495.

Referitor la aspectele macroscopice din BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. BCr poate afecta orice segment al tractului gastrointestinal de la gura pana la anus BCr sunt B. treime din pacientii
cu perirectale prezente fistuie, fisuri si abcese si stenoze anale;
C. complicatiile perirectale si anale sunt mai frecvente la pacienti cu afectare de intestin subtire D. endoscopic,
leziunile caracteristice pentru formele usoare de boala sunt mici ulceratii superficiale, uneori cu aspect aftoid; E.
aspectul in piatra de pavaj" este caracteristic pentru BCr, atat a endoscopie, cat si la RxBa F. peretele intestinal se
fibrozeaza si se ingroasa, iar intestinul se ingusteaza, ceea ce duce la fenomene de obstructie intestinala cronice,
recidivante;

496 Cu privire la aspectele macroscopice din BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in timp ce in
RCUH exista aproape intotdeauna leziuni rectale in BCr re este adesea neafectat B. Bcr provoaca leziuni superficiale,
C. in formele mai active de boala, apar ulceratii cu aspect stelat care fuzione gitudinal si transversal: D. fn Bcr pot sa
apara pseudopolipi, ca si In RCUH E. intestinul este acoperit de proiectii ale ingrosat (creeping fat')

497. Privitor la aspectele morfopatologice macroscopice din BCr, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia A. in
BCr leziunile sunt segmentare cu zone fara leziuni printre teritorii de intestin afectate de boala; B. rareori, BCr poate
afecta si glandele anexe ale tubului digestiv (ficatul si pancreasul); c. ulceratiile longitudinale si transversale
demarcheaza insule de mucoasa, care adesea sunt normale histologic; D. BOr activa este caracterizata de inflamatie
focala cu formarea de traiectorii fistuioase, care se rezolva prin fibroza. cu formarea de stricturi intestinale; E.
inflamatia seroasei si a mezenterului impiedica formarea aderentelor si a fistulelor,

498. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand BCr sunt corect formulate, cu exceptia: A. desi BCr se prezinta de
obicei ca inflamatie intestinala acuta sau cronica, B. procesul inflamator evolueaza spre unul din doua tipare de
boala; care difera prin tratament si prognostic, D, un tipar dilatativ; E, sau un tipar penetrant-fistuios

499. Care dintre urmatoarele nu face parte dintre principalele manifestari clinice ale BCr: A. febra durere
abdominala, C.diaree, de regula saguinolenta; D. oboseala generala, E. pierdere in greutate (uneori)

500. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitoare la ileocolita Crohn sunt corect formulate, cu exceptia A.
intrucat cea mai frecventa localizare a inflamatiei B, este ileonul proximai; C ileocolita se prezinta de obicei cu un
toric cronic; D. He episoade recurente de durere in dranul inferior stang. E. si constipatie;

501. Care dintre urmatoarele manifestari ale ileocolitei Crohn este cel mai putin sugestiva pentru o apendicita acuta:
A. durere marcata in cadranul inferior drepti B. formatiune palpabila in cadranul inferior drept C. febra; D.
leucocitoza E.diaree

502. Referitor la ileocolita Crohn. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mare masura, termenul de
ileocolita Crohn se suprapune denumirii mai vechi de ileita regionala. B. scaderea in greutate este frecventa; C
Reocolita Crohn poate produce o ormatiune inflamatoare palpabila in cadranul superior stang al abdomenulu D.
adesea, diagnosticul se poate pune doar rin laparotomie; E semnul radiologic al snurului" semnifica lumenul
intestinal largit.

503. Cu privire la ileocolita Crohn, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. uneori manifestarile initiale
mimeaza, in mod caracteristic, proctita acuta; B de obicei, durerea este agravata de eliminarea scaunului; C. poate
sa apara ieucocitoza: D. formatiunea tumorala este formata din intestin inflamat, mezenter aderent si indurat si
adenopatii abdominale; E. ileocolita Crohn poate fi confundata cu o afectiune maligna;

504. Privitor ia ileocolita Crohn, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestarile includ semne si
simptome locale si generale; B. durerea este de obicei colicativa:C.de regula apare febra;E.de regula, ileocolita
crohn se prezinta ca febra de cauza necunoscuta asociata cu pierdere in greutate

505. Cu referire la ileocolita Crohn. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A manifestarile generale sunt
consecinta arii inflamatoare sistemice si a scaderii e tolerantei digestive B. durerea este de obicei localizata in
cadranul inferior drept. ; C. edemul, ingrosarea si fibroza peretelui intestinal in cadrul formatiunii tumorale explica
semnut radiologic al snurului": D. in ileita regionala, tabloul clinic este intotdeauna dominat de diaree si de
durerea abdominala: E. ileocolita Crohn se poate prezenta cu febra de cauza necunoscuta asociata cu pierdere in
greutate mai aies la tineri si adulti.

506. Cu referinta la ileocolita Crohn, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei, durerea
abdominala precede defecatia; istulele enterovaginale sunt rare; C. in mod tipic, pacientul creste in greutate; D.
salturile febrile sugereaza formarea unui abces intraabdominal E. debutul poate sa fie acut, cu durere la palparea
cadranului abdominal inferior drept, febra si leucocitoza;

507. Factori care contribuie ia scaderea in greutate in BCr sunt urmatoarele, cu exceptia: A. diareea; B. malabsorbtia;
C. anorexia, greata si varsaturile; D frica de a manca E.efectele anabolice ale procesului inflamator colonic;

508. Fiind date urmatoarele variante de prezentare ale ileocolitei Crohn: 1. formatiune tumorala in cadranul inferior
drept, 2. ureterohidronefroza dreapta 3. oprirea tranzitului si varsaturi; si urmatoarele explicatii: E.a3 b2 c1

509. Date fiind urmatoarele variante de prezentare ale ileocolitei Crohn: 1. scadere in greutate: 2. manifestari de
stare septica perianal, 3. disurie si febra; si urmatoarele explicatii: a. extinderea formatiunii tumorale la vezica; b.
perforatia anusului; c. diaree, anorexie, frica de a manca, care este lista de asocieri corecta: p A. a-1, b-2, c-3 B. a-1,
b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

510. Fiind propuse urmatoarele variante de prezentare aie ileocolitei Crohn: 1. malabsorbtie; 2. infectie de tract
urinar, 3. dispareunie; si urmatoarele explicatii: a. afectarea extensiva a intestinului subtire; b. fistulele
enterovaginale; c. fistula enterovezicala: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b 3,
c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

511. Referitor la manifestarile ileocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. fistulele
enterovezicale; 2. stricturile produse de fibrozarea peretelui 3. subtierea localizata a peretelui, si urmatoarele
sfarsituri de fraza:a. se prezinta in mod tipic cu disurie sau infectii vezicale recurente sau, mai rar, ca pneumaturie
sau fecalurie; b. determina scaderea diareii si instalarea obstructiei intestinale cronice: c. determina microperforatie
si fistulizare; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3i D. a-2, b-3, c-1; E. a-3,
b-2, c-1;

512. Cu privire la manifestarile ileocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. fistulele
enterocutanate; 2. in cativa ani, inflamatia persistenta; 3. inflamatia si spasmul intestinal. si urmatoarele sfarsituri de
fraza: a. progreseaza treptat pana la ingustare fibrostenotica si strictura b. declanseaza episoade acute de ocluzie; c.
urmeaza planurile tisulare de minima rezistenta, drenand de obicei prin cicatrici chirurgicale abdominale; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, C-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1: E. a-3, b-1, c-2;

513. Privitor la manifestarile ileocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. fistulele enterovaginale
2. in stadiile timpurii ale bolii, edemul si spasmul peretelui intestinal; 3. afectarea preferentiala a ileonului terminal
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. creeaza riscul de confuzie cu apendicita acuta b. determina scurgere vaginala
fecaloida sau urat mirositoare, adesea insotita de dureri c. determina manifestari obstructive ntermitente si
accentuarea postprandiala a durerii care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1
D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;

514. Cu referire la manifestarile iieocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. impactarea
alimenteior nedigerate sau a unor medicamente; 2. fistulele enterovaginale; 3. inflamatia severa a regiuni ileocecale:
si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. declanseaza episoade acute de ociuzie; b. determina subtierea localizata a
peretelui, c. se instaleaza de obicei doar ia pacientele cu histerectomie prealabila; care este lista de asocieri corecta:
A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

515. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care pot sa apara in stadiile timpurii ale evolutiei BCr: a.
accentuarea postprandiala a durerii abdominale; b. manifestari obstructive intermitente; c. edemul si spasmul
peretelui intestinal; care este inlantuirea temporala/ cauzata corecta: A. a-b-- c; C. b-c-- a; E. c- b- a;
516. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care pot sa apara dupa mai multi ani de evolutie a BCr: a.
diareea scade si este inlocuita de obstructie intestinala cronica; b. inflamatia persistenta progreseaza treptat c. se
produce ingustare fibrostenotica si strictura: care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta B. a- c- bi D. b- c- a

517. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care pot sa apara in evolutia BCr a. inflamatia severa a
regiunii ileocecale; b. microperforate: e, fistalizare in intestinul adiacent, piele. sau vezica urinara, cavitatea unui
abces In mezenter. d. subtierea localizata a peretelui: care este Inlantuirea temporala cauzala: C.a-d-b-c

518. Referitor la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. este mai frecventa la tineri B. adesea are manifestari generale nespecifice: C, in majoritatea cazurilor, diareea
abundenta domina tabloul D. de regula, scaunul contine mult sange; E. tenesmele sunt absente daca rectul este
afectate

519. Referitor la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, fiind date urmatoarele manifestari: 1. pierdere
in greutate; 2. disconfort durere in cadranul abdominal inferior drept produse sau accentuate de palpare: 3.
oboseala: si urmatoarele comentarii: a. reflecta inflamatia sistemica; b. reflecta inflamatia intestinala: c. este
consecinta scaderii tolerantei digestive si efectul consumptiv al inflamatiei sistemice; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1:

520. Cu privire la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, fiind date urmatoarele manifestari: 1. anemie
usoara; 2. diaree 3. subfebrilitate/febra: si urmatoarele comentarii:
a. reflecta reactia inflamatoare sistemica b. reflecta inflamatia intestinala c. este consecinta mai ales a inflamatiei
sistemice, mai putin a pierderii de sange; 5 care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2,
b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b 2, c-1;

521. Privitor la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, fiind date urmatoarele manifestari: 1. anorexie;
2. leucocitoza usoara sau moderata; 3. masa tumorala sau impastare la palparea cadranului abdominal inferior
drept/ fosei ace drepte si urmatoarele comentarii: a. reflecta reactia inflamatoare sistemica: b. exprima scaderea
tolerantei digestive: c. reflecta unirea prin aderente inflamatoare a anselor intestinate; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1. c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

522. Cu referire la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, find date urmatoarele manifestari: 1. greata,
varsaturi, 2. manifestari locale asociate cu manifestari inflamatoare sistemice; 3. cresterea VSH; si urmatoarele
comentarii: a. genereaza confuzia cu apendicita acuta; b. reflecta reactia inflamatoare sistemica; c. exprima scaderea
tolerantei digestive, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1;
E. a-3, b 1, c 2

523. Durerea in BCr cu afectare de intestin subtire A. poate fi constanta; B. se poate localiza in cadranul abdominal
inferior drept; C. poate fi colicativa:
D. se poate datora unor stenoze intestinale E. adesea duce la confuzia cu colecistita acuta

524. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand examenul in ileocolita Crohn sunt corect formulate, cu exceptia: A.
in ileita acuta,laparotomia evidentiaza B. adenopatii mezenterice cu aspect zemos C. ileonul terminal rosu-carnos si;
D. grasimea mezenterica umed-spongioasa (“mlastinoasa") E. ceea ce duce la confuzia cu apendicita acuta

525. Referitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. leziuni inflamatoare
active; 2. malabsorbtia vitaminei K: 3. intestinala a diverse substante nutritive si urmatoarele consecinte: a. diaree; b.
deficite nutritionale; c. coaguiopatie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

526. Privitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, propuse fiind urmatoarele cauze: 1. leziunile
inflamatoare extinse; 2. malabsorbtia intestinala; 3. malabsorbtia vB12; si urmatoarele consecinte: a. anemie
megaloblastica; b. suprafetei de digestie si c. reducerea absorbtie; corecta: care este lista de asocieri A. a-1, b 2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E, a 3, b-2, c-1;

527. Cu referinta la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, indicate fiind urmatoarele cauze:
1. malabsorbtia grasimilor 2. malabsorbtia intestinala 3. malabsorbtia vB12; si urmatoarele consecinte: a.
hipocalcemie; b. steatoree c. simptome neurologice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-
2;C.a2 b1 c3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

528. Referitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele cauze 1. reducerea suprafetei
intestinale functionale; 2. malabsorbtia intestinala; 3. deficit de vitamina D; si urmatoarele consecinte: a. fracturile
vertebrale: b. hipomagnezemie; C. malabsorbtie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C.
a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1. C-2; E. a-3, b-2, c-1;

529. Referitor ia explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. ingestie deficitara; 2.
hiperoxalurie la pacientii cu colon intact 3. hipocalcemie, si urmatoarele consecinte: a. nefrolitiaza: b. fracturile
vertebrale; c. deficite nutritionale; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3
D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

530. Referitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. pierderi intestinale de
proteine; 2. deficit de niacina (cand exista leziuni extinse ale intestinului subtire);3. utilizare indelungata a
glucocorticoizilor: si urmatoarele consecinte: a. deficite nutritionale; b. pelagra c. fracturile vertebrale; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2, C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

531. Referitor la explicatia diareii in jejunoileita Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. staza determinata de
obstructie; 2. leziunile din ileonui terminal; 3. inflamatia intestinala; si urmatoarele consecinte: a. proliferare
bacteriana; b. malabsorbtia acizilor biliari; c. scaderea absorbtiei apei, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2,
c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

532. Referitor la explicatia diareii in jejunoileita Crohn, date urmatoarele cauze: 1. fistulizarea; 2. rezectia ileonului
terminal 3. inflamatia intestinala: si urmatoarele consecinte: a. proliferare bacteriana; b. cresterea secretiei
electrolitilor; c. malabsorbtia acizilor biliari; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,
b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

533. Referitor la BCr cu afectare predominant colonica urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. localizarea
leziunilor influenteaza anifestarile clinice; B.afectarea rectului este prezenta la toti pacientii cu BCr: C. absenta
sangerarii este explicata de afectarea continua a mucoasei D. printre complicatiile anorectale care pot sa apara se
afla fistulele anorectale, fisurile anale si abcesele perirectaie; E. episoadele repetate de inflamatie perirectala pot
duce la formarea de fistule perianale;

534. Cu privire la BCr cu afectare predominant colonica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
simptomele cele mai frecvente sunt diareea si varsaturile; B. sangerarea rectala este mai frecventa in BCr decat in
RCUH; G. este caracteristica afectarea discontinua mucoasei complicatiile anorectale pot preceda ebutul clinic al
bolii E. episoadele repetate de inflamatie perirectala pot duce la formarea de cicatrici perianale;

535. Privitor la BCr cu afectare predominant colonica, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A. afectarile
extraintestinale sunt mai rare decat in BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire; B.sangerarea rectala
este obligatorie pentru punerea diagnostic de BCr; C. sunt afectate toate straturile peretelui intestinal D. prezenta
fistulelor anorectale, a fisurilor anale sau abceselor perirectale trebuie ridice suspiciunea de BCr. E. peretii colonului
au tendinta de a se ingrosa, drept urmare dilatatia colonica este mai frecventa decat in RCUH

536. Cu referire la BCr cu afectare predominant colonica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. artrita
este mai frecventa decat in BCr cu afectare predominanta a intestinului btire B. cand rectul este afectat, sangerarea
rectala este intotdeauna prezenta C pot sa apara complicatii anorectale severe D. episoadele repetate de inflamatie
perirectala pot duce la ingrosarea peretilor canalului anal; E. afectarea extensiva a colonului poate duce la dilatatie
colonica;

537. Referitor la explicatia manifestarilor din colita Crohn, date fiind urmatoarele cauze: 1. leziuni inflamatoare
severe la pacienti cu boala de scurta durata; 2. trecerea materiilor fecale prin segmente ingustate si inflamate ale
intestinului gros; 3. fistulizarea leziunilor colonice in intestinui subtire proximal sau mijlociu; si urmatoarele
consecinte: a. proliferare bacteriana; b. durerea; c. megacolonul toxic; care este lista de asocieri corecta: A. a 1. b-2,
C-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3. b-2, c-1:
538. Privitor ia explicatia manifestarilor din colita Crohn, fiind date urmatoarele cauze: 1. stricturi colonice; 2.
fistulizarea leziunilor colonice in stomac sau in duoden; 3. scurtcircuitarea unor teritorii intestinale si urmatoarele
consecinte: a. malabsorbtie; b. simptome de ociuzie intestinata; c. varsaturi fecaloide; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;

539. Referitor la explicatia manifestarilor din colita Crohn, fiind date urmatoarele cauze: 1. scaderea compliantei
rectale; 2. fistulizarea leziunilor colonice in intestinul subtire proximal sau mijlociu, 3. proliferare bacteriana si
urmatoarele consecinte: a. scurtcircuitarea unor teritorii intestinale; b. c. malabsorbtie; corecta: care este lista de
asocieri A. a-1, b-2 C-3; B. a-1. b-3, C-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1: Crohn,

540. Referitor la manifestarile colitei fiind date urmatoarele categorii:1. simptome generale: 2. simptome colonice. 3.
simptome rectale; si urmatoarele manifestari: a. subfebrilitati. b. hematochezie c. diaree; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;

541. Cu privire la manifestarile colitei Crohn, fiind date urmatoarele categorii: 1. simptome colonice, 2. simptome
generale; 3. simptome rectale; si urmatoarele manifestari a. crampe abdominale; b. eliminare de sange proaspat,
insotind sau nu scaunul C. stare generala alterata: care este lista de asocieri corecta: A... a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, C-2;
C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1 2.

542.Referitor la manifestarile colonice si perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
pacientii se pot prezenta cu simptome generale, precum starea generala alterata, B sangerarea macroscopica apare
la proximativ jumatate din pacientii cu boala exclusiv colonica; C. megacolonul toxic apare la majoritatea ientilor. D.
varsaturile fecaloide sugereaza fistulizarea leziunilor colonice in ileon: E. nu la toti pacientii cu fistula perianala se
poate evidentia endoscopic infamatie colonica;

543. Cu privire la manifestarile colonice si perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: cu
simptome A. pacientii se pot prezenta cu simptome colonice, cum ar fi diaree, crampe abdominale; B. majoritatea
pacientilor au sangerari masive C.megacolonul toxic apare mai ales cand inflamatia este severa si boala de lunga
durata D. malabsorbtie prin proliferare bacteriana este caracteristica pentru fistulizarea leziunilor colonice in
stomac E. printre leziunile perianale determinate de Cr se afla formatiunile cutanate sechelare posthemoroidale;

544. Privitor la manifestarile coionice si perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A,
pacientii se pot prezenta cu simptome tale, de exemplu hematochezie; B. durerea abdominala este provocata de
trecerea materiilor fecale prin segmente ingustate si inflamate ale intestinului gros; e stricturi colonice se pot forma
la 4-16% din pacienti ntre femeile cu colita Crohn, 10% vor ezvolta fistula rectovaginala: E. leziunile perianale pot
duce la incontinenta de materii fecale si formare de stricturi colonice:

545. Cu referire la manifestarile colonice si perianale ale BCr, umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
sangerarea macroscopica este mai frecventa decat in RCUH B. Cresterea compliantei rectale este una dintre
cauzele diareii; C. daca endoscopul nu poate sa traverseze o strictura, trebuie avuta in vedere rezectia chirurgicala,
mai ales daca pacientul are simptome de ocluzie cronica; D leziunile perianale sunt foarte rare; E. fistule anorectale
si abcese perirectaie sunt o expresie a leziunilor perianale;

546. Manifestari determinate de leziuniie perianale din BCr sunt urmatoarele, cu exceptia: A. formatiuni cutanate
sechelare osthemoroidale;B.constipatie; C. stricturi anale; fistule anorectale: E. abcese ischiorectale;

547. Referitor la afectarea gastroduodenaia in BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. pacientii cu BCr au de obicei o gastrita H-y negativa; B. printre manifestarile leziunilor de tract digestiv superior
se afla diareea si durerea hipogastrica c. bulbul este portiunea cel mai frecvent afectata D. fistule afectand
stomacul sau duodenul isi au originea in intestinul subtire sau E. fistulele care se deschid in stomac sau i duoden nu
semnifica neaparat afectarea etului digestiv superior: F, pacientii cu Ber gastroduodenala ansata pot dezvolta
obstructie cronica a evacuarii gastrice

548. Referitor ia investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. printre anomaliile bioumorale se afla cresterea VSH; B. endoscopia este utila pentru
biopsierea formatiunilor tumorale sau a stricturilor. C. capsula endoscopica are un randament mai bun in detectarea
leziunilor de BCr activa decat radiografiile seriate de intestin subtire D. ulcerele aftoase sunt separate prin zone e
mucoasa normala; E.Tc simpla este folosita pentru detectarea leziunilor intestinale:

549. Cu privire la investigatiile paraclinice la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. reactia inflamatoare sistemica se exprima si prin cresterea PrCR: B. endoscopia este utila
pentru inspectarea defectelor de umplere observate ia irigografie; C. capsula endoscopica este utila mai ales in
cazul unei stricturi de intestin subtire: D. pe masura ce boala progreseaza, ulcerele aftoase se largesc si se adancesc.
E. fistulele si abcesele nu pot fi detectate prin TC simpla;

550. Privitor la investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. hipoalbuminemia indica o severitate redusa B. colonoscopia nu permite examinarea si
biopsierea ileonului terminal c. retentia capsulei endoscopice survine la <1% din pacientii suspectati de BCr. D. in
evolutia bolii, ulcerele aftoase se pot uni, formand ulcere longitudinale stelate rpiginoase si liniare; E.RMN ar putea
sa se dovedeasca superioara pentru evidentierea leziunilor gastrice

551. Cu referire a investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea Bcr. urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. unul dintre indicatorii de boala severa este leucopenia: B. endoscopia digestiva superioara
este utila pentru diagnosticarea afectarii jejunoileale la pacientii cu simptome de tract digestiv superior. C.
retentia capsulei endoscopice se produce la 4-6% din pacientii cu BCr cunoscuta: D. inflamatia transmurala
determina scaderea diametrului luminal E. RMN ar putea sa se dovedeasca superioara pentru evidentierea
leziunilor gastrice

552. Cu referinta la investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in Bcr, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu ceptia A. cand boala este usoara, apare leucocitoza; B. stricturile ileaie sau colonice pot fi dilatate
cu baloane introduse prin colonoscop; c. ulcerele aftoase sunt adesea multiple: D. leziunile in piatra de pavaj" sunt
consecinta ulceratiilor longitudinale si sversale E. inflamatia transmurala duce la cresterea distensibilitatii; F.
enterografia prin TC descrie clar inflamatia intestinului subtire;

553. Despre investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A la endoscopie, se constata afectarea predominanta a rectului. B) aspectul endoscopic este
un bun indicator pentru remisiunea cinica: C,leziunile in piatra de pavaj afecteaza cel mai adesea intestinul gros;
D, pe masura ce ulcerele progreseaza in profunzime, scade riscul de formare a fistulelor; a E. enterografia TC este
pe cale sa devina investigatia de prima inie pentru evaluarea suspiciunii de BCr si a complicatiilor acesteia,

554. Referindu-ne la investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia A. printre modificarile constatate la endoscopie se afla ulceratiile aftoase; B. endoscopiile
repetate sunt cel mai bun instrument pentru monitorizarea inflamatiei. C modificarile macroscopice cele mai
timpurii in BCr colonica sunt fistulele D pe radiografie semnu! snurului reprezinta zone lungi de infiamatie si fibroza
circumferentiala E. capsula endoscopica este mai putin eficienta in detectarea leziunilor de BCr activa decat
enterografia prin TC;

555. Vizand investigatiile paraclinice si modificarile evidentiate de acestea in BCr urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. printre modificarile endoscopice caracteristice pentru BCr se numara fistulele B in mod caracteristic,
afectarea mucoasei este continua C. capsula endoscopica este folosita pentru vizualizarea directa a mucoasei
gastrice D. ulcerele aftoase sunt ulcere de mari dimensiuni E semnul radiologic al “coardei" reprezinta un segment
lung de intestin cu lumen largit F caracterul segmentar al BCr determina aparitia unot zone mari de intestin normal
sau dilatat intre segmentele afectate;

556. Referitor la modificarile radiologice din Bcr, date fiind urmatoarele faze: 1. fazele timpurii2. tazele mai avansate:
si urmatoarele modificari: a. pliuri ingrosate; b. mase inflamatoare; c. stricturi, d. ulceratii longitudinale si
transversale: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2,
b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1:

557. Referitor la modificarile radiologice din ce BCr, fiind date urmatoarele faze: 1. fazele timpurii, u 2. fazele mai
avansate si urmatoarele modificari: a. ulceratii aftoase; b. leziunile in piatra de pavaj": c. fistule d. abcese; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d 2: C. a-1, b-2, c 2, d-1; D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b-2, c
1, d-1:
558. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand explorarea imagistica a BCr sunt corect formulate, cu exceptia A.
enterografia prin TC combina; B. rezolutia spatiala si temporala imbunatatita a TC cu multidetectie: C. cu ingestia
unor mici volume de substanta de contrast intestinala neutra; D. pentru vizualizarea intregului colon; E. si a
lumenului acestuia;

559. Modificari care sugereaza inflamatia intestinului subtire in cadrul BCr la enterografia prin TC sunt urmatoarele,
cu exceptia: A. stratificare B. amplificare redusa C. subtierea peretilor, D. vasa recta colabate: E. modificari
inflamatoare periintestinale

560. Referitor la complicatiile BCr urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. complicatiile locale sunt
frecvente; B, formarea de fistule este o complicatie rara in enterita regionala C, la unii pacienti, primul semn de
boala sunt fisurile rectale: D. rectoragiile trebuie sa atraga atentia asupra unei coafectari a rectului (ileocolita) E.
afectarea extensiva a ileonului determina malabsorbtia sarurilor biliare, cu scaderea rezervelor de saruri biliare ale
organismului si cresterea litogenicitatii bilet;

561. Cu privire la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. complicatiile locale se
datoreaza inflamatiei intestinale; B. formarea de fistule este o complicatie frecventa in BCr colonica: C. la unii
pacienti, primul semn de boala sunt abcesele perirectaie; D. BCr poate afecta orice segment al tractului digestiv. E.
pana la 30% dintre pacientii cu afectare extensiva a stomacului dezvolta litiaza biliara

562. Privitor la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. complicatiile locale se datoreaza
extinderii inflamatiei intestinale la structurile adiacente; B. fistulele se pot forma intre segmente adiacente ale
intestinului C. la unii pacienti, primul semn de boala sunt fistulele rectale persistente; D. exulcera e (aftele) sunt cele
ma frecvente manifestari de la nivelul cavitatii bucale; E. In cazul unei afectari ileale cu afectarea severa a colonului
se produce o absorbtie crescuta a oxalatului din dieta:

563. Cu referire la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. ocluzia intestinala este o
complicatie rara B. pot sa apara fistule entero- retroperitoneale; C. fistulele entero-vezicale se manifesta prin
pneumaturie sau infectii de tract urina persistente; pot fi afectate stomacul si duodenul, cel mai frecvent antrul si
duodenul 1 si 2,determinand durere care mimeaza un ulcer, E. absorbtia excesiva a oxalatului din dieta poate
determina hiperoxalurie cu formarea de caiculi urinari de oxalat. mina

564. Cu referinta ia complicatiile BCr. , urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia: A. in stadiile initiale, ocluzia
intestinala se datoreaza inflamatiei acute si edemului segmentului intestinal afectat (de obicei, ileonul terminal) B.
pot sa apara fistule entero-cutanate; C. deoarece BCr este o boala transmurala cu peretele intestinal mult ingrosat,
perforatia intestinala este frecventa; D. cronicizarea deziunilor si cicatrizarea pot duce la obstructia evacuarii
stomacului a duodenului: E. litiaza oxalica poate duce la infectii urinare recidivante, cu degradarea progresiva a
functiei renale pana la boala renala de stadiu terminaf

565. Despre complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in stadiile avansate de boala,
ociuzia intestinala se datoreaza unei ingustari fixe (prin fibroza) a intestinului; B. fistulele pot determina formarea de
abcese indolente C. perforatia intestinala este rareori manifestarea de debut; D. boala Crohn creste frecventa
cancerului de intestin subtire si gros, (mult) mai putin insa decat RCUH: E. predispozitia la litiaza urinara este redusa
de deshidratarea produsa de diaree

566. Referitor la complicatiile BCr urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. intrucat BCr este un proces
limitat ia mucoasa, se dezvolta aderente ale seroasei B. perforatia survine la 1-2% din pacienti cu BCr. C. perforatia
este prevenita de aparitia megacolonului toxic, D. abcesele intraabdominale si pelviene la apar la un moment dat in
evolutia bolii din cu Bcr.E.printre complicatiile Bcr se afla hemoragia masiva

567, Cu privire la complicatiile BCr. urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia directe
A. aderentele seroasei ofera cai pentru formarea de fistule B, perforatia se produce de obicei in jejun C. cand este
libera, perforatia poate produce o peritonita fatala, mai ales cand afecteaza jejunul; D. glucocorticoizii sistemici
cresc formarii de abcese intraabdominale au pelviene la pacientii cu BCr suferit niciodata o interventie chirurgicala:
E. absorbtia intestinala nu este afectata:
568. Privitor la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. aderentele seroasei cresc
incidenta perforatiei libere produce in jejun B, uneori, perforatia se C. peritonita generalizata poate fi provocata de
ruptura unui abces intraabdominal. D, la 40% dintre pacientii cu BCr se produce ociuzie intestinala; E. in BCr nu apar
leziuni perianale;

Diagnosticul BIC

569. Referitor la indicatorii seroiogici utilizati In BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. mai multi
indicatori seroiogici pot fi folositi pentru a diferentia intre BCr si RCUH; B, o serie de indicatori serologici pot ajuta la
prezicerea evolutiei BIC C, detectarea anticorpilor anti-citoplasma neutrofilelor perinucleari (ANCA-p) In seru
pacientilor arata ca diagnosticul corect este de vasculita nu de BIC D. in serul pacientilor cu BIC pot fi detectat
anticorpi anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) E. indicatorii serologici trebuie integrati in contextul clinicsi corelati
cu datele morfopatologice:

570. Referitor la ANCA-p asociati cu RCUH urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. reprezinta un set
distinct de ANCA-p; B. sunt dirijati fata de antigene care nu au fost inca identificate;C. unor antigene identice cu cele
asociate cu vasculita; D. sunt dirijati fata de antigene care au reactii incrucisate cu antigenele bacteriene intestinale;
E. sunt pozitivi la aproximativ 60-70% din pacientii cu RCUH

571. Referitor la prevalenta ANCA-p, fiind date urmatoarele categorii de persoane: 1. pacientii cu RCUH 2. rudele de
gradul intai ale pacientilor cu RCUH; 3. pacientii cu BCr; 4. populatia generala; si urmatoarele evaluari de prevalenta:
a. e b. 5-15% c. 2-3% d. 5-10%. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-4; C. a-3, b-1,
c 2, d-Ai D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-3, b-2, c-4, d-1;

572. Referitor la investigatiile serologice in bolile inflamatoare colonice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia care dintre urmatoarele afirmatii este corecta:
A. prezenta anticorpilor ANCA-p permite identificarea unor fenotipuri de boala specifice
B. pozitivitatea ANCA-p este asociata mai adesea cu pancolita, interventie chirurgicala timpurie, inflamatia pungii
dupa anastomoza dintre punga ileala si anus (IPAA) si colangita sclerozanta primara (CSP); ANCA-p In BCr
C. prezenta anticorpilor este asociata cu boala colonica asemanatoare cu RCUH;
D. anticorpii ASCA recunosc secvente de manoza din peretele celular al S cerevisiae;
E. ASCA sunt mai caracteristici pentru RCUH decat pentru BCr,
F. determinarea combinata a ANCA-p a ASCA (ANCA-pl ASCA) putea reprezenta o abordare diagnostica valoroasa in
BIC; ASCA, fiind date

577. Referitor la utilitatea determinari anticorpilor ANCA-p si ASCA in diagnosticul BIC, fiind date urmatoarele 1.
ANCA-p 2. ASCA pozitivi, 3. ANCA-p pozitivi si ASCA negativi 4. ANCA-p negativi si ASCA pozitivi. si urmatoarele
evaluari ale valorii diagnostice: a. sensibilitate de 60-70% pentru RcuH. b. sensibilitate de 57% si specificitate de 97%
pentru RCUH; c. sensibilitate de 49% si specificitate de 97% pentru BCr, d. sensibilitate de 60-70% pentru Bcr. care
este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-3, c 2, d-4; C. a-1, b-3, c-4, d-2; D. a-2, b-1, c-3, d-4 E. a 2,
b-4, c-3, d-1;

583. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand rolul serologiei in abordarea pacientului cu BCr sunt corect
formulate, cu exceptia A. determinarea diverselor tipuri de anticorpi; B. poate ajuta in a decide daca la un pacient
care are colita nedeterminata; C. ar trebui efectuata o anastornoza intre punga ileala si anus; D. deoarece pacientii
cu trasaturi l predominante de BCr, E. au o evolutie postoperatorie favorabila;

589. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. RCUH si
BCr au trasaturi similare cu multe alte boli B. pentru punerea diagnosticului se foloseste o combinatie de trasaturi; C.
nu exista un test diagnostic categoric D. odata pus diagnosticul de BIC. diferentierea intre RCUH si BCr este
imposibila in <15% din cazuri; E. cand, intr-un caz de BIC, nu se poate face diferentierea intre RCUH si BCr se
foloseste termenul de colita infectioasa

3. rudele de gradul intai ale pacientilor cu RCUH; 4. rudele de gradul intai ale pacientilor cu BCr: 5. persoane
sanatoase si fara rude cu BIC; si urmatoarele evaluari de prevalenta: a. 19%; b. 39%; c. 2% d. 21%; e. 30%; care este
lista de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c-3, d-4, e-5; B. a-2. b-3, c-5, d-4, e-1; C. a-3, b-4, c-1, d-5, e-2; D. a-4, b-1, c-2, d-
5, e-3; E. a-4, b-1, c-5, d-3, e-2;

590. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, date fiind urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in
BCr. 2. da in BCr; 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. raspunsul la antibiotice; b. fistule c.
manifestari sistemice d. ocluzie colonica: care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c-3, d-4; B. a-2, b 3, c-1, d-4;
C. a-3, b-1, c-2, d-4 D. a-4, b-1, c-3, d-2 E. a-4, b-3, c-1, d-2;

591. Privitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, propuse fiind urmatoarele evaluar de incidenta: 1. adesea in
BCr. 2. da in BCr. 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; i urmatoarele trasaturi a. recidiva dupa interventia chirurgicala;
b. ocluzie de intestin subtire; c. ASCA-pozitiv; d. durere; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-2,
b-3, c-4, d-1; C. a-3, b-4, c-2, d-1; D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2:

592. Cu referinta la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, indicate fiind urmatoarele evaluari de incidenta: 1.
adesea in BCr; 2. da in BCr, 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. lexicon uni perineale
semnificative; b. ia endoscopie: lipsa de afectare a rectului; c. raspunsul la antibiotice; d. la endoscopie: aspect in
mpiatra de pava care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4, B. a 1, b 2, c-4, d-3;C. a-1, b-3, c-4, d-2; D. a-1,
b-4, c-3, d-2; E. a-3, b-2, c-4, d-1

593. Referindu-ne la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, desemnate fiind urmatoarele evaluari de incidenta: 1.
adesea in BCr; 2. da in BCr. 3. nu in RCUH: 4. uneori in RCUH; si urmatoarele trasaturi a. radiologic: stricturi, b.
recidiva dupa interventia chirurgicala; c. ocluzie de intestin subtire: d. radiologic: modificari semnificative ale
intestinului subtire; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-4, c-2, d-1 D.
a-4, b-2, c-3, d-1 E. a-4, b-3, c-1, d-2;

594. Referitor la diagnosticul diferential al RCUH si al BCr, Numite fiind urmatoarele evaluari de incidenta 1. adesea
in BCr. 2. da in BCr, 3. nu in RCUH; 4. uneori in BCr si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: aspect in piatra de
pavaj b. radiologic: modificari ale ileonului terminal, C. mucus. d. ocluzie colonica; care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c 2, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-1, b-4, c-2, d-3; D. a-3, b-1, c-2, d-4; E. a-3, b 2, c-4, d 1;

595. Privitor la diagnosticul diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in
BCr. 2. das in BCr; 3. uneori in RCUH: 4. nu in RCUH si urmatoarele trasaturi. a. radiologic. colita segmentara; b.
durere;c. jeziuni perineale semnificative; d. ASCA pozitiv, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a
1, b 2, c-4, d-3; C. a-1, b-3, c-4, d-2; D. a-2, b 3, c-4, d-1; E. a-3, b-4r c-2, d-1;

596. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in
BCr, 2. da in BCr; 3. da in RCUH; 4. nu in RCUH; si urmatoarele trasaturi a. radiologic: colita asimetrica; b. radiologic:
modificari semnificative ale intestinului subtire; C. mucus d. la endoscopie: lipsa de afectare a rectului; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-2, d-3; B. a 2, b-3, c-1,d-4; C. a 2, b-3, c-4, d-1; D. a-2, b-4, c-1, d-3 E. a-2, b-4, c-3, d-
1;

597. Referitor la diagnostic diferential a! RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in
BCr 2. da in RCUH 3. nu in RCUH: 4. uneori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. radiologic. colita segmentara; b.
manifestari sistemice; c. sange macroscopic in scaun; d. radiologic: stricturi; care este lista de asocieri corecta: A. a-2,
b-1, c-3, d-4; B. a-3, b-2, c-1, d-4. C. a-3, b-4, c-2, d-1; D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

598. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in
RCUH; 2. uneori in BCr; 3. nu in RCUH;si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: colita asimetrica; b. ANCA pozitiv; c. la
endoscopie: leziuni continue d. ia endoscopie: granuloame la biopsie. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2,
c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-2; C. a-3, b-1, c-2, d-2; D. a 3, b-2, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

599. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. da in BCr: 2.
rareori in BCr. 3. da in RCUH. 4. uneori in RCUH; si urmatoarele trasaturi a. ANCA-pozitiv: b. la endoscopie: leziuni
continue; c. radiologic: modificari ale ileonului terminal d. formatiune abdominala; care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b 2, c-4, d-3; B. a-2, b-3, c-4, d-1; C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-4, b-2, c-1, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

600. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. da in BCr. 2.
uneori in BCr, 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. formatiune abdominala; b. fistule; c. la
endoscopie: granuloame la biopsie; d. sange macroscopic in scaun. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2,
d-4 B. a 2, b-1, c-3, d-4; C. a-2, b 3, c-1, d-4 D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2,

601. Referitor la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de ncidenta 1. adesea;2.
caracteristici 3. uneori, si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: lipsa de afectare a rectului. b. radiologic: modificari
ale ileonului terminal, C. mucus, care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D.
a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

602. Cu privire la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea 2.
caracteristic; 3. uneori; si urmatoareie trasaturi: a. fistule; b. la endoscopie: leziuni continue; c. durere; d. radiologic:
stricturi; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b-2, c-3, d-1; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D. a 2, b-3, c-
1, d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2;

603. Privitor la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea; 2. uneori;
3. dat 4. caracteristic; si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: granuloame la biopsie; b. radiologic: colita
asimetrica; c. leziuni perineale semnificative; d. raspunsul la antibiotice; care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b-
3, c-1, d-4; B. a-2, b-3, c-4, d-1; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a 3, b-2, c-4, d-1; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

604. Cu referire la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta1. adesea; 2.
uneori 3. da 4. caracteristic; si urmatoarele trasaturi: a. formatiune abdominala; b. ocluzie de intestin subtire; c.
recidiva dupa interventia chirurgicala; d. sange macroscopic in scaun; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2,
c-3, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2;

605. Cu referinta la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea; 2.
caracteristic; si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: aspect in piatra de pavaj b. ocluzie coionica; c. radiologic:
colita segmentara: d. manifestari sistemice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-
1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, C-2, d-1; e E. a-2, b-2, c-1, d-1

606. Despre manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea; 2. da; 3.
rareori si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: modificari semnificative ale intestinului subtire; b. ANCA-pozitiv, c.
ASCA pozitiv; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3,
b-2, c-1 ce

607. Referitor la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta:1. adesea; 2.
uneori. 3. nu si urmatoarele trasaturi a. radiologic: stricturi. b. ANCA pozitiv. c. radiologic: colita asimetrica; d. ocluzie
de intestin subtire; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, c-3, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D.
a-3, b-2, c-3, d-1: a-3, b-3, c-2, d-1;

608. Cu privire la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. da; 2. uneori;
3. nu si urmatoarele trasaturi: a. recidiva dupa interventia chirurgicala; b. la endoscopie: granuloame la biopsie; C.
mucus; d. durere: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-3, D.
a-2, b-3, c 3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2;

609. Privitor la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. caracteristic 2.
nu 3. rareori si urmatoarele trasaturi: a. ocluzie colonica: b. sange macroscopic in scaun; c. la endoscopie: aspect in
..piatra de pavaj care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3, B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1
 610. Cu referire la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1.
caracteristic;2. nu 3. uneori si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: modificari ale ileonuiui terminal; b. la endoscopie:
leziuni continue; c. leziuni perineale semnificative; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

611. Cu referinta la manifestarile caracteristice ale RCUH. fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. nu 2.
rareori 3. uneori; si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: modificari semnificative ale intestinului subtire; b. la
endoscopie: lipsa de afectare a rectului; c. raspunsul la antibiotice; d. manifestari sistemice; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b 2, c-1, d-3; B. a-1, b 2, c-3. d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b 2, c 1, d-1;

612. Despre manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. nu 2. rareori si
urmatoarele trasaturi: a. formatiune abdominala; b. fistule; c. radiologic: colita segmentara; d. ASCA-pozitiv care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-
1, d-1

613. Referitor la manifestarile extraintestinale ale BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. s o treime
din pacientii cu BIC au cel putin o manifestare de boala extraintestinala: B. cele mai frecvente complicatii
genitourinare sunt calculii, obstructia ureterala si fistulele; C. nefrolitiaza are cea mai mare prevaienta (10-20%) la
pacientii cu BCr dupa rezectia intestinului subtire; D. pacientii cu BIC au un risc crescut de tromboza atat venoasa, cat
si arteriala, E. riscul de tromboza este crescut doar cand boala este activa. F. riscul de boala tromboembolica creste
cand BIC devine activa,

614. Referitor la eritemul nodos (EN) drept manifestare extraintestinala a BCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. EN apare la s15% din pacientii cu BCr B. EN apare la 10% din pacientii cu RCUH; C. episoadele de EN se
coreleaza invers cu nivelul de activitate al inflamatiei intestinale; D. leziunile de EN apar inainte de instalarea
simptomelor intestinale E. adesea, EN coexista cu o artrita periferica activa;

615. Referitor la leziunile de eritem nodos, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sunt de tip macular; B.
sunt reci; C. sunt cafenii; D. sunt nedureroase E. au un diametru de 1-5 mm;

616. Care dintre urmatoarele nu reprezinta o localizare obisnuita a leziunilor de eritem nodos: A. fata anterioara a
gambelor, B. glezne. C. partea posterioara a gambelor, D. coapse si brate; E. fata;

617. Referitor la piodermia gangrenoasa drept manifestare extraintestinala a BCI.

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: pacientii cu RcuH; la 1-12% din B. poate sa apara la ani de zile dupa
proctocolectomiei C. leziunile pot fi unice sau multiple; D. leziunile nu depasesc 1 cm; E. fata este deseori afectata F.
pioder mia gangrenoasa apare intotdeauna dupa inceputul simptomelor intestinale;

618. Cu privire la piodermia gangrenoasa drept manifestare extraintestinala a BCI, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. se asociaza cu colita Crohn mai frecvent decat cu RCUH: B. are o evolutie paralela cu boala
intestinala; C. este de obicei asociata cu boala severa; D. leziunile cresc rapid; E. leziunea initiala este de obicei o
pustula;

619. Privitor la piodermia gangrenoasa drept manifestare extraintestinala a BCI. urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. de obicei apare inainte de punerea diagnosticului de BIC (pe baza manifestarilor intestinale); B.
raspunde bine la colectomie; C. in centrul leziunilor exista tesut necrotic, cu sange si exsudate; D. leziunile se extind
longitudinal; E. in mod obisnuit, leziunile sunt localizate pe talpii

620. Fiind date urmatoarele stadii parcurse de leziunile de piodermia gangrenoasa: a. pustula; b. extindere
concentrica, distrugand rapid pielea sanatoasa: c. leziuni cu margini violacee inconjurate de un halou eritematos; d.
ulcerarea leziunilor; care este succesiunea temporala corecta: A.a – b – d - c
621. Referitor la localizarea leziunilor de piodermie gangrenoasa, fiind date urmatoarele evaluari de frecventa:1. in
mod obisnuit; 2. uneori 3. rareori; si urmatoarele iocalizari: a. suprafata dorsala a picioarelor si a gambelor. b. fata c.
stome (peristomal); d. torace; e. brate care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-3; B. a-1, b-2, c-2, d-3,
e-2; C. a-1,b-3, c-2, d-2, e-2, D. a-2, b-1, c 2, d-2, e-3; E. a-2, b-2, c. 1, d 2, e-3;

622. Fiind date urmatoarele manifestari dermatologice care se pot asocia cu BCI: 1. sindromul Sweet: 2. piodermie
vegetanta; 3. piostomatita vegetanta; 4. metastaze cutanate ale BCE, si urmatoarele caracteristici: a. manifestare
rara, constand in formarea de granuloame cutanate; b. afecteaza mucoasele: c. apare in zone intertriginoase: care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-4; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4.
b-3, c-2, d-1;

623. Referitor la leziunile extraintestinaie (cutanate si orale) care se pot asocia cu BCI, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. psoriazisul afecteaza 5-10% din pacientii cu BIC B. leziunile psoriazice nu se coreleaza cu
nivelul de activitate al inflamatiei intestinale; C. formatiunile cutanate perianale apar la 75-80% din pacientii cu BCr
D. formatiunile cutanate perianale se asociaza in special cu afectarea colonica In cadrul BCr E. leziunile mucoasei
bucale apar rareori In BCr si doar deseori in RCUH F. in BCr poate sa apara stomatita aftoasa; G. in BCr apar leziuni in
piatra de pavaj" ale mucoasei bucale;

624. Fiind date urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. ambele; 2. artrita
periferica; 3. spondilita anchilozanta; si urmatoarele trasaturi: a. este mai frecventa in BCr decat in RCUH b. este
asimetrica; c. nu se remite dupa colectomie; d. determina leziuni si deformari scheletice permanente; care este lista
de asocieri corecta A. a-1, b-2, c- 3. d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a-2, b 3, c-1, d-3; D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-3,
d-1;

625. Date fiind urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. artrita periferica 2.
spondilita anchilozanta: 3. sacroileita; si urmatoarele trasaturi: a. este simetrica: b. este migratoare; c. evolutia este
continua si progresiva, d. se agraveaza o data cu exacerbarea inflamatiei intestinale; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b-3, c-2, d-1; C. a 2, b-3, c-1, d-1; D. a-3, b 1, c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

626. Fiind propuse urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. artrita periferica; 2.
spondilita anchilozanta; 3. sacroileita si urmatoarele trasaturi: a. se amelioreaza o data cu reducerea inflamatiei
intestinale; b. apare cu egala in RcuH si in BCr: c, este poliarticulara d. nu se remite la glucocorticoizi, care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-1, d-2,

C. a 1, b-3, C-2, d-1; D. a 2, b 3, c-1, d-1; E. a 3, b-2, c-1, d-1;

627. Propuse fiind urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. artrita periferica; 2.
spondilita anchilozanta; 3. sacroileita. si urmatoarele trasaturi: a. antigenul HLA-B27 este prezent la aproximativ
doua treimi din pacientii cu BIC la care apare aceasta afectiune; b. cel mai adesea afecteaza articulatiile mari ale
membrelor superioare si inferioare; c. nu se coreleaza cu nivelul de activitate al inflamatiei intestinale; d. este adesea
asimptomatica; care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a 1, b-3, c-2, d-2; C. a-2, b-1, c 2, d-3; D. a-2,
b-3, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-2;

628. Fiind indicate urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC 1. artrita periferica; 2.
spondilita anchilozanta; 3. sacroileita si urmatoarele trasaturi a. cel mai adesea afecteaza coloana vertebrala si
pelvisul b. nu se coreleaza cu nivelul de activitate al inflamatiei intestinale; c. se vindeca adesea dupa coiectomie
(efectuata la pacientii cu forme severe de RCUH) d. produce simptome de durere de spate joasa difuza, durere in
fese si redoare matinala care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c 2, d-2 C. a-2, b-3, c-1, d-
2; D. a-3, b-1, c 2, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-2

629. Referitor la artrita periferica din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. apare la 15-20%
din pacientii cu BIC;B. se amelioreaza o data cu exacerbarea inflamatiei intestinale; C. este monoarticulara sau
oligoarticulara: D. cel mai adesea afecteaza articulatiile mici de la maini si de la picioare; E. se vindeca adesea dupa
coiectomie (efectuata la pacientii cu forme severe de RCUH)

630. Cu privire la artrita periferica din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este mai
frecventa in RCUH decat in BCr B. este simetrica: C. este migratoare; D. se amelioreaza o data cu reducerea
inflamatiei intestinale; E. sugereaza caracterul sistemic al BIC

631. Referitor la spondilita anchilozanta (SA) din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SA
apare la aproximativ 10% din pacientii cu BIC; B. aproximativ doua treimi din pacientii cu BIC care au SA nu au
antigen HLA-B27; C. SA se remite la glucocorticoizi, D. cel mai adesea sunt afectate articulatiile periferice; E. evolutia
este continua si progresiva;

632. Cu privire la spondilita anchilozanta (SA) din cadrul Bic, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SA
este mai frecventa in BCr decat in RCUH; B. nivelul de activitate al SA se coreleaza cu nivelul de activitate al
inflamatiei ntestinale C. SA nu se remite dupa colectomie; D. produce simptome de durere de spate joasa difuza,
durere in fese redoare matinala E. determina leziuni si deformari scheletice permanente.

633. Referitor la sacroileita din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, este asimetrica: B,
apare cu frecventa egala in RCUH si in BOr, C. este intotdeauna simptomatica D. nu se coreleaza cu nivelul de
activitate al inflamatiei intestinale:E. progreseaza invariabil pana la SA;

634. Referitor la manifestarile osteoarticulare care pot sa apara in cadrul BIC, date fiind urmatoarele categorii: 1.
manifestari mai frecvente: 2. manifestari mai rare; 3. manifestari provocate de malabsorbtia calciului si a vitaminei
D; si urmatoarele manifestari: a. osteoartropatie hipertrofica; b. osteoporoza; c. artrita periferica; care este lista de
asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

635. Privitor la manifestarile osteoarticulare care pot sa apara in cadrul BIC, fiind date urmatoarele categorii: 1.
manifestari mai frecvente; 2. manifestari mai rare: 3. manifestari provocate de malabsorbtia calciului si a vitaminei
D; si urmatoarele manifestari: a. spondilita anchilozanta: b. osteomalacie; c. osteomielita pelviana/ femurala; care
este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b 1, c-2;

636. Referitor la manifestarile osteoarticulare care pot sa apara in cadrul BIC, fiind date urmatoarele categorii: 1.
manifestari mai frecvente: 2. manifestari mai rare; 3. manifestari care pot fi induse de tratamentul cortizonic; si
urmatoarele manifestari: a. Sacroileita b. policondrita recidivanta; c. osteoporoza, osteomalacie; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b 1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

637. Referitor la manifestariie oculare care e pot sa apara in cadrul BIC, fiind date urmatoarele categorii: A. incidenta
complicatiilor oculare la pacientii cu BIC este de 1-10%; B. uveita poate fi descoperita in timpul perioadelor de
remisiune; C. uveita anterioara mai este numita si irita; D. dupa rezectia intestinala, episoadele de uveita inceteaza:
E. episclerita apare la 3-4% din pacientii cu BIC

638. Care dintre urmatoarele nu se afla printre cele mai frecvente complicatii oculare ale BIC: A. conjunctivita B.
uveita anterioara; C. hemoragia retiniana; D. irita: E. episclerita;

639. Care dintre urmatoarele simptome nu este provocat de uveita: A. durere oculara: B. diplopie; C. fotofobie; D.
vedere tulbure; E. durere de cap;

640. Fiind date urmatoarele manifestari oculare care pot sa apara in cadrul BIC: 1. uveita anterioara; 2. episclerita; si
urmatoarele trasaturi: a. apare mai frecvent in colita Crohn b. necesita interventie prompta. uneori cu glucocorticoizi
sistemici: c. poate produce durere oculara, fotofobie, vedere tulbure, durere de cap; d. este o afectiune benigna care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a 2,
b-2, c-1, d-1;
641. Date fiind urmatoarele manifestari oculare care pot sa apara in cadrul BIC: 1. uveita anterioara 2. episclerita si
urmatoarele trasaturi: a. poate determina leziuni cicatriciaie si afectarea vederii

b. necesita doar administrare locaia de glucocorticoizi; C. se asociaza atat cu RCUH, cat si cu colita Crohn d. se
prezinta cu o usoara senzatie de arsura oculara care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-1,
d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

642. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. steatoza hepatica este detectabila ia aproximativ jumatate din biopsiile hepatice anormale de la
pacientii cu BCr si RCUH; B. pacientii cu steatoza hepatica se prezinta de obicei cu icteri C. de obicei, steatoza
hepatica este consecinta unei combinatii de boala cronica debilitanta, malnutritie si tratament cu giucocorticoizi: D.
litiaza biliara este mai frecventa in BCr decat in RCUH; E. litiaza biliara apare la 10-35% din pacientii cu ileita sau cu
rezectie ileala;

643. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de manifestarile hepatobiliare din cadrul BIC: a.
inflamatie intestinaia; b. formarea calculilor biliari. c. scaderea cantitatii de saruri biliare din organism d. secretia
unei bile litogenice; e. malabsorbtia acizilor biliari; care este inlantuirea temporala cauzala corecta: C. a-e-c-d-b

644. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. in colangita sclerozanta primara (CSP) se produce inflamatia si fibroza ductelor

biliare atat intrahepatice, cat si extrahepatice; B. prezenta CSP poate fi recunoscuta dupa punerea diagnosticului de
BIC, C. cand apar, simptomele constau in oboseala, icter, durere abdominala, febra, anorexie, si stare generala
alterata; D. CPRM poate vizualiza neregularitati, stricturi multifocale si dilatatii la toate nivelurile arborelui biliar, E.
pacientii cu BIC si CSP au un risc scazut de cancer de colon; F. pacientii cu BIC si CSP trebuie supravegheati anual prin
colonoscopie si biopsie pentru eventualitatea aparitiei unui cancer de colon;

645. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. CSP determina adesea ciroza biliara si insuficienta hepatica, B. CSP poate fi detectata inaintea BIC; C. in
mod traditional, investigatia diagnostica etalon este ecografia; D. colangiopancreatografia prin rezonanta magnetica
(CPRM) are sensibilitate si specificitate ridicate E. pericolangita este o forma limitata si benigna de CSP, prezenta la
aproximativ 30% din pacientii cu BIC;

646. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. CSP apare la majoritatea pacientilor cu BIC B. CSP poate fi descoperita la ani de zile dupa
proctocolectomie; C. atat CPER, cat si CPRM evidentiaza multiple stricturi are ducturilor biliare alternand cu
segmente relativ normale, D. pacientii cu boala simptomatica dezvolta ciroza si insuficienta hepatica in 5-10 ani si
necesita in cele din urma transplant hepatic, E. in pericolangita, leziunile sunt limitate la ductele biliare mici

647. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. 50-75% din pacientii cu CSP au BIC B. cei mai multi pacienti nu au simptome la momentul diagnosticului;
C. este rezonabil sa se foloseasca CPRM drept investigatie de diagnostic initiala ia copii; D. 10% din pacientii cu CSP
dezvolta colangiocarcinom si nu pot fi transplantati; E. pericolangita are de obicei o evolutie severa

648. Fiind date urmatoarele evenimente legate de manipularea intestinala normala a oxalatului: a. hiperoxaluriei; b.
cresterea absorbtiei oxalatului din dieta; c. disfunctie renala progresiva, d. calculi renali de oxalat de caiciu; care este
inlantuirea temporala cauzala corecta: D b-a-d-c

649. Fiind date urmatoarele evenimente legate de manipularea intestinaia normala a oxalatului: a. se formeaza
oxalat de calciu insalubil b. neabsorbindu-se, oxalatul de calciu este eliminat prin scaun c. calciul din dieta se
combina cu oxalatul in lumenul intestinal care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta E c-a-b
 650. Fiind date urmatoareie evenimente legate de manipularea intestinala anormala a oxalatului la pacientii cu
disfunctie ileala: a. oxalatul ramane nelegat; b. oxalatul este usor absorbit, mai ales cand mucoasa colonica este
inflamata; c. acizii grasi se leaga de calciu; d. oxaiatul ajunge in colon; e. acizii grasi nu sunt absorbiti care este
inlantuirea temporala/ cauzala correct E e-c-a-d-b

651. Referitor la manipularea intestinala a oxalatului, fiind date urmatoarele situati: 1. In mod normal 2. la cu
disfunctie ileala; si urmatoarele evenimente: a. calciul este legat de acizii grasi neabsorbiti; b. oxalatul este usor
absorbit, mai ales cand mucoasa colonica este inflamata; c. calciul din dieta se combina cu oxalatul in lumenul
intestinal; d. se formeaza oxalat de calciu insolubil e. oxalat de calciu este eliminat prin scaun f. oxalatul ramas
nelegat ajunge in colon; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d 2, e-1, f 2: B. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f1; C.
a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f2; D. a-2, b 2, c-1, d-2, e-1, f-1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1;

652. Referitor la afectiunile osoase metabolice asociate cu BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
scaderea masei osoase se produce la 3%-30% din pacientii cu BIC; B. nutritia totala parenterala previne scaderea
masei osoase: C. incidenta fracturilor este 36% in BCr si 45% in RCUH D. severitatea bolii prezice riscul de fractura E.
budesonidul poate suprima axa hipofiza corticosuprarenala;

653. Cu privire la afectiunile osoase metabolice asociate cu BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
riscul de scadere a masei osoase este crescut de medicamentele folosite in tratamentul bolii B. inflamatia mediate
de IL-1, IL-6 si FNT contribuie la scaderea densitatii osoase. C. riscul absolut pentru o fractura osteoporotica este de
aproximativ 1% pe persoana pe an D. utilizarea cronica a glucocorticoizilor poate duce la pierderea a >20% din masa
osoasa pe an; E. budesonidul previne osteoporoza:

654. Privitor la afectiunile osoase metabolice asociate cu BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
glucocorticoizii, ciclosporina si metotrexatul cresc riscul de scadere a masei osoase. B. malabsorbtia contribuie la
scaderea densitatii osoase. C. creste incidenta fracturilor la sold, coloana vertebrala, incheietura mainii, coaste; D.
proportia fracturilor, mai ales la coloana vertebrala si la sold, este mai mica la varstnici (varsta >60); E. pierderea de
masa osoasa ca urmare a tratamentului cronic cu glucocorticoizi este dependenta de doza

655. Referitor la osteonecroza din cadru BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este caracterizata de
proliferarea osteocitelor si a adipocitelor si in cele din urma colaps osos; B. durerea este agravata de miscarea si
tumefactia articulatiilor; C. afecteaza soldurile mai frecvent decat genunchii si umerii D. intr-un studiu, 4,3% din
pacienti au dezvoltat osteonecroza in interval de 6 luni de la inceperea tratamentului cu glucocorticoizi; E.
diagnosticul se pune prin osteodensitometrie;

656. Care dintre urmatoarele manifestari cu care se pot prezenta pacientii cu BIC nu sunt consecinta tulburarilor
tromboembolice asociate cu BIC: A. tromboza venoasa profunda; B. embolism pulmonar. C. accidente
cerebrovasculare D. embolii arteriale; E. litiaza oxalica:

657. Factori raspunzatori pentru starea de hipercoagulabilitate in BIC sunt urmatoarele, cu exceptia: A. anomalii ale
interactiunii dintre limfocite si macrofage; B. hiperhomocisteinemie. C. perturbari in cascada coagularii D. fibrinoliza
deficitara E. implicarea veziculelor purtatoare de factor tisular F. perturbarea sistemului normal al t coagularii de
catre autoanticorpi G. predispozitie genetica;

658. Referitor la manifestarile extraintestinale ale BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. deficite de
vitamina B12 si vitamine liposolubile apar in special in afectarile rectale severe; B. la pacientii cu BIC de lunga durata,
in special la pacientii cu BCr, poate sa apara o amiloidoza secundara sau reactiva: C. materialul amiloid este depozitat
sistemic, D. in functie de localizare, depozitele de te amiloid pot provoca diareei constipatie sau insuficienta renala;
E. pancreatita este o manifestare extraintestinala rara a Bic;

659. Care dintre urmatorii factori nu este responsabil pentru prevalenta crescuta a osteoporozei la pacientii cu BIC:
A. deficit de vitamina D B. malabsorbtia calciului; C. malnutritie; D. administrarea corticosteroizilor, E. varsta;
660. Care dintre urmatoarele nu face parte ini dintre manifestarile cardiorespiratorii recunoscute a fi asociate cu BIC:
A. endocardita; B. miocardita; C. pleuropericardita; D. boala interstitiala puimonara; E. cardiomiopatie hipertrofica
obstructiva; e

661. Care dintre urmatoarele nu face parte dintre mecanismelel procesele patologice prin care BIC pot favoriza
aparitia pancreatitei A. fistule duodenale; B. BCr ampulara; C. hipertrigliceridemie D. calculi biliari; E. colangita
sclerozanta primara; F. reactii adverse medicamentoase (dupa 6-mercaptopurina, azatioprina sau, foarte rar, dupa
medicamente care contin 5- ASA). G. mecanisme autoimune (pancreatita autoimuna); H. primara a pancreasului

662. Referitor la sindromul de colon iritabil (SCI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A SCI este o
tulburare intestinala functionala caracterizata de durere sau disconfort abdominal si tulburari de tranzit provocate
de inflamatia peretelui intestinal; B. nu exista indicatori diagnostici clari pentru SCI, de aceea diagnosticul se bazeaza
pe manifestarile clinice; C. simptomele tind sa apara si sa dispara in timp D. adesea manifestarile de SCI se suprapun
cu alte tulburari functionale cum ar fi manifestari de fibromialgie, dureri de cap, dureri de spate si simptome
genitourinare: E. severitatea simptomelor variaza si poate deteriora semnificativ calitatea vietii: Fin cercetarile de
fiziopatologie si in udiile clinice, o frecventa a durerii/ disconfortuiui de cel putin 2 zile pe saptamana este necesara
pentru eligibilitatea subiectului;

663. Referitor la criteriile de diagnostic Rome pentru Sci, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. criteriile
trebuie sa fie indeplinite pentru cel putin ultimele 3 luni; B. debutul simptomelor trebuie sa fie cu cel utin 6 luni
inainte de diagnostic; termenul de disconfort abdominal se refera la senzatia neplacuta care nu este escrisa ca
durere; in punerea diagnosticului de SCI, durerea/ disconfortul abdominal este facultativ pentru: C. Termenul de
disconfort abdominal se refera la senzatia neplacuta care nu este descrisa ca durere D. Inpunerea diagnosticului de
SCI durerea/dinsconfortul abdominal este facultativ pentru E. asocierea cu modificari ale tranzituiui intestinal este
obligatorie;

664. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza continand criteriile de diagnostic Rome pentru SCI sunt corect formulate,
cu exceptia: A. diagnosticul de SCI se pune la pacientul cu durere sau disconfort abdominal recurent; B Cel putin 7
zile pe luna in ultimele 3 luni asociate cu 2 sau mai multe dintre urmatoarele D. Debut asociat cu mentinerea
frecventa scaunelor C. Ameliorare la defecatie

667. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand criteriile Rome de diagnostic pentru Sci sunt corect formulate, cu
exceptia: A. pentru a avea valoare diagnostica pentru B, meteorismul abdominal rebuie sa fie agravat de defecatie
si/sau; sa fie asociat la debut; C………E…………….., cu mentinerea aceluiasi tipar de scaune

668. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand definirea SCI sunt corect formulate, cu exceptia: A. daca s-ar iesi
din cadrul impus de criteriile Rome de diagnostic pentru SCI; B. si s-ar pune diagnosticul de SCI pacientilor. cu
episoadele intermitente de diaree dureroasa C……….: D, asociata cu leziuni organice; acestia ar reprezenta mai putin
de 20% din pacientii cu SCI

669. Simptome care sustin diagnosticul de SCI, fara a reprezenta criterii de diagnostic sunt urmatoarele, cu exceptia:
durerea abdominala evoia imperioasa de defecatie ependenta durerii abdominale de anzitul intestinal. D. eliminarea
de mucus; E. balonarea; A……….C…………

670. Referitor la localizarea durerii abdominale la pacientii cu SCI, fiind date urmatoarele localizari: 1. la 25% din
pacienti; 2. la 20%; 3. la 10% si urmatoarele evaluari de incidenta: a. pe partea dreapta: b. pe partea stanga; c.
hipogastru; d. in epigastru; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c-2, d-2; C. a-2, b-1, c-2,
d-3; D. a 2, b 2, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c-2, d-2;

671. Referitor la disconfortull durerea abdominala din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:conformitate cu criteriile de diagnostic in actuale, nu are valoare diagnostica pentru B. del mai adesea este
localizata in C. poate sa apara ca acutizari pe un fundal de durere constanta: D. este prezenta aproape numai cand
pacientul este treaz; E. durerea este adesea ameliorata de stresul emotional A……….C………E………
 672. Cu privire la disconfortul durerea abdominala din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este
foarte variabila in intensitate; B. este intotdeauna continua poate fi suficient de usoara pentru a fi ignorata; D. poate
duce la treziri nocturne repetate la acientii cu forme severe de SCI E se agraveaza dupa eliminarea de flatus

673. Privitor la disconfortul durerea abdominala din SCI, urmatoarele afirmat unt oorecte, cu exceptia A ste foarte
variabila in localizare; are caracter de crampa; C. poate fi suficient de intensa pentru a terfera cu activitatile zilnice; D
nu este legata de alimentatie; este ameliorata de eliminarea de scaune;

674. Referitor la manifestarile SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A malnutritia determinata de
aportul caloric nadecvat este frecventa in SCI; B. simptomele nu depind de fazele ciclului omnul este foarte adesea
perturbat de durere; durerea n fectiunile intestinale organice de cele functionale; E. in mod caracteristic, pacienti cu
SCI au o toleranta crescuta pentru durere; (ABCDE)

675. Fiind date urmatoarele aspecte caracteristice pentru SCI a. retentie indelungata a materiilor fecale; b. spasm
colonic prelungit. c. deshidratare excesiva a materiilor fecale; d, scaunele tari si subtiri care este inlantuirea cauzala
corecta:a- d E. d B………

676. Referitor la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, tulburarile de
tranzit sunt cea mai constanta trasatura clinica a SCI pacientii cu predominanta constipatie SCI-C), scaunele sunt de
obicei tari si groase; C. la unii pacienti, simptomul predominant este diareea (SCI-D diareea poate fi agravata de
alimentatie: Ci provoaca adesea malabsorbtie:B…….E…….

677. Cu privire la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. cel mai frecvent
tipar este constipatie alternand cu diaree, de obicei cu unul dintre aceste simptome predominand: retentia
materiilor fecaie prin spasm Ionic prelungit face ca scaunul sa fie Cudiareea determinata de SCI consta de bicei din
scaune moi abundente; n mod caracteristic, scaunul poate fi nsotit de eliminarea de cantitati mari de ge EL i produce
frecvent pierdere in greutate

678. Privitor la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, la inceput, constipatia
poate fi episodica B. majoritatea pacientilor au o senzatie de evacuare incompleta a scaunului; C. la cei mai multi
pacienti volumul unui scaun depaseste 500 mL, D. colita mucoasa este unul dintre termenii olositi in trecut pentru a
descrie SCI; E. pe baza tiparului de scaune, exista trei btipuri de SCI: Sci cu predominanta diaree SC D, SCI cu
predominanta constipatiei SCI-C si SCI fara tulburare de tranzit,

679. Cu referire la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptiaSCI cu p devine mn
constipatiei constipatia le din urma permanenta; B de evacuare incompleta duce la de defecatie andonarea este in c.
diareea nocturna C……….. D. de colita mucoasa folosita trecut pentru scl intrucat nu colonica: E. de Sci definite pe
baza arului de scaun sunt foarte stabile:

680. Cu referinta ia tulburarile de tranzit din scl, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia devine tot mai putin
A. in timp, constipatia responsiva la tratamentul cu laxative; B. pacientii avand constipatia drept simptom
predominant (SCI-C) pot avea saptamani sau luni de constipatie ntrerupte de scurte perioade de diaree; C. diareea se
amelioreaza in perioadele de tres emotional; sangerarea este caracteristica pentru E. eterogenitatea si istoria
naturala variabila a scaunelor in SCI cresc dificultatea efectuarii studiilor fiziopatologice si a studiilor clinice
C……………..D…………………..

681. Referitor la evoiutia in decurs de 1 an a subtipurilor de SCI intr-o populatie de pacienti cu prevalentele initiale
ale celor trei subtipuri aproximativ egale, fiind date urmatoarele proportii: 1. proportia initiala de pacienti cu
subtipul SCI-D 2. proportia de pacienti care isi schimba subtipul in decurs de 1 an; 3. proportia de pacienti care
comuta intre SCI-C si SCI-Din decurs de 1 an; si urmatoarele estimari numerice: a. 75% b. 29% c. 33% care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1
 682. Referitor ia simptomele legate de acumularea de gaz la pacientii cu SCI (pSCI), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. p-SCI acuza adesea distensie abdominala B. p-SCi atribuie eructatiile si flatulenta unei
cantitati crescute de gaze in tubul digestiv C. determinarile cantitative evidentiaza ca ajoritatea p SCI care acuza o
cantitate crescuta de gaz genereaza o cantitate de z intestinal mai mare decat normal D. Substratul simptomelor
este mai degraba cresterea tolerantei ta distensia intestinului decat o cantitate anormala de gaz intraluminal, E. la
cei mai multi p-SCI tranzitul pentru gazele intestinale este perturbat

683. Cu privire la simptomele legate de acumularea de gaz la pacientii cu SCI (p- SCI), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. p-Sci afirma adesea eructatii sau flatuienta excesive; p-SCI cu eructatii si fiatulenta pot vea
intr-adevar o cantitate mai mare de gaz in tubul digestiv;C………………. Cl majoritatea p-SCI dezvolta simptome oar la o
distensie marcata a intestinului D. la cei mai multi p-SCI toleranta pentru gazele intestinale este perturbata; E la p-SCI
gazul tinde sa reflueze din portiunile proximale ale intestinului spre cele distale, ceea ce poate explica eructatiile

684. Referitor la simptomele legate de alte segmente ale tubului digestiv care apar la pacientii cu SCI, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. 25-50% din pacientii cu SCI acuza dispepsie, pirozis, greata si varsaturi B.
inregistrari ambulatorii indelungate au evidentiat o incidenta mare a anomaliilor de motilitate ale intestinului subtire
la pacientii cu SCI in timpul zilei (cand -pacientul este treaz). C, dispepsia functionala si SCI sunt doua boli care se
exclud una pe cealalta; D. simptome de dispepsie apar la 56% din pacientii cu SCI; E. simptomele abdominale
functionale se pot schimba in timp; F. simptomele SCI sunt prevalente la pacientii cu durere in piept necardiaca
(posibil de origine esofagiana), sugerandsuprapunerea cu alte tulburari functionale ale tubului digestiv:

685. Cu privire la simptomele legate de alte segmente ale tubului digestiv care apar la pacientii cu SCI, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. prezenta simptomelor legate de alte segmente ale tubului digestiv sugereaza
ca, pe langa colon, pot fi afectate si alte regiuni ale tubului digestiv: B. tiparele motorii intestinale nocturne ermit
punerea diagnosticului de SCI C. prevalenta SCI este mai mare la pacientii cu dispepsie (32%) decat la cei care nu
relateaza simptome de dispepsie (8%); D. pacientii pot trece de la o forma de boala in care predomina simptomele
dispeptice la una in care predomina manifestarile de SCI si reciproc; E. dispepsia functionala si SCI sunt doua
manifestari ale unei unice tulburari a sistemului digestiv, mai cuprinzatoare

686. Referitor la fiziopatologia SCI urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. caracteristica pentru SCI pare
sa fie reactivitatea excesiva (motorie si senzoriala) la diferiti stimuli B. rolul SNC in patogeneza SCI este infirmat de
asocierea clinica a tulburarilor emotionale si a stresului cu exacerbarea simptomelor, C. enterita cu Campylobacter
induce modificari intestinale, a caror persistenta poate contribui la SCI postinfectios" D. pacientii cu forma usoara
sau moderata de SCI au de obicei simptome intermitente, care se coreleaza cu fiziologia

686. Referitor la fiziopatologia SCI urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. caracteristica pentru SCI pare
sa fie reactivitatea excesiva (motorie si senzoriala) la diferiti stimuli B. rolul SNC in patogeneza SCI este infirmat de
asocierea clinica a tulburarilor emotionale si a stresului cu exacerbarea simptomelor, C. enterita cu Campylobacter
induce modificari intestinale, a caror persistenta poate contribui la SCI postinfectios" D. pacientii cu forma usoara
sau moderata de SCI au de obicei simptome intermitente, care se coreleaza cu fiziologia intestinala perturbata; E.
implicarea diversilor factori in patogeneza SCI variaza de la un individ la altul F. rolul SNC in patogeneza SCI este
sugerat de responsivitatea la terapiile care actioneaza asupra centrilor corticali. G. pacientii cu forma severa de Sci
au de obicei durere constanta si dificultati psihosociale;

687. Factorii incriminati in patogeneza SCI sunt urmatoarele, cu exceptia perturbarea motilitatii gastrointestinale B.
factori psihosociali:C. disfunctie nervos centrala; stres/ suprasolicitare E. raspunsuri motorii diminuate la stimularea
viscerala:

688. Factori incriminati in patogeneza SCI sunt urmatoarele, cu exceptia A. factori genetici in interactiune cu factori
ambientali; B. activitate motorie si senzoriala intestinala anormala: C. tulburari psihologice: D. factori luminali. E.
raspunsuri senzoriale diminuate la stimularea viscerala;
689. Modificari ale tubului digestiv esentiale in patogeneza SCI sunt urmatoarele, cu exceptia: A. hipoalgezia
viscerala: B. reactivitatea motorie deficitara la diversi stimuli C. toleranta crescuta pentru durere, D. senzatii
viscerale diminuate; E. coborarea pragurilor pentru senzatie;

690. Cauze posibile ale anomaliilor care apar in Sci sunt urmatoarele, cu exceptia A. perturbarea interactiunii dintre
creier si intestin; B. tulburarea mecanismelor de reglare reciproca dintre SNC si sistemul nervos intestinali C.
disfunctie nervos centrala determinand prelucrarea periferica anomala a comenzilor nervos centrale; D.
evenimente vegetative si/sau hormonale; E. factori genetici in interactiune cu factori ambientali,

691. Referitor la factorii implicati probabil (in proportii variabile de la un individ la altul) in patogeneza SCI, fiind date
urmatoarele categori 1. factori locali; 2. factori generali genetici 3. factori generali ambientali; si urmatorii factori sau
consecintele acestora a. legati de activitatea motorie si senzoriala intestinala anormala: b. aferente nervoase din
peretele intestinului; c. factori luminali (din iumenul intestinului); d. factori psihosociali; care este lista de asocieri
corecta:A, a 1, b 1. c-3, d-2; B. a-1. b-2, c-3, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-3; a-2, b 3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2;

692. Referitor la factorii implicati probabil (n proportii variabile de la un individ la altul) in patogeneza SCI, fiind date
urmatoarele categorii 1. factori locali. 2. factori generali genetici. 3. factori generali a si urmatorii factori sau
consecintele acestora a. tulburarile psihologice; b. stres, suprasolicitare; c. eferente nervoase din peretele
intestinului d. bacterii din lumenul intestinului care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3 B. a-1, b 1, c-3,
d-2; C. a-1, b-3, c-1, d-2 D. a-1, b-3, c 2, d-1; E. a 2, b-3; c-1, d-1:

693. Referitor la substratul fiziopatologic al SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) SCi sunt corecte, cu
exceptia A. in conditii nestimulate nu se evidentiaza in mod constant anomalii ale activitatii colonice mioelectrice si
motori: B. umflarea unor baloane in rect (atat la pacientii cu SCi-D, cat si la cei cu SCi-C) inhiba activitatea
contractila colonica; C. crestere motilitatii intestinale este asociata cu incetinirea tranzitului D. simptomele
postprandiale pot fi explicate partial prin diminuarea componentei senzoriale dependente de hrana a reflexului
gastrocolonic; E. perceptia stimularii electrice (dar nu si mecanice) a mucoasei intestinale este normala

694. Cu privire la substratul fiziopatologic al SCi, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) Sci sunt corecte, cu
exceptia: A. in conditii stimulate apare o hiperreactivitate motorie si senzoriala: B. la pacientii cu SCi-D, s-a
evidentiat, in colonul transvers, descendent si sigmoid. scaderea marcata a indexului de motilitate;C. crestere
motilitatii intestinale nu este insotita de durere abdominala; D. umflarea unui balon in rect produce senzatii atat
nedureroase, cat si dureroase la volume mai mari decat la persoanele normale; E. dupa ingestia de lipide, cresc
pragurile pentru aparitia senzatiei de gaz, disconfort si durere;

695. Privitor la substratul fiziopatologic al SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) SCI sunt corecte, cu
exceptia A. in conditii stimulate, anomaliile motorii colonice sunt mai reduse decat in conditii nestimulate; B.
disfunctia aferenta viscerala consta in raspunsuri senzoriale diminuate ia stimularea viscerala C. senzatiile rectale
amplificate sunt insotite de o crestere a tensiunii rectale. D. dupa ingestia de lipide, scade suprafata pe care este
perceputa durerea; E. tulburarile caii aferente afecteaza in primul rand caile somatice;

696. Cu referire la substratul fiziopatologic al SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) Sci sunt corecte, cu
exceptia: A. dupa mese, scade activitate motorie rectosigmoidiana pentru o perioada care poate ajunge pana la 3
ore; B. in colonul transvers, descendent si sigmoid al pacientilor cu SCI-D, s-a evidentiat reducerea amplitudinii de
varf a contractiilor de inalta amplitudine propagate C. la majoritatea (74%) pacientilor cu sc durerea postprandiala
se temporal cu intrarea bolului alimentar in duoden D. hiperalgezia viscerala pare sa fie selectiva pentru stimulii
care activeaza mecanoreceptorii: E. hipersensibilitatea este generala afectand mai toate modalitatile senzoriale;

697. Printre mecanismele posibile ale hiperreactivitati senzoriale la pacientii cu sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
cresterea sensibilitatii terminale de organ prin recrutarea proprioceptorilor. B. hiperexcitabilitatea spinala prin
activarea xidului nitric posibil si a altor neurotransmitatoriC. modularea cortex si din trunchiul cerebral) a transmiterii
nociceptive in directie caudala D. posibila instalare, in timp, a hiperaigeziei pe termen lung; modificari E.
neuroplasticitatea, constand in tranzitorii/ reversibile ale raspunsurilor nervoase la stimularea viscerala cronica
sau repetata (reglare corticala tonica);

698. Referitor la rolul SNC in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) SCI sunt corecte, cu exceptia
A. investigatiile imagistice cerebrale functionale (cum ar fi RMN si TmEP) au evidentiat modificari ale fluxului de
sange cerebral regional B. stimularea colonica distala determina, in mod caracteristic, cresterea fluxului de sange
in girusul cingulat anterior. C. stimularea colonica distala activeaza mai intens cortexul medio-cingulat; D. activarea
preferentiala a cortexului prefrontal se produce fie ca raspuns la activarea rectala, fie la anticiparea distensiei rectaie
E. activarea preferentiala a cortexului prefrontal poate activa o retea de vigilenta in creier, care diminueaza starea
de alerta;

699. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand rolul SNC patogeneza SCI sunt corect formulate, cu exceptia: A. la
pacientii cu SCt B. activarea preferentiala a lobului prefrontal C. asociata cu activarea cortexului cingulat anterior. D.
poate reprezenta o forma de disfunctie cerebrala E. care duce la scaderea perceptiei durerii viscerale,

700. Referitor la aspectele fiziologice normale relevante pentru patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. indexul de motilitate colonic este calculat drept media varfurilor de presiune x procentul de timp in
care colonul prezinta activitate motorie B. in cortexul cingulat anterior densitatea receptorilor pentru opioizi este
mica;C.cingulat anterior si cortexul par aiba conexiuni stimulatoare reciproce. este D. modificarea senzatiei
asociata cu subiective de neplacere induse de durere; E. serotonina are un rol important in reglarea perceptiei
viscerale;

701. Cu privire la aspectele fiziologice SC, normale relevante pentru patogeneza urmatoarele afirmati sunt corecte,
cu exceptia distensia rectala scade A. In mod normal, distensia rectal scade fluxul de sange in cortexul cingulat
anterior B. activarea receptorilor pentru poate ajuta la amplificarea aferentelor senzoriale; este o regiune a C.
cortexul medio-cingulat creierului implicata in procesele de atentie si in selectarea modalitatii de D. serotonina joaca
un rol important in reglarea motilitatii gastrointestinaie; E. in mod normal, cistensia colonului prin cantitati obisnuite
de materii fecale si gaze nu provoaca durere.

702. Referitor la implicarea factorilor psihici in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (p-SCI
pacientii cu SCI) A. trasaturi psihiatrice anormale sunt rare B. cei mai multi p-SCI au simptome exagerate ca reactie
la stimulii cutanati, C. stresul modifica pragurile senzoriale; D. a fost raportata o asociere intre abuzul sexual sau fizic
anterior si aparitia SCI, E. la p-SCI, abuzul sexual nu este asociat cu un prag pentru durere mai mic,

703. Cu privire la implicarea factorilor psihici in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (p SCI
pacientii cu SCI) A trasaturi psihiatrice anormale sunt mai SCI care ajung in centrele B. la p-SCI nu predomina niciun
diagnostic psihiatric anume: C. p-SCI la distensia viscerala este strict dependenta de factorii psihologici D. factorii
psihologici nu influenteaza pragurile pentru durere la p-SCl. E. SCIsi abuzul sexual sau fizic este necunoscuta:

704.Referitor la SCI “postinfectios". urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii cu sfert dezvolta
bacteriana confirmata, un ulterior SC B. sci ,”postinfectios" apare mai frecvent la barbati C. aceasta varianta de SCI
este intalnita mai ales la pacientii cu constipatie prelungita D. dintre pacientii infectati cu cei pozitivi pentru toxina
au o probabilitate mai mica sa dezvolte SCI postinfectios: E. enterita cu Campylobacter induce scaderea
persistenta a permeabilitatii intestinaie

705. Cu privire la SCI.postinfectios. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. majoritatea pacientilor cu SCI
au avut un episod acut de tip gastroenterita la debutul simptomatoiogiei lor cronice de SCI; B. aceasta varianta de
SCI afecteaza, in general, pacienti varstnici C. bacteriile implicate in infectia initiala sunt Campylobacter, Saimonella
si Shigella: D. enterita cu Campylobacter induce cresterea persistenta a numarului de celule enteroendocrine si de
limfocite Tin mucoasa rectala E. modificarile acute induse de enterita cu Campylobacter pot persista mai mult de un
an,

706. Referitor la implicarea serotoninei in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este
posibil ca serotonina sa fie implicata in patogeneza SCI B. la un subset de pacienti cu sc-D celulele colonice
enterocromafine care contin serotonina sunt mai numeroase fata de indivizii sanatosi sau fata de pacientii avand
colita ulceroasa; C. la unii dintre pacientii cu scl-D, serotoninemia diala este semnificativ mai mare fata de
persoanele sanatoase. D. eliberarea scazuta de serotonina poate contribui la simptomele postprandiale ale unora
dintre p-SCI: E. antagonistii de serotonina ar putea fi utili in tratamentul SCI

707. Referitor la diagnosticul diferential in SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. SCI este o afectiune
pentru care nu au fost identificate anomalii patognomonice: B. deoarece principalele simptome ale SCI sunt
simptome frecvente ale multor boli gastrointestinale organice, lista diagnosticelor diferentiale este lunga C. diversele
diagnostice diferentiale sunt suspectate pe baza manifestarilor clinice si sunt confirmate prin teste serice si urinare
adecvate D. pentru pacientii cu simptome de SCI tipice si fara trasaturi de alarma este necesar un demers
diagnostic amanuntit E. intrucat simptomeie de sprue celiac raspund la o dieta fara gluten, testarea pentru sprue
celiac la pacientii considerati a avea SCI poate preveni ani lungi de suferinta si de cheltuieli inutile;

708. Cu privire la diagnosticul diferential in SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul de
SCI se bizuieste pe teste serologice specifice; B. principalele simptome ale SCI (durere abdominala, meteorism si
modificarile de tranzit intestinal) sunt simptome digestive Comune C. intrucat SCI este partial un diagnostic de
excludere, anumite investigatii diagnostice ar trebui efectuate de rutina D. investigatiile inutile pot fi costisitoare si
chiar daunatoare: E. investigatiile serologice pentru sprue celiac la pacientii considerati a avea SCI-D au un cost
acceptabil cand prevalenta enteropatiei glutenice este &gt;1%;

709. Privitor la diagnosticul diferential in SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. un istoric atent si un
examen fizic corect sunt adesea utile in stabilirea diagnosticului;B. caracterul, localizarea si distributia in timp a
durerii pot fi utile pentru a sugera anumite afectiuni specifice; C. investigatiile diagnostice mai specializare pot fi
solicitate in functie de simptomele specifice; D. unii pacienti cu SCHD pot avea sprue celiac nediagnosticat E.
investigatiile serologice pentru sprue celiac la pacientii considerati a avea SC-D ar trebui sa reprezinte strategia
dominanta cand prevalenta enteropatiei glutenice este sub 1%;

710. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele categorii de manifestari: 1. trasatura clinica
sugestiva pentru scl 2. argument impotriva diagnosticului de SCI si urmatoarele manifestari: a. recidiva durerii
abdominale inferioare insotite de tulburari de tranzit de-a lungu! unei perioade fara deteriorare progresiva; b.
scaune steatoreice; c. absenta simptomelor sisternice (febra, scadere in greutate etc.) d. aparitia simptomelor
pentru prima data la o varsta avansata. e. diaree persistenta dupa un post de 48 care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b-1, c-2, d-2, e-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2, e-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; D. a-1, b-2. c-2, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-
1;

711. Cu privire la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele categorii de manifestari 1. trasatura clinica
sugestiva pentru SCI 2. argument impotriva diagnosticului de SC si urmatoarele manifestari: a, diaree nocturna; b.
debutul simptomelor in timpul perioadelor de stres sau de suparare emotionala. c. evolutie progresiva din momentul
debutului d. scaune de volum mic fara semne de sange care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2,B. a-1,
b-2, c-1, d-2; c. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-1, c 2, d-1;

712. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
epigastru sau periombilical: 2. durere postprandiala insotita de balonare, greata si varsaturi 3. diareea este
simptomul principal si urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential e. diaree
infectioasa; b. afectiuni biliare; c. ocluzie intestinala partiala; care este lista de asocieri corecta: A a-1, b 2, c-3; B. a-1,
b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

713. Cu privire la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
epigastru sau periombilical; 2. durere postprandiala insotita de balonare, greata si varsaturi. 3. constipatia este
simptomul principal si urmatoarele afectiunil situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential a. boala
ulceroasa peptica b. parazitoza intestinala (Giardia iamblia c. tratament cu anticolinergice; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2. b-3, c-1; D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

714. Privitor la diagnosticul diferential al SCI. find date urmatoarele situati clinice: 1. durere predominant in
epigastru sau periombilical. 2. diareea este simptomul principal; constipatia este simptomul principal. si urmatoarele
afectiunil situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential: a. deficit de lactaza b. tratament cu
antihipertensive: c. ischemie intestinalacare este lista de asocieri corecta: A, a 1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-33 C. a-2, b-3,
c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

715. Cu referire la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
epigastru sau periombilical; este simptomui principal 2. diareea 3. constipatia este simptomul principal si
urmatoarele afectiuni situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential: a, carcinom gastric. b.
tratament cu antidepresive; c. abuzul de laxative; care este lista de asocieri carecta: A. a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, C-1; E. a-3, b-1, c-2;
716. Cu referinta la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
epigastru sau periombilical: 2. diareea este simptomul principal 3. constipatia este simptomul predominant si se
asociaza alte semne sau simptome sistemice sugestive: si urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere
in diagnosticul diferential a. carcinom pancreatic; b. endocrinopatii precum hipotiroidia; c. malabsorbtie. care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

717. Despre diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
abdomenul inferior 2. diareea este simptomul principal; 3. constipatia este simptomul predominant si se asociaza
alte semne sau simptome sistemice sugestive; si urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute vedere in
diagnosticul diferential:a. sprue celiac; b. boala colonica diverticulara; c. endocrinopatii precum hipoparatiroidismul.
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

718. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
abdomenul inferior, 2. diareea este simptomul principal; 3. constipatia dureroasa este simptomul principal, si
urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential a. porfiria acuta intermitenta;
b. carcinom colonic; c. hipertiroidie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3
D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

719. Cu privire ia diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere postprandiala insotita
de balonare, greata si varsaturi 2. durere predominant in abdomenul inferior si/sau simptomul principal este 3.
constipatia dureroasa este simptomul principal si urmatoarele afeciuni situatii care trebuie avute in vedere in
diagnosticul diferential: a. gastropareza b. intoxicatia cu plumb; c. inflamatoare colonica (colita ulceroasa, boala
crohn) care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-
1;

720. Factori care trebuie avuti in vedere cand se decide agresivitatea demersului diagnostic (stabiliti de Asociatiaa.
sprue celiac; b. boala colonica diverticulara; c. endocrinopatii precum hipoparatiroidismul. care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

718. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
abdomenul inferior, 2. diareea este simptomul principal; 3. constipatia dureroasa este simptomul principal, si
urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential a. porfiria acuta intermitenta;
b. carcinom colonic; c. hipertiroidie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3
D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

719. Cu privire ia diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere postprandiala insotita
de balonare, greata si varsaturi 2. durere predominant in abdomenul inferior si/sau simptomul principal este 3.
constipatia dureroasa este simptomul principal si urmatoarele afeciuni situatii care trebuie avute in vedere in
diagnosticul diferential: a. gastropareza b. intoxicatia cu plumb; c. inflamatoare colonica (colita ulceroasa, boala
crohn) care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-
1;

723.Privitor la diagnosticul diferential fiind date urmatoarele categorii de pacienti: 1. la pacientii &gt;40 ani; 2. la
pacientii cu durere postprandiala in cadranul superior drept 3. la persoane cu simptome rapid progresive; si
urmatoarele atitudini investigationale: a. trebuie efectuate investigatii mai temeinice pentru excluderea unei boli
organice. b. trebuie realizata o ecografie a colecistului; c. trebuie efectuata colonoscopie sau cel putin irigografie cu
insuflare de aer pentru contrast care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D.
a-2, b 3, c-1; E. a 3. b-2, c-1;

724. Trasaturi paraclinice care sunt argumente impotriva SCi si impun luarea in consideratie a altor diagnostice sunt
urmatoarele, cu exceptia A. semne de anemie; B. cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor. C. leucocite in scaun;
D. sange in scaun; E. volumul scaunului sub 200-300 mU

Boala diverticulara
725. Referitor la hemoragia diverticulara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemoragia dintr-un
diverticul colonic este cea mai frecventa cauza de hematochezie la pacientii sub 40 de ani. B. doar 20% din pacientii
cu diverticuloza dezvolta sangerare digestiva, C. pacientii cu risc crescut de sangerare ateroscleroza si iau in mod
regulat AINS; D. aceasta complicatie a diverticulozei este determinata de erodarea unui vas de catre un fecalit din
sacul diverticular,E. sangerarea este nedureroasa si nu este insotita de semne sau simptome de diverticulita

726.Referitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. inflamatia se poate produce in sau in
jurul sacului diverticular, B. frecventa mai mare la barbati si in ar ca diverticulita putea fi legata de faptul ca materiile
fecale sunt mai solide in sigmoid si colonul descendent, c. perforatia poate fi delimitata de intestinul subtire D. in
$25% din cazuri, pacientii se pot prezenta cu peritonita generalizata indicand prezenta unei perforatii diverticulare;
E. irigografia sau colonoscopia sunt obligatorii in faza acuta

727. Cu privire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. retentia in diverticul a unor
reziduuri de alimente nedigerate si bacterii poate duce la formarea unei mase dure numite fecalit B. pericolita
severa poate duce la perforatia intestinului C. la examenul fizic, pacientul poate avea distensie abdominala D. un
cancer sigmoidian poate mima boala diverticulara: E. in faza acuta exista un risc mai mare de perforatie colonica la
introducerea de aer sau de substanta de contrast baritata sub presiune

728. Privitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cauza diverticulitei este probabil
autoimuna B. tuseu rectai poate evidentia o formatiune dureroasa la palpare daca zona de inflamatie este aproape
de rect. C. fibroza pericolica poate duce la ocluzie colonica: D. la examenul fizic, pacientul poate avea semne de
peritonita localizata sau generalizata E. irigografia sau colonoscopia trebuie efectuate la -6 saptamani dupa un atac
acut de boala diverticulara:

729. cu referire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:A. fecalitul compromite fiuxul de
sange catre sacul diverticular, care are pereti grosi B. constipatia poate sa nu fi fost observata inainte de inceputul
bolii C. fibroza pericolica poate mima un neoplasm; D. rareori, pacientul se poate prezenta cu nivel hidro-aeric in
cadranul inferior stang pe radiografia abdominala simpla (pe gol: E. boala diverticulara complicata este definita drept
boala diverticulara asociata cu abces sau perforatie si mai rar cu fistula

730. Cu referinta la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. sacul diverticular are pereti
subtiri intrucat sunt constituiti numai din mucoasa si seroasa; B. in 25% din cazuri apare sangerarea rectala, care
este de obicei masiva; C. irigografia si sigmoidoscopia sunt de obicei lipsite de riscuri dupa rezolvarea fazei acute a
diverticulitei prin tratament adecvat: D. diverticului gigant al sigmoidului trebuie rezecat chirurgicai pentru a evita
perforatia iminenta E. boala diverticulara perforata este stadializata folosind sistemul de stadializare Hinchey

731. Despre diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia A. compromiterea fluxului de sange de catre
fecalit face sacul diverticular susceptibil la invadarea de catre bacteriile B. sangerarea rectala este rareori masiva; C.
scurgerea bariului din sacul diverticular (la irigografie) sugereaza fibroza pericolica D. la 5% din pacienti, este
prezenta o strictura E. sistemul de stadializare Hinchey a fost conceput pentru a prezice evolutia dupa tratamentul
chirurgical ale bolii diverticulare complicate:

732. Referitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. procesul inflamator poate varia de
la un abces mic intramural sau pericolic pana la peritonita generalizata;B. in faza acuta. apare frecvent leucocitoza cu
neutrofilie; C. prezenta unei stricturi la irigografie pledeaza impotriva diagnosticului de diverticulita D. la 10% din
pacienti, este prezenta o perforatie E. fistulele care apar in boala cliverticulara complicata se deschid mai frecvent ia
piele, in vagin sau in vezica

733. Cu privire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. unele crize acute sunt insotite de
simptome minime si par sa se vindece spontan B. printre complicatii se afla perforatia C. prezenta unei formatiuni
inflamatoare pericolice reprezinta o modificare irigografica impotriva diagnosticului de diverticulita D. la 2% din
pacienti, este prezenta o fistula E. eliminarea de scaun prin piele sugereaza o fistula colocutanata:

734. Privitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. studierea esantioanelor rezecate
demonstreaza ca cele mai multe perforatii ale sacului diverticular sunt mici si determina inflamatia sacului insusi si a
suprafetei seroasei adiacente; B. daca se deschide in marea cavitate peritoneala, perforatia determina peritonita.
stare septica si soc, mai ales la tineri C. la multi pacienti deformarea determinata de inflamatie impiedica o
diferentiere clara intre cancer si diverticulita: D. simptomele de sindrom de colon iritabil (SCI) le pot mima pe cele de
diverticulita; E. eliminarea de scaun prin vagin sugereaza o fistula colovaginala;

735. Cu referire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, diverticulita apare mai frecvent la
barbati decat la femei B. diverticulita colonica acuta este o boala de severitate variabila: C. perforatia poate fi
delimitata de structurile vecine: D. in cazurile in care nu se poate diferentia clar intre cancer si diverticulita, pot
finecesare colonoscopie sau excizie chirurgicala pentru un diagnostic corect: E. prezenta aerului in jetul de urina
(pneumaturie) sugereaza o fistula

736. Cu referinta la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, diverticulita este de trei ori mai
frecventa in colonul stang decat in colonul drept B. frecventa mai mare la barbati si in colonul stang sugereaza ca
diverticulita ar putea fi legata de presiunile intraluminale mai mari; Ca perforatia poate fi delimitata de vezica
urinara; D. tomografia computerizata abdominala poate demonstra prezenta unui abces pericolic: E. intr-un caz
suspectat de diverticulita. neindeplinirea criteriile TC si absenta leucocitozei si a febrei nu exclud diagnosticul de
boala diverticulara:

737. Cu privire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la 16% din pacienti, poate fi
prezent un abces abdominal; B. nivel hidro-aeric in cadranul inferior stang inseamna de obicei un diverticul gigant al
sigmoidului; C. inflamatia din jurul colonului determina adesea diaree severa, refractara; D. diagnosticul de
diverticulita se pune cel mai bine pe baza modificarilor la TC E. fistulele colovaginale sunt mai frecvente la femeile cu
histerectomie;

738. Care dintre urmatoarele manifestari este cea mai putin caracteristica pentru diverticulita acuta necomplicata: A.
febra: B. greata si varsaturi; D. durere in cadranul abdominal inferior stang E. constipatie severa, refractara;

739. Care dintre urmatoarele afectiuni este cei mai putin probabil sa mimeze o boala diverticulara A. chist ovarian; B.
endometrioza; C. apendicita acuta D. esofagita de reflux; E. boala inflamatoare pelviana;

740. Care din urmatoarele modificari la TC nu este utila pentru punerea diagnosticului de diverticulita: A. diverticule
sigmoidiene; B. ingrosarea peretelui colonic 4 mm; C. calcificari ale vaselor iliace: D. inflamatie in grasimea
pericolica. E. acumularea de lichid sau de substanta de contrast (facultativ);

741. Fiind date urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitor la investigatiile din faza acuta a diverticulitei a.
substanta de contrast sau aerul sub presiune pot duce la ruptura diverticulului inflamati b. intrucat c. irigografia si
sigmoidoscopia sunt riscante: d. astfel incat e. leziunea inflamatoare delimitata se poate transforma intr-o perforatie
libera care este cea mai corecta reconstructie: A. b- c- e-- d-na; C. c b a d e

742. manifestari caracteristice pentru diverticulita colonica acuta sunt urmatoarele, cu exceptia: A. febra; B. durere,
de obicei in cadranul abdominal inferior drept, C. semne de iritatie peritoneala; D. aparare musculara; E.
sensibilitate la decompresie;

743. Fiind date urmatoarele evenimente legate de perforatia unui diverticul colonic: a. se formeaza un abces sau o
fistula; b. formatiunea inflamatoare sapa in organele din jur. c. se constituie o formatiune inflamatoare; d. perforatia
este delimitata de omentul aderent sau de structurile vecine (vezica, intestinul subtire) care este inlantuirea
temporada corecta: E (d-c-b-a)

744. Referitor la manifestarile la prezentare ale bolii diverticulare, fiind date categorii: 1. manifestari de boala
diverticulara necomplicata 2. manifestari de boala diverticulara complicata; si urmatoarele manifestari: a.
leucocitoza; b. durere abdominala C. abces; d. strictura; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-1, c-2. d-2; B. a-1,
b-2, c-1, d-2 C. a 2, b 1, c-1, d-2; D. a-2, b-1. c-2, d-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1;

745. Cu privire la manifestarile la prezentare ale bolii diverticulare, fiind date urmatoarele categorii 1. manifestari de
boala diverticulara necomplicata 2. manifestari de boala diverticulara complicata: si urmatoarele manifestari: a.
anorexie/ constipatie severa, refractara; b. perforatie (10%); c. fistula (2%); d. febra; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;
746. Referitor la clasificarea Hinchey a diverticulitei, fiind date urmatoarele stadii: 1. stadiul 1 2. stadiu 3. stadiu 3 4.
stadiu 4 urmatoarele caracterizari: a. perforatie si comunicare libera cu peritoneuf, determinand peritonita fecala b.
diverticulita perforata necomunicanta c peritonita fecala (gatul diverticular este inchis si de aceea substanta de
contras nu poate patrunde in diverticul, astfel incat acesta nu apare opacifiat pe imaginile radiologice); c.
diverticulita perforata care s-a inchis spontan cu formare de abces la distant d. diverticulita perforata cu un abces le
paracolic limitat: care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3, d-4. B. a-1, b-2, c-4, d-3; C. a-1, b-3, C-4. d-2; D. a-
4, b-1, c-3, d-2; E. a 4. b-3, c-2, d-1;

747. Referitor la boala diverticulara dureroasa fara diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
unii pacienti cu diverticuloza dezvolta durere colicativa recurenta in cadranul inferior stang fara semne clinice sau
anatomopatologice de diverticulita acuta; B. durerea este agravata de defecatie sau de eliminarea de flatus C.
examenul fizic in timpul unui episod de durere evidentiaza durere la palparea sigmoidului D. in timpul unui episod
de durere sensibilitatea la decompresie si apararea musculara sunt proeminente; E. irigografia evidentiaza
diverticule tipice fara semne de inflamatie sau de strictura; F. la unii pacienti durerea este suficient de severa pentru
a justifica observarea pacientului intr-un spital si restrictie alimentara

748. Cu privire la boala diverticulara dureroasa fara diverticulita, urmatoareie afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
adesea au episoade de.constipatie alternand cu diaree; B. simptomele sugereaza coexistenta sindromului de colon
iritabil; C. in timpul unui episod de durere semnele de inflamatie peritoneala sunt marcate: D. in timpui unui episod
dureros, febra si leucocitoza sunt absente; E. irigografia evidentiaza o neregularitate in ,,dinti de ferastrau" a
lumenului, reflectand hipertrofia musculara si spasmul F. alimentatia amelioreaza durerea;

Ocluzia intestinala acuta

749.Referitor la manifestariie ochuziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
A in mod caracteristic, apare durere cu caracter de crampa epigastrica deasupra obso de incercand sa invinga b,c
irelevant bag pula in tine caciore daca vezi asta;))) R contracta stacolul durerii o data cu ficarea trasaturilor punerea
instalarea strangularii faciliteaza de ocluzie; A, in au initial continut fecaloid; sughiturile sunt frecvente

750. Referitor la manifestarile ociuziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
A. durerea tinde sa fie cu atat mai severa cat ocluzia mai joasa masura ce B. durerea se accentueaza p. C. intre
simptomele ocluziilor strangulate si me afi cele ale ocluziilor inconstante, in diferente minore, dar tiparul durerii D. in
ocluziile inalte. varsaturile devin in fecaloid se opreste a E. nd ocluzia este incompieta, tranzitul pentru materii
fecale si gaze; \\

751. Referitor la manifestarile ociuziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
durerea apare in paroxisme. B. pe masura ce distensia intestinala progreseaza, motilitatea intestinului ematiat se
accentueaza C. regula, simptomele ocluziilor trangulate difera net de cele ale ocluzilor 7s estrangulate; D. nd
ocluzia este situata jos in ileon, varsaturile isi mentin si tardiv caracterul bilio-mucos; E. mult timp dupa instalarea
unei obstructii complete, se mai poate inca evacua (spontan sau prin clisma) o anumita cantitate de materii fecale
si gaze;

752. Referitor la manifestarile ocluziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
A. pacientul se simte relativ confortabil in intervalele dintre crizele dureroase B. cand se produce strangularea,
durerea evine difuza; C. varsaturile sunt rareori prezentei D. cand ocluzia este situata jos in ileon, varsaturile
capata in timp culoare galben- verzuie
E. cand ocluzia estecompleta poate sa apara diaree;

753. Referitor la manifestarile ocluziei mecanice de intestin exceptia afirmatii sunt corecte. A in timpul paroxismelor
de durerea nu se aud zgomote intestinale B. cand se produce strangularea, durerea capata caracter colicativ C.
varsaturile apar cu atat cat ocluzia este mai joasa. D cand ocluzia este situata sus in jejun varsaturile devin in timp
urat mirositoare: E, de regula apare sange in scaun;

754. Referitor la manifestarile ocluziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
A. borborismele sunt determinate de peristaltismul accentuat al intestinului din aval de obstructie; B, cand se
produce strangularea, se accentueaza componenta colicativa a durerii C. varsaturile sunt cu atat mai reduse
cantitativ cu cat ciuzia este mai inalta: D. cand ocluzia este situata jos in ileon, racterul varsaturilor se schimba in
timp din cauza proliferarii bacteriene distal de ocluzie; E. in cazurile de telescopare, apare sange in scaun;

755. Referitor la manifestarile ocluziei colonice mecanice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de
regula, durerea abdominala este continua, fara caracter colicativ B. varsaturile apar precoce; C. adesea, pacientul
relateaza modificarea recenta a tranzituiui intestinal; D: constipatia este progresiva E. volvulus-ul cecal nu se poate
deosebi de ocluzia colonica

756. Referitor la manifestarile ociuziei colonice mecanice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, de
obicei, durerea are intensitate mult mare decat in ocluzia deintestin subtire B.daca valva ileocecala isi mentine
competenta varsaturile domina tabloul clinic c. adesea pacientul ofera un istoric de sange in scaun d. se poate
ajunge pana la blocarea completa a tranzitului pentru materii fecale si gaze , E. volvulusul sigmoidian produce mai
degraba un tablou de ocluzie intestinala inalta

805. Referitor la peritonita acuta afirmatii sunt corecte, cu exceptia peritonita este inflamatia peritoneului. punctul
de vedere al patogenezei B. din poate fi inf sau aseptica; c, cand nu se identifica nicio sursa intraabdominala,
peritonita infectioasa este numita primara sau spontana. D. lichidul se acumuleaza din cauza ca nu sunt reabsorbiti
cei 7-8 L hid cu in mod normal zilnic in iumenul intestinal si care ar trebui sa fie absorbiti mod normal in intestinul
subtire distai si in colon; E. hipovolemia poate provoca hipertensiune;

806. Cu privire la peritonita acuta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. din punctul de vedere al
localizarii poate fi localizata sau difuza B. peritonita acuta este cel mai adesea infectioasa; C. peritonita secundara
este de obicei consecinta unei perforatii viscerale; D. peritonita acuta este asociata cu cresterea activitatii motorii
intestinale; E. acumularea lichidului in intestin contribuie la depletia rapida a volumului intravascular,

807. Privitor la peritonita acuta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. din punctul de vedere al natural poate fi acuta sau cronica B. peritonita acuta este de obicei legata de un perforat;
C. peritonita acuta determina colabarea intestinului D. absenta aportului oral de lichide contribuie la scaderea
volemiei E. hipovolemia poate provoca insuficienta renala

808. Referitor la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
manifestarile cardinale sunt durerea abdominala acuta si sensibilitate la palpare, de obicei cu febra; B. contractura
musculara este frecventa atat in peritonita iocalizata, cat si in cea eneralizata; C. alcaloza marcata este o modificare
Sparaclinica frecventa, mai aies in peritonit generalizata D. cand ascita este prezenta, paracenteza scop diagnostic
este esentiala; E. daca apare, lichidul de ascita are un nivel scazut de lactat dehidrogenaza:

809. Cu privire la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii sun corecte, cu exceptia A. localizarea
durerii depinde de cauza subiacenta si daca inflamatia este localizata sau generalizata, B peristaltismul intestinal
este abolit inca e la inceput, C. radiografia abdominala simpla (pe gol poate evidentia dilatarea intestinului gro si
subtire cu edem al peretelui intestinal sugerat de distanta dintre anseie adiacente ale intestinului subtire umplu cu
gaz D. analizele care trebuie efectuate din eventualul lichid de ascita sunt citologia biochimia si cultura aca apare,
lichidul de ascita are caracter de exsudat

810. Privitor la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii s corecte, cu exceptia VA, eritonita
localizata apare cel mai adesea in apendicita si diverticulita necomplicata, iar semnele fizice sunt limitate la zona de
inflamatie;B. frecvent apar tahicardie, hipotensiune. oligurie si semne de deshidratare; masura ce boala progreseaza
C.zgomotele intestinale se accentueaza D. aerul liber sub diafragma este asociat cu rforatia unui viscer; E.daca
apare, lichidul de ascita contine de obicei sub 250 neutrofilel uL: F. cultura din lichidul de ascita este pozitiva daca
apendicita este consecinta perforarii unui viscer cu lumenul populat bacterian:

811. Cu referire la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A,
peritonita generalizata este asociata cu inflamatie extinsa si durere abdominala difuza la palpare si la decompresie:
B. leucocitoza (de obicei &gt;20,000/ HL) este o modificare paraclinica frecventa, mai ales in peritonita generalizata
C. de obicei peristaltismul intestinal se sifica pe masura ce boala progreseaza D. TC si/sau ecografia pot identifica
prezenta de lichid liber sau a unui abces; E. daca apare, lichidul de ascita are o concentratie crescuta de proteine: F.
la pacientii varstnici si cu imunosupresie, semnele de iritatie peritoneala pot fi mai dificil de detectat Afectiuni
hepatice Hepatita acuta virala (HAV

812. Referitor la incubatia HAV, fiind date urmatoarele variante de hepatita acuta: 1. hepatita A, 2. hepatita B si D; 3.
hepatita C; 4. hepatita E si urmatoarele durate ale incubatiei: a. 30-180 zile; b. 14-60 zile; c. 15-45 zile; d. 15-160 zile,
care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b-3, c-4, d-1; B. a 2, b-4, c-1, d-3; C. a 2, b-4, c-3, d-1; D. a-3, b-4, C-2, d-1; E.
a-4, b-1, c-2, d-3; 13.

813.Privitor la incubatia HAV, fiind date urmatoarele variante de hepatita acuta:1. hepatita A: 2. hepatita B si D;
epatita C 4. hepatita E i urmatoarele durate medii ale incubatie a. saptamani b. 8-12 saptamani. c. 4 saptamani d. 7
saptamani care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2. b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-4, c-2, d-1; D. a-4, b-2,
c-1, d-3 E. a-4, b-3, c-1, d-2;

814. Referitor la simptomele HAV. fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala; 2. perioada de stare; 3.
perioada de insanatosire/ convalescenta; si urmatoarele simptome: a. perioada posticterica b. perioada icterica c.
perioada preicterica: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-
1; E. a-3, b-2, c-1

815. Referitor la manifestarile HAV. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. HAV apare dupa o perioada
de incubatie care variaza in functie de agentul responsabil B. urina hipercroma si scaunele decolorate pot fi sesizate
de pacient cu 1-5 zile inainte de instalarea icterului C. adesea manifestarile de intoleranta digestiva din perioada
prodromala sunt asociate cu amplificarea perceptiilor gustative si olfactive; D. la adultii sanatosi, hepatita acuta B
este autolimitata la 95-99% E. durata infectiei cu VHB determina durat infectiei cu VHD;

816. Cu privire la manifestarile HAN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:HEPATICE 133 A. hepatita cu
transmitere digestiva are o perioada de incuba e mai scurta decat transmitere B. o febra de 38-39 C apare mai
frecvent in hepatita B si C decat in A sau E atie C. o proportie substantiala de pacienti cu hepatita virala nu dezvolta
icter niciodata D. la adultii sanatosi, hepatita C este autolimitata la doar-15%; E. infectia cu VHD se cronicizeaza mai
frecvent atunci cand se suprapune peste o infectie cronica cu VHB:

817. Privitor la manifestarile HAV. urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia: ate A. manifestarile sistemice sunt
caracteristice pentru faza prodromala: B. febra apare in HAV cu VHB mai ales cand este anuntata de un sindrom de
tip boala serului; C. insanatosirea completa, clinica si biologica este de asteptat sa se produca la 1-2 luni dupa toate
cazurile de HAV cu VHA, VHE, D. la o parte din pacienti recuperarea biochimica poate fi intarziata; E. cand infectia
acuta cu VHB si VHD se produce simultan, manifestarile clinice si paraclinice sunt net distincte fata de cele
produse de infectia cu VHB singura

818. Cu referire la manifestarile HAV urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. perioada prodromala poate
preceda instalarea icterului cu 1-2 saptamani B. adesea simptomele constitutionale sunt insotite de o febra de
39.5-40°C; C. insanatosirea completa, cinica si biologica este de asteptat sa se produca la 3-4 luni de la instalarea
icterului la trei sferturi din cazurile necomplicate, autolimitate de HAV B si C; D. infectia cu VHD se poate suprapune
peste o infectie acuta sau cronica cu VHB E. de regula, manifestarile sunt mai usoare in coinfectia VHB VHD decat in
infectia cu VHB izolata;

819. Referitor la simptomele HAV, fiind date urmatoarele stadii perioada prodromala 1. 2. perioada icterica 3.
perioada de insanatosiresi urmatoarele simptome: a. dispar angioamele stelate; b. hepatomegalie dureroasa: c.
faringita, tuse, rinita (coriza). d. simptome sistemice, foarte variate variabile; care este lista de asocieri corecta A. a-1,
b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-1;
820. Cu privire la simptomele HAV, fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala 2. perioada icterica 3.
perioada de insanatosire; si urmatoarele simptome: a. persista, intr-o anumita masura, alterarea testelor hepatice b.
durere si disconfort in hipocondrul drept c. urina incepe sa fie hipercroma catre sfarsitui perioadei. d. simptome
constitutionale; care este lista de asacieri corecta: A. a-1, b-1, C-2, d-3; B. a-1, b-1, c-3. d-2; C. a 2, b-3, c-1, d-1; D. a-
3, b-1, c 2. d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

821. Privitor la simptomeie HAV, fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala; 2. perioada icterica; 3.
perioada de insanatosire; si urmatoarele simptome: a. de obicei, persista un grad de hepatomegalie dureroasa; b.
anorexie, greata, varsaturi, adesea asociate cu alterarea perceptiilor gustative si olfactive: c. scaunele incep sa fie
decolorate catre sfarsitul perioadei; d. rareori, pacientii se prezinta cu un tab colestatic, sugerand obstructie biliara
extrahepatica. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-1, c-3, d-2 C. a-1, b-3, c-2, d-1; D. a 2,
b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2

822. Cu referire la simptomele HAV, find date urmatoarele stadii 1. perioada prodromala; 2. perioada icterica 3.
perioada de insanatosire; si urmatoarele simptome: la a. splenomegalie si adenopatie cervicala 10-20% b. febra.
generala; c. oboseala, stare de rau d. aceasta perioada dureaza 2-12 saptamani. te care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-2, b-1, c-1, d-3; C. a-2, b-1, c-3, d-1; D. a-3, b-1, C-2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1;

823. Cu referinta la simptomele HAV, find date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala; 2. perioada icterica 3.
perioada de insanatosire; si urmatoarele simptome: a. cefalee, fotofobie; b. rareori pot sa apara cateva angioame
stelate; prelungita in c. aceasta perioada este mai HAV cu VHB si in cea cu VHC; d. simptomele sistemice, de obicei,
diminueaza: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b 2, c-3, d-2; C. a-2, b-2, c-3, d-1; D. a-3, b-
2, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

824. Despre simptomele HAV, fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala: 2. perioada icterica; 3. perioada
de insanatosire; si urmatoarele simptome: a. stare generala alterata; b. la unii pacienti se produce o usoara scadere
in greutate (2,5-5 kg) care poate continua pe intreaga perioada, c. simptomele constitutionale (sistemice) dispar, d.
artralgii, mialgii, are este lista de asocieri corecta: a-1, b-2, c-1, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1C. a-1, b-3, c-1. d-2; D. a-1. b-3.
c-2, d-1; E. a-2, b-3, c-1, d-1 HAV,

825. Referitor la datele paraclinice din urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia aminotransferazelor urmeaza
A. cresterea aminotransferazelor dupa cresterea bilirubinei B. cand apare icterul, bilirubina umol obicei valori de 5-
20 mg/dL (85-340 L). distinse de C. limfocitele atipice nu pot fi cele care apar in D. fosfataza alcalina este normala sau
usor crescuta E. pot fi prezenti anticorpi fata de alte componente intracelulare;

826. Cu privire la datele paraclinice din HAV urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. cresterea
aminotransferazelor (AST si ALT) este variabila in timpul fazei prodromale a hepatitei virale acute; B. nivelul
bilirubinei poate continua sa creasca in ciuda scaderii nivelului transaminazelor. C. TP prelungit reflecta un deficit de
sinteza hepatica, D. hipoalbuminemia este frecventa in formele necomplicate; E. uneori apare, in titru scazut, factor
reumatoid

827. Privitor la dateie paraclinice din HAV, urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia A. nivelul maxim pe care il
ating aminotransferazele se coreleaza bine cu gradul de lezare a hepatocitului B. in majoritatea cazurilor,
bilirubina este predominant conjugata; C. TP prelungit semnifica necroza hepatocelulara extensiva D. la unii pacienti
cu HAV poate sa apara steatoree usoara si tranzitorie; E. uneori apar. In titru scazut, anticorpi antinucleari:

828. Cu referire la datele paraclinice din HAV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A valorile de varf
atinse de aminotransferaze sunt 400-500 c. TP prelungit indica un prognostic defavorabil apara D. la unii pacienti cu
HAV poate sa E. uneori apar, in titru scazut, anticorpi heterofili

829. cu referinta la datele paraclinice din HAv. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. obicei, cand
aminotransferazele ating valorile de varf pacientul nu mai este icteric; B. la anumiti pacienti cu anemie hemolitica
subiacenta, bilirubina serica este adesea foarte scazuta c. TP prelungit se poate asocia uneori cu valori doar
moderat crescute ale transaminazelor si ale bilirubinei D. la unii pacienti cu HAV poate sa apara proteinurie minima
E. autoanticorpi fata de microzomii hepatici si renali (LKM) pot sa apara in hepatita C a si Di
830. Despre datele paraciinice din HAV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. valorile transaminazelor
cresc progresiv In perioada de insanatosire; B. la pacientii cu anemie hemolitica subiacenta, nivelurile bilirubinei pot
depasi 30 mg/dL, fara a fi neaparat asociate cu un prognostic defavorabil; C. la pacientii cu hepatita virala severa,
apare uneori hipoglicemie; D. frecvent se produce o crestere usoara a albumine E. tipurile de autoanticorpi sunt
diferite In hepatita C fata de hepatita D;

831. Referitor la datele paraclinice din HAV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul de
hepatita anicterica este dificil si se bazeaza pe manifestarile clinice si pe cresterea transaminazelor, B. in mod
caracteristic apar neutrofilie si limfocitoza C greata si varsaturile prelungite pot contribuii la aparitia hiperglicemiei d
igg si igm serice sunt crescute la 1/3 din pacienti e. tipurile de autoanticorpi din hepatita c si d sunt aceleasi ca si in
hc autoimuna de tip 2

832. Cu privire la datele paracinice din HAV urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in hepatita anicterica
se pot produce si cresteri usoare ale bi rubinei conjugate; B. neutropenia si limfopenia sunt urmate de limfocitoza
relativa C. ingestia insuficienta de glucide poate contribui la aparitia D. cresterea IgM este mai caracteristica in HAV
de tip B: E. autoanticorpii care apar in HAV sunt nespecifici si pot fi asociati si cu alte boli virale sau sistemice;

833. Privitor la datele paraclinice din HAV. urmatoarele afirmatii sunt corecie, cu exceptia: A. icterul este vizibil pe
piele si la sciere cand bilirubina depaseste 2,5 mg/dL (43 Hmov L) B. limfociteie atipice (2-20%) sunt frecvente in
timpul fazei acute; C. sechestrarea glucozei sub forma de glicogen hepatic poate contribui la aparitia hipoglicemiei,
D. pot sa apara anticorpi anti-fibra musculara neteda E. anticorpii specifici antivirali care apar in timpul si dupa
infectia cu virus hepatitic sunt indicatori serologici cu importanta diagnostica,

834. Referitor la tipare serologice frecvent intalnite ale infectiei cu VHB 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc igM, AgHBe Anti-
HBe 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc AgHBe Anti HBe 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc lgG, AgHBe Anti-HBe si urmatoarele
interpretari: a. hepatita B acuta, infectivitate inalta. b. proces de seroconversie de la AgHBs la Anti-HBs (rar); c.
vindecare dupa hepatita B; care este lista de asocieri corecta:A., a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2. C. a 2, b-1. c-3; ita C si
a-3, b-2, c-1; una de

835. Cu privire la tipare serologice frecvent intalnite ale iniectiei cu HAV. 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc igG. AgHBe
Anti-HBe n 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM. AgHBe Anti-HBe ce si 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc ate: ate de AgHBe
Anti-HBe si urmatoarele interpretari: a. hepatita acuta B; b. dupa vaccinarea cu AgHBs; in c. HCB. infectivitate inalta a
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

836. Privitor la tipare serologice frecvent intainite ale infectiei cu VHB: 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgG AgHBe Anti-
HBe te 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM AgHBe Anti-HBe 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc a AgHBe Anti-HBe si
urmatoarele interpretari: a. hepatita B acuta sau cronica stadiu tardiv, infectivitate joasa; b. fereastra serologica
Anti-HBc; c. hepatita B in trecutul indepartat care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,
b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

837. Cu referire la tipare serologice frecvent intalnite ale infectiei cu VHB: 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc lgG, AgHBe
Anti-HBe 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc lgG AgHBe Anti-HBe 3. AgHbs Anti-HBs AntiHBc AgHBe Anti-HBe si urmatoarele
interpretari: a. fals pozitiv;A., a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2. C. a 2, b-1. c-3; ita C si a-3, b-2, c-1; D. 3 1 2

835. Cu privire la tipare serologice frecvent intalnite ale iniectiei cu HAV. 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc igG. AgHBe
Anti-HBe n 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM. AgHBe Anti-HBe ce si 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc ate: ate de AgHBe
Anti-HBe si urmatoarele interpretari: a. hepatita acuta B; b. dupa vaccinarea cu AgHBs; in c. HCB. infectivitate inalta a
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

836. Privitor la tipare serologice frecvent intainite ale infectiei cu VHB: 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgG AgHBe Anti-
HBe te 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM AgHBe Anti-HBe 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc a AgHBe Anti-HBe si
urmatoarele interpretari: a. hepatita B acuta sau cronica stadiu tardiv, infectivitate joasa; b. fereastra serologica
Anti-HBc; c. hepatita B in trecutul indepartat care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-
2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

839. Referitor la HC. urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. HC reprezinta o serie de afectiuni hepatice
de diverse cauze si grade de severitate in care inflamatia si necroza hepatica continua timp de cel putin 6
saptamani B. formele mai severe pot fi asociate cu u leziuni cicatriciale si reorganizare arhitecturala, C. se considera
ca si cazurile idiopatice" reprezinta HC autoimuna; D. in multe cazuri, trasaturile clinice si paraclinice sunt
insuficiente pentru a permite incadrarea intr-una din cele trei categorii definite (aceste cazuri sunt numite
idiopatice"); E. toate tipurile de HC au in comun anumite trasaturi clinice, paraclinice si histopatologice.b. hepatita B
AgHBe-negativa (mutant

840. Cu privire la exceptia: neprogresive urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu sunt A. formele mai usoare sau doar
lent progresive cicatriciale B. avansate, leziunile in cele reorganizarea arhitecturala duc din categorii de HC: C. au fost
definite trei si virala, indusa de medicamente alcoolica paraclinice ale HC trasaturile clinice si cu afectiuni apar
uneori la pacientii Wilson ereditarel metabolice precum boala cu cupru). HC trasaturile clinice si paraclinice ale apar
uneori chiar la pacientii cu boala hepatica alcoolica; urmatoarele

841. Referitor la clasificarea HC, afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. toate formele de HC au in comun diferentieri
histopatologice bazate pe localizarea si extinderea leziunii hepatice; B. formele cu leziuni histopatologice mai
usoare au fost numite pe vremuri HC activa crezut ca C. cand au fost definite initial, s-a aceste categorii
histopatologice au implicatii prognostice; D. categorisirea HC in primul rand pe baza trasaturilor histopatologice a
fost inlocuita de o clasificare mai informativa bazata pe o combinatie de parametri clinici, serologici si histologici; E.
pe baza trasaturilor clinice si serologice, HC poate fi impartita in patru categorii. F. HC autoimuna se mai numeste si
criptogena

842. Cu privire la clasificarea HC urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diferentierile histopatologice
variaza de a formele mai usoare pana la formele mai Severe B. formele cu leziuni histopatologice mai severe au fost
numite anterior HC activa; C. datele mai recente contesta valabilitatea implicatiilor prognostice atribuite categoriilor
histopatologice: D. nici trasaturile clinice, nici trasaturile histologice (necesitand biopsie hepatica) luate separat nu
sunt suficiente pentru a caracteriza si diferentia diversele categorii de HC.E. hepatita hepatitice A E.. virala cronica
determinata de virusurile C, D sau E serologice, hepatit deosebirilor autoimuna (HAI) poate fi impartita in ma multe
subcategorii 1 si 2 (probabil 3);

843. Referitor la elementele pe care se bazeaza clasificarea HC, fiind date urmatoarele criterii: 1. cauza 2. gradul 3.
stadiu: si urmatoarele caracterizari: a. gradul progresiei. b. etiologie: c. activitatea histologica: care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1. c-2;

844. Care dintre urmatoarele nu reprezinta categorie admisa in clasificarea HC: A. hepatita virala cronica; B. HC
bacteriana C. HA D. HC medicamentoasa; E. HC criptogena; 845.

845. Referitor la investigatiile serologice in HC, fiind date urmatoarele variante de H 1. HC virala B; 2. HC virala C; 3.
HC virala D 4. HA 5. hepatita medicamentoasa 6. hepatita criptogena; si urmatoarele rezultate la investigatiile
serologice a. AgHBs, IgG anti-HBc, AgHBe, ADN c VHB; b. Anti-VHC, ARN de VHC; c. teste serologice negative; d. Anti-
VHD, ARN de VHD, AgHBs, IgG anti-HBC; e. AAN (omogen), anti LKM1(t). hiperglobulinemie f. nu exista teste
serologice diagnostice diagnosticul se bazeaza pe istoric care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-6, d-3, e-4,
f5; B. a-1, b-4, c-6, d-2, C. a-2, b-4. c-1, d-3, f-4: D. a-3, b-2, c-5, d-1. e-6, f-4; cara c-2, e-3. E. autoanticorpi acteristici

846. Referitor la HC, fiind date pentru diferitele prescurtari: 1. anti-LKM1 2. anti-SLA; 3. AAN: autoanticorpi: si
hepatici si a. anticorpi de microzomi b. anticorpi fata renali tip 1 de antigenul hepatic c, anticorpi fata care este lista
de asocieri corecta: AL a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b 1, c-2;

847. Referitor la autoanticorpii pentru diferitele forme de HC, fiind dati urmatorii autoanticorpi: 1. AAN 2. anti-LKM1
3, anti-SLA si urmatoarele forme de HC: a. HAI de tip 2 si unele cazuri de hepatita b. HAI de tip 1; c. HAi de tip 3; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b 1. c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

848. Referitor la autoanticorpii caracteristici pentru diferitele forme de HC, fiind date urmatoarele variante de HC: 1.
HCB si HC medicamentoasa. 2. HCC 3. HCD 4. HAI 5. HC criptogena: si urmatoarele tablouri de autoanticorpi a.
rareori apar autoanticorpi; b. ant-LKM1; c. AAN, anti-LKM1, anti-SLA; d. niciun autoanticorp; e. anti-LKM3;e-5, f-
3;care este lista de corecta, asocieri A. a-1, b-2, c-4, d-5, e-3; B. a-1, b-4, d-5, C. a-2, b-3, c-5, d-1, e D. a 2, b-5, c-1, d-
3, e-4; E. b-5, c-1. e-2; HC pe corecte.
849. Referitor la clasificarea sunt radului, cu exceptia histologica a A. gradul este o evaluare activitati se bazeaza pe
B. gradului sisteme de examinarea mai multe G. concepute cont de trasaturile cuantificare D. mai populare de
activitate cuantificare sunt indicele METAVIR histologica (IAH) si scorul acestor E. pe baza prezentei si a gradului HC
trasaturi de activitate histologica, poate fi gradata drept usoara, moderata, sau severa. prin activitate F. gradul este
evaluat G. In cadrul IAH, gradul este evaluat printr- un punctaj de la 0 la 18; 4 grade de H. sistemul METAVIR include
activitate intre spatiul port si i. formarea de punti vena centrolobulara este mai putin de importanta histologic
decat formarea punti intre doua spatii porte;

850. Fiind dati urmatorii termeni folositi pentru evaluarea gradului histologic in HC: 1. necroza parceiara. 2. necroza
periportala 3. necroza in punti si urmatoarele echivalente: a. hepatita de interfata: b. ruperea stratului limitant de
hepatocite periportale de catre celulele inflamatoare; c, necroza confluenta care uneste structurile vasculare; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

851. Evaluarea trasaturilor histologice importante in HC include urmatoarele, cu exceptia necroza periportala
(necroza A de interfata). parcelara sau hepatita de B. gradul necrozei confluente (necroza in punti); degenerarii
hepatocitelor din c, gradul cadrul lobulului: cadrul D. gradul necrozei focale din lobulului; portala: E. gradul de
ischemie

852. Referitor la impartirea lobulului hepatic fiind date zone: zona 3 2. zona 2 3. zona 1: si urmatoarele denumiri
alternative: a. regiunea de tranzitie; b. regiunea c. regiunea periportala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

853. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul AH. fiind date urmatoarele scoruri referitoare
la necroza periportala, inclusiv necroza parcelara (NPa) si sau necroza in punti 1.0 2. 1 3. 2; 4. 3 5.4; si urmatoarele
grade de severitate: a. usoara b. absenta; c. usoara/ moderata; d. moderata; e. severa care este lista de asocieri
corecta: A. a-2, b-1, c-3, d-4, e-5 B. a 2, b-1, c-4, d-5, e-3; C. a 3, b-1, c-4, d-2, e-5; D. a-3, b-4, c-5, d-2, e-1; E. a-4, b-3,
c-2, d-1, e-5,

854. Cu privire la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul IAH,fiind date urmatoarele scoruri referitoare
la necroza intralobulara confluenta (NILC) (NPu necroza in punti): 2. 1 3. 2 4. 3; 5. 4 6. 5; 7. 6 si urmatoarele grade de
severitate: a. focala: b. centrolobulara NPu afectand putini lobuli c. absenta: d. centrolobulara NPu afectand multi
lobuli e. centrolobulara afectand majoritatea lobulilor. f. panacinara/ multiacinara; g. centrolobulara afectand unii
lobuli; care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-4, c-7, d-6, e-1, f-3. g-5; B. a 2, b-5, c-1, d-6, e-4. f7, g-3; C. a-3, b-1,
c 4, d-2, e-6, f-7, g-5; D. a-4, b-5, c-6, d-3, e-7, f-1, g-2; E. a-6, b-1, c-4, d-7, e-2, f-3, g-5:

855. Privitor la caracterizarea histopatoiogi a HC prin intermediul IAH, fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
necroza intralobulara focala (NILF) 1.0; 2. 1 3. 2; 4. 3 5. 4: si urmatoarele grade de severitate: a. NILF 10 focare/ camp
(10x). b. NILF s1 focar camp (10x); c. NILF 5-10 focare/ camp (10x) d. NILF 2-4 focare/ camp (10x); e. NILF absenta;
care este lista de asocieri corecta: A a-1, b-3, c-4, d-5, e-2; B. a-3, b-5, c-2, d-1, e-4; C. a-3, b-5, c-2, d-4, e-1; D. a-4, b-
5, c-1, d-3, e-2; E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1;

856. Cu referire la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul IAH fiind date urmatoarele scoruri referitoare
inflamatie portala:e la la 2. 1 4. 3 5. 4; si urmatoarele grade de severitate: a. inflamatie portala marcata; b. inflamatie
portala absenta; c. inflamatie portala usoara: d. inflamatie portala moderata e. inflamatie portala moderatal
marcata: care este lista de asocieri corecta: A. a-4, b-1, c-2, d-5, e-3; B. a-4, b-5, c 2, d-1, e-3: C. a-4, b-5, c-3, d-1, e-2;
D. a-5, b-1, c-2, d-3, e-4; E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1;

857. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul IAH, fiind date urmatoarele stadii de fibroza:
1.0 2. 1 3. 2; 4. 3 5. 4 6. 5; 7. 6; si urmatoarele variante de fibroza: a a. fibroza in punti afectand multi lobuli; b.
fibroza in punti afectand putini lobuli: c. ciroza incompleta: d. fibroza absenta; e. fibroza portala afectand un obuli f.
fibroza portala afectand majoritatea lobulilor. g. ciroza; care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b-1, c-7, d-4, e-5, f6,
g-3; B. a 2, b-3, c 5, d-6, e-7, f-4, g-1; C. a-4, b-6, c-5, d-2, e-7, f.1. g.3; D. a-5, b-4, c-6, d-1, e-2, f3, g-7; E. a-5, b-7, c-1,
d-4, e-2, f-6, g-3;

858. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin interrnediul IAH. fiind date urmatoarele scoruri referitoare
la activitatea necroinflamatoare (NPP necroza periportala, 1P inflamatie portala): 1.2; 2. 3 3. 4: si urmatoarele
situatii: a. NPP usoara, NILC absenta, NILF s1 focar camp (10x), IP absenta; B a1 b3 c2
863. Despre caracterizarea histopatologica a prin intermediul fiind date urmatoarele scoruri referitoare la activitatea
necroinflamatoare: 1. 16. 3. 18 si urmatoarele situatii: a. NPP moderata, NILC centrolobulara NPu afectand putini
lobuli, NILF &gt;10 focare camp (10x), IP marcata; b. NPP severa, NILC panacinara multiacinara. NILF 10 focare/ camp
(10x), IP marcata; NPu c. NPP severa, NILC centrolobulara afectand multi lobuli, NILF &gt;10 focare/ camp (10x), IP
marcata: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3. b-1, c-2; E. a-3, b-2,
c-1;

864. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin sistemul METAVIR, fiind date urmatoarele scoruri
referitoare la necroza periportala, inclusiv NP a si/ sau NPu: 1.0 2. 1 3. 2 4. 3 5. da nu si urmatoarele grade de
severitate: a. necroza periportala, inclusiv NPa sau NPu absenta; b. necroza periportala, inclusiv NPa sau NPu usoara;
c. necroza in punti; d. necroza periportala, inclusiv NPa sau NPu moderata; e. necroza periportala, inclusiv NPa sil sau
NPu severa; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-5, d-3, e-4; B. a-1, b-5, c-3, d-4, e-2; C. a-2, b-1, c-4, d-3,
e-5: D. a-2, b-4, c-5, d-1, e-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1. e-5;

865. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin sistemul fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
necroza intralobulara:D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a 2, b-2, c-2, d-1, e-1;

880. Fiind propuse cele doua faze ale HC cu VHB 1. faza relativ replicativa: 2. faza relativ nereplicativa, si
urmatoarele caracteristici: a. purtatori sanatosi de VHB; b, infectivitate redusa; c. antigene ale nucleocapsidei VHB
detectabile intrahepatocitar, d. leziuni hepatice; e. aparitia in ser a anticorpilor anti-HBe: -care este lista de asocieri
corecta A. a 2, b-1, c-1, d 2, e-2 B. a 2, b-1, c-2, d-2. e-1; C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b-2,
c-2, d-1, e-1;

881. Referitor la infectie cronica cu VHB dobandita in copilarie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
infectarea se poate produce la nastere sau in copilaria timpurie; B. de obicei. AgHBe este absent, C. situatia este
frecventa in Asia: D. adesea, exista o discrepanta intre nivelurile foarte scazute de replicare ale VHB si nivelul sever
de leziune hepatica; E. timp de multe decenii, evolutia aparenta a hepatopatiei pare sa fie relativ benigna; F. ulterior
in viata, exista un risc crescut de ciroza si de carcinom hepatocelular (CHC)

882. Referitor la HCB urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anticorpii anti-HBe sunt absenti: B. acest tip
de HCB este mai frecvent deca HCB AgHBe-reactiva in tarile mediteraneene si europene si in Asia; C. majoritatea
acestor cazuri au mutatii precore sau dobandite tardiv in istoria naturala a bolii; D. mutatiile precore impiedica
traducerea AgHBe din componenta precore a genomului VHB progresa pana la E. hepatice pot stadiu de ciroza;

921. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand etiologia hepatopatiilor cronice sunt corect formulate. cu exceptia:
A. cazurile de hepatopatie cronica in care au fost excluse virusurile hepatotrope: B. tulburarile metabolicei genetice
si C. medicamentele hepatotoxice; D. reprezinta un spectru de afectiuni hepatice eterogene de cauza necunoscuta E.
dintre care o proportie sunt cel mai probabil hepatita infectioasa.

922. Dovezi ca HAI are o patogeneza autoimuna sunt urmatoarele, cu exceptia: A, in ficat, leziunile histopatologice
sunt formate predominant din celule T citotoxice si neutrofile; B. frecvent apar autoanticorpi circulanti, factor
reumatoid si hipergiobulinemie; C. o serie de boli autoimune apar cu frecventa crescuta la pacientii cu HAI si la
rudele lor, D. pacientii cu HAI au frecvent haplotipuri de histocompatibilitate asociate cu bolile autoimune, cum ar fi
HLA-B1, B8, -DR3 -DR4, ca si alelele haplotipului extins DRB1 E. boala nu raspunde la tratament glucocorticoidl
imunosupresor,

923. Factori umorali a caror prezenta pledeaza pentru patogeneza autoimuna a HAI sunt urmatorii, cu exceptia: A.
anticorpi antinucleari; 8. anticorpi anti-fibra musculara neteda. C. anticorpi anti-tiroidieni; D, factor reumatoid; E.
hipoalbuminemie,
924. Boli autoimune apar cu frecventa crescuta la pacientii cu HAI si la rudele lor sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
tiroidita: B. artrita psoriazica: C. anemie hemolitica autoimuna;

949. Fiind date urmatoarele variante de HA: 1. HAI de tip 1 2. HAI de tip 2; 3. HAI de tip 3. si urmatoarele
caracteristici: a. nu a fost inca acceptata ca si categorie aparte prin consensul unor experti internationali b. este
sindromui clasic care apare la femei tinere c. asociata cu anticorpi anticitoplasma neutrofilelor perinucleari (ANCA-p)
atipici d. unul dintre autoanticorpi este anti- citoplasma hepatica 1 (fata de ciclodezaminaza-formiminatransferaza
citoplasmatica hepatica); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, a 3, d-1; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a-1, b-3, c-2,
d-1; D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b-1, C-2, d-1;

950. Date fiind urmatoarele variante de HAI: 1. HAI de tip 1; 2. HAI de tip 2; 3. HAI de tip 3; si urmatoarele
caracteristici a. este asociata cu hiperglobulinemie marcata b. apare adesea la copii. c. este asociata cu anticorpi
circulanti fata de antigenul hepatic solubil antigenul hepato-pancreatic; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, C-2, E. a-3, b-2, c-1

951. Fiind propuse urmatoarele variante de HA 1. HAI de tip 1; 2. HAI de tip 2 3. HAI de tip 3; si urmatoarele
caracteristici: a. apare mai frecvent la femei b. este mai frecventa in populatiile mediteraneene; c. este asociata cu
trasaturi iupoide. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; a-1, b-3, C2; C. a-2, b-3, c-1 E. 3 2 1

966. Fiind indicate urmatoarele boli care trebuie avute in vedere pentru diagnosticul diferential al HAI 1. boala
Wilson; nealcoolica; 2. 3. lupusul eritematos sistemic; si caracteristici: HAI prin a. boala care se cu manifestarile
extrahepatice (artrita, vasculita cutanata, pleurita) si prin autoanticorpii circulanti, dar care nu prezinta semnele de
hepatopatie severa caracteristice pentru HAI b. boala care se poate prezenta in adolescenta cu trasaturi de HC cu
mult timp inainte de formarea inelelor Kayser Fleischer, care ii sunt caracteristice; c. boala care poate semana cu HAI
prin multe trasaturi, dar care poate fi distinsa de obicei de HAI pe baza datelor anamnestice, biochimice, serologice si
histologice; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3; C. a-22, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3,
b-2, c-1

967. Fiind propuse urmatoarele boli care trebuie avute in vedere pentru diagnosticul diferential al HAl 1. boala
Wilson 2. hepatita virala cronica; 3. ciroza biliara primara; si umatoarele caracteristici: a. HAI poate forma cu aceasta
boala un sindrom de suprapunere, care este dificil de categorisit si adesea doar raspunsul la tratament permite
diferentierea; b. boala de care HAI nu este intotdeauna usor de diferentiat, mai
ales in cazurile de HAl la anticorpi virali; c. boala care trebuie avuta in vedere la adolescenti sau tineri, impunand
determinarea ceruloplasminei serice, a cuprului seric si urinar, a nivelurilor cuprului hepatic pentru stabilirea
diagnosticului corect, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-
2; E.3 2 1

968. Fiind enumerate urmatoarele boli care trebuie vedere pentru al HAI: 1. ciroza postnecrotica: 2. HC virala. 3.
colangita sclerozanta primara: urmatoarele caracteristici: a. boala care se poate prezenta cu multe trasaturi
obisnuite in HA, dar datele anamnestice, biochimice, serologice si histologice sunt de obicei suficiente pentru a o
diferentia de HAI; b. boala cu care HAI poate forma un sindrom de suprapunere dificil de incadrat, astfel incat, in
multe cazuri, doar raspunsul la tratament permite stabilirea diagnosticului; c. diferentierea nu este intotdeauna
simpla, mai ales cand apar autoanticorpi la pacientii cu boala virala care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, C-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b 2, c-1;

969. Indicate fiind urmatoarele boli care trebuie avute in vedere pentru diagnosticul diferential al HAI 1. ciroza
criptogena; 3. colangita autoimuna cu serologie negativa pentru anticorpi anti- mitocondriali: si urmatoarele
caracteristici: a. boala care nu provoaca hepatopatie severa, astfel incat HAI poate fi diferentiata de ea pe baza
trasaturilor clinice si biochimice de hepatopatie necroinflamatoare progresiva, b. rareori, HAI poate forma cu aceasta
boala un sindrom de suprapunere care este greu de etichetat, in multe cazuri doar raspunsul la tratament fiind in
masura sa stabileasca C. boala care se poate prezenta cu multe trasaturi frecvente pentru HAI, dar de care HAl poate
fi diferentiata de obicei pe baza datelor anamnestice, biochimice, serologice si histologice; care este lista de asocieri
corecta A. a-1, b-3, c-2 C
B. a-2, b-1. c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1; Hepatopatia alcoolica

970. Referitor la hepatopatia alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: si cronica A. ingestia de
alcool excesiva este una dintre cauzele majore de hepatopatie B. prognosticul hepatopatiei alcoolice severe este
foarte grav. C. majoritatea pacientilor au leziuni combinate de steatoza hepatica sau hepatita alcoolica sau ciroza; D.
dintre mari bautori, procentul celor care progreseaza pana la hepatita aicoolica este mult mai mare decat al celor
care dezvolta steatoza hepatica; E. aparitia hepatitei alcoolice la alcoolici depinde de interactiunea complexa dintre
factorii facilitatori si comorbizi

971. Cu privire la hepatopatia alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. spectrul hepatopatiei
alcoolice cuprinde trei leziuni principale: steatoza hepatica, B. de obicei leziunile hepatice induse de alcool exista
intr-o forma pura C. hepatita alcoolica este considerata un precursor al cirozei D. se considera ca alcoolul are un
efect toxic direct asupra ficatului; E. printre factorii care pot influenta aparitia hepatitei alcoolice la aicoolici se afla
sexul, ereditatea si imunitatea;

972. Referitor la evolutia alcoolicilor (pacientii care beau cronic sau excesiv), fiind date urmatoarele sfarsituri de
fraza: 1. este 90% 2. este de aproape 60%; 3. este 10-20%; urmatoarele inceputuri de fraza: a. mortalitatea ia 4 ani a
pacientilor cu hepatita alcoolica asociata cu ciroza; b. procentul celor care dezvolta hepatita alcoolica; c. procentul
ceior care au steatoza hepatica; care este lista de asocieri corecta:

A. a-1, b-2, c-3. C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

973. Referitor la etiologia si patogeneza hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
cantitatea si durata ingestiei de alcool sunt cei mai importanti factori de risc implicati in aparitia hepatopatiei
alcoolice; B. femeile dezvolta forme avansate de hepatopatie la o cantitate de alcool ingerata substantial mai mica;
C. in general, timpul necesar pentru a dezvolta hepatopatie nu depinde de cantitatea de alcool consumata; D.
consumarea alcoolului sub forma de bauturi slabe aboleste riscul de E. estimarea tariei unei bauturi alcoolice se
face prin proportia din volumul (nu din masa) bauturii respective reprezentata de alcool;

974. Cu privire la etiologia si patogeneza hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A,
nu este prea clar care este rolul tipului de bautura (bere, vin sau bauturi tari). B. femeile sunt mai putin susceptibile
la leziuni hepatice alcoolice comparativ cu barbat C. in estimarea consumului de alcool este necesar sa se cunoasca
ce tip de bautura consuma pacientul si cantitatea de alcool din bautura respectiva: D. nu are importanta sub ce
forma este consumat alcoolul, ci cantitatea totala de alcool consumata pe zi; E. pentru un consum zilnic de alcool dat
tipul de bautura (slaba sau tare) ingerata conteaza mai putin (sau deloc)

975. Privitor la etiologia si patogeneza hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nu
este prea ciar care este importanta etiologica a ritmicitatii ingestiei de alcool; B. progresia leziunii hepatice dincolo
de stadiul de steatoza hepatica sa necesite factori de risc suplimentari care raman incomplet definiti:

C. in Statele Unite, barbatii de origine hispanica au o mortalitate prin ciroza alcoolica ajustata dupa varsta mult mai
mare decat albii ne-hispanici si decat persoanele de culoare; D. nu este clar care sunt factorii de risc necesari pentru
progresia ieziunii hepatice dincolo de stadiul de steatoza hepatica E. in calcuiarea cantitatii de alcool dintr-o
bautura data, trebuie tinut cont ca densitatea alcoolului este mai mare decat a apei;

976. Referitor la concentratia alcoolului in diverse bauturi, fiind date urmatoarele concentratii 1.5% 2. 10-14%; 3.
80%; si urmatoarele bauturi: a. spirt medicinal; b. vina c. bere; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3: B. a-
1, b-3, c-2: C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1; e E. a-3, b-2, c-1

977. Referitor la cantitatile de alcool continute de diverse bauturi, fiind date urmatoarele cantitati care contin -12 g
de alcool: 1.250 g. 2. 110 g; 3. 28 g si urmatoarele bauturi: a. Vin b. bere c. spirt medicinal; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; i D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

978. Factori de risc pentru hepatopatie alcoolica sunt urmatoarele, cu exceptia: A, sexul este consumat B. momentul
zilei cand alcoolul; hepatita A C. asocierea cu D. factorii genetici: C. in Statele Unite, barbatii de origine hispanica au
o mortalitate prin ciroza alcoolica ajustata dupa varsta mult mai mare decat albii ne-hispanici si decat persoanele de
culoare; D. nu este clar care sunt factorii de risc necesari pentru progresia leziunii hepatice dincolo de stadiul de
steatoza hepatica E. in calcuiarea cantitatii de alcool dintr-o bautura data, trebuie tinut cont ca densitatea alcoolului
este mai mare decat a apei

976. Referitor la concentratia alcoolului in diverse bauturi, fiind date urmatoarele concentratii 1.5%, 2. 10-14%; 3.
80%; si urmatoarele bauturi: a. spirt medicinal; b. vina c. bere; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3: D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

977. Referitor la cantitatile de alcool continute de diverse bauturi, fiind date urmatoarele cantitati care contin-12 g
de alcool: 1.250 g 2. 110 g; 3.28 g, si urmatoareie bauturi: a. Vin b. bere c. spirt medicinal; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; 978. Factori de risc pentru
hepatopatie alcoolica sunt urmatoarele, cu exceptia: A. cand este consumat B. momentul zilei alcoolul; hepatita A C.
asocierea cu D. factorii genetici:

981. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. doar
15% dintre alcoolici dezvolta hepatopatie alcoolica;

B. infectia cu VHC concomitenta cu hepatopatia alcoolica preiungeste supravietuirea; C. in patogeneza bolii au fost
implicate polimorfisme genetice vizand alcool dehidrogenaza D. la ora actuala, nu se mai considera ca malnutritia
reprezinta principalul mecanism patogenic E. fibroza indusa de ingestia cronica de alcool determina perturbarea
arhitecturii hepatice

982. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
femeile au susceptibilitate scazuta la hepatopatie alcoolica; B. asocierea infectiei cronice cu VHC favorizeaza
progresia hepatopatiei alcoolice pana la ciroza la persoanele care beau excesiv cronic; C. efectul glucidelor asupra
controlului transcriptional al sintezei si transportului lipidelor ar putea contribui la steatoza hepatica indusa de alcool
(ca si la obezitate); D. cresterea depozitelor hepatice de fier poate fi consecinta agresiunii simultane prin alcool si
prin infectia cu VHC; E. interactiunea complexa dintre celulele intestinale si cele hepatice este cruciala pentru
leziunile hepatice mediate de alcool;

983.Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
diferentele dependente de sex sunt consecinta unor efecte neclare ale estrogenilor asupra metabolismului
alcoolului; B. in patogeneza bolii au fost implicate polimorfisme ale genelor pentru citocromul P4502E1: C. trebuie
acordata o atentie speciala sustinerii nutritive a pacientilor; D. porfiria cutanata tardiva poate sa apara drept
consecinta a suprapunerii proceselor lezionale determinate de abuzul de alcool de infectia cu VHC; si E. FNT-a
faciliteaza proliferarea hepatocitelor;

984. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
diversi factori sociali, imunologici si mosteniti ar putea juca un rol in instalarea procesului patogenic, B. in
patogeneza bolii au fost implicate polimorfisme ale genelor asociate cu alcoolism; C. pacientii care au simultan
leziuni hepatice induse de alcool si de infectia cu VHC au o supravietuire mai mica D. ingestia a &gt;50 g/ d de alcool
la pacientii infectati cu VHC creste eficienta tratamentului cu interferon E. endotoxinemia provenita din intestin
faciliteaza apoptoza si necroza hepatocitelor;

985. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
infectia cu VHC concomitenta cu hepatopatia alcoolica este asociata cu aparitia de leziuni mai severe la varste mai
tinere: B. studiile facute pe gemeni au demonstrat interventia polimorfismelor genetice in patogeneza bolii. C. chiar
si o ingestie moderata de alcool de 20-50 g/ d creste riscul de ciroza si de cancer hepatoceiular la indivizii infectati cu
VHC; D. alcoolul are efect hepatotoxic direct. E. activarea celulelor stelate inhiba productia de colagen:

986. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
infectia cu VHC concomitenta cu hepatopatia alcoolica determina leziuni histologice mai avansate, B. instalarea
leziunii hepatice alcoolice nu necesita malnutritie, C. pacientii care au simultan leziuni hepatice induse de alcool si
de infectia cu VHC dezvolta hepatopatie decompensata la o varsta mai avansata; D. ingestia de alcool initiaza o
serie de reactii metabolice care influenteaza raspunsul final al ficatului la toxic; E. activarea celulelor stelate este un
eveniment cheie in fibrogeneza hepatica,

987. Fiind date urmatoarele evenimente legate de leziunile hepatice induse de alcool: a. fibroza hepatica; b.
productia de colagen; c. activarea celulelor stelate; d. perturbarea arhitecturii hepatice; care este inlantuirea
temporala cauzala corecta: Ccbad

988. Referitor la procesul patogenic initiat de metabolizarea hepatica a alcoolului, fiind date urmatoarele inceputuri
de fraza: 1. generarea unor produsi toxici, 2. generarea de echivalenti reducatori: oxidarii grasi; si urmatoarele
sfarsituri de fraza: a. care promoveaza lipogeneza, b. care rezulta din condensarea aldehidei cu diverse structuri
proteice; C. care se acumuleaza in ficat sub forma de trigliceride; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

989. Care dintre urmatorii factori contribuie cel mai putin (sau deloc) la producerea leziunilor hepatice induse de
alcool: A. endotoxine; B. acumularea de cupru in hepatocite; C. stres oxidativ D. activitate imunologica; E. eliberarea
de citokine proinflamatoare;

990. Referitor la corpii Mallory si ia ubiquitina, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. corpii Mallory sunt
intens eozinofilici; B. corpii Mallory au culoare roz la coloratie C. corpi Maliory sunt formati din filamente
intermediare de cheratina, care au fost iegate de ubiquitina (proces numit ubiquinare) sau de alte proteine cum ar fi
proteinele de soc termic sau p62; D

teina a carei legare te proteine semnaleaza ca acestea este

994. Referitor la explicatia f D. ubiqui in he urmeaza sa proteinelor le E. cu ubiquitina a eaza catre proteozom
alcoolice, fiind date urmatoarele 1. endotoxine provenind din intestin este un mare complex F. s proteic celular
devenite inutile, proteinele 2. acetaldehida rodusi de condensare (adducti 3. malondialdehidei acetaldehide B

991. Fiind date urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice si urmatoarele consecinte: a.
receptorului peroxizomal activat de a. produsi de condensare (adducti) ai si acetaldehideii receptorului Xpentru
retinolzi RXR din b. autoimun: b. activarea celulelor Kupffer; c. area lipidelor, c. formarea de autoanticorpi d.
aldehide. care este lista de asocieri corecta: e. autoanticorpi succesiunea care este inlantuirea/ A. a-1, b-3, c-2 B. a 2,
b-1, c-3 temporala/ cauzala corecta: c.C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b 2, c-1

992. Fiind indicate urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice 1. autoanticorpi. 2.
acetaldehida alcoolice 3. activarea celulelor Kupffer, a. acetaldehida si urmatoarele consecinte: b. secretie de
coiagen; a raspuns autoimun; c. activarea celulelor stelate. b. activarea celulelor stelate; d. raspuns fibrotic; c.
activarea RPAP yl RXR din hepatocit. care este inlantuireal succesiunea care este lista de asocieri corecta: temporala
cauzala corecta: A. a-1, b-2, c-3 AL a B. a-2, b-1, c-3 C. b- d-ra- a; C. a-2, b-3, c-1 D. c-d-ta-b D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2,
c-1

996. Privitor la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze a, sinteza eliberarea de citokine [FNT a 1. produsi de condensare (adducti) a factorul de crestere transformant
B (FCT malondialdehidei si acetaldehidei B), interleukina (IL) 2. secretie de colagen b. activarea celulelor Kupffer, 3.
activarea celulelor Kupffer, c. raspuns inflamator. si urmatoarele consecinte d. endotoxine provenind din intestin a.
raspuns fibrotic, care este inlantuireal succesiunea b. activarea RPAP l RXR din hepatocit. temporala cauzala corecta:
c. activarea celulelor stelate, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, C-2

D. ubiquitina este teina a carei legare de alte proteine semnaleaza acestea ca sa E. marcarea cu ubiquitina a
proteinelor le catre este un mare complex F. care si proteic celular devenite inutile; proteinele
 991. Fiind date urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice a. produsi de
condensare (adducti) ai si acetaldehidei, b. autoimun: c. area lipidelor, d. aldehide: e. autoanticorpi care este
inlantuirea succesiunea temporala cauzala corecta: c. c ,d-a-e- b

992. Fiind indicate urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice a. acetaldehida; b.
secretie de coiagen; c. activarea celulelor stelate; d. raspuns fibrotic care este inlantuirea/ succesiunea temporala/
cauzala corecta: Bacbd

993. Fiind propuse urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice: a. sinteza si
eliberarea de citokine [FNT a, factorul de crestere transformant B (FCT B), interieukina (IL) 1, IL 6), b. activarea
celulelor Kupffer, c. raspuns inflamator. d. endotoxine provenind din intestin, care este inlantuireal succesiunea
temporala cauzala corecta: B. b-d-a-c Ccabd

994. Referitor la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunilor hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
1. endotoxine provenind din intestin, 2. acetaldehida: 3. produsi de condensare acetaldehide si urmatoarele
consecinte: a. activarea receptorului peroxizomal y activat de receptorului X pentru retinolzl (RxR) b. activarea
celulelor Kupffer, c. formarea de autoanticorpi; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C.
a-2, b 3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

995. Cu privire la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze: 1. autoanticorpi, 2. acetaldehida; 3. activarea celulelor Kupffer, si urmatoarele consecinte: a. raspuns
autoimun; b. activarea celulelor stelate; c. activarea RPAP vl RXR din hepatocit, care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

996. Privitor la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze: 1. produsi de condensare (adducti) ai malondialdehidei si acetaldehidei; 2. secretie de colagen; 3. activarea
celulelor Kupffer si urmatoarele consecinte: a. raspuns fibrotic, hepatocit. b. y/RxR din c. activarea celulelor stelate;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

997. Cu referire la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze: 1. lipidelor, 2. activarea RPAP ylRXR din hepatocit. 3. sinteza si eliberarea de citokine; si urmatoarele
consecinte: a. activarea celulelor stelate; b. raspuns inflamator, c. activarea RPAP y/RXR din hepatocit, care este lista
de asocieri corecta: A. a 1, b 2, c-3; B. a-22, b-1, c-3 C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;

998. Cu referinta la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze: 1. aldehide 2. acetaldehida; 3. activarea celulelor stelate: si urmatoarele consecinte a. activarea RPAP Yl RXR
din hepatocit; b. secretie de colagen; C. activarea celulelor stelate; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3;
B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

999. Despre explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele cauze:
1. produsi de condensare (adduct) ai malondialdehidei si acetaldehidei. 2. peroxidarea lipidelor; 3. activarea celulelor
Kupffer; si urmatoarele consecinte: a. sinteza si eliberarea de citokine; b. activarea celulelor stelate c. formarea de
aldehide; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a 3, b-1,
c2

1000. Referitor la hepatopatia alcoolica la modificarile morfopatologice pe care le induce, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. reactia la agresiune a ficatului are un spectru limitat, B. continuarea ingestiei de alcool
determina acumularea de grasime in intregul lobul hepatic. C. ca si steatohepatita nealcoolica, steatoza hepatica
alcoolica semnaleaza un risc crescut de progresie catre leziuni hepatice mai severe; D. corpi Mallory sunt specific
pentru hepatita alcoolica: E. regresia cirozei este certa ia pacientii care renunta la consumul de alcool
1001. Cu privire la hepatopatia alcoolica si la modificarile morfopatologice pe care le induce, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia: A. steatoza hepatica este reactia histoiogica finala la stimuli hepatotoxici; B. modificarile
steatozice sunt ireversibile chiar daca inceteaza consumul, de aicool C. mitocondriile gigante sunt una dintre
trasaturile patologice care semnaleaza regresia leziunilor hepatice: D. corpi Mallory nu sunt necesari pentru
punerea diagnosticului de hepatita alcoolica; E. la examenul morfopatologic, o leziune caracteristica pentru hepatita
alcoolica este degenerarea cu balonizare;

1002. Privitor la hepatopatia alcoolica si la modificarile morfopatologice pe care le induce, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. steatoza hepatica este cea mai frecventa reactie histologica la ingestia excesiva de alCOO B.
acumularea macroveziculelor de grasime duce la deformarea hepatocitelor: C. fibroza perivenulara semnaleaza
stabilizarea leziunilor hepatice; D. se considera ca hepatita alcoolica este un precursor al cirozei; E. necroza focala
este una dintre leziunile caracteristice pentru hepatita alcoolica;

1006. Referitor la manifestarile steatozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte. hepatice alcoolice (SHA) la prezentare,
fiind cu exceptia date urmatoarele evaluari de frecventa A, incetarea consumului de alcool 1. deseori determina
normalizarea arhitecturii 2. uneori hepatice 3. rareori B. prezenta macroveziculelor de grasime i urmatoarele
manifestari: indica un risc redus de progresie a a. greata leziunilor hepatice b. disconfort in hipocondrul drept C.
localizarea acumularii de grasime c. hepatomegalie la palpare coincide cu localizarea alcool dehidrogenazel d. icter.
care este lista de asocieri corecta: D. steatoza hepatica este potential A. a-1, b-2, c-3, d-2 reversibila la pacientii care
inceteaza sa B. a-2, b-1, c 2, d-3 mai bea C. a-2, b-2, c 1. d-3 E. infiltratele limfocitare sunt caracteristice D. a-2, b-3, c-
2, d-1 pentru hepatita alcoolica

1007. Referitor la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia cu
exceptia A. modificarile din spatiile Disse pot stanjeni A. la toti pacientii cu boala hepatica, trebuie exercitarea
functiei hepatocitelor. obtinut un istoric atent si precis al consumului de alcool B. incetarea consumului de alcool B.
au fost stabilite intrebari standard, a determina cresterea continutului de caror capacitate de a detectat corect
grasime al ficatului; C. grasimea se acumuleaza in hepatocitele problemele legate de consumul de alcool
perivenulare: a fost validata (!!in rarele cazuri cand pacientul raspunde sincer la ele D. nu exista o demarcatie ciara
intre C. recunoasterea trasaturilor clinice ale steatoza hepatica alcoolica si hepatita HeAl este esentiala pentru
inceperea unu alcoolica demers diagnostic si terapeutic eficient si E. hepatita alcoolica este potential reversibila daca
inceteaza consumul de adecvat; D. pacienti cu ciroza alcoolica au adesea alcool trasaturi clinice identice cu cele din
ciroza F. ciroza este prezenta la S50% din pacientii cu hepatita aicoolica dovedita de alte cauze: E. in formele usoare,
HeA se poate prin biopsie manifesta prin febra, hemangioame

1008. Referitor la trasaturile clinice ale SHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia: A. alcool dehidrogenaza
este principala urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia enzima raspunzatoare pentru A. manifestarile clinice
ale SHA sunt metabolismul alcoolului B. clasic, steatoza hepatica alcoolica a fost discrete, B. de obicei, pacientii cu
SHA se prezinta considerata complet benigna C. tranzitia de la steatoza hepatica alcoolica cu icter; C. hepatomegalia
este uneori dureroasa la hepatita alcoolica se face treptat, D. majoritatea cazurilor prezinta ascita E. diferentierea
steatozei hepatice alcoolice cazurile floride: de cea nealcoolica este dificila in afara de E. caracteristica pentru HeAl
este fibroza cazul ca se stabileste un istoric corect al din spatiile porte consumului de alcool

1009. Cu privire la trasaturile clinice ale SHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in general,
manifestarile clinice sunt minime sau absente; B. adesea singura manifestare clinica este hepatomegalia, de care
pacientul nu stia nimic; C, de obicei, SHA este detectata cu ocazia prezentarii la medic pentru o alta problema. D.
uneori, pacientii cu SHA se prezinta cu disconfort in hipocondrul drept silsau greata; E. de regula, pacientul are
edeme;

1010. Care dintre urmatoarele nu este o manifestare care sa sugereze o forma severa de hepatita alcoolica (HeAI): A.
hepatomegalie; B. ascita C. edeme D. hemoragii variceale; E. encefalopatie;
1011. Referitor la manifestarile clinice ale HeAl si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii: 1. manifestari de
intoleranta digestiva; 2. manifestari determinate de excesul de interleukine sisau de intoleranta digestiva. 3.
manifestari de HTP si urmatoarele manifestari: a. splenomegalie; b. pierdere in greutate; C. anorexie; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2. c-1;

1012. Cu privire la manifestarile clinice ale HeAl si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii: 1. manifestari de
intoleranta digestiva; 2. manifestari determinate de hepatomegalie; insuficienta 3. manifestari de HTP sisau de
hepatica si urmatoarele manifestari: a. edeme; b. greata si varsaturi; c. durere/ disconfort abdominat/ a; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c 3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1i

1013. Privitor la manifestarile clinice ale HeAI si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii 1. manifestari
generale datorate probabil excesului de interleukine; 2. manifestari de HTP; 3. manifestari de HTP sisau de
insuficienta hepatica si urmatoarele manifestari. a. ascita b. encefalopatie; c. stare generala alterata; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1

1014. Cu referire la manifestarile clinice ale HeAl si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii 1. manifestari
generale datorate probabil excesului de interleukine; 2. manifestari de HTP 3. manifestari de insuficienta hepatica
si/sau de colestaza; si urmatoarele manifestari a. hemoragii variceale; b. febra. c. icter, care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1015. Referitor la trasaturile clinice ale hepatitei alcoolice (HeAI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
HeAl are un spectru larg de manifestari clinice B. ascita si sangerarea variceala inseamna instalarea cirozei C. uneori
apar angioame stelate;
in cazurile mai severe, apar manifestari p. de HTP si/sau de insuficienta hepatica; E. pacientul poate avea episoade
repetate. de decompensare hepatica F. chiar daca se respecta o abstinenta completa (de la alcool), recuperarea
histologica poate sa intarzie 6 luni sau mai mult, ale

1016. cu privire la trasaturile clinice hepatitei alcoolice (HeA), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A se
considera ca sevrajul este responsabil pentru m sistemice ale HeAI .B. manifestarile clinice variaza foarte mult; C.
febra poate ajunge pana la 39,4°C D. uneori apare icter; E. unii pacienti mor in timpul episoadelor acute; F. in unele
cazuri, apare icter colestatic simuland o obstructie de tract biliar

1017. Privitor la trasaturile clinice ale hepatitei alcoolice (HeAI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
multi pacienti sunt complet asimptomatici, B. manifestarile clinice seamana cu cele ale hepatitei toxice sau virale; c.
de obicei prezinta hepatomegalie dureroasa: D. forma cea mai severa de HeAl este semnalata de hepatomegalie; E.
chiar daca se respecta o abstinenta completa (de la alcool), recuperarea clinica poate sa intarzie;

1018. Cu referire la trasaturile clinice ale hepatitei alcoolice (HeAl), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
hipertensiunea portala si complicatiile e pot sa apara in absenta cirozei; B. cand este usoara, HeAl poate sa fie
asimptomatica; C. nu apare splenomegalie D. manifestarile sistemului nervos central sunt dificil de diferentiat de
cele ale alcoolismului sau ale sevrajului, E. cei mai multi pacienti isi revin in cateva zile F. insuficienta hepatica poate
fi fatala in cazurile cele mai severe;

1019. Referitor la modificarile paraclinice din hepatopatia alcoolica, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia
A. Hepatopatia alcoolica este deseori descoperita in urma unor investigatii de rutina B. anomaliile paraclinice din
SHA sunt nespecifice C. In SHA apar cresteri modeste ale AST. ALT si (GGTP); D. in SHA apar hipertrigliceridemie si
hipercolesterolemie, E. este crescuta doar in steatoza hepatica alcoolica; F. in SHA apare uneori hiperbilirubinemie;

1020. Referitor la explicatia modificarilor paraclinice din steatoza hepatica, fiind date urmatoarele explicatii: 1.
perturbarea metabolismului hepatic; 2. cresterea permeabilitatii silsau lezarea membranei hepatocitare; 3. alterarea
functiei hepatice si/sau colestaza 4. inductie de catre alcool; si urmatoarele modificari paraclinice: a. cresterea GGTP;
b. hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie c. cresterea AST si a ALT; d. hiperbilirubinemie; care este lista de asocieri
corecta: A. a 2. b-3, c-1. d-4; B. a-3, b-4, c-1, d-2; C. a-3, b-4, c-2, d-1i D. a-4, b-1, C-2, d-3; E. a-4, b-2, C-3, d-1;
1021. Referitor la modificarile paraclinice din hepatopatia alcoolica, fiind date urmatoarele categorii: 1. steatoza
hepatica; 2. hepatita alcoolica 3. hepatita alcoolica cu disfunctie hepatocitara; si urmatoarele modificari paraclinice:
a. modeste aie ALT si GGTP; b. hipertrigliceridemie, hipercolesterolemiei c. coagulopatie (deficit de factori de
coagulare) d. deseori hiperbilirubinemie care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-1, c-3, d-2; B. a 2, b 1, c-1, d-3; C,
a 2, b-1, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c 2, d-1;

1022. Cu privire la modificarile paraclinice din hepatopatia alcoolica, fiind date urmatoarele categorii: 1. steatoza
hepatica; 2. hepatita alcoolica; 3. hepatita alcoolica cu disfunctie hepatocitara: si urmatoarele modificari paraclinice:
a. AST si ALT de obicei crescute de 2-7 Ori b. uneori hiperbilirubinemie; c. hipoalbuminemia. care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1023. Referitor la modificarile paraclinice care apar in hepatita alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. transaminazele (AST si ALT) sunt de obicei crescute de 2-7 ori; B. de obicei, raportul ASTI ALT este
subunitar, C. perturbarea functiei sintetice hepatocitare indica forme mai severe de boala; D. cresterea GGTP este
specifica pentru consumul de alcool. E. o crestere a peste 5500 JL prezice hepatita alcoolica severa cand functia
discriminanta depaseste 32;

1024. Cu privire la modificarile paraclinice care apar in hepatita alcoolica, urmatoareie afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. de regula, depasesc 400 Ul/ L B. hiperbilirubinemia este frecventa: C. evidentierea ecografica a
semnelor de HTP indica leziuni hepatice severe, dar usor reversibile; D. GGTP este usor de indus; E. ecografia este
utila pentru determinarea dimensiunilor ficatului;

1025. Privitor la modificarile paraclinice care apar in hepatita alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: ALT A. de obicei, AST este mai mare decat B. este insotita de cresteri modeste ale fosfatazei alcaline; C.
ecografia este utila pentru detectarea infiltrarii grase a ficatului. D. bilirubina poate fi mult crescuta in hepatita
alcoolica, de regula asociata cu cresterea excesiva a fosfatazei alcaline: E. in general, nivelul aminotransferazelor
este mai mic decat in steatoza hepatica;

1026. Referitor la modificarile paraclinice care apar in hepatopatia alcoolica, fiind date urmatoarele categorii: 1.
semne de disfunctie hepatocitara, mai frecvente cand leziunile hepatice sunt avansate 2. semne de HTP, a caror
evidentiere ecografica indica leziuni hepatice severe cu reversibilitate redusa si urmatoarele modificari: a. colaterale
intraabdominale; b. ascita c. coagulopatie (deficit de factori de coagulare); d. hipoalbuminemie; e. inversarea fiuxului
prin vena porta; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d 2, e-2; B. a-2, b-1, c 2, d-1, e-2; C. a-2, b-1, c 2, d-
2, e-1; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1:

1027. Referitor la prognosticul hepatitei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii
critici mortalitatea pe termen scurt (30 zile) este &gt;50%; B. o valoare a functiei discriminante este folosita pentru
a identifica pacientii cu prognostic favorabil C. stadiul anatomopatologic al leziunilor util in prezicerea prognosticulu
poate fi D. biopsia hepatica este utila pentru a evalua reversibilitatea hepatopatiei E. manifestarile de insuficienta
hepatica semnaleaza un prognostic sever

1028. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand hepatita alcoolica sunt corect formulate, cu exceptia A. biopsia
hepatica trebuie efectuata; B. doar la pacientii terminali: C. pentru a confirma diagnosticul: D. pentru a detecta
complicatiile hepatopatiei; E. si pentru a ghida deciziile terapeutice;

1029. Evolutia severa a unei hepatite alcoolice este prevestita de urmatorii factori, cu exceptia: A timp de
protrombina depasind valoarea normala cu 5 s; B. anemie: C. albumina serica&lt; 4,5 g/dL: D. bilirubina serica 2
mg/dL (137 umoll E. insuficienta cardiaca; F. hidrotorax

1030. Referitor la factorii care prevestesc o evolutie severa a hepatitei alcoolice, fiind date urmatoarele categorii: 1.
semne de insuficienta hepatocelulara: 2. manifestari in cadrul sindromului Zieve 3. semne de scadere a volumului
sanguin circulant eficient; si urmatorii factori: a, coagulopatie (deficitul de factori de coagulare); b. anemie; c.
insuficienta renala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;

1031. Privitor la factorii care prevestesc o evolutie severa a hepatitei alcoolice, fiind date urmatoarele categorii: 1.
semne de obstructie biliara sil sau de insuficienta hepatocelulara; 2. semne de insuficienta hepatoceluiara: 3. semne
de hipertensiune portala; si urmatorii factori: a. albumina serica 2.5 g/dL; b. bilirubina serica 8 mg/dL; c. ascita care
este lista de asocieri corecta: B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1032. Fiind dati urmatorii parametri folositi in evaluarea prognosticului hepatopatiei alcoolice 1. cresterea peste
normal a timpului de protrombina Isecundej 2. bilirubina serica [mg/dL). 3. albumina serica (g/dL 4. functie
discriminanta: si urmatoarele valori asociate cu un prognostic sever: a. 32 b. &gt;8 c. &lt;2.5; d. 5 care este lista de
asocieri corecta: A. a-1. b-3, c-4, d-2; B. a-1. b-4. c-22, d-3; C. a-2, b-4, c-1, d-3 D. a-3, b-1, c-4, d-2 E. a-4, b-2, c-3, d-1;

1033. Fiind date urmatoarele elemente (parametri si operatori) folosite in calcularea functiei discriminante (a lui
Maddrey) pentru hepatita alcoolica: a. bilirubina serica (mg/dL), b. (operatorul adunarii): c. x (operatorul inmultirii);
d. cresterea peste normal a timpului de protrombina (secunde): e. 4,6: care este reconstructia corecta: Ecdba

1034. Care dintre urmatoarele manifestari nu este considerata predictiva pentru un prognostic grav in hepatopatia
alcoolica: A, ascita; B. hemoragia variceala; C. encefalopatie avansata D. sindrom hepatorenal; E. angioame stelate;

1035. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice referitoare la ciroza a. diminuarea masei hepatoceluiare; b.
distorsionarea arhitecturii hepatice; c. instalarea fibrozei d. diminuarea functiei hepatice: care este inlantuirea
temporala/ cauzala corecta Ccbad

1036. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice referitoare la ciroza: a. perturbarea fluxuiui de sange; b.
distorsionarea arhitecturii hepatice; c. instalarea fibrozei care este inlantuirea temporala/ cauzaia corecta: A. a- b-ic
B. b-ra-- c D. c- a- b; E

1037. Fiind date urmatoarele cauze ale complicatiilor cirozei: 1. diminuarea functiei hepatocelulare; 2. hipertensiune
portala si urmatoarele complicatii: a. tulburari de coagulare; b. splenomegalia cu hipersplenism; c. ascita d.
hipoalbuminemie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D.
a-2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-1, c 2, d-1;

1038. Date fiind urmatoarele cauze ale complicatiilor cirozei 1. diminuarea functiei hepatocelulare; 2. diminuarea
functiei hepatocelulare si HTP; 3. HTP, si urmatoarele complicatii: a. sangerarea variceala; b. icter cu bilirubina
neconjugata; c. encefalopatia portosistemica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a
2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1039. Referitor la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. daca agresiunea care a provocat ciroza
inceteaza, fibroza are un grad de reversibilitate; B. ciroza este definita pe baza unor criterii histopatologice; C.
activarea celulelor stelate hepatice inhiba sinteza de colagen; D. complicatiile cirozei sunt esentialmente aceleasi
indiferent de etiologia cirozei E. stadiul cel mai avansat de fibroza (stadiul 4) este ciroza F. in evolutia clinica a
pacientilor cu ciroza avansata apar adesea complicatii, indiferent de cauza subiacenta a hepatopatie

1040. Cu privire la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. unele dintre complicatiile cirozei pot fi
amenintatoare de viata, B. indiferent de cauza ei, ciroza se caracterizeaza din punct de vedere morfopatologic prin
infiltrat inflamator mononuclear in spatiul port, C. trasaturile clinice aie cirozei sunt consecinta modificarilor
morfopatologice; D. la pacientii cu ciroza, functia hepatica poate fi mai mult sau mai putin decompensata; E.
sangerarea din varicele esofagogastrice are ca substrat HTP

1041. Privitor la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia A. In trecut, se credea ca ciroza este
ireversibila; B. distrugerea arhitecturii hepatice normale duce la cresterea masei hepatocelulare: C. trasaturile
clinice ale cirozei refiecta severitatea hepatopatiei; D. din punct de vedere clinic, este importanta diferentierea
pacientilor cu ciroza stabila, compensata de cei cu ciroza decompensata; E. ascita semnifica ciroza decompensata
(vascular);

1042. Cu referire la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii cu hepatopatie alcoolica
fibroza progreseaza chiar daca este intrerupt consumul de alcool B. scaderea masei de hepatocite duce la
diminuarea functiei hepatice; C. la evaluarea morfopatologica a unui esantion de biopsie hepatica se folosesc diverse
sisteme de gradare si stadializare, care variaza de la o boala la alta D. pacientii care au dezvoltat complicatii ale
hepatopatiei si s-au decompensat trebuie sa fie avuti in vecere pentru transplant hepatic; variceala semnifica ciroza
E. sangerarea decompensata (vascular);

1043. Cu referinta la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. dintre diversele variante etiologice de
ciroza, reversibilitatea fibrozei este cea mai evidenta ciroza provocata de infectia cu VHC: B. deformarea arhitecturii
hepatice perturba fluxul de sange prin ficat; C. au fost concepute sisteme gradare si stadializare histopatologica
pentru majoritatea afectiunilor care produc ciroza (intre care hepatita virala cronica, steatohepatita nealcoolica si
ciroza biliara primara) D. multe dintre complicatiile cirozei necesita tratament specific; E. scaderea functiei hepatice
este raspunzatoare pentru aparitia ascitei.

1044. Despre ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. remiterea fibrozei este observata si la
pacientii cu hemocromatoza care au fost tratati cu succes B. inducerea fibrozei se realizeaza prin activarea celulelor
Kupffer; C. In ciroza provocata de infectia cu VHC. eliminarea factorului cauzal (prin tratarea cu succes a infectiei
virale) poate fi urmatau de remiterea intr-o anumita masura a fibrozei. D. una dintre formele de fibroza avansata
este fibroza in punti cu nodularitate (desemnata drept stadiul 3) E. HTP este una dintre cele mai importante
complicatii ale cirozei decompensate; F. este utila clasificarea pacientilor cu ciroza in functie de cauza hepatopatiei;

1045. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand clasificarea cirozei sunt corect formulate, cu exceptia: A. una
dintre cele mai utile clasificari ale cirozei este cea etiologica; B. existand, din punctul de vedere al frecventei, doua
mari categorii C. cauzele cele mai frecvente, printre care se afla ciroza alcoolica D. ciroza secundara hepatitei
autoimune si ciroza biliara;
E. si alte cauze mai putin frecvente, cuprinzand ciroza cardiaca, criptogena s.a.;

1046. Referitor la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice de perturbari metabolice si
activarea oxidativa a celulelor Kupffer. 2. tulburare metabolica; 3. staza hepatica cronica: 4. hepatopatii metabolice
mostenite; si urmatoarele variante de ciroza: a. alcoolism; b. fibroza chistica; c. ciroza cardiaca; d. steatohepatita
nealcoolica care este lista de asocieri corecta: A, a-1, b-4. C-2, d-3; B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a 4. b-
1. c-2, d-3; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1047. Cu privire la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice: 1. mecanism neinfectios, probabil
autoimun 2. ciroza biliara; 3. hepatopatii metabolice mostenite; 4. cauza necunoscuta; si urmatoarele variante de
ciroza: a. hepatita virala cronica cu VHB; b. ciroza criptogena; c. hemocromatoza d. ciroza biliara primara; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a 2, b-3, c-4, d-1; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, C-2, d-1; E. a-4, b-1,
c-3, d-2;

1048. Privitor la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice: 1. mecanism neinfectios, probabil
autoimun: 2. ciroza biliara; 3. hepatopatii metabolice mostenite; urmatoarele variante de ciroza: a. hepatita virala
cronica cu VHB; b. boala Wilson; c, colangita sclerozanta primara care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B.
a 1, b-3, c-2;

C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1049. Cu referire la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice: 1. mecanism autoimun 2. ciroza
biliara; 3. hepatopatii metabolice mostenite; si urmatoarele variante de ciroza: a. hepatita autoimuna; b. deficitul de
a1 antitripsina: c. colangiopatie autoimuna; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-22,
b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

Ciroza alcoolica

1050. Referitor la ciroza alcoolica urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. consumul excesiv de alcool
cronic poate determina mai multe tipuri de hepatopatie Cronica B. consumul excesiv de alcool poate contribui la
leziunile hepatice si la pacienti cu hepatopatii de alta cauza: C. consumul cronic de alcool poate produce fibroza
doar in prezenta infiamatiei sau a necroze; D. cand fibroza atinge un anumit grad, se produce alterarea arhitecturii
hepatice normale si inlocuirea celulelor hepatice cu noduli de regenerare; E. ciroza alcoolica este de obicei de tip
macronodular:

1051. Cu privire la ciroza alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. variante de hepatopatie
cranica secundara consumului cronic de alcool sunt steatoza hepatica alcoolica, hepatita alcoolica si ciroza alcoolica;
B. consumul excesiv de alcool poate amplifica leziunile hepatice la pacientii cu hepatita C, hemocromatoza si
steatoza hepatica asociata cu obezitatea; C. fibroza poate fi centrolobulara, pericelulara sau periportala, D. in ciroza
alcoolica, nodul au de obicei diametrul peste 3 mm; E. dupa incetarea consumuiui de alcool. se pot forma noduli
mai mari, determinand o ciroza mixta micronodulara si macronodulara

1052. Fiind date urmatoarele substante si enzime reprezentand metabolizarea hepatica a alcoolului: a. alcool b.
alcool dehidrogenaza; c. acetat; d. acetaldehida; e. aidehid-dehidrogenaza; care este inlantuirea biochimica justa: C.
c- e- d-ra- b; A

1053. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice: a. ingestia de
etanol; b. creste acumularea intracelulara de trigliceride; c. cresterea preluarii de acizi grasi, reducerea oxidarii
acizilor grasi si a secretiei de lipoproteine; care este inlantuirea cauzala corecta: B. a c--b; D. c- a +b; E. c-- b-ta;

1054. Date fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice: a. perturbarea
transportului proteinelor hepatice; b. formarea produsilor de condensare proteina-acetaldehida. c. perturbarea
formarii microtubulilor; care este inlantuirea cauzala corecta: A... a-- b-+c; C. b-ac- a;

1055. Fiind indicate urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice: a. specii
reactive de oxigen: b. activarea celulelor Kupffer. c. producere de citokine profibrogene; d. activarea celulelor
stelate. e. leziunile hepatocitare mediate de acetaldehida care este inlantuirea cauzala corecta: C. b-- e-rd-c-E

1056. Indicate fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice .a. activarea
celulelor stelate, b. producerea excesiva de colagen si de matrice extracelulara; c. fibroza in punti cu formare de
noduli de regenerare. d. fibroza periportala si pericentrala; care este inlantuirea cauzala corecta: D. b-ad-a- c A

1057. Referitor la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in tara noastra,
alcoolul este cel mai folosit drog; B. una dintre enzimele implicate in metabolizarea hepatica a alcoolului este
catalaza peroxizomala; C. ingestia de etanol creste secretia de lipoproteine; D. speciile reactive de oxigen lezeaza
oxidativ membrana hepatocitelor; E. produsi de condensare proteina- acetaldehida pot perturba formarea
microtubulilor. F. in cele din urma, tesutul conjunctiv conecteaza triadele portale cu venele centrale

1058. Cu privire la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, majoritatea
adultilor beau alcool in fiecare an; B. cea mai mare parte din oxidarea etanolului se produce prin intermediul alcool
dehidrogenazei ducand la formarea acetaldehide
C. ingestia de etanol reduce oxidarea acizilor grasi: D. produs de condensare proteina- acetaldehida pot perturba
transportarea proteinelor hepatice; E. constituirea fibrozei este insotita de disparitia nodulilor de regenerare;

1059. Privitor la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. etanolul este
absorbit in principal din stomac si, in mai mica masura, din intestinul subtire B. acetaldehida este o molecula foarte
reactiva care poate avea multiple efecte; C. alcoolul perturba sinteza, glicozilarea si secretia proteinelor, D. o data cu
leziunile hepatocitare mediate de acetaldehida, anumite specii reactive de oxigen inhiba celulele Kupffer. E. creste
progresiv numarul hepatocitelor;

1060. Cu referire la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. alcool-
dehidrogenaza gastrica initiaza metabolismul alcoolului B. in cele din urma, acetaldehida este metabolizata la acetat
de catre aldehid- dehidrogenaza; C. acetaldehida este o molecula putin reactiva; D. celulele Kupffer activate produc
citokine profibrogene care initiaza si perpetueaza activarea celulelor stelate, E. pe masura ce productia si depunerea
de colagen avanseaza, iar distrugerea continua, ficatul creste in dimensiuni:

1061. Cu referinta la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, unul dintre cele
trei sisteme enzimatice hepatice responsabile pentru metabolizarea alcoolului este sistemul microzomal de oxidare a
alcoolului; B. ingestia de etanol reduce acumularea intracelulara de trigliceride; C. acetaldehida se combina cu
proteinele pentru a forma produsi de condensare proteina acetaldehida
D. activarea celulelor stelate blocheaza productia de colagen si de matrice extracelulara: E. in general, instalarea
cirozei alcoolice necesita agresarea repetata a ficatuiui prin Continuarea consumului de alcool;

1062. Despre patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. alcool dehidrogenaza
citozolica este una dintre enzimele implicate in metabolizarea hepatica a alcoolului. B. ingestia de etanol creste
preluarea intracelulara de acizi grasi C. produsii de condensare proteina- acetaldehida perturba activitatile specifice
ale enzimelor, D. initial, tesutul conjunctiv se depune atat periportal, cat si pericentral; E. In general, instalarea
cirozei alcoolice necesita saptamani sau luni pentru a se produce

1063. Referitor la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
diagnosticul de hepatopatie alcoolica necesita un istoric corect cu privire atat la cantitatea, cat si la durata
consumului de alcool; B. modificarile induse de anomaliile hormonale sunt adesea reversibile dupa oprirea
consumului de alcool C. pacientii se pot prezenta cu simptome nespecifice D. in final apar semne de insuficienta
hepatocelulara si de HTP; E. multe cazuri sunt descoperite incidental la autopsie; F. fibroza fasciei palmare
determina fixarea in hiperextensie a degetelor

1064. Cu privire la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
instalarea brutala a unei complicatii poate fi primul eveniment care-l indeamna pe pacient sa solicite asistenta
medicala; B. in mod caracteristic, marginea ficatului este ferma si nodulara C. unii pacienti pot fi identificati prin
descoperirea unor anomalii la investigatiile paraclinice cu ocazia unei evaluari de rutina
D. contractura Dupuytren reprezinta fibroza capsulei hepatice; este precedata E. de obicei, coma hepatica de un
eveniment precipitant;

1065. Privitor la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
incidental A. multi pacienti sunt descoperiti cu ocazia unei interventii chirurgicale abdominale; B. ciroza alcoolica
poate sa nu se manifeste clinic (silentioasa). C. cei mai multi pacienti care continua sa bea mor in coma hepatica; D.
de obicei, simptomele se instaleaza brusc E. unele femei cu forme avansate de ciroza alcoolica pot dezvolta
amenoreei F. contractura Dupuytren este specifica pentru ciroza;

1066. Cu referire la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
daca pacientul persevereaza in bautura, apar si se accentueaza progresiv manifestarile de HTP (ascita etc.) si/ sau de
insuficienta hepatica; B. o data instalate, simptomele progreseaza lent de-a lungul a saptamani si de zile; C. La
femeile cu forme avansate de ciroza alcoolica, apar de obicei dereglari menstruale D. pacienti pot prezenta cu
complicatii mai specifice ale E. de obicei, simptomele apar in primii ani de consum excesiv de etanol F. in mod
dimensiunile ficatului sunt crescute, dar pot fi si normale sau reduse;

1067. Referitor la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice urmatoarele fiind categorii: 1. simptome
nespecifice; 2. complicatii mai specifice ale hepatopatiei cronice 3. evenimente care pot precipita coma hepatica sau
decesul: si urmatoarele manifestari a. hemoragie digestiva superioara; b. vaga hipocondrul drept; c. anorexie; d.
infectie intercurenta; care este lista de asocieri corecta. B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-3; D. a-3, b-1, c-1, d-2,
E. a 3, b 2, c-1, d-1; la

1068. Cu privire la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice, date urmatoarele categorii: 1. simptome
nespecifice: mai 2. manifestari care apar in stadiile avansate; precipita coma 3. evenimente care pot hepatica sau
decesul; si urmatoarele manifestari: icter a. b. insuficienta renala progresiva; c. febra d. stare generala alterata care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-2. b-1, c-1, d-3; C. a-2, b-1, c-3, d-1; D. a 2, b-3, c-1. d-1; E. a-3,
b-1, c 2, d-1;

1069. Privitor la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice, fiind date urmatoarele categorii: 1. simptome
nespecifice; 2. complicatii mai specifice ale hepatopatiei cronice; 3. manifestari care apar n stadiile mai avansate, si
urmatoarele manifestari. a. greata si varsaturi, b. encefalopatie, c, ascita, care este lista de asocieri corecta: A a-1, b-
2, c-3, B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1070. Cu referire la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice, fiind urmatoarele categorii: 1. simptome
nespecifice, 2. complicati mai specifice ale hepatopatiei 3. evenimente care pot precipita coma sau si urmatoarele
manifestari: a. diaree b. edem c. hemoragie variceala. care este lista de asocieri corecta. A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3,
c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1071. Referitor la trasaturile paraclinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. investigatiile paraclinice pot fi complet normale in fazele timpurii compensate ale cirozei alcoolice; B. anemia
hemolitica din sindromul Zieve se caracteriza prin celule cu spini pinteni, numite si ovalocite; C. bilirubina totala
serica poate fi normala sau crescuta in formele avansate de boala; D. TP este adesea prelungit, E. daca pacientii au
ascita, sodiul seric este crescut, F. aminotransferazele sunt crescute mai ales la pacientii care continua sa bea,

1072. Cu privire la trasaturile paraclinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia A.
in stadiile avansate cirozei alcoolice, apar de obicei multe anomalii paraclinice; B. numarul de trombocite este
adesea redus in fazele timpurii ale bolii C. bilirubina directa este adesea usor crescuta la pacienti cu bilirubina totala
normala D. de obicei, TP se normalizeaza dupa administrarea parenterala de vitamina E. scaderea sodiului seric la
pacientii cu ascita se datoreaza. in mare masura, ingestiei excesive de apa libera: F., de obicei, nivelul ALT este mai
mare decat nivelul AST

1073. Privitor la trasaturile paraclinice ale hepatopatiei alcoolice urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.la
pacientii cu hepatita alcoolica seve i poate sa apara o forma distincta de anemie aplastica, numita sindrom Zieve,
B, trombocitopenia este consecinta unor fenomene autoimune C. de obicei, bilirubina directa scade progresiv pe
masura ce boala se agraveaza; D. sodiul seric este de obicei normal. E. in mod tipic, aminotransferazele (ALT, AST)
serice sunt crescute; F. de obicei, raportul ASTI ALT este de 2:1;

1074. Referitor la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. eliberare de
substante vasodilatatoare in circulatie, 2. anomalii hormonale (manifestari caracteristice femeilor); 3. insuficienta
hepatocelulara si HTP; si urmatoarele consecinte: a. dereglari menstruale b. encefalopatie; c. degete hipocratice;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D... a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1075. Cu privire la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. malnutritie,
stare hipercatabolica; 2. consumul de etanol; 3. pierdere de sange digestiva cronica: si urmatoarele consecinte: a.
hipotrofie musculara; b. hipertrofie de glande lacrimale; c. anemie; care este lista de asocieri corecta A. a-1. b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1;

1076. Privitor la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. amiotrofie,
hipotensiune, eventual cardiomiopatie sau chiar hipertensiune portopulmonara: 2. consum de etanol; 3. alimentatie
carentata; si urmatoarele consecinte: a. hipertrofie parotidiana b. anemie: c. slabiciune, asteniel oboseala
progresiva; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b 1, c-3: C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-
2, c-1;

1077. Cu referire la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1.
coagulopatie: 2. exces de estrogeni 3. hipersplenism legat de HTP; si urmatoarele consecinte: a. angioame stelate; b.
tendinta la echimoze; C. anemie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D.
a 3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

1078. Cu referinta la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. exces de
estrogeni; 2. alcoolism; 3. gastropatia alcoolica; si urmatoarele consecinte: a. contractura Dupuytren; b. anorexie; c.
eritroza palmara; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-2, E.
a-3, b-2, c-1;

1079. Despre felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. exces de
estrogeni (manifestari caracteristice barbatilor); 2. insuficienta hepatocelulara si retentie hidrosalina: 3. efect
supresiv direct al alcoolului asupra maduvei osoase; si urmatoarele consecinte: a. anemie b. edeme periferice; c.
scade pilozitatea corporala; care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3 AL a-
1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 B. a-1. b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3, D. a-3, b-1, c 2. D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1083. Cu referire la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date manifestarile cirozei alcoolice,
fiind date urmatoarele cauze urmatoarele cauze 1. exces de estrogeni (manifestari 1. anomalii hormonale
(manifestari caracteristice barbatilor) caracteristice femeilor) 2. HTP nsuficienta hepatocelulara si compresie 3.
alimentatie carentata: intrahepatica a cailor biliare. si urmatoarele consecinte: 3. metabolizare hepatica insuficienta
a unui a. precursor (androstendiona) b. ginecomastie; si urmatoarele consecinte c. malnutritie; a. semne de virilizare
care este lista de asocieri corecta: b. icter progresiv A. a-1, b-2, c-3 c. cresterea sintezei periferice de B. a-1, b-3, c-2
estrogen C. a 2, b-1, c-3 care este lista de asocieri corecta D. a-3, b-1. c-2 A. a-1, b-2, c-3 E. a-3, b 2, c-1 B. a-1, b-3, c-
2; C. a-2, b-1, C-3

1084. Referitor la diagnosticul si evolutia hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii 2. HTP sunt corecte, cu
exceptia A. hepatopatia alcoolica trebuie suspectata 3. alimentatie carentata ori de cate ori un pacient se prezinta cu
si urmatoarele consecinte vreuna dintre trasaturile clinice a. atrofie testiculara; caracteristice pentru aceasta boala;
b. pierdere in greutate; B. daca sunt prezente alte forme de c. hemoragie variceala; hepatopatie cronica, trebuie
evaluata care este lista de asocieri corecta: mportanta lor relativa fata de consumul de A. a-1, b-2, c-3 alcool in
etiologia bolii hepatice; B. a 1, b-3, c-2 C. in general, biopsia hepatica se C. a-2, b-1. c-3 efectueaza mai ales la
pacientii care se prezinta cu hepatita alcoolica si care E. a-3, b-2, c-1 continua sa bea

1085. Cu privire la diagnosticul si evolutia hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afimatii a. splenomegalie sunt corecte,
cu exceptia b. semne de feminizare Ar pacientii care au, la examenul fizic, c. atrofie testiculara oricare dintre
modificarile caracteristice pentru hepatopatia alcoolica trebuie sa fie suspectati de aceasta boala B. trebuie avute in
vedere ori excluse alte forme de hepatopatie cronica; C. biopsia hepatica este utila pentru a determina leziunile de
hepatica alcoolica acuta D. prognosticul este semnificativ imbunatatit la pacientii care inceteaza sa mai bea E. la
pacientii care nu mai beau. transplantul hepatic este o optiune viabila:

1086. Privitor la diagnosticul si evolutia hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
prezenta oricareia dintre modificarile paraclinice caracteristice pentru hepatopatia alcoolica trebuie sa ridice
suspiciunea acestui diagnostic B. punerea diagnosticului de hepatopatie alcoolica necesita documentarea faptului ca
pacientul continua sa consume alcool in exces; C. biopsia hepatica devine inutila dupa o abstinenta mai mare de 6
luni; D. In diagnosticul diferentiai al hepatopatie alcoolice trebuie luate in considerare alte forme de hepatopatie
cronica, cum sunt cele de cauza virala, metabolica sau autoimuna; E. daca pacientul persevereaza in bautura. apar
emaciere, slabiciune si icter cronic; Ciroza secundara infectiei virale
1087. Referitor la ciroza determinata de hepatita virala cronica C, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
aproximativ 80% din pacientii expusi la VHC dezvolta HC cu VHC, B. chiar si in absenta consumului de alcool, o
proportie semnificativa din indivizi infectati cu VHC dezvolta ciroza; C. VHC este un virus citopatic; D. in evolutia HC
cu VHC, se instaleaza, in cele din urma, ciroza E. In ciroza cu VHC, pe langa fibroza se constata si infiltrat inflamator in
regiunile portale cu hepatita de interfata;

1088. Cu privire la ciroza determinata de hepatita virala cronica C, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
20-30% din pacientii cu HC cu VHC dezvolta ciroza in decurs de 20-30 ani: B. pe perioade de timp mai lungi, tot mai
multi pacienti cu VHC dezvolta ciroza C. progresia hepatopatiei caracterizata de determinate de VHC este fibroza
avand ca punct de plecare vena D. in ciroza determinata de VHC, ficatul este mic si contractat. E. in ciroza cu VHC,
pe langa fibroza se constata uneori un anumit grad de leziune si inflamatie lobulara hepatocelulara;

1089. Privitor la ciroza determinata de hepatita virala cronica C, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
multi dintre pacientii infectati cu VHC consuma concomitent si alcool, de aceea adevarata incidenta a cirozei
determinate de hepatita C izolata este necunoscuta; B. leziunile hepatice induse de VHC sunt mediate imun. C. in
evolutia HC cu VHC, cu timpul se dezvolta fibroza in punti si apar noduli de regenerare. D. in ciroza determinata de
VHC, la biopsia hepatica apar de regula doar micronoduli E. la pacientii cu VHC genotip 3, steatoza este deseori
prezenta; F. pacientii se pot prezenta cu simptomele si semnele obisnuite ale hepatopatiei cronice;

1090. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice referitor la evolutia hepatopatiei cronice determinate de
vHc a. fibroza avand ca punct de plecare spatiul port; b. ciroza; c. fibroza in punti si noduli de regenerare; care este
inlantuirea temporala corecta: B. a c b D. c-a-b E. c- b- a;

1091. Referitor la ciroza determinata de hepatita virala cronica B, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia la
pacientii cu ciroza cu VHB apar modificari similare cu cele din ciroza cu VHC; B. aproximativ 2% din pacientii cu HCB
dezvolta ciroza; C. coloratii speciale pentru AgHBs (antigenul de suprafata al VHB) sunt pozitive; mstica mata" D. pot
fi prezente hepatocite in semnificand AgHBc E. aspectul in .sticla mata" al hepatocitelor inseamna ca acestea
sintetizeaza cantitati mari de AgHBs; F. in regiunile unde VHB este endemic, infectia cu VHB este dobandita cel mai
adesea prin transmitere verticala la momentul nasterii

1092. Cu privire la ciroza determinata de hepatita virala cronica B, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
aproximativ 5% din pacientii expusi ia VHB dezvolta HCB: B. coloratii speciale pentru antigenele HBc (antigenul
"core" al VHB antigenul din miezul particulei virale) sunt pozitive; C. cantitatile mari de AgHBs in nucieu imprima
hepatocitelor un aspect in .sticla mata D. in Asia de sud-est si in Africa subsahariana VHB este endemic; E. in
regiunile unde VHB este endemic, pana la 15% din populatie poate fi infectata; F. manifestarile la prezentare sunt
cele obisnuite ale unei hepatopatii cronice;

1093. Referitor la evaluarea paraclinica a pacientilor cu ciroza virala, fiind date cele doua virusuri: 1. VHB 2. VHC si
urmatoarele teste paraclinice: a. determinarea cantitativa a ARN viral; b. determinarea cantitativa a ADN viral; c.
determinarea genotipului d. determinarea AgHBe si a anti-HBe: e. determinarea antigenului de suprafata si a
anticorpilor fata de acesta; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2. B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2 C. a-
1,b-2, c-2, d-1, e-1; D. a-2. b-1, c-2, d-1. e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1094. Care dintre urmatoarele manifestari este cea mai putin obisnuita la prezentare la pacientii cu ciroza virala: A,
oboseala; B. stare generala alterata; C. encefalopatie hepatica; D. durere vaga in hipocondrul drept E. anomalii
paraclinice caracteristice pentru ciroza

Ciroza produsa de HAI si de steatohepatita nealcoolica

1095. Referitor la ciroza determinata de HAI steatohepatita nealcoolica (SHNA), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. pacientii cu HAI care se prezinta cu ciroza, dar fara inflamatie activa, pot avea un beneficiu
considerabil de la terapia imunosupresoare; B. progresia catre ciroza este descoperita la un numar tot mai mare
de pacienti cu SHNA C. pacientii care se prezinta cu HAI in stadiul de ciroza nu beneficiaza de tratament
imunosupresor cu glucocorticoizi sau azatioprina intrucat HAI este activa; D. data fiind epidemia de obezitate din
tarile occidentale, sunt identificati tot mai putini pacienti cu SHNA; E. la pacientii care se prezinta cu HAI in stadiul
de ciroza, biopsia hepatica evidentiaza un infiltrat inflamator abundent F. dintre pacientii cu steatoza hepatica
nealcoolica, o proportie semnificativa au SHNA si pot dezvolta fibroza tot mai accentuata si ciroza:

1096. Cu privire la ciroza determinata de HAl si de steatohepatita nealcoolica (SHNA) urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. multi pacienti cu HAI se prezinta deja stadiul de ciroza; i B. in ultimii cativa ani, s-a constatat
tot mai mult ca o buna parte din pacientii despre care se considera ca au ciroza criptogena au de fapt SHNA. C.
printre indicatorii autoimuni caracteristici pentru HAI se afla anticorpii antinucleari (AAN) si anticorpi anti-peptida
citrulinata ciclica D. pe masura ce progreseaza ciroza, pacientii cu SHNA trec intr-o stare anabolica
E. la pacientii care se prezinta cu HAI in stadiul de ciroza diagnosticul necesita pozitivitatea indicatorilor autoimuni F.
conversia la o stare catabolica o data cu progresia cirozei duce la accentuarea semnelor caracteristice pentru
steatoza observabile la biopsie;

Ciroza biliara

1097. Referitor la ciroza biliara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ciroza biliara are trasaturi
patologice care sunt diferite de cele din ciroza alcoolica sau din ciroza posthepatitica: B. hepatopatia colestatica
poate fi provocata de procese congenitale sau metabolice, C. diferentierea dintre colestaza intrahepatica si
extrahepatica nu are relevanta terapeutica D. depunerea de fier reprezinta o modificare histopatologica tipica
pentru colestaza cronica E. staza colatilor reprezinta modificarile hepatocitelor periportale atribuite stagnarii
sangeiui

1098. Cu privire la ciroza biliara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestarile de hepatopatie in
stadiul terminal sunt aceleasi ca si in celelalte variante etiologice ale cirozei, B. hepatopatia colestatica poate fi
provocata de compresia externa a cailor biliare C. obstructia intrahepatica poate beneficia de decompresia
chirurgicala sau endoscopica a tractului biliar, D. una dintre modificarile histopatologice caracteristice pentru
colestaza cronica sunt hepatocitele cu aspect de sticla mata E. toate sindroamele colestatice cronice au in comun
trasaturile histopatologice de colestaza cronica

1099. Privitor la ciroza biliara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hepatopatia colestatica poate fi
provocata de leziuni B. in functie de localizarea anatomica exista doua categorii mari de retentie biliara:
intrahepatica si extrahepatica;
C. procesele colestatice extrahepatice nu beneficiaza de interventii chirurgicale sau endoscopice; D. diversele
sindroame colestatice cronice sunt de obicei diferentiate clinic unul de celalalt prin determinarile de anticorpi,
modificarile angiografice si manifestarile clinice: E. ductopenia este rezultatul progresiei leziunilor histopatologice
pe masura ce pacientii dezvolta ciroza;

1100. Fiind date urmatoarele categorii de modificari histopatologice care apar in sindroamele colestatice cronice: 1.
trasaturile histopatologice de colestaza cronica 2. modificari nespecifice; si urmatoarele modificari: a. staza colatilor.
b. infiltrat inflamator cronic in spatiul port, c. transformarea xantomatoasa a hepatocitelor; d. inflamatie de
interfata: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1. c-22. d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b 1,
c-1, d-2. E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1101. Date fiind urmatoarele categorii de modificari histopatologice care apar in sindroamele colestatice cronice: 1.
trasaturile histopatologice de colestaza cronica: 2. modificari nespecifice: si urmatoarele modificari: a. depunerea de
cupru b. inflamatie portala cronica: c. fibroza neregulata (asa-numita fibroza biliara); d. inflamatie lobulara cronica;
care este lista de asocieri corecta A. a-1, b 2, c-1, d-2, B. a 1, b-2, c-2, d-1: C. a 2, b-1, c-1, d-2 D. a-2, b-1, c-2, d-1; E.
a-2, b-2. c-1, d-1;

1102. Care dintre urmatoarele modificari nu este una dintre trasaturile histopatologice caracteristice pentru
colestaza cronica: A. staza colatilor B. depunerea de cupru;
C. transformarea xantomatoasa a hepatocitelor: D. inflamatie de interfata: E. fibroza neregulata (asa-numita fibroza
biliara);

1103. Care dintre urmatoarele afectiuni nu este una dintre principalele cauze ale sindroamelor colestatice cronice: A.
ciroza biliara primara (CBP); B. hepatita virala cronica; C. colangita autoimuna; D. colangita sclerozanta primara
(CSP); E. ductopenia idiopatica a adultului;

1104. Referitor la ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. femeile sunt rareori
afectate; B. la momentul diagnosticului, varsta medie este in jur de 20 ani. C. predomina trasaturile colestatice,
constand in cresterea bilirubinei si a aminotransferazelor; D. transplantul hepatic este tratamentul de electie
pentru pacientii cu CBP decompensata; E. anticorpii antimitocondriali (AAM) sunt prezenti la aproximativ 90% din
pacientii cu CBP F. cei mai multi AAM interactioneaza cu enzime din complexul piruvat dehidrogenazei; G. AAM sunt
indicatori utili pentru punerea diagnosticului de CBP;

1105. cu privire la ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: portala si A. este
caracterizata de inflamatie necroza colangiocitelor din canalele biliare mari: B. cauza CBP este necunoscuta C.
ciroza biliara este caracterizata de cresterea bilirubinei si insuficienta hepatica progresiva D. acidul nicotinic este
singurul tratament care are o anumita eficacitate in incetinirea progresiei bolii E. AAM recunosc anumite enzime
mitocondriale; F. AAM determina distrugerea mitocondriilor cu moartea hepatocitelor prin privare de ATP

1106. Referitor la leziunile histopatologice din ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. leziunile histopatologice parcurg patru stadii distincte B. leziunea histopatologica cea mai timpurie
consta in fibroza pericentrolobulara: C. in prima faza, fibroza este severa: D. pe masura ce boala progreseaza,
numarul de canale biliare scade; E. in evolutia bolii, fibroza periportala se extinde pana la fibroza in punti. F. ciroza
poate fi micronodulara sau macronodulara:

1107. Cu privire la leziunile histopatologice din ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. cea mai timpurie leziune histopatologica este colangita distructiva nesupurativa cronica B. in prima faza,
canaiele biliare medii si mici sunt infiltrate cu neutrofie si sunt distruse de procesul inflamator, C. pe masura ce
boala progreseaza, infiltratul inflamator devine tot mai proeminent D. pe masura ce boala progreseaza,
prolifereaza canalele biliare mari; E. in final se dezvolta ciroza

1108. Fiind date urmatoarele faze in evolutia leziunilor histopatologice din CBP: a. colangita distructiva nesupurativa
cronica b. ciroza; c. extinderea fibrozei periportale pana la fibroza in punti; d. reducerea infiltratului infiamator,
scaderea numarului de canale biliare, proliferarea canaliculelor biliare mai mici; care este inlantuirea temporala
corecta: Aadcb

1109. Referitor la evolutia leziunilor histopatoiogice din CBP, fiind date urmatoarele stadii: 1. primul stadiu; 2. al
doilea stadiu 3. al treilea stadiu;
si urmatoarele leziuni: a. proces necrozant inflamator al tracturilor porte: b. fibroza avanseaza c. infiltrarea cu
limfocite si distrugerea canalelor biliare medii si mici, d. infiltratui inflamator devine mai putin proeminent. care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c 3, d-1. D. a-2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-1,
c-1, d-2;

1110. Cu privire la evolutia leziunilor histopatologice din CBP. fiind date urmatoarele stadii: 1. primul stadiu; 2. al
doilea stadiu 3. al treilea stadiu; si urmatoarele leziuni: a. extinderea fibrozei periportale pana la fibroza in punti; b.
fibroza usoara si uneori staza biliara; c. scaderea numarului de canale biliare, dar proliferarea canaliculelor biliare
mai mici d. colangita distructiva nesupurativa cronica care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1, b-
2, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a 2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-1;

1111. Referitor la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. la ora actuala cei mai
multi pacienti cu CBP sunt diagnosticati cu mult inainte ca manifestarile stadiului terminal al bolii sa fie prezente; B.
la momentul diagnosticului, pruritul este prezent la toti pacientii, C. la unele paciente, pruritul poate sa apara spre
sfarsitul sarcinii D. trasaturi specifice pentru CBP sunt hepatomegalia si ascita; E. hiperpigmentatia este evidenta pe
trunchi si pe brate;

1112. Cu privire la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, la ora actuala,
majoritatea pacientilor cu CaBrPu sunt asimptomatici la momentul diagnosticului; B. pruritul poate fi invalidant C. de
obicei pruritul este cel mai suparator dimineata; D. xantelasmele si xantoamele sunt legate de acumularea
bilirubinei directe in piele; E. hiperpigmentatia se poate observa in zonele de exfoliere si lichenificare asociate cu
scarpinatul progresiv indus de mancarime

1113. Privitor la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cand sunt prezente
simptome, cel mai proeminent este dispneea marcata; B. pruritul poate fi intermitent C. daca pruritul precede
aparitia icterului, prognosticul este favorabil, D. examenul fizic poate evidentia icterul si diversele complicatii ale
hepatopatiei cronice E. uneori, la momentul diagnosticului pacientul acuza durere osoasa;

1114. Cu referire la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, in mod caracteristic,
oboseala este modesta fata de severitatea hepatopatiei sau fata de varsta pacientului; B. la unele paciente s-a pus,
in mod eronat. diagnosticul de colestaza de sarcina in loc de CBP C. prezenta pruritului inainte de aparitia icterului
indica boala severa: D. in CBP metabolismul colesterolului este perturbat, E. durerea osoasa este determinata de
osteomielita;

1115. Care dintre urmatoarele modificari la examenul fizic este cea mai caracteristica pentru CBP: A. icter. B.
hepatomegalie; hi C. splenomegalie; D. E. edem

1116. Referitor la modificarile paraclinice in diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in
mod caracteristic, apar anomalii ale enzimelor hepatice colestatice; B. o data aparuta ciroza, se observa de obicei
hiperbilirubinemie; C. biopsia hepatica evidentiaza modificarile caracteristice pentru CBP D. pacientii cu sindrom de
suprapunere nu progreseaza la ciroza; E. pana la 10% din pacienteie cu CBP pot sa fie AMA-negativi;

1117. Cu privire la modificarile paraclinice si diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in
mod tipic, se produce cresterea y- glutamil transpeptidazei; B. la pacientii cu HTP si hipersplenism, poate sa apara
anemie; C. dintre pacientii cu modificari caracteristice de CBP, pana la 10% au si trasaturi de HAI D. diagnosticul de
CBP trebuie sa fie avut in vedere la pacientii cu anomalii cronice ale enzimelor hepatice colestatice; E. biopsia
hepatica are importanta cea mai mare la pacientele cu CBP AMA-pozitiva;

1118. Privitor la modificarile paraclinice si diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
trombocitopenia sugereaza HTP si hipersplenism; B. de obicei, apar cresteri marcate ale aminotransferazelor (ALT si
AST); C. pacientii care au manifestari atat de CBP, cat si de HAI sunt definiti ca avand sindrom de suprapunere D.
diagnosticul de CBP este cel mai adesea intalnit la femeile de varsta medie E. la pacientele cu enzime hepatice
colestatice crescute, dar AMA negative, trebuie avut in vedere diagnosticul de colangita sclerozanta primara;

1119. Cu referire la modificarile paraclinice si diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. In
mod tipic, imunoglobulinele, mai ales lgM, sunt scazute, B. in mod tipic, se produce cresterea fosfatazei alcaline;

c. daca apare, leucopenia este probabil t determinata de hipersplenismul secunda HTP D. pacientii cu sindrom de
suprapunere sunt tratati ca si pacientii cu CBP: E. determinarea AMA poate fi negativa. F. colangita sclerozanta
primara poate fi exclusa prin colangiografie:

1120. Referitor la colangita sclerozanta primara (CSP), urmatoarele afirmatii sun corecte, cu exceptia: A. cauza CSP
este necunoscuta: B. procesul patologic determina in cele din urma obliterarea arborelui biliar atat intra- cat si
extrahepatic; C. s-a demonstrat interventia infectiilor bacteriene sau virale in patogeneza CSP; D. CSP se asociaza
atat cu proliferarea canalelor biliare, cat cu ductopenie; E. uneori, la biopsie se observa fibroza periductala;

1121. Cu privire la CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. CSP este un sindrom colestatic cronic; B.
obliterarea arborelui biliar duce la ciroza biliara, HTP si insuficienta hepatica; C. nu s-a reusit evidentierea unor
toxine care sa provoace CSP D. una dintre modificarile morfopatologice provocate de CSP este colangita
infectioasa, E. fibroza periductala este utila in punerea diagnosticului;

1122. Privitor la CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. CSP este caracterizata de inflamatie si
fibroza difuze afectand intregul arbore biliar. B. cauza CSP ramane necunoscuta; C. eventualul rol ai predispozitiei
genetice in patogeneza CSP nu a putut fi stabilit D. adesea, modificarile la biopsia hepatica din CSP nu sunt
patognomonice; E. pe masura ce boala progreseaza, se instaleaza steatoza hepatica;

1123. Cu referire la CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. inflamatia si fibroza arborelui biliar
determina colestaza cronica; B. colestaza provoaca malabsorbtia vitaminelor liposolubile;
C. se presupune ca mecanismele imunologice intervin in patogeneza si progresia CSP D. stabilirea diagnosticului de
CSP nu necesita vizualizarea imagistica a arborelui biliar, E. manifestarea finala, de stadiu terminal a CSP este ciroza
biliara;

1124. Referitor la trasaturile clinice ale CSP urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. trasaturile clinice
obisnuite ale CSP sunt cele ale unei hepatopatii colestatice; B. oboseala este intensa si nespecifica C. pruritul poate fi
adesea debilitant, D. pruritul este legat de colestaza; E. severitatea pruritului este un indicator al severitatii bolii. F.
ca si in CBP, poate sa apara boala osoasa metabolica:

1125. Care dintre urmatoarele manifestari este cea mai putin specifica pentru o hepatopatie colestatica: A. prurit B.
ascita; C. oboseala disproportionata; D. steatoree; E. deficienta vitaminelor liposolubile;

1126. Referitor la manifestarile paraclinice din CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mod tipic,
pacientii cu CSP sunt identificati in urma evaluarilor facute pentru enzime hepatice anormale; B. la multi pacienti
aminotransferazele sunt crescute; C. la o proportie substantiala din pacienti, TP este prelungit la momentul
diagnosticului. D. o mica parte din pacienti au cresteri ale aminotransferazelor mai mari de cinci ori decat limita
superioara a normalului si pot avea trasaturi de HAI la biopsie; E. autoanticorpii sunt de regula negativi la pacientii cu
sindrom de suprapunere; F. anticorpii anticitoplasma neutrofilelor perinucleari (ANCA-p) sunt pozitivi la
aproximativ 65% din pacientii cu CSP G. o data ce s-a pus diagnosticul de CSP, trebuie efectuata colonoscopie
pentru cautarea unor eventuale semne de RCUH

1127. Cu privire la manifestarile paraclinice din CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cei mai multi
pacienti au cel putin o crestere de doua ori a fosfatazei alcaline; B. la momentul diagnosticului, albuminemia poate fi
scazuta la un procent important de pacienti; C. TP prelungit nu poate fi corectat prin administrarea parenterala de
vitamina K D. se considera ca pacientii care au cresteri importante ale aminotransferazelor si trasaturi de HAI la
biopsie au un sindrom de suprapunere a CSP cu HAI; E. in mod tipic, autoanticorpii sunt negativi la pacientii care au
doar CSP (fara sindrom de suprapunere) F. peste 50% din pacientii cu CSP au si RCUH

1128. Referitor la diagnosticul si evolutia CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul
definitiv de CSP necesita vizualizare imagistica colangiografica: B. in CSP pot fi afectate doar caile biliare
extrahepatice; C. modificarile colangiografice tipice in CSP sunt stricturile si dilatarile multifocale aie arborelui biliar
atat intrahepatic, cat si extrahepatic; D. alternanta de segmente stricturate cu segmente normale sau usor dilatate
duce la aspectul clasic de fir de ata: E. treptat, apare ciroza biliara si pacientii progreseaza pana la hepatopatie
decompensata

1129. Cu privire la diagnosticul si evolutia CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. In ultimii ani, RMN
cu colangiopancreatografie prin rezonanta magnetica (CPRM) a fost utilizat drept tehnica imagistica de electie
pentru evaluarea initiala; B. in CSP pot fi afectate doar caile biliare intrahepatice; C. stricturile sunt in mod tipic
lungi; D. coiecistul si ductul cistic pot fi afectate in s15% din cazuri, E. in faza de ciroza decompensata apar
complicatiile nespecifice ale cirozei;

1130. Privitor la diagnosticul si evolutia CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. dupa efectuarea
CPRM ca investigatie de depistare, unii considera ca trebuie efectuata si coiangiopancreatografie retrograda
endoscopica (CPRE) pentru a fi siguri ca nu exista o strictura dominanta; B. in CSP sunt afectate mai adesea doar
caile biliare extrahepatice; C. printre zonele stricturate sunt intercalate segmente de cai biliare normale sau usor
dilatate, D. pacientii cu stricturare severa difuza a canalelor biliare intrahepatice au un prognostic defavorabil. E.
printre complicatiile care apar in faza decompensata sunt ascita, hemoragia variceala esofagiana si encefalopatia

Ciroza cardiaca

1131. Referitor la ciroza cardiaca, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pacientii cu insuficienta
cardiaca dreapta de lunga durata pot dezvolta leziuni hepatice cronice si ciroza cardiaca B. ciroza cardiaca apare la
pacientii cu insuficienta cardiaca dreapta de lunga durata C. sinusoidele hepatice se dilata; D. circulatia redusa
produce un grad de ischemie; E. fibroza periportala se extinde spre centrul lobuiului:

1132. Cu privire la ciroza cardiaca, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. insuficienta cardiaca dreapta
este o cauza tot mai frecventa de hepatopatie cronica B. in vena cava inferioara presiunea este crescuta; c. ficatul
se mareste; D. congestia pasiva si ischemia relativa de lunga durata duc, in timp, la necroza hepatocitelor
centrolobulare; E. in final, se instaleaza un tipar specific de fibroza care determina ciroza

1133. Privitor la ciroza cardiaca, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. progresele facute in ingrijirea pacientilor cu insuficienta cardiaca au dus la scaderea incidentei cirozei cardiace; B.
venele hepatice sunt colabate; C. afluxul de sange arterial in ficat scade din cauza presiunii crescute din ficat si a
scaderii debitului cardiac D. necroza hepatocitelor centrolobulare determina fibroza pericentraia; E. insuficienta
cardiaca dreapta prelungita, severa determina ieziuni hepatice cronice si ciroza cardiaca cu fibroza si noduli de
regenerare.

1134. Fiind date urmatoarele evenimente legate de patogeneza cirozei cardiace: a. sinusoidele hepatice se
congestioneaza, b. creste presiunea in sinusoidele hepatice; c. creste presiunea in venele hepatice; d. creste
presiunea in vena cava inferioara; e. insuficienta cardiaca dreapta de lunga durata care este inlantuirea temporala/
cauzala corecta Eedcba

1135. Date fiind urmatoarele evenimente legate de patogeneza cirozei cardiace: a. extinderea fibrozei spre periferia
lobul ului, b. necroza hepatocitelor centrolobulare; c. fibroza pericentrala; d. congestia pasiva si ischemia relativa de
lunga durata din cauza circulatiei reduse; e. ciroza care este inlantuirea temporala cauzala corecta: Ddbcae

1136. Propuse fiind urmatoarele evenimente legate de patogeneza cirozei cardiace: a. insuficienta cardiaca b. scade
debitul cardiac; c. necroza hepatocitelor centrolobulare: d. scade afluxul de sange arterial catre ficat
care este inlantuirea temporala cauzala corecta: A. a--b-rd- c, D. c- d-a-b E, d- b- a-Hoc,

1137. Referitor la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. In mod tipic, pacientii au semne de insuficienta cardiaca congestiva; B. congestia hepatica
pasiva acuta reversibila determina durere severa in hipocondrul drept din cauza destinderii capsulei hepatice; C. de
obicei, bilirubina este mult crescuta; D. rareori se produce sangerare din varice esofagiene; E. biopsia hepatica
evidentiaza un tipar specific de fibroza (care poate fi recunoscut de un anatomopatolog cu experienta);

1138. Cu privire la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. in mod caracteristic, la examenul fizic se constata hepatomegalie ferma B. nivelurile
fosfatazei alcaline sunt in mod caracteristic scazute; C. poate predomina bilirubina conjugata sau cea neconjugata;
D. la ora actuala, encefalopatia secundara cirozei cardiace este putin probabila; E. diferentierea sindromul Budd-
Chiari (sdBC) poate fi realizata prin demonstrarea extravazarii de hematii in sdBC, dar nu si in hepatopatia cardiaca;

1139. Privitor la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. ciroza cardiaca se deosebeste de congestia hepatica pasiva acuta reversibila care apare in insuficienta
cardiaca acuta; B. aminotransferazele pot fi normale sau usor crescute; C. uneori crestere usoara sau moderata a
timpului de protrombina;
D. hemoragia variceala este frecventa; E. venele hepatice pot fi afectate de boala venoocluziva

1140. Cu referire la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential) urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. ciroza cardiaca se deosebeste de necroza hepatocelulara acuta (mhepatita ischemica",
"ficatul de soc") determinata de hipotensiunea sistemica cu hipoperfuzia ficatului; B. AST este de obicei mai mare
decat ALT: C. in insuficienta tricuspidiana ficatul este pulsatil, dar acest aspect dispare dupa ce se dezvolta ciroza; D.
diagnosticul de ciroza cardiaca se pune de obicei la un pacient cu boala cardiaca neta la care se constata
transaminaze mult crescute si hepatomegalie; E. boala venoocuziva a venelor hepatice are trasaturi caracteristice la
biopsia hepatica

1141. Cu referinta la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. congestia hepatica pasiva acuta reversibila care apare in insuficienta cardiaca acuta se
manifesta prin hepatomegalie dureroasa; B. uneori aminotransferazele (mai ales AST) prezinta cresteri importante
trecatoare in perioadele de crestere tensionala; C. semnele si simptomele de ic domina tabloul (predomina fata de
cele determinate de boala hepatica); D. ascita si edemele periferice, adesea legate mai ales de boala cardiaca, pot fi
agravate de boala hepatica supraadaugata: E. boala venoocluziva poate sa fie provocata de ingestia anumitor
produse din plante

1142. Despre ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. in insuficienta cardiaca acuta apare congestia hepatica pasiva acuta reversibila B. in perioadele de
hipotensiune sistemica marcata, tabloul clinic poate simula o hepatita acuta virala sau toxic- medicamentoasa C.
dupa insuficienta cardiaca dreapta (ICD) prelungita hepatomegalia devine dureroasa D. in trecut, encefalopatia
cronica putea fi importanta si avea o evolutie fluctuanta, in functie de severitatea ICD; E. boala venoocuziva poate sa
fie provocata de ingestia de alcaloizi pirolizidinici; .

Alte tipuri de ciroza

1143. Referitor la hepatopatiile metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. anumite hepatopatii metabolice mostenite se afla printre cauzele mai putin frecvente de
hepatopatie cronica avand potential de progresie pana la ciroza; B. pentru toate aceste afectiuni, manifestarile
cirozei sunt, cu anumite variatii minore. similare cu cele de la pacientii cu ciroza de alte cauze; C. fibroza chistica este
o boala mostenita rara, care afecteaza indivizii caucazieni de origine nord-europeana; D. proteina HFE (produsa de
gena HFE) regleaza absorbtia fierului prin reglarea interactiunii receptorului pentru transferina cu transferina; E.
boala Wilson este o tulburare mostenita a metabolismului fierului;

1144. Care dintre urmatoarele nu este o hepatopatie metabolica mostenita apta sa evolueze la ciroza: A.
hemocromatoza B. boala Wilson; C. hepatita autoimuna; D. deficitul de antitripsina (a1 AT); E. fibroza chistica;

1145. Fiind date urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana a ciroza 1. fibroza chistica; 2.
hemocromatoza 3. boala Wilson; si urmatoarele caracteristici a. este caracteristica mutatia genei HFE
b. cupruria (din urina pe 24 de ore) este crescuta; c. se poate produce o ciroza de tip biliar care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1146. Date fiind urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza: 1. fibroza chistica; 2.
hemocromatoza; 3. boala Wilson; si urmatoarele caracteristici: a. unii pacienti au beneficiu de la administrarea
cronica a acidului ursodezoxicolic, b. este caracteristic inelul cornean Kayser- Fleischer. c. raspunde la fiebotomie
terapeutica regulata d. tratamentul consta in medicamente chelatoare de cupru, care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

1147. Fiind propuse urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza: 1.
hemocromatoza; 2. boala Wilson; 3. deficitul de a 1AT; si urmatoarele caracteristici: a. singurul tratament eficient
este transplantul hepatic, care este curativ; b. tulburare mostenita a metabolismuiu fierului; c. cuprul in exces nu
este excretat care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,
b-2, c-1;

1148. Propuse fiind urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza 1.
hemocromatoza 2. boala Wilson, 3. deficitul de a 1AT; si urmatoarele caracteristici a. tulburare mostenita a
metabolismului cuprului b. plicaturarea anormala a proteinei impiedica secretia acesteia de catre ficat c. cresterea
depozitelor de fier hepatice poate determina, in timp, fibroza: care este lista de asocieri corecta A. a-1, b 2, c-3; B. a
2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1149. Fiind indicate urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza 1. hemocromatoza
2. boala Wilson; 3. deficitul de a 1AT: si urmatoarele caracteristici: a. in punerea diagnosticului este importanta
evidentierea unei cresteri a saturatiei transferinei. b. riscul cel mai mare de a dezvolta hepatopatie cronica au
indivizii cu genotipul ZZ. c, cuprul neexcretat se acumuleaza in ficat. care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b 3, c-2, C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1150. Indicate fiind urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza: 1.
hemocromatoza: 2. boala Wilson 3. deficitul de a 1AT; si urmatoarele caracteristici a. cresterea feritinei este
importanta in punerea diagnosticului; b. la biopsia hepatica se observa globule caracteristice PAS-pozitive, rezistente
la diastaza: c. ceruloplasmina serica este scazuta: care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C.
a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1151. Fiind date urmatoarele evenimente care apar in evolutia hemocromatozei a. crestere progresiva a depoziteior
de fier hepatice b. tulburare mostenita a metabolismului fierului c. insuficienta hepatica si cancer hepatocelular, d.
fibroza; e. ciroza; care este inlantuirea temporala cauzala corecta C.;

1152. Referitor la hemocromatoza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. fibroza are ca punct de plecare
spatiul port, B. frecventa manifestarilor de stadiu terminal determinate de boala este relativ scazuta; C.
hemocromatoza este o tulburare mostenita a metabolismului fierului. D. cresterea depozitelor de fier hepatice poate
determina, in timp, fibroza, E. scaderea saturatiei transferinei sustine diagnosticul, F. pentru punerea diagnosticului
se cauta anomalii ale genei HFE (.High lron Fe")

1153. Cu privire la hemocromatoza urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemocromatoza este relativ
frecventa (susceptibilitatea genetica apare la un individ din 250) B. mai putin de 5% din pacientii genotipic
susceptibili vor dezvolta hepatopatie severa secundara hemocromatozei; C. depozitele de fier hepatice cresc
progresiv; D. fibroza poate progresa pana la ciroza, cu insuficienta hepatica si cancer hepatocelular: E. scaderea
feritinei pledeaza pentru un diagnostic de hemocromatoza;

1154. Referitor la boala Wilson, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nu este excretat cuprul in exces;
B. cuprul nu poate fi retinut in ficat; C. este o boala relativ rara: D. in mod tipic, boala Wilson afecteaza adolescentii
si adultii tineri E. diagnosticul prompt inainte ca manifestarile stadiului terminal sa devina ireversibile poate
determina ameliorare clinica semnificativa

1155. Punerea diagnosticului de boala Wilson necesita urmatoarele, cu exceptia: .A. determinarea nivelurilor
ceruloplasminei B. determinarea nivelului cuprului in urina pe 24 de ore: C. identificarea modificarilor tipice la
examenul fizic: inelul cornean Kayser- Fleischer; D. identificarea madificarilor caracteristice la biopsia hepatica; E.
identificarea mutatiilor genei HFE;

1156. Referitor la deficitul de a 1AT, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este provocat de o tulburare
mostenita care determina plicaturarea anormala a proteinei a 1AT, ceea ce favorizeaza secretia acestei proteine
de catre ficat; B. nu se cunoaste felul in care proteina retinuta determina hepatopatie C. pacientii cu deficit de a 1AT
care au riscul cel mai mare de a dezvolta hepatopatie cronica au genotipul ZZ D. numai aproximativ 10-20% din
indivizii cu genotip ZZ vor dezvolta hepatopatie cronica E. diagnosticul se pune prin determinarea nivelurilor de a1AT
si a genotipului. F. la biopsia hepatica se observa globule caracteristice PAS-pozitive, rezistente la diastaza
Principalele complicatii ale cirozei

1157. Referitor la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP 2. secundare HTP si
deficitului functional hepatic; 3. coagulopatie; 4, boala osoasa; si urmatoarele complicatii a. sindrom hepatorenal tip
1 si 2 b. deficitul de factori de coagulare; c. varice gastroesofagiene; d. osteomalacie; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-1, d-3;

1158. Cu privire la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP; 2. secundare HTP si
deficitului functional hepatic; 3. coaguiopatie, 4. anomalii hematologice; si urmatoarele complicatii a. gastropatia
porta+hipertensiva: b. anemia, c. encefalopatie hepatica, d. fibrinoliza; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2,
c-3, d-4; B. a 1, b-4, c-2, d-3; C. a-2, b-3, c-4, d-1; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1159. Privitor la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP: 2. secundare HTP si
deficitului functional hepatic 3. coagulopatie; 4. anomalii hematologice; si urmatoarele complicatii: a. sindrom
hepatopulmonar, b. splenomegalie, hipersplenism; c. trombocitopenie; d. hemoliza; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4: B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-3, b-1, c-4, d-2; E. a-4, b-1, c 2, d-3;

1160. Cu referire la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP functional 2. secundare
HTP si deficitului hepatic; 3. boala osoasa 4. anomalii hematologice:
si urmatoarele complicatii. a. hipertensiune portopulmonara; b. osteopenie; c. ascita: d. trombocitopenie; care este
lista de asocieri corecta: A. a 2, b-1, c-4, d-3; B. a 2. b-3, c-1, d-4; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, c-1, d-2: E. a-4, b-3,
c-1, d-2;

1161. Cu referinta la complicatiile cirozei. fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP: 2. secundare
perturbarii metabolismului proteic si energetic; 3. boala osoasa; 4. anomalii hematologice; urmatoarele complicati a.
osteoporoza; b. peritonita bacteriana spontana; c. malnutritie; d. neutropenia; care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b-2, c-3, d-4: B. a-1, b-4, c-2, d-3; C. a-2, b-4, c-3, d-1 D. a-3, b-1, c-2, d-4 E. a-4, b 1, c 2, d-3;

Hipertensiunea portala (HTP)

1162. Referitor la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. HTP este definita drept
cresterea gradientului presional venos hepatic (GPVH) la 5 mmHg; B. cauzele de HTP sunt de obicei impartite
prehepatice, hepatice (intrahepatice) si posthepatice C. principala cauza intrahepatica de HTP este ciroza (de diverse
forme); D. in multe cazuri, obstructia venei porte este idiopatica (nu se cunoaste cauza), E. pacientii pot fi descoperiti
cu trombocitopenie si leucopenie (secundare splenomegaliei) la o investigatie paraclinica de rutina F. GPVH normai
este 25 mmHg

1163. Cu privire la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. HTP este determinata de combinatia a doua procese hemodinamice simultane cresterea rezistentei
intrahepatice si scaderea fluxului de sange splanhnic, B. parametrul folosit pentru evaluarea HTP este gradientul
presional venos nepatic blocat-fata-de-liber (GPVH) c. cauzele prehepatice de HTP sunt cele care afecteaza sistemul
venos port inainte de intrarea in ficat D. ciroza este cea mai frecventa (90%) cauza de HTP E. in sindromul
venoocluziv se produce obstructia sinusoidelor hepatice; F. pacientii cu ciroza nou diagnosticati trebuie evaluati
prompt pentru prezenta semnelor de HTP
1164. Privitor la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. HTP este direct
raspunzatoare pentru doua complicatii majore ale cirozei, hemoragia variceala si ascita; B. sindromul Budd-Chiari
este o cauza prehepatica de HTTP; C. cauzele intrahepatice de HTP pot fi impartite in presinusoidale, sinusoidale si
postsinusoidale; D. capul Meduzei caput Medusae") tortuoase care iradiaza de la nivelul ombilicului spre xifoid si
rebordul costal. E. varicele trebuie identificate endoscopic; F. pacienti cu GPVH 12 mmHg au risc de hemoragie
variceala:

1165. Cu referire la HTP si la complicatiile ei urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemoragia variceala
este o complicatie a HTP imediat amenintatoare de viata: B. cauzele posthepatice cuprind situatii care afecteaza
venele hepatice si drenajul venos la inima C. boala venoocluziva este o cauza presinusoidala de HTP D. absenta
valvelor din sistemul port faciliteaza fluxul retrograd al sangelui din sistemul port catre circulatia venoasa sistemica,
unde presiunea este mai mica E. investigatia imagistica abdominala, fie prin TC, fie prin RMN. poate fi utila in
evidentierea unui ficat nodulari

1166. Cu referinta la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. hemoragia variceala
are o mortalitate de 20-30% pentru fiecare episod de sangerare; B. cauzele prehepatice de hipertensiune includ
tromboza venei porte si tromboza venei splenice C. printre cauzele postsinusoidale de HTP se afla fibroza hepatica
congenitala schistosomiaza: D. cele trei complicatii primare ale HTP sun varicele gastroesofagiene (cu hemoragie),
ascita si hipersplenismul. E. investigatia imagistica abdominala, fie prin TC, fie prin RMN, poate fi utila in
descoperirea modificarilor de HTP cu circulatie colaterala intraabdominala:

1167. Despre HTP si la complicatiile ei. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. vena porta este formata
prin confluenta venelor mezenterica superioara si splenica B. boala venoocluziva este o cauza prehepatica de HTP:
C. cauzele sinusoidale de HTP sunt legate de ciroza de diverse cauze; D. pacientii se pot prezenta cu HDS; E. daca este
necesar, pot fi efectuate proceduri de radiologie interventionala pentru a determina presiunile din vena hepatica
blocata si libera:

1168. Referitor la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. vena splenica se
uneste cu vena mezenterica inferioara B. printre cauzele prehepatice de HTP se afla staza venoasa sistemica
cronica de cauza cardiaca C. unii pacienti cu tromboza de vena porta aparent idiopatica ar putea avea o boala
mieloproliferativa subclinica; D. pacientii se pot prezenta cu ascita alaturi de E. determinarea presiunilor din vena
hepatica blocata si libera permite calcularea GPVH

1169. Cu privire la HTP si la complicatiile ei urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. vena porta primeste
sange din aproape intregul tract digestiv B. cauzele intrahepatice sunt responsabile pentru mai mult de 95% din
cazurile de HTP C. HTP clinic semnificativa este prezenta la &gt;60% din pacientii cu ciroza D. la endoscopie se
constata, de obicei, ca HDS provine dintr-un uicer gastric: E. GPVH este echivalent cu presiunea portala;

1170. Manifestari care sugereaza aparitia HTP la un pacient cu ciroza urmarit cronic (ca si la cel cu ciroza nou
diagnosticata) sunt urmatoarele, cu exceptia: A. B. hepatomegalia; C. ascita; D. encefalopatia; E. varicele esofagiene
(cu sau fara sangerare);

1171. Care dintre urmatoarele organe nu este drenat de sistemul venos: A. stomac; B. intestine; C. rinichi D. splina;
E. pancreas; F. colecist;

1172. Fiind date urmatoarele evenimente referitoare la complicatiile cirozei hepatice: a. fibroza si noduli de
regenerare; b. cresterea rezistentei intrahepatice ia fluxul de sange; c. hipertensiune portala; care este inlantuirea
cauzala corecta:A D. c-ra-- b E. c- b-ta.

1173. Date fiind urmatoarele evenimente referitoare la complicatiile cirozei hepatice a. Cresterea fluxului de
splanhnic; b. vasodilatatia din patul vascular viscera c. portala care este inlantuirea cauzala corecta: B. b a--
D. c- a- b; E. c-b- a;
1174. Referitor la drenajul venos prin sistemul port, fiind date urmatoarele teritorii: 1. vena splenica; 2. vena
mezenterica superioara; 3. vena mezenterica inferioara; si urmatoarele vene care le dreneaza: a. doua treimi
superioare ale rectului b. portiunea stanga a coionului transvers; c. intestinul subtire; d. colonul ascendent, e. Splina
care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-3, c 3, d-2, e-1; B. a-3, b-1, c-2, d-3, e-2; C. a-3, b-2, c-3, d-1, e-2; D. a-3, b
2, c-3, d-2, e-1; E. a-3, b-3, c-2, d-2, e-1;

1175. Cu privire la drenajul venos prin sistemul port, fiind date urmatoarele teritorii: 1. vena splenica; 2. vena
mezenterica superioara; 3. vena mezenterica inferioara; si urmatoarele vene care le dreneaza: a. colonul
descendent. b. capul pancreasului; c. portiunea dreapta a colonului transvers; d. pancreasul; care este lista de
asocieri corecta: A. a 2, b 1, c 2, d-3; B. a-2, b-2, c-1, d-3; C. a 2, b-2, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1176. Care dintre urmatoarele situatii este cel mai putin probabil sa fie responsabila de obstructia venei porte: A.
ciroza; B. infectie intra- sau extraabdominala; C. pancreatita; D. traumatism abdominal; E. a masiva;

1177. Care dintre urmatoarele nu este o tulburare de coagulare implicata in etiologia trombozei de vena porta: A.
policitemia vera; B. trombocitoza esentiala C. deficitul de proteina C; D. deficitul de proteina S E. deficitul de
antitrombina 3
F. pericardita constrictiva: G. deficitul de factor V Leiden H. anomalii ale genelor care regleaza productia de
protrombina;

1178. Referitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
hepatice (intrahepatice); 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze a. splenomegalia masiva (sindrom Banti); b.
hepatite cronice active: c. stenoza venei porte; d. stenozal hipoplazia congenitala a venei cave inferioare; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-2, d-1: D. a-2, b-1, c-3, d-1: E. a 2, b-3,
c-1, d-1:

1179. Cu privire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice: 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. membrane in vena cava inferioara; b. tromboza venei
porte: C. cavernom portal d. boli infiltrative ale ficatuiui care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1,
b-3, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-1 D. a-3, b-1, c 1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

1180. Privitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice: 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice: si urmatoarele cauze a. vera tromboza venei porte; b. infiltrarea ficatului in
cadrul sarcoidozei c. cauze cardiace; d. invazia tumorala a venei splenice/ porte printr-un proces malign de
vecinatate: care este lista de asocieri corecta A. a-1. b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a 2, b-3, c-1, d-1; D. a-3, b-1,
c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

1181. Cu referire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii 1. Cauze prehepatice 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. leziuni pancreatice; b. infiltrarea ficatujui in cadrul
bolilor mieloproliferative; c. insuficienta cardiaca congestiva severa: d. trombocitoza esentiala cu tromboza venei
porte; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b 2, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a 2, b-1, c-3,
d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2;

1182. Cu referinta la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice 3. cauze posthepatice si urmatoarele cauze: a. hipercoagulabilitate cu tromboza venei porte; b.
pancreatita cronica; c. cardiopatii decompensate; d. carcinom hepatocelular, care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b 1, c-3, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c-1, d-2;

1183. Despre clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. tromboza venei porte secundara infectiei venei
ombilicale; b. boala venoocluziva: c. peusdochist pancreatic. d. cardiomiopatie restrictiva care este lista de asocieri
corecta A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1. b-2, c-3, d-1 C. a-1, b-3, c-2, d-1; D. a 2, b 3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c 1, d-2;
1184. Referitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice 2. cauze
intrahepatice 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. tromboza venei porte in cadrul unei infectii
intraabdominale (apendicita acuta, enterocolita acuta etc.); b. scleroza hepato-portala; c. pericardita constrictiva; d.
tumora pancreatica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3. B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-2, c-3, d-1;
D. a-2, b-1, c-3, d-1; E. a 2, b-3, c-1, d-1;

1185. Cu privire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. fistule arterioportale; b. tromboza venei porte in
cadrul unor procese septice subhepatice: c. tromboza venelor hepatice (sindrom Budd-Chiari); d. agenezia unui lob
hepatic (mai frecvent stangul); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c 2, d-1; C. a 2, b-1,
c-1, d-3; D. a 2, b-1, c-3, d-1; E. a-3, b-1, c 2, d-1;

1186. Privitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice: si urmatoarele cauze: a. nodulara regenerativa: b. tromboza venei cave
inferioare (in dreptul sau deasupra venelor suprahepatice); c. traumatisme ale venei porte; d. tromboza venei porte
in cadrul unor procese septice extraabdominale (osteomielita); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-
2; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a-1, b-3, C-2, d-1; D. a-2, b-3, c 1. d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

1187. Cu referire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
hepatice presinusoidale; 3. cauze hepatice (intrahepatice); A. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. tromboza
venei splenice; b. pelioza hepatica; c. malformatii congenitale ale venelor hepatice, d. Schistosomiaza: care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 1, b-4, c-2, d-3; C. a 2, b-3, c 1, d-4; D. a-3, b-1, c 2, d-4; E. a-4, b-3, c-1,
d-2;

1188. Cu referinta la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
hepatice presinusoidale; 3. cauze hepatice sinusoidale; 4. cauze posthepatice si urmatoarele cauze: a. anomalii
congenitale ale venei porte (la copii); b. malformatii congenitale ale venei cave inferioare; c. fibroza hepatica
congenitala d. ciroza care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-1, b-4, c-2, d-3;
D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

1189. Despre clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze hepatice
postsinusoidale; 3. cauze hepatice sinusoidale; 4. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. stenozal hipoplazie
congenitala a venelor hepatice; b. atrezia venei porte; c, sindrom venoocluziv, d. hepatita alcoolica; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-3, b-1, c-4, d-2 C. a-4, b 1, c-2, d-3; D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1190. Referitor la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolulu 1. HTP prin obstacol
prehepatic; 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatic 3. HTP prin obstacol prehepatic, intrahepatic sau
posthepatic; si urmatoarele manifestari: a. circulatie colaterala rara; b. e prezenta c. ficat normal la PBH d. ficat de
volum variabil la examenul fizic, e. ascita frecventa: care este lista de asocieri corecta: A. a. 1, b-2, c-2, d-1, e-3; B. a-
1, b-3, c-1, d-2, e-2; C. a 2, b-2, c-1, d-1, e-3; D. a 3, b-2, c-1, d-1, e-2, E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-1:

1191. Cu privire la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolului: 1. HTP prin
obstacol prehepatic 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatici 3. HTP prin obstacoi prehepatic, intrahepatic
sau posthepatic, si urmatoarele manifestari: a. biologie hepatica modificata: b. icter destul de frecvent; c.
encefalopatie hepatica foarte rar (doar in mod exceptional); d. varice esofagiene prezente; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-2 C. a-2, b-2, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-2; E. a-2, b-3, c-2, d-1:

1192. Privitor la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolului 1. HTP prin obstacol
prehepatic. 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatic si urmatoarele manifestari a. ficat patologic la PBH; b.
ascita foarte rara; c. ficat normal la examenul fizic; d. circulatie colaterala prezenta; care este lista de asocieri
corecta: A. a 1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;
1193. Cu referire la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolului 1. HTP prin
obstacol prehepatic; 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatic; 3. HTP prin obstacol prehepatic, intrahepatic
sau posthepatic; si urmatoarele manifestari: a. HDS prezenta; b. icter absent; c. encefalopatie hepatica frecventa; d.
biologie hepatica normala: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a 1, b-3, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-1,
d-3; D. a-3, b-1, c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1:

1194. Care dintre urmatoarele nu este o consecinta/ complicatie a HTP: A. hemoragia din varice esofagiene: B.
splenomegalia cu hipersplenism; C. ascita; D. icterul; E. encefalopatia hepatica (acuta sau cronica) F. dezvoltarea de
colaterale porto- sistemice

1195. Circulatia colaterala porto-sistemica se realizeaza prin urmatoarele vene, cu exceptia: A. venele rectale
(hemoroidale); B. venele jonctiunii cardio-esofagiene; C. venele suprahepatice;
D. venele retroperitoneale; E. venele ligamentului falciform (colaterale periombilicale si de la nivelul peretelui
abdominal);

Varicele esofagiene

1196. Referitor la varicele esofagiene, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in ultimul deceniu. s-a
incetatenit efectuarea endoscopiei la pacienti cunoscuti cu ciroza in cautarea varicelor esofagiene; B. aproximativ o
treime din pacientii cu ciroza confirmata histologic au varice; C. aproximativ 5-15% din cirotici pe an dezvolta varice;
D. se estimeaza ca cei mai multi pacienti cu ciroza vor dezvolta la un moment dat varice; E. se anticipeaza ca
aproximativ o treime din pacientii cu varice vor dezvolta sangerare F. la pacientii cu ascita in tensiune riscul de
sangerare din varice este scazut

1197. Factori care prezic riscul de sangerare din varicele esofagiene sunt urmatorii, cu exceptia: A. severitatea cirozei
(clasa Child); B. nivelul presiunii din vena cava; C. dimensiunea varicelor. D. localizarea varicelor, E. anumite
stigmate endoscopice;

1198. Stigmate endoscopice care prezic riscul de sangerare din varicele esofagiene sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
dungi rosii (ca de bici); B. puncte hematochistice C. paloare difuza: D. culoare albastruie; E. pete ciresii; F. puncte
mamelonate albe;

1199. Referitor la varicele esofagiene, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. o hemoragie importanta se
poate produce din oricare colaterala venoasa porto sistemica; B. in ciroza hepatica, HDS poate fi provocata de
ruptura varicelor esofagiene, de o gastrita sau de un ulcer peptic; C. cel mai frecvent, sursa hemoragiei variceale
este localizata in duoden;
D. hemoragia variceala depinde de nivelul de HTP si de dimensiunea varicelor, E. varicele esofagiene se evalueaza cel
mai bine prin endoscopie; F. manifestarile hemoragiei variceale depind de severitatea hipovolemiei (adica de
cantitatea de sange pierduta);

1200. Referitor la hemoragia variceala secundara HTP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. se produce
adesea fara un factor declansator evident: B. este asociata cu dureri severe; C. se manifesta de obicei prin
hematemeza masiva: D. poate fi asociata sau nu cu melena: E. produce bradicardie si hipotensiune posturala; F.
poate provoca soc sever,

1201. Referitor la gastropatia congestiva cauzata de HTP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
mucoasa gastrica este congestionata si friabila B. hemoragia este brusca, masiva; C. hemoragia are ca sursa o artera
rupta D. B-blocantele (propranololul) pot ameliora hemoragia (scad presiunea din arterele viscerale si din sistemui
port); E. blocantii de receptori H2 sunt, de obicei, ineficienti. Splenomegalia si hipersplenismui

1202. Referitor la splenomegalie si hipersplenism, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. splenomegalia
congestiva este frecventa la pacientii cu HTP B. la pacientii cu ciroza, hipersplenismul poate produce
trombocitopenie si leucopenie (iar uneori pancitopenie); C. din punct de vedere clinic, splenomegalia poate fi
detectata la examenul fizic; D. In absenta cirozei, splenomegalia asociata cu hemoragie variceala sugereaza o posibila
tromboza de vena E. hipersplenismul cu trombocitopenie este o trasatura frecventa la pacientii cu ciroza i este un
semn tardiv de HTP

1203. Cu privire la splenomegalie si hipersplenism, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. splenomegalia
este de obicei asimptomatica B. la pacientii cu ciroza anemia are adesea alte cauze decat hipersplenismul C. unii
pacienti au durere abdominala stanga semnificativa, in special in cadranul superior stang, legata de splenomegalia
congestiva D. de obicei, splenomegalia in sine nu necesita tratament specific (desi in circumstante foarte speciale se
poate efectua cu succes splenectomie); E. rareori, splenomegalia masiva nelegata de o boala hepatica poate
determina HTP prin scaderea fiuxului de sange prin vena porta;

Ascita

1204. Referitor la ascita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ascita reprezinta acumularea de lichid in
cavitatea peritoneala; B. este importanta diferentierea ascitei produse de ciroza de ascita de cauza maligna sau
infectioasa: C. printre factorii vasoconstrictori implicati in patogeneza se afla si oxidul nitric D. scurgerea limfei
hepatice In cavitatea peritoneala se produce chiar in absenta hipoalbuminemiei. E. lichidul de ascita din ciroza
hepatica este de obicei un transsudat

1205. Cu privire la ascita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de departe, cea mai frecventa cauza de
ascita este HTP legata de ciroza: B. la aparitia ascitei contribuie in primul rand alterarile hemodinamice, la care se
adauga cresterea presiunii oncotice; C. prezenta vasodilatatiei artenale periferice este demonstrata de
hipotensiunea arteriala si de scaderea debituiui cardiac, D. unii autori afirma ca ascita este rara la au HTP
hipoalbuminemie deoarece stratul endotelial al sinusoidelor hepatice este discontinuu: E. lichidul de ascita din ciroza
hepatica este de obicei sarac in proteine:

1206. Privitor la ascita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ascita poate avea cauze maligne sau
infectioase; B. printre principalele alterari hemodinamice implicate in patogeneza ascitei se afla HTP si
vasoconstrictia splanhnica: C. limfa hepatica se scurge liber de pe suprafata ficatului din cauza distorsionarii
(deformarii) si obstruarii sinusoidelor limfaticelor hepatice; D. la pacientii cu sindrom Budd-Chiari, concentratia de
proteine in lichidul de ascita este mare; E. printre factorii vasoconstrictori si antinatriuretici implicati in patogeneza
se afla SRAA si sistemul simpato-adrenergic;

1207. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei a. creste presiunea in
capilarele splanhnice; b. ciroza; c. hipertensiune portala; d. acumulare de lichid in cavitatea peritoneala; care este
inlantuirea cauzala corecta:

1208. Date fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei: a. umplere deficitara a
patului arterial b. activarea factorilor vasoconstrictori antinatriuretici c. vasodilatatie splanhnica: d. retentia de
sodiu; e. acumulare de lichid in cavitatea peritoneala; f. cresterea volemiei; care este inlantuirea cauzala corecta:

1209. Fiind indicate urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei a. umplerea deficitara a
patului arterial; b. stimularea baroreceptorilor: c. retentia renala de sodiu; d. dilatarea arteriolelor viscerale; e.
stimularea SRAA si cresterea tonusului simpatici f. oxid nitric care este inlantuirea cauzala corecta:

1210. Fiind propuse urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei: a. expansiunea
lichidului extraceluiar; b. edem periferic si ascita; c. retentie de apa (acumulare de lichid) d. retentie de sodiu; care
este inlantuirea cauzala corecta: B. b-ra-- c- d; C. b-a-ad- E

1211. Propuse fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei. a. scaderea presiunii
oncotice plasmatice; b. pierderea de lichid in cavitatea peritoneala c. scaderea fortei de retinere a lichidului in
compartimentul vascular; d. hipoalbuminemie; e. scaderea functiei de sinteza a ficatului cirotic: care este inlantuirea
cauzala corecta: D. d- b-- c- e-ra; E

1212. Referitor la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. cresterea rezistentei intrahepatice; 2.
sechestrarea de lichid in patul vascular visceral; 3. scaderea sensibilitatii la actiunea hormonului natriuretic; si
urmatoarele consecinte: a. scaderea natriurezei.
b. scaderea volumul sanguin circulant. eficient (hipovolemie aparenta); c. cresterea presiunii in sistemul venos porti
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1213. Cu privire la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. cresterea rezistentei intrahepatice; 2.
cresterea presiunii hidrostatice din patul capilar splanhnic (visceral); 3. umplere deficitara a patului arterial; si
urmatoarele consecinte: a. activarea sistemului renina- angiotensina-aldosteron si a sistemului simpato adrenergic;
b. trans sudarea din patul capilar spanhnic a unui fluid sarac in proteine; c. sechestrarea de lichid in patul vascular
visceral; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2,
c-1;

1214. Privitor la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. cresterea presiunii in sistemul venos port si
cresterea influxului venos portal; 2. arteriolodilatatia din patul vascular splanhnic; 3. hipovolemie aparenta; si
urmatoarele consecinte: a. cresterea productiei de limfa spianhnica; b. umplerea insuficienta a circulatiei arteriale; c.
retentie renala de sodiu si apa; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1215. Cu referire la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. vasoditatatia sistemului arterial splanhnici
2. hipoalbuminemie; 3. activarea SRAA: si urmatoarele consecinte: a. cresterea influxului venos portal: b.
hiperaldosteronism; c. scaderea presiunii oncotice plasmatice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B.
a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1216. Cu referinta la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. hiperaldosteronism; 2. scaderea presiunii
oncotice plasmatice; 3. scurgerea permanenta a lichidului retinut din compartimentul intravascular in cavitatea
peritoneala; si urmatoarele consecinte: a. retentie renala de sodiu; b. scaderea fortei de retinere a lichidului in
compartimentul vascular c. perpetuarea procesului prin neobtinerea efectului de umplere vasculara; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b 1, c-3; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

1217. Despre patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. oxidul nitric, 2. cresterea tonusului simpatic: 3.
deficitul functional hepatic; 4. hipertensiune portala si urmatoarele consecinte: a. hipoalbuminemie, b. cresterea
presiunii hidrostatice din patul capilar splanhnic (visceral); c. vasodilatatie; d. activarea SRAA: care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-1, c-4, d-2; D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1218. Referitor la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. retentie renala de sodiu prin aldosteron
crescuti 2. cresterea presiunii din sistemul port. 3. cresterea tonusului simpatic, si urmatoarele consecinte: a.
scaderea sensibilitatii la actiunea hormonului natriuretic, b. acumulare de lichid care contribuie la aparitia ascitei c.
cresterea fortei de a lichidului din compartimentul vascular. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2,
b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1;

1219. Elemente constatate la pacientii cu ciroza si ascita care contribuie la formarea ascitei sunt urmatoarele, cu
exceptia A. cresterea nivelului de adrenalina si noradrenalina; B. cresterea tonusului simpatic prin cresterea
descarcarilor centrale (nu si la ciroticii fara ascita); C. deficit de sodiu si apa; D. scaderea presiunii oncotice a plasmei
prin hipoalbuminemie; E. activarea sistemul renina-angiotensina- aldosteron:

1220. Referitor la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afimatii sunt corecte, cu exceptia (GASA
gradient albuminic ser-fata-de-ascita): A. de obicei, pacientii sesizeaza cresterea circumferintei abdominale, adesea
insotita de aparitia edemelor periferice; B. migrarea lichidului de ascita printr-unul/ una sau mai multe canalel fante
transdiafragmatice poate duce la aparitia hidrotoracelui hepatic. C. semnul valului este sugestiv pentru ascita; D. o
ascita cu un GASA mai mic de 1.1 g/dL apare cel mai adesea in cadrul unei Ciroze, E. cand numarul absolut de
leucocite polimorfonucleare din lichidul de ascita depaseste 250/ HL, exista o suspiciune mare de infectare a
lichidului de ascita;

1221. Cu privire la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: aparitia
ascitei adesea insidioasa; B. hidrotoracele hepatic poate contribui la simptomele respiratorii. C. ascita in cantitati
mici poate fi detectata doar prin examen fizic. D. la pacientii cu ciroza, concentratia proteinelor in lichidul ascitic
este scazuta; E. cand GASA este &lt;1.1 g/dL, pot fi excluse cauzele infectioase sau maligne de ascita F. culturile din
lichidul de ascita trebuie efectuate prin inocularea mediilor de cultura la patul pacientului;

1222. Privitor la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este
surprinzator cat de mult pot astepta unii pacienti sa li se umfle burta inainte de a se adresa medicului: B. pacientii cu
ascita masiva sunt adesea malnutriti si au amiotrofie; C. constatarea matitatii deplasabile la percutia abdomenului
sugereaza ascita D. cand GASA depaseste 1.1 g/dL, cauza ascitei nu poate fi HTP; E. un numar mare de hematii in
lichidut de ascita poate fi consecinta traumatizarii prin punctie abdominala:

1223. Cu referire la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. de
obicei, pacientii au cel putin 1-2 L de lichid in abdomen inainte sa devina constienti ca li a marit a B. pacientii cu
ascita masiva au adesea senzatie de oboseala slabiciune marcata; C. hidrotoracele hepatic este mai frecvent pe
partea dreapta D. precizarea GASA a inlocuit descrierea traditionala de exsudat sau transsudati E. cand concentratia
proteinelor din lichidul de ascita este foarte scazuta, pacientii au risc scazut de a dezvolta PBS

1224. Cu referinta la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
daca ascita este masiva, functia respiratorie poate fi afectata;
B. diagnosticul de ascita se face prin examen fizic, adesea ajutat de vizualizarea imagistica abdominala; C.
hidrotoracele hepatic implica existenta unei fante in diafragma care permite scurgerea libera a lichidului ascitic in
cavitatea toracica; D. cand pacientii se prezinta cu ascita pentru prima data, nu este indicata paracenteza; E. in
absenta unei alte explicatii, un numar mare de hematii in lichidul de ascita poate ridica suspiciunea unui cancer
hepatocelular,

1225. Despre trasaturile clinice si diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. daca ascita
este masiva, pacientii pot acuza greutate in respiratie; B. la pacientul in decubit dorsal, abdomenul etalat (umflat)
pe flancuri infirma ascita; C. la ora actuala caracterizarea lichidului de ascita se face cu ajutorul gradientului dintre
albumina serica si albumina din lichidul de ascita (GASA); D. majoritatea pacientilor cu ciroza au concentratia
proteinelor in lichidul de ascita &lt;1 g/dL; E. ruptura unui varice omental poate duce la cresterea numarului de
hematii din lichidul de ascita;

1226. Referitor la analiza lichidului de ascita, fiind date urmatoarele categorii: 1. analize uzuale; 2. analize efectuate
cand contextul o indica si urmatoarele analize: a. examen citoiogic; b. amiaza; c. formula leucocitara; d. proteine
totale albumina e. culturi: f. numararea celulelor sanguine; care este lista de asocieri corecta: A, a-1, b-2, c-1, d-1, e-
1, f 2 B. a 2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f1 a-2, b-1, c 2, d-1, e-1, f1 E.a 2, b-2, c-1, d-1, e-1, f1

1227. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand examenul fizic la pacientul cu ascita sunt corect formulate, cu
exceptia
A. pentru evidentierea matitatii deplasabile: B. pacientul este pus in decubit dorsal C. intai pe partea stanga, iar apoi
pe partea dreapta (sau invers) D. si se observa mentinerea neschimbata a locului unde se poate evidentia matitate
E. la percutia abdomenuiui: Peritonita bacteriana spontana (PBS)

1228. Referitor la peritonita bacteriana spontana (PBS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. PBS este o
complicatie frecventa si severa a ascitei caracterizata de infectie spontana a lichidului de ascita fara o sursa intra
abdominala; B. PBS poate avea o mortalitate intraspitaliceasca de pana la 25% C. mecanismul prezumtiv al PBS este
infectarea ascitei cu microorganisme de pe piele, in urma paracentezei D. bacteriile cel mai frecvent implicate sunt
cocii gram-pozitivi; E. daca sunt identificate mai mult de doua microorganisme, se poate exclude peritonita
bacteriana secundara perforarii unui viscer F. trebuie efectuate culturi la patul pacientului imediat dupa extragerea
prin punctie a lichidului de ascita: G. este necesar sa existe un inalt grad de suspiciune clinica

1229. Cu privire la peritonita bacteriana spontana (PBS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. dintre
pacientii cirotici cu ascita suficient de severa pentru a necesita spitalizare. pana la 30% pot dezvolta PBS B. pot fi
implicate si bacterii gram-pozitive, printre care Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus si Enterococcus sp C.
diagnosticul de PBS se pune cand un esantion de lichid de ascita are un numar absolut de limfocite peste 2 mm D.
pacientii cu ascita se pot prezenta cu una sau mai multe manifestari clinice caracteristice pentru peritonita sau pot sa
nu aiba niciuna din aceste manifestari. E. la pacientii cu hemoragia variceala, frecventa PBS este scazuta; F. punctia
peritoneala este importanta pentru punerea diagnosticului;

1230. Fiind date urmatoarele evenimente referitor la PBS: a. bacteriemie; b. flora intestinala trece din intestine in
noduli limfatici mezenterici; c. insamantarea lichidului de ascita: d. peritonita bacteriana spontana care este
inlantuirea temporala/ cauzala corecta: B

1231. Manifestari produse de peritonita bacteriana spontana (PBS) la pacientii cu ascita sunt urmatoarele, cu
exceptia: A. poliurie; B. febra C. alterarea starii mentale; D. ieucocitoza; E. durere sau disconfort abdominal.
Sindromul hepatorenal (SHR)

1232. Referitor la SHR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SHR este o forma de insuficienta renala
functionala; B. SHR apare la aproximativ 10% din pacientii cu ciroza avansata sau cu insuficienta hepatica acuta; C.
scade rezistenta vasculara intrarenala; D. cauza vasoconstrictiei renale este cel mai probabil multifactoriala si este
putin inteleasa; E. pentru a pune diagnosticul de SHR. este necesar sa existe boala hepatica, sa nu existe alte cauze
de insuficienta renala si sa existe semne de prezervare a potentialului functional renal F. punerea diagnosticului de
SHR necesita prezenta altor cauze de insuficienta renala acuta.

1233. Cu privire la SHR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. rinichiul nu are leziuni organice; B. exista
pronuntate perturbari ale circulatiei arteriale renale; C. scade rezistenta vasculara D. de obicei, diagnosticul se pune
la pacientii cu ascita putin importanta, care au o crestere progresiva a creatininei E. SHR apare adesea la pacientii
cu ascita refractara

1234. Referitor la criterii de diagnostic pentru SHR, fiind date urmatoarele categorii (IRA insuficienta renala acuta): 1.
absenta semnelor de IRA organica; 2. absenta altor cauze de IRA functionala; 3. semne ca potentialul functional renal
este prezervat; si urmatoarele criterii: a. sa nu existe proteinurie; b. rinichiul sa fie capabil sa concentreze urina: c.
functia renala sa nu se amelioreze dupa cresterea volemiei d. rinichiul sa nu piarda sodiul in urina; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-2, d-3; 8. a-3, b-1, c 2, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-3, d-1;

1235. Cu privire la criterii de diagnostic pentru SHR, fiind date urmatoarele categorii: 1. absenta semnelor de IRA
organica; 2. absenta altor cauze de IRA functionala; 3. semne ca potentialul functional renal este prezervat. si
urmatoarele criterii: a. functia renala sa nu se amelioreze dupa administrarea a 1.5Lfluide iv. asociata cu oprirea
diureticelor. b. rinichiul sa fie apt sa recupereze apa; c. sa nu existe hematurie; d. osmolalitatea urinara sa o
depaseasca pe cea plasmatica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2; C. a-2, b-1,
c-3, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1:

1236. Referitor la criteriile de diagnostic pentru SHR, fiind date urmatoarele semne de rinichi normofunctional: 1.
natriuria este mica (&lt;10 mEq/L); 2. osmolalitatea urinara este mai mare decat cea plasmatica; 3. oligurie (diureza
&lt;500 m/ 24 ore); si urmatoarele interpretari a. rinichiul este apt sa recupereze apa; b. rinichiul este capabil sa
concentreze urina c. rinichiul este apt sa recupereze sodiul. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3: B. a 1,
b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b 1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
1237. Fiind date cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici: a. asociat cu
hepatita etilica acuta; b. evolutie aparent stationara: c. asociat cu HTP severa; d. declansat de tratament diuretic
agresiv; e. reducerea progresiva a functiei renale cu scaderea semnificativa a epurarii creatininei in interval de 1-2
saptamani de la debut; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; C. a-1, b-
2, c-2, d-1, e-1; D. a 2, b 1, c 1, d-2, e-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1238. Date fiind cele doua forme de SHR 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2, si urmatoarele caracteristici: a. asociat cu ascita
masiva, refractara la tratament b. forma acuta de SHR, c. asociat cu decompensarea acuta a unei ciroze hepatice; d.
asociat cu manifestari care exprima inflamatia hepatica acuta silsau insuficienta hepatica; e. lent evolutiv; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-2, b-1, c-1, d-
1, e-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1239. Fiind propuse cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici a. de obicei, icter
putin important; b. forma cronica de SHR; c. evolutie rapida; d. asociat cu scaderea factorilor de coagulare si icter
sever, e. asociat cu factorii care precipita evenimentele hepatice acute; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1,
c-2, d-1, e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1 C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1, e-1;

1240. Propuse fiind cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici: a. reducerea
filtrarii glomerulare asociata cu valori crescute, dar relativ stabile ale creatininei serice; b. asociat unui puseu de
alcoolism (consum excesiv de alcool in interval Scurt c. asociat cu leziuni hepatice cu evolutie acuta sau accelerata d.
procesul patologic hepatic nu este activ; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-2, d-1 C.
a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1;

1241. Fiind indicate cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici: a. declansat de
paracenteza excesiva; b. asociat cu insuficienta hepatica acuta; c. asociat cu o evolutie mai buna decat celalalt tip; d.
consecintele hemodinamice ale complicatiilor cronice ale cirozei (ascita) sunt foarte accentuate: care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d 2; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

Encefalopatia hepatica (EH)

1242. Referitor la EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. EH mai este numita si encefalopatie
portosistemica si este o complicatie grava a hepatopatiei cronice, B. in leziunea hepatica acuta, instalarea
encefalopatiei este o cerinta pentru punerea diagnosticului de insuficienta hepatica fulminanta: C. niveluri
amoniacului sunt in mod tipic scazute la pacientii cu EH: D. cei mai multi hepatologi se bizuiesc pe nivelurile
amoniacului pentru a pune diagnosticul de EH E. adesea, cand pacientii cu ciroza au encefalopatie pentru prima
data, ei nu sunt constienti de ceea ce se petrece; F. anticiparea encefalopatiei, le permite pacientilor cu ciroza sa-si ia
singuri medicatia pentru a impiedica instalarea sau agravarea encefalopatiei

1243. Cu privire la EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. EH este definita drept alterarea starii
mentale si a functiei cognitive care apare in cadrul insuficientei hepatice; B. encefalopatia apare mult mai frecvent
in hepatopatiile acute decat in cele cronice; C. deseori, severitatea hepatopatiei se coreleaza slab cu nivelurile
amoniacului; D. la aparitia encefalopatiei pot contribui anumiti falsi neurotransmitatori si mercaptani. E. dupa ce au
avut un prim episod de encefalopatie, pacientii cu ciroza pot identifica ulterior momentul cand aceasta apare:

1244. Fiind date urmatoarele evenimente referitor la patogeneza EH: a. sunturi vasculare portosistemice si scaderea
masei de hepatocite b. neurotoxinele provenite din intestin nu sunt indepartatei epurate de ficati c. neurotoxinele
determina manifestarile encefalopatiei hepatice; d. neurotoxinele ajung la creier, care este inlantuirea cauzala
corecta: A

1245. Referitor la trasaturile clinice ale EH. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in insuficienta hepatica
acuta, modificarile starii mentale se pot petrece in interval de saptamani sau luni; B. pacientul cu EH poate fi confuz:
C. deoarece evenimentele precipitante sunt atat de frecvent intalnite, trebuie cautate atent: D. trebuie masurati
electrolitii, iar eventualele anomalii electrolitice trebuie corectate; E. pacientul cu EH care incearca sa tina mainile in
extensie are intermitent miscari voluntare de cadere brusca in fata a palmelor, urmata de redresarea lor
involuntara F. diagnosticul de EH necesita ca un clinician cu experienta sa recunoasca si sa puna laolalta toate
diversele trasaturi;

1246. Cu privire la trasaturile clinice ale EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii cu
insuficienta hepatica acuta, se poate observa edem cerebral, encefalopatia severa asociindu-se cu tumefierea
substantei cenusii; B. EH poate induce modificari de personalitate; C. daca pacientii au ascita, aceasta nu trebuie
punctionata: D. pacientii cu EH au adesea asterixis (flapping-tremor) E. pentru a evidentia asterixis-ui este necesar ca
pacientul sa fie capabil sa coopereze cu examinatorul

1247. Privitor la trasaturile clinice ale EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. hernierea cerebrala este
o complicatie temuta a edemului cerebral din insuficienta hepatica B. pacientul cu EH poate fi foarte violent si dificil
de C. trebuie cautate semne de hemoragie digestiva, intrucat aceasta poate fi un factor precipitant D. asterixis-ul
poate fi declansat cerandu-le pacientilor sa intinda bratele si sa tina palmele date pe spate;
E. manevra de evidentiere a asterixis-ului este obligatoriu sa fie la pacientii care au EH severa sau sunt in coma
hepatica,

1248. Cu referire la trasaturile clinice ale EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii cu ciroza,
EH apare adesea ca urmare a unor evenimente precipitante; B. EH poate face pacientul somnolent si dificil de trezit
C. pacientii trebuie sa fie hidratati in mod adecvat; D. flapping-tremor-ul se observa de obicei solicitandu-i
pacientului sa tina bratele intinse cu mainile in flexie maxima fata de antebrat E. diagnosticul de EH este clinic;

1249. Care dintre urmatoarele nu este un eveniment precipitant al EH: A. hipokalemia; B. infectia; C. hidrotoracele
hepatic; D. cresterea ingestiei de proteine prin dieta; E. tulburari electrolitice

1250. Referitor la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. o data cu
instaiarea cirozei, masa musculara creste; B. perturbarea absorbtiei intestinale a nutrientilor contribuie la
malnutritia din ciroza C. factorii de coagulare dependenti de vitamina K sunt factori 2, 7, 9 si 10; D. la pacientii cu
hepatopatie cronica functia trombocitara este adesea anormala: E. osteoporoza este cauzata de malabsorbtia
vitaminei D si de scaderea ingestiei de calciu;

1251. Cu referire la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ficatul are un
rol principal In reglarea metabolismului proteinelor; B. pacientii cu ciroza si HTP de lunga durata sunt predispusi sa
dezvolte sindrom hepatopulmonar; anemiei la pacientii C. una dintre cauzei cu ciroza este hipersplenismul; D. la
pacientii cu sindroame colestatice cronice, absorbtia vitaminei K este adesea amplificata: E. la pacientii cu ciroza,
ritmul resorbtiei osoase depaseste ritmul formarii de os nou

1252. Cu privire la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ficatul are un rol
principal in reglarea metabolismului energetic, B. perturbarea metabolismului proteinelor contribuie la malnutritia
din ciroza C. vitamina K necesita excretie biliara pentru a fi absorbita: D. la pacientii cu hepatopatie cronica, pe langa
trombocitopenia determinata de hipersplenism, apare si disfunctie trombocitara; E. hipersplenismul nu produce
neutropenie;

1253. Privitor la diverse complicatii aie cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii cu
hepatopatie avansata sunt de obicei malnutriti; B. coagulopatia este aproape universala la pacientii cu ciroza C.
osteoporoza este frecventa la pacientii cu hepatopatie colestatica cronica; D. la pacientii cu hepatopatie cronica,
apare frecvent macrocitoza E. sindromul hepatopulmonar este definit prin triada hepatopatie, hipoxemie si
suntare arteriovenoasa hepatica;

1254. Cu referire la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. o data ce au
devenit cirotici, pacientii devin mai catabolici: B. scade sinteza factorilor de coagulare; C. administrarea
intravenoasa sau intramusculara de vitamina K poate corecta rapid deficitul de vitamina K daca acesta nu se
datoreaza colestazei; D. hemoliza este una dintre cauzele anemiei la pacientii cu ciroza; E. ortodezoxie reprezinta
desaturarea hemoglobinei de oxigen care se petrece pacientul trece in decubit;

1255. Cu referinta la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. creste
epurarea factorilor anticoagulanti; B. in ciroza, sinteza factorilor de coagulare dependenti de vitamina K este
diminuata cel mai adesea din cauza colestazei; C. la pacientii cu hepatopatie cronica. absorbtiometria duala cu raze
X (DEXA) este o metoda utila pentru evaluarea osteoporozei sau osteopeniei, D. una dintre cauzele anemiei la
pacientii cu ciroza este deficitul de fier: E. sindromul hepatoputmonar este caracterizat de ortopnee si ortodezoxie;

1256. Despre diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la malnutritia din
ciroza contribuie aportul deficitar prin dieta; B. pacientii pot avea trombocitopenie din cauza hipersplenismului
determinat de HTP; C. cand deficitul de factori de coagulare se datoreaza disfunctiei hepatice, administrarea
parenterala de vitamina K nu amelioreaza factorii de coagulare sau TP D. la pacientii cu ciroza, tulburarile
metabolismului osos determina cresterea masei osoase: E. deficitul de folat prin malnutritie este probabil una
dintre cauzele anemiei ia pacientii cu ciroza; F. platipneea reprezinta greutate in respiratie cand pacientul trece in
pozitie ridicata; Sindromul hepatopulmonar (SHP)

1257. Referitor la SHP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SHP este consecinta formarii unor dilatatii
arteriovenoase microscopice intrapulmonare la pacientii cu insuficienta hepatica cronica sau acuta; B. SHP s-ar
putea datora cresterii productiei hepatice sau scaderii epurarii hepatice a substantelor vasoconstrictoare; C. in
patogeneza SHP este posibil sa fie implicat oxidul nitric; D. scade gradientui alveolo-arterial de ne partiala a
oxigenului la respiratia in aer atmosferic; un test diagnostic util este ecocardiografia cu contrast
F. albumina marcata cu tehnetiu 99m injectata intravenos nu trece de plamani

1258. Urmatoarele fragrnente dintr-o fraza referitor la utilizarea ecocardiografiei cu contrast in diagnosticarea SHP
sunt corect formulate, cu exceptia: A. se injecteaza intravenos microbule de aer (cu diametrul 10 microni) dispersate
in ser fizioiogic; B. formate prin agitarea unei seringi pline pe jumatate cu ser fiziologic (si restul, cu aer); C. in mod
normal microbulele ar trece rapid prin capilarele pulmonare (care au un diametru &lt;8-15 microni); l D. dar la
pacientii cu SHP microbulele se blocheaza in plamani E. si apar in atriul stang in interval de 7 batai cardiace.

1259. Fiind date urmatoarele evenimente care pot surveni tardiv in evolutia cirozei, accentuand manifestarile SHP a.
accentuarea hipoxemiei; b. scade timpul de pasaj al hematiilor prin capilare; c. insuficienta cardiaca cu debit crescut
d. vasodilatatie sistemica; care este inlantuirea cauzala corecta: D. d- a c ab Edcba

1260. Fiind date urmatoarele evenimente care se producin SHP i a. hipoxemie b. nepotrivire ventilatie-perfuzie; c.
perfuzie excesiva fata de ventilatie; d. vasodilatatie intrapulmonara: care este inlantuirea cauzala corecta: A. a E. d- c
bo- a Edcba

1261. Referitor la hipertensiunea portopulmonara (HTPP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (ET
endotelina): A. se caracterizeaza prin coexistenta hipertensiunii portale si pulmonare: B. caracteristica este
productia locala (pulmonara) excesiva de substante vasoconstrictoare, in timp ce sistemic predomina vasodilatatia;
C. ET-1 este cel mai potent vasoconstrictor studiat; D. modelele animale au evidentiat scaderea exprimarii
receptorului ET-B in arterele pulmonare la animalele cirotice cu HTP determinand un raspuns predominant
vasodilatator la ET-1 E. un factor patogen esential in degradarea pacientilor cu HTPP este cardiomiopatia cirotica,
in care se produce ingrosarea miocardului si disfunctie sistolica; F. arterele pulmonare musculare se fibrozeaza si se
hipertrofiaza;

1262. Cu privire la hipertensiunea portopulmonara (HTPP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceppia A.
pacientii se prezinta cu disfunctie cardiaca dreapta secundara hipertensiunii pulmonare; B. apare un dezechilibru
intre moleculele vasodilatatoare si cele vasoconstrictoare; C. ET-1 este scazuta atat in ciroza. cat si in
hipertensiunea pulmonara; D. suntarea ficatului lasa nemetabolizate substante potential toxice sau
vasodilatatoare, care astfel ajung in circulatia pulmonara; E. serotonina, care in mod normal este metabolizata de
ficat, ajunge in plamani, unde mediaza hiperplazia si hipertrofia fibrelor musculare netede; F. ingrosarea arterelor
pulmonare la pacientii cirotici formeaza o bucla de reactie pozitiva care creste PAP si induce hipertrofia si disfunctia
drepte;

1263. Privitor la hipertensiunea portopulmonara (HTPP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pacientii
se prezinta cu dispnee, oboseala, durere in piept si sincopa B. au fost incriminate in patogeneza prostaciclina si
tromboxanui (din celule Kupffer), oxidul nitric (NO) si endotelina-1 (ET-1) C. ET-1 are doi receptori in arborele arterial
pulmonar: ET-A, care mediaza vasoconstrictie si ET-B care mediaza vasodilatatie. D. in patogeneza cardiomiopatiei
cirotice sunt implicate tulburarile de coagulare; E. morfopatologia pulmonara in HTPP este foarte similara cu cea din
hipertensiunea pulmonara

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2374. R.I. epidemiologia/ evolutia SARAt, u.a.s.c.c.e. A. SARAt semnificativa 60%) este frecventa in populatia
generala B. SARAt este prezenta la 20% din pacientii cu leziuni coro- nariene C. prevalenta SARAt scade cu varsta D.
progresia SARAt poate duce la hipertrofierea rinichiului afectat E. netratata, SARAt progreseaza pana la ocluzie tctala
in 15% din

2375. R.l. epidemiologia/ evolutia SARAt, u.a.s.cge A. SARAt apare la 9,1% din barbatii si la 5,5% din femeile peste 65
de ani. B. SARAt este rareori prezenta la cei cu leziuni vasculare periferice; C. in jumatate din cazuri SARAt este
bilaterala D. daca nu se intervine terapeutic. SARAt tinde sa progreseze (in &gt;50% din cazuri in decurs de 5 ani E.
tratamentul energic al HTA pare sa incetineasca ritmul de progresie a SARA, ameliorand evolutia clinica:

2376. R.I. epidemiologia/ evolutia SARAt, u.a.s.c.c.e.: A. SARAt este foarte frecventa la persoanele care au si alte
localizari ale bolii vasculare B. 10% dintre pacienti care au decedat prin accident vascular cerebral aveau cel putin o
artera renala stenozata &gt;75% C. daca nu este tratata. SARAt tinde sa progreseze D. in 20% din cazuri, rinichiul
afectat se hipotrofiaza: E. tratamentul cu statine nu influ- enteaza evolutia SARAt

2377. Efectele AT2 implicate in patogeneza HTA, s.u.c-e. A. crescand sinteza si eliberarea de aldosteron, creste
excreia de B. scade eliberarea de noradrena- lina (prin actiune directa asupra fibrelor simpatice postganglionare);
C. creste senzatia de sete si de ADH din neurohipofza D. creste productia de oxid nitric, E. determina eliberarea
locala de prostaglandine care antagoni- cresc vasoconstrictia renala. FSR

2378. F.d.u. evenimente r.I. fiziopatologia SARAt a. eliberarea reninei din celulele mioepiteliale ale arteriolei aferente
b. hipoperfuzia aparatului juxtaglomerular; c. scade presiunea de perfuzie renala d. enzima de conversie localiza- ta
pe endoteliul vascular) indeparteaza doi aminoacizi si produce AT2 e. renina catalizeaza transfor- marea
angiotensirogenului in angiotensina 1 care este lantui cauzal corect: e-- b) C

2379. HTA sistemica generata de ambalarea SRAA este caracterizata de A. dependenta de angiotensina in stadiile
timpurii B. variatii ample si rapide ale tensiunii arteriale (asociate cu instabilitate vegetativa); C. episoade frecvente
dic inrosire a fetei D. disparitia ritmului circadian al tensiunii arteriale (dispare cresterea nocturna a tersiunii
arteriale) E. lezarea accelerata a organelor (incluzand hipertrofie tinta veniriculara stanga si scleroza

2380. R.l. SAR si HTRV, f.d.u. variante 1. SAR unilaterala 2. SAR bilaterala sau SAR pe rinichi unic si urmatoarele
caracteristici a. RHS in ambii rinichi; b. RHS marcata c. cresterea presiunii de perfuzie in rinichiul contralateral d. RHS
din rinichiul hipoperfuzat este partial echilibrata de natriureza din rinichiul contralateral; care sunt asocierile corecte:
B. a-1, b-2, c-1, d-22 c. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1.c-2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

2381. R.l. SAR si HTRV, f.d.u. variante 1. SAR unilaterala; 2. SAR bilaterala sau SAR pe rinichi unic; si urmatoarele
caracteristici a. in ansamblu, RHS minora; b. nu functioneaza mecanismul de crestere a natriurezei in rinichiul
contralateral datorita presiunii intravasculare crescute; c. cresterea natriurezui in rinichiul cortralateral; d. episoade
repetate de EPA: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1,
c-1, d-2 E. a 2, b-1, c-2, d-1;
2382. F.d.u. evenimente r.I. HTRV la pacientii cu SAR unilaterala: a, in ansamblu, RHS este minora: b. RHS din rinichiul
hipoperfuzat este partial echilibrata de natriureza din rinichiul contralateral c. cresterea presiunii de perfuzie in
rinichiul contralateral d. in rinichiul contralateral: e. cresterea presiunii intravasculare; care este lantul cauzali logic
just: E. e-ac- d-- b E

2383. F.d.u. everimente r.I. HTRV la pacientii cu SAR bilatarala sau SAR pe rinichi unic: a. episoade repetate de EPA b.
RHS marcata; c. mecanismul de crestere a natriurezei ir, rinichiul contralateral Jatoriia pres unii intravasculare
crescuta nu functioneaza d. RHS in ambii rinichi. care este lantul cauzal logic just: D

2384. R.l. manifestarile SARAt, A. SARAt are adesea doar efecte hemodinamice minore B. SARAt reduce RFG globala
determinand IR prin hipoxie C. SARAt poate determina hipoxie renala, in special la nivelul corticalei, D. ischemia
tubulara indusa de SARAt poate provoca leziuni tubulointerstitiale fibroza E. ocluzia aterosclerotica a unei singure
artere renale poate sa nu aiba consecinte functionale;

2385. R.l. manifestarile SARAt u.a.S.C.c.e. A. SARAt si HTA sistemica tind sa afecteze atat rinichiul postste- notic, cat
si pe cel contra lateral B. 85% din pacienti avuti in vedere pentru revascularizare renala au BRC de stadiu 3-5 (RFG
&lt;60 mL/min/ 1,73 m C. SARAt poate determina IR prin ischemie tubulara secundara va soconsirictiei arteriolei
aferente. D. SARAt poate determina IR prin inflamatie post-ischemica: E. SARAt se asociaza cu morbidi. tate
cardiovasculara mai puternic decat cu evolutia spre BRSF;

2386. u.f.d.f.d. SARAt u.a.s.c.c.e. A. SARAt este un predictor 3. morbiditatii cardiovasculare; C. inclusiv al
evenimentelor car diovasculare fatale: D. doar daca nu se efectueaza E. revascularizare renala.

2387 U.f.d.f.d. SARAt u.a.s.c.c.e. A. La pacientii cu SARAt, riscul B. de accident vascular cerebral C. de insuficienta
cardiaca sau D, de infarct miocardic; E. este mai mic decat riscul de a progresa pana la BRSF

2388. R.l. nefropatia ischemica, A. se refera la periclitarea functiei renale prin hipoperfuzia cronica a rinichiului; B.
este o cauza importanta de BRSF C. trebuie avuta in vedere drept cauza de BRC la varstnici, mai ales la cei cu semne
de boala aterosclerotica cu alta localizare D. este rara la varstnici cu infarct miocardic sau cu boala vascu lara
periferica simptomatica E. principala cauza este leziunea macrovasculara: stenoza arterei renale bilateral sau
stenoza arterei renale pe rinichi unic;

2389. C.d.u. NU este o cauza rara de nefropatia ischemica: cu A. microembolismul renal cristale de colesterol si alte
forme de ateroembolism; B. ateroscleroza artereil arterelor renale c. sindromul antifosfolipidic primar, D.
neurofibromatoza; E. poliarterita nodoasa

2390. U.f.d.f.d. evaluarea diagnostica pentru SAR s.c.f.cae. A. SAR trebuie suspectata cand apare HTA la un individ
anterior normotensiv trecut de 50 de ani. B. sau la o persoana tarara (sub 30 de ani) cu manifestari suges- tive,
incluzand C. simptome de insuficienta vas- culara in alte organe; D. suflu vascular de tonalitate inalta auscultat in
epigastru; E. simptome de hiperkalemie se- cundare hiperaldosteronismului

2391. C.d.u. simptome nu este determinat de hipokalemia secundara hiperaldosteronismului A. slabiciune musculara
B. febra C. tetanie D. poliurie E. alcaloza metabolica;

2392. U.f.d.f.d. evaluarea diagnostica pentru SAR s.cf.cale: A. Pe vremuri, daca ecografia era sugestiva pentru SAR.
pentru a evalua B. necesitatea unei evaluari radio- logice mai invazive se folosea testul la captopril, C. caruia i se
atribuiau Sb si Sp de 95% D. si care se baza pe scaderea excesiva a reninei dupa adminis trarea de captopril; E la
pacientii cu HTA reno- vasculara fata de cei cu HTA esentiala.

2393. R.I. evaluarea diagnostica pentru SAR, u.a.s.c.c.e. A. evaluarea trebuie inceputa cu tehnici invazive B. daca se
suspecteaza SAR, cea mai buna investigatie de depis- tare initiala este ecografia renala; C. ecografia renala poate
eviden- ia hipotrofie renala unilaterala dar ecogenitate corticala normala) Atel OSC necesita care D. investigatiile
substanta de contrast au un risc de nefrotoxicitate; E. investigatiile invazive pot trau- matiza vasul
2394. R.l. rolul nivelului reninei in diagnostica pentru evaluarea SAR, u.a.S.C. Cee.. A. desi este o etapa cheie in
aparitia HTRV, activarea SRA este trecatoare; B. nivelul reninei nu este influentat de ingestia de sodiu; C. nivelul
reninei nu este un predictor fidel al raspunsului la terapia de revascularizare. D. secretia de renina din rinichiul
neafectat era partial suprimata E. un nivel mai mare al seninei in sangele prelevat dintr-o vena renala fata de cealalta
indica rinichiul afectat de SAR

2395. U.f.d.f.d. rolul nivelului reninei in evaluarea diagnostica pentru SAR s.c.f.cae. A. Anterior se considera ca un
raport de peste 1.5 al nivelurilor: B. reninei din sangele prelevat din cele doua vene renale (catete- rizate separat); C.
la un pacient cu SAR unilate- rala (evidentiata prin angiografie radiologica) D. indica o sansa mica de vinde- care a
HTA prin reconstructie chirurgicala sau angioplastie, mai ales daca rinichiului neafectat aepasea nivelul sistemic

2396. U.f.d.f.d. rolul nivelului reninei in evaluarea diagnostica o pentru SAR s.cfc.e. A. Un raport sub 1.5 al nivelurilor
ren ne B. din sangele prelevat. C. din cele doua artere renale cateterizate separat D. nu exclude un d agnostic de
HTRV, mai ales; E. daca SAR este bilaterala.

2397. Dintre u. tehnici imagistice pentru evaluarea vascularizatiei renale, patru vizeaza direct arterele renale, iar o a
cincea vizeaza perfuzia, evaluand fluxul sanguin renal diferential care este aceasta A. scintigrafie B. ecografia
duplex; C. angiografia tridimensionala prin RMN cu administrare de gado- liniu D. angiografia prin Tccu substan- ta
de contrast cu reconstructie vasculara E. arteriografia cu substanta de contrast

2398. U.f.d.f.d. scintigrafie in investigarea SAR s.c.fc.e. A. scintigrafia cu acid pentetic (acid dietilenetriamino-penta
acetic DTPA) marcat 99 To sau cu mentiatida B. cu marcata cu "Tc (MAG3) C. pentru a evalua fluxul fractionar prin
fiecare rinichii D. permite calcularea RFG a fiecarui rinichi; sunt rezultatele E. iar nu influentate de alte afeciiuni.

2399. R.L. administrarea de IECA in timpul cu DTPA sau cu Tic-mertiatida, u.a.S.c.cale. A. este justificata de
cresterea Ge catre IECA a presiunii de filtrare: 8. se bazeaza pe faptul ca IECA exagereaza scaderea FSR si a RFG
provocata de o SAR semnificativa functional; C. are ca baza rationala reducerea diferentelor in perfuzia renala de
catre IECA: D. creste valoarea predictiva si precizia diagnostica (Sb si Sp &gt;90%) E. are o valoare predictiva
negativa puternica 2 tunci cand este complet normala. dovedind HTA renovasculara. F. are limitari multiple la
pacientii cu ateroscleroza avansata sau creatinina &gt;2,0 mg/ dL

2400. R.l. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c.Ce A. ecografia duplex presupune ecografie bidimensionala
Doppler; B. evidentiaza curbele de presiune din arterele renale; C. este ieftina; D. din nefericire, valoarea masu- rata
a indexului renal rezistiv depinde de operator si de nstitutie E. are Sb mai mare in prezenta unor stenoze arteriale
multiple

2401. R.l. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c Cae. A. evidentiaza arterele renale,
B. vitezele prin artera renala pot fi masurate prin ecografie Doppler, C. este disponibila pe scara larga: D. Sb
depaseste 70%; E. are Sb mai mare in prezenta unor stenoze distale;

2402. R.l. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A. masoara viteza fluxului de sange B. vitezele mari din
artera renala infirma SAR C. indexul renal rezistiv furnizeaza informatii valoroase cu privire la magnitudinea
leziunilor parenchi- matoase D. informatia furnizata este utila doar cand este pozitiva; E. are Sb mai mare in prezerta
ocluziei totale;

2403. R.I. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A. este investigatia etalon pertru diagnosticarea SAR; B.
viteze prin artera renala &gt;200 cm/ s prezic ocluzie peste 60% a lumenului vascular; C. indexul renal rezistiv are
valoare prognostica pentru viabi- litatea rinichiului D. calitatea informatiilor depinde mult de experienta
operatoruluis E. este mai putin utila decat angiografia nvaziva pentru diagnosticarea anornaliilor din arterele renale
accesorii;

2404. R.l. ecografia in duplex investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A. viteza auxului de sange este un indicator al severitati
stenozei: B. in studiile terapeutice se impun viteze peste 300 cm/ s pentru a se evita rezultatele fals pozitive; C.
indexul renal rezistiv prezice recuperarea functionala dupa procedurile de revascularizare D. este tehnic dificila la
pacienti obezi E. este mai fidela decat angiogra- fia invaziva pentru diagreostica- rea displaziei fibromusculare

2405. U.f.d.f.d. evaluarea ecografica in SAR u.a.s.c.c.e. A. Absenta a ecografie) a hipertrofiei compensatoare B. in
rinichiul contralateral ar C. trebui sa ridice suspiciunea de stenoza unilaterala; D. sau de boala renala parenchi-
matoasa coexistenta: E. cel mai adesea glomeruiopatie membranoasa

2406. R.l. angiografia tridimensionala prin RMN cu administrare de gadoliniu in investigarea SAR. U.a.S.C.Ce A. este
investigatia cea mai sensibila 90%) si mai specifica (95%) pentru diagnosticul de SAR, B. evidentiaza arterele renale si
aorta perirenala; C. la ora actuala este mai rar folosita din cauza toxicitatii siste- mice a substantei de contrast
utilizate D. este foarte nefrotoxica: E. toxicitatea gadoliniului exclude n insuficienta renala zarea (cand RFG &lt;30
mL/ min/ 1,73

2407. R.l. angiografia tridimensionala prin RMN cu administrare de gadoliniu in investigarea SAR. U.a.S.C.Ce A. initial
a existat tendinta de a inlocui metodele diagnostice anterioare B. furnizeaza imagini excelente; C. substanta de
contrast utilizata (gadoliniu) a fost asociata cu fibroza sistemica nefrogena D. este costisitoare; E. vizualizeaza cel
mai bine vasele stentate:

2408. R.I. angiografia prin TC cu substanta de contrast cu reconstructie vasculara in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A.
furnizeaza imagini vasculare excelente; B. permite evaluarea functionala C. evidentiaza arterele renale si aorta
perirenala D. stenturile produc artefacte E. este costisitoare; F. are un risc imic) de tcxicitate prin substanta de
contrast

2409. R.l. arteriografia cu substanta de contrast in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A este investigatia etalon pentru
diagnosticarea bolii mac culare B. de obicei, este efectuata simul E tan cu o interventie planificata: C. tehnicile de
substractie digitala ntraarteriala cresc riscul nefrotoxicitate D. evidentiaza localizarea si A severitatea leziunii
vasculare; E. este costisitoare; substanta de contrast G. poate genera complicatii legate de traumatizarea vasului
(atero- embolism, disectie):

Boala renovasculara ateroembolica (BRVAtEmb)

2410. U.f.d.f.d. BRVAtEmb s.c.c.e. A. BRVAtEmb este componenta unui sindrom sistemic; B. provocat de microemboli
de colesterol care pleaca; C. din placile ateroscierotice de pe valvele cardiace D. si improasca in periferie; E.
obstruand ramurile arteriale mari din diverse teritorii,

2411. U fd.fd. BRVAtEmb s.c.c.e/: A. BRVAtEmb apare de obicei B. dupa manipularea vasului. C. cel mai adesea la
arteriografie renala sau coronariana D. dar si la chirurgie aortica; E. sau in asociere cu tratament cu statine,

2412. R.L. BRVhtEmb, uas.c calea A. presupure existenta ateroscle- rozei cu diverse localizari, nu doar in vasul de
unde provin embolii: B. este o cauza tot mai frecventa si adesea subdiagnosticata de IR la varstnici C. are incidenta
mai mare la varstnici, mai ales la cei la care s-a efectua endoscop sau interventie chirurgicala abdominala: D. se
asociaza cu mortalitate redusa E. se poate manifesta subacut si mai putin simptomatic sau chiar silentios

2413. R.l. BRVAtEmb, ua.s.c.c.e.: A. intrucat este legata de ateroscleroza, BRVAtEmb apare la tineri B. studiile
necroptice au identificat embolii cu colesterol pe 2,4-4% din esantioanele de tesut rena C. BRVAtEmb se asociaza
semnificativ cu SARA D. BRVAtEmb se poate manifesta acut si simptomatic; E. scaderea functiei renale este
progresiva de-a ungul multor ani

2414. Factori predispozanti pentru BRVAtEmb, sunt urmatorii, cea A. sexul feminin; B. varsta inaintata; C, HTA E.
istoric de boala cardiovasculara cu diverse localizari

2415. Boli predispozante la BRVAtEmb, sunt urmatorii, c.e.: A. boala cardiovasculara ischemica: B. anevrism de aorta
C. boala cerebrovasculara; D. IC congestiva; E. insuficienta hepatica;
2416. Evenimente declansatoare pentru BRVAEmb, s.u.c.e. A. chirurgie vasculara; B. arteriografie; C. angioplastiei D.
tratament hemostatic; E. tratamont trombolitic;

2417. R.l. cauzele BRVAtEmb. u.a.S.c.c.e.: A. factorii predispozanti sunt prezenti la 85% din cazuri B. se poate
produce spontan; C. cel mai adesea este precedata de un eveniment declansator: D. un eveniment declansator este
identificabil la -50% din cazuri E. cea mai frecventa cauza sunt accesele de FIA paroxistica:

2418. F.d.u evenimente r.I. fiziopatologia BRVAtEmb a. embolii blocheaza microcirculatia b. leziune ischemica: c.
reactie inflamatoare; care este lantul cauzal corect: A. a- b- c

2419. F.d.u. teritorii care pot fi embolizate in BRVAtEmb: 1. retina 2. tub digestiv; 3. piele si urmatoarele manifestari:
a. ischemie mezenterica: b. ischemie cutanata c. placi Hollenhorst; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-22 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1

2420. F.d.u. teritorii care pot fi embolizate in BRVAtEmb: 1. retina 2. pancreas; 3. membre si urmatoarele manifestari
a. ischemie periferica; b. pancreatita acuta ischemica: c. amputari ale campului vizual; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2421. F.d.u. teritorii care pot fi embolizate in BRVAtEmb: 1. creier. 2. muschi 3. rinichi si urmatoarele manifestari a.
ischemie renala; b. atacuri ischemice tranzitorii c. ischemie musculara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B.
a-2, b-1, C-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2422. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, f.d.u. mecanisme 1. ischemie cutanata; 2. ischemie renala; si
urmatoarele manifestari: a. livedo reticularis; b. necrozal gangrena a degetelor de la picioare; c. infarct renal; d.
instalarea/ agravarea HTA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b-2. c-1, d-1;

2423. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, f.d.u. mecanisme: 1. ischemie cutanata: 2. ischemie mezenterica: 3.
ischemia renala si urmatoarele manifestari: a. invine!irea degetelor de la picioare b. insuficienta renala; c. dureri
abdoiminale; d. in timp, GSFS cu proteinurie B nefrotica care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-3, b-1.
c-3, d-2 C. a-3, b-2, c-3, d-1; D. a-3, b-3, c-1. d-2; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

2424. F.d.u. evenimente manifestarile clinice ale BRVAtEmb a. proteinurie nefrotica; b. suprasolicitarea nefronilor
restanti cu hiperfiltrare c. in timp, GSFS: d. lezarea ischemica a unor glomenuli, care devin nefunctionali; care este
lantul cauzal corect: E

2425. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, u.a.s.c.c.e. A. manifestarile apar la 1-4 zile de la evenimentul declansat,
dar uneori debutul este mei insidios; B. manifestarile cutanate sunt cele mai frecven:e manifestari extra- renale (apar
la 50-90% din pacienti) C. HTA poate avea u evolutie fluctuanta, accelerata sau uneori maligna D. IR este de obicei
acuta si chiar fulminanta E. manifestari uremice necesitand dializa apar la 40% din pacienti;

2426. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, u.a.s.c.c.e. A. manifestari sistenice apar la mai putin de jumatate din
pacienti: febra, mialgii, cefalee, scadere in greutate: B. induce HTA sau o agraveaza. C. cel mai adesea se produce
infarct renal; D. IR poate progresa lent cand ateroembolismul este usor. moderat, dar repetat; E. la doar jumatate
dintre pacienti cu manifestari uremice, functia renala se recupereaza suficient Pentru a intrerupe dializa dupa 1 an.

2427. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, lua 3.2. Ce. A, manifesarile depind de locali- zare3 placilor
aterosclerotice din care se desprind fragmenteie de colesterol; B. la jumatate din pacienti apare HTA; C. IR poate fi
acuta si oligurica: D. progresia IR este prevenita de presiunile crescute intraglome- rulare din nefronii restanti; E.
au fost relatate cazuri de embolie cu colesterol in alo- grefele renale, care poate proveni de la donator sau de la
primitor.

2428. Modificari bioumorale in BRVAlEmb s.u.c e.: A, eozinofilie; B. leucocitoza C. cresterea VSH D. anemie; E.
cresterea complementului.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2076. R.I. NTIA alergica u.a.S.C.C.e.: A. NTIA dovedita bioptic este resoonsabila pentru 15% din cazurile de IRA inexplicabila, B. de obicei
apare IRA; C. triada febra, eruptie cutariata si eozinofilie periferica apare in majoritatea cazurilor; D. proteinuria este de obicei usoara
sau moderata E. leziunea renala este adesea ireversibila

2077. R.l. NTIA alergica, u.a.S.C.C.e.: A. hipersensibilitatea la substante de contrast este principala cauza de NTIA alergica, B. tabloul
clasic include IRA oligurica asociata cu triada febra, eruptie cutanata eozinofilie periferica cresterea C. cel adesea mal creatininei serice
este desco perita incidental sau in asociere cu simptome induse de IRA; D. in NTI determinate de AINS inhibitori de COX-2 sau de
proteinuria poate atinge nivel nefrotic E. de obicei oprirea medicamen tului este urmata de remisiune completa

2078. R.I. NTIA alergica, u.a.S.c.c.e. A. NTIA a fost unul dintre principalele motive pentru care meticilina a fost retrasa din uz; B. triada
febra, eruptie cutanata si eozinofilie periferica este foarte sugestiva pentru NTIA C. in mod caracteristic, sedimen- tul urinar evidentiaza
leucociturie cu cilindri leucocitari si hemat- urie, uneori eozinofilurie; D. AINS si inhibitori de COX-2 determina NTI asociata cu GP E.
administrarea de glucocorticoizi nu influenteaza remisiunea;

2079. U.f.d.f.d. diagnosticul NTIA alergice s.c.f.c.e. A. De obicei, diagnosticul este B. sugerat de descoperirea urei IRA inexplicabile C.
asociate cu poliurie; D. dupa expunerea la un; E. agent cunoscut ca poate determina NTIA

2080. R.l. diagnosticul NTIA alergice, u.a.S.C.C.e. A. eozinofiluria este este specifica pentru NTIA B. nu se recomanda cautarea
eozinofiluriei ca test diagnostic pentru NTIA, C. uneori se manifesta doar prin RA si hematurie, generand riscul de confuzie cu GN acuta
D. daca tabloul se rezuma la IRA si hematurie. eruptia cutanata este sugestiva pentru diagnostic; E. eozinofilia si/sau eruptia cutanata
sunt deseori prezentei

2081. R.I. diagnosticul NTIA alergice, u.a.S.C.C.e. A. eozinofilia periferica sustine diagnosticul, dar apare doar la o proportie mica din
pacienti; B. eozinofiluria nu este sensibila pentru NTIA C. in general, biopsia renala este necesara pentru punerea diag- nosticului; D.
daca tabloul se rezuma la IRA si hematurie, eozinofilia este sugestiva pentru diagnostic; E. istoricul de expunere medicament cunoscut
ca induce NTIA poate ajuta la punerea diagnosticului NTI toxice

2082. R.I. NTI toxice, u a.S.C.C.e. A. concentrarea diverselor toxine in urina face rinichii in mod special vulnerabili la acestea B. de obicei,
manifestarile agresi unilor toxice sunt nespecifice si se instaleaza insidios; C. adesea leziunea rena prin nefrotoxine trece neobservata;
D. diagnosticul se bazeaza in masura pe sedimentul mare urinar si pe biopsia renala: E. la orice pacient cu nefropatie de cauza neclara
este impor- tanta identificarea unei eventuale nefrotoxine;

2083. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.c.e.: A. Trebuie acordata atentie: B. speciala istoricului profesional ca si evaluarii; C. expunerii (in prezent
si in trecut) la medicamente D. fie conventionale (mai ales neuroleptice si beta-blocante) E. fie neconventionale (suplimente nutritive
sau remedii vegetale)

2084. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.c.e. A. Progresia anomaliilor functio- nale si morfologice; B. induse de nefrotoxine C. nu poate fi prevenita
sau reversata prin eliminarea D. expunorii suplimentare, ceea; E. ce nu este cazul in multe alte tipuri de boala renala.

2085. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.c.e. A. La un pacient care se prezinta B. cu manifestari de boala renala si cunoscut cu DZ sau HTA de
lunga durata; C. trebuie facute eforturi pentru: D. descoperirea unei potentiale nefrotoxine implicate; E. in etiologia nefropatiei. NTI
provocate de toxine exogene

2086. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.c.e. Este determinata de consumul B. unor mari cantitai de combi naji analgezice continand
C. codeina (interzisa de multi am in Statele Unite), cel mai D. adesea alaturi de aspirina E. metamizol si/sau cafeina

2087. U.f.d.f.d. la analgezice s.c.c.e. A. La indivizii cu funcie renaia normala, consumul B. cronic de analgezice uzuale; C. nefenacetinice,
incluz&nd; D. acetaminofen si AINS in E. doze moderate, este o cauza importanta de nefropatie.

2088 U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.c.e. A. Se recomanda ca persoanele B. care consuma cantitav mari: C. de tramadol sa fie: D.
supravegheate periodic. E. pentru aparitial agravarea semnelor de boala renala.

2089. Despre nefropatia la analgezice, u.a.s.c.c e. A. persoanele hiperhidratate au un risc crescut de toxicitate renala indusa de AINS:
B. lezarea aportului vascular catre medulara interna (vasa recta) determina reactie inflamatoare intersti iala locala: C. de obicei, functia
renala scade treptat, ducand la IR progresiva: D. cand se ajunge la IR. calicele apar de obicei deformate la pielografia intravenoasa; E.
calcificarile papilare inconjoara sinusul central intr-un tipar de ,,ghirlanda
2090. Despre nefropatia la analgezice, u a.S.c.c.e. A. persoanele cu boala renala cronica au uri risc scazut de toxicitate renala irdusa
de AINS: B. mai mult de jumatate din pacienti au leucociturie sterila; C. poate progresa pana la BRSF, care se asociaza cu risc crescut de
cancer urotelial D. o complicatie tardiva a abuzului de analgezice este carcinomul cu celule tranzitionale afectand pelvisul sau ureterele
E. calcificarile papilare pot fi evidentiate prin TC;

2091. Despre nefropatia la analgezice, u.a.S.C.C.e. A. in stadiile timpurii, este lezat aportul vascular catre corticala; B. in stadiile
avansate. se produc ischemie, necroza, fibroza si calcificare papilara C. cand se ajunge la IR, rinichii apar de obicei micsorati bilateral D.
aparitia anemiei dispropor sionate fata de gradul IR este sugestiva pentru diagi iostic. E. afectarea papilelor renale poate ajunge pana la
necroza papilara: 2092. F.d.u. evenimente r nefro- patia la analgezice: a. reacje inflamatoare interstitiala b. lezarea aportului vascular
catre medulara interna: c, leucociturie sterila: care este lantul cauzal corect: A. a- b- c; C b-a-c

2093. F.d.u, evenimente r.l. nefropatia la analgezice: a. fibroza b, ischemie c. calcificare papilara; d. necroza care este lantul cauzai
corect:

2094. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.c.e. A. Se considera ca susceptibili. tatea papilelor renale la lezare; B. prin fenacetina este
legata de stabilirea unui gradient C. intrarenal pentru metabolitul ei acetaminofen, determinand D. concentrati la varful papiei E, de
zece ori mai mici decat cele din cortexui renal.

2095. F.d.u. evenimente r.I. nefropatia la analgezice: a. fenacetina metabolizata la acetaminofen: b. stabilirea unui gradient intrarenal
pentru acetaminofen. crescator spre medulara interna: c. leziune tubulointerstitiala: d. poate atinge niveluri toxice in interna care este
lantul cauzal corect: a (a-b-d-c)

2096. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice a. primele afectate sunt papilele; b. concentratia la varful papilei ajunge de zece ori
mai mare decat in corticala: c. stabilirea unui gradient intrarenal pentru acetaminofen: d. necroza papilara; care este lanul cauzal
corect. d) c-b-a-d

2097. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice: a. hematurie macroscopica si eliminare de tesut necrotic;
b. ob3truarea ureterelor; c. colici renale; d. necroza papilara, care este lantul cauzal corect: D)d-a-b-c

2098. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.f.c.e.: A. La pielografie, fragmentele tisulare necrozate desprinse din B. papile apar
radioopace, fiind inconjurate: C. de substanta de contrast radio- densa din calice; D. ceea ce reprezinta "semnul inelului",
patognomonic; E. pentru necroza papi ara.

2099. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice: a. poliurie b. leziuni medulare (tubulare) si papilare; c, scade capacitatea
rinichiului de 2 concentra urina; care este lantul cauzal corect:c)b-c-a.

2100 F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice a. scade capacitatea rinichiului de a acidifica urina; b. calcificari papilare ART forma
dobandita de distala d. nefrocalcinoza e. leziuni medulare (tubulare) si papilare care este lantul cauzal corect e): e-a-c-d-b

2101. R.l. nefropatia cu metal grele, u.a.S.C.C.e. A. expunerea prelungita la metal grele poate provoca leziun tubulointerstitiale cronice;
3. anarmneza trebuie dirijata decelarea unei eventuale surse de intoxicatie C. toxicitatea cadmiului a fos descoperita mai recent D.
expunerea la cadmiu apare ir tarile in care reglementarile industriale sunt mai putin stricte; E. expunerea la cadmiu se produce la
persoanele care manipuleaza vopsele incalzite

2102. R.I. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturniana, u.a.S.c.c.e. A. toxicitatea renala a plumbului produce nefropatia saturnina B.
acumuleaza in special in tubul proximal ca urmare a proceselor de transport tubular; C. intoxicatia cu Pb se asociaza cu focare de leziuni
corticale cicatriciale; D. inhibitia coproporfirinogen-de- carboxilazei determina excretie urinara scazuta de coproporfirina. E. o
metoda mai fidela de cuantificare a incarcarii cu Pb a organismului este masurarea excretiei de Pb fara adminis- trarea unui agent
chelator,

2103. R.l. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. metale grele toxice pentru rinichi sunt plumbul (Pb) si staniul (Sn);
B. acumularea de Pb in celulele renale determina degenerarea celulelor, C. numeroasele leziuni cicatriciale din corticala renala duc in
final la atrofierea rinichilor; D. hiperuricemia este o manifes- tare caracteristica a intoxicatiei cronice cu Pb E. un agent chelator folosit
pentru masurarea excretiei de Pb este edetatul disodic de calciu

2104. R.l. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. printre produsele comerciale care contineau Pb se aflau Combustibil
B. acumularea de Pb in celulele renale determina tumefierea mitocondriilor C. in urina poate sa apara in cantitate crescuta Pb; D.
hiperuricemia este un semn tardiv al intoxicatiei cronice cu Pb: E. excretia urinara a peste 0,6 mg/zi de Pb dupa administrarea unui
agent chelator infirma toxicitatea Pb
2105. R.L. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. printre produsele comerciale care contineau Pb se aflau erau
bauturile racoritoare B. acumularea de Pb in celulele renale determina aparitia unor corpi de incluziune eozinofilici intranucleari bogati
in Pb C. in urina scade cantitatea de precursori de porfirina: D. o manifestare a intoxicatiei cronice cu Pb este h E. o metoda mai fidela
de cuantificare a incarcarii cu Pb a organismului este fluorosco pia osoasa

2106. in ce priveste intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.S.C.C.e. A. persoanele care ingerasera in mod repetat in copilarie
vopsele cu Pb aveau un risc crescut de NTIC la varsta adulta; B. intoxicatia cu Pb se asociaza cu hiperemie glomerulara; C. precursori
de porfirina prezenti in urina sunt acidul aminolevulinic si coproporfirina D. in nefropatia saturnina sunt de obicei manifestarile
prezente intoxicatiei acute cu Pb E. cea mai buna metoda pentru determinarea cantitatii totale de plumb din organism este fluo-
rescenta cu raze X vizand mucoasele

2107. R.l. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. procesele de transport tubular reduc acumularea de Pb in celulele
renale; B. intoxicatia cu Pb se asociaza cu fibroza adventicelor arterio- lelor renale mici; C. scade cantitatea de urobilino- gen din urina
D. diagnosticul poate fi suspectat prin descoperirea unui nivel seric crescut de Pb; E. 99% din plumb se depoziteaza

2108. C.d.u. NU este o manifestare a intoxicatiei acute cu Pb: A. atrofie renala. B. colica abdominala: C. anemie D. neuropatie
periferica; E. encefalopatie;

2109. C.du. NU este unul dintre locurile de munca care favorizau expunerea profesionala la intoxicatia cu Pb prin aducerea la
temperaturi inalte a aliajelor sau a vopselelor cu Pb A, fabricile de baterii; B. topitoriile C. depozitele de matariale recupe- rabile D.
poligoanele de tragere; E. fabrici de paine;

2110. C.d.u. NU este una dintre circumstantele care favorizau expunerea (profesionala sau nu) la intoxicatia cu Pb: A. lucu ile de munca
unde erau aduse la temperaturi inalte aliaje cu Pb B. meseri care presupuneau con- gelarea carnii. C. distrugerea bateriilor uzate D.
indepartarea vopselelor cu Pb E. ingestia de bauturi fabricate 2111. F.d.u. evenimente legate de intoxicatia cu Pb a. descoperirea
toxicitati Pb b. intoxicatia cu Pb a devenit rara c. expunerea le Pb fost mult d. indepartarea Pb din majoritatea produselor comerciale
care este lantul cauzat logic just E. d-ra-- b- c;

2112. U.f.d.f.d. intoxicatia cu Pb A. Doar nivelurile mari 0,6 mg/ zi) ale excretiei urinare. B. de Pb dupa administrarea unui C. agent
chelator se pot asocia; D. cu incarcaturi de Pb suficiente. E. pentru a determina pierderea progresiva a functiei renale.

2113. U.f.d.f.d. intoxicatia cu Pb s.c.f.c.e. A. Nivelul seric al Pb este cel mai bun indicator al B. existentei in organism; C. a unei cantitati
totale de Pb OXICe D, de aceea sunt necesare E. metode mai fidele de cuanti- ficare a incarcarii cu Pb.

2114. U.f.d.f.d. nefropatia saturnina s.c.f.c.e. A. La orice pacient cu IR lent progresiva B. cu rinicni marii de volum; C. guta (saturnina) si
D. HTA, trebuie avuta in vedere E. o posibila intoxicatie cu Pb.

2115. U.f.d.fd. nefropatia satur nina s.c.f.ce A. Artrita gutoasa acuta; B. asa-numita guta saturnina C. apare rareori la pacientii cu
nefropatie satumina; D. in puternic contrast cu alte; E. forme de IRC, in care guta de novo este rara.

2116. F.d.u. evenimente nefropatia cu metale grele: a. artrita gutoasa acuta; b. hiperuricemie; c. disfunctia tubilor proxima d. cresterea
reabsorbtiei uratului filtrat si/sau scaderea secretiei de ura care este lant cauzal corect e)c-d-b-a:

2117. R.I. nefrotoxicitatea litiului, u.a.S.C.C.e. A. sarurile de litiu sunt folosite pentru tratamentul tulburarilor bipolare B. nefropatia
indusa de litiu este reversibila la oprirea litiului; C. sarurile de litiu pot provoca hiperparatiroidism; D. frecvent apare diabet zaharat
izolat sau in asociere cu IR; E. la biopsia renala modificarea predominanta este leziunea glomerulara;

2118. R.l. nefrotoxicitatea litiului, u.a.s.c.C.e.. A. sarurile de litiu determina mai ales NTIA B. nefropatia indusa de litiu progreseaza
adesea pana la BRSF chiar daca se opreste li c) manifestare caracteristica este hipocalcemia D. diabetul nsipid nefrogen asociat se
manifesta prin poliurie si polidipsie; E. la biopsia renala chisturile tubulare sunt frecvente;

2119. R.l. nefrotoxicitatea litiului, u.a.S.c.c.e..: A. NTIC determinata de litiu se manifesta in general prin GNRP; B. frecvent apare
proteinurie usoara C. sarurile de litiu pot provoca scaderea canalelor de apa reglate de AVP din tubul colector; D. atrofia tubulara si
fibroza interstitiala sunt disproportionate fata de extinderea leziunilor glomerulare sau vasculare: E. la biopsia renala poate sa apara si
glomeruloscleroza focala segmentara;

2120. R.l. nefrotoxicitatea inhibitorilor calcineurina (ICN). u.a.S.C.C.e. A. ICN (ciclosporina si tacrolimus) sunt folositi drept agenti
imuno- supresori B. ICN determina leziuni renale atat acute, cat si cronice; C. leziuni renale induse de ICN sunt dependente de doza D.
reducerea doze atenueaza leziunile, fara a creste riscul de respingere si pierdere a grefei E. leziuni renale acute sunt provocate de
vasoconstrictie. microangiopatie trombotica si tubulopatie toxica;
2121. R.l. leziunile renale cronice induse de ICN, f.d.u. inceputuri de fraza 1. apar mai ales: 2. apar mai putin; si urmatoarele sfarsituri
de fraza: a. la pacientii cu boli autoimune: b. la pacientii cu transplant de organe solide (inima, plaman, ficat c. la pacientii care primesc
doze mai mici; d. la pacientii care primesc doze care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d 2 B. a-1, b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-
2 D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2122. C.d.u NU reprezinta o leziune renala cronica indusa de CN A. litiaza renala; B. reducerea lenta, dar ireversibila a RFG; C.
proteinurie usoara: D. HTA E. hiperkalemie (destul de frec- venta), partial prin rezistenta tubulara la al

2123. C.d.u. NU reprezinta o modificare histopatologica renala. cronica indusa de nefrotoxicitatea A. fibroza interstitiala parcelara: B.
infiltrat inflamator cu neutrofile; C, atrofie tubulara D. hialinoza vaselor intrarenale (adesea) E. GSFS asociata (uneori)

2124 U.f.d.f.d. nefrotoxicitatea A. La pacientii care iau ICN pentru transplantul renal, disfunctia B. cronica a grefei si recidiva bolii renale
primare pot coincide C. cu leziunile cronice induse de ICN. ceea ce face D. ca diferentierea intre acestea: E. sa poata fi realizata doar pe
baza tabloului clinic

2125. U.fd.f. d. nefropatia indusa de acidul aristolochic s.c.f.c.e. A. Nefropatia indusa de acidul aristolochic; B. include nefropatia
balcanica: C. si nefropatia indusa de produ- fitoterapice chinezes sele D. vizand tulburarile menstruale; E, in care caz sunt afectate
predominant femeile tinere.

2126. U.f.d.f.d. nefropatia indusa de acidul aristolochic 3.c.fc.e. A. Trasaturi ale nefropatiei induse de acidul aristolochic sunt: B. fibroza
interstitiala lent evolutiv; C. si atrofia tubulara afectand: D. predominant medulara; E. In corelatie cu IRC progresiva.

2127. Caracteristici ale nefropatiei induse de acidul aristolochic s.u.c.e A. fibroza interstitiala rapid progresiva si atrofie tubulara
predominant corticale; B. infiltrat celular abundent; C. leucociturie sterila: D. anemie disproportionat de usoara fata de nivelul
disfunctiei renale; E. ingrosarea fibroasa a intimei arterelor interlobulare; NTI provocate de toxine metabolice

2128. F.d.u. substante legate de oxidarea progresiva a acidului uric sub actiunea xantinoxidazei: acid b. hipoxantina: c. xantina; care
este succesiunea corecta: D. b—c-a- ai

2129. R.I. oxidarea progresiva a acidului uric sub actiunea xantinoxidazei, f.d.u. substante: 1. hipoxantina, 2. xantina 3. acid uric; si
urmatoarele caracteristici: a. nucleul purinic cu un atom de b. nucleul purinic cu doi atomi de oxigen c. nucleul purinic cu trei atomi de
oxigen care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2130. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, u.a.S.c.c.e.: A. acidul uric rezulta prin oxidare progresiva sub
actiunea xantin- oxidazei; B. substantele polare sunt mai putin hidrosolubile; C. cresterea acuta sau cronica a acidului uric peste
limita de solubilitate duce la depunerea de acid uric in structurile reno- ulinare D. forma cronica a nefropatiei urice este contestata de
unele studii recente; E. uratul este reabsorbit in tubul proximal prin transport activ mediat de un schimbator de anion

2131. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, A. acidul uric are solubilitate redusa, mai ales in forma ionizata; B.
la alte vietuitoare, acidul uric este transformat (prin desfacerea nucleului purinic) in alantoina; C. depunerea acuta, in cantitate mare, a
acidului uric in rinich determina nefropatie urica acuta D. uratul trece fara impedimente prin BFG E. acidul uric care apare in urina
finala este consecin filtrarii glomerulare;

2132. R.I. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia U.a.S.C.c.e. A. forma neionizata este favori- zata de un mediu
alcalin; B. alantoina este mai solubila decat acidul uric, dar nu poate fi produsa de catre organismul C. forma cronica a nefropatiei urice
pare prin depunerea cronica, in cantitate moderata, a acidului uric in rinichi D. uratul este filtrat liber prin BFG E. acidul uric este
secretat probabil n portiunea terminala a tubului proximal;

2133. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, u.a.S.C.C.e. A. forma ionizata este favorizata de un mediu acid; B.
metabolismul uman nu dispune de pentru transformarea acidul uric in alantoina; C. depunerea cronica, in cantitate moderata, a
acidului uric in rinichi poate duce la litiaza urinara urica: D. uratul este reabsorbit (aproa- pe) integral (98-100%) in prima portiune a
tubului proximal, E. fiind un produs de retentie azotata, acidul uric poate creste in IR de orice etiologie;

2134. F.d.u. procese prin care trece acidul uric la nivelul nefronului: 1. filtrare 2. reabsorbtie 3. secretie si urmatoarele caracteristici: a.
(aproape) integrala (98-100%) in prima portiune a tubului proxima b. libera prin BFG; c. in portiunea terminala a tubului proximal
(probabil in segmentul S2) care sunt asocierile corecte: A., a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1

2135. U.f.d.f.d. excesul de acid uric s.c.f.c.e.: A. Cresterea acuta a acidului uric se produce de obicei; B. prin eliberarea unor cantitati
mari de proteine din nucleul unor celule distruse: C. fie din cauza ciclului celular accelerat (celule tumorale) D. fie
din cauz3 administrarii unor citotoxice ca parte; E. a tratamentului antitumoral.
2136 U.f.d.f.d. excesul de acid uric s.c.f cale. A. Eliberarea unor cantitati mari de purine din nucleul unor celule; B. distruse se produce
mai ales cand este vorba de celule cu nucleu mic, cum este cazul C. elementelor figurate din sange (in boli limfoproliferative sau
mieloproliferative). atat ca D. parte a evolutiei naturale a; E. bolii, cat ma ales drept consecinta a tratamentului.

2137. U.f.d.f.d. excesul de acid uric s.c.f.c.e. A. Depunerea de acid uric. B. este cu atat mai probabila, C. cu cat concentra ia acidului uric
este mai mare; D, iar mediul este mai alcalin; E. cum este cazul in portiunile initiale ale tubilor proximali.

2138. F.d.u evenimente nefrotoxicitatea acidului uric a. scade gradientul presional prin membrana de filtrare; b. obstructia tubilor. c.
scade filtrarea glomerulara; d. cresterea retrograda a presiunii in sistemul tubular, e. depunerea de asid uric in portiunile distale ale
tubilur colectori care este iantul cauzal corect: e: e-b-d-a-c

2139. F.d.u. evenimente nefrotoxicitatea acidului uric a. scaderea filtrarii glomerulare; b. comprimarea vaselor (mai ales a retelei
venoase); c, scaderea fluxului de sange renal; d. cresterea presiunii in sistemul tubular e. cresterea presiunii intrarenale; f, cresterea
rezistentei vasculare; care este lantul cauzal corect:B: d-e-b-f-c-a

2140. R.I. nefropatia urica acuta, U.a.S.C.C.e. A. modificarile morfopatclogice sunt in mare masura rezultatul ocluziei capilarelor
glomerulare prin cristale de acid uric; B. depunerea acidului uric pro- voaca obstructia partiala sau completa a tubilor colectori, a
pelvisului renal sau a ureterului C. de obstructia bilaterala, producand un tablou de IRA (cu oligurie si retentie azotata crescand rapid);
D. in faza timpurie, cristalele de acid uric pot sa apara in urina, de obice asociere hematurie microscopica sau macroscopica; E.
descoperirea unui raport urinar intre acidul uric si creatinina &gt;1 mg/ mg (0,7 mov mol) diferentiaza nefropatia urica acuta de alte
cauze de IR

2141 R.I. nefropatia hiperurice mica (NfHU), u.a.s.c.c.e. A, se considera ca si hiper uricemia moderata, daca este persistenta, poate
produce NTIC; B. NfHU are evolutie insidioasa; C. NfHU este orovocata de depu- nerea de cristale de acid uric si de urat monosodic
monohidrat D. cristalele de acid uric/ ura! declanseaza o reactie de corp strain cu celule gigante incon- jurate de infiltrat inflamatcr
limfocitar: E. in timp, se produce degradarea progresiva a functiei renale. F. afectarea functiei tubulare determina cresterea capacitatii
de concentrare;

2142. R.l. nefropatia hiperurice mica (NfHU), u.a.s.c.C.e A. NTIC provocata de nefrotoxi- citatea acidului uric este numita si nefropatie
gutoasa; B. severitatea NfHU este corelata cu durata si nivelul hiperuricemiei, C, cristalele de acid uric urat se depun in primul rand in
corticala. D. inflamatia cronica declansata de cristalele de add urici urat duce in timp la fibroza E. depozitele intraiubulare pot provoca
fenomene obstructive; F. cu timpul, apare proteinurie;

2143. F.d.u. afirmati r.l nefrotoxicitatea acidului uric: a, cu cat aciditatea este mai mare, cu atat acidul unic este ionizat intr-o proporve
mai mica; b. solubilitatea acidului uric este cu atat mai mica cu cat aciditatea este mai mare; c. acidul uric precipita mai ales in zonele
unde aciditatea este mai d. fenomenele toxice se produc mai ales in medulara si in special catre regiunea papilara; care este lantul logic
just:a)a-b-c-d

2144. R.l. indoielile ca hiperuricemia cronica ar produce o NTIC u.a.S.c.c.e. A. exista putine dovezi ca hiper- uricemia cronica produce o
NTIC; B. depozitele intrarenale de acid uric sunt specifice pentru guta; C. la majoritatea pacientilor cu depozite intrarenale de acid uric
si IR, exista alte mecanisme care explica deteriorarea functiei renale D. hiperuricemia produce initial doar microalbuminurie: E.
perturbarea autoreglarii renale duce la liTA si proteirurie;

2145. R.l. indoielile ca hiperuricemia cronica ar produce o NTic. u.a.S.C.C.e. A. studii mai recente par sa infirme ca depozitele de acid
uric determina o inflamatie tubulo interstitiala cronica apta sa produca in timp fibroza; B. depozitele intrarenale apar numai la
pacientii care au guta; C, la marea majoritate a pacien tilor cu guta, degradarea functiei renale poate fi explicata prin alte mecanisme
D. in timp, hiperuricemia produce proteinurie franca E. perturbarea autoreglarii renale duce cu timpul la IR progresiva

2146. R.l. indoielile ca hiperuri cemia cronica ar produce o NTIC u.a.S.c.cse. A. depunerea intrarenala de acid uric este un eveniment
rar, B. la marea majoritate a pacien- tilor cu guta, hiperuricemia este suficienta pentru a explica IR; C. hiperuricemia este factor de
risc independent pentru aparitia BRC D. hiperuricemia poate perturba autoreglarea renala: E. degradarea progresiva a func tiei renale
duce in timp la BRC 2147. U.fdf.d. inplicarea niper uricemiei in producerea leziunilor renale s.c.f.ce. A. Incertitudinea legata de carea
acidului uric in producerea leziunilor renale; B. tine mai ales de faptul ca hiper- uricemia se asociaza adesea; C. cu alti factori de risc, in
special infectiile si litiaza urinara D. care pot induce leziuni macro- vasculare (ateroscleroza); E. si microvasculare (arterioloscle- roza)
circulatia renala.

2148. C.d.u. mecanisme care pot explica degradarea functiei renale la marea majoritate a pacientilor cu guta nu constituie un contra-
argument pentru nefrotoxicitatea acidului uric te cauze de nefropatie B. hiperuricemia; C. litiaza renala: varsta HTA;
2149. R.l. absenta congenitala a guanin hipoxantin-fosforibozil- transferazei (sindromul Lesch Nyhan), u.a.S.c.cae. A. hiperuricemia
cronica nu poate explica B. boala este legata de cromozomul X. C. R se produce timpuriu; D. depozitele intratubulare si interstitiale duc
in timp la BRC E. apar tulburari neuropsihice mentala, (retardare involuntare, automutilare);

2150. F.d.u. eveniment r.I. hiperuricemia din absenta congenitala a guanin hipoxantin-fosforibozil transferazei (sindromul Lesch-
nyhan);a. (guta si) uricozurie; b. hiperuricemie; c. supraproductie de acid uric; d. BRC e. depozite de acid uric intratubulare si
interstitiale; f absenta enzimei care este lantul cauzal corect E)f-c-b-a-e-d

2151. R.I. nefropatia hipercalcemica, u.a.s.c.c.e: A. in timp, degradarea functiei renale determina IR progresiva B. hipercalcemia
indelungata determina depunere de calciu in interstitiul renal; C. calciul se poate depune si in glomeruli si in pcretii arteriolelor renale
D. hipercalcemia din sarcoidoza se explica prin hiperparatiroidism; E. nefrolitiaza si nefrocalcinoza pot fi evidentiate de radiografiile
abdoninale;

2152. R.l. nefropatia hipercalcemica, u.a.s.c.c.e. A. degenerarea epiteliului tubular se produce mai ales in tubii proximal B. depunerea
de calciu in nterstitiul renal (nefrocalcinoza) duce in timp la NTI C. hipercalcemia atat severa acuta, cat si moderata indelun- gata
produce vasodilatatie renala: D. inflamatia interstitiala cronica duce, in final, la fibroza intersti- E. litiaza urinara este favorizata de
scaderea pH-ul urinar, de scade ea citratului urina si de hipercalciurie

2153. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia hipercalcemica a. litiaza urinara; b. creste pH-ul urinar (in asociere cu scaderea citratului urinar
si cu hipercalciuria); c. leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de d. acidoza renala tubulara distala e. disfunctie tubulara:
care este lantul cauzal corect: D:c-e-d-b-a

2154. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia hipercalcemica: a. leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de calciu, b. pierderea
capacitatii de a concentra maximal urina; c. poliurie si nicturie; d. perturbarea transportului de NaCl in ramul ascendent al ansei Henle;
care este lantul cauzal corect: a)a-d-b-c

2155. F.d.u. evenimente r. I. nefropatia hipercalcemica: a. scade actiunea vasopresinei asupra tubului colector, b. poliurie si nicturie; c.
leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de calciu d. diabet insipid nefrogen e. inhibarea acvaporinei 2 (canalul de apa
reglat de AVP) care este lantul cauzal corect:d)c-e-a-d-b

2156. F.d.u. evenimente r I. nefropatia hipercalcemica: a. staza urinei b. precipitarea sarurilor de calciu si infecti c. modificari
degenerative focale ale epiteliului tubular, mergand pana la necroza; d. obstructia tubilor. e. descuamarea celulelor tubulare care este
lantul cauzal corect b)c-e-d-b-a

2157. F.d.u. evenimente r I. nefropatia hipercalcemica: a. in timp, dilatarea si atrofia tubilor, infiltrare cu leucocite mononucleare; b.
descuamarea celulelor tubulare; c. obstructia tubilor; d. care este lantul cauzal corect: r.I. nefro.

2158. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia h a. vasoconstrictie renala; b. scade filtrarea glomerulara; c, hipercalcemia, d. scade functia
renala e, scade fluxul de sange renal care este lantul cauzal corect:c)c-a-e-b-d;

2159. R.I. cauzele de hipercalcemie cronica, fd.u. categorii: 1. boli metabolice 2. boli neoplazice cu invazie 3. boli granulomatoase;
urmatoarele stari patologice: a, mielom multiplu b. intoxicatie cu vitamina D: c. hiperparatiroidism primar, d. sarcoidoza; e. metastaze
osoase care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1. c-2, d-3, e-2; B. 2-1, b-2, c-1, d-3, e-2; C. a 2, b-1, c-1, d-3. e-2; D. a-3. b-1, c 2, d-1, e-
2; E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-1;

2160. C.d.u. NU este o cauza de nefropatie hipokalemica A. abuz cronic de laxative; B. rabdomioliza: C. varsaturi provocate (cum este
cazul in bulimie) D. abuz cronic de diuretice; E. hiperaldosteronism primar,

2161. R.l. cauza nefropatiei hipokalemice, f.d.u. inceputuri de fraza 1. hipokalemia indelungata si severa; 2. corectarea la timp a
hipokalemiei, 3. persistenta hipokalemiei; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. impiedica progresia leziunilor tubulointerstitiale. b.
produce leziuni tubulointerstitiale ireversibile; c. produce leziuni tubulare, initial reversibile, ulterior ireversibile; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3B. a-1, b-3, c-2; c. a-2, b-3, c-1: E. a-3, b-2, c-1

2162. R.l. nefropatia hipokalemica, f.d.u. categorii de leziuni: 1. leziunile tubulare reversibile; 2. leziunile tubulointerstitiale ireversibile;
si urmatoarele caracteristici: a. nu produc disfunctie renala b. constau in atrofia si dilatarea chistica a lubilor Insotite de fibroza
interstitiala; c. constau in degenerarea vacuolara a celulelor tubulare proximale si distale; d. pot duce la BRC ireversibila si care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a-1, b-2, c-1. d-2; a-1, b-2, c 2, d-1; E. a-2, b-1, c 2. d-1;

2163. F.d.u. evenimente r I. nefropatia hipokalemica: 2. BRC ireversibila; b. atrofia si dilatarea chistica a tubilor insotite de fibroza
interstitiala; c. hipokalemia persistenta: d. BRSF; care este lantul cauzal corect: d)c-b-a-d
 2164, R.l. nefropatia de reflux (NR), u.a.s.c.c.e. A. NfRf este provocata de reiluxu vezico-ureteral (RVU) sau de alte anomalii urologice
din copilaria timpurie. B. persoanele afectate sun adesea asimptomatice; C. in trecut, NfRf a fos considerata o forma de pielo nefrita
cronica D. de obicei sedimentul urina este decisiv in punerea diagnos ticulu E. daca afectarea este bilaterala progreseaza adesea in
decur de cativa ani pana la BRSF;

2165. R.l. nefropatia de reflux A. NfR este de regula descoperita in copilarie b) persoanele afectate pot avea persoanele afectate pot
un istoric de enurezis prelungit sau de TU recidivante copilarie prezinta C. persoanele afectate diverse grade de IR, HTA si/sau
proteinurie: rinichii apar mici D. la ecografie, asimetrici cu contur neregulat si corticala subtiata: bilaterala, E. daca afectarea este BRSF
se progresia pana la produce chiar si dupa incetarea infectiilor urinare si aRVU

2166. R.I. nefropatia de reflux A. NfRf este adesea descoperita cu ocazia unei evaluari de rutina sau in timpul sarcinii B. urina reflueaza
din vezica in uretere si in rinichi, uneori pe o singura parte; C. proteinuria este de regula nefroiica; si D. la ecografie, rinichii prezinta
regiuni de hipertrofie compensa- torie E. daca afectarea este unilaterala, NfRf poate ramane nedetectata. manifestandu-se cel mult ca
HTA

2167. F.d.u. evenimente r I. nefropatia de reflux: a. perturbarea dezvoltarii normale a rinichilor. b. presiune crescuta in sistemul
tubulari c. urina reflueaza din vezica in uretere si in rinichi (uneori pe o singura parte), d. anomalii de pozitie sau de functie ale valvelor
ureterovezicale; care este lantul cauzal corect E)d-c-b-a

2168. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia de reflux: a. anomalii de pozitie sau de functie ale valvelor ureterovezicale; b. reducerea
numarului de nefroni functionali. c. urina reflueaza din vezica in uretere si in rinichi; d. ITU repetate in copilaria timpurie; e. leziuni
cicatriciale interstitiale parcelare si atrofie tubulara; care este lantul cauzal corect: A)a-c-d-e-b. a

2169. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia de reflux: a. suprasolicitarea si hipertrofia glomerulilor restanti; b. GSFS secundara; c. reducerea
numarului de nefron functionali; d. leziuni cicatriciale interstitiale parcelare si atrofie tubulara; care este lantul cauzal corect: E)d-c-a-b

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

667. R.l. fiziopatologia BCI. fd.u. categorii de notiuni: 1. elementul central pentru intelegerea fiziopatologiei ischemiei
miocardice: 2. starea anormala a irigatiei miocardice, pregatind terenul pentru aparitia ischemiei miocardice si a IMA
3. unul dintre determinantii princi- pali ai necesarului miocardic de oxigen (MVO2) urmatoarele trasaturi: a.
tensiunea parietala miocardica; b. contractilitatea miocardica; c. subperfuzarea miocitelor, d. echilibrul dintre
fumizarea de oxigen si nevoia de oxigen a mio- cardului care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 1, b-3,
c-3, d-2; C. a-2, b-3. c-1, d-3; D. a-3, b-1, c 2, d-3; E. a-3, b-3, c 2, d-1:

668. R.I. fiziopatologia BCI, f.d.u. categorii de notiuni. 1. elementul central pentru intele- gerea fiziopatologiei
ischemiei miocardice 2. starea normala a irigatiei 3. unul dintre determinantil princi- pali ai necesarului miocardic de
oxigen (MVO2) si urmatoarele trasaturi: a. frecventa cardiaca, b, pentru orice nivel dat al necesa- rului de oxigen,
miocardului i se furnizeaza (este irigat cu) o cantitate adecvata de sange bogat in oxigen: c. echilibrul dintre
furnizarea de oxigen si nevoia de oxigen a miocardului; d. tensiunea parietala miocardica. care sunt asocierile
corecte: Ar a-1, b-3, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-3, d-1: D. a-3, b-1, c-3, d-2: E. a-3, b-2, c-1, d-3;

669. R.I. factorii care determina cantitatea de sange primita de miocard, f.d.u. categorii 1. factor care influenteaza
canti tatea de oxigen furnizata miocardului,2. factor care influenteaza canti- tatea de oxigen transportata de sange 3.
factor care infuenteaza atat cantitatea de oxigan transportata de sange, cat si cantitatea de oxigen furnizata
miocardului si urmatorii factori: a. functia pulmonara; b. concentratia de oxigen din aerul inspirat; c. fluxul de sange
coronarian d. concentratia si functia hemoglobinei e. cantitatea de oxigen transportata de s care sunt asocierile
corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2, e-3; B. a 2, b 1, c 2, d-1, e-3; C. a-2, b-2, c-1, d-3. e-1; D. a-2, b-2, c-3. d-1, e-1; E. a-3, b-2,
c-1., d-1, e-2;
670. R.I. fiziopatologia ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e. A. nevoia de oxigen creste la efort si la stresul emotional. B.
sangele furnizeaza miocardului oxigenul si substratele metabolice re pentru intretinerea meta- bolismului energetic;
C. miocardul extrage din sange un procent de oxigen care variaza mult in functie de circumstanke D. variatiile
rezistente vascular coronarian induc variatii in acelasi sens ale fluxului de sange E. in mod normal, rezistenta
opusa de arterele epicardice mari este determinantul principal al rezis- tentei coronariene

671. U.f.d.f.d. rezistenta coronariana (R) la fluxul de sange s.c.f.c.e. A. R are trei componente principale
(reprezentand -75% din R totala); B. si anume rezistenta opusa de arterele epicardice mari (R1), de vasele
prearteriolare (R2) C, de arteriolele si vasele capilare intramiocardice (Rs); D. principalii determinanti ai R (in absenta
unor leziuni obstructive; E. aterosclerotice semnificative limitatoare de flux) fiind R1 si R2.

672. R.I. felul in care irigatia intervine in fiziopatologia miocardului ischemiei miocardice, A. sangele curge prin
arterele coronare intr-o maniera fazica majoritatea curgerii petrecandu-se in sistola; B. In mod normal, principalul
factor care controleaza fluxul de sangecoronarian este tonusul vegetativ C. fumizarea de sange catre miocard este
reglata de variatiile tonusului vegetativ; D. adaptarea la variatiile In nece- sarul de oxigen se face prin modi-
ficarea proportiei de oxigen extrase de miocard din sange; E. in mod normal, vasele de rezis- tenta intramiocardice
au o capaci- tate redusa de dilatare; F. cresterea ingaliei miocardice se tei opuse de prearteriolare, arte- riole si
capilare; G. miocardul este irigat in diastola, in sistola arterele coronare fiind comprimate de miocardul contractat;

673. R.l. felul in care se modifica irigatia miocardica in conditii atat normale, cat si patologice, f.d.u inceputuri de
fraza: 1. autoreglarea; 2. reducerea severa a lumenului coronarian 3. suprasolicitarea fizica si urmatoarele sfarsituri
de fraza: a. creste necesarul de flux coronarian b. reduce perfuzia miocardica chiar si in starea bazala c. permite
adaptarea rezistentei va seior coronariene la modificarile fiziologice ale presiunii sangelui, astfel incat sa fie mentinut
fluxul de sange coronarian ia niveluri adecvate necesitatilor miocardice care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3:
B. a 1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

674. R.I. felul in care se modifica irigatia miocardica in conditii atat normale, cat si patologice, f.d.u. inceputuri de
fraza: 1. reducerea lumenului arterelor coronare prin leziuni aterosclero- tice; 2. reglarea metabolica: 3.
suprasolicitarea psihoemotio- nata si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. creste necesarul de faux corona- rian b.
limiteaza cresterea adecvata a perfuziei miocardice pentru a raspunde nevoilor metabolice sporite c. moduleaza
rezistenta vasculara coronariana in functie de nevoile de oxigen schimbatoare ale inimil care sunt asocierile
corecte:A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1

675. R.I. incidenta diferitelor mecanisme implicate, la adulti, in limitarea aportului de oxigen catre miocard, f.d.u.
evaluari: 1. cel mai frecvent 2. mai putin frecvent; 3. rareori si urmatoarele stari patologice: a. spasm b. placi de
aterom, C, emboli care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c 3: E. 2-3. b-2, c-1

676. R.I. incidenta diferitelor mecanisme implicate, la adulti, in limitarea aportului de oxigen catre miocard, f.d.u.
evaluari: 1. In multe cazuri (mai ales in sindroamele coronariene acute). 2. rareori 3. foarte rar; si urmatoarele stari
patologice: ngustarea ostiumului coronarian prin leziuni de aortita: b. originea arterei coronare des- cendente
anterioare din aPu c. tromb Care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, C-2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-
2; E. a-3, b 2, c-1;
677. U.f.d.f.d. cauzele ischemiei miocardice s.c.f.c.e. A. Originea arterei coronare; B. descendente posterioare; C. din
apu este o anomalie conge D. determina ischemie si infarct E. miocardic aproape exclusiv la adolescenti si tineri

678. U.f.d.f.d. cauzele ischemiei miocardice s.c.f.c.e.: A. HTA poate favoriza ischemia B. miocardica atat prin
cresterea; C. necesarului de oxigen (din cauza HVS), D. cat si prin cresterea furnizarii E. de oxigen (determinata de
ate- roscleroza coronariana)

679. R.l. cauzele ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e. A. anomaliile congenitale pot deter mina chiar si la copii ischemie
miocardica;B. reducerea marcata a capacitatii sangelui de a transporta oxigenul determina frecvent hipoxie
miocar- dica prin ea insasi C. spasmul coronarian este sub- stratul ischemiei miocardice In angina stabila de efort
D. destul de frecvent, la acelasi pacient coexista doua (sau mai multe) cauze de ischemie; E. HTA favorizeaza
ischemia mio

680. R.l. cauzele mai rare de hipoxie miocardica, f.d.u. categorii/ stari patologice 1. angina microvasculara 2.
coborarea pragului pentru ische- mie la pacientii cu obstructie coronariana moderata; 3, coexistenta a doua (sau a
mai multor) cauze de hipoxie miocar- dica la acelasi pacient; 4. hipertrofia ventricutara stanga severa determinata de
StAo si urmatoarele cauzel corelate/ consecinte patologice ale acestora: a. ischemie angina determinate de
constrictia anormala sau de ne dilatarea normala a vaselor de rezistenta coronariene; b. cresterea nevoii de oxigen
din cauza HVS si o reducere a furni zarii de oxigen determinata de ateroscleroza coronariana c. carboxihemoglobina:
d. angina foarte asemanatoare cu cea determinata de atercscleroza coronariana si datorata in mare masura
ischemiei subendocardic care sunt asocierile corecte A. a-1. b-3, c 2, d-4. B. a-2, b-4, c-1, d-3 C. a-3, b-4, c-2, d-1 D. a-
4, b-1, c-2, d-3 E. a-4, b-2, c-1, d-3;

681. R.l. cauzele mai rare de hipoxie miocardica, f.d.u. categorii/ starii patologice 1. coborarea pragului pentru ische-
mie la pacientii cu obstructie coronariana moderata; 2. coexistenta a doua (sau a mai multor) cauze de hipoxie
miocar- dica la acelasi pacient. 3. hipertrofia ventriculara stanga severa determinata de StAo si urmatoarele cauzel
corelate/ consecinte patologice ale acestora a. reducerea marcata a capacitatii sangelui de a transporta oxigenul; b.
ischemie miocardica prin asocierea unei nevoi miocardice de oxigen mult crescute cu un flux de sange coronarian
limitat;c. cardiopatie hipertensiva asociata cu anemie d. anemie extrem de severa: care sunt asocierile corecte: A. a
1. b-1, c-2, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a 1, b-3, c 2, d-1 E. a-2, b 3, c-1.d-1

682. R.I. ateroscleroza si la rolul ei in patogeneza BCI. u.a.s.c.c.e. A. placile ateroscie rotice formeaza prin
acumularea subint. mala a diverse celuie si substante: B. leziunile aterosclerotice sunt localizate in principal pe
arteriolele subendocardice C. factorii de risc majori pentru ateroscleroza perturba functiile normale (mecanismele
de apa- rare) ale endoteliului vascular: D. localizarea obstructiei influen Veaza cantitatea de miocard ische E.
localizarea obstructiei determina severitatea manifestarilor clinice F. In practica ateroscleroza coron ariana este
aproape intotdeauna substratul BCI
683. U.f.d.f.d. rolul aterosclerozei coronariene in patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.fc.e A. Risc crescut confera
obstructiile; B. critice localizate in trunchiul C. principal al arterei coronare: D. stangi sau in portiunea; E. proximala a
coronarei drepte.

684. R.I. implicarea placilor atero- sclerotice coronariene in patogeneza BCI, u.a.s.c.c e.: A. de regula, se dezvolta
intr-un ritm constant B. apar in diferite segmente ale arborelui coronarian, mai ales in teritoriul subendocardic C.
duc, In cele din urma, la reduceri segmentare ale sectiunii transver- sale a arterei coronare afectate; D. se dezvolta
cu predilectie la locurile de laminar; E. apar mai frecvent in segmentele rectilinii ale arterelor epicardice. F.
reprezinta cea mai frecventa cauza de obstructie coronariana;

685. U.f.d.f.d. patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.f.c.e. A Expunerea continutului placii de aterom ulcerate la
fluxul sange; B, declanseaza doua procese: C. interrelationate: activarea agre- garea trombocitelor si vasospasm iar
activarea D. cascadei coagularii conduce la; E, depunerea de ianuri de fibrina.

686. U.f.d.f.d. patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.f.c.e., A. Pe masura ce stenoza proximala a unei artere coronare
epicardice Se agraveaza. B. ramurile distale de rezistenta daca functioneaza normal); C. se contracta pentru a se
adapta la fluxul sanguin redus: D. astfel incat, in mod normal, cresterea rezistentei coronariene printr-o stenoza
proximala E. este dublata de cresterea rezis- tentei vasculare a patului arteriolar distal

687. U.f.d.f.d. patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.f.c.e. A. Pe masura ce placa de aterom coronariana progreseaza
B. se dilata vaselor distale de rezistenta pentru a menine echili brul dintre furnizarea si, C. necesarul de oxigen, dar
odata ce a atins un punct critic, acest D. echilibru poate fi perturbat doar de scaderi suplimentare majore ale
furnizarii de sange a E. provocat e de modificarea cali- brului coronarei stenozate i

688. F.d.u. grade de reducere a diametrului unei artere coronare epicardice 1. sub 50%; 2. 50%; 3.80% si u.
consecinte ale acestora: a. fluxul de sange coronarian poate fi insuficient chiar si in repaus; b. este limitata
capacitatea de sporire a fluxului coronarian atunci cand necesarul miocardic creste peste nivelul din repaus; c.
scaderi minore suplimentare ale ariei orificiului stenotic pot reduce fluxul coronarian dramatic, deter i minand
ischemie miocardica: d. in general nu produce conse- cinte clinice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-3, d-2;
B. a-2, b 3, c-1, d-3 C. a-3, b-1. c-3, d-2; D. a-3, b 2, c-1, d-3 E. a-3, b-2, c-3, d-1:

689. Factorii de risc majori pentru ateroscleroza s.u.c.e. A, scaderea nivelului plasmatic al lipoproteinelor de
densitate joasa (LDL) B. cresterea nivelului plasmatic lipoproteinelor de inalta densitate: C. fumatul D.
hipertensiune arteriala; E. diabetul zaharat:

690. R.I. implicarea endoteliului vascular in patogeneza obstructiei coronariene, f.d.u. categorii: 1. consecinta a
perturbarii functiilor normale ale endoteliului vascular. 2. funcie normala a endoteliului vascular si u. evenimente
fizio(pato)logice: a. interactune anormala cu leuco- citele sanguine (in special cu monocitele). b. impiedicarea
adeziunii celulelor inflamatoare c. controlul local al tonusului vascular, d. formarea unui tromb luminal; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1. ce-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a-2, b 2, c-1. d-
1;

691. R.l. implicarea endoteliului vascular in patogeneza obstructiei coronariene, f.d.u. categorii: a perturbarii
functiilor normale ale endoteliului vascular: 2. functie nommala a endoteliului vascular. a. mentinerea unei suprafete
antitrombotice asoconstrictie excesiva; c. impiedicarea diapedezei celulelor inflamatoare: d. interactiune anormala
cu tele care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1. c-2, d-2; B. a 1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-2, d 1:
E. a-2, b 2, c-1, d-1:

692. R.l. participarea endoteliului vascular la patogeneza obstructiei coronariene, f.d.u. fenomene: 2. placi
aleroscierotice; 3. vasoconstrictie si factori responsabili de acestea: a. interactiunea anormala a endoteliului cu
monocitele: b. perturbarea capacitatii endote- liului de a regla tonusul vasculari c. interactiunea anormala a
endoteliului cu trombociteie: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3,
c-1 E. a-3, b 1, c-2

693. C.d.u. nu reprezinta un constituent tipic al placilor alerosclerotice A. material lipidic: B. eozinofile; C. celule
musculare netede; D. fibroblasti E. matrice intercelulara; 694. F.d.u. evenimente implicate in patogeneza BCI: a.
activarea si agregarea trombo. citelor, activarea cascadei coagularii b. placa aterosclerotica susceptibila la ruptura
eroziunea invelisului care o separa de curentul de sange; c. tromb format din agregate trombocitare si lanturi de
fibrina. iar apoi captarea hematiilor in reteaua de fibrina d. reducerea fluxului de sange coronarian e. manifestarile
clinice ale ischemiei miocardice: f. expunerea continutului placii la fluxul sange; Care este inlansuirea temporalav
cauzala corecta:

695. R.I. vasele coronariene cola-terale. u.a.s.c.c.e. A. dezvoltarea lor insoteste adesea ingustarea coronariana severa
B. formarea lor este inhibata de ischemia miocardica C. se constituie mai ales cand ob structia coronariana se
dezvolta rapid D. bine dezvoltate, pot furniza destul sange pentru a sustine via- miocardului bilitatea repaus, cat si la
suprasolicitare E. favorizeaza aparitia unui IMA;

696. F.d.u. evenimente legate de declansarea ischemiei miocardice: a. vasele distale de rezistenta (daca functioneaza
normal) se dilata progresiv (pana ating un nivel maxim); b. agravarea progresiva a unei stenoze proximale de pe o
artera coronara epicardica c. scade presiunea poststenotica; d. apare un gradient presional de-a lungul stenozei
proximale: care este inlantuirea temporalai cauzala corecta: A. a-b-c-d B. b-a-c-d C. b-c-a-d D. b-d-c-a E. d-a-c-b

697. F.d.U. evenimente legate de declansarea ischemiei miocardice: echilibrul dintre furnizarea si necesarul de
oxigen atinge un punct critic. b. fluxul de sange miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara distal
de obstructie C. vasele de rezistenta (din circu- latia coronariana) ating nivelul maxim de dilatare; care este
inlantuirea temporala/ cauzala corecta C. b- a- ci D. b- c ,a E. c-ab....a

698. F.d.u. evenimente legate de declansarea ischemiei miocardice: a. perturbarea echilibrului critic dintre fumizarea
si necesarul de oxigen b. ischemie miocardica c. durere anginoasa si devierea segmentului ST d. reducere
suplimentara a fiuxului prin artera coronara proximal de placa de aterom: e. dilatarea maximala a vaselor de
rezistenta distal de o stenoza aterosclerotica: care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta: E. e-d-a-b-c

699. U.f.d.f.d. ischemiei miocardice s.c.f.c.e. A, in conditiile in care echilibrul dintre necesarul si furnizarea dei B.
oxigen atinge un punct critic, el poate fi perturbat de modificari C. modeste ale celor doua procese aflate in balanta;
D. scaderea necesarului de oxigen miocardic si/sau scaderea; E. suplimentara a furnizari de sange catre miocard.

700. F.d. cele doua modalitati de perturbare a echilibrului critic dintre furnizarea si necesarul de oxigen: 1. cresterea
necesarului de oxigen miocardic; 2. scaderea suplimentara a furni zarii de sange catre miocard; si urmatoarele
evenimente: a. stresul emotional b. spasmul patologic (angina Prinzmetal). c. tahicardie trombocite; d. dopuri mici
bogate in trombocite care sunt asocierile corecte: a-1, b-1, c 2, d-2, B. a-1, b-2, c-1, d 2. C. a-22, b-1. c-1, d-2; D. a 2,
b-1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

701. F.d. cele doua modalitati de perturbare a echilibrului critic dintre furnizarea si necesarul de oxigen: 1. cresterea
necesarului de oxigen 2. scaderea suplimentara a furni zarii de sange catre miocard; si urmatoarele evenimente: a.
cresterea frecventei cardiace; b. activitatea fizica; c. vasomotilitatea fiziologica: d. pierderea controlului endotelial al
dilatatiei (asa cum se petrece in diabetul zaharat); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2. B. a-1, b-2, c-1, d-
2; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b 2, c-1, d-1;

702. F.d.u. evenimente conexe ischemiei miocardice a. perturbarea trecatoarel perma- nenta a functiilor mecanica,
bio- chimica si electrica a miocardului; b. anomalii ale metabolismului. functiei si structurii celulare: c. scade
presiunea oxigenului in tesutul miocardic; d. (episoade de) perfuzie inadecvata e. ateroscleroza coronariana; care
este inlantuirea temporala/ cauzala corecta: E e-d-c-b-a

703. F.d.u. aspect/ evenimente legate de tulburarile de contractilitate induse de ischemie: a. distributia neuniforma
a ische- miei in ansamblul miocardului; b. scaderea (uneori considerabila) a functiei de pompa a miocardului, c.
caracterul focal al procesului aterosclerotic coronarian; d. achinezie segmentara sau, in cazurile severe, dischinezie
(mio. cardul bombeaza in afara in loc sa se contracte spre interior); e. tulburari regionale ale contractilitatii
ventriculare; care este inlantuirea temporala cauzala corecta D. c-a-e-d-b

704. F.d.u. evenimente legate de tulburarile de contractilitate induse de ischemia instalata brusc: a. ischemie severa
instalata abrupt; b. pierderea aproape instantanee a contractiei si a relaxarii musculare normale c. ocluzia
coronariana totala sau subtotala brusca: care este inlantuirea temporal cauzala corecta: C. b-a-- c; E. c-a- b

705. U.f.d.f.d. ischemiei miocardice A. Severitatea si bruschetea insta larii dezechilibrului, B. dintre oxigenul furnizat
si cel C. necesar miocardului sunt D. factorii care determina in ce masura leziunile sunt E. reversibile sau
permanente.
706. R.I. diferite aspecte ale ischemiei miocardice, u a.s.c.c.e. A. leziunile pot fi reversibile sau nu; B. perfuzia relativ
deficitara regiunii subepicardice fata de cea subendocardica provoaca ische mie mai intensa in acest teritoriu C.
ischemierea completa a miocar- dului presupune ociuzie totala a arterei coronare aferente cu ab- senta
colateralelor. D. daca durata sistarii perfuziei miocardice depaseste intervalul de leziunile devin supravietuire
permanente E. cele mai multe morti subite la pacientii cu BCI sunt provocate de tahiaritmii supraventriculare
induse de ischemie;

707. R.I. diferite aspecte ale ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e.: A. intervalul de supravietuire al miocardului complet
ischemiat este de 40 de minute; B. miocardul normal metabolizeaza acizii grasi si glucoza pana la acid lactici C.
daca durata intreruperii complete a perfuziei miocardice depaseste intervalul de supravietuire, leziu- nile sunt
reversibile; D. intreruperea completa a perfuziei miocardice pe o perioada care de- paseste intervalul de
supravietuire duce la necroza miocardica;E. fibrilatia ventriculara este adesea responsabila de moartea subita a
pacientilor cu BC

708. R.l. relatia dintre localizarea si/ sau durata ischemiei miocardice si urmarile acesteia, f.d.u. variante: 1. ischemia
muschilor papilari; 2. ischemie extonsiva a miocardului. ischemie prelungita si urmatoarele consecinte: a. necroza
miocardica b. insuficienta mitrala; c. leziuni cicatriciale; d. disfunctie de pompa cardiaca; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-2, b-3, c-3, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-1, c-3, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-3;

709. R.l. relatia dintre localizarea si/sau durata ischemiei miocardice si urmarile acesteia, f.d.u. variante: 1. ischemi a
aparatului muscular papilar, 2. ischemia unor portiuni mari ale ventriculului; 3. ischemie prelungita; 4. ischemie
trecatoare: si urmatoarele consecinte a. angina pectorala; b. regurgitare mitrala c. tablou clinic de lMA (nu
intotdeauna prezent) d. IVS tranzitorie: Care sunt asocierile corecte A. a-1, b-3, c-2, d-4 B. a 2, b-1, C-4, d-3 C. a-3. b-
2. c-4, d 1: D. a-3, b-4, c-1, d-2 E, a-4, b-1, c-3, d-2;

710. F.d.u. evenimente produse de ischemie in miocitele cardiace: a, scad depozitele miocardice de fosfati
macroergici (ATP si creatinfosfat) si scade pH-ul ntracelular: b. functia membranei celulare este perturbata, iar calciul
se scurge din reticulul sarcoplasmic in citosol. c. din cauza privarii severe de oxigen, glucoza este degradata pana la
lactat, iar acizii grasi nu mai pot fi oxidati. d. sodiul navaleste in interiorul celulei, iar potasiul se scurge in afara
celulei; e. in citosol creste concentratia sodiului si a calciului si scade concentratia potasiului; care este inlantuirea
temporalak cauzala corecta: D. c-a-b-d-e

711. F.d.u. cauze ale modificarilor ECG determinate de ischemia mio- cardica 1. anomalii de repolarizare: 2. anomalii
de repolarizare mai severe 3. instabilitate electrica si urmatoarele aspecte ECG a. ventriculare (extrasistole izolate
sau grupate, tahicardie, fibrilatie); b. inversarea (negativarea) undelor c. devierea segmentelor ST care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

712. R.I. semnificatia atribuita diferitelor aspecte ECG care exprima ischemia, f.d.u. modificari: 1. inversarea
trecatoare a undelor 2. elevarea segmentului ST. 3. deprimarea trecatoare a segmentului ST: si urmatoarele
semnificatii a. ischemie mai severa, transmurala; b. ischemie netransmurala, intramiocardica: c. ischemie
subendocardica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1
713. F.d.u. forme faze ale BCI: 1. forma faza asimptomatica: 2. formal faza simptomatica dureroasa: 3. formal faza
simptomatica nedureroasa; si urmatoarele manifestari: a. ic la pacienti anterior asimptomatici; b. infarct miocardic
nedureros: c. disconfort toracic legat sau nu de suprasolicitari fizicei psihice; d. moartea subita ca manifestare de
debut in BCI care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-1, d-3; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a 2, b 1, c-3, d-ti D. a-2, b-3. c-1,
d-1; E. a-3, b-1, c 2, d-1;

714. F.d.u. forme/ faze ale BCI: 1. formal faza asimptomatica;2. formal faza simptomatica 2. dureroasa 3. forma faza
simptomatica nedureroasa si urmatoarele manifestari a. infarct miocardic dureros: b. cardiomiopatie ischemica: c.
cicatrici de infarct miocardic descoperite necroptic la pacienti care nu aveau istoric manifestari de ischemie
miocardica d. angina pectorala: care sunt asocierile corecte: a-1. 2, d-3: B. a-1, b-3, c 2, d-2 C. a-2, b 1, c-3, d-2 D. a 2,
b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1:

715. R.l. cardiomiopatia ischemica (CMI), u.a.S.c.c.e. A. de regula, inima are dimensiuni normale B. apar manifestari
de IC; C. CMI este determinata de lezarea ischemica a miocardului ventri- cular drept D. CMI poate surveni la
pacienti asimptomatici pana sa apara IC; E. multi pacienti au FiA;

716. R.l. forma asimptomatica a BCI (faBCI), u.a.s.c.C.e. A. 25% din pacientii care supra- vietuiesc unui infarct
miocardic nu Se adreseaza medicului B. rareori moartea subita survine neanuntata; C. diagnosticul se poate pune
prin evidentierea angiografica a unor Coronare normaie D. faBC1 se asociaza intotdeauna cu circulatie colaterala
semnifica- tiva E. faBCI poate fi tradata de modi- ficarile ECG:

717. U.f.d.f.d. obstructii coronariene semnificative evideniate coronarografic s.c.f.c.e.: A. Examinarea postmortem a;
B. pacientilor asimptomatici; C. evidentiaza adesea cicatrici: D. macroscopice determinate de E. infarcte doar in
regiunile irigate de arterele coronare bolnave si lipsite de circulatie colaterala.

718. R.l. pacientii cu obstructii coronariene semnificative evidentiate coronarografic, u.a.s.c.c.e.: A. multi au dureri
anginoase B. muli nu au dureri anginoase; C. cei simptomatici au intotdeauna dureri anginoase, D. pot dezvolta
infarct doar daca nu au circulatie colaterala in teritoriile afectate E. adesea nu suspecteaza ca au ie- ziuni
coronariene inainte de coro- narografie:

719. R.l. ischemia miocardica la asimptomatice (ischemie persoane miocardica silentioasa), u.a.s.c.c.e. A, la multi
indivizi, ateroscleroza coronariana incepe sa se dezvolte inainte de varsta de 20 de ani; B. studiile necroptice au
demonstrat ca ateroscleroza coronariana este rara la adultii care au fost asimp tomatici in timpul vietii C. la
persoanele asimptomatice testul de efort nu evidentiaza semne de ischemie miocardica: D. la indivizii
asimptomatici, pot sa apara modificari ECG induse de efort neinsotite de AP; E. studiile coronarografice pot evidentia
placi de aterom pe arte- rele coronare la indivizii asimpto matici F. Infarctul miocardic asimptomatic are prognostic
mai bun decat cel simptomatic
720. R.I. evolutia pacientului cu BCI intrat in faza simptomatica, U.a.S.C.C.e. A. simptomele pot ramane stabile (curs
stabil al bolii); B. simptomele se pot agrava pro- gresiv (curs progresiv ai bolii); C. boala nu mai revine la faza
asimptomatica. D. pacientul poate muri brusc (moarte subita); E. pacientul poate suferi un infarct miocardic; Angina
pectorala stabila (APS)

721. R.I. prevalenta in functie de sex a bolii coronariene, u.a.s.c.c.e A. predomina la femei. B. la femei apare la o
varsta mai tanara C. sub 50 de ani predomina femeile: D. varsta tipica la barbati este 4050 de ani E. varsta tipica la
femei esle de 50- 60 de ani

722. F.d.u. evenimente legate de patogeneza bolii coronariene a. aparitia de metaboliti (kinine, K etc.) care
determina durere prin excitarea directa a terminatiilor nervoase b, hipoxie miocardica; c. aportul de oxigen catre
miocard este insuficient fata de nevoile d. ischemie miocardica care este lantul cauzal corect. D. c-d-b-a

723. R.l. patogeneza BCI, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. hipoxia miocardica se produce prin: 2. scaderea furnizarii de
oxigen catre miocard poate fi cauzata de; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. scaderea furnizarii de oxigen: b.
cantitatii de oxigen transportate de sange c. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare: d. cresterea
necesarului de oxigen; care lista de asocieri este cea mai corecta si cuprinzatoare: A. a-1. b-1. c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1,
d 2; c. a-1. b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c-1, d 2. E. a-2, b-2, c-1, d-1;

724. R.I. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categorii: 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare 2. scaderea
cantitatii de oxigen transportate de sange; 3. cresterea necesarului de oxigen; si urmatoarele stari patologice: a.
anemie b. stres psihologic: c. (cel mai adesea) obstrucie prin placi de aterom; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2,
c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

725. R.l. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categorii: 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare: 2. scaderea
cantitatii de oxigen transportate de sange; 3. cresterea necesarului de oxigen; si urmatoarele stari patologice: a. (cel
mai adesea) efort fizic. b. hipoTA: c. hipoxemie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1,
c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

726. R.l. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categorii: 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronarei 2. scaderea
cantitatil de oxigen transportate de sange;3. Cresterea necesarului de oxigen; urmatoarele stari patologice: a.
comprimarea coronarelor de catre miocardul hipertrofiat: b. hemoglobina scazuta: c. febra care sunt asocierile
corecte: A. a-1. b-2, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

727. R.l. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categori 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare; 2. scaderea
cantitatii de oxigen transportate de sange 3. cresterea necesarului de oxigen; si urmatoarele stari patologice: a.
insuficienta respiratorie; b. scurtarea diastolei prin tahicardie; c. pranz copios; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1;
728. R.I. cauzele scaderii aportului de oxigen catre miocard, f.d.u. Categorii 1. comprimarea de catre miocardul
hipertrofiat 2. scurtarea diastolei prin tahicardie urmatoarele stari patologice a. cardiomiopatie hipertrofica; b.
suprasolicitare psihologica (emotii, anxietate); c. valvulopatie, mai ales StAo d. suprasolicitare fizica (efort); e,
hipertensiune arteriala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, 1. d. 1, e-2; B. a 1, b-2, c-1, d 2, e-1 C. a 2, b-1, c-1, d-
1, e-2; D. a 2, b-1, C-1, d-2, e-1 E. a 2, b 2, c-1, d-1, e-1

729. R.l. durerea provocata de ischemia coronariana (si la felul in care pacientul o descrie) u.a.s.c.c.e. A. in multe
cazuri, pacientul acuza disconfort in piept. B. deseori, pacientul afirma senza tie de sufocarel inabusire insofind sau
inlocuind durerea; C. senzatiile de injepatura nu re- prezinta, in general, durere coro nariana D. unii pacienti o
descriu ca fiind ascuita, referindu-se insa mai mult la intensitate, decat la caracter E. folosirea pumnului strans
pentru indicarea locului durerii este sugestiv pentru senzatia de intepatura

767. Cauze care pot determina modificari ECG similare celor din A. boli pericardice; B. boli miocardice C. boli
valvulare; D. depresia; E. schimbari de pozitie; F. medicamente; G. boli esofagiene;

768. R.I. modificarile ECG legate de BCI, u.a.S.C.C.e. : A. anomaliile de repolarizare (modi ficarile de unda T si de
segment ST) din repaus sunt specifice pentru BCI. B, tulburarile de conducere intra- ventriculara din repaus sunt
speci fice pentru BCI C. printre cele mai caracteristice modificari se afla deplasarile de segment ST similare din toate
punctele de vedere celor de la testul de efort D. daca se produc deviatii ale segmentului ST in timpul episoa- delor
de angina pectorata, acestea sunt de obicei in sensul elevarii E. caracteristica pentru angina Prinzmetal este
deprimarea seg- mentului ST:

769. U.f.d.f.d. modificarile ECG legate de BCl s.c.ce. A. Modificarile tipice de faza ter- minala (ST-T) care exista si in B.
repaus sunt mai specifice; C. pentru ischemia miocardica; D. decat cele care apar doar, E. in timpul episoadelor de
angina pectorala.

780. Incidenta rezultatelor fals pozitive la testul ECG de efort este mare la u. categorii de pacienti, Cae. peste 60 Au
barbatii asimptomatici de ani menopauza B, femeile dupa de C. pacientii care iau antibiotice; D. pacientii cu
tulburari de condu- cere sinoatriate; E. pacientii cu anomalii de faza terminala (ST-T) in repaus; F. pacienti cu
hipertrofie miocardica; G. pacientii cu valori anormaie ale natremiei;

781. Printre parametrii care trebuie observati in timpul testului ECG de efort ca semnificativi in aprecierea bolii
coronariene, se afla urmatorii, c.e. A. durata totala a testului de efort. B. localizarea durerii in piept. C. munca
externa realizata, repre- zentand un anumit stadiu al testu- lui de efort: D. munca interna realizata, expri- mata
drept prag de putere atins; E. adancimea deprimarii de ST.

782. C.d.u. NU este unul dintre parametrii care trebuie observati in timpul testului ECG de efort ca semnificativi in
aprecierea severitatii bolii coronariene: A. intervalul de timp pana la insta- larea modificarilor ischemice ale
segmentului ST; B. extrasistolele supraventriculare: C. munca externa realizata In general exprimata drept prag de
putere atins, D. adancimea deprimarii de ST: E. intervalul de timp necesar pentru remiterea deprimarii de ST.
783. U.f.d.f.d. un aspect care creste specificitatea testului ECG de efort A. Unul dintre elementele care cresc
specificitatea testului ECG B. efort, cu risc inalt de evenimente: C. adverse este cresterea TA in timpul testului de
efort mai ales: D. daca se asociaza cu semne de ischemie in timpul testului; E. deoarece refiecta o disfunctie globala
a VS indusa de ischemie.

784. Elemente care cresc specificitatea testului ECG de efort sugerand risc inalt de evenimente adverse S.U.Ce. A.
cresterea progresiva a frecventei cardiace B. cresterea TA, in timpul testuiui de efort, C. aparitia durerii la nivelul
maximal de efort; D. deprimare severa (peste 0,2 m) de ST la un nivel de efort redus; E. deprimare de ST care se
remite in cel mult 5 minute dupa terminarea efortului

785. R.l. folosirea scintigrafie miocardice de perfuzie asociate cu efortul in diagnosticarea bolii Coronariene,
u.a.S.C.C.e. A. ca radioizotopi, se folosesc taliu 201 si tehnetiu 99m sestamibi; B. vizualizarea se face imediat dupa
incetarea efortului (imaginea de efort solicitare) si dupa 24 de C. scintigrafia cu tehnetiu 99m permite estimarea
volumului ven- tricular si a FE in repaus si in timpul efortului D. la pacientul care nu poate efec- tua efort, acesta
poate fi mimat prin administrarea intravenoasa de propranolol; E. scintigrafia aduce mai putina informatie decat
testul ECG de F. defectele de perfuzie trecatoare care apar la efort semnaleaza zone de ischemie miocardica

786, R.I. rolul scintigrafiei miocardice de perfuzie asociate cu efortul in diagnosticarea bolii coronariene, u.a.s.c.c.e.
A. nu poate identifica pacientii risc crescut de evenimente coro- nariene B. este mai sensibila decat testul ECG de
efort in diagnosticarea cardiopatiei ischemice C. scaderea FE in timpul efortului este specifica pentru BCI D.
scaderea FE in timpul efortului sugereaza un prognostic bun E. in mod caracteristic, la pacientul cu BCI pot sa
existe in repaus defecte de perfuzie trecatoare care nu apar la efort;

787. R.l. interpretarea scintigrafiei miocardice de perfuzie f.d.u. categorii de rezultate 1. rezultat normal (persoana
fara boala coronariana); 2. defect, 3. defect de perfuzie reversibil u. definitii sau stari patologice: a. acumularea
omogena a radio- izotopului pe imaginea de repaus, pe cea de efort solicitare pe cea tardiva b. o zona cu preluare/
fixare scazuta a radioizotopului si care apare ca o zona mai inchisa pe imaginea de perfuzie; c. ischemie care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; EL a-3, b-1. C-2

788. R.I. interpretarea scintigrafiei miocardice de perfuzie f.d.u categorii de rezultate: 1. defect de perfuzie fix; 2.
defect de perfuzie complet reversibil 3. defect de perfuzie partial reversibil si u. definitii sau stari patologice: a. o
zona cu preluarel fixare sca zuta a radioizotopului prezenta pe imaginea de efort solicitare si care se mentine, dar
diminuata, pe imaginile de repaus si de redistribuire tardiva b. o zona cu preluare/ fixare sca zuta a radioizotopului
prezenta pe imaginea de efort solicitare, dar care se remite complet (dispare) pe imaginile de repaus si de
redistribuire tardiva c. cicatricea postnecrotica (dupa un infarct miocardic) care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3. c-1: D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

789. R.l. interpretarea scintigrafie miocardice de perfuzie, f.d.u categorii de rezultate 1. rezultat normal (persoana
fara boala coronariana) 2. defect de perfuzie partial reversibil3. defect de perfuzie fix; si u. definitii sau stari
patologice a. cicatricea postnecrotica esociata cu ischemie b. acumularea omogena a radio- izotopului pe imaginea
de repaus, cea de efort solicitare pe cea tardiva c. o zona cu preluarei fixare scazu- ta a radioizotopului prezenta pe
imaginea de efort solicitare sl care se menjine identica pe cele de repaus si de redistribuire tardiva, care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

790. U.f.d.f.d. evaluarea ischemiei miocardice s.c.f.ce A. Testele de solicitare neinvazive; B. se aplica la pacientii la
care; C. este necesara identificarea is chemiei miocardice: D. si a riscului crescut de eveni. mente coronariene; E. si
care pot face efort.

791. C.d.u. NU reprezinta o motivatie a recurgerii la teste de efort neinvazive pentru evaluarea ischemiei miocardice:
A. boala vascuiara periferica; B. boala musculoscheletica: C. dispnee de efort; D. lipsa de antrenament E. durere
anginoasa la efort;

792. U.f.d.f.d. testele de solicitare neinvazive in evaluarea ischemiei miocardice s.c.f.c.e. A. Se recurge la teste de
solicitare neinvazive la pacientii care; B. nu pot sa faca efort fizic din diverse motive. printre; C. care cel mai
important este durerea anginoasa la efort, care; D. este folosita drept indicator al E. pozitivitatii testului de efort.

793. U.f.d.f.d. testele de efort solicitare neinvazive in evaluarea ischemie miocardice s.c.f.c.e. A. Daca un om nu
poate merge; B. suficient pentru ca dor ge- nunchii ori muschii sau incepe: C. sa respire greu sau nu are antre-
nament, acel om poate D. atinge nivelul de efort necesar; E. pentru demascarea ischemiei miocardice,

794. R.I., rolul EcoCG-2D a VS in diagnosticarea BCI, u.a.s.c.c.e. A. poate evalua anomaliile de cine- tica parietala
(atat globale, cat si regionale) determinate de infarctul miocardic,B. permite estimarea anomalilor de cinetica
parietala produse de ischemia persistenta; C. nu este utila la pacientii care nu au anomalii de cinetica parietala in
repaus D. poate demonstra doar anomaliile de cinetica parietala care exista in repaus E. efectuata in timpul unei
solicitari are Sb mai mica decat testul ECG de efort

795. R.I. avantajele pe care Eco si scintigrafia de perfuzie efectuate la efort solicitare le au una fata de cealalta, f.d.u.
categorii 1. avantaj pe care Eco il are fata de scintigrafia de perfuzie; 2. avantaj pe care scintigrafia de perfuzie il are
fata de Eco si urmatoarele avantaje a. este mai disponibila: b. este mai sensibila. c. proportia de reusite tehnice este
mai mare d. costa mai putin e, este mai eficienta (mai rentabila); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-
2: B. a-1, b-1, c-2, d 2, e-1 C. a 1, b-2, c-1, d-2, e-1; D. a-1, b-2, c 2, d-1, e-1 E. a 2. b-1, c 1, d-2, e-1;

796. R.l. avantajele pe care Eco si scintigrafia de perfuzie efectuate la efort solicitare le au una fata de cealalta, f.d.u.
categorii 1. avantaj pe care Eco il are fata de scintigrafia de perfuzie; 2. avantaj pe care scintigrafia de perfuzie il are
fata de Eco; si urmatoarele avantaje a. este mai adecvata pentru identi ficarea unei afectari izolate a arterei
circumfexe; b. este mai convenabila: c. este mai d. este mai sensibila care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2
B. a 1, b 2, c-1, d-2 C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a 2, b-1, c-2, d-1; E. a 2, b-22, c-1, d-1
797. R.I. avantajele pe care Eco si scintigrafia de perfuzie efectuate la solicitare le au una fata de cealalta, f.d.u.
categorii 1. avantaj pe care Eco il are fata de scintigrafia de perfuzie; 2. avantaj pe care scintigrafia de perfuzie are
fata de Eco; urmatoarele avantaje: a. permite o evaluare mai cuprin- zatoare a si cardiace: b. are o acuratete mai
mare in evaluarea ischemiei posibile cand sunt prezente multiple anomalii de cinetica parietala In repaus; c. este mai
versatila: d. exista mai multe date publicate, mai ales in evaluarea prognosti. care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1,
c 2, d-2 B. a 1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b 2, c-2, d-1 D. a-2, b-1. c-1, d-2: E. a-2, b-1, c 2, d-1:

798. La c.d.u. categorii de pacieni NU este recomandata utilizarea EcoCG sau a angiografiei cu radioizotopi pentru
evaluarea functiei A. la pacienii cu angina cronica stabila B. la pacientii cu istoric anterior de nfarct miocardic C. la
pacientii cu unde Q patolo- D. la pacientii cu semne clinice de IC E. la pacientii cu dureri toracice atipice

799. C.d.u. indicatii ale coronarografiei nu este formulata corect: A. pacientii cu APS cronica asimp tomatici sub
tratament medical B. pacientii cu simptome supara- toare dificil de diagnosticat la care este necesar sa se confirmel
infir. me diagnosticul de BCI; C. pacientii la care investigatiile neinvazive indica un risc inalt de evenimente
coronariene D. pacient cu durere in piept suges- tiva pentru AP, dar test de efort negativ sau nediagnostic, obsedat
de ideea ca va face un IMA: E. femei peste 35 de ani, cu sau fara semne clinice de ischemie miocardica, la care se
intentio neaza o operatie cardiaca (de exemplu, reparare valvulara)

800. C.d.u. indicatii ale coronarografiei nu este formulata corect: A. pacientii cu APS cronica la care se are In vedere
continuarea trata- mentului conservator: B. pacienti cu AP cunoscuta sau posibila care au supravietuit unui atac
ischemic tranzitoriu; C. pacientii cu risc inalt de eveni- mente coronariene si care au simptome foarte severe: D.
pilot pe un avion de pasageri cu durere in piept sugestiva pentruAP, dar test de efort negativ sau E. barbati peste 45
de ani la care urmeaza sa se efectueze o opera ye cardiaca (de exemplu, inlocuire

801. Elemente pledeaza pentru efectuarea coronarografiei s.u.ce. A. APS cronica cu B. intentia de a efectua o
interventie coronariana percutana sau de gre- fare a unei derivatii aortofemu- C. episod de atac ischemic tranzi-
toriu la pacientii cu HTA, D. risc scazut de evenimente coro nariene pe baza investigatiilor E. barbat peste 45 de ani
cu semne de ischemie miocardica si la care urmeaza sa se efectueze o ope- ratie cardiaca

802. Elemente care pledeaza pentru efectuarea coronarografiei A. intentia de a recurge la tratament conservator la
un pacient corona- rian B. simptome suparatoare de cauza neclara, potential coronariana C. semne de ischemie
sever la in- vestigatiile neinvazive doar daca se asociaza cu simptome intense; D. barbat peste 45 de ani fara semne
de ischemie miocardica si la care urmeaza sa se efectueze o operatie cardiaca; E. femeie peste 55 de ani cu semne de
ischemie miocardica si la care Urmeaza sa se efectueze o ope- ratie cardiaca,

803. C.d.u. nu este o justificare pentru efectuarea coronarografiei (cu scopul de a pune un diagnostic definitiv la un
pacient cu durere in piept sugestiva pentru AP, dar test de efort negativ sau nediagnostic). A. ghidarea
tratamentului. B. diminuarea stresului psihologic al pacientului; C. solicitarea familiei D. planificarea carierei E.
planificarea familiei; F. asigurari de viata sanatate;
804. Situatii in care este indicata coronarografia s.u.c.e. A. diagnostic cert de APS; B. pacienti ale caror cariere
implica siguranta altora si care au rezul tate dubioase sau pozitive la testele neinvazive; C. pacienti cu CMH care au si
angina la care durerea in piept s-ar putea datora boli coronariene: D. pacientii suspectav ca tac spasm esofagian: E.
femeie peste 55 de ani fara la de si care urmeaza sa se efectueze o operatie cardiaca (de exemplu, reparare
valvulara),

805. Situatii In care este indicata coronarografia s.u.c.e A. stabilirea diagnosticului la un pacient cu episoade
repetate de durere in piept la efort; B. pacienti ale caror cariere implica siguranta altora la care exista indoieli
rezonabile cu privire la starea arterelor coronare C. pacienti cu AP usoara, la care investigatiile neinvazive indica un
risc redus de evenimente coronariene, D. pacienti suspectati de cauze neaterosclerotice de ischemie miocardica (de
exemplu, anomalie de artera coronara) E. intentia de a efectua o interventie de revascularizare coronariana

806. Situatii in care este indicata coronarografia s.u.c.e. A. pacienti aie caror cariere implica siguranta altora si care
au simplo me indoielnice; B. pacienii cu StAo, chiar daca nu au dureri anginoase: C. pacienti cu AP severa la care
investigatiile neinvazive indica un risc crescut de evenimente coro nanene D. adult sau varstnic la care urmea- za sa
se efectueaza o operatie cardiaca E. pacienti suspectati de cauze neaterosclerotice de schemie miocardica (de
exemplu, boala de nod sinusal

807. R.I. indicatiile coronarografiei, f.d.u. doua optiunii 1. coronarografia nu este indicata 2. coronarografia este
indicata; si urmatoarele situasi a. pilot pe un avion de pasageri, care are intermitent durere in piept nelegata clar de
efort, ECG de repaus normala si deprimari ST de 0,5 mm, orizontale la testul ECG de efort; b. pacient internat de
patru ori cu suspiciunea de lMA, fara o confir- mare sau infirmare clara prin investigatii neinvazive; c. femeie de 45
cu degenerare mixomatoasa a vMt la careUrmeaza sa se e fectueze o operatie de reparare valvulara d. traducator de
romane politiste cu durere toracica nespecifica, de repaus normala si deprimari de ST de 1 mm, ascendente la testul
ECG de efort; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1, c 2, d-2; B. a-1, b 2, c 2. d-1: C. a-2, b-1. c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1,
d-1;

808. R.L indicatiile coronarografiei, f.d.u. doua optiuni: 1. coronarografia nu este indicata; 2. coronarografia este
indicata: si urmatoarele situatii: a. pacienta CMHsi dureri anginoase la efort; b. barbat de 55 de ani cu StAo, fara
dureri anginoase si la care urmeaza sa se efectueze o ope- ratie de inlocuire valvulara; c. barbat de 35 de ani cu iAo
in cadrul unui sindrom Marfan si la care urmeaza sa se implanteze o proteza aortica d. pacient cu StAo care are drept
unic simptom dispneea la eforturi mari, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1. d-2; B. a-1, b-2, c 2. d-1 C. a 2, b-
1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b 2, c-1, d-1;

809. U.f.d.f.d. indicatiile coronarografiei s.c.f.c.e.: A. La un pacient internat de doua ori anterior cu suspiciune; B.
neconfirmata de IMA, dar care la internarea actuala are C. modificari ECG enzimatice tipice de IMA, coronarografia;
D. este indicata cu scop diagnostic si eventual pentru efectuarea; E. unor intervenii terapeutice

810. U.f.d.f.d. indicatiile coronarografiei s.c.f.c.e.: A. La persoanele care au simptome Cert corona riene B. si
rezultate dubioase sau pozitive la testele neinvazive; C. si la care nu exista dubii cu privire la starea arterelor: D.
coronare, coronarografia este indicata mai ales daca E. aceste persoane au cariere care implica activitati solitare
811. U.f.d.f.d. indicatiile coronarografiei s.c.f.c.e.: A. Coronarografia este indicata la B. pacientii cu slenoza
carotidiana C. sau cu CMH care au si D. dispnee si la care simptomele; E. sunt provocate de boala valvu- lara.

812. C.d.u. nu reprezinta o indicatie de coronarografie la pacienti care au avut un infarct miocardic A. cand se ca au
risc crescut de evenimente coronariene B. daca angina recidiveaza C. daca au semne de IC; D. daca prezinta
extrasistole supra- ventriculare; E. daca au semne de ischemie la testul de efort; Angina pectorala instabila si
infarctul miocardic fara (non) elevare de ST (API/ IMNEST) Generalitati despre API/ IMNEST

813. R.l. clasificarea cardiopatiei ischemice, f.d.u. categorii 1. boala cardiaca ischemica: 2. cea mai frecventa forma
de prezentare a BCI cronice; 3. sindroame coronariene acute si urmatoarele entitati patologice a. sindroame
coronariene acute; b. angina pectorala stabila; c. IMA cu elevare de ST; care sunt asocierile corecte: A. a-1 b-2. c-3 a
B. a-1. b-3, C-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3. b-2, c-1

814. R.I. clasificarea cardiopatiei ischemice, f.d.u. categorii: 1. boala cardiaca ischemica; 2. sindroame coronariene
acute; si urmatoarele entitati patologice: a. boala coronariana cronica; b. sindroame coronariene acute: c. angina
pectorala instabila; d. infarct miocardic fara elevare de ST, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-
2, c-1, d-2 C. a 1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2

815. R.l. incidenta relativa a diferitelor forme de sindrom coronarian acut (SCA), u.a.S.c.c.e. A. numarul pacientilor
internati cu API IMNEST este de peste patru ori mai mic decat cel al pacientilor internati cu lMEST: B. incidenta
SCA este mai mica la fumatori C. incidenta relativa a APIf IMNEST comparativ cu IMEST pare sa scada; D. aproape
jumatate din pacientii cu APVIMNEST sunt femei; E. mai mult de trei sferturi din pacienti cu IMEST sunt femei;

816.R.l. disconfortul toracic produs de ischemia miocardica (DTPIM), A. DTPIM este resimtit mai ales in piept sau in
bray umar (mai ales pe stanga); B. cand are caracter de durere, DTPIM consta mai adesea intr-o senzatie de
constricie sau de apasare C. DTPIM poate sa nu fie descris ca o durere, ci doar ca un discon- fort, care este
echivalentul durerii D. cand DTPIM este descris drept disconfort (nu durere) se prefera termenul disconfort ischemic;
E. dependenta de efort a DTPIM este esenSala pentru diagnosticul F. asocierea DTPIM cu indicatori de necroza
miocardica crescuti este esentiala pentru diagnosticul de

817. R.L. disconfortul toracic produs de ischemia miocardica (DTPIM), A. DTP1M nu este infuensat de po- B. DTPIM
poate avea caracter de durere, situatie in care termenul de angina pectorala este consa crat si adecvat; C. la
prezentare, APS API si IMNEST au, toate, In tablou disconfortul anginos, asociat cu o serie de trasaturi definitorii. D.
caracterul nou sisau progresiv! agravat al DTPIM este esential pentru diagnosticul de APS E. DTPIM este esential in
diagnos- de angina pectorala (stabila sau instabila), care se bazeaza insa pe examenul fizic;

818. R.l. diagnosticul diferential al durerii anginoase, f.d.u. trasaturi definitorii esentiale: 1. dependenta de efort; 2.
caracterul nou silsau progresivl agravat 3. asocierea cu INM crescuti si urmatoarele stari patologice a. APS c. IMA;
care sunt asocierile corecte: A a-1, b 2. c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1:
819. F.d. cele trei forme de BCI caracterizate prin disconfort anginos 1. angina pectorala instabila. 2. angina pectorala
stabila; 3. IMNEST: si u, trasaturi definitorii: a. este ameliorata interval de 5- 10 min de repaus si/sau de nitro-
glicerina sublinguala si este in mod reproductibil asociat cu suprasolicitare fizica (efort cea mai frecventa situatie) sau
psi hoemotionala (stres, etc.). b. are trasaturile durerii din API si se asociaza cu pozitivarea INM; c. survine cu un tipar
crescator (adica, evident mai severa, mai prelungita sau mai frecventa decat anterior) sau este severa si nou instalata
(de maxim 4-6 saptamani) si/sau apare in repaus (sau la efort ninim), de obicei durand 10 min, care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2. c-1;

820. APV RI. fiziopatologia API/ u.a.s.c.c.e. A. o serie de procese contribuie la apariva API IMNEST. de regula
roscleroti- suprapuse une placi ate Ce coronariene: B. uneori mai multe procese sunt implicate simultan in aparitia
APV MNEST C. placa aterosclerotica reduce mai mult sau mai putin furnizarea de oxigen catre un anumit teritoriu
miocardic, D. placa aterosclerotica singura este suficienta pentru a explica API IMNEST: E. agravarea obstructiei
coronarie- ne preexistente nu este obligatorie pentru aparitia API/IMNEST.

821. F.d.u. mecanisme/ procese patologice (care nu se exclud reciproc) implicate in producerea APII IMNEST: 1.
discrepanta intre cantitatea de oxigen furnizata unui teritoriu miocardic si nevoile acestuia; 2. cantitatea de oxigen
fumizata unui teritoriu miocardic scade sub nevoile acestuia; 3. placa aterosclerotica coronaria na cu grade variate
de obstructie;si urmatoarele trasaturi: a. leziune patologica aproape intot- deauna prezenta, producand o diminuare
a furnizarii de oxigen catre teritoriul miocardic cores- punzator, b. cel mai frecvent mecanism: c. mecanism
intotdeauna prezent, reprezentand definitia ischemiei miocardice care sunt asocierile corecte: AL a-1. b-2, c-3 B. a-1.
b-3, c-2 C. a-2, b-1, c. 3) D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

822. F.d.u. mecanisme/ procese patologice (care nu se exclud reciproc) implicate in producerea APV MNEST 1.
discrepanta intre cantitatea de oxigen furnizata unui teritoriu miocardic si nevoile acestuia; 2. nevoia de oxigen, a
unui teritoriu miocardic creste peste cantitatea care ii este furnizata: 3. ruptura sau eroziunea placii cu tromb
neocluziv suprapus; si urmatoarele trasaturi a. mecanism intotdeauna prezent, constituind definitia ischemie
miocardice b. mecanism mai rar intalnit care uneori se adauga obstructiei trombotice coronariene incomplete c.
procesul patoiogic cel mai frecvent implicat in producerea APINIMNES Care sunt asocierile corecte: A.. a-1, b 2, c-3 B.
a 2, b-1, c-3; C. a-2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, 2 E. a-3, b-2, c-1

823. F.d.u mecanisme/ procese patologice (care nu se exclud reciproc) implicate in producerea APII MNEST a.
cantitatea de oxigen furnizata unui teritoriu miocardic scade sub nevoile acestuia b. discrepanta intre cantitatea de
oxigen furnizata unui teritoriu miocardic si nevoile acestuia; c. placa aterosclerotica coronariana cu grade variate de
obstructie; d. ruptura sau eroziunea placii cu tromb neocluziv suprapus, e. nevoia de oxigen a unui teritoriu
miocardic creste peste cantitatea care ii este furnizata care este ordinea descrescatoare a incidentei A b-c-a-d-e

824. R.I. procesele care contribuie la aparitia APII IMNEST, f.d.u. 1. cu agravarea leziunii 2. fara agravarea leziunii si
urmatoarele procese: a. obstrucie mecanica progresiva s b. scaderea furnizarii de oxigen catre miocard c. obstructie
mecanica brusca; d. cresterea necesarul miocardic lui de oxigen; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2 B.
a-1, b-2, c-2. d-1: C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;
825. R.I. procesele care contribuie la aparitia API IMNEST. F.d.u. categorii 1. scaderea furnizarii de oxigen catre
miocard (fara agravarea leziuni coronariene) 2. obstructie mecanica brusca; 3. obstructie mecanica progresiva; si
urmatoarele stari patologice: a. obstrucAle dinamica b. embolizarea in aval a unor agregate trombocitare si/sau a
unor fragmente de aterom dintr-o leziune proximala: c, avansarea rapida a restenozarii dupa o intervenie coronara
per- care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

826. R.l. procesele care contribuie la aparitia APV iMNEST. F.d.u. 1. scaderea furnizarii de oxigen catre miocard (fara
agravarea leziuni coronariene) 2. obstructie mecanica brusca 3. obstructie mecanica progresiva: si urmatoarele stari
patologice: a. rapida a atero sclerozei coronariene; b. ruptura sau eroziunea placii cu tromb neocluziv suprapus. c.
scaderea capacitatii sangelui de a transporta oxigen care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;C. a 2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1. c-2 E. a-3, b-2, c-1:

827. R.l. care contribuie la aparitia APV IMNEST fara agravarea leziunii coronariene, f.d.u. E categorii 1. scaderea
capacitatii sangelui de 8 a transporta oxigen. 2. cresterea necesarului miocardic de oxigen; 3. obstructie dinamica; si
urmatoarele stari patologice: a. spasm coronarian (angina Prinzmetal); b. anemie; c. tahicardie; care sunt asocierile
corecle: A. a-1, b 2, c-3, B. a-1, b-3, c-2 C. ia-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

828. R.I. incidenta diferitelor leziuni evidentiate coronarografic la pacientii cu APII IMNEST, f.d.u. tipuri de leziuni: 1.
boala coronariana univasculara 2. boala coronariana trivasculara; 3. stenoza trunchiului coronarei stangi si u. evaluari
de incidenta: a. 5% b. 40% c. 15%, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2,
b 3, c 1, E. a-3, b-1, c 2

829. R.I. incidenta diferitelor leziuni evidentiate coronarografic la pacientii cu API/ IMNEST, f.d.u. tipuri de leziuni: 1.
boala coronariana bivasculara; 2. nicio stenoza coronariana critica: 3. angina Prinzmetal si u. evaluari de incidenta: b.
10% c. cateva procente; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b 1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1;

830. R.l. detaliile morfologice constatate coronarografic la pacienti cu APU IMNEST u.a.s.c.cee. A. stenoza
coronariana poate fi excentrica B. leziunea obstructiva poate avea margini festonate C. rareori se constata placi
multiple vulnerabile (predispuse la rupere) D. leziunea obstructiva poate avea margini protruzive; E. lumenul
restant apare ca un istm ingust.

831. F.d.u. tipuri de trombi vizualizati prin angioscopie la pacienti cu SCA: 1. trombi albi, 2. trombi rosii. si
urmatoarele trasaturi: a. mai frecventi in API IMNEST b. mai frecvent la pacienii cu MEST acut c. bogati in hematii; d.
bogati in trombocite; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1. b-2, c-2, d-1; D. a-
2, b-1, c 1. d-2 E. a 2, b-1, c 2, d-1;

832. R.I. durerea din API, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. durerea este similara cu cea din APS, prin; 2. durerea este mal
mare decat cea din APS, prin: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a, localizare; b. durata (10-20 minute); c. intensitate
d. caracter care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-2; B. a-1, b 2, c 2, d-1; a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1;
E. a-2, b 2, c-1, d-1

833. R.l. disconfortul toracic anterior care apare in API/ IMINEST. u.a.s.c.c.e.: A, este manifestarea clinica dis- tinctiva
B. iradiaza in gat, umarul stang si in raiul stang; C. Poate fi inlocuit de echivalente e angina cum ar fi greata si
disconfortul epiga D. se declanseaza la niveluri de efort mai mici sau chiar in repausi E. este adesea insotit de
simptome precum transpiratie, dispnee, greata, ameleaia;

834. R.I. disconfortul toracic anterior care apare in APV MNEST. u.a.s.c.c.e. A. in mod tipic este localizat retrosternal
sau uneori perfombilical; B. este de obicei suficient de sever pentru a fi considerat dureros; C. Poate inlocuita de
echivalente de angina mai frecvent la barbati D. se declanseaza la niveluri de efort progresiv mai mici in sapta-
rmanile zilele precedente; E. este putin sau deloc ameliorat de nitroglicerina sublingual:

835. R.I. examenul fizic la pacientii cu API/ IMNEST, f.d.u. evaluari de 1. de obicei 2. adesea; 3. daca pacientul are o
zona mare de ischemie miocardica sau un IMNEST mare; urmatoarele variante de examen a. asemanator cu cel de la
pacientii cu angina stabila: b. irelevant c. asemanator cu cel de la pacientii cu mare: care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3 C. a 2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1

836. R.I. examenul fizic la un pacient cu IMNEST mare, f.d.u. mecanismei cauze: 1. decompensare ventriculara
stanga: 2. rigidizarea miocardului afectat; 3. suprastimulare simpatica; si manifestari (consecinte) a. transpiratie; b.
galop protodiastolic; c. raluri bazale: d. raceala extremitatilor; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-3, d-2; B. a
2, b-1, c-3, d-3 C. a 2, b-3, c-1, d-3;D. a-3, b-2, c-1. d-3; E.a-3, b-3, c 2, d-1;

837. R.l. examenul fizic la un pacient cu IMNEST mare, f.d.u. mecanisme cauze 1. decompensare ventriculara stanga
2. rigidizarea miocardului afectat: 3. suprastimulare simpatica; si u. manifestari (consecinte): a. tahicardie sinusala; b.
paloare c. galop presistolic; d. hipoTA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, c 3, d-3 D. a-3, b-
1, c-3, d-2 E. a-3, b 3, c 2. d-1:

838. F.d.u. modificari ECG care pot sa apara in APIf IMNEST: 1. deviatiile nou aparute ale CR segmentului ST, chiar si
numai de 0.05 mV 2. modificarile de unda T 3. diverse modificari de faza terminala (ST-T si urmatoarele trasaturi: a.
se produc la 30-50% din pacienti cu API, in functie de severitatea prezentarii clinice; b. sunt mai putin specifice
pentru ischemie; c. sunt un predictor important de evolutie nefavorabila la pacientii cu trasaturile clinice de API. care
sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b 3, c-1; D. a-3, b 1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

839. F.d.u. modificari ECG care pot sa apara in API IMNEST: 1. modificarile de unda T: 2. negativarile (inversarile) de
unda T noi si adanci (20.3 mv); 3. deprimarea segmentului ST, elevarea trecatoare de ST sifsau negativarea
(inversarea) undei T si urmatoarele trasaturi: a. estel sunt specifica/e pentru Schemie b. se produce la 30-50% din
pacienti cu API. in functie de severitatea prezentarii clinice; c. estel sunt sensibila/e pentru ischemie care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B.a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
840. R.l. INM la pacientii cu API/ u.a.s.c.c.e. A. cei mai folositi INM sunt CK-MB si troponina cardiaca TnC), B. pacientii
cu API care au INM crescuti au un risc crescut de infarct miocardic recurent C. nivelurile crescute INM diferentiaza
pacienti cu SCA de cei cu API D. exista o relatie inversa intre gradul cresteri troponinei si mortalitate E. pericardita
poate produce cres teri minore ale troponinei in primu rand prin tulburarile hmd. pe care le induce

841. RI. INM la pacientii cu APlf MNEST, ua.S.ce A. pacientii cu API care au INM crescuti au un risc crescut de moarte;
B. troponina este un indicator mult mai specific, dar mai putm sensibil al necrozei miocardice decat CK- MB;
pozitivitatea INM este esentiala pentru diagnosticul de APT D. endocardita poate produce cres- teri minore ale
troponinei in primul rand prin miocardita asociata; E chiar si la pacientii fara istoric silsau simptome clare de
ischemie miocardica, cresterile fie si minore ale troponinei nseamna SCA

842. C.d.u. situatii NU a fost (inca) incriminata in producerea unor cresteri minore ale Tnc la pacientii fara SCA: A. IC
congestiva B. miocardita; C. endocardita D. pericardita: E. embolism pulmonar. t F. determinari fals pozitive; G
hipertensiune arteriala,

843. R.I. felul in care se explica mici cresteri ale TnC la pacientii fara SCA, f.d.u. cauze: 1. suprasolicitarea miocardului
2. inflamatie miocardica; si urmatoarele stari patologice: a. pericardita; b. endocardita: c. ic congestiva d. TEP: e.
miocardita; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; B. a-2, b-1. c-22, d-1. e-2; C. a 2, b-1, C2, d-2, e-1; D
a 2, b 2, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;

844. R.l. evaluarea diagnostica in API/ IMNEST u a.s.c.c.e. A. multe persoane se prezinta la departamentele urgenla
ale spita- lelor acuzand durere in piept sau alte simptome sugestive pentru un SCA B. un diagnostic de SCA este
stabilit in cele din urma la cei mai multi dintre pacientii suspectati initial, C. primul pas in evaluarea pacien tilor cu
posibil API IMNEST este EcoCG D. probabilitate intermediara de SCA au pacientii cu trasaturi clinice de API IMNEST.
dar fara factorii asociati cu o probabilitate inalta de SCA; E. o buna parte din pacientii care se prezinta la spital
convinsi ca au un -atac de cord" au, in realitate, un atac de panica

845. R.l. liniile directoare stabilite de Colegiul American de Cardiologie Asociatia Americana a (ACC/ AHA) pentru
punerea diagnosticului de SCA ia pacientii cu manifestari clinice sugestive, fd.u categori 1. factori indicand
probabililate intermediara de SCA: 2. factorii indicand probabilitate inalta de SCA si urmatorii factori: a. arteriala
cerebrovasculara b. modificari nou aparute pe ECG. c. IC congestiva; d. boala arteriala periferica stiuta; care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a 1, b 2, e-2, d-1 D. a 2, b 1. c-2, d-1 E. a-2, b 2, c-1, d-1;

846. R.I. liniile directoare stabilite de ACC/ AHA pentru punerea diagnosticului de SCA la pacientii cu manifestari
clinice sugestive, f.d.u. categorii 1. factori indicand probabilitate intermediara de SCA, 2. factorii indicand
probabilitate inalta de SCA; si urmatorii factori a. anomalii vechi pe ECG; b. durere anginoasa (disconfort ischemic)
tipica; c. istoric de boala coronariana stabilita prin coronarografie; d. diabet zaharat; care sunt asocierile corecte: A,
a-1, b 1, c-2. d-2 B. a-1, b 2. c-1. d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a 2, b-1, c 2, d-1
847. R.l. liniile directoare stabilite de (ACC/ AHA) pentru punerea diagnosticului de SCA la pacientii cu manifestari
clinice sugestive, .d.u. categorii: 1. factori indicand probabilitate intermediara de SCA; 2. factorii indicand
probabilitate inalta de SCA si urmatorii factori: a. cresterea INM; b. IMA in antecedente; c. varsta 70 ani, d, sex
masculin;care sunt asocierile corecte: A, a 1, b 2, c-1, d 2 e B, a 1, b-2, c 2, d-1 C, a 2, b-1, c-1, d-2; D., a-2, b 1, c 2, d-1
E. a 2, b-2, c-1, d-1;

848. c.d.u. Nu face parte din cele patru instrumente diagnostice principale folosite pentru diagnosticarea API/
IMNEST in unitatea de primire a urgentelor: A, istoricul clinic; C. EcoCG D. indicatori de necroza miocardica. E. testul
de efort;

849. R.l. scopurile evaluarii pacientului suspectat de SCA in unitatea de primire a urgentelor, fdu, trei 1. evaluare in
ce masura exista BCI semnificativa 2. evaluare in ce masura exista ischemie de repaus; 3. recunoasterea sau
excluderea IMA: si u. metode de investigatie: a, durere in piept in repaus silsau ECGe succesive sau ECG continua; b.
test de efort suprasolicitare; c, INM care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, C. a-2, b-1, c-3 D, a 2, b 3,
c-1 E. a-3, b-1, c-2;

850. R.I. evaluarea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, u as.c c ca A, aplicarea corecta a algoritmului poate duce la
scaderea cheltuieli- lor inutile, fara a periclita soarta pacientilor; B. se incepe, de regula, cu efectu- area unei
ecocardiografii; C. la pacientii cu probabilitate joasa de ischemie, evaluarea trebuie sa includa EcoCG, D. la pacienti
cu probabilitate inalta de ischemie, evaluarea este mai laborioasa, incluzand testul de efort si metode imagistice E.
testul de efort standard se rea- lizeaza pe bicicleta ergonomica

851. In evaluarea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, dar cu probabilitate joasa de ischemie, c.d.u. atitudini sunt
corecte, c.e.: A. se monitorizeaza clinic pacientul pentru eventualitatea unei recidive a durerii anginoase; B. se
efectueaza ECGe repetate; C. se fac determinari repetate ale INM D, prima ECG si prima determinar a INM se fac in
momentul prezen- tarii pacientului (momentul initial) E, repetarea ECG si a determinari lor de INM se face dupa 24
ore si dupa 48 ore de la prezentare:

852. RI. trierea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, fdu opiuni 1, pacientul este internat, 2. pacientul poate fi
supus la test de efort; urmatoarele circumstante: a, durerea in piept recidiveaza b, durerea in piept, nu recidiveaza.
c, cresc INM (CK-MB, TnC) d. INM sunt negativi; e, apar modificari ECG (de segment ST sau de unda T) care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-1, d-1, e-2; B. a 1, b 2, c-1, d-2, e-1 C. a-1, b 2, c 2, d-1, e-1 D. a-22, b-1, c 1, d-2, e-1 E.
a 2, b 1, c 2, d-1, e-1:

853, R.I. folosirea testului la efort/ suprasolicitare in trierea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, fd.u categorii: 1.
majoritatea pacientilor, 2. pacientii cu anomalii fixe pe ECG (de exemplu, bloc de ram stang, HVS). 3. pacienti care nu
pot sa mearga si u. modalitati de efectuare a testului la efort suprasolicitare: a. ECG la efort; b. scintigrafie sau EcoCG
la efort/ suprasolicitare; c. tesi de solicitare farmacologica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-
2; D, a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;
854. R.I. diferitele modalitati de evaluare a pacientilor care au probabilitate mare de API/ IMNEST. A. testul de efort
poate fi realizat numai dupa cel putin 24 de ore de la prezentarea la UPU; B. testul de efort poate fi efectuat In
regim ambulatoriu in urmatoarele 72 ore de la prezentarea la UPU; C. scintigrafia cu sestamibi sau taliu poate fi
folosita pentru demonstra- rea perfuziei miocardice normale; D. prin excluderea ischemiei acute cu ajutorul
scintigrafie se pot reduce spitalizarile inutile; E. angiografia prin TC nu poate fi folosita pentru a exclude boala
coronariana obstructiva.

855. U f.d.f.d. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST s.c.f.c.e.A. riscul global la pacientii cu API/ IMNEST
poate fi evaluat folosind B. sisteme clinice cum este cel conceput de studiile TIMI C. (Thrombolysis nfarction
tromboliza in infarctul miocardic) care include; D. 14 factori de risc independenti; E. alaturi de care au fost
identificati si alti factori de risc.

856. R.I. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, f.d.u. categorii factori de risc: 1. factori care reflecta
ischemia miocardica/ boala coronariana 2. factori care exprima disfunctia unui organ vital 3. factori care exprima
modificari sistemice si urmatorii factori de risc: a. reactia inflamatoare sistemica b. manifestari de IC C. modificari
coronarografice caracteristice pentru ischemia miocardica: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; C. a-2, b-3. c-
1: D. a-3, b-1, c-2; E a-3, b-2, c-1

857. R.I. evaluarea riscului global la pacienii cu API/ IMNEST. f.d.u. categorii factori de risc: 1. factori care reflecta
ischemia miocardica boala corona riana 2. factori cu grad mare de indepen- denta (nu depind de alti factori) 3.
factori care exprima disfunctia unui organ vital; si urmatorii factori de risc: a. modificari ECG caracteristice pentru
ischemia miocardica; b. evenimente care reflecta severi- tatea tendintei trombogene din coronare. c. manifestari de
IR; d. varsta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1. b-1, c-3, d-2 C. a-2, b-3, c-1, d-1 D. a-3. b-1, c-2,
d-1 E. a-3, b 2, c-1, d-1

858. R.l. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori care reflecta BCl
2. factori care exprima disfunctia unui organ vital; 3. factori care exprima modificari sistemice ui si urmatorii factori
de risc. a. alterari metabolicei b. manifestari de IC; simptome caracteristice pentru ischemia miocardica; d.
modificarea bioindicatorilor cardiaci al care sunt asocierile corecte: ul A. a-1. b-2, c-3, d-1; ti D. a-2, b-3, c 1, d-1 E. a-
3, b-2, c-1, d-1; a

859. RI. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST. fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti; 2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. factori care refiecta ischemia miocardica boala
coronariana: b. factori care nu depind de alti c. factori care exprima disfunctia unui organ vital; d. factori care
exprima modificari sistemice care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2. d-2; C. a 2. b-1, c-1, d 2: D. a 2. b-1, c-2, d-
1: E. a-2, b 2, c-1, d-1;

860. R.I. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti 2. alti factori de risc; urmatorii factori de risc: a. prezenta a cel putin trei factori de risc pentru boala
coronariana: b. disfunctie renala c. BCI (stenoza 50%) demon- strata prin cateterism cardiac d. diabet zaharat; e.
varsta 265 ani care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1. ce-2; B. a-1,b-1, c-2. d-2, e-1 C. a 1, b 2, c-1, d-1, e-2;
D. a-1, b-2, c-1. d. 2, e-1 E. a-2, b-1, c 2, d-1, e-1:
861. R.I. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti 2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. nivel crescut al proteinei C reactive: b. cresterea
unui bioindicator c. nivel crescut al creatininei; d. ST deviat 20,5 mm; care sunt asocierile corecte:ui si urmatorii
factori de risc. ST a. alterari ui si urmatorii factori de risc. ST a. alterari metabolicei b. manifestari de IC; simptome
caracteristice pentru ischemia miocardica; d. modificarea bioindicatorilor cardiaci al care sunt asocierile corecte: ul
A. a-1. b-2, c-3, d-1; ti D. a-2, b-3, c 1, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1; a

859. RI. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST. fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti; 2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. factori care refiecta ischemia miocardica boala
coronariana: b. factori care nu depind de alti c. factori care exprima disfunctia unui organ vital; d. factori care
exprima modificari sistemice care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2. d-2; C. a 2. b-1, c-1, d 2: D. a 2. b-1, c-2, d-
1: E. a-2, b 2, c-1, d-1;

860. R.I. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti 2. alti factori de risc; urmatorii factori de risc: a. prezenta a cel putin trei factori de risc pentru boala
coronariana: b. disfunctie renala c. BCI (stenoza 50%) demon- strata prin cateterism cardiac d. diabet zaharat; e.
varsta 265 ani care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1. ce-2; B. a-1,b-1, c-2. d-2, e-1 C. a 1, b 2, c-1, d-1, e-2;
D. a-1, b-2, c-1. d. 2, e-1 E. a-2, b-1, c 2, d-1, e-1:

861. R.I. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti 2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. nivel crescut al proteinei C reactive: b. cresterea
unui bioindicator c. nivel crescut al creatininei; d. ST deviat 20,5 mm; care sunt asocierile corecte: b. manifestari de
IC; simptome caracteristice pentru ischemia miocardica; d. modificarea bioindicatorilor cardiaci al care sunt
asocierile corecte: A, a 1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, o 1, d2 C. a-1, b-2, c-2, d -1 D.a-2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

862. R.l. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST. fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti; 2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a mai mult de doua episoade de angina in ultimele 24
de ore b. nivel crescut al peptidelor natriuretice atriale; c. aparitia API/IMNEST sub trata- ment cu aspirina (n ciuda
trata- mentului cu aspirina) d. disfunctie de VS; care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-1, C-2, d-2 B. a 1, b-2, c-1, d-2
C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2. b-2, c-1, d-1

863. R.l. stratificarea riscului si a prognosticul pacientilor API/ IMNEST u.a.s.c.c.e.: A. riscul de moarte in prima luna
este de 1-10% B. in prima luna, riscul de infarct nou sau recidivant este 3-10%; C. la evaluarea timpurie a riscului este
util un sistem de evaluare a riscului global; D modificarile ECG nu au implicatii prognostice E. optiunile terapeutice
sunt influen- tate de riscul de recidiva a unui eveniment cardiac

864, U.f.d.f.d. stratificarea riscului prognosticul pacientilor cu API/ IMNEST s.c.f.c.e. A. Evaluarea timpurie a riscului
este utila la prezicerea riscului de evenimente cardiace recurente si B. identificarea acelor pacienti care ar avea cel
mai mare C. beneficiu in urma tratamentelor antiaritmice mai polente decat heparina nefractionata D. (precum
heparina cu greutate moleculara joasa si inhibitorii de E. GP2b3a) si/sau tn urma unei strategii invazive timpurii.
865. U.f.d.f.d. stratificarea riscului si a prognosticul pacientilor cu API/ IMNEST s.c.f.c.e. A. In evaluarea
prognosticului paci entilor cu APM IMNEST castiga tot mai mult teren: B. la ora actuala strategiile care folosesc un
singur indicator, C. fiind folosite definirea mecanismelor fiziopatologice D. subiacente manifestarilor clinice ale unui
anumit pacient si E. pentru stratificarea suplimentara a riscului pacientului.

866. F.d.u. indicatori folositi in stratificarea riscului la pacientii care se prezinta cu API/ IMNEST. 1. proteina C reactiva
(PrCR); 2. PNU de tip B (PNB); 3. PrCR si PNB; si urmatoarele trasaturi: a. se coreleaza. probabil, cu evenimentele
cardiace recurente b. se coreleaza independent cu Cresterea mortalitatii; c. se coreleaza cu cresterea tensiunii din
peretele miocardic; d. se coreleaza cu inflamatia vasculara; care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-3, c-3, d 1: B. a-3, b-
1, c 2, d-3; C. a-3, b-2, c-1, d-3; D. a-3, b 3, c-1, d-2; E. a-3, b 3, c 2, d-1;

867. R.l. mortalitatea in urma unui IMA, f.d.u. evaluari: 30% 2. mai mult de 50%; 3. -4%; 4. de 4 ori mai mare si
urmatoarele categorii: a. proportia de pacienti care mor in primul an dintre cei care au su- pravietuit evenimentului
acut, b. mortalitatea timpurie (din primele 30 zile); c. proportia din decesele timpurii care se produc inainte ca
pacien- tul sa ajunga la spital; d. mortalitatea la pacientii peste 75 ani fata de mortalitatea la paci entii mai tineri, e.
proportia cu care a scazut mortalitatea dupa internare in ultimele doua decenii: care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3, d 4, e-1; B. a-1, b-3, c-1, d-A, e-2; C. a 2, b 1, c 1, d-4, e-3; D. a-3, b 1, c 2, d-4, e-1; E. a-4, b-1, c 3, d 1, e-2;

868. R.I. SCA, f.d.u. categorii/ denumiri: 1. substratul SCA: 2. angina pectorala instabila; 3. IMA cu sau fara elevare de
ST: si u. trasaturi definitorii definitii:a. tromb persistent complet ocluziv format pe o placa ulcerata; b. ocluzie
coronariana partiala si/sau temporara; c. reducerea fluxului printr-o artera coronara epicardica; care sunt asocieriie
corecte: B. a-1, b-3, c 2 D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

869. R.I. sindromul coronarian acut, f.d.u. categorii/ denumiri: 1. sindrom coronarian acut (SCA). 2. cea mai
frecventa cauza a SCA 3. IMA; si u. trasaturi definitoriil definitii: a. formarea unui tromb la jocul rupturii unei placi
vulnerabile; b. ocluzie coronariana completa si permanenta; c. diagnosticul clinic de lucru la un pacient cu durere
anginoasa de repaus prelungita; care sunt asocierile corecte: AL a-1, b-2. C-3 B. a 1, b-3, c-2 D. a 2, b-3. c-1; E. a-3, b-
1, C-2

870. F.d. cele doua metode de triere si evaluare a pacientului cu durere anginoasa de repaus preiungita 1. ECG 2.
INM (CKMB, TnC). si urmatoarele trasaturi a. permite diferentierea dintre angina pectorala instabila (API) si infarctul
miocardic fara (non) elevare de ST (IMNEST); b. permite diferentierea pacientilor care au elevare de segment ST de
cei care nu au c. este sunt un instrument crucial de diagnostic si de triaj intrucat este primul punct de rascruce in
deciziile de tratament; d. permite evaluarea magnitudinii unui infarct miocardic cu elevare de segment ST (IMEST).
Care sunt asocierile corecie: A. a-1, b 2, c-1, d-2 B. a-1, b 2, c-2, d-1 C. a 2, b 1, c 1, d-2 D. a 2, b-1. c-2, d-1; E. a 2, b-2,
c-1, d-1;

871. R.I. rolul ECG in trierea pacientilor care se prezinta cu durere anginoasa prelungita, f.d.u. categori 1. pacientii
care se prezinta cu elevare de ST;2. pacienti care se prezinta fara elevare de ST; 3. pacientii cu IMNEST: si u.
modalitati de evolutie: a. marea majoritate nu dezvolta o unda Q pe ECG (IMA non-Q in terminologia mai veche); b.
o proportie semnificativa dezvolta 1MNEST; c. o mica parte nu dezvolta unda Q (IMA non-Q in terminologia mai
veche care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

872. R.I. rolul ECG in trierea pacientilor care se prezinta cu durere anginoasa prelungita, f.d.u. categori 1. pacientii
care se prezinta cu elevare de ST; 2. pacientii care se prezinta fara elevare de ST: 3. pacientii cu IMNEST: si u.
modalitati de evolutie: a. majoritatea au angina instabila; b. marea majoritate dezvolta. in cele din urma, o unda Q
pe ECG (IMA cu unda Q in terminologia mai veche c. o mica parte, dezvolta o unda Q pe ECG care sunt asocierile
corecte: B. a-2, b-1, c 3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C2 E. a-3, b-2, c-1 Fiziopatologia IMA

873. R.l. mecanismul de producere a IMEST.fd.u evaluari de probabilitate: 1. probabilitate redusa de a se produce
IMEST. 2. probabilitate semnificativa de a se produce iMEST: 3. probabilitate mare de a se produce IMEST: si
urmatoarele conjuncturi a. fluxul de sange coronarian scade brusc in urma ocluziei trombotice a unei artere coronare
cu leziuni aterosclerotice vechi. b. teritoriu cu stenoze coronariene de grad inalt lent dezvoltate; c. interval de timp
suficient pentru dezvoltarea unei retele colaterale d. un tromb coronarian se dezvolta rapid la locul unei placi de
aterom relativ recente: Care sunt asocierile corecte:A, a 1, b-1. c-2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3 D. a
3, b 1, c 1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

874. Printre factori care favori zeaza producerea unui MA A fumat B. hipertensiune arteriala; C. dislipidemie D.
diabet zaharat E. placa de aterom intens fibrozata;

875. F.d.u. evenimente implicate in producerea unui lMA a. formarea unui tromb parietal la locul rupturii piacii b.
declansarea cascadei coagularii si agregarea trombocitelor; c. aderarea si activarea trombocitelor d. obstructia
arterei coronare e, suprafata unei placi aterosclerotice se rupe si continutul placii este expus la fiuxul de sange; care
este inlantuirea temporala cauzala corecta E. e-c-b-a-d

876. F.d.u. elemente/ evenimente implicate in producerea unui lMA: a. ocluzia lumenului coronarian b. conditii
(locale sau sistemice) care favorizeaza trombogeneza, C. constituirea unor agregate de trombocite unite prin lanturi
de fibrina la locul rupturii piacii; d. factori favorizanti pentru formarea ruperea de aterom; care este succesiunea
corecta:

E. d-b-c-a

877. R.I. aderarea si activarea trombocitelor, procese implicate in producerea IMA, f.d.u. venimente: a. trombocitele
adera, intr-un singur strat, la locul rupturii placii; b. ruptura unei placi de aterom, c. activare suplimentara a trombo-
citelor si rezistenta potentiala la fibrinoliza d. expunere la diversi agonisti (colagen, ADP, adrenalina, serotonina). e.
activarea trombocitelor. f. eliberare de tromboxan A2 (un vasoconstrictor local potent),care este inlantuirea
temporala/ E cauzala corecta: B b-a-d-e-f-c

878. R.l. agregarea trombocitelor, proces implicat in producerea IMA, f.d.u. evenimente a. receptorul 2b3a dezvolta
o afinitate inalta pentru anumite secvente de aminoacizi de pe proteinele adezive solubile (inte- grine) cum ar fi
fibrinogenul: b. agregarea trombocitelor, c. convertirea receptorului 2b3a la starea lui functionala; d. fiind o
molecula multivaienta, fibrinogenul se leaga de doua trombocite simultani e. activarea trombocitelor de catre
agonisti f. modificare conformationala a receptorului glicoproteic 2b3a care este inlantuirea temporala/ cauzala
corecta: E. e-f-c-a-d-b

879. In cadrul procesului de formare a trombului ociuziv responsabil de producerea IMA, f.d.u. evenimente legate de
activarea trombinei a. activarea factorului VII. b. conversia protrombinei in trombina c. conversia fibrinogenului in
fibrina d. activarea factorului X; e. trombina libera si cea legata de tromb participa la o reactie de autoamplificare; f.
activarea suplimentara a cascadei coagularii: g, expunerea factorului tisular din celulele endoteliale lezate la locul
placii rupte; care este inlantuirea temporal cauzala corecta: D. g-a-d-b-c-e-f

880. in cazuri rare lMA poate fi determinat de ocluzia arterei coronare provocata de u. factori, g.e. A. embolii
coronariene; B. anomalii congenitale C. spasm coronarian; D. diverse boli sistemice, mai ales neoplazice,E, abuzul
de heroina;

881. Cantitatea de miocard lezat in urma unei ocluzii coronariene depinde de u.c.e. A. localizarea teritoriului irigat de
vasul afectat. B. gradul ocluziel (partiala sau completa); C. durata ocluziei; D. cantitatea de sange fumizata de vasele
colaterale; E. necesarul de oxigen al miocar- dului neafectat F. factori nativi care pot realiza liza spontana timpurie a
trombului ocluziv G. adecvatia perfuziei miocardice in zona de infarct cand fluxul de sange este restabilit prin artera
coronariana epicardica obstruata;

882. R.I. situatiile care predispun la producerea unui IMA, f.d.u. evaluari de incidenta 1. frecvent 2. rar: si
urmatoarele stari patologice: a. angina instabila; b. mase intracardiace din care pot pleca embolii coronariene; c.
abuzul de cocaina d. factori de risc coronarieni multipli e. maladii generatoare de care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-1, c-2, d-2, e-2; B a-1, b-2, c-1, d-2, e-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1; E. a-2, b 2, c-2, d-1, e-1;

883. R.I. situatiile care predispun la producerea unui lMA, f.d.u. evaluari de incidenta 1. frecvent; 2. rar si
urmatoarele stari patologice: a. bolile autoimune de tesut conjunctiv: b. trombi din care se pot desprinde emboli
coronarieni C. vasculite d. angina instabila; e, factori de risc coronarieni multipl care sunt asocierile corecte: Au a-1.
b-1, c 2, d-2, e-2: B. a-1, b-2, c. 1, d-2, e-2; C. a-1, b 2, c-2, d-2, e-1: D. a 2, b-1, c 2, d-1, e-2; E. a-2, b 2, c 2, d-1, e.1

884, RI, factorii favorizanti/ precipitanti al IMA, u.a.s.c ce A. IMA poate fi precipitat de o suprasolicitare fizica (efort
fizic intens) sau p (stres B. stresul indus de o boala medicala sau chirurgicala poate favoriza producerea IMA; C. in
majoritatea cazurilor, IMA nu are o cauza precipitanta, D. producerea mai frecventa a IMA in primele cateva ore
dupa trezire este favorizata de scaderea tonu- sului simpatic; E. frecventa crescuta In prima parte a zilei se
coreleaza cu scaderea tendintei la tromboza intre orele 6.00-12.00.

885. U.f.d.f.d. factorii favorizanti precipitanti ai IMA s.cf ce. A. IMA poate urma dupa o perioada (ore-zile-saptamani)
de B. suprasolicitare fizica sau: C. psihoermojonala, drept: D. consecinta a modificarii echili- brului fiuidocoagulant. E.
asociata scaderii indicatorilor de inflamatie.
886. R.l. durerea din IMA, u.a.s.c.c.e.: A. este cel mai frecvent simptom B. adesea, pacientul afirma este cea mai
mare durere pe care a simtit-o vreodata C. in general, este localizata in le stang. in dreptul inimii, D. are localizare si
caracter similare durerii din angina pectorala; E. are durata mai lunga decat dure- rea din angina pectorala;

887. R.l. durerea din IMA, f.d.u. inceputuri de fraza: A. poate avea intensitate foarte mare B. poate fi localizata in
epigastrul retroxifoidian C. iradiaza deseori in hipogastru D. are intensitate mai mare decat durerea din angina
pectorala; E. are durata variabila. de obicei sub 30 minute

888. RI, durerea din IMA, f.d.u inceputuri de fraza: 1. localizarea retroxifoldiana si refuzul pacientului de a accepta ca
face o criza cardiaca (un atac de cord); 2. o durere retrosternala cu durata mai mare de 30 minute asociata cu
transpiratie; 3. o durere retroxifoidiana care iradiaza in hipogastru; si urmatoarele sfarsituri de fraza a. sugereaza
puternic un lMA:b. provoaca adesea confuzia cu o indigestie; c, nu sugereaza un iMA: care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C, a 2, b-3, C-1 D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

889, R.l. caracterul durerii din IMA, f.d.u. categorii: 1. trasatura caracteristica; 2. trasatura mai putin caracteris- tica,
intalnita uneori si urmatoarele caractere ale durerii: a. profunda, viscerala; b. arsura, c. apasare, greutate, strivire; d.
junghi, impunsatura; e. strangere, constrictie, gheara care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; B. a 1, b-
1, c-2, d-1, e-2; C. a-1, b-2, c 1, d-2, e-1 D. a-1, b 2, c 2, d-1, e-1 E. a-2, b-1, C-2, d-1, e-1

890. R.I. iradierea durerii din IMA, f.d.u. evaluari de incidenta: 1. uneori. 2. mai rar: 3. rareori sau deloc si
urmatoarele locuri de iradiere: a. in spate si/sau in abdomen: b. in gat (chiar pana in regiunea occipitala) sisau in
mandibula dinti C, in brate d. sub ombilic; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c 2, d-3. B. a 2. b-1, c-3. d-2; C. a 2,
b-2, c-1, d-3; D. a 2, b 2, c-3, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1i

891. Simptome care pot insoti durerea din IMA S.u.ce. A. slabiciune, astenie; B. transpiratie C. diaree D. anxietate E.
senzatia de moarte iminenta;

892. R.I. conditiile de aparitie a durerii in IMA, U.a.S.c Cea A. se poate produce la orice ora din zi sau din noapte; B,
cel mai adesea, se produce dimi- neata: C. adesea apare cand pacientul se afla in repaus; D. daca incepe in timpul
efortului, se amelioreaza la incetarea efor- tului E. durerea poate sa lipseasca, mai adesea la nediabeticiF.
incidenta infarctului nedureros este cu atat mai mare cu cat pacientul este mai tanar. G. durerea poate sa inceapa
in timpul efortului, deosebindu-se de APS prin lipsa de ameliorare la NTG

893. C.d.u. afectiuni care provoaca durere toracica este cea mai putin susceptibila de a fi confundata cu un IMA: A.
pericardita acuta; B. embolie pulmonara. C. disectie acuta de aorta; D. costocondrita: E. pneumonie acuta.

894. R.l. manifestarile de debut ale unui IMA, u.a.s.c.g.e.: A. IMEST poate sa nu inceapa prin durere in piept. B. IMEST
poate sa inceapa prin simptome care sunt consecinta scaderii relativ bruste a functiei de pompa a inimii C. dispneea
instalata brusc (fara durere) este mai frecventa la adult D. instalarea unei stari confuzionale este mai frecventa la
tinen E. MEST poate sa inceapa cu EPA:

895. R.l. manifestarile de debut ale unui IMA, f.d.u. categorii de manifestari determinate de scaderea functiei de
pompa a VS: 1. manifestari anterograde; 2. manifestari retrograde si u. caracteristici manifestari: a. stare
confuzionala sau chiar pierderea brusca a constientei; b. senzatia de slabiciune/ astenie marcata c. se produc in
amonte de VS; d. EPA. Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a 1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2,
b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d 1

896. R.I. manifestarile de debut ale unui IMA, f.d.u. categorii de manifestari determinate de scaderea functiei de
pompa a VS: 1. manifestari anterograde 2. manifestari retrograde; si u. caracteristicil manifestari a. se produc in aval
de VS, prin scaderea DC c. dispnee instalata brusc d. se produc prin cresterea presiunii in venele pulmonare: care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1. b 2, c-2, d-1 D. a 2, b 1, c-2, d-1 E. a-2. b-2, c-1,
d-1

897. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale IMA, 1.d.u. Cauze 1. embolie cerebrala; 2. hipertonie
simpatica; 3. neuropatie; si urmatoarele consecinte: a. paloare b. accident vascular cerebral; c. absenta durerii la
diabetici care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-, b-1 , c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, C-1;

898. U.f.d.f.d. explicatia durerii din IMA, A. Au fost descrisi diversi mediatori algogeni: potasiu, substanta P (o
tahikinina) B. si alte kinine (ntre care bradi- kinina), prostaglandine; C. histamina. fara a fi clar care dintre acestia sunt
implicati in: D. geneza durerii ischemice, dar este cert ca potasiul (alaturi de E. adenozina) se elibereaza in can- titati
modeste sau deloc in uma lezari ischemice a celulelor.

899. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale lMA. f.d.u. cauze: 1. stimularea directa a terminatiilor
nervoase nemielinizate prin mediatori aigogeni; 2. hipertonie simpatica; 3. embolie renala si urmatoarele consecinte:
a. transpiratie. b. durere c. hematurie: care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c 3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-
3, b-2, c-1;

900. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale lMA, f.d.u. cauze: 1. scaderea brusca a irigatiel cerebrale:
2. embolie periferica 3. fenomene trombotice adiacente zonelor de miocard hipochinetic, achinetic sau chiar
dischinetic; i urmatoarele consecinte: a. embolie periferica b. ischemie acuta a m.i.e c. alterarea starii de
constienta:Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, co-2; E. a-3, b-2, c-1

901. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale IMA, ta 1. scaderea brusca a irigatiei cerebrale: 2.
hipertonie simpatica. 3. tulburari electrice generate de zonele i si urmatoarele consecinte a. stare confuzionala; b.
raceala extremitatilor. c. aritmie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-
1. C-2 E. a-3. b-2, c-1
902. Cauze care pot explica hipoTA la pacientul cu IMA s.u.c.e. A. scaderea functiei de pompa a inimi B. hipertonia
simpatica; C. insuficienta aortica acuta; D. ruptura de SIV; E. ruptura de perete liber ventricular cu hemopericard si
tamponada; ventriculara F. tahiaritmie Sau supraventriculara)

903. R.L. ritmul cardiac la pacientul cu IMA, u.a.s.c.cue. A. manifestarea inauguraia poate sa fie o tulburare de ritm;
B. poate sa apara tahicardie, mai frecvent in iMA posterior: C. poate sa apara bradicardie, mai ales in IMA lateral D.
tulburarea de ritm nu are conse- cinte hmd. severe; E. palpitatiile pot sa fie unicul simptom

904. R.l. dezechilibrul neurovegetativ creat de un IMA, diferentiat in functie de localizare, f.d.u. evaluari de incidenta
1. la jumatate din paciensi cu IMA inferior 2. mai frecvente la pacientii cu lMA inferiora 3. la un sfert din pacientii cu
IMA anterior. 4. mai frecvente la pacientii cu lMA anteriori si urmatoarele trasaturi a. hiperparasimpaticotoniei b.
semnele de hiperactivitate parasimpatica c. tahicardie si HTA; d. hipersimpaticotonie;care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b 2, c-4, d-3. B. a-1, b. 3, c-2, d-4, C. a 2. b 3, c-1, d-4; D. a 3. b-4, c-2, d-1; E. a-4, b-1, co-3, d-2;

905. R.. dezechilibrul neurovegetativ creat de un IMA, diferentiat in functie de localizare, f.d.u. de incidenta: IMA; 1.
la multi pacienti cu cu IMA 2. mal frecvente la pacientii anteriori MA 3. mai frecvente la pacientii cu inferior; si
urmatoarele trasaturi: a. semnele de hiperactivitate parasimpatica, b. bradicardie si hipoTA: c. frecventa cardiaca si
tensiunea arteriala normale; d. semne de hiperactivitate simpatica care sunt asocierile corecte: A. a 2. b 3, c-3, d-1 B.
a 3, b-2, c-1, d-3 C. a-3, b-2, c-3, d-1 D. a 3, b-3, c-1, d-2; E. a 3. b-3, c-2, d-1

906. R. datele furnizate de inspectie la pacientul cu IMA, u.a.s.c.cae. A. adesea pacientul menine o pozi- tie
antalgica; B. adesea pacientul se intinde, se rasuceste se asaza in diferite poziti, pana cand reuseste sa gaseasca
una care sa-i ameliore ze durerea C. adesea este anxios, nelinistit, agitat: D. rareori este palid; E. adesea are pielea
uscata; F. de multe ori nu se sesizeaza nimic remarcabil.

907. U.f.d.f.d. datele obtinute prin palpare la pacientul cu IMA s.c.f.c.e. A. Puisatia sistolica anormala care; B. se
poate palpa si chiar observa; C. in regiunea precordiala; D. la pacientii cu IMA posterior E. reprezinta bombarea
dischinelica a miocardului infarctizat.

908. R.l. datele obtinute prin palpare la pacientul cu IMA, u.a.s.c.c.e. adesea, pacientul are extremitati reci B. socul
apical se palpeaza, uneori. cu dificultate C. in IMA anterior se poate palpa (si chiar observa) o pulsatie mezo-
diastolica anormala In regiunea precordiala D. poate sa scada amplitudinea C pulsului (carotidian, radial E. se poate
palpa un impuls proto diastolic, corespunzand contractiei atriale

909. R.I. mecanismele semnelor auscultatorii produse de IMA u.a.S.c.c.es: A. galoput presistolic este conse- cinta
scaderii capacitatii ventri culului de a se destinde in timpul umplerii rapide; B. galopul protodiastolic apare ca
urmare a cresterii compliantei peretelui ventricular; C. cresterea intensitatii zgomotelor cardiace este consecinta
scaderii fortei de contractie a VS, D. dedublarea paradoxala a Z2 este urmarea inchiderii intarziate a vPu: E. una
dintre explica iile suflului diastolic este disfunctial ruptura de pilier, F. suflul sistolic este principalul semn
auscultator produs de ruptu ra peretetui liber ventricular; G. frecatura pericardica apare prin fibrozarea foitelor
pericardice;

910. R.I. diversele manifestari care pot sa apara in IMA, u.a.s.c.cea. A. unele sunt consecinta scaderii debitului bataie;
B. asocierea de jugulare destinse si plamani curati radiologic suge- reaza un IMA anterior C. IMA poate determina
subfebrili tate si chiar, febrilitate; D. o crestere de temperatura peste 38°C se poate datora IMA; E. tensiunea
arteriala poate fi normala, crescuta sau scazuta F. la cei mai multi pacienti cu infarct transmural, tensiunea arteriala
creste cu 10-15 mmHg; r

950. R.I. clasificarea complicatiilor IMA, f.d.u. categorii principale: 1. perturbarea anatomieil morfologiei ventriculare;
2. perturbarea fiziologiei ventriculare: si urmatoarele subcategorii: a. alterarea integritatii ventriculare; b. alterarea
functiei electrice ventriculare; c. alterarea geometriei ventriculare; d. alterarea functiei mecanice ventriculare; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c-2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2; C. a 1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-
1, d-1;peretele posteroinferior al VS si D, cu cat este mai sever, cu atat se asociaza cu deficit hmd, mai ugor E.
anvergura lui nu influenteaza prognosticu

955. R.l. remodelarea ventriculara care se produce dupa un IMA: A, remodelarea ventriculara se in- cheie in cateva
saptamani dupa producerea IMA: B. remodelarea ventriculara apare dupa instalarea semnelor clinice de ICCg C.
remodelarea ventriculara include o faza timpurie si una tardiva; D. faza timpurie incepe curand dupa producerea
IMA si consta in reducerea zonei de infarct; E. faza tardiva consta in scurtarea segmentelor neinfarctizate

956. F.d.u. evenimente legate de procesul de remodelare timpurie dupa un IMA; a. VS incepe sa se dilate b.
expansiunea zonei infarctizate c. subtierea si alungirea dispro portionata a zonei de infarct; d. alunecarea fasciculelor
muscu- lare, ruperea celulelor miocardice normale, pierderea de tesut din regiunea necrotica; care este inlantuirea
temporala/ cauzala corecta E. d-c-b-a

957. C.d.u. nu reprezinta un eveniment caracteristic pentru remodelarea timpurie dupa un IMA: A. micsorarea VS B.
expansiunea zonei infarctizate C. ingrosarea 20nei de infarct; D. alunecarea fasciculelor muscu- are E. ruperea
celulelor miocardice normale

958. U.f.d.f.d. insuficienta de pompa determinata de un iMA s.c.f.cae. A. Insuficienta de pompa se core- leaza bine cu
extinderea; B. necrozei ischemice, care, la randul ei, se coreleaza bine cu: C. mortalitatea precoce (din primele 10 zile
dupa infarct). D. dar nu si cu cea tardiva (dupa E. primele 10 zile de la infarct)

959. U.f.d.f.d. insuficienta de pompa determinata de un lMA s.c.f.c.e. A. O presiune capilara pulmonara; B. sub 18
mmHg si un index C. cardiac peste 2,2 Umin/m2 re- prezinta IVS severa (cu sau D, fara hipoTA) si se asociaza; E, cu
cea mai mare mortalitate de pompa
960, R.l. insuficienta de pompa determinata de un IMA, u.a.s.c.c.e. A. la ora actuala, insuficienta de pompa nu mai
este o cauza de moarte In IMAi B. semne hrnd, de disfunctie VS apar cand este sever afectata con- tractilitatea a
cel putin 10% din miocardul VS din C. infarctizarea a cel putin 20% miocardul VS determina, de obicei, soc
cardiogen: se D. dupa un IMA, mortalitatea coreleaza direct cu performanta cardiaca E. scaderea PCP si cresterea
inde- xului cardiac reprezinta semne de IVS zgomotele F. ralurile pulmonare si de galop sunt cele mai frecvente
semne clinice ale insuficientei de

961, R.l. metodele de monitorizare a parametrilor hmd. la pacientul cu disfunctie de pompa in urma unui A se poate
realiza corect si prin metode neinvazive; presiun B. monitorizarea umplere a VS este utila la pacientii cu HTA
si/sau semne clinice de C. pentru dirijarea tratamentulu! este necesara determinarea DC si a presiunii (tensiunii)
arteriale D. cunoscandu-se DC si presiunea arteriala (PA), se poate calcula rezistenta vasculara sistemica (RVS) ca
fiind PA inmultita cu DC E. RVS este un parametru util pentru ajustarea terapiei vasopre- soare si vasodilatatoare;

962. R.l. monitorizarea parametrilor hmd. La pacientul cu disfunctie de pompa in urma unui lMA, f.d.u. metodele de
1. cateter cu balon de flotaje (Swan-Ganz) introdus pana intr-o ramura mica a arterei pulmonare; 2. cateter plasat in
aPu: 3. cateter intraarterial si u. caracteristici indicatii: a. monitorizarea presiunii de umplere a VS; b. DC c. presiunea
arteriala: care sunt asocierile corecte: A a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b 1, C3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b 1, c 2

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2456. Rd. dimensiunile aortei la adulti, f.d.u. segmente ale aortei: 1. aorta la origine: 2. aorta toracica descendenta;
3. aorta abdominala; si u. evaluari ale diametrului: a. 1.8-2 cm, b. 3 cm; C. 2.5 cm; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, C-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

2457. RI. alcatuirea peretelui aortic, f.d. cele trei tunici: 1. intima; 2. tunica medie; 3. adventicea; si u. structuri/
caracteristici: a. tesut conjunctiv imprejmuind vasa vasorum si nervi vascularis, b. fibre de elastina si de colagen,
celule musculare netede, matrice extracelulara, are grosime mare, c. endoteliu, tesut conjunctiv subendotelial,
lamina elastica interna, are grosime redusa; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-
1; D. a-3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1;

2458. R.l. fiziologia aortei, f.d. cele doua perioade ale revolutiei cardiace: 1. sistola; 2. diastola; si urmatoarele
evenimente: a. aorta este destinsa; b. aorta propulseaza sangele spre periferie; c. aorta revine la diametrul de d.
aorta depoziteaza o portiune din volumul bataie al VS care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-
2. d-1 C. a 2. b-1, c-1, d 2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2459. R.I. functiile mecanice aie aortei, u.a.s.c.c e.: A. din punct de vedere mecanic, aorta are trei functii de baza; B.
fiecare dintre functii se exercita in anumite momente ale revolutiei cardiace (sistola sifsau diastola); C. pentru
exercitarea fiecarei functii sunt determinante anumite carac- teristici mecanice si/sau anato- mice ale aortei: D.
determinantii tensiunii parietale (presiunea ntraluminala lungimea vasului) sunt mai mari decat pentru orice alt
vas; E. peretele aortei este mai gros decat al oricarui alt vas din organism; F. aorta este conductul prin care sangele
ejectat din VS este trimis in circulatia arteriala sistemica:

2460. R.l. factorii de care depind funciile mecanice ale aortei, f.d. 1. functia de amortizare; 2. functia de conduct, 3.
functia de propulsie; si urmatorii factori: a. complianta aortei; b. pozitia anatomica a aortei; c. elasticitatea aorte
Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1. bo-3, c-2. C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b 2, c-1

2461. R. momentele din ciclul cardiac cand se exercita functiile mecanice ale aortei, f.d 1. functa de amortizare: 2.
functia de conduct, 3. functia de propulsie; si urmatoarele momente: a. doar in diastola; b. doar in sistola c. in sistola
si in diastola; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b 3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1E
2462. F.d.u. afirmatii r.I. predispozitia aortei de a suferi leziuni mecanice 1. aorta este predispusa la leziuni boli
determinate de traumatisme mecanice 2. aorta este mai predispusa la ruptura decat orice alt vas 3. aorta este
predispusa la ruptura in special in zonele dilatate anevrismal si urmatoarele explicatii a. intrucat tensiunea parietala
(proportionala cu produsul dintre presiune si raza conform legii lui prin cresterea considerabila a razei. b. din cauza
expunerii continue la presiunea putsatila si la fortele de forfecare inalte; C. intrucat determinantii tensiunii parietaie
sunt mai mari decat pentru orice alt vas; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-3, C-2; D. a-3, b-1, c 2; E, a 3, b-2, c-1

2463. R.l. etiologia afectiunilor aortice, f.d.u 1. anevrism aortic 2. aortita 3. ocluzie aortica: si tu. cauze potentiale ale
acestora: a. degradarea componentelor structurale (elastina si colagenul) peretelui b. maladii autoimune; c,
tromboembolism; d. infecti care sunt asocierile corecte: A. a-1., b-2, c-2, d-3 B. a-1, b 2. c-3, d-2 C. a-2, b-2, c-3, d-1;
D. a-2. b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-2.. c-1, d-2

2464. R.I. etiologia afectiunilor aortice, f.d.u 1. anevrism aortic; 2. aortita 3. ocluzie aortica. si u. cauze potentiale ale
acestora: a. anomali in sinteza componente- lor structurale ale peretelui aortic (mai ales a colagenului); b. vasculite
c. ateroscleroza care sunt asocierile corecte: a a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 E. a-3, b-2, c-1:

2465. R.l. AnAo, f.d.u. categorii: 1. anevrismi 2. anevrism fuziform: 3. anevrism saccform 4. AnAo abdominal si u.
definitii (toate incepand cu dilatatie patologica a...): a. ...unui vas de sange afectand doar o portiune din determina
evaginare a peretelui b. aortei abdominale c. ...unui segment al unui vas de sange d. unui vas de sange afectand
circumferin!a a unui segment din vas, unde determina o dilatatie difuza; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-4, c-3,
d-2; B. a 2, b-4, c-1, d-3; C. a-3, b 4, c 1, d 2, D. a-3, b-4, c-2, d-1; E. a 4. b-2, c-3, d-1;

2466. R.I. AnAo, f.d.u. categorii: 1. anevrism adevarat 2. pseudoanevrism: 3. AnAo toracic, 4. AnAo toracoabdominal;
u. definitii (toate incepand cu -dilatatie patologica a... a. aortei loracice b. ...unui vas de sange delimitata numai de
adventice (si uneori de un tromb perivascular), intima si media fiind rupte; C. ...unui vas de sange care afecteaza
toate cele trei straturi ale peretelui vasului d. aortei toracice descendente care se continua infradiafragmatic; care
sunt asocierile corecte: A. a-3, b-1, c 2, d-4 B. a 3, b 2, c-1, d-4 C. a-3. b-2, c-4, d-1; D. a-3, b-4, c-1, d-2, E. a-4, b-2, c-
3, d-1;

2467. Dintre u. categorii de cauze ale AnAO, care este cea mai frecvent intalnita in Ar boli degenerative: A B. boli
genetice, mostenite sau nu; C. infecti D. vasculite E. traumatisme

2468. F.d.u. evenimente implicate in aparitia AnAo: a. degradarea elastinei si a colagenului b. modificari
degenerative ale peretelui aortei; c. inflamatie, proteoliza si solici- tare biomecanica a peretelui d. alterarea fortelor
de tensiune din peretele aortei e. scaderea capacitati aortei de a se adapta la volumul de sange ejectat de VS; care
este inlanuirea temporala/ cauzala corecta: C. c-a-b-d-e

2469 U.f.d.f.d. patogeneza AnAo A. Printre factorii raspunzatori de inflamatia si fibrinoliza implicate; B. in
modificarile degenerative parietaie caracteristice pentru C. majoritalea AnAo abdominale si toracice descendente se
afla: D. limfocite B si T. eozinofile; E. citokine inflamatoare si metalo- proteinaze matriceale.

2470. Modificarile histopatologice din peretele aortei care predispun la aparitia AnAo s.u.c.e. A, distrugerea elastinei
B. fibroza C. proliferarea musculaturii netede vasculare D. neoformarea de vase de sange (proliferarea vasa
vasorum) E. infiamatie

2471. RI. relatie dintre ateroscleroza AnAo, u.a.s.c.Ce: A. cea mai frecventa stare patologica asociata cu AnAo este
alero- scleroza B. exista argumente ca roza in sine favorizeaza formarea C. este posibil ca ateroscleroza sa fie doar un
fenomen secundar (epifenomen) care se produce in aorta dilatata; D. la multi pacienti cu AnAo, si alte vase de sange
au leziuni atero sclerotice: E. multi pacienti cu AnAo au factori de risc coexistenti pentru atero- scleroza, mai ales
fumatul F. ateroscieroza ar putea avea un rol cauzal in formarea AnAo G. trei sferturi din AnAO atero- sclerotice
sunt localizate pe aorta abdominala proximal de arterele renaie

2472. R.l. etiologia AnAo, f.d.u. doua variante etiologice: 1. AnAo degenerativel aterosclerotice 2, necroza chistica a
mediei 3. ambele si factorii conditiile a. hipertensiune arteriala; b. C. Sarcina d. varsta avansata e. sindrom Marfan
care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-3, d 2, e-1; C. a-2, b-3. c-1, d-2, e-1; D. 8-3, b-1. c-2, d-1, e-2, E. a-3, b-2, c-1,
d-2, e-1;
2473. R.I. etiologia AnAo, f.d.u. doua variante etiologice: 1. AnAo degenerativel aterosclerotice; 2. necroza chistica a
mediei; 3. ambele si factorii conditiile: a. bicuspidie aortica; b. sexul masculin: c. hipercolesterolemie d. sindrom
Ehlers tip 4: e. istoric familial. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c 2, d-2, e-3; B. a 1. b-1, c-3, d 2. e-2 C. a-1, b-2,
c-1, d-3. e-2 D. a-2, 1. c-1, d-2, e-3; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-3

2474. in necroza chistica a mediei. pot sa apara u. modificari patolo gice. A. degenerarea fibrelor de colagen si
elastice din intima aortei; B. pierderea celulelor din medie, care sunt inlocuite de multiple fante in materialul
mucoid C. slabirea peretelui aortic: D. dilatatia circumferentiala a peretelui aortic; E. anevrisme fuziforme pe aorta
ascendenta F. dilatatia anevrismala a sinusurilor Valsalva

2475. R.I. necroza chistica a mediei, u.a.s.c.c.e. A. este prevalenta mai ales la pa- cientii cu boli autoimune de tesut
conjunctiv; B. uneori apare ca o condije izolata la pacientii fara alta boala evi- denta caracteristic C. afecteaza in mod
aorta distala; D. la 20% din pacienti, apar agre- gari familiale ale AnAo, ceea ce sugereaza o baza ereditara a bolii E.
in patogeneza bolii ar putea fi implicata o mutatie a genei codifi cand procolagenul de tip 3;

2476. R.I. implicarea sifilisului in patogeneza AnAo. U-a.s.c.c e. A. sifilisul este o cauza relativ rara de AnAo
mezoaortita luetica lezeaza fibrele elastice; C. se produce ingrosarea peretelui D. peretele aortic este slabit E. 90%
din AnAo luetice sunt loca- lizate pe aorta descendenta;

2477. R.l. AnAo tuberculoase A. este afectata in mod tipic aorta abdominala B. infectarea se poate produce prin
extensie directa de la un nodul limfatic hilar sau de la leziuni tuberculoase invecinate: C. infectarea poate fi
consecinta insamanjarii bacteriene; D. in tunica medie a aortei apar leziuni granulomatoase distructive; E. creste
elasticitatea peretelui aortic;

2478. R.l. AnAo infectioase micotice u.a.s.c.c.e.: A. reprezinta o afectiune rara; B. apar ca urmare a grefarii unei
infecji in peretele aortic; C. cel mai adesea, microorganis- mele implicate sunt fungi, D. de obicei, infectarea
peretelui aortic se produce pe o placa ate rosclerotica E. de obicei, sunt fuziforme F. hemoculturile sunt adesea
pozitive si evidentiaza natura agentului infectios:

2479. R.l. implicarea bolilor autoimune in etiologia AnAo f.d.u localizari predominante ale 1. arcul aortic si aorta
toracica descendente 2. aorta ascendenta 3. aorta toracica si abdominala: si urmatoarele (categorii de) boli a. boala
Takayasu; b. sindromul Behcet: c. spondilita anchilozanta; d. boli autoimune de tesut conjunctiv e. vasculitele
asociate cu AnAo; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 3, d-2, e-2 B. a-1, b-2, c-3, d-2, e-1 C. a-1. b-3, c-2, d-2, e-
1 D. a-2, b 2, c-1, d-3, e-1 E, a-2, b-3, c-1, d-2, e-1

2480. F.du. categorii de maladii implicate in etiologia autoimune 1. 2. vasculite de vas mare 3. alte boli autoimune de
tesut conjunctiv. si urmatoarele boli a. policondrita recidivanta b, arterita cu celule gigante; c. artrita psorialica d.
artrita reactiva; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1. c-2, d-3: B. a-1, b-1, c-3, d 2: C. a-1, b-2, c-1, d-3 D. a-1. b-3, -
1, d-2. E. a-3, b-2, c-1, d-1;

2481. F.d.u. categorii de maladii autoimune implicate in etiologia AnAO: 1. spondiloartropatii: 2. vasculite de vas
mare; 3. alte boli autoimune de tesut conjunctiv: si urmatoarele boli: a. arterita Takayasu; b. spondilita anchilozanta;
c. sindromul Behcet; d. artrita reumatoida; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a-
1, b-3, c-3, d 2, D. a-2, b 1, c-3, d-3: E. a-3, b-3. c-2, d-1:

2482. R.l. etiologia si localizarea diverselor forme de AnAo. f.d.u. afectiuni: 1. AnAo traumatice 2. AnAo congenitale;
3. disectiile de aorta cronice; si urmatoarele trasaturi: a. sunt asociate cu slabirea peretelui aortic, ceea ce poate
duce la dezvoltarea unei dilatatii anevrismale: b. pot fi asociate cu coarctatia de aorta c. pot fi asociate cu bicuspidia
valvulara aortica: d. se pot dezvolta dupa trauma- tisme toracice penetrante sau nepenetrante care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-2; B. a 2, b-1, c-3, d-2; C. a 2, b-2, c-1, D. a-2, b 2, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1;

2483. R.I. etiologia si localizarea diverselor forme de AnAo. fd.u. afectiuni 1. AnAo traumatice 2. AnAo congenitale. 3.
disectiile de aorta cronice: si umatoarele trasaturi a. pot fi primare sau asociate cu malformati b. afecteaza, cel mai
adesea, aorta toracica descendenta imediat dincolo de locul de insertie al ligamentului arterial c. sunt asociate cu
slabirea peretelui aortic, ceea ce poate duce la dezvoltarea unei dilatatii anevrismale care sunt asocierile corecte: A.
a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
2484. R.l. AnAo toracice, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. necroza mediala chistica; 2. ateroscleroza; 3. in cazul aortei
ascendente, riscul de ruptura 4. in cazul aortei toracice descendente, riscul de ruptura si urmatoarele sfarsituri de
fraza: a. creste substantial cand diame- trul anevrismului depaseste 6 cm; b. creste substantial cand diame- trul
anevrismului depaseste 7 cm; c. este cea mai frecventa cauza a anevrismelof aortei ascendente; d. este afectiunea
cel mai adesea asociata cu anevrisme ale arcului aortic si ale aortei toracice descendente: care sunt asocierile
corecte: A. a-2, b-4, c-3, d-1; B. a-3, b-2, c-1, d-4 C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-3, b-4, c-1, d 2 E. a-4, b 3. c 1. d-2,

2485. R.I. AnAo toracice, u.a.s.c.c.e.: A. cele mai multe sunt asimptoma- tice B. manifestarile clinice nu depind de
localizarea anevrismului de-a lungul aortei toracice: C. istoricul natural nu depinde de localizarea anevrismului de-
a lungul aortei toracice. D. ritmui mediu de crestere al ane- vrismelor toracice este de 0,1-0,2 (sau chiar 0,4) cm pe
an. E. cele asociate cu sindromul Marfan sau cu DAo pot sa se largeasca cu o viteza mai mare; F., riscul de ruptura nu
depinde de prezenta simptomelor;

2486. U.f.d.f.d. AnAo toracice, s.c.f.c.e.: A. Riscul de ruptura se coreleaza; B. direct cu dimensiunea; C. anevrismului.
mergand de la 2 3% pe an pentru cele cu un; D. diametru sub 4.0 cm pana la 7% pe an pentru celei E. cu un diametru
sub 6 cm. 2487. AnAo toracice pot produce urmatoarele simptome, g.e. A, durere toracica; B. dispnee C. tuse D.
raguseala; E)

2488. R.l. manifestariie clinice ale AnAo toracice, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. compresial eroziunea tesutului
adiacent 2. dilatatia an a aortei ascendente 3. disfuncia valvulara aortica, 4. Compresia venei cave superioare; si
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poate determina IAO: b. poate produce congestia capului, gatului si a m.s. c. poate
duce la aparitia simptomelor, d. poate duce la ICCg; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-4, c-3, d-2 B. a 2. b 4, c-1,
d-3 C. a 2, b-4, c 3, d-1 o. a-3, b-2. c-4, d-1; E. a-3, b-4, c-1, d-2

2489. R.I. evaluarea AnAo toracice, f.d.u. tehnici imagistice 1. radiografia toracica, 2. EcoCG-2D si mai ales EcoCG
transesofagiana: 3. atat TC cu substanta de contrast, cat si RMN: si urmatoarele trasaturi: a. poate cel mult sugera
diagnosticul b. eficienla satisfacatoare in evaluarea aortei ascendente proximale si a aortei toracice descendente: c.
Sb si Sp ridicate in evaluarea AnAo toracice d. largirea umbrei mediastinale este un semn sugestiv care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b 2, c-3, d-1 C. a 1, b-3, c-1, d-2; D. a 2. b-1, c-3, d-1; E. a-3, b-1, c 2, d-
1:

2490. R.l. evaluarea AnAo toracice, f.d.u. tehnici imagistice: 1. radiografia toracica 2. fie TC cu substanta de contrast
fie RMN. 3. aortografia cu substanta de contrast si urmatoarele trasaturi a. poate fi primul test care ridica
suspiciunea de diagnostic. b. deplasarea sau compresia traheei sau a bronhiei principale stangi poate indica prezenta
anevrismului C. este adesea necesara preoperator pentru a evalua lungimea anevrismului si afectarea ramurilor
vasculare; d. de efectuat la interval de cel mult 6-12 luni pentru a monitoriza expansiunea anevrismului la pacienti
asimptomatici ale caror anevrisme sunt prea mici pentru a justifica interventia chirurgicala; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c 3, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b 3, c-1, d 2 D. a-1, b-3, c 2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1

2491. R.l. AnAo abdominale u.a.S.c.cale. A. apar mai frecvent la femei decat la femei, B. incidenta lor creste cu
varsta; C. AnAo abdominale pot afecta 1- 2% din barbayi peste 50 de ani; D. doar o mica parte prezinta leziuni de
ateroscleroza E. cele mai multe sunt localizate deasupra arterelor renale;

2492. R.I. prognosticul AnAo abdominale, f.d.u, variante de evolujie nefavorabila: 1. embolii periferice; 2.
probabilitate de 20-40% ca anevrismul sa se rupa in urmatorii 5 ani 3. prognostic defavorabil si urmatorii factori de
risc: a. formarea de trombi parietali in interiorul anevrismului b. diametrul anevrismului depasind 5 cm c. boala
cerebrovascuiara severa coexistenta care sunt asocierile corecte: A B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1

2493. R.l. prognosticul AnAo abdominale, f.d.u. variante de evolutie nefavorabila 1. probabilitate de 1-2% ca
anevrismul sa se rupa in urmatorii 2. ruptura anevrismului; 3. prognostic defavorabil si u. aspecte care indica riscul
de evolutie severa: a. durere abdominala: b. BCI severa coexistenta: c. dimensiunea mare a anevrismului d.
diametrul anevrismului sub 5 care sunt asocierile corecte: A.. a-1. b-3, c 2, d-3. B. a 2, b 1, c 3, d-3; C. a-2, b-3, c 3, d-1
D. a-3, b-2, c-3, d-1
2494. R.l. anevrismul aortic abdominal, u.a.s.c.c.e. D. cand devine dureros, tratamentui a, este indicata (pentru
posibila ic este suficient; depistare a AAA) la pacientii care Sindroame aortice acute E. diametrul lui poate fi
subestimat au membrii ai familiei cu AAA

2495. R.l. manifestarile clinice ale AnAo abdominale, u.a.s.c.c.e.: A. de obicei, anevrismul este des- responsabile
direct de sindromul coperit prin palpare, drept o masa repetata a dimensiunii AAA aortic acu poate evidentia un
AAA in pulsatila si dureroasa; masura in care acesta are pereti si urmatoarele entitati B. uneori, anevrismul nu
poate fi a. calcificati; vizualizat intrucat nu este suficient hipertensiune arteriala; care sunt asocierile corecte: de
mare c. ulcer ateroscierotic penetrant; C. pe masura ce anevrismul se lar E A. a-1. b-1. c-1. d-3, e-2 d. sarcina B. a-1,
b-1, C-3, d-1, e-2 geste, devine mai putin dureros; e. disectia de aorta (DAo); anevrismale C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1 D.
aparitia durerii care sunt asocierile corecte D. a 3, b 1, c-1, d 1. e-2 reprezinta o urgenta E. a-3, b-1. c-1, d-2, e-1 E.

2496. Tabloul simptomatic al AnAo imagistice abdominale poate sa constea in 1. Eco abdominala 2502. R..
sindroame aortice acute 2. radiografia abdominala; f.du. categori 3. RMN A. rareori, niciun simptom; 1. una dintre
afectiunile/ situatiile si urmatoarele trasaturi B. pulsatii puternice in abdome care predispun la sindrom a a. este
indicata (pentru posibila C. durere in piept; depistare a AAA) la pacienti cu D. durere de spate joasa 2. una dintre
starile patologice leziuni aterosclerotice sau E. durere in scrot, responsabile direct de sindromul anevrismale ale
arterelor

2497. R.l. manifestarile clinice ale rupturi unui AnAo abdomina fd.u. evaluari de incidenta: 1. Intotdeauna 2. de
obicei 3. mai adesea; 4. rareori 5. de regula: si urmatoarele stari patologice a. durerea acuta si hipOTA apar odata cu
ruptura anevrismului si impun interventia chirurgicala de b. este precedata de scurgere de sange din anevrism cu
durere severa si sensibilitate la palpare; c. apare, drept simptom prevestitor, durerea anevrismala; d. forma acuta
este o complicatie amenintatoare de e. ruptura acuta se produce fara vreo manifestare premergatoare de
avertisment; care sunt asocierile corecte: A. a-2. b 1. c-5, d-3, e-4; B. a-3, b-5, c-4, d-2, e-1; C. a-4, b 2. c-5, d-1, e-3;
D. a 4. b-3, c-1. d-5, e-2; E. a-5, b-4. C-2, d-1, e-3

2498. R.I. evaluarea unui AnAo abdominal (AAA), fd.u. tehnici imagistice neinvazive: 1. Eco abdominala 2. radiografia
abdominala, 3. TC cu substanta de contrast si urmatoarele trasaturi a, este indicata (pentru posibila depistare a AAA)
la pacientii care au membrii ai familiei cu AAA: b. poate fi folosita pentru trierea pacientilor cu risc de a dezvolta c.
are acuratete in evaluarea localizarii si a dimensiunii AAA; d. este utila pentru evaluarea repetata a dimensiunii AAA
e. poate evidentia un AAA in masura in care acesta are peretii calcificati; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-1.
d-3, e-2 B. a-1, b-1, c-3, d-1. e-2. C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1 D. a 3, b 1, c-1, d 1. e-2 E. a-3, b-1. c-1, d-2, e-1;

2499. R evaluarea unui AnAo abdominal (AAA), fd.u. tehnicii imagistice neinvazive: 1. Eco abdominala 2. radiografia
abdominala; 3. RMN si urmatoarele trasaturi: a. este indicata (pentru posibila depistare a AAA) la pacienti cu leziuni
aterosclerotice sau anevrismale aie arterelor periferice; b. are acuratete in evaluarea localizarii si a dimensiunii AAA;
c. poate detecta trombul parietal d. nu poate vizualiza -25% din e. evalueaza satisfacator dimensiunile transversala si
longitudinala ale AAA; care sunt asocierile corecte: A. a. 1. b-1. c-2, d-3, e-1; B. a-1. b-3. c-1, d-2, e-1; C. a-2, b-1, c-1,
d-1, e-3; D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-1 E. a 2, b-3, c-1. d-1, e-1

2500. R.l. rolul aortografiei cu substanta de contrast in evaluarea unui AnAo abdominal. A. In mod obisnuit, este
folosita pentru evaluarea pacientilor care nu au indicatie;
A. In mod obisnuit, este folosita pentru evaluarea pacientilor care nu au indicatie;
B. este lipsita de complicatii, cum ar fi sangerare, reacti alergice si ateroembolism. C. dintre cele doua dimensiuni
ale anevrismului, cea pe care o apre- ciaza cel mai bine este largimea D. este utila mai ales pentru identificarea
limitelor superioara inferioara ale anevrismului E. permite evaluarea extinderii bolii vasculare ateroscierotice
asociate F. poate supraestima diametrul anevrismului Sindroame aortice acute

2501. R.I. sindroame aortice acute. f.d.u. categorii: 1. una dintre afectiunilel situatiile care predispun la sindrom
aortic acut: 2. una dintre starile patologice responsabile direct de sindromul aortic acut; si urmatoarele entitati: a.
vasculita b. hipertensiune arteriala: c. ulcer ateroscierotic penetranti d. sarcina e. disectia de aorta (DAo). care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1. e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1 a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a 2. b-2, c-1, d-1, e-1;

2502. R.I. sindroame aortice acute, f.du. categori 1. una dintre afectiunilel situatiile care predispun la sindrom aortic
acut: 2. una dintre starile patologice responsabile direct de sindromul aortic acut, si urmatoarele entitati: a.
hematomul intramural acut; b. ateroscleroza; c. disectia de aorta (DAo); d. necroza chistica a mediei; e. traumatism
care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1. c-2, d-2. e-1: C. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 E. a-2, b 1, c-2,
d-1, e-1 Dis de aorta (DAo)

2503. RI. DAo, u.a.s.c.c e. A. este determinata de o ruptura circumfereniala sau mai rar, transversala a intimei B.
adesea se produce de-a lungul peretelui lateral stang al aorte unde solicitarea ascendente hidraulica de forfecare
este mare;

C. o localizare obisnuita este aorta toracica descendenta imediat sub ligamentul arterial. D. disectia se propaga
intotdeauna distal E. dintre tunicile aortei, prima afectata este invariabil intima;

2504. RI. DAO, u.a.s.c.ce: A. evenimentul primar poate fi ruptura intimei, urmata de disectie secundara in medie, B.
poate fi consecinta unei hemora- gii in adventice care diseca in intima si o rupe C. in unele cazuri se poate produce
ruptura secundara a intimei de obicei proximal de ruptura initiala, dar uneori distal de aceasta D. incidenta
maxima este intre 30- 50 de ani E. investigatia imagistica tradiional folosita, aortografia, este invaziva tinde sa
lunece in desuetudine la ora actuala F. aortog identifica cel mai bine rafia faisul lumen si cel mai greu punc- tul de
intrare;

2505. R.I. DAo, u.a.s.cs.g e.: A. are o incidenta mai mare la femei: B. din punct de vedere al tratamentului,
clasificarea Stanford este mai practica, intrucat tipurile I DeBakey sunt tratate diferit C. este cauza majora de
morbidita- te si mortalitate la pacienii cu sindrom Marfan D. rareori, poate provoca IMA prin favorizarea trombozei
pe o placa de aterom vulnerabila; E. DAo este o complicatie importan- ta si frecventa, care apare in mai mult de
50% din cazurile de DAo abdominala: F. se asociaza, in mod caracteristic, cu StAo reumatismala; G. rareori se
asociaza cu HTA:

2506. F.d.u. evenimente conexe DAO: a. disectia se propaga distal In aorta descendenta si in ramurile ei principale; b.
se creeaza un fals lumen c. fluxul aortic puisatil diseca de-a lungul placilor lamelare elastice din media aortei d.
reintrarea sangelui din lumenul fals in cel adevarat e. ruptura secundara a intimei la distanta de fuptura ini iala; f.
ruptura a intimei care diseca in medie sau hemoragie in medie diseca in intima si o rupe;

2507. F.d. cele doua variante importante patologice radiologice ale DAo 1. hematomul intramural fara fald de intima
2. ulcerul ateroscierotic penetranta si urmatoarele boli a. este cauzat de eroziunea unei placi aterosclerotice pana in
media aortei b. de obicei, este localizat; c, poate progresa pana la formarea unui tais anevrism sau ruptura: d. cel mai
adesea se produce in aorta toracica descendenta; e. poate progresa pana la disectie si ruptura care sunt asocierile
corecte: A. a-1. b-2, c-1, d-2, e-2; B. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2 C. a-2, b 1, c-2, d 2, e-1 D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b-2,
C-2, d-1, e-1;

2508. F.d. cele doua variante importante patologice si radiologice ale DAo 1. hematomul intramurai fara fald de
intima 2. ulcerul ateroscierotic penetrant. si urmatoarele boli: a. cel mai adesea, se produce in portiunile mijlocie si
distala ale acortei toracice descendente: b. este asociat cu boala aterosclerotica extinsa: c. nu este asociat cu
propagare extinsa d. tabloul clinic si tratamentul sunt similare cu cele de la DAo clasica e. este provocat de ruptura
vasa vasorum cu hemoragie in peretele aortei; f. poate eroda dincolo de lamina elastica interna, ducand la formarea
unui hematom in medie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-2, e 2, f-1; C. a 2, b 1, c 2, d-2, e 2, f-1; D. a 2.
b-2, c-2, d-1, e-1. f-2 E. a-2, b-2, c-2, d-2, e-1. f1:

2509. R.I. clasificarea DAo, fd.u, catego 1. DeBakey tip 2. DeBakey tip 3. DeBakey tip 3 4. Stanford tip A; 5. Stanford
tip Bi si urmatoarele aspecte clinice: a. disectia este limitata la aorta descendenta (disecie distala). b. disectia
afecteaza aorta ascendenta (disectie proximala) c. disectia este limitata la aorta ascendenta e d. o ruptura a intimei
se produce in aorta ascendenta, dar afecteaza si aorta descendenta, e. ruptura intimei este iocalizata in aorta
descendenta cu propagare distaia a disectiei; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-5, c-3, d-4, e-2; B. a 2. b-5, C-1, d-
3, e-4 C. a 3, b-1, c 2, d-4, e-5; D. a-3, b-4, c-5, d-2, e-1 E. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3;

2510. Starile patologice care predispun la DAo s.u.c e.: A. hipertensiune arteriala; B. sindromul Marfan: C. arterita
Takayasu; D. arterita cu ceiule gigante; E. anomalii congenitale ale vMt

2511. DAo este favorizata de u. stari patologice, c.e. A. aortita inflamatoare: B. necroza chistica a mediei: C.
sindromul Ehlers-Danios; D. coarctatia de aorta: E. menopauza la femei altminteri normale:
2512. Fenomenete patologice responsabile de diferitele variante clinice de prezentare ale DAo A. ruptura intime; B.
hematomul disecant; C. ocluzia arterelor afectate; D. compresia tesuturilor adiacente; E. supraincarcarea de
presiune a VS, cand survine IAO:

2513. R.I. trasaturile durerii din DAo acuta, f.d.U. evaluari de incidenta: 1. de regula 2. adesea 3, in mod tipic si
urmatoarele trasaturi: a. se localizeaza in regiunea interscapulara, este foarte severa, sfasietoare, se asociaza cu
transpiratie; b. este localizata in regiunea anterioara sau posterioara a toracelui si se instaleaza brusc; c. migreaza
odata cu propagarea care sunt asocierile corecte: e, a 1, b-3, c 2: C

E. a-3, b-2, c-1,

2514, R.I. trasaturile durerii din DAo acuta, f.d.u. evaluari de incidenta, A. adesea este asociata cu transpi- rayel B.
adesea este foarte severa si are caracter intepator. C. de regula este localizata in hipogastru D. frecvent este
localizata in regiunea interscapulara: E. de regula se instaleaza progresiv. F. in mod tipic are localizare fixa;

2515. R.I. trasaturile dureri din DAo acuta, f.d.u. evaluari de incidenta: 1. in mod tipic, 2. de regula 3. adesea; si
urmatoarele trasaturi: a. este localizata in regiunea interscapulara: b. este asociata cu transpiratie: c. migreaza odata
cu propagarea disectiei d. se instaleaza brusc care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, d-3; B. a 2, b-1, C-3, d-3; C.
a-3, b-22, c-1, d-3 D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2;

2516. R.l, trasaturile durerii din DAo acuta, f.d.u. evaluari de incidensa: 1. in mod tipic; 2. de regula 3. adesea si
urmatoarele trasaturi: a. este localizata tn regiunea anterioara sau posterioara a toracelui b. este foarte severa: c.
migreaza odata cu propagarea diseci d. este sfasietoare: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a 1, b-3,
c-2, d-3; C. a 2. b 1, c 3. d-3; D. a 2. b-3, c-1, d-3 E. a-3, b-1, c-2, d-3;

2517. Manifestari asociate cu DAo acuta s u.c.e A sincopa B. dispnee C. insuficienta mitrala; D. hipo TA; E.
slabiciune: F. hipertensiune arteriala; G. EPA

2518. F.d.u. mecanisme fiziopatologice producatoare de complicatii in cadrul DAo: 1. compresie structurilor
adiacente; 2 raincarcarea de volum a VS; 3. hemopericard; si urmatoarele consecinte: a. sindrom de vena cava
superioara; b. tamponada cardiaca; c. dispnee mergand pana la EPA: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a
1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, 3 D. a-2, b-3, c-1; E. a 3, b-2, c-1

2519. F.d.u. mecanisme fiziopatologice producatoare de compilcati in cadrul DAo: 1. supraincarcarea de volum a VS,
2. hematom disecant retrograd; 3. ocluzia arterelor principaie: si urmatoarele consecinje: a. pierderea pulsurilor b.
hemopericard: c. IC stanga care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2520. IAo acuta care apare in cadrul DAo poate fi consecinta u. evenimente, ce. A. ruptura circumferentiala care
largeste radacina aortel; B. propagare anterograda a disec- C. DAo de tipA D. ruptura inelului acrtic printr-un
hematom disecant E. ruptura uneia sau a mai multor valvule aortice: F. deplasarea uneia sau a mai multor valvule
aortice sub linia de inchidere:

2521. R.I. manifestarile clinice din cadrul DAo care tin de IAo, A. pulsul arterial devine saltator, B. creste TAD: C. se
poate ausculta un suflu D. suflul de lAo pe care-l provoaca iradiaza, in mod caracteristic, parasternal stanga; E. pot
sa apara semne de lCCg; F. manifestarile clinice depind de severitatea regurgitarii

2522. F.d.u. evenimente care pot duce la evolutia severa a unei DAo acute a. suprasolicitarea VS: b. dispnee severa
cu orlopnee, EPA: i c, IAo a d. deteriorarea aparatului valvular aortic:

e. propagarea retrograda a disectiei; care este lantul cauzal corect.

2523. F.d.u. evenimente care pot duce la evolutia grava a unei DAo: a. hematom disecant retrograd; b. ruperea
hematomului in spatiul pericardic c. frecatura pericardica, TmpC; d. colaps cu jugulare turgescente; e. hemopericard;
care este lantul cauzal corect:
2524. F.d.u. artere a caror ocluzie poate produce complicatii in cadrul unei DAo: 1. carotide 2. subclavie/ 3. arterele
renale; u. consecinte ischemice: a. ischemie renala; b. dispare pulsul la un brat sau la ambele c. accident vascuiar
cerebral; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b 1, c-3; C, a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2525. F.d.u. artere a caror ocluzie poate produce complicatii in cadrul unei DAo: 1. arterele carotide; 2. arterele
maduvei spinarii; 3. arterele renale: si u. consecinte ischemice: a. paraplegie b, hemianestezie: c, hematurie: care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2; C. a 2, b-1. c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3. b-1, c-2;

2526. F.d.u, artere a caror ocluzie poate produce complicatii in cadrul unel DAo 1. arterele carotide; 2. arterele
mezenterice: 3. coronarele si u, consecinte ischemice a. ischemie miocardica (pana la

c. ischemie intestinala care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2527. F.d.u. evenimente care pot sa apara in evolutia DAo a. compresia structurilor din jur. b. dilatarea anevrismala
a aortei; c. largirea disectiei; d. complicatii: e disectie de aorta care este inlan uirea temporala cauzala corecta:

2528. F.d.U. structuri a caror compresie poate produce complica- tii in cadrul unei DAo: 1. ganglionii cervicali
superiori. 2. bronhie 3. vena cava superioara; urmatoarele consecine: a. sindromul Horner. b. obstructie respiratorie:
c. circulatie venoasa colaterala pe umeri: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B. ia-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, C-3;
D. a 2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2529. F.d.u. structuri a caror compresie poate produce complicatii in cadrul unei DAo 1. nervul recurent. 2. vena cava
superioara, 3. esofag si urmatoarele consecinte: a. congestia extremitatii cefalice; b. raguseala c. disfagie Care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-3. c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2530. R.l. revarsatul lichidian pleural care poate sa apara in DAo, A. este vizibil radiologic, B. de obicei, este pe partea
stanga C. este, in mod tipic, purulent; D. el singur, nu semnifica ruptura peretelui aortic in pleura: E. semnifica
ruptura daca este insotit de HTA

2531. R.I. aspectele radiologice ECG care pot sa apara in DAo, f.d.u, inceputuri de fraza: 1. aorta descendenta mai
larga decat aorta ascendenta pe radiografia toracica; 2. IMA pe ECG; 3. absenta semnelor de ischemie pe ECG: si
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poate aparea in DAo afectand orificiul coronarian drept sau stang; b. este sugestiva
pentru disectia aortei toracice descendente c. este utila pentru diferentierea DAo de IMA: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, 3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b 1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2532. R.I. aspectele radiologice si ECG care pot sa apara in DAo, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. aorta descendenta mai
larga decat aorta ascendenta pe radiografia toracica; 2. kargirea mediastinutui superior pe radiografia toracica; 3.
cresterea INM si urmatoarele sfarsituri de fraza a. poate aparea in DAo afectand orificiul coronarian drept sau stangi
b. este sugestiva pentru disectia aortei ascendente; c. este sugestiva pentru disectia aortei toracice descendente;
care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b 2, c-1;

2533. F.d.u. categorii de investigatii utilizabile pentru diagnosticarea DAO: 1. tehnica neinvaziva care poate doar
sugera diagnosticul de DAo; 2. tehnica neinvaziva prin care se poate pune diagnosticul de DAo 3. tehnica invaziva
prin care se poate pune diagnosticul de DAo si u. tehnici de diagnostic: a. EcoCG b. RMN c. radiografie toracica: d. TC
e. aortografie; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c 2, d-2, e-3 B. a-1, b-2, c-2, d-3, e 2: C. a-2, b 2, c-1, d-2, e-
3 D. a-2, b-2, c-1, d-3, e-2; E. a-2. b-3, c-1, d-2, e-2

2534. Arteriografia poate fi folosita la pacientii cu DAo cu u. teluri, ce. A. precizarea starii functionalei a
diagnosticului B. identificarea punctului de intrare: C. Identificarea faldului de intima. D. identificarea lumenurilor
fals adevarat; E. stabilirea bolii predispozante;

2535. R.l. eficienta aortografiei in diagnosticul DAo, fd.u. evaluari de sensibilitate 1.56% 2. 70% 3,87% si urmatoarele
obiective: a. identificarea punctului de intrare (locul unde s-a rupt intima). b. identificarea lumenului fals; c,
identificarea faldului de intima; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3 D. a-2, b-3,
c-1 E. a-3, b-2, c-1:
 2536. F.d.u. metode de diagnosticare a DAO 1. investigatiile neinvazive; 2. investigatiile in urmatoarele trasaturi a.
nu pot recunoaste hemoragia intramurala; b. sunt reprezentate de aortografia cu substanta de contrast c. utilitatea
lor relativa depinde de stabilitatea hmd. a pacientului d. nu presupun cateterizarea sistemului arterial care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a 1, b 2, c-1, d-2: C. a-1, b 2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2 E. a 2, b 2, c-1, d-1;

2537. F.d.u. metode de diagnosticare a DAO, 1. investigatiile neinvazive: 2. investigatiile invazive urmatoarele
trasaturi: a. de electie la ora actuala: b. permit efectuarea concomitenta a coronarografiei pentru evalu- area si
pregatirea pacientilor cu risc crescut in vederea inter- ventiei chirurgicale; c. utilitatea lor relativa variaza de la o
institutie la alta in functie de disponibilitate si de experien!a d. presupun cateterizarea sistemului arterial care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2;

B. a-1, b-2, c-1. d-2: C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1

2538. RI. Sb/ Sp diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, fd.u. metode de investigatie: 1. Eco
transtoracica; 2. Eco transesofagiana; 3. TC si RMN si urmatoarele evaluari: a. in ansamblu, Sb de 60-85%; b. Sb si Sp
depasind 90% in identificarea faldului intimei, a extinderii disectiei si a afectarii arterelor majore; c. Sb de 98% si Sp
de -90% in identificarea disectiilor aortei toracice ascendente si descen dente, dar nu si ale crosei aortice; d. Sb de
peste 80% in diagnostica- rea disectiilor aortei ascendente proximale care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3, d-1
B. a-1. b-3, c-2..d-1; C. a-2, b-1. c-1, d-3; D. a 2, b-1. c-3, d-1 E. a-3, b-1, c 2, d-1;

2539. R.l. rolul diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, f.d.u. metode de investigatie: 1. Eco
transesofagiana; 2. RMN 3. TC si RMN; si urmatoarele trasaturi: a. utilale in recunoasterea ulcerelor penetrante
detecta si nuxul de sange; c. acuratete mai mica in identifi carea disectiilor crosei aortice; care sunt asocierile
corecte: A, a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b 2, c-1;

2540. R.l. rolul diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, f.d.u. metode de investigatie: 1. Eco
transesofagiana; 2. Eco 3. TC si RMN; urmatoarele trasaturi a. mai putin adecvatale la pacientii instabili b. furnizeaza
informatii importante cu privire la prezenta si la severi- tatea insuficientei aortice si a revarsatului pericardic; c.
necesita indemanare mai mare si cooperare din partea pacientului. care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-3; C. a-
2. b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2541. R rolul diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, f.d.u. metode de investigatie: 1. Eco transtoracica
2. RMN 3. TC si RMN; si urmatoarele trasaturi a. mai putin utila/e pentru detec- tarea disectiei crosei aortice si a
aortei toracice descendente; b. utila/e in recunoasterea hemoragiei intramurale. c. permite diferentierea disectiei
anterograde fata de cea retrogra- da (intrucat poate detecta si fluxul de sange) d. poatel pot fi efectuata/e simplu si
rapid care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3 B. a-1, b-1, c-3, d-2 D. a-1, b-3, c-2, d-1; E, a 2, b-1, C-3, d-1
Ocluzia de aorta

2542. RI. boala aortica ocluziva aterosclerotica cronica, u.a.s.c.gue. A, de obicei, nu afecteaza aorta toracica si
abdominala proximala desi leziunile aterosclerotice sunt frecvente in aceste segmente; B. de obicei, este limitata la
aorta abdominala distala sub arterele renale C. severitatea simptomelor depinde de prezenta colateralelor, D.
ocluzia completa a aortei abdo- minale produce, invariabil, mani- festari ischemice severe; E. adesea boala se
extinde la arterele determinand ace, sindrom Burger.

2543. In sindromul Leriche, u. aspecte sunt caracteristice/ definitorii. gea A. ocluzia aortei deasupra arterelor renale
B. claudicatia, care consta in ac- centuarea durerii cand m.i.. sunt tinute in sus; C. claudicaje in partea de jos a
abdomenului D. claudicatie in fese; E. claudicatie in coapse; F. frigiditate la femei;

2544. Semnele fizice in ocuzia cronica de aorta s.u.cea: A. absenta pulsului femural si a celorlalte pulsuri distale
bilateral; B. sufiu arterial la auscultatia abdo- menului, de obicei supraombilical C. suflu arterial la auscultatia
arterelor femurale comune; D. atrofie cutanata; E. hipertrichaza; F. raceala membrelor inferioare; G. in ischemia
avansata, roseata cand picioarele sunt ridicate paloare cand sunt tinute in jos,

2545. Uf.d.f.d. diagnosticul ocluziei cronice de aorta s.c.f.c.e.: A. De obicei diagnosticul se pune folosind examenul
fizic (incluzand; B. masurarea TA) si RMN C. in timp ce tehnicile care permit definirea anatomie D. se efectueaza, de
obicei, doar atunci cand nu se intentioneaza E. o procedura de revascularizare
2546. R.l. diagnosticul ocluziei cronice de aorta, f.d.u. categorii: 1. tehnicile utilizate pentru stabilirea diagnosticului
2. tehnicile utilizate pentru definirea anatomiei si u tehnici de diagnostic: a. TC b. determinari ale volumului
(amplitudinii) pulsului; c. determinarea tensiunii ia m.i.e; d. Eco duplex; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c 2.
d-2 B. a 1, b 2, c-1. d-2 C. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-2, c-1, d-1

2547. R.I. diagnosticul ocluziei cronice de aorta, fd.u. categorii: 1. tehnicile utilizate pentru stabilirea diagnosticului;
2. tehnicile utilizate pentru definirea anatomie si u, tehnici de diagnostic: a. analiza vitezei sanguine prin examen
Doppler. b. examen fizic. c. Eco duplex; d. RMN Care sunt asocierile corecte: A B. a-1, b-2, c-2, d-1 C. a 2, b-1, c-1,
dn2. D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a-2, b 2, c-1, d-1;

2548. R.I. ocluzia acuta de aorta, f.d.u. evaluari temporale/ de frec venta: 1. intotdeauna; 2. de obicei 3. rareori 4.
rapid urmatoarele afirmatii a. este provocata de o embolie ocluziva; b. diagnosticul ar trebui stabilit prin RMN, TC
sau aortografie; c. ameninta viabilitatea m.i. d. poate aparea prin tromboza in situ intr-un segment al aortei anterior
ingustat sever. care sunt asocierile corecte: A. a-2, b 1, c-3, d-4; B. a 2, b-4, c 1, d-3; C. a 3. b-4, c 2, d-1 D. a 4, b-3, c-
1, d-2; E. a 4. b-3, c-2, d-1:

2549. R.I. ocluzia acuta de aorta. fd.u. evaluari de incidenta: 1, de regula; 2. Intotdeauna 3. aproape intotdeauna; 4.
rareori si urmatoarele afirmatii a. poate aparea prin ruptura unei placi si hemoragie intr-un seg ment al aortei cu
stenoza atero- sclerotica severa preexistenta. b. reprezinta o urgenta medicala, c. cand este provocata de o embo-
lie, aceasta isi are originea in inima d. afecteaza aorta abdominala distala care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-2, c-3,
d-4 B. a-1. b-2, c-A, d-3; C. a-1, b-3, c-2, d-4; D. a 2. b-3, c-4, d-1 E. a-4, b-2, c-3, d-1

2550. Tabloul clinic in ocluzia acuta de aorta include u ce. A, sindrom de ischemie acuta a membrelor superioare B.
durere de repaus severa C. raceala a membreior inferioare; D. cianoza membrelor inferioare E. absena pulsurilor
distale bila- teral; Aortita

2551. Categorii de boli care se pot asocia cu aortita s u cei A. vasculite ale marilor vase B. spondiloantropatiile
degenerative; C. vasculite asociate cu ANCA D. infectii specifice si nespecifice: E. boli fibrozante: F. boli autoimune de
Sesut con- junctiv.

2552. R.I. etiologia aortitei, f.d.u. categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase specifice; 2. vasculite de vas mare; 3.
boli autoimunel vasculite; si urmatoarele boli a. tuberculoza; b. sindromul Behcet

c. arterita Takayasu; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1. c-3 C. a 2, b 3, c-1; D. a 3, b-1, c-2 E. a-3,
b-2, c-1

2553. R.l. etiologia aortitei, f.d.u categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase nespecifice (umicatice"): 2. aortite
micotice; 3. vasculite; si urmatoarele boli: a. infectie streptococica; b. infectie fungica c. sindromul Cogan: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

2554. R.I. etiologia aortitei, f.d.u. Categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase specifice micotice"); 2. boli fibrozante:
3. vasculite de vas mare; si urmatoarele boli: a. fibroza retroperitoneala idiopatica b. arterita cu celule gigante; c.
infectie stafilococica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3: C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; a E. a-3, b-2, c-1:

2555. R.l. etiologia aortitel, fd.u. categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase nespecifice micotice"); 2. tii asociate cu
HLA-B27; 3. vasculite de vas mediu-mic; si urmatoarele boli: t a. poliarterita nodoasa b. salmoneloza c. spondilita
anchilozanta; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, C-3; C. a 2, b 3, c 1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3. b-2, c-1;

2556. R.I. etiologia aortite f.du categorii de afectiuni 1. aortite infectioase specifice; 2. spondiloantropatii asociate cu
HLA-B27. 3. vasculite de vas mic asociate cu ANCA; si urmatoarele boli:

a. sifilis; b. artrita reactiva. c. poliangeita grahulomatoasa Wegener care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-
2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2557. Aortita, boala infiamatoare a aortei, poate sa apara in cadrul u. A. arterita Takayasu; B. arterita cu celule
gigante; C. fibroza retroperitoneala idiopa- tica D. sindromul Conn E. sindrom Behcet
2558. Aortita infectioasa poate fi determinata de urmatorii germeni, A. mycobacterii: C. salmonele; D. stafilococi E.
streptococi; F. fungi: B

2559. Aortita poate determina A. dilatatie anevrismala a aortei: B. insuficienta mitrala; C. ocluzia aortei. D.
compresia venei cave superioare;

2560. R. arterita Takayasu, u.a.s.c.Cee.' A. este boala inflamatoare care afecteaza preponderent aorta descendenta
B. este denumita si boala fara puls; C. poate obstrua si alte artere mari, cum sunt arterele renale; D. nu exista un
tratament curativ in general, procesul inflamator este autolimitat;E.

2561. R.I. arterita Takayasu, u.a.s.c.c.e.: A. determina obstructia aortei si a ramurilor ei terminale; B. afectand
ramurilor majore care pornesc din arcul aortic, poate duce la disparitia pulsului la m.s.; C. poate duce la dezvoltarea
unor AnAo D. are prevalenta cea mai mare la barbatii varstnici; E. prognosticul este, de obicei,

2562. in arterite Takayasu pot sa apara u, modificari morfopatologice, A. leziuni de panarterita; B. infiltrat cu
neutrofile E.ingustarea mediei

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1797. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMD cresterea volumului VS B. CMH
subtierea peretilor VS: C. CMR rigidizarea peretilor ven- tricularii D. TmpC cresterea presiunii in sacul pericardic, E.
miocardita infiltrat inflamator in A miocard;

1798. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMH ingrosarea peretilor VS; B. CMD
reducerea volumului VS;C. CMR rigidizarea peretilor ven- triculari D. TmpC cresterea presiunii In sacul pericardic: E.
miocardita infiltrat inflamator in miocard

1799. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta A. CMH ingrosarea peretilor VS B. CMR
cresterea compliantei ventriculare: C. CMD cresterea volumului VS; D. TmpC Cresterea presiunil in sacul pericardic
E. miocardita nfiltrat inflamator in miocard

1800. C.d.u. asocieri dintre afeciuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMH ingrosarea perelilor VS; B. TmpC
scaderea presiunii in sacul pericardic, C. CMD cresterea volumului VS; D. CMR rigidizarea peretilor ven- triculari E.
miocardita infiltrat inflamator in miocard

1801. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este A. CMD hipochinezie difuza a VS: B. CMHO
hipertrofia asimetrica a apexului VS C. CMR limitarea distensiei dias- tolice ventriculare: D. TmpC cresterea presiuni
in Venele sistemice: E. miocardita infiltrat inflamator in miocard

1802. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMHO hipertrofia asimetrica a septului
VS B. CMD hiperchinezie difuza a VS C. CMR limitarea distensiei dias- tolice ventriculare; D. Tmpc cresterea presiunii
in venele sistemice; E. miocardita infiltrat inflamator in miocard
1803. C.du. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este A. CMHO hipertrofia asimetrica a septului VS B. CMR
exagerarea distensiei diastolice ventriculare; C. CMD hipochinezie difuza a VS; cresterea presiunii in venele
sistemice; E. miocardita infiltrat inflamator in miocard

1804. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta asimetrica a A. CMHO hipertrofia septului
VS cresterea presiuni B. TmpC arterele sistemice: VS: C. CMD hipochinezie difuza a D. CMR limitarea distensiei dias
tolice ventriculare; E. miocardita infiltrat inflamator in miocard

1805. R.I. fiziopatologia CMD U.a.S.c.c.e. fiziopatologic esential A. elementul este disfunctia B. scade functia de
pompa a VS si/sau VD C. se produce dilatare cardiaca progresiva, proces numit remo- delare D. intotdeauna, apar
simptome de CCg E. exista o corelatie stransa intre gradul disfunctiei contractile severitatea simptomelor, F. apare
adesea ic, ducand la scaderea presiunii in cavitatile cardiace si in vasele aferente;

1806. Modificari morfopatologice caracteristice pentru CMD su.Cei A. trombi parietali iocalizati mai ales pe peretele
posterior al VS B. absenta fibrozei interstitiale C. zone restranse de fibroza peri- vasculara: D. frecvente miocite
necrozate; E. infiltrat inflamator celular marcat.

1807. R.I. etiologia si epidemiologia CMD. u.a.s.c.c.e.: A, in multe cazuri de CMD, nicio cauza nu este evidenta B. CMD
poate fi sechela tardiva a miocarditei virale acute; C. procesul prin care leziunile din miocardita virala acuta
provoaca, in cele din urma, CMD pare sa fie infectios D. CMO este mai frecventa la afro- americani decat la albi. E.
prevalenta CMD pare sa

1808. R.l. etiologia si epidemiologia CMO, ua.s.c.ce. A. CMD este, probabil, rezultatul miocardice produse de diversi
agenti toxici, metabolici sau infectiosi; B. este posibil ca leziunile care duc in final la CMD sa fie mediate printr-un
mecanism imunologic;C. CMD apare cel mai adesea la barbati varstnici D. CMD poate sa apara la ambele sexe si la
diverse varste si rase; E. -20% dintre pacienti au forme familiale de boala

1809. Formele reversibile de CMD pot fi determinate del asociate cu u. situatii, c e A. abuzul de alcool; B. sarcina: C.
deficienta de seleniu, D. hiperfosfatemiei E. hipercalcemie: F. boala tiroidiana; G. abuzul de cocaina H. bradicardie
cronica necontrolata,

1812. R.l. displazia de VD, U.a.S.C.Cee.: A. este o forma speciala de cardio- miopatie; B. este caracterizata de
inlocuirea progresiva a peretelui ventricular drept cu tesut fibros; C. este adesea asociata cu aritmii
supraventriculare; D. evolutia clinica este variabila E moartea subita este o amenin- tare constanta
1813. C.d.u. NU este una dintre manifestarile nespecifice de IC (ICS sau ICD) care se dezvolta treptat la majoritatea
pacientilor cu CMD A. dispnee la eforturi progresiv mai mici; B. oboseala la efort. C. ortopneeD. Dispnee paroxistica
nocturna E. edem periferic F. palpitati G. durere coronariana; e

1814. R.I. manifestarile clinice ale CMD, u.a.S.c Crea: ti, dilatarea VS A. la unii pacien precede cu luni sau chiar ani
apa- ritia simptomelor. B. unii pacienti dezvolta simptome ia un interval de timp dupa vinde- carea unei infectii
virale; C. unii pacienti pot avea o vaga durere in piept: D. de regula, emboliile sistemice pornesc din cavitatile
drepte dila- tate; E. cel mai adesea, accidentele vas- culare cerebrale sunt consecinta salturilor tensionale F. pot
aparea episoade sincopale

1815. U.f.d.f.d. manifestarile clinice ale CMD s.c.f.g.e. A. Angina pectorala tipica: B. este frecventa in CMD, dar poate
sugera coexistenta BCI C. sau, si mai probabil, ca diag- nosticul corect este dei D. BCI cu disfunctie miocardica. E.
secundara (asa-zisa cardiomio- patie hipertrofica).

1816. R.l. explicatia semnelor fizice care apar in CMD. fd.u. cauze: 1. dilatarea ventriculilor, 2. IC congestiva: 3.
scaderea severa a functiei sistolice ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. maluri de staza b. edeme periferice; c.
insuficienta spidiana care sunt asocierile corecte: A. a. 1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2: E. a-
3, b-2, c-1

1817. R.I. explicatia semnelor fizice care apar in CMD, f.d.u. cauze: 1. dilatarea ventriculilor: 2. scaderea compliantei
ventriculare 3. scaderea severa a functiei sistolice ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. galop protodiastolic; b.
largirea matitatii cardiace, c. scaderea TAS; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-22, b-1, c-3 C. a 2, b 3, c-
1 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1

1818. R.l. explicatia semnelor fizice care apar in CMD, f.d.u. cauze: 1. dilatarea ven 2. IC congestiva; 3. scaderea
severa a functiei sistolice ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. turgescenta venelor jugulare: b. semne de
vasoconstrictie periferica c. insuficienta mitrala; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; c. a-2, b-
1. c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a 3, b-1, c-2;

1819. RL explicatia semnelor fizice care apar in CMD, fd.u. cauze: 1. dilatarea ventriculilor; 2. scaderea compliantei
ventriculare. 3. scaderea severa a functiei sistolice ventriculare; urmatoarele consecinte: a. scaderea TA diferentiale:
b. galop presistolic, c. deplasarea socului apexian in jos si spre stanga; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c 3: B.
a 2, b-1, c-3; C. a 2, b 3, c 1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1820. In mod obisnuit, in CMD apar pe radiografia toracica u. modificari. A. marirea siluetei cardiace; B. dilatarea VS
C. cardiomegalie globala: D. semne de HTAP; E. disparitia desenului pulmonar inters F. semne de edem alveolar in
de- compensarile acute severe;
1821. CMD produce u. anomalii ECG. Gea A. bradicardie sinusala B. fibrilatie atriala C. aritmii ventriculare D. semne
de dilatare atriala dreapta E. anomalii de faza terminala (ST- difuze nespecifice; F. uneori tulburari de conducere
sinoatriala, asociate cu dilatarea ventriculara G. In unele cazuri hipovoltaj, in corelatie cu ingrosarea peretilor
ventriculari

1822. Aspecte caracteristice pentru CMD demonstrabile atat prin EcoCG, cat si prin radioizotopica s.u.c.e: A.
dilatarea VS B. pereti ventriculari normali. C. pereti ventriculari mult ingrosati. D. pereti ventriculari subtiati; E.
disfunctie diastolica; F. cresterea FE

1823. R. rolul cateterismului cardiac si al coronarografiei in CMD, u.a.s.c.ce.: A. cateterismul cardiac permite
monitorizarea hmd. B. coronarografia este de obicei realizata pentru a confirma BCI C. cateterismul cardiac poate fi
util in ghidarea tratamentului: D. cateterismul cardiac este contra- indicat la pacientul decompensat E. cateterismul
cardiac este util in ghidarea tratamentului ntruca permite monitorizarea hmd. F. cateterismul cardiac permite
masurarea presiunilor din cavitati si din vase;

1824. R.I. cresterile presionale induse de CMD, f.d.u. forme de IC: 1. IC stanga 2. IC dreapta si u. cavitati vase in care
acestea genereaza cresteri presianale: a. venele cave; b. AD c, capilarul pulmonar (PAP blocata); d. VS, telediastolica
e. VD, telediastolica; AS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2, f-1; C. a-2,
b-1, c-1, d-2, e-1, f-2: D. a 2, b-1, c-2, d-2, e-1, f1; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2, f. 1;

1825. In CMD, cateterizarea prin abord arterial evidentiaza modificari, ce A, dilatarea VS B. hiperchinezia difuza a
VS; C. uneori, dilatarea AS D. adesea, un anumit grad de ste- noza mitrala; E. artere coronare ingustate;

1826. R.l. rolul biopsiei endomiocardice transvenoase in CMD, A. este obligatorie in CMD idiopatica sau familiala B.
in formele idiopatica si familiala de CMD, evidentiaza, de obicei, modificari specifice pentru CMD C. nu permite
recunoasterea car diomiopatiilor secundare; D. diagnosticarea amiloidozei miocardice E. poate fi utila in
diagnosticarea miocarditei acute;

1827. R.l. CMD alcoolica u.a.S.c.c.e. A. indivizii care consuma cantitati mari de alcool timp de muiti ani pot dezvolta
un tablou clinic iden- tic cu cel al CMD idiopatice: B. incetarea consumului de alcool inainte de instalarea IC severe
poate opri progresia evoluiei bolii: C. prin potentialul de reversibilitate, se aseamana cu forma idiopatica a CMD D.
pacienti alcoolici cu ic avansata au un prognostic defavorabil, in special daca inceteaza sa bea; E. cheia
tratamentului este renun- tarea la alcool completa si defini tiva

1828. R.I. CMD alcoolica u.a.S.C.C.ee A. este forma majora de CMD se- cundara in lumea occidentala, B. Incetarea
consumului de alcool inainte de instalarea IC severe poate oprii reversa evolutia bolii C. are o evolutie diferita de
CMD primara, care este caracterizata de deteriorare progresiva inexorabila D. mai putin de un sfert dintre cei care
continua sa bea supraviesu esc 3 ani E. la multi pacienti se constata scaderea volumului eritrocitar mediu, fara a
avea insa anemie; sindromul inimii
1829. R.l. sindromul inimii de vacanta, u.a.s.c.c.e.: A. este o forma de cardiotoxicitate alcoolica B. in mod
caracteristic, apare la indivizi cu IC manifesta C. consta In tahiaritmii recidivante supraventriculare sau ventriculare;
D. in mod tipic, apare dupa un exces de bautura: E. dintre tahiaritmii, incldenta cea mai mare o are flutterul atrial.
urmata de FIA si de extrasistolele ventriculare

1830, C.d.u. NU este o manifestare cardiaca atribuita consumulu excesiv de alcool A. hipertrofia ventriculara
dreapta; B. HTA sistemica C. angorul de efort; D. staza venoasa (congestie) pu monara E. cresterea compliantei VS.

1831. U.fd.f.d. efectele consumului excesiv de alcool asupra cordului s.c.f.ce A. Desi efectul imediat al alcoolulu este
vasodilatatia (care ar trebui B. sa scada TA) pe termen lung, alcoolul produce HTA sistemica: C. (si HVS consecutiva)
probabil printr-un complex de factori asociati frecvent consumului de; D. alcool, Intre care obezitatea si sindromul
dismetabolic; E. posibil si anemia indusa de alcool

1832. R.I. CMPP, u.a.s.c.ce. A. se manifesta prin dilatatie cardiaca cu ICCg de cauza inex- plicabila B. apare in primul
trimestru de sarcina; C. majoritatea femeilor dezvolta simptome in luna de dinainte sau imediat de dupa nastere. D.
nu se cunoaste cauza acestei bol E. la unele paciente biopsia enda miocardica a evidentiat semne de miocardita F.
manifestarile clinice difera de cele din CMD idiopatica;

1833. C.d.u. modificari morfopatologice evidentiate necroptic la pacientele decedate cu CMPP nu este caracteristica
acestei boli: A dilatare cardiaca B. adesea, trombi parietali; C. ateromatoza valvulara; D. degenerare miocardica; E.
fibroza miocardica;

1834 U.f.d.f.d epidemiologia CMPP s.c.f.c.e.: A. CMPP apare la un spectru B. larg de paciente, dar este mai frecventa
la nulipare; C. la femei sub 30 de ani; D. si la pacientele de origine; E. africana, fara a afecta femeile de rasa alba.

1835. R.I. prognosticul si evolutia CMPP, u.a.s.c.cue. A. mortalitatea este destul de va- riabila, dar poate ajunge pana
la 25-50% B. prognosticul este strans corelat cu revenirea sau nu la normal a dimensiunii inimii dupa primul episod
de ICCg C. daca inima revine la dimensiuni normale, sarcinile ulterioare pot fi uneori bine tolerate; D. CMPP se poate
agrava de la o sarcina la alte E. pacientele care isi revin dupa primul episod de ICCg nu au un risc crescut la sarcinile
ulterioare;

1836. U.f.d.f.d prognosticul evolutia CMPP s.c.f.c.e.:A. Daca inima ramane dilatata. B. sarcinile ulterioare produc
adesea C. leziuni miocardice progresive; D. conducand in cele din urma, E. la pericardita si TmpC.

1853. R.l. CMH, u.a.s.c.c.e. A, in mod caracteristic, miocardul sufera un proces de hipertrofiere omogena ca
topografie si dispozitie; B. CMH afecteaza VS in egala masura ca si, VD; C, in mod tipic, cavitatea cardiaca afectata
este dilatata;D. hipertrofia miocardului este un fenomen secundar populatia E. prevalenta CMH in generala este de
-1 la 500

1854. U.f.d.f.d. CMH, s.c.f.c.e.: A. Hipertrofia are o; B. cauza hmd., cum ar fi un C. obstacol la evacuarea VS (StAo, de
exemplu) sau arteriale; D. scaderea impedantei E. (cum este cazul in HTA). CMH,

1855. R.l. fiziopatologia u.a.S.C.c.e.: evidentia A. la toti pacientii se poate un gradient presional ir TEVS B. la ot
pacientii se constata disfunctie si C. muschiul hipertrofiat devine mai putin rigid. D. scade presiunea de umplere
stolica E. desi poate fi hiperdinamic, VS prezinta disfunctie diastolica;

1856. R.I. tiparul de hipertrofie din CMH, u.a.s.c.c.e.: A. tiparul de hipertrofie este distinct, diferind de cel observat in
hiper- trofia secundara; B. tiparul de hipertrofie este asemanator cu cel generat de un obstacol la evacuarea VS C.
la cei mai multi pacienti, se constata variatii regionale marcate ale gradului de hipertrofie din diferite portiuni ale VS
D, la majoritatea pacientilor se constata o ingrosare disproportionata a peretelui liber ventricular; E, la unii
pacienti, este afectat at apexul dis peretele liber ventricular, niciodata esie F. hipertrofia nu concentrica, acesta fiind
modelul prezent in hipertrofiile secundare morfopatologice

1857. Aspecte care pot sa apara in CMH su ce. A. dispunere bizara dezorganiza ta a miocitelor cardiace din sept; B.
dezorganizarea arhitecturii mio fibrilare C. grad variabil de fibroza miocardica D. subtierea arterelor coronare mici
intramurale; E. compresia unui segment intramiocardic al unei artere coronare, care poate deter mina ischemie si
chiar deces (la unii copii)

1863. R.l. obstructia tractului de evacuare ventricular care apare in CMHO, u.a.s.c.cae. A. gradientul presional este
fix; B. mecanismul ristic este miscarea sistolica spre iul posterior a VMA; C. MSA este patognomonica pentru
CMHO D. fenomenele obstructive au loc in te zona subaortica a VS E. gradientuiui presional creste cand scade
presarcina

1864. R.l. obstructia tractului de evacuare ventricular care apare in n CMHO, u.a.S.C.c.e.: A. CMHO se deosebeste de
stenoza subaortica discreta si de StAo valvulara. in care gradientul presional este fix; B. MSA este intotdeauna
prezenta in formele obstructive de CMH C. CMH nu afecteaza inima dreapta D. data fiind localizarea fenomene ior
obstructive, boala este numita si stenoza subatortica idiopatica hipertrofica E. gradientului presional creste cand
creste postsarcina;

1865. U.fd.f.d. obstructia tractului de evacuare ventricular care apare in CMHO, s.c.f.c.e.: A. Obstructia apare cand
tractul, B. de evacuare al vs deja ingustat de septul hipertrofiat: C. este ingustat si mai mult de deplasarea
protosistolica; D. a valvulei mitrale posterioare catre septul hipertrofiat, E. numita miscarea sistolica anterioara
(MSA) a VMA. R.
1866. r.l. legea lui Bernoulli (care explica mecanismul obstructiei in CMHO f.d.u. inceputuri de fraza: 1. presiunea
dinamica: 2. presiunea statica 3. suma dintre presiunea dinamica cea statica; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a,
este presiunea dirijata in lungul axei tubului de curent, b. este constanta intr-un tub de curent c. este presiunea
exercitata asupra peretilor tubului de curent d. este proportionala cu patratul vitezei;e. este presiunea dirijata
perpendicular pe axa tubului de curen care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d 1, e-3; B. a-1, b-3, C-2, d-1, e-2
C. a 1, b-3, c-2, d-2, e-1; D. a 2, b 2, c-1, d-1, e-3 E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-1;

1867. Evenimentele din portiunea ingustata a unui tub de curent (care explica mecanismul obstructiei din CMHO)
s.U.c.e.: A. viteza fiuidului creste, B. scade presiunea dinamica; C. creste presiunea statica. D. scade presiunea cu
care fluidul impinge perelii tubului de curent, E. peretii tubului de curent sunt absorbit spre interior.

1868. R.l. felul in care se aplica legea lui Bernoulli pentru a explica mecanismul obstructiei in CMHO, u.a.S.C.Ce. A.
TEVS este ingustat din cauza hipertrofierii asimetrice a SIV B. intr-un tub de curent, suma dintre presiunea statica si
cea dinamica este constanta, C. creste presiunea cu care sangele din TEVS impinge VMA (care reprezinta unul
dintre peretii tubului de curent); D. in mod normal, coaptarea VMA cu VMP asigura etanseitatea orifi ciului mitral in
timpul sistolei ventriculare: E. viteza crescuta a sangelui de- ermina cresterea presiunii dinamice

1869. R.I. felul in care se aplica legea lui Bernoulli pentru a explica mecanismul obstruc in CMHO, TEVS reprezinta un
tub de Curent B. ingustarea duce la scaderea vitezei sangelui cand traverseaza TEVS C. In mod normal, presiunea
din TEVS forteaza VMA sa coapteze cu VMP in timpul sistolei ventricu- D. VMA este impinsa in spate de ul de sange
curgand cu viteza mare prin TEVS E. cresterea presiunii dinamice determina scaderea presiunii statice

1870. C.d.u. stari patologice produce obstacol dinamic (si nu fix) la evacuarea VS: A. StAo supravalvulara; B. inel
fibros supravalvular aortic, C. cadiomiopatie hipertrofica D. StAo valvulara; E. stenoza subaortica discreta: F.
diafragma fibroasa in TEVS;

1871. Principalele mecanisme implicate in producerea si/sau intensificarea gradientului presional dinamic in CMHO
s.u.c.e. A. scaderea cantractilitatii VS. B. cresterea volumului ventricular. C. cresterea presarcinii, D. cresterea
impedantei si a presi- Uni aortice E. cresterea postsarcinii.

1872. F.d.u. mecanisme prin care diverse interventii pot creste gradientul si suflul in CMHO: 1. cresterea
contractilitatii miocardice 2. reducerea volumului ventriculului: si urmatoarele interventii: a. amine
simpatomimetice; b. nitrit de amil. c. nitroglicerina d. tahicardizare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, 2, d-2; B.
a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c 1, d-2 E. a-2, b-1, c 2. d-1

1873. F.d.u. modificari ale gradientului si ale sufiului in CMHO: 1. cresc gradientul si suflul: 2. scad gradientul si suflul;
si urmatoarele interventii: a. efort izometric (de exemplu, strangerea sustinuta a pumnului); b. nitrit de amil c.
ridicarea brusca in picioare; d. cresterea volumului VS: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, a 2, d-22 B. a-1, b 2, c-
1, d-2: C. a 2, b-1, c-1, d 2; D. a 2, b 1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1:
1874. F.d.u. mecanisme prin care diverse intervenii pot creste gradientul si suflul in CMHO 1. reducerea volumului
ventriculului reducerea volumului ventricululu sau scaderea rezisten!ei perife- 3. Cresterea contractilitatii si
urmatoarele interventii: a. manevra Valsalva; b. nitrit de amil; c. amine simpatomimetice; d. glicozide digitalice; care
sunt asocierile corecte: A a-1, b-2, c-3, d-3 B. a 2, b 3, c-1, d-3 C. a-3, b-2, c-1, d-3D. a-3, b-3, c 1, d 2: E. a-3, b-3, c-2,
d-1;

1875. F.d.u. mecanisme prin care diverse interventii pot creste gradientul si suflul in CMHO 1. reducerea volumului
ventriculului. 2. cresterea contractilitatii miocardice si urmatoarele interventii: a. tahicardizare: b. ridicarea brusca in
picioare; c. tonicardiace; d. nitroglicerina e. efort izoton; care sunt asocierile corecte: A, a-1. b-1, c 2, d-1, e-2 C. a-1,
b-2, c-1.d-1, e-2; D. a-2. b-1. c-1, d-2, e-1 E. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1

1876. F.d.u. modificari ale gradientului si ale suflului pe care diverse interventii le pot produce la pacientii cu CMHO:
1. cresc gradientul si suflul 2. scad gradientul si suflul; si urmatoarele interventii: a. efort izometric (de exemplu,
strangerea sustinuta a pumnului); b. nitrit de amil c. cresterea volumului VS; d. tahicardizare e. glicozide digitalice;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, a-2, d-2, e-1; B. a-1, b 2, c-1, d-2, e-1 C. a 2, b-1, c 1, d-1, e-2 E. a-2, b-1, c-2,
d-1, e-1;

1877. F.d.u. modificari ale gradientului si ale sufiului pe care diverse interventii le pot produce la pacientii cu CMHO:
1. cresc gradientul si suflul 2. scad gradientul si suflul; urmatoarele interventii a. ghemuire; b. interventii care scad
volumul vs c. ridicarea brusca In picioare; d. cresterea presiunii arteriale prin fenilefrina.

care sunt asocierile corecte: a 1, b 2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c 2. d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-2 D. a 2, b-1, c 2, d-1 a 2, b-2, c-1,
d-1

1878. F.d.u. modificari ale gradientului si, in consecinta, ale suflului pe care diverse interventii le pot produce la
pacienii cu CMHO 1. cresc gradientul si suflul 2. scad gradientul si suflul; si urmatoarele interventii: a. nitroglicerina b.
distensia VS; c. efort izoton; d. ridicarea pasiva a picioarelor: care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-1, c-2, d-2; B. a 1,
b-2, c-1, d-2: C. a-1, b-2, c-2, d-1i D, a 2, b-1, c-1, d-21 E. a-2, b-2, c-1, d-1

1879. F.d.u. modificari ale gradientului si, in consecinta, ale suflului pe care diverse interventii le pot produce la
pacientii cu CMHO: 1. cresc gradientul si suflul; 2. scad gradientul si suflul: si urmatoarele interventii a. amine
simpatomimetice: b. cresterea intoarcerii venoase; c. manevra Valsalva; d. expansiunea volumului sanguin care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1: C. a-2, b-1, c-1, d-2 D. a 2, b 1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

1880. C.d.u. simptome este cel mai frecvent intalnit in CMH A. dispneea; B. angina pectorala; C. oboseala E.
lipotimille

1881. Lantul fiziopatologic care duce la dispnee in CMH include u. evenimente, cea A. cresterea rigiditali peretilor VS,
B. stanjenirea umplerii ventriculare din cauza compliantei crescute; C. cresterea presiunii diastolice din a D.
cresterea presiunii din AS; E. cresterea PCP
1882. R.I. trasaturile clinice ale CMH A. evolutia clinica a CMH este foarte variabila; B. multi pacienti sunt
asimptomatici sau doar usor simptomatici. C. multi pacienti pot fi rude ale pacientilor cu boala cunoscuta; D.
simptomele sunt strans corelate cu prezenta gradientului presional din TEVS (GPTEVS); E. simptomele sunt strans
corelate cu severitatea GPTEVS

1883. R.l. moartea subita ca manifestare in cadrul CMH, u a.s.c.cae, ul A. apare doar in fazele tardive ale B. survine
aproape exclusiv la C. adesea survine In timpul unui efort fizic sau imediat dupa;D. incidenta ei este strans corelata
cu prezenta si cu severitatea gradientului presional din TEVS E. ar putea avea printre cauze arit- miile maligne
ventriculare:

1884. La majoritatea pacientilor cu CMH la care exista un gradient presional in tractul de ejectie al VS se constata u.
semne fizice, ce A. soc apexian dublu sau triplu: B. lentoarea undei ascendente a pulsului arterial carotidian C.
galop protodiastolic. D. suflu sistolic apexian; E. sufiu diastolic parasternal;

1885. R.l. suflul parasternal care apare in CMH, u.a.scce.: A. este caracteristic pentru forma neobstructiva a bolii: B.
este sistolic; C, este suflant D. este crescator-descrescator (are forma rombica): E, de obicei, incepe imediat dupa

1886. R.l. suflul apexian care apare in CMH, u Ja.s.c.g e. A apare in forma neobstructiva a B. este mezosistolic; C.
este aspru: D. incepe la un interval de timp dupa Z1 E, se datoreaza obstructiei tractului de ejectie al VS.

1887. R.l. rolul investigatiilor de laborator in CMH, u.a.s.c.c.e. A. radiografia toracica poate fi normala B. de regula,
radiografia toracica evidentiaza o marire marcata a siluetei cardiace: C. ECG este principalul instrument in
diagnosticarea CMH D. EcoCG evidentiaza HVS; E. monitorizarea ambulatorie a ECG permite decelarea aritmiilor,

1888. R.I. anomaliile ECG din CMH, f.d.u. categorii 1. aspect care ar putea sugera un infarct miocardic vechi 2.
modificari evidentiabile mai ales prin monitorizare ECG ambula- torie (Holter); 3. aritmii ventriculare si u. aspecte
modificari ECG: a. aritmii supraventriculare si entriculare b, unde Q adanci si largi in mai mulle derivali; c, tahicardie
ventriculara Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B.a 1, b-3, c 2 C. a-2 b-1 c-3 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1889. R.l. anomaliile ECG din CMH, fd.u. categorii: 1. aspect care ar putea fi interpre- tat drept ischemie miocardica
2. aritmii supraventriculare: 3. aspect care poate crea confuzie cu StAo si u. aspectel modificari ECG: a. tahicardie
supraventriculara, FIA: b. HVS: c. unde T negative foarte adanci in mai multe derivatii care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c-3: B. a 1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1890. Modificari EcoCG caracteristice in CMH obstructiva s.u.Cae. A. SIV de cel putin 1,3 ori mai gros decat portiunea
superioara a pere- telui posterior al VS. B. aspectul neobisnuit de sticla mata" al SIV, probabil legat de nfiltrarea cu
mucopolizaharide C. miscarea sistolica anterioara a vMt la pacientii fara gradient presional D. dilatarea cavitatii
vs. E. miscari mult reduse ale peretelui posterior, F. excursiile ample ale SIV;

1891. Pentru CMH cu hipertrofie apicala, u.a.s.c.g.e. A. este cea mai frecventa forma de CMH B. pe ECG apar adesea
unde Q negative gigantei C. la angiografie, cavitatea ventri culara stanga are forma de pica, ingustandu-se
progresiv spre baza D. de obicei are o evolutie clinica E. obstructia tractului de ejectie al VS este severa

1892. R.I. utilitatea scintigrafiei (Sci) si a cateterismului cardiac (Cat) in CMH, u a.s.c.c.e: A. Sci este investigatia de
electie pentru determinarea gradientulu presional din tractul de ejectie a B. Sci cu taliu 201 evidentiaza adesea
defecte de perfuzie miocardice doar la pacientii simptonatici C.Cat este necesar pentru diag nosticul de CMH;D. la
Cat, se constata o presiune diastolica ventriculara stanga cres- cuta cauzata de scaderea compli antei VS; E. cand
obstructia este prezenta, la Cat se constata un gradient presional sistolic transvalvular aortic;

1893. Cand nu exista, gradientul presional poate fi indus la unii pacienti cu CMH prin u. manevre de provocare, ce
ntravenoasa de A. administrare metoprolol B. inhalare de nitrit de amili C. manevra Valsalva; D. manevre care cresc
intoarcerea venoasa E. efort izoton;

1894. R.I. istoricul natural al CMH, U.a.S.C.C.e. A. istoricul natural al CMH este variab B. multi pacienti nu prezinta
nici- odata vreo manifestare clinica; C. la unii pacienti, simptamele se amelioreaza in timp D. FIA este frecventa tarziu
in evolutia bol E. Endinf apare la majoritatea paci enilor, F. dilatarea VS se produce timpul, la -510% din pacienti: G.
progresia pana la dilatarea si decompensarea VS cu cresterea gradientului presional din TEVS este neobisnuita;

1895. U.f.d.f.d. istoricul natural al CMH s.cs.f.c e. A. Pacientii cei mai expusl la a; B. dezvolta Endlnf si la care sunt: C.
indicate in mod special masurile profilactice sunt cei D. la care obstructia de repaus: E. se asociaza cu episoade de
durere in piept

1896. R.I. evenimentele care pot agrava evolutia unui pacient cu CMH, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. dilatarea
ventriculara stanga 2. endocardita infecsioasai 3. FIA si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se asociaza cu subtierea
peretelui ventricular, e b. este mai frecventa la pacientii cu fenomene obstruclive In repaus si/sau cu IMt. c.
determina agravarea simptomelor prin pierderea contributiei atrial a umplerea ventriculului ingrosat. care sunt
asocierile corecte:A. a 1, b-2, c-3 B. a-2 b-1 c-3 C. a-2 b-3 c-1 D. a-3 b-1 c-2 E. a-3 b-2 c-1;

1897. R.l. evenimentele care pot agrava evolutia unui pacient cu CMH, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. dilatarea
ventriculara stanga 2. endocardita infectioasa 3. FIA si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. determina agravarea
simptomelor prin pierderea contributiei atriale la umplerea ventriculului ingrosat b. favorizeaza aparitia sau
accentuarea disfunctiei valvulare c. se asociaza cu disfunctie sistolica ventriculara stanga: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2, C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1
1898. R.I. moartea subita in CMH, U.a.s.c.cse. A. este cauza.majora de mortalitate in CMH B. se poate produce doar
la pacien ii simptomatici C. poate intrerupe o evolutie altmin- teri stabila la pacientii simptomatici; D. riscul de
moarte subita se coreleaza cu severitatea simptomelor: E. riscul de moarte subita se coreleaza cu prezenta sau cu
severitatea gradientuiui presional din

1899. Predictori ai mortii subite in CMH s.u.c.e. A. varsta peste 30 ani: B. tahicardie supraventriculara la
monitorizarea ambulatorie C. hipertrofie ventriculara marcata: D. sincopa (mai ales la copii); E. anumite mutatii
genetice (la care s-a observat asocierea cu un risc crescut) F. istoric familial de moarte subita Cardiomiopatia
restrictiva (CMR)

1900. R.I. CMR, u.a.s.c.c.e. A caracteristica este functia sis- tolica anormala; B. peretii ventriculari sunt flasci C.
umplerea ventriculara este stan- jenita D. in bolile infiltrative care provoaca CMR secundara poate sa apara si un
anumit deficit al functiei sistolice; E. infiltrarea miocardica cu amiloid este o cauza frecventa a CMR secundare

1901. Fenomene restrictive miocardice apar in u. afectiuni, ce. A, hemocromatoza. B. fibroza endomiocardica; C.
boala Fabry. D. spondilita anchilozanta; E. iradierea mediastinala, F. fibroza miocardica de diverse cauzei

1902. Fenomene restrictive miocardice apar in u. afectiuni, c.e. A. depunere de trigliceride B. sarcoidoza; C. boala
hipereozinofilica (eozinofilii) D. inima transplantata E. infiltrarea neoplazica:

1903. U. procese patologice pot contribui la cresterea rezistentei la umpierea ventriculara in CMR, c.e.: A. fibroza
miocardica B. hipertrofia miocardica; C. infiltrarea miocardica; D. dilatarea cavitatii ventriculare; E. trombi care
ocupa parial cavi tatea ventriculara;

1904. R.I. manifestarile CMR. A. complicatii tromboembolice apar 113 din pacieni B. de obicei, cele mai importante
simptome sunt durerile anginoase: C. zgomotele cardiace pot avea o sonoritate indepartata; D. in mod obisnuit,
ficatul este marit si dureros: E. adesea, ficatul este pulsatil atunci cand se asociaza insufici enta mitrala;

1905. R.l. manifestarile CMR, f.d.u. Cauze 1. cresterea presiuni de umplere ventriculare; 2. cresterea presiunii
venoase sistemice: 3. rigiditatea miocardului si urmatoarele consecinte: a. Cresterea presiunii atriale; b. edem decliv;
C. scaderea compliantei ventriculare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 3, c-1 D. a-
3, b-1, C-2 E. a 3, b-2, c-1

1906. R.l. manifestarile CMR, fd.u. 1. cresterea presiunii atriale. 2. limitarea umplerii ventriculare; 3. scaderea
compliantei ventriculare si urmatoarele consecinte: a. Creste presiunea venoasa pulmonara b. creste presiunea de
umplere ventriculara: c. frecvent se ausculta zgomote de galop care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-
3, c-2, E. a-3, b 2, c-1;
1907. R.I. manifestarile CMR, f.d.u. cauze 1. cresterea presiunii venoase pulmonare; 2. cresterea presiunii atriale; 3.
scaderea compliantei ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. venoasa (turgescenta) jugulara nu scade sau chiar
creste la inspiratie (semnul Kussmaul); b. se ausculta galop protodiastolic si/sau presistolic; c. apare dispnee; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, C-3 C. a 2, b-3, C-1 D. a-3, b-1. C-2 E. a-3, b-2, c-1

1908. R.l. manifestarile CMR, f.d.u. 1. cresterea presiunii venoase sistemice; 2. scaderea compliantei ventriculare: 3.
scaderea DC si urmatoarele consecinte: a. scaderea tolerantei la efort; b. ascita c. limitarea umplerii ventriculare;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; a-2, b 1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1909. R.I. manifestarile CMR, fd.u. 1. cresterea presiunii venoase sistemice; 2. scaderea compliantei ventriculare: 3.
limitarea umplerii ventriculare. si urmatoarele consecinte: a, scaderea DC b. cresterea presiunii de umplere c.
hepatomegaliecare sunt asocierile corecte: a-1, b 2, c 3 D. a 2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1910. In CMR, la investigatiile paraclinice (Ecg pe ECG, Cat ia cateterismul cardiac), apar u. modificari, A. ECG adesea
hipervoltaj; B. Ecg modificari nespecifice de faza terminala (ST-T) C. Ecg-diverse aritmii; D. Cat cresterea DC, E. Cat
scad presiunile teledias- tolice din ventriculii drept si stang;

1911. U.f.d.f.d. modificarile evidentiate de cateterismul cardiac in CMR s.cf ce. A. Configuratie "groapa si platou" B.
(semnu de radical) a portiunii sistolice a presiunii ventricuiare; C. este cauzata de oprirea brusca; D. a umplerii
ventricuiare in diastola timpurie E. atunci cand se atinge limita de distensibilitatea a miocardului.

1912. R.l. modificarile care apar la investigatiile imagistice (Rx = pe radiografia toracica, Eco = la EcoCG) in CMR, u
a.s.c.c.e: A. Rx: este prezenta calcificarea B. Eco, TC, RMN: n mod tipic, stangi apar peretii ventriculari ingrosati
asimetric: C. Eco, TC, RMN volumele ventriculare apar crescute; D. Eco, TC, RMN: funcia sistolica este mult
deprimata. E. Eco, TC, RMN: atriile apar de obicei mici: F. Eco Doppler: se evidentiaza scaderea ponderii umplerii
diasto lice timpurii

1913. Uf.d.f.d. diagnosticul CMR. s.c.f A. Atunci cand CMR este: B. provocata de o boala: C. infiltrativa cum ar fi
amiloidoza; D. diagnosticul definitiv se pune E. prin Eco Doppler.

1914. Ufd.f.d. diagnosticul diferential al CMR s.c.f cale. A. Diferentierea CMR de PCC este usoara si este B.
importanta deoarece CMR este, C. potential vindecabila chirurgical D. utile in diferentiere fiind investi gatiile
imagistice (Eco, TC RMN); E. Si biopsia endomiocardica.

1915. R.I. diferentele si asemanarile dintre CMR PCC, fd. cele doua afectiuni. CMR 2. in PCC; PCC; 3. atat in CMR, cat
si in si urmatoarele trasaturi: a. boala cardiaca restrictiva; si b. insuficienta mitrala este rara necaracteristicar obicei
c. socul apexian este de usor palpabil d. scaderea DC care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c 2,
d-3 c. a-1, b-3, c-3, d-2 D. a-3, b 1, c-3, d-2 E. a-3, b-2, c-1, d-3;
1916. R.I. diferentele si asemanarile dintre CMR si PCC, f.d. cele doua afectiuni: 1. in CMR: 2. in PCC; 3. atat in CMR,
cat si in PCC; si urmatoarele trasaturi a. presiunea venoasa nu scade in timpul inspiratiei (semnul Kussmaul) b.
configuratie in semn de radical a curbei de presiune diastolica c. in mod caracteristic, apexul se poate retracta in
sistola, facand dificil de palpat socul apexian. d. infiltrare sau fibroza miocardica; care sunt asocierile c A. a 1, b-3, c-2,
d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2; C. a-2, b-3, co-3, d-1 D. a-3, b-1, c-3, d-2 E. a-3, b 3, c 2, d-1

1917. R.l. diferentele si asemanarile dintre CMR si PCC, f.d. cele doua afectiuni: 1. In CMR; 2. In PCC; 3. atat in CMR,
cat in PCC; si urmatoarele trasaturi a. pericard ingrosat si, eventual, calcifica b. limitarea urnplerii ventriculare; c. (Mt
este mai frecventa; care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-3, c-2; a-2, b-1, C-3 C. a-2, b-3, c-1 D. E. a-3, b-2, c-1

1918. R.l. diferentele si asemanarile dintre CMR si PCC, f.d. cele doua afectiuni:

1. In CMR

2. in PCC

3. atat in CMR, cat si In PCC;

si urmatoarele trasaturi

a. pentru diagnostic, este utila biopsia transvenoasa endomiocardica ventriculara dreapta;

b. presiune crescuta in venele sistemice

c. TC si RMN sunt utile pentru diagnostic care sunt asocierile corecte:

A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b 1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1920. R.l. fibroza endomiocardica, u., afirmatii sunt corecte, ce. A. este o boala progresiva, de cauza necunoscuta; B.
este frecventa in tara noastra, C. in unele privinte, seamana cu boala endomiocardica eozinofilica; boala
endomiocardica eozinofilica; E. tabloul clinic depinde de ven tricuiul si valva Ava predominant afectate;

1921. R.l. manifestarile fibrozei endomiocardice, u.a.s.c.c.e. A. apar leziuni endocardice fibroase in portiunile de
influx ale ventriculilor; B. regiunea bazata a ventriculilor poate fi obliterata de o masa formata din trombi si tesut
fibros; C. adesea afecteaza valvele sigmoide, producand insuficienta valvulara; D. cand este afectat predominant
VS, apar simptome de congestie pulmonara; E. afectarea preponderenta a VD imprima bolii trasaturi de CMD;
Boala endomiocardica eozinofilica

1922. U.f.d.f.d. boala endomiocardica eozinofilica s.c.f.c.e.:A. Este numita si endocardita Loeffler. B. sau endocardita
marantica C. si pare sa fie o subcategorie a D. sindromului hipereazinofilic in care organul E. predominant afectat
este inima.
1923. R.l. boala endomiocardica eazinofilica, u.a.s.c.c.e. A apare in regiunile avand o clima temperata B. de obicei,
nu se produce infiltrare eozinofilica localizata si a altor organe. C. se pare ca leziunile cardiace sunt consecinta
efectelor toxice ale proteinelor eozinofilice: D. un aspect imagistic tipic este ingrosarea peretelui ventricular drept;
E. la EcoCG Doppler se evidentiaza adesea IAo;

1924. R.I. manifestarile bolii endomiocardice eozinofilice, fd.u. cauze 1. perete ventricular rigid si scaderea spatiului
disponibil din cavitatea ventriculara; 2. efectele toxice ale proteinelor eozinofilice 3. trombi parietali mari; si
urmatoarele consecinte: a. umpierea ventriculara este b. este afectat miocardul subiacent: C. embolii pulmonare si
sistemice: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1925. R.I. manifestarile bolii endomiocardice eozinofilice, fdu. cauze: 1. creste presiunea venoasa 2. ingrosarea
endocardului, afectarea miocardului: 3. lezarea endocardului. si urmatoarele consecinle: a. perete ventricular rigid;
b. de obicei, apare hepatosplenomegalie; c. in ambii ventriculi se pot dezvolta trombi parietali mari care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b 1, c 3 E. a-3, b-2, c-1

1926. R.I. manifestarile bolii endomiocardice eazinofilice, fd.u, cauze: 1. efectele toxice ale proteinelor eozinofilice;
2. limitarea umplerii ventriculare; 3. trombi parietail mari; si urmatoarele consecinte: m a. scade spatiui disponibil
din cavitatea ventriculara: b. in mod tipic, endocardul unuia sau al ambilor ventriculi se ingroasa mult a c. creste
presiunea venoasa sistemica. e care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1,
c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1927. F.d.u. variante de amiloidoza cardiaca : 1. in amiloidoza primara si in amilaideoza ereditara: 2. in amiloidoza
secundara; 3. amiloidoza cardiaca senila; si urmatoarele trasaturi a. afectarea inimii este cea mai frecventa cauza de
moarte; b. la pacienti varstnici se constata frecvent depozite focale de amiloid, care insa sunt, de obicei, clinic
nesemnificative: c. afectarea cardiaca clinic semnificativ este rara care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, C-2; C, a 2,
b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1928. Modalitali de prezentari (singure sau in combinatie) caracteristice pentru amiloidoza cardiac A disfunctie
diastolica; B. disfunctie sistolica; C. aritmii si tulburari de conducere; D. hipoTA ortostatica; E. HTA sistemica;

1929. R.l. aspectele sugestiv pentru diagnosticul de amiloidoza cardiaca, f.d.u. metode de exam 1. EcoCG-2D: 3.
examenul morfopatologic si urmatoarele aspecte a. miocard cu aspect ceros; b. miocard ferm, cauciucat si
necomplianti c. amplificare tardiva la gadoliniur a subendocardului; d. miocardic ingrosat. cu aspect -pestrit
caracteristic;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3. c-3, d-2; B. a 3. b-1, c-2, d-3 C. a-3, b-1, c. 3, d-2; D. a-3. b-2, c-1,
d-3 E. a-3, b 3, c-2, d-1;

1930. R.L diagnosticarea amiloidozei, u.a.S.C.cae. A. diagnosticul ante-mortem de amiloidoza este rareori posibil; B.
depunerea de amiloid in inter. stiliul cardiac poate fi valorificata pentru punerea diagnosticului; C. la Eco, miocardul
are un aspect difuz hiperrefectogen omogen; D. prelevarea bioplica de material biologic reprezinta o modalitate
decisiva de stabilire a diagnosti- cului ante-mortem E. grasimea abdominala se poate obtine prin aspirare;

1931. Teritorii din care se poate preleva material biologic pentru stabilirea diagnosticului antemortem de amiloidoza
s.u.c.e. A. grasimea abdominala B. miocard C. mucoasa duodenala: D. gingie E. splina F. rinichi

1932. R. hemocromatoza si cardiomiopatia asociata, u.a.s.c.c.e.: A. este determinata de supraincar carea cu fier; B.
poate determina CMR; C. este adesea consecinja ingestiei excesive de fier D. se asociaza cu anemia megalo-
blastica E. diagnosticul formei familiale poate fi confirmat prin biopsie endomiocardica F. RMN evidentiaza o
crestere a semnalului T2 pe masura ce nive- lurile de fier cresc:

1933. U.fd.fd. hemocromatoza si cardiomiopatia asociata s.c.fcae. A. Forma familiala (autozomal B. recesiva) ar
trebui suspectata; C. cand cardiomiopatia se D. asociaza cu DZ, ciroza biliara; E. si depigmentare periorificiala.

1934. R.l. tabloul clinic al cardiomiopatiei din sarcoidoza, f.d.u. 1. afectarea parenchimului pulmonar; 2. granuloame
infiltrand diferite tesuturi si organe; 3. infiltrarea cardiaca prin granuloame sarcolde; si urmatoarele manifestari: a.
HTAP b. manifestari de boala sistemica;c. aritmii diverse: d. scaderea contractiiitatii miocardului care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a 2, b-1, c-3, d-3; D. a-3, b-3. c-1, d-2; E. a-3, b 3, c-2, d-1;

1935. R.l. tabloul clinic al cardiomiopatiei din sarcoidoza fd.u. Cauze: 1. granuloame in diverse tesuturi si Organe 2.
infiltrarea cardiaca prin granuloame sarcoide; 3. diastolice; si urmatoarele manifestari a. manifestari de cardiaca
restrictiva: b. manifestari sistemice; c. bloc AV de grad inalt: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c
2 C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1;

1936. R.t. tabloul clinic al cardiomiopatiei din sarcoidoza, f.d.u. cauze 1. HTAP 2. infiltrarea cardiaca prin granuloame
sarcoide: 3. perturbarea functiei sistolice; si urmatoarele manifestari a. manifestari de ICCg: b. cresterea rigiditatii
miocardului; c. suprasolicitarea inimii drepte (manifestare cardiaca frecventa a sa sistemice). care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1;

1937. R.I. pozitia sindromului carcinoid in diagnosticul diferential al CMR, u.a.s.c.c.e. A. determina fibroza
miocardica; B. poate determina StMt C. poate determina ITr D. poate determina stenoza valvu. lara pulmonara: E.
poate determina IAo F. leziuni similare morfologic au fost observate in urma utilizarii unor medicamente
anorexigene (fen- fluramina si fentermina); Miocardite

1938. R.I. miocardite, u.a.s.c.c.e. A. miocardita reprezinta inflamatia miocardului B. intr-un procent necunoscut,
miocardita acuta poate progresa pana la CMR c. miocardita virala simptomatica C poate fi determinata de
replicarea E virala continua si/sau de activarea F autoimuna dupa o infectie virala; D. majoritatea cazurilor de
miocardita au simptome severe E. se considera ca multe cazuri de CMH ar putea fi consecinta tardiva a unor
episoade nestiute de mio. cardita virala;
1939. R.I. miocardita, u.a.s.c.cae. A. poate sa apara prin mecanism autoimun, adesea secundar unui proces infectios
B. medicamentele cel mai adesea implicate in etiopatogeneza sunt antihistaminicele C. o afectiune respiratorie
superi oara febrila se intalneste adesea ca antecedent la pacien cu mio- cardita radica D. cand etiologia este virala,
in multe cazuri debutul simptomelor este urmat de un sindrom gripal E. pacientii par sa fie neobisnuit de sensibili la
digitala, avand un risc crescut de toxicitate;

1940. R.I. formele severe de miocardita, u.a.s.c.c.e, A caracteristica este intarirea Z1: B. tipic este galopul
presistolic; C. un semn auscultator caracteristic este suflul de IAo; D. mai ales in timpul bolii acute, este indicata
monitorizarea ECG a pacienilor cu aritmii, intrucat acestea ar putea fi cauza de E. functia VS poate fi sever afec tata,
cu scaderea FE sub 35%

1941. C.d.u. NU reprezinta o cauza posibila a miocarditei A. proces infectios; B. ateroscleroza: C. autoimunitate D.
reacsie de hipersensibilitate medicamente E. iradiere F. obstructie coronariana: G. substante chimice H. agen! fizici;

1942. U.f.d.f.d. etiologia miocarditei s.c.f.c.e. A. Aproape oricare categorie de agenti infectiosi poate sa: B. produca
miocardite, dar C. miocardita acuta clinic; D. semnificativa este determinata; E. cel mai adesea de bacterii

1943. Miocardita semnificativa este determinata cel mai adesea de: A. virusuri: B. bacterii C. spirochete D. rickettsii;
E. fungi F. protozoare; G. metazoare (organisme multicelu- lare);

1944. R.I. implicarea virusurilor in etiologia miocarditei, f.d.u. categorii: 1. virusul cel mai frecvent implicat in
etiologia miocarditei. 2. virusul care nu pare sa fie implicat in etiologia miocarditei. 3. virus care poate induce
miocardita. si urmatoarele virusuri: a. adenovirus; b. virusul herpetic; c. Coxsackie B; d. HIV e. virusul hepatitic C;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-3, e-3 B. a 2. b-3, c-3, d-1, e-3; C. a-3, b-1. c-3, d-3, e-2; D. a 3, b 2, c-1,
d-3, e-3; E. a-3, b-3, c-3, d-2, e-1:

1945. R tabloul clinic al miocar ditei acute, f.d.u. categorii 1. manifestare frecventa 2. manifestare simuland un SCA;
3. manifestare cu semnificatie etiologica, posibil asociata manifestarilor miocarditei; urmatoarele manifestari a.
rinofaringita virala; b. durere in piept asociata cu modificari ECG; c. aritmi care sunt asocierile corecte: A, a 1, b 2, c-3
C. a 2, b-3, c-1 D, a 3, b 1, c 2 E, a 3, b-2, c-1

1946. R.I. tabloul clinic al miocar- ditei acute, f.d.u. categorii: a 1. antecedent frecventi 2. forma asimptomatica; 3.
forma fulminanta: si urmatoarele manifestari: a. insuficienta cardiaca b, anomali trecatoare de faza terminala (ST-T)
descoperite incidental pe ECG drept unica e manifestare sugerand miocardita; c, boala respiratorie superioara care
sunt asocierile corecte: a-1, b-3, c-2 a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1. c-2; E. a 3. b-2, c-1;
1947. R.l. tabloul clinic al miocar. ditei acute, f.d.u. categorii: 1. manifestare in formele fulminante. 2. element de
diferentiere de un IMA 3. antecedent frecvent; si urmatoarele manifestari a. moarte timpurie. b. sindrom gripal. c.
pacienti mai tineri decat cei cu ateroscleroza coronariana care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2
C, a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1948. R 1. tabloul clinic al miocar- ditei acute, f.d.u. categorii: 1. manifestare simuland un SCA: 2. manifestare cu
semnificatie etiologica, posibil asociata r miocarditei; 3. manifestare in formele fulminante; si urmatoarele
manifestari: a. cresterea nivelului plasmatic al INM (CKMB,troponina), b. amigdalita virala, c. tulburari severe de ritm
si de conducere care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-2, b-1, c-3, C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1. c-2 EL a-3, b-2,
c-1

1949. Aspecte intainite mai frec- vent la examenul fizic al pacientilor cu miocardita acuta s u ce Ar examen fizic
normal (adesea); B. Z1 intarit (in unele cazuri); C. galop protodiastolic; D. suflu de IAO E. pocnitura pericardica (la
pacientii cu pericardita asociata); E. pocnitura pericardica (la pacientii cu pericardita ascociata)

1950. R.l. evolutia miocardite virale, f.d.u. categoriil evaluari de probabilitate (conditionate sau nu): 1. cauza posibila
de deces in formele severe 2. evolusie posibila dupa formele Severe 3. uneori, in special cand functia VS este sever
afectata si u. variante de evolutie: a. progresie pana la CMD; b. recidiva c. IC congestiva d. bloc atrioventricular, care
sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-1, d-3; B. a 1, b-3, o 1, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-1D. a-3, b-1, C-2, d-1 E. a 3, b-2, c-1,
d-1:

1951. R.l. evolutia miocardite virale, f.d.u. categorii evaluari de probabilitate (conditionate sau nu): formele severe 2.
cel mai adesea, 3. uneori, Si u, variante de evolutie: a. tahiaritmii b. cronicizare; c. evolutie autolimitata si fara
sechele, d. decompensare cardiaca care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-3; B. a-1, b-3, C-2, d-1 C. a-2. b-1,
C-3, d-1 E. a-3, b-1, c-1, d-2,

1952. F.d.u. tehnici de investigatie utile in diagnosticarea miocarditei 1. biopsia endormiocardica, efec- tuata
timpuriu in evolutia bolii, 2. modificarea titrului de anticorpi specifici 3. RMN si u. indicatii/ aspecte evidentiate: a.
monitorizarea activitatii bolii: b. diagnosticul etiologic serologic; C. infiltrat inflamator cu celule rotunde
(limfomonocitar) si necroza miocitelor adiacente: Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, C-2 C. a 2,
b-1, c-3 D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b 2, c-1

1953. F.d.u. tehnici de investigatie utile in diagnosticarea miocarditei 1. RMN 2. biopsia endomiocardica, efectuata
timpuriu in evolutia 3. izolarea virusului din diverse produse biologice (scaun, spalaturi faringiene etc.), si u. indicatii/
aspecte eviden!iate: a. identificarea locurilor cu probabilitate mai mare de a prezenta modificari histoiogice tipice la
biopsie; b. amplificare la substanta de c, infiltrat inflamator limfomonocitar necroza miocitelor adiacente; d.
diagnosticul etiologic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3 B. a-1. b-3, c-1, d-2 a-2, t-1, c-3, d-1 a-2, b-3, c-
1, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
2160, F.d.u. mecanisme fiziopatologice asociate cu BVP 1. HTAP din cauza hipoxiei extinse si a obstructiei
microvasculare.2. HTAP din cauza obstructiei vasculare 3. scaderea DC din cauza obstructiei arteriale pulmonare
acute si urmatoarele stari patologice: a. embolii pulmonare mari, b. embolii pulmonare multiple simultane c. embolii
pulmonare medii si recurente; d. embolii pulmonare mici care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 3, c-2, d-3; B. a 2. b-1,
c-3, d-3 C. a 2, b 3, c 1, d-3: D. a-2, b 3, c-3, d-1: E. a-3, b-3, c-2, d-1

2161. F.d.u. mecanisme fiziopatologice asociate cu BVP: 1. HTAP din cauza obstructiei vasculare, similara
morfopatologic si clinic cu HTAP primara 2. HTAP din cauza hipoxiei extinse si a obstructiei microvasculare, 3. HTAP
din cauza obstructiei vasculare si urmatoarele stari patologice: a. leziuni pulmonare extinse, precum in sindromul de
detresa respiratorie al adultului (SDRA) b. vasculita; c. leziuni vasculare pulmonare induse de medicamente care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2162. F.d.u. mecanisme fiziopatologice asociate cu BVP 1. HTAP din cauza hipoxiei extinse si a obstructiei
microvasculare; 2. HTAP din cauza obstructiei vasculare 3. HTAP din cauza obstructiei vasculare. similara
morfopatologic si clinic cu HTAP primara urmatoarele stari patologice: a. leziuni vasculare pulmonare induse de
substante toxice (inclusiv de provenienta alimentara); b. HTAP primara; c. microembolii pulmonare; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1

2163. F.du. cauze de BVP si cord pulmonar: 1. embolii pulmonare mari sau multiple: 2. embolii pulmonare medii si
recurente, HTAP primara vasculopatie determinata de dieta sau de medicamente; 3. embolii pulmonare mici,
vasculita, leziuni pulmonare extinse (precum in sindromul de detresa respiratorie al adultului); si urmatoarele
consecinte: a, cord pulmonar subacut; b. cord pulmonar cronic; c. cord puimonar acut, care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, C2. E. a-3, b 2, c-1;

2164. F.d.u. cauze de BVP si cord pulmonar: 1. embolii are mari sau multiple 2. embolii pulmonare medii si recu-
rente, HTAP primara, vasculopa- tie determinata de dieta sau de medicamente: 3. embolii pulmonare mici, vasculi-
ta, leziuni pulmonare extinse (precum in sindromul de detresa respiratorie al adultului); si urmatoarele consecinte: a.
distensia VD si soc; b. DC scazut sau normal, hipertro- fie a inimii drepte, dispnee; c. distensia VD. dispnee si febra;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2165. R.l. CPC determinat de BVP, Categorii: fd.u. 1. boli vasculare; 2. cardiopatii congenitale cu sunt stanga spre
dreapta; si urmatoarele stari patologice: a. embolii pulmonare repetate; b. persistenta canalului arterial; c. defect
septal ventricular. d. boala venoocluziva pulmonara. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a-1, b-2, c-1,
d-2; C. a-1. b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

2166. R.l. CPC determinat de BVP, f.d.u. categorii 1. boli vasculare;2. cardiopatii congenitale cu sunt stanga-spre-
dreapta 3. factori ambientali
si urmatoarele stari patologice: a. vasculita pulmonara b. defect septal atrial: c. vasoconstrictie pulmonara
determinata de altitudinea inalta : care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, C-2 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1 Cordul
pulmonar (CP) A
2167. R.I. definitia CP, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. diagnosticul de CP este justificat la un pacient cu dilatare de VD
determinata de 2. CP poate duce la IVD. cu: 3. CP si IVD pot fi cronice, cum este cazul in 4. CP si IVD pot fi cronice
acutizate si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. cresterea PTD din VD si a tensiunii parietale a VD, b. anomalii ale
toracelui: c. patologie pulmonara, d. BPOC suprainfectata: e. BPOC stabila, severa; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-4, c-1, d-2, e-3; B. a-2. b-1, c-1, d-4, e-3: C. a-2, b-1, c-4. d-1, e-3 D. a 2. b-4, c-1, d-3, e-1; E. a-3, b-1. c-2, d-1, e-4;

2168. R.I. definitia CP, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. diagnosticul de CP este justificat la un pacient cu dilatare de VD
determinata de 2. cordul pulmonar si ivD pot fi acute, cand sunt determinate de; 3. cordul pulmonar si IVD pot fi
cronice acutizate in si urmatoarele sfarsituri de fraza a. BPOC in care survine o intensificare a hipoxiei; b. tulburari ale
ventilatiei pulmonare c. tromboembolismul pulmonar; d. leziuni ale circuiatiei pulmonare: care sunt asocierile
corecle: A. a-1, b-1, c 2. d-3; B. a-1. b-3, o-2, d-1; D. a-3, b-1, c-2, d-1 E. a-3, b 2, c-1, d-1

2170. R.l. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. functia circulatiei pulmonare este
impusa de; 2. circulatia pulmonara are printre Scopuri; 3. fluxul prin patul vascular pulmonar depinde, printre altele,
de 4. inspiratia faciliteaza fluxul de sange pulmonar prin si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. interpunerea intre
ventriculii drept si stang; b. actiunea de pompare a VD, c. cresterea intoarcerii venoase in torace: d. modificarea
chimica a sangelui; e. schimbul de gaze care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, d 2, e-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2, e-2;
C. a 2, b 2, c-1, d 3, e-4, D. a-2, b-3, c-1, di 4, e-2; E. a-4, b-3, c-1, d-2, e-2;

2171. R.I. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, f.d.u inceputuri de fraza: 1. circulatia puimonara are printre
scopuri: 2. fluxul prin patul vascular pulmonar depinde, printre altele, de 3. presiunea pozitiva intratoracica din
timpul expiratiei ajuta la; urmatoarele sfarsituri de fraza: a. miscarile respiratorii, b. umplerea si contractia VSi c.
extragerea, prin filtrare, a particulelor. d. conversia angiotensinei in angiotensina 2; e. propulsarea sangelui in patut
vascular sistemic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-3, e-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-3C. a-1. b-3, c-1, d 2, e-
2. D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-3; E. a 2, b-2, c-1, d-3, e-1;

2172. U.f.d.f.d. fiziologia circulatiei pulmonare s.c.f.c.e. A. Diferenta de presiune dintre aPu si AS care propulseaza B.
in mod normal, intregul DC de repaus prin plamani este mica; C. dar este necesara o crestere considerabila pentru a
D. impinge un fux de sange de cateva ori mai mare decat cel de E. repaus prin patul capilar pulmo- nar in timpul
efortului maxim.

2173. R.L. fiziologia VD, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. capacitatea VD de a-si creste presiunea sistolica; 2. intoarcerea
venoasa 3. volumul bataie ventricular; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este limitat/a; b. scade la expiratie: c. este
reglatla si de contractilitate; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2; C. a-22, b-1. c-3 D. a 3. b-1, c-2: E. a-3, b-2,
c-1A

2174. R.l. fiziologia VD f.d.u inceputuri de fraza 1. complianta VD 2. o modificare acuta de intoarcere venoasa; 3.
volumul-bataie ventricular; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este relativ mare; b. este reglat/a si de postsarcina: c
se poate produce fara o modificare importanta a tensiunii trans- murale a VD care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-2,
c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
2175. R.I. fiziologia VD, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. intoarcerea venoasa; 2. postsarcina VD 3. volumu bataie
ventricular. si urmatoarele sfarsituri de fraza a. este in corelatie stransa cu PAP; b. este reglata si de presarcina c.
creste la inspiratie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3,
b-1, c-2

2176. RI. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, fiind dati urmatorii parametri: 1. C la efort maxim 2. diferenta de
presiune dintre aPu si AS 3. presiunea din venele cave, AD si e diastolica din VD 4. presiunea sistolica din aPu si din
VD: si urmatoarele valori aproximative: a. 3-8 mmHg b. 15-30 mmHg; c. 5-10 mmHg d. pana la 25 Umin; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-2, b-1, c-3, d-4. C. a 2, b-1, c-4, d-3; D. a 3, b-1, c-4, d-2; E. a-3, b-4, c-2, d-
1;

2177. R.I. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, fiind dati urmatorii parametri: 1. DC de repaus; 2. presiunea din
capilarele si venele pulmonare si din AS 3. presiunea diastolica din aPu; si urmatoarele valori aproximative: a. 4-12
mmHg; b. 8-15 mmHg; c. 5 min care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c 1 D. a-3, b-1,
c 2: E. ia-3, b-2, c-1

2178. Cresteri usoare ale PAP se produc in mod normal in u situatii. A. cand scade afluxul de sange catre torace la
inceputul efortului; B. in ortostatism; C. la caldura; D. in stari de anxietate; E. la durere;

2179. R.I. VD si la RVPu, U.a.S.C.c.e A. VD este un rezervor cu pereti relativ subiri, dar necomplianti, B. RVPu este
invers proportionala cu lungimea vasului C. calibrul unui vas distensibil depinde de presiunea lui transmurala D.
RVPu creste cand vasele pulmo- nare se ingusteaza (colabeaza); E. fluxul de sange pulmanar este direct
proportional cu RVPu

2180. R.l. VD si la RVPu, u.a.S.C.c.e A. RVPu este direct proportionala cu puterea a patra a diametrului Vasului;B.
RVPu creste in paralel cu vascozitatea sangelui C. creste cand vasele pulmonare se alungesc. D. scade cand vasele
pulmonare se dilata E. fluxul de sange pulmonar este direct proportional cu presiunea care impinge sangele prin
circula tia pulmonara;

2181. U.fd.fd. fiziologia circulatiei pulmonare s.cf.ce.c A. Presiunea care impinge sangele prin circulatia pulmonara; B.
este diferenta dintre presiunea; C. din apu si presiunea venoasa; D. pulmonara ultima fiind practic egala cu
presiunea din AD si fiind: E. estimata drept PAP blocata.

2182. F.d.u. evenimente r.l. fiziologia circulatiei pulmonare: a. Cresterea fluxului de sange pulmonar b. scaderea a
RVPu (calculate). c, destinderea vaselor pulmonare si deschiderea (recrutarea) de noi vase pulmonare pana atunci
colabate care este lantul cauzai corect:

2183. R.l. implicarea RVPu in fiziopatologia CPC, u a.s.c.c.e.: A. severitatea dilatarii VD in cordul pulmonar este
independenta de cresterea postsarcinii. B. in BVP. RVPu este crescuta si relativ fixa C. in boaia paren chimatoasa pul
monara severa RVPu este crescuta si relativ fixa; D. cand RVPu este fixata la un nivel crescut, necesitatea de a
creste DC peste nevoile de repaus deter- mina scaderea PAP E. cand RVPu este fixata la un nivel crescut, efortul
fizic determina scaderea PAP

2184. F.d.u. mecanisme fiziopatologice care pot duce la cresterea postsarcinii VD 1. comprimarea si distrugerea
capilarelor alveolare si alungirea vaselor pulmonare 2. comprimarea deformarea e vaselor pulmonar 3.
vasoconstrictie pulmonara: si urmatoarele bol a. boala restrictiva pulmonara; b. hiperinflatie pulmonara; c, acidoza
care sunt asocierile corecte:A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c 3: c. a-2, b 3. c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2185. F.du. mecanisme fiziopatologice care pot duce la cresterea postsarcinii VD 1. comprimarea si distrugerea
capilarelor alveolare si alungirea vaselor pulmonare; pulmonar: 2. reducerea volumului pulmonara 3. si urmatoarele
boli a. ca in emfizemul pulmonar, b. rezectie pulmonara intinsa: c. hipoxie care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-
3 c. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-2: E. a-3, b-2, C-1

2186. R.d. vasoconstrictia pulmonara hipoxica. u.a.s.c.cae. A. se produce In regiunile plamanului afectate de boala. B.
previne irigarea unor teritorii pulmonare prost ventilate C. este provocata de hipoxia intra-vasculara, mai degraba
decat de hipoxia alveolara; D. daca persista mult timp, poate duce la tumefierea celulelor endoteliaie: E. poate
determina HTAP.

2187. R.l. vasoconstrictia pulmonara hipoxica, u.a.S.c Ce. A. se produce in regiunile plamanului slab ventilate din
cauza patologiei subiacente; B. distribuie fluxul de sange spre regiunile mai bine ventilate; C. este redusa de
hipercapnie; D. daca persista mult timp, poate duce la hipertrofierea mediei arte- riolelor pulmonare; E. cronicizata,
poate determina BVP

2188. F.d.u. evenimente patologice legate de fiziopatologia CPC: a. policitemie secundara; b. cresterea vascozitatii
sangelui; c. hipoxemie cronica d. agravarea HTAP: e. cresterea hematocritului. care inlantuirea cauzata corecta: C

2189. R.I. cele mai importante cauze de CP, u.a.s.c.c.e. (BP = boala pulmonara)A. CP este consecinta afectiunilor care
cresc presiunea in apu si deci postsarcina este B. cresterea postsarcinii VD consecinta unor mecanisme
fiziopatologice care cresc fluxul de sange pulmonar. C. in CP determinat de BP vasculara, HTAP este de obicei mai
putin severa decat in BP parenchimatoasa D. cresterea postsarcinii VD raspunzatoare de CP este determinata in
principal de BP vasculara sau de BP parenchimatoasa E. cand nu se poate decela o cauza a cresterii RVPu
raspunzatoare de denumita este CP, afectiunea HTAP secundara; F. hipoxia si acidoza sunt cauze importante de
HTAP CP determinat de embolii pulmonare

2190. F.d.u. evenimente care pot duce la evolutia fatala a unui cord pulmonar acut a. soc si deces; b. scade rapid DC;
c. creste brusc postsarcina VD d. Ernbolie pulmonara masiva; e. VD nu poate genera presiunea necesara pentru a
impinge san- geie prin circulatia pulmonara, f, reducerea severa acuta a patul vascular pulmonar, care este lantul
cauzat corect E
2191. R.l. TEP, f.d.u. situatii fiziopatologice: 1. socul se poate produce si in cazul unui embolism de dimensiuni
moderate; 2. VD incepe sa cedeze si urmatoarele conditii a. daca presiunea sistolica din VD este fortata sa
depaseasca -50 mmHg b. daca circuiatia pulmonara a fost critic compromis de o BVP preexistenta c. daca pacientul
are o boala parenchimatoasa, pulmonara cronica care a afectat sever patul capilar pulmonara d. daca postsarcina
crescuta brusc impune dublarea acuta a presiunii sistolice pe care trebuie sa o dezvolte VD care sunt asocierile
corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2B. a-1, b-2, c-1, d-2; a-1, b-2, c 2, d-1; D.a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2192. IVD acuta determinata de TEP masiv este sugerata de u.c.e A. dispnee severa; B. colaps C. instalarea
progresiva a simptomelor, D. tendinta la hemoragii cutaneo- mucoase cresterea TA sistemice;

2193. Aspecte clinice caracteristice TEP sever s.u.c.e. A. semne de IVD B. galop presistolic de VD; c. unde
proeminente pe PVJ, ca urmare a insuficientei valvulare. pulmonare: D. suflu sistoic apexian; E scaderea Pao2 din
cauza ob- structiei bronsice;

2194. Aspecte clinice caracteristice TEP sever s u ce. A. colabdarea venelor jugulare su perficiale B. hepatomegalie
pulsatila si dureroasa. C. Z4 patologic audibil parasternal stanga jos Cresterea D. Paco

2195. IVD determina u.ce.: A. piele uscata; B. paloare a fetei; C. HTA sistemica; D. bradicardie E. puis de mica
amplitudine

2196. F.d. cele doua forme de BVP: 1. cord pulmonar cronic, 2. TEP acut masiv urmatoarele evenimente: a. se
dezvolta, treptat, hipertrofie de VD b. RVPu creste progresiv; c. PAP creste, dar rareori depaseste dublul valorilor
normale; d. PAP creste, uneori pana la niveluri apropiate de cele ale presiunii arteriale sistemice; e. RVPu creste
brusc; f. VD se dilata, fara se hipertrofieze: Care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1, c 2, d-1, e-2, f-2; B. a-1, b-1, c-2,
d-2, e-1, f-2; C. a-1, b 2, c-1, d-2, e-2, f1: D. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1, f2; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1, 1-2;

2197. R.l. emboliile care pot obstrua arterele medii si mici pulmonare,determinand HTAP persistenta si CPC, u.a.s.c
ce A. in general, sunt recurente si au dimensiuni medii: B. cel mai adesea, sunt trombi care, ajunsi circulatia
pulmonara, se lizeaza C. particule administrarea intravenoasa de D. pot consta in colonii bacteriene; E. pot fi
reprezentate de tesut tumoral care embolizeaza in patul vascular pulmonar.

2198. Cauze tipice de BVP determinand CPC s.U.Cee. A embolii recurente de dimensiuni B. HTAP primara: C. orice
vasculita cronica determi nand leziuni extinse ale patului vascular pulmonar, D. vasculitele asociate bolilor
autoimune de tesut conjunctiv, E. sclerodermia, dar nu sindromul CREST

2199. R.I. manifestarile clinice ale CPC determinat de BVP, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. cresterea presiunii venoase
sistemice 2. dispnetea si tahipneea; 3. tusea neproductiva si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poatel pot determina
turgescenta venelor b. estel sunt frecventale; c. poate/ pot sa apara ia efort mic sau chiar in repaus; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;
2200. R.l. manifestarile clinice ale CPC determinat de BVP, f.du. Inceputuri de fraza 1. cresterea presiunii venoase
sistemice: 2. dispneea si tahipneea; 3. durerea toracica anterioara; si urmatoarele sfarsituri de fraza a. poatel pot fi
determinatale de ischemia VD b. estel sunt caracteristicale pentru HTAP determinate de BVP; c. poatel pot
determina hepatomegalie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1

2201. R.I. manifestarile clinice ale CPC determinat de BVP, fd.u. inceputuri de fraza 1. durerea toracica anterioara; 2.
dispneea si tahipneea; 3. cresterea presiunii venoase sistemice: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poatel pot fi
determinatale de dilatatia acuta a radacinii arterei pulmonare; b. nu estel sunt ameliorata/e in c. poate/ pot
determina edeme gambiere care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. C-3 D. a-3, b-1,
c-2. E. a-3, b-2, c-1;

2202. R.l. datele de examen fizic intalnite la pacientii avand CPC determinat de BVP, u.a.s.c.cae. A. in mod
caracteristic, galopul protodiastolic ventricular drept poate sa scada la inspiratie; B. componenta ra a Z2 (P2) poate
deveni suficient de puternica pentru a fi palpabila C. pulsatiile VD sunt consecinta cresterii sarcinii de voium a
acestuia; D. in general, cianoza este de tip periferic; E. clicul de ejectie pulmonar se poate ausculta la inceputul
sistolei

2203. R.l. datele de examen fizic care pot sa apara in CPC determinat de BVP, f.d.u. potentiale cauze: 1. insuficienta
tricuspidiana: 2. DC scazut 3. presiune crescuta in VD; si urmatoarele semne: a. suflul sistolic; b. cianoza periferica; c,
unde a proeminente pe PVJ care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b-3. c-
1 E, a 3, b-2, c-1:

2204. R.I. datele de examen fizice care pot sa apara in CPC determinat de BVP, fd.u. potentiale cauze: 1. insuficienta
tricuspidiana; 2. dilatarea VD; 3. presiune crescuta in aPu; urmatoarele semne: a. unda “v" proeminente pe PVJ b.
intarirea P2 (componenta pulmonara a Z2); c. pulsatia VD palpabila;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-
1. b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

2205. R.I. datele de examen fizic care pot sa apara in CPC determinat de BVP, f.d.u. potentiale cauze: 1. dilatarea VD;
2. hipoxernie arteriala; 3. insuficienta pulmonara; urmatoarele semne a. pulsatii palpabile parasternal stanga b.
cianoza centrala; c. suflu diastolic parasternal stanga care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2: C. a
2, b-1, c 3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2206. R.l. datele de examen fizic care pot sa apara in CPC determinat de BVP, fd.u. potentiale cauze 1. presiune
crescuta in aPu: 2. dilatarea VD; 3. scaderea compliantei VD si urmatoarele semne: a. galop protodiastolic ventricular
drept b. dedublarea ingusta fixa a Z2; c. pulsatii palpabile subxifoidian; care sunt asocierile corecie: A. a 1, b-3, c-2; B.
a 2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1.c2 E. a-3, b-2, c-1
2207. F.du. elemente de examen fizic intalnite la pacienti avand CPC determinat de BVP: 1. pulsatia VD; 2. clic de
ejectie pulmonar de tonalitate inalta 3. suflu diastolic de insuficienta pulmonara; 4. suflul sistolic de iTr, care creste la
inspiratie si urmatoarele localizari: a. parasternal stanga la mijloc (la mijlocul marginii stangi a sternului). b.
parasternal stanga sus; c. parastemai stanga sau in epigastru; d. parasternal jos stanga iradiind spre dreapta; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a-3, b-2, c-1, d-4 C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-3, b-4, c-2, d-1E. a-4, b-3, c-
2, d-1;

2208. R.l. Semneele care anunta instalarea IVD in BVP, u.a.s.c.cae. A. scade presiunea venoasa sistemica B. undele
.v" de pe PVJ scad in amplitudine; C. se accentueaza insuficienta pu monara: D. dispare refluxul hepatojugular; E.
dispar zgomotele de galop (protodiastolic silsau presistolic). F. pot disparea rapid cand PAP armeliorarea
hipercapniei:

2209. R. probele functionale in CPC determinat de BVP, u.a.s.c.Cze. A. o trasatura importanta este hi percapnia; B.
un aspect tipic este hipoxemia marcata C. anomaliile spirometrice sunt, de obicei, marcate D. scaderea DC reflecta
severitatea obstructiei vasculare puimonare; E. reducerea capacitatii de efort este proportionala cu scaderea F.
evaluarea capacitatii de efort nu permite urmarirea modificarilor de severitate ale bolii:

2210. R.I. CPC determinat de BvP, f.d.u. modificari ale probelor functionale 1. hipocapnie; 2. creste raportul dintre
spatiul mort si volumul curent 3. scade capacitatea de difuziune pulmonara si urmatoarele explicatiil corelatel
mecanisme fiziopatologice: a. din cauza hiperventilaiei alveolare b. mai ales cand este obstruat un vas mare c. ca o
reflectare a pierderii de volum sanguin capilar, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3T B. a 1, b 3, c-2; C. a-2, b-
1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2211. R.I. CPC determinat de BVP, f.d.u. modificari ale probelor funcionale 1. scade capacitatea de difuziune 2. scade
marcat Pao2 3. scade capacitatea de efort. si urmatoarele explicatii corelatel mecanisme fiziopatologice a, ca o
reflectare a severitatii obstructiei vasculare pulmonare; b. la efort,c. cand se asociaza o vasculita capilara care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, C-1 E. a 3, b-2, c-1

2212. R.L. datele de imagistica din CPC determinat de BVP. u.a.s.c.Cae. A radiologic, se poate evidentia (rs.p.e.)
dilatarea trunchiului arterei pulmonare; B. r.s.p.e. dilatarea venelor pulmo nare hilare: C. rs.p.e. ingustarea ramului
descendent al arterel pulmonare dreptei D. scintigrafiile pulmonare de ven- tila ie si de perfuzie pot confirma
diagnosticul de HTAP primara permite sistemica E. venografia evidentierea TVP la m.ie

2213. in CPC determinat de BVP asociata cu HTAP severa, sunt frecvente si/sau caracteristice u. aspecte ECG. ce.. A.
unda P larga B. deviatie axiala stanga: C. semne de HVS: D. unda S adanca in derivatia V1; E. tipar qR in V1 sau V3R:
si deprimare de F. unde T ST in derivatiile precordiaie stangi G. tipar de suprasolicitare ventri- culara atribuit
anomaliilor de conducere din miocardul hiper trofiat

2214. R.I. rolul EcoCG (Eco) in CPC determinat de BVP, A. Eco permite vizualizarea pozitiei anormale a SIV impins de
VS B. Eco evidentiaza ingrosarea pere- telui VD C. PAP este evaluata prin masura rea fluxului regurgitant
tricuspidian maximal prin Eco Doppleri D. presiunea sistolica din VD poate fi estimata prin masurarea fiuxului
regurgitant puimonar prin Eco E. Eco permite excluderea unor leziuni valvulare stangi drept cauze ale HTAP:

2215. R.l. modificarile EcoCG caracteristice pentru CP cronic determinat de BVP. u.a.S.c ces A. cavitatea VD se dilata
el B. deplasarea sistolica spre VS a SIV semnaleaza suprasolicitarea C. SIV are miscare paradoxala; D. Grade PAP.E.
scade presiunea sistolica din VD;

2216. In cPc determinat de BvP RMN permite masurarea urmatoriior parametri, ce. A, masa VD; B. grosimea
peretelui VD; C. volumul cavitalii VD; D. FE a VD E. gradul regurgitarii tricuspidiene; E

2217. R.I. rolul scintigrafiei in diagnosticul CPC determinat de BVP. f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. determinarea FE a VD
(FEVD); 2. In mod normal, vizualizarea VD; 3. lipsa cresterii FEVD la efort: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se
poate realiza prin ventriculografie radioizotopica b. nu se poate realiza prin scintigrafie; c. este un argument de
HTAP. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 C. a-2, b-1, C-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

2218. R.l. rolul scintigrafiei in diagnosticul CPC determinat de BVP, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. In mod normal,
vizualizarea VD; 2. lipsa cresterii FEVD la efort, 3. vizualizarea ventriculului hipertrofiat: si urmatoarele sfarsituri de
fraza a. se poate realiza folosind radioizotopii taliu 201 sau sestamibi b. indica disfunctie VD intrinseca; c, este
impiedicata de preluarea mult mai mare a radioizotopilor de catre VS care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, 2, B. a-
2, b-1. c3 C. a 2. b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2: E, a 3, b-2, C1;

2219. R.l. rolul scintigrafiei in diagnosticul CPC determinat de BVP, fd.u. Inceputuri de fraza: 1. diagnosticarea CP; 2.
lipsa cresterii FEVD la efort; 3. vizualizarea ventriculului hipertrofiat: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se poate
realiza prin scintigrafie; b. este sugestiva pentru HTAP; c. poate fi facilitata de scintigrafia a miocardica de perfuzie cu
taliu a 201 sau cu sestamibi care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1. c-3C. a-2, b 3, c-1; D. a 3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;

2220. R.l. rolul cateterismului cardiac in CPC determinat de BVP. u.a.s.c Ceai A. nu permite determinarea precisa a
presiunilor din vasele pulmonare. B. nu permite calcularea RVPu; C. nu permite evaluarea reactiilor vaselor
putmonare la oxigen si la vasodilatatoare; D. este uneori util la pacientii cu cord pulmonar pentru a exclude bolile
cardiace congenitale si bolile cardiace stangi; E. permite efectuarea angiografiei pulmonare pentru a confirma natura
obstructiei vasculare pul monare

2221. in CPC determinat de BVP, masurarea presiunii si a fluxului sanguin prin vasele pulmonare in timpul efortului
poate evidentia u.c.e.: A. scaderea presiunii sistolice din aPu B. scaderea presiunii diastolice din aPu C. scaderea
presiunii diastolice din VD: D. reactii neadecvate ale DC; E. cresterea excesiva a fluxului sanguin prin circulatia
pulmonara: 2222. O eventuala biopsie putmonara poate fi evidentia leziuni vasculitice in u. (tipuri de) boli
generatoare de HTAP, ce. A. bolile autoimune de tesut con junctiv; B. sclerodermie; C. artrita reumatoida; D. bronsita
cronica; E. poliangeita granulomatoasa;
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1621. R.I. Endinf, u.a.s.c.c.e.: A. Endinf este determinata de proliferarea microorganismelor pe endoteliul cardiac
(endocard); B. in tarile dezvoltate, incidenta Endinf este de 2,6-7,0 cazuri pe 100.000 locuitori si pe an, C. endoteliul
vascular reprezinta cea mai frecventa localizare a infectiei in aparatul CV; D. desi tunica interna a valvelor se
numeste endoteliu, infectarea ei se numeste Endinf E. Endlnf poate fi clasificata in functie de mai multe criterii,
fiecare furnizand informatii terapeutice si prognostice: F. in Barile dezvoltate, s-a produs in ultimele decenii o
schimbare a incidentei diverselor afectiuni care cresc riscul de Endlnf

1622, R.L. Endinf. u.a.s.c.ce. A. in aparatul CV, infectia se poate grefa pe tunica interna cu ocazia unor bacteriemii; B.
leziunea prototipica este abcesul perivalvular: C. in tarile dezvoltate, incidenta Endlnf a ramas relativ stabila in
ultima jumatate de secol.D. infectarea tunicii interne vaselor (a endoteliului) se numeste end- arterita infectioasa; E.
Endinf poate fi clasificata in functie de timp, ioc, cauza, factor predispozanti F. Endinf poate sa apara in asociere cu
dispozitive intra- cardiace (proteza valvulara, stimulator cardiac, defibrilator implantat).

1623. R.I. Endinf. u.a.s.c.cae. A. infectarea tunicii interne inimii (a endocardului) se numeste EndInf B. in Endinf este
caracteristica o bacteriemie evoluand in puseuri; ncidenta c. tarile dezvoltate Endinf este semnificativ crescuta la
tineri D. denumirea infectarii tunicii interne a aparatului CV difera in functie de locul unde se grefeaza infectia; E.
diversele metode de clasificare folosite pentru Endinf se suprapun si niciuna nu este suficienta singura

1624. R.I. Endlnf grefata pe valve protetice u.a.s.c.c.e. A in seriile de pacienti raportate in ultimii ani, reprezinta 10-
30% din totalul cazurilor de Endinf. B. grefarea infectiei este conside- rata precoce daca se produce in primele 60 de
zile dupa interventia chirurgicala C. tabloul clinic este acelasi indife- rent daca grefarea infectiei s-a produs precoce
sau tardiv dupa operatie; D. riscul de grefare a unei infectii pe o proteza valvulara este maxim in primele 6 luni dupa
inlocuirea valvei: E. dupa primele 6 luni, riscul de infectare a protezei valvulare scade treptat pana la un nivel scazut,
stabi F. riscul de infectare este mai mare pentru protezele valvulare meca- nice decat pentru cele biologice:

1625. R.l. Endinf, c.d.u. nu intra, in mod obisnuit, in compozitia unei vegetatii A. trombocite B. fibrina C. microcolonii
de germeni; D. celule inflamatoare (putine). E, hematii

1626. R.I. infectarea tunicii interne a aparatului f.d.u entitati 1. endocardita infectioasa 2. endartenta infectioasa siu.
locuri de grefare a infectiei a. sunturi arterioarteriale (PCA); b. locul unde endocardul parietal este lezat de jeturi de
sange turbulente sau de corpuri straine: c. dispozitive intracardiace; d. coarctatie de aorta: care sunt asocierile
corecte: A. a 1. b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, C-2, d-1 C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a 2, b-1, c-2, d-1; E. a-2. b-2, c-1, d-1

1627. R.I. infectarea tunicii interne a aparatului CV f.d.u. entitati patologice 1. endocardita infectioasa; 2. endarterita
infectioasa: si u. locuri de grefare a infectiei: a. sunturi arteriovenoase; b. canal arterial persistent; c. versantul de
joasa presiune al SIV la locul unui defect. d. valvele cardiace (atat native, cat Si protetice care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-22. d. 2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b 2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-22, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1
1628. F.d.u. criterii de clasificare ale Endinf 1. In functie de cauza infectiei; 2. in functie de factorul de risc
predispozant, 3. in functie de localizarea infectiei; si urmatoarele variante de Endinf a. pe valva mitrala; b. bacteriana
c. asociata cu boala cardiaca reumatismala cronica; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2,
b-1, c-3 D. a 3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

1629. F.d.u. criterii de clasificare ale Endinf 1. in functie de evolutia temporala a bol 2. in functie de factorul de risc
predispozant, 3. in functie de localizarea infectiei si urmatoarele variante de Endinf a. asociata cu dispozitive
intracardiace; b. subacuta c. pe valva pulmonara; d. asociata cu valvulopatie degenerativa care sunt asocierile
corecte: A. a 1, b-3, c-2, d-2 B. a 2. b-1, c-3, d-2 C. a 2, b 2, c-3, d-1D. a 2, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c 2, d-2,

1630. F.d.u. criterii de clasificare ale Endinf 1. in functie de factorul de risc predispozant. 2. in functie de cauza
infectiei 3. In functie de localizarea infectiei; si urmatoarele variante de Endlnf: a. ente b. pe valva tricuspida; c.
fungica d. asociata cu administrare intravenoasa de droguri. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2, d-2, B. a 2,
b 1, c 2. d-3; C. a 2. b-2, c-1, d-3 D. a 2, b 3, c 2, d 1: E. a-3, b-1, c-22, d-2

1631. f.d.u. criterii de clasificare ale Endlnf: 1. in functie de cauza infecieii 2. in functie de evolutia temporala a bolii:
3. in functie de factorul de risc predispozant si urmatoarele variante de Endinf a. asociata cu asistenta medicala; b.
acuta c. stafilococica d. dupa administrarea intravenoasa de droguri care sunt asocierile corecte: A, a-2, b-3, c-1, d-3
B. a-3, b 1, c 2, d-3 C. a-3, b-2, c-1. d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-3, c-1, d-2

1632. F.d.u. criterii de clasificare ale EndInf 1. in functie de cauza infectiei 2. in functie de factorul de risc
predispozant, 3. in functie de localizarea infectiei; si urmatoarele variante de Endlnf a. streptococica; e b. pe valva
aortica; c. asociata cu boala cardiaca congenitala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2. b-1, c-3; C, a 2, b
3, c-1 D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1633. R.l. clasificarea Endlnf in functie de evolutie, f.d.u. variante: 1. endocardita acuta. 2. endocardita subacuta; si
urmatoarele trasaturi a. produce lent sau deloc leziuni cardiace structurale; b. are o evolutie indolenta, treptata,
lent, progresiva c. daca nu este tratata, progreseaza pana la deces in interval de saptamani d. lezeaza rapid
structurile cardiace; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-1. d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a 2,
b-1, c 2, d-1; E. a 2, b 2, c-1, d-1;

1634. U.f.d.f.d. clasificarea Endlnf s.c.f.c.ee A. Clasificarea Endint drept acuta si subacuta a fost initial folosita; B.
pentru a descrie boala si inter- valul de timp pana la vindecare; C. iar la ora actuala este aplicata; D. pentru a
descrie trasaturile boli si modul in care aceasta E. progreseaza dupa la punerea diagnosticului.

1635. R.I. clasificarea Endinf in functie de evolutie, fd.u. variante: 1. endocardita acuta; 2. endocardita subacuta; si
urmatoarele trasaturi a. produce febra inalta, adesea cu evolutie hectica; b. poate avea o evolutie mai dramatica
daca este complicata de un eveniment embolic major sau de un anevrism infectios rupt c. Insamanteaza pe cale
sanguina localizari extracardiace d. rareori determina infectie metastatica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c
2, d-2; B. a-1, b 2, c 1. d-2; C, a 2, b-1, c-1, d-2: D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c. 1. d-1;
1637. R.I. etiologia Endlnf, U.a.S.c.cae. A. episoade mai mult sau mai putin sporadice de EndInf pot fi determi nate
de multe specii de virusuri, bacterii si fungi B, majoritatea cazurilor de Endinf sunt determinate de doar cateva
specii de fungi C. intr-o anumita masura, agentii patogeni difera in functie de tipu- rile clinice de EndInf, parial din
cauza portilor de intrare diferite; D. episoadele de bacteriemie cu Staphylococcus aureus asociate cu catetere
intravenoase se Com- plica in 6-25% din cazuri cu Endinf. E. Streptococcus bovis provine din i tractui digestiv, unde
este asociat F. bacteriilor mai virulente (de exemplu, Haemophilus) pot adera direct ia endoteliul intact sau la
tesutul subendoteliai expus;

16:38. u.f.d.f.d. etiologia Endinf A. Proportiile mai mari de Endinf B. secundara bacteriemiilor cu C. Staphylococcus
aureus asociate cu catetere intravenoase sunt, D. raportate de studiile in care a fost utilizata pentru E. depistare
EcoCG transtoracica.

1639. R.I. Endinf pe valva nativa dobandita in comunitate, f.d.u. porti de intrare primare pentru germenii care o
provoaca: 1. cavitatea bucaia; 2. piele 3. tractul respirator superior, 4. tractul gastrointestinal; 5. tractul genitourinar;
si urmatorii germen: a. enterococi b. Streptococcus bovis: c. stafilococi d. Streptococcus viridans; e. cocobacili gram-
negativi pretentiosi din grupul HACEK care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-3, c-5, d-1. e-4; B. a. 3, b-1, c-4, d-2, e-5
C. a-4, b-5, c-3, d-2, e-1; D. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3; E. a-5, b-4, c-2, d-3, e-1

1648. R.I. patogeneza EndInf u.a.S.c Ceai A. endoteliul este putin rezistent la tromboza si la infectare B. jeturile de
sange de viteza inalta creeaza la locul de impact vulne- rabilitate la dezvoltarea Endlnfi C. predispozitia la Endlnf este
mai mare pe versantul de presiune inalta al unei leziuni organice cardiace D, cel mai frecvent, lezarea endo-
teliului este provocata de curgerea laminara;E. endoteliul lezat nu se poate infecta direct, ci doar in urma
constituirii unui F. leziunea endoteliala poate favori- za dezvoltarea unui tromb

1649. U.f.d.f.d. patogeneza Endlnf s.c.f.cae. A. Leziunea definitorie pentru endo- cardita trombotica: B. (ETNB) este
trom- but neinfectat constituit din: C. trombocite si fibrina, format la locul unei leziuni endoteliale; D. care impiedica
atasarea bac teriilor in timpuf; E. unor bacteriemii trecatoare. constituirea si perpe R.

1650. r.l. constituirea si perpetuarea Endinf, u.a.S.c.c.e. A. celulele endoteliaie activate de germeni produc factor
tisular, B. factorul tisular activeaza trombo- citele si inhiba agregarea lor. C. pentru a putea prolifera, germenii
trebuie sa reziste la activitatea bactericida a peptidelor eliberate local de trombocite; stimuleaza cresterea D.
germen trombului atat direct, cat si indi rect: E. germenii situati adanc in vege- tatie sunt relativ rezistenti la agentii
antimicrobieni intrucat au sisteme de aparare foarte eficiente;

1651. R.l. constituirea perpetuarea Endinf. u.a.s.c.c.e.: AL endoteliui neleza este rezistent la infectarea cu majoritatea
bacte- riilor: B. monocitele activate de germeni produc factor tisular; C, pentru a putea prolifera, ger menii trebuie sa
reziste la activi tatea bactericida a serului; D. agregarea trombocitelor poate fi inhibata de germenii care prolife-
reaza E. germenii stimuleaza cresterea trombului indirect prin intermediul factorului tisular.
 1652. F.d.u. evenimente implicate in patogeneza Endinf a. lezarea endoteliului favorizeaza formarea unui tromb
fibrino trombocitar; b. endocardita trombotica nebacteriana (ETNB) c. jeturi de sange de viteza inalta determina
curgere turbulenta; d. bacteriemia favorizeaza infectarea trombului, e. endocardita bacteriana: care este
inlantuirea temporala cauzala corecta:

1653. F.d.u. mecanisme care pot duce la aparitia ETNB: 1. curgere turbulenta 2. stare hipercoagulabila: si
urmatoarele afectiuni: a. insuficienta aortica; b. defectul septal ventricular, c, lupusul eriternatos sistemic; d. boli
cronice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d 2 C. a-1, b-2, c 2. d. 1 D. a-2, b-1, c 1, d-2
E. a 2, b-1, c 2, d-1;

1654. F.d.u. mecanisme care pot duce la aparitia ETNB: 1. curgere turbulenta; 2. stare h viabila si urmatoarele
afectiuni a. insuficienta mitrala; b. neoplasme; c. CC complexe d. stenoza acortica; e. sindromul anticorpilor
antifosfolipidici care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; C. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1: D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1
E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1655. F.d.u. forme de ETNB: 1. endocardita marantica 2. endocardita Libman-Sacks; si u. (categorii de) afectiuni: a.
lupusul eriternatos sistemic, b. sindromul anticorpilor antifosfolipidici c. boli cronice; d. neoplasme; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-2: B. a-1, b-2, c 2, d-1; C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

1656. C.d.u, afectiuni NU deter mina in mod obisnuit anomalii car- diace care sa favorizeze instalarea ETNB A. boala
coronariana B. boala cardiaca reumatismala. (mai ales in ta in curs de rile dezvoltare, unde febra reumatis- mala
ramane prevalenta). C. prolaps de valva mitrala; D. valvulopatiile degenerative; E. malformatiile congenitale;

1657. R.l. bolile care favorizeaza aparitia Endlnf, fd u. mecanisme fiziopatologice1. inflamatie reumatismala, dege-
nerare (scleroza si calcificare); 2. inflamatie reumatismala t degenerare 3. defect in dezvoltarea fetala si urmatoarele
boli: a. insuficienta mitrala; b. stenoza aortica c. insuficienta aortica d. defect septal ventricular, care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-1 B. a-1. b-3, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-3 D. a 2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-1, C-2, d-1

1658. R.l. patogeneza Endinf, f.d.u. evenimente vizand micro- t organismele care o determina: a. formeaza
microcolonii dense; b. prolifereaza (daca mecanismele de aparare ale gazdei sunt defici tare sau absente). c. ajung la
locurile de endocardita trombotica nebacleriana si adera: d. se desprind de pe suprafetele cutaneomucoase sau din
focarele de infectie e. se fixeaza in vegetatia formata din trombocite si fibrina, f. patrund in sange si circula prin
organism care este inlantuirea temporala cauzala corecta:

1659. R.I. patogeneza Endlnf, f.d.u. evenimente implicate in infectarea si cresterea vegetatiei aseptice: a. depunerea
de fibrina se combina cu agregarea trombocitelor. b. productie de factor tisular care genereaza o stare
procoagulanta locala c. rezistenta la activitatea bactericida a serului si a peptidelor eliberate local de trombocite
favorizeaza proliferarea germenilor. a d. vegetatie infectata e. stimuiarea monocitelor aderente sau a celulelor
endoteliale; f. fixarea germeniior in vegetatia formata din trombocite si fibrina; care este inlantuirea temporala
cauzala corecta:

1660. R.I. moleculele de tip adezina implicate in patogeneza Endin A. sunt antigene prezente in cito- plasma
microorganismelor care determina in mod obisnuit endor B. adesea, au forma unor proiec filamentoase (pili sau
fimbrii): C. se pot lega de receptori specifici de pe membrana macrofagelor. D. se pot lega de proteine extrace- lulare
(componente ale matricei, fibrina etc.) E. mediaza aderenta germenilor la locurile de endocardita trombotica
nebacteriana sau la endoteliul lezat (sau chiar intact);

1661. U.f.d.f.d. moleculele de tip adezina implicate in patogeneza Endlnf s.cs.f.ge. A. Prezenta lor distinge cele B.
cateva tipuri de microorganisme; C. apte sa determine fin mod; D. obisnuit) Endinf dintre foarte; E. numeroasele
care populeaza in mod obisnuit mucoasele.

1662. R.I. patogeneza Endlnf, f.d. urmatorii factori de adeziune prezenti pe suprafata bacteriilor de natura proteica
numite adezine): 1. proteinele care se leaga de fibronnectina 2. glucani; 3. FimA 4. factorul de agregare; si
urmatoarele trasaturi: a. exista pe suprafata multor bacterii gram pozitive si a faciliteaza infectarea valvelor anterior
normale: b. necesarale iui S. aureus pentru a invada endoteliul intact c. exista pe suprafata lui S. aureus si se leaga de
fibrinogenl fibrina: d. exista pe suprafata streptococilor; e. facie parte din familia adezinelor cu afinitate pentru
mucoasa bucala si exista pe suprafata streptococilor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-4, d-2, e-3 B. a-1, b-1,
c-4, d-3, e-2; C. a-3, b-2, c-1, d-1, e-4; D. a-4, b 1, c 2, d-1, e-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1, e-1;

1663. R.d. Endinf, f.d.u. categorii de germeni aflati intr-o vegetatie: 1. germenii situati adanc in vegetatie; 2. germenii
aflati la suprafata vegetatiei si urmatoarele trasaturi:a. reprezinta mai mult de 90% din totalul microorganismelor
dintr-o vegetatiei b. nu se inmultesc; c. sunt relativ rezistenti la agentii antimicrobieni d. se inmultesc; e. sunt
metabolic inactivi: f. sunt eliminati in curentul de sange continuu care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-
1, f-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1; C. a 2, b-1, c-1, d-1. e-1, f2: D. a-2, b 1, c-1, d-2, e-1, -1: E. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1, f-
1;

1664. R.l. Endlnf, f.d.u. fragmente dintr-o fraza al carei subiect este microorganismele de la suprafala unei vegetatii
a. unde unele sunt curatatel epura- te de sistemul reticuloendotelial: b. se inmultesc si sunt eliminate in curentul
de sange continuu: c. unde stimuleaza cresterea suplimentara a vegetatiilor, d. iar cele care scapa de sistemul
reticuloendotelial e. sunt redepozitate pe vegetatii; care este reconstructia corecta: C. d

1665. R.l. patogeneza manifestarilor clinice ale Endlnf f.d.u. mecanisme fiziopatologice 1. lezarea structurlior
intracardiace 2. embolizarea unor fragmente de vegetatie; 3. depunerea complexelor imune circulante sau de reactie
imune la antigenele bacteriene de si urmatoarele manifestari clinice: a. tulburari de conducere. b. leziunile tisulare
de natura inmul c. infarcte la distanta: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, o-3; C. a-2, b 3, c-1 D.
a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1
1666. R.l. patogeneza manifestarilor clinice ale EndInf, f.d.u. mecanisme fiziopatologice: 1. lezarea structurilor
intracardiace 2. embolizarea unor fragmente de vegetatie sau insamantarea pe cade sanguina in timpul episoa- delor
de bacteriemie. 3, eliberarea de citokine; si urmatoarele manifestari clinice a. infectarea unor teritorii aflate la
distanta (metastaze septice). b. simptome constitutionale; c. insuficiente valvulare; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b 2, c-3; B. a-1, b 3, c-2; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

1667. Referitor probabilitatea ca anumite manifestari ale Endinf sa fie mediate (si) de complexe imune, f.d.u.
evaluari de probabilitate: 1. foarte probabil 2. posibil si urmatoarele manifestari: a. artrita; b. pericardita c.
tenosinovita: d. noduli Osler; e. glomerulonefrita; f, pete Roth care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-
2; B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2; E. a 2, b-2, c-1, d-2, e-1, f1:
Tabloul clinic al EndInf

1668. R.l. manifestarile clinice diagnosticul Endinf. u.a.s.c.cae. A. tabloul clinic este foarte variabil; B. debutul este,
de obicei, brusc C. in cele mai multe cazuri, are o evolutie fulminantai unele cazuri, manifestarile D. in sunt foarte
torpidel indolente; E. End Inf asociata cu administrarea intravenoasa de droguri are mani festari net distincte de
Endlnf comunitara

1669. R.l manifestarile clinice si diagnosticul Endinf. u.a.s.c.c.e. A. Endlnf trebuie considerata o boala sistemica, in
cadrul careia pot fi afectate mai multe organe; B. spectrul de manifestari cuprinde un continuum de la forme acute
pana la forme subacute; C. factorul principal care determina tipul de evolutie (acutal subacuta) a endocarditei este
cardiopatia preexistenta: D. pacientul poate sa ascunda anumite obiceiuri nocive E. Endinf asociata cu dispozitive
electronice interne are manifestari net distincte de Endinf la utilizatori de droguri administrate intravenos,

1670. R.I. manifestarile clinice diagnosticul Endlnf, u.a.s.c.c.e. A, diversele obiceiuri nocive relevante pentru
diagnostic trebuie avut in vedere la anamneza si la examenul fizic; B. EndInf dobandita in comunitate are
manifestari net distincte de Endinf dobandita in cursul asistentei medicale, C. Endlnf la utilizatorii de droguri
administrate intravenos afecteaza, de regula, valva mitrala; infectioase pot D. metastazele afecta orice organ; E.
emboliile arteriale afecteaza rinichii, intestinul inima, splina, extremitatile. plamani, creierul (n ordinea
frecventei).

1671. R.I. manifestarile clinice ale EndInf, u.a.S.c.c eu: A. in formele subacute, bacteriemia este frecventa, mai putin
insa septicemia: B. ca si in alte stari infectioase suficient de intense, poate sa apara afectare meningeala nespe-
cifica, reactiva C. densitatea scazuta a bacteri- emiei se coreleaza cu evolutia torpida a bolii. D. abcesele
intracerebrale mari sunt rare doar in endocardita cu Staphylococcus aureus: E. emboliile arteriale pot produce
miocardic silentios infarct Sau clinic manifest;

1672. U.f.d.f.d. diagnosticul Endinf s.c.f.cae. A. O serie de date anamnestice si B. clinice asociate cu manifestarile C.
nespecifice (ntre care, vegeta- tiile demonstrate la EcoCG); D. pot sugera diagnosticul E. doar daca au demonstrate
si ma nifestari specifice.
1673. U.f.d f.d. manifestarile clinice ale Endinf s.c.f.cee. A. Endlnf pe valva protetica are B. manifestari net distincte
de C. pe valva nativa, indiferent daca; D. este dobandita in comunitate (comunitara) sau in asociere cu E. asistenta
medicala (nosoco- miala si altele).

1674. R.I. relatia dintre evolutia in timp a Endlnf si microorganismul cauzal, f.d.U. tipuri de evolutie 1. in mod tipic
evoluie acuta; 2. In mod tipic subacut, dar se poate prezenta si acut: 3. in mod tipic subacut; 4. evolutie foarte
indolenta, sl urmatoarele microorganisme: a. streptococi viridans b. Staphylococcus lugudunensis (o specie
coagulazo negativa);c. Pneumococi d. Bartonella species; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2, b-1,
c-4, d-3; C. a 2. b-4, c-1, d-3 D. a-3, b-2, c-1. d-4 E. a-4, b-3, ce-1, d-2;

1675. R.l. relatia dintre evolutia in timp a endocarditei si microorganismul cauzal, fd.u. tipuri de evolutie. 1. in mod
tipic evolutie acuta; 2. in mod tipic subacut 3. evolutie foarte indolenta si urmatoarele microorganisme: a. grupul
HACEK. b. streptococ B hemolitic; c. Coxiella burnetii (agentul febrei care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B.
a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

1676. R.l. relatia dintre evolutia in timp a el ei si microorganisniul cauzal, fd.u. tipuri de evolutie 1. in mod tipic
evolutie acuta, dar uneori subacuta. 2. in mod tipic subacut, dar se poate prezenta si acut: 3. in mod tipic subacut; si
urmatoarele microorganisme: a. stafilococi coagulazo-negativi b. Staphyiococcus aureus; C. enterococi care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1 Manifestari generale in
Endlnf

1677. R.I. diverse modalitati de punere a diagnosticului in Endinf. f.d.u. categorii 1. manifestarile specifice 2.
manifestarile nespecifice generale si localizate; 3. asocierea, la un pacient febril, a manifestarilor nespecifice cu anu-
mite date anamnestice si/sau clinice, chiar daca manifestarile specifice nu au fost (inca) docu- mentate: si
urmatoarele comentarii: a. cele mai importante sunt vegetatiile b. sugereaza diagnosticul. c. pot fi detectate doar
imagistic (prin Eco) d. pot fi descoperite clinic,care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b 2, c-3, d-1; C.
a-1. b-3. c-1, d-2; D. a-1, b-3, c-2, d-1; E. a 2, b-1, c-1, d-3;

1678. Date anamnestice/ clinice relevante pentru diagnosticul de Endinf S.U.C.E A. suflu cardiac preexistent; B. tipar
comportamental care pre- dispune la endocardita, cum este administrarea orala de droguri C. reumatism articular
acut in ante- cedente D. cardiopatie ischemica; E. embolii arteriale attminteri inex- plicabile;

1679. Date anamnestice/ clinice relevante pentru diagnosticul de Endinf s.u.cee. A. valvulopatie preexistenta B.
chirurgie cardiaca in antece- dente; C. febra reumatica in antecedente; D. manifestari de stenoza valvulara
progresiva; E. bacteriemie cu microorganisme care determina frecvent endocardita

1680. R.l. criteriile de incidenta ale manifestarilor din Endlnf, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. manifestarile nespecifice
sistemice sunt cu atat mai frecvente: 2. manifestarile specifice sunt cu atat mai frecvente: si urmatoarele sfarsituri
de fraza: a. in al doilea rand, cu cat sunl mai generale b. in primul rand, cu cat sunt mai centrale; c. in primul rand, cu
cat exprima mai caracteristic starea infectioasa d. in al doilea rand, cu cat sunt mai generale ca localizare; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-
1;

1686. F.d.u. categorii de manifestari care pot sa apara in Endinf 1. manifestari cutaneomucoase nespecifice; 2.
manifestari de IC; 3. manifestarile cutaneomucoase clasice, mai mult sau mai putin specifice: si urmatoarele
manifestari: a. edeme; b. leziuni Janeway; c. petesii, d. pete Roth; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B.
a-1, b. 3, c-2, d-3; C. a-1, b-3, c-3, d-2; D. a 2, b-3, c-1. d-3; E. a 3, b-1, c 3, d-2;

1687, F.d.u. categori de manifes- tari care pot sa apara in Endinf: 1. manifestari de IC: 2. manifestari de infiamatie
sistemica; manifestarile cutaneomucoase 3. clasice, mai mult sau mai putin specifice; or si urmatoarele manifestari:
a. noduli Osler, b. dispnee c sindrom de tip virotic gripal d. hemoragii subunghiale; care sunt asocierile corecte: A. a-
1. b-3, c-3, d-2; B. a-2, b-1, c 3, d-3; C. a 2, b-3, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c-2, d-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1

1688. F.d.u. categorii de manifestari clinice care pot sa apara EndInf. 1. manifestare (generala) nespeci fica de
infectie sistemica trenanta; 2. manifestare (localizata) nespe- cifica legata de o complicatie; 3. manifestare
nespecifica legata de organul primordial afectat. si urmatoarele manifestari: a. slabiciune, astenie, oboseala: b.
sufiuri cardiace C. embolii arteriale; d. transpiratii nocturne care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-3 B. a-1, b-
3, c-2, d-1 C. a 2, b-1, c-1, d-3; D. a-22, b 1, c-3, d-1; E. a-2, b-3, c-1, d-1:

1689. F.d.u. categorii de manifestari clinice care pot sa apara in EndInf: 1. manifestare (generala) nespecifica de
infectie sistemica trenanta: 2. manifestare (localizata) nespecifica de infectie sistemica trenanta 3. manifestare
nespecifica legata de organul primordial afectat; si urmatoarele manifestari: a. frisoane: b. dispnee c. dureri de
spate. d. paloare Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. C-2, d-3 B. a-1, b-2, c-1, d-3 C, a 1, b-3, c-2, d-1; D. a-22, b-
1, c-3, d-1: E. a-2, b-3, c-1, d-1

1690. F.d.u. categorii de manifes- tari clinice care pot sa apara in Endinf 1. manifestare (generala) nespecifica de
infectie sistemica trenanta 2. manifestare (localizata) nespecifica de infectie sistemica 3. manifestare nespecifica
legata de organul primordial afectat si urmatoarele manifestari: a, dureri de cap; b. stare generala alterata: c. edeme
d. mialgii, artralgii; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1. d-3; B. a-1. b-2, c-3, d-1 C. a-2, b-1. c-1. d-3; D. a 2, b-
1, c-3, d-1; E. a 2, b-3, c-1. d-1

1691. F.d.u. categorii de manifestari clinice care pot sa apara in EndInf: 1. manifestare (generala) nespecifica de
infectie sistemica trenanta 2. manifestare (localizata) nespecifica legata de o complicatie de organ: 3. manifestare
nespecifica legata de organul primordial afectat; si urmatoarele manifestari: a. anorexie b. sindrom de tip virotici
gripal; C, hematurie d. sufluri cardiace; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c 2, d-3 B. a-1, b-1, c-3, d-2. C. a-1, b
2, c-1, d-3 D. a-1, b-2, c-3, d-1; E. a-1. b-3, c-2, d-1

1692. R.l. frecventa anumitor manifestari paraclinice care pot sa apara in Endlnf, fd.u. manifestari. 1. hematurie
microscopica; 2. factor reumatoid; 3. cresterea proteinei C reactive; si urmatoarele explicatii: a. reactie imunologica
nespecifica, apare in acele cazuri (50%) in care stimularea productiei de pierde specificitate, ducand la aparitia unor
IgM care nu vizeaza antigenele agentulul infectios; b. fiind un semn care exprima inflamatia sistemica, este aproape
invariabil 90%) prezenti c. exprimand o leziune de organ, este o manifestare ceva mai rar intalnita (30-50%) decat
semnele generale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1693. R.l. frecventa anumitor manifestari paraclinice care pot sa apara in Endlnf. f.d.u. manifestari: 1. leucocitoza 2.
anemie 3. cresterea proteinei C reactive; si urmatoarele explicatii a, fiind un semn care exprima inflamatia sistemica,
este aproape invariabil 90%) prezent. b. este o manifestare mai rar intalnita (20-30%), data fiind torpiditatea starii
infecsioase; c. manifestare nespecifica in cadrul starilor inflamatoare cronice, este ceva mai rara (70-90%) decat
semnele de inflamatie sistemica, intrucat necesita timp pentru a se dezvolta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3,
c-2 B. a-2, b-1, c-3 C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1694. R.I. frecventa anumitor manifestari paraclinice care pot sa apara in Endlnf, f.d.u. manifestari 1. cresterea
vitezei de sedimentare a hemat ilor: 2. Complexele imune circulante 3. scaderea complementului seric, urmatoarele
explicatii a, fiind o manifestare necesitand reactii imunologice suficient de intense pentru a deveni sesizabi- ia, este
semnificativ mai rara (5- 40%) decat acestea; b. reac je imunologica specifica, poate fi detectata la cei mai multi sau
chiar la toli pacientii (65- 100%) daca se folosesc tehnici suficient de sensibile; c. fiind un semn care exprima infa-
matia sistemica, este aproape invariabil 90%) prezent; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C.
a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1;

1695. F.d.u. variante de febra care pot sa apara in Endlnf 1. febra ondulanta; 2. adesea, febra inalta, intre 39.4. 40°C
(103-104 F). 3. febra poate fi estompata sau absenta. urmatoarele situatii: a. endocardita la pacienti varstnici; b.
endocardita acuta c. tiparul clasic de febra din endocardita subacuta;d. endocardita la pacieni cu IC severa care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 2. b-3, c-1, d-3 C. a-2. b-3, c-3, d-1 D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-3, d-1

1696. F.d.u. variante de febra care pot sa apara in Endlnf 1. febra ondulantai 2. in mod tipic, febra joasa sau
subfebrilitate, rareori depasind 39.4 C (103 F) 3. febra poate fi estompata sau absenta urmatoarele situatii a. tiparul
clasic de febra din endocardita subacuta: b. endocardita la pacienti cu IR severa; C. endocardita subacuta. d.
endocardita la pacienti tarati; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2, d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d
3. D. a-3, b-2, c-1, d-3 E. a-3, b-2, c-3, d-1 Manifestari cardiace in EndInf

1697. R.l. disfunctia valvulara din Endlnf. u.a.S.C-Ce. A. este o cauza rara de IC la pacientii cu Endinf B. poate fi
consecinta unei perforatii valvulare C. poate fi consecinta unel rupturi de cordaje tendinoase: D. suflurile cardiace la
un pacient cu Endinf sunt cauzate de cardiopatia preexistenta sau de Endlnf; E. suflurile cardiace la un pacient cu
Endinf indica, de obicei, Endlnf mai degraba decat patologia cardiaca predispozanta

1698. U.f.d.f.d. disfunctia valvulara din Endlnf s.c.fceu: A. Un suflu de stenoza B. valvulara nau aparut in timpul C.
unei boli consumptive de cauza necunoscuta este D. foarte sugestiv pentru o EndInf. E, mai ales daca este afectata
vTr.
1699. R.l. modificarile auscultatorii produse de Endlnf, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. sufluri cardiace pot fi auscultate
la prezentare: 2. leziunile valvulare si ruptura de cordaje tendinoase pot determina aparitia de noi sufiuri de
regurgitare3. sufluri cardiace nou aparute sau care isi schimba caracterul sunt mai frecventei 4. unul sau mai multe
sufluri cardiace pot fi auscultate la un moment dat in cursul bolii: urmatoarele sfarsituri de fraza a. la pacientii cu
endocardita acuta. afectand o valva normala: b. la pacientii cu forme acute decat la cei cu forme subacute; c, la o
treime pana la aproape jumatate (30-45%) din pacienti (in trecut, la pana la 85%); d. la marea majoritate (85%) a
pacientilor (in trecut, la aproape toti pacientii); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-4, c-2, d-3 C. a-3, b-4, c 2, d-1 D.
a-4, b-2, c-3, d-1 B. a2, b3, c1 ,d4

1700. R.l. IC drept complicatie a Endinf. u A. este o complicatie rara a Endlnf, B. este mult mai importanta pentru
prognostic si pentru tratament decat oricare alta complicatie: C. simptomele de IC trebuie cautate cu grija deoarece
prezenta lor are o mare importanta prognostica; D. perforarea unei valve sau ruptura cordajelor tendinoase pot
provoca C severa instalata brusc: E. adesea, este provocata de miocardita asociata endocarditei;

1701. R.I. IC drept complicatie a Endlnf, u.a.s.c. Gea. A. ICCg apare la 30-40% din pacientii B. adesea este provocata
de o fistula intracardiaca C. progresia temporala a IC este variabila si nu depinde de severi tatea disfunctiei
valvulare; D. insuficienta valvulara determina supraincarcare de volum a ventri culului E. IC determinata de
disfunctia vMt progreseaza mai rapid decat IC determinata de disfunctia vAo;

1702. U.f.d.f.d. C drept complicatie a Endlnf s.c.f.cae. A. Susceptibilitatea la a dezvolta IC in urma unor fenomene B.
de insuficienta valvulara este cu atat mai mare cu cat C. supraincarcarea de presiune a ventricululul este mai
severa: D. si cu cat cavitatea supraincar cata este mai importanta E. in hemodinamica generala

1703. R.I. incidenta IC determinate de disfunctii valvulare la pacientii cu Endlnf. f.d.u. evaluari: 1. la 75% dintre
pacientii 2. la 50% dintre pacienti 3. la 19% dintre pacientii si urmatoarele afectarii valvulare a. Endinf pe valva
mitrala; b. Endinf pe vaiva tricuspida: c. Endint pe valva aortica; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 C, a 2, b
3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1704. R.l. mecanismul complicatiillor care pot sa apara in Endlnf prin extinderea infectiei dincolo de foitele valvulare.
f.d.u. cauze: 1. abcese perivalvulare pot perfora intr-o cavitate; 2. extinderea in tesutul adiacent a nfectiei de la
cuspidele dreapta sau necoronariana ale vAo; 3. abcesele de la inelul valvuiar aortic pot perfora epicardul 4.
intreruperea sistemului de conducere si urmatoarele consecinte: fistule: a. b. pericardita: c. diverse grade de bloc
AV; d. afectarea sistemului de conducere din portiunea superioara a SIV: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-4,
d-2; B. a-1, b-1, c 2, d-3 C. a 2, b 3, c-1, d-4 D. a-2, b-3, c-4, d-1; E. a-3, b-2, c4, d-1;

1705. R.I. mecanismul complicatiilor care pot sa apara in Endlnf prin extinderea infectiei dincolo de foitele valvulare,
f.d.u. cauze: 1. fistule (intre radacina aortei si cavitatile cardiace sau intre cavitatile cardiace); 2. abcesele ulare avand
originea in valva mitrala se pot extinde in tesutul megies; 3. extinderea infectiei dincolo de foitele valvulare la ineiul
valvular sau la miocardul adiacent si urmatoareie consecinte a. rareori, intreruperea cailor de conducere din
apropierea noduluiui AV sau din fasciculul His proxima; b. abcese perivalvulare; c. noi sufluri cardiace; care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3D.a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-1. c-2;
1706. R.l. abcesele cardiace care pot sa apara in EndInf, u.a.s.c Cea: A. se produc in tesutul fibros sau muscular al
inimii B. cele care genereaza tulburari de conducere au mai frecvent punctul de plecare in inelul valvular mitral; C.
sunt mai frecvente in formele acute decat in cele subacute; D. pot fi raspunzatoare de esuarea tratamentului
antiinfectios. E. pot determina transsudate peri- cardice Manifestarile necardiace in EndInf

1707. R.l. manifestarile necardiace ale Endinf, u.a.s.c.c.e. A. manifestarile ne cardiace ale Endinf nu depind de
durata infectiei; B. embolizarea septica este fred venta la pacientii cu Endinf sub- acuta cu Streptococcus viridans;
C. manifestarile emboliilor septice sunt asemanatoare cu hemoragiile subunghiale si cu nodulii Osler. D. atat
emboliiie mici, cat si cele mari pot fi asimptomatice; E. fiind nespecifice, durerile de spate si mialgiile nu cedeaza la
tratamentul cu AINS:

1708. R.I. manifestarile necardiace ale Endinf, u.a.s.c.cee. A. la ora actuala, manifestarile necardiace ale Endinf au
devenit mai frecvente din cauza tratamentului diagnosticul B. manifestarile emboliilor septice eziunile sunt net
distincte de clasice Endlnf. c. complexe imune sunt implicate in patogeneza unora dintre mani. festarile EndInf D.
durerile de spate si mialgiile au mecanism specific, infecios E. artrita poate sa apara prin mecanism specific
(inflamatia sis termica indusa de eliberarea de citokine) sau nespecific;

1709. R.I. mecanismul manifestari lor musculoarticulare din Endlnf f.d.U. mecanisme: 1. inflamatia sistemica indusa
de eliberarea de citokine (precum in stari inflamatoarel febrile) 2. infectie metastatica focala. urmatoarele
manifestari: a. dureri specifice; b. dureri nespecifice; c. artrita septica d. artrita nespecifica; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-2 B. a 1, b 2, c-2, d-1 C, a 2, b-1, c-1, d-2 D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1.

1710. F.d.u. manifestari care pot sa apara in Endlnf. 1. pulsul periferic depresibil. 2, artralgii 3. pulsul periferic rapid;
si urmatoarele explicatiil cauze: a. insuficienta cardiaca; b. citokine: c. IAo (preexistenta sau produsa de endocardita);
care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1711. F.d.u. manifestari care pot sa apara in Endlnf. 1. pulsul periferic rapid; 2. afectarea arterelor periferice; 3.
artralgii; si urmatoarele explicatiil cauze: a. depunere de complexe imune: b. febra; c. anevrisme infectioase
micotice"). care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 D

1712. F.d.u. manifestari care pot sa aparat in Endinf 1. afectarea arterelor periferice; 2. antralg 3. pulsul periferic
rapid; si urmatoarele explicatii cauze: a. obstructie embolica: b. insamantare septica pe cale sanguina c.
decompensare cardiaca: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E.
a-3, b-2, c-1

1713. R.L. durerile care pot sa apara Endlnf. u.a.s.c.cae. A. pot fi raportate ca generalizate (muschi, oase, articulatii).
B. pot fi raportate ca localizate (spate, cap) C. sunt, cel mai adesea, specifice, D. trebuie diferentiate de simpto- mele
infectiei metastatice focale; E. de obicei cedeaza la AINS;
1714. R.I. localizarea durerilor care pot sa apara in Endlnf, fd.u. 1. dureri generalizate: 2. dureri localizate; si
urmatoarele structuri afectate: a. oase; b. muschi C. Cap d. articulatii. e. spate; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b
1, c-2, d-1, e-2; B. a 1, b 1. c-2, d-2, e-1; C. a 1. b-2, c-1, d-2, e-1; D. a 1, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1;

1715. Principalele teritorii unde pot sa apara dureri in urma insamantarii septice pe cale sanguina s.u.ce,: A. splina B.
rinichii; C. pielea D. sistemul muscular; E. meningele

1716. F.d.U. semne periferice in Endinf 1. hemoragii in aschie: 2. leziuni (noduli) Osier. 3. pete Roth si u formule
mnemotehnice: a. umflaturi, uneori dureroase, la extremitati, aproape patogno- mornice b. rot-retina: c. aschie sub
unghie; care sunt asocierile corecte: AL a-1, b-3, C-2 B. a-22, b-1, c-3 C. a-2, b-3. c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1717. F.d.u. semne periferice in Endinf 1. hipocratism digital; 2. leziuni Janeway; 3. petesii; si u. formule
mnemotehnice: a. macuie pe extremita si flancuri, b. distribuite sus; c. umflaturi, uneori dureroase, la extremitati,
nespecifice; care sunt asocierile corecle: AL a-1, b-3, c-2. B. a 2, b 1, c 3 C. a-2, b 3, c 1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1718. F.d.u. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf 1. pete Roth 2 leziuni
(noduli) Osler; 3. hemoragii in aschie; si urmatoarele trasaturi A. aspect de aschii sub unghie, sunt nespecifice (pana
la 10% dintre oamenii normali si pana la 40% dintre pacientii cu StMt pot prezenta astfel de manifestari) b. sunt
provocate de vasculita locala intracutanata. rareori se evidentiaza bacterii, uneori se formeaza abcese, probabil sunt
de origine embolica c. aspect de mici pete de un rosu aprins cu centru alb. care suni asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; ot E. a-3, b-2, c-1

1719. F.d.u. ipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf 1. hemoragii in aschie; 2.
pete Roth 3. leziuni Janeway si urmatoarele trasaturi a. sunt provocate de infiamaie si hemoragie, sunt nedureroase,
b. localizate in treimea distala a unghiilor, dureaza mai multe saptamani, apar frecvent in formele atat subacute, cat
si acute; c. aspect de macule rosii, nedureroase, apar rareori, semnaland de obicei formele care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2. b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1720. F.d.u. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endinf 1. hemoragii in aschie; 2.
leziuni Janeway; 3. petes si urmatoarele trasaturi: a. originea este incerta, probabil embolica sau alergica, sunt rare
in bacteriemiile neasociate cu Endin b. sunt provocate de extravazarea de sange in epiteliul scuamos avascular din
patul unghial ca urmare a unor microembolii sau a cresterii permeabilitatii capilare, sunt nedureroase c. determinate
de cresterea permeabilitati capilare sisau de microembolii, sunt nedureroase: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, C-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 1, c 3,D. a-2, D-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1721. F.d.u. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf: 1. leziuni Janeway; 2. petes
3. leziuni (noduli) Osser, urmatoarele trasaturi: a. apar rareori, de obicei in formele subacute, pentru care sunt
aproape patognomonice: b. mici pete rosii hemoragice, apar frecvent in formele atat subacute cat si acute; c.
localizate pe palme si talpi, uneori pe flancuri, antebrate, glezne, picioare, urechi, dureaza i mai multe ore sau zile t
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C, a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2: E. a-3. b-2, c-1

1722. F.d.U. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf. 1. petes 2. pete Roth 3.
leziuni (noduli) Osler; urmatoarele trasaturi a. localizate pe retina, dureaza mai multe zile; b. distribuite oriunde, mai
ales supraciavicular, pe mucoasa bucata si pe conjunctive, dureaza mai multe zile; c. aspect de nodul de marimea
unui bob de mazare de culoare rosie sau violacee, dureaza mai multe zile care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 22, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1

1723. F.d.U. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf. 1. petesii 2. pete Roth; 3.
leziuni (noduli) Osler; si urmatoarele trasaturi: a. localizate la degetele de la maini si de la picioare, uneori pe maini si
pe picioare, sunt usor sau moderat dureroase b. sunt nespecifice pentru Endlnf pot sa apara si in septicemie, dupa
interventii chirurgicale cardiace si in multe alte afecliunil situati c. apar rareori, de obicei in formele subacute, pentru
care sunt puternic sugestive, fara a da insa certitudinea diagnosticului (nu sunt patognomonice); care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, C-2 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1724. R.l. hipocratismul digital care poate sa apara in Endlnf u.a.s.c.cue A. este localizat numai la degetele de la
main B. apare frecvent in Endlnf; C. are ca substrat in primul rand hipertrofia osoasa, D. dureaza mai multe
saptamani sau luni E. uneori, este dureros;

1725. R.I. hipocratismul digital care poate sa apara in EndInf, U.2.S.C.Cne, A. consta in bombarea unghiilor in doua
pianuri, cu tumefierea falan- gelor proximale; B. apare mai ales in formele acute; C. Intotdeauna este nedureros;
D. este foarte specific pentru End inf E. apare in multe afectiuni cardiace si respiratorii, poate fi si conge- nita

1726. R.l. emboliile arteriale din Endinf u.a.s.c Ce. A. putini din pacientii cu Endinf prezinta manifestari emboice
apa- rente clinic; B. apar la doua treimi dintre paci- entii cu forme subacute si la o treime dintre cei cu forme
acute; C. vegetatiile mai mici de 10 mm in diametru au o probabilitate mai mare sa embolizeze decat vegeta- tiile
mai mari. D. vegetaliile localizate pe vAo au o probabilitate mai mare sa emboli- zeze decat cele cu alte localizari:
E. orice artera poate fi afectata; F. tratamentul antibiotic eficient riscul

1727. U f.d.f.d. emboliile arteriale din Endinf s.c.f.c.e. A. Embolile care se produc tardiv B. in timpul unui tratament.
C. antibiotic sau dupa incheierea: D. acestuia constituie o dovada ca; E. tratamentul antimicrobian este ineficient.

1728. R.l. manifestarile produse de emboliile arteriale in Endlnf, u.a.s.c.c.e.: Tabloul clinic EndInf al A, pot fi
asimptomatice, fiind desco- perite abia la autopsie B. adesea, inca de ia prima prezen tare a pacientului se observa
eve nimente embolice adesea cu nfarctizare C. sunt afectate extremitatile, dar nu si viscerele; D. tratamentul
antibiotic nu influ- enteaza frecventa evenimentelor embolice: E. infarctele miocardice embolice transmurale sunt
frecvente;
1729. R.I. splenomegalia din Endlnf, A. de obicei, este dureroasa: B. este nedureroasa cand se dato- reaza unui
abces splenic; C. este nedureroasa cand se dato- reaza unui infarct splenic embolic; D. este o manifestare specifica
a EndInf: E. apare nu doar in Endlnf. ci si in alte stari septice sistemice; F. este raspunzatoare de anemia care
insoteste Endlnf.

1730. In c.d.u. teritorii a crescut ncidenta emboliilor din Endinf in urma inmultirii utilizatorilor de droguri
intravenoase A. creier. B. plaman C. miocard D. splina E. extremitati:

1731. R.l. manifestarile infarctelor viscerale produse de emboliile ar teriale din Endlnf, f.d.u. localizari: 1. intestin 2.
creier. 3. splina si urmatoarele manifestari a. dureri in hipocondrul stang; b. instalarea brusca a unar simptome
neurologice (hemipareza etc.); c. melena; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1
D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1732. R.l. manifestarile infarctelor viscerale produse de emboliile ar teriale din Endlnf, f.d.u. localizari: 1. intestin 2.
arterele coronare (miocard), 3. rinichi si urmatoarele manifestari: a. dureri abdominale. b. dureri lombare,
hematurie; c. durere retrosternala intensa care sunt asocierile corecte:A. a-1. b-2, c-3: B. a-1. b-3, c-2: C. a-2, b 1, c-3:
D. a-3 b-1 c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1733. U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endlnf s.c.f.c.e. A Sunt o complicatie frecventa; B. in Endint fiind
semnalate la 3-5% din pacienti, dar ior: C. este probabil mai mare, unele; D. ramanand nedecelate, mai ales cele de
dimensiuni mari care E. afecteaza teriori pujin folosite (creierul, de exempiu)

1734, U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endinf s.c.f.c.e.: A. In peretii acestor anevrisme: B. se evidentiaza adesea;
C. microorganisme viabile; D. chiar si atunci cand Endlnf care; E. le-a provocat este inca activa.

1735. U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endinf s.c.fc.e. A. Daca un anevrism creste pana la o anumita dimensiune
critica; B. riscul de ruptura devine foarte C. mare, afara de cazul ca D. microorganismul infectant a fost eradica E.
prin tratament antimicrobian.

1736. U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endlnf s.c.f.c.e.: A. Localizarile obisnuite ale B. anevrusmeror infectioase
(zise si -micotice") din Endinf sunt arterele C. viscerale, arterele extremitatilor; D. arterele cerebrale si E. aorta
proximala fara a afecta insa sinusurile Valsalva.

1737. U f.d.f.d. hemodinamica unu anevrism infectios s.c.f.c.e. A. Tensiunea din peretele anevris- mului este
(conform legii Laplace). B. proportionala cu produsul dintre presiunea si densi tatea sangelui, iar forta C. exercitata
de presiunea arteriala asupra peretilor anevrismulu D. este egala cu produsul dintre presiune si suprafata E.
(suprafata anevrismului cres cand odata cu raza acestuia)
1738. F.d.U. evenimente legate de aparitia si evolutia anevrismelor infectioase din Endlnf a. embolii septice in vasa
vasorurn sau blocarea printr-o embolie septica a lumenului vascular, b. reactie inflamatoare in peretele arterial c.
anevrismul atinge o anumita dimensiune critica (probabil, 1 cm in diametru) d. slabirea peretele arterial e. dilatatie
focala a arterei in punctele unde peretele a fost subrezit care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

1739. F.d.u. evenimente legate de aparitia si evolutia anevrismelor infectioase din Endlnf a, creste tensiunea din
peretele anevrismului b. anevrismul atinge o anumita dimensiune critica (probabil, 1 cm in diametru), odata cu
raza crescand si suprafata: c. cresterea anevrismului devine autonoma (se face, in continuare, prin mecanisme fizice,
si nu biologice) si continua chiar daca procesul infectios s-a rezolvat. d. creste forta fizica exercitata de presiunea
arteriala asupra perepilor anevrismului. e. la un moment dat peretele anevrismului cedeaza si anevrismul se rupe:
care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

1740, R. manifestarile neurologice din EndInf, u.a.s.c.c.e.: A. pana la 40% din pacientii cu Endinf au simptome
neurologice; B. in Endlnf manifestarile neurologi- ce sunt putin importante din punct de vedere clinic: C. apari ia
unor crize convulsive infirma diagnosticul de Endinf D. se poate instala o encefalopatie (stare confuzionala toxica);
E. au fost semnalate leziuni ale nervilor cranieni si periferici; F. unii pacienti dezvolta simptome E psihiatrice

1741. U.fd.f.d. manifestarile neurologice din Endinf s.c.f.c e. A. Din punct de vedere fiziopato- logic manifestarile; B.
neurologice din Endlnf pot fi: C, clasificate, orientativ, drept; D. usoare, moderate si severe E, desi de multe ori
mecanismele E sunt combinate.

1742. R.l. complicatiile neurologice vasculare din Endlnf, f.d.u. stari patologice 1. accident ischemic cu infarct
cerebral 2. accident hemoragic intracranian si urmatoarele trasaturi a. de obicei este provocat de embol b. poate fi
provocat de o embolie sau de ruptura unui anevrism infectios; c. este cauza mai rara de simptome neurologice; d.
poate fi favorizat de tratamentul cu heparina: e. este principala cauza a simptomelor neurologice; care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-1, d-2, e-2; B. a 1, b 2, c-2, d-1, e-2; C. a. 1. b-2, c-2, d-2, e-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2,
E. a-2, b-2, c 2, d-1, e-1;

1743. R.I. infectiile cerebrale care pot sa apara in Endlnf, u.a.s.c.cue. A. pot fi provocate de emboliile infectate sau de
diseminarea san- guina a bacteriilor (ca o mani. festare in cadrul septicemiei); B. microabcese in creier si in me- ninge
apar frecvent in endacar dita cu Staphylococcus aureus; C. abcesele intracerebrale mari, drenabile chirurgical sunt
frec vente D. abcesul cerebral survine frecvent in formele subacute; E. meningita bacteriana apare mai ales (sau
exclusiv) in formele subacute;

1744. Referitor afectarea meningeala in Endlnf, u.a.s.c.c.e.: A afectarea meningeala este frec- venta: B. daca apare,
afectarea meninge- ala este de cele mai multe ori specifica, infectioasa; C. insamantarea septica a menin- gelui
este frecventa, data find densitatea crescuta a bacteriemiei in majoritatea cazurilor, D. meningita bacteriana este
comuna in formele subacute; E. meningita bacteriana a fost sem nalata in cateva cazuri de EndInf acuta
streptococica si entero- cocica
1745. U. afirmatii R.I. lichidul cefalonahidian (LCR) la pacienti cu Endinf sunt corecte, c e. A, modificarile de LCR
semnaleaza intotdeauna o meningita; B. unii paciens au proteinonahie moderataC.modificarile LCR sunt prezente
mai ales in forma subacuta D. in majoritatea cazurilor glicoahia este scazuta E. mening(oencefal)ita este cel mai
adesea purulenta;

1746. U. afirmatii R.l. lichidul cefalorahidian (LCR) la pacienti cu Endinf sunt corecte, ce. A. modificarile de LCR apar
la ma- joritatea pacientilor cu Endlnf. B. unii pacienti au proteinorahie moderata C. modificarea de celularitate cea
mai frecventa este eozinofilia D. culturile din LCR sunt de obicei E. de obicei LCR nu este infectat;

1747. R.I. manifestarile urinare din Endlnf, uas.c cale: A. sedimentul urinar este modificat la putini pacienti cu
Endinf B. modificarea sedimentului urinar se datoreaza, In unele cazuri, glomerukoneffrite C. durerea unilaterala in
lomba sisau in flanc este sugestiva pentru o glomerulonefrita: D. atat hematuria, cat si disfunctia renala pot fi
provocate fie de un infarct renal, fie de o glomerulo- nefrita E. glomerulonefrita apare prin embolii septice

1748. In ce priveste glomerulonefrita (GN) care poate sa apara in cadrul Endinf. u.a.s.c.cae. A. este o complicatie
foarte rara; B. este consecinta depunerii de complexe imune in membrana bazala glomerulara, C. forma histologica
este de obicei de GN membranoasa; D. in general complementul nu este modificat; E. de obicei, provoaca IR;

1749. U.f.d.f.d glomerulonefrita (GN) care poate sa apara in cadrul Endinf s.c.f.cae. A. De obicei, functia renala se
deterioreaza progresiv. B. in interval de mai multe sapta- mani dupa inceperea unui trata- ment antimicrobian
eficient C. dar la unii pacienti cu forme subacute de lunga durata; D. IR determinata de GN; E. este suficient de
severa pentru a necesita dializa.

1750, R.l. caracteristicile prin care formele acute de endocardita bacteriana se disting de cele subacute, u.a.S.c.c.e. A.
evolutia se intinde pe o perioada mai scurta B. semnele sistemice sunt de obicei mai blande C. mortalitatea precoce
este mai mica: D. este mai frecvent necesara inlocuirea valvei: E. apar mai frecvent determinari eptice la distanta

1751. R.l. caracteristicile prin care formele acute de endocardita bacteriana se disting de cele subacute, A evolutia
este mai degraba intr-un interval de zile, decat de saptamani sau luni B. distrugerea rapida a valvulelor (inclusiv
perforarea) este mai puin C. mortalitatea precoce este mai mare b. apare mai rar septicemie; E. probabilitatea de a
exista si alte localizari septice este mai mica;

1752. R.l. endocardita bacteriana acuta, u.a.s.c.c.e.: A. diagnosticul se pune de obicei in primele 7 zile de la debutul
semnelor clinice: B. adesea, are o evolutie severa: C. este de obicei cauzata de germeni capabili sa produca infectie
invaziva cu alte localizari; D. Streptococcus viridans este ger- menul cel mai frecvent implicat (50-70%) E. adesea
coexista si alte localizari septice (creier, oase, plamani

1753. R.l. focarele septice coexistente cu endocardita bacteriana acuta, fd.u. Inceputuri de fraza 1. focarele septice
coexistente; 2. focarele septice primare; 3. focarele septice secundare: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. sunt fie
primare, fie secundare b. sunt poarta de intrare a micro- organismului care a provocat c. sunt metastazele septice
avand ca punct de plecare vegetatiile care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2. C. a 2, b-1, c-3; D. a
2, b-3, c-1; E. a-3, b 2, c-1

1754. R.l. particularitatile Endinf in functie de conditiile predispozante specifice, fd.u. categorii 1. Endinf asociata cu
administrar ea intravenoasa de droguri 2. Endinf asociata cu asistensa medicala 3. Endinf asociata cu dispozitive
electronice interne (electrod de stimulator cardiac montat trans- venos sisau cu defibrilator im- plantat)t si u.
trasaturi entitati patologice: a. este consecinta directa a unor dispozitive (catetere, electrozi etc.) mentinute
intracardiac/ intravascular pe termen lung: b. are manifestari tipice de Endlnf daca nu este asociata cu un dis- pozitiv
intracardiac permanent c, cand afecteaza valvele de pe partea stanga a inimii, are trasa- turile clinice tipice de
Endlnf. d. determina febra, suflu minim si simptome pulmonare secundare emboliilor septice; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c-2, d-3 C. a 2, b-2, c-1, d-3 D. a-2, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1755. R.I. particularitatile Endlnf in functie de conditile predispozant specifice, f.d.u. categorii: 1. EndInf asociata cu
administrarea intravenoasa de droguri. 2. Endlnfasociata cu asistenta medicala 3. Endinf asociata cu dispozitive
electronice interme (electrod de stimulator cardiac montat transvenos sau cu defibrilator implantat) si u. trasaturii
entitati patologice: a, la aproape 50% din cazuri, este limitata la valva tricuspida b. Endinf asociata cu catetere
arteriale pulmonare dinjate de flux c. poate fi asociata cu infeclia, evidenta sau criptica, a buzunarului generatorului,
d. EndInf care survine dupa o spitalizare recenta care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-2, c-3, d-2 B. a 1, b-3, c 2, d-2
C. a-2, b-1, c-3, d-2: D. a-2, b-3, c-1. d-2; E. a-2, b-3, c-2. d-1

1756. R.I. particularitatile Endlnf in functie de conditile predispozante specifice, f.d.u. categorii 1. EndInf asociata cu
administrarea intravenoasa de droguri limitata la valva tricuspida; 2. End Inf asociata cu asistenja medicala 3. Endinf
asociata cu electrod de stimulator cardiac montat transvenos sisau cu defibrilator mplantat: si u. trasaturil entitai
patologice: a. Endinf asociata cu defibrilator implantat, b. pacientii se prezinta cu febra, suflu slab sau absent si
manifestari pulmonare; c. Endinf nosocomiala d. in mod obisnuit, apare dupa implantarea ini iala sau dupa o
schimbare a unitatii generatorului. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1. b-2, c-3, d-2; C. a 2, b-1, c-
2, d-3; D. a 2, b-3, c-1, d-2 E. a-3, b-1, c-2, d-2;

1757. R.I. particularitatile Endlnf in functie de conditiile predispozante specifice, f.du. categorii: 1. EndInf asociata cu
administrarea intravenoasa de droguri limitata la valva tricuspida 2. Endinf asociata cu asistenta medicala 3. Endinf
asociata cu catetere arteriale pulmonare dirijate de si u. trasaturi entitati patologice: a. Endinf asociata cu electrod
de stimulator cardiac montat trans venosi b. este adesea criptica, cu simptome mascate de boli comorbide critice si
este diagnosticata in mod obisnuit la autopsie c. la 75% din cazuri, apar manifestari pulmonare proeminente legate
de emboliile septice. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-2, b-1. c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a 3. b-1, c-2; a-3, b-
2, c-1

1758. R.I. manifestarile pulmonare care pot fi provocate de Endlnf tricuspida A. tusea este printre cele mai frec-
vente manifestariB. dispneea simptomul este pulmonar cel mai proeminent C. pot sa apara infiltrate pulmonare
nodulare, corespunzand emboliilor septice. D. durerea toracica are, cel mai adesea, caracter anginos; E. frecvent,
apare piopneumotorax;
1759. R.I. endocardita pe proteza valvulara, fd.u. categorii: 1. endocardita pe proteza valvulara cu debut tardiv 2.
endocardita pe proteza valvulara cu debut precoce (in intervalul de 2 luni dupa interventia lvulara) chirurgicala va 3.
endocardita pe proteza valvulara cu debut atat precoce, cat si 4. consecinta a infectiei paravalvulare in endocardita
pe proteza valvulara cu debut atat precoce, cat si tardiv; si urmatoarele manifestari: a. adesea, dehiscenja valvulara
partiala cu regurgitare valvulara si ICCg; b. infectia paravalvulara este c. adesea, intreruperea sistemului de
conducere d. lipsesc manifestarile vasculare periferice, iar simptomele tipice pot fi mascate de comorbiditatile
asociate cu interventia chirurgicala recenta; e. se prezinta cu trasaturi clinice tipice de Endlnf. care sunt asocierile
corecte: A.. a 2, b-3, c-4, d-1. e-4; B. a 3, b-1, c-4, d-4. e-2; C. a 4. b-3, c-2, d4, e-1; D. a-4, b-3, C-4, d-2, e-1; E. a 4. b-4,
c-2. d-1, e-3:

1760. F.d.u, evenimente care pot sa apara la un pacient cu EndInf pe proteza valvulara. a. ic congestiva b. dehisoenta
valvulara partiala; C. Iegurgitare valvulara; d. endocardita pe proteza valvulara: e. infectie paravalvulara; care este
inlantuirea temporala/ cauzala corecta. a C Diagnosticul EndInf

1761. R.l. criteriile Duke folosite pentru diagnosticarea Endlnf. u.a.s.cc.e.: A. reprezinta o schema de diagnostic
foarte sensibila si specifica pentru Endinf. B. se bazeaza doar pe semne cli nice si bacteriologice: C, subliniaza, in
mod adecvat, rolu- rile bacteriemiei, dar nu si al descoperirilor EcoCG (vegetatii) in diagnosticul Endlnf D. stabilesc
pozitivitatea hemoculturilor multiple prelevate la un anumit interval de timp una de cealalta drept criteriu minor
de diagnostic. E. atribuie o semnificatie aparte speciilor de microorganism izolat prin hemoculturi F. tin cont de
faptul ca hemocul turile sunt adesea contaminate cu difteroizi si stafilococi coagulazo

1762. U.f.d.f.d. criteriile Duke pentru diagnosticarea folosite Endinf s.c.f.ce.: A. Faptul ca solicita identificarea; B.
trasaturilor clinice de Endinf C. atribuirea calificativului de D. Endinf posibila creste Sp schemei E. dar reduce
semnificativ Sb.

1763. R.I. utilizarea criteriilor Duke pentru diagnosticarea Endlnf f.d.u optiuni diagnostice 1. diagnosticul de f este
stabilit cu certitudine: 2. se pune diagnosticul clinic de Endinf posibila 3. diagnosticul de EndInf este respinsi si
urmatoarele situatii un criteriu major si unul minor, b. cand vegetatiile sunt confirmate prin examinarea histologica si
microbiologica a materialului obtinut in urma unei interventii chirurgicale cardiace sau la autopsie ori prin prelevarea
unui embol dintr-o artera: c. simptomele se rezolva si nu recidiveaza dupa cel mult 4 zile de tratament antibiotic;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1 C

1764. R.l. utilizarea criteriilor Duke pentru diagnosticarea Endlnf f.d.u. optiuni diagnostice: 1. se pune diagnosticul
clinic de Endinf certa 2. se pune diagnosticul clinic de Endinf posibila;3. diagnosticul de Endlnf este respins si
urmatoarele situatii: a. daca se documenteaza un criteriu major si trei criterii minore; b. trei criterii minore c. daca
interventia chirurgicala ori autopsia efectuate dupa cel mult 4 zile de tratament antimicrobian nu produc dovada
histologica a endocardite care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 2. b 1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E.
a-3, b-2, C-1

1765. R.I. utilizarea criteriilor Duke pentru diagnosticarea Endlnf f.d.u. optiuni diagnostice 1. se pune diagnosticul
clinic de Endinf certa 2. se pune diagnosticul clinic de Endinf posibila, 3. diagnosticul de Endlnf este respins si
urmatoarele situatii: a. daca se stabileste un diagnostic alternativ (un alt diagnostic decat Endinf) b. caca se
documenteaza doua criterii majore: c. un criteriu major si unul minor. d. daca se documenteaza cinci criterii minore.
care sunt asocierile corecte: B. a-1, t-1, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-1. c-2, d-1;

1766. C.d.u. nu reprezinta un microorganism tipic pentru Endlnf A. difteroizi B. Streptococcus bovis; C. grupul
HACEK. D. Staphylococcus aureus; E. enterococi (dobanditi in comuni tate in absenta unui focar primar);

1767. U.f.d.f.d. Microbiologia Endlnf s.c.f.c.e. A. Grupul HACEK reuneste cinci B. tipuri de cocobacili gram pozitivi; C.
pretentiosi implicati, printre D. altele, in etiologia EndInf, fiind: E. considerati microorganisme tipice pentru Endinf.

1768. R.l. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al EndInf f.d.u categorii de criterii: 1. criteriu major, 2. criteriu
minor, 3. nu reprezinta un criteriu de diagnostic (nici major, nici minor); si urmatoarele criterii:a, fenomene vasculare
sugestive pentru endocardita b. dovada (ecografica sau clinica) a afectarii endocardice: c. predispozitie la en
docardita d. intensificarea sau modificarea unui suflu valvular preexistent; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-
2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-2; C. a 2, b-1, c-2, d-3 D. a-2, b-2, c-1, d-3 E. a-2, b-2, c-3, d-1

1769. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u categorii de criteri 1. criteriu major; 2. criteriu
minor. 3. nu reprezinta un criteriu de diagnostic si urmatoarele criterii: a. hemocultura unica pozitiva pentru
difteroizi b. fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: c. dovezi microbiologice care nu indeplinesc
exigentele impuse pentru criteriile majore: d. hemocultura pozitiva (persistent compatibil sau cu microorganism tipic
in doua turi separate sau cu Coxieila burnetii); Care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-1, c-2, d-3 B. a-2, b-3. c-2, d-1: C.
a-3, b-1, c 2, d 2. D. a-3, b-2, c-1, d-2 E. a-3, b-2, c 2, d-1

1770. R.I. hemocultura drept criteriu major pentru diagnosticut clinic de Endinf (in cadrul criteriilor Duke), 1.d.u.
categorii: 1. hernocultura persistent pozitiva: 2. hemocultura pozitiva cu micro- organisme tipic pentru Endinf. si
urmatoarele criterii a. Staphylococcus aureus identifi cat in doua hemoculturi separate: b. depistarea unui
microorganism compatibil cu Endinf din hemocuk turi preievate la un interval de cel puin 12 ore una de cealalta; c.
grupul HACEK din doua hemoculturi separate; d. depistarea unui microorganism compatibil cu Endinf in toate cele
trei sau in majoritatea din patru sau mai multe hemoculturi diferi te, dintre care prima si ultima pre- levate la cel
putin o ora una de cealalta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2. B. a 1, b-2, c-2, d-1C. a-2, b-1. c-1, d-2;
D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1. d-1;

1771. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endinf, F.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu
minor; 3. nu reprezinta un criteriu de diagnostic; si urmatoarele criterii a. hemocultura unica pozitiva pentru
microorganisme care nu nu determina in mod obisnuit endo- u. cardita (cum ar fi bacilii gram- negativi); b.
hemocultura unica pozitiva pentru Coxiella burnetii, c. microorganism tipic pentru Endinf identificat in doua
hemoculturi separate; d. fenomene vasculare sugestive pentru endocardita: embolii arteriale majore care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-1; C. a-3, b-1, c-1. d-2 D. a-3, b-1, c-2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-
1:
1772. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic at Endlnf. f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu
minor 3. nu reprezinta un criteriu de diagnostic (nici major, nici minor); Si urmatoarele criteri a. hemocultura unica
pozitiva pentru stafilococi coagulazo- negativi b. hemocultura pozitiva cu microorganism tipic pentru EndInf:
streptococ viridans identificat in doua hemoculturi separate c. dovezi microbiologice (de exemplu, hemoculturi
pazitive care nu indeplinesc exigentele impuse pentru criteriile majore; d. fenomene vasculare sugestive pentru
endocardita: leziuni Janeway; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a 1, b-3, c-2, d 2; C. a-2, b-2, c-3, d-
1: D. a 2, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c-2, d-2

1773. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu
minor si urmatoarele criterii a. fenomene vasculare sugestive pentru endocardita: anevrisme infectioase; b.
fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: noduli Osler; c. febra (2 38.0 C 100.4°F). d. dovada afectarii
endocardice: identificarea ecografica a unui abces cardiac e. dovada afectarii endocardice: ecografic, se identifica o
dehiscenta partiala noua a unei valve protetice care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, C-1, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c-2,
d-1, e-2 C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2 D. a-2, b-1. c-2, d-1, e-2 E. a-2, b 2, c-2, d-1, e-1

1774. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, fd.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu
minor. si urmatoarele criterii: a. dovada ecografica a afectarii endocardice: descoperirea unei regurgitari valvulare
nou aparute. b. dovada ecografica a afectarii endocardice: se identifica u masa intracardiaca oscilanta pe o valva sau
pe structurile ei de sustinere sau in calea unui jet regurgitant sau in materialul implantat, in absenta unei explicatii
anatomice alternative; c. fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: pete Roth; d. fenomene vasculare
sugestive pentru endocardita: infarcte septice pulmonare; e. dovezi microbiologice care nu indeplinesc exigentele
impuse pentru criteriile majore: dovezi serologice de infectie activa cu microorganisme compatibile cu EndInf: care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d 2, e-2 B. a-1. b-2, c-1, d-2, e-2 C. a-1. b-2, c-2, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c 2, d-2,
e-1; E. a-2, b-2, c-1. d-1, e-22

1775. R.I criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major 2. criteriu
minor. si urmatoarele criterii: a. fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: glomerulonefrita; b.
fenomene vasculare sugestive pentru e hemoragie intracraniana:c. hemocultura pozitiva cu microorganism pentru
Endlnt: identificarea, in doua hemoculturi separate, a unui enterococ dobandit in comunitate in absenta unui focar
primar d. predispozitie la endocardita: administrare intravenoasa de droguri e, dovada afectarii endocardice: EcoCG
pozitiva. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-2, C. a 2, b-1, c-2, d-1, e-2 D. a 2, b-2, c-1, d-2, e-1 E. a 2,
b-2, c-2, d-1, e-1;

1776. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endinf, f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major: 2. criteriu
minor, si urmatoarele criterii a. fenomene vasculare sugestive pentru endocardita: hemoragii conjunctivale; b.
fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: factor reumatoid c. afectiune cardiaca predispozanta la
endocardita d. titrul anticorpilor lgG de faza 1 pentru Coxiella burnetii mai mare de 1:800 e. hemocultura pozitiva cu
microorganism tipic pentru EndInf: Streptococcus bovis identificat in doua hemoculturi separate care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2. D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2 E. a-2, b-2,
c-2, d-1, e-1

1777. R.l. criteriile Duke de diagnosticare a Endlnf, f.d.u. categorii de germeni izolati prin hemoculturi 1.
Staphylococcus aureus, enterococi 2. dineroizii si stafilococii coagulazo negativi si urmatoarele trasaturi: a. pentru
indeplinirea unui criteriu major, acestea trebuie sa fie izo- iate in cel pugin doua hemoculturi si sa nu existe un focar
primar de infectiei b. microorganisme care determina rareori endocardita: c. microorganisme tipice pentru etiologia
Endinf d. trebuie demonstrate in mod repetat prin hemoculturi, daca se doreste ca izolarea lor sa serveasca drept
criteriu major; e. agenti etiologici obisnuiti ai bacteriemiei fara endocardita; f. microorganisme care contamineaza
frecvent hemoculturile; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2, e-1, -2; B. a-1, b-2, c-1, d.2, e-1, f2; c. a-2, b-
1, c-2, d-1, e-1, f2; D. a 2, b-1, c 2, d-1, e 2, -1 E. a 2. b-2. c-1, d-1, e-2,

1778. R.l. rolul hemoculturilor la pacientii banuiti de Endlnf, fd.U categorii de pacienti 1. la pacientii cu Endlnf
netratati care in cele din urma au o hemocultura pozitiva; 2. la pacientii cu Endinf acuta sau care se deterioreaza
hmd. care ar putea necesita interventie chirur- gicala de urgenta 3. la pacientii la care primele hemoculturi raman
negative dupa 48-72 ore si u recomandari afirmatii a. este necesar: sa fie recoltate 2-3 seturi suplimentare de
hemocuk turi, sa fie consultat laboratorui pentru indicatii cu privire la tehni cile de cultura optime si sa i se solicite
laboratorului sa urma- reasca microorganisme preten tioase prin prelungirea perioadei de incubare si prin
efectuarea unor subculturi speciale: b. trebuie initiat tratamentul antibiotic empiric imediat dupa recoltarea primelor
trei seturi de hemoculturi spatiate intre ele prin cel putin o ora c. 95% din toate hemoculturile sunt pozitive, iar
microorganismul este decelat intr-unul dintre cele doua seturi initiale de hemoculturi la 98% din aceste cazuri care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, C-1 E. a-3, b-2, c-1

1779. R.I. rolul pacientii banuiti de Endlnf, f.d.u. categorii de pacienti: 1. la pacientii banuiti de endocardita subacuta
stabili hmd., mai ales la cei care au primit antibiotice in cele 2 saptamani anterioare; 2. la pacientii care nu au primit
tratament antibiotic anterior. 3. la pacientii recomandari afirmatii si u.recomandari/afirmatii:a. trebuie obtinute, in
interval de 24 de ore, trei seturi de hemoculturi (cu doua recipiente pe set), separate intre ele prin cel puin o ora si
prelevate din locuri de punctie venoasa diferite: b. nu trebuie sa fie administrat tratament antimicrobian empiric
inainte de identificarea agentului patogen (astfel incat, daca este necesar, sa poata fi obinute seturi suplimentare de
hemocul. turi fara efectul generator de confuzie al tratamentului empiric); c. izolarea prin hemoculturi a
microorganismului cauzator este esentiala nu numai pentru diag nostic, ci si pentru determinarea susceptibilitatii la
antibiotice si pentru planificarea tratamentului; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b
3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1780. Care dintre urmatorii germeni nu face parte din grupul HACEK: A. Actinobacilius. actinomycetemcomitans. B.
Trophenyma whippleia C. Eikenella corrodens. D. Cardiobacterium hominis:

1781. R.I. tehnicile utilizate pentru decelarea agentului etiologic al Endinf u.a.s.c.cae. (m.b.p.c. materialului biologic
prelevat chirurgical PCR polimerase chain reaction reactia in lant a polimerazei): A. cel mai frecvent folosite sunt
hemoculturile: B. materialul biologic utilizat pentru diverse teste diagnostice poate fi prelevat chirurgical (m.b.p.c.);
c. in unele situatii, germenul poate fi identificat doar prin examinarea m.b.p.c. (vegetatii, embolii) D. identificarea
germenului nu se poate face prin cultura din m.b.p.ce E. specificitatea PCR se bazeaza anumit unicitatea pentru
microorganism a unei secvente genetice date: utilizate

1782. U.f.d.f.d. tehni pentru decelarea agentului etiologic al EndInf s.c.f.c.e. A. PCR permite producerea de; B.
material genetic (ADN sau ARN; C. ribozomal 16S) microbian care: D. prin microscopie cu imunofluo rescenta, poate
duce la E. identificarea microorganismelor.
1783. R.I. tehnicile utilizate pentru decelarea agentului etiologic al EndInf u.a.s.c-ce. (m.b-p.c. materialului biologic
prelevat chirurgical, PCR polimerase chain reactia in lant a reaction polimerazei) A, cel mai frecvent folosite sunt
hemoculturile serologice pot fi B. investigatiile folosite pentru depistarea germe nilor dificil de identificat prin
hemoculturi C. in unele situatii, germenul poate fi identificat doar prin examinarea m.b.p.c. (vegetatii, embolii). D.
PCR (efectuata pornind de la m.b.p.c.) are o Sp redusa: microscopica E. examinarea m.b.p.c. dupa aplicarea
coloratiei PAS (periodic acid Schiff) este principala metoda de a identifica speciile de Kingella;

1784. C.d.u. Nu este una dintre bacteriile implicate in etiologia Endinf a caror identificare necesita investigatii
serologice (fiind dificila prin hemoculturi) A. Brucella B. Streptococcus bovis; C. Bartonella D. Legionella; E. Coxiella
burnetii.

1785. obiective care pot fi reali- zate cu ajutorul EcoCG in Endlnf A. confirmarea bacteriologica EndInf B. evaluarea
dimensiunilor vegeta C. detectarea portii de intrare a germenului D. evaluarea functiei cardiace; E. stratificarea
riscului;

1786. R.l. rolul EcoCG in Endinf u.a.s.c.cae. (ETT Eco transtora- cica, ETE Eco transesofagiana) A. este recomandata la
toti pacientii cu un diagnostic clinic de Endlnf B. in general, examenul Doppier nu este necesar, C. cand
probabilitatea de Endlnf este semnificativa ETE nu prezinta avantaje fata de ETT: D. ETE este recomandata pentru
evaluarea posibilei Endinf pe proteza valvulara sau a complicatiilor Endinf E. la nevoie, EcoCG trebuie repeta- ta
(cand suspiciunea de Endlnf este puternica)

1787. U.f.d.f.d. rolul EcoCG in Endinf s.c.f cea A. EcoCG trebuie folosita pentru a tria chiar si pacienii B. la care
probabilitatea de Endlni este C. redusa, de exemplu, pacientii D. cu febra neexplicata sau cu; E. hemoculturi pozitive
pentru care nu exista alte explicatii.

1788. U.f.d.f.d. EcoCG in Endinf s.cf.c.e A. Cand probabilitatea de Endlnf este mai mare 5%, B. efectuarea din capul
locului a: C. ETE este mai rentabila decat D. o strategie secventiaia care; E. incepe cu ETT si continua cu ETE daca ETT
a fost pozitiva.

1789. R.I. utilitatea Eco in EndInf. f.d.u. variante de Eco: 1. Eco transesofagiana (ETE); 2. Eco transtoracica (ETT); si
urmatoarele trasaturi a. este metoda optima pentru diagnosticarea Endint pe valva protetica: b. este lipsita de riscuri
si semnificativ mai sensibila decat cealalta varianta de Eco; c. daca probabilitatea de Endlnf ramane mare, un rezultat
negativ nu exclude diagnosticul, ci mai degraba justifica repetarea inves- tigatiei dupa 7-10 zile folosind o tehnica
optima multiplanara d. daca, in ciuda unui rezultat initial negativ prin aceasta tehnica, suspiciunea clinica de EndInf
creste, se recurge la cealalta tehnica e. la 20% din pacienti este tehnic inadecvata din cauza emfizemului sau a
habitusului corporat; care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-2, B. a 1, b-2, c-1, d-1. e-2; C. a-1, b-2, c-1, d-
2, e-1 D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2 E. a 2, b-1, c 1, d-2, e-1
1790. R.l. utilitatea Eco in Endlnf. f.d.u. variante de Eco 1. Eco transesofagiana (ETE); 2. Eco transtoracica (ETT): si
urmatoarele trasaturi: a. este complet neinvaziva: b. detecteaza vegetatii la doar 65% din pacientii cu endocardita
certa din punct de vedere clinic; c. este metoda de ales pentru detectarea fistulelor intracardiace d. este preferata la
pacien ji cu disfunctie ventriculara; e. de electie pentru detectarea complicatiilor intracardiace; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-1, e-22 B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b-2,
c-1, d-1. e-1

1791. R.l. utilitatea Eco in Endlnf. f.d.u. variante de Eco: 1. Eco transesofagiana (ETE). 2. Eco transtoracica (ETT); si
urmatoarele trasaturi a. este metoda de preferat la pacientii cu emfizem sau obezi; b. nu este adecvata pentru
detectarea complicatiilor intracardiace c. nu este adecvata pentru evaluarea protezelor valvulare; d. detecteaza
vegetatii ia &gt;90% din pacientii cu endocardita; e. recomandata pentru evaluarea initiala la pacientii cu o
probabilitate preinvestigaie de endocardita depasind 5%; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2 B. a-1,
b-2, c-1, d-1,e-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a 2, b 2, c-1, d-1, e-1;

1792. R.I. utilitatea Eco in Endinf. f.du. variante de Eco 1. Eco transesofagiana (ETE); 2. Eco transtoracica (ETT); si
urmatoarele trasaturi a. este metoda optima pentru detectarea perforatiei valvuiare, b. este indicata daca prin
cealaita metoda au fost descoperite trasaturi EcoCG cu risc crescut, chiar daca diagnosticul de endocardita a fost
deja stabi c. nu poate vizualiza vegetatii &lt;2 mm in diametru. d. rezultate fals-negative survin la 6-18% din pacientii
cu endocardita; e. este foarte specifica; care sunt asocierile corecte: AL a-1, b-1. c-1, d 2, e-22 B. a-1. b-1, c-2, d-1, e-
2 C. a-1, b 2, c-1, d-1, e-2; D. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1 E, a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1793. R.I. utilitatea Eco in Endlnf, f.d.u. variante de Eco: 1. Eco transesofagiana (ETE) 2. Eco transtoracica (ET); si
urmatoarele trasaturi: a. este metoda optima pentru detectarea abceselor miocardice b. are o sensibilitate redusa c.
este indicata daca se suspicioneaza o infeclie paravalvulara: d. indicata la pacientli cu o probabilitate preinvestigatie
de endocardita scazuta A. a-1. b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1i E. a 2, b-2, c-
1, d-1;

1794. C.d.u. NU reprezinta o trasatura EcoCG cu risc inalt in EndInf: A. vegetatii mari B. insuficienta valvulara; C.
infectie paravalvularai D. vegetati pe valva aortica E. disfunctie ventriculara

1795. R.l. investigatiile paraclinice cu rol adjuvant in Endinf u.a.S.c.c.e A sunt importante in punerea diag- nosticului;
B. sunt importante in planificarea tratamentului C. cateterismul este util in primul rand pentru evaluarea starii
valvelor cardiace; D. evaluarea patentei arterelor coronare este indicata mai ales la indivizi varstnici care urmeaza sa
se intervina chirurgical pentru Endlnf; E. in gestionarea terapiei este importanta cunoasterea starii functionale a
organelor vitale;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2318. R.l. clasificarea valorilor tensionale, f.d.u. categorii:1. valori optime ale TA; 2. valori normale ale TA 3. valori
normale-inalte ale TA: si urmatoarele valori ale TA: a. TAS<120, TAD>80: b. TAS 120-129, TAD 80-84; c. TAS 130-139,
TAD 85-89; C care sunt asocierile corecte: A a-1.b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2. b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a 3, b-1. c-2;
2319. R.d. clasificarea HTA. f.d.u. 1. HTA de grad 1; 2. HTA de grad 2; 3. HTA de grad 3; 4. HTA sistolica izolata; si
urmatoarele valori ale TA a. TAS 140-159, TAD 90-99; b. TAS > 180 TAD > 110 c. TAS > 140 TAD <90 d. TAS 160-179,
TAD 100-109; care sunt asocierile corecte: A a-1, b 2, c-3, d-4 B. a-1, b-3, c-4, d-2; C, a 2, b-1, c-4. d-3; D. a-2, b-4, c-1,
d-3; E. a-3, b-4. c-2, d-1;

2320. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: A. ingrosarea peregilor arterelor retiniene; B. hipertrofia
ventriculului drept; C. scieroza glomerulara; D. proteinurie subnefrotica si he maturie microscopica E. disfunctie
renala;

2321. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: A. hipertrofia VS: peretilor venelor B. ingrosarea
retiniene: C. scleroza glomerulara; D. proteinurie subnefrotica si he- maturie microscopica; E. disfunctie renala:

2322. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: A. hipertrofia VS: B. depozite imune glomerulare. C.
ingrosarea pereilor arterelor retiniene; D. proteinurie subnefrotica si hematurie microscopica; E. disfunctie renala

2323. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: Am hipertrofia VS: B. leucociturie si bacteriurie; C.
ingrosarea peretilor arterelor retiniene D, scleroza glomerulara; E. disfunctie renal;

2324. C.d.u. circumstante NU produce o crestere a TA sistemice: A. aterom obstructiv pe carotide B. eliberatre de
adrenalina/ noradrenalina no C. scaderea productiei de angiotensina D. scaderea reninei plasmatice: E. scaderea
secretiei de aldosteron;

2325. R.I. mortalitatea pacientilor cu HTA,u.a.S.C.c eu. A, la pacientii cu HTA, speranta de viata este redusa; B. in cele
mai multe cazuri, decesul este legat de consecintele cardiace, cerebrale sau renale ale HTA: C. cea mai frecventa
cauza de deces este boala renala cronica; D. AVC cu evolutie fatala este mai rar la pacienti cu retinopatie
semnificativa E. decesul prin IR se produce mai ales la pacientii cu leziuni retiniene avansate F. majoritatea
deceselor datorate HTA sunt consecinta miocardic sau a CPC;

2326. R.l. efectele HTA asupra inimii, f.d.u. evenimente: 1. pectorala; 2. compensarea cardiaca impusa de cresterea
presiunii arteriale sistemice 3, leziuni miocardice, si urmatoarele mecanismel cauzel concomitente a. ingrosarea
peretelui VS: b. cresterea nevoii de oxigen in paralel cu masa miocardica; C. hiperaidosteronemie in prezenta unui
aport de sare normal sau crescut care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c 3 C, a 2, b 3, c-1 D. a-3, b
1, c 2 E. a-3, b 2, c-1;

2327. R.I. efectele HTA asupra inimii, f.d.u, evenimente: 1. angina pectorala: 2. leziuni miocardice 3. aparitia
manifestariior de IC; si urmatoarele mecanisme/ cauze! concomitente a. ateroscleroza coronariana accelerata; b. VS
dilatati c. nivelul crescut de angiotensina care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3B, a-1, b-3, c 2 C, a 2, b 3, c-1 D.
a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1; asupra

2328. R.l. efectele HTA inimii, fd.u, evenimente: impusa 1. compensarea cardiaca de munca excesiva; 2. leziuni
miocardice: 3. aparitia manifestarilor de IC; urmatoarele mecanisme/ cauzel concomitente a. cresterea postsarcinii:
b, hipertrofia concentrica a VS; c. deteriorarea functiei VS: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3
c. a-2, b-3, c-1 E. a 3. b-2, c-1

2329. R.I. modificarile de examen fizic produse de HTA asupra inimii in cadrul cardiopatiei hipertensive, u.a.S.C.Cre.
A. adesea, se constata cardiomegalie: B. socut apexian ventricular stang este diminuat C. zgomotul de inchidere al
vAo este diminuat D. poate sa apara un suflul intens de IAO: E, in mod caracteristic, apare galop presistolic. F.
tardiv, poate sa apara galop protodiastolic sau galop de suma

2330. R.l. modificarile la examenele paraclinice produse de HTA asupra inimii in cadrul cardiopatiei hipertensive,
u.a.s.c.cse. A. pe ECG pot sa apara modificari de HVS B. ECG supraestimeaza substantial frecventa hipertrofiei
cardiace fata de cea observata la EcoCG C. tardiv in evolusia bolii, pe ECG se pot observa semne de ischemie sau de
infarct miocardic: D. EcoCG este cel mai bun instrument pentru evaluarea HVS; a E. radiologic, se constata frecvent
alungirea si/sau bombarea arcului inferior drept
 2331. R.I. efectele HTA asupra sistemului nervos, u.a.s.c.ce A. efectele neurologice ale HTA de lunga durata pot fi
impartite in modificari retiniene si modificari nervos centrale. B. retina este singurul tesut in care arterele si
arteriolele pot fi examinate direct C. prin examene oftalmoscopice repetate se poate observa progresul tulburarilor
de refractie produse de papilar la D. prezenta edemului ExFO indica retinopatie hipertensiva usoara; E. lungimea si
tortuozitatea arteriolelor observate scad paralel cu severitatea HTA:

2332. U.f.d.f.d. evaluarea efectelor HTA asupra sistemului nervos s.cfce. A. Clasificarea Keith-Wagener Barker a
modificarilor. B. retiniene induse de HTA a fumizat un mijloc eficient; C. dar laborios pentru evaluarea D. repetata a
pacientilor hipertensivi Impartind retinopatia E. hipertensiva si arterioscierotica in 4+1 grade de severitate.

2333. R.l. reflexul arteriolar la lumina de la ExFO, fd.u. grade de retinopatie hipertensiva: 1. gradul 0 (normal); 2.
gradul 2 3. gradul 3; si urmatoarele modificari a. linie galbena fina, coloana de sange rosie b. linie galbena targa, nu
se vede coloana de sange: c. linie alba larga, nu se vede coloana de sange, care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-
3 B. a-1, b-3, c 2 C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2334. R.I. reflexul arteriolar la lumina de la ExFO, fd.u. grade de retinopatie hipertensiva 1. gradul 1 2. gradul 3; 3.
gradul 4; si urmatoarele modificari: a. cordoane fibroase, nu se vede coloana de sange; b. linie alba larga, nu se vede
coloana de sange: c, linie galbena largita, coioana de care sunt asocierile corecte: A a 1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a
2, b 3, c-1 E. a 3, b-2, c-1;

2335. R.l. defectele de incrucisare arterio-venoasa de la ExFO, fd.u. grade de retinopatie hipertensiva: 1. gradul 0
(normal); 2. gradul 1 3. gradul 3 si urmatoarele tipuri de defecte:a. niciun defect venei; b. usoara deprimare a
subsierea c. deviere in unghi drept, progresiva pana la disparitia venei arteriola, dilatare distala a venei; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C, a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2336. R.l. defectele de incrucisare arterio venoasa de la ExFO, f.d.u. grade de retinopatie hipertensiva: 1. gradul 0
(normal); 2. gradul 2 3. gradul 4 si urmatoarele tipuri de defecte: a. niciun defect; b. deprimare si bombare a venei c.
deviere in unghi drept. subtierea progresiva pana la disparitia venei sub arteriola, dilatare distala a venei; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

2337. Parametri care se iau in considerare in ia ExFO in evaluarea pacientului hipertensiv, s.u.ce. A. raportul dintre
diametrele arteriolar si venos (RAV), exprimand largirea generala a arteriolelor; B. spasmul focal arteriolar (SFA)
exprimat drept raportul dintre diametrul zonei spastice si cel al zonei C. prezenta hemoragiilor retiniene D. prezenta
exsudatelor retiniene; E. edemului conjunctival;

2338. F.d.u. grade de retinopatie hipertensiva (RAV raportul dintre diametrele arteriolar si venos, SFA spasmul focal
arteriolar) 1. gradut 0 (normal); 2. gradul 1 3. gradul 3 si urmatoarele tipuri de modificari: a. RAV 1:2, SFA, 1:1, fara
hemoragii, exsudate sau edem papilar; b. RAV 3:4, SFA, 1:1, fara hemoragii, exsudate sau edem papilar; c. RAV 1:4,
SFA 1:4, hemoragii sisau exsudate, fara edem papilar, care sunt asocierile corecte: A, la-1, b-2, c 3 B. a 1, b-3, c-2; C. a
2, b-1, c-3;D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2339. F.d.U. grade de retinopatie hipertensiva (RAV raportul dintre diametrele arteriolar si venos, SFA spasmul focal
arteriolar): 1. graduf 0 (normal); 2. gradul 2 3. gradul 4 si urmatoarele tipuri de modificari: a. arterioiele apar drept
cordoane fibroase subtiri, obliterarea fluxului arteriolar distal, hemoragii sisau exsudate, edem papilar b. RAV 1:3,
SFA 2:3, fara hemoragii, exsudate sau edem papilar. c. RAV 3:4. SFA 1:1, fara hemoragi, exsudate sau edem papilar,
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c 1 D. a 3, b-1, C2 E. a-3. b-2, c-1

2340. F.d.u. modificari retiniene care pot sa apara In HTA: a. hemoragii si exsudate; b. spasm focal arteriolar si
ingustare generala progresiva a arteriolelor, c. edem papilar; c.d.U. succesiunii reflecta severitatea crescanda a HTA:
C. a

2341. R.I. leziunile retiniene hipertensive, u a.s.ccse. A. adesea produc simptome vizuale; B. pot provoca scotoame,
adica puncte stralucitoare, si vedere incetosata; C. produc simptome vizuale mai ales cand exista edem papilar sau
hemoragii ale ariei maculare; D. nu produc pierderea vederii: E. se pot dezvolta acut. F. se pot rezolva rapid daca
tensi- unea arteriala scade semnificativ sub tratament; G. adesea se rezolva fara tratament.

2342. R.l. modificarile arteriolosclerotice retiniene observate la ExFO in HTA. u.a.s.c.cze. A. sunt consecinta
proliferarii endoteliale si musculare din peretele arteriolelor, B. reflecta cu acuratete modificarile similare din alte
organe; C. se dezvolta mai rapid decat leziunile hipertensiveD, regreseaza mult sub tratament; E, facand mai opac
peretele vasului, modifica dunga de lumina reflectata de arteriole;

2343. U.f.d.f. la modificarile arteriolosclerotice retiniene obser vate la ExFO in HTA, s.c.f.c.e. arteriolosclerotice
Modificarile retiniene detemina: B. subtierea peretelui arteriolelor; C. care va deforma si va comprima; D. venele
acolo unde cele doua tipuri de vase se incruciseaza: E. in teaca lor comuna fibroasa.

2344. R.l. manifestarile nervos centrale induse de HTA. A disfunctia sistemului nervos central este rara la pacientii
hipertensivi B. infarctul cerebral si hemoragia cerebrala au patogeneze similare: C. HTA se asociaza mai strans cu
infarctul cerebral decat cu hemoragia cerebrala; D. cefaleea occipitala este printre cele mai proeminente simptome
timpurii de HTA. E. cefaleea apare cel mai adesea seara.

2345. Manifestari nervos centrale induse in mod obisnuit de HTA A. cefalee (mai ales occipitala) B. tulburari
olfactive C. tulburari vizuale (vedere neclara s.a.) D. deficite motorii. E. lipotimie sisau sincopa

2346. R.l. patogeneza manifestari lor nervos centrale (potential severe ale HTA, f.d.u. Cauze: 1. hipertensiune
intracraniana: 2. infarct cerebral 3. ruptura vasculara 4. ocluzia unui vas cerebral si urmatoarele consecinte a.
hemoragie cerebraia; b. necroza cerebrala c. encefalopatie d. ischemie cerebrala Care sunt asocierile corecte: A. a 2,
b-4, c-3, d-1: B. a 3, b-2, c-1, d-4; C. a-4. b-1, c-3, d-2; D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c 2, d-1:

2347. U.f.d.f.d. manifestarile nervos centrale severe ale HTA s.c.f.c.e.: A. Doar HTA si obezitatea B. sunt cunoscute
ca intervenind C. in aparitia microanevrismelor. D. cerebrale, numite si, E. anevrisme Charcot-Bouchard

2348. R.I. patogeneza manifestarilor nervos centrale severe ale HTA, f.d.u. manifestari: 1. infarct cerebral prin ocluzie
vasculara 2. microanevrisme cerebrale hemoragie cerebrala; 3. hemoragie cerebrala; si u. procese patologice care te
reprezinta substratui sau cauza: a. tensiunea arteriala crescuta; icroanevrisme b. dezvoltarea de mi cerebrale c.
leziuni aterosclerotice induse de E HTA: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1 E.
a 3, b-1, c 2, encefalopatia

2349. U.f.d.f.d encefalopatia hipertensiva s.c.f.cae. A. Reprezinta un complex de mani- festari nervos centrale care B.
apar in asociere cu HTA C. severa si are o patogeneza: D. neclara, fiind cert doar rolul spasmului arteriolar E. si al
edemului cerebral encefalopatia

2350. U.f.d.f.d. encefalopatia hipertensiva s.c.f.cae. A. Semnele neurologice focale sunt frecvente, aparitia lor; B.
sugerand mai degraba un C. diagnostic de infarct cerebral. D. de hemoragie cerebrala sau; E. de atac ischemic
tranzitoriu. encefalopatia

2351. U f.d.f.d. encefalopatia hipertensiva s.c.f.cae. A. Desi unii cercetatori au sugerat B. scaderea prea lenta C.
presiunii arteriale la acesti paci enti ar putea afecta negativ fluxul D. de sange cerebral, majoritatea E. studiilor
infirma aceasta.

2352. Complexul de manifestari care constituie encefalopatia hiper tensiva include u ce HTA severa: B. alterarea
constientei C. scaderea presiunii intracraniene; D. retinopatie cu edem papilar, E. crize convulsive;

2353. R.I. efectele HTA asupra rinichilor, u.a.s.ce.:. A, cele mai frecvente leziuni vasculare renale constau in scieroza
arteriolelor aferenta si eferenta si a capilarelor glomerulare; B. leziunile arteriosclerotice ale vaselor renale pot duce
la scaderea filtrarii glomerulare; C. leziunile arteriosclerotice din vasele renale nu afecteaza funcia tubulara D.
proteinuria si hematuria microscopica apar din cauza leziunilor tubulare E. -10% din decesele determinate de HTA
sunt consecinta insufici entei renale;
2354. C.d.u. evenimente Nu poate constitui o cauza de pierdere de sange atribuibila HTA: A, hematurie; epistaxis; B.
C. hemoptizie D. metroragie E. hemoragie cerebrala;

2355. U.fd.f.d. manifestarile hemoragice din HTA s.c.f.ce A. Pierdere de sange inseamna pierdere in exterior,
eventual cu: B. potentialul de a dezvolta anemie cum este cazul in sangerarile din mucoase. C. in timp ce in
hemoragia cerebrala, desi se extravazeaza o; D. cantitate de sange aceasta nu este pierduta in exterior, dar; E. are
repercusiuni asupra volemiel.

2356. R.l. diagnosticul HTA secundare, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. suspiciunea de boala renala polichistica 2.
descoperirea anumitor indicii (prin istoric, examen fizic silsau teste paraclinice) care ar putea sugera o cauza
neobisnuita pentru HTA; 3. modificari la examenul de urina si/sau retentia azotata; si urmatoarele sfarsituri de fraza:
a. indica necesitatea unor investigatii speciale pentru detectarea unei eventuale HTA secundare: b. indica
necesitatea unui examen Eco sau TC abdominal; c. indica probabilitatea unei HTA secundare unei boli renale; Care
sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c 3: B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 E. a 3, b-2, c-1

2357. R.I. diagnosticul HTA secundare, f.d.u. variante etiologice: 1. HTRV sau feocromocitom, 2. boala renala cronica,
3. boala renala polichistica: si u. combinatii de indiciia. descoperirea la examenul fizic a doua formatiuni cu localizare
bilaterala in abdomenul superior. b. retentie azotata, asociata sau nu cu proteinurie sisau hematurie c. debutul brusc
al unei HTA care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c 3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2358. R.I. diagnosticul HTA secundare, f.d.u. variante etiologice: 1. feocromocitom 2. HTA renovasculara: 3. HTRV sau
feocromocitom; si u. combinatii de indicii a. debutul HTA de orice severitate la un pacient sub varsta de 25 sau peste
varsta de 50; b. prezenta unui suflu abdominal; c. un istoric de dureri de cap, palpi. tatii, crize de anxietate,
transpiratie neobisnuita, hiperglicemie si pierdere in greutate; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 2, b 1,
c-3 C. a-22, b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-2 E. a-3, b 2, c-1

2359. U f.d.f.d. masurarea activitatii reninei plasmatice (ARP) (si valoarea acesteia in diagnosticul etiologic al HTA)
s.c.f.cae. A. Unele studii au sugerat ca ar trebui realizata la majoritatea; B. pacientilor hipertensivi si rapor tata la
ritmul de excretie a calciului in urina pe 24 de ore, iar C. unii autori considera ca este utila la majoritatea
hipertensivilor. D. pentru a stabili daca nivelurile ARP sunt inalte, joase sau nor- male, ceea ce ar putea: E. fi
important din ratiuni atat terapeutice, cat si prognostice.

2360. Uf.d.fd. determinarea activitatii reninei plasmatice (ARP) (si valoarea acesteia in diagnosticul etiologic al HTA)
s.c.f.c.e.: A. Facuta la intamplare, a toti pacientii hipertensivi, ar putea sa nu fie cu adevarat utila, dar, B. are valoare
diagnostica si tera peutica la pacientii banuiti ca ar avea HTA prin exces de; C. mineralocorticoizi, la care se constata,
de regula, cresterea ARP, si este utila din perspectiva; D. diagnostica si terapeutica. la hipertensivil suspectati ca ar
avea boala vasculara renala E. in masura in care se poate demonstra scaderea ARP

2361. R.I. feocromocitom: A. denumirea se refera la tumorile secretante de catecolamine locali zate in CSR B. este
singurul tip de tumora secretanta de catecolamine; C. tumorile secretante de catecolamine sunt responsabile
pentru valorile tensionale crescute la -5% din pacienti hipertensivi; D. -20% din feocromocitoame sunt familiale cu
transmitere autozo- mai dominanta. E. feocromocitoameie mostenite pot fi asociate cu neoplazii endocrine multiple
(MEN) tip 2A si tip 2B;

2362. R.I. feocromocitom, u a.S.C.cale. A. In afara de feocromocitom B. mai exista si alte tumori. C. secretante de
serotonina; D. care pot fi localizate in tesutul paraganglionar extrasuprarenalian. E. fiind denumite paraganglioame

2363. U.f.d.f.d. manifestarile feocromocitomului s.c.f.c.e.: A. La un mic procent din pacienti; B. noradrenalina este
catecolamina predominanta secretata de tumora C. situatie in care pacientii se pot D. prezenta cu hipoTA, E. mai
degraba decat cu HTA
 2364. U.f.d.f.d. manifestarile feocromocitomului s.c.f.c.e.: A. Manifestarile clinice, intre care: B. HTA, sunt legate
exclusiv de nivelul crescut al catecolaminelor; C. circulante, dar unele dintre D. aceste tumori pot secreta, E, si alte
substanje vasoactive.

2365. R.l. manifestarile feocromocitomului. u, a.S.c.c.e:. A catecolaminele secretate de tumora hiperstimuleaza

receptorii adrenergici si determina vasoconstrictie periferica si stimulare cardiaca B. HTA este invariabil prezenta in
tablou C. la majoritatea pacientilor HTA apare in accese separate de intervale de normotensiune: D. daca nu este
identificat, feocromocitomul poate determina consecinte CV letale E. suspiciunea initiala de diagnostic se bazeaza pe
simptome silsau pe asocierea feocromocitomului cu alte tulburari afectiuni;

2366. U f.d.f.d. diagnosticul feocromocitomului s.c.fecie. A. Cea mai usoara si mai buna. B. procedura de depistare a
feocromocitomului; C. este masurarea catecolaminelor si a metabolitilor lor, D. intr-un esantion din urina; E. pe 24
ore colectata atunci cand pacientul este normotensiv

2367. R.I. diagnosticul feocromocitomului, ua.s.c.cae. A. determinarea catecolaminelor plasmatice poate fi utila:
catecolaminelor B. determinarea urinare sau plasmatice este indicata doar la pacientii care au HTA episodica: C.
testele de provocare sunt rareori sau niciodata indicate; D. ocazional, un test de suprimare poate fi util E. sunt
disponibile teste genetice pentru evaluarea lor si a pacientior si rudelor suspectate ca ar avea feocromocitom in
cadrul unui sindrom familial;

2368. R.l. efectele pe care le pot exercita cortizolul (si, in general, glucocorticoizi) in cantitati mari A. actioneaza si
asupra receptorilor pentru mineralocorticoizi; B. determina eliminarea urinara a sodiului partial explicata de
saturarea sistemului enzimatic al 11 A hidroxisteroid hidrogenazei din rinichi: C. exercita si actiune mineralocor-
ticoida, care poate induce HTA D. provoaca o forma de HTA asociata cu hipovolemie; E. este posibil sa inhibe
productia hepatica de angiotensinogen (substratul reninei);

2369. U.f.d.f.d. dezoxicorticosteron s.c.f.c.e.: A. in formele de sindrom adreno- genital provocat de deficienta
hidroxilazei C-11 sau C-17; B. dezoxicorticosteronu (care se aseamana cu cortizolul prin lipsa hidroxilarii in pozitiile
C-11; C. si C-17) determina pierderea D. sodiului inducand astfel HTA: E. insotita de cresterea activitatii reninei
plasmatice

2370. R.l. HTA care apare in sindromul Cushing, u.a.s.c.cue. A. HTA apare la 75-80% din pacientii cu sindrom Cushing
(SdCu) B. in cantitati mari, cortizolul are efect de retinere a potasiului.C. in multe cazuri de SdCu, HTA, nu pare sa
fie dependenta de volum: D, la unii pacienti, HTA poate fi consecinta scaderii angiotensinogenului E. hormoni
steroizi pot fi implicati in patogeneza HTA:

2371. R.l. HTA care apare in SdCu, A, mecanismul HTA ar putea fi legat de stimularea pontru angiotensina de catre
B. la unii pacieni cu SdCu, a fost demonstrata productia crescuta de mineralocorticoizi C. cortizolul excesiv poate
provoca o forma de HTA dependenta de volum (asociata cu hipervolemie). D. in unele cazuri de SdCu, HTA ar putea fi
mediata de angiotensina; angiotensinogenului E. cresterea poate induce cresterea productiei de angiotensina:

2372. R.I. diagnosticului SdCu, u.a.s.c,cei A, testele de laborator sunt indicate mai ales la pacienii care fac
corticoterapie B. masurarea excreiei urinare a cortizolului liber se tace in prima urina de dimineata C. un cortizol
urinar 2750 nmol (100 vg) confirma diagnosticul de SdCu D. cortizol salivar recoltat noaptea tarziu este un test de
depistare sensibil si convenabil E. alegerea unui tratament adecvat nu depinde de etiologia SdCu 2373. U.f.d.f.d.
diagnosticul SdCu A. Pentru depistarea SdCu, Cele mai bune teste de laborator sunt: B. masurarea cortizolemiei
spon- tane; C. si testul de stimulare la dexa- D. dar pentru confirmarea diagnosticului si pentru identificarea: E.
etiologiei specifice a SdCu sunt necesare investigatii suplimentare.

2374. U.f.d.f.d. testul de supresie la dexametazona s.c.f.c.e. A. Unul dintre cele mai bune teste de laborator pentru
depistarea; B. SdCu este testul de supresie la dexametazona, care se realizeaza C, prin administrarea a 1 mg de
dexametazona dimineata ia trezire urmata de masurarea D. cortizolului plasmatic dupa 24 de ore, suprimarea
nivelului;E. cortizol plasmatic la <140 firmand nmol/L (5ug/ dL) conf diagnosticul de SdCu
2375. R.l. HTA secundar bolilor renale, f.d.u. afirmatii 1. renala produce HTA: 2. 2 circulanta creste tensiunea
arteriala si u. explicatii mecanisme a. prin vasoconstrictie directa b. prin stimularea sistemului nervos adrenergic. C.
prin perturbarea secretiei renale a substantelor vasoactive determinand o crestere sistemica sau locala a tonusului
arteriolar. d. prin secretiei de aldosteron ducand la retentie de sodiu e. prin perturbarea manipularii renaie a sodiului
si a fiuidelor conducand la expansiunea volemica care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c 1, d-2, e-2; B. a-2. b-1, c-
2, d-1. e-2 C. a-2, b-1, c 2, d-2, e-1; D. a-2, b-2, c-1, d 2, e-1; E. a-2, b-2, c-2, d 1, e-1;

2376. R.l. HTA secundara bolilor renale, u.a.s.c.gae. A. inciude doua categorii principale: renovascuiara (HTRV) si
renoparenchimatoasa (HTRP), B. preeclampsia si eciampsia reprezinta o forma de HTRP; C. in practica, doar -1/2 din
paci entii cu HTRV au o crestere absoluta activitati renine plasmatice D. daca valorile reninei sunt rapor- tate la un
index al echilibrului sodiului, o proportie mult mai mica din pacientii cu HTRV au vaiori ex E. activarea SRAA ar
putea explica si HTA din boala renala parenchimatoasa atat acuta, cat si cronica;

2377. U.f.d.f.d. HTA secundara bolilor renale s.cf.c eu: A. Scaderea perfuziei tesutului; B. renal in boala renala; C.
parenchimatoasa ar putea fi D. provocata de infla matoare si fibrotice; E. afectand ramurile mari ale arte- relor
renale.

2378. R.l. relatia dintre HTA si bolile renale parenchimatoase A aproape toate afectiunile renale pot determina
HTAB. un sediment urinar activ indica HTA ca fiind afectiunea primara; C. HTA este prezenta la 20% din pacientii cu
IR cronica; nefroangi D. HTA poate determina cronica, oscleroza si boala renala inclusiv de stadiu final; ale E. HTA
poate induce modificari sedimentului urinar, mai ales hematuriei

2379. U.f.d.f.d. relatia dintre HTA si bolile renale parenchimatoase s.c.f.c.e A. Indiferent daca afectiunea initiala este
HTA. B. sau boala renala, scopurile; C. tratamentului sunt controlul D. infectiilor urinare si intarzierea; E. degradarii
functiei renale.

2380. R.l. relatia dintre HTA si bolile parenchimatoase, renale u.a.S.C.C.e. A. dintre cauzele de HTA secundara, boala
renala este a doua ca frecventa B. in general, HTA este mai severa in bolile interstitiale decat in cele glomerulare.
C. o HTA de lunga durata precedand boala renala poate fi tradata de modificarile de HVS de pe ECG D. o proteinurie
depasind 1000 mg/ zi indica HTA ca fiind afectiunea primara E. probabil fiecare dintre diferitele explicatii posibile
ale HTRP au grade variate de validitate la diversi pacienti individuali

2381. U.f.d.f.d. relatia dintre HTA si bolile renale parenchimatoase s.c.f.cae. A. A stabili care dintre cele doua; B. HTA
sau boala renala, a fost C. afectiunea initiala este dificil In; D. unele cazuri, dar este este E. esential in definirea
scopurilor tratamentului

2382. F.d.u. substante implicate in activitatea SRA: 1. angiotensinogen; 2. angiotensina 2, 3. angiotensina 1; si u.

categorii biochimice: a. octapeptida b. a2-globulina sintetizata de ficat; c. decapeptida care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. 3 D. a 2, b-3, c 1

2383. F.d.u. evenimente implacte in geneza HTRV: a. scade perfuzia tesutului renal. 1 b. creste conversia actiunea
enzimei de conversie: c. creste conversia in angiotensina 1 d. creste secretia de renina; e. stenoza unei artere renale
principale sau a unei rarnuri a acesteia; care este lantul cauzal corect: C. b

2384. R.l. HTA asociata bolilor renale, u.a.S.C.Ce A. activarea SRAA a fost invocata drept explicatie in primul rand
pentru HTRP. dar si pentru HTRV: B. ipoteza referitoare la retentia potasiului este in mod special atragatoare
pentru a explica HTRP: C. tumorile cu celulele juxtagiome rulare pot induce HTA prin secretia neadecvata de renina:
D. boala renovasculara aterasclerotica apare mai ales la tineri; E. dintre interventiile de corectare a HTRV. cea mai
invaziva consta in montarea unui stent:

2385. R.l. HTA asociata bolilor renale, u.a.s.c.g.e.: A. exista o serie de diferente intre HTRV si HTRP; B. in sindromul
nefrotic pur HTA este caracteristica C. secretia de renina din nefroblastoame nu este supusa mecanismelor de
inhibitie fiziologica D. fiind o afectiune frecventa, HTA esentiala se poate asocia cu stenoza arterei renale fara ca
aceas- ta sa-i fie cauza; E. HTRV poate fi corectata prin angioplastia renala percutana transiluminala

2386. R.l. HTA asociata bolilor renale, u.a.s.c.ce.. A. alte mecanisme decat activarea SRAA ar putea reprezenta cauza
HTRP B. cea mai frecventa forma este cea asociata tumorilor secretante de renina: C. retentia de sodiu nu este
impli- cata in patogeneza HTRP; D. tehnicile de corectare a HTRV se numesc interventii de revascularizare renala; E.
HTRV poate fi corectata prin montarea unei endoproteze vasculare (stent):

2387. R.I. fiziopatologia cele doua tipuri de HTA de cauza renala, fd. 1. HTA 2. HTA renovasculara; Si u. trasaturi
fiziopatologice: a. DC este in general normal, in afara de cazul ca pacientul este uremic si/sau anemic; b. reactiile
circulatorii la inclinare si la manevra Valsalva sunt exagerate c. activitatea reninei din sangele periferic este adesea
crescuta; d. volemia tinde sa fie crescuta in severe formele care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2, d-2; B. a-1, b
2, c-1, d-2: C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-1. c-2, d-1

2388. R.I. fiziopatologia cele doua tipuri de HTA de cauza renala, f.d 1. HTA renoparenchimatoasa; 2. HTA
renovasculara: si tu. trasaturi fiziopatologice: a. activitatea reninei din sangele periferic este rareori crescuta; b. DC
poate fi crescut, mai ales la pacienti uremici sifsau anemici c. volemia tinde sa fie scazuta in formele severe
unilateraie; d. DC este usor crescut care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2. C. a-1, b 2, c-
2, d-1 E. a-2, b-1, c 2, d-1;

2389. Printre explicatiile posibile pentru HTRP se afla u. afirmatii R. rinichiul lezat, c.e. A. produce excesiv renina,
ceea ce duce la ambalarea SRAA: B. produce o substanta vasopre soare neidentificata, alta decat renina C. nu
produce o substanta vasodi necesara umorala necesara(probabil o prostaglandina sau bradikinina) D. inactiveaza
excesiv substantele vasopresoare circulante; E. elimina excesiv sodiu

2390. R.l. ipoteza reteniei sodiului drept explicatie pentru HTRP, f.d.u. sfarsituri de fraza 1. previne aparitia HTA 2.
permite controlul TA la cei mai multi pacienti cu BRP de stadiu final 3. este eficienta in reducerea valorilor tensionale
la cel mai multi pacienti cu BRP neuremici si urmatoarele inceputuri de fraza: a. pierderea renala de sare in
pielonefrita cronica; b. indepartarea sarii si a apei prin dializa: c. indepartarea sarii si a apei prin diuretice d.
pierderea renala de sare in boala renala polichistica; care sunt asocierile corecte: Au a-1, b-1, c-3, d-2 B. a-1, b-2, c-3,
d-1; C. a-2, b 3. c-1, d-1 D. a 3. b-1, c 1. d-2, E. a-3, b 2, c-1, d-1

2391. Secretia excesiva de renina este implicata in patogeneza HTA in u. categorii de afectiuni renale, A. boli renale
vasculare; B. boli renale parenchimatoase; C. tumori cu celulele juxtaglomerulare D. nefroblastoame: E. sindromul
nefrotic pur,

2392. R.l. diferentierea HTA secretante de asociate tumorilor renina de diversele forme de hiperaldosteronism f.d.u.
calificative 1. spre deosebire de HAP: 2. spre deosebire de alte forme de hiperaldosteronism secundar. 3. similar cu
hiperaidosteronismul si u. manifestari prezente la paci- enti avand astfel de tumori a. functie renala normala: b. nivel
crescut (si nu subnormal) al reninei periferice; c. supraproducie de aldosteroni care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
3, c-2B C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3. b-2, c-1

2393. R.l. diferentierea HTA asociate tumorilor secretante de renina de diversele forme de hiperaldosteronism,
t.d.u, calificative 1. spre deosebire de HAP; 2. similar cu hiperaldosteronismul 3. spre deosebire de alte forme de
hiperaldosteronism secundar: u. manifestari prezente la paci i enti avand astfel de tumori a. nivel crescut (si nu
subnormal) al reninei periferice; b. cresterea unilaterala a reninei in vena renala fara sa existe o leziune a arterei
renale; c. HTA si hipokalemie in tabloul clinic initialcare sunt asocierile corecte: A a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c 2. C. 8-2,
b-1, c-3: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2394. R.L HTRV. u.a.s.c.c.e. A reprezinta HTA determinata de obstructia unei artere renale sau a unei ramuri a
acesteia: B. este o forma potential vindecabila de HTA: C. mecanismul ei este legat de acti varea sistemului
simpato-adrener. D. poate fi consecinta boli renovasculare ateroscierotice E. poate fi provocata de displazia
fibromusculara

2395. R.l. displazia fibromusculara a arterei renale, f.d.u. sfarsituri de 1.este adesea bilaterala: 2. este cea mai
frecventa varianta histologica de displazie fibromusculara, fiind responsabila pentru 2/3 din cazuri 3. este o varianta
histoiogica de displazie fibromusculara; si urmatoarele inceputuri de fraza: a. fibroplazia perimediala; b. fibroplazia
mediei c. displazia fibromuscuiara d. fibroplazia intimei: e. hiperplazia mediei: Care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-
3, c-1, d-3, e-3; B. a-3, b-2, c-1, d-3, e-3 C. a 3. b-2, c-3, d-1, e-3; D. a 3, b-3, c-1, d-2, e-3; E. a-3, b 3, c-1, d-3, e-2;

2396. F.d. cele doua forme etiopatogenice de HTRV: 1. displazia fibromuscul lara 2. boala renovascular aterosclero-
a tica (placa de aterom obstruand o artera renala); si u. trasaturi care le deosebesc: a. prevalenta la femei este de
opt ori mai mare decat la barbati; b. apare mai ales la varstnici c. are o puternica predilectie pentru femei caucaziene
tinere; d. afecteaza artera renala adesea la originea ei. e, tinde sa afecteze portiunile mai distale ale arterei renale:
poate aparea la orice varsta; care sunt asocierile corecte A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-1, f2; B. a 1, b-2, c-1, d-1, e-1, f2. C. a-
1, b-2, c-1, d-1, e-2, f1 D. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f1 E. a-2, b-2, c 1, d-1, e-1, f-1

2397. RI diagnosticul HTRV u.a.S.C.C e.: A. pe langa varsta si sexul pacien- tului, istoricul si examenul fizic furniza
indicii sugestive pentru diagnosticul de HTRV B. pacientii ar trebui in primul rand sa fie evaluati pentru semne de
boala vasculara aterosclerotica C. raspunsul la tratamentui anti- hipertensiv nu exclude diagnosti- cul de HTRV D.
50% din pacienti cu HTRV au un suflu abdominal sau in flanc; E. suflul este mai probabil sa fie semnificativ hmd.
daca este bilate- ra. F. suflul este mai probabil sa fie semnificativ hrnd. daca este mezo sistolic;

2398. Situatii care ar trebui sa ridice posibilitatea HTRV su A. HTA severa; B. HTA refractara la tratament; C. pierderea
recenta a controlului HTA (o HTA care a incetat recent sa mai raspunda la tratament): D. HTA de severitate
moderata datand de mai mult de 5 ani E. deteriorarea inexplicabila a functiei cardiace; F. deteriorarea functiei
renaie dupa initierea tratamentului cu un blocant al canalelor de calciu;

2399. R.l. evaluarea pacientului suspectat de stenoza de artera renala, f.d.u. directii de actiune 1. efectuarea de
investigatii imagistice pentru depistarea unei eventuale stenoze de artera renala este putin justificata; 2. este
indicata efectuarea unor investigatii imagistice suplimentare; 3. probabilitatea de a beneficia in urma unei proceduri
de revascularizare renala este mai si urmatoarele situatii clinice: a, la pacientul cu scintigrafie pozitiva b. la pacientul
cu IR avansata; c. la pacientul (mai ales varstnic, cu boala aterosclerotica si comorbiditati) la care tensiunea arteriala
este controlata adecvat printr-un regim antihipertensiv simplu, iar functia renala ramane stabila; d. la pacientul cu
HTA de lunga durata care sunt asocierile corecte: A. a-2, b 3, c-1, d-3 B. a-3, b-1, c 2, d-3 C. a-3, b-2, c-1, d-3D. a-3, b-
3, c-1. d-2;

2400. R.l. evaluarea pacientului suspectat de stenoza de artera renala, f.d.u. directii de actiune: 1. este indicata
efectuarea de d investigatii imagistice renale 2. este indicata efectuarea unor investigatii imagistice suplimentare 3.
probabilitatea de a beneficia in urma unei proceduri de revascularizare renala este mai si urmatoarele situati clinice:
a, la pacientul la care se suspecteaza stenoza de artera renala si la care starea clinica justifica o interventie de
revascularizare renala; b. la pacientul cu DZ c. la pacientul susceptibil sa aiba leziuni renaie avansate: d. la pacientul
cu scintigrafie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d 3. B. a-1, b 3, c-3, d-2 C. a-3, b-1, c 3, d 2. D. a-3, b 3, c 1,
d-2; E. a-3. b 3, c 2, d-1;

2401. R.I. rolul scintigrafiei renale in diagnosticul stenozei de artera renala, f.d.u investigatii rezultate: 1. evaluarea
fuxului sanguin renal prin scintigrafie cu ortoiodohipurat (ODIH); 2. preluare redusa a radioizolopului de catre
rinichiul afectat. astfel incat acesta contribuie cu mai putin de 40% din totalul functiei 3. scintigrafia renala la
captopril; si urmatoarele caracterizari a, un rezultat scintigratic sugestiv pentru diagnosticul de stenoza de artera
renala b. test de depistare a stenozei de artera renala c. test diagnostic putin informativ la pacientii cu stenoza
bilaterala de artera renala, d. investigatie cu utilitate limitata la pacientii cu IR (epurarea creatininei sub 20 mL/ min);
care sunt asocierile corecte: A a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, ce 3, d-3 C. a 2, b-3, c-1, d-3; D. a 2, b-3, c-3, d-1 E. a-3, b-
3, c-2, d-1:
 2402. R.l. rolul scintigrafiei renale in diagnosticul stenozei de artera renala, fd.u. caracterizari:1. test de depistare a
stenozei de artera renala; 2. rezultat care, la pacientii cu functie renala normala sau aproape normala. exclude
practic o stenoza de artena renala semnificativa functional. 3. rezultat scintigrafic sugestiv pentru diagnosticul de
stenoza de artera renala: si u. investigatii rezultate: a. eliminarea intarziata a radioizotopului de catre rinichiul afectat
b. determinarea ratei filtrarii lomenulare prin scintigrafie cu Tc acid dietilenetniamino pentaacetic (DTPA), inainte si
dupa o doza unica de captopril (sau alt inhibitor al enzimei de conversie) c. preluarea intarziata a radioizo topului de
catre rinichiul afectat d. o nefrograma izotopica la captopril normala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-3, d-2
B. a 2, b-3, c-3, d-1 C. a-3, b. 1. c-3, d-2 D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2

2403. R.I. rolul Eco Doppler de artere renale in evaluarea pacientului suspectat de stenoza de artera renala A.
estimeaza fidel grosimea paren- chimului renali B. nu expune pacientul la riscuri c. ofera posibilitatea de a urmari o
leziune in timp D. rezultatele pozitive sunt rareori confirmate la angiografie; E. rezultatele fals-negative apar
evaluarea pacientului

2404. R.I. suspectat de stenoza de artera renala, f.d.u. tehnici imagistice: 1. arteriografia cu substanta de Contrast 2.
angiografia prin rezonanta magnetica folosind gadolinium ca substanta de contrast. si urmatoarele trasaturi a. ofera
imagini clare ale arterei renale proximale, dar poate sa rateze leziunile distale; b. un avantaj este posibilitatea de a
vizualiza arterele renale cu o substanta care nu este nefrotoxica c. ramane standardul de aur pentru evaluarea si
identificarea leziunilor arterei renale; d. printre riscurile potentiale se afla nefrotoxicitatea, mai ales lapacientii cu DZ
sau cu IR preexistenta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1. d-2 B. a-1. b-2, c-2, d-1; C. a 2. b-1, c-1, d-2; D. B-2,
b-1, c 2, d-1 E. a 2. b-2, c-1, d-1

2405. R.l. diversele tehnici de depistare a HTRV, f.d.u. afirmatiil calificative 1. este investigatia care poate demonstra
implicarea SRAA (deci a rinichiului) in patogeneza HTA: 2. este una dintre tehnicile folosite pentru depistarea HTRV.
3. este, probabil, cea mai sensibila si mai specifica investigatie de depistare urmatoarele tehnici: a. scintigrafia renala
amplificata cu captopril. b. angiografia prin rezonanta magnetica c. TC spirala care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-
2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2406. R.l. diversele tehnici de depistare a HTRV, f.d.u. afirmatiil calificative 1. a cazut astazi in desuetudine; 2. este
una dintre tehnicile folosite pentru depistarea HTRV: 3. ofera o vedere tridimensionaia, dar necesita administrarea
unei substante de contrast intravenoase; si urmatoarele tehnici: a. pielografia intravenoasa cu secventializare rapida;
b. TC spirala; c. studiul Doppler duplex al fluxului prin arterele renale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a
1, b-3, c-2 C. a-2, b 1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2;

2407. R. demersul diagnostic in HTRV, f.d.u. obiective: 1. descoperirea leziunii obstructive arteriale renale; 2.
evaluarea semnificatiei functionale a leziunii arteriale renale obstructive 3. prezicerea efectului revascularizarii
asupra controlulu TA si asupra functiei renale; si u. metode de ale atinge: a, ambele metode; b. angiografia renala; c.
determinarile de renina din venele renale: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b 3, c-1
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2408. F.d.u. etape ale demersului diagnostic in HTRV: a. angiografia renala; b. descoperirea leziunii obstructive
arteriale renale: c. determinarile de renina din venele renale; d. suspiciune de HTRV e. prezicerea efectului asupra
controlului TA si asupra functiei renale; confirmarea semnificatiei funcionale a leziunii arteriale renale obstructive;
care este inlantuirea temporala/ logica justa: 2409. R.I. diagnosticarea HTRV u.a.S.c Caen A. cand HTA se asociaza cu
stenoza arterei renale, aceasta din urma de regula este raspunza- toare pentru HTA; B. constatarea unei stenoze
severe de artera renala la arteriografie este suficienta pentru a pune diag nosticul de HTRV. atingerea obiectivelor C.
pentru demersului diagnostic exista mai multe abordari, fiecare cu diverse grade de Sb si de Sp; D. nu exista o
investigatie care singura, sa fie suficient de fidela pentru a stabili o relatie cauzala intre o leziune arteriala renala si
HTA E. testul definitiv pentru HTRV corectabila chirurgical este angiografia renala;
2410. R.l. rolul arteriografiei renale (a r.) in diagnosticarea HTRV A. a.r. poate stablli prezenja unei leziuni arteriale
renale; B. a.r. nu dovedeste ca leziunea este raspunzatoare de HTA: C, la indivizi normotensivi, a r. descopera
rareori leziuni stenozante ale arterelor renale D. masurarea gradientului presional translezional in cazul unei
leziuniiarteriale renale prezice cu siguranta raspunsul la revascularizare; E. a.r. poate avea efecte nocive prin
nefrotoxicitatea substantei de contrast:

2411. R.I. rolul arteriografiei renale (a.r.) In diagnosticarea HTRV, A. a.r. ajuta la a determina daca leziunea este
provocat de atero- scleroza sau de una din displaziile fibroase sau fibromusculare: B. a.r. nu permite prezicerea
sanselor de vindecare chirurgicala; c. leziuni obstructive (de diverse grade) ale arterelor renale pot fi observate la
cel mult 5% din pacientii cu boala ateroscierotica D. prezenta vaselor colaterale spre rinichiul ischemic sugereaza o
leziune nesemnificativa functional. E. a.r. presupune administrarea de substanta de contrast

2412. R.l. cateterizarea venelor renale pentru masurarea reninei plasmatice in diagnosticarea HTRV, A. cand un
rinichi este ischemic si celalalt este normal renina provine mai ales din rinichiul normal B. in sangele venos din
rinichiul neafectat renina are niveluri simi lare celor din vena cava inferioara dupa intrarea venelor renale: C. in
sangele venos din rinichiul schemic renina este semnificativ mai mare decat in sangele venos din rinichiul normali D.
in situatia cea mai simpla/ clara, se constata lateralizarea raportului dintre nivelurile reninei din cele doua vene
renale E. in unele cazuri, poate fi necesara obtinerea unor esantioane de sange din ramurile principale ale venei
renale

2413. U.f.d.f.d. cateterizarea venelor renale pentru masurarea reninei plasmatice in diagnosticarea HTRV, A.
Lateralizarea raportul dintre nivelurile reninei din cele doua; B. vene renale inseamna ca in san- gele venos din
rinichiul C. ischemic renina este semnificativ (de cel putin 1,5 ori) D. mai mica decat in sangele E. venos din rinichiul
normal.

2414. F.d.u. momente ale unui demers diagnostic la un pacient suspectat de HTRV a. se practica arteriografie
renata; b. suspiciune de HTRV.c. se incearca obtinerea unor esantioane de sange din ramurile principale ale venei
renale; d. suspiciunea ca o leziune arteriala localizata ar putea fi raspunzatoare pentru HTA e. unor leziuni
obstructive in ramurile arterelor renale; temporala/ care este succesiunea logica justa: D. b

2415. R.l. pacientii cu obstrucie renoarteriala si la care se masoara diferentiat renina in cele doua venele renale,
f.d.u. categorii (RNR2VR raportul dintre nivelurile reninei din cele doua vene renale) 1. pacientii cu RNR2VR
lateralizat; 2. pacientii cu RNR2VR lateralizat pregatiti corect inainte de prelevarea sangelui din venele renale; 3.
pacientii cu RNR2VR nelateralizat: si u. evaluari cu privire la proportia celor care au un beneficiu semnificativ
(controlul TA) in urma unei proceduri de revascularizare a. 50-60% b. chiar pana la 90% c. cel putin 80% care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1. c-3 C. a 2, b 3. c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2416. Masuri care trebuie luate in prealabil, in cadrul investigarii HTRV, pentru pregatirea corecta a pacientului
inainte de prelevarea sangelui din vena renala s.u.c.e. A. intreruperea medicamentelor care suprima renina cu cel
putin 10 zile inainte B. intreruperea medicamentelor p blocante cu cel putin 24 ore inainte C. intreruperea
medicamentelor blocante ale canalelor de calciu cu cel putin 3 zile inainte; D. restrangerea aportului de potasiu cu
cel putin 4 zile inainte E. administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie cu cel putin 24 ore inainte;

2417. R.l. etiopatogeneza HTA in HAP, u.a.s.cce. intre A. In HAP exista o relatie clara retentia de sodiu indusa de
aldosteron si HTA: B. indivizii normali carora li se administreaza aldosteron dezvolta HTA chiar daca nu ingera
sodiu; C. aidosteronul determina eliminare de sodiu prin stimularea schimbului tubuiar renal de sodiu pentru
potasiu cresterea D. aldosteronul determina natriurie E. aidosteronul determina scaderea kaliuriei.

2418. Trasaturi ale HAP s.u.c.e: A. productie excesiva de aldosteron dependenta de SRA B. eliminarea excesiva de
sodiu; C. hipoTA; D. hiperkalemie E. cresterea activitatii reninei plasmatice
2419. R.I. HAP drept cauza de HTA secundara, u.a.s.c.c.e: A. este o forma potential vindecabila de HTA; B. HTA este
de obicei severa: C. trebuie avut in vedere la toti pacientii cu HTA retractara. D. HTA poate fi asociata cu intole- ranta
la glucoza: E. principala cauza a HTA este pro- ductia crescuta de angiotensina:

2420. U.f.d.f.d. epidemiologia HAP s.c.f A. Prevalenta HAP in randul. B. hipertensivilor variaza (in functie; C. de sursa)
de la mai putin de 2%; D. la 15% aceasta variatie fiind; E. legata de variabilitatea caracteristicilor etnice.

2421. R.l. HAP. u.a.s.c.cae. A. prevalenta in randul hipertensi- vilor este de peste 50%; B. istoricul si examenul fizic
sunt foarte utile pentru diagnostic; C. in general, varsta la momentul diagnosticului este peste 60 de ani D. cei mai
multi pacienti au simptome revelatoare pentru diagnostic E. rareori pot sa apara simptome asociate tulburarilor
electrolitice si acidobazice

2422. Manifestari care pot fi provocate de HAP s.u.c.e. A. simptome determinate de alcaloza hiperkalemica; B.
oligurie C. polidipsie D. parestezii E. slabiciune musculara nivelului

2423. R.I. utilitatea HAP, potasiului seric in diagnosticul A determinarea potasiului reprezinta cel mai simplu test de
triere pentru HAP; B. determinarea potasiului seric este un test de depistare a HAP cu Sb ridicata: C. determinarea
potasiului seric este un test depistare a HAP cu Sp ridicata. D. la pacienti care iau tratament diuretic, un potasiu
seric sub 3,1 mEqL exclude HAP. E, dupa depistarea hipokalemiei la un pacient hipertensiv. sunt necesare studii
imagistice si func tionale pentru confirmarea diag nosticuiui de HAP.

2424. R.I. utilitatea nivelului potasiului seric in diagnosticul HAP. f.d.u, nea 1. sensibilitate redusa 2. specificitate
redusa urmatoarele argumente a. la un pacient hipertensiv cu hipokalemie neprovocata, preva- lenta HAP nu
depaseste 50%; b. tratamentul diuretic poate produce hipokalemle c. la prezentarea initiala, potasiul seric este
normal la -25% din pacienti cu HAP produs de un adenom secretor de aldosteron; d. pierderile digestive (varsaturi,
diaree) pot produce hipokalemie; e, mai mult de un sfert din pacientii cu HAP de alte etiologii decat adenomul de
CSR nu au hipokalemie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2; C. a-1, b 2, c-2,
d-2, e-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2; E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1

2425. Afectiuni care pot provoca HTA hipokalemica s-u.c.e. B. hiperaldosteronism secundar. C. hipertiroidie D.
diverse afectiuni hipertensive induse de g E. feocromocitom:

2426. R.I. nivelul aldosteronului si al activitatii reninei plasmatice (ARP) diagnosticu HAP A. nivelul (sau ritmul de
excreie) aldosteronului este crescut; B. nivelul aidosteronului este relativ fix din cauza stimularii constante prin
angiotensina scaderea C. ARP creste rapid la sodiului ARP D. raportul dintre aidosteron este crescuti E. efectul
expansiunii volemice de a suprima cronic ARP este esential pentru diagnosticul definitiv. R.l. nivelul aldosteronului

2427. r.l. nivelul aldosteronului si al ARP in diagnosticul HAP, A. nivelul aldosteronului este mult influenlat de
modificarile in echi librul sodiului B. ARP este crescutai C. cheia diagnosticului in HAP este relatia dintre nivelul
aldosteronului si natremie; D. retentia de sodiu determina ex pansiune volemica si creste ARP E. suprimarea
cronica a activitati reninei plasmatice este esentiala pentru diagnosticul definitiv

2428. R.l. raportul dintre aldo steranul plasmatic (AP) si ARP (API ARP) si ia folosirea lui in diag nosticul HAP, u.a.s.c.c
e. A determinarea API ARP este un test de depistare util B. este preferabil ca recoltarea sangelui pentru
determinarea AP ARP sa fie facuta seara; C, nivelul peste care raportul API ARP este considerat crescut depinde de
laborator si de testul D. medicamentele antihipertensive nu influenteaza rapartul API ARP E. raportul API ARP este
util ca test de depistare chiar si la pacientii care isi iau medicamentele antih- pertensive obisnuite:

2429. U.f.d.f.d. folosirea raportului dintre aldosteronul plasmatic (AP) ARP ARP) in diagnosticul HAP s.c.f.cae, A.
Raportul API ARP crescut in absenta unui nivel crescut al B. AP este putin specific pentru; C. HAP Intrucat multi
pacieni cu HTA esentiala; D. au niveluri crescute ale reninei E. mai ales afroamericanii si tinerii.
 2430. F.d.u. efecte ale medica mentelor antihipertensive asupra raportului dintre aldosteronul plasmatic (AP) ARP
(AP/ARP) 1. pot creste renina si aldosteronul 2. pot creste renina; 3. suprima renina si urmatoarele antihipertensive
a. medicamentele B-blocante b. antagonisti de aldosteron c. antagonisti receptorului de angiotensina: d. inhibitorii
enzimei de conversie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-2; B. a 2, b-1, c 2. d-3 C. a-2, b-2, c-3, d-1 D. a-3,
b-1, c 2, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-2,

2431. R.l. utilitatea raportului dintre aidosteronul plasmatic (AP) si ARP (API ARP) in diagnosticul HAP, f.d.u.
inceputuri de fraza: 1. raportul AP/ARP > 30:1 in asociere cu un AP > 20 ng/ dL (> 555 pmol/l) 2. raportul AP/ARP
crescut In absenta unui nivel crescut al aldosteronului plasmatic; 3. ia pacienti cu IR, raportul AP/ARP crescut 4. la
pacientii cu un raport API ARP crescut, neobtinerea unei scaderi a aldosteronului plasmatic sub 277 pmol L (<10ng
dL) la administrarea intravenoasa a 2 L de ser fiziologic in decurs de 4 si urmatoarele starsituri de fraza: a. poate fi
din cauza scaderii eliminari de aldosteron: b. are o Sb de 90% si o Sp de 91% pentru diagnosticul de adenom secretor
de aldosteron c. este mult mai puin specific pentru HAP d. poate confirma diagnosticul de HAPP care sunt asocierile
corecte: A. a-2, b-4, c-3, d-1;B a2, b1, c2, d3 C. a-3, b-1, c-4, d-2; D. a-4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

2432. U.f.d.f.d. diagnosticul HAP s.c.f.c.e .: A. In unele serii de pacienti; B. hipertensivi, un adenom secretor C. de
aldosteron a fost infirmat; D. chirurgical la >90% din pacienti cu un raport AP\ARP >20; E. si cu un aldosteron
plasmatic >415 pmol/l (>15ng/ dL) 2433. RL sindromut de HAP si la etiologia lui specifica (de care depinde
tratamentului alegerea adecvat), 1.d.u. boli 1. adenoame CSRn producatoare de aldosteron 2. carcinoame
producatoare de aldosteron; 3. hiperplazia CSRn bilaterala; urmatoarele trasaturi a. in majoritatea cazurilor, sunt
produse, pe langa aldosteron.cantitati excesive din ceilalti steroizi CSRn; b. constituie cauza HAP la -60- 70% din
pacienti; nivelul aldosteronului plasmatic reflecta ritmul circadian al ACTH; d. reprezinta hiperaldosteronismul
idiopatic; care sunt asocierile corecte: A a-1, b-1, c-3, d-2; B. a-1, b 2, c-3, d-1 C. a-1.b-3, c-1, d-2; D. a-22, b-1, c-1, d-3

2434. R.l. sindromul de HAP si la etiologia lui specifica, fd.u. boli: 1. adenoame CSRn producatoare de aldosteron; 2.
carcinomul de CSR: 3. hiperplazia CSRn bilaterala; si urmatoarele trasaturi: a. nivelul aldosteronului plasmatic tinde
sa fie mai inalt dimineata devreme, pentru ca ulterior sa scada in timpul zilei b. se pastreaza reactia postural normala
a SRAA: c. intra in categoria tumorilor maligne producatoare de aldosteron. d. in general, nu sunt produse can- titali
semnificative din ceilalti steroizi CSRn, pe langa aidosteron; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-3; B. a-1,
b-2, c. 3. d-1 C. a-1. b-3, c 2, d-1: D. a-2, b-1, c-3, d-1 E. a-3, b 2. c-1, d-1

2435. R.I. sindromul de HAP si la etiologia lui specifica, f.d.u. boli: 1. hiperplazia CSRn bilaterala; 2. adenoame n
producatoare de aldosteron; 3. arenoblastom ovarian; si urmatoarele trasaturi: a. In general, nu sunt produse
cantitati semnificative din ceilalti ste- roizi CSRn, pe langa aldosteron; b. in cele mai multe cazuri, masoa ra mai putin
de 3 cm in diametru; c. intra in categoria tumorilor maligne ectopice producatoare de aldosteron d. aldosteronul
plasmatic tinde sa creasca in ontostatism: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-2,
b 1, c-1, d-3 D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b 2, c-1, d-1

2436, R.I. etiologia sindromului de HAP, fd.u. boli 1. hiperplazia CSRn bilaterala:2. adenom CSRn producator de
aldosteron 3. carcinom producator de aldosteron; si urmatoarele trasaturi a. este aproape intotdeauna unilateral: b.
biosinteza de aidosteron raspun- de mai mult la angiotensina decat a ACTH c. este o cauza rara de HAP; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c 2 D. a-3,C b-1, c-2; E. a 3. b-2, c-1;

2437. R.I. etiologia sindromului de HAP, f.d.u. boli: 1. hiperplazia CSRn bilaterala; 2. adenom CSRn producator de
aldosteron: 3. carcinom producator de aldosteron si urmatoarele trasaturi a. este cauza HAP la -30-40% din pacientii
b. este o cauza rara de HAP: c. biosinteza de aldosteron raspunde mai mult la ACTH decat la angiotensina; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 D, a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;

2438. R.l. diagnosticul diferential al HAP, f.d.u. situatii 1. in HAP 2. in HAP determinat de hiperplazia CSRn bilaterala;
3. in majoritatea situatiilor clinice (altele decat HAP) si urmatoarele afirmatii a. ARP si nivelul aldosteronului in
plasma sau in urina evolueaza in sensuri opuse; b. ARP si nivelul aldosteronului in plasma urina evolueaza acelasi
sens; c. este necesar tratament medical cu un antagonist de aldosteron si, la nevoie, cu alte diuretice care
economisesc potasiule care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c 2:

2439. R.I. diagnosticul diferential al HAP, f.d.u. situatii 1. In HAP determinat de un adenom de CSR2. in HAP
determinat de hiperplazia CSRn bilaterala 3. In majoritatea situatiilor clinice (altele decat HAP): si afirmatii a, . de
obicei, indepartarea chirurgicala a leziunii (suprarenalectomie unilaterala, adesea realizata at laparoscopic) duce la
remiterea HTA la 40-70% din pacienti; b. HTA nu poate fi corectata, de obicei, chirurgical; c. ARP si nivelul
aldosteronului in plasma/ urina se reflecta reciproc; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, e C. a 2, b 3. c-1 D. a-3,
b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2440. U.f.d.f.d. tehnici de diagnostic in HAP s.c.f A. Scintigrafia de csR cu un derivat radioactiv de colesterol; B. [6 B
(13'I)iodome 19-norcolesterol] efectuata inainte de testul C. de suprimare la dexametazona (0,5 mg din 6 in 6 ore
timp de 7 zile) poate t D. detecta un adenom de CSR: E. daca prin TC sau prin RMN nu se poate pune diagnosticul.

2441. F.d.u. tehnici de diagnostic in HAP: 1. recoltarea de esantioane de sange venos CSRn bilateral pentru
masurarea aldosteronului si cortizolului ca reactie la stimularea cu ACTH 2. scintigrafia de CSR cu un derivat
radioactiv de coiesterol efectuata dupa testul de suprimare la dexametazona 3. TC de inalta rezolutie; 4. TC sau RMN
de CSR; urmatoarele trasaturi a. poate detecta un adenom de CSR daca prin TC sau prin RMN nu se poate pune
diagnosticul b. poate identifica tumori cu dimensiuni de pana la 0.3 cm; c. trebuie efectuata cand rezultatele
investigatiilor functionale si anatomice sunt neconcludente d. trebuie efectuata la toti pacientii diagnosticati cu HAP:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-4, c 2, d-3, B. a-2, b-1, c-3, d-4 C. a-2, b-1 c-4, d-3 D. a-2, b-3, c-1, d-4. E. a-3, b-
2, c-4, d-1

2442. F.d.u. tehnici de diagnostic in HAP:1. recoltarea de esantioane de sange venos CSRn bilateral pentru
determinarea nivelurilor aldosteronului si cortizoluiui ca reactie la stimularea cu ACTH, 2. scintigrafia de CSR cu un
derivat radioactiv de colesterol efectuata dupa testul de suprimare la dexametazona: 3. TC de inalta rezolutie: si
urmatoarele trasaturi: a. identifica tumora de CSR in 90% din cazuri b. are sensibilitate redusa pentru adenoame mai
mici de 1 cm. c. un raport intre nivelurile aldo- steronului ipsilateral contralateral >10 asociat cu niveluri simetrice ale
cortizolului stimulat de ACTH este diagnostic pentru un adenom producator de aldosteron: care sunt asocierile
corecte: A. a 1, b-2, ce-3 B. a-1. b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2443. Manifestari care apar in cadrul HTAM s.u.cae. A. manifestari de encefalopatie hipertensiva B. manifestari
exprimand decompensarea organelor vitale; C. semne de anemie feripriva D. niveluri crescute ale reninei plasmatice
periferice; E. scaderea productiei de aldosteron;

2444. R.l. manifestarile HTAM, U.a.S.C.Cue. A. la cei mai multi pacienti renina plasmatica este scazuta B. oliguria
poate fi principala mani festare la prezentare a pacientului cu HTAM c. manifestarile neurologice suge- reaza
encefalopatie hipertensiva; D. retinopatia hipertensiva intr-un stadiu avansat este o trasatura definitorie E. organele
vitale preponderent afectate sunt inima si plamanii

2445. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. trasaturi definitorii. 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva 3.
manifestari exprimand decom- pensarea organelor vitale; si urmatoarele manifestari a. cresterea marcata a TA; b.
scaderea rapida a functiei c. tulburari vizuale;d. edem papilar, Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, G-3, d-2; B. a-
1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-2, c-3, d-1; D. a-1, b-3, c-2, d-1: E. a-2, b 1, c-3, d-1:

2446. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. trasaturi definitorii; 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva;
3. manifestari exprimand decompensarea organelor vitale; si urmatoarele manifestari a. hemoragii si exsudate
retiniene; b. insuficienta cardiaca; c. stupoare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b 3,
c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1;
2447. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM 1. trasaturi definitorii, 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva 3.
manifestari reflectand decompensarea organelor vitale; si urmatoarele manifestari a. coma b. scaderea tolerantei la
efort, c. retinopatie hipertensiva de stadiul 4 la fundul de ochi; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;B C. a 2, b
3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2448. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. trasaturi definitorii 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva 3.
manifestari reflectand decompensarea organelor vitale si urmatoarele manifestari: a. valori excesive ale TA; b.
convulsi c. oligurie care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1

2449. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. consecinta decompensarii mecanismelor de autoreglare d arterele
cerebrale supuse la o presiune excesiva intraluminala2. manifestarile de hipertensiune intracraniana ale
encefalopatiei hipertensive; 3. manifestarile ischemice ale encefalopatiei hipertensive; si urmatoarele manifestari: a.
vasodilatatie b. parezel paralizii trecatoare; c. varsaturi care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b 3, c-2 C.
a-2, b 1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2450. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. raspunsul initial al mecanismelor de autoreglare din arterele
cerebrale (si nu numai) supuse la o presiune excesiva intraluminala: 2. manifestarile de hipertensiune intracraniana
ale encefalopatiei hipertensive; 3. manifestarile ischemice ale encefalopatiei hipertensive si urmatoarele manifestari
a. cecitate (orbire) tranzitorie; b. vasospasm; c. cefalee severa: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-
3, c-2; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, 1

2451. R.l fizio- si morfopatologia manifestarilor HTAM, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. leziunea vasculara caracteristica
pentru HTAM; 2. tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive: 3. anemia hemolitica microangiopatica; si urmatoarele
sfarsituri de fraza: a. este un fenomen secundar in cadrul H TAM care ar putea contribui la deteriorarea functiei
renale b. a fost atribuita spasmului vaselor cerebrale si edemului cerebral c. consta in necroza fibrinoida a peretilor
arterelor mici si ai arteriolelor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 E. a-3, b-2,
c-1

2452. R.I. fizio- si morfopatologia manifestarilor HTAM, f.du. inceputuri de fraza:1. patogeneza HTAM 2. tabloul clinic
al HTAM; 3. aparitia unor trombi mici multipli in vasele cerebrale; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este
necunoscut b. apare prin contributia a cel putin doua procese independente (dilatatia arterelor cerebrale necroza
fibrinoida arteriolara generalizata); c. a fost observata la unii pacienti care au murit cu encefalopatie hipertensiva in
contextul HTAM care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, bo-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2453. F.d.u. evenimente considerate a surveni in evolutia encefalopatiei hipertensive: a. edem cerebral cu
manifestarile de hipertensiune intracraniana ale encefalopatiei hipertensive b. arterele cerebrale se dilata si fluxul de
sange cerebral devine excesiv c. spasmul vaselor cerebrale care produce manifestarile ischemice ale encefalopatiei
hipertensive; d. autoreglarea normala a fluxului de sange cerebral se decompenseaza; e. presiune arteriala mult
crescuta; care este inlantuirea temporaial cauzala corecta E:

2454. R.I. epidemiologia si prog nosticul HTAM, u.a.s.c.ce. A. faza maligna apare la -10% din pacientii hipertensivi B.
faza maligna se poate produce doar in evolutia HTA esentiale; C. frecvent, este prima manifestare recunoscuta a
HTA; D. este neobisnuit sa survina la pacientii tratati E. varsta medie la diagnostic este 60 de ani. F. femeile sunt
afectati mai frecvent decat barbatii

2455. R.l. epidemiologia si prognosticul HTAM, u.a.s.c.cea: A, pe vremuri, cand nu exista tra- tament antihipertensiv
eficient speranta de viata dupa punerea diagnosticului de HTAM era mai mica de 2 ani;B. cele mai multe decese la
pacientii cu HTAM netratata se datorau insuficientei hepatice, hemoragiei cerebrale si ICCg. C. tratamentul
antihipertensiv eficient nu influenteaza prognosticul HTAM D. tratamentul antihipertensiv poate reversa leziunile
de necroza fibrinoida; E. la ora actuala (cand exista tratament antihipertensiv eficient), cel putin jumatate din
pacienti supravietuiesc mai mult de 5 ani;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2267. R.L. relatia dintre DZ si bolile CV u.a.s.c.c.e.: A. doar pacientii cu DZ dependent de insulina au o incidenta
crescuta a aterosclerozei vaselor mari si a infarctul miocardic: B. BCI este, ca frecventa, a doua cauza de moarte la
adulti cu DZ: C. DZ este un factor de risc independent pentru BCE D. incidenga bolii coronariene depinde de durata
DZ: E. pacienti cu DZ au mai frecvent ischemie miocardica silentioasa (asa cum demonstreaza monitorizarea ECG
ambulatorie); F. pana la 90% din episoadele de ischemie sunt silenioase la pacientii diabetici cu BCI

2268. R.l. infarctele miocardice la pacientii cu DZ (fata de cei care nu au DZ), se pot afirma u.c.e. A. sunt mai
frecvente; B. sunt mai frecvent nedureroase; C. duc mai frecvent la 1C; D, au mortalitate mai mica E. induc mai rar
soc cardiogen;

2269. lschemia se poate prezenta la pacientul diabetic sub u. forme: A. dispnee de efort sau episodica; B. durere
anginoasa. C. scurte episoade de EPA: D. aritmii E. bloc atrioventricular F. sincopa; G. toate cele de mai sus:

2270. R.l. BCI la pacientii cu DZ, fd.u. afirmatii: 1. pragul pentru diagnostic trebuie sa fie scazut 2. pacienii cu DZ au
mai frecvent o reactie dureroasa anormala la ischemia miocardica; 3. infarctul miocardic are o evolutie mai severa; si
u. justificari explicatii:a. BCI este mai frecventa: b, de necroza tinde sa aiba dimensiuni mai mari c. da mai frecvent
complicati. d, BCI adesea nu este asociata cu simptome anginoase tipice; e, exista o disfunctie generalizata a
sistemului nervos vegetativi care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 3, d-1, e-2. B. a 1, b 3, c 3, d-2, e-1: C. a 2. b-3,
c-1, d-3, e-1; a 3, d-3, e-2; E. a-3, b-3, c-1, d-1, e-2;

2271. La pacienti cu DZ, pragul pentru diagnosticarea BCI trebuie sa fie scazut mai ales cand acestia au urmatorii
factori de risc, ce. A. istoric indelungat de DZ: B. hipertensiune arteriala; E. ciroza hepatica;

2272. Unii pacienti cu DZ nu au BCI, dar au o disfunctie miocardica de tip CMR, caracterizata de u.ce, leziuni
aterosclerotice severe in arterele coronare mari (epicardice)s B. relaxare anormala a miocardului. C. scaderea
presiunii de umpiere ventricutare stangi D. fibroza interstitial E. cresterea cantitatii de elastina. trigliceride
colesterol in interstitiul miocardic, F., in unele cazuri, subtierea intimei, depozite hialine si modificari inflamatoare
in arterele mici intramurale

2273. R.I. boala cardiaca la pacientii cu DZ, u.a.s.c.cze, A este intotdeauna de tip B. DZ este un factor de risc
independent pentru BCI, dar nu si pentru IC C. riscul crescut de a dezvolta IC clinic manifesta consta in riscul
combinat dat de prezenta BCI, a HTA si a obezitaii. D. cardiomiopatia diabetica contri- buie, probabil, la
morbiditatea si mortalitatea CVa excesiva a paci. engior cu DZ; E. tratamentul cu insulina nu deter mina o
ameliorare a disfunctiei miocardice obezitatea si bolile Cve
2274. R.l. efectele obezitatii asupra sistemului CV, u.a.s.c.c.e. A. obezitatea in sine nu este considerata o boala (din
pacate!);B. obezitatea severa, este asociata cu cresterea morbiditatii, dar nu si a mortalitatii asupra siste C.
efectele adverse de mulul CV sunt legate mai ales obezitatea cu distributie in partea inferioara a corpului; mai
frecvent D. pacientii obezi au intoleranta la glucoza; E. HTA are o incidenta scazuta la pacientii obezi;

2275. La pacientii obezi, au o prevalenta crescuta a urmatoarelor afectiuni/ anomalii CVe c.e.: A. boala coronariana
aterosclerotica B. scaderea volumului de sange total; C. scaderea volumului de sange central D. scaderea DC; E.
scaderea presiunii de umplere a

2276. R.I. anomaliile CVe care apar la pacientii obezi, f.d.u. Inceputuri de fraza 1. cresterea DC 2. Supraincarcarea de
volum cronica 3. cresterea presiunii de umplere a VS si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este adesea in jurul limitei
superioare a normalului b. poate duce la hipertrofie cardiaca excentrica cu dilatare si functie ventriculara anormala
c. pare sa fie necesara pentru a sustine nevoile metabolice ale tesutului adipos excesiv; d. este excesiva la efort care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c 3. d. 3. B. a-1, b-3, c-3, d-2; C. a 2. b-1, c-3, d-3; D. a 2, b-3, c 3. d-1; E

2277. Modificari morfopatologice cardiace care apar la pacientii obezi s.u.c.e.: A. hipertrofie de VS, B. in unele cazuri,
hipertrofie de VD C. infiltrare grasa a miocardului; D. dilatare datorata globala in intregime infiltrarii grase a
miocardului E ateroscleroza coronariana

2278. R.l. manifestarile de IC la pacienti obezi, u.s.c.c.e.. A. staza pulmonara poate produce dispnee la efort; B. apar
edeme palpebrale C. insuficient poale determina intoleranta (oboseala) la efort;D. cianoza de cauza cardiaca este
de tip central, spre deosebire de cea produsa de hipoventitatia alveolara (frecventa in obezitatea severa); E. cu cat
obezitatea este mai severa, cu atat recunoasterea semnelor de IC este mai usoara; F. sindromul Pickwick are o
serie de trasaturi prezente si in boala cardiaca secundara obezitatii severe

2279. Sindromul Pickwick se deosebeste de boala cardiaca secundara obezitasii severe prin anomalii, ce. A. apnee
centrala B. hipoxemie: C. HTA sistemica D. cord pulmonar, E. hipoventilatie alveolara de cauza bronhopulmonara.

2280. R.l. influentele hormonilor tiroidieni (hty) asupra aparatului CV, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. prin mecanisme
atat directe, cat si indirecte 2. atat in hipotiroidism, cat in hipertiroidism; 3. desi nu s-a descoperit inca mecanismul
exact 4. ceea ce, indirect, impune inimii o munca crescuta; urmatoarele sfarsituri de fraza: a. efectele directe
exercitate de hTy seamana cu ceie produse de stimuiarea adrenergica; b. efectele CV. ale tulburarii secretiei hTy sunt
proeminente; c. hTy exercita o influenta majora asupra sistemului CV d. hTy cresc metabolismul general si consumul
de oxigen; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-4, c-2, d-3; B. a 3. b-1, c-4, d-2; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a 3. b 4.c-2. d-
1; E. a-4, b-1, c 2. d. 3.

2281. Sub actiunea hormonilor tiroidieni, se produc u. efecte in aparatul CV, cea A. efecte directe inotrope: B. efecte
directe cronotrope; C. efecte directe dromotrope; D. tahicardie E. scade DC; F. scade sinteza de miozina; G. scade
sinteza de Na ,K H. scade densitatea receptorilor miocardici beta-adrenergici;
2282. Manifestari asociate cu hipertiroidismui s.u.c.e. A palpitatii; B. cresterea TAD C. insuficienta cardiaca; D.
fibrilatie atriala; E. incidenta crescuta a prolapsului valvei mitrale;

2283. R.l. manifestarile CVe ale hipertiroidismului, u.a.s.c.g e. A. poate sa apara oboseala B. angina apare frecvent
chiar si, la pacientii cu boala cardiaca subiacenta; C. tahicardia sinusala apare la aproape toti din pacienti D. aria
precordiala este hiperdinamica: E. scade TA diferentiala; F. de obicei, IC apare doar la paci- entii cu boala cardiaca
subiacenta; G. FIA apare la -15% din pacienti:

2284. Hipertiroidismul produce U. modificari auscultatorii cardiace, C-e. A, scaderea intensitatii z1; B. scaderea
intensitatii componentei pulmonare a Z2 C. galop presistolich D. in unele cazuri, suflu holosistolic care se ausculta
cel mai bine pa- rasternal stanga sus: E. un clic de ejectie insotind uneori suflul sistolic

2286. R.l. manifestarile hipertiroidismului la pacientii varstnici. U.a.S.C.C.e. A. sunt mai accentuate decat la
persoanele tinere; B. se pot rezuma la manifestarile Cve ale tireotoxicozei, care pot fi rezistente la tratament cat
timp C. se nu este controlat pot reduce la bradicardie sinusala: D. angina pectorala este frecventa, in afara de cazul
ca boala cardiaca subiacenta coexista, E. chiar si in absenta unei boli cardiace independente hipertiroidism, ICCg
de hiperti este frecventa;F. In multe cazuri, simptomele se rezolva odata cu rezolvarea terapeutica a
hipertifoidismului;

2287. Hipotiroidismul poate induce u. modificari ale parametrilor hmd. A. cresterea DC; B. cresterea volumului
bataie; cresterea frecventei cardiace D. scaderea TA E. cresterea TA diferentiale;

2288. Hipotiroidismul poate determina u. manifestari Cve, c.e.: A. PCC; B., cardiomegalie C. tahicardie D. puls
arterial amplu; E. intarirea zgomotelor cardiace

2289. R.l. hipotiroidism si manifestarile lui CVe u.a.S.C.Cei A. produce semne si simplome care pot sugera
diagnosticul de ICCg B. in absenta unei alte boli cardiace asociate, determina rareori insuf- cienta miocardica; C.
revarsatui pericardic determina frecvent tamponada; D. cresterea permeabilitatii capilare determina revarsate
lichidiene pericardice si pleurale; E. determinand hipercolesterol emie, poate favoriza BCI

2290. C.d.u, modificari ECG NU poate fi atribuita hipotiroidismului: A. alungirea intervalului PR B. C. incetinirea
conducerii D. hipovoliaj E. aspect de HVS

2291. R.I. modificarile ECG determinate de hipotiroidism f.d.u. variante de probabilitate: 1. general apare/ apar; 2.
poate/ pot sa apara; 3. in general nu apare/ apar, si urmatoarele tipuri de modificari: a. tulburari de conducere
intraventriculare; b. anomalii nespecifice de faza terminala (ST-T) c. scurtarea timpului de conducere AV d.
bradicardia sinusala; care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c-3, d-2, B. a 2, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-3, c-1, d-2; D. a-3,
b-1, C-2, d-2 E. a-3, b-2, c-2, d-1;
2292. R.l. modificarile ECG determinate de variante de probabilitate 1. in general aparel apar, 2. poate/pot sa
apara3. In general nu apare/apar; si urmatoarele tipuri de modificari: a. prelungirea intervalului b. bradicardia
sinusala; c. hipervoltaj d. scaderea voltajului undei P; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2, B. a-2, b 1, c 2,
d-3 C. a-2, b-1, c-3, d-2; D. a 2, b-2, c-3, d-1 E. a-2, b-3, c-2, d-1

2293. Urmatoarele semne de pe radiografia toracica pot fi atribuite hipotiroidismului, ce. A. cardiomegalie: B. cord
in picatura C. revarsate lichidiene pleurale; D. semne de HTAP: E. semne de ICCg: F. edem pulmonar interstitial;

2294. In hipotiroidism, apar frecvent u. modificari morfopatologice cardiace, c.e. B. inima dilatata C. miocard rigid; D.
tumefactie miofibrilara; E. accentuarea striatiilor fibrelor F. fibroza interstitiala;

2295. R.I. manifestarile ischemiei miocardice in cadrul hipotiroidismului u.a.sc.c.e. A, adesea, nu apar inainte de
inceperea tratamentului de substituie B. sunt amplificate de nevoile metabolice reduse caracteristice hipo- C. pot fi
precipitate de initierea tratamentului cu hormon tiroidian; D. riscul ca acestea sa apara impune o atitudine energica
in efectuarea tratamentului de subst- tutie hormonala, care trebuie ince- put cu doza completa; E. genereaza
riscuri crescute (si impun precautii speciale la initi. erea tratamentuiui) mai ales la pacientii tineri.

2296. R. asocierea hipotiroidismului cu BCI, f.d.U. estimari de 1. apare frecvent: 2. adesea, apar abia in timpul initierii
tratamentului cu hormon si urmatoarele stari patologice: a. angina pectorala: b. hipertrigliceridemie; c,
hipercolesterolemie; d. boala coronariana aterosclerotica severa: e, infarct miocardiccare sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-1, c-1, d 1, B. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2. D. a-2, b-1, c 2, d-1, e 2 E. a-2, b-2, c-1, d.1, e-1

2297. Manifestari produse de carcinoidul malign s.u.c.e.: A. constipatie; B. paloare C. variatii ale tensiunii arteriale:
D. cresterea rezistentei vasculare sistemice E. leziuni valvulare;

2298. R.I. manifestarile CVe induse de carcinoidut malign, u.a.s.c.e. A. elaboreaza diverse amine vasoactive (de
exemplu, serotonina), kinine, indoli B. uneori poate sa apara o stare de DC crescuti C. in unele cazuri, se poate
produ- Ce spasm coronarian; D. la inima, afecteaza mai ales sistemul de conducere; E. substanta raspunzatoare de
iez unile cardiace este activata la trecerea prin ficat:

2299. U.f.d.f.d. manifestarile CVe induse de carcinoidul malign A. In unele cazuri, substantele; B. vasoactive eliberate
de tumora: C. pot genera o stare de DC cresca: D. probabil ca rezultat al cresterii E. rezistentei vasculare sistemice.

2300. R.l. placile fibroase care apar in carcinoidul malign, u.a.s.c.c.e.: A apar pe endoteliul cavitatilor cardiace, al
valvelor si al vaselor B, distorsioneaza valvele cardiace; C. constau din celule musculare netede integrate in stroma
de pro- teoglicani (mucopolizaharide) acizi si colag en D. sunt provocate direct de sub- stantele eliberate de
tumora: E. pot produce de ITr F. pot produce manifestari de StPu
2301. R.I. manifestarile cardiace din malign, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. leziuni cardiace pe partea dreapta a inimii 2,
leziuni pe versantul stang al si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. sunt asociate tumori carcinoide gastrointestinale; b.
apar doar cand exista metastaze hepatice c, apar cand tumora este localizata In plamani d. apar cand exista un sunt
cardiac dreapta-spre-stanga: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d.2 C. a-1, b-2, c 2, d-1;
D. a 2, b-1, c-2, d-1. E. a-2, b-2, c-1,d-1;

2302. R.l. patogeneza consecintelor CVe ale feocromocitomului, determinate direct sau indirect de nivelul crescut al
catecolaminelor circulante, f.d.u , cauze/manifestari: 1 cresterea persistenta a TA. 2. reactia biologica la necroza 3.
suprasolicitarea indelungata a VS si u. consecinte/denumiri/explicitari ale acestora: a. infiltrat inflamator celular; b,
IC congestiva c. HTA sustinuta; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3. B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1,
c-2 E. a-3, b-2, c-1

2303. R.I. patogeneza consecintelor CV. ale fi determinate direct sau indirect de nivelul crescut al catecolaminelor
circulante, f.d.u, cauzei manifestari. 1. actiunea toxica directa asupra miocardului produsa de excesul de
catecolamine 2. suprasolicitarea de presiune a VS 3. cresteri episodice ale TA; si u. consecinte/denumiri/explicitari
ale acestora: a. hipertrofie de VS; b. necroze miocardice focale; c. HTA labila. care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3,
c-2; B. a 2. b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2304. R.l. feocromocitom, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. functia VS; 2. hipertensiune arteriala. 3. necroze miocardice
focale: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poatel pot contribui la produce- rea TVS si a edemului pulmonar. b. poate
pot determina HVS; se poate pot imbunatai dupa indepartarea tumori. care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B.
a 1, b-3, c 2;C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2305. R. 1. feocromocitom, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. hipertensiune arteriala, 2. IC congestiva; 3. necroze

miocardice focale; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se poate pot rezolva dupa indepartarea tumorii, b. este! sunt
prezentale la -50% din pacienti care mor cu feo- cromocitom, pot determina HVS, care sunt asocierile corecte A. a 1,
b-3, c-2 B. a 2. b-1, c-3; C. a-2, b-3, C-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b 2, c-1;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1954. R.l. anatomia pericardului, u.a.s.c.c.e.: A cantitatea normala de lichid pericardic este de 100-200 mL; B. in
mod normal, lichidul pericardic este un ultrafiltrat plasmatic bogat in proteine; C. pericardul visceral este o
membrana seroasa, D. pericardul visceral este separat de pencardul parietal printr-o cantitate mica de lichid (lichidul
pencardic); E. pericardul parietal este un sac fibros

1955. R.l. pericard si la functiile normale lui normale, f.d.u. inceputuri de fraza: actionand ca o bariera mecanica; 2.
prin actiunea lubrifianta a lichidului pericardic: 3. prin capacitatea de contentie data de structura fibroasa a
pericardului parietal, si urmatoarele sfarsituri de fraza: inima si structurile inconjuratoare: b. intarzie, probabil,
raspandirea infectiilor de la plamani si de la cavitatile pleurale la inima; c. limiteaza pozitia anatomica a d. previne
dilatarea brusca a cavitailor cardiace in timpul efortului si in caz de care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c-3, d 3.
B. a-2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-3, c-1. d-2;
1956. RI, pericard si la functiile normale lui normale, fd.u. inceputuri de traza: 1. ca urmare a dezvoltarii unei presiuni
intrapericardice negative in timpul ejectiei; 2. prin aciunea lubrifianta a lichidului pericardic, 3. prin capacitatea de
contentie data de structura fibroasa a pericardului parietal. si urmatoarele sfarsituri de fraza: a, previne incovoierea
marilor vase:b. faciliteaza miscarea inimii in raport cu structurile din jur. c. previne deplasarea inimii, d. faciliteaza
umplerea atriala in timpul sistolei ventriculare; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, d-3; B. a 2, b 1, c 3, d-3;
C. a 3. b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c 2, d-1;

1957. R.I. pericand si la patologia lui, u.a.s C.Ce A. absenta totala a pericardului afecteaza sever functionarea inimii;
B. dintre numeroasele functi atribu- ite pericardului, niciuna nu pare sa fie vitala C. procesul patologic care afecteaza
cel mai frecvent pericardul este, de departe, pericardita cronica; D. pericardita acuta poate fi clasi- ficata atat clinic,
cat si etiologic. E. hernierea AS este un eveniment

1958. U.f.d.f.d. pericard si la patologia s.c.f.ce.: A. Aspirarea si analiza lichidului pericardic este adesea; B. utila
pentru diagnostic in pericar- diva acuta, dar nu C. in RLPC permi and, pe langa; D. examenul biochimic si citologic E.
si, adesea, identificarea micro- organismului prin frotiu sau prin cultura.

1959. F.d.u. evenimente care pot sa apara in conexiune cu defectele partiaie ale pericardului stang a. AS hemiaza; b.
AS se stranguleaza c. moarte subita; d. defect partial al pericandului stang e. aPu principala si AS pot proemina prin
defecti care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:C)

1960. R.I. clasificarea clinica a pericarditei, f.d.u. categorii 1. pericardita acuta 2. pericardita subacuta: 3. pericardita
cronica; si u. variante de pericardita: a, constrictiva, exsudativa, adeziva (neconstrictiva).b. exsudativ-constrictiva
constrictiva; c. fibrinoasa. exsudativa (seroasa sau sanguinolenta); care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1.
b-3. c-2: D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1961. R.l. clasificarea clinica a pericarditei in functie de durata de evolutie, f.d.u. categorii: 1. pericardita acuta 2.
pericardita subacuta; 3. pericardita cronica; urmatoarele durate: a. peste 6 luni; b. sub 6 saptamani c. 6 saptamani
pana la 6 luni; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a 3, b 1, c 2: E. a-3, b-2, c-
1; 1962. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena; 2.
pericardita prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; neimunologica: si u. cauze de pericardita: a. Legionella;
b. acuta idiopatica: c. artrita reumatoida care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3;
D. a-2, b-3, c-1: E. a 3, b-2, c-1 1

1963. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena. 2.
pericardita prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica si u, cauze de
pericardita: a. Neisseria; b. boli autoimune de tesut conjunctiv: c, boala Whipple Care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C, a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c 1 a-3, b-1, c-2;

1964. R.I. clasificarea etiologica a pericarditel, f.d.u, categorii:1. pericardita infectioasa bacteriana autoimuna 2.
prezumtiv sau prin hipersensibilitate 3. pericardita neinfectioasa neimunologica. si u. cauze de pericardita: a.
chilopericard; b. pneumococ. c. febra reumatica acuta (reumatism articular acut); care sunt asocierile corecte: A, a-1,
b-2, c-3: B. a-1. b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

1965. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena 2.
pericardita prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica; si U. cauze
de pericardita: a. stafilococ, b. colesterol c. febra reumatica (reumatism articular acut); Care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c 2 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1:

1966. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena, 2.
pericardita prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate 3. pericardita n neimunologica: si u. cauze de pericardita:
a. Streptococ. b. DAo (cu scurgerea sangelui in sacul pericardic); c, fenitoina care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,
c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3. b-2, c-1

1967. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate 3. pericardita neinfectioasa neimunologicai si cauze de pericardita:a.
poliangeita granulomatoasa Wegener b. sifilis: c. febra mediteraneana familiala: care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3; B. a 2, b-1, c 3: C. a-2, b-3. c. 1: D. a-3, b-1, c 2. E. a-3, b-2, c-1;

1968. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica si U. cauze de
pericardita: a. tuberculoza b. hidralazina c. infarct miocardic. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1.b-3,
c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. ia-3, b-1, e 2; E. a-3, b-2, c-1;

1969. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa fungica; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa ne imunologica; si u. cauze de
pericardita: a. izoniazida; b. blastomicoza c. mixedem; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2: C.
a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. B-3, b-2, c-1;

1970. R.I. clasificarea etiologica a pericarditel, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa fungica; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica; a. candida; b. lupus
erilematos sistemic; c. pericardita familiala (nanismul Mulibrey) care sunt asocierile corecte:A. a 1, b 2, c-3; B. a-1. b-
3, co-2: C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1. c-2

1971. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. 2. pericardita prezumtiv autoimuna sau prin
hipersensibilitate: 3. pericardita neinfectioasa neimunologica si u. cauze de pericardita: a. Coccidioidomicoza b,
medicamente: c. postiradiere care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c 2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-
2; E. a-3, b-2, c-1

1972. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.U. categorii: 1. pericardita infectioasa fungica; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfiecgioasa neimunologica: si u, cauze de
pericardita: a. sarcoidoza; b. metisergida; c. histoplasmoza; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1. b-3. c-
2; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-2: E. a-3, b 2, c 1:

1973. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa nebacteriana nevirala: 2.
pericardita prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica i u. cauze de
pericardita a. paraziti. b. traumatisme toracice (penetrante sau nepenetrante) c. minoxidil care sunt asocierile
corecte: a 1, b 2. c-3; B. a-1, b-3, o-2. C. a-2, b-1, C-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2.

1974. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa nevirala 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate;3. pericardita neinfecgioasa neimunologica; si u. cauze de
pericardita: a. uremie b. pericardita posttraumatica tardiva; protozoare care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-3, c 2 C.
a 2, b 3. c 1. D. a 3, b-1, c 2: E. a-3, b 2, c-1

1975. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neoplazica primara; si u. cauze de pericardita: a.
mezoteliorm pericardic (benign sau malign); b. adenovirus: c. pericardita postpericardiolomie tardiva: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c 3. C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1

1976. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala: 2. pericandita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neoplazica secundara (metastatica); si u. cauze de
pericardita: A si B b. leucemie c. procainamida care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, C-2 C. a 2, b-1,
3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, o 1:
1977. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii 1. pericandita infectioasa virala; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neoplazica secundara (metastatica); u. cauze de
pericardita: a. sclerodermie: b. limfom c. tardiv dupa o leziune cardiaca (infarct miocardic, pericardiotomie,
traumatism); d. echovirus; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-2, d-3 B. a-1, b 2, c 3 d. 2C. a 2, b 3, c 2, d-1; D. a-
3, b-1, C-2, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1:

1978. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala: 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate: 3. pericardita neoplazica secundara: si u. cauze de pericardita: a.
HIV: b. spondilita anchilozanta: c. metastaze de la un cancer mamar, d. metastaze de la un cancer pulmonar: care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a 1, b-3, c-3, d-2; C. a-2, b 3, c-3, d-1; D. a 3. b-1, C2, d-3; E. a-3, b-3, c-
1, d 2;

1979. R.l. clasificarea etiologica a pericarditel, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; si u. cauze de pericardita: icoagulante; a, anti b. tardiv postinfarct
miocardic (sindrom Dressler C. oreion; d. virus hepatitic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. C2, d-2 B. a-1, b-2,
c-2, d-1 C. a-22. b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1980. Manifestarile cardinale ale multor forme de pericardita acuta s.u.c.e.: A, durere toracica B. frecatura
pericardica. C, modificari ECG caracteristice; D. revarsat pericardic, uneori cu TmpC E. puls alternant;

1981. R.I. diagnosticul diferential al durerii pericardice, f.d.u. variante: 1. ingreuneaza si mai mult diferentierea de
IMA: 2. lasa loc de confuzie cu afeciunile pleurale 3. genereaza posibilitatea confuziei cu ischemia miocardica, in cu
IMA; si urmatoarele trasaturi a. uneori durerea este ascutita si agravata de inspira!ie: b. uneori, durerea este insoita
de cresterea INM (creatinkinaza si troponina);Pericardita acuta c, uneori este o durere persistenta, constrictiva care
iradiaza In bratul stang sisau drept: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1. b-3, c-2; C. a-2, b-1, c 3 D. a-3.
b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1:

1982. R.l. diagnosticul diferential al durerii pericardice, f.d.u. variante: 1. faciliteaza diferentierea de IMA: 2. lasa loc
de confuzie cu afectiunile pleurale; 3. caracteristic pentru durerea pericardica si urmatoarele trasaturi: a. cresterile
INM, daca se produc, sunt modeste fata de cat de extinse sunt elevarile segmentului ST; b. durerea poate fi
ameliorata in sezut si aplecat in fata si este intensificata in decubit dorsal: c. uneori durerea este agravata de tuse si
de modificarile de pozitie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3 B. a 1, b-3, o 2; D. a 2, b-3, c 1 E. a-3, b-2, c-1

1983. R.l. durerea toracica din pericardita, u.a.s.c.cae. A. este un simptom important, intot deauna prezent; B. este
adesea ascutita si severa: C. cel mai tipic, este localizata retrostemad si precordial sub mamar, D. este confundata
adesea cu IMA E, poate avea caracter pleuritic, ca urmare a inflamatiei pleurale inso titoare F. poate fi insotita de
crestere INM, probabil din cauza ischemie miocardice asociate;

1984. C.d.u. zone de iradiere nu este caracteristica pentru durere toracica din pericardita: A. periombilical: B. spate
C. gat; D. brate E. umarul stang (creasta trapezului stang);

1985. R.l. durerea din pericardita, f.d.u. caracteristici: 1. durerea este adesea absenta; 2. durerea este de obicei
prezenta si u, categorii de pericardita a. pericardita neoplazica: b. pericardita tuberculoasa, c. formele infectioase
acute; d. pericardita prin mecanism autoimun;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; a-1 b-2, c-2, d-1 C. a-
2, b-1. c-1, d-2; D. a 2, b-1, C-2, d-1 E. a-2, b 2, c-1, d-1

1986. R.I. durerea din pericardita, fd.u. caracteristici: 1. durerea este adesea absenta; 2. durerea este de obicei
prezenta; si u. categorii de pericardita: a. formele de pericardita presupuse a fi legate de hipersensibilitate; b.
pericardita postiradiere; c. formele infectioase acute; d. formele de pericardita care se dezvolta lent. e. pericardita
uremica: care sunt asocierile corecte: a-1, b-1, c-1, d-2, e 2: B. a-1, b 2, c-1, d-1, e-2; c. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1 D. a-2, b-
1, c-1, d-2, e-1 E. a 2, b-1. c-2, d-1, e-1
 1987. R.I. frecatura pericardica, u.a.s.c.c.e.: A. poate avea intensitate mare. B. adesea, are un timbru caracteristic,
ca de jet de vapori; C. are o sonoritate dulce; majoritatea D. este prezenta la pacientilor (85%), E. poate disparea
dupa caieva ore, pentru a reaparea In ziua urmatoare.

1988. R.I. frecatura pericardica, u.a.s.c.c.e.:, A. are tonalitate joasa; B. poate avea pana la trei compo. nente pe cicu
cardiac C. este cel mai important semn fizic al pericarditei acute; D. uneori, apare doar cand se apasa ferm cu
diafragma stetosco- pului pe peretele toracic parasternal stanga jos E. de regula, este persistenta timp de mai multe
saptamani.

1989. R.l. frecatura pericardica, u.a.s.c.c.e.: A. adesea, are o sonoritate carac- teristica, de tip ,du-te-vino". B. rareori,
poate produce un freamat palpabil C, dispare cand respiratia este suspendata, in timp ce frecatura pleurala se aude
pe intreaga durata a ciclului respirator, D. cel mai adesea, se aude mai bine in inspiratie, cu pacientul in decubi E.
este produsa prin frecarea intre ele a celor doua foite pericardice inflamate si cu depozite de fibrina;

1990. R.l. modificarile ECG produse de pericardita acuta, u.a.s.c.c.e. A. de obicei, elevarea segmentelor ST se
limiteaza la derivapiile standard ale membrelor; B. cu revarsate apare la pacientii pericardice micii C. elevarea
segmentului PR se produce frecvent in pericardita D. elevarea segmentelor ST se explica, probabil, prin inflamatia
concomitenta a miocardului sub- E. modificarile undei T pot genera confuzie cu boala coronariana

1991. R.l. modificarile segmenteior ST (pe ECG) din pericardita acuta in comparatie cu cele din IMaA, f.d. cele doua
patologii 1. in pericardita acuta fara cantitate mare de lichid 2. in IMA: si urmatoarele trasaturi a. elevarea
segmentelor ST este, de obicei, convexa in sus: b. deprimarea reciproca a segmentelor ST este de obicei mai
proeminentar c. deprimari reciproce ale segmentelor ST apar numai in avR si uneori in V1; d. elevarea segmentelor
ST se produce pe un teritoriu extins. care sunt asocierile corecte: A., a 1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b 2,
c 2, d-1 D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1992. R.l. modificarile segmentelor ST (pe ECG) din pericardita acuta in comparatie cu cele din IMA fd. cele doua
patologi 1. in pericardita acuta fara cantitate mare de lichid; 2. in IMA: si urmatoarele trasaturi: a. segmentele ST
revin la normal dupa cateva zile b. elevarea segmentelor ST are, adesea, concavitatea in sus, c. elevarea segmentelor
ST este limitata la un anumit teritoriu; d. segmentele ST elevate revin la normal in interval de cateva ore: care sunt
asocierile corecte. A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b 2, c-1. d-1

1993. R.I. diferentele ECG dintre pericardita acuta si IMA, fd.:1. pericardita acuta fara cantitate mare de lichid; 2.
IMA; si urmatoarele trasaturi a. inversarile de unde Tapar, de obicel, dupa cateva ore, inainte ca segmentele ST sa
devina izo- electrice b. adesea apar modificari ale complexului QRS c, uneori, scade voltajul complexelor QRS: d. apar
modificari ECG secundare inflamatiei subepicardice acute; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-
2, c 1, d 2; C, a 1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1; 1994. R diferentele ECG dintre pericardita acuta
si IMA, fd.: 1. pericardita acuta fara cantitate mare de lichid 2. IMA; si urmatoarele trasaturi a, de obicei, nu exista
modificari semnificative ale complexelor QRS (isi pastreaza forma); b. undele T se inverseaza (nega- tiveaza) dupa ce
segmentele ST revin la normali c. se produce crestarea si pierde- rea in amplitudine a undei R: d. adesea, apar unde
Q: care sunt asocierile corecte:A B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1: D. a 2, b 1, c 1, d-2;

1995. F.d. cele patru stadii prin care trec, in mod tipic, modificarile ECG din pericardita acuta: 1. stadiul 1 2. stadiul 2
3, stadiul 3 4. stadiul 4 si urmatoarele modificari a. elevare extinsa a segmentelor ST, deprimari reciproce de ST in
avR si uneori in V1. deprimarea segmentului PR: b. segmentele ST revin la normal (dupa cateva zile de la debutul
stadiul anterior): c, undele T se inverseaza negati- veaza (se poate instala cu o anumita latenta fata de stadiul
anterior) d. ECG revine la normal (la saptamani sau luni dupa debutul pericarditei acute); care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-4;B. a 3, b-1, c-4, d-2; C. a-3, b 2, c-4, d-1; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4. b-3, c-1. d-2

1996. R.l. explicatia aparitie deprimarilor reciproce de ST numai in avR si V1 in pericardita acuta. f.d.u. categorii de
miocard: 1. miocardul local 2. miocardul afiat in teritoriike diametral opuse. si urmatoarele trasaturi: a. este gros
intrucat apartine Vsi b. este subtire intrucat apartine VD c. influenta lui electrica tinde sa inalte segmentul ST; d. in
fiuenta lui electrica este dominanta. e. influenta lui electrica tinde sa deprime segmentul ST care sunt asocierile
corecte: A. a-1. b-2. c-1, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c 2, d-2, e-1; c. a-2, b-1, c 1. d-2. e-2 D. a 2, b-2, c-1. d-1, e-2; E. a-2, b-2,
c-2, d-1, e-1:

1997. F.d.u. modificari ECG provocate de pericardita acuta: 1. deprimari reciproce ale segmentelor ST apar numai in
avR si uneori in V1 2. deprimarea segmentului PR (sub segmentul TP) 3, elevarea elor ST se segment produce pe un
teritoriu extins; si urmatoarele explicatii: a. si epicardul atrial este afectat; b. intreaga suprafata a epicardului este a
c. influenta electrica a miocardului situat diametral opus o depaseste pe cea a inflamatiei subepicardice locale care
sunt asocierile corecte: B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1998. F.d.u. modificari ECG provocate de pericardita acuta: 1. aritmii atriale (extrasistole, fibrilatie) 2. elevarea
segmentelor ST; 3. voltaj QRS redus; si urmatoarele explicatii a. inflamatia subepicardica acuta; b. inflamatia
subepicardica determinand cresterea excitabilitatii celulelor miocardice; c. cantitate mare de lichid pericardic
mascand evenimentele electrice miocardice; care sunt asocierile corecte:A. a-1, b-2, C-3. b-3, c-2; D. a 2, b 3, c-1; E.
a-3, b-2, c-1;

1999. R.I. diferentierea pericarditei acute de repolarizarea precoce, f.d.u. doua situatii: 1. repolarizarea precoce
pericardita acuta; 2. repolarizarea precoce. 3. pencardita acuta urmatoarele trasaturi: a. proces patologic. b. undele
T nu cresc in amplitudine c. elevare extinsa a segmentului ST. mai proeminenta in derivatiile precordiale stangi; d.
raportul STITnu depaseste 0,25; Care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2. c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a-2. b-1, c 3,
d-3 D. a 3. b-1, c-3, d-2; E. a-3, b-3, c-1, d-2;

2000. R.l. diferentierea pericarditei acute de repolarizarea precoce, f.d.u. doua situatii: 1. repolarizarea precoce
pericardita acuta. 2. repolarizarea precoce 3. pericardita acuta; si urmatoarele trasaturi a. undele T sunt de obicei
inalte; b. elevare extinsa a segmentului ST, mai proeminenta in derivatiile precordiale stang c. varianta normala d.
raportul STIT depaseste 0,25 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a 2, b 1, c 2, d-3; C. a 2, b-2, c-1, d-3;
D. a 2, b 2, c-3, d-1; E. a 2,b-3, c-1, d-2; Revarsatul pericardic

2001. R.I. revarsatul lichidian pericardic (RLP), u.a.s.c.c.e. A. In pericardita acuta, RLP este de obicei asociat cu durere
si/sau modificari ECG caracteristice; B. RLP mareste silueta cardiaca (la radiografie); C. RLP este frecvent dupa
infarctul miocardic; D. riscul de instalare a TmpC este cu atat mai mare cu cat se dezvolta intr-un interval de timp
mai lung E. RLP are aproape intotdeauna caracteristicile fizice ale unui transsudat

2002. R.I. revarsatul lichidian pericardic, u.a.s.c.c.e.: 2 RLP este frecvent dupa interventiile chirurgicale pe cord; B.
RLP matitatea de ECG C.RLP este important din punct vedere in primul rand prin riscul de cronicizare; D. In mod
caracteristic se constata pe ECG hipervoltaj E. la Eco, lichidul pericardic apare ca un spatiu hiperecogen

2003. u.f.d.f.d examenul fizic in caz de revarsat pericardic s.c.f.c.e. A. Cand, la examenul fizic, se B. constata o marire
a matitatii C. cardiace, estomparea zgomotelor. D. cardiace pledeaza pentru E. cardiomegalie, mai degraba decat
pentru revarsatui pericardic. 2004. R.l. datele de examen fizic in revarsat pericardic, de u.a.s.c.c.e. A. intrucat
determina o marire a matitatii cardiace, poate fi dificil de diferentiat, la examenul fizic, de dilatarea cardiaca B.
estomparea zgomotelor cardiace pledeaza pentru prezenta unui revarsat pericardic; C. cand se dezvolta revarsatul
pericardic, frecatura pericardica tinde sa se accentueze D. socul apexian poate sa dispara; E. uneori, socul apexian
ramane palpabil, lateral insa de marginea stanga a matitatii cardiace

2005. C.d.u. elemente nu concorda cu fenomenele compresive pro- duse de revarsatele pericardice mari (si care
constituie semnul Ewart A. baza plamanului stang hiperae- rata B. mica zona de te sub unghiul scapulei stangi; C.
diminuarea vibra!iilor vocale; D. egofonie E, semne de condensare pulmona ra cu bronhie obstruata

2006. U.f.d.f.d. radiografia toracica in caz de revarsat pericardic s.c.f.c.e. A. In mod caracteristic, finiile stra- lucitoare
de grasime pericardica. B. se pot observa adanc in interio- rul siluetei cardiopericardice; C. separate find de marginea
acesteia prin lichidul pericardic. D. prin contrast cu situatia normala (in absenya lichidului pericardic) cand aceste; E.
linii se observa In exteriorul siluetei cardiopericardice.
2007. R.l. aspectele care pot sa apara pe radiografia toracica in caz de revarsat pericardic, u.a.s.c.ce A silueta
cardiaca poate fi normala sau aproape normala: B. frapeaza contrastul dintre cardio- megalie si prezenta in
vasculare C. umbra cardiaca poate avea configuratie in "picatura"; D. contururile normale ale siluetei cardiace se
accentueaza: E. examinarea radioscopica poate evidentia amplificarea pulsatiilor ventriculare;

2008. R.I. diagnosticul lichidului pericardic, f.d.u. tehnici imagistice: 1. EcoCG 2. TCI RMN si urmatoarele trasaturi: a.
poate fi efectuata la patul bolnavului b. poate confirma diagnosticul de lichid c. poate fi superioara in detectarea
ingrosarii pericardicei d. este sensibila. specifica, simpla, neinvaziva; e. permite localizarea si estimarea cantitatii de
lichid pericardic. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2 B. a-1. b-2, c-1, d-1, e-2 C. a-1, b-2, c 2, d-1, e-1
D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-1; E. a 2, b-2, c. 1. d-1, e-1

2009. R.l. diagnosticul lichidului pericardic, f.d.u. tehnici imagistice: 1. EcoCG 2. TC/ RMN si urmatoareie trasaturi: a.
poate fi superioara in detectarea revarsatelor pericardice loculate; b. este cea mai eficienta tehnica paraclinica de
diagnostic disponibila c. poate identifica TmpC insotitoare; d. poate confirma diagnosticul de ingrosare pericardica;
care sunt asocierile corecte: B. a 1. b-2, c-1, d-2 C. a 1, b 2, c 2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b 2, c 1. d-1

2010. R.l. rolul EcoCG transtoracice bidimensionale in diagnosticul revarsatului pericardic, f.d.u. vari antecantitative:
1. revarsat pericardic mici 2. revarsat pericardic mai mare 3, revarsat pericardic (foarte) mare; si urmatoarele
trasaturi a. amplitudinea miscarii de pendulare alterneaza: b. inima poate pendula liber in sacul pericardic c. se
observa un spatu relativ hipoecogen intre pericardul posterior si epicardul VS care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2,
c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

2011. R.l. rolul EcoCG transtoracice bidimensionale in diagnosticul revarsatului pericardic, f.d.u. variante cantitative:
1. revarsat pericardic mic. 2. revarsat pericardic mai mare; 3. revarsat pericardic (foarte) mare; si urmatoarele
trasaturi: a, lichidul se observa doar posterior. b. miscarea de pendulare poate fi asociata cu alternanta electrica pe
ECG; c. se observaun spatiu en intre peretele anterior al VD si pericardul parietal imediat sub peretele toracic
anterior; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c 3. D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2012. R.l. pericardiocenteza u.a.s.c.c.e.: A. Au lichidul pericardic poate indepartat in scopuri diagnostice si/ sau
terapeutice: B. pericardiocenteza este contra- indicata in caz de TmpC: c. se introduce in spatiul pericardic un ac
atasat la un electrod ECG corect pamantat D. de obicei, se prefera un abord E. este preferabil ca punctia peri-
cardica sa fie realizata sub control f presiunea intrapericardica trebui masurata dupa de aspirarea G. cavitatea
pericardica trebui drenata cat mai bine

2013. F.d.u. tipuri fiziopatologice/ categorii etiologice de lichid pericardic. 1. Trassudat 2. cauza obisnuita de lichid
sangu- inolent In tarile dezvoltate; 3. cauza posibila de lichid sangu- si urmatoarele afectiuni:b. insuficienta cardiaca;
c. infarct miocardic fin special dupa administrarea de anticoagulant); d. pericardita uremica: care sunt asocieriie
corecte: A a-1, b-3, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-3; C. a-2. b 3, c-1, d-3 D. a-3, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

2014. F.d.u. tipuri fiziopatologice/ categorii etiologice de bchid pericardic 1. transsudat; 2. cauza obisnuita de lichid
sangu- inolent in Varile in curs de dezvol- tare: 3. cauza posibila de lichid sangu- inolent: si urmatoarele afectiuni: a.
tuberculoza b. insuficienta cardiaca; c. febra reumatismala (reumatism articular acut). d. leziune cardiaca; care sunt
asocierile corecte: A. a 2, b-1, c-3, d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b 3, c 1. d-
2; Tamponada cardiaca

2015. U.f.d.f.d. TmpC s.c.f.c.e.: A. TmpC reprezinta acumularea de lichid in sacul; B. pericardic intr-o cantitate sufici
enta pentru a impiedica; C. sever evacuarea sangelui din: D. ventriculi,E motiv pentru care, poate fi fatala daca
tratamentul este instituit prea rapid.

2016. F.d.u. afirmatii r.I. TmpC: 1. se acumuleaza lichid pericardic sub presiune crescuta; 2. in multe situatii nu este
evidenta nici o cauza de boala pericardica; 3. tratamentul imediat poale salva viasa pacientului; si u. consecinte ale
acestora: a. pentru a diagnostica TmpC, este necesar un indice inalt de suspi- b. umplerea ventriculara este
impiedicata: c. trebuie luate masuri prompte pentru stabilirea diagnosticului prin EcoCG: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3. c-2: C. a 2. b-1, c-3; D. a 3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1

2017. C.d.u. aspecte este cel mai important in producerea consecintelor hmd. ale TmpC: A, cantitatea de lichid: B.
ritmul in care se acumuleaza lichidul; C. presiunea lichidului D. cauza lichidului: E. locul unde se acumuleaza lichidul

2018. R.I. TmpC, u.a.s.c.c.e.: A. alternanta electrica pe ECG apare cand exista o cantitate relativ mica de lichid In
sacul pericardic; B, caracteristica este egalizarea presiunilor sistolice C. trasaturile clinice principale ale TmpC
constituie triada Beck: D. fiecare din componentele triadei Beck reflecta una dintre trasaturile fiziopatologice
esentiale ale TmpC E. marire siluetei cardiace este evidenta in TmpC acuta mai putin decat in cea subacuta sau
cronica;

2019. R.l. modificarile hmd. din Tmpo, u.a.s.c.cae.: A. presiunea intrapericardica este scazuta B. PCP devine
(aproape) egala cu presiunile sistolice din AD, din VD si din apu C. presiunea pericardica devine egala cu presiunea
din AD: D. crestere inspiratorie normala a volumului VD determina o crestere a volumului VS; E. lipseste semnul
Kussmaul;

2020. U f.d.f.d. modificarile hmd. din TmpC, s.cf.cae, A. Semnul Kussmaul este prezent: B. Intrucat cresterea
inspiratorie a presiunii intratoracice; C. nu se poate reflecta asupra pre- siunii din AS data fiind: D. compresia
exercitata asupra E. acestuia de valva tricuspida.

2021. F.d. cele trei trasaturi hmd. principale ale TmpC: a. scaderea DC. b, cresterea presiunilor intracardiace c.
limitarea umplerii ventriculare: care este Inlantuirea temporala/ cauzala corecta:C

2022. F.d.u. evenimentel manifestari care apar in constituirea evolutia TmpC: a, jugulare turgescente; b. creste
presiunea venoasa sistemica c. cresc presiunile intracardiace d. acumularea de lichid in sacul 2 pericardic, e. limitarea
umpierii ventriculare; care este inianjuirea temporala/ cauzala corecta: D

2023. F.d.u. evenimente/ manifestari care apar in constituirea si TmpC: evolutia a. acumularea de lichid in sacul
pericardic. b. scade DC; c. limitarea umplerii ventriculare; d. cresc presiunile intracardiace; e. hipoTA sistemica; care
este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:A

2024. R.l. cauzele Tmpc, f.d.u. categorii comentarii aprecieri: 1. cauza de tamponada mai rara in tarile dezvoltate; 2.
perforarea miocardului din 3. sangerare in spatiul pericardic; 4. una dintre cele trei cauze mai frecvente de
tamponada si urmatoarele stari patologice: a. traumatisme cardiace b. traumatism toracic penetrant c. tuberculoza
d. boala neoplazica. care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-4, d-3 C. a-2, b-4, c-3, d-1; D. a-3, b 2, c-1. d-4; E. a-4,
b-3, c-1, d-2;

2025. R.I. cauzele TmpC, f.d.u. categorii comentarii aprecieri 1. perforarea miocardului din 2. perforarea miocardului
din interior; 3. una dintre cele trei cauze mai frecvente de tamponada; si urmatoarele stan patologice: a. interventie
coronariana b. plaga injunghiata. C. uremia Care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-2, c-3: B. a-1. b-3, c-2;C. a 2, b-1. c-
3; D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2026. F.d.u. categorii/ trasaturi r.l. Cauzele TmpC: 1. perforarea miocardului din exterior; 2. perforarea miocardului
din interior. 3. poate sa apara cand un pacient cu orice forma de pericardita acuta este tratat cu al si urmatoarele
stari patologice a. hemopericard; b. plaga impuscata: c. inserarea firelor unui stimulalor cardiac: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2027. F.d.u. categorii trasaturi r.l. cauzele TmpC: 1. perforarea miocardului din interior: 2. sangerare in spatiul
pericardic fara perforarea miocardului 3. una dintre cele trei cauze mai frecvente de tamponada; si urmatoarele stari
patologice a. pericardita idiopatica: b. operatii cardiace; c. cateterism cardiac, d. proceduri diagnostice sau
terapeutice care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-3 B. a-1, b-1.c-3, d-2; C. a-2, b-1,c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-
1: E. a-3, b-2, c-1, d-1;
2028. U.f.d.f.d. lichidul din TmpC s.c.f.c.e.: A. Cantitatea de lichid necesara; B. pentru a produce TmpC este cu atat
mai mare cu cat pericardul. C. a avut mai putin timp la dispo zie pentru D. a se intinde si a se adapta. E, la volumul
care creste progresiv.

2029. R.I. cantitatea de lichid necesara pentru a produce TmpC A. poate fi de numai 200 mL cand lichidul se dezvolta
rapid B. poate fi de peste 2000 mL in revarsatele care se dezvolta lent; C. este cu atat mai mare cu cat ritmul de
acumulare a fost mai rapid D. variaza invers cu grosimea miocardului ventricular.E. variaza direct cu grosimea peri-
cardului parietal.

2030. R.I. triada Beck din TmpC, categorii: f.d.u. 1. consecinta in amonte a TmpC; 2. cauza TmpC; 3. consecinta in aval
a TmpC; si cele trei semne ale triadei Beck: a. zgomote cardiace diminuate sau absente; b. hipoTA; c. vene jugulare
destinse care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c 2. E. a 3, b-2, c-1;
2031. RJ. explicatia semnelor produse de TmpC, fd.u. cauze: 1. impiedicarea umplerii ventriculare. 2. acumularea de
lichid in sacul pericardic 3. scaderea DC. si urmatoarele consecinte: a. cardiace diminuate sau absente; b. hipoTA: c.
venelor jugulare destinse, care sunt asocierile corecte: A, a 1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E.
a 3, b-2, c-1;

2032. TmpC poate produce u. semne clinice. A. HTA. B zgomote cardiace intarite; C. venelor jugulare colabate: D.
PVJ cu unda descendenta diminuata E. PVJ cu unda descendenta .y" adanca

2033. R.l. TmpC acuta severa u a-s.c.ce. A, determina cresterea TA: B. provoaca scaderea presiunii venoase: C. face
ca zgomotele cardiace sa fie Intarite: D. poate fi produsa de un traumatism cardiac sau de o ruptura cardiaca E, de
obicei, nu genereaza tabloul clasic complet de TmpC;

2034. in Tmpc lent dezvoltata pot sa apara, in mod caracteristic, u. manifestari clinice ce: A. manifestari similare cu
cele din pericardita acuta B. dispnee C. ortopnee. D. congestie hepatica:E. turgescenta venelor jugulare

2035. Suspiciunea de TmpC ar trebui sa fie ridicata de u. manifestari, ce. A puls paradoxal; B. semne de colaps
arterial sistemic; C. semne de crestere a presiunii se sistemice: D. cresterea pulsatiilor siluetei cardiace la
radioscopie; E. cresterea amplitudinii complexelor QRS

2036. Suspiciunea de TmpC ar trebui sa fie ridicata de u. manifestari, ce hipoTA; B. jugulare turgescente; C. staza
pulmonara; D. marire inexplicabila a matitatiil umbrei cardiace: E. altemanta electrica a undelor P. QRS si T

2037. U.f.d.f.d. pulsul paradoxal importanta ui in diagnosticul TmpC s.c.f.c eat A Este un indiciu important pentru
prezenta Tmp si consta B. in scaderea expiratorie a TAS C. mai mare de 20 mmHg (care este limita superioara a
norma- lului) si se datoreaza; D. faptului ca cei doi ventriculi sufera variatii respiratorii de E. presiune reciproce
intrucat sunt unii prin circulatia pulmonara

2038. U.f.d.f.d. pulsul paradoxal si importanta lui in diagnosticul TmpC s.c.f.c.e Pentru a fi detectat, este nece- sara
de obicei masurarea; B. sfig momanometrica a TAS in timpul respiratiei lente si profunde C. dar cand este sever,
poate fi D. detectat prin palparea pulsului arterial, sesizand cum acesta; E. devine mai puternic intr-un anu- mit
moment al respirator.

2039. Evenimentele inspiratorii care concura la geneza pulsului paradoxal in TmpC s.u.c e. A VD se dilata B, VD
comprima VS: C. volumul VS creste. D. SIV bombeaza spre dreapta; E. dispneea determina pacientul sa respire
superficial ceea ce reduce fluctuatiile presiunii intratoracice.

2040. F.d.u. evenimente care explica influenta dispneei asupra pulsului paradoxal: a. se amplifica variatia respiratorie
reciproca a volumului celor doi ventriculi; b. se amplifica fluctuatiile presiunii intratoracice; c. pacientul este fortat sa
respire amplu d. creste diferenta dintre VB al VS. in cei doi timpi respiratori; e. Creste diferenta dintre umplerea VS in
cei doi timpi respiratori; f. se accentueaza pulsul paradoxal, care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta. B
2041. R.I. diferentele dintre TmpC. PCC. CMR si IMA de VD (IMAvD) fd.u. circumstante 1. in TmpC 2. in TmpC si in
CMR, de obicei si in PCC, rareori in IMAVD 3. de obicei in TmpC si In PCC, uneori in IMAVD si urmatoarele trasaturi: -
a. revarsat pericardic vizibil ecografic. b. unda descendenta .x" adanca pe PVJ; c. egalizarea presiunilor diastolice la
cateterismul cardiac. Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3: B. a-1, b-3, c-2 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b 2, c-1

2042. U.f.d.f.d. asemanarile dintre TmpC, PCC si CMR s.cf.cle.; A. Unda x" adanca este prezenta in toate cele trei boli
intrucat B. semnifica scaderea de presiune: C. din timpul relaxarii ventriculare, care apare ca fiind ampla; D. si
brusca deoarece coboara de la un nivel inalt presiunea; E. venoasa sistemica fiind crescuta in toate cele trei boli.
2043. R.I. diferentele dintre TmpC, PCC si CMR, f.d.u. aspecte: 1. unda y adanca apare in Pcci 2. unda .y" adanca nu
apare in TmpC 3. unda adanca nu apare in si urmatoarele explicatii: a. ventriculul nu se poate relaxa din cauza
presiunii exercitate de lichid b. ventriculul nu se poate relaxa din cauza presiunii rigiditatii miocardului c. relaxarea
iniliala a ventricutului nu este stanjenita (cat timp nu seatinge limita de distensibilitate a pericardului) care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b 1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1;

2044. R.l. diferentele dintre TmpC, PCC si CMR, f.d.u. categorii: 1. in PCC: 2. in TmpC; 3. uneori in TmpC, in PCC si in
CMR: si urmatoarele trasaturi: a. hipovoltaj pe ECG; b. unda descendenta adanca pe curbele de presiune atriala si
jugulara c. colaps telediastolic ai cavitatilor drepte la Eco; care sunt asocierile corect A. a-1, b 2, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D.
a-3, b-1, c 2; E. a 3, b 2, c-1;

2045. R.l. diferentele dintre PCC, CMR si IMAVD, f.d.u. categorii: 1. In CMR; 2. in PCC; 3. in PCC si in CMR, uneori si in
IMAVD si urmatoarele trasaturi: a. Creste proportia umplerii ventriculare timpurii din totalul umplerii ventriculare si
creste viteza fiuxului transmitral: b. pericard ingrosau (si, adesea, calcificat) vizibil la Eco, TC susau RMN c. grosimea
miocardului de obicei crescuta la Eco; Care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, 2: C. a 2, b-1, c-3; D. a
2, b 3, c-1: E. a-3, b-2, c-1

2046. R.l. diferentele dintre TmpC, PCC si IMAVD, f.d.u. categorii: 1. in IMAVO: 2. in TmpC 3. in TmpC si in PCC; si
urmatoarele trasaturi a. dimensiunea VD redusa la Eco: b. exagerarea variatiei respiratorii a vitezei fluxului de sange
la Eco; c. dimensiunea VD crescuta la care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a
2, b 3, c-1;E. a-3, b-1, c-2; TmpC,

2047. R.l. diferentele dintre f.d.u. PCC, CMR si IMAVD, 1. in CMR: 2. in TmpC; alte 3. in PCC, in IMAVD (si in forme de
IVD), uneori si in CMR; si urmatoarele trasaturi: a. biopsia cardiaca este uneori utila: ECG; b. alternanta electrica pe c.
cresterea inspiratorie a presiunii venoase sistemice, evidentiata prin cresterea turgescentei jugularelor (semn
Kussmaul pozitiv): care sunt asocierile corecte: A a 1. b-2, c-3; B. a 2, b-1. c-3; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1

2048. R.l. diferentele dintre TmpC. PCC, CMR si IMAVD categorii 1. in PCC; 2. in IMAVD, rareori in CMR: 3. in TmpC,
rareori In CMR si in IMAVD: si urmatoarele trasaturi: a. galop protodiastolic; b. puls paradoxal; c. pocnitura
pericardica. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1;

2049. Infarctul de VD poate semana cu TmpC prin u. manifestari, c.e.: A., prin hipoTA: B. prin cresterea presiunii
venoase C, prin absenta undei descendente pe PVJ D. ocazional, prin pulsul paradoxal; E. prin modificarile ECG;

2050. R.l. specificitatea pulsului paradoxal in diagnosticarea TmpC, A. nu apare doar in TmpC: B. apare si la -13 din
pacientii cu C. nu este patognomonic pentru boala pericardica; D. poate fi observat in unele cazuri de criza
hipertensiva: E, poate sa apara in boala obstructiva a cailor aeriene acuta si F.este intalnit si in embolia pulmonara;

2051. R.l. TmpC cu presiune scazuta, u.a.s.c.c.e : A. este o forma usoara de TmpC B. unele situagli, coexista
hipovolemie: C. TA este mult scazuta D. Pacientii sunt asimptomatici si acuza doar simptome usoare E. diagnosticul
este EcoCG;
2052. R.I. TmpC cu presiune scazuta, u.a.s.c.c.e.: este A. presiunea intrapericardica crescuta, de la nivelurile ei usor
negative la valori pozitive de 5-10 mmHg; B. PVC este mult crescuta; C. nu apare puls paradoxal, D. uneori pacientii
au slabiciune si dispnee usoare; E. manifestarile atat hmd., cat si clinice se amelioreaza dupa pericardiocenteza.

2053. R.l. rolul EcoCG in diagnosticul TmpC., u.a.S.c.Cea: A. in timpul inspiraiei diametrul VD scade B. diametrul VS
creste: C. deschiderea vMt creste; D. adesea cavitatea VD este redusa in diametru E. in telediastoia, peretele liber
al cavitailor drepte se misca spre exterior

2054. U.f.d.f.d. rolul EcoCG Doppler in diagnosticul TmpC s.c.f.c.e: A. Evidentiaza cresterea excesiva. B. a
vitezei/fluxului prin valvele tricuspida si C. pulmonara in timpul expiratiei, cu scaderea D. reciproca a fiuxului de
sange; E. prin arterele pulmonare si prin valvele mitrala si aortica.

2056. R.l. manifestarile pericarditei acute idiopaticel virale, u.a.s.c.c.e.: A. principalele simptome sunt dispneea si
durerea precordiala.B. febra precede cu mult durerea recordiala: mani. c, similara cu cea din festari este IMA: mai
ca- D. semnul auscultator cel racteristic este pocnitura pericar- dica E. pe masura ce lichidul pericardic se
acumuleaza, auscultatia (nor mala si patologica) se accen- tueaza

2057. R.l. etiologia pericarditei acute idiopatice/ virale, fd.u. doua categori 1. termenul rdita acuta virala perica este
adecvat; 2. termenul pericardita acuta idiopatica este adecvat; si urmatoarele argumente: a. in unele cazuri, se izola
un virus din lichidul pericardic b. in unele cazuri, a fost observata cresterea nivelului de anticorp virali (asociata sau
nu cu izolarea virusului din lichidul pericardic), c. la multi pacienti, studiile serologice sunt negative: d. la multi
pacienti nu este evidenta asocierea cu o viroza respiratorie; care sunt asocierile corecle: A. a-1. b-1, c 2. d-2; B. a-1, b
2, c 2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-2 D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

2058. R. etiologia pericarditei acute idiopatice/ virale, f.d.u. doua 1. termenul pericardita acuta virala este adecvat; 2.
termenul pericardita acuta idiopatica este adecvat si urmatoarele argumente: a. cel mai adesea, o cauzalitate virala
nu poate fi stabilita; b. la multi pacienti, incercarile de a izola virusul sunt negative; c. in multe situasi, apare in
asociere cu boli de origine virala cunoscuta si este, prezumtiv, provocata de acelasi agent infectios d. In mod
obisnuit, exista in antecedentele recente o infectie respiratorie acuta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-
2; B. a 1, b-2, c-1, d-2, C. a-2, b-1. c-1, d-2 D. a 2, b-1, C-2, d-1; E. a 2, b 2. c 1, d-1

2060. R.I. manifestarile clinice ale pericarditei acute (prin contrast cu cele ale infarctului miocardic), f.d.u. evatuari de
incidenta: 1. de regula. 2. de obicei; 3. adesea; 4. ocazional; si urmatoarele manifestari: a. temperatura creste pana
la 40°C; b. o trecatura pericardica este audibila c. simptomele constitutionale sunt usoare pana la moderate; d. in
IMA, durerea precede eventuala febra: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2, b-3, c-4, d-1; C. a-3, b-
1, c 2, d-A: D. a-3, b-2, c4, d-1; E. a-4, b-3, co-2, d-1;

2061. R.I. manifestarile clinice ale pericarditei acute (prin contrast cu cele ale infarctului miocardic), fdu. evaluari de
incidenta: 1. de regula; 2. de obicei, 3. adesea 4. ocazional; si urmatoarele manifestari a, manifestarile clinice sunt
similare indiferent de cauza b. simptomele initiale sunt violente; c. apare granulocitoza urmata de limfocitoza; d.
febra si durerea precordiala se dezvolta aproape simultan; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-4, c-3, d-2; B. a 2, b-
3, c-1, d4; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-1, b 3, c 2, d-1;

2062. Care dinte u. trasaturi este rara intr-o pericardita acuta: A. se asociaza cu pleurita, pleure zie sau
pneumonita;B. este audibila o frecatura pericar- dica; C. febra si durerea precordiala apar ia 10-12 zile dupa o
presupusa boala virala. D. apare granulocitoza urmata de limfocitoza: E. simptomele initiale sunt violente;

2063. R.I. evolutia (manifestarilor) pericarditei acute, u.a.s.c.c.e. A. de obicei se acumuleaza lichid in sacul pericardic.
B. TmpC este frecventa C. de obicei, evolueaza timp cateva zile pana la 4 saptamani. D. la aproximativ un sfert din pa
cienti recidiveaza o data sau de mai multe ori E. undele T anormale pot persista timp de mai multi ani;

2064. R.l. evolutia (manifestarilor) pericarditei acute. u.a.S.c.cue. A. acumularea unei anumite canti- tati de lichid
pericardic este obisnuita B. de obicei, evolutia dureaza mai mult de o luna C. o complicatie posibila este PCC; D. de
obicei, modificarile de seg ment ST de pe ECG persista timp de mai multe luni. E. persistenta undelor T negative
poate fi o sursa de confuzie la persoanele fara un istoric ciar de pericardita Sindromul post-leziune cardiaca (SdPL)

2065. Situatiile dupa care poate sa apara SdPLC s.uce. A. situatii in care lezarea miocar- dului duce la aparitia unui
trans- sudat in cavitatea pericardica; B. operatie cardiaca; C. traumatisme cardiace penetrante. D. traumatisme
cardiace nepene trante; E. perforatia inimii cu un cateter, F. adesea, infarct miocardic.

2066. R.I. situatiile dupa care poate sa apara SdPLC, f.d.u. categorii: 1. sindromul postpericardiotomie; 2.
traumatisme cardiace penetrante; 3. traumatisme cardiace nepenetrantei urmatoarele situatii a, contuzie cardiaca
dupa o lovitura in piept b, operatie cardiaca; c. plaga prin injunghiere; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B.
a-1, b-3, c-2, D. a-3, b-1, c-2;E. a-3, b-2, c-1

2067. R.I. aspectele temporale ale SdPLC, u.a.s.c.c.e. A, de obicei, incepe la 1-4 zile dupa leziunea cardiaca; B. apare
la 1-3 zile dupa IMA C. uneori, incepe la cateva luni dupa leziunea cardiaca; D. recidivele sunt rare; E. recidivele pot
surveni pana la 2 ani sau mai mult dupa leziune; F. de obicei, accesul de boala cedeaza in 1-2 saptamani,

2068. R.I. tabloul clinic al SdPLC. f.d.u. categorii de manifestari: 1. simptomul principal 2. trasaturi importante 3.
trasaturi paraclinice care apare uneori si urmatoarele manifestari: a. durerea de pericardita acuta; b. inflamatia
pericardului si a structurilor adiacente (pleurita. pneumonita). febra cu temperatura pana la 40°C; c. modificari ECG
tipice pentru pericardita acuta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3,
c-1 E. a-3, b-1, c-2 2069, R.I. tabloul clinic al SdPLC.

2069 r.l. tabloul clinic al SdPLC, f.d.U. evaluari de incidenta: 1. de obice 2. uneori 3. rareori si urmatoarele
manifestari: a. manifestari de reactie inflamatoare sistemica (cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor,
leucocitoza. artralgii). b. tablou clinic similar pericarditei acute virale/ idiopatice; c. hipoTA si jugulare turgescente:
Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2070. R.l. lichidul pericardic din SdPLC, fd.u. evaluari de incidenta: 1. adesea; 2. uneori; 3. rareori si urmatoarele
variante a. pericardic serosanguinolent; b. pericardita fibrinoasa; c. determina tamponada care sunt asocierile
corecte: A. a 1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2C. a-2, b-1, c 3 E. a-3, 2, C-1

2071, R.I. fiziopatologia SdPLC (ale carui mecanisme nu au fost inca identificate). fdu. constatari 1. se foloseste
denumirea de sindrom post-leziune cardiaca; 2. ar putea avea un mecanism patogenic comun: 3. antigenul provine,
probabil, din tesutul miocardic si/sau din pericardul 4. infectia virala poate avea un rol etiologic, si urmatoarele
prezumtii: a. acest sindrom include situatii in care miocardul a fost lezat, cu aparitia de sange in cavitatea pericardica
b. in circulaie apar frecvent autoanticorpi fata de structurile miocardului (antisarcoiema, antimiofibrile) (dar rolul lor
precis nu a fost definit). c. bolile din acest grup par sa fie, toate, consecinta unei reacti de hipersensibilitat d.
anticorpii antivirali sunt adesea crescut la pacientii care dezvolta acest sindrom dupa o operatie cardiaca care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2, d-4; B. a-2, b-3, c-1. d-1; C. a 3. b4. c-1, d-2; D. a-4, b-3, c-1, d-2, E. a-4, b-3, c-2, d-
1;

2072. F.d.u. afirmatii r.I. diagnosticul diferential al pericarditei acute idiopatice (PAI) a. trebuie luate in considerare
toate celelalte boli care pot fi asociate cu pericardita acuta fibrinoasa; b. nu exista niciun test specific pentru PAI c.
diagnosticul de PAI este unul de excludere: care este lantul logic just:C

2073. R.l. diagnosticul diferential al pericarditei acute, f.d.u. entitati patologice: 1. IMA; 2. pericardita din sindromul
Dressler. 3. pericardita fibrinoasa acuta asociata cu IMA: si urmatoarele trasaturi/aprecieri:a. febra, durere si
frecatura pericardica in primele 4 zile dupa instalarea infarctului; b. forma de pericardita post-leziune cardiaca: c.
cresterea marcata a indicatori de A necroza miocardica d. modificarile de unda Tapar devreme (dupa cateva ore)
care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-3, d-2. B. a-2, b-1, c-1, d-3; C. a 2, b-3, c 1. d-1 D. a-3, b-1, c 2, d-1 EL a-3, b-
2, c-1, d-1;
2074. R.l. diagnosticul diferential al entitati pericarditei acute, fd.u patologice: 1. IMA. 2. pericardita din sindromul
Dressler, 3. pericardita fibrinoasa acuta asociata cu IMA: si urmatoarele trasaturi aprecieri: a. complicatie a necrozei
miocardice b. apare la 1-2 saptamani dupa un infarct miocardic. c. unde Q; d. elevari de segment ST de scurta durata,
cu modificari reciproce in derivatiile opuse care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-2, c-3. d-1; C. a
2, b-3, c-1, d-1: D. a-3, b-1, c-1.d-2 E. a-3, b-2, c-1, d-1;

2075. R.I. diagnosticul diferential al pericarditei acute idiopatice (PAI), U-a.S.C.C.e. A diferentiere de SdPLC se
bazeaza in primul rand pe simptome: B. este important ca fiecare pacient sa fie intrebat despre expunerea la
alergeni domestici c. boala autoimuna care trebuie avuta in primul rand in vedere este artrita reumatoida; D.
lupusul indus de medicamente poate determina pericardita acuta; E. diagnosticul pericarditei lupice se bazeaza pe
tabloul simptomatic. F. o greseala de diagnostic frec- venta este confundarea PAI cu IMA sau cu SdPLC si invers

2076. U.f.d.f.d. diagnosticul SdPLC s.c.f.c.e.: A Probabilitatea ca diagnosticul de SdPLC sa fie ratat creste daca B.
pericardica a fost C. precedata de un infarct miocar- dic sau de o lovitura in piept care au necesitat spitalizare. D. in
aceste condiji fiind posibil;E. ca pacientul sa nu recunoasca relatia cu pericardita

2077. R.l. diagnosticul diferenval al pericarditei acute idiopatice (PAI), u.a.S.c.ce Ar diagnosticul de PAI poate fi pus in
mod gresit intr-un caz de peri cardita post-leziune cardiaca B. este important sa distingem PAI de pericardita din
bolile autoimune de tesut conjunctiv. C. lupusul eritematos sistemic poate determina pericardita acuta D.
diagnosticul pericarditei din LES se bazeaza pe biopsia pericardica; E. medicamentele care pot induce lupus sunt
mai ales propafenona si hidroclorotiazida:

2078. R.I. diferitele forme de manifestare a afectarii pericardice in LES, f.d.u. evaluari de frecventa: 1. deseori 2.
uneori. 3. rareori si u. forme de manifestare: a. revarsat pericardic asimptomatic b. durere pericardica: c. prima
manifestare in absenja oricarei boli subiacente evidente; d. tamponada cardiaca; care sunt asocierile corecte: A. a-2,
b-1, c-2, d-3; B. a 2, b-2, c 3, d-1; C. a 2, b-3, c-1, d-2; D. a 2, b-3, c 2, d-1; E. a-3, b 2, c 1, d 2:

2079. F.d.u. forme de prezentare/ manifestare a afectarii pericardice in diverse maladii autoimune 1. pericardita
acuta dureroasa; 2. revarsat pericardic asimptomatic; si u. evaluari de incidena a. frecvent in sclerodermie: b.
frecvent in artrita reumatoida; c. ocazional in poliarterita odoasa: d. ocazional in artrita reumatoida; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d 2; B. a 1, b-2, c 2, d-1; C. a 2, b-1, c 1, d-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-
1;

2080. F.du. forme de prezentare/ manifestare a afectarii pericardice in diverse maladii autoimune: 1. pericandita
acuta dureroas 2. revarsat pericardic asimptomatic. si u. evaluari de incidenta: a. frecvent in poliarterita nodoasa: b.
frecvent in sclerodermie; c, ocazional in sclerodermie;d. frecvent in lupusul medicamentos. e, ocazional in artrita
reumatoida: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1.d-2, e-2; B. a-1. b-2. c-1, d-1. e-2; C. a-1, b 2, c-2, d-1. e-1: a-
2. b-1. c-1, d-1.e-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;

2081. R.l. diagnosticul diferential al diverselor forme de pericardita acuta cu etiopatogenie imuna, f.d.u. stari
patologice: 1. pericardita in cadrul febrei reumatismale acute (a reumatismului articular a 2. pericardita in cadrul 3.
pericardita medicamentoasa. si urmatoarele trasaturi a. tratament anterior cu procainamida, hidralazina, izoniazida,
cromoglicat sau b. facies hieratic, inexpresiv; c. semne de pancardita severa si sufluri cardiace care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2; C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, C1;

2082. R.l. diagnosticul diferential al diverselor forme de pericardita acuta cu etiopatogenie imuna, f.d.u. 1.
pericardila in cadrul poliarteritei 2. pericardita lupica. 3. pericardita post-leziune si urmatoarele trasaturi: a, apare in
intervalul de cateva saptamani dupa un infarct miocardic sau dupa o lovitura in piept: b. cresterea titrului de
anticorpi c. noduli cutanati. purpura; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, c 2, B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b 3, c-1: D. a-
3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1;
2083. R.l. diagnosticul diferential al diverselor forme de pericardita acuta cu etiopatogenie imuna, f.d.u. stari
patologice 1. pericardita in cadrul 2. pericardita lupica. 3. pericardita reumatoida; si urmatoarele trasaturi; a.
Sclerodactilie; b. artrita deformanta simetrica la articulatiile mici ale mainii; c. celulele lupice; care sunt asocierile
corecte: A, a 1, b 2, c 3. B. a 1, b-3, 2; C. a-2, b-3, 1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2085. Cauzele pericarditei purulente (cu bacteri piogene) s.u.cae. A. operatii cardiotoracice. B. terapie hormonala. C.
ruptura traheei in sacul pericardic; D. ruptura unui abces de inel valvular la un pacient cu Endinf E. septicemie avand
ca punct de plecare o pericardita aseptica: F. extinderea unei infectii de la rinichi:

2086. R.l. pericardita punulenta, u.a.s.c.ce. A. In general este afebrila B. de regula, este asociata cu sep- ticemie C.
de obicei, se asociaza cu semne de proces septic infectios cu alta localizare; D. in general, are un prognostic
favorabil; E. diagnosticul definitiv se pune prin

2087. C.d.u, este cea mai rara forma de prezentare a pericarditei tuberculoase: A pericardita acuta; B. tamponada
cardiaca C., revarsat cronic asimptomatic; D. pericardita exsudativ-constrictiva subacuta: E. PCC cronica franca

2088. Rd. pericardita tuberculoasa (Pe TBC), u a.s.c Cea A. in forma acuta, PeTBC este insotita de manifestari de
tubercu- loza sistemica activa; B. PeTBC se poate asocia cu sub- febra/ febra, transpira vesperaie, pierdere in
greutate; C. diagnosticul poate fi ajutat de un test la tuberculina pozitiv D. Pe TBC nu se asociaza cu alte determinari
tuberculoase: E. frecvent bacilii Koch pot fi cultivati din lichidul pericardicF. biopsia pericardica nu este indicata
uremica

2089. R.l. pericardita A. PeUr afecteaza pana la o treime din pacienii cu uremie cronica; B. poate sa apara si la
pacientii care fac dializa cronica (pericardita asociata cu dializa); C. Peur poate fi fibrinoasa; D. rareori PeUr este
Insotita de un revarsat pericardic. E. revarsatul pericardic poate sanguinolent; pericardica apare F. frecatura rareori
G. durerea pericardica domina tabloul clinic.

2090. R.I. relatia dintre pericardita si neoplasm, u.a.s.c.c.e. A. pericardul poate fi invadat prin extinderea unui
neoplasm invecinat B. pericardita neoplazica poate fi consecinta unor metastaze prove- nind dintr-un neoplasm aflat
la distanta: C. pericardita neoplazica poate determina tulburari de conducere; D. o complicatie frecventa a peri-
carditei neoplazice este TmpC; E. de regula, pericardita neoplazica este dureroasa: F. iradierea mediastinala (cu
scop terapeutic, pentru un neoplasm) nu produce pericardita acuta, dar poate duce la PCC cronica

2091. Afectiunile maligne cel mai frecvent implicate in eetiologia pericarditei neoplazice s u cea A cancer pancreatic
B. carcinom C. melanom malign; D. limfom E. leucemie:

2092. R.I. cauzele neobisnuite de pericardita acuta, fd.u. categorii de germeni: 1. pericardita bacteriana pericardita
3. pericardita parazitara; urmatoarele microorganisme a, echinococoza b. toxoplasmoza; C. blastomicoza d.
aspergikoza e. sifilis care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-1, c 3, d-2, e-3; B. a 2, b-1, c 3, d-3, e-2. C. a 2. b-3, c 3, d 2,
e-1; D. a-3, b 2, c-3, d-2, e-1; e E. a-3, b-3, c 2, d-2, e-1:

2093. R.l. cauzele neobisnuite de i pericardita acuta, fd.u. categorii de germeni:1. pericardita fungica. 2. pericardita
microorganisme. si urmatoarele a. b. histoplasmoza; trichineloza: o. d. candidoza care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-1, d 2: B. a-1, b-2, c 2, d-1 C. a 2, b-1, D) c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1 Revarsatul lichidian pericardic cronic
(RLPC) 2094.

2094. R.I. RLPC, u.a.s.c.c.e.: A. sunt intalnite uneori la pacienti fara istoric anterior de pericardita B. determina, prin
ele insele, putine simptome C. pot fi detectate prin descoperirea micsorari siluetei cardiace pe radiografia toracica
D. pot fi confirmate, cel mai simplu. prin TC; E. rareori sunt provocate de TBC:

2095. R.I. RLPC determinat de, f.d.u. categorii: 1. tabloul clinic obisnuit, 2. situatie in care diagnosticul de tuberculoza
trebuie avut in vedere 3. simptome sistemice care pot sa apara 4. motivul pentru care faptul de a trece cu vederea o
etiologie tuberculoasa a unui RLPC poate avea consecinte serioase; si urmatoarele descrieri: a. pierdere in greutate,
febra, fatigabilitate b. boala sistemica cronica la un pacient cu lichid pericardic; c. eficienta tratamentului d. persoana
de varsta medie sau avansata cu febra si marire a siluetei cardiace de origine nede terminata, cu sau fara cresterea
presiunii venoase; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-1, c-4, d-2; D. a-3, b-
2, c-4, d-1; E, a 4, b-1. c-2, d-3;

2096. F.d.u. afirmatii legate de posibilitatea implicarii tuberculozei (TBC) in etiologia RLPC a. trebuie efectuat testul
cutanat la tuberculina (si repetat dupa cateva saptamani);b. la orice pacient cu RLPC, diagnosticul de TBC trebuie
avut in vedere: ramane c. etiologia RLPC efectuata necunoscuta, trebuie biopsie pericardica, preferabil pri
toracotomie limitata; d. trebuie efectuata o radiografie toracica pentru depistarea tuberculozei pulmonare: e.
trebuie cautata TBC si in alte organe. temporala care este inlantuirea logica justa a)

2097. R.l. lichidul pericardic cronic care poate aparea in cadrul mixedemului, u.a.s.c.c.e. A. revarsatul pericardic
poate fi in cantitate mare B. adesea determina TmpC; C. silueta cardiaca este mult marita. D. EcoCG este necesara
pentru a diferentia cardiomegalia de revar satul pericardic E. diagnosticul de mixedem este adesea scapat din vedere
in cazul revarsatul pericardic cronic. F. la pacienii cu cardiomegalie de cauza incerta sunt indicate teste pentru functia
tiroidiana si EcoCG;

2098. R.I. boala pericardica cu colesterol, u.a.s.c.c.e A. este uneori asociata cu mixedem. B. de obicel, lichidul
pericardic este in cantitate mica; C. concentratia colesterolului in lichidul pericardic este mica, D. colesterolul
poate determina o reactia inflamatoare; E. reactia inflamatoare determinata de colesterol se rezolva fara sechele

:2100. R.l. etiologia RLPC, f.d.u. afirmatii 1. pot avea o etiologie infectioasa; 2. pot aparea in cadrul unor bali
neoplazice, inclusiv drept consecinta a tratamentului; 3. pot fi consecinta unor fistule congenitaie sau dobandite
(traumatic); si u. etiologii drept argument. a. chilopericard; b. neoplasme; c. infectii micotice; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3 C. a-2, b-1, C-3; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, C-1

2101. C.d.u. NU este o cauza frecventa de lichid pericardic sanguinolent macroscopic: A. neoplasm; B. tuberculoza C.
uremie D. scurgere dintr-un anevrism aortici E. pericardita acuta virala; Pericardita constrictiva cronica (PCC)

2102. U.f.d.f.d. PCC s.c.c.e. : A. Presiunea atriala scade rapid; B. In timpul diastolei timpurii, la. C. capatul careia
umplerea; D. ventriculara este impiedicata; E. de pericardul constrictiv.

2103. R.I. PCC, u.a.s.c.c.e. A. PCC este o forma vindecabila sau remediabila de boala cardiaca B. intrucat PCC poate fi
corectata chirurgical, este important, desi adesea dificil, sa o distingem de CMH C. la multi pacient cauza ramane
nedeterminata D) patrata" de pe curba de presiune ventriculara este caracteristic pentru PCC si, pentru TmpC; E.
aparitia semnului de .radacina patrata" in TmpC sugereaza o cantitate foarte mare de lichid pericardic;

2104. F.d.u. evenimente care se produc cu ocazia constituirii PCC: a. tesutul de reparatie se contracta progresiv
producand o cicatrice b. formarea unui esut de granulatie si ulterior fibros care oblitereaza cavitatea pericardica: c.
vindecarea resorbia unei acute (sero)fibrinoase sau a unui lichid pericardic cronic.d. umplerea ventriculilor este
stanjenita; e. incarcerarea inimii; care este inlantuirea temporatal cauzala corecta:D

2105. R.I. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie; 2. boala autoimune de tesut conjunctiv: 3. neoplazie si
urmatoarele stari patologice a. Cancer mamar b. artrita reumatoida; c, histoplasmoza: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1. c-2, E. a-3, b-2, c-1

2106. R.I. etiologia PCC f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. boala autoimuna de tesut conjunctiv: 3. neoplazie si
urmatoarele stari patologice: a. lupus eritematos sistemic; b. pericardita virala/ idiopatica recidivanta; c. limfom;
care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-22, c-3; B. a-1, b-3., c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
2107. R.I. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. traumatism; 3. neoplazie; urmatoarele stari
patologice: a. virala b. cancer pulmonar: c. operatie cardiaca de orice tip; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2, C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2108. R.I. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. neoplazie; 3. cauza nedeterminata: si urmatoarele
stari patologice:a. proliferare metastatica in sacul pericardic, care strange si comprima inima: b. episod asimptomatic
de pericardita virala idiopatica acuta c. pericardita purulenta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b 3,
C2, C. a 2, b-1, c-3; D. a-2. b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2;

2109. R.l. etiologia PCC. f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. iritatie chimica/ fizica; 3. traumatism; si urmatoarele
stari patologice: a. bacterii piogene; b. iradiere mediastinala: c. cheag de sange organizat in cavitatea pericardica;
care sunt asocierile corecte: a) B. a-1, b-3, c 2, C. a 2, b 3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2110. R.l. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. cauza frecventa in tarie in curs de dezvoltare, dar rara in tarile 2.
iritatie chimica/ fizica; 3. cauza nedeterminata si urmatoarele stari patologice: a. IR cronica de stadiu uremic tratata
prin dializa cronica; b. tuberculoza c. episod uitat de pericardita virala/ idiopatica acuta care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b 2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2111. F.d.u. evenimente legate de fiziopatologia PCC: a. unda descendenta y" (de pe curba de presiune atriala) este
intrerupta b. umplerea ventriculara este redusa brusc: c. unda descendenta -y" (pe curba de presiune atriala). d. in
diastola timpurie umplerea ventriculara decurge nestingherita. e. in a doua parte a diastolei este atinsa limita
elastica a pericardului; care este inlantuirea temporaia cauzata corecta:D

2112. R.l. asemanarile si diferentele fiziopatologice dintre PCC si TmpC, categorii: 1. atat in TmpC, cat si in PCC; 2. in
PCC, dar nu si TmpC; si u. anomalii fiziopatologice a. semnul radacinii patrate pe curba de presiune ventriculara; b.
functia cardiaca poate fi normala sau doar putin redusa, in ciuda modificarilor hmd.; c. anomalia fiziopatologica de
baza la pacientii simptomatici consta in incapacitatea ventriculilor de a se umple: d. fenomenul de egalizare
telediastolica a presiunilor, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-2;
D. a-2, b-1, C-2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

2113. R.l. asemanarile si diferentele fiziopatologice dintre PCC si TmpC, f.d.u. categorii 1. in TmpC, dar nu in si in PCC;
2. in PCC, dar nu si TmpC: 3. atat in TmpC, cat si in PCC; si u. anomalii fiziopatologice: a. pe curba de presiune atriala,
unda descendenta y" este cea mai proeminenta deflexiune: b. umplerea ventriculara este impiedicata in prima parte
a diastolei: c. volumul ventricular telediastolic este redus care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c 3: B. a 2, b-1, c-3
C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2114. R.I. asemanarile si diferentele fiziopatologice dintre PCC si TmpC, f.d.u. categorii: 1. in TmpC, dar nu in si in
PCC; 2. in PCC, dar nu si TmpC: 3. atat in TmpC, cat si in PCC; si u. anomalii fiziopatologice a. umplerea ventriculara
este impiedicata in a doua parte a diastolei; b. umplerea ventriculara este limitata de pericardul ingrosat si rigid c.
volumu-bataie este redus; d. pe curba de presiune atriala, unda descendenta .y" este absenta sau diminuatacare
sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c 2, d-3; C. a-1,b-3, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-3, c-
1, d-2;

2115. R.l. fenomenul de egalizare a presiunilor care apare in PCC si in A. include presiunile sistalice din cei doi
ventriculi: B. include presiunile medii din atri; c. include presiunile medii din arterele pulmonare D. include
presiunile medii din venele sistemice: E. presupune scaderea fata de normal a presiunilor vizate; F. presupune ca
presiunile vizate ating niveluri similare, adica se afla in interval de maxim 10 mmHig una fata de cealalta;

2116. R.l. afectarea miocardului in PCC, u.a.S.C Cale. A. functia miocardica este intotdea- una afectata B. procesul
fibrotic pericardic nu se extinde la miocard; C. pot sa apara leziuni cicatriciale miocardice D. celulele miocardice se
pot atrofia E. leziunile miocardice nu sunt, im plicate in producerea manifesta- rilor clinice
2117. R.I. unda descendenta y din PCC, u.a.s.c.c e. A. apare pe curbele de presiune venoasa centrala si ventriculara
dreapta si stanga: B. este adanca C. urmeaza dupa o unda descen- denta putin adanca; D. reflecta umplerea lenta,
intar- ziata a ventriculilor. E. este intrerupta de scaderea rapida a presiunii atriale;

2118. R.I. modificari hmd. din PCC, A. genereaza modificari caracteris tice pe curba de presiune atriala, care sunt
transmise venelor jugu- iare, unde pot fi recunoscute prin n specie B. sunt patognomonice pentru PCC C. la capatul
diastolei tarzii, umplerea ventriculara este impie- dicata de D. pe curbele de presiune venoasa si atriala, genereaza
un contur in forma de M", datorat celor doua unde ascendente a" si dc" E. modificari hmd, similare pot fi bservate
si in cardiomiopatiile dilatative F. sunt specifice pentru procesul de restrictie a umplerii ventriculare. indiferent de
procesul patologic subiacent: G: curbele de presiune din ambii ventriculi prezinta semnul caracterristic de radacina
patrata timpul sistolei;

2119. R.l. tabloul clinic al PCC, f.d.u. evaluari de incidenta: 1. frecvent: 2. frecvent si se poate mentine chiar dupa
tratament diuretic intensiv; 3. in cazurile avansate: si urmatoarele manifestari: a. abdomen proeminent, cu
circumferinta crescuta prin lichid de ascita si disconfort abdominal, b. casexie c. turgescenta venelor jugulare; d.
crestere in greutate: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3 B. a 1, b 2, c-1, d-3 C. a-1. b-3, c 2, d-1 D. a-3, b-
1, c-2, d-1; E. a 3, b-2, c 1, d-1;

2120. R.l. tabloul clinic al PCC f.d.u. evaluari de incidenta: 1. frecvent, 2. in cazurile avansate: 3. foarte rar, si
urmatoarele manifestari a. IVS acuta (EPA); b. aspect de bolnav cronici c. edem periferic, hepatomegalie congestiva:
d. scaderea masei musculare scheletice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1.c-2, d-3; B. a-1, 3, c-1, d-2: C. a 2, b-
1, c-1, d-3 D. a-3, b-1, c-1, d-2 E, a-3, b-1, c 2, d-1

2121. R.l. tabloul clinic al PCC, f.d.u. evaluari de incidenta: 1, frecvent; 2. uneori, dar rareori de severitate marcata 3.
In cazurile avansate: si urmatoarele manifestari: b. anasarcai c. oboseala, dispnee de efort; d. presiunea venoasa nu
scade in timpul inspiratiei (semnul Kussmaul). care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, d-1 8B a-2, b-3, c-1, d-1 C.
a-3, b-1, c-1, d-2; D. a-3, b-1, c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

2122. R.I. tabloul clinic al PCC, f.d.u. explicatii 1. presiune crescuta in venele sistemice; 2. ascita; 3. retentie
hidrosalina: si urmatoarele consecine directe: a. hepatomegalie, b. abdomen proeminent c, crestere in greutate: d.
jugulare turgescente; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-3, c 1. d-1 D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3,
b-1, c-2, d-1 2123. R.I. tabloul clinic al PCC, f.d.u. explicatii 1. presiune crescuta in venele sistemice 2. limitarea
umplerii ventriculare; 3. scaderea DC; si urmatoarele consecinte directe: a. astenie b. splenomegalie: c. presiunea
venoasa nu scade in timpul inspiratiei (semnul Kussmaul): d. edem care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-3, d-2 B.
a 2. b-1, c-1, d-3; C. a 2, b 3, c-1, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-1; E. a-3, b 2, c-1, d-1

2124. Semnul Kussmaul (presiunea venoasa nu scade in timpul inspiratie) este produs de u. afectiuni, ce. A.
tamponada cardiaca; B. stenoza tricuspidiana C. infarct de D. CMH: E. IVS de diverse cauze:

2125. R.l. diversele manifestari care pot fi produse de PCC, U.a.s.c.c.e. A TA diferentiala este crescuta; B. la 113 din
pacienti, se poate delecta puls paradoxal: C. hepatomegalia congestiva este pronuntata poate afecta functia
hepatica; D. ascita este de obicei mai impor- tanta decat edemul decliv. E, la -1/2 din pacienti inima are dimensiuni
normale; F. daca exista cardiomegalie aceasta este rareori foarte importanta G. socul apexian are amplitudine
crescuta

2126. R.l. semnele fizice pe care le poate genera PCC, u a.s.c ce,A un semn caracteristic este bombarea apexului in
sistola si retractia in diastola B. zgomotele cardiace sunt accentuate C. uneori, se poate ausculta suflu diastolic de
lAo; D. poate sa apara un al treilea zgomot cardiac numit frecatura E. splina poate deveni palpabila;

2127. R.L. pocnitura pericardica. u.a.S.c.c.e. carac- A. este un semn auscultator teristic PCC: B. se aude cel mai bine
parasternal SUS. diastola; C. se produce tardiv in D. apare la 0,09-0,12 s dupa inchi- derea vMt. E. coincide cu
accelerarea brusca a umplerii ventriculare;
2128. F.d.U. evenimente/ manifestari care pot sa apara in evolutia unei pericardite constrictive in asociere cu
aparitia splenomegaliei: a. limitarea umplerii ventriculare b. crestere persistenta a presiuni venoase sistemice: c.
pericard ingrosat d. splenomegalie congestiva e. splina palpabila care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:C

2129. F.d.u. constatari/ concluzii clinice la un pacient cu splenomegalie si alte elemente compatibile cu o PCC: a.
suspiciune de PCC; b. nu are endocardi infectioasa ta c. are splenomegalie: d. are semne sugerand Iccgi e. nu are
valvulopatie tricuspidiana; care este secventa cel mai frecvent intalnita in practica: A, a DD . d

2130. F.d.u. evenimente care pot sa apara in evolutia unei pericardite constrictive in asociere cu unele manifestari
intestinale: a, gastroenteropatie pierzatoare de proteine b, hepatomegalie congestiva: c. perturbarea drenajului
limfatic de la intestinul subire;d. crestere persistenta a presiunii e venoase sistemice; e. hipertensiune portala: f
hipoalbuminemie care este lantul cauzal corect C :

2131. F.d.u. manifestari care pot sa apara in fazele avansate ale PCC: 1. si miastenie; 3. astenie musculara si
urmatoarele cauze directe: de a. pierzatoare b. proteinurie c. atrofie musculara; d. hipoirigalie periferica: care sunt
asocierile corecte: A. a. 1, b-1. c-3, d-2; B. a-1, b- 3, c-1, d-2; C. a-2, b-1. c-1. d-3; D. a-2, b-1. c-3, d-1 E. a-3, b-2. c-1,
d-1;

2132. F.d.u. manifestari care pot sa apara in fazele avansate ale PCC: 1. hipoalbuminemie 2. amiotrofie si miastenie;
3. atrofie musculara si urmatoarele cauze directe a. scaderea irigatiei periferice; b. proteinurie c. disfuncie
hepatocitara d. hipoproteinemie, care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, d-1 B. a-1, b-3, c-2, d-1; C D. a-3, b-1,
c-1, d-2. E. a-3, b 2, c-1, d-1:

2133. Modificari ECG asociate cu PCC s.u.c.e. A. hipervoltaj al complexelor QRS; B. unde Tinalte; C. unde T
inversate (negative); D. la pacientii in ritm sinusal, unda P inalta si ingusta; E. fibrilaia ventriculara;

2134. U.f.d.f.d. PCC s.c.f.c.e A. Ambele atrii se pot dilata din: B. cauza presiunilor de umplere; C. crescute din
ventricul, iar dilata- rea AS va face unda P ascutita; D. si bilida, mai ales daca se vede bine si varful corespunzator
AD; E. in condiliile dilatarii AD. 2135. RI, valoarea investigatiilor imagistice in PCC. u.a.s.c.g.e.: A. EcoCG nu poate
exclude categoric diagnosticul B. la EcoCG, se constata deplasarea spre dreapta a SIV in timpul nspiratie toracica,
silueta C. pe radiografia cardiaca are dimensiuni normale sau usor marite; D. pe radiografia toracica se va, uneori,
calcificari pericardice E. RMN si TC au acuratete mai mica decat EcoCG in afirmarea sau excluderea ingrosarii
pericardice 2136. f.d.f.d. PCC s.c.f.cae.: ingrosarea pericardului B. si calcificarea pericardica stabilesc diagnosticul de
PCC; C. intrucat ambele pot fi prezente: D. fara a perturba semnificativ, E. golirea ventriculara.

2137. F.d.u. constatari/ gesturi/ concluzii clinice la un pacient cu hepatomegalie si alte elemente compatibile cu o
PCC: a. hepatomegatie si ascita refractara la tratament, iar semnele fizice obisnuite de boala cardiaca (sufluri,
cardiomegalie) modeste sau absente; b. tabloul clinic sugestiv pentru ciroza hepatica induce riscul unui diagnostic
gresit de ciroza hepatica c. diagnostic de pericardita cronica constrictiva d. la o inspectie atenta, se constata vene
jugulare superficiale turgescente e. la o cautare atenta, se descopera unui pericard calcificat (radiografia toracica)
silsau ingrosat (TC sau RMN); care este secventa cel mai frecvent intalnita in practica: a

2138. U.f.d.f.d. un pacient cu semne de ICCg si alte elemente compatibile cu o PCC s.c.c.e. A. Daca la un pacient cu
manifestari de ICCg progresiva. invalidanta si refractara la; B. tratament este prezenta vreo trasatura de boala
cardiaca; e C. constrictiva trebuie realizate cele mai atente si mai detaliate investigatii clinice si paraclinice: D. cu
scopul de a stabili sau infirma diagnosticul de PCC; E. intrucat sansele unui tratament eficient sunt mai mici decat la
un cient cu CMR

2139. Modificari ecografice caracteristice pentru PCC s.u.c.e. A. ingrosare pe B. dilatare C. dilatarea venei cave
inferioare; D. dilatarea venelor hepatice; E. oprirea abrupta a umplerii ventri culare in telesistoia F. functie
ventriculara sistotica deficitara: G. aplatizarea peretelui posterior al VS
2140. F.d.u. modificari respiratorii ale fluxului de sange prin diferite teritorii in PCC (v.fd. viteza diastolic) fluxului 1.
creste excesiv in inspiratie si scade in expiratie. 2. scade excesiv in inspiratie si creste in expiratie; si urmatoarele
localizari: a. v.fd, prin valva mitrala; b. v.f.d. in teritoriul aflat la dreapta fata de capilarul pulmonar; c. v.fd. prin
venele cave; d. v.f.d. prin venele pulmonare: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, 2, d-2 B. a 1, b-2, c-1, d-2; C. a-
1, b 2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1,d-2; E. a-2, b-2, c-1. d-1:

2141. F.d.u. modificari respiratorii ale fluxului de sange prin diferite teritorii in PCC (v.fd. viteza fluxului diastolic).
1.creste excesiv in timpul inspira- tiei si scade in timpul expiratiei. 2. scade excesiv in timpul inspira- tiei si creste in
timpul expiratiei: si Urmatoarele localizari a. v.f.d. prin valva tricuspida; b. v.f.d. care patrunde in AD; c. v.fd. care
patrunde in AS; d. v.fd. in teritoriul aflat la stanga fata de capitarul pulmonar, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
1, c 2, d-2; B. a-1, b 2, c 2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b 2, c-1. d-1;

2142. R.I. diferentierea cPc de PCC, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. atat in CPC, cat si in PCC; 2. in CPC, dar nu si in PCC.
si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. de obicei, inima nu este marita; b. semnul Kussmaul este negativ. c. poate sa
apara puls paradoxal; d. presiunea venoasa (turgescenta venelor jugulare superficiale) scade in timpul inspiratiei.e.
apare hipertensiune venoasa sistemica severa, fara con- gestie pulmonara: boala f, de obicei, este evidenta o
pulmonara avansata; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2, 1; B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f2; C, a 2, b-1,
c-1, d-2, e-1, f 2, D. a-2, b-1, c 2, d-1, e 2, f1: E. a-2, b 2, c-2, d-1, e-1, f-1;

2143. StTr poate avea u. trasaturi similare cu cele din PCC, ce. A hepatomegalie congestiva. B. splenomegalie; C.
ascita D. turgescenta venelor jugulare superficiaie E. manifestari de ics proeminente;

2144. Aspecte care deosebesc StTr de PCC s.u.c.e. A. suflul sistolic caracteristic; B asocierea cu StMt C. nu apare puis
paradoxal D. nu apare o unda descendenta -y" abrupta si adanca pe curba de presiune a venelor jugulare: E. istoricul
de febra reumatica sisau de cardiopatie reumatismaa

2145 Aspecte clinice care favorizeaza diagnosticul de CMR fata de cel de PCC cronica s.u.c.e. A, soc apexian sters; B.
umbral matitatea cardiaca de dimensiuni normale C. ortopnee marcata: D. episoade de IVS acuta: E. clicuri de
ejectie:

2146. U.f.d.f.d. diferentierea PCC de CMR s.c.fgue. A. EcoCG si mai ales TC si RMN: B. sunt foarte utile intrucat: C.
deosebesc net subtierea D. peretilor ventriculari din CMR de ingrosarea E. (uneori, insotita de calcificarea)
pericardului din PCC.

2147. R.l. diferenjerea Pcc de CMR, u.a.s.c.c eu: A. Modificarile caracteristice biopsia endomiocardica sunt un
argument pentru PCC; B. hipovoltajul pe ECG pledeaza pentru CMR C. restrictia umplerii ventriculare este prezenta
doar in CMR: D. unde s patologice pe EcG inclina balanta spre CMR E. blocul de ramura pe ECG favori- zeaza
diagnosticul de CMR: F. accentuarea variatiei respiratorii a vitezelor fluxurilor AV. (la EcoCG Doppler) este
caracteristica pentru CMR, dar nu si pentru PCC;191

2148. R.l. modificarile EcoCG din A aspectul caracteristic pentru PCC este lichidul pericardic cu flocoane de fibrina;
B, ecoul distinct care poate fi observat in spatele peretelui ven- stang reprezinta depuneri de fibrina C. SIV este
impins spre stanga in timpul inspiratiei; D. peretele VS se misca abrupt spre interior in protodiastola, iar apoi
ramane plat E, la EcoCG Doppier se constata diminuarea variatiei respiratorii a vitezelor fluxurilor AV.

2149. R.I. boala constrictiva oculta a pericardului, u.a.s.c.c.e. : poate determina oboseala dispnee B. pacientii pot
acuza durere in C. examenul clinic si investigatiile paraclinice uzuale nu permit dece- larea cauzei simptomelor, D.
nici o manifestare evidenta a bolii pericardice nu este prezenta; E. in conditii bazele, echilibrarea diastolica a
presiunilor intracar- diace indica diagnosticul: boala constrictiva

2150. U f.d.f.d oculta a pericardului s.c.f.gue. A. Diagnosticul este sugerat de B. echilibrarea sistolica a C. presiunilor
intracardiace atriale si ventriculare dupa administrarea; D. intravenoasa rapida a 1000 mL E, de ser fiziologic (la fel ca
si in PCC clinic manifesta).
2151. R.l. pericardita subacuta exsudativ-constrictiva (PSEC), caracterizata de A. PSEC este e combinatia de revarsat
lichidian sub tensiune in spatiul pericardic si constrictia inimii prin pericardul ngrosat B. PSEC are in comun o serie de
trasaturi atat cu revarsatul pericardic cronic, care produce compresie cardiaca, cat si cu constrictia pericardica; a C.
In general, inima apare micsorata (la examenul fizic, pe radiografia toracica) D. pulsul paradoxal exclude diagnostic
de PSEC E. de regula, PSEC se vindeca fara

2152. U.f.d.f.d. pericardita subacuta s.c.f A. In timpul sistolei ventriculare, pe curbele de presiune atriala si B.
venoasa jugulara apare o unda descendenta X putin adanca: C. consecinta a scaderii presiunii atrialel venoase (in
mod caracteristic scazute in aceasta; D. afectiune) atat prin deplasarea in sus a valvelor atrioventriculare inchise
cat si E. prin compresia peretilor atriilor. 2153. F.d.u. evenimente care apar in cadrul pericarditei subacute exsudativ
constrictive (ca cadrul TmpC) a. unda descendenta adanca pe curbele de presiune atriala si venoasa jugulara; b.
scaderea marcata a presiunii din atri c. scaderea presiunii in sacul pericardic; d. contraci

a ventriculiior: e. Sucti spre exterior a unea peretilor atriilor, f. reducerea volumului ventriculilor: care este inlanuirea
temporala cauzala corecta C

2154. U.f.d.f.d. pericardita subacuta exsudativ-constrictiva s.c.f.cae. A. Prin contrast cu PCC; B. pe curbele de
presiune atriala si C. venoasa juguiara apare o unda descendenta y" adanca; D. din cauza compresiei exercitate de
lichidul sub tensiune din sacul E. pericardic similara cu cea din constrictia pericardica

2155. U.f.d.f.d. pericardita subacuta exsudativ-constrictiva s.c.c.e.: A. Punctia pericardica determina: B. aparigia unei
unde descendente Hy" adanci pe curbehe de presiune; C. atriala si venoasa jugulara; D. unda descendenta X, nefiind
prezenta nici dupa; E. efectuarea pericardiocentezei

2156. In pericardita subacuta exsudativ-constrictiva, punctia pericardica poate sa produca u. modificari, A. virarea
modificarilor fiziologice de la cele de tip constrictie peri- cardica la cele de tip TmpC; B. semnul de inadacina
patrata" pe curba de presiune ventriculara; c. o unda descendenta nx adanca pe curbele de presiune atriala si
venoasa jugulara; D. cresterea presiunii intrapericardice E. scaderea, dar nu la normal, a presiunii arteriale
sistemice;

2157. Pericardita exsudativ-constrictiva subacuta poate fi cauzata de u. afectiuni, c.e. A. tuberculoza B. atacuri
multiple de pericardita a acuta idiopatica; C. tratament cu citostatice D. pericardita traumatica; E. insuficienta
cardiaca congestiva; F. spondilita anchitozanta:

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

C.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. Creste presiunea as
2. Creste presiunea sistolica in vs X
3. Creste presiunea in venele pulmonare
4. Creste presiunea in capilarele pulmonare
5. Transudeaza lichid in interstitiul pulmonar

C.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. creste ptd in vs
2. creste presiunea in ad x
3. creste presiunea in venele pulmonare
4. creste presiunea in capilarele pulmonare
5. transudeaza lichid in interstitiul pulmonar
c.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. creste PTD in vs
2. scade presiunea in venele pulmonare
3. creste presiunea in as
4. creste presiunea in capilarele pulmonare
5. transudeaza lichid in interstitiul pulmonar

c.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. creste ptd in vs
2. scade presiunea in capilarele pulmonare
3. creste presiunea in as
4. creste presiunea in venele pulmonare
5. transudeaza lichid in interstitiul pulmonar

c.d.u. modificari nu este produsa de ic dreapta

1. creste presiunea in ad
2. creste presiunea sistolica in vd x
3. creste presiunea in venele sistemice
4. creste presiunea in capilarele sistemice
5. transudeaza lichid in interstitiul sistemic

c.d.u. modificari nu este produsa de ic dreapta

1. creste PTD IN VD
2. creste presiunea in AS
3. creste presiunea in venele sistemice
4. creste presiunea in cappilarele sistemice
5. transsudeaza lichid in interstitiul sistemic

C.D.U. modificari nu este produsa de ic dreapta

1. creste PTD in VD
2. scade presiunea in venele sistemice
3. creste presiunea in ad
4. creste presiunea in capilarele sistemice
5. transsudeaza lichid in interstitiul sistemic

c.d.u. modoficari nu este produsa de ic dreapta

1. creste ptd in vd
2. scade presiunea in capilarele sistemice
3. creste presiunea in ad
4. creste presiunea in venele sistemice
5. transsudeaza lichid in interstitiul sistemic

r.l. mecanismele fundamentale ale ic u.a.s.c.c.e.

1. ic e o tulburare progresiva initiata de un eveniment declansator care reduce functia de pompa a inimii
2. eficienta mecanismelor compensatoare poate fi influentata de factori care tin atat de fondul genetic cat si de
mediu
 3. disfunctia vs e suficienta pentru aparitia sindromului de ic
4. citokinele promoveaza catabolismul sistemic si pot avea in efect de tonifiere a miocardului
5. noradrenalina si angiotensina actioneaza exclusiv ca neurohormoni circulanti

r.l. mecanismele fundamentale ale ic uascce

c. SRAA actioneaza in antagonism cu sn adrenergic

e. avp e numita si hormonul natriuretic

r.l. mecanismele fundamentale ale ic uascce

b. in ic sunt inhibate eferentele sistemului nervos simpatic catre rinichi inima vase periferice, muschi
scheletici

d. avp este un vasodilatator puternic

u.f.d.f.d. mecanismele fundamentale ale ic scfce

b. compensatoare iar eliminarea lor stopeaza progresia

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1414. Referitor la decesele legate de TEV. fiind date urmatoarele proportii: 1.7% 2.34% 3.59%, si urmatoarele cauze
de deces: a TEP subit fatali b.TEV diagnosticat si tratat; c. TEP nedetectat care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b
2, c 3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2.

1415. Cu privire la riscul de TEV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. aproximativ doua treimi din
evenimentele TEV simptomatice sunt dobandite in spital, iar restul, in comunitate; B. vulnerabile la evenimentele
TEV sunt mai ales persoanele care domiciliaza si se ingrijesc singure; C. un mare numar de pacienti spitalizati au risc
crescut de TEV: D. noile date au obligat la schimbarea atitudinii profilactice in TEV: E la ora actuala, este optionala
urmarea liniilor directoare referitoare la prevenirea TEV la pacientii spitalizati.

1416. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza despre pacientii spitalizati cu risc crescut de TEV sunt corect formulate, c
e.: A 40-45% sunt pacienti chirurgicali cu risc moderat sau inalt; B. iar restul sunt pacienti medicali avand diverse
comorbiditati, cel mai adesea C insuficienta hepatica; D. boli sistemice de tesut conjunctiv, E. si accidente
ischemice tranzitorii.

1417. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitoare la conceptia actuala despre boala trombembolica
venopulmonara sunt corect formulate, c.e. A. termenul actual este de B. trombembolism pulmonar, C care
cuprinde, D tromboza venoasa superficiala; E. si trombembolismul arterial.

1418. Cu privire la diferentele si asemanarile dintre TVP si TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. TVP si TEP
reprezinta doua entitati patologice distincte; B. exista diferente importante intre TVP si TEP: C.TVP se produce de
aproximativ 3 ori mai frecvent decat TEP: D. principala complicatie a TVP izolate (fara TEP) sunt varicele E.TEP este
complicatia amenintatoare de a TVP
1419. Referitor la sindromul postflebitic, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A. este o precoce a trombozei
venoase profunde; B. apare doar la o mica parte din pacientii cu TVP C devine clinic manifest la cel mult cateva
saptamani de la episodul initial de TVP D este invalidant; E. nu are un tratament medical eficient.

1420. Cu privire la sindromul postflebitic (SPF), urmatoarele afirmatii sunt corecte. C.e. A. majoritatea pacientilor
descriu tumefactie si durere cronica la glezna si la gamba; B. simptomele se accentueaza dupa decubit dorsal
indelungat, C. in forma cea mai severa, SPF determina ischemie periferica; D. ulceratia cutanata, complicatie a
SPF, este localizata in specialla maleola laterala a membrului inferior; E. SPF reduce calitatea vietii.

1421. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care apar in cadrul sindromului postflebitic : a lezarea
ireversibila/definitiva a valvelor venoase de la membrul inferior b creste presiunea in capilarele din amonte; c creste
transsudarea de fluid in interstitiu; d valvele venoase devin incompetente; e creste presiunea in axul venos profund
care este lantul temporal/cauzal corect: A. a-d-e-b-c

1422. Referitor la manifestarile bolii trombembolice pulmonare (acute, recidivante, cronice), fiind date urmatoarele
variante 1 majoritatea TEP; 2 TEP masiv. 3.TEP repetat; 4.boala vasculara pulmonara cronica, si urmatoarele
manifestari: a.colaps cu evolutie fatala, b.dispnee la eforturi mici sau chiar in repaus. c. asimptomatic; d
hipertensiune pulmonara cronica trombembolica: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-4; B. a-2, b-4,
c-1, d-3; C. a-3, b-1, c-4, d-2D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-2, c-3, d-1.

1423. Cu privire la factorii de risc pentru TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e A trombofilia contribuie la riscul
de tromboza venoasa adesea printr-un factor de risc ereditar in combinatie cu o predispozitie dobandita; B. pacientii
cu TEP au o probabilitate mai mica de TEV recidivant decat pacientii care au doar TVP; C. factorii genetici si
dobanditi contribuie la cresterea probabilitatii de TEV: D anumite mutatii genetice autosomal dominante predispun
la TEP; E. majoritatea pacientilor cu TEV au factori genetici predispozanti identificabili. F. la majoritatea pacientilor
cu factori genetici predispozanti nu apar semne clinice de tromboza.

1424. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand factorii genetici care predispun la TEP sunt corect formulate, c.e.
A. ceie mai frecvente doua mutatii genetice; B. autosomal recesive; C. care predispun la TEP sunt mutatiile; D.genei
factorului Vili; E. si ale genei transferinei.

1425. Fiind propuse urmatoarele mecanisme care genereaza predispozitie dobandita la TVP : 1.staza venoasa 2
probabil, actiune procoagulanta: 3 exces de hormoni feminini; 4 lezarea peretelui venos; si urmatoarele situatii
predispozante la TVP: a sarcina b.fumat, c calatorii cu avionul pe distante lungi; d.interventie chirurgicala; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-2, d-3; B. a-2, b 3, c-4, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-4. D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-4, b-1,
c-3, d-2.

1426. Fiind date urmatoarele mecanisme care genereaza predispozitie dobandita la TVP :1.staza venoasa si/sau
exces hormoni de feminini feminini: 2 exces de hormoni 3 lezarea peretelui predispozante la si urmatoarele situatii a
obezitate; b traumatism; hormonala in c terapie de substitutie postmenopauza d.contraceptive orale; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c 2, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-2; C. a-2, b-3, c-2, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-2. E. a-3, b-2, c-1,
d-2.

1427. Care dintre urmatoarele stari patologice este cea mai putin susceptibila sa predispuna la tromboza venoasa: A.
sindromul anticorpilor antifosfolipidici; B. cancer C. hipertensiune arteriala sistemica; D boala pulmonara obstructiva
cronica: E insuficienta hepatica.

1428. Printre starile de hipercoagulabilitate (trombofilie) care cresc predispozitia la TEP se afla: A. rezistenta la
proteina C activata; B. excesul de proteina C; C excesul de proteina S; D. excesul de AT III (antitrombina Ill); E.
tulburari ale plasminogenului.

1429. Fiind date urmatoarele evenimente referitoare la factorul V Leiden: a trombofilie (predispozitie la fenomene
trombotice); b formarea unei proteine anormale, numita factorul V Leiden; c. modificarea unui aminoacid in
structura factorul V; d.rezistenta la actiunea anticoagulanta a proteinei C activate; e mutatie punctiforma in gena
pentru factorul V; care este lantul temporal/cauzal corect: A. a->d B. b->d C. c->b D. d->b E. e->a

1430. Despre rezistenta la proteina c activata (care este un anticoagulant urmatoarele afirmatii sunt corecte) , A este
cea mai frecventa predispozitie ereditara la fibrinoliza: B. se datoreaza unei mutatii punctiforme gena pentru
factorul V C are ca substrat o proteina care difera de factorul V normal doar prin structurile si tertiara; D are o
prevalenta mai mica la persoanele care dezvolta TEP fata de populatia generala; E. determina scadere recurentei
TVP dupa intreruperea tratamentului anticoagulant; F. este la fel de frecventa ca si deficienta de proteina S
Fiziopatologie

1431. Cu privire la locul de origine al trombilor care embolizeaza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. doar o
mica parte din pacientii cu TVP la pelvis sau la coapsa dezvolta TEP: B. majoritatea cazurilor de TEP prin emboli
plecati din venele coapsei sau ale pelvisului sunt simptomatice; C.TVP la brat genereaza un risc de TEP de
magnitudine comparabila cu TVP la coapsa D.TVP la gamba genereaza un risc de TEP de magnitudine comparabila
cu TVP la coapsa; E emboliile paradoxale se asociaza cu TVP la gamba sau la membrul superior mai rar decat cu
TVP la coapsa.

1432. Fiind date urmatoarele afirmatii despre caracteristicile TEV cu originea in venele gambei sau ale membrului
superior (comparativ cu ale coapsei): a emboliile provenind din gamba sau din membrul superior sunt mai mici; b
emboliile pot trece mai usor printr-o fereastra rotunda permeabila; c. emboliile paradoxale se asociaza mai frecvent
cu TVP de gamba sau de membru superior. d.venele gambei si ale membrului superior au diametrul mai mic; care
este a logica adecva: A. a->c B. b->c C. b->d D. c->d E. d->c

1433. Fiind date urmatoarele teritorii care fac parte din traiectoria unei embolii pulmonare avand originea in venele
pelviene sau in venele membrului inferior: a atriul drept, b ventriculul drept; c. artera pulmonara; d ramurile arterei
pulmonare; e vena cava inferioara; care este traiectoria corecta: D. e-a-b-c-d
1434. Fiind date urmatoarele teritorii care fac parte din traiectoria unei embolii paradoxale avand originea in venele
membrului inferior (de regula, in venele gambei): a atriul stang; b.fereastra ovala permeabila sau defect septal atrial;
c. vena cava inferioara; d.aorta e ventriculul stang; f atriul drept g arterele periferice; care este traiectoria corecta:

C. c-f-b-a-e-d-g

1435. Cu privire la trombii venosi (t.v.) si aptitudinea lor de a emboliza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A. tv.
se pot disloca din locul lor de formare B. odata dislocati, t.v. pot emboliza; C.t.v. pot emboliza in circulatia arteriala
pulmonara D daca sunt suficient de mari, t v. pot traversa o fereastra ovala permeabila sau un defect septal atrial;
E. t.v. nu pot ajunge in circulatia arteriala sistemica: F. aproximativ jumatate din pacientii cu TVP pelviana dezvolta
TEP:G.cel mai adesea, TEP este asimptomatic.

1436. Referitor la trombemboliile avand originea in teritoriile proximale ale membrului inferior (in venele coapsei)
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A, de obicei, au dimensiuni (relativ) mari, B. produc TEP la jumatate din
pacienti, C. daca produc TEP, acesta este, cel mai adesea, intens simptomatic; D adesea determina embolii
paradoxale; E sunt mai putin susceptibile sa determine colaps hemodinamic decat cele provenind din teritoriile
distale.

1437. Despre trombii izolati avand originea in teritoriile distale ale membrului inferior (in venele gambei)
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. genereaza un risc mult mai mic de TEP; B. de regula, nu produc embolii
paradoxale; C de regula, au dimensiuni mari, D. pot traversa o fereastra ovala permeabila de dimensiuni mici; E. nu
pot traversa un defect septal atrial de dimensiuni mici.

1438. Referitor la tromboza venoasa a membrului superior, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este favorizata
de dispozitivele intravenoase mentinute timp indelungat B. este din ce in ce mai rara: C. se asociaza cu folosirea tot
mai frecventa a venelor axilare pentru montarea de dispozitive intravenoase; D. rareori determina embolii E.
provoaca frecvent TEP

1439. Cateva dintre dispozitivele intravenoase asociate cu un risc crescut de tromboza venoasa a membrului
superior sunt urmatoarele, C.e A. cateterele venoase centrale mentinute un timp insuficient; B. cateterele venoase
centrale pentru hiperalimentatie parenterala; c.cateterele venoase centrale pentru chimioterapie D stimulatoarele
cardiace permanente; E. defibrilatoarele cardiace interne.

1440. Referitor la cauzele TEP netrombotic, fiind date urmatoarele variante: 1 tesut gras; 2.materialul de cimentare,
fragment osos 3 fluid amniotic;urmatoarele stari patologice: traumatism nepenetrant (prin contuzie); b ruptura
membranelor fetale; c interventie pentru proteza totala de sold; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B.
a 2, b-1. c-3; C. a 2, b 3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1
1441. Cu privire la cauzele TEP netrombotic, fiind date urmatoarele variante: 1 tesut gras; 2.materialul de cimentare,
fragment osos; 3 par, talc, bumbac; 4 fluid amniotic; si urmatoarele stari patologice: a fracturi de oase lungi b
interventie pentru proteza totala de genunchi; c administrarea intravenoasa de droguri, d scurgere pe langa
marginea placentara; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c 3, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-1, c-4, d-3;
D. a-3, b-4, C-2, d-1: E. a-4, b-3, c-1, d-2.

1442. Referitor la TEP netrombotic, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. poate fi usor trecut cu vederea; B.
poate fi provocat de tesut tumoral, maduva osoasa sau cheaguri de sange; C cand este cu fluid amniotic, se poate
asocia cu edem pulmonar, D. cel produs de fluidul amniotic poate duce la cresterea permeabilitatii membranei
alveolo-capilare; E este caracteristic pentru pacientii cu tromboza venoasa profunda.

1443. Referitor la modul in care se explica cele mai frecvente anomalii ale schimbului de gaze provocate de TEP, fiind
date urmatoarele anomalii: 1 scade Po2 arterial (hipoxemie); 2.creste gradientul alveolo-arterial al presiunii O2; 3
creste spatiul mort anatomic; 4.creste spatiul mort fiziologic; urmatoarele explicatii: a transferul O2 prin plamani
este ineficientb.mecanisme multiple, printre care ventilatia alveolara insuficienta de perfuzie in plamanul neafectat;
c aerul inspirat nu intra in unitatile pulmonare unde s-ar putea efectua schimbul de gaze. d.ventilatia unitatilor unde
se efectueaza schimbul de gaze depaseste fluxul de sange venos prin capilarele pulmonare; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. ia-1, b-4, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1

1444. Printre mecanismele care contribuie la producerea hipoxemiei intr-un TEP se afla urmatoarele, c.e. A.
scaderea spatiul mort alveolar ca urmare a obstructiei vasculare; B. hipoventilatia alveolara in teritoriile cu
obstructie vasculara; C. suntul stanga-spre-dreapta; D scaderea permeabilitatii membranei alveolo-capilare
(evidentiata prin cresterea transferuiui monoxidului de carbon); E. scaderea suprafetei de schimb.

1445. Fiind date utmatoarele evenimente fiziopatologice declansate de un TEP mic: a discrepanta ventilatie-perfuzie
in teritoriile aflate la distanta de embolie; b vasoconstrictie in teritoriile bine ventilate; c activarea trombocitelor
d.gradientui Po2 alveolo-arterial creste disproportionat de mult fata de dimensiunea mica a TEP: e.eliberarea de
substante vasoconstrictoare: care este lantul temporal/cauzal corect: A.c-e-b-a-d-

1446. Referitor la modificarile fiziopatologice provocate de TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. scade
rezistenta vasculara pulmonara: B. eliberarea de serotonina determina vasodilatatie; C. cea mai importanta
modificare functionala este hipercapnia,D. stimularea reflexa a receptorilor de iritatie inhiba ventilatia atveolara:
E rezistenta cailor aeriene prin bronhodilatatie.

1447. Referitor la felul in care se explica doua dintre anomaliile fiziopatologice produse de TEP, fiind date
urmatoarele anomalii: 1 creste rezistenta vasculara pulmonara; 2 scade complianta pulmonara; 3.scade transferul
monoxidului de carbon si urmatoarele mecanisme: a edem pulmonar, b eliberare de serotonina (din trombocite) c.
obstructie vasculara mecanica; d. hemoragie pulmonara; e scade suprafata disponibila pentru schimbul de gaze
pierdere de surfactant. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, 3, d-2, e-1. f-2; B. a-1, b-3, c-2, d-2, e-2, f-1: C.
a-2, b-1, c-1, d-2, le-3, f-2; D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2, f3; E. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2, f2.
1448. Referitor la rezultatele unui studiu vizand relatia dintre mortalitate si disfunctia ventriculara dreapta la
pacientii cu TEP, fiind date urmatoarele substantive dintr-o fraza (al carei predicat este au avut) 1.disfunctie;
2.pacientii, 3 mortalitate; si urmatoarele atribute ale acestor substantive: a.cu TEP. b.cu disfunctie; c. pe EcoCG
initiala; e cu tensiune arteriala sistolica>90 mmHg la prezentare; f.ventriculara dreapta: g.la 3 luni: care este lista de
asocieri corecta: A. ia-1, b-3, c-3, d-2, e-2, f-2, g-1 B. a-2, b-1, c 2, d-3, e-3, f-2, g-1; C. a-2, b-2, c-1, d-3, e-2, f-1, g-3;
D. a-2, b-3, c-1, d-2, e-2, f-3, g-1; E. a-3, b-1, c-1 d-2, e-2, f3, g 2.

1449. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de insuficienta ventriculara dreapta la pacientii cu
TEP:creste tensiunea din peretele VD: b.creste presiunea din artera pulmonara; c.VD d.disfunctia VD se agraveaza: e
creste rezistenta vasculara pulmonara; care inlantuire cauzala este corecta: D. e-b-c-a-d

1450. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care leaga disfunctia ventriculara dreapta de cea stanga la
pacientii cu TEP: a.VS, altminteri normal, este comprimat: b.umpierea diastolica a VS este impiedicata; c. contractia
VD continua si dupa ce VS incepe sa se relaxeze la sfarsitul sistolei d.septul interventricular bombeaza in VS; e scade
distensibilitatea VS; f disfunctie diastolica a VS; care inlantuire cauzala este corecta:

B. c-d-a-e-b-f

1451. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice iegate de ischemia ventriculara dreapta la pacientii cu TEP:
a creste tensiunea din peretele VD; b scade cantitate de oxigen furnizata miocardului c scade perfuzia
subendocardica; d artera coronara dreapta este comprimata: e manifestari de ischemie miocardica mergand pana la
infarct de VD; care este lantul temporal/cauzal corect: A. a-d-c-b-e

1452. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de ischemia ventriculara stanga la pacientii cu TEP: a
scade debitul VS; b.scade perfuzia arterelor coronare; c scade tensiunea arteriala sistemica:d.VS se umple insuficient;
e ischemie miocardica; care este lantul temporal/cauzal corect: D. d-a-c-b-e

1453. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care explica decesul prin insuficienta ventriculara dreapta
la pacientii cu TEP disfunctie VD; b. deces; c scade debitul VD; d.colaps circulator; e scade umpierea VS: scade debitul
VS care este lantul temporal/cauzal corect: A. a-c-e-f-d-b

1454. Referitor la disfunctia celor doi ventriculi produsa de TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. scade
tensiunea din pereteie VD: B. insuficienta cardiaca dreapta progresiva este cauza obisnuita de moarte prin TEP. C.
contractia VD este intrerupta cand VS incepe sa se relaxeze la sfarsitul sistolei; D. disfunctia diastolica a VS este
produsa prin fibrozarea peretelui, E TEP poate produce scaderea umplerii F. infarctul pulmonar indica, de obicei,
TEP masivi G. hipotensiunea arteriala (mergand pana la colaps) poate fi produsa si de un TEP mic.

1455. Cu privire la modificarile patologice care apar in infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
sindromul de condensare este rezultatul inlocuirii aerului din alveole cu exsudat inflamator; B. obstructia vasului
pulmonar se realizeaza cel mai adesea printr-un trombus format in C. in teritoriul afectat se accentueaza desenul
vascular pulmonar vizibil radiologic;D. teritoriul infarctizat este invadat de sange provenit atat retrograd din venele
pulmonare, cat si din vasele din jur. E. daca teritoriul infarctizat este adiacent pleurei, apare infiamatie pleurala.

1456. Cu privire la fiziologia si morfopatologia infarctului pulmonar (P), urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. IP
se produce prin obstruarea lumenului unei vene pulmonare, B. in aval de obstructia vasculara, creste (cel putin
initial) cantitatea de sange; C.IP este de la inceput hemoragic; D in cadrul transformarii hemoragice, alveolele se
umplu cu sange provenit din capilarele pulmonare necrozate; E. daca teritoriul infarctizat este adiacent pleurei, se
depune fibrina pe suprafata pleurei. Manifestari clinice

1457. Manifestari caracteristice pentru TVP masiva iliofemurala sunt urmatoarele, c.e. A. tumefactie marcata a
gleznei. B. durere intensa ia paiparea regiunii poplitee; C. durere importanta la palparea traiectoriei venei safene:
D. in cazurile severe, pacientul poate merge doar cu ajutorul bastonului, carjelor sau al cadrului de mers; E in cazurile
extreme, pacientul nu mai poate sa mearga.

1458. Cu privire la TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e.: A. in punerea diagnosticului, este utila identificarea
factorilor favorizanti ai unei TVP; B. este mai rar la pacientii cu fibrilatie atriala; C cel mai adesea, este precedat de o
TVP; D.TVP care-l provoaca trece rareori neobservata E semnele clasice sunt durerea, dispneea, tusea si febra.

1459. Referitor la manifestarile clinice ale a TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, A. durerea este cel mai frecvent
simptom; B. matitatea la percutie este cel mai frecvent semne C.tahicardia este un semn clasic, care este ??? Nu
scrie...D. de obicei, apare subfebrilitate; E. venele jugulare colabeaza: F. diminueaza componenta pulmonara a
zgomotului 2 (P2).

1460. Cu privire la simptomele clasice ale TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e. A., durerea este de tip
pleuritic; B. dispneea este conditionata de efort; C. tusea este mai sugestiva daca este insotita de expectoratie
mucoasa; D. oricare poate sa lipseasca: E. oricare poate sa fie unicul prezent F. aparitia repetata a oricaruia infirma
diagnosticul.

1461. Care dintre urmatoarele simptome nu face parte dintre manifestarile clasice ale TEP: A. durere; B. dispnee C
tuse D expectoratie purulenta: E. hemoptizie.

1462. Care dintre urmatoarele semne nu face parte dintre manifestarile clasice ale TEP: A. tahicardie; B.
subfebrilitate C. turgescenta venelor jugulare; D. accentuarea P2 (a componentei pulmonare a zgomotului 2 cardiac)
E suflu sistolic apexian.

1463. Referitor la modul in care se explica semnele clasice de TEP, fiind date urmatoarele semne: 1 turgescenta
venelor jugulare; 2 subfebrilitate; 3. tahicardie: 4.accentuarea P2 (a componentei pulmonare a zgomotului 2
cardiac); si urmatoarele explicatii: a hipersimpaticotonie in conditii de stress acut si de hipotensiune sistemica; b
reactie inflamatoare sistemica, drept raspuns la fenomenele trombotice si/sau la infarctul pulmonar; c cresterea
presiunii din atriu drept d.cresterea presiunii din artera pulmonara; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-
3, d-4 B. a-2, b-3, c-4, d-1 C. a-3, b-2, c-1, d-4;D.a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-1, c-2, d 3.

1464. Referitor la durerea din infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt Corecte, C.e. A. apare la 1-2 zile dupa
febra; B. se instaleaza insidiosi C este ameliorata de tuse si de miscarile respiratorii D. obliga la decubit lateral pe
partea bolnava; E. adesea, este precedata de stare de anxietate; F. In mod caracteristic, este urmata, dupa cateva
ore, de sputa mucopuruienta.

1465. Infarctul pulmonar mare determina urmatoarele manifestari, c.e. A. bronhodilatatie reflexa; B., dispnee
severa; C. facies vultuos: D. cord pulmonar cronic; E. deviatia axei electrice la stanga pe ECG.

1466. Referitor la tusea din infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. cel mai adesea, este
productiva; B. este persistenta; C are caracter bronsic; D amelioreaza durerea; E. poate duce la eliminarea unor
cheaguri de sange.

1467. Referitor la sindromul de condensare din infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. apare
numai in infarctele mari, B. Ia percutie, se constata cel mai adesea hipersonoritate si doar rareori matitate; C.
mumurul vezicular este iniocuit de respiratie suflanta sau de suflu tubar, D rareori apar frecaturi pleurale; E.
transmiterea vibratiilor vocale este scazuta F. in mod caracteristic, se ausculta raluri subcrepitante si ronflante.

1468. Constatari frecvente la examenul fizic in infarctul pulmonar obisnuit sunt urmatoarele, A. examen clinic normal
(in primele momente); B. respiratie inasprita; C sonoritate normala D. hipersonoritate E, frecaturi pleurale.

1469. Fiind date urmatoarele elemente de examen fizic In infarctul pulmonar obisnuit: 1 respiratie inasprita; 2.
submatitate; 3.frecaturi pleurale; si urmatoarele explicati a reactia inflamatoare la periferia plamanului deciansata
de infarct; b cresterea fluxului de aer (ca reactie la dispnee) si ingustarea cailor respiratorii; c. reducerea aeratiei in
teritoriul pulmonar afectat si inlocuirea aerului din alveole cu sange; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-
2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1.

1470. Referitor la lichidul pleural asociat infarctului pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c e.: A. cel mai
adesea este purulent; B. uneori este chilos; C apare frecvent; D de obicei este in cantitate mare; E. de regula, este
bilateral.

1471. Referitor la corelatia dintre manifestarile clinice tipice si dimensiunile infarctului pulmonar, fiind date
urmatoarele variante 1 TEP masiv 2.TEP de dimensiuni moderate-mari 3.TEP de dimensiuni mici-moderate 4 TEP mic;
si urmatoarele manifestari caracteristici: a se produce hipotensiune arteriala (mergand pana la colaps) si exista, de
obicei, trombembolism extins (din punct 1 de vedere anatomic); b adesea, este (foarte) dureros, fiind localizat in
apropierea nervilor pleurali; c este varianta cel mai frecvent asociata cu infarctul pulmonar, d se constata
hipochinezie de VD la EcoCG, dar tensiunea arteriala sistemica este normala: e functia VD si TA sistemica se mentin
normale; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-4, c-4, d-2, e-3; B. …..C. a-3, b-1, c-2, d-4, e-4 D. a-4, b-2, c-1. d-
3, le-; E. a-4, b-3, c-4, d-1, e-2;

1472. Referitor la corelatiile dintre dimensiunile TEP si manifestarile acestuia urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.:
A. prezenta infarctului pulmonar indica de obicei un TEP mare: B. pentru a fi dureros, un infarct pulmonar trebuie
sa fie in contiguitate cu pleura si cu terminatiile nervoase ale acesteia; C. durerea toracica pleuritica este mai
frecvent asociata cu TEP mare, central; D. un TEP mai mare, mai central se poate produce concomitent cu un infarct
pulmonar periferic. E tulburarile hemodinamice indica un TEP

1473. Fiind date urmatoarele afirmatii vizand durerea din infarctul pulmonar. a.dintre structurile pulmonare, doar
pleura parietala contine terminatii nervoase senzitive somatice; b infarctul pulmonar asociat cu junghi toracic
trebuie sa fie periferic c durerea toracica pieuritica este mai frecvent asociata cu TEP mic; d pentru a provoca durere
somatica, un infarct pulmonar trebuie sa fie in contiguitate cu pleura; e infarctele pulmonare periferice sunt, de
obicei, mici; care inlantuire logica este corecta: B. a-d-b-e-c

1474. Referitor la corelatia dintre manifestarile clinice si dimensiunea TEP, fiind date urmatoarele variante: 1 indica
TEP masiv: 2.nu inseamna neaparat TEP masiv, 3.sugereaza TEP mic distal, subpleural, si urmatoarele manifestari:
a.cianoza: b.disponeea: c tusea; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2,B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-
1, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-1

1475. Cu privire la corelatia dintre manifestarile clinice si dimensiunea TEP, fiind date urmatoarele variante: 1 indica
TEP masiv. 2.nu inseamna neaparat TEP masiv; 3 sugereaza TEP mic distal, subpleural; si urmatoarele manifestari: a
durerea pleurala b dispneea c hipotensiune; d hemoptizia. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B.
a-22, b-3, c-3, d-1; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-3, c-1, d-2.

1476. Referitor la diagnosticul TEP urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este dificil deoarece manifestarile sunt
nespecifice; B. TEV poate fi usor confundata cu alte boli; C. TEP este numit si marele imitator; D pentru pacientii cu
TVP, cel mai frecvent element anamnestic este durerea in talpa; E. pentru pacientii cu TEP, cel mai frecvent
element anamnestic este tusea inexplicabila.

1477. Referitor la durerea din TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A. este cel mai frecvent element
anamnestic la pacientii cu TVP; B. are caracter de crampa; C. cel mai adesea este resimtita in coapsa; D persista timp
de mai multe zile; E. diminueaza cu trecerea timpului.

1478. Referitor la diagnosticul de TVP si/sau de TEP, fiind date urmatoarele afirmatii: 1.cel mai frecvent element
anamnestic este durerea in gamba, persistenta, progresiva 2.cel mai frecvent element anamnestic este dispneea
inexplicabila; 3 sarcina initiala este de a decide daca probabilitatea clinica este joasa; 4 sarcina initiala este de a
decide daca probabilitatea clinica este Inalta:b,evaluarea diagnostica initiala poate include doar determinarea D
dimerilor fara a fi obligatorii investigatiile imagistice: vi urmatoarele categorii de pacienti: a la pacientii cu b,la
pacientii fara probabilitate inalta (asadar cu probabilitate joasa sau moderata) de TEP c la pacientii cu posibila TVP
d,la pacientii cu posibil TEP: e la pacientii cu probabilitate scazuta de TVP: f la pacientii cu TEP; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-5, c 3, d-4, e-5, f-2; B. a 2, b 3, c-5, d-5, e-1, f-4; C, a 3, b 5, c-4, d-5, e-1, f 2; D.a-4, b-1, c 2,
d 3, e-5, f-5; E. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3, f5.

1479. Fiind date urmatoarele etape In evaluarea unui pacient suspectat de TVP: a determinarea D-dimerilor; b se
infirma diagnosticul de TVP c evaluarea probabilitatii clinice de TVP; d.probabilitate clinica de TVP joasa; e nivel
normal al D-dimerilor; suspiciune de TVP; care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica: E. f-c-d-
a-e-b

1480. Fiind propuse urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TVP: a probabilitate clinica de TVP
joasa; b nivel crescut al D-dimerilor; c. suspiciune de TVP: d evaluarea probabilitatii clinice de TVP; e determinarea D-
dimerilor, f sunt necesare investigatii imagistice; care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

B. c-d-a-e-b-f

1481. Fiind indicate urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TVP:a.probabilitatea clinica de TVP nu
este joasa; b suspiciune de TVP c evaluarea probabilitatii clinice de TVP: d.sunt necesare investigatii imagistice: care
este succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

B. b-c-a-d

1482. Fiind propuse urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TEP: a probabilitatea clinica de TEP nu
este inalta; b nivel normal al D-dimerilor. c se infirma diagnosticul de TEP: d,evaluarea probabilitatii clinice de TEP e
determinarea D-dimerilor; f suspiciune de TEP care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

E. f-d-a-e-b-c

1483. Fiind date urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TEP: a nivel crescut al D-dimerilor. b
suspiciune de TEP: c. probabilitatea clinica de TEP nu este inalta; d. evaluarea probabilitatii clinice de TEP; e sunt
necesare investigatii imagistice; determinarea D-dimerilor care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in
practica:

B. b-d-c-f-a-e

1484. Fiind date urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TEP: a probabilitatea clinica de TEP este
inalta b evaluarea probabilitatii clinice de TEP: c sunt necesare investigatii imagistice; d suspiciune de TEP care este
succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

E. d-b-a-c

1485. Referitor la etapele diagnosticului in TVP, fiind date urmatoarele decizii: 1 determinarea D-dimerilor; 2.se
infirma TVP; 3.sunt necesare investigatii imagistice; si urmatoarele circumstante: a probabilitate clinica de TVP joasa;
b probabilitatea clinica de TVP nu este joasa; si D- c probabilitatea clinica de TVP joasa dimeri crescut clinica de TVP
joasa si D- dimeri normali care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2, C. a-2, b-3, c-1,
d-3; D. a 2, b 3, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2.

1486. Referitor la etapele diagnosticului in TEP, fiind date urmatoarele decizii: 1 se determina D-dimerii; 2.se infirma
TEP 3.sunt necesare investigatii imagistice; si urmatoarele circumstante: a probabilitatea clinica de TEP nu este
inalta; b. probabilitatea clinica de TEP nu este inalta si D-dimerii sunt normali; c probabilitatea clinica de TEP este
inalta; d. probabilitatea clinica de TEP nu este inalta si D-dimerii sunt crescuti, care este lista de asocieri corecta: Ar
a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-3; C. a 3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-3, c-1, d-2; E a-3, b-3, c-2, d-1.

1487. Cu privire la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0
identifica o probabilitate redusa de TVP), fiind date urmatoarele categorii: 1 element anamnestic (conditie
predispozanta) care pledeaza pentru diagnosticul de TVP (scor 1)2 element obiectiv (de examen fizic) care pledeaza
pentru diagnosticul de TVP (scor 1)e 3 element care pledeaza impotriva diagnosticului de TVP (scor -2) si
urmatoarele elemente: a imobilizare la pat mai mult de 3 zile; b interventie chirurgicala majora cu maxim 12
saptamani anterior. c cancer activ, d.tumefactie unilaterala a gambei cu mai mult de 3 cm: e unul dintre membrele
inferioare prezinta edem care lasa godeu; f diagnostice alternative cel putin la fel de probabile ca si TVP; care este
lista de asocieri corecta: A-a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1, e-2, f-1: C. a-2, b-1. c-2, d-3, e-1, f-1: D. a 2.
b-2, c-1, d-1, e-1, f-3. E. a-3, b-2, c-1, d-1, e-1. f-2.

1488. Referitor la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0
identifica o probabilitate redusa de TVP), fiind date urmatoarele categorii: 1 element anamnestic (conditie
predispozanta) care pledeaza pentru diagnosticul de TVP (scor 1 2. element obiectiv (de examen fizic) care pledeaza
pentru diagnosticul de TVP (scor 1), 3 element care pledeaza impotriva diagnosticului de TVP (scor -2): si
urmatoarele elemente: diagnostice alternative cel putin la fel de probabile ca si TVP, b imobilizare prin
paralizie/pareza; c tumefactia unui Intreg membru inferior. d sensibilitate/durere de-a lungul distributiei unei vene
profunde. e colaterale venoase superficiale dilatate (dar nu din cauza transformarii varicoase), f imobilizarea recenta
in ghips a unuia dintre membrele inferioare; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-3, f2; B. a-2, b-
3, c-2, d-1, e-2, f-1; C. a-3, b-1, c-1, d-2, e-2, f2; D. a-3, b-1, c-2, d-2, e-2, f-1; E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-1, f-2

1489, Referitor la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0
identifica o probabilitate redusa de TVP), variabilele clinice carora li se atribuie un scor de 1 sunt urmatoarele, ce Au
cancer activi B, imobilizare la pat In ziua precedenta. C, interventie chirurgicala majora cu maxim 12 saptamani
anterior: D, tumefactia unui intreg membru inferior; E edem inflamator

1490, Cu privire la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0
identifica o probabilitate redusa de TVP), variabilele clinice carora li se atribuie un scor de 1 sunt umatoarele, ce. A
imobilizare prin paralizielpareza B, imobilizarea recenta in ghips a unui membru: C, durere de genunchi; D,
tumefactia simetrica a ambelor gambe; E, vene superficiale transformate varicos.

1491. Referitor la stabilirea probabilitatii de TEP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem In care un scor 4
identifica o probabilitate inalta de TEP), fiind date urmatoarele scoruri: 1,3,0 2,1,5 3,1,0 si urmatoarele elemente: a
semne si simptome de TVP; b interventie chirurgicala cu maxim 4 saptamani anterior, c hemoptizie; d.frecventa
cardiaca &gt;100/min; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c 2, d-2; C. a 2, b-1, c-3, d-2;
D, a 2, b-3, c-2, d-1; E, a 3, b-2, c-2, d-1

1492. Cu privire la stabilirea probabilitatii de TEP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 4
identifica o probabilitate inalta de TEP), fiind date urmatoarele scoruri: 1.3.0 2.1,5 3.1,0, urmatoarele elemente: a in
antecedente; b diagnostic alternativ mai putin probabil decat TEP; d cancer, mult de 3 zile; imobilizare pentru mai
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2, B. a 1, b-3, c-2, d-2, C. a-2, b-1, c-3, d-2; D. a-2, b-2, c-3, d-1; E.
a-3, b-1, c-2, d-2.

Diagnostic diferential

1493. Referitor la diagnosticul diferential al TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (m.i. membru inferior): A. in
TVP, efectuarea unui diagnostic diferential corect are o importanta cruciala: B. durerea de m are multe alte cauze
decat TVP. C.TEP este cea mai frecventa, dar nu singura cauza a dispneei; D intr-o TVP semnele fizice sunt
intotdeauna prezente; E. In unele TVP, datele de examen fizic se rezuma la un usor disconfort la palparea (portiunii
inferioare a) gambei; F. TVP masiva este cel mai dificil de recunoscut: G. febra si frisoanele indica o celulita de m.i.
si exclud TVP.

1494. Fiind date urmatoarele afectiuni care, provocand tumefactia unilaterala a membrului inferior (m.i.), intra in
diagnosticul diferential al TVP: 1 chist Baker rupti 2.celulita: 3 sindrom postflebitic/insuficienta venoasa; si
urmatoarele tablouri clinice: a.febra si frisoane; b durere de gamba subita, severa: c edem difuz cronic al m.i.; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D.a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1495. Referitor la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele tablouri clinice 1.febra si frisoane, urmate de
junghi, submatitate sau matitate elastica la percutie; 2.disponee agravata in decubit, 3 durere la apasarea regiunii
parasternale; 4 durere care a inceput brusc dupa un acces de tuse; si urmatoarele stari patologice: a pneumotorace,
b.costocondrita; c insuficienta cardiaca congestiva d pneumonie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4,
d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c 2, d-1.

1496. Cu privire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele tablouri clinice: 1.dispnee in paroxisme
episodice; 2 durere toracica anterioara persistenta (ore-zile); 3 durere accentuata la apasare; 4. durere retrosternala
constrictiva cu durata de zeci de minute; si urmatoarele stari patologice: a astm b.sindrom coronarian acut: c
disconfort musculoscheletici d. pericardita care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-22. b-1, c-3, d-
4; C. a-3, b-4, c-1, d-2, D. aa-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-1, d-3.

1497. Cu referire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele tablouri clinice: 1.dispnee permanenta,
lent progresiva, cu episoade de agravare; 2.junghi cu sau fara febra, matitate lemnoasa la percutie; 3.traumatism in
antecedente, agravare marcata a durerii la miscarile respiratorii; 4.durere si/sau dispnee necaracteristice sau ..prea"
caracteristice; si urmatoarele stari patologice: a anxietate; b boala pulmonara obstructiva cronica, c. fractura costala;
d.pleurezie; care este lista de asocieri corecta:A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-3, b-
2, c-1, d-4; E. a-4, b-1, c-3, d-2.

1498. Referitor la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele simptome predominante: 1 dispnee;
2.durere. 3.durere si/sau dispnee; si urmatoarele stari patologice: a astm; b disconfort musculoscheletic; C. pleurezie
d. pericardita; care este lista de asocieri corecta: A. ia-1, b-2, c-3, d-2; B. a 2, b-1, c-2, d-3; C. a 2, b-2, c-3, d-1; D. a-2,
b-3, c-2, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-2.

1499. Cu privire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele simptome predominante: 1.disponee; 2
durere 3.durere si/sau dispnee; si urmatoarele stari patologice: a sindrom coronarian acut b.pneumotorace; c.
fractura costala; d boala pulmonara obstructiva cronica; care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1,
b-2, c-3, d-2; C. a-2, b-3, c-1, d-2; D. a-2, b-3, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c 2, d-1.

1500. Cu referire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele simptome predominante: 1 dispnee; 2
durere, 3 durere si/sau dispnee; si urmatoarele stari patologice: a anxietate; b insuficienta cardiaca congestiva;
c.costocondrita; d pneumonie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3;B. a-2, b-3, c-3, d-1 C. a-3, b-1,
c-2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2.

1501. Referitor la problemele de diagnostic puse de TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (m.i. membrul
inferior, m.s membrul superior): A. daca m.i. este difuz edematiat, TVP este certa B. TVP a m.s. se poate prezenta
cu asimetrie a foselor supraciaviculare, cea de partea afectata fiind mai deprimata; C.TVP a m.s. poate fi suspectata
la pacientii cu asimetrie in circumferintele (portiunilor superioare ale) bratelor; D. un desen venos superficial
proeminent pe peretele anterior al unui hemitorace este sugestiv pentru TVP a m.s. de partea opusa; E. o boala
rareori confundata cu TVP este insuficienta venoasa cronica.

1502. Referitor la manifestarile TEP la pacientii tineri anterior sanatosi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
singura manifestare poate sa fie anxietatea; B. un TEP mare determina intotdeauna decompensare hemodinamica
C. unicul simptom poate sa fie dispneea la efort moderat; D adesea nu prezinta semnele clasice" de TEP E. uneori,
pot avea tahicardie paradoxala.

1503. Referitor la TEP ocult, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A, uneori, TEP coexista cu o alta boala clinic
manifesta, care-i poate masca prezenta; B. TEP poate sa apara la pacientii cu pneumonie si invers; C manifestarile
TEP sunt inconfundabile la pacientii cu insuficienta cardiaca preexistenta; D.TEP este o cauza usor de recunoscut a
agravarii unei insuficiente cardiace; E. cand TEP se suprapune cu alta boala, ameliorarea clinica se produce in
masura in care pacientul primeste tratamentul medical standard pentru boala concomitenta,F. la un pacient cu
boala cardiaca sau respiratorie cunoscuta, lipsa de ameliorare In ciuda terapiei aparent corecte a bolii de baza
exclude un TEP.

1504. Referitor la dificultatile de diagnostic ale TEP la persoane varstnice, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza:
tulburare 1.TEP poate fi interpretat drept functionala 2.TEP este dificil de diagnosticat 3 TEP este adesea confundat
cu un sindrom coronarian acut 4 TEP este frecvent interpretat drept acutizare a unei insuficiente cardiace; 5.un TEP
important, cu potential de evolutie severa (chiar letala), poate sa treaca neobservat; si urmatoarele sfarsituri de
fraza: a atunci cand este confundat cu o suferinta coronariana; batunci cand manifestarea dominanta este dispneea;
c atunci cand produce doar un vag disconfort toracic d atunci cand lipsesc semnele de insuficienta ventriculara
dreapta; eatunci cand manifestarea dominanta este durerea toracica; care lista de asocieri este cea mai corecta: A.
a-1, b-5, c 2, d-3, e-4; B. a-3, b-2, c-4, d-5, e-1; C. a-3, b-5, c-1, d-4, e-2; D. a-4, b-1, c-3, d-2, e-5; E. a-5, b-4, c-1, d-2,
e-3.

1505. Fiind date urmatoarele evenimente ilustrand dificultatile de diagnostic ale TEP la persoane varstnice: a
medicul nu suspecteaza TEP. confundandu-l cu o suferinta coronariana b.TEP important, cu potential de evolutie
severa (chiar letala), c medicul externeaza pacientul d medicul se limiteaza la urmarirea in dinamica a indicatorilor de
necroza miocardica si a ECG; e medicul nu constata modificari paraclinice relevante; TEP trece neobservati care este
succesiunea temporala cea ma susceptibila de a fi intalnita in practica: C. b-a-d-e-f-c

1506. Referitor la investigatiile paraclinice folosite in TEP/TVP, fiind date urmatoarele categorii: 1 investigatii
neimagistice; 2 investigatii imagistice neinvazive; 3. investigatii imagistice invazive; si urmatoarele investigatii: a
scintigrafia computerizata toracica; b tomografia c radiografia toracica; d.angiografia pulmonara; e datele
bioumorale; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2, e-2; B. a-2, b-1, c 2, d-2, e-3, C.a-2, b-2, c-2, d-3,
e-1; D. a 2, b-3, c-2, d-1, e-2; E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-2.

1507. Cu privire la investigatiile paraclinice folosite in TEP/TVP, fiind date urmatoarele categorii: 1 investigatii
neimagistice; 2 investigatii neinvazive; 3 investigatii imagistice invazive; si urmatoarele investigatii: a.ecografia
venoasa; b.flebografia cu substanta de contrast; c electrocardiograma; d.ecocardiografia; e rezonanta magnetica
nucleara toracica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-3; B. a 2, b-1, c 2, d-2, e-3; C.a-2, b-2, c-3,
d-2, e-1: D. a-2, b-3, c-1, d-2, e-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-2.

1508. Cu privire la investigatiile neimagistice in TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.ei A utilitatea lor este
independenta de datele clinice B. semnificatia lor este influentata de probabilitatea clinica de TVP sau de TEP; C.
sunt lipsite de riscuri, D sunt relativ ieftine; E. au o specificitate ridicata.

1509. Cu privire la D-dimerii plasmatici (si la valoarea lor in diagnosticul TVP si al TEP), 1 urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e. A., una dintre tehnicile frecvent folosite pentru determinarea lor cantitativa este ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) B. cresterea lor are o sensibilitate &lt;50% pentru TVP C cresterea lor are o sensibilitate
pentru TVP mai mare decat pentru TEP D. la pacientii cu suspiciune de TVP sau de TEP, masurarea lor este utila
pentru punerea diagnosticuiui definitiv; E. determinarea lor este utila mai ales la pacientii spitalizati.

1510. Referitor la cresterea D-dimerilor, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este consecinta proteolizei
fibrinei sub actiunea tripsinei; B. indica tromboliza endogena eficienta din punct de vedere clinic; C. are o
sensibilitate apreciabila pentru TVP proximala, dar nu si pentru cea distala (de gamba) izolata; D are o sensibilitate
&lt;50% pentru TEP: E. se produce in multe boli sistemice.
1511. Referitor la nivelul plasmatic al D-dimerilor (si la importanta acestuia in diagnosticul TVP si al TEP),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A. in mod normal, este<500 ng/mLi B. in TVP si in TEP, creste ca urmare a
procesului de fibrinogeneza C este normal la mai mult de 95% din pacientii fara TEP, D. intre pacientii cu suspiciune
clinica joasa de TVP, este normal la mai mult de 90% dintre cei fara TVP; E. cresterea lui are o mare specificitate
pentru diagnosticul de TEP, F. este rareori crescut la pacientii spitalizati.

1512. Conditii, patologice sau nu, altele decat TVP sau TEP, care se asociaza cu cresterea D-dimerilor sunt
urmatoarele, C.e. A. infarctul miocardic acut; B. pneumonia. C. starile septice; D. bolile neoplazice; E. orice tulburare
somatoforma; F. starile postoperatorii G sarcina, mai ales primul trimestru.

1513. cu privire la utilitatea determinarii gazelor sanguine in TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. Pao2
este adesea scazuta la pacientii cu TEP: B. la multi pacienti cu TEP, Paco2 este crescuta din cauza hiperventilatiei
determinate de dispnee: C determinarea gazelor sanguine are o mare utilitate diagnostica in TEP; D. cand exista
suspiciunea de TEP. determinarea Pao2 permite diferentiereal depistarea pacientilor care au TEP cu adevarat; E.
masurarea gradientuiui de oxigen alveolo-arterial este fidela in trierea pacientilor banuiti de TEP pe baza tabloului
clinic.

1514. Cu privire la testul calitativ de aglutinare pe latex pentru determinarea D dimerilor la pacientii banuiti de TEP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este mai scump decat testul ELISA; B. este recomandabil sa se foloseasca
initial in trierea pacientilor; C. rezultatul negativ permite excluderea diagnosticului de TEP D daca este negativ, nu
mai este necesar sa se efectueze un test ELISA E. daca este pozitiv, testul ELISA va fi, de asemenea, pozitiv

1515. Cu privire la testul cantitativ ELISA pentru determinarea D-dimerilor A. valorile &gt;500 ng/mL sunt
considerate crescute; B. valorile sunt crescute doar la 50% dintre pacientii cu TEP; C are o sensibilitate scazuta; D
are o mare specificitate pentru diagnosticarea TEP E. este mai putin sensibil decat testul de aglutinare pe latex: F.
nu poate fi folosit pentru a exclude un TEP

1516. Fiind date urmatoarele modificari ale bioindicatorilor cardiaci care se pot produce in TEP 1 cresterea
troponinei plasmatice; 2 cresterea (fragmentului N-terminal al pro)peptidei natriuretice cerebrale; 3 cresterea
bioindicatorilor cardiaci i urmatoarele evenimentele (cauzo consecinte, concomitente): microinfarcte de VD:
miocardului: b.Intinderea/tensionarea c, cresterea mortalitatii prin TEP: d.cresterea frecventei principalelor
complicatii ale TEP: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 1, b-3, c-2, d-3; C. a 2, b-1, c-3, d-3; D.
a 3. b-1, c 2. d-3; E. a-3, b-2, c-3, d-1

1517. Referitor la modificarile ECG determinate de cordul pulmonar acut, fiind date urmatoarele categorii: 1.semne
de suprasolicitareldilatare acuta a VD: 2 semne de suprasolicitare/dilatare acuta a VD simuland un IMA anteriori 3
semne care simuleaza un lMA inferior, si umatoarele semne: a bloc de ram drepti b deviatie axiala dreapta. c unda Q
si unda T negativa in D3. d negativarea undei Tin V1-V4; e unda R amputata (nu creste in amplitudine) in V1-V4; care
este lista de asocieri corecta: A, a 1. b-1, c-3, d-2, e-2; B. a-1, b-3, c-2, d-2, e-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3, e-2; D. a-2, b 2, c-
1, d-1, e-3; E. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2.
1518. Fiind date cele trei componente ale semnului S1QT3 din cordul pulmonar acut: 1.S1 (unda S proeminenta in
D1); 2.2, (unda Q In D3)s 3.T3 (unda T negativa in D3); si urmatoarele explicatii a suprasolicitarea VD trage axul inimii
catr dreapta; b.VD se dilata si impinge in sus VS, astfel incat septul interventricular se orizontalizeaza si unda
corespunzatoare depolarizarii septale devine mai evidenta c, tiparul de suprasolicitare a VDeste vizib in aceea dintre
derivatiile standard care reflecta cel mai direct VD; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2 b-3c-1D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1

1519. Cu privire la modificarile ECG caracteristice pentru cordul pulmonar acut determinat de TEP, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, c.e. A. aspectul din D3 este sugestiv pentru un infarct anterior; B. unda R creste putin in
amplitudine din V, pana in V4 C. unda T din V4-Ve se negativeaza; D.S1Q3T3 este o modificare relativ specifica. dar
putin sensibila E. cea mai frecventa aritmie este bradicardia sinusala.

1520. Referitor la modificarile ECG atribuite cordului pulmonar acut determinat de TEP urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e. A. ECG poate sa fie normala; B. dintre tulburarile de ritm, cele mai frecvente sunt extrasistolele
ventriculare; C. cea mai citata anomalie (cu exceptia tahicardiei sinusale) este aspectul Q1S3T3 D. axa electrica
este deviata la stanga; E. inversarea undei Tin derivatiile anterioare reprezinta, probabil, cea mai frecventa anomalie
F. dintre tulburarile de conducere, cea mai caracteristica este blocul atrioventricular Modalitati imagistice
neinvazive

1521. Cu privire la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A.
principalul criteriu pe care se bazeaza diagnosticul ecografic de TVP este cresterea compresibilitatii venei; B., in
TVP acuta, din cauza distensiei pasive, vena nu poate colaba (peretii venei nu pot ajunge in contact unul cu celalalt)
cand este comprimata; C in mod normal, comprimarea manuala a gambei duce la scaderea fiuxului venos (si a
semnalului Doppler corespunzator), ceea ce indica patenta venei proximal de nivelul examinarii D o ecografie
venoasa normala nu exclude TEP; E. de obicei, ecografia este eficienta in vizualizarea trombilor localizati in venele
pelviene

1522. Referitor la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e.. A. o
vena normala este greu de comprimat 1 la presiunea blanda exercitata cu transductorul B. diagnosticul de TVP
acuta este mai sigur cand trombul este vizualizat direct C. daca vena este obstruata, fiuxul diminueaza, in loc sa
creasca, la comprimarea gambei; D. la pacienti fara TVP, examinarea ecografica poate identifica alte motive pentru
durerea de membru inferior cum ar fi un chist Baker (chist popliteu) sau un hematom; E. daca suspiciunea clinica de
TEP este inalta, investigatia trebuie continuata chiar daca nu se evidentiaza ecografic TVP.

1523. Cu referire la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. la
apasarea blanda cu transductorul pe o vena normala, peretele acesteia se deprima B. la ecografie, trombut
responsabil de TVP acuta apare neomogen si hiperecogen; C. obstructia axului venos profund printr-un tromb
determina accentuarea variatiei respiratorii a fluxului venos D. la pacientii la care ecografia venoasa este deficitara
din punct de vedere tehnic sau nediagnostica, trebuie avute in vedere modalitati alternative de vizualizare a TVP; E.
este demna de incredere in evidentierea TVP de la coapsa la pacientii simptomatici.
1524. In privinta rolului ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, ce A. la
apasarea blanda cu transductorul pe o vena normala (vazuta in sectiune transversala), aceasta apare ca si cum ar
face cu ochiul B. in TVP acuta, vena (vizualizata ecografic) apare colabata: C.In mod normal, fluxul venos
(evidentiabil prin ecografie Doppler) scade la inspiratie si creste la expiratie; D. cand ecografia venoasa este
nesatisfacatoare sisau nediagnostica, se poate apela la TC sau la RMN pentru punerea diagnosticului E. ecografia
venoasa este foarte sensibila in diagnosticul TEPITVP, chiar si la pacientii asimptomatici.

1525. In ce priveste rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, ce. A. in
TVP acuta, vena isi pierde compresibilitatea din cauza distensiei pasive in amonte de tromb; B. anomaliile dinamicii
fluxului venos evidentiate prin ecografie Doppler nu sunt utile in diagnosticulTVP. C. compresia venei printr-un
proces pelvian duce la accentuarea variatiei respiratorii a fluxului venos D. absenta semnelor ecografice de TVP la
pacientii cu TEP poate fi explicata prin originea trombului in venele pelviene; E. utilizata ca metoda de depistare,
ecografia venoasa este foarte precisa in evaluarea frecventei TVP ia pacientii care au fost supusi unei interventii
ortopedice sau neurochirurgicale.

1526. Cu privire la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. in TVP
acuta, vena (privita in sectiune transversala) face cu ochiul" cand este comprimata bland; B. dinamica fluxului
venos nu poate fi examinata prin ecografie Doppler; C. intrucat TVP si TEP sunt atat de strans legate si sunt ambele
tratate prin anticoagulare, confirmarea TVP este de obicei un Inlocuitor adecvat pentru confirmarea diagnosticului
de TEP D. majoritatea pacientilor cu TEP au semne ecografice de TVP E. absenta semnelor ecografice de TVP la
pacientii cu TEP nu poate fi atribuita embolizarii trombului.

1527. Fiind date urmatoarele afirmatii legate de rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP 1 in TVP acuta, vena
isi pierde compresibilitatea 2 confirmarea TVP este de obicei un inlocuitor adecvat pentru confirmarea diagnosticului
de TEP; 3 in mod normal, comprimarea manuala a gambei duce la cresterea fluxului venos (si a semnalului Doppler
corespunzator);4.la multi pacienti cu TEP, lipsesc semnele ecografice de TVP: 5.obstructia venei printr-un tromb duce
la disparitia variatiei respiratorii a fluxului venos. si urmatoarele explicatii: legate si sunt a.TVP si TEP sunt strans
ambele tratate prin anticoagulare; b variatiile respiratorii ale presiunii din vena cava inferioara nu se mai transmit la
venele membrului inferior. c creste presiunea venoasa in amonte de d. trombul venos a embolizat deja; e sangele
este impins dinspre distal spre proximal: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2, e-5; B. a 2, b-5, c-1,
d-4, e-3; C. a-3, b-2, c-5, d-1, e-4: D. a-4, b-2, c-3, d-1, e-5; E.a-5, b-1, c-2, d-4, e-3.

1528. Fiind propuse urmatoarele afirmatii legate de rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP: 1 la multi
pacienti cu TEP, lipsesc semnele ecografice de TVP 2 in mod normal, fluxul venos (evidentiabil prin ecografie
Doppler) creste la inspiratie. 3.in TVP acuta, vena (vizualizata ecografic) apare adesea usor dilatata. 4 compresia
venei printr-un proces pelvian duce la disparitia variatiei respiratorii a fluxului venos; 5.In TVP, comprimarea
manuala a gambe duce la scaderea fluxului venos (si a semnalului Doppler corespunzator); si urmatoarele explicatii:
a.este intrerupta unda de flux venos venita din periferie; b creste presiunea venoasa in amonte de tromb c sangele
este absorbit din periferie odata cu scaderea presiunii intratoracice; d.variatiile respiratorii ale presiunii din vena
cava inferioara nu se mai transmit la venele membrului inferior. e trombul a pornit din venele pelviene; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-5, d-3, e-4; B. a-2, b-3, c-4, d-5, e-1; C. a-3, b-1. c-2. d-4, e-5:D. a-4, b-5, c-1, d-
3, e-2; E. a-5, b-3, c-2, d-4, e-1. denumiri ale
1529. Fiind date urmatoarele unor modificari radiologice pentru TEP: Westermark); 1.olighemie focala (semnul lui
Hampton; 3 semnul Palla si urmatoarele descrieri: a densitate periferica triunghiulara deasupra vascular in teritoriul
b stergerea desenului pulmonar afectat (descendent) al c dilatarea ramului inferior arterei pulmonare drepte; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c 3: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1530. Cu privire la modificarile radiologice din TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte. C.e. sau A o radiografie
pulmonara normala aproape normala la un pacient dispneic exclude diagnosticul de TEP; B. unul dintre semnele
consacrate este intarirea desenului vascular in teritoriul pulmonar afectat; C sugestiva este aparitia unei densitati
periferice triunghiulare la apexul pulmonar, D. o modificare caracteristica este dilatarea ramului superior
(ascendent) al arterei pulmonare stangi; E. revarsatul lichidian pleural semnaleaza un TEP central; F. condensarea
pulmonara este imaginea tipica asociata cu TEP masiv.

1531. Cu privire la rolul TC spirale/elicoidale cu detectoare/ canale multiple TCDM) la pacientii suspectati de TEP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A, la ora actuala, TCDM toracica cu substanta de contrast administrata
intravenos a fost devansata de scintigrafie in diagnosticul TEP B. TCDM permite vizualizarea emboliilor mari,
centrale, dar nu si a celor mici perifericeC. din cauza contractiei inimii, TCDM nu poate furniza imagini utile ale VD
si ale D. la pacientii cu TEP, dilatarea VD evidentiata prin TCDM indica o scadere de cinci ori a probabilitatii de
deces In urmatoarele 30 de zile (fata de pacientii cu VD de dimensiuni normale) E. la pacientii fara TEP, vizualizarea
parenchimului pulmonar poate stabili diagnostice alternative neevidente pe radiografia toracica, dar care pot explica
manifestarile pacientilor.

1532. Referitor la rolul TC spirale/elicoidale cu detectoare/canale multiple (TCDM) la pacientii suspectati de TEP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. TCDM permite obtinerea tuturor imaginilor toracice cu rezolutie s1 mm in
timpul unei singure respiratii retinute Scurte; B. TCDM nu permite vizualizarea ramurilor arterei pulmonare dincolo
de ordinul cinci, C. TCDM este utila pentru punerea diagnosticului, dar nu si in evaluarea prognosticului; D. daca
sunt scanate pelvisul si coapsa (pana la genunchi), se poate diagnostica si TVP distala; E. un cancer
bronhopulmonar de stadiu timpuriu evidentiat prin TC este suficient pentru a explica manifestarile pacientului.

1533. Patologii neevidente pe radiografia toracica, dar decelabile prin TC spirala si care pot furniza o explicatie
alternativa pentru manifestarile unui pacient suspectat initial de TEP sunt urmatoarele, c.e.: A. chist hidatic
pulmonar; B. emfizem; C. fibroza pulmonara; D. formatiune tumorala pulmonara E. leziuni ale venei cave inferioare.

1534. Cu privire la scintigrafia pulmonara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. pana la aparitia TC spirale,
scintigrafia a fost principala investigatie imagistica in diagnosticul TEP B. la majoritatea pacientilor suspectati de
scintigrafia are o mare acuratete diagnostica;C la scintigrafia de perfuzie, intensitatea radiatiei emise dintr-un
anumit teritoriu pulmonar este proportionala cu ventilatia; D. un defect la scintigrafia de ventilatie indica un
teritoriu pulmonar neventilat; E. scintigrafia de ventilatie creste sensibilitatea scintigrafiei de perfuzie in
diagnosticul TEP

1535. Referitor la scintigrafia pulmonara si la utilizarea ei la pacientii suspectati de TEP, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e.: A. scintigrafia pulmonara este folosita doar la pacientii care tolereaza substanta de contrast
intravenoasa; B. un defect de perfuzie indica scaderea sau absenta fluxului de sange, prezumtiv din cauza unui TEP;
C. pentru realizarea unei scintigrafii de ventilatie, se injecteaza intravenos mici agregate de albumina marcate cu
un izotop radioactiv D.scintigrafiile de ventilatie se realizeaza prin inhalarea de aer marcat cu xenon sau cu kripton
radioactiv; E. un defect la scintigrafia de ventilatie sugereaza ca defectele de perfuzie sunt produse de TEP.

1536. Referitor la scintigrafia pulmonara si la rolul ei in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. la
ora actuala, scintigrafia este o investigatie de linia a doua in diagnosticul TEP B. la scintigrafia de perfuzie, teritoriul
afectat de TEP apare mai intens radioactiv c o scintigrafie de inalta probabilitate pentru TEP este definita ca avand
cel putin doua defecte segmentare de perfuzie asociate cu defecte corespunzatoare pe scintigrafia de ventilatie; D
daca teritoriul afectat de TEP este infarctizat, el va aparea normal ventilat la scintigrafia de ventilatie; E. astmul nu
produce defecte la scintigrafia de ventilatie

1537. Cu privire la valoarea scintigrafiei pulmonare in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
scintigrafia pulmonara este utila in special daca rezultatele sunt normale (sauaproape normale) sau sunt de joasa
probabilitate; B. diagnosticul de TEP este foarte improbabil la pacientii cu scintigrafii (aproape) normale; C
diagnosticul de TEP are o certitudine de aproximativ 90% la pacientii cu scintigrafii de inalta probabilitate; D.
prezenta unor defecte la scintigrafia de ventilatie nu poate fi explicata prin boala pulmonara obstructiva cronica;
E. majoritatea pacientilor cu TEP confirmat angiografic au o scintigrafie de inalta probabilitate

1538. Referitor la utilitatea scintigrafiei pulmonare in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
scintigrafia pulmonara este foarte utila, chiar daca rezultatele sunt de joasa probabilitate B. scintigrafiile
(aproape) normale au o valoare predictiva pozitiva ridicata pentru diagnosticul de TEP: C.scintigrafiile de inalta
probabilitate au o valoare predictiva pozitiva joasa pentru diagnosticul de TEP; D. scintigrafiile de inalta
probabilitate au o sensibilitate inalta pentru diagnosticul de TEP: E. pana la 40% din pacientii cu suspiciune clinica
inalta de TEP si scintigrafie de joasa probabilitate" au, in realitate, TEP la angiografie.

1539. Fiind date urmatoarele etape ale realizarii unei scintigrafii de perfuzie (MAA microagregate de albumina, m.r.
marcate radioactiv) a.MAA sunt marcate cu un izotop radioactiv. b radiatia gamma emisa de MAA m.r. este captata
cu un dispozitiv exterior, c MAA m.r. sunt injectate intravenos; d.MAA m.r. se opresc/blocheaza in patul capilar
pulmonar, care inlantuire temporala este corecta: B. a-c-d-b

1540. Referitor la valoarea scintigrafiei la pacientii cu suspiciune de TEP, fiind date urmatoarele constatari: 1 la
pacientii cu scintigrafie (aproape) normala diagnosticul de TEP este foarte improbabil 2.la pacientii cu scintigrafie de
inalta probabilitate, diagnosticul de TEP are o certitudine de aproximativ 90%; 3 la mai putin de jumatate din
pacientii cu TEP confirmat angiografic se obtine o scintigrafie de inalta probabilitate; si urmatoarele concluzii: a
sensibilitate redusa pentru diagnosticul de TEP, b valoare predictiva pozitiva inalta pentru diagnosticul de TEP c
valoare predictiva negativa ridicata; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1541. Referitor la interpretarea scintigrafiei la pacientii cu suspiciune de TEP, fiind date urmatoarele interpretari:
1.scintigrafie de inalta probabilitate pentru TEP 2.scintigrafie de joasa probabilitate (intermediare intre cele
normalelaproape normale si cele de inalta probabilitate) pentru TEP: 3 scintigrafie normala: si urmatoarele rezultate:
a un defect segmentar de perfuzie fara defect corespunzator pe scintigrafia de ventilatie; b cel putin doua defecte
segmentare de perfuzie fara defecte corespunzatoare pe scintigrafia de ventilatie, c fara defecte segmentare de
perfuzie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2,
c-1.

1542. Fiind dati urmatorii parametri statistici prin care se evalueaza scintigrafia in diagnosticul TEP: 1.sensibilitatea
scintigrafiei pentru diaanosticul de TEP:2. specificitatea scintigrafiei pentru diagnosticul de TEP 3 valoarea predictiva
pozitiva a scintigrafiei pentru diagnosticul de TEPi 4-valoarea predictiva negativa a scintigrafiei pentru diagnosticul de
TEP si urmatoarele definitii: a.cati dintre pacientii cu scintigrafie negativa nu au, intr-adevar, TEP: b.cati dintre
pacientii cu scintigrafie pozitiva au, in realitate, TEP; c.cati dintre pacientii fara TEP au scintigrafie negativa; d.cati
dintre pacientii cu TEP au scintigrafie pozitiva; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b-1, c-4,
d-3; C.a-3, b-4, c-1, d-2; D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1.

1543. Cu privire la rolul RMN in diagnosticul TEP/ TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. cand ecografia este
echivoca venografia prin RMN este o modalitate imagistica excelenta de diagnosticare a TVP; B. RMN utilizeaza
gadoliniu drept substanta de contrast: C. spre deosebire de venografie sau de angiografia prin TC, RMN utilizeaza o
substanta de contrast care nu este iodata, dar este nefrotoxica; D. RMN trebuie avut in vedere la pacientii
suspectati de TVP sisau de TEP, dar care au alergie la substanta de contrast E. RMN nu poate fi folosita la pacientii
cu insuficienta renala; F. angiografia pulmonara prin RMN nu detecteaza TEP mare G. angiografia pulmonara prin
RMN este demna de incredere in detectarea TEP segmentar si subsegmentar.

1544. Referitor la rolul EcoCG In diagnosticul TEP, fiind date urmatoarele afirmatii: 1.EcoCG nu este demna de
incredere pentru diagnosticarea TEP acut; 2.EcoCG este utila pentru trierea rapida a pacientilor cu suferinta acuta la
care exista suspiciunea de TEP: 3.la pacientii cu TEP, EcoCG ajuta la stratificarea riscului, la stabilirea si a
tratamentului:si urmatoarele justificari: a EcoCG poate detecta disfunctia de ventricul drept cauzata de TEP: b la
majoritatea pacientilor cu TEP, EcoCG nu evidentiaza anomalii relevante; c EcoCG poate detecta stari patologice care
pot mima TEP, cum ar fi infarctul miocardic acut, tamponada pericardica sau disectia de aorta care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1545. Dintre urmatoarele boli, patru au tablouri clinice asemanatoare (dar tratament radical diferit) si pot fi
diferentiate prin EcoCG; care este cea de-a cincea, cu un tablou distinct, greu de confundat cu al celorlalte: A.
infarctul miocardic acut B. tamponada pericardica: C. disectia de aorta D. TEP complicat cu insuficienta cardiaca
dreapta; E. TEP periferic recidivant.

1546. Cu privire la rolul ecocardiografiei (EcoCG) in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (ETT
EcoCG transtoracica, ETE EcoCG transesofagiana): A. EcoCG este demna de incredere pentru diagnosticarea TEP
acut B. EcoCG este utila pentru trierea rapida a pacientilor cu suferinta acuta la care exista suspiciunea de TEP: C. cel
mai cunoscut semn indirect de TEP la ETT este hipochinezia peretelui anterior al VS asociata cu motilitate normala
a apexului VD D.ETE este indicata la pacientii cu insuficienta renala. E detectarea prin EcoCG a disfunctiei VD cauzate
de TEP ajuta la stratificarea riscului si la stabilirea prognosticului si a tratamentului.

1547. Cu privire la rolul ecocardiografiei In diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (ETT EcoCG
transtoracica, ETE EcoCG transesofagiana)A. la majoritatea pacientilor cu TEP, EcoCG evidentiaza anomalii
relevante; B. EcoCG este putin utila pentru detectarea conditiilor patologice care pot mima TEP; C.ETT vizualizeaza
frecvent trombul direct D.ETE nu este indicata la pacientii cu alergie severa la substante de contrast iodate TC nu
E. ETE trebuie avuta In vedere cand este disponibila; F. ETE nu poate vizualiza direct TEP mare proximal.

1548. Referitor la felul In care s-a schimbat rolul angiografiei pulmonare in diagnosticul TEP in ultimul deceniu, fiind
date urmatoarele repere temporale: 1. principalele indicatii pana in urma cu un deceniu; 2 principalele indicatii la
ora actuala; si urmatoarele afirmatii: a.diferenta substantiala intre probabilitatea clinica de TEP si rezultatele
scintigrafiei b intentia de a se recurge la o procedura interventionala; c.TC toracica tehnic nesatisfacatoare; d
scintigrafie cu probabilitate intermediara pentru TEP: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 1, c-2, d-2; B. a-1, b-
2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1.

1549. La ora actuala, angiografia pulmonara este rezervata pentru urmatoarele categorii de pacienti cu TEPi
suspectati de TEP. c.e. A. pacientii cu TC toracica tehnic nesatisfacatoare: B. pacientii la care este planificata o
procedura interventionala; C. pacientii care urmeaza sa fie supusi unei trombolize directionate pe cateter, D.
pacientii la care se intentioneaza efectuarea unei embolectomii. E. pacientii cu insuficienta cardiaca severa
preexistenta.

1550. Cu privire la rolul angiografiei pulmonare selective cu substanta de contrast in TEP, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e. A. pana in urma cu un deceniu, era cea mai tehnica pentru stabilirea diagnosticului definitiv de TEP B.
presupune introducerea unui cateter pana in artera pulmonara si injectarea de substanta de contrast C are o
mortalitate mai mare la pacientii fara insuficienta cardiaca severa preexistenta D este fara riscuri la pacientii
selectati corect, in spitale care realizeaza cel mult o angiografie pe iuna; E. poate avea o faza arteriala prelungita,
cu umplere lenta, ceea ce constituie principalul semn de TEP.

1551. Referitor la rolul angiografiei pulmonare selective cu substanta de contrast in diagnosticul TEP, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, c.e. AL, la ora actuala, a fost practic iniocuita de TC toracica cu substanta de contrast drept
investigatie diagnostica in TEP; B. poate detecta emboli cu dimensiuni de minim 5 mm; C. in ansamblu, are o
mortalitate de 0,5%; D permite punerea unui diagnostic definitiv de TEP daca evidentiaza un defect de umpiere
intraiuminal intr-o singura proiectie E. poate evidentia, olighemie difuza ca semn secundar de TEP.

1552. Cateva dintre semnele secundare de TEP sunt urmatoarele, c.e. A. terminarea unui vas prin ramuri periferice;
B. olighemie intr-un anumit segment, C. vascularizatie excesiva intr-un anumit teritoriu; D. faza arteriala scurta, cu
umplere rapida E. vase periferice tortuoase, care se ingusteaza progresiv.

1553. Cu privire la rolul flebografiei cu substanta de contrast in diagnosticul TVP urmatoarele afirmatii sunt corecte,
c.e. A. in cea mai mare parte, a fost inlocuita de ecografie, B. este ieftina si comoda, C. uneori determina alergie la
substanta de contrast, D ocazional, poate fi urmata de o flebita indusa de substanta de contrast E merita efectuata
cand suspiciunea clinica se afla In concordanta cu rezultatul ecografie F.este utila mai ales pentru diagnosticarea
de
1554. Referitor la rolul scintigrafiei venoase in diagnosticul TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A, a fost
introdusa cu intentia de a inlocui fiebografia cu substanta de contrast; B. utilizeaza o peptida sintetica cu afinitate
preferentiala pentru receptorii glicoproteici llblilla de pe trombocitele activate; C foloseste un trasor radioactiv care
se fixeaza in teritoriile venoase cu tromb vechi, organizat; D la fel ca si ecografia, are o eficienta putin influentata
de localizarea proximala sau distala a TVP: E ar putea fi utila In special pentru diagnosticarea insuficientei venoase
cronice Abordarea diagnostica integrata

1555. Fiind propuse urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate in TEV: a diagnosticul de TEP este
cert: b suspiciune de TEP c.TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura; d.scintigrafie pulmonara
diagnostica; care este succesiunea temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: B. b-c-d-a

1556. Fiind indicate urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate in TEV suspiciune de TEP: b se
recurge la ecografie venoasa; c scintigrafie pulmonara nediagnostica; d.TC toracica nu este diagnostica, disponibila
sau sigura: care este succesiunea temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: A. a-d-c-b

1557, Propuse fiind urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate In TEV: ecografie venoasa pozitiva;
b suspiciune de TEP: c, scintigrafie pulmonara nediagnostica; d.TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura
e se trateaza pentru TEP: care este succesiunea temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: B. b-d-c-a-
e

1558. Indicate fiind urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate in TEV a scintigrafie pulmonara
nediagnostica b.TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura; C. Suspiciune de TEP: d.se recurge la EcoCG
transesofagiana, RMN sau angiografie pulmonara invaziva. e ecografie venoasa negativa care este succesiunea
temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: C. c-b-a-e-d

1559. Referitor la abordarea diagnostica integrata in TEV, fiind date urmatoarele decizi/ concluzii: 1 diagnosticul de
TVP este considerat cert; 2 diagnosticul de TEP este considerat cert 3.se recurge la ecografie venoasa; 4.se trateaza
pentru TEP si urmatoarele situatii: a suspiciune de TVP si testul imagistice pentru TVP (ecografie venoasa) este
diagnostic, b.suspiciune de TEP, TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura, scintigrafia pulmonara nu
este diagnostica, dar ecografia venoasa este pozitiva; c suspiciune de TEP, TC toracica nu este diagnostica,
disponibila sau sigura si niciscintigrafia pulmonara nu este diagnostica; d suspiciune de TEP si testul imagistic pentru
TEP ITC toracica) este diagnostic; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a 2. b-
1, c-3, d-4; D. a-3, b-4, c-2, d-1; E. a-4, b-2, c-1, d-3.

1560. Cu privire la abordarea diagnostica integrata in TEV, fiind date urmatoarele decizii/ concluzii: 1.se recurge la
RMN, TC sau flebografie; 2.se recurge la scintigrafie pulmonara; 3 diagnosticul de TEP este considerat cert 4 se
recurge la EcoCG transesofagiana, RMN sau angiografie pulmonara invaziva; si urmatoarele situatii:suspiciune de
TEP, TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura, scintigrafia pulmonara nu este diagnostica, iar ecografia
venoasa este negativa; b suspiciune de TEP, dar testul imagistic pentru TEP NTC toracica) nu este diagnostic,
disponibil sau sigur c. suspiciune de TEP, iar TC toracica anu este diagnostica, disponibila sau sigura, dar scintigrafia
pulmonara este diagnostica, d suspiciune de TVP, dar testul imagistic pentru TVP (ecografie venoasa) este
nediagnostic; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3, B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-1, c-2, d-4, D. a-3,
b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-2, c-3, d-1.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Tulburarile de ritm si de conducere

1305. Bradicardia sinusala NU poate aparea:

D. la persoanele fara afectiuni cardiace preexistente la care se administreaza atropina

1306. Tahicardia sinusala NU poate fi determinata de

E. metoprolol

1307. Scaderea debitului cardiac in aritmii

B. este mai mare in caz de stenoza aortica preexistenta

1308. In aritmii, scaderea debitului cardiac NU se datoreaza:

B. pierderii sincronizarii atrioventriculare in tahicardia paroxistica atriala

1309. Dintre aritmiile normotrope NU fac partea:

D. tahicardia atriala

1310. C.d.u. aritmii are origine ventriculara

A. torsada varfurilor

1311. In fibrilatia atriala, la examenul obiectiv cardiovascular

B. zgomotele cardiace sunt inechipotente, inechidistante

1312. C.d.u. criterii ECG NU este diagnostic pentru fibrilatia atriala:

B. prezenta undelor “F”, cu aspect de “dinti de fierastrau” cu frecventa de 250-350/minut

1313. C.d.u. manifestari NU sunt o consecinta a scaderii debitului cardiac in fibrilatia atriala:

D. trombembolismul pulmonar
1314. In fibrilatia atriala:

E. functia mecanica a atriilor este pierduta iar debitul cardiac scade semnificativ, chiar cu >25%, functie si de
frecventa de stimuare a ventriculului stang

1315. Fibrilatia atriala:

C. este o tahiaritmie supraventriculara cu ritm complet neregulat

1316. Lipotimia reprezinta

A. pierderea posturii (slabiciune musculara generalizata, cu incapacitatea de a pastra pozitia ortostatica), fara
pierderea starii de constienta

1317. Clinic, pacientii cu TPSV NU pot prezenta:

C. accentuarea suflurilor cardiace

1318. In tahicardia paroxistica atriala ectopica:

A. ritmul cardiac este regulat

1319. C.d.u. elemente ECG NU este diagnostic pentru tahicardia atriala multifocala:

C. ritmul ventricular regulat.

1320. Sindromul Wolff-Parkinson-White:

A. este cel mai frecvent dintre sindroamele de preexcitatie

1321. in c.d.u. tulburari de ritm supraventriculare ritmul cardiac este neregulat

D. tahicardia atriala multifocala

1322. C.d.u. investigatii NU este utila in diagnosticarea tipului sau a cauzei unei aritmii

E. ecografia Doppler carotidiana

1323. Dintre factorii de risc pentru aparitia TVP NU face parte:

C. varsta de <50 ani

1324. C.d.u. afectiuni NU determina disfunctie acuta a nodului sinusal.

D. hemocromatoza

1325. C.d.u. manifestari NU sunt sugestive pentru boala de nod sinusal

B. aparitia bradicardiei sinusale la un pacient cu infarct miocardic acut inferior

1326. Caracteristicile de baza ale unei extrasistole atriale sunt

A. originea ectopica idioatriala, pecocitatea, cuplajul fix

1327. Caracteristicile ECG ale unei extrasistole atriale NU include:

C. complex QRS de obicei larg

1328. In tahicardia paroxistica atriala (ectopica)

D. ritmul in acces este regulat neinfluentat de respiratie, pozitie sau effort

1329. Aspectul ECG diagnostic pentru sindromul WPW este

C. PR < 0, 12”, complex QRS larg, cu unda delta prezenta la inceputul complexului QRS, avand aspect de deflexiune
ascendenta (sau descendenta)

1330. aparitia unei tahiaritmii supraventriculare la un pacient cu sindromul WPW:

E. este o urgenta, putand aparea o sincopa si chiar moartea subita cardiaca

1331. Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL) se caracterizeaza pe ECG prin

C. PR scurt, unda delta absenta, QRS normal, prezenta unor tulburari de ritm supraventriculare

1332. Conform clasificarii Lown a extrasistolelor ventriculare (ESV), prognosticul cel mai grav il au

B.ESV cu “fenomenul R/T”

1333. despre aritmiile ventriculare NU este adevarat ca

C. nu apar decat pe cord patologic

1334. Pe electrocardiograma unui pacient cu tahicardie ventriculara NU vom intalni

E. ritm neregulat

1335. In tahicardia ventriculara sustinuta, instabila hemodinamic, pacientul NU va prezenta:

D. cresterea valorilor TA

1336. Despre torsada varfurilor este adevarat ca

C. este o tahicardie ventriculara polimorfa, cu complexe QRS largi, al caror varf “se rasuceste” in jurul liniei
izoelectrice

1337. Torsada varfurilor

C. apare la pacienti cu QT alungit congenital sau dupa administrarea unor medicamente care alungesc QT

1338. In flutterul ventricular, aspectul ECG caracteristic este

E. unde ventriculare sinusoidale, cu aceeasi morfologie si amplitudine, cu frecventa de 200-250/ minut, ce inlocuiesc
complexele QRS, linia izoelectrica fiind absenta

1339. In fibrilatia ventriculara

D. Nu se pot distinge compexe QRS, ST, T; nu esxista unde P; pe ECG apar unde fibrilatorii neregulate, inegale, cu
frecventa de 200-600/ min

1340. Clinic un pacient cu fibrilatie ventriculara NU va prezenta

B. zgomote cardiace tahicardice, de intensitate scazuta

1341. In tahicardia paroxistica atriala (ectopica), compresia sino-carotidiana determina

D. blocarea nodului atrioventricular pe durata compresiei cu aparitia de unde P in serie( neurmate de complexe QRS)

1342. Tahicardia Bouveret:

C. este o aritmie intretinuta prin mecanism de reintrare, sediul circuitului de reintrare fiind atriul stang (in jurul
orificiului de varsare a venei cave superioare)

1343. Despre tahicardia atriala multifocala este adevarat ca

A. apare in principal in boli pulmonare cronice cu insuficienta respiratorie severa si cord pulmonar

1344. Fibrilatia atriala este o:

C. tahiaritmie supraventriculara atriala desincronizata, foarte rapida, cu o transmitere AV partiala si neregulata, ce

determina o activare ventriculara complet neregulata.

1345. La examenul obiectiv al unui pacient cu fibrilatie atriala NU vom gasi

D. Puls filiform, dar cu toate bataile cardiace transmise in periferie (puls masurat la artera radiala)

1346. La un pacient tanar, fara afectiuni cardiace preexistente, aparitia unei fibrilatii atriale are drept principala
complicatie

C. formarea de trombi intraatriali si risc crescut de embolizare periferica

1347. Flutterul atrial este o

A. tahiaritmie supraventriculara caracterizata printr-o activitate atriala regulata, cu frecventa de 250-350/ min., cu
ritm ventricular regulat sau neregulat, functie de gradu si variabilitatea blocului AV asociat

1348. La compresia sinusului carotidian in flutterul atrial NU va aparea

D. scaderea frecventei cardiace in trepte fixe, corespunzator cresterii gradului de bloc (de exemplu) de la 150/min la
100/min sau 75/ min, etc prin trecerea din BAV 2:1 in BAV 3:1 sau BAC 4:1, etc.)

1349. Transmiterea 1:1 in flutterul atrial

E. poate aparea in hipertiroidie

1350. cel mai frecvent intalnit sindrom de preexcitatie este

B. WPW

1351. C.d.u. afirmatii NU caracterizeaza sindromul WPW

C. Se asociaza precvent cu tahiaritmii supraventriculare, care sunt bine tolerate datorita conducerii mai lente prin
fasciculul Kent

1352. C.d.u. afectiuni NU pot determina aparitia unui BAV acut

E. calcificarile valvelor aortice

1353. BAV gradul 1 se caracterizeaza prin

A. interval PR lung (0, 21-0, 4”), dar constant (pentru aceeasi frecventa), fiecare complex QRS fiind precedat de o
unda P

1354. despre BAV gradul 3 este fals ca

C. ritmul ventricular ese cel mai frecvent mai rapid decat cel atrial

1355. Clinic, in BAV gradul 3 NU vom intalni

D. frecventa cardiaca de 30-35/min., caracteristica ritmului idioventricular, care creste la effort sau administrare de
atropina.

1356. Despre blocurile interventriculare este fals ca

E. sunt frecvent simptomative (lipotimie, sincopa)

1357. Despre BAV gradul 2 tip Mobitz 2 este fals ca:

C sediul blocului este cel mai frecvent suprahisian (80% din cazuri)

1358. Prezenta la un sportiv de performanta a unui BAV gradul I (in repaus, la frecventa cardiava de 50/ minut, in
lipsa oricaror simptome, examenul obiectiv cardio-vascular fiind normal), care dispare la effort sugereaza:

C. hipervatogonie care nu necesita nici un tratament

1359. La auscultatia cordului unui pacient venit la camera de garda pentru palpitatii medicul gaseste ritm rapid si
regulat, alura ventriculara 150/ minut, c.d.u. tulburari de ritm NU poate avea caracteristicile de mai sus:

C. tahicardia atriala multifocala

1360. Diagnosticarea tipului aritmiei, la un pacient aflat in cursul unui epidsod aritmic, se va face pe baza:

D. ECG

1361. Diagnosticarea tipului aritmiei la un pacient care descrie episoade repetate de palpitatii dar la care examenele
ECG repetate sunt normale, se va face pe baza

E. monitorizarii Holter
1362. Unele aritmii pot evolua cu frecventa cardiaca in limite normale si ritm regulat, neputand fi astfel decelate
doar pe baza examenului obiectiv cardiac – dintre aceste aritmii NU face insa parte una din urmatoarele :

D. torsada varfurilor

1363. C.d.u. manifestaru NU se intalneste in TPSV:

A. deficit de puls ( nu toate bataile cardiace sunt transmise in periferie)

1364. Alegeti c.d.u. aritmii NU face parte dintre aritmiile normotope:

D. extrasistola atriala

1365. Tahicardia sinusala NU apare in:

E. infarct miocardic inferior

1366. aritmia sinusala respiratorie:

D. este caracterizata printr-o concordanta a ritmului cardiac cu fazele respiratorii , cu cresterea frecventei in inspir, si
scaderea ei in expir

1367. C.d.u. situatii/ stari patologice NU determina aparitia conducerii 1:1 in flutterul atrial

D. afectarea in cadrul bolii de nod sinusal si a nodului atrio-ventricular (boala binodala)

1368. Aritmia sinusala respiratorie:

B. apare la tineri

1369. Dintre factorii de risc modificabili pentru aparitia aterosclerozei, NU face parte:

D. Varsta

1370. Principala cauza a arteriopatiei obliterante este:

E. ateroscleroza

1371. Sindromul Leriche este determinat de:

A. ateromatoza bifurcatiei aortei in cele doua artere iliace

1372. Principalul factor de risc pentru aparitia trombangeitei obliterante este:

E. fumatul

1373. Emboliile arteriale au ca principala sursa

C. cordul

1374. Despre boala Raynaud este adevarat ca:

C. crizele sunt declansate de frig, emotii

1375. Principalul factor predispozant pentru aparitia trombozei venoase profunde este

E. staza

1376. Phlegmasia alba dolens:

A. apare in tromboza msiva a axului ilio-femural, cand se asociaza spasm arterial reflex

1377. Dintre complicatiile TVP NU face parte:

E. sindromul Paget von Schroetter

1378. C.d.u. elemente clinice NU apartine sindromului posttrombotic

D. absenta pulsului arterial

1379. Claudicatia intermitenta:

E. apare la efort, la pacienti cu arteriopatie obliteranta

1380. Sindromul Leriche:

C. Apare datorita afectarii arteromatoase a bifurcatiei aortice ( in arterele iliace)

1381. C.d.u. manifestari NU apare in sindromul Leriche:

D. claudicatie la nivelul muschilor maseteri

1382. C.d.u. manifestari NU apare in arteriopatia obliteranta a membrelor inferioare

C. puls diminuat/ absent proximal de obstructie

1383. Durerea in repaus in arteriopatia obliteranta

B. se amelioreaza cand membrul afectat e tinut in pozitie decliva

1384. Trombangeita obliteranta:

A. apare din stadiul 2 Fontaine

1385. In trombangeita obliteranta NU sunt afectate

B. venele profunde

1386. Examenul obiectiv in trombangeita obliteranta NU va evidentia

C. puls absent la artera femurala

1387. Diagnosticul de trombangeita obliteranta:

C. este pus pe baza datelor furnizate de anamneza si examenul obiectiv

1388. In trombangeita obliteranta NU pot aparea:

B. tromboflebite profunde migratorii

1389. Ischemia acuta periferica este cel mai frecvent determinata de

D. embolii de origine cardiaca

1390. C.d.u. afectiuni NU pot determina embolii arteriale periferice

E. tromboza venei cave inferioare

1391. obstructia acuta a arterei femurale NU poate determina

C. hemoglobinurie

1392. obstructia embolica a arteri poplitee NU poate determina

E. tegumente reci la nivelul membrului inferior afectat.

1393. C.d.u. investigatii NU este utila pentru diagnosticul ocluziei arteriale periferice

B. urografie

1394. Fenomenul Raynaud apare ca urmare a

C. unui venospasm reversibil al arteriolelor extremitatilor

1395. Sindromul Raynaud se manifesta clinic prin trei faze

B. faza sincopala, faza asfixica, faza de vasodilatatie

1396. Manifestarile clinice ale sindromului Raynaud include, in ordinea aparitiei

D. paloare, cianoza, hiperemie

1397.La examenul clinic al unui pacient cu sindromul Raynaud NU vom gasi

D. puls absent la artera brahiala

1398. Acrocianoza

B. apare mai ales la nivelul mainilor

1399. eritermalgia:

C. este cel mai frecvent idiopatica

1400.C.d.u. manifestari NU apare la persoanele cu eritemalgie

C. ulceratii la nivelul degetelor dupa crizele prelungite

1401. Tromboflebita superficiala NU apare in

D. sindromul Budd-Chiari
1402. Boala Mondor

D. reprezinta o tromboflebita superficiala a venelor toraco-epigastrice ce apare la barbati consumatori de droguri

1403. tromboflebita migratorie

B. are o evolutie autolimitata, vindecare fiind completa sau cu o usoara induratie a segmentelor venoase interesate

1404. Nu reprezinta factori de risc pentru aparitia TVp

D. varicele

1405. TVP a membrelor inferioare:

B. reprezinta > 90% din totalul TVp

1406. Una din u. afirmatii NU caracterizeaza edemul din TVP

A. este frecvent bilateral

1407. Phlegmasia alba dolens:

B. apare in tromboza masiva a axului venos ilio-femural, cand se asociaza spasm arterial reflex.

1408. Despre boala Raynaud este adevarat ca

B. apare mai frecvent la femei

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1097. R.I. valva aortica congenital bicuspida, u.a.s.c.c.e. A. mai frecventa la barbatii B. este inerent stenotica: C. este
una dintre cele mai rare malformatii congenitale cardiace; D. poate ramane nedescoperita in prima parte a vietii; E.
poate fi sediul Endinf F. la adulti mai varstrici, poate fi dificil de diferentiat de valvulopatia aortica dobandita
(reumatismala sau degenerativa calcificata);

1098. F.d.u. evenimente legate de evolutia StAo congenitale: a. calcificarea cuspidelor, b. ingrosarea cuspidelor; c.
dinamica fluxului de sange perturbata; d. vaiva aortica congenital deformata si rigida; e. solicitare mecanica excesiva
a cuspidelor valvulare; care este inlantuirea temporala/ cauzata corecta: D

1099, R.l. mecanismele fiziopatologice ale diverselor modificari din StAo congenitala, f.d.u. cauze: 1. traumatizarea
mecanica a foite- lor valvulare prin fluxul de sange cu dinamica perturbata 2. obstructia hmd. semnificativa a
evacuarii VS 3. anomalii histologice ale mediei aortei similare cu cele din sindro mul Marfan: si urmatoarele
consecinte: a. disectie de aorta; b. ingrosarea si, la varste mai avansate, calcificarea cuspidelor, c. dilatarea aortei
ascendente (gre- sit numita dilatare poststenotica); d. hipertrofierea concentrica a peretelui VS: care sunt asocierile
corecte: A. a-1. b-3, c-3, d-2; B. a-2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2 D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b 3, c-1, d-2;

1100. R.I. rolul Eco in diagnosticarea evaluarea SAo congenitale, u.a.s.c.c.e. A. este cea mai buna metoda de
diagnostic; 8. evidentiaza morfologia valvei aortice si a radacinii aortice; C. poate evalua cantitativ gradul stenozei
sau al regurgitari; D. demonstreaza ca originea jetului turbulent de inalta viteza este la nivelul SIV; E. cand cuspidele
aortice sunt in grosate si calcificate, poate dife- rentia StAo congenitala de cea dobandita,

1101. R.l. CoAO, u.a.s.c.c.e.: A. reprezinta ingustareal constrictia lumenului aortei, care se poate produce oriunde de-
a lungul lungimii ei; B. cel mai frecvent, este localizata toracic, proximal de originea arte- rei subclavii stangi; C. apare
la -7% din pacientii cu cardiopatie congenitala; D. este mai frecventa la sexul fe- minin decat la cel masculin, E. este
mai ales frecventa la paci entii cu disgenezie gonadala (de exemplu, sindrom Tumer). F. In multe cazuri se asociaza cu
anomalii congenitale cardiace, cel mai adesea cu DSA; G. anevrisme ale cercului lui Willis pot sa apara la pana la 10%
din pacientii H. majoritatea copiilor si adultilor tineri cu coarctatie discreta, izolata l sunt asimptomatici;

1102. R.l. mecanisme fiziopatologice ale manifestarilor care pot sa apara la unii copii si tineri cu CoAo izolata,
discreta: 1. presiune/ irigatie sanguina crescuta in partea superioara a corpului 2. presiunel irigatie sanguina
corpului, si urmatoarele manifestari: a. claudicatie la efort b. epistaxis, c. extremitati reci. d. HTA in membrele
superiore; e. durere de cap; f. absenta, diminuarea marcata sau intarzierea pulsatiilor in arterele emurale care sunt
asocierile corecte: A. a-1, t-2, c-2, d-2, e-1, f1; B. a-1, b-2, c 1, d-2, e-1, f-2 C. a-2, b 1, c-1, d-2, e-1, f-2 D. a-2, b-1, c-2,
d-1, e-1, f-2; E. a 2, b 1, c 2, d-2, e-1, f1;

1103. R.l. explicatia diverselor semne care pot sa apara la examenele clinice si paraclinice in CoAo, f.d.u. cauze
umatagii superioare si a celei inferioare a corpului; 2. jet de inalta viteza prin coarctatie 3. jet de inalta viteza prin
coarctatie pe intreaga durata a ciclului cardiac (daca lumenul aortei este suficient de ingust) 4. fluxul crescut prin
vase colaterale dilatate si tortuoase; 5. suprasolicitarea de presiune a 6. erodarea de catre vasele colaterale dilatate
si urmatoarele consecinte: a. m s. si toracele pot fi mai dezvoltate decat m.i. b. suflu continuu interscapular stang c.
sufluri sistolice sau continue la nivelul peretelui toracic lateral. d. HVS e, crestarea marginii inferioare a coastelor (un
semn radiologic important); f. suflu mezosistolic interscapular stang care sunt asocierile corecte: A a-1, b-3, c-4, d-5,
e-6, f-2, B. a 2, b 1, c-5, d-6, e-4, f-3; C. a-2, b-5, c-1, d-6, e-4, f-3. D. a-4, b-1, c-3, d-5, e-6, -2, E. a-6. b-5, c-4, d-3, e-2,
f-1;

1104. R.I. modificarile care apar pe radiografia toracica, f.d.U. localizari: 1. sus la marginea stanga a mediastinului; 2.
marginea dreapta a mediastinului 3. de-a lungul marginii stangi a mediastinului; 4. coastele a treia si a noua: si u.
modificari radiologice: a. artera subclavie stanga dilatata; b. crestarea marginii inferioare a Coastelor c. indentarea
aortei cu dilatarea deasupra si dedesubt (semnul 3") d. aorta ascendenta dilatata care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b 2, c-4, d-3 B. a-1, b-4, C-2. d-3; C. a-1, b-4, c-3, d-2; D. a 2, b-4, c-1, d-3; E. a 2. b-4, c. 3, d-1

1105. R.l. rolul examenelor clinice si paraclinice in CoAo, f.d.u. tehnici: 1. examenul fizic; 2. ECG 3. radiografia
toracica; 4. EcoCG-20 din ferestrele para- sau suprasternala; 5. EcoCG Doppler: 6. EcoCG transesofagiana si RMN sau
TC cu reconstructie tridimen- sionala 7. cateterismul cardlac si u. roluri/ indicatii aie acestora: a. adesea detecteaza
un suflu cardiac, atragand atentia asupra sistemului CV b. evalueaza arterele coronare si permite realizarea unor
interveni (angioplastie, stentarea coarc- tatiei) c. evalueaza cantitativ gradientul presional d. de obicei, evidentiaza
HVS: e. vizualizeaza lungimea severi tatea obstructiei si arterele colaterale asociate; f. identifica sediul si iungimea
coarctasiei. g. evidentiaza indentarea aortei la locul coarctatiei si dilatarea pre- poststenotica (semnul .3") a aortei.
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-5, e-6, f7, g-4; B. a-1, b-7. c-5, d-2, e-6, f4, g-3; C. a-3, b-1, c-2, d-7. e-5,
f-4, g-6; D. a4. b-3, c-2, d-6, e-S, f-1, g-7: E. a-6. b-2, c-7, d-3, e-1, f-4, g-5;

1106. R.l. determinantii manifestarilor care pot sa apara in CoAo, f.d.u. aspectel manifestari 1. tipul si severitatea
manifestarilor 2. ruptura si moarte subita; 3. endarterita infectioasa; 4. endocardita 5. anevrisme cerebrale; si U.
factori determinanti favorizanti a. anomaliile cardiace si vasculare asociate; b. anevrisme ale cercului iui Willis: C.
bicuspidie aortica: d. localizarea si gradul obstructiei, e. lezarea peretelui aortei la locul coarctatiei prin fluxul
turbulent f. HTA severa in Ao proximala: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-4, d-1, e-3, f. 5: B. a-1, b 3. c-1, d-
2, e-4. f 5: C. a-3, b-1, c 2, d-1, e-5, f-4; D. a-4, b-1, c 3. d-1, e-5, f2; E. a 5, b-4. c-1, d 1, e-2, f-3;

1107. C.d.u. NU este una dintre consecintele cresterii severe a presiunii din Ao proximala in CoAo A. anevrisme si
hemoragie cerebrala B. disectie si ruptura de aorta C. arterioscleroza coronariana pre- matura D. insuficienta
ventriculara stanga; E. hipotrofia m.i.e

1108. R.I. obstructia evacuarii VD (OEVD) drept leziune congenitala cardiaca, U.a.s.c.cae. A. poate fi localizata la nivel
valvular, subvalvular sau supraval- vular; B. poate aparea in mai multe loca- lizari simultan; C. poate aparea ca
leziune izolata sau se poate asocia cu alte leziuni cardiace; D. cand apare ca leziune cardiaca izolata, determina
cianoza E. cel mai important determinant al evolutiei clinice este localizarea obstructiei;

1109. F.d.u. localizari ale rezistentei crescute la evacuarea VD: 1. obstructie valvulara (StPu valvulara); 2. obstructie
subvalvulara; 3. ingustarea in multiple locun a arterelor pulmonare periferice; si urmatoarele trasaturi: a. se pot
asocia atat cu StAo supravalvulara (atat cu formele familiale, cat si cu cele b. cea mai frecventa forma de obstructie
de a evacuarii VD (ca leziune izolata); c, hipertrofierea TEVD; r d. caracteristica in embriopatia indusa de rubeola;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, bo 3, c-2, d-3; B. a-3, b-1, c 2, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a 3. b-2, c-3, d-1;E. a 3.
b-3, c 2. d-1: pot fi

1110. Manifestari care varstnici, produse, la pacientii mai severa de StPu moderata sau s.U.C.e. A. oboseala B.
dispnee stanga; C. insuficienta ventriculara D. sincopa E. scaderea tolerantei la efort;

1111. F.d.u. evenimente/ manifestari patologice care apar in StPu: a. hipertrofie ventriculara dreapta; b. o contractie
atriala dreapta puternica este necesara pentru a creste umplerea VD C. stenoza pulmonara; d. suprasolicitare de
presiune a e. scade complianta VD f. galop presistolic ventricular drep care este lantul cauzali logic just: B

1112. Manifestarile StPu depind de severitatea obstructiei la evacuarea VD f.d.u. grade de severitate ale StPu 1.
usoara 2. moderata sau severa, 3. severa a si urmatoarele manifestari: a. presiunea sistolica din VD o poate depasi
pe cea din VS: b. severitatea stenozei poate sa creasca in timp; c. prelungirea ejectiei VD a d, de obicei, pacientul
este asimptomatici e, zgomotul de inchidere al vPu este intarziat putin intens; f. in prezenta unui DC normal,
gradientul presional transvalvular sistolic de varf nu depaseste 50 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-1, e-
2, f-2; B. a-1, b 3, c-2, d-1, e-2, -2; C. a 2, b-1, c 2. d-1, e-3, f-2; D. a-2, b-3, c-2, d-1, e-1. f-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-2, f-
1;

1113. Manifestarile StPu depind de severitatea obstructiei la evacuarea VD f.d.u. grade de severitate ale StPu 1.
usoara 2. usoara sau moderata: 3, moderata sau severa 4. severa si urmatoarele manifestari a. simptomele variaza in
functie de gradul obstructiei; b. In prezenta unui DC normal. gradientui presional transvalvular sistolic de varf
depaseste 80 mmHg c. de obicei, pacientul este simptomatic; d. In general, severitatea obstructiei progreseaza putin
sau deloc; e. apar semne ECG de HVD f. radiografia toracica evidentiaza o inima de dimensiune normala cu
vascularizatie puimonara care sunt asocierile corecte: A. a-3, b-3, c-2, d-1, e-4, f.3; B. a-3, b-3, c-3, d-2, e-4, f-1; C. a-
3, b-4, c-3, d. 1, e-3, f2; D. a-3, b-4, c-3, d-2, e-1, f3; E. a-3, b-4, c-3, d-3, e-2, f 1:

1114. Severitatea StPU influenteaza manifestarile clinice si paraclinice f.d.u. grade de severitate ale StPu: 1. usoara 2.
moderata: 3. moderata sau severa: 4. severa si urmatoarele manifestari a. in prezenta unui DC normal, gradientui
presional transvalvular sistolic de varf este intre 50-80 mmHg; b. limitarea activitatii la pacientii mai varstnici c. ECG
este normala: d. in general, radiografia toracica evidentiaza HVD e. poate sa apara ITr; f. zgomotul de inchidere al
vPu (P2) este intarziat si de intensi- tate redusa: care sunt asocierile corecte: A. a 2, b 3, c 1, d-4, e-4, f3, B. a-2, b-3, c-
4, d-1. e-3, f-4; C. a 2. b-3, c-4, d-1, e-4, f. 3. D. a-3, b-1, c-4, d-4, e-2, f-3; E. a 4. b-3, c-1, d-4. e-3, f-2;

1115. Trasaturile suflului de StPu A. este sistolic; B. este dulce; C. este descrescator: D. este insotit de freamat E. se
ausculta parasternal stanga. jos; F. In mod tipic, precedat de un zgomot de ejectie sistolic daca obstructia este
produsa de o valva pulmonara rigida displazica

1116. Diagnosticul clinic de StPu este sustinut de u.c.e. A. pulsatii parasternalei B. suflul diastolic in focarul pul-
monar C. freamat parasternal stanga sus; D. zgomot (clic) de ejectie dupa suflul sistolic; E. semne de HVS;

1117. R.I. explicatia manifestarilor produse de StPu, f.d.u. mecanisme/ cauze ale acestora: 1. obstructia (moderata
sau severa) impiedica cresterea DC la efort; 2. suprasolicitarea de presiune a 3. prelungirea ejectiei VD; 4. obstructia
este determinata de o valva pulmonara mobila nedispla- 5. sunt dreapta spre-stanga printr o fereastra ovala
patenta; 6. contractia atriala viguroasa 7. dilatarea VD odata cu instalarea IVD 8. contractia VD hipertrofiat, si
urmatoarele manifestari: a. pulsatii parastemale; b. insuficienta tricuspidiana c. zgomot (clic) de ejectie sistolic; d.
limitarea activitatii la pacienti mai varstnici; e. unde ma" proeminente pe PVJ f. cianoza; g. zgomotul de inchidere al
vPu (P2) este intarziat si putin intens; h, hipertrofie ventriculara dreapta: care sunt asocierile corecte: D

1118. R.I. explicatia manifestarilor produse de StPu, f.d.u. mecanisme/ cauze ale acestora 1. contractia atriala
viguroasa: 2. suprasolicitarea indelungata a VD 3. jetul de sange turbulent. de inalta viteza prin vPu stenotica: 4.
insuficienta tricuspidiana; 5. sunt dreapta-spre-stanga printr- un DSA 6. SIV intact: 7. limitarea severa a jetului de
sange din cauza StPu; urmatoarele manifestari a. cianoza b. galop presistolic ventricular c. la pacientii cu obstrucije
severa presiunea sistolica din VD o poate depasi pe cea din VS: d. diminuarea vascularizatiei IVD f. suflu holosistolic
parasternal stanga jos g. uneori, pulsati presistolice ale ficatulu h. suflu sistolic in focarul pulmonar. care sunt
asocierile corecte: D

1119. R.I. suflul care apare la pacientii cu stenoza arteriala pulmonara supravalvulara sau periferica, u.a.s.c.c.e. A. se
asculta in sistola; B. dispare in diastola: C. se aude cel mai bine in dreptul leziunii stenotice; D. iradiaza spre baza
gatului. E. este produs de jetui de sange de Inalta viteza care traverseaza zona ingustata

1120. R.l. starea vaselor pulmonare in stenoza valvulara pulmonara, f.d.u. modificari vizibile radiologic: 1.
vascularizatia pulmonara poate fi redusa 2. dilatarea arterelor pulmonare principala si stanga; si urmatoarele cauzel
mecanisme: a. sunt dreapta spre stanga la nivel atrial; b. ingustarea severa a orificiului vPu; c. forta si directia jetului
de sange care iese prin vPu ingustata d. IVD e. slabiciunea tisuiara intrinseca a peretelui care sunt asocierile corecte:
A, a-1, b 1, c-1, d-2, e 2 B. a 1, b-1,c-2, d-1, e-2; C. a-1. b-2, c-1, d-2, e-1 D. a-1, b-2, c-2, d-1, le-1; E. a 2. b-1, c-1, d-2,
e-1:

1121. R.l. StPu, f.d.u. investigatii paraclinice 1. ECG 2. radiografia toracica; 3. EcoCG-20; 4. EcoCG Doppler; si
urmatoarele trasaturi a, evidentiaza semne de HVD si cand stenoza este moderata b. evalueaza cantitativ gradientul
presional din TEVD c. vizualizeaza morfologia vPu; d. in general, demonstreaza HVD doar cand stenoza este severa:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-1, b-4, c-3, d-2; D. a-2, b-1, c-3, d-4 E. a-4 b-
3 c-1 d-2

1122. F.d.u. CC complexe: 1. tetrada Fallot 2. transpozitia completa a marilor arterei 3. atrezia tricuspidei; 4. maladia
Ebstein; 5. transpozitia marilor artere corectata congenital; si urmatoarele trasaturi: a. relatii pozitionale anormale
intre vTr si vMt (la EcoCG-2D). b. ventriculul situat pe partea dreapta are morfologie de VS, iar cel situat pe partea
stanga are morfologie de VD c. aorta calare pe un DSV gresit aliniat: d. circulatia pulmonara si cea sistemica sunt
situate in paralele (sunt separate una de cealalta); e. atrializarea" unei portiuni a VD din cauza pozitiei anormale a
valvei tricuspide absenta comunicarii dintre atriul si VD cu existenta obligatorie a unei comunicari interatriale; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-4, e-4, f-5; B. a-2, b-3, c-4, d-5, e-1, f-4; C. a-2. b-4, c-4, d-3, e-5, f1 D. a 4. b-
5, c-1, d-2, e-4, f3 E. a-4, b-5, c-1, d-1, e-2, f-3;

1123. F.d.u. CC complexe: 1. tetrada Fallot 2. ventricul unic 3. atrezia tricuspideii 4. maladia Ebstein; 5. transpozitia
marilor artere corectata congenital urmatoarele trasaturi: a. absenta SIV b. modificari ECG caracteristice: dilatarea
AD (uneori extrema) si adesea sindrom de preexcitatie: c. inima in forma de gheata/ sabot pe radiografia toracica d.
valva din care porneste aorta este situata anterior si la stanga de valva din care porneste aPu e. locul de atasare al
foitelor valvei tricuspide este deplasat in jos, in VD f. hipoplazia VD si a arterei pulmonare care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-4, 2, d-3, e-5, f-4. B. a 2, b-4, c 1, d-5, e-4, f-3; C. a 2, b-4, c-3, d-5, e-4, f-1; D. a-3, b-4, c-1, d-5, e-2,
f-4 E. a-5, b-3, c 4, d-2, e-1, f-4

1124. F.d.u. tipuri de CC complexe: 1. transpozitia completa a marilor artere; 2. ventricul unic. 3. atrezia tricuspidei;
4. maladia Ebstein si atrezia tricuspidei, 5. transpozitia marilor artere corectata congenital si urmatoarele trasaturi: a.
transpozitia aortei ascendente si a trunchiului pulmonar asociata cu inversarea ventriculilor. b. adesea VD este
hipoplazic; c. vMt este situata In dreapta, iar vTr in stanga; d. modificari ECG caracteristice: dilatarea AD cu deviatie
axiala stanga si HVS. e, aorta si aPu au originile inversate valva AV unica; care sunt asocierile corecte: A. a-3, b-4, c-2,
d-5, e-5, f1; B. a-5, b-2, c-4, d-5, e-1, f3; C. a 5, b-4, c-3, d-2, e-5.f1; D. a-5, b-4, c-5, d-3, e-1, f2; E. a-5, b-5, c-4, d 2, e-
1, f3;

1125. R.l. definitia tetradei Fallot (F4), f.d.u. categorii: 1. componenta a F4; 2. componenta a pentadei Fallot alaturi
de cele patru componente ale F4. 3. leziune asociata la -25% din pacientii cu F4 si leziuni congenitale CVe: a.
hipertrofie ventriculara dreapta; b. DSV gresit aliniat; c. arc aortic si aorta toracica descendenta situate pe partea
dreapta: d. aorta calare pe DSV; e. defect septal atrial; f. obstructia tractului de evacuare care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-3, f-1; B. a-1, b-1, c-3, d-1, e-2, f1; C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1, f1; D. a-1, b-3, c-1, d-1, e-1, f2; E, a
2, b-1, c-3, d-1, e-1, f-1:

1126. R.I. modificarile suferite de VD in cadrul tetradei Fallot. A. hipertrofierea VD din cauza ca VD "vede" presiunea
aortica prin DSV mare. B, principalul determinant al pre- zentarii clinice este dimensiunea DSV C. severitatea
hipoplaziei TEVD variaza de la usoara pana la completaD. la muli copii obstructia evacuarii VD este usoara dar
progresiva E. relatia dintre rezistentele la curgerea sangelui din ventriculi in aorta si in vasele pulmonare este un
determinant major al tabloului hmd. si clinic;

1127. in tetrada Fallot cresterea rezistentei la evacuarea VD poate fi produsa de leziuni la diverse niveluri si poate
avea diverse grade de severitate f.d.u. categorii: 1. obstructie usoara a TEVD; 2. hipoplazia (si obstructia) completa a
TEVD 3. leziune asociata 4. leziune asociata rara; si u. variante de leziuni obstructive: a, absenta unilaterala a unei
artere pulmonare (de obicei stanga). b. obstructie arteriala pulmonara periferica; c. stenoza valvulara; d. hipoplazie
usoara a TEVD; e. stenoza supravalvulara pulmonara f. atrezie pulmonara: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c
4, d-3, e-2, 3 B. a 2. b-1, c-3, d-3, e-3. f-4; C. a-2, b-1, c-3, d-4, e-3, f. 3 D. a 3. b-3, c-1, d-4, e-3, 2; E. a-4, b-3, c 3, d-1,
e-3, f-2

1128. R.l. fiziopatologia tetradei Fallot, u.a.s.C.C.e. A. localizarea leziunii obstructive poate fi la orice nivel: de la
subvalvular pulmonar pana la pulmonar arterial periferic; B. severitatea leziunii obstructive poate fi de ia usoara
pana la severa sau chiar completa; C. fluxul de sange pulmonar este crescut; D. exista un sunt stanga-spre- dreapta;
E. cianoza

1129. R.l. fiziopatologia tetradei Fallot, f.d.u. consecinte 1. cianoza de tip central si hipoxemie sistemica; 2. cresterea
rezistentei la evacuarea VD; 3. eritrocitoza (poliglobulie); 4. sangele aortic este partial neoxigenat. si urmatoarele
cauze a. devierea sangelui venos sistemic desaturat catre aorta; b. hipoxemie sistemica; c. sangele aortic este partial
neoxigenat d. leziuni stenotice in ramurile arterelor pulmonare: e stenoza valvulara pulmonara care sunt asocierile
corecte: A a 2, b 2, c-3. d-4, e-1 B. a-2, b-3, c-2, d-4, e-1: C. a-3, b-2, c-2, d-1. e-4; D. a-4, b-2, c-1, d-3, e-2; E. a 4. b-3.
c-1, d-2, e-2;

1130. R.I. fiziopatologia tetradei Fallot, f.d.u. consecinte 1. cresterea rezistentei la evacuarea VD 2. devierea sangelui
venos sistemic desaturat catre aorta 3. reducerea fluxului de sange pulmonar si devierea sangelui sistemic desaturat
4. suntarea sangelui venos sistemic desaturat catre aorta (sunt dreapta spre stanga); si urmatoarele cauze a. leziuni
stenotice in arterele pulmonare principale: b. obstructia evacuarii VD; c. aorta .calare" pe DSV gresit aliniat d.
stenoza subpulmonara fixa sau dinamica e. defect septal ventricular; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-
1. e-4; B. a-1, b-3, C-2, d-1, e-4; C. a-1, b-3, c-4, d-1, e-2; D. a-1, b-4, c 3, d-2, e-1 E. a-4, b-3, c-1, d-1, e-2
1131. Consecintele hipoxemiei sistemice in tetrada Fallot s.u.c.e. A. (poliglobulie); B. cianoza este de tip periferic C.
hipertrofia tesuturilor periferice D. scaderea capacitatii de efort; E. hipocratism digital;

1132. Radiografia toracica In tetrada Fallot evidentiaza u.c.e. A. inima de dimensiuni crescute. B. inima cu forma de
carafa. C. VD proeminent impingand in sus varful VS; D. concavitate in regiunea conului pulmonar E, accentuarea
desenului vascular pulmonar; F. arcul si butonul aortic pe partea dreapta in 25% din cazuri;

1133. R.l. explicatia modificarilor radiologice care apar in tetrada Fallot, f.d.u. modificari: 1. nefiind suprasolicitat, vs
are dimensiuni normale 2. VD proeminent impinge in sus varful 3. hipoplazia TEVD 4. sangele venos sistemic este
deviat din circulatia pulmonara in Cea sistemica si urmatoarele explica!i a. diminuarea desenului vascular pulmonar;
b. concavitate in regiunea conului pulmonar C. inima de dimensiuni normale d. inima cu forma de gheata/ saboti
Care sunt asocierile corecte A. a 1, b-2, c-3, d-4 B. a-1. b-4, c-3. d-2 C. a-3, b-1. c-2, d-4 D. la 4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-
3, c-1, d-2;

1134. R.I. rolul examenelor paraclinice in tetrada Fallot, f.d.u. tehnici de investigatie 1. radiografia toracica 2. ECG 3.
angiografia clasica cu substanta de contrast; a. poate furniza detalii despre TEVD. despre valva si inelul pul- monar,
despre calibrul ramurilor principale ale arterei pulmonare b. evidentiaza hipertrofierea VD; c. evidentiaza forma
inimii si dimi- nuarea circulatiei pulmonare care sunt asocierile corecte A. a 1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, c 2. C. a-2, b-1, c-3.
D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1135. R.I. rolul examenelor paraclinice in tetrada Fallot, f.d.u. tehnici de investigatie 1. coronarografia sau, in centre
cu ex perienta, angiografia prin RMN sau prin TC cu reconstructie uridi. mensionala 2. EcoCG-2D; 3. clasica cu
substanta de contrast; si urmatoarele trasaturi: a. evidentiaza anatomia si traiectul arterelor coronare b. evideniaza
Dsv gresit aliniat cu aorta calare si sediul severitatea SIPu c. poate furniza detalii despre calibrul colateralelor aorto-
pulmonare posibile asociate care sunt asocierile corecte A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b 3, c-2 C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1

1136. R.l. Transpozitia completa a marilor artere, u.a.s.c.c.e. A. aorta si aPu au originile inver- sate: B. persistenta
dupa nastere a unei comunicari intre circulatia siste- mica si cea pulmonara poate com- promite supravietuirea C.
este mai frecventa la sexul masculin D. reprezinta -10% din CCC; E. este numita in mod obisnuit dextro- sau D-
transpozitia marilor artere F. dupa 20 de ani, la 30% din pacienti functia VD este scazuta; G. obstructia vasculara
pulmonara se dezvolta pe la varsta de 1-2 ani a pacienii care au o comunicare mare intre circulatiile sistemica la nivel
atrial, in absenta obstructiei evacuarii VS:

1137. R.l. definitia transpozitiei complete a marilor artere (prin contrast cu normalul) F.d.u. categorii: 1. anatomia
normala: 2. transpozitia completa a marilor artere: si urmatoarele trasaturi: a. aorta porneste din VS b. circulatia
pulmonara si cea sistemica sunt situate in serie (sunt continue una cu cealalta); c. originea aortei este situata in
dreapta si anterior, d. originea arterei puimonare este situata in dreapta si anterior; e. aPu porneste din VS; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2 B. a 1. b-1, c 2, d-1, e-2 C. a-1. b-1. c-2, d 2. e-1 D. a-2, b 1, c-1, d 2, e-1:
1138. R.L. definitia transpozitiei complete a marilor artere (prin contrast cu normalul) f.d.u. categorii 1. anatomia
normala 2. transpozitia completa a marilor artere si urmatoarele trasaturi: a. aorta porneste din VD: b. originea
aortei este situata In stanga si posterior. c. aPu porneste din VD; d. circulatia pulmonara si cea sistemica sunt situate
in paralele (sunt separate una de cealalta); e. originea arterel pulmonare este situata in stanga si posterior; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2, e-2; C. a-2, b 1, c-1, d-2, e-2 D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2E.
a 2, b-2, c-2, d-1, e-1;

1139. R.l. diversele variante de comunicare intre circulatia siste mica cea pulmonara care persista la pacientii cu
transpozitie completa a marilor artere, fd.u. evaluari de incidensa: 1. la majoritatea pacientilor; 2. la doua treimi din
pacienti; 3. la -113 din pacienti; si u. tipuri de comunicare: septaf ventricular; b. persistenta canalului arterial c.
comunicare interatriala care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3. B. a 2, b-1. c-3; C. a 2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2 E.
a-3. b-2, c-1

1140. Evolutia pacientilor cu transpozitie completa a marilor artere este determinata de urmatorii factori, ce. A.
nivelul hipercapniei tisulare; B. capacitatea fiecarui ventricul de a sustine o sarcina de munca crescuta in conditiile in
care oxigenarea sangelui din arterele coronare este normala C. natura anomalilor Cve asociate D. starea patului
vascular sistemic, E. prezenta unei comunicari intre cele doua circulatii

1141. F.d.u. evenimente centrate pe VD care se produc la pacientii cu transpozitie completa a marilor artere a. VD
este obligat sa munceasca impotriva rezistentei sistemice; b. decompensarea VD c. VD pompeaza sange in aorta; d.
IC congestiva; e. suprasolicitarea indelungata a VD. care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta: D

1142. R.L. evenimentele fiziopatologice centrate pe VD care se produc la pacientii cu transpozitie completa a marilor
artere, f.d.u. Cauze 1. suprasolicitarea indelungata a VD 2. scaderea functiei VD: 3, dilatarea VD; si urmatoarele
consecin)e: Tr (progresiva); b. dilatarea VD c. scaderea functiei VD;d. IC congestiva; Care sunt asocierile corecte: A. a
2, b 2, c-1. d-3; B. a 2, b-3, c-2, d-1; C. a 3. b-1. c-2, d-2; D. a-3, b 2, c-1, d-2: E. a-3. b-2, c-1, d-2;

1143. F.d.u. evenimente legate de BVP la pacientii cu transpozitia completa a marilor artere: a. comunicare mare
intre circu- latiile pulmonara si sistemica la nivel ventricular sau arterial in absenta obstructiei evacuarii VS: b. aflux
de sange excesiv in circu- latia pulmonara; c. obstructia vasculara pulmonara; d. modificari reactive in circulatia
pulmonara care este inlantuirea temporalaf cauzata corecta. A

1144. R.I. familia de leziuni congenitale cardiace complexe denumita ventricul unic, f.d.u. categorii: 1. definitia; 2.
anomalia definitorie 3. anomalie posibila asociata; 4. factor de care depinde supra- vietuirea pana la varsta adulta; si
u. stari normale sau patologice: a. functie ventriculara buna; b. stenoza valvulara pulmonara; c. vaival ele Avste se
deschid/e intr-o cavitate ventriculara unica; d. absenta SIV; e. stenoza subaortica; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3, d-3, e-4; B. a-1, b-3, c-4, d-3, e-2; C. a-3, b-2, c-1, d-3, e-4; D. a-4, b-2, c-3, d-3, e-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2, e-3;
1145. R.I. familia de leziuni congenitale cardiace complexe denumita ventricul unic, f.d.u. categorii: 1. anomalie
posibila, corelabila cu anomalia definitorie; 2. anomalie posibila asociata; 3. factor de care depinde supravietuirea
pana la varsta adulta; si u. stari normale sau patologice: a. pozitii anormale ale arterelor mari b. rezistenta
pulmonara normala c. stenoza subvalvulara pulmonara,d. flux sanguin pulmonar relativ normal e. valva Ava comuna
(unica), care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-2, d-3, e-3; B. a 2, b-3, c 2, d-3. e-1: C. a-3, b-1, c-2, d-3, e-2; D. a-3,
b 2, c-1, d-3, e-2; E. a-3, b-2, c-2, d-3, e-1;

1146. R.l. atrezia tricuspidei, u.a.s.c.c.e. : A. lipseste comunicarea dintre AD si VD; comunicare B. obligatoriu exista o
interventriculara; C. adesea, apare hipertrofia VD; D. frecvent, aPu este dilatata; E. tabloul clinic este de obicei
dominat de cianoza severa deter- minata de amestecarea obligatorie sangelui venos sistemic si pulmonar in VD; F. pe
ECG, se constata deviatie axiala dreapta, G. un semn caracteristic pe ECG consta in dilatarea AS H. VS este dilatat si
cu pereti subtiati

1147. R.I. maladia Ebstein u.a.S.C.C.e. A. locul de insertie al valvei tri- cuspide este deplasat in sus, in interiorul
atriului; B. insertia anormala a foitelor valvulare tricuspidiene duce la matrializarea" unei portiuni din baza C. tesutul
valvular tricuspidian este displazic si determina stenoza, D. defectul afecteaza foitele septala si posterioara si, in
grade variabile, pe cea anterioara, E. frecvent exista comunicare interventriculara F. adesea este hipertrofiat G.
manifestarile clinice sunt variabile in maladia Ebstein, cel mai adesea pacienti adresandu- se medicului din cauza
cianozei, a palpitatiilor sau a manifestarilor de ICCg;

1148. Dezvoltarea embriologica a foitelor si cordajelor tendinoase ale valvei tricuspide implica un proces de sapare
(resorbtie) prin grosimea peretelui liber al VD f.d.u. doua inceputuri de fraza: 1. in mod normal, procesut de
resorbtie 2. in maladia Ebstein, procesul de resorbtie a. desprinde incomplet oitele valvulare tricuspidiene de
peretele liber al VD, lasandu-le portiunea bazala,lipita de peretele VD b. nu reuseste sa atinga nivelul onctiunii AV c.
desprinde complet foitele valvulare (si cordajele tendinoase) tricuspidiene de peretele liber d. este complet; e. este
incomplet; f. continua pana la nivelul jonctiunii AV care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c 2, d-2, e-1, f-2; B. a 1. b-
2, c-2, d-2, e-1, f-1; C. a 2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2; D. a 2. b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;

1149. R.I. portiunea atrializata" a VD, u.a.s.c.c.e, A. este consecinta pozitiei anor male a orificiului tricuspidian: B.
este situat deasupra inelului: C. este continua cu cavitatea ven- triculului D. desi anatomic face parte din VD,
functional tine de atriul E. se contracta si se relaxeaza impreuna cu VD; F. activitatea discordanta fata de AD
favorizeaza stagnarea sange- lui in AD (mai ales in diastola ventriculara); G. contractandu-se impreuna cu VD,
determina flux de sange retrograd in AD (in sistola ventri culara), accentuand efectele rTr

1150. R.l. explicatia principalelor manifestari clinice care aduc la medic pacientul cu maladie Ebstein, f.d.u, semnel
simptome: 1. cianoza progresiva; 2. simptomel semne de ICCg (edeme, ascita, oboseala); 3. palpitatii 4. moarte
subita; si urmatoarele stari patologice: a. tahiaritmii atriale (tahicardie, fiutter, fibrilatie) si ventriculare (tahicardie)
paroxistice, cu sau fara tracturi care sunteaza nodul AV (sindromul WPW); b. sunt dreapta-spre stanga la nivel atrial
c. IVD asociata cu ITr d. aritmii ventriculare fatale, care se pot datora prezentei cailor accesorii. care sunt asocierile
corecte: A. a 2, B. b-3, c-1, d-4,C. a-3, b-1, c 2, d-4 D.a-3, b 2, c-1, d-4 D. a-3, b-4, c-1. d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1;
1151. R.l. utilitatea investigatiilor paraclinice in maladia Ebstein, u.a.s.c.c.e.: A. in multe cazuri, pe ECG sunt prezente
semne ale sindromului de preexcitatie (sindromul WPW). B. unde P largi pe ECG; C. modificarile ECG au valoare
dagnostica: D. la EcoCG-2D vMt pare inserata mult mai jos decat viTr E. insertia foitei septale tricus- pidiene este
anormal deplasata spre baza VD; F. ITr poate fi evaluata cantitativ prin examinare Doppler,

1152. R.I. anomaliile congenitale sau dobandite care definesc sau se asociaza cu transpozitia marilor artere corectata
congenital ACC), f.d.u. categorii caracte- ristici: 1. una dintre anomaliile anatomice fundamentale ale TMACC 2.
anomalie congenitala frecvent asociata cu TMACC 3. se produce intr-un ritm de 2- 10% pe deceniu la pacientii cu
TMACC; 4. se poate dezvolta la o treime din pacientii cu TMAcc pana la varsta de 30 de ani si urmatoarele anomalii a.
transpozitia aortei ascendente si a trunchiului pulmonar b. disfunctia progresiva a ventricu- lului sistemic subaortic
(cu morfo- logie de VD), adesea asociata cu c. StPu cu obstructia evacuarii ven- triculului subpulmonar (situat pe
partea dreapta, dar cu morfologie de VS); d. inversarea ventriculilor: e. bloc AV complet; f. defect septal ventricular.
g. anomalie de tip Ebstein a valvei AV. tricuspide (situate pe parte stanga); care sunt asocierile corecte: An a-1, b-2,
c-11 d-2, e-3, f 4, g-2; B. a-1, b-4, c-1, d-3, e-2, f2, g-2; C. a-1, b-4, c-2, d-1. e-3, f2. g-2; D. a-3, b-1, c 2, d-1, e 4, f-2, g-
2: E. a-4, b-1, c 3, d-1, e-2, f2, g-2;

1153. R.I. transpozitia marilor artere corectata congenital u.a.s.c.c.e, A. marile artere sunt inversate: B. ventriculii
sunt Inversati C. circulatia este functional corec- tata; D. diagnosticul malformatiei si al leziunilor asociate poate fi
stabilit doar prin cateterism cardiac; E. prezentarea clinica, evolutia, si prognosticul variaza in functie de natura si de
severitatea anomalii lor intracardiace asociate si de instalarea disfunctiei ventriculului subpulmonari

1154. R.I. traiectoria sangelui in transpozitia marilor artere corectata congenital, f.d.u. doua categorii de sange: 1.
sangele venos puimonar oxigenat 2. sangele venos sistemic neoxigenat si u repere ale thaiectoriei acestora: a. trece
printr-o valva bicuspida (valva mitrala); b. patrunde intr-un ventricul avand morfologie de VS; C. patrunde intr-un
ventricul situat in stanga SIV d. este expulzat in aorta; e. vine din AS Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1,
e-2; B. a-1, b 1, c-2, d-2, e-1 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1, e-1;

1155. R.I. traiectoria sangelui in transpozitia marilor artere corectata congenital, f.d.u. doua categorii de sange 1.
sangele venos pulmonar oxigenati 2. sangele venos sistemic neoxigenat; si u. repere ale traiectoriei acestora: a. este
expulzat in trunchiul pulmonar, b. prin valva tricuspida; c. patrunde intr-un ventricul situat la dreapta SIV. d. vine din
AD e. patrunde intr-un ventricul avand morfologie de VD; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 1, c-2, d-2, e-2; B. a-2.
b-1, c-2. d-1, e-2; C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1; D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2; E. a 2, b 2, c-1, d-2, e-1

1156, R.l. transpozitia marilor artere corectata congenital, fiind dati cei doi ventriculi 1. ventriculul (sub)pulmonar
(ventriculul care trimite sange in circulatia pulmonara, adica in aPu)2. ventriculul sistemic (subaortic (ventriculul care
trimite sange in circulatia sistemica, adica in aorta) si urmatoarele trasaturi: a. primeste sange printr-o valva
bicuspida (valva mitrala); b. primeste sange printr-o vTr. c. este situat in stanga SIV; d. primeste si pompeaza sange
neoxigenat; e. primeste sange din AD: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-1 B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; C
D. a-2, b-1, c-1. d-1, e-2; E. a 2. b-1, c-2, d-1, e-1;

1157. R.I. transpozitia marilor artere corectata congenital, fiind dati cei doi ventriculi: 1. ventriculul (sub)pulmonar
(ventriculul care trimite sange in circulatia puimonara, adica in aPu); 2. ventriculul sistemic (subaontic) (ventriculul
care trimite sange in circulatia sistemica, adica in aorta si urmatoarele trasaturi a. are morfologie de VD; b. are
morfologie de VS; C. este situat in dreapta Siv d. primeste sange din AS; e, primeste si pompeaza sange oxigenat;
Care sunt asocierile corecte: A. a-1 b-1, c 2, d-2, e-2; B. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2 C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2; D. a 2, b 1, c-2,
d-2, e-1; E. a 2, b-2, c-1, d-2, e-1;

1158. Referitor la transpozitia marilor artere corectata congenital, f.d. cele doua mari artere. 1. aorta 2. aPu si
urmatoarele trasaturi: a, primeste sange dintr-un ventricul cu morfologie de VD b. primeste sange oxigenat. c.
primeste sange dintr-un ventricul situat in dreapta SIV: d. primeste sange dintr-un ventricul situat in stanga SIV; e.
porneste dintr-o valva situata posterior si la dreapta: f. pomeste dintr-o valva situata anterior si la stanga g. primeste
sange neoxigenat h. primeste sange dintr-un ventricul cu morfologie de VS care sunt asocierile corecte: A. a-1,b-1.c-
2,d-1.e-2, f-1,g- 2,h-2; B. a-1.b-2, c 2,d-1,e 2,f-1,g-1,h-2;C. a-2,b-1,c-1,d-2, e-1,f 2,g-2, h-1; D. a-2 b-2 c-1 d-2 e-1 f-2 g-
1 h-1 E. a-2, b-2 c-1,d-2,e 2,f-1,g-1,h-1;

1159. R.I. relatia dintre pozitia inirnii si a celorlalte viscere, f.d.u. categorii 1. inima are pozitie concordanta cu restul
viscerelor, 2. inima are pozitie discordanta fata de restul viscerelor, si urmatoarele variante anatomice a. pozitia
normala a tuturor visce- relor (inclusiv a inimii); b. levocardie izolata c. dextrocardia fara situs inversus: d.
dextrocardia imagine-in-oglinda a normalului (care este de obicei) asociata cu situs inversus complet; care sunt
asocierile corecte A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a 1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1,c-1, d-2; D. a-2, b 1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1160. R.I. e pozitionale ale inimii (cunoasterea pozitiei organelor abdominale si a tiparului de ramificare a bronhiilor
principale este importanta in categorisirea mai pozitiilor inimii), fd.u. - trasaturi. 1. apexul cardiac este In partea
dreapta a toracelui 2. apexul cardiac este pe linia mediana 3. inima are localizare normala in partea stanga a
toracelui, dar restul viscerelor au pozitie anor- mala 4. de obicei, inima este altminteri normala 5, de obicei, se
asociaza cu ano- malii cardiace multiple, adesea complexe; si u. anomalii pozitionale a. inima are pozitie discordanta
fata de restul viscereior, b. dextrocardie c. situs-ul visceral este nedeterminat d. inima are pozitie concordanta cu de
restul viscerelor e. mezocardie: f. levocardie izolata: care sunt asocierile corecte A. a-1, b-5, c-3, d-2, e-5, f4; B. a-3, b-
1, C-4, d-5, e-5, f2; C. a-3, b-5. c-1, d 2. e-4, f5: D. a-5, b-1, c-5, d-4, e-2, f3; E. a 5, b-3, c-4, d-5, e-1, f-2;

1161. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A StTr rezistenta crescuta la golirea AD B.
StMt rezistenta scazuta la golirea AS; C. StPu rezistenta crescuta la golirea VD: D. StAo rezistenta crescuta la golirea
VS; E. PCC umplerea ventriculara este impiedicata;

1162. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta: A. StMt rezistenta crescuta la golirea AS B.
StTr rezistenta scazuta la golirea AD C. StPu rezistenta crescuta la golirea VD; D. StAo rezistenta crescuta la golirea VS
E. PCC umpierea ventriculara este impiedicata

1163. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta la A. StMt rezistenta crescuta golirea AS; B.
StPu rezistenta scazuta la golirea VD; C. StTr rezistenta crescuta la golirea AD: D. StAo rezistenta crescuta la golirea
VS; E. PCC umplerea ventriculara este impiedicata;
1164. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. StMt rezistenta crescuta la golirea AS; B.
StAo rezistenta scazuta la golirea VS C. StTr rezistenta crescuta la golirea AD D. StPu rezistenta crescuta ia golirea VD;
E. PCC umplerea ventriculara este impiedicata;

1165. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. lTr in sistola sangele regur giteaza din VD
in AD: B. IMt in sistola sangele regur giteaza din AS In VS:C. iPu in diastola sangele regur. giteaza din aPu in VD: D. IAo
in diastola sangele regur- giteaza din aorta in VS; E. TmpC umpierea ventriculara este impiedicata

1166. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. iMt in sistola sangele regur giteaza din VS
in AS; B. IPu in diastola sangele regur. C. ITr n sistola sangele regur. giteaza din AD In VD: D. IAo in diastola sangele
regur. giteaza din aorta In VS; E. TmpC umplerea ventriculara este impiedicata

1167. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. IM in sistola sangele regurgiteaza din VS in
AS; B. iTr in sistola sangele regur. giteaza din vp in AD. C. IPu tm diastola sangele regurgiteaza din VD in aPu; D. IAo in
diastola sangele regur giteaza din aorta in VS; E. TmpC umplerea ventriculara este impiedicata

1168. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta: A IMt in sistola sangele regur giteaza din VS
in AS; B. ITr In sistola sangele regur giteaza din VD in AD. C. IAo in diastola sangele regur giteaza din VS in aorta: D.
IPu in diastola sangele regur giteaza din aPu in VD; E. TmpC umpierea ventriculara este impiedicata:

1169. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. StMt suflu sistolic apexian; B. StTr suflu diastolic
parasternal stanga jos C. StPu suflu sistolic parastemal stanga sus D. StAo suflu sistolic parasterna dreapta sus E.
pericardita frecatura pericar.

1170. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta: A. StM suflu diastolic apexian B. StPu suflu sistolic
parasternal stanga sus C. StAo suflu sistolic parasternal dreapta sus D. StTr suflu sis ic parasternal stanga jos; E.
pericardita frecatura pericar dica

1171. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. StMt suflu diastolic apexian B. StTr suflu diastolic
parasternal stanga jos: C. StPu suflu diastolic parasternal stanga sus D. StAo suflu sistolic parasternal dreapta sus: E.
pericardita frecatura pericar-

1172. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. StMt suflu diastolic apexian; B. StTr suflu
diastolic parasternal stanga jos C. StPu sufiu sistolic parasternal stanga sus; D. StAo suflu diastolic parasternal
dreapta sus: E. pericardita frecatura pericar- dica
1173. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta: A. IMt-sufiu diastolic apexian, B. Tr suflu sistolic
parasternal stanga jos C. IPu suflu diastolic parasternal stanga sus D. IAo suflu diastolic parasternal dreapta sus; E.
revarsat lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace;

1174. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultalie este incorecta A. IMt-suflu sistolic apexian; B. IPu suflu diastolic
parasternal stanga sus C. ITr suflu diastolic parasternal stanga jos D. IAo suflu diastolic parasternal dreapta sus: E.
revarsat lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace;

1175. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta: A. IM1 suflu sistolic apexian B. ITr suflu sistolic
parasternal stanga jos C. Pu suflu sistolic parasternal stanga sus: D. IAo suflu diastolic parasternal dreapta sus: E.
revarsat lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace

1176. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. IMt suflu sistolic apexian B. ITr suflu sistolic
parastemal stanga jos suflu dias to parastemal stanga sus; D. IAo suflu sistolic parastemal dreapta sus; E. revarsat
lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace;

1177. R.l. etiologia si epidemiologia StMt, u.a.s.c.c.e.: A. doua treimi din totalul pacientilor cu StMt sunt de sex
masculini B. in general, are etiologie reuma- tismala C. adesea este congenitala; D. StMt izolata sau predominanta
survine la 40% din totalul pacien- tilor cu cardita reumatismala E. o parte din pacientii cu cardita reumatismala au
IMt sau leziuni valvulare aortice drept valvulopatie dominanta, adesea insotitale de StMt, F. incidenta StMt a scazut
odata cu reducerea incidentei febrei reuma- tismaie, in special in climatele temperate si in tarile dezvoltate;

1178. Modificari morfologice valvulare care pot surveni, in timp, in StMt reumatismala s.u.c.e.: A. valvulele sunt difuz
ingrosat prin fibrozare B. Ia ingrosarea valvulelor contri- buie depozitele calcare C. comisurile valvulare mitrale sunt
fuzionate D. cordajele tendinoase sunt fuzio nate E. cordajele tendinoase sunt alungite F. cuspidele valvulare devin
rigide; G. valva mitrala se largeste catre apex:

1179. Modificari morfologice valvulare care pot surveni, in timp, in StMt reumatismala s.u.c.e. A. agresiunea initiala
asupra vMt este reumatismala; B. deformarea initiala produsa de cicatrizarea postreumatismala al- tereaza tiparele
de flux sanguin transvalvular: C. calcificarea vMt stenotice imobili zeaza valvulele si ingusteaza si mai mult orificiul
mitral D. trombii care embolizeaza in cir- culatia arteriala se pot forma pe suprafata valvei calcificate: E, mai rar,
tromboemboliile pornesc din AS dilatat, in conditii de FiA:

1180. U.f.d.f.d. modificarile morfologice valvulare care pot surveni, in timp, in StMt reumatismala, s.c.f.c.eA. Dupa
constituirea leziunilor cicatriciale postreumatismafe, B. valvulele mitrale sunt deformate; C. suplimentar printr-un
proces; D. nespecific intretinut de trauma- tizarea continua; E. produsa de fluxul sanguin. laminar

1181. U.f.d.f.d. fiziopatologia StMt A. Primele accese de dispnee B. sunt de obicei precipitate de evenimente clinice:
C. care scad viteza fluxului; D. sanguin prin orificiul mitral, determinand cresterea, E. suplimentara a volumului AS.
1182. R.l. fiziopatologia StMt u.a.S.C.c.e A. in mod normal, la adulti orificiul vaivular mitral are o deschidere de 3-4
cm B. caracteristica hmd. a StM o constituie scaderea gradientului presional AV stang; C. cand deschiderea vMt este
redusa la 1 cm este necesara o presiune in AS de 10 mmHg pentru a mentine un DC normal D. accese de dispnee
apar cand creste viteza fiuxului sanguin prin orificiul mitral E. viteza fluxului de sange depinde numai de DC

1183. R.l. fiziopatologia StMt. A. obstructia este semnificativa atunci cand orificiul mitral are mai putin de -3 cm B.
cand obstructia este semnifica- tiva, sangele poate curge din AS in VS numai daca este propulsat de un gradient
presional Av stang anormal de mare C. presiunea crescuta din venele din capilarele pulmonare creste complianta
pulmonara, contribuind la dispneea de efort, D. pentru a evalua severitatea ob structiei, este suficienta masura rea
gradientului presional trans- valvular. E. cand deschiderea vMt scade, este necesara cresterea presiunii din AS pentru
a mentine un DC normal

1184. R.I. relatia dintre suprafata orificiului mitral si parametrii severitatii StMt 1. 1.5-2 cm 2. 1-1.5 cm 3. sub 1 cm si
urmatoarele consecinte: a. StMt usoara (larga) b. PCP poate depasi 20 mmHg;c. dispnee la efort mic; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2. b-1, C-3; C. a-2, b-3, c-1i D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;

1185. R.l. relatia dintre suprafata orificiului mitral si parametrii severitatii StMt cm 2. 1-1,5 cm 3. sub 1 cm si
urmatoarele consecinte: a, dispnee doar la eforturi medii: b. StMt severa (stransa), c. PCP nu depaseste 200 mmHg:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1186. R.I. relatia dintre suprafata orificiului mitral si parametrii severitatii StMt: 1. 1,5-2 cm 2. 1-1,5 cm 3. sub 1 cm si
urmatoarele consecinte: a. dispnee doar la eforturi mari; b. StMt moderata (medie)i c. PCP poate depasi 30 mmHg
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3. b-1, c-2;

1187. R.l. relatia dintre suprafata orificiului mitral si starea vMt, f.d.u. valori ale suprafetei 1. 3.5 cm 2. 2.5 cm? 3. 1.8
cm 4. 1.2 cm 5. 0.8 cm urmatoarele situatii: a. suprafata orificiului mitral subnormala; b. StMt moderata; c. StMt
severa d. StMt usoara; e. suprafaya orificiului mitral normala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-5, d-2, e-4; B.
a-1, b-4, c 3. d-2, e-5; C. a-1, b-4, c-5, d-3, e-2; D. a 2, b-4, c-5. d-3, e-1: E. a-5, b-3, c 2, d-4, e-1;

1188. R.I. corespondenta dintre aria orificiului mitral si PCP la efort in StMt, f.d.u. valon ale suprafelei. 1. 1.7 cm 2.
1.3 cm 3. ale PCP si urmatoarele valori a. nu depaseste 20 mmHg; b. depaseste 30 mmHg c. intre 20-30 mmHg; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, C-3 c. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;

1189. R.I. corespondenta dintre aria orificiului mitral si severitatea dispneei la pacientii cu StMt, f.d.u. valori ale
suprafetei 1. 1.7 cm 2. 1.3 cm 3, 0.7 cm 4. 0.5 cm si u. niveluri de severitate: a. dispnee la efort mare: b. dispnee in
repaus; c. dispnee la efort moderat: d. dispnee la efort mic. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a 1,
b-3, c-4, d-2; C. a 1, b-4, c-2, d-3; D. a-1, b-4, c-3, d-2 E. a-3, b-4, c-2, d-1
1190. R.l. consecintele fiziopatologice pe care tahicardia le are in StMt (si in St Tr), u.a.s.c.ce. A. scurteaza diastola
proportional mai putin decat sistola; B. creste timpul disponibil pentru fluxul transvalvular, C. creste posibilitatea
atriului de a se goli in ventricul; D. duce la scaderea presiuni atriale; E. duce la scaderea gradientului presional
transvalvular (indiferent de nivelul DC).

1191. In StMt, cresterea presiunii diastolice din VS poate fi produsa de u. patologii coexistente, c e.: A. valvulopatie
aortica B. HTAP C. insuficienta tricuspidiana; D. boala cardiaca ischemica; E. (incert) leziuni reziduale produse de
miocardita reumatismala.

1192. R.l. starea VS in StMt. A. presiunea diastolica din VS este crescuta in StMt izolata; B. cresterea presiunii
diastolice din VS reflecta perturbarea functiei VS si/sau cresterea compliantei VS: C. disfunctia VS, reflectata de
reducerea FE a VS, survine laaproximativ un sfert din pacientii cu stmt severa cronica D. disfunctia VS poate fi
consecinta cresterii prelungite a presarcinii: E. disfunctia VS poate fi consecinta extensiei leziunilor cicatriciale
postreumatismale de la valva la miocardul adiacent

1193. U.f.d.f.d. presiunile din circulatia in pulmonara StMt. s.cf.cae. A. Presiunile din AS si din veneie si capilarele
pulmonare sunt: B. evaluate de obicei drept PAP C. blocata (PAPB), prin cateteri- zarea inimii stangi si D. sunt
crescute in StMt din cauza; E. modificarilor reactive care apar in circulatia pulmonara.

1194. U.f.d.f.d. presiunile din circulatia pulmonara in StMt s.c.ce A. Pe curba de presiune apare o unda ma"
proeminenta deoarece B. reprezinta umplerea AS C. si unda descendenta lenta: D. deoarece reprezinta cresterea
lenta a presiuni E. dupa deschiderea vMt.

1195. R.L. presiunile din AS si din capilarele pulmonare in StMt, u.a.S.C.c.e.: A. in general, PAPB sunt scazute in
repaus B. in timpul efortului scad supl- mentar. C. pe curba de presiune apare o unda a" proeminenta la pacientii in
FIA: D. pe curba de presiune apare o unda descendenta y" rapida; E. nivelul lor este influentat de severitatea StMt

1196. U.f.d.f.d. PAP s.c.c.e. A. Cand depaseste 50 mmHg indiferent care este; B. cauza (StMt sau orice leziune
afectand inima dreapta ori. C. vascularizatia pulmonara), scad PTD si VID ale VD; D. din cauza postsarcinii excesive; E.
care impiedica golirea VD.

1197. R.l. PAP in StMt, uas.c ce: A. in StMt severa, este crescuta chiar si In repaus B. este crescuta chiar si in repaus
ori de cate ori RVPu este semnifi cativ crescuta C. in cazuri extreme, se poate apro- pia de nivelul presiunii arteriale
sistemice D. scade in timpul efortului. E. cand depaseste 50 mmHg cresc PTD si VTD ale VD, din cauza presarcinii
excesive;

1198, R.l. DC din StMt, u.a.s.c ce.A. DC se poate mentine normal daca gradientul presional sistolic transvalvular Av
stang este crescut, B. DC poate fi mult diminuat, in special cand gradientul presional transmitral este inalt: C. de
regula, in StMt moderata DC este redus in repaus; D. In general, in StMt moderata DC creste normal in timpul
efortului E. In StMt severa, DC este subnor- mai in repaus, in special cand RVPu este modesta; F. in StMt severa cu
RVPu mult foarte crescuta, DC creste marcat in timpul efortului;

1199. HTAP din StMt are u. cauze, A. transmiterea pasiva retrograda a presiunii crescute din AS; B. presiunea
crescuta din venele pulmonare; C. presiunea crescuta din capilarele pulmonare D. dilatatia arteriolelor pulmonare: E.
edemul interstitial din peretii vaselor mari puimonare: F. modificarile organice obliterante din patul vascular
pulmonar

1200. HTAP din StMt poate avea u. consecinte, ce A, insuficienta mitrala; B. insuficienta aortica: C. insuficienta
cardiaca dreapta: D. cresterea presiunii in venele pulmonare: E. staza pulmonara; F. edeme periferice;

1201. R.I. HTAP din StMt. U.a.s.c.c.e. A. HTAP este declansata probabi de dilatatia arteriolelor pulmonare (reactiva la
PCP crescuta); B. trasaturile clinice si hmd. ale StMt nu sunt influentate de nivelul PAP; C. se poate considera ca
modifica- rile patului vascular pulmonar exercita si un efect protector. D. pulmonara reduce afluxul de sange in patul
capilar pulmonar in timpul efortului E. cresterea rezistentei precapilare pulmonare sporeste probabilitatea sa se
produca simptomele de con- gestie pulmonara F. protejarea de presiunea excesiva a patului capilar pulmonar se rea-
lizeaza cu pretul unui DC crescut;

1202. R.L. diferentele regionale dintre felurile in care evolueaza simptomele la pacientii cu StMt, f.d.u. zone
geografice :1. in climatele temperate; 2. in zonele subdezvoltate economic, in climatele tropical si subtropical, in
special in India, America Centrala si Orientul Mijlociu 3. in Statele Unite si in Europa occidentala si u. modalitati de
evolutie: a. in general, perioada latenta dintre atacul ini ial de cardita reumatismala (n circumstaniele din ce in ce mai
rare in care se poate obtine un istoric de cardita reumatismala) si aparitia simptomelor determinate de StMt este de
aproximativ doua decenii: b. StMt tinde sa progreseze mai rapid sl adesea provoaca simptome severe la pacienii sub
20 de ani c. se descopera cu frecventa crescanda StMt lent progresiva la varstnici; d. majoritatea pacientiior incep sa
resimta invaliditatea in cea de-a patra decada (intre 30-40 de ani); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a 1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-2, c-3, d-1; E. a-2, b-1, c-3, d-1

1203. Simptomele din StMt pot fi precipitate de u. circumstante fiziologice factorii, cea A. efort intens; B. emotii C.
episoade de depresie D. contact sexual; E. sarcina:

1204. Simptomele din StMt pot fi precipitate de u. stari patologice, A. hipotermie: B. poliglobulie; C. bradicardie; D.
hipotiroidie E. infectii severe

1205. R.I. manifestarile StMt. F.d.u. 1. una dintre principalele manifestari in StMt; 2. simptom asociat in StM si
urmatoarele manifestari: a, dispneea b. durerile toracice; c. disfonia; d. hemoptiziile; care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b 1, c 2, d-2 B. a-1, b-2, c.1, d-2 C. a-1, b-2, c 2, d-1 a-2, b-1, c-2, d-1 a-2, b 2, c 1, d-1
1206. R.l. manifestarile StMt f.d.u. categorii 1. una dintre principalele manifestari in StMt 2. simptom asociat in StMt;
si urmatoarele manifestari a. tusea b. emboliile c. dispneea; d. palpitatiile care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1,c 2,
d-2; B. a 1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c 1, d-2 D. a 2. b-1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

1207. U.f.d.f.d. simptomele StMt A. Chiar la pacientii ale caror orificii mitrale sunt suficient de mici; B. pentru a
permite un flux de sange normal cu doar C. usoare cresteri ale presiunii din VS (in conditii bazale); D. diversi factori
pot precipita scaderi marcate ale acestei E. presiuni provocand episoade de embolie periferica.

1208. R.I. manifestarile StMt F.d.u. inceputuri de fraza: 1. atunci cand obstrucia valvuiara este u 2. pe masura ce
StMt se accentueaza: 3. Cand survin evenimente care cresc brusc fiuxul de sange prin orificiul mitral mult ingustat si
urmatoarele sfarsituri de fraza a. capacitatea de efort se restrange treptat b. semnele fizice ale StMt pot fi prezente
si la pacientul asimpto- matic; c. se produce EPA care sunt asocierile corecte: B. a 2, b-1. c-3; C. a-2, b-3, c. 1 D. a 3, b-
1, c 2, E. a-3, b-2, c-1

1209. R.I. manifestarile StMt, f.d.u. inceputuri de fraza 1. pe masura ce StMt se accentueaza 2. cand pacientul este in
decubit 3, din momentul in care un pacient cu StMt a devenit sever simptomatic. si urmatoarele sfarsituri de fraza: a.
ortopneea si dispneea paroxis- tica nocturna sunt cauzate de redistribuirea sangelui din porti- unile declive ale
corpului spre plamani; b. dispneea poate fi precipitata de solicitari din ce in ce mai mici; c. in absenta unei intervenii
operatorii, boala progreseaza continuu spre deces in interval de 2-5 ani care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1. b-3, c 2 C. a-2, b-1, c-3 E. a-3, b-2, c-1

1210. R.l. simptomele StMt S A. semnele fizice ale StMt sunt prezente doar la pacientul simpto- matic: B. pe masura
ce StMt progreseaza. dispneea poate fi precipitata de solicitari din ce in ce mai mari C. o data cu progresia StMt,
paci- entul isi sporeste capacitatea de efort, D. instalarea simptomelor severe anunta decesul in interval de 20- 25
ani in absenta unei interventi operatori E. edemul pulmonar acut este pre- cipitat de evenimente care reduc brusc
fluxul de sange prin orificiul mitral mult ingustat

1211. U.f.d.f.d. simptomele StMt s.c.c.e. A. Ortopneea si dispneea paroxis- tica nocturna B. sunt cauzate de
redistribuirea C. sangelui din portiunile declive D. ale corpului spre plamani cand E. pacientul este in ortostatism.

1212. U.f.d.f.d. evolutia StMt s.c.c.e. A. Din momentul in care un pacient cu StMt; B. a fost diagnosticat, boala: C.
progreseaza continuu spre D. deces in interval de 2-5 ani: E. daca pacientul nu beneficiaza de o interventie operatorii

1213. La pacientii cu StMt moderata de mai multi ani, se produc cu frecventa crescuta u. aritmii atriale, c.e. A,
extrasistole atriale; B. tahicardie paroxistica atriala: C. flutter atrial: D. fibrilatie atriala (FIA) E. bradicardie sinusala:
1214. R.I. FIA care apare la pacientii cu StMt, u.a.s.c.c.e A. FIA se asociaza, de regula, dilatatia importanta a AS; B. FiA
determina cresterea umplerii ventriculare; C. frecventa ventriculara rapida asociata cu FIA tratata neadecvatsau
deloc este adesea respon- sabila pentru episoadele acute de dispnee; D. FIA favorizeaza producerea trombilor in AS
E. instalarea FiA permanente nu ritmul influenteaza progresiei simptomelor; F. instalarea FIA permanente mar-
cheaza adesea un punct de cotitura in evolutia pacientului;

1215. R.I. hemoptiziile care apar in StMt, u.a.s.c.cale. A. sunt consecinta rupturii anasto- mozelor dintre circulatiile
arteriale ronsica si pulmonara. B. sunt provocate de HTAP: C. apar la pacientii care au presiuni crescute in AS D. de
obicei, apar la pacientii care au o RVPu mult crescuta; E. sunt adesea fatale;

1216. La pacienti cu StMt, simp- tomele respiratori (dispnee hemoptizii pot fi diminuate in u. circumstante, c.e.. A.
StMt severa veche; B. scaderea RVPu: C. asocierea cu StAo; D. asocierea cu IMti E. instalarea IVS

1217. U.f.d.f.d. simptomele respiratorii din StMt s.c.c.e. A. Circumstantele care cresc fluxul sanguin pulmonar
(precum IVD; B. StTr, ITr, cresterea RVPu), duc la diminuarea simptomelor C. provocate de congestia pulmo- nara si
la scaderea in frecventa: D. si in severitate a episoadelor, E. de EPA si de hemoptizie.

1218. La pacientii cu StMt cresterea rezistentei arteriale pulmonare poate avea u. consecinte, cee. A. scaderea
presiunii sistolice din …. B. …..C. agravarea dispneei D. disconfort abdominal din cauza congestiei hepatice E. edem
pulmonar.

1219. R.I. manifestarile infectioase care pot sa apara in StMt, A. infectiile bronhopulmonare sunt complicatii rare ale
SIMt netratate; B. pacientul cu StMt are o suscep tibilitate crescuta de dezvolta bronsita, bronhopneumonie, pneu
monie lobara. C. Endlint este frecventa In StMt D. Endlnf este rara la pacienti care au StMt combinata cu insuficienta
E. …poate precipita simptomele…

1300. R.I. diferentierea StMt de MxAS, fd.u. inceputuri de fraza: 1. atat in StMt, cat si in MxAS; 2. in MxAS, dar nu si
in StMt, 3. in StMt, dar nu si in MxAS; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. de obicei, se ausculta o pocni tura de
deschidere a mitralei b. semnele auscultatorii se pot modifica muit in functie de pozitia corpului. c. apar adesea
manifestari de boala sistemica; d. apare dispnee; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a 2, b 2, c 1, d 3;
C. a 2, b-3, c-2, d-1; D, a 3, b 1, c 2, d-2; E. a-3, b-2, c 2, d-1;1302. Leziuni ale aparatului valvu- lar mitral produse de
procesul reu- matismal susceptibile sa genereze IMt s.u.cale. A. mobilitate excesiva a valvulelor; B. deformarea
valvulelor; C. retractia valvuleior; D. fuziunea comisurilor valvulare: E. alungirea cordajelor tendinoase; F. fuziunea
cordajelor tendinoase;

1303. R.I. etiologia IMt, u.a.s.c C.e. A. cauza 1Mt severe este reumatis- mala la 113 din cazuri; B. IMt reumatismala
survine mai frecvent la sexul feminin C. PVM este o cauza importanta de Mt D. IMt poate fi o anomalie congeni tala;
E. IMt congenitala este cel mai adesea consecinta unei scurtari a cordajelor tendinoase;
1304. F.d.u. mecanisme fiziopatologice de producere a lMt 1. calcificarea inelului mitral de cauza necunoscuta
(probabil degenerativa). 2. perturbarea coaptarii valvulelor mitrale prin dilatarea inelului mitral si prin deplasarea
laterala a muschilor papilari; 3. absorbirea spre anterior In timpul sistolei a VMA: si urmatoarele situatii in care
acestea pot sa apara a. dilatarea marcata a VS de orice b. cardiomiopatie hipertrofica c. persoane varstnice, mai ales
de sex feminin; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D, a 2, b 3, c-1; E, a 3, b 2,
c-1;

1305. F.d.u mecanisme fiziopatologice de producere a IMt 1. dezlipirea pariala a inelului protezei 2. disfunctia
muschilor papilari; 3. absorbirea spre anterior in timpul sistol a VMA;

A.

B.

C.

D.

E.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1306.U.d.f.d.f. Imt de cauza ischemica s.c.f.c.e.

A.Imt pot sa apara prin necroza

B.unui muschi papilaar, mai

C.frecvent afectat fiind muchiul

D. papilar antero-lateral, deoarece

E.are o sursa unica de irigatie

1308. Infarctul miocardic poate determina Imt prin U. procese patologice, c.e.

A. siderarea sau necrozarea miocardului in care se ancoreaza un muschi papilar

B. necrozarea unui muschi papilar

C. ruptura unui muschi papilar

D. fibrozarea foitelor valvulare si a cordajelor tendinoase

E. anevrism ventricular stang

1309. Cauze de Imt acuta s.u.c.e.

A. ischemia/ infarctul afectand sistemul de conducere

B. IMA determinand ruptura unui (cap de ) muschi papilar

C. EndInf afectand valva sau cordajele tendinoase

D. traumatismele (mai frecvent, printr-un obiect contondent

E. ruptura unui/ unor cordaj/e tendinos/oase

1310. R.I. diferentierea lMt acute de alte leziuni produse de un iMA, f.du. variante: 1. ruptura muschilor papilari. 2.
ruptura SIV postinfarct. si urmatoarele trasaturi: a. suflul este cel mai adesea (90%) insotit de un freamat parasternal
stanga; b. suflul este insotit de freamat precordial la jumatate din cazuri, c. apare ca o complicatie in IMA anterior la
fel de frecvent ca si in IMA infero-posterior, d. insoteste de obicei un lMA inferior, posterior sau lateral;e. suflul este
hoiosistolic; f. suflul este protosistolic; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1; B. a-1, b 2, c-2, d-1,
e-1, f-2; C. a-2, b-1, c 1, d-2, e-1, f2; D. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1, f-2; E. a 2, b-1,c-2, d-1, e-2, f-1:

1311. IMt acuta severa poate fi provocata de ruptura uneia dintre u. structuri. Ce A. a unuia dintre elementele apara-
tului valvulari B. a muschilor papilari. C. a SIV D. a cordajelor tendinoase: E. a foitelor valvulare;

1312. R.I. la diferentierea cauzelor de iMt acuta severa f.d.u. manifestaril stari patologice asociate 1. embolii septice
periferice; 2. sindrom Ehlers Danios: 3. traumatism; si u. cauzel mecanisme de lMt. a. ruptura muschilor papilari sau
a cordajelor tendinoase: b. endocardita infectioasa; c. degenerare mixomatoasa a valvei mitrale: care sunt asocierile
corecte: AL a-1, b 2, c-3 B. a 1, b 3, c-2 C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1313. R.I. diferentierea cauzelor de iMt acuta severa, fd.u. manifestari/ patologice asociate 1. hemoculturi pozitive;
2. PVM 3. traumatism; si u. cauzel mecanisme de lMt: a. endocardita infectioasa; b. avulsie sau perforatie de cuspida
valvulara; c. degenerare mixomatoasa a valvei mitrale: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, cm3 B. a 1, b-3, c 2 C.
a-2, b-1, c-3; D, a 3, b 1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1314. R.l. diferentierea cauzelor de IMt acuta severa, f.d.u. manifestari stari patologice asociate: 1. febra 2. habitus
marfanoid; 3. IMA inferior, posterior sau si u. cauzel mecanisme de lMt. a. endocardita infectioasa;b. degenerare
mixomatoasa a valvei mitrale; c. ruptura muschilor papilari, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3,
c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2; E. a 3, b-2, c-1;

1315. R.I. caracterul progresiv al IMt, u.a.S.c.cae. A. indiferent de cauza, iMt severa este adesea progresiva B. la
progresia IMt concura mai multi factori: C. dilatarea VS reduce regurgitarea: D. agravarea regurgitarii dilata si mai
mult AS si VS; E. dilatarea excesiva a VS poate duce la ruptura foitelor valvulare;

1316. F.d.u. evenimente r.L. caracterul progresiv al IMt. a. dilatarea AS b. tensionarea (cu tracionarea) valvulei
mitrale posterioare, c. agravarea disfunctiei valvulare; d. indepartarea valvulei mitrale posterioare de orificiul mitral
care este lantul cauzal corect:

A. a-b-d-c
1317. U.f.d.f.d. caracterul progresiv al IMt s.c.c e. A. Dilatarea excesiva a VS poate; B. duce la fibrozarea unor cordaje;
C. tendinoase ceea ce agraveaza D. si mai mult regurgitarea mitrala. determinand E. un cerc vicios, de unde aforis-
mul: Mt determina IMt".

1318. In IMt, sunt corecte u. considerente fiziopatologice vizand VS, gea A. rezistenta la golirea VS este crescuta B. in
timpul ejectiei, VS se goleste partial in aorta si partial in AS; C. conform legii Laplace, tensiunea din peretele VS scade
pe masura ce VS se goleste in sistola; D. compensarea initiala in cazul unei IMt acute consta in scaderea proponiei de
sange evacuat de VS E. in IMt cronica, functia VS se deterioreaza progresiv, o data cu agravarea regurgitarii.

1319, in IMt, sunt corecte u. considerente fiziopatologice vizand VS, c.e.:A, o parte din debitul sistolic al VS este
directionat catre AS; B. pe masura ce scade dimensiu- nea VS in timpul ejectiei, se produce o crestere a tensiunii
parietale a acestuia; C. in IMt acuta, VS compenseaza nitial golindu-se mu (crescandu-si FE). D. in 1Mt cronica,
negurgitarea se amelioreaza cu timpul E. la pacienti cu simptome severe, DC anterograd eficient este de obicei redus

1320. R.l. modificarile dimensionale care se produc in IMt. u.a.S.C.C.e. A. volumul VS creste progresiv pe masura ce
severitatea regurgitarii Creste B. cresterea mp. a volumulu VS este insotita de cresterea DC anterograd (a volumului
de sange ejectat in aorta C. volumul regurgitant variaza invers cu presiunea sistolica din VS D. volumul regurgitant
variaza nvers cu dimensiunea orificiulu regurgitant; E. dimensiunea orificiului tegurg tant nu este influenjata
semnifica- tiv de gradul dilatatiei VS;

1321. R.I. modificarile presionale din IMt cronica, u.a.s.c.c.e. A. de obicei, unda ,,v de pe curba de presiune a AS este
aplatizata B. In timpul diastolei precoce, pe masura ce AS destins se goleste, se produce o unda y" descenden- ta
lenta C. pe curba de presiune a AS, unda -y" este abrupta in masura in care exista StMt asociata; D. adesea, scade
complianta VS, E. In general, cresterea volumului VS este insotita de o crestere proportionala a presiunii diastolice
din VS

1322. U.f.d.f.d. modificarile presionale din lMt cronica s.c.fce. A. Chiar daca nu este asociata cu B. StMt, in
telediastola poate: C. sa apara, pentru o scurta; D. perioada, un gradient de pre- siune AV ca rezultat al fluxului de E.
sange lent printr-un orificiu mitral de dimensiuni normale.

1323. U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a parametrilor fiziopatologici in imt s.c.f.c.e. A. Observarea pe cineangiograme;
B. a gradului de opacifiere a VS. C. dupa injectarea substantei D. de contrast in VS permiteE. determinarea cantitativa
a seve- ritatii regurgitarii.

1324. U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a parametrilor fiziopatologici in imt regurgitant poate fi A. Volumul evaluat prin;
B. determinarea sumei dintre C. VB total al VS, estimati D. angiocardiografic si VB E. anterograd eficient determinat
prin metoda Fick.
1325. R.I. rolul investigatiilor imagistice in evaluarea parametrilor fiziopatologici in lMt, u.a.s-C.Ce. A. aparitia
prompta a substantei de contrast in AS dupa injectarea ei in VS semnifica absenta lMti B. volumul regurgitant se
masoara direct C. in cazurile severe, pana ia 50% din VB total al VS poate regurgita a fiecare contractie D.
cateterizarea inimii drepte permite aprecierea calitativa a severitatii regurgitarii, E. metoda cel mai frecvent folosita
pentru evaluarea severitatii regur- gitarii este ventricuiografia cu radioizotopi

1326. R.I. corelatia dintre complianta AS si simptome in IMt. A. complianta AS si a patului venos pulmonar
influenteaza tablou clinic, B. la un capat al spectrului se afla pacientii cu Mit acuta, la care complianta AS este mult
crescuta; C. la capatul opus al spectrului se afla pacientii cu IMt severa de lunga durata, la care complianta AS este
redusa: D. majoritatea pacientilor au trasa- turi clinice si hmd. intermediare celor doua grupuri mai sus mentio- nate
E. majoritatea pacienlilor au grade variabile de dilatare a AS F. cand presiunile din AS sunt sem- nificativ crescute,
simptomele sunt consecinta unei combinatii de DC anterograd redus si staza pulmo- nara

1327. U.f.d.f.d determinismul simptomelor din IMt s.c.f.cue. A. La majoritatea pacientilor cu IMt care au presiuni
semnificativ; B. crescute in AS, simptomele C. Sunt consecinta unei combinati de DC anterograd redus; D. (producand
hipoperfuzie; E. periferica) si staza pulmonara (determinand astenie)

1328. R.I. corelatia dintre complianta (relatia presiune-volum) AS si simptomele clinice in IMt acuta, U.a.S.C.c.e.:
complianta AS este A. de obicei, crescuta marcata; B. dilatarea AS este C. presiunea din AS este putin crescuta; din AS
D. pe curba de presiune unda ev" este aplatizata: E. edemul pulmonar acut este frec- vent.

1329. R.l. corelatia dintre complianta AS si simptomele clinice in imt severa de lunga durata, U.a.S.c.c.e.: A
complianta AS este normala sau redusa; B. dilatarea AS este putin impor- tanta C. presiunile din AS si din aPu sunt
mult crescute D. DC este scazut E. pacientii acuza de obicei dispnee severa F. simptomele determinate de con- gestia
pulmonara (dispnee etc.) domina tabloul clinic, G. FIA este rareori prezenta;

1330. F.d.u. evenimente r.l. manifestarile din IMt comparativ cu cele din StMt: a. tromboembolismul sistemic se
produce mai frecvent, b. FiA apare mai frecvent: c. AS se dilata mai multi d. presiunea din AS creste mai mult; care
este lantul cauzal corect:E.d-c-b-a

1331. R.I. simptomele determinate de IMt cronica, u.a.s.c.cae, A. simptomele obisnuite in IMt cronica severa sunt
oboseala, dispneea de efort si ortopneea; B. tromboembolismul sistemic se produce mai putin frecvent decat In
StMti C. IMt cronica severa poate duce la BVP, a carei consecinta este hipertensiunea venoasa pulmonara; D. HTAP
de lunga durata suprasoli- cita cordul drept, ducand, in timp, la IC stanga; E. in formele cele mai avansate, pacientul
poate dezvolta anasarca si/sau ciroza cardiaca;

1332. Simptome ale decompensarii inimii drepte determinate de IMt cronica s.u.c.e.: A. hepatomegalie de staza
dureroasa: B. edeme declive; C. jugulare turgescente; D. ascita E. insuficienta aortica;
1333. R.I. manifestarile IMt acute severe, U.a.S.c.g e.: A. pacientui poate sesiza momentul instalarii iMti B. pacientul
poate percepe freama tul produs de jetul regurgitant C. se produce rareori IVS acuta cu EPA; D. dispneea este usoara
sau moderata E. dispneea se instaleaza progresiv. Semne fizice in IMt

1334. R.I. semnele fizice care pot fi observate la pacientii cu IMt u.a.S.c ce. A. tensiunea arteriala este de obicei
normala B. la pacientii cu IMt severa, pulsul arterial poate prezenta un ram ascendent lent, C. pe PVJ se constata
unde a pro- a pacientii cu HTAP eminente marcata si FIA D. la pacienii care au si ITr severa, se constata unde -v"
aplatizate pe PVJ E. pulsatiile AS palpabile semna- teaza HTAP importanta;

1335. Elemente palpatorii care pot sa apara in IMt s.u.ce A. la apexul cardiac, se palpeaza adesea un freamat
diastolic: B. socul apexian are amplitudine redusa C. unda de umplere rapida a vs poate deveni palpabila, constituind
echivalentul palpator al galopului presistofic; D. socul apexian este adesea deplasat medial E. la pacientii cu HTAP
importanta, se poate palpa socul inchiderii vPu

1336. F.d.u. evenimente care explica un anumit aspect al auscultatiei din lMt: a. sumarea sangelui venit din circulatia
pulmonara cu cel regurgitat din VS b. uruitura diastolica: c. curgere turbulenta transmitrala in diastota d. flux
transmitral abundent in diastola e. orificiul mitral poate fi insuficient pentru fluxul diastolic;care este lantul cauzal
corect:

A. a-d-e-c-b

1337. U.f.d.f.d. un anumit aspect al auscultatiei din IMt s.c.frce. A. Caracterul uniform al suflului B. sistolic se explica
prin faptul ca C. amplitudinea variatiilor presionale; D. din VS depaseste diferenta; E. de presiune dintre VS si AS.

1338. R.I. auscultatia in IMt cronica, u.a.S.c.c.e.: A. un zgomot de inchidere al mitrale accentuat sugereaza IMt severa
B. galopul protodiastolic este a iMt severe; C. o eventuala uruitura diastolica poate fi determinata de scaderea
fluxului transmitral; D. suflul sistolic are caracter crescator E. in momentul producerii Z2, presi- unea din VS este la
nivelul celei din AS, motiv pentru care suflul sistolic se opreste la Z2;

1339. R.I. explicatia manifestarilor auscultatorii din IMt, f.d.u. semne auscultatorii sau caracteristici ale acestora: 1.
Caracterul uniform al suflului SIStolic: 2. galopul protodiastalic; 3. uruitura diastolica; si urmatoarele explicatii a.
amplitudinea variatiilor presio- naie din VS este nesemnificativa fata de diferenta de presiune dintre VS si AS; b. flux
transmitral abundent (prin sumarea sangeiui venit din circu- latia pulmonara cu cel regurgitat din VS c. destinderea
brusca a VS prin cantitatea mare de sange care vine din AS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-
2; C. a 2, b-3, c 1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1340. R.I. explicatia manifestarilor auscultatoril din IMt. fd.u. Semne auscultatorii sau caracteristici ale acestora: 1.
galopul protodiastolic; 2. continuarea suflului sistolic si dupa Z2; 3. accentuarea zgomotului de inchidere al mitraleisi
urmatoarele explicatii a, asocierea cu StMt. b. oprirea abrupta a umplerii timpurii a VS: Z2, c. in momentul producerii
presiunea din VS este la nivelul celei diastolice din aorta, care o depaseste semnificativ pe cea din AS Care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3: B. a-1, b-3. c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;
1341. Modificari ale zgomotelor cardiace care pot sa apara in IMt S.U.Ce A. Z1 este. in general, intens; B. un zgomot
de inchidere al mitra- lei accentuat sugereaza o Mt severa C. La pacientii cu IMt severa, vAo se poate inchide
prematur, determi- nand dedublarea paradoxala a D. o pocnitura de deschidere a mi tralei indica StMt asociata,
exclu- zand predominanta insuficientei; E. un al patrulea zgomot cardiac (galop presistolicy este adesea audibil la
pacientii cu IMt severa de lunga durata,

1342. R.l. galopul protodiastolic care apare in lMt, u.a.s.c.c e. A. are tonalitate inalta; B. semnaleaza dilatarea VS: C.
se produce la inceputul fazei de umplere rapida a VS (este un galop protodiastolic); D. se considera ca este provocat
de relaxarea brusca a muschilor papi ani, a cordajelor tendinoase si a valvulelor; E. absenta sugereaza ca IMt este
severa

1343. R.l. suflurile care pot sa apara in IMt, u.as.c ce e.: A, cel mai caracteristic semn aus- cultatoriu in IMt severa
este un suflu diastolic de grad cel putin 31 B. de obicei suflul de lMt are intensitate maxima parasternal stanga jos. C.
in general, suflul de lMI iradiaza parasternal dreapta; D. galopul protodiastolic poate precedat de o scurta uruitura
dias- tolica, chiar in absenta StMt. E. un suflu presistolic este obisnuit in IMt izolata

1344. R.l. suflul sistolic care apare in IMt cronica, u A. de obicei, este mezosistolicB. de obicei, este crescator des
crescator (rombic); intrerupe C. in mod caracteristic, se D. diminueaza in timpul efortului la izometric; in timpul
manevrei E. se intensifica Valsalva;

1345. R.I. suflul sistolic care apare in IMt acuta severa, u.a.s.c.c.e A. poate fi doar mezosistolic: B. poate fi crescator
C. se asociaza cu o unda nv apla- tizata pe curba de presiune a AST D. durata lui este redusa din cauza compliantei
crescute a AS E. forma lui se coreleaza cu cres- terea la sfarsitul sistolei a gradi- entului presional invers dintre VS si
AS;

1346. R.l. relatia dintre etiologia IMt si caracteristicile suflului sistolic, A. in IMt determinata de disfunctia muschilor
papilari, suflul sistolic incepe, de obicei, in protosistola; B. in IMt determinata de PVM, suflul sistolic este de regula,
hofosistolic; C. suflul sistolic semanand cu un tipat de pescarus este caracteristic pentru IMt prin ateromatoza vaivu-
lara; D. un suflu avand o calitate muzicala este caracteristic pentru IMt reumatismala; E. in IMt cauzata de dilatarea
Vs, suflul sistolic are, de regula, un caracter rugos;

1347. R.l. iMt cauzata de o disfunctie a valvulei mitrale, u.a.S.C.cae, A. poate fi provocata de ruptura de cordaje
tendinoase; t B. poate fi provocata de afectarea primara a foitei valvulare; C. produce un jet regurgitant care izbeste
peretele posterior al AS; D. determina un suflu sistolic care se transmite interscapuiovertebral; E. provoaca un suflu
sistolic care poate fi confundat cu suflul de 1Tr;

1348. R.l. modificarile ECG produse de IMt, un a.S.c A. semne de dilatare a As se pot observa la pacientii in FIA; B.
semnele de dilatare a AD suge- reaza ca pacientul nu are HTAP severa C. largirea undei P sugereaza dila- tarea AD D.
pacienti cu IMI cronica severa sunt, de obicei, in ritm sinusal;E. la multi pacienii nu exista semne ECG categorice de
dilatare a nici unuia dintre ventriculi F. la unii pacien sunt prezente semnele de hipertrofie de VS

1349. R.l. modificarile dimensionale ale cavitatilor cardiace evidentiabile radiologic in Mt, A AD si VD sunt cavitatile
domi- nante B. VS are dimensiuni normale; C. in proiectia oblic anterioara stanga, VS dilatat umple spatiul
retrosterna D. In IMt acuta, VS se dilata foarte mult E. In IMt cronica, AS poate fi mult dilatat, ajungand sa formeze
stanga a siluetei marginea cardiace

1350. R.I. modificarile radiologice produse de asociate cu IMt, u.a.S.c.c.e.: A, uneori se observa venoasa pulmonara
B. incarcarea circulatiei venoase pulmonare este mai marcata decat In StMt, C. In IMt acuta, circulatia pulmo nara nu
apuca sa se incarce D. uneori se observa edem pulmonar interstitial, dar nu si linii Kerley B E. calcificarea marcata a
foitelor mitrale se produce in mod obisnuit la pacientii cu IMt neasociata cu StMt F. nu apar calcificari ale inelului
mitral

1351. U.f.d.fd. cinetica peretilor ventriculari in IMt s.c.f.ce. A. In IMt examenul radiologic si Eco pot evidentia
contractii ample; B. ale VS TVS hiperdinamic), dar in multe situatii VS poate avea: C. contractii parcelar (In CMD) sau
doar global, cum; D. este cazul in BCI, mai ales; E, in infarctul miocardic sechelar

1352. R.I. modificarile radioiogice produse de lMt, ua.s.c ce. A. AS este de obicei dilatat sisau prezinta pulsaii
crescute; B. cele mai mari dilatari de AS se intalnesc in StMt; C. absenta dilatatiei AS pledeaza pentru o IMI acuta D.
dimensiunile normale ale VS su gereaza o IMI cronica: E. la VS, hipertrofia este mai im- portanta decat dilatatia;

1353. u.f.d.f.d. rolul EcocG in evaluarea IMt s.c.f.c.e: A. EcoGC-2D permite;B. evaluarea functiei VS pe baza volumelor
telesistolic IVTS) C. si telediastolic IVTD) si a FE: D. o FE sub 70% insemnand prog- nostic bun, iar o FE peste 50%, E.
insemnand prognostic prost.

1354. U.f.d.f.d., rolul EcoCG in evaluarea iMt s.c.c.e. A. La Eco Doppler, diferentierea jetului regurgitant mitral de
jetul B. de ejectie aortic se poate face pe baza velocitaii, intrucat C. in StAD jetul de ejectie aortic depaseste 2 m/s, in
timp ce in iMt, jetul D. regurgitant poate depasi 5 m/s, deoarece diferenta de presiune; E. dintre VS si AS este mult
mai mare decat cea dintre VS si Ao

1355. R.I. rolul diverselor tehnici EcoCG in evaluarea iMt u.a.s.c.c A. EcoCG-2D nu permite evaluarea functiei VS; B.
printre tehnicile neinvazive de detectare si de evaluare a IMt. Eco Doppler color este inferioara doar scintigrafiei C.
Eco transesofagiana furnizeaza mai putine detalii decat Eco trans- toracica D. EcoCG-2D nu permite determi- narea
etiologiei IMlt; E. la Eco Doppler, diferentierea jetului regurgitant mitral de jetul de ejectie aortic nu se poate face din
cauza velocitatii similare:

1356. R.I. modificarile EcoCG asociate cu IMt u.a.s.c.ce. A. miscarea valvulelor mitrale este de regula mult limitata: B.
in IMt prin ruptura de pilier, pilierul cel mai frecvent afectat este cel posterior, C. uneori apar calcificari ale inelului
mitral; D. uneori se constata coaptarea incompleta a valvulelor mitraie E, in mod caracteristic, inelul mitral poate fi
ingustat

1357. In IMt, Eco transesofagiana se foloseste pentru a evalua mai exact (fata de cea toracica) u aspecte, ce. A.
prezenta trombilor in VS: B. aria jetului regurgitant: C. grosimea jetului regurgitant D. severitatea IM; E. fluxul
retrograd in venele pulmo nare

1358. U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a severitatii IMt s.c.fge. A. Examenul Doppler color permite masurarea grosimii
jetului; B, regurgitant, care este mai putin fiabila oentru determinarea; C. severitatii IMt decat masurarea suprafetei
acestuia, intrucat este D. mai usor de masurat cu exacti- tate, ia masurarea suprafetei fiind necesara multa rabdare;
E. pentru gasirea incidenlei care surprinde suprafata maxima.

1359, U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a severitatii Mts.cf.cse. A. Examenul Doppler color permite determinarea
severitatii B. IMt, pentru care se prefera ma surarea velocitatii jetului. C. regurgitant imediat dupa traver- sarea
orificiului mitral; D. deoarece imediat dupa orificiul mitral suprafata de sectiune a; E. fluxului creste mult si, ca
urmare, viteza creste si ea.

1360. R.I. rolul examenului Doppler color in evaluarea IMt. u.a.s.c.ce. A. permite evaluarea directiei jetului regurgitan
B. permite o evajuare semicantita- tiva a severitatii regurgitarii: C. permite stabilirea locului unde s- a produs
dezlipirea unei proteze mitrale: D. evaluarea severitatii IMt se poate realiza prin masurarea grosimii, a suprafetei sau
a vitezei jetului regurgitant; E. evaluarea semicantitativa a se- veritatii IMt se poate face prin determinarea raportului
dintre aria jetului regurgitant si aria VS; 1361. R evaluarea prin Eco Doppler color a severita!ii iMt. f.d.u. valori ale
raportului dintre aria jetului regurgitant si aria AS: 1. 0.2 2. 0,4 3. 0,2-0,4; si u. grade de severitate ale lMt. a. IMt
usoara b. IMt moderata c. IMt severa care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, c-2 E. a-35, b 2, c-1

1362. R.I. modificarile EcoCG utile in determinarea etiologiei IMt. u.a.S.c Cule. A. miscarea eratica, exagerata
nefireasca psita de suplete unei foite valvulare sugereaza IMt reumatismala: B. StMt asociata sugereaza Endlnf C.
hipertrofia asimetrica de SIV sugereaza CMD; D. un VS dilatat si hipochinetic difuz sugereaza CMHE. vegetati e
valvulare sugereaza inflamatia reumatismata: F. dilatarea, anevrismul sau dis chinez la de VS sugereaza lipsa de e a
valvulelor mitrale organo-functionala);

1363. R.I. modificarile EcoCG utile in etiologiei IMt, f.d.u. modificari: 1. hipertrofia asimetrica de SIV. 2. miscarea
eratica. exagerata, nefireasca, lipsita de suplete a unei foite valvulare; 3. vegetatiile valvulare; si urmatoarele
etiologii a. cardiomiopatie hipertrofica b. ruptura de cordaje tendinoase sisau foita valvulara balanta: care sun
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1:

1364. R.l. modificarile EcoCG utile in determinarea etiologiei IMt, f.d.u. modificari 1. VS dilatat si hipochinetic difuz:
2. dilatarea, anevrismul sau dischinezia de VS: 3. StMt asociata; si urmatoarele etiologii: a. lipsa de coaptare a
valvulelor mitrale (Mt organo functionala); b. cardiomiopatie dilatativa: c. inflamatia reumatismala care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1,c-3; C. a 2, b-3, c-1. D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, C-1;

1367. R.I. furnizate de cateterismul cardiac in cronica, u.a.S.C.cae. A. presiunea in AS este scazuta B. pe curba de
presiune a AS, unda .v" este diminuata; C. cresterea presiunii in aPu si in VD semnaleaza Mt usoara; D. VS este, de
regula, dilatat; E, in IMt de cauza reumatismala, FE a VS este, de obicei, diminuata; F. volumul regurgitant poate fi
apreciat prin diferenta dintre debitul transmitral si cel trans- aortic; Prolapsul de valva mitrala (PvM

1368. C.d.u. Nu este o denumire alternativa a sindromului de PVM A. sindromul de clic-suflu sistolic; B. sindromul
Barlow; C. sindromul Cauchy-Buniakovski- Schwarz: D. sindromul vMt balonizate; E. sindromul vMt flasce;

1369. R.I. etiologia PVM, f.d.u. evaluari de incidenta 1. la cei mai multi pacienti; 2. la unii pacienti si urmatoarele
aspecte: a, leziunea apare ca fenomen izolat, b. cauza pare sa fie o anomalie a colagenului genetic determinata; C.
degenerarea rnixomatoasa este limitata la valvele mitrale;d. degenerarea mixomatoasa este limitata la vTr saula vAo
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2. b-1, c 2, d-1 E. a-2, b
2, c-1,d-1

1370. R.l. etiologia PVM, f.d.u. evaluari de incidenta 1. la cei mai multi pacienti 2. la unii pacienti si urmatoarele
aspecte a. boala este o manifestare in cadrul unei afectiuni mostenite a tesutului conjunctiv b. leziunea apare ca
parte a unui proces mai general: c. mai multe valve cardiace sunt afectate; d. cauza este necunoscuta: e.
degenerarea mixomatoasa este limitata la valvele mitrale; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-2, d-2, e-1; B. a
2, b-1, c 2, d-1, e-2, C. a 2, b-2, c 1, d 1, e-2. D. a-2, b 2, c 1, d-2, e-1 E. a 2. b-2, c-2, d-1, e-1;

1371. U.f.d.f.d. PVM s.cf ce. A. Diverse anomalii/ afectiuni B. afectand aparatul valvular mitral C. au fost incriminate
in patoge- neza PVM, majoritatea. D. axate pe ideea unei defect al E. elastinei si (implicity sau tesutului conjunctiv
1372. F.d.u. categorii (partial suprapuse) de anomalii/ afectiuni incriminate in patogeneza PVM: 1. anomalie a
colagenului; 2. anomalie mostenita a tesutului conjunctiv: 3. anomalie locala a tesutului conjunctiv: si urmatoarele
anomalii afectiuni a. tesut valvular mitral excesiv sau redundant b. sindromul Ehlers-Danlos: c. osteogenesis
imperfecta; d. reducere a productiei de colagen de tip 3 care sunt asocierile corecte: A. B-1, b 2, c-2, d-3 B. a 2, b-1,
C-3, d-2; C. a 2, b-2, c-1, d-3 D. a-2, b-3, c-2, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1373. F.d.u. categorii (partial suprapuse) de anomalii/ afectiuni incriminate in patogeneza PVM: 1. anomalie a
colagenului: 2. anomalie a tesutului conjunctiv 3. anomalie mostenita a tesutului4. anomafie locala a tesutului
conjunctiv. si urmatoarele anomalii afectiuni a. degenerare mixomatoasa a vMt: b. fragmentarea fibrilelor de
colagen (evidentiata prin microscopie electronica) c. sindromul Marfan d. Cresterea marcata a concentratiei de
mucopolizaharide acide; care sunt asocierile corecte: A, a 2, b-1, c-4, d-3 B. a 2. b-3, c-1, d-4 C. a-2, b-3, c-4, d-1 D. a-
4, b-1, c 3, d-2 E. a-4, b-3, c-2, d-1
1374. La pacientii cu PVM, apar mai frecven u. deformari scheletice, ce. A deformari ale scheletului toracic similare
cu (dar nu la fel de severe ca si) cele din sindromul Marfan, B. deformari ale cutiei toracice; C. deformari ale coloanei
vertebrale toracice D. sindromul de spate drept; E. piept in carena;

1375. Afectiuni care determina si/sau se asociaza cu PVM s.u.c e. A. afectiuni mostenite ale tesutului conjunctiv. B.
poliartrita reumatoida C. boala cardiaca ischemica D. cardiomiopatii: E. DSV

1376. R.l. modificarile aparatului valvular mitral in PVM, u.a.s.c.c.e.: A. valvula anterioara este de obicei mai afectata
decat cea posterioara; B. de regula, inelul valvular nu este atectati C. la multi pacienti, cordajele tendi- noase prea
scurte determina regurgitarea sau contribuie la aceasta; D. la multi pacienti, valva mitrala sufera o degenerare
mixomatoasa: E. agravarea disfunctiei aparatului valvular mitral poate deveni un proces autointretinuti

1377. R.l. PVM, f.d.u. evenimente care pot duce la accentuarea regurgitarii mitrale in relatie cu afectarea muschilor
papilari a. accentuarea IMt. b. prolabarea valvei mitrale: c. disfunctia si ischemia muschilor papilari si a miocardului
ventricu- lar subiacent d. disfunctia aparatului valvular e. solicitarea excesiva a muschilorcare este inlanuirea
temporala cauzala corecta:

D. b-e-c-d-a

1378. R.L. modificarile ECG din PVM, fd.u. evenimente: a. solicitarea excesiva a muschilor b. prolabarea valvei
mitrale; c. disfunctia si ischemia muschilor papilari si a miocardului ventricu lar subiacent: d. modificari ECG de tip
ischemic in teritoriul inferior, aritmii ventriculare; care este inlantuirea temporala! cauzala corecta:

D. b-a-c-d

1379. La producerea agravarea lMt in PVM pot contribui u.ce. A ruptura cordajelor tendinoase B. miscarea
anterioara a valvei mitrale: C. dilatarea progresiv a inelului mitra D. calcificarea inelului mitral. E. prolabarea valvei
mitrale

1380. F.d.u. evenimente care fac parte dintr-un cerc vicios apt sa accentueze regurgitarea mitrala in PVM. a. aparatul
valvular mitral este supus la o solicitare si mai mare; b. ruperea cordajelor tendinoase, dilatarea progresiva a inelului
mitral, calcificarea inelului mitral; c. agravarea regurgitarii mitrale; d. aparat valvular mitral defect e. deteriorare
suplimentara a aparatului valvular mitral; f regurgitarea mitrala se agraveaza si mai mult care este lantul cauzal
corect:

D. d-b-c-a-e-f

1381. R.l. epidemiologia PVM, A este un sindrom relativ frecvent; B. este mai frecvent la barbati C. afecteaza un
spectru larg de varste D. este mai frecvent la varste inain- tate, dar poate fi observat si la pacieni mai tineri.E, la unii
pacienti, exista o incidenta familiala crescuta, sugerand o forma autozomai recesiva de transmitere
1382. R.I. manifestarile clinice ale PVM, fd.u. grupe de varsta 1 intre 14.30 ani; 2. peste 50 ani; urmatoarele trasaturi:
a. cuprinde majoritatea cazurilor, b. necesita adesea tratament c. in general, IM este mai severa: d. evolutia clinica
este adesea benigna; e. proportia de barbai este mai f. predominanta femeilor este mai pronuntata; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-2, f1: B. a 1, b-2, c-2, d-1, e-2, f1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f2; D. a-2, b-1, c-2,
d-1, e-2, f1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f1:

1383. R.l. trasaturile clinice ale PVM, u. afirmatii sunt corecte. exceptia A este un sindrom clinic foarte variabil B.
spectrul de severitate este foarte C. au fost raportate aritmii, cel mai desea FIA D. formele cele mai usoare se rezuma
la prolaps usor al VMA E. in multe cazuri, apar dureri toracice atipice; F. la multi pacienti, evolueaza in decurs de ani
sau decenii,

1384. F.d.u. variante de evoluie in 1. creste riscul de a dezvolta lMt severa si endocardita infectioasa; 2. starea se
poate deteriora relativ 3. starea se poate deteriora rapid, odata cu dezvoltarea unei lMt severe 4. creste riscul de
Endinf si urmatoarele situatii evenimente care le pot favoriza: a. ruptura de cordaje tendinoase: b. ingrosarea foi ei
valvulare c. instalarea unei Endlnf d insuficienta mitrala asociata: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-2, d-4; B.
a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-1, b-4. c-3, d-2, a 2, b-1. c-3, d-4 E. a-3, b-1, c-2, d-4;

1385. F.d.u. categorii de severitate in PVM 1. forma usoara 2. forma severa: si urmatoarele trasaturi aspecte: a.
prolaps masiv al ambelor foile valvulare b. la ora actuala, este cea mai frecventa cauza de IMt izolata severa
necesitand tratament chirurgical in America de Nord c. semnele clinice limitate la clic suflu sistolic; d. include cei mai
multi pacienti: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-1. d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c 1, d-2 D. a-2. b 1, c-2,
d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1386. F.d.u. categorii de severitate in PVM 1. forma usoara; 2. forma severa si urmatoarele trasaturi aspecte: a.
ruptura de cordaje tendinoase; c. multi dintre pacienti sunt asimptomatici si raman astfel toata viata; d. semnele
paraclinice reduse la prolaps usor al VMP: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2. d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1,
b-2, c-2, d-1: D. a-2, b-1, C-2, d-1 E a-2, b 2, c-1, d-1

1387. C.d.u. este cea mai rara manifestare asociata cu aritmiile din PVM; A palpitatiile; B. ameteala; C. lipotimia D.
sincopa E. moartea subita

1388. R.l. durerea in piept la pacienii cu PVM, u a.s.c cale. A. apare la muli pacien B. este dificil de evaluat C, adesea
este retrosternala D. de regula, este de scurta durata. E. de obicei, are o iegatura clara cu efortul F. de obicei, are
caracter de angina pectorala tipica

1389. F.d.u. evenimente/ elemente fiziopatologice care pot duce la aparitia unor accidente neurologice la pacientii
cu PVM: a. formare de trombi. b. embolii c. forte de forfecare excesive; d. lezarea endoteliului vMt e, atacuri
ischemice tranzitorii: care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

C c-d-a-b-e
1390. Auscultatia In PVM poate consta in u Cea A. clic sistolic fara suflu; B. suflu protosistolic fara clic, C. clic sistolic
urmat de suflu; D. clic si suflu separate in timp; E. clicuri sistolice multiple:

1391. R.l. clicUl din PVM. A. este cel mai important semn aus- cultatoriu B. este protosistolic. C. este un clic de
ejectie: D. apare la cel mult 0.14 s dupa Z1 E. ar putea fi generat de tensiona- rea brusca a cordajelor tendinoase
mitrale scurte si rigide; F. aparitia lui ar putea corespunde atingeri punctului de excursie maxima de catre valvula
mitrala care prolabeaza

1392. Caracteristici ale suflului sistolic din PVM s.u.cze. A. precede clicul sistolic, B. are tonalitate joasa; C. este
protosistolic D. este uniform; E. uneori are o sonoritate amintind de un strigat sau de un gagait F. se ausculta cel mai
bine para- sternal sus

1393. F.d.u. modificari pe care le pot suferi, la diferite manevre, semnele auscultatorii din PVM: 1. clicul si suflul se
produc mai devreme 2. complexul auscultator clic-suflu apare mai tarziu sau deloc. si urmatoarele manevre: a. cand
pacientul sta in picioare; b. la manevrel interventii care scad volumul VS efort izometric, l d. cand prolapsul mitral se
reduce; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b 2, c-1, d-2; e C. a-2, b-1, c-1, d-2; a D. a-2, b-1, c 2,
d-1 e E. a-2, b-2, c-1, d-1

1394. F.d.u. modificari pe care le pot suferi diferite manevre semnele auscultatorii din PVM 1. clicul si suflul se
produc mai devreme 2. complexul auscultator clic-suflu apare mai tarziu sau deloc si urmatoarele manevrecare sunt
asocierile corecte: In 127 a screme ghemuieste; la care tendinga prolaps interventii VS mitrale: se se Valsalva
manevrel valvulare volumul creste manevrei cand pacientul A a-1, b-1, c 2, d-2: B. a 1, b-2, c-1, d-2 a 1, b-2, C-2, d-1
D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2. b-2, c-1, d-1

1395. R.l. modificarile ECG din PVM, u. afirmatii s u.c.e, A. cel mai adesea, ECG prezinta semne de ischemie
miocardica; inversate (negative) mai ales in derivatiile laterale: extrasistole apar C. ocazional supraventriculare; D.
uneori, apar extrasistole ventri CUlare ventri- E modificarile de hipertrofie culara sunt caracteristice

1396. U.f.d.f.d. EcoCG-2d transtoracice in evaluarea PVM s.c.f.c.e. A. Permite definirea cantitativa a B. PVM drept
deplasarea diastolica a foitelor vaivulare mitraie; C. cu cel putin 5 mrn in interiorul D. atriului stang deasupra planului
neiului mitra E. in vedere parasternala ax scurt.

1397. U.f.d.f.d. EcoCG-2D transtoracice in evaluarea PVM s.cf.cae. A. Prin evidentierea ingrosarii B. cordajelor
tendinoase C. permite identificarea unui D. subgrup de pacienti cu risc; E. mai inalt de moarte subita.

1398. R.I. rolul EcoCG-2D transtoracice in evaluarea PVM, u.a.S.c.c e. A, este superioara EcoCG trans- esofagiene in
evaluarea AS B. permite definirea cantitativa a PVM C. poate decela ingrosarea fotelor valvulare mitrale; D. permite
decelarea pacientilor cu risc crescut de Endinf E. permite (atunci cand este cazul) evidentierea prolapsului asociat al
valvei tricuspide silsau aortice;

1399. R.I. evaluarea imagistica in PVM, f.d.u. investiga!ii: 1. EcoCG transesofagiana 2. EcoCG transtoracica.
bidimensionala: 3. ventriculografie stanga invaziva: si urmatoarele trasaturi a. este rareori necesara;b. este foarte
eficienta in identifica- rea pozitiei anormale si a prolap- sului foitelor valvulare mitrale; c. este efectuata de rutina
pentru ghidarea intraoperatorie a interventiei de repararea valvulara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B.
a 2, b-1. c-3; C. a 2, b 3, c-1: D. a-3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1

1400. R.I. evaluarea imagistica in PVM, f.d.u. investigatii: 1. EcoCG transesofagiana; 2. Eco Doppler (color si continuu)
3. ventriculografie stanga invaziva; si urmatoarele trasaturi: a. este indicata cand sunt necesare informatii mai
exacte; b. si uneori prolapsul ambelor valvule mitrale; c. este utila mai ales in evident erea si evaluarea lMt asociate;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1. E. a-3, b-2, c-1;

1401. R.l. epidemiologia, etiologia si asocierile StAo, u a.s.c.c e. A. StAo survine la aproximativ un sfert dintre
pacientii cu valvulopatii cronice. B. -80% dintre pacientii adulti cu StAo valvulara simptomatica sunt femei C. o
proportie semnificativa dintre pacientii cu StAo reumatismala au vaivuiopatie puimonara asociata; D. StAo reduce
severitatea lMt aso- ciate prin cresterea presiunii care impinge sangele din VS in AS E. StMt scoate in evidenta
semnele clinice ale StAo

1402, U.f.d.f.d. StAo s.c.f.cae. A. Cand StAo StMt coexista, re- ducerea DC indusa de: B. StMt creste gradientul
presionat C. transvalvular aortic si prin aceasta mascheaza multe dintre semnele clinice produse de D. StAo,
cateterizarea inimii stangi fiind utila in definirea importantei: E. relative a fiecareia dintre cele doua anomalii
valvulare.

1403. C.d.u. procese patologice NU este recunoscut drept cauza de A. deformare congenitala; B. inflamatie
reumatismala fin cadrul reumatismul articular acut) C. spondilita anchilozanta; D. calcificare degenerativa: E. maladia
Monckebergi

1404. U.f.d.f.d. una dintre cauzele StAo s.c.f.cae.: Ar SIAo poate sa fie produsa de calcificarea degenerativa B. de
cauza necunoscuta; C. a cuspidelor aortice la tineri, mai frecvent persoane; D. sub 70 ani, afectiune; E. numita si
maladia Monckeberg.

1405. R.l. StAo valvulara congenitala, u.a.s.c.c.e.: A. in general, se datoreaza unui defect in formarea celor trei foie
valvulare B. In unele cazuri, valva poate fi deja stenotica la nastere, in spe- cial daca este bicuspida. C. in alte cazuri,
valva poate fi congenital deformata, de obicei bicuspida D. In general vAo bicuspida deter. mina ingustare severa a
orificiului aortic inca din copilarie; E. indiferent de tipul defectului congenital, foitele valvulare sufera alterari
morfologice progresive.
1406. R.I. StAo valvulara congenitala, u.a.s.c.cee. A formarea defectuoasa a celor trel foite valvulare produce o valva
aortica bicuspida sau chiar unicus- pida B. cand este unicuspida, vAo este inerent stenotica: C. cand valva aortica este
bicuspi da, poate sa nu existe ingustare severa a orificiului aortic in copilariei D. in bicuspidia aortica StAo devine de
obicei manifesta in copi- larie sau adolescenta: E. alterari morfologice progresive duc la ingustarea treptata a orifi-
ciului aortic;

1407. F.du. evenimente conexe StAo valvulare congenitale: a. calcificarea foilelor valvulare; b. fibrozarea
(sclerozarea) foitelor valvulare; c. foitele valvulare sunt susceptibile ia solicitarile hmd, curente (inocue pentru o
valva normala, cu trei cuspide); d. stenozarea secundara a vAo e, arhitectura anormala a vAo (bicuspidie sau
unicuspidie)care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

E. e-c-b-a-d

1408. Modificari morfologice valvulare care, in mod caracteristic, pot surveni cu timpul, in StAo congenitala s.uce. A.
transformarea mixomatoasa a valvulelor: B. subtierea valvulelor. C. calcificarea valvulelor; D. rigidizarea progresiva a
valvu- lelor: E. largirea progresiva a orificiului aortic

1409. F.d.u. evenimente implicate in geneza si progresia StAo de cauza reumatismala: a. progresia stenozei
valvulare; b. si calcificarea foilelor valvulare c. creste presiunea in tractul de ejectie al VS d. endocardita
reumatismala a valvulelor aortice e. suprasolicitarea mecanica a valvulelor aortice; f. ingustarea orificiului valvular g.
fuziunea comisurilor valvulare (uneori ducand la bicuspidie valvulara care este inlantuirea temporala/ cauzala
corecta:

B. d-g-f-c-e-b-a

1410. R.L. StAo de cauza reumatismala, u.a.s.c.c.e. A, modificarile morfologice seche lare produse de inflamatia
reuma tismala fac valvulele aortice mal putin susceptibile la solicitari mecanice B. solicitarile hrmd. duc la fibrozare si
calcificare, cu ingustarea supli mentara a orificiului aortic; C. o etiologie reumatismala este probabila la pacientii cu
istoric de febra reumatica; D. de obicei nu se asociaza cu alte valvulopatii E. asocierea cu IAo severa suge- reaza o
etiologie reumatismala: F. StAo devine manifesta cel mai adesea in adolescenta;

1411. U.f.d.f.d. StAo de cauza reumatismala s.cf.c e A. In momentul in care obstnucia B. tractului de evacuare al VSC.
provoaca invaliditate severa: D. valva este de obicei o masa calcificata rigida, astfel: E. incat esle usor sa se determine
etiologia procesului subiacent.

1412. R.I. StAo calcificata degenerativa a v ui, u-a.s.c.cae. A. mai este numita si StAo senila sau StAo sclerocalcificata:
B. la ora actuala, este o cauza rara de StAo la varstnici in America de nord si in Europa occidentala; C. -3% din
persoanele trecute de 65 ani prezinta scleroza a vAo; D. valvulopatia aortica degenera- tiva este adesea
nesemnificativa E. -20% din persoanele peste 65 ani prezinta stenoza franca: 1413. U.f.d.f.di StAo calcificata
degenerativa varstnicului s.c.f.c.e A. Multi varstnici (peste 65 ani), B. au un suflu telesistolic similar; C. celui din StAo
(cauzat de: D. stenozarea vAo) fara a avea; E. insa obstructie la evacuarea VS.
1414. R.l. obstructia tractului de evacuare al VS. f.d.u. categorii 1. obstructie subvalvulara (subaortica) dinamica; 2.
obstructie subvalvulara (subaortica) fixa 3. obstructie supravalvulara (supraaortica) fixa: 4. obstrucie valvulara. si
urmatoarele procese patologice a. diafragma fibroasa cu o mica deschizatura imediat deasupra vAo b. StAo
valvulara; c. creasta fibroasa imediat sub vAo d. hipertrofierea dis ta a SIV care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-
3, d-4 B. a 1, b-3, c-4, d-2 C. a-2, b 1. c-3, d-4 D. a-3, b-4, c 2, d-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2

1415. R.I. obstructia tractului de evacuare al VS. f.d.u. categorii: 1. obstructie subvalvulara (subaortica) dinamica; 2.
obstructie subvalvulara (subaortica) fixa: 3. obstructie supravalvulara (supraaortica) fixa 4. obstructie valvulara
urmatoarele procese patologice: a. diafragma membranoasa imediat sub vAo b. CMH obstructiva c. ingustarea
orificiului valvular,d. ingustarea aortei ascendente; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-4, c-3, d-2; e B. a 2. b-1, c-4,
C. a-3, b-2, c-1, d-4 D. a-4, b-1, c-3, d-2, E. a-4, b-3, c-2, d-1;

Fiziopatologia StAo

1416. R.I. corelatia dintre severitatea StAo si suprafata orificiului aortic, f.d.u. valori ale suprafewei: 1. 3-4 cm 2. 1,5-2
cm 3. &lt;1 cm si u. descrieri ale starii vMt. a. suprafata normala a orificiului b. StAo larga c. StAo stransa; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. ia-1. b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3: D. a-2, b-3 c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1417. R.I. corelatia dintre severitatea StAo si suprafata orificiului aortic, f.d.u. valori ale suprafetei 1.2-3 cm 2. 1-1,5
cm 3. &lt;1 cm si u, descrieri ale starii vMt: a. suprafata subnormala a orifi- ciului aortic, de regula fara consecinte
hmd. b. StAo stransa; c. StAo medie; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, C-3 D. a-
2, b-3, c-1: E. a 3, b-1, c-2;

1418. U.f.d.f.d. fiziopatologia StAo s.c.f.ce A. Daca, la un animal de B. experienta, se induce brusc o; C. obstructie
severa la evacuarea; D. VS, acesta IVS) raspunde prin: E. dilatare si cresterea VB.

1419. U.f.d.f.d. fiziopatologia StAo s.c.f.c.e. A. La pacienti cu StAo (la care; B. obstructia poate fi prezenta C. inca de la
nastere sisau creste: D. progresiv de-a lungul multor ani) hipertrofierea concentrica. E. a VS determina scaderea
treptata a debitului VS.

1420. R.I. fiziopatologia StAo u.a.S.c. Cea. A. obstructia evacuarii VS produce un gradient presional sistolic intre VS si
aortaB. manifestarile StAo se coreleaza In linii mari, cu se orificiului aria aortic; C. tensiunea din peretele vs scade
prin imprastierea pe o grosime mai mare D. hipertrofierea vs serveste drept mecanism compensator, deoarece
creste tensiunea parietala E. starea compensata se poate mentine cateva decenii: F. in cele din urma, VS se dilata si
DC scade

1421. R.l. fiziopatologia StAo, A. tipic, VS dezvolta hipertrofie excentrica; B. ingrosarea peretelui este utila deoarece
reduce tensiunea sisto ca pe care trebuie sa o dezvolte miocardul C. hipertrofierea progresiva a VS permite
mentinerea DC; D. gradientul presional transvaivular aortic mare poate persista muli ani fara ca DC sa scada, dar cu
dilatarea VS E. in timp. Vs cedeaza si apar ma nifestarile de IC:

1422. Elemente fiziopatologice care apar in StAo in corelatie cu obstructia critica le evacuarea VS S.u.cae. A. un
gradient presional (intre VS si aorta) sistolic mediu de cel putin 20 mmHg in conditiile unui DC normal B. un orificiu
aortic efectiv de cel mult 1 cm m suprafata corporala C. reducerea orificiului aortic efectiv la mai putin de jumatate
din supra- fata normala D. mentinerea in iimite normale a DC de repaus la majoritatea paci entilor E. cresterea
excesiva a DC in timpul efortuiui

1423. R.l. modificarile fiziopatologice ale vs si AS din StAo severa, u a.S.C Cue. A. la multi pacienti, PTD din vs este
crescuta asociaza B. cresterea PTD se adesea cu dilatatia VS; C. cresterea PTD din VS poate semnifica cresterea
complian!ei peretelui VS hipertrofiat: D. de obicei, este prezenta o unda .a" aplatizata pe curba de presiune a AS E.
pierderea contractiei atriale, asa cum se petrece in disociatia AV poate determina o agravare rapida a simptomelor.

1424. U.f.d.f.d. evenimentele care pot surveni In StAo severa s.c.fic.e. A. Pierderea corelaiei temporale; B. dintre
contractia atriala si ceai C. ventriculara, asa cum se petrece in blocul sinoatrial; D. petrece in blocul sinoatrial E.
poate duce la accentuarea rapida a simptomelor.

1425. Evenimente care survin tardiv in evolutia StAo s u Cale. A, scade DC B. creste gradientul presional dintre VS si
aorta C. scade presiunea din AS; D. scade PAP. E. scade presiunea din VD

1426. R.l. patogeneza ischemiei miocardice la pacienti cu StAo f.d.u. consecinte 1. cresterea nevoii de oxigen a 2.
scaderea fluxului de sange catre 3. scaderea fluxului de sange catre miocard, determinand ischemie mai ales in
regiunea subendo- cardica si urmatoarele cauze: a. masa musculara hipertrofiata a b. boala coronariana obstructiva;
C. tahicardie d. tensiunea crescuta din peretele VS, ducand la comprimarea vaselor i care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-1, C2, d-3; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a 1, b-3, c-1, d-2 D. a 2, b-1. C-3, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1

1427. R.l. patogeneza ischemiei miocardice la pacientii cu StAo. f.d.u. consecinte 1. cresterea nevoii de oxigen a
miocardului. 2. scaderea fluxului de sange catre 3. scaderea fiuxului de sange catre miocard, determinand ischemie
mai ales in regiunea subendo- cardica si urmatoarele cauze: a. ingustarea ateromatoasa a arterelor b. efortul
suplimentar pe care trebuie sa-i faca miocardul pentru a depasi obstacolul valvular, c. presiunea intramiocardica
mare depasind presiunea de perfuzie coronariana d. cresterea frecvenlei cardiace; care sunt asocierile corecte A. a 1,
b-1, c 2, d-3e B. a-1. b-3, c-1, d-22 a C. a 2, b-1, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-1: E. a-3, b-2, c-1, d-1:

Simptome in StAo

1428. U.f.d.f.d. istoria naturala a a pacientilor cu StAo s.c.f.ge. A. StAo are rareori importanta; B. hmed. sau clinica. C.
pana cand orificiul valvular. D. nu s-a ingustat pana la; E. -1 cm m2 suprafata corporala la adulgi
1429. R.l. istoria naturala a pacientilor cu StAo, u.a.s.c.c e, A. de obicei. StAo devine manifesta i cand suprafata
orificiului ajunge la 1 cm B. la majoritatea pacientilor cu StAo izolata sau predominanta, obstruc- tia creste progresiv
de-a lungul anilor, C. la unii pacienti, StAo izolata sau predominanta devine simptoma tica abia dupa varsta de 60 sau
chiar 70 de ani; D. StAo medie si targa are o peri- oada asimptomatica care nu depa- seste cativa ani: E. dupa aparitia
simptomelor, su- pravietuirea nu depaseste 2-5 ani absenta unei interventii chirur gicale

1430. U.f.d.f.d. istoria naturala a pacientilor cu StAo, s.c.f.c.e.: A. StAo critica poate ramane; B. asimptomatica mu ani
dalorita C. capacitatii VS dilatat de a D. genera presiunile intraventricu- lare crescute necesare pentru a: E. mentine
un VB normal.

1431. R.I. istoria naturala a pacientilor cu StAo, U.a.s.c.c.ei A. StAo critica este intotdeauna simptomatica B. in cele
mai multe cazuri, StAo izolata sau predominanta devine simptomatica inainte de varsta de 40 de ani C. StAo larga
este cel mai adesea simptomatica D. aparitia simptomelor nu influen- leaza semnificativ prognosticul E. moartea
subita este necaracte- ristica

1432. R.I. dispneea care apare in StAo, u.a.s.c.cse. A. este unul dintre cele trei simptome cardinale; B. progreseaza
insidios de a lungul mai multor luni sau ani, in paralel cu oboseala si cu reducerea gradata a activitatilor,C. se
coreleaza, in primul rand, cu presiunea scazuta din capilarele pulmonare D. este provocata de scaderea pre- siunilor
diastolice din AS si din E. este consecinta cresterii com- pliantei silsau a dilatari VS:

1433. R.l. angina pectorala care apare in StAo, u.a.s.c.cue. A. este unul dintre cele trei simptome cardinale; B. apare
de obicei ceva mai devreme decat dispneea C. obliga la efectuarea coronaro- grafiei la pacientul desemnat pentru o
interventie chirurgicala vizand indepartarea obstacoluiui valvular. D. de regula, apare in repaus E. apare numai daca
exista boala coronariana asociata:

1434. R.I. fiziopatologia anginei pectorale la pacientii cu StAo, A., durerea anginoasa reflecta dis- crepan dintre
nevoia crescuta si fumizarea redusa de oxigen catre B. scaderea masel miocardice de- termina cresterea nevoii de
oxigen C. in scaderea aportului de oxigen, mecanismul cel mai caracteristic constituie obstructia ateromatoasa a
arterelor coronare; D. boala coronariana este foarte rara la pacientii cu StAo E. ischemia afecteaza in primul rand
teritoriul subepicardic,

1435. R.l. angina pectorala asociata StAo, u.a.s.c.cae. A. cresterea ta efort a DC si coro- narian este limitata de
obstructia valvulara B. scaderea presiunii intraventr culare determina cresterea nevoii de oxigen: c. in StAo usoara,
durerea angi noasa poate sa apara la indivizi cu artere coronare normale; D. asociata cu StAo, BCI constituie
mecanism suplimentar de un reducere a aportului catre miocard; E. presiunea sistolica crescuta din exercita
preponderent VS se asupra teritoriului subepicardic.

1436. Printre factorii care contribuie la provocarea unei sincope de efort la pacientii cu StAo se afla urmatorii, cee
(DC- DC) A. cresterea TA
B. scaderea irigatiei cerebrale

C. vasoconstrictia din muschii care fac effort

D vasodilatatia insufucienta din muschii care nu fac effort

E. o tulburare de ritm instalata brusc

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1437. F.d.u. mecanisme fiziopatologice care pot provoca o sincopa de efort la pacientii cu StAo: 1. scaderea TA In
conditiile unui DOC fix (din cauza StAo); 2. scadere brusca a DC si u. evenimente patologice a. acces de FIA
paroxistica: b. vasoconstrictie insuficienta in muschii care nu fac efort, c. acces de fibrilatie ventriculara: d.
vasodilatatia din muschii care fac efort: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2,
b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1438. F.d.u. evenimente implicate in producerea unei sincope de efort la pacientii cu StAo a. sincopa b. scaderea TA
si/sau a DC; c. scaderea irigatiei cerebrale; care este tantul cauzal corect D. b-c-a

1439. R.l. sincopa care apare la pacientii cu StAo, u.a. s.c.c.e. A. este unul dintre simptomele car dinale B. este
intotdeauna precedata de semne premonitorii C. poate fi precedata de oboseala, de dispnee sisau de angor: D.
pierderea constientei poate dura pana la 30 de minute E. nu se insoteste de convulsii F. In formele mai putin
severe, poate fi inlocuita de lipotimie sau de ameteala;

1440. R.l. fenomenele de hipoirigatie cerebrala care apar la pacientii cu StAo, u.a.s.c.c.e.: A. in mod tipic, se
manifesta ca dispnee sau angor B. sunt frecvente in formele usoare de StAo C. de regula apar in repaus: D. sunt
favorizate de trecerea la clinostatism; E. pot fi produse de tulburari de conducere

1441. Manifestari care devin semnificative doar tarziu in evolutia A, scaderea DC de repaus. B. sincopa de efort; C.
HTAP severa D. IVS severa; E. angina de efort; F. IVD G. FIA:

1442. R.I. manifestarile StAo, u.a.S.C.Sae. sunt A. sincopa si angina de efort printre primele manifestari; B. poate sa
apara bloc AV prin cal cificarea fasciculului His; C. fatigabilitatea reprezinta propen- siunea de a obosi la efort; D.
astenia este senza ia propriu. zisa de oboseala, E. dispneea se instaleaza de obicei dupa aparitia edemelor;

1443. R.I. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din
VS: 2. dilatarea AS, 3. insuficienta! dilatarea VD; si urmatoarele consecinte: a. FIA b. HTAP: c. insuficienta
tricuspidiana Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b 3, c 22 C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c 2

1444. R.I. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din
VS; 2. HTAP 3. insuficienta dilatarea VD; si urmatoarele consecinte: a. suprasolicitarea VD; b. dispnee paroxistica
nocturna; c. hepatomegalie; care sunt asocierile corecte: a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E.
a 3, b-2, c-1i

1445. R.l. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din
VS; 2. HTAP 3. scaderea DC de repaus; si urmatoarele consecinte: a. dilatarea AS; b. fatigabilitate marcata c. dilatarea
VD care sunt asocierile corecte;A. a-1, b-2, c 3 B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

1446. R.I. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale SAor f.d.U. cauze: 1. cresterea PTD din
VS; 2. HTAP. 3. scaderea DC de repaus; si urmatoarele consecinte: a. EPA b. IVD c. oboseala la eforturi progresiv mai
mici. care sunt asocierile corecte: A a-1, b 2, c-3; C. a-22, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a 3, b-1, c 2

1447. R.l. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo. f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din
VS; 2. insuficiental dilatarea VD; 3. scaderea DC de repaus; si urmatoarele consecinte: a. cianoza periferica; b. staza
periferica: c. transsudare excesiva de lichid in interstitiul pulmonar care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2; C. a-
2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c 1:

1448. R.l. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, fd.u. cauze: 1. cresterea PTD din vs:
2. insuficienta! dilatarea VD: 3. scaderea DC de repaus; urmatoarele consecinte: a. slabiciunel astenie: b. cresterea
presiunii in venele sistemice; C, ortopnee; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1449. R.l. IC care apare in StAo, u.a.S.c.cae. A. dispneea de efort apare doar in stadiile finale; B. aparitia IC este
accelerata de hipertrofierea peretelui ventricular, C. ic globala apare din stadiile initiale;D. cand apare, ic globala
este, de obicei, usor reversibila; E. IC poate duce la accentuarea semnelor auscultatorii de StAo

1450. R.l. examenul fizic in StAo u.a.S.C.C. e. A. pulsasiile carotidelor sunt proe- minente B. tiparui caracteristic ai
undei de puls este pulsus celer et altus C. cardiomegalia la percugie apare D. la multi pacienti unda .a" din PVJ este
accentuata din cauza disten. sibilitatii crescute a VD E. Cel mai caracteristic element auscultator este suflul sistolici

1451. R.I. FIA care poate sa apara in StAo, u a-s.c.c.e. A. este frecventa; B. sugereaza IAo asociata; C. sugereaza BCI
asociata D. contribuie la mentinerea DC; E. determina scaderea umpleril ventriculare,

1452. R.l. tensiunea arteriala (TA) sistemica in StAo, u a.s.c.cew A. este, de obicei, in limite normale (cel putin, in
fazele initiale); B. in stadiile tardive, TAS tinde sa creasca C. in stadiile tardive, creste ampli- tudinea undei de puis
D. HTA sistemica este frecventa la pacientii cu StAo severa: E. o TAS bazala mai mare de 200 mmHg sugereaza o
StAo severa
1453. R.I. pulsul arterial periferic in StAo, f.d.u. denumiri traditionale: 1. parvus 2. tardus 3, humilis si urmatoarele
trasaturi: a. mic (are amplitudine redusa) b. intarziat (varful de ampliudine este tardiv) c. umil (cresterea este lenta
insuficienta); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1454. R.I. pulsul arterial periferic in StAo, U.a.s.c.cie.: A. are amplitudine crescuta; B. are o ascensiune rapida; C. are
celeritate redusa, adica are maximul de amplitudine intarziat D. clasic, era denumit pulsus parvus et tandus (el
humilis).E. la varstnici, caracteristicile lui pot 14 fi scoase in evidenta prin rigidi- en zarea peretelui arterial:

1455. R.I. pulsul arterial periferic In A. StAo, u.a.s.c.cae. A. se palpeaza mai bine la arterele centrale (carotide sau
brahiale); D B. aparent, intarzie fata de socul E apexian; C. creste lent pana la un varf tardiv 1. si sustinut; D.
caracteristicile lui constituie un semn fizic important in StAo. E. cand este dublu (asa-numitul puls bisferiens)
sugereaza StAo pura caracteristicile pulsului b

1456. R.l. pulsul arterial periferic in stadiile tardive ale StAO, uas.c.cae. A. presiunea pulsului ITA diferen- tiala) este
crescut B. amplitudinea pulsului creste foarte mult C. caracterul anacrotic al pulsului C devine mai evident: D.
intarzierea ramului ascendent E devine mai evidenta; E. pulsul poate deveni neregulat o data cu instalarea FiA
socului

1457. (impulsului) apexian al VS in StAo, A. este deplasat in sus, B. este deplasat spre medial (n interior), C. este
sustinut (dureaza putin): D. este perceput pe o suprafata restransa; E. este hiperchinetic; F. poate fi dublu, ceea ce
se con- stata mai bine cu pacientul in decubit lateral drept;

1458. R.I. freamatul sistolic din StAo, u.a.s.c.cae. A. este caracteristic pentru StAo B. se palpeaza parasternal in spa-
tiile intercostale 4 si 5: C. In mod caracteristic, se poate transmite la apexul cardiac; D. scade cand se
decompenseaza E. la pacientul fara ic si fara conditii care sa-l mascheze, absenta lui sugereaza ca StAo este severa:

1459. R.I. freamatul sistolic din StAo, u.a.s.c.cre A. apare rareori B. se percepe mai bine cand paci- entul este in
decubit dorsal: C. poate fi mascat de perelele gros; D. tipic, se transmite (adesea dilatata) si pe carotide; E. sugereaza
ca gradientul presio- nal dintre VS si aorta depase 25 mmHg

1460. Absenta freamatulul la pacienti cu StAo poate fi justificata de u. conditii, c.e. A. bronsita cronica; B. perete
toracic gros; C. torace deformat; D. insuficienta cardiaca: E. gradient presional mare in tractul de ejectie al VS

1461. F.d.u. evenimente care pot duce la diminuarea z1 in formele severe de StAo a. contractia VS surprinde
valvulele mitrale nu in pozitie de deschidere maxima, ci intr-o pozitie intermediara; b. scade intensitatea zgomotului
produs de inchiderea valvei mitrale: c. PTD crescuta in VS. d. scade intensitatea Z1 e. Contracja AS nu poate menine
vMit mult timp deschisa: care este lantul cauzal/ logic just: D. c-e-a-b-d
1462. F.d.u. evenimente care pot duce la dedublarea paradoxala a Z2 in formele severe de StAo: a. intarzie
inchiderea vAo; b. creste severitatea StAo; c. inchiderea vAo ajunge sa se produca odata cu sau chiar dupa inchidere
al vPu; d. zgomotul de inchidere al vAo nu mai precede zgomotul de inchidere al vPu, ci este sincron cu acesta sau
chiar urmeaza: e, dedublarea paradoxala a Z2; f. evacuarea sangelui din VS devine mai dificila si dureaza mai mult,
care este ianul cauzall logic just: B. b-f-a-c-d-e

1463. R.I. modificarile zgomotelor cardiace in StAo, u.a.s.c.c.e. A, in formele severe, 21 este ac centuat; B. un clic de
ejectie protosistoilc este adesea audibil la varstnicii cu StAo degenerativa. C. cand valva se calcifica si se rigidizeaza,
clicul de ejectie, de obicei, se intensifica: D. 22 este intotdeauna dedublat; E. calcificarea creste intensitatea
zgomotului de inchidere a vAo.

1464. U.f.d.f.d. modificarile zgomotelor cardiace in SUAo s.cf ce A. Atat inchiderea, cat si deschi- derea vAo produc,
B. un zgomot mai puternic cand: C. valvulele aortice sunt rigide: D, reprezentand componenta: E, aortica a Z2 (A2)
si, respectiv, zgomotul (clicul) de ejectie aortic.

1465. R.I. zgomotele de galop care pot sa apara in StAo, u.a.s.c.c.e. A. galopul presistolic este frecvent in formele
usoare de SUAo B. galopul protodi astolic este audibil la apex, dar cel presistolic se ausculta cel mai bine
parasternal stanga jos C. galopul presistolic semnifica subtierea perelilor vs. D. galopul presistolic refiecta o PTD
crescuta in VS E. galopul protodiastolic apare precoce in evolutia StAo:

1466. R.l. suflul de StAo, u.a.s.c.c.e.: A. este mezosilstolic. B. incepe odata cu Z1 C. are maxim protosistolic D. se
termina imediat dupa de In- chiderea vAo; E. ocupa, toata perioada ejectiei ventriculare

1467. R.l. suflul de StAo, u.a.s.c.c.e.: A. are caracter de regurgitare B. in mod tipic, are caracter des- crescator C. are
tonalitate inalta D. are timbru dulce; E. de obicei, nu este insotit de freamat;

1468. U.f.d.f.d. localizarea suflului de StAo s.c.f.c eu: A. In 10-15% din cazuri se B. transmite la varf, indeosebi c. prin
componenta de tonalitate D. joasa, simuland prin timbru E. si localizare, un suflu de lMt.

1469. R.l. localizarea suflului de A. are intensitate maxima la varful nimii; B. nu se aude in focarul pulmonarei C.
caracteristica este iradierea in axila D. vibratiile de tonalitate joasa se transmit mai usor pana la varful inimii
intrucat energia lor nu se disipeaza in tesuturi E. prin iradierea la apex se deose- beste net de suflul sistolic de lMt

1470. R.I. intensitatea suflului de StAO, u A. la aproape toti pacienii cu obstructie severa, suflul are cel putin grad
3/6;B. la pacientii cu grade usoare de E obstructie, suflul poate avea inten- sitate relativ redusa: C. la pacientii cu
StAo severa si IC. suflului tinde sa ntensitatea creasca; D. cand VB fluxul transvalvular sunt reduse. intensitatea
suflului Creste; E. un suflu intens dovedeste ca StAa este severa:
1471. R.I. auscultatia din StAo, u.a.S.C.Cee. A. galopul protodiastolic apare cand VS se dilata si se decompenseaza: B.
suflul creste in intensitate atingand un varf spre mijlocul C- suflul are forma rombica, spre deosebire de cea
dreptunghiulara. caracteristica suflului de regurgi tare mitrala; D. suflul capata valoare diagnostica in StAo mai ales
prin iradierea E. fiind mai putin mobile valvele aortice calcificate sunt mai zgomo- toase la inchidere si la
deschidere

1472. R.I. auscultatia din StAo. A. cu cat stenoza este mai severa, cu atat suflul sistolic este mai putin intens; B.
clicul de ejectie prolosistolic re- prezinta pocnitura de inchidere a C. caracteristica pentru SLAo seve- ra este
dedublarea larga a Z2; D. ocazional, sufiul este transmis in jos si la apex. E., fiind mezosistolic, suflul se deo- sebeste
de suflul sistolic de lMt, care de obicei este holosistolic;

1473. F.d.u. aspecte/ evenimente r.L. evolutia suflului din StAo severa: a. suflu sistolic intens. b. DC normal c. Vs
hipertrofiat in stadiul d. scade debitul cardiac; e, decompensarea VS cu dilatarea suflul sistolic diminueaza in
intensitate; care este succesiunea temporala/ cauzala corecta B. c-b-a-e-d-f

1474. R.l. caracterele temporale ale suflului de StAo, u as.cg,e. A. suflul de StAo este de obicei holosistalic;B.
instalarea IC (de obicei, la pacientii cu StAo severa) determi- na, in general, desterea duratei si a intensitaii
suflului. C. ia pacientii cu grade usoare de obstructie suflul poate avea durata relativ scurta D. cu cat stenoza este
mai severa. cu atat suflu! sistolic este mai scurt: E. cu cat stenoza este mai severa, cu atat suflul sistolic are un
maximum mai precoce.

1475. R.I. modul in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre A prin inhalare de nitrit de amil, Scade: B. in
pozitie ghemuita, scade; C. se accentueaza cand pacientul sta in picioare; D. este redus de vasodilatatoare; E. este
redus de repaus;

1476. R.I. modul in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente hmd., fd.u. variante: 1. creste
suflul; 2. scade suflul: si u. manevrel evenimente hmd. a. administrare de vasodilatatoarel vasodilatatie b. creste
fluxul transvalvular; c. scade gradientul transvalvular, d. pacientul trece in pozitie culcata; e. scade DC care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1 C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1 D. a 2, b-1, c-1, d-1, e-2;
E. a-2, b 2, c-1, d-1, e-1:

1477. R.l. modul in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente hmd.. f.d.u. variante 1. creste
suful 2. scade suflul u. manevrel evenimente hmd.: a. scade fluxul transvalvular. b. pacientul trece in pozitie
ghemuita c. creste DC; d. administrare de vasopresoare/ vasoconstricie; e. creste gradientul transvalvular, care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2 B. a 1, b-1, c-2, d-2, e-1 c. a-1, b 2, c-1, d-1, e-2 D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 E.
a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1478. R.l. explicatia fiziopatologica a modului in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente
hmd., f.d.u. cauze: 1. trecerea in pozitie culcata;2. scade afluxul de sange catre nima 3. administrare de
vasodilatatoare/ vasodilatatie. 4. creste gradientul transvalvular; urmatoarele consecinte: a. creste gradientul
transvalvular, b. scade DC c. creste afluxul de sange catre nima d. creste DC; care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-4,
c-1, d-3 B. a-3, b-2, c-1, d-4; C. la 4, b-1, o 2, d-3; D. a-4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1

1479. R.I. explicatia fiziopatologica a modului in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente
hmd., f.d.u. Cauze: 1. administrare de vasopresoare/ vasoconstrictie, 2. creste afiuxul de sange catre inima: 3.
trecerea in pozitie ghemuita 4. scade gradientul transvalvular; si urmatoareie consecinse: a. scade DC; b. creste
afluxul de sange catre inima; C. creste DC; d. scade gradientul transvalvular: care sunt asocierile corecte. A. a-1, b-4,
c-2. d-3; B. a-2, b-3, c-1, d-4; C. a 3. b-4, c-1, d 2; D. a-3, b-4, c-2, d-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1480. F.d.u. evenimente care pot duce la diminuarea suflului de StAo: a. vasoconstrictie; b. scade DC c. administrare
de etilefrina: d. suflul diminueaza e. Scade gradientul transvalvular. care este lantul cauzal logic just: B.c-a-e-b-d

1481. F.d.u. evenimente care pot duce la accentuarea suflului de stao a. vasodilatatie; b. creste gradientul
transvalvular. c, inhalare de nitrit de amil; d. creste DC; e. suflul se accentueaza; care este tantul cauzal/ logic just: A.
c-a-b-d-e

1482, U.f.d.f.d. modificarile ECG din StAo s.cf.c.e.: A. In cazurile avansate, sunt evi dente elevarea segmentului, B.
ST si largirea undei T: C. (semne de suprasolicitare a VS) in derivatiile; D. standard Da si avF si in. E. derivatiile
precordlale drepte.

1483. R.I. modificarile ECG din StAo, u.a.s.c.cae. A. La cei mai multi pacienti cu StAo severa, principalele modificari
sunt semnele de HVD B. modificarile de faza terminala reflecta tensiunea crescuta din peretele ventricular. C.
modificarile ECG sunt strans corelate cu severitatea hmd. a obstructiei D. absenta semnelor ECG de hiper- trofie
ventriculara exclude obstruc- tia severa E. semnele de dilatare a AS suge reaza posibilitatea unei boli coro nariene
asociate;

1484. U.f.d.f.d. modificarile radiologice din StAo s.cf.ce A. Semnele radiologice de dilatare; B. cardiaca apar din
primii ani de evolutie, intrucat raspunsul C. initial a! VS confruntat cui D. un obstacol la evacuare consta E. In
hipertrofierea concentrica

1485. R.I. modificarile radiologice din StAo, u a.S.C.c.e. A pe radiografia de fata, ventriculul hipertrofiat dar nedilatat
apare rotunjit in zona apexului B. hipertrofia ventriculara fara dilatatie poate produce o usoara deplasare
anterioara a apexului cardiac, pe radiografia de profil C. StAo crilica duce adesea la dila- tarea poststenotica a aortei
ascen- dente D. de obicei, calcificarea aortica nu se poate evidentia radioscopic E. pacientii adulti au adesea SAo
valvulara severa fara a avea calci- ficari valvulare;

1486. In stadiile avansate ale IC secundare StAo, devin tot mai evidente semnele radiologice sugestive pentru u.
modificari, cea A. hipertrofia VS B. dilatarea AS C. congestia (staza) pulmonara; D. dilatarea aortei; E. dilatarea inimii
drepte
1487. R.l. modificarile EcoCG din StAo, u.a.s.c.cae.: A. dilatarea VS reprezinta o modl. ficare esentiala si cu mare
valoare diagnostica B. calcificare valvulara se poate evidentia doar la o mica parte din pacienii adulti cu StAo
simptoma. C. excentricitatea cuspidelor vAo este caracteristica pentru endocar dita valvulara D. dilatarea si
reducerea scurtarii sistolice a VS reflecta mentinerea functiei acestuia; E. calcificarea valvulara poate fi evidentiata
sub forma unor ecouri multiple, stralucitoare, groase, in interiorul radacinii aortice;

1488. R.I. utilitatea EcoCG in StAo, A. EcoCG permite identificarea eventualelor anomalii valvulare (cum ar fi StMt ori
IAo) asociate cu StAo B. EcoCG evidentiaza cu dificultate calcificarea valvulara C. EcoCG nu poate diferentia StAo
valvulara de CMH obstructiva D. gradientul presional transvalvular aortic nu poate fi estimat prin Eco Doppler. E.
EcoCG transesofagiana evidenti. aza cu acuratete redusa orificiul obstruat;

1489. La pacient cu semne de severa la care se intentioneaza un tratament chirurgical, cateterismul inimii stangi si
coronarografia ar trebui efectuate mai ales in u. situatii, ce A. la pacientii varstnici asimpto- B. la pacientii cu
simptome de ischemie miocardica, la care se suspecteaza BCI asociata C. la pacientii cu boala multival- vulara, la
care, pentru planificarea tratamentului chirurgical definitiv, este necesara definirea rolulu jucat de fiecare dintre
leziunile valvulare; D, la pacientii la care s-a exclus posibilitatea unei obstructii in regiunile subvalvulara sau supra-
valvulara E. la pacientii tineri, asimptomatici, cu StAo congenitala necalcificata:

1490. U.f.d.f.d. pacientii cu semne clinice de StAo si simptome de ischemie miocardica s.cf.cae. A. Coronarografia ar
trebui: B. efectuata pentru a identifica pacientii care necesita realizarea; C. unei valvuloplastii cu balon;D. la
momentul interventiei; E. chirurgicale pe vAo

1491. In cazul pacientilor cu semne clinice de StAo $i stmptome de ischemie miocardica, u.a.S.c.cae. A. simptomul
revelator este dispneea de efort: B. trebuie avuta in vedere posibi litatea unei boli coronariene asociate C. este
necesar sa se afle care dintre leziuni (ischemica sau val- vulara) este in primul rand respon- sabila pentru simptome:
D. simptomele pot sa fie provocate de obstructia valvuiara (StAo) sau de cea coronariana (aterosclerotica), E.
coronarografia este indicata doar la pacien varstnici

1492. La pacientii tineri asimptomatici, cu StAo congenitata necalcificata, u.a.s.c.cae.: A. Cateterismul cardiac este
util pentru a defini severitatea ob- structiei vaivutare B. de obicei, corectarea obstructiei necesita inlocuirea vAo C.
corectarea obstructie nu se poate realiza prin valvotomie cu balon D. corectarea obstructiei este indicata chiar
daca StAo este usoara E. corectarea obstructiei este daca indicata numai au simptome F. valvotomia cu balon
poate urma imediat dupa cateterizarea inimii stang

1493 R.I. istoricul natural al StAo, U.a.S.c.g.e. A. decesul pacientilor cu SUAo severa survine cel mai adesea dupa
varsta de 60 de ani; B. la pacientii netratati chirurgical, intervalul mediu de la instalarea anginei pectorale si sincopei
pana la deces este de 3 ani C. o data cu instalarea ICCg, durata medie de supravietuire se reduce a 1,5-2 ani D. ICCg
este cauza mortii la 1 2-2/ 3 dintre pacienti: E. moartea subita este probabil consecinta unui infarct miocardic;
1494. U.f.d.f.d. istoricul natural al pacientilor cu StAo s.c.f.cae. A. La majoritatea 80%) celor B. netratati chirurgical
care; C. mor din cauza StAo, decesul D. survine dupa mai mult de 4 ani E. de la debutul simptomelor

1495. R.l. istoricul natural al StAo u.a.s.c.c.e.:A. unii pacienti cu StAo pot supra- vietui pana la 80 de ani sau mai mult
decisiv B. evolutia este influentata de severitatea StAo C. la pacientii netratati chirurgical, e intervalul mediu de la
instalarea dispneei pana la deces este de 10 an D. moartea subita se produce la 10- 20% dintre adultii care mor din
cauza StAo valvulare; E. cel mai adesea, moartea subita survine la pacienti anterior asimp tomatic

1496. R.l. istoricul natural al StAo A. multi pacienti raman asimptomatici 2-3 decenii B. la pacientii netratati
chirurgical, intervalul mediu de la instalarea simptomelor pana la deces este de 5-6 ani C. instalarea ICCg nu
influenteaza prognosticul vital D. ICCo este rareori cauza de deces; E. moartea subita survine la o varsta medie de
60 de ani;

1497. R.l. etiologia IAo, u.a.s.c.c.e.: A. IAo poate fi determinata de o valvulopatie primara; B. majoritatea pacientilor
cu IAo izolata sau predominanta sunt de sex feminin C. ruptura traumatica a vAo este o cauza frecventa de lAo
acuta D. in diagnosticul diferential eti- ologic, coexistenta StAo semnifi cative hmed. cu IAo inclina balanta catre
formele rare de lAo; E. apare la majoritatea pacientilor cu DSV.

1498. R.l. etiologia IAo, u.a.s.c.cae. A. IAo poate fi determinata boala primara a radacinii aortice: B. majoritatea
pacientilor cu IAo asociata cu valvulopatie mitrala sunt de sex masculin, C. ruptura vAo este cea mai frec- venta
leziune severa la pacientii care supravietuiesc unui trauma tism cardiac penetrant D. coexistenta StAo
semnificative hmd. cu IAo se produce aproape exclusiv la pacientii cu IAo reuma- tismala sau congenitala; E. la
pacientii cu IAo prin valvu- lopatie primara, inelului aortic se poate dilata secundar, ceea ce reduce regurgitarea

1499. R.I. etiologia reumatismala a iAo.u.a.s.c.gue.: A. etiologia reumatismata a IAo este din ce in ce mai frecventa
la ora actuala B. etiologia reumatismafa a AO este mai frecventa la pacientii cu Ao izolata C. inflamatia
reumatismala determi na subtierea, largirea si perforarea cuspidelor aortice individuale: D. modificarile
morfologice reuma- deschiderea mpiedica tismale adecvata a cuspidelor aortice in timpul diastolei E. modificarile
morfologice reuma. tismale impiedica nchiderea adecvata a cuspidelor aortice in timpul sistolei

1500. R.l. Endinf drept cauza a IAo. U.a.S.C Cae. A. Endinf nu poate provoca IAo acuta B. Endinf poate aparea pe o
vaiva afectata anterior de boala reuma- tismala C. Endlnf se poate grefa pe o valva deformata congenital; D. adesea
Endlnf apare pe o valva aortica normala; E. procesul infectios perioreaza sau erodeaza una sau mai multe cuspide

1501. iAo poate fi produsa de/ asociata cu u. anomalii congenitale, A. stenoza supravalvulara aortica congenitala
membranoasa; B. valve aortice congenital bicus- pide C. defect septal ventricular, D. prolapsul unei cuspide aortice;
E. ienestratiile congenitale ale vAo
1502. F.d.u. anormal congenitale care pot produce IAo 1. stenoza subaortica congenitala membranoasa: 2. bicuspidia
aortica 3. defect septal ventricular, 4. fenestratiile congenitale ale vAo; si urmatoarele trasaturi: a. se poate produce
prolapsul unei cuspide aortice, ceea ce determina lAo cronica progresiva b. ocazional, determina o IAo c. adesea
duce la ingrosare cuspidelor aortice, ceea ce le creste susceptibilitatea la endocardita (care poate produce d. de
obicei, leziunea vaivulara dominanta pe care o produce este StAo care sunt asocierile corecte:A. a-3, b 2, c 4, d-1; B.
a 3, b-4, c-1, d-2 C. a-4, b-1, c-3, d-2 D. a-4, b-3, c-1, d-2 E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1503. R.l. iAo determinata de o patologie primara a radacinii aortice. A. IAo asociata poate fi atat acuta, cat si
cronica; B. Ao se poate datora integral unei boli a radacinii aortei C. IAo se poate produce fara afec- tarea primara a
cuspide or valvu are D. LAo poate fi consecinta dilatarii marcate a aortei E. ocazional, IAo este determinata de
disectia anterograda a aortei afectand inelul aortic;

1504. R.I. IAo determinata de o patologie primara a radacinii aortice, f.d.u. evenimente: a. largirea inelului aortic; b.
insuficienta aortica C. dilatarea marcata a aortei d. cuspidele aortice nu mai pot coapta e. indepartarea intre ele a
cuspidelor aortice: care este inlantuirea temporala cauzala corecta: B. c-a-e-d-b

1505. IAo progresiva prin largirea inelului aortic poate fi produsa de u. patologii, c.e. A. necroza chistica a adventicei
aortei ascendente: B. sindromul Marfan: C. dilatatia idiopatica a aortei; D. osteogenesis imperfecta E. hipoTA severa

1506. R.l. iAo provocata de infiltrarea cu celule inflamatoare a mediei aortei toracice, u a.S.c.cae. A. IAo poate fi
provocata de tuber- culoza B. Ao este o leziune caracteristica in artrita reumatoida; C. cu timpul, apar leziuni
cicatri- ciale, care afecteaza elasticitatea mediei, facilitand dilacerarea pro- gresiva a acesteia: D. ca urmare a
leziunilor cicatriciale din medie, se produce disectia E. cu timpul, aorta se stenozeaza; F. dilatarea inelului valvular
poate aortica regurgitare produce severa G. leziunile aortice din cadrul sifilisuiui pot duce la largirea orificiilor
coronarelor.

1507. U.f.d.f.d. modificarile VB ale FE ale VS in IAo s.c.f.c ea: A. Intregul VB al VS este ejectat B. intr-o regiune de
presiune joasa care este aorta in timp ce C. in IMt o proportie din VB al VS. D. este trimis in cavitatea; E. de joasa
presiune a AS.

1508. U.f.d.f.d. modificarile VB si ale FE ale VS in iAo s.c.f.cae. A. in IAo severa, vB anterograd; B. eficient si FE a VS
(raportu dintre VB total, anterograd plus; C. regurgitant, si VTD) pot fi: D. normale in conditiile scaderii; E. PTD si a
VTD aie VS.

1509. R.l. modificarile VB si ale FE ale VS in Ao. u.a.s.c.c.e. A VB anterograd eficient reprezinta suma dintre VB total
ejectat de VS si volumul de sange care regurgi- teaza inapoi in VS; B. VB total ejectat de VS este scazut C. in IAo
severa, volumul de sange regurgitant poate depasi VB ante- rograd eficient. D. dilatandu-se, VS poate ejecta un VB
mai mare prin cresterea scur- tarii relative a fiecarei miofibrile; E. pe masura ce functia VS se deterioreaza, VB
anterograd si FE cresc;
1510. U.f.d.f.d. modificarile VS, care apar in Ao s.c.f.ce.. A. Modificarile tensiunii parietale a B. VS in LAo sunt
explicate de legea lui Laplace, care afirma: C. ca tensiunea din peretele unei cavitatii (vs, in speta). D. este raportul
dintre presiunea, E. intracavitara si raza cavitatii

1511. U.f.d.f.d. modificarile VS care apar in IAo s.c.f.cae. A. Dilatarea VS duce B. la scaderea tensiunii pe care C.
peretele VS trebuie sa o; D. dezvolte in sistola pentru a atinge un nivel anume: E. de presiune intracavitara

1512, R.L. modificarile VS care apar In IAo, u.a.s.c.c.e A. cresterea VTD al VS (presarcina crescuta) constituie
compensarea hmod. majora pentru IAo; B pe masura ce functia VS se deterioreaza, VTD scade; C. adesea,
deteriorarea functiei VS precede aparitia simptomelor,D. in LAo cronica se produce si subtierea peretelui VS E.
cresterea excesiva a masei vs in IAo se explica prin cresterea volumului, dar nu si a grosimii F. necroptic, s-a
constat ca inimile pacientilor cu IAo cronica sunt printre cele mai mari Intalnite in patologie, fara a depasi 800 g

1513. R.I. modificarile presionale din cavitatile cardiace in IAo. A. gradientul presional invers dintre aorta ..si VS
creste progresiv in timpul diastoiei, explicand carac- terul crescator al suflului diastolic B. fluxul de regurgitare
aortic este consecinta gradientului presional invers dintre aorta si VS C. in IAo severa, PTD din VS poate fi crescuta,
uneori pana la niveluri extrem de inalte (peste 40 mmHg D. rareori, in IAo acuta severa. presiunea din VS poate
depasi presiunea din AS la inceputul di astotel; E. cresterea presiunii sistolice se explica prin volumul mare pe care
trebuie sa ejecteze VS:

1514. U.f.d.f.d. modificarile presionale din cavitatile cardiace tn IAo s.c.f-ce. A. Echilibrarea telediastolica a; B.
presiunii din Ao cu cea din VS; C. in IAo severa se poate produce: D. mai ales cand frecventa; E. cardiaca este
crescuta.

1515. U.f.d.f.d modificarile presionale din cavitatile cardiace in IAo s.cs.f.cae. A. In IAo acuta severa, inversarea: B.
telediastolica a gradientului; C. presional Av poate determina D. deschiderea prematura a valvei: E. mitrale sau
chiar regurgitare mitrala sistolica.

1516. R.l. modificarile care apar in IAo severa, u.a.s.c.cae, A. DC anterograd eficient (DCAE) este de obicei normal sau
doar usor redus in repaus; B. adesea creste adecvat in timpul efortului. C. cu timpul, apar semnele disfunc- tiei VS D.
In timp, FE a VS creste; E. severitatea dispneei se core- leaza cu nivelul presiunii sistolice din VS

1517. In stadiile avansate ale IAo, se pot produce, in mod caracteristic, u c.e. A, scade presiunea din AS;B. scade PCP
(PAP blocata). C. scade PAP D. creste presiunea din VD E. creste anterograd de repaus.

1518. R.l. ischemia miocardica din IAO, u.a.s.c.cae. A. nevoia de oxigen a miocardului scade odata cu dilatarea VS B.
nevoia de oxigen a miocardului E scade odata cu cresterea tensiunii sistolice din peretele VS C. producerea
ischemiei este favo- rizata de faptul ca irigarea coro- fr narelor se realizeaza mai ales in sistola D. cresterea nevoii
de oxigen com- binata cu reducerea furnizarii de oxigen poate provoca ischemie miocardica: E. ischemia se produce
mai ales in teritoriul subepicardic

1519. R.I. fiziopatologia ischemiei miocardice la pacientii cu IAo, f.d.u. evenimente care se produc in diastola: a.
scade fiuxul de sange coronariani b. sangele fuge. prin orificiul aortic, din aorta inapoi in VS: c. scade excesiv
presiunea din aorta d. scade presiunea de perfuzie coronariana e. ischemie miocardica; care este inlantuirea
temporala cauzala corecta: a el D. d a Simptome in IAo : B b-c-d-a-e

1520. R.I. relevanta istoricului in IAo, u.a.s.c.cezi A. pacientii cu IAo in cadrul unui sindrom Marfan au rareori
antece- dente familiale relevante; pacientii cu afectare B. uneori reumatismala sau congenitala a vAo au un istoric
compatibil cu Endinf C. pacientii cu Endinf pe vAo au rareori un istoric de valvulopatie aortica preexistenta; D.
adesea infectarea endocardului valvular aortic declanseaza sau agraveaza simptome E. spondilita anchilozanta este
de obicei evidenta prin istoric si prin modificarile coloanei vertebrale;

1521. R.l. cronologia manifestarilor care apar in IAo, u.a.S.c.cae. A. IAo severa cronica poate avea o perioada de
latenta lungaB. pacienti pot ramane relativ asimptomatici chiar si 10-15 ani; C, o acuza timpurie poate sa fie
perceperea constienta, dezagrea- bila, a batailor inimii, mai ales in ortostatism D. de regula, senzatiile de pulsatie
si palpitatiile apar cu ani de zile dupa dispneea la efort. E. hepatomegalia apare inaintea dispneei,

1522. R.I. cronologia manifestarilor care apar in IAo, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. dispneea paroxistica nocturna; 2.
ascita; 3. palpitatiile in asockere cu tahicardia sinusala (la efort sau ia emofi) sisau cu extrasistolele ventriculare si
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. estel sunt o manifestare foarte tardiva: b. apare cand functia VS este sever alterata
c. se numara printre simptomele timpuri care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3 B. ia-1, b 3, c-2 D. a-3, b 1, c-2
E. a-3, b-2, c-1

1523. R.l. cronologia manifestarilor care apar in IAo, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. ortopneea si transpiratia excesiva:
2. dispneea de efort; 3. pulsatiile resimtite in cap in asociere cu tahicardia sinusala (la efort sau la emotii) silsau cu
extrasistolele ventriculare; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. estel sunt de obicei primul semn de scadere a
rezervei cardiace; b. se numara printre simptomele timpurii c. apare cand functia VS este sever alterata; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1524. R.I. durerea in piept care apare in IAo, u.a.s.c.c.e. A. este un simptom rar, B. apare doar la pacientii varstnici;
C. semnifica intotdeauna BCIr D. la pacienti cu IAo severa trebuie invocata boala coronariana pentru a o explica; E.
apare numai la efort;F. poate sa apara noaptea, uneori anspiratie excesiva insotita de G. poate surveni in episoade
pre- lungite; satisfacator H. de regula raspunde la nitroglicerina administrata sublingual

1525. C.d.u. NU este o manifestare tardiva in evolutia insuficientei aortice A. senzatii de pulsatie in diferite parti ale
corpului; B. insuficienta cardiaca dreapta C. turgescenta venelor jugulare D. retentie hidrosalina; E. hepatomegalie
congestivai F. edeme gambiere;
1526. R.l. IAo acuta severa, u.a.S.C.C.e A. poate fi produsa de Endinf B. poate fi provocata de un trauma- tism; C. VS
se dilata foarte mult, D. in scurt timp, creste mult pre- siunea sistolica din VS E. scade presiunea din AS; F. scade
PCP (PAP blocata); G. edemul pulmonar poate sa apara rapid H. in scurt timp, se poate instala soc cardiogen; Semne
fizice in LAo

1527. Semne observate prin inspectie si care sunt determinate de IAo sau de alte afectiuni care se asociaza cu IAD
s.u.cae. A. miscari ritmice de pulsatel zvacnire ale intregului corp (in IAo severa B. miscarea de pendulare a capului la
fiecare sistoka: C. destinderea si colabarea brusca a arterelor mari D. degete scurte si groase; E. rigidizarea coloanei
vertebrale;

1528. F.d.u. semne (observabile prin inspectie) determinate de anumite afectiuni care se asociaza 1. pulsatii
parasternal stanga jos 2. degete lungi si subtiri; 3. rigidizarea coloanei vertebrale; si urmatoarele afectiuni: a.
sindromul Marfan; b. defect septal ventricular. e c. spondilita anchilozanta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3,
c-2 B. a 2, b 1, c-3 C. a-2, b 3, c-1 D. a 3, b-1, c 2 a-3, b-2, c-1

1529. R.I. formulele memotehnice (construite pe baza asonantei si aliterelor comune) utile pentru a retine
denumirea diverselor semne fizice din iAo, fd.u. denumiri: 1. Comiga 2. Quincke 3. Traube 4. Durozlez; si u. formulari
reprezentative pentru semnele respective: a. unghie b. ciocan de apa c. du-te vino. d. bubuit care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-1, c-4, d-3 C. a-2, b-3, c-1, d-A. D. a 2, b-4, c-1. d-3 E. a 4. b-2, c-1, d-3;

1530. U.f.d.f.d. unul dintre semnele periferice din IAo severa s.c.f.cae. A. Pentru constatarea pulsatiilor B. capilare,
examinatorul apasa; C. varful unghiei si observa D. la baza degetului alternanta: E. de inrosire si palire in ritmul inimi
(puls Quincke)

1531. u.f.d.f.d. unul dintre semnele periferice din iAo severa s.c.f.ce. A. Pulsul Corrigan este un puls; B. care urca
lent si colabeaza C. brusc cand presiunea arteriala; D. scade rapid in protosistola si apoi in diastola, E. corelandu-se
cu TA diferentiala (presiunea pulsului mare.

1532. La examinarea vaselor, se pot constata u. semne caracteristice pentru lAo severa, cea A. pulsati capilare,
observate de obicei la calcai cand B. un zgomot scrasnit (ca o scarsi- itura) care se poate ausculta la arterele
femurale; C. un suflu diastolic audibil la artera femurala daca este comprimata usor cu un sietoscop: D. pulsatii ale
arteriolelor retiniene; E. puis carotidian hipochinetic

1533. R.l. modificarile TA din IAo, A pe masura ce disfunctia culara progreseaza, TAD scade din ce in ce mai mult. B.
TAD scade mult sub nivelul PTD din VS C. TAD creste; D. TA diferentiala este un bun indi. cator pentru severitatea
IAO: E. presiunea pulsului nu este intot- deauna direct corelata cu severita- tea IAO,

1534. R.l. modificarile TA in IAo si la evaluarea acestora, u a.sc.ce. A. TAS scadeB, uneori, este dificila masurarea TAS
cu un tensiometru obisnuit (sfigmomanometru) C. tipic, TA diferentiala scade; D. adesea, zgomotele sistolice pot fi
auscultate chiar si cu manseta tensiometrului complet dezumfata E. regurgitarea aortica severa se asociaza
intotdeauna cu o cres tere importanta e TA diferengale F. presiunea diastolica din aorta i scade adesea sub nivelul
PTD din

1535. U.f.d.f.d. masurarea TA in Ao (si nu numai) s.c.ce. A. In general, presiunea din; B. manseta tensiometrului la; C.
momentul diminuarii bruste D. zgomotelor Korotkoff este mult mai mica decat presiunea; E. diastolica
intraarteriala reala.

1536. R.l. datele de palpare la pacientii cu IAO, u.a.s.c.ce. A- socul apexian al VS este proemi- nent; B. socul apexian
al VS este depla sat lateral si in sus. C. expansiunea sistolica a apexului este sustinuta (dureaza mult). D. cand IAo
este mportanta, se poate palpa un freamat diastolic apexian E. in fosa suprasternala, se poate palpa un freamat
sistolic care se transmite la apex

1537. U.f.d.f.d. datele de palpare la pacientii cu IAo s.c.f.ce A. Perceperea, la baza inimii, a; B. unui suflu sistolic
stabileste coexistenta StAo, mai ales cand; C. suflul este intens si asociat cu: D. freamat, cauza suflului fiind: E.
cresterea marcata a fiuxului de sange prin orificiul aortic.

1538. U.f.d.f.d. dalele de palpare la pacientii cu IAo s.c.f.c.e.: A. La multi pacienti cu IAo atat: B. izolata, cat si
combinata cu StAo pulsul arterial carotidian; C. are o ascensiune intarziata si D. are doua unde sistolice. E. separate
printr-o depresiune.

1539. R.l. modificarile zgomotelor cardiace in IAo, u.a.s.c.ce. A. zgomotul de inchidere al vAo este, de obicei, Intarit
B. galopul protodiastolic se ausculta rareori C, un zgomot sistolic de ejecie este rareori audibil. D. galopul
presistolic apare foarte frecvent; E. galopul protodiastolic se datoreaza atingerii timpurii a limitei de distensibilitate
a vs, care seumple cu sange din doua direcii AS si Ao) F. In IAo acuta, se poate ausculta un zgomot mezodiastolic,
repre- zentand deschiderea mitrale

1540. Suflul de IAo are u. caracteristici, ce.: A. este diastolic; B. are tonalitate joasa: C. este rugos D. este crescator;
E. durata lui nu se coreleaza cu severitatea regurgitari;

1541. R.l. suflul de IAO, u.a.s.c.cae. A. se ausculta mai bine parasternal dreapta decat stanga atunci cand IAo este
determinata de o afecta rea valvulara primara; B. in IAo usoara este lung; C. cand are intensitate mica, se ausculta
cel mai bine cu palnia stetoscopului. D. poate fi auzit mai bine cu paci entul in decubit lateral stang. E. devine mai
scurt, pe masura ce severitatea regurgitarii creste

1542. U.f.d.f.d. caracteristicile suflului de IAo u.a.s.c.c.e.: A. Are caracter rugos atunci cand; B. este produs de
vibratiile unei; C. cuspide aortice perforate ori. D. prolabante sau ale unui fald; E. intimal desprins de peretele aortei.
1543. R.I. caracteristicile suflului de IAO, u.a.s.c.c.e. A. se ausculta cel mai bine para stema dreapta, si.c. 2: B. este
holosistolic in formele foarte severe de IAo; C. cand este putin intens, se ausculta cel mai bine cu diafragma
stetoscopului D. este mai dulce si insotit de freamat parasternal, atunci cand este produs de ruptura unei valvule
aortice E. cand este slab, se ausculta cel mai bine in apnee postinspiratorie,

1544. Caracteristice suflului de IAo A. se ausculta mai bine parasternal stanga decat dreapta atunci cand LAo este
determinata de dilatarea anevrismata a radacinii aortice B. in general, devine mai puternic pe masura ce severitatea
IAo creste C. seamana cu un tipat de pescarus (uguit) sau are caracter muzical cand LAo este provocata de
sclerozarea cuspidelor aortice, D. este mai rugos, cu freama palpabil parastemal, atunci cand este produs de o
disectie care dilata inelul aortic;E. cand este putin intens, se ausculta cel mai bine cu pacientul in decubit dorsal:

1545. R.I. diferentierea suflului diastolic de iAo de suflul Graham Steel de insuficienta pulmonara (IPU), u.a.s.c.c.e. A.
In 1Pu apar, de obicei, semne periferice caracteristice; B. in IAo, scade TA diferentiala C. in IAo, pulsul este puternic
si D. suflul Graham Steell este insotit, de obicei, de sernne clinice de HTAP severa: E se asociaza. adesea, cu dimi-
nuarea componentei pulmonare a Z2, care devine puternica palpa- bila:

1546. R.l. felul in care diferite manevre influenteaza trasaturile auscultatorii ale insuficientei aortice, u.a.s.c.c e. A.
sunt reduse de efortul izometric; B. sunt reduse cand pacientul strange pumnul impotriva unei re- zistente C. sunt
reduse de cresterea rezis- tentei sistemice. D. sunt intensificate de inhalarea de nitrit de amil E. sunt intensificate
de vasodila- F. sunt intensificate de scaderea rezistentei sistemice;

1547. R.l. modul in care vasodilatatoarele modifica semnele auscutatorii din IAO, f.d.u. evenimente: a. scade
rezistenta sistemica: b. scade suflul de IAO C. Scade regurgitarea; d. scade presiunea diastolica din aorta care este
lantul cauzal logic corect: B. a-d-c-b

1548. F.d.u. modificari ale suflului diastolic din IAO: 1. strangerea pumnului tmpotriva unei rezistente intensifica
suflul 2. fenilefrina creste suful 3. nitritul de amil reduce suflul si urmatoarele explicatii: a. e cresc rezistenta
sistemica; b. efortul izometric creste rezistenta sistemica; c. vasodilatatoarele scad rezistenta sistemica care sunt
asocierile corecte: A. a-1 b-3 c-2 B. a-2, b 1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1549. R.I. modul in care vasoconstrictoarele modifica semnele auscultatorii din IAo, f.d.u. evenimente: a. creste
rezistenta sistemica b. creste presiunea diastolica din c. creste suflul de lAo; d. creste regurgitarea; care este lansul
cauzal logic corect. A. a-b-d-c

1550. Comparand suflul sistolic de ejectie care poate sa apara in IAo cu suflul sistolic de ejectie din StAo, se constata
u ce. A, se aseamana prin pozi ionarea in protosistola B. difera intrucat discrepanta dintre fluxul transorificial si
diametrul ori- ficiului este produsa de scaderea celui dintai (a fluxului); C. se deosebeste prin tonalitatea mai joasa
D. seamana prin faptul ca se aus- culta cel mai bine la apex E. poate fi, si el, destul de puternic, semnificand
obstructie aortica;
1551. Comparand suflul sistolic de ejecie care poate sa apara in IAo cu suflul sistolic de ejectie din StAo, se constata u
ce. A. se aseamana prin faptul ca se datoreaza discrepantei dintre fluxul de sange prin orificiu suprafata orificiului
aortic; B. difera intrucat in StAo, discre- panta dintre flux si orificiu este produsa de scaderea celui dintai (a
fluxului) C. se deosebeste prin durata mai D. se deosebeste prin caracterul mai scrasniv rugos. E. se deosebeste
prin iradierea de- a lungul arterelor carotide;

1552. R.l. suflul diastolic apexian care poate sa apara In IAO. A. mai este numit si suflu Austin Flint B. este
telediastolic C. are tonalitate Inalta; D. este consecinla dilatarii VS: E. este asociat cu o limitare sem. nificativa a
fluxului transmitral

1553. R.l. suflul diastolic apexian care poate sa apara in IAO, u.a.s.c.c.e.:A. se ausculta, In general, la pa- cienti cu IAo
severa; B. are intensitate mare; C. are caracter suflant D. la producerea lui are putea con- valvulei mitrale tribui
vibra!ia posterioare in jetul negurgitant E. este precedat de o pocnitura de deschidere a valvei mitrale. diferentierea
suflului

1554. R.I. Austin Flint, care poate sa apara in IAo, de urultura diastolica (UD) din StM1, u.a.s.c.c.e. A. suflul Austin
Flint are intensitatea maxima parasternal stanga. In timp ce UD din StMt are intensita- tea maxima ia apex; B. UD
din StMt se asociaza. de obicei, cu un Z1 estompat, C. atat UD din StMt, cat si suflul Austin Flint sunt precedate de
pocnitura de deschidere a vMt; D. suflul Austin Flint are, in general, durata mai iunga decat UD din E. la pacientii
in ritm sinusal, suflul in Flint prezinta o accentuare presistolica

1555. R.l. suflul sistolic apexian care poate sa apara in IAo U.a.S.c.cule. A. apare la pacientii cu hipertrofie marcata
de VS B. semnifica IMt functionala; C. este mezosistolic, D. are caracter rugos; E. se transmite la baza inimii.

1556. U.f.d.f.d. modificarile ECG din IAo s.c.fcee. A. In IAo cronica severa, se B. observa adesea elevarea C.
segmentului ST si inversar D. (negativarea) undei Tin; E. derivatiile D avL. Vs si Ve (suprasolicitare de VS).

1557. R.l. modificarile ECG din IAo, u.a.S.C.Cea A. modificarile ECG pot fi absente la pacienii cu Ao usoara B. in
cronica severa, apar semne de C. deviatia axiala stanga semnifica de obicei un prognostic bun; D. largirea QRS
indica boala mio- cardica difuza, in general asociata cu fibroza parcelara E. In IAo acuta apar semne de HVS

1558. R.I. modificarile ECG din iAo A. corelaja dintre modificarile ECG si cele EcoCG este modesta; B. in LAo cronica
severa, apar hipervoltaj si modificari de faza terminala de tip suprasolicitare C. deviatia axiala stanga semnifica in
boala miocardica difuza general asociata cu fibroza parce- ara prelungirea QRS D. In general indica un prognostic
defavorabil; E. In IAo acuta nu apar modificari de faza terminala de tip ischemic;

1559. R.I. modificarile radiologice care apar in IAO, f.d.u. variante de 1. LAo determinata de o boala primara a
peretelui aortic; 2. IAo determinata de o valvulopatie primara 3. IAo acuta: si u. modificari radiologice a. aorta
ascendenta si butonul aortic pot fi moderat diiatate; b. aorta dilatata anevrismal ajunge sa umple spatiul retrostemai
(pe radiografia de profil); c. semne de EPA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b 3, c-1
D. a 3. b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1

1560. R.I. modificarile radiologice care apar in IAo, U.a.s.c.c.e.: A, calcificarea valvei sau inelului aortic sunt evaluate
cel mai bine prin radioscopie; B. calcificarile aortei ascendente provocate de sifilis nu pot fi observate pe
radiografie; C. decompensarea VS determina semne de congestie pulmonara: D. decompensarea VS determina
initial semne de HTAP; E. IAo acuta produce cardiomegalie semnificativa

1561. Modificari radiologice produse de lAo cronica severa s.u.c.e. A. apexul este deplasat in sus si spre stanga pe
radiografia de B. adesea, umbra cardiaca se ex- tinde sub diafragma stanga; C. marirea VS poate fi observata in
proiectia oblica anterioara dreapta sau laterala D. spatiul retrocardiac apare mariti E. pe radiografia de profil,
umbra marita a VS poate ajunge sa se suprapuna peste stern:

1562. Modificari EcoCG produse de IAO (sau asociate in mod caracteristic cu IAo) s.u.c.e A. excursia sistolica redusa
a pere- telui posterior al VS;B. miscari de amplitudine si viteza reduse ale peretiior fazele initiale; C. scaderea
contractilitatii miocar- dice, in fazele initiale de evolusie LAo ale D. un semn caracteristic constand in fluturarea
rapida, de inalta frec venta, a valvulei mitrale posteri- oare sub impactul jetului regurgi- tant E. dilatatia inelului
aortic; F. ingrosarea cuspidelor aortice; G. lipsa de coaptare a cuspidelor aortice

1563. R.l. utilitatea investigatiilor imagistice in diagnosticarea si evaluarea IAO, f.d. 1. cateterizarea aorteil inimii: 2.
EcoCG-2D 3. EcoCG Doppler; si urmatoarele trasaturi a. permite evaluarea severitatii IAo; b. in unele cazuri poate
ajuta la determinarea cauzei IAo, de exemplu prin detectarea dilatatiei inelului aortic; c. confirma regurgitarea si
evalu eaza cu exactitate magnitudinea acesteia, ca si starea funcionala a VS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,
c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b 2, c-1;

1564. R.I. utilitatea investigatiilor imagistice in diagnosticarea si evaluarea IAo, f.d.: 1. coronarografia; 2. EcoCG 2D
repetata 3. EcoCG Doppler color, si urmatoarele trasaturi a. este foarte sensibila in detectarea IAo b. este valoroasa
Tn evaluarea performantei VS si in detectarea disfunctiei miocardice progresive; c. este utila in evaluarea
preoperatorie a starii patului arterial coronarian. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2: B. a-2, b-1. c-3 C. a-2, b
3, c-1: D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1

insuficienta aortica acuta

1565. R.I. IAo acuta, U.a.s.c.c.e. A. cauza poate sa fie Endlnft B. evenimentul declansator poate un traumatism c.
volumul bataie eficient creste D. presiunea diastolica ventriculara scade mult E. ia EcoCG, se poate observa in-
chiderea cu intarziere a vMt; F. cand severitatea este foarte mare, se poate produce regur gitare mitrala sistolica;
G. IAo acuta severa necesita trata- ment chirurgical prompt, care poate salva viata pacientului;
1566. U.f.d.f.d. iAo acuta severa s.cf cale. A. Suflul diastolic este putin intens; B. deoarece intensitatea este influ-
entata de gradientul presional, C. care, in Ao acuta severa. D. scade rapid, o data cu scaderea presiunii diastolice; E.
ventriculare, data fiind compli- anta redusa a VS.

1567. R.I. IAO acuta severa, u.a.S.C.C.e. A. Cauza poate sa fie DAo: B. Z1 este intens; C. suflul diastolic aortic are
durata lunga; D. suflul diastolic este intens; E. semnele periferice clasice ale Ao severe sunt proeminente; F. VS
mult dilatat: G. cand este produs de ruptura unei valvule aortice, suflul poate fi rugos si insotit de freamat para-
sternal;

1568. R.I. explicatia semnelor care apar in IAo acuta severa, f.d.u. mecanisme fiziopatologice: 1. contractia
ventriculara surprinde valvulele mitrale aproapel deja inchise 2. egalizarea rapida a presiunii diastolice din aorta cu
cea din VS: 3. inchiderea precoce a valvei mitrale din cauza cresterii rapide a presiunii diastolice din VS; si
urmatoarele semne: a. zgomot mezodiastolic b. Z1 este putin intens sau absent, c. suflul diastolic aortic este scurt.
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1569. Manifestari produse de IAo acuta s.u.cse, A. congestie pulmonara, B. EPA, C. hipo TA: D. scaderea DC E.
cresterea marcata a TA diferentiale

1570. Obstructia orificiului tricuspidian poate fi consecinta u. stari patologice, ce A. StTr reumatismala: B. carcinom
epidermoid; C. fibroelastoza endocardica; D. poliartrita reumatoida E. atrezie congenitala de tricuspida F.
endocardita infectioasa; G. mixom atrial drept

1571. R.I. epidemiologia si etiologia StTr. u.a.S.c Gae. A. StTr este valvulopatie relativ rara in America de nord si in
Europa occidentala B. StTr este mai frecventa la barbati decat la femei C. cea mai frecventa cauza de StTr este
fibroelastoza endocardicai D. StTr reumatismala apare de obicei ca leziune valvulara izolata. E. StTr semnificativa
hmd. apare la 5-10% dintre pacienti cu StMt severa

1572. R.l. epidemiologia si etiologia obstructiei valvulare tricuspidiene, u.a.S.c ce. A. StTr este mai frecventa in regiu-
nile tropicale subtropicale (mai ales in subcontinentul indian si in America Latina); B. StTr reumatismala este
intotdea- una asociata cu afectarea valvelor de pe partea stanga a inimii, de obicei cu StAO: C. StT eumatismala
este rareori asociata cu un grad de ITr D. tumora carcinoida determina de- generarea mixomatoasa a vaivu- lelor
tricuspidiene: E. in Endlnf, obstructia tricuspi diana este provocata de vegeta iile mari formate pe Tr

1573. R.l. fiziopatologia StTr. A, la pacientul care are si StMt, StTr agraveaza simptomele respi. B. gradientul
presional dintre AD si VD scade in limpul inspiraliei si creste in timpul expiratiei; C. RHS poate sa nu fie evidenta la
pacientul care si-a restrans aportul de sodiu si/sau a luat diuretice D. la pacientii In ritm sinusal. unda ma" de pe
curba de presiune a AD E. debitul VD fiind scazut, presiunile din circulatia pulmonara si din AS sunt puin sau deloc
crescute;
1574. R.l. fiziopatologia StTr presional diastolic A. gradientul dintre AD si VD poate fi inregistrat cu un cateter cardiac
cu dublu urmen B. in inspiratie, gradientul presional AV creste o data cu fluxul trans- valvular. C. cresterea presiunii
venoase sis- termice determina dispnee si oboseala; D. DC de repaus este de obicei scazut, dar creste semnificativ
la efort; E. presiunile din AS, din aPu si din VD sunt mult crescute, din cauza prezentei StMt

1575. U.f.d.f.d. fiziopatologia StTr s.c.f.ce. A. Un gradient presional sistolic mediu intre AD si VD, B. depasind 4
mmHg este: C. de obicei suficient pentru a; D. creste presiunea medie din VD E. pana la niveluri care determina
staza venoasa pulmonara,

1576. StTr poate produce u. manifestari, ce. A. oboseala B. pulsatii sistolice ale venelor jugulare C. edem pulmonar,
D. ascita E. hepatomegalie

1577. R.I. fiziopatologia si manifestarile StTr, u.a.s.c.cee. A. oboseala este determinata de staza pulmonara B. la
pacientii in ritm sinusal, PTD din AD scade foarte mult intrucat AD se contracta impotriva orificiu- lui tricuspidian
stenozat: C. StMt se dezvolta, in general, dupa StTr. D. contractia AD impotriva unei valve tricuspide stenozate face
ca unda .c" (de pe curba de presiune a AD) sa fie giganta; E. in mod caracteristic, simptomele de staza pulmonara au
o intensita te mare fata de severitatea mani festarilor de staza periferica:

1578, R.l. fiziopatologia si manifestarile StTr, u.a.s.c.c.e A, la pacientii in ritm sinusal presiunea generata de
contractia atriala se poate apropia de nivelul presiunii sistolice din VS; B. intrucat StTr coexista de regula cu alte
valvulopatii mai evidente, diagnosticul poate fi ratat daca nu este avut in vedere: C. primele manifestari sunt, de
regula, cele de staza perifericaD. manifestarile de staza pulmona- ra ale StMt se accentueaza odata cu dezvoltarea
unei StTr semnifi- cative E. in mod caracteristic, dispneea are o intensitate mare fata de severitatea edemelor, a
hepato- megaliei si a ascitei;

1579. C.d.U. manifestari, frecvente la pacientii cu StTr si/ sau ITr, nu poate fi atribuita valvulopatiei tricuspidiene A.,
dispnee B. edem refractar; C. ascita D. cardiomegalie marcata: E. disconfort determinat de RHS ori de marirea de
volum a abdome- nului si/sau a ficatului;

1580. R.I. fiziopatologia si manifestarile StTr, u.a.s.c.ceea A. intrucat StTr se asociaza de obicei cu alte valvulopatii
evidente, diagnosticul poate fi ratat daca nu este cautat in mod specific, B. cresterea telediastolica a pre- siunii din
AD se produce doar la pacientii in FIA C, la un pacient cu StMt, accentu- area simptomelor pulmonare ar trebui sa
ridice suspiciunea insta- larii unei StTr: D. uneori suspiciunea de StTr este ridicata de ameliorarea simpto melor de
IVD dupa corectarea StMt asociate; E. venele jugulare sunt turgescente;

1581. U.fd.f.d fiziopatologia si manifestarile StTr s.c.fc e. A. Golirea rapida a AD in timpul, B. diastolei (din cauza
obstructiei. C. tricuspidiene) face ca unda: D. descendenta X" (de pe curba; E. de presiune a AD) sa fie abrupta
1582. R.l. semnele fizice din StTr. u.a.S.c.c e. A. frecvent apare splenomegalie congestiva, dar numai in cazurile
severe apare si hepatomegalie; B. la pacientii in ritm sinusal, PVJ prezinta, In mod caracteristic, o unda a scunda;
C. undele -v" (de pe curba de pre- siune a AD) sunt mai putin evidente: D. unda descendenta .y (de pe curba de
presiune a AD) este rapida E. la pacientii in ritm sinusal pot sa apara pulsatii sistolice proemi- nente ale ficatului
marit;

1583. Manifestari caracteristice pentru sttr severa determinate de congestia hepatica marcata su ceea A. ciroza
cardiaca B. hipertensiune pulmonara C, cianoza D. malnutritie severa; E. anasarca F. ascita

1584. R.I. semnele auscultatorii din StTr. u.a.s.c.c.e.- A. daca StTr este leziunea domi- nanta, semnele de HTAP si de
HVD sunt marcatei B. zgomotul de inchidere al vPu este accentuat C. ocazional, o pocnitura de des chidere a valvei
tricuspide poate fi auscultata la -0,06 s dupa deschi- derea vPui D. cel mai adesea, pocnitura de deschidere a
tricuspide o mas- cheaza pe cea a mitralei. E. data fiind coexistenta StMt. modificarile respiratorii ale suflului
diastolic sunt utile pentru ai stabili originea tricuspidiana;

1585. R.l. suflul diastolic din StTr. U.a.S.C.c.e A. are multe dintre calitatile suflului diastolic de StMt B. in general, se
ausculta cel mai bine apexian C. la pacientii in FIA, este teledias- tolic, D. creste la expirasie si scade la inspiratie; E.
scade in intensitale la expiratie si ia scremut, mai pronuntat cand pacientul este culcat;

1586. U.f.d.f.d. suflul diastolic din StTr s.c.f.cue. A. Creste in intensitate pe masura B. ce stetoscopul este deplasat C.
cate putin catre lateraf, spre a; D, se intensifica sau reaparea E. drept suflu mitral la apex.

1587. R.l. suflul diastolic din StTr A. poate fi trecut cu vederea intrucat StTr este rara si aproape intotdeauna coexista
cu StMt; B. la pacientii in ritm sinusal este cel mai intens in protodiastola; C. poate fi confundat cu suflul diastolic
de StMt; D. cand pacientul se screme, scade (din cauza reduceri fluxului trans- valvular) E. creste mai ales in timpul
apneei postinspiratorii din cadrul mane- vrei Valsalva; F. creste cand fluxul de sange tri- cuspidian este redus

1588, R.I. modificarile ECG produse de StTr, u a.s.c.cae. A. StTr este una dintre rarele situaii in care semnele de
suprasolicitare de AD nu se asociaza cu semne de suprasolicitare de VD B. la pacientii in ritm sinusal, undele P sunt
inalte si ascutite; C. de obicei, modificarile undei P se observa cel mai bine in derivatia D. absenta semnelor de
suprasolici- tare de VD la un pacient cu StMt. poate ridica suspiciunea de StTr E. StTr produce deviatja axiala
dreapta marcata;

1589. R.I. modificarile ECG produse de StTr, u.a.s.c.gaea A. semnele de suprasolicitare de AD apar doar la pacientii in
ritm sinusal; B. in derivatia V1 apar unde P ne gative adanci. C. apar semne de dilatare a AS D. adesea, modificarile
undei P se observa bine in toate derivatiile inferioare: D2, D3 si avF: E. StTr poate favoriza aparitia semnelor ECG de
suprasolicitare de VD la un pacient cu StMt.
1590. U.f.d.f.d. diagnosticul diferential al valvulopatiilor s.cf.cae. A. Absenta semnelor ECG: B. de suprasolicitare de
C. la un pacient cu semne de ICD D. despre care se stie ca are StMt E. ar trebui sa sugereze valvulo- patie aortica
asociata.

1591. Radiografia toracica la pacientii cu StTr si StMt combinat evidentiaza u.c.e. A. dilatarea AD: B. dilatarea venei
cave superioare; C. dilatare importanta a arterei. pulmonare D. semne de congestie vasculara pulmonara mai
proeminente decat n StMt izolata, E. lipsa de dilatare a VS;

1592. R.l. investigatiile imagistice din StTr. u.a.S.C.Ce, A, la examenul EcoCG, vTr este de obicei ingrosata: B. dilatarea
AS este caracteristica poate fi demonstrata prin EcoCG C. la aproape toti pacientii se evi- dentiaza la EcoCG
stenoza pul. monara asociata D. gradientul presional transvalvular tricuspidian poate fi estimat prin EcoCG Doppier.
E. la cateterismul cardiac, se pla- seaza simultan catetere in AD si in VD pentru o evaluare corecta a gradientului
presional transvalvular; Insuficienta tricuspidiana (IT)

1593. R.I. etiologia ITr, u.a.s.c.c.e.:A. cel mai adesea, ITr este reuma- tismala. B. ITr poate fi determinata de infarcte
ale peretelui anterior care afecteaza si VD C. ITr functionala poate complica dilatarea VD de orice cauza D. mai rar,
ITr este provocata de o malformasie congenitala a valvei tricuspide; E. ITr functionala este ireversibila

1594. R.l. etiologia ITr, u.a.s.c.c.e. A. la cei mai multi pacienti cu ITr. vTr nu este afectata direct/ primar de procesul
patologic. B. cea mai frecventa forma este ITr organo functionatai C. mr esle in mod obisnuit obser- vata in stadiile
initiale ale IC determinate de cardiopati reuma- tismale sau congenitale: D. ITr functionala se asociaza in mod
caracteristic cu HTA sistemica E. ITr asociata StMt este, cel mai adesea, reumatismala:

1595. U.f.d.f.d etiologia ITr s.c.f.c.ee, A. Una dintre formele rare: B. de ITr este numita uneori, C. organo-functionaia,
cui D. justificarea ca exista leziuni, E. cardiace organice asociate leziu- nilor valvei tricuspide.

1596. U f.d.f.d., etiologia ITr s.c.f.c.e. asociaza A. ITr functionala frecvent cu HTAP atunci cand B. aceasta este severa
(presiunea sistolica din aPu &gt;55 mmHg); C. de regula, afectiunea initiala fiind o valvulopatie a inimii drepte: D.
boala coronariana sau: E. o afectiune pulmonara (CPC).

1597. R.I. etiologia ITr f.d.u. substraturi/ mecanisme morfol fizio- patologice 1. leziuni cicatriciale determinand
regurgitare valvulara, adesea asociata cu stenoza valvei 2. deformarea congenitala a tricuspide; 3. dilacerarea unei
componente a aparatului valvular tricuspidian: si urmatoarele afectiuni a. defecte ale canalului AV: b. febra
reumatismala (reumatism poliarticular acut); c. traumatisme care sunt asocierile corecte: AL a 1, b-2, c-3 B. a-1, b-3,
c-2 C. a-2, b-1, ce-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1598. R.l. etiologia ITr, f.d.u. substraturi/ mecanisme morfo fizio- patologice 1. dilatarea VD sau disfuncia muschilor
papilari 2. dilatarea VD ca urmare a HTAP severe secundare stazei venoase pulmonare prelungite; 3. ruperea unei
componente a aparatului valvular tricuspidian; si urmatoarele afectiuni: a. boala coronariana b. cardiopatie
congenitala a inimii stangi in stadiul tardiv c. traumatisme; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-
2 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1599. R.I. etiologia ITr, f.d.u. substraturi/ mecanisme morfo/ fizio- patologice 1. lezarea muschilor papilar ai vD, 2.
degenerarea mixomatoasa 3. dilatarea VD ca urmare a HTAP secundare unei afeciuni pulmonare. si urmatoarele
atectiuni: a. prolapsul de valva tricuspida; b. cord pulmonar. c. infarct de VD care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,
c-3; B. a 1, b-3. c-2 C. a-2, b-1. c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1600. R. etiologia ITri f.d.u. substraturi/ mecanisme morfol fizio- patologice: 1. deformarea congenitala a valvei
tricuspide, 2. dilatarea VD secundara unei suferinte miocardice; 3. vegetatii valvulare; si urmatoarele afectiuni. a.
endocardita infectioasa b. maladia Ebstein; c. cardiomiopatie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2; C. a-2, b 3. c. 1 D. a-3, b-1, c-2: E. a-3, b-2, c-1;

1601. R.I. etiologia ITr, f.d.u. substraturi/ mecanisme morfo/ fizio- patologice: 1. dilatarea VD ca urmare a HTAP
severe secundare stazei venoase pulmonare prelungite 2. fibrozarea valvulelor tricuspidiene;3. leziuni endocardice
fibroase asociate cu trasaturi de CMR; si urmatoarele afectiuni: fibroza endomiocardica a. b. cardiopatie
reumatismala a inimii stangi in stadiul tardiv, c. cardiopatie carcinoida; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B.
a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b 2, c-1;

1602. R.l. fiziopatologia ITr, u.a.s.c.c.e.: A. trasaturile clinice ale mr sunt in primul rand consecinta stazei ve- noase
pulmonare: B. odata cu instalarea ITr la paci- entii cu HTAP, simptomele de con- gestie pulmonara se amplifica; C.
instalarea ITr la pacientii cu HTAP face ca manifestarile clinice de ICD sa diminueze; D. cresterea presiunii sistolice
din VD se reflecta direct in venele pulmonare E. AD se dilata

1603. U.f.d.f.d. fiziopatologia ITr A. Cresterea presiunii sistolice din VD se reflecta direct in venele; B. sistemice
deoarece, hidrodina- mic vorbind, AD si venele. C. cave tormeaza un sistem; D. de vase comunicante, intrucat E.
exista valve care separa AD de venele cave.

1604. F.d.u. evenimente legate de itr a. scad simptomele de congestie pulmonara b. scade afluxul de sange in
circulatia pulmonara. c. scade debitul anterograd al VD; d. insuficienta tricuspidiana; e. HTAP severa: care este
inlantuirea temporala cauzala corecta: E. e-d-c-b-a

1605. F.d.U. evenimente provocate de iTr : a, se intensifica manifestarile de ICD: b. se accentueaza staza venoasa
sistemica c. insuficienta tricuspidiana; d. sistolic retrograd din VD in AD si in venele cave care este tuirea temporala/
cauzala corecta: E. c-d-b-a

1606. R.l. modificarile hmd. produse de ITr, u.a.s.c.c.e. A. in ITr severa, DC este mult redus; B. presiunea medie din
AD este scazuta C. PTD din VD este c D. apare o unda a c" proeminenta pe curba de presiune a AD; E. dispare unda
mezosistolica X" de pe curba de presiune din AD.
1607. Manifestari clinice determi nate de ITr s.u.ce A. pulsatii sistolice ale jugularelor corelate cu undele .x" adanci
de pe jugutograma B. pulsatii diastolice ale ficatului; C. pulsatii proeminente ale VD pa- rasternal stanga sus D.
ascita; E. edem pulmonar.

1608. Manifestari clinice asociate cu ITr s.u.ce.c A. jugulare turgescente cu unde proeminente; B. hepatomegalie de
staza. de regula marcata c. manevra de reflux hepatojugular pozitiva D. revarsate pleurale; E. rareori, FA:

1609. Trasaturi tipice ale suflului de iTr s.u.ce. A. este mezosistolic B. are caracter rugos; C. se ausculta cel mai bine
para- sternal stanga sus; D. intensitatea lui scade in inspi- ratie si creste in expiratie; E. creste in intensitate in faza
de apnee postinspiratorie a manevrei Valsalva F. intensitatea lui este proportionala fluxul de sange in si din VD;

1610. R.I. modificarile de pe curba de presiune din AD caracteristice pentru ITT, f.d.u. unde: 1. unda descendenta .x"
din protosistola 2. unda v" 3. unda descendenta .y" si urmatoarele modificari a. este proeminenta; b. dispare: c. este
rapida d. fuzioneaza cu unda c care sunt asocierile corecte: A. a 1,b-2. c-3, d-2 B. a 2, b-1, c-3, d-2; C. a-2, b-2, c-1, d-
3;D. a 2, b-2, c-3, d-1; E a-3, b-2, c-1, d-2;

1611. R.I. utilitatea investigatiilor paraclinice In ITr, fd 3. examenul Doppler si urmatoarele trasaturi a. cel mai
adesea, evidentiaza cavitati drepte dilatate siisau valvule tricuspidiene prolabante sau balante; b. evalueaza
severitatea ITr si PAP c, adesea, demonstreaza FIA: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2. B. a 2, b-1, C-3 C. a 2,
b-3, c-1 D. a-3, b-1, a 2 E. a-3, b-2, c-1;

1612. R.l. utilitatea investigatiilor paraclinice in ITr, fd. 1. ECG 2. examenul radiologic; 3. Eco Doppler coior, si
urmatoarele trasaturi a. de obicei, evidenjiaza dilatarea AD si a VD b. dintre tehnicile neinvazive, are cea mai mare sb
in descoperirea c de obicei, prezinta modificarile caracteristice ale ieziunii raspun- zatoare de dilatarea VD (care a
dus la care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

valvulopatii pulmonare

1613. R.l. etiologia leziunilor vPu, u.a.s.c.cae. A. vPu pulmonara este afectata de febra reumatica ia fel de frecvent
ca si celelalte valve cardiace; B. vPu este deseori sediul Endinf C. insuficienta valvuiara puimonara poate fi
consecinia unor interventii chirurgicale pentru CC D. sindromul carcinoid poate deter- mina stenoza sau regurgitare
pulmonara E. StPu este rareori o malformasie congenitala F. CMH poate determina stenoza vPu (StPu);

1614. U.f.d.f.d. etiologia leziunilor vPu s.c.f.ce.: A. Cea mai frecventa anomalie: B. dobandita care afecleaza vPu; C.
este regurgitarea determinata:D. de ruptura inelului vPu drept; E. consecinta a unei anomalii de tesut conjunctiv.
1615. F.d.u. conditii evenimente patologice legate de insuficientei valvulare pulmonare a. HTAP severa: b. BPOC,
boala embolica pulmonara, StMt: c. regurgitare valvulara pulmonara; d. dilatarea inelului vPu; care este inlanuirea
temporala/ cauzala corecta B. b-a-d-c

1616. R.I. suflul Graham Steell. A. este consecinta regurgitarii pro- vocate de dilatarea inelului vPu ca urmare a HTAP
severe B. este un suflu sistolic; C. are caracter rugos D. are tonalitate joasa E. este descrescator: F. se ausculta
parasternal dreapta G. poate fi confundat cu suflul produs de StAo

1617. U.f.d.f.d. semnificatia hmd. a insuficientei valvulare pulmonare. s.c.f.c.ee A. De obicei, insuficienta valvulara
pulmonara are semnificatie hmd. B. redusa drept urmare indepar- tarea chirurgicala a vPu: C. sau distrugerea vPu
prin Endinf D. nu produce IC, in afara de: E. cazul ca este prezenta si HTA sistemica severa.

1618. R.l. rolul examenelor paraclinice in insuficienta valvulara pulmonara (IPu), fd.u. tehnici de investigatie 1. Eco
Doppler color. 2. cateterismul cardiac. 3. ECG si urmatoarele trasaturi a. evidentiaza adesea modificari sugestive
pentru HTAP: b. are utilitate doar pentru a exclude LAo drept cauza a suflului diastolic c. evidentiaza jetul regurgitant
din TEVD care sunt asocierile corecte: A a-1.b-2, c-3; B. a 1, b-3, c 2 D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1:

1619. R.I. rolul examenelor paraclinice in insuficienta valvulara pulmonara (IPU), fd.u. tehnici de e investigatie: 1.
radiografia toracica; e 2. Eco Doppler. 3. ECG si urmatoarele trasaturi: a. permite estimarea HTAP eventual asociate.
b. poate evidentia dilatarea arterei pulmonare c. nu exista modificarl specifice pentru IPu care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1. b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1620. Semne sugerand suprasolicitarea inimii drepte s u.c.e.: A. deviate axiala dreapta: a B. unda P larga. C. bloc de
ram drept D. unda S dominanta (S>R) in derivatiile precordial dreple; le E. P mitral
1059. Termenul de "boala cronica de rinichi" este: A. doar o notiune academica; B. un concept teoretic ce explica
aparitia ieziunilor renale; C. o teorie despre nevoile paci- entului renal; D.un concept operational despre lasificarea
afectarii renale si stratificarea interventiilor; E. un ghid terapeutic pentru paci- entul dializat

1060. F.d.u. stadii ale BRC (pe baza RFG in [mLl mind 1,73 m2]): 1. stadiul 0; 2. stadiul 2; 3. stadiul 4i si urmatoarele
trasaturi definitorii: a. RFG 60-89, leziune renala 2, cu scadere usoara a RFG; b. RFG 15-29, scadere severa a RFG; c. RFG
>90, factori de risc pentru boala renala cronica (BRC). care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C, a 2,
b-3, c-1; a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1061. F.d.u. stadii ale BRC (pe baza RFG in (ml l min/ 1,73 m2): 1. stadiul 1 2. stadiul 3 3. stadiul 5 si urmatoarele trasaturi
definitorii: a. RFG 30-59, scadere moderata a RFG; 2 b. RFG <15 (sau dializa, IR, decompensata, c. RFG 290, leziurie renala
cu RFG normala. care sunt asocierile corecie: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, C-2 a-2, b-1, c-3 D. a2, b-3, C-1 E. a-3, b-1, c-2;

1062. C.d.u. modificari NU este inclusa in BRC stadiul 1: A. proteinurie persistenta: B. sediment urinar anormal C.
anomal ale analizelor din sange sau din urina; D investigati imagistice anormale. e crescuta

1063. U.f.d.f.d. BRC s.c.fc.e.: A. in BRSF, acumularea de toxine, lichide si electroliti: B. excrelate in mod normal de rinichi
C.provoaca sindromul nefritic si, in final: uuhuluc. D. decesul daca nu se intervire; E. cu terapie de substitutie a functiei
renale

1064. Factori de risc pentru BRC sunt urmatorii, Ce. A. HTA; 8 boli autcimune: D. istoric familial de boli renale; E.
anomalii ale sedimentulu urinary C.originea

1065. Factori de risc pentru BRC sunt urmatorii, cale. A. DZ B. varsta avansata: 1RA. C episoade anterioare de ITU;
proteinurie. E. anomalii structurale ale tractului urinar.

1066. F.d. cele doua ecuatii folosite in mod obisnuit la ora actuala pentru stadializarea BRC 1. ecuatia MDRD (produsa de
studiul Modification of Diet in Renal Disease) 2. ecuasia Cockcroft-Gault: urmatoarele trasaturi: a. RFG estimata
(mL/min/ 1.73 1.154 186 x (PC) x (varsta b. rezultatul se inmulteste cu 1,2 pentru afro-americani c, rezultatul se
inmulteste cu 0, ntru femei; d. rezultatul se inmulteste cu M 0,742 pentru feme e. apurarea creatininei estimata (140
varsta x greutatea 2 corporala, kg) 172 x Por (m dL) care sunt asocierile corecte: A.a-1. b-1, c-2, d-1, e-2; B. a-2, b-1, c-1,
d-1, e-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1

1067. Ecuatiile folosite in mo obisnuit la ora actuala penin stadializarea BRC tin cont d A, creatininemie: B. varsta C. sex
D. origine etnica; E.suprafata corporala

1068. R.. BRC, u.a.S.c Ce. A. BRC reprezinta un continuur multistadial de procese fiziopa tologice provocate de disfuncti
renala progresiva (reflectata d scaderea RFG); B. de obicei RC corespund BRC stadiile 3-5, C. pentru stadializarea BRc s
Eolosesc la ora actuala in mor obisnuit doua ecuatii, pe baza carora se calculeaza o RFC estimata (e-RFG) D. scaderea
normala anua medie a RFG cu varsta este U min 1.73 m E. pentru o femeie trecuta de 80 e ani, valoarea normala a este
de cel putin 80 mLI min 1,73 m

1069. R.I. BRC, A. boala renala de stadiu fina (BRSF) este un termen echiva lent cu IR B. pentru stadializarea BRC, este
necesara estimarea RFG; C. valoarea de varf a RFG este atinsa in prima tinerele (20-30 de 70 de ani, D.RFG ajunge la o
medie de aloare 100 mUmin/1,73 m E. la majoritatea indivizilor, doar o crestere marcata a creatinin- emiei semnifica
ere importanta a RFG

1070. R.I. BRC. u asc cue, A. termenul de IRC se aplican procesului de scadere semnifi cativa continua ireversibila a
numarului de nefroni: B. este importanta identificarea factorilor de risc pentru BRC doar la indivizii cu RFG scazuta C.
valoarea de varf aRFG este de 120 mU min 1,73 m G Now D. RFG medie este mai mica la femei decat la barbati: E.
masurarea albuminuriei este viila pentru monitorizarea pro- gresie leziunilor renale si a reactiei la tratament in multe
forme de BRC

1071. U.f.d.f.d microalbuminurie A. Microalbuminuria se refera la B. excretia cantititi de unor albumina praa mari nucu
C. pentru a fi detectate prin tehnici uzuale D. adica prin bandelete reactive obisnuite sau prin metode E. cantitative
conventionale de masurare a proteinuriei.

1072. R. masurarea albumin- uriei, u.a.s.c.c.e. A metoda preferata (etalon) consta in masurarea album uriei in prima
urina de dimineata B. raportul albumina/ creatinina din prima de dimineata se Corele3za bine cu albuminuria
determinata din urine pe 24 de C parsistenta in urina a >25 mg albumina pe gram de creatinina la femeile adulte
semnifica de obicei leziune renala D, microalbuminuria este un tes de triai ut pentru detectarea timpurie a boli renale; E.
a un pacient cu proteinurie mportanta este nejustificata efectuarea unui test pentru microalbuminurie

1073, R. masurarea albumin uriei, A. in multe cazuri este suficienta masurarea raportului albuminal creatinina in prima
urina de dimine. B. persistenta in urina a >17 mg de albumina pe gram de creatinina a barbati adult semnifica de obicei
leziune renala cronica; C. masurarea albuminuriei este utila pentru monitorizarea pro- gresiei leziunilor renale si a
reactiei la tratament, mai ales in bolile glomerulare; D. microalbuminuria poate fi folosita drept indicator ai bolii
microvasculare in general E un pacient cu proteinurie detectabila prin metodele uzuale este obligatorte efectuarea
unui test pentru microalbuminurie;

Etiologia si epidemiologia BRC

1074. R.I. epidemiologia BRC in populatia adulta a Statelor Unite, f.d.u. evaluari de prevalenta: 1.26% 2. 4.5% 3.
necunoscu:a: a. proportia celor care au BRC stadiile 3 si 4 b. proportia celor care au BRC de stadiu 1 si 2 c. proportia celor
cu BRC de stadiu 1 si 2 care progreseaza spore stadii mai avansate ale BRC care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B.
a-1, b-3, c-2 C.a-2, b-1, c-3 a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

1075. Cauza cea mai frecventa a insuficientei renale cronice severe este A. nefropata medicamentoasa; B. pielonefrita
cronica; C. glomerulonefritele cronice: Dydiabetul zaharat: E. boala polichistica a adultului;

1076. Cele cinci cele mai frec- vente categorii de cauze ale BRC. cumulativ responsabile pentru 290% din cazuri, s.u.c.e.:
A. glomerulopatie diabetica; B.boala membranelor bazale ie hipertensi C. primara cu HTA, nefropatie vasculara si
ischemica) D. boala polichistica renala auto- zomala dominanta (BPRAD). E. alte nefropat chistice tubulointerstitiale
(inclus nefropatia de reflux)

1077. U.f.d.fd cauzele BR s.c.f cae. soodenu A. Incidenta crescuta a BRC varstnici a fost atribuita, partial; B.cresteri
mortalitat complicatii cardiace si cerebrale C. ale bolii vasculare aterosclero tice la aceasta grupa de varsta; D. astfel
incat o proportie ma mare din populaye apuca sa; E. manifeste componenta renala a bolii vasculare generalizate.

1078. U.f.d.f.d. Cauzele BRC s.c.f.cse. A. Marea majoritate a celor aflati in stadii timpurii ale BRC;B.ogual mai ales de
cauza ereditara; mor in urma complicatiilor cardiovasculare D. si cerebrovasculare ale bolii vasculare inainte de E. a
progresa pana la stadiile cele mai avansate ale BRC.

1079. U.f.d.f.d Cauzele BRC s.c.f.c.e. A. La pacientii cu BRC nou diagnosticata care; B. se prezinta cu HTA, daca. C. nu
exista semne manifeste ale unui proces patologic; primar glomerular sau; bulointerstitia HTA E.este considerata
consecinta BRCO
 1080. U.f.d.f.d., cauzele BRC s.c.f-ce. A. Printre pacientii cu BRC nou diagnosticata B. care se prezinta cu HTA, se afla si
pacientii C. care au o GP primara silentioasa, cum ar fi GNRP:3Sps D. in care lipsesc inanifestarile: E. evidente clinic ale
sindromului nefrotic sau nefritic

1081. U.f.d.f.d Cauzele BRC s.c.fc.e.: A. Printre pacientii cu BRC nou diagnosticata care se prezinta: B. cu HTA se afla si
pacienti (no special varstnici) la care C. nefroscleroza progresiva D. HTA sunt corelatul renal al unei boli vasculare
sistemice care afecteazag E.vasele mari si

1082, U.f.d.f.d Cauzele BRC D A. La varstnici se subestimeaza probabil ischemia renala B. cronica (indusa de leziunile
vaselor renale mici si mari) si; C, implicarea acesteia in etiologia D. BRC, atat direct prin scaderea erfuziei glomerulare;
E)cat indirect prin intermediul nefropatiei diabetice. Huom

)tet A. contributia relativa a fiecareia dintre diversele categori de cauze ale BRC variaza in functie de regiurea geografica.
B. nefropatia diabetica drept 2 adesea secundara DZ-1; C. pacientii cu B nou diag HTA: D. in stadiile timpurii, BRC se
manifesta mai adesea ca albuminurie si/sau o scadere minora a RFG; E. o cauza importanta la varstnici este ischemia
renala cronica;

1084. RI. BRC si la cauzele ei, U.a.S.c.c.e A. cea mai frecventa cauza de BRC este ropatia membran: asi B. nefropatia
hipertensiva este o cauza de BRC frecventa la varstnici C. nefroscleroza progresiva prin boala vasculara este corelatul
renal al acelorasi procese care duc la boala coronariana si boala cerebrovasculara D. stadiile tinpuri ale BRC sunt
considerate la ora actuala drept factori de risc majori pentru boala cardiovasculara; E. GSFs poate evolua asimpto- matic,
afectarea renala fiind descoperita doar stad avansate ale BRC Fiziopatologia BRC

1085. R.I. etiopatogeneza BRC, u.a.S.C.C.e. A. fiziopatologia BRC nclude doua categorii de mecanisme: de initiere si de
progresie; B. mecanismele de progresie sunt initial mecanisme de adaptare ale nefronilor viabili restanti; C.activarea
intrarenala a SRA ntribuie hipertrofia scleroza maladaptative initiale D. scleroza duce progresiva a functiei renale pe
parcursul mai multor ani: E. duce la deformarea arhitecturii glomerulare a nefro- nilor restanti:

1086. R.I. etiopatogeneza BRC, u.a.S.C. Cie. A. mecanismele de initiere sunt specifice pentru boala cauzatoare; B.
activarea intrarenala a SRA contribuie hiperfiltrarea adaptativa initiala; C. hipertrofia si scleroza se datoreaza partial
stimularii prin factorul de crestere transformant D fibroza interstitiala (leziune ecundara) nu are relevanta prognostica
terea functiei nefronilor restanti;

1087. R. fiziopatologia BRC f.d.u. categorii de mecanisme 1. mecanisme de initiere (mai ales in anumite tipuri de GN); 2.
mecanisne de initiere (mai ales in anumite nefropatii tubulointerstitiale). 3. Inecanisme de progresie; urmatoarele
mecanisme E. complexe imune (Cxim) mediatori ai inflamatie b. hiperfiltrarea adaptativa in nefronii viabili restanti c.
hipertrofierea nefronilor viabili restanti d. expunerea la toxine: re sunt asocierile corecte: a-1, b-3, c 2, d-3 B. 1, b-3, c-3,
d-2 a-2, b-1, c-3, d-3 E. a-3. b-1, c-2, d-3;

1088. R.I. fiziopatologia BRC, fd.u. categorii de mecanisme: 1. hiperfiltrarea: 2. hipertrofia 3. atat hiperfiltrarea, cat si
hipertrofia si scleroza; si urmatoarele mecanisme: a. se desfasoara initial. b. caracter initial adaptativ, ulterior
maladaptativ; c. la producere contribuie activarea intrarenala a SRA: are sunt asocierile corecte. A.a-1, b-2, c-3 a-1, b-3,
c-2 C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1089, R.l. fiziopatologia BRC r f.d.u. categorii de mecanisme: 1. hiperfiltrarea; a 2 hipertotia si scleroza: 3, scleroza si
urmatoarele mecanisme: C, a se datoreaza partial stimularii 2 prin factorul de crestere transformant B (TGF B) se
desfasoara ulterior, caracter adaptativ a d caracter maladaptativ. ckres tare sunt asocierile corecte: A.. a 2, b 2, c 3.1 C, a
2, b 3, c 1, d-2, a-3, b 2, c-1, d-2; e E, a 3, b-2, c 2, d-1. a
1090. F.d.u. evenimente care explica de ce mecanismele de adaptare ale nafronilor viabil restanti dupa o leziune renal
oevin in final maladaptative: M a. leziune renala izolata afectand un numar de nefroni. b, hipertiltrare in nefronii
functional restanti C, scaderea numarului de nefroni functionali restanti. d. scaderea progresiva a functiai renale pe
parcursul mai multor ani e, activarea intrarenala a SRA: f, hipertrofie si scleroza care este inlantuirea temporala/ cauzala
corecta: C. c-a- b- e-of- d; D. e- d- t- b- c-a; A

1091. F.d.u. evenimente care explica de ce mecanismele de adaptare ale netronilor viabili restani dupa o leziune renala
devin in final maladaptative: a. compromiterea functiei nefroriilnr restanti b. presiunea si fluxul crescute din glomerui.
c, deformarea arhitecturii glomerulare d. scleroza glomerulara. care este inlanuirea temporal cauzala corecta:

1092. Ri mecanismele de adaptare ale nefronilor viabili restanti dupa o leziune renala. A constituie calea comuna de
dupa a rinichiul adaptare scaderea de lunga durata a umarului de nefroni functionali B difera in functie de boala inifiala
care a produs scaderea numa ului de nefroni funcionali; omer uloscleroza C. sunt mediate de hormoni vaso factori de
activi, cytokine E. Crestere sunt eficiente pe termen lungi F., in final devin maladap!ative, ntrucat cresterea presiunii si a
fluxului predispune la scleroza

1093. U.fd.fd fiziopatologia manifestarilor din BRC s.c.fce. A. Scazand Excretia ureei si a Creatininei: B. prin acumulare,
acestea C. devin toxice fiind responsabile pentru producerea D. diverselor manifestari ale sindromului uremic E.
contribuind la morbiditatea si mortalitatea pacientilor cu BRC.

1094 R.L fiziopatologia manifes- tarilor din BRC, u.a.s.c.cae. A. fiind usor de masurat, nivelurile serice ale ureei si ale
creatininei sunt indicatorii folositi de obicei monitoriza functia pentru excretorie a rinichilor. B. toxinele uremice pot fi
hidrosolubile sau hidrofobe; C. deteriorarea progressiva a functiei excretorii renale contri- buie la producerea diverselor
manifestari ale sindromul uremic: D. reglarea anormala contribuie ia perturbarea nivelurilor plasmatice ale mai multor
hormon E in absenta fetuinei A, na se poate desfasura procesul de calcificare;

1095. RI. fiziopatologia manifes tarilor din BRC, u.a.s.c.c.e. A. Creatinina este folosita pentru a ard monitoriza functia
excretorie a rinichilor pentru este cea mai importanta toxina uremica; B. toxinele uremice pot fi legate sau nu de
proteine. C., printre toxinele uremice se afla si compusi cu masa moleculara medie (500-1500 Da); O. la producerea
manifestarilor sindromul uremic contribuie perturbarea nivelurilor ale multo E starea inflamatoare sistemica favorizeaza
progresia

1096, R. fiziopatologi a manifes tarilor din BRC. u a-s.c.cae.A. in cea mai mare parte starea uremica consta in
acumularea ureei si a creatinirei B. toxinele uremice pot fi purta toare sau nu de sarcini electrice C. la producerea
manifestarilo urennic Contribuie perturbarea funcillor endocrine D. fetuinele sunt proteine plasma tice sintetizate de
ficati E starea infamatoare sistemica Previne ateroscler a calci- ficarile vasculare

1097. R.l. a manifes- lor din BRC, u.a.S.c ge.A. ureei eatininei explica majoritatea manifestarilor sindremului uremic: B.
printre toxinele uremice se afla diversi predusi de excretie azotaji: C. eliminarea deficitara contribuie la perturbarea
nivelurilor plasma tice ale mai multor hormoni D. fetuinele au rolul de a lega diverse substante pentru a le asigura
transportul si a le media disponibilitatea; E. stare inflamatoare sistemica favorizeaza malnutritia:

1098. R.l. fiziopatologia manifes- tarilor din BRC. u.a.s.c.c.e. A. diversele manifestari ale sindromul uremic sunt produse
de deteriorarea progresiva a furciilor renale si de starea inflamatoare sistemica B fetuina A stimuleaza procesul de
calcificare C. degradarea redusa contribuie la perturbarea nivelurilor plasma tice ale mai multor hormoni D. la
producerea manifestarilor sindromul uremic contribuie perturbarea functiilor metabolice renale E. complicatiile bolii
vasculare sunt frecvente in boala renala avansata
1099, R hormon ale caror niveluri plasmatice perturbate contribuie la producerea manifes- tarilor sindromul uremic, fd.
1. hormoni implicat in metabolismul fosfocalcic; 2. hormoni implicati in metabolismul glucidic: 3. hormoni hipofizari; 4.
hormoni steroidici urmatorii hormoni: a. hormonii sexuali; b. insulina 2 prolactin d. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
3, c 2, d 4. B. a-1, b-4, c-3, d-2; a-2, b-4, c-1, d-3; a-4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1100. R.I. hormonii ale caror niveluri plasmatice perturbate contribuie la producerea manifes. tarilor sindromul uremic,
f.d.u. categorii 1. hurmon implicati in metabolismul fostocalcic; 2. hormoni implicat in metabolismul glucidic. 3. hormoni
steroiuacii si urmatorii hormoni a. vitamina D b. FGF-23; C. glucagon 2. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D a-3, b-1. C-2 a-3. b-2, c-1

1101. C.d.u. NU este una dintre manifestarile sindromul uremic: A. tulburarile hidroelectrolitice; B. anemia C.
malnutritia; D. tulburarea metabolismului glu- cidelor, lipidelor si proteinelor; E hematuria

1102. C.d.u substante NU este. unul din re produsii de excretie azota;i care prin acumulare devine toxina uremica: A.
urati si hipurati. B. poliamine. fenoli; D.sterol, ndoli;

1103. C.d.u. substante NU este unul dintre produsii de excretie azotati care prin acumulare devine toxina uremica: A.
compusi guanido; o produsi ai metabolismului B. nucleici. C bilirubina

1104, R modificarile umorale care reflecta starea inflamatoare sistemica, fd.u. Variante. 1. niveluri crescute; 2. niveluri
scazute: si u. (categorii de) substante: a. proteina b. reactant de faza acuta negativi, 2- d. fetuin e, citokine inflamatoare.
f. reactanti de faza acuta; 2. care sunt asocierile corecte: a-1. b-2, c-1, d-2, e-1.f2; B a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f-1; C. a-2, b-1,
c-1. d-1, e-22, f-2; D. a 2. b-1, c 2, d-1. e-2, f-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;

1105. F.d.u, afirmativ evenimente vizand ia manifestarilor fiziopatolog din BRC: 2 a. ateroscleroz3 si calcificari vasculare;
l, b. frecventa crescuta a complicatiilor vasculare in boala renala avansata; c. stare inflamatoare sistemica; d. progresia
bolii vasculare; re este lantul cauzail logic just A. a-ac-- b-- d B. b--+d--+c- a;

Manifestarile BRC si ale uremiei

1106. R.I. manifestarile BRC si ale uremiei, J.a.S.c.c.e A. manifestarile progreseaza odata cu BRC B, nsplantul renal
amelioreaz festarile star doar uremice. C. unele manifesta ale sindrc mului uremic nu raspund l dializa D. manifestarile
BRC apar i stadiile 3 si 4; E. in BRC apar anomalii al structurii functiei musculare: F. contribuie la fiziopatologi anomaliilor
neuromusculare;

1107. R.l. manifestarile BRC si al uremiei, u.a.s.c.caeu: A. Uremia perturba functile aproape oricarui sistem de organe: B.
multe dintre manifestarile sindromului uremic sunt elimi- nate sau ameliorate prin dializa C lburarile hidroelectrolitice si
acidobazice din BRC se amelioreaza prin dializa; D, neuropatia uremica afecteaza sistemul nervos central, periferic
vegetativ; E. la fiziopatologia anomaliilor neuromusculare contribuie reten- Ria compusilor azotati, ca si a substantelor
cu masa moleculara

1108. R.I. manifestarile BRC si ale uremiei. fd.u. stadii 1. in stadiile 1 si 2 ale BRC; 2. in stadiile 3 si 4 ale BRC: 3. stadiul 5
al BRC; si urmatoarele manifestari a. practic orice aparat sau sistem poate fi afectat b. manifestari induse de acumularea
toxinelor uremice isindrom uremic) c. nu apar de ooicei simptome induse de disfunctia renala; care sunt asocierile
corecte: A. a-1. b-2, c-3. B. a-1, b-3, c-2; a-2 b-1, C-3 2. b-3, C-1 D

1109. RI manifestarile BRC si ale uremiei, fd.u. stadii 1. in stadiile 1 2 ale BRC: 2. in stadiile 3 si 4 ale BRC; 3. stadiul 5 al
BRC. si urmatoarele manifestari: a, perturbarea marcata a activitatilor de zi cu zi. b, pot sa existe simptome provocate de
boala renala care a produs IR: c. anemie producand fatigabilitate care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3,
c-2. a-2, b-3, c-1 E, a 3, b-1, c-2

1110. R., manifestarile BRC si ale uremiei, f.d.u. stadii. 1. in stadiile 1 si 2 ale BRC; 2. In stadiile 3 si 4 ale BRC; 3, stadiul 5
al BRC si urmatoarele manifestari: e3 a, allerarea stari generale b, edem in GPi cu SN; c, intoleranta digestiva inducand h
2 malnutrije progresiva care sunt asocierile corecte: a A, a 1, b-2, c-3. B, a-1, b-3, c-2; a-2, b-1, c 3 D.a-3, b-1, c-2, E, a 3,
b-2, c-1

1111. RI manifestarile BRC si ale uremiei, f d,u, stadii: 1, in stadiile 1 si 2 ale BRC; 2, in stadiile 3 si 4 ale BRC, 3. stadiul 5
al BRC. si urmatoarele manifestari a, degradarea starii de nutritie; 2 b, anorexie, greata, varsaturi; c, manifestari ale HTA
inause de diverse boli renale parenchimatoase sau vasculare, chiar daca functia renala nu este afectata. care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B, a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 a-3, b-1, c-2;E. a-3, b-2, c-1

1112. R.l. manifestarile BRC si ale uremiei, fdu, stadii 1. in stadiile 1 si 2 ale BRC; 2. in stadiile 3 si 4 ale BRC. 3. stadiul 5 al
BRC; si urmatoarele manifestari a. tulburari ale echilibrului fosfo- calcic si ale hormonilor care il regleaza (1,25(OH)2D3
(calcitriol) si hormonul paratiroidian (PTH)] b. tulburari hidroelectrolitice Severe; c. manifestari ale TA induse de boli
glomerulare (diverse forme de GN), chiar daca functia renala nu este afectata: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2; C.a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1113. R.I manifestarile BRC si ale uremiei, f.d.u. stadii: 1. in stadiile 1 si 2 ale BRC; 2. in stadiile 3 si 4 ale BRC; 3. stadiul 5
al BRC; i urmatoarele manifestari a, manifestari ale HTA induse de boli tubulare (boala polichistica renala sa.), chiar daca
functia renala nu este afectata b, in final deces, in absenta unui tratament de substitutie a funciei renale (dializa sau
transplant); c. tulburari hidroelectrolitice (sodiu, potasiu, apa)si acido- care sunt asocierile corecte a-1, b-2, c-3 B.a-1, b-
3, c-2 a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1114. C.d.u. NU este una dintre manifestarile obisnuite in stadiile 3 si 4 ale BRC: A. anemie producand fatigabilitate: B.
intoleranja digestiva (anorexie, greata, varsaturi inducand mal- progresiva C. perturbarea marcata a activi- tilor de zi cu
zi. D. tulburari ale echilibrului fosfo- calcic si ale hormonilor care a regleaza: hormonul paratiroidian (PTH) si
1.25(OH)2D3 (calcitriol); E. tulburari hidroelectrolitice (apa sodiu, potasiu) si acido-bazice;

1115. C.d.u. NU este una dintre manilestarile caracteristice pentru sindromul uremic (prin care stadiul 5 al BRC se
deosebeste de stadiile anterioare) A. perturbarea marcata a activi- lor de zi cu zi B.anemie normocroma normocitara C.
alterarea starii generale: D. degradarea starii de nutritie: E. tulburari hidroelectrolitice severe;

1116. R.l. clasificarea manifesta- rilor sindromului uremic in functie de raspursul la dializa fd.u categori de manifestari
care apar dupa initierea dializei 1. si pulmonare: 2. digestive 3. hematologice si imunologice: si urmaioarele manifestari
a. hipotensi si aritmi b. ascita idiopatica, peritonita. c, leucopenie, care sunt asocierile corecte A a-1, b-2, c-3 a-1, b-3, c-
2; C., a 2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1

1117. RI, clasificarea manifesta- rilor sindromului uremic in functie de raspunsul la dializa, f.d.u. categorii de manifestar
care apar dupa initlerea dializei: 1. dermatologice: 2. endocrine si metabolice; 3. neuromusculare: urmatoarele
manifestari: a. sindrom de dezechlibru de dializa c, dermopatie fibrozanta nefrogena; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 a-2, b-3, c-1;E.a3, b-2, c-1

1118. R clasificarea manifesta- rilor sindronului urenic in functie de raspunsul la dializa, f.d.u. categori de manifestari
care program opt de dializa si tratament asociat 1. hidroelectrolitice: 2. neuromusculare: 3. dermatologice; si
urmatoarele manifestari a. hipervolemie, hiperkalemie hiponatremie, hiperfosfatemia; b. asterixis, mioclonii, coma; c.
echimoze, brumal chiciura uremica care sunt asocierile corecte: A a-1, b 2, c-3 a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-
1: E. a-3, b-1, c-2;
1119. R. clasificarea manifesta rilor sindromului uremic in functie de raspunsul la dializa, fd.u. categori de manifestari
care diminueaza in conditiile unui program optim de dializa si tratament asociat 1. endocrine si metabolice; 2.
cardiovasculare si pulmonare 3. digestive si urmatoarele manifestari a. rezistenta la glucide, osteomalacie cu deficit de
vitamina D. b. ICCg sau edem pulmonar, plaman uremic, pericardita; c. anorexie, greata, varsaturi, gastroenterita; are
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 a-1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1

1120. R. clasificarea manifesta- rilor sindromului uremic in functie de raspunsul la dializa, f.d.u. E categorii de manifestari
care dupa chiar inceperea dializei 1. neuromusculare 2. cardiovasculare; 3. digestive si urmatoarele manifestari: a.
neuropatie periferica, sindromul picioarelor nelinistite, convulsii, b. HTA 2 c. ulcer peptic; re sunt asocierile corecte: A.a-
1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1121. R.I. clasificarea manifesta- rilor sindromului uremic in functie C de raspunsul la dializa, f.d.u. D categorii de
manifesta i care E diminueaza, persista sau pro- 1 dupa inceperea ri cialize sau apar abia dupa d inceperea dializei: 1.
cardiovasculare; 3. cutanate; si urmatoarele manifestari a. sangerare gastrointestinala b. hiperpigmentare. c.
cardiomiopatie hipertrofica sau N dilatativa care sunt asocierile corecte: A. 2-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C a-2, b-3, c-1 D.
a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1:

1122. RR clasificarea manifesta rior sindromului uremic in functie de raspunsul la dializa, f.d.u. categori de manifestari
care persista sau progreseaza dupa inceperea dializei sau apar abia dupa inceperea dializei 1. metabolice; 2.
neuromusculare: 3. cardiovasculare si urmatoarele manifestari A a. amitoidoza asociata cu B2- E microglobulina; b,
ateroscleroza accelerata, calcificari vasculare: 9 c, crampe musculare, miopatiei c care sunt asocierile corecte: a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1123. R.I. clasificarea manifesta- rilor sindromului uremic in functie de raspunsul categorii de manifestari care tind chiar
sa persiste sau inceperea dupa progreseze dializei 1. dermatologice; 2. endocrine si metabolice neuromusculare: si
urmatoarele manifestai a. prurit b. cefalee, tulburari de somn c. cresterea nivelului lipoproteinei A, scaderea nivelului
HDL, crestere si dezvoltare deficitare, re sunt asocierile corecte: A.a-1, b-3, C-2 B. a 2. b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, D-
1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1124. R clasificarea manifesta- rilor sindromului uremic in functie de raspunsul la dializa, f.d.u. categorii de manifestari:
1. endocrine si metabolice care diminueaza sau persista (sau inceperea dializei; 2. hematologice si imunologice
inceperea dializei. 3. neuromusculare care diminueaza prin dializa si tratament cu eritropoetina: si urmatoarele
manifestari: a. hipertrigliceridemie, hiperuricemie, malnutritie proteinp-calorica, perparatiroidism secundar armenoree
b. cresterea susceptibilitavi la n'egi c, are sunt asocierile corecte: A B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3,
b-2, c-1;

1125. R clasificarea manifesta rilor sindromului uremic in functie de raspunsul la dializa, f.d.u. categorii de manifestari
hemato- logice si imunologice 1. diminueaza prin dializa si tratament cu 2. pot diminua prin dializa tratament cu
eritropoetina, dar pot sa si apara abia dupa inceperea dializei 3. tind sapersiste sau chiar sa progreseze dupa inceperea si
urmatoarele manifestari: b, diateza hemoragica; c. anemia si consecintele acesteia ipaloare, letargie, oboseala) care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3. c-2; D. a-3, b-1. c-2 E. a-3. b-2, c-1

1126. Cele mai frecvente tulburari hidroelectrolitice si acidobazice care apar in BRC s.u.c.e. A. hipervolemia B.
hiponatremia; C. hiperkalemia D. hipofosfatemia: E. acidoza metabolica

1127, R-i. homeostazia sodiului si a apei in A. in BRC apare cel mai adesea deficit in retentia de sare si apa: B. in mod
norma reabsorbtia tubulara a sodiului si. a apei filtrate sunt ajustate astfel incat excretia urinara sa corespunda Ingestre
C. multe patologi renale (de exemplu, GN) perturba echilibrul glomerulotubular. D. cand apare hiponatremia raspunde la
restrictia poate ingestiei de apa; E. la unii pacienti cu BRC aparé deficit in conservarea renala a sodiului si a apei.
1128. U.f.d.f.d. homeostazia sodiului si a apei in BRCs.c.fcea A. La cei mai multi pacienti cu: B. BRC stabila, se observa o
scadere a cantitatii totalearyou, C. de sodiu si apa din organism; D. adesea suficient de modesta E. pentru a nu putea fi
sesizata la examenul fizic.

1129. F.d.u. aspectel afirmatii legate de homeostazia sodiului si S a apei in BRC: apa nu depaseste a. ingestia de
capacitatea de eliminare a apei, 3b. sodemia si osmolaritatea eficienta se mentin normale; C. hiponatremia nu este
frecvent intalnita in BRC; 2 d. expansiunea LEC este izotona care este lantul cauzal/ logic just

1130. R. pacienti cu BRC prin patologii care perturba echilibrul glomerulotubular fd.u evenimente a, accentuarea HTA. b.
expansiunea lichidului extracelular (LEC) c. retertie de sodiu; d. accelerarea evolutiei leziunilor nefronilor, e. ingestia de
sodiu prin dieta depaseste excretia urinara care este lanSul cauzal corect: B. b- a-ed- e-ac; E – ce dracului e grila asta

1131. R. pacienti cu BRC cu deficit in conservarea renala a sodiului si a apei, f.d.u evenimente: a. deteriorarea
suplimentara a furctiei renale prin mecanism prerenal b. rinichii disfuncticnali nu sunt capabili recupereze adecvat,
sodiul filtrat; c, scaderea perfuziei renale. A d. depletia LEC; A-e. manifestari uremice; f. acutizarea IRC, cu
decompensarea IRC anterior compensate g. cauza extrarenala de pierdere de lichide (de exemplu, varsaturi, diaree,
tratament diuretic excesiv care este lantul cauzal corect

1132. R.l. pacientii cu BRC cu deficit in conservarea renala a sodiului si a apei, u.a.s.c.cea: A. rinichii disfunctional nu sunt
capabili sa recupereze adecvat sodiul filtra B. o cauza extra renala de pierdere de chide (varsaturi, diaree, tratament
diuretic excesiv etc.) poate decompensa functia renala C. depletia LEC poate duce la degrada suplimentar functia enala
prin mecanism prerenal;D. cresterea perfuzie renale poate determina acutizarea IRC: E. decompensarea IRC anterior
compensate provoaca aparitia l manifestarilor uremice

1133. F.d.u demersuril even mente r.. pacientii cu BRC cu deficit in conservarea renala a sodiului si a apei a. revenirea
functiei renale la 2 b. restabilirea LEC; c. administrarea prudenta de ser fiziologic; d. evitarea dializei, care este
inlantuirea temporalal cauzala corecta: B. b-ra- c- d

1134. R manifestarile hiper- kalemiei, u.a.S.c.c.e.: A. adesea pacientu cu hiper kalemie este asimptomatic; B. cand apar
simptome, predomi- na cele cardiace si neurologice; C. la examinarea cordului se constata extrasistole, pauze sau
radicaadie Dexamenul neurologic reveleaza accentuarea reflexelor osteoten- dinoase sau scaderea forte rnusculare: E.
in cazuri rare, se pot produce paralizie musculara si hipo- ventila ie

1135. C.d.u. NU este unul dintre simptomele care predomina in tabloul clinic al hiperkalemiei A. oboseala genel alizata;
B. slabiciune mergand pana la aralizie: C.dispnee E. palpitatii (asociate cu aritmii cardiace)

1136. F.d.u. evenimentel afirmatii r.I. homeostazia potasiului in BRC a. Scaderea RFG; b. tendinta la scadere a excretiei
potasiuluic. potasemia se poate mentine normala in ciuda diminuarii functiei renale; d. compensare prin cresterea
secretiei de potasiu in tubii renali (mediata de aldosteron) in tractul digestiv; este lantul cauzalt logic just: C. b- d-ra- ci

1137. Uf.d.f.d. homeostazia pota siului in BRC s.c.f.cae A. Anumite cauze de BRC pot perturba mai devreme B. mai sever
mecanismele de secretie a potasiului in nefronul; C. distal disproportiorat iaya de scaderea RFG, mai ales Lu D.
afectiunile asociate cu hiper- dosteronism hiporeninemic; l E. cum ar fi DZ si bolile renale care afecteaza predominant
tubii distal

1138. F.d.u. evenimentel afirmatii rl. homeostazia potasiului in BRC secundara uropatici obstructive sau drepanocitozei:
a. hipoaldosteronism hiporeninemic; b. predominanta a tubilor distali c. propensiune de a dezvolta hiperkalemie: d.
perturbarea mai timpurie si mai severa a mecanismelor de Secrete a potasiului in tubul distal care este lantul cauzall
logic just
1139. Circumstante care pot pre- cipita A cresterea ingestiei de potasiu prin dieta. B. catabolism proteic: distrugeri
celulare: D.alcaloza: tod5 a medicamente Care intrarea potasiului in celule:

1140 Circumstante care pot pre- ita hiperkalemia s.u.c A. exces de carne in dieta. B. hemoliza: C. hemoragie; D.
transfuzie de hermati conservate. E. medicamente care blocheaz excretia renala de potasiu;

1141. R.l. medicamentele care po precipita hiperkalemia f.d. mecanisme de actiune: 1. blocan e ale SRA; 2. antagonisti
competitivi ai aldosteronului 3. blocante ale cahalului epitelial pentru Na din tubul distal aw si urmatoarele
medicamente a. spironolactona;2 b. IECA; care sunt asocierile corecte A. a-1, b-2, c-3; a-1, b-3, c-2;C.a- 2, b-1, c 3 a-3, b-
1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1142. R.I. medicamentele care pot precipita hiperkalemia f.d.u mecanisme de actiune: 1. blocante ale SRA: ERA 2.
antagonisti competitivi ai aldosteronulu 3. blocante ale canalului epitelia pentru Na din tubul distal trouwku Si
unnatoarele medicamente a. BRA (sartanij: b. triamteren: 3. care sunt asociérile corecte: 1, b-3. c.2 B.a-2, b-3, c-1 D. a-3,
b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1143. R.I. hipokalemie si la mani- festarile ei la pacieniii cu BRC. uas.c Cea A hipokalemia este relativ rara in BRC B.
hipokalemia apare mai ales la pacientii cu pierderi diges!ive concomitente C. simptomele vizeaza predo- minant functia
musculara sau cardiaca D.Do manifestare caracteristica in severa Sunt crampele si durerile musculare asociate cu emie
severa E. uneori, poate sa apar urie din cauza instalarii unui diabet insipid nefrogen:

1144. R.l. hipokalemie si la mani- festarile ei la pacientii cu BRC, u.a.S.c Cue. A. de obicei, hipokalemia este consecinta
reducerii marcate a ingestiei de potasiu prin dieta; B. pacientii sunt adesea asimpto- matici, mai ales cand hipo- kalemia
este usoara; C cele mai frecvente simptome lare: D. in unele cazuri controlul diabetului poate deveni mai dificil E. pot sa
apara palpitatii,

1145. RJ, hipokalemie si la mani. festarile ei la pacientii cu BRC, u.a.S.c Cie. A. hipokalemia apare mai ales in asociere cu
tratament diuretic excesiv B. adesea simptomele sunt deter- minate mai degraba de cauza hipokalemiei decat de hipo-
kalemie in sine; C. rareori, slabiciunea musculara poate progresa pana la paralizie D.uneori, poate sa apara oligurie in
cauza instalarii hiperg cemiei E. pot sa apara simptome psihi atrice (psihoza, delir, halucinatii, depresie)

1146. C.d.u. NU este una dintre manifestarile slabiciunii musculare induse de hipokalemie B.dispnee constipate D.
distensie abdominala E. fatigabilitate;

1147. U.fd.fd. hipokalemia in BRC s.cf.gue. A. Hipokalernia poate fi rezultatul pierderii renale de potasiu; B. in asociere
cu alte anomalii in transportul solvitilor; C. cum ar fi sindromul Fanconi D. a renala tubulera sau E. alte forme de
nefropatii gome- rulare ereditare sau dobandite

1148. U. d.f.d. hipokalemia in BRC s.c.fgae. A. Chiar si in nefropatiile tubulo- interstitiale B. care determina pierdere
renala de potasiu, tendinta la; Junw C. hipokalemie se accentueaza; D. pe masura ce RFG scade; E. si poate surveni
hiperkalemie.

1149. Hipokalernia determina u modificari ECG, gae. AA scurtarea intervalului QT.B. elevarea segmentului ST
aplatizarea undei T D. aparitia undei U E. aritmi ventriculare (extrasis tole, torsada varfurilor, fibrilatie) F. aritmi atriale
(extrasistole fibrilatie)

1150, RI acidoza metabolica (ACM) din BRC, u as.c Cue, A. ACM este frecventa in BRC avansata, B, scaderea productiei de
amoniac reduce cantitatea de protoni care poate fi excretata in combinatie cu acest tampon urinar; C, pH-ul sanguin
scade rareori b 7.35 D, favorizeaza hipopotasemia, exista doua tipuri de ACM in BRC: cu si fara gaura anionica.
1151. R.I. ACM din BRC A, in genera exista tulburari de absorbtie a bicarbonatilor si deficite ale amoniogenezei la nive!
tubular B productia de amoniac este stimulata de hiperkalemie, C. de obicei. pH-ul poate fi corectat cu suplimente
orale de bicarbonat de sodiu; D. ACM favorizeaza osteodistrofia renala: ACM gaura anionica crescuta este provocata de
acizii organici retinuti odata cu degradarea functiei renale:

1152. R.l. ACM din BRC A cei mai multi pacienti pot cidifica urina, ucand mai mult amoniac. B. la cei mai multi pacienti,
AcM este usoara C. chiar si atunci cand este moderata. AcM poate fi asociata cu instalarea unui catabolism proteic net;
D. AcM favorizeaza malnutritia. E. in fazele avansate ale BRC, excretia urinara totala neta de acid se limiteaza de obicei la
30- 40 mmol pe zi.

1153. R. AcM fara gaura anionica din BRC, uas.c.ce A. de fapt, este cu gaura anionica normala este asociata cu
hiperkalemie: C. este numita si acidoza renala ubulara de tip 2 D. apare mai des ih nefropatia c diabetica E. este mai
frecventa in E nefropatiile tubulointerstitiale; C

1154, RI ACM fara gau anionica din BRC, U.a.s.c.cae. A se asociaza cu oremie B. poate fi ameliorata prin trata
hiperkalemiei C este numita si hipoaldoster nism hiperreninemic; D. apare in stadiile tar BRC E. apare mai frecvent in
uropati obstructiva

1155. F.d.u. afirmatiil eveniment legate de AcM fara gaura anionic din tratamentul hiperkalemiei: a. b. creste productie
de amoniac si generarea de bicarbonat din rinichi c. ameliorarea acidoze: metabolice care este lantul cauzal/ logic just E.
c-a--b

1156. U.fd.f.d. AcM din BRO s.cf.c.e. A ACM fara gaura anionica B. din stadiile tardive ale BRC; C. se poate complica prin
supra- adaugarea D. unei acidoze metabolice cu E. gaura anionica pe masura ce BRC evanseaza

1157. R tulburarile metabolis- mului fosfo-calcic din BRC. u a s c Cue. A. produc complicatii in primul rand osoase si
vasculare; B. provoaca uneori afectare seve- a Vesuturilor moi extraosoase; C. sunt probabil legate de l ziunile va3culare
D. sunt prob3bil legate de calci- carile din tesuturile moi: E, se asociaza cu fibroza medu- lara, care este principala cauza
a anemiei din RRC:

1158. F.d.u. evenimente r. manifestarile osoase din BRC: a. creste fosfatemia; b. hiperparatiroidism secundar, c. scade
nivelul calciului ionizat d. deprimarea functiei renale (scade RFG); e. creste sinteza de PTH: f. scade excretia de fosfat:
care este lantul cauzal corect:

1159. F.d.u evenimente manifestarile osoase din BRC: a. deprimarea funciei renale (scade RFG); b. sinteza de PTH; c,
hiperparatiroidism secundar; d. scade excretia de fosfat; e. creste fosfatemia; care este lantul cauzal corect: b- e-+c- d--
a;

1160. F.d.u. evenimente r.I. manifestarile osoase din BRC: a. hipertrofie paratiroidiana; b. creste fosfatemia; c.
deprimarea functiei renale scade RFG). d. scade excretia de fosfat; care este lantul cauzal corect: d c b d- b- a-ac

1161. F.d.u evenimente r.1. manifestarile osoase din BRC: a. hiperparatiroidism secundar: b. creste sinteza de PTH, c.
scade productia de calcitriol. d. scade calcemia; e. deprimarea functiei renale; care este lantul cauzal corect: B. b-a e-- d--
+c; C. c-+e

1162. F.d.u evenimente I. manifestarile osoase din BRC: a. hiperparatiroidism secundar; b. creste sinteza de PTH; c.
deprimarea functiei renale d. creste transcriptia genei pentru PTH e. scade productia de calcitriol; care este lantul cauzal
corect:
1163. F.d.u evenimente r. manifestarile osoase din BRC: a. stimularea metabolismului OSOS. b. hiperparatiroidism; c,
chistica care este lantul cauzal corect: A. a- b- c;

1164. R manifestarile osoase paratiroidiene din BRC, u.a.s.c.c.e. A. boala osoasa adinamica este una dintre cele doua
forme de boala osoasa cu metabolism scazut: B. PTH crescut se asociaza cu labiciune musculara; C, leziunea tipica
indusa de perparatiroidismul ar ste osteomalacia D. in boala osoasa Edinamica si in osteomalacie, ritmul metabolis-
mului osos este cr eco E. hipertrofia paratiroidiana din BRC poate urma unul din trei tipare

1165. R.I. manifestarile osoase si paratiroidiene din BRC, u.a.s.c.cae. A. osteomalacia este una dintre cele doua forme de
boala B. PTH crescut se asociaza cu fibrozarea miocardului: C. manifestarile osoase din BRC pot fi clasificate in functie de
ritmul metabolismulu OSOS crescut, scazut sau normal (PTH 150-300 pg/mL) D. masa glandelor paratiroide E. a
rezistenta apare mai ales in cazurile de hiper plazie paratiroidiana monoclonala;

1166. R.I. manifestarile osoase paratiroidiene din BRC. u.a.s.c.c e. A. PTH-ul este o toxina uremica; B. PTH crescut se
asociaza cu simptome constitutionale nespe- C, in boala osoasa adinamica si in osteomalacie, PTH este crescut D. boala
osoasa cu metabolism crescut se asociaz& cu hiper- E trofie paratiroidiana; E. hipersecretia autonoma" de PTH poate
produce hipercalce- mie rezistenta la tratament;

1167. R hipertrofia paratiroidi- ana din BRC, u.a.s.c.c.es: A. hiperplazia policlonala difuza E este unul dintre tiparele hiper-
trofiei paratiroidiene in BRC; B. in cadrul hiperplaziei difuze poate sa apara proliferare C.mono- clonala nodulara mai
este numita adenom para- tiroidian D. hiperparatiroidismul tertiar E. pacientii cu hiperplazie mono- clonala pot necesita
para tiroid- ectomie chirurgicala;

1168, R factorul de crestere fibroblastic 23 (FGF-23), u.a.s.c.cae. A. face parte dintr-o familie de fosfatonine Care
promoveaza excretia renala de fosfat B. este secretat de podocite; C. creste doar in stadiul final al BRC D. poate contribui
a nientinerea nivelului seric normal al fosforului prin cel putin trei mecanisme: E. stimuleaza formarea de 1,25(OH)2D3

1169. U.f.d.f.d. FGF-23 s.cf.c.e. A. Nivelul crescut al FGF-23; B. poate indica necesitatea unei C. interventii terapeutice (de
D. exemplu restrictie de calciu; E. in dieta) doar daca fosfatemia este crescuta.

1170. R.I. nivelul crescut al FGF. 23, u.a.s.c.g.es: A. este un factor de risc independent pentru hipertrofia ventriculara
stanga la dializati. B. se asociaza cu risc scazut de deces la pacientii dializati, fosfaat D. creste eycretia renala de fosfat
prin inhibarea PTH E. creste absorbtia de fosfor din tractul gastrointestinal prin scaderea 1,25(OH)2D3.

1171. Despre osteita fibroasa chistica, u.a.s.c.cae. A. metabolismului osos este acce- lerat; B. PTH este scazut. C.
elementele hemoragice impri- ma chisturilor osoase culoarea bruna D. denumirea de tumora bruna se foloseste pentru
chisturile. osoase hemoragice; E. se asociaza cu fibroza osoasa medulara

1172. in osteita fibroasa chistica, EHP osos evidentiaza u ge. A. osteoid anormal: B. fibroza oscasa; C. fibroza medulara;
D. chisturi osoase: E. elemente trombolice (uneori);

1173. Manifestar clinice ale hiperparatiroidismului Sever S.u.C e. B. fragilitate osoasa; C. tumori brune; D. rareori
sindroame de compre- sie determinate de osteomalacie eritropoetina E. rezistenta legata de scaderea masei de
nefroni functionali;

1174. U.f.d.f.d. Osteomalacle s.c.f.c.e. A. Osteomalacia consta in acu- mularea de matrice; B. osoasa mineralizatai
excesiv, care poate fi determinata: C. de excesul de vitamina D D. de alcaloza sau; E. de depunerea excesului de calciu
(nai ales in trecut)
1175. U.f.d.fd. boala osoasa adinamica s.c.f.c.e. A. Poate fi consecinta supresiei excesive a productiei de PTH B. prin
utilizarea preparatelor cu vitamina D sau C. expunerea excesiva la calciu; D. ca urmare a administrarii de chelatori de
fosfat calcici; E. sau a utilizarii de soluti de dializa sarace in calciu.

1176. Despre boala osoasa adina- mica, u.a.s.c.cae. A. are o prevalenta in crestere. mai ales la diabetici si varstnici; B.
este caracterizata de cresterea volumului mineralizari OSOase C. poate consecinta inflamatiei Cronice D. poate fi
consecinta stimularii excesive a productiei de PTH E. favorizeaza fracturile si calcifi- carile vasculare si cardiace:

1177. U f.d.f.d. relatia dintre anomaliile fosfo-calcice si sistemul cardiovascular in BRC s.cf.c.e. Hiperfosfatemia B.
hipercalcemia sunt asociate; C. cu reducerea calcificarilor. D. vasculare, dar nu este clar daca scaderea mortalitatii este
E. mediata prin acest mecanism

1178. R.I. relatia dintre anoma fosfo calcice si sistemul cardio- vascular in BRC, u.a.s.c.cae, A. exista o asociere puternica.
intre hiperfosfatemie si cresterea mortalitatii cardiovasculare la pacientii cu BRC de stadiu avansat B. pentru
evidentierea calcificarilor vasculare si valvulare ale paci entilor cu BRC se utilizeaza radiografia toracica C.
magnitudinea calcificarilor este proportionala cu varsta si cu hiperfosfatemia; D. este posibil ca la pacientii cu BRC
avansata, calciul ngerat sa nu poata fi depus in oasele cu metabolism scazut E. in populatia generala exista o asociere
intre osteoporoz3 calcificarile vasculare

1179. R.I. relatia dintre anomaliile fosfo calcice si sisteraul cardio- vascular in BRC, u.a.s.c.cae. mortalitate cardiovascular
crescuta la pacientii BRC, chiar si in stadii mai timpurii B. pacientii cu BRC au calcificari pe arterele coronare si chiar pe
valvele cardiaca mult ma prou- minente decat la pacientii fara boala renala; C. calcificarile apar doar la pacientii cu
hiperparatiroidism D. la pacientii cu BRC 3vansata calciul este depus in Zone extraosoase, cum ar fi patul vascular si
tesuturile moi; E. hiperfosfatcmia poate induce o modificare in exprimarea genelor in celulele vascuiare spie un profil
de tip osteoclastic

1180, U.f.d.f.d calcifilaxia din BRC s.c.f.cae.: A. Incidenta scazuta in ultimul timp a calcifilaxiei neasociate; B. cu
hiperparatiroidism sever, C. ar putea avea printre explicatii D. utilizarea crescuta a rasinilor sintetice administrate oral
E. drept chelatoare de potasiu.

1181. U f.d.f.d calcifilaxia din BRC s.cf.cae. A. Cumarinicele, folosite adesea la pacientii hemodializati, au; B. printre
efectele adverse; C. scaderea regenerarii depen- dente de vitamina K a; D. proteinei matriceale cu GLA; E. care
favorizeaza aparitia calci ficarilor vasculare

1182. F.d.u evenimente calcifilaxia din BRC: a. calcificari vasculare severe b. ocluzie vasculara; c, necroza ischemica
parcelara; d. complicatii sistemice care pot duce la deces e, ischemie cutanata; care este lantul cauzal corect: A. a-+b- e-
c- d

1183. R calcifi axia din BRC u.a.S.c C.e. A. calcifilaxia apare din fazele timpurii ale BRC; B. necroza ischemica parcelara
poate genera complicatii siste mice suficient de severe pentru a produce decesul C. tratamentul cumarinic este factor de
risc pentru calcifilaxie; D. daca un pacient dezvolta calci filaxie, anticoagularea trebuie efectuata cu altceva decAt
Cumarlnice E. diagnosticul este confirmat prin biupsie cutanata;

1184. R. calcifilaxia din BRC u.a.S. C.Ce A. inciden a calcifilaxiei pare fie in crestere B. necroza ischemica parcelara apare
mai ales pe gambs. coapse, abdomen si sani; C. calcifilaxia a fost atribuita initial anomaliilor severe in reglarea calciului
si fosforului la pacientii dializati hiperparatiroidism, D. calcifilaxia are mortalitate ridicata E. vindecarea plagii dupa
biopsia cutanata poate fi problematica:

1185. R.. calcifilaxia din BRC, u.a.S.c Cale. A. calcifilaxia consta in calcificari vasculare severe extensive B. cutanata apare
de obicei ca paloare a teritoriului afectat C. daca un pacient dezvolta calcifilaxie, cumarinicele trebuie intrerupte D.
decesul se datoreaza mai ales starii septice produse de tegu- mentul necrozat E. in ultimii ani, calcifilaxia a aparut doar
la pacientii cu hiperparatiroidism sever:

1186. R. reactiile mediate de vitamina K si la substantele mplicate in acestea, u .a.S.c Cale. A. GLA este prescurtarea
pentru y-carboxiglutamat (glutamatul carboxilat post-translational de y glutamil carboxilaza: B. actiunea Y-glutanil
carboxilazei necesita vitamina K. necesara C, vitamina K este pentru sinteza a diverse proteine implicate in coagulare:
factorii 2, 7, 9 si 10 si proteinele C, S si Z; GLA D. proteina matriceala cu este o proteira inplicata in organizarea tesutului
osos E. legarea calciului de proteira matriceala cu GLA este impiedicata de reziduurile de GLA

1187. R.I. anomaliile cardio- vasculare din BRC, u a.s.c.c.e. A. BRC creste riscul de boala cardiovasculara de 10-200 ori (in
functie de stadiul BRC) 3. scaderea RFG trebuie conside- rata factor de risc cardio- vascular. C. in mod caracteristic,
homo- cisteina este scazuta la pacientii cu BRC; D. 30-45% din pacientii cu BRC stadiul 5 au complicatii cardio- vasculare
avansate: E. tratamentul pacientilor aflati in stadii mai timpuri ale BRC trebuie sa vizeze in primul rand prevenirea
complicatiilor cardio- vasculare

1188. R.I. anomaliile cardiovascu- lare din BRC, u.a.s.c.c.e. A. patologia cardiovasculara este principala cauza de
raorbiditate si mortalitate la pacientii aflati in oricare dintre stadiile BRC; B. HTA dislipidemia, care apar frecvent la
pacientii cu BRC, promoveaza ateroscleroza C. hiperhumocis einemia previne ateroscleroza D. cei mai multi pacient cu
BRC mor prin patologie cardiovascu lara inainte sa ajunga in stadiul 5 al BRC. E. aproximativ 50% dintre enti mor cauze
cardiovasculare

1189. F.d.u. afirmatiil evenimente vizand factorii care favorizeaza aparitia complicatiilor cardiovascu- lare la unii pacienti
cu BRC: a. favorizarea aterosclerozei si a trombozei: b. profil lipidic foarte aterogen si hipercoagulabilitate; c. sindrom
nefrotic; d. cresterea riscului de boala vasculara ocluziva; care este lantul cauzall logic just A. a- b-,d-,c: D. d- b- c ,a

1190. U.f.d.f.d. factorii care favorizeaza aparitia complicatiilor cardiovasculare la pacientii cu BRC s.c.f.cae. A. DZ si HTA
B. (factori de risc importanti pentru boala cardiovasculara). C. sunt cauze rare de BRC avansata, ceea ce contribuie: D.
suplimentar la pozitia domi- nanta a bolii cardiovasculare E. printre cauzele de moarte la pacientii dializati.

1191. R.I. factorii de risc cardio- vasculari la pacienti cu BRC. f.d.u. categori 1. generali (traditionali): 2. legati de BRC
(netraditionali); si urmatorii factori de risc: a. anemie secundara: b. hipervolemie c. niperfosfatemie; d. hiperactivitate
simpatica; e, hiperhomocisteinemie: care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-1, c 2, d-2, c-1 C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2 D. a-1,
b-2, c-2, d-1, e-1. E. a-2, b-1, c 2, d-1, e-1;

1192. R. 1. factolii de risc cardio- vasculari la pacienti cu BRC, f.d.u. categori 1. generali (traditionali); 2. legati de BRC
(netraditionali); si urmatorii factori de risc: a. disiipiaemie; b. HTA, c. inflamalie generalizata: d. apnee de somn e.
hiperparatiroidism; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2, e-2; B. a-2, b-1. c-2, d-1, e-2 D. a-2, b-2, c-1, d 1, e-2
E. a-2, b-2, c-1. d 2, e-1;

1193. R.I. boala vasculara ische- pacient cu BRC u.a.S.c.cze. A. oricare stadiu de BRC este un factor de risc major pentru
boala vasculara ischemica; B. BRO se asociaza cu un risc crescut de ischemie coronariana, cerebrovasculara, periferica
etc.; C.calcificarile vasculare mai ales in absenta hiperfosfatemiei D. scade capacitatea de crestere a fluxului coronarian
ca raspuns la necesarui crescut E. felul in care evolueaza nivelul InC in orele de dupa prezentare este mai informativ
decat o singura valoare crescuta;

1194. U.f.df.d. boala vasculara ischemica la pacienti cu BRC s.c.f.cse. A. Troponina cardiaca ITnC); B. este adesea crescuta
in BRC; C. fara sa existe semne de ischemie acuta, ceea ce face D. mai usor diagnosticul de; E. IMA la pacientii cu BRC

1195. R.l. boala vasculara ische mica la pacientii cu BRC u.a.S.C.Cze. A. cresterea prevalentei patologiei vasculare la
pacienti cu BRC este consecinta factorilor de risc; B. BRC se asociaza cu hipertrofia ventriculara stanga, ceea ce
favorizeaza ischemia miocardica: C. cresterea concentratie de dimetil-1-arginina asimetrica creste disponibilul de oxid
nitric; D. pentru punerea diagnosticului de infarct miocardic acut sunt necesare determinari repetate ale TnC E.
nivelurilfe constant crescute ale TnC sunt factor de prognustic independent pentru evenimente cardiovasculare la
pacientii cu BRC

1196. R.I. boala vasculara ische- mica a pacientii cu BRC. u.a.S.C,C, e A. starea inflamatoare din BRC favorizeaza boala
vasculara B. BRC se asociaza cu boala microvasculara, ceea ce favori- C. consumarea crescuta prin specii reactive de
oxigen duce la scaderea disponibilului de oxid D. daca nivelul crescut al TnC nu se modifica la determinari repetate, se
pune diagnosticul de ischemie miocardica acuta E. NT-proBNP este unul dintre indicatorii cardiaci care cresc in BRC

1197. R.l. boala vasculara ische- BRC mica a pacientii cu u.a.S.c.c.e. A. fetuina crescutai ar putea accelera calcificarile
vascularei B. rezerva coronariana este scazuia C. procedura de hemudializa poate agrava ischemia coro- nariana orin
heparina folosita pe circuitul de dializa nivelului TnC la D. cresterea determinari repetate este suges- tiva pentru leziune
cardiaca; E. evolutia in timp a valorilor NT- proBNP este mai informativa decat o sirgura valoare crescuta;

1198. R.I. insuficienta cardiaca la pacientii cu BRC, u.a.s.cca e. disfunctie A. la producerea cardiace contribuie 1schemia
miocardica, hipertrofia ventricu lara stanga si cardiomiopatia uremical B. disfunctia cardiaca in combi natie cu RHS
indusa de BRC determina adesea IC sau chiar episoade de EPA C. insuficienta cardiaca poate fi consecinta disfunctiei
diastolice si/sau sistolice: D., anemia secundara si apneea de somn ambele legate de BRC) pot contribui la cresterea
riscului de insuficienta cardiaca. E. in BRC avansata poate sa apara eden pulmonar prire cresterea presiunii din
capilarul pulmonar.

1199. R. edemul pulmonar de joasa presiune din BRC avansata, u.a.S.C.C.e A se manifesta prin dispnee si distributie in
fluture" a edemului alveolar pe radiografia toracica; B. poate apara chiar in absenta hiperhidratarii extracelulare; C. se
asociaza cu presiune in capilarul pulmonar mult crescuta D. extravazarea lichidului este atribuita cresterii
permeabilitatii membranei alveolocapilare ca o manifestare a starii urem ice

1200. C.d.u: Nu poate fi cauza absentei HTA la un pacient cu BRC A. prezenta unei forme pierza- toare de sare a bolii
renale; B. retentia hidrosalina: C. tratamentul antihipertensiv D, depletia volemica; E. disfunctia ventriculara stanga

1201. U.f.d.f.d. HTA si supra- solicitarea ventriculara stanga la pacientii cu BRC s.cf.cae. A. HVS si CMD sunt printre cei
mai puternici factori de risc. B. pentru morbiditatea si mortali- tatea cardiovasculara la pacientii. C. cu BRC si sunt legate
in primul rand, aer nu exciusivi D. de HTA indelungatA E. de deshidraiarea extracelulara

1202. F.d.u evenimente r.I suprasolicitarea ventriculara stanga la pacientii cu BRC: a. insuficienta cardiaca; b.
suprasolicitare ventriculara stanga c. stare cu debit cardiac crescut d, efectuarea unei fistule arteriovenoase pentru
hemodializa care este lantul cauzal corect:

1203. R.l. HTA suprasolicitarea ventriculara stanga la pacientii cu BRC, u.a.s.c.ce A. HIA este una dintre cele mai
frecvente complicatii ale BRC; B. HTA este asociata cu diverse evenimente adverse; TA see C. nivelul crescut coreleaza cu
ritmul de progresie a bolii renale aiabetice nediabetice; D. administrarea de produsi eritro- poetici exogeni scade TA; E.
controlul TA este facilitat de restrictia aportului oral de sodiu;

1204. R.I. HTA si suprasolicitarea ventriculara stanga la pacientii cu BRC, u.a.s.c.cae. A, de obicei, HTA apare doar in
stadiul final al BRC B. HTA induce hipertrofie ventricu- C. anemia poate genera o stare cu debit cardiac scazut si insu-
ficienta cardiaca consecutiva: a D. administrarea de produsi eritro- poetici exogen poate creste necesarul de
medicamente anti hipertensive E. controlul TA este facilitat de diuretice

1205. R.I. HTA si suprasolicitarea ventriculara stanga la pacienii cu A. HTA este cel mai important factor care contribuie la
pro- gresia BRC, indiferent de cauza initiala, B. HTA favorizeaza declinul mai rapid al functiei renale; C. TA scazuta se
asociaza cu un prognostic bun: D. hiperhidratarea extracelulara cronica contribuie la HTA; E. controlul TA este facilitat
de ndepartarea lichidului prin dializa

1206. U.f.d.fd. HTA, la pacientii cu BRC s.c.f.c.e. A. TA scazuta se asociaza cu un prognostic ma rau decat TA crescuta,
ceea ce explica: B. partial cauzalitatea inversa observata la pacienii dializati C. la care prezenta la momentul initierii
dializei a unor factori de; D. risc traditional precum HTA, hiperlipemia si obezitatea E. semnaleaza prognostic un foarte
prost

1207. U.fd.fd. HTA, la pacientii cu BRC s.c.fc.e A. Aparenta asociere a factorilor de risc traditional cu un prognostic mai
bun este; B. sugerata de siudii transversale efectuate la pacientii cu C. BRC in stadii impuri, dar aceste rezultate nu
trebuie D. interpretate in sensul dascura- jarii tratanientului adecvat a acestor factori ce risc E. la pacientii cu BRC, mai
ales in stadiile tardive.

1208. U.fd.fd. HTA la pacientii cu BRC s.c.f.ge. A. Spre deosebire de populatia generala, este posibil ca; B. in BRC de
stadiu avansat, TA crescuta C. cresterea indicelui de masa E corporala si D. hiperlipemia sa indice o stare de
malnutritie-inflamatie; E. care se asociaza cu un r prognostic nefavorabil o-

1209. U HTA, la pacientii cu fd.f.d. e BRC s.cf.c.e. ti- A. Din cauza inhibari SRAA si a B. altor perturbari ale echilibrului e
dintre mediatori C. vasoconstrictori si vasodilata a tori, unii pacient u D. cu BRC raman hipertensivi; E. in ciuda controlari
atente a nt starii de hidratare extracelulara.

1210. Dintre manifestarile respira a torii ale uremiei decompensate, cea mai frecventa este: ai A. sindron lichidian
pleural; B. bradipneea; C. respiratia acidotica (Kussmaul; D. respiratia periodica-Biot; E. hemoptizia:

1211. U.f.d.fd. boala pericardica e din BRC s.c.f.ce. A. La un pacient cu BRC, B. durerea constrictiva la efort u C.
ameliorata de respiratie D. insotita de sufiu sistolic este; E. diagnostica pentru pericardita uremica.

1212. R boala pencardica din A. inaintea aparitiei procedurilor de substitutie a functiei renale, frecatura pericardica era
consi- derata clopotul de moarte" al uremicilor. B. una dintre anomaliile electro- cardiografice clasice esteC. dep i-
marea intervalului PR; D. lichidul pericardic poate fi asimptomatic; E. la ora actuala pericardita este mai rara in conditiile
initierii la timp a dializei

1213, R boala pericardica din BRC. u.a.s.c.cae. A. una dintre anomaliile ECG clasice este deprimarea difuza a
segmentului ST. B. pericardita poate fi insotita de ichid perica dic vizibi la ecocardiografie: C. pericandita poate fi
prezenta sa existe revarsa ichidian semnificativ; D. pericardita apare de obicei in fazele avansate ale uremiei; E. la ora
actuala pericardita apare mai adesea la pacientii insufici- ent dializati si/sau necomplianti:

1214. Pericardita uremica este in mod caracteristic: A. constrictiva B. hemoragica; C. cu lichid serocitrin: D.
tuberculoasa; calcificari pericardice;

1215. C.d.u. mecanisme NU este obisnuit pentru anemia din BRC la pacientul care A. deficitul de eritropoetina B.
deficitul de fier; C. hemoliza; D. carenta proteica; E. hiperparatiroidismul secundar

1216. Anemia din insuficienta A. deficitul de eritropoetina; B. hemoliza; C. deficitul de vit.B12; D. inhibitia maduvei
osoase; E. scaderea absorbtiei ntestinale a fierulu

1217. R anemia din BRC U.a.S.C.C.ee A. o anemie normocitara normo- stadiul 3 de BRC B. anemia normocitara normo-
toti pacientii cu stadiul 4 de BRC; C. anemia poate contribui la intar- zierea cresterii la copiii cu BRC; D. ia pacientii cu
BRC, anemia si rezistenta la eitropoetina exo- gena un asociate CU un prognostic nefavorabil E. cvclu nefavorabila a
paci- entilor cu anemie se datoreaza hipoxiei periferice pe care o produce
1218. Manifestari clinice ale anemiei din BRC s.u.c.e. A. manifestari de hipoxie mIO- cardica B. durere pericardica; C.
manifestari de IC D. scaderea functiilor cognitive si a acuitatii mentale. E. aparare antiinfectioasa deficitara;

1219. R cauzele anemie din BRc, fd.u. categorii: 1. principala cauza; 2. cauze suplimentare legate de BRC 3. afectiuni
comorbide care pot accentua anemia urmatoarele cauze a. hipotiroidiel hipertiroidie; b. deficit de lier prin sangerari
repetate; c. productia insuficienta de eritropoetina de catre rinichii bolnav care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B.
a-1, b 3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1220. R.l. cauzele anemie din BRC, fd.u. categorii: 1. cauze suplimentare legate de BRC 2. cauze mai rare; 3. stari
nelegate de BRC care pot accentua anemia; si urmatoarele cauze: a. deficit de fier prin scaderea aportului alimentar
(anorexie); b. deficitul de folat; c. Sarcina; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3. B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; D.
a-3, b-1, c-2; E. a 3, b 2, c-1;

1221. R Cauzele anemie din BRC, f.d.u. categorii: 1. Cauze suplimentare legate de BRC 2. cauze mai rare; 3. afectiuni
comorbide care pot accentua anemia: si urmatoarele cauze: a. inflamatia acuta si cronica ducand la perturbarea utilizarii
fierului (anemie de boala Cronica) b. boli autoimune si/sau tratamentul imunosupresor: c. deficitul de vitamina B12: care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

1222. R cauzele ar lennie din BRC, f.d.u. categorii: 1. cauze suplimentare legate de BRC 2. cauze mai rare. 3. afectiuni
comorbide care pot accentua anemia; si urmatoarele cauze: a. toxicitatea aluminiului b. patologia asociata cu HIV; c.
fibroza medulara indusa de hiperparatiroidismul sever; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2,
b-1. c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1223. R. cauzele anemie din BRC, f.d.u. categori 1. cauze suplimentare legate de BRC 2. afectiuni comorbide care pot
accentua anemia; 3. cauze iatrogene: si urmatoarele cauze: a. hemoglobinopatie; b. scurtarea duratei de viata a
hematiilor in mediul unremic: c. pierderi de sange prin recoltari repetate de analize silsau prin care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, 5-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1; B IN MORTII MA-SII E SINGURUL CARE NU E AICI

1224. C.d.u. NU este una dintre nefavorabile consecinte anemiei din BRC: A. Scaderea furnizarii de oxigen catre tesuturi
a utilizarii acestuia: B. cresterea debitului cardiac C. dilatarea ventriculara; D. hipertrofia ventricular E. tromboze
vasculare:

1225. Tulburari de hemostaza care pot sa apara in stadiile mai avansate ale BRC s.u.c.e.: A. prelungirea timpului de
sange- rare, B. cresterea activitatii factorulu trombocitar 3 C. anomal ale agregarii trombo- citelor, D. anomal ale
aderarii trombo- citelor E. perturbarea consumului de pro- trombina:

1226. C.du. NU este una dintre manifestarile clinice ale tulbu- rarilor de hemostaza din BRC: A. tromboza de vena
renala; B. tendinta la sangerare si la echimoze: C. sangerarea prelungita din plagi chirurgicale D. sangerarile digestive
spontane; E. menoragiile;

1227. U.f.d.f.d. tulburarile de A. Pacientii cu BRC au o susceptibilitate mai mare la; B. trombembolism, mai ales daca au
boala renala cu proteinurie. C. de nivel nefrotic, care deter- mina hipoalbuminemie D. pierderea renala a factorilor de
coagulare, ceea ce E. produce o stare trombofilica

1228, R corelarea anomaliilor neuromusculare din BRC cu stadiul BRC, fd.u. categorii: 1. manifestari care apar in stadiul 3
al BRC 2. manifestari de iritabilitate neuromusculara care apar in stadii mai avansate: 3. manifestari care apar in fazele
avansate netratate de BRC. urmatoarele anomalii a. asterixis; b. manifestari clinice subtile ale bolii neuromusculare
uremice; c. sughituri. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 D. a 3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1
1229. R.I. corelarea anomaliilor neuromusculare din BRC cu stadiul BRC, f.d.u. categorii: 1. manifestari timpurii ale
complicatiilor nervos centrale; 2. manifestari de iritabilitate neuromusculara care apar in stadii mai avansate 3.
manifestari care apar in fazele avansate netratate de BRC; si urmatoarele anomalii a. mioclonii, convulsii; b. crampe c.
tulburari usoare de memorie si Concentrare; care surt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2. b-3, c-1
E. a-3, b-2, c-1

1230. R corelarea anomaliilor neuromusculare din BRC cu stadiul BRC, f.d.u. categorii: 1. manifestari tirpurii ale
complicatiilor rervos centrale; 2. manifestari de iritabilitete neuromusculara care apar in stadii mai avansate 3.
manifestari care apar in fazele avansate netratate de BRC: si urmatoarele anomalii b. fasciculatii musculare; c. tulburari
de somn care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b 3, c 2 C. a 2. b-3, c-1; a-3, b-2, c-1 E

1231. R.l. polineuropatia periferica 1 u din BRC, u.a.s.c.c e. A. manifestarile clinice apar din A stadiul 4 al BRC; B. initial,
sunt afectate membrele B superioare mai mult decat cele C..sindromul picioarelor nelinis afecteaza membrele infe- D
rioare (dupa cum spune si numele); D. motorie produce sla- biciunea E. multe dintre complicatiile nu neuromusculare se
rezolva prin A. dializa

1232. R.I. polineuropatia periferica din BRC, u.a.S.c c e. A. semne electrofiziolog si histologice apar abia in stadiile
tardive ale BRC; B. initial, sunt afectate portiunile distale ale membrelor mai mult D decat cele proximale; C. senzatiile
din esindromul picioa relor nelinistit

1233. R.I. polineuropatia periferica din BRC, u.a.s.c.c.e A. initial sunt afectati nervii senzoriali mai mult decat cei D motori
B. sindromul picioarelor nelinis- tite" este caracterizat de senzatii nedefinite de disrcnfort, uneori cu caracter invalidant
C. initierea dializei prea repede c dupa debutul anomaliilor s3nzo- A riale poate precipita aparitia manifestarilor
motori D. manifestarile de neuropatie B periferica pentru care nu exista alta cauza reprezinta o indicatie ferma de
incepere a dializei. E. transplantul renal poate duce la C anomaliilor remiterea neuro logice reziduale

1234. Manifestarile digestive ale sindromului uremic NU includ una din urmatoarele A. hemoragie digestiva superioara;
B. greata si varsatura; C. inapetenta D. halena uremica: E. ocluzia intestinals

1235. R.I. anomaliile digestive nutritionale din BRC.u.a.s.c.cse, halena uremica consta intr-un miros ca de urina al
respiratiei; B. gastrita este mai frecventa la pacientii uremici, C. leziunile tubului digestiv pot provoca durere abdominala;
D. pacientii cu BRC sunt predis- pusi le constipatie; 5. restrictia prcteica accentueaza

1236. R anomalit digestive si nutritionale din BRC.u-as.c cue. A. halena uremica este provocata de descompunerea ureei
in amoniac (si CO2) in saliva; B. boala ulceroasa peptica este mai frecventa la pacientii uremICI C. leziunile tubului
digestiv pot administrarea de suplimente de calciu si fier; E. restrictia proteica poate creste riscul de mainutritie; D.

1237. R anomaliile digestive si nutritionale din BRC, ua.s.c.ce. A. halena uremica este adesea asociata cu un gust metalic
neplacut (disgeuzie) B. la pacientii uremici apar mai frecvent ulceratii ale mucoasei la orice nivel al tubului digestiv, C.
leziunile tubului digestiv pot D. toxinele uremice cresc apetitul. E. este de preferat ca restrictia indrumarea unui
dietetician pro fesionist.

1238. R.I malnutritia proteino- calorica (MPC), u.a.s.c.c.e. A. MPC este consecintai a aportului scazut de proteine si calor
B. la producerea MPC contribuie si rezistenta la actiunile anabo- ale diversilor factori de crestere metabolica C. acidoza
poate inhiba catabolismul proteic, D. MPC este adesea o indicatie pentru inceperea tratamentului de substitutie a
functiei renale; E. DEXA este utilizata pentru a

1239, R. malnutrija proteino- calorica (MPC), u.a.s.c.c e. A. MPC este frecventa in BRC avansata B. la producerea MPC
contribuie si rezistenta la actiunile anabo lice ale insulinei si ale altor hormon C. activarea citokinelor nflama toare poate
promova cata bolismul proteic; D. evaluarea pentru MPC trebuie efectuata doar in stadiul uremic E. pentru evaluarea
MPC se folo- seste pe scara larga la ora actuala DEXA (absorbtiometria razelor X cu energie duala);

1240. C.d.u. NU este un indicator util pentru malnutritia proteino- calorica la pacientul cu BRC A. nivelui PTH: B. istoricul
dietetic (care nclude un jurnal si o evaluare subiectiva globala) C. greutatea corporala uscata (in absenala edemelor); D.
concentratia aibuminei serice E. masurarea azotului proteic din urina

1241. R. elemente auxiliare in evaluarea malnutritiei proteino- calorice, f.d.u. categorii 1. semne clinice; 2. investigatii
paraclinice suplimentare si urmatoarele elemente: a. nivelul seric al pre-albuminei; b. circumferinta musculaturii la
mijlocul bratului. c. grosimea pliului cutanat: d. colesterolemia care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-
2, c-1, d-2 C. a-1. b-2, c-2, d-1; D. a-2, b 1.c-1, d-2 E. a. 2, b-1. c-2, d-1

1242. F.d.u. afirmairil evenimente r.I. tulburarile endocrine/ metabo- lice din BRC a. rinichii contribuie la indepartarea
insulinei din circulate b. pe masura ce BRC avanseaza scade degradarea renala a nsulinei c, insulinemia este crescuta la
majoritatea pacientilor uremici; care este lantul cauzall logic just A, a- b- C B, a-- c- b evalua masa corporala uscata fata
de LEC

1243. R tulburarile endocrine si metabolice din BRC, u.a.s.c.cae. A. perturbarea metabolismului glucozei este
demonstrata de normalizarea mai lenta a glice- miei dupa ingestia de glucoza B. insulinemia este crescuta doar dupa
ingestia de alimente; C. metforminu este contraindicat cand RFG scade sub jumatate din normal: D. cand RFG ajunge ia
40 mU min, se produc frecvent avorturi spontane E. la barbatii cu BRC pot sa apara disfunctie sexuala;

1244. R tulburarile endocrine metabolice din BRC, u.a.s.c.c e. A. glicemia pe nemancate este de obicei normala sau doar
usor crescuta B. la diabeticii tratati cu insulina poate fi necesara cresterea pro- gresiva a dozei pe masura ce functia
renala se deterioreaza C. la femeile cu BRC cresc estrogen D. cand RFG ajunge la -40 mL/ min doar 20% din sarcini se
termina cu nasterea unui fat viabi E. la barbatii cu BRC pot sa apara oligos permie;

1245. R.I. tulburarile endocrine metabolice din BRC, u.a.s.c.c.e.:A. usoara intoleranta a glucoza nu necesita tratament
specific; B. este necesara cresterea dozei la multi agen hipoglicemianti: C. la femeile cu BRC apar frecvent tulburari
menstruale; D. sarcina poate accelera pro- gresia boli renale; E. maturizarea sexuala poste fi deficitara ntarziata Sau e
adolescentii cu BRC, chiar daca sunt tratati prin dializa:

1246. R.I.tulburarile endocrine metabolice din BRC, u.a.s.c.c e. A. insulinemia este usor sau moderat crescuta la
majoritatea pacientilor uremici B, la diabeticul cu iR se prefera orale fata de antidiabetice nsulina C. adesea sarcina nu
poate f dusa la termen: D. la barbati cu BRC scade E. multe dintre aceste anomalii see amelioreaza sau se remit prin
plantul renal

1247. Unul din semnele de mai jos NU face parte din mani- festarile cutanate ale sindromulu uremic A. paloarea teroasa.
B. hiperkeratoza; C. purpura D. leziuni de grataj; E. noduli subcutanati;

1248. R.I. modificari cutanate din BRC. u.a.S.C. Ce. A. anomaliile piel sunt frecvente in BRC progresiva: B. anemia
paloarea amelioreaza prin tratament cu eritropoetina; C. echimozele multiple sunt con- secinta hemostazei deficitare D.
tulburarile de hemostaza se inceperea dialize E. pruritul este foarte frecvent, dar se remite dupa inceperea;

1249.U.f.d.f.d. anoma e derma tologice din BRC s.c.f.cse. A. La pacient cu BRC avansata B. chiar dializati, poate sa apara
hipopigmentatie, produsa; C. probabil prin depunerea D. unor produsi reziduali de meta- bolism pigmentati E. a caror
eliminare este deficitara (numiti generic urocromi).
1250. R. dermopatia fibrozanta nefrogena, u.a.s.c.cae. A. consta intr-un proces fibrozan care duce la indurate subcu- B.
este asemanatoare cu sclero- mixedemu C. nu afecteaza organele interne D. apare la pacientii cu BRC care au fost
expusi la gadoliniu; E. este consecinta unei substante de contrast folosite la RMN

1251. R.I. localizarea leziunilor din dermopatia fibrozanta nefrogena 1. cel mai adesea; 2. mai rar: 3. niciodata si
urmatoarele localizari: a. trunch b. membre (superioare inferioare); c. fata care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 c.
trebuie cautate eventuale cauze infectioase, cum ar fi hepatita B care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-
3, c-1; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1 B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1

Evaluarea pacientului cu BRC

1252. F.d.u. afirmatii despre rolul istoricului si al examenului fizic la pacientul cu BRC: a. simptomele si semnele
manifeste de boala renala sunt adesea absente pana la instalarea insuficientei renale; b. diagnosticul de boala renala
adesea ia prin surprindere pacientii. c. pacientii reactioneaza cu scepticism eu tendinta la negare care este lantul logic
just: A. a- b- c; C. b- a- c; E. c-b- a;

1253. Elemente de istoric rele- vante pentru boala renala s.u.ce. A. HTA (care poate fi cauza sau consecinta BRC) B. C.
analize de urina anormale: D. probleme cu sarcina cum ar fi sarcini gemelare; E. ingestia de medicamente;

1254. Medicamentel substante care trebuie avute in vedere in istoricul unui pacient cu BRC S-u Cae. A. compusi cu aur,
B. penicilamina; C. antiretrovirale. D. inhibitori ai pompei de protoni; E. agenti ca artici care contin an

1255. Medicamentel substanje care trebuie avute in vedere in istoricul unui pacient cu BRC S.u.C-e. A. AlNS 3, antibiotice
C. chemoterapice; D. compusi cu iod; E. substanse de contrast radiologice;

1256. U.f.d.f.d. rolul istoricului si al examenului fizic la Dacientul cu BRC s.c.f.cae. A. Pacientii trebuie intrebati in mod
specific despre: B. administrarea anumitor medi- camente, intrucat C. multi nu relateaza din proprie initiativa faptul ca;
D. iau un medicament pe care i considera prea comuni E. pentru a- mentiona de exemplu un chemoterapic

1257. R. intrebarile privino simptomele care trebuie puse pacientului evaluat pentru sindrom uremic, f.d.u. categori 1.
intoleranta digestiva; 2. iritatia terminatiilor nervoase; 3. diselectrolitemii; si urmatoarele simptome: a. scaderea in
greutate; b. pofta de mancare, C. crampe musculare: d. prurit care sunt asccierile corecte: D.a-1, b-3. c-1, d 2: E. a-3, b-
1, c-1, d-2; B

1258. R.l. intrebarile privind simptomele care trebuie puse pacientului evaluat pentru sindrom uremic, f.d.U. categorii 1.
intoleranta digestiva; 2. iritatia terminatiilor nervoase; 3. retentie hidrosalina; si urmatoarele simptome: a. edeme
periferice. b. picioare nelinistite: c. sughitt d. greata care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,c-3. d-2 B. a-2, b-2, c-1, d-
3 C. a-2, b-3, c-2, d-1; D. a 3. b-1, c-2, d-2

1259. Ufd.fd. rolul istoricului si al examenului fizic la pacientul cu BRC s.cfge. A. Antecedentele familiale de boala renalai
alaturi de; B. manifestari ale altor aparatel sisteme (auditiv, vizual, piele etc.) pot indica diagnosticul C. de nefropatie
ereditara (Alport, Fabry, cistinurie etc.); D. sau expunerea intregii familii la aceiasi agenwinefrotoxici E. de exemplu,
substante de contrast radiolog

1260, R. rolul istoricului si al examenului fizic la pacientul cu BRC, u.a.s.c.c.ee, A. adesea s-a observat agregare familiala a
BRC, uneori de etiologii diferite B. examenu! fizic trebuie se focalizeze asupra TA si asupra organelor tinta pentru HTA: C.
examenul fundului de ochi are o importanta suplimentara la pacientul cu nefropatie ereditara; D. se cauta semnele de
retino- patie diabetica intrucat aceasta exclude nefropatia diabetica: E. examenul cardiac trebuie caute semne de HVS.
1261. R.I. rolul istoricului si al examenului fizic la pacientul cu BRC, fd.u. categorii 1. semne de HVS; 2. marifestari care
semnifica de obicei sindrom uremic: 3. Inanifestari de retenjie hidrosalina; si urmatoarele manifestari a. impuls apexian
proeminent: b. asterixis; c, edeme: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C.a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-
2, c-1;

1262. RI. rolul istoricului al examenului fizic la pacientul cu BRC, f.d.u. categorii 1. semne de HVS: 2. manifestari care
semnifica de obicei sindrom uremic; 3. manifestari neuromusculare si urmatoarele manifestari a. frecatura pericardica
(neexplicate de alte cauze): b. gallop presistolic c. polineuropatie senzoriala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3 B. a 1, b-3, 2-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1263. R.I. investigatiile paraclinice la pacientul cu BRC, f.d.u inceputuri de fraza: 1. daca sunt semne de 2. pentru a stabili
ritmul deteriorarii functiei renale; 3. pentru a evalua anemia: si urmatoarele sfarsituri de fraza a. trebuie evaluat
metabolismul b. trebuie realizate evaluari repetate ale functiei renale; c. trebuie cautate eventuale cauze infectioase,
cum ar fi hepatita B care sunt asocierile corecte: a-1, b-2, c-3 B. a-22, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3,b-1, c-2 E

1264. R.I. investigatiile paraclinice la pacientul cu BRC f.d.u. inceputuri de fraza: glomerulonefria; 2. pentru a evalua
boala osoasa metabolica 3. pentru a evalua anemia si urmatoarele i de fraza a. trebuie determinata concentratia serica a
calciuiui; b. trebuie cautate eventuale cauze infectioase, precum VHC: c. trebuie evaluata vit. B12: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3;C D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1265, R nvestigatiile paraclinice la pacientul cu BRC f.d.u. inceputuri de fraza 1. daca sunt semne de GN: 2. pentru a
evalua boala osoasa metabolica 3. pentru a evalua anemia; si urmatoarele sfarsituri de fraza a. trebuie evaluat folatul b.
trebuie determinata concentratia serica a fosiorului; c, trebuie cautate eventuale cauze infectioase cum ar fi HIV; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1266. R nvestigatiile paraclinice la pacientul cu BRC, f.d.u multiplu 2. pentru a evalua boala osoasa metabolica 3. pentru
a stabili oportunitatea tratamentului cu IECA sau BRA; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. trebuie eiectuata
electroforeza proteinelor serice si urinare; b. trebuie determinat nivelul plasmatic al PTH minata pro c, trebuie del nuria
din urina pe 24 de ore, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a 2, bo-3, c 1 E. a 3, b-2, c-1

1267.R.I. investigatiile paraclinice la pacientu cu BRC, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. daca se suspecteaza mielom multiplu
2. pentru a evalua anemia 3. pentru a decide daca boala este cu adevarat cronica (si nu acuta sau subacuta). a. trebuie
efectuata imunofixarea proteinelor serice si urinare; b. trebuie evaluata hemoglobina; c, trebuie realizate evaluari
repetate ale functiei renale; care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3. b-2 A

1268. R investigatiile paraclinice la pacientu cu BRC f.d.u circumstante sistemice: 2. proteinuria de paseste 300 mg/ 3.
evaluarile repetate indica boala acuta sau subacuta: si u. consecirtel concluzii a. trebuie efectuate investigatii pentru
lupusul eritematos sistemic si pentru vasculita, b. trebuie avut in vedere tratamentul cu IECA sau BRA; reversibiitate:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3. c-2; C. a-2, b-1, c 3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1269. Asupra caruia dintre u. aspecte este cel mai putin important sa se concentreze nvestigatiile paraclinice pacientul
cu BRC A. indicii patologie pentru cauzala B. indicii pentru o boala agravanta; C. functia respiratorie; D. gradul leziunii
renale. E. consecintele bolii renale

1270. C.d.u. NU este un element care indemne la cautarea unui unei BRC inexplicabile A. varsta peste 35 ani; B.
hematurie C. anemie excesiva fata de gradu insuficientei renale, D. calcemie crescuta; E. calcemie normala, discordant
fata de gradu insuficientei renale;

1271. C.d.u. NU este un avantaj al ecografiei renale intr-un caz de BRC A. evalueaza functia renalai: C. determina daca
rinichi sunt simetrici; E. exolude existenta unor forma- tiuni tumorale renale si semne de obstructie
1272. U.f.cd.f.d. rolu nvestigatiilor imagistice la pacientul cu BRC s.c.f.c.e A. Intrucat dureaza pana cand B. rinichii scad in
dimensiuni ca: C. urmare a BRC, descoperirea unor rinichi mici bilateral; D. sustine diagnosticul de BRC de E. cu o
componenta reversibila legata de leziunile cicatriciale.

1273. C.du. NU este ura dintre exceptiile de la regula BRC se asociaza cu rinichi mici bilateral: A. nefropatia diabetica; B.
amiloidoza; C. nefropatia asociata infectiei cu HIV D. boala renala polichistica E. glomerulonefrita cronica;

1274. R rolu nvestiga Or imagistice la pacientul cu BRC. u.a.S.c.c.e A. in nefropatia diaDetica rinichii dimensiun au
crescute cu scaderea RFG; B. dimensiunile normale ale rini chilor cresc probabilitate ca C. dimensiunile renale
asimetrice cu cicatrici a pool rena ridica suspiciunea de nefropatie de reflux D. in nefropatia de reflux ajunsa la prezen
nterventia reparatorie este utila pentru a ameliora functia renala E. administrarea intravasculara a substantei de
contrast trebuie evitata mai ales la pacientii cu nefropatie diabetica.

1275. R. investiga imagistice or la pacientul cu BRC. u.a.S.c.c.e A. cea mai la indemana si mai utilizata investigatie
imagistica este ecografia renala: B. rinichii polichistici care au atins un anumit grad de IR vor fi aproape intotdeauna
micsora C. daca exista suspiciune de o cistografie de evacuare; D. investigatiile radiologice cu substanta de contrast nu
sunt in mod special utile in SRC: E. administrarea substante de Contrast trebuie evitata din cauza riscului de a provoca
degradarea suplimentara a functiei renale

1276. R. rolui nvestigatiilor imagistice la pacientul cu BRC. u.a.S.C.C:e. A. faptul ca ambi rinich au dimensiuni mici sustine
diagnos- ticul de caracterul cronic al bolii renale B. infectiile urinare recidivante in copilarie ridica suspiciunea de GPLM:
C. in majoritatea cazurilor de nefropatie de reflux la momentul cand pacientul are BRC refluxul este deja rezolvat D.
administrarea intravasculara a substantei de contrast trebuie evitata in masura in care se poate la pacientii cu BRC; S.
cand administrarea substantei de contrast nu poate fi evitata, e trebuie luate masuri de precautie A adecvate

1277. U.f.d.f.d. rolul investigatiilor E a pacientul cu BRC C imagistice s.c.f.cale. cm in lungimea rinichilor. anomalie de 1 B.
sugereaza o dezvoltare unilaterala; C. un proces patologic unilateral; A D. sau boala renovasculara cu B insuficienta
arteriala E. afectand ambii rinichi

1278. C.d.u. ehnici NU permite punerea diagnosticului de boala E renovasculara A. ecoarafie Doppleri B. radiografie
renovezicala simpla: C. scintigrafie; D. TC E. RMN B

1279. R masurile de precautie destinate reduceri toxicitatii substantelor de contrast radio- logice, care trebuie luate mai
ales la pacientii cu BRC 1. masuri generale; 2. masurii suplimentare care pot atenua toxicitatea renala a substantei de
contrast, urmatoarele masuri a. alcalinizare cu bicarbonat de sodiu b. alegerea substantei de contrast cu cel mai mic
potential nefrotoxiC; c. minimizare dozei de substanta de contras d. administrare de N-acetil- cisteina e. evitarea
hipovolemiei la momentul expunerii la substanta de contrast care sunt asocierile corecte: A.a-1. b-1. c-2, d-1, e-2 B. a-
1, b-2, c-1, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; E. a 2. b-1, c-1, d-2, e-1;

1280. U.fd.f.d. diagnosticului si a etiologiei BRC s.c.f.c.e.A. Cea mai importanta etapa diagnostica initiala: B. in evaluarea
unui pacient care se prezinta cu creatininemie C. crescuta este de a diferentia o BRC nou diagnosticata; D. de IR acuta
sau subacuta E. deoarece acestea nu raspund la tratament specific.

1281. U.f.d.f.ddiagnosticu. si et ologia BRC s.cf.ce A. Valcri normale in lunile sau chiar anii anteriori pot sugera; B.
disfunctia renala actuala; C. este macar partial acuta; D. avand asadar o componenta ireversibila, care ar E. putea fi
influentata terapeutic.

1282. C.d.u. NU este un semn de boala osoasa metabolica: A hiperfosfatemie B. hipocalcemie; C. niveluri scazute ale
PTH; D. niveluri crescute ale fosfatazei alcaline osoase; E. modificari radiologice;
1283.C.d.u. modifica ri NU suge procesului patologic renal A. semne de boala osoasa meta- i B. retentie hidrosalina; C.
hiperparatiroidism; D. anemia normootorma normo Citara E. rinichi mici bilateral (K8,5 cm la toti adulii, cu exceptia celor
foarte scunzi);

1284. U.fd.fddiagnosticul etiologic al bol renale s.c.f.c.e. B. multipie manifestari sistemice cu debut recent C. de
exemplu, scadere in greutate, transpiratii, anorexie; D. trebuie presupus ca IR este; E. o componenta in cadrul uriui
proces acut

1285. R.I. stabilirea diagnosticului si a etiologiei BRC, u a-s.c.c e. A. sunt foarte utile determinari anterioare ale
creatininemie B. valori normale anterioare ale Creatinin sugereaza m e componenta acuta. C. creatininemia crescuta in
trecut sugereaza ca boala renala reprezinta progresia unui proces Cronic D. chiar daca exista semne de cronicitate, nu
se poate exclude un proces acut suprapus BRC, cel mai adesea o GN acuta E. de regula, sunt necesare teste paraclinice
si investigaii imagistice;

1286. U.f.d.f.d rolu biopsie renale la un pacient cu IR, s.c.f.cae. A. La ur pacient cu DZ-1 de 15-20 an cu retinopatie; B.
proteinurie de nivel nefrotic C. si cu hematurie, diagnosticul: D. de nefropatie diabetica este foarte probabil E. si biopsia
este necesara.

1287. U.f.d.1.d rolul biopsiei renale la un pacient s.c.f.c.e. A. La un pacient cu DZ-1 de 15-20 an ia care exista B. anumite
modificari care nu sunt tipice pentru nefropatia diabetica; C. cum ar fi proteinuria; D. este posibil existe un alt proces
patologic, E. biopsia poate fi indicata

1288. R.I. rolul biopsiei renale la un pacient cu IR, u.a.s.c.ce A. daca BRC este avansata; B. lar rinich sunt mici cicatrizati;
C. PBR genereaza un risc semni ficativ D. dar este esentiala; E. in stabilirea unui diagnosti specific,

1289. Contraindicatii pentru PBF A. rinichi mari bilateral; B. HTA necontrolata: C. infectie urinara activa; E. obezitate
morbida

1290. C.d.u. NU reprezinta unul dintre motivele pentru care PBR nu este recomandata la pacientu cu rinichi mici bilateral
A. PBR este tehnic dificila; B. este mai probabil ca FBR sa provcace complicatii (mai ales sangerare); C. de obicei exista
atat de multe leziuni cicatriciale incat boala initiala este dificil sau imposibil de recunoscut; D. de regula este tardiv
pentru instituirea unui tratamer: specific etiologic E. pacientul este de obicei sub- ponderal

1291. U fd.fddiagnosticul etiologic al BRC s.c.fg e. A. Nefroscleroza hipertensiva nefropatia ischemica progresiva: B. sunt
de obicei diagnosticate clinic prin istoricul de HTA de; C. lunga durata semne de boala SChemica cu alta localizare D. (de
exemplu, boala vasculara cardiaca sau periferica) E. proteinurie usoara (&lt;3g/ zi) cu hematurie si cilindri hematici.

1292. U.fd.f.d.diagnosticul etiologic al BRC s.2.fge. A. Este important sa avem in; B. vedere nefropatia ischemica; C.
progressiva, intrucat cei mai multi dintre acesti pacienti D. pot raspunde la proceduri de; E. revascularizare, desi un
specialisti contesta aceasta.

1293. U.fd.f.d. PBRs.c.f.c.e.: A. La unii pacienti cu BRC este indicata biopsia renala; B. din cauza scaderii foarte lente a
RFG si/sau C. a suspiciunii ca ar exista D. un process activ concomitent; E. sau suprapus (precum o nefrita interstitiala)

1294. U.f.d.f.d. PBR s.c.f.ce.: A. Poate fi avuta in vedere si, B. o abordare chirurgicala sau; C. laparoscopica, mai ales la
pacientii cu un singur rinichi, D. la care vizualizarea directa; E. si controlul sangerarii nu sunt neces are.

1295. R.I. punctia biopsie renala (PBR), U.a.S.c.g.e. A. de obicei PBR poate fi efectuata in stadiile timpurii ale BRC (1-3).
B. PBR est obligatorie la pacientul cu istoric si modificari tipice de NfDb: C. de obicei, diagnosticul de necesita PBR, ci se
pune pe elemente clinice paraclinice; D. abordarea preferata efec- tuarea PBR este percutana ghidata ecografic. E. daca
timpul de 3angerare este crescut trebuie adninistrata vasopresina imediat inainte de procedura

1296. R.I. punctia biopsie renala PBR), u A. PBR nu este intotdeauna B. in absenta unui diagnostic clinic, PBR poate fi
singurul instrument prin care se poate stabili etiologia BRC in stadiile timpuri C. de obicei, diagnosticu de nefropatia
ischemica progresiva pe elemente clinice si paraclinice. D. la pacientii cu BRC la care PBR este trebuie masurat timpul de
sangerare; E. un timp de sangerare crescut poate fi normalizat printr-o sedinta scurta de hemodializa (cu heparina)
inainte de PBR

1297, RJ, afectiunile glomerulare, A, afectiunile glomerulare sunt denumite generic glomerulopatii (GP); B, termenul de
GNe este mai adecvat atunci cand exista semne de inflamatie (infiltrat leucocitar depunere de Ac activarea
complementului); C. termenul de GPi primare este aproximativ echivalent cu cel de GPi idiopatice, D. in GPi primare,
eventualele manifestari sistemice sunt con- secinta bolii sistemice care a provocat GPi E. GPi secundare sunt compo-
nente ale unei afectiuni multi- sistemice

1298. R.I. afectiunile glomerulare u.a.s.c.c.e.. A. termenul de GP il include pe cel de glomerulonefrite (GNe); B. in furcie
de etiologie, GPi see clasifica ir, primare si secundare; C. in GPi primare, patologia este limitata la rinichi D. printre
manifestarile sistemice ale GPi primare se afla leziunile autoimune din diverse organe E. in functie de evolutia in timp.
GPi se clasifica in acute subacute (rapid progresive) si Cronice

1299. R clasificarea GPi in functie de evolutia in timp, f.d.u 1. acute 2. subacute (rapid progresive); 3. cronice si
urmatoarele trasaturi definitori a. evolueaza in zile b. evolueaza in luni sau ani, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1. C-2

1300. R.I.clasificarea leziunilor glomerulare in functie de extin- dere, f.d.u. categorii: 1. segmentare; 2. focGle: 3. globale
4. difuze si urmatoarele trasaturi definitorii: a. aiecteaz& cea inai mare parte din glomerul mergand pana la (aproape)
tot glomerului. b. afecteaza numai o parte(&lt;50%) din glomeruli; c. afecteaza doar o portiune (sau t cateva portiuni)
din glomeru i d. afecteaza majoritatea (250%) glomerulilor; al care sunt asocierile corecte: A, a-2, b-4, c-1, d-3 B. a-3, b-
2, c-1. d-A C. a-3, b-2, c-4, d-1 D. a 4. b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1301.U.f.d.f.d clasificarea eziunilor glomerulare in functie de morfopatologie s.c.f.c.e. A. Termenul de proliferativ aplicat
leziunilor glomerulare; rului de celule din glomerul; C. fie prin infiltrarea cu hematii: D. fie prin proliferarea celulelor
glomerulare rezidente; E. endoteliale, mezanglale sau epiteliale.

1302, R.I. morfopatologia lezi- unilor glomerulare,u.a.s.c.c.e. A. glomeruloscleroza de varsta este frecventa: B. se
considera ca este normal un procent de glomerunloscleroza egal cu jumatate din varsta pacientului plus 10; C.
glomeruloscleroza este sino- nima cu fibroza: D. termenul clinic ae GNRP este considerat ecn ralent cu cel
morfopatologic de GN CU semiluni E. termenul clinic de GNRP si cei morfopatologic de GN cu semiluni nu se suprapun
ntru totul:

1303. R. clasificarea leziunilor glomerulare in functie de morfopa- tologie, fd.u. tipuri de leziuni. 1. leziuni proliferative; 2.
fibroza 3. semiluna fibroasa; si urmatoarele trasaturi definitorii: a. cresterea numarului de celule din glomeru b,
depunerea cicatriciala de colagen de tip 1 si 3. mai adesea in urma vindecarii unor semiluni sau a unei inilamatii
tubulointerstiliale c. transformarea fibroasa, in timp, a unei semiluni celulare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3 C. a-2, b-1, c-3D. a-2, b-3, c-1

1304, R. clasificarea leziunilor glomerulare in functie de morfo- patologie,f.du. tipuri de leziuni: 1. membranoase 2.
proliferare intracapilara (endocapilara) 3. semiluna celulara; si urmatoarele trasaturi definitorii: SI DE AICI SE DUCE
NAIBII GRILA
 1307. R. patogeneza glomerulo patiilor,u.a.s.c.cue. A. adesea cauza ramane necu- noscuta, situatie in care GP este
numita idiopatica B. in mod caracteristic, HTA maligna determina glomerulo- scleroza C. factorii infectiosi pot infecta
direct structurile glomerulare, producandu-yi propriile antigene D. antigenele implicate in pato- geneza bolii anti-MBG
sunt cunoscute E. celule glomerulare (epiteliale sau mezengiale) pot exprima sau cu antigene provenind din alte tesuturi;

1308 U.fd.f.d.patogeneza glo- merulopatiilor s.c.f.cae. A. Lezarea autoimuna a; B. structurilor glomerulare poate; C. fi
consecinta raspunsului D. imun celular (prin celule mezangiale), dar mai ales; E. a raspunsului imun umoral

1309. RI, patogeneza glomerulo- patiilor, u.a.s.c.cue. A. tezaurismozele (bolile de stocare lizozomale) pot provoca GSFS
B. HTA maligna determina micro- angiopatie trombotica. C. degradand gliccproteinele de pe suprafata podocitelor sub-
staatele oxidante altereaza structura BFG D. antigenul implicat in pato- geneza bol anti-MBG este domeniul NC1 din
lantul a3 al colagenului de tip 4 (colagen-4 a3-NC1) din structura MBG; E. polianionii din membrana podo- citelor
favorizeaza fiitrarea albu- minei (si a altor macromolecule);

1310. R.I. patogeneza glomerulo- patiilor, u.a.s.c.cae. A. HTA sistemica si ateroscleroza pot leza capilarele glomerulare
prin presiune crescuta, ischemie oxidanti lipidici; B. HTA maligna poate determina C. producerea leziunilor glomeru- lare
poate fi prevenita de substantele oxidante; D. colagen-4-a3-NC1 este prezent in structura atat a MBG, cat si a
membranei alveolo-capilare; E. in functie de capacitatea lor de penetrare, Cxlm nu MBG sau trec dincolo de MBG

1311. R.I. patogeneza glomerulo- patiilor, u.a.s.c.cae.: A. HTA siste mica si ateroscleroza determina Cronica B. NfDb
consta in scleroza glome- rulara asociata cu ingrosarea MBG. C. deteriorand MBG, substantele oxidante altereaza
structura BFG D. anticorpii fata de colagen-4-a3- NC1 produc sindromul plamanii fara a afecta E. capacitatea de
penetrare glomeru a Cxlm depinde de caracteristicile lor fizico-chimico- biologice;

1312. R. patogeneza glomerulo patiilor, u.a.s.c.c.e. A. HTA maligna nu apare la pacient cu glomeruioscleroza B. NfDb
apare prin efectele de lunga. durata induse de hiper glicemie, produsi terminali de glicozilare avansata si specii reactive
de oxigen. C. antigenele glomerulare Sau mezangiale implicate in pato- geneza GPi sunt in majoritatea cazurilor
necunoscute D. anticorpii fata de colagen-4-a3- NC1 produc boala anti-MBG cand afecteaza doar rinichii E. agentu
agresor poate fi un antigen plantat provenit din circulatie:

1313. Este demonstrat ca GPi pot fi provocate de u categorii de factori, cee. A. funciona B. ambientali (infectii, toxine) C.
imunologici. E. metabolici (DZ); categorii de factori

1314. F.d.u care pot provoca GPi: 1. reactie imuna acutal subacuta; 2. factori inflamatori infectios 3. atac antigenic mai
moderat, cu o cantitate mai mica de antigene la indivizi presensibilizatii si urmatoarele stari patologice pe care acestia le
provoaca: a. GN infectioasa; b. GN proliferativa; C. réactue subacuta; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a
2. b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1;

1315. F.d.u categorii de factor care pot provoca GPi 1. factori inflamatori autoimun 2. reactie imuna cronica de
severitate redusa, cu evolutie 3. raspuns imun unioral Ac anti- MBG (depunere liniara); si urmatoarele stari patologice pe
care acestia le provcaca: a. GNPF, GNMzP; b. GN mediata imun; C. boala anti-MBG: care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2. C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3. c.1 E. a-3, b-1, c-2

1316. F.d.u. categorii de factori Care pot provoca GPi antigenic brusc si masiv; 2. reactie imuna subacuta, atau antigenic
mai moderat, cu o cantitate mai mica de antigene la indivizi presensibilizati 3. raspu is imun umoran depozite granulare
(reprezentand Cxlm) de-a lungul MBG, subendoteliale subepiteliale si urmatoarele stari patologice pe care acestia le
provoaca: a. reacje acuta, intensa, cu infiltrat inflamator masiv; b. GN poststreptococica c. GN cu semiluni: care sunt
asocierile corecte: A. a b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2. C. a-2, b-3, c-1D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1
1317. F.d.u categorii de factori care pot provoca GPi 1. reactie imuna acuta, atac antigenic brusc si masiv, 2. reactie
imuna subacuta, atac antigenic mai moderat, cu o cantitate mai mica de antigene la indivizi presensibilizati. 3. raspuns
imun umoral depozite granulare (reprezentand Cxlm) de-a lungul MBG care a le provoaca: a. nefrita lupica; b. GN
proliferativa difuza, ic. GNRP ri care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1318. F.d.u categorii de factori care pot provoca GPi antigenic brusc si masiv. 2. reactie imuna cronica de severitate
redusa, cu evolutie torpida 3. raspuns imun umoral depozite granulare (reprezentand Cxlm) de-a lungul MBG pe
versantul epitelial; si urmatoarele stari patologice pe care acestia le provoaca: i a. sindrom refritic acut; b. IR lent
progresiva, hematurie asimptomatica c. GPM care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-3, b 1. ce 2
E. a-3, b-2, c-1;

1319.R.I. factorii care pot provoca GPi, f.d.u. categorii: 1. factori genetici. 2. factori vasculari 3. factori inflamatori in
fectiosi si urmatorii factori: a. a partiala: b. emboli C. virusui care sunt asccierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, D-3, c-
2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1; i

1320. R.I. factorii care pot provoca GPi, f.d.u. categorii: 1. factori genetici; 2. factori vasculari; 3. factori inflamatori
autoimuni raspuns imun celular: si urmatorii factori: a. tromboza b. celule mononucleare c. sindromul Alport. care sunt
asocierile corecte: A. a-1,b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1321. R.l. factorii care pot provoca GPi, f.d.u. categorii: 1. factori genetici; 2. factori vasculari: 3. factori inflamatori
autoimuni raspuns imun umoran depunere liniara; si urmatorii factori a. tezaurismoze (boli de stocare Nizozomale); b.
vasculite: C. Ac anti-MBG care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-
3, b-1, c-2

1322. R.I. factorii care pot provoca GPi, f.d.u. categorii: 1. factori genetic tezaurismoze 2. factori vasculari; 3. factori
inflamatori autoimun raspuns imun umoran depozite granulare; si urmatorii factori: a. boala Fabry (deficitul de a- b.
Cxlm de-a lungul MBG preformate in circulatie si precipitate pe versantul subendotellial al MBG c. HTA maligna; care
sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3; D. a 2,b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1323. R.I. factorii care pot provoca GPi, f.d.u. categorii. 1. factori genetici tezaurismoze; 2. factori metabolici: 3. factor
nflamatori auto muni raspuns imun umoral depozite granulare depozite imune formate in situ urmatorii factori: a.
nefrosialidoza (deficitul de hidrolaza a acidului aceti neuraminic); b. Cxlm de-a lungul MBG formate local (pe versantul
subepiteliai al MBG) prin interactiune de tip antigen-anticorp atunci cand in circulatie exista autoanticorpi fata de un
antigen situat pe versantul al al MBG c. diabet zaharat. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 a B. a 2, b-1, c-3; C. a-
2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1324. R.I. factorii care pot provoca GPi, f.d.u. categorii: 1. factori vasculari; 2. factori inflamatori nfectios 3. factori
inflamatori auto imun raspuns imun umoral depozite granulare; Si urmatorii factori a. Cxln in mezangiul glomerular cand
in circulaie exista Cxlm care sunt captate in mezangiu; b. bacteri c. HTA sistemica care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2. b-1 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2,c-1;

1325. Ri. factorii care pot provoca GPi, f.d.u. categorii: 1. factori vasculari 2. factori inflamatori nfectiosi; 3. factori
inflamatori autoimun raspuns imun umoral depozite granulare urmatorii factori: a. fung b. Cxlm mezarigiul glomerula
cand in circulatie exista Ac fata de un antigen nezangial, ceea ce declanseaza o reactie antigen-anticorp locala; c.
ateroscleroza: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3: C. a-2, b-3, c-1;D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1

1326. Fiind dati urmato: fautori autoimuni implicati in patogeneza A GP 1. anticorpi (anti-MBG); 2. Cxlm si urmatoarele
caracteristic a. depozite granulare; b. depunere pe versantul subendotelial sau subepitelial a MBG sau in mezangiu; c.
formeaza depozite liniare: d. provin din circulatie si se leaga c de Ag local e. se depun de-a lungul MBG sau in mezangiu;
provin din circulatie sau se formeaza in situ din Ag local si Ac provenind din circulatie care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-1, d-2, e-1. f2; B. a-1,b-2, c-2, d-1, e-2, f-1: C. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1; D. a-2, b-1, c 2, d-1, e-1, f-2 E. a-2, b-2,c-
1, d-1, e-1, f2:

1327. R bolile autoimune care afecteaza glomeru f.d.u categori 1. pot fi limitate la rinichi; 2. pot fi parte a unei boli
sistenlice care afecteaza si rinichi si boli autoimune: a. forme idiopaticE de GNMP; b. forme idiopatice de GPM C, lupus d.
vasculite (precum poliangeita granulomatoasa Wegener): care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2,d-2; B. a-1, b-2, c-
1, d-2 C. a-1, b-2, C-2. d-1 D. a-2, b-1, c-2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1328.U.f.d.f.d. mecanismul GNe s.c.f.c.e. A. Un rol important il are B. activarea timpurie a celulelor T prin antigene
prezentate; C. de macrofage si celulele; D. dendritica, prin molecule CMH- 1 in asociere cu E. o molecula de
recunoastere.

1329, F.d.u evenimente r raspunsulu mplicarea mun umoral in patogeneza GPi: a. depozite imune reprezentand Cxim b.
stimularea eliberarii de proteaze c. activarea complemertului; d. complexe de atac C5-9; e. leziuni glomerulare: care este
lantul cauzal corect: C. c- e-+a-- b-- d E. e- b-ra-ac- d; A

1330.F.d.u evenimente r. mecanismul GPi a. substante oxidante b. deteriorarea glicoproteinelor de pe suprafata

podocitelor. c. proteinurie d., stergerea podocitelor care este lantul cauzal corect: C. c- d- a ,b A

1331. F.d.u. evenimente. mecanismul GPi a. proteinurie b. deteriorarea MBG c. substante oxidante; care este lantul
cauzal corect: C. b- c ,a D. c- a-abi E. c- b- a;

1332. F.d.u evenimente r mecanisniul GPi: a. eliberare de chemokine; b. infiltrarea cu celule mononucleare; c. activarea
locala a receptorilor de tip Toll de pe celulele glomerulare, depunerea Cxlm, sau lezarea prin complement a
structurilor glomerulare; d. celule inflamatoare atrase in antigene si epitopuri de pe celulele si structurile glomerulare;
e. chemokineie atrag in glomerul neutrofile, macrofage si celule T f. se produc si mai mult citokine proteaze, care lezeaza
mezangiul, capilarele si/sau MBG Care este lantul cauzal corect:

1333. R.I. agentul agresor implicat in patogeneza GPi, f.d.u. GPi: 1. GPM 2. GN cu As anti-MBG: 3. GNP si urmatorii agenti
agresoa: a. Cxim circulante ajunse in glomerul, unde se depun subendotellial, subepitelial si mezangial si declanseaza
reactie celulara infiamatoare; b. antigen local de pe suprafata celulelor epiteliale viscerale, inducand formarea de Cxlm
pe versantul epitelial al MBG; c. antigen local din MBG; care sunt asocierile corecte: A a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-
2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1,c-2

1334. R.. agentul agresor implicat in patogeneza GPi, f.d.u. GP: 1. GPLM; 2. GNMP 3. GPM si urmatorii agenti agresori: a.
Cxlm circulante care ajung in glomerul si trec dincolo de MBG pe versantul epitelial, unde provoaca
expansiuneaz M3G b. eveniment antigenic (episod alergic, infectie virala, medicamente, boli maligne) care perturoa
functia celuielol T. stimulandu-le sa elibereze o Citokina c. Cxlm circulante care ajung in glomerul, nu depasesc MBG, ci
sa depun subendotelia unde mezangiala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1335. F.d.u. evenimente ri. agentul agresor implicat in pato- geneza GPLM a. pierderea de albumina prin urina b.
alterarea morfologiei si a functiei proceselor podocitare glomerulare; c. citokina scade sinteza polianionilor care
reprezinta bariera de sarcina impiedicand filtrarea albuminei; d. eveniment antigenic care perturba functia celulelor T; e.
celule Telibereaza o citokina. (posibil hemopexina) care este lantul cauzal corect: C. c- e-d-ra- bo D

1336. F.d.u evenimente ri. agentul agresor implicat in patogeneza GNP: a. Cxim sunt in contact cu sangele circulant b.
reactie celulara inflamatoare ntensa c. Cxlm se depun subendotelial, d. leziune glomerulara proliferativa e. Cxlm
circulante care ajung in glomerul, dar nu depasesc MBG care este lantul cauzal corect: B. b- c ,a re- d D. d- b- c- e-ra E
1337. F.d.u evenimente r i. agentul agresor implicat in pato- geneza GNMP-1: a. depunerea unui nou strat de MBG,
pentru a separa prelungirile celulelor mezangiale de celulele endoteliale; b. proliferarea celulelor mezangiale, care
insinueaza prelungiri intre MBG siendoteliu pentru a capta Cxim; c. Cxim circulante ajung in glomerul, dar nu depasesc.
MBG c. Cxlm se depun subendo elial; care este lantul cauza corect: B. b-roc d- a C

1338. F.d.u. evenimente r agentul agresor implicat in pato- geneza GPM: a. Cxim se depun subepitelial b. Cxlm
circulante ajungin glomerul si trec dincolo de MBG: c. reactia celulelor mezangiale este redusal absenta, dar MBG
expansioneaza in jurul depozitelor imune; d. MBG inglobeaza depozitele mune care este lantul cauzal corect: B. b-a-c- d
D. c- b-ed- a;

1339. F.d.u. evenimente r I. GPM: a. reactie redusa a celulelor inflamatoare sanguine; b. Cxlm circulante ajung in
glomerul si trec dincolo de MBG, c. Cxim sunt izolate de curentul sanguin d. sediment urinar mai sarac hematurie doar la
o treime din cazuri si atunci microscopica; care este lantul cauzal corect: A, a--b-- d-tc; C. c- a-ad- b; B

1340. F.d.u evenimente r. agentul agresor implicat in pato geneza GPi: a. conplex de atac membranar, insuficient pentru
a rupe BFG, dar suficient pentru a declansa reactia podocitelor, b. Cxlm circulante ajung in glomerul si trec dincolo de
MBG c, se ambaleaza moderat complementul; care este lantul cauzal corect A. 3- b- +c B. b- a- c; D. c- a-, b E. c-ob a C

1341. U.f.d.f.d. patogeneza GPM s.c.f cse. A. Complexul de atac membrana este produs in cantitate sufi cienta pentru a
rupe BFG si B. pentru a stimula celulele epi teliale viscerale (podocitele) produca C. factori de crestere, citokine (si
oxidanti, proteaze, prostanoizi). D. si componente ale matrice extracelulare: E. care cresc sub forma unor spiculi,
destinati a ingloba Cxlm (pentru a le izola).

sindroame glomerulare principalele glomerulopatii

1342. F.d., trei dintre cele 4(+1) entitati clinice majore avand ca substrat GPi 1. SNA; 2. SdNf 3. GN rapid progresiva
(GNRP). si urmatoarele trasaturi definitorii a. proteinurie masiva cu hipoproteinemie, edeme, dislipidemie; b. proliferare
extracapilara (semiluni); c. proteinurie moderata, hematurie, retentie hidrosalina: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1; FIX D CARE NU EXISTA

1343, F.d. trei dintre cele 4(+1) entitati clinice majore avand ca substrat GPi 1. anomaliile asimptomatice ale
sedimentului urinar. 2. GN rapid progresiva (GNRP) 3. GN cronica (GNC); urmatoarele trasaturi definitorii a. proteinurie,
hematurie; b. poate fi inclusa in Sn acut; c. punctul final din evolutia multo GP care sunt asocierile corecte: B. a-22, b-
1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 A

1344. U.f.d f.d. sindroamele glo merulare s.c.f.c.e. A. De obicei o glomerulopati GP) provoaca fie; B. Sn (inclusiv GNRP),
fie SdNf C. dupa cum in glomerui predomi fie fenomenele inflamatoare; D., fie proliferarea mezangiala; E. determinand
pierdere masiva de proteine in urina.

1345. Uf.d.f.d. sindroamele glo merulare s.c.f.cae. A. In functie de mecanismul lor; B. diversele GPi au tendinta de C. a
determina fie Sn (sil sau GNRP) (cele cu evolutie mai acuta, mai rapida, mai agresiva); D. fie GNC (cele cu evolutie mai
cronica, mai lenta, mal torpida),

1346. R.I. GPi, u.a.s.c.cie. A. retentia azotata poate creste ent in interval de multe saptamani) sau rapid (in cateva zile) B.
Sn acut si GNRP pot fi determinate de GN primare sau Secundare C. in SdNf, RFG poate fi initial normala D. rareori, in
SdNf RFG este initial supranormala; E. GNMP-2 si GNMP-3 sunt de obicei Secundare une bol sistemice

1347. U.f.d.f.d. SdNf s.c.i.ce A. De obicei, in sindromul nefrotic; B. hiperfiltrarea persistenta si C. pierderea continua de
nefroni. D. duce la scaderea progresiva; E. a RFG in interval de zile sau saptamani
1348. R clasificarea GPi functie de manifestarile pe care le product predominant, f.d.u. Variante 1. SNA; 2. SdNft 3, SdNf
pur, si u. trasaturil manifestari: a. responsabil de majoritatea cazurilor de la copi b. proteinurie &gt;3-3,5g/ zi cu
hipoalbuminemie; c. sediment urinar "activ" de tip nefritic care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-
2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1349. R. clasificarea GPi in functie de manifestarile pe care le e produc predominant fd.u. variante: 1. SNA 2. SdNf; 3.
SdNf pur, si u. trasaturil manifestari: a. edem prin hipoalbuminemie; b. nu exista HTA sau disfunctie renal c. sediment
urinar cu hematii, cilindri hematici, leucocite; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-
1; E. a-3, b-1, c-2;

1350, R clasificarea GPi in functie de manifestarile pe care le product predominant f.d.u.variante 1. SNA: 2. SdNf; 3. SdNf
pur. si u. trasaturil manifestari: a. proteinurie subnefrotica(&lt;3 g/ b. hiperlipidemie c. sedimentul urinar este nui; care
sunt asccierile corecte: A. a-1.b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1351. R. clasificarea GPi in functie de manifestarile pe care le produc predominant, f.d.u variante 1. SNA, dar si SdNf; 2,
SdNft 3, SdNf impur. si u. trasaturil manifestari: a. pe langa proteinuria masiva, sediment urinar moderat activ; b.
manifestari de RHS (HTA, edeme etc.); c. lipidurie; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3. B. a-1, b-3, c-2 E, a 3, b-
2, c-1 D

1352, R. clasificarea GPi in functie de manifestarile pe care le Variante predominant, fd.u. produc 1. SNA 2. SdNf 3. SdNf
impur. si u. trasaturil manifestari: a. scaderea filtrarii glomerulare determina retentie azotata; hematurie microscopica,
leucociturie usoara, cativa cilindri celulari c. trombofilie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a-
2.b-3, C-1 E. a-3, b-2, c-1

1353. R clasificarea GPi in functie de manifestarile pe care le produc predominant, Variante f.d.u 1. SNA 2. SdNf pur. 3.
SdNf impur, si u. trasaturii a. severitatea IR depinde de gradul de proliferare si de necroza; b. numai proteinurie, fara
hematurie, HTA sau retentie azotata C. cel mai adesea la adulti; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2 b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

135-1. R. clasificarea GP in functie de pe care le produc predominant f.d.u. variante: 1. SdNf. 2. SdNf pur. 3. SdNf impur.
si u. trasaturil manifestari: a. este afectata BFG pentru proteine (adica MBG si/sau celulele epiteliale viscerale); b.
inflamatia glomerulara este minima sau absenta c. se asociaza HTA (dar HTA, nu este consecinta proteinuriei): care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-22, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2

1355. R.I.GP inflamatoarel proli- ferative, u.a.s.c.c.e.: A. GPi inflamatoare sunt numite si GNe. B. GPi inflamatoare sunt
caracte- s rizate prin infiltrarea cu celule inflamatoare: C. infiltratul inflamator impiedica proliferarea celulelor
glomerulare rezidente D. in linii mari, GPi inflamatoare se suprapun cu GNe proliferative E. termenul de proliferativ se
refera la cresterea celularitatii glomerulare (cresterea numarului de celule din glomeru!);

1356. Fiind dati urmatorii termeni referitori a GPi inflamatoarel proliferative 2. GN primara 3. GN cu semiluni si u.
trasaturi (definitorii) a. procesul patologic este limitat la rinichi b. proliferare extracapilara asociata adesea cu o evolutie
rapid progressiva: c. procesul proliferativ afecteaza. cea mai mare parte a glomerulilor. care sunt asocierile corecte: A. a-
1. b-3, c 2 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3 c-1 E. a-3, b-2, c-1

1357. Fiind dati urmatorii termeni referitori a GPi inflamatoarel proliferative 1. GN cu semiluni; 2. GN primara 3. sindrom
pneumorenal si u. trasaturi (definitorii): preponderent spatiul urinar: b. leziunile glomerulare se asociaza cu manifestari
hemoragice pulmonare; c. manifestarile sistemice (HTA, hipervolemie, sindrom uremic) sunt consecinta directa a
scaderii glomerulare; care sunt asocierile corecte: A, a-1,b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-
2, c-1
 1358. Fiind dati urmatorii termeni referitori la GP nflamatoare/ proliferative: 2. GNP focala 3. GN secundare si u.
irasaturi (definitorii) a. procesul proliferativ afecteaza doar o parte din glomeruli; b. celulele prcliferante sunt
preponderent celulele mezangiale c. afectarea renala este in cadrul unei boli sistemice; care sunt asocierile corecte: B. a
2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2,c-1;

1359. Fiind dati urmatorii termeni referitori la GPi nflamatoaiel proliferative 1. glomerulonefrita proliferativa: 2. GN
rapid progresiva; 3. proteinurie de nivel nefrotic; si u. trasaturi (definitorii): a. proteinurie importanta neasociata cu
manifestari clinice: b. retentia azotata poate creste rapid (in cateva zile); c. inflamatie glomerulara cu cresterea
celularitatii glomerulare; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2; C. a 2, b-1, cs3; D.a-3, b-1, c-2; E. a-
3, b-2, c-1;

1360. C.d.u. afectiuni nu produce de obicei sindrom pneumorenal: A. sindrom Goodpasture; B. GPLM C. vasculita cu
ANCA; D., LES E. crioglobulinemie;

1361. R.I. clasificarea GPi in functie de manifestarile pe care le produc predominant, f.d.u Variante 1. mai degraba SNA,
2. mai degraba SdNf (impur): 3. combinatii de trasaturi nefritice si nefrotice urmatoarele GPi a. GN proliferativa focala; b.
GN proliferativa difuza: c. GSFS, d. GPi asociate cu boli infectioase; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-
1, b-2, c-1, d-3; C. a-1. b-3, c 2, d-1 D. a-2, b-1, c-3, d-1;E. a-3, b-1, c-1, d-2;

1362. R clasificarea GPi in functie de manifestarile pe care le produc predominant. f.d.u. Variante: 1. mai degraba sNA; 2.
mai degraba SdNf (impur); 3. combinatii de trasaturi nefritice si nefrotice, si urmatoarele GPi: a. sindroame glomerulare
vasculare b. scleroza nodulara sau globala; d. GP inflamatoare (GNe); care sunt asocierile corecte: A. a-1.b-1, c-3, d-
2; B. a-1, b-3, c-1, d-2 C. a-1, b-3, c 2, d-1; D. a 2. b-3, c-1, d-1 E.a-3, b-2, c-1, d-1

1363. R.I clasificarea Pi in functie de manifestarile pe care le produc predominant, fd.u. 1. mai degraba SNA: 2. mai
degraba SdNf (pur); 3. combinatii de trasaturi nefritice si nefrotice; si urmatoarele GPi: a. GN semilunara (cu semiluni: b.
GN proliferative; c. GPi de stocarel depunerel depozitare d. GP cu leziuni minime; cale sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
1. c-2, d-3; B. a-1, b-1, c-3, d-2 C. a 1, b-2, c-1, d-3 2, b-1. c-1,d-3, E. a-2, b-1, c-3, d-1

1364. R clasificarea GP in functie de manifestarile pe care le produc predominant, f.d.u. Variante: 1. mai degraba SNA; 2.
mai degraba SdNf (impur); 3. combinatii de trasaturi nefritice nefrotice: si urmatoarele GPi: a. GN
membranoproliferativa; b. GP membranoasa; c, microangiopatie trombotica. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,c-
3; B. a-2, b-1, c 3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1365. R etiologia GN semi lunare, fd.u. evaluari de prevalenta: 1, 50% 2.40% 3.10% si u. etiologiil mecanisme: a. pauci
imuna (in cadrul vasculitelor cu ANCA); b. prin Cxlm (ca la GNPD): c. prin Ac anti-MBG: care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c- D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1366. F.du. etiologii ale GPi 1. Ac anti-MB 2. allopurino 3. microangiopatie trombotica: urmatoarele tipuri de GP:
a. GNMP-1 secundara in cadrul unor sindroame glomerulare vasculare: b. GN semilunara medicamentoasa c. GN
semilunara, GNPD; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1367.F.d.u. etiologii ale GPi: 1. amiluid 2. vasculita pauci imuna 3. heroina; si urmatoarele tipur de GP a. GN semilunara,
GNPD; b. GPi Ge stocarel depunerel depozitare; c, GPLM care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a
2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E.a-3, b-2, c-1;

1368. F.d.u. etiologii ale GPi: 1. artrita reumatoida; 2. NIgAl purpura Henoch- Schonlein 3. hepatita cronica B sau C. a.
GPM in cadrul unor boli autoimune; b, GNMzP c. GPi asociate cu boli infectioase; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b
2, c-3 B. a 2, b-1, c.3C. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1
1369. E.d.u. etiologil ale GPi: 1. depunerea de lanturi usoare; 2. perturbari imune (bol: autoimune, transplant); 3.
penicilamirla: si urmatoarele tipuri de GP: a. GNMP-1 secundara cu Cxlm; b. GPM medicamentoasa; c. GP de stocarel
depunere/ depozitare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

1370. F.d.u. etiologii ale GPi: 1. postinfectioasa (EBS etc.); 2. boala Hodgkin; 3. hidralazina: si urmatoarele tipuri de GP: a.
GNPD cu Cxim b. GPLM; c, GN semilunara medicamentoasa care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-
2; C.a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

1371. F.d.u. etiologii ale GPi: 1. Doli cu deterniinism genetics (boli lizozomale etc.); 2. infecii persistente; 3, penicilina; si
urmatoarele tipuri de GP. a. GNMP-1 secundara cu Cxlm; b. GSFs primara; c. GN semilunara medicamentoasa; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C.a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1372. F.d.u. etiologii ale GPi: 1. saruri de aur: 2. carcinom bronsic; 3. boli de depunerei si urmatoarele tipuri de GP: a.
GPM medicamentoasa; b. GNMP-1 secundara; c. GN semilunara in cadrul unor boli neoplazice; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2E. a-3, b-2, c-1

1373. F.d.u. etiologii ale GPit 1. deficienta a receptorului pentru complement; 2. LES 3. sindromul Churg-Strauss; si
urmatoarele tipuri de GP: a. GNPD cu Cxlm, GN semilunara prin Cxlm, GPM microangiopatie trombotica; b. GNMP-
3 secundara c. GN semilunara in cadrul vasculitelor cu ANCA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2 B. a-2, b-1, c-
3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1,

1374. F.d.u. etiologii ale GPi: 1. boli neoplazice; 2. infectie cu VHB; 3. suprasolicitarea nefronilor (determinand
hiperfiltrare) de orice cauza si urmatoarele tipuri de GP a. GNMP-1 secundara, GN semilunara, GPM, GPLM b. GN
semilunara prin Cxlm, GPM; c. GSFS secundara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2. c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1

1375. F.d.u.etiologii ale GPi: 1. sindrom Goodpasture; 2. crioglobulinemie; 3. infectie cu HIV; si urmatoarele tipuri Ge GP:
a. GN semilunara prin AMBG (asociata cu hemoragie pulmonara). b. GPLM c. GNPD, GN semilunara, GPi de depunere
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a 3, b-1, c-2

1376. F.d.u. etiologii ale GPi: 1. purpura Henoch-Schonlein: 2. captopril; 3. lipodistrofie partiala; si urmatoarele tipuri de
GP: a. GPM medicamentoasa b. GNMzP, GNPF, GNPD, GN semilunara: c. GNMP-2; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C.a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2

1377. F.d.u. etiologii ale GP: 1. boli limfoproliferative; 2. infectii streptococice; 3. nefropatia cu IgA (NigA); urmatoarele
tipuri de GP: a. GNMzP, GNPF chiar GN semilunara; b. GPLM, GN semilunara; c. GN semilunara prin Cxim in cadrul unor
boli infectioase; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 D

1378. F.d.u. etiologii ale GPi: 2. infectii virale; 3. granulomatoza Wegener; si urmatoarele tipuri de GP a. GP de stocarel
depunerel depozitare; b. GSPS primara; c. GN semilunara care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c- D. a-
3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1379. F.d.u. etiologii ale GPi 1. factorul nefritic C3; 2. vasculite cu ANCA; 3. medicamentel droguri. si urmatoarele tipuri
de GP a. GNMP-2. b. GSFS primara; c. GN semilunara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2. B. a 2, b-1, c-3 C. a-
2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1380. F.d.u.circumstante etio- logice ale GPi: 1. in asociere cu GPLM sau cu GSFS 2. forme timpurii si mai usoare sau faza
de recuperarea majoritatii bolilor care determina GNPD sau GN semiluna ra; 3. consecinta potentiala pe termen lung a
majoritatii GPi; urmatoarele tipuri de GP: a. GNPF, GNMzP; b. GNMzP: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-
2, b-3,c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1 B
1381. F.d.u. circumstante etio- logice ale GPi: 1. in asociere cu nefrita interstitial3 medicamentoasa; 2. in cadrul i
diabetice; 3. in asociere cu infectii gastrointestinale; si urmatoarele tipuri de GP: a. GPLM b. microangiopatie trombotica
MAT) sau globala: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2.D. a-2, b-3, c-1

1382. R etiologia microangio- patiilor trombotice (MAT) implicate in producerea leziunilor glomeru- lare, f.d.u. categorii:
1. boli vasculare; 2. vasculite autoimune; 3. medicamente; si urmatoarele cauze: a. contraceptive; b. HTA maligna. c,
mitornicina; d. ScIS care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2;C. a-2, b-3, c-1, d-3; D. a-3, b-
1, c-3, d-2; E. a 3, b-2, c-1, d-3;

1383. R.1. etiologia MAT implicate in producerea leziunilor glomeru- lare, f.d.u. categorii: 1. in asociere cu alte boli
vasculare; 2. in asociere cu vasculite autoimune: 3. in asociere cu medicamente: urmatoarele cauze: a. toxemie; b.
ciclosporina c. LES care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1,b-3, c-2; C. a 2, b-1. c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3. b-
2, c-1;

1384. F.d.u. etiologi ale GP 1. endocardita bacteriana; 2. boala membranelor bazale 3. vasculite si u. sindroame
glomerulare: a. de membrana bazala (anomalie neimuna a MBG) b. vasculare: c. asociate cu boli infectioase: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2. c-3; B. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1 C

1385. F.d.u. etiologii ale GPi: 1. malarie; 2. deficitul de lecitin-colesterol acil transferaza (LCAT); 3. HTA: si u. sindroame
glomerulare: a. vasculare in cadrul unei boli vasculare sistemice: b. asociate cu boli parazitare; anomalie neimuna a
MBG); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,b-2, c-1;

1386. F.d.u. etiologii aie GPi: 1. schistosomiaza 2. sindromul Alport. 3. sindrom entifosfolipidic; si u. sindroame
glomerulare: a. de membrana bazala (anomalie neimuna a MBG); b, vasculare; c. asociate cu boli parazitare; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3,c-2 B. a-22, b-1. c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;

1387. F.d.u. sindroame glomerulare: 1. de membrana bazala (anomalie neimuna a MBG); 2. vasculare in cadrul unei bo
vasculare sistemice; si urmatoarele etiologii: a. embolii cu colesterol; b. ateroscleroza; c. anomalie genetica a MBG, d.
sindromul unghie rotula; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-
2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1388.F.d.u. sindroame glomerulare: 1. de membrana bazala (anomalie neimuna a MBG) 2. asociate cu boli infectioase; 3.
vasculare; si urmatoarele etiologii a. a cu HIV MBG: d. mai adesea, boala vasculara sau autoimuna sistemica; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-3, d-1; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-2, d-1:

1389, R etiologia GN semi- lunare, f.d.u. categorii: 1. vasculite cu ANCA; 2. boli infectioase; 3. boli neoplazice; si
urmatoarele etiologii a. poliangeita microscopica b. infectie cu EBS C. carcinom vezica care sunt asocicrie corecte: A. a-
1, b.2, c-3 B. a-2, b-1,c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1390. R etiologia GN semi- lunare, fd.u.categorii: 1. medicamente; 2. boli infectioase; 3. boli neoplazice; si urmatoarele
etiologii a. carcinom prostatic; b. infectie cu VHC; care sunt asocierile corecte: a-1, b-2, c-3 a-1, b-3, c-2. E. a-3, b-2, c-1;

1391. C.d.u. glomerulo NU lopatii poate fi idiopatica: A. GNPD B. GPLM C. GNMP (toate cele trei tipuri); D.
microangiopatie trombotica E. nefrita lupica;

1392. C.d.u. glomeru lopa NU poate fi idiopatica: A. GNPD B. GN semilunara prin Cxlm C. GPM; D. GSFS primara; E.
nefropatia diabetica;

1393. R. trasaturile clinice ale GPi, f.d.u.leziuni glomerulare: 1. GN semilunara, 2. GSFS 3. microangiopatie trombotica
(MA) si urmatoarele trasaturi: (zile-saptamani), sedimen urinar activ, grade variabile de HTA, dem, oligurie proteinurie b.
SdNf, scadere lenta a RFG la 15-50% c. sedimentul urinar contine de obicei hematii, dar in general este mai puin activ ia
pacientii cu sindrom nefritic sau cu GNRP care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-
1 E. a-3,b-2, c-1;

1394. P GPi, f.d.u. leziuni glomerulare: 1. GNPD 2. GSFS 3. microangiopatie trombotica (MAT) si urmatoarele trasaturi: a.
colaps capilar segmentar afectand pana la 50% din glomeruli; b. IR acuta sau subacuta, cu grade variabile de HTA, edem
si proteinurie; c. IRA (zile saptamani), HTA, edem, oligurie, sediment urinar activ, proteinurie subnefrotica care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 a-2, b-1, c-3 C. 2. b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1395. R.I. trasaturile clinice ale GPi, f.d.u. leziuni glomerulare: 1. anomal ne imune ale MBG (sindrom de membrana
bazala). 2. GNPD: 3. sindroame glomerulare vasculare: si urmatoarele trasaturi a. leziuni vasculare care provoaca
hematurie si proteinurie moderata; b. hematurie microscopica asimptomatica, protainurie usoara sau severa, HTA,
grade variabile de IR c. SNA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1;D. 2-3, b-1, c-2

1396, R. trasaturile clinice ale .I. GPi, f.d.u. tipuri de GP: 1. GPi in cadrul unor boli infectioase; 2. GPLM: 3. GPi de stocarel
depunerel depozitare si urmatoarele trasaturi a. SdNf, scadere lenta a RFG la 10-30% b. inflamatie glomerulara cu
manifestari care variaza de la SdNf la sindrom nefritic acut, de obicei cu grade variate de hematurie si proteinurie: c.
combinatii de trasaturi nefritice si nefrotice: IR dupa luni sau ani de zile, proteinurie, hematurie, HTA care sunt asocierile
corecte: A, a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1. c-3 C.a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1397. R. trasaturile clinice ale GPi, fd.u. tipuri de GP: 1. NIgA 2. GNPF 3. GPM i urmatoarele trasaturi: a. SdNf, scadere
lenta a RFG la 10-30% b, inflamatie glomerulara usoara sau moderata, cu IR usoara sau moderata, sediment urinar activ
c. hematurie episodica asociata cu depunerea mezangiala difuza de IgA adesea e hipercelularitate mezangiala; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D.a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1398. R trasaturile clinice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: (GNMP); 3. GNMzP a. inflamatie glomerulara cronica, cu
proteinurie, hematurie, HTA. grade variabile de IR; sediment urinar activ, proteinurie adesea de nivel nefrotic; c.
proteinurie si IRC; e care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1399. R.I. trasaturile morfopato- logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: 1. GN membranoproliferativa (GNMP); 2. GSFS 3,
GPLM e si urmatoarele trasaturi: a. depunere/ acumulare de material hialin amorf in glomeru la ME stergerea i
proceselor podocitare b. stergerea proceselor podocitare, vizibila doar ia ME, nu si la MO. c. leziuni atat membranoase
(cu afectarea BFG), cat si proliferative; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1400. R trasaturile morfopato- logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP 1. GNMZP 2, GNMP-1 3, GPM a. depozitele imune sunt
inglobate in MBG ingrosata b. proliferarea celulelor si a matricei mezangiale. C. depunerea glomerulara (mai ales
subendotelial, dar si mezangial) a Cxlm circulante (sau formarea lor in situ) atrage celulele mezangiale spre zona care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1. c-3 C. 3-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1401. R trasalurile morfopato- logice ale GPi, f.du. tipuri de GP 1. GNPD 2. GNMP-1 3. GPM si urmatoarele irasaturi: a.
ingrosarea difuza a MBG cu proiectii subepiteliale (espiculi") in jurul depozitelor imune; b. formarea unei noi membrane
bazale intre celulele mezangiale insinuate si celulele endoteliale; glomerulare in majoritatea glomerulilor; care sunt
asocierile corecte: A. 3-1, b-2, c-3. B. a-1, bo-3. c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1.c-2 E. a-3, b-2, c-1

1402. R trasaturile morfopato- logice ale GPi, fd.u. tipuri de GP: 1. GNPD: 2.GNMP-1; 3. GPi de stocarel depunerel
depozitare urmatoarele trasaturi a. prin infiltrarea cu neutrofile monocie si prin proliferarea celulelor glomerulare
endoteliale mezanglale. b. depunerea extravasculara a unor paraproteine sau a unui material fibrilar determina
expansiunea mezangiala si ingrosarea peretilcr capilarelor glomerulare, proliferare celulara variabila si formare de
semiluni: c. interpozitie mezangiala inducand reduplicarea membranei bazale, infiltrarea glomerulilor cu macrofage; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1

1403, R trasaturile morfopato logice ale GPi, fd.u. tipuri de GP 1. GNPF 2. GNMP-1 3. microangiopatie trombotica (MAT)
urmatoarele trasaturi a. zone segmentare de proliferare necroza in mai putin de 50% din glomeruli, uneori cu formare
de semiluni; b. microtrombi in capilarele glomerulare cu sau fara leziune endoteliala c. numita si GN mezangiocapilara
(cel mai frecvent tip de GNMP); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-
1;

1404, R trasaturile morfopato- logice ale GPi, f.d.u. tipuri de GP: 1. GNMP-1 2.GNMP-2 3. sindromul Alport; si
urmatoarele trasaturi: a, numita si boala depozitelor dense: b. proliferare difuza a celulelor (ca si a matricei) mezangiale
care se insinueaza intre celulele endoteliale membrana bazala capilara; c, hipercelularitate mezangiala cu scleroza focala
fibroza nters (la MO), fragmentarea MBG (la ME); care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-3,c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-
1, c-2 E, a-3, b-2, c-1 B

1405. R.I. trasaturile mIOrfopato- logice ale GPi, i.d.u. tipuri de GP 1. GN seinilunara 2. GNMP-2; 3. scleroza nodulara sau
globala; si urmatoarele trasaturi a. scleroza majoritatii glomerulilor cu fibroza interstitiala; b. majoritatea glomerulilor
contin zone de necroza fibrinoida semiluni in spatiul Bowman, compuse din celule epiteliale parietale proliferate,
macrofage infiltrante si fibrina; c. ingrosare densa a MBG continand benzi de depozite dense C3; care sunt asocierile
corecte: A. a 1, b-2, c 3 B. a-2, b-1, c-3; C, a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

Sindroame nefritice acute/ subacute

1406. Manifestari clasice la pre- zentare ale SNA s.u.cue. A. hipotensiune arteriala; B. hematurie C. cilindri hematici; D.
leucociturie E. proteinurie usoara sau moderata

1407. R.I. cauzele scaderii fluxului sanguin renal (FSR) in GNDA,f.d.u. inceputuri de fraza: 1. oblitenarea capilarelor
glomerulare prin: 2. dezechilibrul in microcirculatia renala dintre; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. celule
inflamatoare (infiltrat inflamator celular); b. proliferarea celulelor glomerulare c. substantele van d.
substantele v3sodilatatoare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-2,d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2 D. a-
2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1408. F.du. categorii de substan- te vasoactive al caror dezechilibru in microcirculatia renala contribuie la scaderea FSR
in GNDA: 1. substante vasoconstrictoare 2. substante vasodilatatoare; si u. substanje vasoactive a. factorul activator
plachetar; b. tromboxani; c, prcstaciclina; d. endoteline; e, leucotriene; oxid nitric care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
1, c-2, d-1, e-1, f-2; B. a-1, b-1,c-2, d-1, e-2, f-1; C. a-1, b-2, c- d-1, e-1, f-2; D. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1; E. a 2, b-1, c-1,d-
1, e-1, f-2;

1409, F.d.u evenimente r I. fiziopatologia SNA: a. scaderea fluxului sanguin renal (FSR) b. scaderea filtrarii glomerulare
(FG) c. vasoconstrictie intrarenala, contractia celulelor mezangiale; d. dezechilibrul dintre substantele vasoconstrictoare
si cele vasodilatatoare in microcirculatia renala; care este lantul cauzal corect: E, d c- a

1410. F.d.uevenimente ri. fiziopatologia SNA: a. hipervolemie b. HTA: c, scaderea FG si cresterea reabsorbtiei tubulare
de apa si sare. d, scaderea FSR; care este lantul cauzal corect: a- b E

1411. F.d.u. evenimente ri. fiziopatologia SNA: a, edem b scaderea FG si crester a reabsorbtiei tubulare de apa si Sare c.
expansiunea lichidului extracelular: d. hipervolemie; e. scaderea FSR; care este lantul cauzal corect: EEEEEEE
1412. R.l. sindromul nefritic acut (SNA), A. SNA se coreleaza clinic cu inflamatia giomerulara acuta: B. RHS se manifesta
prin edem ai HTA C. IRA oligurica se poate instala in decurs de zile-saptaman D. hematuria este adesea macro- E.
proliferarea endocapilara consta in infiltrarea cu celule inflamatoare (monocite si neutrofile).

1413. R.I. SNA, u as.c Cae. A. lezarea inflamatoare extensiva a glomerulilor poate provoca scaderea RFG; B. daca leziunile
sunt severe, se poate produce oligurie(&lt;400 mL urinal zi) C. leziunile peretilor capilarelor glomerulare produc
proteinurie si sediment urinar nefritic; D. proteinuria este de obicei nefrotica E. infiltratul inflamator contribuie la
cresterea celularitatii prolife- rarea") glomerulara;

1414. R.I. SNA, u.a.s.c.cae.A. lezarea inflamatoare extensiva a glomerulilor produce in cele din urma simptome uremice
si RHS; B. in forma cea mai dramatica, SNA se manifesta prin IRA oligurica instalata (relativ) brusc. C. sedimentu urinar
nefritic include cilindri hematici, hematii deformate leucocite: D. SNA se coreleaza morfopato- logic cu GSFs: E. SNA
este consecinta raspun- sului imun acut contactui brusc cu o cantitate mare de antigen;

1415, R substratul proliferari celulelor glomerulare in GNA, f.d.u. categorii de celule: 1. celulele inflamatoare care
infiltreaza initial glomerulul: 2. celulele glomerulare care urmatoarele celule: si a. endoteliale: b. mezangiale; C.
monocite: d. neutrofile; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1. c-2, d-1 E. a-
2, b-2, c-1, d-1

1416. F.d.u. forme de GNA: 1. usoara; 2, moderata: 3. severa urmatoarele trasaturi a. inflamatia cuprinde&lt;50% dintre
glomeruli b. proliferarea celulara este limitata la mezangiu c. inflamatia acuta a mai tuturor glomerulilor. care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1417. F.d.u. variante de GNA: 1. usoara 2, moderata 3. severa si urmatoarele trasaturi a. GN mezangioproliferativa; b.
GNA proliferativa focala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b-3,c-1 E. a-3, b-1, c-2

1418. R.I. glomerulonefrita rapid progressiva (GNRP), u.a.s.c.c.e. A. GNRP se coreleaza clinic cu o inflamatie glomerulara
subacuta: B. semilunile sunt formate din celule endoteliale proliferate din monocite; C. scaderea FG determina hiper-
hidratare extracelulara formare de edeme: D. punerea diagnosticulu See bazeaza pe 3 categorii de investigatii E. MIF
distinge 3 categorii de diagnostic pe baza a 3 tipare majore de depunere a imuno- globulinelor:

1419. R. GNRP, u a.S.C.Cae. A. IR apara dupa sapamani sau luni de evolutie; B. GNRP se coreleaza patologic cu formarea
de semiluni care afecteaza majoritatea glome- rulilor (GN cu semiluni: C: semilunile domina tabloul mor- fopatologic in
GN cu semiluni. D. indicatorii serologici sunt in general nespecifici si nu ajuta la E punerea diagnosticului E. GN pauci
imura este conse. cinta unei tulburari a imunitatii umorale, dar si celulare;

1420. R.I. GNRP, U.a.s.c.C e. A. sedimentul urinar este refritici B. semilunile sunt leziuni ale spatiului Bcwman; C.
semilunile nu apar doar in GN cu semilun D. microscopia cu imunofluores- centa (MIF) este una dintre investigaiile pe
care se bazeaza punerea diagnosticului E. perturbarea imunitatii umorale in GN pauci imuna este demonstrata de
absenta ANCA majoritatea cazurilor,

1421. R.I. GNRP, u.a.s.c.cae. A. proteinuria este de obicei nefrotica B. semilunile pot apara A concomitent cu GN
proliferativa C. semilunile pot apara ca o complicatie a GN membranoase etalon in punerea diagnosticului definitiv in GN
pauci imuna este demon- strata de prezenta limfocitelor in glomerul, desi nu exista depozite mune d

1422. R.l. GNRP, u a.S.c Cue. manifestarii ale A. o serie de GNRP pot fi intelese drept consecinte ale scaderii FSR si FG tiul
urinar provin din capilarele glomerulare: u C. semilunile sunt produise priri proliferare endocapilara; e D. adesea,
indicatorii serologici e prezic modificarile de la MIF E. GNRP cu Cxim poate apara e ca reactie la un stimul antigenic
Cunoscut
1423. R.l. GNRP, u.a.s.c.cae. A. Scaderea FSR si a FG determina poliurie: B. semilunile pot apara ca o complicatie a altor
forme mai indolente de inflamatie glome rulara C. in spatiul urinar apare un infiltrai inflamator monocitar. D. indicatori
Serologici pot face inutila efectuarea MIF (si deci a PBR) E. GNRP postinfectioasa este o GN cu Cxim care apare ca reactie
la un stimul an igenic cunoscut;

1424, R.I. GNRP,u.a.s.c.cze. A. Scaderea FG determina hiper- volemie HTA; B. termenul clinic de GNRP nu este echivalent
cu cei morfo- patologic de GN cu sermilunii C. diagnosticul rapid si trata mentul prompi sunt esentiale pentru a evita
evoluya catre reversibila D. cei 3 indicatori serologici utili in stabilirea etiologiei sunt factorul reumatoid, titrul de
AMBG ANCA E. GNRP cu Cxlm poate apara drept componenta a unei boli multi sistemice cu Cxlm;

1425.Ufd.f.d. GNRP s.c.f.c.e. GNRP este consecinta unu B. raspuns imun cronic la; C. contactul cu o cantitate: D. mare de
antigen; ndivizi presensibilizat (sensibilizati in prealabil)

1426. R prevalenta diverselor variante etiologice ale GNRP fd.u. variante: 1. la &lt;1% din cazurile de SNA si
la &lt;10% din cazurile de GNRP; 2. la &lt;30% din cazurile de SNA si la 45% din cazurile de GNRP; 3. la &gt;70% din
cazurile de SNA si la 45% din cazurile de GNRP; si urmatoarele stari patologice a. boala cu Ac anti-MBG: b. GN pauci-
muna c. GN cu Cxlm; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-22. b-1, c-3, D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1427. R. modificarile serologice din diversele variante etiologice ale GNRP. f.d.u. stari patologice: 1. GN cu Calin; 2. boala
cu Ac anti MBG: 3. GN pauci imuna; urmatorii indicatori serologici a. ANCA prezenti, AMBG absenti, complement seric
normal b. complement (C3 CH50) scazut (uneori normal), AMBG si ANCA absenti; C. AMBG prezenti, ANCA absenti,
complement seric norma care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3. c-1; E. a-3. b-2, c-1; DDDDDDDDDD

1428. R. GNRP cu Cxim, U.a.S.c.c.e A. cel mai adesea.Cxlm se formeaza in circulatie: circulatia generala. si sunt captate
de glomerul. C. anticorpii din Cxlm nu sunt dirijati impotriva unor structuri glomerulare; D. complementul este normal la
90% dintre pacienti. E. GN cu Cxlm poate fi idiopatica;

1429. C.d.u. NU este o boala multisistemica cu Cxim in cadrul careia poate sa apara GNRP prin Cxlma A. nefrita lupica; B.
purpura Henoch-Schonlein; C. crioglobulinemie; D. sindrom Goodpasture; E. endocardita bacteriana;

1430. F.d. cele 3 tipare majore de depunere a imunoglobulinelor (lg la MIF relevante pentru GNRP: 1. depozitele
granulare de lg (si de C3 2. depozite liniare de lg (si de C3 de-a lungul MBG; 3. depozite de lg absente sau foarte putine;
si urmatoarele stari patologice: a. GN pauci-imuna; b. boala cu Ac anti-MBG c. GN cu Cxlm care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c C. a-22, b-1, c-3 D. 2, t-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1431.R.I. diagnosticul etiologic al GNRP prin Cxim cu complement scazut, f.d.u. elemente sugestive: 2. vegeta la
ecocardiografie, hemoculturi: 3. AAN, Ac anti ADNdc, uneori ANCA, si urmatoarele stari patologice: a. GN
postinfectioasa; b. endocardita bacteriana: c. nefrita lupica: care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c 2 D. a-2, b-3, c-
1 E. a-3, b-1, c-2 AAAAAA

1432. R.I. diagnosticul etiologic al GNRP prin Cxim cu complement scazut, f.d.u. elemente sugestive: 1. ASLO, Ac anti-
DNaza: 2. istoric, hernoculturi: 3. crioglobuline, criocrit, VHC; a. GN postinfectioasa; b. crioglobulinemie; c. nefrita de
sunt: care sunt asocierile corecte: B.a-1, b-3, c-2; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1433. R. etiologia GNRP, f.d.u. categor 1. afectiuni cu cxlm complement scazut 2. afectiuni cu Cxlm si complement
normal 3. vasculite cu ANCA si urmatoarele stari patologice: a. GN cu semiluni lim itata la rinich b. abces visceral; c. GNP
idiopatica, nefrita lupica; care sunt asocierile corecte: A, a-1, b 2, c-3;B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b 1, c 3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-
3, b-2, c-1
1434. R.I. etiologia GNRP,fd.u. categori 1. afectiuni cu Cxlm si complement scazut 2. afectiuni cu Cxlm si complement
normal. 3. vasculite cu ANCA. si urmatoarele stari patologice: a. crioglobulinemie, nefrita de Sun b. poliangeita
microscopica: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3,c-2 C. a 2, b-1, c-3 E. a-3, b-2, c-1;

1435. R.l. etiologia GNRP, fd.u. categorii: 1. afectiuni cu Cxlm si complement scazut 2. afectiuni cu Cxlm si complement
normal 3. vasculite cu ANCA; si urmatoarele stari patologice: b. GNMP, endocardita bacteriana; c. NIgA; care sunt
asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; DDDD

1436. R.l. etiologia GNRP, f.d.u. categori 1. afactiuni cu cxlm si complement scazut. 2. afectiuni cu Cxim si complement
normal 3. vasculite cu ANCA; si urmatoarele stari patologice: a. GN postinfectioasa, GN cu semiluni b. purpura Henoch-
Schonlein: c. poliangeita granulomatoasa; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b 3, c-1 E. a
3, b-2, c-1

1437. R. BAMBG drept cauza a GNRP. u.a.S.c.gze. A. glomerului este tinta atacului prin AMBG B. AMBG este un
autoanticorp fata de un antigen de 28 kD de pe lantul o3 al colagenului de tip 4 C. AMBG circulanti sunt prezenti la 90-
95% din pacient D. sunt adesea prezenti E. prezenta ANCA semnale3za un prognostic mai favorabil

1438.U.f.d.f.d. SNAV GNRP si bolile care le provoaca s.c.f.ce. A. Pintre bolile cu manifestari de tip nefritic acut cu
indicatori serologici; B. negativ: (AMBG si ANCA absenti, complement normal); C. si depozite imure foarte putine (sau
absente) se afla unele nefropatii obiective; D. si afectiunile microvasculare de tip ateroembolism ori; E.
poliangeita grar.ulomatoasi si poliangeita microscopica

1439. in c.d.u. NU apar leziuni microvasculare de tipo necroza fibrinoida sisau microan- giopatie trombotica A. GPLM. B.
HTA maligna C. criza hipertensiva din ScIS; D. SHUI PTT E. toxemia de sarcina

1440. R.I. SNAl GNRP si bolile care le provoaca, u.a.s.c.c.e. A. GN postinfectioasa face parte din categoria GN cu Cxlm; B.
boala renala ateroembolica poate produce scaderea tranzi- torie a complementului; C. pe langa GN postinfectioasa, alte
doua GPi primare (GNMP si GPM) se pot manifesta prin SNA D. o GP se manifesta prin SNAV GNRP atunci cand
componenta inflamatoare este putin importanta: E. GNMP se prezinta frecvent ca SdNf

1441. R.I. SNAV GNRP si bolile care le provoaca, u a.s.c.ce A. dintre GPi cea mai reprezentativa pentru SNA este GPLM
B. in NIgA si in GN fibrilara, SNA GNRP sunt modalitatile obisnuite de prezentare C. o GP se manifesta prin SNA
proliferativa intensa; D. intr-o GP. fenomenele prolife- rative sunt intense atunci cand exista o componenta inflama-
toare importanta; E. NIgA se manifesta cel mai adesea ca SdNf.

1442. R. GN poststreptococica (GNPS), U.a.S.c Cue, A. GNPS este prototipu pentru GN proliferativaa acuta endo- capilara
B. in tarile dezvoltate este mai caracteristica afectarea varsi- nicilor, in special a celor cu afectiuni debilitante; C. leziunea
glomerulara apare in timpul infectiilor streptococice cutanate 3au faringiene D. imunitatea la tulpinile nefrito- gene de
streptococi este spe- cifica de tip si durabila; E. exotoxina pirogenica strepto- cccica e (SPEB) este generata prin
proteoliza unui zimogen precursor (zSPEB)

1443. R.I. GNPS, u.a.s.c.c.e. A. GNPS este prototipul pentru GN postinfectioasa; B. forma epidemica este tct mai rara,
posibil datorita utilizar restrictive a antibioticelor. C. GNPS apare dupa infecia cu anumite tipuri M de streptococi
(tulpini refritogene); D. repetarea infectiei si a nefritei este rara E. exotoxina pirogenica streptoco- cica B (SPEB) a fost
evidentiata in depozitele subepiteliale la biopsie;

1444. R.I. GNDS. u.a.s.c.c.e. A. GNPS este o cauza rara ..de sindrom nefritic acut; B. forma epidemica este rara in arile
occidentale; C. GNPS apare la 1-3 saptamani dupa faringita streptococica D. GNPS are un mecanism imun E. in
patogeneza GNPS este implicat receptorul pentru nefrita (NAPI) F. antigenele streptococice impli cate n patogeneza
GNPS au afinitate biochimica pentru plasmina
1445.R.I. GNPS, u.a.s.c.c.e. A. in tarile subdezvoltate afectea- za mai ales copiii intre 2-14 ani; B. forma epidemica este
cel mai adesea intalnita in timpul lunilor de iarna la copii de 2-6 ani cu faringita dupa infectia cutanata strepto- cocica
(impetigo); D. au fost iden cate cel putin doua antigene streptococice implicate in patogeneza GNPS, E. antigenele
streptococice mplir mentului:

1446. R.l. GNPS, u.a.s.c.c.e. A. in tarile dezvoltate incidenta este in scadere; B. GNPS este mai frecventai la sexul masculin
C. in GNPS dupa faringita sunt implicate tipurile de streptococi M 1, 2, 4, 3, 25, 49 si 12 D. in patogeneza GNPS este
implicata exotoxina pirogenica streptococica B (SPEB). E. biopsia renala este obligatorie pentru diagnosticul de GNPS;

1447. U.f.d.f.d. GNPs s.c.f.c.e.: A. GNPS asociata cu infectiile B. cutanate apare de obicei in; C. conditii de imunitate
deficitara sau de D. suprainfectie streptococica E. a unei alte boli de piele.

1448. R.I. GNPS, u.a.s.c.c.e. A. in tarile dezvoltate de regula cazurile sunt epidemice; B. incidenta familiala sau la
coabitanji poate ajunge pana la 40% C. in GNPS dupa impetigo sunt implicate tipurile de streptococi M 47, 49 55, 2, 60 si
57; D. exotoxina pirogerica strepto- cocica B (SPBB) este o proteinaza cationica cisteinica; E. alte infectii virale,
bacteriene fungice si parazitare pot provoca GN acuta cu Cxlm manifestata prin SNA sau GNRP;

1449. Care dintre urmatorii factori nu este implicat in patogeneza GNPS A. antigene streptococice; B. Cxlm circulante C.
activarea complementu D. imunitatea celulara; E. factorul reumatoid;

1450. Uf.d.f.d. patogeneza GNPS s.c.f.c.ee A. Antigenele streptococice impli- cate in patogeneza GNPS sunt o proteinaza
cationica: B. cisteinica numita exotoxina streptococica pirogenica (SPEB), care este generata prin; C. proteoliza unui
zimogen precur- sor (zSPEB) si receptorul. D. pentru plasmina asociat cu nefrita (NAPIn), ambele avand E. afinitate
biochimica pentru trombina si activand calea alter- nativa a complementului

1451 U.f.d.f.d modificarile la biopsia renala in GNPs s.cf.c.e. A. in GNPS, la ME, adesea B. predomina depozitele subepi-
teliale, probabil pentru ca: C. depozitele subendoteliale si D. mezangiale fiind situate proximitatea vaselor de sange: E.
nu sunt curatete de fagocite.

1452. U.f.d.f.d modificarile ia biopsia renala in GNPS s.c.fce. A. Fiind in contact cu vasele de B. sange, depozitele
subepiteliale; C. declanseaza reactia inflama toare, cu activarea D. complementului si recrutarea de leucocite, ceea ce E.
induce leziunile glomerulare.

1453. R. modificarile la biopsia renala in GNPS, u.a.s.c.e.e. A. Mo evidentiaza GN prolife- rativa difuza B. MO evidentiaza
infiltrat mono- nuclear in glomerul C. MIF evidentiaza depozite liniare de lgG, IgM, C3 C4 si Cs9cu aspect
de .cer instelat D. depozitele subepiteliale apar ca niste.umflaturi": E. fiind adiacente barierei de filtrare glomerulara,
depozitele subepiteliale reduc permeabilita tea acesteia pentru proteine

1454. R.l. modificarile la biopsia renala in GNPS, u.a.S.c.c.e. A. Mo evidentiaza reducerea numarului de celule
mezangiale si endoteliale B. ME evidentiaza depozite imune mari electronodense subendote- liale, mezangiale si
subepiteliale; C. depunerea mai extinsa de imu- noglobuline de-a lungul intregului perete al capilarelor glomerulare (in
ghirlanda este asociata cu prognostic mai bun; D. daca depozite subepiteliale sunt extensive, proteinuria este absenta
E. semilunile sunt rare, afectarea extraglomerulara fiind de obicei Severa:

1455. F.d.u. categorii de mani- festari ale GNPS 1. manifestari renale; 2. simptome sistemice; 3. manifestari de RHS; si
urmatoarele manifestari: a. hipervolemie; b. hematurie: c. cefalee; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b
3, c-2. C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1
1456. F.d.u. categorii de mani. festari ale GNPS: 1. manifestari renale; 2. simptome sistemice; 3. manifestari de RHS; si
urmatoarele manifestari: a. stare generala alterata: b. edem; c. proteinurie: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3,b-2, c-1;

1457. F.d.u categorii de mani- festari ale GNPS: 1. manifestari renale 2. simptome sistemice; 3. manifestari de RHS si
urmatoarele manifestari a. anorexie, greata, varsaturi; b. HTA; c. dureri lombare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,b-1, c-3 D. 2-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2.

1458. R. manifestarile GNPs, u.a.S.C.C e. A. clasic, GNPS se manifesta prin sindrom nefritic acut; B. in Sedimentul urinar
apar cilindri hematici; C. IR poate fi suficient de severa pentru a se manifesta drept GNRP. e D. proteinurie nefrolica
apare la e &lt;5% dintre copii la 20% din adulti E. formele subclinice de boala i constau in hematurie macrosco- pica
asociata cu niveluri scazute ale complementului seric;

1459. R manifestarile GNPS, u.a.S.C.Cae. A. sunt caracteristice semnele de inflamatie glomerulara; B. hematiile din urina
sunt normale C. pana la 50% din pacienti au durere lombara sau in flanci D. proteinuria de nivel nefrotic poate apara si
dupa ce inflamatia glomerulara acuta s-a rem S E. scaderea complementului seric este caracteristica;

1460. R.I. manifestarile GNPs u.a.S.C.Cea A. sedimentul urinar este neiritic; B. adesea apare si leucociturie, uneori cu
cilindri leucocitari C. durerea lombara sau in flanc este bilaterala D. proteinuria nefrotica poate apara cand se reia fluxul
de sange prin capilarele glome rulare si RFG revine la normal; E. foarte adesea, GNPS coexista cu reumatismul
poliarticular acut;

1461. R manifestarile GNPS, u.a.S.C.c.e A. in sedimentu! urinar p:edomina leucocituria; B. RHS se manifesta prin hiper-
volemie, edem, HTA C. durerea lombara sau in flanc este determinata de destinderea capsulci renale; D. ir, Cele mai
multe cazuri, starile sun man usaare sau moderate E. infectia streptococica declan- satoare poate fi inca manifesta

1462, R manifestarile NPS. u.a.S.C.Cae. A. hematuria este rareori macros- copical B. creatinina serica este adesea usor
crescuta; C. pana la 50% din pacienti au simptome sistemice; D. formele subclinice de boala sunt de 4-5 (10) ori mai
frecvente decat nefrita manifesta clinic; E. infectia streptococica declan- satoare poate sa se fi rezolva spontan

1463. R manifestarile GNPs, u a.S.c cale. A. urina este rosie sau fumurie: B. mai rar apare IR oligurica; C. proteinuria este
cel mai adesea subnefrotica D. formele subclinice de boala sunt frecvente mai ales in afara epidemiilor; E. infectia
streptococica declan- Satoare poate sa se fi rezolvat prin tratament antibiotic;

1464 R modificarile bacterio ogice si serologice din GNPS A. culturile pozitive pentru strep- tococ sunt obligatorii pentru
punerea diagnosticului; B. complementul revine de obicei la normal in 6-8 saptamanii C. majoritatea 75%) pacientilor au
hipergamaglobulinemie treca- toare D. anticorpii specifici pot ajuta la confirmarea diagnosticului; E. initierea timpurie a
tratamen- tului antibiotic poate impiedica aparitia anticorpilor.

1465. R. odificarile bacterio logice si serologice din GNPs. u.a.S.c Cee. A. modificarile complementulu apar in prima
saptamana de simptome la 90% din pacienti. B. nivelurile scazute de C3 cu niveluri normale de C4 indica activarea
complementului pe calea clasica; C. majoritatea 75%) pacientilor au crioglobulinemie mixta; D. titrurile de anticorpi
specifici incep sa creasca dupa 7 zile; E. proportia de fals-pozitive in detectarea anticorpilor specifici este &lt;5%

1466. R.I. modificarile bacterio. logice si serologice din GNPs, u.a.S.c.cae. A. CH50 si C3 sunt scazute; B. daca nivelurile
scazute ale complementului persista mai mult de 2 luni trebuie avute in vedere alte cauze C. anticorpii (relativ) specifici
sunt anticorpi fata de exoenzimele streptococice; specifici D. titrurile de anticorpi ating maximul dupa 1 luna: E.
diagnosticul de GNPS necesita biopsie renala;
1467 RI, modificarile bacterio- ogice si serologice din GNPS A. nivelurile C4 sunt scazute B, nivelurile persistent scazute
ale complementului ar putea indica prezenta unui factor nefriticC3. adica GN membranoasa C. anticorpii specifici apar
la cei mai multi 90%) pacienti. D. titrurile de anticorpi specifici revin la normal dupa 3-4 luni. E. diagnosticul de GNPS se
pune de obicei pe baza manifesta:ilor clinice si serologice mai ales la copiii fara antecedente tipice de infectie stre

1468. R anticorpii care apar in GNPS, f.d.u, categorii 1. (relativ) specifici 2. specifici, cei mai utili dupa o infectie cutanata:
3. nespecifici a. anti-DNaza B si antihiaturoni. daza (AHaza); b. antistreptolizina O (ASLO) (30%); c. ANCA, fata de
mieloperoxidaza (10%) d. anti-deoxiribonucleaza B (anti DNaza B) (70%) care sunt asocierile corecte: B. a-2. b-1, c-3, d-
1 C. a 2, b-3, c-1, d-1 D. a-3, b-1, c-1. d-2 E. a-3, b-1,c-2, d-1;

1469. R.l. anticorpii care apar in GNPs, f.d.u. categorii 1. (relativ) specifici, 2. nespecifici; si urmatoarele tipuri de
anticorpi: a. crioglobuline (60-70%): b. factor reumatoid (30-40%): c. anti-nicotinil-adenin- care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a 1.b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2. d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a 2, b-2, c-1, d-1

1470. R modificarile serologice apar in GNPS fd.u care categori 1. anticorpi (relativ) specifici; 2. anticorpii specifici cei mai
utili dupa o infectie faringiana; 3, modificari nespecifice; urmatoarele modificari a. Cxlm circulante: b. anthialuronidaza
(Ahlaza) (40% c, ASLO, anti DNaza B, anti NADaza si AHaza. care sunt asocierile corecte: A, a 1, b 2, c 3 B, a-1, lb-3, c 2 C,
a 2, b-3, c 1 D, a 3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1471. R evolutia GNPS A. recidivele sunt frecvente; B. la majoritatea copiilor hematu- ria si proteinuria se rezolva
complet in interval de 3-6 sapta- mani de la inceputul nefitei C. insuficienta renala permanenta este foarte
rara(&lt;1%); D. la varstnici prognosticul este mai rau E. pana la 60% dintre pacientii varstnici dezvolta IR, mergand pana
la BRSF;

1472. Ru evolutia GNPS u.a.S.C Cae. A. ia copii prognosticul este sever: B. 3-10% dintre copii raman cu hematurie
microscopica persis- tenta, proteinurie subnefrotica sau HTA; C. rareori la copii GNPS scurteaza durata vievi D. la
varstnici apare mai rar proteinurie nefrotica: E. la varstnici. GNF3 poate scurta supravietuirea;

1473. R afectarea glomerulara din endocardita bacteriana sub- acuta (EBS),u.a.s.c.cae. A. glomerulonefrita proliferativa
difuza (GNPD) prin Cxim este o complicatie tipica a EBS. B. implicarea Cxlm in patogeneza produce scaderea complemen-
tului C. uneori creatininemia este crescuta la momentul diagnosti- cului D. de obicei leziunea glomerulara continua sa
progreseze dupa eradicarea infectiei endocardice; E. datorita tratamentului modern, progresia pana la IRC este rara:

1474, R manifestarile GNPD asociata cu EBS. f.d.u. categorii de prevalenta 1. deseori: 2, uneorii 3. rareori si urmatoarele
modificari: a. semne de disfunctie renala b, semne nespecifice de inflamatie sistemica; c. GNRP cu pierderea rapida a
functiei renale: d. modificari umorale legate in mod caracteristic de care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 3, d-2; B. a
2, b-1, c-1, d-3; C. a 2.b-1, c-3, d-1; D. a 2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c 2, d-1;

1475. U.fd.fd. relatia dirtre GN si endocardita bacteriana s.cfce: A. GNPD in cadrul EBS apare; B. mai frecvent la pacienti
care; C. raman netratati mult timp care: D. au hemoculturi pozitive sau; E. care au endocardita pe partea

1476. U.fd.f.d. relatia dintre GN endocardita bacteriana s.cfce. A. GN apare deseori in endo- cardita bacteriana acuta: B.
deoarece dureaza 10-14 zile; C. pana sa apara leziunea mediata de Cxim, iar D. pana atunci pacientul va ti fost deja
tratat; E. adesea cu interventie chirur- gicala de urgenta.

1477. R.I. morfopatologia GN din EBS, u.a.s C.CeaA. macroscopic, rinichii au hamo- ragii subcapsulare: B. microscopic (pe
PBR) see constata proliferare focala in jurul focarelor de necroza. C. depozitele imune contin de D. in unele cazuri apar
semiluni E. uneori se observa infarcte embolice:
1478. R.l. morfopatologia GN din EBS. u.a.s.c.cae: A. hemoragiile subcapsulare imprima aspectul .muscat de B.
modificarile proliferative se asociaza cu depozite imune C. depozitele imune sunt locali- zate mezangial, subendotelial si
subepitelial; D. e se coreleaza cu un tablou clinic de GPM. se observa abcese.

1479. F.d.u evenimente r L GN din EBS a, depunerea renala a Cxlm circulante; b, activarea complementului: c,
hipocomplementemie care este lantul cauzal corect: B. b-aa-ac;

1480. RL manifestarile GN din EBS, f.d.u. categorii: 1 manifestari obisnuite: 2. semne nespecifice de inflamate sistemica:
3, modificari umorale legate in mod caracteristic de patogeneza: si urmatoareie manifestari: a. anemie normocitara; bu
titruri mari de factor reumatoid; c, hematurie macroscopica sau care sunt asocierile corecte: A. a-1,b-2, c 3, B. a-1, b-3, c
2: C, a 2, b-1, c-3: DDDDDD

1481. RI. manifestarile GN din EBS, fd.u.categorii: 1. manifestari obisnuite: 2. semne nespecifice de inflamatie sistemica:
3. modiscari umorale legate in mod caracteristic de patogeneza: si urmatoarele manifestari: a. cre terea VSH. b.
crioglobuline de tip 3; c, leucociturie: care sunt asocierile corecte: A. a-1,b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c 3: D, a-
2, b-3 c 1; E. a-3, b-2, c-1:

1482. R.Lmanifestarile GN din EBS, fd.u. c3tegorii: 1. 2. modificari umorale legate in mod caracteristic de patogeneza: 3.
semne de disfunctie renala: si urmatoarele manifestari: a. Cxim circulante hipocomplementemie: b. creatininemie
crescuta; c, proteinurie usoara. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C, a 2, b-3, c-1; E. a 3. b-2, c-1

1483. Localizari ale infectiilor care produc nefrita intrainfe clioasa sunl A. auriculare; B. intraabdominale: C. pelviene D.
cutanate; E. dispozitive artificiale (sunturi ventriculoatriale sau ventriculo- peritoneale, proteze vasculare)

1484. C.d.u. NU este o varianta histopatologica de nefrita intra- infectioasa: A. GNMP B. GNPD C. GNMzP D. GPLM; E.
GNRP (uneori):

1485. Pentru care dintre urmatorii parametri serologici nu au fost raportate cresteri in nefrita intra A complement seric;
B. proteina C-react C. factor .eumatoid; D.Acantinucleari: E. crioglobuline:

1486. R.l. nefrita intrainfectioasa, u.a.S.C Ce. A apare la pacientii cu infecti bacteriene persistente produca- toare de
bacteriemie; B. sunturile pentru tratamentul hidrocefaliei sunt infectate cel mai adesea cu enterococ; C. de obicei,
afectarea renala este D. tabloul clinic este variabil: E. h sunt de obicei emoculturile pozitive:

1487. RI. nefrita intreinfectioasa, u.a.s.ccea A. poate avea drept sursa sunturi ventriculoatriale sau ventriculo-
peritoneale introduse pentru tratamertul hidrccefaliei la copii: B. este o GN cut Cxim; C. afectarea glomerulara produce
hematurie macroscopica: D. manifestarile clinice pot ajunge pana la SdNf (n 30% din cazuri) sau IRA: E. tipic,
complementul seric este

1488,R.L GN supuratiilor cronice. A. de obicei este o GPM, B. poate sa apara in asociere cu abcese viscerale sau cu alte
infectii supurative cronice C. se manifesta de obicei ca febra de sediment urinar activ: imune cu IgG si C3; E.
complementul seric este de obicei scazut.

Nefrita lupica.

1489. R.I. nefrita lupica, una dintre u. nu este consecinta activarii cascadei complementului A. depunerea in glomerul de
Cxlm circulante; B. leziuni mediate de complement; C. infiltrare cu leucocite; D. activarea factorilor procoagu anti E.
eliberarea a diverse citokine;

1490. C.d.u semne clinice de nefrita up este cel mai frecvent A. hematurie: B. HTA C. IR e diverse grade D. proteinurie, E.
sediment urinar activ cu cilindri hematici:
1491. R nefrita lupica, u.a.S.C.C.e. A. nefrita lupica este o complicatie trecventa si grava a LES. B. poate juca un rol si
formarea de Cxlm in situ dupa legarea de structurile glomerulare a anti- genelor nucleare C. manifestarile extrarenale
sunt importante in stabilirea unui diagnostic ferm de LES: D. clasificarea histologica actuala a nefritei lupice defineste cel
mai bine corelatiile clinicopatologice; E. oricare dintre leziuni se poate transforma in alta leziune, motiv pentru care
biopsie renala nu trebuie repetata:

1492. R.l.nefrita lupica, u.a.S.C.C.E.. A. are severitatea cea mai mare la adolescente afroamericane; B. la o mica parte din
pacienti, antifosfolipidici pot anticorpi declansa microangiopatie trombotica c. anticorpii anti-ADNdc fixatori de
prezenta bolii renale D. clasificarea histologica actuala a nefritei lupice ofera informati prognostice valoroase; E.
aproximativ 20% din pacientii cu nefrita lupica ajung la BRSF, necesitand dializa sau transplant;

1493.R.l. nefrita upica u.a.S-C-Cae. A. 30-50% din pacienti au mani- estari clinice ale bolii renale la momentul
diagnosticului B. manifestarile clinice, evolutia bolii si tratamentul nefritei lupice sunt strans legate de patologia renala C.
hipocomplementemia este frec- venta la pacienti cu nefrita lupica acuta (70-90%); D. clasificarea histologica actuala a
nefritei lupice reprezinta baza pentru recomandarile terapeutice moderne E. se agraveze din momentul in care apare
IR;

1494. R nefrita upica u.a.S.C Cae. A. 60% din adulti dezvolta anomalii renale la un moment dat in evolutia bolii lor; B.
leziuni renale semnificative pot fi descoperite la biopsie chiar si n absenta unor anomal majore la analiza urinei, C.
Scaderea complementu lui seric D. evolutia agresiva indusa de leziunile proliferative justifica ncadrarea nefrite lupice la
sindromul nefritic acut; E. remisiunea este definita drept revenirea functiei renale aproape la normal si scaderea
proteinurie sub 330 mg/ dL pe zi.

1495, P nefrita lupicau.a.S.c.cae. A. 80% din copii dezvolta anomalii renaie la un moment dat in evolutia bolii lor; B.
majoritatea nefrologilor biopsi- aza pacientii chiar daca nu sunt prezente anomal semnificative la analiza urinei C. au
fost identificati bioindicatori urinari ai nefritei lupice care pot ajuta la prezicerea reactivarilor renale D. evolutia este
agresiva mai ales cand leziunile proliferative sunt difuze E. leziunile proliferative focale (clasa 3) ar putea reprezenta o
faza timpurie a glomeru lonefritei proliferative difuze (clasa 4);

1496. R. nefritau.a.S.c.c.e. A. depunerea in glomerul de Cxlm circulante complementului B. anomaliile Serologice sunt
frecvente in nefinita lupica, dar nu sunt diagnostice; C. biopsia renala ramane singura metoda fidela de identificare a
variantelor morfologice de nefrita lupica D. leziunile mezangiaie se aso- ciaza cu evolutie,agresiva; E. glomeru oscleroza
reprezinta probabil calea finala de evolutie a leziunilor glomerulare severe;

1497. R clasificarea histologica actuala a nefritei lupice, f.d.u. clase: 2. 3 -proliferativa focala; si u. modificari
histopatologice: a. leziuni limitate la mezangiu; b. leziuni proliferative; C. leziuni membranare care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D. a-2. b-3, c-1 E.a-3, b-2, c-1

1498. R clasificarea histologicai actuala a nefritei upice, f.d.u. categori 1.2 -proliferare mezangiala; 3. 6-
glomeruloscleroza. si u. modificari histopatologice: a. leziuni limitate la mezangiu; b. leziuni proliferative: c. leziuni
severe in stadiul final; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-
2, c-1

1499. R.I. clasificarea histologica actuala a nefritei lupice, fd.u. clase 2. 3 proliferativa focala cu proliferare usoara
(afecteaza doar o proportie mica din glomeruli); 3. 4-GNPglobala difuza; urmatoarele trasaturi a. raspuns bun la
tratamentul doar cu corticosteroiz b. glomerulii au histologie normala prin oricare tehnica; c. fara tratament, aceasta
leziune agresiva are cel mai defavorabil prognostic renal care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1; BBBB
1509. R.I. clasificarea histologica actuala a nefritei lupice, f.d.u. clase 1. 1 mezangiala minima; 2. 3-GNPF cu proliferare
usoara (afecteaza doar o proportie mica din glomeruli); 3. 4 GNP globala difuza; a. glomeru au histologi normala la Mo si
doar depozite mezangiale minime la MIF sau la ME: b. mai putin de 5% din pacienti progreseaza pana la IR in 3 de 5 ani
c. daca se obtine remisiune prin tratament, evolutia renala este excelenta: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; C. a-2,b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1

1501. R.I. clasificarea histclogica actuala a netritei lupice, f.d.u. clase: 1.2 proliferare mezangiala: 2. 3- GNPF cu
proliferare mai severa (afecteaza o proportie mai mare din glomeruli); 3. 5 GM membranoasa: si urmatoarele trasaturi a.
prognostic mai rau, remisiune in proportii mai mici. b. hipercelularitate mezangiala cu expansiunea matricei mezangiale
si Cxlm mezangiale; c, membrana bazala ingrosata cu depozite imune subepiteliale difuze care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E, a 3, b-2 c-1

1502. R.I. clasificarea histologica actuala a nefri upice, f.d.u. clase. 1. 2 proliferare mezangiala; 2. 3 4 GN proliferativa
(focala sau difuza) 3. 5 GN membranoasa si urmatoarele a. adesea HTA; b. 60% din pacienti se prezinta cu proteinurie,
deseori de nivel nefrotic c. de obicei, manifestari renale minime functie renala normala care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. 2-2, b-1, c-3;D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1503. R clasificarea histologica actuala a nefritei upice,f.d.u. clase: 1. proliferare mezargia!as 2. 3 si GN proliferativa
(focala Saul 3. 5 GN membranoasa: urmatoarele trasaturi a. rareori SdNf, prognostic excelent b. tendinta la tromboza de
vena renala si alte complicatii trombotice (ca si in GPM diopatica c. sediment urinar activ (hematurie. cilindri hematici,
adesea si leucociturie), proteinurie; care sunt asocierile ccrecie: A. a-1, b-3, c-2; C. a-2. b-3, c-1 D. a-3, b -1. c-2. E. a-3, b-
2, c-1

1504. R clasificarea histologica actuala a nefritei upice, f.d.u clase 1. 2- proliferare mezangiala; 2. 3- GNDF cu proliferare
mai severa (afecteaz3 o proportie mai mare din glomeruli); 3. 5- GN membranoasa; si urmatoarele trasaturi a.
tratamentul este acelasi ca cel pentru leziunile din clasa 4 tratament pentru nefrita lupica; c. o mica parte din pacienti se
prezinta cu HTA si disfunctie care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3,b-1, C-
2 E. a-3, b-2, c-1

1505. R clasificarea histologica actuala a nefritei lupice, f.d.u. clase 1. 3 -GN proliferativa focala; a. leziuni focale cu
proliferare sau cicatrizare, adesea afectand doar un segment al glomerulului b. leziunile proliferative afectand
majoritatea glomerulilor: c. grup de pacienti eterogen, evolutia si prognosticul sunt variabile care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b 2, c-1

1506. R.I.clasificarea histologica actuala a nefrite upice, f.d.u. Ciase 1. 3- GN proliferativa focala; 2. 4 -GNP globala difuza;
3. GN mixta membranoasa proliferativa; si urmatoarele trasaturi 2. proliferare focala endocapilara t extracapilara cu
depozite immune focale subendoteliale si expansiune mezangiala usoara; b. proliferare difuza endocapilara t
extracapilara cu depozite immune subendoteliale difuze si modificari mezangiale; cu leziuni din clasa 3 sau 4 care sunu
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1507. R.. clasificarea histologica actuala a nefritei upice, f.d.u clase: 1. 3- GN proliferativa focala; 2. 4 GNP globala difuza;
3. GN mixta membranoasa si si urmatoarele trasaturi a. cea mai variabila evolutie upical b. este tratata ca si GN din clasa
c. titruri inalte de Ac anti-ADN. complement seric scazut: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B.a-1 b-3, c-2 C. a-
2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1508. R clasificarea histologica actuala a nefrite upice, f.d.u. clase: 1. 3 GN proliferativa tocala; 2. 4 GNP globala difuza; si
urmatoarele trasaturi: a. proteinurie de nivel nefrotic la 50% din pacienti; b. scleroza globala a aproape tuturor
capilarelor glomerulare; c. proteinuria este de nivel nefrotic la 25-33% din pacienti; care sunt asocieriie corecte: A. a-
1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 F. a-3, b-2, c-1
1509. R.I. clasificarea histologica upice, f.d.u actuala a nerite clase 1. 3-GN proliferativa focala: 2. 4 -GNP globala difuza;
si urmatoarele trasaturi a. &gt;90% din glomeruli sunt u fibroza interstitiala; b. cresterea creatininemiei la 25% din
pacienti: c. scaderea functiei renale, care poate fi rapid progresiva la pacientii cu semiluni la biopsie; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. 2-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2

Boala cu Ac anti-MBG (BAMBG)

1510. R.I. BAMBG, u.a.s.c.cae.. A. BAMBG consta intr-o GN indusa de autoanticorpi fata de antigene din MBG. structura
cuaternara a dome- niului necolagenicNC1 al lantului a3 al colagenului 4 C. lantul a al colagenului 4 este exprimat
preferential in membra- nele bazale alveolare si glome- rulare. D. este posibil sa existe o predispozitie genetica, ceea ce
explica aparitia ocazionala la gemeni identici; E. marea majoritate a pacientilor cu homoptizie nu sunt fumatori;

1511. RI. BAMBG, u.a.s.cce. A. BAMBG este una dintre cele mai frecvente boli autoimune B. in mod normal, epitopurile
sunt ascunse in hexameru de colagen 4; C. nu se stie daca factor ambientali declanseaza si nefiita D. BAMBG se as HLA-
DRw2; E. diferentierea de alte cauze de sindrom pneumo-renal se face pe baza modificarilor clinice, serologice si
histopatologice;

1512. F.d.u. categorii de colagen: 1. tip 1 2. tip 3 3. tip 1 si tip 3 si urmatoarele caracteristici a. exista in teaca
miofibrilelor (endomisium); b. exista in reticulinia, intestin, uter: c. detin e intaietatea prin d. exista in piele, artere; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-1, b-3, c 2, d-1 D. a-2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-2, C-1, d-
1

1513. F.d.u. categorii de colagen: 1. tip 1 2. tip 2 3. tip 4 si urmatoarele caracteristici: a. apare in cartilajul
hialin; a6), codificate de 6 gene (COL4A1 la COL4A6). c. apare in tendoane, ligamente, muschi, oase, dinti, fibrocartilaj;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C, a-2, b-1, c-3 D.a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

1514. F.d.u. categorii de colagen 1. tip 1 2. tip 2 3. tip 4 si urmatoarele caracteristi ci a. participa la sistemul de filtrare
din capilare, in particular din cele glomerulare. b. apare in umoarea vitroasa; c. apare in tesut cicatricial; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1

1515. F.d.u. categorii de colagen 1. tip 1 2. tip 3 3. tip 4 si urmatoarele caracteristici: a. apare in membrane bazale,
Cristal In b. apare in tesutul de granula!ie (produs rapid de fibroblastii tineri, inainte sa fie sintetizata forma mai
rezistenta, care c. asigura rezistenta tesutului; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1516. F.d.u evenimente r.I. fiziopatologia BAMBG: a. declansarea manifestarilor pulmonare. b. epitopurilor pot
interactiona cu autoanticorpii circulanti c. lezarea melnbranelor bazale alveolare; d. expunerea epitopurilor din molecula
de colagen 4 e. expunere la infectie, fum (de tigara), oxidanti, solventi. care este lantul cauzal corect: B. b- d-ra- c- e;
EEEEE

1517. U f.d.f.d. fiziopatologia BAMBG s.cf.c.e.: A. Pacientii cu hemoragie; B. pulmonara au o probabilitate mai mare fie
fumatori; C. sa fi avut recent o infectie digestiva sau; D. o expunere la substante volatile (inhalabile) agresive E. precum
hidrocarburile utilizate ca solventi.

1518, F.d.u evenimente r. fiziopatologia BAMBG a. legarea anticorpilor anti-MBG de MBG. b. ruperea peretilor
capilarelor alveolare; c. hemoragie pulmonara; d. activarea complementului recrutarea de leucocite: e. odata expuse,
celulele T restricionate prin CMH initiaza productia de autoanticorpi f. nu exista toleranta imuna pentru epitopurile din
molecula de cclagen 4; care este lantul cauzal corect: A. b- f- d--e--a- c EEEEEEE
1519. F.d.uevenimente r.I fiziopatologia BAMBG: a. activarea complementului si recrutarea de leucocite b. proliferarea
celulelor epiteliale agresate c. scurgere de fibrina, mediatori inflamatori monocile in spatiui Bowman; d. GN proliferativa,
care evolueaza spre necroza cu ruperea peretilor capilarelor glomerulare; e. formarea de semiluni. care este lantul
cauzal corect: C. c- b--+e AAAAAAA

1520. F.d. cele doua grupe de varsta la care apare de obicei BAMBG 1. tineri 25-30 de ani (5-40 an); 2. varstnici de 60-80
ani si urmatoarele caracteristici: a. predomina la sexul masculin (raport M F de 6:1); b. de obicei se prezinta cu sindrom
Goodpasture; c, rareori prezinta hemoragie pulmonar doua sexe (distributie pe sexe egala) Care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b 1. c-2, d-2; B, a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1;D. a-2, b-1, c 1, d-2 E. a-2, b-1, c-2, d 1

1521. La varste mai tinere BAMBG este de obicei exploziva, manifestandu-se prin u c e. A. hemoptizie C. scadere brusca
a Hgb B. febra D. durere in piept; E. hematurie

1522, Manifestari obisnuite la prezentare ale BAMBG s.u.cae.A, hematurie: B, sediment urinar nefritic: C. proteinurie
subnefrotica; D. IRA E. hemoragie pulmonara (produ- cand hemoptizie) prezenta sau absenta

1523. R.I, manifestarile clinice ale BAMBG, ua.s.c cie. A, la varste mai tinere boala este de obicei exploziva; B. de obicei
IR progreseaza in decurs de cateva zile: C. prezentarea tipica este ca sindrom adica pneumorena asocierea de
hemoragie pulmo- nara GN D. cand apare, hemoragia pulmo- nara, precede de obicei nefrita cu saptamana sau luni E.
manifestarile pulmonare sunt variabile

1524. R.I. manifestarile clinice ale BAMBG. u.a.s.c.c.e. A. HTA esta rara (in mai putin de 20% din cazuri B. prezentarea cu
oligurie este adesea asociata cu o evolusie favorabila C. terr nenul de sindrom pneumo- renal desemneaza afectarea
simultana a rinichilor si a plamanilor D, in ansamblu, cei care se prezinta cu hemoragie pulino- nara a o evolutie mai
severa decat cei care au leziuni renale asimptomatice de lunga durata; E. pacienii cu afectare pulmonara au adesea
anemie microcitara hipocroma feripriva:

1525. R.I,manifestarile clinice ale BAMBG, u.a.s.c.see. A. rareori se prezinta ca sindroma nefritic acut: B. 50-70% din
pacienti au hemo- ragie pulmonara: C. cand se prezinta ca sindrom pneumorenal, se numeste sin drom Goodpasture; D.
leziunile renale asimptomatice de lunga durata neinsoite de hemoragie pulmonara sunt mai frecvente la pacie E.
pacientii cu hemoragii alveolare dezvolta repetate adesea anemie microcitata hipocroma feriprivat

1526.F.d.u. variante de afectare pulmonara in BAMBG: 1. forma usoara: 2. forma severa; urmatoarele trasaturi a.
hemoptiziile abundente pot produce anemie posthemoragica; b. pana la hemoragie pulmonara potential fatala. c.
dispnee usoara la efort. d. infiltraie pulmonare floconoase pe radiografia toracica putin simptomatice: care sunt
asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1. c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a 2. b-2, c-1, d-1

1527. R.l.modificarile la MO din BAMBG, u.a.s.c.c e. A. initial se observa focala sau segmentara; B. ulterior, odata cu
distrugerea capilarelor, apar semiluni in spatiul Bowman; C. semilunile apar prin infiltrare cu limfccite: D. pe masura ce
leziunile glome- rulare progreseaza, apare nefrita interstitiala cu fibroza si atrofie tubulara: E. leziunea tipica este GNPD
cu leziuni necrozante focale si semiluni in 50% din glomeruli (GN cu semiluni)

1528. R modificarle la MIF din BAMBG. fd.u. categorii. 1. leziuni glomerulare (tipice) 2. leziuni tubulare (uneori prezente);
si urmatoarele modificari a. depunerea liniara a anticorpilor anti MBG (de obicei lgG, rareori gA) b. depunere de lgG de-a
lungul membranei bazale tubulare; c, inflamatie tubulointerstitiala; d. depunere liniara a C3 de-a lungul MBG (la 70% din
pacienti) care sunt asocierile corecte: A. a-1 b-1. c-2, d-2; B. a-1, b-2, c 1, d 2 C. a 1, b-2, c-2, d-1 D. a 2. b-1,c-2, d-1 E. a-
2, b-2, c-1, d-1
1529. C.d.u. NU este o trasatura tipica la biopsia pulmonara in BAMBG A. hemoragie alveolara; C. ruperea septurilor
alveolare: D. macrofage incarcate cu hemo- siderina: E. depunere liniara de igG (la MIF) de-a lungul membranelor bazale
ale capilarelor alveolare; BBBBB

1530. U.f.d.f.d. AMBG s.c.f.cae. A. La testele serologice pentru AMBG B. este foarte important ca doar domeniul a3-
NC1 al colagenului 4 sa fie folosit drept tinta: C. intrucat Ac non-nefritici fata de domeniul a1-NC1 apar in: D.
sindroamele paraneoplazice si pot fi deosebiti prin testele care: E. folosesc fragmente de MBG integrala drept tinta de
legare.

1531. R.I anticorpii anti-MBG AMBG), u.a.S.C Cae A. AMBG sunt detectati in ser la &gt;90% din pacientii cu nefrita anti-
MBG B. AMBG sunt detectati prin test imunologic specific; C. daca testul imunologic nu este disponibil, AMBG circulanti
pot fi detectati prin imunofluorescenta ndirecta D. imunofluorescenta indirecta este mai specifica E. imunofluorescenta
indirecta se pacientului cu sectiuni de rinichi umani normal

1532. R.I. manifestarile paraclinice ale BAMBG, u.a.s.c. A.Ce. revarsate pleurale bilaterale; B. investigatia etalon pentru
punerea diagnosticului de nefrita cu AMBG este urografia; depozitele C. ME evidentiaza mune granulare caracteristice
pentru BAMBG: D. 10-15 (20)% din pacientii cu sindrom Goodpasture au ANCA (in titruri scazute), sugerand o vasculta
asociata; E. pacientii care au si ANCA au un prognostic foarte sever;

1533. R.I.manifestarile paraclinice ale BAMBG, u.a.S.c.c.e.. A. imaginile radiologice sunt dificil de diferentiat de
emfizermul pulmonar. B. cand exista suspiciunea, PBR trebuie efectuata urgent pentru confirmarea diagnosticului
evaluarea prognosticului: C. complementul seric este scazut D. cand sunt prezenti, ANCA sunt de obicei perinucleari
(anti- mieloperoxidaza), uneori cito- plasmatici (anti-proteinaza 3). E. capacitatea de difuziune pentru monoxidul de
carbon (DLco) este utila pentru diagnosticul pozitiv;

1534. R capacitatea de difu- ziune pentru CO (OLco) si la rolul ei in diagnosticul diferential a BAMBG, f.d.un. variante 1.
DLco crescuta; 2. DLco scazuta urmatoarele circumstante a. cand bariera alveolo-capilara este ingrosata; b. cand CO este
fixat de sangele din alveole: c. la pacientii cu hemoragie pulmonara d. la pacientii cu infectie sau cu edem pulmonar, care
sunt asocierile corecte: A.a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c 2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d 2 E. a 2. b-2, c-1, d-1

1535. C.d.u. aspecte (la prezenta re) NU semnaleaza un prognostic defavorabil: A. exista 50% semiluni la biopsia renala
cu fibroza avansata: B. creatininemia 5-6 mg/dL; C. exista oligurie. D. ANCA E. pacientu necesita dializ acuta

1536. R.I. alte cauze de sindrom pneumo-renal (care intra in diag nosticul diferential al BAMBG) f.d.u. sindroamel
categorii 1. IC severa; 2. vasculite mediate de Cxlm; 3. vasculite pauci-imune; si urmatoarele manifestaril bo a. edem
pulmonar (adesea cu striuri sanguinolente) si azotemie prerenala. b. purpura Henoch-Schonlein: c. poliarterita nodoasa;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1537. R.I. alte cauze de sindrom pneumo-renal (care intra in diag- nosticul diferential al BAMBG), f.d.u. sindroamel
categorii: 1. IR de orice cauza; 2. vasculite mediate de Cxlm; 3. infectii. si urmatoarele manifestaril boli: b.
crioglobulinemiei c. hipervolemie si edem pulmonar, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-
1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1538. R.I. alte cauze de sindrom pneumo-renal (care intra in diag- nosticul diferential al BAMBG), f.d.u. sindroamel
categorii: 1. vasculite mediate de Cxlm, 2. vasculte pauci-imune 3. trombofilie (mai ales in cadrul GPM) si urmatoarele
manifestari boli: a. poliangeita granulomatoasa Wegener. b. LESS c. trornboza de vena renala cu embolism pulmonar.
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2. c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1

Nefropatia cu IgA (NIgA)

1539. R.I. NIgA, u.a.s.c.c.e.: A. NigA este numita si boala Berger; B. depunerea lgA in mezangiul glomerular induce adesea
proli- ferare mezangiala celularaa si matriceala C. IRA poate apara prin leziune imuna acuta severa manifestata drept
GN cu leziuni minime; D. HTA poate sa apara ulterior daca evolutia bolii se prelun- geste sau daca se instaleaza BRC sau
chiar BRSF; E. alaturi de lgA, in mezangiu se pot depune si lgM, IgG si lanturi usoare de imunoglobuline;

1540. RI. NIgA, u.a.s.c. Cea A, clasic, este caracterizata de hematurie episodica asociata cu depunerea de igA in mezangiu
B. NigA este o boala a sistemului imun al mucoaselor: C. rareori, tabloul clinic este rapid progresiv, avand ca substrat
ocluzia tubilor prin hematii; D. HTA apare la o mica parte din pacienti E. depunerea de Cxim circulante declanseaza
activarea cascadei complementului

1541. R.l. NIgA, u.a.S.c Ce. A. majoritatea cazurilor de NIgA sunt idiopatice; B. NIgA (idiopatica) este o boala C. IRA apare
doar cand leziuni glomerulare sunt foarte severe D. cu exceptia HTA, nu apar alte modificari la examenul fizic E. rolul
sistemului complement in patogeneza NigA este contro- versat

1542. R.I. NIgA, u.a.s.c.cae.A. exacerbarile sunt adesea urmate de o infectie respiratorie: B. manifestarile clinice si
morto- patologice ale NlgA sunt foarte variabile C. hematuria macroscopica poate blocarea tubilor cu duce hematii si
IRA, aparent discre- pant fata de severitatea redusa a leziunii glomerulare; D. daca se asociaza si cu leziuni cutanate si
manifestari siste- mice, este de fapt purpura Henoch-Schonlein: E. cniar daca la MO leziunile sunt minime sau absente,
diagnosti- cul se poate pune prin demonstrarea depozitelor de lgA a MIF

1543. R.I. NIgA.u.a.S.c.g.e A. NIgA este o GN mediata de Cxlmi B. cand apare, IRA se asociaza cu edem, HTA si de obice
oligurie si C. ocluzia tubulara prin hematii IRA pe care o produce sunt reversibile; D, unii considera NIgA este o varianta
de purpura Henoch. Schonlein limitata la rinichi; E. exista o asociere clara intre NIgA si hupersensibilitatea la

1544. R.l. NIgA, u a-sC.Ce. NIgA este A. esential depunerea IgA preponderent in mezangiul glomerular; B. IRA apare la
mai putin de 5% din pacienti; C. HTA este prezenta de regula inca de la debutul manifestarilor D. NIgA se deosebeste
de purpura Henoch-Schonlein prin anomaliile renale si serologice; E. proliferarea mezangialan See refera la
hipercelularitate si su asociaza cu expansiunea matri- Cei mezangiale

1545, R spidemiologia NIgA u.a.S.C.Ce A. are preponderenta ieminina: o boala B. de obicei sporadica C. rareori are
agregare faminiala D. NIgA este responsabila de 10 40% din cazurile de GN; E. are o prevalenta mai mare in Europa
sudica (20%); epidemiologia NlgA

1546 R u.a.S.c Cae. A. apare mai ales la varstnici: B. factor genetici par sa fie importanti in Crearea unei susceptibilitati
C. este cea mai frecventa cauza de GN in lume: D. prevalenta NIgA prezinta variatii geografice; E. are o prevalenta mai
mare in Asia de-a lungul coastei Pacificului (30%);

1547. U.f.d.fd. NIgAs.cf.c ea: A. Asocierea unor cazuri de B. NIgA cu afectiuni respiratori sau digestive sugereaza: C. ca
NIgA sistemului imun al mucoaselor; D. fapt sustinut si de arneliorarea hematurie in timpul. E. sau dupa infectiile
respiratorii superioare sau digestive.

1548.U.f.d.f.d. NIgA s.c.f cle. A. IgA depus in mezangiu provine probabil din circulatie: B. ipoteza sustinuta de proportia
redusa de recidive ale NIgAi C. la primitorii de transplant renal care au NIgA si, inversi D. de aparitia depozitelor de lgA
in rinichii donatorilor cu NigA; E. cand sunt transplantati la primitori care nu au boala

1549. R. rolul IgA in NigA A, la MIF apar depozite granulare de IgA si (C3) de-a lungul MBG: B. IgA activeaza
complementul pe calea clasica C. IgA depus este preponderent gA1 polimeric; D. IgA1polimeric provine in principal din
sistemul imun al mucoaselor; E. IgA depus in mezangiu provine probabil din circulatie, unde exista sub forma de Cxlm
continand IgA;
1550. R.I.majoritatea cazurilor de depunerea a IgA in giomeruli, u.a.S.C.Cev A. provoaca inflamatie glomerulara; B. este
doar expresia homeo- staziei perturbate a lgA; C. nu are consecinte clinice; D. produce disfunctie renala; E. reprezinta
NigA:

1551. U.fd.fd. depunerea glome rulara de gA s.c.f.ce A. In multe boli sistemice pot sa B. apara depozite mezangiale de
IgA (NigA secundara): C. unele dintre aceste boli fiind asociate cu procese inflamatoare cronice in celelalte: D. doua
tracturi ale organismului (respirator si digestiv), E. procese care au potentialul de a suprima productia de lgA.

1552. C.d.u. NU reprezinta un element prin care purpura Henoch-Schonlein se deosel beste de NIgA A. simptome
sistemice proeminente; B. varsta mai tanara 20 ani). C. faptul ca este precedata de o infectie. D. simptomele
abdominale; E. depozitele mezanyiale de lga;

1553, R. relatia dintre lgA si enteropatia glutenica (EPG) A. depunerea glomerulara de lgA se produce la s o treime din
pacientii cu EPG: B. cei mai multi pacienti cu EPG si depozite glomerulare de IgA au NIgA manifesta clinic; C. NigA
asociata cu EPG este o forma de NIgA secundara. D. eliminarea glutenului din dieta determina ameliorarea clinica si
imunologica a bolii renale; E. dermatita herpeti forman este provocata de depunerea de lgA in dermul papilar, asociata
cu EPG.

1554, R.I.relatia dintre lgA si ciroza, u.a.s.c.c.e.: A. depunerea glomerulara de IgA este frecventa in hepatopatiile
avansate (ciroza) se petrece la cel mult o treime din pacienti; B. depunerea lgA in rinichi este probabil consecinta
indepartarii deficitare din circulatie a Cxlm continand IgA de catre celulele Kupffer, C. la majoritatea adultilor apar
semne clinice de boala glome- rulara; D. pana la 30% din copiii cu ciroza pot avea hematurie sau protein- urie
asimptomatica; E. anomaliile glomerulare copiilor cu ciroza se agraveaza de obice dupa transplantun hepatic

1555. R.I. bolile sistemice in care apar depozite mezangiale de lgA,f.d.u. categorii 1. digestive, 2. cut anate: 3. digestive si
cutanate; si urmatoarele boli a. mycosis fungoides: b. adenocarcinom gastrointestinal c. boala celiaca d. dermatita
herpeti forma asociata cu enteropatie gluten ica care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B.a-1, b-2, c-1, d-
3; C. a-1, b-3, c-1, d-2; E. a-2, b-1, c- 3. d-1; DDDDDDDDD

1556. R.I. bolile sistemice in care apar depozite mezangiale de igA, f.c.u. categorii: 1. digestive 2. respiratori 3. cutanate;
a. bronsiolita cronica obstructiva; b. enteropatie glutenica; c. lepra care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-
3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1557.R.I. bolile sistemice in care apar depozite mezangiale de lgA, f.d.u. categorii: 1. digestive 2. respiratorii; 3.
autoimune sistemice: si urmatoarele boli a. bronsectazii cronice; b. hepatopatii cronice; c. spondilita anchilozanta; care
sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3;B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 CCCCCCC

1558. R.l. bolile sistemice in care apar depozite mezangiale de lgA, f.d.u. categori 1. digestive 2. respiratorii 3. autoimune
sistemice; si urmatoarele boli: b. pneumonie idiopatica interstitiala: c. policondrita recidivanta; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; E.a-3, b-2, c-1

1559. R.I. bolile sistemice in care apar depozite mezangiale de lgA, f.d.u.categorii: 1. digestive 2. cutanate; 3.
autoimmune sistemice; si urmatoarele boli: a. sindrom Sjogren; b. dermatita herpetiforma; c, boala Crohn care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2,c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2. b-3 E. a-3, b-2, c-1;

1560 Anomaliile caruia dintre u. procesel structuri (incriminate in etiologia NIgA) explica cel mai bine patogeneza A.
productia de 19A fin special de IgA secretor) de catre plasmo- cite B. eliminarea lgA, predominant de catre ficat. C.
epurarea mezangiala a lgA; D. receptorii mezangia pentru gAt E. evenimentele mediate de fac- torii de crestere si de
catre citokine. F. O-glicozilarea regiunii balama a Iga
1561. R.I. manifestarile clinice ale NIgA, u.a.s.c.c.e.: NIgA se A. cel mai adesea manifesta prin hematurie micro- sau
macroscopica recidivanta; B. in cadrul puseurilor de acti vitate, se poate produce IRA care se remite spontan, C. NigA are
evolutie nefavorabila D. NIgA are evolutie nefavorabila la pacientii cu scleroza glomeru- lara E. NIgA se manifesta prin
episoa de recidivante de hematurie macroscopica mai ales la varstnici

1562. R.I. manifestaiile clinice ale NIgA, u a.s.c. Cea. A. trasaturile clinice variaza de la hematuria asimptomatica pana la
GNRP B. NIgA poate duce la BRC, care poate progresa pana la BRSF C. fibroza interstitiala, fie si in cantitate relativ mica,
induce un risc crescut de progresie spre BRC D. formarea de semiluni indica un prognostic nefavorabil E. intre
episoadele de hematurie macroscopica analiza urinei evidentiaza de obicei hematurie si proteinurie; de

1563. U.f.d.f.d. modalitatile prezentare ale NIgA s.c.f.g.e. A. Cel mai adesea (50%), mai ales la copii si adolescenti; B. Ge
prezinua ca episoade recidi- vante Je hem naturie; C. macroscopica care apar de obicei la cateva saptamani dupa: D. o
infectie respiratorie superioa- (mai ales; E faringoamigdalita) (80%) Sau digestiva (gastroenterita acuta)

1564. R.I. modalitatile de prezen- tare ale NigA, u.a.s.c.c.e. A. cel mai adesea (50%), se prezinta ca episoade recidivante
de hematurie macroscopica; B. infecia respiratorie asociata cu episoadele de hematurie este cel mai adesea o
bronsita; C. intre episoadele de hematurie macroscopica, multi pacienti au microhematurie persistenta silsau
proteinurie D. mai ales la adulti, NIgA poate fi descoperita intamplator drept hematurie microscopica asimpto- matica la
o investigatie de rutina; E. NigA se prezinta ca hematurie microscopica asimptomatica per sistenta mai ales la copii,

1565. R.I. modalitatile de prezen tare ale NIgA, u a.s.c ce A de obicei in timpul sau imediat dupa o infectie respiratorie
superioara sau digestiva; B. infectia digestiva asociata cu pisoadele de hematurie este cel adesea o gastrita cu
Helicobacter pylo C. cand se prezinta ca hematurie microscopica asimptomatica, se asociaza de obicei cu cilindri
ritrocitari si eventual proteinurie D. mai rar (40%), NigA se prezin- ca hematurie micloscopica asimptomatica persistenta:
E. cel mai rar (10%), NIgA se prezinta ca IRA sau IRC;

1566. R.I. modalitatile de prezen- tare ale NIgA, f.d.u. evaluari de incidenta: 1. cel mai adesea (50%) (mai ales la copii si
adolescenti); 2. mai rar (40%) (mai ales la adulti); 3, 10% si u. modalitati de prezentare: a. hematurie microscopica
asimptomatica persistenta (asociata cu cilindri eritrocitari si eventual proteinurie) descoperita la o investigatie de rutina
b. episoade recidivante de hematurie macroscopi de ica, obicei in timpul sau imediat dupa o infectie respiratorie C. RA
sau IRC care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1 D. a-3. b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1 BBBBBBB

1567. R. situatiile C9refavorizeaza aparitia episodului de hematurie in NIgA, fd.u. categorii 1. una dintre infectiile cel mai
adesea asociata; 2. alte infectii 3. alte situat urmatoarele situatii: a. infectie respiratorie superioara (faringoamigdalita);
b. pneumonie C. efort fizic intens; d. infectii urinare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c 2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-
2 C. a-2, b-1, c 2,d-3; D. a-2, b-1, c-3, d-2; E. a 2. b-3, c-1, d-2

1568. R situatiile care favo- rizeaza aparitia episodului de hematurie in NIgA, fd.u. categori 1. una dintre infectiile cel mai
adesea asociata: 2. alte infectii: 3. alte situati; si urmatoarele situatii: a. sepsis stafilococic; b. infectia digestiva
igastroenterita acuta); d. traumatism care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c 2, d-3; B. a-2, b-2, c-1, d-3; C. a 2. b-2. c-
3, d-1: D. a 2, b-3, c-1, d-2 E. a-3, b-1, c-2, d-2;

1569. R. situatiile care favo- rizeaza aparijia episodului de hematurie in NIgA, fd.u.categori 1. alte infectiii 2. alte situati;
si urmatoarele situati a. gripa b. osteomielita stafilococica: C. vaccinari d. amigdalectomie; care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-1, c-2,d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1. b-2, c-2, d-1 E. a-2, b-1, c-2, d-1;

1570. R.I. episodul de hematurie macroscopica tipic pentru NIgA, U.a.S.C.c.e.: A. hematuria apere de obicei simultan sau
in primele 2-3 zile de la inceputul infectiei; macroscopica B. hematuria persista mai multe saptamani; C. la aproximativ
o treime din pacienti, se asociaza durere D. durerea lombara insotitoare este provocata probabi de distensia sistemului
pielocaliceai E. urina este de obicei bruna mai degraba decat rosie, de regula cu cheaguri

1571. A. Prezenta sau absenta protein- uriei la momentul diagnosticului; B. determina adesea daca pacien- tul este
tinut sub observatie C. la pacientii cu hematurie asimptomatica, ceea ce D. este incorect intrucat E. poate duce la
ratarea multor cazuri de NIgA

1572. R. proteinuria din NigA u.a.S.c Cae. A. rareori apare proteinurie fara hematurie microscopica; B. daca hematuria
persista, pro- teinuria se poate accentua timp C. proteinuria net este mai frecventa la copii si adolescentii D. proteinuria
nefrotica apare doar in fazele avansate ale bolii: E. in mod incorect, multi iau decizia de a efectua sau nu biopsie renala
in functie de prezenta sau absenta protein- uriei la momentul diagnosticului.

1573. R proteinuria din NIgA u.a.S.C.Cse. A. frecvent apare proteinurie usoara. B. proteinurie nefretica apaie rareori (la
doar 5% din pacienti); C. 10% din pacienti au SdNf la prezentare D. proteinuria nefrotica asociaza de obicei cu leziuni
proliferative difuze Saul cu formare de semiluni E. proteinuria este considerata factor de risc pertru deteriorarea funciei
renale:

1574. R i, evolutia NIgAA u.a.s.c.cae. A. evolujia este severa la majo- ritatea pacientilor; de mai multe decenii C. la 25-
30% din pacienti se produce progresia spre IR in interval de 20-25 ani D. dintre pacientii cu NigA, -1-2% dezvolta BRSF in
fiecare an; E. evolutia este mai severa la cei care se prezinta cu IR;

1575.R.I. evolutia NIgA, ua.s.c.cse. A. la 5-30% din pacienti se produce remisiune completa. B. tipic, evolutia include
episoade de agravare a hematuriei si a disfunctiei renale in timpul unor infectii intercurente: C. BRC (de la stadiul 2 in
sus) apare rareori D. daca apare BRC, de obicei evolueaza rapid spre brsf E. evolutia este mai severa cand se asociaza
proteinurie sifsau HTA de la debut

1576. Factori de risc pentru dete- riorarea functiei renale s u.cae. A. HTA B. proteinurie: C. episoadele de hematurie
macroscopica; D. sex feminin: E. varsta mai tanara la debut, F. modificari mai severe la biopsia renala;

1577. Modificari mai Severe la Diopsia renala care semnaleaza un risc crescut de evolutie catre BRC s.u.c, e. A.
proliferare difuza severa; si/sau B. glomeruloscieroza extracapilara cu C. proliferare Semiluni D. depozite imune in
mezangiu E. hialinoza arteriolara:

1578. R modificarile histologice din NigA, u.a.s.c.cae. A. biopsia renala este necesara pentru punerea diagnosticului dasi
igA este prezent in diverse alte tesuturi: B. biopsiile cutanate evidentiaza depozite de IgA la 15-55% din pacienti C. daca
la MO leziunile sunt minime sau absentee, MIF no lara focala segmentara pot f deosebite de GSFS la MO: produce un
tablou de proliferare mezangiala la MO:

1579, R modificarile histologice din NigA. fd.u. categorii: 1. Cea mai frecventa modificare la MO, se observa si la ME: 2.
apare uneori la MO, a putea fi deosebita de GSFS 3. se observa uneori la ME, mai ales la cand bcala este mai severa si
urmatoarele modificari a. leziuni difuze (mai rar focale) de expansiune mezangiala prin cresterea celularitatii si a matricei
extracelulare; b. depozite electronodense subendoteliale si subepiteliale c. scleroza glomerulara focala segmentara care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-22 B. a-2, b-1, c-3C. a 2, b-3, c-1 a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1

1580. R.I. modificarile histologice din NlgA,f.d.u. categorii 1. modificarile cele mai usoare la MO 2. apare la MO in fazele
avansate si semnifica prognostic grav; 3. modificarea morfopatologica distinctiva la MIF si urmatoarele modificari a. IgA
depus intr-ur tipar difuz granular in nezangiu si uneori in peretele capilar, asociat cu C3 b. fibroza interstitiala; c. aspect
normal sau minima proliferare mezangiala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, c-2E. a-3, b-2, c-1
1581. R. modificarile histologice din NlgA, d.U. categori 1. inoUificari mai severe la MO 2. apare la Mo in fazele avansate
si semnifica prognostic grav; 3. se observa in multe (50%) cazuri la MiF: urmatoarele modificari a. leziuni proliferative
moderate intracapilare sau extracapilare; b. atrofie tubulara c. depozite de IgG (nespecific); care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. 3-3, b-2, c-1:

1582. R.I. modificarile histologice din NigA, f.d.u. categorii: 1. modificari severe la MO; 2. apare la MO in fazele avansate
semnifica prognostic grav; 3. pot sa apara la M!F; si urmatoarele modificari a. depozite de lgM; b. scleroza vasculara; c.
leziuni proliferative difuze severe intracapilare sau extracapilare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B.a-2, b-1, c
3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1583. R.I. modificarile histologice din NlgA, f.d.u. categorii: 1. modificari care apar rareori la MO, as cu tablou de GNRP:
2. modificarea importanta la ME; 3. pot sa apara la MIF: si urmatoarele modificari: a. depunere de lanturi usoare de
imunoglobuline; b. depozite electronodense in mezangiui C. leziuni necrozante segmentare cu semiluni; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2. E. a-3, b-2, c-1;

1584. R.I. rolul IgA in diagnosticul NIgA, u.a.S.C.C-e. A. diagnosticui poate fi pus daca se constatai tipar de lgA la MIF pe
biopsia renala intr-un context clinic adecvat B. demonstrarea lgA in sange sau pentru diagnostic; C. nivelurile serice ale
lgA sunt crescute la 20-50% din pacienti, D. cresterea lgA este decisiva pentru diagnosticul de NIgA, intrucat este foarte
specifica; E. depozite de IgA la biopsiile cutanate apar la 1555% din pacienti; lgA F. se constata cresterea secretorii si a
complexelor IgA- fibronnectina:

1892. Factor de risc pentru aparitia NfDb sunt urmatorii, cei A. hiperglicemie; B. HTA; C. dislipidemie; D. alcool; E. istoric
familial de NfDb F. particularitati genetice afectand activitatea SRAA;

1893. F.d.u evenimente ri. implicare MBG in fiziopatologia NfDb: a. pierderea componentelor de bariera de filtrare
incarcata negativ b. reducerea sarcinilor negative de pe MBG c. proteinele serice nu mai sunt respinse de MBG: d.
proteinurie; e. proteinele serice (mai ales albumina incarcata negativ) trec in spatiul urinar si sunt eliminate care este
lantul cauzal corect: C. C a e- b R.I. fiziopatologia si morfo- patologia AAAA

1894.NfDb,u.a.s.c.cse. A. moleculele de heparan sulfat B. acumularea de produsi finali ai glicozilar avansate productia
de matrice; C. scleroza mezangiala consta in acumularea de matrice extra- celulara in juru capilarelor; D. ingrosarea MBG
este un indi- cator sensibil pentru prezenta diabetului extrac elulara E. matricea acumuleaza uneori sub forma unor
noduli eozinofilici PAS pozitivi

1895. R.I. fiziopatologia si morfo- patologia NfDb, u.as.c cse. A. expansiunea mezangiului se coreleaza cu manifestarile
clinice ale NfDb B. matricea extracelulara produsa in exces se acumuleaza in jurui capilarelor. C. prezenta nodulilor
Kimmelstiel- Wilson justifica denumirea de D. ingrosarea MeG se coreleaza puternic cu nefropatia clinic semnificativa
E. la producerea leziunilor glome- Tulare contribuie si dislipidemia;

1896. R.I. fiziopatologia si morfo patologia NfDb, u.a.s.c.c.e. A. cresterea persistenta a pre- siunii din capilarele
glomerulare induce hiparfil rare glonierulara, B. compozitia MeG este alterata prin inmulirea comporentelor de
heparan sulfat C. severitatea hiperfiltrari glomerulare se coreleaza cu riscul ulterior de nefropatie semnificativa clinic:
arterioscleroza D. in nseamna colagen niccuind fibrele mirsculare; E. glomeru!osclerozanodulara consta in aparitia de
noduli eozinofilici FAS-pozitivi;

1897. U f.d.f.d. NfDb s.cs.fcae. A. In NfDb diabetica avansata; B. rinichii au dimensiuni scazute, si nu crescute: C. cum
este cazul de obicei in D. alte boli glomerulare avansate, Ca urmare E. a procesului de scleroza
1898. U.fd.f.d. fiziopatologia NfDb s.c.f.cae. A. Efecte directe ale hiper glicemiei asupra citoscheletului de actina B. al
celulelor mezangiale si al miocitelor vasculare si; C. modificarile factorilor circulant D., precum PNU-A, AT2 si IGF
(factorul de crestere de tip nsulinic) E. duc la cresterea persistenta a presiunii din arteriola eferenta.

1899. F.d.u. afirma evenimente vizand fiziopatologia NfDb: a. efectele hiperglicemiei asupra citoscheletului si
modificarile factorilor circulanti; b. cresterea persistenta a presiunii din capilarele glomerulare: c. creste nevoia de
suport pentru capilarele glomerulare; d. creste productia de matrice extracelulara; care este lantul cauzal corect: B. b- d-
ra- c C. c-+d-- b a; AAAAA

1900. Printre factori circulant care altereaza productia de matrice se afla urnatorii. c,e A. hormonul de crestere; B.
factorul de Crestere de insulinic (IGF-1); C. renina; D. factorul de crestere ai tesutului conjunctiv: E. factorul de Crestere
rans formant-B (TGF-B); F. dislipidemia;

1901.F.d.u. afirmatii evenimente vizand fiziopatologia NfDb a. Creste productia de matrice extracelulara: b. glomeru n
dimensiun Cres c. rinichii au dimensiuni normale sau crescute: care este lantul cauzai/ logic just: B. a-ac- b D. c a- b
AAAAA

1902. F.d.u. afirmatiil eveninente vizand fiziopatologia NfDb a. perturbarea functionala a BFG; b. alterarea morfologica a
MBG: c. cresterea persistenta a presiunii din capilarele glomerulare d. proteinurie; care este lantul cauzall logic just A. a-
d- c-+b DDDDDD

1903. F.d.u. afirmatii evenimente vizand fiziopatologia NfDb: a. Cresterea persistenta a presiunii din vasele intrarenale;
b. cresterea persistenta a presiunii din capilarele glomerulare; c, colagenizarea mediei arterioscleroza d. cresterea
persistenta a ensiunii din peretele vaselor intrarenale; faca fata la tensiunea persistent crescuta care este lantul cauzal/
logic just B. b- a-ad- e- c BBBBB

1904. R morfopatologia NfDb,U.a.S.C.Cze. A. MIF evidentiaza in mod caracteristic depunerea de lgG si de complement;
mmune C. la unii pacienti apar noduli eozinofilici (Kimmelstiel-Wilson) PAS-pozitivi D. modificarile vasculare sunt
asociate cu diverse grade de glomeruloscleroza cronica si modificari tubulointerstitiale; E. modificarile morfopatologice
renale de la pacienti cu DZ-1si DZ-2 sunt in mare masura de nediferentiat

1905. R.I. manifestarile si evolutia NfDb,u.a.s.c.c.e. A, is orig natural a INfDb la pacientii ces DZ-1 si DZ-2 este net
diferita B. o albuminurie ntre 30-300 mg/zi este numita microalbu- minurie C. dupa instalare (ca micro- albuminurie),
albuminuria creste progresiv, D. NfDb nu evolueaza de obicei E. retinopatia diabetica See din pacientii cu DZ-2;

1906. R.I. manifestarile si evolutia NfDb, u.a.S.C.Cee.A. debutul DZ-1 este usor de identificat, spre deosebire de
debutul DZ-2 B. microalbuminuria in apare primul an de la instalarea diabetului (de tip 1 sau 2); C. multi pacienti cu DZ-
2 si microalbuminurie nu ajung dezvolte proteinurie si IR intrucat mor prin evenimente cardio- vascular e D. dupa
instalarea proteinurie &gt;500 mg/ zi, functia renata scade inexorabil. E. retinopatia diabetica se core- leaza foarte
semnificativ cu prezenta nodulilor Kimmelstiel- Wilson

1907. R.I. manifestarile si evolutia NfDb, u.a.s.c.cae. A. un pacient nou diagnosticat cu DZ-2 poate avea boala renala timp
de multi ani inainte ca afectarea renala sa fie descoperita; B. in DZ-1 testarea pacientilor pentru micro- albuminurie din
primiul an de boala C. microalbuminuria este un puternic factor de risc pentru moartea cardiovasculara la pacientii
cu DZ-2; D. dupa nstalarea proteinurie &gt;500 mg/ zi, 50% din pacienti ajungand la BRSF in 5-10 an E. de obicei NfDb
este diag nosticata biopsie renala, pe baza datelcr epidemiologice si clinice

1908. R.I. manifestarile si evolutia NfDb,u.a.s.c.c.e. A. un pacient nou diagnosticat cu DZ-2 poate avea deja NfDb
avansata B. in DZ-2, momentul de debut al bolii este adesea necunoscut; C. in NfDb franca, proteinuria poate atinge 25
g/ zi D. evolutia de la microalbuminuria de obicei 5-7 ani, E. dtagnosticul de NfDb presu- pune absenta unor date clinice
alta b

1909. R.I. manifestarile si evolutia NfDb.,u.a.s.c.c.e A. interval de 1-2 ani de la nstalarea manifestarilor clinice ale
diabetului, apar modificari morfologice in rinichi; pacientilor pentru microalbumin- urie la momentul diagnosticarii si
ulterior anual. C. albuminuria devenind detecta- bila prin bandeleta reactiva 300 mg albuminurie) la 5-10 ani de la
nstalarea micro- album inuriei; D. retinopatia diabetica se asociaza cu nefropatia la 90% din pacien cu DZ-1 E. HTA
ncetineste ritmul de scadere a functiei renale;

1910. R.I. manifestarile si evolutia NfDb, u.a.S.c.cze. A. cea mai timpurie manifestare devine detectabila prin testul
radioimun; B. microalbuminuria este un factor de risc puternic pentru eve- nimente cardiovasculare in DZ-2; C. in NfDb
franca, proteinuria nu depaseste 500 mg/zi. D. la pacientii cu DZ-1 cu proteinurie fara retinopatie trebuie avute in
vedere si alte cauze, de nefropatie deca diabetu E. HTA este un factor de ISC important pentru aparitia NfDb
Glomerulopa iile (GPi) de stocare/ depozitare

1911.F.d.u. evenimente r I. GPi de stocarel depozitare: a. proteinurie. b. depozitele patologice altereaza BFG, c.
substantele se depoziteaza in glomeru d. producerea a diverse substante in cadrul anumitor procese patologice; care
este lantul cauzal corect A. a-- b-rd- c; D. c-ab- a- d EEEEE

1912. R.I. GPi de stocare/ depozi- tare produse de amiloidoza, f.d.u. 1. amiloidoza AA; 2. amiloidoza AL; 3. arnbele tipuri
de a a. productie excesiva a unei proteine du f ficat; b. apare in boli inflamatoare Cronice c. proteinurie severa si IR; d.
apare in discrazii plasmocitare e. productie excesiva de lanturi usoare de imunoglobuline, care se depoziteaza in
glomeruli si in tubuli, Care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-3, d-2, e-2 B. a-1, b-3, c-2, d-2, e-1; C.a-2, b-1, c-1, d-3, e-
2 D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-2 E. a-3, b-1, c 2, d-2, e-1

1913. R.I. GPi de stocarel depozi tare, f.d.u. (categorii de) afectiuni: 1. afectiuni maligne; 2. boala Fabry; 3.
glomerulopatia fibrilara- urmatoarele trasaturi. a. maladie foarte rara caracterizata prin depozite imune in mezangiu si
de-a lungul peretelui capilar; b. producerea de lanturi usoare K. care nu au trasaturile biochimice necesare pentru a
forma fibrile de amiloid, dar au potential nefrotoxic c. deficitul unei enzime lizozomale (a-galactozidaza A) duce la
formarea unor depozite rinich care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2. b-3,c-1 D. a-3, b-1, c-
2; E. a-3, b-2, c-1

1914. R.I. GPi de stocarel depozi- tare, f.d.u. afectiuni: 1. boala depozitelor de lanturi usoare de lg (din cadrul unei
afectiuni maligne); 2. nefropatia cu cilindri (din cadrul unei afectiuni maligne); 3. boala Fabry si urmatoarele trasaturi a.
poate sa apara IR, dar nu proteinurie severa sau amiloidoza; b. de obicei, nefropatia incepe se manifeste dupa 20 de ani
prin proteinurie usoara pana la nefrotica, uneori cu hematurie microscopica; c. cand predomina in glomeruli. apare SdNf
si aproximativ 70% din pacienti progreseaza pana la BRSF necesitand dializa, prognosticul in ansamblu fiind nefavorabil
care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, c-22 B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

1915. R.I. GPi de stocarel depozi- tare, f.d.u. afectiuni. 1. boala depozitelord e lanturi usoare de lg (din cadrul unei
afectiuni maligne) 2. boaia Fabry; 3. glomerulopatia fibrilara- urmatoarele trasaturi a. cauza este cel mai adesea
necunoscuta, dar uneori boala a fost asociata cu boli maligne cu celule B (LLC sau limfom cu celule B) b. analiza urinei
poate evidenjian corpi grasosi ovali; c. depunerea este favorizata de rearanjarea lanturilor usoare; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, c-2. C. a-2, b-1, c-3 D. a-2,b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1916. R.l. GPi de stoca:e/ depozi- tare, f.d.u. afectiuni: 1. boala depozitelor de lanturi usoare de ig (din cadrul unei
afectiuni maligne); 2. boala Fabry; 3. glomerulopatia fibrilara. si urmatoarele trasaturi a. depozite fibrilare/
microtubulare de imunoglobuline (oligocionale sau oligotipice) si complement; b. depunerea este favorizata de
proprietatile autoagregante ale lanurilor usoare la pH neutru; c. analiza urinei poate evidentia globule de glicolipide
birefringente la lumina polarizata (cruce malteza), care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2 c-3, B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-
1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1917. R.I. GPi de stocarel depozi- tare, f.d.u. afectiuni 1. boala depozitelor de lanturi usoare de lg (din cadrul unei
afectiuni maligne); 2. boala Fabry 3. glomerulopatia fibrilara- imunotactoida; si urmatoarele trasaturi: a. fibrilele sunt
neanastomozate si asezate mai mult sau mai putin aleator, b. depunere intracelulara de glicolipide
(globotriaozilceramida); c. depunerea este favorizata de metabolizarea anormala a lanturilor usoare; care sunt asocierile
corecte: A. a 1, b-2, c-3 a. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1918.R.I. GPi de stocarel depozi tare, f.d.u. afectiuni 1. boala depozitelor de lanturi usoare de lg (din cadrul unei afectiuni
maligne); 2. boala Fabry urmatoarele tras&turi a. angiocheratoamele (leziuni cutanate benigne la nivelul capila: elor, sub
forma de papule mici si rosii cu hipercheratoza) sunt caracteristice; b. depozitele de lanturi usoare sunt usor detectabile
prin ME drept depozite granulare; gonozomala, este afectat sexul masculin d. depozitele de lanturi usoare nu sunt
fibrilare si nu se coloreaza cu rosu de Congo; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-
2, b-1. c-2, d-1 E. a-2, b-2,c-1, d-1;

1919. R.l. GPI de stacarel depozi- tare, f.d.u. afectiuni: 1. ooala depozitelor de lanturi usoare de Ig (din cadrul unei
afectiuni maligne). 2. boala Fabry si urmatoarele trasaturi a. in timp apar cardiomiopatia, bolile cerebro-vasculare, boala
renala; b. debut in copilarie cu parestezii la extremitati, angiocheratom, c. lanturile usoare K autoagrega formeaza
depozite granulare de- a lungul capilarelor glomerulare n mezangiu, membrana bazala tubulara, capsula Bowman; d.
depozitele sunt usor detectabile prin MIF folosind Ac anti-lanturi usoare; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-2, d-
1 C, a 2, b-1, c-1, d-2 D.a-2, b-1, c-2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

1920. R. amiloidoza renala, u.a.S.c Cea A. in majoritatea cazurilor, amiloi doza renala este consecinta depozitelor fibrilare
de lanturi usoare sau de fragmente de amiloid seric; B. depozitele de amiloid sunt distribuite de-a lungul vaselor de
sange si in mezangiu C. frecvent apare SdNf; D. rareori boala renala progre- seaza pana la stadiul terminal necesitand
dializa E. manifestarile ale sistemica amiloidozei pot fi prezente sau

1921. U.fdfd. amikoidoz& s.c.fc.e. A. Fragmentele de amiloid B. seric Acresc si autoagrega C. prin atasarea de receptorii.
D. pentru produsii de degradare a fibrinei; E. in interiorul celulelor

1922. R.I. amiloidoza, u a.S.c Calea: amiloidoza este similara B. sindromul periodic este asociat cu mutatii ale
receptorului 1 pentru FNT (TNFR1); C. fibrilele de amiloid AA si AL pot fi vizualizate mai detaliat prin microscopie
electronica D. biopsia hepatica si renala este oiagliostica in 90% din cazuri cand probabilitatea pretest este mare E. rata
de pozitivitate a aspiratelor din grasimea abdominala este mai mare in cazul amiloidului

1923. R.l. amiloidoza, u.a.s.c.cae exista doua A in rinari si secundara B. fiziopatologia si manifestarile clinice ale celor
doua variante de C. sindromul periodic produce inflamatie cronica si anniluidoza secundara D. fibrilele de amiloid AA si
AL po fi detectate prin coloratie cu rosu de Congo. E. aspiratele din grasimea abdo minala sunt pozitive in 95% di cazuri

1924. R.l. amiloidoza renala, f.d.u 1. amiloidoza primara; 2. amiloidoza secundara; si urmatoarele caracteristici a. amiloid
A (AA); b. fragmente de amiloid seric; c. amiloid L (AL); d. lanturi usoare de imunoglobuline; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-1, d 2 B. a-1. b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-2 D. a 2. b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

1925. R manifestarile amiloi- dozei, f.d.u. teritorii infiltrate de amiloid 1. ficatul 2. nervii periferici; 3. faringele superior;
4. limba si u. manifestaril modificari: a. hepatomegalie; b. macroglosie; c. neuropatie; d. ingustare fara consecinte
fuinctionale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-4. d-2; B. a-1, b-4, c-2, d-3; C. a 2, b-1, c-4, d-3 D. a-2, b-3, c-4, d-
1; E. a-3, b-1, c 2, d-4;
1926. R manifestarile amiloi- dozei,fd.u. teritorii infiltrate de amiloid: 1. inimaT 2. tunelui carpian; 3. rinichi si u.
manifestari/ modificari: a. proteinurie severa, uneori asociata cu tromboza de vena renala b. cardiomiopatie restrictiva:
c. compresie pe pachetul vasculo-nervos care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. 2-2, b-1, c-3 D. a-
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1927. F.d.u. afirmatiil evenimente a. clona de plasmocite proliferate nalign produce lanturi usoare in exces; b.
macrofagele fragmenteaza lanturile usoare; c. agregatele se depun in diverse tesutur d. lanturile usoare pot agrega intre
ele la pH acid; amiloid L); care este inlantuirea temporalal cauzala corecta: A. a- b +d- e-a c B. b- d- e- c-ra, D. d-- b- e- c-
,a;

1928. R. amiloidoza sistemica AL, u.a.s.c.c.e. primara B. lanturile usoare sunt predo- minant (75%) din clasa C.
aproximativ 10% din acesti pacien au rnielom clinic manifest cu leziuni osoase litice cel mult 10% pasmocite; D. SdNf
este frecvent, E. la aproximativ 20% din pacienti leziurile renale progreseaza

1929. F.d.u. afirmatiil evenimente vizand amiloidoza renala: a. eveniment care induce productia de amiloid A (boala
inflamatoare cronica); b. amiloidul A sufera o modificare conformationala; c. agregateie se depun in tesuturi sub forma
de foi B-plisate d. amiloidul A formeaza agregate; e. amiloidul A este produs in cantitate crescuta: care este in13nt irea
temporala cauzala corecta: C. c e- d a-ab E. e- b-ra- d- c AAAAAA

1930. R.I. amiloidoza AA, u.a.S.C.c.e.: A. amiloidoza AA mai este numita si amiloidnza secundara; B. amiloidoza AAA este
determi- nata de amiloidul A C. poate afecta rinichii, producand SdNf D. amiloidul A este ur reactant de faza acuta E.
amiloidul A este produs de ficat doar in starile inflamatoare: F. functia ziologica a amiloidului A nu este cunoscuta

1931. R.I. cauzele de amiloidoza secundara f.d.u evaluari de prevalenta 1.40% din pacientii cu amiloid AA; 2.10% din
pacientii cu amiloid AA 3. restul pacientilor cu amiloid AA; urmatoarele cauze: a, diverse alte boli b. spondilita
anchilozanta sau artrita psoriazica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-
3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1932. R. febra mediteraneana familiala (FMF) si afectiunile inrudite, u.a.s.c.cae.B. este mai rara in tarile Occidentale C.
FMF este mai frecventa la evrei sefardici. D. FMF este determinata de o mutatie in gena care codifica pirina E. o afec
iune inrudita cu FMF este sindromul Muckle-Wells AAAAAA

1933, R febra mediteraneana familiala (FMF) si afectiunile inrudite, u.a.s.c.cse. A. FMF este mai frecventa in regiunile
mediteraneene: B. este mai frecventa la populatiile in care se practica consangui- nitatea C. este mai frecventa la irakieni
D. sindromul Muckle-Wells este provocat de o mutatie in gena pentru criopirina; E. pirina si criopirina sunt impli- cate in
proliferarea leucoci elor n fazele timpurii ale inflamatie

Sindroamele pneumorenale

1934. R.I. sindromul pneumorenal si bolile Care il produc,U.a.S.C.Ce A. in mod caracteristic, pacientul are hemoptizii: B.
leziunea subiacenta este o vasculita de vas mic; C. hemoptiziile amenintatoare de viata necesita adesea intuba,ie, D.
manifestarile induse de lezi- unile renale sunt de tip nefrotic; E. obtinerea rezultatelor de la examenele
morfopatologice si de la investigatiile serologice necesita mult timp;

1935. R.I.sindromul pneumorena bolile produc care u.a.S.c.c.e. A. hemoptizia poate lipseasca din tabloul acestor boli. B.
in mod caracteristic, apare GN asociata cu divers e grade de C. hemoptiziile pot fi severe; D. IRA poate fi suficient de
severa pentru a necesita diali intr-o unitate de terapie intensiva; E. diagnosticarea este dificila initial din cauza tabloului
clinics estompat.
1936. R.I. boli care pot produce sindroame pneumorenale (SPR). f.d.U. categorii: 1. prototipul pentru SPR: 2. vasculitele
de vas mic ANCA- pozitive 3. vasculitele de vas mic care produc rareori SPR: si urmatoarele boli (Wegener) b. sindrom
Goodpasture. c. poliangeita microscopica; d. crioglcbulinemia care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2,d-3; B. a-2, b-
1, c-2, d-3 C. a 2, b-2, c 1. d-3 D. a-2, b-3, c-1, d-2 e E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1937. R.I. boli care pot produce sindroame pneumorenale (SPR) f.d.u. categori 1. boala autoimuna sistemica cauza rara
de SPR 2. vasuulitele de vas mic ANCA- pozitive r 3. vasculiteia de vas mic care produc rareori SPR: si urmatoarele boli a.
purpura Henoch-Sch onlein l erozinofilica (Churg-Strauss); c. vasculita lupica. l care sunt asocierile corecte: o B.a-1, b-
3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 e D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

Sindroame de membrana

1938. C.d.u. (tipuri de proteine nu este o componenta a MBe: A. colagen 4; l B. Iaminine C. entactina (nidogen 1); D.
proteoglicani sul fatati; a E. actina

1939. R. I. MBe, u.a.s.ccse. A. MB sunt structuri plane formate dintr-o tesatura macromolecule; B. MBe servesc drept
suport pentru epitelii, inclusiv pentru cele renale, dar nu si pentru podocite C. heparan sulfatul este unul dintre
proteoglicanii sulfatati care intra in compozitia MBe; D. afectarea M produce proteinurie moderata, hematurie, IR
progresiva; E. leziunile MBG pot fi ereditare sau dobandite:

1940. R. colagenul 4 (Col4) u.a.S.C.Cze. A. Col4 reprezinta o familie de e proteine; B. diversele tipuri de Col4 au expresie
diferita in diverse tesuturi in diverse stadii ale dezvoltarii embrionare: C. molecula de Col4 este formata din 3 lanturi
impletite intr-o structura triplu-elicoidala: D. Col4 este un componen structural important al membra nelor bazale din
rinichi, ureche interna si ochi; E. initial, toate MBe epiteliale sur formate predominant din Col4 d tip (a5)206: F. ulterior
ir anumite tesutu specializate se trece la alte tipu de Col4:

1941. F.d.u. tipuri de colagen 4: 1. (c1)202 3. (a5)206 si urmatoarele caracteristici: a. contine doua lanturi a5 si un
ant a6 b. cornponentul predominant ulterior in rinichi (MB glomerulara si tubulara), plamani, testicul, cohlee, ochi; c.
contine dou3 lanturi al si un lant a2 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2E. a-3, b-
2, c-1

1942. F.d.u. tipuri de colagen 4: 1. (al)2a2 2. a3a4a5 3. (a5)2a6 si urmatoarele caracteristici a. componentul predominant
ulterior in piele, muschi netezi esofag, de-a lungul capsulei Bowman in rinichi b. formeaza o retea mai preferabila in
tesuturile pentru care longevitatea structurala este importanta c. componentul predominant initial al tuturor MBe
epiteliale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2:C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1943. R.I. sindroamele de MB prin leziuni ereditare, u.a.s.c.cee. A. au ca substrat detecte trans- mise ereditar ale genelor
colagenului 4: B. defectele genetice produc anomalii structurale ale MBG C. in functi de gravitatea
leziunilor M3G. manifestarile variaza de la hematurie epi30- dica pana la BRSF D. in sindromul Alport este perturbata
producerea si/sau asamblarea retelei de colagen 4; E. de obicei, sindromul Alport see transmite autozomal recesiv;

1944. R.I. manifestarile din sindro- mul Alport (SdAlp), f.d.u. categorii: 1. afectare renala 2. afectare cohleara; 3. afectare
oculara; si urmatoarele manifestari a. hipoacuzie neurosenzoriala b. retinopatie; c. hematurie; d. HTA care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-3 B. a-1, b-1, c-3, d-2 C.a-1, b-2, c-3, d-1; D. a 2, b-1, c-3, d-1; E. a-2, b-3, c-1, d-1:

1945. R. manifestarile din SdAp,f.d.u. categorii 1. afectare renala: 2. afectare cohleara; 3. afectare oculara si urmatoarele
manifestari: a. lenticonus anterior, b. surditate neurosenzoriala; c. proteinurie; d. GSFs mergand pana la BRSF; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-3 B. a-1, b-3, c-1, d-2D. a-3, b-1, c-2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1946. R.I. SdAlp. u.a.S.cgre. A. SdAlp este o cauza mai rara de hematurie; B. este produs de mutatii ale genelor care
codifica lanturile o3, a4 saua5 ale colagenului de tip C. intruca transmiterea legata de cromozomul X, afec teaza de
regula sexul feminin; D. despicarea/ fragmentarea aminei densa imprima MB un aspect de cos impletit E. date find
anomaliile colage in nului 4, apar despicaturi/ rupturi in MBG cu glomeruloscleroza; S- F. in timp se instaleaza IR
progresiva

1947. R.I. SdAlp, u a.s.c cue. c A. SdAlp este cea mai frecventa cauza de nefrita ereditara; a B. SdAip este determinat de e
muta in genele COL4A3, COL4A4 COL4A5 pentru biosinteza colagenului; e C. in majoritatea cazurilor se
transmite auto2Omal receSIV datorandu-se unor mutatii in genaCOL4A5; D. in timp, se produce ingrosarea MB: E. are
prognostic mai sever;

1948. F.d.uevenimente r l. SaAlp. a. mutatii ale genelor care codifica ianturile a3, a4 sau a5 ale colagenului de tip 4: b. IR
progressiva; d. colagen 4 anormal; e. despicaturil rupturi in MBG: care este succesiunea cauzalal temporala corecta: B. b-
a- e-ad- c C. c-d-ra- b... e AAAAA

1949. R boala membranelor bazale subtiri, u.a.s.c.c.e. A. se manifesta prin proteinurie hematurie forma benigna de
SdAlp silsau starea de purtator pentru acesta; C. este provocata de defecte genetice similare celor din SdAlp D. In cazuri
rare, manifestarile sunt mai severe, proteinuria fiind mai importanta; E. in formele severe, se produce in timp scleroza cu
deteriorarea functiei renale:

1950. R.I. sindromul Goodpasture (SdGdp), u a-s.c.c.e. A. SdGdp este prototipul leziunilor de MBG dobandite; B. SdGdp
este o boala autoimuna C. apar anticorpi fata de reticulina; D. SdGdp este o forma de boala (cu anticorpi) anti-MBG: E.
adesea apar GNRP sisau sindrom pneumorenal;

Sindroame glomerulare vasculare

1951.U.f.d.f.d. sindroamele glo- merulare vasculare s.c.r.c.e. A. Bolile care determina leziuni; B. vasculare afectand
capilarele; C. glomerulare pot afecta prirnar. D. peretele vascular silsau lumenul vascular si, in general; E. se limiteaza la
rinichi.

1952. R.I. bolile care determina leziuni vasculare afectand capila- rele glomerulare, f.d.u. categorii: 1. afectarea primara
a peretelui vascular; 2. afectarea primara a lumenului vascular 3. afectarea primara a peretelui sau a lumenului vascular
si urmatoarele leziuni a. leziuni inflamatoare vasculitice) b leziuni endoteliale; c. ateroscleroza: d. ateroemboli; e,
ischemie tromboza care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-3, f2; B. a 2. b-1, c-1, d-3, e-1, f-2; C. a 2. b-2, c-
1, d-1, e-1,f3; D. a 2, b-2, c-3, d-1, e-1, f-1: E. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1;

Sindroame glomerulare asociate cu boli infecgioasc

1953. U.f.d.f.d. e glo- merulare asociate cu bol infectioases.c.f.c.e. A. O serie de boli infectioase, B. pot afecta glomeruli
ca parte; C. a unei reactii sistemice genera- toare a unui D. raspuns imun, dar nu prin; E. infectarea directa a tesutulu
renal

1954. F.d.u. evenimente r.I sindroamele glomerulare asociate cu boli infectioase a. reactie imuna declansata de b.
modificari de tip nefritic (proteinurie moderata hematurie); c. formarea unor depozite imune in glomeruli. d. leziuni
glomerulare; care este lantul cauzal corect: C. b- c-ad-

1955. R.I. etiologia leziunilor glomerulare asociate cu boli infectioase,f.d.u. categorii 1. intectii bacteriene; 2. infectii
virale; urmatoarele cauze: a. citomegalovirus. b. hepatita virala B; c. sifilis d. streptococ care sunt asocierile corecte: A. a-
i, b-2, c-1, d-2; 6.a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-2, c-1, d-1;
1956. R.. etiologia leziunilor glomerulare asociate cu boli infectioase, fd.u. categorii: 1. parazitoze; 2. infecti bacteriene;
3. i virale; urmatoareie cauze: a. lepra b. hepatita virala C; c. malarie; d. virus Epstein-Barr, care sunt asocier le corecte:
A. a-1, b-3, c-3, d-2; B. a 2, b-1, c-3, d-3 C. a-2, b-3, c-1, d-3; D.a-3, b-1, c 2, d-3; E. 3-3, b-2, c-2, r-1;

1957. F.d.u. stari infecioase care pot provoca leziuni glomerulare: 1. post-streptococica; 2, VHC 3, VHB si urmatoarele
leziuni glomerulare: a. de obicei sindrom nefritic acuti b. leziuni induse de PAN, GPM, GNMP. c, in ordinea
descrescatoare a frecventei: GN crioglobulinemica, GPM si GNMP-1; care sunt asocierile corecte: a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1958. F.d.u. stari infectioase care pot provoca leziuni glomerulare 1. endocardita bacteriana subacuta 2. starea de
purtator de VHB; 3. sifilisul secundar. si urmatoarele leziuniglomerulare a. de obicei sindrom nefritic acui. b. la copii mai
ales GPM, la adulti r mai ales GNMP di c. SdNf cauza! de o GPM care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1959. R.I. sifilisul secundar si la eziunile renale pe care le poate induce, A. manifestarile obisnuite sunt eruptia si
simptomele consti- tutionale; B. se instaleaza la zile Sau saptamani de la aparitia san- r Crului primar i C. uneori se
prezinta cu SdNf cauzat de o GPM: D. depozitele imune subepiteliale din GPM contin antigene de Treponema pallidum;
E. cea mai frecventa manifestare renala este nefrita interstitiala; F. diagnosticul este confirmat prin testele pentru
sifilis, netrepo- nemice si treponemice;

1960. Ri. hepatita vira:a B si la leziunile renale pe care le poate induce, u.a.s.c.c.e.. A. infecia cronica cu VHB este strans
asociata cu poliarteria nodoasa e B. poliarterita nodoasa este mai frecventa la copii decat la adulti: C. starea de
purtator de VHB poate produce o GPM sau GNMP D. in depozitele glomerulare exista antigene virale; E. functia renala
este afectata la 30% din adult

1961. R.I. hepatita virala B si la eziunile renale pe care le poate induce,u.a.s.c.c e. A. poliarterita nodoasa apare de
obicei dupa mai multi ani de la nfectie B. afectarea renala. in nclude anevrisme de artera renala, infarct renal cicatrici
ischemice: C. EHP evidentiaza leziuni glome- rulare care nu pot fi deosebite de GPM idiopatica sau deGNMP-1; D. copiii
au prognostic bun (60. 65% au remisiune spontana in 4 ani) E. 10% din adulti ajunga la BRSF dupa 5 ani de la diagnostic;

1962. C.d.u. NU este o mani- festare obisnuita la prezentare a GP asociate infectiei cu VHB: A. hematurie microscopica;
B. proteinurie subnefrotica; C. BRSF D. proteinurie nefrotica; E. HTA

1963. R hepatita virala C si la leziunile renale pe care le poate induce, u.a.s.c.cse. A. dinte pacientii infectati cronic cu
VHC, pana la 30% au manifestari renale: B. in mod tipic, C3 este normal C. serologic, se constata Ac anti- VHC si ARN
viral in sange; D. cea mai frecventa leziune renala este GNPD E. leziuni renale frecvente sunt GPM GNMP-1;

1964. C.d.u. NU este o man festare frecventa a infectiei cu VHC A. NIgA: B. crioglobulinemie mixta de tip 2; C. SdNft D.
hematurie microscopica; E. modificari la testele functionale hepatice

1965 F.d.u. infectii virale care au fost asociate cu leziuni glome- rulare (desi relatia cauza-efect este neclara) 1. rujeola; 2.
citomegalovirus 3. virus Epstein-Barr, urmatoarele leziuni glomerulare: a. GNMP sau NIgA c. GN proliferativa
endocapilara cu ar igen viral in ansele capilare si in mezangiu; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-2, b-1, c-
3 u C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2E. a-3, b 2, c-1

1966. F.d.u. nfectii virale care au fost asociate cu leziuni glome- rulare (desi relatia cauza-efect este neclara) 1. gripa 2.
parvovirus; 3. febra hemoragica denga; si urmatoarele leziuni glomerulare: a. GN proliferativa endocapilara; b. boala cu
Ac anti-MBG; c. GNP Lsoars sau GNMzP sau GSFS: care sunt asocierile corecie: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1,b-3, c-2 C. a-2, b-
3, c-1; E. a-3, b-2, c-1; DDDDDD
1967. F.d.u. nfectii virale care au fost asociate cu leziuni glome- ulare (desi relatia cauza efect 1. gripa 2. oreion 3.
coxsackie si urmatoarele leziuni glomerulare: b. GNP focala sau difuza; c. boala cu Ac anti-MBG: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

Anomalii asimptomatice de sediment urinar Hematuria. (HU) asimptomatica

1968. U.f.d.fd.HU asimptoanatica s.c.f.c.e A. Cand se investigheaza o HU t microscopica B. probabil insotita de

proteinurie minima (&lt;500 mg/ zi); C. este importanta excluderea unor leziuni anatomice, cum ar D. fi cancerul de tract
urinar; E. mai ales la femeile tinere.

1969. R HU asimptomatica u.a.S.c.g.e. A. pacientii cu leziuni glomerulare au de obicei HU asociata cu grade variate de
proteinurie: B. chiar si numai 3-5 hematii ir sedimentul centrifugat din prima urina de dimineata sunt suspecte; eziunilor
glo- C. diagnosticarea merulare poate intarzia deoarece HU acestea produc frecven macroscopical D. HU glomerulara
trebuie diferen- iata de alte cauze de HU (renal extrarenale) E. elemente care pledeaza pentru o GN sunt leucocituria si
cilindrii leucocitari in sediment;

1970. R. HU asimptomatica u.a.S.C.CeA. ir mod tipic, HU din leziunile glomerulare este asimptomatical B. diagnosticarea
unei leziuni ntarzia poate 9lomerulare deoarece pacientii nu isi dau seama ca au HU microscopica; C. HU macroscopica
este mai frecventa doar in GPM si GPLM; D. o cauza frecventa este NigA, numita si boala Berger E. unii autori considera
ca boala membranelor bazale subtiri este o forma severa de SdAlp;

1971. R.I. HU glomerulara asimp tomatica (HGAS), u.a.s.c.c.e.: A. in majoritatea cazurilor, cauza este NIgA sau GPLM; B.
o cauza mai rara, dar cu un prognostic mai sever este SdAlp; bazale C. boala membranelor subtiri este o forma de HU
benigna D. HGAS poate ti modalitatea de or prolife- prezentare nefropa rative primare sau secundare, atunci cand
acestea au o evolutie mai torpida; E. este in special important sa excludem reno- neoplasm urinar. mal ales la barbati
varstnici

1972. C.du. cauze de HU micro- scopica NU provoaca si HU rnacroscopica A. hipertrofie benigna de prostata; B. necroza
papilara; C. litiaza renala D. boli renale chistice; E. nefrita interstitiala; F. leziuni vasculare renale;

1973. Pentru c.d.u. cauze de HU asocierea cu cilindri eritroCitari este caracteristica: A. afectiuni vasculare: B.
glomerulopatii. C. afectiuni chistice; D. necroza papilara; E. hipercalciurie;

1974. Pentru c.d.u. cauze de HU cilindr asocierea eucocitari este caracteristica: A. afectiuni tubulointerstitiale;B.
hiperuricozuriei C. hipertrofie benigna de prostata; D. cistita acuta: E. litiaza renala:

1975. C.d.u. NU este sugestiva pentru originea glomerulara a HU A. cilindri hematici; B. cheaguri de sange; C. hemat
dismorfice (deformate) in urina: D. proteinurie &gt;2 g/zi. E. semne clinice sau serologice de Sn, GNRP sau de boala
sistemica compatibila cu HU;

Proteinuria asimptomatica/ izolata

1976. U.fd.f.d.proteinuria izolata s.cf.cse. A. Proteinuria izolata este: B. definita drept proteinurie: C. cu sediment urinar
altminteri D. normal fara anomalii radio- logice ale tractului urinar, E. in cadrul unei boli renale cunoscute

1977. U.fd.f.d. proteinuria izolata s.c.f.cae. A. Intrucat prognosticul si moda litatea de gestionare difera B. este
importanta diferentierea proteinuriei persistente; C. de proteinuria benigna, care poate sa apaia; E. dar de obicei cu alte
boli. 1978. R.I. proteinuria izolata, u.a.S.C.C e. A. mai este numita si proteinurie asimptomatica; B. are o prevalenta de
0,5-10% in populatia generala; C. Este descoperita intamplator la un examen de urina D. unii pacienti recunosc ulterior
au sesizat urina spumoasa la evacuare E. in general, prognosticul este bun, mai ales daca proteinuria este persistenta
1979. RJ proteinuria izolata, u.a.S.c.cae. A nu este insotita de alte simptome in majoritatea cazurilor B. depaseste 2 g/ zi;
C. unii pacienti recunosc ulterior au sesizat edeme; ca D. este mportanta diferentierea benigne de proteinurie E. practic
toate GPi care produc SdNf pot determina proteinurie izolata persistenta

1980. GPi implicate in etiologia SdNf si care pot determina proteinurie izolata persistenta A. NfDb B. GNPD C. GPM D.
GNMzP E. GSFS

1981. R.I.clasificarea proteinuriei asimptomaticel izolate in functie de evolutie, f.d.u. categorii: 1. trecatoare (nu este
persistenta) 2. persis terta si urmatoarele caracteristici a. apare la 80% din cazuri; b. prognosticul este mai putin
favorabil. C. apare la 10-25% din cazuri; d. este numita proteinurie izolata benigna e. o mica parte din pacienti dezvolta
IR progresiva in decurs de 10-20 ani. f. prognosticul este excelent; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-
1, f2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f1; D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f2 E. a-2, b-1, c 2, d-1,e-2, f1;

1982. C.d.u. NU este o varianta de pioteinurie izolata benigna A. trecatoare (tranzitorie) idiopatica; B. functionala; C.
persistenta; D. intermitenta: E. posturala;

1983.R.I. proteinuria asimptuma- tical izolala, f.d.u. categorii: 1. proteinurie izolata benigna; 2. proteinurie functionala;
3. proteinurie izolata persisienta; si urmatoarele caracteristici a. proteinuria izolata detectata la ti mai multe consulturi
ambulatorii atat in pozitie culcata, cat si in pozitie ridicata; b. proteinuria tranzitorie asociata cu apnee obstructiva de
somn; c. PBP evidentiaza fie parenchim renal normal, fie modificari usoare si nespecifice afectand podocitele sau
mezangiul; care sunt asocierile corecte A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2,b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1984. R.I. proteinuria asimptoma tical izolata, f.d.u.categorii: 1. proteinurie tranzitorie diopatica 2. proteinurie
functionalai 3. proteinurie izolata persistenta; si urmatoarele caracteristici: leziune renala structurala; b. apare de obicei
la adultii tineri, altminteri sanatosi C., proteinuria tranzitorie asociata care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-
1, b-3, c 2 E. a-3, b-1, c-2

1985. R.I. proteinuria asimptoma- tical izolata, f.d.u. categorii: 1. proteinurie tranzitorie idiopatica 2. proteinurie
functionala; 3. proteinurie izolata persistenta; si urmatoarele caracteristici a. cea mai frecventa leziune la biopsia renala
este GNMzP usoara cu sau fara GSFS la bandeleta reactiva la un individ altminteri sanatos si care urmatoarea
consultatie: c. provocata probabil de cresterea presiunii si/sau a fluxului din capilarele glomerulare si/sau a
permeabilitatii MBG: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 E. a-3, b-2, c-1 DDDD

1986. R.I. proteinuria asimptoma- tica izolata, fid.u. categorii 1. proteinurie functionala; 2. proteinurie intermitenta; 3.
proteinurie izolata persistenta; si urmatoarele caracteristici a. diagnosticul pus la pacientii care au proteinurie (in
general &lt;1 g/zi) in aproximativ jumatate din esantioanele de urina, fara sa aiba alte anomalii renale sau sistetmiceb.
proteinuria tranzitorie asociata cu febra c, la majoritatea adultilor cu GP, proteinuria este neselectiva, alte proteine
serice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2,c-1

1987. R.I. proteinuria asimptoma- tical izolata, f.d.u. categorii. 1. proteinurie functionala; 2. proteinurie posturala
(ortostatica); 3. proteinurie izolata persistenta; si urmatoarele caracteristici a. este proteinuria care apare doar in pozitie
ridicata; cu expunere la frig; c. la copiii cu GPLM, proteinuria este selectiva (este formata in mare parte din albumina),
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; D. a-2, b-2, c-1; E. a-3. b-2, c-1 CCCCCCcc

1988 R.I. proteinuria asimptoma- tical izolata, fd.u. categorii: 1. proteinurie functionala; 2. proteinurie posturala
(ortostatica): 3. proteinurie izolata persistenta: si urmatoarele caracteristici a. prognosticul este relativ bun, doar 20-40%
din pacienii dezvoltand IR dupa 20 ani. b. proteinuria tranzitorie asociata cu stress emotional c. apare la 2-5% din
adolescenti, de obicei &lt;2 g/ zi. care sunt asocierile corecte: C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1
1989. R.I. proteinuria asimptoma- tical izolata, f.d.u. categorii 1. proteinurie functionala; 2. proteinurie posturala
(ortostatica); 3. proteinurie izolata persistenta si urmatoarele caracteristic a. progresia pana la BRSF este extrem de
raab. poate fi trecatoare (-80%) sau fixa (-20%). proteinuria tranzitorie asociata cu efort care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a 3, b-2, c-1;

1990. RI. proteinuria asimptoma- tical izolata, f.d.u. categorii: 1. proteinurie 2. proteinurie postura (ortostatica) 3.
proteinurie izolata persistenta; si urmatoarele caracteristici: a. este prudent sa se excluda o gamopatie monoclonala prin
electroforeza urinara la pacientii mai varstnici b. varianta fixa se rernite in interval de 10-20 ani in majoritatea cazurilor;
c, proteinuria tranzitorie asociata cu obezitate: care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-
2 E. a-3, b-2, c-1;

1991. R.I. substratu morfo- patologic al proteinuriei izolate persistente, f.d.u. categorii de prevalenta 1.30-70%; 2.-15%
3.-5% si urmatoarele leziuni la PBR: a. nefrita interstitiala; b. GNP focala sau difuza; c, cea mai frecventa este GN
mezangioproliferativa usoara cu sau fara GSFS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3. C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-
1; E. 3-3, b-2, c-1

Giomerulonefrita cronicaa

1992. U.f.d.f.d. omerulonefrita cronica s.c.f.cae. A. La biopsia renala, se observa o combinatie variabila de; B. modificari
proliferative mem branoase si sclerotice: C. in functie de glomerulopatia initiala, adesea; D. coexistand si inflamatie
fibroza tubulointerstitiale E. care aduc un prognostic favorabi

1993. R.I glomerulone frita cronica (GNC), u.a.s.c.c.e. A. GNC poate reprezenta stadiul avansat al practic oricarei GPi B.
multi autori contesta GNC drept entitate clinical morfopatologica autonoma; C. manifestarile includ proteinurie si/sau
hematurie persistente, dar fara deteriorarea functiei renale; D. adesea apare HTA secundara astfel incat f ecvert apare
arterioscleroza in vascularizatia renala, E. hipertensiunea si hiperfiltrarea la care sunt supusi glomeruli ramasi functionali
pot accelera progresia spree BRSF;

1994. GNC este descoperita de obicei in u. circumstante, c.e. A. la analiza de rutina a urinei B. la analize de sange de
rutina care evidentiaza anemie inexpli- cabila sau retentie azotata. C. la investigati magistice abdo- minale care
evidentiaza rinichi mici bilateral D, la evaluarea unui diabetic: E. cu ocazia unui puseu de GN declansat de faringita sau
de alte infecti. Afectiuni tubulare dobandite Dr.D.Ddr. M.M.M. Nefropatiile tubulointerstitizle (NTI

1995. R.I. histologia tubului Droxi- mal, u3.s.c.cae. A. tubul proximal este imoartit in doua sectiuni: pars convoluta si pars
recta B. pars convoluta si pars recta difera prin tipul de celule si probabil prin functie C. unele surse considera
ca S2 include si pars recta; D. pe baza anumitor diferente functionale, pars convoluta poate fi impartita in
segmentele S1 si S2; E. complexitatea celulelor este mai mica in S1 si mai mare in S3

1996. R.I. histologia tubului proxi- mal, f.d.u. portiuni 1. pars convoluta; 2. pars recta;

2756. F.d.u evenimente r.I. obstructia de tract urinar (OTU). a. scaderea filtrarii glomerulare tractul urinar; c. blocarea
fluxului de urina; d. IRA Sau IRC; care este lantul cauzal corecti E. d-a- b- c;

2757. F.d.u. evenimente I. OTU a. obstructia cronica; b. dilatarea progresiva a sistemului pielocaliceal (hidronefroza). c,
transformarea corticalei intr-o coaja nefunctionala (atrofie renala d. abolirea functiei excretorii; e, atrofierea reciproca a
parenchimului renal, mai ales a care este lantul cauzal corect: e- d- b- c; E. e- b- a- d-tec AAAAAAA

2758. F.d.u.evenimenter.I.OTU: a. obstructia cronica; b. proliferarea bacteriilor. c. staza urinara; d. infectie urinara
locala, care se poate transforma purulent (pionefroza); care este lantul cauzal corect E. d a c- b: CCCCCCC
2759. F.d.u. evenimente r.I. OTU: a. obstructie cronica; c. precipitarea cristalelor; d. calcu este inlantuirea temporalal
care cauzala corecta: A. a- t-ac- d

2760. R.I.OTU, u.a.s.c.cae. A. daca obstructia este indeparta- ta devreme, defectele functio- nale dispar de obicei
complet; B. diagnosticarea timpurie si trata- mentul prompt sun esentiale pentru a minimiza complicatiile OTU C. OTU
poate avea efecte catas- trofale ale asupra structurii si functiei rinichilor. D. cand obstructia este subvezi- cala, se
produce dilatatia unilate- rala a ureterului (hidroureter) si a sistemului pielocaliceal hidro- E. cand obstructia este
supra- vezicala se produce dilatare ureterala bilaterala;

2761. F.d.u. evenimente r.I.OTU: a. uropatie obstructiva prenatala: b. instalarea ulterioara a HTA si a BRC c, scaderea
tubulare si a numarului de nefroni: care este lantul cauzal corect:

2762. R.l. etiologia OTUu.a.S.c C. e. A. obstructia fluxului de urina poate fi consecinta unui blocaj mecanic intrinsec sau
extrinsec; B. blocajul mecanic prin anomalii congenitale apare mai ales la C. cele mai frecvente anomalii dobandite
intrinseci care produc blocaj mecanic Sun tumorile pelviene calcul si strictura uretrala D. fibroza retroperitoneala trebuie
diferentiata de alte cauze de obstructie ureterala retroperito- neala E. mielomul multiplu este o cauza de obstructie
ureterala retro- peritoneala;

2763. R etlologia OTU u.a.S.c.c.e.: A. obstructia fluxului de urina poate fi consecinta unor defecte iunctionale, boli care
afecteaza atat ureterul, cat si vezica: B. blocajul mecanic prin anomalii dobandite este mai frecvent la adulti C. valvele
uretrale posterioare D. fibroza retroperitoreala este o nflamatoare Care afectiune apare mai ales la barbati de varsta
medie E. neoplasmele gastrice Sun cauze de obstructie ureterala retroperitoneala;

2764. U f.d.f.d. etiologia OTU s.c.f.g.e. A. obstructia fluxului de urina poate fi consecinta; B. unui blocaj mecanic intrinseci
C. sau extrinsec la orice nivel al tractului urinar de la D. calice pana la colul vezical in mai adesea in locurile unde mod
normal exista ingustari anatomice

2765. C.du. NU este unul dintre locurile unde in mod normal exista ingustari anatomice ale tractului urinar. A. jonctiunea
pieloureterala; B. jonctiunea ureterovezicala; C. vezica urinara; D. colul vezica E. meatul uretral;

2766.U.f.df.d etiologia OTU s.c.f.cae. A. Ligatura sau iezarea ureterului in timpul unei B. interventii chirurgicale pelviene
sau colonice pot; C. determina hidronefroza, care D. daca este bilaterala, poate E. ramane relativ silentioasa si
nedetectata

2767. R.I. etiologia OTU,f.d.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite intrinseci 2. blocajul
mecanic prin anomalii ureterale dobandite extrinseci 3. blocajul mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii congenitale:
si urmatoarele stari patologice: a. fibroza retroperitoneala: b. obstructia colului vezical: c. calculi ureterali; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C.a-2, b-1, c 3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2768, R etiologia OTU, fd.u. categori 1. blocajul mecanic prin anornalii ureterale dobandite extrinseci; 2. blocajul
mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii dobandite rtrinseci 3. blocajul mecanic prin anomalii uretrale congenitale sau
dobandite intrinseci; si urmatoarele stari patologice a. leiomioame uterine; c. firmoza; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3,b-1, c-2 al E. a-3, b-2, c-1

2769. R. 1. etiologia OTU, f.d.u categori n 1. blocajul mecanic prin anomalii ri ureterale dobandile extrinseci; 2. blocajul
mecanic prin anomalii e uretrale congenitale sau dobandite intrinseci i 3. defecte functionale retentie urinara si
urmatoarele stari patologice: a. ligatura chirurgicala acciden ala: b. opioizii C. strictura; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3; i B. a-1, b-3. c-2. C. a-2, b-1, c-3; D. 2-2, b-3, c-1 E. a-3,b-1, c-2
2770. R. etiologia OTU, f.d.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale congeritale/ defecte functionale; 2.
blocajul mecanic prin anomalii uretrale 3. defecte functionale retentie urinara; si urmatoarele stari patologice: a. refluxul
vezico-ureteral; b. levodopa; c. stenoza meatala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C.a-2, b-
1, c-3 D. a-3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1

2771. R.l. etiologia OTU, f.d.u. categori: 1. blocajul mecanic prin anomalii ureteraie congenitale 9i la evacuarea vezicii: 2.
blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite intrinseci; 3. blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite
extrinseci. a. ureterocel; b. infectie (tuberculoza, Schistosoma haematobium); c. uter gravid; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2772. R.I. etiologia OTU, fd.u. Categorii1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale congenitale; 2. blocajul mecanic prin
anomalii ureterale dobandite intrinseci: 3. blocajul mecanic prin anomalii uretrale dobandite intrinseci; si urmatoarele
stari patologice: a, calculi uretrali; b. ingustarea sau obstructia jonctiunii pieloureterale sau ureterovezicale: c. inflamatia
ureterului; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2

2773. R.I. etiologia OTU, fd.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale congenitale; 2. blocajul mecanic prin
anomalii ureterale dobandite intrinseci; 3. blocajul mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii dobandite intrinseci si
urmatoarele stari patologice: a. tumora; b. boli ale maduvei spinarii. C. ureter retrocavi care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. G-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2

2774. R.I. etiologia OTU, fd.u. categori: 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite extrinseci; 2. blocajul
mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii dobandite intrinseci; 3. blocajul mecanic prin anoma uretrale dobandite
intrinseci; a. limfom b. tumora; C. calculi vezicali. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-
3,c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1

2775. R etiologia OTU, f.d.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii uretrale congenitale; 2. blocajul mecanic prin
anomalii la evacuarea vezicii dobandite intrinseci 3. defecte functionale hipotonie ureterala si urmatoarele stari
patologice: b. valve uretrale (posterioare, anterioare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,c-3 B. a-1, b-3, c-2, D. a-
3, D-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1 CCCC

2776. R. etiologia OTU, f.d.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii ureteraie dobandite intrinseci 2. blocajul
mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii dobandite extrinsecli 3. defecte functionale reducerea golirii vezicii la varstnici
si urmatoarele stari patologice: a. cheaguri de sange; b. carcinom de col uterin, co on; c, difenhidramina: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b 3, c 2, C. a-2, b-1, C-3; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1

2777. R.I. etiologia OTU, f.d.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite extrinseci; 2. blocajul
mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii dobandite intrinsecil defecte functionale relenie urinara; 3. biocaju: mecanic
prin anomalii ia evacuarea vezicii dobandiie intrinseci; si urmatoarele stari patologice: a. cancer de vezica b. anevrism
aortic; c. medicamente anticolinergice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, c-2 E. a-3, b-2,c-1

2778. R... etiologia OTU, f.d.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite intrinseci; 2. blocajul
mecanic prin anomalii ureterale dobandite extrinseci: 3. blocajul mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii dobandite
intrinseci si urmatoarele stari patologice: a. antagonisti a-adrenergici. b, boala inflamatoare pelviana; c. fragmente de
papile necrozate; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3 D.a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2779. R.I. etiologia OTU, fd.u. categor 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite intrinseci; 2. blocajul
mecanic prin anomalii ureterale dobandite extrinseci: 3. blocajul mecanic prin anomalii la evacuarea vezicii dobandite
intrinseci; si urmatoarele stari patologice: a. cristale de acid uric, b. neuropatie diabetica: c. carcinom de uter, prostata,
vezica, colon, rect; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1

2789. R etiologia OTU, f.d.u. categori 1. blocajul mecanic prin anomalii ureterale dobandite extrinseci 2. blocajul mecanic
prin anomalii ureterale dobandite intrinseci. extrinseci la evacuarea vezicii. intrinseci sau extrinseci uretrale; 3. defecte
functionale; si urmatoarele stari a. vezica neurogena, adesea cu ureter adinamic si reflux vezico- ureteral b. traumatism;
care sunt asocierile corecte: A. a-1,b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2781. R.I. OTU prin defecte func- tionale, u.a.s.c.cae. A. difenhidramina poate reduce golirea vezicii a varstnici si trebuie
folosita cu precautie; B. progesteronul produce hiper tonie ureterala; C. hidronefroza este frecventa in Sarcina D. la
hidronefroza din sarcina contribuie si efectul compresiv al uterulul E. o cauza tipica sunt medicamen tele care relaxeaza
musculatura vezicii urinare 2782. R.I. refluxul vezico-ureteral (RVU) (drept cauza de OTU), u.a.S.c.cae. A. RVU este mai
frecvent la copii; B. pozitia anormala a colului vezical este cea mai frecventa cauza varsta D. daca este sever, RVU poate
determina leziuni renale cicatri- ciale in copilarie: E. hidronefroza in utero poate fi asociata cu oligohidramnios;

2783. R.I. RVU (drept cauza de OTU). u.a.S.c Cae A. RVU poate determina hidro- ureter si hidronefroza severe unilaterale
sau bilaterale B. in absenta nfectiei de tract urinar sau a obstructiei de col vezical, de obicei RVU nu matoase; C. RVU
este o cattza frecventa de hidronefroza prenatala D. daca este sever, RVU poate determina sindrom nefrotic E.
oligchidramnius este redutabil complicatiile respiratori fetale asociate;

2784. U.f.d.f.d. tratamentul RVU s.c.fc.e A. Reinsertia ureterului in vezica este indicata daca refluxul amelioreze spontan
C. daca functia renala se dete- rioreaza sau D. daca infectiile de tract urinai se remit datorita traiamentului; E.
antimicrobian cronic.

2785. R modificarile fiziopato- ogice induse de obstructia urete- rala bilaterala, f.d.U. categorii: 1. efecte hemodinamice
acute; 2. efecte hemodinamice cronice: 3. manifestari clinice cronice; si urmatoarele modificari a. scade fluxul de sange
renal; b. creste fluxul de sange renal; C. poliurie neresponsiva la ADH; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 C, a
2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; l E. a-3, b-2, c-1; BBBB

2786. R.l. modificarile fiziopato- logice induse de obstructia urete- a rala bilaterala, f.d.u. categorii 1. efecte
hemodinamice acute; I 2. efecte hemodinamice cronice; 3. manifestari cronice; si urmatoarele modificari a. natriureza; i
b. scade marcat RFG c, scade RFG; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, t-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-
3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2787. R.l. modificarile fiziopato- logice induse de obstructia urete- rala bilaterala,fd.u. categorii 1. efecte hemodinamice
acute; 2. efecte hemodinamice cronice; 3. manifestari cronice: si urmatoarele modificari: a. scade fluxul de sange
medular. b. cresc prostaglandinele vasoconstrictoare: c. acidoza hiperclorernica hiperkalemica care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-

2788. R.I.modificarile fiziopato- logice induse de obstructia urete- :ala bilaterala, fd.u. categorii: 1. efecte hemodinamice
acute; 2. efecte hemodinamice cronice: indepartarea obstructiei; urmatoarele modificari a. creste productia de renina-
angiotensina; b. creste lent RFG (variabila); c. cresc prostaglandinele vasodilatatoaie; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2,c-3 B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2

2789, R. modificarile fiziopato- logice induse de obstructia urete- rala bilaterala, fd.u. categorii: 1. efecte tubulare acute;
2. efecte tubulare cronice; 3, efecte tubulare dupa indepartarea obstructiei; si urmatoarele modificari a. cresc presiunile
ureteralc; b. scade osmolaritatea medulara; c, scade presiunea tubulara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, D-1, c 2:
2790. R.l. modificarile fiziopato- logice induse de obstructia urete- rala bilaterala, fd.u.categorii: 1. efecte tubulare acute;
2. efecte tubulare crorice; 3. efecte tubulare dupa indepartarea obstructiei; si urmatoarele modificari a. cresc presiunile
tubuiare; b. scade capacitatea je concentrare; c. creste incarcatura de solviti (uree, NaCl pe nefron: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2791. R modificarile fiziopato- logice induse de obstructia urate- rala bilaterala, f.d.u. categorii: 1. efecte tubulare acute;
2. efecte tubulare cronice: 3. efecte tubulare dupa indepartarea obstructiei. si urmatoarele modificari: a. apar leziuni
structurale, mergand pana la atrofia parenchimului b. creste reabsorbtia de Na uree, apa: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2,c-3 C. a-2, b-1, c 3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

2792. R modificarile fiziopato logice induse de obstructia urete- rala bilaterala, fd.u. categorii: 1. manifestari clinice
acute; 2. efecte tubulare cronice 3. manifestari clinice dupa indepartarea obstructiei; si urmatoarele modificari: a.
diureza abundenta; b. scad functiile de transport pentru Na', K*, H c. oligurie sau anul care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3 C. a-2, b-1. c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3,b-2, c-1;

2793. R. modificarile fiziopato logice induse de obstructia urete- rala bilaterala,fd.u. categorii 1. manitestari clinice acute;
2. manifestari clinice cronice, 3. manifestari clinice dupa indepartarea obstructiei; si modificari a. depletie vclemica prin
pierderi excesive de apa; b, azotemie c. HTA care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3,c-2 C. a-2, b-3, C-
1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2. r-1

2794. R. modificarile fiziopato- logice induse de obstructia urete- rala bilaterala, f.d.u. categorii: 1. manifestari clinice
acute; 2. manifestari clinice cronice; 3. manifestari clinice dupa indepartarea obstructiei; si urmatoarele modificari a.
dezechilibru electro C prin pierderi de Na K fosfay. Mg2 b. azotemie c. durere (prin distensia capsulei); care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B.a-2, b-1. c-3, C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a -3, b -2, c-1

2795. R. durerea din OTU,u.a.S.C.C.e.: A. durerea este simptomul care determina cel mai frecvent solicite asistenta
pacientul medicala; B. severitatea durerii este nflu entata mai mult de ritmul in care se dezvolta distensia decat de
gradul distensie C. durerea este provocata de distensia sistemului colector sau a capsulei renale; D. obstructia acuta (cel
mai adesea prin calcul blocat in ureter) produce colica renala E. durerea lombara care apare doar la mictiune este
patogno- monica pentru PNA;

2796. R.I. durerea din colica renala, u.a.s.c.cte. A. durerea evolueaza in paro- xisme cu durata de cateva zile; B. in
timpul paroxismelor, durerea este intensa, relativ constanta (cu fluctua,ie mica in intensitate). C. durerea este
ameliorata de decubitul ventral; D. durerea este ameliorata de aplicati calde; E. adesea, durerea radiaza in abdomenul
inferior sau in organele genitale externe (testicule, labii);

2797. U.f.d.f.d. durerea din OTU 3.c.f.c.e.B. insidios fingustarea cronica a jonctiunii pieloureterale). C. durerea este de
mare inten- sitate D. poate duce la atrofierea progre- siva a parenchimului renal; E. la distrugere completa.

2798. R., manifestarile clinice ale OTU, u.a.s.c.c.e, A. retentia azotata apare cand functia excretorie este afectata global,
B. obstructia partiala poate duce la cresterea (in loc de scaderea) diureze C. una dintre disfunctiile tubulare induse de
OTU bilaterala partiala este acidoza renala tubulara proximala in vedere in caz de infectii urinare E. HTA. este frecventa
in cbstructia unilaterala acuta si subacuta

2799. R.I. manifestarile cinice ale OTU,u.a.S.C.C.e.- A. obstructia bilaterala completa trebuie suspectata cand IRA este
insotita de poliurie B. fluctuatiile mari ale diurezei la un pacient cu azotemie trebuie ridice suspiciunea de OTU
intermitenta sau partiala; C. una dintre disfunctiile tubulare induse de OTU bilaterala partiala este hiperkalemia; D. OTU
trebuie intotdeauna avuta in vedere in caz de litiaza urinara E. OTU poate determina HTA prin eliberarea de renina din
rinichiul ecta
2800. R. manifesta clinice ale OTU, u.a.s.c.cae. A. obstructia bilaterala acuta poate imita azotemia prerenala B. atunci
cand exista retentie azotata, ureea poate determina diureza osmotica cu poliurie: C. una dintre disfunctiile tubulare
induse de OTU bilaterala partiala este pierderea de sare priti rinichi. D. staza urinara indusa de OTU favorizeaza
proliferarea micro- organismelor si infectiile urinare; E. hidronefroza cronica poate determina HTA prin depletia
volumului extracelular;

2801. R.I. manifestarile clinice ale OTU, u.a.s.c.c.e.: A. obstructia bilaterala de lunga durata nu poate fie decat partiala B.
OTU bilaterala partiala deter- mina adesea defecte ale functiei tubulare adesea insotite de leziuni tubulointerstitiale C.
exista o relatie de cauzalitate reciproca intre infecjile urinare si litiaza urinara: D. producand amoniac prin des-
bancieriile Compunerea ureel care au ureeaza favorizeaza calculi de fosfat de calciu; E. rareori, OTU poate determina
eritrocitoza poliglobulie) prin productie crescuta de eritro- poetina:

2802. R fiziopatologia manifes tarilor OTU, f.d.u.cauze: rinichiul afectat; 2. disfunctia tubulara prin OTU bilaterala
partiala; 3. scaderea hipertoniei medulare; urmatoarele consecinte si dobandita b. HTA: c. scaderea capacitatii de
concentrare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D.a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2803. R fiziopatologia manifes- tarilor OTU, f.d.u. cauze: 1. expansiunea volumului extracelular; 2. disfunctia tubulara
prin OTU bilaterala partiala; 3. scaderea capacitatii de concentrare si diureza osmotica si urmatoarele consecinte a.
cresterea diurezei; b, HTA c. hiperkalemia care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3. D a-
3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2804, R fiziopatologia manifes- tariior OTU, fd.u. Cauze: 1. productia crescuta de eritropoetina; 2. disfunctia tubulara
prin OTU bilaterala partiala 3. acumularea de uree (in cadrul retentiei azotate); si urmatoarele consecinte a. diureza
osmotica; b. pierderea de sare prin ririchi; c. eritrocitoza (poliglobulie); care sunt asocie;ile corecte: A. a-1, b-2, c-3. C. a-
2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2805. R.l. fiziopato'ogia manifes- tarilor OTU, f.d.u. cauze: 1. staza urinara; 2. tulburarea transportului NaClin RCAaH; 3.
poliuria: urmatoarele consecinte a. scaderea hipertoniei medulare; b. deshidratare si depletie volemica; c. infectii urirare
secunda: e proliferarii microorganismelor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 C. a-2. b-3,c-1 D. a-
3, b-1, c 2 E. 3, b 2, c-1

2806. U.f.d.f.d. fiziopatologia manifestarilor OTU s.c.f.c e. A. Cresterea diurezei asociata B. cu scaderea capacitatii de; C.
concentrare, in conditiile unei ingestii insuficiente de fluide; D. poate produce deshidratare; E. severa si hiponatremie

2807. F.d.u evenimente declan sate de OTU: a. staza urinara; b. proliferarea microorganismelor; c. infectii urinare; care
este lantul cauzal corect: C. b-+a-- c; 2808. F.d.uevenimente vizand D. a. descompunerea ureei; 28 b. producere de
amoniac c. aparitia calculilor de fosfat amoniaco magnezian (struvita): C d. bacterii ureeazoformatoare; care este lantul
cauzai corect: 28 D. c- b-,d- a ad AAA

2809. C.d.u are probabilitatea s.u cea mai mica de a produce reten- A. tie azotata prin afectarea globala B a funciei
excretorii in OTU: A. neoplasm oyarian: B. obstructie la evacuarea vezicii in C. obstructie bilaterala a pelvisuluiD.I rena
D. obstructie bilaterala a ureterelor 28 E. patologie unilaterala pe rinichi tial unic functional; bila

2810. Uf.d.f.d manifestarile tem clinice ale OTU s.c.f.c.e A. Adesea obstructia bilaterala de 2. lunga durata; B. provoaca
poliurie si nicturie: $1 u C. prin cresterea capacitatii de concentrare a urine D. defect care se amelioreaza la b.
administrarea de AVP: E. fiind o forma de diabet insipid c. e nefrogen dobandit.

2811. F.d.u everilmente in manifestarile clinice OTU de Cal lunga durata: B. a a. depletie volemica; C. a b. retentie
azolata: c. poliurie: d. diureza osmotica (prin ureea acumulata); 281 care este lantul cauzal corect: u.a. A. a- d-ib- B. b- d-
ac- a
2812. F.d.u. evenimente manifestarile clinice ale OTU de mim unga durata a. scaderea hipertoniei medulare; b. cresterea
diurezei. c. scaderea capacitatii de concentrare d. tulburari in transportul NaCl in RGAaH care este lantul cauzal corect: C.
b-ta- c- d d D. c- b-va- d E. d- a-ac- b

2813. U.fd.fd. OTU s.c.f.ce.: A. La pacientul cu obstructie; B. partiala, scaderea diurezei; C. prin scaderea capacita
concentrare poate determina D. deshidratare severa si hiper- riatremie daca ingestia; E. de fluida este insuficienta

2814. Simptome frecvente ale obstructiei subvezicale (cel mai adesea prin prostata marita) S.U.c.ee A. jet urinar intarziat
B. efort crescut la nitierea mictiunii (pacientul se screme) C. scurgerea urine si dupa ncheierea mictiun D. E. incontinenta
urinara;

2815, R leziunile tubulointersti- tiale determinate de OTU bilaterala partiala, f.d.u.repere temporale: 1. initia 2. ulterior
3. in timp si urmatoarele leziuni: a. fibroza si atrofia vor afecta si corticala; b. fibroza si atrofia papilelor si a medularei c.
edem si infiltrat inflamator crcnic (cu mononucleare) in interstitiu; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-
3, c 2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a 3, b-2, c-1

2816, R diagnosticul OTUu.a.S.c.c.e A. orice pacient cu IR inexplicabila trebuie evaluat pentru OTU; B. analiza urinei
poate evidentia hematurie, piurie, bacteriurie; C. sedimentul urinar este normal doar daca obstructia nu deter- mina
azotemie marcata si leziuni structurale extensive D radiografia abdominala simpla detecta nefrocalcinoza sau un calcul
radioopac E, in general, radiografia abdomi. nala simpla este puin informativa, F, ecografia Doppler Duplex poate
detecta un index rezistiv crescut in OTU, modificare care este foarte

2817. Elemente de istoric suges- tive pentru OTU s u e. A, glomerulopatie membranoasa; B. proteinurie hipertrofie de
prostata; intervenie chirurgicala: F. traumatism.

2818, C,d,u aspecte NU este frecvent intalnit in istoricul pacientului cu OTU: A, dificultate la evacuare; B, durere C.
infectie D, modificarea volumului urinar; E. edeme fizic la examenul

2819, R. pacientul cu OTIJ, f.d.u.metode: 1. palparea si percutia abdomenului 2. tuseul rectal; 3. inspectia penisului; si
urmatoarele modificari: a. fimoz& b. tonus anormal al sfincterului recta c, semne de distensie a rinichilor; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C, a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2820, R. examenul fizic la pacientul cu OTU, fd.u.metode: 1. palparea si percuta abdomenului 2. tuseul rectal 3. inspectia
si palparea la femei. si urmatoarele modificari: a. semne de distensie a vezicii urinare b. leziuni uterine c. formatiune
tumorala rectala sau pelviana; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. 1,b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c 2
E. a-3, b-2, c-1

2821. R.I. examenul fizic la pacientul cu OTU, fd,u, metode: 1. tuseu! rectal u 2. inspectia penisului 3. inspectia si
palparea la femei si urmatoarele modificari: a, modificarea prostatei (marire, nodularitate t b. leziuni vaginale, rectale; e
C. stenoza meatala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1;

2822. R.I. rolul Eco (aboominala cu OTU. u.as.c.cae. A. este utila pentru evaluarea rinichilor, a sistemului pielocali- ceal si
a vezici B. cel mai adesea este prima manevra diagnostica efectuata (alaturi de analiza urinei0 C. nu trebuie efectuata
inainte de montarea unei sonde vezicale: D. de 90% in detectarea hidronefrozei E. adesea nu permite vizualizarea
ureterului;

2823. U.f.d.fd.OTU s.c cue. A. Globul vezical poate fi absent, in ciuda obstructiei subvezicale B. daca vezica are
complianta crescuta C. din cauza subtierii peretelui, D. ca raspuns la presiunea crescuta pe care trebuie: E. o dezvolte
pentru a invinge obstacolul subvezical.
2824. C.d.u.situatii nu este o cauza de rezultat fals-pozitiv la Eco in evaluarea unui pacient suspectat de OTU A.
tratamen: diuretic: B. fibroza retroperitoneala; C. ingestie excesiva de apa; D. chisturi renale; E. prezenta unui bazinet
supli- mentar (varianta congenitala normala).

2825.C.d.u. situalii nu explica absenta hidronefrozei la Eco la un pacient cu OTU A. hipovolemie B. calculi coraliformi; C.
fibroza retroperitoneala D. boala renala infiltrativa; E.tratament diuretic

2826. R.I. evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, fd.u. circumstante: 1. IR inexplicabila, vezica ori prostata
sunt marite la examenul fizic sau exista semne generale de boala neoplazica sau analiza urinei nediagnostica; 2. Eco
evidentiaza hidronefroza bilaterala si glob vezical bilaterala, dar fara glob vezical, in schimb cu formatiuni pelviene (mai
ales prostatice) potential obstructive; urmatoarele concluzii atitudini a. obstruct a este sub colul vezical: b. se
suspecteaza OTU; C. vezica are distensibilitate redusa, astfel incat obsiructia subvezicala nu determina dilatarea
semnificativa a vezicii, dar produce cresterea presiunii in sistemul pielocaliceal care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3 B. a-1, D-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2827. R.I. evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, f.d.u. circumstante 1. inserarea unei sonde vezicale
demonstreaza urina in vezica; 2. incerarea unei sonde vezicale demonstreaza ca NU exista urina in vezica, iar Eco renal
NU suspiciunea clinica de obstructie deasupra rolului vezical este inalta: 3. Eco evidentiaza hidronefroza unilaterala si
rinichiul contralateral mic/ sclerozat/ atrofic; si urmatoarele concluzii atitudini: a. urografie traditionala sau prin TC b.
Eco vizand posibilitatea unei obstructii sub colul vezical: c. rinichiul contraiateral este probabil nefunctional care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D.a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2828. R.I. evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU,f.d.u. circumstante 1. inserarea unei sonde vezicale
demonstreaza urina in vezica; 2. Eco evidentiaza hidronefroz bilaterala si glob vezical. 3, Eco evidentiaza hidronefroza
unilaterala si rinichiul contralate urmatoarele concluzii atitudini: a. IR prin obstructie pe rinichi unic functional; b. Eco
pentru eventualitatea unui adenom carcinom de prostata c. adenoml carcinom de prostata: care sunt asocierile corecte:
A. 3-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2, C. a 2, b-3, c-1 E. a 3, b-2, c-1; DDDDDD

2829. R evaluarea unui pacient la care se s OTU. fd.u. circumstante: 1. inserarea unei sonde vezicale demonstreaza ca
NU exista urina in vezica, iar Eco renal evidentiaza hidronefroza. 2. Eco evidentiaza hidronefroza bilaterala, dar fara gloo
vezical si fara formatiuni pelviene (mai ales prestatice) potential obstructive unilaterala si rinichiul contralateral normal
(sau chiar marit); si urmatoarele concluziil atitudini: a. trebuie avuta in vedere posibilitatea unei IR intrinseci sau
prerenale: b. obstructia este deasupra colului vezical, cel mai probabil supravezicala. c. obstructia este deasupra coiului
vezical: care surt asocierile corecte: 3, a-1, b-3, c-2 C. a-2, 6-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2830. R.l.evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, f.d.u. circumstante 1. obstructia este deasupra colului
vezical; 2. Eco evidentiaza hidronefroza bilaterala, dar fara glob vezical si fara formatiuni pelviene (mai ales prostatice)
potential obstructive 3. Eco infirma hidronefroza, iar suspiciunea clinica de OTU este joasa si urmatoarele
concluzii/atitudini a. pentru identificarea loculuv cauzei obstructiei (cu scopul ameliorarii obstructiei), se va sau
retrograda, urografie prin b. se investigheaza posibilitatea unei IR intrinseci sau prerenale; c. compresia, obstructia
strangularea ureterelor prin diverse procese care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-i D. a-3, b-1, c-
2 E. a-3, b-2, c-1 BBBBB

2831. R.I. evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU. f.d.u. circumstante 1. inserarea unei sonde vezicale urina in
vezica, iar Eco renal NU suspiciunea clinica de obstructie deasupra colului vezical este aza hidronefroza bilaterala, dar
fara glob vezical, dar exista formatiuni pelviene (mai ales prostatice) potential obstructive 3. Eco infirmaa hidronefroza.
dar suspiciunea clinica de OTU este joasa inalta (posibil OTU la debut) si urmatoarele concluziil atitudini: a. trebuie avuta
in vedere obstructia subvezicala, chiar daca nu exista glob vezical (vezica putin distensibila ca urmare a hipertrofierii
musculaturii suprasolicitate de lupta impotriva obstacolului); b. nu se continua investigatiile pentru obstructie: c. se
efectueaza Eco repetat la interval de 12-24 ore care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 C. a-2,b-1, c-
3 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1

2832. U f.d.fd suspiciunea de OTU s.cf.c.e A. intr-un caz de IR inexplicabila B. se suspecteaza OTU daca C. la examenul
fizic vezica ori prostata sunt marite; D. sau exista semne generale de boala neoplazica sau; E. analiza urine evidentiaza
proteinurie severa si hematurie cu cilindri hematic.

2833. F.d.u. circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui suspecteaza pacient la care OTU a, se introduce o
sonda in vezica; b, Eco nu este imediat disponibila c, se urmareste efectuarea Eco vizand posibilitatea unei obstructii sub
colul vezical etc.) d, exista urina in vezica: ce secventa este recomandabila: C. b- a- d-ac;

2834. F.d.u. circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, iar Eco nu este
imediat disponibila retrograda, urografie prin TC; b. este necesara identificarea locului/ cauze obstructiei (cu scopul
ameliorarii obstructiei); C. se urmareste efectuarea ecografiei renale; d. obstrucia este deasupra colului vezical; absenta
urinei in vezica: f Eco evidentiaza hidronefroza: ce secventa este recomandabila: C. d- a- f- e-ar. DDDDD

2835. F.d.u. circumstante, consta- tari concluzii in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, iar Eco nu este
imediat disponibilai pentru obstructie; absenta urinei in vezica: c. suspiciunea clinica de obstructie deasupra colului
vezical este joasa; d. se urmareste efectuarea ecografiei renale; e. Eco infirma hidronefroza; ce secventa este
recomandabila: BBBB

2836. F.d.u. circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui OTU. iar Eco nu este imediat disponibila a. sonda
vezicala evidentiaza absenta urinei in vezica; b. Eco infirma hidronefroza; c, suspiciunea clinica de obstructie deasupra
colului vezical este inalta; d. urografie conventionala sau prin TC e, se urmareste efectuarea ecografiei renale ce
secventa este recomarudabila: AAAAAAA

2837. F.d.u.circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui OTU, iar Eco este disponibila: bilaterala: b. obstructia
este sub colul vezical (adenoml carcinom de prostata etc.). c. Eco evidentiaza globul vezica ce secverta este
recomandabila: D. b- c- a; BBBBBB

2838. F.d.u.circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU. iar Eco este
disponibila: a. obstructia este deasupra colului vezical, cel mai probabil supravezicala (compres a, obstructia,
strangularea ureterelor prin diverse procese): b. Eco infirma existenta unor formatiuni pelviene (mai ales prostatice)
potential obstructive: c. Eco infirma globul vezical: bilaterala; ce secventa este recomandabila: B. b-a-ad- c EEEEEEE

2839. F.d.u.circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, iar Eco este
disponibila: a. Eco infirma globul vezical; b. Eco evidentiaza hidronefroza bilaterala c. trebuie avuta in vedere obstructia
subvezicala, chiar daca nu exista glob vezicali pelviene (mai ales prostatice) potential ob3tructive; ce secventa este
recomandabila: CCCCC

2840.F.d.u. circumstante, consta- tari si concluzi in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, iar Eco este
disponibila: a. Eco: rinichiul contralateral este mic/ sclerozat/ atrofic; b. rinichiul con:ralateral este probabil nefuncticnal;
c. Eco evidentiaza hidronefroza unilateraita d. este probabil o IR prin obstructie pe rinichi unic functional ce secventa
este recomandabila A, a d- b c B. b-+c- a- d D. c-- a-ab- d E. d-- c-a-b

2841. F.d.u. circumstarte, consta- tari concluzii in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza iar Eco este disponibila:
a. trebuie avuta in vedere posibilitatea unei IR intrinseci sau prerenale. b. Eco: rinichiul contralateral este normal (sau
chiar marit); unilaterala; ce secventa este reccmandabila: A, a-- b c C. b- a- c; EEE
2842. F.d.u. circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, iar Eco este
disponibila a. se investigheaza posibilitatea unei IR intrinseci sau prerenale; b. daca suspiciunea clinica de OTU este
joasa. c, Eco infirma hidronefroza: ce secventa este recomandabila: C. b- c- a; EEEEE

2843. F.d.u. circumstante, consta- tari si concluzii in evaluarea unui pacient la care se suspecteaza OTU, iar Eco este
disponibila: a. daca suspiciunea clinica de OTU este inalta (posibil OTU la debut) interval de 12-24 ore; c. Eco infirma
hidronefroza: ce secventa este recomandabila: E. c b a DDDDD

2844. R.I. tehnicile de investigatie folosite intr-un caz de OTU,u.a.S.C.Ce A. desi sensibila pentru detec- tarea obstructie
scintigrafia identifica mai putine detalii anatomice decat UIV B. cistoscopia este necesara daca investigatiile radiologice
sunt insuficiente pentru punerea diag- nosticulu C. cistouretrografia de evacuare este utila pentru a diagnostica refiuxul
vezico-ureteral D. la cistouretrografia de eva cuare, radiografia dupa evacuare evidentiaza dilatarea sistemului
pielocaliceal cont ast este utila si in vizu- alizarea calculilor neobstructivi la pacientul cu hematu:ie;

2845. R.I. tehnicile de investigatie folosite intr-un caz de OTU, LI-a.S.C Cae. A. spre deosebire de urografie, scintigrafia
este utila mai ales cand functia renala este defici tara; rograda permitee vizualizarea unei eventuale leziuni in ureter
sau in bazinet: C. cistoscopia permite adesea identificarea precisa a une leziuni obstructive situate de la orificiile
ureterale in jos

697. R.I. rinichiul de dimensiuni scazute, u.a.S.c.c.e.: A. rinichi hipoplazic unilateral; B. este de regula o descoperire
ecografica; C. la un pacient asimptomatic; D. si/sau investigat pentru acuze E. legate de BRC.

698. R.I. evaluarea unui pacient cu rinichi mic unilateral (constatat ecografic), f.d.u. constatari: 1. HTA absenta, istoric de
interventie gica pozitiv; 2. absenta, istoric de interventie urologica negativ: tratament, si urmatoarele concluzii: a.
probabilitate de stenoza de b. rinichiul mic este consecinta unei nefrectomii polare; c. probabil rinichi hipoplazic
unilateral care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

699. Elemente clinice de HTA renovasculara (care pot confirma o SAR) s u.c.es A. HTA severa la tineri. B. ameliorarea
functie renale dupa tratament cu IECA; C. suflu sistolic epigastric: D. HTA afectarea inexplicabila a functiei renale E.
leziuni aterosclerotice corona riene, cerebrale si periferice la un pacient hipertensiv.

700. Modificari la UIV in SAR. unilaterala s.u.cue. A. asimetrie de dimensiuni renale: B. Esimetrie de secretie renala; C.
intarzierea vizualizarii siste- mului pielocaliceal; D. apari.ia timpurie a nefrogramei de partea arterei renale stenozate;
E. intarzierea eliminarii substantei de contrast de partea afectata

701. R.l. investigatiile utile in SAR unilaterala, u.a. A. ecografia evidentiaza asimetrie renala de cel putin 1,5 cm: B. pentru
confirmare se poate recurge ia scintigrafie renala cu Tc99mDPTA; C. la testul cu captopril, medica- mentul se
administreaza in doza de 50 mg p o. cu o ora dupa efectuarea scintigrafie D. administrarea de captopril excretia
radiotrasoruiui intarzie prin retentie corticala: E. arteriografia selectiva confirma tipul si severitatea SAR;

702. R.l. investigatiile utile in SAR unilaterala, u.a.S.C.Ce A la Doppler se poate eviden ia gradul si tipul SAR; B. prin
scintigrafie renala cu Tc99mDPTA. See evidentiaza perfuzie regionala inult redusa de captopri C. administrarea
determina reducerea sau accele- rarea captarii izotopului D. evidentierea vaselor renale se poate face si prin TC sau
RMN cu substanta de contrast, E. TC este cea mai valoroasa metoda de diagnostic;

703. R.I. evaluarea unui pacient cu rinichi mici bilateral (constatati ecografic), f.d.u. variante: 1. rinichi mici simetrici,
examen de urina (proteinurie, HU) modificat si istoric de HTA indelungat pozitiv,2. rinichi mici simetrici, examen de urina
(proteinurie, HU) normal 3. rinichi mici asimetrici, istoric de ITU repetate negativ, suspiciune clinica de HTA
renovasculara; urmatoarele concluzii a. probabil rinichi hipoplazic bilateral b. probabil stenoza de artera renala
bilaterala; c. probabilitate de nefroangioscleroza hipertensiva; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

704. R. evaluarea unui pacient cu rinichi mici bilateral (constatati ecografic), f.d.u. variante 1. rinichi mici simetrici,
examen de urina (proteinurie, HU) modificat si istovic de HTA indelungat negativ; 2. rinichi mici simetrici, examen de
urina (protei HU) inurie, normal. 3. rinichi mici asimetrici, istoric de ITU repetate pozitiv, urmatoarele concluzii: a.
probabilitate de pielonefrita Cronica b. probabil rinichi hipoplazic. bilateral c. probabilitate de glomenulonefrita cronica.
care sunt asccierile corecte: AL a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

705. Trasaturi obisnuite ale nefroangiosclerozei hipertensive su.c e. A. proteinurie 0,5-1 g/zi. B. HU macroscopica; C. RFG
scazuta, retentie azotata inica (dar cu potential de progresie in timp); D. la Eco, ririchi moderat redusi (in functie de
evolutie), corticala subtiata E. ateroscleroza sistemica: coro nariana, cerebrala, periferica;

706. R.I. rinichii hipoplazici bilateral u.a.s.c.cae. A. este vorba de o anomalie renala congenitala; B. ecostructura renala
este disparuta c.rinichi au dimensiuni (adesea la jumatate fata de normal) D. functia renala este, initial, prezervata E. in
timp, functia poate sa scada progresiv ajungand la IRC:

707. Trasaturi obisnuite ale glomerulonefritei cronice s.u.cze. A. edeme B. proteinurie variabila; C. HU microscopica D.
HU cu hema nede formate E. proteinurie; 708. Trasaturi obisnuite ale glomerulanefritei cronice s.u.ce. A. rinichi avand
corticala ingrosata (la Eco) B. cilindri hialini, epiteliali, granu- losi, hematici, hemoglobinici. C. de obicei, HU permanenta;
D. retentie azotata adesea progresiva in timp; E. anemie usoara;

709. R.I. glomerulonefrita cronica u.a.S.c.c.e A. in 70-80% din cazuri exista antecedente de GNA, SdN HTA. B. leucocituria
este mai putin importanta decat hematuria; C. PBR este rareori ndicata pentru diagnostic, obicei D. de proteinuria nu
depaseste 3g/zi. E. la Eco, rinichii apar mici asimetrici;

710. C.d.u. mcdificari la examenul de urina este cea mai putin caracteristica pentru pielonefrita A. leucocituria; B.
hematuria; C. cilindrii leucocitarii D. uroculturile pozitiva;

711. Modificari obisnuite la UIV in pielonefrita cronica s.u.cue. A. reducerea dimensiunilor rini- chiulu B. calice hipotone,
scurtate C. papile modificate in forma de ciuperca sau de farfuriei D. contur neregulat al bazinetului E. uneori litiaza;

712. Modificari obisnuite la UIV in pielonefrita cronica s.ucale. A. asimetrie renala; modificand B. calice deviate arborele
pielocaliceal; C. bazinet micsorat; D. bazinet verticalizat E. uneori calcificari renale (nefro D calcinoza);

713. Modificari obisnuite la Eco in pielonefrita cronica s u ce. A. reducerea globala a dimensiunilor rinichiului B. asimetrie
dimensional a A rinichilor (peste 1,5 cm); C. contur neregulat; D. corticala ingrosata; E. semne asociate: litiaza;

714. Trasaturi obisnuite ale pielonefritei cronice s.u.c.e. A. scaderea RFG; B. proba de concentrare defi citara: C. anemie
severa; D. zone de hipocaptare pe scintigrama renala;

715. R.I pielonefrita cronica. u.a.S.c.c.e inegalitate functionala intre cei doi rinichi B. VSH este crescuti C. PBR este rareori
necesara; D. prevalenta acestui diagnostic inse cauzale de BRC estes probabil mult mai mare decat s-a crezut pe
vremuri E. capacitatea de concentrare a rinichilor este scazuta
716. C.d.u. NU este una dintre modificarile obisnuite la EHP in pielonefrita cronica: A. infiltrat inflamator interstitial; C.
reduplicarea MBG D. tubi deformatii E. tubi dilatati, cu aspect pseudotiroidian

2214. R.I afectiunile tubulare mostenite, f.d.u. categorii: 1. tubulopatii cu alterare morfologica; 2. tubulopatii cu alterare
functionala;si u. (tipuri de) tubulopatii: a. tulburari monogenice ale functiei tubulare proximale; b. boala renala cu
medulara chistica (BRMC) c. boala polichistica renala autozomala dominanta (BPRAD); d. tubulopatiile in care este
perturbat transportul substantelor organice; e. afectiuni genetice care perturba primordial morfologia rinichilor; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;

2215. R afectiunile tubulare mostenite, f.d.u. categorii: 1. tubulopatii cu alterare morfologica; 2. tubuiopaiii cu alterare
funcionala; si u. (tipuri de) tubulopatii: a. rinichiul cu medularan b. afectiuni genetice care perturba primordial
transportul tubular c. boala polichistica renala autozomala recesiva (BPRAR); d. tubulopatiile in care este perturbat
transportul substantelor minerale si al apei; e. nefronoftizie; care suni asocierii corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, E-2; B. a-1,
b-1, c 2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-1, d 2, e-1; E. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1;

2216. R.I. boala polichistica renala autozomala dominanta (BPRAD), u.a.S.C.C.e A. prevalenta este de 0,1-0,25%, B. de
obicei se manifesta la copii; C. in stadiile initiale, dimensiunile rinichiului sunt normale sau usor crescute; D. membri
aceleasi familii avand aceeasi mutatie au adesea evolutie clinica diferita; E. HTA apare la 60% din pacienti,

2217. R.I. BPRAD, u.a.s.c.c.e A, a 60% din pacienti istoricul familial pozitiv B. adesea istoricul familial este pozitiv de boala
polichistica; C. de obicei n fazele initiale chisturile au dimensiuni sub 2 Cm D. in BPRAD-2 debutul este mai timpuriu si
progresia este mai E. se poate manifesta drept hemoragie intrachistica;

2218. R.I. BPRAD, u.a.s.c.c.e.: A. de obicei membrii familiei nu prezinta formatiuni chistice; B. determinarile
cromozomiale pot evidentia mutatii in genele PKD1 sau PKD2 C. BPRAD are marcata eteroge- nitate fenotipica; D.
manifestarile clinice sunt renale si extrarenale; E. sangerarea se poate deschide in calea urinara, producand hematurie,
inclusiv cu cheaguri;

2221. Manifestari care pot fi inaugurale sau pot apara pe parcursul evolutiei BPRAD s.u.c.e. A. disconfort durere
abdominala; B. hematurie, C. infectie urinara; D. HTA descoperita intamplator. E. formatiune abdominala; F. sindrom
nefrotic; G. rinichi chistici la o investigatie magisticai

2222. Complicatiile BPRAD s.u.c.e.: A. sanger are; B. chisturi splenice; C. obstructia caii urinare prin cheag de sange sau
prin calcul; D. suprainfectare; E. HTA; F. BRSF necesitand iratament de substitutie renala:

2223. R. diferentierea unei infectii in chist de o hemoragie in chist f.d.u. inceputuri de fraza 1. Diagnosticul se bazeaza
mai ales pe 2. in general, diferentierea nu poate fi realizata de; a. investigatiile bacteriologice; b. investigatiile imagistice
radiologice; c. e clinice; d. investigatiile scintigrafice; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2
C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-22, b-1, c-2, d-1

2224. Factori de risc pentru progresia bolii renale s u.c.e: A. varsta mai tanara la momentul diagnosticului; C. sex
masculin; D. mutatia polichistinei-1; E. hematuria
2225. R. manifestarile clinice renale ale BPRAD, f.d.u. cauze: 1. cresterea activitatii SRAA; 2. ruptura chistului sau
hemoragia intr-un chist; 3. infectie si urmatoarele consecinte a. durere acuta in flanc; b. HTA; c. durerea lombara si
febra; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D, a 3, b-1, c-2;;

2226. R.I. manifestarile clinice renale ale BPRAD, f d,u, cauze: 1. reducerea capacitatii de concentrare a urinei; 2. efectul
de masa al rinichilor mariti 3. calculi renali de acid uric sau de oxalat de calciu; si urmatoarele consecinte: a. durere in
flanc si abdominala surda, persistenta b. poliurie si nicturie; C. hematuria; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B.
a-1, b-3, c-2; C. a2 b1 c3 E. a-3, b-2, c-1;

2227. R.l. manifestarile clinice renale ale BPRAD, f.d.u. cauze: 1. efectul de masa al rinichilor mariti; 2. hemoragie
intrachistica; 3. ruptura chistului in sistemul colector si urmatoarele consecinte: a. satietate precoce si reflux
gastroesofagian b. durere lombara; c, hematurie: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1,
c-3 D. a-2, b-3, C-1 E. a-3, b-2, c-1

2228, R.l. manifestarile clinice renale ale BPRAD, f.d.u. Cauze: 1. ruptura chistului (adesea cu hemoragie); 2. obstructie
urinara (prin calcul, cheag de sange); 3. lipsa de coinunicare (directa) inte chisturile renale infectate si sistemul colector,
urmatoarele consecinte a. simptome si semne de peritonita localizata b. urocultura negativa, in ciuda infectiei C. durerea
lombara: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1;

2229. R.l. manifestarile clinice renale ale BPRAD, u.a.s.c.cae.A. Indivizii afectati sunt adesea asimptomatici pana la 30-50
de de adesea probabil pana indivizii afectati sunt asimptomatici B. HTA cresterea activitatii SRAA: C. ruptura unui chist si
hemoragia intr-un chist pot produce durere acuta in flanc; D. infectarea unui chist renai sau complica!ie hepatic este E.
diferentierea une infecti in chist de o hemoragie in chist see bazeaza mai ales pe examenul radiologic,

2230, R. manifestarile clinice renale ale BPRAD, u.a.s.c.c.e.: A. BPRAD este adesea diagnosticata intamplator la un
examen cata de urina; B. HTA este de obicei absenta; C. ruptura chistului (deseori cu hemoragie) poate produce mani-
festari de peritonita localizata; D. infectiile urinare sunt deter minate Cel mai adesea de stafilococi E. nu toti pacientii
cu BPRAD dezvu GRSF

2231. R.l. manifestarile clinice renale ale BPRAD, u.a.s.c.c e. A. complicatiile sunt frecvente B. proteinuria (daca exista)
este de obicei severa; C. de obicei rinichii sunt nedu- rerosi la palpare; D. infectiile urinare, inclusiv pielo- netrita acuta,
apar cu frecventa crescuta E. in general, investigatiile imagis- tice radiologice si scintigrafice sunt esentiale pentru
diferen- tierea unei infectii intrachistice de o hemoragie intrachistica;

2232. R. manifestarile clinice renale ale BPRAD, u.a.s.r.cea: A. cea mai redutabila complicatie este BRSF necesitand
tratament de substitutie rerala; B. reducerea capacitatii de con centrare a urinei se manifesta timpuriu ca oligurie; C.
durerea lombara semnaleaza de obicei o complicatie, precum hemoragia, obstrucia sau infecja; D. infectiile urinare se
prezinta cu durere, febra, frisoane E. pana la varsta de 70 de an 60% din pacienti ajung la BRSF;

2233. R. manifestarile clinice renale ale BPRAD, u.a.s.c.cae.A de obicei hematuria este episodica B. efectul de masa al
rinichilor mariti determina adesea durere in flanc si abdominala surda, persistenta C, hematuria poate fi produsa de
ruptura chistului sau de calculi: D. he moculturile sunt adesea pozitive. E. la majoritatea functia renala se mentine
stabila In urmatorii 10-20 ani de la momentul diagnosticului.

2234, R.l, manifestarile clinice renale ale BPRAD, ua.s.cce. A. HTA apare doar dupa instalarea disfunctiei renale B,
efectui de masa al rinichilor marit determina adessa hiperfagie, C. nefrolitiaza apare la 20% din pacient D. diferentierea
unei infect in chist de o hemoragie in chist este adesea dificila; E. exista o relatie inversa intre ritmul de expansiune a
rinichilor si ritmul de scadere a functiei

2235. R.l. manifestarile clinice extranenale ale BPRAD. u.a.s.c.cale. A. manifestarile extrarenale sunt numeroase, boala
avand carac- ter sistemic; B. boala este probabil consecinta unei generalizate colagenului si/sau a matrice ex recelulare;
C. frecvent apar stricturi colonice: D. diverticulele colonice din cadrul BPRAD au un risc de perforatie mai mic decat
cele neasociate cu BPRAD E. apar mai frecvent hernii de perete abdominal si inghinale;

2236. R.l. anevrismele intracraniene din cadrul BPRAD, u a.s.c ce.r A. la RMN, se constata anevrisme sacciforme in
teritoriu arterei cerebrale anterioare la s10% din pacientii asimptomatici: B. cele mai multe anevrisme intra- craniene
fiind mici, au un risc crescut de ruptura spontana; C. ruptura unui anevrism ntra cranian determina hemoragie
subarahnoidiana sau C D. mai frecvent, hemoragia intra- craniana se produce inainte de varsta de 50 de ani, E. riscul de
ruptura este mai mare la cei cu istoric familial de hemo-gie intracraniana sau cu episod anterior de sangerare,

2237. R.l. anevrismele intracranie din cadrul BPRAD, u.a.s.c.cue. A. intre pacientii simptomatici, procentul celor cu
anevrisme cerebrale poate ajunge pana la 40% B, in cazul anevrismelor intracra niene mici, nu este justificat riscul unei
interventii intrucat riscul de ruptura spontana este C. riscu de hemoragie subarah- noidiana sau cerebrala este de patru
ori mai mare decat in populatia generala; D. uneori hemoragia intracraniana este rnanifestarea de debut; E. riscul de
ruptura nu este influentat de nivelul tensiun arteriale

2238. R.I. manifestarile cardiovasculare ale BPRAD, u.a.s.c.cae. o manifestare caracteristica este dilatatia radacini si a
inelului aortei B. anoma valvulare cardiace apar la 25% din pacienti C. cele mai frecvente anomalii valvulare cardiace
sunt prolapsul de valva mitrala si insuficienta ricuspidian D. majoritatea leziunilor valvulare sunt asimptomaiice, E.
unele leziuni valvulare pot progresa n timp, impunand inlocuire valvulara:

2239. Care dintre urmatorii nu este un factor de risc pentru ruptura anevrismelor intracraniene: A. istoric familial de
hemoragie ntracraniana B. prezenta chisturilor hepatice; C. episod anterior de sangerare D. dimens mare a anevris-
melor 10 mm); E. HTA necontrolata

2240, R. chisturile hepatice din cadrul BPRAD, u a.S.C. Cae. A. la RMN apar a 83% din pacientii cu varsta de 15-46 an B.
chisturile masive Sun mai frecvente la femei. majoritatea pacientilor testele hepatice normale; pacientilor D.
majoritatea au disfunctie hepatica E potprovoca hepatomegalie severa

2241. R.I. chisturile hepatice din cadrul BPRAD, u.a.S.c.cae.A. au prevalenta egala pe sexe; B. cei mai multi pacienti sunt
asimptomatici C. unii pacienti au durere; D. prevalenta si dimensiunile scad cu varsta E. complicatii posibile: sangerare,
infectare, ruptura; diagnosticul

2242. U.f.d.f.d diagnosticul BPRAD s.c.f.c.e. A. Diagnosticul BPRAD se bazea- za cel mai adesea B. pe istoric familial
pozitiv C. pe investigatii imagistice care; D. evidentiaza rinici mici cu corticala hiperecogena; E. si posibil chisturi
hepatice.

2243. U.f.d.f.d diagnosticul BPRAD s.cf.c.e. tigatie de depistare pentru. B. anevrismele intracraniene; doar la pacientii cu;
D. cnisturi renale mari si la cei: E. cu profesii cu risc crescut

2244. R.l. diagnosticul BPRAD, u.a.S.C. Ce. A. ecografia este metoda diagnos- tica de electie: B. sensibilitatea ecografiei
detectarea bolii presimptomatice la pacientii tineri este de 95% pentru BPRAD-1 si &lt;70% pentru BPRAD-2 C. TC poate
evidentia doar chisturile de dimensiuni ma mari D. angiografia cerebrala detec eaza anevrismele pe arterele cerebrale;
E. pentru cazurile echivoce sunt disponibile teste genetice pentru ePRAD-1 si BPRAD-2;

2245. R.l. diagnosticul BPRAD u.a.S.c.gze. A. TC si RMN sunt mai sensibile decat ecografia pertru detec- tarea bol
presimptomatice la paziergii tineri (K30 de ani); B. TC nu este de prima alegere; C. TC este necesara pentru diag- renal
(mai nosticarea cancerul frecvent la pacientii cu BPRAD) D. angiografia cerebrala este esentiala in deciziile terapeutice,
interventia fiind justificata doar la anevrismele mai mici de 10 mm E. consilierea genetica este esentiala pentru cei
supus testelor de depistare;

2246. U.f.d.f.d. diagnosticul BPRAD s.cf.cae. A. Pentru cazurile echivoce de BPRAD-1 si BP RAD-2 d. B. se recurge la
ecografie: C. in special cand un adult tanar, D. dintr-o familie afectata este avut in vedere; E. ca potential donator de
rinichi.

2247. R.l. ecografie in diagnosticul BPRAD, u.a.s.c.c.e.. A. Sensibilitatea pentru BPRAD-1 este 99% la pacientii cu risc
crescut trecuti de 20 de ani. B. sensibilitatea pentru BPRAD-2 este mai mica si nu este inca bine precizata; C.
descoperirea de chisturi hepatice pancreatice splenice infirma diagnosticul de BPRAD. D. chisturile pot avea
dimensiuni de la mici pana la foarte mari E. dimensiunile rinichilor sunt de

2248. R.l. ecografie in diagnosticul BPRAD, u.a.s.c.c.e A. la pacientii mai tineri rezultatele fals negative sunt mai
frecvente: B. ecografia este utila pentru identificarea manifestarilor abdominale extra renale ale BPRAD C. aspectul tipic
consta in multiple chisturi localizate doar in corticala; D. chisturile pot avea dimensiuni de 1-50 mm si chiar mai mari. E.
la indivizii cu risc crescut cu varsta 40 de an, boala poate fi exclusa daca se descopera mai mult de 2 chisturi renale

2279. R.I. tubulopatiile functionale, mecanisme fiziopatologice 1. pierdere de Na; 2. retentie de Na; 3. perturbarea
transportului apei; urmatoarele tubulopatii: emica a. hipertensiunea hiperka familiala pseudohipoaldoste- ronism tipo 2
ndrom Gordon) b. sindromul Bartter, c. pseudohipoaldosteronism tip 1; d. sindromul de antidiureza care sunt asocierile
corecte: A...a-1, b-1, c-2, d-3 B. a-1, b-2, c-1, d-3 C. a 2, b-1, c-1, d-3; D. a-3, b-1, c-1, d-2, E. a-3, b-1, 2, d-1

2280. R.l. tubulopatiile functionale, f.d. fiziopatologice: 1. pierdere de Na; 2. retentie de Na; 3. perturbarea transportului
apei; si urmatoarele tubulopatii a. diabet insipid nefrogen ereditar; b. sindromul Gitelman; c. sindromul Liddle care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

2281. F.d.u. tipuri de tubulopatiilor functionale: 1. tubulopatii cu retentie de iva; 2. tubulopatii cu pierdere de Mg; 3.
tubulopatii cu pierdere de fosfat; si urmatoarele manifestari a. hipofosfatemie si rahitism sau osteomalacie; b. spasme,
tetanie, convulsii c. se caracterizeaza HTA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2, C. a-2, b-1, c-3 D.
a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2282. F.d.u tubulopatii functionale pierzatoare de sare: 1. sindromul Bartter (SdBa); 2. sindromul Gitelman; 3.
pseudohipoaldosteronismul tip si urmatoarele caracteristici: a. pierdere de sare si hiperkalemie; b. manifestari clinice
similare efectelor diureticelor tiazidice; de transport ionic din ramura Henle (RGAaH); care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2283. F.d.u tubulopatii functionale pierzatoare de sare 1. sindromui Bartter (SdBa); 2. sindromul Gitelman; 3.
hiperprostaglandinelmia E si urmatoarele caracteristici: a. mutatii ale cotransportorului Na-CI sensibil la tiazide din tubul
distal b. sindrom clinic similar star induse de administrarea cronica a unui diuretic de ansa; c. manifestari determinate de
supraproductia de PGE2; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. 2-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1; E. a-
3, b 2, c-1

2284. F.d.u tubulopalii functionale pierzatoare de sare 1. SdBa sindromul Gitelman; 2. sindromul Gitelman; 3.
pseudohipoaldosteronism tip 1; si urmatoarele caracteristici: a. hiperplazia aparatului juxtaglomerular; b. manifestari
similare deficitului de mineralocorticoid, dar nivelurile plasmatice crescute ale reninei si ale aldosteronului; c. pierdere
severa de magneziu (din motive neclare):d. mutatii care afecteaza cotransportorului Na-Cl sensibil la tiazide din tubul
distal; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-2 B. a-2, b-1. c-2, d-3 C. a-2, b-1, c-3, d-2 D. a-3, b-1, c-2, d-2; E. a-3,
b-2, c-1, d-2;

2285. F.d.u. tubulopatii functionale pierzatoare de sare: 1. sindromul Gitelman; 2. hiperprostaglandinemia E; 3.

pseudohipoaldosteronism tip 1; si urmatoarele caracteristici a. forma severa de sindrom Bartter, care apare la nou-
nascuti b. impiedicarea reabsorofiei de sodiu si clorura in tubul distal. c. mutatii care afecteaza canalul epitelial pentru
sodiu sensibil la amilorid sau receptorul pentru nineralocorticoid; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1,
c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2286. U.f.d.f.d. SdBa s.c.f.c e. A. Poate fi consecinta unor mutatii care afecteaza una B. dintre cele patru proteine
transportoare de ioni din C. RGAaH care functioneaza intr- o maniera integrata pentru a D. mentine atat diferenta de
potential electric, cat si E. gradientul de potasiu dintre lumen si celula tubulara.

2287. R.I. fiziopatologia si manifestarile SdBa, f.d.u. cauze: 1. pierdare urinara de Na, Clr 2. pierdere urinara de Ca 3.
pierdere urinara de Mg; urmatoarele consecinte: a. poliurie cu hipovolemie; b. usoara hipomagnezemie; C. hipercalciurie
cu care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2288. U.f.d.f.d. fiziopatologia sindromului Bartter s.c.f.cae. uneia dintre cele patru proteinetransportoare de ioni din
RGAaH B. care contribuie la mentinerea diferentei de potential electric C. si a gradientului de sodiu dintre lumen celula
tubulara; D. duce la scaderea potentialului electric de transport (cu polul negativ in lumen) care; E. sustine in mod
normal reab- sorblia paracelulara a sodiului, calciului magneziului.

2289. F.d.u. evenimente r.l. fiziopatologia sindoromului Bartter: a. mutatii afectand una dintre proteinele transpcrtoare
de ioni din RGAaH; b. manifestari similare celor induse de administrarea cronica a unui diuretic de ansa; c. se pierd in
urina Na, Cl, Ca si Mg d. scade potentialul electric de transport care sustine reabsorbtia cationilor. care este lantul cauzal
corect: B. a-- d-c- b C. b a c d

2290. F.d.u evenimente r.l. fiziopatologia sindroamelor Bartter si Gitelman a. pierderea de sare in urina. b. cresterea
fluxul de urina si cantitatea de sodiu care ajunge in tubul distal c. reabsorbtie crescuta a sodiului in tubii colectori la
schimb cu potasiu si hidrogen; d. inhibarea reabsorbtiei tubulare a sodiului a clorurii, e. Inutatii afectand proteinele
implicate in reabsorbtia tubulara a sodiu u care este lantul cauzal corect: d- b B. b-+c-- a-- e- d; D. d--+c- b- e-+ E. e-d- a—
b-c

2291. F.d.u. evenimente r.I. fiziopatologia sindroamelor Bartter si Gitelman a. activarea sustinuta a SRAA:b. hipovolemie
c. Hiperplazia aparatului juxtaglomerular, d. pierderea de sare in urina; e. inhibarea reabsorbtiei sodiului si a clorurii
ceptia u.c.e, urmatoarele, cu exceptia; s.u.Gecare este lantul cauzal corect: E. e-d-b-a-c

2292. F.d.u. evenimente r I. fiziopatologia sindroamelor Bartter si Gitelman: a. creste secretia de ioni de potasiu si de
hidrogen; metabolica c. creste reabsorbtia de sodiu in tubii colectori prin canalul epitelial pentru sodiu; d.
hiperaldosteronism, asociat cu cresterea fuxului de urinasi a cantitati de sodiu care ajunge in tubul distal; e. activarea
SRAA: care este lantul cauzal corect: E. e-d-c-a-b

2293. F.d.u. evenimente r.l.. fiziopatologia sindromului Bartter: a. anteriolodilatatie renala; c. creste productia de
prostaglandine renale (PGE2: d. creste perfuzia glomerulara; e: se accentueaza poliuria si anomaliile electrolitice; f.
creste nivelul ciciooxigenazei 22 (COX-2) care este lantul cauzal corect: B. b-f-c-a-d-e
2294. F.d.u. evenimente care explica manifestarile din SdBa: a. polidipsie si dorinta de sare: b. poliurie c. pierdere
urinara de Na, Cl d. hipovolemie; care este lantul cauzal corect:
C. c-b-d-a

2295. F.d.u. evenimente r.I. fiziopatologia sindromului Bartter in perioada antenatala: a. pierdere urinara de Na, Cl (la
fat) b. polihidramnios maternic. pcliurie fetala; d. declansarea prematura a travaliului care este lantul cauzal corect: A. a-
c- b-d;

2296. F.d.u. evenimente r.l. fiziopatologia formei severe a SdBa in perioada antenatala: a. pierdere urinara de Ca; b
hipercalciurie; d. IRC: care este lantul cauza: corect:
A. a-b-c-d

2297. F.d.u. evenimente r.l. fiziopatologia formei severe a SdBa in perioada anteratala interstitiala: b.
hiperaldosteronism persistent c, hipokalemie severa persistenta; d. IRC care este lantul cauzal corect: E. d-rc- b- a B b-c-
a-d

2298. Anomalii metabolice in SdBa s.u.c.e A. hipokalemie: B. acidoza metabolica hipocloremica: C. scader capacitatii de
concentrare si diluare a urinai; D. hipercalciurie cu nefrocalcinoza; E. usoara hipermagnezemie; F.cresterea excretiei de
prostaglandine urinare;

2299. R.I. manifestaile clinice din SdB, u.a.s.c.c.e. A. SdB este o boala rar B. SdB incepe cel mai adesea in adolescenta; C.
tensiunea arteriala este normala sau crescuta; D. in forma severa, debutul este in copilaria timpurie; E. determina
maturizare precoce;

2300. Manifestari ale hiperprostaglandinemiei su ce. A. hipovolemie severa: B. deficit de dezvoltare;C. febra: D.
varsaturi. E. constipatiei

2301. R.L diferentierea tubulopatiilor functionale pierzatoare de sare fd.: 1. sindromul Bartter (SdBa); 2. sindromul
Gitelman; caracteristici a. in general, are o evolutie clinica mai severa; b. hipocalciurie, hipomagnezemie severa c.
inhibarea reabsorbtiei sodiului si a clorurii in RGAaH; d. de obicei nu apare productie excesiva de prostaglandine; care
sunt asocierile corecte: A. a b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

2302. R. diferentierea tubulopatilor functionale pierzatoare de sare, 1. sindromul Bartter; 2. sindromul Gitelman
caracteristici a. inhibarea reabsorbtiei sodiului si a clorurii in tubul distal; b. in general, are debut mai tardiv c. este mai
rar: d..creste prod ctie de prostaglandine renale (PGE2): care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1,
d-2; C. a-1, b-2, c 2, d-1 D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2303. R diferentierea tubulopatiilor functionale pierzatoare de sare, f.d. 1. sindromul Bartter. 2. sindromul Gitelman,
caracteristici a. este mai frecvent; b. manifestari musculare marcate c. debut timpuriu (in prima copilarie) d. hipovolemie
prin pierderi mai ales urinare, dar si digestive, e. in general, are o evoluve clinica mai usoara; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, B. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2; C. a-2, b-1, c 2, d-1, e-2; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2,E. a-2, b-2, c-
2, d-1, e-1

2304, C.d.u. manifestari musculare NU este caracteristica pentru sindromul Gitelman: A. oboseala, slabiciune: B. spasm
carpopedat C. crampe: D. tetanie E. pseudohipertrofie:

2305. U.fd.fd. diagnosticul diferential al tubulopatiilor functionale pierzatoare de sare s.c.f.c.e A.hipokalemia cu acidoza
metabolic hipocloremica B. fara HTA este mai adesea C. de varsaturile autoprovocate: D. sau de abuzul de diuretice; E.
si doar rareori de sindroaanele Bartter si Gitelman

2306. R.l. diagnosticul diferential al tubulopatiilor functionale pierzatoare de sare, f.d.u. inceputuri de fraza 1. clorura
urinara foarte scazuta sau nedecelabila: 2. descoperirea in urina a presupuselor medicamente; 3. hipomagnezemia si
hipocalciuria severa: si urmatoarele sfarsituri de fraza a. diferentiaza abuzul de diuretice de tubulopatiile functionale
pierzatuare de sare; b. diferentiaza sindromul Gitelman de cele mai multe forme de sindrom Bartter. autoprovocate de
tubulopa functionale pierzatoare de sare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b 3, c-2 D. a 2, b-3, c-1 E. 2-
3, b-2, c-1

2307. U.f.d.fd. sindromul Liddle s.c.f.cae.: A Sindromul Liddle mimeaza excesul de aldosteron. B. prin HTA timpurie si
severa adesea insotita; C. de hiperkalemie si alcaloza; D. metabolica, dar se deosebeste de prin; E. niveluri plasmatice
crescute ale aldosteronului si ale reninei.

2308. U.fdf.d. sindromui Liddle s.cfcae. A. Mutatiile genei canalului epitelial pentru sodiu; B. din tubul colector corticalC.
impiedica atat indepartarea canalului din membrana apicala, D. cat si scaderea numarului de canale ca raspuns, E. la
scaderea concentratiei intra- celulare de sodiu.

2309. F.d.u evenimente r.I fiziopatologia sindromului Liddle: a. reabsorbtie excesiva de sodiu (care se sustrage reglarii
prin aldosteron) neinsotita de b. potential electric lumen- negativ; c. hiperfunctia canaluiui epitelial pentru sodiu din
tubul colector cortical; d. creste secretia de potasiu care este lantul cauzal corect A. a- b- d-ac; D. c- a-- b--+d;

2311. F.d.u. evenimente r I. fiziopatologia pseudohipoaldosteronismului tip 2 a. HTA; b. mutatii care cresc activitatea
cotransportorul Na-Cl sensibil la tiazide din tubul distal; c. scade renina plasmatica; d. creste reabsorbtia de sare in tubul
Gistal; care este lantul cauzal corect: A. a- d-b- c; C. c- a d-ab; B. b-d-a-c

2312. F.d.u. evenimente r.I. fiziopatologia pseudohipoaldosteronismului tip 2 a. scade secretia distala de potasiu si
protonii b. scade Na disponibil pentru schimbul cu K si H c. creste reabsorbtia de sare in tubul distald. hiperkalemie si
AcM; care este lantul cauzal corect: A. a- b- d--+c; C. b d a-- c; E. d-ra-- b- c D. c-b-a-d

2313. R.I. diabetul insipid nefrogen ereditar, u.a.s.c.c.e. A. este o boala monogenica rara, copilaria timpurie, B. este
provocat in majoritaiea cazurilor de mutatii inactivatoare ale V2R (receptorul pentru AVP de tip 2) C. se manifesta prin
pcliurie si deshidratare severe rezistente la AVP D. duce la eliminarea de urina diluata din cauza hiponatremiei, E.
provoaca deficit de dezvoltare;

2314. F.d.u. evenimente r I. sindromul de antidiureza neadecvata nefrogena: a hiponatremie (cu osmolaritate AVP
suprimata), b. reabsorbtie neadecvata de apa. c. mutatii activatoare ale V2Ri d. perturbarea transportului Mg; e.
iritabilitate si convulsii in primele trei luni de viata: care este lantul cauzal corect: A. a e-d- c C. c- b-a-e-d
2319. F.d.u evenimente r.I. rahitismul hipofosfatemic ereditar cu hipercalciurie: a. pierderea renala de fosfat; b. mutatii
in gena care codifica cotransportorul sodiu-fosfat din tubul proximal c. reabsorbtia deficitara de fosfat. d. crestere
deficitara; e, rahitism; care este lantul cauzal corect: B. b-c-a- e- d; E. e-+d- b--+c-- a;

2320. F.d.u evenimente r.I. rahitismul hipofosfatemic ereditar cu hipercalciurie: a. hipofosforemieb. stimularea 1-
hidroxilarii vitaminei D; c. hipercalciurie; d. niveluri crescute de 1,25- dihidroxivitamina D e. cresterea absorbtiei
intestinale de calciu si suprimarea secretiei da PTH care este lantul cauzal corect: A. a-- b- d- e-c; C. c-e- b-d- a; E. e-c- b-
ad- a

2321. F.d. cele doua forme de rahitism dependent de vitamina D: 1. tipul 1 (defectul este situat mai ira amonte); 2. tipul
2 (defectul este situat mai in aval) a. este transmis autozomal recesiv; b. este provocat de mutatii ale genei care codifica
25(OH)D3-1 hidroxilarea si activarea 25 (OH)D3 in 1,25(OH)2D3; c. este determinat de mutatii ale genei receptorului
pentru Vitamina D d. apare rezistenta la nivel de organ la actiunea 1,25(OH)2D3; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1,
c 2, d-2, B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c-2 d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

2326. R.I. ART4, u.a.s.c.c.e.: B. este de obicei dobandita; C. see cu disfunctie asociaza renala moderata; D. este
caracterizata de hiper- kalemie E. are ca substrat actiunea defici- tara a vasopresinei.

2327. U.f.d.f.d. ARTd de tip 1 (ART1) s.c.f.c e. A. ART este provocata de diverse mutatii care impiedica: pH<5,5 In ciuda
acidozei metabolice sistemice; C. sau a acidozei provocate prin ingestia unei substante, D. acidificante din cauza scaderii
secretiei de protoni sau ai E. secretiei de bicarbonat din nefronul distal

2329. R. fiziopatologia manifestarile ART1, f.d.u. cauze: 1. disfunctia pompei de protoni, 2. pierderea de caiciu din oase
in cadrul procesului de tamponare netratata); 3. hipocitraturie hipercalciurie; si urmatoarele consecinte: a. perturbarea
secretiei ionilor de hidrogen; c. hipercalciurie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3
D. a-2, b-3, c-1 E. a 3, b-1, c-2;

2330. R.I. fziopatologia si manifestarile ART1, f.d.u. cauze: 1. mutatii afectand transportorul clorura-bicarbonat AE1; 2.
pierderea de calciu din oase in cadrul procesului de tamponare a acidului (acidoza cronica netratata); 3. hipocitraturie
hipercalciurie; si urmatoarele consecinte: a. rahitism/ osteomalacie; b. perturbarea trecerii bicarbonatului din celula in
Sange c. calculi de fosfat de calciu; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2,
c-1;

2331. R.I. fiziopatologia si manifestarile ART1. f.d.u. cauze: 1. pierderea urinara de potasiu (prin mecanisme
necunoscute); 2. cresterea absorbtiei proximale de citrat;a. hipokalemie: b. hipocitraturie; c. declinul functiei renale;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

2337. Sindromul Fanconi include u.c.e. bicarbonaturite cu acidoza hipercloremica; B. hiperfosfatemie. C.

hiperuricozurie; E. glicozurie;

2664. R. afectarea renala in siclemie, f.d.u. cauze: 1. obstructia vaselor mici 2. infarcte corticale; 3. desprinderea unor
fragmente de tesut papilar necrozat; si urmatoarele consecinte a. crize dureroase b. hematoame perirenale
c.polimerizarea hemoglobinei SS deoxigenate; Care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-
3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;
2665. R.I. afectarea renala in siclemie f.d.u, cauze: 1. infarcte corticale; 2. hipoxia si hiperosmolaritatea hemoglobinei S
3. atasarea de endoteliu a hematiilor deformate si rigide; urmatoarele consecinte: a. blocarea vaselor mici din
medulara;b. pierderea functiei renale; c. leziunile au afinitate pentru medulara si mai ales pentru zona papilara. care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2666. R. afectarea renala in siclemie, f.d.u cauze: 1. fluxul de sange lent prin vasa recta, 2. infarcte corticale; 3. ocluzii
vasculare (vasa recta) in medulara; urmatoarele consecinte: a. blocarea vaselor mici din medulera; b. hematurie
persistenta. c. nefrita interstitiala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2,
c-1;

2667. F.d.u evenimente r.I. afectarea renala in siciemie: a. poliurie b. tendinta la hipovolemie; C. hipostenurie, d. scade
capacitatea de concertrare a urinei. e. infarcte subclinice in medulara renala; care este lantul cauzal corect: C. c- d-- b-re
D. d- a-re- b- c; E e-d-c-a-b

2668. F.d.u. evenimente r.1. afectarea renala in siclemie: a. blocarea vaselor mici; b. deformarea hematiilor, care devin
mai rigide si se ataseaza de endotelii; c, hipoxie (medulara, mai ales in zona papilara) d. polimerizarea hemoglobinei SS
deoxigenate; care este lantul cauzal corect: A. a- c-to b- d B. a-nd- c- bo C. b-ra-c- d D. c- d- b-ra E. d-b-c- a

2669. F.d.u evenimente r l. afectarea renala in siclemie: a. deshidratarea hematiilor,b. deformarea hematiilor, care de
endote c. blocarea vaselor mici; d. hiperosmolaritate (medulara, mai ales in zona papilara); care este lantul cauzal
corect: A. a- b- d-rc; C. b-c- d- a; D. c- a- d--b; E. d-a- b-c;

2670. F.d.u evenimente r.I. afectarea renala in siclemie: a. infarctizare b. ocluzii vasculare (vasa recta) in medulara; c.
hematurie microscopica sau macroscopica, adesea nedureroasa; care este lantul cauzal corect: C. b-a- c, D. c-aa-ab E. c b
a

2671. F.d.u. evenimente afectarea renala in sicleiilie. a. obstructie ureterala; b. colica renoureterala; c. infarcte papilare;
d. ocluzii vasculare (vasa recta) in medulara e. desprinderea nor fragmente de tesut papilar neurozat care este lantul
cauzal corect: A. a- b c ,d- e e- b-ina-rd D. d-c-e-a-b

2672. F.d.u evenimente afectarea rena!a in siclemie: a. disfuncie tubulara; b. perturbarea capacitalii de concentrarei c.
ocluzii vasculare (vasa recta) in medulara; d. flux de sange scazut prin vasa ischemica; e. hipostenurie cu poliurie; care
este lantul cauzal corect: B. b- c- a- d-re; C. c- d-a-b-re D. d- e- b-ra- cs

2673. F.d.u. evenimente r. afectarea renala in siclemie a. deshidratareB. Perturbarea capacitatii de concentrare c. diabet
insipid nefrogen cu poliurie; d. favorizarea episoadelor ocluzive: e. hipostenurie; Care este lantul cauzal corect. B. b e c-
a d D. d a

2674 F.d.u evenimente r.I. afectarea renala in siclemie: a. ocluzii vasculare (vasa recta n medulara; b. perturbarea
capacitatii de excretie a potasiului protonilor, c. AcM hiperkalemica; d. flux de sange scazut prin vasa recta si leziune
tubulara ischemica e. disfunctie tubulara; care este lantul cauzal corect: D. d- e- b- c-ra; A. a-d-e-b-c

2675 F.d.un evenimente r. afectarea renala in siclemie: a. flux de sange scazut prin vasa recta si leziune tubulara
schemica b. hipe uricemie: C. ocluzii vasculare (vasa recta) in medulara; d. disfunctie tubulara; e. perturbarea capacitatii
de excretie a acidului uric; care este lantul cauzal corect: A, a B. b... c-rd- e- a, C.c-a-d-e-b
2776 f.d.u evenimente afectarea renala in siclemie: a. reactie inflamatoare glomerular b. eritrocitele blocate in capilarel
glomerulare sunt fragmentate fagocitate in secera c. eritrocitele deformate blocheaza capilarele glomerulare; GNMP si
GSFs; d. leziuni de tip care este lantul cauzal corect: B. b-a-d- c C.cbad

2677 uf d u. evenimente afectarea renala in siclemie: a. hiperplazid compensatoare a liniei rosii in maduva; b. hiper
uricemie; c. accelerarea metabolismului purinelor (in mAduva osoasa); d. pierderea de hematii prin hemoliza; care este
lantul cauzal corect: E.dacb

2678. F.d.u. even mente r l. a. hipoxie renala; b. hipertensiune si hiperperfuzie glomerulara, c. GSFS: d. ischemie renala
prin ocluzi vasculare si anemie; e. reactie renala de crestere a FSR si a RFG prin prosiagiandine; f. hiperfiltrare,
hipertrofie glomerulara; care este lantul cauzal corect: B. b- f- e-+d-r-a- ci D. d E. e D. daebfc

2679 F.d.u. evenil riente r l. a. reactie renala de crestere a FSR a RFG prin prostaglandine; b. la administrarea de AINS,
see produce o scadere mai mare a RFG decat la alti pacienti; c. ischemie renala prin ocluzii vasculare si anemie; d.
hipoxie renala; care este lanul cauzai corect: A, a- c- b- d B. a-rd-rob- c; C. b- d-a- ci a D. c- d-ra- b

2680. F.d.u evenimente r. afectarea renala a. proteinurie glomerulara, uneori SN, de obicei asociat cu IR; b. inflamatie
sisau hiperperfuzie glomerulara; c, glomerulopatie; care este lantul cauzal corect:A. a-b- c; B. a c- b; C. b-- c a; D. c-a- b;

2485. R.I. microangiopatiile trombotice (MAT), f.d.u. cauze: 1. trombi partial sau compiet ocluzivi in microcirculatie; 2.
trombii din microcirculatiei 3. lipsa unui mecanism imun si urmatoarele consecinte a. ischemie tisulara; b. test Coombs
negativ. c. distrugerea hematiilor prin forfecare (AHMA); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C.
a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1i

2486. R.I. MAT, f.d.u. cauze:1. hemoliza periferica; 3. trombii din microcirculatie; consecinte: si regenerativ (cu a. anemie
de tip reticulocite b. tisulara; c. trombocitopenie prin consumarea trombocitelor: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, C2 c. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1.

2487. R.I. MAT, fd.u. cauze: 2. trombocitopenie; 3. ischemie tisulara si urmatoarele consecirte: a. multiple afectari de
organ in special renale si cerebrale; b, icter. c. purpura; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; D. a-
3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2488. Maninestari de hemoliza periferica care apar in MAT S.U.C.ee, A. anemie de tip regenerativ. B. reticulocite
scazute: C. hiperbilirubinemie directa; D. scade LDH; E. scade haptoglobina:

2489 U.fd.f.d. histopatologia MAT s.c.f.cae. A. Caracteristica histologica a MAT consta in: B. trombi plachetari si hialini
partial sau complet ocluzivi. C. vasele mari din diverse tesuturi si organe: D. raspunzatori de distrugerea trombocitelor a
hematiilor: E. si de leziunile ischemice.

2490. ufd.f.d. fiziopatologia MAT s.cf.cae. A. Trombi se formeaza in microcirculatie acolo unde; B. viteza de circulatie a
sangelui; C. este suficient de mare; D. pentru a permite interacjunea dintre proteinele; E. sistemului coagularii.

2491. F due evenimente mecanismul MAT: a. aderarea si agregarea plachetara;b. trombi in microcirculatie: c, lezarea
endoteliului vascular; care este lantul cauzal corect: B. b-a- C; C. b-+c--a; E. c-b-ra D.cab
2492. F.d.u. evenimente r I. MAT: a. plachetari si hialini in microcirculatie: b. trombocitopenie periferica; c. consumarea
trombocitelor; d. purpulai care este lantul cauzal corect: B. b- a- d +c; C. b- c-ad- a; A.acbd

2493. F.d.u. evenimente r.I. MAT: a. trombi plachetari si hialini partial sau complet ocluzivi in microcirculatie; b.
fragmentarea si distrugerea mecanica a or prin forfecare in vasele mici: c. schizocite si anemie hemolitica
microangiopatica (AHMA); care este lantul cauzal ccrect A. a-b- c; B. a- c- b; D. b- c- a;

2494. U.fd.fd. fiziopatologia MAT s.c.f.c, e. A. Fragmentarea distrugerea mecanica prin forfecare; B. a hematiilor se
produce in vasele mari, acolo unde; C. se formeaza trombii, iar. D. spatiul este suficient de mic. E. pentru ca hematiile sa
se ciocneasca de trombi.

2495. C.d.u nodificari histopato- logice renale nu este caracteris- tica pentru MAT: A. tumefierea celulelor endoteliale
glomerulare (endotelioza);B.arterioscleroza C. trombi trombocitari. D. lezarea peretelui capilar; E. acumulare de
material fibrinos in glomeruli in juru glomerulilor;

2496. in c.d.u. stari patologice nu apar modificari histopatologice similare celor din MAT: A. preeclampsiel eclampsie; B.
sindrom HELLP; C. sarcoidoza;D. HTA maligna sindrom antifosfolpidic:

2497, R U.a.S.c Cea: A. uneori apare febra B. pot sa apara leziuni membranoproliferative C. astuparea polului arteriolar al
glomerulului prin trombi de fibrina produce colaps glome rular si uneori necroza corticala; D. probele de coagulare sunt
alterate E. SHU si PTT difera d.p.d.v. epidemiologic si fiziopatologic

2498. R.l. manifestarile MAT A. se poate produce iibroza intimei arteriale; B. in cazurile severe, trombii de fibrina se pot
extinde pana la polul arteriolar al glomerulului; C. la pacientii care isi revin dupa un episod acut de MAT poate sa apara
GSFS secundara: D. principalele doua forme de MAT sunt SHU si PTT: E. SHU si PTT difera d.p.d.v. histologic.

2499. R.I. diferenta dintre MAT si sindromul preeclampsie/ HELLP f.d 1. MAT: 2. sindromul preeclampsiel HELLP
urmatoarale caracteristici a. pot sa apara si microtrombi, agravand ischemia tisu ara: b. leziunea caracteristica este
endotelioza cu ischemie tisulara; c, leziunea caracteristica sunt trombii ocluzivi din microcirculatie cu trombocitoperie,
AHMA ischemie tisularai d. poate sa apara si endotelioza, agravand ischemia tisulara care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2500. U.fd.fd. fiziopatologia MAT s.cf.ce B. constand in tumefierea celule- or endoteliale si detasarea; C. de pe
membrana bazala cu; D. ingrosarea peretelui vascular; E. ceea ce contribuie la hiperemia tisulara.

2501. R.l. MAT, f.d.u. entitati patologice 1. diada definitorie pentru patogeneza MAT; 2. se adauga in sindromul hemolitic
uremic (SHU); 3. se adauga in purpura trombotica trombocitopenica (PT) si urmatoarele trasaturi definitorii: a.
trombocitopenie si AHMA (ambele produse de trombii din microcirculatie); b. afectare renala, cerebrala febra: c.
afectare renala cu IR; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2; B.a1b3c2

2502. R MAT, f.d.u. inceputuri de fraza 1. cand predomina manifestarile renale. 2. cand predomina manifestarile
neurologice; 3. la adulti exista adesea un amestec din ambele si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se prefera termenul
PTT b. se prefera termenul SHU; c, adesea se foloseste termenul PTTI SHU; care sunt asocierile corecte: A. a-1, lb-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;
2503. R.I. diverse alte stari patologice in care pot aparea modificari de tip MAT, fd.u. categorii: 1. predomina ieziurile
microvasculare; 2. predomina ambalarea coagularii (in vasele mici; si urmatoarele staril circumstanle: a. HTA maligna b.
medicamente (mitomicina, ciclosporina) hematopoetice; d. boala metastatica; e. nefropatia de iradiere; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-1 E. a-
2, b-1, c-2, d-1, e-1

2504. RL diverse alte stari patologice on care pot aparea modificari de tip MAT, fd.u, categori: 2. predomina ambalarea
coagularii (in vasele mici): urmatoarele stari circumstante: a. sindromul antiosfolipidics b, rejetul acut vascular al HELLP:
d aina renala sclerodermicz: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. co2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c.2, d-1; D. a
2. b-1, c2,d-1s

2505. R. diverse alte stari patologice in care pot aparea modificari ri de tip MAT. fd.u. categorii: 1. predonnina leziunile
predomina ambalarea coagularii (in vasele mici): a. hemoglrbirsurie paroxistea b. tumori maligne cu metastaze. d
infectia cu HIV. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2: B. a-1, b-2, c-1, d-2; D. a 2, b-1.c-1, d-2: E. a-2, b-2, c- d-
1;

2506. RL, SHU si PTT, uas.cce. A. SHU si PTT sunt prototipurile de AHMA: B. SHU si PTT au predilecie pentru sistemul
nervos central (mai ales PlT si pentru inima; C. SHU si PTT nu pot fi d.p.d.v. histopatologic. D. exista suprapuneri d.p.dv.
clinic, fiziopatologic si terapeutc E. ADAMTS este o metalo- 13 proteaza sintetizata de ficat, implicata in catabolizarea
facto- rului von Willebrand (FvW);

2507. RL SHu Si PTT, uas.cce. A. SHU si PTT sunt coagulopatii care consuma trombocitele (trombocitopenie de consum)
si hematiile (AHMA), ca si factorii de coagulareB. nu este clar daca SHU si PTT fac parte din aceleasi spectru patologic
sau sunt doua entitati distincte C. SHU si PTT difera epi- demiologic, clinic, fiziopatologic si terapeutic; SHU si PTT D.
deosebirea dintre fiind estompata, adesea sunt denumite SHUI PTT: copii cu SHU asociat cu diaree enterohemoragica si
adulti cu PTT-SHU;

2508. R.l. SHU si PTT, uas.c.c.e.: A. SHU este o MAT afectand in special microcirculatia renala; B. dupa cum se asociaza
sau nu gastroenterita bacteriana, exista doua categorii de SHU: SHU-D+ si SHU-D C. SHU tipic afecteaza de obicei adu D.
in PTT, simptomele neurologice genereaza morbiditate mortalitate semnificative daca nu E. SHUI PTT poate apara dupa
transplan medular, chia. daca pacientul nu a fost supus anterior iradieri sau tratamentului cu ciclosporina F. PTT este
adesea asociata cu Sarcina G. in PTT retensia azotata asto usoara sau moderata astfel

2509. U.f.d.f.d. ADAMTS13 s.c.f.cae. A. ADAMTS13 este acronimutl and disintegrin B. pentru a metalloproteinase with a
C. trombospondin type 1 motif member 13 D. adica o dezintegrina si muco- polizaharidaza cu un E. motiv de tip
trombospondina tip 1 membrul 13.

2510. R.I. asemanarile si diferen- tele dintre SHU si PTT, f.d.u. categori 1. caracteristica in SHU tipic; 2. in majoritatea
cazurilor de SHU 3. caracteristica in PTT. identificata si in cazuri de SHU: urmatoarele trasaturi: a. ineficienta
plasmaferezei; b. preponderenta la copiii; c. scaderea activitatii ADAMTS13; care sunt asocierile corecteA. a-1, b-2, c-3 B.
a-1, b-3, c-2. D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2; C.a2b1c3

2511. R.I. asemanarile si diferen- tele dintre SHU si PTT, fd.u. 1. caracteristica in PTT tipica: 2. caracteristica in SHU tipic;
3. in PTT, uneori in SHU si urmatoarele trasaturi a. diareea hemoragica in antecedente b. importanta eficienta
plasmaferezei: c. afectarea persoanelor de 30-50 de ani d. absenta sau inactivitatea ADAMTS13: care sunt asocierile
corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a-1, b-3, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-3 E. a-2, b-3, c-1, d-1;
2512. R. asemanarile si diferen- tele dintre SHU si PTT, f.d.u. categorii: 1. in PTT 2. de obicei, in SHU 3. tipic in PTT, uneori
in SHU: si urmatoarele trasaturi a. ADAMTS 13 este normala; b. manifestarile reurologice sunt prezente; c. simptomele
neurologice sunt mai frecvente si impun tratament prin plasmafereza; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; O. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-

2513. R.l afectarea renala in SHU PTT. u.a.s.c.c.eu A. afectarea renala este prezenta la majoritatea pacientilor cu SHUI
PTT B. cele mai frecvente modificari sunt proteinuria (75%); C. hematuria macroscopica este rara; D. IR semnificativa
apare la &gt;90%. din pacientii cu SHU, dintre care o treime sunt anurici; E. IR poate progresa la IRC;

2514. R.l. afectarea renala in SHU si PTT, u a.s.c Cale.A. afectarea renala este leziunea dominanta in SHU B. hematuria
este de obicei macroscopical C. poate apara cilindrurie; D. IR se asociaza adesea cu oligoanurie si HTA; E. IRA severa sau
anuria apar la &lt;10% din cazurile de PTT clasica

2515. R.I. afectarea renala in SHU si PTT, u.a.s.c.cae. A. de obicei, afectarea renala este mai puin severa in PTT B. de
obicei, proteinuria este severa C. IR este mai severa si mai frecventa in SHU; D. durata medie a IR este 2 E. severitatea
retentiai azotate la prezentare poate fi un indicator prognostics in SHUI PTT:

2516. Care dintre urmatorii factori nu creste riscul de sechele renale a Cop A. sex masculin B. HTA; C. diaree
sanguinolenta D. anurie prelungita L la debut

2517. U.f.d.f.d moriopatoiogias SHU si PTT s.cf.cze. A. Principalul sediu al patoiogiei renale; B. sunt venulele
postcapilare; C. care sunt aproape obstruate; ntimala hiperplazie D. prin marcata (mai ales in PTT). E. si depunere de
fibrina in regiunile subintimale.

2518. U.f.d.f.d. morfopatologia SHU si PTT 3.c.f2e A. De obicei ingustate, capilarele glomcrulare pot sa fie; B. si dilatate si
pline cu hematii; C. mai ales in cazurile cu afectare vasculara usoara; D. adica in etapele timpurii ale necrozei corticale;
E. ulterior survenind necroza glomerulara franca.

2519. F.d.u evenimente r morfopatologia SHU si PTT: a. leziuni glomerulare ischemice, chiar infarcte; b. ocluzie
vasculara; c. microtrombi, depozitele hialine subendoteliale, tumefierea celulelor endoteliale; care este lantul cauzal
corect E. cba

2520. F.d.u. evenimente morfopatologia SHU PTT: a. macroscopic, rinichii au aspect .muscat de purici"; b. ocluzie
vasculara; c. microtrombi, depozitele hialine subendoteliale, tumefierea celulelor endoteliale. d. multiple infarcte
hemoragice corticale renale; care este lantul cauzal corect: A. a- d-b- c; E. d- b-ita- c; D.cbda

2521. F.d.u evenimente ri. morfopatologia SHU si PTT (CEn celule endoteliale, CM Celule mezangiale): a. prelungirile CMz
(ca si CEn) see tumefiaza; b. in spatiul dintre CEn MBG se e CMZ. c. reducerea lumenului capilar pana la ocluzie, d. spatiul
(in mod normal fin) dintre CEn si MBG se largeste; care este inlantuirea temporala/ i cauzala corecta: D. c- d-b-ra E. d--
+b-- a- c

2522. F.d.u evenimente r l. morfopatologia SHU si PTT: a a. contactul direct dintre prelungirile CMz interpuse si CEn (prin
interpozitia mezangiala) este nefiresc; b. contactul dintre CMz si CEn induce productia de material de tip MBG de catre
CEn sisau CMz interpuse; c. CMz nu sunt celule epiteliale, iar CEn sunt obisnuite sa stea pe o MB d. ingrosarea peretilor
capilarelor glomerulare; e. MBG apare dedublatal care este inlantuirea temporalal cauzala corecta: C.cabed
2523. RL morfopatologia SHU si PTT. u.a.s.c.cae. A. leziunea MAT B. in microtrombii din PTT nu apare FvW C. cand este
extensiva, ocluzia corticala bilaterala sau necroza tubulara acuta. D. peretii capilarelor glomerulare sunt incretisil
plicaturati. interstitiale constau, initial, in edem si necroza

2524. RI. morfopatologia SHU si PTT, u.a.s.c.c.e. A. microtrombil sunt evidentiati In arteriolele si in capilarele renale; B.
FvW este abundent in micro- trombii din SHU C. uneori se produce proliferare extracapilara mezangiala sau chiar
epiteliala cu formare de mici semiluni: D. ghemul glomerular poate fi atrofiat: E. MIF evidentiaza intotdeauna fibrinogen
de-a lungul peretilor pilarelor glomerulare:

2525. R.l. morfopatologia SHU PTT.u.a.s.c.cae. A. FvW a fost patogeneza PTT: B. reduplicarea MBG determina ingrosarea
membranei glomerulare; c. MIF evidentiaza rareori fibri nogen in trombii intraarteriali. D. in unele cazuri, apare un
numar crescut de polimorfonu- cleare in capilarele glomerulare; E. in final, leziunile interstitiale evolueaza pana la
fioroza.

2526. R.l. morfopatologia SHU si PTT, u.a.s.c.2.e.: format sunt A. microtrombii predominant din FvWin SHU: B. in PTT,
microtrombii for- mati predominant din agregate C. pot apara microanevrisme arteriolare; D. un numar crescut de
polimorfo- nucleare in capilarele glomeru- lare se constata mai ales la pacientii cu PTT: este ingrosata; E. capsula
Bowman

2527. R.I. morfopatologia SHU PTT, u.a.s.c.c e.A. in PTT, microtrombii contin si un strat subtire de fibrina: B, tumefierea
celulelor se asociaza cu ingustarea spatiului subendotelial; C. reduplicarea MBG este produ- sa prin interpozitia
mezangiala; D. dat fiind caracterul foca leziunilor vasculare, pot apara A leziuni interstitiale; E. ME celule endoteliale
glomeru are tumefiate si detasate de MBG;

2528. Uf.d.f.d. morfopatologia SHU si PTT s.c.f.cae.: A. MIF evidentiaza ureori B. depozite liniare C. de compon ale D.
complementului si nurogic. buline (mai ales lgA) in peretii; E. arteriolelor si in glomeruli.

2529. U f.d.fd morfopatologia SHU si PTT s.cf cale, A. Reduplicarea MBG confera un aspect B. de dublu contur peretilor
capilarelor care C. este vizualizat cel mai bine; D: prin impregnatie argentica; E. sau prin coloratie hematoxilin-eozina

2530. Circumstante in care apare PTTI SHU s...u.C.e. A sarcina administrarea de contraceptive orale; B tratament cu
ampicilina: C. tratament cu OKT3 (pentru reacia de respingere) la pacientii cu transplant renal. D. tratament cu inhibitori
de calcineurina (ciclosporina, tacro- mus) E. tratament cu aspirina; F. infecja cu HIV;

2531. R.I. manifestarile SHU-D fd.u. categorii: 1. legate de afectarea renala; 2. digestive 3. neurologice; si urmatcarele
rnanifestari: a. letargie b. diaree, deseori sanguinolenta; C. hematurie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 SHU-D+,

2532. R.I. manifestarile f.d.u. categorii renala 1, legate de afectarea reanala2. digestive; 3, neurologice si Urmatoarele
manifestari: a, durere abdominala. b, proteinurie de nivel nefritic sau nefrotic c, encefalopatie; care sunt asocierile
corecte: A, a-1, b-2, c 3 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2533, R manifestarile SHU-D+ f.d.u. categorii: 1. legate de afectarea renala; 2. digestive 3. neurologice; si urmatoarele
manifestari: a. Crampe, b. IRA (inclusiv cu anurie); C. convulsii; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, C-
2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;
2534. R manifestarile SHU-D+, f.d.u. categorii: 1. legate de afectarea renala; 2. digestive 3. neurologicei si urmatoarele
manifestari a. infarct cerebral, b. HTA severa; c. varsaturi care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C.
a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2535. R.l. SHU-D+, u.a.s.c.c.e. A. contine o sirgura varianta, care este si cea mai frecventa varianta de SHU B. data fiind
asocierea cu gastro- enterita, cele mai multe cazuri apar C. afectarea renala consta in leziuni glomerulare; D. factorul
patogen este toxina shiga, numita si verotoxina: E. receptori glicolipidici (Gb3) sunt prezenti pe suprafata celulelor
endoteliale in numar mai mare la copii decat la adulti F. lezarea celulelor endotelliale de catre verotoxina determina
agre- gare trombocitara

2536. R.I. SHU-D+, u.a.s.c.c.e. A., dar si adultii sunt susceptibili de 80% din cazuri B. mai 2-7 zile de sunt precedate cu
diaree sunt C. mai rare decat in frecvente, dar D. in Statele Unite si in europa cea mai frecventa tulpina de shigella
dysenteriae producatoare de verotoxina este o157:h7 E.lezeaza direct celulele endoteliale, enterocitele celulele renale
determinand procesul microangiopatic;

2537. R.I. SHU-D+, u.a.s.c.c.e. la copii este B. diareea care il precede adesea sanguinolenta; C. verotoxina este produsa
de anumite tulpini de Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Salmonella typhi D. afectarea neurologica poate merge pana
la infarct cerebral, E. ajunsa in circulatie, verotoxina se leaga de hematii; F. o alta bacterie asociata cu SHU este
Streptococcus pneumoniae;

2538. R.I. SHU-D+, u.a.s.c.c.e.: A. are un prognostic excelent B. de obicei febra este absenta: C. simptomele neurologice
pot fi secundare HTA; de D. verotoxina se receptorii glicolipidici (Gb3) de celulelor suprafata endoteliale E. Verotoxina
circula legata de neutrofile si see localizeaza preferenjial in ficat;

2539. F.d.u. evenimente r.l. felul in care verotoxina ntervine in fiziopatologia SHU-D+: a. produsa de E. coli; b. lezeaza
celulele endoteliale. c. circula legata de neutrofile si se localizeaza preferential in d. lezeaza enterocitele si traverseaza
peretele intestinal e. in rinichi, se leaga de celulele endotelliale f. ajunge in circulatie, unde se leaga de neutrofile
A.adfceb

2540, F du evenimente r.l. felul in care verotoxina intervine in fiziopatologia SHU-D :a, agregare de receptorii b, legare
verotoxinei pe (Gb3) de d, lezarea celulelor endoteliale: care este inlanguirea temporala B.bdac

2541. F du, evenimente r t. fiziooatologia SHU asociata cu Streptococcus pneumoniae: a. neuraminidaza taie
fragmentele de acid N-acetil neuraminic care acopera antigenul Thomsen- Friedenreich: b. expunerea antigenului
Thomsen-Friedenreich, in mod normal ascuns, la IgM preformata: c AHMA Severa: care este laniul cauzal corect D. t-c-a:
A.abc

2542. Ufd.fd. fiziopatologia SHU asociata cu Streptococcus pneumoniae s.cfce A. Verotoxina pneumococului taie
fragmentele de acid N-acetil neuraminic; B. care acopera antigenul ried C. de pe enterocite si de pe celulele
endoteliale: D. expunand acest antigen lia lgM preformata, ceea ce; E. declanseaza AHMA, severa.

2543.R.l. SHU-D- uas c ce. A este varianta neinfectioasa de B. este declansat de obicei de alergeni alimentari sau din C.
poate surveni la orice varsta;D. poate evolua BRSF; E. poate fi provocata de deficitul congenital de Al unor proteine
implicate in reglarea coagularii
2544. R.l. u toxina A. nu este provocat de o B. de obicei sporadice sau C. forme familiale, D. include doua subcategori
intre care SHU prin mecanism alergic; E. deficienta ereditara de fH reprezi forma familiala de SHU;

2545. U.fd.f.d. SHU-D- prin deficitul congenital al unei proteine implicate in reglarea complementului s.c.f-cae. (fH
factorul ale A. Cele mai multe mutatii genelor pentru fH; singur B. duc la unui nucleotid (deci a unui singur, C. amino
acid), producand niveluri norrnale de fH cu anomalii: in regiunea C. D. in special terminala care. C3b. .E. activeaza
legarea fH de

2546. R.L SHU-D- prin deficitul congenital al unei proteine implicate in reglarea u.a.s.c.c.e. (fH factorul H) A. nivelul C3
este normal: B. cea mai frecventa varianta este deficienta de C. cele mai multe mutatii ale genelor pentru fH produc ua
fH anomal D. deficienta de fH se poate transmite ereditar; E. H actioneaza drept cofactor pentru factorul I, care degra
deaza prote litic C3b;

2547. R SHU-D- prin deficiu congenital al unei proteine impli cate in reglarea complementului, u.a.s.c.ge. (fH factorul H):
A. exista numeroase variante, in functie de proteina deficitara; B. au fost ident peste 70 de mutatii ale genelor pentru fH;
C. unele mutatii ale genelor pentru fH determina absenta partiala sau completa a fH; D. SHU-D- prin mecanism auto-
imun este provocat de un autoanticorp fata de fH; E. fH stimuleaza formarea C3bBb prin competitia cu factorul B

2548. Alte proteine reglatoare ale complementului a caror deficientaresponsabila pentru SHU-D- congenital s.u.cea A.
factorul A B. factorul i C. proteina cofactor (MCP CD46); D. C3 proteine aflate in E. o serie de relatie cu fH (CFHR1, ement
CFHR factor H-related protein): 2549. U.fd.f.d. SHU prin mecanism autoimun s.c.f.c.e.: prin A. In patogeneza SHU-D-
mecanism autoimuni B. este implicat un autoanticorp D. legarea fiH de C3b sis de E. de C3-convertazza legata suprafata

2550. U.fd.f.d. SHU prin mecanism autoimun s.c.f.c.e.: A. In patogeneza este implicat un aufoanticorp; B. fata de factorul
B, adesea; C. asociat si cu deficitul uneia dintre proteinele CFHR; D. deficit produs de deletia unui fragment din
cromozomul care; E. codifica CFHR1 si CFHR3.

2551. Pentada caracteristica pentru PTT include u.c.e. A, AHMA: B. trombocitopenie: C. IR D. manifestari digestive: E.
febra

2552. R.I. PTT, u.a.s.c.c.e. neurologica este A. predominanta in PTT. B. in practica, diferentierea dintre PTT si SHU este
dificila din cauza suprapunerii manifestarilor Clinice C. cel mai adesea pe hiperactivitatea ADAMTS13 este necesar un
factor suplimentar care declanseze manifestarile clinice ale PTT: D. manifestarile clinice ale PTT sunt frecvent
declansate de infectie, interventie chirurgicala, E. la multi pacienti scade inhibito- rul activatorului plasminogenului 1
(PAU-1)

2553. R.l. PTT, u.a.s.c.c.e.: A. clasic, PTT se diferentiaza de SHU prin afectarea renala B. in cele mai multe cazuri, PTT are
ca substrat deficitul (absentasau scaderea activitati) de ADAMTS13 C. chiar si absenta completa a ADAMTS13 izolata nu
produce D. la multi pacienti exista si Ac fata de receptorul pentru trombo- spondina de pe anumite celule endoteliale din
vasele mici: E. PTT poate fi sporadica, recidivanta sau intermitenta F. de obicei, trombocitopenia este sub 20.000/ HL;

2554. R.I. FvW, u a.S.c cale, A. FvW este secretat in plasma sub forma de megamultimeri; B. efectul proagregant al
multimerilor este invers proportional cu masa lor moleculara; C. megamultimerii sunt ulterior clivati de ADAMTS13 in
multimeri si monomeri cu greutate moleculara (si dimensiune) mica; D. FvW (mai ales in forma mega- multimerica) este
implicat in formarea trombusului plachetar; E. FvW induce agregarea plache- telor prin legarea de glicoproteina 1b si de
complexul 2bl 3a;
2555. R.I. deficitul de ADAMTS13 prin autoanticorpi, u.a.s.c.cae.: A. autoanticorpii sunt de tip IgG sau IgM; B.
autoanticorpii activeaza enzima sau accelereaza indepartarea ei din circulatie; C. este forma clasica de PTT (dobandita,
idiopatica), care apare la adult; D. de obicei, este declansata de o inflamatie (infecticasa sau nu, precum pancreatita) sau
de o neoplazie E. se poate asocia cu alte boli autoimune: PAR. LES, sindrom Sjogren, tiroidita;

2556. R.l. PTT prin deficit genetic de ADAMTS13, u.a.s.c.cae. A. deficitul genetic provoaca PTT congenitala, eredtara
(Upshaw B. PTT congenitala se manifesta din copilarie; C. debutul este de obicei dupa varsta de 10 ani D. diversi factori
ambiental si genetici par influenteze aparitia manifestarilor; E. recidivele sunt adesea declan- interventie chirurgicala;

2557. c.d.u. Nu este un medicament/ o categorie de medicamente frecvent implicat/a in PTTI MAT indusa de
medicamente: A. chemoterapice B. sedative C. imunosupresoare; D. anti trombocitare; E. chinina

2558. R. PTT/ MAT indusa de medicamente, u.a.s.c.c.e, A, in PTTI MAT indusa de chemo- terapice si imunosupresoare,
de obicei efectul riu este dependsnt B. PTTI MAT indusa de chinina este mai frecventa la femei. C. PTT indusa de
ciclosporina plantul de rinichi si de alte organe solide; D. insuficienta renala din PTT indusa de ciclosporina este
reversibila odata cu oprirea ciclosporinei sau cu reducerea dozei: E. in PTTI MAT indusa de medicamente, mortalitatea
este mare, in ciuda tratamentului suportiv; PTTI MAT indusa de

2559. R.l. PTT/ maT INDUSA de medicamente, u.a.s.c.cae. A. un mecanism important este care formarea de
autoanticorpi declanseaza MAT: B. PTT/ MAT indusa de chinina poate sa apara dupa o singura doza la pacientii care au
fost expusi anterior la medicament; C. la primitorii de alogrefa renala, PTT indusa de ciclosporina apare tardiv dupa
transplant. intrucat toxicitatea este depen D. in PTTI MAT indusa de medicamente, debutul este de obicei brusc: E. in
PTTI MAT indusa de chinina, anti trombocita autoanticorpi de glicoproteine 1b 9 sau 2b/ 3a

2560. R.l. PTT/ MAT indusa de medicamente avand ca mecanism f.d.u endoteliala leziunea categori 1. chemoterapice; 2.
imunosupresoare; si urmatoarele medicamente a. ciclosporina; b. gemcitabina c. mitomicina C: d. sirolimus; e.
tacrolimus:care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-2; B. a 2, b-1. c-1. d-2, e-2; C. a 2, b-1, c-2, d-1, e-2; D. a-2.
b-2, c-1. d-1, e-2 E. a 2, b-2, c-2, d-1, e-1;

2561. R.I. PTT/MAT indusa de medicamente, fd.u. mecanisme 1. principala cauza este leziunea endoteliala 2.
autoanticorpi fata de granulocite, limfocite, celule endoteliale si trombocite, dar nu fata de ADAMTS13; 3. autoanticorpi
care s activitatea ADAMTS13; si urmatoarele medicamente a. inhibitori ai factorului de crestere vascular endotelial
(VEGF); b. ticlopidina; c. chinina care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c 2 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-
2 E. a-3. b-2, c-1

2562. R.I. PTT/ MAT indusa de medicamente, f.d.u. mecanisme: 1. principala cauza este leziunea endotelialaa 2.
mecanism necunoscut (nu apar autoanticorpi, activitatea ADAMTS13 nu este scazuta). 3. autoanticorpi care suprima
activitatea ADAMTS13. si urmatoarele medicamente: a. ticlopidina b. clopidogrel c, chemoterapice si imunosupresoare
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, t-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

2563. Boli neoplazice mai frecvent asociate cu MAT s.u.C e. A. osteosarcoame; B. leucemie promielocitara acuta C.
carcinom de prostata. D. carcinom de stomac E. carcinom de pancreas

2564. R.I. PTT asociata cu sarcina, u.a.s.c.cae. A. aproximativ 10-25% din pacientii cu PTT sunt femei in primul trimestru
de sarcina; B. evenimentele trombotice endoteliozele apar la femei fie cusarcina aproape de termen, fie in perioada
postpartum; C. in categoria endoteliozelor se afla sindromul HELLP; D. endoteliozele sunt dificil de diferentiat de E.
scaderea activitatii ADAMTS 13 tardiv in sarcina poate fi un factor de risc suplimentar pentru aparitia PTT

2565. F.d.u. evenimente reprezentand substratul patologic al endoteliozelor: a. ocluzia (cvasi)completa a lumenului
capilari b. tumefierea celulele endoteliale glomerulare; c. depunerea de material fibros in si sub celulele endoteliale
glomerulare; care este lantul cauzal corect. B. a C. b-- c rar D. c- a +b; E.cba

2566. F.d.u evenimente r. tiziopatologia PTT a. ischemie tisulara. b. megamultimerii de FvW see acumuleaza in circulatie;
C. absenta ADAMTS13; d. agregare placnetara excesiva; e. mi capilarele care este lantul cauzal corect: A. a- e-rd- rc- B. b-
re- c- a- d C.cbdea

2567. F.d.u evenimente r l. fiziopatologia PTT a. agragare plachetara excesiva, b. manifestari hemoragipare cutanate
(purpura, Echimoze, hematoame), digestive, cerebrale; sau anemie; C. trombocitopenie oe Ccnsum; d. absenta
ADAMTS13; e. megamultimerii de FvW se acumuleaza in circulatie; care este lantul cauzal corect: E. e-+ ri D.deacb

2568. F.d.u evenimente fiziopatologia a. D-dimerii crescuti.b. ambalarea fibrinolizei, c. absenta ADAMTS13: d.
megamultimerii de FvW se acumuleaza in circulatie; e. agregare plachetara excesiva; care este lantul cauzal corect: B. b-
c- d- a-re C.cdeba

2569. R.I. felul in care se explica manifestarile PTT, f.du. cauze: 1. sindrornul de detresa respiratorie acuta; 2. ocluzia
capilarelor prin microtrombi si endotelioza; 3. ischemie mezenterica; si urmatoarele consecinte: a. ischemie tisulara; b.
simptomel manifestari digestive; c. insuficienta respiratorie; care sunt asocierile ccrecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2
C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2570. R.I. felul in care se explica manifestarile PTT, f.d.u. Cauze: 1. traumatizarea mecanica a hematiilor prin microtrombi
de fibrina: 2. ischemie cerebrala 3. consecinte: si urmatoarele a. simptome neurologice; b. pancreatita; c. AHMAl care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

2571. R. felul in care se explica manifestarile PTT, fd.u. cauze: 1. consumarea trombocitelor prin formarea
microtrombilor; 2. ishemie renalai 3. ischemie cardiaca si urmatoarele consecinte: a. trombocitopenie; b. afectare
cardiaca; c. afectare glomerulara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 c. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1,
c-2 E. a-3, b-2, c-1

2572 RL manifestarile de ischemie tisulara ale PTT, fd.u. 1. afectare neurologica; 2. afectare neurologica modificari focale
de tip AVC; 3, afectare digestiva; si urmatoarele manifestari a. dureri abdominale; b. afazie; c. cefalee. care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a 1. b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2573. R. manifestarile de ischemie tisulara ale PTT, f.d.u. categori: 1. afectare neurologica: 2. afectare neurologica
modificari focale de tip AVC; 3. Afectare digestiva si urmatoarele manifestari a. reflexe osteotendinoase exagerate b.
confuziel obnubilarel coma; C. greaja, varsaturi. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1,
c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2574. R.I. manifestarile de ischemie tisulara ale PTT, du. categori 1. afectare neurologica; 2. afectare glomeruiara; si
urmatoarele manifestari a. pancreatita b. convulsi c. proteinurie (subnefrotica) care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2,
c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1. de
2575. R.l. manifestarile ischemie tisulara ale PTT, fd.u categori 1. afectare de tip AVC; modificari focale 2. afectare
glomerulara; 3. afectare digestiva; manifestari: si a. hemipareze b.hematurie; c. hemoragii digestivecare sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2576. R. manifestarile de ischemie tisulara ale PTT, f.d.u. categori: 1. afectare neurologica modificari focale de tip AVC; 2.
afectare glomerulara; 3. afectare cardiaca: urmatoarele manifestari: a. dureri de tip anginos; b. dizartrie; c. retentie
azotata usoara sau moderata care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;

1612. U.fd.f.d. GNMP s.c.f.c.e.: A. bulatia glomerulului se sterge intrucat conturul anselor; B. glomerulare este
estompat; C. prin subtierea MBG, iar ansele D. individuale sunt fuzionate; E. prin mezangiul expansionat.

1613. R.I. GNMP, u.a.S.C.C e.A. in mod caracteristic, MBG apare subtiata si fragmentata B. proliferarea mezangiala
consta in cresterea difuza a celularitatii a matricei mezangiale; C. GNMP poate fi primara (idiopatica) sau secundara unor
alte afectiuni, D. in cazurile secundare terapia este cea a bolii de baza: E. GNMP este rara la afro- americani;

1614. R.l. GNMP, u.a.s.c.cae. A. in mod caracteristic se observa reduplicarea MBG B. proliferarea mezangiala explica
denumirea alternativa de GN mezangiocapilara; in cea secundara, leziunile au mecanism imun; D. hipocomplementemia
apare rareori E. GNMP idiopatica apare aproa- pe exclusiv la copii sau la tineri

1615. R.!.. GNMP. u.a.s.c.ce. A. de obicei se observa si proliferare mezangiala B. accentuarea lobulatiei glomeru lului
justifica denumirea de GN lobulara; C. in formele idiopatice, terapia se bazeaza pe imunosupresie: D. la 70% din pacienti
nivelul seric al C3 este crescut; E. in Statele Unite, GNMP explica 7% din SdNf la copiii si 12% din SdNf la adulti;

1616. F.d.u. evenimente legate de GNMP a. HTA: b. scaderea filtrarii glomerulare; c. cresterea p.h. in artere: d.
inflamatie glomerulara intensa; e. RHS care este lantul cauzal corect: A. a-c-b-d-e B. b-a-e-d-c C. c-d-e-a-b D. d-b-e-c-a E.
e-d-c-b-a

1617. F.d.u. evenimente legate de GNMP a. inflamatie glomerulara intensa; b. cresterea p h. in capilare; c. RHS d.
scaderea filtrarii glomerulare; e. edeme; cauzal corect: care este lantul cauzal corect A. a-d-c-b-e

1618. R.I. manifestarile GNMP, f.d.u. categorii 1. manifestari nefritice; 2. manifestari induse de lipodistrofia partiala; 3.
simptome sistemice: si urmatoarele manifestari: a. oboseala; b. hematurie si proteinurie; c. disparitia tesutului
subcutanat din jumatatea superioara a Ccrpulu care sunt asocierile corecte: A. a-1.b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3
D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;
1619. R.l. manifestarile GNMP. f.d.u. categorii 1. manifestari nefritice: 2. simptomele sistemice si urmatoarele
manifestari: a. HTA; b. edeme c. stare generala alterata; d. febra care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2; B. a-1,
b-2, c-1, d-2; D. a-2, b-1 1. d-2 E. a 2, b-1, c-2, d-1;

1620. R.I. manifestarile GNMP. U.a.S.C.ce A. inflamatia glomerulara intensa poate deteranina scaderea tiltrarii
glomerulare B. proteinuria este mai frecvent nefrotica: C. inflamatia sistemica determina simptome sistemice mediate
de interleukine, D. simptomele sistemice sunt nespecifice E. disparitia tesutului subcutanat din jumatatea superioara a
corpului precede cu cativa ani instalarea manifestarilor renale; e

1621. R. manifestarile GNMP u.a.S.C.Cze. A. HTA este consecinta RHS, secundara scaderii filtrarii glomerulare; B. frecvent
apare si hematurie C. pana la 25% din pacienti au tablou nefritic acut cu GNRP; D. edemele sunt de obicei consecinta
SdNf E. la pacientii cu distrofie lipidica partiala, se hipertrofiaza tesutul subcutanat din jumatatea supe- rioara a
corpului;

1622. R manifestarile GNMP, u.a.S.C.C e. A. tabloul este de obicei nefrotic; B. in multe cazuri apare si leucociturie C.
daca survine GNRP, prognos- ticul este mai bun; D. simptomele sistemice sunt mai frecvente la copii, E. in GNMP-2,
afectarea retinei determina tulburari de vedere;

1623. R.I. evolutia GNMP u.a.S A. factori de prognostic negativ sunt hematuria, HTA, IR: B. 50% dintre pacienti ajung la
BRSF la 10 ani dupa stabilirea diagnosticului; C. 90% dintre pacienti ajung la IR dupa 20 de ani de fa debutul boli D.
GNMP idiopatica reapare pe rinichiul transplantat prezen a semilunilo E. se asociaza cu deteriorarea rapida a functiei
renale;

1624. R fiziopatologia GNMP u.a.S.C.Ce A. exista 3 tipuri de GNMP; B. tipul 2 si tipui 3 sunt de obicei diopatice C. infectia
cronica asociata cel mai frecvent cu GNMP-1 este cea streptococica; D. GNMP-1 poate fi provocata de deficite ereditare
ale sistemului complement; E. factori nefritici sunt autc- anticorpi care inactiveaza C3 convertaza

1625. R.l. cauzele GNMP, i.d.u. categorii: 1. GNMP-1 2. GNMP-2 lipodistrofie partiala; 3. GNMP-2 i i urmatoarele stari
patclogice a. in glomerul apar Cxlm. b. 80% dintre pacienti au NFa; c. se asociaza cu mutatii ale genelor care codifica
lamina Al C sau PPAR-y (receptoru peroxizomal activat de proliferatori Y) u care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 ei
B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2E. a-3, b-2, c-1;

1626. R.I. cauzele GNMP, fd.u. categorii 1. GNMP-1; 2. GNMP-2-lipodistrofie partiala; 3. GNMP-2 si urmatoarele stari
patologice: a. depozitele sunt intramembranare; b. 30% dintre pacienti au Cxlm circulante (CxlmC), 15% au NFc, 20% au
NFt; c. sindrom metabolic, uneori apar depozite dense si factor nefritic C3 care sunt asocierile corecte: c-2 3. a-2, b-1, c-3
C. a-2. b-3,c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;
1627. R cauzele GNMP, f.d.u categori 1. GNMP-1; 2. GNMP-2 (boala depozitelor dense); 3. GNMP-3 si urmatoarele stari
patologice: a. se asociaza cu factorui nefritic b. 60-80% dintre pacienti au NFt; c. Cxlm fie provin din circulatie, fie se
formeaza in situ Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-2 b 1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1628. R cauzele G f.d.u categorii: 1. GNMP-1; 2. GNMP-2 (boala depozitelor dense) 3. GNMP-3 si urmatoarele stari
patologice: a. boala are o form cu transmitere autozomala dominanta (defectul fiind la nivelul crcmozornului 1); b.
depozitele sunt subendoteliale si mezangiale; c. se asociaza cu lipodistrofie partiala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b
2, c-3; a-1, b-3, c-2 C. a-22. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

1629 R.I. cauzele GNMP, f.d.u. categorii2. GNMP-1; 3 GNMP-2 si 3 1. 3. GNMP-3; si urmatoarele stari patologice: a: a. se
asociaza cu deficienta receptorului pentru complementi b. mai rar, este idiopatica; c. uneori sunt implicati factori
nefritici; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1,c-2

1630. R.I. cauzele GNMP-1. f.d.u. categorii: 1. infectii cronice; 2. boli autoimune; 3. boli neoplazice; si urmatoarele stari
patologice: a. LES b. hepatita C (t crioglobulinemie); c. leucemii care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-
2; C. a-2, b-1. c-3 D. a-3, b-1 E. a-3, b-2, c-1

1631. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u. categorii 1. infectii cronice; 2. boli autoimune; 3. boli neoplazice si urmatoarele stari
patologice: a. crioglobulinemie mixta (de obicei asociata cu VHC); b. limfoame, c. hepatita B care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1: E. a-3, b-1, c-2

1632. R.l. cauzele GNMP-1. fd.u. categorii 1. infectii cronice; 2. buli autoinmune; droguri si urmatoarele stari patologice
a. sindrom Sjogren; b. consum de heroina: c, HIV. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3,
c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1633. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u. categori 1. infectii cronice: 2. boli autoimune; 3. boli granulomatoase; si urmatoarele
stari patologice a. sarcoidoza b. endocardita bacteriana subacuta; c. poliartrita reumatoida; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b 2, c-3; C. a 2. b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

1634. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u. categorii: 1. infectii cronice; 2. boli neoplazice: 3. boli vasculare; si urmatoarele stari
patologice: a. cancer pulmonar; b. microangiopatii trombotice; c. sunturi ventriculoatriale; care sunt asocierile corecte:
A. 2-1, b-2, c-3; B. a-2, b 1, c-3 C. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1635. R.I. cauzele GNMP-1, f.d.u. categorii: 1. infectii cronice; 2. boli neoplazice 3. tulburari imune; si urmatoarele stari
patologice: a. dupa transplant renal sau medular; b. cancer mamar; c. abcese viscerale; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b 2, c-3; B. a-2, b-1, c 3 C. a-2, b-3, c. 1 E. a-3, b-2, c-1
1636. R.l. cauzele GNMP-1, f.d.u. categorii: 1. infectii cronice; 2. boli neoplazice; 3. altele: si urmatoarele stari patologice:
a. paraproteinemii; b, cancer ovarian (germinal); c. osteomielita; care sunt asocierile corecte: A, ia-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3,
c-2; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1

1637. F.d.u, evenimente r patogeneza GNMP-1: a. activarea complementului b. consumarea complementului; c,

hipocomplementemiei d. Cxlm in glomerul. care este lantul cauzal corect:

E. d-a-b-c

1638. F.d.u evenimente patogeneza GNMP-1 a. depozitele glomerulare contin complement si imunoglobuline, b.
activarea complementului; c. Cxlm in glomerul. care este lantul cauzall logic just E. c-b-a

1639. F.d.u. evenimente ri. patogeneza GNMP tipurile 2 si 3: a. stabilizarea C3-convertazei. b. depozitele glomerulare
contin doar complement (nu si Cxim). c. factori nefritici; d. activare persistenta a C3 seric; care este lantul cauzall logic
just: C. c-a-d-b

1640. R. aspectele histologice ncrmale relevante pentru GNMP- 1, u.a.s.c.cae. A. MBG nu este continua B. MBG exista
pretutindeni unde trebuie sa se interpuna intre podocite si celulele endoteliale; C. pe alocuri, MBG este intrerupta de
substanta fundamentala a mezangiului; D. substanta fundamentala a mezangiului are o compozitie similara cu cea a
MBG E. atat substanta fundamentala a mezangiului, cat si MBG contin colagen de tip 1

1641. R. GNMP de tip 1 u.a.S.C.C.e: A, de obicei este asociata cu boli cronice inflamatoare produca- toare de Cxlm sau cu
boli neoplazice B. niciun tratament specific nu s-a dovedit eficient;C. este cea mai proliferativa dintre cele trei tipuri de
GNMP D. este o GN cu Cxlm, in care se celulelor produce activarea mezangiale; E. la majoritatea (70-85%) paci entilor
functia renala se degra- deaza rapid si inexorabil:

1642. R.I. GNMP de tip 1 u.a.s.c.c.e.: A. bolile inflamatoare cu care se asociaza pot fi infectioase sau neinfectioase (boli
autoimune); B. incidenta GNMP de tip 1 este in crestere in tarile oezvoltate odata cu scaderea prevalentei infectiei cu
VHC; C. tipice sunt depozitele subendo- uneori si mezangiale) eliale care contin C3 si lgG sau lgM, rareori IgA (la MIF); D.
cei mai multi pacienti se prezinta cu proteinurie severa sau SdNf si sediment urinar E. la majoritatea (70-85%) paci-
entilor evolutia este relativ benigna

1643. R.I. GNMP de tip 1, u.a.S.C.Cae. A. tratamentul consta in eradica- rea bolii infectioase, neoplazice autoimune, daca
aceasta este posibila B. mai este rumita si GivMP cu interpozitie mezangiala: C. nivelurile serice crescute ale C3 (la atate
din pacien i) sunt caracteristice D. cei mai multi pacienti se prezinta functie renala normala sau usor deprimata; E.
factorii nefritici implicati in paiogeneza sunt anticorpi care, activand complementul, deiermi na consumarea acestuia;
1644. Ufdfd. GNMP-1 s.cf.cue. A. Sunt descrise 3 tipuri de Ac. numiti factori nefritici; B. (fara 2 se cunoaste cauza
aparitiei acestora); C. care inhiba activarea comple- mentului seric; D. dar care nu apar in mod specific doar in GNMP E.
ci si in GN poststreptococica sau in nefrita lupica.

1645. R.I. fiziopatologia GNMP-1, f.d.u. tipuri de anticorpi: 1. factorul nefritic al caii clasice (NFc sau CANeF);2. factorul
nefritic al caii alterne sau al buclei de amplificare (NFa Sau C3NeF) 3. factorul nefritic al caii terminale (NFt) si
urmatoarele trasaturi: a. impiedicand degradarea C3- convertazei caii clasice, duce la consumarea C3 si C5, cu scaderea
proteinelor sistemului complement in totalitate; b. impiedicand degradarea C3- convertazei caii alterne a
complementului (C3b3b) activeaza complementul si duce la consumarea acestuia; c. activand si componentele terminale
ale complementului care formeaza compiexul de aiac rnemoranai (C5b-C9), duce si la consumarea celorlalti factori ai
complementului; care sunt asocierile corecte:

A. a-1, b-2, c-3

1646. R... fiziopatologia GNMP-1, fd.u. tipuri de anticorpi: 1. factorul nefritic al caii clasice (NFc sau C4NeF); 2. factorul
nefritic al caii alterne sau al buclei de amplificare (NFa sau C3NeF); 3. factorul nefritic al caii terminale (NF) si
urmatoarele trasaturi: a. stabilizeaza C3-convertaza caii alterne a complementului (C3bBb). b. induce consumarea C3
(intr-un ritm mult mai lent decat atunci cand este indus de NFa); c. stabilizeaz& C3-convertaza caii clasice a
complementului (C4b2a) d. stabilizeaza C3 C5 convertaza (dependenta de properdina) a caii altaire (C3Bb2BbP); care
sent asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-3, d-2; B. a-2, b-3, c-1, d-3; C. a 2, b 3, c-3, d-1; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b- 3, c-1,
d-2;

1647, F.d.u, evenimente r.I. actiurea factorului nefri al caii clasice (NFc sau CANeF) in GNMP-1 a. stabilizarea C3-
convertazei caii clasice a complementului (C4b2a);b, scaderea proteinelor sistemului complement in totalitate; C.
consumarea C3 si C5: d. impiedicarea degradarii C3- convertazei caii clasice: care este lantul cauzal corect:

B. a-d-c-b

1648. F.d.u evenimente actiunea factorului nefritic al caii alterne Sau ai bucle de amplificare (NFa sau C3NeF) in GNMP-
1: a. stabilizarea C3-convertazei caii alterne a complementului (C3bBb); b. consumarea complementului. c. activarea
complementului. d. impiedicarea degradarii C3- Convertazei caii alterne: care este lantul cauzal corect:

A. a-d-c-b

1649. F.d.u evenimente r l. actiunea factorului nefritic at caii terminale (NF) in GNMP-1: a. activarea C3; b. consumarea
C3 (intr-un ritm mult mai lent decat atunci cand este indus de NFa); C. stabilizarea C3/ C5 convertazei 4dependente de
properdina) a caii asterne (C3Bb2BbP); care este lantul cauzal corect:

D. c-a-b
1650, F.d.u evenimente r. GNMP-1: a. productie in exces sisau epurare insuficienta a CxlmCi b. exces de CximC; c.
extravazarea CxlmiC la nivelul capilarelor glomerulare, fara a depasi MBG (se opresc sub endoteliul capilarelor
glomerulare); d. activarea complementului; care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

A a-b-c-d

1651, F.d.u evenimente r.I GNMP-1 a. activarea complementului; b, legarea anticorpilor de antigenele atasate de MBG;
c. aderarea antigenelor la MBG: d. formarea de Cxlm in situ: care este lantul cauzal corect:

D. c-b-d-a

1652. F.d.u. evenimente r I. GNMP-1: a. consumarea complementului: b. scaderea complementului seric; c. activarea
complementului. care este lanlul cauzal corect:

D. c-a-b

1653. F.d.u evenimente ru. GNMP-1 a. activarea complementului; b. reactie celulara (celule mezangiale, celule
endoteliale, celule inflamatoare din sange); c. eliberare de mediatori inflamatori (citokine si chemokine); d. cresterea
numarului de celule din glomerul (componenta proliferativa); care este lantul cauzal corect:

A. a-c-b-d

1654. F.d.u evenimente r l. GNM P-1 a. activarea celulelor mezangiale; b, activarea complementului; c. eliberare de
mediatori inflamatori (citokine si chemokine). care este lantul cauzal corect:

D. b-c-a

1655. F.d.u evenimente r.l. GNMP-1 a. separarea dintre ansele glomerulare este mai neta;b. accentuarea aspectului
lobulat al glomerulului (la care contribuie si ingrosarea MBG) c. activarea celulelor mezangiale; d. proliferare mezangiala
cu expansiunea matricei mezangiale care este lantul cauzal corect:

D. c-d-a-b

1656. F.d.u evenimente r.l. GNMP-1 a. activarea celulelor mezangiale; b. ansele capilare glomerulare apar mai net
delimitate; c. celulele mezangiale trimit prelungiri citoplasmatice care se endoteliale si MBG (interpozitie mezangiala); d.
depunerea unui nou strat de memorana bazala intre celuiele endotel si prelungirile celulelor mezangiale; e. MBG apare
ingrosata si dedublata (aspect microscopic de sina de tramvai); care este lantul cauzal corect: A, a- c d- e- b
1657. F.d.u evenimente r.I. GNMP-1: a. celulele endoteliale (ca oricare alte celule cu rol de delimitare si captus ire) simt
nevoia sa se sprijine pe o structura de tip membrana bazala (si nu pe membrana altor celule); b. celulele mezangiale
activate trimit prelungiri citoplasmatice care se insinueaza intre celulele endoteliale si MBG: c. se depune un nou strat de
membrana bazala intre celulele endoteliale si prelungirile celulelor mezangiale strecurate intre celulele endoteliale si
membrana bazala originara; care este lantul cauzal corect:

B. b-a-c

1658. U d.fd. GNMP-1 s.cfc.e.A. Celulele mezangiale activate trimit prelungiri citoplasmatice B. care ntre podocite si
MBG: C. astfel incat sa capteze si izoleze Cxlm mediat dupa ce traverseaza MBG D. pentru a limita distrugerea pe care o
poate provoca; E. activarea complementului interiorul glomerulului

1659. R. diferenta GNMP GPM, fd. 1. GNMP-1 2. GPM si urmatoarele trasaturi a. prelungirile celulelor mezangiale
patrund prin porsiunile unde MBG este intrerupta de substanta fundamentala a mezangiului; b. pentru limitarea
potentialului lezional al Cxlm este suficienta izolarea lor prin inglobare in MBG c. nu esie necesara o interventie rapida a
celulelor mezangiale; d. izolarea Cxim trebuie sa se produca rapid, altminteri perpetueaza reactia inflamatoare prin
activarea complementului si prin atragerea celulelor inflamatoare din sange care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1. c-
22. d-22 B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-2, c-1, d-1

1660. R diferenta GNMP si GPM, f.d 1. GNMP-1 2, GPM si urmatoarele trasaturi a. pentru izolarea Cxlm trebuie se
produca rapid, este necesara interventia celulelor rapid b. Cxlm sunt deja izolate de curentul sanguin prin MBG: c.
intrucat izolarea Cxim poate sa decurga mai lent, este suficient procesul de incorporare in MBG d. celulele mezangiale
activate trimit prelungiri citoplasmatice endotelliale si MBG astfel incat capteze si sa izoleze Cxlm imediat dupa ce
traverseaza mbg care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-2,
d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1661. F.d.u evenimente r.I GNMP-1: a. eliberare de mediatori inflamatori (citokine si chemokine); b. proliferare
endoteliala; c, activarea complementului; care este lantul cauzal corect: D. c-a-b

1662, F.d.u evenimente r.I. GNMP-1: a. activarea complementului; b. migrarea leucocitelor (atrase de chemckine) in
capilarele glomerulare; c. leucociturie (a 30% din pacienti); d. eliberare de mediatori inflamatori (citokine si chemokine);
e, leucocitele traverseaza peretele capilar, ajungand pana in spatiul urinar; care este lantul cauzal corect:

A. A-b-d-e-c

1663. F.d.u evenimente GNMP-1: a. stare inflamatoare sistemica; b. oboseala, stare generala alteratai c. activarea
complementului d. eliberare de citokine; care este lantul cauzal corect: D. c-d-a-b
1664. F.d.u evenimente r l. GNMP-1: a. activarea complementului; b. consumarea C3; c, scaderea C3 (fapt semnalat 70%
dintre pacienii cu GNMP) care este lantul cauzal corect:

A. a-b-c

1665. F.d.u evenimente r.I. GNMP-2 a. scaderea C3; b. generarea de produsi de degradare ai C3; c. activarea
complementului cu consumarea C3; d. scaderea sintezei de C3; e. produsii de degradare ai C3 exercita o bucla de reactie
negativa asupra sintezei de C3; care este lantul cauzal corect: C. c-b-e-d-a

1666. R.I. GNMP-2, u a.S.c.c.e. A. mai este numita si boala depozitelor dense: B. la peste 80% dintre pacienti este decelat
NFa; C. ingrosarea densa a MBG confera glomerululu aspectul lobulat; D. depozitele sunt cel mai adesea
intramezangiale; E. mecanismul este autoimun;

1667. R.I. GNMP-2, u a-s.c.cae. A. depozitele sunt formate din N- acetil nenta C3 in cantitati reduse; B. multi dintre
pacienti au asociate mai multe modificari ale siste- mului complement C. MBG este ingrosata prin benz de depozite
dense, de unde denumirea de boala depozitelor dense; D. in general, depozitele nu sunt situlate subendotelial; E.
actorul nefritic C3 este un de C3-conveitaza si o inacti- veaza

1668. R., GNMP-2, u.a.s.c.c e. A. depozitele apar electronodense a ME: B. anomaliile sistemului comple- ment
determina instabilitatea convertazelor; C. MBG ingrosata contine C3, in corelatie cu scaderea C3 seric, D. sa poate
prezenta cu proteinurie si SdNf. E. C3-convertaza este enzima care ar trebui metabolizeze C3

1669. R.l. GNMP-2, u.a.s.c.c.e.;A. depozitele apar in membrana bazala din glomerul rena in sinusoidele splenice, in
memo convertazelor B. stabilizarea inhiba activarea complementului; C. caracteristice sunt depozitele electron odense
din MBG si din alte membrane bazale renale; D. unii pacienti se prezinta cu sindrom nefritic; E. evolutia variabila;

1670. R.l. GNMP-2, u.a.s.c.c.e. A. depozitele din MBG determina extern peretelu ngrosarea capilar distrofia partiala; C.
depozitele electrorodense din diversele membrane contin pre- ponderent imunoglobuline; D. in unele cazuri se
prezinta cu GNRP E. la unii pacienti RFG ramane stabila

1671. R.I. GNMP-2, u.a.S.C.Cae. A. nu se cunoaste cauza formarii depozitelor, B. caracterizata de C3 seric scazut si de
ingrosare densa a MBG. C. depozitele sunt de regula sub- epiteliale D. uneori se prezinta cu hematurie macroscopica
recidivanta; E. la unii pacienti RFG scade progresiv pana la BRSF in de curs de 510 ani
1672. F.d.u evenimente r.l. GNMP-2 a, scade C3 seric b. C3 este consumat si depus in diverse membrane; c. C3-
convertaza devine rezistenta la inactivare: d. C3-cunvertaza activa metabolizeaza continuu C3. e. factorul nefritic C3 se
leaga de care este lantul cauza corect:

E. e-c-d-b-a

1673, R.l. lipodistrofia partiala. u.a.S.C. Cae. A. adesea se asociaza cu GNMP. B. este caracterizata de prolife- rarea
adipocitelor.c. activand preconvertaza C3bBb. adipsina comple- mentului) activeaza comple mentul pe calea alterna; D.
consumarea complementului determina deficit de complement E. distributia atrofiei tesutului adipos urmeaza variatiile
in cantitatea de adipsina produsa de adipocite;

1674. F.d.u. evenimente r I. relatia dintre lipodistrofia partiala si GNMP-2: a. activarea caii alterne a complementului; b,
consumarea complementului; c. NFa induce liza adipocitelor; J. adipsira activeaza preconvertaza C3bBb; e, deficit de
complement; f, adipocitele secreta adipsina; care este lantul cauzal corect C. c-f-d-a-b-e

1675. F.d.u. evenimente legate de GNMP-3 a, constituirea depozitelor in MIBG b. activarea sistemului e complement pe
calea alterna; c, modificari ale peretelui e vascular glomerular; n care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta E. c-b-
a

1676. F.d.u, evenimente legate de GNMP-3 a, membrana bazala este lizata; b. aspect intrerupt si aminat e al membranei
c, depozitele contin convertazele caii alterne si complexe de atac membrana, d. este stimulata producerea unei noi
membrane bazale; care este inlantuirea temporalal cauzala corecta: D. c-a-d-b

1677 R.I. GNMP-3, u a.s.c cue,A. afectarea glomerulara este B. ara trasaturi de GNMP-1 si de GPM C. proliferarea
domina tabloul histologic, D. interpozitia mezangiala este caracteristica: E. depozitele subepiteliale pot sa apara de-a
lungul segmentelor argite ale MBG care apar laminate si rupte; Glomerulonefrita mezangioproliferativa

1678. U.f.d.f.d glomerulonefrita mezangioproliferativa (GNMzP) s.c.f.c.e A. PBR difuza a celularitat B. glomerulare
predominani prin; C. proliferarea celulelor; D. mezangiale si epiteliale; E. si prin infiltrare cu monocite.

1679. Despre norfopatologia GNMzP. U.a.S.c.C e. A. caracteristica este expansiunea mezangiului; B. uneori se asociaza
hiper- celularitate mezangial3; C. pere capilari sunt subtiri si au Contur unic. D. se deosebeste de GPM GNMP, in care
peretii capilari sunt subtiri, dar cu dublu contur. E. uneori apar depozite mune (IgM. C1q, C3) mezangiale;
1680. R GNMzP secundara, in c.d.u. afectiuni NU se descriu de obicei leziuni mezangioproliferative: A. nefropatia cu IgA;
B. malarie cu P. falciparum; C. GN postinfectioasa in remisiune: D. GPLM E. nefrita lupica clasa 2;

1681. Uf.d.f.d. GNMzP s.cs.f.c.e.: A. GNM7P este o entitate morfo- patologica B. reprezentand probabil un grup eterogen
de boli, C. care include forme atipice de GPLM GSFS si forme; D. mai usoare sau in remisiune ale GPi cu Cxlm si pauci-
imune: E. incadrate de obicei la SdNf.

1682. R.I. GNMzP, u.a.s.c.cae.' A. GNMzP este prezenta la 5-10% din pacientii cu SdNf idiopatic; B. prezenta depozitelor
mune sugereaza ca leziunea glomerulara este mediata imun;C. GNMzP poate fi secundara sau primara D. in majoritatea
cazurilor. GNMzP este primara E. evolutia clinica este variabila;

1683. R.I. GNMzP, u.a.s.c.c.e.: A. in unele cazuri, depozitele immune sunt absente, B. GNMzP se poate prezenta cu
diverse grade de proteinurie si adesea hematurie; C. toate formele de GNMzP secundara sunt similare ca aspect
histologic, D. GNMzP reprezinta probabil un grup eterogen de boli, ceea ce explica prognosticul variabil; E. daca se
manifesta ca HC izolata, evolutia este severa;

1684. U.fdf.d. GivMzP s.cf.ce. A. Daca se manifesta prin proteinurie severa (nefrotica); B. persistenta, prognosticul este
nefavorabil, multi dintre pacienti; C. dezvoltand IR si orogresand; D. pana la BRSF in decurs de E. 10-20 ani in absenta
tratamentului imunosupresor.

1685. Trasaturi obisnuite ale SdNf A. proteinurie <;3.5 g/ 1,73m l zi 3-3,5 g/zi) B. hipoalbuminemie: C. hiperlipidemie D.
lipidurie E. hipocoagulabilitate;

1686. Manifestari care fac parte din tabloul clasic al sindromului nefrotic s.u.c.e A. proteinurie moderata; B. hematurie
masiva C. hipoalbuminemie; D. hipercolesterolemie; E. Edem.

1687. Printre cele mai importante trasaturi ale sdNf s.u.c.e. A. hipoalbuminemie; B. hipocoagulabilitate; C. edem; D.
hiperlipemie E. lipidurie

1688. F.d.u. evenimente care pot sa survina in evolutia unui SdNf a. insuficienta renala; b. scaderea RFG; C.
nediagnosticarea sau netratarea unor complicatii ale SdNf precum hiperlipermia, hipercoagulabilitatead. lezarea
progresiva a tot mai multi glomeruli; care este lantul cauzal corect

D. c-d-b-a
1689. R.I. manifestarile si fiziopatologia SdNf, u.a.s.c.c.e. A. SdNf este un complex clinic de manifestari renale si
extrarenale, avand drept element cheie hipoproteinemia; B. complicatiile metabolice ale SdNf sunt provocate de
pierderea de proteine; C. cresterea sintezei hepatice de albumina este adesea insu- ficienta fata de nivelul pierderilor. D.
VLDL si trigliceridele cresc mai ales la pacientii cu boala severa; E. la producerea hiperlipemiei centribuie pierderea
urinara a unora dintre proteinele implicate in reglarea homeostaziei lipidelor.

1690. R.I., manifestarile si fiziopatologia SdNf, u.a.s.cs.c.e. A. proteinuria este determinata de cresterea permeabilitatii
pentru proteine a filtrului glomerular, B. manifestarile si complicatiile SdNf pot apara la proteinurii moderate,
subnefrotice C. sinteza hepatica de albumina este de obicei scazuta D. hiperlipemia poate contribui la accelerarea
aterosclerozei si la progresia boli renale; E. lipoproteinele cu densitate joasa si colesterolul sunt cres- cuie la majoritatea
pacientilor,

1691. R.I. manifestarile si fiziopatologia SdNf. U.a.s.c.c.e.: BFG A elementele alterare poate durce la SdNf surt MBG,
podoci ele fantele dintre pediceiele podocitelor: B. la adulti, leziunile glomerulare sunt in general mai usoare; C.
hipoalbuminemia poate fi accentuata de sinteza hepatica excesiva D. reabsorbtia de apa si sare in rinichi tinde sa
refaca volemia; E. lipoproteinele cu densitate foarte joasa si trigliceridele tind sa creasca la pacientii cu boala severa;

1692. Ufd.f.d. fiziopatologia SdNf A. La jonctiunea proceselor,B. podocitare intrepatrunse se formeaza o structura. C.
diafragmatica, numita; D. membrana bazala glomerulara, a care E. alterare poate produce SdNf.

1693. R.I. manifestarile si fiziopatologia SdNf, u.a.s.c.c.e.: A. in general, cu cat este mai mare proteinuria cu atat este mai
scazut nivelul seric al albumine B. retentia renala de apa si sare este urmata de transvazarea unei cantitati si mai mari de
lichid din vas in interstitiu; C. hipertensiunea este o componenta esentiala in tabloul SdNf pur. D. ca si in sindromul
nefritic, multi pacienti au hipervolemie secundara activarii SRAA: accelera E. hiperlipemia poate ateroscleroza si
progresia bolii renale

1694. R.l. manifestarile si fiziopatologia SdNf, ua.s.c cale. A. toate manifestarile SdNf sunt consecinte ale pierder
proteine B. hipoalbuminemia poate fi accentuata de cresterea cata bolismului renal C. suprimarea SRAA. la unli pacienti
sugerea ca retentia de apa si sare este consecinta scaderii VSCE: D. LDL si colesterolul cresc la majoritatea pacientilor;
E. scaderea determina scaderea sintezei hepatice de ipoproteine F. pot surveni schimbari impre- vizibile in
farmacocinetica enor medicamente care in mod norrmal se leaga de proteinele plasmatice

1695. U.f.d.f.d. fiziopatologia SdNf s.c.f.c.e. A. La jonctiunee dintre celulele endoteliale si MBG: B. se formeaza o
structura dia- fragmatica: C. numita membrana cu fante; D. a carei alterare poate creste permeabilitatea pentru
proteine; E. a BFG, producand SdNf
1696. U.fd.f.d. fiziopatologia SdNf A. In mod normal mecanismul de respingere electrostatica al BFG;B. nu are o eficiena
absoluta, astfel incat C. BFG nu este o bariera completa pentru albumine; D. cantitatea mica scapata in urina
reprezentand proteinuria function E. (8-10 mg pe zi, se admit valori de pana la 100-150 mg pe zi.

1697. F.d.u. evenimente r I. fiziopatologia SdNf a. proteinele plasmatice au reziduuri (oxidril, carboxil. sulfhidril etc.) care
se pot ioniza: b. proteinele plasmatice nu traverseaza filtrul glomerular; c. respingere electrostatica intre proteinele
plasmatice si BFG; d. proteinele plasmatice sunt incarcate negativ, ca si BFG; care este lantul cauzal corect: A. a d- c b D.
c- d- a-ab E. d- c b a

1698, F.d.u afirmatii r.I. fizio- patologia SdNf: a. diametrui poruiui BFG este de 8 nm, iar al moleculei de albumina este de
7,2 nm b. exista un grad de proteinurie fiziologica c. o cantitate mica de albumine este filtrata; care este lantul logic just:
B. a-c-b

1699. F.d.u. evenimente r fiziopatologia SdNf a, proteinurie. C. Creste permeabilitatea BFG; d. pierderea sarcinilor
electrice negative si/sau cresterea dimensiunilor porilor; care este lantul cauzal corect: C. b-d-c-a

1700. F.d.u. evenimente r I. fizio- patologia SdNf: a. leziuni subtile ale BFG b. proteinurie selectiva, fara hematurie;
traverseze BFG;d. se pierde doar electronegativitatea BFG cresterea dimensiunilor porilor; e. trec aproape numai
albumine; care este lantul cauzal corect: A. a-- d--+c- e- b B. b- c-+d- e- a

1701. F.d.u. evenimente r.I. fizio- patologia SdNf a. se pierde electronegativitatea BFG si cresc dimensiunile porilor BFG;
b. leziuni mai severe ale BFG c. creste giobal permeabilitatea BFG d. proteinurie neselectiva, ureori asociata cu
hematurie; e. se pierd proteine plasmatice din toate categoriile si chiar hemat care este lantul cauzal corect.

B. b-a-c-e-d

1702. F.d. cele doua variante fiziopatologice de SdNf: 1. SdNf pur. 2. SdNf impur; si urmatoarele trasaturi a. apare doar in
GPLM b. proteinurie selectiva (peste 85% albumine), hematurie; c. proteinurie neselectiva, uneori asociata cu
hematurie: d. apare in majoritatea leziunilor glomerulare producatoare de SdNf care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1,
c-2, d-2 B. a 1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2. b-1. c-2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

1703. F.d.u. etape fiziopatologice in producerea edemului din SdN conform ipotezei umpleri nsufi ciente): a.
hipoalbuminemie b. scaderea tensiunii arteriale; c. scaderea volumului intravascular d. scaderea p o. intravasculare; e.
scurgerea de fluid extracelular din sange in interstitiu; care este lantul cauzal corect: A. a--+d- e- c- b B. b- a-re- d--+c;D.
e- a- c- b--+d
1704. F.d.u. etape fiziopatologice in producerea edemului din SdNf (conform ipotezei umpler insu- ficiente a. retentie
renala de sare si apa; b. scurgerea suplimentara de fluid in interstitiu; c. stimularea mecanismelor neuroumorale de
corectare/ Compensare; d. restabilirea volumului intravascular; e. hipovolemie, hipotensiune; care este lantul cauzal
corect: E. e-c-a-d-b

1705. R mecanismele retentiei hidrosaline in SdNf, f.d.u. Cauze: 1. hipovolemie; 2. scaderea perfuziei renale 3.
hipotensiune; 4. scaderea distensiei or, si urmatoarele consecinte a. suprimarea eliberarii peptidei natriuretice atriale: b.
activarea SRAA: c. eliberarea de vasopresina; d. activarea sistemului nervos simpatic; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-4, c-3, d-2 B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-4. b-1, c-2, d-3; E. a 4. b-2, c-1, d-3;

1706. C.d.u mecanisme NU contribuie la retentia hidrosalina din GdNf A. activarea SRAA: B. activarea sistemului nervos
simpatic, vasopresina C. eliberarea de ADH If D. suprimarea eliberarii peptide natriuretice atriale E. cresterea
serotoninemiei:

1707. R.I. hipercoagulabilitatea din SdNf, uas.c.cale. A. se pot produce trombo ze periferice arteriale si venoase spontane
B. tromboza de vena renala are o prevalenta mai mica decat in alte sindroame trombofilice; C. trombembolismul este
o complicatie amenintatoare de viata; D. tromboza cronica de vena renala este de obicei asimpto- E. tromboza de vena
renala este frecventa (pana la 40%) mai ales in GSFS

1708. Manidestari care sugereaza tromboza acuta de vena renala: A. durere lombara, in flanc sau lombara instalata
brusc B. hematurie macroscopica; C. varicocel pe dreapta; D. disparitia proteinuriei; E. Scaderea acuta a filtra: il
glomerulare;

1709. F.d.u. evenimente legate de anemia din SdNf a. fierul nu ajunge la maduva hematoformatoare; b. hematopoeza
sideropenica c. pierderea urinara de transferina d. fierul absorbit din intestin nu poate fi preluat si transportat prin
Sange e. anemie microcitara hipocroma rezistenta la administrarea de fier, care este lantul cauzal corect:

C. c-d-a-b-e

1710. F.d.u. evenimente legate de alterarea metabolismului fosfo- calcic in SdNf a. pierderea urinara a proteinei care
transporta colecalciferolul b. schderea absorbtiei intestinale a calciului c. hiperparatiroidism secundar; d. deficit de
vitamina D: e. hipocalcemie: care este lanul cauzal corect: A. a-d- b-e- c; D. d- e- a-- b--+c;

1711. R.I. mecanismul compli- catiilor SdNf, f.d.u, cauze: 1. pierderea de transferina. 2. pierderea urinara a proteinei care
transporta colecalciferolul 3. pierderea urinara a globulinei care leagal transporta tiroxina;4. scaderea IgG ca urmare a
pierderii urinare sau a cresterii catabolismului; si urmatoarele consecinte: a. anemie microcitara h rezistenta la
administrarea de fieri b. cresterea susceptibilitatii la infect c. scaderea nivelului de tiroxina: d. si hiperparatiroidism
secundar din cauza deficitului de vitamina D: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-3, b-4, c 2, d-1 C. a-4,
b-2, c-3, d-1 D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1712. C.d.u. NU este ura dintre componeniele BFG a carcr afectare poate produce SdNf: A. incarcatura electros atica; B.
arhitectura MBG: C. presiunea din arteriola aferenta; D. podocitelee E. fantele dintre pedicelele podo- citelor:

1713. R.I. cele 6 entitati raspun- zatoare de mai mult de 90% dintre cazurile de SdNf, f.d.u. categorii: 1. afectarea
glomerulara poate fi primara sau secundara; 2. afectarea glomerulara este secundara si urmatoarele glomerulopatii: a.
NfDb: b. GPLM c. GPM d. GNMP. e. GSFS; amiloidoza; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1; B. a 1, b-
1, c 2, d 2, e-1, f1: C. a-1. b-2, c-1, d-1, e-1, f-2; D. a 2, b-1, c-1, d-1, e-1, f-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-1;

1714, in c.d.u. situa patologice SdNf NU este consecinta unei GP de depozitare A. NfDb; B. amiloidoza C. depuneri de
lanturi usoare de D. depuneri fibrilare (GP fibrilara- imunotactoida); E. boala Fabry;Manifestarile sindromului nefrotic
(ScN)

1715, C.d.u, elemente nu este definitorie din punct de vedere clinic pentru SdNf: A. proteinurie severa;
hipoalbuminemie. B. C. hipercolesterolemie; D. edem E. hipercoagulabilitate,

1716. R.l, manifestarile din SdNf, fd,u, categorii: 1. manifestari definitorii pentru SdNf; 2. manifestari care apar la
majoritatea pacientilor, 3. manifestari care se adauga in SdNf impur, absente in SdNf pur, si urmatoarele manifestari. a,
hipercolesterolemie si alte perturbari ale metabolismului pidelo b. proteinurie severa, cu hipoalbuminemie erdem: c,
HTA, hematurie de obicei microscopica, disfunctie renala care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-
2, b-3, c-1 E. a 3, b-2, c-1

1717. R.l. SdNf, u.a.s.c.cae. A. SdNf are ca substrat leziuri glomerulare B. hiperlipemia este o manifestare rara. C.
pierderea masiva de proteine poate duce la malnutritie proteica D. hipoalbuminemia poate fi accentuata de sinteza
hepatica insuficienta; E, principial, severitatea edemului este corelata cu gradul hipo- albuminemiei;

1718, RI, SdNf, u.a.s.c ce. A. SdNf poate complica orice boala care afecteaza permeabili tatea filtrului glomerular; B,
hipercoagulabilitatea apare frecvent in SdNf sever, C. diferental al SdNf include PU glomerulara, PU tubulara si PU prin
exces; D. sinteza hepatica de albumina esie de obicei scazuta; E. exista multe discordante intre severitatea edemului si
gradul hipoalbuminemiei

1719, RI. SdNf, u,ascce A. edemul din SdNf are o propensiune pentru fata, nefiind influentat de gravitatie; B. LDL
(lipoproteinele cu densitate joasa) sunt crescute la majori- tatea pacientilor, C. definitorie din punct de vedere
fiziopatologic este proteinuria masiva producand diverse defi- cite de proteine si consecintele acestora D. cresterea
sintezei hepatice de albumina este de obicei insuficienta pentru a compensa pierderile urinare; E. hipoproteinemia
sinteza hepatica de proteine

1720. R.I. SdNf, u.a.s.c.cae. generala, edemul din SdNf este mai accentuat in regiunile declive B. colesterolu este crescut
la majoritatea pacientilor. C. o conditie suficienta pentru aparitia SdNf este proteinuria masiva, de obicei &gt;3,5 g/
1,73m2l zi 3-3,5 g/z); D. toate manifestarile SdNf sunt consecintele pierderii de proteine; E. stimulat de
hipoproteinemie, ficatul produce toate tipurile de plasmatice proteine nu preferential pe cele cu masa mica

1721. R.l. SdNf, u.a.s.c.cae. A. edemul din SdNf este mai accentuat la membrele inferioare Seara B. VLDL (lipoproteinele
cu densitate foarte joasa) tind sa creasca in formele severe de SdNf C. se pot produce schimbari imprevizibile in
farmacocinetica unor medicamente care in mod normal se leaga de proteinele plasmatice; D. complicatiile metabolice
ale SdNf sunt consecinta p.0. Crescute E. tronboza de vena renala este frecventa (pana la 40%

1722. R.I. SdNf, u.a.s.c.c.e.: A. dimineata, edemul din SdNf este foarte vizibil la fata; B. trigliceridele cresc mai ales in
forme usoare de SdNf; metaleD. manifestarile si complicatiile A SdNf pot apara la proteinuri moderate, subnefrotice: E.
tromboza de vena renala este frecventa mai ales in SdNf prin

1723. R.I. SdNf, u.a.s.c.c.e.: dimineata la A. edemul facial ezire este caracteristic B. trombembolismul pulmonar E este o
complicatie amenintatoare C. in genera cu cat este mai A mare proteinuria, cu atat este mai scazut nivelul seric al
albuminei D. manifestarile si complicatiile unei proteinurii masive, E. tromboza de vena renala are o prevalenta mai
mica decat in alte sindroame trombofilice

1724, R.I. SdNf, u.a.s.c.c.e. A. distributia faciala seara dife- rentiaza edemul din SdNf de cel din insuficienta cardiaca,
unde rareori apare edem facial; B. data fiind severitate leziunilor glomerulare, SdNf este in multe cazuri impur; C.
hipoalbuminemia poate accentuata de catabolizarea crescuta in ubul proximal albuminei filtrate; D. consecintele
retentiei hidrosa- line pot merge pana la anasarca, E. forma cronica a trombozei de vena renala este de obicei
asimptomatica;

1725, U.fd.f.d. edemul din SdNf s.c.f.c.e A. in multe cazuri severitatea B. edemului este discordanta fata de gradul
hipoalbuminemiei C. una dintre explicati fiind masura in care in patogeneza: D. lui intervin sau nu si alti factori: E.
precum boala arteriala sau boala v Icasa.

1726, U.f.d.f.d. edemul din SdNf s.c.f.gae. A. Dimineata de cubitul nocturn prelungit edemuli B. din SdNf este foarte
vizibil in zona sacrata unde; C. tesutul conjunctiv lax permite; D. extravazarea mai usoara a E. apei fata de tesutul
conjunctiv mai dens de la gambe.
1727. Trasaturi obisnuite ale SdNf S.u.c.eAs proteinurie masiva »3.5 gl 1,73m l zi 3-3,5 g/ z) producand hipoalbuminemie
si edemi hiper- B. hiperlipidemie (mai ales trigliceridemie) asociata piduriel C. hipercoagulabilitate; D. hematurie
severa; E. manifestari renale si extrarenale.

1728. U.f.d.f.d. manifestarile SdNf s.cf A. Daca sunt lasate nediagnosti- cate sau netratate; B. uneie dintre complicatiile;
C. SdNf precum hipotiroidia si anemia sideropenica: D. vor leza progresiv tot mai multi glomeruil ducand E. la scaderea
RFG si IR.

1729, R manifestarile SdNf. f.d.u. Cauze: 1. proteinurie: 2. hipercoagulabilitate; 3. dislipidemie si urmatoarele consecinte:
a. accelerarea aterosclerozei: b. tromboze periferice arteriale si venoase spontane; c. malnutritie proteica: care sunt
asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-2. E. a-3, b-2, c-1;

1730. R manifestarile SdNf, f.d.u. Cauze: 1. proteinurie; 2, hipercoagulabilitate; 3. pierderea urinara a globulinei care
leaga (transporta) tiroxina; si urmatoarele consecinte: a. sccederea p.o. plasmatice; b. scaderea nivelului roxinei, dar fara
semne de distiroidie; c, trombembolism pulmonar: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 f B. a 2, b-1.c-3; C. a-2, b-
3, c-1 D, a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1731. R.I. manifestarile SdNt. f.d.u, cauze 1. hipercoagulabilitate; 2. pierderea urinara a transferinei; 3. scaderea p.o.
plasmatice; f si urmatoarele consecinte: a. tromboza de vena renala;b. anemie microcitara hipocroma rezistenta la
admin de fier: c. cresterea sintezei hepatice de poproteine care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1; afirmatii

1732. F.d.u hipoalbuminemia din SdNf: a. albumina trece mai usor prin filtrul glomerular perturbati b. molecula de
albumina are dimensiuni mai mici; c. albumina are mesa moleculara mai mica decat celelalte proteine plasmatice; d.
albumina se pierde proportional mai mult decat celelalte proteine plasmatice; care este lantul logic just A, b-- d a-act B.
c-b- a-ad D. d--a-b- c

1733. R. fiziopatologia SdNf, f.d.u. categorii de proteine 1. albuminele si a1-globulinele; 2. albuminele si al-, a2- si B-
globulinele 3. imunoglobulinele; si urmatoarele caracteristici a. au molecule relativ mici; b. sunt sintetizate in ficat. c.
sintetiza lor NU este stimulata de hipoproteinemie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. 2-2, b-
1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2.

1734. R. fiziopatologia SdNf. f.d.u. categorii de proteine: 1. albuminele si al-globulinele; 2. a2- si B-globulinele: 3,
imunoglobulinele; si urmatoarele caracteristici a. NU sunt sintetizate de ficat; b. proportia lor in plasma creste; c.
traverseaza relativ usor BFG; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1. c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E.
a-3, b-2, c-1;
1735. R.L fiziopatologia SdNf. f.d.u. categorii de proteine: 1. a2- si B-globulinele; 2. albuminele si al-, a2- si B- globulinele
3. imunoglobuline; si urmatoarele caracteristici: a. au molecule mai mari b. traverseaza greu c. sinteza lor hepatica este
stimulata de hipoproteinemie: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b 1, c 2,
E. a-3, b-2, c-1;

1736. R. fiziopatologia SdNf. f.du. categorii de proteine: 1. albuminele si al-globulinele; 2. a2- si b- globulinele; 3.
imunoglobulinele, a. dintre proteinele plasmatice, au moleculele cele mai mari b. proportia lor in plasma scade intrucat
se pierd usor prin urina; c. trec mai greu prin BFG; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C, a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1,
c-2 E. a-3, b-2, c-1

1737. F.d.u. evenimente r.I. SdNf. a. in sange, creste proportia de a2- si B-globuline (evidenta pe electroforeza
proteinelor plasmatice): b. avand masa moleculara mai mare, a2- si B-globuline se pierd urinar mai putin decat
albuminele si al-globulinele: c. creste sinteza hepatica de proteine (inclusiv al-, a2- si B- globuline): d. hipoproteinemie;
care este lantul cauzal/ logic just: A. a-, c- b-+d B. a +c-- d +b C. b-ra-- c- rd E. d-c-b-a

1738. F.d.u. evenimente r I. SdNf a. hipoproteinemie; b. creste sinteza hepatica de proteine (inclusiv fibrinogen); c.
hipercoagulabilitate; d. hiperfibrinogenemie: care este lantul cauzal corect:

B. a-b-d-c

1739. F.d.u. evenimente r.l. SdNf: a. creste sinteza hepatica de lipoproteine b. hipoproteinemiei d. hiperlipemie care
este lantul cauzal corect: A. a- b c- d; B. b- a--+d--c; E. d- b- a-ac;

1740. F.d.u evenimente r i. fiziopatologia edemului din SdNf conform ipotezei umpler vascu- lare insuficiente: vascuiar,
scurgandu-se in interstitiu; b. hipoalbuminemie: c. scaderea p o. intravasculare; d. edem e. albuminurie: care este lantul
cauzal corect:

E. e-b-c-a-d

1741. F.d.u. evenimente fiziopatologia edemului din SdNf conform ipotezei umplerii vasculare insuficiente: a.
hipotensiune: b. hipovolemiei c. HTA nu face parte din tabloul SdNf puri d d. scurgerea de fluid extracelular din sange in
interstitiu; care este lantul cauzal corect:

E. d-b-a-c

1742. F.d.u evenimente r.l. fiziopatologia edemului din SdNf conform ipotezei umpierii vasculare insuficiente: a.
stimularea mecanismelor neuroumorale de corectarel compensare; b. RHS renala, care tinde refaca volemia c,
intretinerea edemului; d. transvazarea unei cantitati si mai mari de lichid din vas in spatiul interstitial; e. hipovolemie cu
hipotensiune;care este inlantuirea temporalal cauzala corecta:

E. e-a-b-d-c

1743. U f.d.f.d fiziopatologia edemului din SdNf s.cf.c.e. A. Desi scurgerea de fluid extra- celular din sange in; B. inters ar
trebuie provoace hipovolemie; C. multi pacienti au in realitate hipervolemie D asociata cu activarea SRAA sugerand ca
la acestia; E. RHS ar putea fi un eveniment secundar

1744. F.d.u evenimente r.I. fiziopatologia edemului din SdNf: a. eliberarea de AVP b. scaderea volumului intravascular c.
apa parasesie lumenul vascular, scurgandu-se in nters d. retentie de apa in rinichi; care este lantul cauzal corect:

C. c-b-a-d

1745. F.d.u evenimente i.. fiziopatologia edemului din SdNf: a. RHS renala: b. hipovolemiei c. scaderea perfuziei renale;
d. activarea SRAA; care este lantul cauzal corect: B. b- c-ed- a C. c-a-ad- b

1746. F.d.u. evenimente fiziopatologia edemului din SdNf a. hipovolemie b. RHS renala; C. hipotensiune: d. activarea
sistemului nervos Simpatic care este lantul cauzal corect: A, a- c-d- b B. b- c-,d-a

1747. F.d.u. evenimente r I. A fiziopatologia edemului din SdNf. E a. RHS renala;b, hipovolemie; c, suprimarea eliberarii
PNU-A; d. scaderea distensiei atriilor, care este lantul cauzal corect: C. b-d-c-a

1748. F.d.u. evenimente r.. fiziopatologia edemului din SdNf a. mentinerea edemului; b. restabilirea volemiei; d.
scurgerea suplimentara de fluid in interstitiu; care este lantul cauzal corect: D. c-b-d-a

1749. F.d.u. afirmatii r edemu din SdNf a. tegumentele au culoare si deosebire de edemele din IC); perilerica si nici cu
scaderea temperaturii cutanate; c. nu se asociaza cu IVS; care este lantul logic just: B. b-ra-- C. C- a- b; E. c-b-a

1750. F.d.u. afirmatii r. I. edemu din SodN: a. edemul facial dimineata la trezire este caracteristic b. pacientul tolereaza
decubitul prelungit: c. nu se asociaza cu IVS; care este lantul logic just E. c-b-a

1751. F.d.u. evenimente r.I. SdNf: a. pierderea urinara a unora dintre proteinele implicate in reglarea homeostaziei
lipidelor; E b. hiperlipemie; c. perturbarea metabolismului lipoproteinelor (scaderea activitatii lipoprotein-lipazei a.): 1
care este lantul cauzal corect:
A. a-c-b

1752. R. tulburarile lipidice din SdNf, u.a.s.c.c.e.: A. la producerea hiperlipemiei contribuie pierderea urinara a unora
dintre proteinele implicate in reglarea homeostazieiipidelor, B. hipoalbuminemia inhiba sinteza hepatica de
lipoproteine. C. in urina apar corpi pidic (cilindri grasi) D. hiperlipemia poate accelera aterosclerozai E. prin leziunile
vasculare pe care le induce, hiperlipemia poate contribui la accelerarea progre- siei bolii renale;

1753. Printree factorii care contribuie la hipercoagulabilitatea din SdNf se afla urmatorii, c e. A. scaderea factorilor
anticoagu- lanti (pierdere de antitrombina 3, scaderea nivelului sau activitatii proteinelor S si C). B. hiperfibrinogenemie
(din cauza sintezei hepatice crescute); C. exces de F7, F8 si F10: D. cresterea fibrinolizei. E. scaderea agregarii
trombocitare;

1754. Manifestari care sugereaza tromboza acuta de vena renala s.u.c.e. A. durere lombara sau epigastrica instalata
brusc: B. hematurie macroscopica; C. varicocel pe dreapta; D. accentuarea proteinuriei E. scaderea acuta a filtrarii
glomerula e;

1755. F.d.u. evenimente r I. SdNf a. anemie microcitara hipocroma rezistenta la administrarea de fier; b. fierul absorb t
din irtestin nu poate fi preluat si transportat prin sange; c. pierderea urinara a transferinei; d. fierul nu ajunge la maduva
hematofcermatoare; e. heiratopoeza sideropenica: care este lantul cauzal corect:

C. c-b-d-e-a

1756. F.d.u. r a. scaderea absorbtiei intestinale a calciului b. hiperparatiroidism secundar;nara a proteinei pierderea care
transporta colecalciferolu d. hipocalcemie e. deficit de vitamina D: care este lantul cauzal corect: C. c-e-a-d-b

1757. F.d.u. evenimente r l. SdNf a. scaderea nivelului IgG in sange b. cresterea susceptibilitatii la c. pierderea urinara a
lgG (alaturi de cresterea catabolismului); care este lantul cauzal corect: D. c-a-b

1758. U.f.d.fd. biopsia renala in SdNlf s.c.f.cse. A. Biopsia renala in SdNf. B. la adult este necesara; C. pentru stabilirea
diagnosticului definitiv D. si pentru orientarea terapiei; E. dar nu ajuta la evaluarea prognosticului

1759. U f.d.f.d. rolul PBR in diagnosticarea SdNf s.cf.c.e.: A. Biopsia renala este necesara; B. in SdNf la copii, deoarece;
C. majoritatea cazurilor, D. sunt determinate de GPLM si E. nu raspund la tratamentul empiric cu cortizon.
Glomerulopatia cu leziuni minime
1760. R.I. GPLM, u.a.s.c.c.e.: A. albumina ere diametrul mole- cular suficient de mic pentru a traversa porii BFG B. la
stergerea pedicelelor ar putea contribui si alterarea unor pioteine implicate in mentinerea lor, precum sinaptopodina si
nefrina C. stergerea pedicelelor poate fi evidentiata doar prin microscopie optica D. GPLM reprezinta 10-15% (chiar
20%) dintre cazurile de SdNf la adulti, E. IRA prin compresia structurilor vasculare de catre edemul intra- renal raspunde
la albumina intravenoasa si diuretice:

1761. R.l. GPLM, u.a.s.c.cea A. alte proteine decat albumina au diametrul molecular mai mare decat al porilor BFG B.
sinaptopodina este o prot eina din cu microfilamentele de actina pedicelele podocitelor. cazurilor, C. in marea
majoritate a GPLIM este idiopatica D. in mod tipic, singura leziune consta in hiperplazia mezangiala; E. BRSF

1762. R.I. GPLM, u.a.s.c.c.e.: A. in marea majoritate a cazurilor, GPLM este idiopatica B. prezenta sinaptopcdinei in
cantitate mai mare in podocte se asociaza cu un raspuns mai bun la tratament cortizonic; C. stergereal disparitia
fuziunea proceselor podocitare altereaza membrana cu fante (si deci BFG) D. frecvent apar hiperlipidemie lipidurie,
trombofilie E. factori declansatori tipici sunt reactiile alergice, vaccinarile infectiile bacteriene;

1763. R.i. GPLM, u.a.s.c.cae. A. exista argumente pentru impli carea in patogeneza a activari celulelor Ti B. in unele
cazuri, ar putea fi implicate si anumite variante ale genei pentru nefrina; C. GPLM poate sa apara ca manifestare
paraneoplazica, mai ales in boli limfoproliferative si in diverse sar D. hematuria mi apare icroscopica in 1/5 din cazurile
de la copii E. in cazul ca exista un factor declansator, edemul See insta

1764. R.l. GPLM, u.a.S.C. Ce. A. asocierea frecventa cu lipidurile (secundara hiperlipidemie justi fica denumitea din trecut
de B. in unele cazuri, ar putea f implicata si susceptibilitatea crescuta a nefrinei de a fi alterata de agresiunea C. etiologia
imuna este sugerata de remisiunea indusa de instala- rea unei boli D. hematuria macroscopica apare in 113 din
cazurile de la adulti; E. proteinuria este severa;

1765. RI. GPLM, u a.S.c Cea.A. GPLM mai este numita boala proceselor podocitare; este o B. stergerea pediceleior
modificare prea subtila pentru a fi evidensiata prin MO: sugerate C. etiologia imuna este de tendinta de a se agrava in
cursul intercurentelor virale (cum este pojarul) D. hematuria microscopica apare probabil atunci cand leziunile BFG sunt
ceva mai severe si/sau cand see asociaza cu rare depozite de lgA; este de E. in medie, proteinuria 10g/ zi

1766. R.:. GPLM, u.as.c.cee. A. GPLM este provocata de o tulburare a celulelormezangiale; B. la Mo glomerulii par sa fie
normali (dimensiuni si arhitectura normale si fara leziuni); de raspunsul bun la tratamentul imunosupresori. D.
manifestarile atipice includ HTA, hematurie retentia azotata E. la copii, proteinuria este selectiva;

1767. R.I. GPLM, u.a.s.c.cae. A. activate de diverse provocari o citokina circulanta (positil hemopexina) implicata in pato-
geneza B. uneuri. la MO apare o usoara hipercelularitate mezangiala. asociaza cu rare care depozite de lgA; C. rareori,
GPLM apare ca efect advers medicamentos; D. HTA apare mai rar (la 50% din copii si la 30% din adulti); E. la copii,
proteinuria consta in principal din albumina si doar cantitati minime de proteine cu masa moleculara mai mare:

1768. R.l. GPLM, u a.s.c.c.e. A, sub actiunea unei citokine circulante scade sinteza membrana din polianionilor proceselor
podocitare; B. daca apare o usoara hiper- celularitate mezangiala cu rare depozite de lgA, evolutia natu- rala si
raspunsul la cortizonice demonstreaza ca este vorba de C. cand apare ca efect advers GPLM medicamentos esteadesea
asociata cu nefrita interstitiala medicamentoasa; D. rareori, se produce scaderea lenta a functiei renale (S5% la copii,
30% la adulti). E. la copii, proteinuria include doar cantitati minime de lgG si armacroglobulina

1769. R.I. GPLM, u.a.s.c.c.e. A. polianionii din membrana pro- constituie ceselor podocitare bariera electrostatica de
filtrare a macromoleculelor, precum albu nina B. la MIF se constata depozite de imunoglobuline sau de complement C.
GPLM reprezinta 80% (70- 90%) dintre cazurile de Sd la copis (<16 ani); D. aparitia IRA la adulti este de obicei consecinta
comprimarii structurilor vasculare prin edemul ntrarena E. la adulti proteinuria este

1770. R.l. GPLM, u a.s.c.c.e. A. se produce o largire a porilor de filtrare B. rareori, la MIF apar (nespecific) depozite C3 si
de lgM in mezangiu copii este intre 6-8 ani. D. IRA prir compresia structurilor vasculare de catre edemul intra- renal
trebuie difenentiata de IRA provocata de hipovolenie; E. la adulti se produce perturbare mai severa a permeabilitatii
BFG;

1771. U.f.d.f.d. GPLM, s.c.f.c.e. A. Uneori, la MO 3pare o usoara hipercelularitate mezangiala; B. care se asociaza cu
frecvente depozite de IgA, similare cu cele din NIgA, dari C. evolutia naturala a aceste variante si raspunsul. D. la
cortizonice seamana cu cele din GPLM clasica; E. si nu cu cele din NigA.

1772. RI. manifestarile GPLM. f.d.u. cauze: 1. nu se produce o largire a porilor de filtrare, ci doar o alterare a barierei
electrostatice de filtrare 2. singura leziune consta in gtergerea pedicelelor. 3. comprimarea structurilor vasculare prin
edem intrarenal;si urmatoarele consecinte: a. in urina se pierde albumina si doar foarte putin proteine mai b. SdNf este
pur c. IRA (la adulti); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a 3, b-1,
c-2;

1773. R.I. manifestarile GPLM. f.a.u. cauze: 1. citokina circulanta; 2. stergerea pedicelelor; 3. variante ale genei pentru
nefrina; si urmatoarele consecinte: a. Scade sinteza polianiorilor din membrana proceselor podocitare b.
susceptibilitatea crescuta a nefrinei de a fi alterata de agresiunea imuna; c.alterarea membranei cu fante (si deci a BFG)
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D. a 2, b-3, c-1;

1774. R.I. manifestarile GPLM, f.d.u. cauze 1. scaderea sintezei polianionilor. 2. existenta unui factor declansator (reactie
alergica, vaccinare, infectie virala): 3. hipovolemie: si urmatoarele consecinte: a. dispare respingerea electrostatica a
albuminei; b. IRA; c. instalarea brusca a GPLM (cu edem in cadrul SdNf); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B.
a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, C-1 E. a-3, b-2, c-1;

1775. R.l. selectivitatea protein- uriei din GPLM, f.d.u. tipuri de proteine 1. albumina; 2. alte proteine decat albumina B si
urmatoarele trasaturi a. diametrul molecular relativ mic; D b. poate traversa porii BFG; c. traverseaza cu dificultate BFG;
d. diametrul molecular mai mare;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2, B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-
1 D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-1, c 2, d-1;

1776. F.d.u evenimente r.I. patogeneza GPLM. a. in urina se pierde albumina (si doar foarte putin alte proteine); b.
dispare respingerea electrostatica a albumine circulanta (posibil hemopexina); d. proteinurie selectiva (aproape numai
albumina); e. scaderea sintezei polianionilor; f. celulele T sunt activate de diverse prcvocari antigenice; care este lantul
cauzal corect: E. f-c-e-b-a-d

1777. F.d.u evenimente r,l. patogeneza GPLM a. scade sinteza polianionilor (din membrana proceselor podocitare) care
contribuie la mentinerea pedicelelor, b. stergerea pedicelelor; c. celulele T sunt activate de diverse provocari antigen ice;
d. celulele Telibereaza o citokina circulanta (posibil hemopexina care este lanul cauzal corect: D. c-d-a-b

1778. F.d.u evenimente care explica eficienta imunosupresiei ir GPLM: a. remisiunea bolii: b. scade sinteza citokinelori c.
corticoizii au receptori intracitoplasmatici: d. corticoizii patrund in celulele T; e. corticoizii ajung in nucleu; f corticoizii au
efect represor asupra genelor care codifica factori proinflamatori; care este lantul cauzal corect: C. c-d-e-f-b-a

1779.R.l. argumentele pentru implicarea activarii celulelor T in patogeneza GPLM, u.a.s.c.c.e. A. GPLM se asociaza cu boli
ale limfocitelor, precum boala odgkin (cel mai adesea) i alte boli limfoproliferative; B. activate prin intermediul CD80,
celulele T produc cantitati ma mari de citokina n monocite in C. IL-12 scade timpul fazei active a GPLM si se
normalizeaza in timpul remisiunii D. declansarea GPLM este prece- data adesea de alergii (precum atopia Sau
simptomele alergice sunt prezente la 40% din copiii si la 30% din adultii cu GPLM

1780. R.l. argumentele pentru implicarea activarii celulelor T in patogeneza GPLM, u.a.s.c.c.e.: A. GPLM poate urma unei
infectii virale, probabil ca urmare alterarii imunitatii mediate celular r, cadrul infectiei virale B. CD80 este crescuta la
pacient cu GSFS, dar nu si la cei cu GPLM C. IL-12 actioneaza sinergic cu IL 18 pentru a creste productia de citokina de
catre celulele T; D. pacientii cu atopie si GPLM au o incidenta crescuta a HLA-B12, sugerandopredispozitie genetica: E.
GPLM poate fi declansata de o vaccirare

1781. R.l. argumentele pentru implicarea activarii celulelor T in patogeneza GPLM, u.a.S.c.c.e.. A. in GPLM creste CD80,
proteina din celulele B raspunzatoare pentru inactivarea celulelor T B. determinarea nivelului CD30 ar putea sa fie utila
in diferentierea GPLM de GSFS: C. CD23, receptoare proteina pentru IgE, este crescuta in limfocitele din sangele periferic
D. atopia sau simptomele alergice sunt prezente frecvent la copiii decat la aduljicu GPLM, E. GPLM poate fi declansata de
un transplant de celule stem hematopoetice;

1782. R.l. asocieri etiologice ale GPLM, f.d.u. categorii 1. neoplazii (ca manifestare paraneoplazica) 2. eveniment
imunologic; 3. diverse substante medicamentesi urmatoarele staril situatii a. Vaccinare: b. boala Hodgkin: care sunt
asocierile corecte: A a 1. b-2, c3: B. a 2, b-1.c-3; D. a 3. b-1, c 2, E. a 3, b-2, c-1:

1783. R.L asocieri etiologice ale GPLM, fd.u. categorii: 1. neoplazi (ca manifestare 2. eveniment immunologic 3. diverse
substante si urmatoarele staril situatii: a. transplant de celule stem b, boli limfoproliferative: care sunt asocierile corecte:
A a-1, b 2, c-3, B. a-1, b-3, c 2, C. a 2. b-1, c-3; D. a 2. b-3, c-1; E. a-3, b-1.c-2.

1784. RI asocieri etiologice ale GPLM, fd.u. categorii: 1.neoplazi (ca manifestare 2. boli sistemice; 3 diverse substante si
urmatoarele staril situatii: a. NIgA: b, carcinoame; care sunt asocierile coiecte: A a 1. b-3, c-2; B. a 2. b-1. c-3; C. a-2, b-3,
c-1: D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1:

1785. RL asocieri etiologice ale GPLM.fd.u. categorii: 1. infecii virale: 2. boli sistemice; 3. diverse substante si
urmatoarele stari situalii b. mononucleoza infectioasa: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a
2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, C-1; E. a-3, b-1, c-2;

1786, RI, asocieri etiologice ale GPLM, fd.u. categori: 1. infectii virale; 2. boli sistemice; 3. diverse substante
medicamente: si urmatoarele staril situatii: a. boala Fabry, b. fier-dextran; c, HIV. e care sunt asocierile corecte A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2. b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a 3, b-2, c-1;

1787. RI, asocieri etiologice ale GPLM, f.d.u. categori: 1. infecsi virale: 2. boli sisten ice; 3. diverse substante droguri; si
urmatoarele staril situatii: a. sialidoza; b. viroze respir3torii superioare; c, heroina; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
3, c-2; e B. a-2, b-1, c-3 C, a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c 1:

1788. R.l. asocieri etiologice ale GPLM, fd.u. categorii: 1. eveniment imunologic; 2. diverse substante medicamente; 3.
diverse substante toxine; si urmatoarele stail situatii: a. AINS b. mercur (crema cosmetica avand mercur); c. fenomene
alergice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1789. R.L asocieri etiologice ale GPLM fd.u. categorii: 1. eveniment imunologic. 2. diverse substante 3. diverse substante
toxine; si urmatoarele stari situatii: b. intepaturi de insecte; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 C.
a-2. b-1, c-3;D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2
1790, F.d.u evenimente r.l. manifestarile GPLM: a. hipovolemie si edem (mergand pana la anasarca); b. scurgerea
fluidului din vas in interstitiu; C. scade p.0. a plasmei d. manifestarile GPLM e, hipoalbuminemie; f. albuminurie
importanta (>3-3.5 g/zi) care este lantul cauzai corect: E. f-e-c-b-a-d

1791. F.d.u evenimente r.l. manifestarile GPLM: a. nu exista infiltrat inflamator celular (adica inflamatie b. nu apar
hematurie, HTA sau IR c. GPLM se prezinta de obicei cu SdNf si sediment urinar benign (in general, acelular); care este
lantul cauzalv logic just:

A. a-b-c

1792. R.l. evolutia GPLM. u.a.s.c.c.e. A- la ora aciuala toti copiii priniesc tratament cortzonic, B. la adulti, se biopsia ca, ca
orice SdNf fara o cauza evidenta; C. la corticoterapie, adultii raspund mai rapid la tratament decat copiii D. la 70-75%
din copii apar recidive dupa prima remisiune; E. la adulti, recidivele sunt mai rare evolutia GPLM

1793. R.l. evolutia GPLM u.a.s.c.c.e.: A. pana la 30% din adulj au remisiune spontana (fara cortico- terapie) B. sub
tratament cortizonic, remi- siunea completa apare la 90- 95% din copii. C. exista un risc crescut de steroizi este scazuta
rapid D. timpurie prezice multiple recidive ulterioare;E. la adulti, recidivele raspund mai bine la tratament

1794. R.I. evolutia GPLM, u.a.S.C.C, e. A. evolutia GPLM este, in general, favorabila B. la copii, biopsia se efectueaza
doar la cei care raspund la corticoterapie; C. la corticoterapie adulti raspund in proportie mai mica (80-85%) D. scaderea
prea rapida a dozei de corticosteroizi crste riscul de recidiva; E. dupa pubertate, frecventa reci divelor creste;

1795. U.f.d.f.d. GPLM s.c.f.c.e.: A. Data fiind prevalenta crescuta a GPLM la copii. B. cand un copil se prezinta cu SdNf se
considera din capul locului ca este vorba de GPLM C. si se initiaza conticoterapie fara a se efectua bicpsie renala D. si
doar daca raspunsul la corticoterapie este satisfacator. E. se recurge la biopsie renala.

1796. U.f.d.f.d. raspunsul la corticoterapie al GPLM s.c.f.c.e. A. La multi pacienti cu rezistenta Corticosteroizi biopsia
repetata evidentiaza GSFS: B. dar este posibil ca acesti pacienti fi avut din Capu locului GSFS: C. numai prima biopsie
renala D. pentru a recolta si glomeruli iuxtamedulari unde; E. apar initial leziunile de GSFS. segment ara (GSFS

1797. R.I. GSFS, u.a.s.c.c.e A. in GSFS leziunea caracteristica consta in scleroza (cu hialinoza) a unor portiulli (segmentara)
a mai putin de jumatate (focala) dintre glcmeau B. In GSFS majoritatea glomerulilor afectati se gasesc la suprafata
corticalei C. la ora actuala. GSFS reprezinta pana la o treime din cazurile de SdNf la adulti D. gena pentru podocina
(NPHS2) este exprimata doar in podocite. E. prognosticul GSFS este semni- ficativ mai bun la pacientii a caror proteinurie
se remite sub tratament
1798. R.I. GSFS, u a.S.c cie. A. in GSFS se acumuleaza un material similar cu matricea mezangiala; B. GSFS este cea mai
frecventa cauza de SdNf la copii; afro-american D. mutatiile genei pentru podocina pot provoca SdNf asociat cu
modificari morfopatologice de tipo GSFS sau GPLM E. anumite forme de GSFS au evolutie rapida si prognostic rezerva

1799. R.I. GSFS, u.a.S.c.c.e.: A. materialul acumulat oblitereaza lumenele capilarelor; B. GSFS reprezinta maioritatea
cazurilor de SdNf la copii: C. la afro-american este respon sabila de jumatate din cazurile de SdNf. D. GSFS primaral
idiopatica ar putea fi de fapt o etapa avansata in evolutia altor GP podocitare: GPLM, GN mezangiale, E. patogeneza
GSFS este probabil mul actoriala

1800. R.I. GSFS, u.a.s.c.c e.: A. se acumuleaza un material cu coloratia hematoxilin Cu eozina: B: incidenta GSFS este in
scadere C. in majoritatea cazurilor GSFS este primaral idiopatica; D. rareori GSFS se remite spontan E. patogeneza GSFS
nclude mecanisme imune (raspuns imun celular) inflamatori silsau mutatii genetice

1801. RI. clasificarea etiologica a GSFS, f.d.u. cauze de scleroz3 glomerulara 1. scleroza glomerulara; 2. fibrozA
glomerulara; si urmatoarele stari situatii: a. acumulare de colagen 4 (care exista si in MBG si in matricea mezangiala); b.
acumulare de colagen cu rol reparator, cicatricial c. este echivalentul procesului de fibroza reparatoare dupa o inflamatie
sau o necroza ntalnita in oricare a esut sau organ d. poate avea drept cauza o leziune podocitara;care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1. b-2, c-1, d-2 c. a-1. b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

1802. R.I. clasificarea etiologica a GSFS, f.d.u. cauze de scleroza glomerulara: 1. scleroza glomerularan 2. fibroza
glomerulara; si urmatoarele staril situati a. este consecinta vindecariil cicatrizarii unor leziuni inflamatoare glomerulare;
b. poate avea drept cauza suprasolicitarea nefronilor (consecinta hipertensiunii hiperfiltrarii sustinute din capilarele
glomerulare); c. acumulare de colagen 1 si 3; d. acumulare de colagen cu rol structural care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2 D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, J-1

1803. R.I. nefrina, uas.c.cae. A. este o proteina transmembra- nara implicata in mentinerea diafragmelor-fante; B. este
necesara pentru functio- narea adecvata a BFG; C. are un rol esential fn menti- nerea selectivitatii in funcjie de Sarcina:
D. functioneaza ca molecula de adeziune cu rol de semnalizare: E. pentru initiere corecta a procesului de semnalizare,
este necesara recrutarea de catre podocina F. un defect in gena care o codifica provoaca proteinurie masiva (SdNf
congenital de tipo finlandez);

1804. R.I. podocina, u.a.s.c.c.e. A. este o proteina localizata in nucleul podocitelor. B. ajuta la prezervarea barierei de
filtrare C. este importanta pentru organi- zarea structurala a diafragmelor- fante, contribuind la mentinerea acestora D.
recruteaza nefrina din microdomeniile (Nipid rafts") membranei podocitelor;E. si cu CD2AP din microdomeniile

1805. F.d.u. gene pentru protei. nele constituente ale podocitelor, ale caror mutavi pot produce GSFS 1. PLCE1 2. CD2AP
3, ACTN4; 4, NPHS urmatoarele proteine: a. CD2-associated protein; b. phospholipase CE1 c. a-actinina-4: d. nefrina care
sunt asocierile corecte: A. a-1.b-2, c-4, d-3; B. a-2, b-1, c-3, d-4; C. a-2, b-3, c-4, d-1; D. a 3, b 4, c 2, d-1; E. a-4, b-1, c-3, d-
2;

1806. F.d.u. gene pentru protei- nele constituente ale podocitelor, ale caror mutati pot produce GSFS 1. NPHS2; 2.
TRPC6 3. WT1 si urmatoarele proteine a. podocina; b. Wilms tumor suppressor; c, canalul pentru cationi; care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-3. c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1807. F.d.u. proteine constituente ale podocitelor, ale caror mutatii pot produce SdNf congenital prin podocitopatii
familiale (GSFs ereditara) 1, nefrina; 3. canalul pertru cationi: si u. trasaturi ale podocitopatiilor familiale cu care sunt
asociate. a, GSFS la varsta adulta, transmitere autozomala dominanta; b. SdNf congenital de tip finlandez c, diafragmele-
fante ale BFG sunt afectate de la nastere, transmitere autozomala recesiva: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, c-2
B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1;D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1; constituente

1808. F.d.u. proteine ale podocitelor, ale caror pot produce SdNf congenital prin ocitopati familia le (GSFS ereditara) 1.
nefrina; 2. a-actin ina-4 3, proteina asociata cu CD2, si u. trasaturi ale podocitopatiilor familiale cu care surtasociate: a.
diafragmele-fante ale BFG sunt afectate de la nastere, transmitere autozomala recesiva b. GSFS la varsta aduita,
transmitere autozomala dominanta: c. in reglarea citoscheletului de actina; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1809. F.du. categorii etiologice de GSFS prin leziune podocitara: 1. ereditara in cadrul unei podocitopatii familiale 2.
ereditara: 3. secundara; si urmatoarele cauze de GSFS: a. sindrom Alport; b. gamopatii monoclonale cu semnificatie
incerta c, gena pentru nefrina; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2.
E. a-3, b-2, c-1;

1810. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin leziune podocitara: 1. ereditara in cadrul unei podocitopatii familiale 2.
secundara unei infectii virale; 3. secundara unor medicamentel droguri si urmatoarele cauze de GSFS: a. muta ii in gena
pentru podocina b, HIV c, heroina care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1,
c-2 E. a 3, b-2, c-1;

1811, F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin leziune podocitara: 1. ereditara in cadrul unei podocitopatii familiale; 2.
secundara unei infectii virale; 3. secundara unor medicamentel droguri si urmatoarele cauze de GSFS: b. mutatii in gena
pentru a- actinina-4 c. parvovirus B19; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D.a-3,
b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1812. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin leziune podocitara: 1. ereditara in cadrul unei boli sistemice: 2. secundara
unei infectii virale 3. secundara unei neoplazii; si urmatoarele cauze de GSFS: a. Carcinoame b. VHB; c. boala Fabry
(deficitul de a- galactozidaza A); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. 3, b-2. c-1;
1813. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin leziune podocitara: 1. ereditara in cadrul unei boli sistemice. 2. secundara
unei infectii virale; 3. secundara unei neoplazii. si urmatoarele cauze de GSFS: a. VHC b. limfoame c. nefrosialidoza
(deficitul de hid olaza a acidului N- acetilneuramirlic): care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,
b-1, c-3 D. a-2, b-3, C-1; E. a-3, b-2, c-1

1814. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin leziune podocitara: 1. ereditara in cadrul unei boli sistemice; 2. secundara
unor medicamentel 3. secundara unei neoplazii, si urmatoarele cauze de GSFS: a. analgeziceb, bisfosfonat c, boala
Charcot-Marie-Tooth (neuropatie ereditara senzorio- motorie) d, mielom care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c 2, d-
3 B. a 2. b-2, c 1, d-3 C. a-2, b-3, c 1, d-2 D, a-3. b-1, c 2, d-2 E, a 3, b-2, c-1, d-2;

1815. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefronilor restanti in urma scaderii numarului de nefroni:
1. congenitala (oligonefropati); 2. dobandita prin inflamatie neinfectioasa; 3. dobandita prin ischernie; si urmatoarele
cauze: a. agenezie renala unilaterala (asociata cu malformatii in rinichiul unic); b, nefrita de iradiere: c. nefropatia din
drepanocitoza; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b 1, c 3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1816. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefronilor restanti in urma scaderii numarului de neironi:
1. congenitala (oligonefropatii); 2. dobandita prin inflamatie 3. dobandita si urmatoarele cauze: a. nefrita de iradiere: b.
nefropatie de analgezice; c. hipoplazie renala (uneori doar segmentara); care sunt asocielile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-
1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1817. F.d.u. categorii etiologice de GSFs prin suprasolicitarea nefronilor restanti in urma scaderii e numarului de nefroni:
1. congenitala (oligonefropatii). 2. dobandita prin ischemie 3. urmatoarele cauze: a. embolii cu colesterol; b. rezectie
chirurgicala (de exemplu, a unei tumori renale):C. disgenezie renala: (ambii rinichi contin un numar redus de nefroni);
care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1

1818. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefronilor restanti in urma scaderii numarului de nefroni:
1. dobandita prin inilamatie infectioasa; 2. dobandita prin ischemie; 3. dobandita si urmatoarele cauze: a.
microangiopatii trombotice (sindromul hemolitic-uremic preeclampsie); b. nefrop de reflux; atie c. rinichi de copil
transplantat la adult: care suni asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, t-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1

1819. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefrorestanti in urma scaderi nilor numarului de nefroni: 1.
dobandita prin inflamatie neinfectioasa; 2. dobandita prin ischemie; 3. dobandita prin ischemie sisau nefrotoxicitatea
ciclosporinei; si urmatoarele cauze: a. in rinichiul transplantat: b. glomerulonefrite; c, necroza corticala care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;
1820. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefro- nilor restanti in urma scaderii numarului de nefroni.
1. dobandita prin inflamatie neinfectioasa: 2. dobandita prin ischemie; 3. dobandita prin reactia de respingere si
urmatoarele cauze: a. nefropatie ischemica; b. in rinichiul transplantat,c. nefrite tubulointerstitiale; care sunt asocieri e
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-22 E. a-3, b-2, c-1

1821. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefro- nilor scaderea numarului de nefroni 1. sistemice -
debit cardiac crescut in boli cu hipo sistem 2. locale asociate cu efecte metabolice toxice; 3. sistemice si locale; si
urmatoarele tipuri de modificari hemodinamice determinand hiperperfuzie glomerulara: a. disautcnomie familiala: b.
sindromul metabolic; c. apnee de somn in obezitatea morbida care sunt asocierile corecte A. a-1, b-2, c-3, B. a-1, b-3, c 2
C, a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1822. F.d.u. categorii etiologice de GSFS prin suprasolicitarea nefro- nilor fara scaderea numarului de nefroni. 1.
sistemice Cebit cardiac crescut in boli cu hipoxemie sistemica; n artere: 3. locale 4. sistemice (debit cardiac crescut) si
locale; si urmatoarele tipuri de modificari hemodinamice determinand hiper- perfuzie glomerulara: a. DZ b. obezitate; c.
HTA; d. cardiopatii congenitale Cianogene; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-4. B. a-2, b-1. c-4, d-3; C. a-3, b-
4, c-2, d-1; D. a-4, b-1. c-2, d-3; E. a 4. b-2, c-1, d-3;

1823. F.d.u. variante etiologice de GSFS prin mecanisme multiple: 1. in rinichiul transplantat; 2. sindromul metabolic; si
urmatoarele cauze de scleroza glomerulara:a. hiperperfuzie prin modificari hemodinamice locale; b. toxicitatea lipiduriei
c. ischemie d. nefrotoxicitatea ciclosporinei. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2 B. a-1, b 2, c-2, d-1 C. a-2, b-
1, c-1, d-2 D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1824. F.d.u. variante etiologice de GSFS prin mecanisme multiple: 1. in rinichiul transplantat; 2. sindromul metabolic
glomerulara a. toxicitatea excesului de acizi grasi liberi intraceluleri; b. toxicitatea hiperinsulinemiei C. Suprasolicita ea
unui numar redus de nefron d. reactia de respingere; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, r-1. d-2
C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1825. R.l. scleroza glomerulara secundara suprasolicitari nefronilor din cauza scaderii lor numerice, u a.S.C. Cae. pe
termen lung a diferite s ari patologice determina Care scaderea numarului de nefroni; B. trebuie sa se piarda mai mult
de 75% dintre nefroni pentru dezvoltarea urmei GSFS secundare C. reducerea la jumatate a masei renale nu este
suficienta pentru a produce GSFS; D. de obicei, la indivizii cu rinichi unic (congenital sau restant la donatorii de grefa
renala) apare GSFS E. in nefron restanti inte vin mecanisme compensatoare hipertrofie si cresterea presiuni si a filtrarii

1826. U.f.d.fd. patogeneza GSFS asociat cu tulburarile metabolice A. Modificari hemodinamice locale care apar in DZ,
obezitate; B. si sindromul metabolic, ducand la GSFS corstau in; C. hipertrofie glomerulara si D. hipertensiune
glomerulara prin hiperperfuzie glomerulara;E, secundara consticyei arteriolei aferente.
1827, R.l. disautonomia familiala, u.a.s.c.c.e.: A, este una dintre neuropatiile ereditare senzoriale si vegetative B, diverse
mutatii perturba dezvol. tarea si supravietuirea neuronilor senzoriali si vegetalvi, C, inteligenta nu este afectata, D,
modificarile hemodinamice product hiperperfuzie giomerulara: E, hiperperfuzia glomerulara duce la GSFS, asociata cu
scaderea numarului de nefrori,

1828, RI disautonomia familiala, manifestari provocate de pertur- barea dezvoltarii si a supravietuiri neuronilor
senzoriali si vegetativi A insensibilitate la durere, B, incapacitate de a produce lacrimi C. deficit de crestere; D, labilitatea
tensiunii arteriale (episoade de hipertensiune si de hipotensiune posturala). E. hipoperfuzie glomerulara:

1829. Manifestari sistemice in disautonomia familiala su ge. A. crize frecvente de varsaturi. B. episoade frecvente de
colecistita; C. tulburari de vorbire si de motilitate D. dificultate la inghitire; E. perceptie neadecvata a cal- durii, a durerii
si a gustului; F. tensiune arteriala instabila; G. dismotilitate gastrointestinala:

1830. R.I. fiziopatologia GSFS, fd.u. repere temporale: 2, intermediar 3. in final si urmatoarele evenimentel etape a.
proliferarea celulelor mezangiale, endoteliale si epiteliale si sinteza de matrice; b. colabarea capilarelor glomerulare; c.
glomer uloscleroza care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2,
c-1;

1831. R.I. fiziopatologia GSFS. A. un aspect central este dis- functia podocitar provocata dedefecte genetice intrinseci sau
de agresiuni extrinseci B. sinteza de matrice este mediata de factorul C. anumiti factori cinculanti par sa fie implicati in
producerea podo- citopatiei. D. doua treimi din pacientii cu GSFS au niveluri plasmatice crescute ale formei solubile a ui
pentru urokinaza (suPAR) E. scaderea nivelurilor suPAR prin plasmafereza duce la agravarea G SFS F. GPLM si GSFS ar
putea reprezenta doua e ale spectrului de manifestari morfologice ale unui singur process patogenic.

1832. R.I. fiziopatologia GSFS. A. disfunctia podocitara este reflectata de stergerea proce- selor podocitar B. GSFS nu este
o boala unica, ci un tipar de leziune renala care poate surveni dupa diverse agresiuni podocitare primare: C. implicarea
factorilor circulanti este infirmata de aparitia GSFS de novo in rinichi transpiantati. uneori imediat dupa transplantare
D. nivelurile inalte ale formei solubile a receptorului pentru urokinaza prezic recidiva GSFS: E. GPLM si GSFS au multe
trasaturi clinice si morfologice in Commun:

1833. C.d.u. proteine nu este unul dintre indicatorii podocitari a caror disparitie coreleaza podocitara in GSFS idiopatica:
A. urokinaza; B. podocalixina C. sinaptopodina; D. receptorul pentru C3b; E. proteina glomerulara epiteliala GLEPP-1

1834. F.d.u. proteine podocitare a caror disparitie este corelabila cu disfunctia podocitara in GSFS idiopatica: 1.
podocalixina; 2. sinaptopodina; 3. proteina glomerulara epiteliala GLEPP-1; si urmatoarele trasaturi: a.
sialoglicoproteina, constituent important al glicocalixuluipodocitelor, inveleste procesele podocitare secundare: e b.
fiind incarcata negativ, mentine e separate procesele podocitare adiacente astfel pastreaza deschisa BFG c. o alta
proteina implicata in mentinerea structurii si functiei podocitelor. d. dirijeaza organizarea actinei fiind esentiala pentru
formarea si mentinerea integritatii citoscheletului de actina al podocitelor. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2,
d-3; B. a-1, b-1, c-3, d-2 C. a-1, b-3, c-1, d-2 D. a-2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-1, c-1, d-2;

1835. R.I. modificarile morfopatologice din GSFS, u.a.s.c.ce A sun evidente mai ales in glomerulii localizati la jonctiunea
corticomedulara; B. daca la PBR se preleveaza un esantion din poriunea externa a corticalei, leziunile pot ramane
nesesizate C. poate fi confundata cu GPLM daca la PBR se preleveaza un esantion din portiunea profunda a Cortical El
D. pe langa forma uzuala cu leziuni focale si segmentare, au fost descrise si alte forme, E. MIF este de obicei negativa; F.
la MIF se observa rareori lgM si componente ale complementului depuse pasiv, probabi fara semnificatie patogenica:

1836. R.l. modificarile morfopatologice din GSFS constatate prin MO. u.a.s.cs.Ce. A. tipic, leziunile de glomerulo- scleroza
au distributie focala segmentara B. materialul hialin din glomerul este alcatuit din colagen de tip 1 si 3 in cazul fibrozei:
C. materialul hialin se depune nitial cu predilectie in glomeru situati profund in corticala D. cand materialul hialin, se
ocalizeaza central poate produce aderente intre capilarele colabate si capsula Bowman; E. la contactul cu acumularile
de material hialin, celulele epiteliale adesea apar marite vacuolizate si uneori desprinse de membrana bazala

1837. R.I. modificarile morfopato logice din GSFS constatate prin MO, u.a.s.c.c.e. observa glomeru depunere de material
hialin (PAS+) amorf B. ulterior In evolutia bolii, sunt afectati si glomerulii superficiali C. materialul hialin se depune mai
vascular forma ales la polul hilara capilarele D. aderentele dintre colabate si capsula Bowman se numesc sinechii.
materialu de E. compr mate hialin, capilarele glomerulare se dilata

1838. R.I. modificarile morfopatologice din GSFS constatate prin MO, u.a.s.c.cae. A. materialul hialin din glomerul este
alcatuit din colagen de tip 4 in cazul sclerozei. hialin B. depunerea de material afecteaza initial si cu predilectie
glomerulii superficiali; C. materialul hialin se poate localiza si mai periferic spre polul tubular (forma apicala). D. in
segmentele afectate, mate- rialul hialin comprima capilarele glomerulare; E. adesea se asociaza leziuni
tubulointerstitiale focale atrofie

1839. R. alte forme de GSFS (pe forma uzuala cu leziuni f.d.u focale si segment3re categorii de prognostic: 1. cu
prognostic mai bun-fara obliterarea capilara semnificativa (functia renala este mai bine prezervata) 2. cu prognostic
nefavorabil leziuni care determina obliterarea capilarelor glomerulare; si urmatoarele trasaturi: a. afectarea polului
vascular (forma hilara); b. hipercelularitate segmentara extracapilara -compresie extrinseca (hipertrofia hiperplazia
podocitelor) cu colabare glomerulara segmentara sau globala forma colabanta (determina SdNf scaderea rapida a
functiei renale pana la BRSF); c. hipercelularitate segmentara endocapilara obstructie intrinseca forma celulara
(determina proteinurie masivad. afectarea polului tubular (forma apicala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-
22 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; b-1, c 2, d-1

1840. Modificari monopatologice la ME in GSFS, sunt u.cae. A. lezarea celulelor epiteliale viscerale podo B. tumefierea si
detasarea citelor de MBG C. accentuarea pedicelelor; D. aparitia celulelor spumoase; E. degenerare necroza celulara
1841. R manifestarile GSFS, este manifestare A. principaia proteinuria B. la 1/ 3 din pacienti, proteinuria este
subnefrotica; C. majoritatea adultilor si marea majoritate a copiilor cu GSFS prin eziune podocitara au proteinurie
subnefrotica; D. IR progreseaza cel mai adesea ent, uneori rapid E. pe sedimentul urinar pot apara hematurie si
leucociturie:

1842, R.l. manifestarile GSFS U.a.S.c.c.e.: A. in majoritatea cazurilor, protein- uria este seiectiva; B. severitatea
proteinuriei depinde de etiologie C. in general, in cazurile de GSFS prin reductie nefronica protein- uria este
subnefrotica; D. progresia IR este accelerata a pacientii afro ales americani cu IR la debut; E. hematuria apare in S50%
din Cazuri

1843. R.l. manifestarile GSFS U.a.S.C.C.e.: A. proteinuria poate fi de orice grad B. proteinuria esie nuai severa cand are ca
substrat o leziune podocitara C. HTA si hematuria sunt prezente la 50% din pacienti americani cu IR la debut ajung la
BRSF in 6-8 ani; E. de regula, hematuria este macroscopica;

1844, R.l. manifestarile GSFS. a.S.c.c.e.A. la 21 3 din pa proteinuria E asociindu-se este B. in majoritatea cazurilor GSFS
prin reductie nefronica apare SdNf la 30% din C. este prezenta pacienti initial; poate fi D. sedimentul urinar modificat. fi
de diverse E. hematuria poate grade; prognostic

1845. Factori de negativ in GSFS s.u.c.e.: A. rasa afroamericana B. sexul masciulin C. absenta proteinuriei: D. IR la debut;
E. afectarea tubulointerstitiala: Glomerulopatia. membranoasa (GPM)

1846. R.l. GPM, u.a.s.c.c.e.: A. severitatea eziunilor tubulo- apreciaza in nterstitiale functie de gradul atrofiei tubulare si a
fibrozei interstitiale; B. celulele Th2 produc citokine care determina cresterea pro- ductiei de IgG4 de catre celulele C. s-a
evidentiat exprimarea inter- stitiala crescuta a ARNm (ARN mesager) pentru CD20; D. la cei mai multi pacienti apare
hematurie microscopica; E. dintre diversele forme etiolo- gice de SdNf, GPM are cea mai mare incidenta a complicatiilor
trombotice

1847. R.l. GPM, u.a.s.c.c.e, A, atrofia tubulara si fibroza interstitiala par sa prezica mai fidel progresia bolii decat stadiul
leziunii glomerulare; B. celulele B ar putea fie implicate ca celule prezentatoare de antigen C. marea majoritate (80%) a
cazurilor se prezinta cu SdNf si proteinurie neselectiva; D. ieucocituria este extrem de frecventa E. complicatii
trombotice obisnuite sunt tromboza de vena renala, TEP TVP.

1848. R.I. GPM, u.a.s.c.c.e.. A. severitatea leziunilor tubulo- interstitiale nu are relevanta prognostica;B. infiltrarea cu
celule B a fost confirmata prin imunohistochimie C. hematuria in NIgA sau in GSFS. D. cilindrii hematici si hematuria
macroscopica sunt extrem de rare E. C50-9 lezeaza sever podocitele
1849. U.fd.f.d. GPM sc.f.cele. A. Proteinuria este insotita de: B. hematurie mai frecvent decat C. in GPLM intrucat
leziunile: D. BFG sunt mai Severe iar hematuria este caracteristica; E. pentru GPM tabloul fiind de tip nefrotic, nu
nefritic.

1850. U.f.d.f.d. GPM s.c.f.cue. A. Prezenta depozitelor subendo- eliale B. sau a proliferarii mezangiale C. indica puternic
un diagnostic; care pcate manifestarile preceada extrarenale ale lupusului 1851. U f.d.t.d. GPM s.c.f.ge. A. Procesul
patologic se desfa soara la interiata dintre endoteliu MBG B. fie pentru acolo sunt localizate primar antigenele: C. care
se vor cupla cu anticorpii circalant, formand Cxlm; patrunda Cxim provenite din; E. circulatie datorita proprietatilor lor
fizico-chimico-biologice

1852. F.d.u. afirmatiil evenimente vizand GPM: a. formarea complexului de atac membranar (C5b-9), dar nu in cantita i
mari, b, activarea complementului; c. complexe Ag-Ac in spatiul subepitelial; d. C5b-9 lezeaza foarte putin sau deloc
podocitele; e. Cxlm pct traversa MBG, dar nu pot patrunde mai adanc in glomeru care este lantul cauzal/ logic just:

A. a-e-c-d-b

1853. in GPM, C5b-9 stimuleaza podocitele sintetizeze u. componente, c e.A, enzimele care neutralizeaza speciile
reactive de oxigen; B, proteaze; C, prostanoizi D, componente ale matricei extra- celulare E, citokine, inclusiv factorul de
crestere transformant beta

1854. F.d.u. afirmatii/ evenimente vizand GPM: a, activarea complementului, b, Cxlm se cantoneaza in spatiul
subepitelial; c, Cxlm pot traversa MBG, dar nu pot patrunde mai adanc in glomeru! d. C5b-9 determina perturbari ale c
citoscheletului; e, formarea complexului de atac A membranar (C5b-9), dar nu in E cantitai mari; care este inlantuirea
temporalal cauzala corecta: C. c-b-a-e-d

1855. F.d.u, afirmatii evenimente vizand GPM a. C5b-9 perturba citoscheletul podocitelor; b. podocitele se desprindi c,
podocitele cad in spatiul Bowman d. alterarea integritatii functionale BFG: care este lantul cauzal corect: A. a-b-c-d

1856. F.d.u, afirmatiil evenimente vizand GPM: a. alterarea integritsii functionale a MBG si a barierei de filtrare
podocitare; b, distributie anormala a proteinelor implicate in mentinerea fantelor dintre pedicele si desprinderea
podocitelor; c, perturbari ale ci (determinate de C5b-9); hematurie in jumatate din cazuri care este lantul cauzal corect:
D. c-b-a-d

1857, F,d,u, afirmatii evenimente vizand GPM: a. Cxlm ajung in spatiul subepitelial, unde activeaza complementul b, nu
se produce proliferare celulara, nu apare infiltrat nflamator; c, nu se produce o reactie a celulelor mezangiale (spree
deosebire de GNMP), d, formarea complexului de atac membranar (C5b-9), dar nu in cantitati mari; care este
succesiunea cauzalal temporada corecta: A. a-d-c-b

1858. F.du. afirmatii evenimente vizand GPM: a. Cxlm pot traversa MBG, dar nu pot patrunde mai adanc in glomeru b,
determinarea C5b-9 in urina ar putea fi utila ca test diagnostic pentru urmarirea activitatii bolii: c, Cxlm se cantoneaza in
spatiul subepitelia d. activarea complementului; e, formarea complexului de atac membranar (C5b-9), dar nu in car,titati
mari; care este succesiunea cauzalal logica justa: A, a-- c-- d- e-rb

1859. F.d.u. afirmatiil evenimente vizand GPM: a. Cxlm pot traversa MBG, dar nu pot patrunde nai adanc in glomeru b.
organismul incearca sa izolezel delimiteze Cxlm inconjurandu-e cu material de tip MBG: c, depunere progresiva de
material in jurul Cxlm; d. proteinurie, adesea masiva; e, alterarea functiei (permeabilitatii) MBG: f, Cxlm ajung sa fie
Incorporate complet intr-o MBG ingrosata si allerata morfologic.c. aparitia depozitelor imune subepiteliale; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1860. R.l. modificarile morfopatologice din GMP, u.a.s.c.c.e.:

A. la MO se observa ingrosarea uniforma a MBG;

B. ingrosarea MBG pare sa amplifice consecintele nefaste ale Cxlm

C. inglobarea MBG se observa cel mai bine la coloratia cu acid periodic Schiff (PAS)

D. depozitele imune contin IgG, C3 si componente terminale ale complementului (C5b-9)

E. aspectul la ME depinde de stadiul bolii

1861. R.l. modificarile morfopatologice din GPM, u.a.s.c.c.e.:

A. ingrosarea MBG este similara cu cea care apare in diabet si in amiloidoza

B. la MO nu se observa infiltrat inflamator sau proliferare celulara

C. la MIF se observa depozite imune liniare de-a lungul peretilor capilarelor glomerulare

D. la ME se observa depozite subepiteliale electrono-dense

E. la ME se descriu 5 stadii de evolutie a leziunilor de GPM

1862. U.f.d.f. modificarile morfopatologice din GPM s.c.f.c.e.:

A. impregnatia argentica

B. evidentiaza varfuri (prelungiri ascutite) caracteristice

C. de-a lungul MBG, reprezentand prelungiri citop[lasmatice ale celulelor mezangiale

D. care se insinueaza printre depozitele imune subepiteliale

E. si, in timp, le inconjoara, inglobandu-le in MBG ingrosata

1863. R.l. 5 stadii (1-5) ale leziunilor de GPM, f.d.u. stadii:

1. stadiul 1

2. stadiul 3

3. stadiul 4

Si urmatoarele caracteristici:

a. Depozitele, initial electronodense, devin electronotransparente, iar peretii capilarelor se ingroasa

b. Depozitele sunt complet inconjurate in MBG
c. Aparitia depozitelor imune subepiteliale
Care sunt asocierile corecte

A. a-2, b-2, c-3

B. a-1, b-3, c-2

C. a-2, b-1, c-3

D. a-2, b-3, c-1

E. a-3, b-2, c-1

1864. R.l. 5 stadii (1-5) ale leziunilor de GPM, fd.u. stadii: 1. stadiul 2; 2. stadiul 3 3. stadiul 5 si urmatoarele caracteristici:
a. depozitele sunt complet inconjurate si incorporate in MBG: b. pe masura ce depozitele cresc, proiectii de membrana
bazala nou formata se strecoara printre depozite si incep sa le inconjoare; c. clarificare cu disparitia depozitelor. care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b 2, c-1

1865. U.f.d.f.d. etiologia GPM s.c.f.c.ee A. Cele mai multe cazuri B. de la adult apar in asociere; C. cu anumite
medicamente sau; D. cu boli inflamatoare (auto- imune, infectioase) ori, E. neoplazice (GPM secundara).

1866. R.l. etiologia GPM. u.a.s.c.c.e.: A testele serologice (Ac anti- nucleari, ANCA, AMBG, crio- globuline, nivelul
complementului etc.) sunt normale in GPM idiopatica B. prezenta depozitelor imune electronodense care contin IgG si
C3 sugereaza un proces imun; C. Cxlm se formeaza in situ (n glomerul) sau provin din spatiul urinar. D. GPM primara
(diopatica) nu apare in contextul unei alte boli; E. GPM primara are la baza un raspuns imun umorai anormal fata de
anumite antigene;
1869. Printre antigenele identificate in depozitele imune in unele cazuri de GPM secundara se alla u.C.e A. antigene de
VHB (AgHBs) B. antigene de VHC; C. antigene de Helicobacter pylori; D. antigene tumorale; E. antigene tiroidiene, de
exemplu tiroxina

1873. R. cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: 1. cancer de tub digestiv. 2. boala autoimuna: 3. boala sistemica;
uricatoarele cauze: a. dermatita herpetiforma, b. colon c. sarcoidoza; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1,
b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1874. R Cauze GPM secundara, f.d.u. categori 1. infectie 2. cancer 3. boala autoimuna; si urmatoarele cauze: a.
neuroblastom; b. pemfigoid bulos c. hepatita virala C;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2. b-1, c-3; C. a-2,
b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1875. R. cauzele GPM secudara, f.d.u. categorii: 1. infectie; 2. medicamente: 3. boala autoimuna; si urmatoarele cauze:
a. hepatita virala E; b. hepatita virala B; c. miastenie grava; d. saruri de aur; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-3
d-2; B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-3 D. a-3, b-1, o-1, d-2 E. a-3, b-1, c 2, d-1;

1876, R cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: 1. infectie 2. medicamenie; 3. boala autoimuna si urmatoarele cauze: a.
tiroidita Hashimoto b. sifilis, c. penicilamina; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2. b-3, c-1;
D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1877. R. cauzele GPM secundara, fd.u. categorii: 1. infectie 2. medicamente; 3. boala sistemica; si urmatoarele cauze: a.
AINS C. malarie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1878. R. cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: 1. infectie 2. medicamente: 3. boala sistemica; si urmatoarele cauze:
epra b. probenecid; c. diabet; care sunt asocierile corecte:A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1;

1879. R. cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: 1. infectie 2. medicamente: i e cauze: a. ampicilina; b. schistosomiaza,
filarioza C. boala Crohn; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3,
b-2, c-1;

1880. R.I. cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: 1. cancer de organe pereche; 2. medicamente; 3. boala sistemica si
urmauoarele cauze: a. Compusi cu mercur b. sant c, sarcoidoza: care sunt asocierile corecie: A. a-1. b-2, c-3; B: a-1, b-3,
c-2; C. a-2, b-1, c-3 a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;
1881. R. cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: 1. cancer de organe pereche; 2. boala autoinmuna; 3. boala sistemica;
si urmatoarele cauze: a. LES b. sindrom Fanconi; c. plamani care sunt asocierile corecie: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C.
a 2. b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1882. R. cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: n- 1. cancer de organe pereche; 2. boala autoimuna, 3. boala sistemica;
a. rinichi; b. PAR (rareori) c, sindrom Guillain-Barré care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3C. a-22, b-
3, c-1 D. a-3. b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1

1883. R.I. cauzele GPM secundana, fd.u. categorii: 1. cancer de tub digestiv 2. boala autoimuna; 3. boala sistemica; si
urmatoarele cauze: a. boala Weber-Christian b. sindrom C. esofag. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-
1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1884. R.I. cauzele GPM secundara, f.d.u. categorii: 1. cancer de tub digestiv. 2. boala autoimuna; 3. boala sistemica; si
urmatoarele cauze: a. hiperplazia angiofoliculara a nodulilor limfatici: b. stomac: c. cirozA biliara primara; care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-2, b -1.c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2

1885. R.l. epidemiologia GPM u.a.S.C.Ce A. GPM reprezinta 30% din cazurile de SdNf la adulti; B. varful de incidente este
intre 50 si 70 de ani. C. raportul masculin/ feminin este de 2/ 1 D. GPM este frecventa la copii; SdNf la varstnici;

1886. F.d.u. afirmatiil evenimente vizand GPM: a. alterarea podocitelor si a MBG; b. perturbarea BFG hematurie
microscopica; d. permeabilitate anormala; care este lantul cauzal corect: A. a- b-d- c; B. b-d-a-- c; GPM,

1887. R.l. evolutia GPM, u.a.s.c.c.e.: A. 1/ 3 (20-33%) din pacienti prezinta remisiuni spontane(adesea tarziu, dupa ani de
zile de evolutie a SdN) aiba recidive ale SdNf, dar isi mentin functia renala normala; C.-1/ 3 din pacienti dezvolta IR sau
mor prin complicatii ale SdNf D. HTA este prezenta la majo- ritatea pacientilor la debut; E. HTA este frecventa ulterior
in evolutie la pacien 10-15 ani de la debutul GPM;

1888. Factori de risc pentru un prognostic mai putin favorabil sunt urmato A. sexul femi B. varsta C. HTA; D. proteinuria
persistenta sisau severa; E. hiperglicemia severa: F. afectarea functiei renale; Nefropatia diabetica (NNDb)

1889. R. epidemiologia NfDb f.d.u cauzt 1. cresterea prevalentei obezitatii, a sindromului metabolic si a DZ de tip 2 2.
prevalenta mare a DZ; 3. prevalenta mai mare a DZ-2 fata de DZ-1, si urmatoarele consecinte: a. cresterea dramatica a
numarului pacientilor cu NfDb. b. NfDb este cea mai frecventa cauza de BRSF necesitand terapie de substitutie renala: c.
NfDb este cea mai frecventa cauza izolata de IRC in Statele Unite si este tot mai frecvenla la scara mondiala: d.
majoritatea (90%) pacientilor cu NfOD au DZ-2; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-3 B. a-1, b-3, c 2, d-2 C. a
2, b-1. c-2, d-3 D. a 2. b-1. c-3, d-2; E. a-3, b-1. c-2, d-2; epidemiologia NfDb
355. U.f.d.f.d. LU s.c.f.c.e A. LU au cilindrii leucocitari; B. pot apara in nefropatiile tubulointerstitiale, cum ar fi: C. nefrita
ereditara (Aiport), D. lupusul eritematos sistemic si, E. respingerea unui transplant renal.

356. U.f.d.f.d. LU s.c.f.c.e A. LU din glomerulopatiile inflama- toare, precum, B. GN poststreptococica acuta; C. GNMP ori
nefrita lupica,D. trebuie deosebita de LU de cauza infectioasa; E. de obicei prin evidentierea bacteriilor la examenul
microscopic al urinei.

357. R.I. LU, u.a.s.c.c. e numar mare de leucocite in urina B.lu izolata este frecventa intrucat reactiile inflamatoare
renourinare nu produc de obicei HU; C. prezenta bacteriilor in asociere D. daca, pe langa bacterii si LU, sunt prezenti si
cilindri leuco- citari, infectia este probabil inalta (pieloneirita); E. unii pacienti cu glomerulopatie inflamatoare pot avea
LU:

358.R.L. cilindrurie, f.d.u. inceputuri de fraza

1.cilindri cerosi 2.cilindri largi 3.cilindri largi, alaturi de cilindrii celulari si hematii
Si urmatoarele sfarsituri de fraza
a.au originea in tubulii dilatati ai nefronilor, mariti care au suferit hipetrofie compensatoare ca reactive la reducere
masei renale (tipic pentru irc)
b.pot fi observati in procesele torpide cum ar fi glomerulonefrita cronica
c.sunt cilindri celulari degenerate care pot fi observati in bolile renale cornice
care sunt asocierile corecte
C.a2b3c1

359. U.f.d.f.d. urocultura s.c.f.g.e.: A. Urocultura este investigatia de laborator prin care; B. se urmareste cultivarea,
identificarea eradicarea; C. germenilor (a unitatilor formatoare de colonii UFC/mL); D. din urina, urmata de testarea
antibiograma.

360. U.f.d.f.d. prelevarea uroculturii s.c.f.ce A. Prelevarea uroculturii se face, dupa decontaminarea;B. regiunii genitale,
de la sfarsitul jetului urinar: pacientul: C. urineaza -20 mL de urina care spala ure tra si se arunca D. dupa care
recolteaza, fara E. a opri jetul de urina, in recipientul steril 10-20 mL urina.

361. Indicatii ale uroculturii A. semne clinice de infectii urinare (ITU); B. supravegherea tratamentului imunosupresor
(in timpul si dupa tratament) C. supravegherea pacientilor cu D. cercetarea bacteriuriei asimp- tomatice la gravide,
copii, bolnavi cu afectiuni neurologice: E. inainte de manevne instru mentale, daca exista o uropatie obstructiva (itiaza,
stricturi, tumori)

362. R.I bacteriurie (BU) U.a.S.C.Cze. A. BU reprezinta detectarea de bacterii in urina; B. si este in general interpretata
drept ITU C. dar. in practica BU asimptomatica si cu leucociturie; D. nu este tratata, cu exceptia unor situatii speciale; E.
gravide, uneori la diabetici si la purtatorii de sonda permanenta.

363. R.l. criteriile Johnson pentru BU, fd.u. repere cantitative: 1.2100.000 colonii de germeni/mL urina 2. 21000 colonii
de germeni coliformi/mL urina; 3. 2100 colonii de germenilmL urina si u.categorii de pacienti a. la pacienti cateteruaasi
b. la femei simptomatice c. la pacienti asimptomatici, daca consecutive pozitive; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2,
c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

364. R.I. criteriile Johnson pentru BU, fd.u. repere cantitative: 2100.000 colonii de germeni nee coliformimL urina; 2.
21000 colonii de germenilmL urina3. prezenta oricarui germen in urina si u. categorii de pacienti a. la barbati
simptomatici b. la pacienti asimptomatici, in urina obtinuta prin aspiratie suprapubiana; c. la femei simptomatice; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

365. R.l. leucociturie, u.a.s.c.cae. A. insoteste de obicei BIJ, dar nu este relevant pentru stabilirea diagnosticului de ITU;
B. nu apare in cistitele neinfec- tioase medicamentoase de iradiere etc.); C. poate indica o uretrita sau o infectie
genitala; D. poate fi absenta in bacteriuriile asimptomatice; E. neinsotita de BU, poate indica o tuberculoza urogenitala;

366. R.I. ITU, u.a.s.c.c.e. A. bacteriur 3 dap sind 10C.000 UFC/mL urina este interpretata drept ITU B. odata ce ITU a fost
diagnostica pe baza bacteriurie este necesara localizarea ei; C. ITU asimptomatice sunt mai frecvente la femei si la
diabetici; D. de obicei in pielonefrite proteinuria de <1g/ zi; E. proteinuria este de tip glome- rular in pielonefrite; F.
ITU fungi apar mai ales la ice femeile tinere;

367. R.I. localizarea ITU clinic, pe baza simptomelcr asociate, f.d.u. categori 1. ITU joase. 2. ITU inalte: si urmatoarele
simptome: a. polakiurie, disurie b. dureri suprapubiene; c. greata, varsaturi d. lombalg e, febra, frisoane: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2 B. a-2, b-1, c-22, d-1, e-2 C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1; D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1 E. a-
2, b-2, c 2, d 1, e-1;

368. R.I. metodele de localizare a TU, u.a.s.c.cae.A. cel mai adesea, localizarea ITU see face clinic, pe baza simptomelor,
B. la nevoie, se poate recurge la examen de urina: testul de spalare a vezicii urinare (Fairley); C. cilindrii leucocitari
indica mai degraba o pielocistita; D. cateterismul ureteral bilateral permite diagnosticul de PNA uni- sau bilaterala; E.
proteinuria sugereaza o pielonefrita;

369. Uf.d.fd. testul de spalare a vezicii urinare (Fairley) s.c.f.cae. A. Daca se iau doua probe de B. spaiarea vezicii urinare
cu o; C. solutie de neomicina 0,1%), prezenta BU semnificative doar D. in primul esantion traduce; E. BU renala, iar in
ambele BU vezicala.

370. Teste pozitive in urina sugestive pentru ITU inalte (PNA) s.u.gae. A. B2- microglobulina B. PDF C. enzime urinare
(catalaza, LDH, B-glucuronidaza); D. leucociturie; E. anticorpi fixati la nivelul bacte- riilor (vizibili prin fluorescenta);

371. R etiologia ITU, f.d.u evaluari de prevalenja 1.80-90% 2.5% 3. rareori urmatorii germeni: a. Coci gram pozitivi b.
fung c. Escherichia coli; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3,
b-2, c-1

372. Uf.d.f.d. ITU s.c.fc.e.: A. ITU este definita drept orice; B. BU peste 100.000 cocnii de germenilmL urina; C. cand
urocultura s-a efectuat; D. In conditii corecte de prelevare; E. doar daca exista manifestari clinice.

373. R.I. clasificarea ITU, f.d.u Crite ril: 1. topografic. 2. clinics 3. patogenic; si urmatoarele caracterizari:a. in functie de
localizare: b. in functie de existenta manifestarilor clinice: c. in functie de calea de patrundere a germenilor. care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; c. a-2, b-1, c-3 D. a 3, b-1, c-2

374. R.I. clasificarea topografica a TU, f.d.u. categori 1. joase 2. inalte si urmatoarele tipuri de ITU b. prostatita c.
pielonefrita: d. ure trita e. pionefrita; cistita care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, f-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1.
e-2, f-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1, D. a-2, b-1. c-2, d-1, e-2, f-1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1;

375. R.l. clasificarea ITU, f.d.u criterii: 1. repetate recaderi 2. repetate reinfecti nsamantare din 3. patogenic vezica
urinara; 4. patogenic -insamantare pe cale sanguina: si urmatoarele tipuri de ITU: a. descendente; b. cu acelasi germene;
c. ascendente d. cu germeni diferiti; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2. c-3, d-4 B. a 2, b-4, c-3, d-1; C. a. 4, b-1, c 2,
d-3; D. a-4, D a 4 b-1, c-3, d-2; E, a 4, b-2, c-3, d-1;

376. R.l. clasificarea ITU, f.d.u criterii: 1. clinic 2. dupa numarul episoadelor, 3, tipul de germene. si urmatoarele tipuri de
ITU: a. asimptomatice sau simptomatice: b. unice sau repetate c. specifice sau nespecifice; Care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c 3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, 3 D. a-3, b-1, c-2.a.

377. Rt clasificarea ITU, f.d.u. criterii: 1. topografic, 2. patogenic. 3. evolutie; si urmatoarele tipuri de ITU: a. acute sau
cronice; b. joase sau inalte; c. necomplicate sau complicate; d. ascendente sau descendente: a care sunt asocierile
corecte: A. a 2, b-1, c 3, d-3; B. a 2, b-3, c 3, d-1; C. a 3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-1, c 3, d-2; E. a-3, b-2, c-3, d-1;

378. R.I. agenti patogeni cel mai frecvent implicati ir ITU, fd.u. 1. germeni gram negativi; 2. coci gram pozitivi. 3. fungi, si
urmatorii germeni: a. enterococ, b. Escherichia coli: C. Histoplasma: care sunt asocierile corecte: A. a-1 b-2, c-3 B. a-1. b-
3, c-2; C. a-2, b-1. C-3 E. a-3, b-2, c-1;

379. R.I. agenti patogeni cel mai frecven implicati In ITU. fd.u. categorii: 1. germeni gram negativi, 2. coci gram pozitivi: 3.
fungi si urmatorii germeni: b. Proteus c. Streptococcus faecalis; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-
2; C. a-2, b-1, c-3 u. D. a-3, b-1, c-2; E. ia-3, b-2, c-1;

380. R.I. agensii patogeni cel mai frecvent implicati in ITU, f.d.u categori: 1. germeni gram n 2. coci gram pozitivi; 3.
virusuri. si urmatorii germeni: a. Klebsiella b, virus ci c. S. faecium; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c 3. B. a-1, b-
3, c-2;C. a-2, b-1, c-3 D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

381. R.I. agentii patogeni cel mai frecvent implicati in ITU, du. categorii: 1. germeni gram negativi; 2. coci gram pozitivi 3.
virusuri; si urmatorii germeni: a. Enterobacter; b. Staphylococcus epidermidis C. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,
c-3; B. a-1.b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

382. R.I. agentii patogeni cel mai frecvent implicati in ITU, f.d.u 1. germen gram negativi frecvent in ITU complicate; 2.
fungi 3. virusuri si urmatorii germeni a. urlian; b. Pseudomonas aeruginosa; C. Candida albicans care sunt asocierile
corecte: B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c 1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

383. R.I sedimentul urinar cantitativ, fiind dati urmatorii parametri: 1. numar de hematii prin metoda Addis-Hamburger,
2. numar de leucocite prin metoda Addis-Hamburger 3. numar de hematii prin metoda Stansfela 4. numar de ieucociue
prin metoda Stansfeld-Webb; si urmatoarele valori normale: a. 0-5000/ min; b. G-4000/ min; c. 0-5/ HL de urina; d. 0-10/
HL de urina; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-4. C. a-2, b-3, c-4, d-1; D. a-4, b-2, c-1, d-
3; E. a-4, b-3, c 2, d-1;

2691. U.f.d.f.d. stabilirea Incalizarii ITU s.c.f.c.e A. Metodele disponibile de; B. diferentiere a infectiei
renoparenchimatoase de costita C. sunt fidele si; D. suficient de convenabile; E. pentru a fi utilizate clinic de rutina.

2692. U.fdf.d. stabilirea localizarii ITU s.cf.c.e A. Febra sau cresterea proteinei C reactive insotesc B. adesea pielonefrita
acuta C, si se produc frecvent In D. dar pot E. alte infectil decat simptom C d,u, NU este un

2693. C.d.u. nu este un simptom obisnuit al cistitei:

a.disurie b.durere lombara c.poliachiurie d.mictiune imperioasa e.durere suprapubiana
2694, R.l, cistita, tulbure si A. urina este adesea, cazurilor, pot fi urat mirosi detectate leucocite si bacterii in urina
bacteriuria este modesta. C. cand fi observate bacteriile nu din urina un colorat Gram la palparea unghiului za
costovertebral sugerea infectie renala concomitenta. mani- E. cand sunt proeminente, de festarile sistemice obicei
cistita severa;

2695. R.l. cistita, u.a.s.c.c.e in A urina este sanguinolenta -30% din cazuri este B. in unele cazuri, bacteriuria de doar
102.10 mL. fizic C. in general, examenul la evidentiaza doar durere percusia lombelor. D. sistemice C, cel mai adesea
febra >38.3 greata si manifestaribr sistemi. E. absenla este ce nu garanteaza limitata la vezica si la uretra.

2697. Agenti patogeni implicati mai adesea in infectii genitale (decat urinare) sunt urmatori, cue. A. Chlamydia
trachomatis: B.e.coli C. Trichomon as D. Candida E. Herpes simplex;

2698. C.d.u. NU este un simptom produs de pielonefrita acuta (PNA) flanc A. durere lombara sau inB. febra, frisoane C.
disurie; D. greata, varsaturi, diaree; E. durere abdominala;

2699. R.I. simptomele din PNA, f.d.u. categori 1. simptome caracteristice; 2. simptome nespecifice generale de stare
inflamatoare sistemica: A 3. simptome nespecifice digestive mai rar prezente; si urmatoarele simptome: a. durere
lombara sisau in flanc b. mialg c. diaree. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3. D. a
2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2700. R.. simptomele din PNA, f.d.u. categorii: 1. simptome nespecifice generale de stare inflamatoare sistemica; 2.
simptome nespecifice digestive frecvent asociate 3. simptome ale infectiei urinare joase care a piecedat PNA; si
urmatoarele simptome: a. greata, varsaiuri; b. febra, frisoane: c. disurie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-
1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2701. R. simptomele PNA, u.a.S.C.Cae. A. se dezvolta in general rapid in 3. uneori sunt prezente si simptome de cistita; C.
boala are un spectru de severitate care se intinde de la forme usoare pana la forme Severe D. in formele severe
predomina manifestarile generale de sepsis cu bacili gram-negativi; E. cel mai caracteristic simptom este febra;

2702. C.d.u. NU este o modificare de examen fizic produsa de PNA: A. durere la palparea supra pubiana B. febra C.
tahicardieD. dureri musculare generalizate E a palpare profunda in unul sau ambele unghiuri costovertebrale sau la
paiparea abdominala profunda

2703. R.I. modificarile paraclinice din PNA, u a.S.C. Cee. A. cel mai adesea, apar leucoci- 2 B. Cea mai caracteristica este
detectarea leucocitelor in urina E necentrifugata colorata Gram; C. uneori apar cilindri leucouitari, D. cilindrii hematici
sunt patogno- n masura Care monICI contextul clinic este adecvat; E. daca simptomele dispar, de regula dispar si
bacteriuria si piuria

2704. U.f.d.f.d. modificarile paraclinice din PNA s.cf.ce: A. Hematuria poate fi prezenta in faza acuta a bolii B. dar daca
persista; C. dupa ce manifestarile acute ale infectiei au cedat; D. trebuie avute in vedere; E. calcul, tumora sau
pionefroza. PNA

2705. Uf.d.f.d. evolutia s.c.f.c.e A. Manifestarile PNA raspund de obicei la tratament adecvat in B. 2-3 zile, afara de cazul
ca; D. abcedare (formarea unei colectii purulente prin distrugerea parencnimului: E. sau o ITU joasa.
2706, U.f.d.f.d. evolutia PNA A. Manifestarile PNA raspund de obicei la tratament adecvat: B. in 2-3 zile, de aceed; C.
persistenta febrei sau a altor manifestari generale mai mult, D. de 72 ore sub tiatament E. indica necesitatea intreruperi
artibioticului

2707. U.f.d.f.d. evolutia PNA s.cf.c.e A. Manifestarile PNA raspund de obicei la tratament adecvat in 2- B. dar in PNA
severa C. febra cedeaza mai lent si; D. se poate mentine mai multe; E. zile chiar dupa nstituirea tratamentului antibiotic
adecvat

2708. U.fd.f.d. uretrita s.c.f.c.e. A. Aproximativ 30% dintre.B. femeile cu disurie, polakiurie piurie acute C. au uroculturi
(recoltate corect. din jetul urinar de la mi o c). D. fie sterile, fie cu un numar nesemnificativ de bacterii; E. situatie in care
diferentierea clinica de cistita este usoara.

2709. U.f.d.f.d. uretrita s.c-fcse. A. La femeile cu disurie, polakiurie piurie acute dar cu: B. bacteriurie nula sau nesemnifi-
C. irfectia cu germeni cu transmi tere sexuala (de exemplu; D. virus herpetic, .C. trachomatis, K. pneumoniae) de
uretrita; E. Saul cistita paucibacteriana cu E. coli sau cu S. saprophyticus.

2710. U.fd.f.d. infectiile genitele s.c.f.c.e, transmitere nfectie A. O sexuala trebuie avuta in vedere B. daca a existat o
schimbare recenta a partenerului 3exual: C. mai ales dacz partenerul a avui recent uretrita cu D. Chlamydia sau cu
gonococ E. sau daca pacienta are durere suprapubiana

2711. Elemente sugestive pentru o infectie mai degraba genitala Chlamydia, gonococ etc.) decat urinara la femei s.u.ce.
A. instalare brusca; B. hematurie: c. durerea suprapubiana D. durata simptomelor mai mica de 7 zile E. secretie
genitala;

2712. Elemente care pledeaza pentru o infectie mai degraba urinara (cu E. coli) decat genitala la femei s.u.c.e. A.
hematurie macroscopica B. durere supraputiena; C. debut insidios al bolii D. durata bcl &lt;3 zile E. istoric de ITU;

2713. Uf.d.f.d. bacteriurie in diagnosticarea unei ITU s.c.f.cale. A. La pacientii asimptomatici; B. inainte de instituirea
tratamen- tului trebuie; esantioane de urira consecutive; D. cu demonstrarea a 210 lmL: E. bacteria din cel putin 2 specii
in ambele esantioane.

2714. R.I. bacteriurie in diagnosticarea unei ITU, fd.u. afirmatii:1. in vezica, urina stagneaza un numar de ore, ceea ce
permite multiplicarea bacteriilor. 2. numarul de bacterii poate apara scazut (<10 5/ml) desi exista ITU; 3. daca urina este
diluata, bacteriile par putine desi exista nfecie urinara si u. consecintel implicatii si limiteze consumul de lichide in ziua
dinaintea recoltarii bacterii este (mult) mai mare in vezica decat in restul tractului urinar c. multiplicarea bacteriana este
inhibata fie urina, fie la evacuarea urinei care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2. C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, c-2: E. a-3, b-2, c-1

2715. R.l. bacteriurie in diagnosticarea unei ITU. fd.u. afirmatii: 1. in bazinet si in ureter, urina curge astfel incat
bacteriile nu se pot multiplica 2. in mod normal urina din vezica este sterila; 3. numarul de bacterii poate sa apara scazut
(<10 /mL) desi exista ITU; si u. consecintel implicatii a. in urina obtinuta prin sondaj vezical, un numar de bacterii <10
5/mL inseamna infec ie; b. bacteriile nu au avut timp se multiplice intrucat urina este recoltata dupa o evacuare c. chiar
si un numar de bacterii &lt;10 /mL in urina din ureter sau din bazinet poate insemna infectie care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3 B. 3-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2
2716. R.I. bacteriurie in diagnosticarea unei ITU, f.d.u. afirma este sterila; apoasa) 3. multiplicarea bacteriana poate fi
inhibata la evacuarea urine si u. consecinte/implicatiia. nu trebuie folosite solutii antiseptice pentru a spala regiunea
periuretrala inainte de colectarea esantionului de urina, b. numarul de bacterii poate sa apara scazut (&lt;10 mL) desi
exista ITU c. in urina aspirata suprapubian (in conditii de perfecta asepsie), bacteriuria de orice grad inseamna infectie;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2717. Care dintre urmatorii factori nu inhiba multiplicarea bacteriana in urina: A. tratament antibiotic. B. uree in
concentratie crescuta C. osmolaritate crescuta D.stagnarea urinei in vezica E. pH scazut,

2718. Situatii in care numarul de bacteria poate sa apara scazut (K10almL) desi exista ITU s.U.c e A. multiplicarea
bacteriana este inhibata fie urina, fie la evacuarea urinei B. se spala cu apa si sapun regiunea periuretrala inainte de
colectarea esantionului de urina C. urina este fie diluata, fie foarte concentrata (osmolaritate crescute uree in
concentratie crescuta) D. urina este recoltata la rnult timp dupa evacuarea anterioara E. pacienta a iuat tratament anti-
biotic recent

2719. U.f.d.f.d diagnosticarea unei ITU s.c.f.c.e.: A. La multe femei cu siinptome caracteristice de cistita acuta. B.
necomplicata, este mai practic mai rentabil, fie sa se; C. iniiieze tratamentul fara o urocultura initiala, fie se; D. preleveze
o urocultura si se inceapa tratamentul E. doar dupa ce este disponibil rezultatul uroculturii

2720. R. diagnosticarea unei ITU, u.a.S.c.c.e.: A. inainte de recoltarea urine See giena locala obisnuita cu apa si sapunB.
leucocituria poate fi demon numaratoare la strata camera sub microscop. C. detectarea in urina a esterazei leucocitare
prin bandeleta reactiva infirma ITU; D. leucocituria fara bacteriurie (leucocituria sterila) poate fi determinata de
afectiuni urinare neinfectioase, E. majoritatea barbatilor cu ITU trebuie considerali a avea complicata, ceea infectie
impune evaluarea urologica;

2721. R. diagnosticarea une ITU. u.a.s.c.cae. A. bacteriuria microscopica apare pe 90% din esantioanele de la au
bacteriturie pacientii care 210 /mL; B. efectuata atent, numaratoarea leucocitelor la camera sub micro- scop este un
indicator foarte sensibil al ITU la pacient simptcmatici C. detectarea esterazei leucoci tare prin bandeleta reactiva esie
mai sensibila decat microscopia; D. UIV nu trebuie efectuata de rutina la femeile cu recidi vante intrucat rareori
descopera leziuni anatomice corectable E. la barbatii tineri cu SIDA, ITU nu impune evaluarea urologica;

2722, R.l. diagnosticarea unei ITU, u.a.s.c.cae.: A. bacteriuria microscopica este foarte specifica pentru ITU, B.
diagnosticul este sprijinit de numaratoarea leucocitelor la camera sub microscopi C. chiar si in conditii optime,
eucocitelor evi numaratoarea dentiaza leucocituria in cel mult jumatate din ITU bacteriene acute; D. cistoscopia
trebuie efectuata la toate femeile cu ITU recidivante: E. la barbatii tineri necircumci TU nu impune evaluarea uro-

2723. Uf.d.fd diagnosticarea unei ITU s.c.f.cae. A. Detectarea fosfatazei B. leucocitare prin bandeleta C. reactiva poate fi
utila pentru; D. demonstrarea leucociturie E. cand examenul microscopic nu este posibil

2724, R. diagnosticarea unei ITU, u a.S.c ce.A. principial urocultura si antibio- grama ar trebui efectuate la orice pacient
suspectat de ITU; B. absenta la numa- ratoarea leucocitelor la camera sub microscop pune diagnosticul de ITU sub
semnul C. leucocituria fara bacteriurie sterila) poate fi ria determinata de o infectie cu germeni neobisnuiti; D. barbatii
tineri necircumcisi, o ITU poate fi explicata de igiena locala deficitara: E. la barbatii tineri cu cistita Cu activitatea
sexuala, este obligatorie evaluarea uro-
2725. R.I. bacteriurie in diagnosticarea unei ITU, u.a.s.c.cae. A. la pacientii simptomatici, exista de obicei un numar mare
de bacterii in urina (2:10 /mL): B. in bazinet si in ureter, urina curge astfel incat bacteriile nu se pot multiplica C., chiar si
un numar de bacterii &lt;10 /mL in urina din ureter sau din bazinet poate insemna nfectie D. in urina aspirata
suprapubian (in conditii de periecta asepsie), grad bacteriuria de inseamna infectie; E. se va recomanda pacientei sa
consume cat mai multe lichide in ziua dinaintea recoltarii

2726. R. bacteriurie in diagnosticarea unei ITU, u.a.s.c.c.e.: numar de ore, ceea ce permite multiplicarea bacteriilor, B.
intr-un caz de ITU. numarul de bacterii este (mult) mai mare in vezica decat in restul tractului urinar C., in mod normal
urina din vezica este sterila; sondaj D. in urina obtinuta prin vezical, un numar de bacteri infectie; E. trebuie folosite
soluti anti- septice pentru a spala regiunea inainte de colectarea esantionului de urina;

2727. R examenul microscopic al urinei in ITU, u.a.s.c.c.e.: simptomatici are A. la pacientii mare valoare diagnosticaB. de
obicei evidentiaza A bacterii daca bacteriuria este mai E redusa (102.10 umu). detecteaza bacterii reprezinta dovada
ferma pentru infectie (afara de cazul ca este E de contaminare). D. daca detecteaza bacterii t diagnosticul de ITU poate
fi E. se realizeaza cel mai bine prin coloratie Gram din urina centri- fugata

2728. Care dintre urmatorii nu este unul dintre germeni neobisnuiti care produc ITU cu leucociturie aparent sterila
(leucociturie fara bacteriurie). A. trachomatis B. Escherichia coli C. Ureaplasma urealyticum; D. Mycobacterium
tuberculosis; E. fungi.

2729. Afectiuni urinare neinfectioase care pot produce leucociturie fara bacteriurie (leucociturie sterilai) s.u.cae. A.
calculi B. aromalii anatomice. C. pielonefrita acuta: D. reflux vezico-ureterali E. nefrita interstitiala F. boala polichistical

2730. in c.d.u. situatii nu este necesara evaluarea uroiogica la o femeie cu ITU A. cistita acuta; recidivanta C. istoric ae
infectii in copilarie; D. calculi E. hematurie nedureroasa;

2731. U.f.d.f.d. evaluarea urologica in diagnosticarea unei ITU s.cs.f.g.e. A. Indiferent de sex, pacientii cale au ITU acuta
si; B. manifestari sugestive pentru obstructie sau calculi. trebuie C. evaluayi urologic prompt; D. intai urografic, iar
ulterior, daca este cazul, imagistice. E. prin alte metode

2732. C.d.u. NU creste riscul de necroza papilara: A. DZ B. drepanocitoza C. alcoolisni cronic; e D. boala vasculara E.
constipatia cronica;

2733. U fd.fd. necroza papilara s.c.fc.eA. Este adesea bilaterala si, B. este mai probabila cand C. infectia piramidelor
renale; D. survine pe fondul unor leziuni glomerulare sau; E. al obstructiei de tract urinar.

2734. R.I. simptomele la prezentare ale necrozei papilare, f.d.u. categorii de prevalenla: 1. cel mai adesea 2, uneori 3.
rareori si urmatoarele manifestari: a. desprinderea si eliminate asimptomatica a unei piranide necrozate: b. IRA oligurica
anurica, c. durere lombara, in flanc sau in abdomen: d. hematurie; e. febra cu frisoane; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-1, c 2, d-1, e-3 B. a-1, b-1, c-3, d-2, e-1 C. a-1, b-3, c-1, d-2, e-1 D. a-3, b-1, c 2, d-1, e-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1, e-1

2735. U.fdf.d. necroza papilara s.cf.c.e A. Desprinderea unei piramide; B. necrozate produce intotdeauna simptome
zgomotoase; C. diagnosticul fiind pus cand tesutul necrotic este; D. eliminat prin urina sau este; E. identificat drept o
.umbra inelara" la urografie.
2736. U.fd.f.d. necroza papilara s.c.f.c.e A. Necroza papilara trebuie avuta in vedere B. chiar in absenta simptomelor de
infectie (febra, durere); C. la un pacient diabetic sau; D. cu obstructie urinara cronica; E. daca apara leucociturie.

2737. R.I. pielonefrita si cistita emfizematoasa, u.a.s.c.c.e.: A. sunt afectiuni rare; B. apar aproape intotdeauna la pacienti
diabetici; C. adesea apar in asociere cu obstructie de tract urinar si infectie cronica; D. sunt determinate de obicei de
Chlamydia trachomatis E. uneori sunt provocate de coci gram pozitivi

2738. R.I. pielonefrita emfizematoasa, u.a.S.c.cae. A. de obicei evolutia este rapidB. cei mai multi pacienti au piurie si
glucozurie. observa C. gazul din tesuturi se adesea pe radiografiile simple: D. gazul din tesuturi este confir- mat si
localizat cel mai bine prin E. cea mai caracteristica manifes- tare este durerea lombara;

2739. C.d.u, manifestari nu este caracteristica pentru pielonefrita emfizematoasa: A. febra inalta; B. leucocitoza C.
edeme generalizate; D. necroza fermer. E. acumulare de gaze de tatie in rinichi si in esuturile perirena cistita
emfizematoasa.

2740. R U.a.s.c.c.e.: A. adesea apare pe fondu obstructiei la evacuarea vezicii: B. in general, este mai putin severa decat
pielonefrita emfize- matoasa progreseaza ma C. de obicei rapid decat pielonefrita emfize- matoasa D. se manifesta prin
durere abdo- minala, disurie, polakiurie, uneori pneumaturie; E. TC evidentiaza gaz atat in lumenul, cat si in peretele
vezicii;

2741. U.f.d.f.d. diagnosticu de prostatita s.c.fc.e. A. Prostatita este diagnosticul pus n Cazurile B. de inflamatie prostatica
de; C. cauza infectioasa acuta sau cronica, cu bacterii identificate: D. sau in cazurile mai rare cu manifestari de
inflamatie; E. prostatica a se putea detecta niciun microorganism.

2742. U.fd.fd. confirmarea biologica a prostatitei s.c.f.cie. A. Se efectueaza cultura. numararea germerilor si B.
numaratoare de leucocite; C. dintr-un esantion din jetul urinar initial, din lichidul; D. obtinut prin masaj suprapubian;
E. Si dintr-un esantion din urina recoltata timp de 24 de ore.

2743. F.d.u. constatari si concluzii in evaluarea unui pacient cu simptome sugestive pentru prostatita: a. diagnostic de
prostatita acuta bacteriana; b. clinic, se prezinta cu simptome acutec, de obicei la manifestarile lipice se leucociturie
bacteriurie cea mai care este secventa frecventa in practica: An a-b- c D, c...a bi E, c...b- a si concluzii C.bca

2744, Fd.u, constatari si concluzii in evaluarea unui pacient simptome sugestive pentru prostatita a, diagnostic de
prostatita cronica bacteriana; simptome b. clinic, se prezinta cu cronice c, bacterii prezente la cultura; ce secventa este
recomandabila A, a-- b- ci C. b-a- c; D. b- c- a;

2745. F.d.u, constatari si concluzii in evaluarea unui pacient cu simptome sugestive pentru prostatita: a. diagnostic de
SDPC inflamatoare. b. leucocite prezente in secretia prostatica; c. clinic, se prezinta cu manifestari cronice: d. bacterii
absente la cultura; e. diagnostic de sindrom de durere pelviana cronica (SDPC); ce serventa este recomandabila: A. b- d-
e-ac--+a; E. e-+ C.cdeba

2746. F.d.u. constatari si concluzii in evaluarea unui pacient cu simptome sugestive pentru prostatita: a. leucocite
absente in secretia prostatica b. diagnostics de sindrom de durere cronica (SDPC); c. bacterii absente la cultura; d. clinic,
se prezinta cu manifestari cronice; e. diagnostic de SDPC neinflamatoare; ce secventa este recomandabila: B. b-ta- d- e-
c, C. c- d--a-b- e; D.dcbae
2747. R simptomele prostatita bacteriana f.d.u. categorii:1. simptome nespedifice de infectie 2. simptome sugerand
infectie urinara joasa 3. dureri locale si iradiate; si urmatoarele simptome b. durere lombara; c. durere hipogastrica: d.
disurie e. durere perineala; care sunt asocierile corecte A. a-1, b-3, C-3, d-2, e-3; B. a 3,b-1, c-3, d-2, e-3: C. a-3, b-2, c-3,
d-1, e-3 D. a 3, b-3, c-1. d-3, e-2; E. a 3, b-3, c 3, d-2, e-1;

2748. RI. simptomele prostatita Bacteriana acuta, f.d.u. categori 1 1. simptome nespecifice de infectie 2. simptome
sugerand infectie urinara joasa; 3. dureri locale si iradiate; si urmatoarele simptome: a. b. durere inghinala: c, mictiune
imperioasa: d. durere de spate joasa; e. durere rectala; care sunt asocieri e corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-3, e-3; B. a 2, b-3,
c-1, d-3, e-3; C. a-3. b-3, c-1. d-3, e-2; D. a-3, b-3, c-3, d-1, e- E. a-3. b-3, c-3, d-2, e-1;

2749. R.l. prostatita bacteriana acuta, u.a.s.c.cae. A.cand apare spontan afecteaza in general barbatii varstnici. B.
simptomele se instaleaza acut; C. la palpare, prostata poate fi in tensiune sau moale si fiuctuenta; D. secretia obtinuta
prin nasaj prostatic contine PMN si bacterii: E. masajul prostatic viguros poate determina bacteriemie si trebuie

2750. R.l. prostatita bacteriana acuta, u.a.s.c.cae. A. poate apara si la barbati varstnici purtatori de sonda B. la palpare,
prostata nu este dureroasa C. secretia obtinuta prin masaj prostatic este purulenta D. bacteriile pot fi identificate de
obicei prin colorate Gram si urocultura E. in cazurile neasociate cu sonda se intalnesc de obiceiuropatogeni gram-
negativi obis nuiti: E. coli sau Klebsiella:

2751. R. prostatita bacteriana u.a.s.c.cae. cronica, A. prostatita bacteriana cronica este rara la ora actuala; adesea sunt
B. simptomele absente intre episoade: C. uneori apar simptome obstruc- tive sau durere perineala: D. extinderea la
vezica produce febra si dureri lombare; E. diagnosticul se pune prin cul- tivarea unei bacterii uropatogene din secretia
obtinuta prin masaj prostatic sau din urina post. masa

2752. R.I. prostatta bacteriana cronica, u.a.s.c.c e. A. trebuie avuta in vedere la barbatii (mai ales de varsta medie) cu
istoric de ITU/ bacteriurie recidivanta: B. de obicei, prostata este marita, moale si dureroasa la palpare; C. intermitent,
infectia se extinde la vezica D. secretia obtinuta prin masaj prostatic confine PiMN si bacterii (E. coli, Klebsiella, Proteus
etc.); diagnostic este E. randamentul mai bun daca proba bacterio- logica se preleveaza din jetul urinar de la mijloc;

2753. Fiu. entitati diagnostice in care pot fi categorisiti pacientii suspectati de prostatita cronica: 1. pros atita bacteriana
acuta; 2. prostatita bacteriana cronica; 3. sindrom de durere pelvian3 cronica inflamatoare sau neinflamatoarei si
urmatoarele manifestari: a. durere perineala si de spate joasa, simptoine obstructiv3. uretrita negonococica recenta: b.
febra, frisoane, disurie, imperioasa instalate acuta c. ITU recidivante, simptome obstructive, durere perineala: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2 B: a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2754. F.d.u. entitati diagnostice in care pot fi categorisiti (pe baza simptomelor) pacientii suspectati de prostatita
cronica2. Prostatita bacteriana cronica 3. sindrom de durere pelviana cronica 4. sindrom de durere pelviana cronica
neinflamatoare: si urmatoarele modificari la examenul prostatei: a. prostata dureroasa la palpare, in tensiune sau moale
si fluctuenta, secretia obtinuta prin masaj prostatic contine PMN si bacterii; b. prostata normala, secretia obtinuta prin
masaj prostatic confine un numar crescut de c. prostata normala, secretla obtinuta prin masaj prostatic contine PMN si
bacterii; d. prostata normala, secretia obtinuta prin masaj prostatic nu contine nici bacterii, nici PMN; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-3, c-4, d-1; D. a-3, b-4, c-1, d.2; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

2755. F.d.u. entitati diagnostice in care pot fi categorisiti pacientii suspectati de prostatita cronica: 1. prostatita
bacteriana acuta sau Cronica, 2. sindrom de durere pelviana cronica inflamatoare, 3. sindrom de durere pelviana cronica
neinflamatoare; si urmatorii agenti etiologici: a. Ureaplasma? Mycoplasma? Chlamydia? b. agent necunoscut; c.
Escherichia coli, alti uropatogeni; care surt asocierile corecte: A. a- i, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, 3, c-1 D. a-3, b 1, c 2,
E. a-3, b-2, c-1

420. R.l. oligurie, u.a.s.c.c.e.: A. oligurie inseamna un volum de urina &lt; 500 mLl 24 ore B. oliguria imprima un
prognostic mai sever cu privire la recuperarea functiei renale in toate afectiunile renale organice C. absenta oligurie in
NTA inseamna evolutie defavorabila; D. in NTA fara oligurie, tulburarile electrolitice (hiperkalemia) sunt mai putin
severe; E. absenta oliguriei in NTA semni- fica un prognostic mai bun;

421. R.l. oligurie, u.a.s.c.cue. A. oliguria poate insoti orice cauza de IRA; B. oliguria nu influenteaza prog nosticul RA
prerenale, fiind inerenta mecanismului fiziopato- logic al acesteia; C. numim neoligurica o IRA sau IRC asociata cu debit
urinar >500 mli zi, D. in NTA fana oligulie, tulburarile acidobazice (acidoza metabolica) sunt mai severe; E. in NTA fara
oligurie, recupe- rarea functiei renale este mai paobabila; mai rapida zi mai completa

422. R.l. cauzele de anurie, f.d.u. categorii de prevalenta 1. de obicei; 2. uneori si starii patologicel situatii: a. ocluzia
totala a arterei sau venei renale b. NTA; d. necroza corticala; e. GNRP care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-
2 B. 3-1, b-2, c-2, d-1, e-2 C. a-2, b-1, c 2, d-1, e-2; D. a 2. b-1, c-2, d-2, e-1 E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;

423. R.l. anurie si la retentia de urina, u.a.s.c.c.e. A, anurie inseamna absenta (cvasi)completa a formarii urinei &lt;50 mU
24 ore B. anuria trebuie deosebita de retentia de urina: C. retentia de urina este produsa prin obstructia completa a
tractului urinar (la nivelul ureterelor sau uretrei D. daca exista urina in vezica (Eco, sondaj vezical este retentie acuta de
urina (glob vezical, falsa anurie).E. daca... Eco demonstreaza ca vezica este goala si ca nu exista hidronefroza, anuria
este infirmata;

424. Uf.d.fd. osmolalitatea urinei s.c.f.cae. A. Poate varia intre 50-1400 mOsm/ kg apa B. fiind in medie de -500-800
mosm, iar dimineata ar trebui: C. sa fie de cel puin 3 ori mai mica decat osmolalitatea; D. serica, in masura in care nu au
fost consumate lichide: E. sau alimente in cursul noptii.

425. F.d. osmolalitatea si osmo- laritatea 1. osmolalitatea; 2. osmolaritaiea si urmatoarele trasatui: a. se calculeaza
tinandu-se cont de greutatea soventului: b. reprezinta numarul de osmoli (Osm) de solvit pe kilogram de solvent (csmol/
kg sau Osm/ kg c. este infuentata de factori care modifica volumul solutiei (continutul apei, temperatura, presiune); d.
este independenta de modificari in continutul apei, de temperatura si de presiune; e. reprezinta numarul de osmo de
solvit pe litru (L) de solutie o3moll L sau Osm/ L) f. se calculeaza tinandu-se cont de volumul solutiei care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1. e-2. f-2 B. a-1, b-2 c-2, d-2, 6-1, i-1 C. a 2, b-1, c-1, d-2, e-1, f2; D. a 2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;
E. a-2, b-2, c-1, d-22, e- i, f-1

426. Fiind dati urmatorii factori influenteaza osmolalitatea care osmolaritatea: 1. volumul solutiei; 2. greutatea solutiei;
si urmatoarele trasaturi a. intervine in calculaiea osmolaritatii. b. influentata de modificari in continutul apei, de
temperatura si de presiune; c. independent/a de modificari in continutul apei, de temperatura si de presiune; d.
intervine in calcularea osmolalitatii; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2, d-2, B. a-1, b-2, c-1, d-2;c. a-1, b-2, c-2,
d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

427. U.f.df.d osmolalitate si osmolaritate s.cf.ce: A. Pentru o solutie data B. osmolaritatea este ceva mai mare decat
osmolalitatea: C. deoarece greutatea solventului nu include D. greutatea solvitilor, in timp ce; E. volumul solutiei il
include pe cel al solvitilor.

428. U.f.d.f.d. oligurie s.cf.cae. A. Intrucat metabolismul normal produce 400-500 mosm/zi, iar, B. rinichii pot concentra
urina peste 1200 mosm/kg (de apa). C. o diureza sub 400 mL/ zi nu este suficienta D. a excreta intreaga incarcatura
osmotica reziduala produsa: E. de organism in 24 de ore.

429. Uf.d.f.d. oligurie s.cf.ce. A. O scadere tranzitorie a diurezei a 500-800 mL zi B. se poate produce in mod C. fiziologic
prin scaderea apor- tului de lichide sau D. pierdere excesiva de lichide (febra, hipertermie, efort excesiv), situatii: E. in
care densitatea urinara va fi intotdeauna sczzuta.

430. R.l. oligurie anurie si la cauzele acestora, u a.s.c.c.e. A. oliguria diureza reprezinta &lt;4000600) mLJ zi: B. anuria
poate fi provocata de sistarea (cvasi)completa a per- fuziei renale in starile de soc; C. socul este una dintre cauzele rare
de anurie; D. uneori anuria poate fi deter- minata de leziuni renale severe (necroza corticala, NTA, GNRP). E. in NTA
neoligurica, recupe- rarea funciei ranale este mai buna si mai rapida

431. U f.d.f.d. cauzele oliguriei anuriei s.c.f.c ei A. Anuria poate fi determinata de blocarea (mecanica) completa a; B.
intrarii sau a a iesirii din: C. aparatul renourinar, adica de: D. obstructia/ ocluzia completa. E. a urinar, respectiv a
vaselor mari renale.

432. RJ. oliguriel anurie si la cauzele acestora, u.a.s.c.ce. A. oliguria semnifica de obicei o scadere a FG;B. anuria poate fi
determinata de obstructia/ ocluzia completa a arterei sau a venei renale C. socul se manifesta prin hipo- tensiune
severai neoligurica D. NTA general, o evolutie mai buna decat cea oligurica; E. eozinofilele crescute in sangele si/sau
urina unui pacient oliguric sunt esentiale pentru diagnos ticul de NTl alergica;

433. R. oliguriel anurie si la Cauzele acestora, u.a.s.c.c.e. A. anuria reprezinta sistarea (cvasi)completa a formarii urinei
(<100 mU zi); B. anuria este manifestarea initiaia in obstructia completa a tractului urinar; C. socul determina
vasodilatatie renala D. in NTA neoligurica, tulburarile electrolitice si acido-bazice sunt putin severe; E. cresterea
eozinofilelor in sange si/sau urina apare la doar 10%. din cazurile de NTI alergica

434. F.d.u. demersuri, constatari si concluzii in evaluarea paci- entului cu Uligurie a. pentru confirmare se efectueaza
examen de urina b. probabilitate de IRA prerenala: c. se determina concentratia urinara a sodiului (UNa) si fractia de
excresia a sodiului (FENa); d. sedimentul urinar negativ confirma IRA prerenala; e. UN 20 mEq/L, FEN 1; ce secventa este
recomandabila: C. c-e-b-a-d.

435. R.l. cauzele de IRA prere nala, f.d.u, mecanisme: 1. hipovolemie; 2. perturbarea autoreglarii renale 3. rezisten!a
vasculara renala urmatoarele stari patologice a, administrarea de IECA la pacienti cu stenoza de artera renala b. toxemia
gravidica c, al treilea spatiu lichidian care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2. C, a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-
3, c-1 E. a-3, b 2, c-1

436. R.l. cauzele de IRA prere- nala, f.d.u. mecanisme: 1. hipovolemie; 2. perturbarea autoreglarii renale; 3. rezistenta
vasculara renala crescuta si urmatoarele stari patologice: a. inhibitori ai sintezei prostaglandinelor; b. sindrom
hepatorenal. c. pierderi digestive (varsaturi, diaree); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2, C. a-2,
b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

437. R cauzele de IRA prer. enala, fd.u. mecanisme 1. alterarea functiei/ umplerii cardiace; 2. obstructie vasculara renala
bilaterala: 3. hipervascozitate sanguina: si urmatoarele stari patologice: a. hiperproteinermie; b. embolii, tromboze; c.
insuficienta cardiaca care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1

438. R.l. cauzele de IRA prere- nala, f.d.u. mecanisme: 1. hipovolemie 2. rezistenta vasculara renala crescuta 3.
hipervascozitate sanguina: si urmatoarele stari patologice a. mielom multiplu: b. anestezie; c. pierdere de sange: care
sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a 1, b-3. c-2; D. a-3, b-1, c 2, E. a-3. b-2, c-1

439. R. cauzele de IRA prer. enala, f.d.u. mecanisme: 1. hipovolemie; 2. alterarea functiei umplerii cardiace 3. rezistenta
vasculara renala si urmatoarele stari patologice a. administrare de diureticeb. tamponada pericardica; c. interventii
chirurgicale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

440. R. cauzele de IRA prere- nala, fd.u. mecanisme: 1. vasodilatatie periferica; 2. alterarea functiei umplerii cardiace 3.
rezistenta vasculara renala crescuta si urmatoarele stari patologice a. bacteriemiei sepsis; b. embolie pulmonara; c. HTA
maiigna; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C, a 2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

441. R. cauzele de IRA prere- nala, f.d.u. mecanisme: 1. vasodilatatie periferica 2. alterarea functieu umpleri cardiace; 3.
rezistenta vasculara renala crescuta; si urmatoarele stari patologice: a. antihipertensive; b. coagulare intravasculara
diseminata; c. infarct miocardic care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-
1; E. a-3, b-2, c.1
442. F.d.u. demersuri, constatari si concluzii in evaluarea paci entului cu oligurie a. probabilitate mare de GNA, b. se
determina concentratia urinara a sodiului (UNa) si fractia de excretia a sodiului (FENa): c. examen de urina: d. UNa 20
mEq/L, FENa&lt;1; e, sediment nefritic; ce secventa este recomandabila: B. b-d-c-a-e

443. F.d.u. demersuri, constatari si concluzii in evaluarea paci entului cu oligurie a. GN sau vasculita (la examenul de
urina, sedimentul poate fi nefritic in ambele, dar mai ales in GN) b. proteinurie &gt;1-2 g/ zi; c. Eco renal: fara obstructie
(renala); d. UN, 20 mEq/L, FEN ce secventa este recomandabila: E. d-c-b-a

444. F.d.u. demersuri, constatari si concluzii in evaluarea paci entului cu oligurie: a Eco renal: fara obstructie (renala); b.
UNa 200 mEqiL, FENa 1; c. NTI alergica sau infectioasa: d. proteinurie &lt;1-2 g/ zi. e. scintigrafie cu Ga pozitiva ce
secventa este recomandabila:

B. b-a-d-e-c

445. F.d.u. demersuri, constatari si in evaluarea pacientului cu oligurie: a. proteinurie <;1-2 g/ zi; b. scintigrafie cu Ga
negativa: c. UNa 20 mea/L, FENa 1; d. NTA ischemica, toxica e. Eco renal: C. c-e-a-b-d

446. F.d.u. demersuri, constatari si concluzii in evaluarea paci- entului cu oligurie: a. Eco renal: hidronefroza bilaterala
sau unilatelaia pe rinichi unic; b. UNa 20 mEq/L, FEN 1: c. exista obstructie (postrenala); d. Eco renal: vezica urinara
goala; e. obstructia este supravezicala (ureterala bilaterala), ce secventa este recomandabila:

B. b-a-c-d-e

447. F.d.u. demersuri, constatari si concluzii in evaluarea paci entului cu oligurie: a. obstructia este sub vezicala la colul
vezicii sau in uretra; b. exista obstructie (postrenala). c. Eco renal: vezica urinara plina (glob vezical) d. UrNa 20 mEq/L,
FENa 1: e. Eco renal: hidronefroza bilaterala sau unilaterala pe rinichi unic; ca secventa este recomandabila:

D. d-e-b-c-a.

448. R.l. IRA obstructiva, fd.u. categori 1. cbstructia supravezicala intraureterala 2. obstructia supravezicala
extraureterala 3. obstructie subvezicala; si urmatoarele stari patologice: a. cristale b. detritus purulent. C. tumora; d.
leziune congenitala, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a-1, b-3, c-1, d-2 D. a-1, b-3,
c-2, d-1 E. a 2. b-3, c-1, d-1:

449. R IRA obstructiva, f.d.u. categorii: 1. obstructia supravezicala ntraureterala 2. obstructia supravezicala
extraureterala; 3. obstructie subvezicala si urmatoarele stari patologice: a. edem b. cheaguri c. hipertrofie de prostata; d.
fibroza retroperitoneala; care sunt asocierile corecte: A. 3-1, b-1, c-3, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D. a-2,
b-1, c-1, d-3 E. a 2, b-3, c-1, d-1;
450. R. IRA obstructiva, f.d.u 1. obstructia supravezicala intraureterala; 2. obstructia supravezicala extraureterala; 3.
obstructie subvezicala; si urmatoarele stari patologice:a. ligatura ureterala; b. cancer de prostata; c. calculi d. detritus
papilar rezultat prin necroza papilara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2, d-1; B. a 2, b-3, c-1, d-1; C. a-3, b-1, c-
1, d-2; D. a-3, b-1, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

717. U.f.d.f.d. IRA s.c.f.c.e.: A. IRA este caracterizata de scaderea rapida (ore sau zile); B. a RFG reflectata in C. cresterea
creatininemiei. D. si asociata cu retentie de; E. produsi azotati si leziuni de osteopatie uremica.

718. R.l. IRA, u.a.s.c.c.e.: A. de obicei, IRA este diagnosti- cata clinic; B. de obicei, IRA este depistata prin monitorizarea
parametrilor biochimici ai pacientilor spitalizati; C. IRA este o stare patologica frecventa in mediu spitalicesc;IRA este in
mod special frecventa in unitatile de primire a adesea IRA este considerata

719. R.l. IRA, u.a.s.c.c e.: A. exista o tendinta de a inlocui termenul de IRA cu cel de leziune renala acuta; B. de obicei, IRA
este depistata prin evidentierea unei cresteri a creatininemiei de la o determinare la alta C. IRA este in mod special
frecventa in sectiile de terapie intensiva D. prezenta IRA la un pacient dat reduce tiscul de deces; E. dupa un episod de
IRA, poi persista leziuni renale subcliaice, care in timp evolueaza pana la BRC;

720. IRA e. A. Revenirea la normal a crea tiniremiei dupa un episod B. de IRA demasca leziuni renale reziduale
ireversibile; C. care pot progresa (de regula lent) pana la D. boala renala cronica (BRC): E. inclusiv pana la boala renala de
stadiu final (BRSF).

721. Manifestari obisnuite ale IRA, A. retentia azotata. B. oliguria (diureza <400 mL/ zi); C. RHS cu hiperhidratare extra-
celuiara (eventual edeme); D. tulburari electrolitice (mai ales hipokalemie) E. tulburari acido-bazice (mai ales alcaloza
metabolic3);

722. circumstante in care IRA survine frecvent s.u.c e. A. boli diareice; B. boli infectioase C. malarie D. leptospiroza E.
dezastre naturale, mai ales inundaii

723. F.d.u. categorii In care este clasificata IRA d.p.d.v. etiologic/ e fiziopatologic 1. prerenala; 2. renala (intrinseca); 3.
postrenala si urmatoarele mecanisme: a. lezarea directa a parenchimului renal b. prin hipoperfuzie renala, fara leziuni
(suplimentare) renale; c. prin obstructia tractului urinar,care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-
2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
724. F.d.u. categorii in care este clasificata IRA d.p.d.v. etiologic/ fiziopatologic: 1. prerenala; 2. renala (intrinseca); 3.
postrenala si u. evaluari de prevalenta: a. 40% b. 5% c. 55% care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C.
a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

725. Criteriile RIFLE ale leziunii renaie acute insuficientei renale acute) NU includ: A. risk cresterea creaiininei x 1,5; B.
injury cresterea creatininei x 2 C. failure cresterea creatininei x 3 D. loss cresterea creatininei x 4 E. erythrocyie anemie
severa

726. Termenul de "leziune renala acuta" defineste: A. leziune glomerulara acuta; B. afectare tubulara acuta; C.
infiamasie acuta interstitiului renal. D. infectia urinara acuta; E. scaderea brusca si sustinuta a functiei renale;

727. R.l. clasificarea practica a severitatii IRA in sistemul RIFLE, f.d.u. categori 1. Risk (risc) A 2. Failure (insuficienta 3. End
stage kidney disease (BRSF); si urmatoarele trasaturi definitorii: a. creatininemie crescuta x 3 sau creatininemie 24 mg/
dL cu o s crestere acuta cu 20,5 mg/ dL. sau RFG scazuta cu 75% sau e diureza &lt;0,3 mL/ kg/ ora x 24 ore (oligurie) sau
anurie x 12 ore; b. pierderea completa a functiei renale 3 luni; c. creatininemie crescuta x 1,5 sau RFG scazuta cu 25%
sau diureza <0,5 mL/ kg/ora x 6 ore. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-
1, c-2E. a-3, b-2, c-1

728. R.l. clasificarea practica a severitatii IRA in sistemul RIFLE, f.d.u. categorii: 1. Injury (leziune); 2. Loss (pierdere); 3.
End stage kidney disease (BRSF) si urmatoarele trasaturi definitorii: 2. pierderea completa a functiei renale &gt;3 luni; b.
IRA persistenta pierderea completa a functiei renale &gt;4 saptamani c. creatininemie crescuta x 2 sau RFG scazuta cu
50% sau diureza &lt;0,5 mU kg/ ora x 12 ore; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3 B. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-3, c-1
D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1

729. Despre IRA prerenala u.a.S.C.g.e.- A. cea mai frecventa cauza este toxicitatea medicamentoasa: B. prin definitie,
parenchimul renal nu este lezat C. in general, IRA este reversibila o data cu restabilirea presiunii de perfuzie renale; D.
daca hipoperfuzia este mai severa si/sau prelungita, se produce leziune ischemica (numita pe vremuri NTA) E. multe
dintre cauzele care produc IRA prerenala, pot deter- mina necroza tubulara acuta (NTA), daca persista suficient de F.
perturbarea autoreglarii micro circulatiei renale prin AINS sau IECA BRA produce IRA prerenala mai ales in conditii de
hipoperfuzie renala;

730. C.d.u. Nu este o cauza tipica de IRA prin hipoperfuzie renala: A. hipovolemie: B. debit cardiac scazut. C. vasodilatatie
sistemica; D. vasoconstrictie intrarenala selectiva E. fibroza retroperitoneala de cauza prerenala NU

731. IRA este produsa de una din A. sindrom de deshidratare; B. scaderea debitului cardiac, C. varsaturi incoercibile D.
medicamente nefrotoxice; E. sindrom diareic prelungit
732. IRA prerenala NU are drept mecanism primar A. deshidratarea B. hipotensiunea arteriala persis enta, C.
hipertensiunea arteriala severa; D. ic congestiva severa; E. hemoragii masive;

733. U.f.d.f.d. IRA prerenala prin afectare microvasculara s.c.f.c.e A. In mod normal, perfuzia glomerula a adecvata B.
este mentinuta prin dilatatia arteriolelor aferente: C. mediata de tromboxani; D. si constrictia arteriolelor; E. eferente
mediata de AT2

734. U.f.d.f.d. IRA prerenala prin afectare microvasculara s.c.f.c.e A. Riscul d IRA prerenala prin afectare microvasculara;
B. este mai mare daca C. se asociaza cu alta cauza de scadere a perfuziei renale D., de exemplu hipovolemie (cel mai
adesea, prin hemoragie; E. la varstnici) sau deprimarea pompei cardiace.

735. U.f.d.f.d. IRA prerenala prin afectare microvasculara s.c.f.c.e. A. Daca exista stenoza de artera renala bilaterala sau
stenoza B. unilaterala pe rinichi unic. C. mentinerea presiunii de per- fuzia glomerulare; D. depinde de
arterioloconstrictia eferenta mediata de endotelina: E. si de aici capacitatea IECA de a preveni IRA.

736. R.l. cauzele IRA prerenale, f.d.u, categorii: 1. discrepanta Intre continut si continator prea putin continut; 2.
discrepanta intre continut si conynator continator prea larg; 3. defect de pompa 4. patologie a continatorului. si
urmatoarele stari patologice a. vasodilatatie sistemica; b. nu exista destul sange; c, nu are pe unde sa ajunga sangele la
glomerulii d. nu pleaca destul sange din inimacare sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c-4, d-3 B. a 2, b-3, c-4, d-1: C. a-3,
b-2, c-1, d-4; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-3, co-2, d-1

737. R.l. cauzele IRA prerenale, f.d.u. categorii 1. discrepanta intre continut si continator prea putin continut, 2.
discrepanta intre continut si continator -continator prea larg. 3. defect de pompa; 4. patologie a continatorului; si
urmatoarele stari patologice: a. vasodilatatie sistemica; b. afectiuni cardiace si/sau vasculare pulmonare care scad
debitul cardiac c. hipovolemie: d. alterarea perfuziei renale prin afectiune vasculara, care suntasocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-4, c-2, d-3; C. a-2, b-1, c-4, d-3 D. a 2, b-3, c-1, d-4; E. a-4, b-2, c-3, d-1

738. R cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, fd.u. categorii: 1. hemoragie izolata acuta: 2.
pierdere de lichide pe cale cutanata. 3. sechestrare extravasculara de lichide prin hipoalbuminemie severa; si
urmatoarele stari patologice: a. insuficienta hepatica; b. arsuri c, operatie care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3 B.
a-2, 5-1. c-3 C. a-22. b-3, c. D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

739, R cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, f.d.u. categorii 1. pierdere de sange izolata 2.
pierdere de lichide pe cale urinara 3. sechestrare extravasculara de lichide prin hipoalbuminemie si urmatoarele stari
patologice a. diureza excesiva (de la diuretice); b. nastere c. carente nutritive, malnutritiecare sunt asocierile corecte:
A... a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
740. R cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, f.d.u. categorii 1. hemoragie izolata acuta; 2.
pierdere de lichide pe cale urinara 3. scaderea ingestiei; si urmatoarele stari patologice a. leziuni neurologice care
perturba mecanismul setei; b. diureza osmotica (de exemplu, DZ); C. traumatism; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

741. R. cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, f.d.u. categorii: 1. pierdere de sange izolata
acuta 2. pierdere de lichide pe cale urinara 3. scaderea ingestiei; si urmatoarele stari patologice: a. leziuni neurologice
care impiedica aportul de lichide; b. insuficient cortirosuprarenaliana; c. hemoragie digestiva: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

742. R.l. cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, f.d.u. categorii: 1. hemoragie acuta; 2.
pierdere de lichide pe cale urinara; 3. scaderea ingestiei; si urmatoarele stari patologice: a. diabet insipid nefrogen; b.
neglijarea unui pacient invalid sindrom hemoragipar. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2,
b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3. b-2, c-1

743 R.I, cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, fd.u, categorii 1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe cai naturale; 2. sechestrare extravasculara de chide i 3, scaderea ingestie si urmatoarele stari patologice: a,
varsaturi b. pancreatita c, perturbarea starii psihice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-
3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

744. R cauzela IRA prerenaie prin discrepanta intre continut si continator, f.d.u. categorii: 1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe cai naturale; 2. sechestrare extravasculara de chide 3. scaderea VSCE prin vasodilatatie sistemica; si
urmatoarele stari patologice a. stare septica; b. peritonita; c. diaree; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1,
b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

745. R cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, du. categorii: 1. pierdere de lichide din tubul
digestiv pe cai artificiale; 2. sechestrare extravasculara de chide 3. scaderea VGCE prin vasodilatatie sistemica: si
urmatoarele stari patologice: a. Soc septic. b. sonde de aspiratie; c. rabdomioliza (prin traumatisme) care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

746. R.l. cauzele IRA prerenale 1 prin discrepanta intre continut si 2 continator, f.du. categorii: 1. pierdere de lichide din
tubul a digestiv pe cai artificiale;2. sechestrare extravasculara de 3. scaderea VSCE prin vasodilatatie sistemica;
urmatoarele stari patologice: a. stome b. arsuri c. soc anafilactic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3,
c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3. b-2, c-1

747. R.l. cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si cortinator, f.d.u. categorii: 1. pierdere de lichide din
tuhul digestiv pe cai artificiale; 2. sechestrare extravasculara de chide 3. scaderea VSCE prin vasodilatatie sistemica; si
urmatoarele stari petologice: a. hipoalbuminemie severa: b. medicamente antihipertensive c. fistule enterocutanate;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3. c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

748. R cauzele IRA prerenale prin discrepanta intre continut si continator, f.d.u. categorii: 1. pierdere de lichide pe cale
cutanata: 2. sechestrare extravasculara de lichide prin hipoalbuminemie severa: 3. scaderea VSCE prin vasodilatatie
sistemica: si urmatoarele stari patologice: a. sindrom nefroiic; b. anestezie c. transpiratie; care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2. C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

749. R.l. cauzele IRA prerenale prin scaderea functiei de pompa a VS prin afectarea miocardului. f.d.u. categorii 1.
miocard siderat 2. miocard hibernant, si urmatoarele stari patologice a. flux de sange diminuat episodic si/sau
cronic,determinand scaderea functiei contractile a miocardului b. perturbarea functiei contractile persistand cateva ore
dupa o ischemie trecatoare neletala: c. perturbarea acuta si reversibila a functiei contractile miocardice dupa un episod
ischemic; d. rezerva contractila reziduala evidentiabila prin stimulare inotropa (la cel putin jumatate din cazuri care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-1, c 2, d-1

750. R.l. cauzele IRA prerenale prin scaderea functiei de pompa a VS prin afectarea miocardului, fd.u. categorii: 1.
miocard siderat 2. miocard hibernant; si urmatoarele stari patologice a. perturbarea functiei contractile este urmata, in
cele din urma, de recuperare functionala completa; b. recuperarea functiei contractile dupa revascularizare; c.
perturbarea acuta si reversibila a functiei contractile miocardice dupa un episod ischemic; d. ischemie miocardica
ducand la remodelare fara necroza si la prioritizarea proceselor metabolice fata de functia contractila in celule
miocardice; care sunt 2socierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2
E. a-2. b-1, c-2, d-1

751. RI. cauzele IRA prerenale prin defect de pompa, f.d.u. 1. VS nu se umple destul (si nici VD) din cauza compresiei
extrinseci 2. VS nu se umple destul din cauza unui obstacol care nu permite trecerea sangelui din VD in VS; 3. vs nu
pompeaza destul sange din cauza unor tulburari de ritm sau de conducere; si urmatoarele stari patologice: a. episoade
prelungite de tahiaritmie paroxistica; b. tamponadac. trombembolism pulmonar masiv (cu HTAP acuta decompensare
acuta a VD) care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

752. R.l. cauzele IRA prerenale prin defect de pompa, fd.u. 1. VD nu trimite destul sange intrucat nu se umple destul 2.
VS nu pompeaza destul sange din cauza scaderii functiei de pompa prin afectarea miocardului-abolirea functiei
contractile miocardului insotita de necroza 3. VS nu pompeaza destul sange din cauza unor tulburari de ritm sau de
conducere si urmatoarele stari patologice: a. episoade prelungite de bradiaritmie: b. scaderea intoarcerii venoase (de
exemplu, sindrom de compartiment apdominal); c. infarct miocardic (se poate ajunge pana la soc cardiogen); care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 E. a-1, b-3, c- D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1;

753. R. cauzele IRA prerenale prin defect de pompa, f.du. 1. VD nu trimite destul sange intrucat nu se umple destul 2. VS
nu pompeaza destul sange din cauza scaderii funcliei de pompa priri afectarea miocardului abolirea acuta a functiei
contractile a miocardului reinsotita de necroza; 3. VS nu pompeaza destul sange din cauza unor valvulopatii acute; si
urmatoarele stari patologice: a. insuficienta mitrala; b. miocard siderat c. scaderea intoarcerii venoase (de exemplu,
ventilatie cu presiune pozitiva); care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2
E. a-3, b-2, c-1

754. RI, cauzele IRA prerenale prin defect de po mpa, fd.u. categori 1. VD nu trimite destul sange din cauza scaderii fortei
de contractie; 2. VS nu pompeaza destul sange din cauza scaderii fu nctiei de pompa prin afectarea miocardului abolirea
cronica a functiei contractile a miocardului neinsotita de necroza; 3. VS nu pompeaza destul sange din cauza unor
valvulopatii acute; si urmatoarele stari patologice: a. infarct de VD; b. insuficienta aortica: c. miocard hiberrant. care sunt
asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3 D, a-2. b-3. c-1

755. R. cauzele IRA prerenale prin defect al continatorului, fd.u. categ cri 1. afectare macrovasculara 2. vasoconstrictie
renala; 3. sindrom de hipervascozitate; si urmatoarele stari patologice: a. mielcm multiplu; b. catecolamine: c. ocluzia
acuta a arterelor renale (disectie de aorta); d. insuficienta cardiaca severa; care sunt asocierile corecte: A. a 2. b-1, c-2, d-
3; B, a 2, b-3, c-2, d-1 C. a-3, b-1. c-2, d-2 D. a-3, b-2, c-1, d-2 E. a-3. b-2, c 2, d-1

756. R.l. cauzele IRA prerenale prin defect al continatorului, fd.u. categori 1. afectare microvasculara perturbarea
autoreglarii microcirculatiei renale (vasoconstrictie renala); 2. vasoconstrictie renala secundara vasodilatatiei sistemice:
3. vasoconstrictie renala; si urmatoarele stari patologice: a. amfotericina B b. sindrom hepatorenal; c. inhibitori de
ciclooxigenaza (mai ales antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2 c-3 B. a-1 b-3 c-
2C. a 2, b-3, c-1; E, a 3, b-2, c-1

757. R cauzele IRA prerenale prin defect al continatorului, f.d.u. categori 1. afectare microvasculara perturbarea
autoreglarii micro circulatiei renale; 2. vasoconstrictie renala; 3. sindrom de hipervascozitate; si urmatoarele stari
patologice: a. macroglobulinemia Waldenstrom b. inhibito:i de calcineurina; c. agentii care blocheaza SRAA (de exemplu,
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei ECA care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3 B. a 2. b-1, c-3; C. a-2, b-
3, c-1 2, b-2 E. a-3. b-2, c-1

758. R cauzele IRA prerenale prin defect al continatorului, f.d.u. categori 1. afectare microvasculara perturbarea
autoregla microcirculatiei renale: 2. vasoconstrictie renala; 3. sindrom de hipervascozitate: si urmatoarele stari
patologice: a. hipercalcemic b. policitemia vera; C. agentii care blocheaza SRAA (de exemplu, blocantii recepto- rilor
angiotensinei 2 (BRA) care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c- D. a-3, b-1, c-22 b-2, c-1

759. F.d.u. evenimente legate de felul in care pompa cardiaca deficienta poate induce IRA: a. afectiuni cardiace sisau
vasculare pulmonare: b. nu pleaca destul sange din inima c. scade VSCE: d. scade debitul cardiac; care este lantul cauzal
corect: A. a-b-d-c
760. F.d.u. evenimente legate de felul in care AINS pot induce IRAa. scade sinteza de prostaglandine b.
arterioloconstrictie aferenta; c. scade fluxul sanguin glomerular. care este lantul cauzal corect: A.a-b-d-c

761. F.d.u. evenimente legate de felul in care agentii care blocheaza SRAA pot induce IRA: a. scade presiunea de perfuzie
glomerulara; b. arteriolodilatatie eferenta: c. scade sinteza sau actiunea angiotensinei 2 care este lantul cauzal corect E.
c-b-a

762. R.l. fiziopatologia IRA pre- renale, u.a.s.c.cae. A. daca nipoperfuzia este usoara. mecanismele compensatorii pot
mentine perfuzia renala si RFG; B. medicamentele care impiedica reactiile adaptive la hipoperfuzie pot converti
hipopefuzia renala compensata in IRA prerenala sau NTA; C. AINS pot precipita IRA pre- renala la pacientii cu depletie
volemica D. hipovolemia creste intinderea baroreceptorilor arteriali din sinusul carotidian E. de obicei, ischemia izolata
nu este suficienta pentru a deter- mina LRA severa daca rinichiul era anterior normal,

763. R.l. fiziopatologia IRA pre- renale, u.as.cc.e. A. fractia de filtrare reprezinta proportia de plasma filtrata din
cantitatea totala de plasma care curge prin capilarele glomerulare; B. inhibitori sintezei prostaglan- dinelor renale (AINS)
impiedica reactiile adaptive la hipoperfuzie; C. AINS pot precipita IRA pre- renala la pacientii cu BRC D. din punct de
vedere hemodinamic teritoriile considerate neesentiale sunt muschii, pielea si creierul E. presiunea intraglomerulara
se mentine prin dilatatia arterioleaferente si constrictia preferentiala a arteriolei eferente.

764. R.l. fiziopatologia IRA pre renale, u.a.s.c.c.e A. PGE2 si PG sunt prosta- glandine vasodilatatoare B. inhibitorii sintezei
sau actiunii ECA si BRA. angiotensinet impiedica reactiile adaptive la hipoperfuzie; C. IECA trebuie sa fie folositi cu grija
speciala la pacientii cu stenoza de artera renala bilaterala; D. in conditii de hipotensiune din vasoconstrictia teritoriile
neesentiale este menita a mentine presiunea de perfuzie din inima si ficat. E. ischemia determina de obicei LRA doar
daca rezerva renala este limitata sau coexista un ait agresor renali

765. R.l. fiziopatologia IRA pre- renale, u.a.s.c.c.e.: A. grade mai mici de hipotensiune pot provoca IRA prerenala la
persoanele cu risc crescut B. AINS compromit RFG mai ales la indivizii sanatosii C. IECA trebuie sa fie folosit cu grija
speciala la pacientii cu stenoza de artera renala unilaterala pe rinichi unic functiona D. receptorii de intindere din
arteriola aferenta declanseaza aferente vasodilatatia arteriole printr-un reflex miogen local (autoreglare); E. producerea
LRA ca urmare a ischemiei presupune de obicei leziune renala preexistenta sau leziune concomitenta;

766. U.f.d.f.d. etiologia IRA A. AINS pot precipita IRA prerenala; B. la pacientii cu BRC, la care C. RFG este mentinuta,
partial D. de hipeniltrarea prin nefron functionali restanti E. mediata de endotelina.

767. F.d.u. evenimente r.. fiziopatologia IRA prerenale: a. reactii neurohormonale coordonate vizand restaurarea si a TA;
Volemie b. hipovolemie; c. scaderea intinderii baroreceptorilor arteriali cardiaci d. scaderea TA sistemice care este lantul
cauzal corect
B. b-d-c-a

768. U.f.d.f.d. fiziopatologia IRA prerenale s.cf.c.e.: A. Hipovolemia declanseaza o serie de reactii neurohormonale
coordonate; B. avand drept scop restaurarea volemiei si a TA, mai precis; C. blocarea sistemului nervos; D. simpatic,
activarea SRAA si E. eliberarea de AVP.

769. Efecte ale reactiilor neuro- hormonale vizand restaurarea volemiei si a TA s.u.c.e. A. vasoconstrictie in teritoriile
neesentiale, B. inhibarea pierderii de sare prin transpiratie C. stimularea sete D. scaderea apetitului pentru sare; E. RHS
renala;

770. R.l. mecanismele compensa toare care previn disfunctia renala atunci cand hipoperfuzia este usoara, f.d.u. cauze: 1.
scaderea presiunii de perfuzie din arteriola aferenta: 2. cresterea biosintezei prostaglandinelor vasodilatatoare; 3.
cresterea nivelului angiotensinei 2 si urmatoarele consecinte: a. vasodilatatia arteriolei aferente; b. scaderea stimularii
receptorilor de intindere din erteriola aferenta: c. constrictie preferentiala a arteriolei eferente; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1;

771. R.l. mecanismele compensa- toare care previn disfunctia renala atunci cand hipoperfuzia este usoara, f.d.u, cauze.
1. scaderea stimularii receptorilor de intindere din arteriola aferenta 2. eliberare de renina; 3. vasodilatatia anteriolei
aferente si constrictie preferentiala a arteriolei eferente; si urmatoarele consecinte a, mentinerea presiunii
intraglomerulare;b. cresterea sintezei de angiotensina 2; c. vasodilatatia arteriolei aferente; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

772. F.d.u. evenimente compen- satoare care se petrec in arteriol2 aferenta prevenind disfunctia renala atunci cand
hipoperfuzia este usoara: a. scade presiunea de perfuzie; b. scade stimularea receptorilor de intindere. c.
arteriolocilatatie; d. reflex miogen local (autoreglare) care este lantul cauzal corect: B. a-b-d-c

773. F.du. evenimente compen- satoare care previn disfunctia renala atunci cand hipoperfuzia este usoara a. constrictie
preferentiala a arteriolei eferente: b. presiunea intraglomerulara este mentinuta; c. eliberarea de renina d. sinteza
angiotensinei 2: care este lantul cauzal corect: D. c-d-a-b

774. F.d.u. evenimente compen- satoare care previn disfunctia renala atunci cand hipoperfuzia este usoara a.
vasodilatatia arteriolei aferente si constrictie preferentiala a arteriolei eferente; b. creste fractia de filtrare; c. RFG se
mentine; d. presiunea intraglomerulara este mentinuta; care este lantul cauzal corect: B. a-b-d-c

775. F.du. evenimente r l fiziopatologia IRA prerenale candhipoperfuzia este mai severa si/sau mai prelungita a. IRA
prerenala b. RFG scade; C. mecanismele compensatorii sunt depasite; care este lantul cauzal corect: E. c-b-a
776. Circumstantel stari care cresc riscul ca o hipotensiune usoara moderata sa provoace IRA prerenala s.u.c.ee.: A.
varsta tanara; B. boli afectand integritatea a teriolei aferente; c. nefroangioscleroza secundara unei HTA: D. vasculopatia
diabetica: E. diverse forme de boala reno- vasculara ocluziva (inclusiv aterosclerotica);

777. U.fd.fd. precautiile in administrarea IECA si BRA la pacientii cu arteriopatie renala s.cf.ce A. La pacientii cu stenoza
de artera renala bilaterala sau cu stenoza unilaterala pe rinichi unic functional, perfuzia si B. filtrarea glomerulara pot fi
foarte dependente de actiunea angiotensinei 2: C. care mentine RFG prin cresterea TA sistemice; D. si prin
vasoconstrictie selectiva pe arteriola aferenta: E. in timp ce IECA si BRA amputeaza aceste reactii si previn IRA

778. RI. sindromul hepatoreral (SHR) u.a.s.c Cale. A. este o forma aparte de IRA prerenala care apare de obicei drept
complicatie a cirozei avansate B. de regula ascita este absenta; C. functia renala este afectata de alterarea raportului
dintre rezis- tentele vasculare renala si sistemica D. tipul 1 de SHR are o evolutie mai acuta si mai agresiva; E. in mod
tipic, nu exista hematurie

779. R.l. SHR u.a.s.c.c.e. A. SHR poate sa apara drept insuficiente hepatice acute;B. disfunctia renala nu este ameliorata
prin administrarea de fluide parenterale; C. corectarea bolii hepatice (de exemplu, prin transplant hepatic) duce la
rezolutia IRA D. in tipul 1 de SHR, IRA progre- seaza chiar si dupa ameliorarea hemodinamicii sistemice E. in mod tipic,
exista proteinurie

780. R.l. SHR u.a.s.c ce.. A. vasodilatatia splanhnica asociata cu suntare arteriovenoasa determina vasoconstrictie renala
marcata B. in tipul 1 de SHR, mortalitatea este riaicata; C. tipul 2 de SHR are o evolutie mai insidioasa D. rinichii au
leziuni organice; E. reversibilitatea este mai mare la tipul 1 decat la tipul 2: IRA renala (intrinseca, leziorala)

781. C.d.u. NU este ura dintre cele patru categorii in care sunt clasificate cauzele de IRA intrin- se ca avand drept criteriu
struc turile renale predominant afectate A. leziuni nefrotoxice B. leziuni ale epiteliului tubular; C. leziuni ale structurilor
tubulo-interstitiale D. leziuni ale microcirculatiei (incluzand glomeruli): E. leziuni ale vaselor renale mai mari.

782. R.l. cauzele IRA intrinseca, A. cele mai frecvente cauze de LRA sunt starile septice, ischemia si nefrotoxinele; B.
rinichiul primeste 20-25% din debitul cardiac in repaus, C. NTA ischemica are aceleasi cauze ca si IRA prerenala, dar mai
severe sisau mai indelungate; D. antibioticele Care provoaca nefrita tubulointerstijala alergica sunt mai ales
macrolidele si tetraciclinele E. producerea NTA ischemice este prevenite de fluxul redus de sange din medulara.

783. R.I., cauzele IRA intrinseca, A. lezarea epiteliului tubular prin agresiune sau nefro- toxica poate duce la NTA: fluxul
de sange crescut pe care primeste mod normalrinichiul este legat de functia de epurare a acestui organ; C. functia de
concentrare metabolizare a toxinelor reduce susceptibilitatea la agresiuni toxice a rinichiului; D. pielonefrita
determina IRA intrinseca doar daca este bilaterala sau celalalt rinichi este nefunctional E. sindromul de compartiment
abdominal poate duce la compresia venei renale;

784. R cauzele IRA intrinseca u.a.S.C.C, e A. in multe cazuri, IRA prerenala progreseaza pana la leziune tubulara B. fluxul
de sange crescut pe care primeste in mod normal rinichiul contribuie la suscep tibilitatea acestuia la agresiuni toxice C.
nefrotoxinele care provoaca LRA pot fi endogene sau exogene, D. medicamente care provoaca nefrita
tubulointerstitiala alergica sunt mai ales antibioticele, AINS si imunosupresoarele; E. sindromul de Compartiment
abdominal apare cand presiunea intraabdominala scade mult;

785. U.f.d.f.d. cauzele IRA intrin- seci s.c.f.c.e.: A. In majoritatea cazurilor de IRA renala se poate identifica B. o
circumstanta producatoare de hipoperfuzie renala; C. (cel mai adesea in asociere cu hipertensiune) sau D. un
nefrotoxic, demonstrand, E. ca este vorba de o NTA.

786. U.f.d.f.d. cauzele IRA intrinseci s.c.f.c.e.: A. Restabilirea perfuzie renale (cel mai adesea, odata cu normalizarea TA)
B. si/sau oprirea nefrotoxicului. C. sunt deseori suficiente pentru a recuperarea functiei renale; D. prin rezolutia
leziunilor. E. tubulare. posibila insa doar daca se efectueaza dializa

787. U.f.d.f.d. Cauzele IRA intrinseci s.c.f.c.e A. Ocluzia vaselor renale B. mari (artere si vene) produce C. o scadere
semnificativa a RFG D. afara de cazul ca leziunile sunt bilaterale sau unilaterale E. pe rinichi unic functional

788. F.d.u. evenimente care explica IRA intrinseca din sindromul de compartiment abdominal a. pierderea de lichide in
spatiul retroperitoneal si/sau in cavitatea abdominala b. hipovolemie (mai ales prin traumatisme, arsuri, pancreatita
acuta). c. cresterea marcata a presiunii intra abdominaie (de obicei &gt;20 mmHg) d. compresie de vena renala; e.
administrarea terapeutica a unor cantitati mari de lichide; care este lantul cauzal corect:

B. b-e-a-c-d

789. R.l. cauzele IRA intrinseca. f.d.u. categorii 1. lezarea epiteliului tubular. 2. lezarea structurilor tubulointerstitiale; 3.
leziuni macrovasculare obstructia arierelor ienale; si urmatoarele stari patologice: a. NTA ischemica: b. infectii
(pielonefrita) bacteriene severe; c. ateroembcli (emboli bogati in colesterol); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3
B. a-1, D-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

790. R.l. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categorii: 1. lezarea epiteliului tubular; 2. lezarea structurilor tubulointerstitiale; 3.
leziuni macrovasculare obstructia arterelor renale; si urmatoarele stari patologice b. trombemboli; c. infectie
(vielonefrita) virala severa care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 a-2, b-3, c-1 a-3, b-
1. c-2
791. RI. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categorii1. lezarea epiteliului tubular (NTA toxica) prin toxice exogene: 2. lezarea
structurilor tubulointerstitiale prin boli autoimune sistemice; 3. leziuni macrovasculare obstructia arterelor renale; si
urmatoarele stari patologice: a. LES b. tromboza in situ; c. substante de contrast, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2,
c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, C-2

792. R.l. cauzele IRA intrinseca, fd.u. categorii: 1. lezarea epiteliului tubuiar (NTA toxica) prin toxice exogene; 2. lezarea
structurilor tubulointerstitiale prin boli autoimune sistemice 3. leziuni macrovasculare obstructia arterelor renale; si
urmatoarele stari patologice: a. inhibitori de calcineurina (ciclosporina, tacrolimus); b. sindrom Sjogren: c. placa
aterosclerotica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 2, b-1, e-3; C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-
1;

793. R.l. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categori 1. lezarea epiteliului tubular (NTA toxica) prin toxice exogene; 2. lezare
structurilor a tubulointerstitiale 3. leziuni macrovasculare obstructia arterelor renale; si urmatoarele stari patologice: a.
antibiotice (de exemplu, aminoglicozide); b. anevrism c. nefrita tubulointerstitiala cu uveita: Care sunt asocierile corecte:
A. a 1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

794. R.l. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categorii 1. lezarea epiteliului tubular (NTA toxica) prin toxice exogene 2. lezarea
structurilor tubulointerstitiale prin boli infiltrative 3. leziuni macrovasculare obstructia arterelor renale; si urmatoarele
stari patologice: a. sarcoidoza: b. disectie de aorta c chimioterapice (de exemplu splatina) care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, C-3 B. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

795. R.l. cauzele IRA intrinseca f.d.u. categorii: 1. lezarea epiteliului tubular (NTA toxica) prin toxice exogene; 2. lezarea
structurilor tubulointerstitiale prin boli infiltrative; 3. leziuni macrovasculare obstructia arterelor renale; si urmatoarele
stari patologice: a. limfom; b. antifungice (de exemplu, amfotericina B): c. vasculita de vas mare; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

796. R.. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categori 1. lezarea epiteliului tubular (NTA toxica) prin toxice exogene; 2. lezarea
structurilor tubulointerstitiale prin boli infiltrative; 3. leziuni macrovasculare; si urmatoareie stari patologice: a.
etiienglicol; b. tromboza venelor renale; c. leucemie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-
1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

797. R.l. cauzele IRA intrinseca. f.d.u. categorii: 1. lezarea epiteliului tubular (NTA a, toxica) prin toxice endogene; 2.
lezarea structurilor A tubulointerstitiale prin obstructie intratubulara cu substante endogene;3. leziuni macrovasculare;
si urmatoarele stari patologice a. rabdomioliza; b. paraproteinemie; c. compresia venelor renale; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1
798. R.l. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categorii 1. lezarea epiteliuluitubular (NTA toxica) prin toxice endogene; 2. lezarea
structurilor tubulointerstitiale prin obstructie ntratubulara cu substante endogene (paraprofe ine); 3. leziuni
rnicrovasculare glomerulare; si urmatoarele stari patologice: a. hemoliza; b. mielom multiplu; c. glomerulonefrite (GNe);
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1

799. R.l. cauzele IRA intrinseca f.d.u. categorii: 1. lezarea epiteliului tubular. 2. lezarea structurilor tubuiointerstitiale prin
obstructie intra tubulara cu substante endogene; 3. leziuni microvasculare glomerulare; si urmatoarele stari patologice:
a. infectie, cu sau fara stare septica; b. hiperuricemie: a. vasculite de vas mic, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

800. R.l., cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categorii: 1. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin nefrita tubulointerstitiala
alergica 2. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin obstructie intratubulara cu substante endogene (acid uric) 3.
leziuni microvasculare arteriolare;si urmatoarele stari patologice: a. microangiopatii trombotice; b. cancer (mai ales cu
masa tumorala mare si ritm de multiplicare rapid); c. mediccmente; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1,
b-3, C-2 C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

801. R.l. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categori 1. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin nefrita tubulointerstitiala
alergica; 2. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin obstructie intratubulara cu substante endogene (acid uric); 3.
leziuni microvasculare arteriolare microangiopati trombotice si urmatoarele stari patclogice: a. sindrom de liza tumorala:
b. antibiotice c. sindrom hemolitic-uremic: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2. b-1. c-3; D.
a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

802. R.l. cauzele IRA intrinseca, f.d.u. categorii: 1. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin nefrita tubulointerstit ala
alergica; 2. lezarea structurilor tubulointerstitale prin obstructie intratubulara cu substante endogene; 3. leziuni
microvasculare arteriolare microangiopatii trombotice urmatoarele stari patologice: a. Blactamine; b. purpura
tromobotica trombocitopenica. c. oxaloza sistemica: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,
b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

803. R.l. cauzele IRA intrinseca f.d.u. categorii 1. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin nefrita tubulointerstitiala
alergica;2. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin obstructie intratubulara cu substante exogene 3. leziuni
microvasculare arteriolare in boli autoimune sistemice; si urmatoarele stari patologice: a. lupus eritematos sistemic; b.
aciclovir, c. sulfonamide care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,
b-2, c-1

804. R.l. cauzele IRA intrinseca, f.d. u. categori 1. lezarea structurilor tubulointeistitiale prin nefrita tubulointerstitiala
alergica; 2. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin obstructie in ratubulara cu substante exogene; 3. leziuni
microvasculare arteriolare in boli autoimune sistemice si urmatoarele stari patologice: a. scleroza sistemica: b.
chinolone; c. ganciclovir; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3,
b-2, c-1

805. R.l. cauzele IRA intrinseca. f.d.u. categorii: 1. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin nefrita tubulointerstitiala
alergica: 2. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin o ie intratubulara cu substante exogene. 3. leziuni microvasculare
arteriolare: si urmatoarele stari patologice: a. indinavir; b. rifampicina c. coagulare intravasculara diseminata care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

806, R.l. cauzele IRA intrinseca e f.d.u. categori 1. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin nefrita tubulointerstitiala
alergica; 2. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin obstructie intratubulara cu substante exogene 3. leziuni
microvasculare arteriolare; si urmatoarele stari patologice: a. HTA maligna b. metotrexat c. AINS care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

807. R.l. cauzele IRA intrinseca f.d.u. categorii: 1. lezarea structurilor tubulointerstitiale prin nefrita tubulointerstitiala
alergica; 2. leziuni macrovasculare: 3. leziuni microvasculare arteriolare; si urmatoarele stari patologice: a. ocluzia
vaselor renale mari bilaterala sau unilaterala pe rinichi unic functional b. preeclampsie; c. diuretice; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1. c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

808. U.f.d.f.d. IRA intrinseca s.c.f.ce. A. Termerul de necroza tubulara acuta (NTA) a fost inlocuit; B. in ultimii ani de cel
de leziune renala acuta (LRA), justificat de: C. rolul important pe care il are in patogeneza acestui sindrom; D. necroza
celulelor epiteliale tubulare E. si a altor celule renale (de exemplu, a celor endoteliale)

809. U.f.d.f.d. IRA intrinseca s.c.f.cae. A. In multe cazuri de IRA ischemica sau nefrotoxica; B. denumirea de NTA este
neadecvata C. intrucat morfopatologic domina semnele de necroza celulara;D. si de aceea termenul preferat la ora
actuala pentru IRA; E. intrinseca este leziune renala acuta (LRA)

810. R.l. fiziologia renala, fd.u. 1. proportia din debitul cardiac de repaus care revine rinichilor, 2. proportia din consumul
de oxigen de repaus care revine rinichi 3. proportia din masa corpului uman reprezentata de rinichi, si urmatoarele
evaluari cantitative: a. 20-25% b. 0.5% c. 10% care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2 E. a-2 b-1. c-3 C. a 2, b-3, c- D.
a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1 afirmati r.I

811. F.d.u fiziopatologia NTA ischemice: a. medulara este vulnerabila la ischemie; b. medulara este hipoxica; sangelui
care ajunge la rinichi este destinat corticalei; d. medulara primeste putin sange; care este lantul logic just: D. c-d-b-a

812. R.l. fiziopatologia NTA ischemice, u.a.s.c.c.e.: A. in mod normal rinichii necesita o mare cantitate de sange si de
oxigen. B. in primele ore zile ale agresiunii ischemice celulele epiteliale tubulare isi pastreaza diferentierea si polarizarea
normala: C. segmentul S3 al tubului proximal este situat in niedulara interna (profunda); D. in NTA ischemica, celulele
epiteliale tubulare sunt lezate, prin contrast cu IRA prerenala. E. in NTA ischemica, vindecarea dureaza, de obicei, 1-2
sapta- mani dupa normalizarea perfuziei renale;

813. R.l. fiziopatologia NTA ischemice, u.a.s.c.c.e.:A. medulara este vulnerabila la ischemie, mai ales medulara externa
este in mod B. medulara externa ischemie special vulnerabila la din cauza arhitecturii vaselor de care perfuzeaza tubii.
tubului C. segmentul proximal este putin vulnerabil la ischemie intrucat este intens activ metabolic vindecarea D. in
NTA ischemica, necesita repararea si regenerarea celulelor renale; E. instalarea poliuriei in faza de recuperare permite
intreruperea supravegherii pacientului;

814. R.l. fiziopatologia ischemiei renale, f.d.U. cauze: 1. hipoperfuzie rena:a moderata si scurta 2. hipoperfuzia renala
severa si/sau prelungita: 3. forma cea mai severa de hipoperfuzie renala; si urmatoarele consecinte: a. necroza corticala
bilaterala; b. NTA ischemica; c. fara leziuni renale; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c 2 C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2,
c-1;

815. R fiziopatologia ischemie renale, fd.u. cauze: 1. hipoperfuzie renala moderata si scurta 2. hipoperfuzia renala severa
si/sau prelungita; 3. forma cea mai severa de hipoperfuzie renala: si urmatoarele consecinte: a. IRA renala reversibila; b.
IRA prerenala: c. IR ireversibila; cale sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2
E. a-3, b-2, c-1;

816. F.d.u. afirmatii despre NTA schemica a. vindecarea necesita repararea si regenerarea celulelor renale b. de obicei,
vindecarea dureaza 1-2 saptamani dupa normalizarea perfuziei renale c. celulele epiteliale tubulare sunt lezatecare este
lantul logic just:

D. c-a-b

817. C.d.u. NU este una dintre circumstantele in care apare cel mai adesea NTA ischemica: A. interventii chi urgicale
cardio- vasculare majore; B. traumatism sever; C. hipovolemie (hemoragie, deshidratare); D. tratament cu
aminoglicozide; E. sepsis;

818. R conditiile necesare pentru producerea LRA ca urmare a ischemiei, f.d.u. categorii: 1. leziune renala preexistenta;
2. leziune concomitenta si urmatoarele circumstante: a. rezerva renala limitata prin nefropatie preexistenta b.
rabdomioliza c. stare septica; d. varsta avansata. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2 C.
a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-1, c 2, d-1

819. R. conditiile necesare pentru producerea LRA ca urmare i a ischemiei, f.d.u. categorii: 2. leziune concontienta. si
urmatoarele circumstante: a. rinichi senescent: b. boala renala cronica; c. medicamente vasoactive sau nefrotoxice: d.
stare inflamatoare sistemica (arsuri, pancreatita). care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a 2, b-1, c 1, d-2, D. a-2, t-1, c-2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1

820. F.d.u. evenimente r I. NTA ischemica A a. scade reabsorbtia de Na; b. lezarea tubului proximal; c. cantitate mare de
Na ajunge la nivelul maculei densa; d. constrictia arteriolei aferente; care este lantul cauzal corect:

C. b-a-c-d

821. R., NTA ischemica, care dintre urmatorii nu este unul dintre factorii care concura la cresterea rezistentei vasculare:
A. tendinta la vasoconstrictie: B, re crescuta la media- activitate tori vasoconstrictori: C. scaderea vasodilatatiei D.
reactivitate scazuta la vaso- dilatatoare E. eliberare de PGE2

822. F.d.u evenimente r NTA ischemica: a, scade RFG; b. agravarea hipoxiei, vasoconstrictie preglomerulara persistenta;
c. cresterea rezistentei vasculare; care este lantul cauzal corect: E. c-b-a

823. R.l. factorii a caror crestere/ scadere este implicata in cres- terea rezistentei vasculare in NTA ischemica, f.d.u.
categorii: 1. factori va 2. factori vasodilatatori; si urmatoarele substante a. tromboxan A2; b. acetilcolina; c. oxid nitric; d.
endotelina e. AT2 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; B. a-1. b-2, c-1, d-2, e-1 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1
D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2 E. a 2, b-1, c-1, d-2, e-1;

824. Rd. factolii a caror crestere/ scadere este implicata in cres terea rezistentei vasculare in NTA ischemica, f.d.u.
categorii: 1. factori vasoconstrictori: 2. factori vasodilatatori: si urmatoarele substante: a. hipertonie simpatica; b.
adenozina: c. prostaciclina; d. bradikinina e, leucotriene; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; B. a-1, b-
1, c-2, d-2, e-1 C. a-1. b-2, c-2, d-1, e-1; D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1

825. F.d.u. evenimente r NTA. a. obstructie vasculara activarea leucocitelor (generatoare de inflamatie); b. agravarea
hipoxiei; c. scaderea suplimentara a fluxului de sange; d. leucocitele adera la endoteliu in vasele mici care este lantul
cauzal corect:

E. d-a-c-b

826. R.l. fiziopaiologia NTA ischemice, f.d.u. cauze: 1. accentuarea leziunilor microvasculare 2. hipoxia tisulara renala
actionand asupra celulelor tubulare 3. lezarea musculaturii netede vasculare si urmatoarele consecinte: a. agravarea
hipoxiei prin leziuni microvasculare b. agravarea hipoxiei; c. apoptoza si necroza: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3,
c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-22, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
827. R.l. fiziopatologia NTA ische- mice, f.d.u. cauze: 1. descuamarea celulelor tubulare 2. hipoxia tisulara renala
actionand asupra celulelor tubulare; 3. mediatori inflamatori si vasoactivi eliberati de celulele tubulare si urmatoarele
consecinte: a. accentuarea leziunilor microvasculare b. scurgerea fluidului tubular in interstitiu c. distrugerea
citoscheletului si pierderea polaritatii care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3,
b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1;

828. R.l. fiziopatologia NTA ischemice, f.d.u, cauze:1. aderarea leucocitelor la endoteliu in vasele mici; 2. hipoxia tisulara
renala actionand asupra celulelor tubulare 3. pierderea functiei celulelor si urmatoarele consecinie: a. scurgerea fluidului
tubular in interstitiu; b. eliberarea de mediatori inflamatori si vasoactivi; c. agravarea hipoxiei prin actiunea asupra
microvascuiarizatiei care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

829. R.l. fiziopatologia NTA ische- mice, f.d.u. cauze: 1. aderarea leucocitelor la endoteliu in vasele mici 2. cresterea
rezistenteivasculare; 3. hipoxia tisulara renala actionand asupra celulelor tubulare si urmatoarele consecinte: a.
pierderea functiei sau descuamarea celulelor tubulare; b. agravarea hipoxiei prin actiune asupra microvascularizatiei; 2.
obstructie vasculara si activarea leucocitelor care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 3, c-1 E.
a-3, b-2, c-1

830. R.l. fiziopatologia NTA ischemice, f.d.U. cauze: 1. hipoxia tisulara renala actiorand asupra celulelor tubulare: 2.
lezarea endoteliului 3. ramasitele celulelor tubulare necrozate si/sau descuamate; urmatoarele consecinte: a. agravarea
hipoxiei prin leziuni microvasculare: b. descuamarea celulelor tubulare (atat viabile, cat si necrotice): c. obstructia
mecanica a tubilor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2,
c-1

831. Hipoxia tisulara renala are asupra tubilor u. efecte, c.e. A. distrugerea citoscheletului B. accentuarea polaritatii C.
apoptoza si necroza: celulelor (atat D. descuamarea viabile, cat si necrotice). E. obstructie mecanica a tubilor prin
ramasitele celulelor tubulare necrozate.

832. F.d.u. evenimente r fiziopatologia NTA ischemice: a. agravarea hipoxiei; b. accentuarea leziunilor microvasculare c.
actiunea hipoxiei tisulare renale asupra tubilor. d. eliberarea de mediatori inflamatori si vasoactivi; care este lantul
cauzal corect: E. c-d-b-a

833. R. fiziopatologia NTA ischemice, fd.u. cauze: 1. ramasitele celulelor tubulare necrozate 2. pierderea functiei sau
descuamarea celulelor tubulare; 3. eliberarea de mediatori inflamatori si vasoactivi care accentueaza leziunile
microvasculare si urmatoarele consecinte: a. scurgerea fluidului tubular in interstitiu; b. agravarea hipoxiei; c. obstructia
mecanica a tubilor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;
834. R.l. fiziopatologia NTA ische mice, f.d.u. Cauze: 1. diversele cauze de ischemie; 2. desprinderea celulelor tubulare 3.
proliferarea celulelor nediferentiate; Si urmatoarele consecinte: a. refacerea epiteliului tubular (faza de mentinere), b.
obstructie luminala (faza de extindere) c. hipoperfuzie renala producand disfunctie tubulara, dar fara leziuni morfologice
(faza de initiere);care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-
1;

835. R.L fiziopatologia NTA ische- mice, fd.u. cauze: 1. apoptozial necroza celulara; 2. colmatarea capilarelor cu celule
inflamatoare 3. celulele isi recapata polaritatea si urmatoarele consecinte: a. restabilirea functiei tubulare normale (faza
de recuperare), b. agravarea ischemiei (faza de extindere); c. aiterarea integritatii epiteliale si a functiei tubulare (faza de
extindere); care sunt asocierile corecte: A. a-1, D-2. c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, t-1, c-3 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

836. R.l. evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere; 2. faza de extindere: 3. faza de mentinere; u. evenimentel
trasaturi: a. alterarea integritatii epiteliale si a functiei tubulare prin apoptoza necroza celulara; b. adesea precedata de o
perioada de azotemie prerenala; c. refacerea epiteliului tubular prin proliferarea celulelor nediferentiate; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, D-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

837. R.l. evolutia NTA Eschemice, f.du. faze: 1. faza de initiere 2. faza de extindere 3. faza de recuperare; si u.
evenimentel trasaturi: a, obstructie luminala prin celulele desprinse; b. aciunea diverselor cauze de ischemie, celulele
epiteliale tubulare sunt normale morfologic; c. recapatarea polaritatii de catre celulele tubulare; care sunt asocierile
corecte:A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

838. R.l. evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere; 2. faza de extindere. 3. faza de recuperare; si u.
evenimentel trasaturi: a. celulele epiteliale tubulare normal diferentiate si polarizate; b. agravarea ischemiei prin
colmatarea capilarelor cu celule inflamatoare; c. restabilirea functiei tubulare normale care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b 2, c-3 C, a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1

839. R.l. evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere; 2. faza de extindere; 3. faza de mentinere; si u.
evenimentel trasaturi a. ruperea citoscheletului prin ischemie celulara: b. congestia vaselor de sange inedulare: c.
leziunile endoteliale (determinand congestie vasculara) contribuie la persistenta leziunii ischemice la inflamatie. d.
dureaza ore sau zile; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c 3, d-1 B. a-1. b-3, c-1, d-2 C. a-1, b-3, c-2, d-1; D. a-2, b-1,
c-1, d-3; E. a-2, b-1, c-3, d-1

840. R.l. evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere; 2. faza de mentinere; si tu. evenimentel trasaturi: a.
leziune de reperfuzie indusa de specii de oxigen reactive si de mediatorii inflamatori eliberati de leucocite sau de celulele
renale; b. RFG scade deoarece; c. pierderea polaritatii celulare prin ischemie celulara; d. dureaza de obicei 1-2 saptamani
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2;B. a-1. b-2, c-1, d-2 C. a 1, b-2, c-2, d-1;

D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-1, c-2, d-1

841. R evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere: 2. faza de mentinere si u. evenimentel trasaturi: a.
presiunea de ultrafiltrare glomerulara scade prin scaderea fluxului de sange renal b. bucla de reglare tubulogiomerulara
poate contribui la vasoconstrictia intrarenala persistenta; c. pierderea atasamentului dintre celule, ca si al celulelor la
matrice prin ischemie celuiara; d. RFG se stabilizeaza la nivelul minim atins (de obicei 5-10 mU min) care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b 2, c-1. d-1

842. R.l. evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere; 2. faza de mentinere; 3. faza de recuperare; si u.
evenimentel trasaturi: a. repararea si regenerarea celulelor epiteliale tubulare; b. fluxul tubular este blocat de cilindri
forme din celule epiteliale desprinse si detiitus necrotic; c. formarea de radicali liberi ai oxigenului prin ischemie celulara
d. dureza este la nivelul cel mai scazut care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a-2, b 1, c-
1, d-3 D. a-2, b-1, c-3, d-1 E. a-3, b-1, c-1. d-22

843. R.l. evoluja NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere; 2. faza de mentinere 3. faza de recuperare si u.
evenimente/ trasaturi: a, pot sa apara complicatii uremiceb. scurgerea inapoi a filtratului glomerular prin epiteliul
tubular lezat c. revenirea treptata a RFG la nivelurile anterioare; d. daca fluxul de sange renal este restabilit in aceasta
perioada, leziunea renala poate fi limitata; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-1, c-3, d-2; C. a-1, b-
3, c-1, d-2, D.a-2, b-1, c-3, d-1 E. a-3, b-1, c-1, d-2;

844. RI. evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze 1. faza de initiere: 2. faza de meninere; 3. faza de recuperare; si u
evenimente! trasaturi: a. daca recuperarea functiei celulelor tubulare (reabsorbtia solvitilor si a apei) intarzie fata de
filtrarea glomerulara poate surveni o perioada de pol urie b. RFG se mentine scazuta in ciuda corectarii hemodinamicii
sistemice. c. apoptoza sau necrcza daca leziunile celulare sunt severe d. depletia de ATP prin ischemie celulara care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-3 B. a-2, b-1, c-1, d-3 C. a-2, b-3, c-1, d-1 D. a-3, b-1, c-1, d-2 E. a-3, b-2, c-1, d-1;

845. R.l. Evolutia NTA ischemice, f.d.u. faze: 1. faza de initiere; 2. faza de extindere 3. faza de mentinere; 4. faza de
recuperare si u. evenimentel trasaturi: a. substantele vasoactive eliberate din celulele endoteliale lezate determina
vasoconstrictie intrarenala persistenta si ischemie medulara b. inhibarea trarsportului activ ai sodiului prin ischemie
celulara; e, c. poliuria poate produce posibile dezechilibre hidroelectrolitice; d. persistenta leziunii ischemice si
inflamatie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, co-2, d-4 B. a 1, b-3, c-4, d-2; C. a 3. b-1, c-4, d-2; D. a-3, b-4, c-1, d-2
E. a-4, b-2, c-3, d-1;

846. lschemia celulara din faza de initiere a NTA ischemice are u. consecinte, c e. A. depletia de ATP B. stimularea
transportului activ al sodiulu C. ruperea citoscheletului si pierderea polaritatii celulare; D. pierderea atasamentului
dintre celule, ca si al celulelor la matrice E. formarea de radicali liberi ai oxigenului

847. R mecanismul scaderii RFG in faza de initiere NTA ischemice, f.d.u. cauze: 1. fluxul de sange renal scade; 2. cilindri
formati din celule epiteliale desprinse si detritus necrotic 3. lezarea epiteliului tubular; si urmatoarele consecinte: a.
presiunea de ultrafiltrare glomerulara scade; b. blocarea fluxului tubular; c. scurgerea inapoi a filtratului glomerular, care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

848. R.l. felul in care se explica de ce leziunile ischeraice- au severitatea maxima in segmentul S3 al tubului proximal si in
portiunea medulara a ramului gros ascendent al ansei Henle, fd.u. Cauze 1. sensibilitate crescuta la schemie 2. consum
energetic crescut si localizare in medulara externa, care in mod normal este relativ hipoxica 3. ritim intens al
transportului activ (dependent de ATP) de solviti si urmatoarele consecinte: a. Consum energetic crescut: b. sensibilitate
crescuta la schemie c. severitate maxima a leziunilor ischemice; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-
2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

849. R.I. mecanismul mentinerii scazute a RFG in ciuda corectarii hemodinamicii sistemice (in faza de mentinere NTA
ischemice) f.d.u. cauze 1. substante vasoactive eliberate din celulele endoteliale lezate; 2. specii de oxigen reactive si
mediatori inflamatori eliberati de leucocite sau de celulele renale 3. bucla de reglare tubuloglomerulara; si urmatoarele
consecinte: a. vasoconstrictia intrarenala persistenta b. vasoconstrictia intrarenala persistenta si ischemia medulara c.
leziune de reperfuzie; care sunt asocierile corecte: A. a- b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3. b-2,
c-1

850. R.l. evenimentele din faza de recuperare a NTA ischemice, f.d.u. cauze: 1. repararea si regenerarea celulelor
epiteliale tubulare; 2. intarzierea recuperarii functiei celulelor tubulare (reabsorbtia 30lvitilor si a apei) fata de filtrarea
glomerulara 3. poliurie si urmatoarele consecinte a. revenirea treptata a RFG la nivelurile anterioare b. dezechilibre
hidroelectrolitice c. perioada de poliurie; care sunt asocierile corecte. A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1. c-2 E. a-
3, b-2, c-1;

851. F.d.u. sverimente prin cane bucla de reglare tubuloglomerula- ra poate contribui la vaso- constrictia intraren
persistenta ala producand un cerc vicios in faza de mentinere a NTA ischemice: a. scade si mai mult perfuzia si filtrarea
glomerulara b. lezarea cu alterarea functiei celulelor tubulare; C, o cantitate crescuta de Na ajunge in tubul distal, unde
este detectat de celulele epiteliale specializate din macula densa: d. scade reabsorbtia tubulara de e. constricia arteriolei
aferente adiacente care este la cauzal corect: B. b-d-c-e-a

852. R. nefrotoxine si la IRA nefrotoxica, u.a.s.c.c.e. A. NTA nefrotoxica poate fi produsa de multi agenti farmaco- B.
modalitatile mai noi (lipo- zomale) de administrare a amfotericinei B cresc nefrotoxicitatea acesteia C. ifosfamida
poate determina cistita hemoragica si hematurie; cat C. atat rabdomioliza hemoliza pot induce IRA E. iesite din celule,
hemoglobina mioglobina determina ischenie prin vasoconstrictie intrarenala;

853. R.l. nefrotoxine si la IRA nefrotoxica, u.a.s.c.c.e.: A. unele antibiotice si medicamen- te antinecplazice au toxicitate
directa asupra celulelor tubulare; B. aciclovirul poate provoca IRA prin precipitare in tuoii renali; C. ifosfamida poate
duce la IRC D. hipercalcemia si hipercalciuria impiedica reabsorbtia sodiului si a apei, partial prin efectul asupra
receptorului sensibil la calciu; E. iesite din celule, hemoglobine si mioglobina stimuleaza puternic actiunea oxidului
nitric.

854. R. nefrotoxine si la iPA nefrotoxica, u.a.s.c.c.e. A. unele antibiotice si medica mente antineoplazice determina
obstructie intratubulara; B. foscarnetul si pent3midina (antimicrobiene rareori prescrise) provoaca adesea IRA; C.
ifosfamida poate provoaca IRA, adesea asociata cu acidoza renala tubulara de tip 2 (sindrom Fanconi D. hipercalcemia si
hipercalciuria blocheaza eliminarea de sodiu de apa p urina; E. hipovolemia acidoza impiedica formarea de cilindri
intratubulari;

855. R nefrotoxine si la IRA nefrotoxica, u.a.s.c.cse. A. amfotericina B produce IRA dependenta de doza B. cisplatina si
carboplatina (ca si aminoglicozidele) se acumuleaza in celulele tubulare proximale;C, hipercalcemia scad e RFG mai
vasodila talie intra ales prin renala D. hemoliza provoaca relativ rar IRA, si atunci mai ales dupa transfuzii de sange: E,
lanturile usoare (proteinele Bence Jones) din urina sunt toxice direct pe celulele tubulare;

856, RI, nefrotoxine si la IRA nefrotoxica, u.a.s.c.cae. A. amfotericina B determina vaso- constrictie intrarenala:
carboplatina B, cisplatina provoaca de obicei IRA dupa 7 10 zile de expunere. C. hipercalcemia scade RFG si prin
hipovolemia indusa de poliurie D. se presupune ca mioglobina hemoglobina favorizeaza stresul oxidativ intrarenal care
lezeaza celulele tubulare; E. hiperuricozuria severa determi- na IRA prin obstructie ureterala;

857. R nefrotoxine si la IRA nefroioxica, U.a.s.c.ce A. amfotericina B are toxicitate directa asupra epiteliului tubular
proxima carboplatina B. cisplatina provoaca IRA cel mai adesea asociata cu pierderea de potasiu si magneziu; C.
hipercalcemia este una dintre principalele cauze de diabet insipid central la adult, D. ioglobina si hemoglobina
determina formarea de cilindri intratubularii E. hiperoxaluria severa provoaca IRA prin obstructie intratubulara;

858. U.f.d.f.d IRA nefrotoxica s.cf.c e.: A. Mielomul muitiplu determina nefropatie mielomatoasa cu: B. cilindri si IRA prin
formare de cilindri intratubulari. C. din lanturile usoare de imuno- globuline filtrate; D. si din alte proteine, inclusiv
proteina Tamm-Horsfall E. produsa de celulele tubului colector

859. U fdf.d nefrotoxica s.c.f.cae.: A. Nefropatia mielomatoasa este un efect advers redutabil. B. al tratamentului
anumitor boli limfo- si mieloproliferative; C. (de exemplu, limfom Burkitt, leucemie mielocitara acuta);D. mai ales in
urma lizei celulare; E. produse de chimioterapie (sindrom de liza tumorala).

860. Cauze frecvente de rabdomioliza s.u.c.e.: A. traumatisme (inclusiv injectii, acupunctura); B. criza convulsiva
prelungita C. soc termic sau hipertermie maligna; D. boli metabolice; E. hiperkalemie:
861. Cauze frecvente de rabdo- mioliza s.u.ce A. ischemie musculara acuta; B. sedentarism C. boli infectioase; D.
hipofosiatemie E. hipotiroidie;

862. F.d.u. afirmatii r.l. efectul toxic al hemoglobinei/ mioglobinei asupra rinichiului a. ischemie renala; b. vasoconstrictie
intrarenala c. inhibarea actiunii oxidului nitric; d. hemoglobinal mioglobina in spatiul extracelular. care este lantul cauzal
corect:

E. d-c-b-a

863. F.d.u. afirmatii r.l. efectul toxic al hipercalcemiei si al hipercalciuriei asupra rinichiului: a. efectul hipercalcemiei/
hipe calciu: iei asupra receptorului sensiba la calciu; b. impiedicarea real sodiului si a apei; c. deshidratare; d. cresterea
pierderii de sodiu si de apa prin urina; e. poliurie care este lantul cauzal corect:

A. a-b-d-e-c

864. Factori de risc pentru NTA nefrotoxica sunt urmatorii c e.: A. varsta inaintata; B. boala renala cronica preexis- C.
hipovolemie: D. cresterea VSCE E. expunerea concomitenta la alte toxine865. R.l. NTA nefrotoxica prin substante cu
efect vasoconstrictor intrarenal, tu a.s.c c e.: A scad acut fluxul de sange renal B. cel mai adesea, toxicul este o substanta
de contrast sau un inhibitor de calcineurina (ciclo- numeroase leucocite si celule renale descuamate: D. fractia de
excretie a sodiului E. doar in cazurile severe, apar semne clinice sau morfopato- logice de necroza a celulelor

866. R.l. nefropatia de la substante de contrast (SubCon). A. subcon genereaza spocii reactive de oxigen care sunt toxice
direct pentru celulele tubulare B. cresterea retentiei azotate este C. de producere a leziunii este influentata de doza D.
riscul este mai mare la SubCon E. bolile cunoscute ca afecteaza rinichii (DZ, mielom multiplu) reprezinta un factor de
risc:

867. R.l. nefropatia de la substante de contrast (SubCon). U.a.S.c.c.e A. SubCon produc vasodilatatie B. cresterea
retentiei azotate culmineaza la 3-5 zile; C. probabilitatea de producere a leziunii este intluentata de tipul D. riscul este
cel mai mare la SubCon iniperosmolare: E. prezenta IC congestive creste

868. RI. nefropatia de la substante de contrast (subcon). U.a.s.c.cae.: A. cresterea retentiei azotate este B. rezolutia se
produce de obicei dupa o 1 saptamana C. riscul este redus la Subcon D. BRC preexistenta este un factor de risc;E riscul
este mai mare cand coexista un alt agresor renal

869. R NTA nefrotoxica de la A. IRA apare la 10-30% din B. toxicul se acumuleaza in celu lele tubulare si produce leziune
celulara prin vasoconstrictie; C. IRA apare de obicei dupa cateva zile de tratament D. sunt lezate celulele tubulare atat
proximale, cat si distale; E. lezarea celulelor tubulare distale determina scaderea capacitati de concentrare;
870. F.d.c. categorii de nefrotoxine care pot provoca IRA: nefrotoxine exogene si urmatoarele nefrotoxine: b. solventi
organici; c. metale grele (plumb, mercur); emog e. lanturi usoare (mielom care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-1, d-
2, e-2; B. a-1.b-2, c-1, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; D. a 2, b-1. c-1. d-2, e-1; E. a 2, b-1, c-2, d-1, e-1;

871. F.d.u. categorii de nefro- toxine care pot provoca IRA: 1. nefrotoxine exogene; 2. nefrotoxine endogene; si
urmatoarele nefrotoxine: a. etilenglicol: b. calciu d urat. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2; B. a-1., b-2, c-1,
d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-1, c-2, d-1;

872. F.d.u. categorii de nefro- toxine care pot provoca IRA: 1. nefrotoxine exogene; 2. nefrotoxine endogene; si
urmatoarele nefrotoxine: a. paracetamol b. oxalat; d. anestezice cu fluor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-
2; a-1, b 2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; E, a-2, b-2, c-1, d-1

877. Uf.d.f.d. morfopatologia NTA ischemice si nefotoxice A. In multe cazuri de IRA; B. indusa de o stare septica sau de
ischemie; C. procesul patologic subiacent nu consta in necroza tubulara D. ci in inflamatie, apoptoza E. si cresterea
perfuziei regionale.morfopatologia NTA

878. R ischemice si nefrotoxice, uas.cg e. A. in NTA ischemica, leziunile cele mai severe vizeaza segmentul S3 al tubilor
proximali; B. in NTA ischemica, leziunile pot afecta si ramul gros ascendent al ansei Henie (situat in medulara); C. in NTA
ischemica, este caracteristica severitatea leziunilor glomerulare sau vasculare; D. in NTA nefrotoxica, leziunile cele
mai severe afecteaza tubii distali E. in NTA nefrotoxica, necroza celulara este mai pronuntata decat in NTA ischemica

879. Modificari morfopatologice in NTA, ischemic3 s.u.c.e. A. necroza parcelara si focala a epiteliului tubular, B.
desprinderea celulelor tubulare de pe membrana bazala; C. cilindri formati din leucocite intacte sau degenerate,
proteina Tamm-Horsfall si pigmenti. D. ocluzia lumenului tubular prin cristale de acid uric; E: adesea, acumulare de
leuco- cite in vasa recta (probabil secundara leziunilor tubulare)

880. F.d.u. cauze particulare de LRA IRA intrinseca: 1. glomerulonefrite acute; 2. arsuri, pancreatita acuta; 3. NTI alergica
si urmatoarele trasaturi a. risc dc stare septica leziune pulmonara acuta, care faciliteaza dparitia si progresia b.
mecanism imunologic c. infiltrat inflamator format din granulocite (tipic, dar nu intotdeauna eozinofile), macrofage
si/sau limfocite; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

881. F.d.u. cauze particulare de LRA IRA intrinseca: 1. glomerulonefrite acute; 2. NTI alergica 3. IRA ateroembolica: si
urmatoarele trasaturi a. leziuni proliferative sau semilunare;b. se asociaza adesea cu hipocomplementemie si
eozinofilurie c. poate fi declansata practic de orice agent farmacologic, dar cel mai adesea de antibiotice si de AINS care
sunt asocierile corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-22
882. F.d.u. cauze particulare de LRA IRA intrinseca: 1. arsurile si pancreatita acuta 2. IRA ateroembolica; 3. NTI alergica: si
urmatoarele trasaturi: a. apare la pacientii cu ateroscleroza severa in timpul interventiei chirurgicale sau al angiografiei
in multe cazuri este ireversibila; b. declansata adesea de antibiotice (penicilire, cefalosporine, chinolone sul fonamide,
rifampicina); c. pierdere masiva de lichide in compartimenteie extravasculare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-1, c-3 E. a-3, b-1, c-2;

883. F.d.u. cauze particulare de LRAV IRA intrinseca: 1. arsurile si pancreatita acuta; 2, NTI alergica; 3. IRA aleroembolica:
urmatoarele trasaturi a. infiltra inflamator tubulointerstitial si edem interstiiial; b. hipovolemie, stare inflamatoare
sistemica; c. apare dupa interventii pe aorta sau pe arterele renale sau dupa un traurndtism, rareori spontani care surt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2, b-1, c 3 C, a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1

884. R.l. LRAU IRA intrinseca din starile septice, u.a.s.c.cse. A. in 50% din cazurile de sepsis sever apare IRA;B.
degradarea functiei renale se produce in majoritatea cazurilor prin inflamatie glomerulara; C. uneori deteriorarea
functionala renala survine in absenta hipo- tensiuni manifeste D. pe langa leziunea tubulara, in generarea IRA pot fi
implicati si alti factori E. la lezarea celulelor tubulare renale contribuie trombozele microvasculare induse de leziunile
endoteliale;

885. P.I. LRA/ IRA intrinseca din starile septice, u.a.s.c.c.e. A. instalarea IRA intr-o stare de Sepsis Sever creste mult
mortalitatea B. starea septica induce colaps hemodinamic (necesitand suport vasopresor) si hipoperfuzie renala; C.
leziunea tubulara este certa, fiind atestata de detritusul celular tubular si de cilindrii din urina: D. leziunile endoteliale
induc formarea de specii reactive de oxigen, care lezeaza celulele tubulare renale E. eliberarea de endntelina produce
vasodilatatie arteriala generalizata

886. R.l. LRA IRA intrinseca din starile septice, u.a.s.c.cae. A inflamatia si edemul interstitial pot contribui la producerea
IRA, alaturi de leziunea tubulara; B. citokinele eliberate cresc exprimarea si activitatea NO- sintetazei inductibile din
vase; C. vasodilatatia excesiva a arteriolei eferente se produce in special in fazele timpurii ale starii septice D.
vasodilatatia arteriala gene- ralizata determina activarea sistemelor neuroumorale care produc va soconstrictie renala E.
leziunile endoteliale impiedica aderarea si migrarea leuco- citelor, care lezeaza celulele tubulare renale;

887. Care dintre urmatorii nu este un factor care contribuie la a renala din starile vasoconstrictii septice A. activarea
sistemului nervos simpatic; B. oxidul nitric; C. activarea SRAA: D. AVP E. endotelina

888. F.d.u. evenimente legate de LRAI IRA intrinseca din starile septice a. vasodilatatie arteriala generalizata b. citokinele
cresc exprimarea si activitatea NO-sintetazei inductibile din vase; c. o stare septica determina eliberarea de citokine: d.
vasodilatatia excesiva a arteriolei eferente; care este lantul cauzal corect: D. c-b-a-d
889 c.d.u. evenimente legate de LRA IRA intrinseca din starile septice: a. vasoconstrictie renala: b. vasodilatatie arteriala
generalizata; c. creste exprimarea si activitatea NO-sintetazei inductibile din Vase d. activarea sistemului nervos
simpatic, a SRAA, a AVP si a endotelinei e, eliberarea de citokine; care este lantul cauzai corect: E. e-c-b-d-a

890. F.d.u. evenimente legate de LRAV IRA intrinseca din starile septice a. vasodilatatie arteriala generalizata b.
citokinele determina cresterea c. vasodilatasia excesiva a anteriolei eferente si/sau vasoconstrictie renala: d. scade
presiunea de ultrafiltrare glomerulara; e, scade RFG. care este lantul cauzal corect: B. b-a-c-d-e

891. F.d.u. evenimente legate de LRAI IRA intrinseca din arsuri si din pancreatita acuta: a. activarea sistemelor
hormonale compensatorii t neuro b. scaderea debitului cardiace c. pierdere masiva de lichide in compartimentele
extravasculare; d. hipovolemie; care este lantul cauzal corect E. c-d-b-a

892. F.d.u. evenimente legate de LRA IRA intrinseca ateroembolica: a. dintr-o placa de aterom se desprind cristale de
colesterol b. cristalele de colesterol se opresc in artere mici si medii; c. ingustarea sau ocluzia lumenului vasului; d.
cristalele de colesterol declanseaza o reactie gigantocelulara si fibrotica in peretele vasului. e. cristalele de colesterol
embolizeaza in vasele renale; care este lantul cauzal corect: A. a-e-b-d-c

893. F.d.u. afirmatii. r.l. efectul toxic al hipercalcemiei si al hipercalciuriei asupra rinichiului: A. este responsabila pentru
<5% din cazurile de IRA dobandita in spital; B. un singur rinichi este insuficient pentru a asigura functia renala; C. sediul
obstructiei tractuiui urinar poate fi oriunde de la pelvisul renal pana la varful uretrei D. obstructia ureterelor este cea
mai frecventa cauza de IRA postrenala. E. in stadiile timpurii ale obstructiei (ore sau zile), persistenta filtrarii
glomerulare duce la cresterea presiunii intraluminale in aval de sediul obstruciei;

894. Uf.d.fd IRA postrenala (obstructiva) s.cf.c.e. A. O diureza normala; B. exclude o obstructie partiala C. intrucat RFG (-
100 L zi); D. este in mod normal cu doua E. ordine de marime mai mica decat fluxul urinar (-1 Ll zi).

895. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii:1. ambii rinichi afectati de obstructie inalta bilaterala,
supravezicala a nivelul ureterelor sau al jonctiunii pielo- ureterale 2, ambii rinichi afectati de obstructie joasa,
subvezicala col vezical 3. ambii rinichi afectati de obstructie joasa, subvezicala uretra si urmatoarele stari patologice: a,
cancer b. strictura c. vezica neurogena; care sunt asocierile corecte: A. a-1, h 3, c-2; B. a 2, b-1, c. 3 C, a 2, b-3, c-1 D. a 3,
b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

896. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii: 1. ambii rinichi afectati de obstructie inalta bilaterala,
supravezicala la nivelul ureterelor sau al jonciunii pielo- ureterale; 2 ambii rinichi afectati de obstructie joasa, subvezicala
col vezical; 3. ambii rinichi afectati de obstructie joasa, subvezicala uretra; urmatoarele stari patologice: a. hipertrofie
prostatica. b. valve congenitale; c. cheaguri de sange; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2,
b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

897. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, fd.u. categorii: 1. ambii rinichi afectati de obstructie inalta bilaterala,
supravezicala a nivelul ureterenor sau al jonctiunii pielo- ureterale 2. ambii rinichi afectati de obstructie joasa,
subvezicala Col vezica 3. rinichiul afectat sa fie unic morfologic sau functional; si urmatoarele stari patologice: a. un
rinichi absent congenital sau chirurgical b. calculi c. fragmente necrozate desprinse din papile Care sunt asocierile
corecte:A. a-1, b 2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; c, a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

898. R.I, cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii: 1, ambii rinichi afectati de obstructie inalta bilaterala,
supravezicala la nivelul ureterelor sau al jonctiunii pielo- ureterale 2. ambii rinichi afectati de obstructie joasa,
subvezicala col vezical. 3. rinichiul afectat sa fie unic morfologc sau functional. si urmatoarele stari patologice: a, un
rinichi scleroatrofic, deci nefunctional b. compresie externa (de exemplu, fibroza retroperitoneala c. cheaguri de sange;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

899. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii: 1. ambii rinichi afectati de obstructie inalta bilaterala,
supravezicala a nivelul ureterelor sau al jonctiunii pielo- ureterale: 2. ambii rinichi afectati de obstructie joasa,
subvezicalA col vezical 3. rinichiul afectat sa fie un morfologc sau functional, si urmatoarele stari patologice: a. Cancer: b.
calcul c. un rinichi cu boala renala cronica semnificativa preexistenta; care sunt esocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2 B. a 2,
b-1., c-3 C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c 2. E. a-3, b-2, c-1

900. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii 1. inalta obstructia ureterala bilaterala intraluminala: 2.
inalta obstructia ureterala bilaterala prin compresie externa 3. joasa mai rar,si urmatoarele starii patologice: a. calculi; b.
stricturi uretrale; c, abces; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 c. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

901, R., cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u.categorii: 1. inalta obstructia ureterala bilaterala ccmpresie
externa; 2. inalta obstructia ureterala unilaterala; 3. joasa mai rar. si urmatoarele stari patologice: uretrita cu spasm; b.
doar daca se asociaza vasospasm reflex pe rinichiul contralateral (rareori): c. fibroza retroperitoneala; care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

902. R cauzele de obstructie a tractului urinar, fd.u. categorii: 1. inalta -obstructia ureterala bilaterala compresie externa;
2. inalta obstructia ureterala unilaterala; 3. joasa obstructia colului vezica si urmatoarele stari patologice: a. doar daca
exista BRC semnificativa: b. patologie prostatica (hipertrofie, neoplazie, infectie); c. ligatura chirurgicala (din greseala);
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b 1, c-3; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

903. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii: 1. inalta obstructia ureterala bilaterala compresie
externa 2. inalta obstructia ureterala unilaterala; 3. joasa si urmatoarele stari patologice: a. b. doar daca este rinichi unic
functional; C. neoplaziecare sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 c. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,
b-2, c-1;

904, R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii: 1. inalta obstructia ureterala bilaterala 2. joasa cea mai
frecventa; 3. joasa si urmatoarele stari patologice: a. sonda Foley obstruata b. obstructia colului vezical. c. infiltrarea
peretelui ureteral prin neoplazie care sunt asocierile corecte: AL a-1, b-3, c-2 B. a-2, b 1, c-3; a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-2;
E. a-3, b-2, c-1;

905. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii 1. inalta -obstructia ureterala bilaterala intraluminala; 2.
joasa obstructia colului vezical 3. joasa mai rar; si urmatoarele stari patologice: a. cheaguri de sange; b. calculi; c.
tratament cu anticolinergice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-3, b-2, c-1

906. R.l. cauzele de obstructie a tractului urinar, f.d.u. categorii: 1. inalta obstructia ureterala bilaterala intraluminara: 2.
joasa obstructia colului vezical 3. joasa mai rar. si urmatoarele stari patologice a. cheaguri de sange; b. vezica neurogena;
c. desprinderea unor fragmente necrozate din papilele renale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-
1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

907. F.d.u. evenimente r 1. IRA postrenala (obstructiva) a. cresterea presiunilor intratubulare;b. distensie progresiva a
ureterului proximal, a pelvisului renal si a calicelor. c. cresterea presiunii intraluminale in amonte de sediul obstructiei;
care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

E. c-b-a

908. F.d.u. evenimente r IRA postrenala (obstructiva): a. vasoconstrictie intrarenala prin AT2, tromboxan A2 si AVP si
scaderea sintezei de NO b. cresterea presiunilor intratubulare; c. perioada initiala de hiperemie prin dilatatia arteriolei
aferente; d. scaderea RFGi e. hipoperfuzie glomerulara; care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

B. b-c-a-e-d

909. R.l. importanta istoricului pentru diagnosticul etiologic al IRA, u.a.S.C Cae. A. scaderea progresiva a diurezei si a
greutatii corporale este relevanta: B. introducerea recenta a unor medicamente poate fi revela- toare pentru gasirea
cauzei IRA. C. factori de risc pentru NTA ischemica sau nefrotoxica sunt prezenti in 90% din cazurile de RA intrinseca D.
in NTI alergica, manifestarile sistemice de hipersensibilitate sunt obligatorii E. clinic, HTA maligna poate mima o GN

910. Introducerea recenta a careia dintre u. clase de medicamente are cea mai mica relevanta pentru diagnosticul
etiologic al IRA:A.IPP B. diuretice C. AINS D. IECA E. BRA
911. R.l. factorii de risc pentru NTA ischemica sau nefrotoxica, f.d.u. categori 1. pentru NTA ischemica 2. pentru NTA
nefrotoxica; si urmatorii factori de risc a. socul septic; b. persistenta IRA in ciuda normalizarii TA; c. expunere recenta la
toxine endogene. d. expunere recenta la medicamente nefrotoxice; e. expunere recenta la substante de contrast f.
interventii chirurgicale majore; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, t-2; B. a- b-1, c-2, o-2, e-2, i-1; C. a-
2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1, e-2, f-1; E. a 2, b-1, c-2, d-2, e-1, f-1;

912. F.d.u. afectiuni care pot fi responsabile de IRA 1. NTI alergica; 2. boli parenchimatoase care destind capsula renala
(de exemplu, GN severa sau pielonefrita) 3. GN acuta sau vasculita; si urmatoarele trasatur a. febra. artralgii, eruptie
eritematoasa pruriginoasa dupa expunerea la un medicament nou b. durere lombara c. oligurie, edem, HTA, sediment
urinar activ (sindrom nefritic); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, B. a-1, b-3, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

913. F.d. atectiuni care pot fi responsabile de IRA: 1. ocluzie vasculara (artera sau vena renala 2. ateroembolism 3. HTA
maligna si urmatoarele trasaturi: a. durere lombara b. leziuni hipertensive in diverse organe (de exemplu, edem papilar,
manifestari neurologice, hipertrofie ventriculara stanga) c. noduli subcutanati, livedo reticularis, placi portocaliu deschis
in arteriolele retiniene si ischemie digitala (degete invinetite) in ciuda pulsulu palpabil la pedioasa care sunt asocierile
corecte:A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

914. Manifestari caracteristicel frecvente in faza preanurica (de debut) su A manifestari de hipovolemie B. manifestari
ale unor boli care scad VSCE C. manifestari ale bolii de baza care determina IRA: D. poliurie; E. retentie azctata prin
scaderea eliminarii de produsi azotati prir urina;

915. Manifestari Ge hipovolemie (frecvente in faza initiala a IRA ischemice) s.u.ce A. sete; B. hipotensiune ortostatica; C.
tahicardie D. cresterea presiunii venoase E assterea turgescentei cutanate.

916. R.I. manifestarile din taza preanurica (de debut) a IRA, fd.u. 1. manifestari ale unor boli care scad VSCE (sugestive
pentru IRA prerenala). 2. manifestari de hipovolemie (sugestive pentru IRA 3. manifestarii urinare si unmorale
caracteristice pentru IRA: si urmatoarele manifestari: a. hipotensiune ortostatica. b. hepatopatie cronica cu HTP: d.
oligurie: 400-500 mLI zi. Care sunt asocierile corecte: A a-1, b-2, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c 2, d-3; C. a-2, b-2, c-1, d-3; D. a-2,
b-2, c-3, d-1; E. a-2, D-3, c-1. d-2;

917. R.I. manifestarile din faza preanurica (de debut) a IRA, f.d.u. 1. manifestari ale unor boli care scad VSCE (sugestive
pentru IRA prerenala). 2. manifestari de hipovolemie (sugestive pentru IRA 3. manifestari urinare si umorale
caracteristice pentru IRA:b. scaderea eliminarii de produsi azotat (uree, creatinina, acid uric) prin urina. c. scaderea
presiuni venoase d. insuficienta cardiaca aansata care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-2, C.
a-2, b-1. c-2, d-3. D. a-22, b-3, c-2, d-1; EL a-3, b-2, c-2, d-1;
918. R.l. manifestarile din faza preanurica (de debut)a IRA, fdu. 1. manifestari ale unor boli care scad VSCE (sugestive
pentru 2. manifestari de hipovolemie (sugestive pentru IRA manifestari urinare si umorale caracteristice pentru IRA: si
urmatoarele manifestari a. stare septica. b. turgescente cutanate, c. retensje azotata; d. uscaciunea mucoaselor. care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2, B. a 1. b-3. c-2, d-2: C. a 2, b-3, c-1.d-2; D. a-3, b-1, c-2, d-2; E. a-3, b-2, c-1.
d-2;

919. U.f.d.f.d. manifestarile din faza de stare a IRA s.cfce. A. Cele mai multe dintre efectele toxice complexe asupra B.
Grganismului cunoscute drept sindiom uremic, C. sunt exercitate de produsii de retentie azotata, pe langa: D. alte
substante reziduale (majoritatea necunoscute): E. neeliminate de rinichi dis-

920. R.l. faza de stare a IRA A. faza de stare mai este numita si faza anurica. B. ureea poate fi responsabila (cand
depaseste 100 mgl dL) de alterarea starii mentale; C. acidoza metabolica se asociaza de regula cu hipofosfatemie D.
hipocalcemia este adesea asimptomatica de o boala concomitenta

921. R.l. faza de stare a IRA. u.a.S.C.Ce A faza de stare se instaleaza la 1-7 zile jupa factorii cauzali; B. cand depaseste 100
mg dL. ureea poate fi responsabila de complicati hemoragice: C. este caracteristica acidoza metabolica, de regula cu
gaura anionica normala: D. in eraluarea calce miei trebuie tinut cont de albuminemie: E. adesea apare o stare hiper-

922. R.l. faza de stare a iRA. u-a.S.c-Ce. A. apare oligoanuria (scade diureza la 100-200 mU zi), uneon anune. B.
hipokalemia este o complicatie frecventa a IRA; C.S faza de stare dureaza &gt;4. saptamani in necroza corticala D.
acidoza metabolica este severa cand intervine un mecanism care creste productia de radicali acizi E. in caz de
hipoalbuminemie, va fi monitorizat calciul total F. pericardita uremica se man- festa cel mai adesea prin tamponada
cardiaca:

923. R.I. faza de stare a IRA u.a.S.C.ce A faza de stare dureaza de obicei zile saptamani (-10 zile); B. hiperkalemia poate fi
agravata de alcaloza coexistenta prin promovarea iesirii potasiului din C.S faza de stare dureaza &gt;4 saptamani in
GNA severa, D. hiperfosfatemia usoara este aproape intotdeauna prezenta in E. anemia este de obicei hipocroma F. mai
rar, pericardita uremica poate produce exsudat pericardic.

924. R.I. faza de stare a IRA ua s-cce. AS faza de stare dureaza &gt;4 saptamani cand leziunile organice sunt severe; B.
cand cauza IRA presupune distructi celulare, adesea apare inca de la inceput hipokaiemie C. hiperfosfatemia severa
apare la pacienti hipercatabolici sau cu fenomene de citoliza;D. anemia apare rapid in IRA; E. rareori pericardita ure mica
produce tamponada cardiaca;

925. R.l. faza de stare a IRA. u.a.S.C.C.e. A. viteza cu care se instaleaza diversele manifestari ale IRA depinde de
severitatea dis- functiei renale si de starea catabolica a pacientului B faza de stare dureaza &gt;4 saptamani in cand
leziunea glomerulara este consecinta unei boli autoimune sistemice; C. hiperkalemia afecteaza poten- tialul membranar,
fapt relevant mai ales pentru celulele musculare (inclusiv cardiace) si nervoase D. depunerea metastatica de fosfat de
calciu poate duce la hipocalcemie, mai ales cand produsul fosfocalcic nu depa- seste 70 mg l dL E. anemia este de
obicei multi- facioviala F. IRA severa prelungita provoaca sindrom uremic (ca in BRC);

926. R.l. faza de stare a IRA u.a.s.c.c.e.: A. scaderea excretiei compusilor rezidual determina sindromul uremic. B. hiper
kalemia usoara (&lt;6,0 mmol/L) este de obicei asimpto- matica C. la producerea hipocalcemiei cresterea sensibilitatii
tisulare la actiunea PTH. D. prelungirea timpului de sange- rare este frecventa: E. LRA poate induce sau agrava leziunea
pulmonara acuta;

927. R.l. faza de stare a IRA u-a.s.c.c.e. A. cele mai multe simptome ale sindromului uremic Sun explicate de produsii de
retentie azotata B. acidoza metabolica este o complicatie tipica a IRA: C. cresterea nivelurilor de vitamina D poate
contribui la hipocalcemie; D. leucocitoza este de obicei moderata E. leziunea pulmonara acuta din cadrul LRA este
caracterizata prin cresterea permeabilitatii vasculare si infiltrat inflamator celular:

928. Mecanisme care, crescand productia de radicali acizi, predispun la acidoza metabolica severa s.u.c.e. A. cetoacidoza
diabetica; B. alimentatie excesiva; C. acidoza lactica prin hipoperfuzie tisulara: D. hepatopatie E. stare septica; F.
intoxicatie cu etilenglicol sau metanol (produsi de catabolism);

929. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari cardiovasculare 2. manifestari digestive; 3.
manifestari respiratorii in cadrul LRA: si urmatoarele manifestari: a. hemoragii digestive prin ulceratii ale mucoasei
digestive; b. edem pulmonar hemodinamic; c. edem pulmonar nehemodinamic, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3,
c-2 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

930. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari cardiovasculare: 2. manifestari digestive;
manifestari respiratorii in cadrul sindroamelor pneumorenale; si urmatoarele manifestari: a. HTA; b. edem pulmonar
nehemodinamic c. ileus dinamic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1,
c-2; E. a-3, b-2, c-1;

931. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari cardiovasculare 2. manifestari digestive; 3.
manifestari respiratorii in cadrul sindroamelor pneumorenale si urmatoarele manifestari: a. limba incarcata: b.
hemoragie pulmonara; c. insuficienta cardiaca congestiva care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;B. a-1, b 3, c-2; D.
a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

932. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii 1. manifestari cardiovasculare; 2. manifestari digestive, 3.
manifestari respiratorii, si urmatoarele manifestari: a. pericardita uremica b. edem pulmonar acut hemodinamic; c.
meteorism abdominal care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, C-1
933. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari cardiovasculare; 2. manifestari digestive; 3.
manifestari respiratorii si urmatoarele manifestari. a. tulburari de ritm si de conducere b. paroudila septica; c. infectii
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2. b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1. c-22

934. R 1. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari cutan2te: 2. manifestari digestive; 3.
manifestari respiratorii si urmatoarele manifestari a. depunerea pe piele 2 cristalelor de uree chiciura uremica"); b.
sughit (rebel la tratament); c. plaman uremic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

935. RI. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u, categorii: 1. manifestari cutanate; 2. manifestari digestive; 3.
manifestari respiratorii si urmatoarele manifestari: a. tulburari de tranzit (constipatie, diaree) b.eruptiic. respiratie
Kussmaul care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

936. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, fd.u. categorii: 1. manifestari cutanate; 2. manifestari digestive: 3. tulburari
a si urmatoarele manifestari: a. manifestari hemoragipare; b. uscaciunea limbii si a mucoasei bucale; c. acidoza
metabolica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-22, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2: E. a-3, b-2, c-1;

937. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, fd.u. categorii: m. manifestari cutanate; 2. marifestari hematologice; 3.
tulburari de nutritie; si u matoarele manifestari: a. prurit b. anemie c. malnutritie, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2. C. a-2, b-3, c-1 E. a-3. b-2, c-1;

938. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari hematologice; 2. tulburari de rutritie; 3.
manifestari de hiperhidratare; si urmatoarele manifestari: a. crestere in greutate; b. leucocitoza moderata c. stare
hipercatabolica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. 2-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. d-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1. c-
2

939. RI. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari de hiperhidratare 2. manifestari
hematologice; 3. tulburari de nutritie; si urmatoarele manifestari a, manifestari hemoragipare; b. edem pulmonar acut;
c. scadere in greutate:care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. 1. b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1;

940. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari neuro-psihice; 2. manifestari de
hiperhidratare; 3. tulburari hidroelectrolitice: si urmatoarele manifestari: a. hipocalcemie; b. agitajie c. edeme declive;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c- C. a-2, 0-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c-2
941. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari de hiperhidratare; 2. manifestari neuro-
psihice, 3. tulburari hidroelectrolitice; si urmatoarele manifestari: a. hiperfosfatemie; b. astenie fizica si psihica; c.
jugulare turgescente; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; E. a 3. b-2, c-1

942. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii 1. manifestari digestive; 2. manifestari n 3. tulburari
hidroelectrolitice; si urmatoarele manifestari a. anorexie, greata, varsaturi; b. asterixis: c. hiperhidratare; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c 3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

943. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari neuro-psihice, 2. manifestari de
hiperhidratare; 3. tulburari hidroelectrolitice; si urmatoarele manifestari: a. fascicula crampe musculare tii, convulsii b.
hiperkalemie c. raluri bazale bilaterale, care sunt asocierile corecte:A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2,
b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

944. R.L manifestarile din faze de stare a IRA, fd.u. categorii: 1. manifestari digestive; 2. manifestari neuro-psihice: 3.
tulburari hidroelectrolitice; si urmatoarele manifestari: a. hipermagnezemie, b. hipemeflectivitate musculara c. dureri
abdominale difuze; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2. b-3, c-1; C. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2,
c-1

945. R.l. manitestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari digestive; 2. tulburari hidroelectrolitice 3.
manifestari neuro-psihice; si urmatoarele manifestari: a. modificari de comportament (anxietate, paranoia etc.) b.
gingivita; c. expansiunea lichidului extracelular. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2. c-1

946. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. categorii: 1. manifestari digestive; 2. manifestari neuro-psihice; 3.
tulburari hidroelectrolitice: si urmatoarele manifestari: a. sonnolenta, confuzie coma; b. halena amoniacaia; c.
hiponatremie de dilutie cu hipoosmolaritate care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

947. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. scaderea excretiei de sare si apa la pacientul oliguricl
anuric; 2. rabdomioliza 3. deficit functional al trombocitelor din cauza mediului uremici si urmatoarele consecinte:a.
expansiunea lichidului extracelular, b. hiperfosfatemle; c. manifestari hemoragipare; care sunt asocierile corecte: A. a-1.
b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

948. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, fd.u. cauze: 1. acumularea apei administrate in exces fata de pierderi
(renale si extrarenale): 2. hemoliza 3. trombocitopenie prin scaderea prcductiei; si urmatoarele consecinte: a.
hiperfosfatemie b. nanifestari hemoragipare; c. hiponatremie de dilutie cu aritate; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-
2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;
949. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. ingestie de apa excesiva; 2. depunerea metastatica de
fosfat de calciu; 3. scadereal anomalii ale factorilor de coagulare (de exemplu, disfunctia F8): si urmatoarele consecinte
a. manifestari hemoragipare; b. hiponatremie de dilutie cu hipoosmolaritate: c. hipocalcemie care sunt asocierile
corecte: A... a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, bo-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

950. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. administrare excesiva de a prin sonda nazogastrica; 2.
rezistenta tisulara la actiunea PTH 3. afectarea capilarelor. si urmatoarele consecinte a. manifestari hemoragipare; b.
hipocalcemie; c. hiponatremie de dilutie cu hipoosmolaritate; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;B. a-2, b-1, c-3
c. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

951. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, fd.U. cauze: 1. administrare parenterala excesiva de solusie NaCl hipotona
sau de glucoza 2. scaderea nivelului de vitamina 3. leziuni ale mucoaselor (mai ales ulceratii gastrointestinale); si
urmatoarele consecinte: a. manifestari hemoragipare; b. hipocalcemie; c. hiponatremie de dilutie cu hipoosmolaritate;
care sunt zsocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

952. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, fd.u. cauze. 1. hiponatremie severa cu hipoosmolaritate. 2. hipocalcemie:
3. ulceratii ale mucoasei digestive stomac, colon si urmatoarele consecinte: a. parestezii periorale; b. hemoragii
digestive; c. anomalii neurologice. inclusiv convulsii care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b 1,
c-3; D. a-2, b-3, c-1. E. a-3, b-2, c-1

953. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. scaderea excretiei de potasiu; 2. hipocalcemie: 3. cresterea
granulocitopoezei medulare: e si urmatoarele consecinte a. hiperkalemie; b. spasme, crampe musculare, Convulsil c,
leucocitoza care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b 1, c 3. D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

954. RI. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u, cauze: 1. rabdomioliza;2. hipocalcemie; 3. stres si urmatoarele
consecinse a. b. halucinatii, confuzie; de la c. hiperkalemie severa inca inceput care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

955. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. henoliza; 2. hipocalcemie: 3. infectii bacteriene; si
urmatoarele consecinte: a. prelungirea QT, modificari nespecifice ale undei T; b. hiperkalemie severa inca de la inceput,
c. leucocitoza care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

956. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. sindrom de liza tumorala; 2. retentie hidrosalina; 3. stare
septica si urmatoarele consecinte: a. leucocitoza: b. edem pulmonar acut: c. hiper kalemie severa inca de la inceput care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c 3; D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2
957. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: prelevari repetate de sange pentru investigatii de laborator, 2.
hiperkalemie severa; 3. disfunctia metabolica indusa de mediul uremic; si urmatoarele consecinte: a. manifestari neuro-
psihice; b. slabiciune musculara; c. anemie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3 a-
3, b-1, c 2E. a-3, b-2, c-1;

958. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. sindrom pneumorenal; 2. hiperhidratare; 3.
hiperpotasemie; si urmatoarele consecinte: a. largirea intervalului PR; b. hemoragie pulmonara; c. manifestari neuro-
psihice (inclusiv convulsii); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; c. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-
3, b-1, c 2,

959. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. Cauze: 1. hemodilutie; 2. acumulare intracelulara de calciu; 3.
hiperkalemie severa; si urmatoarele consecinte a. manifestari neuro-psihice; b. eritmii potential letale, C. anemie; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

960. R.l. manifestarile din faza de stare a SRA, 1.d.ua cauze: 1. hiperkalemie severa, 2. hepatopatie coexistenta; 3.
pericardita uremica: si urmatoarele consecinte: a. frecatura pericardica; b. anomalii electrocardiografice; c, anemie,
manifestari hemoragipare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-
3, b-1, c-2

961. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. scaderea excretiei radicalilor 2. hiperpotasemie; 3.
pericardita uremica; si urmatoarele consecinte: a. exsudat pericardic b. acidoza metabolica: c. stop cardiac prin fibrilatie
ventriculara sau asistola; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,
b-2, c-1;

962. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA fd.u. cauze: medulare prin uremie; 3. pericardita ureniica; si urmatoarele
consecinte: a. acidoza metabolica severa: b, anemie c. rareori ta cardiaca; care sunt asocierile corecte: A. a-1.b-2, c-3 B.
a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

963. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, fd.u. cauze: 1. hemoliza intravasculara in mediul uremic (scaderea
timpului de supravietuire a hematiilor) 2. cetoza prin privarea de alimente: 3. sindroame pneumorenale; si urmatoarele
consecinte: a. acidoza metabolica severa; b. edem pulmonar nehvemodinamic: C. anemie. care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3. c-1; E. a-3, b-2, c-1;

964. RI. manifestarile din faza de stare a IRA, fd.u. cauze: 1. hipoperfuzie tisulara cu productie de lactat 2. sangerare (mai
ales gastro- intestinala) 3. hiperpotasemie si urmatoarele consecinte: a. anemie b. ascutirea si inaltarea undelor c.
acidoza metabolica severa: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, B. a-2, b-1, c-3; C. a 2. b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1;

965. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. hepatopatie; 2. hiperpotasemie;3. hiperhidratare prin fluide
administrate i v. si urmatoarele consecinte a. largirea QRS; b. edem pulmonar acut, c. acidoza metabolica severa; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c 3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

966. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. stare sept ca; 2. retentie azotata; 3. hiperpotasemie; si
urmatoarele consecinte: a. acidcza metabolica severa: b. aspect de bloc mono-, bi- sau trifascicular sau chiar BAV comple
c. plaman uremic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1

967. R.L manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. Cauze: 1. intoxicatie cu etilenglicol sau metanol (produsi de
catabolism 2. hiperkalemie severa, 3. stare septica coexistenta; si urmatoarele consecinte: a. acidoza metabolica severa;
b. tulburari de conducere cardiace; c. anemie, manifestari hemoragipare; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3 C,
a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

968. R.l. manifestarile din faza de stare a IRA, f.d.u. cauze: 1. hipercatabolism. 2. acidoza 3. hiperpotasemie; si
urmatoarele consecinte: a. respiratie Kussmaul b. aplatizarea si largirea undei P pana la dispari c. hiperfosfatemie; e care
sunt asocierile corecte A. a-1, b 2, c-3 B a-2, b-1, c-3 C a-2, b-3, c-1D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

969. R.L manifestarile din faza de A stare a IRA, fd.u. cauze: 1. citoliza (de exemplu, necroza E tumorala). 2. coagulare
intravasculara diseminata coexistenta 3. cresterea permeabilitatii vasculare in cadrul LRA; si urmatoarele consecin!e a.
edem pulmonar nehemodinamic, b. anemie, manifestari hemoragipare; c. hiperfosfatemie; care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1

970. Manifestari de hiperi idratare din faza de stare a IRA su ce. A. scadere in greutate; B. raluri bazale bilaterale C.
jugulare turgescente; D. edeme declive; E. edem pulmonar acut,

971. R.l. infectiile din faza de stare a IRA u.a.S.C.C ea A. sunt frecvente (50-90%); B. pot reprezenta cauza sau complicatia
IRA; C. de regula sunt usoare si nu influenteaza prognosticul; D. ar putea fi provocate de o reactivitate imuna deficitara
E. pot avea o cauza iatrogena

972. U.f.d.f.d. infectiile din faza de stare a IRA s.c.f.c.e. A. Ar putea fi provocate de B. numeroasele manevre invazive care
lezeaza C. barierele cutaneomucoase D. cel mai adesea catetere E. venoase, sonda nazogastrica si ventilatie al tificiala
973. R.l. manifestarile dir faza de recuperare a IRA u.a.S.c.c e. A. faza de recuperare mai este numita si faza de reluare a
diurezei B. diversele substante neeliminate de rinichii anterior disfunctionali pot induce acum oligurie; C. poliuria
poate determina hipo- volemie D. diureza intensa poate produce dezechilibre hidroelectrolitice E. hipokalemia si
hipomagnez- emia se produc mai rar,

974, R.I, manifestarile din faza de recuperare a IRA u.a. c,ce, e A. faza de reluare a diurezei mai este numita si faza
poliurica; B. diureza osmotica poate deter- mina poliurie; C. in faza de vindecare a IRA poate sa apara diureza intensa; D.
daca pierderea de apa prin urina hipotona nu este compensata, poate sa apara E. hipofosfatemia si hipocalcemia sunt
cele mai frecvente tulburari hidroelectrolitice;

975. R.l. manifestarile din faza de recuperare a IRA u.a.s.c.cae. A. eliminarea prin urina a produsilor reziduali acumulati in
perioada de stare (uree etc.) poate induce diureza osmotica: B. recuperarea intarziata a functie de reabsorbtie ubulare
poate determina poliurie; C. diureza intensa poate produce hipovolemie: D. daca pierderea de apa prin urina hipotona
este compensata prin soluji Saline reiativ hipertone poate sa apara hiponatremie; E. anumite dezechilibre electro-
litice. si acidobazice pot fi consecinta leziunilor induse de anumite medicamente

976. Manifestari caracteristice determinata de pentru ifosfamida s.u.c.c.: A. sindrom Fanconi; B. hiperkalemie; C.
bicarbonaturie cu acidoza metabolica acidoza renala tubulara de tip 2); D. fosfaturie cu hiperfosfatemie E. glicozurie;

977. Dintre manifestarile neuro- logice frecvente ale IRA in faza anurica NU face parte: A, criza convulsiva B. somnolenta;
C. crampa musculara; E. paralizie centrala de facial; Diagnosticul IRA

978. Dintre biomarkeri urmatori, A care NU este utilizabil in diag- nosticul pozitiv al leziunii renale acute: A. creatinina B.
cistatina C neutrophil gelatinase C. NGAL associated lipocaline; D. interleukina 6; E. KIM-1 -kidney injury molecule-1;

979. F.d.u. afirmatii despre bio- indicatorii pentru LRA: a. ureea si creatinina indica disfunctia renala, dar nu si leziunea
renala b. ureea si creatinina cresc relativ tarziu dupa producerea unei leziuni renale; c. sunt necesari bioindicatori pentru
leziunea renala care sa se pozitiveze inainte de producerea disfunctiei renale: d. ureea si creatinina cresc doar cand
functia renala este afectata care este lantul logic just

E. d-a-b-c

980. U.f.d.f.d. bioindicatorii pentru LRA s.c.f.cae. A. Sunt necesari bioindicatori; B. pentru leziunea renala care; C. sa se
pozitiveze dupa D. producerea disfunctiei renale E. adica sa permita un diagnostic mai timpuriu al LRA.
981. R. molecula de leziune renala 1, u.a.s.c.cae. A. este numita in engleza kidney injury molecule-1 (KIM-1); B. este o
proteina transmembra nara prezenta in cantitate mare in celulele tubulaie distale lezate prin ischemie sau
nefrotoxine (precum cisplatina); C. confera proprieta fagocitare neutrofilelor, permitandu-le sa curate detritusul din
umenu tubular dupa o ieziune renala; D. nu este prezen a in celulele ubulare ndemne sau tesuturie extrarenale; E.
permite anticiparea unei LRA intrucat apare in urina la scurt timp dupa o leziune ischemica sau nefrotoxica:

982. R.l. lipocalina asociata gelati nazei neutrofilelor, u.a.s.c.c.e. A. este numita in engleza neutrophil gelatinase
associated lipocalin (NGAL); B. numi si lipocalina-2, a fost descoperita initial in granulele macrofagelor umane;C. este
numita si siderocalina, intrucat se poate lega de complexele fier-siderofor; D. are efecte citoprotectoare in tubul
proximal E. creste mult dupa inflamatie si leziune renala, astfel incat nivelurile plasmatic si urinar cresc dupa o LRA:

983. Bioindicatori pentru LRA sunt urmatori c.e. A. alanin-aminopeptidaza; B. N-acetil (D)glucozaminidaza: C. cistatina C;
D. proteina bogata in prolina; E. fetuina A:

984. Bioindicetori pentru LRA sunt urmatorii, c.e. A. fosiataza acida B. B2 microglobulina; C. microalbumina; D.
osteopontina; E. molecula de leziune renala 1;

985. Bioindicatori pentru LRA sunt urmatorii, c.e. A. a-glutation-S-transferaza: B. a microglobulina; C. clusterina; D.
proteina hepatica ligand pentru colesterol; E. fetuina A:

986. Bioindicatori pentru LRA sunt urmatorii, c.e. A. Y-glutamil transpeptidaza; B. proteina care leaga retinoiul. C.
interleukina-18 sodiul hidrogen D. antiportul (NHE3) E. lipocalina asociata gelatinazei limfocitelor:

987. Uf.d.fd. biopsia renala in RA s.c.f.cae. A. Biopsia renala este rezervata: B. pentru pacientii la care s-au; C. exclus IRA
renaia si postrenala. D. si cere au deci IRA intrinseca; E. iar cauza este neclara.

988. U.f.df.d. biopsia renala in IRAs.c.fc.e. A. PBR este utila in special, B. cand exista indicii clinice si paraclinice pentru
alte afectiuni C. decat leziunea tubulara nefro- toxica sau ischemica: D. afectiuni pentru care nu exista un tratament
specific; E. precum GN, vasculita, nefrita erstitiala alergica

989. R.l. relevanta tulburarilor de diureza pentru diagnosticul etio- ogic al IRA, f.d.1. sistarea completa a eliminarii de
urina 2. absenta oligu IRA neoligurica (400-1000 mLJ zi); 3. variatii mari ale debitului urinar. si urmatoarele stari
patologice: a. arsuri b. IRA postrenala cu obstructie completa a tractului urinar; C. postoperator, d. IRA postrenala cu
obstructie intermitenta; care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c-2, d-3 B. a 2, b-1. c-3, d-2; C. a-2, b-2, c-1, d-3; D. a 2,
b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-2;
990. R.L relevanta tulburarilor de diureza pentru diagnosticul etio- logic al IRA, f.d.: 1. oliguriel anurie; 2. absenta
oliguriei IRA neoligurica (400-1000 mU zi); 3. poliurie si urmatoarele stari patologice: a. IRA postrenala cu obstructie
partiala a tractului urinar cu scaderea capacitatii tubulare de concentrare a urinei. b. nefropatii acute medicamentoase;
c. IRA prerenala sau renala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C, a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

991. R.l. utilitatea analizei urinei in IRA, U.a.S.C.Ce. A. cilindri hialini sunt formati in principal din proteina Bence Jones
B. cilindrii sunt absenti probabil la pacientii fara necroza celulara; C. pentru detectarea lanturilor usoare poate fi
necesara imun- electroforeza D. FENa reprezinta raportul dintre ritmul de epurare clearance") al sodiului si cel al
creatininei; E. eliminarea urinara a Na este mai degraba crescuta in unele forme de NTA nefrotoxica:

992. R.l. utilitatea analizei urinei in IRA, u.a.s.c Ceai A. cilindrii hialini sunt formati in urina concentrata din constituen!i
normali ai urineiB. cilindrii nu sunt necesari pentru punerea diagnosticului; C. fractia de excretja a Na (FENa) este
definita drept (UNal P,la)/ (Ud Pa) x100; D. in IRA prerenala, organismul se straduieste sa refaca volemia, drept care
secreta intens sodiul in filtratul glomerular, E. eliminarea urinara a Na este mai degraba crescuta in NTA provocata de
substanta de

993. RL utilitatea analizei urinei in IRA, u.a.s.c.c.e. A. proteina Tamm-Horsfall este secretata de celulele epiteliale ale
ansei Henle B. lanturile usoare pot sa nu fie detectate prin analiza conven- tionala cu bandeleta reactiva; C. indicele de IR
(IR) este definit drept UNa (Ual Por); D. pentru diferentierea IRA prere- nala de IRA intrinseca, cea mai utila investigatie
este ecografia; E. in NTA de orice cauza, creatinina nu este reabsorbita:

994. RI. utilitatea analizei urinei in IRA, uas.c Ce. A. in tubul proximal lezat scade reabsorbtia si prelucrarea proteinelor
filtrate glomeratlar, determinand proteinurie usoara B. pentru detectarea lanturilor usoare pot fi necesare alte teste
bandelela reactiva; decat C. analiza urinei si analizele biochimice din sange pot ajuta la diferentierea IRA prerenala de
IRA intrinseca ischemica sau nefrotoxica D, eliminarea urinara a Na mai este degraba redusa in NTA E. la pacientii cu
alcaloza meta- bolica exista pierderi obligatorii de clor in urina pentru a mentine

995. RI. utilitatea analizei urinei in IRA, u.a.S.c Ce. A. cilindrii sunt absenti la 20-30% dintre pacienti cu IRA ischemi sau
nefrotoxica; B. pentru detectarea lanturilor usoare poate fi necesara preci- pitarea cu acid suffosalicilic; C. in IRA
prerenala FENa &lt;1,0%. adesea D. eliminarea urinara a Na este mai degraba crescuta in ntaindusa de o stare septica
sau de pigmenti E. la pacientii cu alcaloza metabo- lica, fractia de excretie a clorurii (FECI) ar putea fi mai putin
sensibila decat FENa la detec- tarea azotemiei prerenale;

996. R.l. relevanta modificarior de sediment urinar pentru diagnosti- cul etiologic al IRA, f.d.u. variante: 1. sediment
acelular, cilindrii hialini transparenti; 2. sedimentul poate fi inactiv; 3. cilindri granulari pigmentati (culoare Lrun-noroios)
si cilindri continand celule ale epiteliului urinar, ai u. tipuri cauze de IRA 2. postrenala; b. prererala: c. renala cu NTA IRA
ischemica sau nefrotoxica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a 2, b-1, c-3; E. a-3, b-1, c-2
997. R.u. rolevanja modificarilor de sediment urinar pentru diagnosti- cul etiologic al IRA, fd.u. variante: 1. hematuria si
leucocituria sunt frecvente cand exista obstructie ntraluminala si/sau infectie suprapusa (adenom de prostata); 2. cilindri
granulari si epiteliali, de obicei asociati cu hematurie si/sau proteinurie usoara tubulara 3. sediment urinar benign,
inactiv bland: si u. tipuri cauze de IRA: a. renala cu NTA; b. postrenala c. prerea ala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3 B. a-1. b-3, c 2 C. a-2. b-1, c-3 D. a-2, b-3. c-1; E. a-3, b-2, c-1

998. R.. relevanta modificarilor de sediment urinar pentru diagnosti cul etiologic al IRA, f.d.u. variante: 1. cilindri
hematici; 2. cilindri leucocitari si granulari ne pigmentati 3. cilindri grosi granulari; si u. tipuri cauze de IRA: a. leziune
glomerulara, mai rar NTIA;b. IRC (fibroza interstitiala cu dilatarea tubilor); c, NTIA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b
2, c-3 B. a-1, b-3, 2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-

999. R.l. relevanta modificarilor de sediment urinar pentru diagnosti- cul etiologic al IRA, f.d.u. variante: 1. eozinofilurie
5% din leucocitele urinare); 2. predominanla limfocituriei; 3. cristale de acid uric (pleiomorfe) abundente: si u. tipuril
cauze de IRA: a. NTIA indusa de AINS si alte medicamente (ampicilina rifampicina, interferon a), b. nefropatie urica
acuta. c. NTIA alergica medicamentoasa (mai ales indusa de antibiotice); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-
1. b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

1000. R relevanta modificarilor de sediment urinar pentru diag- nosticul etiologic al IRA, f.d.u. varianue: 1. eozinofiluri
5% din leucocitele urinare); 2. cristale de acid uric pleiom Grfe) rare. 3. cristale de oxalat (forma de plic) sau de hipurat
aciculare) si u. tipuril cauze de IRA: a. IRA prerenala (cu urina. concentrata b. IRA ateroembolica: c. ingestie de
etilenglicol, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-22, b-1, c-3 C. a-2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. 2-3, b-2, c-1

1001. R.l. relevanta modificarilor urinare pentru diagnosticul etio- logic al IRA, f.d.u. variante: 1. proteinurie &gt;1 g zi. 2.
analiza urinei cu bandeleta reactiva este puternic pozitiva pentru hem, fara sa existe hematurie; 3. bilirubinurie; si u.
variante de diagnostic:glomerulara) b. hemoliza (hemoglobinurie) sau rabdomioliza (mioglobinurie). c, sindrom
hepatorenal; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 D, a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c 2

1002. R relevanta modificarilor urinare pentru diagnosticul etio- logic el IRA, f.d.u. variante: 1. proteinurie &gt;1 g/zi; 2.
supernatantul urinei centrifugate este pozitiv pentru hem liber. 3. bilirubinurie; si u, variante de diagnostic: a. sindrom
hepatorenal b. hemoliza (hemoglobinurie) sau rabdomioliza (mioglobinurie). c. excretie de lanturi usoare intr un mielom
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, bo-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1003. R. indicii de diagnostic pentru diferentierea IRA prerenala de cea renala, f.d. 1. prerenala 2. renala; si urmatoarele
valori ale indicilor: a. densitate urinara &gt;1018; b. cilindri granulosi in sedimentul urinar. c. osmolalitatea urinara
(mosm/ kg H2O) &lt;20. d. fractia de excretia a Na (FENa) e. Ucrl Pa 40 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2,
e-1; B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; D. a 1, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1;
1004. R.l. indicii de diagnostic pentru diferentierea IRA prerenala de cea renala, f.d.: 1. prerenala; 2. renala; si
urmatoarele valori ale indicilor: a. fractia de excretia a Na (FENa) b. Osmolalitatea urinara (mosm/ c. Uorl Pa &lt;20d.
cilindri hialini in sedimentul urinar, e. densitate urinara &lt;1015; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2; B.
a-1, b-2, c-2, d-1, e 2. C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1; D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2; E. a-2, b-1, c 2, d-2, e-1;

1005. R. indicii de diagnostic pentru diferentierea IRA prerenala de cea renala, fd 1. prerenala: 2. renala si urmatoarele
valori ale indicilor: a. Uurl Pur 8 b. Indicele de IR (IIR) &lt;1; c. raportul azotul ureicl creatinina in plasma &lt;10-15; d.
UNa (concentratia urinara a Na) (mmol/L] &gt;20. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-22 C. a-1, b-2, c-2, d-1
D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-1, c-2, d-1

1006. R indicii de diagnostic pentru diferentierca IRA prarenala de cea renala, fd. 1. prerenala; 2. renala: si urmatoarele
valori ale indicilor: a. indicele de IR (IR) 1; b. raportul azotul ureic/ creatinina in plasma >20: c. Uurl P <3 d. UNa
(concentratia urinara a Na) (mmoVL] <10; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a 1, b-2, c-2. d-1 C. a-2, b-1.
c-1, d-2 D. a-2, b-1, C-2, d-1 a-2, b-2, c-1, d-1

1007. Din cauza suprapunerii valorilor, sunt putin utili in diferentierea IRA prerenala de IRA intrinseca (ischemica si
nefrotoxica) anumiti indicatori ai capacitatii de concentrare a urinei, precum A. concentratia potasiului urinar; B.
densitatea urinei; C. osmolaritatea urinei D. raportul dintre ureea urinara cea plasmatica; concentratiile E. raportul ureei
si creatininei din sange.

1008. C.d.u. NU explica o FENa 1,0% in contextul unei IRA prerenale:A. tratament cu diuretice; B. hipovolemie, C. BRC
preexistenta; D. sindroame pierzatoare de sare E. insuficienta corticosuprarenaliana:

1009. Uf.d.fd. modificarile bio- umorale din IRA s.c.f.c.e A. in mod caracteristic, cresterea initiala a creatininemiei doua
saptamana de tratament); C. in cazul multor substante toxice pentru celulele tubulare (aninoglicozide, cisplatina): D.
probabil din cauza necesitatii ca aceste toxine: E. sa declanseze reactia alergica generatoare de leziuni.

1010. Uf.d.fd. gaura. osnolara s.c.f.ce A. Gaura osmolara este calculata drept diferenta dintre; B. osmolaritatea serica
observata (masurata) si C. osmolaritatea asteptata calculata pe baza D. concentratiilor Serice sodiului (eventual si a
potasiului); E. giucozei si bilirubinei, toate exprimate in mEq/L

1011. U.f.d.f.d. modificarile bio- umorale din IRA s.c.f.c.e.: A. Masurarea repetata a nivelului seric al creatininei poate: B.
furniza informati utile cu privire la cauza IRA, iar o gaura; C. anionica si osmolara mica: D. sugereaza prezenya in circu-
latie a unui E. anion sau osmol neobianuit
1012. R.l. formulele pentru calcu- larea osmolaritatii, u.a.s.c.c.e.: A. osmolaritatea este [Na] [K (ureej t [glucoza), daca
toate concentratiile sunt exprimate in mEq/L a' in B. osmolaritatea este [N n mEq/L] [uree in mg/ dLl/ 6 (glucoza in mg
dLy C. osmolaritatea este [Na' in mEq/LJ DK" in mEq/L] lazotul ureic in mg/ dLy 2,8 [glucoza in mg/dL] 18 D. in literatura
anglo-saxona, se foloseste azotul ureic, nu ureea; E. factorul de conversie pentru azotul ureic de 1/ 2,8, intrucat azotul
reprezinta 1/ 2,8 din masa moleculara de 60 a ureei

1013, U.f.d.f.d. calcularea osmo aritatii s.c.f.cse.A. Intrucat concentratia ureei este exprimata de obicei; B. in mg/ dL,
pentru convertirea; C. ei in mEq/L se inmulteste cu 10 si se imparte prin; D. masa moleculara a ureei (60); E. adica se
imparte prin 18.

1014. U.f.d.f.d. calcularea osmo laritatii s.cf.c.e.. A. Intrucat concentratia glucozei este exprimata, de obicei B. in mg dL,
pentru convertirea; C. ei in mEq/L se inmul este cu 10 si imparte prin masa, D. moleculara a glucozei (60); E. adica se
imparte prin 18.

1015. F.d.u. substante ale caror concentratii intra in calcularea osmolaritatii plasmatice: 1. azotul ureic; 2. uree 3.
glucoza; si urmatoarele mase moleculare: a. 28 b. 180 c. 60 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3 C.
a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1016. F.d.u. substante ale caror concentratii intra in calcularea osmolaritatii plasmatice 1. azotul ureic: 2. uree; 3.
glucoza; si urmatorii factori de conversie: a. 1/ 18 b. 1/2,8; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b 3, c-2 C.
a 2, b-1, C-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2:

1017. Una singura dintre u. modifica i bioumorale este carac- teristica pentru rabdomioliza, celelalte fiind nespecifice,
intrucat pot fi produse de IRA de orice cauza A. cresterea creatinkinazei (izo- enzima MM) B. hiperkalemie C.
hiperfosfatemie: D. hipocalcemie; E. hiperuricemie

1018. R.l. relevanta modificarilor bioumorale pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.u. variante: 1. tipica este variatia
nivelurilor serice ale creatininei in paralel cu modificarile hemodinamice; 2. anemie severa in absenta hemoragiei 3.
cresterea creatinkinazei (izoenzima MM), si u. tipuri/ cauze de IRA: a. rabdomioliza: b. IRA prerenala; c. hemoliza care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, C-2

1019. R.l. relevanta modificarilor bioumoral e pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.u variante 1. rea rapida a
creatininei (in interval de 24-48 ore); 2. modificari frecvente, dar nespecifice sunt hiperkalemia hiperfosfatemia,
hipocalcemia si hiperuricemia 3. anemia severa in absenta hemoragiei, si u. tipuril cauze de IRA: a. ischemie renala b.
rabdomioliza. c. mielom multiplu; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b 1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. 2-3, b-1,
c-2; E. a-3, b-2, c-1;
1020. R.l. relevanta modificarilor rale pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.u, variante: 1. creatininemia creste rapid (in
interval de 24-48 ore), atinge rivelul maxim dupa 3-5 zile si revine la nivelul initial dupa 5-7 zile; 2. gaura anionica si
osmoara mare 3. eozinofilie sistemica; si u. tipuri cauze de IRA: a. intoxicatie cu etilenglicol; b. nefropatia dupa expunere
la substanta contrast c. ateroembolism care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1. b-3, c-22 C. a-2, b-3, c-1 a-3, b-
2, c-1

1021. R.l. relevanta modificarilor bioumorale pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.u. variante: 1. creatininemia atinge
nivelul maxim mai tarziu (7-10 zile); 2. hiperuricemie 15 m dL) asociata cu hiperkalemie, hiperfosfatemie si cresterea
nivelurilor circulante ale enzimelor intracelulare precum lactat dehidrogenaza (LDH); 3. eozinofilie sistemica si u. tipuril
cauze de IRA: a. sindrom de liza tumorala dupa chimioterapie antineoplazica; b. NTA: c. nefrita interstitiala alergica: care
sunt asocierile corecte: A. a- b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1022. R.l. relevanta modificarilor e pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.u. variante: 1. creatininemia creste rapid (in
interval de 24-48 ore) si atinge nivelul maxim mai tarziu (7-10 zile) 2. hiperuricemic 15 mg/dL) asociata cu hiperkalemie,
hiperfosfatemie si cresterea nivelurilor circulante ale enzimelor intracelulare precum lactat dehidrogenaza (LDH) 3.
anemia severa in absenta hemoragiei. si u. tipuri/ cauze de IRA: a. microangiopatie trombotica b. aster oembolism; r c.
nefropatie urica acuta; l care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, o-2, c-1

1023. R.l. relevanta modificarilor i bioumorale pentru diagnosticul etiologic al IRA, f.d.u, variante: 1. cresterea initiala a
creatininemiei se produce mai tratamen 2. gaura anionica si osmolar E mare; 3. eozinofilie sistemica si u. tipuri/ cauze de
IRA: a. poliarterita nodoasa; b. intoxicatie cu metanol.r c. substante toxice pentru l celulele tubulare (de exemplu,
aminoglicozide, cisplatina). care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1

1024. R.l. modificarile imagistice din IRA obstructiva, u.a.S.c ceai A. in marea majoritate (98%) a cazurilor de IRA
postrenala (obstructiva) se produce delatatie pielocaliceala. B. dilatatia pielocaliceala poate sa fie absenta imediat dupa
instalarea obstrucjie C. ureteru: stiangulat de fibroza retroperitoneala nu se dilata, dar in amonte se dilata sistemul
pielocaliceal D. daca este incarcerat, ureterul se dilata excesiv E. radiograf a renovezicala simpla (pe gol) este de regula
pozitiva in cazurile de nefrolitiaza:

1025. R.l. modificarile imagistice din IRA obstructiva, u.a.s.cce. A. pentru depistarea dilatatiei pielocaliceale se foloseste
de obicei ecografia renala; B. in general, absenta dilatatiei pielocaliceale exclude o IRA. obstructiva C. ureterul incarcerat
prin infiltrare neoplazica nu se poate dilata si ca urmare nu se dilata nici sistemul pielocaliceal aflat in amonte D.
absenta unei imagini de calcul pe radiografia renovezicala simpla (pe gol) exclude diag- nosticul de refrolitiaza: E.
modalitati imagistice alternative pentru a depista dilatatia pielo- caliceala sunt TC si RMN:

1026. U.f.d.f.d. modificarile imagistice din IRA obstructiva A. Daca exista suspiciune solida B. de OTU, dar prima
ecografie: C. nu evidentiaza calculi; D. repetarea ulterioara a; E. ecografiei nu aduce informatii suplimentare
1027. U.f.d.f.d. modificari imagistice din IRA obstructiva A. Pielografia retrograda sau anterograda pot fiB. necesare in
cazurile complexe ajuta la C. definirea mai clara a detaliilor, D. anatomopatologice. dar nu permit localizarea E. precisa
a sediului obstructiei. modificarile

1028. U.f.d.f.d. imagistice din IRA obstructiva s.c.f.c.e A. Cand exista suspiciunea de nefrolitiaza, radiografia; B.
renovezicala simpla (pe go este utila doar daca evidentiaza C. modificari (dilatatia ureterulu silsau a sistemul
pielocaliceal); D. motiv pentru care se poate recurge TC elicoidala; E. fara subsianta de contrast Ca tehnica initia!a de
depistare.

1029. R. moditicarile imagistice din IRA prin obstructie vasculara, u.a.S.c.c.e.: A. atunci cand exista suspiciunea, este
necesara evaluarea perme- abilitatii arterelor si venelor renale B. se foloseste adesea angio- grafia prin RMN (A-RMN); C.
metode alternative sunt Eco Doppler si angiografia prin TC D. ecografia Doppler este mai putin dependenta de operator
decat A-RMN: E. pentru diagnosticul si trata mentul definitiv poate fi necesara angiografia prin cateterism; diagnosticul
diferential

1030. R al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: 1. IRA prerenala; 2. IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine
endogene sindrom de liza tumorala 3. IRA postrenala; si urmatoarele trasaturi a. cea mai frecventa cauza de IRA
dobandita in comunitate; b. durere abdominala, mai exact suprapubiana (prin distensia vezicii) c, cristale de urat Care
sunt asocierile ccrecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c 3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2.

1031. R diagnosticul diferentia al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: 1. IRA prerenala. 2. IRA intrinseca boli microvasculare si
glomerularesindromul hemolitic-uremic/ purpura trombotica trombocitopenica 3. IRA postrenala; si urmatoarele
trasaturi: a. infectie intestinala recenta (E coli) sau administrarea de inhibitori de calcineurina (tacrolimus si
ciclosporina); b. analiza urinei este de obicei normala, hematurie daca este determinata de calculi; c. istoric de ingestie
scazuta de chide care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1

1032. R diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, fd.u. variante: 1. IRA prerenala; 2. IRA intrinseca-bol microvasculare si
glomerulare sindromul hemolitic-uremic/ purpura trombotica trombocitopenica; 3. IRA postrenala; si urmatoarele
trasaturi: a. imagistica pentru evaluarea obstructiei: TC Silsau ecografie abdominala b. istoric de tratament cu AINS/ IECA
BRA: c. febra, anomalii neurologice: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1: D a-3, b-
1, c 2, E. a-3, b-2, c-1;

1033. R diagnosticul diferentia al cauzelor de IRA, fd.u. variante: 1. IRA prerenala; 2. IRA intrinseca boli microvascula: e si
glomerulare sindromul hemolitic-uramic/ purpura trombotica trombocitopenica; 3. IRA postrenala. si urmatoarele
trasaturi a. istoric de agravare a unei insuficiente cardiace b. diagnosticul definitiv se bazeaza pe investigatii radiologi Ice
c. schizocite pe frotiul din sangele care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3. c-1D. a-3, b-1,
c-2; E. a-3, b-2, c-1;
1034. R. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, fd.u. variante: 1. IRA prerenala 2. IRA intrinseca boli microvasculare si
glomerulare sindromul hemolitic-uremic/ purpura trombotica trombocitopenica. 3. IRA postrenala; si urmatoarele
trasaturi: a. diagnosticul definitiv se bazeaza pe ameliorarea repida a functiei renale dupa indepartarea obstructiei; b.
hipovolemie (hipotensiune absoluta/ posturala, scaderea presiunii veroase jugulare, mucoase uscate); l c. cresterea LDH,
anemie, trombocitopenie, hematurie proteinurie usoara, cilindri hematici (rar), biopsie renala; care sunt asocierile
corecte: A. a 1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2. b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1035. R diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: 1. A prerenala; 2. IRA intrinseca boli microwasc laro si
glomerulare. HTA maligna: 3. IRA postrenala obstructie ureterala acuta; urmatoarele trasaturi a. durerea colicativa
lombara cu iradiere inghinala; b. scaderea volumului circulator l eficient (de exemplu, insuficienta cardiaca sau buala
hepatica) c. HTA severa necontrolata asociata cu semne de lezate a altor organe, hematurie cu cilindri hematici,
proteinurie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1036. R.l. al cauzelor de IRA, diferential 1. IRA f.d.u. variante: prerenala, 2. IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA)
prin toxine endogene ingestie de etilenglicol3. IRA postrenala; si urmatoarele trasaturi: a. raportul crescut ureel
creatinina in ser (220) este sugestiv, dar nu diagnostic, b. durere lombara (prin distensia sistemului colector si a capsule
renale); c. istoric de consum excesiv de care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3,
b-2, c-1

1037. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, fd.u. variante: 1. IRA prerenala: 2. IRA intrinseca boli microvasculare
si glomerulare HTA maligna 3. IRA postrenala; si urmatoarele trasaturi: a. cefalee b. glob vezical (vezica destinsa
palpabila suprapubian); c. cilindri hialini, FENa &lt;1%, U &lt;10 mmol/L, densitate urinara &gt;1018 care sunt asocierile
corecte: A. ia-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1038. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: 1. IRA intrinseca boli microvasculare si glomerulare
LES. 2. IRA intrinseca necroze tubulara acuta (NTA) prin tcxine endogene hemoliza. 3. IRA postrenala -bcala prostatica si
urmatoarele trasaturi: a. roz, pozitiva pentru hem, dar fara hematurie; b. polakiurie nocturna si diurna, intarzierea
jetului urinar. c. eruptie sau ulcere cutanate, antralgii, hemoragie pulmonara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3
B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c 3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1039. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, f.d.u. variante:1. IRA intrinseca - boli microvasculare si glomerulare
LES 2. IRA intrinseca -necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene hemoliza; 3. IRA postrenala boala prostatica si
urmatoarele trasaturi: a. AAN, complement scazut b. demersul diagnostic pentru o reactie transfuzionala; c. prostata
marita la tuseul rectal; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-22, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c 2 F. a-3,
b-2, c-1
1040. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, fd.u. variante: 1. IRA intrinseca boli microvasculare si glomerulare
hepatopatie (hepatita B sau C); 2. IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene sindrom de liza
tumorala: 3. IRA postrenata vezica neurogena; si urmatoarele trasaturi: a. teste serologice pozitive pentru virusurile
hepatitice, crioglobuline b. tratament cu medicamente anticolinergice; c. chimioterapie recenta care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1:

1041. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, fd.u. variante: 1. IRA intrinseca boli microvasculare si glomerulare
boala cu Ac anti-MBG 2. IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene sindrom de liza tumorala 3.
IRA postrenala vezica neurogena; si urmatoarele trasaturi: a, de obicei barbati de 20-50 ani, sinuzita, hemoragie
pulmonara, Ac anti-MBG b. hiperuricemie, cresterea LDH; al c. semne fizice de disfunctie vegetativa care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1042. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, d.u. variante: 1. IRA intrinseca boli ale vaselor renale mari-tro
mboza de vena renala; 2. IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene rabdomioliza 3. IRA
postrenala; si urmatoarele trasaturi: a. istoric de litiaza renala sau de boala prostatica, o. istoric de SN sau de embolism
pulmonar c. semne de traumatism; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, D. a.2 b-3, c-1 E. a-
3, b-2, c-1

1043. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca f.d.u. variante: 1. boli ale vaselor renale mari tromboza
embolie de altera renala; 2. boli microvasculare si glomerulare-HTA maligna, 3. necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine
endogene ingestie de etilenglicol si urmatoarele trasaturi: a. mai frecventa la pacientii cu fibrilatie atriala sau tromboza
arteriala b. acidoza metabolica cu gaura osmolara; c. edem papilar; care sunt asocierile corecte A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1. c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1044. R. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. Variante: 1. necroza tubulara acuta (NTA prin toxine
endogene ingestie de etilenglicol; 2. boli microvasculare si glomerulare HTA maligna; 3. boli ale vaselor renale mari
tromboza/ embolie de artera renala si urmatoarele trasaturia. durere lombara sau abdominala, cresterea LDH,
proteinurie usoara, uneori hematurie; b. cristale de oxalat, c. insuficienta cardiaca cu HVS la ecocardiografie/ ECG; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1045. R. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca. f.d.u. variante: 1. boli ale vaselor renale mari trombozal
embolie de artera rena12; 2. necroza tubulara acuta (NTA) ischemica; 3. necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine
endogene ingestie a de etilenglicol si urmatoarele trasaturi: a. alterarea starii mentale; b. angiografia renala (radiologica
sau prin RMN) este diagnostica; c. henyoragie recenta sau hipotensiune severa: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3,
c-2; C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1046. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. variante: 1. boli ale vaselor renale mari boala
ateroembolica; 2. necroza tubulara acuta (NTA) ischemica sau toxica. 3. boli tubulointerstitiale nefrita interstitiala
alergica, si urmatoarele trasaturi a. boala vasculara; b. expunere recenta la medicamente c. cilindri de culoare brun-
noroios granulari sau formasi din celule epiteliale tubulare, care sunt asocierile corecte: B. a-1, b 3, c-2 C. a-2, b 1, c-3 E.
a-3, b-2. c-1

1047. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. variante:1. boli ale vaselor renale mari boala
ateroembolica: 2. necroza tubulara acuta (NTA) ischemica sau toxica; nefrita 3. boli tubulointerstitiale interstitiala
alergira; si urmatoarele trasaturi a. FE >1%, UNa >20 mmol/L, densitatea urinei <1015; b. febra, eruptie cutanata. artralgi
c. clasic apare la zile-saptamani dupa manevre pe aoita sau alte vase mari, adesea in context de tratament anticoagulant
care sunt asocierile corecte: B. a 1, b-3, c-2 C. 2-2, b-1, C-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1048. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca f.d.u. variante 1. boli ale vaselor renale mari tromboza de
vena renala 2. boli tubulointerstitiale nefrita interstitiala alergica; 3. necroza uubuiara acuta (NTA) prin toxine exogene.
si urmatoarele trasaturi a. venografia renala (radiologica sau prin RMN) este diagnostica; b. expunere recenta la
antibiotice nefrotoxice sau la chimioterapie, adesea in asociere cu stare septica, sau depletie volemica; c. eczinoTilie,
cilindri leucocitari, eozinofilurie, biopsie r care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, r-2 E. a-3, b-2, c-1

1049. R diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. variante 1. boli ale vaselor renale mari boala a 2.
necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine exogene 3. boli tubulointerstitiale pielonefrita acuta bilaterala; si urmatoarele
trasaturi a. febra, durere lombara cu sensibilitate la percutie; b. expunere recenta la substanta de contrast, adesea in
asociere cu hipovolemie, diabet sau BRC C. eozinofilie hipocomplementemie:care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3
B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, bo-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1050. R.l. diagnosticul diferentia al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. variante: 1. boli ale vaselor renale mari boala
ateroembolica 2. necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine exogene 3. boli tubulointerstitiale si urmatoarele trasaturi: a.
hemoculturi pozitive; b. cilindri de culoare brun-noroios granulari sau formati din celule epiteliale tubulare, analiza urinei
poate fi normala, FENa adesea <1%, UNa adesea <20 mmol/L; c. Urie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1,
bo-3, c-2 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1051. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. variante: 1. boli ale vaselor renale mari boala
ateroembolica: 2. necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene rabdomioliza; 3. boli tubulointerstitiale
pielonefrita acuta bilaterala; si urmatoarele trasaturi a. biopsie renala sau cutanata; b. stare postcritica (crize
convulsive); c. leucocite, proteinurie, uroculturz pozitiva; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C.
a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1052. R.1. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. variante: 1. necroza tubulara acuta (NTA) prin
toxine endogene rabdomioliza 2. boli microvasculare si glomerulare vasculita ANCA 3. boli microvasculare si glomerulare
HTA maligna;si urmatoarele trasaturi: a. semnele de lezare a altor organe se rezolva, de obicei, dupa controlarea TA: b.
doua varfuri de incidenta: 20. 40 si 50-70 de ani, hemoragie pulmonara, ANCA c. semne de imobilizare ndelungata care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1053. R.L diagnosticul diferentia: al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: 1. IRA intrinseca boli ale vaselor renale mari
tromboza de vena renala: 2. IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene ingestie de etilenglicol 3.
IRA intrinseca -boli ale vaselor renale mari-boala si urmatoarele trasaturi: a. placi retiniene, purpura palpabila: b. durere
lombara, proteinurie usoara, uneori hematurie c. probe toxicologice pozitive; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-
2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1054. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA. f.d.u. variante: 1. IRA intrinseca boli ale vaselor renale mari boala 2.
IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA) pran toxine endogene mielom multiplu 3. IRA intrinseca -necroza tubulara
acuta (NTA) prin toxine endogene rabdomioliza Si urmatoarele trasaturi: a. livedo reticularis; b. cresterea mioglobinei si
a creatinkinazei; c. varsta 60 ani, simptome constitutionale (oboseala, stare generala alterata), anemie; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c 3. D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1

1055. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: 1. IRA intrinseca boli microvasculare si glomerulare
GNI vasculita; 2. IRA intrinseca necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene mielom multiplu 3. IRA intrinseca
necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene rabdomioliza si urmatoarele trasaturi: a. varf monoclonal pe
electroforeza proteinelor plasmatice; b. hematurie cu hematii dismorfice si cilindri hematici, cilindri granulari,
proteinurie (de obicei &lt;1 gl zi), biopsie renala; c. analiza urinei pozitiva pentru hem, dar fara hematurie; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1;

1056. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA intrinseca, f.d.u. variante. 1. boli microvasculare si glomerulare GN
postinfectioasa: 2. necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene hemoliza 3. necroz tubulara acuta (NTA) a prin
toxine endogene mielom multiplu si urmatoarele trasaturi a. proteinurie fals negativa la bandeleta reactiva b. transfuzie
de sange recenta; c. asociata cu infectie recenta. ASLO care sunt asocierile corecte: A. a-1. to-2, c-3 B. a-1, bo-3, U-2 C. a-
2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1057. R.l. diagnosticul diferential al cauzelcr de IRA, fd.u. variante: 1. boli microvasculare glomerulare endocardita 2.
necroza tubulara acuta (NTA prin toxine endogene mielom multiplu 3. necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine
endogene hemoliza si urmatoarele trasaturi:a. febra, alte manifestari a le reactiei transfuzionale; b. proteinurie Bence
Jones; C. suflu cardiac nou aparut; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-
1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1058. R.l. diagnosticul diferential al cauzelor de IRA, f.d.u. variante: 1. boli microvasculare si glomerulare endocardita 2.
necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine endogene mielom multiplu: 3. necroza tubulara acuta (NTA) prin toxine
endogene hemoliza: urmatoarele trasaturi: a. hemoculturi pozitive; b. biopsie de maduva osoasa sau biopsie renala; c.
plasma roz (prin hemoglobinemie), cresterea LDH: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-
1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2681. R.I. litiaza renala, u.a.S.c.c.e. A. pe masura ce calculi cresc pe suprafetele papilelor renale sau in sistemul colector,
nu este obligatoriu produca simptome. B. calculi asimptomatici pot fi descoperiti la investigasii radiologice efectuate pen
ru alte C. calculii devin simptomatici cand patrund in ureter sau astupa jonctiunea uretero vezicala provocand durere si
obstructie; D. trecerea calculului prin ureter provoaca intotdeauna simptcme. E. de obicei, trecerea calculului prin
ureter produce durere si sangerare. F. marea majoritate a pietrelor ureterale cu diametrul &lt;5 mm nu pot fi
eliminate spontan

2682. Durerea din colica renaia: A. este localizata de obicei lombar; B. poate pastra locaizarea lombara sau poate iradia
in sus si posteriori D. incepe progresiv si creste in E. poate deveni sufficient de severa incat sa necesite narcotice pentru
a fi controlata;

2683. C.d.u. manifestari nu este caracteristica pentru o piatra in portiunea intramurala (din peretele vezicii urinare) a
ureterului: A. poiakiurie; B. mictiune imperioasa; C. disurie; D. durere lombara; E. simptome care pot duce la confuzia cu
o infectie de tract urinari

2684. RI. diagnosticul litiaze renale, u.a.s.c.cae. A. In trecut diagnosticul se punea prin UIV; B. atat radiografia abdominal
calculi radioopaci (cei carecontin calciu, cistina sau C struvita); C. spre deosebire de urografia intravenoasa, TC expune
la riscul substantei de contrast: D. ecografia este mai sensibila decat TC in detectarea calculilor renali sau ureterali; E.
radiografia abdominala simpla este rnai putin costisitoare decat TC

2685. R.I. diagnosticul itiazei renale, u 2.s c.ce: A. la ora actuala. TC clicoidala substanta de contrast este procedura
preferata; B. spre deosebire de radiografia abdominala simpla, TC nu permite detectarea calculilor de acid uric (care
sunt radiotrans- parent) C. TC ofera posibilitatea de a diagnostica alte cauze de durere abdominala D. radiografia
abdominala simpla poate fi folosita pentru a moniio- riza formarea si cresterea calcu- lilor renali (la un pacient dat); E.
radiografia abdominala simpla expune pacientul la mai multa iradiere decat TC;

2686. C.d.u. NU este o cauza obisnuita de hematurie izolata: A. calculi B. GNDA: c. neoplasmele benigne: D. neoplasmele
maligne; E. chisturile renale;

2687. R.l. calculii coraliformi u.a.S.C Cae. A. calculi de oxalat adesea cresc prea mari pentru a incapea prin ureter; B.
crescand progresiv, calculii pot uiniple treptat pelvisul renal; C. calcu se pot extinde in afara prin infundibule pana la
calice; D. cand ajung foarte mari, calculii pot produce surprinzator de putine simptome: E. calcul coraliformi pot duce in
cele din urma la pierderea functiei renale;

2688. R.l. nefrocalcinoza drept complicate a itiazel renale u.a.S.C.Cae. A. calculii care contin calciu cresc pe papile B, cei
mai multi calculi calcici se desprind de papile si determina colicaC. unii calculi calcici pot ramane la nivelul papilelor.
observa D. pe radiografie se calcificari papilare multiple, stare patologica denumita nefrocalci noza este E.
nefrocalcinoza papilara frecventa in acidoza renala tubulara proximala; F. in boala renala cu medulara aparai in tubii
colectori distali dilatati,

2689. R.l. iTU drept complicatie a litiazei renale, u.a.s.c.c.e.: este A. ITU nu B. ITU poate instrumentatiel interventie pe
tractul urinar, frecvente in tratamentul bolii litiazice: C. boala litiazica si ITU isi pot amplifica reciproc gravitatea; D. boala
litiazica si ITU pot interfera fiecare cu tratamentul celeilalte; E. calculii pot adaposti bacterii in matricea lor, determinand
ITU recidivante; F.formarea de calculi de oxalat de calciu;

2690. U.f.d.f.d. ITU drept complicatie a litiazei Fenale s.c.f.c.e. A. obstructia unui rinichi infectat printr-un calcul poate; B.
determina sepsis si leziuni extensive ale tesutului renal C. intrucat tractul urinar distal de obsttuctie devine un spatiu;
D. (partial) inchis in care se, E. poate produce transformare purulenta (pione froza)

1995. R.I. histologia tubului proximal, u.a.s.c.c.e.: A. tubul proximal este imoartit in pars recta B. pars convoluta si pars
recta difera prin tipul de celule si probabil prin functie C. unele surse considera S2 include si pars recta; D. pe baza
anumitor diferente functionale, pars convoluta poate fi impartita in segmentele Si si S2; E. complexitatea celulelor este
mai mica in S1 si mai mare in S3.

1996. R.I. histologia tubului proximal, f.d.u. portiuni: 1. pars convoluta; 2. pars recta;si urmatoarele caracteristici: a. este
localizata in cortexul b. este portiunea contorta initiala; c. coboara in medulara externa; d. ester portiunea dreapta
(descendenta) care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1,
d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1997. R.I. histologia tubului proxi mal, f.d.u. portiuni: 1. segmentul S1; 2. segmentul S2; 3. segrnentul S3; si urmatoarele
caracteristici: a. se extinde si in portiunea initiala din pars recta (cupa unele surse); b. portiunea initiala a pers c.
portiunea terminala a pars convoluta; d. pars recta. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2. d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-3; D. a-2, b-2, c-1, d-3 E. a-2, b-2, c-3, d-1

1998. R.I. leziunile tubulointerstiale, f.d.u. categorii: 1. acute 2. cronic si urmatoarele leziuni a. fibroza b. necroza: c.
inflamatie. d. atrofie; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-2 B. a-1, b 2, c-2, d-1 C. a 2, b-1, c-1,d-2; D. a-2, b-1,
c-2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

1999. R.I. clasificarea NTI, fd.u 1. NTI primarc. 2. NTI secundare; 3. NTI acute (NTIA). 4. NTI cronice (NTIC) urm5toarele
caracteristici: a. tubii si interstitiul sunt afectate primar si in masura mai mare decat glomerulii si vasele; b. disfunctie
tubulara, IRC progresiva, satelite leziunilor glomerulare sau Vasculare d. disfunctie tubulara, cu sau fara IR, de obicei
reversibila; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-4, d-2, B. a-1, b-4, c-2, d-3; C. a-2, b-1, c-4, d-3; D. a-3, b-2, c-4, d-1;
E. a-4, b-1. c 2, d-3;

2000. R.L. NTI secundare glomerulopatiilor (GPi), u.a.S.c.cae. A. GPi sunt asociate adesea cu leziuni tubulointerstiliale
importante: B. de obicei, in GPi tabloul climic este dominat de consecintele leziunii glomerulare; C. in GPi, ritmul de
degradare al functiei rerale este prezis mai bine de severitatea glomerulo- sclerozei. D. proteinuria caracteristica
pentru GPi poate contribui la generarea leziunilor tubulointerstitiale; E. la producerea leziunilor tubulo- interstitiale
participa compromi terea fluxului sanguin peritubulari
2001. U.fo.f.d. NTI Primare s.c.f.c.e A. Tubii si interstitiul sunt afectate secundar patologiei glomerulare sau vasculare
prin interactiunea; B. dintre celulele inflamatoare (macrofage, limfocite) si, C. celulele renale din tubi, interstitiu si vase
(celulele; D. tubulare proximale, endotel ale interstitiale, fibroblasti); E. si produsii acestora (citokine).

2002. F.d.u. evenimente r.l. NTI primare a. lezareal distrugerea celulelor renale b. infiltrare cu celule inflamatoare si
activarea unor citokine si chemotactice (produse de ceiulele inflamatoare renale); c. exprimarea unor antigene locale;
care este lantul cauzal corect:

A. a-c-b

2003. U.fd.f.d. NTI acute (NTIA) s.cf.ce A. Caracterul acut al NTIA este imprimat de capacitatea de; B. recuperare a
functiei renale C. indiferent de severitatea lezarii epiteliului tubulariD. care se datoreaza probabil regenerarii epiteliului:
E. in tubii care si-au pierdut integritatea membran ei bazale.

2004. R morfopatologia NTIA A. in anumite zone, leziunile merg pana la necroza celu lelor tubula- re (necroza tubulara
parcelara); B. natura acuta este imprimata de infiltratul inflamator agresiv; C. infiltratul inflamator contine mo
nonucleare si polimorfonucleare; D. in mod caracteristic, celulele inflamatorii infiltreaza medulara; nflamator menajeaza
E. infiltratu corticala;

2005. F.d.u evenimente r I. norfopatologia NTIA: a. infiltrat inflamator agresiv; b. perturbarea fluxului tubular, mergand
pana la obstructia completa a tubilor; c. de us celular, cilindri, cristale d. lezarea celulelor tubulare; care este lantul
cauzal corect:

B. a-d-c-b

2006. F.d.u evenimente rl. morfopatologia NTIA a. inflamatie (predominant) acuta; b. distei,si a capsulei renale c. durere
lombara; d. edem interstitial: care este lantul cauzal corect:

A. a-d-b-c

2007. F.d.u. evenimente r.l. moropatologia NTIA: a. inflamatie (predominant) acuta; b. leucociturie si cilindri leucocitari,
dar si epiteliali; c. infiltrat inflamator cu mononucleare si polimorfonucleare in medulara; care este lantul cauzal corect:

B. a-c-b

2008, R.I. etiologia NTIA u.a.s.c.c.e.: A. principala cauza este inflama tia, cu substrat alergic, infectios satu autoimun;B.
principalul mecanism consta in reactia de hipersensibilitate la medicamente; C. medicamentele cel mai frec. vent
implicate sunt penicilinele, AINS si sulfamidele; D. fluxul fiziologi al urine favorizeaza instituirea leziunilor structurale in
cadrul nfectiilor bacteriene renale; E. infectiile produc leziuni mai ales cand fluxul urinar este impiedicat sau reversat
prin obstructie sau reilux

2009. R.l. etiologia NTIA, f.d.u categorii 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente antibiotice 2. reactie de
hipersensibilitate la medicamente anticonvulsivante; 3. leziune celulara acuta provocata de o infectie virala; a.
carbamazepina; b. B-lactamine; C. virus citomegalic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2. b-1. c-3; C. a-2, b-
3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2010. R.l. etiologia NTIA, fd.u. 1. reactie de hipersensibilitate ia medicamente antibiotice 2. reactie de hipersensibilitate
la medicamente anticonvulsivante; 3. leziune celulara acuta provocata de o infectie virala; urmatoarele cauze: a.
sulionamide; b. hantavirus: c. acid valproic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D.
a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2011. R.l. etiologia NTIA, fd.u. categori 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente antibiotice 2. reactie de
hipersensibilitate la antisecretoare medicamente gastrice provocata de o infectie virala urmatoarele cauze:a.
polyomavirus; b, blocanti de receptor H2; c. chinolone; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2; C. a-
2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2012. R.l. etiologia NTIA, f.d.u categori 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente antibiotice: 2. reactie de
hipersensibilitate la medicamente antisecretoare gastrice; 3. leziune cel ara acuta provocata de o infecti virala e si
urmatoareie cauze: a. HIV. b. vancomicina c. inhibitori ai pompei de protoni; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2013. R.I. etiologia NTIA, f.d.u. categori: 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente antibiotice 2. reactie de
hipersensibilitate la medicamente; 3. leziune celulara acuta provocata de o infectie bacteriana si urmatoarele cauze: a.
captopril b. eritromicina c. Leptospira care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a 3,
b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2014. R.l. etiologia NTIA, fd.u. categori 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente antibiotice. 2. reactie de
hipersensibilitate la medicamente; 3. leziune celulara acuta provocata de o infectie bacteriana: urmatoarele cauze: a.
Rickettsia; minociclina care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3a 1, b 3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2,
c-1;

2015. R.l. etiologia NTIA, f.d.u. categorii 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente antibiotice 2. reactie de
hipersensibilitate la medicamente; 3, leziune celulara acuta provocata de o infeclie bacteriana si urmatoarele cauze: a.
indinavir, b. Mycoplasma; c. rifampicina: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D.
a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2
2016. R.l. etiologia NTIA, f.d.u categori 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente antibiotice .2. reactie de
hipersensibilitate la medicamente; 3. boli autoimune: si urmatoarele cauze: a. allopurinol; b. etambutol; c. sindromul NTI
uveita (NTIU); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, C-1; C. a-3, D-1, c-2 E. a-3, b-2, U-
1;

2017. R.l. etiologia NTIA, f.d.u categorii: 1. reactie de hipersersibilitate la medicamente antibiotice; 2. leziune celulara
acuta provocata de o infectie bacteriana; 3. boli autoimmune si urmatoarele cauze: a. aciclovir; b. sindromul Sjogren; c.
Streptococcus; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

2018. R.l. etiologia NTIA, f.d.u. categori 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente;2. leziune celulara acuta
provocata de o infectie bacteriana: 3. boli autoimune; si urmatoarele cauze: a. LES (leziunile sunt consecinta anticorpilor
anti-membrana tubulara). b. Staphylococcus c. AINS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-
3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2019. R.l. etiologia NTIA, f.d.u. 1. reactie de hipersensibilitate la medicainente: provocata de o infectie bacteriana 3. boli
autoimune; si urmatoarele cauze: a. Legionella; c. nefrita interstitiala granulomatoasa (asociata sau nu CU sa care sunt
asocierile corecte: A, a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2020. R.I. etiologia NTIA, f.d.u. categorii: 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente diuretice; 2. leziune celulara
acuta provocata de o infectie bacteriana: 3. boli autoimune si urmatoarele cauze a. boala sistemica legata de b, tiazide
(rareori) c, Salmonella; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2021 R.I. etiologia NTIA, f.d.u. categori 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente diuretice; 2. leziune celulara acuta
provocata de o infectie bacteriana3. boli autoimune; si urmatoarele cauze: a. furosemid; b, Brucella idiopatica; c. NTI
autoimuna care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

2022. R.l. etiologia NTIA, fd.u. 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente diuretice: 2. leziune celulara acuta
provocata de o infectie bacteriana; 3. bol obstructve acute; si urmatoarele cauze: a. triamteren: b. nefropatia cu cilindri
de lanturi usoare Crinichi mielomatos"): c. Yersinia care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-
1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

2023. R.l. etiologia NTIA, fd.u. categori 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente anticonvulsivente; 2. leziune
celulara acuta provocata de o infectie bacteriana 3. boli obstructive acute; si urmatoarele cauze a. Corynebacterium
diphtheriae; b. fenitoina; c. nefropatia acuta cu fosfat; cale sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2,
b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;
2024. RI. etiologia NTIA, f.d.u. categorii 1. reactie de hipersensibilitate la medicamente anticonvulsivante: 2. leziune
celulara acuta provocata de o infectie virala 3. boli obstructive acute; si urmatoarele cauze: a. fenobarbital b. virus
Ebstein-Barr; c. nefropatia acuta cu urat. care sunt asocierile corecte:A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a-
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; NTIA

2025. R. manifestarile u.a.s.c.cae.. prezinta cu A. cel mai adesea se B. uneori apare durere lombara/ in flanc C. adesea
sediment urinar este activ (depinde de natura leziunii tubulare); esential D. sedimentul urinar este pentru punerea
diagncsticului in NTIA alergice; E. predominanta eozinofilelor in sedimentul urinar indica NTIA alergica, dar survine
rareori;

2026. R.i. NTIC, u.a.s.c.c.e.: A. NTIC evolueaza lent; B. dintre functiile tubulare, cel mai adesea sunt afectate alcali-
nizarea si concentrarea urinei, C. proteinuria tubulara consta preponderent in proteine cu greutate moleculara mart,
D. adesea, AcM hiperoloremica apare relativ timpuriu in evolutia NTIC E. diagnosticul de NTIC se pune pe baza
istoricului, a simpto- melor asociate si a investigatiilor magisticc

2027. R.I. NTIC, u.a.s.c.c.e. A. NTIC se caracteriza prin dis- functie tubulara si IR progressiva; B. sedimentul urinar nu are
valoare diagnostica; C. proteinuria tubulara este de obicei severa; D. osteomalacial rahitismul repre- zinta principala
trasatura clinica a disfunctiei tubuiare distale (pe langa ART2); E. un aspect relevant in istoricul unui pacient cu NTIC
este hidratarea insuficienta;

2028. F.d.u. evenimente r.I. disfunctia tubulara proximala: a. fosfaturie: b. disfunctie tubulara proximala; c.
demineralizare osoasa d. rahitism; care este lantul cauzal corect:

B. b-a-c-d

2029. R.l. modificarile morfopatologice din NTIC, u.a.s.c Ce. A. infiltratul inflamator mono- nuclear este de obicei
parcelar: B. se observa fibroza interstitiala si subtierea membranei bazale tubulare C. in stadiile finale se produce
atrofia celulelor tubulare si dilatarea tubilor: D, modificarile histopatologice sunt nespecifice (mai ales in NTIC); E.
biopsia este esentiala pentru punerea unui diagnostic specific

2030. F.d.u. evenimente r.I. NTIC: a. factorul de crestere b. stimularea productiei si inhibarea degradarii prin enzime
matriceale (colagenaze, metaloproteinaze) a colagenuluit c, acumularea de colagen si componente necolagenoase ale
niembranei bazale; care este lantul cauzal corect: A. a- b- c; C. b- a- c; D. b-+c-a E. c- b- at
2031. F.d.u. evenimente r.. NTIC indusa de bolile renale proteinurice: a. eliberarea citokinelor in inte stitiu b. lezarea
celulelor renale; c. activare3 factorilor de transcriptie nucleari (factorul nuclear KB (NFKB): d. inflamatie
tubulointerstitiala Cronica: e. proteinurie; f. transcriptia de citokine proinflamatoare; care este lantul cauzal coreci:

E. e-b-c-f-a-d

2032. R.I. etiologia NT f.d.u categori 1. nefropatii ereditare si chistice; 2. toxine exogene acid aristolochic 3. boli
neoplazice; si urmatoarele cauze: (cauza frecventa). b. plante chinezesti pentru slabire c. Leucemie limfom care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;

2033. R.l. etiologia NTT f.d.u. categori 1. nefropatii ereditare si chistice; 2. toxine exogene acid aristolochic infectii
repetatel cronice; a. nefropatie balcanica; pielonefrita c, boala chistica a medularei; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3 E. a-1, b-3, c-2 C. 2-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2034. R.I. etiologia NT f.d.u. categori 1. nefropatii ereditare si chistice 2. toxine metabolice; 3. inflamatie cronica asociata
cu infectii repetate cronice; urmatoarele cauze: a. rinichi cu medulara spongioasa: b. obstructie cronica a tractului
urinar, frecventa); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2,
c-1;

2035. R.l. etiologia NTI, f.d.u categori 1. nefropatii ereditare si chistice; 2. toxine metabolice: 3. inflamatie cronica
asociata cu infectii repetatel cronice; si urmatoarele cauze: a. refluxul vezico-ureteral (cauza frecventa); b. nefronoftizie;
c, hipercalcemie si/sau nefrocalcinoza; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3,
b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2036 R.I. Etiologia NTI, f.d.u1. toxine exogene; 2. toxine metabolice: 3. leziuni vasculare: si urmatoarele cauze: a. (in
special cele care contin frecventa b. hipokalemie prelungila; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2,

2037. R.l. etiologia NTI, f.d.u categorii 1. toxine exogene; 2. toxine metabolice 3. leziuni vasculare; si urmatoarele cauze
a. hiperoxalurie; b. nefropatia ischemica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2038. R.l. etiologia NTI f.d.u categori 1. toxine exogene inhibitori de calci neurina: 2. toxine metabolice; 3. leziuni
vasculare: b. boli vasculare: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-22
E. a-3, b-2, c-
2039. R.l. etiologia NT fd.u. catego 1. toxine exogene nhibitori de calcineurina; 2. toxine metabolice; 3. agresiune fizica;
si urmatoarele cauze: a. nefrita de iradiere; b, boala Fabry, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C.
a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2040. R.I. etiologia NTI, fd.u. C 1. toxine exogene -metale grele; 2. boli autoimune 3. altele; si urmatoarele cauze: a.
plumb b. sindrom Sjogren; c. leziuni tubulointerstitiale in cadrul nefropatiilor glomerulare si vasculare: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 c. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a 3, b-1, c-2

2041. R.l. etiologia NT f.d.u E categorii: 1. toxine exogene metale grele 2. boli neoplazice; 3. altele: si urmatoarele cauze:
a. Cadmiu. frecventa); C. varsta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2. b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-
2 E. a-3, b-2, c-1

2042. R.I. cauzele NT f.d.u. categori 1. lezarea predominanta a tubilor colector (ART distala de tip 1); 2. lezarea
predominanta a structurilor medulare si papilare (defect de concentrare); si urmatoarele stari patologice: a. amiloidoza:
b. drepanocitoza. c. uropatie obstructiva cronica; d. nefropatia provocata de analgezice; care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

2043. R.l. acidoza metabolica (ACM), u s.c.cae.. A. simplificand, putem spune in ser IN unde A reprezinta anionii din
plasma care nu sunt masurati in mod curren B. AcM este de obicei constatata drept scaderea bicarbonatului seric. C.
intr-o ACM cu GA normala scaderea bicarbonatului este contrabalansata de scaderea echivalenta a clorurii, D. AcM
hipercloremica provocata de diaree este explicata de pierderea de bicarbonat prin tubul digestiv, E. In conditiile
reducerii masei renale, scade de obicei capaci tatea de a genera si excreta

2044, RI, AcM, uas c cei A, anionii din plasma care ni sun masurati in mod curent sunt sulfat, fosfat, urat, lactat, succinat,
cetoacizi etc.; B, in stabilirea etiologiei unei AcM, trebuie stabilit intai daca GA este crescuta sau normala; C, cresterea
clorurii intr-o AcM cu GA normala justifica denumirea de ACM hipercloremica; D. pierderea de bicarbonat prin tubul
proximal explic ACM provocata de ART2 E, o data cu reducerea masei renale, nefronii restanti isi pierd capacitatea de a
cobori pH-ul urinar sub 5,3;

2045, R.l. AcM, u.a.s.c.c.e:A, se defineste gaura anionica B, ACM intalnita cel mai frecvent in practica este cea cu GA C,
AcM hipercloremica apare in cele trei tipuri de ART: D, scaderea capacitatii de acidifi care a urinei poate determina E, in
ciuda reducerii masei renale, nefronii isi pot mentine capaci- tatea de a elabora urina cu aciditate maximala;

2046, RI, acidozole cu GA crescuta, f.d.u. categorii de anioni a caror acumulare este respon sabila de cresterea GA 1,
anioni care in mod normal sunt eliminaj din ser. 2, anioni care in mod normal exista doar cantitati mici in seri 3, anioni
care in mod normal nu exista in ser, urmatoarele situatii patologice: a, insuficienta renala: b, cetoacidoza, acidoza
lactica; c, ingestia anumitor toxine: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c 3. B. a 2, b-1, c-3; C, a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-
1. c.2. E, a-3, b-2, c-1;

2047 Consecinte functionale obisnuite ale NTI s.u.c.e.: A. proteinurie tubulara; B. oligurie, izostenurie; C. acidoza
hipercloremica; D. hiperkalemie E. Scaderea ratei de filtrare glomerulara;

2048. RI. consecinieke funcionale ale NTI, f.d.u. cauze: 1. lezarea predominanta a tubilor colectori ART Jistala de tip 1; 2.
perturbarea reabsorbtiei proteinei din tubul proximal; 3. lezarea tubilor si vaselor medulare urmatoarele consecinte: a,
proteinurie tubulara; b. poliurie, izostenurie: sub 5,5, chiar daca in sange exista ACM (spontana sau indusa de NHAC);
care sent asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2049. R.I. consecintele functionale aie NTI, fd.u. cauze: 1. incapacitatea de a acidifica fluidul din tubul colector (ART dis
ala 2. irstalarea unei GSFS (in anumite situatii), 3, afectarea functiei tubilor distali/ colectori -nefunctionarea antiportului
HTI K si urmatoarele consecinte: d, proteinurie de nivel nefrotic; b, incapacitatea de a acidifica Urina. c, AcM hiperclorem
ica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B, a-1, b-3, c-2 C, a-2, b-1, c-3 D, a 2, b-3, c-1 E, a-3, b-2, c-1

2050. R.l. consecintele functionale ale NTI, fd.u, cauze: 1, scaderea capacitatii de a genera si excreta amoniu din cauza
reducerii masei renale; 2, scaderea secretiei de aldosteron sau rezistenta la aldosteron3. nu se elimina H', in schimb se
elimina K si urmatoarele consecinse: a. hiperkalemie; b. scaderea capacitatii de acidificare a urinei; c acidoza
hipercloremica (ART1) cu hipokalemie: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2,
b-3, c-1

2051. R.l. consecinjele functionale ale NTI, f.d.u. cauze: scade capacitatea de acidificare a urine 2. leziuni tubulare distale
cu scaderea reabsorbtiei de sodiu 3. reducerea activitatii aldosteronului (din cauza absentei hormonului sau a rezistentei
la actiunea lui); urmatoarele consecinte a. pierdere de sare; b. AcM hiperckoremica; c. scaderea secretiei de potasiu;
care sunt asocieri CLiecte: A. a 1, b-2, c-3 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

2052. RI. consecintele functionale ale NTI, f.d.u. cauze: 1. scade capacitatea de a reabsorbi apa (si de a concentra urina);
disfunctia tubilor proxima 3. disfunctia tubilor colectori nefunctionarea antiportului H l K'; si e consecinte: a. nu se
elimina H in schimb se b. diabet insipid nefrogen (poliurie) c. glicozurie fara diabet: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1;

2053. R.I. consecintele functionale ale NTI, f.d.u. cauze: 1. lezarea predominanta a structurilor medulare si papilare; 2.
fosfaturie prin disfunctia tubilor proximali; 3. bicarbonaturie prin disfunctia tubilor proximali. si urmatoarele consecinte:
(ART2); b. demineralizare osoasa cu osteomalaciel rahitism: c. defect de concentrare; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-3, c-2 B. a-22, b-1, c-3 C. a-22, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1
2054. R.I. consecintele functionale ale NTI. U. Cauze: 1. defect de concentrare; 2. scaderea productiei de amoniu
asociata cu scaderea secretiei de potasiu; 3. scaderea reabsorbtiei de urmatoarele consecinte hiperkalemie (ART4)
(obisnuit); b. hiponatremie. c. nicturie si poliurie: care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-2, c-3; D, a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1,
c-2;

2055. R.I. consecintele functionale ale NTI. f.d.u. cauze: 1. obliterarea vaselor mici si obstructia lubilor, 2. scaderea
reabsorbtiei proteinelor, 3. disfunctia tubilor distalil colectori. si urmatoarele consecinte: a. proteinurie tubulara: b.
scaderea productiei de amoniu asociata cu scaderea secretiei de potasiu; c, scaderea ratei de filtrare glomerulara; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c 3 c. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2056. R.l. consecintele functionale ale NTI, f.d.u. cauze: 1. scaderea reabsorbtiei tubulare proximale de glucoza,
aminoacizi, fosfat, urat, bicarbonat 2. H* ajuns in tubul distal este reabsorbit la schimb cu K*3. disfunctia tubilor distali
Colectori si urmatoarele consecinte: a. scaderea reabsorbtiei de sodiu b. sindrom Fanconi; C. hipokalemia din ART2, care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. 2-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2057. R.I. consecintele functionale ale NTI, f.d.u. cauze 1. scaderea reabsorbtiei de bicarbonat in tubul proximal; 2.
disfunctia tubilor proximali; 3. obliterarea vaselor mici si obstructia tubilor; urmatoarele consecinte a. scaderea ratei de
filtrare glomerulara; b. acidoza hipercloremica prin bicarbonaturie: c, scaderea reabsorbtiei proteinelor, care sunt
asocierile corecte: A, a 1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2058. U.f.d.f.d. ART1 s.c.f.c.e.: A. Deoarece tubii colectori sunt predominant lezati B. (uropatie obstructiva cronica, C.
urinar nu poate fi scazut; D. sub 5,5 decat daca in sange exista ACM spontana; E. sau inausa de NH4Cl

2053. F.d.u. marifestari ale ART1: hipokalemiei 2. hipovolamie acidoza; 3 si urmatoarele cauze: a. incapacitatea de a
secreta protonii impotriva unui gradient de pH prea mare; b. pierderea urinara de sodiu c. scaderea reabsorbtiei
proximale de cauza acidozei si a hipocapniei; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C, a 2, b-3, c-1; E.
a 3, b-2, c-1

2060. F.d.u. manifestari ale ART1 1.acidoza2. depunerea de calculi calcici; 3. si permeabilitate si/sau a. defect de de
secretie vizand b. scurgerea K in lumenul tubular acidificare a urinei; c, insuficienta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2. C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1

2001. F.d.u. manifestari ale ART1. protonii secretati deja in lumenul tubular se inapoi in celule in sensul gradientului
mare de pH; 2, hiperaldosteronism: a. permeabilitatea excesiva b. depunerea calculilor de calciu; c. hipovolemie: care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 c. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2.
2062. F.d.u. manifestari ale ART1: 1. acidoza 2. hipokalemie; 3. nefrocalcinoza: si urmatoarele cauze a. celulele din tubul
distal nu pot cobori sau mentine pH-ul urinar sub 5,5; b. depunerea calculilor de calciu; c, hiperaldosteronism; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, o-1, c-3 D. a-2, b-3, C-1 E. a-3, b-2, C-1

2063. R.I. diferenta dintre ART1 si celelalte tipuri de ART, f.d.u. catego 1. ART1 2. in celelalte tipuri de ART, i urmatoarele
trasaturi: a. nu apare nefrocalcinoza; b. urina poate avea aciditate normala (pH-ul urinar poate cobori sub 5,5); c.
depunerea de calculi calcici (care au tendinta de a se forma la un pH mai alcalin); d. apare nefrocalcinoza;e. urina tinde
fie mai putin tubul distal nu pot cobori sau mentine pH-ul urinar sub 5,5); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-
1, e-2; B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 D. a 2, b-1, c-2, d-1, e-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;

2064. C.d.u. modificari ecografice renale nu este caracteristica pentru NTIC: A. cresterea ecogenitatii paren- chimului
renal B. stergerea diferenfierii cortico- medulare: C. piramide renale proeminente; D. dilatarea sistemul pielocaliceal. E.
leziuni cicatriciale corticale (n anumite a NTIA alergica

2065. U.f.d.f.d. NTIA alergica s.c.f.c.e.: A. Probabil ca incidenta reala a NTIA este mai mica de 15% intrucat la pacienti la
care; B. apare o crestere inexplicabila a creatillinemiei prezumtiv; C. prin alergie medicamentoasa, medicamentele
potential D. responsabile sunt identificate si oprite empiric, cel mai adesea dupa ce se efectueaza E. biopsie renala
pentru siabilirea diagnosticului de NTIA.

2066. Printre medicamentela cel r mai frecvent incriminate in etiologia NTIA alergice se afla A. antibiotice B. diuretice C.
allcpurinol; D. corticoizi E. inhibitorii pompei de protoni:

2067, R.l. NTIA alergica prin hipersensibilitate la medicamente, 1. santibiotice 2. antituberculoase; 3. diuretice; si
urmatoarele medicamente a. triamteren; b. izoniazida; c. B-lactamine; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3. D. a-3, b-1, c 2 E. a 3, b 2, c-1

2068. R.l. NTIA alergica prin hipersensibilitate la medicamente, f.d.u. categorii de medicamente: 1. antibiotice 2.
antituberculoase: 3. diuretice de ansa; si urmatoarele medicamente: a. rifampicina; b. sulfonamide; c. furosemidl care
sunt asocierile corecte: A. a-1 b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3. b-2, c-1;

2069. R.l. NTIA alergica prin hipersensibilitate la medicamente, f.d.u. caiegorii de medicamente: 1. antibiotice; 2.
diuretice; 3. diuretice de ansa si urmatoarele medicamente: a. fluorochinolone; b. tiazidice: c. tors emid care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-1, c-3; E. a 3. b-2, c-1

2070. R.l. NTIA alergica prin hipersensibilitate la medicamente f.du. categorii de medicanente: 1.AIns inhibitorii de
ciclooxigenaza 2 (Cox-2): 2. inhibitorii pompei de protoni; 3. mesalazina; si urmatoarele caracteristici: a. incriminare tot
mai frecventa pana la jumatate din cazurile de NTI demonstrata bioptic), b. NTI care se poate asocia cu proteinurie de
nivel nefrotic si modificari histologice de glomerulopatie cu leziuni minime sau membranoasa c. utilizare in bolile
inflamatoare colon ce care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2, C. a-2, lb-1, c-3; D. a-2, lb-3, c-1; E. a 3,
b-2, c-1;

2071. R.l. modificarile morfopatologice din NTIA, alergica, u.a.s.c.c.e.: A. macroscopic rinichii sunt de obicei micsorati B.
histologic, in interstitiul renal apare edem si infiltrat celular marcat si extensiv; C. infiltratul celular contine mfocite.
polimorfonucleare, plasmocite si uneori numeroase eozinofile; D. daca procesul este sever, se celulelor tubulare E. la
MIF nu See constata modificari (nu se observa depozite de imunoglobuline sau complement de-a lungul membranei
bazale tubulare);

2072. R. momentul instalarii si evolutia NTIA alergice, f.d.u. Variante 1. instalare dupa 7-10 zile de tratament 2. instalare
dupa doar cateva doze 3. instalare si evolutie insidioasa cu leziuni tubulointerstitiala progressive; si urmatoarele
cicumstante a. Clasic b. rareoris c, rareori dupa sulfonamide; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3
D. a-2, b-3, c-1; a-3, b-2, c-1

2073. R. momentul instalarii evolutia NTIA alergice. f.d.u. Variante 1. instalare dupa 7-10 zile de tratament; 2. instalare
dupa multe luni (chiar peste un an) de administrare; 3. instalare si evolutie insidioasa cu leziuni tubulointerstitiale
progressive si urmatoarele circumstante a. rareori, dupa preparate cu 5- aminosaalicilat (mesalazina si sulfasalazina). b.
dupa meticilina; C. rareori care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-
3, b-1, c 2

2074. R. momentul instalarii si evolutia NTIA alergice. f.d.u. variante: 1. instalare dupa 7-10 zile de tratamentsevera 3.
instalare si evolutie insidioasa cu leziuni tubulointerstitiale progressive; si urmatoarele circumstante: a. la reluarea
rifampicinei dupa o perioada de intrerupere a medicamentului b. dupa antibiotice B-lactaminice; c, rareori, dupa
antiretrovirale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1

2075. R.I. momentul instalarii si evolutia NTIA alergice. f.d.u E Variante 1. instalare dupa cateva saptamani de
administrare a medicamentului 2. instalare si evolutie insidioasa cu leziuni tubulointerstitiale progressive 3. evolutie
subacuta, lent instalare ia cateva luni dupa initierea tratamentuluii si urmatoarele circumstante: a. dupa inhibitori ai
pompei de A protoni b. la majoritatea pacientilor; c. dupa mesalezina; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1,
b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

2076. R.l. NTIA alergica, u.a.s.c.c.e.: A. NTIA dovedita bioptic este responsabila pentru -15% din cazurile de IRA
inexplicabila; B. de obicei apare IRA; C. triada febra, eruptie cutariata eozinofilie periferica apare in D majoritatea
cazurilor; D. proteinuria este de obicei usoara sau moderata; E. leziunea renala este adesea ireversibila
2077. R. NTIA alergica, ale u.a.s.c.c.e A. hipersensibilitatea la substante d de contrast este principala cauza p de NTIA
alergica; B. tabloul clasic include IRA p oligurica asociata cu triadafebra, eruptie eozinofilie periferica: C. cel mai adesea,
cresterea creatinine serice este desco- perita incidental sau in asociere cu simptome induse de IRA; D. in NTI
determinate de AINS sau de inhibitori de COX-2. proteinuria poate atinge nivel nefrotic E. de obicei oprirea medicamen
tului este urmata de remisiune completa

2078. R. NTIA alergica, A. NTIA a fost unul dintre principalele motive pentru care i meticilina a fost retrasa din uz; B.
triada febra, eruptie cutanata eozinofilie periferica este foarte sugestiva pentru NTIA, C. in mod caracteristic, sedimentul
urinar evidentiaza leucociturie cu cilindri eucocitari si hemal urie, uneori eozinofilurie D. AINS si inhibitori de COX-2
determina NTI asociata cu GP; E. administrarea de glucocorticoizi

2079. U.f.d.f.d. diagnosticul NTIA alergice s.c.f.c.e.: A. De obicei, diagnosticul este; B. sugerat de descoperirea unei IRA
inexplicabile: C. asociate cu poliurie: D. dupa expunerea la un; E. agent cunoscut poate determina NTIA

2080, R diagnosticul NTIA alergice, u.a.s.c.cale. A. eozinofiluria este este specifica pentru NTIA B. nut eozinofiluriei ca
test diagnostics pentru NTIA C. uneori se manifesta doar prin IRA hematurie gener and riscul de confuzie cu GN acuta; si
hematurie. eruptia cutanata E. eozinofilia si/sau eruptia cutanata sunt deseori prezentei

2081, R diagnosticu NTIA. alergice, u.a.s.c.cae. A. eozinofilia periferica sustine diagnosticul, dar apare doar la o proportie
mica din pacienti B. eozinofiluria nu este sensibila pentru NTIA C. in general, biopsia renala este ecesara pentru
punerea diag nosticului: D. daca tabloul se rezuma la IRA si hematurie, eozinofilia este sugestiva pentru diagnostic; E.
istoricul de expunere la un medicament cunoscut induce NTIA poate ajuta la punerea diagnosticului; NTI toxice

2082. R.l. NTl toxice, u a.S.C.Ce. A. concentrarea diverselor toxine in urina face rinichi in mod special vulnerabili la
acestea; B. de obicei, manifestarile agresi unilor toxice sunt nespecifice si se instaleaza insidios; eziunea rena'a prin C.
adesea nefrotoxine trece neobservata; D. diagnosticul se bazeaza in mare masura pe sedimentul urinar si pe biopsia
renala: E. la orice pacient cu nefropatie de cauza neclara este impor- tanta identificarea unei eventuale nefrotoxine

2083. u.f.d.f.d. NTl toxice s.c.f.c.e. A. Trebuie acordata atentie; ui profesional B. speciala istoricu ca si evaluarii C.
expunerii (in prezent si in trecut) la medicamente; D. fie conventionale (mai ales neuroleptice si beta-blocante E. fie
neconventionale (suplimente nutritive sau remedii vegetale)

2084. Ufd.fd. NTI toxice s.c.f.c.e. A Progresia anomaliilor functio- nale si morfologice; B. induse de nefrotoxine: C. nu
poate fi prevenita sau reversata prin eliminarea; D. expunerii suplimentare, ceea E. ce nu este cazul in multe alte tipuri
de boala renala.
2085. U.fd.fd. NTI toxice s.c.fce. A. La un pacient care se prezinta; B. cu manifestari de boala renala si cunoscut cu DZ
sau HTA de lunga durata: C. trebuie facute eforturi pentru unei potentiale D. descoperirea nefrotoxine implicate; E. in
etiologia nefropatiei. NTI provocate de toxine exogene

2086. U.fd.f.d. nefropatia la analgezice s.c.f.c.e.: A. Este determinata de consumulB, unor mari cant de combi natii
analgezice continand: C. codeina (interzisa de multi ani in Statele Unite), cel mai D. adesea alaturi de aspirina: E.
metamizol si/sau cafeina

2087 U f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.f.c.e. A. La indivizii cu functie renaia normala, consumul B. cronic de
analgezice uzuale; D. acetaminofen si AINS in; E. doze moderate, este o cauza importanta de nefropatie

2088. U.fd.f.d. nefropatia la anal- gezice s.cf.c.ea: A. Se recomanda ca persoanele C. de tramadol fie; D. supravegheate
periodic; E. pentru aparitial agravarea semnelor de boala renala.

2089. Despre nefropatia la analgezice, U.a.S.C Cle. A. persoanele hiperhidratate au un risc crescut de toxicitate renala
indusa de AINS B. lezarea aportului vascular catre medulara interna (vasa recta) determina reactie inflamatoare
interstitiala locala; C. de obicei, functia renala scade treptat, ducand la IR progresiva: D. cand se ajunge la IR, calicele
apar de obicei deformate la pielografia intravenoasa; E. calcificarile papilare inconjoara sinusul central intr-un tipar de
ghirlanda

2090. Despre nefropatia la analgezice, u.a.s.c.cae. A. persoanele cu boala renala cronica au uri risc scazut de toxicitate
renala indusa de AlNS: B. mai mult de jumatate din pacienti au urie sterila C. poate progresa pana la BRSF, care se
asociaza cu risc crescut de cancer urotelial; D. o complicatie tardiva a abuzului de analgezice este carcinomul cu celule
tranzitionale afectand pelvisul sau ureterele: E. calcificarile papilare pot fi evidentiate prin TC

2091. Despre nefropatia la analgezice, u a.S.C.Cze. A. in stadiile timpurii, este lezat aportul vascular catre corticala;B. in
stadiile avansate. se produc schemie necroza, fibroza si calcificare papilara; C. cand se ajunge la IR, rinichii apar de obicei
micsorati bilateral; D. aparitia anemie dispropor tionate fata de gradul IR este sugestiva pentru diaglostic; E. afectarea
papilelor renale poate ajunge pana la necroza papilara;

2092. F.d.u. evenimente r nefrolpatia la analgezice: a. reactie inflamatoare interstitiala locala: b. lezarea aportului
vascular catre medulara interna; c. urie sterila care este lanul cauzal corect: C. b- a- c; E. c- b- a;

2093. F.d.u. evenimente nefropatia la analgezic: a. fibrozat b. ischemie c, calcificare papilara, d. necroza; care este lantul
cauzai corect
B. b-d-a-c

2094. Uf.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.fcae. A. Se considera ca susceptibilitatea papilelor renale la lezare: B. prin
fenacetina este legata de stabilirea unui gradient; C. intrarenal pentru metabolitul ei acetaminofen, determinand; D.
concentratii la varful papitei; E. de zece ori mai mici decat cele din cortexui renal.

2095. F.d.u. evenimente r nefro- patia la analgezice: a. fenacetina metabolizata la acetaminofen: b. stabilirea unui
gradient intrarenal pentru acetaminofen. crescator spre medulara interna; c. leziune tubulointerstitiala: d.
acetaminofenul poate atinge niveluri toxice in medulara nterna care este lantul cauzal corect: A.

2096. F.d.u evenimente nefropatia la analgezice: a. primele afectate sunt papilele; b. concentratia acetaminofenului la
varful papilei ajunge de zece ori mai mare decat in corticala: c, stabilirea unui gradient intrarenal pentru acetaminofen:
d. necroza papilara. care este lantul cauzal corect: D. c- b-- a-red

2097. F.d.u evenimente r l. nefropatia la analgezice: a. hematurie macroscopica si eliminare de tesut necrotic; b.
ob3tinuarea ureterelor: c. colici renale; d. necroza papilara; care este lantul cauzal corect: A. a-+ D. d- a-- b--+c;

2098. U.fd.f.d. nefropatia la anal- gezice s.c.f.c e.: A. La pielografie fragmentele tisulare necrozate desprinse din; B.
papile apar radioopace, fiind inconjurate; C. de substanta de contrast radio- densa din calice; D. ceea ce reprezinta
SEmnu inelului patognomonic; E. pentru necroza papi ara

2099. F.d.u evenimente r. nefropatia la analgezice: a, poliurie; b. leziuni medulare (uuDulare) si papilare; c. scade
capacitatea rinichiului de e concentra urina; care este lantul cauzal corect: A, a- c-b C. b- c- a; D. c a b

2100. F.d.u. evenimente r.I. nefropatia la analgezice: a. scade capacitatea rinichiului de a acidifica urina; b. calcificari
papilare; c. forma dobandita de ART distala d. Nefrocalcinozae. leziuni medulare (tubulare) si papilare care este lantul
cauzal corect: E.

2101. R.l. nefropatia cu metale grele, u.a.S.c.g.e. A. expunerea prelungita la metale grele poate provoca leziuni
tubulointerstitiale cronice; 3. anarmneza trebuie dirijata spre decelarea unei eventuale surse de intoxicatie C. toxicitatea
cadmiului a fost descoperita mai recent; D. expunerea la cadmiu apare in tarile in care eglementarie industriale sunt mai
putin stricte; E. expunerea la cadmiu se produce la persoanele care manipuleaza vopsele incalzite;

2102. R.I. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnin3, u.a.s.c.cse. A. toxicitatea renala a plumbului produce nefropatia
saturnina B. Pb se acumuleaza in special in tubul proximal ca urmare a proceselor de transport tubular C. intoxicatia cu
Pb se asociaza cu focare de leziuni corticale cicatriciale; D. inhibitia coproporfirinogen-de- carboxilazei determina
excretie urinara scazuta de coproportirina; E. on metoda ma fidel de cuantificare a incarcarii cu Pb a masurarea este
organismului excretiei de Pb fara adminis- trarea unui agent chelator,

2103. R.I. intoxicatia cu Pb si la nafropatia saturnina, u.a.s.c.c.eu A. metale grele toxiue pentru rinichi sunt plumibul
(Pb) si staniul (Sn B. acumularea de Pb in celulele determina degenerarea renale celulelor. C. numeroasele leziuni
cicatriciale din corticala renala duc in final la atrofierea rinichilor. D. hiperuricemia este o manifes tare caracteristica a
intoxicatiei cronice cu Pb E. un agent chelator folosit pentru masurarea excretiei de Pb este edetatul disodic de calciu.

2104. R.I. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c cue. A. printre produsele commerciale care contineau Pb se
aflau combustibilii B. acumularea de Pb in celulele renale determina tumefierea mitocondriilor C. in urina poate sa apara
in cantitate crescuta Pb D. hiperuricemia este un semn tardiv al intoxicatiei cronice cu Pb E. excretia urinara a peste
0,6 mg/zi de Pb dupa administrarea unui agent chelator infirma Oxicitatea Pb:

2105. R.I. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. printre produsele commerciale care contineau Pb se
aflau erau bauturile racoritoare; B. acumularea de Pb in celulele renale determina aparitia unor corpi de incluziune
eozinofilici intranucleari bogati in Pb C. in urina scade cantitatea de precursori de porfirina; D. o manifestare a
intoxicatiei cronice cu Pb este HTA; E. o metoda mai fidela de cuantificare a incarcarii cu Pb a este fluoroscopia
Organismului osoasa

2106. in ce priveste intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.S.c.g.e. A. persoanele care ingerasera in mod repetat
in copilarie vopsele cu Pb aveau un risc crescut de NTIC la varsta adulta B. intoxicatia cu Pb se asociaza cu hiperennie
glomerulara; C. precursori de porfirina prezenti in urina Sun acidu aminolevulinic si coproporfirina D. in nefropatia
saturnina sunt de obicei prezente manifestarile intoxicatiei acute cu Pb; E. cea mai buna metoda pentru determinarea
cantitatii totale de plumb din organism este fluo- rescenta cu raze X vizand mucoasele

2107. R.l. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturniana u.a.s.c.c.e. A. procesele de transport tubular reduc acumularea de
Pb in celulele renale; B. intoxicatia cu Pb se asociaza cu fibroza adventicelor arterio- lelor renale mici. C. scade
cantitatea de urobilino- gen din urinaD. diagnosticul poate fi suspectat prin descoperirea unui nivel seric crescut de Pb;
E. 99% din plumb se depoziteaza in par.

2108. C.d.u. NU este o manifestare a intoxicatiei acute cu Pb: A. atrofie renala; B. colica abdominala; C. anemie D.
neuropatie periferica; E. encefalopatie;

2109. C.d.u. NU este unul dintre locurile de munca care favorizau expunerea profesionala la intoxicatia cu Pb prin
aducerea la temperaturi inalte a aliajelor sau a vopselelor cu Pb: A. fabricile de baterii; B. topitoriile; C. depozitele de
materiale recupe- rabile: D. poligoanele de tragere; E. fabrici de paine.
2110. C.d.u. NU este una dintre circumstantele care favorizau expunerea (profesionala sau nu) la intoxicatia cu Pb: A.
lucu ile de munca unde erau aduse la temperaturi inalte aliaje cu Pb B. meserii care presupuneau con- gelarea carnii C.
distrugerea bateriilor uzate; D. indepartarea vopselelor cu Pb; E. ingestia de bauturi fabricate

2111. F.d.u. evenimente legate de intoxicatia cu Pb a. descoperirea toxicitatii Pb; b. intoxicatia cu Pb a devenit rara: c.
expunerea ie Pb 3 fost mult redusa d. indepartarea Pb din majoritatea produselor Commerciale care este lantul cauzall
logic just

B. a-d-c-b

2112. U f.d.f.d. intoxicatia cu Pb s.c.f.cse. A. Doar nivelurile mari 0,6 mg/ zi) ale excretiei urinare; B., de Pb dupa
administrarea unui; C. agent chelator se pot asocia; D. cu incarcaturi de Pb suficiente: E. pentru a determina pierderea
progresiva a functiei renale.

2113. U.fd.f.d. intoxicatia cu Pb s.c.f.gee. cel mai A. Nivelul seric al Pb este bun indicator al B. existentei in organism; C.
a unei cantitati totale de Pb toxice D. de aceea sunt necesare; E. metode mai fidele de cuanti- ficare a incarcarii cu Pb.

2114. U.f.df.d. nefropatia saturnina s.c.fc.e. A. La orice pacient cu IR lent progresiva; B. cu rinicni mariti de volum; C.
guta (saturnina) D. HTA, trebuie avuta in vedere; E. o posibila intoxicatie cu Pb.

2115. U.f.d.f.d. nefropatia satur- nina s.c.f.cse. A. Artrita gutoasa acuta; B. asa-numita guta saturnina; C. apare rareori la
pacientii cu nefropatie satuminar D. in puternic contrast cu alte; E. forme de IRC, in care guta de novo este rara.

2116. F.d.u evenimente nefropatia cu metale grele: a. artrita gutoasa acuta; b. hiperuricemie; c. disfunctia tubilor
proximali, d. cresterea reabsorbtiei uratului filtrat si/sau scaderea secretiei de urat care este lantul cauzal corect: E. c-d-
b-a

2117. R.I. nefrotoxicitatea litiului, U.a.S.C.c.e A. sarurile de litiu sunt folosite pentru tratamentul tulburarilor bipolare B.
nefropatia indusa de litiu este reversibila la oprirea litiului; C. sarurile da litiu pot provoca hiperparatiroidism; D.
frecvent apare diabet zaharat izolat sau in asociere cu IR; E, la biopsia renala modificarea predominanta este leziunea
glomerulara;

2118. R.l. nefrotoxicitatea litiului, u.a.S.c.ce A. sarurile de litiu determina mai ales NTIA; B. nefropatia indusa de litiu
profreseaza adesea pana la BRSF chiar daca se opreste litiul C. o manifestare caracteristica este hipocalcemia; nefrogen
insipid D. diabetul asociat se manifesta prin poliurie si polidipsie; E. la biopsia renala chisturile tubulare sunt frecvente;
2119. R.l. nefrotoxicitatea litiului, U.a.S.c.c.e.: A. NTIC determinata de litiu se manifesta in general prin GNRP; B.
frecvent apare proteinurie usoara C. sarurile de litiu pot provoca scaderea canalelor de apa reglate de AVP din tubul
colector. D. atrofia tubulara si fibroza interstitiala sunt disproportionate fata de extinderea leziunilor glomerulare sau
vasculare: E. la biopsia renala poate apara si glomeruioscleroza focala segmentara

2120. R. nefrotoxicitatea inhibitorilor CN calcineurina U.a.S.C. Cee A. ICN (ciclosporina si tacrolimus sunt folositi drept
agen imuno- supreson. B. ICN determina leziuni renale atat acute, cat si cronice C. leziuni renale induse de ICN sunt
dependente de doza D. reducerea dozei atenueaza leziunile, fara a creste riscul de respingere si pierdere a grefei: E.
leziuni renale acute sunt provocate de vasoconstrictie, microangiopatie trombotica tubulopatie toxica; e

2121. R.l. leziunile renale cronice or induse de ICN, f.d.u. inceputuri de fraza te 1. apar mai ales 2. apar mai putin; ca si
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. la pacientii cu boli autoimune; at b la pacienti cu transplant de organe solide (inima,
plaman, fica) a cs, la pacientii care primesc doze mai mici i, d. la pacienti care primesc doze ai care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2 B. a-1. b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c 1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1;E. 3-2, b-2, c-1, d-1;

2122. C.d.u NU reprezinta o leziune renala cronica indusa de ICN A. litiaza renala; B. reducerea lenta, dar ireversibila a
RFG C. proteinurie usoara; D. HTA: E. hiperkalemie (destul de frec venta), partial prin rezistenta tubulara la aldosteron:

2123. C.d.u. NU reprezinta o modificare histopatologica renala cronica indusa de nefrotoxicitatea A. fibroza interstitiala
parcelara: B. infiltrat inflamator cu neutrofile C. atrofie tubulara D. hialinoza vaselor intrarenale (adesea); E. GSFS
asociata (uneori);

2124, Uf.d.f.d nefrotoxicitatea ICN s.cf.cae. A. La pacientii care iau ICN pentru transplantul renal, disfunctia; B. cronica a
grefei si recidiva bolii renale primare pot coincide; C. cu ieziunile cronice induse de ICN. ceea ce face. D. ca diferentierea
intre acestea; baza tabloului clinic. E. sa poata fi realizata doar pe baza tabloului clinic

2125. U.f.d.f.d. nefropatia indusa de acidul aristolochic s.c.fce. A. Nefropatia indusa de acidul aristolochic; B. include
nefropatia balcanica C. si nefropatia indusa de produ- sele fitoterapice chinezesti D. vizand tulburarile menstruale; E. in
care caz sunt afectate predominant femeile tinere.

2126. Uf.df.d. nefropatia indusa de acidul aristolochic s.c.f cale. A. Trasaturi ale nefropatiei induse de acidul aristolochic
sunt: B. fibroza interstitiala lent evolutiv; C. si atrofia tubulara afectand: D. predominant med ulara: E. In corelatie cu
IRC progresiva.
2127. Caracteristici ale nefropatiei induse de acidul aristolochic S.u.cue. A. fibroza interstitiala progresiva si atrofie
tubularan predominant corticale; B. infiltrat celular abundent; C. leucociturie sterila D. anemie disproportionat de
usoara fata de nivelul disfunctie renale E. ingrosarea fibroasa a intimei arterelor interlobulare; NTI provocate de toxine
metabolice

2128. F.d.u. substante legate de oxidarea progresiva a acidului uric sub actiunea xantinoxidazei a, acid uric; b.
hipoxantina; c. xantina care este succesiunea corecta:

D. b-c-a

2129. R.l. oxidarea progresiva a acidului uric sub actiunea xantinoxidazei, fd.u. substante: 1. hipoxantina; 2. xantina; acid
uric a. nucleul purinic cu un atom de oxigen b. nucleul purinic cu doi atomi de oxigen; c. nucleul purinic cu trei atomi de
oxigen care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2130. R.I. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, u.a.S.C.Ce.. A. acidul uric rezulta prin oxidare
progresiva sub actiunea xantin- oxidaze B. substantele polare sunt mai putin hidrosolubile; C. cresterea acuta sau
cronica a E acidului uric peste limita de solubilitate duce la depunerea de acid uric in structurile reno- 2 Ulinare D. forma
cronica a nefropatiei r urice este contestata de unele studii recente: E. uratul este reabsorbit in tubul proximal prin
transport activ s mediat de un schimbator de anioni,

2131. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, u.a.s.c.cze. A, acidu uric are solubilitate redusa, mai
ales in forma ionizataB. la alte vietuitoare, acidul uric este transformat (prin desfacerea nucleului purinic) in alantoina;
C. depunerea acuta, in cantitate mare, a acidului uric in rinichi determina nefropatie urica acuta; D. uratul trece fara
impedimente prin BFG E. acidul uric care apare in urina finala este consecinja filtrarii glomerulare;

2132. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia U.a.S.C.Cae. A. forma neionizata este favori- zata de
un mediu alcalin; solubila B. alantoina este ma decat acidul uric, dar nu poate fi produsa de catre organismul uman C.
forma cronica a nefropatie urice apare prin depunerea cronica, in cantitate moderata, a acidului uric in rinichi D. uratul
este filtrat liber prin BFG; secret at E. acidul este uric probabil portiunea terminala a tubului proximal

2133. R. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia. U.a.S.C.C.e A. forma ionizata este favorizata de un
mediu acid; B. metabolismul uman nu dispune de enzima necesara (uricaza) pentru transformarea acidul uric in
alantoina; C. depunerea cronica, in cantitate moderata, a acidului uric in rinichi poate duce la litiaza urinara urica D.
uratul este reabsorbit (aproa pe) integral (98-100%) in prima portiune a tubului proximal a E. fiind un produs de retentie
azotata, acidul uric poate creste in IR de orice etiologie;

2134. F.d.u. procese prin care trece acidul uric la nivelul i nefronului 1. filtrare 2. reabsorbtie 3. secretie; si urmatoarele
caracteristici e a. (aproape) integrala (98-100%) in prima portiune a tubului proximal aa.libera prin BFG c. in portiunea
tubului proximal (probabil in segmentu care sunt asocierile corecteA. a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2,
b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2135. Ufd.fd. excesul de acid uric s.c.f.cae.: A. Cresterea acuta a acidului uric se produce de obicei B. prin eliberarea
unor cantitati mari de proteine din nucleul unor celule distruse; C. fie din cauza ciclului celular accelerat (celule
tumorale) D. fie din cauze administrarii unor citotoxice ca parte. E. a tratamentului antitumoral

2136 U.f.d.fd. excesul de acid uric s.c.f.c.e.: A. Eliberarea unor cantitati mari de purine din nucleul unor celule: B.
distruse se produce mai ales cand este vorba de celule cu nucleu mic, cum este cazuli C. elementelor figurate din sange
mfoproliferative n bol sau mieloproliferative). atat ca D. parte a evolutiei naturale a E. bol cat mai ales drept Consecinta
a tratamentului

2137. Uf.d.f.d. excesul de acid uric s.c.f.c.e.: A. Depunerea de acid uric; B. este cu atat mai probabila; C. cu cat
concentratia acidului uric este mai mare; D. iar mediul este mai alcalin; E. cum este cazul in portiunile initiale ale
tubilor proximali.

2138. F.d.u evenimente ri. nefrotoxicitatea acidului uric: a. scade gradientul presional prin membrana de filtrare b.
obstructia tubilor. c. scade filtrarea glomerulara; d. cresterea retrograda a presiunii in sistemul tubular e, depunerea de
acid uric in portiunile distale ale tubilur care este iantul cauzal corect: E.

2139, F.d.u evenimente rl. nefrotoxicitatea acidului uric a. scaderea filtrarii glomerulare i ales b. comprimarea vaselor a
retelei venoase);c. scaderea fluxului de sange renal d. cresterea presiunii in sistemul tubular e. cresterea presiunii
ntrarenale cresterea rezistentei vasculare; care este lantul cauzal corect B.

2140. R.I. nefropatia urica acuta, a.S.C.Ce morfopatclogice A. modificarile sunt in mare masura rezultatul ocluziei
capilarelor glomerulare prin cristale de acid uric; B. depunerea acidului uric pro- voaca obstructia partiala sau completa
a ubilor colectori a pelvisului renal sau a ureterului C. de obicei obstructia este bilaterala, producand un tablou de IRA
(cu oligurie si retentie azotata crescand rapid), D. in faza timpurie, cristalele de de obice asociere Cu hematurie
microscopican sau macroscopica E. descoperirea unui raport urinar intre acidul uric si creatinina >1 mg/ mg (0,7 molW
mol) nefropatia urica acuta de alte cauze de IR;

2141. R.I. nefropatia hiperurice- mica (NfHU), u.a.s.c.cae. A. se considera si hiper- uricemia moderata, daca este
persistenta, poate produce NTIC; B. NfHU are evolutie insidioasa; C. NfHU este provocata de depu- nerea de cristale de
acid uric de urat monosodic monohidrat D. cristalele de acid uricl urat declanseaza o reactie de corp strain cu celule
gigante incon- jurate de infiltrat inflamatcr mfccitar; E. in timp, se produce degradarea i renale; F. afectarea functiei
tubulare determina cresterea capacitatii de concentrare;
2142. R. nefropatia hiperuricemica (NHU), u.a.s.c.c.e.: A. NTIC provocata de nefrotoxi- citatea acidului uric este numita si
nefropatie gutoasa; B. severitatea NfHU este corelata cu durata si nivel hiperuncemiei C. cristalele de acid uric urat se
depun in primul rand in corticala; D. inflamatia cronica declansata de cristalele de acid uric urat duce in timp la fibroza:
E. depozitele intratubulare pot provoca fenomene obstructive F. cu timpul, apare proteinurie:

2143. F.d.u afirmati r l. nefrotoxicitatea acidului uric: a. cu cat aciditatea este mai mare, cu atat acidul unic este ionizat
intr-o proporie mai mica; b. solubilitatea acidului uric este cu atat mai mica cu cat aciditatea este mai mare; c. acidul uric
precipitamai ales in zonele unde aciditatea este mai male, d. fenomenele tokice se produc mai ales in medulara si in
special catre regiunea papilara care este lantul logic just:

A.

2144. R. indoielile ca hiperuricemia cronica ar produce o NTIC, u.a.S.C Cae. A. exista putine dovezi hiper- uricemia
cronica produce o NTIC B. depozitele intrarenale de acid uric sunt specifice pentru guta. C. la majoritatea pacientilor cu
depozite intrarenale de acid uric si IR, exista alte mecanisme care explica deteriorarea functiei renale D. hiperuricemia
produce initial doar microalbuminurie: E. perturbarea autoreglarii rerale duce la HTA si proteirurie;

2145. R indoielile ca hiperuricemia cronica ar produce o NTIC, u.a.S.C.C.e recente par A. stud infirme depozitele de acid
uric determina o inflamatie tubulo- interstitiala cronica apta sa produca in timp fibroza, B. depozitele intrarenale. numai
la pacientii care au guta; C. la marea majoritate a pacien tilor cu guta, degradarea functiei renale poate fi explicata prin
alte mecanisme D. in timp, hiperuricemia produce proteinurie francaE. perturbarea autoreglarii renale. duce cu timpul la
IR progresiva;

2146. R.l. indoielile ca hiperuri cemia cronica ar produce o NTIC, u.a.s.c.ces. A. depunerea intrarenala de acid uric este un
eveniment rar B. la marea majoritate a pacien- ilor cu guta, hiperuricemia este suficienta pentru a explica IR; C.
hiperuricemia este factor de risc independent pentru aparitia BRC D. hiperu ricemia poate perturba autoreglarea renala
tiei renale duce in timp la BRC;

2147. U.f.d.f.d. inplicarea niper uricemiei in producerea leziunilor renale s.c.f.c.e. A. Incertitudinea legata de impli- carea
acidului uric in producerea leziunilor renale; B. tine mai ales de faptul ca hiper- uricemia se asociazia adesea; C. cu alti
factori de risc, in special infectiile sititiaza urinara; D. care pot induce lezini macro- vasculare (ateroscleroza); E. si
microvasculare (arterioloscle- roza) En circulatia renala.

2148. C.d.u. mecanisme care pot explica degradarea functiei renale la marea majoritate a pacientilor cu guta nu
constituie un contra- argument pentru nefrotoxicitatea acidului uric A. alte cauze de nefropatie: hiperuricemia B. C.
litiaza renala D. varsta E. HTA:
2149. R.l. absenta congenital a guanin hipoxantin-fosforibozil- transferaze (sindromul Lesch- Nyhan), u.a.s.c.c.e.: A.
hiperuricemia cronica nu poate explica de egata este B. boala cromozomul X: C. IR se produce timpuriu; D. depozitele
de acid unc intratubulare si interstitiale duc in timp la BRC E. apar tulburari neuropsihice mentala, (retardare
involuntare, automutilare);

2150. F.d.u. evenimente r I. hiper- uricemia din absenta congenitala transfer azel (sindromul Lesch- Nyhan)a. (guta
uricozurie; c. supraproductie de acid uric; d. BRC e, depozite de acid uric intratubulare si interstitiale: absenta enzimei
care este lantul cauzal corect:

E.

2151. R.I. nefropatia hipe calce- mica, u a.s.c.c.e A. in timp, degradarea functiei renale B. hipercalcemia indelungata
determina depunere de calciu in interstitiul renal; C. calciul se poate depune si in glomeruli si in pcretii arteriolelor
renale D. hipercalcemia din sarcoidoza se explica prin hiperparatiroidism; E. nefrolitiaza si nefrocalcinoza pot fi
evidentiate de radiografiile abdonninale;

2152. R.l. nefropatia hipeicalcemica, u.a.S.c.c.e A. degenerarea epiteliului tubular se produce mai ales in tubii
proximali; B. depunerea de calciu in duce in timp la NTI; C. hipercalcemia atat severa acuta, cat si moderata indelun-
gata produce vasodilatatie renala; D. inflamatia interstitiala cronica duce, in final, la fibroza intersti- tiala; E. litiaza
urinara este favorizata de scaderea pH-ul urinar, de scaderea citratului urinal si de hipercalciurie;

2153. F.d.u. evenimente r.I. nefropatia hipercalcemica a. litiaza urinara; b. creste pH-ul urinar in asociere cu scaderea
citratului urinar si cu hipercalciuria); c. leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de d. acidoza renala
tubulara distala; e. disfunctie tubulara; care este lantul cauzal corect:

D.

2154. F.d.u. evenimenter. nefro- patia hipercalcemica a. leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de calciu;
b. pierderea capacitatii de a concentra maximal urina; c. poliurie si nicturie; d. perturbarea transportului de NaCl in
ramul ascendent al ansei Henle; care este lantul cauzal corect:

A.

2155. F.d.u. evenimente r.I. nefro- patia hipercalcemica: a. Scade actiunea vasopresinei asupra tubului colector, b.
poliurie si nicturie; c. leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de calciu; d. diabet insipid nefrogen. e.
inhibarea acvaporinei 2 (canalul de apa reglat de AVP); care este lantul cauzal corect:

D.
2156. F.d.u. evenimente r nefro- patia hipercalcermica a. staza urinei; b. precipitarea sarurilor de calciu si infectie c.
modificari degenerative focale ale epiteliului tubular, mergand d. obstructia tubilor, e. descuamarea celulelor tubular e
care este lantul cauzal corect:

B.

2157. F.d.u. evenimente r I. nefro- patia hipercalcemica: a. in timp, dilatarea si atrofia tubilor, infiltrare cu leucocite
mononucleare; b. descuamarea celulelor tubulare c. obstructia tubilor, d. degenerarea si necroza epiteliului tubular,care
este lantul cauzal corect:

D.

2158. F.d.u. evenimente r nefro- patia hipercalcemica a. vasoconstrictie renala: b. scade filtrarea glomerulara; c,
hipercalcemia; d. scade functia renala; e. scade fluxul de sange renai: care este lantul cauzal corect:

C.

2159. R. cauzele de hipercalce- miei cronica, f.d.u. categorii: 1. boli metabolice; 2. boli neoplazice cu invazie osoasa 3.
boli granulomatoase; si urmatoarele stari patologice: a. mielom multiplu: b. intoxicatie cu vitamina D. c.
hiperparatiroidism primar. d. sarcoidoza e, metastaze osoase; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3, e-2; B. 2-
1, b-2, c-1, d-3, e-2; C. a 2, b-1, c-1, d-3, e-2; D. a 3. b-1, c-2, d-1, e-22 E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-1

2160. C.d.u. Nu este o cauza de nefropatie hipokalemica: A. abuz cronic de laxative; B. rabdomioliza C. varsaturi
provocate (cum este cazul in bulimie) D. abuz cronic de diuretice E. hiperaldosteronism primar,

2161. R.I. cauza nefropatiei hipokalemice, fd.u, inceputuri de fraza: 1. hipokalemia indelungata si 2. corectarea la timp a
hipokalemiei; 3. persistenta hipokalemiei; a. impiedica progresia leziunilor tubulointerstitiale: b. produce tubulointers
ale ireversibile; c. produce leziuni tubulare, initial reversibile, ulterior ireversibile; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3B. a-1, b-3, c-2; C. a-22, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2162. R.l. nefropatia hipokalemica, f.d.u. categorii de leziuni 1. leziunile tubulare reversibile; 2. leziunile
tubulointerstitiale ireversibile; si urmatoarele caracteristici: a. nu produc disfunctie renala permanentai b. constau in
atrofia si dilatarea chistica a lubilor Insotite de fibroza interstitiala; C. u in degenerarea Consta vacuolaia a celulelor
tubulare proximale si distale; d. pot duce la BRC ireversibila si BRSF care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2. B. a-
1, b-2, c-1. d-2: C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1. c-1. d-2; E. a-2, b-1, c 2, d-1;
2163. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia hipokalemica: a. BRC ireversibila: b. atrofia si dilatarea chistica a tubilor insotite
de fibroza interstitiala; c. hipokalemia persistenta; d. BRSF; care este lantul cauzal corect: B. b c-aa-ad D. c- b-a-ad E. d c-
ab- a Nefropatia de reflux

2164. R.I. nefropatia de reflux A. NfRf este provocata de reiluxul vezico-ureteral (RVU) sau de alte anormal urologice din
copilaria timpurie. B. persoanele afectate sunt adesea asimptomatice C. trecut, NfRf a fost considerata o forma de pielo-
nefrita cronica; D. de obive sedimentul urinar este decisiv in punerea diagnos- E. daca afectarea este bilaterala,
progreseaza adesea in decurs de cativa ani pana la BRSF;

2165. R.l. nefropatia de reflux: A. NfRf este de regula descoperita in copilarie; B. persoanele afectate pot avea un istoric
de enurezis prelungit sau de ITU recidivante in copilarie; C. persoanele afectate prezinta diverse grade de IR, HTA sisau
proteinurie. D. la ecografie, rinichii apar mici asimetrici cu contur neregulat corticala subtiata; E. daca afectarea este
bilaterala, progresia pana la BRSF se produce chiar si dupa incetarea infectiilor urinare si a RVU;

2166. R.I. nefropatia de reflux cu ocazia unei evaluari de rutina sau in timpul sarcinii. B. urina reflueaza din vezica in
uretere si in rinichi, uneori pe o singura parte; C. proteinuria este de regula nefroiica D. la ecografie, rinichii prezinta si
regiuni de hipertrofie compensa- torie E. daca afectarea este unilaterala, NfRf poate ramane nedetectata. manifestandu-
se cel mult ca HTA

2167. F.d.u evenimente r.l. nefropatia de reflux: a. perturbarea dezvoltarii normale a rinichilor. b. presiune crescuta in
sisternul ubulari c. urina reflueaza din vezica in uretere si in rinichi (uneori pe o singura parte) d. anomalii de pozitie sau
de functie ale valvelor ureterovezicale; care este lantul cauzal corect: d- b E. d- c-- b--+a;

2168. F.d.u evenimente ri. nefropatia de reflux a. anomalii de pozitie sau de functie ale valvelor ureterovezicale; b.
reducerea numarului de nefroni functionali. c. urina reflueaza din vezica in uretere si in rinichi: d. ITU repetate in
copilaria timpurie e. leziuni cicatriciale interstitiale care este lantul cauzal corect: A. a- c- d-re-- b; C. d-- c- a- e-+b;

2169. F.d.u. evenimente r.. nefropatia de reflux: a. suprasolicitarea si hipertrofia glomerulilor restantii b. GSFS
secundara; c. reducerea numarului de nefroni functionali; d. leziuni cicatriciale interstitiale parcelare si atrofie tubulara;
care este lantul cauzal corect: E.

2612. Manifestari ale preeclampsiei s.u.c.e A. HTA; B. leucociturie C. retentie de sodiu si edem; D. coagulopatie prin
consum; E. hiporeflexie

2613. C.d.u. mecanisme nu a fost incriminat in patogeneza pre- eclampsieil eclampsiei: A. hiperreninemie; B. anomalii de
coagulare; C. factori hormonali; ischemia uteroplacentara; E. mecanisme imune;
2614. U.f.d.f.d. patogeneza pre- eclampsieil eclampsiei s.c.f.c.e.: A. Ar putea contribui tulburarea reglarii selective; B. a
moleculei de adeziune a celulei vasculare-1 IVCAM-1); C. (dar nu si a altor molecule de adeziune leucocitare); D.
anomalie care apare si in HTA de sarcina neproteinurica; E. si dispare post-partum.

2615. R.l. patogeneza preeclam- psiei eclampsiei, f.d.u. cauze: 1. inductia exprimarii VCAM-1; 2. lezarea celulelor
endoteliale; 3. tumefierea celulelor endoteliale glomerulare e urmatoarele consecinte: a. hiperreactivitate
microvasculara prin dezechilibrul dintre vasodilatatoriil vasoconstrictorii secratati de endoieliu; b. leziune tisulara
mediata de leucocite (caracteristica pentru preeclampsie) c. ischemie glomerulara prin ingustarea lumenului capilarelor
glomerulare; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a 3, b-1, C-2; E. a-3, b-2, c-1;

2616. F.d.u. evenimente care ar putea fi implicate in patogeneza preeclampsieil eclampsiei: a. perturbarea echilibrului
dintre factorii locali vasodilatatori/ vasoconstrictori secretati de endoteliu; b. hiperreactivitate microv3sculara, c. lezarea
celulelor endoteliale; care este lantul cauzal corect: D. c-a-b

2617. F.d.u evenimente ri. preeclampsia pura a. ischemie giomerulara b. ingustarea lumenului capilarelor glomerulare; c.
tumefiere marcata a celulelor endotelliale glomerulare; care este lansul cauzal corect: E. c-b-a

2618. U.f.d.f.d. testul la rostogolire in preeclampsie s.c..c.e.A. Un test la rostogolire pozitiv; B. consta in scaderea
presiuni diastolice a sangelui: C. cu 220 mmHg la schimbarea pozitiei pacientului: D. din decubit dorsal in decubit.
lateral probabil E. determinata de scaderea angiotensinei circulante

2619. U.f.d.f.d. testul la rostogolire scaderea intoarcerii venoase B. din cauza compresie: prin C. uteru gravid scade
nivelul circulant al angiotensinei 2; D. ceea ce determina o crestere; E. tensionala din cauza hiper- reactivitatii la AT2.

2620. U.f.d.f.d. patogeneza HTA in preeclampsie s.cfce. A. Femeile cu preeclampsie; B. au reactivitate scazuta la AT2; C.
spre deosebire de femeile normale, la care sarcina D. induce o rezistenta relativa; E. la efectele presoare ale angio-
tensinei 2

2621. R preeclampsiel eclam psie, u.a.s.c.cse. A. de obicei apare in a treilea trimestru B. celuiele endoteliale glomerulare
prezinta tumefiere marcata prin cresterea volumului citoplasmei; C. HTA se explica prin hiper- volemie; D.
hiperuricemia este cauzata de cresterea eliminarii acidului uric; E. HTA preexistenta tinde se amelioreze la 50% din
femei in timpul sarcinii. F. indicatorii de inflamatie nu sunt crescut

2622, R.l. preeclampsiel eclam psie, u.a.S.C Cae. A. de obicei apare la primipare: B. celulele endoteliale glomerulare au
citoplasma cu volum crescu si vacuolizare (endoteliozd) C. sensibilitatea scazuta la AT2 este demonstrata prin testul la
rostogolire D. in perioada postpartum, apare risc crescut de IR postpartum: E. proteinuria preexistenta tinde se
amelioreze la majoritatea femeilor in timpul sarcinii.

2623. R.l. preeclampsie/ eclampsie, u.a.s.c.c.e. A. daca preeclampsia nu este controlata, apar convulsii,B. tumefierea
marcata a celulelor endoteliale face ca glomerulii sa apara mariti C. cresterea tensionala tinde sa fie mai accentuata ziua;
D. aparitia preeclampsiei la o femeie gravida trebuie atentioneze cu privire la posibila preexistenta a unei boli renale
si/sau a unei HTA E. HTA si pot fi demascate in timpul sarcinii ca primele miznifestari ale unei GPi pana atunci
silentioase;

2624. R.l. preaclampsie/ eclampsie, u.a.s.c.c.e.: A. diagnosticul de eclampsie se pune cand, la o pacienta cu
preeclampsia, apar convulsii B. MBG este ingrosata prin depozite immune c. proteinuria se coreleaza cu severitatea
leziunii renale D. IR postpartum la pacienta cu preeclampsie este considerata o forma de SHU a adultului. E. pacientele
cunoscute cu boala renala trebuie supravegheate ndeaproape in timpul sarcini

2625. R.l. preeclampsie/ eclampsie, u.a.s.c.c.e.: A. preeclampsia este numita pura daca nu este suprapusa unei HTA sau
unei boli renale preexistente; B. vasele de sange extraglome- rulare prezinta leziuni severe C. scad volemia, FSR RFG; D.
aparitia IRA la o femeie gravida trebuie sa atentioneze cu privire la posibila preexistenta a unei boli renale sisau a unei
HTA: E. nu s-a dovedit clar ca sarcina ar influenta nefavorabil evolutia a bolilor termen ung pe glomerulare imunologice;

2626. R.I. preeclampsie/ eclampsie, u.a.s.c.c.e. A. in preeclampsia pura, sediul principal al patologie sunt celulele
endotelliale glomerulare B. in ciuda reteniei de sodiu volumul intravascular este redus; C. deoarece in sarcina RFG si FSR
cresc in mod normal cu 30- 50%, RFG in preeclampsie ramane adesea peste nivelurile dinainte de sarcina; D. HTA
preexistenta este foarte probabila daca TAS >;200 mmHgE. sarcina influenteaza nefavorabi evolutia pe termen lung a
nefropatiei diabetice

2627. U.f.df.d. preeclampsie s.c.f.c.e A. Diagnosticul de HTA; B., legata de preeclampsie; C. poate fi pus cand masurari
repetate D. pe parcursul a 4-6 zile; E. demonstreaza o TA peste 160l 90 mmHg.

2628. U f.d.f.d. preeclampsie s.c.f.c.e. A. Card preeclampsia apare la o pacienta anterior hipertensiva B. accelerarea
cresterii TA este insotita de C. cresterea proteinuriei, poliurie, edem si coagulopatie; D. sindrom potential fatal; E. care
nu recidiveaza la sarcini ulterioare.

2629. U.f.d.f.d preeclampsie s.c.f.c.e A. La pacientele cunoscute cu boalai ienala; B. in timpul sarcin trebuie efectuate
determinari lunare C. ale proteinuriei si ale RFG; D. iar o deteriorare brusca a acestor parametri E. trebuie sa ridice
suspiciunea de agravare a bolii renale
2630. R. 1. necroza corticala bilaterala acuta, u.a.s.c.c.e. A. este o complicatie severa care survine in preeclampsie,
avorturi septice, abruptio placentae; B. coagularea in arteriolele corticale determina necroza tisulara C. necroza tisulara
provoac anurie si IR, care pot fi ireversibile; D. in unele cazuri, functia renala revine partial; E. pe termen lung cele mai
multe paciente isi mentin functia renala Sindromul HELLP

2631. U.f.d.f.d. sindromul HELLP (SdHELLP) s.c.fc.e.. A. SdHELLP presupune; B. anemie hemolitica: C. citoliza hepatica si
D. trombocitoza E. aparute in asociere cu sarcina.

2632. R.l. SdHELLP, u.a.s.c.ce A. HELLP reprezinta acronimul de la hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets;B.
este o complicate severa, dar nu fatala, a sarcinii. C. indicatorii de inflamatie (PrCR, IL-1Ra, IL-6) sunt normal D. in
SdHELLP (ca si in eclampsia severa) formarea de trombi este mai frecventa; E. ruptura spontana a ficatului este o
complicatie potential fatala

2633. R. sdHELLP, u.as.c cue. A. apare la 0.5-0.9% din sarcini; B. este considerata o forma usoara de preeclampsie; C.
jumatate din pacient dezvolta IR (prin mecanism neclar); D. in ciuda afectarii renale frec- vente pentru SdHELLP este
definitorie afectarea respiratorie; E. retinopatia de tip Purtscher consta in vasculopatie hemo- magica si ocluziva;

2634. R.I. SdHELLP, u.a.s.c.c.e. A. apare cel mai adesea in primul trimestru B. cresterea disproportionata a conversia de
la preeclampsie la SdHELLP; C. IR ar putea fi consecinta preeclampsiei asociate cu necro- za tubulara acuta provocata de
HELLP D. afectarea hepatica include hematoame hepatice subcapSulare E. complicatiile neurologice sunt potential
fatale;

2635. R.I. SdHELLP, u.a.s.c.c.e. A. nu apare dupa nastere: B. in aproape 20% din cazuri este precedat de preeclampsie;
C. din punct de vedere histopato- logic, seamana cu MAT, mai ales prin trombii intraluminali D. hematoamele hepatice
subcapsulare produc uneori ruptura spontana a ficatului, E. eciemul pulmonar nehemodina- nic este o forma de sindrom
de detresa respiratorie al adultului

2636. R.l. SdHELLP, u.a.s.c.c.e. A, apare doar in al treilea trimestru B. se deosebeste de preeclampsie prin stare
inflamatoare sistemica C. ca si in MAT, se produce hiperemie in capilarele glomerulare; D. afectarea hepatica poate
merge pana la insuficienta hepaticacazurilor, se majoritatea remite spontan dupa nastere (desi SdHELLP poate sa apara
si dupa nastere); manifestarile

2637. Printree SdHELLP se afla u ce. A. afectare hepatica; B. cardiomiopatie hipertrofica; C. complicatii neurologice; D.
coagulopatie de consum; E. leziuni pancreatice;
2638. Complicatii nefatale ale SdHELLP s.u.cse. A. desprindereal ruptura placentei B. pierderea permanenta a vederii
cataracta prin C. edempulmonar nehemodinamic; D. sangerare:

2639. Complicati reurologice ale SdHELLP s.u.c.e. A. accidente vasculare cerebrale; B. infarcte cerebrale; C. hemoragie in
creier. D. mielinoliza in trunchiul cerebral E. edem cerebral;

2640. R.I. diagnosticul SdHELLP, u.a.S. C.C.e. A. are multe trasaturi in comun cu alte forme de AHMA B. pacien cu
sindrom antifosfolipidic au risc mai mare de SdHELLP C. activitatea serica a ADAMTS13 este scazuta (30-60%), dar nu
pana la nivelurile din PTT (&lt;5%); D. pacie cu SdHELLP si preeclampsie au raportul LDH/ AST, de 13:1 fata de 29:1 la
pacientii fara preeclampsie; E. an ombina 3 este crescuta in HELLP, dar nu si in PM

2641. R.I. diagnosticul SdHELLP, u.a.S.C.C.e. A. diferentierea de alte forme de AHMA este aificila deoarece si SHU atipic
PTT pot fi declansate de sarcina; B. un istoric de episcade de AHMA inainte de sarcina este util C, s-a sugerat folosirea
raportului LDHIAST pentru punerea diag- nosticulu D. ali indicatori care pot ajuta la punerea diagnosticului sunt anti-
rombina 3 si Do-dimerii E. D-dimeri sunt scazut in HELLP, dar nu si in PTT:

2642. R., al patologii asociate cu leziune renala microangio patica (LRMA), u.a.s.c.cae.A. la pacientii cu SIDA, LRMA
aparea mai frecvent inainte de introducerea agentilor antiretro- B. in SIDA, LRMA apare mai ales la pacientii cu un
numar normal de celule CD4 C. virusul HIV determina probabil apoptoza celulelor endoteliale; D. nefropatia de iradiere
este caracterizata prin IR, proteinurie. HTA; E. microangiopatia asociata trans plantului poate aparea dupa grefa de
celule susa hemato- poeiice

2643. R alte patologii asociate cu leziune renala microangiop- atica (LRMA), u.a.s.c.cae. A. in SIDA, LRMA apare mai aies
in formele avansata de boala B. in SIDA, LRMA poate fi uneori manifestarea inaugurala a bolii. C. radiatiile pot produce
leziune microangiopatica in special la nivelul rinichiului D. nefropatia de iradiere apare in primele 3 iuni de la iradiere;
E. microangiopatia asociata trans- plantului apare de obicei dupa 100 de zile de la transplant,

2644. F.d.u evenimente ri leziunea renala microangiopatica din SIDA: a. virusu! HIV determina (probabil) apoptoza
celulelor endoteliale b. AHMA, trombocitopenie, IR; c. trombi, mai ales in microcirculatie; d. expunerea subendoteliului
care este lantul cauzal corect:

B. a-d-c-b

2645. R.I. tromboza de vena A. vena renala stanga este ma frecvent afectata B. rareori TVR este bilaterala; C. TVR apare
la 10-50% din pacientii cu GPM; D. TVR apare a 10-50% din pacienti cu anumite carcinoame metastaze neoplazice, E. in
sindromul antifosfolipidic pot Oricare segment al circulatiei renale.
2646. R cauzele TVR, f.d.u mecanisme fiziopatologice: 1. leziuni endoteliale. 2. stari de hipercoagulabilitate (trombofilie)
3. staza venoasa prin deformarea mecanica (compresie, angulare) a venelor renale: a. deficitul de proteina C; c.
homocistinurie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, H-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2647. R. cauzele TVR, f.d.u. mecanisme fiziopatologice 1. leziuni endoteliale; 2. stari de hipercoagulabilitate (trombofilie
mecanica (compresie, angulare) a venelor renale; si urmatoarele stari patologice: a. traumatisme b. deficitul de proteina
S; c. SN, mai ales produs de GPM d. tumori abdominale care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-2, d-3 B. a-1, b-3, c-2,
d-2 C. a-2, b-1, c-3, d-2; D. a-2, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

2648. R cauzele TVR, f.d.u. mecanisme fiziopatologice 1. leziuni endotelliale prin traumatisme, 2. stari de
hipercoagulabilitate rombofilie) mecanica (compresie, angulare) a venelor renale; si urmatoarele stari patologice: a.
sindrom antifosfolipidic; b. adenopatii; c. interventii endovasculare; d. deficitul de antitrombina 3; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-2 B. a 2, b-1, c-3, d-2 C. a 2, b-2, c-1, d-3; D. a 2, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-2;

2649, R. cauzele TVR, f.d.u. mecanisme fiziopatologice:1. staza venoasa prin deformarea mecanica (compresie, angulare)
a venelor renale; 2. stari de hipercoagulabilitate (trombofilie); 3. leziuni endoteliale prin traumatisme; si urmatoarele
stari patologice a. anevrism aortic: b. factorui 5 Leiden; c. interventii chirurgicale; d. sarcina care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a-2, b-2, c-3, d-1 C. a-2, b-3, c-1, d-2 D. a-2, b-3, c-2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-2.

2650, R cauzele TVR, f.d.u. mecanisme fiziopatologi Ce 1. stari de hipercoagulabilitate (trombofilie) 2. staza venoasa: si
urmatoarele stari patologice: a. deformare mecanica (compresie, angulare) a venelor renale b. anumite carcinoame si
metastaze neoplazice: c. contraceptive orale; d. deshidratare (la copii. mai aies la baieti), care sunt asocierile corecte: A,
a-1, b-2, c-1, d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1. c-1, d-2; D. a-2, b-1. c-2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

2651. Manifestari ale TVR s.u.cae. A. durere/ sensibilitate lombara; B. hematurie; C. febra D. scaderea rapida a functiei
renale E. proteinurie

2652. R.I. manifestarile clinice ale TVR, u.a.s.c.g.e. A. manifestarile clinice depind de severitatea si de bruschetea nstalari
B. daca TVR se instaleaza pro- gresiv, unica manifestare poate fi emboliile pulmonare recidivante; C. TVR amelioreaza
proteinuria preexistenta atunci cand apare ca o complicatie a SN; D. poate sa provoace disfunctie proximala tubularan
Fanconi manifestata prin alcaloza metabolica: E. circumstantele care provoaca adesea TVR a tineri Sunt traumatismele,
sarcina, adminis trarea de contraceptive orale:

2653. R.I. manifestarile clinice ale TVR. u.a.s.c.c.e. A. tromboza instalata progresiv apare de obicei la copii; B. daca TVR
se instaleaza pro- gresiv, unica manifestare poate fi aparitia HTA C. rareori provoaca SN; D. poate produce disfunctia
timpurie a grefei renale; E. manifestarile TVR acuta la copii pot fi cunfundate cu o PNA:
2654. R.I. manifestarile clinice ale TVR, u a s C-Cue. A. poate fi asimptomatica; B. uneori este descoperita in timpul
investigatiilor pentru TEP C. durerile lombare sunt provo- cate de distensia sistemului pielocaliceal; D. incidenta TVR a
pacient transplantati poate fi redusa prin administrarea profilactica de aspirina in doze mici: E. cazurile acute apar de
obicei la varstnic

2655. Manifestariie care insotesc adesea pierderea brusca a functiei renale in TVR acuta de la Copil s u C e. A. febra B.
frisoane C. dureri suprapubiene D. leucocitoza. E. hematurie

2656. R.I. manifestarile TVR dife- rentiate in functie de varsta, f.d.u. categori 1. la cop 2. la tinerii 3. la varstnici; si u.
manifestaril trasaturi a. exacertarea proteinuriei si hematuriei la un pacient cu glomerulopatie; b. de obicei evolutie
progresiva; c. TVR acuta, manifestata prin pierderea brilsca a functiei renale, adesea insotita de simptome care mimeaza
o PNA; care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2657. R. manifestarile diferentiate in functie de varsta, f.d.u. categori 1. la copii2. la tiner 3. la varstnici; si u. manifestaril
trasaturi: a. infarctul hemoragic si ruptura renala pot determina soc hipovolemic; b. unica manifestare pot fi emboliile
pulmonare recidivante sau aparitia HTA: c. deteriorarea functiei renale neasteptata si relativ acutal subacuta intr-un
context clinic adecvat (traumatism, sarcina, contraceptive) care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C.
a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a 3. b-2, c-1

2658. R. diagnosticu TVR, u.a.S.c.c.e.: A. ca investigatie de depistare se poate efectua ecografie Doppler; B. ecografia
Doppler este mai putin sensibila decat ecografia simpla: C. cea mai sensibila investigatie este angiografia TC (Sb de
aproape 100%); D. angiografia RMN este mai costisitoare si necesita sedare la copii; E. in trecut diagnosticul definitiv se
putea stabili doar prin venografie renala selectiva, care permitea vizualizarea trombului ocluziv;

2577. R.I. modificarile fiziopatologice/ histopatologice din SclS; u.a.S.C.c.e A. leziunea renala caracteristica HTA maligna;
B. in rinichi sunt afectate mai ales arterele arcuate; infarcte; D. prognosticul este nefavorabil la pacientii cu afectare
renala in cadrul SclS; E. reducerea FSR survine la 80%. din pacienti, chiar in absenta altor anomalii clinice;

2578. R.l. modificarile fiziopatologice/ histopatologice din SciS u.a.s.c.cae. consta in proliferarea intimei si a mediei
(fibroblastica si nefibro- blastica); B. in rinichi sunt afectate arterele mari. D. dupa instalarea retentiei azotate, dializa
devine necesara in interval de 1 an E. endarteriopatia proliferativa si fenomenele vasospastice (de tip Raynaud)
afecteaza arteriolele din diverse teritorii (pe langa rinichi);

2579. R. modificarile fiziopatologice/ histopatologice din SclS; u.a.S.C.Ce. A leziunea renala caracteristica este leziunea in
coaja de Ceapa B. necroza fibrinoida se produce mai ales in peretii anteriolelor aferente; C. aparitia retentie azotate
intuneca prognosticul D. inflamatia glomerulara este principalul mecanism al deteriorari functiei renale; E. ischemia
tubulara duce adesea la atronie tubulara;

2580. RI. felul in care evolueaza modificarile morfopatologice din pielea afectata de SclS, fd.u. stad 1. cel mai timpuriu; 2.
timpurii 3. tardive in urmatoarele modificari a. edemul subendotelial. b. inflamatia scade in intensitate si se instaleaza
fibroza: c. Agregarea trombocitelor si acumularea in derm a limfocitelor CD4t si CD8+; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3 B. a-1, b-3. c-2; D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2581. F.d.u evenimente r.I. leziunea renala caracteristica din ScIS a. ischemie distala (glomenularan si tubulara) b.
ingustarea lumenului; c. proliferarea intimei si a mediei de ceapa"); care este lantul cauzal corect: A. a--b-c; B. a-+c-b; C.
D--a-+c; E.c-b-a

2582. F.d.u. evenimente r l. ScIS: a. ingustare vasculara progresiva b. endarteriopatie proliferativa vasospasm in
arteriolele renale; retentia ezotata, proteinuria; d. reducerea FSR; care este lanul cauzal corect: B.b-a-d-c

2583, F.d.u, evenimente r.l. SclS : a. pierderea progresiva a nefronilor (prin leziune ischemica si b, aparatului
juxtaglomerular si cresterea secretiei de renina; c, afectare renala progresiva; d. HTA accelerata e, leziune renala
suplimentara, care contribuie la distrugerea f nefronilor: (glomerulara si ischemie distala tubulara). corect: care este
lantul causal; e. f-b-d-e-a-c

2584. F.d.u. evenimente r I. ScIS: a. in final, colaps glomerular; b. modificari glomerulare nespecifice (fiind consecinta
ischer, iei a HTA). c. ischemie distala (glomerulara si tubulara) d. proteinurie de obicei usoara; care este lantul cauzal
corect: E. d- c-a- bo ; C.c-b-d-a

2585. F.d.u. evenimente r.. ScIS: a. depunere de colagen in adventice; b. tromboza vasculara; c, activarea cascadei
coagularii d. creste permeabilitatea endoteliala; e, edem subendotelial (intimal. tesutul conjurctiv subendotelial intra in
contact direct cu elementele sangvine circulante; care este lantul cauzal corect: C. c-a-ad- e- b; D. d->e- c- b-- a

2586.F.d. cele doua forme de ScIS: 1. forma limitata 2. forma difuza cutanata; si urmatoarele caracteristici a. apar mai
frecvent in Ac anticentromer,b. criza renala sclerodermica este foarte rara (2%); c.criza renala sclerodermica este mai
frecventa (apare la 12-15% din cazuri survine timpuriu in evolutia bolii d.apare mai frecvent Ac antitopoizomeraza 1 care
sunt asocierile corecte: A, a 1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2. C. a-1, b-2, c-2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1; renale ale

2587. RI manifestarile renale ale ScIS, u a.s.c cea: cu ScIS A. cei mai multi pacienti extra- se prezinta cu manifestari renale
forma limitata, B. SciS, mai ales afecteaza adesea rinichii. de C. exista doua variante afectare renala in ScIS dupa sau nu
patologiei renale; D. in absenta HTA maligne, afectarea renala din ScIS poate produce HTA si usoara retentie azotala; E.
la pacientii cu ScIS au fost descrise GN si vasculita asociata cu ANCA si LES:

2588. R.I manifestarile renale ale ScIS, u.a.s.c.c.e.: A. anticorpii anti-ARN POL3 sunt puternic asociati cu afectarea renala
din ScIS; B. la an% dintre pacienii cu renala apare afectare renala scierodermica; C. daca nu apare HTA maligna,
afectarea renala din ScIS se rezuma la anomal urinare persistente, lent evolutive D. la pacientii cu ScIS poate sa apara
leziune renala legata de medicate (de exemplu, d E. uneori, pacienii cu ScIS dezvolta leziune renala 2cuta tracatoare
(preronalay.

2589, Anomali urinare lent evolutive caracteristice pentru afectarea renala din ScIS in absenta HTA maligne s.r.g.e. A.
proteinurie usoara (15-36% B. HTA (24%); C. retentie azotata severa (15%); D. cilindri (uneori) E. celularitate crescuta in
sedimentul urinar
2590. R.L. criza renala sclerodermica (CRS), u.a.sc.cea: A. daca survine HTA maligna, se produce CRS B. netratata, CRS
duce la IRC in interval de zile panala luni. C, in mod caracteristic, apare leucociturie; D. manifestarile cardiace includ
miocardita si pericardita. E. aproape doua treimi din pacientii cu CRS necesita dializa;

2591. R.I. CRS, u a.S.c. ce. A. CRS este cea mai severa manifestare renal& a ScIS: B. antecedentele de rata men cortizonic
scad riscul de CRS. C. HTA poate provoca encefalo- patie D. AHMA este prezenta la mai mult de jumatate din pacienti E.
jumatate din pacientii cu CRS care necesita dializa isi vor recupera functia renala in medie dupa 1 an

2592. R.I. CRS, u.a.s.c.cae. A. apare in special la pacientii cu forma limitata de scleroza siste- mica B. caracteristica este
HTA accele ratal maligna: C. HTA poate provoca retinopatie. D. coagulopatia este frecventa E. Ac anti-U3-RNP la
pacientii tineri denota un risc crescut de CRS

2593. R.I. CRS, u.a.s.c.c.e. A. cel mai adesea apare dupa mai mult de 10 ani de la diagnosticare a pacientii cu B.
caracteristica este deteriorarea renale (cu a functie rapid oligurie) C. RHG asociata cu leziunea mi- crovasculara poate
duce la EPA: D. tratamentul cu IECA creste mortalitatea prin CRS E. Ac anticentromer sunt un pre- dictor negativ pentru
CRS;

2594. R.I. CRS, u.a.s.c.Cze. A. CRS poate apara la pacientii anterior sau lent progresiva; B. de regula nu apare
proteinurie: C. manifestarile cardiace indica un prognostic nefavorabila D. tratamentul cu IECA a redus mortalitatea la
30% la 3 ani, aritmii cardiace

2595.U.f.d.f.d. CRS s.c.f.c.e A. Din cauza suprapunerii CRS; B. cu alte boli autoimune: la C. biopsia renala este inutila D.
afectare renala atipica mai; E. ales daca HTA este absenta.

2596. R.l. SdAFL, A. pacientii care au Ac atat anticardiolipinici, cat si anti-B2 GP1 au un risc redus de B. in unele cazuri
SdAFL se asociaza cu sarcina: C. SdAFL poate sa apara in cadrul altor boli autoimune (mai ales LES, dar si PAR); D. la
pacientii cu LES apare adesea si anticoagulant lupic, cu cresterea aPTT E. ele arteriale si venoase sunt caractetistice

2597. R.I. SdAFL, u.a.s.c.cae. A. in jumatate din cazuri nu exista o cauza evidenta (SdAFL primar: B. de substitutie a
functiei renale previne aparitia SdAFL; C. SdAFL poate sa apara in cadrul unei GPi primare (GPLM sau GPM) D.
principalele structuri renale afectate sunt vasele: fetala E. morbiditatea frecventa si poate atrage atentia asupra bolii

2598. U.f.d.f.d. SdAFL s.c.fce. A. SdAFL este caracterizat prin; B. prezenta anticorpilor antifosfo- lipidici KaFL) C. asociata
cu tromboze arteriale; D. dar nu si tromboze venoase; E. alaturi de morbiditate fetala,

2599. U f.d.fd. SdAFL s.cf.cse. A. SdAFL este consecinta aFL; B. mai ales anti-B2-glicoproteina 1 (a-B2-GP1) C. dar si
anticardiolipinici (acL); D. (de tip IgG, IgM, IgE) E. si anticoagulant lupic.

2600. R.I. modificarile histopatolo- gice renale din SdAFL, A. adesea se produce arterio- scleroza arterelor arcttate si
intralobulare B. in arterele intralobulare se observa hiperplazia fibroasa a intimei C. intima se ingroasa prin prol rarea
mio fibroblastilor cu depu- nere de matrice extracelulara D. alaturi de ingrosarea intimei apare leziunea in .coaja de
coeapa E. rareori, apar ocluzii arteriale si arteriolare fibroase si fibrocelulare; F. ocluzia vasculara poate pro- duce
necroza corticala si atrofie corticala focala n forma

2601. R.I. manifestari in forma catastrofala a SdAFL, fd.u. categorii 1. manifestari trombotice; 2. manifestari de tip MAT;
urmatoarele manifestari a. anemie hemolitica microangiopatica (prin distrugere mecanica); c. atacuri ischemice
tranzitorii; d. trombocitopenie prin consum (de diverse severitati). e. tromboza mixta arteriala si venoasa f. embolism
pulmonar. g. avorturi spontane; care sunt asocierile corecte: A. a-1.b-1.c-1.d-1,e-1 f-2,g-2: B. a-1.b-1.c-1,d-1, e-2, f 2,g-1;
C. a-1,b-1.c-2,d-1,e-1,f-2,g-1; D. a-1.b-2.c-1.d-1.e-2,f-1.g-1: E. a-2,b-1.c-1.d-2.e-1..-1.g-1;

2602. R.l. manifestarile si evolutia leziunilor renale din SdAFL u.a.S.C. Cee. A. leziuni renale apar in -25% din cazurile de
SdAFL B. la majoritatea pacientilor apar proteinurie severa si leucociturie C. manifestarile renale trombotice sau
netrombotice; D. formele mai putin severe de boala sunt nai frecvente; E. la maioritatea cazurilor se constata
arterioscleroza si hiper- plazia fibroasa a intimei,

2603. RI. manifestarile si evolutia leziunilor renale din SdAFL U.a.S.C.C.e A. leziunile renale apar mai ales cand anticorpii
sunt de tip lgA; B. mezangioliza ischemica si hiperplazia vasculara duc in cele cronica si fibroza interstitiala; C.
manifestarile renale netrombotice includ diverse tipuri de GP D. in cadrul SdAFL secundar pot botice renale, sub forma a
diverse glomerulopatii.E. tromboza venei renale trebuie suspectata cand apare brusc proteinurie nefrotica la pacienti cu
anticoagulant lupic;

2604. R.I. manifestarile si evolutia leziunilor renale din SdAFL, A. leziunile renale din SdAFL pot merge pana la IRA: SdAFL
B. inodificarile de cele de nefritai lupica; C. La multi pacienti se produc recidive D. punctul de plecare al trombozei
artere renale poate fi in apropierea ostiumului E. frecvent apare MAT, mai ales in formele grave de SdAFL

2605. R.I. manifestarile si evolutia leziunilor renale din SdAFL u.a.S A. atingerea renala din SdAFL se poate rezuma la
leziuni subclinice constituite in timp B. in unele cazuri apar modificali glomerulare, precum depozite mezangiale de IgA,
GPM, GNP; C. pana la 10% din pacienti se prezinta cu afectare multi organica catastrofala si IRA; D. ingustarea Vene
umenulu renale duce frecvent la HTA renovasculara E. MAT din SdAFL se manifesta cu HTA, proteinurie si IR:

2606. R.I. manifestarile si evolutia leziunilor renale din SdAFL. U.a.S.C.C e. A. la pacientii dializati, se produce adesea
ocluzia fistuleil grefei arteriovenoase; B. manifestarile clinice pot fluctua; renale progreseaz3 C. leziunile adesea pana la
eRSF; D. HTA renovasculara consecuti va poate avea evolutie maligna E. de obicei, MAT din SdAFL produce AHMA si
trombocito- penie prin Consum

2607. Uf.d.f.d. SdAFL s.cf.ce. A. Manifestari trombotice pot sa apara la orice nivel al vascularizatiei renale; B. in trunchiul
si ramurile arterelor renale, interlobulare arcuate intralobulare; C. in arteriole, capilarele glome rulare, venele renale D.
dar nu si in grefonul renal ori; E. in accesul vascular pentru hemodializa.A. Un test la B. consta in scaderea presiunii
diastolice a sangelui. C. cu 220 mmHg la schimbarea pozitiei pacientului; D. din decubit dorsal in decubit lateral probabi
scaderea de E. determinata angiotensinei circulan te.

2619. U.fd.fd. testul la rostogolire in preeclampsie s.c.fce. scaderea decubit dorsal intoarcerii venoase B. din cauza
compresie: prin C. uterul gravid scade nivelul circulant al angiotensinei 2; D. ceea ce determina o crestere; E. tensionala
din cauza hiper- reactivitatii la AT2.

2620. Ufd.fd. patogeneza HTA in preeclampsie s.c.fce. A. Femeile cu preeclampsie B. au reactivitate scazuta la AT2; C.
spre deosebire de femeile normale, la care sarcina E. la efectele presoare ale angio- 2 tensinei

2621. R.I. preeclampsiel/eclampsie, U.a.S.C.Cae. A. de obicei apare in al treilea trimestru B. celuiele endoteliaie
glomeruiare prezinta tumefiere marcata prin cresterea volumului citopiasme C. HTA se explica prin hiper- volemie: D.
hiperuricemia este cauzata de cresterea eliminarii acidului uric; amelioreze la 50% din femei in timpul sarcinii F.
indicatorii de inflamatie nu sunt crescuti,
2622. R.I. preeclampsie/ eclampsie, u.a.s.c.cale. A. de obicei apare la primipare; B. celulele endotelliale glomerulare au
citoplasma cu volum crescut si vacuolizare (endotelioza); C. sensibilitatea scazuta la AT2 este demonstrata prin testul la
rostogolire: D. in perioada postpartum, apare risc crescut de IR postpartum: E. proteinuria preexistenta tinde femeilor
in timpul sarcinii,

2623. R.I. preeclampsie/ eclampsie, u.a.s.c.cee.: A. daca preeclampsia nu este controlata, apar convulsiiB. a moleculei de
adeziune a celulei vasculare-1 (VCAM-1); C. (dar nu si a altor molecule de adeziune leucocitare); D. anomalie care apare
si in HTA de sarcina neproteinuricCa; E. si dispare post-partum.

2615. R.I. patogeneza preeclampsiei/eclampsiei, fd.u. cauze: 1. inductia exprimarii VCAM-1: 2. lezarea celulelor
endoteliale: 3. tumefierea celulelor endoteliale glomerulare; urmatoarele consecinte: a. hiperreactivitate microvascular
prin dezechilibrul dintre vasodilatatori/ vasooonstrictorii secratati de endoieliu; b. leziune tisulara mediata de leucocite
(caracteristica pentru preeclampsie) c. ischemie glomerulara prin ingustarea lumenului capilarelor glomerulare: Care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 E. a-3, b-2, c-1 Ba2b1c3.

2616. F.d.u. evealimente care ar putea fi implicate in patogeneza preeclampsieu eciampsiei a. perturbarea echilibrului
dintre factorii locali vasodilatatori/ vasoconstrictori tati de secre endoteliu b. hiperreactivitate microvascular; c. Lezarea
celulelor endoteliale; care este lantul cauzai corect: D.cab

2617. F.d.u. even mente r I. preeclampsia pura a. ischemie giomerulara: b. ingustarea lumenului capilarelor glomerulare;
c. tumefiere marcata a celulelor endoteliale glomerulare care este lantul cauzal corect C. b-, a- c; E.cba

2618. U.fd.fd, testul la rostogolire in preeclampsie s.cf.c.e.:2608 u.d.f. SdAFL s.cf.cae. A.pacientii care se prezinta; B. cu
durere lombara acuta, c. D. in contextul unei leucociturii. E. trebuie intotdeauna cautati aFL. B-ul NU EXISTA

2609. Manifestarile renale ne trombotice din SdAFL includ u. tipuri de GPi, cse. A. GPM; B. GPLM C. GNDA; D. GP pauci
imuna cu semiluni; E. GP mezangiala cu depozite de

2610 f.d.u. evenimente r.l. manisfestarile renale din SdAFL: a. tromboza arterei renala; b. ingustarea lumenului arterei
renale: c. HTA maligna; d. HTA renovasculara; care este inlantuirea temporalal cauzala corecta: A. a- bo- ed c B. b- a-- c
+d; C. c- b-ra-rd;

2611 f.d.u. evenimente r.I. manifestarile renale din SdAFL: a. infarcte corticale; b. tromboza arterelor renale mai mici
care este lantul cauzal corect: B. bac

795 referitor la necroza grasimii subcutanate in cadrul unei boli pancreatice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. este determinata probabil de amilaza pancreatic; B. poate sa apara in asociere cu carcinomul pancreatic; C.
se poate asocia cu pancreatita acta sau cronica; D. poate fi insotita de manifestari generale, precum artrita sau febra;
(fenomene inflamatoare)

780. Referitor la limfomul urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu BH exceptia (LNH limfom nehodgkinian, boala Hodgkin):
A. exista o proliferare a limfocitelor sau a histiocitelor maligne din piele B. leziunile sunt papule si placarde infiltrate;
suprafata pielii. D. pacienti cu LNH au leziuni cutanate specifice mai frecvent decat cei cu BH E. afectarea cutanata in
LNH nu este niciodata izolata.

781. Cu privire la limfomul cutanat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (LNH limfom BH boala Hodgkin). A.
aspectul clinic seamana cu cel din hiperplazia limfoida cutanata; B. ieziunile au culoare roz-rosu la rosu-purpuriu; C.
localizari predilecte sunt pometii, varful nasului si lobii urechilor; D. in LNH, nodulii cutanati apar doar dupa instalarea
manifestarilor extracutanate, E. uneori produce leziuni arcuate.

782. Referitor la manifestarile cutanate care apar in bolile limfoproliferative, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. leucemia/ limfomul cu celule T mature care apare in asociere cu infectia cu HTLV-1 este caracterizat de
placarde cutanate, hipercalcemie si limfocite CD25+circulante; B. leucemia cutanata are acelasi aspect ca si limfomul
cutanat; C. leziunile specifice apar mai frecvent in leucemiile limfocitare si granulocitare decat in cele monocitare D. in
leucemia mielocitara acuta, cloroamele cutanate (sarcoame granulocitare) pot precede aparitia blastilor E. daca se
instaleaza dupa aparitia blastilor circutanti, cloroamele cutanate reprezinta cutanata.

793.Cu privire la eritemul indurat (Erln) si la afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. Erin si VaNo reprezinta reactii de
hipersensibilitate la antigene endogene sau exogene; B. initial, s-a considerat ca Erln si VaNo entitati patofogice, dar
ulterior au fost separate, C. Erin si VaNo sunt forme de paniculita; D. ErIn mai este numit si ErIn de tip bazin

E. ErIn se asociaza cu prezenta AND de mycoplasma pneumoniae, identificat in leziuni cutanate prin reactia
polimerazica in lant (PCR)

773. Referitor la eruptia faciala clasica din lupusul erite matos sistemic urmatoarele afimatii sunt corecte, cu exceptia A.
eruptia are aspectul unui placard urticarian: B. leziunile sunt de culoare rosie; C, leziunile traversoaza fruntea: D. forma
erupliei aminteste de o coropisnita; E. cauza este infectioasa

774. Leziunile discoide din lupusul eritematos sistemic prezinta urmatoarele elemente, cu exceptia: A. placard
eritemalos; a B. scuama fina C. telangiectazii. D. hipopigmentatie periferica cu hiperpigmentatie centrala ilN E.
hipertricoza; F. atrofie.

775. Localizari obisnuite ale leziunilor discoide eritematoase din lupusul eritematos sistemic sunt urmatoarele, cu
exceptia: A. fatai B. buzei C. portiunea extema a urechilor, D. brate E. portiunea superioara a trunchiului.

776. Referitor la manifestarile cutanate de lupus subacut (care pot apara la pacientii cu lupus eritematos sistemic),
urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. se prezinta sub forma de placarde rosii. B. pot fi de tip psoriaziform
(eritemato- scuamoase); C. pot anulare, cu centrul atrofic. D. au centrul hiperpigmentat de flexie; F. pe trunchi, sunt
localizate mai ales in portiunea inferioara G. nu sunt fotosensibile.

777. Modificari cutanate caracteristice pentru lupusul sistemic altele decat placardele except ia A. eritem violaceu pe
fata si pe decolteu; B. paniculita; C. alopecie secundara leziunilor discoide D. eritem periunghial. E. utceratii distale
determinate de fenomenul Darier

778. Leziuni cutanate caracteristice pentru lupusul sistemic altele decat placardele eritematoase sunt urmatoarele, cu
exceptia: A. vasculita urticariana; C. telangiectazii interscapulare; D. leziuni de tip eritem multiform, care pot deveni
buloase: E. ulceratii distale provocate de vasculita

779. Referitor la leziunile lupice discoide cu exceptia (IFD Eimunofluorescenta directa): A. pacientii care au numai
LeLuDi, au de obicei o forma de lupus limitata la piele; B. dintre pacientii care au numai LeLuDi, 2- sistemic; depunere de
lgG sau igM C3 D. depozitele au o distributie liniara; E. la IFD, depozitele sunt situat de-a tungul jonctiunii dermo-
epidermice.

794. Cu privire la lupusul profund, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, leziunile sunt prezente mai ales pe
portiunea superioara a bratelor si a feselorr B. leziunile apar mai ales in zonele cu tesut muscular abundent C. se
asociaza atat cu forma cutanata, cat si cu cea sistemica de lupus D. lupusul profund este o forma de paniculita; E. pielea
de deasupra leziunilor poate fi lupus discoid.

1573. referitor la manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, care dintre L; A. LES anemie hemolitica sau
trombocitopenie; B. poliartrita reumatoida – anticorpi antinucleari: C. polimiozita enzime musculare (CK, LDH, AST,
ALT) crescute; D. spondilita anchilozanta durere de spate cu debut insidios la barbat tanar, E. artrita reactiva oligoartrita
la tanar cu antecedente de infectie intestinala cu Shigella.

1574. Cu privire la manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta:
A. LES pete eritematoase circulare, in relief, cu descuamare cheratozica leziuni cicatriciale atrofice; de sau de pumn, apar
eroziuni sau decalcificari osoase la nivelul sau adiacent articulatiilor afectate, C. polimiozitai -pe electrorniograma apar
potentiale de durata si amplitudine Crescute. D. sclerodermia liniara dungi de piele ingrosata, in mod tipic, la unul sau
la ambele membre inferioare;

1575. Privitor la manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, care dintre A. LES ieucopenie (k4000/HL) sau
imfopenie (&lt;1500/uL). B. poliartrita reumatoidai IgM fata de portiunea fixatoare de complement algG C. polimiozita
disfagie pentru solide si lichide, care sunt regurgitate pe nas; D. sindrom Reiter- triada ulcere orale genitale, eruptie
cutanata si tromboflebita; E. spondilidita anchilozanta – uveita anterioara

1576. Privitor la manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta A.
artrita reactiva-precedata de un episod de infe de respirator B. LES fotosensibilitate: expunerea la umina ultravioleta
determina eruptia C. artrita reactiva reumatoida afectarea a cel putin trei regiu articulare D. polimiozita pe
ctromiogram fibrilatii spontane de repausi E. spondilita anchilozantai durerea de Spate cu redoare matinala 30 min la
barbat tanar

1577. Referitor la trasaturile caracteristice ale bolilor autoimune, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta A.
fenomenul Raynaud vasoconstrictie episodica la degetele de la maini si de la picioare declansata de frig, stres emotional,
vibratii;B. LES- artrita deformanta, eroziva C. polimiozita pacientul nu poate sa urce scarile sau sa ia un object sus situat
D. sclerodermie grup de afectiuni cutanate fibrozante. E. spondilita anchilozanta-trezirea din cauza durerii de spate doar
in a doua jumatate a noptii.

1578. Referit la manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A.
artrita reactiva oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie intestinala cu Yersinia; B. spondilita anchilozanta -barbat
varstnic cu dureri la articulatiile mici ale mainilor; C. redoare matinala in si in jurul articulatiilor cu durata de cel putin o
ora pana la ameliorarea maxima poliartritai D. oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie intestinala cu Saimonella-
artrita reactiva; E. durere de spate care a inceputinainte de 40 de ani anchilozanta.

1579. Cu privire la manifestarile. caracteristice ale bolilor autoimune, care ECG, prin dedelarea frecaturii pericardice sau
prin dovedirea revarsatului lichidian; B. anticorpi anti-peptida citrulinata ciclica (anti-CCP) LES, C. barbat tanar cu
limitarea expansiunii toracelui (fata de valorile standard pentru varsta si sex)- spondiloza anchilozantaD. anticorpi anti-
Sm observati de medic E. noduli reumatoizi observati de medic – LES

1580. Privitor la manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, care dintre asocieri este incorecta: peptida citruilinata
biopsie, atrofie de fibre B. fibre musculare in musculare si C. pleurita documentata prin decelarea regenerare pleurale
sau prin dovedirea revarsatului lichidian LES; D.poliartrita reumatoida + hepatomegalie + neutropenie – sindrom Felty
E. ulcere genitale LES

1581. Privitor la criteriile de diagnostic/ trasaturile caracteristice ale bolilor autoimune, care dintre urmatoarele asocieri
este incorecta: A. oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie intestinala cu Campylobacter artrita reactiva; B.
alela HLA-B27 -spondilita anchilozanta; C. cilindri celulari In sedimentul urinar LES D. anticorpi anti-Sm poliartrita E.
reducerea mobilitatii coloanei lombare atat in plan sagital cat si frontal spondilita anchilozanta

1582. Cu referinta la criteriile de diagnostic trasaturile caracteristice ale bolilor autoimune, care dintre urmatoarele
asocieri este incorecta: A. sacroileita certa radiologic (sau la RMN) spondilita anchilozanta; B. anticorpi anti-centromer
artrita reactiva; C. crize convulsive alte cauze -LES: D. noduli reumatoizi observati de medic E. asocierea cu boala
inflamatoare coionica poliartrita reumatoida.

1583. Despre criteriile de trasaturile ale boliior autoimune, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. asociere
cu insuficienta tricuspidiana- sponsilita anchilozantaB. durere de spate ameliorata la miscare dar nu si la repaus, la un
barbat tanar spondilita anchilozarta; reumatoida circulare de D. una sau mai multe zone piele ingrosata morphea; E.
ulcere orale si nazofaringiene observate de medic LES

1584. Cu referire la manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A.
eruptie cu distributie caracteristica, de culoare rosu-violaceu-liliachiu dermatomiozita: B. anticorpi antifosfolipidici LES C.
afectarea simultana a acelorasi regiuni articulare pe cele doua parti ale corpului artrita reactiva: D. slabiciune simetrica
a musculaturii centurilor polimiazita; E. bloc atrioventricular de gradul 3

1585. Cu referire la manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, car dintre urmatoarele asocieri este incorecta
A. oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie intestinala cu Shigella artrita reactiva; B. anticorpi anti-ADNdc LES:
pneumonii de aspiratie -polimiozita; E. istoric de durere de spate inflamatoare guta.

1586. Privitor la manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A.
anticorpi anti-topoizomeraza l forma difuza cutanata a sclerozei sistemice; B. proteinurie &gt;0,5 g/d-LES: C. artrita
simetrica -artrita reactiva; D. mioglobinurie polimiozita; E. tulburari de conducere cardiace spondilita anchilozanta.

1639. Fiind date urmatoarele leziuni caracteristice pentru diferite maladii autoimune: 1. oligoartrita; 2. entezita 3.
sinovita proliferativa: a. spondilita anchilozanta. b. artrita reactiva; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-
2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b 2, c-1.

1640. Referitor la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 1. polimiozita; 2. LES; 3. poliartrita reumatoida; 4, spondilita anchilozanta si artrita reactiva; 5.
spondilita anchilozanta; si urmatoarele criteriil manifestari: a. factor reumatoid; b, durere de spate cu debut in la barbat
tanar; c. irita d. enzime musculare (CK. LDH, AST, ALT) crescute; e, anemie hemolltica sau
trombocitopenie (&lt;100.000/uL) in conditiile in care pacientul nu a luat medicamente care le- ar putea provoca; A. a-
1, b 3, c 4, d 5, e-2; B. a-3, b-5, c-4, d-1, e-2; C. a-4, b-3, c-1, d-2,e-5; D. a-4, b-5, c-1, d-3, e-2; E. a-5, b-1, c 2, d-3, e-4.

1641. Cu privire la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, fiind date umatoarele
maladii autoimune: 1. polimiozita; 2. LES 3. poliartrita reumatoida; 5. sclerodermia liniara: unul sau la ambele membre
inferioare; b. durere de spate cu durata &gt;3 luni inainte ca pacientul sa vina la medic; c. pe electromiograma apar
potentiale de durata scurta si de amplitudine redusa; d. pete eritematoase circulare in relief cu descuamare cheratozica
aderenta si obturare foliculara, uneori si leziuni cicatriciale atrofice, apar eroziuni sau decalcificari osoase la nivelul sau
adiacent articulatiilor afectate; A. a-1, b-4, c 5, d-3, e-2; B. a 4, b-5, c-1, d-3, e-2; C. a-5, b-1, c 3, d-4, e-2; D. a-5, b-3, c-
4, d-2, e-1; E. a 5, b-4. c-1, d-2, e-3.
1642. Privitor la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, fiind date umatoarele
maladii autoimune: 1. polimiozita; 2. LES 3. spondilita anchilozanta si artrita reactiva; 4. poliartrita reumatoida; 5.
sindrom Reiter, si urmatoarele criteriil manifestari: a. disfagie pentru solide si lichide, care sunt regurgitate pe nas; b.
leucopenie 4.000/uL) sau limfopenie 1500/ HL). c. triada artrita, uretrita, conjunctivita; d. uveita anterioara; e. IgM fata
de portiunea fixatoare de complement a lgG; A. a-1, b-2, c-5,d-3, e-4; B. a-2, b-1, c-4, d-3, e-5; C. a-3, b-1, c-4, d-2, e-5; D.
a 3, b 2, c-1, d-4, e-5: E. a-4,b-5, c-1. d-3, e-2

1643. Privitor la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune 1. polimiozita; 2. LES 4. spondilita anchilozanta; 5. artrita reactiva a. precedata de un episod de
infectie intestinala sau genitala; b. pe electromiograma, fibrilatii spontane de repaus; c. durerea de spate cu redoare
matinala &gt;30 min la barbat tanar. d. afectarea a cel putin trei regiuni articulare: cel putin trei regiuni articulare
observate de un medic simultan, au tumefiere de parti moi sau exsudat articular, nu doar excrescente osoase e.
fotosensibilitate: expunerea la lumina ultravioleta determina eruptia; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 4, c-
3, d-2, e-5; B.a-2, b-3, c-4, d-5, e-1 C. a-3, b-5, c-4, d-1, e-21 D. a-4, b-1. c-3, d 2, e-5; E. a-5, b-1, c-4, d-3, e-2.

1644. Cu privire la criteriile de diagnostic manifestarile caracteristice ale bolilor autoimmune 2. LES: 5. artrita reactiva; si
urmatoarele criterii manifestari: a. barbat tanar cu durere de spate asociata b. pe biopsie, atrofie de fibre musculare si
fibre musculare in regenerare; (anti-CCP) d. oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie intestinala cu Yersinia; e.
pericardita documentata prin ECG, prin decelarea frecaturii pericardice sau prin dovedirea revarsatului lichidian; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-5, d-3, e-2;B. a 2. b-4, c-5, d-1, e-3; C. a 3, b-5, c-1, d-4, e-2; D. a-4, b-1, c-3, d-
5, e-2; E. a-5, b-2, c 4,d-1, e-3.

1645. Cu referire la criteriile de diagnostic manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 2. dermatomiozita; 4. polimiozita; 5, LES si urmatoarele criteriil manifestari. a. eruptie cu distributie
caracteristica, de culoare rosu achiu b. anticorpi anti-fosfolipida; c. slabiciune simetrica a musculaturii centurilor, d. bloc
atrioventricular de gradul 3; e. afectarea simultana a acelorasi regiuni care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-
3, d-5, e-4 B. a-1, b-3, c-5, d-4, e-2; C. a-2, b 5, c-4, d-3, e-1;D. a-3, b-1, c-2, d-4, e-5; E. a 44, b-3, c 1, d-5, e-2.

1646. Cu referire la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, fiind date urmatoarele
maiadii autoimune: 1. polimiozita; 3. artrita reactiva; 5. LES si urmatoarele criteriil manifestari a. psihoza fara alte cauze.
b. istoric de durere de spate inflamatoare; c. la articulatiile pumnului, MCF sau IFP d. oligoartrita la tanar cu antecedente
de infectie intestinala cu Shigella: e. tulburarea deglutitiei poate sa duca la pneumonii de aspiratiei care este lista de
asocieri corecta: A. a-2, b-3, c-1, d-5, e-4; B. a 2, b-A, c-1, d-3, e-5; C. a-2, b-4,c 3, d-1, e-5; D. a-2, b-4, c-5. d-1, e-3; E. a
5, b-2, c-4, d-3, e-1.

1647. Privitor la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale boliior autoimune, fiind date urmatoarele maladii
autoimune: 1. forma difuza cutanata a sclerozei sistemice; 2. LES 3. poliartrita reumatoida; 4. polimiozita; 5. spondilita
anchilozanta; si urmatoarele criterii manifestari: a. anticorpi anti-topoizomeraza l; b. mioglobinurie: c. artrita simetrica d.
proteinurie &gt;0,5 g/ d sau 23+: e, tulburari de conducere cardiace; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-
3, d-2, e-5; B. a 4. b-1, c-2, d-3, e-5; C. a 4. b-5, c-1, d-2, e-3; D. a-4, b-5, c 1, d-3, e-2; E. a-5, b-2, c-3, d-1, e-4.

1648. Referitor la criteriile de diagnostic/ trasaturile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele maladii
autoimune: 1. polimiozita; 2. fenomenul Raynaud 4. spondilita anchilozanta; 5. sclerodermie; si urmatoarele criterii
trasaturi: a. grup de afectiuni cutanate fibrozante localizate care afecteaza in primul rand copiii; b. pacientul nu poate sa
urce scarile sau ia un obiect sus situat c. vasoconstrictie episodica la degetele de la maini si de la picioare declansata de
frig, stress emotional, vibratii: d. trezirea din cauza dureril de spale in a doua jumatate a noptii; e. artrita neeroziv a doua
sau mai multe articulatii periferice, cu durere, tumefactie, sau revarsat lichidian; care este lista de asocieri corecta: A. a
2, b-4, c-5,d-1, e-3; B. a-22, b-5, c-1, d-4, e-3; C, a 3, b-5, c-1, d-4, e-2. D. a-5, b-1, c-2, d-4, e-3; E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1.
1649. cu referire la criteriile de diagnostic/ trasaturile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 1. LES; 2. spondilita anchilozanta 3. artrita reactiva; 4. polimiozita 5. sindrom Felty, i urmatoarele
criteriil trasaturi a. eruptie malara constand in eritem fix, plat sau in relief, pe umerii obrajilor, neutropenie; c. barbat
tanar cu limitarea expansiunii varsta si sex); d. slabiciune musculara progresiva intr-un interval de saptamani pana la luni
de zile; e. oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie genitala cu Chlamydia trachomatis care este lista de asocieri
corecta: A. a-1. b-5, c-2, d-4, e-3; B. a-2, b-4, c 3, d-1, e-5; C. a-3. b-1, c-2, d 5, e-4; D. a-4, b-3, c-1,d-5, e-2; E. a-5, b-2, c-
4, d-3, e-1.

1650. Cu privire la criteriilo de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale bolilor autoimmune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 1. polimiozita; 2. LES 4. spondilita anchilozanta si urmatoarele criteriil manifestari a. pericandita
documentata prin ECG, prin decelarea frecaturii pericardice sau prin dovedirea revarsatului lichidiani b. pe biopsie, fibre
musculare atat atrofiate, t si in regenerare. c. anticorpi anti-peptida citrulinata ciclica (anti-CCP). d. barbat tanar cu
durere de spate asociata cu durere alternanta in cele doua fese; e. oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie
intestinala cu Yersinia; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-5, d-3, e-4;B. a 2. b-1, c-3, d-4, e-5; C. a-3, b-4, c-
5, d-1, e-2; D. a-4, b-2, c 3, d-1, e-5; E. a-5, b-3, C4,d 2, e-1.

1651. Cu referire la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 1. forma limitata cutanata a sclerozei sistemice: 2. poliartrita reumatoida; 3. spondilita anchilozanta;
4. polimiozita; 5. LES si urmatoarele criteriil manifestari: a. (poli)serozita; b. slabiciunea muschilor flexori anteriori ai C.
alela HLA-B27; d. noduli subcutanati (observati de medic) la nivelul proeminentelor osoase, al suprafetelor de extensie
sau al regiunilor juxtaarticulare e. anticorpi anti centromer, care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-4, c 3, d-1, e-
5 B. a-4, b-1, c 3, d-2, e-5; C. a 4. b-5, c 2, d-3, e-1; D. a-5, b-2, c-1, d-3, e-4; E. a-5, b-4, c 3, d-2, e-1.

1652. Privitor la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale maladiilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 1. spondilita anchilozantai 3. LES 4. polimiozita. si urmatoarele criteriil manifestari: a. redoare
matinala in si in jurul articulatiilor cu durata de cel putin o ora pana la ameliorarea maxima; b. mioglobinemie c, pe
electromiograma, descarcari mare frecventa; bizare, repetitive, de d. cilindri celulari in sedimentul urinar: e. sacroileita
certa radiologic (sau la RMN care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d 4, e-4; B. a-1, b-4, c-4, d.3, e-2; C. a 2. b-
3, c-1, d-4, e-4; D. a 2. b 4, c-1, d 4, e-3; E. a-2, b-4, c-4, d-3, e-1

1653. Referitor la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 1. LES 2. spondilita anchilozanta; 3. artrita reactiva: 4. polimiozita; si urmatoarele criteriil
manifestari: a. reducerea mobilitatii coloanei lombare atat in plan sagital cat si frontal, b. oligoartrita la tanar cu
antecedente de infectie intestinala cu Salmonella; c. anticorpi anti-Sm; d. degenerarea si necroza miofibrilelor
evidentiate bioptic; e, rareori, disfonie sau disartrie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c 2, d 3, e-4; B. a-1, b-
4, c-4, d-3, e-2; C. a 2, b 3, c-1, d-4, e-4; D. a 4. b-1, c-4, d-2, e-3; E. a-4, b-3, c-4, d-1, e-2.

1654. Cu referire la criteriile de diagnostic/ manifestarile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune 1. polimiozita; 2. poliartrita reumatoida; 3. spondilita anchilozanta; 4. LES urmatoarele criteriil
manifestari: a. noduli reumatoizi observati de medic; b. crize convulsive fara alte cauze. c. durere de spate care a inceput
inainte de 40 de ani d. pleurita documentata prin decelarea frecaturii pleurale sau prin dovedirea revarsatului lichidian;
e. creste excretie urinara de creatinina; care este lista de asocieri corecta: A. a-1. b-4, c-3, d-4, e-2; B. a 2, b-. c-3, d-4, e-
1; C. a-3, b-4, c-1, d-2, e-4; D. a-4, b-1, c 3, d-4, e-2 E.a-4, b-3, c-4, d-1, e-2.

1655. Cu privire la criteriile de diagnostic autoimune, fiind date urmatoarele maladii autoimune: 1. polimiozita; 2.
dermatomiozita; 3. LES: 4. spondilita anchilozanta: si urmatoarele criterii trasaturi: a. pete de culoare rosu-violet,
scuamoase, pe fata dorsala a articulatiilor MCF si lFP (semnul Gottron); b. cresterea izoenzimei musculare a
creatinkinazei (CK-MM); C. asocierea cu boala inflamatoare colonica: d. oligoartrita la tanar cu antecedente de infectie
intestinala cu Campylobacter: e, anticorpi anti ADNdc: care este lista de asocieri corecta: B. a-2, b-1, c-4, d-5, e-3; D. a-
4, b-2, c-3, d-5, e-1; E. a-5, b-1,c 2, d-3, e-4.

1656. Cu referire la criteriile de diagnostic/ trasaturile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele
maladii autoimune: 1. polimiozitat 2. dermatomiozita 3. LES 4. spondilita anchilozanta; 5. poliartrita reumatoida; si
urmatoarele criteriil trasaturi a. anticorpi antifosfolipidici b. asociere cu insuficienta aortica; c. artrita la articulatiile
maini; d. valoarea creatinkinazei depaseste de 10 Ori normalu nuanta fata e. eritem cu liliachie pe (periorbitar, cu edem
al pleoapelor), gat (in .V"), umerii (in .sal"); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-5, c-2, d-4, e-3; B. a-2, b-5, c-1, d-
4, e-3; C. a-3, b-4, c-5, d-1, e-2; D. a-4,b-1.c-3, d-5, e-2; E. a-4, b-2, c-5, d-1, e-3.

1657. Privitor la criteriile de diagnostic/ trasaturile caracteristice ale bolilor autoimune, fiind date urmatoarele maladii
autoimune: polimiozita; 2. morphea; 3. spondilita anchilozanta; 4. LES si urmatoarele criterii trasaturi a. dificultate la
coborarea scarilor sau la ridicarea bratelor, b. una sau mai multe zone circulare de piele ingrosata: c. anticorpi
antinucleari; d. ulcere orale si nazofaringiene observate de medic e. durere de spate ameliorata la miscare, dar nu si la
repaus, la un barbat tanar care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-4, e-3; B. a-1, b-4, c-4, d-3, e-2; C. a-2, b-
3,c-4, d-1, e-4; D. a-2, b-4, c-4, d-3, e-1; E. a-4, b-2, c-4, d-3, e-1.

1658. Referitor la criteriile de diagnostic ale lupusului eritematos sistemic, care dintre urmatoarele NU contine in
formularea completa conditia ca pacientui sa nu fi luat medicamente cunoscute ca pot induce acele anomalii: A.
proteinurie; B. anticorpi antinucieari; C. leucopenie; D. anemie hemolitica; E. trombocitopenie

1659. referitor la PAR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. printre modificarile radiologice in PAR sunt
osteopenia juxtaarticulara, distrugerea cartilajului, osteofitele periarticulare, B. in punerea diagnosticului de poliartrita
reumatoida se folosesc in mod curent criteriile Colegiului American de Reumatologie C. pentru a diagnostica un pacient
ca avand PAR este necesara indeplinirea a cel putin 4 dintre cele 7 criterii ale Colegiului American de Reumatologie; p
diagnosticarea PAR, pacientii cu cel me putin doua (din cele sapte) criterii de b. in diagnostic nu sunt exclusi C. C E.
articulatiile afectate preponderent la d, a mana sunt articulatiile pumnului, MCF si care IFP.

1660. Referitor la manifestari articulare din PAR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. leziunea caracteristica este entezita;

B. durerea este agravata de miscarea 166 articulatiei, dar dispare in repaus, reu
C. dupa perioadele de inactivitate, redoarea de se amelioreazai
D. in mod caracteristic, redoarea matinala dureaza cel mult 15 minute;
E. articulatiile afectate sunt umflate si pot fi calde
F. caracteristica este devierea uinara in articulatia pumnului cu deviatie radiala a degetelor.
G. daca prinde coloana, atunci afecteaza ca mai ales segmentul lombar.

1661. Referitor la deformarile caracteristice ale mainii in PAR, fiind date urmatoarele denumiri: 1. deformarea in Z; 16 3.
deformarea in butoniera; si urmatoarele caracterizani a. hiperextensia in lFP cu flexia compensatorie in IFD; b. subluxatia
palmara a falangei proximale; B c. deformarea in flexie a lFP, cu extensia IFD: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, C-2; C. a-2, b-1, c-3; D.a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2.

1662. Referitor la afectarea articulara in PAR, fiind date urmatoarele evaluari de frecventa: 1. mai ales 2. uneori 3.
rareori 4, rareori sau deloc: a. articulatiile mici ale mainii interfalangiene proximale metacarpofalangiene; b.
interfalangiene distale; c. coloana vertebrala, d, articulatiile mari ale membrelor. care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-4, c-3, d 2; C. a-3, b-2, c-1, d-4. D. a-3, b-4, c-1, d-2, E. a-4, b-2, c-3, d-1.
1663. Referitor la localizarea nodulilor reumatoizi, fiind date urmatoarele evaluari de frecventa: 1. de obice 2. uneori; si
urmatoarele localizari: a. pleura; b. structurile periarticulare; c. zonele supuse la presiuni mecanice; d. meninge e.
suprafetele de extensie ale membrelor; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-1, c 1. d-2, e-2, B. a-1, b-1, c 2, d-1, e-
2; C. a-1, b-2, c 1, d-1, e-2; D. a 2. b-1, c-1, d-1. e-2; E. a-2, b-1, c 1, d-2, e-1.

1664. Referitor la manifestarile PAR, exceptia:

A. atrofia si slabiciunea muschilor schelettici este obisnuita;

B. atrofia este mai evidenta la muschii aflati la distanta de articulatiile inflamate
C. vasculita reumatoida afecteaza doar organele abdominale
D. vasculita reumatoida apare mai ales la pacientii cu forme usoara de boala
E. vasculita reumatoida se asociaza cu niveluri scazute ale factorului reumatoid circulant

1665. Referitor la patogeneza manifestarilor neurologice ale PAR, fiind date urmatoarele manifestari 1. tetrapareza; 2.
neuropatie periferica ischemica: 3. neuropatie compresiva Imedian, ulnar, radial (ramura interosoasa) sau libial
anterior); si urmatoarele explicatii: a. vasculitan b. deformari articulare; c. subluxatii ale coloanei vertebrale atlanto-
axoidiene sau mediocervicale; d. sinovita proliferativa; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-3, d-2; B. a-2, b-
3, c-1, d-3; C. a-2, b-3, c 3, d-1; D. a-3, b-1, c-3, d-2; E. a-3, b-3, c-1, d-2.

1666. Referitor la indicatorii serologici ai PAR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (FR
factoriiréumatoizi, anti-CCP anti-peptida citrulinata ciclica): A. nici un test nu este specific pentru PAR; B. la multi
pacienti, FR sunt crescuti; C. FR sunt autoanticorpi fata de portiunea fixatoare de antigen a lgG; D. prezenta FR se
coreleaza cu o evolutie mai usoara a bolii si cu determinari extraarticulare mai putine; E. anticorpii anti-CCP au
sensibilitate mai mare aceeasi specificitate pentru PAR si FR Ca

1667. Modificari bioumorale produse de PAR sunt urmatoarele, cu exceptia: A. anemie macrocitara; B. modificari
inflamatoare nespecifice; C. cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor. D. cresterea proteinei C reactive; acuta
[reflectand activitatea bolii.

1668. Referitor la modificarile tipice ale lichidului sinovial din PAR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
lichidul este limpede, B. vascozitatea este crescuta; C. numarul de leucocite depaseste 100.000/HL; D. complementul
este crescut. E. concentratia de proteine este scazuta; F. predomina polimorfonuclearele; G. glucoza usor scazuta sau
normala.

1669. Patru dintre criteriile folosite in diagnosticul PAR trebuie sa fie prezente pentru cel putin 6 saptamani pentru a fi
valide care dintre urmatoarele criterii NU face parte dintre acestea: A. redoare matinala: B. afectarea a cel putin trei
regiuni articulare; C. afectarea articulatiilor mainii D. artrita simetrica; E. modificari radiologice

1670. Care dintre umatoarele criterii folosite observat de medic pentru a fi valid: A. noduli reumatoizi: B. factorul
reumatoid plasmatic, C. modificari Radiologice tipice de PAR; D. redoare matinala E. eroziuni sau decalcificari osoase.

1671. Criterii de diagnostic pentru PAR corect formulate sunt urmatoarele, cu exceptia:

A. redoare in si in jurul articulatiilor cu durata de cel putin o ora panasa inceapa ameliorarea;
B. cresterea factorului reumatoid la determinarea printr-o metoda care rezultate pozitive la cel putin 5% din
persoanele normale;
C. afectarea succesiva a acelorasi regiuni articulare pe cele doua parti ale corpului;
D. cel putin trei regiuni articuiare simultan marite de volum din cauza Osieofitelor juxtaarticulare,
E. noduli reumatoizi observati de pacient.
1672. Pentru a fi criteriu de diagnostic in PAR, afectarea articulara trebuie sa indeplineasca urmatoarele conditii, cu
exceptia: A. sa cuprinda cel putin trei regiuni articulare B. articulatiile sa fie afectate simultan C. articulatiile sa fie marite
de volum D. sa existe tumefiere de parti moi sau exsudat articular E. sa existe excrescente osoase.

1673. Dintre regiunile articulare a caror afectare este inclusa drept criteriu de diagnostic al PAR fac parte urmatoarele,
cu exceptia: A. interfalangiene proximale. B. metacarpofalangiene, C. pumn D. costosternale; E. temporomandibulara:
F. glezna; G. sacroiliace

1674. Referitor la artrita simetrica drept criteriu de diagnostic in PAR, care dintre urmatoarele atribute ale substantivului
.regiuni" sunt incorect formulate: A. Succesiv afectate; B. articulare "c. de pe cele doua parti ale corpului; D. diferite E.
afectate cel putin doua saptamani.

1675. Referitor la nodulii reumatoizi drept criteriu de diagnostic in PAR, care dintre urmatoarele atribute ale
substantivului .noduli" sunt incorect formulate: A. muscular; B. la nivelul foselor anatomice; C. pe suprafetele de flexie;
D. In regiunile juxtaarticulare; E. observati de pacient.

1676. Referitor la modificarile radiologice drept criteriu de diagnostic in PAR, care dintre urmatoarele atribute ale unuia
sau ale ambelor substantive din sintagma ,,eroziuni sau decalcificari sunt incorect formulate A. osoase B. mai mult sau
mai putin echivoce; C. pe radiografiile din profil de mana sau de pumn D. localizate in articulatiile afectate: E. localizate
la distanta de articulatiile afectate.

1677. Caracteristice pentru spondilartropatiile seronegative sunt urmatoarele trasaturi, cu exceptia: A. afectarea
articulatiilor metacarpofalangiene: B. artropatie inflamatoare (artrita) periferica C. prezenta factorului reumatoid D.
modificarile patologice vizeaza in primul rand enteza, care reprezinta suprafata articulara a cartilajului articular; E.
modificari nonentezopatice pot afecta ochiul, vaiva aortica, parenchimul pulmonar, pielea

1678. In mod tipic, in spondilartropatiile seronegative sunt afectate direct urmatoarele structuri, cu exceptia: A.
sinoviala B. urechea C. valva tricuspida. D. parenchimul renal E. muschi

1679. Referitor la spondilartropatiile seronegative urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pot sa apara
manifestari mixte, de suprapunere intre diferitele tipuri de SASN B. un pacient cu boala inflamatoare colonica poate sa
dezvolte SA sau ulcere orale: C. pacientii cu trasaturi clinice de ArRe la care lipsesc dovada unei infectii antecedente si
semnele clasice de sindrom Reiter, sunt considerati ca avand spondilartropatie nediferentiata; D. in cazurile de
spondilartropatie la care dovada unei infectii antecedente este termenului de spondilartropatie E. termenul de ArRe
este utilizat in primul rand pentru spondilartropatii dupa infectii respiratorii sau urogenitale; F. spondilita enteropatica
este spondilita care apare in contextul bolilor infiamatoare intestinale.

1680. Cu privire la spondilartropatiile seronegative umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. un pacient cu
artrita psoriazica poate dezvolte uveita sau sacroileita; B. exista o tendinta la agregare familiala; C. este preferabil ca
termenul de ArRe sa e restrangem la cazurile de spondilartropatie la care exista, cel putin prezumtiv, dovada legaturii cu
o infectie antecedenta; D. cei mai multi pacient cu spondilantropatie nu au trasaturile clasice aie sindromului Reiter. E.
triada artrita, uretrita, rinita, numita pe vremuri sindrom Reiter, este inclusa in categoria ArRe. Artrita reactiva (ArRe)

1681. Referitor la ArRe, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. ArRe poate sa apara in urma unor infectii genitale cu Chlamydia trachomatis (posibil si cu alti agenti)
B. ArRe este o artrita purulenta, produsa prin insamantarea bacteriana a articulatiei
C. la destul de multi pacienti, nu se pot gasi dovezi clinice sau de laborator ale unei infectii antecedente
D. poate fi prezenta o anemie usoara
E. poate fi prezenta dovada serologica a infectiei recente
F. sacroileita si spondiloidita pot fi observate drept sechele tardive

1682. cu privire la ArRe, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ArRe survine predominant la indivizii care
au HLA-B2 B, uneori se foloseste termenul de ArRe, indiferent daca exista sau nu dovezi pentru o infectie declansatoare
C. In multe cazuri de ArRe dobandita prezumtiv veneric, exista istoric recent de partener sexual nou doar cand infectia
poate fi dovedita prin probe de laborator; D, reactantii de faza acuta tind sa fie crescuti E. lichidul sinovial este
nespecific inflamator. F. se poate consta o crestere marcata a anticorpilor fata de germenii cauzali.

1683. Privitor la ArRe, umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. adesea apar si alte leziuni cutaneomucoase, nu
doar uretrita sau conjunctivita: B. spectrul manifestarilor se intinde de la monoartrita izolata trecatoare pana la boala
severa multisistemica: C. lichidul sinovial are un numar crescut de leucocite cu predominanta neutrofilelor; D. pot sa
apara simptomele uzuale de inflamatie sistemica; E. proportia pacientilor B27 pozitivi este de 50-75% (chiar 85% dupa
unele surse); F. modificarile radiologice apar din primele saptamani de boala.

1684. Cu referire la ArRe, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ArRe poate fi consecinta unor infectii
intestinale (tipic manifestate prin diaree). B. la majoritatea cazurilor, un istoric atent va evidentia o infectie
antecedenta cu 1-4 luni inainte de debutul simptomelor bolii reactive C. VSH este de obicei crescutai in faza acuta a
bolii: D. de regula infectia declansatoare este primare in momentul debutului bolii reactive E. in formele persistente de
boala se spatiului articular la articula e afectate.

1685. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand ArRe sunt corect formulate, cu exceptia A. termenul de ArRe a fost
introdus dupa ce s-a constatat asocierea artritei acute cu episoade de diaree sau de conjunctivita; B. iar identificarea
speciilor bacteriene capabile sa declanseze sindromul clinic si; C. descoperirea majoritatea pacientilor nu au
antigenul B27; D. au dus la conceptul unificator de ArRe; E. drept un sindrom clinic declansat, la o etiologici specifici.

1686. in etiologia artritei reactive au fost implicat urmatorii germeni, cu exceptia: A. Shigella B. Salmonella; C. Yersinia;
D. Vibrio cholerae; E. Neisseria gonorrhoeae.

1687. Referitor la artrita reactiva, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei, simptomele
musculoscheletice se instaleaza insidios; B. in general, prinderea de noi articulatii survine intr-un interval de mai multi
ani C. destul de frecvent, se produc exsudate articulare in tensiune, in special la cot; D. simptomele oculare sunt
frecvente; E. manifestarile mai putin obisnuite seamana cu cele din poliartrita

1688. Cu privire la artrita reactiva, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu except A. in general, artrita este simetrica: B.
cel mai frecvent afecteaza articulatiile membrelor superioare; C. leziunile urogenitale survin doar la inceputul bolii. D.
oculare se pot rezuma la o conjunctivita asimptomatica trecatoare; E de regula, dupa puseul acut manifestaril articulare
se remit complet.

1689. Cu referire la artrita reactiva. urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A in mod obisnuit, artrita este
migratorie; B. de regula, artrita este putin sau deloc C. simptomele oculare pot merge pana la uveita anterioara
agresiva D. leziunile e sunt rare E. sinbromui acul nu recidiveaza.

1690. Referitor la afinitatea pentru anumite articulati a artritei reactive, find date urmatoarele evaluari de frecventa: 1.
articulatiile cel mai frecvent afectate; 2. articulatiile mai rar afectate: si urmatoarele articulatii: b. glezna si articulatia
subtalara; 1 c. articulatiile degetelor de la maini. 2 d. articulatiile metatarsofalangiana si interfalangiana a halucelui; e,
purnnut. J care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-1,d-2, e-2; B. a-1, b-1, c-2, d-1. e-2; C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-
1: D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2 E. a 2,b-1, c-1, d-2, e-1.
1691. Care dintre urmatoarele leziuni urogenitale este cea mai putin susceptibila a fi asociata cu artrita reactiva: A. uret
rita; B. prostatita C. orhita D. cervicita E. salpingita.

1692. Care dintre urmatoarele leziuni se este cea mai putin susceptibila sa apara in asociere cu artrita reactiva: A. ulcere
orale; B. keratoderma blenorrhagica; C. balanita circinata: D. eritem liliachiu al pleoapelor, E. modificari unghiale.

1693, Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand spondilartropatia nediferentiata sun corect formulate, cu exceptia A.
diagnosticul de spondilartropatie B. sau, simplu, de "spondilantropatie". C. este pus la pacientii la care este prezenta
dovada unei infectii antecedente care ar fi putut declansa ArRe; D. si care nu indeplinesc criteriile pentru spondilita
anchilozanta; E. dar care prezinta trasaturi clinice ale acestor boli.

1694. Referitor la artrita psoriazica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A- cam 7% din pacientii cu psoriazis
B. in cele mai multe cazuri (70%) este o artrita simetrica: C. in majoritatea cazurilor afecteaza doar 2sau 3 articulatii
simultan: D. cea mai deformanta varianta de artrita psoriazica este artrita mutilanta; E, in cazurile cele mai severe se
produce osteoliza articulatiilor falangiene si metacarpiene, determinand alungirea degetelor. rpt Spondilita
anchilozanta (SA)

1695. Referitor la manifestarile SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mod obisnuit, simptomele bolii
sunt remarcate pentru prima data dupa 40 de B. la unii pacienti sensibilitatea osoasa poate fi acuza predominanta: C.
pana la jumatate din pacienti au inflamatie a colonului sau a ileonului; D. desi entezita este leziunea caracteristica a
bolii, pacientii acuza dureri la nivelul proeminentelor osoase. E. in multe cazuri, afectarea articulatiilor survine timpuriu
in evolutia bol

1696. Despre manifestarile SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la multi pacienti, apare artrita de
solduri si de umeri: B. inflamatia infestinala este de obicei simptomatica; incep in C. la 5% din pacienti, simptomele
jurul varstei de 20 de ani: D. la unii pacienti sensibilitatea osoasa poate insoli durerea sau redoarea de spate E. adesea,
pacientul se ridica noaptea din pat si se misca prin camera din cauza palpitatiilor si a senzatiei de sufocare aparute pe
fondul anxios caracteristics bolii.

1697. Cu privire la manifestarile SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei, simptomul initial este
durerea B. de regula, durerea se amelioreaza noaptea: C. 5-10% din pacienti vor dezvolta boala inflamatoare colonica
franca: D. in unele cazuri, durerea de piept osoasa este simptomul pentru care pacientul se prezinta la medic. E.
articulatiile membrelor nu sunt afectate.

1698. Referitor la trasaturile tipice ale durerii initiale din SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este
acuta. sfredelitoare: B. se instaleaza brusc. C. este resimtita profund in regiunile lombara joasa sau giuteala; D. este
insotita de redoare de spate joasa; E. se amelioreaza la repaus se accentueaza la miscare

1699. Referitor la trasaturile tipice ale redorii din SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este resimtita
mai ales la ceafa; B. se amelioreaza la activitate; C. revine dupa perioadele de inactivitate; D. este mai intensa seara; E.
dureaza cel mult cateva minute.

1700. Localizari obisnuite ale dureril In SA sunt urmatoarele, cu exceptia articulatiile A. articulatiile metatarsofalangiale
B. procesele spinoase: C. crestele illace D. trohanterele mari: E. articulatiile interfalangiene proximale; F. tuberculii tibial
G. calcaiele.

1701. Referitor la irita (uveita anterioara acuta) din SA, rele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. este o manifestare extraarticulara rara;
B. intotdeauna apare la ani de zile dupa debutul spondilitei.
C. in mod tipic, atacurile sunt bilaterale;
D. se manifesta prin durere, fotofobie si suprimarea secretiei lacrimale;
E, atacurile tind sa recidiveze, de regula la acelasi ochi,
F. sechele destul de frecvente sunt miopia si astigmatismul.

1702. Referitor la manifestarile cardiace din SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (IAo = insuficienta
aortica. BAV = bloc atrioventricular): A. IAo survine la majoritatea pacientilor. B. uneori, Ao produce simptome de
insuficienta cardiaca congestiva; C. Ao survine intotdeauna tardiv in evolutia bolii: D. la unii pacienti, apan tulburari de
conducere cardiaca E. rareori, tulburarile de conducere constau in BAV: F. BAV de gradul 3 poate surveni izolat sau
mpreuna cu IAoo.

1703. Referitor la examenul clinic in SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. la palpare, se poate constata
hipotonia muschilor paravertebrali. B. de obicei, teritoriile articulare dureroase nu sunt sensibile la palpare. C. pentru
a se evalua expansiunea toracelui, se masoara circumferinta toracelui in spatiul 4 intercostal la barbati sau imediat sub
sani la femeie: D. o examinare atenta este necesara pentru a detecta boala infiammatoare a articulatiilor periferice
(distal de solduri si umeri); E. la persoanele normale, diferenta dintre circumferinta toracelui in inspir maxim/ fortat si
cea in expir maxim/fortat este de cel putin 15 cm.

1704. Cu privire la examenul clinic in SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. de obicei, limitarea
mobilitati oglindeste gradul anchilozei osoase; B. aparitia durerii la manevrele care pun in tensiune articulatiile
sacroiliace este patognomonica pentru sacroileita; C. In fazele initiale ale bolii, limitarea mobilitatii reflecta spasmul
muscular secundar durerii si inflamatiei. D. timpuriu in evolutia cazurilor usoare. simptomele pot fi subtile si nespecifice,
iar examinarea fizica poate fi complet normala; E. daca soldurile sau umerii sunt afectati, miscarea acestor articulatii
este, de obicei, limitata sau dureroasa.

1705. Privitor la examenul clinic in SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. durerea din articulatiile
sacroiliace poate fi declansata prin presiune directa; B. initial, semnele fizice oglindesc procesul infiamator. C. durerea
din articulatiile sacroiliace poate fi declansata prin manevre care le intindi deformeaza; D. cele mai specifice semne la
examenul fizic se refera la pierderea mobilitatii articulatiilor mainiis E. durerea in articulatiile sacroiliace poate fi
stamita prin apasarea simultana pe ceie doua spine iliace antero-superioare la pacientul aflat in decubit dorsal.

1706. Limitarea careia dintre urmatoarele miscari este cea mai putin caracteristica pentru SA: A. flexia anterioara a
coloanei lombare B. flexia laterala a coloanei lombare C. extensia coloanei iombare D. expansiunea pieptului. CE flexia
genunchiului.

1707. Referitor la testul Schober, utilizat pentru evaluarea pacientilor cu SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: calcaiele lipite; B. se traseaza doua repere unul la 5 cm sub, iar altul la 10 cm deasupra jonctiunii lombosacrate
(identificate prin linia orizontala care uneste cele doua spine iliace posterosuperioare); C. pacientul se lasa pe spate cat
poate de mutt: D. se masoara intervalul prin care se puncte creste cu cel putin 5 cm; E. mobilitate normala: aceasta
distanta creste cu cel putin 5 cm F. mobilitate redusa : aceasta distanta creste cu mai putin de 4 cm (la individul cu
spondilita netratat aceasta distanta creste cu 0-7 cm)

1708. Referitor la testul Pratt, utilizat pentru evaluarea pacientilor cu SA, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia
A. se traseaza doua repere pe linia medioclaviculara situate la o distanta de 20 cm unul de celalalt; B. se masoara
intervalul prin care se mareste distanta dintre cele doua puncte la flexia laterala a trunchiului; C. la individul normal ace
distanta creste cu 5-12 cm; D. la individul cu spondilita netratat aceasta distanta creste cu 0-7 cm; normala F. sub 4 cm
mobilitatea e considerata redusa

1709. referitor la evolutia SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. evolutia SA este extrem de variabila; B.
In formele usoare, pacientul are redoare articulara usoara si sacroileita radiologic echivoca C. in cazurile severe,
pacientul are coloana bilaterala, eventual insotita de artrita periferica severa si manifestari extraarticulare; D. durerea
tinde fie persistenta timpuriu in evolutia boli E. ulterior in evolutia bolii, durerea devine permanenta; F. intr-un caz tipic
sever netratat, spondiita sindesmofite.

1710. Referitor la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. postura pacientului sufera modificari
caracteristice: B. unii indivizi au SA de multa vreme fara a fi constienti de prezenta bolii C. dintre tulburarile de
conducere cardiace, cea mai frecventa este blocul sinoatrial; D. apar modificari nespecifice de boala inflamatoare
cronica E. functia ventilatorie este de obicei bine mentinuta ire la urmatoarele afirmatii

1711. cu privire la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. lordoza lombara se sterge, hipertrofiindu-se
fesele, B. de SA timpurie poate fi dificil de stabilit C. formele subclinice de leziuni pulmonare pot fi relativ frecvente:
activa, D. la majoritatea pacientilor cu boala VSH este crescuta; E. tomografia computerizata (TC) poate detecta anomalii
intr-un stadiu mai timpuriu decat radiologia.

1712. Privitor la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia A. cifoza toracica este accentuata; B. in unele cazuri
diagnosticul de SA se pune abia dupa ce deformarile coloanei au devenit ireversibile; C. frecvent provoaca insuficienta
cardiaca Severa activa D. la majoritatea pacientilor cu boala proteina C reactiva este crescuta; E. unele anomalii timpurii
care nu pot fi detectate radiologic pot fi observate prin rezonanta magnetica nucleara (RMN)

1713. cu referire la SA. urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia: A. in cazul in care coioana cervicala este afectata,
capul poate sa fie inclinat in fata B. cea mai grava complicatie a afectarii coloanei este disparitia lordozei lombare: C. a
fost relatata o prevalenta crescutaa prostatitei la barbatii cu SA; D. apare anemie usoara normocroma, norrmocitara
poate fi detectata prin DEXA la nivelul colului femurai si al coloanei vertebrale lombare.

1714. cu referinta la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. afectarea soldului cu anchiloza poate sa duca
la contracturi in flexie, compensate prin flexia genunchilor: B. fractura se poate produce chiar in urma unor traumatisme
minore asupra coloane rigide, osteoporotice; C. doar rareori, pacientii cu SA dezvolta amiloidozaD. pacientii cu boala
severa pot avea fosfataza alcalina crescuta; E. adaugarea sacroileitei demonstrate prin RMN la criteriile de diagnostic a
redus sensibilitatea acestora.

1715. Despre SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. progresia bolii poate fi urmarita prin masurarea
inaltimii pacientului; B. cel mai frecvent afectata de fracturi este tibia C. in ciuda persistentei bolii, cei mai multi pacienti
pot sa-si desfasoare meseria in continuare: D. de regula lgA sunt scazute. E. prezenta HLA-B27 poate fi utila la pacientii
cu semne clinice sugestive care nu au inca modificari imagistice de sacroileita. a

1716. Referitor la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. progresia bolii poate fi urmarita prin masurarea
expansiunii pieptului; B. fracturile coloanei sunt adesea deplasate si provoaca leziuni ale maduvei spinale; C. efectul SA
asupra supravietuirii este controversat D. factorul reumatoid si anticorpi antinucleari in general lipsesc, in afara de
cazul sunt consecinta unei boli coexistente; E. prezenta HLA-B27 este obligatorie pentru diagnostic.

1717. cu privire la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. progresia bolii poate fi urmarita prin testul
Schober, complicatie rara a SA de iunga durata; durata vietii; D. lichidul sinovial din articulatiile periferice de cel din alte
boli articulare inflamatoare: E. absenta lui B27 la un caz tipic de SA exclude posibilitatea coexistentei unei boli
inflamatoare intestinale.

1718. Privitor la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. progresia bolii poate fi urmarita prin masurarea
distantei occiput-perete; B. rareori, in evolutia unei spondilite anchilozante de lunga durata poate apara fibroza
pulmonara de lobi superiori lent progressiva; C. nici un test de laborator nu are valoare diagnostica; D. In cazurile in care
mobilitatea peretelui toracic este redusa, se produce frecvent scaderea fluxului respirator, E. SA trebuie diferentiata
de numeroase alte cauze de de spate joasa, dintr care unele sunt mult mai frecvente decat SA.

1719. cu referire la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. masurarea distantei occiput-perete se face cu
pacientui stand in picioare cu calcaiele si spatele lipite de perete; B. prevalenta insuficientei aortice scade cu durata
bolii C. o modificare caracteristica este alela HLA-B27; D. cand mobilitatea peretelui toracic este redusa, scade
capacitatea reziduala. functionala, E. de obicei, durere de spate inflamatoare din SA se poate distinge de alte cauze de
durere de spate pe baza a cinci trasaturi caracteristice.

1720. Cu referinta la SA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. unii indivizi, desi au semne fizice de boala
avansata, afirma ca nu au avut niciodata simptome B. prevalenta tulburarilor de conducere cardiace creste cu durata
bolii. C. alelaHLA-B27 este prezenta la aproximativ 90% din pacientii cu SA, D. masuratorile de flux aerian sunt alterate
precoce in evolutia bolii. E. SA trebuie diferentiata de calcificarea osificarea marcata a ligamentelor paraspinoase care
survine in hiperostoza

1721. SA poate reduce supravietuirea prin urmatoarele complicatii, cu exceptia: A. traumatismul coloanei, B. insuficienta
aortica C. insuficienta respiratorie; D. nefropatia cu leziuni minime; E. complicatii ale terapiei cum ar fi hemoragia
gastrointestinala superioara

1722. Fiind date urmatoarele modificari ale articulatiilor sacroiliace evidentiabile prin radiografie a. eroziuni b. stergerea
marginilor corticale ale osului subcondral; c. scleroza care dintre este inlantuirea temporala corecta: A. a-b- c: re B. a-- c-
mb C. b a-c D. c-ra- ab E. c- b-a

1723. Referitor la modificari radiologice produse de SA urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei, este
prezenta sacroileita demonstrabila radiologic; B. progresia eroziunilor duce la ingustarea spatiului articular: C.
modificarile si progresia leziunilor sunt de obicei asimetrice: D. osteita colturilor anterioare ale corpurilor vertebrale
determina o scleroza reactiva: E. sindesmofitele marginale sunt vizibile e radiologic drept punti osoase unind, anterior si
lateral, corpurile vertebrale adiacente.

1724. Cu privire la modificarile radiologice produse de SA urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. modificarile
cele mai precoce din articulatiile sacroiliace evidentiabile prin radiografie standard sunt stergerea marginilor corticale
ale osului subcondral; ulterior osoasa; C. in general, anomaliile radiologice apar la coloana vertebrala; D. osteita
colturilor anterioare ale corpurilor a vertebrale urmata de eroziune imprima E. unirea corpurile vertebrale adiacente
prin sindesmofite duce la aparitia coloanei de bambus".

1725. Privitor la modificarile radiologice produse de SA urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. radiografia
standard poate evidentia eroziuni si scleroza in articulatiile Sacro-iliace B. in momentul in care survine anchiloza
articulatiile apar mult largite; C. la nivelul coloanei lombare, progresia bolii duce la rectitudine, cauzata de pierderea
lordozei si de scleroza reactiva; D. osificarea progresiva a straturilor superficiale ale inelului fibros duce, in cele din urma,
la formarea sindesmolitelor marginale; E. in cazurile usoare, pot treaca ani de zile pana cand devin evidente radioiogic
anomaliile sacroiliace neechivoce.

1726. Referitor la criteriile New York folosite anterior pentru diagnosticul de SA. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
except A. includeau 3 criterii clinice si 1 criteriu radiologic, B. unul dintre criteriile clinice era anamnestic: istoric de
durere de spate inflamatoare: C. doua dintre criteriile clinice erau stabilite prin examen fizic; D. reducerea mobilitatii
coloanei cervicale atat In plan sagital cat si frontal era unul dintre criteriile clinice; E. unul dintre criteriile clinice era
limitarea standard pentru varsta si sex, F. criteriul radiologic consta in modificari de sacroileita certa; G. radiologice de
plus toate cele trei clinice erau considerate necesare pentru diagnosticul de SA certa: H. aceste criterii nu detectau
cazurile usoare sau timpurii de SA.
1727. Referitor la criteriile actuale folosite afirma sunt corecte, cu exceptia A. la ora actuala se recomanda criteriile ASAS
(Assessment of Spondyloarthritis International Society); B. criteriile ASAS se aplica la pacientii cu durere de spate z 3 luni
si varsta debutului &lt;45 an C. diagnosticul de SA se pune pentru sacroileita demonstrata imagistic plus 21 trasatura de
spondilartrita: D, prezanta HLA-B27 a inca o trasatura de spondilartrita este considerata suficienta pentru punerea
diagnosticului de SA E. sacrolleita demonstrata imagistic inseamna inflamatie activa (acuta) la RMN foarte sugestiva
pentru sacroileita asociata spondilantritei sihsau sacrolleita certa pe radiografie

1728. in cadrul criteriilor ASAS, sunt considerate trasaturi de spondilartrita urmatoarele, cu exceptia: A, durere de spate
inflamatoare: B, sinovita: c, dactilita; D, boala Crohn sau colita ulceroasa: E. istoric familial de spondilartrita: F. cresterea
PrCR.

1729. in cadrul criteriilor ASAS, sunt considerate trasaturi de spondilartrita urmatoarele, cu exceptia: As artrita: B.
conjunctivita; C. psoriazis; D, raspuns bun la AINS: E. HLA-B27.

1730. Trasaturi caracteristice pentru durerea de spate din SA, utile pentru a o care distinge de alte cauze de durere de
spate. sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. debut inainte de 40 de ani:
B. debut brusc;
C. insotita de redoare matinala mai scurta de 30 min:
D. ameliorare la repaus dar nu si la miscare
E. asociata cu durere altermanta in cel doi genunchi.

1731. Referitor la afectiunile producatoare de durere de spate care intra in diagnosticul diferential al SA, urmatoarele
afimatii sunt corecte, cu exceptia: A, cele mai frecvente cauze de durere de spate sunt cele inflamatoare; B. durerea de
spate de cauza mecanica sau degenerativa nu prezinta trasaturile durerii de spate din SA; C. cauzele de durere de spate
mai putin obisnuite sunt cele metabolice, infectioase si maligne: D. cauzele de durere de spate mai putin obisnuite
trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential al SA; E. ocronoza poate produce manifestari clinice si radiologice
similare cu SA; Boli autoimune cu sistemice Lupusul eritematos sistemic (LES)

1732. Referitor la LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este prototipul bolii autoimune; B. se
caracteriza prin productie de autoanticorpi, care pot avea drept tinta aproape orice teritoriu din organism; C. daca cel
putin 4 dintre cele 11 criterii de diagnostic, bine documentate, sunt prezente oricand in istoricul unui pacient,
diagnosticul este probabil sa fie LES, cu o specificitate de-95% si o sensibilitate de 75% D. criteriile de diagnostic pentru
LES pot fi retinute folosind formula mnemotehnica MaDiFUA.SeReNeHIA: E. ca si ScIS si PAR (si spre deosebire de SA),
LES este mai frecvent la barbati.

1733. Printre criteriile de diagnostic pentru A. fix, plat sau in relief, pe umeril obrajilor B. ulcere genitale observate de
medic; C. cilindrii celulari D. leucopenie (k4.000/uL). E. anticorpi anti-ADNdc.

1734. Printre criteriile de diagnostic pentru LES sunt urmatoarele, cu exceptia: A. pete eritematoase circulare in relief cu
descuamare cheratozica aderenta obturare foliculara, eventual si leziun cicatriciale atrofice B. pleurita documentata prin
ECG sau frecatura sau dovedirea revarsatului lichidian C. crize convulsive fara alte cauze D. limfocitoza K1500/pL); E.
anticorpi antifosfolipidici.

1735. Printre criteriile de diagnostic pentru LES sunt urmatoarele, cu exceptia: A. eruptie determinata de expunerea la
lumina ultravioleta; B. pericardita documentata prin ECG sau frecatura sau dovedirea revarsatului lichidian C. psihoza
fara alte cauze D. sau trombocitopenie (&lt;100.000lyL); E. factor reumatoid.
1736. Printre criteriile de diagnostic pentru LES sunt urmatoarele, cu exceptia: A. proteinurie &gt;0,5 g/ d sau 23+;
articulatii periferice, cu durere, tumefactie, sau revarsat lichidian C. anemie megalobiastica; D. citopenii in conditiile in
care pacientul nu a luat medicamente care le-ar putea provoca E. un titru anormal de AAN determinat prin
imunofluorescenta sau printr-un test echivalent la orice moment din timp in conditiile in care pacientul nu a luat
medicamente cunoscute pot induce aparitia AAN

1737. Referitor la criteriile de diagnostic pentru LES, fiind date urmatoarele elemente din acronimul MaDiFUA-
SeReNeHIA: 1. Ma; 2. Di 3. F; 4. U 5. A si urmatoarele echivalente reprezentand criterii de diagnostic ale LES: a. ulcere
orale. b. fotosensibilitate; c. artrita, d. erul e malara care lista de asocieri este corecta: A. a-2, b-3, c-5,d-1, e-4; B. a-3, b-
1, c-4, d-2, e-5; C. a-4, b-3, c-5, d-1, e-2; D. a 5, b-2, c-3, d-4, e-1; E. a 5.b-4, c-1, d-3, e-2.

1738. Cu privire la criteriile de diagnostic elemente din acronimul MaDiFUA SeReNeHIA: 1. Se; 2. Re; 3. N 4. H 5. 6. A si
urmatoarele echivalente reprezentand criterii de diagnostic ale LES: a. afectare imunologica; b. serozita; c. anticorpi
antinucleari d. afectare hematologica; e. afectare renala: f afectare neurologica; care lista de asocieri este corecta: A. a
2, b-1, c4. d-5, e-6, f-3; B. a-5, b-1, c-6. d-4, e-2, f-3; C. a-5, b-2,c4, d-6, e-3, f-1: D. a-5, b-3, c-4, d-1, e-2, f-6; E. a-5, b-3, c-
4, d-6, e-1, f2.

1739. Referitor la diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia A. miopatia poate fi
consecinta tratamentului cortizonic: B. rareori apar mialgii si antralgi C. manifestarile cutaneo-mucoase pot fi principala
manifestare a LES. D. psihoza lupica trebuie diferentiata de psihoza indusa de glucocorticoizi; E. angiografia poate
detecta leziunile vasculitice mari si ocluziile vasculare embolice sau de alta natura; F. splenomegalia este una dintre
manifestarile LES.

1740. Cu privire la diversele manifestari ale LES, urrnatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A. la majoritatea
pacientilor apar tumefactii (peri)articulare dureroase; B. miopatia poate fi consecinta tratamentului cu
hidroxiciorochina: C. LES poare afecta orice teritorii ale sistemului nervos D. depresia si anxietatea sunt frecvente; E.
angiografia poate vizualiza doar vaseie mai mici de 50 um F. una dintre manifestarile LES este poliadenopatie
moderata.

1741. Privitor la diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei, nu apar
deformari sau eroziuni articulare: B. majoritatea pacientilor au mialgii fara miozita franca aspect normal la biopsia
musculara; C. vasculita lupica afecteaza de obicei vasele mai mari de 50 pm; D. cea mai frecventa manifestare
neurologica din LES este disfunctia cognitiva E. LES se poate asocia cu tulburari afective; F. trombozele pot fi o problema
majora.

1742. Cu referire la diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. antralgiile afecteaza
mai ales articulatiile mainilor (IFP si MCF), pumnii si genunchii; B. mai rar apare miozita; C. disfunctia cognitiva este de
obicei, usoara D. anomalii EEG apar rareori la pacientli cu acuze neurologice; E. accidentele ischemice cerebrale pot fi
determinate de ociuzia focala inflamatoare vasculitica.

1743. cu referinta la diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. prezenta
eroziunilor confirma afectarea articulara lupica; B. oboseala musculara este una dintre manifestarile miozitei lupice; C.
disfunctia cognitiva include tulburari de memorie si de judecata; D. la 50% din pacienti apare proteinorahie (proteine
crescute in lichidul cefalonahidian); E. cel mai adesea, anernia din LES este o anemie de boala cronica.

1744. Despre diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. prezenta eroziunilor
exclude o artrita B. cresterea enzimelor musculare C. uneori, LES poate induce stari confuzionale acute; D. la 30% din
pacienti lichidul cefalorahidian contine un numar crescut de celule mononucleare: E. manifestarile pulmonare
amenintatoare de viata sunt rare

1745. Referitor la diversele manifestari ale exceptia: A, daca durerea persista intr-o singura articulatie (de exemplu:
genunchi, umar sold) posibil necroza ischemica a osului B. in caz de miozita, biopsia musculara evidentiaza inflamatie
(infiltrate limfoplasmocitare) si necrozal atrofie a fibrelor musculare (care sunt inlocuite d c. durerile de cap sunt
frecvente; benzi oligocionale de imunoglobuline E. pacientii cu LES au risc scazut de infa miocardic.

1746. Cu privire la diversele manifestari al LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, exceptia: A, necroza ischemica a
osuiui este prevenita de tratamentul cu glucocortic sistemici; B. miozita poate fi confirmata de un RMN pozitiv, C.
durerile de cap pot avea caracter migrenos sau nespecific, D. cresterea sintezei de imunoglobuline cefalorahidian; E.
vasculta mezenterica este cea mai primejdioasa manifestare digestiva a Ll

1747. Privitor la diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, exceptia: A. afectarea musculara este
mult mai ra decat cea articulara; B. afectarea renala este de obicei cea m Severa manifestare a LES C. LES se asociaza cu
crize convulsive orice tip D. RMN cu substanta de contrast este c mai sensibila tehnica radiologica pentr detectarea
leziunilor acute si cronice; E. durerea poate avea ca expresia intrarii bolii remisiune.

1748. Cu refeire la diversele manifestari ale les ulatoarele ariarmatii sunt corecte cu exceptiaA. miopatia poate sa fie
inflamatoare (n perioadele de activitate ale bolii). B. la majoritatea pacientilor, afectarea renala este simptomatica; C.
mielopatia nu este rara; D. la pacientii cu leziuni neurologice, modificarile la RMN sunt adesea nespecifice; E.
manifestarile oculare benigne (care nu primejduiesc vederea) sunt frecvente in LES

1749. Cu referinta la diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: B. Intrucat afectarea
renala este de obicei asimptomatica, urina trebuie analizata la orice persoana suspectata de LES C. mielopatia este
adesea invalidanta; D. probabilitatea unor rezultate pozitive la RMN este mai mare la pacientii cu leziuni neurologice
difuze decat la cei cu manifestari focale; E. manifestarile oculare severe pot produce orbirea in decurs de zile sau
saptamani.

1750. Despre diversele manifestari ale LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. miopatia poate fi
provocata de hipokalemie, B. manifestarile cutaneo-mucoase din LES pot fi minore sau severe; a LES. D. TC este utila
pentru a exclude sangerarile sau formatiuni tumorale; E. cataracta este frecventa drept complicatie a vasculitei

1751. Referitor la manifestarile cutaneo- mucoase in LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. principalele
trei categorii sunt eruptia sistemica, lupusul eritematos cutanat subacut (LECS) si lupusul eritematos discoid(LED) B. LED
nu se asociaza cu AAN C. de obicei, alopecia este difuza; D. parul creste inapoi lent cand boala devine inactiva; E.
ulceratiile de pe mucoase sunt superficiale

1752. Cu privire la manifestarile cutaneo mucoase in LES, urmatoarele afirmatii sunt si u corecte, cu exceptia: A. pe
langa principalele trei categorii de apara si leziuni mai rare, de obicei de tip alergic B. LED apare la 20% dintre pacienti
cu LES C, mult mai rar, alopecia este difuza D. alopecia este tranzitorie in leziunile de lupus discoid. E. ulceratiile de pe
mucoase sunt mici (usor) dureroase.

1753. Privitor la manifestarile cutaneo mucoase in LES, urmatoarele afirmatii sunt A corecte, cu exceptia: A. majoritatea
pacientilor cu LED au (sau dezvolta ulterior) LES; B. leziunile subacute sunt relativ rare (10- 175 14%) LE C. in timpul
exacerbarilor alopecia se remite D. frecvent, apar ulceratii in gura si in nas; 2 E. ulceratiile din gura seamana cu aftele.

1754. Referitor la manifestarile cutanate din LES, fiind date cele trei tipuri de eruptie: 1. eruptia sistemica din LES; 2.
lupusul eritematos cutanat subacut; 3. lupus eritematos discoid; si urmatoarele caracteristici a. este cea mai frecventa
(50%) eruptie din LES: b. doua variante de leziuni: circulare, plate C (centrul neatrofic), cu margini eritematoase si
eritemato-scuamoase psoriaziforme; c. leziuni prezinta atrofie centrala cicatriciala cu depigmentare si distrugerea
definitiva a anexelor pielii; d. agravarea acestei eruptii insoteste adesea reactivarile bolii sistemice; A. a-1, b-1, c 3, d-
2; B. a-1, b-2, c-3, d-1;C. a-1, b-3, c 2, d-1; D. a-2, b-1. c-3, d-1; E. a-2, b-3, c-1, d-1

1755. Cu referire la manifestarile cutanate din LES, fiind date cele trei tipuri de eruptie: 1. eruptia sistemica din LES; 2.
lupusul eritematos cutanat subacut; 3. lupus eritematos discoid; urmatoarele caracteristici: a. In general, se vindeca fara
urme; b. leziunile sunt aproximativ circulare, avand o margine hiperpigmentata 2 eritematoasa, usor reliefata
scuamoasa, foliculara) (si telangiectaziil; c. eruptie eritematoasa fixa usor reliefata sau plata, uneori scuamoasa d.
ieziunile au o fotosensibilitate excesiva si, in evolutie, se pot hipopigmenta, pot lasa cicatrici sau se pot vindeca fara
urme care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1,b-3, c-1, d 2; C. a-2, b-1, c-1, d-3 D. a-3, b-1, c 2, d-
1; E. a-3, b-2, c-1. d-1.

1756. Cu privire la manifestarile cutanate din LES, fiind date cele trei tipuri de eruptie: 1. eruptia sistemica din LES: 2.
lupusul eritematos cutanat subacut; 3. lupus eritematos discoid; si urmatoarele caracteristici: a. majoritatea pacientilor
au anticorpi anti- Ro (SS-A); b. leziuni dispuse mai ales pe obraji si dosul nasului, adesea afecteaza si peste barbia si
urechile, decolteul, portiunea superioara a spateiui si suprafetele de extensie ale bratelor, c. in mod caracteristic,
leziunile sunt mutilante (mai ales cele de pe fata si de pe scalp), pielea afectata fiind deprimata, depigmentata, uscata si
glabrai d. leziunile sunt raspandite pe tot corpul (brate, trunchi, fata) sub forma de dermatita recidivanta extensiva; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-2, d-3; D. a-2, b-1, c-3, d-2E. a-3, b-
2, c 2, d-1.

1757. Privitor la manifestarile cutanate din LES, fiind date cele trei tipuri de eruptie: 1. eruptia sistemica din LES: 2.
lupusul eritematos cutanat subacut; 3. lupus eriteematos discoid; si urmatoarele caracteristici: 'r a. leziuni dispuse pe:
fata, scalp, urechi, zonele expuse de pe brate, piept si spate; b. eruptia este fotosensibila, dar poate sa apara si in
absenta expunerii c. eritem facial in fiuture", afectand insa adesea si alte regiuni expuse la soare; d. frecvent prezinta
artrita si oboseala, dar afectarea renala sau nervos centrala este rara care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1. c
2, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1:C. a-1, b-3, C-1, d-2; D. a-2, b-1, c 1, d-3 E. a-3, b-1, c-1 d-2.

1758. Referitor la teminologia leziunilor glomerulare din LES (si nu numai), fiind dati urmatorii termeni 1. leziuni focale;
2. leziuni difuzei 3. leziuni segmentare; 4. leziuni globale; 5. leziuni proliferative; 6. leziuni proliferative intracapilare
(endocapillare); 7. leziuni proliferative extracapilare; si urmatoarele definitii: a. creste numarul celulelor endoteliale sau
mezangiale b. creste numarul celulelor din giomerul (infiltrare cu leucocite sau proliferarea celulelor glomerulare
rezidente) c. afecteaza doar portiuni (segmente) din glomeru d. creste numarul celulelor din spatiul Bowman e.
afecteaza aproape tot glomerulul; f. afecteaza majoritatea (250%) glomerulilor. g. afecteaza &lt;50% din glomeruli: care
este lista de asocieri corecta: A. a-1,b-3, c-4, d-6, e 5, f-7, g-2; B. a-1, b-6, C-5, d-4, e-3, f-7. g-2; C. a-3, b-4, c 2, d-6, e-7, f-
1, g-5; D. a-6, b-1, c 5, d-2, e-7, f 4, g 3; E. a-6, b-5, c-3, d-7, e-4, f-2, g-1.

1759. Referitor la clasificarea histologica a nefritei lupice, fiind date unmatoarele clase: 1. Clasa ISN 1; 2. Clasa ISN 2; 3.
Clasa ISN 3; 4. Clasa ISN 4; 5. Clasa ISN 5, 6. Clasa ISN 6 si urmatoarele leziuni histologice: a. sclerozanta; b. proliferativa
focala; membranoasa; e, proliferativa difuza; i, mezangiala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c 5, d-2, e-
3, f6; B. a-3,b-2, c-1, d-5, e-4, f6; C. a-4, b-6, c-1. d-5, e-2, f3; D. a 6, b-3, c-5, d-2, e-4, f1; E. a-6, b-5, c-4, d-1, e-2, f3.

1760. Referitor la pacientii cu forme periculoase de glomerulonefrita (GN) urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. sunt cei ale caror leziuni glomerulare se B. de obicei, au hematurie macroscopica; C, in general, nu au
proteinurie; D. doar o mica parte dezvolta sindrom neirotic, E. majoritatea dezvolta hipotensiune arteriala; 4) nu este
tratata, practic toti pacientii ajung la boala renala de stadiu terminal in interval de 2 ani de ia diagnostic.

1761. Referitor la frecventa manifestarilor nervoase din LES, fiind date urmatoarele categorii 1. manifestari mai
frecvente; 2. manifestari mai putin frecvente; si urmatoarele manifestari: :a. disfunctie vegetativa; b. disfunctia
cognitiva; c. crize convulsive; d. leziuni demielinizante; e. mononeuropatie sau polineuropatie a nervilor cranieni sau
periferici; f. boala cerebrovasculara; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2, f2. B. a 1, b-2, c-1, d-2, e-
2, f2; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f2, D. a-2, b-1, c-1,d-2, e-2, f-2; E. a-2, b-1, c-2, d-2, e-2, f-1.

1762. Cu privire la frecventa manifestarilor nervoase din LES, fiind date urmatoarele categori 1. manifestari mai
frecvente; 2. manifestari mai putin frecvente: si urmatoarele manifestari: a. hemoragie subarahnoidiana; b. mielopatia;
c. disfunctie hipotalamica cu secretie neadecvata de vasopresina: a d. durerile de cap e. polineuropatie di acuta
emielinizanta (Guillain-Barré). meningita aseptica; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1, f2; B. a
2, b-1, c 2, d-1, e-2. -2; C. a-2, b-2, c-1, d 2, e-1, f2, D. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f2; E. a-2, b-2, c-2, d-2, e-1, f1.

1763. Referitor la manifestarile vasculare (mai ales de tip ociuziv) din LES. urmatoarele afirmati sunt corecte. cu
exceptia: A. la patogeneza manifestarilor vasculare din LES contribuie hipercoagulabilitatea indusa de anticorpii
antifosfolipidici (Ac- aFL) si ateroscleroza accelerata; B. manifestarile tr si ociu zive ombotice arteriale (arterele cerebrale
si periferice) C. modificarile inflamatoare din peretele vascular (vasculita) previn trombozele; D. accidentele ischemice
cerebrale pot fi determinate de ocluzia focala neinflamatoare (nevasculitica); E. in LES, infarctele miocardice sunt in
primul rand manifestari ale vasculitei.

1764. Cu privire la manifestarile vasculare (mai ales de tip ocluziv) din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. Ac-aFL sunt asociati cu manifestari hemoragipare; B. manifestarile trombotice si ocluzive vasculare sunt
mult mai frecvente la pacientii cu Ac-aFL: C. trombozele apar in vasele de orice dimensiuni D. in absenta inflamatiei
vasculare, trombozele pot fi favorizate de Ac-aFL; E. accidentele ischemice cerebrale pot fi determinate de embolizarea
din placa de aterom carotidiana.

1765. Privitor la manifestarile vasculare (mai ales de tip ocluziv) din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
A. Ac-aFL sunt asociati cu evenimente trombotice acute; B. boala cronica este asociata cu C. trombozele sunt arteriale,
dar nu si venoase. D. in absenta inflamatiei vasculare, trombozele pot fi favorizate de anticoagulantul lupic sau de Ac
anticardiolipina; E. accidentele ischemice cerebrale pot fi determinate de embolizare din vegetatii fibrinoase de
endocardita Libman-Sacks.

1766. Referitor la factorii de risc asociati cu cresterea riscului de ateroscieroza la pacientii cu LES, fiind date urmatoarele
categori 1. special (legati de boala) 2. generali. si urmatorii factorii de risc: a. niveluri inalte de homocisteina; b. doze
inalte cumulative sau zilnice de glucocorticoizi: c. varsta mai avansata: d. dislipidemie; e. lipoproteine de inalta densitate
disfunctionale proinfiamatoare; f. hipertensiune; g. scoruri de activitate a bolii in mod repetat inalte: care lista de
asocieri este corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e 2, f-2, g-2; B. a 2, b-1, c-2, d-2, e 2, f 2, g-1; C. a-2, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1, g-
2 D. a-2, b-2, c-2, d-1, e-2, f-2, g-1; E. a-2, b-2, c 2, d 2, e-1, f2, g-1.

1767. Referitor la manifestarile hematologice din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia: A. cea mai
frecventa manifestare hematologica a LES este anemia; B. anemia apare la majoritatea pacientilor cand boala este
activa; C. leucopenia este cauza infectiilor repetate D. trombocitopenia usoara este frecventa; E. tulburarile de
coagulare sunt induse in mare masura de anticoagulantul lupic (AL) si de Ac anti-cardiolipina; F.Ac (AcacL) sunt detectati
prin ELISA. privire la manifestarile

1768. cu hematologice din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. de obicei, anemia indusa de LES este
normocroma normocitara; B. hemoliza poate fi rapida in instalare si severa C. aproape intotdeauna nia consta in
granulocitopenie; D. trombocitopenia severa apare la 5% din pacientii E. anticoagulantyl lupic (AL) apartine unei familii
de Ac antifosfolipidici; F. mai rar, apar Ac fata de alti factori ai coagularii (F8, F90, care pot provoca hemoragii

1769. Privitor la manifestarile hematologice din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anemia reflecta
boala cronica; B. hemoliza apare la o proportie mica dintre pacientii Coombs pozitivi. C. leucopenia este frecventa; D.
trombocitopenia severa produce hemoragii si purpura: E. anticoagulantul lupic (AL) este recunoscut prin prelungirea
APTT si corectarea acestei prelungiri prin adaugarea de plasma normala.

1770. Anticorpii antifosfolipidici (anti- cardiolipinici si anticoagulantul lupic) determinaa urmatoarele manifestari clinice,
cu exceptia: A. trombocitoza; B. tromboze repetate arteriale si venoase; C. probleme obstetricale. In special nasteri
premature; D. probleme cardiace, in primul rand tulburari de conducere, E. hemoragii, atunci cand se asociaza cu
hipoprotrombinemie si trombocitopenie.

1771. Referitor la manifestarile pleuro- pulmonare din LES, urmatoarele afirmaMil sunt corecte, cu exceptia: A. afectarea
pleurala este cea mai frecventa manifestare pulmonara a LES: B. pneumonita lupica se manifesta radiologic prin unul
sau mai mul ti noduli excavati C. pneumoniile infectioase sunt mai adesea bacteriene sau fungice D. o manifestare
pulmonara amenintatoare de viata este sindromul de detresa respiratorie al adultului; E. hipertensiunea pulmonara este
grava.

1772. Cu privire la manifestarile pleuro- pulmonare din LES. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pleurita
poate fi cu sau fara revarsat pleural B. pneumonita lupica apare ca o manifestare a LES activ. C. pneumoniile infectioase
sunt prevenite de corticoterapie; D. manifestarile pulmonare amenintatoare de viata au mortalitate mare; E. hemoragia
intraalveolara masiva poate pune in primejdie viata pacientului.

1773. Privitor la manifestarile pleuro- pulmonare din LES. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pneumonita
lupica provoaca febra, dispnee, tuse; B. imagistic, pneumonita lupica se diferentiaza net de infectiile pulmonare
(pneumonii): C. pneumoniile infectioase sunt cea mai frecventa cauza de infiltrate pulmonare la pacientii cu LES: D.
pneumonita difuza interstitiala conducand la fibroza este o manifestare pulmonara amenintatoare de viata; E.
hipertensiunea pulmonara este rara.

1774. Referitor la manifestarile cardiace din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cea mai frecventa
manifestare cardiaca este pericardita; B. LES favorizeaza producerea evenimentelor coronariene severe, inclusiv a
infarctului miocardic acut; C. afectarea coronariana este cauzata de ateroscleroza accelerata sau de vasculitan lupica D.
ateroscleroza este accelerata de leziunile oxidative afectand cronic structurile lipidice si, in general, tesuturile; E. cel mai
adesea sunt afectate valvele tricuspida si pulmonara; F. de obicei sunt afectate valvele aortica sau mitrala.

1775. Cu privire la manifestarile cardiace din LES. urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. pericardita este de
obicei benigna; B. LES poate induce moartea subita de cauza coronariana la persoane tinere; C. at accelerata apare mai
ales la pacientii care iau AINS; D. infarctul miocardic este cel mai adesea provocat de vasculita; E. aritmiile pot avea
ca substrat.miocardita; F. insuficientele valvulare pot sa apara si in absenta endocarditei Libman-Sacks (si Ac-aFL au fost
implicati in etiologia leziunilor valvulare)

1776. Privitor la manifestarile cardiace din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestari cardiace
mai severe sunt miocardita, endocardita si afectarea coronariana: B. uneori afectarea pericardica duce la tamponada; C.
infarctul miocardic se produce de obicei din cauza embolilor coronariene D. afectarea endocardica poate duce la
insuficiente valvulare; E. miocardita poate provoca moarte subita; F. afectarea valvelor este detectata cel mai bine prin
TC

1777. Cu referire la manifestarile cardiace din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. endocardita lupica
(Libman-Sacks) este consecinta infectiei streptococice; B. pericandita constrictiva este frecventa; C. inflamatia cronica
franeaza progresia aterosclerozei: D. evenimentele embolice pot fi consecinta afectarii endocardice: E. miocardita poate
duce la insuficienta cardiac
 1778. Referitor la manifestarile gastrointestinale din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestari
gastrointestinale nespecifice apar la 30% din pacienti. B. varsaturile pot fi provocate de medicatie; C. pseudoocluzia
intestinaia consta in telescoparea anselor intestinale; D. cresterea AST (aspartat aminotransferazei) si a ALT (alanin
aminotransferazel) este frecventa (40%) cand boala se acutizeaza; E. hiperamikazemia poate fi determinata de
inflamatia glandelor salivare.

1779. Cu privire la manifestarile afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. manifestari specifice sunt anorexia, greata,
durerea usoara si diareea; B. vasculita mezenterica apare la 5% din pacien C. perforatia este una dintre complicatiile
frecvente ale vasculitei mezenterice; D. durerea abdominala poate fi produsa de pseudoocluzia intestinala; E. cresterea
transaminazelor semnifica afectare hepatica severa; F. hiperamilazemia poate fi determinata de macroamilazemie

1780. Privitor la manifestarile gastrointestinale din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. greata, uneori
cu varsaturi si diaree poate semnala o reactivare a LES: B. vasculita mezenterica produce adesea ischemie mezenterica
C. pseudoocluzia intestinala apare radiologic sub forma unor anse spastice; D. pancreatita acuta poate fi severa; E.
ascita apare la &lt;5% din pacientii cu LES.

1781. Cu referire la manifestarile gastrointestinale din LES, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
reactivarea LES se poate manifesta prin durere abdominala difuza; B. vasculita mezenterica poate pune viata n pericol;
C. sangerarea poate complica o vasculita mezenterica D. transaminazele nu sunt influentate de tratament; E.
pancreatita acuta poate fi cauzata de azatioprina.

1782. Cu referinta la manifestarile gastrointestinale din LES, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. durerea
abdominala difuza poate fi determinata de peritonita autoimuna, sugerand o reactivare a LES; B. vasculita mezenterica
se manifesta prin dureri abdominale, anorexie, greata, varsaturi si diaree, C. starea septica poate fi consecinta unei
vasculite mezenterice D. peritonita nedureroasa; E. pancreatita acuta poate fi cauzata de cortizon.

1783. Fiind date urmatoarele categorii de manifestari oculare din LES: 1. manifestari care rareori ameninta vederea: 2.
manifestari severe 3. complicatii posibile ale tratamentul cortizonic: si urmatoarele manifestari oculare: a. glaucomi b.
nevrita optica: c. episclerita: d. sindromul sicca: e. cataracta f. conjunctivita; g. vasculita retiniana; h. xeroftalmie; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2, 3, g-1, h 3; B. a-1, b-3, c-1, d-2, e-1, f3, g-2, h-1;C. a-3, b-2, c-1, d-
1, e-3, f1, g 2, h-1; D. a-3, b-2, c-1, d-2, e-1, f1, g-1, h-3; E. a-3, b-3, c-1,d-1, e-2, 1, g 2, h-1. Scleroza sistemica (ScIS)

1784. Referitor la SclS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. se considera fibroza este consecinta
autoimunitatii si a leziunilor vasculare; B. inflamatia este rareori evidenta clinic. ales arterele mici si arteriolele; D. un
subgrup din pacientii cu ScIS-ic au sindromul CREST E. de obicei, in ScIS-lc afectarea viscerelor progreseaza rapid. F.
prognosticul ScIS-lic poate fi intunecat de aparitia in stadiile tardive a hipertensiunii arteriale pulmonare (HTAP), a
hipotiroidismului si a cirozei biliare primare; G. cand trasaturi tipice de SclS apar in absenta unei ingrosarii cutanate
detectabile se foloseste termenul de sclS sine sclerodermie.

1785. Cu privire la SclS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia domina tabloul A fenomenele infiamatoare
clinic pe intreaga durata a bolii. B. exista doua elemente morfopatologice esentiale: vasculopatia obliteranta si C.
fibroza afecteaza pielea si organele interne; D. manifestari de tip sindrom CREST pot i apara insa si le pacientii cu ScIS-dc;
E. prognosticul pe termen lung a ScIS-lc este mai bun decat in SciS-dc; F. la unii pacienti, fenomenul Raynaud si alte
trasaturi tipice de SclS apar in absenta unei ingrosarii cutanate detectabile.

1787. Care dintre urmatoarele nu face parte dintre organele cel mai frecvent afectate de SciS A. plamani B. tractul
gastrointestinal; C. ficat: D. inima E. rinichi.
1788. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care apar in ScIS: a. alterari functionale si structurale extinse in
multiple paturi vasculare; b. fibroza: c. inflamatie: d. disfunctie progresiva a organelor: care este inlantuirea temporalal
cauzala corecta:

1789. Clasificarea sclerodermiei include urmatoarele categorii, cu exceptia: A. scleroza sistemica. B. sclerodermie
unilaterala C. sindroame de suprapunere D. boala de tesut conjunctiv nediferentiata: E. diverse stari patologice asociate
cu induratie de tip sclerodermic; F. stari patologice de tip sclerodermie induse chimic (corura de vinil). G. sindrom
paraneoplazic.

1790. Referitor la clasificarea sclerodermiei, fiind date urmatoarele categorii: 1. scleroza sistemica; 2. sclerodermie
localizata; 3. sindroame de suprapunere; si urmatoarele forme de SclS: a. sclerodermie liniara,.coup de sabre" (lovitura
de sabie). b. morphea difuza; c. ScIS cutanata limitata; d. boala mixta de tesut conjunctiv. care lista de asocieri este
corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c 3, d-2; D. a-2, b-2, c-1, d-3; E. a-2, b-2, c-3, d-1

1791. Cu privire la clasificarea sclerodermiei, fiind date urmatoarele categorii: 1. scleroza sistemica; 2. e localizata; 3.
sindroame de suprapunere; si urmatoarele forme de ScIS: a. morphea guttata; c. atrofie hemifaciala; care lista de
asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-2, b-2, c-1, d-3; C. a-2, b-2, c 3, d-1; D. a-2, b-3, c-2, d-1 E. a-3, b-2, c 2, d-1

1792. Fiind date cele doua forme de SclS: 2. Scs limitata cutanata (ScIS-ic); si urmatoarele caracteristici a. induratia
cutanata este limitata la extremitati (portiunile distale ale membrelor si degete-sclerodactilie) si la b. risc crescut de
afectare renala acuta; c. se prezinta cu induratie cutanata progresiva, incepand la degete evoluand ascendent de la distal
spre proximal la membre, fata si trunchi; d. risc crescut de fibroza pulmonara timpurie; e. in general, pacientii au
fenomen alte manifestari ale SclS: f. trunchiul nu este afectat care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-1, e-
2. f-2; B. a-1. b-2, c-1, d-2. e-2, f 1: C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1, e-1, f 2: E. a 2, b-1, c 2, d-1, e-2, f-1.

1793. Sindromul CREST cuprinde urmatoarele manifestari, cu exceptia: B. fenomen Raynaud; dismotilitate i D.
sclerodactilie; E. telangiectazii, 1794. Cu privire la diferentele dintre cele doua forme principale de ScIS, fiind date 1. SCIS
difuza cutanata: si urmatoarele caracteristici: a. afectarea cutanata cuprinde degetele. membrele, fata si trunchiul. b.
calcinoza cutanata este frecventa importanta c. fenomenul Raynaud precede afectarea cutanata si este asociat cu
ischemie criticai acelasi timp cu afectarea cutanata; e. hipertensiunea arteriala pulmonara este frecventa, se instaleaza
tardiv si poate fi manifestare izolata f. afectarea cutanata cuprinde doar degetele, antebratele si fata; g. hipertensiunea
arteriala pulmonar apare doar uneori, asociata cu fibroza pulmonara h. calcinoza cutanata apare doar in unele cazuri si
este usoara; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-1,d-2, e-2, f-2, g-1, h-2; B. a-1, b-1, c 2, d-1, e-2, f-2, g-1, h-
2; C. a-1, b-2, c 2, d-1, e-2, f2, g-1, h-1: D. a-2, b-1, c 2, d-2, e-1, f-1, g-1, h-2; a-2, b-2, c-1, d-1.e-2, f2, h-1 g-1,

1795. Referitor la d dintre cele doua forme principale de Sols, fiind date cele 1. SclS difuza cutanata; 2. ScIS limitata
cutanata; si urmatoarele caracteristici: a fibroza pulmonara apare doar uneori si este moderata rapid; b. prog sunt cei c
caracteristici antitopoizomeraza l (Sc-7o); rara; f criza renala sclerodermica apare la 15% din pacienti si se instaleaza
timpuriu; g. fibroza pulmonara este frecventa, timpurie si severa; h. autoanticorpii caracteristici sunt cei anticentromer:
A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-1, f 2, g-2, h-2; B. a 1, b-1, c 2, d-2, e-1, f 2, g-1, h 2; C. a 2, b-1, c-1, d 2, e-2, f1, g 1, h-2; D. a 2, b-
1, c 2, d-1, e-1, f-2, g-2, h-1; E. a-2, b-1, c 2,d-2, e-1, f-1, g-1, h-2.

1796. Cu privire la diversele forme de afirmatii sunt corecte, cu exceptia: grup de afectiuni cutanate fibrozante localizate
B. morphea se manifesta prin petel macule circulare solitare sau multiple de piele C. In morphea degetele sunt
preponderent afectate D. sclerodermia liniara nu afecteaza tesuturile subcutanate; E. la copii, scerodermia liniara
poate intarzia cresterea oaselor lungi afectate.
1797. Referitor la diversele forme de sclerodermie localizata, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
sclerodermia localizata afecteaza in primul rand varstnicii, B, in contrast cu Scs, sclerodermia localizata este rareori
asociata cu afectarea organelor interne; C. mai rar, morphea se poate manifesta prin induratie extinsa (morphea D.
sclerodemmia liniara consta in dungi de piele ingrosata, in mod tipic, la unul sau la ambele membre inferioare, E.
sclerodermia liniara poate determina fibroza si atrofia structurilor de sustinere, muscular si osos: F. cand leziunile de
sclerodermie liniara traverseaza articulatiile, se pot dezvolta contracturi semnificative.

1798. Referitor la fenomenul Raynaud urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. reprezinta vasoconstrictie
episodica la degetele de la maini si de la picioare; B. de obicei este declansat de expunerea la caldura C. apare practic la
oricare pacient cu ScIS; D: la unii pacienti, episoadele pot afecta si varful nasului si lobii urechilor: E. faza de cianoza
(ischemie) are durata variabila F. faza de eritem (reperfuzie) se poate produce spontan sau la racirea degetului G. la
unii pacienti apar doar paloare sau cianoza

1799. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care fac parte dintr-o a. paloare; b. cianoza; c, eritem: care este
inlantuirea temporala corecta: A. a- b- c, B. a c- b D. c- a- rb E. c-+b- a.

1800. Referitor la substratul manifestarilor fenomenului Raynaud, fiind date urmatoarele fenomene: 1. vasoconstrictie;
2. ischemie; 3. reperfuzie; si urmatoarele manifestari b. paloare; c. eritem A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-
1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1801. Atacurile de fenomen Raynaud sunt declansate de urmatoarele, cu exceptia: A. expunerea la frig; B. scaderea
temperaturii (in climate mai reci, creste frecventa si severitatea episoadelor in timpul lunilor de iarna); C. ingestia de
alimente fierbinti D. stress emotional E. vibratii.

1802. Referitor la afectarea cutanata in SciS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ingrosarea cutanata
clinic evidenta este manifestarea distinctiva a ScIS; B. distributia ingrosarii cutanate este C. la membre, ingrosarea
cutanata avanseaza de la zonele proximale spre cele distale; D. in zonele afectate, pielea este ferma, rugoasa,
ingrosata, indurata, infiltrata. pliuri aderenta la planurile profunde E. scleroza dermica determina disparitia anexelor
pielii.

1803. Cu privire la afectarea cutanata in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: alte boli de tesut
conjunctiv: B. Ia membre, ingrosarea cutanata C. aspectul de sare si piper consta in puncte negre presarate peste o
zona alba D. degetele dezvolta contracturi, fixandu-se in semi flexie; E. obliterarea foliculilor pilosi duce la pierderea
parului.

1804. Privitor la afectarea cutanata in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ingrosarea cutanata apare
inca din stadiile timpurii ale SclS-dc; B. neafectand zonele perifoliculare, depigmentarile de tip vitiligo genereaza aspectul
de sare-si piper C. scade mobilitatea in articulatiile interfalangiene; D. aspectul de "sare-si piper" apare mai ales in
portiunea inferioara a trunchiului E. scade mobilitatea mainii.
1805. Cu referire la afectarea cutanata in SciS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. aspect de sare si piper"
se observa la pacientii cu piele de culoare inchisa. B. fegumentele devin aderente la fata dorsala a falangelor, C. sub
pielea ingrosata tendoanele se fibrozeaza: platysma subiacent impiedica flexia gatului E. pielea este uscata.

exceptia: A. cel mai frecvent sunt aiectate degetele de la mana prin disparitia pliurilor transversalei C. articulatiile mainii,
coatelor si genunchilor dezvolta contracturi; D. edemul este inlocuit treptat de E. obliterarea glandelor sudoripare si
sebacee duce la cresterea secretiei de transpiratie si de sebum.

1807. Despre afectarea cutanata in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: B. la inceput, tegumentul este
edematiat. se pot hiperpigmenta; E. apar creste de piele ingrosata la gat. A

1808. Referitor la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. obliterarea foliculilor pilosi 2.
esofagita peptica; 3. malabsorbtie: a. stricturi esofagiene; b. diaree cronica; c. pierderea parului; care lista de asocieri
este corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1.

1809. Cu privire la explicatia manifestariior din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. aderenta ferma a pielii la muschiul
platysma subiacent. 2. esofagita peptica; 3. malabsorbtie i urmatoarele consecinte: a. ulceratii esofagiene; b. scadere
ponderala si malnutritie; c. creste de piele ingrosata la gat; care lista de asocieri este corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2,C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a 3, b 2, c-1.

1810. Privitor la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. creste de piele ingrosata la gat 2.
esofagita peptica; 3. malabsorbtia grasimilor si urmatoarele consecinte: a. Steatoree, b. limitarea extensiei gatului: c.
sangerari esofagiene; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-
2; E. a-3, b-2, c-1.

1811. Cu referire la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. degetele dezvolta contracturi,
fixandu-se In semiflexie 2. esofagita peptica persistenta; 3. staza enterala: si urmatoarele consecinte: a. scade
mobilitatea mainii. b. proliferare bacteriana; c. metaplazia Barrett a esofaguiui care lista de asocieri este corecta: A. a-
1, b-3, c 2: B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1.c-2; E. a-3, b-2, c-1.

din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. scade mobilitatea mainii; 2. intarzierea golirii stomacului. 3. proliferare
bacteriana si urmatoarele consecinte: a. senzatie de plin in epigastru: b. atrofie musculara prin neutilizare; c.
deconjugarea sarurilor biliare; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1,c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a 3, b-
1, c 2; E. a 3, b-2, c-1.

1813. Despre explicatia manifestarilor din Scis, fiind date urmatoarele cauze: 1. obliterarea glandelor sudoripare si a
glandelor sebacee 2. scade motilitatea esofagiana 3. deconjugarea sarurilor biliare; si urmatoarele consecinte: a.
malabsorbtia grasimilor. b. disfagie (mai ales pentru solide); c. diminuarea secretiei de transpiratie si de sebum; care
lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1.

1814. Referitor la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. diminuarea secretiei de transpiratie
si de sebum 2. stricturi post-esofagita; 3. constipatie cronica si impactare fecala; si urmatoarele consecinte: a. obstructie
intestinala mecanica; b. ingustarea esofagului inferior; c. piele uscata. care lista de asocieri este corecta: A. a 1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2; C a 2, b-1,c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1.

1815. Cu privire la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: depigmentare de tip vitiligo care nu
afecteaza zonele perifoliculare; 2. RGE cu aspiratie pulmonara; 3. telescoparea unei anse inlestinale; si urmatoarele
consecinte: a. raguseala b. piele cu aspect de .sare-si-piper c. obstructie intestinala mecanica; A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-
3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3,b-2, c-1.
1816. Privitor la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. pielea foarte intinsa 2. RGE cu
aspiratie pulmonarai 3. diverticule si le consecinte: a. perforatie si sangerare; b. tuse cronica; c. aspect lucios al pielii care
lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1817. Cu referire la explicatia manifestarilo din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. tel angiectazii maculare pe
mucoase; 2. RGE cu aspiratie pulmonara; 3. pneumatoza intestinala; urmatoarele consecinte: a. pneumonita de aspiratie
agravand BPt b. pneumoperitoneu benign fara continuitate cu lumenul intestinal; c. hemorag care lista de asocieri este
corecta: A. a-1,b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2. b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1.

1818. Cu referinta la explicatia manifestari din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. distrugerea pielii atrofiate; 2.
satietate precoce: 3. atrofierea si fibrozarea musculaturii netede digestive; si urmatoarele consecinte: a. scaderea
peristaltismului. b. reducerea aportului alimentar; c. ulceratii cutanate; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-3, c-
2; B. a 2, b-1, c 3 C. a 2,b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c 1.

1819. Despre explicatia manifestarilor din Scis, fiind date urmatoarele cauze: 1. i paraspinale; 2. scaderea motilitatii
gastrice; 3. vasaspasm coronarian intermitent; si urmatoarele consecinte: a. satietate precoce silsau senzatie de plin,
greul greata in epigastru; b. lezarea muschiului cardiac; c. complicatii neurologice; care lista de asocieri este corecta:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1: E.a-3, b-2, c-1

1820. Referitor la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. mobilitate redusal absenta a fetei; 2.
ectazii vasculare gastrice si intestinale; 3. hipertrofia secundara hipertensiunii; urmatoarele consecinte: a. diastolica: b.
sangerare gastrointestinala: c. facies inexpresiv. care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-
2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1.

1821. Cu privire la explicatia manifestarilor din ScIS. fiind date urmatoarele cauze: 1. scleroza dermica; 2. sangerare
gastrointestinala: 3. fibroza miocardica: si urmatoarele consecinte: a. disparitia anexelor pielii, b. disfunctia diastolica; C.
anemie a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1822. or la explicatia manifestarilor din fiind date cauze: 1. Ingrosarea pielii fibrozarea tendoanelor subiacente: 2
scaderea peristallismului intestinal 3, hipertensiune arteriala si urmatoarele consecinte: a contracturi ale incheieturilor
mainii. coatelor si genunchilor. b. constipatie; G. hipertrofie venlriculara stanga: care lista de asocier este corecta: A a
1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C, a 2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1

1823, cu referire la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. leziuni proliferativ-obliterante ale
arteriolelorl arterelor mici: 2. laxitatea sfincterului anal; 3. fibroza miocardica: si urmatoarele consecinte: a. b,
hipertensiune arteriala pulmonara; c. tulburari de ritm si de conducere; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-
3; B. a 1, b-3, c-2; C.a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-33, b-2, c-1

1824. Cu referinta la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. fibroza pulmonara interstitiala; 2.
laxitatea sfincterului anal 3. fibroza miocardica; si urmatoarele consecinte: a. sindrom ventilator restrictiv: b. prolaps
anal; C. anomalii ale functiei ventriculului stang; care lista de asocieri este corecta: A a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, C. a-2, b-
3, C-1 E. a-3, b-2, c-1

espre explicatia manifestarilor din ScIS, date urmatoarele cauze: 1. reducerea tonusului sfincterului esofagian inferior,
eliminarea cu dificultate a continutului gastric refluat, intarzierea golirii stomacului; 2. atonie intestinala 3. fibroza
miocardica; si urmatoarele consecinte: a. insuficienta cardiaca; b. BRGE c. meteorism/ balonare care lista de asocieri
este corecta: A.a-1.b-2, c-3; B. a 2. b-1, c-3, C. a 2, b-3, C-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1826. Referitor la explicatia manifestarilor din SCIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. reflux gastroesofagian; 2.
malabsorbtia vitaminei B12; 3. sindrom de tunel carpian; si urmatoarele consecinte: a. neuropatie senzitivo-motorie
mediana; b. anemie; c. esofagita peptica, care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-
1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1827. Cu privire la explicatia manifestarilor din ScIS, fiind date urmatoarele cauze: 1. reflux gastroesofagian; 2.
malnutritie; 3. resorbtii osoase; si urmatoarele consecinte: a. pierderea epifizelor distale (acro- b. arsuri retrosternale
(pirozis). c. anemie care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1;D. a-3, b-1, c 2; E. a-
3, b-2, c-1

1828. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de afectarea pielii in a. diminuarea secretiei de
transpiratie si de sebum; b. piele uscata; c. obliterarea glandelor sudoripare si a glandelor sebacee; care este inlantuirea
cauzala corecta: E. c- b-na.

1829. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de afectarea gatului in SciS a. limitarea extensiei gatului;
b. aderenta ferma a pielii la muschiul platysma subiacent; c. creste de piele ingrosata la gat, care este inlantuirea cauzala
corecta: B. a- c- b: C. b- a- c; D. b- c- a: E. c b-sa

1830. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de afectarea degetelor mainii in ScIS: a. atrofie
musculara prin neutilizare; b. scade mobilitatea mainii c. degetele dezvolta contracturi, fixandu-se in semiflexie. care
este inlantuirea temporalal cauzal corecta: A. a-c-- b; D. c- a- b; E

1831. Referitor la afectarea fetei in Scis, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. fata cu aspect caracteristic
de .cap de Soarece B. buzele stranse impiedica deschiderea larga a gurii. C. teiangiectaziile maculare nu depasesc 2 mm
in diametru D. ulceratiile apar si pe fata volara a varfurilor degetelor, E. in piele si in tesuturile moi apar depuneri
calcare, de dimensiuni variabile.

1832. Cu privire la afectarea fetei in SciS. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pielea este fixata, stransa,
Intinsa, fara pliuri B. apertura bucala scade mult (microstomie); C. telangiectaziile maculare apar frecvent, mai ales in
ScIS-lc, D. ulceratiile apar siin fosele antecubitale; E. depunerile calcare sunt vizibile radiologic

1833. Privitor la afectarea fetei in Scis, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pielea este permanent Umeda
B. microstomia interfereaza cu alimentatia si cu igiena bucala; C. sunt caracteristice telangiectaziile maculare atat pe
tegumente, cat si pe mucoase D. ulcerele cronice sunt dureroase; E. de obicei, depunerile calcare nu sunt dureroase.

1834. Cu referire la afectarea fetei in ScIS, urmatoarele afirmati sunt corecte cu exceptia: A. pielea este lucioasa
deoarece este foarte intinsa, nu din cauza secretiei de sebum, care este redusal absenta: B. pilozitatea se accentueaza,
C. telangiectaziile maculare sunt proeminente pe fata (inclusiv buze, ca si in cavitatea bucala si pe mainii D. ulcerele
cronice se pot infecta secundar, E. uneori depunerile calcare fistulizeaza la suprafata.

1835. Cu referinta la afectarea fetei in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. fata este imobila,
inexpresiva; B. pliurile cutanate se accentueaza, C. telangiectaziile maculare apar si in tubul digestiv si in bronhii; D.
infectarea ulcerelor poate duce la E. fistulizarea depunerilor calcare determina durere si inflamatie locala.

1839. Privitor la afectarea fetei in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nasul subtiat, ascutit, ca un
cioc. B. in SciS stabilita de lunga durata, pielea afectata este ferm legata de tesutul adipos C. ulceratiile sunt situate cel
mai adesea pe suprafetele de extensie ale articulatiilor interfalangiene proximale; D. acro-osteoliza consta in resorbtia
ischemica a falangelor proximale; cutanate de la nivelul degetelor se generalizeaza rapid.

1840. Localizari frecvente ale depunerilor calcare sunt urmatoarele, cu exceptia: A. fata dorsala a degetelor. B. palme.
antebratelor, C. suprafetele de flexie ale D. periarticular E. bursele olecraniana si prepatelara.
1841. Referitor la afectarea pulmonara in urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu except A. poate fi demonstrata la
majoritatea pacientilor cu ScIS; B. fibroza interstitiala difuza determina boala pulmonara interstitiala (BPI); C. scade
difuziunea pulmonara pentru monoxidul de carbon (DPCO). D. manifestarile afectarii pulmonare sunt deseori subtile,
dar rapid progresive; E. dispneea si oboseala determina reducerea tolerantei la efort.

1842. Cu privire la afectarea pulmonara in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la ora actuala este
principala cauza de moarte in SclS: B. creste capacitatea vitala; C. la efort hemoglobina se desatureaza; D. dintre
simptomele determinate de afectarea pulmonara, cele mai frecvente la prezentare sunt necaracteristice, E. tusea este
seacal uscata cronica.

1843. Privitor la afectarea pulmonara in ScIS. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. cele doua principale
tipuri de afectare pulmonara semnificativa sunt boala pulmonara interstitiala si hipertensiunea arteriala pulmonara: B.
apare sindrom restrictiv; C. leziunile proliferativ-obliterante ale arteriolelorl arterelor mici provoaca hipertensiune
arteriala pulmonara (HTAP). D. afectarea pulmonara se manifesta prin dispnee la efort si tuse; E. la examenul fizic, sunt
caracteristice raiurile bronsice groase.

1844. Cu referire la afectarea pulmonara in exceptia A. la multi pacienti apar anumite grade atat. de fibroza interstitiala,
cat si de hipertensiune arteriala pulmonara; B. creste difuziunea gazelor. C. afectarea pulmonara este simptomatica de
la inceput; D. in timp, dispneea si oboseala apar la eforturi progresiv mai mici; fine (raluri E. apar raluri ca niste trosnituri
"velcro", denumite astfel deoarece seamana cu zgomotul produs la deschiderea aricilor)

1845. Referitor la afectarea gastrointestinala in Scis, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. afectarea
tractului gastrointestinal este rara in ScIS; B. rareori esofagita peptica produce sangerari; C. In multe cazuri, intensitatea
simptomelor nu se coreleaza cu severitatea leziunilor esofagiene (evidentiate endoscopic), D. radiografia baritata
evidentiaza dilatarea i atonia stomacului, E. incetinirea tranzitului determina constipatie F. rareori iaxitatea sfincterului
anal determina prolaps anal

1846. Cu privire la afectarea gastrointestinala in SciS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. leziunile
gastrointestinale apar doar la pacientii cu afectare cutanata; B. la pacientii cu simptome minime se poate several C.
radiografia baritata evidentiaza intarzierea golirii gastrice; D. staza enterala duce la proliferare bacteriana: E. ciroza
biliara primara se asociaza cu ScIS

1847. Privitor la afectarea gastrointestinala i ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. afectarea
gastrointestinala poate fi asimptomatica: B. esofagita peptica poate produce ulcerat esofagiene; C. endoscopia poate fi
necesara pentru a exclude infectiile oportuniste cu Candida, virus herpetic citomegalovirus D. gastropareza poate fi
detectata si evaluata prin evidentierea radioizotopica scaderii timpului de golire gastrica: E. proliferare bacteriana
provoaca malabsorbtie de grasimi (si vitamine liposolubile: D s.a.),proteine, vitamina B12

1848. Cu referire la afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. afectarea se
poate prezenta cu pierdere inexplicabila in greutate lichide; B. disfagia este mai ales pentru C. una dintre manifestarile
extra-esofagiene ale BRGE este ragusseala; D. leziuni gastrice pot duce la obstructia evacuarii gastrice; E. malabsorbtia
grasimilor provoaca steatoree.

1849. Cu referinta la afectarea gastrointestinala in scls, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. afectarea
gastrointestinala poate produce manifestari digestive sau extradigestive; B. disfagia este intotdeauna insotita de pirozis
C. tusea cronica este una dintre manifestarile extra-esofagiene ale BRGE; D. ieziuni gastrice pot duce la ulcer, E.
malabsorbtia provoaca diaree cronica si scadere ponderala malnutritie (uneori severa).
1850. Despre afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia a intregului tub digestiv,
B. golirea stomacului este accelerata; C. pneumonita de aspiratie este una dintre complicatiile extra-esofagiene ale
BRGE: D. in stomac (mai ales in antru) si In intestin, apar uneori ectazii vasculare; E. malabsorbtia vitaminei B12 produce
anemie.

1851. Referitor la afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de regula,
dismotilitatea digestiva consta in cresterea motilitatii. B. pacientul are o senzatie de plin in epigastru; C. manifestari
extra-esofagiene ale BRGE sunt raguseala, tusea cronica si pneumonita de aspiratie: p ectaziile vasculare gastrice si
intestinale fac parte din vasculopatia difuza de vase mici din sugera intestinala poate E. hipomot ileus paralitic.
obstructie intestinala sau R

52. cu privire la afectarea gastrointestinala an urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: tubului digestiv A. toate
segmentele stomac, intestin subtire gros) sunt afectate; B. refluxul gastroesofagian se manifesta prin arsuri epigastrice
si/sau retrosternale (pirozis); C. pacientii cu fenomen Raynaud au un risc crescut sa dezvolte D. capilarele submucoase
dilatate apar la endoscopia gastrica precum niste dungi late E. Scaderea peristaltismului intestinal produce sindrom de
pseudoobstructie intestinala.

1853. Privitor la afectarea gastrointestinala in ScNS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. trasaturile
patologice sunt similare pe intreaga lungime a tractul gastrointestinal B. la pacientii cu metaplazie Barrett trebuie
evitata endoscopia din cauza riscului de perforatiei D. ectaziile vasculare dau stomacului (la endoscopie) un aspect de
pepene rosu E. sindromul de pseudoobstructie intestinala se manifesta prin episoade recurente de durere abdominala
acuta,

1854. Cu referire la afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. musculatura
neteda se hipertrofiaza; B. simptomele RGE sunt agravate de C. fenomenul Raynaud in absenta unei boli de conjunctiv
se poate asocia cu dismotilitate esofagiana; 0, pacientiicu.stomac lubenita" au un risc crescut de episoade recidivante de
oculta. E. radiologic, in sindromul de pseudoobstructie intestinala se evidentiaza nivele hidroaerice.

1855. Cu referinta la afectarea gastrointestinala in Scis, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. vasele mici se
dilata excesiv B. frecvent apare esofagita peptica; C. continutul gastric refluat este indepartat cu dificultate din esofag.
D. episoade recidivante de sangerare gastrointestinala duc la anemie; E. pseudoobstructia intestinala trebuie
diferentiata de obstructia mecanica.

1856. Despre afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. apar complicatii ale
cronice; B.principala structura afectata in tubul digestiv este mucoasa; C. afectarea stomacului si a duodenului este
frecventa; trebuie suspectate episoade recidivante de sangerare gastrointestinala E. un segment de intestin aton poate
actiona drept pivot pentru telescoparea unei anse intestinale.

1857. Referitor la afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. gura este uscata
(xerostomie) din cauza scaderii secretiei salivare; C. afectarea stomacului provoaca senzatie de greutate in stomac D.
modificarile radiologice produse de cel mai bine in ideon; I si atonia intestinului gros.

1858. Cu privire la afectarea gastrointestinala cu exceptia: A. microstomia impiedica alimentatia; B. scade motilitatea
mai ales in treimea proximala a esofagului C. afectarea stomacului determina senzatie de plin, durere, distensie in
epigastru; D. radiologic, se observa dilatarea anselor intestinale; E. radiografia baritata a intestinul gros evidentiaza
diverticule, cu gura larga.

1859. Privitor la afectarea gastrointestinala in SciS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii dezvolta
boala periodontala; B. negolirea stomacului duce la senzatie de grezl greata si chiar varsaturi; C. sfincterul esofagian
inferior se deschide cu dificultate D. radiologic, se observa stergerea desenului caracteristic pe care ar trebui E.
diverticulele sunt prezente in special in colonul transvers si descendent.

1860. Cu referire la afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. simptomele
afectarii esofagiene apar la&gt;50% din pacienti; B. esofagita poate duce la metapiazia Barrett a esofagului; C. golirea
intarziata a stomacului produce satietate precoce: D. radiologic, stagnarea bariului (persista mult timp) in intestin: E.
pneumatoza intestinala reprezinta distensia cu gaz a lumenului intestinal.

afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. simptomele bolii de reflux gastroesofagian (BRGE) apar devreme; B. stricturile
determina ingustarea esofagului inferior; C. satietatea precoce duce la reducerea aportului alimentar; D. peristaltismul
intestinal este scazut aspect de chisturi sau dungil linii radioopace in peretele intestinul subtire.

1862. Despre afectarea gastrointestinala in ScIS, urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia: A. majoritatea pacientilor
cu BRGE au pirozis, regurgitare i disfagie; B. metaplazia Barrett a esofagului are risc de transformare neoplazica; C.
scaderea peristalticii stomacului (gastropareza) poate agrava simptomele de reflux D. atonia intestinala duce la dilatarea
anselor intestinale; n E. laxitatea sfincterului anal determina constipatie. in SciS,

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. creste tonusul sfincterului esofagian nferior; spre adenocarcinom; C.
gastropareza poate fi detectata evaluata prin radiografie baritata D. dilatarea anselor intestinale se manifesta prin
meteorism/ balonare durere abdominala: E. leziunile de pneumatoza intestinala se pot rupe, perforand in cavitatea
peritoneala.

1864. Fiind date urmatoarele evenimente legate de modificarile intestinale din ScIS: a. proliferare bacteriana; c.
malabsorbtie, d. scadere ponderala malnutritie (uneori severa), anemie; c d C. b- c-a-ad BBBB

1865. Referitor la manifestarile renale din Scis, fiind date urmatoarele categorii: 1. manifestani renale frecvente: 2.
manifestari renale ingrijoratoare; si urmatoarele manifestari. a. HTA sistemica poate lua forme maligne; c.
hipertensiunea; d. dezvoltarea unei insuficiente renale cronice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-
2; B. a-1, b-2, c-1, d-2;C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c 1, d-1,

1866. Cu privire la criza renala sclerodermica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este cea mai temuta
complicatie a ScIS; B. patogeneza are ca punct de plecare ateroscleroza periferica C. pacientii se prezinta cu instalarea
treptata a hipertensiunii maligne; D. poate produce durere de spate; E. o manifestare caracteristica este hemoliza
microangiopatica cu hematii in secera.

1867. Manifestari caracteristice pentru criza renala sclerodermica sunt urmatoarele, cu exceptia: A. durere abdominala
severa; B. diplopie; C. cresteri frapante ale tensiunii arteriale; D. leocociturie; F. insuficienta renala oligurica ent

1868. Fiind date urmatoarele tipuri de afectarea cardiaca in ScIS: 1. afectare cardiaca primara, 2. afectare cardiaca
secundara; si urmatoarele leziuni cardiace: a. insuficienta ventriculara stanga ca urmare a hipertensiunii sistemice; b.
fibroza miocardica; c. insuficienta ventriculara dreapta secundara hipertensiunii arteriale pulmonare; d. pericardita
exsudativa. care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2. B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1 b-2, c-2, d-1i D. a-2, b-1, C-
2, d-1E. a 2, b-2, c-1, d-1.

1870. Fiind date umatoarele evenimente referitor la afectarea cardiaca in SclS: a. insuficienta ventriculara stanga; b.
hipertensiune arteriala sistemica: c afectare renala. care este inlantuirea cauzaia corecta: B. a- c- b; C. b- c- a; E. c-b-a.
1871. Referitor la afectarea cardiaca in ScS, urmatoarele afirmagi sunt corecte, cu exceptia: A afectarea cardiaca poate
sa fie unt proces primar sau secundara leziunilor din alte organe. B. hipertensiunea arteriala pulmonara poate duce la
cord pulmonar cu insuficienta ventriculara dreapta: C. endocardul este principala structura afectata; D. semnificatia
cinica a disfunctiei diastolice este neclara: E. a fost descris vasospasm episodic de tip Raynaud al arterelor coronare.

1872. Cu privire la afectarea cardiaca in Scis, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A. insuficienta ventriculara
stanga poate fi consecinta hipertensiunii sistemice; B. tunicile cardiace sunt afectate diferit; C. fibroza poate afecta si
sistemul de conducere: D. vasospasmul coronarian intermitent nu are consecinte morfopatologice; E. fibroza
miocardica poate determina disfunctie diastolica.

1873. Privitor la afectarea cardiaca in ScIS, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. hipertensiune arteriala
sistemica este o complicate a a renale B. frecvent sunt afectate miocardul si pericardul: C. fibroza miocardica poate duce
la tulburari de ritm si de conducere: D., pot sa apara revarsate pericardice, care pot determina simptome. E.
vasospasmul la maini indus de frig see asociaza cu defecte la scintigrafia miocardica de perfuzie cu taliu; F. hipertrofia
miocardica poate provoca disfunctie sistolica.

1874, cu referire la afectarea cardiaca in ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu excep ia A criza renala
sclerodermica poate produce decompensarea ventriculului stang; B. alectarea pericardica nu produce lichid poricardic
C, fibroza miocardica delermina anomalii ale functiei ventriculului stang, evidenfiabile prin scintigrafio miocardica; D, in
asociere cu polimiozita inflamatoare, poato sa apara miocardita: E. pacientii pot avea angina pectorala desi
coronarografiile sunt nomale.

1875, Cu referinta la afectarea cardiaca In Sols, urmatoarele afirmalii sunt corecte, cu exceptia A. afectarea pulmonara
determina hipertensiune arteriala pulmonara: B. ScIS poate produce pericardita exsudativa; C. fibroza miocardica poate
duce la insuficienta cardiaca D. revarsatele pericardice provoaca deseori tamponada; E. ischemia sistemelor de
conducere provoaca tulburari de ritm si de conducere.

1876. Referitor la alte manifestari ale SoIS. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sindromul de tunel carpian
apare frecvent poate fi manifestare de debut a ScIS B. durerea si redoarea articulara generalizata sunt de obicei
provocate de inflamatia articulara; C. adesea este diminuata miscarea la coate, umeri si genunchi D. vasculopatia poate
duce la neuropatie trigeminala senzoriala; E. in timpul sarcinii se poate agrava afectarea cardiorespiratorie; F.
hipotiroidismul este determinat de fibroza glandei tiroide.

1877. Cu privire la alte manifestari ale ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. rareori apar tenosinovite
(inflamatii pe tecile sinoviale); B. afectarea tegumentara reduce mobilitatea articulara, mai ales la maini. c, inflamatia
articulara adevarata (artrita) este rara o,E. in timpul sarcinii afectarea ronalh remile

1878, Privitor la alte manifestari ale Sclt, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu excepfla tenosinovitele se manifesta prin
frecaturi (ca de piele frecata) la zarea (activa sau pasiva a) muwchilor B, mobilitatea articulatiilor se reduce progresiv,
mai ales la pacien cuScIS.lc C. resorbtiile osoase apar cel mai adesea la falangele terminale. D. neuropatia trigominala
senzoriala s manifesta prin durere si parestezii instalate progresiv: E. sindromul sicca din ScIS difera patogenic de cel din
sindromului Sjogren primar

1879. Cu referire la alte manifestari ale ScIS, urmatoarele afirmafii sunt corecte, cu exceptia A. frecaturile tendinoase pot
fi auscultate sau palpate B. sinoviala articulara se fibrozeaza (colagenizeaza). C. resorbtiile osoase duc apierderea
epifizelor distale (acro-osteoliza). D. In cadrul sindromului de tunel carpian poate apara neuropatie senzitivo- motorie
ulnara; E. la multi pacienti cu ScIS apare uscaciunea ochilor si a gurii.
1880. Cu referinta la alte manifestari ale ScIS, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. durerea si redoarea
articulara generalizata, fara semne de artrita sunt importante timpuriu in evolutia bolii B. cel mai frecvent afectate sunt
articulatiile mainilor, C. afectarea musculara este rara; D. proportia sarcinilor cu evolutie fetala nefavorabila este
crescuta; E. biopsia glandelor salivare minore evidentiaza un intens infiltrat inflamator

1881. Despre alte manifestari ale ScIS. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. afectarea tegumentara si
fibrozarea sinovialei determina durere si redoare articulara, contracturi la B. caracteristic, apar articulatiile
interfalangiene proximale si la articulatiile pumnului, uneori insotite de frecaturi tendinoase: C. sistemui nervos central
nu este in general afectat in D, barbati apare erectila E. de regula apare hipertiroidie. Vasculitele

1882. Referitor la vasculite, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. vasculita reprezinta inflamatia vaselor de
sange, provocand de regula lezarea acestora; B. pot fi afectate vasele de orice tip, dimensiune si localizare; C. vasculita si
consecintele ei pot fi componenta secundara a unei alte boli primare D. se presupune ca majoritatea vasculitelor sunt
mediate cel putin partial de mecanisme imunopatogene care se produc ca reactie la anumiti stimuli antigenici; E. ANCA
apar mai ales in purpura Henoch- Schonlein.

1883. Cu privire la vasculite, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. lumenul vasului nu este afectat, B.
vasculitele reprezinta un grup larg si eterogen de sindroame. C. unele vasculite afecteaza un singur organ, cum ar fi
pielea; D, anticorpi anticitoplasma neutrofilelor proteine din granulele citoplasmatice ale neutrofilelor si E exista doua
categorii principale de ANCA pe baza diferitelor tinte pentru anticorpi.

1884. Privitor la afirmatii sunt corecte, cu exceptia A Vasculita consecintele ei pot nifestarea a unei bolii: B. In aval de
vasul afectat se produce hiperemie. vasculta poate afecta mai multe sisteme de organe, D. se pare ANCA au un rol in
patogeneza vasculitelor, E. In unele cazuri intervine imunitatea celulara: F. termenul de vasculita secundara include
vasculita indusa de medicamente, boala serului si reactii de tip boala serului si vasculita asociata cu alte boli primare
subjacente.

1885. Referitor la mecanismele leziunii vasculare, fiind date urmatoarele categorii: 1. formarea si/sau depunerea de
complexe imune patogenice; 2. producerea de anticorpi anticitoplasma neutrofilelor (ANCA), 3. reactii patogenice ale
limfocitelor T si formarea de granuloame; si urmatoarele vasculite: a, crioglobulinemia mixta esentiala asociata cu
hepatita C; b. sindromul Churg-Strauss, c. purpura Henoch-Schonlein: d. arterita Takayasu; care lista de asocieri este
corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1, b-2, c 3, d-1 C. a-1, b-3, c-2, d-1 D a-2, b-1, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c-2, d-1

1886. Cu privire la mecanismele leziunii vasculare, fiind date urmatoarele categorii: 1. formarea si/sau depunerea de
complexe imune patogenice: 2. producerea de anticorpi anticitoplasma neutrofilelor (ANCA); 3. reactii patogenice ale
limfocitelor Tsi formarea de granuloame; si urmatoarele vasculite: a. poiiangelta microscopica; b. poliarterita nodoasa
asociata cu hepatita c. vasculita asociata cu bolile autoimune de tesut conjunctiv d. granulomatoza Wegener. A. a-1, b-
1, c 2, d-3; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D.a-2, b-1, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c-1, d-2.

1887. Privitor la mecanismele leziunii vasculare, fiind date urmatoarele categori: 1. formarea si/sau depunerea de
complexe imune patogenice; 2. producerea de anticorpi anticitoplasma neutrofilelor (ANCA), 3. reactii patogenice ale
limfocitelor T si formarea de granuloame; urmatoarele vasculite: a. sindromul Churg-Strauss: b. boala serului si
sindroamele vasculitice cutanate c.granulomatoza Wegener d. arterita cu celule gigante; care lista de asocieri este
corecta: A. a-2, b-3, c-1, d-3; B. a 2, b-3. c-3, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a 3, b-3, c-2, d-1.

1888. Fiind date cele doua categorii de ANCA: 1. ANCA perinuclear (ANCA-p) 2. ANCA citoplasmatic (ANCA-c); si
urmatoarele caracteristici: a. principala tinta este mieloperoxidaza b. apare in procente variabile la pacientii cu sindrom
Churg-Strauss si la cei cu poliangeita microscopica; c. tipar difuz de coloratie citoplasmatica granulara la MIF; d. tinta
esteproteinaza-3; e. apare si la unii pacienti cu granulomatoza Wegener (desi mai caracteristic este celalalt tip). care lista
de asocieri este corecta: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-1; B. a-1, b-2, c-1,d-2, e-1: C. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1, e-
1 E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1.

1889. Date fiind cele doua categorii de ANCA: 1. ANCA perinuclear (ANCA-p) 2. ANCA citoplasmatic (ANCA-c); si
urmatoarele caracteristici: a. tipar mai localizat de coloratie perinucleara sau nucleara; b. apare in procente variabile la
pacientii cu sindrom Goodpasture si la cei cu glomerulonefrita cu semiluni; c. este prezent la &gt;90% din pacientii cu
granulomatoza Wegener tipica activa; d. tinta este o proteinaza neutra din granulele azurofilice ale neutrofilelor. care
lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-
1, d 1.

1890. Referitor la caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. arterita
temporalal craniana poliangeita microscopica; B. poate determina pericardita, miocardita, ischemiel infarct miocardic,
cardiomegalie la copii sub 5 ani boala Kawasaki: C. inflamatie, necroza, granuloame afectand sinusurile si rinofaringele,
in primul rand, dar urechea, laringele, gura granulomatoza Wegener. D. infiltrat cu neutrofile in toate straturile peretelui
vascular si in regiunile perivasculare -poliarterita (panarterita) nodoasa; E. o trasatura histopatologica caracteristica este
real granulomatoasa din tesuturi (uneori chiar in peretii vaselor) de obicei asociata cu infiltrate eozinofilice sindromul
Churg-Strauss.

1891. Cu privire la caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. complex clinic
caracteristic: febra anemie VSH crescuta dureri de cap la un pacient trecut de 50 ani-arterita cu celule gigante; B.
vasculita arterelor coronare este prezenta la aproape toate cazurile letale care au fost autopsiate boala Kawasaki, C.
inflamatie, necroza, granuloame in caile respiratorii atat superioare, cat si inferioare granulomatoza Wegener. D. in
rinichi, leziunile sunt de glomeruionefrita cu semiluni poliarteritat E. obligatoriu, are astm in tabloul clinic- sindromul
Churg-Strauss

1892. Cu referire la caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. este strans
asociata cu polimialgia reumatica arterita cu celule gigante. B. factorul reumatoid, aproape intotdeauna prezent, poate fi
un indiciu util cand nu se detecteaza imunoglobuline care precipita la frig crioglobulinemia mixta esentiala; C.
principalele trei iocalizari ale leziunilor sunt caile respiratorii superioare, cele inferioare si rinichiul granulamatoza
Wegener, D. este declansata de antigene legate de infectii ale tractului respirator superior, medicamente, vaccinari,
alimente, muscaturi de insecte-purpura Henoch- Schonlein E. vasculita cel mai frecvent intalnita in practica, afectand
vasele mari vasculita cutanata idiopatica.

1893. Privitor la caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. inflamatia
arteriolelor arterita cu celule gigante B. imunoglobuline (monacionale sau policionale) care precipita ia frig
crioglobulinemia mixta esentiala; arterelor si a venelor mici) granulomatoza Wegener, D. purpura anafilactoida-purpura
Henoch- Schonlein E. vascutita de hipersensibilitate vasculita cutanata idiopatica.

1894. Cu referinta la caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele A mai este numita si boaia fara puls
arterita Takayasu; B. inflamatia peretilor vasculari in urma depunerii de complexe imune continand antigene ale
virusului hepatitic C crioglobulinemia mixta esentiala; determinand ischemie in teritoriile aferente poliarterita
(panarterita) nodoasa: D. semne histologice de vasculita sau de glomerulone frita pauci imuna la un pacient si ANCA-p
(antimieloperoxidaza) poliangeita microscopica; E. vasculita a vaselor mici care apare prin depunere de complexe
imune, mai ales cu IgM-purpura Henoch-Schonlein

1895. Despre caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. adenita cervicala
nesupurativa si de modificari ale pielii si ale mucoaselor boala Kawasaki B. semnele de infectie cu VHC trebuie cautate la
toti pacientii crioglobulinemia mixta esentiala; (determinand ischemie), dar nu si arterele pulmonare poliarterita
(panarterita) nodoasa; D. vasculita a vaselor mici determinand purpura palpabila (mai ales pe fese si pe membrele
inferioare), artralgii, glomerulonefrita si simptome digestive purpura trombocitopenica idiopatica; sindromul Churg-
Strauss.

1896. Privitor la caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: dar care se asociaza
cu anevrisme ale arterelor coronare la -25% din pacienti (rareori mortale) boala Kawasaki; B. la toti pacientii trebuie
cautati anticorpii fata de VHC si ARN de VHC- crioglobulinemia mixta esentiala: C., in general, afectarea renala domina
tabloul clinic si consta, de obicei, in glomerulonefrita mezangiala granulomatoza Wegener D. dilatatiile anevrismale (cu
diametrul s1 cm) de-a lungul arterelor afectate poliarterita (panarterita) nodoasa; E. angeita granulomatoasa si alergica
sindromul Churg-Strauss.

1897. Cu privire la caracteristicile diverselor vasculite, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. boala
inflamatoare si stenozanta a arterelor medii si mari caracterizata de o puternica predilectie pentru arcul aortic si pentru
ramurile acestuia arterita Takayasu; B. vasculita necrozanta fara complexe imune, afectand vasele mici, in care
glomerulonefrita este foarte frecventa si adesea apare si capilarita pulmonara poliangeita microscopica; C. venulita
leucocitoclazica determinand episoade recidivante de ulcere orale genitale, irita si leziuni cutanate sindromul Behcet; D.
vasculta multisistemica granulomatoasa alergica a arterelor musculare mici si medii poliarterita (panarterita)
nodoasa; complexele imune circulante care precipita la frig crioglobulinemia mixta esentiala.

1898. Fiind date urmatoarele vasculite: 1. arterita cu celule gigante; 2. boala Kawasaki. 3. granulomatoza Wegener. 4.
poliarterita (panarierita) nodoasa; si urmatoarele trasaturil denumiri: a. vasculita granulomatoasa necrozanta (a
arterelor si a venelor mici); b. dilatatiile anevrismale (cu diametrul s1 cm) de-a lungul arterelor afectate; modificari ale
pielii si ale mucoaselor: d. arterita temporalal craniana care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-2. b-
3, c-1, d-4; C. a-2, b-4, c-3, d-1 D. a-3, b-4, c 2, d-1; E. a-4. b-1, C-3, d-2.

1899. Fiind indicate urmatoarele vasculite: 1. arterita Takayasu: 2. poliangeita microscopica; 3. sindromul Behcet, 4.
vasculita cutanata idiopatica; si urmatoarele trasaturil denumiri: a. boala inflamatoare si stenozanta a arterelor medii si
mari caracterizata de o puternica predilectie pentru arcul aortic pentru ramurile acestuia; b. vasculita necrozanta (sau cu
putine) complexe imune, afectand vasele mici (capilare, venule sau arteriole), in care glomerulonefrita este foarte
frecventa si adesea apare capilarita pulmonara. c, venulita leu determinand cocitoclazica episoade recidivante de ulcere
orale genitale, irita si leziuni cutanate; d. inflamatie a vaselor de sange din derm, avand o etiologie necunoscuta in 30%
din cazuri, in rest fiind parte a unei vasculite sistemice primare ori secundare unui agent declansator sau unei bolii
subiacente; care este lista de asocieri corecta: A, a-1. b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-4, c-3. d-2 C. a 2, b-4, c-3, d-1; a-3, b-4, c-
1, d-2; D. E. a-4, b-1, c 2, d-3.

1900. Date fiind vasculite: 1. purpura Henoch-Schonlein: 2. crioglobulinemia mixta esentiala; 3. sindromul Churg-Strauss;
4. arterita cu celule gigante; si urmatoarele trasaturil denumiri: a. imunoglobuline (monoclonale sau policionale) care
precipita la frig; c, inflamatie a arterelor medii si mari, afectand mai ales ramuri ale arterei carotide, mai ales artera
temporala; d. angeita granulomatoasa si alergica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3: B. a-2, b-1, c-
4, d-3; C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a 4. b-1.c-2, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1.

1901. Fiind propuse urmatoarele vasculite: 1. boala Kawasaki: 2. crioglobulinemia mixta esentiala; 3. poliarterita
(panarterita) nodoasa; 4. purpura Henoch-Schonlein: si urmatoarele trasaturil denumiri: a. modificarea paraclinica
esentiala sunt complexele imune circulante care precipita la frig. b. leziuni caracteristice ale pielii si ale mucoaselor:
edem, conjunctive congestionate, eritem al cavitatii bucale, buzelor si palmelor, descuamare a pielii varfurilor degetului;
c. vasculita sistemica a vaselor mici caracterizata prin tetrada de manifestari cutanate, articulare, digestive si renale; d.
vasculita multisistemica necrozanta negranulomatoasa nealer gica a arterelor musculare mici si medii. care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a 2, b-1, c-4,d-3 D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2.
1902 Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. arterita cu celule gigante; 2. crioglobulinemia mixta esentiala; 3.
poliarterita (panarterita) nodoasa: 4. purpura Henoch-Schonlein si urmatoarele trasaturil denumiri: a. afecteaza arterele
renale si viscerale (determinand ischemie), dar nu si arterele pulmonare; b. este strans asociata cu polimialgia reumatica
din pereti vaselor declansate prin depunerea unor complexe imune continand antigene ale virusului hepatitic d. vasculila
a vaselor mici, relativ frecventa, care apare prin depunere de complexe imune, mai ales cu IgA; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-4; B. a-1, b-4. C-3, d-2, C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-3, b-1,C-2, d 4. E. a-3, b-2, C-44, d-1

1903. Propuse fiind urmatoarele vasculite: 1. arterita Takayasu; 2. poliangeita microscopica; 3. sindromul Behcet; 4.
vasculita cutanata idiopatica; si urmatoarele trasaturil denumiri: a. pentru punerea diagnosticului, se demonstreaza, prin
biopsie cutanata, vasculita leucocitocazica si se cauta o etiologie exogena (medicament, infectie etc.) sau edogena (o
boala subiacenta); b. absenta inflamatiei granulomatoase o cu care seamana prin afectarea glomerulara si, adesea,
pulmonara (hemoptizii etc.), c, caracteristica este venulita leucocitoclazica, dar pot fi afectate vasele de orice
dimensiune (apar adesea trombofiebite recidivante) si din orice organ sindromul de arc d. mai ales este numita si aortic;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3C. a 4, b-1, c 2, d-3; D. 4. b-1, c 3, d-2; E. a-4, b-
2, c-3, d-1

1. boala Kawasaki. 2. crioglobulinemia mixta esentiala 3. granulomatoza Wegener: 4. purpura Henoch-Schonlein: si

urmatoarele trasaturi denumiri tabloul clinic si consta, de obicei, in glomerulonefrita rapid progresiva cut Semiluna b,
boala in general benigna si autolimitata, dar care se asociaza cu anevrisme ale arterelor coronare la -25% din pacienti
(rareori mortale); c. factorul reumatoid, aproape intotdeauna prezent, poate fi un indiciu util cand nu se detecteaza
imunoglobuline care precipita a frig d. vasculita a vaselor mici determinand purpura palpabila (mai ales pe fese si pe
membrele inferioare), antralgii, glomerulonefrita si simptome digestive; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-
3, d-4; B. a-1, b-4, c 3,d-2; C. a-3, b-1. c-2, d-4 D. a-3, b 4, c-1, d-2 E. a-4, b-1, c 3, d-2.

1905. Propuse fiind urmatoarele vasculite: 1. arterita Takayasu; 2. poliangeita microscopica; 3. sindromul Churg-Strauss;
4. sindromul Cogan. urmatoarele trasaturil denumiri: a. leziune vasculara similara histologic cu cea din poliarterita
nodoasa, dar cu predilectie pentru capilare si venule, pe langa arterele mici si medii b. cheratita interstitiala alaturi de
simptome vestibuloauditive. uneori asociate cu o vasculita sistemica: c. apare mai ales la femei adolescente sau tinere,
mai ales de origine asiatica; d. elemente definitorii circumscrise ideii de alergie; care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-3, d-4; B. a-1. b-2, c-4, d-3; C. a-1, b-3, c-2. d-4; D. a-2, b-4, c-1, d-3 E. a 2, b-4, c-3, d-1.

1906. Fiind propuse urmatoarele vasculite: 1. vasculita cutanata idiopatica; 2. sindromul Churg-Strauss; 3.
granulomatoza Wegener. 4, arterita cu celule gigante; si urmatoarele trasaturil denumiri: a. principalele trei localizari ale
leziunilor sunt caile respiratorii superioare, cele inferioare si rinichiul; b. o trasatura histopatologica caracteristica este
reactia granulomatoasa din tesuturi (uneori chiar In peretii vaselor), de obicei asociata cu infiltrate eozinofilice; c.
complex clinic caracteristic: febra anemie VSH crescuta dureri de cap la un pacient trecut de 50 ani. d. vasculita de
hipersensibilitate; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B a 2, b-4, c-3, d-1; C. a-3, b-2, c-4, d-1D. a-4, b-
1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-3, d-1.

1907. Fiind indicate urmatoarele vasculite: 1. crioglobulinemia mixta esentiala 2. granulomatoza Wegener, 3. poliarterita
(panarterita) nodoasa; 4. purpura Henoch-Schonlein: si urmatoarele trasaturil denumiri: a. afectarea renala este
principalul factor de mortalitate daca nu este tratata, evoluand spre insuficienta renala rapid progresiva b. 10-30% din
pacienti au AgHBs; c. complementul este scazut la 90% din pacienti, fiind consumat de complexele imune continand
imunoglobuline care precipita la frig; d. vasculita a vaselor mici determinand greatal varsaturi, dureri abdominale
constipatie sau diaree (adesea muco- sanguinolenta), alaturi de purpura palpabila, artralgii si glomerulonefrita; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-4, c-2, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-2, b-4, c 3, d-1; E. a-3, b-1, c-
4, d-2.
1908. Indicate fiind urmatoarele vasculite: 1. poliangeita microscopica; 2. sindromul Churg-Strauss: 3. sindromul Cogan;
4. vasculita cutanata idiopatica; urmatoarele trasaturi denumiri: a. eozinofilia este caracteristica; b. simptome oculare si
vestibuloauditive, uneori asociate cu aortita afectand valva aortica; c, angeita cutanata d. vasculita necrozanta a vaselor
mici, in care putinatatea depozitelor de imunoglobuline, sugereaza formarea de complexe imune nu are un rol in
patogeneza A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-2, b-3, c-4, d-1; D. a-3, b-1, c-4, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1

1909. Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. boala Kawasaki, 2. crioglobulinemia mixta esentiala; 3. granulomatoza
Wegener, a. infiltrat cu neutrofile in toate straturile peretelui vascular si in regiunile perivasculare; b. inflamatie,
necroza, granuloame afectand sinusurile si rinofaringele, in primul rand, dar si urechea, laringele, gura: c. vasculita
arterelor coronare este prezenta la aproape toate cazurile letale care au fost autopsiate; d. semnele de infectie cu VHC
trebuie cautate la toti pacientii: anticorpii fata de VHC si ARN de VHC; A. a-1, b-2, c-3, d-4. B. a-2, b-4, c 3, d-1; C. a-3, b-
1, c-2, d-4. D. a-4, b-2, c-1, d-3; E. a-4, b-3, c-1, d-2.

1910. Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. arterita Takayasu; 2. poliangeita microscopica: 3. sindromul Churg-
Strauss; A. vasculita cutanata idiopatica; si urmatoarele trasaturil denumiri a. mai este numita si boala fara puls; b.
semne histologice de vasculita sau de glomerulonefrita pauci imuna la uni pacient cu trasaturi clinice de boala
multisistemica si ANCA-p c. vasculita cel mai frecvent intalnita in practica, afectand vasele mici, mai ales a venuiele
postcapilare, mai rar capilarele si arteriolele d, obligatoriu, are astm in tabloul ciinic; care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-4, d-3: B. a-1, b-3, c-4. d-2; C. a-3, b-1, c 4, d-2; D. a-4, b-2, c 3, d-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2.

1911. Fiind indicate urmatoarele vasculite: 1. boala Kawasaki 2. arterita Takayasu; 3. arterita cu celule gigante; 4. boala
serului clasica: si urmatoarele trasaturil denumiri: a. la un sfert din pacienti apar conoplicatii coronariene intre
saptamanile a treia a patra de boala, in timpul etapei de convalescenta: b. pulsurile sunt in mod obisnuit absente la
vasele afectate, mai ales la artera subclavie; C. episoade de febra, urticarie, poliartraigii adenopatie dupa expunerea la o
proteina heterologa, uneori asociate cu venulita cutanata, care poate progresa pana la vasculita sistemica: d. claudicatia
maxilarului si a limbii care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4 d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-4 C. a-2, b-4, c 3, d-1; D. a-
3, b-2, c 1, d 4. E.a-4, b-3, c 1, d-2.

1912. Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. boala Kawasaki: 2. granulomatoza Wegener, 3. poliarterita (panarterita)
nodoasa; 4. purpura, Henoch Schonlein a. este deciansata de antigene iegate de infectii ale tractului respirator superior,
medicamente, vaccinari, atimente, muscaturi de insecte; b. in rinichi, leziunile sunt de arterita (cu ischemiei
consecutiva), nu de glomerulonefritai c. inflamatie, necroza, granuloame in caile respiratorii atat superioare, cat si
inferioare; d. poate determina pericardita, miocardita, ischemiel infarct miocardic, cardiomegalie la copii sub 5 ani; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-1, b-4, c 2, d-3; C. a-2, b-1, c-3, d-4;D. a-3, b-1, c-4, d-2; E. a-4, b-
3, c 2, d-1.

1913. Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. poliangeita microscopica: 2. reactie de tip boala serului; 3. sindromul
Churg-Strauss 4. vasculita cutanata idiopatica; si urmatoarele trasaturil denumiri: a. rinita si sinuzita alergica sunt
manifestari frecvente: b. vasculita in care caracteristica si predominanta este afectarea pielii. c. episoade de febra,
urticarie, poliartralgii si adenopatie dupa expunerea la un medicament neproteinic, uneori asociate la vasculita
sistemica; d. vasculita cu predilectie pentru vasele mici si trasaturi clinice similare cu granulomatoza Wegenera care este
lista de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c-3, d 4 B. a-3, b-4, c-1, d-2; C. a-3, b-4, c 2, d-1; D. a-4, b-2, c-3. d-1; E. a-4, b-3, c-
1, d-2.

1914. Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. arterita cu celule gigante; 2. granulomatoza Wegeneri 4. purpura
Henoch-Schonlein: a. apare de obicei la copii, mai ales de 4-7 ani (dar si la copii mici si la adulti) si pare legat de
schimbarea alimentatiei silsau de infectiile respiratorii); b. majoritatea pacientilor au acuze referitoare la cap sau la ochi
inainte de pierderea vederii; c. infiltrate nodulare cavitare multiple bilaterale in plaman la un pacient cu ANCA-C d. nu
exista teste serologice diagnostice, dar evidentierea angiografica a leziunilor vasculare este in multe cazuri suficienta
pentru a pune diagnosticul care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-1, c-3, d-4; C. a 2, b-3, c-1, d-
4 D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1. vasculite:

1915. Propunandu-se urmatoarele 1. arterita Takayasu 2. boala Kawasaki 3. ita microscopica; 4. vasculita cutanatai
idiopatica; si urmatoarele trasaturil denumiri: a. sindromul adenopatic cutaneomucos; b. leziunea renala (prezenta la
majoritatea pacientilor) este identica cu cea din granulomatoza Wegener: glomeruionefrita rapid progresiva cu semiluni,
ducand la insuficienta renala: limitate la piele, pot include aproape orice tip de leziuni cutanate, tipica fiind insa purpura
palpabila; d. femeie tanara cu discrepante intre valorile tensiunii arteriale masurate ia diverse membre care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-2, d-3; B. a-1,b-4. c-3, d-2 C. a-2, b-3, c-4, d-1 D. a-3. b-2, c-1. d. 4: E. a-4, b-3, C-2, d-1

1916. Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. arterita cu celule gigante; 2. anterita Takayasu; 3. crioglobulinemia mixta
esentiala; 4. sindromul Churg-Strauss; si urmatoarele trasaturi denumiri a. femeie cu puisuri periferice diminuate sau
absente: b. o complicatie de temut este neuropatia optica ischemica, producand simptome vizuale severe, chiar orbire
subita; c. manifestarile pulmonare sunt nelipsite din tabloul clinic si, de regula, il domina, alaturi de manifestari generale,
nervoase, ORL, cardiace, cutanate, renale; d. principalele manifestari clinice sunt vasculita cutanata, artrita, neuropatia
periferica si glomerulonefrita (de obicei, raspuns imun aberant la infectia cu VHC; care este lista de asocieri corecta: A, a
2, b-1, c-4,d-3; B. a 2, b 3, c 4, d-1; C. a-3, b 1, c 2, d-4; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b 1, c 3, d-2.

1917. Propunandu-se urmatoarele vasculite 1. arterita cu celule gigante; 2. crioglobulinemia mixta esentiala; 3.
poliarterita (panarterita) nodoasa; 4. purpura Henoch-Schonlein: si denumiri: a. in patogeneza sunt implicate complexe
imune constand din antigene ale virusului hepatitic C IVHC), IgG policlonale specifice pentru VHC si factor reumatoid IgM
monoclonal; b. arterita afectand mai ales aorta si ramurile ei principale, cu risc crescut de anevrism aortic (complicatie
tardiva, care poate determina disectie si moarte); c. angiografic, leziunea caracteristica sunt anevrismele arterelor mici si
medii renale, hepatice si viscerale, dar uneori se stenozate si vase obliterate; util pentru confirmarea vasculitei
leucocitociazice cu depunere de lgA si de C3 care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c 3, d-4; B. a 2, b-3,c-4, d 1:
C. a-3, b-4, c-1, d-2; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-3, d-1

1918. Propunandu-se urmatoarele vasculite: 1. arterita Takayasu; 2. boala Kawasaki; 3. poliangeita microscopica; 4.
sindromul Churg-Strauss; multisistemica a copilului, in care pot apara leziuni coronariene b. esentiale pentru punerea
diagnosticului sunt astmul si eozinofilia periferica, alaturi de trasaturile clinice de vasculita; c. femeie tanara cu sufluri
arteriale; d. leziunea renala este identica cu cea din granulomatoza Wegener, dar (spree deosebire de aceasta) nu sunt
afectate caile aeriene superioare si nu apar noduli pulmonarii A. a-2, b-1, c 3, d-4; B. a-2, b-3, c-4, d 1 C. a-2, b-4, c-1 d-
3 D. a 3, b-4, c 2, d-1 E. a 4. b-1, C-2, d-3.

1919. Propunandu-se urmatoarele vasculite: M. arterita cu celule gigante; 2. boala Kawasaki 3. granulomatoza Wegener,
4. vasculita cutanata idiopatica; si urmatoarele trasaturi denumiri: a. adenopatii, leziuni cutanate si mucoase la un copil
b. vasculita cu leziuni de obicei limitate la piele si distribuite in teritoriile declive: pe membrele inferioare la majoritatea
pacientilor, in regiunea sacrata la pacientii alitati, c. obstructie bronsica prin granuloame sau prin leziuni cicatriciale
fibroase poate determina atelectazie: d. durere ischemica in mut masticatiei si ai limbii care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-2, c-4, d-3; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-2, b-4, c-3, d-1; E. a-4, b-2, c-1, d-3.

1920. Referitor la manifestarile granulomatozei Wegener, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. afectarea
sferei ORL domina, in general, tabloul clinic; B. obstructia bronsica prin granuloame obstructive sau prin leziuni
cicatriciale fibroase poate provoca atelectazie: C. inflamatia granulomatoasa poate afecta glanda lacrimala; D. simptome
sistemice nespecifice sunt starea generala alterata, astenia, antralgiile, anorexia, scaderea in greutate; E. factorul
reumatoid este usor crescut.
1921. Cu privire la manifestarile granulomatozei Wegener, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. afectarea
pulmonara este principalul factor de mortalitate daca nu este tratata; B. In unele cazuri, afectarea renala poate evolua
torpid; C. inflamatla granuiomatoasa a tesutului orbltai poate duce la proptoza (exoftalmie de cauza netiroidiana) multi
pacienti se constata leucocitoza trombocitoza reprezinta un reactant de faza acuta.

1922. Privitor la manifestarile Wegener, umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: diseminata afectand atat
arterele mici, cat si venele B. in unele cazurt, afectarea renala se poate rezuma la glomerulita usoara cu proteinurie,
hematurie si cilindrii hematici C. afectarea cutanata consta In leziuni cu exces (papule, vezicule, purpura palpabila. noduli
subcutanati) sau cu pierdere (ulcere) de substanta; D. VSH este de obicei normala; E. ANCAantiproteinaza-3 apare la -
90% din pacientii cu boala activa.

1923. Cu referire la manifestarile granulomatozei Wegener, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. afectarea
pulmonara poate consta in infiltrate asimptomatice B. de obicei, afectarea renala consta in glomerulonefrita rapid
progresiva cu semilunii C. afectarea cardiaca produce pericardita, vasculita coronariana, rareori cardiomiopatie D. de
obicei, apare o anemie hemolitica; E. ANCA antiproteinaza-3 apare la -60-

1924. Cu referinta la manifestarile granulomatozei Wegener, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
afectarea pulmonara se poate manifesta prin tuse, hemoptizie, dispnee, disconfort toracic; B. daca nu este tratata
adecvat, afectarea rapid progressiva; craniana, mononevrita multipla, rareori vasculita si/sau granuloame cerebrale; D.
febra este rareori de cauza infectioasa, de regula fiind expresia procesului vasculitic; E. poate produce evenimente
trombotice venoase Wegener, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sunt caracteristice infiltratele nodulare
cavitare multiple bilaterale in plaman. B. inflamatia granulomatoasa nu afecteaza globul ocular. C. apar manifestari
generale nespecifice de boala inflamatoare sistemica; D. usoara hipergamaglobulinemie este mai ales din clasa lgA,
reflectand afectarea mucoaselor; de emboli pulmonare.

1926. Referitor la frecventa principalelor trei categorii de leziuni in granulomatoza Wegener, fiind date urmatoarele
procente: 1.la 90-95% din pacienti; 2. ta 85-90% din pacienti; 3. la 77% din pacienti; si urmatoarele tipuri de leziuni. a.
leziuni in sfera ORL; b. leziuni pulmonare: c. leziuni renale; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2,c-3; B. a-1, b-
3, c-2, C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1.

1927. Referitor la afectarea sferei ORL granulomatoza Wegener, fiind date urmatoarele categorii: 1. teritoriile in primul
rand afectate; 2. alte teritorii care pot fi afectate; a. gura b. laringele c. rinofaringele; d. sinusurile e, urechea: care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2,e-2, B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; C. a-2, b-1, c 2, d-2, e-1; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-
2; E. a 2, b-2,c-1, d-2, e-1.

1928. Referitor la sindromul Churg-Strauss, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este numit si angeita si
granulomatoza alergica B. caracteristicile acestui sindrom sunt circumscrise ideii de alergie: eozinofilie, astmul este
obligatoriu, adesea apar rinita sinuzita alergica C. manifestarile pulmonare domina tabloul clinic, alaturi de manifestari
generale nespecifice (de boala multisistemica); manifestarile nervoase (la 70% din pacienti), care constau mai ales in
mononevrita multipla, E. manifestarile cardiace (la 15% din mortalitate si includ in primul rand endocardita F.
manifestarile renale sunt mai putin frecvente si severe decat in granulomatoza Wegener si poliangeita microscopica

1929. Cu privire la sindromul Churg-Strauss, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. elementele definitorii
sunt astmul, eozinofilia periferica si tisulara. granuloamnele extravasculare vasculita multisistemica B. manifestarile
pulmonare constau in crize astmatice severe si infiltrate pulmonare; C. manifestari generale constau in febra, stare
generala alterata, anorexie, scadere n greutate; D. manifestarile ORL (la 60% din pacienti) E. printre leziunile cutanate (la
50% din pacienti) se afla purpura sinoduli cutanati si subcutanati, F. esentiale pentru punerea diagnosticului de sindrom
Churg-Strauss sunt astmul, de vasculita

1930. Referitor la patogeneza manifestariior din PAN, fiind date urmatoarele faze: 2. faza subacuta si cronica; 3. in faza
de vindecare: si urmatoarele evenimente: a. depunere de colagen cu ocluzia suplimentara a lumenului vasului. b.
infiltrarea zonei cu mononucleare, necroza fibrinoida, compromiterea tesuturilor irigate de vasul afectat si, uneori,
hemoragie; c. neutrofile polimorfonucleare infiltreaza toate straturile peretelui vasului si regiunile perivasculare; care
lista de asocieri e corectaA. a-1. b-2, c-3; B.a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, C-1; E. a-3, b-2, c-1.

1932. Referitor la poliarterita (panarterita) corecte, cu exceptia: A. este o vasculita multisistemica necrozanta a
arterelor mari; B. procesul inflamator parcurge mai multe faze: acuta, subacuta, cronica, de vindecarei C. la -10-30% din
pacienti, apare AgHBs. inclusiv sub forma de complexe imune circulante continand AgHBs; D. manifestarile nervoase
periferice (51%) includ neuropatie periferica si mononevrita (23%) cuprind accident vascular cerebral, alterarea starii
mentale, crize convulsive.

1933, Cu privire la poliarterita (panarterita) nodoasa (PAN), urmatoarele a corecte, cu exceptia: A. este caracteristica
afectarea arterelor renale si viscerale; B. in faza acuta neutrofile polimorfonucleare infiltreaza doar adventicea si
regiunile perivasculare; C. la MIF apar AgHBs, igM si componente ale complementului in peretii vasului, demonstrand ca
fenomenele imunologice sunt implicate in patogeneza PAN; D. manifestarile digestive (44%) sunt consecinta
compromiterii irigatiei: infarct intestinal (uneori cu perforatie), hepatic, pancreatic, colecistita ischemica. E. bioumoral
apar modificari nespecifice de boala inflamatoare sistemica

1934. Privitor la poliarterita (panarterita) nodoasa (PAN), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de regula
sunt afectate arterele pulmonare anevrismale B. sunt caracteristice dilatatiile arterelor (cu diametrul s1 cm) de-a lungul
afectate C. manifestarile musculoscheletice (64%) constau in artrita, artralgii, mialgii; D. simptomele digestive sunt
nespecifice: dureri abdominale, greata si varsaturi, hemoragie digestiva; E. adesea apar ieucocitoza cu neutrofilie
(ia &gt;75% din pacienti), anemie de boala cronica, VSH aproape intotdeauna crescuta, gamaglobuline crescute.

1935. Cu referire la poliarterita (panarterita) corecte, cu exceptia A. rareori, pot fi afectate vasele bronsice; B. dilatatiile
anevrismale apar din cauza slabirii peretelui (consecinta inflamatiei) si a presiunii crescute in amonte de stenozele
vasculare; C. ischemia renala (60%) produce insuficienta renala si HTA; D. afectarea cardiaca (36%) consta in primul
rand in endocardita; E. pana la 30% din pacienti au AgHBs.

nodoasa (PAN), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. granuloamele sunt caracteristice B. afectarea
diferitelor organe este consecinta ischemiei. C. ischemia poate produce disfunctie de organ (inima, rinichi); D.
manifestarile cutanate (43%) sunt expresia scaderii irigatiei (livedo reticularis, fenomen Raynaud, purpura, infarcte
cutanate) si includ eruptii diverse, noduli subcutanati. E. apar modificari paraclinice reflectand organul particular afectat.

1937. Despre poliarterita (panarterita) nodoasa (PAN), urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. nu apar
eozinofilie semnificativa sau diateza alergica (spre deosebire de sindromul Churg-Strauss); B. in rinichi apar leziuni de
GN rapid progressiva C. compromiterea severa a irigatiei poate merge pana la infarcte viscerale (inima, intestin, ficat,
pancreas) asociate cu cresteri enzimatice caracteristice; D. manifestarile genitourinare (25%) inclu durere testiculara,
ovariana, epididimara E. leucemia cu celule paroase pare sa aib o asociere cu PAN.

1938. Referitor la felul in care manifestarile PAN se reflecta in analizele bioumorale, fiind date urmatoarele modificari: 1.
creste CKMB 2. cresc transaminazele; 3. cresc amilaza si lipaza; a. infarct hepatic. b. infarct miocardic; c. infarct
pancreatic care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2,b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-
1.
1939. Referitor la punerea diagnosticului PAN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, exceptia A. diagnosticul de PAN se
pune pe baza modificarilor serologice; B. diagnosticul de PAN este sustinut de evidentierea modificarilor caracteristice
vasculita pe materialul de biopsie din organe afectate, preferabil din organele simptomatice; C. pentru evidentierea
leziunilor biopsieze teritorii fara leziuni. D. evidentierea angiografica a leziunilor vasculare nu ajuta la punerea
diagnosticului. E. anevrismele arterelor mici si medii renale, hepatice si visceraie sunt caracteristice, dar nu
patognomonice pentru PAN F. uneori la angiografie nu se evidentiaz anevrisme, ci doar segmente vasculare stenozate
vase obliterate.

1940. Referitor la poliangeita microscopica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A este o vasculita necrozanta
fara (sau cu putine) complexe imune (pauciimuna); B. varsta medie la debut este 20 ani, puternica asociere cu ANCA
(75%), cel mai adesea insa de tip antimieloperoxidaza; D. adesea inceputul bolii este acut; E. procesul vasculitic poate
afecta tubul digestiv si pielea; F. diagnosticul se pune pe semnele histologice de vasculita sau de GN pauci- imuna la un
pacient cu trasaturi clinice compatibile cu o boala multisistemica

1941. Cu privire la poliangeita microscopica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. prin prezenta infiamatiei
granulomatoase se aseamana cu GrW; B. formarea de complexe imune nu are un C. este posibil ca ANCA sa aiba un rol
in D. glomerulonefrita (80%) poate fi rapid progresiva, ducand la insuficienta renala; E. nu sunt afectate caile aeriene
superioare si nu apar noduli pulmonari. F. evidentierea ANCA-p confirma diagnosticul

1942. Privitor la poliangeita microscopica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. glomeruionefrita este
foarte frecventa si B. leziunea vasculara este similara histologic cu cea din PAN, dar nu C. predilectia pentru vasele mici
face ca GrW; D. afectarea vaselor trunchiurilor nervoase produce mononevrita multipla; E. daca apar leziuni ale cailor
aeriene superioare sau noduli pulmonari. diagnosticul este probabil granulomatoza Wegener.

1943. Cu referire la poliangelta microscopica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. afecteaza vasele mici
(capilare, venule sau arteriole). B. leziunea renala este identica cu cea din c. inceputul bolii poate fi insidios, cu simptome
initiale de febra, scadere in greutate si durere musculoscheletica; D. hemoptizia (12%) este consecinta
trombembolismului pulmonar. E. sunt prezente trasaturi de inflamatie sistemica TVSH crescuta, anemie, leucocitoza,
trombocitoza).

1944. Referitor la arterita cu celule gigante (ACG), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este o inflamatie a
arterelor medii si mar B. are o predilectie pentru artera faciala: C. este mai frecventa la femei. D. nu apare dupa 50 ani;
E. starea inflamatoare sistemica produce manifestari generale nespecifice.

1945. Cu privire la arterita cu celule gigante cu exceptia: A. afecteaza, in mod caracteristic, una sau mai multe ramuri ale
arterei carotide (de aici denumirea de arterita craniana); B. este o boala sistemica afectand artere c diverse localizari,
mai ales aorta si ramurile ei principale; C. caracteristic consta in asocierea durerilor (sau regiunea capului) cu semne de
inflamatie sistemica la un pacient tanar; D. inflamatia sistemica este semnalata de febra, anemie, VSH crescuta; E.
manifestarile nespecifice constau in stare generala alterata, oboseala, anorexie, scadere in greutate, transpirat artralgii.

1946. Referitor la morfo- si fiziopatologia arteritei cu celule gigante, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu A. leziunea
este o panarterita cu infiltrat inflamator polimorfonuclear in peretele vasului; B. frecvent apar celule gigante; C. se
observa proliferarea intimei si fragmentarea laminei elastice interne D. manifestarile clinice ale boli sunt generate de
inflamatia in teritoriul deservit vasele afectate, E. procesul inflamator pare sa vizeze un antigen din peretele arterial
(probabil din adventice).

1947. Referitor la manifestarile arteritei cu celule gigante, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. adesea se
asociaza manifestari de polimialgie reumatica; B. claudicatia (durere la folosirea) maxilarului si a limbii este
caracteristica; C. o complicatie de temut este neuropatia optica ischemica, semnalata de simptome vizuale severe, chiar
orbire subita D. majoritatea pacientilor nu au simptome premonitorii inainte de pierderea vederii ri; E in unele cazuri
se produce claudicatia membrelor, F. uneori apar evenimente ischemice, mergand pana la infarcte (cerebrale,
miocardice, viscerale). G. exista un risc crescut de anevrism aortic; H. o complicatie tardiva este anevrismul aortic, care
poate determina disectie si moarte

1948. La pacientii cu afectare predominanta a arterei temporale, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: cu A.
durerea de spate i de umeri este simptomul dominant; B. in mod caracteristic, durerea de cap se poate asocia cu
durere de scalp; C. artera temporala este dureroasa si subtiata D. la inceput, antera temporala este pulsatila: E. ulterior
in evolutie, artera temporala se poate obstrua.

1949. Modificari paraclinice caracteristice pentru polimialgia reumatica sunt urmatoarele, cu exceptia A. VSH crescuta,
B. anemie normocroma sau usor hipocroma (de boala a C. frecvent, anomal a testele functionale hepatice, mai ales
cresterea fosfatazei alcaline, D. uneori, cresterea ligG si a complementului; E. enzimele musculare (creatinkinaza) sunt
mult crescute. E. procesul inflamator pare sa vizeze un antigen din peretele arterial (probabil din adventice)

1947. Referitor la manifestarile arteritei cu celule gigante, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. adesea se
asociaza manifestari de polimialgie reumatica; B. claudicatia (durere la folosirea) maxilarului si a limbii este
caracteristica; C. o complicatie de temut este neuropatia optica ischemica, semnalata de simptome vizuale severe, chiar
orbire subita D. majoritatea pacientilor nu au simptome premonitorii inainte de pierderea vederii; E. in unele cazuri se
produce claudicatia membrelor, F. uneori apar evenimente ischemice, mergand pana la infarcte (cerebrale, miocardice,
viscerale); G. exista un risc crescut de anevrism aortic; H. o complicatie tardiva este anevrismul aortic, care poate
determina disectie si moarte.

1948. La pacientii cu afectare predominanta a arterei temporale, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
durerea de spate si de umeri este simptomul dominant; B. in mod caracteristic, durerea de cap se poate asocia cu
durere de scalp; C. artera temporala este dureroasa si subtiata D. la inceput, artera temporala este pulsatilai E. ulterior
in evolutie, artera temporala se poate obstrua.

1949. Modificari paraclinice caracteristice pentru polimialgia reumatica sunt urmatoarele, cu exceptia: A. VSH crescuta,
B. anemie normocroma sau usor hipocroma (de boala cronica); C. frecvent, anomalii la testele functionale hepatice, mai
ales cresterea fosfatazei alcaline; D. uneori, cresterea ligG si a complementului; E. enzimele musculare (creatinkinaza)
sunt mult crescute.

1950. Referitor la diagnosticul de arterita cu celule gigante (ACG) urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A
diagnosticul de ACG poate fi sugerat de combinatia febra anemie VSH crescuta simptome de polimialgie reumatica la un
pacient 50 ani, B. intr-o suspiciune de ACG, tratamentul nu se incepe inainte de a avea rezultatul C. sustinut de
ameliorarea marcata a simptomelor la tratament cortizonic. D. cel mai adesea, PMR apare izolata: E. aproximativ 10-20%
din pacientii care initial se prezinta cu trasaturi de PMR izolata dezvolta ulterior ACG.

1951. Cu privire la diagnosticul de arterita cu celule gigante (ACG), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
diagnosticul de ACG poate fi confirmat prin biopsierea muschilor felei; B. diagnosticul de ACG poate fi ajutat de
ecografia arterei temporale; C. ACG este strans asociata cu PMR pacientii cu ACG; E. ACG si PMR reprezinta probabil
doua fatete ale aceluiasi process patologic.

1952. In PMR redoarea durerea musculara afecteaza mai ales urmatoarele teritorii, cu exceptia: A. gati B. palme; C.
partea de jos a spatelui; D. solduri E. coapse

1953. Palimialgia reumatica (PMR) izolata este un diagnostic clinic pus pe urmatoarel elemente, cu exceptia: A.
claudicatia membrului superior. B. simptome tipice de redoare durere in muschii centurii pelviene si scapulare; C. VSH
crescuta; D. absenta trasaturilor clinice sugestive pentru arterita cu celule gigante; E. raspuns terapeutic prompt la doze
mici de prednison.

1954. Referitor la arterita Takayasu, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este o boala inflamatoare si
stenozanta arterelor mici B. mai este denumita si sindromul de arc C. apare mai ales la femei adolescente sau tinere,
mai ales asiatice. D. ingustarea ociuzia lumenului cu sau fara tromboza determina ischemierea diverselor teritorii
organe; E. simptomele generale pot sa apara cu luni inainte ca afectarea vaselor sa fie evidenta si pot trece treptat in
sinnptomele determinate de ingustarea lumenului vascular si de ischemia de organi F. hipertensiunea poate contribui la
ieziunile renale, cardiace si cerebrale.

1955. Cu privire la arterita Takayasu. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. are o puternica predilectie
pentru ramurile carotidei: B. artera pulmonara poate fi afectata C. este o panarterita cu infilirate mononucleare uneori
cu inflamatoare celule gigante; D. este o boala sistemica cu simptome generale; E. pulsurile sunt in mod obisnuit absente
la vasele afectate; F. modificarile paraclinice de inflamatie sistemica constau in cresterea VSH, anemie usoara, cresterea
imunoglobulinelor.

1956. Privitor la arterita Takayasu, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. leziunile apar mai ales in teritoriul
distal; B. este o boala rara; C. mecanismul patogen este probabil imuni D. simptome generale includ stare generala
alterata, febra, transpiratii nocturne, antralgii, anorexie si scadere in greutate; E. In mod caracteristic, pulsul este absent
la artera subclavie, de unde denumirea de boala puls.

1957. Referitor la corelatia dintre localizarea leziunilor si manifestarile arteritel Takayasu, fiind date urmatoarele
localizari: 1. artera subclavie; 3. aorta abdominala, trunchiul celiac sau artera mezenterica superioara. a 4. artera iliaca 5.
artera pulmonara; si urmatoarele manifestari a. claudicatia bratului. b. durere in piept atipica; c. claudicatia membrului
inferior d. accidente vasculare cerebrale; e. greata care este lista de asocieri corecta: A. a-1,b-3, C-5, d-2, e-4: B. a-1, b-
5, c-4, d-2, e-3; C. a-2, b-5, c-4, d-3, e-1; D. a4, b-3, c 2, d-1, e-5; E. a 4. b-5, c-1, d-3, e-2.

1958. Cu referire la corelatia dintre localizarea leziunilor si manifestarile arteritei Takayasu, filnd date urmatoarele 1.
artera subclavie comuna 3. aorta abdominala, trunchiul celiac sau artera mezenterica superioara: 4. artera renala; 5.
artera pulmonara, a. tulburari de vedere b. dispnee c. fenomen Raynaud. d. hipertensiune, e. varsaturi care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-5, c-4, d-3, e-2; B. a 2, b-5, c 1. d-4, e-3; C. a-3, b-5, c-1, d-4, e-2; D. a-4, b-5, c-1, d-3, e-2; E. a-
5, b-2, c-3, d-4, e-1.

1959. Cu privire la corelatia dintre localizare leziunilor si manifestarile arteritei Takayas fiind date urmatoarele localizari:
1. artera carottida comuna; 2. arcul sau radacina aortei; 3. trunchiul celiac sau artera mezenterica superioara. 4. artera
renala. 5. arterele coronare: si urmatoarele manifestari: a. durere in piept anginoasa; b. insuficienta cardiaca congestiva;
d. durere abdominala; e. sincopai care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 5, d-2, e-4; B. a-2,b-1, c-5, d-4, e-3 C. a-
2, b-3, c-4, d-5, e-1; a 3. b-5, c 2, d-4, e-1 E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1.

1960. Privitor la corelatia dintre localizarea eziunilor si arteritei Takayasu fiind date urmatoarele localizari: 1. artera
vertebrala: 2. artera carotida comunar 3. aorta abdominala; 4. arcul sau radacina aortei. 5. arterele coronare: si
urmatoarele manifestari a. atacuri ischermice tranzitorii; b. ameteala; c. infarct miocardic. d. durere abdominala; e.
insuficienta aortica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1. b-3, c-5. d-4, e-2: B. a-2, b-1, c-5, d-3, e-4;C. a-2, b-3, c-
4, d-1, e-5; D. a-5. b-2, c-3, d-1, e-4; E. a-5, b-4, c-1, d-2, e-3

1961. Referitor la punerea diagnosticului de arterita Takayasu, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. diagnosticul
trebuie sa fie suspectat puternic la o femeie tanara (mai ales de origine asiatica) care se prezinta cu; 2. diagnosticul este
confirmat prin tiparul caracteristic la arteriografie care include: si urmatoarele criterii: a. dilatatii poststenotice,
anevrisme; b. discrepante intre valorile tensiunii arteriale masurate la diverse membre c. sufluri arteriale: d. stenoze sau
chiar ocluzie; e. neregularitatea peretilor vasului, f. pulsuri periferice diminuate sau absente: g. semne de circulatie
colaterala crescuta; A. a-1, b-2, c-1, d 2, e-1, f-2, g-2; B. a 2. b-1, c-1.d-2, e-2, 1, g-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2, g-1; D. a
2, b-1, c 2, d 1, e-2, t-2, g-1; E. a-2,b-2, c-1, d-1. e-2, f 1, g-2.

1962. Referitor la purpura Henoch-Schonlein (PHS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: B. purpura
palpabila apare mai ales pe fata si pe membrele superioare; C. PHS pare fie mai frecventa primavara (schimbarea
alimentatiei?, infectiile respiratorii?); D, majoritatea copiilor cu PHS au poliartralgii, fara artrita franca; E. la adulli, boala
renala poate avea evolutie mai insidioasa, motiv pentru care nu este necesar sa fie urmarita F. specimenul de biopsie
cutanata poate fi util pentru confirmarea vasculitei leucocitociazice cu depunere de lgA si de C3 la MIF

1963. Cu privire la purpura Henoch- Schonlein (PHS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este un sindrom
vasculitic sistemic (care afecteaza vasele mici) caracterizat prin manifestari cutanate, articulare, digestive i renale; B. PHS
apare de obicei la copii, mai ales de 4-7 ani, dar si la copii mici, ca si la adulti; C. apare prin depunere de complexe imune
(mai ales cu IgA); D. la adulti, simptomele de inceput sunt, cel mai adesea, intestinale, mai rar cutanate articulare; E.
unele studii (dar nu toate) au sugerat boala renala ar fi mai frecventa si mai severa la adulti, F. biopsia renala este rareori
necesara pentru diagnostic, dar poate furniza informatii prognostice la unii pacienti.

1964. Privitor la purpura Henoch-Schonlein (PHS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestari
caracteristice sunt purpura palpabila, artralgiile, tulburari de tranzit si GN; B. PHS este destul de frecventa; C. purpura
palpabila apare la practic toti copii cu PHS; D. la adulti poate fie afectat miocardul, situatie mai frecventa la copii; E.
diagnosticul de PHS se bazeaza pe manifestarile clinice.

1965. Antigene declansatoare ale purpurei except B. infectii ale tractului respirator superior. medicamente; C. vaccinari:
D. alimente; E. muscaturi de animale. 1966. Referitor la afectarea renala in purpura afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. se produce la 10-50% din pacienti tubulo-interstitiala C. cel mai adesea, se manifesta prin proteinurie si hematurie
microscopica, cilindri hematici; tratament; progresiva.

1967. Referitor la afectarea digestiva in purpura Henoch-Schonlein la copii. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. apare la 10% dintre copiii afectati; B. de obicei, durerea abdominala este de tip colicativ. C. pacientul poate
acuza greata si varsaturi; D. copilul poate prezenta atat diaree, cat in constipatie; E. de regula, scaunele sunt purulente:
F. uneori, se produce telescoparea intestinului

1968. Referitor la examenele paraclinice in Henoch-Schonlein, urmatoarele purpura afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. poate sa apara o usoara leucocitoza; B. de regula, apare trombocitopenie; C. uneori, se constata eozinofilie; D.
complementul plasmatic este mult scazut E. in mod caracteristic, IgM sunt crescute la jumatate din pacienti.

1969. Referitor la vasculita cutanata, exceptia: A. consta in inflamatia vaselor de sange din derm, avand o etiologie
foarte eterogena; B. in 30% din cazuri este idiopatica (nu are o cauza evidenta), in care caz se numeste vasculita
cutanata idiopatica; C. In &gt;70% din cazuri, apare fie a ca parte unei vasculite sistemice primare, fie ca vasculita
Secundara D. cand este secundara, este legata de un agent declansator sau de o boala subiacenta; E. mai este numita si
vasculita de hipersensibilitate; F. o denumire alternativa este angeita leucocitoclazica cutanata; G. este una dintre cele
mai rare forme de vasculita in practica clinica.

1970. Referitor la morfopatologia vasculitel cutanate, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia: A. in mod tipic,
sunt afectate vasele mici, mai ales venulele postcapilare, mai rar capilarele si arteriolele; B. caracteristica este
leucocitoclaza, termer care se refera la detritusul nuclear namas de la infiltratul neutrofilic din peretele vaselor si
perivascular din stadiile acute; C., in stadiile subacute sau cronice, predomina neutrofilele; D. in unele cazuri, apare
infiltrare eozinofilica; E. adesea, eritrocitele extravazeaza din vasele afectate, rezultand purpura palpabila.
1971. Referitor la afectarea cutanata din vasculita cutanata idiopatica, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia:
A. tipica este purpura palpabila: B. pot apara aproape orice tip de leziuni cutanate: macule, papule, vezicule, bule, noduli
subcutanati, ulcere si urticarie recidivanta sau cronica; C. leziunile pot fi pruriginoase sau chiar (foarte) dureroase, cu o
senzatie de arsura sau de intepatura; D. de regula, leziunile sunt distribuite in portiunea superioara a corpului E. uneori
poate sa si edem; F. adesea apare hiperpigmentare in zonele cu leziuni recidivante sau cronice.

1972. Referitor la vasculita cutanata, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu except A. de regula, leziunile sunt distribuite
in teritoriile unde efectele fortelor hidrostatice asupra venulei postcapilare sunt maxime; B. la pacienti alitati, leziunile
sunt localizate mai ales pe fata anterioara a trunchiului; C. este caracteristica leucocitoza usoara cu sau fara eozinofilie.
D. diagnosticul se pune prin demonstrarea vasculitei la biopsie; E. examenul clinic si investigatiile paraclinice trebuie sa
fie tintite spre decelareal excluderea unei boli subiacente sau a unei vasculite sistemice; F. investigatiile mai invazive se
efectueaza numai cand sunt indicate de contextul

1973. Cu privire la vasculita cutanata, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. leziunile sunt localizate
predominant pe membrele superioare la pacientii care se pot deplasa; Bimu exista teste paraclinice specifice cu
valoare diagnostica; C. de obicei VSH este crescuta; D. de principiu, trebuie cautata o etiologie: fie un agent exogen
(medicament, infectie etc.), fie o stare patologica edogena (o boala subiacenta). E. demersul diagnostic se incepe cu
investigatiile cele mai putin invazive.

1974. Referitor la crioglobulinemii, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia As crioglobulinele sunt
imunoglobuline ale sau policlonale) care precipita ireversibil la frig B. crioglobulinemia. secundara se asociaza unor
stari patologice in care se produce o cantitate mare de imunoglobuline, fie ca atare, fie sub forma de complexe imune; C.
crioglobulinemia secundara unor neoplazii se mai numeste crioglobulinemie de tip 1 sau crioglobulinemie simpla (15%
din totalul crioglobulinemiilor). D. in complexele imune din crioglobulinemia mixta, functia de antigen este indeplinita de
portiunea Fc a unor igG policlonalei E. in crioglobulinemia de tip 1, crioglobulinele constau dintr-o singura
paraproteina imunoglobulinica policlonala

1975. Cu privire la crioglobulinemil, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cand temperatura creste,
crioglobulinele precipita B. crioglobulinemia secundara poate fi consecinta unor neoplazii ale celulelor producatoare de
imunoglobuline (limfocitel plasmocite). C. crioglobulinemia secundara se asociaza cu boli caracterizate prin formarea de
complexe imune, in care caz se numeste crioglobulinemie mixta (85% din totalul crioglobulinemiilor), D. denumirea de
crioglobulinemie mixta se explica prin implicarea a doua tipuri de imunoglobuline; E. in crioglobulinemia de tip 2 si 3,
crioglobulinele constau din complexe imune.

1976. Privitor la crioglobulinemii, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. in multe cazuri etiologia este
necunoscuta, situatie in care se foloseste denumirea de crioglobulinemie esentiala sau idiopatica; B. crioglobulinemia
secundara se poate asocia cu mielomul multiplu si cu bolide limfoproliferative, intre care macroglobulinemia
Waldenstrom C. bolile producatoare de complexe imune care duc la crioglobulinemia secundara sunt fie autoimune, fie
infectioase (mai ales infectia cu VHC). noglobulina cu aciune de FR este D. imu policlonala in crioglobulinemia mixta de
til 2 (60% din totalul crioglobulinemiilor); a VHC. s-a constatat c E. dupa d cele mai multe cazuri de crioglobulinemie
asa-zis esentiala reprezinta raspunsuri imune aberante la infectia cu VHC

1977. Cu referire la crioglobulinemii, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. alteori, boala apare in asociere
cu diverse afectiuni subiacente: crioglobulinemia secundara; B. in crioglobulinemia secundara unor neoplazii,
imunoglobulinele sunt monocionale (de obicei lgM, mai rar lgG IgA sau lanturi usoare); C. in complexele imune din
crioglobulinemia mixta, functia de antige este indeplinita de imunoglobuline de tip factor reumatoid (FR) (de obicei
lgM. rareori IgG u IgA) D. in crioglobulinemia mixta de tip 3 (25% din totalul crioglobulinemiilor) imunoglobulina cu
actiune de FR este policlonala; E. crioglobulinemia apare la 5% din pacientii cu hepatita cronica C.
1978, Referitor la crioglobulinemia mixta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. complexele imune constau
din trei componente: antigene ale VHC, IgG policlonale fata de antigenele VHC si IgM monoclonala sau policlonala fata
de lgG (factor reumatoid); B. in 80% din cazuri afectarea renala consta in GN membranoproliferativa. C. modificarea
bioumorala esentiala este VSH crescuta; D. complementul este scazut la 90% din pacient E. frecvent apare anemie.

1979. cu privire la crioglobulinemia mixta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. depunerea complexelor
imune in peretii vaselor de sange declanseaza cascada (vasculita sistemica); B. rareori, apare glomerulonefrita rapid
progresiva amenintatoare de viafa; C. factorul reumatoid este de obicei absent; D. complementul este consumat prin
prezenta complexelor imune; E. semnele de infectie cu VHC trebuie cautate la toti pacienti

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. afectarea renala apare la 10-30% din pacienti; B. rareori apar leziuni
vasculitice in SNC, in tractul gastrointestinal sau In inima; C. factorul reumatoid nu ajuta la punerea diagnosticului D.
frecvent VSH este crescuta; E. la toti pacientii trebuie cautati anticorpii fata de VHC ARN de VHC

1981. Crioglobulinemia se poate asocia cu o A. urticarie B. artrita cu artralgi C. slabiciune D. neuropatie; E.

glomerulonefrita.

1982. Argumente penlru asocierea crioglobulinemiei mixte cu hepatita C IVHC virusul hepatitic C) sunt urmatoarele, cu
exceptia: A. frecventa crescuta a infectiei cu B. absenta ARN de VHC in crioprecipitatele din plasma C. prezenta
anticorpilor anti-VHC in crioprecipitatele din plasma; D. evidentierea antigenelor VHC in leziunile vasculitice cutanate; E.
eficienta tratamentului antiviral.

1983. Referitor la leziunile morfopatologice evidentiate prin biopsie cutanata in crioglobulinemia mixta, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. infiltratul inflamator inconjoara vasele de B. peretele vascular sufera un proces de
C. celulele endoteliale sunt atrofiate; D. in mod caracteristic, peretele vascular isi mentine integritatea, E. rareori apar
depozite de imunoglobuline si de complement in peretii vaselor; F. pot sa apara anomalii ale pielii neafectate constand
in leziuni ale membranei bazale si depozite in peretii vaselor.

1984. Care dintre urmatoarele nu face parte dintre cele mai frecvente manifestari clinice ale crioglobulinemiei mixte
esentiale: A. vasculita cutanatai B. vasculita pulmonara; C. artrita; D. neuropatia periferica; E. glomerulonefrita.

1985. Sindromul Behcet include episoade recidivante ale urmatoarelor manifestari, cu exceptia: A. ulcere orale; B.
uicere genitale; C. rinita D. leziuni cutanate E. adesea, tromboflebite recidivante.

1986. Referitor la sindromul Behcet, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu except A. procesul patologic subiacent este
o inflamatie arteriolara; B. pot fi afectate vasele de orice dimensiune; C. pot fi afectate vasele din orice organ; D.
tromboflebitele repetate la o persoana tanara trebuie sugereze posibilitatea unui sindrom Behcetr E, unii pacienti
prezinta patergie (aparitia unei papule sau pustuie la locul unei refiectare a excesive). inflamatoare mucoase

1987. Referitor la sindromul Cogan, Cu exceptia: anterioara; A. caracteristica este uveita B. frecvent, apar simptome
vestibuloauditive; C. poate fi asociat cu o vasculita sistemica; D. se asociaza mai ales cu arterita temporala E. dintre
valvele cardiace, are afinitate mai ales pentru valva mitraia.

1988. Referitor la boala Kawasaki, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A mai este numita si sindromul
adenopatic cutaneomucos; B. are o evolutie cronica; C. este afebrila mucoase ganglionii limfatici: E. apare la varstnici.
F. este caracterizata de adenita cervicala supurata si modificari cutaneo-mucoase.

1989. Care dintre urmatoarele nu e o modificare cutaneo-mucoasa caracteristica pentru boala Kawasaki A. ulcera B.
edemi C. conjunctive congestionate D. buzelor si palmelor. E. descuamare a pielii varfurilor degetului.
1990. Referitor la prognosticul bolii Kawasaki, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. boala este in general
benigna si autolimitata B. in mod caracteristic, apar anevrisme ale arterelor radiale; C. pacientii cu afectare
coronariana au o mortalitate de 50%; D. de obicei, complicatiile coronariene apar tardiv, la luni sau ani de zile dupa
boala acuta E. vasculita arterelor coronare este prezenta doar la o mica parte din cazurile letale care au fost
autopsiate.

Care dintre urmatoarele leziuni mai vasculare este cea rara in boala Kawasaki A proli intimei B. fibroasa: vasului; C.
infiltrat mononuclear in peretele lungul D. anevrisme ca margele de-a arterei lungul arterei. E. tromboze de-a

1992. Care dintre urmatoarele manifestari cardiace este cea mai caracteristica pentru boala Kawasaki A. pericardita, B.
miocardita C. anevrisme ale arterelor coronare: D. ischemie/ infarct miocardic, E. cardiomegalie.

1993. Referitor la sindroame poliangeitice afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. termenul a fost impus de existenta unor
pacienti cu vasculita sistemica ale caror trasaturi clinicopatologice nu se potrivesc precis cu nicio boala specifica; B.
termenul se foloseste pentru cazurile de suprapuse ale mai multor vasculite; C. vasculita sistemica activa are acelasi
potential de a provoca leziuni ireversibile ale sistemelor de organe ca si atunci cand apare intr-unul dintre sindroamele
definite; D. consideratiile diagnostice si terapeutice depind de topografia si de gravitatea leziunilor vasculitice; E.
localizarea si severitatea vasculitei active nu influenteaza prognosticul

1994. Referitor la vasculita indusa de medicamente, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. se prezinta de
obicei ca purpura palpabila care poate fi generalizata sau limitata la membrele inferioare sau la alte zonele declive:
ulceratii si bule hemoragice; C. manifestarile pot fi limitate la piele sau D. manifestarile sistemice sunt nespecifice (febra,
stare generala alterata, poliartralgii); F. In formele asociate cu ANCA t varia manifestarile dini de la leziuni cutanate
simpe pana la purpura palpabila.

1995. Referitor la boala serului si a reactiile de tip boala serului, urmatoarele sunt corecte, cu exceptia: A. manifestarile
constau in episoade de poliartralgii si enopatie. B. manifestarile apar la 2-4 zile dupao expunere primara sau 7-10 zile
dupa o expunere secundara; C. expunerea poate sa fie la o proteina heterologa (boala serului clasica) sau la un
medicament neproteinic cum ar fi penicilina sau sulfamidele (reactie de tip boala serului). D. majoritatea manifestarilor
nu se datoreaza vasculitei E. la unii pacienti apare venulita cutanata tipica; F. rareori, venulita cutanata poate progresa
pana la o vasculita sistemica.

1996. Referitor la vasculita asociata cu alte e boli primare subiacente, urmatoarele i afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. vasculita secundara se poate asocia cu diverse procese infectioase, autoimune sau maligne. B. anumite infectii
(rickettsiene, fungice, e; bacteriene, virale) pot deciansa direct un process vasculitic, C. anumite boli maligne (mai ales
adenocarcinoame) pot fi asociate cu ive vasculita. D. vasculita apare drept manifestare secundara intr-o serie de boli de
lesut conjunctiv; si unele E. vasculita apare in imuna afectiuni digestive cu patogeneza (colita ulceroasa, ciroza biliara
primara) te sau nu, ca si in diverse alte boli.

2306. R.I. modificarile CV. care pot sa apara in artrita reumatoida, u.a.S.c.cae.' A. se poate produce inflamatia ori. careia
sau a tuturor structurilor cardiace; B. arterita coronariana (cu infla- matie si edem al intimei) este prezenta la 20% din
cazuri. C. numai rareori arterita coronari ana reumatoida determina angina pectorala sau infarct miocardici D. valvele
cardiace cel mai frecvent pot fi afectate de inflamatie si de formarea granuloamelor sunt tri cuspida si pulmonara E. in
unele cazuri, deformarea val vulara poate determina regurgi. tare semnificativa clinic; F. miocardita determina adesea
dis- functie cardiaca,
2307. R1.pericardita care poate sa apara in artrita reumatoida. A. este cea mai frecventa cauza de boala clinic evidenta;
B. apare mai rar la pacientii cu noduli subcutanati C. cel mai multi dintre pacientii cu lichid pericardic au semne clinice
de pericardita; D. de obicei, are o evolu je severa; E. progreseaza adesea pana la TmpC sau PCC;

2308. R chidul pericardic care poate apara in artrita reumato A. la EcoCG, este prezent la mai putin de 5% din pacienti;
B. in general, este transsudat; concentrati crescute de complement D. are concentratii crescute de glucoza; E. are
concentratii scazute de co- lesterol

2309. Afectiunile din categoria spondihoartropatiilor in care pot sa apara modificari CVe s.u.cae. A. spondilita
anchilozanta; B. artrita reumatoida: C. artrita psoriazica; D. artrita asociata colitei ulceroase: E. artrita asociata cu boala
Crohn

2310. R.E. modificarile CV. care pot sa apara in spondiloartropatii A. pot fi insotite de o pancardita; B.caracteristica este
eziune aortita distala C. aparatul valvular mitral nu este afectat; D. sunt mai frecvente la pacientii cu afectare a
articulatiilor axiale: E. apar, de regula, in primii ani de evolutie a bolii

2311. R.I. tulburarile de conducere la pacientii cu spondiloantropatii, u.a.s.c Calea A. Sunt rare: B. aortita proximala se
poate extinde la nodul AV: C. au o incidenta mai mica la paci- entii cu valvulopatie aortica: HLA-B27 E. sunt mai
frecvente la pacienii cu afectare a articulatiilor axiale F. sunt mai frecvente la pacienti cu

2312. R IAo la pacientii cu spondiloartropatii, u.a.s.c.cale. A. apare, de regula, in primii ani de evolutie a bol B. pana la o
cincime din pacientii cu afectarea articulatiilor periferice si boala de mai mult de 30 ani au C. este mai frecventa la
pacientii cu afectare a articulatiilor periferice D. aortita proximala poate deter- mina StAo E. apare doar la pacientii
care au artrita severa; F. diagnosticul de artrita serone- gativa ar trebui avut in vedere la barbatii tineri cu Ao izolata;

2313. R.l. pericardita lupica, u.a.S.C.Cie. A. este rara; B. in general evolutie are severa C. adesea determina tamponada:
D. adesea determina constrictie; E. se poate asocia cu revarsate pleurale si/sau peritoneale;

2314. R.l. leziunile endocardice din LES. u.a.s.c.c.e. A. caracteristice sunt leziunile de mari dimensiun hermoculturi B, se
pozitive C. o localizare preferentiala este suprafata atriala a valvei mitrale; D. au afinitate pentru comisurile valvelor
Ave; E. regurgitarea vaivulara importanta din punct de vedere hmd. este rara;

2315. Pacientii cu sindromul antifosfolipidic au o incidenta mai mare a anomaliilor CV., printre care se afla u.c.e A.
valvulopatii, mai ales leziuni stenotice; B. diverse afectiuni hemoragice. C. tromboza arteriala, dar nu si venoasa; D.
trombocitoza; E. AVC prematur. F. infarct miocardic G. HTAP: H. cardiomiopatie;

2316. RI. leziunile miocardice care pot sa apara in cadrul LES u.a.s C.Cae. A. cel mai adesea, sunt autoimune: B. reflectat
in general activitatea C. este rara din punct de vedere histologic; D. adesea determina IC clinic mani festa; E. daca se
asociaza cu HTA, deter- mina mai frecvent IC

2317. R.I. boala coronarianai la pacientii cu LES. u.a.s.c.c,e. A. leziuni lupice pot sa apara in arterele coronare mari: B.
coronarita lupica determina frecvent ischemie miocardica; C. pacienti cu LES au o incidenta scazuta a aterosclerozei
corona- nene. D. ateroscleroza coronariana poate fi favorizata de HTA; E. ateroscleroza coronariana poate fi prevenita
de tratamentul corti- zonic

2573. R. aortita din bolile autoimune, u.a.s.c.cae. A. poate provoca ischemie miocar. dica prin accelerarea
aterosclerozei: B. in evolutia bolii, poate fi afectat sistemul de conducere cardiac C. poate duce stenozarea aortei; D.
poate produce disfunctie valvu- lara, afectand in principal valva mitrala E. in timp, poate duce la decom- pensare
cardiaca prin suprasolici- tarea de presiune a VS;
2574. Bolile autoimune care pot A, osteoartrita: B. spondilita anchilozanta C. a gutoasa; D. artrita reactiva; E. sindromul
Behcet F. policondrita recidivanta; G. colonul iritabil.

2575. R patogeneza manifestarilor Conexe aortitei din bolile autoimune, f.d.u. cauze 1. extinderea leziunilor
inflamatoare la valvulele mitrale; 2. extinderea leziunilor inflama- toare la sinusurile Vaisalva; 3. leziuni inflamatoare
afectand radacina aortei si urmatoarele consecinte a. insuficienta aortica, b. ischemie miocardica: c. leziune valvulara de
obicei nesemnificativa hmd. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, C-3 B. a-1, b 3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-
1 E. a-3, b-2, c-1

2576. R patogene manifesta rilor conexe aortitei din bolile autoimune, f.d.u. Cauze: 1. leziuni parietaie determinand
dilatarea radacinii aortei; 2. leziuni inflamatoare afectand (de obicei) aorta ascendenta; 3. extinderea leziunilor inflama.
toare la miocardul adiacent; si urmatoarele consecinte: a. tulburari de conducere; b. anevrism aortic: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b 3, c-2 C. a 2, b-3, c 1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2560. arterita Takayasu u.a.S.C, C. e. A. este boala inflamatoare care cendentai C. poate obstrua si alte artere mari, cum
sunt arterele renale, E. in general, procesul inflamator este autolimitat;

2561. R. arterita Takayasu u.a.S.C.C, e A. determina obstructia aortei a ramurilor ei terminale; B. afectand ramurilor
majore care pornesc din arcul aortic, poate duce la disparitia pulsului la m.s.e; C. poate duce la dezvoltarea unor AnAOI
D. are prevalenta cea mai mare la barbatii varstnici, E. prognosticul este, de obicei, favorabil;

2562, in arterita Takayasu pot sa apara u. modificari morfopatologice C.e.: B. infiltrat cu neutrofile; C. ocazional. Celule
gigant D. hiperplazie marcata a intimei: E. subtierea mediei si a adventicei: F. in forma ocluzia fibrotica a lumenului
arterial

2563. R.I. semiologia clinica si paraclinica a arteritei Takayasu, fd cele doua stadii: 1. stadiul acut 2. stadiul cronic;
urmatoarele manifestari. a. simptome legate de ocluzia arterelor mari b. cresterea vitezei de sedimentare a hernatiilor;
c, febra d. pierdere in greutate; e, ischemie cerebrala: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-1, d-1, e-2; B. a-1, b-2, c-
2, d-1, e-1; C. a 2, b-1, c-1, d-1, e-2; D., a 2, b-1, c 2, d-1, e-1; E. a 2, b 2, c-1, d-1, e-1:

2564. R.I. semiologia clinica si paraclinica a arteritei Takayasu, fd cele doua stadii 1. stadiul acut; 2. stadiul cronic si
urmatoarele manifestari a. sincopa; b. cresterea proteinei C reactive; sistemice d. intermitent, se produc reactivari e.
claudicatia m.s. f. stare generala alterata; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-2, f2; B. a 1, b-2, c-1, d-1, e-
2, f2; C. a 1. b 2, c-1, d 2, e-1, f-2. D. a-1, b-2, c-1. d-2, e-2, f1; E. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f-1:

2565. R.I. arterita cu celule gi gante,u.a.S.c.c e. A. apare la tineri. B. afecteaza barbatil mai frecvent decat femeile; C.
afecteaza mai ales arterele mici si arteriolele; D. morfopatologic se caracterizeaza focale prin leziuni granulomatoase
afectand doar tunica medie a peretelui arterial; E. in mod caracteristic, se poate asocia cu poliartrita reumatoida;

2566. Complicatiile arterite cu celule giganteS.U.c.e.. A. obstructia arterelor mici, B. obstructia arterei temporale; C.
obstructia arterei oftalmice; D. obstructia ramurilor principale ale aortel E. aortita F. insuficienta mitrala;

2727. Pentru eritromelalgie (eri termalgie), u. sunt caracteristice, C,e A. durere anzatoare si cianoza in extremitati; B.
afecteaza mai frecvent mainile decat picioarele; C. afecteaza mai frecvent femeile decat barbatii cel mai frecvent la
varsta tanara; E. poate fi primara sau secundara; F. se aseamana cu ischemia din afectiunile arteriale periferice prin
pulsurile periferice diminuate G. se deosebeste de neuropatia pe- riferica prin examenul neurologic normal.

2728. Eritromelalgia secundara conditii, ce. A. bolile limfoproliferative; B. anemie; C. trombocitopenia; D. efect advers
al medicamentelor; E. tratament cu propranolol F. administrare de bromocriptina;
2729. R. factorii care pot influenta senzatia de arsura in extremitati care apare in eritromelalgie, f.d.u. categori: 1. factor
precipitant 2. factor agravant. 3. factor de ameliorare; urmatorii factori: a. ridicarea zonei afectate; c. expunerea zonei
afectate la apa recei d. expunerea zonei afectate la aer recei e. expunerea la un mediu cald; care sunt asocierile rorecto.
A. a 2, b-3, c-1, d-3, e-3; B. a 3. b-1. c. 3, d 2, e-3; C. a 3.b-2, o-3, d-1, e-3; D. a-3. b-2, c-3, d-3, e-1; E. a 3. b-3, c-1, d-3, e-
2;

1456. Referitor la anemii, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la un copil sau adolescent cu deficit de fie
sangerarea gastrointestinala; B. la o femeie insarcinata cu deficit de fier, prima suspiciune etiologica trebuie fie
sangerarile genitale; C. la un barbat adult cu deficit de fier, prima suspiciune etiologica trebuie fie necesarul crescut de
fier, deficit de fier, prima suspiciune etiologica hematurie E. la o femeie dupa menopauza cu deficit de fier, prima
suspiciune etiologica trebuie fie neoplasmul digestiv; F. la un varstnic cu deficit de fier, prima suspiciune etiologica
trebuie sa fie ulcerul duodenal

1457. Referitor la etiologia anemiilor, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. rezectie gastrica totala anemie
hemolitica B. rezectie jejunala anemie megaloblastica C. expunere la venin de vipera anemie hemolitica prin
mecanism chimic (oxidativ D. deficit de spectrina sindrom hemolitic- uremic. E. intoxicatie cu plumb anemie
hemolitica prin mecanism imunologic, F. lupus eritematos sistemic anemia hemolitica microangiopatica; G.
macroglobulinemia Waldenstrom hemoglobinuria paroxistica la rece;

1458. Referitor la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1. sangerari repetate; 3. distrugerea mecanica a
hematiilor urmatoarele afectiuni: b. anemie feripriva; c. hemoglobinurie de mars; d. anemia posthemoragica acuta; care
este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b 1, c 3, d-4; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a 3, b 4, c-2, d-1; E. a-4, b-
1, c-3, d-2

1459. Cu privire la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1, iradiere; 2. intoxicatie cu plumb 3. suprimarea
eritropoezei prin citokine inflamatoare; 4. rezectie gastrica totala; si urmatoarele afectiuni a. anemie prin aplazie
medulara iatrogenal b. anemie de boala cronica. c. anemie hemolitica prin mecanism chimic neoxidativ d. anemie
megaloblastica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-4 B. a 2, b-4, c-3, d-1; C. a-3, b 4, c-1, d-2; D. a-4, b-
1, c 2, d-3; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1460. Privitor la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1. iradierea ileanului ca efect advers al radioterapiei
pentru carcinom de col uterin; 2. expunere la substante aromate; 3. proliferare monocionala a limfocitelor B; si
urmatoarele afectiuni: a. boala aglutininelor la rece; b. anemie megaloblastica. c. anemie hemolitica prin mecanism
chimic (oxidativ); care este lista de asocieri corecta: A, a 1, b-2, C-3 B. a-1, b-3,c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, C-1 E. a-
3, b-1, c-2;

1461. Cu referire ia etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1. ulcer duodenal 2. infectie virala inducand
formarea de antig P de pe membrana hematiilor, 3. sprue tropical; si urmatoarele afectiuni: a. hemoglobinuria
paroxistica la rece; b. anemie posthemoragica acuta; c. anemie megaloblastica; care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2. b-1. c-3; D. a-3, b-1, c-2, E. a-3,b-2, c-1;

1462. Cu referinta la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze 1. infectie cu parvovirus B19; 2. ulcere multiple in
sindromul Zollinger- Ellison 3. proteza valvulara cardiaca (cu regurgitare paraprotetica); si urmatoarele afectiuni: a.
distrugerea mecanica a hematiilor; b. anemie aplastica; c. anemie feripriva; care este lista de asocieri corecta: A. a-1.b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, C-1; E. a-3, b-1, c-2;
1463. Despre etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1. ulcer gastric, 2. boala neoplazica; 3. expunere la
metildopa; a. anemie de boala cronica; b. anemie hemolitica prin mecanism imunologic (mimetism antigenic); C. anemie
reripriva; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C.a-2, b-1, c-3, D. a-2, b-3, c-1;

1464. Referitor la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 2. deficit de spectrina; 3. lupus eritematos sistemic;
si urmatoarele afectiuni: a. anemie de boala cronica; b. sferocitoza ereditara; c, anemia hemolitica autoimuna; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, C-1; D. a-3, b-1, c-2;E. a-3, b-2, c-1;

1465. Cu privire la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1. rezectie ileala; 2. distrugerea mecanica a
hematiilor; 3. manifestare timpurie a unui limfom de grad scazut cu celule B mature; si urmatoarele afectiun a. boala
aglutininelor la rece: b. anemie hemolitica microangiopatica: c. anemie megaloblastica: care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1466. Privitor la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1. ruptura de sarcina ectopica; 2. gamopatie
monoclonala; 3. enteropatie glutenica; si urmatoarele afectiuni: b. anemie megaloblastica; c. boala aglutininelor la rece;
A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1467. Cu referire la etiologia anemiilor, fiind date urmatoarele cauze: 1. chimioterapie antineoplazica: 2. inactivarea
tripsinei pancreatice prin aciditate crescuta in sindromul Zollinger- Ellison, 3. expunere la venin; a. anemie hemolitica
prin mecanism enzimatic; b. anemie megalobiastica; c. anemie prin aplazie meduiara iatrogena; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1468. Cu referinta la etiologia anemiilor, fiind 1. rectocolita ulcerohemoragica: 2. deficit de 3. macroglobulinemia

Waldenstrom; b. sferocitoza ereditara; c. boala aglutininelor la rece; care este lista de asocieri corecteA, a 1, b 2, c 3
B. a-1, b-3, cm2 C, a 2, b-1, c 3 D, a 2, b 3, c-1; E. a 3, b 1, c 2;

1469, Referitor la trasaturile anemiilor, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta A, hemoliza acuta prin
traumatism mecanic anemia prin deficit de G6PD; te B. eritrofagocitoza -hemoliza ntravasculara: C. calculi urinari
sferocitoza ereditara; D. hemoliza, pancitopenie, embolii arteriale hemoglobinurie paroxistica nocturna; E.
pancitopenie cu hipocelularitate a maduvei osoase anemia hemolitica autoimuna: F. triada anemie, icter si
splenomegalie anemia hemolitica microangiopatica

1470. Cu privire la trasaturile anerniilor, care A. hemoconcentratie prin deplasarea fluidului din compartimentul
extravascular in cel intravascular anemia posthemoragica acuta; B. initial hipovolemie, primejduind creierul si rinichi
C. leucocitoza si trombocitoza anemie megaloblastica; D. prezentare pentru hematurie si proteinurie hemoglobinurie
paroxistica nocturna; E. splenomegalie hermoliza intravasculara;

1471. Referitor la investigatiile paraclinice in este incorecta: A. hipergamagiobulinemie policionala boala aglutininelor
la rece B. saturatia procentuala a transferinei crescuta anemie prin deficit de fier; C, saturatia procentuala a
transferinei d crescuta anemie feripriva; D. saturatia procentuala a transferinei scazuta talasemie; E. hematii
microcitare hipocrome anemie de boala renala;

1472. Cu privire la investigatiile paraclinice in anemii, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta A. tipar
electroforetic anormal al hemoglobinei boala aglutininelor la rece; B. blirubina directa crescuta anemie hemolitica; C.
productia endogena de eritropoetina scazuta anemie feripriva; D. feritinemie mult scazuta anemie de boala cronica;
E. numeroase reticulocite anemia feripriva:

1473. Referitor la mecanismele anemiilor. fiind date urmatoarele afectiuni: 1, anemie aplastica manifestata initial ca
hemoglobinurie paroxistica nocturna; 2. anemia prin deficit de G6PD;si urmatoarele mecanisme: a. hemoliza acuta
declansata de un agent oxidant, b. modificare a membranei hematiilor care permite scurgerea in exterior a potasiului (si
a apei) si influxul de calciu; c, celulele T lezeaza celule stem hematopoetice, cu exceptia celor deficitare
in CD59si CD55 care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3;D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-
1, c-2;

1474. Cu privire la mecanismele anemiilor, fiind date urmatoarele afectiuni 2. hemoglobinuria paroxistica la rece; 3.
anemia posthemoragica acuta; si urmatoarele mecanisme a. in stare dezoxigenata, Hgb formeazao retea gelatinoasa de
polimeri fibrosi care b. hemodilutie prin deplasarea fluidului din compartimentul extravascular in cel intravascular; c.
legarea anticorpilor de hematii la temperatura scazuta si hemoliza prin complement la temperatura corpului care este
lista de asocieri corecta: A. a-1,b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1;

1475. Privitor la mecanismele anemiilor, fiind date urmatoarele afectiuni: 1. drepanocitoza 2. hemoglobinurie
paroxistica nocturna; 3. boala aglutininelor la rece; 4. anemia posthemoragica acuta; si urmatoarele mecanisme a.
anticorpi de tip lgM care reactioneaza cu hematiile doar la temperaturi mai joase; b, in cateva zile hipovolemia se
converteste In anemie: c. susceptibilitate crescuta la complement (C) din cauza lipsei unor proteine care protejeaza
hematiile de Cactivat: d. hematia devine mai vascoasa prin rigidizare si deshidratare: care este lista de asocieri corecta:
A. a 3, b-4, c-1, d-2; B. a-3, b-4, c-2, d-1; C. a-4, b-1, c-2, d-3D. a 4. b-1, c-3, d-2; E. a4, b-3, c-1, d-2;

1476. Cu referire la mecanismele anemiilor, fiind date urmatoarele afectiuni 1. drepanocitoza: 2. hemoglobinurie
paroxistica nocturna; 3. anemia posthemoragica acuta; si urmatoarele mecanisme: a. stimularea baroreceptorilor si a
voloreceptorilor determina eliberarea vasopresinei (si a altor peptide): b. deficitul CD59,proteina care impiedica
inserarea polimerilor de C9 in membrana; c. varianta de Higb care polimerizeaza reversibil cand este dezoxigenata care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2. C, a 2, b-3. c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1477. Cu referinta la mecanismele anemiilor, fiind date urmatoarele consecinte: 1. eritrofagocitoza; 2. hemoliza
extravasculara; 3. hemoliza intravasculara; si urmatoarele cauze a. activarea complementului prin complexe antigen-
anticorp de pe suprafata hematiilor, b. recunoasterea portiunii FC a anticorpilor fixati pe hematii de catre receptorul
pentru FC al macrofagelor; c.eritrofagocitozad. activarea complementului prin complexele antigen-anticorp de pe
suprafata hematiilor; care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-3, c-1. d-3; B. a 2. b-3, c 3,d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-
3, b-2, c-1, d-3: E. a-3, b-3, c 2, d-1;

1478. Find date urmatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 1. hemoglobinuria paraxistica la recei 2.
hemoglobinurie paroxistica nocturna; 3. drepanocitoza; si urmatoarele trasaturi manifestari: a. hepatomegalie si ascita
dezvoltate acut. b, apare mai ales la copil, de obicei declansata de o infectie virala, in general autolimitata: c. episoade
imprevizibile de ocluzie microvasculara; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1479. Date fiind urmatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 1. boala aglutininelor la rece; 22. hemoglobinurie
paroxistica noctumas 3. anemie feripriva; si urmatoarele trasaturi manifestari: a. fisuri la colturile gurii si unghii concave
in Sus: b. trombaza venelor hepatice (sindrom c. de obicei afecteaza varstnici. care este lista de asocieri corecta: A. a-
1. b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1480. Fiind propuse ummatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 1. drepanocitoza; 2. hemoglobinurie
paroxistica nocturma: 3, anemia hemolitica autoimuna si urmatoarele trasaturi manifestari a. anemie microcitara
sideropenica prin pierdere de sange cronica; b. episoadele de durere ischemica (crize dureroase): c. triada anemie, icter
si splenomegalie; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3. B. a 2, b-1,c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a
3, b-2, c-1;

1481. Propuse fiind urmatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 1. hemoglobinurie paroxistica nocturna; 2.
anemie feripriva: 3. anemia posthemoragica acuta; si urmatoarele trasaturi manifestari: a. cheiloza si koilonichie; b.
anemie, neutropenie si/sau trombocitopenie; c. initial hipovolemie, primejduind creierul si rinichii; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1482. Fiind indicate urmatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 1. hemoglobinurie paroxistica nocturna; 2.
anemie megaloblastica: preexistenta; si urmatoarele trasaturil manifestari: a. nie si trombocitopenie; b. depopularea
maduvei mascata de expansiunea masiva a celulelor deficitare in CD59CD55; C. dispnee; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2,b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1483. Indicate fiind urmatoarele tipuri de anemiil boli asociate cu anemie: 1. anemia posthemoragica acuta; 2.
hemoglobinurie paroxistica nocturna; 3. anemie aplastica; si urmatoarele trasaturi manifestari a. reticulocitele cresc la 2-
3 zile de la debut si ating un maxim la 7-10 zile dupa oprirea procesului declansator. b. hemoliza intravasculara
persistenta, cu exacerbari recurente; c. pancitopenie cu hipocelularitate a maduvei osoase; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2,b-1, c-3; C. a 2. b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1484. Fiind desemnate urmatoarele tipuri de anemiil boli asociate cu anemie: 1. anemie aplastica,i 2. hemoglobinurie
paroxistica nocturna 3. drepanocitoza; si urmatoarele trasaturil manifestari: a. printre formele congenitale se afla
anemia Fanconi b. malfunctie ischemica sau infarct franc in splina, sistemul nervos central, oase, ficat, rinichi si plamanii
venoasa care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, C-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,b-2, c-
1;

1485. Desemnate fiind urmatoarele tipuri de anemiil boli asociate cu anemie: 1. anemie aplastica; 2. anemia
posthemoragica acuta 3. hemoglobinurie paroxistica nocturna; si urmatoarele trasaturi manifestari: a. in stadiul initial
poate produce sincopa b. crize de durere abdominala provocate de tromboze venoase intraabdominale; c. printre
formele congenitale se afla discheratoza congenitala; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C.a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1

anemii/ boli asociate cu anemie: t 1. anemie hemolitica microangiopatica; 2. anemie megaloblastica; si urmatoarele
trasaturil manifestari: a. hemati fragmentate; b. infectii mai ales respiratorii si urinare; c. cauze de moarte: tromboza
venoasa, infectie (neutropenie), hemoragie (trombocitopenie); Care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2,c-3; B. a-
1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1487. Numite find urmatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 1. hemoglobinurie paroxistica nocturna; 2.
anemie hemolitica acuta; si urmatoarele trasaturil manifestari insuficienta renala acuta; b. splenomegalie; c. hematii
normo- sau macrocitare, cu morfologie eritrocitara irelevanta; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-
3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1488. Fiind date urmatoarele tipuri de anemii/ boli asociate cu anemie: 1. sferocitoza ereditara; 2. drepanocitoza; 3.
hemoglobinurie paroxistica nocturna; si urmatoarele trasaturil manifestari: a. anemie asociata cu neutropenie silsau
trombocitopenie (insuficienta medulara), b. componenta venoocluziva domina de obicei evolutia clinica; c. calculi biliari;
care este lista de asocieri carecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1489. Date fiind urmatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 1. anemia posthemoragica acuta: 2.
hemoglobinurie paroxistica nocturna; 3. drepanocitoza: si urmatoarele trasaturil manifestari: a. hipotensiune
ortostatica; b. ischemie tisulara cu episoade dureroase acute si leziuni progresive in organe; c. prezentare pentru
"hematurie macroscopica" matinala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;C. a-2, b-1, c-3; D.
a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1490. Fiind propuse urmatoarele tipuri de anemii boli asociate cu anemie: 3. hemoglobinurie paroxistica noctuma; a.
poate evolua in anemie aplastica; c. anemie hemolitica, cu icter, calculi biliari de bilirubina si ulcere la membrele
inferioare; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-22 C.a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-
1

1491. Referitor la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele caracteristici: 1. VEM (mult) crescut. 2. VEM
usor crescut 3. VEM normal 4. VEM scazut 5. VEM foarte scazut a. talasemie c, anemie hemolitica; d. anemie
megadoblastica e. anemie de boala renala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1,b 2, c-3, d-4, e-5 B. a-1, b-4, c-3, d-
2, e-5: C. a-4, b-3, c-1, d-2, e-5; D. a 4, b-5, c-2, d-1, e-3;E. a-4, b-5, c 2, d-3, e-1

1492. Referitor la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie: 2. talasemie; 3. anemia
posthemoragica acuta; b. feritinemie normala: c. reticulocitele pot ajunge pana la 20%; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1,b-2, c-3; B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1493. Cu privire la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie: 1. sferocitozta ereditara;
2. anemie prin deficit de fier: 3. anemia din starile hipometabolicei a. saturatia procentuala a transferinei mult
scazuta (&lt;10%); b. fragilitate osmotica crescuta a hematiilor, c. reticulocite policromatofile putine sau absente; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1494. Privitor la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie 1. hemoliza intravasculara; 2.
anemie hemolitica; si urmatoarele caracteristici: a. hemoglobinurie: b. scadereal disparitia haptoglobinei din plasma; c.
productia endogena de eritropoetina normala care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C.a-2, b-
1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1495. Cu referire la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmaatoarele tipuri de anemie: 1. anemia hemolitica
autoimuna, 2. hemoglobinurie paroxistica nocturna; 3. anemie sidenoblastica; si urmatoarele caracteristici: a. testul la
antiglobulina pozitiv; c. bilirubina neconjugata usor sau moderat nedecelabila: care este lista de asocieri corecta: .A. a-
1, b-3, c-2; B. a 2, b 1, c-3; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1496. Cu referinta la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie: 1. boala aglutininelor la
recei 2. anemie sideroblastica; 3. anemie prin deficit de fier: urmatoarele caracteristici: a. varf monoclonal in zona y
globulinelor la electroforeza proteinelor plasmatice: b. saturatia procentuala a transferinei c. feritinemie mult
scazuta (&lt;15 ug/L); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B.a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-
2; E. a-3, b-2, c-1

1497. Despre investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie: 1, hemoliza intravasculara 2.
hemoglobinurie paroxistica nocturna 3. talasemie a. maduva: de obicei cu hiperplazie eritroida marcata, dar poate
deveni hipocelulara sau chiar franc aplastica; b. saturatia procentuala a transferinei c. hemoglobinemie; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3,c-2; B. a 2, b-1, c-3 C, a 2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1498. Referitor la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie: 1. anemie feripriva; 2.
anemie hemolitica: 3. anemie de boala renala; si urmatoarele caracteristici: a. CTLF crescuta; b, bilirubina indirecta
crescuta; c. reticulocite policromatofile putine sau absente; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b-
1, c-3; C. a-2, b-3, c-1;D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1499. Cu privire la investigatiile paraclinice In anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie: 1. anemie de boala
renala: 2. hemoglobinurie paroxistica nocturna; 3. anemia posthemoragica acuta; a. VEM crescut prin reticulocitoza
(care poate fi foarte marcata) (s20%, or UL); b. endoscopia digestiva este o investigatie esentiala; c. productia endogena
de eritropoetina care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-
3, b-2, c-1;
1500. Privitor la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie 1. anemia posthemoragica
acuta; 2. hemoglobinurie paroxistica noctuma; 3. anemia de boala cronica: a. initial, HLG nu evidentiaza anemie,
concentratia hemoglobinei nefiind afectata b, feritinemie normala sau crescuta; c, culoarea urinei variaza mult de la o zi
la alta chiar de la o ora la alta; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-3, C-2, C. a-2, b-3, C-1 D. a-
3, b-1, c-2;E. a-3, b-2, c-1

1501. Cu referire la investigatiile paraclinice in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemie: 1. talasemie 2. anemie
posthemoragica acuta prin sangerare interna; 3. hemoglobinurie paroxistica nocturna; si urmatoarele caracteristici: a.
cresterea bilirubinei neconjugate si scaderea haptoglobinei; b. la flux-citometrie, absenta CD59 siCD55 (de pe
granulocite si de pe hematii); c, tipar electroforetic anormal all hemoglobinei care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1502. Referitor la aspectul frotiului in anemii. fiind date urmatoarele tipuri de anemii: 1. anemie feripriva; 2. anemie
megaloblastica; 3. sferocitoza ereditara; 4. anemia posthemoragica acuta; si urmatoarele trasaturi a. hematii microcitare
hipocrome; b. macroovalocite; c. numeroase reticulocite; d. hematii mici, rotunde si bine incarcate cu hemoglobina; care
este lista de asocieri cor A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-2, b-4, c-3, d-1 C. a-3,b-1, c-2, d-4; D. a-3, b-4, C-2, d-1 E. a-4, b-2, c
3, d-1;

1503. Cu privire la aspectul frotiului in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemii 1. anemia de boala cronica:
talasemie anemie hemolitica microangiopatica urmatoarele trasaturi a. hematii in tinta; b. schizocite; c. hem atii usor
microcitare hipocrome, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 22, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-
2; E. a-3, b-2, c-1;

1504. Privitor la aspectul frotiului in anemii, fiind date urmatoarele tipuri de anemii: 1. anemie de boala renala; 2,
anemie megaloblastica; 3. talasemie; urmatoarele trasaturi: a. neutrofile hipersegmentate; b. hermatii in picatura; c.
hematii normocitare normocrome: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1505. Referitor la clasificarea anemiilor pornind de la faptul hematiile au o durata de viata limitata, fiind date
urmatoarele inceputuri de fraza: 1. scazuta; 2. crescuta in interiorul organismuiui; 3. crescuta prin sangerare acuta; si
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. pierderea hematiilor; b. distrugerea hematiilor; c. productia hematiilor; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2,c-3; B. a-2, b-1, c 3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1506. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand anemiile prin pierderea de hematii sunt corect formulate, cu exceptia:
A. pierderea fizica a hematiilor din curentul de sange B. care in majoritatea cazurilor inseamna si pierderea fizica din
corp; C, este similara cu distrugerea hematiilor in Corp; D. de aceea aspectele clinice fiziopatologice ale anemiei;
Introducere

1507. Referitor la anemiile hipoproliferative, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. sunt anemiile cu hematii
microcitare si hipocrome; B. reactie reticulocitara neadecvata (prea intensa); C. index reticulocitar este sub 2.0-2.5; D.
sunt cele mai frecvente anemii E. anemia asociata cu inflamatia acuta si cronica este cea mai frecventa dintre acestea F.
anemia sideropenica severa face parte din anemiile hipoproliferative;

1508. Referitor la patogeneza anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele categori 1. legata partial de
metabolismul anormal al fierului: 2. caracterizata de cresterea insuficienta a eritropoetinei ca raspuns la anemie: si
urmatoarele variante de anemii hipoproliferative: a. anemia din starile hipometabolice; b. anemia din cancer, c. anemia
din boala renala; d. anemia din starile inflamatorii e, anemia din infiarnatie; f, anemia din deficitul de fier; care este lista
de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-2, d-2, e-1, f2;B. a 2, b-1, c-2, d-2, e-1, f 2: C. a 2, b-1, c-2, d-2, e-2, f-1; D. a 2, b-2, c-1, d-
2, e-2, f-1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-2, f-1;
1509. Categoria anemiilor hipoproliferative include anemiile care apar in urmatoarele situatii, cu exceptia A. stadiul
tardiv al deficitul de fier (nainte sa apara hematiile hipocrome microcitare); B. inflamatia acuta si cronica (inclusiv
multe boli maligne), C. boala renala D. stari hipometabolice cum ar fi malnutritia proteinica si deficitele endocrine; E.
leziunile medulare. Anemia sideropenica

1510. Mecanisme fiziologice care pot duce la primul stadiu al deficitului de fier sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
sangerarea; B. Sarcina D. aportul inadecvat de fier prin dieta; E. hipersplenismul;

1511. Referitor la primul stadiu al deficitului de fier, urmatoarele afirmatii sunt corecte, u exceptia A. primul stadiu al
deficitului de fier este balanta fierului negativa; B. scaderea depozitelor de fier poate fi evidentiata timpuriu prin
scaderea feritinei Serice C. necesarul (sau pierderea) de fier este compensata de capacitatea organismului de a absorbi
fierul din dieta; D. cat timp depozitele de fier sunt prezente si pot fi mobilizate, nivelurile protoporrfirinei eritrocitare
raman in limite normale; E. depozitele de fier medulare sunt unul dintre parametri care pot detecta fazele timpurii ale
scaderii depozitelor de fier, F. se considera depozitele de fier medulare sunt absente cand feritina serica
este &lt;15 ug/L;

1512. Referitor la primul stadiu al deficitului de fier, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sangerarea
depasind 10-20 mL de hematii pe zi este mai mare decat cantitatea de fier pe care intestinul o poate absorbi dintr-o
dieta normala; B. scad depozitele de fier. C. cat timp depozitele de fier sunt prezente si pot fi mobilizate, sideremia si
capacitatea totala de legare a fierului (CTLF) raman scazute; prin mobilizarea fierului din depozitele din sistemul
macrofagic-monocitar; E. CTLF este unul dintre parametri care pot detecta fazele timpurii ale scaderii depozitelor de fier,

1513. Referitor la primul stadiu al deficitului de fier, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A, in sarcina,
necesarul de fier pentru productia de hemati a fatului depaseste capacitatoa mamei de a furniza fier; B. indicii
eritrocitari sunt mult diminuati; C, scaderea depozitelor de fier poate fi demonstrata prin scaderea fierului evidentiabil
prin coloratii speciale pe aspiratele de maduva osoasa; D. morfologia hematiilor este normala; E. cat timp sideremia
ramane in limite normale, sinteza hemoglobinei nu este afectata in ciuda scaderii depozitelor de fier.

1514. Pe masura ce depozitele de fier scad, se produc urmatoarele evenimente, cu exceptia: A. sideremia incepe sa
scada (mai ales cand depozitele de fier se epuizeaza); B. creste treptat CTLF; C. scade protoporfirina eritrocitara; D.
scade saturatia procentuala a transferinei; E, se modifica tiparul sideroblastilor medulari;

1515. Referitor la al doilea stadiu al deficitului de fier, eritropoeza sideropenica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A, o data ce saturatia transferinei a scazut la 15-20%, sinteza hemoglobinei este afectata B. abia acum apar
hernatiile microcitare, detectabile prin examinarea atenta a frotiului din sangele periferic; C. daca laboratorul este
suficient de dotat, se pot descoperi reticulocite hipercrome In circulatie. D. treptat, hemoglobina si hematocritul incep
sa scada, rezultand anemie feripriva; E. saturatia transferinei in acest stadiu este 10-15%

1516. Referitor la al treilea stadiu al deficitului de fier,anemia sideropenica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A, fata de stadiul anterior, apare In plus anemia microchtara hipocroma; B. este moderata (hemoglobina 10-13
g/dL), maduva osoasa ramane hipoproliferativa; C. cand anemia este mai severa (hemoglobina 7-8 g/dL), hipocromia
microcitoza se remit; D. in formele severe, pe frotiul de sange apar celule in tinta si hematii deformate (poikilocite) cu
forme de trabuc sau de creion; E. maduva eritroida devine tot mai provoaca aplazie eritroida in maduva;

1517. Fiind date urmatoarele cauze ale deficitului de fier: 1. creste necesarul de fier si/sau de hematopoeza; 2. creste
pierderea de fier; 3, scad aportul sau absorbtia de fier: aport suficient, dar nu se absoarbe; si urmatoarele situatii: a.
cresterea rapida din copilaria timpurie; b. mal absorbtie de diverse cauze; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E, a-3, b-2, c-1;
1518. Fiind date urmatoarele cauze ale deficitului de fier: 1.creste necesarul de fier sisau de 2. creste pierderea de fier;
3. scad aportul sau absorbtia de fier: aport suficient, dar nu se absoarbe; si urmatoarele situatii: a. menstruatii b. sprue
c. cresterea rapida din adolescenta; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3 C. a-2, b-3, c-1; E. a-
3, b-2, c-1

1519. Fiind date urmatoarele cauze ale deficitului de fier: 1. creste necesarul de fier silsau de hematopoeza 2. creste
pierderea de fier, 3. scad aportul sau absorbtia de fier: aport suficient, dar nu se absoarbe; urmatoarele situatii: a. boala
Crohn; b. donare de sange; C. Sarcina: care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-
1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1520. Fiind date urmatoarele cauze ale deficitului de fier: 1. creste necesarul de fier silsau de hematopoeza; 2. creste
pierderea de fier; 3. scad aportul sau absorbtia de fier: aport suficient, dar nu se absoarbe; si urmatoarele situatii: a.
gastrectomie; b. flebotomie ca tratament pentru policitemia vera; c. tratament cu eritropoetina; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E.a-3, b-2, c-1;

1521. Fiind date urmatoarele cauze ale deficitului de fier: 1. creste pierderea de fier, 2. scad aportul sau absorbtia de
fier: aport insufficient; 3. scad aportul sau absorbtia de fier: aport suficient, dar nu se absoarbe; a. sangerare cronica; b,
dieta deficitara; c. inflamatie acuta sau cronica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-
2,b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1

1522. Referitor la datele de istoric care pot sugera sideropenia (circumstante in care trebuie avut in vedere deficitul de
fier drept afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in anumite circumstante probabilitatea deficitului de fier este mai mare,
din motive fiziologice sau patologice B. foarte sugestiv este un istoric de pierdere de sange intermitenta; C. pierderea
genitala de sange trebuie avuta in vedere la barbatii D. calea de pierdere a sangelui care este cel mai rar implicata in
producerea anemiei sideropenice este cea digestiva; E. pierderile de sange nedigestive sunt in general observate de
pacient

1523. Privitor la datele de istoric care pot sugera sideropenia (circumstante in care trebuie avut in vedere deficitul de
fier drept cauza probabila a anemiei). urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cauzele fiziologice ale
sideropeniei trebuie luate in calcul mai ales in conditii crestere rapida, pierderi menstruale; B. principala cale a pierderii
de sange care provoaca deficit de fier este cea digestiva; D. pierderile de sange digestive cronice trec adesea
neobservate; E. deficitul de fier la un barbat adult inseamna pierdere de sange in tubul digestiv, pana la proba contrarie:
CCC

1524. Referitor la prima suspiciune etiologica in deficitul de fier, fiind date urmatoarele Variante: 1. varstnic 2. femeie
dupa menopauza: 3. copil, adolescent, femeie insarcinata; 4. barbat adult: 5. femeie inainte de menopauza. a. sangerare
gastrointestinala (daca nu este evidenta o sangerare genitala); b. sangerare gastrointestinala; c. necesar crescut de fier,
d. sangerari genitale fiziologice silsau functionale (menometroragii); e, neoplasm digestiv (daca nu este evidenta o
sangerare urinara sau genitala) e este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-4, c-3, d-1, e-5; B. a 2, b-4, c 3, d-5, e-1 C.a-2, b-
4, c-5, d-1, e-3 D. a-3, b-5, c-1, d 2, e-4 E. a 3, b-5, c-4, d-1, e-2;

1525. Referitor la. semnele deficitului de fier, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. semnele legate de
deficitul de fier depind de severitatea si cronicitatea anemiei; B. semnele obisnuite de anemie: oboseala, paloare si
scaderea capacitatii de efort; C. cheiloza reprezinta fisurile la colturile gurii D. koilonichia inseamna unghii concave in sus
(forma de lingurita): E. cheiloza si koilonichia semnaleaza deficitul tisular de fier avansati F. de obicei, diagnosticul de
deficit de fier se bazeaza pe examenul clinic,
1526. Referitor la evaluarea depozitelor de fier, fiind date urmatoarele niveluri ale feritinemiei: 1. &lt;15 ug/l. 2. 30-60
ug/l; 3. &gt;150pg/l; si urmatoarele niveluri ale depozitelor de fier: a. 1-2 g; b. 300-800 mg; c, absente; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1E. a-3, b-2, c-1;

1527. Cu privire la evaluarea depozitelor de fier, fiind date urmatoarele niveluri ale feriti nemiei 1. 15.30 2. 60-150 ug/l
3. 500-1000 ug/l. sei urmatoarele niveluri ale depozitelor de a. 1-300 mg, b, supraincarcare cu fier, c, 800-1000 mg; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2, C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2,c-1

1528. Referitor la evaluarea depozitelor de fier, fiind date rezultate la coloratia pentru fier a maduvei: 2. urme sau 1+; 3.
2+ 4.3+ 5.4+ si urmatoarele niveluri ale depozitelor de fier: a. 800-1000 mg b. 1-2 g; c. 300-800 mg d. depozitele de fier
absente; e. 1-300 mg, A. a 2, b-4,c-3, d-1, e-5; B. a-2, b-4, c-5, d-1, e-3; C. a-2, b-5, c-1, d-3, e-4; D. a-4, b-5, c-3, d-1, e-
2; E. a 5, b-1, c-2, d-3, e-4;

1529. Referitor la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: liber in sange; B. in celule, fierul este depozitat sub forma de complexe cu proteine; C. in starea
stationara, feritina serica se coreleaza cu depozitele totale de fier din organism: D. feritinemia este un indicator mai bun
al supraincarcarii cu fier decat coloratiile speciale pentru fier aplicate esantioanelor de maduva osoasai E. acumularea
protoporfirinei in hematii arata furnizarea de fier catre precursorii eritroizi este inadecvata pentru a sustine sinteza
hemoglobinei; F. feritinemia nu este utila in diferentierea anemiei feriprive de anemia de inflamatie Cronica

1530. Cu privire la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea cu exceptia: A. CTLF este o masura
indirecta a feritinei circulante; B. fierul din feritina sau din hemosiderina poate fi extras pentru a fi eliberat de catre
celulele SMM c, barbatii adulti au feritinemia In medie de 10 ug/l. pentru D, aplicarea unor colorati speciale fier unui
esantion de maduva osoasa ofera informatii despre furnizarea eficienta a fierului catre eritroblastii aflati in evoluje; E.
valoarea normala a protoporfirinei eritrocitare este c30 ug/dL de hematii

1531. Privitor la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explolarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. saturatia transferinei este calculata prin Jormula: CTLF x 100/ sideremie; B. femeile adulte au
feritinemia In medie 30 ug/L; C. feritinemia scade o data cu depozitele de fieri D. in mod normal, 20-40% din eritroblastii
in evolutie sunt sideroblasti E. in deficitul de fier, protoporfirina eritrocitara depaseste 100 ug/dL de hematii;

1532. Cu referire la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia A in starile de sideropenie saturatia B. o feritinemie peste 15 ug/L indica epuizarea
depozitelor de fier; C. valoarea normala pentru feritinemie variaza in functie de varsta si de sex; D. sider oblasti sunt
eritroblastii cu granule de feritina vizibile in citoplasma; E. deficitul absolut sau relativ de fier este una dintre cele mai
frecvente cauze ale cresterii protoporfirinei eritrocitare:

1533. Cu referinta la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, cu exceptia A. furnizarea persistenta catre tesuturile neeritroide a unei cantitati excesive de fier poate
produce supraincarcare tisulara cu B. exista mecanisme care protejeaza celulele de toxicitatea fierului; C. feritina si
hemosiderina sunt complexe formate din fier si glicolipide; D. granulele de feritina din citoplasma sideroblastilor
reprezinta fier in exces fata de cel necesar pentru sinteza E. intoxicatia cu plumb este una dintre cele mai frecvente
cauze ale scaderil protoporfirinei eritrocitare;

1534. Despre metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. sideremia reprezinta nivelul fierului seric, adica fierul nelegat de transferina; B. feritina
hemosiderina sunt modalitati de transportare a fierului prin sange C. fierul poate fi extras mai greu din feritina decat
din hemosiderina; D. in starile in care eliberarea fierului din depozite este blocata, se detecteaza un numar excesiv de
sideroblasti. E. celulele eritroide au pe suprafata un numar de receptori pentru transferina mai mare decat oricare alta
celula din organism

1535. Referindu-ne la metabolismul fierului si a investiga folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. valoarea normala a sideremiei este 50 150 mg/dL B. apoferitina leaga fierul feros liber si feritina
C. la adulti, feritinemia este in general mad mare la femei decat la baarbati. D. in sindroamele mielodisplazice, apar
sideroblasti inelari; E, celulele eritroide elibereaza in circulatie proteina receptor pentru transferina;

1536. in privinta metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. valoarea normala a CTLF este 300-360 ug/dL. B. feritinemia este cea mai convenabila analiza
paraclinica pentru estimarea fierului circulant, C. o feritinemie foarte mare 500-1000 inseamna supraincarcare cu fier;
D. in sindroamele mielodisplazice, acumularea de fier in mitocondrii apare sub forma de colier in jurul nucleului
eritroblastului: E. nivelurile serice ale receptorului pentru transferina reflecta masa (numarul total) de celule eritroide
din maduva

1537. Referitor la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte. cu exceptia: A. saturatia transferinei este in mod normal 25-50% B. o feritinemie foarte mica (&lt;15 ug/L)
inseamna depozite de fier suficiente: C. esantioanele de maduva osoasa destinate evaluarii depozitelor de fier pot fi
prelevate fie prin aspiratie, fie prin biopsie; D. in sindroamele mielodisplazice. apare disfunctie mitocondriala; E. In
deficitul de fier absolut, nivelurile receptorului pentru transferina sunt crescute;

1538. Referitor la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. o saturatie a transferinei 50% arata ca o cantitate excesiva de fier legat de transferina este
furnizata tesuturilor neeritroide: B. legarea fierului in diverse compartimente tisulare protejeaza celulele de efectul toxic
al fierului liber; C. aplicarea unor coloratii speciale pentru fier unui esantion de maduva osoasa permite estimarea
depozitelor de fier din celulele SMM D. protoporfirina este un produs de degradare a hemului. E. nivelul seric al
receptorului pentru transferina se masoara printr-un test imunologic (care este tot mai disponibil la ora actuala);

1539. Privitor la metabolismul fierului si la investigatiile folosite pentru explorarea acestuia, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. fierul legat de transferina este toxic pentru celule B. pe masura ce feritina se in celulele SMM, se
constituie agregate de proteina sub forma de hemosiderina; C. In evaluarea depozitelor de fier coloratiile speciale
aplicate esantioanelor de maduva osoasa au fost inlocuite in mare masura de determinarea feritinemiei D. daca sinteza
hemului este deficitara, protoporfirina se acumuleaza in hematii E. masurarea nivelului seric al receptorului pentru
transferina este utila In diferentierea anemiei prin deficit de fier de anemia hemolitica;

1540. Referitor la anemiile microcitare hipocrome, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. talasemiile sunt
consecinta unor defecte mostenite in sinteza hemului B. una dintre cauzele anemiei de boala cronica este furnizarea
inadecvata de fier catre maduva eritroida; C. anemia din inflamatia cronica se diferentiaza de anemia sideropenica prin
feritinemia scazuta D. In general, saturatia procentuala a transferinei este mai scazuta in anemia sideropenica decat in
anemia de boala Cronica; E. la unii pacienti cu mielodisplazie, sinteza hemoglobinei este deficitara din cauza disfunctiei
mitocondriale, ceea ce duce la perturbarea incorporaril fierului in hem: F. in mielodisplazie, furnizarea de fier catre
maduva este mai mult decat adecvata:

1541. Cu privire la diagnosticul diferential al anemiei microcitare hipocrome, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. in afara de deficitul de fier, doar alte trei afectiuni trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential al
anemiei microcitare hipocrome; B. caracteristica pentru talasemii este sideremia scazuta C. diferentierea anemiei de
boala cronica frecvente probleme de diagnostic intalnite In practica; D. CTLF este scazuta in anemia de boala cronica, la
fel ca si in anemia sider openica E. in mielodisplazie, parametri metabolismului fierului demonstreaza depozitele de
fier sunt mult scazute;
1542. Privitor la diagnosticul diferential al anemiei microcitare hipocrome, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. talasemiile nu pot fi diferentiate de deficitul de fier prin sideremie; B. caracteristice pentru talasemii sunt
nivelurile scazute ale saturatiei transferinei cronica C. de obicei, anemia din inflamatia este intens microcitara si
hipocroma; D. hematiile in tinta sunt mai frecvente in E. in mielodisplazie, depozitele de fier furnizarea de fier catre
maduva sunt normale in ciuda microcitozei si a hipocromiei;

1543. Cu referire la diagnosticul diferential al anemiei microcitare hipocrome, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: a transferinei este mult scazuta; B. in anemia de boala cronica, CTLF este crescuta; C. in talasemie, tiparul
electroforetic al hemoglobinei este anormal D. mielodisplazia este cea mai frecventa dintre afectiunile care intra in
diagnosticul diferential al anemiei microcitare hipocrome; E. in anemia siderobiastica, sideremia este scazuta

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pe frotiu hematiile sunt macrocitare: C. CTLF este scazuta, D. feritina
este crescuta; E. tiparul electroforetic al hemoglobinei este normal

1545. Referitor la anemia de boala cronica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pe frotiu hematiile sunt
normocrome normo citare sau hipocrome microcitare; D. feritinemia este scazuta; E. tiparul eiectroforetic al
hemoglobinei este normal

1546. Referitor la talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, pe frotiu hernatiile sunt microcitare
hipocrome si apar adezea hematii in tintaB. sideremia este mult scazuta; C. CTLF este normala; D. saturatia procentuala
a transferinei este 30-80%; E. feritinemia este scazuta;

1547. Referitor la anemia sideroblastica, care A. aspectul hematiilor pe frotiu este variabil; B. CTLF este crescuta; C.
saturatia procentuala a transferinei este scazuta (30-80%); D. feritine mia este scazuta 150-300 Hg/L) E. tiparul
electroforetic al hemoglobinei este normal

1548. Referitor la diagnosticul diferential al anemiilor hipoproliferative, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta:
A. anemia prin deficit de fier hematii microcitare hipocrome, B. anemia de boala cronica -hematii normocitare
normocrome sau microcitare hipocromei C. talasemie hematii microcitare hipocrome cu hematii in tinta; D. anemie prin
deficit de fier-sideremie mult scazuta E, anemie de boala cronica sideremie crescuta

1549. Referitor la diagnosticul diferential al anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele aspecte ale frotiului: 1.
hematii microcitare hipocrome; 2. hermatii normocitare normocrome sau microcitare hipocrome; 3. hematii microcitare
hipocrome cu hermatii in tinta; 4. aspect variabl a. anemie sideroblastica; b. talasemie c, anemia de boala cronica; d.
anemia prin deficit de fier, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C.a-1, b-4, c-2, d-
3; D. a-3, b-1, c 4, d-2; E. a-4, b-3, c 2, d-1;

1550. Referitor la diagnosticul diferential al anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele valori ale sideremiei:
1.&lt;30 ug/dL 2. &lt;50 ug/dL; 3. normala sau crescuta; si urmatoarele variante de diagnostic: a: talasemie b. anemie
prin deficit de fier: c. anemie de boala cronica; A. a-2, b-1, c-3, d-3;B. a 2. b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-1, c-
3, d-2; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

1551. Referitor la diagnosticul diferential al anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele valori ale CTLF:
1. &gt;360 ug/dL 2. &lt;300 ug/dL; 3. normala urmatoarele variante de diagnostic a. anemie prin deficit de fier: b.
talasemie; c. anemie de boala cronica; d. anemie side roblastica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-
3; B. a-1, b-3, c-2, d-3C. a-2, b-1, c-3, d-3; D. a-3, b-1, c 2, d-3 E. a-3, b-3, c 1, d-2;

1552. Referitor la diagnosticul diferential al anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele valori ale saturatiei
procentuale ale transferine &lt;10%. 1. 2. 10-20% 3.30-80% a. anemie prin deficit de fier. b. talasemie; c. anemie de
boala cronica; d, anemie sideroblastica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-3; B. a-3, b-1, c-2, d-3 C. a-
3, b-1, C-3, d-2 D. a-3, b-2, c-1, d-3;E. a-3, b-3, c-1, d-2;

1553. Referitor la diagnosticul diferential al anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele caracteristici: 1.
feritinemie &lt;15 ug/L si tipar electroforetic normal al hemoglobinei; 2. feritinemie de 30-200 ug/L si tipar electro
foretic normal al hemoglobinei; 3. feritinemie de 50-300 ug/L si tipar electroforetic anormal al hemoglobinei; 4.
feritinemie de 50-300 ug/L si tipar electroforetic normal al hemoglobinei; si urmatoarele variante de diagnostic: a.
talasemie; b. anemie siderobiastica: c. anemie prin deficit de fier, d. anemie de boala cronica; care este lista de asocieri
corecta: A. a-2, b-4, c-1,d-3; B. a-3, b-4, c-1, d-2; C. a-4, b-1, c-2, d-3; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

Alte anemii hipoproliferative

1554. Referitor la anemiile hipoproliferative nesideropenice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (EPO
eritropoetina): A. anemiile hipoproliferative nesideropenice pot fi impartite in functie de productia reticulocite
policromatofile pe frotiul din sangele periferic): B. reticulocitele policromatofile sunt reticulocitele tinere; C. proportia de
eritrocite policromatofile din totalul reticulocitelor este folosita pentru a estima raspunsul medular la stimularea prin
eritropoetina; inseamna stimulare insuficienta a maduvei. reticulocitele policromatofile sa fie putine sau absente; F.
productia insuficienta de EPO se reflecta in numarul mare de reticulocite policromatofile; G. un numar corespunzator
de reticulocite policromatofile semnlfica o crestere a productiei endogene de EPO adecvata severitatii anemiei

1555. Referitor la impartirea anemiilor hipoproliferative nesideropenice in functie de productia endogena de EPO: 1.
productia endogena de EPO deficitara fata de gradul anemiei (n plus, maduva eritroida raspunde inadecvat la stimulare,
partial din cauza unor defecte In reutilizarea fierului): 2. productia endogena de EPO deficitara fata de gradul anemiei 3.
productia endogena de EPO este crescuta adecvat severitatii anemiei; si urmatoarele cauze de anemie: a. infiamatie
cronica; b. leziuni medulare: c. deficite endocrine si nutritionale (stari hipometabolice): d. boala renala e. deficitul de
fier: "care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-2, e-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2, e-2; C. a-2, b-2, c-3, d-3, e-1; D. a-
2, b-3, c-1, d-2, e-3; E. a-3, b-2, c-2, d-1,e-3;

1556. Stari patologice care provoaca anemie de boala cronica sunt urmatoarele, cu exceptia A. stari inflamatorii cronice;
B. infectii cronice; C. afectiuni asociate cu leziuni tisulare extinse si persistente; D. boli neoplazice; E. starile In care este
blocata eliberarea de citokine proinflamatoare;

1557. Referitor la anemia de boala cronica (ABC), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ABC este una dintre
cele mai frecvente forme de anemie intalnite in practica; B. in ABC, depozitele de fier sunt mult scazute C. in ABC,
maduva este hipoproliferativa; D. adesea, sideremia este parametrul care diferentiaza cel mai bine intre anemia
feripriva veritabila si eritropoeza sider openica din starile inflamatoare; E. modificarile metabolismului fierului si ale
eritropoezei din ABC sunt produse de citokinele inflamatoare si de histamina (ABC),

urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia: A. ABC este probabil cea mai importanta forma de anemie in diagnosticul
diferentia al sideropeniei B. in ABC, sideremia este crescuta; C. in ABC, saturatia transferinei este mult scazuta D, de
obicei, in inflamatie creste de trei ori peste nivelurile bazale; E. hepcidina, hormon reglator esential al metabolismului
fierului, este implicata in patogeneza ABC;

1559. Privitor la anemia de boala cronica (ABC), urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A. multe dintre
trasaturile ABC sunt produse de furnizarea excesiva de fier pentru B. in ABC, protoporrfi rina e este scazuta C. in ABC,
desi sideremia este scazuta, transferina este crescuta; D. In ABC, feritinemia este scazuta E. actionand la multiple
niveluri ale eritropoezei, citokinele proinflamatoare impiedica producerea ABC
1560. Referitor la rolul citokinei inflamatoare in suprimarea eritropoezei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. prin eliberarea FNT si a interferonului Y (IFN-y) neoplasmele si infectiile bacteriene suprima productia de
eritroizi: B. interleukina 1 (IL-1) scade direct productia de EPO; C. IFNY suprima raspunsul maduvei eritroide la EPO (un
efect care poate fi compensat prin administrare de EPO in vitro si in vivo); D. hepcidina, produsa de ficat, este scazuta in
inflamajiei E. rezultatul in ansamblu este o anemie hipoproliferativa cronica cu modificarile clasice in metabolismul
fierului;

1561. Referitor la rolul citokinei inflamatoare in suprimarea eritropoezei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. la pacientii cu vasculita si artrita interieukina 1 (IL-1) si lFN-y; B. IL-1 stimuleaza eliberarea interferonului Y
(IFN-y) din celule accesorii (prezentatoare de antigen); C. factorul de necroza tumorala (FNT) suprima raspunsul la epoD.
hepcidina stimuleaza absorbtia fierului si eliberarea fierulul din depozite. E la producerea anemiei contribuie si o
scurtare usoara pana la moderata a supravietuirii hematiilor;

1562. Cu referire la anemia de boala cronica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. In cazul inflamatiei
cronice, boala primara determina severitatea si caracteristicile anemiel B. atat in bolile neoplazice, cat si in cele
inflamatoarel infectioase cronice, maduva osoasa este hipoproliferativa; C. posibilitatea asocierii cu sangerare cronica
face uneori necesar un aspirat de maduva osoasa colorat pentru fier pentru a exclude deficitul absolut de fier D, la unii
pacienti cu boala cardiaca preexistenta, o anemie moderata sau chiar usoara poate produce angina, fatigabilitate si
dispnee. E. In bolile inflamatoarel infectioase cronice, indicii eritrocitari sunt de obicei mai mari decat bolile
neoplazice:

1563. Cu referinta la anemia de boala cronica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A multi pacienti cu cancer
au si anemie, care este de obicei normocitara si normocroma (in masura in care boala neoplazica produce pierdere
cronica de sange). B. in bolile inflamatoarel infectioase cronice, fierul este mai disponibil pentru sinteza hemoglobinei
decat in bolije neoplazice C. in cazul asocierii cu sangerare cronica, administrarea de fier corecteaza atat componenta
sideropenica a anemiei, cat si componenta inflamatoare: D. in majoritatea cazurilor, eventualele simptome sunt cele
ale bolii subiacente; E. la unli pacienti cu boala cardiaca preexistenta, chiar si o hemoglobina de 10-11 g/dL poate
produce manifestari de hipoxie sisau disfunctie miocardica:

1564. Despre anemia de boala cronica (ABC), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. Pacientii cu artrita
reumatoida activa de lunga durata au o anemie microcitara hipocroma; B. afectiunile inflamatorii cronice, ca si cele
neoplazice sunt asociate uneori cu sangerare cronica, C. in majoritatea cazurilor, anemia, fie si usoara, provoaca
simptome severe; D. la pacientii cu infectii cronice (cum ar fi tuberculoza), anemia este mai adesea microcitara
hipocroma; E.afara de cazul ca exista o componenta sideropenical

1565. Referitor la anemia asociata cu infectia sau cu inflamatia acuta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
este de obicei usoara C. infectia acuta poate produce o scadere a hemoglobinei cu 2-3 g/dL in 1-2 zile; D. infectia acuta
poate produce rapid anemie, in mare masura prin reducerea aportului de fier ca urmare a anorexiei, E. febra si
citokinele eliberate exercita o capacitate mai redusa de a-si mentine membrana;

1566. Care dinte urmatoarele variante nu intra in diagnosticul diferential al anemiilor hipoproliferative: A. anemia
sideropenica; B. anemia din starile inflamatorii; C. anemia de boala renala D. anemia din starile hipometabolice; E.
anemia hemolitica;

sideropenice, sunt urmatoarele, cu exceptia: A. anemie usoara pana la severa, B. VEM crescut; C. hematii normo- sau
microcitare; D. sideremie (mult) scazuta; E. CTLF 360 Hg/L; F. saturatia transferinei mult scazuta; G. feritina serica mult
scazuta, H. depozite de fier absente;
1568. Trasaturi tipice ale anemiei din starile inflamatorii, sunt urmatoarele, cu exceptia obicei, anemie usoara; B, VEM
normal sau usor scazut: C. hermatii normocitare D. sideremie crescuta: E. CTLF scazuta F. saturatia transferinei moderat
scazuta; G. feritina serica normala: H. depozitele de fier normale sau crescute;

1569. Trasaturi tipice ale anemie de boala renala, sunt urmatoarele, cu exceptia: A. anemie usoara pana la severa; B.
VEM normal; C. hematiile normocitare; D. sideremie normala; E. CTLF normala; F. saturatia transferinei normala: G.
feritina serica de 115-150 ug/L, H. depozitele de fier mult crescute;

1570. Trasaturi tipice ale anemiei din starile hipometabolice, sunt urmatoarele, cu exceptia: A. anemie usoara; B. VEM
normal; C. hematiile microcitare; D. sideremie normala: E. CTLF normala: F. saturatia transferinei normala; G. feritina
serica normala: H. depozite de fier normale;

1571. Referitor la trasaturile anemiilor grade de severitate: 1. anemie usoara pana la severa; 2. anemie usoara; ssi
urmatoarele tipuri de anemie: a. stari hipometabolice; b. nflamatie c, boala renala; d. deficitul de fier: care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a-2, b 2, c-1, d-1;

1572. Date fiind urmatoarele trasaturi ale anemiilor hipoproliferative 1. VEM 60-90 fL si hematii normo- sau microcitare;
2. VEM 80-90 fL si hermatii normocitare; 3. VEM 90 fL hematii normocitare; si urmatoarele tipuri de anemie: a. boala
renala; b. nflamatie c. deficitul de fier. d. stari hipometabolice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-
3; B. a-1, b-3, c 2, d-3;C. a 3, b-2, c-1, d-3; D. a-3, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

1573. Referitor la trasaturile anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele niveluri ale sideremiei: 1.
sideremie&lt;30; 2. sideremie &lt;50; 3. sideremie normala; si urmatoarele tipuri de anemie: a. inflamatie b. deficitul de
fier, c. stari hipometabolice; d. boala renala: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 3, d-2; B. a 2, b-1, c-3, d-
3; C. a-2, b-3, c-3, d-1; D. a-3, b-1,c-2, d-3; E. a-3, b-2, c-1, d-3;

1574. Referitor la trasaturile anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele valori ale CTLF: 1. CTLF 360, 2.
CTLF &lt;300 3. CTLF normala; sei umatoarele tipuri de anemie: a. deficitul de fier. boala renala c. nflamatie d. stari
hipometabolice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-2, b-3, c-1, d-3;C. a-2, b-3, C-3, d-1; D. a-3, b-
1, c-3, d-2; E. a-3, b-3, c-1, d-2

1575. Referitor la trasaturile anemiilor hipoproliferative, fiind date un valori ale saturatiei procentuale a transferine 1.
saturatia &lt;10%; 2. saturatia 10-20%; si urmatoarele tipuri de anemie: a. deficitul de fier, b. nflamatie c. hipometabo d.
boala renala: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 2, b-3, c 3, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-3i D. a-3, b-
1, c-3, d-2, E. a-3, b-2, c-1, d-3

1576. Referitor la trasaturile anemiilor hipoproliferative, fiind date urmatoarele valori ale feritinemiei: 1.
feritinemia &lt;15 ug/L; 2. feritinemia 30-200 ug/Li 3. feritinemia 115-150 ug/L; 4. feritinemia normala: si urmatoarele
tipuri de anemie: a. deficitul de fier; b. boala renala c, inflamatie; d. stari hipometabolice: care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3,C-2, d-4; B. a-2, b-3, c-4, d-1 C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-3, b-4, c-1, d-2 E. a-4, b-1, c-2, d-3;

1577. Referitor la trasaturile anemiilor estimari ale depozitele de fier: 1. depozitele de fier absente; 2. depozitele de fier
2-4+; 3. depozitele de fier 1-4+; 4. depozitele de fier normale; si urmatoarele tipuri de anemie nflamatie b. boala renala;
C. deficitul de fier, A. a-2, b-3, c-1,d-4; B. a-2, b-3, c-4, d-1 C. a-2, b-4, c-3, d-1 D. a-3, b-2, c-4, d-1 E. a-4, b-2, c 1, d-3;

1578. Referitor la anemia din boala renala, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.In mod caracteristic, cu o
anemie sideropenica severa; acuta B. corelatia dintre anemie si functia renala este mai slaba. C. in sindromul hemolitic-
uremic, anemia poate fi mai usoara decat gradul insuficientei renale; D. in mielom, deficitul de EPO este mai usor decat
nivelul insuficientei renale; E. pacientii care fac hemodializa cronica sunt expusi la supraincarcarea cu fier,
1579. Cu privire la anemia din boala renala, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A., in general, severitatea
anemiei se coreleaza cu severitatea insuficientei renale: B. anemia se datoreaza in primul rand scaderii depozitelor de
fier, C. in sindromul hemolitic-uremic, deficitul de EPO este mai sever decat nivelul insuficientei renale; D. evaluarea
metabolismului fierului furnizeaza informatii pentru a diferentia anemia de boala renala de alte forme de anemie
hipoproliferativa;

1580. Privitor la anemia din boala renala, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mod tipic, hematiile sunt
microcitare si hipocrome; B. in sindromul hemolitic-uremic deficitul de EPO este mai usor decat nivelul insuficientei
renale intrucat; C. in boala renala polichistica, deficitul de EPO mai sever decat nivelul insuficientei renale; D.
evaluarea metabolismului fierului este utila pentru a ghida tratamentul E. de obicei, CTLF este normala;

1581. Cu referire la anemia din boala renala, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei, reticulocitele
sunt scazute B. in sindromul hemolitic-uremic eritropoeza C. in diabet, deficitul de EPO este mai usor decat nivelul
insuficientei renale; D. de obicei, feritina este normala; E. pacientii care dezvolta deficit de fier trebuie sa primeasca
supliment de fier pentru a asigura un raspuns adecvat la tratamentul cu EPO

1582. Referitor la formele de insuficienta renala acuta in care corelatia dintre anemie si functia renala este mai slaba,
fiind date urmatoarele variante: 1. deficit de EPO mai usor decat nivelul insuficientei renale; 2. deficit de EPO mai sever
decat nivelul insuficientei renale. si urmatoarele afectiuni: a. sindromul hemolitic-uremic; b, diabet, C. mielom d. boala
renala polichistica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2;B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1. b-2, c-2, d-1; D. a-
2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-1, c-2, d-1

1583. Referitor la anemia din starile hipometabolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii cu dieta
deficitara, mai ales in proteine pot dezvolta o anemie hipoproliferativa usoara sau moderata; B. pacientii cu diverse
afectiuni endocrine care incetinesc metabolismul, pot dezvolta o anemie hipoproliferativa usoara sau moderata C.
eliberarea EPO din rinichi este sensibila la nevoia de O2, nu doar la nivelul Ozi D. productia de EPO este declansata la
niveluri mai joase ale O2 din sange in starile patologice in care activitatea metabolica si deci necesarul de O2, sunt
scazute E. in hipotiroidie si in inanitie scade activitatea metabolica si, ca urmare, creste necesarul de O

1584. Referitor la anemia din starile de deficit endocrin, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diferenta
dintre nivelurile hemoglobinei intre barbati si femei este legata de efectele cortizolului asupra eritropoezei; B.
hipertiroidia poate induce o anemie usoara C. starile de deficit endocrin pot perturba absorbtia fierului si a acidului folic:
D. anemia din boala Addison poate fi exagerata de scaderea volemiei; E. In hiperparatiroidism la producerea anemiei
contribuie scaderea productiei de EPO;

1585. Cu privire la anemia din starile de deficit endocrin, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
testosteronul si corticosteroizii anabolizanti scad eritropoeza; B. deficitele hormonilor hipofizari pot provoca o anemie
usoara; C. de obicei, corectarea deficitelor hormonale corecteaza si anemia D. la pacientii cu boala Addison, dupa
refacerea volemiei prin administrare de cortizol, hemoglobina creste rapid; E. In hiperparatiroidism, la producerea
anemiei contribuie proliferarea deficitara a precursorilor eritroizi;

1586. Privitor la anemia din starile de deficit endocrin, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la barbati,
castrarea si administrarea de estrogeni stimuleaza eritropoeza; B. la producerea anemiei asociate cu disfunctia
tiroidiana si/sau hipofizara pot contribui si deficite nutritive; C. severitatea anemiei in boala Addison depinde de nivelul
deficitului de hormoni (androgeni etc.); D. hiperparatiroidismul poate induce o anemie usoara; E. in hiperparatiroidism,
efectele renale ale hipercalcemiei contribuie la cresterea productiei de EPO;

1587. Referitor la anemia din malnutritie proteinica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. scaderea
aportului de proteine prin dieta usoara sau moderata, care poate fi frecventa la varstnici. B. cand malnutritia este mai
accentuata, anemia poate fi mai severa; C. in marasm pacientii au deficit atat de proteine, cat si de calorii, D. in marasm,
eliberarea de EPO este crescuta proportional cu diminuarea ratei metabolice E. severitatea anemiei associate cu
marasmul poate fi mascata de hipovolemie si devine evidenta dupa realimentare; F. deficienta altor substante nutritive
(fier folat) poate complica tabloul clinic, dar poate sa nu fie evidenta la diagnostic G. modificarea indicilor eritrocitari la
realimentare impune evaluarea rezervelor de fier, folat si vB12.

1588. Referitor la anemia din bolile hepatice. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. o anemie
hipoproliferativa usoara poate sa apara ia pacientii cu boli hepatice cronice de aproape orice cauza: B. frotiul din sangele
periferic poate evidentia acantocite (celule cu pinteni) si stomatocite: C. hematiile cu forme bizare apar din cauza
deficitului de colesterol din membrana; D. supravietuirea hematiilor este scurtata, iar productia de EPO este inadecvata
pentru a compensa E. In hepatopatia alcoolica, deficitele nutritionale sunt frecvente si complica tratamentul F. deficitul
de folat din cauza aportului inadecvat, ca si deficitul de fier din cauza sangerarii si a aportului inadecvat pot modifica
indicii eritrocitari.

Tulburari ale hemoglobinei Sindroame drepanocitare

1589. Referitor la anemia drepanocitara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sindroame drepanocitare
sunt determinate de o mutatie in gena pentru globina, al carei rezultat este HbS; domina evolutia clinica; C. Hbs
polimerizata face hematia mai flexibila; D. anemia hemolitica se asociaza cu icter, calculi biliari de bilirubina ulcere la
membrele inferioare; E. hematiile in secera nu mai au pliabilitatea necesara pentru a traversa capilarele mici. F.
colmatare vaselor mici duce la ischemie tisulara cu episoade dureroase acute si leziuni progresive in organe

1590. Referitor la anemia drepanocitara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. Hbs polimerizeaza
ireversibil cand este dezoxigenata; B. episoadele ischemice afecteaza mai ales splina, sistemul nervos central, oase,
ficat, rinichi si plamani: C. boala se caracterizeaza prin episoade imprevizibile de ocluzie microvasculara: D. printre
manifestarile importante se afla episoadele de durere ischemica; E. celulele rigide si aderente colmateaza vasele mari

1591. Referitor la anemia drepanocitara, urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia A. modificarile membranare
permit scurgerea potasiului (si a apei) din hematie si efluxul de calciu; B. in Hbs al saselea aminoacid nu mai
este acidul,glutamic (cum ar fi norma), ci valina C. hematiile anormale sunt distruse prematur in splina; D. Hbs este
insolubila in stare cxigenata (n artere E. pierzand apa, hematia se deshidrateaza, devenind mai vascoasa:

1592. Referitor la anemia drepanocitara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. membrana hematiilor in
secera devine venulelor mici; B. Hbs dezoxigenata formeaza o retea gelatinoasa de polimeri fibrosi. C. hemoliza duce la
anemie forma de ciocan; E, pacientul prezinta crize dureroase, asociate cu malfunctie ischemica sau infarct franc in
diverse teritorii. Sindroame talas emice D

1593. Referitor la sindroamele talasemice, exceptia A. sindroamele talasemice sunt tulburari mostenite ale biosintezei a-
sau B-globine B. creste productia de tetrameri de hemoglobina: C. se acumuleaza dezechilibrat subunitatile (a sau B) de
globina a caror sinteza nu este afectata D. manifestarile clinice sunt dominate de acumularea dezechilibrata de lanturi
de globinaE. severitatea clinica este influentata de gradul perturbarii sintezei globinei afectate: F. co-mostenirea altor
alele anormale pentru globina poate influenta severitatea evolutiei

1594. Referitor la sindroamele talasemice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, se produce insuficienta
globina; B. hipocromia si macrocitoza sunt caracteristice: C. sinteza lanturilor de globina neafectate -decurge in ritm
normal; D. severitatea clinica variaza mult E. perturbarea sintezei altor lanturi de globina poate modifica fenotipul clinic;

1595. Referitor la talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, scade cantitatea de tetrameri de
hemoglobina; B. prezenta corpilor de incluziune in hematii le prelungeste durata de viata: C. anemia hemolitica poate
duce la ulcere de gamba; D. in starile homozigote (mai severe), acumularea dezechilibrata de a- si B- globina determina
acumularea lanturilor a neimperecheate foarte insolubile: E. HbF persista in grade variate in talasem F. termenii B-
talasemie minora si trasatura B-talasemica se refera la heterozigotii asimptomatici pentru B talasemie:

1596. Cu privire la B talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. lanturile a neimperecheate au
solubilitate crescuta B. hiperplazia eritroida poate deveni exuberanta, producand mase de 1esut eritropoetic
extramedular in ficat si in splina; C. hipersecretia de eritropoetina determina hiperplazie eritroida compensatoare: D.
corpi de incluziune din hematii sunt detectati In splina; E. anemia hemolitica poate duce la

1597. Privitor la B talasemie, urmatoarele afirmatil sunt corecte, cu exceptia: A. anemia hemolitica este consecinta
corpilor de incluziune; B. anemia hemolitica determina hepatosplenomegalie; C. la heterozigoti anemia este severa; D.
hemoliza se petrece in splina si poate fi severa; E. lanturile de y-globina pot inlocui ianturile B, generand mai multa
hemoglobina si reducand incarcatura de incluziuni de a- globina;

afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anemia persista in ciuda hiperplaziei eritrolde compensatoare din maduva; B. la
heterozigoti (trasatura B-talasemica), boala se manifesta sever. C. cele cateva hematii care rezulta poarta o incarcatura
de corpi de incluziune: D. raspunsul eritropoetic al maduvei este sabotat de eritropoeza ineficienta; E. termenii B-
talasemie majora si B- talasemie intermedia reflecta eterogenitatea clinica a bolii

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. unele manifestari sunt consecinta alocarii massive a resurselor
calorice pentru sustinerea hemolizei; B. putini dintre proeritroblastii care incep C. copiii dezvolta facies-ul caracteristic
de veverita prin hiperplazia medulara maxilara si proeminenta boselor frontale; D. se poate produce subtierea oaselor
lungi si a vertebrelor cu fractura patologica; E. pacientii cu B-talasemie majora necesita un program intensiv de transfuzii
pentru a supravietu

1600. Despre B talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. toate formele de B talasemie sunt
caracterizate de hipocromie si microcitoza; B. anemia severa stimuleaza eliberarea de eritropoetina C, la copii,
hiperplazia medulara din oasele fetei duce la deformarea acesteia; D. leziunile osoase sunt consecinta invadarii corticalei
de catre elemente eritroide E. pacientii cu B-talasemie intermedia au un fenotip mai sever.

1601. Referindu-ne la B talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. lanturile a neimperecheate
formeaza corpi de incluziune toxici care distrug eritroblastii aflati in evolutie din maduva; perturba cresterea si
dezvoltarea; C. hemoliza favorizeaza formarea calculilor biliari; D. intarzierea severa in crestere contribuie la fragilizarea
oaselor; E. pacientii cu B-talasemie intermedia nu pot supravietui fara transfuzii.

1602. Care dintre urmatoarele manifestari ale talasemiei nu este consecinta alocarii massive a resurselor calorice pentru
sustinerea eritropoezei: A. inanitie; B. susceptibilitate la infectii, C. disfunctie endocrina; cazurile cele mai severe) E.
hemoliza

1603. Referitor la consecintele transfuziilor cronice cu hematii in B talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. amelioreaza furnizarea de oxigen; ineficienta; D. produc efecte adverse inevitabile, care sunt de obicei fatale
in jurul varstei de 30 de ani; E. produc supraincarcarea cu fier,

1604. Referitor la a-talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cand ambele ele a de pe un cromozom
sunt eliminate, locus-ul este numit a-thal B. cele patru a talasemii apar cu frecventa cea mai mare la asiatici; C. exista si
forme de a talasemie fara deletii; D. o deletie care elimina ambele gene de pe acelasi cromozom se numeste deletie Cis
E. homozigotismul pentru a-talasemia 2 (deletie trans) este frecvent la asiatici si la cei din regiunea mediteraneana; F.
trasatura a-talasemica-2 este frecventa la persoanele de origine africana (15- 20%). G. boala HbH si hidrops fetal sunt
foarte frecvente
1605. Cu privire la a-talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cand doar o singura aiela a de pe un
cromozom este eliminata, locus-ul este numit a-thal-2. B. cele patru a talasemii clasice sunt: trasatura a-talasemica-
2, trasatura a- talasermica-1, boala cu HbH, boala cu Hb Bart: C. boala HbH reprezinta homozigotismul pentru a-
talasemia-1 D. o deletie care elimina doua gene de pe cromozomi diferiti se numeste delelie E. formele usoare de a-
talasemie produc hipocromie si microcitoza asimptomatice: F. deletia cis a-taiasemie-1 nu este aproape niciodata
observata

1606. Privitor la a-talasemie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. boala HbH hidrops fetal sunt foarte B.
dublul heterozigotism pentru a-talasemie-2 si pentru a-talasemie-1 induce un fenotip de boala mai sever, C.
heterozigotismul pentru o deletie cis este frecventa la asiatici si la cei din regiunea mediteraneana; D. hidropsul fetal
este homozigotismul pentru deletia a-talasemie-1 cis, E. a-talasemia 2 si forma trans a a- talasemiei-1 sunt formele cele
mai rare de boala;

1607. Referitor la a-talasemie, fiind date urmatoarele forme de boala: 1. trasatura a-talasemica-2;2. boala cu HbH; 3,
boala cu Hb Bart; si urmatoarele caracteristici: a. productia de HbA este de doar 25-30% din normal b. unul din cei patru
loci pentru a-globina este eliminat c pacientul supravietuieste adesea para la mijlocul varstei adulte fara transfuzii d,
excesul de y globina formeaza tetrameri (y4). care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c 2, d-
3, C. a 2, b-2, c-1, d-3; D, a 2, b-3, c-1, d-2; E, a 3, b-2, c-2, d-1;

1608. Cu privire la a talasemie, fiind date urmatoarele forme de boala: 1. trasatura a 2. boala cu HbH; 3. boala cu Hb Bart
si urmatoarele caracteristici: a. este o stare asimptomatica, de purtator silentios b, caracterizata de o Hb cu afinitate
foarte mare pentru oxigen c, fetus-ul acumuleaza o anumita cantitate de lanturi B neimperecheate; d. hidrops fetal; care
este lista de a socieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2; C, a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-3, c-1, d-2, E, a 3, b-
3, c-2, d-1;

1609. Privitor la a-talasemie, fiind date urmatoarele forme de boala: 1. trasatura a-talasermica-1; 2, boala cu HbH; 3.
boala cu Hb Bart; si urmatoarele caracteristici: a. cu doi loci eliminati, b. la adulti, lanturile B te se acumuleaza si sunt
suficient de solubile pentru a forma tetrameri B4; c. nu este furnizat aproape deloc O2tesuturilor fetale: d. cu toi cei
patru loci eliminati: care este lista de asocieri corecta: A. a-1,b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, c-3, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-
3, b-1, c-3, d-2; E. a-3, b-3, C-2,d-1;

1610. Cu referire la a-talasemie, fiind date urmatoarele forme de boala: 1. trasatura a-talasemica-1; 2. boala cu HbH; 3.
boala cu Hb Bart; si urmatoarele caracteristici: b. determina lipsa totala a sintezei de a- globina in eritroblasti si precipita
in hematiile circulante; d. asfixie tisulara, edem (hidrops fetal); care este lista de asocieri corecta: A. a-1,b-2, c-3, d-
3; B. a-1, b-3, c 2, d-3; C. a-2, b-3, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c 3, d-2; E. a-3, b-3, c-1,d-2;

urmatoarele forme de boala: 1. boala cu HbH; 2. boala cu Hb Bart si urmatoarele caracteristici: moarte in utero; b.
talasemie intermedia caracterizata de anemie hemolitica de severitate moderata, dar o forma mai usoara de eritropoeza
ineficienta; c. dincolo de stadiul embrionar nu este produsa nicio hemoglobina fiziologic utila; d. trei loci eliminati; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a 1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b-
2, c-1, d-1;

1612. Referitor la talasemie, fiind date urmatoarele configuratii genetice: 1. a al a a 2. al a a; 3. -al -a (homozigotism
pentru a-thal-2) sau at a (heterozigotism pentru a-thal- 4. a (heterozigotism a -thal-1/a -thal 5. (homozigotism pentru a -
thal-1) si urmatoarele stari afectiuni: a. talasemie silentioasa; b, hidrops fetal c, boala cu hemoglobina H: d, normal, e,
trasatura talasemica; care este lista de asocieri corecta: A a2 b5 c4 d1 e3B. a 2, b-5, c4, d-3, e-1; C. a 3. b-4, c-1, d-2, e-
5; D. a-5, b-1, c 2, d-4, e-3; E. a-5, b-2, c-4, d-1, e-3;
1613. Referitor la talasemie, fiind date urmatoarele proportii de hemoglobina A dir hemoglobina totala: 98-100%;
2.97%; 3.85-95%; 4.70-95%; 5.0% a. trasatura talasemica; b. hidrops fetal; c. talasemie silentioasa: d. boala cu
hemoglobina H: e, normal: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-5, d-3, e-4; B. a-1, b-4, c-3, d-2, e-5;C. a-2, b-
3, c-4, d-5, e-1; D. a 2, b-3, c-5, d-4, e-1; E. a-3, b-5, c-2, d-4, e-1;

1614. Referitor la talasemie, fiind date urmatoarele proportii de hemoglobina H (B din hemoglobina totala:
2. &lt;1% (rare incluziuni in hematii: 3.5-30%; 4. 5-10% (90-95% din hemoglobina este hemoglobina Barts Y4); si
urmatoarele stari afectiuni: a. boala cu hemoglobina H; b. trasatura talasemica; C. normal; d. talasemie silentioasa; e,
hidrops fetal care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2, e-4; B. a 2, b-3, c-1, d-4, e-1; C. a-3, b-2, c-1, d-1, e-
4.D. a-4, b-3, c 1, d-2, e-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1, e-1;

1615. Referitor la talasemie, fiind date urmatoarele niveluri ale hemoglobinei: 1, 15 g/dL 2. 12-13 g/dL; 3, 6-10 g/dL: 4. 0
g/dL (fatal in utero sau la nastere) si urmatoarele stari afectiuni: a. boala cu hemoglobina H; b. normal: c. talasemie
silentioasa; d. hidrops fetal; e. trasatura talasemica; care este lista de asocieri corecta: n A. a-1, b-3, c-1, d-4, e-2 B. a
2, b-1, c-1, d-4, e-3; C. a 2, b-1, c-4, d-3, e-1: D. a 2, b-4, c-3, d-1, e-1; E. a-3, b-1, c-1, d-4, e-2;

1616. Referitor la talasemie, fiind date urmatoarele valori ale VEM: 1.90 fL. 2.70-80 fL. 3. 60-70 fLi si urmatoarele stari
afectiuni: a. trasatura talasemica; b. boala cu hemoglobina H; c. normal d. talasemie silentioasa; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-1; B. a-2, b-1, c 1, d-3; C. a 2, b-1, c-3, d-1;D. a 2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1. c-2. d-1;

1617. Referitor la talasemii, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul B-talasemiei majore se pune
usor in copilarie; B. multi pacienti cu B-talasemie majora necesita hipertransfuzie cronica astfel incat fie mentinut un
hematocrit de cel putin 27-30% care sa suprime eritropoeza exuberanta; C, in B-talasemia majora, hipoxia tisulara
disfunctie tiroidiana si instalarea intarziata a pubertatii sau a caracteristicilor sexuale secundare. D. la persoane cu
trasatura a-talasemica nivelurileHbA2 si HbF sunt mult crescute: E. in unele forme de B-talasemie minora HbA2 este
normala si/sau HbF este

1618. Cu privire la talasemii, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, diagnosticul B-talasemiei majore se pune
pe baza anemiei severe insotite de semne caracteristice de eritropoeza foarte ineficienta: B. in B-talasemia majora este
necesara ulcere de gamba si litiaza biliara; C. pacientii cu B-talasemie intermedia au manifestari similare celor cu B-
talasemie majora, dar pot supravietui hipertransfuzii cronice; D. B-talasemia minora mai este numita trasatura
talasemica; E. persoanele cu trasatura a talasemica pot avea hipocromie si microcitoza usoare, de regula cu anemie
severa; F. in B-talasemie minora, hematocritul este rareori &lt;30-33%

1619. Privitor la talasem urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hepatosplenomegalia, microcitoza marcata
si frotiul caracteristic sprijina diagnosticul de B-talasemie majora; B. la multi pacienti cu B-taiasemie majora apar deficite
endocrine ca urmare a supraincarcarii cu fier. C, in B-talasemia intermedia o serie de factori pot agrava anemia, precum
infectia instalarea pubertatii si aparitia splenomegaliei si a hipersplenismului, D. In B-talasemie minora, volumul
eritrocitas mediu este de obicei crescut; E. B-talasemie minora se prezinta de obicei cu microcitoza si hipocromie
marcate, celule in tinta, dar anemie doar minima sau usoara;

1620. Cu referire la talasemii, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul B-talasemiei majore este
sustinut de nivelurile crescute de HbF silsau HbA2; B. la pacientii cu B-talasemie majora este necesara evaluare
endocrina timpurie; C. in B-talasemia intermedia expansiunea absorbtie excesiva de fier din dieta si hemosideroza, chiar
fara transfuzie; D. clasic, in B-talasemie minora electroforeza hemoglobinei evidentiazaHbA2 absenta; E. indivizii cu
trasatura a-talasemica necesita de obicei doar consiliere genetica;

1621. Referitor la anemiile megaloblastice si la cauzele lor, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. anemiile
megaloblastice sunt un grup de afectiuni caracterizate de aspecte morfologice distinctive ale hematiilor aflate In evolutie
in maduva osoasa: B. cauza este de obicei deficitul fie de C. anemia megaloblastica poate fi provocata si de anomalii
genetice sau dobandite care afecteaza metabolismului cobalaminei sau al folatului; D. anemia megaloblastica poate fi
provocata de defecte ale sintezei ADN nelegate de cobalamina sau de folat: E. deficitului de cobalamina si de folat in
timpul dezvoltarii fetale produce defecte de tub neural;

1622. Referitor la cauze de anemie megaloblastica, fiind date urmatoarele categori 1. dependente de cobaiamina sau de
folat: 2. independente de deficitul de cobalamina sau de folat si refractare la tratamentul cu cobalamina si cu folat, b.
tratament cu azidotimidina: c. tratament cu citozin-arabinozida; d. anomalii ale metabolismului folatului: e. deficitul de
cobalamina; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2,e-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-
1; D. a-2, b-1, c 2, d-1, e-2; E. a-2, b-2,c-2, d-1, e-12

1623. Cu privire la cauze de anemie megaloblastica, fiind date urmatoarele categori 1. dependente de cobalamina sau
de folat; 2. independente de deficitul de cobalamina sau de folat si refractare la tratamentul cu cobalamina si cu folat si
urmatoarele situatii a. tratamentul cu medicamente antifolat; b. tratament cu hidroxiuree; c. aciduria orotica (raspunde
la uridina); d. unele cazuri de mielodisplazie e. anomalii ale metabolismului cobalamine care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2, C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1; D. a 2, b-1, c 2, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-
1, d-2,e-1;

1624. Privitor la cauze de anemie megaloblastica, fiind date urmatoarele categorii: 1. dependente de cobalamina sau de
folat. 2. independente de deficitul de cobalamina sau de folat si refractare la tratamentul cu cobalamina si cu folat: si
urmatoarele situatii a. tratament cu 6-mercaptopurina: b. anemia megaloblastica responsiva la tiamina; c. tratamentul
cu metotrexat; d. deficitul de folat; e. tratament cu medicamente care interfereaza cu sinteza de ADN; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2; B. a-1. b-2, c-2, d-1, e-2;C. a-1, b-2, c 2, d-2, e-1; D. a-2, b-1, c 2, d-1, e-2: E. a-
2, b-2, c-1, d-1, e-2;

1625. Referitor la substratul biochimic al anemiei megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
trasatura comuna a tuturor anemiilor megaloblastice este un defect in sinteza proteinelor, B. se cunosc doar doua
reactii din corp care necesita cobalamina; C. 5-MTHFintra in maduva osoasa si in in coenzimele intracelulare cu folat; D.
in deficitul de cobalamina, MTHF se acumuleaza in plasmai E. capcana metilfolatului explica anomaliile metabolismului
folatului care apar in deficitul de cobalamina;

1626. Cu privire la substratul biochimic al anemiei megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, maduva osoasacu
exceptia: celulele cu ritm de diviziune crescut din maduva osoasaB. izomerizarea metilmalonil-CoA necesita
adocobalamina (5'-deoxiadenozil- cobalamina) C. coenzimele intracelulare cu folat sunt toate compusi poliglutamati. D.
in deficitul de cobalamina, creste concentratia folatului intracelular din cauza lipsei de formare a THF; E. capcana
metilfolatului explica folat seric crescut si folat celular scazut care apar in deficitul de cobalamina;

1627. Privitor la substratul biochimic al anemiei megalobiastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. toate
afectiunile care produc modificari megaloblastice au in comun o discrepanta in ritmul de sinteza sau disponibilitatea
celor patru precursori imediati ai ADN, deoxiribonucleozid-trifosfati; B. metilarea homocisteinei la metionina necesita
atat metilcobalamina, cat si 5- MTHF C. dimensiunea mai mica a compusilor poliglutamati ajuta la retinerea acestora in
celula; D. THF este substratul pe care sunt construiti poliglutamatii de folat; E. capcana metilfolatului explica de ce in
deficitul de cobalamina apare excretia pozitiva a precursorului de purine aminoimidazol-carboxamida-ribonucleotid

1628. Cu referire la substratul biochimic al afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. folatul este necesar pentru multe reactii
in tesuturile mamiferelor, B. metilarea homocisteinei la metionina este primul pas pe calea prin care 5-MTHF este
convertit in toate coenzimele intracelulare cu folat; C. enzima folat poliglutamat sintetaza poate utiliza doar THF, nu
MTHF, ca substrat D. in deficitul de cobalamina, se produce privarea de THF (numita si capcana metilfolatului) E.
capcana metilfolatului explica de ce anemia din deficitul de cobalamina nu raspunde la acid folic in doze mari,
1629. Cu referinta la substratul biochimic al anemiei megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
in deficitul atat de folat, cat si de cobalamina, deoxiuridin monofosfatul (dUMP) nu poate fi convertit in deoxitimidin
monofosfat (dTMP): B. deoxitimidin monofosfatul (dTMP) este precursorul pentru dTTP; C. folatul este necesar drept
coenzima5.10-metilen-THF poliglutamat: D. coenzima 5,10- metilen-THF poliglutamat este necesara pentru conversia
dUMP in dTMP; E. disponibilul de 5,10-metilen-THF este crescut in deficitul atat de cobalamina, cat si de folat

1630. Fiind date urmatoarele evenimente legate de patogeneza anemiei sau de prin deficitul de cobalamina folat: a.
acumularea deoxiuridin trifosfatului (dUTP) la furca de replicare a ADN-ului; b. incorporarea gresita a uracilului (in locul
timinei) in ADN; c. blocarea conversiei dUMP in dTMP, d. deficit in sinteza materialului nuclear; care este inlantuirea/
succesiunea temporalal cauzala corecta: A. a-- d-b-c. B. b-, a-rc-rd D

Trasaturi clinice ale anemiei megaioblastice

1631. Referitor la manifestarile anemiei megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. multi pacienti
asimptomatici sunt detectati pornind de la un VEM scazut pe o HLG de rutina; B. trombocitopenia induce tendinta la
echimoze; C. in cazurile mai severe, trasaturile clinice principale sunt cele produse de anemie; sunt suprafete epiteliale
ale tracturilor digestiv (gura, stomac si intestin subtire), respirator, urinar si genital feminin; E. infertilitatea este
frecventa la ambele sexe in deficitul atat de vB12, cat si de folat:

1632. Cu privire la manifestarile anemiei megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. anorexia este
de obicei marcata; B. la pacientii malnutriti tendinta la echimoze poate fi agravata de deficitul de Vitamina C: C.
hematopoeza ineficienta poate duce la icter cu bilirubina conjugata; D. scaderea functiei bactericide a fagocitelor
favorizeaza infectiile: E. deficitul materna de folat a fost incriminat drept cauza de prematuritate;

1633. Privitor la manifestarile anemiei megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. anorexia poate
determina pierdere in greutate: B. la pacientii malnutriti, tendinta la echimoze poate fi agravata de consumul e alcool C.
atat deficitul de folat, cat si cel de cobalamina poate sa induca hipopigmentare cutanata (prin melanina) reversibila;
D. pacientii au o susceptibilitate crescuta la infectii, mai ales respiratorii si urinare; E. deficitul atat de foiat, cat si de
recurente si in defectele de tub neurati

1634. Cu referire la manifestarile anemiei megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pot sa apara
tulburari de tranzit: diaree sau constipatie: B. anemia, si leucopenia pot predispune la infecti: C. mucoasele au un numar
redus de celule multinucleate si de celule muribunde; D. deficitul celor doua vitamine poate induce anomalii ale
frotiului cervical E. suplimentele de acid folic la momentul conceptiei si in primele 12 saptamani de sarcina reduc cu-
70%incidenta defectelor de tub neural (anencefalie, meningomielocel, encefalocel si spina bifida) la fat;

1635. cu referinta la manifestarile megaloblastice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, la pacient cu
anemie mai severa apar glosita, cheiloza angulara, o febra usoara. B. deficitul de cobalamina a fost asociat si cu scaderea
functiei bactericide a fagocitelor. C. sunt afectate si gonadele, E. administrarea profilactica de acid folic poate reduce
incidenta unor anomalii craniofaciale precum palatoschizis si cheiloschizis; D

1636. Referitor la relatia dintre homocisteina si bolile cardiovasculare, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
la copii, deficitului uneia dintre cele trei enzime metionin-sintetaza, MTHF- provoca homocistinurie severa (niveluri
sanguine 2100 umol/L); B. copiii cu homocistinurie severa au boli vasculare (de exemplu, cardiopatie ischemica, boala
cerebrovasculara sau embolie pulmonara) in adolescenta sau in tineretei C. grade mai mici de crestere a homocisteinei
serice si niveluri scazute de folat seric se asociaza cu boli cerebrovasculare, vascular periferice si coronariene si cu
tromboza venoasa D. studii randomizate prospective de scadere a nivelurilor homocisteinei cu suplimente de acid
folic,vB12 si vitamina Be pe o perioada de 5 ani la pacientii cu boala vasculara sau cu diabet nu au evidentiat o reducere
a evenimentelor E. suplimente de acid folic, vB12 si vitamina Be nu au red cardiovasculara recurenta dupa un infarct
miocardic acut F. esecul studiilor de scadere a nivelurilor homocisteinei cu suplimente vitaminice s- ar putea datora
faptului ca numanul de subiecti tratati a fost insuficient pentru a permite detectarea unui beneficiu mic (de exemplu, de
10%), G. cresterea homocisteinei poate nu fie direct raspunzatoare de leziunile vasculare, ci fie, alaturi de acestea,
consecinta unei cauze comune inca nedece late H. efectele benefice ale scaderii homocisteinei prin suplimente
vitaminice poate fi contrabalansat de efectul inhibitor al vitaminelor asupra proliferarii celulelor endoteliale;

1637. Referitor la manifestarile neuropsihice urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. deficitul de cobalamina
poate determina o neuropatie periferica de regula unilaterala B. pacientul se prezinta uneori cu dementa, tulburari
psihotice sau tulburari vizuale: C. mai rar, deficitul de cobalamina poate determina atrofie optica sau simptome
cerebrale; D. s-a sugerat (fara sa fie cert) deficitul de folat poate determina leziuni nervoase organice E. tulburarile
psihiatrice sunt frecvente atat in deficitul de folat, cat si de cobalamina; F. au fost raportate asocieri intre niveluri serice
mai mici ale folatului sau ale cobalaminei si mai mari ale homocisteinei si aparitia bolii Alzheimer,

1638. Cu privire la manifestarile neuropsihice ale deficitul de cobalamina silsau de folat, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. deficitul de cobalamina poate determina degenerarea (demielinizarea) tracturilor posterior
piramidal ale maduvei spinarii; B. pacientul se prezinta cu parestezii. slabiciune musculara sau dificultate la mers, C.
injectarea de metotrexat in lichidui cefalorahidian poate determina leziuni ale creierului sau ale maduvei spinarii: D.
aparitia neuropatiei prin deficit de cobalamina in absenta unei eliminari de acid metilmalonic in urina in deficitul de
TC ll sugereaza ca neuropatia este legata de conversia deficitara a metioninei in homocisteina: E. ca si neuropatia,
tulburarile psihiatrice au fost atribuite sintezei deficitare a SAM (S- adenozilmetionina). F. studiile care au investigat
eventualele beneficii ale suplimentelor de folat, cobalamina si vitamina B6 asupra performantelor cognitive la varstnici
65 ani) au dat rezultate contradictorii:

1639. Privitor la manifestarile neuropsihice ale deficitul de cobalamina sau de folat, exceptia: A. aceste manifestari apar
mai frecvent la sexul masculin: B. deficitul nutritional de cobalamina pe termen lung in copilaria timpurie face ca
dezvoltarea cerebrala sa fie deficitara si perturba dezvoltarea intelectuala pacientul neanemic cu anomalii neurologice
sau psihiatrice si un nivel seric al cobalaminei scazut sau la limita: D. cauza neuropatiei prin deficit de cobalamina ar
putea fi acumularea de S adenozilhomocisteina in creier, determinand inhibarea reactiilor de transmetilare; E. SAM este
necesara in metilarea aminelor biogene (de exemplu, dopamina) ca si a proteinelor, fosfolipidelor si
neurotransmitatorilor din creier. F. este posibil ca efectul benefic al suplimentelor de folat, cobalamina si
vitamina B6 asupra performantelor evidenta doar daca se administreaza pe durate scurte:

1640. La un pacient neanemic cu anomalii neurologice sau psihiatrice si un nivel seric al cobalaminei scazut sau la limita,
este necesar sa se stabileasca daca exista sau nu deficit semnificativ de cobalamina metode folosite pentru aceasta sunt
urmatoare cu exceptia: A. examinarea atenta a frotiului de sange: B. investigarea eliminarii cobalaminei C. teste pentru
anticorpii fata de Fi sau fata de celulele parietale; D. masurarea acidului metilmalonic seric (AMM) E. tratament de proba
cu cobalamina pentru cel putin 3 luni pentru a stabili daca simptomele se amelioreaza; 1641. Referitor la anemia
megaloblastica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. sunt caracteristice macrocitele ovale, de obicei cu
anizocitoza si poikilocitoza importante B. VEM este de obicei crescut, C. de obicei se asociaza leucocitoza: D. sunt
caracteristice neutrofilele hipersegmentate;

1642. Referitor la anemia megaloblastica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: B. in general, leucopenia nu
este severa; C. sunt caracteristice neutrofilele cu mai mult de cinci lobi nucleari c D. de obicei, severitatea modificarilor
hematologice se coreleaza cu gradul anemiei; E. la pacientul fara anemie, boala poate fie sugerata de prezenta catorva
macrocite si neutrofile nesegmentate in sangele periferic;
1643. Referitor la modificari hematologice din afirmatii sunt corecte, cu exceptia: B. la pacientul cu anemie severa,
maduva este hipercelulara; C. celulele sunt mai mari decat normoblasti; D. sunt caracteristice megacariocitele
hiperpoliploide marite: E. termenul megaloblastoid inseamna usor megaloblastic;

1644. Cu privire la modificari hematologice din anemia megaloblastica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. de obicei, numarul de leucocite scade sub 1000lyLi B. la pacientul cu anemie severa, se constata in maduva o
acumulare de celule primitive, din cauza mortii selective prin C. pot fi prezente, in numar crescut, celule cu nuclei
lobulati excentrici sau fragmente nucleares D. la pacientii mai putin anemici, modificarile din maduva pot fi dificil de
recunoscut E. distrugerea hematiilor nucleate in ineficienta;

1645. Privitor la modificari hematologice din anemia megaloblastica, urmaatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
rareori numarui de trombocite scade sub 40000/ B. nucleul eritroblastului are un aspect foarte matur, C. sunt
caracteristice metamielocitele gigante si cu forma anormala; D. au fost folositi termenii intermediar, usor si timpuriu
pentru a califica diverse grade ale modificarilor medulare din anemia megaloblastica; E. la celulele din maduva osoasa, la
limfocitele transformate si la alte celule proliferante din corp se observa diverse modificari cromozomiale;

1646. Modificari care apar in anemia megaloblastica din cauza hematopoezei ineficiente sunt urmatoarele, cu exceptia
A. creste urobilinogenul urinari B. creste bilirubina conjugata serica; C. In ser, cresc haptogiobinele; D. apare
hemosiderinuriei E. creste lactatdehidrogenaza serica: F. un test direct la antiglobulina slab pozitiv din cauza
complementului poate duce la un fals diagnostic de anemie hemolitica autoimuna;

Cauze ale deficitului de cobalamina

1647. Referitor la cauzele deficitului de cobalamina, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. deficitul de
cobalamina este provocat de obicei de malabsorbtie: B. vegetarienii au un risc crescut de a dezvolta deficit de
cobalamina; C. deficitul de cobalamina din dieta apare la persoanele care nu consuma carne, peste, oua, branza;D.
vegetarieni provoaca anemie megaloblastica; E. niveluri serice subnormale ale cobalaminei apar la s50% din
vegetarieni; F. deficitul de cobalamina din dieta poate sa apara la indivizii care au o dieta foarte inadecvata din cauza
saraciei sau a unor tulburari psihiatrice;

1648. Referitor la cauzele deficitului de urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. malabsorbtia si aportul
inadecvat prin dieta sunt singurele cauze ale deficitului de cobalamina. B. deficitul de cobalamina din dieta apare la
origine animala enterohepatica a C. la vegetarieni circulatia cobalaminei este abolita: D. dieta majoritatii vegetarienilor
nu este total lipsita de cobalamina; E. rareori deficitul de cobaiamina din dieta poate sa apara la indivizi nevegetarieni;

1649. Referitor la copiii mici nascuti de mame cu deficit sever de cobalamina urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. deficitul de cobalamina devine manifest la varste mici B. apare anemie megaloblastica la o varsta de
aproximativ 3-6 luni; C. copiii se nasc probabil cu depozite reduse de cobalamina; D. deficitul se accentueaza pentru ca
sunt hraniti cu lapte artificial; E. apar diverse anomalii neurologice; F. cresterea este intarziata; G. dezvoltare
psihomotorie este deficitara;

1650. Referitor la cauzele malabsorbtiei cobalaminei, fiind date urmatoarele categori 1. cauze ale deficitului de
cobalamina suficient de sever pentru a determina anemie megaloblastica; 2. cauze care pot provoca malabsorbtia
cobalaminei, dar de obicei NU suficient de anemie megaloblastica; a. sprue tropical b. rezectie ileala; c. carenta de
proteine: d. tratament cu para-aminosalicilat; e. strictura intestinala f. gastrita atrofica simpla (malabsorbtia cobalaminei
din alimente); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1, f2; B. a 1, b-2, c-1, d-2, e-1, f-2; C. a-2, b-1, c-
2, d-1, e-1, f-2; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2; E. a-2, b-2, c-1, d 2, e-1, f-1;
1651. cu privire la cauzele malabsorbtiei cobalaminei, fiind date urmatoarele categori 1657. Referitor la anemia
pernicioasa (AnPe), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este o boala frecventa la persoane cu origine
nord-europeana, dar apare in toate tarile si in toate grupurile etnice; B. AnPe este mai frecventa la persoane cu
incaruntire prematura; subnormala din cauza incidentei mai mari a carcinomului pulmonar, D. nivelul gastrinei serice
este scazut, E. infectia cu H-py este rarai In AnPe; F. este posibil ca H-py sa stimuleze un proces autoimun directionat
impotriva celulelor parietale, care la unii indivizi va inlocui apoi treptat infectia cu H-py,

1658. Cu la AnPe, afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. AnPe poate fi definita drept lipsa severa a Fl din cauza atrofiei
gastrice: B. AnPe mai frecventa la persoane cu ochi albastri, C. secretia gastrica de acid clorhidric este crescuta; D.
infiltratul inflamator cu plasmocite si limfocite contine un deficit de celule CD4 E. infectia cu H-py survine in fazele
tardive ale gastritei atrofice;

1659. Privitor la AnPe, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. AnPe are o incidenta mai mare la rudele
apropiate ale pacientilor cu AnPe; B. AnPe mai frecventa la persoane cu grupa de sange A: e C. secretia gastrica de
pepsina este sever diminuata; D. nivelul seric al pepsinogenului l este crescuti E. este posibil ca gastrita cu H-py se
manifeste la pacientii mai tineri ca anemie prin deficit de fier:

1660. Cu referire la AnPe, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. AnPe este asociata cu hipogama
globulinemia; B. AnPe nu se asociaza cu alte boli autoimmune D. secretia gastrica de Fi este mult. diminuata E.
mucoasa antrala este cel mai sever afectata F. este posibil ca gastrita cu H-py see manifeste la pacientii mai varstnici
ca AnPe

1661. In care dintre urmatoarele bolii autoimune nu s-a raportat o prevalenta mai mare a AnPe: A. lupus eritematos: B.
boli tiroidiene autoimune; C. vitiligo; D. hipoparatiroidism, E. boala Addison;

1662. Aspecte evidentiate de ooicei de biopsia gastrica in AnPe sunt urmatoarele, cu exceptia: A. atrofia tuturor
straturilor mucoasei in antrul gastric, B. disparitia elementelor giandulare; C. hiperplazia celulelor parparietaleD.
infiltrat celular inflamator mixt: E. (probabil) metaplazie intestinala: 1664. Cu care dintre urmatoarele boli endocrine nu
au fost asociati anticorpii anti- FI de tip 1 B. mixedem: C. acromegalie; D. boala Hashimoto; E. diabet zaharat;

1665. Referitor la anticorpii serici care apar in AnPe, urmaatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (ACAFl anticorpi
anti-factor intrinsec, ACACP anticorpi anti-celula parietala): A. In serul pacientilor cu AnPe, pot apara provoca deficit de
FI temporar la nou- nascut de AnPe D. ACAFI au fost detectati si in secretia gastrica la -80% din pacienti cu AnPe. E.
ACACP sunt adesea prezenti la persoanele care nu au AnPe; F. ACACP apar la 16% din femeile de peste 60 de ani testate
aleatoriu; C

1666. Cu privire la fenomene autoimune care apar in AnPe, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ACAFl de
tip 1 sunt mai frecventi decat ACAFl de tip 2; B. pacientii cu AnPe au si imunitate mediata celular fata deF1 C. ACAFI de
tip au fost detectai si la rudele pacientilor cu AnPe; D. ACAFl din sucul gastric pot creste absorbtia din dieta prin
combinarea cu cantitatile mici de FI restant E. ACAACP sunt prezenti in ser la aproape 90% din pacienti adulti cu AnPe;
F. ACACP sunt directionati impotriva subunitatilor a si Bale pompei de protoni gastrice (H ,K -ATPATA)

1671. Referitor la deficitul de cobalamina din cauza malabsorbtiei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
dupa gastrectomia totala, deficitul de cobalamina este inevitabil: B. aparitia deficitului de cobalamina dupa
pancreatectomia partiala este influentata cel mai mult de dimensiunea rezectiei si de nivelul depozitelor de
cobalamina din Corp preexistente; C. in enteropatia glutenica, deficitul de cobalamina nu este sever; ales daca valva
ileocecala este incompetenta, bacteriile colonice pot contribui la instalarea deficituiui de cobalamina E. in pancreatita
cronica severa, ar putea contribui cresterea concentratiei ionilor de calciu din ileon: F. in boala grefa-contra-gazda, se
produce frecvent malabsorbtia cobalaminei din cauza florei intestinale anormale si a lezarii mucoasei ileale:
1672. Cu privire la deficitul de cobalamina din cauza malabsorbtiei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
dupa gastrectomia totala, tratamentul profilactic cu cobalamina trebuie inceput imediat postoperator. B. matabsorbtia
cobalaminei apare la -30% din pacientii cu enteropatie glutenica netratati; C. in enteropatia glutenica, deficitul de
cobalamina este corectat printr-o dieta cu gluten; D. malabsorbtia cobalaminei apare in diverse leziuni intestinale in
care se produce colonizarea intestinului subtire superior prin bacterii fecale; E. desi exista medicamente care pot
provoca malabsorbtia cobalaminei, rareori anemia megaloblastica apare din aceasta cauza F. iradierea intregului corp
poate provoca malabsorbtia cobalaminei

cauza malabsorbtiei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. dupa gastrectomia partiala, deficitul de
cobalamina apare la 10-15% din pacienti B. malabsorbtia cobalaminei apare la pacientii cu enteropatie glutenica
netratati la care boala se extinde la jejun C. rezectia a mai mult de 1,2 m din ileonul terminal determina malabsorbtia
cobalaminei; D. in sindromul de ansa intestinaia stagnanta, malabsorbtia cobalaminei este consecinta colonizarii
intestinului subtire superior prin bacterii fecale; E. boala grefa-contra-gazda afecteaza adesea intestinul subtire: F.
iradierea ileonului (de exemplu, ca o complicatie a radioterapiei pentru carcinomul de col uterin) poate determina
malabsorbtia cobalaminei;

1674. Referitor la malabsorbtia cobalaminei urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (AMM acidul metilmalonic):
cu proteinele din alimentatie; B. boala este mai frecventa la varstnici; C. nivelul seric al cobalaminei este scazut D.
nivelurile serice ale AMM si ale homocisteinei pot fi crescute sau nu. E. de obicei, pacientii au absorbtie normala a
cobalaminei daca masuratorile se fac folosind cobalamina legata de alimente, dar au malabsorbtie daca se foloseste
cobalamina cristalizata (pura); progreseaza la deficit sever de cobalamina;

1682. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in etiologia anemiei megaloblastice asociata
pancreatitei Cronice severe: a. cobalamina din dieta nu poate fi desfacuta de proteina R (ligandul gastric non-FI); b.
cobalamina nu este disponibila pentru absorbtie: c. lipsa tripsinei; care este inlantuirea cauzala corecta: A. a- b- c; B. a--
c-+b; D. c a b E. c-b- a;

1683. Fiind date urmatoarele evenimente 1 implicate in patogeneza anemiei megaloblastice asociata sindromului
Zollinger-Ellison a. aciditate crescuta b. mal absorbtia cobalaminei; c. inactivarea tripsinei pancreatice; d. Cobalamina nu
este disponibila pentru a se lega de Fl (n plus, este perturbata legarea Fi de cobalamina); e. Cobalamina nu este eliberata
din legatura cu proteina R; care este inlantuirea cauzala corecta: Cauzele deficitului de folat

1684. Referitor la cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara: pierdere urinara
excesiva: 3. utilizarea sau pierderea excesiva patologica urmatoarele situatii: a. carcinoame: b, varsta avansata: care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1i

1685. Cu privire la cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara; 2, cauza minora de
malabsorbtie; 3. utilizarea sau pierderea excesiva ic patologica si urmatoarele situatii: a. boala Whipple: b. limfoame: c.
copilarie timpurie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-
3, b-2, c-1;

1686. Privitor la cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara; 2. cauza minora de
malabsorbtie; 3. utilizarea sau pierderea excesiva patologica; si urmatoarele situatii: a. scleroza sistemica; c. leucemii;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3: C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

1687. Cu referire la cauzele deficitului de folat, fiind date urmiatoarele categorii 1. dieta deficitara; 2. cauza minora de
malabsorbtie; 3. utilizarea sau pierderea excesiva patologica; si urmatoarele situatii: a. amiloidoza; b. alcoolism; C.
mielom care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3,c-2; B. a 2, b 1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2: E. a-3, b-2, c-1
folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara, 2. cauza minora de malabsorbtie; patologica si urmatoarele
situatii: a. boli inflamatoare cronice: tuberculoza boala Crohn, psoriazis, demita exfoliativa, malarie; b. enteropatie
diabetica; c. invaliditate cronica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1;

1689. Despre cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara 2. cauza minora de
malabsorbtie: 3. utilizarea sau pierderea excesiva patologica; si urmatoarele situati a. boli metabolice: homocistinurie: b.
infectia bacteriana sistemica: c. tulburari psihiatrice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1. b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-
3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1690. Referitor la cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. dieta deficitara: 2. cauza minora de
malabsorbtie; 3. pierdere urinara excesiva; si urmatoarele situatii: a. in asociere cu scorbut; b. mfom care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E.a-3, b-2, c-1

1691. Cu privire la cauzele deficitului de fola 1. dieta deficitara; contracararea actiunii folatului; patologica; si
urmatoarele situatii: a. tratament cu salazopirina. b. in asociere cu malnutritia proteino- calorica (kwashiorkor); c.
hemodializa, dializa peritoneala care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a
2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c 1,

1692. Privitor la cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii 1. cauza majora de malabsorbtie; 2.
utilizarea sau pierderea excesiva fiziologica 3. contracararea actiunii folatului; si urmatoarele situatii: a. sprue tropical; b.
medicamente care inhiba DHF- reductaza; C. Sarcina; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2;
C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1693. Cu referire la cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauza majora de malabsorbtie; 2.
utilizarea sau pierderea excesiva fiziologica; 3. contracararea actiunii folatului; si urmatoarele situatii: a. alaptare; b.
medicamente anticonvulsivante c. enteropatie glutenica (la copii si adulti, inclusiv in asociere cu dermita herpetiforma);
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2, C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

folat, fiind date urmatoarele categorii: 2. utilizarea sau pierderea excesiva fiziologica; 3. contracararea actiunii folatului;
si urmatoarele situatii: a. malabsorbtia specifica a folatului; b. prematuritate; c. tratament cu fenitoina, primidona,
barbiturice care este lista de asocieri corecta: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1;

1695. Despre cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauza majora de malabsorbtiei 2. utilizarea
sau pierderea excesiva patologica; 3. contracararea actiunii folatului; urmatoarele situatii: a. nitrofurantoin, tetraciclina,
tuberculostatice (dovezile sunt mai putin certe); b. megaloblastoza intestinala determinata de deficitul sever de
cobalamina sau de folati c. boli hematologice cu ritm crescut al ciclului celular, care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1696. Referitor la cauzele deficitului de folat, 1. cauza minora de malabsorbtie; 2. utilizarea sau pierderea excesiva
patologica; 3. cauze mixte; a. rezectii jejunale extensive; b. anemii hemolitice cronice, c, boli hepatice; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b 2, c-1;

1697. Cu privire la cauzele deficitului de folat, fiind date urmiatoarele categorii: 1. cauza minora de malabsorbtie;
patologica 3. cauze mixte: si urmatoarele situatii: a. mielofibroza; b. boala Crohn C. alcoolism: care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1698. Privitor la cauzele deficitului de folat, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauza minora de malabsorbtie: 2.
utilizarea sau pierderea excesiva patologica; 3. cauze mixte; si urmatoarele situatii: a. tratament in sectii de terapie
intensiva; b. boli proliferative maligne; C. gastrectomie partiala; care este lista de asocieri corecta: A.a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1699. Referitor la cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. deficitul de folat din
dieta este frecvent, B. pacientii cu malabsorbtia selectiva a folatului au anemie megaloblastica responsiva la doze
fiziologice de acid folic administrat oral, dar nu parenteral, de folat in sarcina este catabolismul folatului in urma clivarii
coenzimelor cu folat in tesuturile cu ritm de proliferare rapid; D. la copiii mici cu multiple exsanguinotransfuzii trebuie
administrat acid folic profilactic; E. pierderile urinare excesive de folat din insuficienta cardiaca congestiva se
datoreaza probabil presiunii glomerulare crescute F. antidot la medicamentele care inhiba DHF-reductaza este acidul
folinic (5-formil- THF);

1700. Cu privire la cauzele deficitului de fotat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. la majoritatea
pacientilor cu deficit de folat este prezenta si o componenta nutritionala B. pacientii cu malabsorbtia selectiva a folatului
au si diverse anomalii ale sistemului nervos central (retardare mentala, convulsii etc.); C. anemia megaloblastica
determinata de deficitul de folat din sarcina poate fi prevenita doar prin administrare parenterala de acid folic. D.
deficitul de folat apare adesea in formele de anemia hemolitica cronica in care ciclul celular este rapid; E. hepatopatiile
produc pierderi urinare excesive de folat probabil prin eliberarea de folat din celulele hepatice lezate:

1701. Privitor la cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in tarile in care a fost
adoptata suplimentarea dietei cu acid folic, prevalenta deficitului de folat a scazut dramatic B. un deficit minor in
absorbtia folatului poate sa apara dupa colectomiei C. in tarile occidentale, deficitul de folat afecta 0,5% din sarcini
inainte de introducerea profilaxiei cu acid folic: D. in afectiunile cu ritm crescut al ciclului celular, folatul este deficitar
pentru ca nu este complet reutilizat dupa indeplinirea functiilor de coenzima; E. la un numar mare de epileptici care
primesc pe termen lung tratament cu fenitoina sau primidona, cu sau fara barbiturice, scad nivelurile serice si
eritrocitare ale folatului;

1702. Cu referire la cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in tanile in care se
practica suplimentarea dietei cu acid folic, deficitul apare aproape numai la persoanele cu risc inalt, care au un necesar
de folat crescut; B. gastrectomia partiala poate induce un grad minor de malabsorbtie a folatului C. incidenta deficitului
de folat in sarcina este crescuta in tarile unde starea de nutritie generala a populatiei este deficitara, D. bolile
inflamatoare cronice determina deficit de folat prin cresterea apetitului prin cresterea necesarului de folat; E.
mecanismul scaderii folatului sub medicatie antiepileptica este neclar. folat,

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. tn malnutritia proteino-calorica (kwashiorkor) apare un deficit de folat
nutritional B. un deficit minor in absorbtia folatului poare apara in boala Crohn; C. la nou-nascut (indiferent ca este
nascut la termen sau prematur), concentratiile folatului in ser si in hematii sunt mai mici decat la adult. D. infectiile
sistemice pot determina deficit de folat prin reducerea apetitului, prin cresterea necesarului de folat si prin malabsorbtia
folatului; E. alcoolul poate fi un antagonist al folatului.

1704. Despre cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. deficitul de folat nutritional
apare in asociere cu scorbutu B. grade minore de malabsorbtie a folatului pot sa apara in infectiile sistemice; C. la nou-
nascut, necesarul de folat raportat la greutate poate fi de pana la 10 ori mai mare decat la adult D. deficitul sever de
folat indus de bolile inflamatoare cronice apare aproape numai la pacientii cu formele cele mai active de boala si cu
dieta cea mai deficitara; E. ingestia cronica de alcool este asociata cu macrocitoza hematiilor doar cand folatul este
mult scazut

1705. Referitor la cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la copiii mici cu infectii
repetate apare deficit de folat nutritional; B. in afectiunile cu perturbari minore ale absorbtiei folatului, deficitul sever,
daca apare, se datoreaza de obicei in mare masura nutritiei deficitare; C. la copilul mic, folatul creste rapid de la nivelul
neonatal, ajungand pana la valoarea cea mai inalta la varsta de -6 saptamani D. homocistinuria este un defect
metabolic rar conversia la cistation E. aportul inadecvat este principalul factor in aparitia deficitului de folat la alcoolicii
care consumia bauturi tari;

1706. Cu privire la cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu except A. deficitul de folat
nutritional apare la copiii mici care sunt hraniti numai cu lapte de capra (care este sarac in folat) B. malabsorbtia minora
a folatului a fost descrisa la pacientii care iau salazopirina; C. scaderea nivelului folatului in perioada neonatala este cea
mai abrupta susceptibila sa ajunga la niveluri subnormale la copiii supraponderali; D. deficitul de folat care apare la
majoritatea pacientilor cu homocistinurie poate fi din cauza utilizarii excesive determinate de cresterea compensatorie a
conversiei homocisteinei in metionina; E. deficitul de folat este mai frecvent consumatorii de bere decat la
consumatorii de bauturi tari.

1707. Privitor la cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. sprue tropical provoaca
malabsorbtia folatului din dieta B. defecte minore in absorbtia foiatului pot fi induse de tratamentul cu colestiramina C.
o parte din copiii prematuri dezvolta anemie megaloblastica (la o varsta de aproximativ 4-6 saptamani) care nu
raspunde la administrare de acid folic. D. fiind strans legat de proteinele plasmatice, folatul nu poate fi indepantat
pentru fermentare;

1708. Cu referire la cauzele deficitului de exceptia A. enteropatia glutenica produce malabsorbtia folatului din dieta;
triarnterenul poate provoca defecte minore In absorbtia folatului; C. la copiii mici cu greutate mica la
nastere (&lt;1500 g) nu este necesar acid folic profilactic. D. la ora actuala, se face de rutina profilaxie cu folat la
pacientii dializati cronic. E. printre medicamentele care inhiba DHF- reductaza se afla trimetoprimul; t,

1709. Cu referinta la cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia: A. malabsorbtia selectiva
a folatului este un sindrom congenital rar B. intr-o sarcina normala, necesitatile de folat sunt crescute cu 200-300 Hg
pana la -400 ug pe zi; C. la copiii mici cu dificultati la hranire trebuie administrat acid folic profilactic; D. la pacientii cu
insuficienta cardiaca congestiva folatul se acumuleaza in organism, nemaifiind eliminat prin urina; E. pirimetamina
este unul dintre medicamentele care inhiba DHF- reductazai

1710. Despre cauzele deficitului de folat, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in malabsorbtia selectiva a
folatului, transportul foiatului in lichidul cefaiorahidian este defectuos; la fat, C. la copiii mici cu infectii repetate trebuie
administrat acid folic profilactic; D. la unii pacienti cu boli hepatice apar pierderi urinare excesive de folat(&gt;100 Hg pe
zi) E. metotrexatul este un inductor al DHF- reductazei;

1713. Care dintre urmatorii factori este cel anemia megaloblastica prin deficit de folat la copii mici: A. greutatea mica la
nastere (&lt;1500 g); B. dificultati la hranire C. infectii; D. diabet matern; E. multiple exsanguinotransfuzii

1714. Care dintre urmatoarele boli inflamatoare cronice este cea mai putin A. tuberculoza, C. boala Crohn; D. psoriazis;
E. artrita reactiva; F. dermita exfoliativa; G. endocardita bacteriana; H. infectiile bacteriene cronice;

1773. Fiind date urmatoarele medicamente cunoscute ca pot induce AH: 2. metidopa; 3. nucleozide (ribavirina), si
urmatoarele caracteristici: a. la o expunere ulterioara, hematiile sunt prinse ca martori inocenti in reactia dintre
medicament si anticorpii anti-medicament b. medicamentul poate induce productia de anticorpi atasandu-se de o
proteina mai mare, ATP; d. medicamentul poate declansa, probabil prin mimetism, productia de anticorpi fata de un
antigen eritrocitar;e e. la pacientii care au antigenul respectiv, anti-e este un autoanticorp veritabil, care van determina
AH autoimuna; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2, e-2 B. a-1, b 2, c-2, d-1. e-3; C. a-1, b-3, c-1, d-2, e-
2; D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-3; E. a-3, b-2, c-1, d 2, e-1;
1774. Date fiind urmatoarele medicamente cunoscute ca pot induce AH: 1. penicilina: 2. metildopa; si urmatoarele
caracteristici: a. la o mica parte din pacienti. anticorpi Rhesus anti-e; b. in rare cazuri, medicamentul se comporta ca o
haptena; c, de obicei, AH cedeaza treptat dupa intreruperea medicamentului; d. hemoliza inceteaza de indata ce se
opreste administrarea medicamentului care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-2,
b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

1775. Referitor la AH infectioasa, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de departe cea mai frecventa cauza
endemice este malaria; B. in regiunile in care malaria nu este infectioasa de hemoliza este probabil stafilococul auriu;
C. Escherichia coli 0157:H7 este principalul agent etiologic al SHU, mai frecvent la adulti decat la copii D. in sepsis-ul cu
Clostridium perfringens se produce hemoliza intravasculara amenintatoare de viata din cauza unei toxine cu activitate
lecitinazica; E. starea septica cu Clostridium perfringens apare in special in cazul plagilor deschise, dupa avort septic sau
din cauza unui sange contaminat. la copii, in F. AH poate sa apara, in special starile septice produse de diverse
microorganisme (inclusiv in endocardita),

1776. Referitor la anemia hemolitica autoimuna (AHAI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. AHAI este cea
mai frecventa forma de anemie hemolitica dobandita (cu exceptia tarilor unde malaria este endemica); B. AHAI este
provocata de un autoanticorp directionat impotriva unui antigen C. adesea timusul este locul unde se distrug
preponderent hematiile: D. in cateva zile, nivelul hemoglobinei poate scadea pana la 4 g/dL; E.fragmentele proteinice
rezultate in urma hemolizei

1777. Cu privire la AHAI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mod incorect. termenul de AHAI este
echivalat uneori cu cei de anemie hemolitica dobandita; B. AHAI este provocat de un autoanticorp fata de o molecula
de pe suprafata hematiilor. C. in cazurile severe chiar limfociteie circulante pot lua parte la fagocitarea hematiilor. D.
metabolizarea Hgb din hematiile distruse produce hemoglobinurie; E. testul la antiglobulina detecteaza direct prezenta
anticorpilor pe hematii, F. asa cum este in general cazul in bolile autoimune, cauza reala a AHAI este

1778. Privitor la AHAI, umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. apar autoanticorpi care se leaga de hemati; B.
cea mai mare parte a eritrofagocitozei are loc in splina si in ficat, de aceea este numita hemoliza intravasculara; C.
adesea apare hepatomegalie; D. la un pacient cu anemie, icter splenomegalie, pozitivitatea testului la antiglobulina
nu este suficienta pentru stabilirea diagnosticului de AHAI; E. AHAu poate sa apara izolata;

1779. Cu referire la AHAI, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. o data acoperita de anticorpi, hematia va fi
distrusa printr-unul sau mai multe mecanisme;B. in unele cazuri anticorpii sunt de asa natura (de obicei de tip lgM) incat
pot activa complementul dupa legarea de antigenul eritrocitar, C. triada caracteristica pentru AHAI este anemie,
hemoglobinemie, splenomegaliei D. daca testul la antiglobulina este negativ, diagnosticul de AHAI este improbabit E.
AHAI poate sa apara ca parte a unei boli autoimune mai generale

1780. Cu referinta la AHAi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in majoritatea cazurilor, portiunea FC a
anticorpilor legati de hematie este recunoscuta de receptorul FC al neutrofilelor. B. in unele cazuri, complexele
antigen- anticorp de pe suprafata hematiilor pot activa complementul; C. la un pacient cu anemie, icter si
cardiomegadie, trebuie suspectata puternic o AHAI E. dintre bolile autoimune, AHAI see sistemic;

1781. Despre AHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. recunoasterea portiunii FC a anticorpiior legati de
hematie de catre receptorul eritrofagocitoza; B. activarea complementului duce la formarea unei mari cantitati de
complex de intravasculara C. cand hemoliza este (partial) intravasculara, semnul revelator este cterul D. cand
rezultatul la testul Coombs este indoielnic, se considera ca este negativ; E. AHAi este uneori prima manifestare a bolii
lupice;

1782. Referindu-ne la AHAI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. distrugerea hematiilor are loc oriunde
sunt abundente neutrofilele; B. distrugerea directa mediata de complement a hematiilor explica hemoliza
extravasculara;C. hemoglobinuria este uneori sesizata de pacient prin modificarea culorii urinei. D. termenul de AHA!
Coombs-negativa trebuie folosit doar in ultima instanta; E. in multe cazuri autoanticorpii reactioneaza cu practic toate
tipurile de hematii (sunt nespecifici)

1783. In privinta AHAI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. distrugerea hematiilor are loc in splina, in B.
AHAl incepe foarte adesea abrupt; C. hemoglobinuria poate fi descoperita prin analiza urinei D. in unele cazuri
autoanticorpul are o identitate definita; E. uneori AHA se poate asocia (de la inceput sau ulterior) cu leucopenie
autoimuna, ceea ce se numeste sindrom Evans;

1784. Referitor la AHAI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. din cauza anatomiei sale speciale, splina este
in mod special eficienta in captarea hematiilor invelite de anticorpi. B. instalarea AHAI poate fi dramatica; C. testul
diagnostic pentru AHAI este testul de fragilitate osmotica; D. autoanticorpul poate fi specific pentru un antigen al
sistemului Rhesus (adesea anti-e) E. cand se diagnosticheaza o AHAI, nu mai sunt necesare teste pentru alte boli
autoimune;

1785. Referitor la hemoglobinuria paroxistica la rece (HPR), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: declansata
de o infectie bacteriana: B. HPR este caracterizata de implicarea anticorpilor Donath-Landsteiner. de hemati doar la
temperatura scazuta (optim la 4 c); intravasculara, determinand hemoglobinurie; E, prezenta anticorpilor Donath-
Landsteine stabileste diagnosticul de HPR;

1786. Cu privire la HPR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:A. HPR este o forma relativ rara de AHAI care
apare mai ales la copii; B, anticorpii Donath-Landsteiner au specificitate anti-P; C. la temperatura corpului (37°C),
hematiile de care s-au legat anticorpi Donath- Landsteiner sunt protejate de actiunea complementului. alte cauze de
hemoglobinurie: E. cu tratament activ de sustinere (incluzand transfuzii de sange), de regula pacientii se recupereaza;

1787. Referitor la boala aglutininelor la rece (BAR), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este o forma de
AHAI cronica care de obicei afecteaza varstnicii si are trasaturi clinice si patologice speciale; B. in trecut, autoanticorpii
implicati erau numiti anticorpi la rece (in timp ce anticorpii care determinau fonma mai frecventa de AHAI erau numiti
anticorpi la cald) C. autoanticorpii pot avea un titru foarte inalt (1:100,000 sau chiar mai mult); D. BAR este o gamopatie
policlonala; E. intrucat autoanticorpii sunt de obicei de tip lgG, BAR este legata de macroglobulinemia Waldenstrom
(MGW), F. BAR este manifestarea tardiva a unui limfom de grad scazut cu celule B mature

1788. Cu privire la BAR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. termenul de rece se refera la faptul ca
autoanticorpii implicati reactioneaza puternic cu hematiile la temperaturi mai joase decat cea a corpului; B. hemoliza
este cu atat mai accentuata cu cat corpul este mai expus la rece: C. autoanticorpii sunt produsi de o clona expansionata
de limfocite B: mielom multiplu E. BAR trebuie considerata un limfom de grad inalt cu celule B mature:

1789. Privitor la BAR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. autoanticorpii implicati reactioneaza cu
hematiile cel mai puternic la 37°C;B. autoanticorpii au de obicei specificitate E anti-l (antigenul l este prezent pe
hematiile aproape oricui) C. uneori, concentratia autoanticorpilor in plasma este suficient de mare pentru a aparea drept
un varf la electroforeza proteinelor plasmatice; D. in majoritatea cazurilor, celelalte trasaturi clinice ale MGW nu sunt
prezente; E. in BAR, o cona de precursori de celule B produce lgM ale caror proprietatii determina tabloul clinic al AH
cronice;

1790. Referitor la hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. HPN
este o AH cronica dobandita; B.pe langa hemoliza, exista adesea pancitopenie si risc de tromboza venoasa; C. cand nu
sunt manifeste toate cele trei trasaturi principale la prezentare, diagnosticul este adesea intarziat; D. HPN este o boala
rara; E. HPN nu a fost raportata niciodata ca boala congenitala; F. majoritatea pacientilor sunt varstnici;

1791. Cu privire la HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. HPN este caracterizata de hemoliza
intravasculara persistenta, cu exacerbari recurente; B. triada hemoliza pancitopenie tromboza venoasa este aproape
patognomonica pentru HPN; C. HPN are aproximativ aceeasi prevalenta la barbati si la femei si este intalnita la toate
populatiile din lume; D. HPN este o boala mostenita genetic E. HPN poate sa apara la copii mici sau la persoane trecute
de 70 de ani;

1792. Referitor la trasaturile clinice ale HPN. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientul se poate
prezenta pentru “hematurie macroscopica" matinala; B. adesea pacientul se prezinta pur si simplu cu anemie,
simptomatica sau descoperita incidental; C. cand tromboza adecteaza venele hepatice, poate produce hepatomegalie
acuta si ascita D. fara tratament, supravietuirea medie este de -8-10 anE. in mod caracteristic, HPN poate evolua in
anemie megaloblastica

1793. Cu privire la trasaturile clinice ale HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. prezentarea clasica in
HPN este hematuria macroscopica matinala B. uneori anemia este asociata de la debut cu leucocitozda sisau
trombocitoza hepatice, poate produce sindrom Budd. Chiari: D. in trecut cea mai frecventa cauza de infectie si de
hemoragie; E. in mod caracteristic, HPN se poate manifesta la pacientii care au avut anterior anemie feripriva;

1794. Privitor la trasaturile clinice ale HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. mai adesea, mhematuria
macroscopica" matinala nu este remarcata sau este B. una dintre modalitatile de prezentare tipice sunt crizele
repetate de durere toracica severa, carora nu li se poate gasi Cauza. C. in absenta unei hepatopatii, sindromul de HPN
(ca si de boala limfoproliferativa); D. infectia este produsa de neutropenia Severa E. rareori (la 1-2% din cazuri), HPN se
acuta

1795. Cu referire la trasaturile clinice ale HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. indiferent de cat de
complet este tabloul clinic, diagnosticul corect poate fi intotdeauna pus prin investigatii paraclinice adecvate; B. in cele
din urma se descopera ca episoadele repetate de durere abdominala severa sunt provocate de inflamatia C. istoria
naturala a HPN se poate intinde pe mai multe decenii; D. hemoragia este consecinta fragilitatii vasculare;E. rareori, in
HPN se poate produce vindecare completa spontana:

1796. Modificari bioumorale a caror asociere pledeaza puternic pentru diagnosticul de sunt urmatoarele, cu exceptia A.
anemia normo macrocitara; B. reticulocitoza uneori pronuntata: C. neutropenia si/sau trombocitopenia; D. cresterea
bilirubinei neconjugate; E. cresterea masiva a LDH; F. haptoglobina mult crescuta;

1797. Referitor la investigatiile paraclinice si la demersul diagnostic in HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. cea mai in constanta modificare in sange este anemia B. anemia poate deveni macrocitara daca pacientul
devine sideropenic. C. hemoglobinuria poate fi evidenta intr-un esantion de urina prelevat aleatoriu; D. intr-o anumita
etapa a bolii maduva poate deveni hipocelulara sau chiar franc aplastica E. investigatia etalon la ora actuala este flux-
citometria;
1798. Cu privire la investigatiile paraclinice si la demersul diagnostic in HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu
exceptia: A. anemia poate fi de la usoara sau moderata pana la foarte severa; B. pierderea urinara cronica de fier prin
hemoglobinurie poate produce C. hemogiobinuria poate varia mult de la o zi la alta si chiar de la o ora la alta; se bazeze
pe evidentierea unei populatii de celule lipsite de anumite proteine membranare menite a proteja hematiile de C
activat. E. pentru punerea diagnosticului HPN, fux- citometria poate fi efectuata pe granulocite sau pe hermatii

1799. Privitor la investigatiile paraclinice si la demersul diagnostic in HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. anemia este de obicei normo- macrocitara B. neutropenia si/sau trombocitopenia pot sa fie prezente sau nu
de la debut sau pot sa apara ulterior C. daca hemoglobinuria nu poate fi evidentiata pe un esantion de urina prelevat
aleatoriu, poate fi utila recoltarea urinei pe 24 de ore; D. diagnosticul definitiv de HPN trebuie sa se bazeze pe
evidentierea unei populatii de celule lipsite de proteinele membranare CD59 CD55 E. la flux-citometrie, celulele au o
distributie bimodal

1800. Cu referire la investigatiile paraclinice la demersul diagnostic in HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. eventuala scadere a VEM se explica in moderat crescuta; C. variabilitatea in intervale scurte de timp (ore
sau zile) a hemoglobinuriei este probabil patognomonica pentru HPN; demonstrarea susceptibilitatii crescute la
complement a unei proportii substantiale din hematiile pacientului. E. identificarea prin faux-citometrie a unei populatii
de celule care nu au CD59 si CD55 este diagnostica pentru HPN; si la demersul diagnostics in HPN,

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. morfologia eritrocitara este irelevanta; B. in mod tipic LDH este
scazut C. maduva osoasa este de obicei celulara masivas metoda de diagnostic etalon; E. de obicei, cel putin 20% dintre
granulocite sunt lipsite de proteinele CD59 si CD55

1802. Despre investigatiile paraclinice si diagnostic in HPN. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
reticulocitoza poate fi foarte marcata (<20%sau <400,000/ HL). B. haptoglobina este de obicei nedecelabila
demonstreaza HPN face parte din sindroamele mielodisplazice;D. testul serului acidificat (Ham) se efectueaza in putine
laboratoare; E. de obicei, proportia de hematii deficitare este de cel putin 50%;

1803. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand diagnosticul HPN sunt corect formulate, cu exceptia: A. diagnosticul
definitiv de HPN trebuie se bazeze pe demonstrarea: B. unei susceptibilitatii scazute la complement a unei proportii
substantiale din hematiile pacientului; C. din cauza deficitului de pe suprafata lor a unor proteine D. mai ales CD59 si
CD55; de C activat:

1804. Referitor la fiziopatologia HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemoliza in HPN este provocata
de o anomalie intrinseca a hematiilor. B. reactiile antigen-anticorp explica de ce hemoliza se remite in timpul unei
infecti virale sau bacteriene, C. deficitul proteinei CD59 este provocat de lipsa unei molecule glicolipidice speciale, GP la
aproape fiecare pacient, mutatia PIG- A este diferita, fapt expectabil de vreme ce mutatia nu este mostenita, E. sangele
periferic contine intotdeauna atat celule HPN, cat si celule normale (ne- HPN)

1805. Cu privire la fiziopatologia HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. hematiile sunt excesiv de
sensibile la complementul activat fie pe calea alternativa, fie print anticorp; B. proteina membranara CD59 are rolul de
a favoriza inserarea polimerilor de C9 in membrana C. deficitul de GPI este cauzat de mutatia genei PIG-A, de pe
cromozomul X, gena necesara pentru o etapa timpurie in biosinteza GPI; D. maduva pacientului cu HPN este un mozaic
de celule mutante si nemutante;E. tromboza este una dintre cele mai redutabile complicatii aie HPN, fiind imediat
amenintatoare de viata;
1806. Privitor ia fiziopatologia HPN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in HPN, activarea compiementului
pe calea alternativa este raspunzatoare in special pentru hemoliza intravasculara; B. hipersusceptibilitatea la
compiement ses datoreaza deficitului catorva proteine membranare protectoare, dintre care CD59 este cea mai
importanta C. GPi ancoreaza proteinele membranare protectoare printr-o legatura peptidica la suprafata membranei
celulare, D. mutatia care produce HPN este mostenita ca deficitul de CD59 de pe trombocite determina activarea
neadecvata a trombocitelor,

1807. Fiind date urmatoarele aspecte legate de fiziopatologia HPN: a. susceptibilitate excesiva la complement a
hematiilor; b. deficitul unor proteine membranare protectoare, intre care CD59; c. deficitul de GP d. hemoliza; e.
anumite proteine protectoare nu mai sunt bine ancorate la membrana celulara; f. mutatia genei PIG-A de pe
cromozomul care este inlantuirea cauzala corecta: A. a- b- e- d-c-rf; B. c-e-- a--b-f-d; C. d-c-of- b- e- a; E

1808. Referitor la relatia dintre HPN si anemia aplastica (AnApy insuficienta medulara (IMed), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. nu rareori pacientii cu HPN clar diagnosticata au un istoric anterior de AnAp; B. AnAp este
probabil o boala autoimuna specifica de organ, in care celulele T distrug hematiile circulante; C. implicarea celulelor T
in patogeneza HPN este sustinuta de devierea repertoriului celulelor T la pacientii cu HPN; D. prin flux-citometrie de
inalta sensibilitate, se pot evidentia la persoane normale foarte rare celule HPN care poarta mutatii PIG-A; E. ori de cate
ori gasim HPN, trebuie ne gandim ca exista un grad de AnAp/ lMed, dar aceasta este mascata de expansiunea celulelor
HPN F. nu se cunoaste inca mecanismul prin care celulele stem HPN scapa de leziunile suferite de celulele stem ne-HPN;

1809. Cu privire la relatia dintre HPN si AnAp/ lMed, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. uneori la un
pacient cu HPN, hemoliza diminueaza si pancitopenia se se tabloul clinic al AnAp; B. este posibil ca in HPN (precum In
AnAp), stem HPN; C. s-a demonstrat (pe modelele de la soarece) celulele stem HPN expansioneaza doar cand restul
maduvei osoase este normal; persoanele, dar ele vor expansiona (producand HPN) numai daca apare un grad de
insuficienta medulara, adica de E. se pare in HPN exista de regula un element de lMed; F. este posibil ca HPN sa fie o
forma de AnAp in care IMed este agravata de expansiunea masiva a clonelor HPN care populeaza maduva osoasa a
pacientului; (APHA)

1811. Referitor la APHA, urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia A. sangerarea provoaca anemie fie prin pierderea
directa de hematii, fie prin epuizarea depozitelor de fier. B. la inceput, trasatura dominanta este anemia severa; C.
hipovolemia pune in pericol in special organele in mod normal bine irigate; D. daca dupa 3 zile hemoglobina este, de
exemplu, 7 g/dL, inseamna s-a pierdut aproximativ un sfert din intregul volum de Sange; E. uneori, episoadele de
sangerare interna (dupa un traumatism sau de alte cauze) pot sa nu fie imediat evidente, chiar atunci cand pierderea de
sange este mare;

1812. Cu privire la APHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anemia posthemoragica este produsa de
sangerarea acuta: B. in stadiul initial, o hemoleucograma C. hipovolemia pune in pericol in special intestinele si
muschii anemia; E. ori de cate ori a avut loc o scadere abrupta a hemoglobinei, indiferent care ar fi istoricul oferit de
pacient, trebuie suspectata APHA,

1813. Privitor la APHA urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sangerarea acuta poate fi externa sau interna;
B. in stadiul initial, concentratia hemoglobinei nu este afectata; C. ca un raspuns de urgenta, baroreceptorii si
voloreceptorii inhiba eliberarea vasopresineir D. raspunsul medular poate corecta anemia in masura in care productia
de eritropoetina. precursorii eritroizi si aportul de fier sunt normale: e dupa hemoragia acuta; F. cand sursa sangerarii
nu este evidenta clinicianul trebuie sa puna intrebariadecvate pentru a obtine date suplimentare de istoric;
1814. Cu referire la APHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: produsa de un traumatism, de o hemoragie
postpartum etc. B. in stadiul initial, pacientul poate sa-si cunostinta (starea de C. in al doilea stadiu, fluidul se va
deplasa din compartimentul extravascular in cel intravascular, producand hemoconcentratie; .D. reticuiocitele ating
un maxim la 2-3 zile dupa oprirea hemoragiei; E. pentru detectarea sursei de sangerare poate fi uneori necesara
efectuarea unor investigatii suplimentare (de exemplu, ecografie sau endoscopie);

afirmatii sunt corecte, cu exceptia: produsa de o pierdere de sange in tractul gastrointestinal, de o ruptura de splina, de
ruptura unei sarcini ectopice etc.: B. sincopa este caracteristica mai ales pentru stadiul al treilea; C. hipovolemia se
converteste treptat in anemie D. reticulocitele sunt scazute. E. sangerarea interna poate determina cresterea
bilirubinei conjugate;

1816. Despre APHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. dupa pierderea brusca a unei cantitati mari de
sange, sunt parcurse trei stadii clinicel fiziopatologice; B. in stadiul initial, se poate produce insuficienta renala acuta; C.
gradul anemiei care apare in stadiul al doilea reflecta cantitatea de sange pierdut; D. diagnosticul anemiei acute post-
hemoragice este de obicei simplu; E. sangerarea interna poate determina cresterea haptoglobinei serice:

1817. Fiind date urmatoarele evenimente caracteristice pentru stadiul initial al APHA: a. hipoirigatie renala; b.
hipotensiune: c, hipovolemiei care este inlantuirea cauzala corecta:D

1818. Date fiind urmatoarele evenimente caracteristice pentru stadiul initial al APHA: a. hipovolemie; b. sincopa; c.
hipoirigatie cerebrala; d. hipotensiune. care este inlantuirea cauzala corecta: A. a- b-c- d; C. b- d-c- a; E. d- c-ra-- b;
caracteristice pentru APHA: a. hipotensiune; b. eliberarea vasopresinei si a altor peptide c. hipovolemie; d. activarea
baroreceptorilor si a voloreceptorilor, care este A. a-- b-- c-rd; B. b-a-- d +c; C. c-a-d-b;

1820. Referitor la explicatia diferitelor evenimente care survin in APHA, fiind date urmatoarele cauze: 1. activarea
baroneceptorilor si a voloreceptorilor, 2. hipoirigatie renala; 3. hipotensiune, si urmatoarele consecinte: b. activarea
baroreceptorilor, c. eliberarea vasopresinei si a altor peptide care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2; C. a-2, b-1, C-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

1821. Cu privire la explicatia diferitelor evenimente care survin in anemia acutapost-hemoragica, fiind date urmatoarele
Cauze: 1. fluidul se deplaseaza din compartimentul extravascular in cel intravascular 2. hipovolemiei 3. eliberare de
eritropoetina; si urmatoarele consecinte: a. hemodilutie b. hipotensiune. c. cresterea hematopoezei medulare; A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

1822. Privitor la explicatia diferitelor evenimente care survin in APHA, fiind date urmatoarele cauze 1. hipoirigatie
cerebrala; 2. hipovolemie; 3. cresterea hematopoezei medulare; si urmatoarele consecinte: a. activarea voloreceptorilor,
be. sincopa; c. reticulocitoza: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-
3, c-1; E. a 3, b-1, c-2,

1823. Fiind date cele trei stadii clinice/ fiziopatologice ale APHA: 1. primul stadiu; 2. al doilea stadiu; si urmatoarele
caracteristici: a, convertirea hipovolemiei in anemie; b. hipovolemia ca trasatura dominanta; c. activarea
voloreceptorilor; d. insuficienta renala acuta; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-1, b-2, c 2, d-1: D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-1, c 2, d-1;
1824. Date fiind cele trei stadii clinice/ fiziopatologice ale APHA: 1. primul stadiu; 2. al doilea stadiu; 3. al treilea stadiu;si
urmatoarele caracteristici: a. eliberarea vasopresinei si a altor peptide b. punerea in primejdie a unor organe vitale care
necesita o irigatie adecvata; c. absenta anemiei pe o hemoleucograma obisnuita; d. ameliorarea treptata a anemiei prin
raspunsul hematopoetic medular. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3,
c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c 2, d-1

1825. Fiind propuse cele trei stadii clinice/ fiziopatologice ale APHA: 1. primul stadiu; 2. al doilea stadiu: 3. al treilea
stadiu; si urmatoarele caracteristici: a. deplasarea fluidului din compartimentul extravascular in cel intravascular b.
cresterea reticulocitelor; c. concentratia hemoglobinei nemodificata; d. periclitarea creierului si a rinichilor; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a 1, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a-2, b-1, c-3, d-1; E. a-2, b-3, c-1,
d-1;

1826. Propuse fiind cele trei stadii clinicel fiziopatologice ale APHA: 1. primul stadiu; 2. al doilea stadiu; 3. al treilea
stadiu; si urmatoarele caracteristici: b, activarea baroreceptorilor. c. hemodilutie; care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-3, d-2 B. a-1, b-3, c-2, d-2; C. a 2, b-2, c-3, d-1; D. a 2. b-3, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1827. Care dintre urmatoareie boli hematologice nu este descrisa ca stare de A. anemia megaloblastica; B. anemia
aplastica; C. mielodisplazia; D. aplazia eritrocitara pura; E. mieloftizia

1828. Referitor la ciferenta dintre cauzele centrale si cele periferice ale citopeniilor, fiind date urmatoarele cauze: 1.
hematopoeza deficitara: 2. distrugerea periferica a hematiilor. 3. distrugerea periferica a granulocitelor. 4. distrugerea
periferica a trombocitelor; si urmatoarele tipuri de citopenie: medulara: b. purpura trombocitopenica idiopatica; c.
trombocitopenia secundara splenomegaliei; d. anemii hemolitice: e. leucopeniile autoimune; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-4, c-4, d-2, e-3 B. a-2, b-4, c-3, d-4, e-1: C. a-2, b-4, c-4, d-1, e-3; D. a-3, b-1, c-4. c-2, e-A; E. a 4. b-3, C-
2, d-1, e-4;

medulara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anemiile hipoproliferative sunt normocrome, normocitare
sau macrocitare; B. anemia hipoproliferativa nu apare in bolile hematologice descrise ca stari de insuficienta
medulara; C. mai frecvent, in insuficienta medulara exista pancitopenie: anemie, leucopenie si trombocitopenie; D.
sindroamele de insuficienta medulara pot fi secundare altor boli: E. la unii pacienti un diagnostic poate parea

1830. Cu privire la sindroamele de insuficienta medulara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:A. anemiile
hipoproliferative sunt caracterizate de un numar crescut de reticulocite: B. productia hematiilor este deficitara cand
maduva este lezata sau disfunctionala; adesea anemia nu este izolata; D. sindroamele cu insuficienta. hematopoetica
sunt clasificate pe baza E. unele procese patologice legate de insuficienta medulara sunt atat de strans inrudite incat
diagnosticul poate fi complex; F. in multe dintre

sindroamele de mediat imun de distrugere medulara; corecte, cu exceptia: A. maduva poate fi iezata sau disfunctionala
ca urmare a unei boli infectioase, inflamatoare sau neoplazice; B. in unele formed cazuri de insuficienta medulara,
anemia nu este principala modificare hematologica; C. de obicei, diferentierea practica a este clara; D. pacientii pot
parea ca au simultan doua sau trei boli inrudite; E.medulara au un anumit element de instabilitate genomica, care
previne transformare maligna;
1355. Referitor la caracteristicilor morfologice pe baza carora grupul franco-americano- britanic (FAB) a subdivizat
leucemiile acute cu celule limfoide, fiind date urmatoarele categori 1. L1 2. L2; 3. L3; si urmatoarele caracteristici: a. BML
cu blasti mici uniformi (tipic la copiii b. BML cu celule mai mari si dimensiuni mai variabile; c. BML cu celule de
dimensiuni medii, uniforme cu citoplasma bazofila si uneori vacuolata (de exemplu, celuiele tipice din limfomul Burkitt);
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2, C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1356. Referitor la imunologia BML, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. toate celule limfoide deriva dintr-
un B. prin activarea ordonata si secventiala a unei serii de factori de transcriptie, celula C. aproximativ 75% din totalul
leucemiilor limfoide si 90% din totalul limfoamelor isi au originea in celule T: D. o celula se angajeaza in dezvoltarea
catre o celula B cand incepe sa isi rearanjeze genele pentru imunoglobuline; E. o celula se angajeaza in diferentierea
spre o celula Tatunci cand migreaza in timus si isi rearanjeaza genele pentru imunoglobuline;

1357. Referitor la biologia BML, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. desi BML adesea retin fenotipul de
suprafata al celulelor limfoide din anumite stadii de diferentiere, aceasta informatie este putin relevanta. B. asa-
numitele stadii de diferentiere ale unui limfom malign prezic istoria lui naturala; C. cea mai agresiva (din punct de
vedere foliculului, purtatoare de lgM; D. unele leucemii purtand fenotipul imunologic de suprafata al unor celule mai
primitive sunt mai putin agresive si raspund mai bine la tratamentul curativ decat leucemia cu celule Burkitt. ale carei
celule au un aspect "mai matur: E. stadiile aparente de diferentiere ale aparut leziunile genetice care au dat nastere
bolii maligne.

1358. Care dintre urmatoarele investigatii este cea mai putin utila in evaluarea unui A. hemoleucograma: B. investigatii
biochimice vizand functiile principalelor organe; genetice si imunologice; D. punctie lombara (necesara pentru a exclude
afectarea oculta a SNC). E. investigatii imagistice vizand eventuale adenopatii toracice sisau abdominale.

1359. Evaluarea in ieucemie limfoida cronica investigatii, cu exceptia A. hemoleucograma B. investigatii biochimice
vizand functiile principalelor organe: C. electroforeza lipidelor plasmatice; D. biopsia de splina E. adesea, investigatii
imagistice vizand adenopatii toracice silsau abdominal

1360. Pacientii cu LLC cu celule B tipice pot fi subdivizati in trei grupuri prognostice principale; fiind date aceste grupuri
1. prognosticul cel mai bun 2. prognostic intermediar.3. prognosticul cel mai defavorabil; si urmatoarele trasaturi a.
pacientii cu insuficienta medulara, definita ca hemoglobina <100 g/L (10 g/ dL) sau numar de trombocite <100,000/ HL b.
pacientii la care leucemia afecteaza doar sangele si maduva, neavand adenopatie, organomegalie sau semne de
insuficienta medulara C. pacientii cu adenopatie si organomegalie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B.
a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1;

1361. La pacientii cu LLC care au anemie si/sau trombocitopenie, prognosticu depinde de cauza -fiind date urmatoarele
Variante: 1. prognosticul este influentat negativ 2. prognosticul nu este influentat: si urmatoarele caracteristicil cauze: a.
fenomene autoimune sau hipersplenism b. fenomene complet reversibile prin tratament. c. reducerea tesutului medular
productiv; d. infiltrarea medulara progresiva; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2,
C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1362. Referitor la sistemul RAI de stadializare a leucemiei limfoide cu celule B tipice, fiind date urmatoarele stadii 1.
stadiul 0, cu risc redus si supravietuire medie 10 ani 2. stadiul 1, cu risc intermediar si supravietuire medie de 7 ani: 3,
stadiul 2, cu risc intermediar si supravietuire medie de 7 ani 4. stadiul 3, cu risc crescut si supravietuire medie de 1.5 ani
5. stadiul 4, cu risc crescut si supravietuire medie 1.5 an b. si urmatoarele trasaturi definitorii: a.limfocitoza doar in sange
si maduva b.limfocitoza+trombocitopeniec.limfocitaza + adenopatie d. limfocitoza anemie; e. limfocitoza adenopatie
splenomegalie t hepatomegalie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-5, c 2, d-4, e-3; B. a-22, b-3, c-4, d-5, e-1; C.
a-3, b-4, c-5, d-2, e-1i D. a-4, b-1, c-3, d-2, e-5; E. a-4, b-2, c-3, d-1, e-5;

1363. Referitor la sistemul Binet de stadializare a leucemiei limfoide cu celule B tipice, fiind date urmatoarele stadii: 1.
stadiul A, cu supravietuire medie <10 ani; 2. stadiul B, cu supravietuire medie de 7 ani; 3. stadiul C. cu supravietuire
medie de 2 ani si urmatoarele trasaturi definitorii: a, cel putin 3 zone ganglionare afectate, fara anemie sau
trombocitopenie. b. mai putin de 3 zone ganglionare afectate, fara anemie sau trombocitopenie; sau trombocitopenie
(trombocite <100,000/uL); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1,
c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1364. Referitor la sistemul de stadializare Ann Arbor, fiind date stadii desemnate prin cifre romane si arabe: 1. stadiul 2
2. stadiul 3; 3. stadiul 4; si urmatoarele trasaturi definitorii: a. afectarea regiunilor ganglionare sau a structurilor limfoide
de ambele parti ale diafragmei; b. mai mult de o singura determinare extraganglionara cu orice localizare c. afectarea
bilaterala limfatici hilari; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-
2;E. a-3, b-2, c-1

1365. Cu privire la sistemul de stadializare Ann Arbor, fiind date stadii desemnate prin cifre romane si arabe: 1. stadiul 1
2. stadiul 3 2 3. stadiul 4. a. afectarea regiunilor ganglionare sau a structurilor limfoide de ambele parti ale diafragmei,
afectarea subdiafragmatica ncluzand ganglion mfatici paraaartici, ganglion mfatici hilari splenici, celiaci sau portal b.
afectarea unei singure regiuni ganglionare sau a unei singure structuri Waldeyer); c. afectarea sediilor extraganglionare
mai mult decat ceea ce este desemnat ca stadiul mE"; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2,
C. a-2, b-1, C-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1366. Privitor la sistemul de stadializare Ann Arbor, fiind date stadii desemnate prin cifre romane si arabe: 1. stadiul 2: 2.
stadiul 3 1; 3. stadiul 4; si urmatoarele trasaturi definitorii: a. afectarea regiunilor ganglionare sau a structurilor limfoide
de ambele parti ale diafragmei cu afectare subdiafragmatica limitata la splina sau la ganglionii limfatici hilari splenici,
celiaci sau portali; b. afectarea a doua sau a mai multor regiuni ganglionare de aceeasi parte a diafragmei (mediastinul
este considerat ca o singura regiune): c. orice afectare a ficatului sau a maduvei osoase care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a 3, b-2, c-1;
1367. Referitor la sistemul de stadializare Ann Arbor, fiind date stadii desemnate prin litere: 1. stadiul A; 2. stadiul B; 3.
stadiul E si urmatoarele trasaturi definitorii: recidivanta cu temperaturi >38°C in luna precedenta; b. afectarea iocalizata,
izolata a tesutului extralimfatic (o singura determinare extraganglionara), excluzand ficatul si maduva osoasa; c.
simptome sistemice; d. transpiratii nocturme recidivante in luna precedenta; e. scadere ponderala (de >10% din
greutatea corporala) inexplicabila in cele 6 luni care au precedat investigatiile; care este lista de asocieri corecta: A. a-1,
b-2, c-3, d-2, e-2; B. a-2, b-1, c-3, d-2, e-2; C. a-2, b 3, c-1, d-2, e-2; D. a-2, b 3, c-2, d-2, e-1; E. a 3, b-2, c-1, d-2, e-2;

1368. Care dintre urmatoarele investigatii NU este inclusa in mod obisnuit in evaluarea pacientului cu boala Hodgkin: A.
istoric si examen fizic atente; B. viteza de sedimentare a hematiilor; C. investigatii biochimice vizand functiile
principalelor organe; D. tomografie computerizata toracica, abdominala si peiviana; E. tomografie cu emisie de
pozltroni.

1369. care dintre urmatoarele investigatii NU este de obicei inclusa in evaluarea pacientului cu boala Hodgkin: A.
hemoleucograma: B. determinarea LDH; C. radiografie toracica; D. biopsia de maduva osoasa; E. scintigrafia cu galiu;

1370. Care dintre urmatorii factori de risc clinici pentru bolile maligne limfolde estel sunt incorect formulat A. varsta 260
ani: B. scaderea LDH plasmatic, C. invaliditate moderata sau sevena; D. stadiile Ann Arbor 1 sau 2;E. un singur sediu de
afectare extraganglionara,

1371. Referitor la bolile maligne limfoide, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta A. cea mai frecventa forma de
leucemie limfoida leucemia limfoida cronica cu celule B tipice; B. boala maligna cu celula B, care se prezinta, tipic, cu
pancitopenie, adesea asociata cu splenomegalie eucemia cu celule paroase; limfom nehodgkinian agresiv cu celule B, rar
la adulti, dar mult mai frecvent la copii limfomul Burkitt; D. principalul diagnostic diferential este hiperplazia foliculara
reactiva limfomul difuz cu celula mare; E. este asociat cu infectia cronica cu virusul hepatitic C-limfomul
limfoplasmocitar:

1372. Cu privire la bolile maligne limfoide, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. pacientii au adesea leziuni
eczematoase sau dermatitice cutanate cu cativa ani stabilit limfomui cutanat cu celula T (mycosis fungoides); B. cel mai
frecvent tip de limfom nehodgkinian (LNH) si unul dintre cele doua tipuri principale de LNH agresiv cu celule B-limfomul
difuz cu celula B mare; C. pe lama, masa monotona de celule de dimensiuni medii, cu citoplasma bazofila, presarata cu
macrofage, rezultand aspectul de ncer instelat limfomu folicular, D. pacientii au adesea o proteina lgM monoclonal ale
carei niveluri inalte pot domina tabloul clinic prin simptomele de hipervascozitate limfomul limfoplasmocitar; E. limfom
cu celule B mici din regiunea marginala, care se prezinta cu localizari extraganglionare imfomul MALT

1373. Privitor la bolile maligne limfoide, care umbre nucleare leucemia limfoida cronica cu celule B tipice;B. afectarea
limfomatoasa a nodulilor limfatici si a organelor viscerale, eritrodermie generalizata si celule tumorale circulante
sindromul Sézary. C. la microscopi celulele maligne par sa aiba proiectii citoplasmatice eucemia limfoblastica acuta; D.
in trecut, era diagnosticul pus la majoritatea pacientilor in studiile terapeutice pentru limfoamele de grad scazut"
mfomul folicular; E. senzatie de soc electric" in membrele inferioare la flectarea radioterapie toracica pentru boala
Hodgkin (sindrom Lhermitte);

1374. Cu referire la bolile maligne limfoide, care dintre urmatoarele asocieri este incorect A. fractiune proliferativa
extrem de mica limfomul Burkitt; B. tipice, pe lama, sunt numeroasele ramasite nucleare ale celulelor distruse de fortele
de forfecare generate la prepararea frotiului de sange cronica cu celule B tipice; C. forma gastrica este puternic asociata
cu infectia cu H-py limfomul MALT leucemia cu celule paroase: E. are un ritm inalt de transformare histologica in limfom
difuz cu celula B mare limfomul folicular.

1375. cu referinta la bolile maligne limfoide, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta:

A. celule mici clivate si mari, in proportii variabile, organizate intr-un tipar de crestere folicular mfomul folicular. B.
odinioara, constituia majoritatea cazurilor din studiile clinice vizand limfoamele agresive" sau "de grad intermediar"
limfomul difuz cu celula B mare; C. numar crescut de limfocite circulante monoclonale exprimand antigenul CD5 mici si
bine diferentiate leucemia limfoida cronica cu celule B tipice; D. este manifestarea tisulara a macroglobulinemiei
Waldenstrom limfomul limfoplasmocitar; E. diagnosticul trebuie pus prompt si intrucat orice intarziere in
initiereatratamentului poate afecta negativ prognosticul MALT

1376. Despre bolile maligne limfoide, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A. "Omul rosu" sindromul Sézary.
B. una dintre manifestarile infectiei cu retrovirusul HTLV-l limfomulieucemia cu C. este tumora cu cel mai rapid ritm de
progresie din patologia umana limfomul follicular, D. se asociaza cu polipoza limfomatoasa a intestinului gros- limfomul
cu celule de manta; E. pe vremuri, era de obicei diagnosticat drept carcinom nediferentiat sau histiocitoza maligna
limfomul anaplastic

1377. Referindu-ne la bolile maligne limfoide, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta:

A. orice intarziere in initierea tratamentului poate afecta negativ prognosticul pacientului limfomul Burkitt,

B. revarsatele pleurale limfomatoase si limfomul intravascular sunt rare, dificil de diagnosticat, dar asociate cu un
prognostic bun limfomul difuz cu celula B mare;

C. a fost diagnosticul pus, in trecut, la majoritatea pacientilor din studiile terapeutice vizand limfoamele magresive"
sau "de grad intermediar -limfomul folicular,

D. este cea mai frecventa forma de limfom la pacientii care se prezinta cu polipoza limfomatoasa a vezicii urinare
imfomul cu celula de manta:

E. pacientii cu limfom gastric necesita investigatii care sa precizeze daca au sau nu infectie cu Chlamydia psittaci
limfomul MALT:

1378. in privinta bolile maligne limfoide, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: intr-una dintre fazele diviziunii
limfomul Burkitt;
B. reprezinta majoritatea cazurilor de limfoame de grad scazut" din studiile clinice de odinioara limfomul difuz cu
celula B mare.

C. pacientii cu limfom folicular cu predominanta celulelor mari au o fractiune proliferativa mai mica mfomul folicular:

D. dintre organele extraganglionare care pot fi afectate, recunoasterea afectarii pulmonare are o importanta
deosebita limfomul- limfomul cu celula de manta:

E. poate da metastaze la distanta , in afara de cazul ca sufera transformare in limfom difuz cu celule B mari mfomnul
MALT

1379. Fiind date urmatoarele boli maligne limfoide: 1. Leucemia limfoida cronica cu celule B tipice, 2. leucemia cu celule
paroase; 3. limfomul Burkitt; 4. limfomul folicular, a. boala maligna cu celula B, care se asociata cu splenomegalie; b.
unul dintre cele doua tipuri principale de limfom nehodgkinian agresiv cu celule B, rar la adulti, dar mult mai frecvent la
copii; limfoida; d. principalul diagnostic diferential este hiperplazia foliculara reactiva; care este lista de asocieri corecta:
A. a-2, b-3, c-1, d-4; B. a 2, b 4, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-4; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-2, c 3, d-1;

1380. Fiind indicate urmatoarele boli maligne limfoide (LNH iimfom nehodgkinian) fungoides) 2. limfomul difuz cu celula
B mare; 3. limfomul Burkitt; 4. limfomul limfoplasmocitar, si urmatoarele caracteristici a. pacientii au adesea leziuni
eczematoase sau dermatitice cutanate cu cativa ani inainte ca diagnosticul definitiv sa fie stabilit b. cel mai frecvent tip
de LNH si unul dintre cu celule B c, pe lama, masa monotona de celule de dimensiuni medii, cu citoplasma bazofila,
presarata cu macrofage, rezultand aspectul de “cer instelat";d. pacientii au adesea o proteina igM monoclonala, ale carei
niveluri inalte pot domina tabloul clinic prin simptomele de hipervascozitate; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3, d-4: B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-3, c-4, d-1: D. a-2, b-4, c-1, d-3, E. a-4, b-1, c-3, d-2:

1381. Date fiind urmatoarele boli maligne limfoide: 1. leucemia limfoida cronica cu celule B tipice 2. sindromul Sézary, 3.
leucemia cu celule paroase; 4. limfomul folicular; si urmatoarele caracteristici: a. tipice, pe lama, sunt numeroasele
umbre nucleare b. afectarea limfomatoasa a nodulilor limfatici si a organelor viscerale, eritrodermie generalizata celule
tumorale circulante; c. in trecut, era diagnosticul pus la majoritatea pacientilor in studiile terapeutice pentru limfoamele
de ,,grad scazut": d. la microscopie, celulele maligne par sa aiba proiectii citoplasmatice; A. a-1, b-2, c 4, d-3; B. a-1, b-3,
c-2, d-4; C. a-1, b-4, c 2, d-3; D. a-2, b 1, c 4, d-3; E. a-2, b-4, c-1. d-3;

1382. Fiind propuse urmatoarele boli maligne limfoide 1. limfomul Burkitt, 2. leucemia limfoida cronica cu celule B tipice
3. limfomul MALT; 4. leucemia cu celule paroase: si urmatoarele caracteristici a. tipice, pe lama, sunt numeroasele
ramasite nucleare ale celulelor distruse de fortele de forfecare generate la prepararea frotiului de sange; b. fractiune
proliferativa extrem de mare (practic toate celulele tumorale se afla intr-una dintre fazele diviziunii); c. forma gastrica
este puternic asociata cu infectia cu H-py;d. se asociaza cu sindroame vasculitice; care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-1. c-3, d-4; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-2, b-4, c 3, d-1; E. a-3, b-1, c 2, d-4;

1383. Propuse fiind urmatoarele boli maligne limfoide: 1. limfomul folicular, 2. limfomul difuz cu celula B mare; 3.
leucemie limfoida cronica cu celule B tipice; 4. limfomul mfoplasmocitar. a. este manifestarea tisulara a
macroglobulinemiei Waldenstrom, b. celule mici clivate si mari, in proportii variabile, organizate intr-un tipar de crestere
folicular, c. odinioara, constituia majoritatea cazurilor din studiile clinice vizand limfoameie agresive" sau mde grad
intermediar"; monocionale exprimand antigenul CD5, mici si bine diferentiate; care este lista de asocieri corecta: A. a-1,
b-2, c-4, d-3; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a-2, b-4, c 1, d-3; D. a 4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2;

1384. Fiind propuse ca variante urmatoarele boli maligne limfoide: 1. sindromul Sézary; 2. limformulieucemia cu celula T
adulta; 3. limfomul Burkitt; 4. limfomul cu celule de manta; si urmatoarele caracteristici: intestinului gros; b. una dintre
manifestarile infectiei cu retrovirusul HTLV-1; c. este tumora cu cel mai rapid ritm de progresie din patologia umana;
d.”omul rosu"; care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b-3, c-1, d-4; B. a 3, b-1, c-2, d-4; C. a-3, b-1, c-4, d-2; D. a-4, b-1,
c 2, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1

1385. avand ca variante urmatoarele boli maligne limfoide sau conditii patologice asociate acestora: 1. limfomul Burkitt,
2. sindromul Lhermitte; 3. limfomul MALT. 4. limfomul folicular, si urmatoarele caracteristici a. apare la pacientii ia care
s-a efectuat radioterapie toracica (pentru boala Hodgkin) si se manifesta prin senzatie de ,,soc electric" in membrele
inferioare la flectarea gatului; b, diagnosticul trebuie pus prompt si evaluarea trebuie realizata expeditiv intrucat orice
intarziere in initierea tratamentului poate afecta negativ prognosticul pacientului; c. are un ritm inalt de transformare
histologica in limfom difuz cu celula B mare; d. limfom cu celule B mici din regiunea marginala, care se prezinta cu
localizari extraganglionare; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4 B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-4, b-1, c-2, d-
3; D. a-4, b-2, c-3, d-1 E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1386. Referitor la boala maligna cu precursori de celule B, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. leucemia limfoblastica acuta este o forma rara de cancer la copii

B. pacientii se prezinta in mod tipic cu semne de insuficienta hepatica sau renala

C. de obicei, diagnosticul se pune prin examinarea sangelui periferic

D. examinarea maduvei oasoase evidentiaza infiltrarea cu limfocite mature

E. diagnosticul e confirmat prin demostrarea unui imunofenotic de celule pre-B si adesea a unor anomalii biochimice
caracteristice

1387. Referitor la limfomul limfoblastic cu precursori de celule B (celule pre-B), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia:A. leucemia limfoblastica acuta cu celule pre-B se poate prezenta si ca limfom; B. este o forma frecventa de
prezentare (atat la adulti, cat si la copii) a boli maligne limfoblastice cu celule pre-B; C. boala este, de regula, stabila;
D. pacientii trebuie sa fie tratati ca si cum s- ar fi prezentat cu ieucemie: E. proportia de vindecari este mare la pacientii
care se prezinta cu invazie medulara

1388. Celulele maligne la pacientii cu boala maligna limfoblastica cu precursori de celule B au urmatoarele caracteristici,
cu exceptia: A. dimensiunile sunt variate: B. nucleele sunt alungite si turtite; C. nucleele sunt polisegmentate; D.
raportul nucleo-citoplasmatic este scazut E. granulele citoplasmatice sunt numeroase.
1389. Fiind date urmatoarele manifestari ale insuficientei medulare care pot sa apara la pacientii cu leucemie: 1.
anemie; 2. neutropenie, 3. trombocitopenie; si urmatoarele consecinte ale acestora: a. Sangerare; b. infecti; c. paloare;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1390. Fiind date urmatoarele manifestari ale insuficientei medulare care pot sa apara la pacientii cu leucemie: 1.
anemie; 2. neutropenie; 3. trombocitopenie; si urmatoarele consecinte ale acestora: a. febra: b. oboseala; c. hemoragii;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1391. Cele mai frecvente determinari extramedulare ale bolii maligne limfobiastice cu precursori de celule B sunt
urmatoarele, cu exceptia: A. adenopatii; B. hepato- si/sau splenomegalie; C. afectarea sistemului nervos centra D.
marirea testiculelor, E. infiltrarea muschilor.

1392. Referitor la boala maligna limfoblastica cu precursori de celule B, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
A. in mod tipic, citopeniile din sangele periferic sunt rareori simptomatice; B. in sangele periferic apar, de regula,
anemie trombocitopenie; C. numarul de leucocite poate sa fie scazut (leucopenie), normal sau crescut (leucocitoza) ,
fapt dependentm in masura, de numarul de granulocite circulante: D. numarul foarte mare de leucocite anunta o
evolutie buna: E. un factor de prognostic nefavorabil este prezenta adenopatiilor, F. anomaliile citogenetice
nefavorabile prevestesc o evolutie grava; Bolile maligne cu celula B matura (periferica)

1393. Referitor la boala maligna cu limfocite B tipice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (LNH = limfoame
nehodgkiniene) A. cand aceasta boala se prezinta ca limfom, cea mai frecventa anomalie este splenomegalia
asimptomatica, cu sau fara adenopatie; B. evaluarea unui pacient nou descoperit include multe dintre investigatiile care
sunt folosite la pacientii cu (alte) LNH: C. detaliile citogenetice/moleculare nu au relevanta prognostica; D. se poate
prezenta fie ca leucemie, fie ca limfom; E. reprezinta o forma rara de leucemie F. forma de prezentare ca limfom
reprezinta -7% din LNH;

1394. Referitor la celule maligne caracteristice leucemiei limioide cronice cu celule B tipice, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A sunt mai putin fragile decat limfocitele normale; B. multe dintre ele sunt distruse la prepararea
frotiului de sange: C. apar in numar foarte mare in sangele periferic; D. au dimensiuni mari: E. sunt usor de diferentiat
de limfocitele

1395. in LLC cu celule B, tipice frotiul de sange periferic evidentiaza, in mod tipic, urmatoarele aspecte, cu exceptia: A.
multe celule cu prelungiri citoplasmatice; B. ramasite nucleare ale celulelor distruse de presiunea osmotica generata
la prepararea frotiului de sange: C, un numar redus de leucocite periferice; D. limfocite maligne marit E. limfocite
maligne slab diferentiate;
1396. Referitor la leucemia limfoida cronica cu celule B tipice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
diagnosticul se pune cand se descopera un numar crescut de limfocite circulante care sunt celule B policlonale; B.
diagnosticul diferential include un mare numar de afectiuni: C. imunofenotiparea nu permite diferentierea de bolile
maligne cu celula T. D. diagnosticul trebuie avut in vedere la un pacient care se prezinta cu anemie E. o atentie aparte
trebuie acordata detectarii anomaliilor imune;

1397. Cu privire la leucemia limfoida cronica cu celule B tipice, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A.
diagnosticul este confirmat prin demonstrarea infiltrarii splinei cu aceleasi celule ca si in sangele periferic. B. adesea,
imunofenotiparea poate ajuta la diferentierea de alte boli maligne cu celule C. destul de frecvent, se pot evidentia
anomalii citogenetice. D. pacientul se poate prezenta cu trombocitopenie autoimuna.E. a fost asociat si cu hiperpiazia
celulelor rosii

1398. Referitor la limfomul limfocitar cu celule B mici tipice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. In unele
cazuri poate avea o zona de celule mari care pot duce la confundarea cu limfomu Burkitt. B. in momentul
diagnosticului este, de regula, simptomatic; C. pe o biopsie de nodul limfatic, anatomopatologii pun fara mare
dificultate diagnosticul pe baza modificarilor morfologice si a imunofenotipului D. pana la trei sferturi (70-75%) dintre
pacienti au si afectare a maduvei osoase; E. o acuza care poate duce la diagnostic este oboseala; F. In unele cazuri, boala
este semnalata de o adenopatie nou aparuta:

1399. Cu privire la limfomul limfocitar cu celule B mici tipice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. poate fi
confundat cu alte afectiuni cu celule B; B. adenopatiile pot fi manifestarea principala; C. de regula boala este limitata la
ganglionii limfatici; D. multi dintre pacienti considerati a avea limfom au in circulatie limfocite T monoclonale
(maligne), E. infectiile frecvente sunt unele dintre manifestarile care pot duce la diagnostic

1400. Care dintre urmatoarele manifestari NU este, in generai, o consecinta a anomaliilor imune asociate cu boala
maligna cu limfocite B tipice: A. anemia hemolitica; B. trombocitopenia: C. hipogamaglobulinemie; D. aplazia celulelor
rosii. E. adenopatiile;

1401. Referitor la limfomul extraganglionar de tip MALT. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este o forma
de limfom cu celule B din regiunea marginala; B. de regula, se prezinta cu localizare splenica C. diagnosticul poate fi pus
corect de un hematopatolog expert pe baza unui tipar caracteristic de infiltrare cu limfocite mici, care sunt celuie B
monoclonale; D. in unele cazuri, se produce transformarea in limfom difuz cu celule B mari si o aceeasi biopsie poate fi
compatibila cu ambele diagnostice; E. in majoritatea cazurilor este generalizat, afectand multiple organe si teritorii
ganglionare:

1402. Cu privire la limfomul tip MALT, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. constituie 8% din limfoamele
nehodgkiniene, B. forma cu afectare cutanata se asociaza cu infectia cu H-py, C. in general, are evolutie galopanta: D.
diagnosticul diferential include infiltrarea extraganglionare si alte limfoame cu celula B mica, E. multi pacienti care
dezvolta acest limfom au initial un proces autoimun sau inflamator;

1403. Privitor la limfomul tip MALT. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. s-a semnalat asocierea cu o
anumita anomalie genetica; B. cel cu determinare oculara poate fi, in mod caracteristic, precedat de o conjunctivita cu
Borrelia; C. evaluarea pacientilor cu limfom MALT urmeaza tiparul obisnuit de stadializare pentru un pacient cu limfom
nehodgkinian; D. ecografia endoscopica poate preciza extinderea afectarii tiroidiene; E. majoritatea pacientilor cu
limfom MALT au un prognostic grav

1404. Referitor la organele afectate de limfomul MALT, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. cel mai
adesea, este afectat esofaguli B. dintre structurile felei, este afectat mai ales nasul; C. poate afecta intestinul D. dintre
organele toracice, este afectata mai ales inima E. poate infiltra tesuturile moi,

1405. Cu privire la organele afectate de limfomul MALT. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptiaA. dintre
glandele endocrine, este afectata mai ales hipofiza; B. dintre glandele exocrine, sunt afectate mai ales glandele
sudoripare; C. poate infiltra pieleai D. poate prinde vezica urinara; E. poate afecta nnichii. F. pot sa apara determinari in
sistemul nervos central

1406. Forme obisnuite de prezentare ale limfomului MALT sunt urmatoarele, cu exceptia: A formatiune tumorala nou
aparuta; B descoperire incidentala la o investigatie imagistica de rutina; C. formatiune digestiva, cel mai adesea
colonica, sesizata endoscopic, D. simptome sistemice: E. disconfortul abdominal superior in cazul limfomului cutanat

1407. Referitor la procesele inflamatoare autoimune sau infectioase care, la multi pacienti, preceda dezvoltarea unui
limfom MALT, fiind date urmatoarele localizari 1. MALT cutanat. 2. MALT de glande salivare; 3. MALT gastric, si
urmatoarele procese autoimune sau infectioase: a. infectie cu Borrelia; b. sindrom Sjogren; c. infectie cu Helicobacter,
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1408. Referitor la procesele inflamatoare autoimune sau infectioase care, la multi pacienti, preceda dezvoltarea unui
limfom MALT, fiind date urmatoarele localizari: 1. MALT gastric; 2. MALT ocular; 3. MALT de tiroida, si urmatoarele
procese autoimune sau infectioase a. infectie cu Chlarnydia psittaci; b. boala Hashimoto; c. infectie cu Helicobacter, care
este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1409. Referitor la limfomul cu celula de manta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. reprezinta
aproximativ 80% din totalul limfoamelor nehodgkiniene; B. diagnosticul diferential include alte limfoame cu celula B
mica; C. cea mai frecventa forma de prezentare este adenopatia palpabila, adesea insotita de simptome sistemice; D.
rareori, pacienti au simptome generale; E. pacientii care se prezinta cu afectare a tractului gastrointestinal au adesea
afectare cutanata, si reciproci
1410. Cu privire la limfomul cu celula de manta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. existenta lui a fost
confirmata prin recunoasterea unui defect genetic caracteristic; B. de obicei, celule patologice au un nucleu usor
indentat, C. de regula, pacientii sunt in stadiul 1 la momentul diagnosticului, cu afectare frecventa a maduvei osoase si
a sangelui periferic D. evaluarea pacientilor urmeaza liniile uzuale la pacientii cu limfom nehodgkinian; E. majoritatea
pacientilor supravietuiesc dupa 5 ani;

1411. Referitor la limfomul folicular, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia

A, reprezinta doar cateva procente din totalul limfoamele nehodgkiniene;

B. tumora este formata exclusiv din celule mici organizate intr-un tipar de crestere folicular:

C. cea mai frecventa forma de prezentare pentru limfomul folicular este cu adenopatie nou aparuta, dureroasa:

D. practic orice organ poate fi afectat;

E, este una dintre bolile maligne cu raspunsui cel mai bun la chimioterapie la radioterapie;

1412. Cu referire la limfomul folicular, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu except

A. pentru punerea suficienta evaluarea unei este de catre un biopsii adecvate hematopatolog expert,

B. in functie de relativa a celor doua tipuri de celule (mici si mari) pacientii sunt adesea subclasificati in trei categorii,
care nu au insa semnificatie prognostica;

C. clasificarea pacientilor intr-una dintre cele trei categorii nu poate fi facuta simplu si nici cu mare acuratete,

D. la unii pacienti, predomina celulele mari:

E. daca tratamentul se rezuma la regimuri de chimioterapie simple, pacientii cu predominanta celulelor mari au, in
ansamblu, o supravietuire mai buna decat cei cu predominanta celulelor mici;

1413. Cu privire la limfomul folicular, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la unii pacienti, predomina
celulele mici: B. in mod tipic, afecteaza o singura regiune ganglionarai C. majoritatea pacientilor au simptome
sistemice; D. la 25% din pacienti beneficiaza de o regresie spontana (de obicei, trecatoare) tratament. E. nu apar
localizari extraganglionare;

1414. Privitor la limfomul folicular, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. principalul diagnostic diferential
este limfomul Burkitt B. la unii pacienti, celule mici si mari sunt in proportii relativ egale; C. la pacientii cu
predominanta celulelor mari, boala progreseaza mai lent, D. poate afecta regiuni ganglionare neobisnuite, cum ar fi
nodulii limfatici epitrohleari E. evaluarea si stadializarea pacientilor nehodgkinian
1415. Referitor la transformarea histologica a limfomului folicular in limfom difuz cu celula B mare, urmatoarele afirmatii
sunt corecte cu exceptiaA. limfomul folicular are un ritrm inalt de transformare histologica in limfom difuz cu celula B
mare: B. de obicei, este prevestita prin scaderea in dimensiuni a nodulilor limfatici; C. adesea, este anuntata prin
ameliorarea sau disparitia sistemice: D. pacientii la care se produce au un prognostic favorabil; E. de cresterea
proportiei de celule mari.

1416. referitor la limfomul difuz cu celula B mare, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (LNH mfom
nehodgkinian) A. este cel mai rar tip de LNH; B. investigatiile citogenetice si genetice moleculare sunt esentiale pentru
punerea diagnosticului. C. pacientii cu afectare inghinala importanta sunt diagnosticati uneori drept un subgrup
separat, D. se pot prezenta fie ca boala primara a ganglionilor limfatici, fie ca afectare extraganglionara: liniile cunoscute
pentru LNH;

1417. Referitor la afectarea extraganglionara in limfomul difuz cu celula B mare, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. exista la mai mult de 50% din pacienti ia momentul diagnosticului; B. cele mai frecvente localizari sunt
plamanul si rinichii; C. practic orice organ poate fi afectat, motiv pentru care biopsia nu este necesara pentru punerea
diagnosticului; D. afectarea cerebrala este diagnosticata tot mai rar. E. formele cu aspect anaplastic au evolutia cea
mai severa si nu raspund la tratamente

1418. Referitor la afectarea extraganglionara in limfomul difuz cu celula B mare, fiind date urmatoarele categorii 1. una
dintre cele mai frecvente localizari (intalnita la 15-20% din pacienti): 2. localizare rara, dificil de diagnosticat si cu
prognostic foarte prost; urmatoarele localizari: tractul gastrointestinal b. pleura (revarsat pleural limlomatos);c. vasele
de sange (limfom intravascular); d. maduva osoasa; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-
1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1419. Referitor la limfomul/ leucemia Burkitt, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (LNH limfom
nehodgkinian): A. leucemia Burkitt este numita si LLA tip L1 B. leucemia Burkitt reprezinta o mica proportie din
leucemiile acute la copii si la adult; C. celulele sunt eterogene ca dimensiuni si forma: D. lama are aspectul caracteristic
de "cer instelat" datorat eozinofilelor imprastiate printre celulele maligne: E. leucemia Burkitt este recunoscuta prin
formata din celule de dimensiuni medii.

1420. Cu privire la limfomul Burkitt, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (LNH limfomul nehodgkinian): A.
anatomopatologii au uneori dificultati in a-l diferentia de limfomul folicular cu celule B. fimfomul Burkitt este o boala
frecventa la adulti, dar rara la copii; C. are tendinta de a metastaza in sistemui nervos central D. are un ritm de
proliferare foarte lent, E. odata pus diagnosticul, evaluarea trebuie

1421. Referitor la limfomul Burkitt, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia (LNH limfomul nehodgkinian) A.
diferentierea de limfomul difuz cu celula B mare poate fi uneori facuta pe baza proliferative reduse la pacientii cu
limfom Burkitt, B. alaturi de limfomul folicular cu celule B principale de LNH agresiv cu celule B; C. majoritatea
pacientilor din tarile dezvoltate sunt tineri de sex masculin si se prezinta cu adenopatie periferica sau cu o formatiune
tumorala intraabdominalaD. pe langa celelalte investigatii de stadializare cunoscute pentru LNH, intotdeauna
examinarea lichidului pleural: E. din momentul in care este suspectat, diagnosticul trebuie pus prompt;

1422. Fiind date cele trei forme clinice distincte de limfom Burkitt: 1. la copii din Africa; 2. la copii din Africa si din tarile
occidentale; 3. la pacientii infectati cu HIV; urmatoarele caracteristici: a. forma endemica; c. forma sporadica; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1423. Referitor la leucemia cu celule paroase, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este o boala frecventa
B. unii pacienti au o prezentare leucemica; C. splenomegalia este rara: D. in mod tipic, maduva osoasa se aspira usor, E.
pacientii au predispozitie la infectii neobisnuite: F. se poate asocia cu sindroame vasculitice;

1424. Cu privire la leucemia cu celule paroase, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. apare predominant la
femei tinere; B. prezentarea tipica include poliglobulie; C. la microscopie (optica si electronica), celulele maligne par sa
aiba proiectii citoplasmatice; D. biopsia medulara evidentiaza fibroza si infiltrare difuza cu celulele maligne; E. pacientii
sunt predispusi la infectia cu Mycobacterium avium intracellulare;

1425. Referitor la limfomul limfoplasmocitar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este manifestarea
tisulara a mielomului multipluB. este asociat cu infectia cronica cu virusul citomegalic. C. virusui Epstein-Barr ar putea
fi implicat in etiologie; D. caracteristica este prezenta igG policlonale; E. tabloul clinic poate fi dominat de simptomele
de hipervascozitate;

1426. Care dintre cele de mai jos este forma de prezentare cea mai rara la pacientii cu limfom limfoplasmocitar: A.
adenopatiei B. spienomegalie; C. afectarea maduvei osoase: D. afectarea sangelui periferic (uneori); E. pleurezie;

1427. Referitor la boala maligna cu precursori ai celulelor T, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (LLA
leucemie limfoida acuta): A. se poate prezenta ca leucemie limfoida acuta B. nu se prezinta ca limfom agresiv, C. este
mai frecventa la varstnici; D. barbatii sunt afectati mai frecvent decat femeile: E. LLA cu precursori de celule T se poate
prezenta cu insuficienta medulara: F. severitatea citopeniilor este adesea mai mare in LLA cu precursori de celule T
decat in LLA cu precursori de celuie B

1428. Referitor la manifestarile care pot apara la pacientii cu leucemie limfoida acuta cu precursori ai celulelor T care se
a. un numar foarte mare de leucocite in sangele periferic; b. o formatiune tumorala mediastinala; c.
hepatosplenomegaliei d. trombocitopenie; e. anemie adenopatie; g. neutropenie; care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b-1, c 2, d-2, e-1, f2, g-2; B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2, f 2, g-2,C. a-2, b-1. c-1, d-2, e-2, f-2, g-1: D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-
2, g-2; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f2, g-1;
1429. Referitor la limfomul limfoblastic cu precursori ai celulelor T. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (SNC
sistemul nervos central):

A. apare cel mai adesea la femei varstnice;

B. una dintre cele doua manifestari obisnuite la prezentare consta intr-o formatiune tumorala abdominala mare

C. revarsatele peritoneale sunt una dintre cele doua modalitati obisnuite de prezentare;

D. ambele forme obisnuite de prezentare au tendinta sa metastazeze in SNC

E. afectarea SNC este de regula absenta la momentul diagnosticului.

F. pacientii care se prezinta cu boala localizata au un prognostic foarte prost,

G. varsta inaintata indica un prognostic bun. Bolile celulei T mature (periferice)

1430. Referitor la limfomul cutanat cu celula T. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. denumirea
traditionala. corecta din punct de vedere patogenic, este mycosis fungoides; B. pacientii sunt ingrijiti mai frecvent de
dermatologi decat de internisti; C. este una limfom cu ritm de progresie rapid D. pacientii au adesea leziuni
eczematoase sau dermatitice cutanate cu cativa ani inainte ca diagnosticul definitiv sa fie stabilit; E. de regula,
diagnosticul este evident inca de la debutul bolii F. la pacientii cu afectare sistemica, poate sa apara, in mod
caracteristic, icter generalizat;

1431. Cu privire la limfomul cutanat cu celula T, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii se prezinta
mai frecvent la dermatologi decat la internisti; B. varsta medie la instalare este 20 de ani C, timpuriu in evolutia bolii,
biopsiile sunt adesea dificil de interpretat;D. de obicei, inca din stadiile timpurii la noduli mfatici si la viscere; sange a
celulelor E. descarcarea in sistemica tumorale la pacientii cu afectare se numeste sindrom Sertoli

1432. Fiind date stadiile prin care progreseaza, de obicei, leziunile cutanate din limfomul cutanat cu celula T (mycosis
fungoides): a. maculo-papula; b. tumori cutanate; C. macula, placard; care este succesiunea temporala corecta C. c-a-d-b

1433. Care dintre urmatoarele forme de infectare este cea mai putin operanta in cazul retrovirusului HTLV-1, responsabil
de limfomuV ieucemia cu ceiula T adulta: A. transmitere transplacentara; B. lapte de mama; C. transfuzii de sange; D.
transmitere sexuala; E. picaturi de saliva inhalate;

1434. Referitor la limfomul/ leucemia cu celula T adulta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia

A. este una dintre manifestarile infectiei cu virusul hepatitic Bi

B. probabilitatea cea mai mare de a dezvolta limfom o au pacientii care dobandesc virusul prin contact sexual;

C. odata contractat virusul, riscul de a dezvolta limfom este mare;

D. limfomul apare la scurt timp dupa infectare

E. majoritatea pacientilor se prezinta cu o forma agresiva de boala

F. in general, afectarea maaduvei osoase nu este severa;

G. leziunile vizeaza mai ales tubul digestiv si tractul urinar;

H. de obicei, pacientul are anemie trombocitopenie severe

1435. La punerea diagnosticului de limfom/ leucemie cu celula T adulta concura urmatoarele elemente, cu exceptia

A. tabloului morfologic tipic; T (CD4 pozitiv);

B. imunofenotipul de celula T (CD4 pozitiv)

C. anticorpii fata de virusul Epstein-Barr in sange

D. recunoasterea in sangele periferic a celulele anormale caracteristice, care sunt pleiomorice si CD4-pozitive;

E. celule caracteristice au nuclee indentate rezultand aspectul tipic de nucleu, in spite de roata

1436. Manifestari caracteristice in limfomul/ leucemia cu celule T adulte sunt urmatoarele, cu exceptia: A. adenopatie;
B. hepatosplenomegalie C. cresterea amilazei in sange; D. leziuni infiltrative cutanate constand, de obicei, din macule
eritematoase; E. pneumonii pneumococice; F. infiltrate maligne puimonare; G. leziuni osoase litice cu hipocaicemie;

1437. Referitor la limfomul anaplastic cu celula T mare/ nula, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. pe vremuri, era de obicei diagnosticat drept carcinom nediferentiat sau histiocitoza maligna

B. existenta lui a fost demonstrata prin identificarea unui antigen si a unui defect genetic caracteristice;

C. diagnosticul se pune prin recunoasterea tabloului morfologic tipic si a imunofenotipului de celula T sau de celula nula
cu pozitivitate CD30;

D. este frecvent la femeile varstnice:

E. maduva osoasa si tractul gastrointestinal sunt cele mai frecvente localizari extralimfatice

F. afectarea pulmonara e frecventa

G. are cea mai scurta supravietuire dintre toate formele de limfoame agresive;

1438. Referitor la limfomul anaplastic cu celula T mare/ nula, fiind data o fraza care incepe cu “aproximativ jumatate din
pacienti…”, care dintre urmatoarele inchideri de fraza e incorecta

A. ... se prezinta in stadiile 1 sau 2

B. ... se prezinta cu boala mai extinsa

C. …au simptome sistemice;

D. ...au nivelul plasmatic al LDH crescut;

E. ...au afectare medulara;

1439. Referitor la limfoamele cu celule T periferice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. sunt neoplasme cu evolutie indolenta

B. reprezinta aproximativ 7% din totalul cazurilor de limfom nehodgkinian:

C. in unele cazuri, celulele poarta antigenul CD8;

D. in majoritatea cazurilor, celulele au imunofenotip de celula NK

E. pacientii se prezinta de obicei cu factori prognostici favorabili;

F. reprezinta un grup neomogen si din punct de vedere al manifestarilor, in aceasta categorie fiind incluse un numar de
sindroame clinice distincte;

1440. Cu privire la limfoamele cu celule T periferice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. constituie un
grup omogen din punct de vedere morfologic antigenul B. In majoritatea cazurilor, celule poarta antigenul CD8; C. in
unele cazuri, celulele poarta ambele antigene: CD4 si CD8; D. evaluarea initiala ar trebui sa includa investigatiile folosite
pentru stadializarea pacientilor cu limfom nehodgkinian; E. o evolutie favorabila

1442. Referitor la adenopatiile din BH clasica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. de regula, sunt
dureroase: B. cele palpabile reprezinta manifestarile initiale la majoritatea pacientilor: C. de obicei, sunt localizate
inghinal sau abdominal D. mai mult de jumatate din pacienti au adenopatie mediastinala la momentul diagnosticului;
mediastinada este E. uneori, adenopatia manifestarea initiala:

1443. Referitor la BH clasica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia

A. prezentarea subdiafragmatica este cea mai frecventa

B. prezentarea subdiafragmatica este mai frecventa la femeile tinere

C. aproape toti pacientii se prezinta cu simptome de tip B

D. proportia vindecarilor in BH localizata nu depaseste 30%;

E. data fiind proportia vindecarilor la pacientii cu BH, complicatiile pe termen lung ale tratamentului au devenit mai
putin mportante secundare
F. printre cele mai grave efecte tardive ale tratamentului sunt bolile maligne secundare si leziunile renale;

1444. Referitor la febra din BH clasica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: prezenta drept febra A. uneori,
BH se poate de cauza necunoscuta; B. ca manifestare initiala, este mai frecventa la pacientii tineri cu localizare C.
forma cu scleroza nodulara este mai necunoscuta: pana la D. rareori, apare in episoade de zile saptamani, alternand cu
intervale afebrile; E. uneori, urmeaza un tipar caracteristic, denumit febra in cocoasa.

1445. BH se poate uneori prezenta cu manifestari neobisnuite:; A. mancarime severa si inexplicabila B. leziuni cutanate
cum ar fi eritem nodos si atrofie ihtioziforma C. degenerare cerebeloasa paraneoplazica si alte efecte la distanta in SNC;
D. sindrom nefritic; E. citopenii autoimune (trombocitopenie silsau anemie hemolitica); F. hipocalcemie: G. durere in
nodu limfatici dupa ingestia de

1446. Referitor la celula Reed-Sternberg, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. are dimensiuni mici; este
rotund B. in mod caracteristic, nucleul C. nucleoli sunt absenti. D. aspectul clasic este de .ochi de pisica E. este
caracteristica pentru BH;

1447. Referitor la prevalenta diferitelor forme de boala Hodgkin (BH), fiind date urmatoarele evaluari: 1. cea mai
frecventa (intalnita la majoritatea pacientilor); 2. mai putin frecventa: 3. forma rareori intalnita, si urmatoarele forme de
BH: a. BH cu celularitate mixta; b. BH cu predominanta limfocitara; d. BH cu depletie limfocitara; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c 3, d-3; B. a-2, b 1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-3; D. a 2, b-3, c 3, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-3;

1448. Afectiunile cel mai frecvent implicate in diagnosticul diferential al biopsiilor de noduli limfatici suspectati de BH
sunt: A. procese inflamatoare (adenite) B. dintre bolile virale, rubeola; C. limfomul nehodgkiniani D. adenopatia indusa
de barbiturice; E. bolile maligne nelimfomatoase (metastaze ganglionare)

1449. Cele mai frecvente efecte secundare tardive ale tratamentului pentru BH sunt urmatoarele, cu exceptia: A. sarcini
gemelare frecventei B., boli maligne secundare: C. hipertiroidie; D. leziuni cardiace E. sindromul Leoncavallo

1450. Referitor la sindromul Lhermitte, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A este o manifestare
paraneoplazica in cadrul bolii Hodgkin: B. apare la aproximativ 15% din pacientii la e care s-a efectuat radioterapie
toracica; C. senzatia caracteristica resimtita de pacient este de usoc electric" D. senzatia apare mai ales in membrele
Superioare; E. senzatia apare la ridicarea mainilor

1451. Trasaturi prin care forma nodulara cu predominanta limfocitara a BH se deosebeste de BH clasica sunt
urmatoarele, cu exceptia: A. predominanta limfocitelor mici B. rare celule Reed-Sternberg; C. tipar de crestere nodular,
D. evolutie clinica diferita de cea a pacientilor cu BH clasica; E. caracter malign;
1452. Cu privire la forma nodulara cu predominanta limfocita a BH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
este la ora actuala recunoscuta drept o boala maligna limfocitara distincta de BH clasica: B. a fost recunoscuta si de
sistemele de clasificare anterioare drept un subgrup distinct intre pacientii diagnosticati cu BH: C. are o incidenta mai
mare decat celelalte forme de BH D. este net distincta de limfomul nehodgkinian; E. reprezinta o proliferare clonala a
celulelor T F. tinde sa aiba o evolutie cronica, recidivanta difuz cu G. uneori se transforma in limfom celula B mare; H.
prognosticul este foarte prost,

1453. referitor la hiperplazia limfoida reactiva, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia: A. in forma atipica, este
cea mai frecventa conditie patologica pe care anatomopatolgii si clinicienii o pot condunda cu limfomul

B. se prezinta doar ca adenopatie localizata;

C. nu este insotita de simptomele sistemice caracteristice limfomului

D. poate fi determinata de medicamente, mai frecvent din clasa antibioticelor;

E. poate sa apara in cadrul unor boli autoimune de tesut conjunctiv,

1454. Fiind date urmatoarele categorii de cauze ale hiperplaziei limfoide reactive: 1. reactie la medicamente; 2. afectiuni
autoimune, 3. infectii virale; 4. infectii bacteriene; si urmatoarele cauzelagenti etiologici: a. virusul Epstein-Barr, b.
poliartrita reumatoida: c. carbamazepina; d. boala ghearelor de pisica: e. lupusul eritematos sistemic; f. fenitoina; g.
virusul citomegalic; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2, e-2, f 3, g-1; B. a 2, b-2, c-3, d-3, e-4, f-1, g-1;
C. a-3, b-2, c-1, d-4, e-2, f-1, g-3; D. a-3, b-4, c 2, d 3, e-1, f-2, g-1; E. a 4, b-3, c-2, d-1, e-1, f 2, g-3;

1455. in absenta unui diagnostic definitiv dupa biopsia initiala, abordarea adecvata a unui pacient cu adenopatie/I de
cauza necunoscuta include urmatoarele, cu exceptia: A. initierea unui tratament; B. urmarirea pacientului; C. efectuarea
unor investigatii suplimentare; D. repetarea biopsiilor, daca este necesar; E. diverse investigatii imagistice si/sau
bioumorale, inclusiv serologice;

1897. Referitor la BMP cronice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in majoritatea BMP exista
splendomegalie; B. caracteristica pentru BMP cronice este splina mare, cu consistenta crescuta si margine neregulata
(crenelata), foarte dureroasa; C. splenomegalii foarte mari sau chiar gigante pot sa apara si in metaplazia D. in general,
BMP cronice nu determina adenopatii periferice; comuna de evolutie a BMP; F. BMP predomina la varstnici;

1898. cu privire la BMP cronice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei splenomegalia este
importanta si frecvent giganta (gradul 4-5); B. clasic se considera ca cea mai mare splina din BMP se intalneste in
leucemia granulocitara cronica;C. de regula apare hepatomegalie masiva D. adenopatiile periferice pot sa apara in
fazele accelerate ale BMP (mai ales in LGC). E. In cursul evolutiei, multe dintre BMP trece intr-o faza accelerata,
suferind o conversie catre o forma de leucemie cronica; F. In toate BMP cronice apare hiperuricemie;
1899. Referitor la patogeneza PCV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este o afectiune cionala care
afecteaza celula hematopoetica progenitoare B. apare doar la varste avansate; C. nu au fost demonstrate anomalii
cromozomiale; D. o mutatie pe gena kinazei-2 Janus (JAK2 Janus kinase-2) pare sa aiba un rol central in patogeneza POV:
E. In domeniul autoinhibitor pseudokinazio al tirozin-kinazei JAK2 a fost identificata substitutia de aminoacizi V617F
(fenilalanina in loc de valina in pozitia 617)

1900. Cu privire la patogeneza PCV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. se acumuleaza hematii,
granulocite si trombocite fenotipic normale in absenta unui stimul fiziologic recognoscibil; B. cazurile de transmitere
verticala (ce-i genetica a boli; C. spre deosebire de LGC, nicio anomalie cu PCV D. mutatia V617F duce la o kinaza
intrinsec inactiva E. mutatia JAK2 V617F conduce la activarea permanenta a receptorilor pentru citokinele la care
celuiele progenitoare din POV sunt sensibile;

1901. Privitor la patogeneza PCV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. PCV este cea mai rara tulburare B.
cronica, etiologia este necunoscuta;C. s-a descoperit o mutatie clonala dobandita in gena JAK2 la cei mai multi pacienti
cu PCV, care este absenta la pacientii cu alte BMP: D. JAK2 este direct implicata in semnalarea intracelulara dupa
expunerea la citokinele fata de care celulele progenitoare din PCV sunt sensibile E. hipersensibilitatea la factori de
crestere nu este specifica pentru PCV, fiind documentata in trombocitoza esentiala si in policitemiile secundare;

1902. Spre deosebire de celulele eritroide progenitoare normale, celule eritroide progenitoare din PCV au urmatoareie
caracteristici, cu exceptia: A. pot creste in vitro in absenta eritropoetinei datorita hipersensibilitatii la factori de crestere
recum IGF-1 insulin-like growth factor 1] B. sunt mai sensibile ia apoptoza indusa de privarea de eritropoetina, datorita
cresterii productiei de bcl-XL, o proteina antiapoptotica; C. se divid mai rapid decat ceiule normale, normal D. prezinta
dominanta cionala (ca si in alte afectiuni neoplazice): E. stimuleaza proliferarea celulelor hematopoetice progenitoare
normale printr-un mecanism necunoscut; F. eiementele circulante din sange sunt toate urmasi ai clonei transformate;

1903. Referitor la explicatia manifestarilor clinice din policiternia vera, fiind date urmatoarele cauze: 1. te sanguina; 2.
ulcer peptic, staza vasculara sau 3. expansiunea clonei neoplazice; a. simptome neurologice; c. dureri osoase; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1904. Cu privire la explicatia manifestarilor clinice din policitemia vera, fiind date urmatoarele cauze: 1. cresterea masei
de hematii: 2. hiperuricemia; 3. si urmatoarele consecinte: a. hipervascozitate sanguina; b. guta secundara; C. pruriti
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-21 C. a-2, b-1, C-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1:

1905. Privitor la explicatia manifestarilor clinice din policitemia vera, fiind date urmatoarele cauze: 1. hiperuricemia; 2.
cresterea masiva brusca in dimensiuni a splinei, 3. trombocitoza si cresterea adezivitatii trombocitare si urmatoarele
consecinte: a. infarct splenic; b. calculi de acid uric; c. eritromelalgie: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-2, E. a-3, b-2, c-1
1906. Cu referire la explicatia manifestarilor clinice din policitemia vera, fiind date urmatoarele cauze: 1. amplificarea
ciclului celular al ceiulelor hematopoetice (pe toate cele trei linii); 2. eritrocitoza necontrolata; 3. staza vasculara,
trombocitoza. histamina urmatoarele consecinte: a. ulcer peptic; c. cresterea productia de acid uric si de histamina care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1907. Cu referinta la explicatia manifestarilor clinice din policitemia vera, fiind date urmatoarele cauze: 2. amplificarea
ciclului celular al celulelor hematopoetice; sau iradiere; 3. expunerea la chimioterapie si urmatoarele consecinte: a.
leucemie acuta; b. echimoze, epistaxis; c. simptome determinate de hipermetabolism; care este lista de asocieri corecla:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1908. Despre explicatia manifestarilor clinice din policitemia vera, fiind date urmatoarele Cauze 1. cresterea masei de
hemati; 3. metabolism excesiv si urmatoarele consecinte c. ischemie digitala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1909. Referitor la manifestarile clinice din. policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. In mod
caracteristic, pacientii au facies pletoric, cu teleangiectazii pe obraji. B. pruritului acvagenic este pruritul care apare
cand pacientul bea apa; C. pruritului acvagenic este simptomul prin care PCV se aseamana cu celelalte cauze de
eritracitoza; D. tromboza venoasa intraabdominala este in mod deosebit frecventa: E. eritromelalgia apare cu frecventa
variabila la pacientii avand o afectiune mieloproliferativa:

1910. Cu privire la manifestarile clinice din policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:A. tipic,
hematocritul este peste 52% la barbatii fenomenele B. orice vas poate fi afectat de trombotice; C. cel mai adesea
afectate de tromboze sunt vasele cerebrale, cardiace si mezenterice D. in patogeneza ulcerului peptic au fost implicate
eritrocitoza si secretia de histamina E. pacientii au adesea metabolismul diminuat

1911. Privitor la manifestarile clinice din policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cresterea
masei de celule rosii poate produce hi diastolica; B. ischemia digitala poate fi produsa de staza vasculara si/sau de
trombocitoza; C. pot apare manifestari hemoragice precum echimoze, epistaxis sau hemoragie gastrointestinala; D.
durerile osoase sunt cauzate mai ales de metabolismul excesiv: E. eritromeiaigia se manifesta de obicei prin eritem,
caldura locala si durere (cu senzatie de arsura);

1912. Cu referire la manifestarile clinice din policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. PCV
trebuie suspectata la orice pacient cu sindrom Budd-Chiari. B. pacientii au frecvent simptome determinate de
hipermetabolism C. durerile osoase vizeaza cel mai frecvent oasele lungi D. tipic, hemoglobina are vaiori intre 18-
24gldLi E. eritromelalgia merge uneori la infarct digital;
1913. Cu referinta la manifestarile clinice din policitemia vera, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
hiperuricemia cu guta secundara si calculi de acid uric; B. tromboza venoasa sau arteriala este una dintre consecintele
cresterii masei de celule sanguine C. eritrocitoza izolata (fara alte manifestari) este frecventa la debut.D. printre
simptomele neurologice se afla vertigo, tinnitus, cefalee. tulburari vizuale, atacuri ischemice tranzitorili E. eritromelalgia
este un sindrom cu care primul rand fata;

1914. Despre manifestarile clinice din policitemia vera, umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. splenomegalia
masiva pot fi semnul initial in PCV; B. cel mai adesea. PCV este recunoscuta prin descoperirea hemoglobinei sau
hematocritului crescute; simptome neurologice; poate fi catastrofala cand se produce ociuzia brusca a venei hepatice; E.
eritromelalgia se accentueaza de obicei la salicilati

1915. Referitor la complicatiile PCV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. se poate produce mielofibroza cu
metapiazie mieloida (MMM); B. leucemia acuta nelimfocitara nu apare in PCV C. expunerea la chimioterapie sau
iradiere ar putea fi un factor de risc mai important pentru aparitia leucemiei acute decat boala in sine D. tromboza
intravasculara afecteaza organe vitale cum ar fi ficatul, inima, creierul sau plamanii pentru a controla masa hermatiilor
afara de cazul ca accesul venos este imposibil.

1916. Cu privire la complicatiile PCV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: transfuzii B. incidenta leucemiei
acute la pacientii neexpusi la chimioterapie sau iradiere este foarte mare, C. in mod caracteristic, eritromeialgia apare
in PCV, dar a fost semnalata si in TE; D. valori normale" ale hematocritului sau ale hemoglobinei la un pacient cu PCV
fara splenomegalie trebuie considerate ca indicand o masa a hematiilor crescuta;E. cresterea volemiei ca a urmare
masive poate exagerat magnitudine a cresterii masei hematiilor,

1917. Privitor la complicatiile PCV cu urmatoarele afirmatii sunt corecte, exceptia mielofibrozei cu metaplazie A.
incidenta chimioterapie sau iradiere; creste o data B. incidenta leucemiei acute cu durata bolii, centrale C. unele dintre
simptomele nervos observate la pacientii cu PCV reprezinta probabil o forma de eritromelaigie; D. pacientii cu PCV pot
duce o viata lunga si utila cat timp masa hematiilor este controlata eficient prin fiebotomie; E. pacientii cu
spienomegalie masiva sunt feriti de evenimente trombotice

1918. Fiind date urmatoarele evenimente care pot sa apara in evolutia PCV: a. splenomegalie masiva; b. cresterea
volemiei mascheaza adevarata magnitudine a cresterii masei doar prin hematocrit sau prin c. hematocritul excesiv duce
la evenimente trombotice: d. nu se intervine terapeutic prin flebotomie; care este inlantuirea temporalal cauzala

A. a-b-d-c

1919. Referitor la eritropoetina, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. eritropoetina determina
proliferarea celulelor eritroide progenitoare, le mentine in viata si impiedica diferentierea lor B. fiind factor de
supravietuire, eritropoetina este produsa !!constitutional C. productia si metabolismul eritropoetinei sunt independente
de nivelul ei plasmatic; D. masurarea eritropoetinei plasmatice se poate substitui masurarii hipoxiei tisulare; E. nivelul
eritropoetinei nu depaseste normalul cat timp hemoglobina nu scade sub 10,5 g/dL,F. majoritatea pacientilor cu
eritrocitoza hipoxica determinata de cardiopatie congenitala cianogena sau boala aparent normala;

1920. Cu privire la eritropoetinia, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. eritropoetina, la adulti produsa mai
ales in rinichi si foarte putin in ficat; B. nivelul eritropoetinei este constant (dupa cum si masa de eritrocite este
constanta) cat timp oxigenarea tisulara este C. nu exista o bucla de reactie negativa prin secrete D. eritropoetina este
activa la nivel picomolar, E. in mod normal, cand nivelul de hemoglobina scade, scade si productia de eritropoetina; F.
cresterea eritropoetinei determinate de scaderea hemoglobinei ramane nesesizata pana cand hemoglobina nu ajunge
sub 10,5 g/dL;

1921. Privitor la eritropoetina, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: B. hipoxia este singurul stimul fiziologic
care creste numarul de celule C. in absenta unei boli renale sau hepatice, productia de eritropoetina; D. productia de
eritropoetina este regiata trans E. domeniul normal al eritropoetinei este larg (4-26 mU/mL). F. nivelul eritropoetinei
este un test diagnostic util la pacientii cu eritrocitoza izolata, deoarece nivelul crescut confirma POV drept cauza a
eritrocitozei;

1922. urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand eritropoietina sunt corect formulate, cu exceptia:

A. in caz de eritrocitoza

B. productia de eritropoietina este stimulata

C. prin scaderea oxigenarii tisulare prin numarul crescut de hematii

D.prin scaderea vascozitatii sanguine

E, prin inmultirea precursorilor eritroizi capabili sa preia care trebuie diferentiata PCV,

1923. referitor la cauza de eritrocitoza de care trebuie diferentiata PCV, fiind date urmatoarele categorii 1. stimularea
secretiei de EPO prin hipoxia tisulara: prin hipoxie/ 2. stimularea secretiei de EPO leziune renalai de EPO 3. secretie
autonoma neoplazica fara hipoxie tisulara: si urmatoarele cauze a. boli renale; b. altitudine; c. tumori renale; d.
meningiom; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 1, b-3, c 2, d-3; C. a-1, b-3, c 3, d-2, D. a-2, b-1, c
3, d-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

1924. Cu privire la cauze de eritrocitoza de care trebuie diferentiata PCV, fiind date urmatoarele categorii: 1. stimularea
secretiei de EPO prin hipoxia tisulara; 2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxiel leziune renala; 3. secretie autonoma
neoplazica de EPO hipoxie tisulara; si urmatoarele cauze: a. boala pulmonara; b. fibromiom uterin; c, hipermefrom d.
chisturi renale; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2; C. a 2, b-1, c-3, d-3; D. a-2, b-
3, c-1, d-3. E. a-3, b-3, c-1, d-2;
1925. Privitor la cauze de eritrocitoza de care trebuie diferentiata PCV, fiind date urmatoarele categorii: 1. stimularea
secretiei de EPO prin hipoxia tisulara 2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxie/ leziune renala; fara autonoma
neoplazica de Epo hipoxie 4. exces de EPO fara hipoxie tisulara;si urmatoarele cauze: a. hidronefroza; b. cauze familiale
cu hemoglobina normofunctionala (mutatii ale receptorului pentru eritropoetina, deficienta a DPG- mutaze); C.
hepatom; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b4, c-3, d-2; B. a-2, b-3, C-4, d-1; C. a-2, b-4, c-3, d-1 D. a-4, b-1, c 2,
d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2;

1926. cu referire la cauze de eritrocitoza de care trebuie diferentiata PCV, fiind date urmatoarele categorii: 1. stimularea
secretiei de EPO prin hipoxia tisulara; 2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxiel leziune renala 3. secretie autonoma
neopiazica de EPO fara hipoxie tisulara; 4. exces de EPO hipoxie tisulara; si urmatoarele cauze: b. sindromul de apnee in
somn; c, sindrom Bartter; d. hemangioblastom cerebral A. a-1, b-3, c 2, d-4; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a 2, b-4, c-1, d-3; D. a-
3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-1, c 2, d-3;

1927. cu referinta la cauze de eritrocitoza de care trebuie diferentiata PCV, fiind date urmatoarele categorii: 1.
stimularea secretiei de EPO prin hipoxia tisularan 2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxie/ leziune renala 3. secretie
autonoma neoplazica de EPO fara hipoxie fisulara; 4. exces de EPO fara hipoxie tisulara; urmatoarele cauze: a. tratament
cu androgeni; b. hipoventilatie de decubit; c. glomerulonefrita focala; d. adenom de suprarenalai care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-2, b-3, c-4, d-1C. a-3, b-1, c-2, d4; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1: i

1928. Despre cauze de eritrocitoza de care trebuie diferentiata PCV, fiind date urmatoarele categorii: 1. stimularea
secretiei de EPO prim hipoxia tisulara; 2. stimularea secretiei de EPO prin hipoxiel leziune renala: 3. secrete autonoma
neoplazica de EPO fara hipoxie tisulara; 4. exces de EPO fara hipoxie tisulara; si urmatoarele cauze: a. sunturi cardiace
dreapta-spre-stanga: b. tratament cu eritropoetina recombinanta; d. feocromocitom: care este lista de asocieri corecta:
A. a1, b4, c2, d3 B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a-2, lb-3, c-1, d-4; D. a-2, b-4, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c 2, d-1;

1929. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice referitoare la sindromul Bartter: a. rinichiul nu poate reabsorbi
ciorul din ramul gros ascendent al ansei Henle; b. defecte tubuiare renale (de 4 tipuri) afectand fie transportorul Na-K-
2Cl, fie canalul de potasiu apical, fie canalului de cior din ramul gros ascendent al ansei Henke c. alcaloza hipokalemica;
d. se pierd sare si apa; e. nu se reabsorbe sodiul; f. hiperaldosteronism; g. hiperplazie juxtaglomerulara cu hipersecretie
de renina; care este inlantuirea cauzala corecta:

B. b-a-e-d-g-f-c

1930. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand diagnosticarea PCV sunt corect formulate, cu exceptia:

A. deoarece nivelurile hemoglobinei si hematocritului sunt influentate de volemiei

B. iar hematocritul este direct proportional cu masa hematiilor.

C. determinarea masei hematiilor este necesara pentru a diferentia eritrocitoza absoluta

D. de eritrocitoza relativa datorata cresterii volemice

E. numita si eritrocitoza falsa sau eritrocitoza de stres sau sindromul Gaisbock;

1931. urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitoare la diagnosticarea PCV sunt corect formulate, cu exceptia A. pe
vremuri erau folosite criterii clinice pentru a defini PCV si anume; B. cresterea masei hematiilor: C. saturatia scazuta in
oxigen a hemoglobinei D. spienomegalie sau; E. in absenta splenomegaliei, leucopenie si trombocitoza

1932. urmatoarele fragmente dintr-o fraza despre diagnosticarea PCV sunt corect formulate, cu exceptia

A. in contextul expansiunii masei hematiilor, B. prezenta de anomalii citogenetice (cum ar fi 20q- sau trisomiile 8 sau 9);
C. infirma etiologia clonala; D. dar nici o anomalie citogenetica specifica nu este asociata cu PCV. E. motiv pentru care
absenta oricarui marker citogenetic exclude diagnosticul:

1933. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza privind diagnosticarea PCV sunt corect formulate, cu exceptia: A.
necunoasterea faptului in PCV este possibil ca; B. volemia scazuta sa mascheze cresterea masei hermatiilor, C. este
cauza multor cazuri de tromboza: D. a venelor hepatice sau a venei porte: E. la pacienti cu asa-zisa afectiune
mieloproliferativa nedefinita;

1934. Fiind date urmatoarele etape ale testului pentru determinarea masei hematiilor prin tehnica de diluare a
izotopului: c. se evalueaza masa totala a hematiilor. d, se asteapta cel putin 90 min (timp de echilibrare);e. se reinluzeaza
hematiile de la pacient; se determina gradul de diluare a hematiilor marcate care este succesiunea temporala corecta: A.
b a e- d-of- c B. b-c-+f- d- e- a;

1935. Referitor la diagnosticul PCV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. la un pacient cu hemoglobina sau
hematocrit crescute este important sa aflam valorile anterioare pentru a determina durata acestor modificari; B. nivelul
crescut al eritropoetinei hipoxica, fie productia autonoma de eritropoetina; C. criteriile clinice stabilesc clonalitatea; D.
in eritrocitoza hipaxica si in PCV, largimea benzii de distributie a diametrelor hematiilor (RDW) este de obicei crescuta; E.
la multi pacienti, apare hiperuricemie: F. punctia si biopsia maduvei osoase sunt vreo alta afectiune;

1936. Cu privire la diagnosticul PCV, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. multi pacienti cu PCV au
hematocrit aparent normal, mai ales pacientii cu splenomegalie importanta: B. sunt necesare teste pentru functia
pulmonara C. la ora actuala, testul pentru mutatia JAK2 V617F a depasit alte teste pentru stabilirea diagnosticului de
PCV. D. un frotiu de sange prelevat de la un necitit din cauza numarului foarte mare de hemati E. nivelul seric al vB12
sau capacitatea de legare a vB12 pot fi scazute;

1937. Privitor la diagnosticul PCV. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in PCV, in contrast cu eritrocitoza
provocata de eritropoetina, volemia este frecvent crescutaB. este necesara o tomografie computerizata abdominala
pentru descoperirea unor eventuale anomalii anatomice la rinichi sau la pancreas; C. alte determinari de laborator care
pot ajuta la diagnostic sunt numarul de hematii, VEM si RDW:
A. in PCV, in contrast cu eritrocitoza provocata de eritropoietina, volemia e frecvent crescuta

B. este necesara o tomografie computerizata abdominala pentru descoperirea unor eventuale anomalii anatomice la
rinichi sau pancreas

C. alte determinari de laborato care pot ajuta la diagnostic sunt numarul de hematii, VEM, RDW

D. exista anomalii morfologice specifice la ieucocite sau la trombocite in PCV;

E. la pacientii cu ulcer peptic asociat, hemoragiile gastrointestinale oculte pot duce la anemie hipocroma microcitara;

1938. Cu referire la diagnosticul PCV, exceptia: trebuie determinata cauza: B. nivelul normal al eritropoetinei exclude o
C. exista doar 3 situatii de eritrocitoza D. cand si numarul de leucocite si de trombocite este crescut diagnosticul este
Sigur, E. sideremia in general nu este crescuta;

1939. Cu referinta la diagnosticul PCV. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. o tumora producatoare de
eritropoetina poate determina un nivel crescut al eritropoetinei plasmatice; B. spre deosebire de eritrocitoza hipoxica, in
PCV, saturatia arteriala in oxigen este normal normala; D. la multi pacienti, nivelul fosfatazei alcaline osoase este
crescut; E. punctia si biopsia maaduvei osoase nu furnizeaza informatie diagnostica specifica

1940. Referitor la felul in care se explica anumite gesturi in demersul pentru diagnosticarea PCV, fiind date unmatoarele
Cauze. 1. eritropoetina plasmatica poate fi crescuta din cauza productiei autonome de eritropoetina; 2. nivelul crescut al
eritropoetinei plasmatice ar putea fi din cauza hipoxiei;3. in PCV volemia este frecvent crescuta, ceea ce mascheaza
partial sau total cresterea masei hematiilor. 4. saturatia in oxigen normala nu exclude o hemoglobina cu afinitate
crescuta drept cauza a eritrocitozei; si urmatoarele consecinte: a. este necesara o TC abdominala pentru descoperirea
unor eventuale anomalii anatomice la rinichi sau la ficat; anterioare ale hemoglobinei si o ancheta familiala;
determinarea masei hematiilor; d. sunt necesare teste pentru functia pulmonara: care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a-2, b-4, c-1, d-3: D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-4, b-1, c-2, d-3;

1941. urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand MMM sunt corect formulate, cu exceptia: A. MMM este o afectiune
clonala a celulei hematopoetice progenitoare multipotente; C. fibroza maduvei osoase: D. metaplazie mieloida cu
hematopoeza intramedulara E. si cardiomegalie;

1942. Referitor la MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. MMM mai este numita si mielofibroza
primara sau mielofibroza idiopatica sau metaplazia mieloida agnogenica; B. spre deosebire de alte tulburari
mieloproliferative cronice si de asa-zisa mielofibroza acuta sau maligna (care pot sa apara la orice varsta), MMM
afecteaza in primul rand indivizii trecuti de 40 de ani (de obicei, cu varsta intre 40-70 ani); C. MMM este o afectiune rara;
D. in absenta unui indicator clonal specific, stabilirea diagnosticului de MMM este dificila deoarece mielofibroza
simetaplazia mieloida cu splenomegalie nu apar in PCV si in LGC; E. mielofibroza si splenomegalia apar intr-o varietate
de afectiuni benigne si maligne (multe dintre ele tratabile prin metode ineficiente in MMM
1943. Referitor la afectiunile care pot provoca mielofibroza (si splenomegalie, unele dintre ele), fiind date urmatoarele
categori: 1. maligne; 2. nemaligne; si urmatoarele afectiuni: -a. PCV b. LGC c. LES d. boala Hodgkin; e. tuberculoza care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; D. a-2, b-1, c-1, d-
1, e-2; E. a 2, b-1, c-1, d 2, e-1;

1944. Cu privire la afectiunile care pot provoca mielofiroza (si splenomegalie, unele dintre ele), fiind date urmatoarele
categori 1. maligne: 2. nemaiigne: si urmatoarele afectiuni: a. deficitul de vitamina D: b. infectia cu HIV care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2: B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c 1, d-1, e-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1, e-1; E. a-2,
b-2, c-1, d-1, e-1;

1945. Cu referire la afectiunile care pot provoca mielofibroza (si splenomegalie, unele dintre ele), fiind date urmatoarele
categori: 1. maligne; 2. nemaligne; urmatoarele afectiuni: a. hiperparatiroidism; b, leucemie cu celule paroase; c.
intoxicatia cu Tho2 (Thorotrast),d. mielom multiplu: e. mielodisplazie; care este lista asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-1, d-
2, e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; D. a 2, b-1, c-1, d 2, e-1; E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;

1946. Cu referinta la afectiunile care pot provoca mielofibroza si splenomegalie categori: 1. maligne; 2. nemaligne; si
urmatoarele afectiuni: a. sindromul trombocitelor cenusii; b. osteodistrofie renala; c. limfom; d. carcinom cu metastaze
medulare; e. mielom multiplu; A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; B. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; D. a-2, b-1, c 2,
d-1, e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1947. MMM este caracterizata de urmatoarele elemente, cu exceptia: A. o anomalie clonala (neoplazica) a unei celulele
hematopoetice multipotente; C. propensiune pentru tumori fibrohematopoetice extramedulare (TFHEM); monoclonala;
E. osteoscleroza

1948. Referitor la etiologia MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. exista o clona neoplazica care
deriva dintr-o celula stem hematopoetica pluripotenta B. pot apara anomalii cromozomiale, dar nu s-a identificat nici o
anomalie citogenetica specifica; C. mutatii ale receptorului pentru apar la aproximativ 5% din pacienti, D. MMM este
aso cu hiperproductia de fibre elastice,E. osteoscleroza este asociata cu supraproductia de osteoprotegerina, una
stimulator al osteoclastelor; F. angiogeneza medulara este determinata de cresterea productiei factorului de crestere
vascular endotelial;

1949. Cu privire la etiologia MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. etiologia MMM este necunoscuta;
B. mutatia JAK2 V617F este prezenta la aproximativ 50% din pacienti; C. extinderea hematopoezei extramedulare nu se
coreleaza cu gradul mielofibrozei: D. fibroza este probabil legata de supraproductia de TGF- betta ( factor de crestere
transformant beta) si de inhibitorii tisulari ai metaloproteinazelor: E. fibroblastii din MMM sunt monoclonali;
1950. Referitor la frotiul sanguin in MMM, extramedutara sunt urmatoarele, cu exceptia: B. limfocite nucleate; C.
mielocite si promielocite; D. mieioblasti; E. tablou leucoeritroblastic al sangelui periferic,

1951. Referitor la manifestarile clinice si la complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu excepfia: A.
splenomegalia este in general absenta; B. de regula pacientul are anemie; C. fosfataza alcalina serica poate fi
secundara; E. istoricul natural in MMM este evolutia organomegalie progresiva;

1952. Cu privire la manifestarile clinice si la complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
splenomegalia poate provoca dureri in hipocondrul stang; B. de obicei, anemia este usoara initial C. fosfataza alcalina
leucocitara poate fi sau D. orice manifestare inexplicabila la un pacient cu MMM trebuie considerata, panala proba
contrarie, ca fiind cauzata de splenomegalie: E. numarul de leucocite si de trombocite este fie normal, fie crescut, dar
poate fi si scazut

1953. Privitor la manifestarile clinice si la complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: precum
anorexia si scaderea ponderala; B. caracteristica este anemia severa, dependenta de transfuzii, care apare destul de
repede in evolutia boli; C. maduva osoasa este usor de aspirat; D. o caracteristica o reprezinta TFHEM E. pacientii sunt
predispusi la infectii tisulare profunde:

1954. Cu referire la manifestarile clinice si la complicatiile MMM. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nu
exista semne sau simptome specifice in MMM; extramedulara in ficat, splina si alte organe, C. punctia medulara este, in
mod caracteristic, alba D. idiferent de localizare, o masa tumorala identificata imagistic trebuie considerata, pana la
proba contrarie, o TFHEM; E. pacientii sunt predispusi in mod deosebit la infectii cutanate

1955. Cu referinta la manifestarile clinice si la complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cei
mai multi pacienti sunt asimptomatici la prezentare: B. insuficienta medulara din stadiile finale se manifesta mai ales
prin trombocitopenie; C. o usoara hepatomegalie poate insoteasca splenomegalia; D. aparitia semnelor si simptomelor
de revarsat lichidian toracic sau abdominal este sugestiva pentru o TFHEM; E. ca si in LGC, MMM poate evolua de la o
faza cronica la o faza accelerata

1956. Despre manifestarile clinice si complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. cei mai multi pacienti sunt detectati prin descoperirea hepatomegaliei cu enzimehepatice mult crescute la o
examinare de rutina B. in maduva celularitatea este mult crescuta; C. radiografia osoasa poate evidentia osteoscleroza
D. un semn neurologic, aparent inexplicabil, se datoreaza probabil unei TFHEMi E. orice anomalie citogenetica
nealeatorie este asociata cu o supravietuire crescuta;

1957. Referitor la manifestarile clinice si la complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. frotiul
sanguin evidentiaza trasaturi caracteristice de hematopoeza extra medulara: B. anemia se datoreaza hemolizei. C.
splenomegalia se poate dezvolta sufficient de rapid pentru a cauza infarcte splenice; D. MMM este o afectiune cronica,
dar cu o supravietuire medie de numai 5 ani (cu marja 1-15 ani); E. aproximativ 10% din pacienti dezvolta o refractara la
tratament;

1958. Cu privire la manifestarile clinice si la complicatiile MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
extramedulara de pe frotiul sanguin nu au semnificatie prognostica; B. lactat dehidrogenaza poate fi crescuta; C.
infarctele splenice produc febra si durere abdominala generalizata; D. supravietuirea este mult mai scurta decat in PCV
sau in TE, partial explicata si de faptul pacientii sunt mai E, in faza accelerata apar simptome

1959. Factori de prognostic importanti pentru intrarea In faza accelerata sunt urmatorii, cu exceptia: A. anemia B.
trombocitopenia; C. varsta D. absenta anomaliilor citogenetice complexe E. simptome constitutionale cum ar fi febra
neexplicata, transpiratii nocturne sau scadere ponderala;

1960. Hematopoeza extramedulara exuberanta poate cauza urmatoarele manifestari, cu exceptia A. ascita: B. une
arteriala sistemica C. ocluzie intestinala: l, D. obstructie ureterala: E. hipertensiune intracraniana F. insuficienta cardiaca
G. compresie medulara; H. noduli cutanati;

1961. Referitor la diagnosticul MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. trasaturile clinice care constituie tabloul clinic caracteristic pentru MMM pot fi observate si in PCV sau in LGC

B. leucocitoza, trombocitoza cu trombocite mari si bizare, ca si mieloblastii circulanti genereaza riscul de confuzie cu
formele secundare de mielofibroza:

C. in stadiile initiale, biopsia de maduva osoasa reveleaza maduca osoasa hipercelulara cu hiperplazie pe toate cele trei
linii celulare;

D. pot sa apara anomalii autoimune cum ar fi complexe imune, anticorpi antinucleari, factor reumatoid sau un test
Coombs pozitiv

E. mutatia JAK2 V617F diferentiaza cele trei boli mieloproliferative inrudite MFP, PCV si TE

1962. Cu privire la diagnosticul MMM, urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia A. cazurile de asa-zisa MMM cu
tromboze intraabdominale reprezinta probabil cazuri de PCV in care eritrocitoza a fost mascata de splenomegalia
masiva; B. cavitatea medulara este inlocuita cu tesut fibros compus din fibre de reticulina si de colagen; C. in maduva se
observa un numar mic de megacariocite, izolate si cu nuclei mici: D. nu se stie daca anomaliile autoimune reprezinta o
reactie a gazdei fata de boala sau sunt implicate in patogeneza ei; E. prezenta mutatiei JAK2 V617F exclude diagnosticul
de MFP:
1963. Privitor la diagnosticul MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptiaA. multe alte boli au trasaturi care se
suprapun cu MMM, dar raspund la tratamente diferite: B. cand invadarea cavitatii medulare cu fibre de reticulina si de
colagen este secundara unui proces tumoral sau granulomatos, se numeste mieloproliferare; C. nu exista anomalii
morfologice caracteristice care sa deosebeasca MMM de alte boli mieloproliferative cronice; D. numarul de celule
CD34+ circulante poate fi crescut si in alte BMP cronice daca acestea dezvolta metaplazie mieioida; E. analiza
citogenetica a sangelui sau a exclude LGC cat si pentru scopuri prognostice F. prezenta mutatiei JAK2 V617F ar putea sa
indice un prognostic mai sever.

1964. Cu referire la diagnosticul MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul de MMM este
unul de excludere, care necesita eliminarea afectiunilor cu tablouri asemanatoare; B. cand invadarea cavitatii medulare
cu fibre reticulina si de colagen este consecinta unui proces hematologic primar, se numestemieloftizie; C.
splenomegalia datorata hematopoezei extramedulare poate fi suficient de masiva pentru a cauza hipertensiune
arteriala sistemica; D. anomaliile de cariotip complexe aduc un prognostic nefast in MMM E. pacientii cu mutatia JAK2
V617F sunt mai varstnici si au hematocritul mai mare;

1965. Cu referinta la diagnosticul MMM, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. prezenta de hematii in tinta
indica hematopoeza extramedulara B. maduva osoasa este de obicei neaspirabila din cauza reticulinei medulare
crescute; C. la unii pacienti, hematopoeza extramedulara exuberanta poate domina tabloul clinic; D. din motive
necunoscute, numarul de celule CD34+ circulante este mult crescutIn mielofibroza primara >15,000/ HL) comparativ cu
celelalte BMP cronice: E. pacientii cu mutatia Mpl tind fie mai anemici:l

1966. Referitor la TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. mai este numita si trombocitoza esentialal
idiopatical primara sau trombocitemia hemoragica; B. TE este o afectiune cionala de etiologie necunoscuta care
afecteaza celula hematopoetica progenitoare multipotenta; C. probabilitatea de a descoperi TE doar pe baze clinice
este redusa, majoritatea cazurilor fiind intens simptomatice: D. o data cu efectuarea pe scara larga a numaratorii de
trombocite, a devenit clar ca TE poate apara la orice varsta la adulti E. deoarece nu exista un indicator clonal, au fost
propuse criterii clinice pentru a deosebi TE de alte boli mieloproliferative Cronice;

1967. Cu privire la TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. TE este o afectiune rara, dar frecventa ei exacta
este necunoscuta B. TE se manifesta clinic prin hiperproductie boala a varstnicilor, D. daca numarul de trombocite este
2 mildyL, etiologia trombocitozei nu poate fi o afectiune mieloproliferativa; E. adesea, TE apare fara simptome sau
tulburari de hemostaza:

1968. Privitor la TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nu exista un indicator clonal care deosebeasca TE
de formele, mai frecvente, de trom reactiva noncionala B. pe vremuri, se considera TE genereaza morboditate
semnificativa prin hemoragie sau tromboza;C. neexplicata, spre deosebire de formele predominanta legata de sex; D. o
trombocitiza >1ml/ul diferentiaza TE de alte cauze de trombocitiza E. si alte boli mieloproliferative cronice se pot
prezenta cu dar difera prin prognostic si tratament:
1969. Referitor la diverse cauze de trombocitoza reactiva nonclonala, fiind date urmatoarele categorii patogenetice: 1.
stimulare nespecifica in cadrul reactiei inflamatoare sistemice: unei boli 2. in cadrul mieloproliferative: 3. scadereal
abolirea functiei splinei; 4. mecanism de recul (engl. rebound); si urmatoarele afectiuni: .a. postsplenectomie; b. PCV: c.
boala inflamatoare colonica: d. urma corectarii deficitului de vitamina B12 ori de folat; A. a 2, b-4, c 1, d-3; B. a-3, b-1, c
2, d-4; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-3, b-4, c 1. d-2, E. a-4, b-2, c-3, d-1;

1970. Cu privire la diverse cauze de trombocitoza reactiva nonclonala, fiind date urmatoarele categorii patogenetice: 1.
stimulare nespecifica in cadrul reactie inflamatoare sistemice; 2. proliferare neoplazica in cadrul unei boli
mieloproliferative; 3. scadereal abolirea functiei splinei; urmatoarele afectiuni: a. MFP b. boli autoimune de tesut
conjunctiv c. hiposplenism (de exemplu prin infarcte splenice multiple): A. 1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 a-3,
b-1. c-2; D. E. a-3, b-2, c-1

1971. Privitor la diverse cauze de trombocitoza reactiva nonconala, fiind date urmatoarele categorii patogenetice: 1.
stimulare nespecifica in cadrul reactiei inflamatoare sistemice; 2. proliferare neoplazica in cadrul unei boli
mieloproliferative; 3. stimulare nespecifica prin factori de cresteresi urmatoarele afectiuni: a.TE b. hemoragie;
c.vasculitele care este lista de asocieri corecta. A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2,
c-1;

1972. Cu referire la diverse cauze de trombocitoza reactiva nonclonala, fiind date urmatoarele categorii patogenetice: 1.
stimulare nespecifica in cadrul reactiei inflamatoare sistemice: 2. proliferare neoplazica in cadrul unei boli
mieloproliferative; 3. stimulare nespecifica prin factori de crestere; urmatoarele afectiuni: a. feripriva; b. LGC; c. dupa o
interventie chirurgicala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2,
E. a-3, b-2, c-1;

1973. Cu referinta la diverse cauze de trombocitoza reactiva nonclonala, fiind date urmatoarele categorii patogenetice:
1. stimulare nes in cadrul reactiei inflamatoare sistemice; 2. proliferare preneoplazica; 3. stimulare nespecifica prin
factori de crestere, si urmatoarele afectiuni: a. infectie c. sindroame mielodisplazice, precum sindromul 5q-, care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, B. a-2, b-1, c-3, C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1

1974. despre diversele cauze de trombocitoza reactiva nonclonala, fiind date urmatoarele categorii patogenetice:1.
stimulare nespecifica in cadrul reactiei sistemice sau ca manifestare paraneoplazica; 2. proliferare preneoplazica; 3. de
recul (engl. rebound): urmatoarele afectiuni: a. afectiune maligna; b. anemie refractara siderobiastica idiopatica; C. dupa
intreruperea consumului de etanol care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D.
a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1975. urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand diagnosticarea TE sunt corect formulate, cu exceptia: A. ca si in cazul
eritrocitozei mprimare" B. exista si forme nonclonale, benigne de trombocitoza; C. cum ar fi hiperproductia ereditara de
D. care sunt, in general, usor de diagnosticat E. deoarece sunt disponibile teste specifice pentru diagnosticarea lor;
1976. Criterii clinice pentru diagnosticul de TE sunt urmatoarele, cu exceptia: A. trombocite 500,000/ HL; B. absenta
vreunei cauze cunoscute de C. absenta cromozomului Ph si a rearanjarii de gene bcr-abl; D. masa hematiilor crescuta: E.
absenta fierului medular; F. prezenta mielofibrozei; G. absenta mielodisplaziei clinic sau la analiza citogenetica: H.
cardiomegalie

1977. Referitor la etiologia TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. megacariocitopoeza si productia de
trombocite depind de trombopoetina si de receptoru ei, Mpl B. absenta trombopoetinei impiedica multiplicarea
endomitotica a megacariocitelor si dezvoltarea citoplasmatica necesara pentru productia de trombocite;C.exista o
cirelatie inversa intre numarul de trombocite si activitatea trombopoetica plasmatica; D. spre deosebire de
eritropoetina, dar asemenea factorilor trofici pentru linia mieloida, trombopoetina amplifica reactivitatea produsului
lor final, trombocitul: E. este o afectiune clonala. F. nu a fost semnalata predispozitie familiala la TE;

1978. Cu privire la etiologia TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. megacariocitele se deosebesc de
celelalte celule hematopoetice progenitoare prin faptul multiplicarea genomului lor este exomitotica; B. precum
eritropoetina, trombopoetina este produsa in ficat si in rinichi; C. ca si nivelurile de eritropoetina. nivelurile plasmatice
de trombopoetina sunt controlate in mare masura de dimensiunea fondului de celule progenitoare: D. pe langa rolul ei
in trombopoeza, trombopoetina scade supravietuirea celulelor stem multipotente hematopoetice. E. au fost
identificate diverse anomalii citogenetice nealeatorii

1979. Referitor la tabloul clinic si complicatiile TE, urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia A. TE este cel mai adesea
descoperita incidental cand se face o numaratoare de trombocite in timpul unei evaluari de rutina; B. fenomenele
trombotice constau in tromboze arteriale si venoase: C. frecvent se produce decesul prin accident vascular cerebral; D,
medicul trebuie sa se concentreze in primul rand asupra numaarului de trombocite E. da pacientii sub 60 de ani,
trombocitoza induce un risc foarte mare de trombozat

1980. Cu privire la tabloul clinic si complicatiile TE, urmaatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, uneori, revederea
unor determinari anterioare ale numarului de trombocitereveleaza existenta unei trombocitoze B. tendinta hemoragica
se manifesta prin usurinta cu care apare echimozele: C. examenul fizic nu reveleaza nimic in general, cu exceptia unei
splenomegalii masive: D. accesele de migrena si manifestarile asociate raspund numai la scaderea numarului de
trombocite; E. toate simptomele bolii sunt consecinta numarului crescut de trombocite;

1981. Privitor la tabloul clinic si complicatiile TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nici un simptom sau
semn nu este specific pentru TE B. tendinta trombotica se exprima prin ocluzii microvasculare; C. splenomegalia usoara
pana la moderata este frecventa; D. un numar foarte mare de trombocite previne aparitia hemoragiilor: E. unele
simptome ale TE sunt manifestari ale eritromelalgiei.
1982. Cu referire la tabloul clinic si complicatiile TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii au o
tendinfa la evenimente hemoragice si trombotice; B. ocluziile microvasculare pot produce accidente ischemice tranzitorii
C. splenomegalia masiva este mai caracteristica pentru alte tulburari mieloproliferative, in mod deosebit PCV sau MMM;
D. un numar de trombocite ceva mai putin crescut (&l<1 mil lyL) este mai frecvent asociat cu hemoragie; E,
manifestarile TE secundare eritromeialgiei raspund numai la reducerea numarului de trombocite:

1983. Cu referinta la tabloul clinic si complicatiile TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sangerarile se
produc mai frecvent pe tegumente mucoase; B. eritromelalgia este consecinta unor ocluzii microvasculare; C. sindromul
hemoragipar este frecvent si provoaca anemie severa; D. numarului crescut de trombocite este cel mai important
indicator clinic E. unele simptome pot fi generate de interactiunea dintre un sistem vascular aterosclerotic si numarul
crescut de trombocite

1984. Despre tabloul clinic si complicatiile TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A sangerarile se
datoreaza numarului mare de trombocite; B. accesele de migrena sunt atribuite ocluziilor microvasculare; C. TE se
frecvent la erori terapeutice, mai ales daca numarul de trombocite nu depaseste 1 mil.lyL D. in mod obisnuit, se
considera ca numarul de trombocite crescut determina staza intravasculara si tromboza, desi acest lucru nu a fost
stabilit prin studii clinice controlate: E. unele dintre cele mai dramatice probleme neurologice din TE sunt legate de
accesele de migrena;

1985. urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand TE sunt corect formulate, cu exceptia

A. stabilirea faptului ca trombocitoza izolata exclude ale boli mieloproliferative; B. ca si descoperirea unor cauze de
hipercoagulabilitate anterior necunoscute; C. cum ar fi factorul V Leiden a. D. face ca vechea literatura asupra
complicatiile trombocitozei E. sa nu mai fie demna de incredere;

1986. Referitor la tabloul paraclinic al TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anemia este neobisnuita; B.
pot sa apara agregate trombocitare circulante C. determinarile oxigenului arterial pot fi incorecte, afara de cazul ca
sangele este colectat pe gheata: D. maduva osoasa este hipercelulara; E. cand cresterea reticulinei medulare este
extensiva, diagnosticui de TE este cert;

1987. Cu privire la tabloul paraclinic al TE. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. frecvent apare o usoara
(pana la moderata) leucocitoza cu neutrofile;B. fosfataza alcalina leucocitara este fie normala, fie crescuta; C. TP TTPA
sunt normale; D. in maduva, sunt in numar scazuti E. fierul medular nu este mult scazut

1988. Privitor la tabloul paraclinic al TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. poate sa apara bazofilie
usoara; B. ciclul celular rapid poate determina hiperuricemie. C. pot fi prezente anomalii ale functiei trombocitare, cum
ar fi un timp de sangerare prelungit si agregare trombocitara deficitarai D. numarul crescut de trombocite poate facilita
prelevarea de maduva osoasa prin punctie aspirativa; E. daca se constata absenta fierului medular, trebuie gasita o
explicatie pentru aceasta:
1989. Cu referire la tabloul paraclinic al TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. frotiul sanguin iese din
comun mai ales prin numarul mic de trombocite; B. numarul mare de trombocite circulante potasemiei din cauza
sechestrarii potasiului in trombocite atunci cand sangele coaguleaza; C. nu exista insa anomalii caracteristice ale
functiei trombocitare; D. de obicei, biopsia de maduva osoasa evidentiaza hiperplazia si hipertrofia megacariocitelor,
dar cu scaderea globala a celularitatii medulare; E. deficienta de fier in sine este un argument pentru TE

1990. Cu referinta la tabloul paraclinic al TE urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pe frotiul periferic,
trombocitele sunt foarte mici; B. hiperkalemia este un artefact de laborator si este asociata cu anomalii
electrocardiografice; C. anomaliile functiei trombocitare se coreleaza cu riscul de hemoragie D.reticulina medulara
este disparut E. absenta fierului din maduva osoasa este o trasatura a PVC

1991. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand diagnosticul TE sunt corect formulate, cu exceptia: A. deoarece
transiocatia bcr-abl; B. nu poate fi prezenta in absenta cromozomului Phi C. analiza PCR (polimerase chain reaction)
pentru bcr-abl D. trebuie realizata la toti pacientii cu E. la care studiul citogenetic este anormal;

1992. Referitor la diagnosticul TE, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. criteriile clinice nu stabilesc
cionalitatea; B. trombocitoza apare in diverse situatii patologice in care productia de citokine C. evaluarea citogenetica
este obligatorie pentru a determina daca trombocitoza este datorata LGC sau vreunei alte afectiuni mielodisplazice, cum
ar fi sindromul 5q-; D. anemia si sideroblastii inelari sunt trasaturi in anemia refractara siderobiastica idiopatica, in
care nu apare insa trombocitoza; E. splenomegalia marcata obliga la determinarea masei hematiilor intrucat poate
masca prezenta eritrocitozei,

1993. Cu privire la diagnosticul TE exceptia: A. criteriile clinice sunt utile numai in diferentierea de afectiuni precum LGC,
PCV sau mielodisplazie, care pot simula TE, dar nu pot stabili cu certitudine diagnosticul de TE; B. prima obligatie a
medicului confruntat cu vreunei alte afectiuni. C. anemia si sideroblastii inelari nu sunt trasaturi ale TE D. prezenta
splenomegaliei masive trebuie sa sugereze posibilitatea vreunei alte afectiuni mieloproliferative; E. ceea ce initial parea
a fi o TE, poate evolua ulterior spre o PCV, demonstrand diagnosticul initial de TE fusese corect:

2007. Cu privire la manifestarile clinice ale LGC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. unii pacienti sunt
diagnosticati atunci cand sunt inca asimptomatici, in timpul unor teste de rutina; B. mai rare sunt manifestarile corelate
cu disfunctia granulocitara sau trombocitara: C. majoritatea pacientilor nou diagnosticati se prezinta direct in faza
accelerata sau in cea blastica; D. splenomegalia persistenta in ciuda unui tratament sustinut este semn de intrarea in
faza cronica a bolii E. limfadenopatiile si tumorile mieloide extramedulare (sarcoame granulocitare) sunt neobisnuite:

2008. Privitor la manifestarile clinice ale LGC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. unii pacienti se prezinta
cu semne constitutionale B. unii pacienti se prezinta cu manifestari leucostazice datorate leucocitozei severe sau
trombotice: C. la cei mai multi pacienti, apare chiar masiva); D. cand sunt prezente limfadenopatii sau tumori mieloide
extramedulare, prognosticul este favorabil; E. accentuarea manifestarilor sistemice poate semnala remiterea fazei
accelerate sau blastice

2009. Referitor la modificarile care apar in sangele periferic in LGC. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
granulocitele din sangele periferic au diverse grade de imaturitate, incluzand de obicei toate formele de la blast pana la
granulocitele mature segmentate;B. la pacientii urmariti fara tratament, pot fi observate variati ciclice ale numarului de
granu ocite numarul de trombocite este de regula scazut C. la momentul diagnosticului, trombocite este de regula
scazut D. in general, nivelurile vB12 sunt crescute: E. functiile fagocitare sunt de obicei mult deprimate la momentul

2010. Cu privire la modificarile care apar in sangele periferic in LGC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in
sangele periferic, apar granulocite in numar crescut, cu diverse grade de imaturitate; B. de obicei, blastii circulanti sunt
<5% iar blastii si promielocitele <10% C. la momentul diagnosticului, exista un usor grad de anemie normocroma
normocitara D. fosfataza alcalina leucocitara este In mod caracteristic crescuta in granulocitele pacientului cu LGC; E.
histamina determina prurit, constipatie eritem facial;

2011. Privitor la modificarile care apar in afirmatii sunt corecte, cu excepfia A. la momentul diagnosticului, sunt crescute
atat granulocitele imature, cat si cele mature B. majoritatea celulelor sunt mielocite, metamielocite si nesegmentate; C.
proteina transportoare a vB12 este, in general, scazuta D. productia de histamina secundara bazofiliei este crescuta in
stadiile tardive; E. functiile fagocitare raman normale in tot timpul fazei cronice;

2012. Referitor la modificarile care apar in corecte, cu exceptia A. la momentul diagnosticului, celularitatea medulara
este crescuta, in primul rand pe liniile mieloidaa si megacariocitara; B. procentul de blasti medulari este in general
normal sau usor crescut; C. fibroza medulara prin depunere de colagen este neobisnuita la prezentare; D. Criza blastica
este definita ca leucemie acuta, cu blasti in sange sau in maduva osoasa mai putin de 20%E. pe baza trasaturilor
morfologice, citochimice si imunologice, biastii pot fi clasificati drept mieloizi, limfoizi. eritroizi sau nediferentiati:

2013. Cu privire la modificarile care apar in maduva in LGC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ia
momentul diagnosticului, raportul mieloidleritroid este mult crescut B. pot fi prezente bazofilie medulara sau C. un grad
semnificativ de fibroza cu depunere de reticulina apare la aproximativ jumatate dintre pacienti. D. in mod caracteristic,
pot sa apara neutrofile hipersegmentate (anomalie Pelger-Huet): E. rareori, criza blastica apare de novo sau dupa
tratament cu imatinib;

2015. Faza accelerata a bolii este definita prin urmatoarele trasaturi, cu exceptia:

A. anemie de severitate crescanda nejustificata prin hemoragie sau chimioterapie

B. evolutia citogenetica clonala

C. blasti in sange sau in maduva osoasa < 10%

D. bazofile in sange sau in maduva osoasa >20%

E. trombocitopenie <100.000/uL;

2016. urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand evolutia si prognosticul pacientilor cu LGC sunt corect formulate, cu
exceptia: A. inainte de introducerea imatinib-ului;B. proportia deceselor era de 1% in primii 2 ani C. ulterior, de
aproximativ 2% in fiecare an, D. iar supravietuirea medie era de -4 ani. E. motiv pentru care au fost concepute cateva
modele prognostice pentru identificarea diferitelor grupuri de risc;

2017. urmatoarele fragmente dintr-o fraza despre evolutia si prognosticul pacientilor cu LGC sunt corect formulate, cu
exceptia A. luarea in considerare a procentului de bazofile si de eazinofile; B. o data cu neglijarea evolutiei citogenetice;
C. prezice mai putin bine durata supravietuirii; D. identifica mai bine pacientii cu risc scazut E. dar scapa mai multi
pacienti din grupul cu risc crescut;

2018. Conform sistemului Hasford, factorii de prognostic asociati cu prognostic pe termen scurt foarte prost (si o
crestere de trei ori a riscului de moarte, in primul an): A. varsta <50 de ani B. splina >10cm sub rebordul costal; C. blasti
>3% in sangele periferic sau >5% in maduva osoasa D. bazofile >7% in sange sau >3% in maduva osoasa si/sau procent
crescut de eozinofile; E. trombocite >700000/ul F. orice caracteristica de boala accelerata;

2019. Conform indexului Sokal, cei mai importanti factorii de pronostic in LGC sunt exceptia: A. procentul de neutrofile
circulante B. dimensiunile ficatului: C. numarul de trombocite; D. evolutia citogenetica clonala; E. varsta;

834. Referitor la denumirea leziunilor hemoragice cutanate in functie de dimensiuni, fiind date urmatoarele variante: 1.
<2 mm; 2. 3-10 mm, 3. >10 mm si urmatoarele leziuni: a. petesie; C. purpura; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-
2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1.

835. Referitor la petesii si purpura, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. petesiile si purpura apar cand
exista o extravazare de hematii in derm; B. leziunile se albesc la presiune; C. purpura solara apare mai ales pe
abdomen; D. apara in cadrul unui sindrom Cushing endogen sau exogen, E. purpura solara este consecinta
trombocitopeniei

836. Cu privire la petesii si purpura, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: leziuni A. petesiile si purpura
reprezinta hemoragice cutanate; grupe principale: palpabile si nepalpabile; C. purpura corticosteroidiana poate fi
determinata de glucocorticoizi potenti aplicati local; D. purpura corticosteroidiana are o distributie extinsa; E. purpura
corticosteroidiana are ca substrat deficitul de factori de coagulare.
837. Referitor la cauzele de petesii si purpura nepalpabile, fiind date urmatoarele categorii 1. cele mai frecvente cauze 2.
cauze mai putin frecvente; si urmatoarele variante etiologice: a. traumatismele; b. capilarita; c. tratamentul cu
corticosteroizi (purpura steroidiana e. expunerea la soare (purpura actinica). care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-
1, c 2, d-1, e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1.

838. Referitor la capilarita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. petesiile apar mai ales pe membrele
superioare; B. extravazarea de hematii este consecinta unui defect in sinteza tesutului conjunctiv perivascular C.
leziunile sunt de tip petesial, adica au dimensiuni de 3-10 mm D. culoarea leziunilor este rosu aprins. E. leziunile sunt
diseminate in cadrul unor macule galben-brune cu forma de inel sau F. culoarea galben-brun este determinata de
depunerea de bilirubina din derm.

839. Referitor la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele categorii: 1. purpura nepalpabila in cadrul unor
afectiuni primar cutanate;2. purpura nepalpabila prin tulburari de coagulare; 3. purpura nepalpabila prin trombi; 4.
purpura nepalpabila posibil prin complexe imune si urmatoarele afectiuni: a. traumatism; b. crioglobulinemie
monocionala; c. defecte ale factorilor de coagulare; d. purpura hipergamagiobulinemica Waldenstrom; care lista de
asocieri este corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-4; B. a 2, b-3, c 1, d 4; C. a 2, b-4, c-1, d-3; D. a-2, b-4, c-3, d-1; E. a 4, b-1, c 3, d-2.

840. Cu privire la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele categorii 1. purpura nepalpabila prin fragilitate
vasculara; 2. purpura nepalpabila in cadrul unor afectiuni primar cutanate; 3. purpura nepalpabila prin trombi; 4.
purpura palpabila in cadrul unei vasculite; si urmatoarele afectiuni: a. purpura solara heparina. d. anomalii de tesut
conjunctiv, care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-4; C. a 2, b-3, c-4, d-1; D. a-3, b-1, c-
2, d-4; E. a-3, b-2, c-4, d-1.

841. Privitor la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele categorii: 1. purpura nepalpabila in cadrul unor
afectiuni primar cutanate; 2. purpura nepalpabila prin fragilitate vasculara 3. purpura nepalpabila prin trombi, 4.
purpura palpabila in cadrul unei vasculite; si urmatoarele afectiuni: a. purpura steroidiana; b. purpura trombotica
trombocitopenica c. poliarterita nodoasa; d. amiloidoza care lista de asocieri este corecta:A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-
3, c-4, d-2, C. a-1, b-4, c-3, d-2; D. a-3, b-4, c-2, d-1; E. a-4, b-1, c-3, d-2.

842. Cu referire la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele categorii 1. purpura nepalpabila in cadrul
unor afectiuni primar cutanate; 2. purpura nepalpabila prin fragilitate vasculara; 3. purpura nepalpabila prin trombi 4.
purpura palpabila prin embolii infecticase, si urmatoarele afectiuni: a. meningococemie acuta; b. reactie la cumarinice; c.
sindrom Ehlers-Danlos; care lista de asocieri este corecta: A. a-2, b-3, c-1, d-4; B. a-3, b-1, c 2, d-4; C. a-3, b-2, c-4, d-1: D.
a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1.

843. Cu referinta la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele categorii: afectiuni primar cutanate, dar si
asociata cu boli sistemice; 2. purpura nepalpabila prin fragilitate vasculara 3. purpura nepalpabila prin embolii. 4.
purpura palpabila prin embolii infectioase; si urmatoarele afectiuni: a. vasculopatie livedoida; b. infectie gonococica
diseminata; c. colesterol d. scorbut. care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-4, d 3; B. a-1, b-4, c 3, d-2; C. a 2, b 3,
c-1, d-4; D. a-3, b-4, c 2, d-1; E. a-4, b-1, c-2, d-3.

844. Despre clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele categorii: 1. purpura nepalpabila prin tulburari de
coagulare. 2. purpura nepalpabila prin embolii3. purpura palpabila prin embolii infectioase; 4. purpura posibil prin
complexe imune si urmatoarele afectiuni. a. sensibilitate autoeritrocitara b. trombocitopenie; c. febra patata a Muntilor
Stancosi; d. grasime care lista de asocieri este corecta A. a-2, b-1, c-4, d-3; B. a 3, b 4, c 1, d-2; C. a-3, b-4, c 2, d-1; D. a 4.
b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-3, c 2, d-1

845. Referitor la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele categorii 1. purpura nepalpabila prin tuiburari
de coagulare; 2. purpura nepalpabila prin trombi; 3. purpura nepalpabila posibil prin complexe imune; 4. purpura
palpabila prin embolii infectioase; si urmatoarele afectiuni: a. anomalii ale functiei trombocitare (precum cele din
uremie); b. sindrom Gardner-Diamond; c. ecthyma gangrenosum d. coagulare intravasculara diseminata; A. a-1, b-3, c-4,
d-2, B. a-2, b-4, c-1, d-3; C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a 4. b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1.

846. Referitor la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele variante etiologice de purpura nepalpabila: 1.
tulburari de coagulare; 2. embolii cu tesut tumora 3. cu trombi; 4. embolii grase; si urmatoarele afectiuni: a. purpura
trombocitopenica idiopatica; b. endocardita marantica; c. mixoame atriale; d. tesut adipos; A. a-1, b-3, c 2, d-4 B. a-1, b-
4, c 3, d-2; C. a 2, b-3, c-1, d-4; D. a-4, b-1, c-3, d-2;E. a-4, b-3, c-1, d-22

847. Referitor la clasificarea cauzelor de etiologice de purpura palpabila: 1. vasculitice 2. embolice: urmatoarele
afectiuni: a. meningococemie acuta; c. purpura Henoch-Schonlein: d. vasculita cutanata a vaselor mici care lista de
asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c 1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1

848. Cu privire la clasificarea cauzelor de purpura, fiind date urmatoarele variante etiologice de purpura palpabila: 1.
vasculitice 2. embolice; a. ecthyma gangrenosum; b. vasculita leucocitociazica; c. infectia gonococica diseminata, A. a-1,
b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c 1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1.

849. Referitor la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice 1. trombocitopenie; 2. crioglobulinemia monocionala;
3. sindromul Gardner-Diamond; 4. purpura palpabila prin emboli infectioasei si urmatoarele caracteristici: a.
sensibilitatea autoeritrocitara; b. petesiile sunt localizate initial pe portiunile distale ale membrele inferioare; c. cel mai
adesea determinate de gram- negativi (coci sau bacili) sau de coci gram pozitivi, d. apar purpura, mai ales la membrele
inferioare, si infarcte hemoragice la degetele de la maini si de la picioare; care lista de asocieri este corecta: A. a-2, b-1,
c-3, d-4;B. a 3, b-1, c-A. d-2; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-3, b-4, c-2, d-1; E. a 4. b-1, c 3, d-2.

850. Cu privire la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. purpura actinica: 2. crioglobulinemia monoclonala;
3. sindromui Gardner-Diamond; 4. purpura palpabila prin embolii infectioase; si urmatoarele caracteristici: a. este
provocata de expunerea la soare apare mai ales pe suprafetele de extensie ale antebratelor; provocate de expunerea la
frig sau de cresterea vascozitatii serice; c. poate fi determinata de rickettsii sau, la pacientii imunocompromisi, de
Candida de fungi oportunisti; echimoze mari in zone de eritem dureros, cald; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-
2, c-4, d-3; B. a 2. b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-4. b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-1, d-3.

851. Privitor la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. purpura actinica; 2. crioglobulinemia monocionala; 3.
sindromul Gardner-Diamond; 4. e acuta si urmatoarele caracteristici: precipitate de crioglobuline in vasele dermice b.
leziunile embolice apar mai ales pe trunchi, membrele inferioare si zonele de presiune, c. este provocata de alterarea
tesutului conjunctiv de sustinere care inconjoara vasele de sange dermice; d. purpura psihogena; care lista de asocieri
este corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-3, c 2, d-4; C. a-2, b-3, c-4, d-1; D. a-2, b-4, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-4, d-1

852. Cu referire la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. purpura corticosteroidiana 2. crioglobulinemia
monoclonala; 3, sindromul Gardner-Diamond 4. e acuta: urmatoarele caracteristici: a, injectii intradermice cu eritrocite
autologe provenind din membrana hematiilor pot reproduce leziunile la unele paciente; b. depuneri similare au fost
observate in plamani, creier si glomeruli renali: c, este provocata de alterarea tesutului conjunctiv de sustinere care
inconjoara vasele de sange dermice; d. leziunile capata adesea o coloratie cenusie metalica; care lista de asocieri este
corecta: A. a-1, b-4, c 3, d-2; B. a 2, b-3, c 4, d-1; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-3, b-4, c-1, d 2; E. a-3, b-4, c 2, d-1.

853. Cu referinta la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. purpura corticosteroidiana; 2. purpura
trombotica trombocitopenica; 3. sindromul Gardner-Diamond; 4. meningococemi e acuta si urmatoarele caracteristici: a.
poate fi determinata de giucocorticoizi potenti aplicati local; b. dimensiunea lor variaza de la 1 mm la cativa centimetri;
c. pot avea infarcte hemoragice ca urmare a trombozelor intravasculare. alte semne: purpura trombocitopenica, febra si
anemia hemolitica microangiopatica; d. exista insa cazuri in care reactia apare daca injectia se face in antebrat, dar nu si
cand se face in mijlocul spatelui. care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-4, c-2, d-3. B. a-2, b-4, c-3, d-1; C. a-4, b-2, c-
1, d-3; D. a4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1

854. Despre purpura, fiind date urmatoarele stari patologice 1. purpura corticosteroidiana; 2. necroza indusa de
cumarinice; 3. sindromul Gardner-Diamond:4, meningococemie acuta; si urmatoarele caracteristici: a, microorganismele
pot fi cultivate din leziuni: b. poate fi extinsa, mai ales cand apare in cadrul unui sindrom Cushing endogen sau exogen; c,
manifestare cutanata a stresului emotional sever d. poate determina zone dureroase de eritem care devin purpurice si
utferior necrotice cu o crusta neagra aderenta; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a 1, b-4, c 3, d-
2; C, a-2, b-4, c-3, d-1; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E, a 4, b-1, c-3, d-2.

855. Referitor la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. scorbut. 3. purpura hipergamaglobulinemica
Waldenstrom; 4. meningococemie a si urmatoarele caracteristici: a. petesii pe membrele inferioare (mai ales dupa statin
picioare sau mers indelungat), complexe circulante de lgG- anti-IgG; b. apar fire de par aplatizate, in tirbuson.
inconjurate de hemoragie la membrele inferioare, pe langa gingivita; c. modificari asociate: infectie precedenta de tract
respirator superior, febra, meningita, CID, si, la unii pacienti, deficit de componente terminale ale complementului, d.
aceasta reactie apare mai adesea la femei si in zonele cu grasime subcutanata abundenta: sani, abdomen, fese, coapse si
gambe (molete). care lista de asocieri este corecta: A. a-3. b-1, c 4, d-2. B. a-3, b-2, c-1, d-4; C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-4, b-
1, c 2, d-3; E. a-4, b-2, c-1, d-3.

856. Cu privire la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice 1. scorbut 2. necroza indusa de cumarinice;si vasculita
diseminata 4. infectia gonococica si vasculitele cel mai frecvent a. una dintre asociate cu purpura palpabila b. sindromul
la 3-10 zile de la c. eritemul si purpura apar inceperea terapiei, cel mai probabil ca urmare a unui dezechilibru trecator in
concentratiile factorilor anticoagulanti si procoagulanti dependenti de vitamina K transversale din colagen; care lista de
asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1. b-2, c-4. d-3; c. a-1, b-3, c-2, d-4 D. a-1, b-3, d-2; E. a-3, b-4, c 2, d-1.

857. Privitor la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice 2. necroza indusa de cumarinice; 3. vasculita cutanata a
vaselor mici, numita si vasculita leu 4. infectia gonococica diseminata; si urmatoarele caracteristici: a. apar un numar mic
de papuie hemoragica centrala pe portiunile distade ale membrelor, b. scaderea activitatii unei enzime implicate in
realizarea unei modificari posttranslationale a procolagenului c. continuarea tratamentului nu exacerbeaza leziunile
preexistente: d. etiologii medicamente (de exemplu, antibiotice), infectii (de exemplu, cu virus hepatitic C) si boli
autoimune de tesut conjunctiv, care lista de asocieri este corecta: A. a-1 b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-3, c-4, d-1; C. a-3, b-1, c 2,
d-4: D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-3, c-2, d-1.

858. Cu referire la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: vase, 2. necroza indusa de cumarinice;3. vasculita
cutanata a vaselor mici, numita 4. infectia gonococica diseminata; si urmatoarele caracteristici: a. pacienti cu deficit
mostenit sau dobandit de proteina C au un risc crescut de a face aceasta reactie, ca si de a face purpura b. purpura
palpabila prin leziuni inflamatoare ale venulelor postcapilare; c. trombii sunt demonstrabili pe esantioanele de biopsie
cutanata; d. alte simptome: artralgii, tenosinovita si febra: care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1,
b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-2, b-3, c-1, d-4; E. a-1, b-3, c-2, d-1.

859. Cu referinta la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. coagularea intravasculara di 2. emboliile cu
colesteroli si vasculita leucocitociazica; 4. infectia gonococica diseminata; si urmatoarele caracteristici: a. de obicei se
manifesta prin purpura pe membrele inferioare la pacientii cu boala vasculara aterosclerotica; b. conturul circular al
leziunilor purpurice see explica prin difuziunea uniforma spree exterior a hematiilor extravazate; c. poate fi declansata
de infectii (cu germeni gram-negativi sau gram-pozitivi. virusuri sau rickettsii); d. pentru a stabili diagnosticul, trebuie
efectuata coloratia Gram a acestor care lista de a este corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a-1. b-4, c-3, d-2; C. a 2, b-3, c-1, d-
4; D. a-2, b-3, c-4, d-1; E. a-2, b-4, c 3, d-1.

860. Despre purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. coagularea intravasculara diseminata; 2. emboliile cu
colesterol; 3. purpura Henoch-Schonlein; 4. febra patata a Muntilor Stancosi; si urmatoarele caracteristici:a, adesea
urmeaza dupa tratamentul anticoagulant sau dupa o procedura arteriograma b, este o boala transmisa de capuse: c,
poate apara in urma unor necroze d. subtip de vasculita leucocitociazica acuta care apare mai ales la copii si adolescenti
dupa o infectie respiratorie superioara; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c 3, d-4; B. a 1, b-3, c 4, d-2; C. a 2,
b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, c-1, d-2, E. a-4, b-3, c-1, d-2.
861. Referitor la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1, coagularea intravasculara diseminata; 2. purpura
fulminanta 3. emboliile cu colesterol 4. purpura Henoch-Schonkein. si urmatoarele caracteristici: a. apare mai ales la
copii dupa boli precum varicela, scarlatina sau infectii de tract respirator superior, b. pot sa apara si spontan prin
dezintegrarea unei placi de aterom, c. majoritatea leziunilor apar pe membrele inferioare si pe fese; d, se poate asocia
unor neoplasme; A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2, b-1, c-3, d-4; C. a 2, b-3, c 4, d-1; D. a-3, b-2, c-4, d-1; E. a-3, b-4, c-1, d-2.

862. Cu privire la purpura, fiind date ele stari patologice: 1. coagularea intravasculara diseminata; 2. emboliile cu
colesterol; 3. purpura He 4. febra patata a Muntilor Stancosi. si urmatoarele caracteristici: a, un istoric de cateva zile de
febra, frisoane, durere de cap severa si fotofobie precede aparitia eruptiei cutanate b. manifestari sistemice: febra,
artralgii (mai ales la genunchi si glezne), durere abdominala, sangerare gastrointestinala si nefritac, modificari asociate:
livedo reticularis gangrena, cianoza, cianoza, ulceratii ischemice; d. apar purpura extinsa si infarcte hemoragice pe
portiunile distale ale care lista de asocieri este corecta: A, a 1, b-2, c-4, d-3; B, a 2, b-1, c 4, d-3; C, a 3, b-1, c-4, d-2; D, a
4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-3, c 2, d-1.

863, Privitor la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice: 1. coagulare intravasculara diseminata, 2. emboliile cu
colesterol 3. purpura Henoch-Schonlein; 4. febra patata a Muntilor Stancosii si urmatoarele caracteristici: a, pot apara
bule hemoragice pe pielea afectata. b. initial, macule si papule eritematoase pe incheieturile mainilor, glezne, paime si
talpi, ulterior, leziunile se extind centripet si devin purpurice; c, sectiuni multiple pe esantionul de biopsie pot fi necesare
pentru a evidentia fragmentele de colesterol din vase; d. la imunofluorescenta directa see evidentiaza depunerea de lgA
In peretii vaselor de sange; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-4, c 2, d-3; B. a-2, b-4, c 3, d-1; C. a-3, b-1, c-4, d-
2. D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-3, b 4, c 2, d-1.

864. Cu referire la purpura, fiind date umnatoarele stari patologice: 1. febra patata a Muntilor Stancosi; 2. emboliile cu
grasimel tesut adipos; 3. poliarterita nodoasa; 4. purpura fulminanta si urmatoarele caracteristici: a. petesiile sunt un
semn important si apar mai ales pe portiunea superioara a corpului, la 2-3 zile dupa un traumatism major; b., leziunile
cutanate specifice pot fi determinate de o vasculita a vaselor arteriale sau poate sa existe o VLC asociata c. provocata de
Rickettsia rickettsii;d. pot sa apara bule hemoragice pe pielea afectata care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-3, c-4,
d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-4; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-2, b-3, c-4, d-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2.

urmatoarele stari patologice: 1. purpura fulminanta: 2. emboliile cu grasimel tesut adipos; 3. poliarterita nodoasa; 4.
ecthyma gangrenosum; a. forma de coagulare intravasculara diseminata asociata cu febra si hipotensiune: evidentiata
pe esantioanele de biopsie din petesii; c. o localizare predilecta a leziunilor este regiunea centurii; explicand conturul
neregulat al purpurei care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-2. b-1, c 3, d-4; C. a-2, b-1, c-4, d-3; D.
a-2, b-3, c-1, d-4; E. a-4, b-2, c-1, d-3.

866. Despre purpura, fiind date unmatoarele stari patologice: 1. purpura fulminanta: 2. mixoame atriale; 3. purpura
palpabila prin embolii infectioase, 4. ecthyma gangrenosum; si urmatoarele caracteristici: a. microorganismul asociat
clasic este Pseudomonas aeruginosa; b. apare mai frecvent la copii dupa o boala infectioasal c. aceste leziuni embolice
au de obicei contur neregulat. d. pot sa apara embolii cu tesut tumoral; care lista de asocieri este corecta: A. a-1, b-2, c-
3, d-4; B. a 2, b-3. c-4, d-1; C. a-2, b-4, c-3, d-1; D. a 3, b-4, c-2. d-1; E. a-4, b-1, c-3, d-2.
867. Referitor la purpura, fiind date urmatoarele stari patologice 1. crioglobulinemia monoclonala 2. endocardita
manantica; 3. purpura palpabila prin embolii infectioase, 4. ecthyma gangrenosum; si urmatoarele caracteristici: a.
conturul neregulat indica un infarct cutanat si dimensiunea corespunde zonei de piele care primea sange prin arteriola
sau artera obstruata de embol: b. poate fi determinata si de bacili gram- negativi (Klebsiella, Escherichia coli, Serratia),
iar la gazdele imunocompromise de Candida si de fungi oportunisti, C, ester asociata cu mielomul multiplu
macroglobulinemia Waldenstrom, leucemia si limfomul limfocitar, care lista de asocieri este corecta A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a 2, b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, c-1, d-2 E. a-4, b-1, c 3, d-2.

868. Referitor la scorbut, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. apar fire de par aplatizate, in tirbuson; B.
mici pete hemoragice inconjoara baza firelor de par, C. in mod caracteristic, apare gingivita D. in mod caracteristic,
apare gingivita; E. vitamina C este un cofactor pentru lizi- hidroxilazai F. iizil hidroxilaza contribuie la realizarea unei
modificari posttranslationale a procolagenului necesare pentru formarea legaturilor transversale.

869. Purpura asociata cu formare de trombi in vase include urmatoarele, cu exceptia: A. coagularea in diseminata; B.
crioglobulinemia monoclonala C. purpura trombocitopenica idiopatica D. reactiile la cumarinice, E. trombocitoza si
tromboza induse de heparina.

870. Referitor la coagularea intravasculara diseminata (CID), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. apare
purpura extinsa;B. apar infarote hemoragice mai ales in portiunile proximale ale membrelor C. asociata cu o boala
infectioasa, mai ales la copil, CID se poate manifesta ca purpura fulminanta bule D. pe pielea afectata, pot sa apara
hemoragicei necroze E. CID poate fi secundara unor tisulare

871. Referitor la purpura fulminanta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este o forma de coagulare
intravasculara diseminata; B. este asociata cu febra si hipertensiune: C. apare mai frecvent la varstnicii cu boala
coronariana; D. poate apara dupa varicela, scarlatina sau o infectie de tract respirator superior; E. poate determina bude
hemoragice pe

872. Care dintre urmatoarele boli nu se asociaza crioglobulinemia monoclonala: A. mielomul multiplu; B. poliartrita
reumatoida; C. macroglobulinemia Waldenstrom D. leucemii E. limfomul limfocitar.

873. Referitor la crioglobulinemia monoclonala, arele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. apare purpura, mai ales pe
fata B. apar infarcte hemoragic la degetele de la maini si de la picioarei C. exacerbari ale activitatil bolii pot fi provocate
de caldura excesiva; D. precipitate de crioglobuline in vasele dermice si in plamani, creier si glomerulii renali.
874. Manifestari determinate de purpura trombotica trombocitopenica sunt A. infarcte hemoragice ca urmare a
trombozelor intravasculare: B. anemie hemolitica microangiopatica; C. febra D. simptome respiratorii (fluctuante); E.
insuficienta renala,

875. Manifestari neuropsihice determinate de purpura trombotica trombocitopenica sunt urmatoarele, cu exceptia A.
halucinatii. B. tulburari de ment D. accidente vasculare cerebrale; E. dureri toracice.

876. Referitor la purpura dupa administrarea de cumarinice (PuAdCu), urmatoarele afirmatii sunt e, cu exce corect A.
PuAdCu este denumita si necroza ndusa de cumarinice -B. cu leziunile, initial eritematoase, devin purpurice si ulterior
necrotice, cu o crusta neagra aderenta; C. PuAdCu apare mai adesea ia femei; D. PuAdCu apare mai ales in zonele cu
grasime subcutanata abundenta E. continuarea tratamentului cumarinic exacerbeaza leziunile preexistente.

877. Cu privire la purpura dupa administrarea de cumarinice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. leziunea
initiala costa in zone dureroase de eritem; B. eritemul si purpura par la 3-10 zile dupa incheierea terapiei; C. localizari
predilecte sunt: sani, abdomen, fese, coapse si gambe (molete). D. leziunile sunt provocate cel mai probabil de un
dezechilibru trecator in concentratiile factorilor anticoagulanti si procoagulanti dependenti de vitamina K; E. pacientii cu
deficit mostenit sau dobandit de proteina C au un risc scazut de a face aceasta reactie.

878. Referitor la purpura prin embolii cu colesterol (PuEmCo), urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia: A. de
obicei, PuEmCo apare pe membrele interioare; B. in mod obisnuit, PuEmCo apare la pacientii cu boala vasculara
aterosclerotica; C. PuEmCo urmeaza adesea dupa tratamentul antiagregant sau dupa o ecocardiografie; D. PuEmCo
poate sa apara si spontan, la constituirea unei placi de aterom E. uneori sunt necesare sectiuni multiple din esantionul
de biopsie pentru aevidentia fragmenlele de colesterol din Vase.

879. Care dintre urmatoarele modificari nu este provocata de emboliile cu colesterol A. xantelasma; B. livedo reticularis;
C. gangrena; D. cianoza E. ulcera ischemice.

880. Referitor la emboliile cu grasime/ tesut adipos, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. petesiile sunt un
semp important. B. leziunile apar mai ales pe portiunea superioara a corpului; C. leziunile apar la 2-3 zile dupa un
traumatism major, D. utilizand fixatori speciali, embolii pot fi evidentiati pe esantioanele de biopsie din leziuni. E. in mod
caracteristic, apare purpura palpabila.

881. Referitor la sindromul Gardner-Diamond (SGD), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SGD este numita
si sensibilitate autoeritrocitara. B. adesea echimozele sunt inlocuite de zone eritematoase, calde si dureroase, C.
injectii intradermice cu fosfatidi-serina (o fosfolipida) provenind din membrana hematiilor poate reproduce leziunile la
unele paciente; D. exista cazuri in care reactia apare daca injectia se face in antebrat, dar nu si cand se face in mijlocul
spatelui, E. SGD a fost numit purpura psihogena.
882. Cu privire la sindromul Gardner- Diamond (sGD), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu except A. SGD apare la
persoane de sex masculin B. uneori aparitia echimozei este precedata de simptome sistemice cum ar fi durere/ de cap,
greata sau varsaturi. C. injectii intradermice cu eritrocite autologe poate reproduce leziunile la unele paciente; D. s-a
emis ipoteza sGD este o manifestare cutanata a stresului emotional severE. studiile de agregare trombocitara sugereaza
mecanismul subiacent ar putea fi o disfunctie trombocitara.

883. Referitor la purpura hipergamaglobulinemica Waldenstrom, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este
o afectiune cronica; B. este caracterizata de petesii pe membrele inferioare: C. exista complexe circulante de lgG-anti-
IgG; D. exacerbarile sunt asociate cu expunerea la alergeni E. produce leziuni purpurice palpabile.

884. Referitor la vasculita cutanata a vaselor mici, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este numita si
vasculitaa leucocitociazica; B. este una dintre afectiunile cel mai C. poate fi o manifestare in cadrul unei infectii. D.
poate sa apara in cadrul unor boli autoimmune de tesut conjunctiv. E. produce leziuni avand contur neregulat.

885. Referitor la vasculita cutanata a vaselor mici, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: B. poate fi
determinata de medicamente (de exemplu, antibiotice); C. dintre virusurile hepatitice, se asociaza mai ales cu VHA; D.
forma leziunilor se explica prin eritrocitelor extravazate: E. vasele afectate cu predilectie sunt arteriolele.

886. Referitor la purpura Henoch Schonlein cu exceptia: A. PHS este un subtip de vasculitan leucocitoclazica acuta; B.
PHS apare de obicei dupa o infectie respiratorie superioara; C. cele mai frecvente manifestari sistemice sunt febra si
antralgiile; D. printre manifestarile digestive, se afla durerea abdominala si sangerarea gastrointestinala;E. afectarea
renala consta mai ales in nefrita tubulointerstitiala.

887. Cu privire la purpura Hen nlein (PHS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. PHS apare mai ales la
varstnici, B. majoritatea leziunilor apar pe membrele superioare si pe gat, C. articulatiile afectate sunt mai ales
articulatiile mici ale mainii. D. pot sa apara tulburari de tranzit (diaree, constipatie), greturi varsaturi E. la
imunofluorescenta directa se observa depunere de lgM in peretii vaselor.

888. Referitor la poliarterita nodoasa, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. leziunile cutanate pot fi
determinate de afectarea vasculitica a arterelor sau de o B. leziunile arteritice determina ischemie cutanata C. leziunile
purpurice au contur neregulat; D. se asociaza cu infectia cu virus herpetic; E. pe arteriograma se evidentiaza zone
dilatate anevrismal alternand cu zone stricturate in uma inflamatiei.

889. Referitor la purpurele palpabile de cauza embolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (VLC vasculita
leucocitociazica): A. cateva tipuri de embolii infectioase pot da nastere la purpura palpabila; B. leziunile embolice au de
obicei contur circular, in contrast cu leziunile din VLC. care au contur neregulat: C. conturul circular indica un infarct
cutanat, D. obstruarea printr-un embol a unei artere cutanate provoaca o zona de infarct, E. dimensiunea ieziunii
corespunde zonei de piele irigata de arteriola afectata.

890. Referitor la frecventa cu care diversii agenti infectiosi sunt implicati in etiologia emboliilor infectioase, fiind date
urmatoarele categorii: 1. cel mai adesea 2. mai rar 3. la pacientii imunocompromisi; si urmatoarele microorganisme: a.
Candida b. Rickettsiac. bacili gram-negativi (Enterobacteriaceae), d. fungi oportunisti; coci gram pozitivi (stafilococi). f
coci gram-negativi (meningococ, care lista de asocieri este corecta: Ar a-1. b-1. c-3, d-2, e-1.f3; B. a-1, b-3, c-1, d-3, e-1,
f2; C. a-2, b 3. c-1, d-1, e-1. f3: D. a-3, b-1. c-2, d-1. e-3, f1; E. a-3, b-2, c-1, d-3, e-1.f1.

891. Referitor la agentii infectiosi cel mai frecvent implicati in etiologia emboliilor infectioase, fiind date urmatoarele
categorii: 1.coci gram-negativi; 2. bacili gram negativi; 3. coci gram-pozitivi si urmatoarele microorg anisme a.
Enterobacteriaceae b. Staphylococcus; C. gonococ, d. meningococ; A. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1, b-3, c-2, d-1; C. a 2, b-3, c-
1, d-1; D. a 3, b-1, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1.

892. Referitor la meningococemie acuta. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. leziunile embolice apar mai
ales pe trunchi, pe membrele inferioare si pe zonele expuse la soare: B. decesul poate surveni in interval de cateva
ore); C. vasele mici sunt afectate atat prin invadarea directa a celulelor endoteliale, cat si indirect prin eliberare de
endotoxina; D., in interiorul leziunilor apare adesea o coloratie cenusie metalica; E. din leziuni pot fi cultivati
meningococi (Neisseria meningitidis).

893. Cu privire la meningococemie acuta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. poate produce decesul mai
rapid decat orice alta boala infectioasa; B. ajunsi in circulatie, meningococii au efecte dramatice asupra vasele mari.C.,
efectele nocive ale citokinelor joaca un rol major in pat meningococemiei. D. dimensiunea leziunilor variaza de la 1 mm
la cativa centimetri; E. adesea, eruptia este precedata de o infectie respiratorie superioara.

894. Evenimente fiziopatologice implicate in evolutia severa a meningococemiei acute sunt urmatoarele, cu exceptia A.
hipertensiune severa; B. creste debitul cardiac C. scade permeabilitatea endoteliala; D. coagulare intravasculara
diseminata E. anoxia organelor vitale.

895. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care apar in evoiutia meningococemiei acute: a. deces b. soc cu
insuficienta multipla de organ; c. hipotensiune severa, scade debitul cardiac, creste permeabilitatea endoteliala,
coagulare intravasculara d. eliberarea endotoxinei din lipopolizaharida meningococilor, e. anoxia organelor vitale;
tumorala-a, interieukina 1, interieukina 6 si interferonul-y; g. sunt activate celulele endoteliale. monocitele si
macrofagele; care este inlantuirea temporala cauzata corecta

C. d-g-f-c-e-b-a
896. Care dintre urmatoarele manifestari nu este in mod caracteristic asociata meningococemiei acute A. febra B.
meningita, C. diaree D. coagulare intravasculara diseminata; E. uneori, apare deficit de componente terminale ale
complementului.

897. Referitor la infectia gonococica diseminata, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. mai este numita si
sindromul artritadermitai B. apar un numar mic de papule si veziculo-pustule, cu purpura sau necroza hemoragica
centrala ii. C. leziunile sunt localizate pe portiunile proximale ale membrelor, D. simptome asociate si artralgiile,
tenosinovita si febra; E. pentru a stabili diagnosticul, trebuie efectuata coloratia Gram pe material biologic prelevat din
leziuni

2020. Referitor la trombocitopenie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:A.evaluarea initiala a pacientului
trombocitopenic trebuie sa includa istoricul si examenul fizic, HLG si TC abdominala; B. scaderea productiei din
maduva osoasa prin afecti mostenite sau dobandite) este unul dintre principalele mecanisme ale trombocitopeniei; C.
trombocitopenia poate fi produsa de sechestrarea (de obicei intr-o splina marita) sau de distrugerea excesiva; D. starea
generala de sanatate a pacientului si tratamentul medicamentos anterior influenteaza diagnosticul diferential; E.
diagnosticul diferential este relativ limitat la un tanar cu trombocitopenie, dar altminteri sanatos F. la un pacient
spitalizat, cu diverse patologii, care primeste multe medicamente diagnosticul diferential trebuie sa aiba in vedere multe
variante: G. cu exceptia unor afectiuni mostenite rare, scaderea productiei de trombocite este de obicei consecinta
unor atectiuni ale maduvei osoase care nu afecteaza productia de hermatii si/sau de ieucocite;

2021. Referitor la abordarea pacientului cu trombocitopenie, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. deoarece
mielodisplazia se poate manifesta doar prin trombocitopenie; 2. desi trombocitopenia mostenita este rara 3. intrucat
medicamente sunt cea mai frecventa cauza de trombocitopenie; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. trebuie aflate orice
valori anterioare ale numarului de trombocite, ca si eventualul istoric familial cu privire la trombocitopenie; b. la
pacientii trecuti de 60 ani care se trebuie examinata maduva osoasa; c. este necesar un istoric atent vizand
medicamentele, inclusiv cele eliberate fara prescriptie si cele fitoterapeutice care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-
2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D.a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2022. Referitor la algoritmul de evaluare a pacientului trombocitopenic, find date urmatoarele situati 1. Hgb si numar de
leucocite anormale: 2. Hgb numar de leucocite nonmale. 3. pe frotiu, trombocite agregate. 4. pe frotiu, hermati
fragmentate; 5. pe frotiu, hema normale, trombocite normale sau de dimensiuni crescute: urmatoarele decizii: a.
tromboctopenie medicamentoasa. infecioasa, imuna sau congenitala; b.anemie hemolitica microangiopatica (CID, PTT
etc.) c. se examineaza frotiul din sangele d. recoltare defectuoasa, care trebuie e. se examineaza maduva: care este lista
de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c-4, d-3, e-5; B. a 3. b-1. c-4. d-2, e-5: C. a-3, b-5, c4, d-2, e-1: D. a-5, b-3, c-2, d-1, e-4 E.
a-5, b-4, c-2, d-3, e-1;

2023. Referitor la sindromul hemoragipar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A spienomegalia usoara sau
moderata poate fi dificil de sesizat la multi indivizi din cauza habitus-ului corporal si/sau a B. trombocitopenia se
asociaza cu semne fizice de he cronica: C. un numar de trombocite de -5000- 10,000/ uL. este suficient pentru a mentine
integritatea vasculara In microcirculatie D. petesiile sunt leziuni hemoragice (see albesc la apasare) punctiforme: E.
purpura umeda reprezinta bule hemoragice care se formeaza pe mucoasa orala; F. tendinta la echimoze apare in
afectiunile care afecteaza atat numarul, cat si functia trombocitelor:

2024. Cu privire la sindromul hemoragipar, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia A. un semn fizic asociat cu
trombocitopenia este splenomegalia: B. de obicei, splenomegalia usoara sau moderata se poate evalua usor prin
ecografie abdominala;C. cand numarul de trombocite este mult scazut, petesiile apar intai in zonele cu presiune
venoasa scazuta; D. de obicei, petesiile sunt semn de trombocitopenie si nu de disfunctie E. purpura umeda indica un
risc crescut de hemoragie amenintatoare de viata la pacientul trombocitopenic;

2025. Referitor la etiologia sindroameior hemoragipare, care dintre urmatoarele

A. uremie trombocitopenie severa;

B. administrarea repetata a proteinei absente la pacientii cu hemofilie A anticorpi inhibitori ai F2 sau ai F5;

C. infectii neintestinale, virale sau bacteriene sindromul hemolitic-uremic asociat cu diaree;

D. sau absenta coagulare intravasculara diseminata

E. mutatii In FvW care impiedica iegarea de F8 hemofilia A:

F. crioglobulinemie purpura trombocitopenica imuna;

2026. Referitor la mecanismele sindroamelor hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A.
disfunctia unei metaloproteaze care cliveaza FvW purpura trombocitopenica imuna:

B. agregarea trombocitelor determina trombocitoza sindromul hemolitic- uremic.

C. activarea sustinuta a coagularii determina consumarea factorilor de coagulare crioglobulinemie mixta;

D. eruptie maculopapulara provocata de lezarea peretelui vascular printr-o toxina bacteriana crioglobulinemie mixta;

E. anticorpi fata de factorii de coagulare deficitul de vitamina K:

2027. Referitor la mecanismele sindroamelor hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta

A. rickettsiile se multiplica in celulele endoteliale si le lezeaza purpura imuna:

B. in circulatie sunt prezente doar moleculele mici de FvW, care au o tendinta mai mare de a induce
coagulareapurpura trombotica trombocitopenica idiopatica;

C. nie autoimuna purpura senila:

D. fragilitatea peretilor vasculari deficitul de vitamina K.

E. scade nivelul vitaminei K deoarece functia ficatului de sinteza este compromisa insuficienta hepatica:
2028. Referitor la trasaturile sindroamelor hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta

A. lipsesc multimerii de FvW cu greutate moleculara mica boala von Willebrand tipul 2B;

B. in mod caracteristic, TP si TTPA sunt mult crescut microangiopatii trombotice trombocitopenice:

C. nivelul F8 este mult scazut din cauza legarii de FvW-boaia von Willebrand tipul 2N, numita si hemofilie autosomalai

D. apare predominant la copii si are ca principala manifestare diareea sindromul hemolitic-uremic asociat cu diaree:

E. cresterea izolata a timpului de TTPA deficit de F7

2029. Cu privire la trasaturile sindroamelor hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri e este incorecta:

A. trebuie sa atraga atentia echimnozele in teritoriile expuse la traumatisme-boala von Willebrand tipul 1;

B. testele care detecteaza anticorpii sunt esentiale in punerea diagnosticului purpura trombocitopenica imuna
(idiopatica);

C. crestere izolata a TP hemofilie sau deficit de F11

D. scad multimerii de FvW cu greutate moleculara mica BvW tip 2B, in care de trombocite;

E. afectiune hemoragica cu transmitere gonozomala (legata de cromozomul X) recesiva boala von Willebrand;

2030. Referitor la manifestarile din diverse sindroame hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta

A. sangerari intraarticulare purpura trombocitopenica imuna; de la sangerarile intraarticulare repetatepurpura

trombocitopenica imuna (idiopatica

C. trombocitopenie, anemie hemolitica microangiopatica, insuficienta hepatica acuta sindromul hemolitic-uremic;

D. de obicei, simptomele hemoragipare se manifesta mai tarziu in copilarie prin tendinta la hematoarme musculare
boala von Willebrand tipul 1

E. adaugarea proteinei absente la plasma pacientului corecteaza valorile anormale aie TTPA si/sau TP nhibitori ai
factorilor de coagulare;

2031. Cu privire la manifestarile din diverse sindroame hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta: A.
provoaca sangerari severe trombocitopenia indusa de heparina; B. insuficienta respiratorie purpura Henoch-
Schonleini C. simptomele hemoragipare sunt foarte frecvente in copilaria timpurie boala von Willebrand tipul 1; D.
manifestarile clinice survin la practic toti pacientii la care apar anticorpi trombocitopenia indusa de heparina; E.
scaderea nivelurilor plasmatice ale fibrinogenului forma usoara de CID
2032. Privitor la manifestarile din diverse sindroame hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta:

A. episoade de sangerare in muschi dupa traumatisme minore sau chiar spontan purpura trombocitopenica imuna;

B. activitatea reziduala a F8 sau F9 <1% forma usoara de hemofiliei

C. copiii foarte mici (incapabili sa comunice verbal) prezinta iritabilitate si lipsa motilitatii articulatiei afectate
hemartroza in purpura trombocitopenica imuna;

D. hematurie (produsa de litiaza urinara) purpura Henoch-Schonlein;

E. cel mai sensibil test este nivelul fibrinogenului coagulare intravasculara diseminata

2033. Cu referire la manifestarile din diverse indroame hemoragipare, care dintre urmatoarele asocieri este incorecta

A. episoade de sangerare frecvente, mai ales urogenitale telangiectazia hemoragica ereditara (boala Osler-Weber
Rendu)

B. activitatea a F8 sau F9 6-30% severa de hemofilie:

C. anemie hemolitica microangiopatica. semne insuficienta respiratorie, neurologice, febra-purpura trombotica

trombocitopenica;

D.TPPA mult scazut-BvW tip 2N (in care este impiedicata legarea Fvw de F8:

E. autoimunai sindrom Cushing,

2034. Referitor la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1, afectiuni autoimune, mai ales
lupusul eritematos sistemic; 2. infectii neintestinale, virale sau bacteriene; 3. embolie cu lichid amniotic; si urmatoarele
consecinte: b. sindromul hemolitic-uremic neasociat cu diaree; c. purpura trombocitopenica imuna secundara care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1;

2035. Cu privire la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele 1. Escherichia coli O157:H7
producatoare de toxina shiga este cel mai frecvent serotip etiologic; 2. infecti, cum ar fi HIV si hepatita C: 3. embolie
grasa; si urmatoarele consecinte: a. coagulare intravasculara diseminata; b. purpura trombocitopenica imuna secundara
c. sindromul hemolitic-uremic asociat cu diaree care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C, a-2,
b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2036. Privitor la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. defecte functiona e ale FvW. 2.
boala grefa-contra-gazda; 3. ansa oarba anatomica; si urmatoarele consecinte: a. boala von Willebrand tipul 2: b.
coagulare intravasculara diseminata; c. deficit de vitamina K care este lista de asocieri corecta: A... a-1, b-2, c-3; B. a-1,
b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1:
2037. Cu referire la sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. hematoame musculare in portiunile
distale ale membrelor in hemofilie; 2. gamopatii policionale; 3. agenti fibrinolitici; 4. la pacientii cu hemofilie A,
administrarea repetata a proteinei absente pentru oprirea episoadelor de sangerare: urmatoarele consecinte: a.
sindrom de compartiment; b. purpura vasculara; c. coagulare intravasculara diseminata; d. aparitia de anticorpi
(inhibitori) fata de F8 care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a 2, b-3, c-4, d-1; D. a-
2, b-4, c-3, d-1; E. a-3, b-4, c-1, d-2;

2038. Cu referinta la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele 1. stare septica bacteriana 2.
malabsorbtia grasimilor; 3. crioglobulinemie; urmatoarele consecinte: b. purpura vasculara; c. deficit de vitamina K care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D a-2, b-3, c-1E. a-3, b-1, c 2:

2039. Cu privire la sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. inhibarea ADAMTS13 prin autoanticorpi:
3. la pacientii cu hemofilie B, administrarea repetata a proteinei absente pentru oprirea episoadelor de sangerare: si
urmatoarele consecinte: a. aparitia de anticorpi (inhibitori) fata de F9 b. coagulare intravasculara diseminata: c. purpura
trombotica trombocitopenica (forma idiopatica dobandita): care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1,
c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2040. Referitor la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. adenocarcinom (prostata,
pancreas, etc.) 2. medicamente avand sau nu efect antiagregant; 3. mutatii care determina disfunctia moleculei de FvW
si ii afecteaza structura multimerica; 4. mutatii in gena pentru F8; si urmatoarele consecinte: a. boala von Willebrand
tipurile 2A si 2B: b. hemofilia A (hemofilia clasica); d. tulburari dobandite ale functiei trombocitare: A. a-1, b-2, c-3, d-4;
B. a 2, b-4, c-3, d-1; C. a-3, b-4, c-1, d-2; D. a-4, b-2, c-1, d-3; E. a-4, b-2, c 3, d-1;

2041. Cu privire la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele 1. ADAMTS13 deficitara sau absenta: 2.
hemangioame gigante; 3. alergii la medicamente sau la alimente (factor declansator); si urmatoarele consecinte:a.
purpura Henoch-Schonlein: b. coagulare intravasculara diseminata. uneori torpida cronica; c. purpura trombotica
trombocitopenica (forma idiopatica mostenita): care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2,
b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2042. Privitor la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele consecinte: 1. coagulare intravasculara
diseminata; 2. deficit de vitamina K 3. tulburari dobandite ale functiei trombocitare; si urmatoarele cauze: a. leucemia
promielocitara acuta; b. paraproteine circuiante: c. staza intestinala cu proliferare bacteriana: d. soc. A. a-1, b-1, c-3, d-2;
B. a-1, b-3, c-2, d-1; C. a-2, b-3, c-1, d-1; D. a-3, b-1, c 1, d-2, E. a-3, b-1, c-2, d-1;

2043. Cu referire la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. macroglobulinemia
Waldenstrom; 2. traumatisme cerebrale; 3. aportul scazut prin dieta izolat (rareori la adulti); si urmatoarele consecinte:
a. deficit sever de vitamina K b. purpura vasculara; c. coagulare intravasculara diseminata; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
2044. cu referinta la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze:1. infectie respiratorie
superioara. de obicei faringita streptococica (factor declansator recvent 2. cu ritm rapid de proliferare/ distrugere
celulara; 3. abruptio placentae; si urmatoarele consecint cu a. sindromul neasociat diaree; b. purpura Henoch-Schonlein:
c. coagulare intravasculara diseminata; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; c. a-2, b-3, c-1
D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2045. Despre etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmaatoarele Cauze: 1. defect mostenit al tesutului
conjunctiv; 2. circulatie extracorporala; 3. mutatii in gena pentru F9; urmatoarele consecinte: si a. hemofilia B; b.
tulburari dobandite ale functiei trombocitare; c. pseudoxanthoma elasticum; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2046. Referitor la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele cauze 1. uremie, legarea 2. mutatii in
FvW care impiedica de F8; 3. anevrisme de vase mari si urmatoarele consecinte: b. tulburari dobandite ale functiei
trombocitare; c, boala von Willebrand de tip 2N: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-
2, c-1;

2047. Cu privire la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. la pacientii cu deficit de F11.
administrarea repetata a proteinei absente pentru oprirea episoadelor de sangerare; 2. carcinom metastatic; 3,
gamopatii monocionale; si urmatoarele consecinte: a. purpura vasculara; b. aparitia de anticorpi (inhibitori) fata de F11
c. coagulare intravasculara diseminata. uneori torpidal cronica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1,
b-3, c-21 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2048. Privitor la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele cauze 1. defect mostenit al tesutuiui
conjunctiv. 2. respingerea unui transplant de organ sau de tesut, 3. aportul scazut prin dieta in asociere cu administrare
de antibiotice cu spectru si urmatoarele consecinte: a. sindromul Marfan; b. coagulare intravasculara diseminata; c.
deficit de vitamina K; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1;

2049. Cu referire la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze 1. mutatii care determina
disfunctia moleculei de FVW, a-i afecta structura multimerica; 2. medicamente care perturba functia trombocitara
(antiagregante); 3. veninuri (de sarpe, insecte etc.); si urmatoarele consecinte: a. sindromul hemolitic-uremic neasociat
cu diaree, b. coagulare intravasculara diseminata:C. boala von Willebrand tipurile 2M si 2N: care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2050. Cu referinta la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. administrarea de preparate
de trombina bovina ca agent hemostatic iocal in interventii chirurgicale complexe; 2. boli mieloproliferative; 3. reactii
acute hemolitice dupa transfuzii. si urmatoarele consecinte: b. tulburari dobandite ale functiei trombocitare prin defecte
trombocitare intrinseci: c. anticorpi inhibitori ai F2 sau ai F5; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3, D. a-3, b-1, c-
2; E. a-3, b-2, c-1;

2051. Despre etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele Cauze: 1. mielom multiplu; 3. perturbari
imune (imunoterapice, transplant, boli autoimune); si urmatoarele consecinte: a. purpura vasculara; b. sindromul
hemolitic-uremic neasociat cu diaree c. coagulare intravasculara diseminata: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2052. Referitor la etiologia sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele 1. sindromul de fat mort, 2. pancreatita
cronica; 3. defect mostenit al tesutului conjunctiv; si urmatoarele consecinte:a. coagulare intravasculara diseminata, 2
uneori torpidal K. b. deficit de vitamina c. sindromul A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-
3, b-2, c-1;

2053. cu privire la etiologia sindroamelor hemorangipare, fiind date urmatoarele Cauze: .1. avort septic; 3. sindroame
mielodisplazice; si urmatoarele consecinte a. coagulare intravasculara diseminata: b. deficit de vitamina K c. tulburari
dobandite ale functiei trombocitare prin defecte trombocitare intrinseci care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2054. Referitor la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
purpura trombocitopenica imuna (idiopatica); 2. sindromul hemolitic-uremic asociat cu diaree: 3. trombocitopenia
indusa de heparina si urmatoarele mecanisme: a. toxina de tip shiga afecteaza celulele endoteliale si initiaza
trombogeneza intravasculara; b. distrugerea mediata imun a trombocitelor: c. formarea unor anticorpi fata de un
complex care contine si factorul plachetar care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-
3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2055. Cu privire la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, find date urmatoarele afectiuni: 1.
febra patata a Muntilor Stancosi; 2. purpura trombotica trombocitopenica: mixta; 3, urmatoarele mecanisme: a.
formarea de microtrombi in vasele mici ale diverselor organe, mai ales in inima. creier si rinichi; b, eruptie
maculopapulara provocata de lezarea peretelui vascular prin complexe mune celulele c, multiplicarea rickettsiilor in
endotelliale, cu lezarea acestora; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, C-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1;

2056. Privitor la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
coagulare intravasculara diseminata; 2. boala von Willebrand tipul 2A. 3. sangerari intr-o hepatopatie severa;
urmatoarele mecanisme: a. scaderea secretiei multimerilor cu greutate moleculara intermediara si mare; b. scaderea
sintezei factorilor de coagulare si a anticoagulantilor naturali; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, B. a 2, b-
1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1
2057. cu referire la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni:
1. microangiopatii trombotice trombocitopenice; 2. sindromul hemolitic-uremic neasociat cu diaree: 3. deficitul de
vitamina si urmatoarele mecanisme a. nu se mai poate realiza modificare posttranslationala a reziduurilor de glutamat in
y-carboxinglutamat;b. agregarea spontana a trombocitelor si activarea coagularii in vasele de sange mici: c. tulburari in
reglarea complementului (in S50% din cazuri): care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-
3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

2058. Cu referinta la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele
afectiuni: 1. coagulare intravasculara diseminata: 2. sindromul hemolitic-uremic; 3. hepatopatie avansatal severa; si
urmatoarele mecanisme: a. generarea necontrolata de trombina prin expunerea sangelui la niveluri patologice de factor
tisular; b. anemia hemolitica microangiopatica prin lezarea mecanica a hematiilor in microcirculatia partial obstruata; c.
varice esofagiene secundare hipertensiunii portale: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C.
a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1;

2059. Despre mecanismele implicate in hemoragipare patogeneza s fiind date urmatoarele afectiuni: 2. boala von
Willebrand tipul 2B; urmatoarele mecanisme: a. mutatii care cresc legarea spontana a FvW de trombocitele din
circulatie. b. anticorpil fata de un complex continand factorul plachetar 4 pot activa trombocitele prin receptorul FcyRlla
probabil si celulele endoteliaie; C. Scade nivelul vitaminei K din cauza colestazei care diminueaza absorbtia vitaminelor
liposolubile; care este lista de asocieri corecta: A a-1, b-2, c-3; B, B-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1;E. a-3, b-1, c-
2.

2060. Referitor la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni 1.
purpura trombocitopenica imuna (idiopatica): 2. coagulare intravasculara diseminata: 3. sindromul hemo neasociat cu
diaree si urmatoarele mecanisme a. posibil si inhibarea eliberarii trombocitelor din megacariocite; b. consumarea
factorilor de coagulare prin c, mutatii in genele pentru proteine reglatoare ale complementului (factorii H, B) care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2061. Cu privire la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele stari
patologice: 1. sindromul hemolitic-uremic associat cu diaree: 2. coagulare intravasculara diseminata; 3. sangerari intr-o
hepatopatie severa: si urmatoarele mecanisme: a. depunerea de fibrina in vase duce la distrugerea hematiilor (anemie
hemolitica microangiopatica) splenomegalie, hipersplenism trombocitopenie; c. dupa ce patrunde in circulatie prin
mucoasa gastrointestinala, toxina de tip shiga se localizeaza preferential in rinichi care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3: D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b 1, c 2;

2062. Privitor la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, find date urmatoarele afectiuni: 1.
microangiopatii trombotice trombocitopenice;2. sindromul hemolitic-uremic neasociat cu diaree: 3. insuficienta
hepatica; urmatoarele mecanisme: a. complexele trombocite-fibrina formeaza microtrombi, care circula prin vase si
distrug hematiile prin forfecare: b. incapacitatea de a suprima activarea complementului: c. sinteza deficitara a factorilor
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2. C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;
2063. cu referire la mecanismele implicate in sindroamelor hemoragipare fiind date urmatoarele afectiuni: coagulare
intravasculara diseminata; 2. boala von Willebrand tipul 2B l 3. deficitul de vitamina K urmatoarele mecanisme a. scade
capacitatea unor factori de coagulare de a se iega (prin intermediul calciului) de membranele fosfolipidice; b. fibrinoliza
anormala si suprimarea mecanismelor anticoagulante fiziologice; c. eliminarea complexului trombocite-FvW de catre
sistemul macrofagic-monocitar, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3,
b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2064. Cu referinta la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele
afectiuni: 1. insuficienta hepatica; 2. purpura senila; si urmatoarele mecanisme: a. scurtarea duratei de viata a
trombocitelor prin mecanisme imune; b. scaderea nivelului vitaminei K prin compromiterea functiei de depozitare a
ficatului. c. atrofia tesutului conjunctiv de sustinere; A. a-1, b-3, c-2; B, a-2, b-1, c-3;C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,
b-2, c-1;

2065. Despre mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
purpura trombotica trombocitopenica (forma idiopatica): 2. purpura Henoch-Schonlein 3. coaguiare intravasculara
diseminata; si mecanisme: a. reactie inflamatoare acuta produsa de IgA si de componente ale compiementului in
capilare. in mezangiu si in arterioiele mici; b. interventia citokinelor proinflamatoare in medierea reactiei inflamatoare
sistemice; c. disfunctia unei metaloproteaze care care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2,
b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2,

2066. Referitor la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
sindromul hemolitic-uremic asociat cu diaree; 3. coagulare intravasculara diseminata; si urmatoarele mecanisme: a. in
rinichi, toxina de tip shiga inhiba sinteza de proteine si duce la necroza celulara sau apoptoza; b. scade nivelul vitaminei
K deoarece apar modificari ale acizilor biliari; c. citokinele proinflamatoare (interieukina 6 si factorul de necroza
tumorala a) intervin in medierea defectelor de coagulare; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-
2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2067. Cu privire la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, 1. sindrom Cushing; 2. boala von
Willebrand tipul 2a;3. sindromul hemolitio-uremic neasociat cu diaree; si urmatoarele mecanisme: a. susceptibilitate
crescuta la clivare a FvW de ADAMTS13: b. susceptibilitate crescuta a endoteliului glomerular intrucat factorul H este
exprimat in special in rinichi c. sangerare cutanata si tendinta la echimoze din cauza atrofiei tesutului conjunctiv de
sustinere: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-
1;

2068. Privitor la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
sindromul hemolitic-uremic neasociat cu diaree: 2. boala von Willebrand severa (tipul 3); 3. coagulare intravasculara
diseminata; si urmatoarele mecanisme: a. antigenul FvW (practic) absent (de obicei<10%); b. autoanticorpi fata de o
proteina reglatoare a complementului (factorul H); c. depunerea sistemica de fibrina in vasele de dimensiuni mici si
mijlocii; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a 3, b-2, c-1;

2069. cu referinta la mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare fiind date urmatoarele afectiuni:
1. purpura trombotica trombocitopenica idiopatica; 2. sindromul hemolitic-uremic asociat cu diaree; 3. coagulare
intravasculara diseminata; si urmatoarele mecanisme: a. activarea coagularii in urma lezarii celulelor endoteliale
potenteaza tromboza microvasculara renala; b. sangerare sistemica prin deficitul factorilor de coagulare si prin
trombocitopenie;c. moleculele foarte mari de FvW initiaza si tromboza mai ales in vasele mici; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2070. Despre mecanismele implicate in patogeneza sindroamelor hemoragipare fiind date urmaatoarele afectiuni: 1.
boala von Willebrand tipul 2A; 2. coagulare intravasculara diseminata; si urmatoarele mecanisme: a. trombocitopenie
prin activarea sustinuta a b. deficit in sinteza hidroxiprolinei, un constituent esential al colagenului (care sustine peretele
vascular), c. disparitia multimerilor de FvW cu greutate moleculara intermediarai si mare care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b 2, c-3, B. a-1, b-3. c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

2071. Fiind date urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. boala von Willebrand tipul 2N (numita hemofilie autosomala);
2. purpura trombocitopenica imuna (idiopatica) si urmatoarele trasaturi: a. manifestarile apar mai devreme de 5 zile
dupa expunere doar la pacientii care au mai fost expusi in cele cateva saptamani sau luni anterioare (<;-100 zile); b.
rareori, se pot produce si sangerari amenintatoare de viata, inclusiv in sistemul nervos central c. nivelul F8 este mult
scazut nefiind stabilizat prin legarea de FvW care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3,
c-1 D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2072. Date fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. corticoterapie prelungita, 2. coagutare intravasculara
diseminata; 3, hemofilie: si urmatoarele trasaturi a. sangerare cutanata si tendinta la echimoze din cauza atrofiei
tesutului conjunctiv de sustinere; b. consumarea factorilor de coagulare si a fibrinogenului. c. sangerare in sistemul
nervos central amenintatoare de viata si necesitand tratament imediat: care este lista de asocieri corecta: A. a-1. b-2, c-
3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2073. fiind propuse urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. trombocitopenia indusa de heparina; 2. hemofilie 3. boala
von Wildebrand tipul 2; si urmatoarele trasaturi a. nivelul antigenului FvWeste mai mare decat nivelul functiei FvWi b.
sangerarea retroperitoneala este amenintatoare de viata si necesita tratament imediat c. anticorpii dispar din circulatie
dupa 100 zile de la expunere; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-
1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2074. Propuse fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. coagulare intravasculara diseminata; 2. insuficienta
hepatocitara: 3. purpura senila; si urmatoarele trasaturi: a. leziunile apar cel mai frecvent pe pielea care a fost lezata
anterior de expunerea la soare b. F5 este scazut, c. depunerea de fibrina poate compromite aportul de sange catre
multe organe, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3;B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-
2, c-1;

2075. Fiind indicate urmatoarele sindroame hemoragipare: heparina; 1. trombocitopenia indusa de 2. coagulare
intravasculara diseminata; 3. hemofilie; si urmatoarele trasaturi: frecventa dupa a. de aproximativ 10 ori mai heparina
nefractionata decat dupa cea cu greutate molecularajoasa; insuficienta b. obstructii microvasculare cu de organ (mai
ales plamani, rinichi, ficat si creier): c. sangerare in spatiul orofaringian tratament imediat; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2076. indicate fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. boala von Willebrand tip 2A (n care FvW este
hipersusceptibil la actiunea ADAMTS13); 2. sindromul hemolitic-uremic asociat cu diaree; 3. purpura trombocitopenica
imuna (idiopatica); a. purpura umeda (bule hemoragice in gura) poate prevesti o sangerare b. dispar multimerii de FvW
cu greutate moleculara intermediara si mare c. agregarea trombocitelor determina trombocitopenie prin consum; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1: E. a-3, b-1. C-2;

2077. Fiind desemnate urmatoarele sindroame hemoragipare 2. trombocitopenia indusa de heparina;3. insuficienta
hepatica; si urmatoarele trasaturi: a. nivelul F8 este adesea normal sau crescut b. ulti pacienti dezvolta anticorpi,
aparent fara consecinte adverse: c. Cresc TP si TTP care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-
2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2078. Desemnate fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. purpura trombocitopenica imuna (idiopatica); 2. boala
von Willebrand tipul 1: 3. sindromul hemolitic-uremic; si urmatoarele trasaturi. mai adesea urmand dupa o infectie cu
evolutie autolimitata; b. apare predominant la copil si este precedat de un prodrom diareic; A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-
2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2079. Fiind numite urmatoarele sindroame hemoragipare 1. boala von Willebrand severa (tipul 3); 2. trombocitopenia
indusa de heparina; 3. deficit de F7; si urmatoarele trasaturi: a. doar o (mica) parte dintre cei care dezvolta anticorpi vor
dezvolta trombocitopenie; administrat exogen; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,
b-1, c-3; D, a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2080. Numite find urmatoarele sindroame 1. boala von Willebrand tipul 1 2. trombocitopenia indusa de heparina; 3. tip
2B in care FvW are o tendinta excesiva de a se lega de trombocite; si urmatoarele a. scadere proportionala a proteinei (a
antigenului) FvW, a functiei FvW si a nivelurilor F8; b. scad multimerii de FvW cu greutatea moleculara cea mai mare; c.
momentul instalarii in raport cu expunerea este un element esential in punerea diagnosticului; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
2081. Fiind date urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. boala von Willebrand tipul 2B 2. purpura trombocitopenica
imuna (idiopatica); 3. hemofilie sau deficit de F11; si urmatoarele trasaturi: a. lipsesc multimerii de FvW cu greutatea
moleculara cea mai mare; b. cresterea izolata a timpului de TTPA: c. hemoragiile retiniene pot prevesti o care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2082. Date fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. microangiopatii trombotice trombocitopenice; 2. boala von
Willebrand tipul 2B: 3. deficitul de vitamina K urmatoarele trasaturi: a. in mod caracteristic, TP si TTPA sunt normale;
obicei b. numarul de trombocite este de putin scazut scazut al c. nivelul normal al F5 si nivelul care este lista de asocieri
corecta:A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2083. Fiind propuse urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. purpura trombocitopenica imuna (idiopatica); 2.
sindromul hemolitic-uremic. 3. trombocitopenia indusa de heparina; si urmatoarele trasaturi a. apare mai devreme de 5
zile dupa expunere doar in prezenta unor anticorpi preexistenti; b. forma tipica este legata de un episod diareic, in timp
ce forma atipica nu; c. la adulti are de obicei o evolutie mai cronica: A. a-1, b-3. c-2; B. a 2. b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2084. Propuse fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. purpura Henoch-Schoenlein (purpura anafilactoida), 2.
boala von Willebrand tipul 1: 3. penia indusa de heparina a, o parte (s50%) dintre cei care dezvolta trombocitopenie, vor
dezvolta si b. forma aparte, autolimitata de vasculita, care apare la copii si tineri; c. trebuie sa atraga atentia epistaxisul
prelungit necesitand asistenta medicala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-
1; D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1;

2085. Fiind indicate urmatoarele sindroame hemoragipare: 2. trombocitopenia indusa de heparina: 3, sindromul
hemolitic-uremic asociat; urmatoarele trasaturia. desi exista trombocitopenie si microangiopatie, predomina
coagulopatia: b. prodromul diareic este adesea de natura hemoragica c. la majoritatea pacientilor, apare dupa o
expunere de cel putin 5-10 zile: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2,
b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2086. Indicate fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. purpura trombotica trombocitopenica secundara; 2.
purpura trombocitopenica imuna (idiopatica) 3. boala von Wiliebrand tipul 1; si urmatoarele trasaturi: a. probabil
intervin leziuni endoteliale, ADAMTS13 nefiind sever deficitara si nici inhibata prin anticorpi b. testele care detecteaza
anticorpii nu sunt de obicei utile deoarece au sensibilitate si specificitate scazute; c, desi transmiterea este autosomala,
nivelurile FvW, cat si simptomele hemoragipare; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-
2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2087. Fiind desemnate urmatoarele sindroame hemoragipare 1. hemofilie; 2. sindromul hemolitic-uremic asociat cu
diaree; 4. microangiopatii trombotice trombocitopenice; a. scaderea F8 la pacientii cu insuficienta hepatica; b. afectiune
hemoragica cu transmitere gonozomala (legata de cromozomul X) c. forma clasica, reprezentand 95% din cazurile la
copii;d. purpura trombotica trombocitopenica (PTT) si sindromul hemolitic-uremic (SHU) care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-4; D. a-3, b-2, c-4, d-1; E. a-4, b-1, c-3, d-2;

2088. Referitor la diferentierea sindroamelor hemoragipare, fiind date urmatoarele categori 1. manifestari care apar
atat in CID, cat si in MATT: 2. manifestari care apar in CID, dar nu si in MATT si urmatoarele manifestari: a. consumarea
factorilor de coagulare; b. insuficienta multiorganica; d. fragmentarea hematiilor. e. trombocitopenie; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; D. a-2, b-1, c-2. d-1, e-1; E. 2,
b-2, c-1, d-1, e-1

2089. Fiind date urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. forma severa sau moderata de hemofilie; 2. coagulare
intravasculara diseminata acuta; 3. purpura trombocitopenica imuna; 4, boala von Willebrand severa (tipul 3), si
urmatoarele manifestari: a. adesea, complicatii hemodinamice si Soc, b. episoade de sangerare in tesuturi moi dupa
traumatisme minore sau chiar spontan; c. manifestari hemoragipare pe mucoase si in articulatii postoperator; d.
sangerari cutaneomucoase: care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c 3, d-4; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a 2, b-3, c 4, d-
1; D. a-3, b-1, c 2, d-4; E. a-4, b-1, c-2, d-3;E. a-4, b-3, c-1, d-2;

2095. Find desemnate urmatoarele hemoragipare sindroame intravasculara diseminata. 1. coagulare 2. purpura
trombocitopenica imuna. 3. reziduala a F8 sau F9 &gt;25% din normal 4. hemofilie; si urmatoarele manifestari: a. boala
este descoperita abia cu ocazia unor teste paraclinice de rutina Inainte de o interventie chirurgicala: b. hemoragii severe
in tractul in intestinalul, in plamani sau sistemul nervos central c. trombocitopenia este adesea severa; d. pentru a evita
durerea in articulatia afectata, pacientul poate adopta pozitie fixa, care duce la contracturi musculare; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b-3, c-4, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-4; D. a-3, b-1, c-4, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

2096. Desemnate fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. boala von Willebrand tipul 1 2. purpura
trombocitopenica imuna (idiopatica) 3. hemofilie 4. purpura senila si urmatoarele manifestari: a. sangerari din mucoasa
orala, gastrointestinala sau sangerare b. menoragia este o manifestare frecventa; verbal) prezinta iritabilitate si lipsa d.
dupa traumatisme minore, sangele se imprastie superficial sub epiderm. care este lista de asocieri corecta. A. a-1, b-2, c-
3, d-4; B. a-1, b-3, c-2, d-4 C. a-2, b-1, c-3, d-4. D. a-2, b-1, c-4, d-3 E. a-4, b-2, c-3, d-1;

2097. Fiind numite urmatoarele sindroame hemoragipare: trombocitopenie indusa de heparina 2. hemofilie;3. purpura
Henoch-Schoonlein: si urmatoarele manifestari. a. lezarea nervului femural prin formatiune pseudotumorala secundara
hemoragiilor retroperitoneale; b. insuficienta renala; c. rareori, trombocitopenia si tromboza incep la cateva zile dupa
oprirea expuneri care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3,
b-2, c-1;

2098. Numite fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. forma usoara de hemofilie; 2. telangiectazia hemoragica
ereditara (boala Osler-Weber-Rendu). 3. purpura trombotica trombocitopenica; 4. coagulare intravasculara diseminata;
si urmatoarele manifestari: a. sangerarile apar rareori, iar cand apar sunt de obicei ca urmare a unui traumatism; b.
ocluzia vaselor din microcirculatie, determinand insuficienta de organ c. vase pe mucoasa orala nazala d. anemie
hemolitica microangiopatica trombocitopenie, insuficienta renala, semne neurologice, febra care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-4, c 2, d-3; B. a-2, b-1, c 3, d-4; C. a-3, b-1, c 2, d-4; D. a4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-2, c 3, d-1;

2099. Fiind date urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. hemofilie 2. forma moderata de hemofilie; 3. boala von
Willebrand tipul 1 4. si urmatoarele manifestari a. semne de hipertensiune portala 1-5%; b. activitatea reziduala a sau F9
se c, de obicei, simptomele hemoragipare manifesta mai tarziu in copilarie prin tendinta la echimoze si epistaxis;d.
compresia externa a arterelor. venelor si/sau nervilor prin hematoame musculare in portiunile distale ale membrelor.
Care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-4 B. a 2, b 3, c-4, d-1; C. a-3, b-4, c-1, d-2; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4,
b-2, c-3, d-1;

2100. Date fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. hemofilie: 2. purpura Henoch-Schonlein: 3. boala von
Willebrand tipul 1; si urmatoarele manifestari: a. sangerare menstruata excesiva determinand anemie b. poliartralgii sau
artrita: c. hematuria este frecventa, chiar in absenta unei patologii genitourinarei care este lista de asocieri corecta: A. a-
1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b 1, c 2; E. a-3, b-2, c-1;

2101. fiind propuse urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. hemofilie; 3. telangiectazia hemoragica ereditara (boala
Osler-Weber-Rendu); a. capilare anormale dilatate; traumatisme minore sau chiar spontan; c. de obicei trombocitopenia
nu este severa (rareori ajunge 20,000/ uL); d. se pot forma pseudotumori si in oase, in special in oasele lungi ale
membrelor inferioare; care este lista de asocieri corecta: A, a-1, b-3, c-1, d-2; B. a 2, b-1, c-1, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-1; D.
a-3, b-1, c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1

2102. Propuse fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. purpura trobocitopenica imuna (idiopatica);2. coagulare
intravasculara diseminata Cronica; 3, hemofilie si urmatoarele manifestari: a. simptome hemoragipare discrete restranse
la piele sau la suprafetele mucoase, b. pacientii se pot prezenta pentru echimoze si petesii: ca raspuns la sangerarile
repetate intraarticulare: d. in copilarie, sangerarea poate apara dupa circumcizie sau rareori ca hemoragii intracraniene;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-3, d-1 E. a-3,
b-3, C-2, d-1i

2103. Fiind indicate urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. microangiopatii trombotice trombocitopenice 2. coagulare
intravasculara diseminata; legarea FvW de F8); si manifestari: a. trombocitopenie, anemie hemolitica microangiopatica,
semne paraclinice de b. sangerari in tesuturile profunde; c. se poate produce si tromboza vaselor mari si embolie
cerebrala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1i E. a-3, b-2, c-
1;
2104. Indicate fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. trombocitopenia indusa de heparinai 3. purpura Henoch-
Schonlein 4. deficite genetice ale factorilor de coagulare plasmatici; urmatoarele manifestari a. cand titrul de anticorpi
este foarte mare, trombocitopenia si tromboza pot sa apara la cateva zile dupa oprirea expunerii b. activitatea reziduala
a F8 sau F9 <1%;c. eruptie purpurica pe suprafetele de extensie ale membrelor superioare si inferioare: d episoade
repetate de sangerare in articulatii, muschi si in spatiile inchise, fie spontan, fie dupa un traumatism; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-4, c-2, d-3; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a 3, b-2, c-4, d-1; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

2105. Fiind desemnate urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. hemofilie 2. formele usoare de BvW tip 1; 3. purpura
Henoch-Schonlein si urmatoarele manifestari: a. leziuni articulare invalidante; b. adesea, se manifesta initial cu ocazia
unor extractii dentare fin special a molarului de minte); c. hematurie (produsa de o glomeruionefrita focala); d. boala
devine mai evidenta cand copiii care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a-1, b-3, c-
1, d-2; D. a 2, b-1, c-1, d-3; E. a-2, b-1, c-3, d-1;

2106. Desemnate fiind urmatoarele sindroame hemoragipare: 1. telangiectazia hemoragica ereditara (boala Osler-
Weber-Rendu): 2. purpura trombocitopenica imuna (idiopatica); 3, hemofilie; si urmatoarele manifestari: a. o articulatie
afectata este initial umflata si dureroasa si, scurt timp, devine calda b, adesea, boala este descoperita cu ocazia unei HLG
de rutinai c, episoade de sangerare frecvente, mai ales din nas si in tractul gastrointestinal d.acumularea
retroperitoneala a unei mari cantitati de sange, cu reactie inflamatoare i calcificare; A. a-1, b-2, c 3, d-3; B. a-1, b-3, c-2,
d-3C. a-2, b-1, c-3, d-3, D. a-3, b-1. c-2, d-3; E. a-3, b-2, c-1, d-3;

2107. Referitor la investigatiile paraclinice in sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
trombocitopenia indusa de heparina; 2. deficit de F5, F10, F2 sau anomalii ale fibrinogenului; 3. hemofil 4. coagulare
intravasculara diseminata; si urmatoarele trasaturi: a. se foloseste un test care masoara capacitatea serului pacientilor
de a activa trombocitele in prezenta agentului incriminat intr-o maniera dependenta de concentratie; b. testul D-
dimerilor este mai specific pentru detectarea produsilor de degradare ai fibrinei (dar nu si ai fibrinogenului); c. cresterea
atat a TP, cat si a TTPA; d. diagnosticul se pune dupa determinarea specifica a activitatii coagulante a F8 sau F9. care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, lb-2, c-3, d-4; B. a-1, b-4, c 2, d-3; C. a-2, b-1, c-4, d-3; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c 3,
d-1;

2108. Cu privire la investigatiile paraclinice in sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1. purpura
trombocitopenica imuna (idiopatica); 2. trombocitopenia indusa de heparina; 3. coagulare intravasculara diseminata; 4.
insuficienta hepatica; si urmatoarele trasaturi a. testul imunoenzimatic are o specificitate b. trombocitopenie
(s100,000/mm3) sau o scadere rapida a numarului de c. TP, TTPA si TTT prelungite; d. sunt indicate teste vizand infectia
cu HIV si virusul hepatitic C; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-1, c-4, d-3 C. a 2, b-3, c-4, d-
1; D, a-3, b-1, c-4, d-2E. a-3, b-2, c-4, d-1;

2109. Privitor la investigatiile paraclinice in sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni 1. Bvw tip 2N (in
care este impiedicata legarea Fvwde F8). 2. purpura trombocitopenica imuna (idiopatica); 3. trombocitopenia indusa de
heparina; si urmatoarele trasaturi a. testul de activare a trombocitelor are sensibilitate mai mica, dar specificitate mai
mare decat ELISA; b. electroforeza proteinelor serice si masurarea nivelurilor imunoglobulinelor sunt utile pentru a
detecta eventuale gamopatii monoclonale c. TTPA mult crescuta; d. trombocitopenie; A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b 3, c-4,
d-1; C. a-3, b-1, C-2, d-4 D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-4, b-2, c-1, d-3;

2110. cu referire la investigatiile paraclinice in sindroameie hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1. deficitele
mostenite ale factorilor de coagulare; 2. forma severa de BvW de tip 2 (in care FvW este practic absent); 3. purpura
trombocitopenica imuna (idiopatica); 4. trombocitopenia indusa de heparina; si urmatoarele trasaturi: a. principala
valoare a testelor paraclinice este de a exclude diagnosticul atunci cand sunt negative, in special testul ELISA; pacientului
corecteaza timpii de coagulare; c. antigenul FvW, activitatea FvW si activitatea F8 sunt, toate, mult scazute; d. daca se
asociaza anemie, testul la antiglobulina este util pentru a exclude hemoliza autoimuna (sindrom Evans); care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c 3, d 4 B, a-1, b-4, c-3, d-2. C. a 2, b-3, c-1, d-4 D, a-4, b 1, c 2, d-3; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

2111. Cu referinta la investigatiile paraclinice In sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
hemofilie; este 2. BvW de tip 2A, 2B si 2M (in care afectata functia FvW). 3. purpura trombocitopenica imuna
(idiopatica); urmatoarele trasaturi: a. antigenul FvW si activitatea F8 sunt scazute, iar activitatea FvW este mult scazuta
b. timpii de sangerare si numarul de trombocite normale; c. testele de coagulare globale evidentiaza doar o prelungire
izolata a TTPA; d. pe frotiul din sangele periferic, celulele albe si cele rosii sunt normale; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3, c-1, d-2; B. a 2, b-1, c-1, d-3; C, a 2, b-1, c 3, d-1; D. a-2, b-3, c-1, d-1; E, a 3, b-1, c 1, d-2;

2112. Despre investigatiile paraclinice in sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1.
trombocitopenia indusa de heparina; 2. coagulare intravascular diseminata (CID) 3. forma severa de CID; 4. purpura
trombocitopenica imuna (idiopatica). si urmatoarele trasaturi: a. frotiul din sangele periferic poate evidentia trombocite
mari, cu morfologie altminteri normala; b. cel mai disponibil test este imunoenzimatic (ELISA) folosind ca antigen un
complex care contine factorul piachetar 4 c. scaderea nivelurilor plasmatice ale fibrinogenului, d. prelungirea TP silsau
TTPA; care este lista de asocieri corecta: A, a 1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-4, c-1, d-2; D, a 4, b-1, c-3, d-2;
E. a-4, b-2, c 3, d-1;

2113. Referitor la investigatiile in fiind date sindroamele urmatoarele afectiuni: 1. purpura trombocitopenica imuna 2.
trombocitopenia indusa de heparina; 3. hepatopatie severa, 4. coagulare intravasculara diseminata: si urmatoarele
trasaturi: a. sunt indicate teste serologice pentru LES: cauza b. cresterea nivelurilor PDF din epurarii reduse; c. testul
imunoenzimatic are o specificitate interventii chirurgicale cu circulatie extracorporala d. cel mai sensibil test este nivelui
PDF; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-3, c-2, d-4; C. a-3, b-1, c 2, d-4; D. a-3, b-2, c-4, d-1;
E. a4, b-3, c 2, d-1;

2114. Cu privire la investigatiile paraclinice sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni: 1. forma severa
de BvW de tip 2, in care FvW este practic absent; 2. purpura trombocitopenica imuna (idiopatica); 3. trombocitopenia
indusa de heparina; 4. coagulare intravasculara diseminata; si urmatoarele trasaturi: a. TTPA mult crescuta; b, avand
sensibilitate mai mare, testul imunoenzimatic este mai util in excluderea diagnosticului atunci cand este negativ, c.
prezenta schizocitelor (hematii fragmentate) pe frotiul de sange; d. electroforeza proteinelor serice masurarea
nivelurilor imunoglobulinelor sunt utile pentru a detecta eventuale deficite de care este lista de asocieri corecta: A. a-1,
b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a 2, b-3, c-4, d-1; a-3, b-2, c 1, d-A E. a-3, b-4, c-1, d-2
2115. Privitor la investigatiile paraclinice In sindroamele hemoragipare, fiind date urmatoarele afectiuni 1. inhibitori ai
factorilor de coagulare: 2. BVW tipul 2N (in care este impiedicata legarea Fvw de F8); 3. purpura trombocitopenica
imuna (idiopatica); si urmatoarele trasaturi a, cu exceptia trombocitelor, celulele din sangele periferic sunt normale; b.
adaugarea proteinei absente la plasma pacientului nu corecteaza valorile anormale ale TTPA si/sau TP: c. antigenul FvW
si activitatea FvW sunt normale sau scazute. dar activitatea F8 care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1,
b-3, c-2. C. a-2, b-3, c-1; D.a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2116. Referitor la trombocito indusa de penia infectie, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A. multe infectii
virale si bacteriene determina trombocitopenie; B. CID este cel mai adesea observata la pacientii cu infectii sistemice
virale; C. trombocitopenie prin mecanisme imune; D. la copii, trombocitopenia mediata imun apare de obicei dupa o
infectie virala E. examinarea maduvei osoase este adesea ceruta pentru evaluare infectiilor F. examinarea maduvei
osoase si cultura cand diagnosticul este necesar urgent sau cand alte metode mai putin invazive nu au avut succes

2117. cu privire la trombocitopenia indusa de infectie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. infectiile virale
si bacteriene sunt cea ma frecventa cauza neiatrogena de trombocitopenie; B. infectiile pot afecta atat productia de
trombocite, cat si supravietuirea trombocitelor:C. in fazele timpurii ale infectiei cu HIV. trombocitopenia se poate
produce prin mecanisme imune D. la copii, trombocitopenia imuna se rezolva aproape intotdeauna spontan; E. in marea
majoritate a cazurilor de febra de cauza necunoscuta, examinarea maduvei osoase este obligatorie pentru punerea
diagnosticului.

2118. Privitor la trombocitopenia indusa de infectie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. se pot asocia sau
nu semne paraclinice de CID B. infectiile pot provoca trombocitopenie si prin mecanisme imune: C. in fazele tardive ale
infectiei cu HIV. apar mai frecvent pancitopenie si productie de trombocite scazuta si displazica. D. dintre infectie si PTI
este certa a adulti: E. in unele cazuri, examinarea maduvei osoase permite punerea diagnosticului mai devreme:

2119. Referitor la trombocitopenia indusa de medicamente, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. multe
medicamente au fost asociate cu trombocitopenie; B. diverse antiinflamatoare nesteroidiene. antimicrobiene,
anticonvulsivante. antiaritmice, sulfamide etc. pot determina trombocitopenie izolata: C. remediile fitoterapice. ca si
cele eliberate prescriptie pot, si ele, provoca trombocitopenie si trebuie intrerupte la pacientii cu trombocitopenie: D.
anticorpii dependenti de medicament sunt anticorpi care reactioneaza cu antigene specifice de pe suprafata
trombocitului si determina trombocitopenie doar in prezenta medicamentului E. de obicei, trombocitopenia se produce
la 1-2 zile de la prima administrare a medicamentului: F. trombocitopenia provocata de medicamentele care inhiba
Gp2b3a de pe trombocit (cum ar fi abciximab) se poate produce dupa o luna de la expunerea initiala;

2120. Cu privire la trombocitopenia indusa de medicamente, urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia: A. o scadere
predictibila a numarului de trombocite se produce dupa tratamentul cu multe medicamente chimioterapice din cauza
supresiei maduvei osoase; B. toate medicamentele trebuie suspectate la un pacient cu trombocitopenie o inlocuite, daca
este posibil C. multe medicamente pot induce anticorpi dependenti de medicament, dar acestia sunt mai frecventi in
cazul chininei si a sulfonamidelor. D. legarea dependenta de medicament a anticorpilor poate fi demonstrata prin teste
de laborator, care evidentiaza legarea anticorpilor in absenta respectivului medicament; E. de obicei, trombocitopenia
se rezolva dupa 7-10 zile de la oprirea medicamentului; F. trombocitopenia provocata de medicamentele care inhiba
Gp2b3a de pe trombocit este provocata de anticorpi care incrucisat cu medicamentul legat de trombocit;

2121. Referitor la trombocitopenia indusa de corecte, cu exceptia A. de obicei este foarte severa; B. nu este asociata cu
sangerare; C. la majoritatea pacientilor, apare dupa o expunere la heparina de cel mult 5-10 zile; D. este de -10 ori mai
frecventa dupa decat dupa heparina nefractionata. E. apare devreme doar la cei care au fost expusi la heparina in cele
cateva saptamani sau luninu mai au anticorpi anti-heparinalFP4 circulanti

2122. Cu privire la TIH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. scade suplimentar riscul de tromboza; B. este
consecinta formarii unor anticorpi fata de un complex constituit din heparina i o proteina specific trombocitara, factorul
plachetar 4 (FP4). C, apare doar dupa heparina nefractionata;D. apare devreme dupa expunerea la heparina finainte
de 5 zile) doar in absenta unor anticorpi anti-heparinal FP4 preexistenti obligatorii E. investigatiile paraclinice sunt
pentru punerea diagnosticului:

2123. Referitor la TIH, umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: sub 20,000/ A. de obicei, trombocitele scad B.
multi pacienti expusi la heparina dezvolta anticorpi fata de complexul heparinalFP4. C. momentul instalarii dupa
expunerea la heparina este un factor esential in determinarea probabilitatii de TIH la un pacient dat, D. in TIH cu debut
intarziat, testul pentru anticorpi anti-heparinalFP4 este negativ; E. multi pacienti dezvolta anticorpi, dar nu dezvolta
TIH clinic manifesta;

2124. cu privire la TIH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. anticorpii pot activa prin receptorul FcyRIla; B.
majoritatea celor care dezvolta anticorpi anti-heparinalFP4 vor dezvolta TIH: C. anticorpi anti-heparinai FP4 dispar din
circulatie dupa -10 zile de la expunere: D. anticorpii TIH (anti-heparinalFP4) pot fi detectati folosind doua tipuri de teste;
E. dintre pacientii supusi unei interventii chirurgicale cu circuiatie extracorporala, -50% dezvolta postoperator anticorpi
anti-

2125. Privitor la TIH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: probabil si celulele endoteliaie; B. o parte (s50%)
dintre cei care dezvolta C. de regula, trombocitopenia si tromboza incep la cateva zile dupa oprirea heparinei; D.
principala valoare a testelor este de a confirma diagnosticul atunci cand testele sunt pozitive; E. testul cu sensibilitate
mai mare masoara capacitatea serului pacientilor de a activa trombocitele in prezenta heparinei intr-o maniera
dependenta de concentratie;

2126. Fiind date cele doua tipuri de teste folosite pentru a detecta anticorpii anti- heparinalFP4 1. testul imunoenzimatic
(ELISA); 2. de activare trombociteior, si urmatoarele caracteristici a. are o specificitate pentru diagnosticul de TIH, mai
ales la pacientii supusi unei interventii chirurgicale cu circulatie b. foloseste drept antigen complexul FP4/polianion; c.
este testul cel mai disponibili d. are sensibilitate mai mica; e. determinarile se fac in prezenta heparinei intr-o maniera
dependenta de concentratie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 1, d-2, e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-1, e-2; C. a-1,
b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b 1, c-1, d-2, e-1;

2127. Care dintre urmatoarele elemente este cel mai putin important in algoritmul diagnostic pentru TIH: A.
trombocitopenie, B. momentul cand a debutat trombocitopenia C. doza zilnica de heparina. cutanate localizate: E. alte
cauze de trombocitopenie neevidente:

2128. Referitor la purpura trombocitopenica imuna (PTI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. PTI mai este
numita si purpura trombocitopenica idiopatica; B. ia copii, PTI este de obicei o boala Cronica; C. PTI este numita
secundara daca este asociata cu o boala subiacenta; D. PTI este caracterizata de sangerari cutaneomucoase; E.
trombocitopenia descoperita incidental pe o HLG de rutina este una dintre modalitatile uzuale de prezentare;

2129. Cu privire la PTI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. PTI este o afectiune dobandita;B. la copii, PTI
are de obicei afla afectiunile autoimune, mai ales este adesea severa; D. pot produce si sangerari E. rareori, se sistemul
nervos central afirmatii 2130. Privitor la PTI, sunt corecte, cu exceptia: printr-un A. trombocitele sunt distruse mecanism
imun; C. infectiile, cum ar fi HIV si hepatita C, see numara printre cauzele frecvente de PTI. celulele D. cu exceptia sunt
normale; frotiul din sangele periferic gura) semnifica un prognostic bun;

2131. Cu referire la PTI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: a A. este posibil sa survina si o stimulare
eliberarii trombocitelor din megacariocite; B. natura exacta a disfunctiei imune este in general necunoscuta, infectia cu
H-py, D. hematoamele musculare sunt una dintre modalitatile uzuale de prezentare; E. hemoragiile retiniene pot
prevesti o

2132. Care dintre urmatoarele manifestari nu este caracteristica pentru PTI A. sangerari cutaneomucoase: B.
hemartroze C. sangerari din mucoasa bucala; D. sangerari gastrointestinale;

2133. Referitor la investigatii paraclinice in afirmatii sunt corecte, cu PTI, unmatoare exceptia A. testele paraclinice
vizand anticorpii (investigatiile serologice) sunt esentiale Tn punerea diagnosticului; B. testele paraclinice vizand
anticorpii au sensibilitate si specificitate ridicata; i C. frotiul din sangele periferic poate evidentia trombocite mari,
deformate; D. in functie de istoricul de sangerare, poate fi prezenta anemia sideropenica;E. scopul investigatiilor este in
primul rand de anticorpi F. daca anemia este prezenta, trebuie efectuat testul pentru antiglobulona (testul Coombs)
direct pentru a exclude o anemie aplastica

2134. Care dintre detectarea cauzelor este utila pentru secundare de PT: hepatita C teste pentru infectia cu HIV si (si alte
infectii daca este indicat) B. teste serologice pentru spondilita anchilozanta; C. electroforeza proteinelor serice. D.
determinarea cantitativa a imunoglobulinelor serice; E. masurarea nivelului anticorpilor antitrombocitarii
2135. Referitor la investigatiile paraclinice in PTI, fiind date urmiatoarele inceputuri de fraza: 1. electrofoneza
proteinelor serice si masurarea nivelului imunoglobulinelor, 2. testul pentru antiglobulina (testul Coombs) direct, 3.
examinarea duvei osoase; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se indica pentru a exclude anemie hemolitica autoirnuna
asociata; eventuala hipogamaglobulinemie: c. se indica pentru depistarea unei posibile gamopatii monocionale; d. se
practica la pacientii care au alte semne sau anomalii paraclinice neexplicate de PTI care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b-2, c 3, d-1, B. a 2, b-1, c-1, d-3; C. a 2, b-1, c 3, d-1; D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

2136. Referitor la investigatiile paraclinice in PTI, date fiind urmatoarele inceputuri de 1. electroforeza proteinelor serice
si masurarea nivelului imunoglobulinelor, 2. testul pentru antiglobulina (testul Coombs) direct. 3. examinarea maduvei
osoase; si uatoarele sfarsituri de fraza:a. se practica la pacientii care nu raspund e anemie. la tratamentul initial; b. se la
adultii mai varstnici (de obicei 60 ani); c. se recomanda daca este prezenta si d, se recomanda pentru eventualitatea
unui deficit de IgA care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-2, c-1, d-3; D. a-3,
b-3, c-1, d-2; E. a 3, b-3, c-2, d-1;

2137. Referitor la trombocitopeniile mostenite, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. trombocitop este
rareori mostenita enia fie ca o modificare izolata sau ca parte a unui sindrom B. trombocitopenia poate fi mostenita
autosomal dominant, autosomal recesiv sau legat de cromozomul X; C. multe forme de trombocitopenie autosomal
dominanta sunt cunoscute la ora actuala a fi asociate cu mutatii in gena pentru actina; D. in sindromul Bernard Soulier
perturbarea functiei trombocitare este consecinta absentei receptorului de adeziune pentru FvW, Gp1b 9-5; E.
trombocitopeniile asociate cu mutatii ale genei pentru miozina au ca trasatura comuna trombocitele mari;

transmitere a trombocitopeniilor mostenite: 1. transmitere al dominanta 3. transmitere legata de cromozomul X; si

urmatoarele afectiuni: a. sindrom dishematopoetic determinat de o mutatie a GATA-1 (un reglator transcriptional
important al hematopoezel); trombocitopenia amegacariocitara congenitala, d. anomalia May-Hegglin; care este lista de
asocieri corecta: A. a 1, b-2, c 2, d-3 B. a 2, b-1, c-2, d-3 C. a 2, b-1, c-3, d-2; D. a 2, b 3, c 2, d-1E. a-3, b-2, c-2, d-1;

2139. Date fiind urmatoarele modalitati de transmitere a 1. transmitere autosomal dominanta; 3. transmitere legata de
cromozomul x; si afectiuni a. sindroamele Sebastian, Epstein Fechtner; b. trombocitopenia cu absenta bilaterala a osului
radius; c. sindromul Wiskott-Aldrich; care este lista de asocieri corecta: A. a-1. b-2, c-3 B. a 2, b-1. c-3; C. a-2, b-3, c-1; D.
a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2140. Care dintre urmatoarele elemente nu este definitoriu pentru microangiopatiile trombotice trombocitopenice
(MATT) A. leucopenie; B. trombocitopenie; C. anemie hemolitica microangiopatica; D. hematii fragmentate; E. semne
paraclinice de hemoliza tromboza microvasculara;

2141. Fiind date urmatoarele evenimente referitor la fiziopatologia MATT: a. trombocitele se leaga de fibrina: C.
hemoliza: d. microtrombii circula prin vase; e. hematiile sunt traumatizate prin forfecare: care este inlantuirea cauzala
corecta: A. a- b- d-me- C C. b- d--a--re- c; D. d- e- b- a-+c;
2142. Referitor la MATT, urmatoarele efirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. MATT sunt provocate de agregarea
spontana a trombocitelor si de activarea coagularii in vasele de sange mari; B. complexele trombocite-firbina formeaza
microtrombi C. MATT numite de unele surse PTT secundara sunt sindroamele care apar drept complicatii alte anumitor
boli, tratamente sau chiar stari fiziologice, D. modificarile definitorii pentru PTT si pentru SHU constituie o triada si
respectiv o pentada E. pacientii cu SHU-D- au, si ei, deficit de ADAMTS13;

2143. Cu privire la MATT, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. trombocitele sunt consumate in procesul de
coagulare; B. microtrombii circula prin vase si distrug prin forfecare hematiile, provocand hemoliza; C. pe vremuri, PTT si
SHU au fost Considerate anterior sindroame de suprapunere; D. in PTT insuficienta renala este, in general, mai severa
decat in SHU, E. PTT si SHU-D- au o fiziopatologie similar

2144. Privitor la MATT, urmatoarele afirmati sunt corecte. cu exceptia A. trombocitele se leaga de fibrina, produsul final
al coagularii. B. formele clasice de MATT sunt purpura trombotica trombocitopenica (PT) si sindromul hemolitic-uremic
(SHU). C. s-a demonstrat fiziopatologia PTT (mostenita si idiopatica) coincide cu cea a SHU-D+ D. deficitul de
ADAMTS13 disgnosticheaza in mod clar PTT; E. este posibil ca PTT si SHU-D- fie variante ale aceluiasi spectru de
patologie:

2145. Care dintre urmaatoarelor situatii are probabilitatea cea mai mica sa se complice cu o MATT: A. transplantul de
maduva osoasa: B. tratamentul cu anumite medicamente; C. anumite infectii, D. Sarcina: E. osteoartrita: F. diverse
vasculite; si

2146. Referitor la deosebirea dintre CID MATT, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: MATT exista A. atat In
CID, cat si in B. In MATT predomina coagulopatia; C. in CID se consuma factorii de coagulare si fibrinogenul:D. in CID, TP
este scazut: E. In CID este crescut adesea TTPA: F. in mod caracteristic, TP si TTPA sunt normale in PTT si in SHU;

2147. Manifestari definitorii pentru purpura trombotica trombocitopenica (PTT) sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
anemie hemolitica microangiopatica: 2 B. trombocitopenie C. insuficienta cardiaca; D. semne neurologice; E. febra:

2148. Referitor la purpura trombotica trombocitopenica (PTT), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
sindromul complet este mai rar observat la ora actuala, probabil din cauza diagnosticarii mai timpurii: B. multimeri de
dimensiuni foarte mari de FvW sunt clivati in multimeri de dimensiuni mai mici de catre ADAMTS13; C. In PTT dobandita
secundara, mecanismui nu este complet clarificat. dar ADAMTS13 si/sau leziuni endoteliale; D. FvW este cel mai activ in
vasele mari din cauza fortelor de forfecare mari, E. PTT mostenita este consecinta deficitului congenital de ADAMTS13;

2149. Cu privire la purpura trombotica trombocitopenica (PTT), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
introducerea tratamentului cu plasmafereza a ameliorat mult prognosticul, cu scaderea mortalitatii de la 85-100% la 10-
30%; B. ADAMTS13 este o metaloproteinaza plasmatica C. in PTT dobandita idiopatica ADAMTS este absenta D. se
formeaza microtrombi in vasele mici ale diverselor organe; E. PTT mostenita se numeste sindromul Upshaw-Schulman;

trombocitopenica (PTT), u afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. patogeneza PTT idiopatice este legata de disfunctia unei
metaloproteaze care cliveaza FVW B. PTT poate fi mostenita sau dobandita:C. din cauza inactivitatii ADAMTS13, persista
in circulatie moleculele foarte mari de FVW D. indivizii cu absenta congenitala a ADAMTS13 au PTT permanent E. La ora
actuala poate fi masurat prin teste de laborator nivelul activitatii ADAMTS13:

2151. Cu referire la purpura trombotica trombocitopenica (PTT), urmatoarele afirmatii sunt e, cu exceptia corect A. PTT
idiopatica este provocata de faptul ca ADAMTS13 este deficitara sau inactiva (prin anticorpi); B. PTT dobandita poate fi
idiopatica sau secundara; C. moleculele foarte mari de Fvw au o D. se pare inactivitatea ADAMTS13 singura este
suficienta pentru a provoca PTT E. exista teste de laborator care permit identificarea anticorpilor fata de ADAMTS13;

2152. cu referinta la purpura trombotica trombocitopenica (PTT), urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. FvW
este in mod normal secretat (de i catre celulele endotelliale) sub forma de multimeri de dimensiuni mici; B. organele
afectate predominant sunt inima, creierul si rinichii; C. moleculele foarte mari de Fvw initiaza agregarea trombocitelor si
tromboza mai ales in vasele mici D. nu au fost inca identificati factori provocatori suplimentari; E. PTT idiopatica pare sa
fie mai frecventa la femei decat la barbati.

2153. Referitor la mecanismul PTT, fiind dat B urmatoarele forme de PTT: 1. PTT mostenita; 2. PTT dobandita idiopatica;
3. PTT dobandita secundara si urmatoarele caracteristici: a. nu se pot detecta anticorpi inhibitori fat de b. ADAMTS13
este absenta: c. in general activitatea ADAMTS13 este mai putin scazuta. d. este o boala autoimuna care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c 3, d-3;B. a-2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-1, d-3, E. a-3, b-2, c-3, d-1;

2154. Cu privire la mecanismul PTT, fiind date urmatoarele forme de PTT: 1. sindromul Upshaw-Schulman; 2. PTT
dobandita idiopatica; 3. PTT dobandita secundara, si urmatoarele caracteristici: a. reprezinta deficitul mostenit de
ADAMTS13; b, activitatea ADAMTS13 este sever scazuta (<5% din normal); c. cauza o constituie anticorpii inhibitori d.
etiologia implica probabil, cel putin in unele cazuri, leziuni endoteliale; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2,
d-3; B. a 1, b-3, c 2, d-2; C. a 2, b-2, c-1, d-3; D. a-2, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-1, c 2, d-2;

2156. Referitor la explicatia manifestarilor din sindromul hemolitic-uremic (SHU), fiind date urmatoarele cauze: 1.
leziunile celulelor endoteliale; 2. lezarea mecanica a hematiilor circulante; 3. mutatii in genele pentru proteine
reglatoare ale complementului; a. anemia hemolitica microangiopatica; b. tulburarea reglarii complementului;c.
promovarea activarii cascadei coagularii; care este lista de asocieri corecta: a-1, lb-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1
D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;
2157. Cu privire la explicatia manifestarilor din SHU, fiind date urmatoarele cauze: 1. afectarea celulelor endoteliaie; 2.
autoanticorpi fata de factorul H; 3. inhibarea sintezei de proteine de catre toxina de tip shiga; si urmatoarele consecinte:
b. trombogeneza intravasculara; c. tulburarea reglarii complementului; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-
2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

2158. Privitor la explicatia manifestarilor din SHU, fiind date urmatoarele cauze: 1. activarea cascadei coagularii. 2.
toxina de tip shiga produsa de Escherichia coli O157:H7 3. disfunctia proteinelor reglatoare; si urmatoarele consecinte:
a. incapacitatea de a suprima activarea complementului; b. potentarea trombozei microvasculare renale; c. lezarea
celulelor endoteliale: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2, E.
a-3, b-2, c-1

2159. Cu referire la explicatia manifestarilor din SHU, fiind date urmatoarele cauze: 1. agregarea trombocitelor, 2.
obstruarea partiala a microcirculatiei prin microtrombi, 3. factorul H este exprimat in special in rinichi; si urmatoarele
consecinte: a. lezarea mecanica a hematiilor circulante: b. trombocitopenie prin consum;c. susceptibilitatea crescuta a
endoteliului glomerular. asocieri corecta: care este lista de A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c 3; C. 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2,
E. a-3, b-2, c-1;

2160. Fiind date urmatoarele evenimente referitoare la implicarea toxinei de tip shiga in fiziopatologia SHU: a. este
produsa de Escherichia coli 0157:H7; .b. toxina de tip shiga inhiba sinteza de proteine; c. toxina de tip shiga patrunde in
circulatie prin mucoasa gastrointestinala; d. toxina de tip shiga se localizeaza preferential in rinichi e, necroza celulara
sau apoptoza; care este inlantuirea cauzala corecta: A. a-c-d-b-e

2161. Date fiind urmatoarele evenimente implicate in fiziopatologia SHU: a. potentarea trombozei microvasculare
renale: b. promovarea activarii cascadei coagulari; c. leziunile celulelor endoteliale; d. agregarea trombocitelor, e.
trombocitopenie prin consum; care este inlantuirea cauzala corecta: C. c-b-a-d-e

2162. Date fiind urmatoarele evenimente implicate in fiziopatologia SHU: a. anemie b. lezarea mecanica a hematiilor
circulante, c, microtrombi care obstrueaza partial care este inlantuirea cauzala corecta. E. c-b-a

2163. Referitor la SHU, urmatoarele afi sunt corecte, cu exceptia: A. SHU este un sindrom caracterizat de renala acuta,
anemie hemolitica microangiopatica si leucopenin. B. tipica de SHU este legata de un episod diareic (SHU-D+); C, SHU-
D+ este forma clasica. reprezentand 95% din cazurile de SHU a adulti D. in SHU-D-, etiologia, varsta de debut si
manifestarile clinice sunt mult mai variabile decat in SHU-D+; E. SHU-D- nu este precedat de o infectie gastrointestinala
identificabila F. SHU-D- a fost asociat, in S50% din cazuri, cu tulburarea reglarii complementului;

2164. Cu privire la SHU, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. exista doua forme de SHU: tipica atipica B.
forma atipica (SHU-D- nu este legata de un episod diareic; C. SHU-D+ apare predominant la varstnici si este precedat de
un diareic (adesea cu caracter hemoragic); D. SHU-D- reprezinta restul de 5% din cazurile de SHU; E. cazurile de SHU-D-
sunt legate in proportie de 40% de infectiile cu Haemophilus influenzae; F. in patogeneza sHU-D- intervin mutatii in
genele pentru proteine reglatoare ale complementului (factorul H. factorul I, B);

2165. Referitor la starile/ situatiile cu care a fost asociat SHU-D-, fiind date urmatoarele categori 1. perturbari imune; 2.
posibil, perturbari imune: 3. stari cu ritm rapid de proliferarel distrugere celulara; si urmatoarele stari situatii: a.
tratament cu chinidina; c. tratament cu ciclosporina, tacrolimus, IFN; care este lista de asocieri corect A. a-1, b-3, c 2: B.
a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;E. a-3, b-2, c-1:

2166. Cu privire la starile/ situatiile cu care a fost asociat SHU-D-, fiind date categori: 1. perturbari imune; 2. stari cu
distrugere celulara si/sau ambalarea sistemelor enzimatice plasmatice (complement, fibrinoliza etc. 3. trombocitare; a.
transplant; b. medicamente antitrombocitare; c. infectii neintestinale, virale sau bacteriene; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

2167. Privitor la starile/ situatiile cu care a fost asociat SHU-D-, fiind date urmatoarele categori: 1. perturbari imune; 2.
stari cu ritm rapid de proliferare/ distrugere celulara: 3. perturbari ale functiei trombocitare; si urmatoarele stari situatii:
a. ticlopidina b. cancere (prostata. stomac, pancreas): C. scieroza sistemica: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2168. Cu referire la starile/ situatiile cu care a categori: 1. perturbari imune; 2. stari cu ritm rapid de proliferarel
distrugere celulara; 3. perturbari ale functiei trombocitare; si urmatoarele stari situatii: a. sindromul antifosfolipidic; b.
medicamente antineoplazice (mitomicina, cisplatina, bleomicina, gemcitabina); care este lista de asocieri corecta: A. a-1,
b-2, c-3;B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; Tulburari calitative ale functiei trombocitare

2169. Referitor la tulburarile calitative mostenite ale functiei trombocitare, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. se considera aceste tulburari sunt relativ rare; B. prevalenta formelor usoare este neclara C. testele
disponibile pentru investigarea acestor afectiuni sunt imperfecte: autosomal recesive caracterizate de absenta
congenitala a unor receptori trombocitari; E. variantele cele mai frecvente sunt afectiunile care impiedica formarea
granulelor

2173. Referitor la tulburarile calitative dobandite ale functiei trombocitare, exceptia: A. tulburarile functionale
trombocitare dobandite sunt frecvente, B. unele medicamente vizeaza explicit functia trombocitara ( tratamentul
antitrombocitar) C. in uremie, disfunctia trombocitara este probabil multifactoriala D. paraproteinele circulante care
apar in diverse afectiuni hematologice pot E. disfunctia trombocitara asociata heparinei folosite in timpul interventiei
chirurgicale;
2174. Cu privire la tulburarile calitative dobandite ale functiel trombocitare, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu
exceptia medicamentelor: A. de obicei, se datoreaza B. in cazul unor medicamente, efectul asupra trombocitelor este un
efect advers neintentionat (ca in cazul dozelor mari de peniciline): C. in uremie se produce trombocitopenie severa; D.
defectul trombocitar indus de uremie E. simptomele hemoragipare asociate circulatiei extracorporale raspund la
transfuzie de trombocite;

2175. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand tulburarile calitative dobandite ale functiei trombocitare sunt corect
formulate, cu exceptia: A. in unele afectiuni hematologice; B. precum boiile mieloproliferative si sindroamele
mielodispiazice; C. pot apara perturbari nespecifice ale functiei trombocitare: D. induse de chimioterapie; E. sau de
defecte trombocitare intrinseci;

2176. Care dintre urmatoarele masuri este cea mai putin susceptibila amelioreze defectul trombocitar din uremie: B.
cresterea hematocritului la 27-32%; C. administrarea de DDAVP (0.3 uglkg); D. administrarea de estrogeni conjugati, E.
tratament cu clopidogrel;

2177. Referitor la boala von Willebrand (BvW), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. BvW este cea mai
frecventa boala hemoragipara mostenita; B. FvW este principala molecula de adeziune care ancoreaza trombocitele la
subendoteliul expus; C. adeziunea trombocitelor este impiedicata de multimerii mari de FvW D. BvW a fost clasificata
in trei tipuri principale, cu patru subtipuri ale tipului 2 E. agregarea trombocitelor determinata de ristocetina se poate
petrece doar in absenta multimerilor de FvW;F. la ora actuala ristocetina este folosita pentru diagnosticarea unor
afectiuni cum ar fi BvW si sindromul Bernard-Soulier.

2178. Cu privire la boala von Wiliebrand (BvW), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. estimarile bazate pe
date paraclinice 1% B. legarea F8 depinde de prezenta multimerilor mari de FvW, C. FvW este proteina care leaga F8,
determinand preiungirea semnificativa a semi-vietii F8 in circulatiei D. in general, cele mai multe simptome ale BvW sunt
de tip trombocitari E. ristocetina este un antibiotic, obtinut dintr-o anumita specie bacteriana, care nu mai este folosit
terapeutic intrucat determina trombocitopenie si aglutinarea (agregarea) trombocitelor: F. sangele lipsit de FvW
coaguleaza imediat la adaugarea de ristocetina;

2179. Privitor la boala von Wildebrand (BvW), exceptia: A. BVW simptomatica este prezenta la -0.1% din populatie, B. F8
este stabilizat de legarea de FvW: C. in formele mai severe de BvW, F8 este suficient de scazut pentru a produce
simptome similare cu cele din deficitul de factor Vill (hemofilia A); D. la ora actuala ristocetina este folosita pentru a
evalua in vitro functia de agregare a trombocitelor, E. la un sange cu trombocite lipsit de receptorul pentru FvW,
adaugarea de ristocetina stimuleaza coagularea;

2182. Referitor la BvW tipul 1, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pacientii au predominant simptome
hemoragipare pe mucoase; B. de obicei, simptomele hemoragipare se manifesta mai tarziu in copilarie prin tendinta
excesiva de a face echimoze si epistaxis; C. menoragia este o manifestare rara a BvW; D. adesea, formele usoare de
BvW tip 1 se manifesta initial cu ocazia unei gastrectomii,E. pacientii cu grupa de sange O au ale nivelun ale FvW
jumatate din cele pacientilor cu grupa de sange AB;

2183. Cu privire la BvW tipul 1, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. poate sa apara si sangerare
postoperatorie; B. intrucat copiii fac frecvent echimoze clinicianul trebuie sa observe in special echimozele in teritoriile
improbabil sa fie traumatizate C. sangerarea menstruala excesiva determinand anemie exclude diagnosticul de BVW D.
toti pacientii cu niveluri scazute ale FvW au simptome hemoragipare; E. intervaiul normal pentru FvW la pacientii cu
grupa de sange O se suprapune cu cel considerat de obicei diagnostic pentru BVW;

2184. Privitor la Bvw tipul 1, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. simptomele hemoragipare sunt foarte
frecvente in copilaria timpurie; B. intrucat copiii fac frecvent epistaxis, clinicianul trebuie sa fie alertat de epistaxisul
prelungit necesitand asistenta medicala C. adesea, formele usoare de BvW tip 1 se manifesta initial cu ocazia unor
extractii dentare (in special a molarului de minte); D. desi transmiterea BvW este autozomala numerosi factori
influenteaza atat nivelurile FvW, cat si simptomele hemoragipare E. un nivel usor scazut al FvW ar trebui privit probabil
mai mult ca un factor de risc pentru sangerare decat ca o boala propriu zisa

2185. La pacientii cu BvW, printre factorii care influenteaza atat nivelurile FvW. cat si cu exceptia: A. grupa de sange, B.
starea hormonilor medulosuprarenalienii C. rasa; D. stresul E. efortul F. influente hormonale (atat endogene, cat
exogene);

2186. Urmatoarele fragmente dintr-o frazavizand BvW de tip 1 sunt corect formulate, cu exceptiaA. in ce masura
pacientii cu deficit de FvW; B. dezvolta tromboze sau nu: C. depinde de echilibrul hemostatic global pe care L-au
mosteniti D. alaturi de influentele ambientale; E. si de tipul de solicitari hemostatice la care sunt supusi

2187. Fiind date urmatoarele etape ale investigarii unei paciente cu presupus sindrom hemoragipar a. sangerare
menstruala excesiva determinand anemie: b. evaluare pentru BvW, c. rezultat negativ; d. evaluare pentru tulburari
functionale trombocitare; care este secventa recomandata a fi urmata in practica B. b-d-a- ci E. d-- b--c-ra; A. a-b-c-d

2188. Fiind date ummatoarele forme de BW: 1. BVW tipul 1: 2. BVW de Tip 2M; 3. Bvw dobandita; si urmatoarele
caracteristici: a. este, de departe, cel mai frecvent tip (reprezinta cel putin 80% din cazuri); b. este provocata de un grup
de mutatii care determina disfunctia moleculei, dar e nu afecteaza structura multimerica: c. apare in asociere cu mielom
multiplu: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2189. Date fiind urmatoarele forme de Bvw 1.BvW 1; 2. BW de tip 2N; 3. BVW dobandita; urmatoarele caracteristici a.
scadere proportionala a proteinei (a antigenului) FvW, a functiei FvW si a nivelurilor F8: b. apare in asociere cu
macroglobulinemie Waldenstrom. c. este produsa de mutatii in FvW care impiedica iegarea de F8; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1
2190. Fiind propuse urmatoarele forme de BvW: 1. BVW tip 2 2. BVW de tip 2N; 3. BvW dobandita: si urmatoarele
caracteristici: a. apare cel mai adesea in contextul unei gamopatii monoclonale de semnificatie nedeterminata (GMSN);
b. pacientii au defecte functionale ale FvW: c. F8 are o semiviata foarte scurta, iar nivelul F8 este mult scazut A. a 1, b-2,
c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2191. Propuse fiind urmatoarele forme de BVW: 1. BvW tipurile 2A, 2B 2M; 2. in BvW de tip 2N; 3. sindromul Heyde; si
urmatoarele caracteristici: a. este numita uneori hemofilie b. scade activitatea FvW masurata drept cofactor pentru
ristocetina sau ca activitate de iegare a colagenului: sangerare gastrointestinala; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-
1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

2192. Fiind enumerate urmatoarele forme de BvW 1. BvW tip 2; 2. BvW tip 2A; 3. BvW dobandita; si urmatoarele
caracteristici: a. nivelul obtinut la masurarea antigenului FvW este semnificativ mai mare decat cel obtinut la masurarea
functiei FvW;b. trebuie sa fie suspectata la pacientii, mai ales varstnici, la care s-au instalat recent simptome
hemoragipare mucoase severe; c. perturbarea functiei FvW se poate datora susceptibilitatii crescute la clivare de catre
ADAMTS13; care este lista de asocieri corecta: A., a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1,
c-2;

2193. Fiind indicate urmatoarele forme de BVW: 1. BVW tip 2A: 2. BVW de tip 3; 3. sindromul Heyde; si urmatoarele
caracteristici: a. actiunea ADAMTS13 determina disparitia multimerilor cu greutate moleculara (GM) intermediara si
mare; b. angiodisplazie de tract gastrointestinal la pacientii cu stenoza aortica; c. pacientii practic nu au antigen FvW (de
obicei <10%), care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1;

2194. indicate fiind urmatoarele forme de BvW: 1. BvW tip 2A: 2. BvW de tip 3; 3, sindromul Heyde; a. forma severa de
BvW, in care apar manifestari hemoragipare pe mucoase si in articulatii postoperator, ca si alte simptome
hemoragipare; b. perturbarea functiei FvW se poate datora scaderii secretiei multimerilor cu greutate moleculara
intermediara si mare de catre celula; c. fortele de forfecare la care este supus sangele trecand prin valva aortica
stenotica par modifice FvW, astfel incat acesta devine susceptibil la proteazele serice el care este lista de asocieri corecta
A. a-1, b 2, c-3, B. a-1, b-3, c-2,C. a-2, b-1, c-3; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2195. Fiind desemnate urmatoarele forme de BvW 1. BVW de tip 2B; 2. BVW de tip 3; 3. sindromul Heyde; si
urmatoarele caracteristici: a. cauza sunt mutatiile amplificatoare de functie care determina cresterea iegarii spontane a
FvW de trombocitele din circulatie; .b. supusi la forte de forfecare, multimerii mari dispar sub actiunea proteazelor
serice, ceea ce duce la o BvW de tip 2 dobandita: c. la unii pacienti, mai ales la cei cu deletii anticorpi fata de FvW
administrat exogen; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2, E.
a-3, b-2, c-1;
2196. Desemnate fiind urmatoarele forme de BVW: 1. BvW de tip 2B; 3. sindromul Heyde; si urmatoarele caracteristici:
a. daca valva stenotica este inlocuita, multimerii mari reapar si boala se remite; b. boala rara, cel mai adesea observata
la pacientii cu boli limfoproliferative subiacente: c. eliminarea complexului trombocite-FvW de catre sistemul
reticuloendotelial face ca FVW rezultant sa nu aiba multimerii cu GM cea mai mare, iar numarul de trombocite sa fie de
obicei putin scazut care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2197. Find date urmatoarele evenimente fiziopatologice care survin in BvW de tip 2B a. eliminarea complexului
trombocite-FvW de catre sistemul reticuloendotelial;b. mutatii amplificatoare de functie; c. FvW nu are multimerii cu
GM cea mai mare, iar numarul de trombocite este de obicei putin scazut; d. cresterea legarii spontane a FvW de
trombocitele din circulatie; care este Inlantuirea cauzala corecta: C. b- d-a- ci

2198. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care survin tn BvW de tipo 2N a. manifestari de tip hemofilic, b.
F8 are o semiviata foarte scurta; c. nivelul F8 este mult scazut; d. mutatii in FvW care impiedica legarea de F8: D. c-a- d-
b; E. d-b-c-a

2199. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care survin in sindromul Heyde a. BvW de tip 2 dobandita: b.
multimerii mari de FWW dispar. c. sangele trece prin vaiva aortica stenotica; d. FvW se modifica, devenind susceptibil la
proteazele serice; e. sangele este supus fortele de forfecare; care este inlantuirea cauzala corecta: B. b- a-- c--re-rd; D. d-
-c-b-ra-te; C. c-e-d-b-a

2200. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care survin in BvW de tip 2 dobandita: a. BVW de tip 2
dobandita: b. fortele de forfecare la care este supus sangele trecand prin valva aortica stenotica; c. se modifica FvW,
devenind susceptibil la proteazele serice; d. dispar multimerii mari de FvW;care este inlantuirea cauzala corecta: D. b-ac-
d-- a; E. c b a-d

2201. Referitor la tulburari hemoragipare prin afectarea peretelui vascular. urmatoarele afirmatii sunt corecte cu
exceptia A. peretele vascular este o parte integrala a hemostazei: B. separarea unei faze fiuide de cea solida (peretele
vascular) este artificiala, mai ales in afectiuni (precum PTT sau TIH) care afecteaza si factori de coagulare; C. inflamatia
peretelui vascular (precum in vasculita) reprezinta o anomalie inerenta a peretelui vascular, D. bolile de tesut conjunctiv
mostenite sunt anomalii inerente ale peretelui vascular. E. vitamina C este necesara pentru a sintetiza hidroxiprolina, un
constituent esential al colagenului, F. multi pacienti cu afectiuni mostenite ale matricei tesutului conjunctiv fac usor
echimozei G. afectiuni mostenite ale matricei tesutului conjunctiv sunt sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos
pseudoxanthoma elasticum: H. anomaliile vasculare mostenite pot telangiectazia hemoragica ereditara;

2202. Fiind date urmatoarele categorii de tulburari hemoragipare prin afectarea peretelui vascular: 1. afectiuni
mostenite ale peretelui vascular, 2. afectiuni dobandite ale peretelui vascular. urmatoarele afectiuni: a. gamopatii
policlonale; b. purpura senila; c. mielom multiplu: d. bolile de tesut conjunctiv congenitale; e. pseudoxanthoma
elasticum; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2; B. a 1, b-2, c-2, d-1, e-2; C. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1;D.
a 2. b-1, c-2, d-1, e-2; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;

2203. Date fiind urmatoarele categorii de tulburari hemoragipare prin afectarea peretelui vascular: 1. afectiuni
mostenite ale peretelui vascular; 2. afectiuni dobandite ale peretelui vascular; si urmatoarele afectiuni: a. scorbut; b.
sindromul Marfan; c. crioglobulinemie; d. telangiectazia hemoragica ereditara: e., gamopatii monoclonale; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c 2, d-1. e-2; C. a-2, b-1, c 2, d-1, e-2; D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2; E.
a 2, b 2, c-1, d-2, e-1;

2204. Fiind propuse urmatoarele categorii de tulburari hemoragipare prin afectarea peretelui vascular. 1. afectiuni
mostenite ale peretelui vascular; 2. afectiuni dobandite aie peretelui vascular, si urmatoarele afectiuni: a. deficit de
vitamina C: b. purpura Henoch-Schonlein; c. sindromul Ehlers-Danlos: d. boala Osler-Weber-Rendu. e.
macroglobulinemia Waldenstrom A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; C. a 2, b-1, c 2, d 1, e-2; D. a 2, b-2, c-
1, d-1, e-2; E. a 2, b-2, c-2, d-1, e-1;

2205. Referitor la afectiunile metabolice si inflamatoare care provoaca tulburari hemoragipare prin afectarea peretelui
vascular, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. bolile acute febrile pot determina leziuni vasculare: B.
purpura vasculara poate sa apara la pacientii cu gamopatii policionale, dar mai frecvent la cei cu gamopatii monoclonale;
C. pacientii cu crioglobulinemie mixta dezvolta o eruptie maculopapulara extinsadin cauza lezarii mediate de complexe
imune a peretelui vascular D. varstnici au tendinta la sangerari cutanate (purpura senila) din cauza hiperplaziei
tesutului conjunctiv de sustinere; aparte, E. PuHS este un tip aparte, autolimitat de vasculita care apare la copii si la
tineri;

2206. Cu privire la afectiunile metabolice inflamatoare care provoaca tulburari hemoragipare prin afectarea peretelui
vascular, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. anumiti agenti patogeni (cum ar fi rickettsiile responsabile
pentru febra patata a Muntilor Stancosi), se multiplica in trombocite si le lezeaza; B. purpura vasculara este o
manifestare caracteristica in macroglobulinemia Waldenstrom si in mielomul multiplu; C. excesul de glucocorticoizi
determina fragilitatea pielii prin atrofierea structurilor vasculare din derm; D. uperficiala a sangelui sub epiderm dupa
traumatisme minore; E. PuHS mai este numita si purpura anafilactoida

2207. Privitor la afectiunile metabolice si inflamatoare care provoaca tulburari hemoragipare prin afectarea peretelui
vascular, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A leziunile vasculare din bolile acute febrile pot fi provocate de
complexe imune continand antigene virale sau chiar de virusuri. B. crioglobulinemia poate produce purpura vasculara; C.
pacientii cu sindrom Cushing sau care iau tratament glucocorticoid cronic au o tendinta crescuta la sangerari cutanate
echimoze. D la pacienti cu scorbut deficit de vitamina C) episoade dureroase de sangerare a pielii perifoliculare, ca si
simptome hemoragipare mai sistemice; E. purpura senila apare cel mai frecvent pe pielea care nu a beneficiat anterior
de expunerea la soare;
2208. Referitor la purpura Henoch-Schonlein (PuHs), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pacientii au o
reactie inflamatoare acuta complementului in capilare, in mezangiu si in arteriolele mici: infectie urinara; c. toate
testele de coagulare sunt normale; D. eruptia purpurica este localizata mai ales E. simptomele digestive constau in
dureri abdominale si tulburari de tranzit

2209. Cu privire la purpura Henoch- Schonlein (PuHS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. inflamatia
vasculara duce la cresterea permeabilitatii vaselor si la hemoragi localizate B. PuHS poate fi declansat de alergii ia
medicamente sau la alimente D. de obicei, eruptia este insotita de poliartralgii sau artrita; E. hematuria e produsa de
litiaza urinara

2210. referitor la teleangiectazia hemoragica ereditara (THAE), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. TAHE
mai este numita si boala Osler- Weber-Rendu; B. in TAHE capilarele anormaie telangiectatice determina episoade de
sangerare frecvente, mai ales in tractul urinar. C. in TAHE sunt caracteristice si malformatiile arteriovenoase (MAV) in
plaman, creier si ficat, D. in TAHE se pot observa adesea telangiectazii pe mucoasa orala si nazala patogeneza este eng
(endoglina), situata pe cromozomul 9q33-34, ale carei mutati producTAHE tip 1, asociata cu MAV pulmonare in 40% din
cazurii F. mutatiile genei alk1 (kinaza 1 de tip receptor pentru activina) de pe Cromozomul 12q13 sunt asociate cu un risc
mult mai mic de MAV pulmonare:

2211. urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand tulburarile factorilor de coagulare (FCi) sunt corect formulate, cu
exceptia: A. pacientii cu deficite genetice ale factorilor de coagulare plasmatici au B. incepand cu adolescenta; C.
repetate episoade de sangerare D. mai ales in tubul digestiv, in muschi si in spatiile inchise E. fie spontan, fie dupa un
traumatism;

2212. Referitor la tulburarile FCi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cele mai frecvente deficite de FCi
mostenite sunt hemofiliile: B. bolile hemoragipare congenitale provocate de deficitul altor FCi decat F8 si F9 sunt de
obicei mostenite autosomal recesiv. C. rezultatul testelor vizand FCi este exprimat ca procent din activitatea D. lipsa
vitaminei D este unul dintre cele mai frecvente deficite dobandite ale FCi; E. tratamentul acestor afectiuni
hemoragipare necesita adesea inlacuirea proteinei deficitare;

2213. Cu privire la tulburarile FCi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemofiliile sunt legate de
cromozomul X; obisnuit sunt utile pentru a depista scaderea activitatii unor FCi; C. deficitele dobandite ale coagularii
plasmatice sunt mai rare decat cele congenitale; D. in deficitele dobandite ale FCi, coagularea sangelui este 1mpiedicata
de deficitul mai multor FCi; E, este obligatorie punerea unui diagnostics corect pentru a optimiza ingrijirea pacientului
expunerea inutila la riscul unei boli transmise prin sange

2214. Privitor la tulburarile urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemofiliile sunt determinate de deficitul
de F7 (hemofilia A) sau de F9 (hemofilia B);B. severitatea manifestarilor bolii se coreleaza adesea cu nivelul activitatii
coagulante; C. diateza hemoragica din hepatopatii este unul dintre cele mai frecvente deficitele dobandite ale FCi D. In
deficitele dobandite ale FCi, episoadele de sangerare sunt provocate de perturbarea hemostazei atat primare. cat si
secundare (coagularea). E. anticorpii fata de FCi sunt denumiti clinic inhibitori F. cateva afectiuni hemoragipare sunt
caracterizate de deficite mostenite (familiale) ale mai multor factori de coagulare plasmatici;

2215. Cu referire la tulburarile FCi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. bolile hemoragipare congenitale
provocate de deficitul factorilor F1 (fibrinogen), F2 (protrombina), F5. F7 F10, F11 si F13 sunt rare; B. adaugarea FCi
absenti la plasma pacientului in diverse doze corecteaza timpii de coagulare anormali doar in prezenta inhibitorilor; C.
CID este unul dintre cele mai frecvente deficitele dobandite ale FCi; D. In deficitele dobandite ale FCi, nu sunt
perturbate si interactiunile dintre trombocit si peretele vasului E. FC deficitar poate fi inlocuit folosind produse derivate
din plasma recombinante sau purificate sau plasma proaspata congelata; F. pacientii cu deficit combinat de F5 si F8 au
tendinta la sangerare usoara, adesea dupa traumatisme:

2216. Fiind date urmatoareie tulburari ale coagulare (FC): 1. deficit de F7 2. deficit de F8, F9 sau F11; 3. deficit anomalii
de F1, F2, F5, F10; si urmatoarele caracteristici: a. cresterea atat a TP, cat si a TTPA; b. cresterea izolata a timpului de
TTPA; c. cresterea izolata a TP; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3,
b-1c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2217. Referitor la inhibitorii FCi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anticorpi fata de FCi apar cel mai
adesea care a pacientii cu deficit de F8, F9 si F11 nu au primit tratament specific pentru oprirea episoadelor de
sangerare; B. in perioada postpartum, pot apara inhibitori ai FCi ca o manifestare a unei boli autoimune sau neoplazice
subiacente sau idiopatic; pe aceleasi teste ca si ceie folosite pentru a diagnostica deficitele mostenite de FCi valorile ale
ale TTPA sau TP; E. teste suplimentare sunt necesare pentru a determina specificitatea inhibitorului si titrul acestuia:

2218. Cu privire la inhibitorii FCi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A anticorpi fata de FCi (inhibitori Foi)
apar relativ B. inhibitori ai FCi apar doar la indivizii cu deficit genetic de FCi; C. rare cazuri de inhibitori ai trombinei sau
ai F5 au fost raportate la pacientii care au primit preparate de trombina bovina ca agent hemostatic local in interventii
chirurgicale complexe; D. in deficitele mostenite ale FCi, pacientului nu corecteaza timpii de coagulare; E. principala
diferenta paraclinica dintre deficitele si inhibitori FCi consta in reactia diferita pe care o au la administrarea FC absent;
Hemofilia

2219. Referitor la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemofilia este o afectiune hemoragica cu
transmitere gonozomal (legata de cromozomul X) recesiva; B. identificarea mutatiilor permite diagnosticarea corecta a
femeilor purtatoare ale genei pentru hemofilie din familiile afectate; C. de obicei, testele de coagulare globale
evidentiaza doar o prelungire izolata a TP;D. modificarile intr-o hemartroza acuta par sa sugereze o inflamatie acuta:
durere, tumefactie, eritem si caldura iocale; E. hematoamele in muschii din portiunile proximale ale membrelor pot
exercita fenomene compresive
2220. Cu privire la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia: A. hemofilia este consecinta unor mutatii in
genele pentru F8 (hemofilia A sau hemofilia clasica) sau pentru F9 (hemofiliaB) B. clinic, hemofilia A si hemofilia B sunt
net distincte: C. timpii de sangerare sunt crescuti; D. pentru a evita durerea, pacientui poate adopta o pozitie fixa, care
duce in cele din urma la contracturi musculare; E. compresia prin hematoame musculare a arterelor, venelor sau nervilor
poate evolua pana la un sindrom de compartiment:

2221. Privitor la hemofilie, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. hemofilia afecteaza un barbat din 10,000,
din toate grupurile etnice; activitatea reziduala a F8 sau F9; C. de regula, numarul de trombocite este scazut, D. copiii
foarte mici, incapabili comunice verbal, prezinta iritabilitate si motilitate E. sangerarea in spatiul orofaringian este
amenintatoare de viata si necesita tratament imediat;

2222. Cu referire la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemofilia A reprezinta 80% din totalul
cazurilor: B. in formele severe de hemofilie, activitatea reziduala a F8 (sau F9) este sub 1% din normal C. diagnosticul se
pune prin analiza biochimica a fichidul din articulatiile cu D. hemartrozele cronice sunt leziuni articulare invalidante E,
sangerarea in sistemul nervos central tratament imediat;

2223. Cu referinta la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A. afectati clinic sunt indivizii de sex
masculin; B. o activitate reziduala a F8 (sau F9) de 1- 5% din normal produce o forma severa de hemofilie C. in
copilarie, sangerarea poate sa apara dupa circumcizie sau rareori ca hemoragie intracraniana; D., in hemartrozele
cronice, ca raspuns la sangele intraarticular se produce sinovita si subtierea sinovialei: E. sangerarea in spatiul
retroperitoneal este amenintatoare de viata si necesita tratament imediat

2224. Despre hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. femeile care poarta o singura gena cu mutatii
sunt in general asimptomatice; cu o activitate reziduala a F8 (sau F9) de 6-30% din normal C. boala devine mai evidenta
cand copiii incep mearga si sa se tarasca: D. o data lezata, o articulatie este ferita de episoade ulterioare de sangerare;
E. acumularea unor cantitati mari de sange poate duce la constituirea unor formatiuni cu calcificare si reactie tisulara
inflamatoare si posibile efecte compresive (sindrom pseudotumoral);

2225. Referitor la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. hemofilia lipseste din istoricul familial la
aproximativ 30% din cazuri; episoade de sangerare in articulatii (hemartroze), tesuturi moi si muschi. C. in forma severa,
cele mai frecvente manifestari hemoragipare sunt hemoragiile digestive D. o articulatie, o data lezata, devine
articulatie tinta" pentru episoadele ulterioare de sangerare; retroperitoneal poate leza nervul femural;

2226. Cu privire la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in cazurile lipsite de istoricul familial.
80% din mame sunt purtatoare ale unei alele cu mutati aparute de novo:B. in formele severa si moderata sangerarile
apar doar dupa traumatisme C. hemartroza afecteaza doar articulatiile mici D. lezarea unei articulatii prin hemartroze
repetate creeaza un cerc vicios in care consecintele unei sangerari favorizeaza sangerarile ulterioare E. paeudotumorile
se pot forma si in oase in special in oasele degetelor de la mana;
2227. Privitor la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. mai mult de 500 mutatii diferite au fost
identificate in genele pentru F8 si pentru F9 sangerarile B. la pacientii cu boala usoara apar rareori dupa C. in
hemartrozele acute, imediat dar nu este dureroasa, D. hemartrozele repetate determina deformare articulara
progresiva; E. hematuria este rara la pacientii cu hemofilie in absenta unei patolog genitourinare:

2228. Cu referire la hemofilie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. progresele facute in diagnosticul
molecular permit la ora actuala identificarea precisa a mutatiilor; B. la pacientii cu boala usoara, sangerarile. daca apar,
sunt de obicei consecinta unui traumatism C. in cateva ore de la producerea sangerarii in articulatie, aceasta devine
rece si cianotica; D. in cazurile critice, articulatie deformata necesita interventie chirurgicala drept unica optiune
terapeutica, E. hematuria se opreste doar dupa instituirea tratamentului specific;

2229. Referitor la clasificarea hemofiliei in functie de severitatea manifestarilor, fiind reziduale a factorului deficitar: 1.
<1% 2.1-5% 3.6-30%; urmatoarele grade severitate ale bolii: a. moderat b. usor, C. Sever,care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-3, c-2; C, a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2: E, a 3, b-2, c-1

2230. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitoare la hemofilie sunt corect formulate, cu exce A la persoanele cu
activitate reziduala a F8 (sau F9) de peste 25% din normal, B, boala este descoperita; C, doar In urma unei sangerari
spontane; D. sau cu ocazia unor teste paraclinice; E. efectuate pentru investigarea episoadelor hemoragice frecvente:

2231. Referitor la pacientii cu hemofilie, articulatii in mod special susceptibile la hemartroze sunt urmatoarele, cu
exceptia: A, genunchii. B. articulatiile interfalangiene distale; C. gleznele; D. umerii E. soldurile:

2232. Fiind date urmatoarele evenimente care se pot produce in hemofilie: a. hemoragii retroperitoneale: b, formatiune
retroperitoneala; c, sindrom pseudotumoral cu posibila lezare a nervului femurat, d, reactie tisulara inflamatoare si, in
timp, calcificare: e, acumularea unor cantitati mari de sange; care este inlantuirea temporala corecta:

A. a-e-d-b-c

2239. Referitor la deficitul congenital al factorilor de coagulare dependenti de vitamina K. urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. doua enzime implicate in metabolismul vitaminei K au fost asociate cu deficite combinate ale
tuturor proteinelor dependente de vitamina K: B. vitamina K este o vitamina liposolubila; C. vitamina K este implicata in
formarea reziduurilor de acid Y-carboxi-glutamic pe proteinele implicate in coagulare; D.enzimele y-glutamil-carboxilaza
si epoxid reductaza sunt esentiale pentru metabolizarea si regenerarea vitaminei K; E. vitamina K revine la forma epoxid
sub actiunea epoxid-reductazei:
2240. Cu privire la deficitul congenital al factorilor de coagulare dependenti de vitamina K. urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. printre proteinele dependente de vitamina K se afla proteinele procoagulante F2
(protrombina), F7. F9 si F10 si antitrombina; B. vitamina K este un cofactor pentru carboxilarea carbonului y de la
reziduurile de acid glutamic din factorii dependenti de vitamina K C. Y-carboxilarea proteinelor coagularii este esentiala
pentru dezlegarea de calciu si de fosfolipide a acestor proteine; D. in reactia catalizata de y-glutamil-carboxilaza,
vitamina trece din forma redusa in forma epoxid; E. cumarinicele blocheaza actiunea reductazei si inhiba competitiv
efectele vitaminei K;

2241. Caracteristici fiziopatologice clinice aie deficitului congenital al factorilor de coagulare dependenti de vitamina K,
sunt urmatoarele, cu exceptia: A. mutatii ale genelor care codifica y glutamil carboxilaza (GGCX) sau complexul epoxid
reductazei vitaminei K (VKORC1)1 B. deficienta enzimeior implicate in metabolismul vitaminei K C. scaderea activitatii
factorilor dependenti de vitamina K la niveluri de 1.30% din normal; D. episoade de tromboza venoasa profunda de
severitate variabila ( mica, moderata sau mare); E. manifestarile clinice apar doar la varsta adulta

2242. Fiind date urmatoarele substante reactii legate de ciclul vitaminei K: a. vitamina K in forma de epoxid; b. reactie
catalizata de carboxilaza; c. vitamina K in forma redusa: d. vitamina K revenita la forma redusa; e. reactie catalizata de
epoxid-reductaza; care este inlantuirea corecta biochimic: A. are-rc-rd- b; C. b- d-re-a--c; D. c- b- a-re- d E. d- b- c- a –rei

2243. Referitor la CID, urmatoarele afimatii sunt corecte, cu exceptia A. este caracteristica formarea extensiva de fibrinai
intravascular; predominant copiii mici dupa o infectie virala sau bacteriana: C. citokinele proinflamatoare au un rol
esential in medierea simptomelor asociate cu reactia inflamatoare sistemica; D. diagnosticul de CID semnificativa clinic
paraclinice ale coagularii si pe trombocitopenie; E. intrucat fibrinogenul are o semiviata scurta, nivelurile plasmatice
scad acut doar in cazurile severe de CID;

2244. Cu privire la CID, urmaatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. formarea fibrinei este consecinta activitatii
proteazice excesive din sange; B. purpura fulminanta este o forma severa de CID determinata de trombozarea vaselor
pulmonare C. cele mai frecvente manifestari sunt trombemboliile pulmonare; D. diagnosticul paraclinic al CID obliga la
cautarea unei patologii subiacente daca aceasta nu este deja evidenta; E. CID de grad inalt este asociata si cu scaderea
activitatii antitrombinei 3 si a plasminogenului sub 60% din normal

2245. Privitor la CID, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. mecanismele anticoagulante naturale sunt
depasite; B. purpura fulminanta afecteaza mai ales copiii cu hipocoagulabilitate mostenita sau dobandita din cauza
unor deficite ale componentelor caii proteinei C; C. sangerarile pot fi usoare, constand in scurgere de sange din locurile
de punctie venoasa, petesii si echimoze. D. niciun test nu stabileste, singur diagnosticul de CID: E. in mod tipic,
hemangiomul gigant produce CID acuta, fulminanta:

2246. Cu referire la CID, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:A. printre cele mai frecvente cauze sunt starile
septice bacteriene; B. nou-nascutii homozigoti pentru deficitul de proteina C prezinta risc crescut de purpura fulminanta,
cu sau fara trombozarea vaselor mari C. sangerarile pot fi severe, mergand pana la hemoragii grave in tractul
gastrointestinalul, in plamani sau in sistemul nervos central D. testele paraclinice nu trebuie repetate mai devreme de
24 de ore; E. carcinomul metastatic este una dintre situatiile care poate duce la CID cronica;

2247. Cu referinta la CID, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. afectiunile proliferative maligne (cum ar fi
tumorile solide sau leucemia promielocitara acuta) se numara printre cauzele cele mai frecvente; B. sistemul fibrinolitic
este suprimat la momentul de activare maxima a coagularii; C. in CID cronica simptomele hemoragipare sunt severe la
nivelul viscerelor, D. la pacientii cu CID severa, o anomalie initial usoara se poate modifica dramatic in cateva ore; E.
sindromul de fat mort poate produce o

2248. Despre CID, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. starile patologice obstetricale sunt o B. la pacientii
cu leucemie promielocitara acuta, pe langa activarea coagularii este abolita si fibrinoliza; C. hipercoagulabilitatea din
CID se manifesta de obicei ca ocluzia vaselor din microcirculatie, determinand insuficienta de organ; D. cel mai sensibil
test pentru CID este trombocitopenia, E. diagnosticul diferential intre CID si hepatopatia severa este dificil si necesita
determinari repetate ale parametrilor paraclinici de

2249. referitor la CID, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. CID este diagnosticat la aproape jumatate din
femei insarcinate cu abruptioplacentae sau cu embolie cu lichid amniotic; B. manifestarile clinice ale CID sunt legate de
magnitudinea dezechilibrului hemostazei si/sau de boala subiacenta; C. hipercoagulabilitatea din CID poate produce si
tromboza vaselor mari si embolie cerebrala: D. CID este cert daca nivelurile de PDF sunt normale: E. bolile
microangiopatice cum ar fi purpura trombotica trombocitopenica se aseamana cu CID prin severitatea anomaliilor
coagularii;

2250. Cu privire la CID, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. una dintre cauzele frecvente de CID sunt
traumatismele, in special fesiere (la angajatii cu sefi nemultumiti); B. printre citokinele proinfiamatoare eliberate in CID
se afla interieukina 6 si factorul de necroza tumorala a C. complicatiile hemodinamice si socul sunt frecvente la
pacientii cu CID cronic. D. testul D-dimerilor este mai specific pentru detectarea produsilor de degradare ai fibrinei (dar
nu si ai fibrinogenului); E. pacientii cu hepatopatie severa au risc de sangerare manifesta trasaturi paraclinice care pot
genera confuzia cu CID:

2251. Privitor la CID, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. traumatismele pot sa determine CID prin
expunerea sangelui la fosfolipidele din tesutul lezat, prin hemoliza si prin leziuni endoteliale; B. eliberarea unor citokine
proinflamatoare joaca roluri centrale in medierea defectelor de coagulare din CID: pana l peste 80% in functie de
patologia pacientului; D. prezenta D-dimerilor demonstreaza fibrina cu legaturi transversale nu a fost digerata de
plasmina; E, prezenta a diverse semne clinice sau paraclinice de hepatopatie ajuta la diferentierea acesteia de CID;

2252. Referitor la cauzele frecvente ale CID, fiind date urmatoarele categorii:1. stare infectioasa; 2. traumatisme si
leziuni tisulare: 3. exces de celule intr-o proliferare maligna; 4. medicamente; 5. exces de celule; si urmatoarele cauze: b.
boli maligne hematologice (leucemie promielocitara acuta). c. medicamente recreationale (amfetamine): d.
rabdomioliza; stafilococi, pneumococi, meningococi, bacili gram-negativi: care este lista de asocieri corecta: A. a-3, b-1,
c-4, d-2, e-5; B. a-3, b-2, c-4, d-1, e-5; C. a-3, b-2, c-5, d-1, e-4; D. a-5, b-2, c-4, d-1, e-3; E. a-5, b-3, C-4, d-2, e-1;

2253. Cu privire la cauzele frecvente ale CID, 1. stare infectioasa; 2. afectiuni vasculare; 3. afectiuni imunologice, 4.
veninuri si urmatoarele cauze: a. reactii acute hemolitice dupa transfuzii. b. hemangioame gigante (sindrom Kasabach-
Merrit). c. infectie virala; d. muscatura de sarpe; care este lista de asocieri corecta: A. a-22, b-3, c-1, d-4; B. a-3, b-1, c-2,
d-4; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-3, b-2, c-4, d-1; E. a-3, b-4, c-1, d-2

2254. Privitor la cauzele frecvente ale CID. fiind date urmatoarele categorii: 1. stare infectioasa; 2. afectiuni vasculare; 3.
afectiuni imunologice; 4, veninuri; si urmatoarele cauze: a. anevrisme de vase mari (de exemplu, aorta) b, infectie
micotica; c. intepaturi de insecte: d. respingerea unui transplant de organ sau de tesut,care este lista de asocieri corecta:
A. a-1. b-2, c-3, d-4; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a 2, b-4. c-1. d-3; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

2255. Cu referire la cauzele frecvente ale CID, fiind date urmatoarele categorii: 1. stare infectioasa 2. complicatii
obstetricaie: 3. afectiuni imunologice; 4. hepatopatie; si urmatoarele cauze: a.infectie parazitara; b. boala grefa contra-
gazda d. abruptio placentae; A. a-1, b-3, C-4, d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-4; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a 4. b-1,
c-3, d-2;

2256. Cu referinta la cauzele frecvente ale CID, fiind date urmatoarele categorii: 1. stare infectioasa; 2. complicatii
obstetricale; 3. medicamente; 4. hepatopatie; si urmatoarele cauze: a. infectie rickettsiana; b. agenti fibrinolitici; c.
ciroza d. embolie cu lichid amniotic care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 3, c 4, d-2; B. a 2, b-4, c-1, d-3; C. a-3, b-1,
c 2, d-4; D. a-3, b-4, c 2, d-1; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

2257. Despre cauzele frecvente ale CID, fiind date urmatoarele categorii: 1. traumatisme si leziuni tisularei 2. complicati
obstetricale; 3. medicamente; 4. hepatopatie; si urmatoarele cauze: a. leziune cerebrala (impuscatura); b. sindromul de
fat mort; c. steatoza hepatica de sarcina; care este lista de asocieri corecta:A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-2, c-, d-3; C. a-2,
b-3, c-4, d-1; D. a-3, b-2, c-4, d-1; E. a-4, b-1, c-3, d-2; ale CID,

2258. Referitor la cauzele frecvente fiind date urmatoarele categorii: 1. traumatisme si ieziuni tisulare; 2. complicatii
obstetricale; 3. medicamente; 4. leziuni tisulare; a. soc b. avont septic; cu c. cumarinice (mai ales la nou-nascuti deficit
de proteina C); d. arsuri extinse: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c 3, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-3, c-
4, d-1; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

2259. Cu privire la cauzele frecvente ale CID, fiind date urmatoarele categorii: 1. traumatisme si leziuni tisulare; 2. exces
de celule intr-o proliferare maligna; 3. medicamente; 4. leziuni tisulare; si urmatoarele cauze: a. embolie grasa b.
Adenocarcinom (prostata, pancreas,etc) c. concentrate de complex protrombinic; d. sindromul de detresa respiratorie;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 1, b-3, C-2, d-4; C. a 2, b-3, c-1, d-4; D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-
4, b-3, c 2, d-1;

2260. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de CID: a. insuficienta de organ; b. generarea
necontrolata de trombina; c. expunerea sangelui la niveluri patologice de factor tisular; e. depunerea sistemica de
fibrina in vasele de dimensiuni mici si mijlocii;f. compromite aportul de sange catre multe organe: care este inlantuirea
cauzala corecta:

B. c-b-d-e-f-a

2261. Date fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de CID: a. sangerare sistemica; b. expunerea sangelui la
niveluri patologice de factor tisular, c. consumarea factorilor de coagulare si as trombocitelor, d. activarea sustinuta a
coagularii, B. b-c- d a C. b- rd--+c- a; E. c b-a-- d;

2262. Referitor la mecanismele fiziopatologice din CID, fiind date urmatoarele cauze: 1. suprimarea simultana a
mecanismelor anticoagulante fiziologice si fibrinoliza anormala; 2. activarea sustinuta a coagularii; de dimensiuni mici si
mijlocii; si urmatoarele consecinte: a. consumarea factorilor de coagulare si a trombocitelor, b. compromiterea aportului
de sange catre organe: c. accelerarea suplimentara a procesului patologic care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2,
c-3; B. a-1, b 3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2

2263. Cu privire la mecanismele fiziopatologice din CID, fiind date urmatoarele cauze: 1. consumarea factorilor de
coagulare si a trombocitelor: 2. expunerea sangelui la niveluri patologice de factor tisular.3. scaderea drastica a aportului
de sange catre organe; si urmatoarele consecinte: a. generarea necontrolata de trombina; b. insuficienta de organ: C.
Sangerare sistemica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, c 2 E. a-
3. b-2, c-1;

2264. Privitor la mecanismele fiziopatologice din CID, fiind date urmatoarele cauze: 1. hiperfibrinoliza secundara; 2.
generarea necontrolata de trombina; 3. depunerea de fibrina in vase; a. productie extensiva de fibrina: b. agravarea
suplimentara a sangerarii. c. distrugerea hematiilor (anemie hemolitica microangiopatica); care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2265. Care dintre ummatoarele este organul afectat mai rar de CID: A. plamanii. B. rinichil, C. ficatul D. inima, E. creierul;

2266. Care dintre urmatoarele nu este o modificare caracteristica pentru CID: A. cresterea CKMB; B. prelungirea TP sisau
TTPA; C. numarul de trombocite <100000mm trombocite; D. prezenta schizocitelor (hematii fragmentate) pe frotiul de
sange; E. niveluri crescute ale PDF:
2267. Care dintre urmatoarele investigatii pentru diagnosticarea CID: A, teste de coagulare ITTPA, TP. TT: B. puncta
medulara; C. indicatori ai PDF: D. numarul de trombocite si de hemati siE. analiza frotiului de sange:

2268. Referitor la CID cronica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. CID cronica reprezinta CID de grad
redus (torpid), compensata; B. nivelurile plasmatice ale PDF sau ale D- dimerilor sunt normale; C. valorile TTPA, TP si
fibrinogen sunt in limite normale sau crescute D. adesea numarul de trombocite este normal sau usor scazut E.
fragmentarea hematiilor este adesea detectata, dar intr-o masura mai mica decat in CID acuta;

2269. Referitor la diferentierea CID de hepatopatie, fiind date urmatoarele categorii: 1. caracteristic pentru CID; 2.
caracteristic pentru hepatopatie; si urmatoarele caracteristici: a. trombocitopenie prin hipersplenismul secundar
hipertensiunii portale; b. trombocitopenie prin consum; c, scaderea sintezei anticoagulantilor naturali; d. cresterea
nivelurilor PDF prin fibrinoliza crescuta; e. parametrii paraclinici nu se schimba rapid care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; B. a 2, b-1, c 2, d-1, e-2; C. a 2, b-1, c 2, d-2, e-1; D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-
1;

2270. Cu privire la diferentierea CID de hepatopatie, fiind date urmatoarele categori 1. caracteristic pentru CID; 2.
caracteristic pentru hepatopatie; si urmatoarele caracteristici: a, cresterea nivelurilor PDF din cauza scaderii epurarii; b.
parametrii paraclinici se schimba rapid; c. trombocitopenie prin sechestrare splenica a trombocitelor. d. scaderea
sintezei factorilor de coagulare; e. semne de hipertensiune portala; f, scaderea factorilor de coagulare prin Consum; care
este lista de asocieri corecta:A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2, f2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2, f2: C. a-2, b-1, c 2, d-2, e-1, f2; D. a 2, b-
1, c-2, d-2, e-2, f-1: E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1. f2;

2271. Referitor la diferentierea CID de MATT, fiind date umatoarele categorii de manifestari 1. manifestari prezente atat
in CID, cat si in MATT 2. manifestani prezente in CID, dar nu si in MATT si urmatoarele manifestari: a. fragmentarea
hematiilor; b. consumarea factorilor de coagulare; c. trombocitopenie; e. insuficienta multiorganica: care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b 1, c 2, d-2, e-1; B. a-1. b-2, c-1, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c 2, d-1, e-1; D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; E. a-
2, b-1, c-2, d-1, e-1;

2272. Referitor la deficitul de vitamina K. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. proteinele dependente de
vitamina K sunt un grup eterogen. care include factorii de coagulare si proteine din oase, plamani, rinichi si placenta; B.
gamma carboxilarea favorizeaza legarea proteinelor dependente de vitamina K prin intermediul fierului de
membranele fosfolipidice; C. reciclarea vitaminei K este esentiala pentru mentinerea nivelurilor normale ale proteinelor
dependente de vitamina K: D. in hepatopatiile cronice colestatice (precum ciroza biliara primara) vitamina K se
acumuleaza excesiv. E. prelungirea TP este cea mai frecventa cea mai timpurie modificare in deficitul de vitamina K din
cauza reducerii nivelurilor de F2 (protrombina), F7, F9 si F10;

2273. Cu privire la deficitul de vitamina K, urmatoarele afirmatiisunt corecte, cu exceptia A. vitamina K mediaza o
modificare posttranslationala a diverse proteine,constand in convertirea reziduurilor de Y- carboxi-glutamat in
glutamat B. deficitul mostenit al activitatii functionale a enzimelor implicate in metabolismul vitaminei K (n special y
glutamil- carboxilaza si epoxireductaza) determina afectiuni hemoragipare; C. la adulti, aportul scazut prin dieta este de
vitamina K: D. deficitul neonatal de vitamina K determina boala hemoragica a nou- nascutului; E. dintre factorii
dependenti de vitamina K. F7 are cea mai scurta semiviata, ceea ce TTPA.

2274. Privitor la deficitul de vitamina K. exceptia: afirmati sunt corecte, cu A. y-carboxilarea este esentiala pentru
activitatea proteinelor dependente de vitamina K B. cantitatea de vitamina K din dieta este adesea limitatoare pentru
reactia de carboxilare C. la adulti, deficitului de vitamina K din cauza aportului scazut prin dieta poate fi contracarat
prin administrarea de antibiotice cu spectru larg. D. deficitul neonatal de vitamina K a fost aproape complet eliminat
prin administrarea de rutina a vitaminei K la toti nou-nascutii E. administrarea parenterala a vitaminei K Intr-o doza
totala de 10 mg este suficienta pentru a restabili nivelurile nomale ale factorilor de coagulare in interval de 8-10

2275. Care dintre urmatoarele afectiuni digestive are probabilitatea cea mai mica de a produce deficit de vitamina K: A.
pancreatita cronicai B. malabsorbtia grasimilor, C, ulcer gastric, D. staza intestinala cu proliferare bacteriana; E. ansa
oarba anatomica;

2276. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand deficitul de vitamina K sunt corect formulate, cu exceptiaA. bolile sau
interventiile chirurgicale care afecteaza capacitatea tractului intestinal de a absorbi vitamina K: B. fie prin modificari
anatomice: sarurilor C. fie prin modificarea continutului biliare; D. sau al secretiilor gastrice ale E. pot determina
reduceri semnificative ale nivelurilor vitaminei K;

2277. Referitor la tulburarile de coagulare urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia deoarece este sediul sintezei
si eliminarii majoritatii proteinelor procoagulante si anticoagulante naturale si ale unor componente esentiale ale
sistemului fibrinolitic; B. nu rareori, apare CID concomitent cu hepatopatia cronica; C. de obicei, TP. TTPA si TT sunt
scurtate, in functie de severitatea leziunilor hepatice D. TT prelungit, dar cu fibrinogen scazut si disfibrinogenemie: E.
F5 este sintetizat doar tn hepatocit, F. nivelul F8 este scazut la pacientii cu insuficienta hepatica;

2278. Cu privire la tulburarile de coagulare asociate cu insuficienta hepatica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. anumite anomalii anatomice secundare hepatopatiei promoveaza suplimentar aparitia hemoragiilor. B. CID
poate creste riscul de sangerare: C. PDF pot fi normali sau usor crescuti D. nivelul normal al F7 si nivelul scazut al F5
sugereaza deficitul de vitamina K: E. F5 nu este o proteina dependenta de Vitamina K

2279. Privitor la tulburarile de coagulare asociate cu insuficienta hepatica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. disfibrinogenemia este o modificare relativ frecventa la pacientii cu hepatopatie din cauza perturbarii
polimerizarii fibrineiB. evaluarea paraclinica este obligatorie pentru o strategie terapeutica optima, fie pentru a controla
sangerare in cu hepatopatie pentru interventii invazive; pacientii cu hepatopatie si D. scaderea F8 sugereaza CID
suprapus E. cresterea F5 poate fi un indicator de insuficienta hepatocitara;
2280. Referitor la felul in care se explica diversele anomalii legate de coagulare si hemostaza in hepatopatii, fiind date
urmatoarele anomalii 1. risc crescut de sangerare; 2. trombocitopenie; 3. scaderea nivelului vitaminei K; si urmatoarele
cauze: a. splenomegalie congestiva (hipersplenism) si scurtarea duratei de viata prin mecanisme imune (ciroza biliara
primara) b. sinteza deficitara a factorilor c. compromiterea functiei de depozitare a ficatului, modificari ale acizilor biliari,
absorbtia diminuata din cauza colestazei; A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1;

2281. Care dintre urmatoarele nu este o cauza de scadere a fibrinogenului la pacientii cu boli hepatice: A. hepatita
fulminanta. B. ciroza decompensata; C. hepatopatia avansata; D. CID; E. splenomegalia;

2282. Referitor la felul in care se explica diversele tulburari de coagulare hemostaza in hepatopatii, fiind date
urmatoarele cauze: 1. splenomnegalie, CID cronica sau acuta; vitamina K 3. coagulare intravasculara diseminata;
urmatoarele consecinte: a. consumarea factorilor de coagulare; o, trombocitopenie;c. scaderea sintezei unor inhibitor ai
coagularii (proteina C, proteina S) care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1; se explica

2283. Cu privire la felul in care diversele tulburari de coagulare si urmatoarele cauze: de 1. insuficienta hepatocitara,
deficitul Vitamina K; 2. insuficienta hepatocitara 3. hipertensiune portala; si urmatoarele consecinte: a. scaderea sintezei
de antitrombina (un inhibitor al coagularii); b. scaderea sintezei factorilor coagularii; c. varice esofagiene; A. a-1, b-2, c-3;
B. a-2, b-1, c-3; a C. a-2, b-3, c-1 D. a 3, b-1, c-2; ei: E. a-3, b-2, c-1

2284. Fiind date urmatoarele tulburari ale in bolile hepatice: 1. sangerare; 2. Tromboza si urmatoarele cauze ale
acestora: a. scaderea sintezei inhibitorilor coagularii (proteina C, proteina S, antitrombina); b. varice esofagiene; c. CID d.
iatrogen: transfuzie de concentrate de complex protrombinic; e, scaderea sintezei factorilor de coagulare; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; B. a 1, b-1, c-2, d-2, e-1; C. a 1, b-2, c-2, d 1, e-1; D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2 E.
a-22, b-1, c-1, d-2, e-1;

2285. Date fiind urmatoarele tulburari ale echilibrului fluido-coagulant care pot sa apara in bolile hepatice 1. sangerare;
2. sangerare si tromboza; 3 . tromboza si urmatoarele cauze ale acestora a. trombocitopenie, b. lipsa de eliminare a
proteinelor coagularii activate (CID), c. fibrinoliza sistemica, d. disforbinogenemie, e. agenti antifibrinolitici acid eta-
aminocapronic (EACA), acid tranexamic; care este lista de asocieri corecta

B. a-1, b-3, c-1, d-2, e-3

1585. U.f.d.f.d. vasculitele ANCA- pozitive (VANCA) s.c.fs e. A. Tinand cont ca diversele: B. entitati care produc GN pauci-
C. numeroase trasaturi clinice fiziopatologice si histopatologice; D. fin primul rand prezenta ANCA pe esantioarele
obtinute prin PBR) este probabil E. fac parte din spectrul de manifestari al unei singure boli.
1586.C.d.u nu este o cauza de GN pauci-imuna: A. GN semilunara idiopatica limitata la rinichi; B. poliangeita (PAG)
Wegener. C. purpura Henoch-Schonlein:D. poliangeita granulomatoasa eozinofilica (PAGE) Churg- Strauss; E. poliangeita
microscopica (PAM)

1587. F.d. cele doua tipuri de ANCA: 1. citoplasmatici; 2. perinucleari; si urmatoarele caracteristici a. anti-
mieloperoxidaza (MPO); b. predomina in poliangeita PAGE si in PAM: c. predomina in PAG: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1. c-2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1588. F.d.u. afirmatii/ evenimente vizand ANCA: a. ANCA activeaza leucocitele si monocitele; b. celulele activate lezeaza
peretii vaselor mici, c. extinderea inflamatiei; d. lezarea endoteliului atrage mai multe leucocite; care este lantul cauzal
corect: B. b- c- d C. c- b- d al

1589. C.d.u. vase nu sunt afectate de VANCA A. arteriole; B. vene cave C. capilare: D. venule E. artere mici

1590. F.d.u. tipuri de VANCA: 1. grarulomatoase fara manifestari de hipersensibilitate 2. granulomatoase cu manifestari
de hipersensibilitate: 3. negranulomatoase. si urmatoarele stari patologice: a. PAM b. PAG; c. PAGE care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2. C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E, a-3, b-1. c-2.

1591. R.I. VANCA, u a.s.c.c.e.:A. ANCA sunt implicati in pato- geneza unui grup de vasculite de vas mic; rareori afecteaza
B. VANCA arterele mici C. indicatorii de inflamatie pot fi Crescu D. complementu seric este scazuti manifestarilor E.
majoritatea sistemice nu prezic recidiva sau progresia

1592. R.I. VANCA, u.a.s.c.c.e. A. VANCA sunt vasculite de vas mare, B. VANCA se prezinta mai frecvent cu GNRP, mai rar
sindrom nefritic acut C. VSH si PrCR pot fi crescute; D. Ac ant-MBG sunt absenti: E. afectarea cailor respiratorii
superioare indica o evolutie a bolii mai severa:

1593. R.l. VANCA, u.a.s.c cue. A. in patogeneza VANCA intervin Cxlm; B. la MO, leziunea morfopatolo- gica obisnuita
este GN necro- zanta cu semiluni afectand >50% din glomeruli; C. indicatorul serologic este reprezentat de ANCA; D.
VANCA pot afecta capilarele glomerulare; E. leziunile pulmonare persistente indica o evolutie a bolii mai

1594. R.I. VANCA, u.a.s.c.c e. A. VANCA sunt numite vasculite pauci immune B. la MO, leziunea morfopato- logica
obisnuita este GN cu C. indicatorii serologici altii decat ANCA sunt negativi; D. leziunea glomerulara caracte- ristica este
GN focala segmen- tara necrozanta cu depozite mune E. prezenta anticorpilor anti proteinaza 3 (PR3) indica o evolutie a
bolii mai severa;

1595. R.I. VANCA, u.a.s.c.ce. A. cele doua tipuri de ANCA pot aparea in orice combinatie in oricare dintre cele trei boli. B.
la MIF, se constata depozite immune abundente C. Cxlm circulante sunt normale; D. la biopsia renala se observa
vasculita de vas mic;E. VANCA pot fi granulomatoase sau nu

1596, R.I. VANCA, u.a.S.c Cues A. ANCA sunt produsi cu ajutorul celulelor T; B. la MIF, se constata depunere abundenta
de fibrina In semiluni: C. crioglobulinele sunt esentiale pentru producerea leziunilor, D. VANCA pot produce leziuni (si
manifestari) in ap oape toate organele si tesuturile: E. VANCA granulomatoase pot avea sau nu manifestari de
hipersensibilitate;
1597. R.I. poliangeita granulomatoasa (PAG), u.a.s.c.c.e. cu manifestari de hipersensibilitate B. nu se cunoaste cauza: C.
manifestarile respiratorii superioare constau mai ales in rinosinuzita distructiva: D. tabloul clinic este dominat de
manifestarile cutanate si neuro- ogice E. PAG (Negener) poate debuta cu manifestari respiratorii

1598. R.I. PAG u.a.s.c.cae. A. pe biopsie se constata vascu- lita de vas mic si granuloamei B. pacientii expusi la praf de
silice au un risc crescut de a dezvolta PAG: C. cele mai frecvente manifestari sunt respiratori superioare respiratorii
inferioare renale D. manifestarile renaie sunt de tip nefrotic sau tubulointerstitial E. umanifestarile renale pot nu fie
prezente la debut, aparand ulterior

1599. RI. PAG, u.a.S.c Cae. A. granuloamele necazeoase in afecta proximitatea vaselor sunt caracteristice B. deficitul de
a1-antitripsina (care este un inhibitor al proteinazei 3) scade riscul de PA C. triada caracteristica nclude manifestari
respiratori superioa- re, respiratori inferioare si renale; D. manifestarile renale pot lipseasca (angeita granuloma- toasa
limitata); apara dupa debutul respirator,

1600. R.I. manifestarile PAG, f.d.u. categorii 1. generale; 2. respiratorii superioare;3. respiratorii inferioare; si
urmatoarele manifestari: a. dureri sinusale; b. febra c. infiltrate persistente pe radiografia toracica; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3. c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1601. R. manifestarile PAG f.d.u. categorii 1. generale; 2. respiratorii inferioare: 3. renale; si urmatoarele manifestari: 2.
poliartralgii/ artrita; b. hematurie microscopica; C. use care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2,
b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, C-2;

1602. R. manifestarile PAG f.d.u. categorii 1. respiratorii superioare; 2. respiratorii inferioare; 3. renale; si urmatoarele
manifestari: a. rin distructiva; b. proteinurie 0,5-1 g/ zi; c. hemoptizie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2.
b-1, c-3; E. a-3, b-1, c-2; B.a1b3c2

1603, R. manifestarile PAG f.d.u. categorii: 1. respiratorii superioare; 2. respiratorii inferioare; 3. cutanate; si
urmatoarele manifestar a. purpura b. rinoree purulenta; c. dispnee care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-
3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1604. R. manifestarile PAG f.d.u. categori 1. respiratorii superioare; 2. respiratorii inferioare; 3. neurologice:si
urmatoarele manifestari: a. ulcere nazale: b. noduli (uneori cu necroza si formare de cavitati); c. mononevrita multipla;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; D. a 3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1

1605. R.I. poliangeita granulomatoasa eozinofilica (PAGE) Churg- Strauss, u.a.S.C.Ce A. este o VANCA granulomatoasa cu
manifestari de bilitate B. la o treime din pacienti apar exsudate pleurale eozinofilice; C. starea alergica este insosita
uneori de niveluri crescute ale IgE serice; D. mecanismul este autoimun, dar factorii declansatori sunt necu- noscuti E.
manifesuarile pulmonare sunt deseori absente;

1606. R.I. PAGE, u.a.s.c.cea: A. caracteristica este eozinofilia peiiferica si in leziuni: B. leziunile renale sunt de regula
granuloame eozinofilice; C. uneori apar hipergamaglobulinemie si/sau factor reumatoid; D. manifestarile pulmonare
preced adesea muli ani CU manifestarile sistemice; E. manifestarile neurologice sunt mai frecvente decat in PAG;

1607. R. manifestarile din PAGE, f.d.u. categorii: 1. respiratorii inferioare; 2. neurologice; 3. cardiace si urmatoarele
manifestari a. infarct miocardic, b. mononevrita c, astm; care sunt asccie ile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a-
22, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1
1608. R.I. manifestarile din PAGE, f.d.u. categorii: 1. respiratorii inferioare; 2. cutanate 3. cardiace si urmatoarele
manifestari a. pericandita; b. purpura c. infiltrate pulmonare trecatoare;care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3. B. a-
1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1609. R.I. manifestarile din PAGE, f.d.u. categorii: 1. respiratorii superioare; 2. cardiace 3. gastrointestinale; si
urmatoarele manifestari: a. gastrita, colita eozinofilica; b. rinita alergica; miocardita care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1610. R.I poliangeita microscopica (PAM), u.a.s.c.c.e.. A. este o VANCA negra nuloma- toasa; B. manifestarile clinice sunt
intrucatva similare cu cele din PAG: C. se deosebeste de PAG prin raritatea eziunilor pulmonare semnificative sau a
sinuzite distructive; D. absenta granuloamnelor la biopsie face diagnosticul putin probabi E. uneori leziunile sunt
limitate la capilare venule.

1611. R. GN cu semiluni idiopatica limitata la rinichi u.a.S.c.cae. A. incidenta este mai mare la persoanele de varsta
medie si avansata C. ANCA sunt de obicei de tip D. ANCA sunt de tip lgG; E. ANCA sunt prezenti la 70-90% din pacienti;

495.Referitor la aspectele macroscopice din BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. BCr poate afecta orice segment al tractului gastrointestinal de la gura pana la anus BCr sunt B. treime din pacientii cu
perirectale prezente fistuie, fisuri si abcese si stenoze anale;
C. complicatiile perirectale si anale sunt mai frecvente la pacienti cu afectare de intestin subtire D. endoscopic,
leziunile caracteristice pentru formele usoare de boala sunt mici ulceratii superficiale, uneori cu aspect aftoid; E.
aspectul in piatra de pavaj" este caracteristic pentru BCr, atat a endoscopie, cat si la RxBa F. peretele intestinal se
fibrozeaza si se ingroasa, iar intestinul se ingusteaza, ceea ce duce la fenomene de obstructie intestinala cronice,
recidivante;

496 Cu privire la aspectele macroscopice din BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in timp ce in RCUH
exista aproape intotdeauna leziuni rectale in BCr re este adesea neafectat B. Bcr provoaca leziuni superficiale, C. in
formele mai active de boala, apar ulceratii cu aspect stelat care fuzione gitudinal si transversal: D. fn Bcr pot sa apara
pseudopolipi, ca si In RCUH E. intestinul este acoperit de proiectii ale ingrosat (creeping fat')

497. Privitor la aspectele morfopatologice macroscopice din BCr, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia A. in BCr
leziunile sunt segmentare cu zone fara leziuni printre teritorii de intestin afectate de boala; B. rareori, BCr poate afecta si
glandele anexe ale tubului digestiv (ficatul si pancreasul); c. ulceratiile longitudinale si transversale demarcheaza insule
de mucoasa, care adesea sunt normale histologic; D. BOr activa este caracterizata de inflamatie focala cu formarea de
traiectorii fistuioase, care se rezolva prin fibroza. cu formarea de stricturi intestinale; E. inflamatia seroasei si a
mezenterului impiedica formarea aderentelor si a fistulelor,

498. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand BCr sunt corect formulate, cu exceptia: A. desi BCr se prezinta de obicei
ca inflamatie intestinala acuta sau cronica, B. procesul inflamator evolueaza spre unul din doua tipare de boala; care
difera prin tratament si prognostic, D, un tipar dilatativ; E, sau un tipar penetrant-fistuios

499. Care dintre urmatoarele nu face parte dintre principalele manifestari clinice ale BCr: A. febra durere abdominala,
C.diaree, de regula saguinolenta; D. oboseala generala, E. pierdere in greutate (uneori)
500. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitoare la ileocolita Crohn sunt corect formulate, cu exceptia A. intrucat
cea mai frecventa localizare a inflamatiei B, este ileonul proximai; C ileocolita se prezinta de obicei cu un toric cronic; D.
He episoade recurente de durere in dranul inferior stang. E. si constipatie;

501. Care dintre urmatoarele manifestari ale ileocolitei Crohn este cel mai putin sugestiva pentru o apendicita acuta: A.
durere marcata in cadranul inferior drepti B. formatiune palpabila in cadranul inferior drept C. febra; D. leucocitoza
E.diaree

502. Referitor la ileocolita Crohn. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mare masura, termenul de
ileocolita Crohn se suprapune denumirii mai vechi de ileita regionala. B. scaderea in greutate este frecventa; C Reocolita
Crohn poate produce o ormatiune inflamatoare palpabila in cadranul superior stang al abdomenulu D. adesea,
diagnosticul se poate pune doar rin laparotomie; E semnul radiologic al snurului" semnifica lumenul intestinal largit.

503. Cu privire la ileocolita Crohn, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. uneori manifestarile initiale
mimeaza, in mod caracteristic, proctita acuta; B de obicei, durerea este agravata de eliminarea scaunului; C. poate sa
apara ieucocitoza: D. formatiunea tumorala este formata din intestin inflamat, mezenter aderent si indurat si adenopatii
abdominale; E. ileocolita Crohn poate fi confundata cu o afectiune maligna;

504. Privitor ia ileocolita Crohn, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestarile includ semne si
simptome locale si generale; B. durerea este de obicei colicativa:C.de regula apare febra;E.de regula, ileocolita crohn se
prezinta ca febra de cauza necunoscuta asociata cu pierdere in greutate

505. Cu referire la ileocolita Crohn. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A manifestarile generale sunt
consecinta arii inflamatoare sistemice si a scaderii e tolerantei digestive B. durerea este de obicei localizata in
cadranul inferior drept. ; C. edemul, ingrosarea si fibroza peretelui intestinal in cadrul formatiunii tumorale explica
semnut radiologic al snurului": D. in ileita regionala, tabloul clinic este intotdeauna dominat de diaree si de durerea
abdominala: E. ileocolita Crohn se poate prezenta cu febra de cauza necunoscuta asociata cu pierdere in greutate mai
aies la tineri si adulti.

506. Cu referinta la ileocolita Crohn, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de obicei, durerea abdominala
precede defecatia; istulele enterovaginale sunt rare; C. in mod tipic, pacientul creste in greutate; D. salturile febrile
sugereaza formarea unui abces intraabdominal E. debutul poate sa fie acut, cu durere la palparea cadranului abdominal
inferior drept, febra si leucocitoza;

507. Factori care contribuie ia scaderea in greutate in BCr sunt urmatoarele, cu exceptia: A. diareea; B. malabsorbtia; C.
anorexia, greata si varsaturile; D frica de a manca E.efectele anabolice ale procesului inflamator colonic;

508. Fiind date urmatoarele variante de prezentare ale ileocolitei Crohn: 1. formatiune tumorala in cadranul inferior
drept, 2. ureterohidronefroza dreapta 3. oprirea tranzitului si varsaturi; si urmatoarele explicatii: E.a3 b2 c1

509. Date fiind urmatoarele variante de prezentare ale ileocolitei Crohn: 1. scadere in greutate: 2. manifestari de stare
septica perianal, 3. disurie si febra; si urmatoarele explicatii: a. extinderea formatiunii tumorale la vezica; b. perforatia
anusului; c. diaree, anorexie, frica de a manca, care este lista de asocieri corecta: p A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,
b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

510. Fiind propuse urmatoarele variante de prezentare aie ileocolitei Crohn: 1. malabsorbtie; 2. infectie de tract urinar,
3. dispareunie; si urmatoarele explicatii: a. afectarea extensiva a intestinului subtire; b. fistulele enterovaginale; c. fistula
enterovezicala: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1;

511. Referitor la manifestarile ileocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. fistulele enterovezicale; 2.
stricturile produse de fibrozarea peretelui 3. subtierea localizata a peretelui, si urmatoarele sfarsituri de fraza:a. se
prezinta in mod tipic cu disurie sau infectii vezicale recurente sau, mai rar, ca pneumaturie sau fecalurie; b. determina
scaderea diareii si instalarea obstructiei intestinale cronice: c. determina microperforatie si fistulizare; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3i D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

512. Cu privire la manifestarile ileocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. fistulele enterocutanate;
2. in cativa ani, inflamatia persistenta; 3. inflamatia si spasmul intestinal. si urmatoarele sfarsituri de fraza: a.
progreseaza treptat pana la ingustare fibrostenotica si strictura b. declanseaza episoade acute de ocluzie; c. urmeaza
planurile tisulare de minima rezistenta, drenand de obicei prin cicatrici chirurgicale abdominale; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, C-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1: E. a-3, b-1, c-2;

513. Privitor la manifestarile ileocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. fistulele enterovaginale 2. in
stadiile timpurii ale bolii, edemul si spasmul peretelui intestinal; 3. afectarea preferentiala a ileonului terminal
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. creeaza riscul de confuzie cu apendicita acuta b. determina scurgere vaginala fecaloida
sau urat mirositoare, adesea insotita de dureri c. determina manifestari obstructive ntermitente si accentuarea
postprandiala a durerii care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2.
E. a-3, b-2, c-1;

514. Cu referire la manifestarile iieocolitei Crohn, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza: 1. impactarea alimenteior
nedigerate sau a unor medicamente; 2. fistulele enterovaginale; 3. inflamatia severa a regiuni ileocecale: si urmatoarele
sfarsituri de fraza: a. declanseaza episoade acute de ociuzie; b. determina subtierea localizata a peretelui, c. se
instaleaza de obicei doar ia pacientele cu histerectomie prealabila; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3; B.
a-1, b-3, c-2 C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

515. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care pot sa apara in stadiile timpurii ale evolutiei BCr: a.
accentuarea postprandiala a durerii abdominale; b. manifestari obstructive intermitente; c. edemul si spasmul peretelui
intestinal; care este inlantuirea temporala/ cauzata corecta: A. a-b-- c; C. b-c-- a; E. c- b- a;

516. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care pot sa apara dupa mai multi ani de evolutie a BCr: a.
diareea scade si este inlocuita de obstructie intestinala cronica; b. inflamatia persistenta progreseaza treptat c. se
produce ingustare fibrostenotica si strictura: care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta B. a- c- bi D. b- c- a

517. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care pot sa apara in evolutia BCr a. inflamatia severa a regiunii
ileocecale; b. microperforate: e, fistalizare in intestinul adiacent, piele. sau vezica urinara, cavitatea unui abces In
mezenter. d. subtierea localizata a peretelui: care este Inlantuirea temporala cauzala: C.a-d-b-c

518. Referitor la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
este mai frecventa la tineri B. adesea are manifestari generale nespecifice: C, in majoritatea cazurilor, diareea
abundenta domina tabloul D. de regula, scaunul contine mult sange; E. tenesmele sunt absente daca rectul este
afectate

519. Referitor la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, fiind date urmatoarele manifestari: 1. pierdere in
greutate; 2. disconfort durere in cadranul abdominal inferior drept produse sau accentuate de palpare: 3. oboseala: si
urmatoarele comentarii: a. reflecta inflamatia sistemica; b. reflecta inflamatia intestinala: c. este consecinta scaderii
tolerantei digestive si efectul consumptiv al inflamatiei sistemice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-
1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1:

520. Cu privire la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, fiind date urmatoarele manifestari: 1. anemie
usoara; 2. diaree 3. subfebrilitate/febra: si urmatoarele comentarii:
a. reflecta reactia inflamatoare sistemica b. reflecta inflamatia intestinala c. este consecinta mai ales a inflamatiei
sistemice, mai putin a pierderii de sange; 5 care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1,
c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b 2, c-1;
521. Privitor la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, fiind date urmatoarele manifestari: 1. anorexie; 2.
leucocitoza usoara sau moderata; 3. masa tumorala sau impastare la palparea cadranului abdominal inferior drept/ fosei
ace drepte si urmatoarele comentarii: a. reflecta reactia inflamatoare sistemica: b. exprima scaderea tolerantei
digestive: c. reflecta unirea prin aderente inflamatoare a anselor intestinate; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
2, c-3; B. a 2, b-1. c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

522. Cu referire la BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire, find date urmatoarele manifestari: 1. greata,
varsaturi, 2. manifestari locale asociate cu manifestari inflamatoare sistemice; 3. cresterea VSH; si urmatoarele
comentarii: a. genereaza confuzia cu apendicita acuta; b. reflecta reactia inflamatoare sistemica; c. exprima scaderea
tolerantei digestive, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E.
a-3, b 1, c 2

523. Durerea in BCr cu afectare de intestin subtire A. poate fi constanta; B. se poate localiza in cadranul abdominal
inferior drept; C. poate fi colicativa:
D. se poate datora unor stenoze intestinale E. adesea duce la confuzia cu colecistita acuta

524. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand examenul in ileocolita Crohn sunt corect formulate, cu exceptia: A. in
ileita acuta,laparotomia evidentiaza B. adenopatii mezenterice cu aspect zemos C. ileonul terminal rosu-carnos si; D.
grasimea mezenterica umed-spongioasa (“mlastinoasa") E. ceea ce duce la confuzia cu apendicita acuta

525. Referitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. leziuni inflamatoare
active; 2. malabsorbtia vitaminei K: 3. intestinala a diverse substante nutritive si urmatoarele consecinte: a. diaree; b.
deficite nutritionale; c. coaguiopatie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D.
a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

526. Privitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, propuse fiind urmatoarele cauze: 1. leziunile inflamatoare
extinse; 2. malabsorbtia intestinala; 3. malabsorbtia vB12; si urmatoarele consecinte: a. anemie megaloblastica; b.
suprafetei de digestie si c. reducerea absorbtie; corecta: care este lista de asocieri A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2,
b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E, a 3, b-2, c-1;

527. Cu referinta la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, indicate fiind urmatoarele cauze:
1. malabsorbtia grasimilor 2. malabsorbtia intestinala 3. malabsorbtia vB12; si urmatoarele consecinte: a. hipocalcemie;
b. steatoree c. simptome neurologice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;C.a2 b1 c3 D. a-
2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

528. Referitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele cauze 1. reducerea suprafetei
intestinale functionale; 2. malabsorbtia intestinala; 3. deficit de vitamina D; si urmatoarele consecinte: a. fracturile
vertebrale: b. hipomagnezemie; C. malabsorbtie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a
2, b-3, c-1; D. a-3, b-1. C-2; E. a-3, b-2, c-1;

529. Referitor ia explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. ingestie deficitara; 2.
hiperoxalurie la pacientii cu colon intact 3. hipocalcemie, si urmatoarele consecinte: a. nefrolitiaza: b. fracturile
vertebrale; c. deficite nutritionale; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-
2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

530. Referitor la explicatia manifestarilor jejunoileitei Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. pierderi intestinale de
proteine; 2. deficit de niacina (cand exista leziuni extinse ale intestinului subtire);3. utilizare indelungata a
glucocorticoizilor: si urmatoarele consecinte: a. deficite nutritionale; b. pelagra c. fracturile vertebrale; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2, C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

531. Referitor la explicatia diareii in jejunoileita Crohn, date fiind urmatoarele Cauze: 1. staza determinata de obstructie;
2. leziunile din ileonui terminal; 3. inflamatia intestinala; si urmatoarele consecinte: a. proliferare bacteriana; b.
malabsorbtia acizilor biliari; c. scaderea absorbtiei apei, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-
3; C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

532. Referitor la explicatia diareii in jejunoileita Crohn, date urmatoarele cauze: 1. fistulizarea; 2. rezectia ileonului
terminal 3. inflamatia intestinala: si urmatoarele consecinte: a. proliferare bacteriana; b. cresterea secretiei electrolitilor;
c. malabsorbtia acizilor biliari; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-
1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

533. Referitor la BCr cu afectare predominant colonica urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. localizarea
leziunilor influenteaza anifestarile clinice; B.afectarea rectului este prezenta la toti pacientii cu BCr: C. absenta
sangerarii este explicata de afectarea continua a mucoasei D. printre complicatiile anorectale care pot sa apara se afla
fistulele anorectale, fisurile anale si abcesele perirectaie; E. episoadele repetate de inflamatie perirectala pot duce la
formarea de fistule perianale;

534. Cu privire la BCr cu afectare predominant colonica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. simptomele
cele mai frecvente sunt diareea si varsaturile; B. sangerarea rectala este mai frecventa in BCr decat in RCUH; G. este
caracteristica afectarea discontinua mucoasei complicatiile anorectale pot preceda ebutul clinic al bolii E. episoadele
repetate de inflamatie perirectala pot duce la formarea de cicatrici perianale;

535. Privitor la BCr cu afectare predominant colonica, urmatoarele afirmatii sunt corecte. cu exceptia: A. afectarile
extraintestinale sunt mai rare decat in BCr cu afectare predominanta a intestinului subtire; B.sangerarea rectala este
obligatorie pentru punerea diagnostic de BCr; C. sunt afectate toate straturile peretelui intestinal D. prezenta fistulelor
anorectale, a fisurilor anale sau abceselor perirectale trebuie ridice suspiciunea de BCr. E. peretii colonului au tendinta
de a se ingrosa, drept urmare dilatatia colonica este mai frecventa decat in RCUH

536. Cu referire la BCr cu afectare predominant colonica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. artrita este
mai frecventa decat in BCr cu afectare predominanta a intestinului btire B. cand rectul este afectat, sangerarea rectala
este intotdeauna prezenta C pot sa apara complicatii anorectale severe D. episoadele repetate de inflamatie perirectala
pot duce la ingrosarea peretilor canalului anal; E. afectarea extensiva a colonului poate duce la dilatatie colonica;

537. Referitor la explicatia manifestarilor din colita Crohn, date fiind urmatoarele cauze: 1. leziuni inflamatoare severe la
pacienti cu boala de scurta durata; 2. trecerea materiilor fecale prin segmente ingustate si inflamate ale intestinului
gros; 3. fistulizarea leziunilor colonice in intestinui subtire proximal sau mijlociu; si urmatoarele consecinte: a. proliferare
bacteriana; b. durerea; c. megacolonul toxic; care este lista de asocieri corecta: A. a 1. b-2, C-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-
1, c-2 E. a-3. b-2, c-1:

538. Privitor ia explicatia manifestarilor din colita Crohn, fiind date urmatoarele cauze: 1. stricturi colonice; 2. fistulizarea
leziunilor colonice in stomac sau in duoden; 3. scurtcircuitarea unor teritorii intestinale si urmatoarele consecinte: a.
malabsorbtie; b. simptome de ociuzie intestinata; c. varsaturi fecaloide; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-
2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;

539. Referitor la explicatia manifestarilor din colita Crohn, fiind date urmatoarele cauze: 1. scaderea compliantei rectale;
2. fistulizarea leziunilor colonice in intestinul subtire proximal sau mijlociu, 3. proliferare bacteriana si urmatoarele
consecinte: a. scurtcircuitarea unor teritorii intestinale; b. c. malabsorbtie; corecta: care este lista de asocieri A. a-1, b-2
C-3; B. a-1. b-3, C-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1: Crohn,

540. Referitor la manifestarile colitei fiind date urmatoarele categorii:1. simptome generale: 2. simptome colonice. 3.
simptome rectale; si urmatoarele manifestari: a. subfebrilitati. b. hematochezie c. diaree; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;

541. Cu privire la manifestarile colitei Crohn, fiind date urmatoarele categorii: 1. simptome colonice, 2. simptome
generale; 3. simptome rectale; si urmatoarele manifestari a. crampe abdominale; b. eliminare de sange proaspat,
insotind sau nu scaunul C. stare generala alterata: care este lista de asocieri corecta: A... a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, C-2; C. a
2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1 2.

542.Referitor la manifestarile colonice si perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pacientii
se pot prezenta cu simptome generale, precum starea generala alterata, B sangerarea macroscopica apare la proximativ
jumatate din pacientii cu boala exclusiv colonica; C. megacolonul toxic apare la majoritatea ientilor. D. varsaturile
fecaloide sugereaza fistulizarea leziunilor colonice in ileon: E. nu la toti pacientii cu fistula perianala se poate evidentia
endoscopic infamatie colonica;

543. Cu privire la manifestarile colonice si perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: cu
simptome A. pacientii se pot prezenta cu simptome colonice, cum ar fi diaree, crampe abdominale; B. majoritatea
pacientilor au sangerari masive C.megacolonul toxic apare mai ales cand inflamatia este severa si boala de lunga
durata D. malabsorbtie prin proliferare bacteriana este caracteristica pentru fistulizarea leziunilor colonice in stomac
E. printre leziunile perianale determinate de Cr se afla formatiunile cutanate sechelare posthemoroidale;

544. Privitor la manifestarile coionice si perianale ale BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, pacientii se
pot prezenta cu simptome tale, de exemplu hematochezie; B. durerea abdominala este provocata de trecerea materiilor
fecale prin segmente ingustate si inflamate ale intestinului gros; e stricturi colonice se pot forma la 4-16% din pacienti
ntre femeile cu colita Crohn, 10% vor ezvolta fistula rectovaginala: E. leziunile perianale pot duce la incontinenta de
materii fecale si formare de stricturi colonice:

545. Cu referire la manifestarile colonice si perianale ale BCr, umatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
sangerarea macroscopica este mai frecventa decat in RCUH B. Cresterea compliantei rectale este una dintre cauzele
diareii; C. daca endoscopul nu poate sa traverseze o strictura, trebuie avuta in vedere rezectia chirurgicala, mai ales daca
pacientul are simptome de ocluzie cronica; D leziunile perianale sunt foarte rare; E. fistule anorectale si abcese
perirectaie sunt o expresie a leziunilor perianale;

546. Manifestari determinate de leziuniie perianale din BCr sunt urmatoarele, cu exceptia: A. formatiuni cutanate
sechelare osthemoroidale;B.constipatie; C. stricturi anale; fistule anorectale: E. abcese ischiorectale;

547. Referitor la afectarea gastroduodenaia in BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. pacientii cu BCr au de obicei o gastrita H-y negativa; B. printre manifestarile leziunilor de tract digestiv superior se
afla diareea si durerea hipogastrica c. bulbul este portiunea cel mai frecvent afectata D. fistule afectand stomacul sau
duodenul isi au originea in intestinul subtire sau E. fistulele care se deschid in stomac sau i duoden nu semnifica
neaparat afectarea etului digestiv superior: F, pacientii cu Ber gastroduodenala ansata pot dezvolta obstructie cronica a
evacuarii gastrice

548. Referitor ia investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. printre anomaliile bioumorale se afla cresterea VSH; B. endoscopia este utila pentru biopsierea
formatiunilor tumorale sau a stricturilor. C. capsula endoscopica are un randament mai bun in detectarea leziunilor de
BCr activa decat radiografiile seriate de intestin subtire D. ulcerele aftoase sunt separate prin zone e mucoasa normala;
E.Tc simpla este folosita pentru detectarea leziunilor intestinale:

549. Cu privire la investigatiile paraclinice la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. reactia inflamatoare sistemica se exprima si prin cresterea PrCR: B. endoscopia este utila pentru
inspectarea defectelor de umplere observate ia irigografie; C. capsula endoscopica este utila mai ales in cazul unei
stricturi de intestin subtire: D. pe masura ce boala progreseaza, ulcerele aftoase se largesc si se adancesc. E. fistulele si
abcesele nu pot fi detectate prin TC simpla;

550. Privitor la investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. hipoalbuminemia indica o severitate redusa B. colonoscopia nu permite examinarea si
biopsierea ileonului terminal c. retentia capsulei endoscopice survine la &lt;1% din pacientii suspectati de BCr. D. in
evolutia bolii, ulcerele aftoase se pot uni, formand ulcere longitudinale stelate rpiginoase si liniare; E.RMN ar putea sa
se dovedeasca superioara pentru evidentierea leziunilor gastrice

551. Cu referire a investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea Bcr. urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. unul dintre indicatorii de boala severa este leucopenia: B. endoscopia digestiva superioara este
utila pentru diagnosticarea afectarii jejunoileale la pacientii cu simptome de tract digestiv superior. C. retentia
capsulei endoscopice se produce la 4-6% din pacientii cu BCr cunoscuta: D. inflamatia transmurala determina scaderea
diametrului luminal E. RMN ar putea sa se dovedeasca superioara pentru evidentierea leziunilor gastrice

552. Cu referinta la investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in Bcr, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu ceptia A. cand boala este usoara, apare leucocitoza; B. stricturile ileaie sau colonice pot fi dilatate cu
baloane introduse prin colonoscop; c. ulcerele aftoase sunt adesea multiple: D. leziunile in piatra de pavaj" sunt
consecinta ulceratiilor longitudinale si sversale E. inflamatia transmurala duce la cresterea distensibilitatii; F.
enterografia prin TC descrie clar inflamatia intestinului subtire;

553. Despre investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia A la endoscopie, se constata afectarea predominanta a rectului. B) aspectul endoscopic este un bun
indicator pentru remisiunea cinica: C,leziunile in piatra de pavaj afecteaza cel mai adesea intestinul gros; D, pe
masura ce ulcerele progreseaza in profunzime, scade riscul de formare a fistulelor; a E. enterografia TC este pe cale sa
devina investigatia de prima inie pentru evaluarea suspiciunii de BCr si a complicatiilor acesteia,

554. Referindu-ne la investigatiile paraclinice si la modificarile evidentiate de acestea in BCr, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. printre modificarile constatate la endoscopie se afla ulceratiile aftoase; B. endoscopiile repetate
sunt cel mai bun instrument pentru monitorizarea inflamatiei. C modificarile macroscopice cele mai timpurii in BCr
colonica sunt fistulele D pe radiografie semnu! snurului reprezinta zone lungi de infiamatie si fibroza circumferentiala E.
capsula endoscopica este mai putin eficienta in detectarea leziunilor de BCr activa decat enterografia prin TC;

555. Vizand investigatiile paraclinice si modificarile evidentiate de acestea in BCr urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. printre modificarile endoscopice caracteristice pentru BCr se numara fistulele B in mod caracteristic,
afectarea mucoasei este continua C. capsula endoscopica este folosita pentru vizualizarea directa a mucoasei gastrice
D. ulcerele aftoase sunt ulcere de mari dimensiuni E semnul radiologic al “coardei" reprezinta un segment lung de
intestin cu lumen largit F caracterul segmentar al BCr determina aparitia unot zone mari de intestin normal sau dilatat
intre segmentele afectate;

556. Referitor la modificarile radiologice din Bcr, date fiind urmatoarele faze: 1. fazele timpurii2. tazele mai avansate: si
urmatoarele modificari: a. pliuri ingrosate; b. mase inflamatoare; c. stricturi, d. ulceratii longitudinale si transversale:
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a-2,
b-2, c-1, d-1:

557. Referitor la modificarile radiologice din ce BCr, fiind date urmatoarele faze: 1. fazele timpurii, u 2. fazele mai
avansate si urmatoarele modificari: a. ulceratii aftoase; b. leziunile in piatra de pavaj": c. fistule d. abcese; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d 2: C. a-1, b-2, c 2, d-1; D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b-2, c 1, d-1:

558. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand explorarea imagistica a BCr sunt corect formulate, cu exceptia A.
enterografia prin TC combina; B. rezolutia spatiala si temporala imbunatatita a TC cu multidetectie: C. cu ingestia unor
mici volume de substanta de contrast intestinala neutra; D. pentru vizualizarea intregului colon; E. si a lumenului
acestuia;

559. Modificari care sugereaza inflamatia intestinului subtire in cadrul BCr la enterografia prin TC sunt urmatoarele, cu
exceptia: A. stratificare B. amplificare redusa C. subtierea peretilor, D. vasa recta colabate: E. modificari inflamatoare
periintestinale
560. Referitor la complicatiile BCr urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. complicatiile locale sunt frecvente;
B, formarea de fistule este o complicatie rara in enterita regionala C, la unii pacienti, primul semn de boala sunt fisurile
rectale: D. rectoragiile trebuie sa atraga atentia asupra unei coafectari a rectului (ileocolita) E. afectarea extensiva a
ileonului determina malabsorbtia sarurilor biliare, cu scaderea rezervelor de saruri biliare ale organismului si cresterea
litogenicitatii bilet;

561. Cu privire la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. complicatiile locale se datoreaza
inflamatiei intestinale; B. formarea de fistule este o complicatie frecventa in BCr colonica: C. la unii pacienti, primul semn
de boala sunt abcesele perirectaie; D. BCr poate afecta orice segment al tractului digestiv. E. pana la 30% dintre
pacientii cu afectare extensiva a stomacului dezvolta litiaza biliara

562. Privitor la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. complicatiile locale se datoreaza
extinderii inflamatiei intestinale la structurile adiacente; B. fistulele se pot forma intre segmente adiacente ale
intestinului C. la unii pacienti, primul semn de boala sunt fistulele rectale persistente; D. exulcera e (aftele) sunt cele ma
frecvente manifestari de la nivelul cavitatii bucale; E. In cazul unei afectari ileale cu afectarea severa a colonului se
produce o absorbtie crescuta a oxalatului din dieta:

563. Cu referire la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. ocluzia intestinala este o
complicatie rara B. pot sa apara fistule entero- retroperitoneale; C. fistulele entero-vezicale se manifesta prin
pneumaturie sau infectii de tract urina persistente; pot fi afectate stomacul si duodenul, cel mai frecvent antrul si
duodenul 1 si 2,determinand durere care mimeaza un ulcer, E. absorbtia excesiva a oxalatului din dieta poate determina
hiperoxalurie cu formarea de caiculi urinari de oxalat. mina

564. Cu referinta ia complicatiile BCr. , urmatoarele afirmat sunt corecte, cu exceptia: A. in stadiile initiale, ocluzia
intestinala se datoreaza inflamatiei acute si edemului segmentului intestinal afectat (de obicei, ileonul terminal) B. pot
sa apara fistule entero-cutanate; C. deoarece BCr este o boala transmurala cu peretele intestinal mult ingrosat,
perforatia intestinala este frecventa; D. cronicizarea deziunilor si cicatrizarea pot duce la obstructia evacuarii
stomacului a duodenului: E. litiaza oxalica poate duce la infectii urinare recidivante, cu degradarea progresiva a functiei
renale pana la boala renala de stadiu terminaf

565. Despre complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in stadiile avansate de boala, ociuzia
intestinala se datoreaza unei ingustari fixe (prin fibroza) a intestinului; B. fistulele pot determina formarea de abcese
indolente C. perforatia intestinala este rareori manifestarea de debut; D. boala Crohn creste frecventa cancerului de
intestin subtire si gros, (mult) mai putin insa decat RCUH: E. predispozitia la litiaza urinara este redusa de deshidratarea
produsa de diaree

566. Referitor la complicatiile BCr urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. intrucat BCr este un proces limitat
ia mucoasa, se dezvolta aderente ale seroasei B. perforatia survine la 1-2% din pacienti cu BCr. C. perforatia este
prevenita de aparitia megacolonului toxic, D. abcesele intraabdominale si pelviene la apar la un moment dat in evolutia
bolii din cu Bcr.E.printre complicatiile Bcr se afla hemoragia masiva

567, Cu privire la complicatiile BCr. urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia directe
A. aderentele seroasei ofera cai pentru formarea de fistule B, perforatia se produce de obicei in jejun C. cand este
libera, perforatia poate produce o peritonita fatala, mai ales cand afecteaza jejunul; D. glucocorticoizii sistemici cresc
formarii de abcese intraabdominale au pelviene la pacientii cu BCr suferit niciodata o interventie chirurgicala: E.
absorbtia intestinala nu este afectata:

568. Privitor la complicatiile BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. aderentele seroasei cresc incidenta
perforatiei libere produce in jejun B, uneori, perforatia se C. peritonita generalizata poate fi provocata de ruptura unui
abces intraabdominal. D, la 40% dintre pacientii cu BCr se produce ociuzie intestinala; E. in BCr nu apar leziuni
perianale;

Diagnosticul BIC
569. Referitor la indicatorii seroiogici utilizati In BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. mai multi
indicatori seroiogici pot fi folositi pentru a diferentia intre BCr si RCUH; B, o serie de indicatori serologici pot ajuta la
prezicerea evolutiei BIC C, detectarea anticorpilor anti-citoplasma neutrofilelor perinucleari (ANCA-p) In seru
pacientilor arata ca diagnosticul corect este de vasculita nu de BIC D. in serul pacientilor cu BIC pot fi detectat anticorpi
anti-Saccharomyces cerevisiae (ASCA) E. indicatorii serologici trebuie integrati in contextul clinicsi corelati cu datele
morfopatologice:

570. Referitor la ANCA-p asociati cu RCUH urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. reprezinta un set distinct de
ANCA-p; B. sunt dirijati fata de antigene care nu au fost inca identificate;C. unor antigene identice cu cele asociate cu
vasculita; D. sunt dirijati fata de antigene care au reactii incrucisate cu antigenele bacteriene intestinale; E. sunt pozitivi
la aproximativ 60-70% din pacientii cu RCUH

571. Referitor la prevalenta ANCA-p, fiind date urmatoarele categorii de persoane: 1. pacientii cu RCUH 2. rudele de
gradul intai ale pacientilor cu RCUH; 3. pacientii cu BCr; 4. populatia generala; si urmatoarele evaluari de prevalenta: a. e
b. 5-15% c. 2-3% d. 5-10%. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-4; C. a-3, b-1, c 2, d-
Ai D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-3, b-2, c-4, d-1;

572. Referitor la investigatiile serologice in bolile inflamatoare colonice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
care dintre urmatoarele afirmatii este corecta:
A. prezenta anticorpilor ANCA-p permite identificarea unor fenotipuri de boala specifice
B. pozitivitatea ANCA-p este asociata mai adesea cu pancolita, interventie chirurgicala timpurie, inflamatia pungii dupa
anastomoza dintre punga ileala si anus (IPAA) si colangita sclerozanta primara (CSP); ANCA-p In BCr
C. prezenta anticorpilor este asociata cu boala colonica asemanatoare cu RCUH;
D. anticorpii ASCA recunosc secvente de manoza din peretele celular al S cerevisiae;
E. ASCA sunt mai caracteristici pentru RCUH decat pentru BCr,
F. determinarea combinata a ANCA-p a ASCA (ANCA-pl ASCA) putea reprezenta o abordare diagnostica valoroasa in BIC;
ASCA, fiind date

577. Referitor la utilitatea determinari anticorpilor ANCA-p si ASCA in diagnosticul BIC, fiind date urmatoarele 1. ANCA-p
2. ASCA pozitivi, 3. ANCA-p pozitivi si ASCA negativi 4. ANCA-p negativi si ASCA pozitivi. si urmatoarele evaluari ale valorii
diagnostice: a. sensibilitate de 60-70% pentru RcuH. b. sensibilitate de 57% si specificitate de 97% pentru RCUH; c.
sensibilitate de 49% si specificitate de 97% pentru BCr, d. sensibilitate de 60-70% pentru Bcr. care este lista de asocieri
corecta: A. a 1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-3, c 2, d-4; C. a-1, b-3, c-4, d-2; D. a-2, b-1, c-3, d-4 E. a 2, b-4, c-3, d-1;

583. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand rolul serologiei in abordarea pacientului cu BCr sunt corect formulate,
cu exceptia A. determinarea diverselor tipuri de anticorpi; B. poate ajuta in a decide daca la un pacient care are colita
nedeterminata; C. ar trebui efectuata o anastornoza intre punga ileala si anus; D. deoarece pacientii cu trasaturi l
predominante de BCr, E. au o evolutie postoperatorie favorabila;

589. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. RCUH si BCr
au trasaturi similare cu multe alte boli B. pentru punerea diagnosticului se foloseste o combinatie de trasaturi; C. nu
exista un test diagnostic categoric D. odata pus diagnosticul de BIC. diferentierea intre RCUH si BCr este imposibila in
<15% din cazuri; E. cand, intr-un caz de BIC, nu se poate face diferentierea intre RCUH si BCr se foloseste termenul de
colita infectioasa

3. rudele de gradul intai ale pacientilor cu RCUH; 4. rudele de gradul intai ale pacientilor cu BCr: 5. persoane sanatoase si
fara rude cu BIC; si urmatoarele evaluari de prevalenta: a. 19%; b. 39%; c. 2% d. 21%; e. 30%; care este lista de asocieri
corecta: A. a-2, b-1, c-3, d-4, e-5; B. a-2. b-3, c-5, d-4, e-1; C. a-3, b-4, c-1, d-5, e-2; D. a-4, b-1, c-2, d-5, e-3; E. a-4, b-1, c-
5, d-3, e-2;
590. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, date fiind urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in BCr. 2.
da in BCr; 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. raspunsul la antibiotice; b. fistule c. manifestari
sistemice d. ocluzie colonica: care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c-3, d-4; B. a-2, b 3, c-1, d-4; C. a-3, b-1, c-2,
d-4 D. a-4, b-1, c-3, d-2 E. a-4, b-3, c-1, d-2;

591. Privitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, propuse fiind urmatoarele evaluar de incidenta: 1. adesea in BCr.
2. da in BCr. 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; i urmatoarele trasaturi a. recidiva dupa interventia chirurgicala; b. ocluzie
de intestin subtire; c. ASCA-pozitiv; d. durere; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-2, b-3, c-4, d-1;
C. a-3, b-4, c-2, d-1; D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2:

592. Cu referinta la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, indicate fiind urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in
BCr; 2. da in BCr, 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. lexicon uni perineale semnificative; b. ia
endoscopie: lipsa de afectare a rectului; c. raspunsul la antibiotice; d. la endoscopie: aspect in mpiatra de pava care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4, B. a 1, b 2, c-4, d-3;C. a-1, b-3, c-4, d-2; D. a-1, b-4, c-3, d-2; E. a-3, b-2, c-4,
d-1

593. Referindu-ne la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, desemnate fiind urmatoarele evaluari de incidenta: 1.
adesea in BCr; 2. da in BCr. 3. nu in RCUH: 4. uneori in RCUH; si urmatoarele trasaturi a. radiologic: stricturi, b. recidiva
dupa interventia chirurgicala; c. ocluzie de intestin subtire: d. radiologic: modificari semnificative ale intestinului subtire;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-4, c-2, d-1 D. a-4, b-2, c-3, d-1 E. a-4,
b-3, c-1, d-2;

594. Referitor la diagnosticul diferential al RCUH si al BCr, Numite fiind urmatoarele evaluari de incidenta 1. adesea in
BCr. 2. da in BCr, 3. nu in RCUH; 4. uneori in BCr si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: aspect in piatra de pavaj b.
radiologic: modificari ale ileonului terminal, C. mucus. d. ocluzie colonica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c
2, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-1, b-4, c-2, d-3; D. a-3, b-1, c-2, d-4; E. a-3, b 2, c-4, d 1;

595. Privitor la diagnosticul diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in BCr. 2.
das in BCr; 3. uneori in RCUH: 4. nu in RCUH si urmatoarele trasaturi. a. radiologic. colita segmentara; b. durere;c. jeziuni
perineale semnificative; d. ASCA pozitiv, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 1, b 2, c-4, d-3; C. a-
1, b-3, c-4, d-2; D. a-2, b 3, c-4, d-1; E. a-3, b-4r c-2, d-1;

596. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in BCr, 2.
da in BCr; 3. da in RCUH; 4. nu in RCUH; si urmatoarele trasaturi a. radiologic: colita asimetrica; b. radiologic: modificari
semnificative ale intestinului subtire; C. mucus d. la endoscopie: lipsa de afectare a rectului; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-4, c-2, d-3; B. a 2, b-3, c-1,d-4; C. a 2, b-3, c-4, d-1; D. a-2, b-4, c-1, d-3 E. a-2, b-4, c-3, d-1;

597. Referitor la diagnostic diferential a! RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in BCr 2.
da in RCUH 3. nu in RCUH: 4. uneori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. radiologic. colita segmentara; b. manifestari
sistemice; c. sange macroscopic in scaun; d. radiologic: stricturi; care este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-1, c-3, d-4; B.
a-3, b-2, c-1, d-4. C. a-3, b-4, c-2, d-1; D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

598. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea in RCUH;
2. uneori in BCr; 3. nu in RCUH;si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: colita asimetrica; b. ANCA pozitiv; c. la endoscopie:
leziuni continue d. ia endoscopie: granuloame la biopsie. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-2, d-3; B. a-1, b-
3, c-2, d-2; C. a-3, b-1, c-2, d-2; D. a 3, b-2, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

599. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. da in BCr: 2.
rareori in BCr. 3. da in RCUH. 4. uneori in RCUH; si urmatoarele trasaturi a. ANCA-pozitiv: b. la endoscopie: leziuni
continue; c. radiologic: modificari ale ileonului terminal d. formatiune abdominala; care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b 2, c-4, d-3; B. a-2, b-3, c-4, d-1; C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-4, b-2, c-1, d-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

600. Referitor la diagnostic diferential al RCUH si al BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. da in BCr. 2.
uneori in BCr, 3. nu in RCUH; 4. rareori in RCUH; si urmatoarele trasaturi: a. formatiune abdominala; b. fistule; c. la
endoscopie: granuloame la biopsie; d. sange macroscopic in scaun. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-4
B. a 2, b-1, c-3, d-4; C. a-2, b 3, c-1, d-4 D. a-4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2,

601. Referitor la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de ncidenta 1. adesea;2.
caracteristici 3. uneori, si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: lipsa de afectare a rectului. b. radiologic: modificari ale
ileonului terminal, C. mucus, care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3,
c-1 E. a-3, b-2, c-1;

602. Cu privire la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea 2.
caracteristic; 3. uneori; si urmatoareie trasaturi: a. fistule; b. la endoscopie: leziuni continue; c. durere; d. radiologic:
stricturi; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b-2, c-3, d-1; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D. a 2, b-3, c-1,
d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2;

603. Privitor la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea; 2. uneori; 3.
dat 4. caracteristic; si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: granuloame la biopsie; b. radiologic: colita asimetrica; c.
leziuni perineale semnificative; d. raspunsul la antibiotice; care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b-3, c-1, d-4; B. a-2,
b-3, c-4, d-1; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a 3, b-2, c-4, d-1; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

604. Cu referire la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta1. adesea; 2. uneori
3. da 4. caracteristic; si urmatoarele trasaturi: a. formatiune abdominala; b. ocluzie de intestin subtire; c. recidiva dupa
interventia chirurgicala; d. sange macroscopic in scaun; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-1, b-
3, c-4, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4, b-1, c-3, d-2;

605. Cu referinta la manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea; 2.
caracteristic; si urmatoarele trasaturi: a. la endoscopie: aspect in piatra de pavaj b. ocluzie coionica; c. radiologic: colita
segmentara: d. manifestari sistemice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2,
b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, C-2, d-1; e E. a-2, b-2, c-1, d-1

606. Despre manifestarile caracteristice ale BCr, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. adesea; 2. da; 3. rareori
si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: modificari semnificative ale intestinului subtire; b. ANCA-pozitiv, c. ASCA pozitiv;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1 ce

607. Referitor la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta:1. adesea; 2. uneori.
3. nu si urmatoarele trasaturi a. radiologic: stricturi. b. ANCA pozitiv. c. radiologic: colita asimetrica; d. ocluzie de intestin
subtire; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, c-3, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-
1: a-3, b-3, c-2, d-1;

608. Cu privire la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. da; 2. uneori; 3.
nu si urmatoarele trasaturi: a. recidiva dupa interventia chirurgicala; b. la endoscopie: granuloame la biopsie; C. mucus;
d. durere: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-3, D. a-2, b-3, c 3,
d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2;

609. Privitor la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. caracteristic 2. nu
3. rareori si urmatoarele trasaturi: a. ocluzie colonica: b. sange macroscopic in scaun; c. la endoscopie: aspect in ..piatra
de pavaj care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3, B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1
 610. Cu referire la manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. caracteristic;2.
nu 3. uneori si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: modificari ale ileonuiui terminal; b. la endoscopie: leziuni continue; c.
leziuni perineale semnificative; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3,
b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

611. Cu referinta la manifestarile caracteristice ale RCUH. fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. nu 2. rareori
3. uneori; si urmatoarele trasaturi: a. radiologic: modificari semnificative ale intestinului subtire; b. la endoscopie: lipsa
de afectare a rectului; c. raspunsul la antibiotice; d. manifestari sistemice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2,
c-1, d-3; B. a-1, b 2, c-3. d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b 2, c 1, d-1;

612. Despre manifestarile caracteristice ale RCUH, fiind date urmatoarele evaluari de incidenta: 1. nu 2. rareori si
urmatoarele trasaturi: a. formatiune abdominala; b. fistule; c. radiologic: colita segmentara; d. ASCA-pozitiv care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1,
d-1

613. Referitor la manifestarile extraintestinale ale BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. s o treime din
pacientii cu BIC au cel putin o manifestare de boala extraintestinala: B. cele mai frecvente complicatii genitourinare sunt
calculii, obstructia ureterala si fistulele; C. nefrolitiaza are cea mai mare prevaienta (10-20%) la pacientii cu BCr dupa
rezectia intestinului subtire; D. pacientii cu BIC au un risc crescut de tromboza atat venoasa, cat si arteriala, E. riscul de
tromboza este crescut doar cand boala este activa. F. riscul de boala tromboembolica creste cand BIC devine activa,

614. Referitor la eritemul nodos (EN) drept manifestare extraintestinala a BCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. EN apare la s15% din pacientii cu BCr B. EN apare la 10% din pacientii cu RCUH; C. episoadele de EN se
coreleaza invers cu nivelul de activitate al inflamatiei intestinale; D. leziunile de EN apar inainte de instalarea
simptomelor intestinale E. adesea, EN coexista cu o artrita periferica activa;

615. Referitor la leziunile de eritem nodos, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. sunt de tip macular; B.
sunt reci; C. sunt cafenii; D. sunt nedureroase E. au un diametru de 1-5 mm;

616. Care dintre urmatoarele nu reprezinta o localizare obisnuita a leziunilor de eritem nodos: A. fata anterioara a
gambelor, B. glezne. C. partea posterioara a gambelor, D. coapse si brate; E. fata;

617. Referitor la piodermia gangrenoasa drept manifestare extraintestinala a BCI.

urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: pacientii cu RcuH; la 1-12% din B. poate sa apara la ani de zile dupa
proctocolectomiei C. leziunile pot fi unice sau multiple; D. leziunile nu depasesc 1 cm; E. fata este deseori afectata F.
pioder mia gangrenoasa apare intotdeauna dupa inceputul simptomelor intestinale;

618. Cu privire la piodermia gangrenoasa drept manifestare extraintestinala a BCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. se asociaza cu colita Crohn mai frecvent decat cu RCUH: B. are o evolutie paralela cu boala intestinala; C.
este de obicei asociata cu boala severa; D. leziunile cresc rapid; E. leziunea initiala este de obicei o pustula;

619. Privitor la piodermia gangrenoasa drept manifestare extraintestinala a BCI. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. de obicei apare inainte de punerea diagnosticului de BIC (pe baza manifestarilor intestinale); B. raspunde
bine la colectomie; C. in centrul leziunilor exista tesut necrotic, cu sange si exsudate; D. leziunile se extind longitudinal;
E. in mod obisnuit, leziunile sunt localizate pe talpii
 620. Fiind date urmatoarele stadii parcurse de leziunile de piodermia gangrenoasa: a. pustula; b. extindere concentrica,
distrugand rapid pielea sanatoasa: c. leziuni cu margini violacee inconjurate de un halou eritematos; d. ulcerarea
leziunilor; care este succesiunea temporala corecta: A.a – b – d - c

621. Referitor la localizarea leziunilor de piodermie gangrenoasa, fiind date urmatoarele evaluari de frecventa:1. in mod
obisnuit; 2. uneori 3. rareori; si urmatoarele iocalizari: a. suprafata dorsala a picioarelor si a gambelor. b. fata c. stome
(peristomal); d. torace; e. brate care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-3; B. a-1, b-2, c-2, d-3, e-2; C. a-
1,b-3, c-2, d-2, e-2, D. a-2, b-1, c 2, d-2, e-3; E. a-2, b-2, c. 1, d 2, e-3;

622. Fiind date urmatoarele manifestari dermatologice care se pot asocia cu BCI: 1. sindromul Sweet: 2. piodermie
vegetanta; 3. piostomatita vegetanta; 4. metastaze cutanate ale BCE, si urmatoarele caracteristici: a. manifestare rara,
constand in formarea de granuloame cutanate; b. afecteaza mucoasele: c. apare in zone intertriginoase: care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-4; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4. b-3, c-2, d-1;

623. Referitor la leziunile extraintestinaie (cutanate si orale) care se pot asocia cu BCI, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. psoriazisul afecteaza 5-10% din pacientii cu BIC B. leziunile psoriazice nu se coreleaza cu nivelul
de activitate al inflamatiei intestinale; C. formatiunile cutanate perianale apar la 75-80% din pacientii cu BCr D.
formatiunile cutanate perianale se asociaza in special cu afectarea colonica In cadrul BCr E. leziunile mucoasei bucale
apar rareori In BCr si doar deseori in RCUH F. in BCr poate sa apara stomatita aftoasa; G. in BCr apar leziuni in piatra de
pavaj" ale mucoasei bucale;

624. Fiind date urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. ambele; 2. artrita periferica; 3.
spondilita anchilozanta; si urmatoarele trasaturi: a. este mai frecventa in BCr decat in RCUH b. este asimetrica; c. nu se
remite dupa colectomie; d. determina leziuni si deformari scheletice permanente; care este lista de asocieri corecta A. a-
1, b-2, c- 3. d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a-2, b 3, c-1, d-3; D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-3, d-1;

625. Date fiind urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. artrita periferica 2. spondilita
anchilozanta: 3. sacroileita; si urmatoarele trasaturi: a. este simetrica: b. este migratoare; c. evolutia este continua si
progresiva, d. se agraveaza o data cu exacerbarea inflamatiei intestinale; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-
3, d-2; B. a 1, b-3, c-2, d-1; C. a 2, b-3, c-1, d-1; D. a-3, b 1, c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

626. Fiind propuse urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. artrita periferica; 2.
spondilita anchilozanta; 3. sacroileita si urmatoarele trasaturi: a. se amelioreaza o data cu reducerea inflamatiei
intestinale; b. apare cu egala in RcuH si in BCr: c, este poliarticulara d. nu se remite la glucocorticoizi, care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-1, d-2,

C. a 1, b-3, C-2, d-1; D. a 2, b 3, c-1, d-1; E. a 3, b-2, c-1, d-1;

627. Propuse fiind urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC: 1. artrita periferica; 2.
spondilita anchilozanta; 3. sacroileita. si urmatoarele trasaturi: a. antigenul HLA-B27 este prezent la aproximativ doua
treimi din pacientii cu BIC la care apare aceasta afectiune; b. cel mai adesea afecteaza articulatiile mari ale membrelor
superioare si inferioare; c. nu se coreleaza cu nivelul de activitate al inflamatiei intestinale; d. este adesea
asimptomatica; care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a 1, b-3, c-2, d-2; C. a-2, b-1, c 2, d-3; D. a-2, b-3,
c-2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-2;

628. Fiind indicate urmatoarele manifestari reumatologice care pot sa apara in cadrul BIC 1. artrita periferica; 2.
spondilita anchilozanta; 3. sacroileita si urmatoarele trasaturi a. cel mai adesea afecteaza coloana vertebrala si pelvisul
b. nu se coreleaza cu nivelul de activitate al inflamatiei intestinale; c. se vindeca adesea dupa coiectomie (efectuata la
pacientii cu forme severe de RCUH) d. produce simptome de durere de spate joasa difuza, durere in fese si redoare
matinala care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c 2, d-2 C. a-2, b-3, c-1, d-2; D. a-3, b-1, c 2, d-
2; E. a-3, b-2, c-1, d-2

629. Referitor la artrita periferica din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. apare la 15-20% din
pacientii cu BIC;B. se amelioreaza o data cu exacerbarea inflamatiei intestinale; C. este monoarticulara sau
oligoarticulara: D. cel mai adesea afecteaza articulatiile mici de la maini si de la picioare; E. se vindeca adesea dupa
coiectomie (efectuata la pacientii cu forme severe de RCUH)

630. Cu privire la artrita periferica din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este mai frecventa
in RCUH decat in BCr B. este simetrica: C. este migratoare; D. se amelioreaza o data cu reducerea inflamatiei intestinale;
E. sugereaza caracterul sistemic al BIC

631. Referitor la spondilita anchilozanta (SA) din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SA apare
la aproximativ 10% din pacientii cu BIC; B. aproximativ doua treimi din pacientii cu BIC care au SA nu au antigen HLA-
B27; C. SA se remite la glucocorticoizi, D. cel mai adesea sunt afectate articulatiile periferice; E. evolutia este continua si
progresiva;

632. Cu privire la spondilita anchilozanta (SA) din cadrul Bic, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SA este
mai frecventa in BCr decat in RCUH; B. nivelul de activitate al SA se coreleaza cu nivelul de activitate al inflamatiei
ntestinale C. SA nu se remite dupa colectomie; D. produce simptome de durere de spate joasa difuza, durere in fese
redoare matinala E. determina leziuni si deformari scheletice permanente.

633. Referitor la sacroileita din cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, este asimetrica: B, apare cu
frecventa egala in RCUH si in BOr, C. este intotdeauna simptomatica D. nu se coreleaza cu nivelul de activitate al
inflamatiei intestinale:E. progreseaza invariabil pana la SA;

634. Referitor la manifestarile osteoarticulare care pot sa apara in cadrul BIC, date fiind urmatoarele categorii: 1.
manifestari mai frecvente: 2. manifestari mai rare; 3. manifestari provocate de malabsorbtia calciului si a vitaminei D; si
urmatoarele manifestari: a. osteoartropatie hipertrofica; b. osteoporoza; c. artrita periferica; care este lista de asocieri
corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

635. Privitor la manifestarile osteoarticulare care pot sa apara in cadrul BIC, fiind date urmatoarele categorii: 1.
manifestari mai frecvente; 2. manifestari mai rare: 3. manifestari provocate de malabsorbtia calciului si a vitaminei D; si
urmatoarele manifestari: a. spondilita anchilozanta: b. osteomalacie; c. osteomielita pelviana/ femurala; care este lista
de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b 1, c-2;

636. Referitor la manifestarile osteoarticulare care pot sa apara in cadrul BIC, fiind date urmatoarele categorii: 1.
manifestari mai frecvente: 2. manifestari mai rare; 3. manifestari care pot fi induse de tratamentul cortizonic; si
urmatoarele manifestari: a. Sacroileita b. policondrita recidivanta; c. osteoporoza, osteomalacie; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b 1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

637. Referitor la manifestariie oculare care e pot sa apara in cadrul BIC, fiind date urmatoarele categorii: A. incidenta
complicatiilor oculare la pacientii cu BIC este de 1-10%; B. uveita poate fi descoperita in timpul perioadelor de
remisiune; C. uveita anterioara mai este numita si irita; D. dupa rezectia intestinala, episoadele de uveita inceteaza: E.
episclerita apare la 3-4% din pacientii cu BIC

638. Care dintre urmatoarele nu se afla printre cele mai frecvente complicatii oculare ale BIC: A. conjunctivita B. uveita
anterioara; C. hemoragia retiniana; D. irita: E. episclerita;
639. Care dintre urmatoarele simptome nu este provocat de uveita: A. durere oculara: B. diplopie; C. fotofobie; D.
vedere tulbure; E. durere de cap;

640. Fiind date urmatoarele manifestari oculare care pot sa apara in cadrul BIC: 1. uveita anterioara; 2. episclerita; si
urmatoarele trasaturi: a. apare mai frecvent in colita Crohn b. necesita interventie prompta. uneori cu glucocorticoizi
sistemici: c. poate produce durere oculara, fotofobie, vedere tulbure, durere de cap; d. este o afectiune benigna care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2,
c-1, d-1;

641. Date fiind urmatoarele manifestari oculare care pot sa apara in cadrul BIC: 1. uveita anterioara 2. episclerita si
urmatoarele trasaturi: a. poate determina leziuni cicatriciaie si afectarea vederii

b. necesita doar administrare locaia de glucocorticoizi; C. se asociaza atat cu RCUH, cat si cu colita Crohn d. se prezinta
cu o usoara senzatie de arsura oculara care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2; C. a-1,
b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

642. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. steatoza hepatica este detectabila ia aproximativ jumatate din biopsiile hepatice anormale de la pacientii cu
BCr si RCUH; B. pacientii cu steatoza hepatica se prezinta de obicei cu icteri C. de obicei, steatoza hepatica este
consecinta unei combinatii de boala cronica debilitanta, malnutritie si tratament cu giucocorticoizi: D. litiaza biliara este
mai frecventa in BCr decat in RCUH; E. litiaza biliara apare la 10-35% din pacientii cu ileita sau cu rezectie ileala;

643. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de manifestarile hepatobiliare din cadrul BIC: a.
inflamatie intestinaia; b. formarea calculilor biliari. c. scaderea cantitatii de saruri biliare din organism d. secretia unei
bile litogenice; e. malabsorbtia acizilor biliari; care este inlantuirea temporala cauzala corecta: C. a-e-c-d-b

644. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. in colangita sclerozanta primara (CSP) se produce inflamatia si fibroza ductelor

biliare atat intrahepatice, cat si extrahepatice; B. prezenta CSP poate fi recunoscuta dupa punerea diagnosticului de BIC,
C. cand apar, simptomele constau in oboseala, icter, durere abdominala, febra, anorexie, si stare generala alterata; D.
CPRM poate vizualiza neregularitati, stricturi multifocale si dilatatii la toate nivelurile arborelui biliar, E. pacientii cu BIC si
CSP au un risc scazut de cancer de colon; F. pacientii cu BIC si CSP trebuie supravegheati anual prin colonoscopie si
biopsie pentru eventualitatea aparitiei unui cancer de colon;

645. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. CSP determina adesea ciroza biliara si insuficienta hepatica, B. CSP poate fi detectata inaintea BIC; C. in mod
traditional, investigatia diagnostica etalon este ecografia; D. colangiopancreatografia prin rezonanta magnetica (CPRM)
are sensibilitate si specificitate ridicate E. pericolangita este o forma limitata si benigna de CSP, prezenta la aproximativ
30% din pacientii cu BIC;

646. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. CSP apare la majoritatea pacientilor cu BIC B. CSP poate fi descoperita la ani de zile dupa proctocolectomie;
C. atat CPER, cat si CPRM evidentiaza multiple stricturi are ducturilor biliare alternand cu segmente relativ normale, D.
pacientii cu boala simptomatica dezvolta ciroza si insuficienta hepatica in 5-10 ani si necesita in cele din urma transplant
hepatic, E. in pericolangita, leziunile sunt limitate la ductele biliare mici

647. Referitor la manifestarile hepatobiliare care pot sa apara in cadrul BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. 50-75% din pacientii cu CSP au BIC B. cei mai multi pacienti nu au simptome la momentul diagnosticului; C.
este rezonabil sa se foloseasca CPRM drept investigatie de diagnostic initiala ia copii; D. 10% din pacientii cu CSP
dezvolta colangiocarcinom si nu pot fi transplantati; E. pericolangita are de obicei o evolutie severa

648. Fiind date urmatoarele evenimente legate de manipularea intestinala normala a oxalatului: a. hiperoxaluriei; b.
cresterea absorbtiei oxalatului din dieta; c. disfunctie renala progresiva, d. calculi renali de oxalat de caiciu; care este
inlantuirea temporala cauzala corecta: D b-a-d-c

649. Fiind date urmatoarele evenimente legate de manipularea intestinaia normala a oxalatului: a. se formeaza oxalat
de calciu insalubil b. neabsorbindu-se, oxalatul de calciu este eliminat prin scaun c. calciul din dieta se combina cu
oxalatul in lumenul intestinal care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta E c-a-b

650. Fiind date urmatoareie evenimente legate de manipularea intestinala anormala a oxalatului la pacientii cu
disfunctie ileala: a. oxalatul ramane nelegat; b. oxalatul este usor absorbit, mai ales cand mucoasa colonica este
inflamata; c. acizii grasi se leaga de calciu; d. oxaiatul ajunge in colon; e. acizii grasi nu sunt absorbiti care este inlantuirea
temporala/ cauzala correct E e-c-a-d-b

651. Referitor la manipularea intestinala a oxalatului, fiind date urmatoarele situati: 1. In mod normal 2. la cu disfunctie
ileala; si urmatoarele evenimente: a. calciul este legat de acizii grasi neabsorbiti; b. oxalatul este usor absorbit, mai ales
cand mucoasa colonica este inflamata; c. calciul din dieta se combina cu oxalatul in lumenul intestinal; d. se formeaza
oxalat de calciu insolubil e. oxalat de calciu este eliminat prin scaun f. oxalatul ramas nelegat ajunge in colon; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d 2, e-1, f 2: B. a-2, b-1, c-1, d-2, e-2, f1; C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f2; D. a-2, b 2,
c-1, d-2, e-1, f-1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f-1;

652. Referitor la afectiunile osoase metabolice asociate cu BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
scaderea masei osoase se produce la 3%-30% din pacientii cu BIC; B. nutritia totala parenterala previne scaderea masei
osoase: C. incidenta fracturilor este 36% in BCr si 45% in RCUH D. severitatea bolii prezice riscul de fractura E.
budesonidul poate suprima axa hipofiza corticosuprarenala;

653. Cu privire la afectiunile osoase metabolice asociate cu BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. riscul
de scadere a masei osoase este crescut de medicamentele folosite in tratamentul bolii B. inflamatia mediate de IL-1, IL-6
si FNT contribuie la scaderea densitatii osoase. C. riscul absolut pentru o fractura osteoporotica este de aproximativ 1%
pe persoana pe an D. utilizarea cronica a glucocorticoizilor poate duce la pierderea a >20% din masa osoasa pe an; E.
budesonidul previne osteoporoza:

654. Privitor la afectiunile osoase metabolice asociate cu BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
glucocorticoizii, ciclosporina si metotrexatul cresc riscul de scadere a masei osoase. B. malabsorbtia contribuie la
scaderea densitatii osoase. C. creste incidenta fracturilor la sold, coloana vertebrala, incheietura mainii, coaste; D.
proportia fracturilor, mai ales la coloana vertebrala si la sold, este mai mica la varstnici (varsta >60); E. pierderea de
masa osoasa ca urmare a tratamentului cronic cu glucocorticoizi este dependenta de doza

655. Referitor la osteonecroza din cadru BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este caracterizata de
proliferarea osteocitelor si a adipocitelor si in cele din urma colaps osos; B. durerea este agravata de miscarea si
tumefactia articulatiilor; C. afecteaza soldurile mai frecvent decat genunchii si umerii D. intr-un studiu, 4,3% din pacienti
au dezvoltat osteonecroza in interval de 6 luni de la inceperea tratamentului cu glucocorticoizi; E. diagnosticul se pune
prin osteodensitometrie;
 656. Care dintre urmatoarele manifestari cu care se pot prezenta pacientii cu BIC nu sunt consecinta tulburarilor
tromboembolice asociate cu BIC: A. tromboza venoasa profunda; B. embolism pulmonar. C. accidente cerebrovasculare
D. embolii arteriale; E. litiaza oxalica:

657. Factori raspunzatori pentru starea de hipercoagulabilitate in BIC sunt urmatoarele, cu exceptia: A. anomalii ale
interactiunii dintre limfocite si macrofage; B. hiperhomocisteinemie. C. perturbari in cascada coagularii D. fibrinoliza
deficitara E. implicarea veziculelor purtatoare de factor tisular F. perturbarea sistemului normal al t coagularii de catre
autoanticorpi G. predispozitie genetica;

658. Referitor la manifestarile extraintestinale ale BIC, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. deficite de
vitamina B12 si vitamine liposolubile apar in special in afectarile rectale severe; B. la pacientii cu BIC de lunga durata, in
special la pacientii cu BCr, poate sa apara o amiloidoza secundara sau reactiva: C. materialul amiloid este depozitat
sistemic, D. in functie de localizare, depozitele de te amiloid pot provoca diareei constipatie sau insuficienta renala; E.
pancreatita este o manifestare extraintestinala rara a Bic;

659. Care dintre urmatorii factori nu este responsabil pentru prevalenta crescuta a osteoporozei la pacientii cu BIC: A.
deficit de vitamina D B. malabsorbtia calciului; C. malnutritie; D. administrarea corticosteroizilor, E. varsta;

660. Care dintre urmatoarele nu face parte ini dintre manifestarile cardiorespiratorii recunoscute a fi asociate cu BIC: A.
endocardita; B. miocardita; C. pleuropericardita; D. boala interstitiala puimonara; E. cardiomiopatie hipertrofica
obstructiva; e

661. Care dintre urmatoarele nu face parte dintre mecanismelel procesele patologice prin care BIC pot favoriza aparitia
pancreatitei A. fistule duodenale; B. BCr ampulara; C. hipertrigliceridemie D. calculi biliari; E. colangita sclerozanta
primara; F. reactii adverse medicamentoase (dupa 6-mercaptopurina, azatioprina sau, foarte rar, dupa medicamente
care contin 5- ASA). G. mecanisme autoimune (pancreatita autoimuna); H. primara a pancreasului

662. Referitor la sindromul de colon iritabil (SCI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A SCI este o tulburare
intestinala functionala caracterizata de durere sau disconfort abdominal si tulburari de tranzit provocate de inflamatia
peretelui intestinal; B. nu exista indicatori diagnostici clari pentru SCI, de aceea diagnosticul se bazeaza pe manifestarile
clinice; C. simptomele tind sa apara si sa dispara in timp D. adesea manifestarile de SCI se suprapun cu alte tulburari
functionale cum ar fi manifestari de fibromialgie, dureri de cap, dureri de spate si simptome genitourinare: E. severitatea
simptomelor variaza si poate deteriora semnificativ calitatea vietii: Fin cercetarile de fiziopatologie si in udiile clinice, o
frecventa a durerii/ disconfortuiui de cel putin 2 zile pe saptamana este necesara pentru eligibilitatea subiectului;

663. Referitor la criteriile de diagnostic Rome pentru Sci, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. criteriile
trebuie sa fie indeplinite pentru cel putin ultimele 3 luni; B. debutul simptomelor trebuie sa fie cu cel utin 6 luni inainte
de diagnostic; termenul de disconfort abdominal se refera la senzatia neplacuta care nu este escrisa ca durere; in
punerea diagnosticului de SCI, durerea/ disconfortul abdominal este facultativ pentru: C. Termenul de disconfort
abdominal se refera la senzatia neplacuta care nu este descrisa ca durere D. Inpunerea diagnosticului de SCI
durerea/dinsconfortul abdominal este facultativ pentru E. asocierea cu modificari ale tranzituiui intestinal este
obligatorie;

664. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza continand criteriile de diagnostic Rome pentru SCI sunt corect formulate, cu
exceptia: A. diagnosticul de SCI se pune la pacientul cu durere sau disconfort abdominal recurent; B Cel putin 7 zile pe
luna in ultimele 3 luni asociate cu 2 sau mai multe dintre urmatoarele D. Debut asociat cu mentinerea frecventa
scaunelor C. Ameliorare la defecatie
667. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand criteriile Rome de diagnostic pentru Sci sunt corect formulate, cu
exceptia: A. pentru a avea valoare diagnostica pentru B, meteorismul abdominal rebuie sa fie agravat de defecatie
si/sau; sa fie asociat la debut; C………E…………….., cu mentinerea aceluiasi tipar de scaune

668. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand definirea SCI sunt corect formulate, cu exceptia: A. daca s-ar iesi din
cadrul impus de criteriile Rome de diagnostic pentru SCI; B. si s-ar pune diagnosticul de SCI pacientilor. cu episoadele
intermitente de diaree dureroasa C……….: D, asociata cu leziuni organice; acestia ar reprezenta mai putin de 20% din
pacientii cu SCI

669. Simptome care sustin diagnosticul de SCI, fara a reprezenta criterii de diagnostic sunt urmatoarele, cu exceptia:
durerea abdominala evoia imperioasa de defecatie ependenta durerii abdominale de anzitul intestinal. D. eliminarea de
mucus; E. balonarea; A……….C…………

670. Referitor la localizarea durerii abdominale la pacientii cu SCI, fiind date urmatoarele localizari: 1. la 25% din
pacienti; 2. la 20%; 3. la 10% si urmatoarele evaluari de incidenta: a. pe partea dreapta: b. pe partea stanga; c.
hipogastru; d. in epigastru; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c-2, d-2; C. a-2, b-1, c-2, d-
3; D. a 2, b 2, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c-2, d-2;

671. Referitor la disconfortull durerea abdominala din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:conformitate
cu criteriile de diagnostic in actuale, nu are valoare diagnostica pentru B. del mai adesea este localizata in C. poate sa
apara ca acutizari pe un fundal de durere constanta: D. este prezenta aproape numai cand pacientul este treaz; E.
durerea este adesea ameliorata de stresul emotional A……….C………E………

672. Cu privire la disconfortul durerea abdominala din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este foarte
variabila in intensitate; B. este intotdeauna continua poate fi suficient de usoara pentru a fi ignorata; D. poate duce la
treziri nocturne repetate la acientii cu forme severe de SCI E se agraveaza dupa eliminarea de flatus

673. Privitor la disconfortul durerea abdominala din SCI, urmatoarele afirmat unt oorecte, cu exceptia A ste foarte
variabila in localizare; are caracter de crampa; C. poate fi suficient de intensa pentru a terfera cu activitatile zilnice; D nu
este legata de alimentatie; este ameliorata de eliminarea de scaune;

674. Referitor la manifestarile SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A malnutritia determinata de aportul
caloric nadecvat este frecventa in SCI; B. simptomele nu depind de fazele ciclului omnul este foarte adesea perturbat de
durere; durerea n fectiunile intestinale organice de cele functionale; E. in mod caracteristic, pacienti cu SCI au o
toleranta crescuta pentru durere; (ABCDE)

675. Fiind date urmatoarele aspecte caracteristice pentru SCI a. retentie indelungata a materiilor fecale; b. spasm
colonic prelungit. c. deshidratare excesiva a materiilor fecale; d, scaunele tari si subtiri care este inlantuirea cauzala
corecta:a- d E. d B………

676. Referitor la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, tulburarile de tranzit
sunt cea mai constanta trasatura clinica a SCI pacientii cu predominanta constipatie SCI-C), scaunele sunt de obicei tari si
groase; C. la unii pacienti, simptomul predominant este diareea (SCI-D diareea poate fi agravata de alimentatie: Ci
provoaca adesea malabsorbtie:B…….E…….

677. Cu privire la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. cel mai frecvent tipar
este constipatie alternand cu diaree, de obicei cu unul dintre aceste simptome predominand: retentia materiilor fecaie
prin spasm Ionic prelungit face ca scaunul sa fie Cudiareea determinata de SCI consta de bicei din scaune moi
abundente; n mod caracteristic, scaunul poate fi nsotit de eliminarea de cantitati mari de ge EL i produce frecvent
pierdere in greutate
678. Privitor la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, la inceput, constipatia
poate fi episodica B. majoritatea pacientilor au o senzatie de evacuare incompleta a scaunului; C. la cei mai multi
pacienti volumul unui scaun depaseste 500 mL, D. colita mucoasa este unul dintre termenii olositi in trecut pentru a
descrie SCI; E. pe baza tiparului de scaune, exista trei btipuri de SCI: Sci cu predominanta diaree SC D, SCI cu
predominanta constipatiei SCI-C si SCI fara tulburare de tranzit,

679. Cu referire la tulburarile de tranzit din SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptiaSCI cu p devine mn
constipatiei constipatia le din urma permanenta; B de evacuare incompleta duce la de defecatie andonarea este in c.
diareea nocturna C……….. D. de colita mucoasa folosita trecut pentru scl intrucat nu colonica: E. de Sci definite pe baza
arului de scaun sunt foarte stabile:

680. Cu referinta ia tulburarile de tranzit din scl, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia devine tot mai putin A.
in timp, constipatia responsiva la tratamentul cu laxative; B. pacientii avand constipatia drept simptom predominant
(SCI-C) pot avea saptamani sau luni de constipatie ntrerupte de scurte perioade de diaree; C. diareea se amelioreaza in
perioadele de tres emotional; sangerarea este caracteristica pentru E. eterogenitatea si istoria naturala variabila a
scaunelor in SCI cresc dificultatea efectuarii studiilor fiziopatologice si a studiilor clinice C……………..D…………………..

681. Referitor la evoiutia in decurs de 1 an a subtipurilor de SCI intr-o populatie de pacienti cu prevalentele initiale ale
celor trei subtipuri aproximativ egale, fiind date urmatoarele proportii: 1. proportia initiala de pacienti cu subtipul SCI-D
2. proportia de pacienti care isi schimba subtipul in decurs de 1 an; 3. proportia de pacienti care comuta intre SCI-C si
SCI-Din decurs de 1 an; si urmatoarele estimari numerice: a. 75% b. 29% c. 33% care este lista de asocieri corecta: A. a-1,
b 2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

682. Referitor ia simptomele legate de acumularea de gaz la pacientii cu SCI (pSCI), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. p-SCI acuza adesea distensie abdominala B. p-SCi atribuie eructatiile si flatulenta unei cantitati crescute
de gaze in tubul digestiv C. determinarile cantitative evidentiaza ca ajoritatea p SCI care acuza o cantitate crescuta de
gaz genereaza o cantitate de z intestinal mai mare decat normal D. Substratul simptomelor este mai degraba cresterea
tolerantei ta distensia intestinului decat o cantitate anormala de gaz intraluminal, E. la cei mai multi p-SCI tranzitul
pentru gazele intestinale este perturbat

683. Cu privire la simptomele legate de acumularea de gaz la pacientii cu SCI (p- SCI), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. p-Sci afirma adesea eructatii sau flatuienta excesive; p-SCI cu eructatii si fiatulenta pot vea intr-adevar o
cantitate mai mare de gaz in tubul digestiv;C………………. Cl majoritatea p-SCI dezvolta simptome oar la o distensie
marcata a intestinului D. la cei mai multi p-SCI toleranta pentru gazele intestinale este perturbata; E la p-SCI gazul tinde
sa reflueze din portiunile proximale ale intestinului spre cele distale, ceea ce poate explica eructatiile

684. Referitor la simptomele legate de alte segmente ale tubului digestiv care apar la pacientii cu SCI, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. 25-50% din pacientii cu SCI acuza dispepsie, pirozis, greata si varsaturi B. inregistrari
ambulatorii indelungate au evidentiat o incidenta mare a anomaliilor de motilitate ale intestinului subtire la pacientii cu
SCI in timpul zilei (cand -pacientul este treaz). C, dispepsia functionala si SCI sunt doua boli care se exclud una pe
cealalta; D. simptome de dispepsie apar la 56% din pacientii cu SCI; E. simptomele abdominale functionale se pot
schimba in timp; F. simptomele SCI sunt prevalente la pacientii cu durere in piept necardiaca (posibil de origine
esofagiana), sugerandsuprapunerea cu alte tulburari functionale ale tubului digestiv:

685. Cu privire la simptomele legate de alte segmente ale tubului digestiv care apar la pacientii cu SCI, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. prezenta simptomelor legate de alte segmente ale tubului digestiv sugereaza ca, pe
langa colon, pot fi afectate si alte regiuni ale tubului digestiv: B. tiparele motorii intestinale nocturne ermit punerea
diagnosticului de SCI C. prevalenta SCI este mai mare la pacientii cu dispepsie (32%) decat la cei care nu relateaza
simptome de dispepsie (8%); D. pacientii pot trece de la o forma de boala in care predomina simptomele dispeptice la
una in care predomina manifestarile de SCI si reciproc; E. dispepsia functionala si SCI sunt doua manifestari ale unei
unice tulburari a sistemului digestiv, mai cuprinzatoare

686. Referitor la fiziopatologia SCI urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. caracteristica pentru SCI pare sa fie
reactivitatea excesiva (motorie si senzoriala) la diferiti stimuli B. rolul SNC in patogeneza SCI este infirmat de asocierea
clinica a tulburarilor emotionale si a stresului cu exacerbarea simptomelor, C. enterita cu Campylobacter induce
modificari intestinale, a caror persistenta poate contribui la SCI postinfectios" D. pacientii cu forma usoara sau moderata
de SCI au de obicei simptome intermitente, care se coreleaza cu fiziologia

686. Referitor la fiziopatologia SCI urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. caracteristica pentru SCI pare sa fie
reactivitatea excesiva (motorie si senzoriala) la diferiti stimuli B. rolul SNC in patogeneza SCI este infirmat de asocierea
clinica a tulburarilor emotionale si a stresului cu exacerbarea simptomelor, C. enterita cu Campylobacter induce
modificari intestinale, a caror persistenta poate contribui la SCI postinfectios" D. pacientii cu forma usoara sau moderata
de SCI au de obicei simptome intermitente, care se coreleaza cu fiziologia intestinala perturbata; E. implicarea diversilor
factori in patogeneza SCI variaza de la un individ la altul F. rolul SNC in patogeneza SCI este sugerat de responsivitatea la
terapiile care actioneaza asupra centrilor corticali. G. pacientii cu forma severa de Sci au de obicei durere constanta si
dificultati psihosociale;

687. Factorii incriminati in patogeneza SCI sunt urmatoarele, cu exceptia perturbarea motilitatii gastrointestinale B.
factori psihosociali:C. disfunctie nervos centrala; stres/ suprasolicitare E. raspunsuri motorii diminuate la stimularea
viscerala:

688. Factori incriminati in patogeneza SCI sunt urmatoarele, cu exceptia A. factori genetici in interactiune cu factori
ambientali; B. activitate motorie si senzoriala intestinala anormala: C. tulburari psihologice: D. factori luminali. E.
raspunsuri senzoriale diminuate la stimularea viscerala;

689. Modificari ale tubului digestiv esentiale in patogeneza SCI sunt urmatoarele, cu exceptia: A. hipoalgezia viscerala:
B. reactivitatea motorie deficitara la diversi stimuli C. toleranta crescuta pentru durere, D. senzatii viscerale
diminuate; E. coborarea pragurilor pentru senzatie;

690. Cauze posibile ale anomaliilor care apar in Sci sunt urmatoarele, cu exceptia A. perturbarea interactiunii dintre
creier si intestin; B. tulburarea mecanismelor de reglare reciproca dintre SNC si sistemul nervos intestinali C. disfunctie
nervos centrala determinand prelucrarea periferica anomala a comenzilor nervos centrale; D. evenimente vegetative
si/sau hormonale; E. factori genetici in interactiune cu factori ambientali,

691. Referitor la factorii implicati probabil (in proportii variabile de la un individ la altul) in patogeneza SCI, fiind date
urmatoarele categori 1. factori locali; 2. factori generali genetici 3. factori generali ambientali; si urmatorii factori sau
consecintele acestora a. legati de activitatea motorie si senzoriala intestinala anormala: b. aferente nervoase din
peretele intestinului; c. factori luminali (din iumenul intestinului); d. factori psihosociali; care este lista de asocieri
corecta:A, a 1, b 1. c-3, d-2; B. a-1. b-2, c-3, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-3; a-2, b 3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-1, d-2;

692. Referitor la factorii implicati probabil (n proportii variabile de la un individ la altul) in patogeneza SCI, fiind date
urmatoarele categorii 1. factori locali. 2. factori generali genetici. 3. factori generali a si urmatorii factori sau
consecintele acestora a. tulburarile psihologice; b. stres, suprasolicitare; c. eferente nervoase din peretele intestinului d.
bacterii din lumenul intestinului care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3 B. a-1, b 1, c-3, d-2; C. a-1, b-3, c-
1, d-2 D. a-1, b-3, c 2, d-1; E. a 2, b-3; c-1, d-1:

693. Referitor la substratul fiziopatologic al SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) SCi sunt corecte, cu exceptia
A. in conditii nestimulate nu se evidentiaza in mod constant anomalii ale activitatii colonice mioelectrice si motori: B.
umflarea unor baloane in rect (atat la pacientii cu SCi-D, cat si la cei cu SCi-C) inhiba activitatea contractila colonica; C.
crestere motilitatii intestinale este asociata cu incetinirea tranzitului D. simptomele postprandiale pot fi explicate
partial prin diminuarea componentei senzoriale dependente de hrana a reflexului gastrocolonic; E. perceptia stimularii
electrice (dar nu si mecanice) a mucoasei intestinale este normala
694. Cu privire la substratul fiziopatologic al SCi, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) Sci sunt corecte, cu exceptia:
A. in conditii stimulate apare o hiperreactivitate motorie si senzoriala: B. la pacientii cu SCi-D, s-a evidentiat, in colonul
transvers, descendent si sigmoid. scaderea marcata a indexului de motilitate;C. crestere motilitatii intestinale nu este
insotita de durere abdominala; D. umflarea unui balon in rect produce senzatii atat nedureroase, cat si dureroase la
volume mai mari decat la persoanele normale; E. dupa ingestia de lipide, cresc pragurile pentru aparitia senzatiei de
gaz, disconfort si durere;

695. Privitor la substratul fiziopatologic al SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) SCI sunt corecte, cu exceptia A.
in conditii stimulate, anomaliile motorii colonice sunt mai reduse decat in conditii nestimulate; B. disfunctia aferenta
viscerala consta in raspunsuri senzoriale diminuate ia stimularea viscerala C. senzatiile rectale amplificate sunt
insotite de o crestere a tensiunii rectale. D. dupa ingestia de lipide, scade suprafata pe care este perceputa durerea; E.
tulburarile caii aferente afecteaza in primul rand caile somatice;

696. Cu referire la substratul fiziopatologic al SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) Sci sunt corecte, cu
exceptia: A. dupa mese, scade activitate motorie rectosigmoidiana pentru o perioada care poate ajunge pana la 3 ore;
B. in colonul transvers, descendent si sigmoid al pacientilor cu SCI-D, s-a evidentiat reducerea amplitudinii de varf a
contractiilor de inalta amplitudine propagate C. la majoritatea (74%) pacientilor cu sc durerea postprandiala se
temporal cu intrarea bolului alimentar in duoden D. hiperalgezia viscerala pare sa fie selectiva pentru stimulii care
activeaza mecanoreceptorii: E. hipersensibilitatea este generala afectand mai toate modalitatile senzoriale;

697. Printre mecanismele posibile ale hiperreactivitati senzoriale la pacientii cu sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
cresterea sensibilitatii terminale de organ prin recrutarea proprioceptorilor. B. hiperexcitabilitatea spinala prin
activarea xidului nitric posibil si a altor neurotransmitatoriC. modularea cortex si din trunchiul cerebral) a transmiterii
nociceptive in directie caudala D. posibila instalare, in timp, a hiperaigeziei pe termen lung; modificari E.
neuroplasticitatea, constand in tranzitorii/ reversibile ale raspunsurilor nervoase la stimularea viscerala cronica sau
repetata (reglare corticala tonica);

698. Referitor la rolul SNC in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii despre (pacientii cu) SCI sunt corecte, cu exceptia A.
investigatiile imagistice cerebrale functionale (cum ar fi RMN si TmEP) au evidentiat modificari ale fluxului de sange
cerebral regional B. stimularea colonica distala determina, in mod caracteristic, cresterea fluxului de sange in girusul
cingulat anterior. C. stimularea colonica distala activeaza mai intens cortexul medio-cingulat; D. activarea preferentiala a
cortexului prefrontal se produce fie ca raspuns la activarea rectala, fie la anticiparea distensiei rectaie E. activarea
preferentiala a cortexului prefrontal poate activa o retea de vigilenta in creier, care diminueaza starea de alerta;

699. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand rolul SNC patogeneza SCI sunt corect formulate, cu exceptia: A. la
pacientii cu SCt B. activarea preferentiala a lobului prefrontal C. asociata cu activarea cortexului cingulat anterior. D.
poate reprezenta o forma de disfunctie cerebrala E. care duce la scaderea perceptiei durerii viscerale,

700. Referitor la aspectele fiziologice normale relevante pentru patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. indexul de motilitate colonic este calculat drept media varfurilor de presiune x procentul de timp in care
colonul prezinta activitate motorie B. in cortexul cingulat anterior densitatea receptorilor pentru opioizi este
mica;C.cingulat anterior si cortexul par aiba conexiuni stimulatoare reciproce. este D. modificarea senzatiei asociata cu
subiective de neplacere induse de durere; E. serotonina are un rol important in reglarea perceptiei viscerale;

701. Cu privire la aspectele fiziologice SC, normale relevante pentru patogeneza urmatoarele afirmati sunt corecte, cu
exceptia distensia rectala scade A. In mod normal, distensia rectal scade fluxul de sange in cortexul cingulat anterior B.
activarea receptorilor pentru poate ajuta la amplificarea aferentelor senzoriale; este o regiune a C. cortexul medio-
cingulat creierului implicata in procesele de atentie si in selectarea modalitatii de D. serotonina joaca un rol important in
reglarea motilitatii gastrointestinaie; E. in mod normal, cistensia colonului prin cantitati obisnuite de materii fecale si
gaze nu provoaca durere.
702. Referitor la implicarea factorilor psihici in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (p-SCI
pacientii cu SCI) A. trasaturi psihiatrice anormale sunt rare B. cei mai multi p-SCI au simptome exagerate ca reactie la
stimulii cutanati, C. stresul modifica pragurile senzoriale; D. a fost raportata o asociere intre abuzul sexual sau fizic
anterior si aparitia SCI, E. la p-SCI, abuzul sexual nu este asociat cu un prag pentru durere mai mic,

703. Cu privire la implicarea factorilor psihici in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (p SCI
pacientii cu SCI) A trasaturi psihiatrice anormale sunt mai SCI care ajung in centrele B. la p-SCI nu predomina niciun
diagnostic psihiatric anume: C. p-SCI la distensia viscerala este strict dependenta de factorii psihologici D. factorii
psihologici nu influenteaza pragurile pentru durere la p-SCl. E. SCIsi abuzul sexual sau fizic este necunoscuta:

704.Referitor la SCI “postinfectios". urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii cu sfert dezvolta
bacteriana confirmata, un ulterior SC B. sci ,”postinfectios" apare mai frecvent la barbati C. aceasta varianta de SCI
este intalnita mai ales la pacientii cu constipatie prelungita D. dintre pacientii infectati cu cei pozitivi pentru toxina au
o probabilitate mai mica sa dezvolte SCI postinfectios: E. enterita cu Campylobacter induce scaderea persistenta a
permeabilitatii intestinaie

705. Cu privire la SCI.postinfectios. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. majoritatea pacientilor cu SCI au
avut un episod acut de tip gastroenterita la debutul simptomatoiogiei lor cronice de SCI; B. aceasta varianta de SCI
afecteaza, in general, pacienti varstnici C. bacteriile implicate in infectia initiala sunt Campylobacter, Saimonella si
Shigella: D. enterita cu Campylobacter induce cresterea persistenta a numarului de celule enteroendocrine si de
limfocite Tin mucoasa rectala E. modificarile acute induse de enterita cu Campylobacter pot persista mai mult de un an,

706. Referitor la implicarea serotoninei in patogeneza SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este posibil
ca serotonina sa fie implicata in patogeneza SCI B. la un subset de pacienti cu sc-D celulele colonice enterocromafine
care contin serotonina sunt mai numeroase fata de indivizii sanatosi sau fata de pacientii avand colita ulceroasa; C. la
unii dintre pacientii cu scl-D, serotoninemia diala este semnificativ mai mare fata de persoanele sanatoase. D. eliberarea
scazuta de serotonina poate contribui la simptomele postprandiale ale unora dintre p-SCI: E. antagonistii de
serotonina ar putea fi utili in tratamentul SCI

707. Referitor la diagnosticul diferential in SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. SCI este o afectiune
pentru care nu au fost identificate anomalii patognomonice: B. deoarece principalele simptome ale SCI sunt simptome
frecvente ale multor boli gastrointestinale organice, lista diagnosticelor diferentiale este lunga C. diversele diagnostice
diferentiale sunt suspectate pe baza manifestarilor clinice si sunt confirmate prin teste serice si urinare adecvate D.
pentru pacientii cu simptome de SCI tipice si fara trasaturi de alarma este necesar un demers diagnostic amanuntit E.
intrucat simptomeie de sprue celiac raspund la o dieta fara gluten, testarea pentru sprue celiac la pacientii considerati a
avea SCI poate preveni ani lungi de suferinta si de cheltuieli inutile;

708. Cu privire la diagnosticul diferential in SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul de SCI se
bizuieste pe teste serologice specifice; B. principalele simptome ale SCI (durere abdominala, meteorism si modificarile
de tranzit intestinal) sunt simptome digestive Comune C. intrucat SCI este partial un diagnostic de excludere, anumite
investigatii diagnostice ar trebui efectuate de rutina D. investigatiile inutile pot fi costisitoare si chiar daunatoare: E.
investigatiile serologice pentru sprue celiac la pacientii considerati a avea SCI-D au un cost acceptabil cand prevalenta
enteropatiei glutenice este &gt;1%;

709. Privitor la diagnosticul diferential in SCI, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. un istoric atent si un
examen fizic corect sunt adesea utile in stabilirea diagnosticului;B. caracterul, localizarea si distributia in timp a durerii
pot fi utile pentru a sugera anumite afectiuni specifice; C. investigatiile diagnostice mai specializare pot fi solicitate in
functie de simptomele specifice; D. unii pacienti cu SCHD pot avea sprue celiac nediagnosticat E. investigatiile serologice
pentru sprue celiac la pacientii considerati a avea SC-D ar trebui sa reprezinte strategia dominanta cand prevalenta
enteropatiei glutenice este sub 1%;

710. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele categorii de manifestari: 1. trasatura clinica
sugestiva pentru scl 2. argument impotriva diagnosticului de SCI si urmatoarele manifestari: a. recidiva durerii
abdominale inferioare insotite de tulburari de tranzit de-a lungu! unei perioade fara deteriorare progresiva; b. scaune
steatoreice; c. absenta simptomelor sisternice (febra, scadere in greutate etc.) d. aparitia simptomelor pentru prima
data la o varsta avansata. e. diaree persistenta dupa un post de 48 care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2,
e-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2, e-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; D. a-1, b-2. c-2, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;

711. Cu privire la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele categorii de manifestari 1. trasatura clinica
sugestiva pentru SCI 2. argument impotriva diagnosticului de SC si urmatoarele manifestari: a, diaree nocturna; b.
debutul simptomelor in timpul perioadelor de stres sau de suparare emotionala. c. evolutie progresiva din momentul
debutului d. scaune de volum mic fara semne de sange care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-2,B. a-1, b-2,
c-1, d-2; c. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-1, c 2, d-1;

712. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in epigastru
sau periombilical: 2. durere postprandiala insotita de balonare, greata si varsaturi 3. diareea este simptomul principal si
urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential e. diaree infectioasa; b. afectiuni
biliare; c. ocluzie intestinala partiala; care este lista de asocieri corecta: A a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D.
a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

713. Cu privire la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in epigastru
sau periombilical; 2. durere postprandiala insotita de balonare, greata si varsaturi. 3. constipatia este simptomul
principal si urmatoarele afectiunil situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential a. boala ulceroasa
peptica b. parazitoza intestinala (Giardia iamblia c. tratament cu anticolinergice; care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2. b-3, c-1; D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

714. Privitor la diagnosticul diferential al SCI. find date urmatoarele situati clinice: 1. durere predominant in epigastru
sau periombilical. 2. diareea este simptomul principal; constipatia este simptomul principal. si urmatoarele afectiunil
situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential: a. deficit de lactaza b. tratament cu antihipertensive: c.
ischemie intestinalacare este lista de asocieri corecta: A, a 1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-33 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1;

715. Cu referire la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
epigastru sau periombilical; este simptomui principal 2. diareea 3. constipatia este simptomul principal si urmatoarele
afectiuni situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential: a, carcinom gastric. b. tratament cu
antidepresive; c. abuzul de laxative; care este lista de asocieri carecta: A. a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D.
a 2, b-3, C-1; E. a-3, b-1, c-2;

716. Cu referinta la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
epigastru sau periombilical: 2. diareea este simptomul principal 3. constipatia este simptomul predominant si se
asociaza alte semne sau simptome sistemice sugestive: si urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere in
diagnosticul diferential a. carcinom pancreatic; b. endocrinopatii precum hipotiroidia; c. malabsorbtie. care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

717. Despre diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in abdomenul
inferior 2. diareea este simptomul principal; 3. constipatia este simptomul predominant si se asociaza alte semne sau
simptome sistemice sugestive; si urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute vedere in diagnosticul diferential:a.
sprue celiac; b. boala colonica diverticulara; c. endocrinopatii precum hipoparatiroidismul. care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

718. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
abdomenul inferior, 2. diareea este simptomul principal; 3. constipatia dureroasa este simptomul principal, si
urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential a. porfiria acuta intermitenta; b.
carcinom colonic; c. hipertiroidie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2,
b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;
719. Cu privire ia diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere postprandiala insotita de
balonare, greata si varsaturi 2. durere predominant in abdomenul inferior si/sau simptomul principal este 3. constipatia
dureroasa este simptomul principal si urmatoarele afeciuni situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul
diferential: a. gastropareza b. intoxicatia cu plumb; c. inflamatoare colonica (colita ulceroasa, boala crohn) care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

720. Factori care trebuie avuti in vedere cand se decide agresivitatea demersului diagnostic (stabiliti de Asociatiaa. sprue
celiac; b. boala colonica diverticulara; c. endocrinopatii precum hipoparatiroidismul. care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;

718. Referitor la diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere predominant in
abdomenul inferior, 2. diareea este simptomul principal; 3. constipatia dureroasa este simptomul principal, si
urmatoarele afectiuni/ situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul diferential a. porfiria acuta intermitenta; b.
carcinom colonic; c. hipertiroidie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2,
b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

719. Cu privire ia diagnosticul diferential al SCI, fiind date urmatoarele situatii clinice: 1. durere postprandiala insotita de
balonare, greata si varsaturi 2. durere predominant in abdomenul inferior si/sau simptomul principal este 3. constipatia
dureroasa este simptomul principal si urmatoarele afeciuni situatii care trebuie avute in vedere in diagnosticul
diferential: a. gastropareza b. intoxicatia cu plumb; c. inflamatoare colonica (colita ulceroasa, boala crohn) care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

723.Privitor la diagnosticul diferential fiind date urmatoarele categorii de pacienti: 1. la pacientii &gt;40 ani; 2. la
pacientii cu durere postprandiala in cadranul superior drept 3. la persoane cu simptome rapid progresive; si urmatoarele
atitudini investigationale: a. trebuie efectuate investigatii mai temeinice pentru excluderea unei boli organice. b. trebuie
realizata o ecografie a colecistului; c. trebuie efectuata colonoscopie sau cel putin irigografie cu insuflare de aer pentru
contrast care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-1; E. a 3. b-2, c-1;

724. Trasaturi paraclinice care sunt argumente impotriva SCi si impun luarea in consideratie a altor diagnostice sunt
urmatoarele, cu exceptia A. semne de anemie; B. cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor. C. leucocite in scaun; D.
sange in scaun; E. volumul scaunului sub 200-300 mU

Boala diverticulara

725. Referitor la hemoragia diverticulara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemoragia dintr-un
diverticul colonic este cea mai frecventa cauza de hematochezie la pacientii sub 40 de ani. B. doar 20% din pacientii cu
diverticuloza dezvolta sangerare digestiva, C. pacientii cu risc crescut de sangerare ateroscleroza si iau in mod regulat
AINS; D. aceasta complicatie a diverticulozei este determinata de erodarea unui vas de catre un fecalit din sacul
diverticular,E. sangerarea este nedureroasa si nu este insotita de semne sau simptome de diverticulita

726.Referitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. inflamatia se poate produce in sau in
jurul sacului diverticular, B. frecventa mai mare la barbati si in ar ca diverticulita putea fi legata de faptul ca materiile
fecale sunt mai solide in sigmoid si colonul descendent, c. perforatia poate fi delimitata de intestinul subtire D. in $25%
din cazuri, pacientii se pot prezenta cu peritonita generalizata indicand prezenta unei perforatii diverticulare; E.
irigografia sau colonoscopia sunt obligatorii in faza acuta

727. Cu privire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. retentia in diverticul a unor reziduuri
de alimente nedigerate si bacterii poate duce la formarea unei mase dure numite fecalit B. pericolita severa poate duce
la perforatia intestinului C. la examenul fizic, pacientul poate avea distensie abdominala D. un cancer sigmoidian poate
mima boala diverticulara: E. in faza acuta exista un risc mai mare de perforatie colonica la introducerea de aer sau de
substanta de contrast baritata sub presiune
728. Privitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cauza diverticulitei este probabil
autoimuna B. tuseu rectai poate evidentia o formatiune dureroasa la palpare daca zona de inflamatie este aproape de
rect. C. fibroza pericolica poate duce la ocluzie colonica: D. la examenul fizic, pacientul poate avea semne de peritonita
localizata sau generalizata E. irigografia sau colonoscopia trebuie efectuate la -6 saptamani dupa un atac acut de boala
diverticulara:

729. cu referire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:A. fecalitul compromite fiuxul de sange
catre sacul diverticular, care are pereti grosi B. constipatia poate sa nu fi fost observata inainte de inceputul bolii C.
fibroza pericolica poate mima un neoplasm; D. rareori, pacientul se poate prezenta cu nivel hidro-aeric in cadranul
inferior stang pe radiografia abdominala simpla (pe gol: E. boala diverticulara complicata este definita drept boala
diverticulara asociata cu abces sau perforatie si mai rar cu fistula

730. Cu referinta la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. sacul diverticular are pereti subtiri
intrucat sunt constituiti numai din mucoasa si seroasa; B. in 25% din cazuri apare sangerarea rectala, care este de
obicei masiva; C. irigografia si sigmoidoscopia sunt de obicei lipsite de riscuri dupa rezolvarea fazei acute a diverticulitei
prin tratament adecvat: D. diverticului gigant al sigmoidului trebuie rezecat chirurgicai pentru a evita perforatia iminenta
E. boala diverticulara perforata este stadializata folosind sistemul de stadializare Hinchey

731. Despre diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia A. compromiterea fluxului de sange de catre
fecalit face sacul diverticular susceptibil la invadarea de catre bacteriile B. sangerarea rectala este rareori masiva; C.
scurgerea bariului din sacul diverticular (la irigografie) sugereaza fibroza pericolica D. la 5% din pacienti, este prezenta
o strictura E. sistemul de stadializare Hinchey a fost conceput pentru a prezice evolutia dupa tratamentul chirurgical ale
bolii diverticulare complicate:

732. Referitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. procesul inflamator poate varia de la un
abces mic intramural sau pericolic pana la peritonita generalizata;B. in faza acuta. apare frecvent leucocitoza cu
neutrofilie; C. prezenta unei stricturi la irigografie pledeaza impotriva diagnosticului de diverticulita D. la 10% din
pacienti, este prezenta o perforatie E. fistulele care apar in boala cliverticulara complicata se deschid mai frecvent ia
piele, in vagin sau in vezica

733. Cu privire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. unele crize acute sunt insotite de
simptome minime si par sa se vindece spontan B. printre complicatii se afla perforatia C. prezenta unei formatiuni
inflamatoare pericolice reprezinta o modificare irigografica impotriva diagnosticului de diverticulita D. la 2% din
pacienti, este prezenta o fistula E. eliminarea de scaun prin piele sugereaza o fistula colocutanata:

734. Privitor la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. studierea esantioanelor rezecate
demonstreaza ca cele mai multe perforatii ale sacului diverticular sunt mici si determina inflamatia sacului insusi si a
suprafetei seroasei adiacente; B. daca se deschide in marea cavitate peritoneala, perforatia determina peritonita.
stare septica si soc, mai ales la tineri C. la multi pacienti deformarea determinata de inflamatie impiedica o diferentiere
clara intre cancer si diverticulita: D. simptomele de sindrom de colon iritabil (SCI) le pot mima pe cele de diverticulita; E.
eliminarea de scaun prin vagin sugereaza o fistula colovaginala;

735. Cu referire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, diverticulita apare mai frecvent la
barbati decat la femei B. diverticulita colonica acuta este o boala de severitate variabila: C. perforatia poate fi delimitata
de structurile vecine: D. in cazurile in care nu se poate diferentia clar intre cancer si diverticulita, pot finecesare
colonoscopie sau excizie chirurgicala pentru un diagnostic corect: E. prezenta aerului in jetul de urina (pneumaturie)
sugereaza o fistula

736. Cu referinta la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, diverticulita este de trei ori mai
frecventa in colonul stang decat in colonul drept B. frecventa mai mare la barbati si in colonul stang sugereaza ca
diverticulita ar putea fi legata de presiunile intraluminale mai mari; Ca perforatia poate fi delimitata de vezica urinara; D.
tomografia computerizata abdominala poate demonstra prezenta unui abces pericolic: E. intr-un caz suspectat de
diverticulita. neindeplinirea criteriile TC si absenta leucocitozei si a febrei nu exclud diagnosticul de boala
diverticulara:

737. Cu privire la diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la 16% din pacienti, poate fi prezent un
abces abdominal; B. nivel hidro-aeric in cadranul inferior stang inseamna de obicei un diverticul gigant al sigmoidului; C.
inflamatia din jurul colonului determina adesea diaree severa, refractara; D. diagnosticul de diverticulita se pune cel
mai bine pe baza modificarilor la TC E. fistulele colovaginale sunt mai frecvente la femeile cu histerectomie;

738. Care dintre urmatoarele manifestari este cea mai putin caracteristica pentru diverticulita acuta necomplicata: A.
febra: B. greata si varsaturi; D. durere in cadranul abdominal inferior stang E. constipatie severa, refractara;

739. Care dintre urmatoarele afectiuni este cei mai putin probabil sa mimeze o boala diverticulara A. chist ovarian; B.
endometrioza; C. apendicita acuta D. esofagita de reflux; E. boala inflamatoare pelviana;

740. Care din urmatoarele modificari la TC nu este utila pentru punerea diagnosticului de diverticulita: A. diverticule
sigmoidiene; B. ingrosarea peretelui colonic 4 mm; C. calcificari ale vaselor iliace: D. inflamatie in grasimea pericolica. E.
acumularea de lichid sau de substanta de contrast (facultativ);

741. Fiind date urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitor la investigatiile din faza acuta a diverticulitei a. substanta
de contrast sau aerul sub presiune pot duce la ruptura diverticulului inflamati b. intrucat c. irigografia si sigmoidoscopia
sunt riscante: d. astfel incat e. leziunea inflamatoare delimitata se poate transforma intr-o perforatie libera care este cea
mai corecta reconstructie: A. b- c- e-- d-na; C. c b a d e

742. manifestari caracteristice pentru diverticulita colonica acuta sunt urmatoarele, cu exceptia: A. febra; B. durere, de
obicei in cadranul abdominal inferior drept, C. semne de iritatie peritoneala; D. aparare musculara; E. sensibilitate la
decompresie;

743. Fiind date urmatoarele evenimente legate de perforatia unui diverticul colonic: a. se formeaza un abces sau o
fistula; b. formatiunea inflamatoare sapa in organele din jur. c. se constituie o formatiune inflamatoare; d. perforatia
este delimitata de omentul aderent sau de structurile vecine (vezica, intestinul subtire) care este inlantuirea temporada
corecta: E (d-c-b-a)

744. Referitor la manifestarile la prezentare ale bolii diverticulare, fiind date categorii: 1. manifestari de boala
diverticulara necomplicata 2. manifestari de boala diverticulara complicata; si urmatoarele manifestari: a. leucocitoza; b.
durere abdominala C. abces; d. strictura; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-1, c-2. d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a
2, b 1, c-1, d-2; D. a-2, b-1. c-2, d-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1;

745. Cu privire la manifestarile la prezentare ale bolii diverticulare, fiind date urmatoarele categorii 1. manifestari de
boala diverticulara necomplicata 2. manifestari de boala diverticulara complicata: si urmatoarele manifestari: a.
anorexie/ constipatie severa, refractara; b. perforatie (10%); c. fistula (2%); d. febra; care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

746. Referitor la clasificarea Hinchey a diverticulitei, fiind date urmatoarele stadii: 1. stadiul 1 2. stadiu 3. stadiu 3 4.
stadiu 4 urmatoarele caracterizari: a. perforatie si comunicare libera cu peritoneuf, determinand peritonita fecala b.
diverticulita perforata necomunicanta c peritonita fecala (gatul diverticular este inchis si de aceea substanta de contras
nu poate patrunde in diverticul, astfel incat acesta nu apare opacifiat pe imaginile radiologice); c. diverticulita perforata
care s-a inchis spontan cu formare de abces la distant d. diverticulita perforata cu un abces le paracolic limitat: care este
lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3, d-4. B. a-1, b-2, c-4, d-3; C. a-1, b-3, C-4. d-2; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a 4. b-3, c-2,
d-1;

747. Referitor la boala diverticulara dureroasa fara diverticulita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. unii
pacienti cu diverticuloza dezvolta durere colicativa recurenta in cadranul inferior stang fara semne clinice sau
anatomopatologice de diverticulita acuta; B. durerea este agravata de defecatie sau de eliminarea de flatus C.
examenul fizic in timpul unui episod de durere evidentiaza durere la palparea sigmoidului D. in timpul unui episod de
durere sensibilitatea la decompresie si apararea musculara sunt proeminente; E. irigografia evidentiaza diverticule
tipice fara semne de inflamatie sau de strictura; F. la unii pacienti durerea este suficient de severa pentru a justifica
observarea pacientului intr-un spital si restrictie alimentara

748. Cu privire la boala diverticulara dureroasa fara diverticulita, urmatoareie afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
adesea au episoade de.constipatie alternand cu diaree; B. simptomele sugereaza coexistenta sindromului de colon
iritabil; C. in timpul unui episod de durere semnele de inflamatie peritoneala sunt marcate: D. in timpui unui episod
dureros, febra si leucocitoza sunt absente; E. irigografia evidentiaza o neregularitate in ,,dinti de ferastrau" a lumenului,
reflectand hipertrofia musculara si spasmul F. alimentatia amelioreaza durerea;

Ocluzia intestinala acuta

749.Referitor la manifestariie ochuziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A in
mod caracteristic, apare durere cu caracter de crampa epigastrica deasupra obso de incercand sa invinga b,c irelevant
bag pula in tine caciore daca vezi asta;))) R contracta stacolul durerii o data cu ficarea trasaturilor punerea instalarea
strangularii faciliteaza de ocluzie; A, in au initial continut fecaloid; sughiturile sunt frecvente

750. Referitor la manifestarile ociuziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
durerea tinde sa fie cu atat mai severa cat ocluzia mai joasa masura ce B. durerea se accentueaza p. C. intre
simptomele ocluziilor strangulate si me afi cele ale ocluziilor inconstante, in diferente minore, dar tiparul durerii D. in
ocluziile inalte. varsaturile devin in fecaloid se opreste a E. nd ocluzia este incompieta, tranzitul pentru materii fecale
si gaze; \\

751. Referitor la manifestarile ociuziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia
durerea apare in paroxisme. B. pe masura ce distensia intestinala progreseaza, motilitatea intestinului ematiat se
accentueaza C. regula, simptomele ocluziilor trangulate difera net de cele ale ocluzilor 7s estrangulate; D. nd ocluzia
este situata jos in ileon, varsaturile isi mentin si tardiv caracterul bilio-mucos; E. mult timp dupa instalarea unei
obstructii complete, se mai poate inca evacua (spontan sau prin clisma) o anumita cantitate de materii fecale si gaze;

752. Referitor la manifestarile ocluziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
pacientul se simte relativ confortabil in intervalele dintre crizele dureroase B. cand se produce strangularea, durerea
evine difuza; C. varsaturile sunt rareori prezentei D. cand ocluzia este situata jos in ileon, varsaturile capata in timp
culoare galben- verzuie
E. cand ocluzia estecompleta poate sa apara diaree;

753. Referitor la manifestarile ocluziei mecanice de intestin exceptia afirmatii sunt corecte. A in timpul paroxismelor de
durerea nu se aud zgomote intestinale B. cand se produce strangularea, durerea capata caracter colicativ C.
varsaturile apar cu atat cat ocluzia este mai joasa. D cand ocluzia este situata sus in jejun varsaturile devin in timp
urat mirositoare: E, de regula apare sange in scaun;

754. Referitor la manifestarile ocluziei mecanice de intestin subtire, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
borborismele sunt determinate de peristaltismul accentuat al intestinului din aval de obstructie; B, cand se produce
strangularea, se accentueaza componenta colicativa a durerii C. varsaturile sunt cu atat mai reduse cantitativ cu cat
ciuzia este mai inalta: D. cand ocluzia este situata jos in ileon, racterul varsaturilor se schimba in timp din cauza
proliferarii bacteriene distal de ocluzie; E. in cazurile de telescopare, apare sange in scaun;
755. Referitor la manifestarile ocluziei colonice mecanice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de regula,
durerea abdominala este continua, fara caracter colicativ B. varsaturile apar precoce; C. adesea, pacientul relateaza
modificarea recenta a tranzituiui intestinal; D: constipatia este progresiva E. volvulus-ul cecal nu se poate deosebi de
ocluzia colonica

756. Referitor la manifestarile ociuziei colonice mecanice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, de obicei,
durerea are intensitate mult mare decat in ocluzia deintestin subtire B.daca valva ileocecala isi mentine competenta
varsaturile domina tabloul clinic c. adesea pacientul ofera un istoric de sange in scaun d. se poate ajunge pana la
blocarea completa a tranzitului pentru materii fecale si gaze , E. volvulusul sigmoidian produce mai degraba un tablou
de ocluzie intestinala inalta

805. Referitor la peritonita acuta afirmatii sunt corecte, cu exceptia peritonita este inflamatia peritoneului. punctul de
vedere al patogenezei B. din poate fi inf sau aseptica; c, cand nu se identifica nicio sursa intraabdominala, peritonita
infectioasa este numita primara sau spontana. D. lichidul se acumuleaza din cauza ca nu sunt reabsorbiti cei 7-8 L hid cu
in mod normal zilnic in iumenul intestinal si care ar trebui sa fie absorbiti mod normal in intestinul subtire distai si in
colon; E. hipovolemia poate provoca hipertensiune;

806. Cu privire la peritonita acuta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. din punctul de vedere al localizarii
poate fi localizata sau difuza B. peritonita acuta este cel mai adesea infectioasa; C. peritonita secundara este de obicei
consecinta unei perforatii viscerale; D. peritonita acuta este asociata cu cresterea activitatii motorii intestinale; E.
acumularea lichidului in intestin contribuie la depletia rapida a volumului intravascular,

807. Privitor la peritonita acuta, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. din punctul de vedere al natural poate fi acuta sau cronica B. peritonita acuta este de obicei legata de un perforat; C.
peritonita acuta determina colabarea intestinului D. absenta aportului oral de lichide contribuie la scaderea volemiei E.
hipovolemia poate provoca insuficienta renala

808. Referitor la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestarile
cardinale sunt durerea abdominala acuta si sensibilitate la palpare, de obicei cu febra; B. contractura musculara este
frecventa atat in peritonita iocalizata, cat si in cea eneralizata; C. alcaloza marcata este o modificare Sparaclinica
frecventa, mai aies in peritonit generalizata D. cand ascita este prezenta, paracenteza scop diagnostic este esentiala; E.
daca apare, lichidul de ascita are un nivel scazut de lactat dehidrogenaza:

809. Cu privire la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii sun corecte, cu exceptia A. localizarea
durerii depinde de cauza subiacenta si daca inflamatia este localizata sau generalizata, B peristaltismul intestinal este
abolit inca e la inceput, C. radiografia abdominala simpla (pe gol poate evidentia dilatarea intestinului gro si subtire cu
edem al peretelui intestinal sugerat de distanta dintre anseie adiacente ale intestinului subtire umplu cu gaz D. analizele
care trebuie efectuate din eventualul lichid de ascita sunt citologia biochimia si cultura aca apare, lichidul de ascita are
caracter de exsudat

810. Privitor la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii s corecte, cu exceptia VA, eritonita
localizata apare cel mai adesea in apendicita si diverticulita necomplicata, iar semnele fizice sunt limitate la zona de
inflamatie;B. frecvent apar tahicardie, hipotensiune. oligurie si semne de deshidratare; masura ce boala progreseaza
C.zgomotele intestinale se accentueaza D. aerul liber sub diafragma este asociat cu rforatia unui viscer; E.daca apare,
lichidul de ascita contine de obicei sub 250 neutrofilel uL: F. cultura din lichidul de ascita este pozitiva daca apendicita
este consecinta perforarii unui viscer cu lumenul populat bacterian:
811. Cu referire la trasaturile clinice ale peritonitei acute, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, peritonita
generalizata este asociata cu inflamatie extinsa si durere abdominala difuza la palpare si la decompresie: B. leucocitoza
(de obicei &gt;20,000/ HL) este o modificare paraclinica frecventa, mai ales in peritonita generalizata C. de obicei
peristaltismul intestinal se sifica pe masura ce boala progreseaza D. TC si/sau ecografia pot identifica prezenta de lichid
liber sau a unui abces; E. daca apare, lichidul de ascita are o concentratie crescuta de proteine: F. la pacientii varstnici si
cu imunosupresie, semnele de iritatie peritoneala pot fi mai dificil de detectat Afectiuni hepatice Hepatita acuta virala
(HAV

812. Referitor la incubatia HAV, fiind date urmatoarele variante de hepatita acuta: 1. hepatita A, 2. hepatita B si D; 3.
hepatita C; 4. hepatita E si urmatoarele durate ale incubatiei: a. 30-180 zile; b. 14-60 zile; c. 15-45 zile; d. 15-160 zile,
care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b-3, c-4, d-1; B. a 2, b-4, c-1, d-3; C. a 2, b-4, c-3, d-1; D. a-3, b-4, C-2, d-1; E. a-
4, b-1, c-2, d-3; 13.

813.Privitor la incubatia HAV, fiind date urmatoarele variante de hepatita acuta:1. hepatita A: 2. hepatita B si D; epatita
C 4. hepatita E i urmatoarele durate medii ale incubatie a. saptamani b. 8-12 saptamani. c. 4 saptamani d. 7 saptamani
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2. b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-4, c-2, d-1; D. a-4, b-2, c-1, d-3 E. a-4,
b-3, c-1, d-2;

814. Referitor la simptomele HAV. fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala; 2. perioada de stare; 3.
perioada de insanatosire/ convalescenta; si urmatoarele simptome: a. perioada posticterica b. perioada icterica c.
perioada preicterica: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-1; E.
a-3, b-2, c-1

815. Referitor la manifestarile HAV. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. HAV apare dupa o perioada de
incubatie care variaza in functie de agentul responsabil B. urina hipercroma si scaunele decolorate pot fi sesizate de
pacient cu 1-5 zile inainte de instalarea icterului C. adesea manifestarile de intoleranta digestiva din perioada
prodromala sunt asociate cu amplificarea perceptiilor gustative si olfactive; D. la adultii sanatosi, hepatita acuta B este
autolimitata la 95-99% E. durata infectiei cu VHB determina durat infectiei cu VHD;

816. Cu privire la manifestarile HAN, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:HEPATICE 133 A. hepatita cu
transmitere digestiva are o perioada de incuba e mai scurta decat transmitere B. o febra de 38-39 C apare mai frecvent
in hepatita B si C decat in A sau E atie C. o proportie substantiala de pacienti cu hepatita virala nu dezvolta icter
niciodata D. la adultii sanatosi, hepatita C este autolimitata la doar-15%; E. infectia cu VHD se cronicizeaza mai frecvent
atunci cand se suprapune peste o infectie cronica cu VHB:

817. Privitor la manifestarile HAV. urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia: ate A. manifestarile sistemice sunt
caracteristice pentru faza prodromala: B. febra apare in HAV cu VHB mai ales cand este anuntata de un sindrom de tip
boala serului; C. insanatosirea completa, clinica si biologica este de asteptat sa se produca la 1-2 luni dupa toate cazurile
de HAV cu VHA, VHE, D. la o parte din pacienti recuperarea biochimica poate fi intarziata; E. cand infectia acuta cu VHB
si VHD se produce simultan, manifestarile clinice si paraclinice sunt net distincte fata de cele produse de infectia cu
VHB singura

818. Cu referire la manifestarile HAV urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. perioada prodromala poate
preceda instalarea icterului cu 1-2 saptamani B. adesea simptomele constitutionale sunt insotite de o febra de 39.5-
40°C; C. insanatosirea completa, cinica si biologica este de asteptat sa se produca la 3-4 luni de la instalarea icterului la
trei sferturi din cazurile necomplicate, autolimitate de HAV B si C; D. infectia cu VHD se poate suprapune peste o infectie
acuta sau cronica cu VHB E. de regula, manifestarile sunt mai usoare in coinfectia VHB VHD decat in infectia cu VHB
izolata;

819. Referitor la simptomele HAV, fiind date urmatoarele stadii perioada prodromala 1. 2. perioada icterica 3. perioada
de insanatosiresi urmatoarele simptome: a. dispar angioamele stelate; b. hepatomegalie dureroasa: c. faringita, tuse,
rinita (coriza). d. simptome sistemice, foarte variate variabile; care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-
1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-1;
820. Cu privire la simptomele HAV, fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala 2. perioada icterica 3. perioada
de insanatosire; si urmatoarele simptome: a. persista, intr-o anumita masura, alterarea testelor hepatice b. durere si
disconfort in hipocondrul drept c. urina incepe sa fie hipercroma catre sfarsitui perioadei. d. simptome constitutionale;
care este lista de asacieri corecta: A. a-1, b-1, C-2, d-3; B. a-1, b-1, c-3. d-2; C. a 2, b-3, c-1, d-1; D. a-3, b-1, c 2. d-1; E. a-3,
b-2, c-1, d-1;

821. Privitor la simptomeie HAV, fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala; 2. perioada icterica; 3. perioada
de insanatosire; si urmatoarele simptome: a. de obicei, persista un grad de hepatomegalie dureroasa; b. anorexie,
greata, varsaturi, adesea asociate cu alterarea perceptiilor gustative si olfactive: c. scaunele incep sa fie decolorate catre
sfarsitul perioadei; d. rareori, pacientii se prezinta cu un tab colestatic, sugerand obstructie biliara extrahepatica. care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-1, c-3, d-2 C. a-1, b-3, c-2, d-1; D. a 2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1,
c-1, d-2

822. Cu referire la simptomele HAV, find date urmatoarele stadii 1. perioada prodromala; 2. perioada icterica 3.
perioada de insanatosire; si urmatoarele simptome: la a. splenomegalie si adenopatie cervicala 10-20% b. febra.
generala; c. oboseala, stare de rau d. aceasta perioada dureaza 2-12 saptamani. te care este lista de asocieri corecta: A.
a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-2, b-1, c-1, d-3; C. a-2, b-1, c-3, d-1; D. a-3, b-1, C-2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1;

823. Cu referinta la simptomele HAV, find date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala; 2. perioada icterica 3.
perioada de insanatosire; si urmatoarele simptome: a. cefalee, fotofobie; b. rareori pot sa apara cateva angioame
stelate; prelungita in c. aceasta perioada este mai HAV cu VHB si in cea cu VHC; d. simptomele sistemice, de obicei,
diminueaza: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b 2, c-3, d-2; C. a-2, b-2, c-3, d-1; D. a-3, b-2, c-
1, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

824. Despre simptomele HAV, fiind date urmatoarele stadii: 1. perioada prodromala: 2. perioada icterica; 3. perioada de
insanatosire; si urmatoarele simptome: a. stare generala alterata; b. la unii pacienti se produce o usoara scadere in
greutate (2,5-5 kg) care poate continua pe intreaga perioada, c. simptomele constitutionale (sistemice) dispar, d.
artralgii, mialgii, are este lista de asocieri corecta: a-1, b-2, c-1, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1C. a-1, b-3, c-1. d-2; D. a-1. b-3. c-
2, d-1; E. a-2, b-3, c-1, d-1 HAV,

825. Referitor la datele paraclinice din urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia aminotransferazelor urmeaza A.
cresterea aminotransferazelor dupa cresterea bilirubinei B. cand apare icterul, bilirubina umol obicei valori de 5-20
mg/dL (85-340 L). distinse de C. limfocitele atipice nu pot fi cele care apar in D. fosfataza alcalina este normala sau usor
crescuta E. pot fi prezenti anticorpi fata de alte componente intracelulare;

826. Cu privire la datele paraclinice din HAV urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. cresterea
aminotransferazelor (AST si ALT) este variabila in timpul fazei prodromale a hepatitei virale acute; B. nivelul bilirubinei
poate continua sa creasca in ciuda scaderii nivelului transaminazelor. C. TP prelungit reflecta un deficit de sinteza
hepatica, D. hipoalbuminemia este frecventa in formele necomplicate; E. uneori apare, in titru scazut, factor reumatoid

827. Privitor la dateie paraclinice din HAV, urmatoarele afirma sunt corecte, cu exceptia A. nivelul maxim pe care il ating
aminotransferazele se coreleaza bine cu gradul de lezare a hepatocitului B. in majoritatea cazurilor, bilirubina este
predominant conjugata; C. TP prelungit semnifica necroza hepatocelulara extensiva D. la unii pacienti cu HAV poate sa
apara steatoree usoara si tranzitorie; E. uneori apar. In titru scazut, anticorpi antinucleari:

828. Cu referire la datele paraclinice din HAV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A valorile de varf atinse de
aminotransferaze sunt 400-500 c. TP prelungit indica un prognostic defavorabil apara D. la unii pacienti cu HAV poate sa
E. uneori apar, in titru scazut, anticorpi heterofili

829. cu referinta la datele paraclinice din HAv. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. obicei, cand
aminotransferazele ating valorile de varf pacientul nu mai este icteric; B. la anumiti pacienti cu anemie hemolitica
subiacenta, bilirubina serica este adesea foarte scazuta c. TP prelungit se poate asocia uneori cu valori doar moderat
crescute ale transaminazelor si ale bilirubinei D. la unii pacienti cu HAV poate sa apara proteinurie minima E.
autoanticorpi fata de microzomii hepatici si renali (LKM) pot sa apara in hepatita C a si Di

830. Despre datele paraciinice din HAV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. valorile transaminazelor
cresc progresiv In perioada de insanatosire; B. la pacientii cu anemie hemolitica subiacenta, nivelurile bilirubinei pot
depasi 30 mg/dL, fara a fi neaparat asociate cu un prognostic defavorabil; C. la pacientii cu hepatita virala severa, apare
uneori hipoglicemie; D. frecvent se produce o crestere usoara a albumine E. tipurile de autoanticorpi sunt diferite In
hepatita C fata de hepatita D;

831. Referitor la datele paraclinice din HAV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul de hepatita
anicterica este dificil si se bazeaza pe manifestarile clinice si pe cresterea transaminazelor, B. in mod caracteristic apar
neutrofilie si limfocitoza C greata si varsaturile prelungite pot contribuii la aparitia hiperglicemiei d igg si igm serice sunt
crescute la 1/3 din pacienti e. tipurile de autoanticorpi din hepatita c si d sunt aceleasi ca si in hc autoimuna de tip 2

832. Cu privire la datele paracinice din HAV urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in hepatita anicterica se
pot produce si cresteri usoare ale bi rubinei conjugate; B. neutropenia si limfopenia sunt urmate de limfocitoza relativa
C. ingestia insuficienta de glucide poate contribui la aparitia D. cresterea IgM este mai caracteristica in HAV de tip B: E.
autoanticorpii care apar in HAV sunt nespecifici si pot fi asociati si cu alte boli virale sau sistemice;

833. Privitor la datele paraclinice din HAV. urmatoarele afirmatii sunt corecie, cu exceptia: A. icterul este vizibil pe piele
si la sciere cand bilirubina depaseste 2,5 mg/dL (43 Hmov L) B. limfociteie atipice (2-20%) sunt frecvente in timpul fazei
acute; C. sechestrarea glucozei sub forma de glicogen hepatic poate contribui la aparitia hipoglicemiei, D. pot sa apara
anticorpi anti-fibra musculara neteda E. anticorpii specifici antivirali care apar in timpul si dupa infectia cu virus hepatitic
sunt indicatori serologici cu importanta diagnostica,

834. Referitor la tipare serologice frecvent intalnite ale infectiei cu VHB 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc igM, AgHBe Anti-HBe
2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc AgHBe Anti HBe 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc lgG, AgHBe Anti-HBe si urmatoarele
interpretari: a. hepatita B acuta, infectivitate inalta. b. proces de seroconversie de la AgHBs la Anti-HBs (rar); c. vindecare
dupa hepatita B; care este lista de asocieri corecta:A., a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2. C. a 2, b-1. c-3; ita C si a-3, b-2, c-1;
una de

835. Cu privire la tipare serologice frecvent intalnite ale iniectiei cu HAV. 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc igG. AgHBe Anti-
HBe n 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM. AgHBe Anti-HBe ce si 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc ate: ate de AgHBe Anti-HBe si
urmatoarele interpretari: a. hepatita acuta B; b. dupa vaccinarea cu AgHBs; in c. HCB. infectivitate inalta a care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

836. Privitor la tipare serologice frecvent intainite ale infectiei cu VHB: 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgG AgHBe Anti-HBe
te 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM AgHBe Anti-HBe 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc a AgHBe Anti-HBe si urmatoarele
interpretari: a. hepatita B acuta sau cronica stadiu tardiv, infectivitate joasa; b. fereastra serologica Anti-HBc; c. hepatita
B in trecutul indepartat care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1
E. a-3, b-1, c-2;

837. Cu referire la tipare serologice frecvent intalnite ale infectiei cu VHB: 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc lgG, AgHBe Anti-
HBe 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc lgG AgHBe Anti-HBe 3. AgHbs Anti-HBs AntiHBc AgHBe Anti-HBe si urmatoarele
interpretari: a. fals pozitiv;A., a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2. C. a 2, b-1. c-3; ita C si a-3, b-2, c-1; D. 3 1 2

835. Cu privire la tipare serologice frecvent intalnite ale iniectiei cu HAV. 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc igG. AgHBe Anti-
HBe n 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM. AgHBe Anti-HBe ce si 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc ate: ate de AgHBe Anti-HBe si
urmatoarele interpretari: a. hepatita acuta B; b. dupa vaccinarea cu AgHBs; in c. HCB. infectivitate inalta a care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

836. Privitor la tipare serologice frecvent intainite ale infectiei cu VHB: 1. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgG AgHBe Anti-HBe
te 2. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc IgM AgHBe Anti-HBe 3. AgHbs Anti-HBs Anti-HBc a AgHBe Anti-HBe si urmatoarele
interpretari: a. hepatita B acuta sau cronica stadiu tardiv, infectivitate joasa; b. fereastra serologica Anti-HBc; c. hepatita
B in trecutul indepartat care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1
E. a-3, b-1, c-2;

839. Referitor la HC. urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia: A. HC reprezinta o serie de afectiuni hepatice de
diverse cauze si grade de severitate in care inflamatia si necroza hepatica continua timp de cel putin 6 saptamani B.
formele mai severe pot fi asociate cu u leziuni cicatriciale si reorganizare arhitecturala, C. se considera ca si cazurile
idiopatice" reprezinta HC autoimuna; D. in multe cazuri, trasaturile clinice si paraclinice sunt insuficiente pentru a
permite incadrarea intr-una din cele trei categorii definite (aceste cazuri sunt numite idiopatice"); E. toate tipurile de HC
au in comun anumite trasaturi clinice, paraclinice si histopatologice.b. hepatita B AgHBe-negativa (mutant

840. Cu privire la exceptia: neprogresive urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu sunt A. formele mai usoare sau doar lent
progresive cicatriciale B. avansate, leziunile in cele reorganizarea arhitecturala duc din categorii de HC: C. au fost
definite trei si virala, indusa de medicamente alcoolica paraclinice ale HC trasaturile clinice si cu afectiuni apar uneori la
pacientii Wilson ereditarel metabolice precum boala cu cupru). HC trasaturile clinice si paraclinice ale apar uneori chiar
la pacientii cu boala hepatica alcoolica; urmatoarele

841. Referitor la clasificarea HC, afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. toate formele de HC au in comun diferentieri
histopatologice bazate pe localizarea si extinderea leziunii hepatice; B. formele cu leziuni histopatologice mai usoare au
fost numite pe vremuri HC activa crezut ca C. cand au fost definite initial, s-a aceste categorii histopatologice au
implicatii prognostice; D. categorisirea HC in primul rand pe baza trasaturilor histopatologice a fost inlocuita de o
clasificare mai informativa bazata pe o combinatie de parametri clinici, serologici si histologici; E. pe baza trasaturilor
clinice si serologice, HC poate fi impartita in patru categorii. F. HC autoimuna se mai numeste si criptogena

842. Cu privire la clasificarea HC urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diferentierile histopatologice variaza
de a formele mai usoare pana la formele mai Severe B. formele cu leziuni histopatologice mai severe au fost numite
anterior HC activa; C. datele mai recente contesta valabilitatea implicatiilor prognostice atribuite categoriilor
histopatologice: D. nici trasaturile clinice, nici trasaturile histologice (necesitand biopsie hepatica) luate separat nu sunt
suficiente pentru a caracteriza si diferentia diversele categorii de HC.E. hepatita hepatitice A E.. virala cronica
determinata de virusurile C, D sau E serologice, hepatit deosebirilor autoimuna (HAI) poate fi impartita in ma multe
subcategorii 1 si 2 (probabil 3);

843. Referitor la elementele pe care se bazeaza clasificarea HC, fiind date urmatoarele criterii: 1. cauza 2. gradul 3.
stadiu: si urmatoarele caracterizari: a. gradul progresiei. b. etiologie: c. activitatea histologica: care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1. c-2;

844. Care dintre urmatoarele nu reprezinta categorie admisa in clasificarea HC: A. hepatita virala cronica; B. HC
bacteriana C. HA D. HC medicamentoasa; E. HC criptogena; 845.

845. Referitor la investigatiile serologice in HC, fiind date urmatoarele variante de H 1. HC virala B; 2. HC virala C; 3. HC
virala D 4. HA 5. hepatita medicamentoasa 6. hepatita criptogena; si urmatoarele rezultate la investigatiile serologice a.
AgHBs, IgG anti-HBc, AgHBe, ADN c VHB; b. Anti-VHC, ARN de VHC; c. teste serologice negative; d. Anti-VHD, ARN de
VHD, AgHBs, IgG anti-HBC; e. AAN (omogen), anti LKM1(t). hiperglobulinemie f. nu exista teste serologice diagnostice
diagnosticul se bazeaza pe istoric care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-6, d-3, e-4, f5; B. a-1, b-4, c-6, d-2, C. a-
2, b-4. c-1, d-3, f-4: D. a-3, b-2, c-5, d-1. e-6, f-4; cara c-2, e-3. E. autoanticorpi acteristici

846. Referitor la HC, fiind date pentru diferitele prescurtari: 1. anti-LKM1 2. anti-SLA; 3. AAN: autoanticorpi: si hepatici si
a. anticorpi de microzomi b. anticorpi fata renali tip 1 de antigenul hepatic c, anticorpi fata care este lista de asocieri
corecta: AL a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b 1, c-2;

847. Referitor la autoanticorpii pentru diferitele forme de HC, fiind dati urmatorii autoanticorpi: 1. AAN 2. anti-LKM1 3,
anti-SLA si urmatoarele forme de HC: a. HAI de tip 2 si unele cazuri de hepatita b. HAI de tip 1; c. HAi de tip 3; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b 1. c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;
848. Referitor la autoanticorpii caracteristici pentru diferitele forme de HC, fiind date urmatoarele variante de HC: 1.
HCB si HC medicamentoasa. 2. HCC 3. HCD 4. HAI 5. HC criptogena: si urmatoarele tablouri de autoanticorpi a. rareori
apar autoanticorpi; b. ant-LKM1; c. AAN, anti-LKM1, anti-SLA; d. niciun autoanticorp; e. anti-LKM3;e-5, f-3;care este lista
de corecta, asocieri A. a-1, b-2, c-4, d-5, e-3; B. a-1, b-4, d-5, C. a-2, b-3, c-5, d-1, e D. a 2, b-5, c-1, d-3, e-4; E. b-5, c-1. e-
2; HC pe corecte.

849. Referitor la clasificarea sunt radului, cu exceptia histologica a A. gradul este o evaluare activitati se bazeaza pe B.
gradului sisteme de examinarea mai multe G. concepute cont de trasaturile cuantificare D. mai populare de activitate
cuantificare sunt indicele METAVIR histologica (IAH) si scorul acestor E. pe baza prezentei si a gradului HC trasaturi de
activitate histologica, poate fi gradata drept usoara, moderata, sau severa. prin activitate F. gradul este evaluat G. In
cadrul IAH, gradul este evaluat printr- un punctaj de la 0 la 18; 4 grade de H. sistemul METAVIR include activitate intre
spatiul port si i. formarea de punti vena centrolobulara este mai putin de importanta histologic decat formarea punti
intre doua spatii porte;

850. Fiind dati urmatorii termeni folositi pentru evaluarea gradului histologic in HC: 1. necroza parceiara. 2. necroza
periportala 3. necroza in punti si urmatoarele echivalente: a. hepatita de interfata: b. ruperea stratului limitant de
hepatocite periportale de catre celulele inflamatoare; c, necroza confluenta care uneste structurile vasculare; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

851. Evaluarea trasaturilor histologice importante in HC include urmatoarele, cu exceptia necroza periportala (necroza A
de interfata). parcelara sau hepatita de B. gradul necrozei confluente (necroza in punti); degenerarii hepatocitelor din c,
gradul cadrul lobulului: cadrul D. gradul necrozei focale din lobulului; portala: E. gradul de ischemie

852. Referitor la impartirea lobulului hepatic fiind date zone: zona 3 2. zona 2 3. zona 1: si urmatoarele denumiri
alternative: a. regiunea de tranzitie; b. regiunea c. regiunea periportala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-
3; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

853. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul AH. fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
necroza periportala, inclusiv necroza parcelara (NPa) si sau necroza in punti 1.0 2. 1 3. 2; 4. 3 5.4; si urmatoarele grade
de severitate: a. usoara b. absenta; c. usoara/ moderata; d. moderata; e. severa care este lista de asocieri corecta: A. a-
2, b-1, c-3, d-4, e-5 B. a 2, b-1, c-4, d-5, e-3; C. a 3, b-1, c-4, d-2, e-5; D. a-3, b-4, c-5, d-2, e-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1, e-5,

854. Cu privire la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul IAH,fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
necroza intralobulara confluenta (NILC) (NPu necroza in punti): 2. 1 3. 2 4. 3; 5. 4 6. 5; 7. 6 si urmatoarele grade de
severitate: a. focala: b. centrolobulara NPu afectand putini lobuli c. absenta: d. centrolobulara NPu afectand multi lobuli
e. centrolobulara afectand majoritatea lobulilor. f. panacinara/ multiacinara; g. centrolobulara afectand unii lobuli; care
este lista de asocieri corecta: A. a-2, b-4, c-7, d-6, e-1, f-3. g-5; B. a 2, b-5, c-1, d-6, e-4. f7, g-3; C. a-3, b-1, c 4, d-2, e-6, f-
7, g-5; D. a-4, b-5, c-6, d-3, e-7, f-1, g-2; E. a-6, b-1, c-4, d-7, e-2, f-3, g-5:

855. Privitor la caracterizarea histopatoiogi a HC prin intermediul IAH, fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
necroza intralobulara focala (NILF) 1.0; 2. 1 3. 2; 4. 3 5. 4: si urmatoarele grade de severitate: a. NILF 10 focare/ camp
(10x). b. NILF s1 focar camp (10x); c. NILF 5-10 focare/ camp (10x) d. NILF 2-4 focare/ camp (10x); e. NILF absenta; care
este lista de asocieri corecta: A a-1, b-3, c-4, d-5, e-2; B. a-3, b-5, c-2, d-1, e-4; C. a-3, b-5, c-2, d-4, e-1; D. a-4, b-5, c-1, d-
3, e-2; E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1;

856. Cu referire la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul IAH fiind date urmatoarele scoruri referitoare
inflamatie portala:e la la 2. 1 4. 3 5. 4; si urmatoarele grade de severitate: a. inflamatie portala marcata; b. inflamatie
portala absenta; c. inflamatie portala usoara: d. inflamatie portala moderata e. inflamatie portala moderatal marcata:
care este lista de asocieri corecta: A. a-4, b-1, c-2, d-5, e-3; B. a-4, b-5, c 2, d-1, e-3: C. a-4, b-5, c-3, d-1, e-2; D. a-5, b-1,
c-2, d-3, e-4; E. a-5, b-2, c-4, d-3, e-1;
857. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin intermediul IAH, fiind date urmatoarele stadii de fibroza: 1.0 2.
1 3. 2; 4. 3 5. 4 6. 5; 7. 6; si urmatoarele variante de fibroza: a a. fibroza in punti afectand multi lobuli; b. fibroza in punti
afectand putini lobuli: c. ciroza incompleta: d. fibroza absenta; e. fibroza portala afectand un obuli f. fibroza portala
afectand majoritatea lobulilor. g. ciroza; care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b-1, c-7, d-4, e-5, f6, g-3; B. a 2, b-3, c
5, d-6, e-7, f-4, g-1; C. a-4, b-6, c-5, d-2, e-7, f.1. g.3; D. a-5, b-4, c-6, d-1, e-2, f3, g-7; E. a-5, b-7, c-1, d-4, e-2, f-6, g-3;

858. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin interrnediul IAH. fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
activitatea necroinflamatoare (NPP necroza periportala, 1P inflamatie portala): 1.2; 2. 3 3. 4: si urmatoarele situatii: a.
NPP usoara, NILC absenta, NILF s1 focar camp (10x), IP absenta; B a1 b3 c2

863. Despre caracterizarea histopatologica a prin intermediul fiind date urmatoarele scoruri referitoare la activitatea
necroinflamatoare: 1. 16. 3. 18 si urmatoarele situatii: a. NPP moderata, NILC centrolobulara NPu afectand putini lobuli,
NILF &gt;10 focare camp (10x), IP marcata; b. NPP severa, NILC panacinara multiacinara. NILF 10 focare/ camp (10x), IP
marcata; NPu c. NPP severa, NILC centrolobulara afectand multi lobuli, NILF &gt;10 focare/ camp (10x), IP marcata: care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

864. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin sistemul METAVIR, fiind date urmatoarele scoruri referitoare la
necroza periportala, inclusiv NP a si/ sau NPu: 1.0 2. 1 3. 2 4. 3 5. da nu si urmatoarele grade de severitate: a. necroza
periportala, inclusiv NPa sau NPu absenta; b. necroza periportala, inclusiv NPa sau NPu usoara; c. necroza in punti; d.
necroza periportala, inclusiv NPa sau NPu moderata; e. necroza periportala, inclusiv NPa sil sau NPu severa; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-5, d-3, e-4; B. a-1, b-5, c-3, d-4, e-2; C. a-2, b-1, c-4, d-3, e-5: D. a-2, b-4, c-5, d-1, e-
3; E. a-4, b-2, c-3, d-1. e-5;

865. Referitor la caracterizarea histopatologica a HC prin sistemul fiind date urmatoarele scoruri referitoare la necroza
intralobulara:D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a 2, b-2, c-2, d-1, e-1;

880. Fiind propuse cele doua faze ale HC cu VHB 1. faza relativ replicativa: 2. faza relativ nereplicativa, si urmatoarele
caracteristici: a. purtatori sanatosi de VHB; b, infectivitate redusa; c. antigene ale nucleocapsidei VHB detectabile
intrahepatocitar, d. leziuni hepatice; e. aparitia in ser a anticorpilor anti-HBe: -care este lista de asocieri corecta A. a 2, b-
1, c-1, d 2, e-2 B. a 2, b-1, c-2, d-2. e-1; C. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1;

881. Referitor la infectie cronica cu VHB dobandita in copilarie, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
infectarea se poate produce la nastere sau in copilaria timpurie; B. de obicei. AgHBe este absent, C. situatia este
frecventa in Asia: D. adesea, exista o discrepanta intre nivelurile foarte scazute de replicare ale VHB si nivelul sever de
leziune hepatica; E. timp de multe decenii, evolutia aparenta a hepatopatiei pare sa fie relativ benigna; F. ulterior in
viata, exista un risc crescut de ciroza si de carcinom hepatocelular (CHC)

882. Referitor la HCB urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. anticorpii anti-HBe sunt absenti: B. acest tip de
HCB este mai frecvent deca HCB AgHBe-reactiva in tarile mediteraneene si europene si in Asia; C. majoritatea acestor
cazuri au mutatii precore sau dobandite tardiv in istoria naturala a bolii; D. mutatiile precore impiedica traducerea
AgHBe din componenta precore a genomului VHB progresa pana la E. hepatice pot stadiu de ciroza;

921. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand etiologia hepatopatiilor cronice sunt corect formulate. cu exceptia: A.
cazurile de hepatopatie cronica in care au fost excluse virusurile hepatotrope: B. tulburarile metabolicei genetice si C.
medicamentele hepatotoxice; D. reprezinta un spectru de afectiuni hepatice eterogene de cauza necunoscuta E. dintre
care o proportie sunt cel mai probabil hepatita infectioasa.

922. Dovezi ca HAI are o patogeneza autoimuna sunt urmatoarele, cu exceptia: A, in ficat, leziunile histopatologice sunt
formate predominant din celule T citotoxice si neutrofile; B. frecvent apar autoanticorpi circulanti, factor reumatoid si
hipergiobulinemie; C. o serie de boli autoimune apar cu frecventa crescuta la pacientii cu HAI si la rudele lor, D. pacientii
cu HAI au frecvent haplotipuri de histocompatibilitate asociate cu bolile autoimune, cum ar fi HLA-B1, B8, -DR3 -DR4, ca
si alelele haplotipului extins DRB1 E. boala nu raspunde la tratament glucocorticoidl imunosupresor,

923. Factori umorali a caror prezenta pledeaza pentru patogeneza autoimuna a HAI sunt urmatorii, cu exceptia: A.
anticorpi antinucleari; 8. anticorpi anti-fibra musculara neteda. C. anticorpi anti-tiroidieni; D, factor reumatoid; E.
hipoalbuminemie,
924. Boli autoimune apar cu frecventa crescuta la pacientii cu HAI si la rudele lor sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
tiroidita: B. artrita psoriazica: C. anemie hemolitica autoimuna;

949. Fiind date urmatoarele variante de HA: 1. HAI de tip 1 2. HAI de tip 2; 3. HAI de tip 3. si urmatoarele caracteristici: a.
nu a fost inca acceptata ca si categorie aparte prin consensul unor experti internationali b. este sindromui clasic care
apare la femei tinere c. asociata cu anticorpi anticitoplasma neutrofilelor perinucleari (ANCA-p) atipici d. unul dintre
autoanticorpi este anti- citoplasma hepatica 1 (fata de ciclodezaminaza-formiminatransferaza citoplasmatica hepatica);
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, a 3, d-1; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a-1, b-3, c-2, d-1; D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-
3, b-1, C-2, d-1;

950. Date fiind urmatoarele variante de HAI: 1. HAI de tip 1; 2. HAI de tip 2; 3. HAI de tip 3; si urmatoarele caracteristici
a. este asociata cu hiperglobulinemie marcata b. apare adesea la copii. c. este asociata cu anticorpi circulanti fata de
antigenul hepatic solubil antigenul hepato-pancreatic; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, C-2, E. a-3, b-2, c-1

951. Fiind propuse urmatoarele variante de HA 1. HAI de tip 1; 2. HAI de tip 2 3. HAI de tip 3; si urmatoarele
caracteristici: a. apare mai frecvent la femei b. este mai frecventa in populatiile mediteraneene; c. este asociata cu
trasaturi iupoide. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; a-1, b-3, C2; C. a-2, b-3, c-1 E. 3 2 1

966. Fiind indicate urmatoarele boli care trebuie avute in vedere pentru diagnosticul diferential al HAI 1. boala Wilson;
nealcoolica; 2. 3. lupusul eritematos sistemic; si caracteristici: HAI prin a. boala care se cu manifestarile extrahepatice
(artrita, vasculita cutanata, pleurita) si prin autoanticorpii circulanti, dar care nu prezinta semnele de hepatopatie severa
caracteristice pentru HAI b. boala care se poate prezenta in adolescenta cu trasaturi de HC cu mult timp inainte de
formarea inelelor Kayser Fleischer, care ii sunt caracteristice; c. boala care poate semana cu HAI prin multe trasaturi, dar
care poate fi distinsa de obicei de HAI pe baza datelor anamnestice, biochimice, serologice si histologice; care este lista
de asocieri corecta: A. a 1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3; C. a-22, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1

967. Fiind propuse urmatoarele boli care trebuie avute in vedere pentru diagnosticul diferential al HAl 1. boala Wilson 2.
hepatita virala cronica; 3. ciroza biliara primara; si umatoarele caracteristici: a. HAI poate forma cu aceasta boala un
sindrom de suprapunere, care este dificil de categorisit si adesea doar raspunsul la tratament permite diferentierea; b.
boala de care HAI nu este intotdeauna usor de diferentiat, mai
ales in cazurile de HAl la anticorpi virali; c. boala care trebuie avuta in vedere la adolescenti sau tineri, impunand
determinarea ceruloplasminei serice, a cuprului seric si urinar, a nivelurilor cuprului hepatic pentru stabilirea
diagnosticului corect, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2;
E.3 2 1

968. Fiind enumerate urmatoarele boli care trebuie vedere pentru al HAI: 1. ciroza postnecrotica: 2. HC virala. 3.
colangita sclerozanta primara: urmatoarele caracteristici: a. boala care se poate prezenta cu multe trasaturi obisnuite in
HA, dar datele anamnestice, biochimice, serologice si histologice sunt de obicei suficiente pentru a o diferentia de HAI;
b. boala cu care HAI poate forma un sindrom de suprapunere dificil de incadrat, astfel incat, in multe cazuri, doar
raspunsul la tratament permite stabilirea diagnosticului; c. diferentierea nu este intotdeauna simpla, mai ales cand apar
autoanticorpi la pacientii cu boala virala care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, C-3;
D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b 2, c-1;
969. Indicate fiind urmatoarele boli care trebuie avute in vedere pentru diagnosticul diferential al HAI 1. ciroza
criptogena; 3. colangita autoimuna cu serologie negativa pentru anticorpi anti- mitocondriali: si urmatoarele
caracteristici: a. boala care nu provoaca hepatopatie severa, astfel incat HAI poate fi diferentiata de ea pe baza
trasaturilor clinice si biochimice de hepatopatie necroinflamatoare progresiva, b. rareori, HAI poate forma cu aceasta
boala un sindrom de suprapunere care este greu de etichetat, in multe cazuri doar raspunsul la tratament fiind in
masura sa stabileasca C. boala care se poate prezenta cu multe trasaturi frecvente pentru HAI, dar de care HAl poate fi
diferentiata de obicei pe baza datelor anamnestice, biochimice, serologice si histologice; care este lista de asocieri
corecta A. a-1, b-3, c-2 C
B. a-2, b-1. c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1; Hepatopatia alcoolica

970. Referitor la hepatopatia alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: si cronica A. ingestia de alcool
excesiva este una dintre cauzele majore de hepatopatie B. prognosticul hepatopatiei alcoolice severe este foarte grav. C.
majoritatea pacientilor au leziuni combinate de steatoza hepatica sau hepatita alcoolica sau ciroza; D. dintre mari
bautori, procentul celor care progreseaza pana la hepatita aicoolica este mult mai mare decat al celor care dezvolta
steatoza hepatica; E. aparitia hepatitei alcoolice la alcoolici depinde de interactiunea complexa dintre factorii facilitatori
si comorbizi

971. Cu privire la hepatopatia alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. spectrul hepatopatiei
alcoolice cuprinde trei leziuni principale: steatoza hepatica, B. de obicei leziunile hepatice induse de alcool exista intr-o
forma pura C. hepatita alcoolica este considerata un precursor al cirozei D. se considera ca alcoolul are un efect toxic
direct asupra ficatului; E. printre factorii care pot influenta aparitia hepatitei alcoolice la aicoolici se afla sexul, ereditatea
si imunitatea;

972. Referitor la evolutia alcoolicilor (pacientii care beau cronic sau excesiv), fiind date urmatoarele sfarsituri de fraza: 1.
este 90% 2. este de aproape 60%; 3. este 10-20%; urmatoarele inceputuri de fraza: a. mortalitatea ia 4 ani a pacientilor
cu hepatita alcoolica asociata cu ciroza; b. procentul celor care dezvolta hepatita alcoolica; c. procentul ceior care au
steatoza hepatica; care este lista de asocieri corecta:

A. a-1, b-2, c-3. C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

973. Referitor la etiologia si patogeneza hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
cantitatea si durata ingestiei de alcool sunt cei mai importanti factori de risc implicati in aparitia hepatopatiei alcoolice;
B. femeile dezvolta forme avansate de hepatopatie la o cantitate de alcool ingerata substantial mai mica; C. in general,
timpul necesar pentru a dezvolta hepatopatie nu depinde de cantitatea de alcool consumata; D. consumarea
alcoolului sub forma de bauturi slabe aboleste riscul de E. estimarea tariei unei bauturi alcoolice se face prin proportia
din volumul (nu din masa) bauturii respective reprezentata de alcool;

974. Cu privire la etiologia si patogeneza hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, nu
este prea clar care este rolul tipului de bautura (bere, vin sau bauturi tari). B. femeile sunt mai putin susceptibile la
leziuni hepatice alcoolice comparativ cu barbat C. in estimarea consumului de alcool este necesar sa se cunoasca ce tip
de bautura consuma pacientul si cantitatea de alcool din bautura respectiva: D. nu are importanta sub ce forma este
consumat alcoolul, ci cantitatea totala de alcool consumata pe zi; E. pentru un consum zilnic de alcool dat tipul de
bautura (slaba sau tare) ingerata conteaza mai putin (sau deloc)

975. Privitor la etiologia si patogeneza hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nu este
prea ciar care este importanta etiologica a ritmicitatii ingestiei de alcool; B. progresia leziunii hepatice dincolo de stadiul
de steatoza hepatica sa necesite factori de risc suplimentari care raman incomplet definiti:
C. in Statele Unite, barbatii de origine hispanica au o mortalitate prin ciroza alcoolica ajustata dupa varsta mult mai mare
decat albii ne-hispanici si decat persoanele de culoare; D. nu este clar care sunt factorii de risc necesari pentru progresia
ieziunii hepatice dincolo de stadiul de steatoza hepatica E. in calcuiarea cantitatii de alcool dintr-o bautura data,
trebuie tinut cont ca densitatea alcoolului este mai mare decat a apei;

976. Referitor la concentratia alcoolului in diverse bauturi, fiind date urmatoarele concentratii 1.5% 2. 10-14%; 3. 80%; si
urmatoarele bauturi: a. spirt medicinal; b. vina c. bere; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3: B. a-1, b-3, c-2:
C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1; e E. a-3, b-2, c-1

977. Referitor la cantitatile de alcool continute de diverse bauturi, fiind date urmatoarele cantitati care contin -12 g de
alcool: 1.250 g. 2. 110 g; 3. 28 g si urmatoarele bauturi: a. Vin b. bere c. spirt medicinal; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; i D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

978. Factori de risc pentru hepatopatie alcoolica sunt urmatoarele, cu exceptia: A, sexul este consumat B. momentul zilei
cand alcoolul; hepatita A C. asocierea cu D. factorii genetici: C. in Statele Unite, barbatii de origine hispanica au o
mortalitate prin ciroza alcoolica ajustata dupa varsta mult mai mare decat albii ne-hispanici si decat persoanele de
culoare; D. nu este clar care sunt factorii de risc necesari pentru progresia leziunii hepatice dincolo de stadiul de steatoza
hepatica E. in calcuiarea cantitatii de alcool dintr-o bautura data, trebuie tinut cont ca densitatea alcoolului este mai
mare decat a apei

976. Referitor la concentratia alcoolului in diverse bauturi, fiind date urmatoarele concentratii 1.5%, 2. 10-14%; 3. 80%;
si urmatoarele bauturi: a. spirt medicinal; b. vina c. bere; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-
2 C. a-2, b-1, c-3: D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

977. Referitor la cantitatile de alcool continute de diverse bauturi, fiind date urmatoarele cantitati care contin-12 g de
alcool: 1.250 g 2. 110 g; 3.28 g, si urmatoareie bauturi: a. Vin b. bere c. spirt medicinal; care este lista de asocieri corecta:
A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1; 978. Factori de risc pentru hepatopatie
alcoolica sunt urmatoarele, cu exceptia: A. cand este consumat B. momentul zilei alcoolul; hepatita A C. asocierea cu D.
factorii genetici:

981. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. doar
15% dintre alcoolici dezvolta hepatopatie alcoolica;

B. infectia cu VHC concomitenta cu hepatopatia alcoolica preiungeste supravietuirea; C. in patogeneza bolii au fost
implicate polimorfisme genetice vizand alcool dehidrogenaza D. la ora actuala, nu se mai considera ca malnutritia
reprezinta principalul mecanism patogenic E. fibroza indusa de ingestia cronica de alcool determina perturbarea
arhitecturii hepatice

982. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. femeile
au susceptibilitate scazuta la hepatopatie alcoolica; B. asocierea infectiei cronice cu VHC favorizeaza progresia
hepatopatiei alcoolice pana la ciroza la persoanele care beau excesiv cronic; C. efectul glucidelor asupra controlului
transcriptional al sintezei si transportului lipidelor ar putea contribui la steatoza hepatica indusa de alcool (ca si la
obezitate); D. cresterea depozitelor hepatice de fier poate fi consecinta agresiunii simultane prin alcool si prin infectia cu
VHC; E. interactiunea complexa dintre celulele intestinale si cele hepatice este cruciala pentru leziunile hepatice mediate
de alcool;

983.Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
diferentele dependente de sex sunt consecinta unor efecte neclare ale estrogenilor asupra metabolismului alcoolului; B.
in patogeneza bolii au fost implicate polimorfisme ale genelor pentru citocromul P4502E1: C. trebuie acordata o atentie
speciala sustinerii nutritive a pacientilor; D. porfiria cutanata tardiva poate sa apara drept consecinta a suprapunerii
proceselor lezionale determinate de abuzul de alcool de infectia cu VHC; si E. FNT-a faciliteaza proliferarea
hepatocitelor;

984. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. diversi
factori sociali, imunologici si mosteniti ar putea juca un rol in instalarea procesului patogenic, B. in patogeneza bolii au
fost implicate polimorfisme ale genelor asociate cu alcoolism; C. pacientii care au simultan leziuni hepatice induse de
alcool si de infectia cu VHC au o supravietuire mai mica D. ingestia a &gt;50 g/ d de alcool la pacientii infectati cu VHC
creste eficienta tratamentului cu interferon E. endotoxinemia provenita din intestin faciliteaza apoptoza si necroza
hepatocitelor;

985. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. infectia
cu VHC concomitenta cu hepatopatia alcoolica este asociata cu aparitia de leziuni mai severe la varste mai tinere: B.
studiile facute pe gemeni au demonstrat interventia polimorfismelor genetice in patogeneza bolii. C. chiar si o ingestie
moderata de alcool de 20-50 g/ d creste riscul de ciroza si de cancer hepatoceiular la indivizii infectati cu VHC; D.
alcoolul are efect hepatotoxic direct. E. activarea celulelor stelate inhiba productia de colagen:

986. Referitor la factorii de risc pentru hepatopatie alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. infectia
cu VHC concomitenta cu hepatopatia alcoolica determina leziuni histologice mai avansate, B. instalarea leziunii hepatice
alcoolice nu necesita malnutritie, C. pacientii care au simultan leziuni hepatice induse de alcool si de infectia cu VHC
dezvolta hepatopatie decompensata la o varsta mai avansata; D. ingestia de alcool initiaza o serie de reactii metabolice
care influenteaza raspunsul final al ficatului la toxic; E. activarea celulelor stelate este un eveniment cheie in fibrogeneza
hepatica,

987. Fiind date urmatoarele evenimente legate de leziunile hepatice induse de alcool: a. fibroza hepatica; b. productia
de colagen; c. activarea celulelor stelate; d. perturbarea arhitecturii hepatice; care este inlantuirea temporala cauzala
corecta: Ccbad

988. Referitor la procesul patogenic initiat de metabolizarea hepatica a alcoolului, fiind date urmatoarele inceputuri de
fraza: 1. generarea unor produsi toxici, 2. generarea de echivalenti reducatori: oxidarii grasi; si urmatoarele sfarsituri de
fraza: a. care promoveaza lipogeneza, b. care rezulta din condensarea aldehidei cu diverse structuri proteice; C. care se
acumuleaza in ficat sub forma de trigliceride; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-
1. c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

989. Care dintre urmatorii factori contribuie cel mai putin (sau deloc) la producerea leziunilor hepatice induse de alcool:
A. endotoxine; B. acumularea de cupru in hepatocite; C. stres oxidativ D. activitate imunologica; E. eliberarea de
citokine proinflamatoare;

990. Referitor la corpii Mallory si ia ubiquitina, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. corpii Mallory sunt
intens eozinofilici; B. corpii Mallory au culoare roz la coloratie C. corpi Maliory sunt formati din filamente intermediare
de cheratina, care au fost iegate de ubiquitina (proces numit ubiquinare) sau de alte proteine cum ar fi proteinele de soc
termic sau p62; D

teina a carei legare te proteine semnaleaza ca acestea este

994. Referitor la explicatia f D. ubiqui in he urmeaza sa proteinelor le E. cu ubiquitina a eaza catre proteozom alcoolice,
fiind date urmatoarele 1. endotoxine provenind din intestin este un mare complex F. s proteic celular devenite inutile,
proteinele 2. acetaldehida rodusi de condensare (adducti 3. malondialdehidei acetaldehide B
991. Fiind date urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice si urmatoarele consecinte: a.
receptorului peroxizomal activat de a. produsi de condensare (adducti) ai si acetaldehideii receptorului Xpentru retinolzi
RXR din b. autoimun: b. activarea celulelor Kupffer; c. area lipidelor, c. formarea de autoanticorpi d. aldehide. care este
lista de asocieri corecta: e. autoanticorpi succesiunea care este inlantuirea/ A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 temporala/
cauzala corecta: c.C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b 2, c-1

992. Fiind indicate urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice 1. autoanticorpi. 2. acetaldehida
alcoolice 3. activarea celulelor Kupffer, a. acetaldehida si urmatoarele consecinte: b. secretie de coiagen; a raspuns
autoimun; c. activarea celulelor stelate. b. activarea celulelor stelate; d. raspuns fibrotic; c. activarea RPAP yl RXR din
hepatocit. care este inlantuireal succesiunea care este lista de asocieri corecta: temporala cauzala corecta: A. a-1, b-2, c-
3 AL a B. a-2, b-1, c-3 C. b- d-ra- a; C. a-2, b-3, c-1 D. c-d-ta-b D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1

996. Privitor la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele cauze
a, sinteza eliberarea de citokine [FNT a 1. produsi de condensare (adducti) a factorul de crestere transformant B (FCT
malondialdehidei si acetaldehidei B), interleukina (IL) 2. secretie de colagen b. activarea celulelor Kupffer, 3. activarea
celulelor Kupffer, c. raspuns inflamator. si urmatoarele consecinte d. endotoxine provenind din intestin a. raspuns
fibrotic, care este inlantuireal succesiunea b. activarea RPAP l RXR din hepatocit. temporala cauzala corecta: c. activarea
celulelor stelate, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, C-2

D. ubiquitina este teina a carei legare de alte proteine semnaleaza acestea ca sa E. marcarea cu ubiquitina a proteinelor
le catre este un mare complex F. care si proteic celular devenite inutile; proteinele

991. Fiind date urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice a. produsi de condensare
(adducti) ai si acetaldehidei, b. autoimun: c. area lipidelor, d. aldehide: e. autoanticorpi care este inlantuirea succesiunea
temporala cauzala corecta: c. c ,d-a-e- b

992. Fiind indicate urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice a. acetaldehida; b.
secretie de coiagen; c. activarea celulelor stelate; d. raspuns fibrotic care este inlantuirea/ succesiunea temporala/
cauzala corecta: Bacbd

993. Fiind propuse urmatoarele evenimente implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice: a. sinteza si eliberarea
de citokine [FNT a, factorul de crestere transformant B (FCT B), interieukina (IL) 1, IL 6), b. activarea celulelor Kupffer, c.
raspuns inflamator. d. endotoxine provenind din intestin, care este inlantuireal succesiunea temporala cauzala corecta:
B. b-d-a-c Ccabd

994. Referitor la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunilor hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele 1.
endotoxine provenind din intestin, 2. acetaldehida: 3. produsi de condensare acetaldehide si urmatoarele consecinte: a.
activarea receptorului peroxizomal y activat de receptorului X pentru retinolzl (RxR) b. activarea celulelor Kupffer, c.
formarea de autoanticorpi; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1: D. a-3, b-1,
c-2; E. a-3, b 2, c-1;

995. Cu privire la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze: 1. autoanticorpi, 2. acetaldehida; 3. activarea celulelor Kupffer, si urmatoarele consecinte: a. raspuns autoimun;
b. activarea celulelor stelate; c. activarea RPAP vl RXR din hepatocit, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B.
a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

996. Privitor la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele cauze:
1. produsi de condensare (adducti) ai malondialdehidei si acetaldehidei; 2. secretie de colagen; 3. activarea celulelor
Kupffer si urmatoarele consecinte: a. raspuns fibrotic, hepatocit. b. y/RxR din c. activarea celulelor stelate; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

997. Cu referire la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze: 1. lipidelor, 2. activarea RPAP ylRXR din hepatocit. 3. sinteza si eliberarea de citokine; si urmatoarele consecinte:
a. activarea celulelor stelate; b. raspuns inflamator, c. activarea RPAP y/RXR din hepatocit, care este lista de asocieri
corecta: A. a 1, b 2, c-3; B. a-22, b-1, c-3 C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;

998. Cu referinta la explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele
cauze: 1. aldehide 2. acetaldehida; 3. activarea celulelor stelate: si urmatoarele consecinte a. activarea RPAP Yl RXR din
hepatocit; b. secretie de colagen; C. activarea celulelor stelate; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2,
b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

999. Despre explicatia fenomenelor implicate in patogeneza leziunii hepatice alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1.
produsi de condensare (adduct) ai malondialdehidei si acetaldehidei. 2. peroxidarea lipidelor; 3. activarea celulelor
Kupffer; si urmatoarele consecinte: a. sinteza si eliberarea de citokine; b. activarea celulelor stelate c. formarea de
aldehide; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a 3, b-1, c
2

1000. Referitor la hepatopatia alcoolica la modificarile morfopatologice pe care le induce, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia A. reactia la agresiune a ficatului are un spectru limitat, B. continuarea ingestiei de alcool determina
acumularea de grasime in intregul lobul hepatic. C. ca si steatohepatita nealcoolica, steatoza hepatica alcoolica
semnaleaza un risc crescut de progresie catre leziuni hepatice mai severe; D. corpi Mallory sunt specific pentru hepatita
alcoolica: E. regresia cirozei este certa ia pacientii care renunta la consumul de alcool

1001. Cu privire la hepatopatia alcoolica si la modificarile morfopatologice pe care le induce, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. steatoza hepatica este reactia histoiogica finala la stimuli hepatotoxici; B. modificarile
steatozice sunt ireversibile chiar daca inceteaza consumul, de aicool C. mitocondriile gigante sunt una dintre
trasaturile patologice care semnaleaza regresia leziunilor hepatice: D. corpi Mallory nu sunt necesari pentru punerea
diagnosticului de hepatita alcoolica; E. la examenul morfopatologic, o leziune caracteristica pentru hepatita alcoolica
este degenerarea cu balonizare;

1002. Privitor la hepatopatia alcoolica si la modificarile morfopatologice pe care le induce, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. steatoza hepatica este cea mai frecventa reactie histologica la ingestia excesiva de alCOO B.
acumularea macroveziculelor de grasime duce la deformarea hepatocitelor: C. fibroza perivenulara semnaleaza
stabilizarea leziunilor hepatice; D. se considera ca hepatita alcoolica este un precursor al cirozei; E. necroza focala este
una dintre leziunile caracteristice pentru hepatita alcoolica;

1006. Referitor la manifestarile steatozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte. hepatice alcoolice (SHA) la prezentare,
fiind cu exceptia date urmatoarele evaluari de frecventa A, incetarea consumului de alcool 1. deseori determina
normalizarea arhitecturii 2. uneori hepatice 3. rareori B. prezenta macroveziculelor de grasime i urmatoarele
manifestari: indica un risc redus de progresie a a. greata leziunilor hepatice b. disconfort in hipocondrul drept C.
localizarea acumularii de grasime c. hepatomegalie la palpare coincide cu localizarea alcool dehidrogenazel d. icter. care
este lista de asocieri corecta: D. steatoza hepatica este potential A. a-1, b-2, c-3, d-2 reversibila la pacientii care
inceteaza sa B. a-2, b-1, c 2, d-3 mai bea C. a-2, b-2, c 1. d-3 E. infiltratele limfocitare sunt caracteristice D. a-2, b-3, c-2,
d-1 pentru hepatita alcoolica
1007. Referitor la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia cu exceptia
A. modificarile din spatiile Disse pot stanjeni A. la toti pacientii cu boala hepatica, trebuie exercitarea functiei
hepatocitelor. obtinut un istoric atent si precis al consumului de alcool B. incetarea consumului de alcool B. au fost
stabilite intrebari standard, a determina cresterea continutului de caror capacitate de a detectat corect grasime al
ficatului; C. grasimea se acumuleaza in hepatocitele problemele legate de consumul de alcool perivenulare: a fost
validata (!!in rarele cazuri cand pacientul raspunde sincer la ele D. nu exista o demarcatie ciara intre C. recunoasterea
trasaturilor clinice ale steatoza hepatica alcoolica si hepatita HeAl este esentiala pentru inceperea unu alcoolica demers
diagnostic si terapeutic eficient si E. hepatita alcoolica este potential reversibila daca inceteaza consumul de adecvat; D.
pacienti cu ciroza alcoolica au adesea alcool trasaturi clinice identice cu cele din ciroza F. ciroza este prezenta la S50%
din pacientii cu hepatita aicoolica dovedita de alte cauze: E. in formele usoare, HeA se poate prin biopsie manifesta
prin febra, hemangioame

1008. Referitor la trasaturile clinice ale SHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia: A. alcool dehidrogenaza este
principala urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia enzima raspunzatoare pentru A. manifestarile clinice ale SHA
sunt metabolismul alcoolului B. clasic, steatoza hepatica alcoolica a fost discrete, B. de obicei, pacientii cu SHA se
prezinta considerata complet benigna C. tranzitia de la steatoza hepatica alcoolica cu icter; C. hepatomegalia este
uneori dureroasa la hepatita alcoolica se face treptat, D. majoritatea cazurilor prezinta ascita E. diferentierea steatozei
hepatice alcoolice cazurile floride: de cea nealcoolica este dificila in afara de E. caracteristica pentru HeAl este fibroza
cazul ca se stabileste un istoric corect al din spatiile porte consumului de alcool

1009. Cu privire la trasaturile clinice ale SHA, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in general, manifestarile
clinice sunt minime sau absente; B. adesea singura manifestare clinica este hepatomegalia, de care pacientul nu stia
nimic; C, de obicei, SHA este detectata cu ocazia prezentarii la medic pentru o alta problema. D. uneori, pacientii cu SHA
se prezinta cu disconfort in hipocondrul drept silsau greata; E. de regula, pacientul are edeme;

1010. Care dintre urmatoarele nu este o manifestare care sa sugereze o forma severa de hepatita alcoolica (HeAI): A.
hepatomegalie; B. ascita C. edeme D. hemoragii variceale; E. encefalopatie;

1011. Referitor la manifestarile clinice ale HeAl si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii: 1. manifestari de
intoleranta digestiva; 2. manifestari determinate de excesul de interleukine sisau de intoleranta digestiva. 3. manifestari
de HTP si urmatoarele manifestari: a. splenomegalie; b. pierdere in greutate; C. anorexie; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2. c-1;

1012. Cu privire la manifestarile clinice ale HeAl si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii: 1. manifestari de
intoleranta digestiva; 2. manifestari determinate de hepatomegalie; insuficienta 3. manifestari de HTP sisau de hepatica
si urmatoarele manifestari: a. edeme; b. greata si varsaturi; c. durere/ disconfort abdominat/ a; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c 3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1i

1013. Privitor la manifestarile clinice ale HeAI si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii 1. manifestari generale
datorate probabil excesului de interleukine; 2. manifestari de HTP; 3. manifestari de HTP sisau de insuficienta hepatica si
urmatoarele manifestari. a. ascita b. encefalopatie; c. stare generala alterata; care este lista de asocieri corecta: A. a-1,
b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1

1014. Cu referire la manifestarile clinice ale HeAl si la cauzele lor, fiind date urmatoarele categorii 1. manifestari
generale datorate probabil excesului de interleukine; 2. manifestari de HTP 3. manifestari de insuficienta hepatica si/sau
de colestaza; si urmatoarele manifestari a. hemoragii variceale; b. febra. c. icter, care este lista de asocieri corecta: A. a-
1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
1015. Referitor la trasaturile clinice ale hepatitei alcoolice (HeAI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. HeAl
are un spectru larg de manifestari clinice B. ascita si sangerarea variceala inseamna instalarea cirozei C. uneori apar
angioame stelate;
in cazurile mai severe, apar manifestari p. de HTP si/sau de insuficienta hepatica; E. pacientul poate avea episoade
repetate. de decompensare hepatica F. chiar daca se respecta o abstinenta completa (de la alcool), recuperarea
histologica poate sa intarzie 6 luni sau mai mult, ale

1016. cu privire la trasaturile clinice hepatitei alcoolice (HeA), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A se
considera ca sevrajul este responsabil pentru m sistemice ale HeAI .B. manifestarile clinice variaza foarte mult; C. febra
poate ajunge pana la 39,4°C D. uneori apare icter; E. unii pacienti mor in timpul episoadelor acute; F. in unele cazuri,
apare icter colestatic simuland o obstructie de tract biliar

1017. Privitor la trasaturile clinice ale hepatitei alcoolice (HeAI), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. multi
pacienti sunt complet asimptomatici, B. manifestarile clinice seamana cu cele ale hepatitei toxice sau virale; c. de obicei
prezinta hepatomegalie dureroasa: D. forma cea mai severa de HeAl este semnalata de hepatomegalie; E. chiar daca se
respecta o abstinenta completa (de la alcool), recuperarea clinica poate sa intarzie;

1018. Cu referire la trasaturile clinice ale hepatitei alcoolice (HeAl), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
hipertensiunea portala si complicatiile e pot sa apara in absenta cirozei; B. cand este usoara, HeAl poate sa fie
asimptomatica; C. nu apare splenomegalie D. manifestarile sistemului nervos central sunt dificil de diferentiat de cele
ale alcoolismului sau ale sevrajului, E. cei mai multi pacienti isi revin in cateva zile F. insuficienta hepatica poate fi fatala
in cazurile cele mai severe;

1019. Referitor la modificarile paraclinice din hepatopatia alcoolica, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia
A. Hepatopatia alcoolica este deseori descoperita in urma unor investigatii de rutina B. anomaliile paraclinice din SHA
sunt nespecifice C. In SHA apar cresteri modeste ale AST. ALT si (GGTP); D. in SHA apar hipertrigliceridemie si
hipercolesterolemie, E. este crescuta doar in steatoza hepatica alcoolica; F. in SHA apare uneori hiperbilirubinemie;

1020. Referitor la explicatia modificarilor paraclinice din steatoza hepatica, fiind date urmatoarele explicatii: 1.
perturbarea metabolismului hepatic; 2. cresterea permeabilitatii silsau lezarea membranei hepatocitare; 3. alterarea
functiei hepatice si/sau colestaza 4. inductie de catre alcool; si urmatoarele modificari paraclinice: a. cresterea GGTP; b.
hipertrigliceridemie, hipercolesterolemie c. cresterea AST si a ALT; d. hiperbilirubinemie; care este lista de asocieri
corecta: A. a 2. b-3, c-1. d-4; B. a-3, b-4, c-1, d-2; C. a-3, b-4, c-2, d-1i D. a-4, b-1, C-2, d-3; E. a-4, b-2, C-3, d-1;

1021. Referitor la modificarile paraclinice din hepatopatia alcoolica, fiind date urmatoarele categorii: 1. steatoza
hepatica; 2. hepatita alcoolica 3. hepatita alcoolica cu disfunctie hepatocitara; si urmatoarele modificari paraclinice: a.
modeste aie ALT si GGTP; b. hipertrigliceridemie, hipercolesterolemiei c. coagulopatie (deficit de factori de coagulare) d.
deseori hiperbilirubinemie care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-1, c-3, d-2; B. a 2, b 1, c-1, d-3; C, a 2, b-1, c-3, d-1;
D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c 2, d-1;

1022. Cu privire la modificarile paraclinice din hepatopatia alcoolica, fiind date urmatoarele categorii: 1. steatoza
hepatica; 2. hepatita alcoolica; 3. hepatita alcoolica cu disfunctie hepatocitara: si urmatoarele modificari paraclinice: a.
AST si ALT de obicei crescute de 2-7 Ori b. uneori hiperbilirubinemie; c. hipoalbuminemia. care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1023. Referitor la modificarile paraclinice care apar in hepatita alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. transaminazele (AST si ALT) sunt de obicei crescute de 2-7 ori; B. de obicei, raportul ASTI ALT este subunitar, C.
perturbarea functiei sintetice hepatocitare indica forme mai severe de boala; D. cresterea GGTP este specifica pentru
consumul de alcool. E. o crestere a peste 5500 JL prezice hepatita alcoolica severa cand functia discriminanta depaseste
32;

1024. Cu privire la modificarile paraclinice care apar in hepatita alcoolica, urmatoareie afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. de regula, depasesc 400 Ul/ L B. hiperbilirubinemia este frecventa: C. evidentierea ecografica a semnelor de
HTP indica leziuni hepatice severe, dar usor reversibile; D. GGTP este usor de indus; E. ecografia este utila pentru
determinarea dimensiunilor ficatului;

1025. Privitor la modificarile paraclinice care apar in hepatita alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
ALT A. de obicei, AST este mai mare decat B. este insotita de cresteri modeste ale fosfatazei alcaline; C. ecografia este
utila pentru detectarea infiltrarii grase a ficatului. D. bilirubina poate fi mult crescuta in hepatita alcoolica, de regula
asociata cu cresterea excesiva a fosfatazei alcaline: E. in general, nivelul aminotransferazelor este mai mic decat in
steatoza hepatica;

1026. Referitor la modificarile paraclinice care apar in hepatopatia alcoolica, fiind date urmatoarele categorii: 1. semne
de disfunctie hepatocitara, mai frecvente cand leziunile hepatice sunt avansate 2. semne de HTP, a caror evidentiere
ecografica indica leziuni hepatice severe cu reversibilitate redusa si urmatoarele modificari: a. colaterale
intraabdominale; b. ascita c. coagulopatie (deficit de factori de coagulare); d. hipoalbuminemie; e. inversarea fiuxului
prin vena porta; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d 2, e-2; B. a-2, b-1, c 2, d-1, e-2; C. a-2, b-1, c 2, d-2,
e-1; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1:

1027. Referitor la prognosticul hepatitei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii critici
mortalitatea pe termen scurt (30 zile) este &gt;50%; B. o valoare a functiei discriminante este folosita pentru a
identifica pacientii cu prognostic favorabil C. stadiul anatomopatologic al leziunilor util in prezicerea prognosticulu
poate fi D. biopsia hepatica este utila pentru a evalua reversibilitatea hepatopatiei E. manifestarile de insuficienta
hepatica semnaleaza un prognostic sever

1028. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand hepatita alcoolica sunt corect formulate, cu exceptia A. biopsia
hepatica trebuie efectuata; B. doar la pacientii terminali: C. pentru a confirma diagnosticul: D. pentru a detecta
complicatiile hepatopatiei; E. si pentru a ghida deciziile terapeutice;

1029. Evolutia severa a unei hepatite alcoolice este prevestita de urmatorii factori, cu exceptia: A timp de protrombina
depasind valoarea normala cu 5 s; B. anemie: C. albumina serica&lt; 4,5 g/dL: D. bilirubina serica 2 mg/dL (137 umoll E.
insuficienta cardiaca; F. hidrotorax

1030. Referitor la factorii care prevestesc o evolutie severa a hepatitei alcoolice, fiind date urmatoarele categorii: 1.
semne de insuficienta hepatocelulara: 2. manifestari in cadrul sindromului Zieve 3. semne de scadere a volumului
sanguin circulant eficient; si urmatorii factori: a, coagulopatie (deficitul de factori de coagulare); b. anemie; c.
insuficienta renala; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1;

1031. Privitor la factorii care prevestesc o evolutie severa a hepatitei alcoolice, fiind date urmatoarele categorii: 1.
semne de obstructie biliara sil sau de insuficienta hepatocelulara; 2. semne de insuficienta hepatoceluiara: 3. semne de
hipertensiune portala; si urmatorii factori: a. albumina serica 2.5 g/dL; b. bilirubina serica 8 mg/dL; c. ascita care este
lista de asocieri corecta: B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1032. Fiind dati urmatorii parametri folositi in evaluarea prognosticului hepatopatiei alcoolice 1. cresterea peste normal
a timpului de protrombina Isecundej 2. bilirubina serica [mg/dL). 3. albumina serica (g/dL 4. functie discriminanta: si
urmatoarele valori asociate cu un prognostic sever: a. 32 b. &gt;8 c. &lt;2.5; d. 5 care este lista de asocieri corecta: A. a-
1. b-3, c-4, d-2; B. a-1. b-4. c-22, d-3; C. a-2, b-4, c-1, d-3 D. a-3, b-1, c-4, d-2 E. a-4, b-2, c-3, d-1;

1033. Fiind date urmatoarele elemente (parametri si operatori) folosite in calcularea functiei discriminante (a lui
Maddrey) pentru hepatita alcoolica: a. bilirubina serica (mg/dL), b. (operatorul adunarii): c. x (operatorul inmultirii); d.
cresterea peste normal a timpului de protrombina (secunde): e. 4,6: care este reconstructia corecta: Ecdba

1034. Care dintre urmatoarele manifestari nu este considerata predictiva pentru un prognostic grav in hepatopatia
alcoolica: A, ascita; B. hemoragia variceala; C. encefalopatie avansata D. sindrom hepatorenal; E. angioame stelate;

1035. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice referitoare la ciroza a. diminuarea masei hepatoceluiare; b.
distorsionarea arhitecturii hepatice; c. instalarea fibrozei d. diminuarea functiei hepatice: care este inlantuirea
temporala/ cauzala corecta Ccbad

1036. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice referitoare la ciroza: a. perturbarea fluxuiui de sange; b.
distorsionarea arhitecturii hepatice; c. instalarea fibrozei care este inlantuirea temporala/ cauzaia corecta: A. a- b-ic B. b-
ra-- c D. c- a- b; E

1037. Fiind date urmatoarele cauze ale complicatiilor cirozei: 1. diminuarea functiei hepatocelulare; 2. hipertensiune
portala si urmatoarele complicatii: a. tulburari de coagulare; b. splenomegalia cu hipersplenism; c. ascita d.
hipoalbuminemie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2,
b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-1, c 2, d-1;

1038. Date fiind urmatoarele cauze ale complicatiilor cirozei 1. diminuarea functiei hepatocelulare; 2. diminuarea
functiei hepatocelulare si HTP; 3. HTP, si urmatoarele complicatii: a. sangerarea variceala; b. icter cu bilirubina
neconjugata; c. encefalopatia portosistemica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b
3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1039. Referitor la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. daca agresiunea care a provocat ciroza
inceteaza, fibroza are un grad de reversibilitate; B. ciroza este definita pe baza unor criterii histopatologice; C. activarea
celulelor stelate hepatice inhiba sinteza de colagen; D. complicatiile cirozei sunt esentialmente aceleasi indiferent de
etiologia cirozei E. stadiul cel mai avansat de fibroza (stadiul 4) este ciroza F. in evolutia clinica a pacientilor cu ciroza
avansata apar adesea complicatii, indiferent de cauza subiacenta a hepatopatie

1040. Cu privire la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. unele dintre complicatiile cirozei pot fi
amenintatoare de viata, B. indiferent de cauza ei, ciroza se caracterizeaza din punct de vedere morfopatologic prin
infiltrat inflamator mononuclear in spatiul port, C. trasaturile clinice aie cirozei sunt consecinta modificarilor
morfopatologice; D. la pacientii cu ciroza, functia hepatica poate fi mai mult sau mai putin decompensata; E. sangerarea
din varicele esofagogastrice are ca substrat HTP

1041. Privitor la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte cu exceptia A. In trecut, se credea ca ciroza este ireversibila;
B. distrugerea arhitecturii hepatice normale duce la cresterea masei hepatocelulare: C. trasaturile clinice ale cirozei
refiecta severitatea hepatopatiei; D. din punct de vedere clinic, este importanta diferentierea pacientilor cu ciroza
stabila, compensata de cei cu ciroza decompensata; E. ascita semnifica ciroza decompensata (vascular);

1042. Cu referire la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii cu hepatopatie alcoolica
fibroza progreseaza chiar daca este intrerupt consumul de alcool B. scaderea masei de hepatocite duce la diminuarea
functiei hepatice; C. la evaluarea morfopatologica a unui esantion de biopsie hepatica se folosesc diverse sisteme de
gradare si stadializare, care variaza de la o boala la alta D. pacientii care au dezvoltat complicatii ale hepatopatiei si s-au
decompensat trebuie sa fie avuti in vecere pentru transplant hepatic; variceala semnifica ciroza E. sangerarea
decompensata (vascular);

1043. Cu referinta la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. dintre diversele variante etiologice de
ciroza, reversibilitatea fibrozei este cea mai evidenta ciroza provocata de infectia cu VHC: B. deformarea arhitecturii
hepatice perturba fluxul de sange prin ficat; C. au fost concepute sisteme gradare si stadializare histopatologica pentru
majoritatea afectiunilor care produc ciroza (intre care hepatita virala cronica, steatohepatita nealcoolica si ciroza biliara
primara) D. multe dintre complicatiile cirozei necesita tratament specific; E. scaderea functiei hepatice este
raspunzatoare pentru aparitia ascitei.

1044. Despre ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. remiterea fibrozei este observata si la pacientii
cu hemocromatoza care au fost tratati cu succes B. inducerea fibrozei se realizeaza prin activarea celulelor Kupffer; C.
In ciroza provocata de infectia cu VHC. eliminarea factorului cauzal (prin tratarea cu succes a infectiei virale) poate fi
urmatau de remiterea intr-o anumita masura a fibrozei. D. una dintre formele de fibroza avansata este fibroza in punti
cu nodularitate (desemnata drept stadiul 3) E. HTP este una dintre cele mai importante complicatii ale cirozei
decompensate; F. este utila clasificarea pacientilor cu ciroza in functie de cauza hepatopatiei;

1045. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand clasificarea cirozei sunt corect formulate, cu exceptia: A. una dintre
cele mai utile clasificari ale cirozei este cea etiologica; B. existand, din punctul de vedere al frecventei, doua mari
categorii C. cauzele cele mai frecvente, printre care se afla ciroza alcoolica D. ciroza secundara hepatitei autoimune si
ciroza biliara;
E. si alte cauze mai putin frecvente, cuprinzand ciroza cardiaca, criptogena s.a.;

1046. Referitor la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice de perturbari metabolice si activarea
oxidativa a celulelor Kupffer. 2. tulburare metabolica; 3. staza hepatica cronica: 4. hepatopatii metabolice mostenite; si
urmatoarele variante de ciroza: a. alcoolism; b. fibroza chistica; c. ciroza cardiaca; d. steatohepatita nealcoolica care este
lista de asocieri corecta: A, a-1, b-4. C-2, d-3; B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a 4. b-1. c-2, d-3; E. a-4, b-3, c-2,
d-1;

1047. Cu privire la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice: 1. mecanism neinfectios, probabil
autoimun 2. ciroza biliara; 3. hepatopatii metabolice mostenite; 4. cauza necunoscuta; si urmatoarele variante de ciroza:
a. hepatita virala cronica cu VHB; b. ciroza criptogena; c. hemocromatoza d. ciroza biliara primara; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a 2, b-3, c-4, d-1; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, C-2, d-1; E. a-4, b-1, c-3, d-2;

1048. Privitor la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice: 1. mecanism neinfectios, probabil
autoimun: 2. ciroza biliara; 3. hepatopatii metabolice mostenite; urmatoarele variante de ciroza: a. hepatita virala
cronica cu VHB; b. boala Wilson; c, colangita sclerozanta primara care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1,
b-3, c-2;

C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1049. Cu referire la cauzele de ciroza, fiind date urmatoarele categorii patogenice: 1. mecanism autoimun 2. ciroza
biliara; 3. hepatopatii metabolice mostenite; si urmatoarele variante de ciroza: a. hepatita autoimuna; b. deficitul de a1
antitripsina: c. colangiopatie autoimuna; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-22, b-3,
c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

Ciroza alcoolica
1050. Referitor la ciroza alcoolica urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. consumul excesiv de alcool cronic
poate determina mai multe tipuri de hepatopatie Cronica B. consumul excesiv de alcool poate contribui la leziunile
hepatice si la pacienti cu hepatopatii de alta cauza: C. consumul cronic de alcool poate produce fibroza doar in prezenta
infiamatiei sau a necroze; D. cand fibroza atinge un anumit grad, se produce alterarea arhitecturii hepatice normale si
inlocuirea celulelor hepatice cu noduli de regenerare; E. ciroza alcoolica este de obicei de tip macronodular:

1051. Cu privire la ciroza alcoolica, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. variante de hepatopatie cranica
secundara consumului cronic de alcool sunt steatoza hepatica alcoolica, hepatita alcoolica si ciroza alcoolica; B.
consumul excesiv de alcool poate amplifica leziunile hepatice la pacientii cu hepatita C, hemocromatoza si steatoza
hepatica asociata cu obezitatea; C. fibroza poate fi centrolobulara, pericelulara sau periportala, D. in ciroza alcoolica,
nodul au de obicei diametrul peste 3 mm; E. dupa incetarea consumuiui de alcool. se pot forma noduli mai mari,
determinand o ciroza mixta micronodulara si macronodulara

1052. Fiind date urmatoarele substante si enzime reprezentand metabolizarea hepatica a alcoolului: a. alcool b. alcool
dehidrogenaza; c. acetat; d. acetaldehida; e. aidehid-dehidrogenaza; care este inlantuirea biochimica justa: C. c- e- d-ra-
b; A

1053. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice: a. ingestia de
etanol; b. creste acumularea intracelulara de trigliceride; c. cresterea preluarii de acizi grasi, reducerea oxidarii acizilor
grasi si a secretiei de lipoproteine; care este inlantuirea cauzala corecta: B. a c--b; D. c- a +b; E. c-- b-ta;

1054. Date fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice: a. perturbarea
transportului proteinelor hepatice; b. formarea produsilor de condensare proteina-acetaldehida. c. perturbarea formarii
microtubulilor; care este inlantuirea cauzala corecta: A... a-- b-+c; C. b-ac- a;

1055. Fiind indicate urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice: a. specii
reactive de oxigen: b. activarea celulelor Kupffer. c. producere de citokine profibrogene; d. activarea celulelor stelate. e.
leziunile hepatocitare mediate de acetaldehida care este inlantuirea cauzala corecta: C. b-- e-rd-c-E

1056. Indicate fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice, referitoare la patogeneza cirozei alcoolice .a. activarea
celulelor stelate, b. producerea excesiva de colagen si de matrice extracelulara; c. fibroza in punti cu formare de noduli
de regenerare. d. fibroza periportala si pericentrala; care este inlantuirea cauzala corecta: D. b-ad-a- c A

1057. Referitor la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in tara noastra,
alcoolul este cel mai folosit drog; B. una dintre enzimele implicate in metabolizarea hepatica a alcoolului este catalaza
peroxizomala; C. ingestia de etanol creste secretia de lipoproteine; D. speciile reactive de oxigen lezeaza oxidativ
membrana hepatocitelor; E. produsi de condensare proteina- acetaldehida pot perturba formarea microtubulilor. F. in
cele din urma, tesutul conjunctiv conecteaza triadele portale cu venele centrale

1058. Cu privire la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, majoritatea adultilor
beau alcool in fiecare an; B. cea mai mare parte din oxidarea etanolului se produce prin intermediul alcool
dehidrogenazei ducand la formarea acetaldehide
C. ingestia de etanol reduce oxidarea acizilor grasi: D. produs de condensare proteina- acetaldehida pot perturba
transportarea proteinelor hepatice; E. constituirea fibrozei este insotita de disparitia nodulilor de regenerare;

1059. Privitor la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. etanolul este absorbit
in principal din stomac si, in mai mica masura, din intestinul subtire B. acetaldehida este o molecula foarte reactiva
care poate avea multiple efecte; C. alcoolul perturba sinteza, glicozilarea si secretia proteinelor, D. o data cu leziunile
hepatocitare mediate de acetaldehida, anumite specii reactive de oxigen inhiba celulele Kupffer. E. creste progresiv
numarul hepatocitelor;

1060. Cu referire la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. alcool-
dehidrogenaza gastrica initiaza metabolismul alcoolului B. in cele din urma, acetaldehida este metabolizata la acetat de
catre aldehid- dehidrogenaza; C. acetaldehida este o molecula putin reactiva; D. celulele Kupffer activate produc
citokine profibrogene care initiaza si perpetueaza activarea celulelor stelate, E. pe masura ce productia si depunerea de
colagen avanseaza, iar distrugerea continua, ficatul creste in dimensiuni:

1061. Cu referinta la patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, unul dintre cele trei
sisteme enzimatice hepatice responsabile pentru metabolizarea alcoolului este sistemul microzomal de oxidare a
alcoolului; B. ingestia de etanol reduce acumularea intracelulara de trigliceride; C. acetaldehida se combina cu
proteinele pentru a forma produsi de condensare proteina acetaldehida
D. activarea celulelor stelate blocheaza productia de colagen si de matrice extracelulara: E. in general, instalarea
cirozei alcoolice necesita agresarea repetata a ficatuiui prin Continuarea consumului de alcool;

1062. Despre patogeneza cirozei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. alcool dehidrogenaza
citozolica este una dintre enzimele implicate in metabolizarea hepatica a alcoolului. B. ingestia de etanol creste
preluarea intracelulara de acizi grasi C. produsii de condensare proteina- acetaldehida perturba activitatile specifice ale
enzimelor, D. initial, tesutul conjunctiv se depune atat periportal, cat si pericentral; E. In general, instalarea cirozei
alcoolice necesita saptamani sau luni pentru a se produce

1063. Referitor la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
diagnosticul de hepatopatie alcoolica necesita un istoric corect cu privire atat la cantitatea, cat si la durata consumului
de alcool; B. modificarile induse de anomaliile hormonale sunt adesea reversibile dupa oprirea consumului de alcool C.
pacientii se pot prezenta cu simptome nespecifice D. in final apar semne de insuficienta hepatocelulara si de HTP; E.
multe cazuri sunt descoperite incidental la autopsie; F. fibroza fasciei palmare determina fixarea in hiperextensie a
degetelor

1064. Cu privire la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
instalarea brutala a unei complicatii poate fi primul eveniment care-l indeamna pe pacient sa solicite asistenta medicala;
B. in mod caracteristic, marginea ficatului este ferma si nodulara C. unii pacienti pot fi identificati prin descoperirea unor
anomalii la investigatiile paraclinice cu ocazia unei evaluari de rutina
D. contractura Dupuytren reprezinta fibroza capsulei hepatice; este precedata E. de obicei, coma hepatica de un
eveniment precipitant;

1065. Privitor la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: incidental
A. multi pacienti sunt descoperiti cu ocazia unei interventii chirurgicale abdominale; B. ciroza alcoolica poate sa nu se
manifeste clinic (silentioasa). C. cei mai multi pacienti care continua sa bea mor in coma hepatica; D. de obicei,
simptomele se instaleaza brusc E. unele femei cu forme avansate de ciroza alcoolica pot dezvolta amenoreei F.
contractura Dupuytren este specifica pentru ciroza;

1066. Cu referire la trasaturile clinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. daca
pacientul persevereaza in bautura, apar si se accentueaza progresiv manifestarile de HTP (ascita etc.) si/ sau de
insuficienta hepatica; B. o data instalate, simptomele progreseaza lent de-a lungul a saptamani si de zile; C. La femeile cu
forme avansate de ciroza alcoolica, apar de obicei dereglari menstruale D. pacienti pot prezenta cu complicatii mai
specifice ale E. de obicei, simptomele apar in primii ani de consum excesiv de etanol F. in mod dimensiunile ficatului
sunt crescute, dar pot fi si normale sau reduse;
1067. Referitor la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice urmatoarele fiind categorii: 1. simptome
nespecifice; 2. complicatii mai specifice ale hepatopatiei cronice 3. evenimente care pot precipita coma hepatica sau
decesul: si urmatoarele manifestari a. hemoragie digestiva superioara; b. vaga hipocondrul drept; c. anorexie; d. infectie
intercurenta; care este lista de asocieri corecta. B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-3; D. a-3, b-1, c-1, d-2, E. a 3, b 2,
c-1, d-1; la

1068. Cu privire la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice, date urmatoarele categorii: 1. simptome
nespecifice: mai 2. manifestari care apar in stadiile avansate; precipita coma 3. evenimente care pot hepatica sau
decesul; si urmatoarele manifestari: icter a. b. insuficienta renala progresiva; c. febra d. stare generala alterata care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-2. b-1, c-1, d-3; C. a-2, b-1, c-3, d-1; D. a 2, b-3, c-1. d-1; E. a-3, b-1, c 2,
d-1;

1069. Privitor la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice, fiind date urmatoarele categorii: 1. simptome
nespecifice; 2. complicatii mai specifice ale hepatopatiei cronice; 3. manifestari care apar n stadiile mai avansate, si
urmatoarele manifestari. a. greata si varsaturi, b. encefalopatie, c, ascita, care este lista de asocieri corecta: A a-1, b-2, c-
3, B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1070. Cu referire la manifestarile la prezentare ale hepatopatiei alcoolice, fiind urmatoarele categorii: 1. simptome
nespecifice, 2. complicati mai specifice ale hepatopatiei 3. evenimente care pot precipita coma sau si urmatoarele
manifestari: a. diaree b. edem c. hemoragie variceala. care este lista de asocieri corecta. A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1071. Referitor la trasaturile paraclinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
investigatiile paraclinice pot fi complet normale in fazele timpurii compensate ale cirozei alcoolice; B. anemia hemolitica
din sindromul Zieve se caracteriza prin celule cu spini pinteni, numite si ovalocite; C. bilirubina totala serica poate fi
normala sau crescuta in formele avansate de boala; D. TP este adesea prelungit, E. daca pacientii au ascita, sodiul seric
este crescut, F. aminotransferazele sunt crescute mai ales la pacientii care continua sa bea,

1072. Cu privire la trasaturile paraclinice ale hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmati sunt corecte, cu exceptia A. in
stadiile avansate cirozei alcoolice, apar de obicei multe anomalii paraclinice; B. numarul de trombocite este adesea
redus in fazele timpurii ale bolii C. bilirubina directa este adesea usor crescuta la pacienti cu bilirubina totala normala D.
de obicei, TP se normalizeaza dupa administrarea parenterala de vitamina E. scaderea sodiului seric la pacientii cu
ascita se datoreaza. in mare masura, ingestiei excesive de apa libera: F., de obicei, nivelul ALT este mai mare decat
nivelul AST

1073. Privitor la trasaturile paraclinice ale hepatopatiei alcoolice urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.la
pacientii cu hepatita alcoolica seve i poate sa apara o forma distincta de anemie aplastica, numita sindrom Zieve, B,
trombocitopenia este consecinta unor fenomene autoimune C. de obicei, bilirubina directa scade progresiv pe
masura ce boala se agraveaza; D. sodiul seric este de obicei normal. E. in mod tipic, aminotransferazele (ALT, AST) serice
sunt crescute; F. de obicei, raportul ASTI ALT este de 2:1;

1074. Referitor la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. eliberare de
substante vasodilatatoare in circulatie, 2. anomalii hormonale (manifestari caracteristice femeilor); 3. insuficienta
hepatocelulara si HTP; si urmatoarele consecinte: a. dereglari menstruale b. encefalopatie; c. degete hipocratice; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D... a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1075. Cu privire la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. malnutritie,
stare hipercatabolica; 2. consumul de etanol; 3. pierdere de sange digestiva cronica: si urmatoarele consecinte: a.
hipotrofie musculara; b. hipertrofie de glande lacrimale; c. anemie; care este lista de asocieri corecta A. a-1. b-2, c-3; B.
a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a-3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1;

1076. Privitor la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. amiotrofie,
hipotensiune, eventual cardiomiopatie sau chiar hipertensiune portopulmonara: 2. consum de etanol; 3. alimentatie
carentata; si urmatoarele consecinte: a. hipertrofie parotidiana b. anemie: c. slabiciune, asteniel oboseala progresiva;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b 1, c-3: C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1077. Cu referire la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. coagulopatie:
2. exces de estrogeni 3. hipersplenism legat de HTP; si urmatoarele consecinte: a. angioame stelate; b. tendinta la
echimoze; C. anemie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E.
a-3, b 2, c-1;

1078. Cu referinta la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. exces de
estrogeni; 2. alcoolism; 3. gastropatia alcoolica; si urmatoarele consecinte: a. contractura Dupuytren; b. anorexie; c.
eritroza palmara; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-2, E. a-
3, b-2, c-1;

1079. Despre felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date urmatoarele cauze: 1. exces de estrogeni
(manifestari caracteristice barbatilor); 2. insuficienta hepatocelulara si retentie hidrosalina: 3. efect supresiv direct al
alcoolului asupra maduvei osoase; si urmatoarele consecinte: a. anemie b. edeme periferice; c. scade pilozitatea
corporala; care este lista de asocieri corecta: care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3 AL a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1,
c-3 B. a-1. b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3, D. a-3, b-1, c 2. D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1083. Cu referire la felul in care se explica manifestarile cirozei alcoolice, fiind date manifestarile cirozei alcoolice, fiind
date urmatoarele cauze urmatoarele cauze 1. exces de estrogeni (manifestari 1. anomalii hormonale (manifestari
caracteristice barbatilor) caracteristice femeilor) 2. HTP nsuficienta hepatocelulara si compresie 3. alimentatie carentata:
intrahepatica a cailor biliare. si urmatoarele consecinte: 3. metabolizare hepatica insuficienta a unui a. precursor
(androstendiona) b. ginecomastie; si urmatoarele consecinte c. malnutritie; a. semne de virilizare care este lista de
asocieri corecta: b. icter progresiv A. a-1, b-2, c-3 c. cresterea sintezei periferice de B. a-1, b-3, c-2 estrogen C. a 2, b-1, c-
3 care este lista de asocieri corecta D. a-3, b-1. c-2 A. a-1, b-2, c-3 E. a-3, b 2, c-1 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, C-3

1084. Referitor la diagnosticul si evolutia hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii 2. HTP sunt corecte, cu exceptia
A. hepatopatia alcoolica trebuie suspectata 3. alimentatie carentata ori de cate ori un pacient se prezinta cu si
urmatoarele consecinte vreuna dintre trasaturile clinice a. atrofie testiculara; caracteristice pentru aceasta boala; b.
pierdere in greutate; B. daca sunt prezente alte forme de c. hemoragie variceala; hepatopatie cronica, trebuie evaluata
care este lista de asocieri corecta: mportanta lor relativa fata de consumul de A. a-1, b-2, c-3 alcool in etiologia bolii
hepatice; B. a 1, b-3, c-2 C. in general, biopsia hepatica se C. a-2, b-1. c-3 efectueaza mai ales la pacientii care se prezinta
cu hepatita alcoolica si care E. a-3, b-2, c-1 continua sa bea

1085. Cu privire la diagnosticul si evolutia hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afimatii a. splenomegalie sunt corecte, cu
exceptia b. semne de feminizare Ar pacientii care au, la examenul fizic, c. atrofie testiculara oricare dintre modificarile
caracteristice pentru hepatopatia alcoolica trebuie sa fie suspectati de aceasta boala B. trebuie avute in vedere ori
excluse alte forme de hepatopatie cronica; C. biopsia hepatica este utila pentru a determina leziunile de hepatica
alcoolica acuta D. prognosticul este semnificativ imbunatatit la pacientii care inceteaza sa mai bea E. la pacientii care nu
mai beau. transplantul hepatic este o optiune viabila:

1086. Privitor la diagnosticul si evolutia hepatopatiei alcoolice, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
prezenta oricareia dintre modificarile paraclinice caracteristice pentru hepatopatia alcoolica trebuie sa ridice suspiciunea
acestui diagnostic B. punerea diagnosticului de hepatopatie alcoolica necesita documentarea faptului ca pacientul
continua sa consume alcool in exces; C. biopsia hepatica devine inutila dupa o abstinenta mai mare de 6 luni; D. In
diagnosticul diferentiai al hepatopatie alcoolice trebuie luate in considerare alte forme de hepatopatie cronica, cum sunt
cele de cauza virala, metabolica sau autoimuna; E. daca pacientul persevereaza in bautura. apar emaciere, slabiciune si
icter cronic; Ciroza secundara infectiei virale

1087. Referitor la ciroza determinata de hepatita virala cronica C, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
aproximativ 80% din pacientii expusi la VHC dezvolta HC cu VHC, B. chiar si in absenta consumului de alcool, o proportie
semnificativa din indivizi infectati cu VHC dezvolta ciroza; C. VHC este un virus citopatic; D. in evolutia HC cu VHC, se
instaleaza, in cele din urma, ciroza E. In ciroza cu VHC, pe langa fibroza se constata si infiltrat inflamator in regiunile
portale cu hepatita de interfata;

1088. Cu privire la ciroza determinata de hepatita virala cronica C, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. 20-
30% din pacientii cu HC cu VHC dezvolta ciroza in decurs de 20-30 ani: B. pe perioade de timp mai lungi, tot mai multi
pacienti cu VHC dezvolta ciroza C. progresia hepatopatiei caracterizata de determinate de VHC este fibroza avand ca
punct de plecare vena D. in ciroza determinata de VHC, ficatul este mic si contractat. E. in ciroza cu VHC, pe langa
fibroza se constata uneori un anumit grad de leziune si inflamatie lobulara hepatocelulara;

1089. Privitor la ciroza determinata de hepatita virala cronica C, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. multi
dintre pacientii infectati cu VHC consuma concomitent si alcool, de aceea adevarata incidenta a cirozei determinate de
hepatita C izolata este necunoscuta; B. leziunile hepatice induse de VHC sunt mediate imun. C. in evolutia HC cu VHC, cu
timpul se dezvolta fibroza in punti si apar noduli de regenerare. D. in ciroza determinata de VHC, la biopsia hepatica
apar de regula doar micronoduli E. la pacientii cu VHC genotip 3, steatoza este deseori prezenta; F. pacientii se pot
prezenta cu simptomele si semnele obisnuite ale hepatopatiei cronice;

1090. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice referitor la evolutia hepatopatiei cronice determinate de vHc a.
fibroza avand ca punct de plecare spatiul port; b. ciroza; c. fibroza in punti si noduli de regenerare; care este inlantuirea
temporala corecta: B. a c b D. c-a-b E. c- b- a;

1091. Referitor la ciroza determinata de hepatita virala cronica B, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia la
pacientii cu ciroza cu VHB apar modificari similare cu cele din ciroza cu VHC; B. aproximativ 2% din pacientii cu HCB
dezvolta ciroza; C. coloratii speciale pentru AgHBs (antigenul de suprafata al VHB) sunt pozitive; mstica mata" D. pot fi
prezente hepatocite in semnificand AgHBc E. aspectul in .sticla mata" al hepatocitelor inseamna ca acestea sintetizeaza
cantitati mari de AgHBs; F. in regiunile unde VHB este endemic, infectia cu VHB este dobandita cel mai adesea prin
transmitere verticala la momentul nasterii

1092. Cu privire la ciroza determinata de hepatita virala cronica B, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A.
aproximativ 5% din pacientii expusi ia VHB dezvolta HCB: B. coloratii speciale pentru antigenele HBc (antigenul "core" al
VHB antigenul din miezul particulei virale) sunt pozitive; C. cantitatile mari de AgHBs in nucieu imprima hepatocitelor
un aspect in .sticla mata D. in Asia de sud-est si in Africa subsahariana VHB este endemic; E. in regiunile unde VHB este
endemic, pana la 15% din populatie poate fi infectata; F. manifestarile la prezentare sunt cele obisnuite ale unei
hepatopatii cronice;

1093. Referitor la evaluarea paraclinica a pacientilor cu ciroza virala, fiind date cele doua virusuri: 1. VHB 2. VHC si
urmatoarele teste paraclinice: a. determinarea cantitativa a ARN viral; b. determinarea cantitativa a ADN viral; c.
determinarea genotipului d. determinarea AgHBe si a anti-HBe: e. determinarea antigenului de suprafata si a
anticorpilor fata de acesta; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2. B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2 C. a-1,b-2,
c-2, d-1, e-1; D. a-2. b-1, c-2, d-1. e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1094. Care dintre urmatoarele manifestari este cea mai putin obisnuita la prezentare la pacientii cu ciroza virala: A,
oboseala; B. stare generala alterata; C. encefalopatie hepatica; D. durere vaga in hipocondrul drept E. anomalii
paraclinice caracteristice pentru ciroza

Ciroza produsa de HAI si de steatohepatita nealcoolica

1095. Referitor la ciroza determinata de HAI steatohepatita nealcoolica (SHNA), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. pacientii cu HAI care se prezinta cu ciroza, dar fara inflamatie activa, pot avea un beneficiu considerabil de
la terapia imunosupresoare; B. progresia catre ciroza este descoperita la un numar tot mai mare de pacienti cu SHNA
C. pacientii care se prezinta cu HAI in stadiul de ciroza nu beneficiaza de tratament imunosupresor cu glucocorticoizi
sau azatioprina intrucat HAI este activa; D. data fiind epidemia de obezitate din tarile occidentale, sunt identificati tot
mai putini pacienti cu SHNA; E. la pacientii care se prezinta cu HAI in stadiul de ciroza, biopsia hepatica evidentiaza un
infiltrat inflamator abundent F. dintre pacientii cu steatoza hepatica nealcoolica, o proportie semnificativa au SHNA si
pot dezvolta fibroza tot mai accentuata si ciroza:

1096. Cu privire la ciroza determinata de HAl si de steatohepatita nealcoolica (SHNA) urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. multi pacienti cu HAI se prezinta deja stadiul de ciroza; i B. in ultimii cativa ani, s-a constatat tot mai mult
ca o buna parte din pacientii despre care se considera ca au ciroza criptogena au de fapt SHNA. C. printre indicatorii
autoimuni caracteristici pentru HAI se afla anticorpii antinucleari (AAN) si anticorpi anti-peptida citrulinata ciclica D.
pe masura ce progreseaza ciroza, pacientii cu SHNA trec intr-o stare anabolica
E. la pacientii care se prezinta cu HAI in stadiul de ciroza diagnosticul necesita pozitivitatea indicatorilor autoimuni F.
conversia la o stare catabolica o data cu progresia cirozei duce la accentuarea semnelor caracteristice pentru steatoza
observabile la biopsie;

Ciroza biliara

1097. Referitor la ciroza biliara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ciroza biliara are trasaturi patologice
care sunt diferite de cele din ciroza alcoolica sau din ciroza posthepatitica: B. hepatopatia colestatica poate fi provocata
de procese congenitale sau metabolice, C. diferentierea dintre colestaza intrahepatica si extrahepatica nu are relevanta
terapeutica D. depunerea de fier reprezinta o modificare histopatologica tipica pentru colestaza cronica E. staza colatilor
reprezinta modificarile hepatocitelor periportale atribuite stagnarii sangeiui

1098. Cu privire la ciroza biliara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. manifestarile de hepatopatie in
stadiul terminal sunt aceleasi ca si in celelalte variante etiologice ale cirozei, B. hepatopatia colestatica poate fi
provocata de compresia externa a cailor biliare C. obstructia intrahepatica poate beneficia de decompresia chirurgicala
sau endoscopica a tractului biliar, D. una dintre modificarile histopatologice caracteristice pentru colestaza cronica
sunt hepatocitele cu aspect de sticla mata E. toate sindroamele colestatice cronice au in comun trasaturile
histopatologice de colestaza cronica

1099. Privitor la ciroza biliara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hepatopatia colestatica poate fi
provocata de leziuni B. in functie de localizarea anatomica exista doua categorii mari de retentie biliara: intrahepatica si
extrahepatica;
C. procesele colestatice extrahepatice nu beneficiaza de interventii chirurgicale sau endoscopice; D. diversele
sindroame colestatice cronice sunt de obicei diferentiate clinic unul de celalalt prin determinarile de anticorpi,
modificarile angiografice si manifestarile clinice: E. ductopenia este rezultatul progresiei leziunilor histopatologice pe
masura ce pacientii dezvolta ciroza;

1100. Fiind date urmatoarele categorii de modificari histopatologice care apar in sindroamele colestatice cronice: 1.
trasaturile histopatologice de colestaza cronica 2. modificari nespecifice; si urmatoarele modificari: a. staza colatilor. b.
infiltrat inflamator cronic in spatiul port, c. transformarea xantomatoasa a hepatocitelor; d. inflamatie de interfata: care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1. c-22. d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b 1, c-1, d-2. E. a-2, b-
2, c-1, d-1;

1101. Date fiind urmatoarele categorii de modificari histopatologice care apar in sindroamele colestatice cronice: 1.
trasaturile histopatologice de colestaza cronica: 2. modificari nespecifice: si urmatoarele modificari: a. depunerea de
cupru b. inflamatie portala cronica: c. fibroza neregulata (asa-numita fibroza biliara); d. inflamatie lobulara cronica; care
este lista de asocieri corecta A. a-1, b 2, c-1, d-2, B. a 1, b-2, c-2, d-1: C. a 2, b-1, c-1, d-2 D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b-2.
c-1, d-1;

1102. Care dintre urmatoarele modificari nu este una dintre trasaturile histopatologice caracteristice pentru colestaza
cronica: A. staza colatilor B. depunerea de cupru;
C. transformarea xantomatoasa a hepatocitelor: D. inflamatie de interfata: E. fibroza neregulata (asa-numita fibroza
biliara);

1103. Care dintre urmatoarele afectiuni nu este una dintre principalele cauze ale sindroamelor colestatice cronice: A.
ciroza biliara primara (CBP); B. hepatita virala cronica; C. colangita autoimuna; D. colangita sclerozanta primara (CSP); E.
ductopenia idiopatica a adultului;

1104. Referitor la ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. femeile sunt rareori
afectate; B. la momentul diagnosticului, varsta medie este in jur de 20 ani. C. predomina trasaturile colestatice,
constand in cresterea bilirubinei si a aminotransferazelor; D. transplantul hepatic este tratamentul de electie pentru
pacientii cu CBP decompensata; E. anticorpii antimitocondriali (AAM) sunt prezenti la aproximativ 90% din pacientii cu
CBP F. cei mai multi AAM interactioneaza cu enzime din complexul piruvat dehidrogenazei; G. AAM sunt indicatori utili
pentru punerea diagnosticului de CBP;

1105. cu privire la ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: portala si A. este
caracterizata de inflamatie necroza colangiocitelor din canalele biliare mari: B. cauza CBP este necunoscuta C. ciroza
biliara este caracterizata de cresterea bilirubinei si insuficienta hepatica progresiva D. acidul nicotinic este singurul
tratament care are o anumita eficacitate in incetinirea progresiei bolii E. AAM recunosc anumite enzime mitocondriale;
F. AAM determina distrugerea mitocondriilor cu moartea hepatocitelor prin privare de ATP

1106. Referitor la leziunile histopatologice din ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. leziunile histopatologice parcurg patru stadii distincte B. leziunea histopatologica cea mai timpurie consta
in fibroza pericentrolobulara: C. in prima faza, fibroza este severa: D. pe masura ce boala progreseaza, numarul de
canale biliare scade; E. in evolutia bolii, fibroza periportala se extinde pana la fibroza in punti. F. ciroza poate fi
micronodulara sau macronodulara:

1107. Cu privire la leziunile histopatologice din ciroza biliara primara (CBP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. cea mai timpurie leziune histopatologica este colangita distructiva nesupurativa cronica B. in prima faza,
canaiele biliare medii si mici sunt infiltrate cu neutrofie si sunt distruse de procesul inflamator, C. pe masura ce boala
progreseaza, infiltratul inflamator devine tot mai proeminent D. pe masura ce boala progreseaza, prolifereaza
canalele biliare mari; E. in final se dezvolta ciroza

1108. Fiind date urmatoarele faze in evolutia leziunilor histopatologice din CBP: a. colangita distructiva nesupurativa
cronica b. ciroza; c. extinderea fibrozei periportale pana la fibroza in punti; d. reducerea infiltratului infiamator, scaderea
numarului de canale biliare, proliferarea canaliculelor biliare mai mici; care este inlantuirea temporala corecta: Aadcb
1109. Referitor la evolutia leziunilor histopatoiogice din CBP, fiind date urmatoarele stadii: 1. primul stadiu; 2. al doilea
stadiu 3. al treilea stadiu;
si urmatoarele leziuni: a. proces necrozant inflamator al tracturilor porte: b. fibroza avanseaza c. infiltrarea cu limfocite
si distrugerea canalelor biliare medii si mici, d. infiltratui inflamator devine mai putin proeminent. care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c 3, d-1. D. a-2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-1, c-1, d-2;

1110. Cu privire la evolutia leziunilor histopatologice din CBP. fiind date urmatoarele stadii: 1. primul stadiu; 2. al doilea
stadiu 3. al treilea stadiu; si urmatoarele leziuni: a. extinderea fibrozei periportale pana la fibroza in punti; b. fibroza
usoara si uneori staza biliara; c. scaderea numarului de canale biliare, dar proliferarea canaliculelor biliare mai mici d.
colangita distructiva nesupurativa cronica care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-1, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1; C.
a-2, b-1, c-1, d-3; D. a 2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-1;

1111. Referitor la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. la ora actuala cei mai
multi pacienti cu CBP sunt diagnosticati cu mult inainte ca manifestarile stadiului terminal al bolii sa fie prezente; B. la
momentul diagnosticului, pruritul este prezent la toti pacientii, C. la unele paciente, pruritul poate sa apara spre
sfarsitul sarcinii D. trasaturi specifice pentru CBP sunt hepatomegalia si ascita; E. hiperpigmentatia este evidenta pe
trunchi si pe brate;

1112. Cu privire la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A, la ora actuala,
majoritatea pacientilor cu CaBrPu sunt asimptomatici la momentul diagnosticului; B. pruritul poate fi invalidant C. de
obicei pruritul este cel mai suparator dimineata; D. xantelasmele si xantoamele sunt legate de acumularea bilirubinei
directe in piele; E. hiperpigmentatia se poate observa in zonele de exfoliere si lichenificare asociate cu scarpinatul
progresiv indus de mancarime

1113. Privitor la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cand sunt prezente
simptome, cel mai proeminent este dispneea marcata; B. pruritul poate fi intermitent C. daca pruritul precede aparitia
icterului, prognosticul este favorabil, D. examenul fizic poate evidentia icterul si diversele complicatii ale hepatopatiei
cronice E. uneori, la momentul diagnosticului pacientul acuza durere osoasa;

1114. Cu referire la trasaturile clinice ale CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A, in mod caracteristic,
oboseala este modesta fata de severitatea hepatopatiei sau fata de varsta pacientului; B. la unele paciente s-a pus, in
mod eronat. diagnosticul de colestaza de sarcina in loc de CBP C. prezenta pruritului inainte de aparitia icterului indica
boala severa: D. in CBP metabolismul colesterolului este perturbat, E. durerea osoasa este determinata de
osteomielita;

1115. Care dintre urmatoarele modificari la examenul fizic este cea mai caracteristica pentru CBP: A. icter. B.
hepatomegalie; hi C. splenomegalie; D. E. edem

1116. Referitor la modificarile paraclinice in diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. in mod
caracteristic, apar anomalii ale enzimelor hepatice colestatice; B. o data aparuta ciroza, se observa de obicei
hiperbilirubinemie; C. biopsia hepatica evidentiaza modificarile caracteristice pentru CBP D. pacientii cu sindrom de
suprapunere nu progreseaza la ciroza; E. pana la 10% din pacienteie cu CBP pot sa fie AMA-negativi;

1117. Cu privire la modificarile paraclinice si diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mod
tipic, se produce cresterea y- glutamil transpeptidazei; B. la pacientii cu HTP si hipersplenism, poate sa apara anemie; C.
dintre pacientii cu modificari caracteristice de CBP, pana la 10% au si trasaturi de HAI D. diagnosticul de CBP trebuie sa
fie avut in vedere la pacientii cu anomalii cronice ale enzimelor hepatice colestatice; E. biopsia hepatica are importanta
cea mai mare la pacientele cu CBP AMA-pozitiva;
1118. Privitor la modificarile paraclinice si diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A.
trombocitopenia sugereaza HTP si hipersplenism; B. de obicei, apar cresteri marcate ale aminotransferazelor (ALT si
AST); C. pacientii care au manifestari atat de CBP, cat si de HAI sunt definiti ca avand sindrom de suprapunere D.
diagnosticul de CBP este cel mai adesea intalnit la femeile de varsta medie E. la pacientele cu enzime hepatice
colestatice crescute, dar AMA negative, trebuie avut in vedere diagnosticul de colangita sclerozanta primara;

1119. Cu referire la modificarile paraclinice si diagnosticul CBP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. In
mod tipic, imunoglobulinele, mai ales lgM, sunt scazute, B. in mod tipic, se produce cresterea fosfatazei alcaline;

c. daca apare, leucopenia este probabil t determinata de hipersplenismul secunda HTP D. pacientii cu sindrom de
suprapunere sunt tratati ca si pacientii cu CBP: E. determinarea AMA poate fi negativa. F. colangita sclerozanta primara
poate fi exclusa prin colangiografie:

1120. Referitor la colangita sclerozanta primara (CSP), urmatoarele afirmatii sun corecte, cu exceptia: A. cauza CSP este
necunoscuta: B. procesul patologic determina in cele din urma obliterarea arborelui biliar atat intra- cat si extrahepatic;
C. s-a demonstrat interventia infectiilor bacteriene sau virale in patogeneza CSP; D. CSP se asociaza atat cu proliferarea
canalelor biliare, cat cu ductopenie; E. uneori, la biopsie se observa fibroza periductala;

1121. Cu privire la CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. CSP este un sindrom colestatic cronic; B.
obliterarea arborelui biliar duce la ciroza biliara, HTP si insuficienta hepatica; C. nu s-a reusit evidentierea unor toxine
care sa provoace CSP D. una dintre modificarile morfopatologice provocate de CSP este colangita infectioasa, E. fibroza
periductala este utila in punerea diagnosticului;

1122. Privitor la CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. CSP este caracterizata de inflamatie si fibroza
difuze afectand intregul arbore biliar. B. cauza CSP ramane necunoscuta; C. eventualul rol ai predispozitiei genetice in
patogeneza CSP nu a putut fi stabilit D. adesea, modificarile la biopsia hepatica din CSP nu sunt patognomonice; E. pe
masura ce boala progreseaza, se instaleaza steatoza hepatica;

1123. Cu referire la CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. inflamatia si fibroza arborelui biliar
determina colestaza cronica; B. colestaza provoaca malabsorbtia vitaminelor liposolubile;
C. se presupune ca mecanismele imunologice intervin in patogeneza si progresia CSP D. stabilirea diagnosticului de CSP
nu necesita vizualizarea imagistica a arborelui biliar, E. manifestarea finala, de stadiu terminal a CSP este ciroza biliara;

1124. Referitor la trasaturile clinice ale CSP urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. trasaturile clinice
obisnuite ale CSP sunt cele ale unei hepatopatii colestatice; B. oboseala este intensa si nespecifica C. pruritul poate fi
adesea debilitant, D. pruritul este legat de colestaza; E. severitatea pruritului este un indicator al severitatii bolii. F. ca
si in CBP, poate sa apara boala osoasa metabolica:

1125. Care dintre urmatoarele manifestari este cea mai putin specifica pentru o hepatopatie colestatica: A. prurit B.
ascita; C. oboseala disproportionata; D. steatoree; E. deficienta vitaminelor liposolubile;

1126. Referitor la manifestarile paraclinice din CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in mod tipic,
pacientii cu CSP sunt identificati in urma evaluarilor facute pentru enzime hepatice anormale; B. la multi pacienti
aminotransferazele sunt crescute; C. la o proportie substantiala din pacienti, TP este prelungit la momentul
diagnosticului. D. o mica parte din pacienti au cresteri ale aminotransferazelor mai mari de cinci ori decat limita
superioara a normalului si pot avea trasaturi de HAI la biopsie; E. autoanticorpii sunt de regula negativi la pacientii cu
sindrom de suprapunere; F. anticorpii anticitoplasma neutrofilelor perinucleari (ANCA-p) sunt pozitivi la aproximativ
65% din pacientii cu CSP G. o data ce s-a pus diagnosticul de CSP, trebuie efectuata colonoscopie pentru cautarea unor
eventuale semne de RCUH

1127. Cu privire la manifestarile paraclinice din CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. cei mai multi
pacienti au cel putin o crestere de doua ori a fosfatazei alcaline; B. la momentul diagnosticului, albuminemia poate fi
scazuta la un procent important de pacienti; C. TP prelungit nu poate fi corectat prin administrarea parenterala de
vitamina K D. se considera ca pacientii care au cresteri importante ale aminotransferazelor si trasaturi de HAI la biopsie
au un sindrom de suprapunere a CSP cu HAI; E. in mod tipic, autoanticorpii sunt negativi la pacientii care au doar CSP
(fara sindrom de suprapunere) F. peste 50% din pacientii cu CSP au si RCUH

1128. Referitor la diagnosticul si evolutia CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. diagnosticul definitiv de
CSP necesita vizualizare imagistica colangiografica: B. in CSP pot fi afectate doar caile biliare extrahepatice; C.
modificarile colangiografice tipice in CSP sunt stricturile si dilatarile multifocale aie arborelui biliar atat intrahepatic, cat
si extrahepatic; D. alternanta de segmente stricturate cu segmente normale sau usor dilatate duce la aspectul clasic de
fir de ata: E. treptat, apare ciroza biliara si pacientii progreseaza pana la hepatopatie decompensata

1129. Cu privire la diagnosticul si evolutia CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. In ultimii ani, RMN cu
colangiopancreatografie prin rezonanta magnetica (CPRM) a fost utilizat drept tehnica imagistica de electie pentru
evaluarea initiala; B. in CSP pot fi afectate doar caile biliare intrahepatice; C. stricturile sunt in mod tipic lungi; D.
coiecistul si ductul cistic pot fi afectate in s15% din cazuri, E. in faza de ciroza decompensata apar complicatiile
nespecifice ale cirozei;

1130. Privitor la diagnosticul si evolutia CSP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. dupa efectuarea CPRM
ca investigatie de depistare, unii considera ca trebuie efectuata si coiangiopancreatografie retrograda endoscopica
(CPRE) pentru a fi siguri ca nu exista o strictura dominanta; B. in CSP sunt afectate mai adesea doar caile biliare
extrahepatice; C. printre zonele stricturate sunt intercalate segmente de cai biliare normale sau usor dilatate, D.
pacientii cu stricturare severa difuza a canalelor biliare intrahepatice au un prognostic defavorabil. E. printre
complicatiile care apar in faza decompensata sunt ascita, hemoragia variceala esofagiana si encefalopatia

Ciroza cardiaca

1131. Referitor la ciroza cardiaca, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pacientii cu insuficienta cardiaca
dreapta de lunga durata pot dezvolta leziuni hepatice cronice si ciroza cardiaca B. ciroza cardiaca apare la pacientii cu
insuficienta cardiaca dreapta de lunga durata C. sinusoidele hepatice se dilata; D. circulatia redusa produce un grad de
ischemie; E. fibroza periportala se extinde spre centrul lobuiului:

1132. Cu privire la ciroza cardiaca, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. insuficienta cardiaca dreapta este
o cauza tot mai frecventa de hepatopatie cronica B. in vena cava inferioara presiunea este crescuta; c. ficatul se
mareste; D. congestia pasiva si ischemia relativa de lunga durata duc, in timp, la necroza hepatocitelor centrolobulare; E.
in final, se instaleaza un tipar specific de fibroza care determina ciroza

1133. Privitor la ciroza cardiaca, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:

A. progresele facute in ingrijirea pacientilor cu insuficienta cardiaca au dus la scaderea incidentei cirozei cardiace; B.
venele hepatice sunt colabate; C. afluxul de sange arterial in ficat scade din cauza presiunii crescute din ficat si a scaderii
debitului cardiac D. necroza hepatocitelor centrolobulare determina fibroza pericentraia; E. insuficienta cardiaca dreapta
prelungita, severa determina ieziuni hepatice cronice si ciroza cardiaca cu fibroza si noduli de regenerare.

1134. Fiind date urmatoarele evenimente legate de patogeneza cirozei cardiace: a. sinusoidele hepatice se
congestioneaza, b. creste presiunea in sinusoidele hepatice; c. creste presiunea in venele hepatice; d. creste presiunea in
vena cava inferioara; e. insuficienta cardiaca dreapta de lunga durata care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta
Eedcba

1135. Date fiind urmatoarele evenimente legate de patogeneza cirozei cardiace: a. extinderea fibrozei spre periferia
lobul ului, b. necroza hepatocitelor centrolobulare; c. fibroza pericentrala; d. congestia pasiva si ischemia relativa de
lunga durata din cauza circulatiei reduse; e. ciroza care este inlantuirea temporala cauzala corecta: Ddbcae

1136. Propuse fiind urmatoarele evenimente legate de patogeneza cirozei cardiace: a. insuficienta cardiaca b. scade
debitul cardiac; c. necroza hepatocitelor centrolobulare: d. scade afluxul de sange arterial catre ficat
care este inlantuirea temporala cauzala corecta: A. a--b-rd- c, D. c- d-a-b E, d- b- a-Hoc,

1137. Referitor la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. In mod tipic, pacientii au semne de insuficienta cardiaca congestiva; B. congestia hepatica pasiva acuta
reversibila determina durere severa in hipocondrul drept din cauza destinderii capsulei hepatice; C. de obicei, bilirubina
este mult crescuta; D. rareori se produce sangerare din varice esofagiene; E. biopsia hepatica evidentiaza un tipar
specific de fibroza (care poate fi recunoscut de un anatomopatolog cu experienta);

1138. Cu privire la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. in mod caracteristic, la examenul fizic se constata hepatomegalie ferma B. nivelurile fosfatazei alcaline
sunt in mod caracteristic scazute; C. poate predomina bilirubina conjugata sau cea neconjugata; D. la ora actuala,
encefalopatia secundara cirozei cardiace este putin probabila; E. diferentierea sindromul Budd-Chiari (sdBC) poate fi
realizata prin demonstrarea extravazarii de hematii in sdBC, dar nu si in hepatopatia cardiaca;

1139. Privitor la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia: A. ciroza cardiaca se deosebeste de congestia hepatica pasiva acuta reversibila care apare in insuficienta
cardiaca acuta; B. aminotransferazele pot fi normale sau usor crescute; C. uneori crestere usoara sau moderata a
timpului de protrombina;
D. hemoragia variceala este frecventa; E. venele hepatice pot fi afectate de boala venoocluziva

1140. Cu referire la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential) urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia A. ciroza cardiaca se deosebeste de necroza hepatocelulara acuta (mhepatita ischemica", "ficatul de soc")
determinata de hipotensiunea sistemica cu hipoperfuzia ficatului; B. AST este de obicei mai mare decat ALT: C. in
insuficienta tricuspidiana ficatul este pulsatil, dar acest aspect dispare dupa ce se dezvolta ciroza; D. diagnosticul de
ciroza cardiaca se pune de obicei la un pacient cu boala cardiaca neta la care se constata transaminaze mult crescute
si hepatomegalie; E. boala venoocuziva a venelor hepatice are trasaturi caracteristice la biopsia hepatica

1141. Cu referinta la ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt
corecte, cu exceptia: A. congestia hepatica pasiva acuta reversibila care apare in insuficienta cardiaca acuta se manifesta
prin hepatomegalie dureroasa; B. uneori aminotransferazele (mai ales AST) prezinta cresteri importante trecatoare in
perioadele de crestere tensionala; C. semnele si simptomele de ic domina tabloul (predomina fata de cele determinate
de boala hepatica); D. ascita si edemele periferice, adesea legate mai ales de boala cardiaca, pot fi agravate de boala
hepatica supraadaugata: E. boala venoocluziva poate sa fie provocata de ingestia anumitor produse din plante

1142. Despre ciroza cardiaca (trasaturi clinice, diagnostic pozitiv si diferential), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu
exceptia A. in insuficienta cardiaca acuta apare congestia hepatica pasiva acuta reversibila B. in perioadele de
hipotensiune sistemica marcata, tabloul clinic poate simula o hepatita acuta virala sau toxic- medicamentoasa C. dupa
insuficienta cardiaca dreapta (ICD) prelungita hepatomegalia devine dureroasa D. in trecut, encefalopatia cronica
putea fi importanta si avea o evolutie fluctuanta, in functie de severitatea ICD; E. boala venoocuziva poate sa fie
provocata de ingestia de alcaloizi pirolizidinici; .
Alte tipuri de ciroza

1143. Referitor la hepatopatiile metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza, urmatoarele afirmatii sunt corecte,
cu exceptia: A. anumite hepatopatii metabolice mostenite se afla printre cauzele mai putin frecvente de hepatopatie
cronica avand potential de progresie pana la ciroza; B. pentru toate aceste afectiuni, manifestarile cirozei sunt, cu
anumite variatii minore. similare cu cele de la pacientii cu ciroza de alte cauze; C. fibroza chistica este o boala mostenita
rara, care afecteaza indivizii caucazieni de origine nord-europeana; D. proteina HFE (produsa de gena HFE) regleaza
absorbtia fierului prin reglarea interactiunii receptorului pentru transferina cu transferina; E. boala Wilson este o
tulburare mostenita a metabolismului fierului;

1144. Care dintre urmatoarele nu este o hepatopatie metabolica mostenita apta sa evolueze la ciroza: A.
hemocromatoza B. boala Wilson; C. hepatita autoimuna; D. deficitul de antitripsina (a1 AT); E. fibroza chistica;

1145. Fiind date urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana a ciroza 1. fibroza chistica; 2.
hemocromatoza 3. boala Wilson; si urmatoarele caracteristici a. este caracteristica mutatia genei HFE
b. cupruria (din urina pe 24 de ore) este crescuta; c. se poate produce o ciroza de tip biliar care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1146. Date fiind urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza: 1. fibroza chistica; 2.
hemocromatoza; 3. boala Wilson; si urmatoarele caracteristici: a. unii pacienti au beneficiu de la administrarea cronica a
acidului ursodezoxicolic, b. este caracteristic inelul cornean Kayser- Fleischer. c. raspunde la fiebotomie terapeutica
regulata d. tratamentul consta in medicamente chelatoare de cupru, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2,
d-3; B. a-2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

1147. Fiind propuse urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza: 1. hemocromatoza;
2. boala Wilson; 3. deficitul de a 1AT; si urmatoarele caracteristici: a. singurul tratament eficient este transplantul
hepatic, care este curativ; b. tulburare mostenita a metabolismuiu fierului; c. cuprul in exces nu este excretat care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1148. Propuse fiind urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza 1. hemocromatoza 2.
boala Wilson, 3. deficitul de a 1AT; si urmatoarele caracteristici a. tulburare mostenita a metabolismului cuprului b.
plicaturarea anormala a proteinei impiedica secretia acesteia de catre ficat c. cresterea depozitelor de fier hepatice
poate determina, in timp, fibroza: care este lista de asocieri corecta A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1149. Fiind indicate urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza 1. hemocromatoza 2.
boala Wilson; 3. deficitul de a 1AT: si urmatoarele caracteristici: a. in punerea diagnosticului este importanta
evidentierea unei cresteri a saturatiei transferinei. b. riscul cel mai mare de a dezvolta hepatopatie cronica au indivizii cu
genotipul ZZ. c, cuprul neexcretat se acumuleaza in ficat. care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b 3, c-
2, C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1150. Indicate fiind urmatoarele hepatopatii metabolice mostenite care pot evolua pana la ciroza: 1. hemocromatoza: 2.
boala Wilson 3. deficitul de a 1AT; si urmatoarele caracteristici a. cresterea feritinei este importanta in punerea
diagnosticului; b. la biopsia hepatica se observa globule caracteristice PAS-pozitive, rezistente la diastaza: c.
ceruloplasmina serica este scazuta: care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3;
D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;
1151. Fiind date urmatoarele evenimente care apar in evolutia hemocromatozei a. crestere progresiva a depoziteior de
fier hepatice b. tulburare mostenita a metabolismului fierului c. insuficienta hepatica si cancer hepatocelular, d. fibroza;
e. ciroza; care este inlantuirea temporala cauzala corecta C.;

1152. Referitor la hemocromatoza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. fibroza are ca punct de plecare
spatiul port, B. frecventa manifestarilor de stadiu terminal determinate de boala este relativ scazuta; C. hemocromatoza
este o tulburare mostenita a metabolismului fierului. D. cresterea depozitelor de fier hepatice poate determina, in timp,
fibroza, E. scaderea saturatiei transferinei sustine diagnosticul, F. pentru punerea diagnosticului se cauta anomalii ale
genei HFE (.High lron Fe")

1153. Cu privire la hemocromatoza urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemocromatoza este relativ
frecventa (susceptibilitatea genetica apare la un individ din 250) B. mai putin de 5% din pacientii genotipic susceptibili
vor dezvolta hepatopatie severa secundara hemocromatozei; C. depozitele de fier hepatice cresc progresiv; D. fibroza
poate progresa pana la ciroza, cu insuficienta hepatica si cancer hepatocelular: E. scaderea feritinei pledeaza pentru un
diagnostic de hemocromatoza;

1154. Referitor la boala Wilson, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. nu este excretat cuprul in exces; B.
cuprul nu poate fi retinut in ficat; C. este o boala relativ rara: D. in mod tipic, boala Wilson afecteaza adolescentii si
adultii tineri E. diagnosticul prompt inainte ca manifestarile stadiului terminal sa devina ireversibile poate determina
ameliorare clinica semnificativa

1155. Punerea diagnosticului de boala Wilson necesita urmatoarele, cu exceptia: .A. determinarea nivelurilor
ceruloplasminei B. determinarea nivelului cuprului in urina pe 24 de ore: C. identificarea modificarilor tipice la examenul
fizic: inelul cornean Kayser- Fleischer; D. identificarea madificarilor caracteristice la biopsia hepatica; E. identificarea
mutatiilor genei HFE;

1156. Referitor la deficitul de a 1AT, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. este provocat de o tulburare
mostenita care determina plicaturarea anormala a proteinei a 1AT, ceea ce favorizeaza secretia acestei proteine de
catre ficat; B. nu se cunoaste felul in care proteina retinuta determina hepatopatie C. pacientii cu deficit de a 1AT care
au riscul cel mai mare de a dezvolta hepatopatie cronica au genotipul ZZ D. numai aproximativ 10-20% din indivizii cu
genotip ZZ vor dezvolta hepatopatie cronica E. diagnosticul se pune prin determinarea nivelurilor de a1AT si a
genotipului. F. la biopsia hepatica se observa globule caracteristice PAS-pozitive, rezistente la diastaza Principalele
complicatii ale cirozei

1157. Referitor la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP 2. secundare HTP si deficitului
functional hepatic; 3. coagulopatie; 4, boala osoasa; si urmatoarele complicatii a. sindrom hepatorenal tip 1 si 2 b.
deficitul de factori de coagulare; c. varice gastroesofagiene; d. osteomalacie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
3, c-4, d-2; B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-1, d-3;

1158. Cu privire la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP; 2. secundare HTP si
deficitului functional hepatic; 3. coaguiopatie, 4. anomalii hematologice; si urmatoarele complicatii a. gastropatia
porta+hipertensiva: b. anemia, c. encefalopatie hepatica, d. fibrinoliza; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3,
d-4; B. a 1, b-4, c-2, d-3; C. a-2, b-3, c-4, d-1; D. a-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1159. Privitor la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP: 2. secundare HTP si deficitului
functional hepatic 3. coagulopatie; 4. anomalii hematologice; si urmatoarele complicatii: a. sindrom hepatopulmonar, b.
splenomegalie, hipersplenism; c. trombocitopenie; d. hemoliza; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4: B.
a-1, b-4, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-3, b-1, c-4, d-2; E. a-4, b-1, c 2, d-3;
1160. Cu referire la complicatiile cirozei, fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP functional 2. secundare HTP
si deficitului hepatic; 3. boala osoasa 4. anomalii hematologice:
si urmatoarele complicatii. a. hipertensiune portopulmonara; b. osteopenie; c. ascita: d. trombocitopenie; care este lista
de asocieri corecta: A. a 2, b-1, c-4, d-3; B. a 2. b-3, c-1, d-4; C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, c-1, d-2: E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1161. Cu referinta la complicatiile cirozei. fiind date urmatoarele categorii: 1. secundare HTP: 2. secundare perturbarii
metabolismului proteic si energetic; 3. boala osoasa; 4. anomalii hematologice; urmatoarele complicati a. osteoporoza;
b. peritonita bacteriana spontana; c. malnutritie; d. neutropenia; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4:
B. a-1, b-4, c-2, d-3; C. a-2, b-4, c-3, d-1 D. a-3, b-1, c-2, d-4 E. a-4, b 1, c 2, d-3;

Hipertensiunea portala (HTP)

1162. Referitor la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. HTP este definita drept
cresterea gradientului presional venos hepatic (GPVH) la 5 mmHg; B. cauzele de HTP sunt de obicei impartite
prehepatice, hepatice (intrahepatice) si posthepatice C. principala cauza intrahepatica de HTP este ciroza (de diverse
forme); D. in multe cazuri, obstructia venei porte este idiopatica (nu se cunoaste cauza), E. pacientii pot fi descoperiti cu
trombocitopenie si leucopenie (secundare splenomegaliei) la o investigatie paraclinica de rutina F. GPVH normai este 25
mmHg

1163. Cu privire la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia:
A. HTP este determinata de combinatia a doua procese hemodinamice simultane cresterea rezistentei intrahepatice si
scaderea fluxului de sange splanhnic, B. parametrul folosit pentru evaluarea HTP este gradientul presional venos
nepatic blocat-fata-de-liber (GPVH) c. cauzele prehepatice de HTP sunt cele care afecteaza sistemul venos port inainte
de intrarea in ficat D. ciroza este cea mai frecventa (90%) cauza de HTP E. in sindromul venoocluziv se produce
obstructia sinusoidelor hepatice; F. pacientii cu ciroza nou diagnosticati trebuie evaluati prompt pentru prezenta
semnelor de HTP

1164. Privitor la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. HTP este direct
raspunzatoare pentru doua complicatii majore ale cirozei, hemoragia variceala si ascita; B. sindromul Budd-Chiari este o
cauza prehepatica de HTTP; C. cauzele intrahepatice de HTP pot fi impartite in presinusoidale, sinusoidale si
postsinusoidale; D. capul Meduzei caput Medusae") tortuoase care iradiaza de la nivelul ombilicului spre xifoid si
rebordul costal. E. varicele trebuie identificate endoscopic; F. pacienti cu GPVH 12 mmHg au risc de hemoragie variceala:

1165. Cu referire la HTP si la complicatiile ei urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. hemoragia variceala este
o complicatie a HTP imediat amenintatoare de viata: B. cauzele posthepatice cuprind situatii care afecteaza venele
hepatice si drenajul venos la inima C. boala venoocluziva este o cauza presinusoidala de HTP D. absenta valvelor din
sistemul port faciliteaza fluxul retrograd al sangelui din sistemul port catre circulatia venoasa sistemica, unde presiunea
este mai mica E. investigatia imagistica abdominala, fie prin TC, fie prin RMN. poate fi utila in evidentierea unui ficat
nodulari

1166. Cu referinta la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. hemoragia variceala are
o mortalitate de 20-30% pentru fiecare episod de sangerare; B. cauzele prehepatice de hipertensiune includ tromboza
venei porte si tromboza venei splenice C. printre cauzele postsinusoidale de HTP se afla fibroza hepatica congenitala
schistosomiaza: D. cele trei complicatii primare ale HTP sun varicele gastroesofagiene (cu hemoragie), ascita si
hipersplenismul. E. investigatia imagistica abdominala, fie prin TC, fie prin RMN, poate fi utila in descoperirea
modificarilor de HTP cu circulatie colaterala intraabdominala:

1167. Despre HTP si la complicatiile ei. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. vena porta este formata prin
confluenta venelor mezenterica superioara si splenica B. boala venoocluziva este o cauza prehepatica de HTP: C.
cauzele sinusoidale de HTP sunt legate de ciroza de diverse cauze; D. pacientii se pot prezenta cu HDS; E. daca este
necesar, pot fi efectuate proceduri de radiologie interventionala pentru a determina presiunile din vena hepatica blocata
si libera:

1168. Referitor la HTP si la complicatiile ei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. vena splenica se uneste cu
vena mezenterica inferioara B. printre cauzele prehepatice de HTP se afla staza venoasa sistemica cronica de cauza
cardiaca C. unii pacienti cu tromboza de vena porta aparent idiopatica ar putea avea o boala mieloproliferativa
subclinica; D. pacientii se pot prezenta cu ascita alaturi de E. determinarea presiunilor din vena hepatica blocata si libera
permite calcularea GPVH

1169. Cu privire la HTP si la complicatiile ei urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. vena porta primeste sange
din aproape intregul tract digestiv B. cauzele intrahepatice sunt responsabile pentru mai mult de 95% din cazurile de
HTP C. HTP clinic semnificativa este prezenta la &gt;60% din pacientii cu ciroza D. la endoscopie se constata, de obicei,
ca HDS provine dintr-un uicer gastric: E. GPVH este echivalent cu presiunea portala;

1170. Manifestari care sugereaza aparitia HTP la un pacient cu ciroza urmarit cronic (ca si la cel cu ciroza nou
diagnosticata) sunt urmatoarele, cu exceptia: A. B. hepatomegalia; C. ascita; D. encefalopatia; E. varicele esofagiene (cu
sau fara sangerare);

1171. Care dintre urmatoarele organe nu este drenat de sistemul venos: A. stomac; B. intestine; C. rinichi D. splina; E.
pancreas; F. colecist;

1172. Fiind date urmatoarele evenimente referitoare la complicatiile cirozei hepatice: a. fibroza si noduli de regenerare;
b. cresterea rezistentei intrahepatice ia fluxul de sange; c. hipertensiune portala; care este inlantuirea cauzala corecta:A
D. c-ra-- b E. c- b-ta.

1173. Date fiind urmatoarele evenimente referitoare la complicatiile cirozei hepatice a. Cresterea fluxului de splanhnic;
b. vasodilatatia din patul vascular viscera c. portala care este inlantuirea cauzala corecta: B. b a--
D. c- a- b; E. c-b- a;

1174. Referitor la drenajul venos prin sistemul port, fiind date urmatoarele teritorii: 1. vena splenica; 2. vena
mezenterica superioara; 3. vena mezenterica inferioara; si urmatoarele vene care le dreneaza: a. doua treimi superioare
ale rectului b. portiunea stanga a coionului transvers; c. intestinul subtire; d. colonul ascendent, e. Splina care este lista
de asocieri corecta: A. a-2, b-3, c 3, d-2, e-1; B. a-3, b-1, c-2, d-3, e-2; C. a-3, b-2, c-3, d-1, e-2; D. a-3, b 2, c-3, d-2, e-1; E.
a-3, b-3, c-2, d-2, e-1;

1175. Cu privire la drenajul venos prin sistemul port, fiind date urmatoarele teritorii: 1. vena splenica; 2. vena
mezenterica superioara; 3. vena mezenterica inferioara; si urmatoarele vene care le dreneaza: a. colonul descendent. b.
capul pancreasului; c. portiunea dreapta a colonului transvers; d. pancreasul; care este lista de asocieri corecta: A. a 2, b
1, c 2, d-3; B. a-2, b-2, c-1, d-3; C. a 2, b-2, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1176. Care dintre urmatoarele situatii este cel mai putin probabil sa fie responsabila de obstructia venei porte: A. ciroza;
B. infectie intra- sau extraabdominala; C. pancreatita; D. traumatism abdominal; E. a masiva;

1177. Care dintre urmatoarele nu este o tulburare de coagulare implicata in etiologia trombozei de vena porta: A.
policitemia vera; B. trombocitoza esentiala C. deficitul de proteina C; D. deficitul de proteina S E. deficitul de
antitrombina 3
F. pericardita constrictiva: G. deficitul de factor V Leiden H. anomalii ale genelor care regleaza productia de
protrombina;
1178. Referitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze hepatice
(intrahepatice); 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze a. splenomegalia masiva (sindrom Banti); b. hepatite cronice
active: c. stenoza venei porte; d. stenozal hipoplazia congenitala a venei cave inferioare; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-2, d-1: D. a-2, b-1, c-3, d-1: E. a 2, b-3, c-1, d-1:

1179. Cu privire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice: 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. membrane in vena cava inferioara; b. tromboza venei
porte: C. cavernom portal d. boli infiltrative ale ficatuiui care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-1; B. a-1, b-
3, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-1 D. a-3, b-1, c 1, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

1180. Privitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice: 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice: si urmatoarele cauze a. vera tromboza venei porte; b. infiltrarea ficatului in cadrul
sarcoidozei c. cauze cardiace; d. invazia tumorala a venei splenice/ porte printr-un proces malign de vecinatate: care
este lista de asocieri corecta A. a-1. b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a 2, b-3, c-1, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-1; E. a-3, b-2,
c-1, d-1;

1181. Cu referire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii 1. Cauze prehepatice 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. leziuni pancreatice; b. infiltrarea ficatujui in cadrul bolilor
mieloproliferative; c. insuficienta cardiaca congestiva severa: d. trombocitoza esentiala cu tromboza venei porte; care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b 2, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a 2, b-1, c-3, d-1; E. a-3, b-1,
c-1, d-2;

1182. Cu referinta la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice 3. cauze posthepatice si urmatoarele cauze: a. hipercoagulabilitate cu tromboza venei porte; b.
pancreatita cronica; c. cardiopatii decompensate; d. carcinom hepatocelular, care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b
1, c-3, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-3, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-1, d-3; E. a-3, b-1, c-1, d-2;

1183. Despre clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze intrahepatice;
3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. tromboza venei porte secundara infectiei venei ombilicale; b. boala
venoocluziva: c. peusdochist pancreatic. d. cardiomiopatie restrictiva care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-1,
d-3; B. a-1. b-2, c-3, d-1 C. a-1, b-3, c-2, d-1; D. a 2, b 3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c 1, d-2;

1184. Referitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice 2. cauze
intrahepatice 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. tromboza venei porte in cadrul unei infectii
intraabdominale (apendicita acuta, enterocolita acuta etc.); b. scleroza hepato-portala; c. pericardita constrictiva; d.
tumora pancreatica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3. B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b-2, c-3, d-1; D. a-
2, b-1, c-3, d-1; E. a 2, b-3, c-1, d-1;

1185. Cu privire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. fistule arterioportale; b. tromboza venei porte in cadrul
unor procese septice subhepatice: c. tromboza venelor hepatice (sindrom Budd-Chiari); d. agenezia unui lob hepatic
(mai frecvent stangul); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c 2, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-3; D.
a 2, b-1, c-3, d-1; E. a-3, b-1, c 2, d-1;

1186. Privitor la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
intrahepatice; 3. cauze posthepatice: si urmatoarele cauze: a. nodulara regenerativa: b. tromboza venei cave inferioare
(in dreptul sau deasupra venelor suprahepatice); c. traumatisme ale venei porte; d. tromboza venei porte in cadrul unor
procese septice extraabdominale (osteomielita); care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c-1,
d-2; C. a-1, b-3, C-2, d-1; D. a-2, b-3, c 1. d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;
1187. Cu referire la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
hepatice presinusoidale; 3. cauze hepatice (intrahepatice); A. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. tromboza
venei splenice; b. pelioza hepatica; c. malformatii congenitale ale venelor hepatice, d. Schistosomiaza: care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a 1, b-4, c-2, d-3; C. a 2, b-3, c 1, d-4; D. a-3, b-1, c 2, d-4; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1188. Cu referinta la clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze
hepatice presinusoidale; 3. cauze hepatice sinusoidale; 4. cauze posthepatice si urmatoarele cauze: a. anomalii
congenitale ale venei porte (la copii); b. malformatii congenitale ale venei cave inferioare; c. fibroza hepatica congenitala
d. ciroza care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-1, b-4, c-2, d-3; D. a-3, b-2, c-1,
d-4; E. a-4, b-2, c-3, d-1;

1189. Despre clasificarea cauzelor de HTP, fiind date urmatoarele categorii: 1. cauze prehepatice; 2. cauze hepatice
postsinusoidale; 3. cauze hepatice sinusoidale; 4. cauze posthepatice; si urmatoarele cauze: a. stenozal hipoplazie
congenitala a venelor hepatice; b. atrezia venei porte; c, sindrom venoocluziv, d. hepatita alcoolica; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-3, b-1, c-4, d-2 C. a-4, b 1, c-2, d-3; D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1190. Referitor la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolulu 1. HTP prin obstacol
prehepatic; 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatic 3. HTP prin obstacol prehepatic, intrahepatic sau
posthepatic; si urmatoarele manifestari: a. circulatie colaterala rara; b. e prezenta c. ficat normal la PBH d. ficat de volum
variabil la examenul fizic, e. ascita frecventa: care este lista de asocieri corecta: A. a. 1, b-2, c-2, d-1, e-3; B. a-1, b-3, c-1,
d-2, e-2; C. a 2, b-2, c-1, d-1, e-3; D. a 3, b-2, c-1, d-1, e-2, E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-1:

1191. Cu privire la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolului: 1. HTP prin obstacol
prehepatic 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatici 3. HTP prin obstacoi prehepatic, intrahepatic sau
posthepatic, si urmatoarele manifestari: a. biologie hepatica modificata: b. icter destul de frecvent; c. encefalopatie
hepatica foarte rar (doar in mod exceptional); d. varice esofagiene prezente; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-
3, c-2, d-2; B. a-2, b-1, c-3, d-2 C. a-2, b-2, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-2; E. a-2, b-3, c-2, d-1:

1192. Privitor la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolului 1. HTP prin obstacol
prehepatic. 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatic si urmatoarele manifestari a. ficat patologic la PBH; b.
ascita foarte rara; c. ficat normal la examenul fizic; d. circulatie colaterala prezenta; care este lista de asocieri corecta: A.
a 1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1193. Cu referire la manifestarile asociate cu HTP, fiind date urmatoarele localizari ale obstacolului 1. HTP prin obstacol
prehepatic; 2. HTP prin obstacol intrahepatic sau posthepatic; 3. HTP prin obstacol prehepatic, intrahepatic sau
posthepatic; si urmatoarele manifestari: a. HDS prezenta; b. icter absent; c. encefalopatie hepatica frecventa; d. biologie
hepatica normala: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a 1, b-3, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a-3,
b-1, c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1:

1194. Care dintre urmatoarele nu este o consecinta/ complicatie a HTP: A. hemoragia din varice esofagiene: B.
splenomegalia cu hipersplenism; C. ascita; D. icterul; E. encefalopatia hepatica (acuta sau cronica) F. dezvoltarea de
colaterale porto- sistemice

1195. Circulatia colaterala porto-sistemica se realizeaza prin urmatoarele vene, cu exceptia: A. venele rectale
(hemoroidale); B. venele jonctiunii cardio-esofagiene; C. venele suprahepatice;
D. venele retroperitoneale; E. venele ligamentului falciform (colaterale periombilicale si de la nivelul peretelui
abdominal);
Varicele esofagiene

1196. Referitor la varicele esofagiene, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in ultimul deceniu. s-a
incetatenit efectuarea endoscopiei la pacienti cunoscuti cu ciroza in cautarea varicelor esofagiene; B. aproximativ o
treime din pacientii cu ciroza confirmata histologic au varice; C. aproximativ 5-15% din cirotici pe an dezvolta varice; D.
se estimeaza ca cei mai multi pacienti cu ciroza vor dezvolta la un moment dat varice; E. se anticipeaza ca aproximativ o
treime din pacientii cu varice vor dezvolta sangerare F. la pacientii cu ascita in tensiune riscul de sangerare din varice
este scazut

1197. Factori care prezic riscul de sangerare din varicele esofagiene sunt urmatorii, cu exceptia: A. severitatea cirozei
(clasa Child); B. nivelul presiunii din vena cava; C. dimensiunea varicelor. D. localizarea varicelor, E. anumite stigmate
endoscopice;

1198. Stigmate endoscopice care prezic riscul de sangerare din varicele esofagiene sunt urmatoarele, cu exceptia: A.
dungi rosii (ca de bici); B. puncte hematochistice C. paloare difuza: D. culoare albastruie; E. pete ciresii; F. puncte
mamelonate albe;

1199. Referitor la varicele esofagiene, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. o hemoragie importanta se
poate produce din oricare colaterala venoasa porto sistemica; B. in ciroza hepatica, HDS poate fi provocata de ruptura
varicelor esofagiene, de o gastrita sau de un ulcer peptic; C. cel mai frecvent, sursa hemoragiei variceale este localizata
in duoden;
D. hemoragia variceala depinde de nivelul de HTP si de dimensiunea varicelor, E. varicele esofagiene se evalueaza cel
mai bine prin endoscopie; F. manifestarile hemoragiei variceale depind de severitatea hipovolemiei (adica de cantitatea
de sange pierduta);

1200. Referitor la hemoragia variceala secundara HTP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. se produce
adesea fara un factor declansator evident: B. este asociata cu dureri severe; C. se manifesta de obicei prin hematemeza
masiva: D. poate fi asociata sau nu cu melena: E. produce bradicardie si hipotensiune posturala; F. poate provoca soc
sever,

1201. Referitor la gastropatia congestiva cauzata de HTP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. mucoasa
gastrica este congestionata si friabila B. hemoragia este brusca, masiva; C. hemoragia are ca sursa o artera rupta D. B-
blocantele (propranololul) pot ameliora hemoragia (scad presiunea din arterele viscerale si din sistemui port); E.
blocantii de receptori H2 sunt, de obicei, ineficienti. Splenomegalia si hipersplenismui

1202. Referitor la splenomegalie si hipersplenism, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. splenomegalia
congestiva este frecventa la pacientii cu HTP B. la pacientii cu ciroza, hipersplenismul poate produce trombocitopenie si
leucopenie (iar uneori pancitopenie); C. din punct de vedere clinic, splenomegalia poate fi detectata la examenul fizic; D.
In absenta cirozei, splenomegalia asociata cu hemoragie variceala sugereaza o posibila tromboza de vena E.
hipersplenismul cu trombocitopenie este o trasatura frecventa la pacientii cu ciroza i este un semn tardiv de HTP

1203. Cu privire la splenomegalie si hipersplenism, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. splenomegalia este
de obicei asimptomatica B. la pacientii cu ciroza anemia are adesea alte cauze decat hipersplenismul C. unii pacienti au
durere abdominala stanga semnificativa, in special in cadranul superior stang, legata de splenomegalia congestiva D. de
obicei, splenomegalia in sine nu necesita tratament specific (desi in circumstante foarte speciale se poate efectua cu
succes splenectomie); E. rareori, splenomegalia masiva nelegata de o boala hepatica poate determina HTP prin
scaderea fiuxului de sange prin vena porta;

Ascita
1204. Referitor la ascita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ascita reprezinta acumularea de lichid in
cavitatea peritoneala; B. este importanta diferentierea ascitei produse de ciroza de ascita de cauza maligna sau
infectioasa: C. printre factorii vasoconstrictori implicati in patogeneza se afla si oxidul nitric D. scurgerea limfei
hepatice In cavitatea peritoneala se produce chiar in absenta hipoalbuminemiei. E. lichidul de ascita din ciroza hepatica
este de obicei un transsudat

1205. Cu privire la ascita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. de departe, cea mai frecventa cauza de
ascita este HTP legata de ciroza: B. la aparitia ascitei contribuie in primul rand alterarile hemodinamice, la care se
adauga cresterea presiunii oncotice; C. prezenta vasodilatatiei artenale periferice este demonstrata de hipotensiunea
arteriala si de scaderea debituiui cardiac, D. unii autori afirma ca ascita este rara la au HTP hipoalbuminemie deoarece
stratul endotelial al sinusoidelor hepatice este discontinuu: E. lichidul de ascita din ciroza hepatica este de obicei sarac in
proteine:

1206. Privitor la ascita, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ascita poate avea cauze maligne sau
infectioase; B. printre principalele alterari hemodinamice implicate in patogeneza ascitei se afla HTP si vasoconstrictia
splanhnica: C. limfa hepatica se scurge liber de pe suprafata ficatului din cauza distorsionarii (deformarii) si obstruarii
sinusoidelor limfaticelor hepatice; D. la pacientii cu sindrom Budd-Chiari, concentratia de proteine in lichidul de ascita
este mare; E. printre factorii vasoconstrictori si antinatriuretici implicati in patogeneza se afla SRAA si sistemul simpato-
adrenergic;

1207. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei a. creste presiunea in capilarele
splanhnice; b. ciroza; c. hipertensiune portala; d. acumulare de lichid in cavitatea peritoneala; care este inlantuirea
cauzala corecta:

1208. Date fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei: a. umplere deficitara a patului
arterial b. activarea factorilor vasoconstrictori antinatriuretici c. vasodilatatie splanhnica: d. retentia de sodiu; e.
acumulare de lichid in cavitatea peritoneala; f. cresterea volemiei; care este inlantuirea cauzala corecta:

1209. Fiind indicate urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei a. umplerea deficitara a
patului arterial; b. stimularea baroreceptorilor: c. retentia renala de sodiu; d. dilatarea arteriolelor viscerale; e.
stimularea SRAA si cresterea tonusului simpatici f. oxid nitric care este inlantuirea cauzala corecta:

1210. Fiind propuse urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei: a. expansiunea lichidului
extraceluiar; b. edem periferic si ascita; c. retentie de apa (acumulare de lichid) d. retentie de sodiu; care este inlantuirea
cauzala corecta: B. b-ra-- c- d; C. b-a-ad- E

1211. Propuse fiind urmatoarele evenimente fiziopatologice implicate in patogeneza ascitei. a. scaderea presiunii
oncotice plasmatice; b. pierderea de lichid in cavitatea peritoneala c. scaderea fortei de retinere a lichidului in
compartimentul vascular; d. hipoalbuminemie; e. scaderea functiei de sinteza a ficatului cirotic: care este inlantuirea
cauzala corecta: D. d- b-- c- e-ra; E

1212. Referitor la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. cresterea rezistentei intrahepatice; 2.
sechestrarea de lichid in patul vascular visceral; 3. scaderea sensibilitatii la actiunea hormonului natriuretic; si
urmatoarele consecinte: a. scaderea natriurezei.
b. scaderea volumul sanguin circulant. eficient (hipovolemie aparenta); c. cresterea presiunii in sistemul venos porti care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

1213. Cu privire la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. cresterea rezistentei intrahepatice; 2. cresterea
presiunii hidrostatice din patul capilar splanhnic (visceral); 3. umplere deficitara a patului arterial; si urmatoarele
consecinte: a. activarea sistemului renina- angiotensina-aldosteron si a sistemului simpato adrenergic; b. trans sudarea
din patul capilar spanhnic a unui fluid sarac in proteine; c. sechestrarea de lichid in patul vascular visceral; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

1214. Privitor la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. cresterea presiunii in sistemul venos port si
cresterea influxului venos portal; 2. arteriolodilatatia din patul vascular splanhnic; 3. hipovolemie aparenta; si
urmatoarele consecinte: a. cresterea productiei de limfa spianhnica; b. umplerea insuficienta a circulatiei arteriale; c.
retentie renala de sodiu si apa; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3,
b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1215. Cu referire la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. vasoditatatia sistemului arterial splanhnici
2. hipoalbuminemie; 3. activarea SRAA: si urmatoarele consecinte: a. cresterea influxului venos portal: b.
hiperaldosteronism; c. scaderea presiunii oncotice plasmatice; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1,
b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1216. Cu referinta la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. hiperaldosteronism; 2. scaderea presiunii
oncotice plasmatice; 3. scurgerea permanenta a lichidului retinut din compartimentul intravascular in cavitatea
peritoneala; si urmatoarele consecinte: a. retentie renala de sodiu; b. scaderea fortei de retinere a lichidului in
compartimentul vascular c. perpetuarea procesului prin neobtinerea efectului de umplere vasculara; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b 1, c-3; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1;

1217. Despre patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. oxidul nitric, 2. cresterea tonusului simpatic: 3.
deficitul functional hepatic; 4. hipertensiune portala si urmatoarele consecinte: a. hipoalbuminemie, b. cresterea
presiunii hidrostatice din patul capilar splanhnic (visceral); c. vasodilatatie; d. activarea SRAA: care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-1, c-4, d-2; D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

1218. Referitor la patogeneza ascitei, fiind date urmatoarele cauze: 1. retentie renala de sodiu prin aldosteron crescuti
2. cresterea presiunii din sistemul port. 3. cresterea tonusului simpatic, si urmatoarele consecinte: a. scaderea
sensibilitatii la actiunea hormonului natriuretic, b. acumulare de lichid care contribuie la aparitia ascitei c. cresterea
fortei de a lichidului din compartimentul vascular. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-
2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1;

1219. Elemente constatate la pacientii cu ciroza si ascita care contribuie la formarea ascitei sunt urmatoarele, cu
exceptia A. cresterea nivelului de adrenalina si noradrenalina; B. cresterea tonusului simpatic prin cresterea
descarcarilor centrale (nu si la ciroticii fara ascita); C. deficit de sodiu si apa; D. scaderea presiunii oncotice a plasmei
prin hipoalbuminemie; E. activarea sistemul renina-angiotensina- aldosteron:

1220. Referitor la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afimatii sunt corecte, cu exceptia (GASA
gradient albuminic ser-fata-de-ascita): A. de obicei, pacientii sesizeaza cresterea circumferintei abdominale, adesea
insotita de aparitia edemelor periferice; B. migrarea lichidului de ascita printr-unul/ una sau mai multe canalel fante
transdiafragmatice poate duce la aparitia hidrotoracelui hepatic. C. semnul valului este sugestiv pentru ascita; D. o
ascita cu un GASA mai mic de 1.1 g/dL apare cel mai adesea in cadrul unei Ciroze, E. cand numarul absolut de leucocite
polimorfonucleare din lichidul de ascita depaseste 250/ HL, exista o suspiciune mare de infectare a lichidului de ascita;

1221. Cu privire la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: aparitia
ascitei adesea insidioasa; B. hidrotoracele hepatic poate contribui la simptomele respiratorii. C. ascita in cantitati mici
poate fi detectata doar prin examen fizic. D. la pacientii cu ciroza, concentratia proteinelor in lichidul ascitic este
scazuta; E. cand GASA este &lt;1.1 g/dL, pot fi excluse cauzele infectioase sau maligne de ascita F. culturile din lichidul
de ascita trebuie efectuate prin inocularea mediilor de cultura la patul pacientului;
1222. Privitor la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. este
surprinzator cat de mult pot astepta unii pacienti sa li se umfle burta inainte de a se adresa medicului: B. pacientii cu
ascita masiva sunt adesea malnutriti si au amiotrofie; C. constatarea matitatii deplasabile la percutia abdomenului
sugereaza ascita D. cand GASA depaseste 1.1 g/dL, cauza ascitei nu poate fi HTP; E. un numar mare de hematii in
lichidut de ascita poate fi consecinta traumatizarii prin punctie abdominala:

1223. Cu referire la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. de
obicei, pacientii au cel putin 1-2 L de lichid in abdomen inainte sa devina constienti ca li a marit a B. pacientii cu ascita
masiva au adesea senzatie de oboseala slabiciune marcata; C. hidrotoracele hepatic este mai frecvent pe partea dreapta
D. precizarea GASA a inlocuit descrierea traditionala de exsudat sau transsudati E. cand concentratia proteinelor din
lichidul de ascita este foarte scazuta, pacientii au risc scazut de a dezvolta PBS

1224. Cu referinta la trasaturile clinice si la diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. daca
ascita este masiva, functia respiratorie poate fi afectata;
B. diagnosticul de ascita se face prin examen fizic, adesea ajutat de vizualizarea imagistica abdominala; C. hidrotoracele
hepatic implica existenta unei fante in diafragma care permite scurgerea libera a lichidului ascitic in cavitatea toracica;
D. cand pacientii se prezinta cu ascita pentru prima data, nu este indicata paracenteza; E. in absenta unei alte
explicatii, un numar mare de hematii in lichidul de ascita poate ridica suspiciunea unui cancer hepatocelular,

1225. Despre trasaturile clinice si diagnosticul ascitei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. daca ascita
este masiva, pacientii pot acuza greutate in respiratie; B. la pacientul in decubit dorsal, abdomenul etalat (umflat) pe
flancuri infirma ascita; C. la ora actuala caracterizarea lichidului de ascita se face cu ajutorul gradientului dintre
albumina serica si albumina din lichidul de ascita (GASA); D. majoritatea pacientilor cu ciroza au concentratia proteinelor
in lichidul de ascita &lt;1 g/dL; E. ruptura unui varice omental poate duce la cresterea numarului de hematii din lichidul
de ascita;

1226. Referitor la analiza lichidului de ascita, fiind date urmatoarele categorii: 1. analize uzuale; 2. analize efectuate cand
contextul o indica si urmatoarele analize: a. examen citoiogic; b. amiaza; c. formula leucocitara; d. proteine totale
albumina e. culturi: f. numararea celulelor sanguine; care este lista de asocieri corecta: A, a-1, b-2, c-1, d-1, e-1, f 2 B. a
2, b-1, c-1, d-1, e-2, f-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f1 a-2, b-1, c 2, d-1, e-1, f1 E.a 2, b-2, c-1, d-1, e-1, f1

1227. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand examenul fizic la pacientul cu ascita sunt corect formulate, cu
exceptia
A. pentru evidentierea matitatii deplasabile: B. pacientul este pus in decubit dorsal C. intai pe partea stanga, iar apoi pe
partea dreapta (sau invers) D. si se observa mentinerea neschimbata a locului unde se poate evidentia matitate E. la
percutia abdomenuiui: Peritonita bacteriana spontana (PBS)

1228. Referitor la peritonita bacteriana spontana (PBS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. PBS este o
complicatie frecventa si severa a ascitei caracterizata de infectie spontana a lichidului de ascita fara o sursa intra
abdominala; B. PBS poate avea o mortalitate intraspitaliceasca de pana la 25% C. mecanismul prezumtiv al PBS este
infectarea ascitei cu microorganisme de pe piele, in urma paracentezei D. bacteriile cel mai frecvent implicate sunt
cocii gram-pozitivi; E. daca sunt identificate mai mult de doua microorganisme, se poate exclude peritonita bacteriana
secundara perforarii unui viscer F. trebuie efectuate culturi la patul pacientului imediat dupa extragerea prin punctie a
lichidului de ascita: G. este necesar sa existe un inalt grad de suspiciune clinica

1229. Cu privire la peritonita bacteriana spontana (PBS), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. dintre
pacientii cirotici cu ascita suficient de severa pentru a necesita spitalizare. pana la 30% pot dezvolta PBS B. pot fi
implicate si bacterii gram-pozitive, printre care Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus si Enterococcus sp C.
diagnosticul de PBS se pune cand un esantion de lichid de ascita are un numar absolut de limfocite peste 2 mm D.
pacientii cu ascita se pot prezenta cu una sau mai multe manifestari clinice caracteristice pentru peritonita sau pot sa nu
aiba niciuna din aceste manifestari. E. la pacientii cu hemoragia variceala, frecventa PBS este scazuta; F. punctia
peritoneala este importanta pentru punerea diagnosticului;

1230. Fiind date urmatoarele evenimente referitor la PBS: a. bacteriemie; b. flora intestinala trece din intestine in noduli
limfatici mezenterici; c. insamantarea lichidului de ascita: d. peritonita bacteriana spontana care este inlantuirea
temporala/ cauzala corecta: B

1231. Manifestari produse de peritonita bacteriana spontana (PBS) la pacientii cu ascita sunt urmatoarele, cu exceptia:
A. poliurie; B. febra C. alterarea starii mentale; D. ieucocitoza; E. durere sau disconfort abdominal. Sindromul
hepatorenal (SHR)

1232. Referitor la SHR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SHR este o forma de insuficienta renala
functionala; B. SHR apare la aproximativ 10% din pacientii cu ciroza avansata sau cu insuficienta hepatica acuta; C. scade
rezistenta vasculara intrarenala; D. cauza vasoconstrictiei renale este cel mai probabil multifactoriala si este putin
inteleasa; E. pentru a pune diagnosticul de SHR. este necesar sa existe boala hepatica, sa nu existe alte cauze de
insuficienta renala si sa existe semne de prezervare a potentialului functional renal F. punerea diagnosticului de SHR
necesita prezenta altor cauze de insuficienta renala acuta.

1233. Cu privire la SHR, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. rinichiul nu are leziuni organice; B. exista
pronuntate perturbari ale circulatiei arteriale renale; C. scade rezistenta vasculara D. de obicei, diagnosticul se pune la
pacientii cu ascita putin importanta, care au o crestere progresiva a creatininei E. SHR apare adesea la pacientii cu
ascita refractara

1234. Referitor la criterii de diagnostic pentru SHR, fiind date urmatoarele categorii (IRA insuficienta renala acuta): 1.
absenta semnelor de IRA organica; 2. absenta altor cauze de IRA functionala; 3. semne ca potentialul functional renal
este prezervat; si urmatoarele criterii: a. sa nu existe proteinurie; b. rinichiul sa fie capabil sa concentreze urina: c.
functia renala sa nu se amelioreze dupa cresterea volemiei d. rinichiul sa nu piarda sodiul in urina; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-3, C-2, d-3; 8. a-3, b-1, c 2, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-3, d-1;

1235. Cu privire la criterii de diagnostic pentru SHR, fiind date urmatoarele categorii: 1. absenta semnelor de IRA
organica; 2. absenta altor cauze de IRA functionala; 3. semne ca potentialul functional renal este prezervat. si
urmatoarele criterii: a. functia renala sa nu se amelioreze dupa administrarea a 1.5Lfluide iv. asociata cu oprirea
diureticelor. b. rinichiul sa fie apt sa recupereze apa; c. sa nu existe hematurie; d. osmolalitatea urinara sa o depaseasca
pe cea plasmatica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-3; D. a-2,
b-3, c-1, d-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1:

1236. Referitor la criteriile de diagnostic pentru SHR, fiind date urmatoarele semne de rinichi normofunctional: 1.
natriuria este mica (&lt;10 mEq/L); 2. osmolalitatea urinara este mai mare decat cea plasmatica; 3. oligurie (diureza
&lt;500 m/ 24 ore); si urmatoarele interpretari a. rinichiul este apt sa recupereze apa; b. rinichiul este capabil sa
concentreze urina c. rinichiul este apt sa recupereze sodiul. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3: B. a 1, b-3,
c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b 1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1237. Fiind date cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici: a. asociat cu hepatita
etilica acuta; b. evolutie aparent stationara: c. asociat cu HTP severa; d. declansat de tratament diuretic agresiv; e.
reducerea progresiva a functiei renale cu scaderea semnificativa a epurarii creatininei in interval de 1-2 saptamani de la
debut; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; D. a
2, b 1, c 1, d-2, e-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;
1238. Date fiind cele doua forme de SHR 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2, si urmatoarele caracteristici: a. asociat cu ascita
masiva, refractara la tratament b. forma acuta de SHR, c. asociat cu decompensarea acuta a unei ciroze hepatice; d.
asociat cu manifestari care exprima inflamatia hepatica acuta silsau insuficienta hepatica; e. lent evolutiv; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1; C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-2, b-1, c-1, d-1, e-2; E.
a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1239. Fiind propuse cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici a. de obicei, icter
putin important; b. forma cronica de SHR; c. evolutie rapida; d. asociat cu scaderea factorilor de coagulare si icter sever,
e. asociat cu factorii care precipita evenimentele hepatice acute; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-1,
e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1 C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1, e-1;

1240. Propuse fiind cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici: a. reducerea filtrarii
glomerulare asociata cu valori crescute, dar relativ stabile ale creatininei serice; b. asociat unui puseu de alcoolism
(consum excesiv de alcool in interval Scurt c. asociat cu leziuni hepatice cu evolutie acuta sau accelerata d. procesul
patologic hepatic nu este activ; care este lista de asocieri corecta: A. a 1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1,
d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1;

1241. Fiind indicate cele doua forme de SHR: 1. SHR tip 1; 2. SHR tip 2; si urmatoarele caracteristici: a. declansat de
paracenteza excesiva; b. asociat cu insuficienta hepatica acuta; c. asociat cu o evolutie mai buna decat celalalt tip; d.
consecintele hemodinamice ale complicatiilor cronice ale cirozei (ascita) sunt foarte accentuate: care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d 2; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

Encefalopatia hepatica (EH)

1242. Referitor la EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. EH mai este numita si encefalopatie
portosistemica si este o complicatie grava a hepatopatiei cronice, B. in leziunea hepatica acuta, instalarea encefalopatiei
este o cerinta pentru punerea diagnosticului de insuficienta hepatica fulminanta: C. niveluri amoniacului sunt in mod
tipic scazute la pacientii cu EH: D. cei mai multi hepatologi se bizuiesc pe nivelurile amoniacului pentru a pune
diagnosticul de EH E. adesea, cand pacientii cu ciroza au encefalopatie pentru prima data, ei nu sunt constienti de ceea
ce se petrece; F. anticiparea encefalopatiei, le permite pacientilor cu ciroza sa-si ia singuri medicatia pentru a impiedica
instalarea sau agravarea encefalopatiei

1243. Cu privire la EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. EH este definita drept alterarea starii mentale
si a functiei cognitive care apare in cadrul insuficientei hepatice; B. encefalopatia apare mult mai frecvent in
hepatopatiile acute decat in cele cronice; C. deseori, severitatea hepatopatiei se coreleaza slab cu nivelurile
amoniacului; D. la aparitia encefalopatiei pot contribui anumiti falsi neurotransmitatori si mercaptani. E. dupa ce au avut
un prim episod de encefalopatie, pacientii cu ciroza pot identifica ulterior momentul cand aceasta apare:

1244. Fiind date urmatoarele evenimente referitor la patogeneza EH: a. sunturi vasculare portosistemice si scaderea
masei de hepatocite b. neurotoxinele provenite din intestin nu sunt indepartatei epurate de ficati c. neurotoxinele
determina manifestarile encefalopatiei hepatice; d. neurotoxinele ajung la creier, care este inlantuirea cauzala corecta:
A

1245. Referitor la trasaturile clinice ale EH. urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. in insuficienta hepatica
acuta, modificarile starii mentale se pot petrece in interval de saptamani sau luni; B. pacientul cu EH poate fi confuz: C.
deoarece evenimentele precipitante sunt atat de frecvent intalnite, trebuie cautate atent: D. trebuie masurati
electrolitii, iar eventualele anomalii electrolitice trebuie corectate; E. pacientul cu EH care incearca sa tina mainile in
extensie are intermitent miscari voluntare de cadere brusca in fata a palmelor, urmata de redresarea lor involuntara
F. diagnosticul de EH necesita ca un clinician cu experienta sa recunoasca si sa puna laolalta toate diversele trasaturi;
1246. Cu privire la trasaturile clinice ale EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii cu insuficienta
hepatica acuta, se poate observa edem cerebral, encefalopatia severa asociindu-se cu tumefierea substantei cenusii; B.
EH poate induce modificari de personalitate; C. daca pacientii au ascita, aceasta nu trebuie punctionata: D. pacientii cu
EH au adesea asterixis (flapping-tremor) E. pentru a evidentia asterixis-ui este necesar ca pacientul sa fie capabil sa
coopereze cu examinatorul

1247. Privitor la trasaturile clinice ale EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. hernierea cerebrala este o
complicatie temuta a edemului cerebral din insuficienta hepatica B. pacientul cu EH poate fi foarte violent si dificil de C.
trebuie cautate semne de hemoragie digestiva, intrucat aceasta poate fi un factor precipitant D. asterixis-ul poate fi
declansat cerandu-le pacientilor sa intinda bratele si sa tina palmele date pe spate;
E. manevra de evidentiere a asterixis-ului este obligatoriu sa fie la pacientii care au EH severa sau sunt in coma
hepatica,

1248. Cu referire la trasaturile clinice ale EH, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la pacientii cu ciroza, EH
apare adesea ca urmare a unor evenimente precipitante; B. EH poate face pacientul somnolent si dificil de trezit C.
pacientii trebuie sa fie hidratati in mod adecvat; D. flapping-tremor-ul se observa de obicei solicitandu-i pacientului sa
tina bratele intinse cu mainile in flexie maxima fata de antebrat E. diagnosticul de EH este clinic;

1249. Care dintre urmatoarele nu este un eveniment precipitant al EH: A. hipokalemia; B. infectia; C. hidrotoracele
hepatic; D. cresterea ingestiei de proteine prin dieta; E. tulburari electrolitice

1250. Referitor la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. o data cu instaiarea
cirozei, masa musculara creste; B. perturbarea absorbtiei intestinale a nutrientilor contribuie la malnutritia din ciroza C.
factorii de coagulare dependenti de vitamina K sunt factori 2, 7, 9 si 10; D. la pacientii cu hepatopatie cronica functia
trombocitara este adesea anormala: E. osteoporoza este cauzata de malabsorbtia vitaminei D si de scaderea ingestiei de
calciu;

1251. Cu referire la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ficatul are un rol
principal In reglarea metabolismului proteinelor; B. pacientii cu ciroza si HTP de lunga durata sunt predispusi sa dezvolte
sindrom hepatopulmonar; anemiei la pacientii C. una dintre cauzei cu ciroza este hipersplenismul; D. la pacientii cu
sindroame colestatice cronice, absorbtia vitaminei K este adesea amplificata: E. la pacientii cu ciroza, ritmul resorbtiei
osoase depaseste ritmul formarii de os nou

1252. Cu privire la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. ficatul are un rol
principal in reglarea metabolismului energetic, B. perturbarea metabolismului proteinelor contribuie la malnutritia din
ciroza C. vitamina K necesita excretie biliara pentru a fi absorbita: D. la pacientii cu hepatopatie cronica, pe langa
trombocitopenia determinata de hipersplenism, apare si disfunctie trombocitara; E. hipersplenismul nu produce
neutropenie;

1253. Privitor la diverse complicatii aie cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia A. pacientii cu
hepatopatie avansata sunt de obicei malnutriti; B. coagulopatia este aproape universala la pacientii cu ciroza C.
osteoporoza este frecventa la pacientii cu hepatopatie colestatica cronica; D. la pacientii cu hepatopatie cronica, apare
frecvent macrocitoza E. sindromul hepatopulmonar este definit prin triada hepatopatie, hipoxemie si suntare
arteriovenoasa hepatica;

1254. Cu referire la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. o data ce au
devenit cirotici, pacientii devin mai catabolici: B. scade sinteza factorilor de coagulare; C. administrarea intravenoasa
sau intramusculara de vitamina K poate corecta rapid deficitul de vitamina K daca acesta nu se datoreaza colestazei;
D. hemoliza este una dintre cauzele anemiei la pacientii cu ciroza; E. ortodezoxie reprezinta desaturarea hemoglobinei
de oxigen care se petrece pacientul trece in decubit;

1255. Cu referinta la diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. creste epurarea
factorilor anticoagulanti; B. in ciroza, sinteza factorilor de coagulare dependenti de vitamina K este diminuata cel mai
adesea din cauza colestazei; C. la pacientii cu hepatopatie cronica. absorbtiometria duala cu raze X (DEXA) este o
metoda utila pentru evaluarea osteoporozei sau osteopeniei, D. una dintre cauzele anemiei la pacientii cu ciroza este
deficitul de fier: E. sindromul hepatoputmonar este caracterizat de ortopnee si ortodezoxie;

1256. Despre diverse complicatii ale cirozei, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. la malnutritia din ciroza
contribuie aportul deficitar prin dieta; B. pacientii pot avea trombocitopenie din cauza hipersplenismului determinat de
HTP; C. cand deficitul de factori de coagulare se datoreaza disfunctiei hepatice, administrarea parenterala de vitamina K
nu amelioreaza factorii de coagulare sau TP D. la pacientii cu ciroza, tulburarile metabolismului osos determina
cresterea masei osoase: E. deficitul de folat prin malnutritie este probabil una dintre cauzele anemiei ia pacientii cu
ciroza; F. platipneea reprezinta greutate in respiratie cand pacientul trece in pozitie ridicata; Sindromul hepatopulmonar
(SHP)

1257. Referitor la SHP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. SHP este consecinta formarii unor dilatatii
arteriovenoase microscopice intrapulmonare la pacientii cu insuficienta hepatica cronica sau acuta; B. SHP s-ar putea
datora cresterii productiei hepatice sau scaderii epurarii hepatice a substantelor vasoconstrictoare; C. in patogeneza
SHP este posibil sa fie implicat oxidul nitric; D. scade gradientui alveolo-arterial de ne partiala a oxigenului la respiratia
in aer atmosferic; un test diagnostic util este ecocardiografia cu contrast
F. albumina marcata cu tehnetiu 99m injectata intravenos nu trece de plamani

1258. Urmatoarele fragrnente dintr-o fraza referitor la utilizarea ecocardiografiei cu contrast in diagnosticarea SHP sunt
corect formulate, cu exceptia: A. se injecteaza intravenos microbule de aer (cu diametrul 10 microni) dispersate in ser
fizioiogic; B. formate prin agitarea unei seringi pline pe jumatate cu ser fiziologic (si restul, cu aer); C. in mod normal
microbulele ar trece rapid prin capilarele pulmonare (care au un diametru &lt;8-15 microni); l D. dar la pacientii cu
SHP microbulele se blocheaza in plamani E. si apar in atriul stang in interval de 7 batai cardiace.

1259. Fiind date urmatoarele evenimente care pot surveni tardiv in evolutia cirozei, accentuand manifestarile SHP a.
accentuarea hipoxemiei; b. scade timpul de pasaj al hematiilor prin capilare; c. insuficienta cardiaca cu debit crescut d.
vasodilatatie sistemica; care este inlantuirea cauzala corecta: D. d- a c ab Edcba

1260. Fiind date urmatoarele evenimente care se producin SHP i a. hipoxemie b. nepotrivire ventilatie-perfuzie; c.
perfuzie excesiva fata de ventilatie; d. vasodilatatie intrapulmonara: care este inlantuirea cauzala corecta: A. a E. d- c bo-
a Edcba

1261. Referitor la hipertensiunea portopulmonara (HTPP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia (ET
endotelina): A. se caracterizeaza prin coexistenta hipertensiunii portale si pulmonare: B. caracteristica este productia
locala (pulmonara) excesiva de substante vasoconstrictoare, in timp ce sistemic predomina vasodilatatia; C. ET-1 este cel
mai potent vasoconstrictor studiat; D. modelele animale au evidentiat scaderea exprimarii receptorului ET-B in
arterele pulmonare la animalele cirotice cu HTP determinand un raspuns predominant vasodilatator la ET-1 E. un
factor patogen esential in degradarea pacientilor cu HTPP este cardiomiopatia cirotica, in care se produce ingrosarea
miocardului si disfunctie sistolica; F. arterele pulmonare musculare se fibrozeaza si se hipertrofiaza;

1262. Cu privire la hipertensiunea portopulmonara (HTPP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceppia A. pacientii
se prezinta cu disfunctie cardiaca dreapta secundara hipertensiunii pulmonare; B. apare un dezechilibru intre moleculele
vasodilatatoare si cele vasoconstrictoare; C. ET-1 este scazuta atat in ciroza. cat si in hipertensiunea pulmonara; D.
suntarea ficatului lasa nemetabolizate substante potential toxice sau vasodilatatoare, care astfel ajung in circulatia
pulmonara; E. serotonina, care in mod normal este metabolizata de ficat, ajunge in plamani, unde mediaza hiperplazia si
hipertrofia fibrelor musculare netede; F. ingrosarea arterelor pulmonare la pacientii cirotici formeaza o bucla de reactie
pozitiva care creste PAP si induce hipertrofia si disfunctia drepte;

1263. Privitor la hipertensiunea portopulmonara (HTPP), urmatoarele afirmatii sunt corecte, cu exceptia: A. pacientii se
prezinta cu dispnee, oboseala, durere in piept si sincopa B. au fost incriminate in patogeneza prostaciclina si
tromboxanui (din celule Kupffer), oxidul nitric (NO) si endotelina-1 (ET-1) C. ET-1 are doi receptori in arborele arterial
pulmonar: ET-A, care mediaza vasoconstrictie si ET-B care mediaza vasodilatatie. D. in patogeneza cardiomiopatiei
cirotice sunt implicate tulburarile de coagulare; E. morfopatologia pulmonara in HTPP este foarte similara cu cea din
hipertensiunea pulmonara

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2374. R.I. epidemiologia/ evolutia SARAt, u.a.s.c.c.e. A. SARAt semnificativa 60%) este frecventa in populatia generala B.
SARAt este prezenta la 20% din pacientii cu leziuni coro- nariene C. prevalenta SARAt scade cu varsta D. progresia SARAt
poate duce la hipertrofierea rinichiului afectat E. netratata, SARAt progreseaza pana la ocluzie tctala in 15% din

2375. R.l. epidemiologia/ evolutia SARAt, u.a.s.cge A. SARAt apare la 9,1% din barbatii si la 5,5% din femeile peste 65 de
ani. B. SARAt este rareori prezenta la cei cu leziuni vasculare periferice; C. in jumatate din cazuri SARAt este bilaterala
D. daca nu se intervine terapeutic. SARAt tinde sa progreseze (in &gt;50% din cazuri in decurs de 5 ani E. tratamentul
energic al HTA pare sa incetineasca ritmul de progresie a SARA, ameliorand evolutia clinica:

2376. R.I. epidemiologia/ evolutia SARAt, u.a.s.c.c.e.: A. SARAt este foarte frecventa la persoanele care au si alte
localizari ale bolii vasculare B. 10% dintre pacienti care au decedat prin accident vascular cerebral aveau cel putin o
artera renala stenozata &gt;75% C. daca nu este tratata. SARAt tinde sa progreseze D. in 20% din cazuri, rinichiul afectat
se hipotrofiaza: E. tratamentul cu statine nu influ- enteaza evolutia SARAt

2377. Efectele AT2 implicate in patogeneza HTA, s.u.c-e. A. crescand sinteza si eliberarea de aldosteron, creste excreia
de B. scade eliberarea de noradrena- lina (prin actiune directa asupra fibrelor simpatice postganglionare); C. creste
senzatia de sete si de ADH din neurohipofza D. creste productia de oxid nitric, E. determina eliberarea locala de
prostaglandine care antagoni- cresc vasoconstrictia renala. FSR

2378. F.d.u. evenimente r.I. fiziopatologia SARAt a. eliberarea reninei din celulele mioepiteliale ale arteriolei aferente b.
hipoperfuzia aparatului juxtaglomerular; c. scade presiunea de perfuzie renala d. enzima de conversie localiza- ta pe
endoteliul vascular) indeparteaza doi aminoacizi si produce AT2 e. renina catalizeaza transfor- marea
angiotensirogenului in angiotensina 1 care este lantui cauzal corect: e-- b) C

2379. HTA sistemica generata de ambalarea SRAA este caracterizata de A. dependenta de angiotensina in stadiile
timpurii B. variatii ample si rapide ale tensiunii arteriale (asociate cu instabilitate vegetativa); C. episoade frecvente dic
inrosire a fetei D. disparitia ritmului circadian al tensiunii arteriale (dispare cresterea nocturna a tersiunii arteriale) E.
lezarea accelerata a organelor (incluzand hipertrofie tinta veniriculara stanga si scleroza

2380. R.l. SAR si HTRV, f.d.u. variante 1. SAR unilaterala 2. SAR bilaterala sau SAR pe rinichi unic si urmatoarele
caracteristici a. RHS in ambii rinichi; b. RHS marcata c. cresterea presiunii de perfuzie in rinichiul contralateral d. RHS din
rinichiul hipoperfuzat este partial echilibrata de natriureza din rinichiul contralateral; care sunt asocierile corecte: B. a-1,
b-2, c-1, d-22 c. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1.c-2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1;

2381. R.l. SAR si HTRV, f.d.u. variante 1. SAR unilaterala; 2. SAR bilaterala sau SAR pe rinichi unic; si urmatoarele
caracteristici a. in ansamblu, RHS minora; b. nu functioneaza mecanismul de crestere a natriurezei in rinichiul
contralateral datorita presiunii intravasculare crescute; c. cresterea natriurezui in rinichiul cortralateral; d. episoade
repetate de EPA: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c-1,
d-2 E. a 2, b-1, c-2, d-1;

2382. F.d.u. evenimente r.I. HTRV la pacientii cu SAR unilaterala: a, in ansamblu, RHS este minora: b. RHS din rinichiul
hipoperfuzat este partial echilibrata de natriureza din rinichiul contralateral c. cresterea presiunii de perfuzie in rinichiul
contralateral d. in rinichiul contralateral: e. cresterea presiunii intravasculare; care este lantul cauzali logic just: E. e-ac-
d-- b E

2383. F.d.u. everimente r.I. HTRV la pacientii cu SAR bilatarala sau SAR pe rinichi unic: a. episoade repetate de EPA b.
RHS marcata; c. mecanismul de crestere a natriurezei ir, rinichiul contralateral Jatoriia pres unii intravasculare crescuta
nu functioneaza d. RHS in ambii rinichi. care este lantul cauzal logic just: D

2384. R.l. manifestarile SARAt, A. SARAt are adesea doar efecte hemodinamice minore B. SARAt reduce RFG globala
determinand IR prin hipoxie C. SARAt poate determina hipoxie renala, in special la nivelul corticalei, D. ischemia
tubulara indusa de SARAt poate provoca leziuni tubulointerstitiale fibroza E. ocluzia aterosclerotica a unei singure artere
renale poate sa nu aiba consecinte functionale;

2385. R.l. manifestarile SARAt u.a.S.C.c.e. A. SARAt si HTA sistemica tind sa afecteze atat rinichiul postste- notic, cat si pe
cel contra lateral B. 85% din pacienti avuti in vedere pentru revascularizare renala au BRC de stadiu 3-5 (RFG &lt;60
mL/min/ 1,73 m C. SARAt poate determina IR prin ischemie tubulara secundara va soconsirictiei arteriolei aferente. D.
SARAt poate determina IR prin inflamatie post-ischemica: E. SARAt se asociaza cu morbidi. tate cardiovasculara mai
puternic decat cu evolutia spre BRSF;

2386. u.f.d.f.d. SARAt u.a.s.c.c.e. A. SARAt este un predictor 3. morbiditatii cardiovasculare; C. inclusiv al evenimentelor
car diovasculare fatale: D. doar daca nu se efectueaza E. revascularizare renala.

2387 U.f.d.f.d. SARAt u.a.s.c.c.e. A. La pacientii cu SARAt, riscul B. de accident vascular cerebral C. de insuficienta
cardiaca sau D, de infarct miocardic; E. este mai mic decat riscul de a progresa pana la BRSF

2388. R.l. nefropatia ischemica, A. se refera la periclitarea functiei renale prin hipoperfuzia cronica a rinichiului; B. este o
cauza importanta de BRSF C. trebuie avuta in vedere drept cauza de BRC la varstnici, mai ales la cei cu semne de boala
aterosclerotica cu alta localizare D. este rara la varstnici cu infarct miocardic sau cu boala vascu lara periferica
simptomatica E. principala cauza este leziunea macrovasculara: stenoza arterei renale bilateral sau stenoza arterei
renale pe rinichi unic;

2389. C.d.u. NU este o cauza rara de nefropatia ischemica: cu A. microembolismul renal cristale de colesterol si alte
forme de ateroembolism; B. ateroscleroza artereil arterelor renale c. sindromul antifosfolipidic primar, D.
neurofibromatoza; E. poliarterita nodoasa

2390. U.f.d.f.d. evaluarea diagnostica pentru SAR s.c.f.cae. A. SAR trebuie suspectata cand apare HTA la un individ
anterior normotensiv trecut de 50 de ani. B. sau la o persoana tarara (sub 30 de ani) cu manifestari suges- tive, incluzand
C. simptome de insuficienta vas- culara in alte organe; D. suflu vascular de tonalitate inalta auscultat in epigastru; E.
simptome de hiperkalemie se- cundare hiperaldosteronismului

2391. C.d.u. simptome nu este determinat de hipokalemia secundara hiperaldosteronismului A. slabiciune musculara B.
febra C. tetanie D. poliurie E. alcaloza metabolica;

2392. U.f.d.f.d. evaluarea diagnostica pentru SAR s.cf.cale: A. Pe vremuri, daca ecografia era sugestiva pentru SAR.
pentru a evalua B. necesitatea unei evaluari radio- logice mai invazive se folosea testul la captopril, C. caruia i se
atribuiau Sb si Sp de 95% D. si care se baza pe scaderea excesiva a reninei dupa adminis trarea de captopril; E la
pacientii cu HTA reno- vasculara fata de cei cu HTA esentiala.

2393. R.I. evaluarea diagnostica pentru SAR, u.a.s.c.c.e. A. evaluarea trebuie inceputa cu tehnici invazive B. daca se
suspecteaza SAR, cea mai buna investigatie de depis- tare initiala este ecografia renala; C. ecografia renala poate eviden-
ia hipotrofie renala unilaterala dar ecogenitate corticala normala) Atel OSC necesita care D. investigatiile substanta de
contrast au un risc de nefrotoxicitate; E. investigatiile invazive pot trau- matiza vasul

2394. R.l. rolul nivelului reninei in diagnostica pentru evaluarea SAR, u.a.S.C. Cee.. A. desi este o etapa cheie in aparitia
HTRV, activarea SRA este trecatoare; B. nivelul reninei nu este influentat de ingestia de sodiu; C. nivelul reninei nu este
un predictor fidel al raspunsului la terapia de revascularizare. D. secretia de renina din rinichiul neafectat era partial
suprimata E. un nivel mai mare al seninei in sangele prelevat dintr-o vena renala fata de cealalta indica rinichiul afectat
de SAR

2395. U.f.d.f.d. rolul nivelului reninei in evaluarea diagnostica pentru SAR s.c.f.cae. A. Anterior se considera ca un raport
de peste 1.5 al nivelurilor: B. reninei din sangele prelevat din cele doua vene renale (catete- rizate separat); C. la un
pacient cu SAR unilate- rala (evidentiata prin angiografie radiologica) D. indica o sansa mica de vinde- care a HTA prin
reconstructie chirurgicala sau angioplastie, mai ales daca rinichiului neafectat aepasea nivelul sistemic

2396. U.f.d.f.d. rolul nivelului reninei in evaluarea diagnostica o pentru SAR s.cfc.e. A. Un raport sub 1.5 al nivelurilor ren
ne B. din sangele prelevat. C. din cele doua artere renale cateterizate separat D. nu exclude un d agnostic de HTRV, mai
ales; E. daca SAR este bilaterala.

2397. Dintre u. tehnici imagistice pentru evaluarea vascularizatiei renale, patru vizeaza direct arterele renale, iar o a
cincea vizeaza perfuzia, evaluand fluxul sanguin renal diferential care este aceasta A. scintigrafie B. ecografia duplex; C.
angiografia tridimensionala prin RMN cu administrare de gado- liniu D. angiografia prin Tccu substan- ta de contrast cu
reconstructie vasculara E. arteriografia cu substanta de contrast

2398. U.f.d.f.d. scintigrafie in investigarea SAR s.c.fc.e. A. scintigrafia cu acid pentetic (acid dietilenetriamino-penta
acetic DTPA) marcat 99 To sau cu mentiatida B. cu marcata cu "Tc (MAG3) C. pentru a evalua fluxul fractionar prin
fiecare rinichii D. permite calcularea RFG a fiecarui rinichi; sunt rezultatele E. iar nu influentate de alte afeciiuni.

2399. R.L. administrarea de IECA in timpul cu DTPA sau cu Tic-mertiatida, u.a.S.c.cale. A. este justificata de cresterea Ge
catre IECA a presiunii de filtrare: 8. se bazeaza pe faptul ca IECA exagereaza scaderea FSR si a RFG provocata de o SAR
semnificativa functional; C. are ca baza rationala reducerea diferentelor in perfuzia renala de catre IECA: D. creste
valoarea predictiva si precizia diagnostica (Sb si Sp &gt;90%) E. are o valoare predictiva negativa puternica 2 tunci cand
este complet normala. dovedind HTA renovasculara. F. are limitari multiple la pacientii cu ateroscleroza avansata sau
creatinina &gt;2,0 mg/ dL

2400. R.l. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c.Ce A. ecografia duplex presupune ecografie bidimensionala
Doppler; B. evidentiaza curbele de presiune din arterele renale; C. este ieftina; D. din nefericire, valoarea masu- rata a
indexului renal rezistiv depinde de operator si de nstitutie E. are Sb mai mare in prezenta unor stenoze arteriale
multiple

2401. R.l. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c Cae. A. evidentiaza arterele renale,
B. vitezele prin artera renala pot fi masurate prin ecografie Doppler, C. este disponibila pe scara larga: D. Sb depaseste
70%; E. are Sb mai mare in prezenta unor stenoze distale;
2402. R.l. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A. masoara viteza fluxului de sange B. vitezele mari din artera
renala infirma SAR C. indexul renal rezistiv furnizeaza informatii valoroase cu privire la magnitudinea leziunilor parenchi-
matoase D. informatia furnizata este utila doar cand este pozitiva; E. are Sb mai mare in prezerta ocluziei totale;

2403. R.I. ecografia duplex in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A. este investigatia etalon pertru diagnosticarea SAR; B.
viteze prin artera renala &gt;200 cm/ s prezic ocluzie peste 60% a lumenului vascular; C. indexul renal rezistiv are valoare
prognostica pentru viabi- litatea rinichiului D. calitatea informatiilor depinde mult de experienta operatoruluis E. este
mai putin utila decat angiografia nvaziva pentru diagnosticarea anornaliilor din arterele renale accesorii;

2404. R.l. ecografia in duplex investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A. viteza auxului de sange este un indicator al severitati
stenozei: B. in studiile terapeutice se impun viteze peste 300 cm/ s pentru a se evita rezultatele fals pozitive; C. indexul
renal rezistiv prezice recuperarea functionala dupa procedurile de revascularizare D. este tehnic dificila la pacienti obezi
E. este mai fidela decat angiogra- fia invaziva pentru diagreostica- rea displaziei fibromusculare

2405. U.f.d.f.d. evaluarea ecografica in SAR u.a.s.c.c.e. A. Absenta a ecografie) a hipertrofiei compensatoare B. in
rinichiul contralateral ar C. trebui sa ridice suspiciunea de stenoza unilaterala; D. sau de boala renala parenchi- matoasa
coexistenta: E. cel mai adesea glomeruiopatie membranoasa

2406. R.l. angiografia tridimensionala prin RMN cu administrare de gadoliniu in investigarea SAR. U.a.S.C.Ce A. este
investigatia cea mai sensibila 90%) si mai specifica (95%) pentru diagnosticul de SAR, B. evidentiaza arterele renale si
aorta perirenala; C. la ora actuala este mai rar folosita din cauza toxicitatii siste- mice a substantei de contrast utilizate D.
este foarte nefrotoxica: E. toxicitatea gadoliniului exclude n insuficienta renala zarea (cand RFG &lt;30 mL/ min/ 1,73

2407. R.l. angiografia tridimensionala prin RMN cu administrare de gadoliniu in investigarea SAR. U.a.S.C.Ce A. initial a
existat tendinta de a inlocui metodele diagnostice anterioare B. furnizeaza imagini excelente; C. substanta de contrast
utilizata (gadoliniu) a fost asociata cu fibroza sistemica nefrogena D. este costisitoare; E. vizualizeaza cel mai bine vasele
stentate:

2408. R.I. angiografia prin TC cu substanta de contrast cu reconstructie vasculara in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A.
furnizeaza imagini vasculare excelente; B. permite evaluarea functionala C. evidentiaza arterele renale si aorta
perirenala D. stenturile produc artefacte E. este costisitoare; F. are un risc imic) de tcxicitate prin substanta de contrast

2409. R.l. arteriografia cu substanta de contrast in investigarea SAR, u.a.s.c.c.e. A este investigatia etalon pentru
diagnosticarea bolii mac culare B. de obicei, este efectuata simul E tan cu o interventie planificata: C. tehnicile de
substractie digitala ntraarteriala cresc riscul nefrotoxicitate D. evidentiaza localizarea si A severitatea leziunii vasculare;
E. este costisitoare; substanta de contrast G. poate genera complicatii legate de traumatizarea vasului (atero- embolism,
disectie):

Boala renovasculara ateroembolica (BRVAtEmb)

2410. U.f.d.f.d. BRVAtEmb s.c.c.e. A. BRVAtEmb este componenta unui sindrom sistemic; B. provocat de microemboli de
colesterol care pleaca; C. din placile ateroscierotice de pe valvele cardiace D. si improasca in periferie; E. obstruand
ramurile arteriale mari din diverse teritorii,

2411. U fd.fd. BRVAtEmb s.c.c.e/: A. BRVAtEmb apare de obicei B. dupa manipularea vasului. C. cel mai adesea la
arteriografie renala sau coronariana D. dar si la chirurgie aortica; E. sau in asociere cu tratament cu statine,

2412. R.L. BRVhtEmb, uas.c calea A. presupure existenta ateroscle- rozei cu diverse localizari, nu doar in vasul de unde
provin embolii: B. este o cauza tot mai frecventa si adesea subdiagnosticata de IR la varstnici C. are incidenta mai mare
la varstnici, mai ales la cei la care s-a efectua endoscop sau interventie chirurgicala abdominala: D. se asociaza cu
mortalitate redusa E. se poate manifesta subacut si mai putin simptomatic sau chiar silentios

2413. R.l. BRVAtEmb, ua.s.c.c.e.: A. intrucat este legata de ateroscleroza, BRVAtEmb apare la tineri B. studiile
necroptice au identificat embolii cu colesterol pe 2,4-4% din esantioanele de tesut rena C. BRVAtEmb se asociaza
semnificativ cu SARA D. BRVAtEmb se poate manifesta acut si simptomatic; E. scaderea functiei renale este progresiva
de-a ungul multor ani

2414. Factori predispozanti pentru BRVAtEmb, sunt urmatorii, cea A. sexul feminin; B. varsta inaintata; C, HTA E. istoric
de boala cardiovasculara cu diverse localizari

2415. Boli predispozante la BRVAtEmb, sunt urmatorii, c.e.: A. boala cardiovasculara ischemica: B. anevrism de aorta C.
boala cerebrovasculara; D. IC congestiva; E. insuficienta hepatica;

2416. Evenimente declansatoare pentru BRVAEmb, s.u.c.e. A. chirurgie vasculara; B. arteriografie; C. angioplastiei D.
tratament hemostatic; E. tratamont trombolitic;

2417. R.l. cauzele BRVAtEmb. u.a.S.c.c.e.: A. factorii predispozanti sunt prezenti la 85% din cazuri B. se poate produce
spontan; C. cel mai adesea este precedata de un eveniment declansator: D. un eveniment declansator este identificabil
la -50% din cazuri E. cea mai frecventa cauza sunt accesele de FIA paroxistica:

2418. F.d.u evenimente r.I. fiziopatologia BRVAtEmb a. embolii blocheaza microcirculatia b. leziune ischemica: c. reactie
inflamatoare; care este lantul cauzal corect: A. a- b- c

2419. F.d.u. teritorii care pot fi embolizate in BRVAtEmb: 1. retina 2. tub digestiv; 3. piele si urmatoarele manifestari: a.
ischemie mezenterica: b. ischemie cutanata c. placi Hollenhorst; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3,
c-22 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1

2420. F.d.u. teritorii care pot fi embolizate in BRVAtEmb: 1. retina 2. pancreas; 3. membre si urmatoarele manifestari a.
ischemie periferica; b. pancreatita acuta ischemica: c. amputari ale campului vizual; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2421. F.d.u. teritorii care pot fi embolizate in BRVAtEmb: 1. creier. 2. muschi 3. rinichi si urmatoarele manifestari a.
ischemie renala; b. atacuri ischemice tranzitorii c. ischemie musculara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2,
b-1, C-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2422. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, f.d.u. mecanisme 1. ischemie cutanata; 2. ischemie renala; si urmatoarele
manifestari: a. livedo reticularis; b. necrozal gangrena a degetelor de la picioare; c. infarct renal; d. instalarea/ agravarea
HTA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1; E. a-2,
b-2. c-1, d-1;

2423. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, f.d.u. mecanisme: 1. ischemie cutanata: 2. ischemie mezenterica: 3.
ischemia renala si urmatoarele manifestari: a. invine!irea degetelor de la picioare b. insuficienta renala; c. dureri
abdoiminale; d. in timp, GSFS cu proteinurie B nefrotica care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-3, b-1. c-3,
d-2 C. a-3, b-2, c-3, d-1; D. a-3, b-3, c-1. d-2; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

2424. F.d.u. evenimente manifestarile clinice ale BRVAtEmb a. proteinurie nefrotica; b. suprasolicitarea nefronilor
restanti cu hiperfiltrare c. in timp, GSFS: d. lezarea ischemica a unor glomenuli, care devin nefunctionali; care este lantul
cauzal corect: E
2425. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, u.a.s.c.c.e. A. manifestarile apar la 1-4 zile de la evenimentul declansat,
dar uneori debutul este mei insidios; B. manifestarile cutanate sunt cele mai frecven:e manifestari extra- renale (apar la
50-90% din pacienti) C. HTA poate avea u evolutie fluctuanta, accelerata sau uneori maligna D. IR este de obicei acuta si
chiar fulminanta E. manifestari uremice necesitand dializa apar la 40% din pacienti;

2426. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, u.a.s.c.c.e. A. manifestari sistenice apar la mai putin de jumatate din
pacienti: febra, mialgii, cefalee, scadere in greutate: B. induce HTA sau o agraveaza. C. cel mai adesea se produce infarct
renal; D. IR poate progresa lent cand ateroembolismul este usor. moderat, dar repetat; E. la doar jumatate dintre
pacienti cu manifestari uremice, functia renala se recupereaza suficient Pentru a intrerupe dializa dupa 1 an.

2427. R.I. manifestarile clinice ale BRVAtEmb, lua 3.2. Ce. A, manifesarile depind de locali- zare3 placilor aterosclerotice
din care se desprind fragmenteie de colesterol; B. la jumatate din pacienti apare HTA; C. IR poate fi acuta si oligurica: D.
progresia IR este prevenita de presiunile crescute intraglome- rulare din nefronii restanti; E. au fost relatate cazuri de
embolie cu colesterol in alo- grefele renale, care poate proveni de la donator sau de la primitor.

2428. Modificari bioumorale in BRVAlEmb s.u.c e.: A, eozinofilie; B. leucocitoza C. cresterea VSH D. anemie; E. cresterea
complementului.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2076. R.I. NTIA alergica u.a.S.C.C.e.: A. NTIA dovedita bioptic este resoonsabila pentru 15% din cazurile de IRA inexplicabila, B. de obicei
apare IRA; C. triada febra, eruptie cutariata si eozinofilie periferica apare in majoritatea cazurilor; D. proteinuria este de obicei usoara sau
moderata E. leziunea renala este adesea ireversibila

2077. R.l. NTIA alergica, u.a.S.C.C.e.: A. hipersensibilitatea la substante de contrast este principala cauza de NTIA alergica, B. tabloul clasic
include IRA oligurica asociata cu triada febra, eruptie cutanata eozinofilie periferica cresterea C. cel adesea mal creatininei serice este desco
perita incidental sau in asociere cu simptome induse de IRA; D. in NTI determinate de AINS inhibitori de COX-2 sau de proteinuria poate
atinge nivel nefrotic E. de obicei oprirea medicamen tului este urmata de remisiune completa

2078. R.I. NTIA alergica, u.a.S.c.c.e. A. NTIA a fost unul dintre principalele motive pentru care meticilina a fost retrasa din uz; B. triada febra,
eruptie cutanata si eozinofilie periferica este foarte sugestiva pentru NTIA C. in mod caracteristic, sedimen- tul urinar evidentiaza
leucociturie cu cilindri leucocitari si hemat- urie, uneori eozinofilurie; D. AINS si inhibitori de COX-2 determina NTI asociata cu GP E.
administrarea de glucocorticoizi nu influenteaza remisiunea;

2079. U.f.d.f.d. diagnosticul NTIA alergice s.c.f.c.e. A. De obicei, diagnosticul este B. sugerat de descoperirea urei IRA inexplicabile C.
asociate cu poliurie; D. dupa expunerea la un; E. agent cunoscut ca poate determina NTIA

2080. R.l. diagnosticul NTIA alergice, u.a.S.C.C.e. A. eozinofiluria este este specifica pentru NTIA B. nu se recomanda cautarea eozinofiluriei
ca test diagnostic pentru NTIA, C. uneori se manifesta doar prin RA si hematurie, generand riscul de confuzie cu GN acuta D. daca tabloul se
rezuma la IRA si hematurie. eruptia cutanata este sugestiva pentru diagnostic; E. eozinofilia si/sau eruptia cutanata sunt deseori prezentei

2081. R.I. diagnosticul NTIA alergice, u.a.S.C.C.e. A. eozinofilia periferica sustine diagnosticul, dar apare doar la o proportie mica din
pacienti; B. eozinofiluria nu este sensibila pentru NTIA C. in general, biopsia renala este necesara pentru punerea diag- nosticului; D. daca
tabloul se rezuma la IRA si hematurie, eozinofilia este sugestiva pentru diagnostic; E. istoricul de expunere medicament cunoscut ca induce
NTIA poate ajuta la punerea diagnosticului NTI toxice

2082. R.I. NTI toxice, u a.S.C.C.e. A. concentrarea diverselor toxine in urina face rinichii in mod special vulnerabili la acestea B. de obicei,
manifestarile agresi unilor toxice sunt nespecifice si se instaleaza insidios; C. adesea leziunea rena prin nefrotoxine trece neobservata; D.
diagnosticul se bazeaza in masura pe sedimentul mare urinar si pe biopsia renala: E. la orice pacient cu nefropatie de cauza neclara este
impor- tanta identificarea unei eventuale nefrotoxine;
 2083. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.c.e.: A. Trebuie acordata atentie: B. speciala istoricului profesional ca si evaluarii; C. expunerii (in prezent si in
trecut) la medicamente D. fie conventionale (mai ales neuroleptice si beta-blocante) E. fie neconventionale (suplimente nutritive sau
remedii vegetale)

2084. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.c.e. A. Progresia anomaliilor functio- nale si morfologice; B. induse de nefrotoxine C. nu poate fi prevenita sau
reversata prin eliminarea D. expunorii suplimentare, ceea; E. ce nu este cazul in multe alte tipuri de boala renala.

2085. U.f.d.f.d. NTI toxice s.c.c.e. A. La un pacient care se prezinta B. cu manifestari de boala renala si cunoscut cu DZ sau HTA de lunga
durata; C. trebuie facute eforturi pentru: D. descoperirea unei potentiale nefrotoxine implicate; E. in etiologia nefropatiei. NTI provocate de
toxine exogene

2086. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.c.e. Este determinata de consumul B. unor mari cantitai de combi naji analgezice continand C.
codeina (interzisa de multi am in Statele Unite), cel mai D. adesea alaturi de aspirina E. metamizol si/sau cafeina

2087. U.f.d.f.d. la analgezice s.c.c.e. A. La indivizii cu funcie renaia normala, consumul B. cronic de analgezice uzuale; C. nefenacetinice,
incluz&nd; D. acetaminofen si AINS in E. doze moderate, este o cauza importanta de nefropatie.

2088 U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.c.e. A. Se recomanda ca persoanele B. care consuma cantitav mari: C. de tramadol sa fie: D.
supravegheate periodic. E. pentru aparitial agravarea semnelor de boala renala.

2089. Despre nefropatia la analgezice, u.a.s.c.c e. A. persoanele hiperhidratate au un risc crescut de toxicitate renala indusa de AINS: B.
lezarea aportului vascular catre medulara interna (vasa recta) determina reactie inflamatoare intersti iala locala: C. de obicei, functia renala
scade treptat, ducand la IR progresiva: D. cand se ajunge la IR. calicele apar de obicei deformate la pielografia intravenoasa; E. calcificarile
papilare inconjoara sinusul central intr-un tipar de ,,ghirlanda

2090. Despre nefropatia la analgezice, u a.S.c.c.e. A. persoanele cu boala renala cronica au uri risc scazut de toxicitate renala irdusa de
AINS: B. mai mult de jumatate din pacienti au leucociturie sterila; C. poate progresa pana la BRSF, care se asociaza cu risc crescut de cancer
urotelial D. o complicatie tardiva a abuzului de analgezice este carcinomul cu celule tranzitionale afectand pelvisul sau ureterele E.
calcificarile papilare pot fi evidentiate prin TC;

2091. Despre nefropatia la analgezice, u.a.S.C.C.e. A. in stadiile timpurii, este lezat aportul vascular catre corticala; B. in stadiile avansate.
se produc ischemie, necroza, fibroza si calcificare papilara C. cand se ajunge la IR, rinichii apar de obicei micsorati bilateral D. aparitia
anemiei dispropor sionate fata de gradul IR este sugestiva pentru diagi iostic. E. afectarea papilelor renale poate ajunge pana la necroza
papilara: 2092. F.d.u. evenimente r nefro- patia la analgezice: a. reacje inflamatoare interstitiala b. lezarea aportului vascular catre
medulara interna: c, leucociturie sterila: care este lantul cauzal corect: A. a- b- c; C b-a-c

2093. F.d.u, evenimente r.l. nefropatia la analgezice: a. fibroza b, ischemie c. calcificare papilara; d. necroza care este lantul cauzai corect:

2094. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.c.e. A. Se considera ca susceptibili. tatea papilelor renale la lezare; B. prin fenacetina este legata
de stabilirea unui gradient C. intrarenal pentru metabolitul ei acetaminofen, determinand D. concentrati la varful papiei E, de zece ori mai
mici decat cele din cortexui renal.

2095. F.d.u. evenimente r.I. nefropatia la analgezice: a. fenacetina metabolizata la acetaminofen: b. stabilirea unui gradient intrarenal
pentru acetaminofen. crescator spre medulara interna: c. leziune tubulointerstitiala: d. poate atinge niveluri toxice in interna care este
lantul cauzal corect: a (a-b-d-c)

2096. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice a. primele afectate sunt papilele; b. concentratia la varful papilei ajunge de zece ori mai
mare decat in corticala: c. stabilirea unui gradient intrarenal pentru acetaminofen: d. necroza papilara; care este lanul cauzal corect. d) c-b-
a-d

2097. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice: a. hematurie macroscopica si eliminare de tesut necrotic; b. ob3truarea ureterelor; c.
colici renale; d. necroza papilara, care este lantul cauzal corect: D)d-a-b-c

2098. U.f.d.f.d. nefropatia la analgezice s.c.f.c.e.: A. La pielografie, fragmentele tisulare necrozate desprinse din B. papile apar radioopace,
fiind inconjurate: C. de substanta de contrast radio- densa din calice; D. ceea ce reprezinta "semnul inelului", patognomonic; E. pentru
necroza papi ara.
2099. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice: a. poliurie b. leziuni medulare (tubulare) si papilare; c, scade capacitatea rinichiului de
2 concentra urina; care este lantul cauzal corect:c)b-c-a.

2100 F.d.u. evenimente r.l. nefropatia la analgezice a. scade capacitatea rinichiului de a acidifica urina; b. calcificari papilare ART forma
dobandita de distala d. nefrocalcinoza e. leziuni medulare (tubulare) si papilare care este lantul cauzal corect e): e-a-c-d-b

2101. R.l. nefropatia cu metal grele, u.a.S.C.C.e. A. expunerea prelungita la metal grele poate provoca leziun tubulointerstitiale cronice; 3.
anarmneza trebuie dirijata decelarea unei eventuale surse de intoxicatie C. toxicitatea cadmiului a fos descoperita mai recent D. expunerea
la cadmiu apare ir tarile in care reglementarile industriale sunt mai putin stricte; E. expunerea la cadmiu se produce la persoanele care
manipuleaza vopsele incalzite

2102. R.I. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturniana, u.a.S.c.c.e. A. toxicitatea renala a plumbului produce nefropatia saturnina B.
acumuleaza in special in tubul proximal ca urmare a proceselor de transport tubular; C. intoxicatia cu Pb se asociaza cu focare de leziuni
corticale cicatriciale; D. inhibitia coproporfirinogen-de- carboxilazei determina excretie urinara scazuta de coproporfirina. E. o metoda
mai fidela de cuantificare a incarcarii cu Pb a organismului este masurarea excretiei de Pb fara adminis- trarea unui agent chelator,

2103. R.l. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. metale grele toxice pentru rinichi sunt plumbul (Pb) si staniul (Sn); B.
acumularea de Pb in celulele renale determina degenerarea celulelor, C. numeroasele leziuni cicatriciale din corticala renala duc in final la
atrofierea rinichilor; D. hiperuricemia este o manifes- tare caracteristica a intoxicatiei cronice cu Pb E. un agent chelator folosit pentru
masurarea excretiei de Pb este edetatul disodic de calciu

2104. R.l. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. printre produsele comerciale care contineau Pb se aflau Combustibil B.
acumularea de Pb in celulele renale determina tumefierea mitocondriilor C. in urina poate sa apara in cantitate crescuta Pb; D.
hiperuricemia este un semn tardiv al intoxicatiei cronice cu Pb: E. excretia urinara a peste 0,6 mg/zi de Pb dupa administrarea unui agent
chelator infirma toxicitatea Pb

2105. R.L. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. printre produsele comerciale care contineau Pb se aflau erau bauturile
racoritoare B. acumularea de Pb in celulele renale determina aparitia unor corpi de incluziune eozinofilici intranucleari bogati in Pb C. in
urina scade cantitatea de precursori de porfirina: D. o manifestare a intoxicatiei cronice cu Pb este h E. o metoda mai fidela de cuantificare
a incarcarii cu Pb a organismului este fluorosco pia osoasa

2106. in ce priveste intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.S.C.C.e. A. persoanele care ingerasera in mod repetat in copilarie vopsele
cu Pb aveau un risc crescut de NTIC la varsta adulta; B. intoxicatia cu Pb se asociaza cu hiperemie glomerulara; C. precursori de porfirina
prezenti in urina sunt acidul aminolevulinic si coproporfirina D. in nefropatia saturnina sunt de obicei manifestarile prezente intoxicatiei
acute cu Pb E. cea mai buna metoda pentru determinarea cantitatii totale de plumb din organism este fluo- rescenta cu raze X vizand
mucoasele

2107. R.l. intoxicatia cu Pb si la nefropatia saturnina, u.a.s.c.c.e. A. procesele de transport tubular reduc acumularea de Pb in celulele
renale; B. intoxicatia cu Pb se asociaza cu fibroza adventicelor arterio- lelor renale mici; C. scade cantitatea de urobilino- gen din urina D.
diagnosticul poate fi suspectat prin descoperirea unui nivel seric crescut de Pb; E. 99% din plumb se depoziteaza

2108. C.d.u. NU este o manifestare a intoxicatiei acute cu Pb: A. atrofie renala. B. colica abdominala: C. anemie D. neuropatie periferica; E.
encefalopatie;

2109. C.du. NU este unul dintre locurile de munca care favorizau expunerea profesionala la intoxicatia cu Pb prin aducerea la temperaturi
inalte a aliajelor sau a vopselelor cu Pb A, fabricile de baterii; B. topitoriile C. depozitele de matariale recupe- rabile D. poligoanele de
tragere; E. fabrici de paine;

2110. C.d.u. NU este una dintre circumstantele care favorizau expunerea (profesionala sau nu) la intoxicatia cu Pb: A. lucu ile de munca
unde erau aduse la temperaturi inalte aliaje cu Pb B. meseri care presupuneau con- gelarea carnii. C. distrugerea bateriilor uzate D.
indepartarea vopselelor cu Pb E. ingestia de bauturi fabricate 2111. F.d.u. evenimente legate de intoxicatia cu Pb a. descoperirea toxicitati
Pb b. intoxicatia cu Pb a devenit rara c. expunerea le Pb fost mult d. indepartarea Pb din majoritatea produselor comerciale care este lantul
cauzat logic just E. d-ra-- b- c;

2112. U.f.d.f.d. intoxicatia cu Pb A. Doar nivelurile mari 0,6 mg/ zi) ale excretiei urinare. B. de Pb dupa administrarea unui C. agent
chelator se pot asocia; D. cu incarcaturi de Pb suficiente. E. pentru a determina pierderea progresiva a functiei renale.
2113. U.f.d.f.d. intoxicatia cu Pb s.c.f.c.e. A. Nivelul seric al Pb este cel mai bun indicator al B. existentei in organism; C. a unei cantitati
totale de Pb OXICe D, de aceea sunt necesare E. metode mai fidele de cuanti- ficare a incarcarii cu Pb.

2114. U.f.d.f.d. nefropatia saturnina s.c.f.c.e. A. La orice pacient cu IR lent progresiva B. cu rinicni marii de volum; C. guta (saturnina) si D.
HTA, trebuie avuta in vedere E. o posibila intoxicatie cu Pb.

2115. U.f.d.fd. nefropatia satur nina s.c.f.ce A. Artrita gutoasa acuta; B. asa-numita guta saturnina C. apare rareori la pacientii cu
nefropatie satumina; D. in puternic contrast cu alte; E. forme de IRC, in care guta de novo este rara.

2116. F.d.u. evenimente nefropatia cu metale grele: a. artrita gutoasa acuta; b. hiperuricemie; c. disfunctia tubilor proxima d. cresterea
reabsorbtiei uratului filtrat si/sau scaderea secretiei de ura care este lant cauzal corect e)c-d-b-a:

2117. R.I. nefrotoxicitatea litiului, u.a.S.C.C.e. A. sarurile de litiu sunt folosite pentru tratamentul tulburarilor bipolare B. nefropatia indusa
de litiu este reversibila la oprirea litiului; C. sarurile de litiu pot provoca hiperparatiroidism; D. frecvent apare diabet zaharat izolat sau in
asociere cu IR; E. la biopsia renala modificarea predominanta este leziunea glomerulara;

2118. R.l. nefrotoxicitatea litiului, u.a.s.c.C.e.. A. sarurile de litiu determina mai ales NTIA B. nefropatia indusa de litiu progreseaza adesea
pana la BRSF chiar daca se opreste li c) manifestare caracteristica este hipocalcemia D. diabetul nsipid nefrogen asociat se manifesta prin
poliurie si polidipsie; E. la biopsia renala chisturile tubulare sunt frecvente;

2119. R.l. nefrotoxicitatea litiului, u.a.S.c.c.e..: A. NTIC determinata de litiu se manifesta in general prin GNRP; B. frecvent apare
proteinurie usoara C. sarurile de litiu pot provoca scaderea canalelor de apa reglate de AVP din tubul colector; D. atrofia tubulara si fibroza
interstitiala sunt disproportionate fata de extinderea leziunilor glomerulare sau vasculare: E. la biopsia renala poate sa apara si
glomeruloscleroza focala segmentara;

2120. R.l. nefrotoxicitatea inhibitorilor calcineurina (ICN). u.a.S.C.C.e. A. ICN (ciclosporina si tacrolimus) sunt folositi drept agenti imuno-
supresori B. ICN determina leziuni renale atat acute, cat si cronice; C. leziuni renale induse de ICN sunt dependente de doza D. reducerea
doze atenueaza leziunile, fara a creste riscul de respingere si pierdere a grefei E. leziuni renale acute sunt provocate de vasoconstrictie.
microangiopatie trombotica si tubulopatie toxica;

2121. R.l. leziunile renale cronice induse de ICN, f.d.u. inceputuri de fraza 1. apar mai ales: 2. apar mai putin; si urmatoarele sfarsituri de
fraza: a. la pacientii cu boli autoimune: b. la pacientii cu transplant de organe solide (inima, plaman, ficat c. la pacientii care primesc doze
mai mici; d. la pacientii care primesc doze care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d 2 B. a-1, b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-2 D. a 2, b-
1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2122. C.d.u NU reprezinta o leziune renala cronica indusa de CN A. litiaza renala; B. reducerea lenta, dar ireversibila a RFG; C. proteinurie
usoara: D. HTA E. hiperkalemie (destul de frec- venta), partial prin rezistenta tubulara la al

2123. C.d.u. NU reprezinta o modificare histopatologica renala. cronica indusa de nefrotoxicitatea A. fibroza interstitiala parcelara: B.
infiltrat inflamator cu neutrofile; C, atrofie tubulara D. hialinoza vaselor intrarenale (adesea) E. GSFS asociata (uneori)

2124 U.f.d.f.d. nefrotoxicitatea A. La pacientii care iau ICN pentru transplantul renal, disfunctia B. cronica a grefei si recidiva bolii renale
primare pot coincide C. cu leziunile cronice induse de ICN. ceea ce face D. ca diferentierea intre acestea: E. sa poata fi realizata doar pe
baza tabloului clinic

2125. U.fd.f. d. nefropatia indusa de acidul aristolochic s.c.f.c.e. A. Nefropatia indusa de acidul aristolochic; B. include nefropatia balcanica:
C. si nefropatia indusa de produ- fitoterapice chinezes sele D. vizand tulburarile menstruale; E, in care caz sunt afectate predominant
femeile tinere.

2126. U.f.d.f.d. nefropatia indusa de acidul aristolochic 3.c.fc.e. A. Trasaturi ale nefropatiei induse de acidul aristolochic sunt: B. fibroza
interstitiala lent evolutiv; C. si atrofia tubulara afectand: D. predominant medulara; E. In corelatie cu IRC progresiva.

2127. Caracteristici ale nefropatiei induse de acidul aristolochic s.u.c.e A. fibroza interstitiala rapid progresiva si atrofie tubulara
predominant corticale; B. infiltrat celular abundent; C. leucociturie sterila: D. anemie disproportionat de usoara fata de nivelul disfunctiei
renale; E. ingrosarea fibroasa a intimei arterelor interlobulare; NTI provocate de toxine metabolice
2128. F.d.u. substante legate de oxidarea progresiva a acidului uric sub actiunea xantinoxidazei: acid b. hipoxantina: c. xantina; care este
succesiunea corecta: D. b—c-a- ai

2129. R.I. oxidarea progresiva a acidului uric sub actiunea xantinoxidazei, f.d.u. substante: 1. hipoxantina, 2. xantina 3. acid uric; si
urmatoarele caracteristici: a. nucleul purinic cu un atom de b. nucleul purinic cu doi atomi de oxigen c. nucleul purinic cu trei atomi de
oxigen care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2130. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, u.a.S.c.c.e.: A. acidul uric rezulta prin oxidare progresiva sub actiunea
xantin- oxidazei; B. substantele polare sunt mai putin hidrosolubile; C. cresterea acuta sau cronica a acidului uric peste limita de
solubilitate duce la depunerea de acid uric in structurile reno- ulinare D. forma cronica a nefropatiei urice este contestata de unele studii
recente; E. uratul este reabsorbit in tubul proximal prin transport activ mediat de un schimbator de anion

2131. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, A. acidul uric are solubilitate redusa, mai ales in forma ionizata; B. la
alte vietuitoare, acidul uric este transformat (prin desfacerea nucleului purinic) in alantoina; C. depunerea acuta, in cantitate mare, a
acidului uric in rinich determina nefropatie urica acuta D. uratul trece fara impedimente prin BFG E. acidul uric care apare in urina finala
este consecin filtrarii glomerulare;

2132. R.I. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia U.a.S.C.c.e. A. forma neionizata este favori- zata de un mediu alcalin; B.
alantoina este mai solubila decat acidul uric, dar nu poate fi produsa de catre organismul C. forma cronica a nefropatiei urice pare prin
depunerea cronica, in cantitate moderata, a acidului uric in rinichi D. uratul este filtrat liber prin BFG E. acidul uric este secretat probabil n
portiunea terminala a tubului proximal;

2133. R.l. metabolismul acidului uric si la nefrotoxicitatea acestuia, u.a.S.C.C.e. A. forma ionizata este favorizata de un mediu acid; B.
metabolismul uman nu dispune de pentru transformarea acidul uric in alantoina; C. depunerea cronica, in cantitate moderata, a acidului
uric in rinichi poate duce la litiaza urinara urica: D. uratul este reabsorbit (aproa- pe) integral (98-100%) in prima portiune a tubului
proximal, E. fiind un produs de retentie azotata, acidul uric poate creste in IR de orice etiologie;

2134. F.d.u. procese prin care trece acidul uric la nivelul nefronului: 1. filtrare 2. reabsorbtie 3. secretie si urmatoarele caracteristici: a.
(aproape) integrala (98-100%) in prima portiune a tubului proxima b. libera prin BFG; c. in portiunea terminala a tubului proximal (probabil
in segmentul S2) care sunt asocierile corecte: A., a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1

2135. U.f.d.f.d. excesul de acid uric s.c.f.c.e.: A. Cresterea acuta a acidului uric se produce de obicei; B. prin eliberarea unor cantitati mari
de proteine din nucleul unor celule distruse: C. fie din cauza ciclului celular accelerat (celule tumorale) D. fie din cauz3 administrarii unor
citotoxice ca parte; E. a tratamentului antitumoral.

2136 U.f.d.f.d. excesul de acid uric s.c.f cale. A. Eliberarea unor cantitati mari de purine din nucleul unor celule; B. distruse se produce mai
ales cand este vorba de celule cu nucleu mic, cum este cazul C. elementelor figurate din sange (in boli limfoproliferative sau
mieloproliferative). atat ca D. parte a evolutiei naturale a; E. bolii, cat ma ales drept consecinta a tratamentului.

2137. U.f.d.f.d. excesul de acid uric s.c.f.c.e. A. Depunerea de acid uric. B. este cu atat mai probabila, C. cu cat concentra ia acidului uric este
mai mare; D, iar mediul este mai alcalin; E. cum este cazul in portiunile initiale ale tubilor proximali.

2138. F.d.u evenimente nefrotoxicitatea acidului uric a. scade gradientul presional prin membrana de filtrare; b. obstructia tubilor. c. scade
filtrarea glomerulara; d. cresterea retrograda a presiunii in sistemul tubular, e. depunerea de asid uric in portiunile distale ale tubilur
colectori care este iantul cauzal corect: e: e-b-d-a-c

2139. F.d.u. evenimente nefrotoxicitatea acidului uric a. scaderea filtrarii glomerulare; b. comprimarea vaselor (mai ales a retelei venoase);
c, scaderea fluxului de sange renal; d. cresterea presiunii in sistemul tubular e. cresterea presiunii intrarenale; f, cresterea rezistentei
vasculare; care este lantul cauzal corect:B: d-e-b-f-c-a

2140. R.I. nefropatia urica acuta, U.a.S.C.C.e. A. modificarile morfopatclogice sunt in mare masura rezultatul ocluziei capilarelor
glomerulare prin cristale de acid uric; B. depunerea acidului uric pro- voaca obstructia partiala sau completa a tubilor colectori, a pelvisului
renal sau a ureterului C. de obstructia bilaterala, producand un tablou de IRA (cu oligurie si retentie azotata crescand rapid); D. in faza
timpurie, cristalele de acid uric pot sa apara in urina, de obice asociere hematurie microscopica sau macroscopica; E. descoperirea unui
raport urinar intre acidul uric si creatinina &gt;1 mg/ mg (0,7 mov mol) diferentiaza nefropatia urica acuta de alte cauze de IR
2141 R.I. nefropatia hiperurice mica (NfHU), u.a.s.c.c.e. A, se considera ca si hiper uricemia moderata, daca este persistenta, poate produce
NTIC; B. NfHU are evolutie insidioasa; C. NfHU este orovocata de depu- nerea de cristale de acid uric si de urat monosodic monohidrat D.
cristalele de acid uric/ ura! declanseaza o reactie de corp strain cu celule gigante incon- jurate de infiltrat inflamatcr limfocitar: E. in timp, se
produce degradarea progresiva a functiei renale. F. afectarea functiei tubulare determina cresterea capacitatii de concentrare;

2142. R.l. nefropatia hiperurice mica (NfHU), u.a.s.c.C.e A. NTIC provocata de nefrotoxi- citatea acidului uric este numita si nefropatie
gutoasa; B. severitatea NfHU este corelata cu durata si nivelul hiperuricemiei, C, cristalele de acid uric urat se depun in primul rand in
corticala. D. inflamatia cronica declansata de cristalele de add urici urat duce in timp la fibroza E. depozitele intraiubulare pot provoca
fenomene obstructive; F. cu timpul, apare proteinurie;

2143. F.d.u. afirmati r.l nefrotoxicitatea acidului uric: a, cu cat aciditatea este mai mare, cu atat acidul unic este ionizat intr-o proporve mai
mica; b. solubilitatea acidului uric este cu atat mai mica cu cat aciditatea este mai mare; c. acidul uric precipita mai ales in zonele unde
aciditatea este mai d. fenomenele toxice se produc mai ales in medulara si in special catre regiunea papilara; care este lantul logic just:a)a-
b-c-d

2144. R.l. indoielile ca hiperuricemia cronica ar produce o NTIC u.a.S.c.c.e. A. exista putine dovezi ca hiper- uricemia cronica produce o
NTIC; B. depozitele intrarenale de acid uric sunt specifice pentru guta; C. la majoritatea pacientilor cu depozite intrarenale de acid uric si
IR, exista alte mecanisme care explica deteriorarea functiei renale D. hiperuricemia produce initial doar microalbuminurie: E. perturbarea
autoreglarii renale duce la liTA si proteirurie;

2145. R.l. indoielile ca hiperuricemia cronica ar produce o NTic. u.a.S.C.C.e. A. studii mai recente par sa infirme ca depozitele de acid uric
determina o inflamatie tubulo interstitiala cronica apta sa produca in timp fibroza; B. depozitele intrarenale apar numai la pacientii care
au guta; C, la marea majoritate a pacien tilor cu guta, degradarea functiei renale poate fi explicata prin alte mecanisme D. in timp,
hiperuricemia produce proteinurie franca E. perturbarea autoreglarii renale duce cu timpul la IR progresiva

2146. R.l. indoielile ca hiperuri cemia cronica ar produce o NTIC u.a.S.c.cse. A. depunerea intrarenala de acid uric este un eveniment rar, B.
la marea majoritate a pacien- tilor cu guta, hiperuricemia este suficienta pentru a explica IR; C. hiperuricemia este factor de risc
independent pentru aparitia BRC D. hiperuricemia poate perturba autoreglarea renala: E. degradarea progresiva a func tiei renale duce in
timp la BRC 2147. U.fdf.d. inplicarea niper uricemiei in producerea leziunilor renale s.c.f.ce. A. Incertitudinea legata de carea acidului uric in
producerea leziunilor renale; B. tine mai ales de faptul ca hiper- uricemia se asociaza adesea; C. cu alti factori de risc, in special infectiile si
litiaza urinara D. care pot induce leziuni macro- vasculare (ateroscleroza); E. si microvasculare (arterioloscle- roza) circulatia renala.

2148. C.d.u. mecanisme care pot explica degradarea functiei renale la marea majoritate a pacientilor cu guta nu constituie un contra-
argument pentru nefrotoxicitatea acidului uric te cauze de nefropatie B. hiperuricemia; C. litiaza renala: varsta HTA;

2149. R.l. absenta congenitala a guanin hipoxantin-fosforibozil- transferazei (sindromul Lesch Nyhan), u.a.S.c.cae. A. hiperuricemia cronica
nu poate explica B. boala este legata de cromozomul X. C. R se produce timpuriu; D. depozitele intratubulare si interstitiale duc in timp la
BRC E. apar tulburari neuropsihice mentala, (retardare involuntare, automutilare);

2150. F.d.u. eveniment r.I. hiperuricemia din absenta congenitala a guanin hipoxantin-fosforibozil transferazei (sindromul Lesch- nyhan);a.
(guta si) uricozurie; b. hiperuricemie; c. supraproductie de acid uric; d. BRC e. depozite de acid uric intratubulare si interstitiale; f absenta
enzimei care este lantul cauzal corect E)f-c-b-a-e-d

2151. R.I. nefropatia hipercalcemica, u.a.s.c.c.e: A. in timp, degradarea functiei renale determina IR progresiva B. hipercalcemia indelungata
determina depunere de calciu in interstitiul renal; C. calciul se poate depune si in glomeruli si in pcretii arteriolelor renale D. hipercalcemia
din sarcoidoza se explica prin hiperparatiroidism; E. nefrolitiaza si nefrocalcinoza pot fi evidentiate de radiografiile abdoninale;

2152. R.l. nefropatia hipercalcemica, u.a.s.c.c.e. A. degenerarea epiteliului tubular se produce mai ales in tubii proximal B. depunerea de
calciu in nterstitiul renal (nefrocalcinoza) duce in timp la NTI C. hipercalcemia atat severa acuta, cat si moderata indelun- gata produce
vasodilatatie renala: D. inflamatia interstitiala cronica duce, in final, la fibroza intersti- E. litiaza urinara este favorizata de scaderea pH-ul
urinar, de scade ea citratului urina si de hipercalciurie

2153. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia hipercalcemica a. litiaza urinara; b. creste pH-ul urinar (in asociere cu scaderea citratului urinar si cu
hipercalciuria); c. leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de d. acidoza renala tubulara distala e. disfunctie tubulara: care este
lantul cauzal corect: D:c-e-d-b-a
 2154. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia hipercalcemica: a. leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de calciu, b. pierderea
capacitatii de a concentra maximal urina; c. poliurie si nicturie; d. perturbarea transportului de NaCl in ramul ascendent al ansei Henle; care
este lantul cauzal corect: a)a-d-b-c

2155. F.d.u. evenimente r. I. nefropatia hipercalcemica: a. scade actiunea vasopresinei asupra tubului colector, b. poliurie si nicturie; c.
leziuni tubulointerstitiale determinate de depunerea de calciu d. diabet insipid nefrogen e. inhibarea acvaporinei 2 (canalul de apa reglat de
AVP) care este lantul cauzal corect:d)c-e-a-d-b

2156. F.d.u. evenimente r I. nefropatia hipercalcemica: a. staza urinei b. precipitarea sarurilor de calciu si infecti c. modificari degenerative
focale ale epiteliului tubular, mergand pana la necroza; d. obstructia tubilor. e. descuamarea celulelor tubulare care este lantul cauzal
corect b)c-e-d-b-a

2157. F.d.u. evenimente r I. nefropatia hipercalcemica: a. in timp, dilatarea si atrofia tubilor, infiltrare cu leucocite mononucleare; b.
descuamarea celulelor tubulare; c. obstructia tubilor; d. care este lantul cauzal corect: r.I. nefro.

2158. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia h a. vasoconstrictie renala; b. scade filtrarea glomerulara; c, hipercalcemia, d. scade functia renala e,
scade fluxul de sange renal care este lantul cauzal corect:c)c-a-e-b-d;

2159. R.I. cauzele de hipercalcemie cronica, fd.u. categorii: 1. boli metabolice 2. boli neoplazice cu invazie 3. boli granulomatoase;
urmatoarele stari patologice: a, mielom multiplu b. intoxicatie cu vitamina D: c. hiperparatiroidism primar, d. sarcoidoza; e. metastaze
osoase care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1. c-2, d-3, e-2; B. 2-1, b-2, c-1, d-3, e-2; C. a 2, b-1, c-1, d-3. e-2; D. a-3. b-1, c 2, d-1, e-2; E. a-
3, b-2, c-1, d-2, e-1;

2160. C.d.u. NU este o cauza de nefropatie hipokalemica A. abuz cronic de laxative; B. rabdomioliza: C. varsaturi provocate (cum este cazul
in bulimie) D. abuz cronic de diuretice; E. hiperaldosteronism primar,

2161. R.l. cauza nefropatiei hipokalemice, f.d.u. inceputuri de fraza 1. hipokalemia indelungata si severa; 2. corectarea la timp a
hipokalemiei, 3. persistenta hipokalemiei; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. impiedica progresia leziunilor tubulointerstitiale. b. produce
leziuni tubulointerstitiale ireversibile; c. produce leziuni tubulare, initial reversibile, ulterior ireversibile; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3B. a-1, b-3, c-2; c. a-2, b-3, c-1: E. a-3, b-2, c-1

2162. R.l. nefropatia hipokalemica, f.d.u. categorii de leziuni: 1. leziunile tubulare reversibile; 2. leziunile tubulointerstitiale ireversibile; si
urmatoarele caracteristici: a. nu produc disfunctie renala b. constau in atrofia si dilatarea chistica a lubilor Insotite de fibroza interstitiala; c.
constau in degenerarea vacuolara a celulelor tubulare proximale si distale; d. pot duce la BRC ireversibila si care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a-1, b-2, c-1. d-2; a-1, b-2, c 2, d-1; E. a-2, b-1, c 2. d-1;

2163. F.d.u. evenimente r I. nefropatia hipokalemica: 2. BRC ireversibila; b. atrofia si dilatarea chistica a tubilor insotite de fibroza
interstitiala; c. hipokalemia persistenta: d. BRSF; care este lantul cauzal corect: d)c-b-a-d

2164, R.l. nefropatia de reflux (NR), u.a.s.c.c.e. A. NfRf este provocata de reiluxu vezico-ureteral (RVU) sau de alte anomalii urologice din
copilaria timpurie. B. persoanele afectate sun adesea asimptomatice; C. in trecut, NfRf a fos considerata o forma de pielo nefrita cronica D.
de obicei sedimentul urina este decisiv in punerea diagnos ticulu E. daca afectarea este bilaterala progreseaza adesea in decur de cativa
ani pana la BRSF;

2165. R.l. nefropatia de reflux A. NfR este de regula descoperita in copilarie b) persoanele afectate pot avea persoanele afectate pot un
istoric de enurezis prelungit sau de TU recidivante copilarie prezinta C. persoanele afectate diverse grade de IR, HTA si/sau proteinurie:
rinichii apar mici D. la ecografie, asimetrici cu contur neregulat si corticala subtiata: bilaterala, E. daca afectarea este BRSF se progresia pana
la produce chiar si dupa incetarea infectiilor urinare si aRVU

2166. R.I. nefropatia de reflux A. NfRf este adesea descoperita cu ocazia unei evaluari de rutina sau in timpul sarcinii B. urina reflueaza din
vezica in uretere si in rinichi, uneori pe o singura parte; C. proteinuria este de regula nefroiica; si D. la ecografie, rinichii prezinta regiuni de
hipertrofie compensa- torie E. daca afectarea este unilaterala, NfRf poate ramane nedetectata. manifestandu-se cel mult ca HTA

2167. F.d.u. evenimente r I. nefropatia de reflux: a. perturbarea dezvoltarii normale a rinichilor. b. presiune crescuta in sistemul tubulari c.
urina reflueaza din vezica in uretere si in rinichi (uneori pe o singura parte), d. anomalii de pozitie sau de functie ale valvelor
ureterovezicale; care este lantul cauzal corect E)d-c-b-a
 2168. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia de reflux: a. anomalii de pozitie sau de functie ale valvelor ureterovezicale; b. reducerea numarului
de nefroni functionali. c. urina reflueaza din vezica in uretere si in rinichi; d. ITU repetate in copilaria timpurie; e. leziuni cicatriciale
interstitiale parcelare si atrofie tubulara; care este lantul cauzal corect: A)a-c-d-e-b. a

2169. F.d.u. evenimente r.l. nefropatia de reflux: a. suprasolicitarea si hipertrofia glomerulilor restanti; b. GSFS secundara; c. reducerea
numarului de nefron functionali; d. leziuni cicatriciale interstitiale parcelare si atrofie tubulara; care este lantul cauzal corect: E)d-c-a-b

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

667. R.l. fiziopatologia BCI. fd.u. categorii de notiuni: 1. elementul central pentru intelegerea fiziopatologiei ischemiei
miocardice: 2. starea anormala a irigatiei miocardice, pregatind terenul pentru aparitia ischemiei miocardice si a IMA 3.
unul dintre determinantii princi- pali ai necesarului miocardic de oxigen (MVO2) urmatoarele trasaturi: a. tensiunea
parietala miocardica; b. contractilitatea miocardica; c. subperfuzarea miocitelor, d. echilibrul dintre fumizarea de oxigen
si nevoia de oxigen a mio- cardului care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 1, b-3, c-3, d-2; C. a-2, b-3. c-1,
d-3; D. a-3, b-1, c 2, d-3; E. a-3, b-3, c 2, d-1:

668. R.I. fiziopatologia BCI, f.d.u. categorii de notiuni. 1. elementul central pentru intele- gerea fiziopatologiei ischemiei
miocardice 2. starea normala a irigatiei 3. unul dintre determinantil princi- pali ai necesarului miocardic de oxigen
(MVO2) si urmatoarele trasaturi: a. frecventa cardiaca, b, pentru orice nivel dat al necesa- rului de oxigen, miocardului i
se furnizeaza (este irigat cu) o cantitate adecvata de sange bogat in oxigen: c. echilibrul dintre furnizarea de oxigen si
nevoia de oxigen a miocardului; d. tensiunea parietala miocardica. care sunt asocierile corecte: Ar a-1, b-3, c-2, d-3; B. a
2, b-1, c-3, d-3; C. a-2, b-3, c-3, d-1: D. a-3, b-1, c-3, d-2: E. a-3, b-2, c-1, d-3;

669. R.I. factorii care determina cantitatea de sange primita de miocard, f.d.u. categorii 1. factor care influenteaza canti
tatea de oxigen furnizata miocardului,2. factor care influenteaza canti- tatea de oxigen transportata de sange 3. factor
care infuenteaza atat cantitatea de oxigan transportata de sange, cat si cantitatea de oxigen furnizata miocardului si
urmatorii factori: a. functia pulmonara; b. concentratia de oxigen din aerul inspirat; c. fluxul de sange coronarian d.
concentratia si functia hemoglobinei e. cantitatea de oxigen transportata de s care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-
2, d-2, e-3; B. a 2, b 1, c 2, d-1, e-3; C. a-2, b-2, c-1, d-3. e-1; D. a-2, b-2, c-3. d-1, e-1; E. a-3, b-2, c-1., d-1, e-2;

670. R.I. fiziopatologia ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e. A. nevoia de oxigen creste la efort si la stresul emotional. B.
sangele furnizeaza miocardului oxigenul si substratele metabolice re pentru intretinerea meta- bolismului energetic; C.
miocardul extrage din sange un procent de oxigen care variaza mult in functie de circumstanke D. variatiile rezistente
vascular coronarian induc variatii in acelasi sens ale fluxului de sange E. in mod normal, rezistenta opusa de arterele
epicardice mari este determinantul principal al rezis- tentei coronariene

671. U.f.d.f.d. rezistenta coronariana (R) la fluxul de sange s.c.f.c.e. A. R are trei componente principale (reprezentand -
75% din R totala); B. si anume rezistenta opusa de arterele epicardice mari (R1), de vasele prearteriolare (R2) C, de
arteriolele si vasele capilare intramiocardice (Rs); D. principalii determinanti ai R (in absenta unor leziuni obstructive; E.
aterosclerotice semnificative limitatoare de flux) fiind R1 si R2.
672. R.I. felul in care irigatia intervine in fiziopatologia miocardului ischemiei miocardice, A. sangele curge prin arterele
coronare intr-o maniera fazica majoritatea curgerii petrecandu-se in sistola; B. In mod normal, principalul factor care
controleaza fluxul de sangecoronarian este tonusul vegetativ C. fumizarea de sange catre miocard este reglata de
variatiile tonusului vegetativ; D. adaptarea la variatiile In nece- sarul de oxigen se face prin modi- ficarea proportiei de
oxigen extrase de miocard din sange; E. in mod normal, vasele de rezis- tenta intramiocardice au o capaci- tate redusa
de dilatare; F. cresterea ingaliei miocardice se tei opuse de prearteriolare, arte- riole si capilare; G. miocardul este irigat
in diastola, in sistola arterele coronare fiind comprimate de miocardul contractat;

673. R.l. felul in care se modifica irigatia miocardica in conditii atat normale, cat si patologice, f.d.u inceputuri de fraza: 1.
autoreglarea; 2. reducerea severa a lumenului coronarian 3. suprasolicitarea fizica si urmatoarele sfarsituri de fraza: a.
creste necesarul de flux coronarian b. reduce perfuzia miocardica chiar si in starea bazala c. permite adaptarea
rezistentei va seior coronariene la modificarile fiziologice ale presiunii sangelui, astfel incat sa fie mentinut fluxul de
sange coronarian ia niveluri adecvate necesitatilor miocardice care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3: B. a 1, b-3, c-2
D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

674. R.I. felul in care se modifica irigatia miocardica in conditii atat normale, cat si patologice, f.d.u. inceputuri de fraza:
1. reducerea lumenului arterelor coronare prin leziuni aterosclero- tice; 2. reglarea metabolica: 3. suprasolicitarea
psihoemotio- nata si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. creste necesarul de faux corona- rian b. limiteaza cresterea
adecvata a perfuziei miocardice pentru a raspunde nevoilor metabolice sporite c. moduleaza rezistenta vasculara
coronariana in functie de nevoile de oxigen schimbatoare ale inimil care sunt asocierile corecte:A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-
3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1

675. R.I. incidenta diferitelor mecanisme implicate, la adulti, in limitarea aportului de oxigen catre miocard, f.d.u.
evaluari: 1. cel mai frecvent 2. mai putin frecvent; 3. rareori si urmatoarele stari patologice: a. spasm b. placi de aterom,
C, emboli care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c 3: E. 2-3. b-2, c-1

676. R.I. incidenta diferitelor mecanisme implicate, la adulti, in limitarea aportului de oxigen catre miocard, f.d.u.
evaluari: 1. In multe cazuri (mai ales in sindroamele coronariene acute). 2. rareori 3. foarte rar; si urmatoarele stari
patologice: ngustarea ostiumului coronarian prin leziuni de aortita: b. originea arterei coronare des- cendente anterioare
din aPu c. tromb Care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, C-2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-
1;

677. U.f.d.f.d. cauzele ischemiei miocardice s.c.f.c.e. A. Originea arterei coronare; B. descendente posterioare; C. din apu
este o anomalie conge D. determina ischemie si infarct E. miocardic aproape exclusiv la adolescenti si tineri

678. U.f.d.f.d. cauzele ischemiei miocardice s.c.f.c.e.: A. HTA poate favoriza ischemia B. miocardica atat prin cresterea;
C. necesarului de oxigen (din cauza HVS), D. cat si prin cresterea furnizarii E. de oxigen (determinata de ate- roscleroza
coronariana)
 679. R.l. cauzele ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e. A. anomaliile congenitale pot deter mina chiar si la copii ischemie
miocardica;B. reducerea marcata a capacitatii sangelui de a transporta oxigenul determina frecvent hipoxie miocar-
dica prin ea insasi C. spasmul coronarian este sub- stratul ischemiei miocardice In angina stabila de efort D. destul de
frecvent, la acelasi pacient coexista doua (sau mai multe) cauze de ischemie; E. HTA favorizeaza ischemia mio

680. R.l. cauzele mai rare de hipoxie miocardica, f.d.u. categorii/ stari patologice 1. angina microvasculara 2. coborarea
pragului pentru ische- mie la pacientii cu obstructie coronariana moderata; 3, coexistenta a doua (sau a mai multor)
cauze de hipoxie miocar- dica la acelasi pacient; 4. hipertrofia ventricutara stanga severa determinata de StAo si
urmatoarele cauzel corelate/ consecinte patologice ale acestora: a. ischemie angina determinate de constrictia anormala
sau de ne dilatarea normala a vaselor de rezistenta coronariene; b. cresterea nevoii de oxigen din cauza HVS si o
reducere a furni zarii de oxigen determinata de ateroscleroza coronariana c. carboxihemoglobina: d. angina foarte
asemanatoare cu cea determinata de atercscleroza coronariana si datorata in mare masura ischemiei subendocardic
care sunt asocierile corecte A. a-1. b-3, c 2, d-4. B. a-2, b-4, c-1, d-3 C. a-3, b-4, c-2, d-1 D. a-4, b-1, c-2, d-3 E. a-4, b-2, c-
1, d-3;

681. R.l. cauzele mai rare de hipoxie miocardica, f.d.u. categorii/ starii patologice 1. coborarea pragului pentru ische- mie
la pacientii cu obstructie coronariana moderata; 2. coexistenta a doua (sau a mai multor) cauze de hipoxie miocar- dica
la acelasi pacient. 3. hipertrofia ventriculara stanga severa determinata de StAo si urmatoarele cauzel corelate/
consecinte patologice ale acestora a. reducerea marcata a capacitatii sangelui de a transporta oxigenul; b. ischemie
miocardica prin asocierea unei nevoi miocardice de oxigen mult crescute cu un flux de sange coronarian limitat;c.
cardiopatie hipertensiva asociata cu anemie d. anemie extrem de severa: care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1, c-2, d-
3; B. a-1, b-2, c-3, d-1 C. a 1, b-3, c 2, d-1 E. a-2, b 3, c-1.d-1

682. R.I. ateroscleroza si la rolul ei in patogeneza BCI. u.a.s.c.c.e. A. placile ateroscie rotice formeaza prin acumularea
subint. mala a diverse celuie si substante: B. leziunile aterosclerotice sunt localizate in principal pe arteriolele
subendocardice C. factorii de risc majori pentru ateroscleroza perturba functiile normale (mecanismele de apa- rare) ale
endoteliului vascular: D. localizarea obstructiei influen Veaza cantitatea de miocard ische E. localizarea obstructiei
determina severitatea manifestarilor clinice F. In practica ateroscleroza coron ariana este aproape intotdeauna
substratul BCI

683. U.f.d.f.d. rolul aterosclerozei coronariene in patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.fc.e A. Risc crescut confera
obstructiile; B. critice localizate in trunchiul C. principal al arterei coronare: D. stangi sau in portiunea; E. proximala a
coronarei drepte.

684. R.I. implicarea placilor atero- sclerotice coronariene in patogeneza BCI, u.a.s.c.c e.: A. de regula, se dezvolta intr-un
ritm constant B. apar in diferite segmente ale arborelui coronarian, mai ales in teritoriul subendocardic C. duc, In cele
din urma, la reduceri segmentare ale sectiunii transver- sale a arterei coronare afectate; D. se dezvolta cu predilectie la
locurile de laminar; E. apar mai frecvent in segmentele rectilinii ale arterelor epicardice. F. reprezinta cea mai
frecventa cauza de obstructie coronariana;

685. U.f.d.f.d. patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.f.c.e. A Expunerea continutului placii de aterom ulcerate la fluxul
sange; B, declanseaza doua procese: C. interrelationate: activarea agre- garea trombocitelor si vasospasm iar activarea
D. cascadei coagularii conduce la; E, depunerea de ianuri de fibrina.

686. U.f.d.f.d. patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.f.c.e., A. Pe masura ce stenoza proximala a unei artere coronare
epicardice Se agraveaza. B. ramurile distale de rezistenta daca functioneaza normal); C. se contracta pentru a se adapta
la fluxul sanguin redus: D. astfel incat, in mod normal, cresterea rezistentei coronariene printr-o stenoza proximala E.
este dublata de cresterea rezis- tentei vasculare a patului arteriolar distal

687. U.f.d.f.d. patogeneza cardiopatiei ischemice s.c.f.c.e. A. Pe masura ce placa de aterom coronariana progreseaza B.
se dilata vaselor distale de rezistenta pentru a menine echili brul dintre furnizarea si, C. necesarul de oxigen, dar odata
ce a atins un punct critic, acest D. echilibru poate fi perturbat doar de scaderi suplimentare majore ale furnizarii de
sange a E. provocat e de modificarea cali- brului coronarei stenozate i

688. F.d.u. grade de reducere a diametrului unei artere coronare epicardice 1. sub 50%; 2. 50%; 3.80% si u. consecinte
ale acestora: a. fluxul de sange coronarian poate fi insuficient chiar si in repaus; b. este limitata capacitatea de sporire a
fluxului coronarian atunci cand necesarul miocardic creste peste nivelul din repaus; c. scaderi minore suplimentare ale
ariei orificiului stenotic pot reduce fluxul coronarian dramatic, deter i minand ischemie miocardica: d. in general nu
produce conse- cinte clinice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-3, d-2; B. a-2, b 3, c-1, d-3 C. a-3, b-1. c-3, d-2; D.
a-3, b 2, c-1, d-3 E. a-3, b-2, c-3, d-1:

689. Factorii de risc majori pentru ateroscleroza s.u.c.e. A, scaderea nivelului plasmatic al lipoproteinelor de densitate
joasa (LDL) B. cresterea nivelului plasmatic lipoproteinelor de inalta densitate: C. fumatul D. hipertensiune arteriala; E.
diabetul zaharat:

690. R.I. implicarea endoteliului vascular in patogeneza obstructiei coronariene, f.d.u. categorii: 1. consecinta a
perturbarii functiilor normale ale endoteliului vascular. 2. funcie normala a endoteliului vascular si u. evenimente
fizio(pato)logice: a. interactune anormala cu leuco- citele sanguine (in special cu monocitele). b. impiedicarea adeziunii
celulelor inflamatoare c. controlul local al tonusului vascular, d. formarea unui tromb luminal; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1. ce-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a-2, b 2, c-1. d-1;

691. R.l. implicarea endoteliului vascular in patogeneza obstructiei coronariene, f.d.u. categorii: a perturbarii functiilor
normale ale endoteliului vascular: 2. functie nommala a endoteliului vascular. a. mentinerea unei suprafete
antitrombotice asoconstrictie excesiva; c. impiedicarea diapedezei celulelor inflamatoare: d. interactiune anormala cu
tele care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1. c-2, d-2; B. a 1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-2, d 1: E. a-2,
b 2, c-1, d-1:

692. R.l. participarea endoteliului vascular la patogeneza obstructiei coronariene, f.d.u. fenomene: 2. placi
aleroscierotice; 3. vasoconstrictie si factori responsabili de acestea: a. interactiunea anormala a endoteliului cu
monocitele: b. perturbarea capacitatii endote- liului de a regla tonusul vasculari c. interactiunea anormala a endoteliului
cu trombociteie: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b 1, c-2

693. C.d.u. nu reprezinta un constituent tipic al placilor alerosclerotice A. material lipidic: B. eozinofile; C. celule
musculare netede; D. fibroblasti E. matrice intercelulara; 694. F.d.u. evenimente implicate in patogeneza BCI: a.
activarea si agregarea trombo. citelor, activarea cascadei coagularii b. placa aterosclerotica susceptibila la ruptura
eroziunea invelisului care o separa de curentul de sange; c. tromb format din agregate trombocitare si lanturi de fibrina.
iar apoi captarea hematiilor in reteaua de fibrina d. reducerea fluxului de sange coronarian e. manifestarile clinice ale
ischemiei miocardice: f. expunerea continutului placii la fluxul sange; Care este inlansuirea temporalav cauzala corecta:

695. R.I. vasele coronariene cola-terale. u.a.s.c.c.e. A. dezvoltarea lor insoteste adesea ingustarea coronariana severa B.
formarea lor este inhibata de ischemia miocardica C. se constituie mai ales cand ob structia coronariana se dezvolta
rapid D. bine dezvoltate, pot furniza destul sange pentru a sustine via- miocardului bilitatea repaus, cat si la
suprasolicitare E. favorizeaza aparitia unui IMA;

696. F.d.u. evenimente legate de declansarea ischemiei miocardice: a. vasele distale de rezistenta (daca functioneaza
normal) se dilata progresiv (pana ating un nivel maxim); b. agravarea progresiva a unei stenoze proximale de pe o artera
coronara epicardica c. scade presiunea poststenotica; d. apare un gradient presional de-a lungul stenozei proximale:
care este inlantuirea temporalai cauzala corecta: A. a-b-c-d B. b-a-c-d C. b-c-a-d D. b-d-c-a E. d-a-c-b

697. F.d.U. evenimente legate de declansarea ischemiei miocardice: echilibrul dintre furnizarea si necesarul de oxigen
atinge un punct critic. b. fluxul de sange miocardic devine dependent de presiunea din artera coronara distal de
obstructie C. vasele de rezistenta (din circu- latia coronariana) ating nivelul maxim de dilatare; care este inlantuirea
temporala/ cauzala corecta C. b- a- ci D. b- c ,a E. c-ab....a

698. F.d.u. evenimente legate de declansarea ischemiei miocardice: a. perturbarea echilibrului critic dintre fumizarea si
necesarul de oxigen b. ischemie miocardica c. durere anginoasa si devierea segmentului ST d. reducere suplimentara a
fiuxului prin artera coronara proximal de placa de aterom: e. dilatarea maximala a vaselor de rezistenta distal de o
stenoza aterosclerotica: care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta: E. e-d-a-b-c
699. U.f.d.f.d. ischemiei miocardice s.c.f.c.e. A, in conditiile in care echilibrul dintre necesarul si furnizarea dei B. oxigen
atinge un punct critic, el poate fi perturbat de modificari C. modeste ale celor doua procese aflate in balanta; D.
scaderea necesarului de oxigen miocardic si/sau scaderea; E. suplimentara a furnizari de sange catre miocard.

700. F.d. cele doua modalitati de perturbare a echilibrului critic dintre furnizarea si necesarul de oxigen: 1. cresterea
necesarului de oxigen miocardic; 2. scaderea suplimentara a furni zarii de sange catre miocard; si urmatoarele
evenimente: a. stresul emotional b. spasmul patologic (angina Prinzmetal). c. tahicardie trombocite; d. dopuri mici
bogate in trombocite care sunt asocierile corecte: a-1, b-1, c 2, d-2, B. a-1, b-2, c-1, d 2. C. a-22, b-1. c-1, d-2; D. a 2, b-1,
c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

701. F.d. cele doua modalitati de perturbare a echilibrului critic dintre furnizarea si necesarul de oxigen: 1. cresterea
necesarului de oxigen 2. scaderea suplimentara a furni zarii de sange catre miocard; si urmatoarele evenimente: a.
cresterea frecventei cardiace; b. activitatea fizica; c. vasomotilitatea fiziologica: d. pierderea controlului endotelial al
dilatatiei (asa cum se petrece in diabetul zaharat); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2. B. a-1, b-2, c-1, d-2;
C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b 2, c-1, d-1;

702. F.d.u. evenimente conexe ischemiei miocardice a. perturbarea trecatoarel perma- nenta a functiilor mecanica, bio-
chimica si electrica a miocardului; b. anomalii ale metabolismului. functiei si structurii celulare: c. scade presiunea
oxigenului in tesutul miocardic; d. (episoade de) perfuzie inadecvata e. ateroscleroza coronariana; care este inlantuirea
temporala/ cauzala corecta: E e-d-c-b-a

703. F.d.u. aspect/ evenimente legate de tulburarile de contractilitate induse de ischemie: a. distributia neuniforma a
ische- miei in ansamblul miocardului; b. scaderea (uneori considerabila) a functiei de pompa a miocardului, c. caracterul
focal al procesului aterosclerotic coronarian; d. achinezie segmentara sau, in cazurile severe, dischinezie (mio. cardul
bombeaza in afara in loc sa se contracte spre interior); e. tulburari regionale ale contractilitatii ventriculare; care este
inlantuirea temporala cauzala corecta D. c-a-e-d-b

704. F.d.u. evenimente legate de tulburarile de contractilitate induse de ischemia instalata brusc: a. ischemie severa
instalata abrupt; b. pierderea aproape instantanee a contractiei si a relaxarii musculare normale c. ocluzia coronariana
totala sau subtotala brusca: care este inlantuirea temporal cauzala corecta: C. b-a-- c; E. c-a- b

705. U.f.d.f.d. ischemiei miocardice A. Severitatea si bruschetea insta larii dezechilibrului, B. dintre oxigenul furnizat si
cel C. necesar miocardului sunt D. factorii care determina in ce masura leziunile sunt E. reversibile sau permanente.

706. R.I. diferite aspecte ale ischemiei miocardice, u a.s.c.c.e. A. leziunile pot fi reversibile sau nu; B. perfuzia relativ
deficitara regiunii subepicardice fata de cea subendocardica provoaca ische mie mai intensa in acest teritoriu C.
ischemierea completa a miocar- dului presupune ociuzie totala a arterei coronare aferente cu ab- senta colateralelor. D.
daca durata sistarii perfuziei miocardice depaseste intervalul de leziunile devin supravietuire permanente E. cele mai
multe morti subite la pacientii cu BCI sunt provocate de tahiaritmii supraventriculare induse de ischemie;

707. R.I. diferite aspecte ale ischemiei miocardice, u.a.s.c.c.e.: A. intervalul de supravietuire al miocardului complet
ischemiat este de 40 de minute; B. miocardul normal metabolizeaza acizii grasi si glucoza pana la acid lactici C. daca
durata intreruperii complete a perfuziei miocardice depaseste intervalul de supravietuire, leziu- nile sunt reversibile;
D. intreruperea completa a perfuziei miocardice pe o perioada care de- paseste intervalul de supravietuire duce la
necroza miocardica;E. fibrilatia ventriculara este adesea responsabila de moartea subita a pacientilor cu BC

708. R.l. relatia dintre localizarea si/ sau durata ischemiei miocardice si urmarile acesteia, f.d.u. variante: 1. ischemia
muschilor papilari; 2. ischemie extonsiva a miocardului. ischemie prelungita si urmatoarele consecinte: a. necroza
miocardica b. insuficienta mitrala; c. leziuni cicatriciale; d. disfunctie de pompa cardiaca; care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-2, b-3, c-3, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-1, c-3, d-2; E. a-3, b-2, c-1, d-3;

709. R.l. relatia dintre localizarea si/sau durata ischemiei miocardice si urmarile acesteia, f.d.u. variante: 1. ischemi a
aparatului muscular papilar, 2. ischemia unor portiuni mari ale ventriculului; 3. ischemie prelungita; 4. ischemie
trecatoare: si urmatoarele consecinte a. angina pectorala; b. regurgitare mitrala c. tablou clinic de lMA (nu intotdeauna
prezent) d. IVS tranzitorie: Care sunt asocierile corecte A. a-1, b-3, c-2, d-4 B. a 2, b-1, C-4, d-3 C. a-3. b-2. c-4, d 1: D. a-3,
b-4, c-1, d-2 E, a-4, b-1, c-3, d-2;

710. F.d.u. evenimente produse de ischemie in miocitele cardiace: a, scad depozitele miocardice de fosfati macroergici
(ATP si creatinfosfat) si scade pH-ul ntracelular: b. functia membranei celulare este perturbata, iar calciul se scurge din
reticulul sarcoplasmic in citosol. c. din cauza privarii severe de oxigen, glucoza este degradata pana la lactat, iar acizii
grasi nu mai pot fi oxidati. d. sodiul navaleste in interiorul celulei, iar potasiul se scurge in afara celulei; e. in citosol
creste concentratia sodiului si a calciului si scade concentratia potasiului; care este inlantuirea temporalak cauzala
corecta: D. c-a-b-d-e

711. F.d.u. cauze ale modificarilor ECG determinate de ischemia mio- cardica 1. anomalii de repolarizare: 2. anomalii de
repolarizare mai severe 3. instabilitate electrica si urmatoarele aspecte ECG a. ventriculare (extrasistole izolate sau
grupate, tahicardie, fibrilatie); b. inversarea (negativarea) undelor c. devierea segmentelor ST care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

712. R.I. semnificatia atribuita diferitelor aspecte ECG care exprima ischemia, f.d.u. modificari: 1. inversarea trecatoare a
undelor 2. elevarea segmentului ST. 3. deprimarea trecatoare a segmentului ST: si urmatoarele semnificatii a. ischemie
mai severa, transmurala; b. ischemie netransmurala, intramiocardica: c. ischemie subendocardica; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1
713. F.d.u. forme faze ale BCI: 1. forma faza asimptomatica: 2. formal faza simptomatica dureroasa: 3. formal faza
simptomatica nedureroasa; si urmatoarele manifestari: a. ic la pacienti anterior asimptomatici; b. infarct miocardic
nedureros: c. disconfort toracic legat sau nu de suprasolicitari fizicei psihice; d. moartea subita ca manifestare de debut
in BCI care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-1, d-3; B. a-1, b-3, c-1, d-2; C. a 2, b 1, c-3, d-ti D. a-2, b-3. c-1, d-1; E. a-3,
b-1, c 2, d-1;

714. F.d.u. forme/ faze ale BCI: 1. formal faza asimptomatica;2. formal faza simptomatica 2. dureroasa 3. forma faza
simptomatica nedureroasa si urmatoarele manifestari a. infarct miocardic dureros: b. cardiomiopatie ischemica: c.
cicatrici de infarct miocardic descoperite necroptic la pacienti care nu aveau istoric manifestari de ischemie miocardica
d. angina pectorala: care sunt asocierile corecte: a-1. 2, d-3: B. a-1, b-3, c 2, d-2 C. a-2, b 1, c-3, d-2 D. a 2, b-3, c-1, d-2; E.
a-3, b-2, c-2, d-1:

715. R.l. cardiomiopatia ischemica (CMI), u.a.S.c.c.e. A. de regula, inima are dimensiuni normale B. apar manifestari de
IC; C. CMI este determinata de lezarea ischemica a miocardului ventri- cular drept D. CMI poate surveni la pacienti
asimptomatici pana sa apara IC; E. multi pacienti au FiA;

716. R.l. forma asimptomatica a BCI (faBCI), u.a.s.c.C.e. A. 25% din pacientii care supra- vietuiesc unui infarct miocardic
nu Se adreseaza medicului B. rareori moartea subita survine neanuntata; C. diagnosticul se poate pune prin
evidentierea angiografica a unor Coronare normaie D. faBC1 se asociaza intotdeauna cu circulatie colaterala semnifica-
tiva E. faBCI poate fi tradata de modi- ficarile ECG:

717. U.f.d.f.d. obstructii coronariene semnificative evideniate coronarografic s.c.f.c.e.: A. Examinarea postmortem a; B.
pacientilor asimptomatici; C. evidentiaza adesea cicatrici: D. macroscopice determinate de E. infarcte doar in regiunile
irigate de arterele coronare bolnave si lipsite de circulatie colaterala.

718. R.l. pacientii cu obstructii coronariene semnificative evidentiate coronarografic, u.a.s.c.c.e.: A. multi au dureri
anginoase B. muli nu au dureri anginoase; C. cei simptomatici au intotdeauna dureri anginoase, D. pot dezvolta infarct
doar daca nu au circulatie colaterala in teritoriile afectate E. adesea nu suspecteaza ca au ie- ziuni coronariene inainte
de coro- narografie:

719. R.l. ischemia miocardica la asimptomatice (ischemie persoane miocardica silentioasa), u.a.s.c.c.e. A, la multi indivizi,
ateroscleroza coronariana incepe sa se dezvolte inainte de varsta de 20 de ani; B. studiile necroptice au demonstrat ca
ateroscleroza coronariana este rara la adultii care au fost asimp tomatici in timpul vietii C. la persoanele
asimptomatice testul de efort nu evidentiaza semne de ischemie miocardica: D. la indivizii asimptomatici, pot sa apara
modificari ECG induse de efort neinsotite de AP; E. studiile coronarografice pot evidentia placi de aterom pe arte- rele
coronare la indivizii asimpto matici F. Infarctul miocardic asimptomatic are prognostic mai bun decat cel simptomatic
720. R.I. evolutia pacientului cu BCI intrat in faza simptomatica, U.a.S.C.C.e. A. simptomele pot ramane stabile (curs
stabil al bolii); B. simptomele se pot agrava pro- gresiv (curs progresiv ai bolii); C. boala nu mai revine la faza
asimptomatica. D. pacientul poate muri brusc (moarte subita); E. pacientul poate suferi un infarct miocardic; Angina
pectorala stabila (APS)

721. R.I. prevalenta in functie de sex a bolii coronariene, u.a.s.c.c.e A. predomina la femei. B. la femei apare la o varsta
mai tanara C. sub 50 de ani predomina femeile: D. varsta tipica la barbati este 4050 de ani E. varsta tipica la femei esle
de 50- 60 de ani

722. F.d.u. evenimente legate de patogeneza bolii coronariene a. aparitia de metaboliti (kinine, K etc.) care determina
durere prin excitarea directa a terminatiilor nervoase b, hipoxie miocardica; c. aportul de oxigen catre miocard este
insuficient fata de nevoile d. ischemie miocardica care este lantul cauzal corect. D. c-d-b-a

723. R.l. patogeneza BCI, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. hipoxia miocardica se produce prin: 2. scaderea furnizarii de oxigen
catre miocard poate fi cauzata de; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. scaderea furnizarii de oxigen: b. cantitatii de
oxigen transportate de sange c. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare: d. cresterea necesarului de oxigen;
care lista de asocieri este cea mai corecta si cuprinzatoare: A. a-1. b-1. c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d 2; c. a-1. b-2, c-2, d-1 D.
a 2, b-1, c-1, d 2. E. a-2, b-2, c-1, d-1;

724. R.I. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categorii: 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare 2. scaderea
cantitatii de oxigen transportate de sange; 3. cresterea necesarului de oxigen; si urmatoarele stari patologice: a. anemie
b. stres psihologic: c. (cel mai adesea) obstrucie prin placi de aterom; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1,
b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1

725. R.l. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categorii: 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare: 2. scaderea
cantitatii de oxigen transportate de sange; 3. cresterea necesarului de oxigen; si urmatoarele stari patologice: a. (cel mai
adesea) efort fizic. b. hipoTA: c. hipoxemie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D.
a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

726. R.l. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categorii: 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronarei 2. scaderea
cantitatil de oxigen transportate de sange;3. Cresterea necesarului de oxigen; urmatoarele stari patologice: a.
comprimarea coronarelor de catre miocardul hipertrofiat: b. hemoglobina scazuta: c. febra care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3; D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

727. R.l. cauzele hipoxiei miocardice, f.d.u. categori 1. scaderea fluxului de sange prin arterele coronare; 2. scaderea
cantitatii de oxigen transportate de sange 3. cresterea necesarului de oxigen; si urmatoarele stari patologice: a.
insuficienta respiratorie; b. scurtarea diastolei prin tahicardie; c. pranz copios; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-
3; C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1;

728. R.I. cauzele scaderii aportului de oxigen catre miocard, f.d.u. Categorii 1. comprimarea de catre miocardul
hipertrofiat 2. scurtarea diastolei prin tahicardie urmatoarele stari patologice a. cardiomiopatie hipertrofica; b.
suprasolicitare psihologica (emotii, anxietate); c. valvulopatie, mai ales StAo d. suprasolicitare fizica (efort); e,
hipertensiune arteriala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, 1. d. 1, e-2; B. a 1, b-2, c-1, d 2, e-1 C. a 2, b-1, c-1, d-1,
e-2; D. a 2, b-1, C-1, d-2, e-1 E. a 2, b 2, c-1, d-1, e-1

729. R.l. durerea provocata de ischemia coronariana (si la felul in care pacientul o descrie) u.a.s.c.c.e. A. in multe cazuri,
pacientul acuza disconfort in piept. B. deseori, pacientul afirma senza tie de sufocarel inabusire insofind sau inlocuind
durerea; C. senzatiile de injepatura nu re- prezinta, in general, durere coro nariana D. unii pacienti o descriu ca fiind
ascuita, referindu-se insa mai mult la intensitate, decat la caracter E. folosirea pumnului strans pentru indicarea locului
durerii este sugestiv pentru senzatia de intepatura

767. Cauze care pot determina modificari ECG similare celor din A. boli pericardice; B. boli miocardice C. boli valvulare;
D. depresia; E. schimbari de pozitie; F. medicamente; G. boli esofagiene;

768. R.I. modificarile ECG legate de BCI, u.a.S.C.C.e. : A. anomaliile de repolarizare (modi ficarile de unda T si de
segment ST) din repaus sunt specifice pentru BCI. B, tulburarile de conducere intra- ventriculara din repaus sunt speci
fice pentru BCI C. printre cele mai caracteristice modificari se afla deplasarile de segment ST similare din toate punctele
de vedere celor de la testul de efort D. daca se produc deviatii ale segmentului ST in timpul episoa- delor de angina
pectorata, acestea sunt de obicei in sensul elevarii E. caracteristica pentru angina Prinzmetal este deprimarea seg-
mentului ST:

769. U.f.d.f.d. modificarile ECG legate de BCl s.c.ce. A. Modificarile tipice de faza ter- minala (ST-T) care exista si in B.
repaus sunt mai specifice; C. pentru ischemia miocardica; D. decat cele care apar doar, E. in timpul episoadelor de
angina pectorala.

780. Incidenta rezultatelor fals pozitive la testul ECG de efort este mare la u. categorii de pacienti, Cae. peste 60 Au
barbatii asimptomatici de ani menopauza B, femeile dupa de C. pacientii care iau antibiotice; D. pacientii cu tulburari de
condu- cere sinoatriate; E. pacientii cu anomalii de faza terminala (ST-T) in repaus; F. pacienti cu hipertrofie miocardica;
G. pacientii cu valori anormaie ale natremiei;

781. Printre parametrii care trebuie observati in timpul testului ECG de efort ca semnificativi in aprecierea bolii
coronariene, se afla urmatorii, c.e. A. durata totala a testului de efort. B. localizarea durerii in piept. C. munca externa
realizata, repre- zentand un anumit stadiu al testu- lui de efort: D. munca interna realizata, expri- mata drept prag de
putere atins; E. adancimea deprimarii de ST.

782. C.d.u. NU este unul dintre parametrii care trebuie observati in timpul testului ECG de efort ca semnificativi in
aprecierea severitatii bolii coronariene: A. intervalul de timp pana la insta- larea modificarilor ischemice ale segmentului
ST; B. extrasistolele supraventriculare: C. munca externa realizata In general exprimata drept prag de putere atins, D.
adancimea deprimarii de ST: E. intervalul de timp necesar pentru remiterea deprimarii de ST.

783. U.f.d.f.d. un aspect care creste specificitatea testului ECG de efort A. Unul dintre elementele care cresc
specificitatea testului ECG B. efort, cu risc inalt de evenimente: C. adverse este cresterea TA in timpul testului de efort
mai ales: D. daca se asociaza cu semne de ischemie in timpul testului; E. deoarece refiecta o disfunctie globala a VS
indusa de ischemie.

784. Elemente care cresc specificitatea testului ECG de efort sugerand risc inalt de evenimente adverse S.U.Ce. A.
cresterea progresiva a frecventei cardiace B. cresterea TA, in timpul testuiui de efort, C. aparitia durerii la nivelul
maximal de efort; D. deprimare severa (peste 0,2 m) de ST la un nivel de efort redus; E. deprimare de ST care se remite
in cel mult 5 minute dupa terminarea efortului

785. R.l. folosirea scintigrafie miocardice de perfuzie asociate cu efortul in diagnosticarea bolii Coronariene, u.a.S.C.C.e.
A. ca radioizotopi, se folosesc taliu 201 si tehnetiu 99m sestamibi; B. vizualizarea se face imediat dupa incetarea
efortului (imaginea de efort solicitare) si dupa 24 de C. scintigrafia cu tehnetiu 99m permite estimarea volumului ven-
tricular si a FE in repaus si in timpul efortului D. la pacientul care nu poate efec- tua efort, acesta poate fi mimat prin
administrarea intravenoasa de propranolol; E. scintigrafia aduce mai putina informatie decat testul ECG de F.
defectele de perfuzie trecatoare care apar la efort semnaleaza zone de ischemie miocardica

786, R.I. rolul scintigrafiei miocardice de perfuzie asociate cu efortul in diagnosticarea bolii coronariene, u.a.s.c.c.e. A. nu
poate identifica pacientii risc crescut de evenimente coro- nariene B. este mai sensibila decat testul ECG de efort in
diagnosticarea cardiopatiei ischemice C. scaderea FE in timpul efortului este specifica pentru BCI D. scaderea FE in
timpul efortului sugereaza un prognostic bun E. in mod caracteristic, la pacientul cu BCI pot sa existe in repaus defecte
de perfuzie trecatoare care nu apar la efort;

787. R.l. interpretarea scintigrafiei miocardice de perfuzie f.d.u. categorii de rezultate 1. rezultat normal (persoana fara
boala coronariana); 2. defect, 3. defect de perfuzie reversibil u. definitii sau stari patologice: a. acumularea omogena a
radio- izotopului pe imaginea de repaus, pe cea de efort solicitare pe cea tardiva b. o zona cu preluare/ fixare scazuta a
radioizotopului si care apare ca o zona mai inchisa pe imaginea de perfuzie; c. ischemie care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1; EL a-3, b-1. C-2
788. R.I. interpretarea scintigrafiei miocardice de perfuzie f.d.u categorii de rezultate: 1. defect de perfuzie fix; 2. defect
de perfuzie complet reversibil 3. defect de perfuzie partial reversibil si u. definitii sau stari patologice: a. o zona cu
preluarel fixare sca zuta a radioizotopului prezenta pe imaginea de efort solicitare si care se mentine, dar diminuata, pe
imaginile de repaus si de redistribuire tardiva b. o zona cu preluare/ fixare sca zuta a radioizotopului prezenta pe
imaginea de efort solicitare, dar care se remite complet (dispare) pe imaginile de repaus si de redistribuire tardiva c.
cicatricea postnecrotica (dupa un infarct miocardic) care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-
3. c-1: D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

789. R.l. interpretarea scintigrafie miocardice de perfuzie, f.d.u categorii de rezultate 1. rezultat normal (persoana fara
boala coronariana) 2. defect de perfuzie partial reversibil3. defect de perfuzie fix; si u. definitii sau stari patologice a.
cicatricea postnecrotica esociata cu ischemie b. acumularea omogena a radio- izotopului pe imaginea de repaus, cea de
efort solicitare pe cea tardiva c. o zona cu preluarei fixare scazu- ta a radioizotopului prezenta pe imaginea de efort
solicitare sl care se menjine identica pe cele de repaus si de redistribuire tardiva, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,
c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

790. U.f.d.f.d. evaluarea ischemiei miocardice s.c.f.ce A. Testele de solicitare neinvazive; B. se aplica la pacientii la care;
C. este necesara identificarea is chemiei miocardice: D. si a riscului crescut de eveni. mente coronariene; E. si care pot
face efort.

791. C.d.u. NU reprezinta o motivatie a recurgerii la teste de efort neinvazive pentru evaluarea ischemiei miocardice: A.
boala vascuiara periferica; B. boala musculoscheletica: C. dispnee de efort; D. lipsa de antrenament E. durere anginoasa
la efort;

792. U.f.d.f.d. testele de solicitare neinvazive in evaluarea ischemiei miocardice s.c.f.c.e. A. Se recurge la teste de
solicitare neinvazive la pacientii care; B. nu pot sa faca efort fizic din diverse motive. printre; C. care cel mai important
este durerea anginoasa la efort, care; D. este folosita drept indicator al E. pozitivitatii testului de efort.

793. U.f.d.f.d. testele de efort solicitare neinvazive in evaluarea ischemie miocardice s.c.f.c.e. A. Daca un om nu poate
merge; B. suficient pentru ca dor ge- nunchii ori muschii sau incepe: C. sa respire greu sau nu are antre- nament, acel om
poate D. atinge nivelul de efort necesar; E. pentru demascarea ischemiei miocardice,

794. R.I., rolul EcoCG-2D a VS in diagnosticarea BCI, u.a.s.c.c.e. A. poate evalua anomaliile de cine- tica parietala (atat
globale, cat si regionale) determinate de infarctul miocardic,B. permite estimarea anomalilor de cinetica parietala
produse de ischemia persistenta; C. nu este utila la pacientii care nu au anomalii de cinetica parietala in repaus D.
poate demonstra doar anomaliile de cinetica parietala care exista in repaus E. efectuata in timpul unei solicitari are Sb
mai mica decat testul ECG de efort
795. R.I. avantajele pe care Eco si scintigrafia de perfuzie efectuate la efort solicitare le au una fata de cealalta, f.d.u.
categorii 1. avantaj pe care Eco il are fata de scintigrafia de perfuzie; 2. avantaj pe care scintigrafia de perfuzie il are fata
de Eco si urmatoarele avantaje a. este mai disponibila: b. este mai sensibila. c. proportia de reusite tehnice este mai
mare d. costa mai putin e, este mai eficienta (mai rentabila); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-2: B. a-1,
b-1, c-2, d 2, e-1 C. a 1, b-2, c-1, d-2, e-1; D. a-1, b-2, c 2, d-1, e-1 E. a 2. b-1, c 1, d-2, e-1;

796. R.l. avantajele pe care Eco si scintigrafia de perfuzie efectuate la efort solicitare le au una fata de cealalta, f.d.u.
categorii 1. avantaj pe care Eco il are fata de scintigrafia de perfuzie; 2. avantaj pe care scintigrafia de perfuzie il are fata
de Eco; si urmatoarele avantaje a. este mai adecvata pentru identi ficarea unei afectari izolate a arterei circumfexe; b.
este mai convenabila: c. este mai d. este mai sensibila care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a 1, b 2, c-1, d-2
C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a 2, b-1, c-2, d-1; E. a 2, b-22, c-1, d-1

797. R.I. avantajele pe care Eco si scintigrafia de perfuzie efectuate la solicitare le au una fata de cealalta, f.d.u. categorii
1. avantaj pe care Eco il are fata de scintigrafia de perfuzie; 2. avantaj pe care scintigrafia de perfuzie are fata de Eco;
urmatoarele avantaje: a. permite o evaluare mai cuprin- zatoare a si cardiace: b. are o acuratete mai mare in evaluarea
ischemiei posibile cand sunt prezente multiple anomalii de cinetica parietala In repaus; c. este mai versatila: d. exista
mai multe date publicate, mai ales in evaluarea prognosti. care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c 2, d-2 B. a 1, b-2, c-
1, d-2 C. a-1, b 2, c-2, d-1 D. a-2, b-1. c-1, d-2: E. a-2, b-1, c 2, d-1:

798. La c.d.u. categorii de pacieni NU este recomandata utilizarea EcoCG sau a angiografiei cu radioizotopi pentru
evaluarea functiei A. la pacienii cu angina cronica stabila B. la pacientii cu istoric anterior de nfarct miocardic C. la
pacientii cu unde Q patolo- D. la pacientii cu semne clinice de IC E. la pacientii cu dureri toracice atipice

799. C.d.u. indicatii ale coronarografiei nu este formulata corect: A. pacientii cu APS cronica asimp tomatici sub
tratament medical B. pacientii cu simptome supara- toare dificil de diagnosticat la care este necesar sa se confirmel
infir. me diagnosticul de BCI; C. pacientii la care investigatiile neinvazive indica un risc inalt de evenimente coronariene
D. pacient cu durere in piept suges- tiva pentru AP, dar test de efort negativ sau nediagnostic, obsedat de ideea ca va
face un IMA: E. femei peste 35 de ani, cu sau fara semne clinice de ischemie miocardica, la care se intentio neaza o
operatie cardiaca (de exemplu, reparare valvulara)

800. C.d.u. indicatii ale coronarografiei nu este formulata corect: A. pacientii cu APS cronica la care se are In vedere
continuarea trata- mentului conservator: B. pacienti cu AP cunoscuta sau posibila care au supravietuit unui atac
ischemic tranzitoriu; C. pacientii cu risc inalt de eveni- mente coronariene si care au simptome foarte severe: D. pilot
pe un avion de pasageri cu durere in piept sugestiva pentruAP, dar test de efort negativ sau E. barbati peste 45 de ani la
care urmeaza sa se efectueze o opera ye cardiaca (de exemplu, inlocuire

801. Elemente pledeaza pentru efectuarea coronarografiei s.u.ce. A. APS cronica cu B. intentia de a efectua o
interventie coronariana percutana sau de gre- fare a unei derivatii aortofemu- C. episod de atac ischemic tranzi- toriu
la pacientii cu HTA, D. risc scazut de evenimente coro nariene pe baza investigatiilor E. barbat peste 45 de ani cu
semne de ischemie miocardica si la care urmeaza sa se efectueze o ope- ratie cardiaca

802. Elemente care pledeaza pentru efectuarea coronarografiei A. intentia de a recurge la tratament conservator la un
pacient corona- rian B. simptome suparatoare de cauza neclara, potential coronariana C. semne de ischemie sever la in-
vestigatiile neinvazive doar daca se asociaza cu simptome intense; D. barbat peste 45 de ani fara semne de ischemie
miocardica si la care urmeaza sa se efectueze o operatie cardiaca; E. femeie peste 55 de ani cu semne de ischemie
miocardica si la care Urmeaza sa se efectueze o ope- ratie cardiaca,

803. C.d.u. nu este o justificare pentru efectuarea coronarografiei (cu scopul de a pune un diagnostic definitiv la un
pacient cu durere in piept sugestiva pentru AP, dar test de efort negativ sau nediagnostic). A. ghidarea tratamentului. B.
diminuarea stresului psihologic al pacientului; C. solicitarea familiei D. planificarea carierei E. planificarea familiei; F.
asigurari de viata sanatate;

804. Situatii in care este indicata coronarografia s.u.c.e. A. diagnostic cert de APS; B. pacienti ale caror cariere implica
siguranta altora si care au rezul tate dubioase sau pozitive la testele neinvazive; C. pacienti cu CMH care au si angina la
care durerea in piept s-ar putea datora boli coronariene: D. pacientii suspectav ca tac spasm esofagian: E. femeie peste
55 de ani fara la de si care urmeaza sa se efectueze o operatie cardiaca (de exemplu, reparare valvulara),

805. Situatii In care este indicata coronarografia s.u.c.e A. stabilirea diagnosticului la un pacient cu episoade repetate
de durere in piept la efort; B. pacienti ale caror cariere implica siguranta altora la care exista indoieli rezonabile cu
privire la starea arterelor coronare C. pacienti cu AP usoara, la care investigatiile neinvazive indica un risc redus de
evenimente coronariene, D. pacienti suspectati de cauze neaterosclerotice de ischemie miocardica (de exemplu,
anomalie de artera coronara) E. intentia de a efectua o interventie de revascularizare coronariana

806. Situatii in care este indicata coronarografia s.u.c.e. A. pacienti aie caror cariere implica siguranta altora si care au
simplo me indoielnice; B. pacienii cu StAo, chiar daca nu au dureri anginoase: C. pacienti cu AP severa la care
investigatiile neinvazive indica un risc crescut de evenimente coro nanene D. adult sau varstnic la care urmea- za sa se
efectueaza o operatie cardiaca E. pacienti suspectati de cauze neaterosclerotice de schemie miocardica (de exemplu,
boala de nod sinusal

807. R.I. indicatiile coronarografiei, f.d.u. doua optiunii 1. coronarografia nu este indicata 2. coronarografia este indicata;
si urmatoarele situasi a. pilot pe un avion de pasageri, care are intermitent durere in piept nelegata clar de efort, ECG de
repaus normala si deprimari ST de 0,5 mm, orizontale la testul ECG de efort; b. pacient internat de patru ori cu
suspiciunea de lMA, fara o confir- mare sau infirmare clara prin investigatii neinvazive; c. femeie de 45 cu degenerare
mixomatoasa a vMt la careUrmeaza sa se e fectueze o operatie de reparare valvulara d. traducator de romane politiste
cu durere toracica nespecifica, de repaus normala si deprimari de ST de 1 mm, ascendente la testul ECG de efort; care
sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1, c 2, d-2; B. a-1, b 2, c 2. d-1: C. a-2, b-1. c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1;
808. R.L indicatiile coronarografiei, f.d.u. doua optiuni: 1. coronarografia nu este indicata; 2. coronarografia este
indicata: si urmatoarele situatii: a. pacienta CMHsi dureri anginoase la efort; b. barbat de 55 de ani cu StAo, fara dureri
anginoase si la care urmeaza sa se efectueze o ope- ratie de inlocuire valvulara; c. barbat de 35 de ani cu iAo in cadrul
unui sindrom Marfan si la care urmeaza sa se implanteze o proteza aortica d. pacient cu StAo care are drept unic
simptom dispneea la eforturi mari, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1. d-2; B. a-1, b-2, c 2. d-1 C. a 2, b-1, c-1, d-
2; D. a-2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b 2, c-1, d-1;

809. U.f.d.f.d. indicatiile coronarografiei s.c.f.c.e.: A. La un pacient internat de doua ori anterior cu suspiciune; B.
neconfirmata de IMA, dar care la internarea actuala are C. modificari ECG enzimatice tipice de IMA, coronarografia; D.
este indicata cu scop diagnostic si eventual pentru efectuarea; E. unor intervenii terapeutice

810. U.f.d.f.d. indicatiile coronarografiei s.c.f.c.e.: A. La persoanele care au simptome Cert corona riene B. si rezultate
dubioase sau pozitive la testele neinvazive; C. si la care nu exista dubii cu privire la starea arterelor: D. coronare,
coronarografia este indicata mai ales daca E. aceste persoane au cariere care implica activitati solitare

811. U.f.d.f.d. indicatiile coronarografiei s.c.f.c.e.: A. Coronarografia este indicata la B. pacientii cu slenoza carotidiana C.
sau cu CMH care au si D. dispnee si la care simptomele; E. sunt provocate de boala valvu- lara.

812. C.d.u. nu reprezinta o indicatie de coronarografie la pacienti care au avut un infarct miocardic A. cand se ca au risc
crescut de evenimente coronariene B. daca angina recidiveaza C. daca au semne de IC; D. daca prezinta extrasistole
supra- ventriculare; E. daca au semne de ischemie la testul de efort; Angina pectorala instabila si infarctul miocardic fara
(non) elevare de ST (API/ IMNEST) Generalitati despre API/ IMNEST

813. R.l. clasificarea cardiopatiei ischemice, f.d.u. categorii 1. boala cardiaca ischemica: 2. cea mai frecventa forma de
prezentare a BCI cronice; 3. sindroame coronariene acute si urmatoarele entitati patologice a. sindroame coronariene
acute; b. angina pectorala stabila; c. IMA cu elevare de ST; care sunt asocierile corecte: A. a-1 b-2. c-3 a B. a-1. b-3, C-2
C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3. b-2, c-1

814. R.I. clasificarea cardiopatiei ischemice, f.d.u. categorii: 1. boala cardiaca ischemica; 2. sindroame coronariene acute;
si urmatoarele entitati patologice: a. boala coronariana cronica; b. sindroame coronariene acute: c. angina pectorala
instabila; d. infarct miocardic fara elevare de ST, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a
1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2

815. R.l. incidenta relativa a diferitelor forme de sindrom coronarian acut (SCA), u.a.S.c.c.e. A. numarul pacientilor
internati cu API IMNEST este de peste patru ori mai mic decat cel al pacientilor internati cu lMEST: B. incidenta SCA
este mai mica la fumatori C. incidenta relativa a APIf IMNEST comparativ cu IMEST pare sa scada; D. aproape jumatate
din pacientii cu APVIMNEST sunt femei; E. mai mult de trei sferturi din pacienti cu IMEST sunt femei;

816.R.l. disconfortul toracic produs de ischemia miocardica (DTPIM), A. DTPIM este resimtit mai ales in piept sau in bray
umar (mai ales pe stanga); B. cand are caracter de durere, DTPIM consta mai adesea intr-o senzatie de constricie sau de
apasare C. DTPIM poate sa nu fie descris ca o durere, ci doar ca un discon- fort, care este echivalentul durerii D. cand
DTPIM este descris drept disconfort (nu durere) se prefera termenul disconfort ischemic; E. dependenta de efort a
DTPIM este esenSala pentru diagnosticul F. asocierea DTPIM cu indicatori de necroza miocardica crescuti este esentiala
pentru diagnosticul de

817. R.L. disconfortul toracic produs de ischemia miocardica (DTPIM), A. DTP1M nu este infuensat de po- B. DTPIM
poate avea caracter de durere, situatie in care termenul de angina pectorala este consa crat si adecvat; C. la prezentare,
APS API si IMNEST au, toate, In tablou disconfortul anginos, asociat cu o serie de trasaturi definitorii. D. caracterul nou
sisau progresiv! agravat al DTPIM este esential pentru diagnosticul de APS E. DTPIM este esential in diagnos- de
angina pectorala (stabila sau instabila), care se bazeaza insa pe examenul fizic;

818. R.l. diagnosticul diferential al durerii anginoase, f.d.u. trasaturi definitorii esentiale: 1. dependenta de efort; 2.
caracterul nou silsau progresivl agravat 3. asocierea cu INM crescuti si urmatoarele stari patologice a. APS c. IMA; care
sunt asocierile corecte: A a-1, b 2. c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1:

819. F.d. cele trei forme de BCI caracterizate prin disconfort anginos 1. angina pectorala instabila. 2. angina pectorala
stabila; 3. IMNEST: si u, trasaturi definitorii: a. este ameliorata interval de 5- 10 min de repaus si/sau de nitro- glicerina
sublinguala si este in mod reproductibil asociat cu suprasolicitare fizica (efort cea mai frecventa situatie) sau psi
hoemotionala (stres, etc.). b. are trasaturile durerii din API si se asociaza cu pozitivarea INM; c. survine cu un tipar
crescator (adica, evident mai severa, mai prelungita sau mai frecventa decat anterior) sau este severa si nou instalata
(de maxim 4-6 saptamani) si/sau apare in repaus (sau la efort ninim), de obicei durand 10 min, care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2. c-1;

820. APV RI. fiziopatologia API/ u.a.s.c.c.e. A. o serie de procese contribuie la apariva API IMNEST. de regula roscleroti-
suprapuse une placi ate Ce coronariene: B. uneori mai multe procese sunt implicate simultan in aparitia APV MNEST C.
placa aterosclerotica reduce mai mult sau mai putin furnizarea de oxigen catre un anumit teritoriu miocardic, D. placa
aterosclerotica singura este suficienta pentru a explica API IMNEST: E. agravarea obstructiei coronarie- ne
preexistente nu este obligatorie pentru aparitia API/IMNEST.

821. F.d.u. mecanisme/ procese patologice (care nu se exclud reciproc) implicate in producerea APII IMNEST: 1.
discrepanta intre cantitatea de oxigen furnizata unui teritoriu miocardic si nevoile acestuia; 2. cantitatea de oxigen
fumizata unui teritoriu miocardic scade sub nevoile acestuia; 3. placa aterosclerotica coronaria na cu grade variate de
obstructie;si urmatoarele trasaturi: a. leziune patologica aproape intot- deauna prezenta, producand o diminuare a
furnizarii de oxigen catre teritoriul miocardic cores- punzator, b. cel mai frecvent mecanism: c. mecanism intotdeauna
prezent, reprezentand definitia ischemiei miocardice care sunt asocierile corecte: AL a-1. b-2, c-3 B. a-1. b-3, c-2 C. a-2,
b-1, c. 3) D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

822. F.d.u. mecanisme/ procese patologice (care nu se exclud reciproc) implicate in producerea APV MNEST 1.
discrepanta intre cantitatea de oxigen furnizata unui teritoriu miocardic si nevoile acestuia; 2. nevoia de oxigen, a unui
teritoriu miocardic creste peste cantitatea care ii este furnizata: 3. ruptura sau eroziunea placii cu tromb neocluziv
suprapus; si urmatoarele trasaturi a. mecanism intotdeauna prezent, constituind definitia ischemie miocardice b.
mecanism mai rar intalnit care uneori se adauga obstructiei trombotice coronariene incomplete c. procesul patoiogic cel
mai frecvent implicat in producerea APINIMNES Care sunt asocierile corecte: A.. a-1, b 2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C. a-2. b-3,
c-1 D. a-3, b-1, 2 E. a-3, b-2, c-1

823. F.d.u mecanisme/ procese patologice (care nu se exclud reciproc) implicate in producerea APII MNEST a. cantitatea
de oxigen furnizata unui teritoriu miocardic scade sub nevoile acestuia b. discrepanta intre cantitatea de oxigen
furnizata unui teritoriu miocardic si nevoile acestuia; c. placa aterosclerotica coronariana cu grade variate de obstructie;
d. ruptura sau eroziunea placii cu tromb neocluziv suprapus, e. nevoia de oxigen a unui teritoriu miocardic creste peste
cantitatea care ii este furnizata care este ordinea descrescatoare a incidentei A b-c-a-d-e

824. R.I. procesele care contribuie la aparitia APII IMNEST, f.d.u. 1. cu agravarea leziunii 2. fara agravarea leziunii si
urmatoarele procese: a. obstrucie mecanica progresiva s b. scaderea furnizarii de oxigen catre miocard c. obstructie
mecanica brusca; d. cresterea necesarul miocardic lui de oxigen; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2 B. a-1,
b-2, c-2. d-1: C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

825. R.I. procesele care contribuie la aparitia API IMNEST. F.d.u. categorii 1. scaderea furnizarii de oxigen catre miocard
(fara agravarea leziuni coronariene) 2. obstructie mecanica brusca; 3. obstructie mecanica progresiva; si urmatoarele
stari patologice: a. obstrucAle dinamica b. embolizarea in aval a unor agregate trombocitare si/sau a unor fragmente de
aterom dintr-o leziune proximala: c, avansarea rapida a restenozarii dupa o intervenie coronara per- care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

826. R.l. procesele care contribuie la aparitia APV iMNEST. F.d.u. 1. scaderea furnizarii de oxigen catre miocard (fara
agravarea leziuni coronariene) 2. obstructie mecanica brusca 3. obstructie mecanica progresiva: si urmatoarele stari
patologice: a. rapida a atero sclerozei coronariene; b. ruptura sau eroziunea placii cu tromb neocluziv suprapus. c.
scaderea capacitatii sangelui de a transporta oxigen care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-
1. c-2 E. a-3, b-2, c-1:

827. R.l. care contribuie la aparitia APV IMNEST fara agravarea leziunii coronariene, f.d.u. E categorii 1. scaderea
capacitatii sangelui de 8 a transporta oxigen. 2. cresterea necesarului miocardic de oxigen; 3. obstructie dinamica; si
urmatoarele stari patologice: a. spasm coronarian (angina Prinzmetal); b. anemie; c. tahicardie; care sunt asocierile
corecle: A. a-1, b 2, c-3, B. a-1, b-3, c-2 C. ia-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

828. R.I. incidenta diferitelor leziuni evidentiate coronarografic la pacientii cu APII IMNEST, f.d.u. tipuri de leziuni: 1.
boala coronariana univasculara 2. boala coronariana trivasculara; 3. stenoza trunchiului coronarei stangi si u. evaluari de
incidenta: a. 5% b. 40% c. 15%, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b 3, c
1, E. a-3, b-1, c 2

829. R.I. incidenta diferitelor leziuni evidentiate coronarografic la pacientii cu API/ IMNEST, f.d.u. tipuri de leziuni: 1.
boala coronariana bivasculara; 2. nicio stenoza coronariana critica: 3. angina Prinzmetal si u. evaluari de incidenta: b.
10% c. cateva procente; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b 1, c-2; E. a-
3, b-2, c-1;

830. R.l. detaliile morfologice constatate coronarografic la pacienti cu APU IMNEST u.a.s.c.cee. A. stenoza coronariana
poate fi excentrica B. leziunea obstructiva poate avea margini festonate C. rareori se constata placi multiple vulnerabile
(predispuse la rupere) D. leziunea obstructiva poate avea margini protruzive; E. lumenul restant apare ca un istm ingust.

831. F.d.u. tipuri de trombi vizualizati prin angioscopie la pacienti cu SCA: 1. trombi albi, 2. trombi rosii. si urmatoarele
trasaturi: a. mai frecventi in API IMNEST b. mai frecvent la pacienii cu MEST acut c. bogati in hematii; d. bogati in
trombocite; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1. b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c 1. d-2
E. a 2, b-1, c 2, d-1;

832. R.I. durerea din API, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. durerea este similara cu cea din APS, prin; 2. durerea este mal
mare decat cea din APS, prin: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a, localizare; b. durata (10-20 minute); c. intensitate d.
caracter care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-2; B. a-1, b 2, c 2, d-1; a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a-2,
b 2, c-1, d-1

833. R.l. disconfortul toracic anterior care apare in API/ IMINEST. u.a.s.c.c.e.: A, este manifestarea clinica dis- tinctiva B.
iradiaza in gat, umarul stang si in raiul stang; C. Poate fi inlocuit de echivalente e angina cum ar fi greata si disconfortul
epiga D. se declanseaza la niveluri de efort mai mici sau chiar in repausi E. este adesea insotit de simptome precum
transpiratie, dispnee, greata, ameleaia;

834. R.I. disconfortul toracic anterior care apare in APV MNEST. u.a.s.c.c.e. A. in mod tipic este localizat retrosternal sau
uneori perfombilical; B. este de obicei suficient de sever pentru a fi considerat dureros; C. Poate inlocuita de
echivalente de angina mai frecvent la barbati D. se declanseaza la niveluri de efort progresiv mai mici in sapta- rmanile
zilele precedente; E. este putin sau deloc ameliorat de nitroglicerina sublingual:
835. R.I. examenul fizic la pacientii cu API/ IMNEST, f.d.u. evaluari de 1. de obicei 2. adesea; 3. daca pacientul are o zona
mare de ischemie miocardica sau un IMNEST mare; urmatoarele variante de examen a. asemanator cu cel de la pacientii
cu angina stabila: b. irelevant c. asemanator cu cel de la pacientii cu mare: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C.
a 2, b-1, c-3; E. a-3, b-2, c-1

836. R.I. examenul fizic la un pacient cu IMNEST mare, f.d.u. mecanismei cauze: 1. decompensare ventriculara stanga: 2.
rigidizarea miocardului afectat; 3. suprastimulare simpatica; si manifestari (consecinte) a. transpiratie; b. galop
protodiastolic; c. raluri bazale: d. raceala extremitatilor; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-3, d-2; B. a 2, b-1, c-3,
d-3 C. a 2, b-3, c-1, d-3;D. a-3, b-2, c-1. d-3; E.a-3, b-3, c 2, d-1;

837. R.l. examenul fizic la un pacient cu IMNEST mare, f.d.u. mecanisme cauze 1. decompensare ventriculara stanga 2.
rigidizarea miocardului afectat: 3. suprastimulare simpatica; si u. manifestari (consecinte): a. tahicardie sinusala; b.
paloare c. galop presistolic; d. hipoTA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, c 3, d-3 D. a-3, b-1, c-
3, d-2 E. a-3, b 3, c 2. d-1:

838. F.d.u. modificari ECG care pot sa apara in APIf IMNEST: 1. deviatiile nou aparute ale CR segmentului ST, chiar si
numai de 0.05 mV 2. modificarile de unda T 3. diverse modificari de faza terminala (ST-T si urmatoarele trasaturi: a. se
produc la 30-50% din pacienti cu API, in functie de severitatea prezentarii clinice; b. sunt mai putin specifice pentru
ischemie; c. sunt un predictor important de evolutie nefavorabila la pacientii cu trasaturile clinice de API. care sunt
asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b 3, c-1; D. a-3, b 1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

839. F.d.u. modificari ECG care pot sa apara in API IMNEST: 1. modificarile de unda T: 2. negativarile (inversarile) de
unda T noi si adanci (20.3 mv); 3. deprimarea segmentului ST, elevarea trecatoare de ST sifsau negativarea (inversarea)
undei T si urmatoarele trasaturi: a. estel sunt specifica/e pentru Schemie b. se produce la 30-50% din pacienti cu API. in
functie de severitatea prezentarii clinice; c. estel sunt sensibila/e pentru ischemie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
3, c-2 B.a-2, b-3, c-1; C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

840. R.l. INM la pacientii cu API/ u.a.s.c.c.e. A. cei mai folositi INM sunt CK-MB si troponina cardiaca TnC), B. pacientii cu
API care au INM crescuti au un risc crescut de infarct miocardic recurent C. nivelurile crescute INM diferentiaza pacienti
cu SCA de cei cu API D. exista o relatie inversa intre gradul cresteri troponinei si mortalitate E. pericardita poate
produce cres teri minore ale troponinei in primu rand prin tulburarile hmd. pe care le induce

841. RI. INM la pacientii cu APlf MNEST, ua.S.ce A. pacientii cu API care au INM crescuti au un risc crescut de moarte; B.
troponina este un indicator mult mai specific, dar mai putm sensibil al necrozei miocardice decat CK- MB; pozitivitatea
INM este esentiala pentru diagnosticul de APT D. endocardita poate produce cres- teri minore ale troponinei in primul
rand prin miocardita asociata; E chiar si la pacientii fara istoric silsau simptome clare de ischemie miocardica, cresterile
fie si minore ale troponinei nseamna SCA
842. C.d.u. situatii NU a fost (inca) incriminata in producerea unor cresteri minore ale Tnc la pacientii fara SCA: A. IC
congestiva B. miocardita; C. endocardita D. pericardita: E. embolism pulmonar. t F. determinari fals pozitive; G
hipertensiune arteriala,

843. R.I. felul in care se explica mici cresteri ale TnC la pacientii fara SCA, f.d.u. cauze: 1. suprasolicitarea miocardului 2.
inflamatie miocardica; si urmatoarele stari patologice: a. pericardita; b. endocardita: c. ic congestiva d. TEP: e.
miocardita; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; B. a-2, b-1. c-22, d-1. e-2; C. a 2, b-1, C2, d-2, e-1; D a 2,
b 2, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b-2, c-1, d-2, e-1;

844. R.l. evaluarea diagnostica in API/ IMNEST u a.s.c.c.e. A. multe persoane se prezinta la departamentele urgenla ale
spita- lelor acuzand durere in piept sau alte simptome sugestive pentru un SCA B. un diagnostic de SCA este stabilit in
cele din urma la cei mai multi dintre pacientii suspectati initial, C. primul pas in evaluarea pacien tilor cu posibil API
IMNEST este EcoCG D. probabilitate intermediara de SCA au pacientii cu trasaturi clinice de API IMNEST. dar fara factorii
asociati cu o probabilitate inalta de SCA; E. o buna parte din pacientii care se prezinta la spital convinsi ca au un -atac de
cord" au, in realitate, un atac de panica

845. R.l. liniile directoare stabilite de Colegiul American de Cardiologie Asociatia Americana a (ACC/ AHA) pentru
punerea diagnosticului de SCA ia pacientii cu manifestari clinice sugestive, fd.u categori 1. factori indicand probabililate
intermediara de SCA: 2. factorii indicand probabilitate inalta de SCA si urmatorii factori: a. arteriala cerebrovasculara b.
modificari nou aparute pe ECG. c. IC congestiva; d. boala arteriala periferica stiuta; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-
1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a 1, b 2, e-2, d-1 D. a 2, b 1. c-2, d-1 E. a-2, b 2, c-1, d-1;

846. R.I. liniile directoare stabilite de ACC/ AHA pentru punerea diagnosticului de SCA la pacientii cu manifestari clinice
sugestive, f.d.u. categorii 1. factori indicand probabilitate intermediara de SCA, 2. factorii indicand probabilitate inalta de
SCA; si urmatorii factori a. anomalii vechi pe ECG; b. durere anginoasa (disconfort ischemic) tipica; c. istoric de boala
coronariana stabilita prin coronarografie; d. diabet zaharat; care sunt asocierile corecte: A, a-1, b 1, c-2. d-2 B. a-1, b 2. c-
1. d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a 2, b-1, c 2, d-1

847. R.l. liniile directoare stabilite de (ACC/ AHA) pentru punerea diagnosticului de SCA la pacientii cu manifestari clinice
sugestive, .d.u. categorii: 1. factori indicand probabilitate intermediara de SCA; 2. factorii indicand probabilitate inalta de
SCA si urmatorii factori: a. cresterea INM; b. IMA in antecedente; c. varsta 70 ani, d, sex masculin;care sunt asocierile
corecte: A, a 1, b 2, c-1, d 2 e B, a 1, b-2, c 2, d-1 C, a 2, b-1, c-1, d-2; D., a-2, b 1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1;

848. c.d.u. Nu face parte din cele patru instrumente diagnostice principale folosite pentru diagnosticarea API/ IMNEST in
unitatea de primire a urgentelor: A, istoricul clinic; C. EcoCG D. indicatori de necroza miocardica. E. testul de efort;
849. R.l. scopurile evaluarii pacientului suspectat de SCA in unitatea de primire a urgentelor, fdu, trei 1. evaluare in ce
masura exista BCI semnificativa 2. evaluare in ce masura exista ischemie de repaus; 3. recunoasterea sau excluderea
IMA: si u. metode de investigatie: a, durere in piept in repaus silsau ECGe succesive sau ECG continua; b. test de efort
suprasolicitare; c, INM care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, C. a-2, b-1, c-3 D, a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-1, c-
2;

850. R.I. evaluarea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, u as.c c ca A, aplicarea corecta a algoritmului poate duce la
scaderea cheltuieli- lor inutile, fara a periclita soarta pacientilor; B. se incepe, de regula, cu efectu- area unei
ecocardiografii; C. la pacientii cu probabilitate joasa de ischemie, evaluarea trebuie sa includa EcoCG, D. la pacienti cu
probabilitate inalta de ischemie, evaluarea este mai laborioasa, incluzand testul de efort si metode imagistice E. testul
de efort standard se rea- lizeaza pe bicicleta ergonomica

851. In evaluarea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, dar cu probabilitate joasa de ischemie, c.d.u. atitudini sunt
corecte, c.e.: A. se monitorizeaza clinic pacientul pentru eventualitatea unei recidive a durerii anginoase; B. se
efectueaza ECGe repetate; C. se fac determinari repetate ale INM D, prima ECG si prima determinar a INM se fac in
momentul prezen- tarii pacientului (momentul initial) E, repetarea ECG si a determinari lor de INM se face dupa 24 ore
si dupa 48 ore de la prezentare:

852. RI. trierea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, fdu opiuni 1, pacientul este internat, 2. pacientul poate fi supus la
test de efort; urmatoarele circumstante: a, durerea in piept recidiveaza b, durerea in piept, nu recidiveaza. c, cresc INM
(CK-MB, TnC) d. INM sunt negativi; e, apar modificari ECG (de segment ST sau de unda T) care sunt asocierile corecte: A.
a 1, b 2, c-1, d-1, e-2; B. a 1, b 2, c-1, d-2, e-1 C. a-1, b 2, c 2, d-1, e-1 D. a-22, b-1, c 1, d-2, e-1 E. a 2, b 1, c 2, d-1, e-1:

853, R.I. folosirea testului la efort/ suprasolicitare in trierea pacientilor suspectati de API/ IMNEST, fd.u categorii: 1.
majoritatea pacientilor, 2. pacientii cu anomalii fixe pe ECG (de exemplu, bloc de ram stang, HVS). 3. pacienti care nu pot
sa mearga si u. modalitati de efectuare a testului la efort suprasolicitare: a. ECG la efort; b. scintigrafie sau EcoCG la
efort/ suprasolicitare; c. tesi de solicitare farmacologica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D, a
2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

854. R.I. diferitele modalitati de evaluare a pacientilor care au probabilitate mare de API/ IMNEST. A. testul de efort
poate fi realizat numai dupa cel putin 24 de ore de la prezentarea la UPU; B. testul de efort poate fi efectuat In regim
ambulatoriu in urmatoarele 72 ore de la prezentarea la UPU; C. scintigrafia cu sestamibi sau taliu poate fi folosita pentru
demonstra- rea perfuziei miocardice normale; D. prin excluderea ischemiei acute cu ajutorul scintigrafie se pot reduce
spitalizarile inutile; E. angiografia prin TC nu poate fi folosita pentru a exclude boala coronariana obstructiva.

855. U f.d.f.d. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST s.c.f.c.e.A. riscul global la pacientii cu API/ IMNEST
poate fi evaluat folosind B. sisteme clinice cum este cel conceput de studiile TIMI C. (Thrombolysis nfarction tromboliza
in infarctul miocardic) care include; D. 14 factori de risc independenti; E. alaturi de care au fost identificati si alti factori
de risc.

856. R.I. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, f.d.u. categorii factori de risc: 1. factori care reflecta
ischemia miocardica/ boala coronariana 2. factori care exprima disfunctia unui organ vital 3. factori care exprima
modificari sistemice si urmatorii factori de risc: a. reactia inflamatoare sistemica b. manifestari de IC C. modificari
coronarografice caracteristice pentru ischemia miocardica: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; C. a-2, b-3. c-1:
D. a-3, b-1, c-2; E a-3, b-2, c-1

857. R.I. evaluarea riscului global la pacienii cu API/ IMNEST. f.d.u. categorii factori de risc: 1. factori care reflecta
ischemia miocardica boala corona riana 2. factori cu grad mare de indepen- denta (nu depind de alti factori) 3. factori
care exprima disfunctia unui organ vital; si urmatorii factori de risc: a. modificari ECG caracteristice pentru ischemia
miocardica; b. evenimente care reflecta severi- tatea tendintei trombogene din coronare. c. manifestari de IR; d. varsta
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1. b-1, c-3, d-2 C. a-2, b-3, c-1, d-1 D. a-3. b-1, c-2, d-1 E. a-3, b 2, c-
1, d-1

858. R.l. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori care reflecta BCl 2.
factori care exprima disfunctia unui organ vital; 3. factori care exprima modificari sistemice ui si urmatorii factori de risc.
a. alterari metabolicei b. manifestari de IC; simptome caracteristice pentru ischemia miocardica; d. modificarea
bioindicatorilor cardiaci al care sunt asocierile corecte: ul A. a-1. b-2, c-3, d-1; ti D. a-2, b-3, c 1, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1; a

859. RI. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST. fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc independenti;
2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. factori care refiecta ischemia miocardica boala coronariana: b. factori
care nu depind de alti c. factori care exprima disfunctia unui organ vital; d. factori care exprima modificari sistemice care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2. d-2; C. a 2. b-1, c-1, d 2: D. a 2. b-1, c-2, d-1: E. a-2, b 2, c-1, d-1;

860. R.I. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc independenti
2. alti factori de risc; urmatorii factori de risc: a. prezenta a cel putin trei factori de risc pentru boala coronariana: b.
disfunctie renala c. BCI (stenoza 50%) demon- strata prin cateterism cardiac d. diabet zaharat; e. varsta 265 ani care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1. ce-2; B. a-1,b-1, c-2. d-2, e-1 C. a 1, b 2, c-1, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-1. d. 2, e-1 E. a-
2, b-1, c 2, d-1, e-1:

861. R.I. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc independenti
2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. nivel crescut al proteinei C reactive: b. cresterea unui bioindicator c.
nivel crescut al creatininei; d. ST deviat 20,5 mm; care sunt asocierile corecte:ui si urmatorii factori de risc. ST a. alterari
ui si urmatorii factori de risc. ST a. alterari metabolicei b. manifestari de IC; simptome caracteristice pentru ischemia
miocardica; d. modificarea bioindicatorilor cardiaci al care sunt asocierile corecte: ul A. a-1. b-2, c-3, d-1; ti D. a-2, b-3, c
1, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1; a
859. RI. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST. fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc independenti;
2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. factori care refiecta ischemia miocardica boala coronariana: b. factori
care nu depind de alti c. factori care exprima disfunctia unui organ vital; d. factori care exprima modificari sistemice care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2. d-2; C. a 2. b-1, c-1, d 2: D. a 2. b-1, c-2, d-1: E. a-2, b 2, c-1, d-1;

860. R.I. evaluarea riscului global la pacienti cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc independenti
2. alti factori de risc; urmatorii factori de risc: a. prezenta a cel putin trei factori de risc pentru boala coronariana: b.
disfunctie renala c. BCI (stenoza 50%) demon- strata prin cateterism cardiac d. diabet zaharat; e. varsta 265 ani care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1. ce-2; B. a-1,b-1, c-2. d-2, e-1 C. a 1, b 2, c-1, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-1. d. 2, e-1 E. a-
2, b-1, c 2, d-1, e-1:

861. R.I. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST, fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc independenti
2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a. nivel crescut al proteinei C reactive: b. cresterea unui bioindicator c.
nivel crescut al creatininei; d. ST deviat 20,5 mm; care sunt asocierile corecte: b. manifestari de IC; simptome
caracteristice pentru ischemia miocardica; d. modificarea bioindicatorilor cardiaci al care sunt asocierile corecte: A, a 1,
b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, o 1, d2 C. a-1, b-2, c-2, d -1 D.a-2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

862. R.l. evaluarea riscului global la pacientii cu API/ IMNEST. fd.u. categorii factori de risc: 1. factori de risc
independenti; 2. alti factori de risc; si urmatorii factori de risc: a mai mult de doua episoade de angina in ultimele 24 de
ore b. nivel crescut al peptidelor natriuretice atriale; c. aparitia API/IMNEST sub trata- ment cu aspirina (n ciuda trata-
mentului cu aspirina) d. disfunctie de VS; care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-1, C-2, d-2 B. a 1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2,
c-2, d-1 D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2. b-2, c-1, d-1

863. R.l. stratificarea riscului si a prognosticul pacientilor API/ IMNEST u.a.s.c.c.e.: A. riscul de moarte in prima luna este
de 1-10% B. in prima luna, riscul de infarct nou sau recidivant este 3-10%; C. la evaluarea timpurie a riscului este util un
sistem de evaluare a riscului global; D modificarile ECG nu au implicatii prognostice E. optiunile terapeutice sunt
influen- tate de riscul de recidiva a unui eveniment cardiac

864, U.f.d.f.d. stratificarea riscului prognosticul pacientilor cu API/ IMNEST s.c.f.c.e. A. Evaluarea timpurie a riscului este
utila la prezicerea riscului de evenimente cardiace recurente si B. identificarea acelor pacienti care ar avea cel mai mare
C. beneficiu in urma tratamentelor antiaritmice mai polente decat heparina nefractionata D. (precum heparina cu
greutate moleculara joasa si inhibitorii de E. GP2b3a) si/sau tn urma unei strategii invazive timpurii.

865. U.f.d.f.d. stratificarea riscului si a prognosticul pacientilor cu API/ IMNEST s.c.f.c.e. A. In evaluarea prognosticului
paci entilor cu APM IMNEST castiga tot mai mult teren: B. la ora actuala strategiile care folosesc un singur indicator, C.
fiind folosite definirea mecanismelor fiziopatologice D. subiacente manifestarilor clinice ale unui anumit pacient si E.
pentru stratificarea suplimentara a riscului pacientului.
866. F.d.u. indicatori folositi in stratificarea riscului la pacientii care se prezinta cu API/ IMNEST. 1. proteina C reactiva
(PrCR); 2. PNU de tip B (PNB); 3. PrCR si PNB; si urmatoarele trasaturi: a. se coreleaza. probabil, cu evenimentele
cardiace recurente b. se coreleaza independent cu Cresterea mortalitatii; c. se coreleaza cu cresterea tensiunii din
peretele miocardic; d. se coreleaza cu inflamatia vasculara; care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-3, c-3, d 1: B. a-3, b-1, c
2, d-3; C. a-3, b-2, c-1, d-3; D. a-3, b 3, c-1, d-2; E. a-3, b 3, c 2, d-1;

867. R.l. mortalitatea in urma unui IMA, f.d.u. evaluari: 30% 2. mai mult de 50%; 3. -4%; 4. de 4 ori mai mare si
urmatoarele categorii: a. proportia de pacienti care mor in primul an dintre cei care au su- pravietuit evenimentului acut,
b. mortalitatea timpurie (din primele 30 zile); c. proportia din decesele timpurii care se produc inainte ca pacien- tul sa
ajunga la spital; d. mortalitatea la pacientii peste 75 ani fata de mortalitatea la paci entii mai tineri, e. proportia cu care a
scazut mortalitatea dupa internare in ultimele doua decenii: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d 4, e-1; B. a-1,
b-3, c-1, d-A, e-2; C. a 2, b 1, c 1, d-4, e-3; D. a-3, b 1, c 2, d-4, e-1; E. a-4, b-1, c 3, d 1, e-2;

868. R.I. SCA, f.d.u. categorii/ denumiri: 1. substratul SCA: 2. angina pectorala instabila; 3. IMA cu sau fara elevare de ST:
si u. trasaturi definitorii definitii:a. tromb persistent complet ocluziv format pe o placa ulcerata; b. ocluzie coronariana
partiala si/sau temporara; c. reducerea fluxului printr-o artera coronara epicardica; care sunt asocieriie corecte: B. a-1,
b-3, c 2 D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

869. R.I. sindromul coronarian acut, f.d.u. categorii/ denumiri: 1. sindrom coronarian acut (SCA). 2. cea mai frecventa
cauza a SCA 3. IMA; si u. trasaturi definitoriil definitii: a. formarea unui tromb la jocul rupturii unei placi vulnerabile; b.
ocluzie coronariana completa si permanenta; c. diagnosticul clinic de lucru la un pacient cu durere anginoasa de repaus
prelungita; care sunt asocierile corecte: AL a-1, b-2. C-3 B. a 1, b-3, c-2 D. a 2, b-3. c-1; E. a-3, b-1, C-2

870. F.d. cele doua metode de triere si evaluare a pacientului cu durere anginoasa de repaus preiungita 1. ECG 2. INM
(CKMB, TnC). si urmatoarele trasaturi a. permite diferentierea dintre angina pectorala instabila (API) si infarctul
miocardic fara (non) elevare de ST (IMNEST); b. permite diferentierea pacientilor care au elevare de segment ST de cei
care nu au c. este sunt un instrument crucial de diagnostic si de triaj intrucat este primul punct de rascruce in deciziile de
tratament; d. permite evaluarea magnitudinii unui infarct miocardic cu elevare de segment ST (IMEST). Care sunt
asocierile corecie: A. a-1, b 2, c-1, d-2 B. a-1, b 2, c-2, d-1 C. a 2, b 1, c 1, d-2 D. a 2, b-1. c-2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

871. R.I. rolul ECG in trierea pacientilor care se prezinta cu durere anginoasa prelungita, f.d.u. categori 1. pacientii care
se prezinta cu elevare de ST;2. pacienti care se prezinta fara elevare de ST; 3. pacientii cu IMNEST: si u. modalitati de
evolutie: a. marea majoritate nu dezvolta o unda Q pe ECG (IMA non-Q in terminologia mai veche); b. o proportie
semnificativa dezvolta 1MNEST; c. o mica parte nu dezvolta unda Q (IMA non-Q in terminologia mai veche care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1;
872. R.I. rolul ECG in trierea pacientilor care se prezinta cu durere anginoasa prelungita, f.d.u. categori 1. pacientii care
se prezinta cu elevare de ST; 2. pacientii care se prezinta fara elevare de ST: 3. pacientii cu IMNEST: si u. modalitati de
evolutie: a. majoritatea au angina instabila; b. marea majoritate dezvolta. in cele din urma, o unda Q pe ECG (IMA cu
unda Q in terminologia mai veche c. o mica parte, dezvolta o unda Q pe ECG care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c 3
C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C2 E. a-3, b-2, c-1 Fiziopatologia IMA

873. R.l. mecanismul de producere a IMEST.fd.u evaluari de probabilitate: 1. probabilitate redusa de a se produce IMEST.
2. probabilitate semnificativa de a se produce iMEST: 3. probabilitate mare de a se produce IMEST: si urmatoarele
conjuncturi a. fluxul de sange coronarian scade brusc in urma ocluziei trombotice a unei artere coronare cu leziuni
aterosclerotice vechi. b. teritoriu cu stenoze coronariene de grad inalt lent dezvoltate; c. interval de timp suficient
pentru dezvoltarea unei retele colaterale d. un tromb coronarian se dezvolta rapid la locul unei placi de aterom relativ
recente: Care sunt asocierile corecte:A, a 1, b-1. c-2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3 D. a 3, b 1, c 1, d-2; E. a-
3, b-2, c-1, d-1;

874. Printre factori care favori zeaza producerea unui MA A fumat B. hipertensiune arteriala; C. dislipidemie D. diabet
zaharat E. placa de aterom intens fibrozata;

875. F.d.u. evenimente implicate in producerea unui lMA a. formarea unui tromb parietal la locul rupturii piacii b.
declansarea cascadei coagularii si agregarea trombocitelor; c. aderarea si activarea trombocitelor d. obstructia arterei
coronare e, suprafata unei placi aterosclerotice se rupe si continutul placii este expus la fiuxul de sange; care este
inlantuirea temporala cauzala corecta E. e-c-b-a-d

876. F.d.u. elemente/ evenimente implicate in producerea unui lMA: a. ocluzia lumenului coronarian b. conditii (locale
sau sistemice) care favorizeaza trombogeneza, C. constituirea unor agregate de trombocite unite prin lanturi de fibrina
la locul rupturii piacii; d. factori favorizanti pentru formarea ruperea de aterom; care este succesiunea corecta:

E. d-b-c-a

877. R.I. aderarea si activarea trombocitelor, procese implicate in producerea IMA, f.d.u. venimente: a. trombocitele
adera, intr-un singur strat, la locul rupturii placii; b. ruptura unei placi de aterom, c. activare suplimentara a trombo-
citelor si rezistenta potentiala la fibrinoliza d. expunere la diversi agonisti (colagen, ADP, adrenalina, serotonina). e.
activarea trombocitelor. f. eliberare de tromboxan A2 (un vasoconstrictor local potent),care este inlantuirea temporala/
E cauzala corecta: B b-a-d-e-f-c

878. R.l. agregarea trombocitelor, proces implicat in producerea IMA, f.d.u. evenimente a. receptorul 2b3a dezvolta o
afinitate inalta pentru anumite secvente de aminoacizi de pe proteinele adezive solubile (inte- grine) cum ar fi
fibrinogenul: b. agregarea trombocitelor, c. convertirea receptorului 2b3a la starea lui functionala; d. fiind o molecula
multivaienta, fibrinogenul se leaga de doua trombocite simultani e. activarea trombocitelor de catre agonisti f.
modificare conformationala a receptorului glicoproteic 2b3a care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta: E. e-f-c-a-
d-b

879. In cadrul procesului de formare a trombului ociuziv responsabil de producerea IMA, f.d.u. evenimente legate de
activarea trombinei a. activarea factorului VII. b. conversia protrombinei in trombina c. conversia fibrinogenului in fibrina
d. activarea factorului X; e. trombina libera si cea legata de tromb participa la o reactie de autoamplificare; f. activarea
suplimentara a cascadei coagularii: g, expunerea factorului tisular din celulele endoteliale lezate la locul placii rupte; care
este inlantuirea temporal cauzala corecta: D. g-a-d-b-c-e-f

880. in cazuri rare lMA poate fi determinat de ocluzia arterei coronare provocata de u. factori, g.e. A. embolii
coronariene; B. anomalii congenitale C. spasm coronarian; D. diverse boli sistemice, mai ales neoplazice,E, abuzul de
heroina;

881. Cantitatea de miocard lezat in urma unei ocluzii coronariene depinde de u.c.e. A. localizarea teritoriului irigat de
vasul afectat. B. gradul ocluziel (partiala sau completa); C. durata ocluziei; D. cantitatea de sange fumizata de vasele
colaterale; E. necesarul de oxigen al miocar- dului neafectat F. factori nativi care pot realiza liza spontana timpurie a
trombului ocluziv G. adecvatia perfuziei miocardice in zona de infarct cand fluxul de sange este restabilit prin artera
coronariana epicardica obstruata;

882. R.I. situatiile care predispun la producerea unui IMA, f.d.u. evaluari de incidenta 1. frecvent 2. rar: si urmatoarele
stari patologice: a. angina instabila; b. mase intracardiace din care pot pleca embolii coronariene; c. abuzul de cocaina d.
factori de risc coronarieni multipli e. maladii generatoare de care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2, e-2; B a-1,
b-2, c-1, d-2, e-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c-2, d-2, e-1; E. a-2, b 2, c-2, d-1, e-1;

883. R.I. situatiile care predispun la producerea unui lMA, f.d.u. evaluari de incidenta 1. frecvent; 2. rar si urmatoarele
stari patologice: a. bolile autoimune de tesut conjunctiv: b. trombi din care se pot desprinde emboli coronarieni C.
vasculite d. angina instabila; e, factori de risc coronarieni multipl care sunt asocierile corecte: Au a-1. b-1, c 2, d-2, e-2: B.
a-1, b-2, c. 1, d-2, e-2; C. a-1, b 2, c-2, d-2, e-1: D. a 2, b-1, c 2, d-1, e-2; E. a-2, b 2, c 2, d-1, e.1

884, RI, factorii favorizanti/ precipitanti al IMA, u.a.s.c ce A. IMA poate fi precipitat de o suprasolicitare fizica (efort fizic
intens) sau p (stres B. stresul indus de o boala medicala sau chirurgicala poate favoriza producerea IMA; C. in
majoritatea cazurilor, IMA nu are o cauza precipitanta, D. producerea mai frecventa a IMA in primele cateva ore dupa
trezire este favorizata de scaderea tonu- sului simpatic; E. frecventa crescuta In prima parte a zilei se coreleaza cu
scaderea tendintei la tromboza intre orele 6.00-12.00.
885. U.f.d.f.d. factorii favorizanti precipitanti ai IMA s.cf ce. A. IMA poate urma dupa o perioada (ore-zile-saptamani) de
B. suprasolicitare fizica sau: C. psihoermojonala, drept: D. consecinta a modificarii echili- brului fiuidocoagulant. E.
asociata scaderii indicatorilor de inflamatie.

886. R.l. durerea din IMA, u.a.s.c.c.e.: A. este cel mai frecvent simptom B. adesea, pacientul afirma este cea mai mare
durere pe care a simtit-o vreodata C. in general, este localizata in le stang. in dreptul inimii, D. are localizare si caracter
similare durerii din angina pectorala; E. are durata mai lunga decat dure- rea din angina pectorala;

887. R.l. durerea din IMA, f.d.u. inceputuri de fraza: A. poate avea intensitate foarte mare B. poate fi localizata in
epigastrul retroxifoidian C. iradiaza deseori in hipogastru D. are intensitate mai mare decat durerea din angina
pectorala; E. are durata variabila. de obicei sub 30 minute

888. RI, durerea din IMA, f.d.u inceputuri de fraza: 1. localizarea retroxifoldiana si refuzul pacientului de a accepta ca
face o criza cardiaca (un atac de cord); 2. o durere retrosternala cu durata mai mare de 30 minute asociata cu
transpiratie; 3. o durere retroxifoidiana care iradiaza in hipogastru; si urmatoarele sfarsituri de fraza a. sugereaza
puternic un lMA:b. provoaca adesea confuzia cu o indigestie; c, nu sugereaza un iMA: care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3; C, a 2, b-3, C-1 D. a 3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

889, R.l. caracterul durerii din IMA, f.d.u. categorii: 1. trasatura caracteristica; 2. trasatura mai putin caracteris- tica,
intalnita uneori si urmatoarele caractere ale durerii: a. profunda, viscerala; b. arsura, c. apasare, greutate, strivire; d.
junghi, impunsatura; e. strangere, constrictie, gheara care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2; B. a 1, b-1, c-
2, d-1, e-2; C. a-1, b-2, c 1, d-2, e-1 D. a-1, b 2, c 2, d-1, e-1 E. a-2, b-1, C-2, d-1, e-1

890. R.I. iradierea durerii din IMA, f.d.u. evaluari de incidenta: 1. uneori. 2. mai rar: 3. rareori sau deloc si urmatoarele
locuri de iradiere: a. in spate si/sau in abdomen: b. in gat (chiar pana in regiunea occipitala) sisau in mandibula dinti C, in
brate d. sub ombilic; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c 2, d-3. B. a 2. b-1, c-3. d-2; C. a 2, b-2, c-1, d-3; D. a 2, b 2,
c-3, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1i

891. Simptome care pot insoti durerea din IMA S.u.ce. A. slabiciune, astenie; B. transpiratie C. diaree D. anxietate E.
senzatia de moarte iminenta;

892. R.I. conditiile de aparitie a durerii in IMA, U.a.S.c Cea A. se poate produce la orice ora din zi sau din noapte; B, cel
mai adesea, se produce dimi- neata: C. adesea apare cand pacientul se afla in repaus; D. daca incepe in timpul efortului,
se amelioreaza la incetarea efor- tului E. durerea poate sa lipseasca, mai adesea la nediabeticiF. incidenta infarctului
nedureros este cu atat mai mare cu cat pacientul este mai tanar. G. durerea poate sa inceapa in timpul efortului,
deosebindu-se de APS prin lipsa de ameliorare la NTG
893. C.d.u. afectiuni care provoaca durere toracica este cea mai putin susceptibila de a fi confundata cu un IMA: A.
pericardita acuta; B. embolie pulmonara. C. disectie acuta de aorta; D. costocondrita: E. pneumonie acuta.

894. R.l. manifestarile de debut ale unui IMA, u.a.s.c.g.e.: A. IMEST poate sa nu inceapa prin durere in piept. B. IMEST
poate sa inceapa prin simptome care sunt consecinta scaderii relativ bruste a functiei de pompa a inimii C. dispneea
instalata brusc (fara durere) este mai frecventa la adult D. instalarea unei stari confuzionale este mai frecventa la
tinen E. MEST poate sa inceapa cu EPA:

895. R.l. manifestarile de debut ale unui IMA, f.d.u. categorii de manifestari determinate de scaderea functiei de pompa
a VS: 1. manifestari anterograde; 2. manifestari retrograde si u. caracteristici manifestari: a. stare confuzionala sau chiar
pierderea brusca a constientei; b. senzatia de slabiciune/ astenie marcata c. se produc in amonte de VS; d. EPA. Care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a 1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d 1

896. R.I. manifestarile de debut ale unui IMA, f.d.u. categorii de manifestari determinate de scaderea functiei de pompa
a VS: 1. manifestari anterograde 2. manifestari retrograde; si u. caracteristicil manifestari a. se produc in aval de VS, prin
scaderea DC c. dispnee instalata brusc d. se produc prin cresterea presiunii in venele pulmonare: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1. b 2, c-2, d-1 D. a 2, b 1, c-2, d-1 E. a-2. b-2, c-1, d-1

897. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale IMA, 1.d.u. Cauze 1. embolie cerebrala; 2. hipertonie
simpatica; 3. neuropatie; si urmatoarele consecinte: a. paloare b. accident vascular cerebral; c. absenta durerii la
diabetici care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-, b-1 , c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, C-1;

898. U.f.d.f.d. explicatia durerii din IMA, A. Au fost descrisi diversi mediatori algogeni: potasiu, substanta P (o tahikinina)
B. si alte kinine (ntre care bradi- kinina), prostaglandine; C. histamina. fara a fi clar care dintre acestia sunt implicati in: D.
geneza durerii ischemice, dar este cert ca potasiul (alaturi de E. adenozina) se elibereaza in can- titati modeste sau
deloc in uma lezari ischemice a celulelor.

899. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale lMA. f.d.u. cauze: 1. stimularea directa a terminatiilor
nervoase nemielinizate prin mediatori aigogeni; 2. hipertonie simpatica; 3. embolie renala si urmatoarele consecinte: a.
transpiratie. b. durere c. hematurie: care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c 3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-
2, c-1;

900. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale lMA, f.d.u. cauze: 1. scaderea brusca a irigatiel cerebrale: 2.
embolie periferica 3. fenomene trombotice adiacente zonelor de miocard hipochinetic, achinetic sau chiar dischinetic; i
urmatoarele consecinte: a. embolie periferica b. ischemie acuta a m.i.e c. alterarea starii de constienta:Care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a 3, b-1, co-2; E. a-3, b-2, c-1
901. R.I. felul in care se explica manifestarile de debut ale IMA, ta 1. scaderea brusca a irigatiei cerebrale: 2. hipertonie
simpatica. 3. tulburari electrice generate de zonele i si urmatoarele consecinte a. stare confuzionala; b. raceala
extremitatilor. c. aritmie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1. C-2 E. a-
3. b-2, c-1

902. Cauze care pot explica hipoTA la pacientul cu IMA s.u.c.e. A. scaderea functiei de pompa a inimi B. hipertonia
simpatica; C. insuficienta aortica acuta; D. ruptura de SIV; E. ruptura de perete liber ventricular cu hemopericard si
tamponada; ventriculara F. tahiaritmie Sau supraventriculara)

903. R.L. ritmul cardiac la pacientul cu IMA, u.a.s.c.cue. A. manifestarea inauguraia poate sa fie o tulburare de ritm; B.
poate sa apara tahicardie, mai frecvent in iMA posterior: C. poate sa apara bradicardie, mai ales in IMA lateral D.
tulburarea de ritm nu are conse- cinte hmd. severe; E. palpitatiile pot sa fie unicul simptom

904. R.l. dezechilibrul neurovegetativ creat de un IMA, diferentiat in functie de localizare, f.d.u. evaluari de incidenta 1.
la jumatate din paciensi cu IMA inferior 2. mai frecvente la pacientii cu lMA inferiora 3. la un sfert din pacientii cu IMA
anterior. 4. mai frecvente la pacientii cu lMA anteriori si urmatoarele trasaturi a. hiperparasimpaticotoniei b. semnele de
hiperactivitate parasimpatica c. tahicardie si HTA; d. hipersimpaticotonie;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-4, d-
3. B. a-1, b. 3, c-2, d-4, C. a 2. b 3, c-1, d-4; D. a 3. b-4, c-2, d-1; E. a-4, b-1, co-3, d-2;

905. R.. dezechilibrul neurovegetativ creat de un IMA, diferentiat in functie de localizare, f.d.u. de incidenta: IMA; 1. la
multi pacienti cu cu IMA 2. mal frecvente la pacientii anteriori MA 3. mai frecvente la pacientii cu inferior; si urmatoarele
trasaturi: a. semnele de hiperactivitate parasimpatica, b. bradicardie si hipoTA: c. frecventa cardiaca si tensiunea
arteriala normale; d. semne de hiperactivitate simpatica care sunt asocierile corecte: A. a 2. b 3, c-3, d-1 B. a 3, b-2, c-1,
d-3 C. a-3, b-2, c-3, d-1 D. a 3, b-3, c-1, d-2; E. a 3. b-3, c-2, d-1

906. R. datele furnizate de inspectie la pacientul cu IMA, u.a.s.c.cae. A. adesea pacientul menine o pozi- tie antalgica; B.
adesea pacientul se intinde, se rasuceste se asaza in diferite poziti, pana cand reuseste sa gaseasca una care sa-i
ameliore ze durerea C. adesea este anxios, nelinistit, agitat: D. rareori este palid; E. adesea are pielea uscata; F. de
multe ori nu se sesizeaza nimic remarcabil.

907. U.f.d.f.d. datele obtinute prin palpare la pacientul cu IMA s.c.f.c.e. A. Puisatia sistolica anormala care; B. se poate
palpa si chiar observa; C. in regiunea precordiala; D. la pacientii cu IMA posterior E. reprezinta bombarea dischinelica a
miocardului infarctizat.

908. R.l. datele obtinute prin palpare la pacientul cu IMA, u.a.s.c.c.e. adesea, pacientul are extremitati reci B. socul apical
se palpeaza, uneori. cu dificultate C. in IMA anterior se poate palpa (si chiar observa) o pulsatie mezo- diastolica
anormala In regiunea precordiala D. poate sa scada amplitudinea C pulsului (carotidian, radial E. se poate palpa un
impuls proto diastolic, corespunzand contractiei atriale

909. R.I. mecanismele semnelor auscultatorii produse de IMA u.a.S.c.c.es: A. galoput presistolic este conse- cinta
scaderii capacitatii ventri culului de a se destinde in timpul umplerii rapide; B. galopul protodiastolic apare ca urmare
a cresterii compliantei peretelui ventricular; C. cresterea intensitatii zgomotelor cardiace este consecinta scaderii
fortei de contractie a VS, D. dedublarea paradoxala a Z2 este urmarea inchiderii intarziate a vPu: E. una dintre explica
iile suflului diastolic este disfunctial ruptura de pilier, F. suflul sistolic este principalul semn auscultator produs de
ruptu ra peretetui liber ventricular; G. frecatura pericardica apare prin fibrozarea foitelor pericardice;

910. R.I. diversele manifestari care pot sa apara in IMA, u.a.s.c.cea. A. unele sunt consecinta scaderii debitului bataie; B.
asocierea de jugulare destinse si plamani curati radiologic suge- reaza un IMA anterior C. IMA poate determina
subfebrili tate si chiar, febrilitate; D. o crestere de temperatura peste 38°C se poate datora IMA; E. tensiunea arteriala
poate fi normala, crescuta sau scazuta F. la cei mai multi pacienti cu infarct transmural, tensiunea arteriala creste cu
10-15 mmHg; r

950. R.I. clasificarea complicatiilor IMA, f.d.u. categorii principale: 1. perturbarea anatomieil morfologiei ventriculare; 2.
perturbarea fiziologiei ventriculare: si urmatoarele subcategorii: a. alterarea integritatii ventriculare; b. alterarea functiei
electrice ventriculare; c. alterarea geometriei ventriculare; d. alterarea functiei mecanice ventriculare; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 1, c-2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2; C. a 1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-
1;peretele posteroinferior al VS si D, cu cat este mai sever, cu atat se asociaza cu deficit hmd, mai ugor E. anvergura lui
nu influenteaza prognosticu

955. R.l. remodelarea ventriculara care se produce dupa un IMA: A, remodelarea ventriculara se in- cheie in cateva
saptamani dupa producerea IMA: B. remodelarea ventriculara apare dupa instalarea semnelor clinice de ICCg C.
remodelarea ventriculara include o faza timpurie si una tardiva; D. faza timpurie incepe curand dupa producerea IMA si
consta in reducerea zonei de infarct; E. faza tardiva consta in scurtarea segmentelor neinfarctizate

956. F.d.u. evenimente legate de procesul de remodelare timpurie dupa un IMA; a. VS incepe sa se dilate b. expansiunea
zonei infarctizate c. subtierea si alungirea dispro portionata a zonei de infarct; d. alunecarea fasciculelor muscu- lare,
ruperea celulelor miocardice normale, pierderea de tesut din regiunea necrotica; care este inlantuirea temporala/
cauzala corecta E. d-c-b-a

957. C.d.u. nu reprezinta un eveniment caracteristic pentru remodelarea timpurie dupa un IMA: A. micsorarea VS B.
expansiunea zonei infarctizate C. ingrosarea 20nei de infarct; D. alunecarea fasciculelor muscu- are E. ruperea celulelor
miocardice normale
958. U.f.d.f.d. insuficienta de pompa determinata de un iMA s.c.f.cae. A. Insuficienta de pompa se core- leaza bine cu
extinderea; B. necrozei ischemice, care, la randul ei, se coreleaza bine cu: C. mortalitatea precoce (din primele 10 zile
dupa infarct). D. dar nu si cu cea tardiva (dupa E. primele 10 zile de la infarct)

959. U.f.d.f.d. insuficienta de pompa determinata de un lMA s.c.f.c.e. A. O presiune capilara pulmonara; B. sub 18
mmHg si un index C. cardiac peste 2,2 Umin/m2 re- prezinta IVS severa (cu sau D, fara hipoTA) si se asociaza; E, cu cea
mai mare mortalitate de pompa

960, R.l. insuficienta de pompa determinata de un IMA, u.a.s.c.c.e. A. la ora actuala, insuficienta de pompa nu mai este
o cauza de moarte In IMAi B. semne hrnd, de disfunctie VS apar cand este sever afectata con- tractilitatea a cel putin
10% din miocardul VS din C. infarctizarea a cel putin 20% miocardul VS determina, de obicei, soc cardiogen: se D. dupa
un IMA, mortalitatea coreleaza direct cu performanta cardiaca E. scaderea PCP si cresterea inde- xului cardiac
reprezinta semne de IVS zgomotele F. ralurile pulmonare si de galop sunt cele mai frecvente semne clinice ale
insuficientei de

961, R.l. metodele de monitorizare a parametrilor hmd. la pacientul cu disfunctie de pompa in urma unui A se poate
realiza corect si prin metode neinvazive; presiun B. monitorizarea umplere a VS este utila la pacientii cu HTA si/sau
semne clinice de C. pentru dirijarea tratamentulu! este necesara determinarea DC si a presiunii (tensiunii) arteriale D.
cunoscandu-se DC si presiunea arteriala (PA), se poate calcula rezistenta vasculara sistemica (RVS) ca fiind PA
inmultita cu DC E. RVS este un parametru util pentru ajustarea terapiei vasopre- soare si vasodilatatoare;

962. R.l. monitorizarea parametrilor hmd. La pacientul cu disfunctie de pompa in urma unui lMA, f.d.u. metodele de 1.
cateter cu balon de flotaje (Swan-Ganz) introdus pana intr-o ramura mica a arterei pulmonare; 2. cateter plasat in aPu:
3. cateter intraarterial si u. caracteristici indicatii: a. monitorizarea presiunii de umplere a VS; b. DC c. presiunea
arteriala: care sunt asocierile corecte: A a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b 1, C3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b 1, c 2

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2456. Rd. dimensiunile aortei la adulti, f.d.u. segmente ale aortei: 1. aorta la origine: 2. aorta toracica descendenta; 3.
aorta abdominala; si u. evaluari ale diametrului: a. 1.8-2 cm, b. 3 cm; C. 2.5 cm; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2,
c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, C-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

2457. RI. alcatuirea peretelui aortic, f.d. cele trei tunici: 1. intima; 2. tunica medie; 3. adventicea; si u. structuri/
caracteristici: a. tesut conjunctiv imprejmuind vasa vasorum si nervi vascularis, b. fibre de elastina si de colagen, celule
musculare netede, matrice extracelulara, are grosime mare, c. endoteliu, tesut conjunctiv subendotelial, lamina elastica
interna, are grosime redusa; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2:
E. a-3, b-2, c-1;

2458. R.l. fiziologia aortei, f.d. cele doua perioade ale revolutiei cardiace: 1. sistola; 2. diastola; si urmatoarele
evenimente: a. aorta este destinsa; b. aorta propulseaza sangele spre periferie; c. aorta revine la diametrul de d. aorta
depoziteaza o portiune din volumul bataie al VS care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-2. d-1 C. a
2. b-1, c-1, d 2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;
2459. R.I. functiile mecanice aie aortei, u.a.s.c.c e.: A. din punct de vedere mecanic, aorta are trei functii de baza; B.
fiecare dintre functii se exercita in anumite momente ale revolutiei cardiace (sistola sifsau diastola); C. pentru
exercitarea fiecarei functii sunt determinante anumite carac- teristici mecanice si/sau anato- mice ale aortei: D.
determinantii tensiunii parietale (presiunea ntraluminala lungimea vasului) sunt mai mari decat pentru orice alt vas;
E. peretele aortei este mai gros decat al oricarui alt vas din organism; F. aorta este conductul prin care sangele ejectat
din VS este trimis in circulatia arteriala sistemica:

2460. R.l. factorii de care depind funciile mecanice ale aortei, f.d. 1. functia de amortizare; 2. functia de conduct, 3.
functia de propulsie; si urmatorii factori: a. complianta aortei; b. pozitia anatomica a aortei; c. elasticitatea aorte Care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1. bo-3, c-2. C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b 2, c-1

2461. R. momentele din ciclul cardiac cand se exercita functiile mecanice ale aortei, f.d 1. functa de amortizare: 2.
functia de conduct, 3. functia de propulsie; si urmatoarele momente: a. doar in diastola; b. doar in sistola c. in sistola si
in diastola; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b 3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c-1E

2462. F.d.u. afirmatii r.I. predispozitia aortei de a suferi leziuni mecanice 1. aorta este predispusa la leziuni boli
determinate de traumatisme mecanice 2. aorta este mai predispusa la ruptura decat orice alt vas 3. aorta este
predispusa la ruptura in special in zonele dilatate anevrismal si urmatoarele explicatii a. intrucat tensiunea parietala
(proportionala cu produsul dintre presiune si raza conform legii lui prin cresterea considerabila a razei. b. din cauza
expunerii continue la presiunea putsatila si la fortele de forfecare inalte; C. intrucat determinantii tensiunii parietaie
sunt mai mari decat pentru orice alt vas; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-3, C-2; D. a-3, b-1, c 2; E, a 3, b-2, c-1

2463. R.l. etiologia afectiunilor aortice, f.d.u 1. anevrism aortic 2. aortita 3. ocluzie aortica: si tu. cauze potentiale ale
acestora: a. degradarea componentelor structurale (elastina si colagenul) peretelui b. maladii autoimune; c,
tromboembolism; d. infecti care sunt asocierile corecte: A. a-1., b-2, c-2, d-3 B. a-1, b 2. c-3, d-2 C. a-2, b-2, c-3, d-1; D. a-
2. b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-2.. c-1, d-2

2464. R.I. etiologia afectiunilor aortice, f.d.u 1. anevrism aortic; 2. aortita 3. ocluzie aortica. si u. cauze potentiale ale
acestora: a. anomali in sinteza componente- lor structurale ale peretelui aortic (mai ales a colagenului); b. vasculite c.
ateroscleroza care sunt asocierile corecte: a a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 E. a-3, b-2, c-1:

2465. R.l. AnAo, f.d.u. categorii: 1. anevrismi 2. anevrism fuziform: 3. anevrism saccform 4. AnAo abdominal si u. definitii
(toate incepand cu dilatatie patologica a...): a. ...unui vas de sange afectand doar o portiune din determina evaginare a
peretelui b. aortei abdominale c. ...unui segment al unui vas de sange d. unui vas de sange afectand circumferin!a a unui
segment din vas, unde determina o dilatatie difuza; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-4, c-3, d-2; B. a 2, b-4, c-1, d-3;
C. a-3, b 4, c 1, d 2, D. a-3, b-4, c-2, d-1; E. a 4. b-2, c-3, d-1;

2466. R.I. AnAo, f.d.u. categorii: 1. anevrism adevarat 2. pseudoanevrism: 3. AnAo toracic, 4. AnAo toracoabdominal; u.
definitii (toate incepand cu -dilatatie patologica a... a. aortei loracice b. ...unui vas de sange delimitata numai de
adventice (si uneori de un tromb perivascular), intima si media fiind rupte; C. ...unui vas de sange care afecteaza toate
cele trei straturi ale peretelui vasului d. aortei toracice descendente care se continua infradiafragmatic; care sunt
asocierile corecte: A. a-3, b-1, c 2, d-4 B. a 3, b 2, c-1, d-4 C. a-3. b-2, c-4, d-1; D. a-3, b-4, c-1, d-2, E. a-4, b-2, c-3, d-1;

2467. Dintre u. categorii de cauze ale AnAO, care este cea mai frecvent intalnita in Ar boli degenerative: A B. boli
genetice, mostenite sau nu; C. infecti D. vasculite E. traumatisme

2468. F.d.u. evenimente implicate in aparitia AnAo: a. degradarea elastinei si a colagenului b. modificari degenerative
ale peretelui aortei; c. inflamatie, proteoliza si solici- tare biomecanica a peretelui d. alterarea fortelor de tensiune din
peretele aortei e. scaderea capacitati aortei de a se adapta la volumul de sange ejectat de VS; care este inlanuirea
temporala/ cauzala corecta: C. c-a-b-d-e
2469 U.f.d.f.d. patogeneza AnAo A. Printre factorii raspunzatori de inflamatia si fibrinoliza implicate; B. in modificarile
degenerative parietaie caracteristice pentru C. majoritalea AnAo abdominale si toracice descendente se afla: D.
limfocite B si T. eozinofile; E. citokine inflamatoare si metalo- proteinaze matriceale.

2470. Modificarile histopatologice din peretele aortei care predispun la aparitia AnAo s.u.c.e. A, distrugerea elastinei B.
fibroza C. proliferarea musculaturii netede vasculare D. neoformarea de vase de sange (proliferarea vasa vasorum) E.
infiamatie

2471. RI. relatie dintre ateroscleroza AnAo, u.a.s.c.Ce: A. cea mai frecventa stare patologica asociata cu AnAo este alero-
scleroza B. exista argumente ca roza in sine favorizeaza formarea C. este posibil ca ateroscleroza sa fie doar un fenomen
secundar (epifenomen) care se produce in aorta dilatata; D. la multi pacienti cu AnAo, si alte vase de sange au leziuni
atero sclerotice: E. multi pacienti cu AnAo au factori de risc coexistenti pentru atero- scleroza, mai ales fumatul F.
ateroscieroza ar putea avea un rol cauzal in formarea AnAo G. trei sferturi din AnAO atero- sclerotice sunt localizate pe
aorta abdominala proximal de arterele renaie

2472. R.l. etiologia AnAo, f.d.u. doua variante etiologice: 1. AnAo degenerativel aterosclerotice 2, necroza chistica a
mediei 3. ambele si factorii conditiile a. hipertensiune arteriala; b. C. Sarcina d. varsta avansata e. sindrom Marfan care
sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-3, d 2, e-1; C. a-2, b-3. c-1, d-2, e-1; D. 8-3, b-1. c-2, d-1, e-2, E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-
1;

2473. R.I. etiologia AnAo, f.d.u. doua variante etiologice: 1. AnAo degenerativel aterosclerotice; 2. necroza chistica a
mediei; 3. ambele si factorii conditiile: a. bicuspidie aortica; b. sexul masculin: c. hipercolesterolemie d. sindrom Ehlers
tip 4: e. istoric familial. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c 2, d-2, e-3; B. a 1. b-1, c-3, d 2. e-2 C. a-1, b-2, c-1, d-3.
e-2 D. a-2, 1. c-1, d-2, e-3; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-3

2474. in necroza chistica a mediei. pot sa apara u. modificari patolo gice. A. degenerarea fibrelor de colagen si elastice
din intima aortei; B. pierderea celulelor din medie, care sunt inlocuite de multiple fante in materialul mucoid C. slabirea
peretelui aortic: D. dilatatia circumferentiala a peretelui aortic; E. anevrisme fuziforme pe aorta ascendenta F. dilatatia
anevrismala a sinusurilor Valsalva

2475. R.I. necroza chistica a mediei, u.a.s.c.c.e. A. este prevalenta mai ales la pa- cientii cu boli autoimune de tesut
conjunctiv; B. uneori apare ca o condije izolata la pacientii fara alta boala evi- denta caracteristic C. afecteaza in mod
aorta distala; D. la 20% din pacienti, apar agre- gari familiale ale AnAo, ceea ce sugereaza o baza ereditara a bolii E. in
patogeneza bolii ar putea fi implicata o mutatie a genei codifi cand procolagenul de tip 3;

2476. R.I. implicarea sifilisului in patogeneza AnAo. U-a.s.c.c e. A. sifilisul este o cauza relativ rara de AnAo mezoaortita
luetica lezeaza fibrele elastice; C. se produce ingrosarea peretelui D. peretele aortic este slabit E. 90% din AnAo luetice
sunt loca- lizate pe aorta descendenta;

2477. R.l. AnAo tuberculoase A. este afectata in mod tipic aorta abdominala B. infectarea se poate produce prin
extensie directa de la un nodul limfatic hilar sau de la leziuni tuberculoase invecinate: C. infectarea poate fi consecinta
insamanjarii bacteriene; D. in tunica medie a aortei apar leziuni granulomatoase distructive; E. creste elasticitatea
peretelui aortic;

2478. R.l. AnAo infectioase micotice u.a.s.c.c.e.: A. reprezinta o afectiune rara; B. apar ca urmare a grefarii unei infecji in
peretele aortic; C. cel mai adesea, microorganis- mele implicate sunt fungi, D. de obicei, infectarea peretelui aortic se
produce pe o placa ate rosclerotica E. de obicei, sunt fuziforme F. hemoculturile sunt adesea pozitive si evidentiaza
natura agentului infectios:

2479. R.l. implicarea bolilor autoimune in etiologia AnAo f.d.u localizari predominante ale 1. arcul aortic si aorta toracica
descendente 2. aorta ascendenta 3. aorta toracica si abdominala: si urmatoarele (categorii de) boli a. boala Takayasu; b.
sindromul Behcet: c. spondilita anchilozanta; d. boli autoimune de tesut conjunctiv e. vasculitele asociate cu AnAo; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 3, d-2, e-2 B. a-1, b-2, c-3, d-2, e-1 C. a-1. b-3, c-2, d-2, e-1 D. a-2, b 2, c-1, d-3, e-1 E,
a-2, b-3, c-1, d-2, e-1

2480. F.du. categorii de maladii implicate in etiologia autoimune 1. 2. vasculite de vas mare 3. alte boli autoimune de
tesut conjunctiv. si urmatoarele boli a. policondrita recidivanta b, arterita cu celule gigante; c. artrita psorialica d. artrita
reactiva; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1. c-2, d-3: B. a-1, b-1, c-3, d 2: C. a-1, b-2, c-1, d-3 D. a-1. b-3, -1, d-2. E.
a-3, b-2, c-1, d-1;

2481. F.d.u. categorii de maladii autoimune implicate in etiologia AnAO: 1. spondiloartropatii: 2. vasculite de vas mare;
3. alte boli autoimune de tesut conjunctiv: si urmatoarele boli: a. arterita Takayasu; b. spondilita anchilozanta; c.
sindromul Behcet; d. artrita reumatoida; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a-1, b-3,
c-3, d 2, D. a-2, b 1, c-3, d-3: E. a-3, b-3. c-2, d-1:

2482. R.l. etiologia si localizarea diverselor forme de AnAo. f.d.u. afectiuni: 1. AnAo traumatice 2. AnAo congenitale; 3.
disectiile de aorta cronice; si urmatoarele trasaturi: a. sunt asociate cu slabirea peretelui aortic, ceea ce poate duce la
dezvoltarea unei dilatatii anevrismale: b. pot fi asociate cu coarctatia de aorta c. pot fi asociate cu bicuspidia valvulara
aortica: d. se pot dezvolta dupa trauma- tisme toracice penetrante sau nepenetrante care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-3, c-2, d-2; B. a 2, b-1, c-3, d-2; C. a 2, b-2, c-1, D. a-2, b 2, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1;

2483. R.I. etiologia si localizarea diverselor forme de AnAo. fd.u. afectiuni 1. AnAo traumatice 2. AnAo congenitale. 3.
disectiile de aorta cronice: si umatoarele trasaturi a. pot fi primare sau asociate cu malformati b. afecteaza, cel mai
adesea, aorta toracica descendenta imediat dincolo de locul de insertie al ligamentului arterial c. sunt asociate cu
slabirea peretelui aortic, ceea ce poate duce la dezvoltarea unei dilatatii anevrismale care sunt asocierile corecte: A. a-1.
b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2484. R.l. AnAo toracice, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. necroza mediala chistica; 2. ateroscleroza; 3. in cazul aortei
ascendente, riscul de ruptura 4. in cazul aortei toracice descendente, riscul de ruptura si urmatoarele sfarsituri de fraza:
a. creste substantial cand diame- trul anevrismului depaseste 6 cm; b. creste substantial cand diame- trul anevrismului
depaseste 7 cm; c. este cea mai frecventa cauza a anevrismelof aortei ascendente; d. este afectiunea cel mai adesea
asociata cu anevrisme ale arcului aortic si ale aortei toracice descendente: care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-4, c-3,
d-1; B. a-3, b-2, c-1, d-4 C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-3, b-4, c-1, d 2 E. a-4, b 3. c 1. d-2,

2485. R.I. AnAo toracice, u.a.s.c.c.e.: A. cele mai multe sunt asimptoma- tice B. manifestarile clinice nu depind de
localizarea anevrismului de-a lungul aortei toracice: C. istoricul natural nu depinde de localizarea anevrismului de-a
lungul aortei toracice. D. ritmui mediu de crestere al ane- vrismelor toracice este de 0,1-0,2 (sau chiar 0,4) cm pe an. E.
cele asociate cu sindromul Marfan sau cu DAo pot sa se largeasca cu o viteza mai mare; F., riscul de ruptura nu depinde
de prezenta simptomelor;

2486. U.f.d.f.d. AnAo toracice, s.c.f.c.e.: A. Riscul de ruptura se coreleaza; B. direct cu dimensiunea; C. anevrismului.
mergand de la 2 3% pe an pentru cele cu un; D. diametru sub 4.0 cm pana la 7% pe an pentru celei E. cu un diametru
sub 6 cm. 2487. AnAo toracice pot produce urmatoarele simptome, g.e. A, durere toracica; B. dispnee C. tuse D.
raguseala; E)

2488. R.l. manifestariie clinice ale AnAo toracice, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. compresial eroziunea tesutului adiacent 2.
dilatatia an a aortei ascendente 3. disfuncia valvulara aortica, 4. Compresia venei cave superioare; si urmatoarele
sfarsituri de fraza: a. poate determina IAO: b. poate produce congestia capului, gatului si a m.s. c. poate duce la aparitia
simptomelor, d. poate duce la ICCg; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-4, c-3, d-2 B. a 2. b 4, c-1, d-3 C. a 2, b-4, c 3,
d-1 o. a-3, b-2. c-4, d-1; E. a-3, b-4, c-1, d-2

2489. R.I. evaluarea AnAo toracice, f.d.u. tehnici imagistice 1. radiografia toracica, 2. EcoCG-2D si mai ales EcoCG
transesofagiana: 3. atat TC cu substanta de contrast, cat si RMN: si urmatoarele trasaturi: a. poate cel mult sugera
diagnosticul b. eficienla satisfacatoare in evaluarea aortei ascendente proximale si a aortei toracice descendente: c. Sb si
Sp ridicate in evaluarea AnAo toracice d. largirea umbrei mediastinale este un semn sugestiv care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-1, c-2, d-3; B. a-1, b 2, c-3, d-1 C. a 1, b-3, c-1, d-2; D. a 2. b-1, c-3, d-1; E. a-3, b-1, c 2, d-1:

2490. R.l. evaluarea AnAo toracice, f.d.u. tehnici imagistice: 1. radiografia toracica 2. fie TC cu substanta de contrast fie
RMN. 3. aortografia cu substanta de contrast si urmatoarele trasaturi a. poate fi primul test care ridica suspiciunea de
diagnostic. b. deplasarea sau compresia traheei sau a bronhiei principale stangi poate indica prezenta anevrismului C.
este adesea necesara preoperator pentru a evalua lungimea anevrismului si afectarea ramurilor vasculare; d. de
efectuat la interval de cel mult 6-12 luni pentru a monitoriza expansiunea anevrismului la pacienti asimptomatici ale
caror anevrisme sunt prea mici pentru a justifica interventia chirurgicala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 3, d-
2; B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a-1, b 3, c-1, d 2 D. a-1, b-3, c 2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1

2491. R.l. AnAo abdominale u.a.S.c.cale. A. apar mai frecvent la femei decat la femei, B. incidenta lor creste cu varsta;
C. AnAo abdominale pot afecta 1- 2% din barbayi peste 50 de ani; D. doar o mica parte prezinta leziuni de ateroscleroza
E. cele mai multe sunt localizate deasupra arterelor renale;

2492. R.I. prognosticul AnAo abdominale, f.d.u, variante de evolujie nefavorabila: 1. embolii periferice; 2. probabilitate
de 20-40% ca anevrismul sa se rupa in urmatorii 5 ani 3. prognostic defavorabil si urmatorii factori de risc: a. formarea
de trombi parietali in interiorul anevrismului b. diametrul anevrismului depasind 5 cm c. boala cerebrovascuiara severa
coexistenta care sunt asocierile corecte: A B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2493. R.l. prognosticul AnAo abdominale, f.d.u. variante de evolutie nefavorabila 1. probabilitate de 1-2% ca anevrismul
sa se rupa in urmatorii 2. ruptura anevrismului; 3. prognostic defavorabil si u. aspecte care indica riscul de evolutie
severa: a. durere abdominala: b. BCI severa coexistenta: c. dimensiunea mare a anevrismului d. diametrul anevrismului
sub 5 care sunt asocierile corecte: A.. a-1. b-3, c 2, d-3. B. a 2, b 1, c 3, d-3; C. a-2, b-3, c 3, d-1 D. a-3, b-2, c-3, d-1

2494. R.l. anevrismul aortic abdominal, u.a.s.c.c.e. D. cand devine dureros, tratamentui a, este indicata (pentru posibila
ic este suficient; depistare a AAA) la pacientii care Sindroame aortice acute E. diametrul lui poate fi subestimat au
membrii ai familiei cu AAA

2495. R.l. manifestarile clinice ale AnAo abdominale, u.a.s.c.c.e.: A. de obicei, anevrismul este des- responsabile direct
de sindromul coperit prin palpare, drept o masa repetata a dimensiunii AAA aortic acu poate evidentia un AAA in
pulsatila si dureroasa; masura in care acesta are pereti si urmatoarele entitati B. uneori, anevrismul nu poate fi a.
calcificati; vizualizat intrucat nu este suficient hipertensiune arteriala; care sunt asocierile corecte: de mare c. ulcer
ateroscierotic penetrant; C. pe masura ce anevrismul se lar E A. a-1. b-1. c-1. d-3, e-2 d. sarcina B. a-1, b-1, C-3, d-1, e-2
geste, devine mai putin dureros; e. disectia de aorta (DAo); anevrismale C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1 D. aparitia durerii care
sunt asocierile corecte D. a 3, b 1, c-1, d 1. e-2 reprezinta o urgenta E. a-3, b-1. c-1, d-2, e-1 E.

2496. Tabloul simptomatic al AnAo imagistice abdominale poate sa constea in 1. Eco abdominala 2502. R.. sindroame
aortice acute 2. radiografia abdominala; f.du. categori 3. RMN A. rareori, niciun simptom; 1. una dintre afectiunile/
situatiile si urmatoarele trasaturi B. pulsatii puternice in abdome care predispun la sindrom a a. este indicata (pentru
posibila C. durere in piept; depistare a AAA) la pacienti cu D. durere de spate joasa 2. una dintre starile patologice leziuni
aterosclerotice sau E. durere in scrot, responsabile direct de sindromul anevrismale ale arterelor

2497. R.l. manifestarile clinice ale rupturi unui AnAo abdomina fd.u. evaluari de incidenta: 1. Intotdeauna 2. de obicei 3.
mai adesea; 4. rareori 5. de regula: si urmatoarele stari patologice a. durerea acuta si hipOTA apar odata cu ruptura
anevrismului si impun interventia chirurgicala de b. este precedata de scurgere de sange din anevrism cu durere severa
si sensibilitate la palpare; c. apare, drept simptom prevestitor, durerea anevrismala; d. forma acuta este o complicatie
amenintatoare de e. ruptura acuta se produce fara vreo manifestare premergatoare de avertisment; care sunt asocierile
corecte: A. a-2. b 1. c-5, d-3, e-4; B. a-3, b-5, c-4, d-2, e-1; C. a-4, b 2. c-5, d-1, e-3; D. a 4. b-3, c-1. d-5, e-2; E. a-5, b-4. C-
2, d-1, e-3
2498. R.I. evaluarea unui AnAo abdominal (AAA), fd.u. tehnici imagistice neinvazive: 1. Eco abdominala 2. radiografia
abdominala, 3. TC cu substanta de contrast si urmatoarele trasaturi a, este indicata (pentru posibila depistare a AAA) la
pacientii care au membrii ai familiei cu AAA: b. poate fi folosita pentru trierea pacientilor cu risc de a dezvolta c. are
acuratete in evaluarea localizarii si a dimensiunii AAA; d. este utila pentru evaluarea repetata a dimensiunii AAA e. poate
evidentia un AAA in masura in care acesta are peretii calcificati; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-1. d-3, e-2 B.
a-1, b-1, c-3, d-1. e-2. C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1 D. a 3, b 1, c-1, d 1. e-2 E. a-3, b-1. c-1, d-2, e-1;

2499. R evaluarea unui AnAo abdominal (AAA), fd.u. tehnicii imagistice neinvazive: 1. Eco abdominala 2. radiografia
abdominala; 3. RMN si urmatoarele trasaturi: a. este indicata (pentru posibila depistare a AAA) la pacienti cu leziuni
aterosclerotice sau anevrismale aie arterelor periferice; b. are acuratete in evaluarea localizarii si a dimensiunii AAA; c.
poate detecta trombul parietal d. nu poate vizualiza -25% din e. evalueaza satisfacator dimensiunile transversala si
longitudinala ale AAA; care sunt asocierile corecte: A. a. 1. b-1. c-2, d-3, e-1; B. a-1. b-3. c-1, d-2, e-1; C. a-2, b-1, c-1, d-1,
e-3; D. a-2, b-1, c-3, d-1, e-1 E. a 2, b-3, c-1. d-1, e-1

2500. R.l. rolul aortografiei cu substanta de contrast in evaluarea unui AnAo abdominal. A. In mod obisnuit, este folosita
pentru evaluarea pacientilor care nu au indicatie;
A. In mod obisnuit, este folosita pentru evaluarea pacientilor care nu au indicatie;
B. este lipsita de complicatii, cum ar fi sangerare, reacti alergice si ateroembolism. C. dintre cele doua dimensiuni ale
anevrismului, cea pe care o apre- ciaza cel mai bine este largimea D. este utila mai ales pentru identificarea limitelor
superioara inferioara ale anevrismului E. permite evaluarea extinderii bolii vasculare ateroscierotice asociate F. poate
supraestima diametrul anevrismului Sindroame aortice acute

2501. R.I. sindroame aortice acute. f.d.u. categorii: 1. una dintre afectiunilel situatiile care predispun la sindrom aortic
acut: 2. una dintre starile patologice responsabile direct de sindromul aortic acut; si urmatoarele entitati: a. vasculita b.
hipertensiune arteriala: c. ulcer ateroscierotic penetranti d. sarcina e. disectia de aorta (DAo). care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1. e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1 a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a 2. b-2, c-1, d-1, e-1;

2502. R.I. sindroame aortice acute, f.du. categori 1. una dintre afectiunilel situatiile care predispun la sindrom aortic
acut: 2. una dintre starile patologice responsabile direct de sindromul aortic acut, si urmatoarele entitati: a. hematomul
intramural acut; b. ateroscleroza; c. disectia de aorta (DAo); d. necroza chistica a mediei; e. traumatism care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-1. c-2, d-2. e-1: C. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 E. a-2, b 1, c-2, d-1, e-1 Dis de
aorta (DAo)

2503. RI. DAo, u.a.s.c.c e. A. este determinata de o ruptura circumfereniala sau mai rar, transversala a intimei B. adesea
se produce de-a lungul peretelui lateral stang al aorte unde solicitarea ascendente hidraulica de forfecare este mare;

C. o localizare obisnuita este aorta toracica descendenta imediat sub ligamentul arterial. D. disectia se propaga
intotdeauna distal E. dintre tunicile aortei, prima afectata este invariabil intima;

2504. RI. DAO, u.a.s.c.ce: A. evenimentul primar poate fi ruptura intimei, urmata de disectie secundara in medie, B.
poate fi consecinta unei hemora- gii in adventice care diseca in intima si o rupe C. in unele cazuri se poate produce
ruptura secundara a intimei de obicei proximal de ruptura initiala, dar uneori distal de aceasta D. incidenta maxima
este intre 30- 50 de ani E. investigatia imagistica tradiional folosita, aortografia, este invaziva tinde sa lunece in
desuetudine la ora actuala F. aortog identifica cel mai bine rafia faisul lumen si cel mai greu punc- tul de intrare;

2505. R.I. DAo, u.a.s.cs.g e.: A. are o incidenta mai mare la femei: B. din punct de vedere al tratamentului, clasificarea
Stanford este mai practica, intrucat tipurile I DeBakey sunt tratate diferit C. este cauza majora de morbidita- te si
mortalitate la pacienii cu sindrom Marfan D. rareori, poate provoca IMA prin favorizarea trombozei pe o placa de
aterom vulnerabila; E. DAo este o complicatie importan- ta si frecventa, care apare in mai mult de 50% din cazurile de
DAo abdominala: F. se asociaza, in mod caracteristic, cu StAo reumatismala; G. rareori se asociaza cu HTA:

2506. F.d.u. evenimente conexe DAO: a. disectia se propaga distal In aorta descendenta si in ramurile ei principale; b. se
creeaza un fals lumen c. fluxul aortic puisatil diseca de-a lungul placilor lamelare elastice din media aortei d. reintrarea
sangelui din lumenul fals in cel adevarat e. ruptura secundara a intimei la distanta de fuptura ini iala; f. ruptura a intimei
care diseca in medie sau hemoragie in medie diseca in intima si o rupe;

2507. F.d. cele doua variante importante patologice radiologice ale DAo 1. hematomul intramural fara fald de intima 2.
ulcerul ateroscierotic penetranta si urmatoarele boli a. este cauzat de eroziunea unei placi aterosclerotice pana in media
aortei b. de obicei, este localizat; c, poate progresa pana la formarea unui tais anevrism sau ruptura: d. cel mai adesea se
produce in aorta toracica descendenta; e. poate progresa pana la disectie si ruptura care sunt asocierile corecte: A. a-1.
b-2, c-1, d-2, e-2; B. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2 C. a-2, b 1, c-2, d 2, e-1 D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b-2, C-2, d-1, e-1;

2508. F.d. cele doua variante importante patologice si radiologice ale DAo 1. hematomul intramurai fara fald de intima 2.
ulcerul ateroscierotic penetrant. si urmatoarele boli: a. cel mai adesea, se produce in portiunile mijlocie si distala ale
acortei toracice descendente: b. este asociat cu boala aterosclerotica extinsa: c. nu este asociat cu propagare extinsa d.
tabloul clinic si tratamentul sunt similare cu cele de la DAo clasica e. este provocat de ruptura vasa vasorum cu
hemoragie in peretele aortei; f. poate eroda dincolo de lamina elastica interna, ducand la formarea unui hematom in
medie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-2, e 2, f-1; C. a 2, b 1, c 2, d-2, e 2, f-1; D. a 2. b-2, c-2, d-1, e-1. f-2
E. a-2, b-2, c-2, d-2, e-1. f1:

2509. R.I. clasificarea DAo, fd.u, catego 1. DeBakey tip 2. DeBakey tip 3. DeBakey tip 3 4. Stanford tip A; 5. Stanford tip Bi
si urmatoarele aspecte clinice: a. disectia este limitata la aorta descendenta (disecie distala). b. disectia afecteaza aorta
ascendenta (disectie proximala) c. disectia este limitata la aorta ascendenta e d. o ruptura a intimei se produce in aorta
ascendenta, dar afecteaza si aorta descendenta, e. ruptura intimei este iocalizata in aorta descendenta cu propagare
distaia a disectiei; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-5, c-3, d-4, e-2; B. a 2. b-5, C-1, d-3, e-4 C. a 3, b-1, c 2, d-4, e-5;
D. a-3, b-4, c-5, d-2, e-1 E. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3;

2510. Starile patologice care predispun la DAo s.u.c e.: A. hipertensiune arteriala; B. sindromul Marfan: C. arterita
Takayasu; D. arterita cu ceiule gigante; E. anomalii congenitale ale vMt

2511. DAo este favorizata de u. stari patologice, c.e. A. aortita inflamatoare: B. necroza chistica a mediei: C. sindromul
Ehlers-Danios; D. coarctatia de aorta: E. menopauza la femei altminteri normale:

2512. Fenomenete patologice responsabile de diferitele variante clinice de prezentare ale DAo A. ruptura intime; B.
hematomul disecant; C. ocluzia arterelor afectate; D. compresia tesuturilor adiacente; E. supraincarcarea de presiune a
VS, cand survine IAO:

2513. R.I. trasaturile durerii din DAo acuta, f.d.U. evaluari de incidenta: 1. de regula 2. adesea 3, in mod tipic si
urmatoarele trasaturi: a. se localizeaza in regiunea interscapulara, este foarte severa, sfasietoare, se asociaza cu
transpiratie; b. este localizata in regiunea anterioara sau posterioara a toracelui si se instaleaza brusc; c. migreaza odata
cu propagarea care sunt asocierile corecte: e, a 1, b-3, c 2: C

E. a-3, b-2, c-1,

2514, R.I. trasaturile durerii din DAo acuta, f.d.u. evaluari de incidenta, A. adesea este asociata cu transpi- rayel B.
adesea este foarte severa si are caracter intepator. C. de regula este localizata in hipogastru D. frecvent este localizata
in regiunea interscapulara: E. de regula se instaleaza progresiv. F. in mod tipic are localizare fixa;

2515. R.I. trasaturile dureri din DAo acuta, f.d.u. evaluari de incidenta: 1. in mod tipic, 2. de regula 3. adesea; si
urmatoarele trasaturi: a. este localizata in regiunea interscapulara: b. este asociata cu transpiratie: c. migreaza odata cu
propagarea disectiei d. se instaleaza brusc care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, d-3; B. a 2, b-1, C-3, d-3; C. a-3, b-
22, c-1, d-3 D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2;

2516. R.l, trasaturile durerii din DAo acuta, f.d.u. evaluari de incidensa: 1. in mod tipic; 2. de regula 3. adesea si
urmatoarele trasaturi: a. este localizata tn regiunea anterioara sau posterioara a toracelui b. este foarte severa: c.
migreaza odata cu propagarea diseci d. este sfasietoare: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a 1, b-3, c-2,
d-3; C. a 2. b 1, c 3. d-3; D. a 2. b-3, c-1, d-3 E. a-3, b-1, c-2, d-3;

2517. Manifestari asociate cu DAo acuta s u.c.e A sincopa B. dispnee C. insuficienta mitrala; D. hipo TA; E. slabiciune: F.
hipertensiune arteriala; G. EPA

2518. F.d.u. mecanisme fiziopatologice producatoare de complicatii in cadrul DAo: 1. compresie structurilor adiacente;
2 raincarcarea de volum a VS; 3. hemopericard; si urmatoarele consecinte: a. sindrom de vena cava superioara; b.
tamponada cardiaca; c. dispnee mergand pana la EPA: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a 2,
b-1, 3 D. a-2, b-3, c-1; E. a 3, b-2, c-1

2519. F.d.u. mecanisme fiziopatologice producatoare de compilcati in cadrul DAo: 1. supraincarcarea de volum a VS, 2.
hematom disecant retrograd; 3. ocluzia arterelor principaie: si urmatoarele consecinje: a. pierderea pulsurilor b.
hemopericard: c. IC stanga care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2520. IAo acuta care apare in cadrul DAo poate fi consecinta u. evenimente, ce. A. ruptura circumferentiala care
largeste radacina aortel; B. propagare anterograda a disec- C. DAo de tipA D. ruptura inelului acrtic printr-un hematom
disecant E. ruptura uneia sau a mai multor valvule aortice: F. deplasarea uneia sau a mai multor valvule aortice sub linia
de inchidere:

2521. R.I. manifestarile clinice din cadrul DAo care tin de IAo, A. pulsul arterial devine saltator, B. creste TAD: C. se poate
ausculta un suflu D. suflul de lAo pe care-l provoaca iradiaza, in mod caracteristic, parasternal stanga; E. pot sa apara
semne de lCCg; F. manifestarile clinice depind de severitatea regurgitarii

2522. F.d.u. evenimente care pot duce la evolutia severa a unei DAo acute a. suprasolicitarea VS: b. dispnee severa cu
orlopnee, EPA: i c, IAo a d. deteriorarea aparatului valvular aortic:

e. propagarea retrograda a disectiei; care este lantul cauzal corect.

2523. F.d.u. evenimente care pot duce la evolutia grava a unei DAo: a. hematom disecant retrograd; b. ruperea
hematomului in spatiul pericardic c. frecatura pericardica, TmpC; d. colaps cu jugulare turgescente; e. hemopericard;
care este lantul cauzal corect:

2524. F.d.u. artere a caror ocluzie poate produce complicatii in cadrul unei DAo: 1. carotide 2. subclavie/ 3. arterele
renale; u. consecinte ischemice: a. ischemie renala; b. dispare pulsul la un brat sau la ambele c. accident vascuiar
cerebral; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b 1, c-3; C, a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2525. F.d.u. artere a caror ocluzie poate produce complicatii in cadrul unei DAo: 1. arterele carotide; 2. arterele
maduvei spinarii; 3. arterele renale: si u. consecinte ischemice: a. paraplegie b, hemianestezie: c, hematurie: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2; C. a 2, b-1. c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3. b-1, c-2;

2526. F.d.u, artere a caror ocluzie poate produce complicatii in cadrul unel DAo 1. arterele carotide; 2. arterele
mezenterice: 3. coronarele si u, consecinte ischemice a. ischemie miocardica (pana la

c. ischemie intestinala care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2527. F.d.u. evenimente care pot sa apara in evolutia DAo a. compresia structurilor din jur. b. dilatarea anevrismala a
aortei; c. largirea disectiei; d. complicatii: e disectie de aorta care este inlan uirea temporala cauzala corecta:

2528. F.d.U. structuri a caror compresie poate produce complica- tii in cadrul unei DAo: 1. ganglionii cervicali superiori.
2. bronhie 3. vena cava superioara; urmatoarele consecine: a. sindromul Horner. b. obstructie respiratorie: c. circulatie
venoasa colaterala pe umeri: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B. ia-1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, C-3; D. a 2. b-3, c-1
E. a-3, b-2, c-1
2529. F.d.u. structuri a caror compresie poate produce complicatii in cadrul unei DAo 1. nervul recurent. 2. vena cava
superioara, 3. esofag si urmatoarele consecinte: a. congestia extremitatii cefalice; b. raguseala c. disfagie Care sunt
asocierile corecte: A. a-1. b-3. c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2530. R.l. revarsatul lichidian pleural care poate sa apara in DAo, A. este vizibil radiologic, B. de obicei, este pe partea
stanga C. este, in mod tipic, purulent; D. el singur, nu semnifica ruptura peretelui aortic in pleura: E. semnifica ruptura
daca este insotit de HTA

2531. R.I. aspectele radiologice ECG care pot sa apara in DAo, f.d.u, inceputuri de fraza: 1. aorta descendenta mai larga
decat aorta ascendenta pe radiografia toracica; 2. IMA pe ECG; 3. absenta semnelor de ischemie pe ECG: si urmatoarele
sfarsituri de fraza: a. poate aparea in DAo afectand orificiul coronarian drept sau stang; b. este sugestiva pentru disectia
aortei toracice descendente c. este utila pentru diferentierea DAo de IMA: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, 3 B. a
1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b 1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2532. R.I. aspectele radiologice si ECG care pot sa apara in DAo, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. aorta descendenta mai larga
decat aorta ascendenta pe radiografia toracica; 2. kargirea mediastinutui superior pe radiografia toracica; 3. cresterea
INM si urmatoarele sfarsituri de fraza a. poate aparea in DAo afectand orificiul coronarian drept sau stangi b. este
sugestiva pentru disectia aortei ascendente; c. este sugestiva pentru disectia aortei toracice descendente; care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b 2, c-1;

2533. F.d.u. categorii de investigatii utilizabile pentru diagnosticarea DAO: 1. tehnica neinvaziva care poate doar sugera
diagnosticul de DAo; 2. tehnica neinvaziva prin care se poate pune diagnosticul de DAo 3. tehnica invaziva prin care se
poate pune diagnosticul de DAo si u. tehnici de diagnostic: a. EcoCG b. RMN c. radiografie toracica: d. TC e. aortografie;
care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c 2, d-2, e-3 B. a-1, b-2, c-2, d-3, e 2: C. a-2, b 2, c-1, d-2, e-3 D. a-2, b-2, c-1, d-3,
e-2; E. a-2. b-3, c-1, d-2, e-2

2534. Arteriografia poate fi folosita la pacientii cu DAo cu u. teluri, ce. A. precizarea starii functionalei a diagnosticului
B. identificarea punctului de intrare: C. Identificarea faldului de intima. D. identificarea lumenurilor fals adevarat; E.
stabilirea bolii predispozante;

2535. R.l. eficienta aortografiei in diagnosticul DAo, fd.u. evaluari de sensibilitate 1.56% 2. 70% 3,87% si urmatoarele
obiective: a. identificarea punctului de intrare (locul unde s-a rupt intima). b. identificarea lumenului fals; c, identificarea
faldului de intima; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1. c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-
1:

2536. F.d.u. metode de diagnosticare a DAO 1. investigatiile neinvazive; 2. investigatiile in urmatoarele trasaturi a. nu
pot recunoaste hemoragia intramurala; b. sunt reprezentate de aortografia cu substanta de contrast c. utilitatea lor
relativa depinde de stabilitatea hmd. a pacientului d. nu presupun cateterizarea sistemului arterial care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a 1, b 2, c-1, d-2: C. a-1, b 2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2 E. a 2, b 2, c-1, d-1;

2537. F.d.u. metode de diagnosticare a DAO, 1. investigatiile neinvazive: 2. investigatiile invazive urmatoarele trasaturi:
a. de electie la ora actuala: b. permit efectuarea concomitenta a coronarografiei pentru evalu- area si pregatirea
pacientilor cu risc crescut in vederea inter- ventiei chirurgicale; c. utilitatea lor relativa variaza de la o institutie la alta in
functie de disponibilitate si de experien!a d. presupun cateterizarea sistemului arterial care sunt asocierile corecte: A. a-
1. b-1, c-2, d-2;

B. a-1, b-2, c-1. d-2: C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1

2538. RI. Sb/ Sp diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, fd.u. metode de investigatie: 1. Eco transtoracica; 2.
Eco transesofagiana; 3. TC si RMN si urmatoarele evaluari: a. in ansamblu, Sb de 60-85%; b. Sb si Sp depasind 90% in
identificarea faldului intimei, a extinderii disectiei si a afectarii arterelor majore; c. Sb de 98% si Sp de -90% in
identificarea disectiilor aortei toracice ascendente si descen dente, dar nu si ale crosei aortice; d. Sb de peste 80% in
diagnostica- rea disectiilor aortei ascendente proximale care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3, d-1 B. a-1. b-3, c-
2..d-1; C. a-2, b-1. c-1, d-3; D. a 2, b-1. c-3, d-1 E. a-3, b-1, c 2, d-1;

2539. R.l. rolul diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, f.d.u. metode de investigatie: 1. Eco transesofagiana;
2. RMN 3. TC si RMN; si urmatoarele trasaturi: a. utilale in recunoasterea ulcerelor penetrante detecta si nuxul de sange;
c. acuratete mai mica in identifi carea disectiilor crosei aortice; care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-
1 D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b 2, c-1;

2540. R.l. rolul diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, f.d.u. metode de investigatie: 1. Eco transesofagiana;
2. Eco 3. TC si RMN; urmatoarele trasaturi a. mai putin adecvatale la pacientii instabili b. furnizeaza informatii
importante cu privire la prezenta si la severi- tatea insuficientei aortice si a revarsatului pericardic; c. necesita
indemanare mai mare si cooperare din partea pacientului. care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-3; C. a-2. b-3, c-1 D.
a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2541. R rolul diverselor tehnici neinvazive in diagnosticarea DAo, f.d.u. metode de investigatie: 1. Eco transtoracica 2.
RMN 3. TC si RMN; si urmatoarele trasaturi a. mai putin utila/e pentru detec- tarea disectiei crosei aortice si a aortei
toracice descendente; b. utila/e in recunoasterea hemoragiei intramurale. c. permite diferentierea disectiei anterograde
fata de cea retrogra- da (intrucat poate detecta si fluxul de sange) d. poatel pot fi efectuata/e simplu si rapid care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3 B. a-1, b-1, c-3, d-2 D. a-1, b-3, c-2, d-1; E, a 2, b-1, C-3, d-1 Ocluzia de aorta

2542. RI. boala aortica ocluziva aterosclerotica cronica, u.a.s.c.gue. A, de obicei, nu afecteaza aorta toracica si
abdominala proximala desi leziunile aterosclerotice sunt frecvente in aceste segmente; B. de obicei, este limitata la aorta
abdominala distala sub arterele renale C. severitatea simptomelor depinde de prezenta colateralelor, D. ocluzia
completa a aortei abdo- minale produce, invariabil, mani- festari ischemice severe; E. adesea boala se extinde la
arterele determinand ace, sindrom Burger.

2543. In sindromul Leriche, u. aspecte sunt caracteristice/ definitorii. gea A. ocluzia aortei deasupra arterelor renale B.
claudicatia, care consta in ac- centuarea durerii cand m.i.. sunt tinute in sus; C. claudicaje in partea de jos a
abdomenului D. claudicatie in fese; E. claudicatie in coapse; F. frigiditate la femei;

2544. Semnele fizice in ocuzia cronica de aorta s.u.cea: A. absenta pulsului femural si a celorlalte pulsuri distale
bilateral; B. sufiu arterial la auscultatia abdo- menului, de obicei supraombilical C. suflu arterial la auscultatia arterelor
femurale comune; D. atrofie cutanata; E. hipertrichaza; F. raceala membrelor inferioare; G. in ischemia avansata,
roseata cand picioarele sunt ridicate paloare cand sunt tinute in jos,

2545. Uf.d.f.d. diagnosticul ocluziei cronice de aorta s.c.f.c.e.: A. De obicei diagnosticul se pune folosind examenul fizic
(incluzand; B. masurarea TA) si RMN C. in timp ce tehnicile care permit definirea anatomie D. se efectueaza, de obicei,
doar atunci cand nu se intentioneaza E. o procedura de revascularizare

2546. R.l. diagnosticul ocluziei cronice de aorta, f.d.u. categorii: 1. tehnicile utilizate pentru stabilirea diagnosticului 2.
tehnicile utilizate pentru definirea anatomiei si u tehnici de diagnostic: a. TC b. determinari ale volumului (amplitudinii)
pulsului; c. determinarea tensiunii ia m.i.e; d. Eco duplex; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c 2. d-2 B. a 1, b 2, c-1.
d-2 C. a-2, b-1, c-1, d-2 E. a-2, b-2, c-1, d-1

2547. R.I. diagnosticul ocluziei cronice de aorta, fd.u. categorii: 1. tehnicile utilizate pentru stabilirea diagnosticului; 2.
tehnicile utilizate pentru definirea anatomie si u, tehnici de diagnostic: a. analiza vitezei sanguine prin examen Doppler.
b. examen fizic. c. Eco duplex; d. RMN Care sunt asocierile corecte: A B. a-1, b-2, c-2, d-1 C. a 2, b-1, c-1, dn2. D. a 2, b-1,
c 2, d-1 E. a-2, b 2, c-1, d-1;

2548. R.I. ocluzia acuta de aorta, f.d.u. evaluari temporale/ de frec venta: 1. intotdeauna; 2. de obicei 3. rareori 4. rapid
urmatoarele afirmatii a. este provocata de o embolie ocluziva; b. diagnosticul ar trebui stabilit prin RMN, TC sau
aortografie; c. ameninta viabilitatea m.i. d. poate aparea prin tromboza in situ intr-un segment al aortei anterior ingustat
sever. care sunt asocierile corecte: A. a-2, b 1, c-3, d-4; B. a 2, b-4, c 1, d-3; C. a 3. b-4, c 2, d-1 D. a 4, b-3, c-1, d-2; E. a 4.
b-3, c-2, d-1:

2549. R.I. ocluzia acuta de aorta. fd.u. evaluari de incidenta: 1, de regula; 2. Intotdeauna 3. aproape intotdeauna; 4.
rareori si urmatoarele afirmatii a. poate aparea prin ruptura unei placi si hemoragie intr-un seg ment al aortei cu stenoza
atero- sclerotica severa preexistenta. b. reprezinta o urgenta medicala, c. cand este provocata de o embo- lie, aceasta isi
are originea in inima d. afecteaza aorta abdominala distala care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-2, c-3, d-4 B. a-1. b-2, c-
A, d-3; C. a-1, b-3, c-2, d-4; D. a 2. b-3, c-4, d-1 E. a-4, b-2, c-3, d-1

2550. Tabloul clinic in ocluzia acuta de aorta include u ce. A, sindrom de ischemie acuta a membrelor superioare B.
durere de repaus severa C. raceala a membreior inferioare; D. cianoza membrelor inferioare E. absena pulsurilor distale
bila- teral; Aortita

2551. Categorii de boli care se pot asocia cu aortita s u cei A. vasculite ale marilor vase B. spondiloantropatiile
degenerative; C. vasculite asociate cu ANCA D. infectii specifice si nespecifice: E. boli fibrozante: F. boli autoimune de
Sesut con- junctiv.

2552. R.I. etiologia aortitei, f.d.u. categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase specifice; 2. vasculite de vas mare; 3. boli
autoimunel vasculite; si urmatoarele boli a. tuberculoza; b. sindromul Behcet

c. arterita Takayasu; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1. c-3 C. a 2, b 3, c-1; D. a 3, b-1, c-2 E. a-3, b-2,
c-1

2553. R.l. etiologia aortitei, f.d.u categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase nespecifice (umicatice"): 2. aortite micotice;
3. vasculite; si urmatoarele boli: a. infectie streptococica; b. infectie fungica c. sindromul Cogan: care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

2554. R.I. etiologia aortitei, f.d.u. Categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase specifice micotice"); 2. boli fibrozante: 3.
vasculite de vas mare; si urmatoarele boli: a. fibroza retroperitoneala idiopatica b. arterita cu celule gigante; c. infectie
stafilococica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3: C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; a E. a-3, b-2, c-1:

2555. R.l. etiologia aortitel, fd.u. categorii de afectiuni: 1. aortite infectioase nespecifice micotice"); 2. tii asociate cu
HLA-B27; 3. vasculite de vas mediu-mic; si urmatoarele boli: t a. poliarterita nodoasa b. salmoneloza c. spondilita
anchilozanta; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, C-3; C. a 2, b 3, c 1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3. b-2, c-1;

2556. R.I. etiologia aortite f.du categorii de afectiuni 1. aortite infectioase specifice; 2. spondiloantropatii asociate cu
HLA-B27. 3. vasculite de vas mic asociate cu ANCA; si urmatoarele boli:

a. sifilis; b. artrita reactiva. c. poliangeita grahulomatoasa Wegener care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2, b-
1, c-3; C. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2557. Aortita, boala infiamatoare a aortei, poate sa apara in cadrul u. A. arterita Takayasu; B. arterita cu celule gigante;
C. fibroza retroperitoneala idiopa- tica D. sindromul Conn E. sindrom Behcet

2558. Aortita infectioasa poate fi determinata de urmatorii germeni, A. mycobacterii: C. salmonele; D. stafilococi E.
streptococi; F. fungi: B

2559. Aortita poate determina A. dilatatie anevrismala a aortei: B. insuficienta mitrala; C. ocluzia aortei. D. compresia
venei cave superioare;

2560. R. arterita Takayasu, u.a.s.c.Cee.' A. este boala inflamatoare care afecteaza preponderent aorta descendenta B.
este denumita si boala fara puls; C. poate obstrua si alte artere mari, cum sunt arterele renale; D. nu exista un tratament
curativ in general, procesul inflamator este autolimitat;E.
2561. R.I. arterita Takayasu, u.a.s.c.c.e.: A. determina obstructia aortei si a ramurilor ei terminale; B. afectand ramurilor
majore care pornesc din arcul aortic, poate duce la disparitia pulsului la m.s.; C. poate duce la dezvoltarea unor AnAo D.
are prevalenta cea mai mare la barbatii varstnici; E. prognosticul este, de obicei,

2562. in arterite Takayasu pot sa apara u, modificari morfopatologice, A. leziuni de panarterita; B. infiltrat cu
neutrofile E.ingustarea mediei

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1797. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMD cresterea volumului VS B. CMH
subtierea peretilor VS: C. CMR rigidizarea peretilor ven- tricularii D. TmpC cresterea presiunii in sacul pericardic, E.
miocardita infiltrat inflamator in A miocard;

1798. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMH ingrosarea peretilor VS; B. CMD
reducerea volumului VS;C. CMR rigidizarea peretilor ven- triculari D. TmpC cresterea presiunii In sacul pericardic: E.
miocardita infiltrat inflamator in miocard

1799. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta A. CMH ingrosarea peretilor VS B. CMR
cresterea compliantei ventriculare: C. CMD cresterea volumului VS; D. TmpC Cresterea presiunil in sacul pericardic E.
miocardita nfiltrat inflamator in miocard

1800. C.d.u. asocieri dintre afeciuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMH ingrosarea perelilor VS; B. TmpC
scaderea presiunii in sacul pericardic, C. CMD cresterea volumului VS; D. CMR rigidizarea peretilor ven- triculari E.
miocardita infiltrat inflamator in miocard

1801. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este A. CMD hipochinezie difuza a VS: B. CMHO hipertrofia
asimetrica a apexului VS C. CMR limitarea distensiei dias- tolice ventriculare: D. TmpC cresterea presiuni in Venele
sistemice: E. miocardita infiltrat inflamator in miocard

1802. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta: A. CMHO hipertrofia asimetrica a septului VS
B. CMD hiperchinezie difuza a VS C. CMR limitarea distensiei dias- tolice ventriculare; D. Tmpc cresterea presiunii in
venele sistemice; E. miocardita infiltrat inflamator in miocard

1803. C.du. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este A. CMHO hipertrofia asimetrica a septului VS B. CMR
exagerarea distensiei diastolice ventriculare; C. CMD hipochinezie difuza a VS; cresterea presiunii in venele sistemice; E.
miocardita infiltrat inflamator in miocard
1804. C.d.u. asocieri dintre afectiuni si trasaturi patologice este incorecta asimetrica a A. CMHO hipertrofia septului VS
cresterea presiuni B. TmpC arterele sistemice: VS: C. CMD hipochinezie difuza a D. CMR limitarea distensiei dias tolice
ventriculare; E. miocardita infiltrat inflamator in miocard

1805. R.I. fiziopatologia CMD U.a.S.c.c.e. fiziopatologic esential A. elementul este disfunctia B. scade functia de pompa a
VS si/sau VD C. se produce dilatare cardiaca progresiva, proces numit remo- delare D. intotdeauna, apar simptome de
CCg E. exista o corelatie stransa intre gradul disfunctiei contractile severitatea simptomelor, F. apare adesea ic,
ducand la scaderea presiunii in cavitatile cardiace si in vasele aferente;

1806. Modificari morfopatologice caracteristice pentru CMD su.Cei A. trombi parietali iocalizati mai ales pe peretele
posterior al VS B. absenta fibrozei interstitiale C. zone restranse de fibroza peri- vasculara: D. frecvente miocite
necrozate; E. infiltrat inflamator celular marcat.

1807. R.I. etiologia si epidemiologia CMD. u.a.s.c.c.e.: A, in multe cazuri de CMD, nicio cauza nu este evidenta B. CMD
poate fi sechela tardiva a miocarditei virale acute; C. procesul prin care leziunile din miocardita virala acuta provoaca,
in cele din urma, CMD pare sa fie infectios D. CMO este mai frecventa la afro- americani decat la albi. E. prevalenta
CMD pare sa

1808. R.l. etiologia si epidemiologia CMO, ua.s.c.ce. A. CMD este, probabil, rezultatul miocardice produse de diversi
agenti toxici, metabolici sau infectiosi; B. este posibil ca leziunile care duc in final la CMD sa fie mediate printr-un
mecanism imunologic;C. CMD apare cel mai adesea la barbati varstnici D. CMD poate sa apara la ambele sexe si la
diverse varste si rase; E. -20% dintre pacienti au forme familiale de boala

1809. Formele reversibile de CMD pot fi determinate del asociate cu u. situatii, c e A. abuzul de alcool; B. sarcina: C.
deficienta de seleniu, D. hiperfosfatemiei E. hipercalcemie: F. boala tiroidiana; G. abuzul de cocaina H. bradicardie
cronica necontrolata,

1812. R.l. displazia de VD, U.a.S.C.Cee.: A. este o forma speciala de cardio- miopatie; B. este caracterizata de inlocuirea
progresiva a peretelui ventricular drept cu tesut fibros; C. este adesea asociata cu aritmii supraventriculare; D.
evolutia clinica este variabila E moartea subita este o amenin- tare constanta

1813. C.d.u. NU este una dintre manifestarile nespecifice de IC (ICS sau ICD) care se dezvolta treptat la majoritatea
pacientilor cu CMD A. dispnee la eforturi progresiv mai mici; B. oboseala la efort. C. ortopneeD. Dispnee paroxistica
nocturna E. edem periferic F. palpitati G. durere coronariana; e
1814. R.I. manifestarile clinice ale CMD, u.a.S.c Crea: ti, dilatarea VS A. la unii pacien precede cu luni sau chiar ani apa-
ritia simptomelor. B. unii pacienti dezvolta simptome ia un interval de timp dupa vinde- carea unei infectii virale; C. unii
pacienti pot avea o vaga durere in piept: D. de regula, emboliile sistemice pornesc din cavitatile drepte dila- tate; E. cel
mai adesea, accidentele vas- culare cerebrale sunt consecinta salturilor tensionale F. pot aparea episoade sincopale

1815. U.f.d.f.d. manifestarile clinice ale CMD s.c.f.g.e. A. Angina pectorala tipica: B. este frecventa in CMD, dar poate
sugera coexistenta BCI C. sau, si mai probabil, ca diag- nosticul corect este dei D. BCI cu disfunctie miocardica. E.
secundara (asa-zisa cardiomio- patie hipertrofica).

1816. R.l. explicatia semnelor fizice care apar in CMD. fd.u. cauze: 1. dilatarea ventriculilor, 2. IC congestiva: 3. scaderea
severa a functiei sistolice ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. maluri de staza b. edeme periferice; c. insuficienta
spidiana care sunt asocierile corecte: A. a. 1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1

1817. R.I. explicatia semnelor fizice care apar in CMD, f.d.u. cauze: 1. dilatarea ventriculilor: 2. scaderea compliantei
ventriculare 3. scaderea severa a functiei sistolice ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. galop protodiastolic; b.
largirea matitatii cardiace, c. scaderea TAS; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-22, b-1, c-3 C. a 2, b 3, c-1 D.
a-3, b-1, c-22 E. a-3, b-2, c-1

1818. R.l. explicatia semnelor fizice care apar in CMD, f.d.u. cauze: 1. dilatarea ven 2. IC congestiva; 3. scaderea severa a
functiei sistolice ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. turgescenta venelor jugulare: b. semne de vasoconstrictie
periferica c. insuficienta mitrala; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; c. a-2, b-1. c-3 D. a-2, b-3, c-
1 E. a 3, b-1, c-2;

1819. RL explicatia semnelor fizice care apar in CMD, fd.u. cauze: 1. dilatarea ventriculilor; 2. scaderea compliantei
ventriculare. 3. scaderea severa a functiei sistolice ventriculare; urmatoarele consecinte: a. scaderea TA diferentiale: b.
galop presistolic, c. deplasarea socului apexian in jos si spre stanga; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c 3: B. a 2, b-
1, c-3; C. a 2, b 3, c 1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1820. In mod obisnuit, in CMD apar pe radiografia toracica u. modificari. A. marirea siluetei cardiace; B. dilatarea VS C.
cardiomegalie globala: D. semne de HTAP; E. disparitia desenului pulmonar inters F. semne de edem alveolar in de-
compensarile acute severe;

1821. CMD produce u. anomalii ECG. Gea A. bradicardie sinusala B. fibrilatie atriala C. aritmii ventriculare D. semne de
dilatare atriala dreapta E. anomalii de faza terminala (ST- difuze nespecifice; F. uneori tulburari de conducere
sinoatriala, asociate cu dilatarea ventriculara G. In unele cazuri hipovoltaj, in corelatie cu ingrosarea peretilor
ventriculari
1822. Aspecte caracteristice pentru CMD demonstrabile atat prin EcoCG, cat si prin radioizotopica s.u.c.e: A. dilatarea VS
B. pereti ventriculari normali. C. pereti ventriculari mult ingrosati. D. pereti ventriculari subtiati; E. disfunctie diastolica;
F. cresterea FE

1823. R. rolul cateterismului cardiac si al coronarografiei in CMD, u.a.s.c.ce.: A. cateterismul cardiac permite
monitorizarea hmd. B. coronarografia este de obicei realizata pentru a confirma BCI C. cateterismul cardiac poate fi util
in ghidarea tratamentului: D. cateterismul cardiac este contra- indicat la pacientul decompensat E. cateterismul cardiac
este util in ghidarea tratamentului ntruca permite monitorizarea hmd. F. cateterismul cardiac permite masurarea
presiunilor din cavitati si din vase;

1824. R.I. cresterile presionale induse de CMD, f.d.u. forme de IC: 1. IC stanga 2. IC dreapta si u. cavitati vase in care
acestea genereaza cresteri presianale: a. venele cave; b. AD c, capilarul pulmonar (PAP blocata); d. VS, telediastolica e.
VD, telediastolica; AS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2, f-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2, f-1; C. a-2, b-1, c-
1, d-2, e-1, f-2: D. a 2, b-1, c-2, d-2, e-1, f1; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2, f. 1;

1825. In CMD, cateterizarea prin abord arterial evidentiaza modificari, ce A, dilatarea VS B. hiperchinezia difuza a VS; C.
uneori, dilatarea AS D. adesea, un anumit grad de ste- noza mitrala; E. artere coronare ingustate;

1826. R.l. rolul biopsiei endomiocardice transvenoase in CMD, A. este obligatorie in CMD idiopatica sau familiala B. in
formele idiopatica si familiala de CMD, evidentiaza, de obicei, modificari specifice pentru CMD C. nu permite
recunoasterea car diomiopatiilor secundare; D. diagnosticarea amiloidozei miocardice E. poate fi utila in diagnosticarea
miocarditei acute;

1827. R.l. CMD alcoolica u.a.S.c.c.e. A. indivizii care consuma cantitati mari de alcool timp de muiti ani pot dezvolta un
tablou clinic iden- tic cu cel al CMD idiopatice: B. incetarea consumului de alcool inainte de instalarea IC severe poate
opri progresia evoluiei bolii: C. prin potentialul de reversibilitate, se aseamana cu forma idiopatica a CMD D. pacienti
alcoolici cu ic avansata au un prognostic defavorabil, in special daca inceteaza sa bea; E. cheia tratamentului este
renun- tarea la alcool completa si defini tiva

1828. R.I. CMD alcoolica u.a.S.C.C.ee A. este forma majora de CMD se- cundara in lumea occidentala, B. Incetarea
consumului de alcool inainte de instalarea IC severe poate oprii reversa evolutia bolii C. are o evolutie diferita de CMD
primara, care este caracterizata de deteriorare progresiva inexorabila D. mai putin de un sfert dintre cei care continua sa
bea supraviesu esc 3 ani E. la multi pacienti se constata scaderea volumului eritrocitar mediu, fara a avea insa anemie;
sindromul inimii

1829. R.l. sindromul inimii de vacanta, u.a.s.c.c.e.: A. este o forma de cardiotoxicitate alcoolica B. in mod caracteristic,
apare la indivizi cu IC manifesta C. consta In tahiaritmii recidivante supraventriculare sau ventriculare; D. in mod tipic,
apare dupa un exces de bautura: E. dintre tahiaritmii, incldenta cea mai mare o are flutterul atrial. urmata de FIA si de
extrasistolele ventriculare

1830, C.d.u. NU este o manifestare cardiaca atribuita consumulu excesiv de alcool A. hipertrofia ventriculara dreapta; B.
HTA sistemica C. angorul de efort; D. staza venoasa (congestie) pu monara E. cresterea compliantei VS.

1831. U.fd.f.d. efectele consumului excesiv de alcool asupra cordului s.c.f.ce A. Desi efectul imediat al alcoolulu este
vasodilatatia (care ar trebui B. sa scada TA) pe termen lung, alcoolul produce HTA sistemica: C. (si HVS consecutiva)
probabil printr-un complex de factori asociati frecvent consumului de; D. alcool, Intre care obezitatea si sindromul
dismetabolic; E. posibil si anemia indusa de alcool

1832. R.I. CMPP, u.a.s.c.ce. A. se manifesta prin dilatatie cardiaca cu ICCg de cauza inex- plicabila B. apare in primul
trimestru de sarcina; C. majoritatea femeilor dezvolta simptome in luna de dinainte sau imediat de dupa nastere. D. nu
se cunoaste cauza acestei bol E. la unele paciente biopsia enda miocardica a evidentiat semne de miocardita F.
manifestarile clinice difera de cele din CMD idiopatica;

1833. C.d.u. modificari morfopatologice evidentiate necroptic la pacientele decedate cu CMPP nu este caracteristica
acestei boli: A dilatare cardiaca B. adesea, trombi parietali; C. ateromatoza valvulara; D. degenerare miocardica; E.
fibroza miocardica;

1834 U.f.d.f.d epidemiologia CMPP s.c.f.c.e.: A. CMPP apare la un spectru B. larg de paciente, dar este mai frecventa la
nulipare; C. la femei sub 30 de ani; D. si la pacientele de origine; E. africana, fara a afecta femeile de rasa alba.

1835. R.I. prognosticul si evolutia CMPP, u.a.s.c.cue. A. mortalitatea este destul de va- riabila, dar poate ajunge pana la
25-50% B. prognosticul este strans corelat cu revenirea sau nu la normal a dimensiunii inimii dupa primul episod de ICCg
C. daca inima revine la dimensiuni normale, sarcinile ulterioare pot fi uneori bine tolerate; D. CMPP se poate agrava de
la o sarcina la alte E. pacientele care isi revin dupa primul episod de ICCg nu au un risc crescut la sarcinile ulterioare;

1836. U.f.d.f.d prognosticul evolutia CMPP s.c.f.c.e.:A. Daca inima ramane dilatata. B. sarcinile ulterioare produc adesea
C. leziuni miocardice progresive; D. conducand in cele din urma, E. la pericardita si TmpC.

1853. R.l. CMH, u.a.s.c.c.e. A, in mod caracteristic, miocardul sufera un proces de hipertrofiere omogena ca topografie
si dispozitie; B. CMH afecteaza VS in egala masura ca si, VD; C, in mod tipic, cavitatea cardiaca afectata este dilatata;D.
hipertrofia miocardului este un fenomen secundar populatia E. prevalenta CMH in generala este de -1 la 500
1854. U.f.d.f.d. CMH, s.c.f.c.e.: A. Hipertrofia are o; B. cauza hmd., cum ar fi un C. obstacol la evacuarea VS (StAo, de
exemplu) sau arteriale; D. scaderea impedantei E. (cum este cazul in HTA). CMH,

1855. R.l. fiziopatologia u.a.S.C.c.e.: evidentia A. la toti pacientii se poate un gradient presional ir TEVS B. la ot pacientii
se constata disfunctie si C. muschiul hipertrofiat devine mai putin rigid. D. scade presiunea de umplere stolica E. desi
poate fi hiperdinamic, VS prezinta disfunctie diastolica;

1856. R.I. tiparul de hipertrofie din CMH, u.a.s.c.c.e.: A. tiparul de hipertrofie este distinct, diferind de cel observat in
hiper- trofia secundara; B. tiparul de hipertrofie este asemanator cu cel generat de un obstacol la evacuarea VS C. la
cei mai multi pacienti, se constata variatii regionale marcate ale gradului de hipertrofie din diferite portiuni ale VS D, la
majoritatea pacientilor se constata o ingrosare disproportionata a peretelui liber ventricular; E, la unii pacienti, este
afectat at apexul dis peretele liber ventricular, niciodata esie F. hipertrofia nu concentrica, acesta fiind modelul prezent
in hipertrofiile secundare morfopatologice

1857. Aspecte care pot sa apara in CMH su ce. A. dispunere bizara dezorganiza ta a miocitelor cardiace din sept; B.
dezorganizarea arhitecturii mio fibrilare C. grad variabil de fibroza miocardica D. subtierea arterelor coronare mici
intramurale; E. compresia unui segment intramiocardic al unei artere coronare, care poate deter mina ischemie si chiar
deces (la unii copii)

1863. R.l. obstructia tractului de evacuare ventricular care apare in CMHO, u.a.s.c.cae. A. gradientul presional este fix;
B. mecanismul ristic este miscarea sistolica spre iul posterior a VMA; C. MSA este patognomonica pentru CMHO D.
fenomenele obstructive au loc in te zona subaortica a VS E. gradientuiui presional creste cand scade presarcina

1864. R.l. obstructia tractului de evacuare ventricular care apare in n CMHO, u.a.S.C.c.e.: A. CMHO se deosebeste de
stenoza subaortica discreta si de StAo valvulara. in care gradientul presional este fix; B. MSA este intotdeauna prezenta
in formele obstructive de CMH C. CMH nu afecteaza inima dreapta D. data fiind localizarea fenomene ior obstructive,
boala este numita si stenoza subatortica idiopatica hipertrofica E. gradientului presional creste cand creste postsarcina;

1865. U.fd.f.d. obstructia tractului de evacuare ventricular care apare in CMHO, s.c.f.c.e.: A. Obstructia apare cand
tractul, B. de evacuare al vs deja ingustat de septul hipertrofiat: C. este ingustat si mai mult de deplasarea
protosistolica; D. a valvulei mitrale posterioare catre septul hipertrofiat, E. numita miscarea sistolica anterioara (MSA)
a VMA. R.

1866. r.l. legea lui Bernoulli (care explica mecanismul obstructiei in CMHO f.d.u. inceputuri de fraza: 1. presiunea
dinamica: 2. presiunea statica 3. suma dintre presiunea dinamica cea statica; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a, este
presiunea dirijata in lungul axei tubului de curent, b. este constanta intr-un tub de curent c. este presiunea exercitata
asupra peretilor tubului de curent d. este proportionala cu patratul vitezei;e. este presiunea dirijata perpendicular pe
axa tubului de curen care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d 1, e-3; B. a-1, b-3, C-2, d-1, e-2 C. a 1, b-3, c-2, d-2, e-
1; D. a 2, b 2, c-1, d-1, e-3 E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-1;

1867. Evenimentele din portiunea ingustata a unui tub de curent (care explica mecanismul obstructiei din CMHO)
s.U.c.e.: A. viteza fiuidului creste, B. scade presiunea dinamica; C. creste presiunea statica. D. scade presiunea cu care
fluidul impinge perelii tubului de curent, E. peretii tubului de curent sunt absorbit spre interior.

1868. R.l. felul in care se aplica legea lui Bernoulli pentru a explica mecanismul obstructiei in CMHO, u.a.S.C.Ce. A. TEVS
este ingustat din cauza hipertrofierii asimetrice a SIV B. intr-un tub de curent, suma dintre presiunea statica si cea
dinamica este constanta, C. creste presiunea cu care sangele din TEVS impinge VMA (care reprezinta unul dintre
peretii tubului de curent); D. in mod normal, coaptarea VMA cu VMP asigura etanseitatea orifi ciului mitral in timpul
sistolei ventriculare: E. viteza crescuta a sangelui de- ermina cresterea presiunii dinamice

1869. R.I. felul in care se aplica legea lui Bernoulli pentru a explica mecanismul obstruc in CMHO, TEVS reprezinta un tub
de Curent B. ingustarea duce la scaderea vitezei sangelui cand traverseaza TEVS C. In mod normal, presiunea din TEVS
forteaza VMA sa coapteze cu VMP in timpul sistolei ventricu- D. VMA este impinsa in spate de ul de sange curgand cu
viteza mare prin TEVS E. cresterea presiunii dinamice determina scaderea presiunii statice

1870. C.d.u. stari patologice produce obstacol dinamic (si nu fix) la evacuarea VS: A. StAo supravalvulara; B. inel fibros
supravalvular aortic, C. cadiomiopatie hipertrofica D. StAo valvulara; E. stenoza subaortica discreta: F. diafragma
fibroasa in TEVS;

1871. Principalele mecanisme implicate in producerea si/sau intensificarea gradientului presional dinamic in CMHO
s.u.c.e. A. scaderea cantractilitatii VS. B. cresterea volumului ventricular. C. cresterea presarcinii, D. cresterea
impedantei si a presi- Uni aortice E. cresterea postsarcinii.

1872. F.d.u. mecanisme prin care diverse interventii pot creste gradientul si suflul in CMHO: 1. cresterea contractilitatii
miocardice 2. reducerea volumului ventriculului: si urmatoarele interventii: a. amine simpatomimetice; b. nitrit de amil.
c. nitroglicerina d. tahicardizare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c 1, d-2 E. a-2, b-1, c 2. d-1

1873. F.d.u. modificari ale gradientului si ale sufiului in CMHO: 1. cresc gradientul si suflul: 2. scad gradientul si suflul; si
urmatoarele interventii: a. efort izometric (de exemplu, strangerea sustinuta a pumnului); b. nitrit de amil c. ridicarea
brusca in picioare; d. cresterea volumului VS: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, a 2, d-22 B. a-1, b 2, c-1, d-2: C. a 2,
b-1, c-1, d 2; D. a 2, b 1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1:
1874. F.d.u. mecanisme prin care diverse intervenii pot creste gradientul si suflul in CMHO 1. reducerea volumului
ventriculului reducerea volumului ventricululu sau scaderea rezisten!ei perife- 3. Cresterea contractilitatii si urmatoarele
interventii: a. manevra Valsalva; b. nitrit de amil; c. amine simpatomimetice; d. glicozide digitalice; care sunt asocierile
corecte: A a-1, b-2, c-3, d-3 B. a 2, b 3, c-1, d-3 C. a-3, b-2, c-1, d-3D. a-3, b-3, c 1, d 2: E. a-3, b-3, c-2, d-1;

1875. F.d.u. mecanisme prin care diverse interventii pot creste gradientul si suflul in CMHO 1. reducerea volumului
ventriculului. 2. cresterea contractilitatii miocardice si urmatoarele interventii: a. tahicardizare: b. ridicarea brusca in
picioare; c. tonicardiace; d. nitroglicerina e. efort izoton; care sunt asocierile corecte: A, a-1. b-1, c 2, d-1, e-2 C. a-1, b-2,
c-1.d-1, e-2; D. a-2. b-1. c-1, d-2, e-1 E. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1

1876. F.d.u. modificari ale gradientului si ale suflului pe care diverse interventii le pot produce la pacientii cu CMHO: 1.
cresc gradientul si suflul 2. scad gradientul si suflul; si urmatoarele interventii: a. efort izometric (de exemplu, strangerea
sustinuta a pumnului); b. nitrit de amil c. cresterea volumului VS; d. tahicardizare e. glicozide digitalice; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, a-2, d-2, e-1; B. a-1, b 2, c-1, d-2, e-1 C. a 2, b-1, c 1, d-1, e-2 E. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1;

1877. F.d.u. modificari ale gradientului si ale sufiului pe care diverse interventii le pot produce la pacientii cu CMHO: 1.
cresc gradientul si suflul 2. scad gradientul si suflul; urmatoarele interventii a. ghemuire; b. interventii care scad volumul
vs c. ridicarea brusca In picioare; d. cresterea presiunii arteriale prin fenilefrina.

care sunt asocierile corecte: a 1, b 2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c 2. d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-2 D. a 2, b-1, c 2, d-1 a 2, b-2, c-1, d-1

1878. F.d.u. modificari ale gradientului si, in consecinta, ale suflului pe care diverse interventii le pot produce la pacienii
cu CMHO 1. cresc gradientul si suflul 2. scad gradientul si suflul; si urmatoarele interventii: a. nitroglicerina b. distensia
VS; c. efort izoton; d. ridicarea pasiva a picioarelor: care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-1, c-2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2:
C. a-1, b-2, c-2, d-1i D, a 2, b-1, c-1, d-21 E. a-2, b-2, c-1, d-1

1879. F.d.u. modificari ale gradientului si, in consecinta, ale suflului pe care diverse interventii le pot produce la pacientii
cu CMHO: 1. cresc gradientul si suflul; 2. scad gradientul si suflul: si urmatoarele interventii a. amine simpatomimetice:
b. cresterea intoarcerii venoase; c. manevra Valsalva; d. expansiunea volumului sanguin care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1: C. a-2, b-1, c-1, d-2 D. a 2, b 1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

1880. C.d.u. simptome este cel mai frecvent intalnit in CMH A. dispneea; B. angina pectorala; C. oboseala E. lipotimille

1881. Lantul fiziopatologic care duce la dispnee in CMH include u. evenimente, cea A. cresterea rigiditali peretilor VS, B.
stanjenirea umplerii ventriculare din cauza compliantei crescute; C. cresterea presiunii diastolice din a D. cresterea
presiunii din AS; E. cresterea PCP
1882. R.I. trasaturile clinice ale CMH A. evolutia clinica a CMH este foarte variabila; B. multi pacienti sunt asimptomatici
sau doar usor simptomatici. C. multi pacienti pot fi rude ale pacientilor cu boala cunoscuta; D. simptomele sunt strans
corelate cu prezenta gradientului presional din TEVS (GPTEVS); E. simptomele sunt strans corelate cu severitatea
GPTEVS

1883. R.l. moartea subita ca manifestare in cadrul CMH, u a.s.c.cae, ul A. apare doar in fazele tardive ale B. survine
aproape exclusiv la C. adesea survine In timpul unui efort fizic sau imediat dupa;D. incidenta ei este strans corelata cu
prezenta si cu severitatea gradientului presional din TEVS E. ar putea avea printre cauze arit- miile maligne ventriculare:

1884. La majoritatea pacientilor cu CMH la care exista un gradient presional in tractul de ejectie al VS se constata u.
semne fizice, ce A. soc apexian dublu sau triplu: B. lentoarea undei ascendente a pulsului arterial carotidian C. galop
protodiastolic. D. suflu sistolic apexian; E. sufiu diastolic parasternal;

1885. R.l. suflul parasternal care apare in CMH, u.a.scce.: A. este caracteristic pentru forma neobstructiva a bolii: B.
este sistolic; C, este suflant D. este crescator-descrescator (are forma rombica): E, de obicei, incepe imediat dupa

1886. R.l. suflul apexian care apare in CMH, u Ja.s.c.g e. A apare in forma neobstructiva a B. este mezosistolic; C. este
aspru: D. incepe la un interval de timp dupa Z1 E, se datoreaza obstructiei tractului de ejectie al VS.

1887. R.l. rolul investigatiilor de laborator in CMH, u.a.s.c.c.e. A. radiografia toracica poate fi normala B. de regula,
radiografia toracica evidentiaza o marire marcata a siluetei cardiace: C. ECG este principalul instrument in
diagnosticarea CMH D. EcoCG evidentiaza HVS; E. monitorizarea ambulatorie a ECG permite decelarea aritmiilor,

1888. R.I. anomaliile ECG din CMH, f.d.u. categorii 1. aspect care ar putea sugera un infarct miocardic vechi 2. modificari
evidentiabile mai ales prin monitorizare ECG ambula- torie (Holter); 3. aritmii ventriculare si u. aspecte modificari ECG: a.
aritmii supraventriculare si entriculare b, unde Q adanci si largi in mai mulle derivali; c, tahicardie ventriculara Care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B.a 1, b-3, c 2 C. a-2 b-1 c-3 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

1889. R.l. anomaliile ECG din CMH, fd.u. categorii: 1. aspect care ar putea fi interpre- tat drept ischemie miocardica 2.
aritmii supraventriculare: 3. aspect care poate crea confuzie cu StAo si u. aspectel modificari ECG: a. tahicardie
supraventriculara, FIA: b. HVS: c. unde T negative foarte adanci in mai multe derivatii care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3: B. a 1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1890. Modificari EcoCG caracteristice in CMH obstructiva s.u.Cae. A. SIV de cel putin 1,3 ori mai gros decat portiunea
superioara a pere- telui posterior al VS. B. aspectul neobisnuit de sticla mata" al SIV, probabil legat de nfiltrarea cu
mucopolizaharide C. miscarea sistolica anterioara a vMt la pacientii fara gradient presional D. dilatarea cavitatii vs. E.
miscari mult reduse ale peretelui posterior, F. excursiile ample ale SIV;

1891. Pentru CMH cu hipertrofie apicala, u.a.s.c.g.e. A. este cea mai frecventa forma de CMH B. pe ECG apar adesea
unde Q negative gigantei C. la angiografie, cavitatea ventri culara stanga are forma de pica, ingustandu-se progresiv
spre baza D. de obicei are o evolutie clinica E. obstructia tractului de ejectie al VS este severa

1892. R.I. utilitatea scintigrafiei (Sci) si a cateterismului cardiac (Cat) in CMH, u a.s.c.c.e: A. Sci este investigatia de
electie pentru determinarea gradientulu presional din tractul de ejectie a B. Sci cu taliu 201 evidentiaza adesea
defecte de perfuzie miocardice doar la pacientii simptonatici C.Cat este necesar pentru diag nosticul de CMH;D. la Cat,
se constata o presiune diastolica ventriculara stanga cres- cuta cauzata de scaderea compli antei VS; E. cand obstructia
este prezenta, la Cat se constata un gradient presional sistolic transvalvular aortic;

1893. Cand nu exista, gradientul presional poate fi indus la unii pacienti cu CMH prin u. manevre de provocare, ce
ntravenoasa de A. administrare metoprolol B. inhalare de nitrit de amili C. manevra Valsalva; D. manevre care cresc
intoarcerea venoasa E. efort izoton;

1894. R.I. istoricul natural al CMH, U.a.S.C.C.e. A. istoricul natural al CMH este variab B. multi pacienti nu prezinta nici-
odata vreo manifestare clinica; C. la unii pacienti, simptamele se amelioreaza in timp D. FIA este frecventa tarziu in
evolutia bol E. Endinf apare la majoritatea paci enilor, F. dilatarea VS se produce timpul, la -510% din pacienti: G.
progresia pana la dilatarea si decompensarea VS cu cresterea gradientului presional din TEVS este neobisnuita;

1895. U.f.d.f.d. istoricul natural al CMH s.cs.f.c e. A. Pacientii cei mai expusl la a; B. dezvolta Endlnf si la care sunt: C.
indicate in mod special masurile profilactice sunt cei D. la care obstructia de repaus: E. se asociaza cu episoade de
durere in piept

1896. R.I. evenimentele care pot agrava evolutia unui pacient cu CMH, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. dilatarea ventriculara
stanga 2. endocardita infecsioasai 3. FIA si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se asociaza cu subtierea peretelui
ventricular, e b. este mai frecventa la pacientii cu fenomene obstruclive In repaus si/sau cu IMt. c. determina agravarea
simptomelor prin pierderea contributiei atrial a umplerea ventriculului ingrosat. care sunt asocierile corecte:A. a 1, b-2,
c-3 B. a-2 b-1 c-3 C. a-2 b-3 c-1 D. a-3 b-1 c-2 E. a-3 b-2 c-1;

1897. R.l. evenimentele care pot agrava evolutia unui pacient cu CMH, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. dilatarea ventriculara
stanga 2. endocardita infectioasa 3. FIA si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. determina agravarea simptomelor prin
pierderea contributiei atriale la umplerea ventriculului ingrosat b. favorizeaza aparitia sau accentuarea disfunctiei
valvulare c. se asociaza cu disfunctie sistolica ventriculara stanga: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3,
c-2, C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1
1898. R.I. moartea subita in CMH, U.a.s.c.cse. A. este cauza.majora de mortalitate in CMH B. se poate produce doar la
pacien ii simptomatici C. poate intrerupe o evolutie altmin- teri stabila la pacientii simptomatici; D. riscul de moarte
subita se coreleaza cu severitatea simptomelor: E. riscul de moarte subita se coreleaza cu prezenta sau cu severitatea
gradientuiui presional din

1899. Predictori ai mortii subite in CMH s.u.c.e. A. varsta peste 30 ani: B. tahicardie supraventriculara la monitorizarea
ambulatorie C. hipertrofie ventriculara marcata: D. sincopa (mai ales la copii); E. anumite mutatii genetice (la care s-a
observat asocierea cu un risc crescut) F. istoric familial de moarte subita Cardiomiopatia restrictiva (CMR)

1900. R.I. CMR, u.a.s.c.c.e. A caracteristica este functia sis- tolica anormala; B. peretii ventriculari sunt flasci C.
umplerea ventriculara este stan- jenita D. in bolile infiltrative care provoaca CMR secundara poate sa apara si un anumit
deficit al functiei sistolice; E. infiltrarea miocardica cu amiloid este o cauza frecventa a CMR secundare

1901. Fenomene restrictive miocardice apar in u. afectiuni, ce. A, hemocromatoza. B. fibroza endomiocardica; C. boala
Fabry. D. spondilita anchilozanta; E. iradierea mediastinala, F. fibroza miocardica de diverse cauzei

1902. Fenomene restrictive miocardice apar in u. afectiuni, c.e. A. depunere de trigliceride B. sarcoidoza; C. boala
hipereozinofilica (eozinofilii) D. inima transplantata E. infiltrarea neoplazica:

1903. U. procese patologice pot contribui la cresterea rezistentei la umpierea ventriculara in CMR, c.e.: A. fibroza
miocardica B. hipertrofia miocardica; C. infiltrarea miocardica; D. dilatarea cavitatii ventriculare; E. trombi care ocupa
parial cavi tatea ventriculara;

1904. R.I. manifestarile CMR. A. complicatii tromboembolice apar 113 din pacieni B. de obicei, cele mai importante
simptome sunt durerile anginoase: C. zgomotele cardiace pot avea o sonoritate indepartata; D. in mod obisnuit, ficatul
este marit si dureros: E. adesea, ficatul este pulsatil atunci cand se asociaza insufici enta mitrala;

1905. R.l. manifestarile CMR, f.d.u. Cauze 1. cresterea presiuni de umplere ventriculare; 2. cresterea presiunii venoase
sistemice: 3. rigiditatea miocardului si urmatoarele consecinte: a. Cresterea presiunii atriale; b. edem decliv; C. scaderea
compliantei ventriculare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a 3,
b-2, c-1

1906. R.l. manifestarile CMR, fd.u. 1. cresterea presiunii atriale. 2. limitarea umplerii ventriculare; 3. scaderea
compliantei ventriculare si urmatoarele consecinte: a. Creste presiunea venoasa pulmonara b. creste presiunea de
umplere ventriculara: c. frecvent se ausculta zgomote de galop care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-3,
c-2, E. a-3, b 2, c-1;

1907. R.I. manifestarile CMR, f.d.u. cauze 1. cresterea presiunii venoase pulmonare; 2. cresterea presiunii atriale; 3.
scaderea compliantei ventriculare; si urmatoarele consecinte: a. venoasa (turgescenta) jugulara nu scade sau chiar
creste la inspiratie (semnul Kussmaul); b. se ausculta galop protodiastolic si/sau presistolic; c. apare dispnee; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, C-3 C. a 2, b-3, C-1 D. a-3, b-1. C-2 E. a-3, b-2, c-1

1908. R.l. manifestarile CMR, f.d.u. 1. cresterea presiunii venoase sistemice; 2. scaderea compliantei ventriculare: 3.
scaderea DC si urmatoarele consecinte: a. scaderea tolerantei la efort; b. ascita c. limitarea umplerii ventriculare; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; a-2, b 1, c-3 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1909. R.I. manifestarile CMR, fd.u. 1. cresterea presiunii venoase sistemice; 2. scaderea compliantei ventriculare: 3.
limitarea umplerii ventriculare. si urmatoarele consecinte: a, scaderea DC b. cresterea presiunii de umplere c.
hepatomegaliecare sunt asocierile corecte: a-1, b 2, c 3 D. a 2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1910. In CMR, la investigatiile paraclinice (Ecg pe ECG, Cat ia cateterismul cardiac), apar u. modificari, A. ECG adesea
hipervoltaj; B. Ecg modificari nespecifice de faza terminala (ST-T) C. Ecg-diverse aritmii; D. Cat cresterea DC, E. Cat scad
presiunile teledias- tolice din ventriculii drept si stang;

1911. U.f.d.f.d. modificarile evidentiate de cateterismul cardiac in CMR s.cf ce. A. Configuratie "groapa si platou" B.
(semnu de radical) a portiunii sistolice a presiunii ventricuiare; C. este cauzata de oprirea brusca; D. a umplerii
ventricuiare in diastola timpurie E. atunci cand se atinge limita de distensibilitatea a miocardului.

1912. R.l. modificarile care apar la investigatiile imagistice (Rx = pe radiografia toracica, Eco = la EcoCG) in CMR, u
a.s.c.c.e: A. Rx: este prezenta calcificarea B. Eco, TC, RMN: n mod tipic, stangi apar peretii ventriculari ingrosati
asimetric: C. Eco, TC, RMN volumele ventriculare apar crescute; D. Eco, TC, RMN: funcia sistolica este mult deprimata.
E. Eco, TC, RMN: atriile apar de obicei mici: F. Eco Doppler: se evidentiaza scaderea ponderii umplerii diasto lice
timpurii

1913. Uf.d.f.d. diagnosticul CMR. s.c.f A. Atunci cand CMR este: B. provocata de o boala: C. infiltrativa cum ar fi
amiloidoza; D. diagnosticul definitiv se pune E. prin Eco Doppler.

1914. Ufd.f.d. diagnosticul diferential al CMR s.c.f cale. A. Diferentierea CMR de PCC este usoara si este B. importanta
deoarece CMR este, C. potential vindecabila chirurgical D. utile in diferentiere fiind investi gatiile imagistice (Eco, TC
RMN); E. Si biopsia endomiocardica.
1915. R.I. diferentele si asemanarile dintre CMR PCC, fd. cele doua afectiuni. CMR 2. in PCC; PCC; 3. atat in CMR, cat si in
si urmatoarele trasaturi: a. boala cardiaca restrictiva; si b. insuficienta mitrala este rara necaracteristicar obicei c. socul
apexian este de usor palpabil d. scaderea DC care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c 2, d-3 c. a-1,
b-3, c-3, d-2 D. a-3, b 1, c-3, d-2 E. a-3, b-2, c-1, d-3;

1916. R.I. diferentele si asemanarile dintre CMR si PCC, f.d. cele doua afectiuni: 1. in CMR: 2. in PCC; 3. atat in CMR, cat si
in PCC; si urmatoarele trasaturi a. presiunea venoasa nu scade in timpul inspiratiei (semnul Kussmaul) b. configuratie in
semn de radical a curbei de presiune diastolica c. in mod caracteristic, apexul se poate retracta in sistola, facand dificil de
palpat socul apexian. d. infiltrare sau fibroza miocardica; care sunt asocierile c A. a 1, b-3, c-2, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2; C.
a-2, b-3, co-3, d-1 D. a-3, b-1, c-3, d-2 E. a-3, b 3, c 2, d-1

1917. R.l. diferentele si asemanarile dintre CMR si PCC, f.d. cele doua afectiuni: 1. In CMR; 2. In PCC; 3. atat in CMR, cat
in PCC; si urmatoarele trasaturi a. pericard ingrosat si, eventual, calcifica b. limitarea urnplerii ventriculare; c. (Mt este
mai frecventa; care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-3, c-2; a-2, b-1, C-3 C. a-2, b-3, c-1 D. E. a-3, b-2, c-1

1918. R.l. diferentele si asemanarile dintre CMR si PCC, f.d. cele doua afectiuni:

1. In CMR

2. in PCC

3. atat in CMR, cat si In PCC;

si urmatoarele trasaturi

a. pentru diagnostic, este utila biopsia transvenoasa endomiocardica ventriculara dreapta;

b. presiune crescuta in venele sistemice

c. TC si RMN sunt utile pentru diagnostic care sunt asocierile corecte:

A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b 1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1920. R.l. fibroza endomiocardica, u., afirmatii sunt corecte, ce. A. este o boala progresiva, de cauza necunoscuta; B.
este frecventa in tara noastra, C. in unele privinte, seamana cu boala endomiocardica eozinofilica; boala
endomiocardica eozinofilica; E. tabloul clinic depinde de ven tricuiul si valva Ava predominant afectate;
1921. R.l. manifestarile fibrozei endomiocardice, u.a.s.c.c.e. A. apar leziuni endocardice fibroase in portiunile de influx
ale ventriculilor; B. regiunea bazata a ventriculilor poate fi obliterata de o masa formata din trombi si tesut fibros; C.
adesea afecteaza valvele sigmoide, producand insuficienta valvulara; D. cand este afectat predominant VS, apar
simptome de congestie pulmonara; E. afectarea preponderenta a VD imprima bolii trasaturi de CMD; Boala
endomiocardica eozinofilica

1922. U.f.d.f.d. boala endomiocardica eozinofilica s.c.f.c.e.:A. Este numita si endocardita Loeffler. B. sau endocardita
marantica C. si pare sa fie o subcategorie a D. sindromului hipereazinofilic in care organul E. predominant afectat este
inima.

1923. R.l. boala endomiocardica eazinofilica, u.a.s.c.c.e. A apare in regiunile avand o clima temperata B. de obicei, nu se
produce infiltrare eozinofilica localizata si a altor organe. C. se pare ca leziunile cardiace sunt consecinta efectelor
toxice ale proteinelor eozinofilice: D. un aspect imagistic tipic este ingrosarea peretelui ventricular drept; E. la EcoCG
Doppler se evidentiaza adesea IAo;

1924. R.I. manifestarile bolii endomiocardice eozinofilice, fd.u. cauze 1. perete ventricular rigid si scaderea spatiului
disponibil din cavitatea ventriculara; 2. efectele toxice ale proteinelor eozinofilice 3. trombi parietali mari; si urmatoarele
consecinte: a. umpierea ventriculara este b. este afectat miocardul subiacent: C. embolii pulmonare si sistemice: care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1925. R.I. manifestarile bolii endomiocardice eozinofilice, fdu. cauze: 1. creste presiunea venoasa 2. ingrosarea
endocardului, afectarea miocardului: 3. lezarea endocardului. si urmatoarele consecinle: a. perete ventricular rigid; b. de
obicei, apare hepatosplenomegalie; c. in ambii ventriculi se pot dezvolta trombi parietali mari care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b 1, c 3 E. a-3, b-2, c-1

1926. R.I. manifestarile bolii endomiocardice eazinofilice, fd.u, cauze: 1. efectele toxice ale proteinelor eozinofilice; 2.
limitarea umplerii ventriculare; 3. trombi parietail mari; si urmatoarele consecinte: m a. scade spatiui disponibil din
cavitatea ventriculara: b. in mod tipic, endocardul unuia sau al ambilor ventriculi se ingroasa mult a c. creste presiunea
venoasa sistemica. e care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-
2, c-1;

1927. F.d.u. variante de amiloidoza cardiaca : 1. in amiloidoza primara si in amilaideoza ereditara: 2. in amiloidoza
secundara; 3. amiloidoza cardiaca senila; si urmatoarele trasaturi a. afectarea inimii este cea mai frecventa cauza de
moarte; b. la pacienti varstnici se constata frecvent depozite focale de amiloid, care insa sunt, de obicei, clinic
nesemnificative: c. afectarea cardiaca clinic semnificativ este rara care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, C-2; C, a 2, b-
3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
1928. Modalitali de prezentari (singure sau in combinatie) caracteristice pentru amiloidoza cardiac A disfunctie
diastolica; B. disfunctie sistolica; C. aritmii si tulburari de conducere; D. hipoTA ortostatica; E. HTA sistemica;

1929. R.l. aspectele sugestiv pentru diagnosticul de amiloidoza cardiaca, f.d.u. metode de exam 1. EcoCG-2D: 3.
examenul morfopatologic si urmatoarele aspecte a. miocard cu aspect ceros; b. miocard ferm, cauciucat si necomplianti
c. amplificare tardiva la gadoliniur a subendocardului; d. miocardic ingrosat. cu aspect -pestrit caracteristic;care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3. c-3, d-2; B. a 3. b-1, c-2, d-3 C. a-3, b-1, c. 3, d-2; D. a-3. b-2, c-1, d-3 E. a-3, b 3, c-2, d-1;

1930. R.L diagnosticarea amiloidozei, u.a.S.C.cae. A. diagnosticul ante-mortem de amiloidoza este rareori posibil; B.
depunerea de amiloid in inter. stiliul cardiac poate fi valorificata pentru punerea diagnosticului; C. la Eco, miocardul are
un aspect difuz hiperrefectogen omogen; D. prelevarea bioplica de material biologic reprezinta o modalitate decisiva de
stabilire a diagnosti- cului ante-mortem E. grasimea abdominala se poate obtine prin aspirare;

1931. Teritorii din care se poate preleva material biologic pentru stabilirea diagnosticului antemortem de amiloidoza
s.u.c.e. A. grasimea abdominala B. miocard C. mucoasa duodenala: D. gingie E. splina F. rinichi

1932. R. hemocromatoza si cardiomiopatia asociata, u.a.s.c.c.e.: A. este determinata de supraincar carea cu fier; B.
poate determina CMR; C. este adesea consecinja ingestiei excesive de fier D. se asociaza cu anemia megalo- blastica E.
diagnosticul formei familiale poate fi confirmat prin biopsie endomiocardica F. RMN evidentiaza o crestere a semnalului
T2 pe masura ce nive- lurile de fier cresc:

1933. U.fd.fd. hemocromatoza si cardiomiopatia asociata s.c.fcae. A. Forma familiala (autozomal B. recesiva) ar trebui
suspectata; C. cand cardiomiopatia se D. asociaza cu DZ, ciroza biliara; E. si depigmentare periorificiala.

1934. R.l. tabloul clinic al cardiomiopatiei din sarcoidoza, f.d.u. 1. afectarea parenchimului pulmonar; 2. granuloame
infiltrand diferite tesuturi si organe; 3. infiltrarea cardiaca prin granuloame sarcolde; si urmatoarele manifestari: a. HTAP
b. manifestari de boala sistemica;c. aritmii diverse: d. scaderea contractiiitatii miocardului care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a 2, b-1, c-3, d-3; D. a-3, b-3. c-1, d-2; E. a-3, b 3, c-2, d-1;

1935. R.l. tabloul clinic al cardiomiopatiei din sarcoidoza fd.u. Cauze: 1. granuloame in diverse tesuturi si Organe 2.
infiltrarea cardiaca prin granuloame sarcoide; 3. diastolice; si urmatoarele manifestari a. manifestari de cardiaca
restrictiva: b. manifestari sistemice; c. bloc AV de grad inalt: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C.
a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1;

1936. R.t. tabloul clinic al cardiomiopatiei din sarcoidoza, f.d.u. cauze 1. HTAP 2. infiltrarea cardiaca prin granuloame
sarcoide: 3. perturbarea functiei sistolice; si urmatoarele manifestari a. manifestari de ICCg: b. cresterea rigiditatii
miocardului; c. suprasolicitarea inimii drepte (manifestare cardiaca frecventa a sa sistemice). care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1;

1937. R.I. pozitia sindromului carcinoid in diagnosticul diferential al CMR, u.a.s.c.c.e. A. determina fibroza miocardica; B.
poate determina StMt C. poate determina ITr D. poate determina stenoza valvu. lara pulmonara: E. poate determina
IAo F. leziuni similare morfologic au fost observate in urma utilizarii unor medicamente anorexigene (fen- fluramina si
fentermina); Miocardite

1938. R.I. miocardite, u.a.s.c.c.e. A. miocardita reprezinta inflamatia miocardului B. intr-un procent necunoscut,
miocardita acuta poate progresa pana la CMR c. miocardita virala simptomatica C poate fi determinata de replicarea E
virala continua si/sau de activarea F autoimuna dupa o infectie virala; D. majoritatea cazurilor de miocardita au
simptome severe E. se considera ca multe cazuri de CMH ar putea fi consecinta tardiva a unor episoade nestiute de
mio. cardita virala;

1939. R.I. miocardita, u.a.s.c.cae. A. poate sa apara prin mecanism autoimun, adesea secundar unui proces infectios B.
medicamentele cel mai adesea implicate in etiopatogeneza sunt antihistaminicele C. o afectiune respiratorie superi
oara febrila se intalneste adesea ca antecedent la pacien cu mio- cardita radica D. cand etiologia este virala, in multe
cazuri debutul simptomelor este urmat de un sindrom gripal E. pacientii par sa fie neobisnuit de sensibili la digitala,
avand un risc crescut de toxicitate;

1940. R.I. formele severe de miocardita, u.a.s.c.c.e, A caracteristica este intarirea Z1: B. tipic este galopul presistolic; C.
un semn auscultator caracteristic este suflul de IAo; D. mai ales in timpul bolii acute, este indicata monitorizarea ECG a
pacienilor cu aritmii, intrucat acestea ar putea fi cauza de E. functia VS poate fi sever afec tata, cu scaderea FE sub 35%

1941. C.d.u. NU reprezinta o cauza posibila a miocarditei A. proces infectios; B. ateroscleroza: C. autoimunitate D.
reacsie de hipersensibilitate medicamente E. iradiere F. obstructie coronariana: G. substante chimice H. agen! fizici;

1942. U.f.d.f.d. etiologia miocarditei s.c.f.c.e. A. Aproape oricare categorie de agenti infectiosi poate sa: B. produca
miocardite, dar C. miocardita acuta clinic; D. semnificativa este determinata; E. cel mai adesea de bacterii

1943. Miocardita semnificativa este determinata cel mai adesea de: A. virusuri: B. bacterii C. spirochete D. rickettsii; E.
fungi F. protozoare; G. metazoare (organisme multicelu- lare);

1944. R.I. implicarea virusurilor in etiologia miocarditei, f.d.u. categorii: 1. virusul cel mai frecvent implicat in etiologia
miocarditei. 2. virusul care nu pare sa fie implicat in etiologia miocarditei. 3. virus care poate induce miocardita. si
urmatoarele virusuri: a. adenovirus; b. virusul herpetic; c. Coxsackie B; d. HIV e. virusul hepatitic C; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-3, e-3 B. a 2. b-3, c-3, d-1, e-3; C. a-3, b-1. c-3, d-3, e-2; D. a 3, b 2, c-1, d-3, e-3; E. a-3, b-3, c-3,
d-2, e-1:

1945. R tabloul clinic al miocar ditei acute, f.d.u. categorii 1. manifestare frecventa 2. manifestare simuland un SCA; 3.
manifestare cu semnificatie etiologica, posibil asociata manifestarilor miocarditei; urmatoarele manifestari a.
rinofaringita virala; b. durere in piept asociata cu modificari ECG; c. aritmi care sunt asocierile corecte: A, a 1, b 2, c-3 C. a
2, b-3, c-1 D, a 3, b 1, c 2 E, a 3, b-2, c-1

1946. R.I. tabloul clinic al miocar- ditei acute, f.d.u. categorii: a 1. antecedent frecventi 2. forma asimptomatica; 3. forma
fulminanta: si urmatoarele manifestari: a. insuficienta cardiaca b, anomali trecatoare de faza terminala (ST-T)
descoperite incidental pe ECG drept unica e manifestare sugerand miocardita; c, boala respiratorie superioara care sunt
asocierile corecte: a-1, b-3, c-2 a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1. c-2; E. a 3. b-2, c-1;

1947. R.l. tabloul clinic al miocar. ditei acute, f.d.u. categorii: 1. manifestare in formele fulminante. 2. element de
diferentiere de un IMA 3. antecedent frecvent; si urmatoarele manifestari a. moarte timpurie. b. sindrom gripal. c.
pacienti mai tineri decat cei cu ateroscleroza coronariana care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C, a-
2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1948. R 1. tabloul clinic al miocar- ditei acute, f.d.u. categorii: 1. manifestare simuland un SCA: 2. manifestare cu
semnificatie etiologica, posibil asociata r miocarditei; 3. manifestare in formele fulminante; si urmatoarele manifestari:
a. cresterea nivelului plasmatic al INM (CKMB,troponina), b. amigdalita virala, c. tulburari severe de ritm si de conducere
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-2, b-1, c-3, C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1. c-2 EL a-3, b-2, c-1

1949. Aspecte intainite mai frec- vent la examenul fizic al pacientilor cu miocardita acuta s u ce Ar examen fizic normal
(adesea); B. Z1 intarit (in unele cazuri); C. galop protodiastolic; D. suflu de IAO E. pocnitura pericardica (la pacientii cu
pericardita asociata); E. pocnitura pericardica (la pacientii cu pericardita ascociata)

1950. R.l. evolutia miocardite virale, f.d.u. categoriil evaluari de probabilitate (conditionate sau nu): 1. cauza posibila de
deces in formele severe 2. evolusie posibila dupa formele Severe 3. uneori, in special cand functia VS este sever afectata
si u. variante de evolutie: a. progresie pana la CMD; b. recidiva c. IC congestiva d. bloc atrioventricular, care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-1, d-3; B. a 1, b-3, o 1, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-1D. a-3, b-1, C-2, d-1 E. a 3, b-2, c-1, d-1:

1951. R.l. evolutia miocardite virale, f.d.u. categorii evaluari de probabilitate (conditionate sau nu): formele severe 2. cel
mai adesea, 3. uneori, Si u, variante de evolutie: a. tahiaritmii b. cronicizare; c. evolutie autolimitata si fara sechele, d.
decompensare cardiaca care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-3; B. a-1, b-3, C-2, d-1 C. a-2. b-1, C-3, d-1 E. a-3,
b-1, c-1, d-2,
1952. F.d.u. tehnici de investigatie utile in diagnosticarea miocarditei 1. biopsia endormiocardica, efec- tuata timpuriu in
evolutia bolii, 2. modificarea titrului de anticorpi specifici 3. RMN si u. indicatii/ aspecte evidentiate: a. monitorizarea
activitatii bolii: b. diagnosticul etiologic serologic; C. infiltrat inflamator cu celule rotunde (limfomonocitar) si necroza
miocitelor adiacente: Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, C-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b
2, c-1

1953. F.d.u. tehnici de investigatie utile in diagnosticarea miocarditei 1. RMN 2. biopsia endomiocardica, efectuata
timpuriu in evolutia 3. izolarea virusului din diverse produse biologice (scaun, spalaturi faringiene etc.), si u. indicatii/
aspecte eviden!iate: a. identificarea locurilor cu probabilitate mai mare de a prezenta modificari histoiogice tipice la
biopsie; b. amplificare la substanta de c, infiltrat inflamator limfomonocitar necroza miocitelor adiacente; d. diagnosticul
etiologic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3 B. a-1. b-3, c-1, d-2 a-2, t-1, c-3, d-1 a-2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-
2, c-1, d-1;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2160, F.d.u. mecanisme fiziopatologice asociate cu BVP 1. HTAP din cauza hipoxiei extinse si a obstructiei
microvasculare.2. HTAP din cauza obstructiei vasculare 3. scaderea DC din cauza obstructiei arteriale pulmonare acute si
urmatoarele stari patologice: a. embolii pulmonare mari, b. embolii pulmonare multiple simultane c. embolii pulmonare
medii si recurente; d. embolii pulmonare mici care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 3, c-2, d-3; B. a 2. b-1, c-3, d-3 C. a 2,
b 3, c 1, d-3: D. a-2, b 3, c-3, d-1: E. a-3, b-3, c-2, d-1

2161. F.d.u. mecanisme fiziopatologice asociate cu BVP: 1. HTAP din cauza obstructiei vasculare, similara morfopatologic
si clinic cu HTAP primara 2. HTAP din cauza hipoxiei extinse si a obstructiei microvasculare, 3. HTAP din cauza obstructiei
vasculare si urmatoarele stari patologice: a. leziuni pulmonare extinse, precum in sindromul de detresa respiratorie al
adultului (SDRA) b. vasculita; c. leziuni vasculare pulmonare induse de medicamente care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3 B. a-1, b-3, c 2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2162. F.d.u. mecanisme fiziopatologice asociate cu BVP 1. HTAP din cauza hipoxiei extinse si a obstructiei
microvasculare; 2. HTAP din cauza obstructiei vasculare 3. HTAP din cauza obstructiei vasculare. similara morfopatologic
si clinic cu HTAP primara urmatoarele stari patologice: a. leziuni vasculare pulmonare induse de substante toxice
(inclusiv de provenienta alimentara); b. HTAP primara; c. microembolii pulmonare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b
2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1

2163. F.du. cauze de BVP si cord pulmonar: 1. embolii pulmonare mari sau multiple: 2. embolii pulmonare medii si
recurente, HTAP primara vasculopatie determinata de dieta sau de medicamente; 3. embolii pulmonare mici, vasculita,
leziuni pulmonare extinse (precum in sindromul de detresa respiratorie al adultului); si urmatoarele consecinte: a, cord
pulmonar subacut; b. cord pulmonar cronic; c. cord puimonar acut, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-
3, c-1 D. a-3, b-1, C2. E. a-3, b 2, c-1;
2164. F.d.u. cauze de BVP si cord pulmonar: 1. embolii are mari sau multiple 2. embolii pulmonare medii si recu- rente,
HTAP primara, vasculopa- tie determinata de dieta sau de medicamente: 3. embolii pulmonare mici, vasculi- ta, leziuni
pulmonare extinse (precum in sindromul de detresa respiratorie al adultului); si urmatoarele consecinte: a. distensia VD
si soc; b. DC scazut sau normal, hipertro- fie a inimii drepte, dispnee; c. distensia VD. dispnee si febra; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

2165. R.l. CPC determinat de BVP, Categorii: fd.u. 1. boli vasculare; 2. cardiopatii congenitale cu sunt stanga spre
dreapta; si urmatoarele stari patologice: a. embolii pulmonare repetate; b. persistenta canalului arterial; c. defect septal
ventricular. d. boala venoocluziva pulmonara. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1.
b-2, c-2, d-1 D. a-2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

2166. R.l. CPC determinat de BVP, f.d.u. categorii 1. boli vasculare;2. cardiopatii congenitale cu sunt stanga-spre-dreapta
3. factori ambientali
si urmatoarele stari patologice: a. vasculita pulmonara b. defect septal atrial: c. vasoconstrictie pulmonara determinata
de altitudinea inalta : care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, C-2 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1 Cordul pulmonar (CP) A

2167. R.I. definitia CP, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. diagnosticul de CP este justificat la un pacient cu dilatare de VD
determinata de 2. CP poate duce la IVD. cu: 3. CP si IVD pot fi cronice, cum este cazul in 4. CP si IVD pot fi cronice
acutizate si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. cresterea PTD din VD si a tensiunii parietale a VD, b. anomalii ale toracelui:
c. patologie pulmonara, d. BPOC suprainfectata: e. BPOC stabila, severa; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-4, c-1, d-2,
e-3; B. a-2. b-1, c-1, d-4, e-3: C. a-2, b-1, c-4. d-1, e-3 D. a 2. b-4, c-1, d-3, e-1; E. a-3, b-1. c-2, d-1, e-4;

2168. R.I. definitia CP, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. diagnosticul de CP este justificat la un pacient cu dilatare de VD
determinata de 2. cordul pulmonar si ivD pot fi acute, cand sunt determinate de; 3. cordul pulmonar si IVD pot fi cronice
acutizate in si urmatoarele sfarsituri de fraza a. BPOC in care survine o intensificare a hipoxiei; b. tulburari ale ventilatiei
pulmonare c. tromboembolismul pulmonar; d. leziuni ale circuiatiei pulmonare: care sunt asocierile corecle: A. a-1, b-1, c
2. d-3; B. a-1. b-3, o-2, d-1; D. a-3, b-1, c-2, d-1 E. a-3, b 2, c-1, d-1

2170. R.l. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. functia circulatiei pulmonare este
impusa de; 2. circulatia pulmonara are printre Scopuri; 3. fluxul prin patul vascular pulmonar depinde, printre altele, de
4. inspiratia faciliteaza fluxul de sange pulmonar prin si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. interpunerea intre ventriculii
drept si stang; b. actiunea de pompare a VD, c. cresterea intoarcerii venoase in torace: d. modificarea chimica a sangelui;
e. schimbul de gaze care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, d 2, e-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2, e-2; C. a 2, b 2, c-1, d 3, e-4,
D. a-2, b-3, c-1, di 4, e-2; E. a-4, b-3, c-1, d-2, e-2;

2171. R.I. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, f.d.u inceputuri de fraza: 1. circulatia puimonara are printre scopuri:
2. fluxul prin patul vascular pulmonar depinde, printre altele, de 3. presiunea pozitiva intratoracica din timpul expiratiei
ajuta la; urmatoarele sfarsituri de fraza: a. miscarile respiratorii, b. umplerea si contractia VSi c. extragerea, prin filtrare,
a particulelor. d. conversia angiotensinei in angiotensina 2; e. propulsarea sangelui in patut vascular sistemic; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-3, e-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-3C. a-1. b-3, c-1, d 2, e-2. D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-3; E. a
2, b-2, c-1, d-3, e-1;

2172. U.f.d.f.d. fiziologia circulatiei pulmonare s.c.f.c.e. A. Diferenta de presiune dintre aPu si AS care propulseaza B. in
mod normal, intregul DC de repaus prin plamani este mica; C. dar este necesara o crestere considerabila pentru a D.
impinge un fux de sange de cateva ori mai mare decat cel de E. repaus prin patul capilar pulmo- nar in timpul efortului
maxim.

2173. R.L. fiziologia VD, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. capacitatea VD de a-si creste presiunea sistolica; 2. intoarcerea
venoasa 3. volumul bataie ventricular; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este limitat/a; b. scade la expiratie: c. este
reglatla si de contractilitate; care sunt asocierile corecte: B. a-1, b-3, c-2; C. a-22, b-1. c-3 D. a 3. b-1, c-2: E. a-3, b-2, c-1A

2174. R.l. fiziologia VD f.d.u inceputuri de fraza 1. complianta VD 2. o modificare acuta de intoarcere venoasa; 3.
volumul-bataie ventricular; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este relativ mare; b. este reglat/a si de postsarcina: c se
poate produce fara o modificare importanta a tensiunii trans- murale a VD care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-2, c-3;
B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2175. R.I. fiziologia VD, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. intoarcerea venoasa; 2. postsarcina VD 3. volumu bataie ventricular.
si urmatoarele sfarsituri de fraza a. este in corelatie stransa cu PAP; b. este reglata si de presarcina c. creste la inspiratie;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

2176. RI. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, fiind dati urmatorii parametri: 1. C la efort maxim 2. diferenta de
presiune dintre aPu si AS 3. presiunea din venele cave, AD si e diastolica din VD 4. presiunea sistolica din aPu si din VD: si
urmatoarele valori aproximative: a. 3-8 mmHg b. 15-30 mmHg; c. 5-10 mmHg d. pana la 25 Umin; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a-2, b-1, c-3, d-4. C. a 2, b-1, c-4, d-3; D. a 3, b-1, c-4, d-2; E. a-3, b-4, c-2, d-1;

2177. R.I. fiziologia normala a circulatiei pulmonare, fiind dati urmatorii parametri: 1. DC de repaus; 2. presiunea din
capilarele si venele pulmonare si din AS 3. presiunea diastolica din aPu; si urmatoarele valori aproximative: a. 4-12
mmHg; b. 8-15 mmHg; c. 5 min care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c 1 D. a-3, b-1, c 2:
E. ia-3, b-2, c-1

2178. Cresteri usoare ale PAP se produc in mod normal in u situatii. A. cand scade afluxul de sange catre torace la
inceputul efortului; B. in ortostatism; C. la caldura; D. in stari de anxietate; E. la durere;
2179. R.I. VD si la RVPu, U.a.S.C.c.e A. VD este un rezervor cu pereti relativ subiri, dar necomplianti, B. RVPu este invers
proportionala cu lungimea vasului C. calibrul unui vas distensibil depinde de presiunea lui transmurala D. RVPu creste
cand vasele pulmo- nare se ingusteaza (colabeaza); E. fluxul de sange pulmanar este direct proportional cu RVPu

2180. R.l. VD si la RVPu, u.a.S.C.c.e A. RVPu este direct proportionala cu puterea a patra a diametrului Vasului;B. RVPu
creste in paralel cu vascozitatea sangelui C. creste cand vasele pulmonare se alungesc. D. scade cand vasele pulmonare
se dilata E. fluxul de sange pulmonar este direct proportional cu presiunea care impinge sangele prin circula tia
pulmonara;

2181. U.fd.fd. fiziologia circulatiei pulmonare s.cf.ce.c A. Presiunea care impinge sangele prin circulatia pulmonara; B.
este diferenta dintre presiunea; C. din apu si presiunea venoasa; D. pulmonara ultima fiind practic egala cu presiunea
din AD si fiind: E. estimata drept PAP blocata.

2182. F.d.u. evenimente r.l. fiziologia circulatiei pulmonare: a. Cresterea fluxului de sange pulmonar b. scaderea a RVPu
(calculate). c, destinderea vaselor pulmonare si deschiderea (recrutarea) de noi vase pulmonare pana atunci colabate
care este lantul cauzai corect:

2183. R.l. implicarea RVPu in fiziopatologia CPC, u a.s.c.c.e.: A. severitatea dilatarii VD in cordul pulmonar este
independenta de cresterea postsarcinii. B. in BVP. RVPu este crescuta si relativ fixa C. in boaia paren chimatoasa pul
monara severa RVPu este crescuta si relativ fixa; D. cand RVPu este fixata la un nivel crescut, necesitatea de a creste DC
peste nevoile de repaus deter- mina scaderea PAP E. cand RVPu este fixata la un nivel crescut, efortul fizic determina
scaderea PAP

2184. F.d.u. mecanisme fiziopatologice care pot duce la cresterea postsarcinii VD 1. comprimarea si distrugerea
capilarelor alveolare si alungirea vaselor pulmonare 2. comprimarea deformarea e vaselor pulmonar 3. vasoconstrictie
pulmonara: si urmatoarele bol a. boala restrictiva pulmonara; b. hiperinflatie pulmonara; c, acidoza care sunt asocierile
corecte:A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c 3: c. a-2, b 3. c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2185. F.du. mecanisme fiziopatologice care pot duce la cresterea postsarcinii VD 1. comprimarea si distrugerea
capilarelor alveolare si alungirea vaselor pulmonare; pulmonar: 2. reducerea volumului pulmonara 3. si urmatoarele boli
a. ca in emfizemul pulmonar, b. rezectie pulmonara intinsa: c. hipoxie care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3 c. a 2,
b-3, c-1 D. a-3, b-1. c-2: E. a-3, b-2, C-1

2186. R.d. vasoconstrictia pulmonara hipoxica. u.a.s.c.cae. A. se produce In regiunile plamanului afectate de boala. B.
previne irigarea unor teritorii pulmonare prost ventilate C. este provocata de hipoxia intra-vasculara, mai degraba
decat de hipoxia alveolara; D. daca persista mult timp, poate duce la tumefierea celulelor endoteliaie: E. poate
determina HTAP.
2187. R.l. vasoconstrictia pulmonara hipoxica, u.a.S.c Ce. A. se produce in regiunile plamanului slab ventilate din cauza
patologiei subiacente; B. distribuie fluxul de sange spre regiunile mai bine ventilate; C. este redusa de hipercapnie; D.
daca persista mult timp, poate duce la hipertrofierea mediei arte- riolelor pulmonare; E. cronicizata, poate determina
BVP

2188. F.d.u. evenimente patologice legate de fiziopatologia CPC: a. policitemie secundara; b. cresterea vascozitatii
sangelui; c. hipoxemie cronica d. agravarea HTAP: e. cresterea hematocritului. care inlantuirea cauzata corecta: C

2189. R.I. cele mai importante cauze de CP, u.a.s.c.c.e. (BP = boala pulmonara)A. CP este consecinta afectiunilor care
cresc presiunea in apu si deci postsarcina este B. cresterea postsarcinii VD consecinta unor mecanisme fiziopatologice
care cresc fluxul de sange pulmonar. C. in CP determinat de BP vasculara, HTAP este de obicei mai putin severa decat
in BP parenchimatoasa D. cresterea postsarcinii VD raspunzatoare de CP este determinata in principal de BP vasculara
sau de BP parenchimatoasa E. cand nu se poate decela o cauza a cresterii RVPu raspunzatoare de denumita este CP,
afectiunea HTAP secundara; F. hipoxia si acidoza sunt cauze importante de HTAP CP determinat de embolii pulmonare

2190. F.d.u. evenimente care pot duce la evolutia fatala a unui cord pulmonar acut a. soc si deces; b. scade rapid DC; c.
creste brusc postsarcina VD d. Ernbolie pulmonara masiva; e. VD nu poate genera presiunea necesara pentru a impinge
san- geie prin circulatia pulmonara, f, reducerea severa acuta a patul vascular pulmonar, care este lantul cauzat corect E

2191. R.l. TEP, f.d.u. situatii fiziopatologice: 1. socul se poate produce si in cazul unui embolism de dimensiuni moderate;
2. VD incepe sa cedeze si urmatoarele conditii a. daca presiunea sistolica din VD este fortata sa depaseasca -50 mmHg b.
daca circuiatia pulmonara a fost critic compromis de o BVP preexistenta c. daca pacientul are o boala parenchimatoasa,
pulmonara cronica care a afectat sever patul capilar pulmonara d. daca postsarcina crescuta brusc impune dublarea
acuta a presiunii sistolice pe care trebuie sa o dezvolte VD care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2B. a-1, b-2, c-1,
d-2; a-1, b-2, c 2, d-1; D.a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2192. IVD acuta determinata de TEP masiv este sugerata de u.c.e A. dispnee severa; B. colaps C. instalarea progresiva a
simptomelor, D. tendinta la hemoragii cutaneo- mucoase cresterea TA sistemice;

2193. Aspecte clinice caracteristice TEP sever s.u.c.e. A. semne de IVD B. galop presistolic de VD; c. unde proeminente
pe PVJ, ca urmare a insuficientei valvulare. pulmonare: D. suflu sistoic apexian; E scaderea Pao2 din cauza ob-
structiei bronsice;

2194. Aspecte clinice caracteristice TEP sever s u ce. A. colabdarea venelor jugulare su perficiale B. hepatomegalie
pulsatila si dureroasa. C. Z4 patologic audibil parasternal stanga jos Cresterea D. Paco
2195. IVD determina u.ce.: A. piele uscata; B. paloare a fetei; C. HTA sistemica; D. bradicardie E. puis de mica
amplitudine

2196. F.d. cele doua forme de BVP: 1. cord pulmonar cronic, 2. TEP acut masiv urmatoarele evenimente: a. se dezvolta,
treptat, hipertrofie de VD b. RVPu creste progresiv; c. PAP creste, dar rareori depaseste dublul valorilor normale; d. PAP
creste, uneori pana la niveluri apropiate de cele ale presiunii arteriale sistemice; e. RVPu creste brusc; f. VD se dilata,
fara se hipertrofieze: Care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1, c 2, d-1, e-2, f-2; B. a-1, b-1, c-2, d-2, e-1, f-2; C. a-1, b 2, c-
1, d-2, e-2, f1: D. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1, f2; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1, 1-2;

2197. R.l. emboliile care pot obstrua arterele medii si mici pulmonare,determinand HTAP persistenta si CPC, u.a.s.c ce A.
in general, sunt recurente si au dimensiuni medii: B. cel mai adesea, sunt trombi care, ajunsi circulatia pulmonara, se
lizeaza C. particule administrarea intravenoasa de D. pot consta in colonii bacteriene; E. pot fi reprezentate de tesut
tumoral care embolizeaza in patul vascular pulmonar.

2198. Cauze tipice de BVP determinand CPC s.U.Cee. A embolii recurente de dimensiuni B. HTAP primara: C. orice
vasculita cronica determi nand leziuni extinse ale patului vascular pulmonar, D. vasculitele asociate bolilor autoimune de
tesut conjunctiv, E. sclerodermia, dar nu sindromul CREST

2199. R.I. manifestarile clinice ale CPC determinat de BVP, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. cresterea presiunii venoase
sistemice 2. dispnetea si tahipneea; 3. tusea neproductiva si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poatel pot determina
turgescenta venelor b. estel sunt frecventale; c. poate/ pot sa apara ia efort mic sau chiar in repaus; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c-2;

2200. R.l. manifestarile clinice ale CPC determinat de BVP, f.du. Inceputuri de fraza 1. cresterea presiunii venoase
sistemice: 2. dispneea si tahipneea; 3. durerea toracica anterioara; si urmatoarele sfarsituri de fraza a. poatel pot fi
determinatale de ischemia VD b. estel sunt caracteristicale pentru HTAP determinate de BVP; c. poatel pot determina
hepatomegalie care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2201. R.I. manifestarile clinice ale CPC determinat de BVP, fd.u. inceputuri de fraza 1. durerea toracica anterioara; 2.
dispneea si tahipneea; 3. cresterea presiunii venoase sistemice: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poatel pot fi
determinatale de dilatatia acuta a radacinii arterei pulmonare; b. nu estel sunt ameliorata/e in c. poate/ pot determina
edeme gambiere care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. C-3 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2,
c-1;

2202. R.l. datele de examen fizic intalnite la pacientii avand CPC determinat de BVP, u.a.s.c.cae. A. in mod caracteristic,
galopul protodiastolic ventricular drept poate sa scada la inspiratie; B. componenta ra a Z2 (P2) poate deveni suficient
de puternica pentru a fi palpabila C. pulsatiile VD sunt consecinta cresterii sarcinii de voium a acestuia; D. in general,
cianoza este de tip periferic; E. clicul de ejectie pulmonar se poate ausculta la inceputul sistolei

2203. R.l. datele de examen fizic care pot sa apara in CPC determinat de BVP, f.d.u. potentiale cauze: 1. insuficienta
tricuspidiana: 2. DC scazut 3. presiune crescuta in VD; si urmatoarele semne: a. suflul sistolic; b. cianoza periferica; c,
unde a proeminente pe PVJ care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b-3. c-1 E,
a 3, b-2, c-1:

2204. R.I. datele de examen fizice care pot sa apara in CPC determinat de BVP, fd.u. potentiale cauze: 1. insuficienta
tricuspidiana; 2. dilatarea VD; 3. presiune crescuta in aPu; urmatoarele semne: a. unda “v" proeminente pe PVJ b.
intarirea P2 (componenta pulmonara a Z2); c. pulsatia VD palpabila;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1. b-
3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

2205. R.I. datele de examen fizic care pot sa apara in CPC determinat de BVP, f.d.u. potentiale cauze: 1. dilatarea VD; 2.
hipoxernie arteriala; 3. insuficienta pulmonara; urmatoarele semne a. pulsatii palpabile parasternal stanga b. cianoza
centrala; c. suflu diastolic parasternal stanga care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2: C. a 2, b-1, c 3;
D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2206. R.l. datele de examen fizic care pot sa apara in CPC determinat de BVP, fd.u. potentiale cauze 1. presiune crescuta
in aPu: 2. dilatarea VD; 3. scaderea compliantei VD si urmatoarele semne: a. galop protodiastolic ventricular drept b.
dedublarea ingusta fixa a Z2; c. pulsatii palpabile subxifoidian; care sunt asocierile corecie: A. a 1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-
3; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1.c2 E. a-3, b-2, c-1

2207. F.du. elemente de examen fizic intalnite la pacienti avand CPC determinat de BVP: 1. pulsatia VD; 2. clic de ejectie
pulmonar de tonalitate inalta 3. suflu diastolic de insuficienta pulmonara; 4. suflul sistolic de iTr, care creste la inspiratie
si urmatoarele localizari: a. parasternal stanga la mijloc (la mijlocul marginii stangi a sternului). b. parasternal stanga sus;
c. parastemai stanga sau in epigastru; d. parasternal jos stanga iradiind spre dreapta; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-3, c-2, d-4; B. a-3, b-2, c-1, d-4 C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-3, b-4, c-2, d-1E. a-4, b-3, c-2, d-1;

2208. R.l. Semneele care anunta instalarea IVD in BVP, u.a.s.c.cae. A. scade presiunea venoasa sistemica B. undele .v"
de pe PVJ scad in amplitudine; C. se accentueaza insuficienta pu monara: D. dispare refluxul hepatojugular; E. dispar
zgomotele de galop (protodiastolic silsau presistolic). F. pot disparea rapid cand PAP armeliorarea hipercapniei:

2209. R. probele functionale in CPC determinat de BVP, u.a.s.c.Cze. A. o trasatura importanta este hi percapnia; B. un
aspect tipic este hipoxemia marcata C. anomaliile spirometrice sunt, de obicei, marcate D. scaderea DC reflecta
severitatea obstructiei vasculare puimonare; E. reducerea capacitatii de efort este proportionala cu scaderea F.
evaluarea capacitatii de efort nu permite urmarirea modificarilor de severitate ale bolii:
2210. R.I. CPC determinat de BvP, f.d.u. modificari ale probelor functionale 1. hipocapnie; 2. creste raportul dintre
spatiul mort si volumul curent 3. scade capacitatea de difuziune pulmonara si urmatoarele explicatiil corelatel
mecanisme fiziopatologice: a. din cauza hiperventilaiei alveolare b. mai ales cand este obstruat un vas mare c. ca o
reflectare a pierderii de volum sanguin capilar, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3T B. a 1, b 3, c-2; C. a-2, b-1, c-
3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2211. R.I. CPC determinat de BVP, f.d.u. modificari ale probelor funcionale 1. scade capacitatea de difuziune 2. scade
marcat Pao2 3. scade capacitatea de efort. si urmatoarele explicatii corelatel mecanisme fiziopatologice a, ca o
reflectare a severitatii obstructiei vasculare pulmonare; b. la efort,c. cand se asociaza o vasculita capilara care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, C-1 E. a 3, b-2, c-1

2212. R.L. datele de imagistica din CPC determinat de BVP. u.a.s.c.Cae. A radiologic, se poate evidentia (rs.p.e.) dilatarea
trunchiului arterei pulmonare; B. r.s.p.e. dilatarea venelor pulmo nare hilare: C. rs.p.e. ingustarea ramului descendent
al arterel pulmonare dreptei D. scintigrafiile pulmonare de ven- tila ie si de perfuzie pot confirma diagnosticul de
HTAP primara permite sistemica E. venografia evidentierea TVP la m.ie

2213. in CPC determinat de BVP asociata cu HTAP severa, sunt frecvente si/sau caracteristice u. aspecte ECG. ce.. A.
unda P larga B. deviatie axiala stanga: C. semne de HVS: D. unda S adanca in derivatia V1; E. tipar qR in V1 sau V3R: si
deprimare de F. unde T ST in derivatiile precordiaie stangi G. tipar de suprasolicitare ventri- culara atribuit anomaliilor
de conducere din miocardul hiper trofiat

2214. R.I. rolul EcoCG (Eco) in CPC determinat de BVP, A. Eco permite vizualizarea pozitiei anormale a SIV impins de VS
B. Eco evidentiaza ingrosarea pere- telui VD C. PAP este evaluata prin masura rea fluxului regurgitant tricuspidian
maximal prin Eco Doppleri D. presiunea sistolica din VD poate fi estimata prin masurarea fiuxului regurgitant
puimonar prin Eco E. Eco permite excluderea unor leziuni valvulare stangi drept cauze ale HTAP:

2215. R.l. modificarile EcoCG caracteristice pentru CP cronic determinat de BVP. u.a.S.c ces A. cavitatea VD se dilata el B.
deplasarea sistolica spre VS a SIV semnaleaza suprasolicitarea C. SIV are miscare paradoxala; D. Grade PAP.E. scade
presiunea sistolica din VD;

2216. In cPc determinat de BvP RMN permite masurarea urmatoriior parametri, ce. A, masa VD; B. grosimea peretelui
VD; C. volumul cavitalii VD; D. FE a VD E. gradul regurgitarii tricuspidiene; E

2217. R.I. rolul scintigrafiei in diagnosticul CPC determinat de BVP. f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. determinarea FE a VD
(FEVD); 2. In mod normal, vizualizarea VD; 3. lipsa cresterii FEVD la efort: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se poate
realiza prin ventriculografie radioizotopica b. nu se poate realiza prin scintigrafie; c. este un argument de HTAP. care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 C. a-2, b-1, C-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

2218. R.l. rolul scintigrafiei in diagnosticul CPC determinat de BVP, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. In mod normal,
vizualizarea VD; 2. lipsa cresterii FEVD la efort, 3. vizualizarea ventriculului hipertrofiat: si urmatoarele sfarsituri de fraza
a. se poate realiza folosind radioizotopii taliu 201 sau sestamibi b. indica disfunctie VD intrinseca; c, este impiedicata de
preluarea mult mai mare a radioizotopilor de catre VS care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, 2, B. a-2, b-1. c3 C. a 2. b-
3, c-1; D. a-3, b-1, c-2: E, a 3, b-2, C1;

2219. R.l. rolul scintigrafiei in diagnosticul CPC determinat de BVP, fd.u. Inceputuri de fraza: 1. diagnosticarea CP; 2. lipsa
cresterii FEVD la efort; 3. vizualizarea ventriculului hipertrofiat: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se poate realiza prin
scintigrafie; b. este sugestiva pentru HTAP; c. poate fi facilitata de scintigrafia a miocardica de perfuzie cu taliu a 201 sau
cu sestamibi care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1. c-3C. a-2, b 3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2220. R.l. rolul cateterismului cardiac in CPC determinat de BVP. u.a.s.c Ceai A. nu permite determinarea precisa a
presiunilor din vasele pulmonare. B. nu permite calcularea RVPu; C. nu permite evaluarea reactiilor vaselor
putmonare la oxigen si la vasodilatatoare; D. este uneori util la pacientii cu cord pulmonar pentru a exclude bolile
cardiace congenitale si bolile cardiace stangi; E. permite efectuarea angiografiei pulmonare pentru a confirma natura
obstructiei vasculare pul monare

2221. in CPC determinat de BVP, masurarea presiunii si a fluxului sanguin prin vasele pulmonare in timpul efortului
poate evidentia u.c.e.: A. scaderea presiunii sistolice din aPu B. scaderea presiunii diastolice din aPu C. scaderea
presiunii diastolice din VD: D. reactii neadecvate ale DC; E. cresterea excesiva a fluxului sanguin prin circulatia
pulmonara: 2222. O eventuala biopsie putmonara poate fi evidentia leziuni vasculitice in u. (tipuri de) boli generatoare
de HTAP, ce. A. bolile autoimune de tesut con junctiv; B. sclerodermie; C. artrita reumatoida; D. bronsita cronica; E.
poliangeita granulomatoasa;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1621. R.I. Endinf, u.a.s.c.c.e.: A. Endinf este determinata de proliferarea microorganismelor pe endoteliul cardiac
(endocard); B. in tarile dezvoltate, incidenta Endinf este de 2,6-7,0 cazuri pe 100.000 locuitori si pe an, C. endoteliul
vascular reprezinta cea mai frecventa localizare a infectiei in aparatul CV; D. desi tunica interna a valvelor se numeste
endoteliu, infectarea ei se numeste Endinf E. Endlnf poate fi clasificata in functie de mai multe criterii, fiecare furnizand
informatii terapeutice si prognostice: F. in Barile dezvoltate, s-a produs in ultimele decenii o schimbare a incidentei
diverselor afectiuni care cresc riscul de Endlnf

1622, R.L. Endinf. u.a.s.c.ce. A. in aparatul CV, infectia se poate grefa pe tunica interna cu ocazia unor bacteriemii; B.
leziunea prototipica este abcesul perivalvular: C. in tarile dezvoltate, incidenta Endlnf a ramas relativ stabila in ultima
jumatate de secol.D. infectarea tunicii interne vaselor (a endoteliului) se numeste end- arterita infectioasa; E. Endinf
poate fi clasificata in functie de timp, ioc, cauza, factor predispozanti F. Endinf poate sa apara in asociere cu dispozitive
intra- cardiace (proteza valvulara, stimulator cardiac, defibrilator implantat).

1623. R.I. Endinf. u.a.s.c.cae. A. infectarea tunicii interne inimii (a endocardului) se numeste EndInf B. in Endinf este
caracteristica o bacteriemie evoluand in puseuri; ncidenta c. tarile dezvoltate Endinf este semnificativ crescuta la
tineri D. denumirea infectarii tunicii interne a aparatului CV difera in functie de locul unde se grefeaza infectia; E.
diversele metode de clasificare folosite pentru Endinf se suprapun si niciuna nu este suficienta singura

1624. R.I. Endlnf grefata pe valve protetice u.a.s.c.c.e. A in seriile de pacienti raportate in ultimii ani, reprezinta 10-30%
din totalul cazurilor de Endinf. B. grefarea infectiei este conside- rata precoce daca se produce in primele 60 de zile dupa
interventia chirurgicala C. tabloul clinic este acelasi indife- rent daca grefarea infectiei s-a produs precoce sau tardiv
dupa operatie; D. riscul de grefare a unei infectii pe o proteza valvulara este maxim in primele 6 luni dupa inlocuirea
valvei: E. dupa primele 6 luni, riscul de infectare a protezei valvulare scade treptat pana la un nivel scazut, stabi F. riscul
de infectare este mai mare pentru protezele valvulare meca- nice decat pentru cele biologice:

1625. R.l. Endinf, c.d.u. nu intra, in mod obisnuit, in compozitia unei vegetatii A. trombocite B. fibrina C. microcolonii de
germeni; D. celule inflamatoare (putine). E, hematii

1626. R.I. infectarea tunicii interne a aparatului f.d.u entitati 1. endocardita infectioasa 2. endartenta infectioasa siu.
locuri de grefare a infectiei a. sunturi arterioarteriale (PCA); b. locul unde endocardul parietal este lezat de jeturi de
sange turbulente sau de corpuri straine: c. dispozitive intracardiace; d. coarctatie de aorta: care sunt asocierile corecte:
A. a 1. b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, C-2, d-1 C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a 2, b-1, c-2, d-1; E. a-2. b-2, c-1, d-1

1627. R.I. infectarea tunicii interne a aparatului CV f.d.u. entitati patologice 1. endocardita infectioasa; 2. endarterita
infectioasa: si u. locuri de grefare a infectiei: a. sunturi arteriovenoase; b. canal arterial persistent; c. versantul de joasa
presiune al SIV la locul unui defect. d. valvele cardiace (atat native, cat Si protetice care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
1, c-22. d. 2 B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b 2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-22, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

1628. F.d.u. criterii de clasificare ale Endinf 1. In functie de cauza infectiei; 2. in functie de factorul de risc predispozant,
3. in functie de localizarea infectiei; si urmatoarele variante de Endinf a. pe valva mitrala; b. bacteriana c. asociata cu
boala cardiaca reumatismala cronica; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3 D. a 3, b-
1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

1629. F.d.u. criterii de clasificare ale Endinf 1. in functie de evolutia temporala a bol 2. in functie de factorul de risc
predispozant, 3. in functie de localizarea infectiei si urmatoarele variante de Endinf a. asociata cu dispozitive
intracardiace; b. subacuta c. pe valva pulmonara; d. asociata cu valvulopatie degenerativa care sunt asocierile corecte: A.
a 1, b-3, c-2, d-2 B. a 2. b-1, c-3, d-2 C. a 2, b 2, c-3, d-1D. a 2, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c 2, d-2,
1630. F.d.u. criterii de clasificare ale Endinf 1. in functie de factorul de risc predispozant. 2. in functie de cauza infectiei 3.
In functie de localizarea infectiei; si urmatoarele variante de Endlnf: a. ente b. pe valva tricuspida; c. fungica d. asociata
cu administrare intravenoasa de droguri. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2, d-2, B. a 2, b 1, c 2. d-3; C. a 2. b-2,
c-1, d-3 D. a 2, b 3, c 2, d 1: E. a-3, b-1, c-22, d-2

1631. f.d.u. criterii de clasificare ale Endlnf: 1. in functie de cauza infecieii 2. in functie de evolutia temporala a bolii: 3. in
functie de factorul de risc predispozant si urmatoarele variante de Endinf a. asociata cu asistenta medicala; b. acuta c.
stafilococica d. dupa administrarea intravenoasa de droguri care sunt asocierile corecte: A, a-2, b-3, c-1, d-3 B. a-3, b 1, c
2, d-3 C. a-3, b-2, c-1. d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-3, c-1, d-2

1632. F.d.u. criterii de clasificare ale EndInf 1. in functie de cauza infectiei 2. in functie de factorul de risc predispozant, 3.
in functie de localizarea infectiei; si urmatoarele variante de Endlnf a. streptococica; e b. pe valva aortica; c. asociata cu
boala cardiaca congenitala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2. b-1, c-3; C, a 2, b 3, c-1 D. a 3. b-1, c-2; E. a-
3, b-2, c-1;

1633. R.l. clasificarea Endlnf in functie de evolutie, f.d.u. variante: 1. endocardita acuta. 2. endocardita subacuta; si
urmatoarele trasaturi a. produce lent sau deloc leziuni cardiace structurale; b. are o evolutie indolenta, treptata, lent,
progresiva c. daca nu este tratata, progreseaza pana la deces in interval de saptamani d. lezeaza rapid structurile
cardiace; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-1. d-2; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1; E.
a 2, b 2, c-1, d-1;

1634. U.f.d.f.d. clasificarea Endlnf s.c.f.c.ee A. Clasificarea Endint drept acuta si subacuta a fost initial folosita; B. pentru
a descrie boala si inter- valul de timp pana la vindecare; C. iar la ora actuala este aplicata; D. pentru a descrie
trasaturile boli si modul in care aceasta E. progreseaza dupa la punerea diagnosticului.

1635. R.I. clasificarea Endinf in functie de evolutie, fd.u. variante: 1. endocardita acuta; 2. endocardita subacuta; si
urmatoarele trasaturi a. produce febra inalta, adesea cu evolutie hectica; b. poate avea o evolutie mai dramatica daca
este complicata de un eveniment embolic major sau de un anevrism infectios rupt c. Insamanteaza pe cale sanguina
localizari extracardiace d. rareori determina infectie metastatica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c 2, d-2; B. a-1,
b 2, c 1. d-2; C, a 2, b-1, c-1, d-2: D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c. 1. d-1;

1637. R.I. etiologia Endlnf, U.a.S.c.cae. A. episoade mai mult sau mai putin sporadice de EndInf pot fi determi nate de
multe specii de virusuri, bacterii si fungi B, majoritatea cazurilor de Endinf sunt determinate de doar cateva specii de
fungi C. intr-o anumita masura, agentii patogeni difera in functie de tipu- rile clinice de EndInf, parial din cauza portilor
de intrare diferite; D. episoadele de bacteriemie cu Staphylococcus aureus asociate cu catetere intravenoase se Com-
plica in 6-25% din cazuri cu Endinf. E. Streptococcus bovis provine din i tractui digestiv, unde este asociat F. bacteriilor
mai virulente (de exemplu, Haemophilus) pot adera direct ia endoteliul intact sau la tesutul subendoteliai expus;
16:38. u.f.d.f.d. etiologia Endinf A. Proportiile mai mari de Endinf B. secundara bacteriemiilor cu C. Staphylococcus
aureus asociate cu catetere intravenoase sunt, D. raportate de studiile in care a fost utilizata pentru E. depistare EcoCG
transtoracica.

1639. R.I. Endinf pe valva nativa dobandita in comunitate, f.d.u. porti de intrare primare pentru germenii care o
provoaca: 1. cavitatea bucaia; 2. piele 3. tractul respirator superior, 4. tractul gastrointestinal; 5. tractul genitourinar; si
urmatorii germen: a. enterococi b. Streptococcus bovis: c. stafilococi d. Streptococcus viridans; e. cocobacili gram-
negativi pretentiosi din grupul HACEK care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-3, c-5, d-1. e-4; B. a. 3, b-1, c-4, d-2, e-5 C. a-
4, b-5, c-3, d-2, e-1; D. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3; E. a-5, b-4, c-2, d-3, e-1

1648. R.I. patogeneza EndInf u.a.S.c Ceai A. endoteliul este putin rezistent la tromboza si la infectare B. jeturile de
sange de viteza inalta creeaza la locul de impact vulne- rabilitate la dezvoltarea Endlnfi C. predispozitia la Endlnf este
mai mare pe versantul de presiune inalta al unei leziuni organice cardiace D, cel mai frecvent, lezarea endo- teliului
este provocata de curgerea laminara;E. endoteliul lezat nu se poate infecta direct, ci doar in urma constituirii unui F.
leziunea endoteliala poate favori- za dezvoltarea unui tromb

1649. U.f.d.f.d. patogeneza Endlnf s.c.f.cae. A. Leziunea definitorie pentru endo- cardita trombotica: B. (ETNB) este
trom- but neinfectat constituit din: C. trombocite si fibrina, format la locul unei leziuni endoteliale; D. care impiedica
atasarea bac teriilor in timpuf; E. unor bacteriemii trecatoare. constituirea si perpe R.

1650. r.l. constituirea si perpetuarea Endinf, u.a.S.c.c.e. A. celulele endoteliaie activate de germeni produc factor tisular,
B. factorul tisular activeaza trombo- citele si inhiba agregarea lor. C. pentru a putea prolifera, germenii trebuie sa
reziste la activitatea bactericida a peptidelor eliberate local de trombocite; stimuleaza cresterea D. germen trombului
atat direct, cat si indi rect: E. germenii situati adanc in vege- tatie sunt relativ rezistenti la agentii antimicrobieni
intrucat au sisteme de aparare foarte eficiente;

1651. R.l. constituirea perpetuarea Endinf. u.a.s.c.c.e.: AL endoteliui neleza este rezistent la infectarea cu majoritatea
bacte- riilor: B. monocitele activate de germeni produc factor tisular; C, pentru a putea prolifera, ger menii trebuie sa
reziste la activi tatea bactericida a serului; D. agregarea trombocitelor poate fi inhibata de germenii care prolife- reaza
E. germenii stimuleaza cresterea trombului indirect prin intermediul factorului tisular.

1652. F.d.u. evenimente implicate in patogeneza Endinf a. lezarea endoteliului favorizeaza formarea unui tromb fibrino
trombocitar; b. endocardita trombotica nebacteriana (ETNB) c. jeturi de sange de viteza inalta determina curgere
turbulenta; d. bacteriemia favorizeaza infectarea trombului, e. endocardita bacteriana: care este inlantuirea temporala
cauzala corecta:
1653. F.d.u. mecanisme care pot duce la aparitia ETNB: 1. curgere turbulenta 2. stare hipercoagulabila: si urmatoarele
afectiuni: a. insuficienta aortica; b. defectul septal ventricular, c, lupusul eriternatos sistemic; d. boli cronice; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d 2 C. a-1, b-2, c 2. d. 1 D. a-2, b-1, c 1, d-2 E. a 2, b-1, c 2, d-1;

1654. F.d.u. mecanisme care pot duce la aparitia ETNB: 1. curgere turbulenta; 2. stare h viabila si urmatoarele afectiuni
a. insuficienta mitrala; b. neoplasme; c. CC complexe d. stenoza acortica; e. sindromul anticorpilor antifosfolipidici care
sunt asocierile corecte: B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; C. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1: D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1655. F.d.u. forme de ETNB: 1. endocardita marantica 2. endocardita Libman-Sacks; si u. (categorii de) afectiuni: a.
lupusul eriternatos sistemic, b. sindromul anticorpilor antifosfolipidici c. boli cronice; d. neoplasme; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-2: B. a-1, b-2, c 2, d-1; C. a-2, b-1, c 1, d-2 D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1

1656. C.d.u, afectiuni NU deter mina in mod obisnuit anomalii car- diace care sa favorizeze instalarea ETNB A. boala
coronariana B. boala cardiaca reumatismala. (mai ales in ta in curs de rile dezvoltare, unde febra reumatis- mala ramane
prevalenta). C. prolaps de valva mitrala; D. valvulopatiile degenerative; E. malformatiile congenitale;

1657. R.l. bolile care favorizeaza aparitia Endlnf, fd u. mecanisme fiziopatologice1. inflamatie reumatismala, dege-
nerare (scleroza si calcificare); 2. inflamatie reumatismala t degenerare 3. defect in dezvoltarea fetala si urmatoarele
boli: a. insuficienta mitrala; b. stenoza aortica c. insuficienta aortica d. defect septal ventricular, care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-1 B. a-1. b-3, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-3 D. a 2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-1, C-2, d-1

1658. R.l. patogeneza Endinf, f.d.u. evenimente vizand micro- t organismele care o determina: a. formeaza microcolonii
dense; b. prolifereaza (daca mecanismele de aparare ale gazdei sunt defici tare sau absente). c. ajung la locurile de
endocardita trombotica nebacleriana si adera: d. se desprind de pe suprafetele cutaneomucoase sau din focarele de
infectie e. se fixeaza in vegetatia formata din trombocite si fibrina, f. patrund in sange si circula prin organism care este
inlantuirea temporala cauzala corecta:

1659. R.I. patogeneza Endlnf, f.d.u. evenimente implicate in infectarea si cresterea vegetatiei aseptice: a. depunerea de
fibrina se combina cu agregarea trombocitelor. b. productie de factor tisular care genereaza o stare procoagulanta locala
c. rezistenta la activitatea bactericida a serului si a peptidelor eliberate local de trombocite favorizeaza proliferarea
germenilor. a d. vegetatie infectata e. stimuiarea monocitelor aderente sau a celulelor endoteliale; f. fixarea
germeniior in vegetatia formata din trombocite si fibrina; care este inlantuirea temporala cauzala corecta:

1660. R.I. moleculele de tip adezina implicate in patogeneza Endin A. sunt antigene prezente in cito- plasma
microorganismelor care determina in mod obisnuit endor B. adesea, au forma unor proiec filamentoase (pili sau
fimbrii): C. se pot lega de receptori specifici de pe membrana macrofagelor. D. se pot lega de proteine extrace- lulare
(componente ale matricei, fibrina etc.) E. mediaza aderenta germenilor la locurile de endocardita trombotica
nebacteriana sau la endoteliul lezat (sau chiar intact);

1661. U.f.d.f.d. moleculele de tip adezina implicate in patogeneza Endlnf s.cs.f.ge. A. Prezenta lor distinge cele B. cateva
tipuri de microorganisme; C. apte sa determine fin mod; D. obisnuit) Endinf dintre foarte; E. numeroasele care
populeaza in mod obisnuit mucoasele.

1662. R.I. patogeneza Endlnf, f.d. urmatorii factori de adeziune prezenti pe suprafata bacteriilor de natura proteica
numite adezine): 1. proteinele care se leaga de fibronnectina 2. glucani; 3. FimA 4. factorul de agregare; si urmatoarele
trasaturi: a. exista pe suprafata multor bacterii gram pozitive si a faciliteaza infectarea valvelor anterior normale: b.
necesarale iui S. aureus pentru a invada endoteliul intact c. exista pe suprafata lui S. aureus si se leaga de fibrinogenl
fibrina: d. exista pe suprafata streptococilor; e. facie parte din familia adezinelor cu afinitate pentru mucoasa bucala si
exista pe suprafata streptococilor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-4, d-2, e-3 B. a-1, b-1, c-4, d-3, e-2; C. a-3, b-
2, c-1, d-1, e-4; D. a-4, b 1, c 2, d-1, e-3; E. a-4, b-2, c-3, d-1, e-1;

1663. R.d. Endinf, f.d.u. categorii de germeni aflati intr-o vegetatie: 1. germenii situati adanc in vegetatie; 2. germenii
aflati la suprafata vegetatiei si urmatoarele trasaturi:a. reprezinta mai mult de 90% din totalul microorganismelor dintr-o
vegetatiei b. nu se inmultesc; c. sunt relativ rezistenti la agentii antimicrobieni d. se inmultesc; e. sunt metabolic inactivi:
f. sunt eliminati in curentul de sange continuu care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-1, f-2; B. a-1, b-2, c-2,
d-1, e-1, f-1; C. a 2, b-1, c-1, d-1. e-1, f2: D. a-2, b 1, c-1, d-2, e-1, -1: E. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1, f-1;

1664. R.l. Endlnf, f.d.u. fragmente dintr-o fraza al carei subiect este microorganismele de la suprafala unei vegetatii a.
unde unele sunt curatatel epura- te de sistemul reticuloendotelial: b. se inmultesc si sunt eliminate in curentul de
sange continuu: c. unde stimuleaza cresterea suplimentara a vegetatiilor, d. iar cele care scapa de sistemul
reticuloendotelial e. sunt redepozitate pe vegetatii; care este reconstructia corecta: C. d

1665. R.l. patogeneza manifestarilor clinice ale Endlnf f.d.u. mecanisme fiziopatologice 1. lezarea structurlior
intracardiace 2. embolizarea unor fragmente de vegetatie; 3. depunerea complexelor imune circulante sau de reactie
imune la antigenele bacteriene de si urmatoarele manifestari clinice: a. tulburari de conducere. b. leziunile tisulare de
natura inmul c. infarcte la distanta: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, o-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1,
C-2 E. a-3, b-2, c-1

1666. R.l. patogeneza manifestarilor clinice ale EndInf, f.d.u. mecanisme fiziopatologice: 1. lezarea structurilor
intracardiace 2. embolizarea unor fragmente de vegetatie sau insamantarea pe cade sanguina in timpul episoa- delor de
bacteriemie. 3, eliberarea de citokine; si urmatoarele manifestari clinice a. infectarea unor teritorii aflate la distanta
(metastaze septice). b. simptome constitutionale; c. insuficiente valvulare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B.
a-1, b 3, c-2; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;
1667. Referitor probabilitatea ca anumite manifestari ale Endinf sa fie mediate (si) de complexe imune, f.d.u. evaluari de
probabilitate: 1. foarte probabil 2. posibil si urmatoarele manifestari: a. artrita; b. pericardita c. tenosinovita: d. noduli
Osler; e. glomerulonefrita; f, pete Roth care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2, f-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1,
f-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; D. a-2, b-2, c-1, d-1, e-1, f-2; E. a 2, b-2, c-1, d-2, e-1, f1: Tabloul clinic al EndInf

1668. R.l. manifestarile clinice diagnosticul Endinf. u.a.s.c.cae. A. tabloul clinic este foarte variabil; B. debutul este, de
obicei, brusc C. in cele mai multe cazuri, are o evolutie fulminantai unele cazuri, manifestarile D. in sunt foarte torpidel
indolente; E. End Inf asociata cu administrarea intravenoasa de droguri are mani festari net distincte de Endlnf
comunitara

1669. R.l manifestarile clinice si diagnosticul Endinf. u.a.s.c.c.e. A. Endlnf trebuie considerata o boala sistemica, in cadrul
careia pot fi afectate mai multe organe; B. spectrul de manifestari cuprinde un continuum de la forme acute pana la
forme subacute; C. factorul principal care determina tipul de evolutie (acutal subacuta) a endocarditei este cardiopatia
preexistenta: D. pacientul poate sa ascunda anumite obiceiuri nocive E. Endinf asociata cu dispozitive electronice
interne are manifestari net distincte de Endinf la utilizatori de droguri administrate intravenos,

1670. R.I. manifestarile clinice diagnosticul Endlnf, u.a.s.c.c.e. A, diversele obiceiuri nocive relevante pentru diagnostic
trebuie avut in vedere la anamneza si la examenul fizic; B. EndInf dobandita in comunitate are manifestari net distincte
de Endinf dobandita in cursul asistentei medicale, C. Endlnf la utilizatorii de droguri administrate intravenos
afecteaza, de regula, valva mitrala; infectioase pot D. metastazele afecta orice organ; E. emboliile arteriale afecteaza
rinichii, intestinul inima, splina, extremitatile. plamani, creierul (n ordinea frecventei).

1671. R.I. manifestarile clinice ale EndInf, u.a.S.c.c eu: A. in formele subacute, bacteriemia este frecventa, mai putin insa
septicemia: B. ca si in alte stari infectioase suficient de intense, poate sa apara afectare meningeala nespe- cifica,
reactiva C. densitatea scazuta a bacteri- emiei se coreleaza cu evolutia torpida a bolii. D. abcesele intracerebrale mari
sunt rare doar in endocardita cu Staphylococcus aureus: E. emboliile arteriale pot produce miocardic silentios infarct
Sau clinic manifest;

1672. U.f.d.f.d. diagnosticul Endinf s.c.f.cae. A. O serie de date anamnestice si B. clinice asociate cu manifestarile C.
nespecifice (ntre care, vegeta- tiile demonstrate la EcoCG); D. pot sugera diagnosticul E. doar daca au demonstrate si
ma nifestari specifice.

1673. U.f.d f.d. manifestarile clinice ale Endinf s.c.f.cee. A. Endlnf pe valva protetica are B. manifestari net distincte de
C. pe valva nativa, indiferent daca; D. este dobandita in comunitate (comunitara) sau in asociere cu E. asistenta medicala
(nosoco- miala si altele).
1674. R.I. relatia dintre evolutia in timp a Endlnf si microorganismul cauzal, f.d.U. tipuri de evolutie 1. in mod tipic
evoluie acuta; 2. In mod tipic subacut, dar se poate prezenta si acut: 3. in mod tipic subacut; 4. evolutie foarte indolenta,
sl urmatoarele microorganisme: a. streptococi viridans b. Staphylococcus lugudunensis (o specie coagulazo negativa);c.
Pneumococi d. Bartonella species; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a 2. b-4, c-1, d-
3 D. a-3, b-2, c-1. d-4 E. a-4, b-3, ce-1, d-2;

1675. R.l. relatia dintre evolutia in timp a endocarditei si microorganismul cauzal, fd.u. tipuri de evolutie. 1. in mod tipic
evolutie acuta; 2. in mod tipic subacut 3. evolutie foarte indolenta si urmatoarele microorganisme: a. grupul HACEK. b.
streptococ B hemolitic; c. Coxiella burnetii (agentul febrei care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C.
a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

1676. R.l. relatia dintre evolutia in timp a el ei si microorganisniul cauzal, fd.u. tipuri de evolutie 1. in mod tipic evolutie
acuta, dar uneori subacuta. 2. in mod tipic subacut, dar se poate prezenta si acut: 3. in mod tipic subacut; si urmatoarele
microorganisme: a. stafilococi coagulazo-negativi b. Staphyiococcus aureus; C. enterococi care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, C-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1 Manifestari generale in Endlnf

1677. R.I. diverse modalitati de punere a diagnosticului in Endinf. f.d.u. categorii 1. manifestarile specifice 2.
manifestarile nespecifice generale si localizate; 3. asocierea, la un pacient febril, a manifestarilor nespecifice cu anu-
mite date anamnestice si/sau clinice, chiar daca manifestarile specifice nu au fost (inca) docu- mentate: si urmatoarele
comentarii: a. cele mai importante sunt vegetatiile b. sugereaza diagnosticul. c. pot fi detectate doar imagistic (prin Eco)
d. pot fi descoperite clinic,care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b 2, c-3, d-1; C. a-1. b-3. c-1, d-2; D. a-
1, b-3, c-2, d-1; E. a 2, b-1, c-1, d-3;

1678. Date anamnestice/ clinice relevante pentru diagnosticul de Endinf S.U.C.E A. suflu cardiac preexistent; B. tipar
comportamental care pre- dispune la endocardita, cum este administrarea orala de droguri C. reumatism articular acut
in ante- cedente D. cardiopatie ischemica; E. embolii arteriale attminteri inex- plicabile;

1679. Date anamnestice/ clinice relevante pentru diagnosticul de Endinf s.u.cee. A. valvulopatie preexistenta B. chirurgie
cardiaca in antece- dente; C. febra reumatica in antecedente; D. manifestari de stenoza valvulara progresiva; E.
bacteriemie cu microorganisme care determina frecvent endocardita

1680. R.l. criteriile de incidenta ale manifestarilor din Endlnf, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. manifestarile nespecifice
sistemice sunt cu atat mai frecvente: 2. manifestarile specifice sunt cu atat mai frecvente: si urmatoarele sfarsituri de
fraza: a. in al doilea rand, cu cat sunl mai generale b. in primul rand, cu cat sunt mai centrale; c. in primul rand, cu cat
exprima mai caracteristic starea infectioasa d. in al doilea rand, cu cat sunt mai generale ca localizare; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;
1686. F.d.u. categorii de manifestari care pot sa apara in Endinf 1. manifestari cutaneomucoase nespecifice; 2.
manifestari de IC; 3. manifestarile cutaneomucoase clasice, mai mult sau mai putin specifice: si urmatoarele manifestari:
a. edeme; b. leziuni Janeway; c. petesii, d. pete Roth; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-1, b. 3, c-2, d-
3; C. a-1, b-3, c-3, d-2; D. a 2, b-3, c-1. d-3; E. a 3, b-1, c 3, d-2;

1687, F.d.u. categori de manifes- tari care pot sa apara in Endinf: 1. manifestari de IC: 2. manifestari de infiamatie
sistemica; manifestarile cutaneomucoase 3. clasice, mai mult sau mai putin specifice; or si urmatoarele manifestari: a.
noduli Osler, b. dispnee c sindrom de tip virotic gripal d. hemoragii subunghiale; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3,
c-3, d-2; B. a-2, b-1, c 3, d-3; C. a 2, b-3, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c-2, d-3; E. a-3, b-3, c-2, d-1

1688. F.d.u. categorii de manifestari clinice care pot sa apara EndInf. 1. manifestare (generala) nespeci fica de infectie
sistemica trenanta; 2. manifestare (localizata) nespe- cifica legata de o complicatie; 3. manifestare nespecifica legata de
organul primordial afectat. si urmatoarele manifestari: a. slabiciune, astenie, oboseala: b. sufiuri cardiace C. embolii
arteriale; d. transpiratii nocturne care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1, d-3 B. a-1, b-3, c-2, d-1 C. a 2, b-1, c-1, d-3;
D. a-22, b 1, c-3, d-1; E. a-2, b-3, c-1, d-1:

1689. F.d.u. categorii de manifestari clinice care pot sa apara in EndInf: 1. manifestare (generala) nespecifica de infectie
sistemica trenanta: 2. manifestare (localizata) nespecifica de infectie sistemica trenanta 3. manifestare nespecifica
legata de organul primordial afectat; si urmatoarele manifestari: a. frisoane: b. dispnee c. dureri de spate. d. paloare
Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. C-2, d-3 B. a-1, b-2, c-1, d-3 C, a 1, b-3, c-2, d-1; D. a-22, b-1, c-3, d-1: E. a-2, b-3,
c-1, d-1

1690. F.d.u. categorii de manifes- tari clinice care pot sa apara in Endinf 1. manifestare (generala) nespecifica de infectie
sistemica trenanta 2. manifestare (localizata) nespecifica de infectie sistemica 3. manifestare nespecifica legata de
organul primordial afectat si urmatoarele manifestari: a, dureri de cap; b. stare generala alterata: c. edeme d. mialgii,
artralgii; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1. d-3; B. a-1. b-2, c-3, d-1 C. a-2, b-1. c-1. d-3; D. a 2, b-1, c-3, d-1; E. a
2, b-3, c-1. d-1

1691. F.d.u. categorii de manifestari clinice care pot sa apara in EndInf: 1. manifestare (generala) nespecifica de infectie
sistemica trenanta 2. manifestare (localizata) nespecifica legata de o complicatie de organ: 3. manifestare nespecifica
legata de organul primordial afectat; si urmatoarele manifestari: a. anorexie b. sindrom de tip virotici gripal; C,
hematurie d. sufluri cardiace; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c 2, d-3 B. a-1, b-1, c-3, d-2. C. a-1, b 2, c-1, d-3 D.
a-1, b-2, c-3, d-1; E. a-1. b-3, c-2, d-1

1692. R.l. frecventa anumitor manifestari paraclinice care pot sa apara in Endlnf, fd.u. manifestari. 1. hematurie
microscopica; 2. factor reumatoid; 3. cresterea proteinei C reactive; si urmatoarele explicatii: a. reactie imunologica
nespecifica, apare in acele cazuri (50%) in care stimularea productiei de pierde specificitate, ducand la aparitia unor IgM
care nu vizeaza antigenele agentulul infectios; b. fiind un semn care exprima inflamatia sistemica, este aproape invariabil
90%) prezenti c. exprimand o leziune de organ, este o manifestare ceva mai rar intalnita (30-50%) decat semnele
generale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1693. R.l. frecventa anumitor manifestari paraclinice care pot sa apara in Endlnf. f.d.u. manifestari: 1. leucocitoza 2.
anemie 3. cresterea proteinei C reactive; si urmatoarele explicatii a, fiind un semn care exprima inflamatia sistemica,
este aproape invariabil 90%) prezent. b. este o manifestare mai rar intalnita (20-30%), data fiind torpiditatea starii
infecsioase; c. manifestare nespecifica in cadrul starilor inflamatoare cronice, este ceva mai rara (70-90%) decat semnele
de inflamatie sistemica, intrucat necesita timp pentru a se dezvolta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a-2, b-
1, c-3 C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1694. R.I. frecventa anumitor manifestari paraclinice care pot sa apara in Endlnf, f.d.u. manifestari 1. cresterea vitezei de
sedimentare a hemat ilor: 2. Complexele imune circulante 3. scaderea complementului seric, urmatoarele explicatii a,
fiind o manifestare necesitand reactii imunologice suficient de intense pentru a deveni sesizabi- ia, este semnificativ mai
rara (5- 40%) decat acestea; b. reac je imunologica specifica, poate fi detectata la cei mai multi sau chiar la toli pacientii
(65- 100%) daca se folosesc tehnici suficient de sensibile; c. fiind un semn care exprima infa- matia sistemica, este
aproape invariabil 90%) prezent; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-
2 E. a 3, b-2, c-1;

1695. F.d.u. variante de febra care pot sa apara in Endlnf 1. febra ondulanta; 2. adesea, febra inalta, intre 39.4. 40°C
(103-104 F). 3. febra poate fi estompata sau absenta. urmatoarele situatii: a. endocardita la pacienti varstnici; b.
endocardita acuta c. tiparul clasic de febra din endocardita subacuta;d. endocardita la pacieni cu IC severa care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 2. b-3, c-1, d-3 C. a-2. b-3, c-3, d-1 D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-2, c-3, d-1

1696. F.d.u. variante de febra care pot sa apara in Endlnf 1. febra ondulantai 2. in mod tipic, febra joasa sau
subfebrilitate, rareori depasind 39.4 C (103 F) 3. febra poate fi estompata sau absenta urmatoarele situatii a. tiparul
clasic de febra din endocardita subacuta: b. endocardita la pacienti cu IR severa; C. endocardita subacuta. d. endocardita
la pacienti tarati; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2, d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d 3. D. a-3, b-2, c-
1, d-3 E. a-3, b-2, c-3, d-1 Manifestari cardiace in EndInf

1697. R.l. disfunctia valvulara din Endlnf. u.a.S.C-Ce. A. este o cauza rara de IC la pacientii cu Endinf B. poate fi
consecinta unei perforatii valvulare C. poate fi consecinta unel rupturi de cordaje tendinoase: D. suflurile cardiace la un
pacient cu Endinf sunt cauzate de cardiopatia preexistenta sau de Endlnf; E. suflurile cardiace la un pacient cu Endinf
indica, de obicei, Endlnf mai degraba decat patologia cardiaca predispozanta

1698. U.f.d.f.d. disfunctia valvulara din Endlnf s.c.fceu: A. Un suflu de stenoza B. valvulara nau aparut in timpul C. unei
boli consumptive de cauza necunoscuta este D. foarte sugestiv pentru o EndInf. E, mai ales daca este afectata vTr.
1699. R.l. modificarile auscultatorii produse de Endlnf, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. sufluri cardiace pot fi auscultate la
prezentare: 2. leziunile valvulare si ruptura de cordaje tendinoase pot determina aparitia de noi sufiuri de regurgitare3.
sufluri cardiace nou aparute sau care isi schimba caracterul sunt mai frecventei 4. unul sau mai multe sufluri cardiace pot
fi auscultate la un moment dat in cursul bolii: urmatoarele sfarsituri de fraza a. la pacientii cu endocardita acuta.
afectand o valva normala: b. la pacientii cu forme acute decat la cei cu forme subacute; c, la o treime pana la aproape
jumatate (30-45%) din pacienti (in trecut, la pana la 85%); d. la marea majoritate (85%) a pacientilor (in trecut, la
aproape toti pacientii); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-4, c-2, d-3 C. a-3, b-4, c 2, d-1 D. a-4, b-2, c-3, d-1 B. a2, b3,
c1 ,d4

1700. R.l. IC drept complicatie a Endinf. u A. este o complicatie rara a Endlnf, B. este mult mai importanta pentru
prognostic si pentru tratament decat oricare alta complicatie: C. simptomele de IC trebuie cautate cu grija deoarece
prezenta lor are o mare importanta prognostica; D. perforarea unei valve sau ruptura cordajelor tendinoase pot provoca
C severa instalata brusc: E. adesea, este provocata de miocardita asociata endocarditei;

1701. R.I. IC drept complicatie a Endlnf, u.a.s.c. Gea. A. ICCg apare la 30-40% din pacientii B. adesea este provocata de o
fistula intracardiaca C. progresia temporala a IC este variabila si nu depinde de severi tatea disfunctiei valvulare; D.
insuficienta valvulara determina supraincarcare de volum a ventri culului E. IC determinata de disfunctia vMt
progreseaza mai rapid decat IC determinata de disfunctia vAo;

1702. U.f.d.f.d. C drept complicatie a Endlnf s.c.f.cae. A. Susceptibilitatea la a dezvolta IC in urma unor fenomene B. de
insuficienta valvulara este cu atat mai mare cu cat C. supraincarcarea de presiune a ventricululul este mai severa: D. si
cu cat cavitatea supraincar cata este mai importanta E. in hemodinamica generala

1703. R.I. incidenta IC determinate de disfunctii valvulare la pacientii cu Endlnf. f.d.u. evaluari: 1. la 75% dintre pacientii
2. la 50% dintre pacienti 3. la 19% dintre pacientii si urmatoarele afectarii valvulare a. Endinf pe valva mitrala; b. Endinf
pe vaiva tricuspida: c. Endint pe valva aortica; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 C, a 2, b 3, c-1; D. a 3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1

1704. R.l. mecanismul complicatiillor care pot sa apara in Endlnf prin extinderea infectiei dincolo de foitele valvulare.
f.d.u. cauze: 1. abcese perivalvulare pot perfora intr-o cavitate; 2. extinderea in tesutul adiacent a nfectiei de la
cuspidele dreapta sau necoronariana ale vAo; 3. abcesele de la inelul valvuiar aortic pot perfora epicardul 4.
intreruperea sistemului de conducere si urmatoarele consecinte: fistule: a. b. pericardita: c. diverse grade de bloc AV; d.
afectarea sistemului de conducere din portiunea superioara a SIV: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-
1, b-1, c 2, d-3 C. a 2, b 3, c-1, d-4 D. a-2, b-3, c-4, d-1; E. a-3, b-2, c4, d-1;

1705. R.I. mecanismul complicatiilor care pot sa apara in Endlnf prin extinderea infectiei dincolo de foitele valvulare,
f.d.u. cauze: 1. fistule (intre radacina aortei si cavitatile cardiace sau intre cavitatile cardiace); 2. abcesele ulare avand
originea in valva mitrala se pot extinde in tesutul megies; 3. extinderea infectiei dincolo de foitele valvulare la ineiul
valvular sau la miocardul adiacent si urmatoareie consecinte a. rareori, intreruperea cailor de conducere din apropierea
noduluiui AV sau din fasciculul His proxima; b. abcese perivalvulare; c. noi sufluri cardiace; care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3D.a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-1. c-2;

1706. R.l. abcesele cardiace care pot sa apara in EndInf, u.a.s.c Cea: A. se produc in tesutul fibros sau muscular al inimii
B. cele care genereaza tulburari de conducere au mai frecvent punctul de plecare in inelul valvular mitral; C. sunt mai
frecvente in formele acute decat in cele subacute; D. pot fi raspunzatoare de esuarea tratamentului antiinfectios. E. pot
determina transsudate peri- cardice Manifestarile necardiace in EndInf

1707. R.l. manifestarile necardiace ale Endinf, u.a.s.c.c.e. A. manifestarile ne cardiace ale Endinf nu depind de durata
infectiei; B. embolizarea septica este fred venta la pacientii cu Endinf sub- acuta cu Streptococcus viridans; C.
manifestarile emboliilor septice sunt asemanatoare cu hemoragiile subunghiale si cu nodulii Osler. D. atat emboliiie mici,
cat si cele mari pot fi asimptomatice; E. fiind nespecifice, durerile de spate si mialgiile nu cedeaza la tratamentul cu
AINS:

1708. R.I. manifestarile necardiace ale Endinf, u.a.s.c.cee. A. la ora actuala, manifestarile necardiace ale Endinf au
devenit mai frecvente din cauza tratamentului diagnosticul B. manifestarile emboliilor septice eziunile sunt net
distincte de clasice Endlnf. c. complexe imune sunt implicate in patogeneza unora dintre mani. festarile EndInf D.
durerile de spate si mialgiile au mecanism specific, infecios E. artrita poate sa apara prin mecanism specific (inflamatia
sis termica indusa de eliberarea de citokine) sau nespecific;

1709. R.I. mecanismul manifestari lor musculoarticulare din Endlnf f.d.U. mecanisme: 1. inflamatia sistemica indusa de
eliberarea de citokine (precum in stari inflamatoarel febrile) 2. infectie metastatica focala. urmatoarele manifestari: a.
dureri specifice; b. dureri nespecifice; c. artrita septica d. artrita nespecifica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-1,
d-2 B. a 1, b 2, c-2, d-1 C, a 2, b-1, c-1, d-2 D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1.

1710. F.d.u. manifestari care pot sa apara in Endlnf. 1. pulsul periferic depresibil. 2, artralgii 3. pulsul periferic rapid; si
urmatoarele explicatiil cauze: a. insuficienta cardiaca; b. citokine: c. IAo (preexistenta sau produsa de endocardita); care
sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1711. F.d.u. manifestari care pot sa apara in Endlnf. 1. pulsul periferic rapid; 2. afectarea arterelor periferice; 3. artralgii;
si urmatoarele explicatiil cauze: a. depunere de complexe imune: b. febra; c. anevrisme infectioase micotice"). care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1 D

1712. F.d.u. manifestari care pot sa aparat in Endinf 1. afectarea arterelor periferice; 2. antralg 3. pulsul periferic rapid; si
urmatoarele explicatii cauze: a. obstructie embolica: b. insamantare septica pe cale sanguina c. decompensare cardiaca:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1
1713. R.L. durerile care pot sa apara Endlnf. u.a.s.c.cae. A. pot fi raportate ca generalizate (muschi, oase, articulatii). B.
pot fi raportate ca localizate (spate, cap) C. sunt, cel mai adesea, specifice, D. trebuie diferentiate de simpto- mele
infectiei metastatice focale; E. de obicei cedeaza la AINS;

1714. R.I. localizarea durerilor care pot sa apara in Endlnf, fd.u. 1. dureri generalizate: 2. dureri localizate; si urmatoarele
structuri afectate: a. oase; b. muschi C. Cap d. articulatii. e. spate; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 1, c-2, d-1, e-2;
B. a 1, b 1. c-2, d-2, e-1; C. a 1. b-2, c-1, d-2, e-1; D. a 1, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1;

1715. Principalele teritorii unde pot sa apara dureri in urma insamantarii septice pe cale sanguina s.u.ce,: A. splina B.
rinichii; C. pielea D. sistemul muscular; E. meningele

1716. F.d.U. semne periferice in Endinf 1. hemoragii in aschie: 2. leziuni (noduli) Osier. 3. pete Roth si u formule
mnemotehnice: a. umflaturi, uneori dureroase, la extremitati, aproape patogno- mornice b. rot-retina: c. aschie sub
unghie; care sunt asocierile corecte: AL a-1, b-3, C-2 B. a-22, b-1, c-3 C. a-2, b-3. c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1717. F.d.u. semne periferice in Endinf 1. hipocratism digital; 2. leziuni Janeway; 3. petesii; si u. formule mnemotehnice:
a. macuie pe extremita si flancuri, b. distribuite sus; c. umflaturi, uneori dureroase, la extremitati, nespecifice; care sunt
asocierile corecle: AL a-1, b-3, c-2. B. a 2, b 1, c 3 C. a-2, b 3, c 1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1718. F.d.u. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf 1. pete Roth 2 leziuni (noduli)
Osler; 3. hemoragii in aschie; si urmatoarele trasaturi A. aspect de aschii sub unghie, sunt nespecifice (pana la 10% dintre
oamenii normali si pana la 40% dintre pacientii cu StMt pot prezenta astfel de manifestari) b. sunt provocate de vasculita
locala intracutanata. rareori se evidentiaza bacterii, uneori se formeaza abcese, probabil sunt de origine embolica c.
aspect de mici pete de un rosu aprins cu centru alb. care suni asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-
3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; ot E. a-3, b-2, c-1

1719. F.d.u. ipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf 1. hemoragii in aschie; 2. pete
Roth 3. leziuni Janeway si urmatoarele trasaturi a. sunt provocate de infiamaie si hemoragie, sunt nedureroase, b.
localizate in treimea distala a unghiilor, dureaza mai multe saptamani, apar frecvent in formele atat subacute, cat si
acute; c. aspect de macule rosii, nedureroase, apar rareori, semnaland de obicei formele care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2. b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1720. F.d.u. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endinf 1. hemoragii in aschie; 2. leziuni
Janeway; 3. petes si urmatoarele trasaturi: a. originea este incerta, probabil embolica sau alergica, sunt rare in
bacteriemiile neasociate cu Endin b. sunt provocate de extravazarea de sange in epiteliul scuamos avascular din patul
unghial ca urmare a unor microembolii sau a cresterii permeabilitatii capilare, sunt nedureroase c. determinate de
cresterea permeabilitati capilare sisau de microembolii, sunt nedureroase: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3 B.
a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 1, c 3,D. a-2, D-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2

1721. F.d.u. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf: 1. leziuni Janeway; 2. petes 3.
leziuni (noduli) Osser, urmatoarele trasaturi: a. apar rareori, de obicei in formele subacute, pentru care sunt aproape
patognomonice: b. mici pete rosii hemoragice, apar frecvent in formele atat subacute cat si acute; c. localizate pe palme
si talpi, uneori pe flancuri, antebrate, glezne, picioare, urechi, dureaza i mai multe ore sau zile t care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C, a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2: E. a-3. b-2, c-1

1722. F.d.U. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf. 1. petes 2. pete Roth 3. leziuni
(noduli) Osler; urmatoarele trasaturi a. localizate pe retina, dureaza mai multe zile; b. distribuite oriunde, mai ales
supraciavicular, pe mucoasa bucata si pe conjunctive, dureaza mai multe zile; c. aspect de nodul de marimea unui bob
de mazare de culoare rosie sau violacee, dureaza mai multe zile care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3,
c-2 C. a 22, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1

1723. F.d.U. tipuri de manifestari cutaneomucoase periferice care pot sa apara in Endlnf. 1. petesii 2. pete Roth; 3.
leziuni (noduli) Osler; si urmatoarele trasaturi: a. localizate la degetele de la maini si de la picioare, uneori pe maini si pe
picioare, sunt usor sau moderat dureroase b. sunt nespecifice pentru Endlnf pot sa apara si in septicemie, dupa
interventii chirurgicale cardiace si in multe alte afecliunil situati c. apar rareori, de obicei in formele subacute, pentru
care sunt puternic sugestive, fara a da insa certitudinea diagnosticului (nu sunt patognomonice); care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, C-2 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

1724. R.l. hipocratismul digital care poate sa apara in Endlnf u.a.s.c.cue A. este localizat numai la degetele de la main B.
apare frecvent in Endlnf; C. are ca substrat in primul rand hipertrofia osoasa, D. dureaza mai multe saptamani sau luni
E. uneori, este dureros;

1725. R.I. hipocratismul digital care poate sa apara in EndInf, U.2.S.C.Cne, A. consta in bombarea unghiilor in doua
pianuri, cu tumefierea falan- gelor proximale; B. apare mai ales in formele acute; C. Intotdeauna este nedureros; D.
este foarte specific pentru End inf E. apare in multe afectiuni cardiace si respiratorii, poate fi si conge- nita

1726. R.l. emboliile arteriale din Endinf u.a.s.c Ce. A. putini din pacientii cu Endinf prezinta manifestari emboice apa-
rente clinic; B. apar la doua treimi dintre paci- entii cu forme subacute si la o treime dintre cei cu forme acute; C.
vegetatiile mai mici de 10 mm in diametru au o probabilitate mai mare sa embolizeze decat vegeta- tiile mai mari. D.
vegetaliile localizate pe vAo au o probabilitate mai mare sa emboli- zeze decat cele cu alte localizari: E. orice artera
poate fi afectata; F. tratamentul antibiotic eficient riscul
1727. U f.d.f.d. emboliile arteriale din Endinf s.c.f.c.e. A. Embolile care se produc tardiv B. in timpul unui tratament. C.
antibiotic sau dupa incheierea: D. acestuia constituie o dovada ca; E. tratamentul antimicrobian este ineficient.

1728. R.l. manifestarile produse de emboliile arteriale in Endlnf, u.a.s.c.c.e.: Tabloul clinic EndInf al A, pot fi
asimptomatice, fiind desco- perite abia la autopsie B. adesea, inca de ia prima prezen tare a pacientului se observa eve
nimente embolice adesea cu nfarctizare C. sunt afectate extremitatile, dar nu si viscerele; D. tratamentul antibiotic nu
influ- enteaza frecventa evenimentelor embolice: E. infarctele miocardice embolice transmurale sunt frecvente;

1729. R.I. splenomegalia din Endlnf, A. de obicei, este dureroasa: B. este nedureroasa cand se dato- reaza unui abces
splenic; C. este nedureroasa cand se dato- reaza unui infarct splenic embolic; D. este o manifestare specifica a EndInf:
E. apare nu doar in Endlnf. ci si in alte stari septice sistemice; F. este raspunzatoare de anemia care insoteste Endlnf.

1730. In c.d.u. teritorii a crescut ncidenta emboliilor din Endinf in urma inmultirii utilizatorilor de droguri intravenoase A.
creier. B. plaman C. miocard D. splina E. extremitati:

1731. R.l. manifestarile infarctelor viscerale produse de emboliile ar teriale din Endlnf, f.d.u. localizari: 1. intestin 2.
creier. 3. splina si urmatoarele manifestari a. dureri in hipocondrul stang; b. instalarea brusca a unar simptome
neurologice (hemipareza etc.); c. melena; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1 D. a
3. b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1732. R.l. manifestarile infarctelor viscerale produse de emboliile ar teriale din Endlnf, f.d.u. localizari: 1. intestin 2.
arterele coronare (miocard), 3. rinichi si urmatoarele manifestari: a. dureri abdominale. b. dureri lombare, hematurie; c.
durere retrosternala intensa care sunt asocierile corecte:A. a-1. b-2, c-3: B. a-1. b-3, c-2: C. a-2, b 1, c-3: D. a-3 b-1 c-2 E.
a-3, b-2, c-1;

1733. U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endlnf s.c.f.c.e. A Sunt o complicatie frecventa; B. in Endint fiind semnalate
la 3-5% din pacienti, dar ior: C. este probabil mai mare, unele; D. ramanand nedecelate, mai ales cele de dimensiuni
mari care E. afecteaza teriori pujin folosite (creierul, de exempiu)

1734, U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endinf s.c.f.c.e.: A. In peretii acestor anevrisme: B. se evidentiaza adesea; C.
microorganisme viabile; D. chiar si atunci cand Endlnf care; E. le-a provocat este inca activa.

1735. U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endinf s.c.fc.e. A. Daca un anevrism creste pana la o anumita dimensiune
critica; B. riscul de ruptura devine foarte C. mare, afara de cazul ca D. microorganismul infectant a fost eradica E. prin
tratament antimicrobian.
1736. U.f.d.f.d. anevrismele infectioase din Endlnf s.c.f.c.e.: A. Localizarile obisnuite ale B. anevrusmeror infectioase (zise
si -micotice") din Endinf sunt arterele C. viscerale, arterele extremitatilor; D. arterele cerebrale si E. aorta proximala fara
a afecta insa sinusurile Valsalva.

1737. U f.d.f.d. hemodinamica unu anevrism infectios s.c.f.c.e. A. Tensiunea din peretele anevris- mului este (conform
legii Laplace). B. proportionala cu produsul dintre presiunea si densi tatea sangelui, iar forta C. exercitata de presiunea
arteriala asupra peretilor anevrismulu D. este egala cu produsul dintre presiune si suprafata E. (suprafata anevrismului
cres cand odata cu raza acestuia)

1738. F.d.U. evenimente legate de aparitia si evolutia anevrismelor infectioase din Endlnf a. embolii septice in vasa
vasorurn sau blocarea printr-o embolie septica a lumenului vascular, b. reactie inflamatoare in peretele arterial c.
anevrismul atinge o anumita dimensiune critica (probabil, 1 cm in diametru) d. slabirea peretele arterial e. dilatatie
focala a arterei in punctele unde peretele a fost subrezit care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

1739. F.d.u. evenimente legate de aparitia si evolutia anevrismelor infectioase din Endlnf a, creste tensiunea din
peretele anevrismului b. anevrismul atinge o anumita dimensiune critica (probabil, 1 cm in diametru), odata cu raza
crescand si suprafata: c. cresterea anevrismului devine autonoma (se face, in continuare, prin mecanisme fizice, si nu
biologice) si continua chiar daca procesul infectios s-a rezolvat. d. creste forta fizica exercitata de presiunea arteriala
asupra perepilor anevrismului. e. la un moment dat peretele anevrismului cedeaza si anevrismul se rupe: care este
inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

1740, R. manifestarile neurologice din EndInf, u.a.s.c.c.e.: A. pana la 40% din pacientii cu Endinf au simptome
neurologice; B. in Endlnf manifestarile neurologi- ce sunt putin importante din punct de vedere clinic: C. apari ia unor
crize convulsive infirma diagnosticul de Endinf D. se poate instala o encefalopatie (stare confuzionala toxica); E. au fost
semnalate leziuni ale nervilor cranieni si periferici; F. unii pacienti dezvolta simptome E psihiatrice

1741. U.fd.f.d. manifestarile neurologice din Endinf s.c.f.c e. A. Din punct de vedere fiziopato- logic manifestarile; B.
neurologice din Endlnf pot fi: C, clasificate, orientativ, drept; D. usoare, moderate si severe E, desi de multe ori
mecanismele E sunt combinate.

1742. R.l. complicatiile neurologice vasculare din Endlnf, f.d.u. stari patologice 1. accident ischemic cu infarct cerebral 2.
accident hemoragic intracranian si urmatoarele trasaturi a. de obicei este provocat de embol b. poate fi provocat de o
embolie sau de ruptura unui anevrism infectios; c. este cauza mai rara de simptome neurologice; d. poate fi favorizat de
tratamentul cu heparina: e. este principala cauza a simptomelor neurologice; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-
1, d-2, e-2; B. a 1, b 2, c-2, d-1, e-2; C. a. 1. b-2, c-2, d-2, e-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2, E. a-2, b-2, c 2, d-1, e-1;
1743. R.I. infectiile cerebrale care pot sa apara in Endlnf, u.a.s.c.cue. A. pot fi provocate de emboliile infectate sau de
diseminarea san- guina a bacteriilor (ca o mani. festare in cadrul septicemiei); B. microabcese in creier si in me- ninge
apar frecvent in endacar dita cu Staphylococcus aureus; C. abcesele intracerebrale mari, drenabile chirurgical sunt frec
vente D. abcesul cerebral survine frecvent in formele subacute; E. meningita bacteriana apare mai ales (sau exclusiv)
in formele subacute;

1744. Referitor afectarea meningeala in Endlnf, u.a.s.c.c.e.: A afectarea meningeala este frec- venta: B. daca apare,
afectarea meninge- ala este de cele mai multe ori specifica, infectioasa; C. insamantarea septica a menin- gelui este
frecventa, data find densitatea crescuta a bacteriemiei in majoritatea cazurilor, D. meningita bacteriana este comuna
in formele subacute; E. meningita bacteriana a fost sem nalata in cateva cazuri de EndInf acuta streptococica si
entero- cocica

1745. U. afirmatii R.I. lichidul cefalonahidian (LCR) la pacienti cu Endinf sunt corecte, c e. A, modificarile de LCR
semnaleaza intotdeauna o meningita; B. unii paciens au proteinonahie moderataC.modificarile LCR sunt prezente mai
ales in forma subacuta D. in majoritatea cazurilor glicoahia este scazuta E. mening(oencefal)ita este cel mai adesea
purulenta;

1746. U. afirmatii R.l. lichidul cefalorahidian (LCR) la pacienti cu Endinf sunt corecte, ce. A. modificarile de LCR apar la
ma- joritatea pacientilor cu Endlnf. B. unii pacienti au proteinorahie moderata C. modificarea de celularitate cea mai
frecventa este eozinofilia D. culturile din LCR sunt de obicei E. de obicei LCR nu este infectat;

1747. R.I. manifestarile urinare din Endlnf, uas.c cale: A. sedimentul urinar este modificat la putini pacienti cu Endinf B.
modificarea sedimentului urinar se datoreaza, In unele cazuri, glomerukoneffrite C. durerea unilaterala in lomba sisau
in flanc este sugestiva pentru o glomerulonefrita: D. atat hematuria, cat si disfunctia renala pot fi provocate fie de un
infarct renal, fie de o glomerulo- nefrita E. glomerulonefrita apare prin embolii septice

1748. In ce priveste glomerulonefrita (GN) care poate sa apara in cadrul Endinf. u.a.s.c.cae. A. este o complicatie foarte
rara; B. este consecinta depunerii de complexe imune in membrana bazala glomerulara, C. forma histologica este de
obicei de GN membranoasa; D. in general complementul nu este modificat; E. de obicei, provoaca IR;

1749. U.f.d.f.d glomerulonefrita (GN) care poate sa apara in cadrul Endinf s.c.f.cae. A. De obicei, functia renala se
deterioreaza progresiv. B. in interval de mai multe sapta- mani dupa inceperea unui trata- ment antimicrobian eficient
C. dar la unii pacienti cu forme subacute de lunga durata; D. IR determinata de GN; E. este suficient de severa pentru a
necesita dializa.
1750, R.l. caracteristicile prin care formele acute de endocardita bacteriana se disting de cele subacute, u.a.S.c.c.e. A.
evolutia se intinde pe o perioada mai scurta B. semnele sistemice sunt de obicei mai blande C. mortalitatea precoce
este mai mica: D. este mai frecvent necesara inlocuirea valvei: E. apar mai frecvent determinari eptice la distanta

1751. R.l. caracteristicile prin care formele acute de endocardita bacteriana se disting de cele subacute, A evolutia este
mai degraba intr-un interval de zile, decat de saptamani sau luni B. distrugerea rapida a valvulelor (inclusiv perforarea)
este mai puin C. mortalitatea precoce este mai mare b. apare mai rar septicemie; E. probabilitatea de a exista si alte
localizari septice este mai mica;

1752. R.l. endocardita bacteriana acuta, u.a.s.c.c.e.: A. diagnosticul se pune de obicei in primele 7 zile de la debutul
semnelor clinice: B. adesea, are o evolutie severa: C. este de obicei cauzata de germeni capabili sa produca infectie
invaziva cu alte localizari; D. Streptococcus viridans este ger- menul cel mai frecvent implicat (50-70%) E. adesea
coexista si alte localizari septice (creier, oase, plamani

1753. R.l. focarele septice coexistente cu endocardita bacteriana acuta, fd.u. Inceputuri de fraza 1. focarele septice
coexistente; 2. focarele septice primare; 3. focarele septice secundare: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. sunt fie
primare, fie secundare b. sunt poarta de intrare a micro- organismului care a provocat c. sunt metastazele septice avand
ca punct de plecare vegetatiile care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2. C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1;
E. a-3, b 2, c-1

1754. R.l. particularitatile Endinf in functie de conditiile predispozante specifice, fd.u. categorii 1. Endinf asociata cu
administrar ea intravenoasa de droguri 2. Endinf asociata cu asistensa medicala 3. Endinf asociata cu dispozitive
electronice interne (electrod de stimulator cardiac montat trans- venos sisau cu defibrilator im- plantat)t si u. trasaturi
entitati patologice: a. este consecinta directa a unor dispozitive (catetere, electrozi etc.) mentinute intracardiac/
intravascular pe termen lung: b. are manifestari tipice de Endlnf daca nu este asociata cu un dis- pozitiv intracardiac
permanent c, cand afecteaza valvele de pe partea stanga a inimii, are trasa- turile clinice tipice de Endlnf. d. determina
febra, suflu minim si simptome pulmonare secundare emboliilor septice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-
3; B. a 2, b-1, c-2, d-3 C. a 2, b-2, c-1, d-3 D. a-2, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1755. R.I. particularitatile Endlnf in functie de conditile predispozant specifice, f.d.u. categorii: 1. EndInf asociata cu
administrarea intravenoasa de droguri. 2. Endlnfasociata cu asistenta medicala 3. Endinf asociata cu dispozitive
electronice interme (electrod de stimulator cardiac montat transvenos sau cu defibrilator implantat) si u. trasaturii
entitati patologice: a, la aproape 50% din cazuri, este limitata la valva tricuspida b. Endinf asociata cu catetere arteriale
pulmonare dinjate de flux c. poate fi asociata cu infeclia, evidenta sau criptica, a buzunarului generatorului, d. EndInf
care survine dupa o spitalizare recenta care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-2, c-3, d-2 B. a 1, b-3, c 2, d-2 C. a-2, b-1, c-
3, d-2: D. a-2, b-3, c-1. d-2; E. a-2, b-3, c-2. d-1
1756. R.I. particularitatile Endlnf in functie de conditile predispozante specifice, f.d.u. categorii 1. EndInf asociata cu
administrarea intravenoasa de droguri limitata la valva tricuspida; 2. End Inf asociata cu asistenja medicala 3. Endinf
asociata cu electrod de stimulator cardiac montat transvenos sisau cu defibrilator mplantat: si u. trasaturil entitai
patologice: a. Endinf asociata cu defibrilator implantat, b. pacientii se prezinta cu febra, suflu slab sau absent si
manifestari pulmonare; c. Endinf nosocomiala d. in mod obisnuit, apare dupa implantarea ini iala sau dupa o schimbare
a unitatii generatorului. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1. b-2, c-3, d-2; C. a 2, b-1, c-2, d-3; D. a 2,
b-3, c-1, d-2 E. a-3, b-1, c-2, d-2;

1757. R.I. particularitatile Endlnf in functie de conditiile predispozante specifice, f.du. categorii: 1. EndInf asociata cu
administrarea intravenoasa de droguri limitata la valva tricuspida 2. Endinf asociata cu asistenta medicala 3. Endinf
asociata cu catetere arteriale pulmonare dirijate de si u. trasaturi entitati patologice: a. Endinf asociata cu electrod de
stimulator cardiac montat trans venosi b. este adesea criptica, cu simptome mascate de boli comorbide critice si este
diagnosticata in mod obisnuit la autopsie c. la 75% din cazuri, apar manifestari pulmonare proeminente legate de
emboliile septice. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-2, b-1. c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a 3. b-1, c-2; a-3, b-2, c-1

1758. R.I. manifestarile pulmonare care pot fi provocate de Endlnf tricuspida A. tusea este printre cele mai frec- vente
manifestariB. dispneea simptomul este pulmonar cel mai proeminent C. pot sa apara infiltrate pulmonare nodulare,
corespunzand emboliilor septice. D. durerea toracica are, cel mai adesea, caracter anginos; E. frecvent, apare
piopneumotorax;

1759. R.I. endocardita pe proteza valvulara, fd.u. categorii: 1. endocardita pe proteza valvulara cu debut tardiv 2.
endocardita pe proteza valvulara cu debut precoce (in intervalul de 2 luni dupa interventia lvulara) chirurgicala va 3.
endocardita pe proteza valvulara cu debut atat precoce, cat si 4. consecinta a infectiei paravalvulare in endocardita pe
proteza valvulara cu debut atat precoce, cat si tardiv; si urmatoarele manifestari: a. adesea, dehiscenja valvulara partiala
cu regurgitare valvulara si ICCg; b. infectia paravalvulara este c. adesea, intreruperea sistemului de conducere d. lipsesc
manifestarile vasculare periferice, iar simptomele tipice pot fi mascate de comorbiditatile asociate cu interventia
chirurgicala recenta; e. se prezinta cu trasaturi clinice tipice de Endlnf. care sunt asocierile corecte: A.. a 2, b-3, c-4, d-1.
e-4; B. a 3, b-1, c-4, d-4. e-2; C. a 4. b-3, c-2, d4, e-1; D. a-4, b-3, C-4, d-2, e-1; E. a 4. b-4, c-2. d-1, e-3:

1760. F.d.u, evenimente care pot sa apara la un pacient cu EndInf pe proteza valvulara. a. ic congestiva b. dehisoenta
valvulara partiala; C. Iegurgitare valvulara; d. endocardita pe proteza valvulara: e. infectie paravalvulara; care este
inlantuirea temporala/ cauzala corecta. a C Diagnosticul EndInf

1761. R.l. criteriile Duke folosite pentru diagnosticarea Endlnf. u.a.s.cc.e.: A. reprezinta o schema de diagnostic foarte
sensibila si specifica pentru Endinf. B. se bazeaza doar pe semne cli nice si bacteriologice: C, subliniaza, in mod adecvat,
rolu- rile bacteriemiei, dar nu si al descoperirilor EcoCG (vegetatii) in diagnosticul Endlnf D. stabilesc pozitivitatea
hemoculturilor multiple prelevate la un anumit interval de timp una de cealalta drept criteriu minor de diagnostic. E.
atribuie o semnificatie aparte speciilor de microorganism izolat prin hemoculturi F. tin cont de faptul ca hemocul turile
sunt adesea contaminate cu difteroizi si stafilococi coagulazo
 1762. U.f.d.f.d. criteriile Duke pentru diagnosticarea folosite Endinf s.c.f.ce.: A. Faptul ca solicita identificarea; B.
trasaturilor clinice de Endinf C. atribuirea calificativului de D. Endinf posibila creste Sp schemei E. dar reduce
semnificativ Sb.

1763. R.I. utilizarea criteriilor Duke pentru diagnosticarea Endlnf f.d.u optiuni diagnostice 1. diagnosticul de f este
stabilit cu certitudine: 2. se pune diagnosticul clinic de Endinf posibila 3. diagnosticul de EndInf este respinsi si
urmatoarele situatii un criteriu major si unul minor, b. cand vegetatiile sunt confirmate prin examinarea histologica si
microbiologica a materialului obtinut in urma unei interventii chirurgicale cardiace sau la autopsie ori prin prelevarea
unui embol dintr-o artera: c. simptomele se rezolva si nu recidiveaza dupa cel mult 4 zile de tratament antibiotic; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; D. a-3, b-1. c-2; E. a-3, b-2, c-1 C

1764. R.l. utilizarea criteriilor Duke pentru diagnosticarea Endlnf f.d.u. optiuni diagnostice: 1. se pune diagnosticul clinic
de Endinf certa 2. se pune diagnosticul clinic de Endinf posibila;3. diagnosticul de Endlnf este respins si urmatoarele
situatii: a. daca se documenteaza un criteriu major si trei criterii minore; b. trei criterii minore c. daca interventia
chirurgicala ori autopsia efectuate dupa cel mult 4 zile de tratament antimicrobian nu produc dovada histologica a
endocardite care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 2. b 1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, C-1

1765. R.I. utilizarea criteriilor Duke pentru diagnosticarea Endlnf f.d.u. optiuni diagnostice 1. se pune diagnosticul clinic
de Endinf certa 2. se pune diagnosticul clinic de Endinf posibila, 3. diagnosticul de Endlnf este respins si urmatoarele
situatii: a. daca se stabileste un diagnostic alternativ (un alt diagnostic decat Endinf) b. caca se documenteaza doua
criterii majore: c. un criteriu major si unul minor. d. daca se documenteaza cinci criterii minore. care sunt asocierile
corecte: B. a-1, t-1, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-1 E. a-3, b-1. c-2, d-1;

1766. C.d.u. nu reprezinta un microorganism tipic pentru Endlnf A. difteroizi B. Streptococcus bovis; C. grupul HACEK. D.
Staphylococcus aureus; E. enterococi (dobanditi in comuni tate in absenta unui focar primar);

1767. U.f.d.f.d. Microbiologia Endlnf s.c.f.c.e. A. Grupul HACEK reuneste cinci B. tipuri de cocobacili gram pozitivi; C.
pretentiosi implicati, printre D. altele, in etiologia EndInf, fiind: E. considerati microorganisme tipice pentru Endinf.

1768. R.l. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al EndInf f.d.u categorii de criterii: 1. criteriu major, 2. criteriu minor,
3. nu reprezinta un criteriu de diagnostic (nici major, nici minor); si urmatoarele criterii:a, fenomene vasculare sugestive
pentru endocardita b. dovada (ecografica sau clinica) a afectarii endocardice: c. predispozitie la en docardita d.
intensificarea sau modificarea unui suflu valvular preexistent; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-2, d-3 B. a-1, b-2,
c-3, d-2; C. a 2, b-1, c-2, d-3 D. a-2, b-2, c-1, d-3 E. a-2, b-2, c-3, d-1
1769. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u categorii de criteri 1. criteriu major; 2. criteriu minor. 3.
nu reprezinta un criteriu de diagnostic si urmatoarele criterii: a. hemocultura unica pozitiva pentru difteroizi b.
fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: c. dovezi microbiologice care nu indeplinesc exigentele impuse
pentru criteriile majore: d. hemocultura pozitiva (persistent compatibil sau cu microorganism tipic in doua turi separate
sau cu Coxieila burnetii); Care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-1, c-2, d-3 B. a-2, b-3. c-2, d-1: C. a-3, b-1, c 2, d 2. D. a-3,
b-2, c-1, d-2 E. a-3, b-2, c 2, d-1

1770. R.I. hemocultura drept criteriu major pentru diagnosticut clinic de Endinf (in cadrul criteriilor Duke), 1.d.u.
categorii: 1. hernocultura persistent pozitiva: 2. hemocultura pozitiva cu micro- organisme tipic pentru Endinf. si
urmatoarele criterii a. Staphylococcus aureus identifi cat in doua hemoculturi separate: b. depistarea unui
microorganism compatibil cu Endinf din hemocuk turi preievate la un interval de cel puin 12 ore una de cealalta; c.
grupul HACEK din doua hemoculturi separate; d. depistarea unui microorganism compatibil cu Endinf in toate cele trei
sau in majoritatea din patru sau mai multe hemoculturi diferi te, dintre care prima si ultima pre- levate la cel putin o ora
una de cealalta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2. B. a 1, b-2, c-2, d-1C. a-2, b-1. c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2,
d-1 E. a 2, b-2, c-1. d-1;

1771. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endinf, F.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu minor;
3. nu reprezinta un criteriu de diagnostic; si urmatoarele criterii a. hemocultura unica pozitiva pentru microorganisme
care nu nu determina in mod obisnuit endo- u. cardita (cum ar fi bacilii gram- negativi); b. hemocultura unica pozitiva
pentru Coxiella burnetii, c. microorganism tipic pentru Endinf identificat in doua hemoculturi separate; d. fenomene
vasculare sugestive pentru endocardita: embolii arteriale majore care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1,
b-3, c-2, d-1; C. a-3, b-1, c-1. d-2 D. a-3, b-1, c-2, d-1 E. a-3, b-2, c-1, d-1:

1772. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic at Endlnf. f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu minor
3. nu reprezinta un criteriu de diagnostic (nici major, nici minor); Si urmatoarele criteri a. hemocultura unica pozitiva
pentru stafilococi coagulazo- negativi b. hemocultura pozitiva cu microorganism tipic pentru EndInf: streptococ viridans
identificat in doua hemoculturi separate c. dovezi microbiologice (de exemplu, hemoculturi pazitive care nu indeplinesc
exigentele impuse pentru criteriile majore; d. fenomene vasculare sugestive pentru endocardita: leziuni Janeway; care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a 1, b-3, c-2, d 2; C. a-2, b-2, c-3, d-1: D. a 2, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c-2,
d-2

1773. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu minor
si urmatoarele criterii a. fenomene vasculare sugestive pentru endocardita: anevrisme infectioase; b. fenomene
imunologice sugestive pentru endocardita: noduli Osler; c. febra (2 38.0 C 100.4°F). d. dovada afectarii endocardice:
identificarea ecografica a unui abces cardiac e. dovada afectarii endocardice: ecografic, se identifica o dehiscenta
partiala noua a unei valve protetice care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, C-1, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2 C. a-2,
b-1, c-1, d-2, e-2 D. a-2, b-1. c-2, d-1, e-2 E. a-2, b 2, c-2, d-1, e-1

1774. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, fd.u. categorii de criterii: 1. criteriu major. 2. criteriu minor.
si urmatoarele criterii: a. dovada ecografica a afectarii endocardice: descoperirea unei regurgitari valvulare nou aparute.
b. dovada ecografica a afectarii endocardice: se identifica u masa intracardiaca oscilanta pe o valva sau pe structurile ei
de sustinere sau in calea unui jet regurgitant sau in materialul implantat, in absenta unei explicatii anatomice
alternative; c. fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: pete Roth; d. fenomene vasculare sugestive pentru
endocardita: infarcte septice pulmonare; e. dovezi microbiologice care nu indeplinesc exigentele impuse pentru criteriile
majore: dovezi serologice de infectie activa cu microorganisme compatibile cu EndInf: care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-1. c-2, d 2, e-2 B. a-1. b-2, c-1, d-2, e-2 C. a-1. b-2, c-2, d-1, e-2; D. a-1, b-2, c 2, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-1. d-1, e-22

1775. R.I criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endlnf, f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major 2. criteriu minor. si
urmatoarele criterii: a. fenomene imunologice sugestive pentru endocardita: glomerulonefrita; b. fenomene vasculare
sugestive pentru e hemoragie intracraniana:c. hemocultura pozitiva cu microorganism pentru Endlnt: identificarea, in
doua hemoculturi separate, a unui enterococ dobandit in comunitate in absenta unui focar primar d. predispozitie la
endocardita: administrare intravenoasa de droguri e, dovada afectarii endocardice: EcoCG pozitiva. care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-2, C. a 2, b-1, c-2, d-1, e-2 D. a 2, b-2, c-1, d-2, e-1 E. a 2, b-2, c-2, d-1, e-1;

1776. R.I. criteriile Duke pentru diagnosticul clinic al Endinf, f.d.u. categorii de criterii: 1. criteriu major: 2. criteriu minor,
si urmatoarele criterii a. fenomene vasculare sugestive pentru endocardita: hemoragii conjunctivale; b. fenomene
imunologice sugestive pentru endocardita: factor reumatoid c. afectiune cardiaca predispozanta la endocardita d. titrul
anticorpilor lgG de faza 1 pentru Coxiella burnetii mai mare de 1:800 e. hemocultura pozitiva cu microorganism tipic
pentru EndInf: Streptococcus bovis identificat in doua hemoculturi separate care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2,
d-2, e-2 B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-2. D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2 E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1

1777. R.l. criteriile Duke de diagnosticare a Endlnf, f.d.u. categorii de germeni izolati prin hemoculturi 1. Staphylococcus
aureus, enterococi 2. dineroizii si stafilococii coagulazo negativi si urmatoarele trasaturi: a. pentru indeplinirea unui
criteriu major, acestea trebuie sa fie izo- iate in cel pugin doua hemoculturi si sa nu existe un focar primar de infectiei b.
microorganisme care determina rareori endocardita: c. microorganisme tipice pentru etiologia Endinf d. trebuie
demonstrate in mod repetat prin hemoculturi, daca se doreste ca izolarea lor sa serveasca drept criteriu major; e. agenti
etiologici obisnuiti ai bacteriemiei fara endocardita; f. microorganisme care contamineaza frecvent hemoculturile; care
sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-2, d-2, e-1, -2; B. a-1, b-2, c-1, d.2, e-1, f2; c. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f2; D. a 2, b-1, c
2, d-1, e 2, -1 E. a 2. b-2. c-1, d-1, e-2,

1778. R.l. rolul hemoculturilor la pacientii banuiti de Endlnf, fd.U categorii de pacienti 1. la pacientii cu Endlnf netratati
care in cele din urma au o hemocultura pozitiva; 2. la pacientii cu Endinf acuta sau care se deterioreaza hmd. care ar
putea necesita interventie chirur- gicala de urgenta 3. la pacientii la care primele hemoculturi raman negative dupa 48-
72 ore si u recomandari afirmatii a. este necesar: sa fie recoltate 2-3 seturi suplimentare de hemocuk turi, sa fie
consultat laboratorui pentru indicatii cu privire la tehni cile de cultura optime si sa i se solicite laboratorului sa urma-
reasca microorganisme preten tioase prin prelungirea perioadei de incubare si prin efectuarea unor subculturi speciale:
b. trebuie initiat tratamentul antibiotic empiric imediat dupa recoltarea primelor trei seturi de hemoculturi spatiate intre
ele prin cel putin o ora c. 95% din toate hemoculturile sunt pozitive, iar microorganismul este decelat intr-unul dintre
cele doua seturi initiale de hemoculturi la 98% din aceste cazuri care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3,
c-2 D. a-2, b-3, C-1 E. a-3, b-2, c-1
 1779. R.I. rolul pacientii banuiti de Endlnf, f.d.u. categorii de pacienti: 1. la pacientii banuiti de endocardita subacuta
stabili hmd., mai ales la cei care au primit antibiotice in cele 2 saptamani anterioare; 2. la pacientii care nu au primit
tratament antibiotic anterior. 3. la pacientii recomandari afirmatii si u.recomandari/afirmatii:a. trebuie obtinute, in
interval de 24 de ore, trei seturi de hemoculturi (cu doua recipiente pe set), separate intre ele prin cel puin o ora si
prelevate din locuri de punctie venoasa diferite: b. nu trebuie sa fie administrat tratament antimicrobian empiric inainte
de identificarea agentului patogen (astfel incat, daca este necesar, sa poata fi obinute seturi suplimentare de hemocul.
turi fara efectul generator de confuzie al tratamentului empiric); c. izolarea prin hemoculturi a microorganismului
cauzator este esentiala nu numai pentru diag nostic, ci si pentru determinarea susceptibilitatii la antibiotice si pentru
planificarea tratamentului; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b 1, c-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E.
a-3, b-2, c-1

1780. Care dintre urmatorii germeni nu face parte din grupul HACEK: A. Actinobacilius. actinomycetemcomitans. B.
Trophenyma whippleia C. Eikenella corrodens. D. Cardiobacterium hominis:

1781. R.I. tehnicile utilizate pentru decelarea agentului etiologic al Endinf u.a.s.c.cae. (m.b.p.c. materialului biologic
prelevat chirurgical PCR polimerase chain reaction reactia in lant a polimerazei): A. cel mai frecvent folosite sunt
hemoculturile: B. materialul biologic utilizat pentru diverse teste diagnostice poate fi prelevat chirurgical (m.b.p.c.); c. in
unele situatii, germenul poate fi identificat doar prin examinarea m.b.p.c. (vegetatii, embolii) D. identificarea
germenului nu se poate face prin cultura din m.b.p.ce E. specificitatea PCR se bazeaza anumit unicitatea pentru
microorganism a unei secvente genetice date: utilizate

1782. U.f.d.f.d. tehni pentru decelarea agentului etiologic al EndInf s.c.f.c.e. A. PCR permite producerea de; B. material
genetic (ADN sau ARN; C. ribozomal 16S) microbian care: D. prin microscopie cu imunofluo rescenta, poate duce la E.
identificarea microorganismelor.

1783. R.I. tehnicile utilizate pentru decelarea agentului etiologic al EndInf u.a.s.c-ce. (m.b-p.c. materialului biologic
prelevat chirurgical, PCR polimerase chain reactia in lant a reaction polimerazei) A, cel mai frecvent folosite sunt
hemoculturile serologice pot fi B. investigatiile folosite pentru depistarea germe nilor dificil de identificat prin
hemoculturi C. in unele situatii, germenul poate fi identificat doar prin examinarea m.b.p.c. (vegetatii, embolii). D. PCR
(efectuata pornind de la m.b.p.c.) are o Sp redusa: microscopica E. examinarea m.b.p.c. dupa aplicarea coloratiei PAS
(periodic acid Schiff) este principala metoda de a identifica speciile de Kingella;

1784. C.d.u. Nu este una dintre bacteriile implicate in etiologia Endinf a caror identificare necesita investigatii serologice
(fiind dificila prin hemoculturi) A. Brucella B. Streptococcus bovis; C. Bartonella D. Legionella; E. Coxiella burnetii.

1785. obiective care pot fi reali- zate cu ajutorul EcoCG in Endlnf A. confirmarea bacteriologica EndInf B. evaluarea
dimensiunilor vegeta C. detectarea portii de intrare a germenului D. evaluarea functiei cardiace; E. stratificarea riscului;
1786. R.l. rolul EcoCG in Endinf u.a.s.c.cae. (ETT Eco transtora- cica, ETE Eco transesofagiana) A. este recomandata la toti
pacientii cu un diagnostic clinic de Endlnf B. in general, examenul Doppier nu este necesar, C. cand probabilitatea de
Endlnf este semnificativa ETE nu prezinta avantaje fata de ETT: D. ETE este recomandata pentru evaluarea posibilei
Endinf pe proteza valvulara sau a complicatiilor Endinf E. la nevoie, EcoCG trebuie repeta- ta (cand suspiciunea de Endlnf
este puternica)

1787. U.f.d.f.d. rolul EcoCG in Endinf s.c.f cea A. EcoCG trebuie folosita pentru a tria chiar si pacienii B. la care
probabilitatea de Endlni este C. redusa, de exemplu, pacientii D. cu febra neexplicata sau cu; E. hemoculturi pozitive
pentru care nu exista alte explicatii.

1788. U.f.d.f.d. EcoCG in Endinf s.cf.c.e A. Cand probabilitatea de Endlnf este mai mare 5%, B. efectuarea din capul
locului a: C. ETE este mai rentabila decat D. o strategie secventiaia care; E. incepe cu ETT si continua cu ETE daca ETT a
fost pozitiva.

1789. R.I. utilitatea Eco in EndInf. f.d.u. variante de Eco: 1. Eco transesofagiana (ETE); 2. Eco transtoracica (ETT); si
urmatoarele trasaturi a. este metoda optima pentru diagnosticarea Endint pe valva protetica: b. este lipsita de riscuri si
semnificativ mai sensibila decat cealalta varianta de Eco; c. daca probabilitatea de Endlnf ramane mare, un rezultat
negativ nu exclude diagnosticul, ci mai degraba justifica repetarea inves- tigatiei dupa 7-10 zile folosind o tehnica optima
multiplanara d. daca, in ciuda unui rezultat initial negativ prin aceasta tehnica, suspiciunea clinica de EndInf creste, se
recurge la cealalta tehnica e. la 20% din pacienti este tehnic inadecvata din cauza emfizemului sau a habitusului
corporat; care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-1. c-1, d-2, e-2, B. a 1, b-2, c-1, d-1. e-2; C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1 D. a-2, b-
1, c-1, d-1, e-2 E. a 2, b-1, c 1, d-2, e-1

1790. R.l. utilitatea Eco in Endlnf. f.d.u. variante de Eco 1. Eco transesofagiana (ETE); 2. Eco transtoracica (ETT): si
urmatoarele trasaturi: a. este complet neinvaziva: b. detecteaza vegetatii la doar 65% din pacientii cu endocardita certa
din punct de vedere clinic; c. este metoda de ales pentru detectarea fistulelor intracardiace d. este preferata la pacien ji
cu disfunctie ventriculara; e. de electie pentru detectarea complicatiilor intracardiace; care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-1. c-2, d-1, e-22 B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1. e-1

1791. R.l. utilitatea Eco in Endlnf. f.d.u. variante de Eco: 1. Eco transesofagiana (ETE). 2. Eco transtoracica (ETT); si
urmatoarele trasaturi a. este metoda de preferat la pacientii cu emfizem sau obezi; b. nu este adecvata pentru
detectarea complicatiilor intracardiace c. nu este adecvata pentru evaluarea protezelor valvulare; d. detecteaza vegetatii
ia &gt;90% din pacientii cu endocardita; e. recomandata pentru evaluarea initiala la pacientii cu o probabilitate
preinvestigaie de endocardita depasind 5%; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2 B. a-1, b-2, c-1, d-1,e-2
C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1; E. a 2, b 2, c-1, d-1, e-1;
1792. R.I. utilitatea Eco in Endinf. f.du. variante de Eco 1. Eco transesofagiana (ETE); 2. Eco transtoracica (ETT); si
urmatoarele trasaturi a. este metoda optima pentru detectarea perforatiei valvuiare, b. este indicata daca prin cealaita
metoda au fost descoperite trasaturi EcoCG cu risc crescut, chiar daca diagnosticul de endocardita a fost deja stabi c. nu
poate vizualiza vegetatii &lt;2 mm in diametru. d. rezultate fals-negative survin la 6-18% din pacientii cu endocardita; e.
este foarte specifica; care sunt asocierile corecte: AL a-1, b-1. c-1, d 2, e-22 B. a-1. b-1, c-2, d-1, e-2 C. a-1, b 2, c-1, d-1,
e-2; D. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1 E, a-2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1793. R.I. utilitatea Eco in Endlnf, f.d.u. variante de Eco: 1. Eco transesofagiana (ETE) 2. Eco transtoracica (ET); si
urmatoarele trasaturi: a. este metoda optima pentru detectarea abceselor miocardice b. are o sensibilitate redusa c.
este indicata daca se suspicioneaza o infeclie paravalvulara: d. indicata la pacientli cu o probabilitate preinvestigatie de
endocardita scazuta A. a-1. b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c 2, d-1i E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1794. C.d.u. NU reprezinta o trasatura EcoCG cu risc inalt in EndInf: A. vegetatii mari B. insuficienta valvulara; C. infectie
paravalvularai D. vegetati pe valva aortica E. disfunctie ventriculara

1795. R.l. investigatiile paraclinice cu rol adjuvant in Endinf u.a.S.c.c.e A sunt importante in punerea diag- nosticului; B.
sunt importante in planificarea tratamentului C. cateterismul este util in primul rand pentru evaluarea starii valvelor
cardiace; D. evaluarea patentei arterelor coronare este indicata mai ales la indivizi varstnici care urmeaza sa se intervina
chirurgical pentru Endlnf; E. in gestionarea terapiei este importanta cunoasterea starii functionale a organelor vitale;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2318. R.l. clasificarea valorilor tensionale, f.d.u. categorii:1. valori optime ale TA; 2. valori normale ale TA 3. valori
normale-inalte ale TA: si urmatoarele valori ale TA: a. TAS<120, TAD>80: b. TAS 120-129, TAD 80-84; c. TAS 130-139, TAD
85-89; C care sunt asocierile corecte: A a-1.b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2. b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a 3, b-1. c-2; 2319.
R.d. clasificarea HTA. f.d.u. 1. HTA de grad 1; 2. HTA de grad 2; 3. HTA de grad 3; 4. HTA sistolica izolata; si urmatoarele
valori ale TA a. TAS 140-159, TAD 90-99; b. TAS > 180 TAD > 110 c. TAS > 140 TAD <90 d. TAS 160-179, TAD 100-109; care
sunt asocierile corecte: A a-1, b 2, c-3, d-4 B. a-1, b-3, c-4, d-2; C, a 2, b-1, c-4. d-3; D. a-2, b-4, c-1, d-3; E. a-3, b-4. c-2, d-
1;

2320. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: A. ingrosarea peregilor arterelor retiniene; B. hipertrofia
ventriculului drept; C. scieroza glomerulara; D. proteinurie subnefrotica si he maturie microscopica E. disfunctie renala;

2321. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: A. hipertrofia VS: peretilor venelor B. ingrosarea retiniene: C.
scleroza glomerulara; D. proteinurie subnefrotica si he- maturie microscopica; E. disfunctie renala:

2322. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: A. hipertrofia VS: B. depozite imune glomerulare. C.
ingrosarea pereilor arterelor retiniene; D. proteinurie subnefrotica si hematurie microscopica; E. disfunctie renala

2323. C.d.u. nu este o consecinta cronica a HTA sistemice: Am hipertrofia VS: B. leucociturie si bacteriurie; C. ingrosarea
peretilor arterelor retiniene D, scleroza glomerulara; E. disfunctie renal;
 2324. C.d.u. circumstante NU produce o crestere a TA sistemice: A. aterom obstructiv pe carotide B. eliberatre de
adrenalina/ noradrenalina no C. scaderea productiei de angiotensina D. scaderea reninei plasmatice: E. scaderea
secretiei de aldosteron;

2325. R.I. mortalitatea pacientilor cu HTA,u.a.S.C.c eu. A, la pacientii cu HTA, speranta de viata este redusa; B. in cele mai
multe cazuri, decesul este legat de consecintele cardiace, cerebrale sau renale ale HTA: C. cea mai frecventa cauza de
deces este boala renala cronica; D. AVC cu evolutie fatala este mai rar la pacienti cu retinopatie semnificativa E.
decesul prin IR se produce mai ales la pacientii cu leziuni retiniene avansate F. majoritatea deceselor datorate HTA sunt
consecinta miocardic sau a CPC;

2326. R.l. efectele HTA asupra inimii, f.d.u. evenimente: 1. pectorala; 2. compensarea cardiaca impusa de cresterea
presiunii arteriale sistemice 3, leziuni miocardice, si urmatoarele mecanismel cauzel concomitente a. ingrosarea
peretelui VS: b. cresterea nevoii de oxigen in paralel cu masa miocardica; C. hiperaidosteronemie in prezenta unui aport
de sare normal sau crescut care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c 3 C, a 2, b 3, c-1 D. a-3, b 1, c 2 E. a-
3, b 2, c-1;

2327. R.I. efectele HTA asupra inimii, f.d.u, evenimente: 1. angina pectorala: 2. leziuni miocardice 3. aparitia
manifestariior de IC; si urmatoarele mecanisme/ cauze! concomitente a. ateroscleroza coronariana accelerata; b. VS
dilatati c. nivelul crescut de angiotensina care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3B, a-1, b-3, c 2 C, a 2, b 3, c-1 D. a-3,
b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1; asupra

2328. R.l. efectele HTA inimii, fd.u, evenimente: impusa 1. compensarea cardiaca de munca excesiva; 2. leziuni
miocardice: 3. aparitia manifestarilor de IC; urmatoarele mecanisme/ cauzel concomitente a. cresterea postsarcinii: b,
hipertrofia concentrica a VS; c. deteriorarea functiei VS: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 c. a-2,
b-3, c-1 E. a 3. b-2, c-1

2329. R.I. modificarile de examen fizic produse de HTA asupra inimii in cadrul cardiopatiei hipertensive, u.a.S.C.Cre. A.
adesea, se constata cardiomegalie: B. socut apexian ventricular stang este diminuat C. zgomotul de inchidere al vAo
este diminuat D. poate sa apara un suflul intens de IAO: E, in mod caracteristic, apare galop presistolic. F. tardiv, poate
sa apara galop protodiastolic sau galop de suma

2330. R.l. modificarile la examenele paraclinice produse de HTA asupra inimii in cadrul cardiopatiei hipertensive,
u.a.s.c.cse. A. pe ECG pot sa apara modificari de HVS B. ECG supraestimeaza substantial frecventa hipertrofiei cardiace
fata de cea observata la EcoCG C. tardiv in evolusia bolii, pe ECG se pot observa semne de ischemie sau de infarct
miocardic: D. EcoCG este cel mai bun instrument pentru evaluarea HVS; a E. radiologic, se constata frecvent alungirea
si/sau bombarea arcului inferior drept

2331. R.I. efectele HTA asupra sistemului nervos, u.a.s.c.ce A. efectele neurologice ale HTA de lunga durata pot fi
impartite in modificari retiniene si modificari nervos centrale. B. retina este singurul tesut in care arterele si arteriolele
pot fi examinate direct C. prin examene oftalmoscopice repetate se poate observa progresul tulburarilor de refractie
produse de papilar la D. prezenta edemului ExFO indica retinopatie hipertensiva usoara; E. lungimea si tortuozitatea
arteriolelor observate scad paralel cu severitatea HTA:

2332. U.f.d.f.d. evaluarea efectelor HTA asupra sistemului nervos s.cfce. A. Clasificarea Keith-Wagener Barker a
modificarilor. B. retiniene induse de HTA a fumizat un mijloc eficient; C. dar laborios pentru evaluarea D. repetata a
pacientilor hipertensivi Impartind retinopatia E. hipertensiva si arterioscierotica in 4+1 grade de severitate.

2333. R.l. reflexul arteriolar la lumina de la ExFO, fd.u. grade de retinopatie hipertensiva: 1. gradul 0 (normal); 2. gradul
2 3. gradul 3; si urmatoarele modificari a. linie galbena fina, coloana de sange rosie b. linie galbena targa, nu se vede
coloana de sange: c. linie alba larga, nu se vede coloana de sange, care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3 B. a-1, b-3,
c 2 C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2334. R.I. reflexul arteriolar la lumina de la ExFO, fd.u. grade de retinopatie hipertensiva 1. gradul 1 2. gradul 3; 3. gradul
4; si urmatoarele modificari: a. cordoane fibroase, nu se vede coloana de sange; b. linie alba larga, nu se vede coloana de
sange: c, linie galbena largita, coioana de care sunt asocierile corecte: A a 1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b 3, c-1 E. a
3, b-2, c-1;

2335. R.l. defectele de incrucisare arterio-venoasa de la ExFO, fd.u. grade de retinopatie hipertensiva: 1. gradul 0
(normal); 2. gradul 1 3. gradul 3 si urmatoarele tipuri de defecte:a. niciun defect venei; b. usoara deprimare a subsierea
c. deviere in unghi drept, progresiva pana la disparitia venei arteriola, dilatare distala a venei; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3; C, a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2336. R.l. defectele de incrucisare arterio venoasa de la ExFO, f.d.u. grade de retinopatie hipertensiva: 1. gradul 0
(normal); 2. gradul 2 3. gradul 4 si urmatoarele tipuri de defecte: a. niciun defect; b. deprimare si bombare a venei c.
deviere in unghi drept. subtierea progresiva pana la disparitia venei sub arteriola, dilatare distala a venei; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

2337. Parametri care se iau in considerare in ia ExFO in evaluarea pacientului hipertensiv, s.u.ce. A. raportul dintre
diametrele arteriolar si venos (RAV), exprimand largirea generala a arteriolelor; B. spasmul focal arteriolar (SFA)
exprimat drept raportul dintre diametrul zonei spastice si cel al zonei C. prezenta hemoragiilor retiniene D. prezenta
exsudatelor retiniene; E. edemului conjunctival;

2338. F.d.u. grade de retinopatie hipertensiva (RAV raportul dintre diametrele arteriolar si venos, SFA spasmul focal
arteriolar) 1. gradut 0 (normal); 2. gradul 1 3. gradul 3 si urmatoarele tipuri de modificari: a. RAV 1:2, SFA, 1:1, fara
hemoragii, exsudate sau edem papilar; b. RAV 3:4, SFA, 1:1, fara hemoragii, exsudate sau edem papilar; c. RAV 1:4, SFA
1:4, hemoragii sisau exsudate, fara edem papilar, care sunt asocierile corecte: A, la-1, b-2, c 3 B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b-1,
c-3;D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2339. F.d.U. grade de retinopatie hipertensiva (RAV raportul dintre diametrele arteriolar si venos, SFA spasmul focal
arteriolar): 1. graduf 0 (normal); 2. gradul 2 3. gradul 4 si urmatoarele tipuri de modificari: a. arterioiele apar drept
cordoane fibroase subtiri, obliterarea fluxului arteriolar distal, hemoragii sisau exsudate, edem papilar b. RAV 1:3, SFA
2:3, fara hemoragii, exsudate sau edem papilar. c. RAV 3:4. SFA 1:1, fara hemoragi, exsudate sau edem papilar, care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b-3, c 1 D. a 3, b-1, C2 E. a-3. b-2, c-1

2340. F.d.u. modificari retiniene care pot sa apara In HTA: a. hemoragii si exsudate; b. spasm focal arteriolar si ingustare
generala progresiva a arteriolelor, c. edem papilar; c.d.U. succesiunii reflecta severitatea crescanda a HTA: C. a

2341. R.I. leziunile retiniene hipertensive, u a.s.ccse. A. adesea produc simptome vizuale; B. pot provoca scotoame,
adica puncte stralucitoare, si vedere incetosata; C. produc simptome vizuale mai ales cand exista edem papilar sau
hemoragii ale ariei maculare; D. nu produc pierderea vederii: E. se pot dezvolta acut. F. se pot rezolva rapid daca tensi-
unea arteriala scade semnificativ sub tratament; G. adesea se rezolva fara tratament.

2342. R.l. modificarile arteriolosclerotice retiniene observate la ExFO in HTA. u.a.s.c.cze. A. sunt consecinta proliferarii
endoteliale si musculare din peretele arteriolelor, B. reflecta cu acuratete modificarile similare din alte organe; C. se
dezvolta mai rapid decat leziunile hipertensiveD, regreseaza mult sub tratament; E, facand mai opac peretele vasului,
modifica dunga de lumina reflectata de arteriole;
2343. U.f.d.f. la modificarile arteriolosclerotice retiniene obser vate la ExFO in HTA, s.c.f.c.e. arteriolosclerotice
Modificarile retiniene detemina: B. subtierea peretelui arteriolelor; C. care va deforma si va comprima; D. venele acolo
unde cele doua tipuri de vase se incruciseaza: E. in teaca lor comuna fibroasa.

2344. R.l. manifestarile nervos centrale induse de HTA. A disfunctia sistemului nervos central este rara la pacientii
hipertensivi B. infarctul cerebral si hemoragia cerebrala au patogeneze similare: C. HTA se asociaza mai strans cu
infarctul cerebral decat cu hemoragia cerebrala; D. cefaleea occipitala este printre cele mai proeminente simptome
timpurii de HTA. E. cefaleea apare cel mai adesea seara.

2345. Manifestari nervos centrale induse in mod obisnuit de HTA A. cefalee (mai ales occipitala) B. tulburari olfactive C.
tulburari vizuale (vedere neclara s.a.) D. deficite motorii. E. lipotimie sisau sincopa

2346. R.l. patogeneza manifestari lor nervos centrale (potential severe ale HTA, f.d.u. Cauze: 1. hipertensiune
intracraniana: 2. infarct cerebral 3. ruptura vasculara 4. ocluzia unui vas cerebral si urmatoarele consecinte a. hemoragie
cerebraia; b. necroza cerebrala c. encefalopatie d. ischemie cerebrala Care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-4, c-3, d-1: B.
a 3, b-2, c-1, d-4; C. a-4. b-1, c-3, d-2; D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c 2, d-1:

2347. U.f.d.f.d. manifestarile nervos centrale severe ale HTA s.c.f.c.e.: A. Doar HTA si obezitatea B. sunt cunoscute ca
intervenind C. in aparitia microanevrismelor. D. cerebrale, numite si, E. anevrisme Charcot-Bouchard

2348. R.I. patogeneza manifestarilor nervos centrale severe ale HTA, f.d.u. manifestari: 1. infarct cerebral prin ocluzie
vasculara 2. microanevrisme cerebrale hemoragie cerebrala; 3. hemoragie cerebrala; si u. procese patologice care te
reprezinta substratui sau cauza: a. tensiunea arteriala crescuta; icroanevrisme b. dezvoltarea de mi cerebrale c. leziuni
aterosclerotice induse de E HTA: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-2, b-3, c-1 E. a 3, b-1, c
2, encefalopatia

2349. U.f.d.f.d encefalopatia hipertensiva s.c.f.cae. A. Reprezinta un complex de mani- festari nervos centrale care B.
apar in asociere cu HTA C. severa si are o patogeneza: D. neclara, fiind cert doar rolul spasmului arteriolar E. si al
edemului cerebral encefalopatia

2350. U.f.d.f.d. encefalopatia hipertensiva s.c.f.cae. A. Semnele neurologice focale sunt frecvente, aparitia lor; B.
sugerand mai degraba un C. diagnostic de infarct cerebral. D. de hemoragie cerebrala sau; E. de atac ischemic
tranzitoriu. encefalopatia

2351. U f.d.f.d. encefalopatia hipertensiva s.c.f.cae. A. Desi unii cercetatori au sugerat B. scaderea prea lenta C. presiunii
arteriale la acesti paci enti ar putea afecta negativ fluxul D. de sange cerebral, majoritatea E. studiilor infirma aceasta.

2352. Complexul de manifestari care constituie encefalopatia hiper tensiva include u ce HTA severa: B. alterarea
constientei C. scaderea presiunii intracraniene; D. retinopatie cu edem papilar, E. crize convulsive;

2353. R.I. efectele HTA asupra rinichilor, u.a.s.ce.:. A, cele mai frecvente leziuni vasculare renale constau in scieroza
arteriolelor aferenta si eferenta si a capilarelor glomerulare; B. leziunile arteriosclerotice ale vaselor renale pot duce la
scaderea filtrarii glomerulare; C. leziunile arteriosclerotice din vasele renale nu afecteaza funcia tubulara D.
proteinuria si hematuria microscopica apar din cauza leziunilor tubulare E. -10% din decesele determinate de HTA sunt
consecinta insufici entei renale;

2354. C.d.u. evenimente Nu poate constitui o cauza de pierdere de sange atribuibila HTA: A, hematurie; epistaxis; B. C.
hemoptizie D. metroragie E. hemoragie cerebrala;
2355. U.fd.f.d. manifestarile hemoragice din HTA s.c.f.ce A. Pierdere de sange inseamna pierdere in exterior, eventual
cu: B. potentialul de a dezvolta anemie cum este cazul in sangerarile din mucoase. C. in timp ce in hemoragia cerebrala,
desi se extravazeaza o; D. cantitate de sange aceasta nu este pierduta in exterior, dar; E. are repercusiuni asupra
volemiel.

2356. R.l. diagnosticul HTA secundare, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. suspiciunea de boala renala polichistica 2.
descoperirea anumitor indicii (prin istoric, examen fizic silsau teste paraclinice) care ar putea sugera o cauza neobisnuita
pentru HTA; 3. modificari la examenul de urina si/sau retentia azotata; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. indica
necesitatea unor investigatii speciale pentru detectarea unei eventuale HTA secundare: b. indica necesitatea unui
examen Eco sau TC abdominal; c. indica probabilitatea unei HTA secundare unei boli renale; Care sunt asocierile corecte:
A. a 1, b 2, c 3: B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 E. a 3, b-2, c-1

2357. R.I. diagnosticul HTA secundare, f.d.u. variante etiologice: 1. HTRV sau feocromocitom, 2. boala renala cronica, 3.
boala renala polichistica: si u. combinatii de indiciia. descoperirea la examenul fizic a doua formatiuni cu localizare
bilaterala in abdomenul superior. b. retentie azotata, asociata sau nu cu proteinurie sisau hematurie c. debutul brusc al
unei HTA care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c 3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2358. R.I. diagnosticul HTA secundare, f.d.u. variante etiologice: 1. feocromocitom 2. HTA renovasculara: 3. HTRV sau
feocromocitom; si u. combinatii de indicii a. debutul HTA de orice severitate la un pacient sub varsta de 25 sau peste
varsta de 50; b. prezenta unui suflu abdominal; c. un istoric de dureri de cap, palpi. tatii, crize de anxietate, transpiratie
neobisnuita, hiperglicemie si pierdere in greutate; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 2, b 1, c-3 C. a-22, b-3,
c-1 D. a-3, b-1. c-2 E. a-3, b 2, c-1

2359. U f.d.f.d. masurarea activitatii reninei plasmatice (ARP) (si valoarea acesteia in diagnosticul etiologic al HTA)
s.c.f.cae. A. Unele studii au sugerat ca ar trebui realizata la majoritatea; B. pacientilor hipertensivi si rapor tata la ritmul
de excretie a calciului in urina pe 24 de ore, iar C. unii autori considera ca este utila la majoritatea hipertensivilor. D.
pentru a stabili daca nivelurile ARP sunt inalte, joase sau nor- male, ceea ce ar putea: E. fi important din ratiuni atat
terapeutice, cat si prognostice.

2360. Uf.d.fd. determinarea activitatii reninei plasmatice (ARP) (si valoarea acesteia in diagnosticul etiologic al HTA)
s.c.f.c.e.: A. Facuta la intamplare, a toti pacientii hipertensivi, ar putea sa nu fie cu adevarat utila, dar, B. are valoare
diagnostica si tera peutica la pacientii banuiti ca ar avea HTA prin exces de; C. mineralocorticoizi, la care se constata, de
regula, cresterea ARP, si este utila din perspectiva; D. diagnostica si terapeutica. la hipertensivil suspectati ca ar avea
boala vasculara renala E. in masura in care se poate demonstra scaderea ARP

2361. R.I. feocromocitom: A. denumirea se refera la tumorile secretante de catecolamine locali zate in CSR B. este
singurul tip de tumora secretanta de catecolamine; C. tumorile secretante de catecolamine sunt responsabile pentru
valorile tensionale crescute la -5% din pacienti hipertensivi; D. -20% din feocromocitoame sunt familiale cu transmitere
autozo- mai dominanta. E. feocromocitoameie mostenite pot fi asociate cu neoplazii endocrine multiple (MEN) tip 2A si
tip 2B;

2362. R.I. feocromocitom, u a.S.C.cale. A. In afara de feocromocitom B. mai exista si alte tumori. C. secretante de
serotonina; D. care pot fi localizate in tesutul paraganglionar extrasuprarenalian. E. fiind denumite paraganglioame

2363. U.f.d.f.d. manifestarile feocromocitomului s.c.f.c.e.: A. La un mic procent din pacienti; B. noradrenalina este
catecolamina predominanta secretata de tumora C. situatie in care pacientii se pot D. prezenta cu hipoTA, E. mai
degraba decat cu HTA
 2364. U.f.d.f.d. manifestarile feocromocitomului s.c.f.c.e.: A. Manifestarile clinice, intre care: B. HTA, sunt legate
exclusiv de nivelul crescut al catecolaminelor; C. circulante, dar unele dintre D. aceste tumori pot secreta, E, si alte
substanje vasoactive.

2365. R.l. manifestarile feocromocitomului. u, a.S.c.c.e:. A catecolaminele secretate de tumora hiperstimuleaza

receptorii adrenergici si determina vasoconstrictie periferica si stimulare cardiaca B. HTA este invariabil prezenta in
tablou C. la majoritatea pacientilor HTA apare in accese separate de intervale de normotensiune: D. daca nu este
identificat, feocromocitomul poate determina consecinte CV letale E. suspiciunea initiala de diagnostic se bazeaza pe
simptome silsau pe asocierea feocromocitomului cu alte tulburari afectiuni;

2366. U f.d.f.d. diagnosticul feocromocitomului s.c.fecie. A. Cea mai usoara si mai buna. B. procedura de depistare a
feocromocitomului; C. este masurarea catecolaminelor si a metabolitilor lor, D. intr-un esantion din urina; E. pe 24 ore
colectata atunci cand pacientul este normotensiv

2367. R.I. diagnosticul feocromocitomului, ua.s.c.cae. A. determinarea catecolaminelor plasmatice poate fi utila:
catecolaminelor B. determinarea urinare sau plasmatice este indicata doar la pacientii care au HTA episodica: C.
testele de provocare sunt rareori sau niciodata indicate; D. ocazional, un test de suprimare poate fi util E. sunt
disponibile teste genetice pentru evaluarea lor si a pacientior si rudelor suspectate ca ar avea feocromocitom in cadrul
unui sindrom familial;

2368. R.l. efectele pe care le pot exercita cortizolul (si, in general, glucocorticoizi) in cantitati mari A. actioneaza si asupra
receptorilor pentru mineralocorticoizi; B. determina eliminarea urinara a sodiului partial explicata de saturarea
sistemului enzimatic al 11 A hidroxisteroid hidrogenazei din rinichi: C. exercita si actiune mineralocor- ticoida, care
poate induce HTA D. provoaca o forma de HTA asociata cu hipovolemie; E. este posibil sa inhibe productia hepatica de
angiotensinogen (substratul reninei);

2369. U.f.d.f.d. dezoxicorticosteron s.c.f.c.e.: A. in formele de sindrom adreno- genital provocat de deficienta
hidroxilazei C-11 sau C-17; B. dezoxicorticosteronu (care se aseamana cu cortizolul prin lipsa hidroxilarii in pozitiile C-
11; C. si C-17) determina pierderea D. sodiului inducand astfel HTA: E. insotita de cresterea activitatii reninei
plasmatice

2370. R.l. HTA care apare in sindromul Cushing, u.a.s.c.cue. A. HTA apare la 75-80% din pacientii cu sindrom Cushing
(SdCu) B. in cantitati mari, cortizolul are efect de retinere a potasiului.C. in multe cazuri de SdCu, HTA, nu pare sa fie
dependenta de volum: D, la unii pacienti, HTA poate fi consecinta scaderii angiotensinogenului E. hormoni steroizi pot
fi implicati in patogeneza HTA:

2371. R.l. HTA care apare in SdCu, A, mecanismul HTA ar putea fi legat de stimularea pontru angiotensina de catre B. la
unii pacieni cu SdCu, a fost demonstrata productia crescuta de mineralocorticoizi C. cortizolul excesiv poate provoca o
forma de HTA dependenta de volum (asociata cu hipervolemie). D. in unele cazuri de SdCu, HTA ar putea fi mediata de
angiotensina; angiotensinogenului E. cresterea poate induce cresterea productiei de angiotensina:

2372. R.I. diagnosticului SdCu, u.a.s.c,cei A, testele de laborator sunt indicate mai ales la pacienii care fac
corticoterapie B. masurarea excreiei urinare a cortizolului liber se tace in prima urina de dimineata C. un cortizol
urinar 2750 nmol (100 vg) confirma diagnosticul de SdCu D. cortizol salivar recoltat noaptea tarziu este un test de
depistare sensibil si convenabil E. alegerea unui tratament adecvat nu depinde de etiologia SdCu 2373. U.f.d.f.d.
diagnosticul SdCu A. Pentru depistarea SdCu, Cele mai bune teste de laborator sunt: B. masurarea cortizolemiei spon-
tane; C. si testul de stimulare la dexa- D. dar pentru confirmarea diagnosticului si pentru identificarea: E. etiologiei
specifice a SdCu sunt necesare investigatii suplimentare.
2374. U.f.d.f.d. testul de supresie la dexametazona s.c.f.c.e. A. Unul dintre cele mai bune teste de laborator pentru
depistarea; B. SdCu este testul de supresie la dexametazona, care se realizeaza C, prin administrarea a 1 mg de
dexametazona dimineata ia trezire urmata de masurarea D. cortizolului plasmatic dupa 24 de ore, suprimarea
nivelului;E. cortizol plasmatic la <140 firmand nmol/L (5ug/ dL) conf diagnosticul de SdCu

2375. R.l. HTA secundar bolilor renale, f.d.u. afirmatii 1. renala produce HTA: 2. 2 circulanta creste tensiunea arteriala si
u. explicatii mecanisme a. prin vasoconstrictie directa b. prin stimularea sistemului nervos adrenergic. C. prin
perturbarea secretiei renale a substantelor vasoactive determinand o crestere sistemica sau locala a tonusului arteriolar.
d. prin secretiei de aldosteron ducand la retentie de sodiu e. prin perturbarea manipularii renaie a sodiului si a fiuidelor
conducand la expansiunea volemica care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c 1, d-2, e-2; B. a-2. b-1, c-2, d-1. e-2 C. a-2,
b-1, c 2, d-2, e-1; D. a-2, b-2, c-1, d 2, e-1; E. a-2, b-2, c-2, d 1, e-1;

2376. R.l. HTA secundara bolilor renale, u.a.s.c.gae. A. inciude doua categorii principale: renovascuiara (HTRV) si
renoparenchimatoasa (HTRP), B. preeclampsia si eciampsia reprezinta o forma de HTRP; C. in practica, doar -1/2 din
paci entii cu HTRV au o crestere absoluta activitati renine plasmatice D. daca valorile reninei sunt rapor- tate la un
index al echilibrului sodiului, o proportie mult mai mica din pacientii cu HTRV au vaiori ex E. activarea SRAA ar putea
explica si HTA din boala renala parenchimatoasa atat acuta, cat si cronica;

2377. U.f.d.f.d. HTA secundara bolilor renale s.cf.c eu: A. Scaderea perfuziei tesutului; B. renal in boala renala; C.
parenchimatoasa ar putea fi D. provocata de infla matoare si fibrotice; E. afectand ramurile mari ale arte- relor renale.

2378. R.l. relatia dintre HTA si bolile renale parenchimatoase A aproape toate afectiunile renale pot determina HTAB. un
sediment urinar activ indica HTA ca fiind afectiunea primara; C. HTA este prezenta la 20% din pacientii cu IR cronica;
nefroangi D. HTA poate determina cronica, oscleroza si boala renala inclusiv de stadiu final; ale E. HTA poate induce
modificari sedimentului urinar, mai ales hematuriei

2379. U.f.d.f.d. relatia dintre HTA si bolile renale parenchimatoase s.c.f.c.e A. Indiferent daca afectiunea initiala este
HTA. B. sau boala renala, scopurile; C. tratamentului sunt controlul D. infectiilor urinare si intarzierea; E. degradarii
functiei renale.

2380. R.l. relatia dintre HTA si bolile parenchimatoase, renale u.a.S.C.C.e. A. dintre cauzele de HTA secundara, boala
renala este a doua ca frecventa B. in general, HTA este mai severa in bolile interstitiale decat in cele glomerulare. C. o
HTA de lunga durata precedand boala renala poate fi tradata de modificarile de HVS de pe ECG D. o proteinurie
depasind 1000 mg/ zi indica HTA ca fiind afectiunea primara E. probabil fiecare dintre diferitele explicatii posibile ale
HTRP au grade variate de validitate la diversi pacienti individuali

2381. U.f.d.f.d. relatia dintre HTA si bolile renale parenchimatoase s.c.f.cae. A. A stabili care dintre cele doua; B. HTA sau
boala renala, a fost C. afectiunea initiala este dificil In; D. unele cazuri, dar este este E. esential in definirea scopurilor
tratamentului

2382. F.d.u. substante implicate in activitatea SRA: 1. angiotensinogen; 2. angiotensina 2, 3. angiotensina 1; si u.

categorii biochimice: a. octapeptida b. a2-globulina sintetizata de ficat; c. decapeptida care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. 3 D. a 2, b-3, c 1

2383. F.d.u. evenimente implacte in geneza HTRV: a. scade perfuzia tesutului renal. 1 b. creste conversia actiunea
enzimei de conversie: c. creste conversia in angiotensina 1 d. creste secretia de renina; e. stenoza unei artere renale
principale sau a unei rarnuri a acesteia; care este lantul cauzal corect: C. b

2384. R.l. HTA asociata bolilor renale, u.a.S.C.Ce A. activarea SRAA a fost invocata drept explicatie in primul rand
pentru HTRP. dar si pentru HTRV: B. ipoteza referitoare la retentia potasiului este in mod special atragatoare pentru a
explica HTRP: C. tumorile cu celulele juxtagiome rulare pot induce HTA prin secretia neadecvata de renina: D. boala
renovasculara aterasclerotica apare mai ales la tineri; E. dintre interventiile de corectare a HTRV. cea mai invaziva
consta in montarea unui stent:

2385. R.l. HTA asociata bolilor renale, u.a.s.c.g.e.: A. exista o serie de diferente intre HTRV si HTRP; B. in sindromul
nefrotic pur HTA este caracteristica C. secretia de renina din nefroblastoame nu este supusa mecanismelor de inhibitie
fiziologica D. fiind o afectiune frecventa, HTA esentiala se poate asocia cu stenoza arterei renale fara ca aceas- ta sa-i fie
cauza; E. HTRV poate fi corectata prin angioplastia renala percutana transiluminala

2386. R.l. HTA asociata bolilor renale, u.a.s.c.ce.. A. alte mecanisme decat activarea SRAA ar putea reprezenta cauza
HTRP B. cea mai frecventa forma este cea asociata tumorilor secretante de renina: C. retentia de sodiu nu este impli-
cata in patogeneza HTRP; D. tehnicile de corectare a HTRV se numesc interventii de revascularizare renala; E. HTRV
poate fi corectata prin montarea unei endoproteze vasculare (stent):

2387. R.I. fiziopatologia cele doua tipuri de HTA de cauza renala, fd. 1. HTA 2. HTA renovasculara; Si u. trasaturi
fiziopatologice: a. DC este in general normal, in afara de cazul ca pacientul este uremic si/sau anemic; b. reactiile
circulatorii la inclinare si la manevra Valsalva sunt exagerate c. activitatea reninei din sangele periferic este adesea
crescuta; d. volemia tinde sa fie crescuta in severe formele care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2, d-2; B. a-1, b 2, c-
1, d-2: C. a-1, b-2, c-2, d-1; D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-1. c-2, d-1

2388. R.I. fiziopatologia cele doua tipuri de HTA de cauza renala, f.d 1. HTA renoparenchimatoasa; 2. HTA renovasculara:
si tu. trasaturi fiziopatologice: a. activitatea reninei din sangele periferic este rareori crescuta; b. DC poate fi crescut, mai
ales la pacienti uremici sifsau anemici c. volemia tinde sa fie scazuta in formele severe unilateraie; d. DC este usor
crescut care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2. C. a-1, b 2, c-2, d-1 E. a-2, b-1, c 2, d-1;

2389. Printre explicatiile posibile pentru HTRP se afla u. afirmatii R. rinichiul lezat, c.e. A. produce excesiv renina, ceea ce
duce la ambalarea SRAA: B. produce o substanta vasopre soare neidentificata, alta decat renina C. nu produce o
substanta vasodi necesara umorala necesara(probabil o prostaglandina sau bradikinina) D. inactiveaza excesiv
substantele vasopresoare circulante; E. elimina excesiv sodiu

2390. R.l. ipoteza reteniei sodiului drept explicatie pentru HTRP, f.d.u. sfarsituri de fraza 1. previne aparitia HTA 2.
permite controlul TA la cei mai multi pacienti cu BRP de stadiu final 3. este eficienta in reducerea valorilor tensionale la
cel mai multi pacienti cu BRP neuremici si urmatoarele inceputuri de fraza: a. pierderea renala de sare in pielonefrita
cronica; b. indepartarea sarii si a apei prin dializa: c. indepartarea sarii si a apei prin diuretice d. pierderea renala de sare
in boala renala polichistica; care sunt asocierile corecte: Au a-1, b-1, c-3, d-2 B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b 3. c-1, d-1 D. a
3. b-1, c 1. d-2, E. a-3, b 2, c-1, d-1

2391. Secretia excesiva de renina este implicata in patogeneza HTA in u. categorii de afectiuni renale, A. boli renale
vasculare; B. boli renale parenchimatoase; C. tumori cu celulele juxtaglomerulare D. nefroblastoame: E. sindromul
nefrotic pur,

2392. R.l. diferentierea HTA secretante de asociate tumorilor renina de diversele forme de hiperaldosteronism f.d.u.
calificative 1. spre deosebire de HAP: 2. spre deosebire de alte forme de hiperaldosteronism secundar. 3. similar cu
hiperaidosteronismul si u. manifestari prezente la paci- enti avand astfel de tumori a. functie renala normala: b. nivel
crescut (si nu subnormal) al reninei periferice; c. supraproducie de aldosteroni care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-
2B C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3. b-2, c-1
 2393. R.l. diferentierea HTA asociate tumorilor secretante de renina de diversele forme de hiperaldosteronism, t.d.u,
calificative 1. spre deosebire de HAP; 2. similar cu hiperaldosteronismul 3. spre deosebire de alte forme de
hiperaldosteronism secundar: u. manifestari prezente la paci i enti avand astfel de tumori a. nivel crescut (si nu
subnormal) al reninei periferice; b. cresterea unilaterala a reninei in vena renala fara sa existe o leziune a arterei renale;
c. HTA si hipokalemie in tabloul clinic initialcare sunt asocierile corecte: A a-1, b 2, c-3; B. a 1, b-3, c 2. C. 8-2, b-1, c-3: D.
a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

2394. R.L HTRV. u.a.s.c.c.e. A reprezinta HTA determinata de obstructia unei artere renale sau a unei ramuri a acesteia:
B. este o forma potential vindecabila de HTA: C. mecanismul ei este legat de acti varea sistemului simpato-adrener. D.
poate fi consecinta boli renovasculare ateroscierotice E. poate fi provocata de displazia fibromusculara

2395. R.l. displazia fibromusculara a arterei renale, f.d.u. sfarsituri de 1.este adesea bilaterala: 2. este cea mai frecventa
varianta histologica de displazie fibromusculara, fiind responsabila pentru 2/3 din cazuri 3. este o varianta histoiogica de
displazie fibromusculara; si urmatoarele inceputuri de fraza: a. fibroplazia perimediala; b. fibroplazia mediei c. displazia
fibromuscuiara d. fibroplazia intimei: e. hiperplazia mediei: Care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-3, c-1, d-3, e-3; B. a-3,
b-2, c-1, d-3, e-3 C. a 3. b-2, c-3, d-1, e-3; D. a 3, b-3, c-1, d-2, e-3; E. a-3, b 3, c-1, d-3, e-2;

2396. F.d. cele doua forme etiopatogenice de HTRV: 1. displazia fibromuscul lara 2. boala renovascular aterosclero- a
tica (placa de aterom obstruand o artera renala); si u. trasaturi care le deosebesc: a. prevalenta la femei este de opt ori
mai mare decat la barbati; b. apare mai ales la varstnici c. are o puternica predilectie pentru femei caucaziene tinere; d.
afecteaza artera renala adesea la originea ei. e, tinde sa afecteze portiunile mai distale ale arterei renale: poate aparea
la orice varsta; care sunt asocierile corecte A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-1, f2; B. a 1, b-2, c-1, d-1, e-1, f2. C. a-1, b-2, c-1, d-1, e-
2, f1 D. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f1 E. a-2, b-2, c 1, d-1, e-1, f-1

2397. RI diagnosticul HTRV u.a.S.C.C e.: A. pe langa varsta si sexul pacien- tului, istoricul si examenul fizic furniza indicii
sugestive pentru diagnosticul de HTRV B. pacientii ar trebui in primul rand sa fie evaluati pentru semne de boala
vasculara aterosclerotica C. raspunsul la tratamentui anti- hipertensiv nu exclude diagnosti- cul de HTRV D. 50% din
pacienti cu HTRV au un suflu abdominal sau in flanc; E. suflul este mai probabil sa fie semnificativ hmd. daca este
bilate- ra. F. suflul este mai probabil sa fie semnificativ hrnd. daca este mezo sistolic;

2398. Situatii care ar trebui sa ridice posibilitatea HTRV su A. HTA severa; B. HTA refractara la tratament; C. pierderea
recenta a controlului HTA (o HTA care a incetat recent sa mai raspunda la tratament): D. HTA de severitate moderata
datand de mai mult de 5 ani E. deteriorarea inexplicabila a functiei cardiace; F. deteriorarea functiei renaie dupa
initierea tratamentului cu un blocant al canalelor de calciu;

2399. R.l. evaluarea pacientului suspectat de stenoza de artera renala, f.d.u. directii de actiune 1. efectuarea de
investigatii imagistice pentru depistarea unei eventuale stenoze de artera renala este putin justificata; 2. este indicata
efectuarea unor investigatii imagistice suplimentare; 3. probabilitatea de a beneficia in urma unei proceduri de
revascularizare renala este mai si urmatoarele situatii clinice: a, la pacientul cu scintigrafie pozitiva b. la pacientul cu IR
avansata; c. la pacientul (mai ales varstnic, cu boala aterosclerotica si comorbiditati) la care tensiunea arteriala este
controlata adecvat printr-un regim antihipertensiv simplu, iar functia renala ramane stabila; d. la pacientul cu HTA de
lunga durata care sunt asocierile corecte: A. a-2, b 3, c-1, d-3 B. a-3, b-1, c 2, d-3 C. a-3, b-2, c-1, d-3D. a-3, b-3, c-1. d-2;

2400. R.l. evaluarea pacientului suspectat de stenoza de artera renala, f.d.u. directii de actiune: 1. este indicata
efectuarea de d investigatii imagistice renale 2. este indicata efectuarea unor investigatii imagistice suplimentare 3.
probabilitatea de a beneficia in urma unei proceduri de revascularizare renala este mai si urmatoarele situati clinice: a, la
pacientul la care se suspecteaza stenoza de artera renala si la care starea clinica justifica o interventie de revascularizare
renala; b. la pacientul cu DZ c. la pacientul susceptibil sa aiba leziuni renaie avansate: d. la pacientul cu scintigrafie care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d 3. B. a-1, b 3, c-3, d-2 C. a-3, b-1, c 3, d 2. D. a-3, b 3, c 1, d-2; E. a-3. b 3, c 2, d-
1;

2401. R.I. rolul scintigrafiei renale in diagnosticul stenozei de artera renala, f.d.u investigatii rezultate: 1. evaluarea
fuxului sanguin renal prin scintigrafie cu ortoiodohipurat (ODIH); 2. preluare redusa a radioizolopului de catre rinichiul
afectat. astfel incat acesta contribuie cu mai putin de 40% din totalul functiei 3. scintigrafia renala la captopril; si
urmatoarele caracterizari a, un rezultat scintigratic sugestiv pentru diagnosticul de stenoza de artera renala b. test de
depistare a stenozei de artera renala c. test diagnostic putin informativ la pacientii cu stenoza bilaterala de artera renala,
d. investigatie cu utilitate limitata la pacientii cu IR (epurarea creatininei sub 20 mL/ min); care sunt asocierile corecte: A
a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-2, b-1, ce 3, d-3 C. a 2, b-3, c-1, d-3; D. a 2, b-3, c-3, d-1 E. a-3, b-3, c-2, d-1:

2402. R.l. rolul scintigrafiei renale in diagnosticul stenozei de artera renala, fd.u. caracterizari:1. test de depistare a
stenozei de artera renala; 2. rezultat care, la pacientii cu functie renala normala sau aproape normala. exclude practic o
stenoza de artena renala semnificativa functional. 3. rezultat scintigrafic sugestiv pentru diagnosticul de stenoza de
artera renala: si u. investigatii rezultate: a. eliminarea intarziata a radioizotopului de catre rinichiul afectat b.
determinarea ratei filtrarii lomenulare prin scintigrafie cu Tc acid dietilenetniamino pentaacetic (DTPA), inainte si dupa o
doza unica de captopril (sau alt inhibitor al enzimei de conversie) c. preluarea intarziata a radioizo topului de catre
rinichiul afectat d. o nefrograma izotopica la captopril normala; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-3, d-2 B. a 2, b-
3, c-3, d-1 C. a-3, b. 1. c-3, d-2 D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2

2403. R.I. rolul Eco Doppler de artere renale in evaluarea pacientului suspectat de stenoza de artera renala A. estimeaza
fidel grosimea paren- chimului renali B. nu expune pacientul la riscuri c. ofera posibilitatea de a urmari o leziune in timp
D. rezultatele pozitive sunt rareori confirmate la angiografie; E. rezultatele fals-negative apar evaluarea pacientului

2404. R.I. suspectat de stenoza de artera renala, f.d.u. tehnici imagistice: 1. arteriografia cu substanta de Contrast 2.
angiografia prin rezonanta magnetica folosind gadolinium ca substanta de contrast. si urmatoarele trasaturi a. ofera
imagini clare ale arterei renale proximale, dar poate sa rateze leziunile distale; b. un avantaj este posibilitatea de a
vizualiza arterele renale cu o substanta care nu este nefrotoxica c. ramane standardul de aur pentru evaluarea si
identificarea leziunilor arterei renale; d. printre riscurile potentiale se afla nefrotoxicitatea, mai ales lapacientii cu DZ sau
cu IR preexistenta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1. d-2 B. a-1. b-2, c-2, d-1; C. a 2. b-1, c-1, d-2; D. B-2, b-1, c
2, d-1 E. a 2. b-2, c-1, d-1

2405. R.l. diversele tehnici de depistare a HTRV, f.d.u. afirmatiil calificative 1. este investigatia care poate demonstra
implicarea SRAA (deci a rinichiului) in patogeneza HTA: 2. este una dintre tehnicile folosite pentru depistarea HTRV. 3.
este, probabil, cea mai sensibila si mai specifica investigatie de depistare urmatoarele tehnici: a. scintigrafia renala
amplificata cu captopril. b. angiografia prin rezonanta magnetica c. TC spirala care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-
3; B. a-1. b-3, c-2 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2406. R.l. diversele tehnici de depistare a HTRV, f.d.u. afirmatiil calificative 1. a cazut astazi in desuetudine; 2. este una
dintre tehnicile folosite pentru depistarea HTRV: 3. ofera o vedere tridimensionaia, dar necesita administrarea unei
substante de contrast intravenoase; si urmatoarele tehnici: a. pielografia intravenoasa cu secventializare rapida; b. TC
spirala; c. studiul Doppler duplex al fluxului prin arterele renale; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-
2 C. a-2, b 1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2;

2407. R. demersul diagnostic in HTRV, f.d.u. obiective: 1. descoperirea leziunii obstructive arteriale renale; 2. evaluarea
semnificatiei functionale a leziunii arteriale renale obstructive 3. prezicerea efectului revascularizarii asupra controlulu
TA si asupra functiei renale; si u. metode de ale atinge: a, ambele metode; b. angiografia renala; c. determinarile de
renina din venele renale: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3,
b-2, c-1

2408. F.d.u. etape ale demersului diagnostic in HTRV: a. angiografia renala; b. descoperirea leziunii obstructive arteriale
renale: c. determinarile de renina din venele renale; d. suspiciune de HTRV e. prezicerea efectului asupra controlului TA
si asupra functiei renale; confirmarea semnificatiei funcionale a leziunii arteriale renale obstructive; care este inlantuirea
temporala/ logica justa: 2409. R.I. diagnosticarea HTRV u.a.S.c Caen A. cand HTA se asociaza cu stenoza arterei renale,
aceasta din urma de regula este raspunza- toare pentru HTA; B. constatarea unei stenoze severe de artera renala la
arteriografie este suficienta pentru a pune diag nosticul de HTRV. atingerea obiectivelor C. pentru demersului diagnostic
exista mai multe abordari, fiecare cu diverse grade de Sb si de Sp; D. nu exista o investigatie care singura, sa fie suficient
de fidela pentru a stabili o relatie cauzala intre o leziune arteriala renala si HTA E. testul definitiv pentru HTRV
corectabila chirurgical este angiografia renala;

2410. R.l. rolul arteriografiei renale (a r.) in diagnosticarea HTRV A. a.r. poate stablli prezenja unei leziuni arteriale
renale; B. a.r. nu dovedeste ca leziunea este raspunzatoare de HTA: C, la indivizi normotensivi, a r. descopera rareori
leziuni stenozante ale arterelor renale D. masurarea gradientului presional translezional in cazul unei leziuniiarteriale
renale prezice cu siguranta raspunsul la revascularizare; E. a.r. poate avea efecte nocive prin nefrotoxicitatea substantei
de contrast:

2411. R.I. rolul arteriografiei renale (a.r.) In diagnosticarea HTRV, A. a.r. ajuta la a determina daca leziunea este provocat
de atero- scleroza sau de una din displaziile fibroase sau fibromusculare: B. a.r. nu permite prezicerea sanselor de
vindecare chirurgicala; c. leziuni obstructive (de diverse grade) ale arterelor renale pot fi observate la cel mult 5% din
pacientii cu boala ateroscierotica D. prezenta vaselor colaterale spre rinichiul ischemic sugereaza o leziune
nesemnificativa functional. E. a.r. presupune administrarea de substanta de contrast

2412. R.l. cateterizarea venelor renale pentru masurarea reninei plasmatice in diagnosticarea HTRV, A. cand un rinichi
este ischemic si celalalt este normal renina provine mai ales din rinichiul normal B. in sangele venos din rinichiul
neafectat renina are niveluri simi lare celor din vena cava inferioara dupa intrarea venelor renale: C. in sangele venos
din rinichiul schemic renina este semnificativ mai mare decat in sangele venos din rinichiul normali D. in situatia cea mai
simpla/ clara, se constata lateralizarea raportului dintre nivelurile reninei din cele doua vene renale E. in unele cazuri,
poate fi necesara obtinerea unor esantioane de sange din ramurile principale ale venei renale

2413. U.f.d.f.d. cateterizarea venelor renale pentru masurarea reninei plasmatice in diagnosticarea HTRV, A.
Lateralizarea raportul dintre nivelurile reninei din cele doua; B. vene renale inseamna ca in san- gele venos din rinichiul
C. ischemic renina este semnificativ (de cel putin 1,5 ori) D. mai mica decat in sangele E. venos din rinichiul normal.

2414. F.d.u. momente ale unui demers diagnostic la un pacient suspectat de HTRV a. se practica arteriografie renata; b.
suspiciune de HTRV.c. se incearca obtinerea unor esantioane de sange din ramurile principale ale venei renale; d.
suspiciunea ca o leziune arteriala localizata ar putea fi raspunzatoare pentru HTA e. unor leziuni obstructive in ramurile
arterelor renale; temporala/ care este succesiunea logica justa: D. b

2415. R.l. pacientii cu obstrucie renoarteriala si la care se masoara diferentiat renina in cele doua venele renale, f.d.u.
categorii (RNR2VR raportul dintre nivelurile reninei din cele doua vene renale) 1. pacientii cu RNR2VR lateralizat; 2.
pacientii cu RNR2VR lateralizat pregatiti corect inainte de prelevarea sangelui din venele renale; 3. pacientii cu RNR2VR
nelateralizat: si u. evaluari cu privire la proportia celor care au un beneficiu semnificativ (controlul TA) in urma unei
proceduri de revascularizare a. 50-60% b. chiar pana la 90% c. cel putin 80% care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2
B. a-2, b-1. c-3 C. a 2, b 3. c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;
2416. Masuri care trebuie luate in prealabil, in cadrul investigarii HTRV, pentru pregatirea corecta a pacientului inainte
de prelevarea sangelui din vena renala s.u.c.e. A. intreruperea medicamentelor care suprima renina cu cel putin 10 zile
inainte B. intreruperea medicamentelor p blocante cu cel putin 24 ore inainte C. intreruperea medicamentelor
blocante ale canalelor de calciu cu cel putin 3 zile inainte; D. restrangerea aportului de potasiu cu cel putin 4 zile
inainte E. administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie cu cel putin 24 ore inainte;

2417. R.l. etiopatogeneza HTA in HAP, u.a.s.cce. intre A. In HAP exista o relatie clara retentia de sodiu indusa de
aldosteron si HTA: B. indivizii normali carora li se administreaza aldosteron dezvolta HTA chiar daca nu ingera sodiu; C.
aidosteronul determina eliminare de sodiu prin stimularea schimbului tubuiar renal de sodiu pentru potasiu cresterea
D. aldosteronul determina natriurie E. aidosteronul determina scaderea kaliuriei.

2418. Trasaturi ale HAP s.u.c.e: A. productie excesiva de aldosteron dependenta de SRA B. eliminarea excesiva de
sodiu; C. hipoTA; D. hiperkalemie E. cresterea activitatii reninei plasmatice

2419. R.I. HAP drept cauza de HTA secundara, u.a.s.c.c.e: A. este o forma potential vindecabila de HTA; B. HTA este de
obicei severa: C. trebuie avut in vedere la toti pacientii cu HTA retractara. D. HTA poate fi asociata cu intole- ranta la
glucoza: E. principala cauza a HTA este pro- ductia crescuta de angiotensina:

2420. U.f.d.f.d. epidemiologia HAP s.c.f A. Prevalenta HAP in randul. B. hipertensivilor variaza (in functie; C. de sursa) de
la mai putin de 2%; D. la 15% aceasta variatie fiind; E. legata de variabilitatea caracteristicilor etnice.

2421. R.l. HAP. u.a.s.c.cae. A. prevalenta in randul hipertensi- vilor este de peste 50%; B. istoricul si examenul fizic sunt
foarte utile pentru diagnostic; C. in general, varsta la momentul diagnosticului este peste 60 de ani D. cei mai multi
pacienti au simptome revelatoare pentru diagnostic E. rareori pot sa apara simptome asociate tulburarilor electrolitice
si acidobazice

2422. Manifestari care pot fi provocate de HAP s.u.c.e. A. simptome determinate de alcaloza hiperkalemica; B. oligurie
C. polidipsie D. parestezii E. slabiciune musculara nivelului

2423. R.I. utilitatea HAP, potasiului seric in diagnosticul A determinarea potasiului reprezinta cel mai simplu test de
triere pentru HAP; B. determinarea potasiului seric este un test de depistare a HAP cu Sb ridicata: C. determinarea
potasiului seric este un test depistare a HAP cu Sp ridicata. D. la pacienti care iau tratament diuretic, un potasiu seric
sub 3,1 mEqL exclude HAP. E, dupa depistarea hipokalemiei la un pacient hipertensiv. sunt necesare studii imagistice si
func tionale pentru confirmarea diag nosticuiui de HAP.

2424. R.I. utilitatea nivelului potasiului seric in diagnosticul HAP. f.d.u, nea 1. sensibilitate redusa 2. specificitate redusa
urmatoarele argumente a. la un pacient hipertensiv cu hipokalemie neprovocata, preva- lenta HAP nu depaseste 50%; b.
tratamentul diuretic poate produce hipokalemle c. la prezentarea initiala, potasiul seric este normal la -25% din pacienti
cu HAP produs de un adenom secretor de aldosteron; d. pierderile digestive (varsaturi, diaree) pot produce hipokalemie;
e, mai mult de un sfert din pacientii cu HAP de alte etiologii decat adenomul de CSR nu au hipokalemie care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-2; C. a-1, b 2, c-2, d-2, e-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2; E. a-
2, b-2, c-1, d-2, e-1

2425. Afectiuni care pot provoca HTA hipokalemica s-u.c.e. B. hiperaldosteronism secundar. C. hipertiroidie D. diverse
afectiuni hipertensive induse de g E. feocromocitom:

2426. R.I. nivelul aldosteronului si al activitatii reninei plasmatice (ARP) diagnosticu HAP A. nivelul (sau ritmul de excreie)
aldosteronului este crescut; B. nivelul aidosteronului este relativ fix din cauza stimularii constante prin angiotensina
scaderea C. ARP creste rapid la sodiului ARP D. raportul dintre aidosteron este crescuti E. efectul expansiunii volemice
de a suprima cronic ARP este esential pentru diagnosticul definitiv. R.l. nivelul aldosteronului
2427. r.l. nivelul aldosteronului si al ARP in diagnosticul HAP, A. nivelul aldosteronului este mult influenlat de
modificarile in echi librul sodiului B. ARP este crescutai C. cheia diagnosticului in HAP este relatia dintre nivelul
aldosteronului si natremie; D. retentia de sodiu determina ex pansiune volemica si creste ARP E. suprimarea cronica a
activitati reninei plasmatice este esentiala pentru diagnosticul definitiv

2428. R.l. raportul dintre aldo steranul plasmatic (AP) si ARP (API ARP) si ia folosirea lui in diag nosticul HAP, u.a.s.c.c e. A
determinarea API ARP este un test de depistare util B. este preferabil ca recoltarea sangelui pentru determinarea AP
ARP sa fie facuta seara; C, nivelul peste care raportul API ARP este considerat crescut depinde de laborator si de testul
D. medicamentele antihipertensive nu influenteaza rapartul API ARP E. raportul API ARP este util ca test de depistare
chiar si la pacientii care isi iau medicamentele antih- pertensive obisnuite:

2429. U.f.d.f.d. folosirea raportului dintre aldosteronul plasmatic (AP) ARP ARP) in diagnosticul HAP s.c.f.cae, A. Raportul
API ARP crescut in absenta unui nivel crescut al B. AP este putin specific pentru; C. HAP Intrucat multi pacieni cu HTA
esentiala; D. au niveluri crescute ale reninei E. mai ales afroamericanii si tinerii.

2430. F.d.u. efecte ale medica mentelor antihipertensive asupra raportului dintre aldosteronul plasmatic (AP) ARP
(AP/ARP) 1. pot creste renina si aldosteronul 2. pot creste renina; 3. suprima renina si urmatoarele antihipertensive a.
medicamentele B-blocante b. antagonisti de aldosteron c. antagonisti receptorului de angiotensina: d. inhibitorii enzimei
de conversie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-2; B. a 2, b-1, c 2. d-3 C. a-2, b-2, c-3, d-1 D. a-3, b-1, c 2, d-2;
E. a-3, b-2, c-1, d-2,

2431. R.l. utilitatea raportului dintre aidosteronul plasmatic (AP) si ARP (API ARP) in diagnosticul HAP, f.d.u. inceputuri
de fraza: 1. raportul AP/ARP > 30:1 in asociere cu un AP > 20 ng/ dL (> 555 pmol/l) 2. raportul AP/ARP crescut In absenta
unui nivel crescut al aldosteronului plasmatic; 3. ia pacienti cu IR, raportul AP/ARP crescut 4. la pacientii cu un raport API
ARP crescut, neobtinerea unei scaderi a aldosteronului plasmatic sub 277 pmol L (<10ng dL) la administrarea
intravenoasa a 2 L de ser fiziologic in decurs de 4 si urmatoarele starsituri de fraza: a. poate fi din cauza scaderii eliminari
de aldosteron: b. are o Sb de 90% si o Sp de 91% pentru diagnosticul de adenom secretor de aldosteron c. este mult mai
puin specific pentru HAP d. poate confirma diagnosticul de HAPP care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-4, c-3, d-1;B a2,
b1, c2, d3 C. a-3, b-1, c-4, d-2; D. a-4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

2432. U.f.d.f.d. diagnosticul HAP s.c.f.c.e .: A. In unele serii de pacienti; B. hipertensivi, un adenom secretor C. de
aldosteron a fost infirmat; D. chirurgical la >90% din pacienti cu un raport AP\ARP >20; E. si cu un aldosteron plasmatic
>415 pmol/l (>15ng/ dL) 2433. RL sindromut de HAP si la etiologia lui specifica (de care depinde tratamentului alegerea
adecvat), 1.d.u. boli 1. adenoame CSRn producatoare de aldosteron 2. carcinoame producatoare de aldosteron; 3.
hiperplazia CSRn bilaterala; urmatoarele trasaturi a. in majoritatea cazurilor, sunt produse, pe langa aldosteron.cantitati
excesive din ceilalti steroizi CSRn; b. constituie cauza HAP la -60- 70% din pacienti; nivelul aldosteronului plasmatic
reflecta ritmul circadian al ACTH; d. reprezinta hiperaldosteronismul idiopatic; care sunt asocierile corecte: A a-1, b-1, c-
3, d-2; B. a-1, b 2, c-3, d-1 C. a-1.b-3, c-1, d-2; D. a-22, b-1, c-1, d-3

2434. R.l. sindromul de HAP si la etiologia lui specifica, fd.u. boli: 1. adenoame CSRn producatoare de aldosteron; 2.
carcinomul de CSR: 3. hiperplazia CSRn bilaterala; si urmatoarele trasaturi: a. nivelul aldosteronului plasmatic tinde sa fie
mai inalt dimineata devreme, pentru ca ulterior sa scada in timpul zilei b. se pastreaza reactia postural normala a SRAA:
c. intra in categoria tumorilor maligne producatoare de aldosteron. d. in general, nu sunt produse can- titali
semnificative din ceilalti steroizi CSRn, pe langa aidosteron; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-3; B. a-1, b-2,
c. 3. d-1 C. a-1. b-3, c 2, d-1: D. a-2, b-1, c-3, d-1 E. a-3, b 2. c-1, d-1

2435. R.I. sindromul de HAP si la etiologia lui specifica, f.d.u. boli: 1. hiperplazia CSRn bilaterala; 2. adenoame n
producatoare de aldosteron; 3. arenoblastom ovarian; si urmatoarele trasaturi: a. In general, nu sunt produse cantitati
semnificative din ceilalti ste- roizi CSRn, pe langa aldosteron; b. in cele mai multe cazuri, masoa ra mai putin de 3 cm in
diametru; c. intra in categoria tumorilor maligne ectopice producatoare de aldosteron d. aldosteronul plasmatic tinde sa
creasca in ontostatism: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c-2, d-3 B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b 1, c-1, d-3 D. a-3, b-
1, c-1, d-2; E. a-3, b 2, c-1, d-1

2436, R.I. etiologia sindromului de HAP, fd.u. boli 1. hiperplazia CSRn bilaterala:2. adenom CSRn producator de
aldosteron 3. carcinom producator de aldosteron; si urmatoarele trasaturi a. este aproape intotdeauna unilateral: b.
biosinteza de aidosteron raspun- de mai mult la angiotensina decat a ACTH c. este o cauza rara de HAP; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c 2 D. a-3,C b-1, c-2; E. a 3. b-2, c-1;

2437. R.I. etiologia sindromului de HAP, f.d.u. boli: 1. hiperplazia CSRn bilaterala; 2. adenom CSRn producator de
aldosteron: 3. carcinom producator de aldosteron si urmatoarele trasaturi a. este cauza HAP la -30-40% din pacientii b.
este o cauza rara de HAP: c. biosinteza de aldosteron raspunde mai mult la ACTH decat la angiotensina; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, C-2 D, a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;

2438. R.l. diagnosticul diferential al HAP, f.d.u. situatii 1. in HAP 2. in HAP determinat de hiperplazia CSRn bilaterala; 3. in
majoritatea situatiilor clinice (altele decat HAP) si urmatoarele afirmatii a. ARP si nivelul aldosteronului in plasma sau in
urina evolueaza in sensuri opuse; b. ARP si nivelul aldosteronului in plasma urina evolueaza acelasi sens; c. este necesar
tratament medical cu un antagonist de aldosteron si, la nevoie, cu alte diuretice care economisesc potasiule care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-1, c 2:

2439. R.I. diagnosticul diferential al HAP, f.d.u. situatii 1. In HAP determinat de un adenom de CSR2. in HAP determinat
de hiperplazia CSRn bilaterala 3. In majoritatea situatiilor clinice (altele decat HAP): si afirmatii a, . de obicei,
indepartarea chirurgicala a leziunii (suprarenalectomie unilaterala, adesea realizata at laparoscopic) duce la remiterea
HTA la 40-70% din pacienti; b. HTA nu poate fi corectata, de obicei, chirurgical; c. ARP si nivelul aldosteronului in plasma/
urina se reflecta reciproc; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, e C. a 2, b 3. c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, c-1

2440. U.f.d.f.d. tehnici de diagnostic in HAP s.c.f A. Scintigrafia de csR cu un derivat radioactiv de colesterol; B. [6 B
(13'I)iodome 19-norcolesterol] efectuata inainte de testul C. de suprimare la dexametazona (0,5 mg din 6 in 6 ore timp
de 7 zile) poate t D. detecta un adenom de CSR: E. daca prin TC sau prin RMN nu se poate pune diagnosticul.

2441. F.d.u. tehnici de diagnostic in HAP: 1. recoltarea de esantioane de sange venos CSRn bilateral pentru masurarea
aldosteronului si cortizolului ca reactie la stimularea cu ACTH 2. scintigrafia de CSR cu un derivat radioactiv de coiesterol
efectuata dupa testul de suprimare la dexametazona 3. TC de inalta rezolutie; 4. TC sau RMN de CSR; urmatoarele
trasaturi a. poate detecta un adenom de CSR daca prin TC sau prin RMN nu se poate pune diagnosticul b. poate
identifica tumori cu dimensiuni de pana la 0.3 cm; c. trebuie efectuata cand rezultatele investigatiilor functionale si
anatomice sunt neconcludente d. trebuie efectuata la toti pacientii diagnosticati cu HAP: care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-4, c 2, d-3, B. a-2, b-1, c-3, d-4 C. a-2, b-1 c-4, d-3 D. a-2, b-3, c-1, d-4. E. a-3, b-2, c-4, d-1

2442. F.d.u. tehnici de diagnostic in HAP:1. recoltarea de esantioane de sange venos CSRn bilateral pentru determinarea
nivelurilor aldosteronului si cortizoluiui ca reactie la stimularea cu ACTH, 2. scintigrafia de CSR cu un derivat radioactiv de
colesterol efectuata dupa testul de suprimare la dexametazona: 3. TC de inalta rezolutie: si urmatoarele trasaturi: a.
identifica tumora de CSR in 90% din cazuri b. are sensibilitate redusa pentru adenoame mai mici de 1 cm. c. un raport
intre nivelurile aldo- steronului ipsilateral contralateral >10 asociat cu niveluri simetrice ale cortizolului stimulat de ACTH
este diagnostic pentru un adenom producator de aldosteron: care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, ce-3 B. a-1. b-3, c-
2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2. b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1
2443. Manifestari care apar in cadrul HTAM s.u.cae. A. manifestari de encefalopatie hipertensiva B. manifestari
exprimand decompensarea organelor vitale; C. semne de anemie feripriva D. niveluri crescute ale reninei plasmatice
periferice; E. scaderea productiei de aldosteron;

2444. R.l. manifestarile HTAM, U.a.S.C.Cue. A. la cei mai multi pacienti renina plasmatica este scazuta B. oliguria poate
fi principala mani festare la prezentare a pacientului cu HTAM c. manifestarile neurologice suge- reaza encefalopatie
hipertensiva; D. retinopatia hipertensiva intr-un stadiu avansat este o trasatura definitorie E. organele vitale
preponderent afectate sunt inima si plamanii

2445. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. trasaturi definitorii. 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva 3.
manifestari exprimand decom- pensarea organelor vitale; si urmatoarele manifestari a. cresterea marcata a TA; b.
scaderea rapida a functiei c. tulburari vizuale;d. edem papilar, Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, G-3, d-2; B. a-1, b-
2, c-1, d-3; C. a-1, b-2, c-3, d-1; D. a-1, b-3, c-2, d-1: E. a-2, b 1, c-3, d-1:

2446. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. trasaturi definitorii; 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva; 3.
manifestari exprimand decompensarea organelor vitale; si urmatoarele manifestari a. hemoragii si exsudate retiniene; b.
insuficienta cardiaca; c. stupoare; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2 C. a 2, b 3, c-1; D. a-3, b-1,
c-2 E. a-3, b 2, c-1;

2447. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM 1. trasaturi definitorii, 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva 3.
manifestari reflectand decompensarea organelor vitale; si urmatoarele manifestari a. coma b. scaderea tolerantei la
efort, c. retinopatie hipertensiva de stadiul 4 la fundul de ochi; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;B C. a 2, b 3,
c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2448. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. trasaturi definitorii 2. manifestari de encefalopatie hipertensiva 3.
manifestari reflectand decompensarea organelor vitale si urmatoarele manifestari: a. valori excesive ale TA; b. convulsi
c. oligurie care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; C. a-2, b 3, c-1; D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1

2449. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. consecinta decompensarii mecanismelor de autoreglare d arterele
cerebrale supuse la o presiune excesiva intraluminala2. manifestarile de hipertensiune intracraniana ale encefalopatiei
hipertensive; 3. manifestarile ischemice ale encefalopatiei hipertensive; si urmatoarele manifestari: a. vasodilatatie b.
parezel paralizii trecatoare; c. varsaturi care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b 3, c-2 C. a-2, b 1, c-3; D. a 2,
b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

2450. F.d.u. categorii de manifestari ale HTAM: 1. raspunsul initial al mecanismelor de autoreglare din arterele cerebrale
(si nu numai) supuse la o presiune excesiva intraluminala: 2. manifestarile de hipertensiune intracraniana ale
encefalopatiei hipertensive; 3. manifestarile ischemice ale encefalopatiei hipertensive si urmatoarele manifestari a.
cecitate (orbire) tranzitorie; b. vasospasm; c. cefalee severa: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2;
D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, 1

2451. R.l fizio- si morfopatologia manifestarilor HTAM, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. leziunea vasculara caracteristica
pentru HTAM; 2. tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive: 3. anemia hemolitica microangiopatica; si urmatoarele
sfarsituri de fraza: a. este un fenomen secundar in cadrul H TAM care ar putea contribui la deteriorarea functiei renale b.
a fost atribuita spasmului vaselor cerebrale si edemului cerebral c. consta in necroza fibrinoida a peretilor arterelor mici
si ai arteriolelor; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 E. a-3, b-2, c-1

2452. R.I. fizio- si morfopatologia manifestarilor HTAM, f.du. inceputuri de fraza:1. patogeneza HTAM 2. tabloul clinic al
HTAM; 3. aparitia unor trombi mici multipli in vasele cerebrale; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este necunoscut b.
apare prin contributia a cel putin doua procese independente (dilatatia arterelor cerebrale necroza fibrinoida arteriolara
generalizata); c. a fost observata la unii pacienti care au murit cu encefalopatie hipertensiva in contextul HTAM care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; C. a 2, b-1, c-3 D. a-2, bo-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

2453. F.d.u. evenimente considerate a surveni in evolutia encefalopatiei hipertensive: a. edem cerebral cu manifestarile
de hipertensiune intracraniana ale encefalopatiei hipertensive b. arterele cerebrale se dilata si fluxul de sange cerebral
devine excesiv c. spasmul vaselor cerebrale care produce manifestarile ischemice ale encefalopatiei hipertensive; d.
autoreglarea normala a fluxului de sange cerebral se decompenseaza; e. presiune arteriala mult crescuta; care este
inlantuirea temporaial cauzala corecta E:

2454. R.I. epidemiologia si prog nosticul HTAM, u.a.s.c.ce. A. faza maligna apare la -10% din pacientii hipertensivi B.
faza maligna se poate produce doar in evolutia HTA esentiale; C. frecvent, este prima manifestare recunoscuta a HTA;
D. este neobisnuit sa survina la pacientii tratati E. varsta medie la diagnostic este 60 de ani. F. femeile sunt afectati mai
frecvent decat barbatii

2455. R.l. epidemiologia si prognosticul HTAM, u.a.s.c.cea: A, pe vremuri, cand nu exista tra- tament antihipertensiv
eficient speranta de viata dupa punerea diagnosticului de HTAM era mai mica de 2 ani;B. cele mai multe decese la
pacientii cu HTAM netratata se datorau insuficientei hepatice, hemoragiei cerebrale si ICCg. C. tratamentul
antihipertensiv eficient nu influenteaza prognosticul HTAM D. tratamentul antihipertensiv poate reversa leziunile de
necroza fibrinoida; E. la ora actuala (cand exista tratament antihipertensiv eficient), cel putin jumatate din pacienti
supravietuiesc mai mult de 5 ani;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2267. R.L. relatia dintre DZ si bolile CV u.a.s.c.c.e.: A. doar pacientii cu DZ dependent de insulina au o incidenta crescuta
a aterosclerozei vaselor mari si a infarctul miocardic: B. BCI este, ca frecventa, a doua cauza de moarte la adulti cu DZ:
C. DZ este un factor de risc independent pentru BCE D. incidenga bolii coronariene depinde de durata DZ: E. pacienti cu
DZ au mai frecvent ischemie miocardica silentioasa (asa cum demonstreaza monitorizarea ECG ambulatorie); F. pana la
90% din episoadele de ischemie sunt silenioase la pacientii diabetici cu BCI

2268. R.l. infarctele miocardice la pacientii cu DZ (fata de cei care nu au DZ), se pot afirma u.c.e. A. sunt mai frecvente; B.
sunt mai frecvent nedureroase; C. duc mai frecvent la 1C; D, au mortalitate mai mica E. induc mai rar soc cardiogen;

2269. lschemia se poate prezenta la pacientul diabetic sub u. forme: A. dispnee de efort sau episodica; B. durere
anginoasa. C. scurte episoade de EPA: D. aritmii E. bloc atrioventricular F. sincopa; G. toate cele de mai sus:

2270. R.l. BCI la pacientii cu DZ, fd.u. afirmatii: 1. pragul pentru diagnostic trebuie sa fie scazut 2. pacienii cu DZ au mai
frecvent o reactie dureroasa anormala la ischemia miocardica; 3. infarctul miocardic are o evolutie mai severa; si u.
justificari explicatii:a. BCI este mai frecventa: b, de necroza tinde sa aiba dimensiuni mai mari c. da mai frecvent
complicati. d, BCI adesea nu este asociata cu simptome anginoase tipice; e, exista o disfunctie generalizata a sistemului
nervos vegetativi care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 3, d-1, e-2. B. a 1, b 3, c 3, d-2, e-1: C. a 2. b-3, c-1, d-3, e-1; a
3, d-3, e-2; E. a-3, b-3, c-1, d-1, e-2;

2271. La pacienti cu DZ, pragul pentru diagnosticarea BCI trebuie sa fie scazut mai ales cand acestia au urmatorii factori
de risc, ce. A. istoric indelungat de DZ: B. hipertensiune arteriala; E. ciroza hepatica;

2272. Unii pacienti cu DZ nu au BCI, dar au o disfunctie miocardica de tip CMR, caracterizata de u.ce, leziuni
aterosclerotice severe in arterele coronare mari (epicardice)s B. relaxare anormala a miocardului. C. scaderea presiunii
de umpiere ventricutare stangi D. fibroza interstitial E. cresterea cantitatii de elastina. trigliceride colesterol in
interstitiul miocardic, F., in unele cazuri, subtierea intimei, depozite hialine si modificari inflamatoare in arterele mici
intramurale

2273. R.I. boala cardiaca la pacientii cu DZ, u.a.s.c.cze, A este intotdeauna de tip B. DZ este un factor de risc
independent pentru BCI, dar nu si pentru IC C. riscul crescut de a dezvolta IC clinic manifesta consta in riscul combinat
dat de prezenta BCI, a HTA si a obezitaii. D. cardiomiopatia diabetica contri- buie, probabil, la morbiditatea si
mortalitatea CVa excesiva a paci. engior cu DZ; E. tratamentul cu insulina nu deter mina o ameliorare a disfunctiei
miocardice obezitatea si bolile Cve

2274. R.l. efectele obezitatii asupra sistemului CV, u.a.s.c.c.e. A. obezitatea in sine nu este considerata o boala (din
pacate!);B. obezitatea severa, este asociata cu cresterea morbiditatii, dar nu si a mortalitatii asupra siste C. efectele
adverse de mulul CV sunt legate mai ales obezitatea cu distributie in partea inferioara a corpului; mai frecvent D.
pacientii obezi au intoleranta la glucoza; E. HTA are o incidenta scazuta la pacientii obezi;

2275. La pacientii obezi, au o prevalenta crescuta a urmatoarelor afectiuni/ anomalii CVe c.e.: A. boala coronariana
aterosclerotica B. scaderea volumului de sange total; C. scaderea volumului de sange central D. scaderea DC; E.
scaderea presiunii de umplere a

2276. R.I. anomaliile CVe care apar la pacientii obezi, f.d.u. Inceputuri de fraza 1. cresterea DC 2. Supraincarcarea de
volum cronica 3. cresterea presiunii de umplere a VS si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. este adesea in jurul limitei
superioare a normalului b. poate duce la hipertrofie cardiaca excentrica cu dilatare si functie ventriculara anormala c.
pare sa fie necesara pentru a sustine nevoile metabolice ale tesutului adipos excesiv; d. este excesiva la efort care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c 3. d. 3. B. a-1, b-3, c-3, d-2; C. a 2. b-1, c-3, d-3; D. a 2, b-3, c 3. d-1; E

2277. Modificari morfopatologice cardiace care apar la pacientii obezi s.u.c.e.: A. hipertrofie de VS, B. in unele cazuri,
hipertrofie de VD C. infiltrare grasa a miocardului; D. dilatare datorata globala in intregime infiltrarii grase a
miocardului E ateroscleroza coronariana
2278. R.l. manifestarile de IC la pacienti obezi, u.s.c.c.e.. A. staza pulmonara poate produce dispnee la efort; B. apar
edeme palpebrale C. insuficient poale determina intoleranta (oboseala) la efort;D. cianoza de cauza cardiaca este de tip
central, spre deosebire de cea produsa de hipoventitatia alveolara (frecventa in obezitatea severa); E. cu cat
obezitatea este mai severa, cu atat recunoasterea semnelor de IC este mai usoara; F. sindromul Pickwick are o serie de
trasaturi prezente si in boala cardiaca secundara obezitatii severe

2279. Sindromul Pickwick se deosebeste de boala cardiaca secundara obezitasii severe prin anomalii, ce. A. apnee
centrala B. hipoxemie: C. HTA sistemica D. cord pulmonar, E. hipoventilatie alveolara de cauza bronhopulmonara.

2280. R.l. influentele hormonilor tiroidieni (hty) asupra aparatului CV, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. prin mecanisme atat
directe, cat si indirecte 2. atat in hipotiroidism, cat in hipertiroidism; 3. desi nu s-a descoperit inca mecanismul exact 4.
ceea ce, indirect, impune inimii o munca crescuta; urmatoarele sfarsituri de fraza: a. efectele directe exercitate de hTy
seamana cu ceie produse de stimuiarea adrenergica; b. efectele CV. ale tulburarii secretiei hTy sunt proeminente; c. hTy
exercita o influenta majora asupra sistemului CV d. hTy cresc metabolismul general si consumul de oxigen; care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-4, c-2, d-3; B. a 3. b-1, c-4, d-2; C. a-3, b-2, c-1, d-4; D. a 3. b 4.c-2. d-1; E. a-4, b-1, c 2. d. 3.

2281. Sub actiunea hormonilor tiroidieni, se produc u. efecte in aparatul CV, cea A. efecte directe inotrope: B. efecte
directe cronotrope; C. efecte directe dromotrope; D. tahicardie E. scade DC; F. scade sinteza de miozina; G. scade
sinteza de Na ,K H. scade densitatea receptorilor miocardici beta-adrenergici;

2282. Manifestari asociate cu hipertiroidismui s.u.c.e. A palpitatii; B. cresterea TAD C. insuficienta cardiaca; D. fibrilatie
atriala; E. incidenta crescuta a prolapsului valvei mitrale;

2283. R.l. manifestarile CVe ale hipertiroidismului, u.a.s.c.g e. A. poate sa apara oboseala B. angina apare frecvent chiar
si, la pacientii cu boala cardiaca subiacenta; C. tahicardia sinusala apare la aproape toti din pacienti D. aria precordiala
este hiperdinamica: E. scade TA diferentiala; F. de obicei, IC apare doar la paci- entii cu boala cardiaca subiacenta; G. FIA
apare la -15% din pacienti:

2284. Hipertiroidismul produce U. modificari auscultatorii cardiace, C-e. A, scaderea intensitatii z1; B. scaderea
intensitatii componentei pulmonare a Z2 C. galop presistolich D. in unele cazuri, suflu holosistolic care se ausculta cel
mai bine pa- rasternal stanga sus: E. un clic de ejectie insotind uneori suflul sistolic

2286. R.l. manifestarile hipertiroidismului la pacientii varstnici. U.a.S.C.C.e. A. sunt mai accentuate decat la persoanele
tinere; B. se pot rezuma la manifestarile Cve ale tireotoxicozei, care pot fi rezistente la tratament cat timp C. se nu este
controlat pot reduce la bradicardie sinusala: D. angina pectorala este frecventa, in afara de cazul ca boala cardiaca
subiacenta coexista, E. chiar si in absenta unei boli cardiace independente hipertiroidism, ICCg de hiperti este
frecventa;F. In multe cazuri, simptomele se rezolva odata cu rezolvarea terapeutica a hipertifoidismului;
2287. Hipotiroidismul poate induce u. modificari ale parametrilor hmd. A. cresterea DC; B. cresterea volumului bataie;
cresterea frecventei cardiace D. scaderea TA E. cresterea TA diferentiale;

2288. Hipotiroidismul poate determina u. manifestari Cve, c.e.: A. PCC; B., cardiomegalie C. tahicardie D. puls arterial
amplu; E. intarirea zgomotelor cardiace

2289. R.l. hipotiroidism si manifestarile lui CVe u.a.S.C.Cei A. produce semne si simplome care pot sugera diagnosticul de
ICCg B. in absenta unei alte boli cardiace asociate, determina rareori insuf- cienta miocardica; C. revarsatui pericardic
determina frecvent tamponada; D. cresterea permeabilitatii capilare determina revarsate lichidiene pericardice si
pleurale; E. determinand hipercolesterol emie, poate favoriza BCI

2290. C.d.u, modificari ECG NU poate fi atribuita hipotiroidismului: A. alungirea intervalului PR B. C. incetinirea
conducerii D. hipovoliaj E. aspect de HVS

2291. R.I. modificarile ECG determinate de hipotiroidism f.d.u. variante de probabilitate: 1. general apare/ apar; 2.
poate/ pot sa apara; 3. in general nu apare/ apar, si urmatoarele tipuri de modificari: a. tulburari de conducere
intraventriculare; b. anomalii nespecifice de faza terminala (ST-T) c. scurtarea timpului de conducere AV d. bradicardia
sinusala; care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c-3, d-2, B. a 2, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-3, c-1, d-2; D. a-3, b-1, C-2, d-2 E.
a-3, b-2, c-2, d-1;

2292. R.l. modificarile ECG determinate de variante de probabilitate 1. in general aparel apar, 2. poate/pot sa apara3. In
general nu apare/apar; si urmatoarele tipuri de modificari: a. prelungirea intervalului b. bradicardia sinusala; c.
hipervoltaj d. scaderea voltajului undei P; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2, B. a-2, b 1, c 2, d-3 C. a-2, b-1,
c-3, d-2; D. a 2, b-2, c-3, d-1 E. a-2, b-3, c-2, d-1

2293. Urmatoarele semne de pe radiografia toracica pot fi atribuite hipotiroidismului, ce. A. cardiomegalie: B. cord in
picatura C. revarsate lichidiene pleurale; D. semne de HTAP: E. semne de ICCg: F. edem pulmonar interstitial;

2294. In hipotiroidism, apar frecvent u. modificari morfopatologice cardiace, c.e. B. inima dilatata C. miocard rigid; D.
tumefactie miofibrilara; E. accentuarea striatiilor fibrelor F. fibroza interstitiala;

2295. R.I. manifestarile ischemiei miocardice in cadrul hipotiroidismului u.a.sc.c.e. A, adesea, nu apar inainte de
inceperea tratamentului de substituie B. sunt amplificate de nevoile metabolice reduse caracteristice hipo- C. pot fi
precipitate de initierea tratamentului cu hormon tiroidian; D. riscul ca acestea sa apara impune o atitudine energica in
efectuarea tratamentului de subst- tutie hormonala, care trebuie ince- put cu doza completa; E. genereaza riscuri
crescute (si impun precautii speciale la initi. erea tratamentuiui) mai ales la pacientii tineri.

2296. R. asocierea hipotiroidismului cu BCI, f.d.U. estimari de 1. apare frecvent: 2. adesea, apar abia in timpul initierii
tratamentului cu hormon si urmatoarele stari patologice: a. angina pectorala: b. hipertrigliceridemie; c,
hipercolesterolemie; d. boala coronariana aterosclerotica severa: e, infarct miocardiccare sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-1, c-1, d 1, B. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2. D. a-2, b-1, c 2, d-1, e 2 E. a-2, b-2, c-1, d.1, e-1

2297. Manifestari produse de carcinoidul malign s.u.c.e.: A. constipatie; B. paloare C. variatii ale tensiunii arteriale: D.
cresterea rezistentei vasculare sistemice E. leziuni valvulare;

2298. R.I. manifestarile CVe induse de carcinoidut malign, u.a.s.c.e. A. elaboreaza diverse amine vasoactive (de exemplu,
serotonina), kinine, indoli B. uneori poate sa apara o stare de DC crescuti C. in unele cazuri, se poate produ- Ce spasm
coronarian; D. la inima, afecteaza mai ales sistemul de conducere; E. substanta raspunzatoare de iez unile cardiace
este activata la trecerea prin ficat:

2299. U.f.d.f.d. manifestarile CVe induse de carcinoidul malign A. In unele cazuri, substantele; B. vasoactive eliberate de
tumora: C. pot genera o stare de DC cresca: D. probabil ca rezultat al cresterii E. rezistentei vasculare sistemice.

2300. R.l. placile fibroase care apar in carcinoidul malign, u.a.s.c.c.e.: A apar pe endoteliul cavitatilor cardiace, al
valvelor si al vaselor B, distorsioneaza valvele cardiace; C. constau din celule musculare netede integrate in stroma de
pro- teoglicani (mucopolizaharide) acizi si colag en D. sunt provocate direct de sub- stantele eliberate de tumora: E. pot
produce de ITr F. pot produce manifestari de StPu

2301. R.I. manifestarile cardiace din malign, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. leziuni cardiace pe partea dreapta a inimii 2,
leziuni pe versantul stang al si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. sunt asociate tumori carcinoide gastrointestinale; b.
apar doar cand exista metastaze hepatice c, apar cand tumora este localizata In plamani d. apar cand exista un sunt
cardiac dreapta-spre-stanga: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d.2 C. a-1, b-2, c 2, d-1; D.
a 2, b-1, c-2, d-1. E. a-2, b-2, c-1,d-1;

2302. R.l. patogeneza consecintelor CVe ale feocromocitomului, determinate direct sau indirect de nivelul crescut al
catecolaminelor circulante, f.d.u , cauze/manifestari: 1 cresterea persistenta a TA. 2. reactia biologica la necroza 3.
suprasolicitarea indelungata a VS si u. consecinte/denumiri/explicitari ale acestora: a. infiltrat inflamator celular; b, IC
congestiva c. HTA sustinuta; Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3. B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E.
a-3, b-2, c-1
2303. R.I. patogeneza consecintelor CV. ale fi determinate direct sau indirect de nivelul crescut al catecolaminelor
circulante, f.d.u, cauzei manifestari. 1. actiunea toxica directa asupra miocardului produsa de excesul de catecolamine 2.
suprasolicitarea de presiune a VS 3. cresteri episodice ale TA; si u. consecinte/denumiri/explicitari ale acestora: a.
hipertrofie de VS; b. necroze miocardice focale; c. HTA labila. care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, c-2; B. a 2. b-1, c-3;
C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2304. R.l. feocromocitom, f.d.u. Inceputuri de fraza: 1. functia VS; 2. hipertensiune arteriala. 3. necroze miocardice
focale: si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. poatel pot contribui la produce- rea TVS si a edemului pulmonar. b. poate
pot determina HVS; se poate pot imbunatai dupa indepartarea tumori. care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B. a
1, b-3, c 2;C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2305. R. 1. feocromocitom, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. hipertensiune arteriala, 2. IC congestiva; 3. necroze miocardice
focale; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. se poate pot rezolva dupa indepartarea tumorii, b. este! sunt prezentale la -
50% din pacienti care mor cu feo- cromocitom, pot determina HVS, care sunt asocierile corecte A. a 1, b-3, c-2 B. a 2. b-
1, c-3; C. a-2, b-3, C-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b 2, c-1;

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1954. R.l. anatomia pericardului, u.a.s.c.c.e.: A cantitatea normala de lichid pericardic este de 100-200 mL; B. in mod
normal, lichidul pericardic este un ultrafiltrat plasmatic bogat in proteine; C. pericardul visceral este o membrana
seroasa, D. pericardul visceral este separat de pencardul parietal printr-o cantitate mica de lichid (lichidul pencardic); E.
pericardul parietal este un sac fibros

1955. R.l. pericard si la functiile normale lui normale, f.d.u. inceputuri de fraza: actionand ca o bariera mecanica; 2. prin
actiunea lubrifianta a lichidului pericardic: 3. prin capacitatea de contentie data de structura fibroasa a pericardului
parietal, si urmatoarele sfarsituri de fraza: inima si structurile inconjuratoare: b. intarzie, probabil, raspandirea infectiilor
de la plamani si de la cavitatile pleurale la inima; c. limiteaza pozitia anatomica a d. previne dilatarea brusca a cavitailor
cardiace in timpul efortului si in caz de care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c-3, d 3. B. a-2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c
2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-3, c-1. d-2;

1956. RI, pericard si la functiile normale lui normale, fd.u. inceputuri de traza: 1. ca urmare a dezvoltarii unei presiuni
intrapericardice negative in timpul ejectiei; 2. prin aciunea lubrifianta a lichidului pericardic, 3. prin capacitatea de
contentie data de structura fibroasa a pericardului parietal. si urmatoarele sfarsituri de fraza: a, previne incovoierea
marilor vase:b. faciliteaza miscarea inimii in raport cu structurile din jur. c. previne deplasarea inimii, d. faciliteaza
umplerea atriala in timpul sistolei ventriculare; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, d-3; B. a 2, b 1, c 3, d-3; C. a
3. b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c 2, d-1;

1957. R.I. pericand si la patologia lui, u.a.s C.Ce A. absenta totala a pericardului afecteaza sever functionarea inimii; B.
dintre numeroasele functi atribu- ite pericardului, niciuna nu pare sa fie vitala C. procesul patologic care afecteaza cel
mai frecvent pericardul este, de departe, pericardita cronica; D. pericardita acuta poate fi clasi- ficata atat clinic, cat si
etiologic. E. hernierea AS este un eveniment
1958. U.f.d.f.d. pericard si la patologia s.c.f.ce.: A. Aspirarea si analiza lichidului pericardic este adesea; B. utila pentru
diagnostic in pericar- diva acuta, dar nu C. in RLPC permi and, pe langa; D. examenul biochimic si citologic E. si, adesea,
identificarea micro- organismului prin frotiu sau prin cultura.

1959. F.d.u. evenimente care pot sa apara in conexiune cu defectele partiaie ale pericardului stang a. AS hemiaza; b. AS
se stranguleaza c. moarte subita; d. defect partial al pericandului stang e. aPu principala si AS pot proemina prin defecti
care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:C)

1960. R.I. clasificarea clinica a pericarditei, f.d.u. categorii 1. pericardita acuta 2. pericardita subacuta: 3. pericardita
cronica; si u. variante de pericardita: a, constrictiva, exsudativa, adeziva (neconstrictiva).b. exsudativ-constrictiva
constrictiva; c. fibrinoasa. exsudativa (seroasa sau sanguinolenta); care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1. b-
3. c-2: D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

1961. R.l. clasificarea clinica a pericarditei in functie de durata de evolutie, f.d.u. categorii: 1. pericardita acuta 2.
pericardita subacuta; 3. pericardita cronica; urmatoarele durate: a. peste 6 luni; b. sub 6 saptamani c. 6 saptamani pana
la 6 luni; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a 3, b 1, c 2: E. a-3, b-2, c-1; 1962.
R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; neimunologica: si u. cauze de pericardita: a. Legionella; b. acuta
idiopatica: c. artrita reumatoida care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1. c-3; D. a-2, b-3, c-
1: E. a 3, b-2, c-1 1

1963. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena. 2.
pericardita prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica si u, cauze de
pericardita: a. Neisseria; b. boli autoimune de tesut conjunctiv: c, boala Whipple Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2,
c-3 B. a-1, b-3, c-2 C, a 2, b-1, c-3 D. a 2, b 3, c 1 a-3, b-1, c-2;

1964. R.I. clasificarea etiologica a pericarditel, f.d.u, categorii:1. pericardita infectioasa bacteriana autoimuna 2.
prezumtiv sau prin hipersensibilitate 3. pericardita neinfectioasa neimunologica. si u. cauze de pericardita: a.
chilopericard; b. pneumococ. c. febra reumatica acuta (reumatism articular acut); care sunt asocierile corecte: A, a-1, b-
2, c-3: B. a-1. b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2;

1965. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica; si U. cauze de pericardita:
a. stafilococ, b. colesterol c. febra reumatica (reumatism articular acut); Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2 B. a
2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2, E. a-3, b-2, c-1:

1966. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii 1. pericardita infectioasa bacteriana piogena, 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate 3. pericardita n neimunologica: si u. cauze de pericardita: a. Streptococ.
b. DAo (cu scurgerea sangelui in sacul pericardic); c, fenitoina care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2
C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3. b-2, c-1

1967. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate 3. pericardita neinfectioasa neimunologicai si cauze de pericardita:a.
poliangeita granulomatoasa Wegener b. sifilis: c. febra mediteraneana familiala: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2,
c-3; B. a 2, b-1, c 3: C. a-2, b-3. c. 1: D. a-3, b-1, c 2. E. a-3, b-2, c-1;

1968. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa bacteriana; 2. pericardita
prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica si U. cauze de pericardita: a.
tuberculoza b. hidralazina c. infarct miocardic. care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1.b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3;
D. ia-3, b-1, e 2; E. a-3, b-2, c-1;

1969. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa fungica; 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa ne imunologica; si u. cauze de pericardita: a.
izoniazida; b. blastomicoza c. mixedem; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c 2: C. a-2, b-1, c-3; D. a-
2, b-3, c-1; E. B-3, b-2, c-1;

1970. R.I. clasificarea etiologica a pericarditel, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa fungica; 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica; a. candida; b. lupus erilematos
sistemic; c. pericardita familiala (nanismul Mulibrey) care sunt asocierile corecte:A. a 1, b 2, c-3; B. a-1. b-3, co-2: C. a-2,
b-1, c-3; D. a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-1. c-2

1971. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. 2. pericardita prezumtiv autoimuna sau prin
hipersensibilitate: 3. pericardita neinfectioasa neimunologica si u. cauze de pericardita: a. Coccidioidomicoza b,
medicamente: c. postiradiere care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c 2 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2;
E. a-3, b-2, c-1

1972. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.U. categorii: 1. pericardita infectioasa fungica; 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfiecgioasa neimunologica: si u, cauze de pericardita: a.
sarcoidoza; b. metisergida; c. histoplasmoza; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1. b-3. c-2; C. a 2, b-3, c-1
D. a-3, b-1. c-2: E. a-3, b 2, c 1:

1973. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa nebacteriana nevirala: 2.
pericardita prezumtiv autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neinfectioasa neimunologica i u. cauze de
pericardita a. paraziti. b. traumatisme toracice (penetrante sau nepenetrante) c. minoxidil care sunt asocierile corecte: a
1, b 2. c-3; B. a-1, b-3, o-2. C. a-2, b-1, C-3 D. a-2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2.

1974. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa nevirala 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate;3. pericardita neinfecgioasa neimunologica; si u. cauze de pericardita: a. uremie b.
pericardita posttraumatica tardiva; protozoare care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-3, c 2 C. a 2, b 3. c 1. D. a 3, b-1, c 2:
E. a-3, b 2, c-1

1975. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala; 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neoplazica primara; si u. cauze de pericardita: a. mezoteliorm
pericardic (benign sau malign); b. adenovirus: c. pericardita postpericardiolomie tardiva: care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c 3. C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-1

1976. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala: 2. pericandita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neoplazica secundara (metastatica); si u. cauze de pericardita: A si B
b. leucemie c. procainamida care sunt asocieriie corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, C-2 C. a 2, b-1, 3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-
3, b-2, o 1:

1977. R.l. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii 1. pericandita infectioasa virala; 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate; 3. pericardita neoplazica secundara (metastatica); u. cauze de pericardita: a.
sclerodermie: b. limfom c. tardiv dupa o leziune cardiaca (infarct miocardic, pericardiotomie, traumatism); d. echovirus;
care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-2, d-3 B. a-1, b 2, c 3 d. 2C. a 2, b 3, c 2, d-1; D. a-3, b-1, C-2, d-2; E. a-3, b-2, c-2,
d-1:
1978. R.I. clasificarea etiologica a pericarditei, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala: 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate: 3. pericardita neoplazica secundara: si u. cauze de pericardita: a. HIV: b. spondilita
anchilozanta: c. metastaze de la un cancer mamar, d. metastaze de la un cancer pulmonar: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b 2, c-3, d-3; B. a 1, b-3, c-3, d-2; C. a-2, b 3, c-3, d-1; D. a 3. b-1, C2, d-3; E. a-3, b-3, c-1, d 2;

1979. R.l. clasificarea etiologica a pericarditel, f.d.u. categorii: 1. pericardita infectioasa virala; 2. pericardita prezumtiv
autoimuna sau prin hipersensibilitate; si u. cauze de pericardita: icoagulante; a, anti b. tardiv postinfarct miocardic
(sindrom Dressler C. oreion; d. virus hepatitic; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. C2, d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1 C. a-
22. b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c 2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1980. Manifestarile cardinale ale multor forme de pericardita acuta s.u.c.e.: A, durere toracica B. frecatura pericardica.
C, modificari ECG caracteristice; D. revarsat pericardic, uneori cu TmpC E. puls alternant;

1981. R.I. diagnosticul diferential al durerii pericardice, f.d.u. variante: 1. ingreuneaza si mai mult diferentierea de IMA:
2. lasa loc de confuzie cu afeciunile pleurale 3. genereaza posibilitatea confuziei cu ischemia miocardica, in cu IMA; si
urmatoarele trasaturi a. uneori durerea este ascutita si agravata de inspira!ie: b. uneori, durerea este insoita de
cresterea INM (creatinkinaza si troponina);Pericardita acuta c, uneori este o durere persistenta, constrictiva care iradiaza
In bratul stang sisau drept: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1. b-3, c-2; C. a-2, b-1, c 3 D. a-3. b-1, c 2; E.
a-3, b-2, c-1:

1982. R.l. diagnosticul diferential al durerii pericardice, f.d.u. variante: 1. faciliteaza diferentierea de IMA: 2. lasa loc de
confuzie cu afectiunile pleurale; 3. caracteristic pentru durerea pericardica si urmatoarele trasaturi: a. cresterile INM,
daca se produc, sunt modeste fata de cat de extinse sunt elevarile segmentului ST; b. durerea poate fi ameliorata in
sezut si aplecat in fata si este intensificata in decubit dorsal: c. uneori durerea este agravata de tuse si de modificarile de
pozitie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3 B. a 1, b-3, o 2; D. a 2, b-3, c 1 E. a-3, b-2, c-1

1983. R.l. durerea toracica din pericardita, u.a.s.c.cae. A. este un simptom important, intot deauna prezent; B. este
adesea ascutita si severa: C. cel mai tipic, este localizata retrostemad si precordial sub mamar, D. este confundata
adesea cu IMA E, poate avea caracter pleuritic, ca urmare a inflamatiei pleurale inso titoare F. poate fi insotita de
crestere INM, probabil din cauza ischemie miocardice asociate;

1984. C.d.u. zone de iradiere nu este caracteristica pentru durere toracica din pericardita: A. periombilical: B. spate C.
gat; D. brate E. umarul stang (creasta trapezului stang);

1985. R.l. durerea din pericardita, f.d.u. caracteristici: 1. durerea este adesea absenta; 2. durerea este de obicei
prezenta si u, categorii de pericardita a. pericardita neoplazica: b. pericardita tuberculoasa, c. formele infectioase acute;
d. pericardita prin mecanism autoimun;care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; a-1 b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1. c-1,
d-2; D. a 2, b-1, C-2, d-1 E. a-2, b 2, c-1, d-1

1986. R.I. durerea din pericardita, fd.u. caracteristici: 1. durerea este adesea absenta; 2. durerea este de obicei prezenta;
si u. categorii de pericardita: a. formele de pericardita presupuse a fi legate de hipersensibilitate; b. pericardita
postiradiere; c. formele infectioase acute; d. formele de pericardita care se dezvolta lent. e. pericardita uremica: care
sunt asocierile corecte: a-1, b-1, c-1, d-2, e 2: B. a-1, b 2, c-1, d-1, e-2; c. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 E. a
2, b-1. c-2, d-1, e-1

1987. R.I. frecatura pericardica, u.a.s.c.c.e.: A. poate avea intensitate mare. B. adesea, are un timbru caracteristic, ca de
jet de vapori; C. are o sonoritate dulce; majoritatea D. este prezenta la pacientilor (85%), E. poate disparea dupa caieva
ore, pentru a reaparea In ziua urmatoare.
 1988. R.I. frecatura pericardica, u.a.s.c.c.e.:, A. are tonalitate joasa; B. poate avea pana la trei compo. nente pe cicu
cardiac C. este cel mai important semn fizic al pericarditei acute; D. uneori, apare doar cand se apasa ferm cu diafragma
stetosco- pului pe peretele toracic parasternal stanga jos E. de regula, este persistenta timp de mai multe saptamani.

1989. R.l. frecatura pericardica, u.a.s.c.c.e.: A. adesea, are o sonoritate carac- teristica, de tip ,du-te-vino". B. rareori,
poate produce un freamat palpabil C, dispare cand respiratia este suspendata, in timp ce frecatura pleurala se aude pe
intreaga durata a ciclului respirator, D. cel mai adesea, se aude mai bine in inspiratie, cu pacientul in decubi E. este
produsa prin frecarea intre ele a celor doua foite pericardice inflamate si cu depozite de fibrina;

1990. R.l. modificarile ECG produse de pericardita acuta, u.a.s.c.c.e. A. de obicei, elevarea segmentelor ST se limiteaza
la derivapiile standard ale membrelor; B. cu revarsate apare la pacientii pericardice micii C. elevarea segmentului PR
se produce frecvent in pericardita D. elevarea segmentelor ST se explica, probabil, prin inflamatia concomitenta a
miocardului sub- E. modificarile undei T pot genera confuzie cu boala coronariana

1991. R.l. modificarile segmenteior ST (pe ECG) din pericardita acuta in comparatie cu cele din IMaA, f.d. cele doua
patologii 1. in pericardita acuta fara cantitate mare de lichid 2. in IMA: si urmatoarele trasaturi a. elevarea segmentelor
ST este, de obicei, convexa in sus: b. deprimarea reciproca a segmentelor ST este de obicei mai proeminentar c.
deprimari reciproce ale segmentelor ST apar numai in avR si uneori in V1; d. elevarea segmentelor ST se produce pe un
teritoriu extins. care sunt asocierile corecte: A., a 1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-1, b 2, c 2, d-1 D. a 2, b-1, c-1,
d-2; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1992. R.l. modificarile segmentelor ST (pe ECG) din pericardita acuta in comparatie cu cele din IMA fd. cele doua patologi
1. in pericardita acuta fara cantitate mare de lichid; 2. in IMA: si urmatoarele trasaturi: a. segmentele ST revin la normal
dupa cateva zile b. elevarea segmentelor ST are, adesea, concavitatea in sus, c. elevarea segmentelor ST este limitata la
un anumit teritoriu; d. segmentele ST elevate revin la normal in interval de cateva ore: care sunt asocierile corecte. A. a-
1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b 2, c-1. d-1

1993. R.I. diferentele ECG dintre pericardita acuta si IMA, fd.:1. pericardita acuta fara cantitate mare de lichid; 2. IMA; si
urmatoarele trasaturi a. inversarile de unde Tapar, de obicel, dupa cateva ore, inainte ca segmentele ST sa devina izo-
electrice b. adesea apar modificari ale complexului QRS c, uneori, scade voltajul complexelor QRS: d. apar modificari ECG
secundare inflamatiei subepicardice acute; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c 1, d 2; C, a 1, b-
2, c-2, d-1 D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1; 1994. R diferentele ECG dintre pericardita acuta si IMA, fd.: 1.
pericardita acuta fara cantitate mare de lichid 2. IMA; si urmatoarele trasaturi a, de obicei, nu exista modificari
semnificative ale complexelor QRS (isi pastreaza forma); b. undele T se inverseaza (nega- tiveaza) dupa ce segmentele ST
revin la normali c. se produce crestarea si pierde- rea in amplitudine a undei R: d. adesea, apar unde Q: care sunt
asocierile corecte:A B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1: D. a 2, b 1, c 1, d-2;

1995. F.d. cele patru stadii prin care trec, in mod tipic, modificarile ECG din pericardita acuta: 1. stadiul 1 2. stadiul 2 3,
stadiul 3 4. stadiul 4 si urmatoarele modificari a. elevare extinsa a segmentelor ST, deprimari reciproce de ST in avR si
uneori in V1. deprimarea segmentului PR: b. segmentele ST revin la normal (dupa cateva zile de la debutul stadiul
anterior): c, undele T se inverseaza negati- veaza (se poate instala cu o anumita latenta fata de stadiul anterior) d. ECG
revine la normal (la saptamani sau luni dupa debutul pericarditei acute); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-
4;B. a 3, b-1, c-4, d-2; C. a-3, b 2, c-4, d-1; D. a-4, b-1, c 2, d-3; E. a-4. b-3, c-1. d-2

1996. R.l. explicatia aparitie deprimarilor reciproce de ST numai in avR si V1 in pericardita acuta. f.d.u. categorii de
miocard: 1. miocardul local 2. miocardul afiat in teritoriike diametral opuse. si urmatoarele trasaturi: a. este gros
intrucat apartine Vsi b. este subtire intrucat apartine VD c. influenta lui electrica tinde sa inalte segmentul ST; d. in
fiuenta lui electrica este dominanta. e. influenta lui electrica tinde sa deprime segmentul ST care sunt asocierile corecte:
A. a-1. b-2. c-1, d-2, e-2; B. a-1, b-2, c 2, d-2, e-1; c. a-2, b-1, c 1. d-2. e-2 D. a 2, b-2, c-1. d-1, e-2; E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1:
 1997. F.d.u. modificari ECG provocate de pericardita acuta: 1. deprimari reciproce ale segmentelor ST apar numai in avR
si uneori in V1 2. deprimarea segmentului PR (sub segmentul TP) 3, elevarea elor ST se segment produce pe un teritoriu
extins; si urmatoarele explicatii: a. si epicardul atrial este afectat; b. intreaga suprafata a epicardului este a c. influenta
electrica a miocardului situat diametral opus o depaseste pe cea a inflamatiei subepicardice locale care sunt asocierile
corecte: B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1998. F.d.u. modificari ECG provocate de pericardita acuta: 1. aritmii atriale (extrasistole, fibrilatie) 2. elevarea
segmentelor ST; 3. voltaj QRS redus; si urmatoarele explicatii a. inflamatia subepicardica acuta; b. inflamatia
subepicardica determinand cresterea excitabilitatii celulelor miocardice; c. cantitate mare de lichid pericardic mascand
evenimentele electrice miocardice; care sunt asocierile corecte:A. a-1, b-2, C-3. b-3, c-2; D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

1999. R.I. diferentierea pericarditei acute de repolarizarea precoce, f.d.u. doua situatii: 1. repolarizarea precoce
pericardita acuta; 2. repolarizarea precoce. 3. pencardita acuta urmatoarele trasaturi: a. proces patologic. b. undele T nu
cresc in amplitudine c. elevare extinsa a segmentului ST. mai proeminenta in derivatiile precordiale stangi; d. raportul
STITnu depaseste 0,25; Care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2. c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-3; C. a-2. b-1, c 3, d-3 D. a 3. b-
1, c-3, d-2; E. a-3, b-3, c-1, d-2;

2000. R.l. diferentierea pericarditei acute de repolarizarea precoce, f.d.u. doua situatii: 1. repolarizarea precoce
pericardita acuta. 2. repolarizarea precoce 3. pericardita acuta; si urmatoarele trasaturi a. undele T sunt de obicei inalte;
b. elevare extinsa a segmentului ST, mai proeminenta in derivatiile precordiale stang c. varianta normala d. raportul STIT
depaseste 0,25 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a 2, b 1, c 2, d-3; C. a 2, b-2, c-1, d-3; D. a 2, b 2, c-3,
d-1; E. a 2,b-3, c-1, d-2; Revarsatul pericardic

2001. R.I. revarsatul lichidian pericardic (RLP), u.a.s.c.c.e. A. In pericardita acuta, RLP este de obicei asociat cu durere
si/sau modificari ECG caracteristice; B. RLP mareste silueta cardiaca (la radiografie); C. RLP este frecvent dupa infarctul
miocardic; D. riscul de instalare a TmpC este cu atat mai mare cu cat se dezvolta intr-un interval de timp mai lung E.
RLP are aproape intotdeauna caracteristicile fizice ale unui transsudat

2002. R.I. revarsatul lichidian pericardic, u.a.s.c.c.e.: 2 RLP este frecvent dupa interventiile chirurgicale pe cord; B. RLP
matitatea de ECG C.RLP este important din punct vedere in primul rand prin riscul de cronicizare; D. In mod
caracteristic se constata pe ECG hipervoltaj E. la Eco, lichidul pericardic apare ca un spatiu hiperecogen

2003. u.f.d.f.d examenul fizic in caz de revarsat pericardic s.c.f.c.e. A. Cand, la examenul fizic, se B. constata o marire a
matitatii C. cardiace, estomparea zgomotelor. D. cardiace pledeaza pentru E. cardiomegalie, mai degraba decat pentru
revarsatui pericardic. 2004. R.l. datele de examen fizic in revarsat pericardic, de u.a.s.c.c.e. A. intrucat determina o
marire a matitatii cardiace, poate fi dificil de diferentiat, la examenul fizic, de dilatarea cardiaca B. estomparea
zgomotelor cardiace pledeaza pentru prezenta unui revarsat pericardic; C. cand se dezvolta revarsatul pericardic,
frecatura pericardica tinde sa se accentueze D. socul apexian poate sa dispara; E. uneori, socul apexian ramane
palpabil, lateral insa de marginea stanga a matitatii cardiace

2005. C.d.u. elemente nu concorda cu fenomenele compresive pro- duse de revarsatele pericardice mari (si care
constituie semnul Ewart A. baza plamanului stang hiperae- rata B. mica zona de te sub unghiul scapulei stangi; C.
diminuarea vibra!iilor vocale; D. egofonie E, semne de condensare pulmona ra cu bronhie obstruata

2006. U.f.d.f.d. radiografia toracica in caz de revarsat pericardic s.c.f.c.e. A. In mod caracteristic, finiile stra- lucitoare de
grasime pericardica. B. se pot observa adanc in interio- rul siluetei cardiopericardice; C. separate find de marginea
acesteia prin lichidul pericardic. D. prin contrast cu situatia normala (in absenya lichidului pericardic) cand aceste; E. linii
se observa In exteriorul siluetei cardiopericardice.
2007. R.l. aspectele care pot sa apara pe radiografia toracica in caz de revarsat pericardic, u.a.s.c.ce A silueta cardiaca
poate fi normala sau aproape normala: B. frapeaza contrastul dintre cardio- megalie si prezenta in vasculare C. umbra
cardiaca poate avea configuratie in "picatura"; D. contururile normale ale siluetei cardiace se accentueaza: E.
examinarea radioscopica poate evidentia amplificarea pulsatiilor ventriculare;

2008. R.I. diagnosticul lichidului pericardic, f.d.u. tehnici imagistice: 1. EcoCG 2. TCI RMN si urmatoarele trasaturi: a.
poate fi efectuata la patul bolnavului b. poate confirma diagnosticul de lichid c. poate fi superioara in detectarea
ingrosarii pericardicei d. este sensibila. specifica, simpla, neinvaziva; e. permite localizarea si estimarea cantitatii de
lichid pericardic. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2 B. a-1. b-2, c-1, d-1, e-2 C. a-1, b-2, c 2, d-1, e-1 D.
a 2, b-1, c-1, d-2, e-1; E. a 2, b-2, c. 1. d-1, e-1

2009. R.l. diagnosticul lichidului pericardic, f.d.u. tehnici imagistice: 1. EcoCG 2. TC/ RMN si urmatoareie trasaturi: a.
poate fi superioara in detectarea revarsatelor pericardice loculate; b. este cea mai eficienta tehnica paraclinica de
diagnostic disponibila c. poate identifica TmpC insotitoare; d. poate confirma diagnosticul de ingrosare pericardica; care
sunt asocierile corecte: B. a 1. b-2, c-1, d-2 C. a 1, b 2, c 2, d-1; D. a 2, b-1, c-1, d-2; E. a 2, b 2, c 1. d-1

2010. R.l. rolul EcoCG transtoracice bidimensionale in diagnosticul revarsatului pericardic, f.d.u. vari antecantitative: 1.
revarsat pericardic mici 2. revarsat pericardic mai mare 3, revarsat pericardic (foarte) mare; si urmatoarele trasaturi a.
amplitudinea miscarii de pendulare alterneaza: b. inima poate pendula liber in sacul pericardic c. se observa un spatu
relativ hipoecogen intre pericardul posterior si epicardul VS care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1:

2011. R.l. rolul EcoCG transtoracice bidimensionale in diagnosticul revarsatului pericardic, f.d.u. variante cantitative: 1.
revarsat pericardic mic. 2. revarsat pericardic mai mare; 3. revarsat pericardic (foarte) mare; si urmatoarele trasaturi: a,
lichidul se observa doar posterior. b. miscarea de pendulare poate fi asociata cu alternanta electrica pe ECG; c. se
observaun spatiu en intre peretele anterior al VD si pericardul parietal imediat sub peretele toracic anterior; Care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c 3. D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2012. R.l. pericardiocenteza u.a.s.c.c.e.: A. Au lichidul pericardic poate indepartat in scopuri diagnostice si/ sau
terapeutice: B. pericardiocenteza este contra- indicata in caz de TmpC: c. se introduce in spatiul pericardic un ac atasat
la un electrod ECG corect pamantat D. de obicei, se prefera un abord E. este preferabil ca punctia peri- cardica sa fie
realizata sub control f presiunea intrapericardica trebui masurata dupa de aspirarea G. cavitatea pericardica trebui
drenata cat mai bine

2013. F.d.u. tipuri fiziopatologice/ categorii etiologice de lichid pericardic. 1. Trassudat 2. cauza obisnuita de lichid sangu-
inolent In tarile dezvoltate; 3. cauza posibila de lichid sangu- si urmatoarele afectiuni:b. insuficienta cardiaca; c. infarct
miocardic fin special dupa administrarea de anticoagulant); d. pericardita uremica: care sunt asocieriie corecte: A a-1, b-
3, c-2, d-3; B. a 2, b-1, c-3, d-3; C. a-2. b 3, c-1, d-3 D. a-3, b-3, c-1, d-2; E. a-3, b-3, c-2, d-1;

2014. F.d.u. tipuri fiziopatologice/ categorii etiologice de bchid pericardic 1. transsudat; 2. cauza obisnuita de lichid
sangu- inolent in Varile in curs de dezvol- tare: 3. cauza posibila de lichid sangu- inolent: si urmatoarele afectiuni: a.
tuberculoza b. insuficienta cardiaca; c. febra reumatismala (reumatism articular acut). d. leziune cardiaca; care sunt
asocierile corecte: A. a 2, b-1, c-3, d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c 2, d-3; D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b 3, c 1. d-2;
Tamponada cardiaca

2015. U.f.d.f.d. TmpC s.c.f.c.e.: A. TmpC reprezinta acumularea de lichid in sacul; B. pericardic intr-o cantitate sufici enta
pentru a impiedica; C. sever evacuarea sangelui din: D. ventriculi,E motiv pentru care, poate fi fatala daca tratamentul
este instituit prea rapid.
2016. F.d.u. afirmatii r.I. TmpC: 1. se acumuleaza lichid pericardic sub presiune crescuta; 2. in multe situatii nu este
evidenta nici o cauza de boala pericardica; 3. tratamentul imediat poale salva viasa pacientului; si u. consecinte ale
acestora: a. pentru a diagnostica TmpC, este necesar un indice inalt de suspi- b. umplerea ventriculara este impiedicata:
c. trebuie luate masuri prompte pentru stabilirea diagnosticului prin EcoCG: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
B. a-1. b-3. c-2: C. a 2. b-1, c-3; D. a 3, b-1, c-2, E. a-3, b-2, c-1

2017. C.d.u. aspecte este cel mai important in producerea consecintelor hmd. ale TmpC: A, cantitatea de lichid: B. ritmul
in care se acumuleaza lichidul; C. presiunea lichidului D. cauza lichidului: E. locul unde se acumuleaza lichidul

2018. R.I. TmpC, u.a.s.c.c.e.: A. alternanta electrica pe ECG apare cand exista o cantitate relativ mica de lichid In sacul
pericardic; B, caracteristica este egalizarea presiunilor sistolice C. trasaturile clinice principale ale TmpC constituie
triada Beck: D. fiecare din componentele triadei Beck reflecta una dintre trasaturile fiziopatologice esentiale ale TmpC E.
marire siluetei cardiace este evidenta in TmpC acuta mai putin decat in cea subacuta sau cronica;

2019. R.l. modificarile hmd. din Tmpo, u.a.s.c.cae.: A. presiunea intrapericardica este scazuta B. PCP devine (aproape)
egala cu presiunile sistolice din AD, din VD si din apu C. presiunea pericardica devine egala cu presiunea din AD: D.
crestere inspiratorie normala a volumului VD determina o crestere a volumului VS; E. lipseste semnul Kussmaul;

2020. U f.d.f.d. modificarile hmd. din TmpC, s.cf.cae, A. Semnul Kussmaul este prezent: B. Intrucat cresterea
inspiratorie a presiunii intratoracice; C. nu se poate reflecta asupra pre- siunii din AS data fiind: D. compresia
exercitata asupra E. acestuia de valva tricuspida.

2021. F.d. cele trei trasaturi hmd. principale ale TmpC: a. scaderea DC. b, cresterea presiunilor intracardiace c. limitarea
umplerii ventriculare: care este Inlantuirea temporala/ cauzala corecta:C

2022. F.d.u. evenimentel manifestari care apar in constituirea evolutia TmpC: a, jugulare turgescente; b. creste
presiunea venoasa sistemica c. cresc presiunile intracardiace d. acumularea de lichid in sacul 2 pericardic, e. limitarea
umpierii ventriculare; care este inianjuirea temporala/ cauzala corecta: D

2023. F.d.u. evenimente/ manifestari care apar in constituirea si TmpC: evolutia a. acumularea de lichid in sacul
pericardic. b. scade DC; c. limitarea umplerii ventriculare; d. cresc presiunile intracardiace; e. hipoTA sistemica; care este
inlantuirea temporala/ cauzala corecta:A

2024. R.l. cauzele Tmpc, f.d.u. categorii comentarii aprecieri: 1. cauza de tamponada mai rara in tarile dezvoltate; 2.
perforarea miocardului din 3. sangerare in spatiul pericardic; 4. una dintre cele trei cauze mai frecvente de tamponada si
urmatoarele stari patologice: a. traumatisme cardiace b. traumatism toracic penetrant c. tuberculoza d. boala
neoplazica. care sunt asocierile corecte: B. a-2, b-1, c-4, d-3 C. a-2, b-4, c-3, d-1; D. a-3, b 2, c-1. d-4; E. a-4, b-3, c-1, d-2;

2025. R.I. cauzele TmpC, f.d.u. categorii comentarii aprecieri 1. perforarea miocardului din 2. perforarea miocardului din
interior; 3. una dintre cele trei cauze mai frecvente de tamponada; si urmatoarele stan patologice: a. interventie
coronariana b. plaga injunghiata. C. uremia Care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-2, c-3: B. a-1. b-3, c-2;C. a 2, b-1. c-3; D.
a-2, b 3, c-1; E. a-3, b-2, c-1;

2026. F.d.u. categorii/ trasaturi r.l. Cauzele TmpC: 1. perforarea miocardului din exterior; 2. perforarea miocardului din
interior. 3. poate sa apara cand un pacient cu orice forma de pericardita acuta este tratat cu al si urmatoarele stari
patologice a. hemopericard; b. plaga impuscata: c. inserarea firelor unui stimulalor cardiac: care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2027. F.d.u. categorii trasaturi r.l. cauzele TmpC: 1. perforarea miocardului din interior: 2. sangerare in spatiul pericardic
fara perforarea miocardului 3. una dintre cele trei cauze mai frecvente de tamponada; si urmatoarele stari patologice a.
pericardita idiopatica: b. operatii cardiace; c. cateterism cardiac, d. proceduri diagnostice sau terapeutice care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-3 B. a-1, b-1.c-3, d-2; C. a-2, b-1,c-1, d-3; D. a-2, b-3, c-1, d-1: E. a-3, b-2, c-1, d-1;

2028. U.f.d.f.d. lichidul din TmpC s.c.f.c.e.: A. Cantitatea de lichid necesara; B. pentru a produce TmpC este cu atat mai
mare cu cat pericardul. C. a avut mai putin timp la dispo zie pentru D. a se intinde si a se adapta. E, la volumul care
creste progresiv.

2029. R.I. cantitatea de lichid necesara pentru a produce TmpC A. poate fi de numai 200 mL cand lichidul se dezvolta
rapid B. poate fi de peste 2000 mL in revarsatele care se dezvolta lent; C. este cu atat mai mare cu cat ritmul de
acumulare a fost mai rapid D. variaza invers cu grosimea miocardului ventricular.E. variaza direct cu grosimea peri-
cardului parietal.

2030. R.I. triada Beck din TmpC, categorii: f.d.u. 1. consecinta in amonte a TmpC; 2. cauza TmpC; 3. consecinta in aval a
TmpC; si cele trei semne ale triadei Beck: a. zgomote cardiace diminuate sau absente; b. hipoTA; c. vene jugulare
destinse care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c 2. E. a 3, b-2, c-1; 2031.
RJ. explicatia semnelor produse de TmpC, fd.u. cauze: 1. impiedicarea umplerii ventriculare. 2. acumularea de lichid in
sacul pericardic 3. scaderea DC. si urmatoarele consecinte: a. cardiace diminuate sau absente; b. hipoTA: c. venelor
jugulare destinse, care sunt asocierile corecte: A, a 1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a 3, b-2, c-
1;

2032. TmpC poate produce u. semne clinice. A. HTA. B zgomote cardiace intarite; C. venelor jugulare colabate: D. PVJ
cu unda descendenta diminuata E. PVJ cu unda descendenta .y" adanca

2033. R.l. TmpC acuta severa u a-s.c.ce. A, determina cresterea TA: B. provoaca scaderea presiunii venoase: C. face ca
zgomotele cardiace sa fie Intarite: D. poate fi produsa de un traumatism cardiac sau de o ruptura cardiaca E, de obicei,
nu genereaza tabloul clasic complet de TmpC;

2034. in Tmpc lent dezvoltata pot sa apara, in mod caracteristic, u. manifestari clinice ce: A. manifestari similare cu cele
din pericardita acuta B. dispnee C. ortopnee. D. congestie hepatica:E. turgescenta venelor jugulare

2035. Suspiciunea de TmpC ar trebui sa fie ridicata de u. manifestari, ce. A puls paradoxal; B. semne de colaps arterial
sistemic; C. semne de crestere a presiunii se sistemice: D. cresterea pulsatiilor siluetei cardiace la radioscopie; E.
cresterea amplitudinii complexelor QRS

2036. Suspiciunea de TmpC ar trebui sa fie ridicata de u. manifestari, ce hipoTA; B. jugulare turgescente; C. staza
pulmonara; D. marire inexplicabila a matitatiil umbrei cardiace: E. altemanta electrica a undelor P. QRS si T

2037. U.f.d.f.d. pulsul paradoxal importanta ui in diagnosticul TmpC s.c.f.c eat A Este un indiciu important pentru
prezenta Tmp si consta B. in scaderea expiratorie a TAS C. mai mare de 20 mmHg (care este limita superioara a norma-
lului) si se datoreaza; D. faptului ca cei doi ventriculi sufera variatii respiratorii de E. presiune reciproce intrucat sunt
unii prin circulatia pulmonara

2038. U.f.d.f.d. pulsul paradoxal si importanta lui in diagnosticul TmpC s.c.f.c.e Pentru a fi detectat, este nece- sara de
obicei masurarea; B. sfig momanometrica a TAS in timpul respiratiei lente si profunde C. dar cand este sever, poate fi D.
detectat prin palparea pulsului arterial, sesizand cum acesta; E. devine mai puternic intr-un anu- mit moment al
respirator.

2039. Evenimentele inspiratorii care concura la geneza pulsului paradoxal in TmpC s.u.c e. A VD se dilata B, VD comprima
VS: C. volumul VS creste. D. SIV bombeaza spre dreapta; E. dispneea determina pacientul sa respire superficial ceea ce
reduce fluctuatiile presiunii intratoracice.
2040. F.d.u. evenimente care explica influenta dispneei asupra pulsului paradoxal: a. se amplifica variatia respiratorie
reciproca a volumului celor doi ventriculi; b. se amplifica fluctuatiile presiunii intratoracice; c. pacientul este fortat sa
respire amplu d. creste diferenta dintre VB al VS. in cei doi timpi respiratori; e. Creste diferenta dintre umplerea VS in cei
doi timpi respiratori; f. se accentueaza pulsul paradoxal, care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta. B

2041. R.I. diferentele dintre TmpC. PCC. CMR si IMA de VD (IMAvD) fd.u. circumstante 1. in TmpC 2. in TmpC si in CMR,
de obicei si in PCC, rareori in IMAVD 3. de obicei in TmpC si In PCC, uneori in IMAVD si urmatoarele trasaturi: -a. revarsat
pericardic vizibil ecografic. b. unda descendenta .x" adanca pe PVJ; c. egalizarea presiunilor diastolice la cateterismul
cardiac. Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3: B. a-1, b-3, c-2 D. a 2, b 3, c-1; E. a-3, b 2, c-1

2042. U.f.d.f.d. asemanarile dintre TmpC, PCC si CMR s.cf.cle.; A. Unda x" adanca este prezenta in toate cele trei boli
intrucat B. semnifica scaderea de presiune: C. din timpul relaxarii ventriculare, care apare ca fiind ampla; D. si brusca
deoarece coboara de la un nivel inalt presiunea; E. venoasa sistemica fiind crescuta in toate cele trei boli. 2043. R.I.
diferentele dintre TmpC, PCC si CMR, f.d.u. aspecte: 1. unda y adanca apare in Pcci 2. unda .y" adanca nu apare in TmpC
3. unda adanca nu apare in si urmatoarele explicatii: a. ventriculul nu se poate relaxa din cauza presiunii exercitate de
lichid b. ventriculul nu se poate relaxa din cauza presiunii rigiditatii miocardului c. relaxarea iniliala a ventricutului nu
este stanjenita (cat timp nu seatinge limita de distensibilitate a pericardului) care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3;
B. a 2, b 1, c-3 C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2 E. a 3, b-2, c-1;

2044. R.l. diferentele dintre TmpC, PCC si CMR, f.d.u. categorii: 1. in PCC: 2. in TmpC; 3. uneori in TmpC, in PCC si in CMR:
si urmatoarele trasaturi: a. hipovoltaj pe ECG; b. unda descendenta adanca pe curbele de presiune atriala si jugulara c.
colaps telediastolic ai cavitatilor drepte la Eco; care sunt asocierile corect A. a-1, b 2, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2;
E. a 3, b 2, c-1;

2045. R.l. diferentele dintre PCC, CMR si IMAVD, f.d.u. categorii: 1. In CMR; 2. in PCC; 3. in PCC si in CMR, uneori si in
IMAVD si urmatoarele trasaturi: a. Creste proportia umplerii ventriculare timpurii din totalul umplerii ventriculare si
creste viteza fiuxului transmitral: b. pericard ingrosau (si, adesea, calcificat) vizibil la Eco, TC susau RMN c. grosimea
miocardului de obicei crescuta la Eco; Care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, 2: C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b
3, c-1: E. a-3, b-2, c-1

2046. R.l. diferentele dintre TmpC, PCC si IMAVD, f.d.u. categorii: 1. in IMAVO: 2. in TmpC 3. in TmpC si in PCC; si
urmatoarele trasaturi a. dimensiunea VD redusa la Eco: b. exagerarea variatiei respiratorii a vitezei fluxului de sange la
Eco; c. dimensiunea VD crescuta la care sunt asocierile corecte: A, a 1, b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b
3, c-1;E. a-3, b-1, c-2; TmpC,

2047. R.l. diferentele dintre f.d.u. PCC, CMR si IMAVD, 1. in CMR: 2. in TmpC; alte 3. in PCC, in IMAVD (si in forme de
IVD), uneori si in CMR; si urmatoarele trasaturi: a. biopsia cardiaca este uneori utila: ECG; b. alternanta electrica pe c.
cresterea inspiratorie a presiunii venoase sistemice, evidentiata prin cresterea turgescentei jugularelor (semn Kussmaul
pozitiv): care sunt asocierile corecte: A a 1. b-2, c-3; B. a 2, b-1. c-3; C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2048. R.l. diferentele dintre TmpC. PCC, CMR si IMAVD categorii 1. in PCC; 2. in IMAVD, rareori in CMR: 3. in TmpC,
rareori In CMR si in IMAVD: si urmatoarele trasaturi: a. galop protodiastolic; b. puls paradoxal; c. pocnitura pericardica.
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1;

2049. Infarctul de VD poate semana cu TmpC prin u. manifestari, c.e.: A., prin hipoTA: B. prin cresterea presiunii venoase
C, prin absenta undei descendente pe PVJ D. ocazional, prin pulsul paradoxal; E. prin modificarile ECG;
2050. R.l. specificitatea pulsului paradoxal in diagnosticarea TmpC, A. nu apare doar in TmpC: B. apare si la -13 din
pacientii cu C. nu este patognomonic pentru boala pericardica; D. poate fi observat in unele cazuri de criza
hipertensiva: E, poate sa apara in boala obstructiva a cailor aeriene acuta si F.este intalnit si in embolia pulmonara;

2051. R.l. TmpC cu presiune scazuta, u.a.s.c.c.e : A. este o forma usoara de TmpC B. unele situagli, coexista hipovolemie:
C. TA este mult scazuta D. Pacientii sunt asimptomatici si acuza doar simptome usoare E. diagnosticul este EcoCG;

2052. R.I. TmpC cu presiune scazuta, u.a.s.c.c.e.: este A. presiunea intrapericardica crescuta, de la nivelurile ei usor
negative la valori pozitive de 5-10 mmHg; B. PVC este mult crescuta; C. nu apare puls paradoxal, D. uneori pacientii au
slabiciune si dispnee usoare; E. manifestarile atat hmd., cat si clinice se amelioreaza dupa pericardiocenteza.

2053. R.l. rolul EcoCG in diagnosticul TmpC., u.a.S.c.Cea: A. in timpul inspiraiei diametrul VD scade B. diametrul VS
creste: C. deschiderea vMt creste; D. adesea cavitatea VD este redusa in diametru E. in telediastoia, peretele liber al
cavitailor drepte se misca spre exterior

2054. U.f.d.f.d. rolul EcoCG Doppler in diagnosticul TmpC s.c.f.c.e: A. Evidentiaza cresterea excesiva. B. a vitezei/fluxului
prin valvele tricuspida si C. pulmonara in timpul expiratiei, cu scaderea D. reciproca a fiuxului de sange; E. prin arterele
pulmonare si prin valvele mitrala si aortica.

2056. R.l. manifestarile pericarditei acute idiopaticel virale, u.a.s.c.c.e.: A. principalele simptome sunt dispneea si
durerea precordiala.B. febra precede cu mult durerea recordiala: mani. c, similara cu cea din festari este IMA: mai ca-
D. semnul auscultator cel racteristic este pocnitura pericar- dica E. pe masura ce lichidul pericardic se acumuleaza,
auscultatia (nor mala si patologica) se accen- tueaza

2057. R.l. etiologia pericarditei acute idiopatice/ virale, fd.u. doua categori 1. termenul rdita acuta virala perica este
adecvat; 2. termenul pericardita acuta idiopatica este adecvat; si urmatoarele argumente: a. in unele cazuri, se izola un
virus din lichidul pericardic b. in unele cazuri, a fost observata cresterea nivelului de anticorp virali (asociata sau nu cu
izolarea virusului din lichidul pericardic), c. la multi pacienti, studiile serologice sunt negative: d. la multi pacienti nu este
evidenta asocierea cu o viroza respiratorie; care sunt asocierile corecle: A. a-1. b-1, c 2. d-2; B. a-1, b 2, c 2, d-1 C. a-2, b-
1, c-1, d-2 D. a 2, b-1, c 2, d-1; E. a-2, b-2, c-1, d-1

2058. R. etiologia pericarditei acute idiopatice/ virale, f.d.u. doua 1. termenul pericardita acuta virala este adecvat; 2.
termenul pericardita acuta idiopatica este adecvat si urmatoarele argumente: a. cel mai adesea, o cauzalitate virala nu
poate fi stabilita; b. la multi pacienti, incercarile de a izola virusul sunt negative; c. in multe situasi, apare in asociere cu
boli de origine virala cunoscuta si este, prezumtiv, provocata de acelasi agent infectios d. In mod obisnuit, exista in
antecedentele recente o infectie respiratorie acuta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2; B. a 1, b-2, c-1, d-2,
C. a-2, b-1. c-1, d-2 D. a 2, b-1, C-2, d-1; E. a 2, b 2. c 1, d-1

2060. R.I. manifestarile clinice ale pericarditei acute (prin contrast cu cele ale infarctului miocardic), f.d.u. evatuari de
incidenta: 1. de regula. 2. de obicei; 3. adesea; 4. ocazional; si urmatoarele manifestari: a. temperatura creste pana la
40°C; b. o trecatura pericardica este audibila c. simptomele constitutionale sunt usoare pana la moderate; d. in IMA,
durerea precede eventuala febra: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2, b-3, c-4, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-
A: D. a-3, b-2, c4, d-1; E. a-4, b-3, co-2, d-1;

2061. R.I. manifestarile clinice ale pericarditei acute (prin contrast cu cele ale infarctului miocardic), fdu. evaluari de
incidenta: 1. de regula; 2. de obicei, 3. adesea 4. ocazional; si urmatoarele manifestari a, manifestarile clinice sunt
similare indiferent de cauza b. simptomele initiale sunt violente; c. apare granulocitoza urmata de limfocitoza; d. febra si
durerea precordiala se dezvolta aproape simultan; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-4, c-3, d-2; B. a 2, b-3, c-1, d4;
C. a-2, b-4, c-1, d-3; D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-1, b 3, c 2, d-1;
2062. Care dinte u. trasaturi este rara intr-o pericardita acuta: A. se asociaza cu pleurita, pleure zie sau pneumonita;B.
este audibila o frecatura pericar- dica; C. febra si durerea precordiala apar ia 10-12 zile dupa o presupusa boala virala. D.
apare granulocitoza urmata de limfocitoza: E. simptomele initiale sunt violente;

2063. R.I. evolutia (manifestarilor) pericarditei acute, u.a.s.c.c.e. A. de obicei se acumuleaza lichid in sacul pericardic. B.
TmpC este frecventa C. de obicei, evolueaza timp cateva zile pana la 4 saptamani. D. la aproximativ un sfert din pa cienti
recidiveaza o data sau de mai multe ori E. undele T anormale pot persista timp de mai multi ani;

2064. R.l. evolutia (manifestarilor) pericarditei acute. u.a.S.c.cue. A. acumularea unei anumite canti- tati de lichid
pericardic este obisnuita B. de obicei, evolutia dureaza mai mult de o luna C. o complicatie posibila este PCC; D. de
obicei, modificarile de seg ment ST de pe ECG persista timp de mai multe luni. E. persistenta undelor T negative poate
fi o sursa de confuzie la persoanele fara un istoric ciar de pericardita Sindromul post-leziune cardiaca (SdPL)

2065. Situatiile dupa care poate sa apara SdPLC s.uce. A. situatii in care lezarea miocar- dului duce la aparitia unui
trans- sudat in cavitatea pericardica; B. operatie cardiaca; C. traumatisme cardiace penetrante. D. traumatisme cardiace
nepene trante; E. perforatia inimii cu un cateter, F. adesea, infarct miocardic.

2066. R.I. situatiile dupa care poate sa apara SdPLC, f.d.u. categorii: 1. sindromul postpericardiotomie; 2. traumatisme
cardiace penetrante; 3. traumatisme cardiace nepenetrantei urmatoarele situatii a, contuzie cardiaca dupa o lovitura in
piept b, operatie cardiaca; c. plaga prin injunghiere; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2, D. a-3,
b-1, c-2;E. a-3, b-2, c-1

2067. R.I. aspectele temporale ale SdPLC, u.a.s.c.c.e. A, de obicei, incepe la 1-4 zile dupa leziunea cardiaca; B. apare la
1-3 zile dupa IMA C. uneori, incepe la cateva luni dupa leziunea cardiaca; D. recidivele sunt rare; E. recidivele pot surveni
pana la 2 ani sau mai mult dupa leziune; F. de obicei, accesul de boala cedeaza in 1-2 saptamani,

2068. R.I. tabloul clinic al SdPLC. f.d.u. categorii de manifestari: 1. simptomul principal 2. trasaturi importante 3.
trasaturi paraclinice care apare uneori si urmatoarele manifestari: a. durerea de pericardita acuta; b. inflamatia
pericardului si a structurilor adiacente (pleurita. pneumonita). febra cu temperatura pana la 40°C; c. modificari ECG
tipice pentru pericardita acuta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b2, c-3; B. a 1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1
E. a-3, b-1, c-2 2069, R.I. tabloul clinic al SdPLC.

2069 r.l. tabloul clinic al SdPLC, f.d.U. evaluari de incidenta: 1. de obice 2. uneori 3. rareori si urmatoarele manifestari: a.
manifestari de reactie inflamatoare sistemica (cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor, leucocitoza. artralgii). b.
tablou clinic similar pericarditei acute virale/ idiopatice; c. hipoTA si jugulare turgescente: Care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2070. R.l. lichidul pericardic din SdPLC, fd.u. evaluari de incidenta: 1. adesea; 2. uneori; 3. rareori si urmatoarele variante
a. pericardic serosanguinolent; b. pericardita fibrinoasa; c. determina tamponada care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-
2, c-3 B. a-1, b-3, c-2C. a-2, b-1, c 3 E. a-3, 2, C-1

2071, R.I. fiziopatologia SdPLC (ale carui mecanisme nu au fost inca identificate). fdu. constatari 1. se foloseste
denumirea de sindrom post-leziune cardiaca; 2. ar putea avea un mecanism patogenic comun: 3. antigenul provine,
probabil, din tesutul miocardic si/sau din pericardul 4. infectia virala poate avea un rol etiologic, si urmatoarele
prezumtii: a. acest sindrom include situatii in care miocardul a fost lezat, cu aparitia de sange in cavitatea pericardica b.
in circulaie apar frecvent autoanticorpi fata de structurile miocardului (antisarcoiema, antimiofibrile) (dar rolul lor precis
nu a fost definit). c. bolile din acest grup par sa fie, toate, consecinta unei reacti de hipersensibilitat d. anticorpii antivirali
sunt adesea crescut la pacientii care dezvolta acest sindrom dupa o operatie cardiaca care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-3, c 2, d-4; B. a-2, b-3, c-1. d-1; C. a 3. b4. c-1, d-2; D. a-4, b-3, c-1, d-2, E. a-4, b-3, c-2, d-1;
2072. F.d.u. afirmatii r.I. diagnosticul diferential al pericarditei acute idiopatice (PAI) a. trebuie luate in considerare toate
celelalte boli care pot fi asociate cu pericardita acuta fibrinoasa; b. nu exista niciun test specific pentru PAI c. diagnosticul
de PAI este unul de excludere: care este lantul logic just:C

2073. R.l. diagnosticul diferential al pericarditei acute, f.d.u. entitati patologice: 1. IMA; 2. pericardita din sindromul
Dressler. 3. pericardita fibrinoasa acuta asociata cu IMA: si urmatoarele trasaturi/aprecieri:a. febra, durere si frecatura
pericardica in primele 4 zile dupa instalarea infarctului; b. forma de pericardita post-leziune cardiaca: c. cresterea
marcata a indicatori de A necroza miocardica d. modificarile de unda Tapar devreme (dupa cateva ore) care sunt
asocierile corecte: A. a 1, b-1, c-3, d-2. B. a-2, b-1, c-1, d-3; C. a 2, b-3, c 1. d-1 D. a-3, b-1, c 2, d-1 EL a-3, b-2, c-1, d-1;

2074. R.l. diagnosticul diferential al entitati pericarditei acute, fd.u patologice: 1. IMA. 2. pericardita din sindromul
Dressler, 3. pericardita fibrinoasa acuta asociata cu IMA: si urmatoarele trasaturi aprecieri: a. complicatie a necrozei
miocardice b. apare la 1-2 saptamani dupa un infarct miocardic. c. unde Q; d. elevari de segment ST de scurta durata, cu
modificari reciproce in derivatiile opuse care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-3; B. a-1, b-2, c-3. d-1; C. a 2, b-3,
c-1, d-1: D. a-3, b-1, c-1.d-2 E. a-3, b-2, c-1, d-1;

2075. R.I. diagnosticul diferential al pericarditei acute idiopatice (PAI), U-a.S.C.C.e. A diferentiere de SdPLC se bazeaza
in primul rand pe simptome: B. este important ca fiecare pacient sa fie intrebat despre expunerea la alergeni
domestici c. boala autoimuna care trebuie avuta in primul rand in vedere este artrita reumatoida; D. lupusul indus de
medicamente poate determina pericardita acuta; E. diagnosticul pericarditei lupice se bazeaza pe tabloul
simptomatic. F. o greseala de diagnostic frec- venta este confundarea PAI cu IMA sau cu SdPLC si invers

2076. U.f.d.f.d. diagnosticul SdPLC s.c.f.c.e.: A Probabilitatea ca diagnosticul de SdPLC sa fie ratat creste daca B.
pericardica a fost C. precedata de un infarct miocar- dic sau de o lovitura in piept care au necesitat spitalizare. D. in
aceste condiji fiind posibil;E. ca pacientul sa nu recunoasca relatia cu pericardita

2077. R.l. diagnosticul diferenval al pericarditei acute idiopatice (PAI), u.a.S.c.ce Ar diagnosticul de PAI poate fi pus in
mod gresit intr-un caz de peri cardita post-leziune cardiaca B. este important sa distingem PAI de pericardita din bolile
autoimune de tesut conjunctiv. C. lupusul eritematos sistemic poate determina pericardita acuta D. diagnosticul
pericarditei din LES se bazeaza pe biopsia pericardica; E. medicamentele care pot induce lupus sunt mai ales
propafenona si hidroclorotiazida:

2078. R.I. diferitele forme de manifestare a afectarii pericardice in LES, f.d.u. evaluari de frecventa: 1. deseori 2. uneori.
3. rareori si u. forme de manifestare: a. revarsat pericardic asimptomatic b. durere pericardica: c. prima manifestare in
absenja oricarei boli subiacente evidente; d. tamponada cardiaca; care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-1, c-2, d-3; B. a
2, b-2, c 3, d-1; C. a 2, b-3, c-1, d-2; D. a 2, b-3, c 2, d-1; E. a-3, b 2, c 1, d 2:

2079. F.d.u. forme de prezentare/ manifestare a afectarii pericardice in diverse maladii autoimune 1. pericardita acuta
dureroasa; 2. revarsat pericardic asimptomatic; si u. evaluari de incidena a. frecvent in sclerodermie: b. frecvent in
artrita reumatoida; c. ocazional in poliarterita odoasa: d. ocazional in artrita reumatoida; care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-1, c 2, d 2; B. a 1, b-2, c 2, d-1; C. a 2, b-1, c 1, d-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1; E. a 2, b-2, c-1, d-1;

2080. F.du. forme de prezentare/ manifestare a afectarii pericardice in diverse maladii autoimune: 1. pericandita acuta
dureroas 2. revarsat pericardic asimptomatic. si u. evaluari de incidenta: a. frecvent in poliarterita nodoasa: b. frecvent
in sclerodermie; c, ocazional in sclerodermie;d. frecvent in lupusul medicamentos. e, ocazional in artrita reumatoida:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-1.d-2, e-2; B. a-1. b-2. c-1, d-1. e-2; C. a-1, b 2, c-2, d-1. e-1: a-2. b-1. c-1, d-1.e-
2; E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;
 2081. R.l. diagnosticul diferential al diverselor forme de pericardita acuta cu etiopatogenie imuna, f.d.u. stari patologice:
1. pericardita in cadrul febrei reumatismale acute (a reumatismului articular a 2. pericardita in cadrul 3. pericardita
medicamentoasa. si urmatoarele trasaturi a. tratament anterior cu procainamida, hidralazina, izoniazida, cromoglicat
sau b. facies hieratic, inexpresiv; c. semne de pancardita severa si sufluri cardiace care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3: B. a-1, b-3, c-2; C. a 2. b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, C1;

2082. R.l. diagnosticul diferential al diverselor forme de pericardita acuta cu etiopatogenie imuna, f.d.u. 1. pericardila in
cadrul poliarteritei 2. pericardita lupica. 3. pericardita post-leziune si urmatoarele trasaturi: a, apare in intervalul de
cateva saptamani dupa un infarct miocardic sau dupa o lovitura in piept: b. cresterea titrului de anticorpi c. noduli
cutanati. purpura; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-3, c 2, B. a 2, b-1, c-3 C. a 2, b 3, c-1: D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2,
c-1;

2083. R.l. diagnosticul diferential al diverselor forme de pericardita acuta cu etiopatogenie imuna, f.d.u. stari patologice
1. pericardita in cadrul 2. pericardita lupica. 3. pericardita reumatoida; si urmatoarele trasaturi; a. Sclerodactilie; b.
artrita deformanta simetrica la articulatiile mici ale mainii; c. celulele lupice; care sunt asocierile corecte: A, a 1, b 2, c 3.
B. a 1, b-3, 2; C. a-2, b-3, 1; D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1

2085. Cauzele pericarditei purulente (cu bacteri piogene) s.u.cae. A. operatii cardiotoracice. B. terapie hormonala. C.
ruptura traheei in sacul pericardic; D. ruptura unui abces de inel valvular la un pacient cu Endinf E. septicemie avand ca
punct de plecare o pericardita aseptica: F. extinderea unei infectii de la rinichi:

2086. R.l. pericardita punulenta, u.a.s.c.ce. A. In general este afebrila B. de regula, este asociata cu sep- ticemie C. de
obicei, se asociaza cu semne de proces septic infectios cu alta localizare; D. in general, are un prognostic favorabil; E.
diagnosticul definitiv se pune prin

2087. C.d.u, este cea mai rara forma de prezentare a pericarditei tuberculoase: A pericardita acuta; B. tamponada
cardiaca C., revarsat cronic asimptomatic; D. pericardita exsudativ-constrictiva subacuta: E. PCC cronica franca

2088. Rd. pericardita tuberculoasa (Pe TBC), u a.s.c Cea A. in forma acuta, PeTBC este insotita de manifestari de
tubercu- loza sistemica activa; B. PeTBC se poate asocia cu sub- febra/ febra, transpira vesperaie, pierdere in greutate; C.
diagnosticul poate fi ajutat de un test la tuberculina pozitiv D. Pe TBC nu se asociaza cu alte determinari tuberculoase:
E. frecvent bacilii Koch pot fi cultivati din lichidul pericardicF. biopsia pericardica nu este indicata uremica

2089. R.l. pericardita A. PeUr afecteaza pana la o treime din pacienii cu uremie cronica; B. poate sa apara si la pacientii
care fac dializa cronica (pericardita asociata cu dializa); C. Peur poate fi fibrinoasa; D. rareori PeUr este Insotita de un
revarsat pericardic. E. revarsatul pericardic poate sanguinolent; pericardica apare F. frecatura rareori G. durerea
pericardica domina tabloul clinic.

2090. R.I. relatia dintre pericardita si neoplasm, u.a.s.c.c.e. A. pericardul poate fi invadat prin extinderea unui neoplasm
invecinat B. pericardita neoplazica poate fi consecinta unor metastaze prove- nind dintr-un neoplasm aflat la distanta: C.
pericardita neoplazica poate determina tulburari de conducere; D. o complicatie frecventa a peri- carditei neoplazice
este TmpC; E. de regula, pericardita neoplazica este dureroasa: F. iradierea mediastinala (cu scop terapeutic, pentru
un neoplasm) nu produce pericardita acuta, dar poate duce la PCC cronica

2091. Afectiunile maligne cel mai frecvent implicate in eetiologia pericarditei neoplazice s u cea A cancer pancreatic B.
carcinom C. melanom malign; D. limfom E. leucemie:

2092. R.I. cauzele neobisnuite de pericardita acuta, fd.u. categorii de germeni: 1. pericardita bacteriana pericardita 3.
pericardita parazitara; urmatoarele microorganisme a, echinococoza b. toxoplasmoza; C. blastomicoza d. aspergikoza e.
sifilis care sunt asocierile corecte: A. a 2, b-1, c 3, d-2, e-3; B. a 2, b-1, c 3, d-3, e-2. C. a 2. b-3, c 3, d 2, e-1; D. a-3, b 2, c-
3, d-2, e-1; e E. a-3, b-3, c 2, d-2, e-1:

2093. R.l. cauzele neobisnuite de i pericardita acuta, fd.u. categorii de germeni:1. pericardita fungica. 2. pericardita
microorganisme. si urmatoarele a. b. histoplasmoza; trichineloza: o. d. candidoza care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-1, d 2: B. a-1, b-2, c 2, d-1 C. a 2, b-1, D) c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1 Revarsatul lichidian pericardic cronic (RLPC)
2094.

2094. R.I. RLPC, u.a.s.c.c.e.: A. sunt intalnite uneori la pacienti fara istoric anterior de pericardita B. determina, prin ele
insele, putine simptome C. pot fi detectate prin descoperirea micsorari siluetei cardiace pe radiografia toracica D. pot
fi confirmate, cel mai simplu. prin TC; E. rareori sunt provocate de TBC:

2095. R.I. RLPC determinat de, f.d.u. categorii: 1. tabloul clinic obisnuit, 2. situatie in care diagnosticul de tuberculoza
trebuie avut in vedere 3. simptome sistemice care pot sa apara 4. motivul pentru care faptul de a trece cu vederea o
etiologie tuberculoasa a unui RLPC poate avea consecinte serioase; si urmatoarele descrieri: a. pierdere in greutate,
febra, fatigabilitate b. boala sistemica cronica la un pacient cu lichid pericardic; c. eficienta tratamentului d. persoana de
varsta medie sau avansata cu febra si marire a siluetei cardiace de origine nede terminata, cu sau fara cresterea presiunii
venoase; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C. a-3, b-1, c-4, d-2; D. a-3, b-2, c-4, d-1; E,
a 4, b-1. c-2, d-3;

2096. F.d.u. afirmatii legate de posibilitatea implicarii tuberculozei (TBC) in etiologia RLPC a. trebuie efectuat testul
cutanat la tuberculina (si repetat dupa cateva saptamani);b. la orice pacient cu RLPC, diagnosticul de TBC trebuie avut in
vedere: ramane c. etiologia RLPC efectuata necunoscuta, trebuie biopsie pericardica, preferabil pri toracotomie limitata;
d. trebuie efectuata o radiografie toracica pentru depistarea tuberculozei pulmonare: e. trebuie cautata TBC si in alte
organe. temporala care este inlantuirea logica justa a)

2097. R.l. lichidul pericardic cronic care poate aparea in cadrul mixedemului, u.a.s.c.c.e. A. revarsatul pericardic poate fi
in cantitate mare B. adesea determina TmpC; C. silueta cardiaca este mult marita. D. EcoCG este necesara pentru a
diferentia cardiomegalia de revar satul pericardic E. diagnosticul de mixedem este adesea scapat din vedere in cazul
revarsatul pericardic cronic. F. la pacienii cu cardiomegalie de cauza incerta sunt indicate teste pentru functia tiroidiana
si EcoCG;

2098. R.I. boala pericardica cu colesterol, u.a.s.c.c.e A. este uneori asociata cu mixedem. B. de obicel, lichidul pericardic
este in cantitate mica; C. concentratia colesterolului in lichidul pericardic este mica, D. colesterolul poate determina o
reactia inflamatoare; E. reactia inflamatoare determinata de colesterol se rezolva fara sechele

:2100. R.l. etiologia RLPC, f.d.u. afirmatii 1. pot avea o etiologie infectioasa; 2. pot aparea in cadrul unor bali neoplazice,
inclusiv drept consecinta a tratamentului; 3. pot fi consecinta unor fistule congenitaie sau dobandite (traumatic); si u.
etiologii drept argument. a. chilopericard; b. neoplasme; c. infectii micotice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3
C. a-2, b-1, C-3; D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b-2, C-1

2101. C.d.u. NU este o cauza frecventa de lichid pericardic sanguinolent macroscopic: A. neoplasm; B. tuberculoza C.
uremie D. scurgere dintr-un anevrism aortici E. pericardita acuta virala; Pericardita constrictiva cronica (PCC)

2102. U.f.d.f.d. PCC s.c.c.e. : A. Presiunea atriala scade rapid; B. In timpul diastolei timpurii, la. C. capatul careia
umplerea; D. ventriculara este impiedicata; E. de pericardul constrictiv.
2103. R.I. PCC, u.a.s.c.c.e. A. PCC este o forma vindecabila sau remediabila de boala cardiaca B. intrucat PCC poate fi
corectata chirurgical, este important, desi adesea dificil, sa o distingem de CMH C. la multi pacient cauza ramane
nedeterminata D) patrata" de pe curba de presiune ventriculara este caracteristic pentru PCC si, pentru TmpC; E.
aparitia semnului de .radacina patrata" in TmpC sugereaza o cantitate foarte mare de lichid pericardic;

2104. F.d.u. evenimente care se produc cu ocazia constituirii PCC: a. tesutul de reparatie se contracta progresiv
producand o cicatrice b. formarea unui esut de granulatie si ulterior fibros care oblitereaza cavitatea pericardica: c.
vindecarea resorbia unei acute (sero)fibrinoase sau a unui lichid pericardic cronic.d. umplerea ventriculilor este
stanjenita; e. incarcerarea inimii; care este inlantuirea temporatal cauzala corecta:D

2105. R.I. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie; 2. boala autoimune de tesut conjunctiv: 3. neoplazie si
urmatoarele stari patologice a. Cancer mamar b. artrita reumatoida; c, histoplasmoza: care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1. c-2, E. a-3, b-2, c-1

2106. R.I. etiologia PCC f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. boala autoimuna de tesut conjunctiv: 3. neoplazie si
urmatoarele stari patologice: a. lupus eritematos sistemic; b. pericardita virala/ idiopatica recidivanta; c. limfom; care
sunt asocierile corecte: A. a-1. b-22, c-3; B. a-1, b-3., c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2107. R.I. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. traumatism; 3. neoplazie; urmatoarele stari patologice: a.
virala b. cancer pulmonar: c. operatie cardiaca de orice tip; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2,
C. a-2, b-1, c-3; D. a 2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1

2108. R.I. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. neoplazie; 3. cauza nedeterminata: si urmatoarele stari
patologice:a. proliferare metastatica in sacul pericardic, care strange si comprima inima: b. episod asimptomatic de
pericardita virala idiopatica acuta c. pericardita purulenta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b 3, C2, C.
a 2, b-1, c-3; D. a-2. b-3, c-1; E. a-3, b-1, c 2;

2109. R.l. etiologia PCC. f.d.u. categorii de cauze: 1. infectie 2. iritatie chimica/ fizica; 3. traumatism; si urmatoarele stari
patologice: a. bacterii piogene; b. iradiere mediastinala: c. cheag de sange organizat in cavitatea pericardica; care sunt
asocierile corecte: a) B. a-1, b-3, c 2, C. a 2, b 3, c-1; D. a 3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2110. R.l. etiologia PCC, f.d.u. categorii de cauze: 1. cauza frecventa in tarie in curs de dezvoltare, dar rara in tarile 2.
iritatie chimica/ fizica; 3. cauza nedeterminata si urmatoarele stari patologice: a. IR cronica de stadiu uremic tratata prin
dializa cronica; b. tuberculoza c. episod uitat de pericardita virala/ idiopatica acuta care sunt asocierile corecte: A. a-1, b
2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a-2, b-3, C-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

2111. F.d.u. evenimente legate de fiziopatologia PCC: a. unda descendenta y" (de pe curba de presiune atriala) este
intrerupta b. umplerea ventriculara este redusa brusc: c. unda descendenta -y" (pe curba de presiune atriala). d. in
diastola timpurie umplerea ventriculara decurge nestingherita. e. in a doua parte a diastolei este atinsa limita elastica a
pericardului; care este inlantuirea temporaia cauzata corecta:D

2112. R.l. asemanarile si diferentele fiziopatologice dintre PCC si TmpC, categorii: 1. atat in TmpC, cat si in PCC; 2. in PCC,
dar nu si TmpC; si u. anomalii fiziopatologice a. semnul radacinii patrate pe curba de presiune ventriculara; b. functia
cardiaca poate fi normala sau doar putin redusa, in ciuda modificarilor hmd.; c. anomalia fiziopatologica de baza la
pacientii simptomatici consta in incapacitatea ventriculilor de a se umple: d. fenomenul de egalizare telediastolica a
presiunilor, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1 C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, C-2, d-1
E. a 2, b-2, c-1, d-1

2113. R.l. asemanarile si diferentele fiziopatologice dintre PCC si TmpC, f.d.u. categorii 1. in TmpC, dar nu in si in PCC; 2.
in PCC, dar nu si TmpC: 3. atat in TmpC, cat si in PCC; si u. anomalii fiziopatologice: a. pe curba de presiune atriala, unda
descendenta y" este cea mai proeminenta deflexiune: b. umplerea ventriculara este impiedicata in prima parte a
diastolei: c. volumul ventricular telediastolic este redus care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c 3: B. a 2, b-1, c-3 C. a 2,
b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1

2114. R.I. asemanarile si diferentele fiziopatologice dintre PCC si TmpC, f.d.u. categorii: 1. in TmpC, dar nu in si in PCC; 2.
in PCC, dar nu si TmpC: 3. atat in TmpC, cat si in PCC; si u. anomalii fiziopatologice a. umplerea ventriculara este
impiedicata in a doua parte a diastolei; b. umplerea ventriculara este limitata de pericardul ingrosat si rigid c. volumu-
bataie este redus; d. pe curba de presiune atriala, unda descendenta .y" este absenta sau diminuatacare sunt asocierile
corecte: A. a 1, b-2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c 2, d-3; C. a-1,b-3, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-3, d-1 E. a-3, b-3, c-1, d-2;

2115. R.l. fenomenul de egalizare a presiunilor care apare in PCC si in A. include presiunile sistalice din cei doi ventriculi:
B. include presiunile medii din atri; c. include presiunile medii din arterele pulmonare D. include presiunile medii din
venele sistemice: E. presupune scaderea fata de normal a presiunilor vizate; F. presupune ca presiunile vizate ating
niveluri similare, adica se afla in interval de maxim 10 mmHig una fata de cealalta;

2116. R.l. afectarea miocardului in PCC, u.a.S.C Cale. A. functia miocardica este intotdea- una afectata B. procesul
fibrotic pericardic nu se extinde la miocard; C. pot sa apara leziuni cicatriciale miocardice D. celulele miocardice se pot
atrofia E. leziunile miocardice nu sunt, im plicate in producerea manifesta- rilor clinice

2117. R.I. unda descendenta y din PCC, u.a.s.c.c e. A. apare pe curbele de presiune venoasa centrala si ventriculara
dreapta si stanga: B. este adanca C. urmeaza dupa o unda descen- denta putin adanca; D. reflecta umplerea lenta,
intar- ziata a ventriculilor. E. este intrerupta de scaderea rapida a presiunii atriale;

2118. R.I. modificari hmd. din PCC, A. genereaza modificari caracteris tice pe curba de presiune atriala, care sunt
transmise venelor jugu- iare, unde pot fi recunoscute prin n specie B. sunt patognomonice pentru PCC C. la capatul
diastolei tarzii, umplerea ventriculara este impie- dicata de D. pe curbele de presiune venoasa si atriala, genereaza un
contur in forma de M", datorat celor doua unde ascendente a" si dc" E. modificari hmd, similare pot fi bservate si in
cardiomiopatiile dilatative F. sunt specifice pentru procesul de restrictie a umplerii ventriculare. indiferent de procesul
patologic subiacent: G: curbele de presiune din ambii ventriculi prezinta semnul caracterristic de radacina patrata
timpul sistolei;

2119. R.l. tabloul clinic al PCC, f.d.u. evaluari de incidenta: 1. frecvent: 2. frecvent si se poate mentine chiar dupa
tratament diuretic intensiv; 3. in cazurile avansate: si urmatoarele manifestari: a. abdomen proeminent, cu circumferinta
crescuta prin lichid de ascita si disconfort abdominal, b. casexie c. turgescenta venelor jugulare; d. crestere in greutate:
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-3 B. a 1, b 2, c-1, d-3 C. a-1. b-3, c 2, d-1 D. a-3, b-1, c-2, d-1; E. a 3, b-2, c
1, d-1;

2120. R.l. tabloul clinic al PCC f.d.u. evaluari de incidenta: 1. frecvent, 2. in cazurile avansate: 3. foarte rar, si urmatoarele
manifestari a. IVS acuta (EPA); b. aspect de bolnav cronici c. edem periferic, hepatomegalie congestiva: d. scaderea
masei musculare scheletice; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1.c-2, d-3; B. a-1, 3, c-1, d-2: C. a 2, b-1, c-1, d-3 D. a-3,
b-1, c-1, d-2 E, a-3, b-1, c 2, d-1

2121. R.l. tabloul clinic al PCC, f.d.u. evaluari de incidenta: 1, frecvent; 2. uneori, dar rareori de severitate marcata 3. In
cazurile avansate: si urmatoarele manifestari: b. anasarcai c. oboseala, dispnee de efort; d. presiunea venoasa nu scade
in timpul inspiratiei (semnul Kussmaul). care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, d-1 8B a-2, b-3, c-1, d-1 C. a-3, b-1,
c-1, d-2; D. a-3, b-1, c 2, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1;

2122. R.I. tabloul clinic al PCC, f.d.u. explicatii 1. presiune crescuta in venele sistemice; 2. ascita; 3. retentie hidrosalina: si
urmatoarele consecine directe: a. hepatomegalie, b. abdomen proeminent c, crestere in greutate: d. jugulare
turgescente; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-3, c 1. d-1 D. a-3, b-1, c-1, d-2; E. a-3, b-1, c-2, d-1
2123. R.I. tabloul clinic al PCC, f.d.u. explicatii 1. presiune crescuta in venele sistemice 2. limitarea umplerii ventriculare;
3. scaderea DC; si urmatoarele consecinte directe: a. astenie b. splenomegalie: c. presiunea venoasa nu scade in timpul
inspiratiei (semnul Kussmaul): d. edem care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-3, d-2 B. a 2. b-1, c-1, d-3; C. a 2, b 3, c-
1, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-1; E. a-3, b 2, c-1, d-1

2124. Semnul Kussmaul (presiunea venoasa nu scade in timpul inspiratie) este produs de u. afectiuni, ce. A. tamponada
cardiaca; B. stenoza tricuspidiana C. infarct de D. CMH: E. IVS de diverse cauze:

2125. R.l. diversele manifestari care pot fi produse de PCC, U.a.s.c.c.e. A TA diferentiala este crescuta; B. la 113 din
pacienti, se poate delecta puls paradoxal: C. hepatomegalia congestiva este pronuntata poate afecta functia hepatica; D.
ascita este de obicei mai impor- tanta decat edemul decliv. E, la -1/2 din pacienti inima are dimensiuni normale; F. daca
exista cardiomegalie aceasta este rareori foarte importanta G. socul apexian are amplitudine crescuta

2126. R.l. semnele fizice pe care le poate genera PCC, u a.s.c ce,A un semn caracteristic este bombarea apexului in
sistola si retractia in diastola B. zgomotele cardiace sunt accentuate C. uneori, se poate ausculta suflu diastolic de lAo;
D. poate sa apara un al treilea zgomot cardiac numit frecatura E. splina poate deveni palpabila;

2127. R.L. pocnitura pericardica. u.a.S.c.c.e. carac- A. este un semn auscultator teristic PCC: B. se aude cel mai bine
parasternal SUS. diastola; C. se produce tardiv in D. apare la 0,09-0,12 s dupa inchi- derea vMt. E. coincide cu
accelerarea brusca a umplerii ventriculare;

2128. F.d.U. evenimente/ manifestari care pot sa apara in evolutia unei pericardite constrictive in asociere cu aparitia
splenomegaliei: a. limitarea umplerii ventriculare b. crestere persistenta a presiuni venoase sistemice: c. pericard
ingrosat d. splenomegalie congestiva e. splina palpabila care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:C

2129. F.d.u. constatari/ concluzii clinice la un pacient cu splenomegalie si alte elemente compatibile cu o PCC: a.
suspiciune de PCC; b. nu are endocardi infectioasa ta c. are splenomegalie: d. are semne sugerand Iccgi e. nu are
valvulopatie tricuspidiana; care este secventa cel mai frecvent intalnita in practica: A, a DD . d

2130. F.d.u. evenimente care pot sa apara in evolutia unei pericardite constrictive in asociere cu unele manifestari
intestinale: a, gastroenteropatie pierzatoare de proteine b, hepatomegalie congestiva: c. perturbarea drenajului limfatic
de la intestinul subire;d. crestere persistenta a presiunii e venoase sistemice; e. hipertensiune portala: f
hipoalbuminemie care este lantul cauzal corect C :

2131. F.d.u. manifestari care pot sa apara in fazele avansate ale PCC: 1. si miastenie; 3. astenie musculara si urmatoarele
cauze directe: de a. pierzatoare b. proteinurie c. atrofie musculara; d. hipoirigalie periferica: care sunt asocierile corecte:
A. a. 1, b-1. c-3, d-2; B. a-1, b- 3, c-1, d-2; C. a-2, b-1. c-1. d-3; D. a-2, b-1. c-3, d-1 E. a-3, b-2. c-1, d-1;

2132. F.d.u. manifestari care pot sa apara in fazele avansate ale PCC: 1. hipoalbuminemie 2. amiotrofie si miastenie; 3.
atrofie musculara si urmatoarele cauze directe a. scaderea irigatiei periferice; b. proteinurie c. disfuncie hepatocitara d.
hipoproteinemie, care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-3, d-1 B. a-1, b-3, c-2, d-1; C D. a-3, b-1, c-1, d-2. E. a-3, b 2,
c-1, d-1:

2133. Modificari ECG asociate cu PCC s.u.c.e. A. hipervoltaj al complexelor QRS; B. unde Tinalte; C. unde T inversate
(negative); D. la pacientii in ritm sinusal, unda P inalta si ingusta; E. fibrilaia ventriculara;

2134. U.f.d.f.d. PCC s.c.f.c.e A. Ambele atrii se pot dilata din: B. cauza presiunilor de umplere; C. crescute din ventricul,
iar dilata- rea AS va face unda P ascutita; D. si bilida, mai ales daca se vede bine si varful corespunzator AD; E. in
condiliile dilatarii AD. 2135. RI, valoarea investigatiilor imagistice in PCC. u.a.s.c.g.e.: A. EcoCG nu poate exclude categoric
diagnosticul B. la EcoCG, se constata deplasarea spre dreapta a SIV in timpul nspiratie toracica, silueta C. pe radiografia
cardiaca are dimensiuni normale sau usor marite; D. pe radiografia toracica se va, uneori, calcificari pericardice E. RMN
si TC au acuratete mai mica decat EcoCG in afirmarea sau excluderea ingrosarii pericardice 2136. f.d.f.d. PCC s.c.f.cae.:
ingrosarea pericardului B. si calcificarea pericardica stabilesc diagnosticul de PCC; C. intrucat ambele pot fi prezente: D.
fara a perturba semnificativ, E. golirea ventriculara.

2137. F.d.u. constatari/ gesturi/ concluzii clinice la un pacient cu hepatomegalie si alte elemente compatibile cu o PCC: a.
hepatomegatie si ascita refractara la tratament, iar semnele fizice obisnuite de boala cardiaca (sufluri, cardiomegalie)
modeste sau absente; b. tabloul clinic sugestiv pentru ciroza hepatica induce riscul unui diagnostic gresit de ciroza
hepatica c. diagnostic de pericardita cronica constrictiva d. la o inspectie atenta, se constata vene jugulare superficiale
turgescente e. la o cautare atenta, se descopera unui pericard calcificat (radiografia toracica) silsau ingrosat (TC sau
RMN); care este secventa cel mai frecvent intalnita in practica: a

2138. U.f.d.f.d. un pacient cu semne de ICCg si alte elemente compatibile cu o PCC s.c.c.e. A. Daca la un pacient cu
manifestari de ICCg progresiva. invalidanta si refractara la; B. tratament este prezenta vreo trasatura de boala cardiaca;
e C. constrictiva trebuie realizate cele mai atente si mai detaliate investigatii clinice si paraclinice: D. cu scopul de a
stabili sau infirma diagnosticul de PCC; E. intrucat sansele unui tratament eficient sunt mai mici decat la un cient cu
CMR

2139. Modificari ecografice caracteristice pentru PCC s.u.c.e. A. ingrosare pe B. dilatare C. dilatarea venei cave
inferioare; D. dilatarea venelor hepatice; E. oprirea abrupta a umplerii ventri culare in telesistoia F. functie ventriculara
sistotica deficitara: G. aplatizarea peretelui posterior al VS

2140. F.d.u. modificari respiratorii ale fluxului de sange prin diferite teritorii in PCC (v.fd. viteza diastolic) fluxului 1.
creste excesiv in inspiratie si scade in expiratie. 2. scade excesiv in inspiratie si creste in expiratie; si urmatoarele
localizari: a. v.fd, prin valva mitrala; b. v.f.d. in teritoriul aflat la dreapta fata de capilarul pulmonar; c. v.fd. prin venele
cave; d. v.f.d. prin venele pulmonare: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, 2, d-2 B. a 1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b 2, c-2,
d-1 D. a-2, b-1, c-1,d-2; E. a-2, b-2, c-1. d-1:

2141. F.d.u. modificari respiratorii ale fluxului de sange prin diferite teritorii in PCC (v.fd. viteza fluxului diastolic).
1.creste excesiv in timpul inspira- tiei si scade in timpul expiratiei. 2. scade excesiv in timpul inspira- tiei si creste in
timpul expiratiei: si Urmatoarele localizari a. v.f.d. prin valva tricuspida; b. v.f.d. care patrunde in AD; c. v.fd. care
patrunde in AS; d. v.fd. in teritoriul aflat la stanga fata de capitarul pulmonar, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c
2, d-2; B. a-1, b 2, c 2, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-2; D. a 2, b-1, c-2, d-1 E. a 2, b 2, c-1. d-1;

2142. R.I. diferentierea cPc de PCC, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. atat in CPC, cat si in PCC; 2. in CPC, dar nu si in PCC. si
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. de obicei, inima nu este marita; b. semnul Kussmaul este negativ. c. poate sa apara
puls paradoxal; d. presiunea venoasa (turgescenta venelor jugulare superficiale) scade in timpul inspiratiei.e. apare
hipertensiune venoasa sistemica severa, fara con- gestie pulmonara: boala f, de obicei, este evidenta o pulmonara
avansata; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2, 1; B. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1, f2; C, a 2, b-1, c-1, d-2, e-1, f 2,
D. a-2, b-1, c 2, d-1, e 2, f1: E. a-2, b 2, c-2, d-1, e-1, f-1;

2143. StTr poate avea u. trasaturi similare cu cele din PCC, ce. A hepatomegalie congestiva. B. splenomegalie; C. ascita D.
turgescenta venelor jugulare superficiaie E. manifestari de ics proeminente;

2144. Aspecte care deosebesc StTr de PCC s.u.c.e. A. suflul sistolic caracteristic; B asocierea cu StMt C. nu apare puis
paradoxal D. nu apare o unda descendenta -y" abrupta si adanca pe curba de presiune a venelor jugulare: E. istoricul de
febra reumatica sisau de cardiopatie reumatismaa
2145 Aspecte clinice care favorizeaza diagnosticul de CMR fata de cel de PCC cronica s.u.c.e. A, soc apexian sters; B.
umbral matitatea cardiaca de dimensiuni normale C. ortopnee marcata: D. episoade de IVS acuta: E. clicuri de ejectie:

2146. U.f.d.f.d. diferentierea PCC de CMR s.c.fgue. A. EcoCG si mai ales TC si RMN: B. sunt foarte utile intrucat: C.
deosebesc net subtierea D. peretilor ventriculari din CMR de ingrosarea E. (uneori, insotita de calcificarea) pericardului
din PCC.

2147. R.l. diferenjerea Pcc de CMR, u.a.s.c.c eu: A. Modificarile caracteristice biopsia endomiocardica sunt un
argument pentru PCC; B. hipovoltajul pe ECG pledeaza pentru CMR C. restrictia umplerii ventriculare este prezenta
doar in CMR: D. unde s patologice pe EcG inclina balanta spre CMR E. blocul de ramura pe ECG favori- zeaza
diagnosticul de CMR: F. accentuarea variatiei respiratorii a vitezelor fluxurilor AV. (la EcoCG Doppler) este
caracteristica pentru CMR, dar nu si pentru PCC;191

2148. R.l. modificarile EcoCG din A aspectul caracteristic pentru PCC este lichidul pericardic cu flocoane de fibrina; B,
ecoul distinct care poate fi observat in spatele peretelui ven- stang reprezinta depuneri de fibrina C. SIV este impins
spre stanga in timpul inspiratiei; D. peretele VS se misca abrupt spre interior in protodiastola, iar apoi ramane plat E, la
EcoCG Doppier se constata diminuarea variatiei respiratorii a vitezelor fluxurilor AV.

2149. R.I. boala constrictiva oculta a pericardului, u.a.s.c.c.e. : poate determina oboseala dispnee B. pacientii pot acuza
durere in C. examenul clinic si investigatiile paraclinice uzuale nu permit dece- larea cauzei simptomelor, D. nici o
manifestare evidenta a bolii pericardice nu este prezenta; E. in conditii bazele, echilibrarea diastolica a presiunilor
intracar- diace indica diagnosticul: boala constrictiva

2150. U f.d.f.d oculta a pericardului s.c.f.gue. A. Diagnosticul este sugerat de B. echilibrarea sistolica a C. presiunilor
intracardiace atriale si ventriculare dupa administrarea; D. intravenoasa rapida a 1000 mL E, de ser fiziologic (la fel ca si
in PCC clinic manifesta).

2151. R.l. pericardita subacuta exsudativ-constrictiva (PSEC), caracterizata de A. PSEC este e combinatia de revarsat
lichidian sub tensiune in spatiul pericardic si constrictia inimii prin pericardul ngrosat B. PSEC are in comun o serie de
trasaturi atat cu revarsatul pericardic cronic, care produce compresie cardiaca, cat si cu constrictia pericardica; a C. In
general, inima apare micsorata (la examenul fizic, pe radiografia toracica) D. pulsul paradoxal exclude diagnostic de
PSEC E. de regula, PSEC se vindeca fara

2152. U.f.d.f.d. pericardita subacuta s.c.f A. In timpul sistolei ventriculare, pe curbele de presiune atriala si B. venoasa
jugulara apare o unda descendenta X putin adanca: C. consecinta a scaderii presiunii atrialel venoase (in mod
caracteristic scazute in aceasta; D. afectiune) atat prin deplasarea in sus a valvelor atrioventriculare inchise cat si E.
prin compresia peretilor atriilor. 2153. F.d.u. evenimente care apar in cadrul pericarditei subacute exsudativ constrictive
(ca cadrul TmpC) a. unda descendenta adanca pe curbele de presiune atriala si venoasa jugulara; b. scaderea marcata a
presiunii din atri c. scaderea presiunii in sacul pericardic; d. contraci

a ventriculiior: e. Sucti spre exterior a unea peretilor atriilor, f. reducerea volumului ventriculilor: care este inlanuirea
temporala cauzala corecta C

2154. U.f.d.f.d. pericardita subacuta exsudativ-constrictiva s.c.f.cae. A. Prin contrast cu PCC; B. pe curbele de presiune
atriala si C. venoasa juguiara apare o unda descendenta y" adanca; D. din cauza compresiei exercitate de lichidul sub
tensiune din sacul E. pericardic similara cu cea din constrictia pericardica

2155. U.f.d.f.d. pericardita subacuta exsudativ-constrictiva s.c.c.e.: A. Punctia pericardica determina: B. aparigia unei
unde descendente Hy" adanci pe curbehe de presiune; C. atriala si venoasa jugulara; D. unda descendenta X, nefiind
prezenta nici dupa; E. efectuarea pericardiocentezei
2156. In pericardita subacuta exsudativ-constrictiva, punctia pericardica poate sa produca u. modificari, A. virarea
modificarilor fiziologice de la cele de tip constrictie peri- cardica la cele de tip TmpC; B. semnul de inadacina patrata"
pe curba de presiune ventriculara; c. o unda descendenta nx adanca pe curbele de presiune atriala si venoasa jugulara;
D. cresterea presiunii intrapericardice E. scaderea, dar nu la normal, a presiunii arteriale sistemice;

2157. Pericardita exsudativ-constrictiva subacuta poate fi cauzata de u. afectiuni, c.e. A. tuberculoza B. atacuri multiple
de pericardita a acuta idiopatica; C. tratament cu citostatice D. pericardita traumatica; E. insuficienta cardiaca
congestiva; F. spondilita anchitozanta:

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

C.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. Creste presiunea as
2. Creste presiunea sistolica in vs X
3. Creste presiunea in venele pulmonare
4. Creste presiunea in capilarele pulmonare
5. Transudeaza lichid in interstitiul pulmonar

C.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. creste ptd in vs
2. creste presiunea in ad x
3. creste presiunea in venele pulmonare
4. creste presiunea in capilarele pulmonare
5. transudeaza lichid in interstitiul pulmonar

c.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. creste PTD in vs
2. scade presiunea in venele pulmonare
3. creste presiunea in as
4. creste presiunea in capilarele pulmonare
5. transudeaza lichid in interstitiul pulmonar

c.d.u. modificari nu este produsa de ic stanga

1. creste ptd in vs
2. scade presiunea in capilarele pulmonare
3. creste presiunea in as
4. creste presiunea in venele pulmonare
5. transudeaza lichid in interstitiul pulmonar

c.d.u. modificari nu este produsa de ic dreapta

1. creste presiunea in ad
2. creste presiunea sistolica in vd x
3. creste presiunea in venele sistemice
4. creste presiunea in capilarele sistemice
5. transudeaza lichid in interstitiul sistemic
c.d.u. modificari nu este produsa de ic dreapta

1. creste PTD IN VD
2. creste presiunea in AS
3. creste presiunea in venele sistemice
4. creste presiunea in cappilarele sistemice
5. transsudeaza lichid in interstitiul sistemic

C.D.U. modificari nu este produsa de ic dreapta

1. creste PTD in VD
2. scade presiunea in venele sistemice
3. creste presiunea in ad
4. creste presiunea in capilarele sistemice
5. transsudeaza lichid in interstitiul sistemic

c.d.u. modoficari nu este produsa de ic dreapta

1. creste ptd in vd
2. scade presiunea in capilarele sistemice
3. creste presiunea in ad
4. creste presiunea in venele sistemice
5. transsudeaza lichid in interstitiul sistemic

r.l. mecanismele fundamentale ale ic u.a.s.c.c.e.

1. ic e o tulburare progresiva initiata de un eveniment declansator care reduce functia de pompa a inimii
2. eficienta mecanismelor compensatoare poate fi influentata de factori care tin atat de fondul genetic cat
si de mediu
3. disfunctia vs e suficienta pentru aparitia sindromului de ic
4. citokinele promoveaza catabolismul sistemic si pot avea in efect de tonifiere a miocardului
5. noradrenalina si angiotensina actioneaza exclusiv ca neurohormoni circulanti

r.l. mecanismele fundamentale ale ic uascce

c. SRAA actioneaza in antagonism cu sn adrenergic

e. avp e numita si hormonul natriuretic

r.l. mecanismele fundamentale ale ic uascce

b. in ic sunt inhibate eferentele sistemului nervos simpatic catre rinichi inima vase periferice, muschi scheletici

d. avp este un vasodilatator puternic

u.f.d.f.d. mecanismele fundamentale ale ic scfce

b. compensatoare iar eliminarea lor stopeaza progresia

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
1414. Referitor la decesele legate de TEV. fiind date urmatoarele proportii: 1.7% 2.34% 3.59%, si urmatoarele cauze de
deces: a TEP subit fatali b.TEV diagnosticat si tratat; c. TEP nedetectat care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c 3;
B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b 1, c-3; D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-1, c-2.

1415. Cu privire la riscul de TEV, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. aproximativ doua treimi din evenimentele
TEV simptomatice sunt dobandite in spital, iar restul, in comunitate; B. vulnerabile la evenimentele TEV sunt mai ales
persoanele care domiciliaza si se ingrijesc singure; C. un mare numar de pacienti spitalizati au risc crescut de TEV: D.
noile date au obligat la schimbarea atitudinii profilactice in TEV: E la ora actuala, este optionala urmarea liniilor
directoare referitoare la prevenirea TEV la pacientii spitalizati.

1416. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza despre pacientii spitalizati cu risc crescut de TEV sunt corect formulate, c e.:
A 40-45% sunt pacienti chirurgicali cu risc moderat sau inalt; B. iar restul sunt pacienti medicali avand diverse
comorbiditati, cel mai adesea C insuficienta hepatica; D. boli sistemice de tesut conjunctiv, E. si accidente ischemice
tranzitorii.

1417. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza referitoare la conceptia actuala despre boala trombembolica venopulmonara
sunt corect formulate, c.e. A. termenul actual este de B. trombembolism pulmonar, C care cuprinde, D tromboza
venoasa superficiala; E. si trombembolismul arterial.

1418. Cu privire la diferentele si asemanarile dintre TVP si TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. TVP si TEP
reprezinta doua entitati patologice distincte; B. exista diferente importante intre TVP si TEP: C.TVP se produce de
aproximativ 3 ori mai frecvent decat TEP: D. principala complicatie a TVP izolate (fara TEP) sunt varicele E.TEP este
complicatia amenintatoare de a TVP

1419. Referitor la sindromul postflebitic, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A. este o precoce a trombozei venoase
profunde; B. apare doar la o mica parte din pacientii cu TVP C devine clinic manifest la cel mult cateva saptamani de la
episodul initial de TVP D este invalidant; E. nu are un tratament medical eficient.

1420. Cu privire la sindromul postflebitic (SPF), urmatoarele afirmatii sunt corecte. C.e. A. majoritatea pacientilor descriu
tumefactie si durere cronica la glezna si la gamba; B. simptomele se accentueaza dupa decubit dorsal indelungat, C. in
forma cea mai severa, SPF determina ischemie periferica; D. ulceratia cutanata, complicatie a SPF, este localizata in
specialla maleola laterala a membrului inferior; E. SPF reduce calitatea vietii.

1421. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care apar in cadrul sindromului postflebitic : a lezarea
ireversibila/definitiva a valvelor venoase de la membrul inferior b creste presiunea in capilarele din amonte; c creste
transsudarea de fluid in interstitiu; d valvele venoase devin incompetente; e creste presiunea in axul venos profund care
este lantul temporal/cauzal corect: A. a-d-e-b-c
1422. Referitor la manifestarile bolii trombembolice pulmonare (acute, recidivante, cronice), fiind date urmatoarele
variante 1 majoritatea TEP; 2 TEP masiv. 3.TEP repetat; 4.boala vasculara pulmonara cronica, si urmatoarele manifestari:
a.colaps cu evolutie fatala, b.dispnee la eforturi mici sau chiar in repaus. c. asimptomatic; d hipertensiune pulmonara
cronica trombembolica: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c 2, d-4; B. a-2, b-4, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c-4, d-2D.
a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-2, c-3, d-1.

1423. Cu privire la factorii de risc pentru TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e A trombofilia contribuie la riscul de
tromboza venoasa adesea printr-un factor de risc ereditar in combinatie cu o predispozitie dobandita; B. pacientii cu
TEP au o probabilitate mai mica de TEV recidivant decat pacientii care au doar TVP; C. factorii genetici si dobanditi
contribuie la cresterea probabilitatii de TEV: D anumite mutatii genetice autosomal dominante predispun la TEP; E.
majoritatea pacientilor cu TEV au factori genetici predispozanti identificabili. F. la majoritatea pacientilor cu factori
genetici predispozanti nu apar semne clinice de tromboza.

1424. Urmatoarele fragmente dintr-o fraza vizand factorii genetici care predispun la TEP sunt corect formulate, c.e. A.
ceie mai frecvente doua mutatii genetice; B. autosomal recesive; C. care predispun la TEP sunt mutatiile; D.genei
factorului Vili; E. si ale genei transferinei.

1425. Fiind propuse urmatoarele mecanisme care genereaza predispozitie dobandita la TVP : 1.staza venoasa 2 probabil,
actiune procoagulanta: 3 exces de hormoni feminini; 4 lezarea peretelui venos; si urmatoarele situatii predispozante la
TVP: a sarcina b.fumat, c calatorii cu avionul pe distante lungi; d.interventie chirurgicala; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-4, c-2, d-3; B. a-2, b 3, c-4, d-1; C. a-3, b-1, c 2, d-4. D. a-3, b-2, c-1, d-4; E. a-4, b-1, c-3, d-2.

1426. Fiind date urmatoarele mecanisme care genereaza predispozitie dobandita la TVP :1.staza venoasa si/sau exces
hormoni de feminini feminini: 2 exces de hormoni 3 lezarea peretelui predispozante la si urmatoarele situatii a
obezitate; b traumatism; hormonala in c terapie de substitutie postmenopauza d.contraceptive orale; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c 2, d-3; B. a-1, b-3, c-2, d-2; C. a-2, b-3, c-2, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-2. E. a-3, b-2, c-1, d-2.

1427. Care dintre urmatoarele stari patologice este cea mai putin susceptibila sa predispuna la tromboza venoasa: A.
sindromul anticorpilor antifosfolipidici; B. cancer C. hipertensiune arteriala sistemica; D boala pulmonara obstructiva
cronica: E insuficienta hepatica.

1428. Printre starile de hipercoagulabilitate (trombofilie) care cresc predispozitia la TEP se afla: A. rezistenta la proteina
C activata; B. excesul de proteina C; C excesul de proteina S; D. excesul de AT III (antitrombina Ill); E. tulburari ale
plasminogenului.
 1429. Fiind date urmatoarele evenimente referitoare la factorul V Leiden: a trombofilie (predispozitie la fenomene
trombotice); b formarea unei proteine anormale, numita factorul V Leiden; c. modificarea unui aminoacid in structura
factorul V; d.rezistenta la actiunea anticoagulanta a proteinei C activate; e mutatie punctiforma in gena pentru factorul
V; care este lantul temporal/cauzal corect: A. a->d B. b->d C. c->b D. d->b E. e->a

1430. Despre rezistenta la proteina c activata (care este un anticoagulant urmatoarele afirmatii sunt corecte) , A este
cea mai frecventa predispozitie ereditara la fibrinoliza: B. se datoreaza unei mutatii punctiforme gena pentru factorul V
C are ca substrat o proteina care difera de factorul V normal doar prin structurile si tertiara; D are o prevalenta mai
mica la persoanele care dezvolta TEP fata de populatia generala; E. determina scadere recurentei TVP dupa
intreruperea tratamentului anticoagulant; F. este la fel de frecventa ca si deficienta de proteina S Fiziopatologie

1431. Cu privire la locul de origine al trombilor care embolizeaza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. doar o mica
parte din pacientii cu TVP la pelvis sau la coapsa dezvolta TEP: B. majoritatea cazurilor de TEP prin emboli plecati din
venele coapsei sau ale pelvisului sunt simptomatice; C.TVP la brat genereaza un risc de TEP de magnitudine
comparabila cu TVP la coapsa D.TVP la gamba genereaza un risc de TEP de magnitudine comparabila cu TVP la coapsa;
E emboliile paradoxale se asociaza cu TVP la gamba sau la membrul superior mai rar decat cu TVP la coapsa.

1432. Fiind date urmatoarele afirmatii despre caracteristicile TEV cu originea in venele gambei sau ale membrului
superior (comparativ cu ale coapsei): a emboliile provenind din gamba sau din membrul superior sunt mai mici; b
emboliile pot trece mai usor printr-o fereastra rotunda permeabila; c. emboliile paradoxale se asociaza mai frecvent cu
TVP de gamba sau de membru superior. d.venele gambei si ale membrului superior au diametrul mai mic; care este a
logica adecva: A. a->c B. b->c C. b->d D. c->d E. d->c

1433. Fiind date urmatoarele teritorii care fac parte din traiectoria unei embolii pulmonare avand originea in venele
pelviene sau in venele membrului inferior: a atriul drept, b ventriculul drept; c. artera pulmonara; d ramurile arterei
pulmonare; e vena cava inferioara; care este traiectoria corecta: D. e-a-b-c-d

1434. Fiind date urmatoarele teritorii care fac parte din traiectoria unei embolii paradoxale avand originea in venele
membrului inferior (de regula, in venele gambei): a atriul stang; b.fereastra ovala permeabila sau defect septal atrial; c.
vena cava inferioara; d.aorta e ventriculul stang; f atriul drept g arterele periferice; care este traiectoria corecta:

C. c-f-b-a-e-d-g

1435. Cu privire la trombii venosi (t.v.) si aptitudinea lor de a emboliza, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A. tv. se
pot disloca din locul lor de formare B. odata dislocati, t.v. pot emboliza; C.t.v. pot emboliza in circulatia arteriala
pulmonara D daca sunt suficient de mari, t v. pot traversa o fereastra ovala permeabila sau un defect septal atrial; E.
t.v. nu pot ajunge in circulatia arteriala sistemica: F. aproximativ jumatate din pacientii cu TVP pelviana dezvolta
TEP:G.cel mai adesea, TEP este asimptomatic.
1436. Referitor la trombemboliile avand originea in teritoriile proximale ale membrului inferior (in venele coapsei)
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A, de obicei, au dimensiuni (relativ) mari, B. produc TEP la jumatate din pacienti,
C. daca produc TEP, acesta este, cel mai adesea, intens simptomatic; D adesea determina embolii paradoxale; E sunt
mai putin susceptibile sa determine colaps hemodinamic decat cele provenind din teritoriile distale.

1437. Despre trombii izolati avand originea in teritoriile distale ale membrului inferior (in venele gambei) urmatoarele
afirmatii sunt corecte, c.e. A. genereaza un risc mult mai mic de TEP; B. de regula, nu produc embolii paradoxale; C de
regula, au dimensiuni mari, D. pot traversa o fereastra ovala permeabila de dimensiuni mici; E. nu pot traversa un
defect septal atrial de dimensiuni mici.

1438. Referitor la tromboza venoasa a membrului superior, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este favorizata de
dispozitivele intravenoase mentinute timp indelungat B. este din ce in ce mai rara: C. se asociaza cu folosirea tot mai
frecventa a venelor axilare pentru montarea de dispozitive intravenoase; D. rareori determina embolii E. provoaca
frecvent TEP

1439. Cateva dintre dispozitivele intravenoase asociate cu un risc crescut de tromboza venoasa a membrului superior
sunt urmatoarele, C.e A. cateterele venoase centrale mentinute un timp insuficient; B. cateterele venoase centrale
pentru hiperalimentatie parenterala; c.cateterele venoase centrale pentru chimioterapie D stimulatoarele cardiace
permanente; E. defibrilatoarele cardiace interne.

1440. Referitor la cauzele TEP netrombotic, fiind date urmatoarele variante: 1 tesut gras; 2.materialul de cimentare,
fragment osos 3 fluid amniotic;urmatoarele stari patologice: traumatism nepenetrant (prin contuzie); b ruptura
membranelor fetale; c interventie pentru proteza totala de sold; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a
2, b-1. c-3; C. a 2, b 3, c-1: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1441. Cu privire la cauzele TEP netrombotic, fiind date urmatoarele variante: 1 tesut gras; 2.materialul de cimentare,
fragment osos; 3 par, talc, bumbac; 4 fluid amniotic; si urmatoarele stari patologice: a fracturi de oase lungi b interventie
pentru proteza totala de genunchi; c administrarea intravenoasa de droguri, d scurgere pe langa marginea placentara;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c 3, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-2, b-1, c-4, d-3; D. a-3, b-4, C-2, d-1: E. a-
4, b-3, c-1, d-2.

1442. Referitor la TEP netrombotic, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. poate fi usor trecut cu vederea; B. poate
fi provocat de tesut tumoral, maduva osoasa sau cheaguri de sange; C cand este cu fluid amniotic, se poate asocia cu
edem pulmonar, D. cel produs de fluidul amniotic poate duce la cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare; E
este caracteristic pentru pacientii cu tromboza venoasa profunda.
1443. Referitor la modul in care se explica cele mai frecvente anomalii ale schimbului de gaze provocate de TEP, fiind
date urmatoarele anomalii: 1 scade Po2 arterial (hipoxemie); 2.creste gradientul alveolo-arterial al presiunii O2; 3 creste
spatiul mort anatomic; 4.creste spatiul mort fiziologic; urmatoarele explicatii: a transferul O2 prin plamani este
ineficientb.mecanisme multiple, printre care ventilatia alveolara insuficienta de perfuzie in plamanul neafectat; c aerul
inspirat nu intra in unitatile pulmonare unde s-ar putea efectua schimbul de gaze. d.ventilatia unitatilor unde se
efectueaza schimbul de gaze depaseste fluxul de sange venos prin capilarele pulmonare; care este lista de asocieri
corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. ia-1, b-4, c-3, d-2; C. a-2, b-1, c-3, d-4; D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1

1444. Printre mecanismele care contribuie la producerea hipoxemiei intr-un TEP se afla urmatoarele, c.e. A. scaderea
spatiul mort alveolar ca urmare a obstructiei vasculare; B. hipoventilatia alveolara in teritoriile cu obstructie
vasculara; C. suntul stanga-spre-dreapta; D scaderea permeabilitatii membranei alveolo-capilare (evidentiata prin
cresterea transferuiui monoxidului de carbon); E. scaderea suprafetei de schimb.

1445. Fiind date utmatoarele evenimente fiziopatologice declansate de un TEP mic: a discrepanta ventilatie-perfuzie in
teritoriile aflate la distanta de embolie; b vasoconstrictie in teritoriile bine ventilate; c activarea trombocitelor
d.gradientui Po2 alveolo-arterial creste disproportionat de mult fata de dimensiunea mica a TEP: e.eliberarea de
substante vasoconstrictoare: care este lantul temporal/cauzal corect: A.c-e-b-a-d-

1446. Referitor la modificarile fiziopatologice provocate de TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. scade
rezistenta vasculara pulmonara: B. eliberarea de serotonina determina vasodilatatie; C. cea mai importanta
modificare functionala este hipercapnia,D. stimularea reflexa a receptorilor de iritatie inhiba ventilatia atveolara: E
rezistenta cailor aeriene prin bronhodilatatie.

1447. Referitor la felul in care se explica doua dintre anomaliile fiziopatologice produse de TEP, fiind date urmatoarele
anomalii: 1 creste rezistenta vasculara pulmonara; 2 scade complianta pulmonara; 3.scade transferul monoxidului de
carbon si urmatoarele mecanisme: a edem pulmonar, b eliberare de serotonina (din trombocite) c. obstructie vasculara
mecanica; d. hemoragie pulmonara; e scade suprafata disponibila pentru schimbul de gaze pierdere de surfactant. care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, 3, d-2, e-1. f-2; B. a-1, b-3, c-2, d-2, e-2, f-1: C. a-2, b-1, c-1, d-2, le-3, f-2; D. a 2,
b-2, c-1, d-1, e-2, f3; E. a-3, b-1, c-2, d-1, e-2, f2.

1448. Referitor la rezultatele unui studiu vizand relatia dintre mortalitate si disfunctia ventriculara dreapta la pacientii cu
TEP, fiind date urmatoarele substantive dintr-o fraza (al carei predicat este au avut) 1.disfunctie; 2.pacientii, 3
mortalitate; si urmatoarele atribute ale acestor substantive: a.cu TEP. b.cu disfunctie; c. pe EcoCG initiala; e cu tensiune
arteriala sistolica>90 mmHg la prezentare; f.ventriculara dreapta: g.la 3 luni: care este lista de asocieri corecta: A. ia-1, b-
3, c-3, d-2, e-2, f-2, g-1 B. a-2, b-1, c 2, d-3, e-3, f-2, g-1; C. a-2, b-2, c-1, d-3, e-2, f-1, g-3; D. a-2, b-3, c-1, d-2, e-2, f-3, g-
1; E. a-3, b-1, c-1 d-2, e-2, f3, g 2.
1449. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de insuficienta ventriculara dreapta la pacientii cu
TEP:creste tensiunea din peretele VD: b.creste presiunea din artera pulmonara; c.VD d.disfunctia VD se agraveaza: e
creste rezistenta vasculara pulmonara; care inlantuire cauzala este corecta: D. e-b-c-a-d

1450. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care leaga disfunctia ventriculara dreapta de cea stanga la
pacientii cu TEP: a.VS, altminteri normal, este comprimat: b.umpierea diastolica a VS este impiedicata; c. contractia VD
continua si dupa ce VS incepe sa se relaxeze la sfarsitul sistolei d.septul interventricular bombeaza in VS; e scade
distensibilitatea VS; f disfunctie diastolica a VS; care inlantuire cauzala este corecta:

B. c-d-a-e-b-f

1451. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice iegate de ischemia ventriculara dreapta la pacientii cu TEP: a
creste tensiunea din peretele VD; b scade cantitate de oxigen furnizata miocardului c scade perfuzia subendocardica; d
artera coronara dreapta este comprimata: e manifestari de ischemie miocardica mergand pana la infarct de VD; care
este lantul temporal/cauzal corect: A. a-d-c-b-e

1452. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice legate de ischemia ventriculara stanga la pacientii cu TEP: a
scade debitul VS; b.scade perfuzia arterelor coronare; c scade tensiunea arteriala sistemica:d.VS se umple insuficient; e
ischemie miocardica; care este lantul temporal/cauzal corect: D. d-a-c-b-e

1453. Fiind date urmatoarele evenimente fiziopatologice care explica decesul prin insuficienta ventriculara dreapta la
pacientii cu TEP disfunctie VD; b. deces; c scade debitul VD; d.colaps circulator; e scade umpierea VS: scade debitul VS
care este lantul temporal/cauzal corect: A. a-c-e-f-d-b

1454. Referitor la disfunctia celor doi ventriculi produsa de TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. scade
tensiunea din pereteie VD: B. insuficienta cardiaca dreapta progresiva este cauza obisnuita de moarte prin TEP. C.
contractia VD este intrerupta cand VS incepe sa se relaxeze la sfarsitul sistolei; D. disfunctia diastolica a VS este
produsa prin fibrozarea peretelui, E TEP poate produce scaderea umplerii F. infarctul pulmonar indica, de obicei, TEP
masivi G. hipotensiunea arteriala (mergand pana la colaps) poate fi produsa si de un TEP mic.

1455. Cu privire la modificarile patologice care apar in infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
sindromul de condensare este rezultatul inlocuirii aerului din alveole cu exsudat inflamator; B. obstructia vasului
pulmonar se realizeaza cel mai adesea printr-un trombus format in C. in teritoriul afectat se accentueaza desenul
vascular pulmonar vizibil radiologic;D. teritoriul infarctizat este invadat de sange provenit atat retrograd din venele
pulmonare, cat si din vasele din jur. E. daca teritoriul infarctizat este adiacent pleurei, apare infiamatie pleurala.

1456. Cu privire la fiziologia si morfopatologia infarctului pulmonar (P), urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. IP se
produce prin obstruarea lumenului unei vene pulmonare, B. in aval de obstructia vasculara, creste (cel putin initial)
cantitatea de sange; C.IP este de la inceput hemoragic; D in cadrul transformarii hemoragice, alveolele se umplu cu
sange provenit din capilarele pulmonare necrozate; E. daca teritoriul infarctizat este adiacent pleurei, se depune fibrina
pe suprafata pleurei. Manifestari clinice

1457. Manifestari caracteristice pentru TVP masiva iliofemurala sunt urmatoarele, c.e. A. tumefactie marcata a gleznei.
B. durere intensa ia paiparea regiunii poplitee; C. durere importanta la palparea traiectoriei venei safene: D. in
cazurile severe, pacientul poate merge doar cu ajutorul bastonului, carjelor sau al cadrului de mers; E in cazurile
extreme, pacientul nu mai poate sa mearga.

1458. Cu privire la TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e.: A. in punerea diagnosticului, este utila identificarea
factorilor favorizanti ai unei TVP; B. este mai rar la pacientii cu fibrilatie atriala; C cel mai adesea, este precedat de o
TVP; D.TVP care-l provoaca trece rareori neobservata E semnele clasice sunt durerea, dispneea, tusea si febra.

1459. Referitor la manifestarile clinice ale a TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, A. durerea este cel mai frecvent
simptom; B. matitatea la percutie este cel mai frecvent semne C.tahicardia este un semn clasic, care este ??? Nu
scrie...D. de obicei, apare subfebrilitate; E. venele jugulare colabeaza: F. diminueaza componenta pulmonara a
zgomotului 2 (P2).

1460. Cu privire la simptomele clasice ale TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e. A., durerea este de tip pleuritic;
B. dispneea este conditionata de efort; C. tusea este mai sugestiva daca este insotita de expectoratie mucoasa; D.
oricare poate sa lipseasca: E. oricare poate sa fie unicul prezent F. aparitia repetata a oricaruia infirma diagnosticul.

1461. Care dintre urmatoarele simptome nu face parte dintre manifestarile clasice ale TEP: A. durere; B. dispnee C tuse
D expectoratie purulenta: E. hemoptizie.

1462. Care dintre urmatoarele semne nu face parte dintre manifestarile clasice ale TEP: A. tahicardie; B. subfebrilitate C.
turgescenta venelor jugulare; D. accentuarea P2 (a componentei pulmonare a zgomotului 2 cardiac) E suflu sistolic
apexian.

1463. Referitor la modul in care se explica semnele clasice de TEP, fiind date urmatoarele semne: 1 turgescenta venelor
jugulare; 2 subfebrilitate; 3. tahicardie: 4.accentuarea P2 (a componentei pulmonare a zgomotului 2 cardiac); si
urmatoarele explicatii: a hipersimpaticotonie in conditii de stress acut si de hipotensiune sistemica; b reactie
inflamatoare sistemica, drept raspuns la fenomenele trombotice si/sau la infarctul pulmonar; c cresterea presiunii din
atriu drept d.cresterea presiunii din artera pulmonara; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4 B. a-2, b-3,
c-4, d-1 C. a-3, b-2, c-1, d-4;D.a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-1, c-2, d 3.
1464. Referitor la durerea din infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt Corecte, C.e. A. apare la 1-2 zile dupa
febra; B. se instaleaza insidiosi C este ameliorata de tuse si de miscarile respiratorii D. obliga la decubit lateral pe
partea bolnava; E. adesea, este precedata de stare de anxietate; F. In mod caracteristic, este urmata, dupa cateva ore,
de sputa mucopuruienta.

1465. Infarctul pulmonar mare determina urmatoarele manifestari, c.e. A. bronhodilatatie reflexa; B., dispnee severa; C.
facies vultuos: D. cord pulmonar cronic; E. deviatia axei electrice la stanga pe ECG.

1466. Referitor la tusea din infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. cel mai adesea, este
productiva; B. este persistenta; C are caracter bronsic; D amelioreaza durerea; E. poate duce la eliminarea unor
cheaguri de sange.

1467. Referitor la sindromul de condensare din infarctul pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. apare
numai in infarctele mari, B. Ia percutie, se constata cel mai adesea hipersonoritate si doar rareori matitate; C. mumurul
vezicular este iniocuit de respiratie suflanta sau de suflu tubar, D rareori apar frecaturi pleurale; E. transmiterea
vibratiilor vocale este scazuta F. in mod caracteristic, se ausculta raluri subcrepitante si ronflante.

1468. Constatari frecvente la examenul fizic in infarctul pulmonar obisnuit sunt urmatoarele, A. examen clinic normal (in
primele momente); B. respiratie inasprita; C sonoritate normala D. hipersonoritate E, frecaturi pleurale.

1469. Fiind date urmatoarele elemente de examen fizic In infarctul pulmonar obisnuit: 1 respiratie inasprita; 2.
submatitate; 3.frecaturi pleurale; si urmatoarele explicati a reactia inflamatoare la periferia plamanului deciansata de
infarct; b cresterea fluxului de aer (ca reactie la dispnee) si ingustarea cailor respiratorii; c. reducerea aeratiei in teritoriul
pulmonar afectat si inlocuirea aerului din alveole cu sange; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1,
c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c 2; E. a-3, b-2, c-1.

1470. Referitor la lichidul pleural asociat infarctului pulmonar, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c e.: A. cel mai adesea
este purulent; B. uneori este chilos; C apare frecvent; D de obicei este in cantitate mare; E. de regula, este bilateral.

1471. Referitor la corelatia dintre manifestarile clinice tipice si dimensiunile infarctului pulmonar, fiind date urmatoarele
variante 1 TEP masiv 2.TEP de dimensiuni moderate-mari 3.TEP de dimensiuni mici-moderate 4 TEP mic; si urmatoarele
manifestari caracteristici: a se produce hipotensiune arteriala (mergand pana la colaps) si exista, de obicei,
trombembolism extins (din punct 1 de vedere anatomic); b adesea, este (foarte) dureros, fiind localizat in apropierea
nervilor pleurali; c este varianta cel mai frecvent asociata cu infarctul pulmonar, d se constata hipochinezie de VD la
EcoCG, dar tensiunea arteriala sistemica este normala: e functia VD si TA sistemica se mentin normale; care este lista de
asocieri corecta: A. a 1, b-4, c-4, d-2, e-3; B. …..C. a-3, b-1, c-2, d-4, e-4 D. a-4, b-2, c-1. d-3, le-; E. a-4, b-3, c-4, d-1, e-2;
1472. Referitor la corelatiile dintre dimensiunile TEP si manifestarile acestuia urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A.
prezenta infarctului pulmonar indica de obicei un TEP mare: B. pentru a fi dureros, un infarct pulmonar trebuie sa fie in
contiguitate cu pleura si cu terminatiile nervoase ale acesteia; C. durerea toracica pleuritica este mai frecvent asociata
cu TEP mare, central; D. un TEP mai mare, mai central se poate produce concomitent cu un infarct pulmonar periferic. E
tulburarile hemodinamice indica un TEP

1473. Fiind date urmatoarele afirmatii vizand durerea din infarctul pulmonar. a.dintre structurile pulmonare, doar pleura
parietala contine terminatii nervoase senzitive somatice; b infarctul pulmonar asociat cu junghi toracic trebuie sa fie
periferic c durerea toracica pieuritica este mai frecvent asociata cu TEP mic; d pentru a provoca durere somatica, un
infarct pulmonar trebuie sa fie in contiguitate cu pleura; e infarctele pulmonare periferice sunt, de obicei, mici; care
inlantuire logica este corecta: B. a-d-b-e-c

1474. Referitor la corelatia dintre manifestarile clinice si dimensiunea TEP, fiind date urmatoarele variante: 1 indica TEP
masiv: 2.nu inseamna neaparat TEP masiv, 3.sugereaza TEP mic distal, subpleural, si urmatoarele manifestari: a.cianoza:
b.disponeea: c tusea; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-1, c-3, d-2,B. a-1, b-2, c-3, d-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3; D. a-
2, b-3, c-1, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-1

1475. Cu privire la corelatia dintre manifestarile clinice si dimensiunea TEP, fiind date urmatoarele variante: 1 indica TEP
masiv. 2.nu inseamna neaparat TEP masiv; 3 sugereaza TEP mic distal, subpleural; si urmatoarele manifestari: a durerea
pleurala b dispneea c hipotensiune; d hemoptizia. care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2, d-3; B. a-22, b-3, c-
3, d-1; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-2, c-1, d-3; E. a-3, b-3, c-1, d-2.

1476. Referitor la diagnosticul TEP urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este dificil deoarece manifestarile sunt
nespecifice; B. TEV poate fi usor confundata cu alte boli; C. TEP este numit si marele imitator; D pentru pacientii cu TVP,
cel mai frecvent element anamnestic este durerea in talpa; E. pentru pacientii cu TEP, cel mai frecvent element
anamnestic este tusea inexplicabila.

1477. Referitor la durerea din TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A. este cel mai frecvent element anamnestic
la pacientii cu TVP; B. are caracter de crampa; C. cel mai adesea este resimtita in coapsa; D persista timp de mai multe
zile; E. diminueaza cu trecerea timpului.

1478. Referitor la diagnosticul de TVP si/sau de TEP, fiind date urmatoarele afirmatii: 1.cel mai frecvent element
anamnestic este durerea in gamba, persistenta, progresiva 2.cel mai frecvent element anamnestic este dispneea
inexplicabila; 3 sarcina initiala este de a decide daca probabilitatea clinica este joasa; 4 sarcina initiala este de a decide
daca probabilitatea clinica este Inalta:b,evaluarea diagnostica initiala poate include doar determinarea D dimerilor fara a
fi obligatorii investigatiile imagistice: vi urmatoarele categorii de pacienti: a la pacientii cu b,la pacientii fara probabilitate
inalta (asadar cu probabilitate joasa sau moderata) de TEP c la pacientii cu posibila TVP d,la pacientii cu posibil TEP: e la
pacientii cu probabilitate scazuta de TVP: f la pacientii cu TEP; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-5, c 3, d-4, e-5,
f-2; B. a 2, b 3, c-5, d-5, e-1, f-4; C, a 3, b 5, c-4, d-5, e-1, f 2; D.a-4, b-1, c 2, d 3, e-5, f-5; E. a-5, b-4, c-2, d-1, e-3, f5.

1479. Fiind date urmatoarele etape In evaluarea unui pacient suspectat de TVP: a determinarea D-dimerilor; b se infirma
diagnosticul de TVP c evaluarea probabilitatii clinice de TVP; d.probabilitate clinica de TVP joasa; e nivel normal al D-
dimerilor; suspiciune de TVP; care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica: E. f-c-d-a-e-b

1480. Fiind propuse urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TVP: a probabilitate clinica de TVP joasa;
b nivel crescut al D-dimerilor; c. suspiciune de TVP: d evaluarea probabilitatii clinice de TVP; e determinarea D-dimerilor,
f sunt necesare investigatii imagistice; care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

B. c-d-a-e-b-f

1481. Fiind indicate urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TVP:a.probabilitatea clinica de TVP nu
este joasa; b suspiciune de TVP c evaluarea probabilitatii clinice de TVP: d.sunt necesare investigatii imagistice: care este
succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

B. b-c-a-d

1482. Fiind propuse urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TEP: a probabilitatea clinica de TEP nu
este inalta; b nivel normal al D-dimerilor. c se infirma diagnosticul de TEP: d,evaluarea probabilitatii clinice de TEP e
determinarea D-dimerilor; f suspiciune de TEP care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

E. f-d-a-e-b-c

1483. Fiind date urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TEP: a nivel crescut al D-dimerilor. b
suspiciune de TEP: c. probabilitatea clinica de TEP nu este inalta; d. evaluarea probabilitatii clinice de TEP; e sunt
necesare investigatii imagistice; determinarea D-dimerilor care este succesiunea temporala/ decizionala corecta in
practica:

B. b-d-c-f-a-e

1484. Fiind date urmatoarele etape in evaluarea unui pacient suspectat de TEP: a probabilitatea clinica de TEP este inalta
b evaluarea probabilitatii clinice de TEP: c sunt necesare investigatii imagistice; d suspiciune de TEP care este
succesiunea temporala/ decizionala corecta in practica:

E. d-b-a-c
1485. Referitor la etapele diagnosticului in TVP, fiind date urmatoarele decizii: 1 determinarea D-dimerilor; 2.se infirma
TVP; 3.sunt necesare investigatii imagistice; si urmatoarele circumstante: a probabilitate clinica de TVP joasa; b
probabilitatea clinica de TVP nu este joasa; si D- c probabilitatea clinica de TVP joasa dimeri crescut clinica de TVP joasa
si D- dimeri normali care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a-1, b-3, c-3, d-2, C. a-2, b-3, c-1, d-3; D. a
2, b 3, c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2.

1486. Referitor la etapele diagnosticului in TEP, fiind date urmatoarele decizii: 1 se determina D-dimerii; 2.se infirma TEP
3.sunt necesare investigatii imagistice; si urmatoarele circumstante: a probabilitatea clinica de TEP nu este inalta; b.
probabilitatea clinica de TEP nu este inalta si D-dimerii sunt normali; c probabilitatea clinica de TEP este inalta; d.
probabilitatea clinica de TEP nu este inalta si D-dimerii sunt crescuti, care este lista de asocieri corecta: Ar a-1, b-2, c-3,
d-3; B. a 2, b-3, c-1, d-3; C. a 3, b-1, c-3, d-2; D. a-3, b-3, c-1, d-2; E a-3, b-3, c-2, d-1.

1487. Cu privire la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0 identifica o
probabilitate redusa de TVP), fiind date urmatoarele categorii: 1 element anamnestic (conditie predispozanta) care
pledeaza pentru diagnosticul de TVP (scor 1)2 element obiectiv (de examen fizic) care pledeaza pentru diagnosticul de
TVP (scor 1)e 3 element care pledeaza impotriva diagnosticului de TVP (scor -2) si urmatoarele elemente: a imobilizare la
pat mai mult de 3 zile; b interventie chirurgicala majora cu maxim 12 saptamani anterior. c cancer activ, d.tumefactie
unilaterala a gambei cu mai mult de 3 cm: e unul dintre membrele inferioare prezinta edem care lasa godeu; f
diagnostice alternative cel putin la fel de probabile ca si TVP; care este lista de asocieri corecta: A-a-1, b-1, c-1, d-2, e-2,
f-3; B. a-1, b-2, c-3, d-1, e-2, f-1: C. a-2, b-1. c-2, d-3, e-1, f-1: D. a 2. b-2, c-1, d-1, e-1, f-3. E. a-3, b-2, c-1, d-1, e-1. f-2.

1488. Referitor la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0 identifica o
probabilitate redusa de TVP), fiind date urmatoarele categorii: 1 element anamnestic (conditie predispozanta) care
pledeaza pentru diagnosticul de TVP (scor 1 2. element obiectiv (de examen fizic) care pledeaza pentru diagnosticul de
TVP (scor 1), 3 element care pledeaza impotriva diagnosticului de TVP (scor -2): si urmatoarele elemente: diagnostice
alternative cel putin la fel de probabile ca si TVP, b imobilizare prin paralizie/pareza; c tumefactia unui Intreg membru
inferior. d sensibilitate/durere de-a lungul distributiei unei vene profunde. e colaterale venoase superficiale dilatate (dar
nu din cauza transformarii varicoase), f imobilizarea recenta in ghips a unuia dintre membrele inferioare; care este lista
de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-1, e-3, f2; B. a-2, b-3, c-2, d-1, e-2, f-1; C. a-3, b-1, c-1, d-2, e-2, f2; D. a-3, b-1, c-2,
d-2, e-2, f-1; E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-1, f-2

1489, Referitor la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0 identifica o
probabilitate redusa de TVP), variabilele clinice carora li se atribuie un scor de 1 sunt urmatoarele, ce Au cancer activi B,
imobilizare la pat In ziua precedenta. C, interventie chirurgicala majora cu maxim 12 saptamani anterior: D, tumefactia
unui intreg membru inferior; E edem inflamator

1490, Cu privire la stabilirea probabilitatii de TVP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 0 identifica o
probabilitate redusa de TVP), variabilele clinice carora li se atribuie un scor de 1 sunt umatoarele, ce. A imobilizare prin
paralizielpareza B, imobilizarea recenta in ghips a unui membru: C, durere de genunchi; D, tumefactia simetrica a
ambelor gambe; E, vene superficiale transformate varicos.
1491. Referitor la stabilirea probabilitatii de TEP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem In care un scor 4 identifica o
probabilitate inalta de TEP), fiind date urmatoarele scoruri: 1,3,0 2,1,5 3,1,0 si urmatoarele elemente: a semne si
simptome de TVP; b interventie chirurgicala cu maxim 4 saptamani anterior, c hemoptizie; d.frecventa cardiaca
&gt;100/min; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a-1, b-3, c 2, d-2; C. a 2, b-1, c-3, d-2; D, a 2, b-3,
c-2, d-1; E, a 3, b-2, c-2, d-1

1492. Cu privire la stabilirea probabilitatii de TEP pe baza unui scor clinic (folosind un sistem in care un scor 4 identifica o
probabilitate inalta de TEP), fiind date urmatoarele scoruri: 1.3.0 2.1,5 3.1,0, urmatoarele elemente: a in antecedente; b
diagnostic alternativ mai putin probabil decat TEP; d cancer, mult de 3 zile; imobilizare pentru mai care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2, B. a 1, b-3, c-2, d-2, C. a-2, b-1, c-3, d-2; D. a-2, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-2.

Diagnostic diferential

1493. Referitor la diagnosticul diferential al TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (m.i. membru inferior): A. in
TVP, efectuarea unui diagnostic diferential corect are o importanta cruciala: B. durerea de m are multe alte cauze decat
TVP. C.TEP este cea mai frecventa, dar nu singura cauza a dispneei; D intr-o TVP semnele fizice sunt intotdeauna
prezente; E. In unele TVP, datele de examen fizic se rezuma la un usor disconfort la palparea (portiunii inferioare a)
gambei; F. TVP masiva este cel mai dificil de recunoscut: G. febra si frisoanele indica o celulita de m.i. si exclud TVP.

1494. Fiind date urmatoarele afectiuni care, provocand tumefactia unilaterala a membrului inferior (m.i.), intra in
diagnosticul diferential al TVP: 1 chist Baker rupti 2.celulita: 3 sindrom postflebitic/insuficienta venoasa; si urmatoarele
tablouri clinice: a.febra si frisoane; b durere de gamba subita, severa: c edem difuz cronic al m.i.; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3 D.a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1495. Referitor la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele tablouri clinice 1.febra si frisoane, urmate de
junghi, submatitate sau matitate elastica la percutie; 2.disponee agravata in decubit, 3 durere la apasarea regiunii
parasternale; 4 durere care a inceput brusc dupa un acces de tuse; si urmatoarele stari patologice: a pneumotorace,
b.costocondrita; c insuficienta cardiaca congestiva d pneumonie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3;
B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-2, c-4, d-1; D. a-4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c 2, d-1.

1496. Cu privire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele tablouri clinice: 1.dispnee in paroxisme
episodice; 2 durere toracica anterioara persistenta (ore-zile); 3 durere accentuata la apasare; 4. durere retrosternala
constrictiva cu durata de zeci de minute; si urmatoarele stari patologice: a astm b.sindrom coronarian acut: c disconfort
musculoscheletici d. pericardita care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-4, c-3, d-2; B. a-22. b-1, c-3, d-4; C. a-3, b-4,
c-1, d-2, D. aa-4, b-1, c-3, d-2; E. a-4, b-2, c-1, d-3.
1497. Cu referire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele tablouri clinice: 1.dispnee permanenta, lent
progresiva, cu episoade de agravare; 2.junghi cu sau fara febra, matitate lemnoasa la percutie; 3.traumatism in
antecedente, agravare marcata a durerii la miscarile respiratorii; 4.durere si/sau dispnee necaracteristice sau ..prea"
caracteristice; si urmatoarele stari patologice: a anxietate; b boala pulmonara obstructiva cronica, c. fractura costala;
d.pleurezie; care este lista de asocieri corecta:A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-2, b-1, c-4, d-3; C. a-2, b-3, c-1, d-4; D. a-3, b-2, c-
1, d-4; E. a-4, b-1, c-3, d-2.

1498. Referitor la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele simptome predominante: 1 dispnee; 2.durere.
3.durere si/sau dispnee; si urmatoarele stari patologice: a astm; b disconfort musculoscheletic; C. pleurezie d.
pericardita; care este lista de asocieri corecta: A. ia-1, b-2, c-3, d-2; B. a 2, b-1, c-2, d-3; C. a 2, b-2, c-3, d-1; D. a-2, b-3, c-
2, d-1; E. a-3, b-1, c-2, d-2.

1499. Cu privire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele simptome predominante: 1.disponee; 2 durere
3.durere si/sau dispnee; si urmatoarele stari patologice: a sindrom coronarian acut b.pneumotorace; c. fractura costala;
d boala pulmonara obstructiva cronica; care este lista de asocieri corecta A. a-1, b-2, c-2, d-3; B. a-1, b-2, c-3, d-2; C. a-2,
b-3, c-1, d-2; D. a-2, b-3, c-2, d-1; E. a-3, b-2, c 2, d-1.

1500. Cu referire la diagnosticul diferential al TEP, fiind date urmatoarele simptome predominante: 1 dispnee; 2 durere,
3 durere si/sau dispnee; si urmatoarele stari patologice: a anxietate; b insuficienta cardiaca congestiva; c.costocondrita;
d pneumonie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3;B. a-2, b-3, c-3, d-1 C. a-3, b-1, c-2, d-3; D. a-3, b-2,
c-3, d-1; E. a-3, b-3, c-1, d-2.

1501. Referitor la problemele de diagnostic puse de TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (m.i. membrul inferior,
m.s membrul superior): A. daca m.i. este difuz edematiat, TVP este certa B. TVP a m.s. se poate prezenta cu asimetrie
a foselor supraciaviculare, cea de partea afectata fiind mai deprimata; C.TVP a m.s. poate fi suspectata la pacientii cu
asimetrie in circumferintele (portiunilor superioare ale) bratelor; D. un desen venos superficial proeminent pe peretele
anterior al unui hemitorace este sugestiv pentru TVP a m.s. de partea opusa; E. o boala rareori confundata cu TVP
este insuficienta venoasa cronica.

1502. Referitor la manifestarile TEP la pacientii tineri anterior sanatosi, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
singura manifestare poate sa fie anxietatea; B. un TEP mare determina intotdeauna decompensare hemodinamica C.
unicul simptom poate sa fie dispneea la efort moderat; D adesea nu prezinta semnele clasice" de TEP E. uneori, pot avea
tahicardie paradoxala.

1503. Referitor la TEP ocult, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A, uneori, TEP coexista cu o alta boala clinic
manifesta, care-i poate masca prezenta; B. TEP poate sa apara la pacientii cu pneumonie si invers; C manifestarile TEP
sunt inconfundabile la pacientii cu insuficienta cardiaca preexistenta; D.TEP este o cauza usor de recunoscut a
agravarii unei insuficiente cardiace; E. cand TEP se suprapune cu alta boala, ameliorarea clinica se produce in masura
in care pacientul primeste tratamentul medical standard pentru boala concomitenta,F. la un pacient cu boala cardiaca
sau respiratorie cunoscuta, lipsa de ameliorare In ciuda terapiei aparent corecte a bolii de baza exclude un TEP.

1504. Referitor la dificultatile de diagnostic ale TEP la persoane varstnice, fiind date urmatoarele inceputuri de fraza:
tulburare 1.TEP poate fi interpretat drept functionala 2.TEP este dificil de diagnosticat 3 TEP este adesea confundat cu
un sindrom coronarian acut 4 TEP este frecvent interpretat drept acutizare a unei insuficiente cardiace; 5.un TEP
important, cu potential de evolutie severa (chiar letala), poate sa treaca neobservat; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a
atunci cand este confundat cu o suferinta coronariana; batunci cand manifestarea dominanta este dispneea; c atunci
cand produce doar un vag disconfort toracic d atunci cand lipsesc semnele de insuficienta ventriculara dreapta; eatunci
cand manifestarea dominanta este durerea toracica; care lista de asocieri este cea mai corecta: A. a-1, b-5, c 2, d-3, e-4;
B. a-3, b-2, c-4, d-5, e-1; C. a-3, b-5, c-1, d-4, e-2; D. a-4, b-1, c-3, d-2, e-5; E. a-5, b-4, c-1, d-2, e-3.

1505. Fiind date urmatoarele evenimente ilustrand dificultatile de diagnostic ale TEP la persoane varstnice: a medicul nu
suspecteaza TEP. confundandu-l cu o suferinta coronariana b.TEP important, cu potential de evolutie severa (chiar
letala), c medicul externeaza pacientul d medicul se limiteaza la urmarirea in dinamica a indicatorilor de necroza
miocardica si a ECG; e medicul nu constata modificari paraclinice relevante; TEP trece neobservati care este succesiunea
temporala cea ma susceptibila de a fi intalnita in practica: C. b-a-d-e-f-c

1506. Referitor la investigatiile paraclinice folosite in TEP/TVP, fiind date urmatoarele categorii: 1 investigatii
neimagistice; 2 investigatii imagistice neinvazive; 3. investigatii imagistice invazive; si urmatoarele investigatii: a
scintigrafia computerizata toracica; b tomografia c radiografia toracica; d.angiografia pulmonara; e datele bioumorale;
care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-2, e-2; B. a-2, b-1, c 2, d-2, e-3, C.a-2, b-2, c-2, d-3, e-1; D. a 2, b-3, c-
2, d-1, e-2; E. a-3, b-2, c-1, d-2, e-2.

1507. Cu privire la investigatiile paraclinice folosite in TEP/TVP, fiind date urmatoarele categorii: 1 investigatii
neimagistice; 2 investigatii neinvazive; 3 investigatii imagistice invazive; si urmatoarele investigatii: a.ecografia venoasa;
b.flebografia cu substanta de contrast; c electrocardiograma; d.ecocardiografia; e rezonanta magnetica nucleara
toracica; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-2, d-2, e-3; B. a 2, b-1, c 2, d-2, e-3; C.a-2, b-2, c-3, d-2, e-1: D. a-
2, b-3, c-1, d-2, e-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-2.

1508. Cu privire la investigatiile neimagistice in TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.ei A utilitatea lor este
independenta de datele clinice B. semnificatia lor este influentata de probabilitatea clinica de TVP sau de TEP; C. sunt
lipsite de riscuri, D sunt relativ ieftine; E. au o specificitate ridicata.

1509. Cu privire la D-dimerii plasmatici (si la valoarea lor in diagnosticul TVP si al TEP), 1 urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e. A., una dintre tehnicile frecvent folosite pentru determinarea lor cantitativa este ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) B. cresterea lor are o sensibilitate &lt;50% pentru TVP C cresterea lor are o sensibilitate pentru
TVP mai mare decat pentru TEP D. la pacientii cu suspiciune de TVP sau de TEP, masurarea lor este utila pentru
punerea diagnosticuiui definitiv; E. determinarea lor este utila mai ales la pacientii spitalizati.

1510. Referitor la cresterea D-dimerilor, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este consecinta proteolizei fibrinei
sub actiunea tripsinei; B. indica tromboliza endogena eficienta din punct de vedere clinic; C. are o sensibilitate
apreciabila pentru TVP proximala, dar nu si pentru cea distala (de gamba) izolata; D are o sensibilitate &lt;50% pentru
TEP: E. se produce in multe boli sistemice.

1511. Referitor la nivelul plasmatic al D-dimerilor (si la importanta acestuia in diagnosticul TVP si al TEP), urmatoarele
afirmatii sunt corecte, c.e.: A. in mod normal, este<500 ng/mLi B. in TVP si in TEP, creste ca urmare a procesului de
fibrinogeneza C este normal la mai mult de 95% din pacientii fara TEP, D. intre pacientii cu suspiciune clinica joasa de
TVP, este normal la mai mult de 90% dintre cei fara TVP; E. cresterea lui are o mare specificitate pentru diagnosticul de
TEP, F. este rareori crescut la pacientii spitalizati.

1512. Conditii, patologice sau nu, altele decat TVP sau TEP, care se asociaza cu cresterea D-dimerilor sunt urmatoarele,
C.e. A. infarctul miocardic acut; B. pneumonia. C. starile septice; D. bolile neoplazice; E. orice tulburare somatoforma; F.
starile postoperatorii G sarcina, mai ales primul trimestru.

1513. cu privire la utilitatea determinarii gazelor sanguine in TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. Pao2 este
adesea scazuta la pacientii cu TEP: B. la multi pacienti cu TEP, Paco2 este crescuta din cauza hiperventilatiei
determinate de dispnee: C determinarea gazelor sanguine are o mare utilitate diagnostica in TEP; D. cand exista
suspiciunea de TEP. determinarea Pao2 permite diferentiereal depistarea pacientilor care au TEP cu adevarat; E.
masurarea gradientuiui de oxigen alveolo-arterial este fidela in trierea pacientilor banuiti de TEP pe baza tabloului
clinic.

1514. Cu privire la testul calitativ de aglutinare pe latex pentru determinarea D dimerilor la pacientii banuiti de TEP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. este mai scump decat testul ELISA; B. este recomandabil sa se foloseasca
initial in trierea pacientilor; C. rezultatul negativ permite excluderea diagnosticului de TEP D daca este negativ, nu mai
este necesar sa se efectueze un test ELISA E. daca este pozitiv, testul ELISA va fi, de asemenea, pozitiv

1515. Cu privire la testul cantitativ ELISA pentru determinarea D-dimerilor A. valorile &gt;500 ng/mL sunt considerate
crescute; B. valorile sunt crescute doar la 50% dintre pacientii cu TEP; C are o sensibilitate scazuta; D are o mare
specificitate pentru diagnosticarea TEP E. este mai putin sensibil decat testul de aglutinare pe latex: F. nu poate fi
folosit pentru a exclude un TEP

1516. Fiind date urmatoarele modificari ale bioindicatorilor cardiaci care se pot produce in TEP 1 cresterea troponinei
plasmatice; 2 cresterea (fragmentului N-terminal al pro)peptidei natriuretice cerebrale; 3 cresterea bioindicatorilor
cardiaci i urmatoarele evenimentele (cauzo consecinte, concomitente): microinfarcte de VD: miocardului:
b.Intinderea/tensionarea c, cresterea mortalitatii prin TEP: d.cresterea frecventei principalelor complicatii ale TEP: care
este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-3; B. a 1, b-3, c-2, d-3; C. a 2, b-1, c-3, d-3; D. a 3. b-1, c 2. d-3; E. a-3, b-2,
c-3, d-1

1517. Referitor la modificarile ECG determinate de cordul pulmonar acut, fiind date urmatoarele categorii: 1.semne de
suprasolicitareldilatare acuta a VD: 2 semne de suprasolicitare/dilatare acuta a VD simuland un IMA anteriori 3 semne
care simuleaza un lMA inferior, si umatoarele semne: a bloc de ram drepti b deviatie axiala dreapta. c unda Q si unda T
negativa in D3. d negativarea undei Tin V1-V4; e unda R amputata (nu creste in amplitudine) in V1-V4; care este lista de
asocieri corecta: A, a 1. b-1, c-3, d-2, e-2; B. a-1, b-3, c-2, d-2, e-1; C. a-2, b-1, c-1, d-3, e-2; D. a-2, b 2, c-1, d-1, e-3; E. a-
3, b-1, c-2, d-1, e-2.

1518. Fiind date cele trei componente ale semnului S1QT3 din cordul pulmonar acut: 1.S1 (unda S proeminenta in D1);
2.2, (unda Q In D3)s 3.T3 (unda T negativa in D3); si urmatoarele explicatii a suprasolicitarea VD trage axul inimii catr
dreapta; b.VD se dilata si impinge in sus VS, astfel incat septul interventricular se orizontalizeaza si unda
corespunzatoare depolarizarii septale devine mai evidenta c, tiparul de suprasolicitare a VDeste vizib in aceea dintre
derivatiile standard care reflecta cel mai direct VD; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C.
a-2 b-3c-1D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b 2, c-1

1519. Cu privire la modificarile ECG caracteristice pentru cordul pulmonar acut determinat de TEP, urmatoarele afirmatii
sunt corecte, c.e. A. aspectul din D3 este sugestiv pentru un infarct anterior; B. unda R creste putin in amplitudine din
V, pana in V4 C. unda T din V4-Ve se negativeaza; D.S1Q3T3 este o modificare relativ specifica. dar putin sensibila E. cea
mai frecventa aritmie este bradicardia sinusala.

1520. Referitor la modificarile ECG atribuite cordului pulmonar acut determinat de TEP urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e. A. ECG poate sa fie normala; B. dintre tulburarile de ritm, cele mai frecvente sunt extrasistolele
ventriculare; C. cea mai citata anomalie (cu exceptia tahicardiei sinusale) este aspectul Q1S3T3 D. axa electrica este
deviata la stanga; E. inversarea undei Tin derivatiile anterioare reprezinta, probabil, cea mai frecventa anomalie F.
dintre tulburarile de conducere, cea mai caracteristica este blocul atrioventricular Modalitati imagistice neinvazive

1521. Cu privire la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A.
principalul criteriu pe care se bazeaza diagnosticul ecografic de TVP este cresterea compresibilitatii venei; B., in TVP
acuta, din cauza distensiei pasive, vena nu poate colaba (peretii venei nu pot ajunge in contact unul cu celalalt) cand este
comprimata; C in mod normal, comprimarea manuala a gambei duce la scaderea fiuxului venos (si a semnalului
Doppler corespunzator), ceea ce indica patenta venei proximal de nivelul examinarii D o ecografie venoasa normala nu
exclude TEP; E. de obicei, ecografia este eficienta in vizualizarea trombilor localizati in venele pelviene
1522. Referitor la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, C.e.. A. o vena
normala este greu de comprimat 1 la presiunea blanda exercitata cu transductorul B. diagnosticul de TVP acuta este
mai sigur cand trombul este vizualizat direct C. daca vena este obstruata, fiuxul diminueaza, in loc sa creasca, la
comprimarea gambei; D. la pacienti fara TVP, examinarea ecografica poate identifica alte motive pentru durerea de
membru inferior cum ar fi un chist Baker (chist popliteu) sau un hematom; E. daca suspiciunea clinica de TEP este inalta,
investigatia trebuie continuata chiar daca nu se evidentiaza ecografic TVP.

1523. Cu referire la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. la
apasarea blanda cu transductorul pe o vena normala, peretele acesteia se deprima B. la ecografie, trombut responsabil
de TVP acuta apare neomogen si hiperecogen; C. obstructia axului venos profund printr-un tromb determina
accentuarea variatiei respiratorii a fluxului venos D. la pacientii la care ecografia venoasa este deficitara din punct de
vedere tehnic sau nediagnostica, trebuie avute in vedere modalitati alternative de vizualizare a TVP; E. este demna de
incredere in evidentierea TVP de la coapsa la pacientii simptomatici.

1524. In privinta rolului ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, ce A. la apasarea
blanda cu transductorul pe o vena normala (vazuta in sectiune transversala), aceasta apare ca si cum ar face cu ochiul B.
in TVP acuta, vena (vizualizata ecografic) apare colabata: C.In mod normal, fluxul venos (evidentiabil prin ecografie
Doppler) scade la inspiratie si creste la expiratie; D. cand ecografia venoasa este nesatisfacatoare sisau nediagnostica,
se poate apela la TC sau la RMN pentru punerea diagnosticului E. ecografia venoasa este foarte sensibila in diagnosticul
TEPITVP, chiar si la pacientii asimptomatici.

1525. In ce priveste rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, ce. A. in TVP
acuta, vena isi pierde compresibilitatea din cauza distensiei pasive in amonte de tromb; B. anomaliile dinamicii fluxului
venos evidentiate prin ecografie Doppler nu sunt utile in diagnosticulTVP. C. compresia venei printr-un proces pelvian
duce la accentuarea variatiei respiratorii a fluxului venos D. absenta semnelor ecografice de TVP la pacientii cu TEP
poate fi explicata prin originea trombului in venele pelviene; E. utilizata ca metoda de depistare, ecografia venoasa este
foarte precisa in evaluarea frecventei TVP ia pacientii care au fost supusi unei interventii ortopedice sau
neurochirurgicale.

1526. Cu privire la rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. in TVP
acuta, vena (privita in sectiune transversala) face cu ochiul" cand este comprimata bland; B. dinamica fluxului venos
nu poate fi examinata prin ecografie Doppler; C. intrucat TVP si TEP sunt atat de strans legate si sunt ambele tratate
prin anticoagulare, confirmarea TVP este de obicei un Inlocuitor adecvat pentru confirmarea diagnosticului de TEP D.
majoritatea pacientilor cu TEP au semne ecografice de TVP E. absenta semnelor ecografice de TVP la pacientii cu TEP
nu poate fi atribuita embolizarii trombului.

1527. Fiind date urmatoarele afirmatii legate de rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP 1 in TVP acuta, vena isi
pierde compresibilitatea 2 confirmarea TVP este de obicei un inlocuitor adecvat pentru confirmarea diagnosticului de
TEP; 3 in mod normal, comprimarea manuala a gambei duce la cresterea fluxului venos (si a semnalului Doppler
corespunzator);4.la multi pacienti cu TEP, lipsesc semnele ecografice de TVP: 5.obstructia venei printr-un tromb duce la
disparitia variatiei respiratorii a fluxului venos. si urmatoarele explicatii: legate si sunt a.TVP si TEP sunt strans ambele
tratate prin anticoagulare; b variatiile respiratorii ale presiunii din vena cava inferioara nu se mai transmit la venele
membrului inferior. c creste presiunea venoasa in amonte de d. trombul venos a embolizat deja; e sangele este impins
dinspre distal spre proximal: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2, e-5; B. a 2, b-5, c-1, d-4, e-3; C. a-3,
b-2, c-5, d-1, e-4: D. a-4, b-2, c-3, d-1, e-5; E.a-5, b-1, c-2, d-4, e-3.

1528. Fiind propuse urmatoarele afirmatii legate de rolul ecografiei venoase in diagnosticul TEP/TVP: 1 la multi pacienti
cu TEP, lipsesc semnele ecografice de TVP 2 in mod normal, fluxul venos (evidentiabil prin ecografie Doppler) creste la
inspiratie. 3.in TVP acuta, vena (vizualizata ecografic) apare adesea usor dilatata. 4 compresia venei printr-un proces
pelvian duce la disparitia variatiei respiratorii a fluxului venos; 5.In TVP, comprimarea manuala a gambe duce la scaderea
fluxului venos (si a semnalului Doppler corespunzator); si urmatoarele explicatii: a.este intrerupta unda de flux venos
venita din periferie; b creste presiunea venoasa in amonte de tromb c sangele este absorbit din periferie odata cu
scaderea presiunii intratoracice; d.variatiile respiratorii ale presiunii din vena cava inferioara nu se mai transmit la venele
membrului inferior. e trombul a pornit din venele pelviene; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-5, d-3, e-4; B.
a-2, b-3, c-4, d-5, e-1; C. a-3, b-1. c-2. d-4, e-5:D. a-4, b-5, c-1, d-3, e-2; E. a-5, b-3, c-2, d-4, e-1. denumiri ale

1529. Fiind date urmatoarele unor modificari radiologice pentru TEP: Westermark); 1.olighemie focala (semnul lui
Hampton; 3 semnul Palla si urmatoarele descrieri: a densitate periferica triunghiulara deasupra vascular in teritoriul b
stergerea desenului pulmonar afectat (descendent) al c dilatarea ramului inferior arterei pulmonare drepte; care este
lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c 3: D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1530. Cu privire la modificarile radiologice din TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte. C.e. sau A o radiografie
pulmonara normala aproape normala la un pacient dispneic exclude diagnosticul de TEP; B. unul dintre semnele
consacrate este intarirea desenului vascular in teritoriul pulmonar afectat; C sugestiva este aparitia unei densitati
periferice triunghiulare la apexul pulmonar, D. o modificare caracteristica este dilatarea ramului superior (ascendent)
al arterei pulmonare stangi; E. revarsatul lichidian pleural semnaleaza un TEP central; F. condensarea pulmonara este
imaginea tipica asociata cu TEP masiv.

1531. Cu privire la rolul TC spirale/elicoidale cu detectoare/ canale multiple TCDM) la pacientii suspectati de TEP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.: A, la ora actuala, TCDM toracica cu substanta de contrast administrata
intravenos a fost devansata de scintigrafie in diagnosticul TEP B. TCDM permite vizualizarea emboliilor mari, centrale,
dar nu si a celor mici perifericeC. din cauza contractiei inimii, TCDM nu poate furniza imagini utile ale VD si ale D. la
pacientii cu TEP, dilatarea VD evidentiata prin TCDM indica o scadere de cinci ori a probabilitatii de deces In
urmatoarele 30 de zile (fata de pacientii cu VD de dimensiuni normale) E. la pacientii fara TEP, vizualizarea
parenchimului pulmonar poate stabili diagnostice alternative neevidente pe radiografia toracica, dar care pot explica
manifestarile pacientilor.

1532. Referitor la rolul TC spirale/elicoidale cu detectoare/canale multiple (TCDM) la pacientii suspectati de TEP,
urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. TCDM permite obtinerea tuturor imaginilor toracice cu rezolutie s1 mm in
timpul unei singure respiratii retinute Scurte; B. TCDM nu permite vizualizarea ramurilor arterei pulmonare dincolo de
ordinul cinci, C. TCDM este utila pentru punerea diagnosticului, dar nu si in evaluarea prognosticului; D. daca sunt
scanate pelvisul si coapsa (pana la genunchi), se poate diagnostica si TVP distala; E. un cancer bronhopulmonar de
stadiu timpuriu evidentiat prin TC este suficient pentru a explica manifestarile pacientului.

1533. Patologii neevidente pe radiografia toracica, dar decelabile prin TC spirala si care pot furniza o explicatie
alternativa pentru manifestarile unui pacient suspectat initial de TEP sunt urmatoarele, c.e.: A. chist hidatic pulmonar;
B. emfizem; C. fibroza pulmonara; D. formatiune tumorala pulmonara E. leziuni ale venei cave inferioare.

1534. Cu privire la scintigrafia pulmonara, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. pana la aparitia TC spirale,
scintigrafia a fost principala investigatie imagistica in diagnosticul TEP B. la majoritatea pacientilor suspectati de
scintigrafia are o mare acuratete diagnostica;C la scintigrafia de perfuzie, intensitatea radiatiei emise dintr-un anumit
teritoriu pulmonar este proportionala cu ventilatia; D. un defect la scintigrafia de ventilatie indica un teritoriu
pulmonar neventilat; E. scintigrafia de ventilatie creste sensibilitatea scintigrafiei de perfuzie in diagnosticul TEP

1535. Referitor la scintigrafia pulmonara si la utilizarea ei la pacientii suspectati de TEP, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e.: A. scintigrafia pulmonara este folosita doar la pacientii care tolereaza substanta de contrast
intravenoasa; B. un defect de perfuzie indica scaderea sau absenta fluxului de sange, prezumtiv din cauza unui TEP; C.
pentru realizarea unei scintigrafii de ventilatie, se injecteaza intravenos mici agregate de albumina marcate cu un
izotop radioactiv D.scintigrafiile de ventilatie se realizeaza prin inhalarea de aer marcat cu xenon sau cu kripton
radioactiv; E. un defect la scintigrafia de ventilatie sugereaza ca defectele de perfuzie sunt produse de TEP.

1536. Referitor la scintigrafia pulmonara si la rolul ei in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. la ora
actuala, scintigrafia este o investigatie de linia a doua in diagnosticul TEP B. la scintigrafia de perfuzie, teritoriul afectat
de TEP apare mai intens radioactiv c o scintigrafie de inalta probabilitate pentru TEP este definita ca avand cel putin
doua defecte segmentare de perfuzie asociate cu defecte corespunzatoare pe scintigrafia de ventilatie; D daca
teritoriul afectat de TEP este infarctizat, el va aparea normal ventilat la scintigrafia de ventilatie; E. astmul nu produce
defecte la scintigrafia de ventilatie

1537. Cu privire la valoarea scintigrafiei pulmonare in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
scintigrafia pulmonara este utila in special daca rezultatele sunt normale (sauaproape normale) sau sunt de joasa
probabilitate; B. diagnosticul de TEP este foarte improbabil la pacientii cu scintigrafii (aproape) normale; C diagnosticul
de TEP are o certitudine de aproximativ 90% la pacientii cu scintigrafii de inalta probabilitate; D. prezenta unor defecte
la scintigrafia de ventilatie nu poate fi explicata prin boala pulmonara obstructiva cronica; E. majoritatea pacientilor
cu TEP confirmat angiografic au o scintigrafie de inalta probabilitate

1538. Referitor la utilitatea scintigrafiei pulmonare in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A.
scintigrafia pulmonara este foarte utila, chiar daca rezultatele sunt de joasa probabilitate B. scintigrafiile (aproape)
normale au o valoare predictiva pozitiva ridicata pentru diagnosticul de TEP: C.scintigrafiile de inalta probabilitate au
o valoare predictiva pozitiva joasa pentru diagnosticul de TEP; D. scintigrafiile de inalta probabilitate au o sensibilitate
inalta pentru diagnosticul de TEP: E. pana la 40% din pacientii cu suspiciune clinica inalta de TEP si scintigrafie de joasa
probabilitate" au, in realitate, TEP la angiografie.

1539. Fiind date urmatoarele etape ale realizarii unei scintigrafii de perfuzie (MAA microagregate de albumina, m.r.
marcate radioactiv) a.MAA sunt marcate cu un izotop radioactiv. b radiatia gamma emisa de MAA m.r. este captata cu
un dispozitiv exterior, c MAA m.r. sunt injectate intravenos; d.MAA m.r. se opresc/blocheaza in patul capilar pulmonar,
care inlantuire temporala este corecta: B. a-c-d-b

1540. Referitor la valoarea scintigrafiei la pacientii cu suspiciune de TEP, fiind date urmatoarele constatari: 1 la pacientii
cu scintigrafie (aproape) normala diagnosticul de TEP este foarte improbabil 2.la pacientii cu scintigrafie de inalta
probabilitate, diagnosticul de TEP are o certitudine de aproximativ 90%; 3 la mai putin de jumatate din pacientii cu TEP
confirmat angiografic se obtine o scintigrafie de inalta probabilitate; si urmatoarele concluzii: a sensibilitate redusa
pentru diagnosticul de TEP, b valoare predictiva pozitiva inalta pentru diagnosticul de TEP c valoare predictiva negativa
ridicata; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1541. Referitor la interpretarea scintigrafiei la pacientii cu suspiciune de TEP, fiind date urmatoarele interpretari:
1.scintigrafie de inalta probabilitate pentru TEP 2.scintigrafie de joasa probabilitate (intermediare intre cele
normalelaproape normale si cele de inalta probabilitate) pentru TEP: 3 scintigrafie normala: si urmatoarele rezultate: a
un defect segmentar de perfuzie fara defect corespunzator pe scintigrafia de ventilatie; b cel putin doua defecte
segmentare de perfuzie fara defecte corespunzatoare pe scintigrafia de ventilatie, c fara defecte segmentare de
perfuzie; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1, c-3; C. a-2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-
1.

1542. Fiind dati urmatorii parametri statistici prin care se evalueaza scintigrafia in diagnosticul TEP: 1.sensibilitatea
scintigrafiei pentru diaanosticul de TEP:2. specificitatea scintigrafiei pentru diagnosticul de TEP 3 valoarea predictiva
pozitiva a scintigrafiei pentru diagnosticul de TEPi 4-valoarea predictiva negativa a scintigrafiei pentru diagnosticul de
TEP si urmatoarele definitii: a.cati dintre pacientii cu scintigrafie negativa nu au, intr-adevar, TEP: b.cati dintre pacientii
cu scintigrafie pozitiva au, in realitate, TEP; c.cati dintre pacientii fara TEP au scintigrafie negativa; d.cati dintre pacientii
cu TEP au scintigrafie pozitiva; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3, d-4; B. a 2, b-1, c-4, d-3; C.a-3, b-4, c-1,
d-2; D. a-4, b-3, c-1, d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1.

1543. Cu privire la rolul RMN in diagnosticul TEP/ TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A. cand ecografia este
echivoca venografia prin RMN este o modalitate imagistica excelenta de diagnosticare a TVP; B. RMN utilizeaza gadoliniu
drept substanta de contrast: C. spre deosebire de venografie sau de angiografia prin TC, RMN utilizeaza o substanta de
contrast care nu este iodata, dar este nefrotoxica; D. RMN trebuie avut in vedere la pacientii suspectati de TVP sisau de
TEP, dar care au alergie la substanta de contrast E. RMN nu poate fi folosita la pacientii cu insuficienta renala; F.
angiografia pulmonara prin RMN nu detecteaza TEP mare G. angiografia pulmonara prin RMN este demna de
incredere in detectarea TEP segmentar si subsegmentar.
1544. Referitor la rolul EcoCG In diagnosticul TEP, fiind date urmatoarele afirmatii: 1.EcoCG nu este demna de incredere
pentru diagnosticarea TEP acut; 2.EcoCG este utila pentru trierea rapida a pacientilor cu suferinta acuta la care exista
suspiciunea de TEP: 3.la pacientii cu TEP, EcoCG ajuta la stratificarea riscului, la stabilirea si a tratamentului:si
urmatoarele justificari: a EcoCG poate detecta disfunctia de ventricul drept cauzata de TEP: b la majoritatea pacientilor
cu TEP, EcoCG nu evidentiaza anomalii relevante; c EcoCG poate detecta stari patologice care pot mima TEP, cum ar fi
infarctul miocardic acut, tamponada pericardica sau disectia de aorta care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-3;
B. a 2, b 1, c-3; C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1.

1545. Dintre urmatoarele boli, patru au tablouri clinice asemanatoare (dar tratament radical diferit) si pot fi diferentiate
prin EcoCG; care este cea de-a cincea, cu un tablou distinct, greu de confundat cu al celorlalte: A. infarctul miocardic
acut B. tamponada pericardica: C. disectia de aorta D. TEP complicat cu insuficienta cardiaca dreapta; E. TEP periferic
recidivant.

1546. Cu privire la rolul ecocardiografiei (EcoCG) in diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (ETT EcoCG
transtoracica, ETE EcoCG transesofagiana): A. EcoCG este demna de incredere pentru diagnosticarea TEP acut B. EcoCG
este utila pentru trierea rapida a pacientilor cu suferinta acuta la care exista suspiciunea de TEP: C. cel mai cunoscut
semn indirect de TEP la ETT este hipochinezia peretelui anterior al VS asociata cu motilitate normala a apexului VD
D.ETE este indicata la pacientii cu insuficienta renala. E detectarea prin EcoCG a disfunctiei VD cauzate de TEP ajuta la
stratificarea riscului si la stabilirea prognosticului si a tratamentului.

1547. Cu privire la rolul ecocardiografiei In diagnosticul TEP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. (ETT EcoCG
transtoracica, ETE EcoCG transesofagiana)A. la majoritatea pacientilor cu TEP, EcoCG evidentiaza anomalii relevante; B.
EcoCG este putin utila pentru detectarea conditiilor patologice care pot mima TEP; C.ETT vizualizeaza frecvent
trombul direct D.ETE nu este indicata la pacientii cu alergie severa la substante de contrast iodate TC nu E. ETE trebuie
avuta In vedere cand este disponibila; F. ETE nu poate vizualiza direct TEP mare proximal.

1548. Referitor la felul In care s-a schimbat rolul angiografiei pulmonare in diagnosticul TEP in ultimul deceniu, fiind date
urmatoarele repere temporale: 1. principalele indicatii pana in urma cu un deceniu; 2 principalele indicatii la ora actuala;
si urmatoarele afirmatii: a.diferenta substantiala intre probabilitatea clinica de TEP si rezultatele scintigrafiei b intentia
de a se recurge la o procedura interventionala; c.TC toracica tehnic nesatisfacatoare; d scintigrafie cu probabilitate
intermediara pentru TEP: care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b 1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1;
D. a-2, b-1, c-1, d-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1.

1549. La ora actuala, angiografia pulmonara este rezervata pentru urmatoarele categorii de pacienti cu TEPi suspectati
de TEP. c.e. A. pacientii cu TC toracica tehnic nesatisfacatoare: B. pacientii la care este planificata o procedura
interventionala; C. pacientii care urmeaza sa fie supusi unei trombolize directionate pe cateter, D. pacientii la care se
intentioneaza efectuarea unei embolectomii. E. pacientii cu insuficienta cardiaca severa preexistenta.
1550. Cu privire la rolul angiografiei pulmonare selective cu substanta de contrast in TEP, urmatoarele afirmatii sunt
corecte, c.e. A. pana in urma cu un deceniu, era cea mai tehnica pentru stabilirea diagnosticului definitiv de TEP B.
presupune introducerea unui cateter pana in artera pulmonara si injectarea de substanta de contrast C are o
mortalitate mai mare la pacientii fara insuficienta cardiaca severa preexistenta D este fara riscuri la pacientii selectati
corect, in spitale care realizeaza cel mult o angiografie pe iuna; E. poate avea o faza arteriala prelungita, cu umplere
lenta, ceea ce constituie principalul semn de TEP.

1551. Referitor la rolul angiografiei pulmonare selective cu substanta de contrast in diagnosticul TEP, urmatoarele
afirmatii sunt corecte, c.e. AL, la ora actuala, a fost practic iniocuita de TC toracica cu substanta de contrast drept
investigatie diagnostica in TEP; B. poate detecta emboli cu dimensiuni de minim 5 mm; C. in ansamblu, are o
mortalitate de 0,5%; D permite punerea unui diagnostic definitiv de TEP daca evidentiaza un defect de umpiere
intraiuminal intr-o singura proiectie E. poate evidentia, olighemie difuza ca semn secundar de TEP.

1552. Cateva dintre semnele secundare de TEP sunt urmatoarele, c.e. A. terminarea unui vas prin ramuri periferice; B.
olighemie intr-un anumit segment, C. vascularizatie excesiva intr-un anumit teritoriu; D. faza arteriala scurta, cu
umplere rapida E. vase periferice tortuoase, care se ingusteaza progresiv.

1553. Cu privire la rolul flebografiei cu substanta de contrast in diagnosticul TVP urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e.
A. in cea mai mare parte, a fost inlocuita de ecografie, B. este ieftina si comoda, C. uneori determina alergie la substanta
de contrast, D ocazional, poate fi urmata de o flebita indusa de substanta de contrast E merita efectuata cand
suspiciunea clinica se afla In concordanta cu rezultatul ecografie F.este utila mai ales pentru diagnosticarea de

1554. Referitor la rolul scintigrafiei venoase in diagnosticul TVP, urmatoarele afirmatii sunt corecte, c.e. A, a fost
introdusa cu intentia de a inlocui fiebografia cu substanta de contrast; B. utilizeaza o peptida sintetica cu afinitate
preferentiala pentru receptorii glicoproteici llblilla de pe trombocitele activate; C foloseste un trasor radioactiv care se
fixeaza in teritoriile venoase cu tromb vechi, organizat; D la fel ca si ecografia, are o eficienta putin influentata de
localizarea proximala sau distala a TVP: E ar putea fi utila In special pentru diagnosticarea insuficientei venoase
cronice Abordarea diagnostica integrata

1555. Fiind propuse urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate in TEV: a diagnosticul de TEP este cert:
b suspiciune de TEP c.TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura; d.scintigrafie pulmonara diagnostica; care
este succesiunea temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: B. b-c-d-a

1556. Fiind indicate urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate in TEV suspiciune de TEP: b se recurge
la ecografie venoasa; c scintigrafie pulmonara nediagnostica; d.TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura:
care este succesiunea temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: A. a-d-c-b
1557, Propuse fiind urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate In TEV: ecografie venoasa pozitiva; b
suspiciune de TEP: c, scintigrafie pulmonara nediagnostica; d.TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura e se
trateaza pentru TEP: care este succesiunea temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: B. b-d-c-a-e

1558. Indicate fiind urmatoarele etape din cadrul abordarii diagnostice integrate in TEV a scintigrafie pulmonara
nediagnostica b.TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura; C. Suspiciune de TEP: d.se recurge la EcoCG
transesofagiana, RMN sau angiografie pulmonara invaziva. e ecografie venoasa negativa care este succesiunea
temporala cea mai susceptibila de a fi intalnita in practica: C. c-b-a-e-d

1559. Referitor la abordarea diagnostica integrata in TEV, fiind date urmatoarele decizi/ concluzii: 1 diagnosticul de TVP
este considerat cert; 2 diagnosticul de TEP este considerat cert 3.se recurge la ecografie venoasa; 4.se trateaza pentru
TEP si urmatoarele situatii: a suspiciune de TVP si testul imagistice pentru TVP (ecografie venoasa) este diagnostic,
b.suspiciune de TEP, TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura, scintigrafia pulmonara nu este diagnostica,
dar ecografia venoasa este pozitiva; c suspiciune de TEP, TC toracica nu este diagnostica, disponibila sau sigura si
niciscintigrafia pulmonara nu este diagnostica; d suspiciune de TEP si testul imagistic pentru TEP ITC toracica) este
diagnostic; care este lista de asocieri corecta: A. a-1, b-3, c-4, d-2; B. a-1, b-4, c-3, d-2; C. a 2. b-1, c-3, d-4; D. a-3, b-4, c-
2, d-1; E. a-4, b-2, c-1, d-3.

1560. Cu privire la abordarea diagnostica integrata in TEV, fiind date urmatoarele decizii/ concluzii: 1.se recurge la RMN,
TC sau flebografie; 2.se recurge la scintigrafie pulmonara; 3 diagnosticul de TEP este considerat cert 4 se recurge la
EcoCG transesofagiana, RMN sau angiografie pulmonara invaziva; si urmatoarele situatii:suspiciune de TEP, TC toracica
nu este diagnostica, disponibila sau sigura, scintigrafia pulmonara nu este diagnostica, iar ecografia venoasa este
negativa; b suspiciune de TEP, dar testul imagistic pentru TEP NTC toracica) nu este diagnostic, disponibil sau sigur c.
suspiciune de TEP, iar TC toracica anu este diagnostica, disponibila sau sigura, dar scintigrafia pulmonara este
diagnostica, d suspiciune de TVP, dar testul imagistic pentru TVP (ecografie venoasa) este nediagnostic; care este lista de
asocieri corecta: A. a-1, b-2, c-4, d-3, B. a 2, b-3, c-1, d-4; C. a-3, b-1, c-2, d-4, D. a-3, b-4, c-1, d-2; E. a-4, b-2, c-3, d-1.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Tulburarile de ritm si de conducere

1305. Bradicardia sinusala NU poate aparea:

D. la persoanele fara afectiuni cardiace preexistente la care se administreaza atropina

1306. Tahicardia sinusala NU poate fi determinata de

E. metoprolol
1307. Scaderea debitului cardiac in aritmii

B. este mai mare in caz de stenoza aortica preexistenta

1308. In aritmii, scaderea debitului cardiac NU se datoreaza:

B. pierderii sincronizarii atrioventriculare in tahicardia paroxistica atriala

1309. Dintre aritmiile normotrope NU fac partea:

D. tahicardia atriala

1310. C.d.u. aritmii are origine ventriculara

A. torsada varfurilor

1311. In fibrilatia atriala, la examenul obiectiv cardiovascular

B. zgomotele cardiace sunt inechipotente, inechidistante

1312. C.d.u. criterii ECG NU este diagnostic pentru fibrilatia atriala:

B. prezenta undelor “F”, cu aspect de “dinti de fierastrau” cu frecventa de 250-350/minut

1313. C.d.u. manifestari NU sunt o consecinta a scaderii debitului cardiac in fibrilatia atriala:

D. trombembolismul pulmonar

1314. In fibrilatia atriala:

E. functia mecanica a atriilor este pierduta iar debitul cardiac scade semnificativ, chiar cu >25%, functie si de frecventa
de stimuare a ventriculului stang

1315. Fibrilatia atriala:

C. este o tahiaritmie supraventriculara cu ritm complet neregulat

1316. Lipotimia reprezinta

A. pierderea posturii (slabiciune musculara generalizata, cu incapacitatea de a pastra pozitia ortostatica), fara pierderea
starii de constienta

1317. Clinic, pacientii cu TPSV NU pot prezenta:

C. accentuarea suflurilor cardiace

1318. In tahicardia paroxistica atriala ectopica:

A. ritmul cardiac este regulat

1319. C.d.u. elemente ECG NU este diagnostic pentru tahicardia atriala multifocala:

C. ritmul ventricular regulat.

1320. Sindromul Wolff-Parkinson-White:

A. este cel mai frecvent dintre sindroamele de preexcitatie

1321. in c.d.u. tulburari de ritm supraventriculare ritmul cardiac este neregulat

D. tahicardia atriala multifocala

1322. C.d.u. investigatii NU este utila in diagnosticarea tipului sau a cauzei unei aritmii

E. ecografia Doppler carotidiana

1323. Dintre factorii de risc pentru aparitia TVP NU face parte:

C. varsta de <50 ani

1324. C.d.u. afectiuni NU determina disfunctie acuta a nodului sinusal.

D. hemocromatoza

1325. C.d.u. manifestari NU sunt sugestive pentru boala de nod sinusal

B. aparitia bradicardiei sinusale la un pacient cu infarct miocardic acut inferior

1326. Caracteristicile de baza ale unei extrasistole atriale sunt

A. originea ectopica idioatriala, pecocitatea, cuplajul fix

1327. Caracteristicile ECG ale unei extrasistole atriale NU include:

C. complex QRS de obicei larg

1328. In tahicardia paroxistica atriala (ectopica)

D. ritmul in acces este regulat neinfluentat de respiratie, pozitie sau effort

1329. Aspectul ECG diagnostic pentru sindromul WPW este

C. PR < 0, 12”, complex QRS larg, cu unda delta prezenta la inceputul complexului QRS, avand aspect de deflexiune
ascendenta (sau descendenta)

1330. aparitia unei tahiaritmii supraventriculare la un pacient cu sindromul WPW:

E. este o urgenta, putand aparea o sincopa si chiar moartea subita cardiaca

1331. Sindromul Lown-Ganong-Levine (LGL) se caracterizeaza pe ECG prin

C. PR scurt, unda delta absenta, QRS normal, prezenta unor tulburari de ritm supraventriculare

1332. Conform clasificarii Lown a extrasistolelor ventriculare (ESV), prognosticul cel mai grav il au

B.ESV cu “fenomenul R/T”

1333. despre aritmiile ventriculare NU este adevarat ca

C. nu apar decat pe cord patologic

1334. Pe electrocardiograma unui pacient cu tahicardie ventriculara NU vom intalni

E. ritm neregulat

1335. In tahicardia ventriculara sustinuta, instabila hemodinamic, pacientul NU va prezenta:

D. cresterea valorilor TA

1336. Despre torsada varfurilor este adevarat ca

C. este o tahicardie ventriculara polimorfa, cu complexe QRS largi, al caror varf “se rasuceste” in jurul liniei izoelectrice

1337. Torsada varfurilor

C. apare la pacienti cu QT alungit congenital sau dupa administrarea unor medicamente care alungesc QT

1338. In flutterul ventricular, aspectul ECG caracteristic este

E. unde ventriculare sinusoidale, cu aceeasi morfologie si amplitudine, cu frecventa de 200-250/ minut, ce inlocuiesc
complexele QRS, linia izoelectrica fiind absenta

1339. In fibrilatia ventriculara

D. Nu se pot distinge compexe QRS, ST, T; nu esxista unde P; pe ECG apar unde fibrilatorii neregulate, inegale, cu
frecventa de 200-600/ min

1340. Clinic un pacient cu fibrilatie ventriculara NU va prezenta

B. zgomote cardiace tahicardice, de intensitate scazuta

1341. In tahicardia paroxistica atriala (ectopica), compresia sino-carotidiana determina

D. blocarea nodului atrioventricular pe durata compresiei cu aparitia de unde P in serie( neurmate de complexe QRS)

1342. Tahicardia Bouveret:

C. este o aritmie intretinuta prin mecanism de reintrare, sediul circuitului de reintrare fiind atriul stang (in jurul orificiului
de varsare a venei cave superioare)

1343. Despre tahicardia atriala multifocala este adevarat ca

A. apare in principal in boli pulmonare cronice cu insuficienta respiratorie severa si cord pulmonar
1344. Fibrilatia atriala este o:

C. tahiaritmie supraventriculara atriala desincronizata, foarte rapida, cu o transmitere AV partiala si neregulata, ce

determina o activare ventriculara complet neregulata.

1345. La examenul obiectiv al unui pacient cu fibrilatie atriala NU vom gasi

D. Puls filiform, dar cu toate bataile cardiace transmise in periferie (puls masurat la artera radiala)

1346. La un pacient tanar, fara afectiuni cardiace preexistente, aparitia unei fibrilatii atriale are drept principala
complicatie

C. formarea de trombi intraatriali si risc crescut de embolizare periferica

1347. Flutterul atrial este o

A. tahiaritmie supraventriculara caracterizata printr-o activitate atriala regulata, cu frecventa de 250-350/ min., cu ritm
ventricular regulat sau neregulat, functie de gradu si variabilitatea blocului AV asociat

1348. La compresia sinusului carotidian in flutterul atrial NU va aparea

D. scaderea frecventei cardiace in trepte fixe, corespunzator cresterii gradului de bloc (de exemplu) de la 150/min la
100/min sau 75/ min, etc prin trecerea din BAV 2:1 in BAV 3:1 sau BAC 4:1, etc.)

1349. Transmiterea 1:1 in flutterul atrial

E. poate aparea in hipertiroidie

1350. cel mai frecvent intalnit sindrom de preexcitatie este

B. WPW

1351. C.d.u. afirmatii NU caracterizeaza sindromul WPW

C. Se asociaza precvent cu tahiaritmii supraventriculare, care sunt bine tolerate datorita conducerii mai lente prin
fasciculul Kent

1352. C.d.u. afectiuni NU pot determina aparitia unui BAV acut

E. calcificarile valvelor aortice

1353. BAV gradul 1 se caracterizeaza prin

A. interval PR lung (0, 21-0, 4”), dar constant (pentru aceeasi frecventa), fiecare complex QRS fiind precedat de o unda P

1354. despre BAV gradul 3 este fals ca

C. ritmul ventricular ese cel mai frecvent mai rapid decat cel atrial

1355. Clinic, in BAV gradul 3 NU vom intalni

D. frecventa cardiaca de 30-35/min., caracteristica ritmului idioventricular, care creste la effort sau administrare de
atropina.

1356. Despre blocurile interventriculare este fals ca

E. sunt frecvent simptomative (lipotimie, sincopa)

1357. Despre BAV gradul 2 tip Mobitz 2 este fals ca:

C sediul blocului este cel mai frecvent suprahisian (80% din cazuri)

1358. Prezenta la un sportiv de performanta a unui BAV gradul I (in repaus, la frecventa cardiava de 50/ minut, in lipsa
oricaror simptome, examenul obiectiv cardio-vascular fiind normal), care dispare la effort sugereaza:

C. hipervatogonie care nu necesita nici un tratament

1359. La auscultatia cordului unui pacient venit la camera de garda pentru palpitatii medicul gaseste ritm rapid si
regulat, alura ventriculara 150/ minut, c.d.u. tulburari de ritm NU poate avea caracteristicile de mai sus:

C. tahicardia atriala multifocala

1360. Diagnosticarea tipului aritmiei, la un pacient aflat in cursul unui epidsod aritmic, se va face pe baza:

D. ECG

1361. Diagnosticarea tipului aritmiei la un pacient care descrie episoade repetate de palpitatii dar la care examenele ECG
repetate sunt normale, se va face pe baza
E. monitorizarii Holter

1362. Unele aritmii pot evolua cu frecventa cardiaca in limite normale si ritm regulat, neputand fi astfel decelate doar pe
baza examenului obiectiv cardiac – dintre aceste aritmii NU face insa parte una din urmatoarele :

D. torsada varfurilor

1363. C.d.u. manifestaru NU se intalneste in TPSV:

A. deficit de puls ( nu toate bataile cardiace sunt transmise in periferie)

1364. Alegeti c.d.u. aritmii NU face parte dintre aritmiile normotope:

D. extrasistola atriala

1365. Tahicardia sinusala NU apare in:

E. infarct miocardic inferior

1366. aritmia sinusala respiratorie:

D. este caracterizata printr-o concordanta a ritmului cardiac cu fazele respiratorii , cu cresterea frecventei in inspir, si
scaderea ei in expir

1367. C.d.u. situatii/ stari patologice NU determina aparitia conducerii 1:1 in flutterul atrial

D. afectarea in cadrul bolii de nod sinusal si a nodului atrio-ventricular (boala binodala)

1368. Aritmia sinusala respiratorie:

B. apare la tineri

1369. Dintre factorii de risc modificabili pentru aparitia aterosclerozei, NU face parte:

D. Varsta

1370. Principala cauza a arteriopatiei obliterante este:

E. ateroscleroza

1371. Sindromul Leriche este determinat de:

A. ateromatoza bifurcatiei aortei in cele doua artere iliace

1372. Principalul factor de risc pentru aparitia trombangeitei obliterante este:

E. fumatul

1373. Emboliile arteriale au ca principala sursa

C. cordul

1374. Despre boala Raynaud este adevarat ca:

C. crizele sunt declansate de frig, emotii

1375. Principalul factor predispozant pentru aparitia trombozei venoase profunde este

E. staza

1376. Phlegmasia alba dolens:

A. apare in tromboza msiva a axului ilio-femural, cand se asociaza spasm arterial reflex

1377. Dintre complicatiile TVP NU face parte:

E. sindromul Paget von Schroetter

1378. C.d.u. elemente clinice NU apartine sindromului posttrombotic

D. absenta pulsului arterial

1379. Claudicatia intermitenta:

E. apare la efort, la pacienti cu arteriopatie obliteranta

1380. Sindromul Leriche:

C. Apare datorita afectarii arteromatoase a bifurcatiei aortice ( in arterele iliace)

1381. C.d.u. manifestari NU apare in sindromul Leriche:

D. claudicatie la nivelul muschilor maseteri

1382. C.d.u. manifestari NU apare in arteriopatia obliteranta a membrelor inferioare

C. puls diminuat/ absent proximal de obstructie

1383. Durerea in repaus in arteriopatia obliteranta

B. se amelioreaza cand membrul afectat e tinut in pozitie decliva

1384. Trombangeita obliteranta:

A. apare din stadiul 2 Fontaine

1385. In trombangeita obliteranta NU sunt afectate

B. venele profunde

1386. Examenul obiectiv in trombangeita obliteranta NU va evidentia

C. puls absent la artera femurala

1387. Diagnosticul de trombangeita obliteranta:

C. este pus pe baza datelor furnizate de anamneza si examenul obiectiv

1388. In trombangeita obliteranta NU pot aparea:

B. tromboflebite profunde migratorii

1389. Ischemia acuta periferica este cel mai frecvent determinata de

D. embolii de origine cardiaca

1390. C.d.u. afectiuni NU pot determina embolii arteriale periferice

E. tromboza venei cave inferioare

1391. obstructia acuta a arterei femurale NU poate determina

C. hemoglobinurie

1392. obstructia embolica a arteri poplitee NU poate determina

E. tegumente reci la nivelul membrului inferior afectat.

1393. C.d.u. investigatii NU este utila pentru diagnosticul ocluziei arteriale periferice

B. urografie

1394. Fenomenul Raynaud apare ca urmare a

C. unui venospasm reversibil al arteriolelor extremitatilor

1395. Sindromul Raynaud se manifesta clinic prin trei faze

B. faza sincopala, faza asfixica, faza de vasodilatatie

1396. Manifestarile clinice ale sindromului Raynaud include, in ordinea aparitiei

D. paloare, cianoza, hiperemie

1397.La examenul clinic al unui pacient cu sindromul Raynaud NU vom gasi

D. puls absent la artera brahiala

1398. Acrocianoza
B. apare mai ales la nivelul mainilor

1399. eritermalgia:

C. este cel mai frecvent idiopatica

1400.C.d.u. manifestari NU apare la persoanele cu eritemalgie

C. ulceratii la nivelul degetelor dupa crizele prelungite

1401. Tromboflebita superficiala NU apare in

D. sindromul Budd-Chiari

1402. Boala Mondor

D. reprezinta o tromboflebita superficiala a venelor toraco-epigastrice ce apare la barbati consumatori de droguri

1403. tromboflebita migratorie

B. are o evolutie autolimitata, vindecare fiind completa sau cu o usoara induratie a segmentelor venoase interesate

1404. Nu reprezinta factori de risc pentru aparitia TVp

D. varicele

1405. TVP a membrelor inferioare:

B. reprezinta > 90% din totalul TVp

1406. Una din u. afirmatii NU caracterizeaza edemul din TVP

A. este frecvent bilateral

1407. Phlegmasia alba dolens:

B. apare in tromboza masiva a axului venos ilio-femural, cand se asociaza spasm arterial reflex.
1408. Despre boala Raynaud este adevarat ca

B. apare mai frecvent la femei

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1097. R.I. valva aortica congenital bicuspida, u.a.s.c.c.e. A. mai frecventa la barbatii B. este inerent stenotica: C. este una
dintre cele mai rare malformatii congenitale cardiace; D. poate ramane nedescoperita in prima parte a vietii; E. poate fi
sediul Endinf F. la adulti mai varstrici, poate fi dificil de diferentiat de valvulopatia aortica dobandita (reumatismala sau
degenerativa calcificata);

1098. F.d.u. evenimente legate de evolutia StAo congenitale: a. calcificarea cuspidelor, b. ingrosarea cuspidelor; c.
dinamica fluxului de sange perturbata; d. vaiva aortica congenital deformata si rigida; e. solicitare mecanica excesiva a
cuspidelor valvulare; care este inlantuirea temporala/ cauzata corecta: D

1099, R.l. mecanismele fiziopatologice ale diverselor modificari din StAo congenitala, f.d.u. cauze: 1. traumatizarea
mecanica a foite- lor valvulare prin fluxul de sange cu dinamica perturbata 2. obstructia hmd. semnificativa a evacuarii
VS 3. anomalii histologice ale mediei aortei similare cu cele din sindro mul Marfan: si urmatoarele consecinte: a. disectie
de aorta; b. ingrosarea si, la varste mai avansate, calcificarea cuspidelor, c. dilatarea aortei ascendente (gre- sit numita
dilatare poststenotica); d. hipertrofierea concentrica a peretelui VS: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-3, d-2; B.
a-2, b-3, c-1, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2 D. a-3, b-2, c-3, d-1; E. a-3, b 3, c-1, d-2;

1100. R.I. rolul Eco in diagnosticarea evaluarea SAo congenitale, u.a.s.c.c.e. A. este cea mai buna metoda de diagnostic;
8. evidentiaza morfologia valvei aortice si a radacinii aortice; C. poate evalua cantitativ gradul stenozei sau al regurgitari;
D. demonstreaza ca originea jetului turbulent de inalta viteza este la nivelul SIV; E. cand cuspidele aortice sunt in grosate
si calcificate, poate dife- rentia StAo congenitala de cea dobandita,

1101. R.l. CoAO, u.a.s.c.c.e.: A. reprezinta ingustareal constrictia lumenului aortei, care se poate produce oriunde de-a
lungul lungimii ei; B. cel mai frecvent, este localizata toracic, proximal de originea arte- rei subclavii stangi; C. apare la -
7% din pacientii cu cardiopatie congenitala; D. este mai frecventa la sexul fe- minin decat la cel masculin, E. este mai ales
frecventa la paci entii cu disgenezie gonadala (de exemplu, sindrom Tumer). F. In multe cazuri se asociaza cu anomalii
congenitale cardiace, cel mai adesea cu DSA; G. anevrisme ale cercului lui Willis pot sa apara la pana la 10% din pacientii
H. majoritatea copiilor si adultilor tineri cu coarctatie discreta, izolata l sunt asimptomatici;

1102. R.l. mecanisme fiziopatologice ale manifestarilor care pot sa apara la unii copii si tineri cu CoAo izolata, discreta: 1.
presiune/ irigatie sanguina crescuta in partea superioara a corpului 2. presiunel irigatie sanguina corpului, si urmatoarele
manifestari: a. claudicatie la efort b. epistaxis, c. extremitati reci. d. HTA in membrele superiore; e. durere de cap; f.
absenta, diminuarea marcata sau intarzierea pulsatiilor in arterele emurale care sunt asocierile corecte: A. a-1, t-2, c-2,
d-2, e-1, f1; B. a-1, b-2, c 1, d-2, e-1, f-2 C. a-2, b 1, c-1, d-2, e-1, f-2 D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-1, f-2; E. a 2, b 1, c 2, d-2, e-1,
f1;
1103. R.l. explicatia diverselor semne care pot sa apara la examenele clinice si paraclinice in CoAo, f.d.u. cauze umatagii
superioare si a celei inferioare a corpului; 2. jet de inalta viteza prin coarctatie 3. jet de inalta viteza prin coarctatie pe
intreaga durata a ciclului cardiac (daca lumenul aortei este suficient de ingust) 4. fluxul crescut prin vase colaterale
dilatate si tortuoase; 5. suprasolicitarea de presiune a 6. erodarea de catre vasele colaterale dilatate si urmatoarele
consecinte: a. m s. si toracele pot fi mai dezvoltate decat m.i. b. suflu continuu interscapular stang c. sufluri sistolice sau
continue la nivelul peretelui toracic lateral. d. HVS e, crestarea marginii inferioare a coastelor (un semn radiologic
important); f. suflu mezosistolic interscapular stang care sunt asocierile corecte: A a-1, b-3, c-4, d-5, e-6, f-2, B. a 2, b 1,
c-5, d-6, e-4, f-3; C. a-2, b-5, c-1, d-6, e-4, f-3. D. a-4, b-1, c-3, d-5, e-6, -2, E. a-6. b-5, c-4, d-3, e-2, f-1;

1104. R.I. modificarile care apar pe radiografia toracica, f.d.U. localizari: 1. sus la marginea stanga a mediastinului; 2.
marginea dreapta a mediastinului 3. de-a lungul marginii stangi a mediastinului; 4. coastele a treia si a noua: si u.
modificari radiologice: a. artera subclavie stanga dilatata; b. crestarea marginii inferioare a Coastelor c. indentarea aortei
cu dilatarea deasupra si dedesubt (semnul 3") d. aorta ascendenta dilatata care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-4,
d-3 B. a-1, b-4, C-2. d-3; C. a-1, b-4, c-3, d-2; D. a 2, b-4, c-1, d-3; E. a 2. b-4, c. 3, d-1

1105. R.l. rolul examenelor clinice si paraclinice in CoAo, f.d.u. tehnici: 1. examenul fizic; 2. ECG 3. radiografia toracica; 4.
EcoCG-20 din ferestrele para- sau suprasternala; 5. EcoCG Doppler: 6. EcoCG transesofagiana si RMN sau TC cu
reconstructie tridimen- sionala 7. cateterismul cardlac si u. roluri/ indicatii aie acestora: a. adesea detecteaza un suflu
cardiac, atragand atentia asupra sistemului CV b. evalueaza arterele coronare si permite realizarea unor interveni
(angioplastie, stentarea coarc- tatiei) c. evalueaza cantitativ gradientul presional d. de obicei, evidentiaza HVS: e.
vizualizeaza lungimea severi tatea obstructiei si arterele colaterale asociate; f. identifica sediul si iungimea coarctasiei. g.
evidentiaza indentarea aortei la locul coarctatiei si dilatarea pre- poststenotica (semnul .3") a aortei. care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-5, e-6, f7, g-4; B. a-1, b-7. c-5, d-2, e-6, f4, g-3; C. a-3, b-1, c-2, d-7. e-5, f-4, g-6; D. a4. b-3, c-2,
d-6, e-S, f-1, g-7: E. a-6. b-2, c-7, d-3, e-1, f-4, g-5;

1106. R.l. determinantii manifestarilor care pot sa apara in CoAo, f.d.u. aspectel manifestari 1. tipul si severitatea
manifestarilor 2. ruptura si moarte subita; 3. endarterita infectioasa; 4. endocardita 5. anevrisme cerebrale; si U. factori
determinanti favorizanti a. anomaliile cardiace si vasculare asociate; b. anevrisme ale cercului iui Willis: C. bicuspidie
aortica: d. localizarea si gradul obstructiei, e. lezarea peretelui aortei la locul coarctatiei prin fluxul turbulent f. HTA
severa in Ao proximala: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-4, d-1, e-3, f. 5: B. a-1, b 3. c-1, d-2, e-4. f 5: C. a-3, b-1,
c 2, d-1, e-5, f-4; D. a-4, b-1, c 3. d-1, e-5, f2; E. a 5, b-4. c-1, d 1, e-2, f-3;

1107. C.d.u. NU este una dintre consecintele cresterii severe a presiunii din Ao proximala in CoAo A. anevrisme si
hemoragie cerebrala B. disectie si ruptura de aorta C. arterioscleroza coronariana pre- matura D. insuficienta
ventriculara stanga; E. hipotrofia m.i.e

1108. R.I. obstructia evacuarii VD (OEVD) drept leziune congenitala cardiaca, U.a.s.c.cae. A. poate fi localizata la nivel
valvular, subvalvular sau supraval- vular; B. poate aparea in mai multe loca- lizari simultan; C. poate aparea ca leziune
izolata sau se poate asocia cu alte leziuni cardiace; D. cand apare ca leziune cardiaca izolata, determina cianoza E. cel
mai important determinant al evolutiei clinice este localizarea obstructiei;

1109. F.d.u. localizari ale rezistentei crescute la evacuarea VD: 1. obstructie valvulara (StPu valvulara); 2. obstructie
subvalvulara; 3. ingustarea in multiple locun a arterelor pulmonare periferice; si urmatoarele trasaturi: a. se pot asocia
atat cu StAo supravalvulara (atat cu formele familiale, cat si cu cele b. cea mai frecventa forma de obstructie de a
evacuarii VD (ca leziune izolata); c, hipertrofierea TEVD; r d. caracteristica in embriopatia indusa de rubeola; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, bo 3, c-2, d-3; B. a-3, b-1, c 2, d-3; C. a-3, b-1, c-3, d-2; D. a 3. b-2, c-3, d-1;E. a 3. b-3, c 2. d-1:
pot fi

1110. Manifestari care varstnici, produse, la pacientii mai severa de StPu moderata sau s.U.C.e. A. oboseala B. dispnee
stanga; C. insuficienta ventriculara D. sincopa E. scaderea tolerantei la efort;

1111. F.d.u. evenimente/ manifestari patologice care apar in StPu: a. hipertrofie ventriculara dreapta; b. o contractie
atriala dreapta puternica este necesara pentru a creste umplerea VD C. stenoza pulmonara; d. suprasolicitare de
presiune a e. scade complianta VD f. galop presistolic ventricular drep care este lantul cauzali logic just: B

1112. Manifestarile StPu depind de severitatea obstructiei la evacuarea VD f.d.u. grade de severitate ale StPu 1. usoara
2. moderata sau severa, 3. severa a si urmatoarele manifestari: a. presiunea sistolica din VD o poate depasi pe cea din
VS: b. severitatea stenozei poate sa creasca in timp; c. prelungirea ejectiei VD a d, de obicei, pacientul este
asimptomatici e, zgomotul de inchidere al vPu este intarziat putin intens; f. in prezenta unui DC normal, gradientul
presional transvalvular sistolic de varf nu depaseste 50 care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-1, e-2, f-2; B. a-1, b
3, c-2, d-1, e-2, -2; C. a 2, b-1, c 2. d-1, e-3, f-2; D. a-2, b-3, c-2, d-1, e-1. f-2; E. a-3, b-2, c-2, d-1, e-2, f-1;

1113. Manifestarile StPu depind de severitatea obstructiei la evacuarea VD f.d.u. grade de severitate ale StPu 1. usoara
2. usoara sau moderata: 3, moderata sau severa 4. severa si urmatoarele manifestari a. simptomele variaza in functie de
gradul obstructiei; b. In prezenta unui DC normal. gradientui presional transvalvular sistolic de varf depaseste 80 mmHg
c. de obicei, pacientul este simptomatic; d. In general, severitatea obstructiei progreseaza putin sau deloc; e. apar semne
ECG de HVD f. radiografia toracica evidentiaza o inima de dimensiune normala cu vascularizatie puimonara care sunt
asocierile corecte: A. a-3, b-3, c-2, d-1, e-4, f.3; B. a-3, b-3, c-3, d-2, e-4, f-1; C. a-3, b-4, c-3, d. 1, e-3, f2; D. a-3, b-4, c-3,
d-2, e-1, f3; E. a-3, b-4, c-3, d-3, e-2, f 1:

1114. Severitatea StPU influenteaza manifestarile clinice si paraclinice f.d.u. grade de severitate ale StPu: 1. usoara 2.
moderata: 3. moderata sau severa: 4. severa si urmatoarele manifestari a. in prezenta unui DC normal, gradientui
presional transvalvular sistolic de varf este intre 50-80 mmHg; b. limitarea activitatii la pacientii mai varstnici c. ECG este
normala: d. in general, radiografia toracica evidentiaza HVD e. poate sa apara ITr; f. zgomotul de inchidere al vPu (P2)
este intarziat si de intensi- tate redusa: care sunt asocierile corecte: A. a 2, b 3, c 1, d-4, e-4, f3, B. a-2, b-3, c-4, d-1. e-3,
f-4; C. a 2. b-3, c-4, d-1, e-4, f. 3. D. a-3, b-1, c-4, d-4, e-2, f-3; E. a 4. b-3, c-1, d-4. e-3, f-2;
1115. Trasaturile suflului de StPu A. este sistolic; B. este dulce; C. este descrescator: D. este insotit de freamat E. se
ausculta parasternal stanga. jos; F. In mod tipic, precedat de un zgomot de ejectie sistolic daca obstructia este produsa
de o valva pulmonara rigida displazica

1116. Diagnosticul clinic de StPu este sustinut de u.c.e. A. pulsatii parasternalei B. suflul diastolic in focarul pul- monar C.
freamat parasternal stanga sus; D. zgomot (clic) de ejectie dupa suflul sistolic; E. semne de HVS;

1117. R.I. explicatia manifestarilor produse de StPu, f.d.u. mecanisme/ cauze ale acestora: 1. obstructia (moderata sau
severa) impiedica cresterea DC la efort; 2. suprasolicitarea de presiune a 3. prelungirea ejectiei VD; 4. obstructia este
determinata de o valva pulmonara mobila nedispla- 5. sunt dreapta spre-stanga printr o fereastra ovala patenta; 6.
contractia atriala viguroasa 7. dilatarea VD odata cu instalarea IVD 8. contractia VD hipertrofiat, si urmatoarele
manifestari: a. pulsatii parastemale; b. insuficienta tricuspidiana c. zgomot (clic) de ejectie sistolic; d. limitarea activitatii
la pacienti mai varstnici; e. unde ma" proeminente pe PVJ f. cianoza; g. zgomotul de inchidere al vPu (P2) este intarziat si
putin intens; h, hipertrofie ventriculara dreapta: care sunt asocierile corecte: D

1118. R.I. explicatia manifestarilor produse de StPu, f.d.u. mecanisme/ cauze ale acestora 1. contractia atriala viguroasa:
2. suprasolicitarea indelungata a VD 3. jetul de sange turbulent. de inalta viteza prin vPu stenotica: 4. insuficienta
tricuspidiana; 5. sunt dreapta-spre-stanga printr- un DSA 6. SIV intact: 7. limitarea severa a jetului de sange din cauza
StPu; urmatoarele manifestari a. cianoza b. galop presistolic ventricular c. la pacientii cu obstrucije severa presiunea
sistolica din VD o poate depasi pe cea din VS: d. diminuarea vascularizatiei IVD f. suflu holosistolic parasternal stanga jos
g. uneori, pulsati presistolice ale ficatulu h. suflu sistolic in focarul pulmonar. care sunt asocierile corecte: D

1119. R.I. suflul care apare la pacientii cu stenoza arteriala pulmonara supravalvulara sau periferica, u.a.s.c.c.e. A. se
asculta in sistola; B. dispare in diastola: C. se aude cel mai bine in dreptul leziunii stenotice; D. iradiaza spre baza gatului.
E. este produs de jetui de sange de Inalta viteza care traverseaza zona ingustata

1120. R.l. starea vaselor pulmonare in stenoza valvulara pulmonara, f.d.u. modificari vizibile radiologic: 1. vascularizatia
pulmonara poate fi redusa 2. dilatarea arterelor pulmonare principala si stanga; si urmatoarele cauzel mecanisme: a.
sunt dreapta spre stanga la nivel atrial; b. ingustarea severa a orificiului vPu; c. forta si directia jetului de sange care iese
prin vPu ingustata d. IVD e. slabiciunea tisuiara intrinseca a peretelui care sunt asocierile corecte: A, a-1, b 1, c-1, d-2, e 2
B. a 1, b-1,c-2, d-1, e-2; C. a-1. b-2, c-1, d-2, e-1 D. a-1, b-2, c-2, d-1, le-1; E. a 2. b-1, c-1, d-2, e-1:

1121. R.l. StPu, f.d.u. investigatii paraclinice 1. ECG 2. radiografia toracica; 3. EcoCG-20; 4. EcoCG Doppler; si urmatoarele
trasaturi a, evidentiaza semne de HVD si cand stenoza este moderata b. evalueaza cantitativ gradientul presional din
TEVD c. vizualizeaza morfologia vPu; d. in general, demonstreaza HVD doar cand stenoza este severa: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-2; C. a-1, b-4, c-3, d-2; D. a-2, b-1, c-3, d-4 E. a-4 b-3 c-1 d-2
1122. F.d.u. CC complexe: 1. tetrada Fallot 2. transpozitia completa a marilor arterei 3. atrezia tricuspidei; 4. maladia
Ebstein; 5. transpozitia marilor artere corectata congenital; si urmatoarele trasaturi: a. relatii pozitionale anormale intre
vTr si vMt (la EcoCG-2D). b. ventriculul situat pe partea dreapta are morfologie de VS, iar cel situat pe partea stanga are
morfologie de VD c. aorta calare pe un DSV gresit aliniat: d. circulatia pulmonara si cea sistemica sunt situate in paralele
(sunt separate una de cealalta); e. atrializarea" unei portiuni a VD din cauza pozitiei anormale a valvei tricuspide absenta
comunicarii dintre atriul si VD cu existenta obligatorie a unei comunicari interatriale; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b-2, c-3, d-4, e-4, f-5; B. a-2, b-3, c-4, d-5, e-1, f-4; C. a-2. b-4, c-4, d-3, e-5, f1 D. a 4. b-5, c-1, d-2, e-4, f3 E. a-4, b-5, c-1,
d-1, e-2, f-3;

1123. F.d.u. CC complexe: 1. tetrada Fallot 2. ventricul unic 3. atrezia tricuspideii 4. maladia Ebstein; 5. transpozitia
marilor artere corectata congenital urmatoarele trasaturi: a. absenta SIV b. modificari ECG caracteristice: dilatarea AD
(uneori extrema) si adesea sindrom de preexcitatie: c. inima in forma de gheata/ sabot pe radiografia toracica d. valva
din care porneste aorta este situata anterior si la stanga de valva din care porneste aPu e. locul de atasare al foitelor
valvei tricuspide este deplasat in jos, in VD f. hipoplazia VD si a arterei pulmonare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
4, 2, d-3, e-5, f-4. B. a 2, b-4, c 1, d-5, e-4, f-3; C. a 2, b-4, c-3, d-5, e-4, f-1; D. a-3, b-4, c-1, d-5, e-2, f-4 E. a-5, b-3, c 4, d-2,
e-1, f-4

1124. F.d.u. tipuri de CC complexe: 1. transpozitia completa a marilor artere; 2. ventricul unic. 3. atrezia tricuspidei; 4.
maladia Ebstein si atrezia tricuspidei, 5. transpozitia marilor artere corectata congenital si urmatoarele trasaturi: a.
transpozitia aortei ascendente si a trunchiului pulmonar asociata cu inversarea ventriculilor. b. adesea VD este
hipoplazic; c. vMt este situata In dreapta, iar vTr in stanga; d. modificari ECG caracteristice: dilatarea AD cu deviatie
axiala stanga si HVS. e, aorta si aPu au originile inversate valva AV unica; care sunt asocierile corecte: A. a-3, b-4, c-2, d-5,
e-5, f1; B. a-5, b-2, c-4, d-5, e-1, f3; C. a 5, b-4, c-3, d-2, e-5.f1; D. a-5, b-4, c-5, d-3, e-1, f2; E. a-5, b-5, c-4, d 2, e-1, f3;

1125. R.l. definitia tetradei Fallot (F4), f.d.u. categorii: 1. componenta a F4; 2. componenta a pentadei Fallot alaturi de
cele patru componente ale F4. 3. leziune asociata la -25% din pacientii cu F4 si leziuni congenitale CVe: a. hipertrofie
ventriculara dreapta; b. DSV gresit aliniat; c. arc aortic si aorta toracica descendenta situate pe partea dreapta: d. aorta
calare pe DSV; e. defect septal atrial; f. obstructia tractului de evacuare care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1,
e-3, f-1; B. a-1, b-1, c-3, d-1, e-2, f1; C. a-1, b-2, c-1, d-3, e-1, f1; D. a-1, b-3, c-1, d-1, e-1, f2; E, a 2, b-1, c-3, d-1, e-1, f-1:

1126. R.I. modificarile suferite de VD in cadrul tetradei Fallot. A. hipertrofierea VD din cauza ca VD "vede" presiunea
aortica prin DSV mare. B, principalul determinant al pre- zentarii clinice este dimensiunea DSV C. severitatea hipoplaziei
TEVD variaza de la usoara pana la completaD. la muli copii obstructia evacuarii VD este usoara dar progresiva E. relatia
dintre rezistentele la curgerea sangelui din ventriculi in aorta si in vasele pulmonare este un determinant major al
tabloului hmd. si clinic;

1127. in tetrada Fallot cresterea rezistentei la evacuarea VD poate fi produsa de leziuni la diverse niveluri si poate avea
diverse grade de severitate f.d.u. categorii: 1. obstructie usoara a TEVD; 2. hipoplazia (si obstructia) completa a TEVD 3.
leziune asociata 4. leziune asociata rara; si u. variante de leziuni obstructive: a, absenta unilaterala a unei artere
pulmonare (de obicei stanga). b. obstructie arteriala pulmonara periferica; c. stenoza valvulara; d. hipoplazie usoara a
TEVD; e. stenoza supravalvulara pulmonara f. atrezie pulmonara: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 4, d-3, e-2, 3
B. a 2. b-1, c-3, d-3, e-3. f-4; C. a-2, b-1, c-3, d-4, e-3, f. 3 D. a 3. b-3, c-1, d-4, e-3, 2; E. a-4, b-3, c 3, d-1, e-3, f-2

1128. R.l. fiziopatologia tetradei Fallot, u.a.s.C.C.e. A. localizarea leziunii obstructive poate fi la orice nivel: de la
subvalvular pulmonar pana la pulmonar arterial periferic; B. severitatea leziunii obstructive poate fi de ia usoara pana la
severa sau chiar completa; C. fluxul de sange pulmonar este crescut; D. exista un sunt stanga-spre- dreapta; E. cianoza

1129. R.l. fiziopatologia tetradei Fallot, f.d.u. consecinte 1. cianoza de tip central si hipoxemie sistemica; 2. cresterea
rezistentei la evacuarea VD; 3. eritrocitoza (poliglobulie); 4. sangele aortic este partial neoxigenat. si urmatoarele cauze
a. devierea sangelui venos sistemic desaturat catre aorta; b. hipoxemie sistemica; c. sangele aortic este partial
neoxigenat d. leziuni stenotice in ramurile arterelor pulmonare: e stenoza valvulara pulmonara care sunt asocierile
corecte: A a 2, b 2, c-3. d-4, e-1 B. a-2, b-3, c-2, d-4, e-1: C. a-3, b-2, c-2, d-1. e-4; D. a-4, b-2, c-1, d-3, e-2; E. a 4. b-3. c-1,
d-2, e-2;

1130. R.I. fiziopatologia tetradei Fallot, f.d.u. consecinte 1. cresterea rezistentei la evacuarea VD 2. devierea sangelui
venos sistemic desaturat catre aorta 3. reducerea fluxului de sange pulmonar si devierea sangelui sistemic desaturat 4.
suntarea sangelui venos sistemic desaturat catre aorta (sunt dreapta spre stanga); si urmatoarele cauze a. leziuni
stenotice in arterele pulmonare principale: b. obstructia evacuarii VD; c. aorta .calare" pe DSV gresit aliniat d. stenoza
subpulmonara fixa sau dinamica e. defect septal ventricular; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-1. e-4; B. a-1,
b-3, C-2, d-1, e-4; C. a-1, b-3, c-4, d-1, e-2; D. a-1, b-4, c 3, d-2, e-1 E. a-4, b-3, c-1, d-1, e-2

1131. Consecintele hipoxemiei sistemice in tetrada Fallot s.u.c.e. A. (poliglobulie); B. cianoza este de tip periferic C.
hipertrofia tesuturilor periferice D. scaderea capacitatii de efort; E. hipocratism digital;

1132. Radiografia toracica In tetrada Fallot evidentiaza u.c.e. A. inima de dimensiuni crescute. B. inima cu forma de
carafa. C. VD proeminent impingand in sus varful VS; D. concavitate in regiunea conului pulmonar E, accentuarea
desenului vascular pulmonar; F. arcul si butonul aortic pe partea dreapta in 25% din cazuri;

1133. R.l. explicatia modificarilor radiologice care apar in tetrada Fallot, f.d.u. modificari: 1. nefiind suprasolicitat, vs are
dimensiuni normale 2. VD proeminent impinge in sus varful 3. hipoplazia TEVD 4. sangele venos sistemic este deviat din
circulatia pulmonara in Cea sistemica si urmatoarele explica!i a. diminuarea desenului vascular pulmonar; b. concavitate
in regiunea conului pulmonar C. inima de dimensiuni normale d. inima cu forma de gheata/ saboti Care sunt asocierile
corecte A. a 1, b-2, c-3, d-4 B. a-1. b-4, c-3. d-2 C. a-3, b-1. c-2, d-4 D. la 4, b-1, c-2, d-3; E. a-4, b-3, c-1, d-2;
 1134. R.I. rolul examenelor paraclinice in tetrada Fallot, f.d.u. tehnici de investigatie 1. radiografia toracica 2. ECG 3.
angiografia clasica cu substanta de contrast; a. poate furniza detalii despre TEVD. despre valva si inelul pul- monar,
despre calibrul ramurilor principale ale arterei pulmonare b. evidentiaza hipertrofierea VD; c. evidentiaza forma inimii si
dimi- nuarea circulatiei pulmonare care sunt asocierile corecte A. a 1, b-2, c-3 B. a-1. b-3, c 2. C. a-2, b-1, c-3. D. a-2, b-3,
c-1 E. a-3, b-2, c-1

1135. R.I. rolul examenelor paraclinice in tetrada Fallot, f.d.u. tehnici de investigatie 1. coronarografia sau, in centre cu
ex perienta, angiografia prin RMN sau prin TC cu reconstructie uridi. mensionala 2. EcoCG-2D; 3. clasica cu substanta de
contrast; si urmatoarele trasaturi: a. evidentiaza anatomia si traiectul arterelor coronare b. evideniaza Dsv gresit aliniat
cu aorta calare si sediul severitatea SIPu c. poate furniza detalii despre calibrul colateralelor aorto- pulmonare posibile
asociate care sunt asocierile corecte A. a-1, b 2, c-3; B. a 1, b 3, c-2 C. a 2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1136. R.l. Transpozitia completa a marilor artere, u.a.s.c.c.e. A. aorta si aPu au originile inver- sate: B. persistenta dupa
nastere a unei comunicari intre circulatia siste- mica si cea pulmonara poate com- promite supravietuirea C. este mai
frecventa la sexul masculin D. reprezinta -10% din CCC; E. este numita in mod obisnuit dextro- sau D-transpozitia marilor
artere F. dupa 20 de ani, la 30% din pacienti functia VD este scazuta; G. obstructia vasculara pulmonara se dezvolta pe la
varsta de 1-2 ani a pacienii care au o comunicare mare intre circulatiile sistemica la nivel atrial, in absenta obstructiei
evacuarii VS:

1137. R.l. definitia transpozitiei complete a marilor artere (prin contrast cu normalul) F.d.u. categorii: 1. anatomia
normala: 2. transpozitia completa a marilor artere: si urmatoarele trasaturi: a. aorta porneste din VS b. circulatia
pulmonara si cea sistemica sunt situate in serie (sunt continue una cu cealalta); c. originea aortei este situata in dreapta
si anterior, d. originea arterei puimonare este situata in dreapta si anterior; e. aPu porneste din VS; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c-1, d-2, e-2 B. a 1. b-1, c 2, d-1, e-2 C. a-1. b-1. c-2, d 2. e-1 D. a-2, b 1, c-1, d 2, e-1:

1138. R.L. definitia transpozitiei complete a marilor artere (prin contrast cu normalul) f.d.u. categorii 1. anatomia
normala 2. transpozitia completa a marilor artere si urmatoarele trasaturi: a. aorta porneste din VD: b. originea aortei
este situata In stanga si posterior. c. aPu porneste din VD; d. circulatia pulmonara si cea sistemica sunt situate in paralele
(sunt separate una de cealalta); e. originea arterel pulmonare este situata in stanga si posterior; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-2, e-2; B. a-1, b 2, c-1, d-2, e-2; C. a-2, b 1, c-1, d-2, e-2 D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2E. a 2, b-2, c-2,
d-1, e-1;

1139. R.l. diversele variante de comunicare intre circulatia siste mica cea pulmonara care persista la pacientii cu
transpozitie completa a marilor artere, fd.u. evaluari de incidensa: 1. la majoritatea pacientilor; 2. la doua treimi din
pacienti; 3. la -113 din pacienti; si u. tipuri de comunicare: septaf ventricular; b. persistenta canalului arterial c.
comunicare interatriala care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3. B. a 2, b-1. c-3; C. a 2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2 E. a-3.
b-2, c-1
1140. Evolutia pacientilor cu transpozitie completa a marilor artere este determinata de urmatorii factori, ce. A. nivelul
hipercapniei tisulare; B. capacitatea fiecarui ventricul de a sustine o sarcina de munca crescuta in conditiile in care
oxigenarea sangelui din arterele coronare este normala C. natura anomalilor Cve asociate D. starea patului vascular
sistemic, E. prezenta unei comunicari intre cele doua circulatii

1141. F.d.u. evenimente centrate pe VD care se produc la pacientii cu transpozitie completa a marilor artere a. VD este
obligat sa munceasca impotriva rezistentei sistemice; b. decompensarea VD c. VD pompeaza sange in aorta; d. IC
congestiva; e. suprasolicitarea indelungata a VD. care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta: D

1142. R.L. evenimentele fiziopatologice centrate pe VD care se produc la pacientii cu transpozitie completa a marilor
artere, f.d.u. Cauze 1. suprasolicitarea indelungata a VD 2. scaderea functiei VD: 3, dilatarea VD; si urmatoarele
consecin)e: Tr (progresiva); b. dilatarea VD c. scaderea functiei VD;d. IC congestiva; Care sunt asocierile corecte: A. a 2, b
2, c-1. d-3; B. a 2, b-3, c-2, d-1; C. a 3. b-1. c-2, d-2; D. a-3, b 2, c-1, d-2: E. a-3. b-2, c-1, d-2;

1143. F.d.u. evenimente legate de BVP la pacientii cu transpozitia completa a marilor artere: a. comunicare mare intre
circu- latiile pulmonara si sistemica la nivel ventricular sau arterial in absenta obstructiei evacuarii VS: b. aflux de sange
excesiv in circu- latia pulmonara; c. obstructia vasculara pulmonara; d. modificari reactive in circulatia pulmonara care
este inlantuirea temporalaf cauzata corecta. A

1144. R.I. familia de leziuni congenitale cardiace complexe denumita ventricul unic, f.d.u. categorii: 1. definitia; 2.
anomalia definitorie 3. anomalie posibila asociata; 4. factor de care depinde supra- vietuirea pana la varsta adulta; si u.
stari normale sau patologice: a. functie ventriculara buna; b. stenoza valvulara pulmonara; c. vaival ele Avste se
deschid/e intr-o cavitate ventriculara unica; d. absenta SIV; e. stenoza subaortica; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-
2, c-3, d-3, e-4; B. a-1, b-3, c-4, d-3, e-2; C. a-3, b-2, c-1, d-3, e-4; D. a-4, b-2, c-3, d-3, e-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2, e-3;

1145. R.I. familia de leziuni congenitale cardiace complexe denumita ventricul unic, f.d.u. categorii: 1. anomalie posibila,
corelabila cu anomalia definitorie; 2. anomalie posibila asociata; 3. factor de care depinde supravietuirea pana la varsta
adulta; si u. stari normale sau patologice: a. pozitii anormale ale arterelor mari b. rezistenta pulmonara normala c.
stenoza subvalvulara pulmonara,d. flux sanguin pulmonar relativ normal e. valva Ava comuna (unica), care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-2, d-3, e-3; B. a 2, b-3, c 2, d-3. e-1: C. a-3, b-1, c-2, d-3, e-2; D. a-3, b 2, c-1, d-3, e-2; E. a-
3, b-2, c-2, d-3, e-1;

1146. R.l. atrezia tricuspidei, u.a.s.c.c.e. : A. lipseste comunicarea dintre AD si VD; comunicare B. obligatoriu exista o
interventriculara; C. adesea, apare hipertrofia VD; D. frecvent, aPu este dilatata; E. tabloul clinic este de obicei dominat
de cianoza severa deter- minata de amestecarea obligatorie sangelui venos sistemic si pulmonar in VD; F. pe ECG, se
constata deviatie axiala dreapta, G. un semn caracteristic pe ECG consta in dilatarea AS H. VS este dilatat si cu pereti
subtiati
1147. R.I. maladia Ebstein u.a.S.C.C.e. A. locul de insertie al valvei tri- cuspide este deplasat in sus, in interiorul atriului;
B. insertia anormala a foitelor valvulare tricuspidiene duce la matrializarea" unei portiuni din baza C. tesutul valvular
tricuspidian este displazic si determina stenoza, D. defectul afecteaza foitele septala si posterioara si, in grade variabile,
pe cea anterioara, E. frecvent exista comunicare interventriculara F. adesea este hipertrofiat G. manifestarile clinice sunt
variabile in maladia Ebstein, cel mai adesea pacienti adresandu- se medicului din cauza cianozei, a palpitatiilor sau a
manifestarilor de ICCg;

1148. Dezvoltarea embriologica a foitelor si cordajelor tendinoase ale valvei tricuspide implica un proces de sapare
(resorbtie) prin grosimea peretelui liber al VD f.d.u. doua inceputuri de fraza: 1. in mod normal, procesut de resorbtie 2.
in maladia Ebstein, procesul de resorbtie a. desprinde incomplet oitele valvulare tricuspidiene de peretele liber al VD,
lasandu-le portiunea bazala,lipita de peretele VD b. nu reuseste sa atinga nivelul onctiunii AV c. desprinde complet
foitele valvulare (si cordajele tendinoase) tricuspidiene de peretele liber d. este complet; e. este incomplet; f. continua
pana la nivelul jonctiunii AV care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-1, c 2, d-2, e-1, f-2; B. a 1. b-2, c-2, d-2, e-1, f-1; C. a 2,
b-1, c-1, d-1, e-2, f-2; D. a 2. b-1, c-1, d-2, e-1, f-2; E. a-2, b-2, c-1, d-1, e-2, f-1;

1149. R.I. portiunea atrializata" a VD, u.a.s.c.c.e, A. este consecinta pozitiei anor male a orificiului tricuspidian: B. este
situat deasupra inelului: C. este continua cu cavitatea ven- triculului D. desi anatomic face parte din VD, functional tine
de atriul E. se contracta si se relaxeaza impreuna cu VD; F. activitatea discordanta fata de AD favorizeaza stagnarea
sange- lui in AD (mai ales in diastola ventriculara); G. contractandu-se impreuna cu VD, determina flux de sange
retrograd in AD (in sistola ventri culara), accentuand efectele rTr

1150. R.l. explicatia principalelor manifestari clinice care aduc la medic pacientul cu maladie Ebstein, f.d.u, semnel
simptome: 1. cianoza progresiva; 2. simptomel semne de ICCg (edeme, ascita, oboseala); 3. palpitatii 4. moarte subita; si
urmatoarele stari patologice: a. tahiaritmii atriale (tahicardie, fiutter, fibrilatie) si ventriculare (tahicardie) paroxistice, cu
sau fara tracturi care sunteaza nodul AV (sindromul WPW); b. sunt dreapta-spre stanga la nivel atrial c. IVD asociata cu
ITr d. aritmii ventriculare fatale, care se pot datora prezentei cailor accesorii. care sunt asocierile corecte: A. a 2, B. b-3,
c-1, d-4,C. a-3, b-1, c 2, d-4 D.a-3, b 2, c-1, d-4 D. a-3, b-4, c-1. d-2; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1151. R.l. utilitatea investigatiilor paraclinice in maladia Ebstein, u.a.s.c.c.e.: A. in multe cazuri, pe ECG sunt prezente
semne ale sindromului de preexcitatie (sindromul WPW). B. unde P largi pe ECG; C. modificarile ECG au valoare
dagnostica: D. la EcoCG-2D vMt pare inserata mult mai jos decat viTr E. insertia foitei septale tricus- pidiene este
anormal deplasata spre baza VD; F. ITr poate fi evaluata cantitativ prin examinare Doppler,

1152. R.I. anomaliile congenitale sau dobandite care definesc sau se asociaza cu transpozitia marilor artere corectata
congenital ACC), f.d.u. categorii caracte- ristici: 1. una dintre anomaliile anatomice fundamentale ale TMACC 2. anomalie
congenitala frecvent asociata cu TMACC 3. se produce intr-un ritm de 2- 10% pe deceniu la pacientii cu TMACC; 4. se
poate dezvolta la o treime din pacientii cu TMAcc pana la varsta de 30 de ani si urmatoarele anomalii a. transpozitia
aortei ascendente si a trunchiului pulmonar b. disfunctia progresiva a ventricu- lului sistemic subaortic (cu morfo- logie
de VD), adesea asociata cu c. StPu cu obstructia evacuarii ven- triculului subpulmonar (situat pe partea dreapta, dar cu
morfologie de VS); d. inversarea ventriculilor: e. bloc AV complet; f. defect septal ventricular. g. anomalie de tip Ebstein
a valvei AV. tricuspide (situate pe parte stanga); care sunt asocierile corecte: An a-1, b-2, c-11 d-2, e-3, f 4, g-2; B. a-1, b-
4, c-1, d-3, e-2, f2, g-2; C. a-1, b-4, c-2, d-1. e-3, f2. g-2; D. a-3, b-1, c 2, d-1, e 4, f-2, g-2: E. a-4, b-1, c 3, d-1, e-2, f2, g-2;

1153. R.I. transpozitia marilor artere corectata congenital u.a.s.c.c.e, A. marile artere sunt inversate: B. ventriculii sunt
Inversati C. circulatia este functional corec- tata; D. diagnosticul malformatiei si al leziunilor asociate poate fi stabilit doar
prin cateterism cardiac; E. prezentarea clinica, evolutia, si prognosticul variaza in functie de natura si de severitatea
anomalii lor intracardiace asociate si de instalarea disfunctiei ventriculului subpulmonari

1154. R.I. traiectoria sangelui in transpozitia marilor artere corectata congenital, f.d.u. doua categorii de sange: 1.
sangele venos puimonar oxigenat 2. sangele venos sistemic neoxigenat si u repere ale thaiectoriei acestora: a. trece
printr-o valva bicuspida (valva mitrala); b. patrunde intr-un ventricul avand morfologie de VS; C. patrunde intr-un
ventricul situat in stanga SIV d. este expulzat in aorta; e. vine din AS Care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c 2, d-1, e-2;
B. a-1, b 1, c-2, d-2, e-1 C. a-1, b-2, c-2, d-1, e-1 D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1; E. a-2, b 2, c-1, d-1, e-1;

1155. R.I. traiectoria sangelui in transpozitia marilor artere corectata congenital, f.d.u. doua categorii de sange 1. sangele
venos pulmonar oxigenati 2. sangele venos sistemic neoxigenat; si u. repere ale traiectoriei acestora: a. este expulzat in
trunchiul pulmonar, b. prin valva tricuspida; c. patrunde intr-un ventricul situat la dreapta SIV. d. vine din AD e. patrunde
intr-un ventricul avand morfologie de VD; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b 1, c-2, d-2, e-2; B. a-2. b-1, c-2. d-1, e-2;
C. a-2, b-1, c-2, d-2, e-1; D. a 2, b-2, c-1, d-1, e-2; E. a 2, b 2, c-1, d-2, e-1

1156, R.l. transpozitia marilor artere corectata congenital, fiind dati cei doi ventriculi 1. ventriculul (sub)pulmonar
(ventriculul care trimite sange in circulatia pulmonara, adica in aPu)2. ventriculul sistemic (subaortic (ventriculul care
trimite sange in circulatia sistemica, adica in aorta) si urmatoarele trasaturi: a. primeste sange printr-o valva bicuspida
(valva mitrala); b. primeste sange printr-o vTr. c. este situat in stanga SIV; d. primeste si pompeaza sange neoxigenat; e.
primeste sange din AD: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-1 B. a-1, b-2, c-1, d-1, e-2; C D. a-2, b-1, c-1. d-
1, e-2; E. a 2. b-1, c-2, d-1, e-1;

1157. R.I. transpozitia marilor artere corectata congenital, fiind dati cei doi ventriculi: 1. ventriculul (sub)pulmonar
(ventriculul care trimite sange in circulatia puimonara, adica in aPu); 2. ventriculul sistemic (subaontic) (ventriculul care
trimite sange in circulatia sistemica, adica in aorta si urmatoarele trasaturi a. are morfologie de VD; b. are morfologie de
VS; C. este situat in dreapta Siv d. primeste sange din AS; e, primeste si pompeaza sange oxigenat; Care sunt asocierile
corecte: A. a-1 b-1, c 2, d-2, e-2; B. a 2, b-1, c-1, d-2, e-2 C. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2; D. a 2, b 1, c-2, d-2, e-1; E. a 2, b-2, c-1,
d-2, e-1;

1158. Referitor la transpozitia marilor artere corectata congenital, f.d. cele doua mari artere. 1. aorta 2. aPu si
urmatoarele trasaturi: a, primeste sange dintr-un ventricul cu morfologie de VD b. primeste sange oxigenat. c. primeste
sange dintr-un ventricul situat in dreapta SIV: d. primeste sange dintr-un ventricul situat in stanga SIV; e. porneste dintr-
o valva situata posterior si la dreapta: f. pomeste dintr-o valva situata anterior si la stanga g. primeste sange neoxigenat
h. primeste sange dintr-un ventricul cu morfologie de VS care sunt asocierile corecte: A. a-1,b-1.c-2,d-1.e-2, f-1,g- 2,h-2;
B. a-1.b-2, c 2,d-1,e 2,f-1,g-1,h-2;C. a-2,b-1,c-1,d-2, e-1,f 2,g-2, h-1; D. a-2 b-2 c-1 d-2 e-1 f-2 g-1 h-1 E. a-2, b-2 c-1,d-2,e
2,f-1,g-1,h-1;

1159. R.I. relatia dintre pozitia inirnii si a celorlalte viscere, f.d.u. categorii 1. inima are pozitie concordanta cu restul
viscerelor, 2. inima are pozitie discordanta fata de restul viscerelor, si urmatoarele variante anatomice a. pozitia normala
a tuturor visce- relor (inclusiv a inimii); b. levocardie izolata c. dextrocardia fara situs inversus: d. dextrocardia imagine-
in-oglinda a normalului (care este de obicei) asociata cu situs inversus complet; care sunt asocierile corecte A. a-1, b-2, c-
1, d-2; B. a 1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1,c-1, d-2; D. a-2, b 1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1;

1160. R.I. e pozitionale ale inimii (cunoasterea pozitiei organelor abdominale si a tiparului de ramificare a bronhiilor
principale este importanta in categorisirea mai pozitiilor inimii), fd.u. - trasaturi. 1. apexul cardiac este In partea dreapta
a toracelui 2. apexul cardiac este pe linia mediana 3. inima are localizare normala in partea stanga a toracelui, dar restul
viscerelor au pozitie anor- mala 4. de obicei, inima este altminteri normala 5, de obicei, se asociaza cu ano- malii
cardiace multiple, adesea complexe; si u. anomalii pozitionale a. inima are pozitie discordanta fata de restul viscereior,
b. dextrocardie c. situs-ul visceral este nedeterminat d. inima are pozitie concordanta cu de restul viscerelor e.
mezocardie: f. levocardie izolata: care sunt asocierile corecte A. a-1, b-5, c-3, d-2, e-5, f4; B. a-3, b-1, C-4, d-5, e-5, f2; C.
a-3, b-5. c-1, d 2. e-4, f5: D. a-5, b-1, c-5, d-4, e-2, f3; E. a 5, b-3, c-4, d-5, e-1, f-2;

1161. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A StTr rezistenta crescuta la golirea AD B. StMt
rezistenta scazuta la golirea AS; C. StPu rezistenta crescuta la golirea VD: D. StAo rezistenta crescuta la golirea VS; E. PCC
umplerea ventriculara este impiedicata;

1162. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta: A. StMt rezistenta crescuta la golirea AS B. StTr
rezistenta scazuta la golirea AD C. StPu rezistenta crescuta la golirea VD; D. StAo rezistenta crescuta la golirea VS E. PCC
umpierea ventriculara este impiedicata

1163. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta la A. StMt rezistenta crescuta golirea AS; B. StPu
rezistenta scazuta la golirea VD; C. StTr rezistenta crescuta la golirea AD: D. StAo rezistenta crescuta la golirea VS; E. PCC
umplerea ventriculara este impiedicata;

1164. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. StMt rezistenta crescuta la golirea AS; B. StAo
rezistenta scazuta la golirea VS C. StTr rezistenta crescuta la golirea AD D. StPu rezistenta crescuta ia golirea VD; E. PCC
umplerea ventriculara este impiedicata;
1165. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. lTr in sistola sangele regur giteaza din VD in
AD: B. IMt in sistola sangele regur giteaza din AS In VS:C. iPu in diastola sangele regur. giteaza din aPu in VD: D. IAo in
diastola sangele regur- giteaza din aorta in VS; E. TmpC umpierea ventriculara este impiedicata

1166. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. iMt in sistola sangele regur giteaza din VS in
AS; B. IPu in diastola sangele regur. C. ITr n sistola sangele regur. giteaza din AD In VD: D. IAo in diastola sangele regur.
giteaza din aorta In VS; E. TmpC umplerea ventriculara este impiedicata

1167. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta A. IM in sistola sangele regurgiteaza din VS in AS;
B. iTr in sistola sangele regur. giteaza din vp in AD. C. IPu tm diastola sangele regurgiteaza din VD in aPu; D. IAo in
diastola sangele regur giteaza din aorta in VS; E. TmpC umplerea ventriculara este impiedicata

1168. C.d.u. asocieri dintre patologie si consecinte hmd. este incorecta: A IMt in sistola sangele regur giteaza din VS in
AS; B. ITr In sistola sangele regur giteaza din VD in AD. C. IAo in diastola sangele regur giteaza din VS in aorta: D. IPu in
diastola sangele regur giteaza din aPu in VD; E. TmpC umpierea ventriculara este impiedicata:

1169. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. StMt suflu sistolic apexian; B. StTr suflu diastolic
parasternal stanga jos C. StPu suflu sistolic parastemal stanga sus D. StAo suflu sistolic parasterna dreapta sus E.
pericardita frecatura pericar.

1170. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta: A. StM suflu diastolic apexian B. StPu suflu sistolic
parasternal stanga sus C. StAo suflu sistolic parasternal dreapta sus D. StTr suflu sis ic parasternal stanga jos; E.
pericardita frecatura pericar dica

1171. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. StMt suflu diastolic apexian B. StTr suflu diastolic
parasternal stanga jos: C. StPu suflu diastolic parasternal stanga sus D. StAo suflu sistolic parasternal dreapta sus: E.
pericardita frecatura pericar-

1172. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. StMt suflu diastolic apexian; B. StTr suflu diastolic
parasternal stanga jos C. StPu sufiu sistolic parasternal stanga sus; D. StAo suflu diastolic parasternal dreapta sus: E.
pericardita frecatura pericar- dica

1173. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta: A. IMt-sufiu diastolic apexian, B. Tr suflu sistolic
parasternal stanga jos C. IPu suflu diastolic parasternal stanga sus D. IAo suflu diastolic parasternal dreapta sus; E.
revarsat lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace;
1174. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultalie este incorecta A. IMt-suflu sistolic apexian; B. IPu suflu diastolic
parasternal stanga sus C. ITr suflu diastolic parasternal stanga jos D. IAo suflu diastolic parasternal dreapta sus: E.
revarsat lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace;

1175. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta: A. IM1 suflu sistolic apexian B. ITr suflu sistolic
parasternal stanga jos C. Pu suflu sistolic parasternal stanga sus: D. IAo suflu diastolic parasternal dreapta sus: E. revarsat
lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace

1176. C.d.u. asocieri dintre patologie si auscultatie este incorecta A. IMt suflu sistolic apexian B. ITr suflu sistolic
parastemal stanga jos suflu dias to parastemal stanga sus; D. IAo suflu sistolic parastemal dreapta sus; E. revarsat
lichidian pericardic diminuarea zgomotelor cardiace;

1177. R.l. etiologia si epidemiologia StMt, u.a.s.c.c.e.: A. doua treimi din totalul pacientilor cu StMt sunt de sex masculini
B. in general, are etiologie reuma- tismala C. adesea este congenitala; D. StMt izolata sau predominanta survine la 40%
din totalul pacien- tilor cu cardita reumatismala E. o parte din pacientii cu cardita reumatismala au IMt sau leziuni
valvulare aortice drept valvulopatie dominanta, adesea insotitale de StMt, F. incidenta StMt a scazut odata cu reducerea
incidentei febrei reuma- tismaie, in special in climatele temperate si in tarile dezvoltate;

1178. Modificari morfologice valvulare care pot surveni, in timp, in StMt reumatismala s.u.c.e.: A. valvulele sunt difuz
ingrosat prin fibrozare B. Ia ingrosarea valvulelor contri- buie depozitele calcare C. comisurile valvulare mitrale sunt
fuzionate D. cordajele tendinoase sunt fuzio nate E. cordajele tendinoase sunt alungite F. cuspidele valvulare devin
rigide; G. valva mitrala se largeste catre apex:

1179. Modificari morfologice valvulare care pot surveni, in timp, in StMt reumatismala s.u.c.e. A. agresiunea initiala
asupra vMt este reumatismala; B. deformarea initiala produsa de cicatrizarea postreumatismala al- tereaza tiparele de
flux sanguin transvalvular: C. calcificarea vMt stenotice imobili zeaza valvulele si ingusteaza si mai mult orificiul mitral D.
trombii care embolizeaza in cir- culatia arteriala se pot forma pe suprafata valvei calcificate: E, mai rar, tromboemboliile
pornesc din AS dilatat, in conditii de FiA:

1180. U.f.d.f.d. modificarile morfologice valvulare care pot surveni, in timp, in StMt reumatismala, s.c.f.c.eA. Dupa
constituirea leziunilor cicatriciale postreumatismafe, B. valvulele mitrale sunt deformate; C. suplimentar printr-un
proces; D. nespecific intretinut de trauma- tizarea continua; E. produsa de fluxul sanguin. laminar

1181. U.f.d.f.d. fiziopatologia StMt A. Primele accese de dispnee B. sunt de obicei precipitate de evenimente clinice: C.
care scad viteza fluxului; D. sanguin prin orificiul mitral, determinand cresterea, E. suplimentara a volumului AS.
1182. R.l. fiziopatologia StMt u.a.S.C.c.e A. in mod normal, la adulti orificiul vaivular mitral are o deschidere de 3-4 cm B.
caracteristica hmd. a StM o constituie scaderea gradientului presional AV stang; C. cand deschiderea vMt este redusa la
1 cm este necesara o presiune in AS de 10 mmHg pentru a mentine un DC normal D. accese de dispnee apar cand creste
viteza fiuxului sanguin prin orificiul mitral E. viteza fluxului de sange depinde numai de DC

1183. R.l. fiziopatologia StMt. A. obstructia este semnificativa atunci cand orificiul mitral are mai putin de -3 cm B. cand
obstructia este semnifica- tiva, sangele poate curge din AS in VS numai daca este propulsat de un gradient presional Av
stang anormal de mare C. presiunea crescuta din venele din capilarele pulmonare creste complianta pulmonara,
contribuind la dispneea de efort, D. pentru a evalua severitatea ob structiei, este suficienta masura rea gradientului
presional trans- valvular. E. cand deschiderea vMt scade, este necesara cresterea presiunii din AS pentru a mentine un
DC normal

1184. R.I. relatia dintre suprafata orificiului mitral si parametrii severitatii StMt 1. 1.5-2 cm 2. 1-1.5 cm 3. sub 1 cm si
urmatoarele consecinte: a. StMt usoara (larga) b. PCP poate depasi 20 mmHg;c. dispnee la efort mic; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2. b-1, C-3; C. a-2, b-3, c-1i D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;

1185. R.l. relatia dintre suprafata orificiului mitral si parametrii severitatii StMt cm 2. 1-1,5 cm 3. sub 1 cm si urmatoarele
consecinte: a, dispnee doar la eforturi medii: b. StMt severa (stransa), c. PCP nu depaseste 200 mmHg: care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-2, b-1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1186. R.I. relatia dintre suprafata orificiului mitral si parametrii severitatii StMt: 1. 1,5-2 cm 2. 1-1,5 cm 3. sub 1 cm si
urmatoarele consecinte: a. dispnee doar la eforturi mari; b. StMt moderata (medie)i c. PCP poate depasi 30 mmHg care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3; D. a-2, b-3, c-1; E. a-3. b-1, c-2;

1187. R.l. relatia dintre suprafata orificiului mitral si starea vMt, f.d.u. valori ale suprafetei 1. 3.5 cm 2. 2.5 cm? 3. 1.8 cm
4. 1.2 cm 5. 0.8 cm urmatoarele situatii: a. suprafata orificiului mitral subnormala; b. StMt moderata; c. StMt severa d.
StMt usoara; e. suprafaya orificiului mitral normala care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-5, d-2, e-4; B. a-1, b-4, c 3.
d-2, e-5; C. a-1, b-4, c-5, d-3, e-2; D. a 2, b-4, c-5. d-3, e-1: E. a-5, b-3, c 2, d-4, e-1;

1188. R.I. corespondenta dintre aria orificiului mitral si PCP la efort in StMt, f.d.u. valon ale suprafelei. 1. 1.7 cm 2. 1.3
cm 3. ale PCP si urmatoarele valori a. nu depaseste 20 mmHg; b. depaseste 30 mmHg c. intre 20-30 mmHg; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, C-3 c. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2. E. a-3, b-2, c-1;

1189. R.I. corespondenta dintre aria orificiului mitral si severitatea dispneei la pacientii cu StMt, f.d.u. valori ale
suprafetei 1. 1.7 cm 2. 1.3 cm 3, 0.7 cm 4. 0.5 cm si u. niveluri de severitate: a. dispnee la efort mare: b. dispnee in
repaus; c. dispnee la efort moderat: d. dispnee la efort mic. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-4, d-3; B. a 1, b-3,
c-4, d-2; C. a 1, b-4, c-2, d-3; D. a-1, b-4, c-3, d-2 E. a-3, b-4, c-2, d-1

1190. R.l. consecintele fiziopatologice pe care tahicardia le are in StMt (si in St Tr), u.a.s.c.ce. A. scurteaza diastola
proportional mai putin decat sistola; B. creste timpul disponibil pentru fluxul transvalvular, C. creste posibilitatea atriului
de a se goli in ventricul; D. duce la scaderea presiuni atriale; E. duce la scaderea gradientului presional transvalvular
(indiferent de nivelul DC).

1191. In StMt, cresterea presiunii diastolice din VS poate fi produsa de u. patologii coexistente, c e.: A. valvulopatie
aortica B. HTAP C. insuficienta tricuspidiana; D. boala cardiaca ischemica; E. (incert) leziuni reziduale produse de
miocardita reumatismala.

1192. R.l. starea VS in StMt. A. presiunea diastolica din VS este crescuta in StMt izolata; B. cresterea presiunii diastolice
din VS reflecta perturbarea functiei VS si/sau cresterea compliantei VS: C. disfunctia VS, reflectata de reducerea FE a VS,
survine laaproximativ un sfert din pacientii cu stmt severa cronica D. disfunctia VS poate fi consecinta cresterii prelungite
a presarcinii: E. disfunctia VS poate fi consecinta extensiei leziunilor cicatriciale postreumatismale de la valva la
miocardul adiacent

1193. U.f.d.f.d. presiunile din circulatia in pulmonara StMt. s.cf.cae. A. Presiunile din AS si din veneie si capilarele
pulmonare sunt: B. evaluate de obicei drept PAP C. blocata (PAPB), prin cateteri- zarea inimii stangi si D. sunt crescute in
StMt din cauza; E. modificarilor reactive care apar in circulatia pulmonara.

1194. U.f.d.f.d. presiunile din circulatia pulmonara in StMt s.c.ce A. Pe curba de presiune apare o unda ma"
proeminenta deoarece B. reprezinta umplerea AS C. si unda descendenta lenta: D. deoarece reprezinta cresterea lenta a
presiuni E. dupa deschiderea vMt.

1195. R.L. presiunile din AS si din capilarele pulmonare in StMt, u.a.S.C.c.e.: A. in general, PAPB sunt scazute in repaus B.
in timpul efortului scad supl- mentar. C. pe curba de presiune apare o unda a" proeminenta la pacientii in FIA: D. pe
curba de presiune apare o unda descendenta y" rapida; E. nivelul lor este influentat de severitatea StMt

1196. U.f.d.f.d. PAP s.c.c.e. A. Cand depaseste 50 mmHg indiferent care este; B. cauza (StMt sau orice leziune afectand
inima dreapta ori. C. vascularizatia pulmonara), scad PTD si VID ale VD; D. din cauza postsarcinii excesive; E. care
impiedica golirea VD.
1197. R.l. PAP in StMt, uas.c ce: A. in StMt severa, este crescuta chiar si In repaus B. este crescuta chiar si in repaus ori de
cate ori RVPu este semnifi cativ crescuta C. in cazuri extreme, se poate apro- pia de nivelul presiunii arteriale sistemice
D. scade in timpul efortului. E. cand depaseste 50 mmHg cresc PTD si VTD ale VD, din cauza presarcinii excesive;

1198, R.l. DC din StMt, u.a.s.c ce.A. DC se poate mentine normal daca gradientul presional sistolic transvalvular Av stang
este crescut, B. DC poate fi mult diminuat, in special cand gradientul presional transmitral este inalt: C. de regula, in
StMt moderata DC este redus in repaus; D. In general, in StMt moderata DC creste normal in timpul efortului E. In StMt
severa, DC este subnor- mai in repaus, in special cand RVPu este modesta; F. in StMt severa cu RVPu mult foarte
crescuta, DC creste marcat in timpul efortului;

1199. HTAP din StMt are u. cauze, A. transmiterea pasiva retrograda a presiunii crescute din AS; B. presiunea crescuta
din venele pulmonare; C. presiunea crescuta din capilarele pulmonare D. dilatatia arteriolelor pulmonare: E. edemul
interstitial din peretii vaselor mari puimonare: F. modificarile organice obliterante din patul vascular pulmonar

1200. HTAP din StMt poate avea u. consecinte, ce A, insuficienta mitrala; B. insuficienta aortica: C. insuficienta cardiaca
dreapta: D. cresterea presiunii in venele pulmonare: E. staza pulmonara; F. edeme periferice;

1201. R.I. HTAP din StMt. U.a.s.c.c.e. A. HTAP este declansata probabi de dilatatia arteriolelor pulmonare (reactiva la PCP
crescuta); B. trasaturile clinice si hmd. ale StMt nu sunt influentate de nivelul PAP; C. se poate considera ca modifica- rile
patului vascular pulmonar exercita si un efect protector. D. pulmonara reduce afluxul de sange in patul capilar pulmonar
in timpul efortului E. cresterea rezistentei precapilare pulmonare sporeste probabilitatea sa se produca simptomele de
con- gestie pulmonara F. protejarea de presiunea excesiva a patului capilar pulmonar se rea- lizeaza cu pretul unui DC
crescut;

1202. R.L. diferentele regionale dintre felurile in care evolueaza simptomele la pacientii cu StMt, f.d.u. zone geografice
:1. in climatele temperate; 2. in zonele subdezvoltate economic, in climatele tropical si subtropical, in special in India,
America Centrala si Orientul Mijlociu 3. in Statele Unite si in Europa occidentala si u. modalitati de evolutie: a. in general,
perioada latenta dintre atacul ini ial de cardita reumatismala (n circumstaniele din ce in ce mai rare in care se poate
obtine un istoric de cardita reumatismala) si aparitia simptomelor determinate de StMt este de aproximativ doua
decenii: b. StMt tinde sa progreseze mai rapid sl adesea provoaca simptome severe la pacienii sub 20 de ani c. se
descopera cu frecventa crescanda StMt lent progresiva la varstnici; d. majoritatea pacientiior incep sa resimta
invaliditatea in cea de-a patra decada (intre 30-40 de ani); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-3, d-2; B. a 1, b-2, c-
1, d-3; C. a-1, b-2, c-3, d-1; E. a-2, b-1, c-3, d-1

1203. Simptomele din StMt pot fi precipitate de u. circumstante fiziologice factorii, cea A. efort intens; B. emotii C.
episoade de depresie D. contact sexual; E. sarcina:
1204. Simptomele din StMt pot fi precipitate de u. stari patologice, A. hipotermie: B. poliglobulie; C. bradicardie; D.
hipotiroidie E. infectii severe

1205. R.I. manifestarile StMt. F.d.u. 1. una dintre principalele manifestari in StMt; 2. simptom asociat in StM si
urmatoarele manifestari: a, dispneea b. durerile toracice; c. disfonia; d. hemoptiziile; care sunt asocierile corecte: A. a-1,
b 1, c 2, d-2 B. a-1, b-2, c.1, d-2 C. a-1, b-2, c 2, d-1 a-2, b-1, c-2, d-1 a-2, b 2, c 1, d-1

1206. R.l. manifestarile StMt f.d.u. categorii 1. una dintre principalele manifestari in StMt 2. simptom asociat in StMt; si
urmatoarele manifestari a. tusea b. emboliile c. dispneea; d. palpitatiile care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1,c 2, d-2;
B. a 1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c 1, d-2 D. a 2. b-1, c 2, d-1 E. a-2, b-2, c-1, d-1

1207. U.f.d.f.d. simptomele StMt A. Chiar la pacientii ale caror orificii mitrale sunt suficient de mici; B. pentru a permite
un flux de sange normal cu doar C. usoare cresteri ale presiunii din VS (in conditii bazale); D. diversi factori pot precipita
scaderi marcate ale acestei E. presiuni provocand episoade de embolie periferica.

1208. R.I. manifestarile StMt F.d.u. inceputuri de fraza: 1. atunci cand obstrucia valvuiara este u 2. pe masura ce StMt se
accentueaza: 3. Cand survin evenimente care cresc brusc fiuxul de sange prin orificiul mitral mult ingustat si urmatoarele
sfarsituri de fraza a. capacitatea de efort se restrange treptat b. semnele fizice ale StMt pot fi prezente si la pacientul
asimpto- matic; c. se produce EPA care sunt asocierile corecte: B. a 2, b-1. c-3; C. a-2, b-3, c. 1 D. a 3, b-1, c 2, E. a-3, b-2,
c-1

1209. R.I. manifestarile StMt, f.d.u. inceputuri de fraza 1. pe masura ce StMt se accentueaza 2. cand pacientul este in
decubit 3, din momentul in care un pacient cu StMt a devenit sever simptomatic. si urmatoarele sfarsituri de fraza: a.
ortopneea si dispneea paroxis- tica nocturna sunt cauzate de redistribuirea sangelui din porti- unile declive ale corpului
spre plamani; b. dispneea poate fi precipitata de solicitari din ce in ce mai mici; c. in absenta unei intervenii operatorii,
boala progreseaza continuu spre deces in interval de 2-5 ani care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1. b-3, c 2
C. a-2, b-1, c-3 E. a-3, b-2, c-1

1210. R.l. simptomele StMt S A. semnele fizice ale StMt sunt prezente doar la pacientul simpto- matic: B. pe masura ce
StMt progreseaza. dispneea poate fi precipitata de solicitari din ce in ce mai mari C. o data cu progresia StMt, paci- entul
isi sporeste capacitatea de efort, D. instalarea simptomelor severe anunta decesul in interval de 20- 25 ani in absenta
unei interventi operatori E. edemul pulmonar acut este pre- cipitat de evenimente care reduc brusc fluxul de sange prin
orificiul mitral mult ingustat
1211. U.f.d.f.d. simptomele StMt s.c.c.e. A. Ortopneea si dispneea paroxis- tica nocturna B. sunt cauzate de
redistribuirea C. sangelui din portiunile declive D. ale corpului spre plamani cand E. pacientul este in ortostatism.

1212. U.f.d.f.d. evolutia StMt s.c.c.e. A. Din momentul in care un pacient cu StMt; B. a fost diagnosticat, boala: C.
progreseaza continuu spre D. deces in interval de 2-5 ani: E. daca pacientul nu beneficiaza de o interventie operatorii

1213. La pacientii cu StMt moderata de mai multi ani, se produc cu frecventa crescuta u. aritmii atriale, c.e. A,
extrasistole atriale; B. tahicardie paroxistica atriala: C. flutter atrial: D. fibrilatie atriala (FIA) E. bradicardie sinusala:

1214. R.I. FIA care apare la pacientii cu StMt, u.a.s.c.c.e A. FIA se asociaza, de regula, dilatatia importanta a AS; B. FiA
determina cresterea umplerii ventriculare; C. frecventa ventriculara rapida asociata cu FIA tratata neadecvatsau deloc
este adesea respon- sabila pentru episoadele acute de dispnee; D. FIA favorizeaza producerea trombilor in AS E.
instalarea FiA permanente nu ritmul influenteaza progresiei simptomelor; F. instalarea FIA permanente mar- cheaza
adesea un punct de cotitura in evolutia pacientului;

1215. R.I. hemoptiziile care apar in StMt, u.a.s.c.cale. A. sunt consecinta rupturii anasto- mozelor dintre circulatiile
arteriale ronsica si pulmonara. B. sunt provocate de HTAP: C. apar la pacientii care au presiuni crescute in AS D. de
obicei, apar la pacientii care au o RVPu mult crescuta; E. sunt adesea fatale;

1216. La pacienti cu StMt, simp- tomele respiratori (dispnee hemoptizii pot fi diminuate in u. circumstante, c.e.. A. StMt
severa veche; B. scaderea RVPu: C. asocierea cu StAo; D. asocierea cu IMti E. instalarea IVS

1217. U.f.d.f.d. simptomele respiratorii din StMt s.c.c.e. A. Circumstantele care cresc fluxul sanguin pulmonar (precum
IVD; B. StTr, ITr, cresterea RVPu), duc la diminuarea simptomelor C. provocate de congestia pulmo- nara si la scaderea in
frecventa: D. si in severitate a episoadelor, E. de EPA si de hemoptizie.

1218. La pacientii cu StMt cresterea rezistentei arteriale pulmonare poate avea u. consecinte, cee. A. scaderea presiunii
sistolice din …. B. …..C. agravarea dispneei D. disconfort abdominal din cauza congestiei hepatice E. edem pulmonar.

1219. R.I. manifestarile infectioase care pot sa apara in StMt, A. infectiile bronhopulmonare sunt complicatii rare ale
SIMt netratate; B. pacientul cu StMt are o suscep tibilitate crescuta de dezvolta bronsita, bronhopneumonie, pneu
monie lobara. C. Endlint este frecventa In StMt D. Endlnf este rara la pacienti care au StMt combinata cu insuficienta E.
…poate precipita simptomele…
1300. R.I. diferentierea StMt de MxAS, fd.u. inceputuri de fraza: 1. atat in StMt, cat si in MxAS; 2. in MxAS, dar nu si in
StMt, 3. in StMt, dar nu si in MxAS; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. de obicei, se ausculta o pocni tura de deschidere
a mitralei b. semnele auscultatorii se pot modifica muit in functie de pozitia corpului. c. apar adesea manifestari de boala
sistemica; d. apare dispnee; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3, d-2; B. a 2, b 2, c 1, d 3; C. a 2, b-3, c-2, d-1; D, a
3, b 1, c 2, d-2; E. a-3, b-2, c 2, d-1;1302. Leziuni ale aparatului valvu- lar mitral produse de procesul reu- matismal
susceptibile sa genereze IMt s.u.cale. A. mobilitate excesiva a valvulelor; B. deformarea valvulelor; C. retractia valvuleior;
D. fuziunea comisurilor valvulare: E. alungirea cordajelor tendinoase; F. fuziunea cordajelor tendinoase;

1303. R.I. etiologia IMt, u.a.s.c C.e. A. cauza 1Mt severe este reumatis- mala la 113 din cazuri; B. IMt reumatismala
survine mai frecvent la sexul feminin C. PVM este o cauza importanta de Mt D. IMt poate fi o anomalie congeni tala; E.
IMt congenitala este cel mai adesea consecinta unei scurtari a cordajelor tendinoase;

1304. F.d.u. mecanisme fiziopatologice de producere a lMt 1. calcificarea inelului mitral de cauza necunoscuta (probabil
degenerativa). 2. perturbarea coaptarii valvulelor mitrale prin dilatarea inelului mitral si prin deplasarea laterala a
muschilor papilari; 3. absorbirea spre anterior In timpul sistolei a VMA: si urmatoarele situatii in care acestea pot sa
apara a. dilatarea marcata a VS de orice b. cardiomiopatie hipertrofica c. persoane varstnice, mai ales de sex feminin;
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2; C. a-2, b-1, c-3; D, a 2, b 3, c-1; E, a 3, b 2, c-1;

1305. F.d.u mecanisme fiziopatologice de producere a IMt 1. dezlipirea pariala a inelului protezei 2. disfunctia muschilor
papilari; 3. absorbirea spre anterior in timpul sistol a VMA;

A.

B.

C.

D.

E.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1306.U.d.f.d.f. Imt de cauza ischemica s.c.f.c.e.

A.Imt pot sa apara prin necroza

B.unui muschi papilaar, mai

C.frecvent afectat fiind muchiul

D. papilar antero-lateral, deoarece

E.are o sursa unica de irigatie

1308. Infarctul miocardic poate determina Imt prin U. procese patologice, c.e.

A. siderarea sau necrozarea miocardului in care se ancoreaza un muschi papilar

B. necrozarea unui muschi papilar

C. ruptura unui muschi papilar

D. fibrozarea foitelor valvulare si a cordajelor tendinoase

E. anevrism ventricular stang

1309. Cauze de Imt acuta s.u.c.e.

A. ischemia/ infarctul afectand sistemul de conducere

B. IMA determinand ruptura unui (cap de ) muschi papilar

C. EndInf afectand valva sau cordajele tendinoase

D. traumatismele (mai frecvent, printr-un obiect contondent

E. ruptura unui/ unor cordaj/e tendinos/oase

1310. R.I. diferentierea lMt acute de alte leziuni produse de un iMA, f.du. variante: 1. ruptura muschilor papilari. 2.
ruptura SIV postinfarct. si urmatoarele trasaturi: a. suflul este cel mai adesea (90%) insotit de un freamat parasternal
stanga; b. suflul este insotit de freamat precordial la jumatate din cazuri, c. apare ca o complicatie in IMA anterior la fel
de frecvent ca si in IMA infero-posterior, d. insoteste de obicei un lMA inferior, posterior sau lateral;e. suflul este
hoiosistolic; f. suflul este protosistolic; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-1, d-2, e-2, f-1; B. a-1, b 2, c-2, d-1, e-1,
f-2; C. a-2, b-1, c 1, d-2, e-1, f2; D. a 2, b-1, c 2, d-1, e-1, f-2; E. a 2, b-1,c-2, d-1, e-2, f-1:

1311. IMt acuta severa poate fi provocata de ruptura uneia dintre u. structuri. Ce A. a unuia dintre elementele apara-
tului valvulari B. a muschilor papilari. C. a SIV D. a cordajelor tendinoase: E. a foitelor valvulare;

1312. R.I. la diferentierea cauzelor de iMt acuta severa f.d.u. manifestaril stari patologice asociate 1. embolii septice
periferice; 2. sindrom Ehlers Danios: 3. traumatism; si u. cauzel mecanisme de lMt. a. ruptura muschilor papilari sau a
cordajelor tendinoase: b. endocardita infectioasa; c. degenerare mixomatoasa a valvei mitrale: care sunt asocierile
corecte: AL a-1, b 2, c-3 B. a 1, b 3, c-2 C. a-2, b-3, c-1: D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;
1313. R.I. diferentierea cauzelor de iMt acuta severa, fd.u. manifestari/ patologice asociate 1. hemoculturi pozitive; 2.
PVM 3. traumatism; si u. cauzel mecanisme de lMt: a. endocardita infectioasa; b. avulsie sau perforatie de cuspida
valvulara; c. degenerare mixomatoasa a valvei mitrale: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, cm3 B. a 1, b-3, c 2 C. a-2,
b-1, c-3; D, a 3, b 1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1314. R.l. diferentierea cauzelor de IMt acuta severa, f.d.u. manifestari stari patologice asociate: 1. febra 2. habitus
marfanoid; 3. IMA inferior, posterior sau si u. cauzel mecanisme de lMt. a. endocardita infectioasa;b. degenerare
mixomatoasa a valvei mitrale; c. ruptura muschilor papilari, care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2;
C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c 2; E. a 3, b-2, c-1;

1315. R.I. caracterul progresiv al IMt, u.a.S.c.cae. A. indiferent de cauza, iMt severa este adesea progresiva B. la
progresia IMt concura mai multi factori: C. dilatarea VS reduce regurgitarea: D. agravarea regurgitarii dilata si mai mult
AS si VS; E. dilatarea excesiva a VS poate duce la ruptura foitelor valvulare;

1316. F.d.u. evenimente r.L. caracterul progresiv al IMt. a. dilatarea AS b. tensionarea (cu tracionarea) valvulei mitrale
posterioare, c. agravarea disfunctiei valvulare; d. indepartarea valvulei mitrale posterioare de orificiul mitral care este
lantul cauzal corect:

A. a-b-d-c

1317. U.f.d.f.d. caracterul progresiv al IMt s.c.c e. A. Dilatarea excesiva a VS poate; B. duce la fibrozarea unor cordaje; C.
tendinoase ceea ce agraveaza D. si mai mult regurgitarea mitrala. determinand E. un cerc vicios, de unde aforis- mul: Mt
determina IMt".

1318. In IMt, sunt corecte u. considerente fiziopatologice vizand VS, gea A. rezistenta la golirea VS este crescuta B. in
timpul ejectiei, VS se goleste partial in aorta si partial in AS; C. conform legii Laplace, tensiunea din peretele VS scade pe
masura ce VS se goleste in sistola; D. compensarea initiala in cazul unei IMt acute consta in scaderea proponiei de sange
evacuat de VS E. in IMt cronica, functia VS se deterioreaza progresiv, o data cu agravarea regurgitarii.

1319, in IMt, sunt corecte u. considerente fiziopatologice vizand VS, c.e.:A, o parte din debitul sistolic al VS este
directionat catre AS; B. pe masura ce scade dimensiu- nea VS in timpul ejectiei, se produce o crestere a tensiunii
parietale a acestuia; C. in IMt acuta, VS compenseaza nitial golindu-se mu (crescandu-si FE). D. in 1Mt cronica,
negurgitarea se amelioreaza cu timpul E. la pacienti cu simptome severe, DC anterograd eficient este de obicei redus

1320. R.l. modificarile dimensionale care se produc in IMt. u.a.S.C.C.e. A. volumul VS creste progresiv pe masura ce
severitatea regurgitarii Creste B. cresterea mp. a volumulu VS este insotita de cresterea DC anterograd (a volumului de
sange ejectat in aorta C. volumul regurgitant variaza invers cu presiunea sistolica din VS D. volumul regurgitant variaza
nvers cu dimensiunea orificiulu regurgitant; E. dimensiunea orificiului tegurg tant nu este influenjata semnifica- tiv de
gradul dilatatiei VS;

1321. R.I. modificarile presionale din IMt cronica, u.a.s.c.c.e. A. de obicei, unda ,,v de pe curba de presiune a AS este
aplatizata B. In timpul diastolei precoce, pe masura ce AS destins se goleste, se produce o unda y" descenden- ta lenta C.
pe curba de presiune a AS, unda -y" este abrupta in masura in care exista StMt asociata; D. adesea, scade complianta VS,
E. In general, cresterea volumului VS este insotita de o crestere proportionala a presiunii diastolice din VS

1322. U.f.d.f.d. modificarile presionale din lMt cronica s.c.fce. A. Chiar daca nu este asociata cu B. StMt, in telediastola
poate: C. sa apara, pentru o scurta; D. perioada, un gradient de pre- siune AV ca rezultat al fluxului de E. sange lent
printr-un orificiu mitral de dimensiuni normale.

1323. U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a parametrilor fiziopatologici in imt s.c.f.c.e. A. Observarea pe cineangiograme; B. a
gradului de opacifiere a VS. C. dupa injectarea substantei D. de contrast in VS permiteE. determinarea cantitativa a seve-
ritatii regurgitarii.

1324. U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a parametrilor fiziopatologici in imt regurgitant poate fi A. Volumul evaluat prin; B.
determinarea sumei dintre C. VB total al VS, estimati D. angiocardiografic si VB E. anterograd eficient determinat prin
metoda Fick.

1325. R.I. rolul investigatiilor imagistice in evaluarea parametrilor fiziopatologici in lMt, u.a.s-C.Ce. A. aparitia prompta a
substantei de contrast in AS dupa injectarea ei in VS semnifica absenta lMti B. volumul regurgitant se masoara direct C.
in cazurile severe, pana ia 50% din VB total al VS poate regurgita a fiecare contractie D. cateterizarea inimii drepte
permite aprecierea calitativa a severitatii regurgitarii, E. metoda cel mai frecvent folosita pentru evaluarea severitatii
regur- gitarii este ventricuiografia cu radioizotopi

1326. R.I. corelatia dintre complianta AS si simptome in IMt. A. complianta AS si a patului venos pulmonar influenteaza
tablou clinic, B. la un capat al spectrului se afla pacientii cu Mit acuta, la care complianta AS este mult crescuta; C. la
capatul opus al spectrului se afla pacientii cu IMt severa de lunga durata, la care complianta AS este redusa: D.
majoritatea pacientilor au trasa- turi clinice si hmd. intermediare celor doua grupuri mai sus mentio- nate E. majoritatea
pacienlilor au grade variabile de dilatare a AS F. cand presiunile din AS sunt sem- nificativ crescute, simptomele sunt
consecinta unei combinatii de DC anterograd redus si staza pulmo- nara

1327. U.f.d.f.d determinismul simptomelor din IMt s.c.f.cue. A. La majoritatea pacientilor cu IMt care au presiuni
semnificativ; B. crescute in AS, simptomele C. Sunt consecinta unei combinati de DC anterograd redus; D. (producand
hipoperfuzie; E. periferica) si staza pulmonara (determinand astenie)
1328. R.I. corelatia dintre complianta (relatia presiune-volum) AS si simptomele clinice in IMt acuta, U.a.S.C.c.e.:
complianta AS este A. de obicei, crescuta marcata; B. dilatarea AS este C. presiunea din AS este putin crescuta; din AS D.
pe curba de presiune unda ev" este aplatizata: E. edemul pulmonar acut este frec- vent.

1329. R.l. corelatia dintre complianta AS si simptomele clinice in imt severa de lunga durata, U.a.S.c.c.e.: A complianta
AS este normala sau redusa; B. dilatarea AS este putin impor- tanta C. presiunile din AS si din aPu sunt mult crescute D.
DC este scazut E. pacientii acuza de obicei dispnee severa F. simptomele determinate de con- gestia pulmonara (dispnee
etc.) domina tabloul clinic, G. FIA este rareori prezenta;

1330. F.d.u. evenimente r.l. manifestarile din IMt comparativ cu cele din StMt: a. tromboembolismul sistemic se produce
mai frecvent, b. FiA apare mai frecvent: c. AS se dilata mai multi d. presiunea din AS creste mai mult; care este lantul
cauzal corect:E.d-c-b-a

1331. R.I. simptomele determinate de IMt cronica, u.a.s.c.cae, A. simptomele obisnuite in IMt cronica severa sunt
oboseala, dispneea de efort si ortopneea; B. tromboembolismul sistemic se produce mai putin frecvent decat In StMti C.
IMt cronica severa poate duce la BVP, a carei consecinta este hipertensiunea venoasa pulmonara; D. HTAP de lunga
durata suprasoli- cita cordul drept, ducand, in timp, la IC stanga; E. in formele cele mai avansate, pacientul poate
dezvolta anasarca si/sau ciroza cardiaca;

1332. Simptome ale decompensarii inimii drepte determinate de IMt cronica s.u.c.e.: A. hepatomegalie de staza
dureroasa: B. edeme declive; C. jugulare turgescente; D. ascita E. insuficienta aortica;

1333. R.I. manifestarile IMt acute severe, U.a.S.c.g e.: A. pacientui poate sesiza momentul instalarii iMti B. pacientul
poate percepe freama tul produs de jetul regurgitant C. se produce rareori IVS acuta cu EPA; D. dispneea este usoara sau
moderata E. dispneea se instaleaza progresiv. Semne fizice in IMt

1334. R.I. semnele fizice care pot fi observate la pacientii cu IMt u.a.S.c ce. A. tensiunea arteriala este de obicei normala
B. la pacientii cu IMt severa, pulsul arterial poate prezenta un ram ascendent lent, C. pe PVJ se constata unde a pro- a
pacientii cu HTAP eminente marcata si FIA D. la pacienii care au si ITr severa, se constata unde -v" aplatizate pe PVJ E.
pulsatiile AS palpabile semna- teaza HTAP importanta;

1335. Elemente palpatorii care pot sa apara in IMt s.u.ce A. la apexul cardiac, se palpeaza adesea un freamat diastolic: B.
socul apexian are amplitudine redusa C. unda de umplere rapida a vs poate deveni palpabila, constituind echivalentul
palpator al galopului presistofic; D. socul apexian este adesea deplasat medial E. la pacientii cu HTAP importanta, se
poate palpa socul inchiderii vPu
1336. F.d.u. evenimente care explica un anumit aspect al auscultatiei din lMt: a. sumarea sangelui venit din circulatia
pulmonara cu cel regurgitat din VS b. uruitura diastolica: c. curgere turbulenta transmitrala in diastota d. flux transmitral
abundent in diastola e. orificiul mitral poate fi insuficient pentru fluxul diastolic;care este lantul cauzal corect:

A. a-d-e-c-b

1337. U.f.d.f.d. un anumit aspect al auscultatiei din IMt s.c.frce. A. Caracterul uniform al suflului B. sistolic se explica prin
faptul ca C. amplitudinea variatiilor presionale; D. din VS depaseste diferenta; E. de presiune dintre VS si AS.

1338. R.I. auscultatia in IMt cronica, u.a.S.c.c.e.: A. un zgomot de inchidere al mitrale accentuat sugereaza IMt severa B.
galopul protodiastolic este a iMt severe; C. o eventuala uruitura diastolica poate fi determinata de scaderea fluxului
transmitral; D. suflul sistolic are caracter crescator E. in momentul producerii Z2, presi- unea din VS este la nivelul celei
din AS, motiv pentru care suflul sistolic se opreste la Z2;

1339. R.I. explicatia manifestarilor auscultatorii din IMt, f.d.u. semne auscultatorii sau caracteristici ale acestora: 1.
Caracterul uniform al suflului SIStolic: 2. galopul protodiastalic; 3. uruitura diastolica; si urmatoarele explicatii a.
amplitudinea variatiilor presio- naie din VS este nesemnificativa fata de diferenta de presiune dintre VS si AS; b. flux
transmitral abundent (prin sumarea sangeiui venit din circu- latia pulmonara cu cel regurgitat din VS c. destinderea
brusca a VS prin cantitatea mare de sange care vine din AS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3 B. a 1, b-3, c-2; C.
a 2, b-3, c 1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1340. R.I. explicatia manifestarilor auscultatoril din IMt. fd.u. Semne auscultatorii sau caracteristici ale acestora: 1.
galopul protodiastolic; 2. continuarea suflului sistolic si dupa Z2; 3. accentuarea zgomotului de inchidere al mitraleisi
urmatoarele explicatii a, asocierea cu StMt. b. oprirea abrupta a umplerii timpurii a VS: Z2, c. in momentul producerii
presiunea din VS este la nivelul celei diastolice din aorta, care o depaseste semnificativ pe cea din AS Care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b 2, c-3: B. a-1, b-3. c-2; C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b-2, c-1;

1341. Modificari ale zgomotelor cardiace care pot sa apara in IMt S.U.Ce A. Z1 este. in general, intens; B. un zgomot de
inchidere al mitra- lei accentuat sugereaza o Mt severa C. La pacientii cu IMt severa, vAo se poate inchide prematur,
determi- nand dedublarea paradoxala a D. o pocnitura de deschidere a mi tralei indica StMt asociata, exclu- zand
predominanta insuficientei; E. un al patrulea zgomot cardiac (galop presistolicy este adesea audibil la pacientii cu IMt
severa de lunga durata,

1342. R.l. galopul protodiastolic care apare in lMt, u.a.s.c.c e. A. are tonalitate inalta; B. semnaleaza dilatarea VS: C. se
produce la inceputul fazei de umplere rapida a VS (este un galop protodiastolic); D. se considera ca este provocat de
relaxarea brusca a muschilor papi ani, a cordajelor tendinoase si a valvulelor; E. absenta sugereaza ca IMt este severa
1343. R.l. suflurile care pot sa apara in IMt, u.as.c ce e.: A, cel mai caracteristic semn aus- cultatoriu in IMt severa este un
suflu diastolic de grad cel putin 31 B. de obicei suflul de lMt are intensitate maxima parasternal stanga jos. C. in general,
suflul de lMI iradiaza parasternal dreapta; D. galopul protodiastolic poate precedat de o scurta uruitura dias- tolica, chiar
in absenta StMt. E. un suflu presistolic este obisnuit in IMt izolata

1344. R.l. suflul sistolic care apare in IMt cronica, u A. de obicei, este mezosistolicB. de obicei, este crescator des
crescator (rombic); intrerupe C. in mod caracteristic, se D. diminueaza in timpul efortului la izometric; in timpul
manevrei E. se intensifica Valsalva;

1345. R.I. suflul sistolic care apare in IMt acuta severa, u.a.s.c.c.e A. poate fi doar mezosistolic: B. poate fi crescator C. se
asociaza cu o unda nv apla- tizata pe curba de presiune a AST D. durata lui este redusa din cauza compliantei crescute a
AS E. forma lui se coreleaza cu cres- terea la sfarsitul sistolei a gradi- entului presional invers dintre VS si AS;

1346. R.l. relatia dintre etiologia IMt si caracteristicile suflului sistolic, A. in IMt determinata de disfunctia muschilor
papilari, suflul sistolic incepe, de obicei, in protosistola; B. in IMt determinata de PVM, suflul sistolic este de regula,
hofosistolic; C. suflul sistolic semanand cu un tipat de pescarus este caracteristic pentru IMt prin ateromatoza vaivu-
lara; D. un suflu avand o calitate muzicala este caracteristic pentru IMt reumatismala; E. in IMt cauzata de dilatarea Vs,
suflul sistolic are, de regula, un caracter rugos;

1347. R.l. iMt cauzata de o disfunctie a valvulei mitrale, u.a.S.C.cae, A. poate fi provocata de ruptura de cordaje
tendinoase; t B. poate fi provocata de afectarea primara a foitei valvulare; C. produce un jet regurgitant care izbeste
peretele posterior al AS; D. determina un suflu sistolic care se transmite interscapuiovertebral; E. provoaca un suflu
sistolic care poate fi confundat cu suflul de 1Tr;

1348. R.l. modificarile ECG produse de IMt, un a.S.c A. semne de dilatare a As se pot observa la pacientii in FIA; B.
semnele de dilatare a AD suge- reaza ca pacientul nu are HTAP severa C. largirea undei P sugereaza dila- tarea AD D.
pacienti cu IMI cronica severa sunt, de obicei, in ritm sinusal;E. la multi pacienii nu exista semne ECG categorice de
dilatare a nici unuia dintre ventriculi F. la unii pacien sunt prezente semnele de hipertrofie de VS

1349. R.l. modificarile dimensionale ale cavitatilor cardiace evidentiabile radiologic in Mt, A AD si VD sunt cavitatile
domi- nante B. VS are dimensiuni normale; C. in proiectia oblic anterioara stanga, VS dilatat umple spatiul retrosterna D.
In IMt acuta, VS se dilata foarte mult E. In IMt cronica, AS poate fi mult dilatat, ajungand sa formeze stanga a siluetei
marginea cardiace

1350. R.I. modificarile radiologice produse de asociate cu IMt, u.a.S.c.c.e.: A, uneori se observa venoasa pulmonara B.
incarcarea circulatiei venoase pulmonare este mai marcata decat In StMt, C. In IMt acuta, circulatia pulmo nara nu apuca
sa se incarce D. uneori se observa edem pulmonar interstitial, dar nu si linii Kerley B E. calcificarea marcata a foitelor
mitrale se produce in mod obisnuit la pacientii cu IMt neasociata cu StMt F. nu apar calcificari ale inelului mitral

1351. U.f.d.fd. cinetica peretilor ventriculari in IMt s.c.f.ce. A. In IMt examenul radiologic si Eco pot evidentia contractii
ample; B. ale VS TVS hiperdinamic), dar in multe situatii VS poate avea: C. contractii parcelar (In CMD) sau doar global,
cum; D. este cazul in BCI, mai ales; E, in infarctul miocardic sechelar

1352. R.I. modificarile radioiogice produse de lMt, ua.s.c ce. A. AS este de obicei dilatat sisau prezinta pulsaii crescute; B.
cele mai mari dilatari de AS se intalnesc in StMt; C. absenta dilatatiei AS pledeaza pentru o IMI acuta D. dimensiunile
normale ale VS su gereaza o IMI cronica: E. la VS, hipertrofia este mai im- portanta decat dilatatia;

1353. u.f.d.f.d. rolul EcocG in evaluarea IMt s.c.f.c.e: A. EcoGC-2D permite;B. evaluarea functiei VS pe baza volumelor
telesistolic IVTS) C. si telediastolic IVTD) si a FE: D. o FE sub 70% insemnand prog- nostic bun, iar o FE peste 50%, E.
insemnand prognostic prost.

1354. U.f.d.f.d., rolul EcoCG in evaluarea iMt s.c.c.e. A. La Eco Doppler, diferentierea jetului regurgitant mitral de jetul B.
de ejectie aortic se poate face pe baza velocitaii, intrucat C. in StAD jetul de ejectie aortic depaseste 2 m/s, in timp ce in
iMt, jetul D. regurgitant poate depasi 5 m/s, deoarece diferenta de presiune; E. dintre VS si AS este mult mai mare decat
cea dintre VS si Ao

1355. R.I. rolul diverselor tehnici EcoCG in evaluarea iMt u.a.s.c.c A. EcoCG-2D nu permite evaluarea functiei VS; B.
printre tehnicile neinvazive de detectare si de evaluare a IMt. Eco Doppler color este inferioara doar scintigrafiei C. Eco
transesofagiana furnizeaza mai putine detalii decat Eco trans- toracica D. EcoCG-2D nu permite determi- narea etiologiei
IMlt; E. la Eco Doppler, diferentierea jetului regurgitant mitral de jetul de ejectie aortic nu se poate face din cauza
velocitatii similare:

1356. R.I. modificarile EcoCG asociate cu IMt u.a.s.c.ce. A. miscarea valvulelor mitrale este de regula mult limitata: B. in
IMt prin ruptura de pilier, pilierul cel mai frecvent afectat este cel posterior, C. uneori apar calcificari ale inelului mitral;
D. uneori se constata coaptarea incompleta a valvulelor mitraie E, in mod caracteristic, inelul mitral poate fi ingustat

1357. In IMt, Eco transesofagiana se foloseste pentru a evalua mai exact (fata de cea toracica) u aspecte, ce. A. prezenta
trombilor in VS: B. aria jetului regurgitant: C. grosimea jetului regurgitant D. severitatea IM; E. fluxul retrograd in venele
pulmo nare

1358. U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a severitatii IMt s.c.fge. A. Examenul Doppler color permite masurarea grosimii
jetului; B, regurgitant, care este mai putin fiabila oentru determinarea; C. severitatii IMt decat masurarea suprafetei
acestuia, intrucat este D. mai usor de masurat cu exacti- tate, ia masurarea suprafetei fiind necesara multa rabdare; E.
pentru gasirea incidenlei care surprinde suprafata maxima.

1359, U.f.d.f.d. evaluarea imagistica a severitatii Mts.cf.cse. A. Examenul Doppler color permite determinarea severitatii
B. IMt, pentru care se prefera ma surarea velocitatii jetului. C. regurgitant imediat dupa traver- sarea orificiului mitral; D.
deoarece imediat dupa orificiul mitral suprafata de sectiune a; E. fluxului creste mult si, ca urmare, viteza creste si ea.

1360. R.I. rolul examenului Doppler color in evaluarea IMt. u.a.s.c.ce. A. permite evaluarea directiei jetului regurgitan B.
permite o evajuare semicantita- tiva a severitatii regurgitarii: C. permite stabilirea locului unde s- a produs dezlipirea
unei proteze mitrale: D. evaluarea severitatii IMt se poate realiza prin masurarea grosimii, a suprafetei sau a vitezei
jetului regurgitant; E. evaluarea semicantitativa a se- veritatii IMt se poate face prin determinarea raportului dintre aria
jetului regurgitant si aria VS; 1361. R evaluarea prin Eco Doppler color a severita!ii iMt. f.d.u. valori ale raportului dintre
aria jetului regurgitant si aria AS: 1. 0.2 2. 0,4 3. 0,2-0,4; si u. grade de severitate ale lMt. a. IMt usoara b. IMt moderata
c. IMt severa care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-35, b 2, c-1

1362. R.I. modificarile EcoCG utile in determinarea etiologiei IMt. u.a.S.c Cule. A. miscarea eratica, exagerata nefireasca
psita de suplete unei foite valvulare sugereaza IMt reumatismala: B. StMt asociata sugereaza Endlnf C. hipertrofia
asimetrica de SIV sugereaza CMD; D. un VS dilatat si hipochinetic difuz sugereaza CMHE. vegetati e valvulare sugereaza
inflamatia reumatismata: F. dilatarea, anevrismul sau dis chinez la de VS sugereaza lipsa de e a valvulelor mitrale organo-
functionala);

1363. R.I. modificarile EcoCG utile in etiologiei IMt, f.d.u. modificari: 1. hipertrofia asimetrica de SIV. 2. miscarea eratica.
exagerata, nefireasca, lipsita de suplete a unei foite valvulare; 3. vegetatiile valvulare; si urmatoarele etiologii a.
cardiomiopatie hipertrofica b. ruptura de cordaje tendinoase sisau foita valvulara balanta: care sun asocierile corecte: A.
a-1, b-2, c-3; B. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1:

1364. R.l. modificarile EcoCG utile in determinarea etiologiei IMt, f.d.u. modificari 1. VS dilatat si hipochinetic difuz: 2.
dilatarea, anevrismul sau dischinezia de VS: 3. StMt asociata; si urmatoarele etiologii: a. lipsa de coaptare a valvulelor
mitrale (Mt organo functionala); b. cardiomiopatie dilatativa: c. inflamatia reumatismala care sunt asocierile corecte: A.
a-1, b-3, c-2; B. a-2, b-1,c-3; C. a 2, b-3, c-1. D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, C-1;

1367. R.I. furnizate de cateterismul cardiac in cronica, u.a.S.C.cae. A. presiunea in AS este scazuta B. pe curba de
presiune a AS, unda .v" este diminuata; C. cresterea presiunii in aPu si in VD semnaleaza Mt usoara; D. VS este, de
regula, dilatat; E, in IMt de cauza reumatismala, FE a VS este, de obicei, diminuata; F. volumul regurgitant poate fi
apreciat prin diferenta dintre debitul transmitral si cel trans- aortic; Prolapsul de valva mitrala (PvM
1368. C.d.u. Nu este o denumire alternativa a sindromului de PVM A. sindromul de clic-suflu sistolic; B. sindromul
Barlow; C. sindromul Cauchy-Buniakovski- Schwarz: D. sindromul vMt balonizate; E. sindromul vMt flasce;

1369. R.I. etiologia PVM, f.d.u. evaluari de incidenta 1. la cei mai multi pacienti; 2. la unii pacienti si urmatoarele aspecte:
a, leziunea apare ca fenomen izolat, b. cauza pare sa fie o anomalie a colagenului genetic determinata; C. degenerarea
rnixomatoasa este limitata la valvele mitrale;d. degenerarea mixomatoasa este limitata la vTr saula vAo care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2; C. a-1, b-2, c-2, d-1 D. a 2. b-1, c 2, d-1 E. a-2, b 2, c-1,d-1

1370. R.l. etiologia PVM, f.d.u. evaluari de incidenta 1. la cei mai multi pacienti 2. la unii pacienti si urmatoarele aspecte
a. boala este o manifestare in cadrul unei afectiuni mostenite a tesutului conjunctiv b. leziunea apare ca parte a unui
proces mai general: c. mai multe valve cardiace sunt afectate; d. cauza este necunoscuta: e. degenerarea mixomatoasa
este limitata la valvele mitrale; care sunt asocierile corecte: A. a 1, b-2, c-2, d-2, e-1; B. a 2, b-1, c 2, d-1, e-2, C. a 2, b-2, c
1, d 1, e-2. D. a-2, b 2, c 1, d-2, e-1 E. a 2. b-2, c-2, d-1, e-1;

1371. U.f.d.f.d. PVM s.cf ce. A. Diverse anomalii/ afectiuni B. afectand aparatul valvular mitral C. au fost incriminate in
patoge- neza PVM, majoritatea. D. axate pe ideea unei defect al E. elastinei si (implicity sau tesutului conjunctiv 1372.
F.d.u. categorii (partial suprapuse) de anomalii/ afectiuni incriminate in patogeneza PVM: 1. anomalie a colagenului; 2.
anomalie mostenita a tesutului conjunctiv: 3. anomalie locala a tesutului conjunctiv: si urmatoarele anomalii afectiuni a.
tesut valvular mitral excesiv sau redundant b. sindromul Ehlers-Danlos: c. osteogenesis imperfecta; d. reducere a
productiei de colagen de tip 3 care sunt asocierile corecte: A. B-1, b 2, c-2, d-3 B. a 2, b-1, C-3, d-2; C. a 2, b-2, c-1, d-3 D.
a-2, b-3, c-2, d-1 E. a-3, b-2, c-2, d-1;

1373. F.d.u. categorii (partial suprapuse) de anomalii/ afectiuni incriminate in patogeneza PVM: 1. anomalie a
colagenului: 2. anomalie a tesutului conjunctiv 3. anomalie mostenita a tesutului4. anomafie locala a tesutului
conjunctiv. si urmatoarele anomalii afectiuni a. degenerare mixomatoasa a vMt: b. fragmentarea fibrilelor de colagen
(evidentiata prin microscopie electronica) c. sindromul Marfan d. Cresterea marcata a concentratiei de
mucopolizaharide acide; care sunt asocierile corecte: A, a 2, b-1, c-4, d-3 B. a 2. b-3, c-1, d-4 C. a-2, b-3, c-4, d-1 D. a-4, b-
1, c 3, d-2 E. a-4, b-3, c-2, d-1

1374. La pacientii cu PVM, apar mai frecven u. deformari scheletice, ce. A deformari ale scheletului toracic similare cu
(dar nu la fel de severe ca si) cele din sindromul Marfan, B. deformari ale cutiei toracice; C. deformari ale coloanei
vertebrale toracice D. sindromul de spate drept; E. piept in carena;

1375. Afectiuni care determina si/sau se asociaza cu PVM s.u.c e. A. afectiuni mostenite ale tesutului conjunctiv. B.
poliartrita reumatoida C. boala cardiaca ischemica D. cardiomiopatii: E. DSV
1376. R.l. modificarile aparatului valvular mitral in PVM, u.a.s.c.c.e.: A. valvula anterioara este de obicei mai afectata
decat cea posterioara; B. de regula, inelul valvular nu este atectati C. la multi pacienti, cordajele tendi- noase prea scurte
determina regurgitarea sau contribuie la aceasta; D. la multi pacienti, valva mitrala sufera o degenerare mixomatoasa: E.
agravarea disfunctiei aparatului valvular mitral poate deveni un proces autointretinuti

1377. R.l. PVM, f.d.u. evenimente care pot duce la accentuarea regurgitarii mitrale in relatie cu afectarea muschilor
papilari a. accentuarea IMt. b. prolabarea valvei mitrale: c. disfunctia si ischemia muschilor papilari si a miocardului
ventricu- lar subiacent d. disfunctia aparatului valvular e. solicitarea excesiva a muschilorcare este inlanuirea temporala
cauzala corecta:

D. b-e-c-d-a

1378. R.L. modificarile ECG din PVM, fd.u. evenimente: a. solicitarea excesiva a muschilor b. prolabarea valvei mitrale; c.
disfunctia si ischemia muschilor papilari si a miocardului ventricu lar subiacent: d. modificari ECG de tip ischemic in
teritoriul inferior, aritmii ventriculare; care este inlantuirea temporala! cauzala corecta:

D. b-a-c-d

1379. La producerea agravarea lMt in PVM pot contribui u.ce. A ruptura cordajelor tendinoase B. miscarea anterioara a
valvei mitrale: C. dilatarea progresiv a inelului mitra D. calcificarea inelului mitral. E. prolabarea valvei mitrale

1380. F.d.u. evenimente care fac parte dintr-un cerc vicios apt sa accentueze regurgitarea mitrala in PVM. a. aparatul
valvular mitral este supus la o solicitare si mai mare; b. ruperea cordajelor tendinoase, dilatarea progresiva a inelului
mitral, calcificarea inelului mitral; c. agravarea regurgitarii mitrale; d. aparat valvular mitral defect e. deteriorare
suplimentara a aparatului valvular mitral; f regurgitarea mitrala se agraveaza si mai mult care este lantul cauzal corect:

D. d-b-c-a-e-f

1381. R.l. epidemiologia PVM, A este un sindrom relativ frecvent; B. este mai frecvent la barbati C. afecteaza un spectru
larg de varste D. este mai frecvent la varste inain- tate, dar poate fi observat si la pacieni mai tineri.E, la unii pacienti,
exista o incidenta familiala crescuta, sugerand o forma autozomai recesiva de transmitere

1382. R.I. manifestarile clinice ale PVM, fd.u. grupe de varsta 1 intre 14.30 ani; 2. peste 50 ani; urmatoarele trasaturi: a.
cuprinde majoritatea cazurilor, b. necesita adesea tratament c. in general, IM este mai severa: d. evolutia clinica este
adesea benigna; e. proportia de barbai este mai f. predominanta femeilor este mai pronuntata; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1. c-2, d-2, e-2, f1: B. a 1, b-2, c-2, d-1, e-2, f1; C. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1, f2; D. a-2, b-1, c-2, d-1, e-2, f1;
E. a-2, b-2, c-2, d-1, e-1, f1:
1383. R.l. trasaturile clinice ale PVM, u. afirmatii sunt corecte. exceptia A este un sindrom clinic foarte variabil B. spectrul
de severitate este foarte C. au fost raportate aritmii, cel mai desea FIA D. formele cele mai usoare se rezuma la prolaps
usor al VMA E. in multe cazuri, apar dureri toracice atipice; F. la multi pacienti, evolueaza in decurs de ani sau decenii,

1384. F.d.u. variante de evoluie in 1. creste riscul de a dezvolta lMt severa si endocardita infectioasa; 2. starea se poate
deteriora relativ 3. starea se poate deteriora rapid, odata cu dezvoltarea unei lMt severe 4. creste riscul de Endinf si
urmatoarele situatii evenimente care le pot favoriza: a. ruptura de cordaje tendinoase: b. ingrosarea foi ei valvulare c.
instalarea unei Endlnf d insuficienta mitrala asociata: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-3, c-2, d-4; B. a-1, b-3, c-4, d-
2; C. a-1, b-4. c-3, d-2, a 2, b-1. c-3, d-4 E. a-3, b-1, c-2, d-4;

1385. F.d.u. categorii de severitate in PVM 1. forma usoara 2. forma severa: si urmatoarele trasaturi aspecte: a. prolaps
masiv al ambelor foile valvulare b. la ora actuala, este cea mai frecventa cauza de IMt izolata severa necesitand
tratament chirurgical in America de Nord c. semnele clinice limitate la clic suflu sistolic; d. include cei mai multi pacienti:
care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-1. d-2 B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c 1, d-2 D. a-2. b 1, c-2, d-1 E. a 2, b-2, c-
1, d-1;

1386. F.d.u. categorii de severitate in PVM 1. forma usoara; 2. forma severa si urmatoarele trasaturi aspecte: a. ruptura
de cordaje tendinoase; c. multi dintre pacienti sunt asimptomatici si raman astfel toata viata; d. semnele paraclinice
reduse la prolaps usor al VMP: care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-1, c 2. d-2; B. a-1, b-2, c-1, d-2 C. a-1, b-2, c-2, d-1:
D. a-2, b-1, C-2, d-1 E a-2, b 2, c-1, d-1

1387. C.d.u. este cea mai rara manifestare asociata cu aritmiile din PVM; A palpitatiile; B. ameteala; C. lipotimia D.
sincopa E. moartea subita

1388. R.l. durerea in piept la pacienii cu PVM, u a.s.c cale. A. apare la muli pacien B. este dificil de evaluat C, adesea este
retrosternala D. de regula, este de scurta durata. E. de obicei, are o iegatura clara cu efortul F. de obicei, are caracter de
angina pectorala tipica

1389. F.d.u. evenimente/ elemente fiziopatologice care pot duce la aparitia unor accidente neurologice la pacientii cu
PVM: a. formare de trombi. b. embolii c. forte de forfecare excesive; d. lezarea endoteliului vMt e, atacuri ischemice
tranzitorii: care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

C c-d-a-b-e

1390. Auscultatia In PVM poate consta in u Cea A. clic sistolic fara suflu; B. suflu protosistolic fara clic, C. clic sistolic
urmat de suflu; D. clic si suflu separate in timp; E. clicuri sistolice multiple:
1391. R.l. clicUl din PVM. A. este cel mai important semn aus- cultatoriu B. este protosistolic. C. este un clic de ejectie: D.
apare la cel mult 0.14 s dupa Z1 E. ar putea fi generat de tensiona- rea brusca a cordajelor tendinoase mitrale scurte si
rigide; F. aparitia lui ar putea corespunde atingeri punctului de excursie maxima de catre valvula mitrala care prolabeaza

1392. Caracteristici ale suflului sistolic din PVM s.u.cze. A. precede clicul sistolic, B. are tonalitate joasa; C. este
protosistolic D. este uniform; E. uneori are o sonoritate amintind de un strigat sau de un gagait F. se ausculta cel mai
bine para- sternal sus

1393. F.d.u. modificari pe care le pot suferi, la diferite manevre, semnele auscultatorii din PVM: 1. clicul si suflul se
produc mai devreme 2. complexul auscultator clic-suflu apare mai tarziu sau deloc. si urmatoarele manevre: a. cand
pacientul sta in picioare; b. la manevrel interventii care scad volumul VS efort izometric, l d. cand prolapsul mitral se
reduce; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-2 B. a-1, b 2, c-1, d-2; e C. a-2, b-1, c-1, d-2; a D. a-2, b-1, c 2, d-1 e
E. a-2, b-2, c-1, d-1

1394. F.d.u. modificari pe care le pot suferi diferite manevre semnele auscultatorii din PVM 1. clicul si suflul se produc
mai devreme 2. complexul auscultator clic-suflu apare mai tarziu sau deloc si urmatoarele manevrecare sunt asocierile
corecte: In 127 a screme ghemuieste; la care tendinga prolaps interventii VS mitrale: se se Valsalva manevrel valvulare
volumul creste manevrei cand pacientul A a-1, b-1, c 2, d-2: B. a 1, b-2, c-1, d-2 a 1, b-2, C-2, d-1 D. a 2, b-1, c 2, d-1 E. a
2. b-2, c-1, d-1

1395. R.l. modificarile ECG din PVM, u. afirmatii s u.c.e, A. cel mai adesea, ECG prezinta semne de ischemie miocardica;
inversate (negative) mai ales in derivatiile laterale: extrasistole apar C. ocazional supraventriculare; D. uneori, apar
extrasistole ventri CUlare ventri- E modificarile de hipertrofie culara sunt caracteristice

1396. U.f.d.f.d. EcoCG-2d transtoracice in evaluarea PVM s.c.f.c.e. A. Permite definirea cantitativa a B. PVM drept
deplasarea diastolica a foitelor vaivulare mitraie; C. cu cel putin 5 mrn in interiorul D. atriului stang deasupra planului
neiului mitra E. in vedere parasternala ax scurt.

1397. U.f.d.f.d. EcoCG-2D transtoracice in evaluarea PVM s.cf.cae. A. Prin evidentierea ingrosarii B. cordajelor
tendinoase C. permite identificarea unui D. subgrup de pacienti cu risc; E. mai inalt de moarte subita.

1398. R.I. rolul EcoCG-2D transtoracice in evaluarea PVM, u.a.S.c.c e. A, este superioara EcoCG trans- esofagiene in
evaluarea AS B. permite definirea cantitativa a PVM C. poate decela ingrosarea fotelor valvulare mitrale; D. permite
decelarea pacientilor cu risc crescut de Endinf E. permite (atunci cand este cazul) evidentierea prolapsului asociat al
valvei tricuspide silsau aortice;
1399. R.I. evaluarea imagistica in PVM, f.d.u. investiga!ii: 1. EcoCG transesofagiana 2. EcoCG transtoracica.
bidimensionala: 3. ventriculografie stanga invaziva: si urmatoarele trasaturi a. este rareori necesara;b. este foarte
eficienta in identifica- rea pozitiei anormale si a prolap- sului foitelor valvulare mitrale; c. este efectuata de rutina pentru
ghidarea intraoperatorie a interventiei de repararea valvulara; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1. c-
3; C. a 2, b 3, c-1: D. a-3, b-1, c 2: E. a-3, b-2, c-1

1400. R.I. evaluarea imagistica in PVM, f.d.u. investigatii: 1. EcoCG transesofagiana; 2. Eco Doppler (color si continuu) 3.
ventriculografie stanga invaziva; si urmatoarele trasaturi: a. este indicata cand sunt necesare informatii mai exacte; b. si
uneori prolapsul ambelor valvule mitrale; c. este utila mai ales in evident erea si evaluarea lMt asociate; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1. b-3, c-2 C. a 2, b-1, c-3; D. a 2, b-3, c-1. E. a-3, b-2, c-1;

1401. R.l. epidemiologia, etiologia si asocierile StAo, u a.s.c.c e. A. StAo survine la aproximativ un sfert dintre pacientii cu
valvulopatii cronice. B. -80% dintre pacientii adulti cu StAo valvulara simptomatica sunt femei C. o proportie
semnificativa dintre pacientii cu StAo reumatismala au vaivuiopatie puimonara asociata; D. StAo reduce severitatea lMt
aso- ciate prin cresterea presiunii care impinge sangele din VS in AS E. StMt scoate in evidenta semnele clinice ale StAo

1402, U.f.d.f.d. StAo s.c.f.cae. A. Cand StAo StMt coexista, re- ducerea DC indusa de: B. StMt creste gradientul presionat
C. transvalvular aortic si prin aceasta mascheaza multe dintre semnele clinice produse de D. StAo, cateterizarea inimii
stangi fiind utila in definirea importantei: E. relative a fiecareia dintre cele doua anomalii valvulare.

1403. C.d.u. procese patologice NU este recunoscut drept cauza de A. deformare congenitala; B. inflamatie
reumatismala fin cadrul reumatismul articular acut) C. spondilita anchilozanta; D. calcificare degenerativa: E. maladia
Monckebergi

1404. U.f.d.f.d. una dintre cauzele StAo s.c.f.cae.: Ar SIAo poate sa fie produsa de calcificarea degenerativa B. de cauza
necunoscuta; C. a cuspidelor aortice la tineri, mai frecvent persoane; D. sub 70 ani, afectiune; E. numita si maladia
Monckeberg.

1405. R.l. StAo valvulara congenitala, u.a.s.c.c.e.: A. in general, se datoreaza unui defect in formarea celor trei foie
valvulare B. In unele cazuri, valva poate fi deja stenotica la nastere, in spe- cial daca este bicuspida. C. in alte cazuri, valva
poate fi congenital deformata, de obicei bicuspida D. In general vAo bicuspida deter. mina ingustare severa a orificiului
aortic inca din copilarie; E. indiferent de tipul defectului congenital, foitele valvulare sufera alterari morfologice
progresive.

1406. R.I. StAo valvulara congenitala, u.a.s.c.cee. A formarea defectuoasa a celor trel foite valvulare produce o valva
aortica bicuspida sau chiar unicus- pida B. cand este unicuspida, vAo este inerent stenotica: C. cand valva aortica este
bicuspi da, poate sa nu existe ingustare severa a orificiului aortic in copilariei D. in bicuspidia aortica StAo devine de
obicei manifesta in copi- larie sau adolescenta: E. alterari morfologice progresive duc la ingustarea treptata a orifi- ciului
aortic;

1407. F.du. evenimente conexe StAo valvulare congenitale: a. calcificarea foilelor valvulare; b. fibrozarea (sclerozarea)
foitelor valvulare; c. foitele valvulare sunt susceptibile ia solicitarile hmd, curente (inocue pentru o valva normala, cu trei
cuspide); d. stenozarea secundara a vAo e, arhitectura anormala a vAo (bicuspidie sau unicuspidie)care este inlantuirea
temporala/ cauzala corecta:

E. e-c-b-a-d

1408. Modificari morfologice valvulare care, in mod caracteristic, pot surveni cu timpul, in StAo congenitala s.uce. A.
transformarea mixomatoasa a valvulelor: B. subtierea valvulelor. C. calcificarea valvulelor; D. rigidizarea progresiva a
valvu- lelor: E. largirea progresiva a orificiului aortic

1409. F.d.u. evenimente implicate in geneza si progresia StAo de cauza reumatismala: a. progresia stenozei valvulare; b.
si calcificarea foilelor valvulare c. creste presiunea in tractul de ejectie al VS d. endocardita reumatismala a valvulelor
aortice e. suprasolicitarea mecanica a valvulelor aortice; f. ingustarea orificiului valvular g. fuziunea comisurilor valvulare
(uneori ducand la bicuspidie valvulara care este inlantuirea temporala/ cauzala corecta:

B. d-g-f-c-e-b-a

1410. R.L. StAo de cauza reumatismala, u.a.s.c.c.e. A, modificarile morfologice seche lare produse de inflamatia reuma
tismala fac valvulele aortice mal putin susceptibile la solicitari mecanice B. solicitarile hrmd. duc la fibrozare si calcificare,
cu ingustarea supli mentara a orificiului aortic; C. o etiologie reumatismala este probabila la pacientii cu istoric de febra
reumatica; D. de obicei nu se asociaza cu alte valvulopatii E. asocierea cu IAo severa suge- reaza o etiologie
reumatismala: F. StAo devine manifesta cel mai adesea in adolescenta;

1411. U.f.d.f.d. StAo de cauza reumatismala s.cf.c e A. In momentul in care obstnucia B. tractului de evacuare al VSC.
provoaca invaliditate severa: D. valva este de obicei o masa calcificata rigida, astfel: E. incat esle usor sa se determine
etiologia procesului subiacent.

1412. R.I. StAo calcificata degenerativa a v ui, u-a.s.c.cae. A. mai este numita si StAo senila sau StAo sclerocalcificata: B.
la ora actuala, este o cauza rara de StAo la varstnici in America de nord si in Europa occidentala; C. -3% din persoanele
trecute de 65 ani prezinta scleroza a vAo; D. valvulopatia aortica degenera- tiva este adesea nesemnificativa E. -20% din
persoanele peste 65 ani prezinta stenoza franca: 1413. U.f.d.f.di StAo calcificata degenerativa varstnicului s.c.f.c.e A.
Multi varstnici (peste 65 ani), B. au un suflu telesistolic similar; C. celui din StAo (cauzat de: D. stenozarea vAo) fara a
avea; E. insa obstructie la evacuarea VS.
1414. R.l. obstructia tractului de evacuare al VS. f.d.u. categorii 1. obstructie subvalvulara (subaortica) dinamica; 2.
obstructie subvalvulara (subaortica) fixa 3. obstructie supravalvulara (supraaortica) fixa: 4. obstrucie valvulara. si
urmatoarele procese patologice a. diafragma fibroasa cu o mica deschizatura imediat deasupra vAo b. StAo valvulara; c.
creasta fibroasa imediat sub vAo d. hipertrofierea dis ta a SIV care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3, d-4 B. a 1, b-3,
c-4, d-2 C. a-2, b 1. c-3, d-4 D. a-3, b-4, c 2, d-1; E. a-4, b-3, c-1, d-2

1415. R.I. obstructia tractului de evacuare al VS. f.d.u. categorii: 1. obstructie subvalvulara (subaortica) dinamica; 2.
obstructie subvalvulara (subaortica) fixa: 3. obstructie supravalvulara (supraaortica) fixa 4. obstructie valvulara
urmatoarele procese patologice: a. diafragma membranoasa imediat sub vAo b. CMH obstructiva c. ingustarea orificiului
valvular,d. ingustarea aortei ascendente; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-4, c-3, d-2; e B. a 2. b-1, c-4, C. a-3, b-2, c-
1, d-4 D. a-4, b-1, c-3, d-2, E. a-4, b-3, c-2, d-1;

Fiziopatologia StAo

1416. R.I. corelatia dintre severitatea StAo si suprafata orificiului aortic, f.d.u. valori ale suprafewei: 1. 3-4 cm 2. 1,5-2 cm
3. &lt;1 cm si u. descrieri ale starii vMt. a. suprafata normala a orificiului b. StAo larga c. StAo stransa; care sunt
asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. ia-1. b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3: D. a-2, b-3 c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1417. R.I. corelatia dintre severitatea StAo si suprafata orificiului aortic, f.d.u. valori ale suprafetei 1.2-3 cm 2. 1-1,5 cm 3.
&lt;1 cm si u, descrieri ale starii vMt: a. suprafata subnormala a orifi- ciului aortic, de regula fara consecinte hmd. b. StAo
stransa; c. StAo medie; care sunt asocierile corecte: A. a-1. b-2, c-3; B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, C-3 D. a-2, b-3, c-1: E. a 3,
b-1, c-2;

1418. U.f.d.f.d. fiziopatologia StAo s.c.f.ce A. Daca, la un animal de B. experienta, se induce brusc o; C. obstructie severa
la evacuarea; D. VS, acesta IVS) raspunde prin: E. dilatare si cresterea VB.

1419. U.f.d.f.d. fiziopatologia StAo s.c.f.c.e. A. La pacienti cu StAo (la care; B. obstructia poate fi prezenta C. inca de la
nastere sisau creste: D. progresiv de-a lungul multor ani) hipertrofierea concentrica. E. a VS determina scaderea treptata
a debitului VS.

1420. R.I. fiziopatologia StAo u.a.S.c. Cea. A. obstructia evacuarii VS produce un gradient presional sistolic intre VS si
aortaB. manifestarile StAo se coreleaza In linii mari, cu se orificiului aria aortic; C. tensiunea din peretele vs scade prin
imprastierea pe o grosime mai mare D. hipertrofierea vs serveste drept mecanism compensator, deoarece creste
tensiunea parietala E. starea compensata se poate mentine cateva decenii: F. in cele din urma, VS se dilata si DC scade
1421. R.l. fiziopatologia StAo, A. tipic, VS dezvolta hipertrofie excentrica; B. ingrosarea peretelui este utila deoarece
reduce tensiunea sisto ca pe care trebuie sa o dezvolte miocardul C. hipertrofierea progresiva a VS permite mentinerea
DC; D. gradientul presional transvaivular aortic mare poate persista muli ani fara ca DC sa scada, dar cu dilatarea VS E. in
timp. Vs cedeaza si apar ma nifestarile de IC:

1422. Elemente fiziopatologice care apar in StAo in corelatie cu obstructia critica le evacuarea VS S.u.cae. A. un gradient
presional (intre VS si aorta) sistolic mediu de cel putin 20 mmHg in conditiile unui DC normal B. un orificiu aortic efectiv
de cel mult 1 cm m suprafata corporala C. reducerea orificiului aortic efectiv la mai putin de jumatate din supra- fata
normala D. mentinerea in iimite normale a DC de repaus la majoritatea paci entilor E. cresterea excesiva a DC in timpul
efortuiui

1423. R.l. modificarile fiziopatologice ale vs si AS din StAo severa, u a.S.C Cue. A. la multi pacienti, PTD din vs este
crescuta asociaza B. cresterea PTD se adesea cu dilatatia VS; C. cresterea PTD din VS poate semnifica cresterea
complian!ei peretelui VS hipertrofiat: D. de obicei, este prezenta o unda .a" aplatizata pe curba de presiune a AS E.
pierderea contractiei atriale, asa cum se petrece in disociatia AV poate determina o agravare rapida a simptomelor.

1424. U.f.d.f.d. evenimentele care pot surveni In StAo severa s.c.fic.e. A. Pierderea corelaiei temporale; B. dintre
contractia atriala si ceai C. ventriculara, asa cum se petrece in blocul sinoatrial; D. petrece in blocul sinoatrial E. poate
duce la accentuarea rapida a simptomelor.

1425. Evenimente care survin tardiv in evolutia StAo s u Cale. A, scade DC B. creste gradientul presional dintre VS si aorta
C. scade presiunea din AS; D. scade PAP. E. scade presiunea din VD

1426. R.l. patogeneza ischemiei miocardice la pacienti cu StAo f.d.u. consecinte 1. cresterea nevoii de oxigen a 2.
scaderea fluxului de sange catre 3. scaderea fluxului de sange catre miocard, determinand ischemie mai ales in regiunea
subendo- cardica si urmatoarele cauze: a. masa musculara hipertrofiata a b. boala coronariana obstructiva; C. tahicardie
d. tensiunea crescuta din peretele VS, ducand la comprimarea vaselor i care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-1, C2, d-3;
B. a-1, b-2, c-1, d-3; C. a 1, b-3, c-1, d-2 D. a 2, b-1. C-3, d-1; E. a-3, b-2, c-1, d-1

1427. R.l. patogeneza ischemiei miocardice la pacientii cu StAo. f.d.u. consecinte 1. cresterea nevoii de oxigen a
miocardului. 2. scaderea fluxului de sange catre 3. scaderea fiuxului de sange catre miocard, determinand ischemie mai
ales in regiunea subendo- cardica si urmatoarele cauze: a. ingustarea ateromatoasa a arterelor b. efortul suplimentar pe
care trebuie sa-i faca miocardul pentru a depasi obstacolul valvular, c. presiunea intramiocardica mare depasind
presiunea de perfuzie coronariana d. cresterea frecvenlei cardiace; care sunt asocierile corecte A. a 1, b-1, c 2, d-3e B. a-
1. b-3, c-1, d-22 a C. a 2, b-1, c-3, d-1; D. a-3, b-1, c 2, d-1: E. a-3, b-2, c-1, d-1:

Simptome in StAo
1428. U.f.d.f.d. istoria naturala a a pacientilor cu StAo s.c.f.ge. A. StAo are rareori importanta; B. hmed. sau clinica. C.
pana cand orificiul valvular. D. nu s-a ingustat pana la; E. -1 cm m2 suprafata corporala la adulgi

1429. R.l. istoria naturala a pacientilor cu StAo, u.a.s.c.c e, A. de obicei. StAo devine manifesta i cand suprafata orificiului
ajunge la 1 cm B. la majoritatea pacientilor cu StAo izolata sau predominanta, obstruc- tia creste progresiv de-a lungul
anilor, C. la unii pacienti, StAo izolata sau predominanta devine simptoma tica abia dupa varsta de 60 sau chiar 70 de
ani; D. StAo medie si targa are o peri- oada asimptomatica care nu depa- seste cativa ani: E. dupa aparitia simptomelor,
su- pravietuirea nu depaseste 2-5 ani absenta unei interventii chirur gicale

1430. U.f.d.f.d. istoria naturala a pacientilor cu StAo, s.c.f.c.e.: A. StAo critica poate ramane; B. asimptomatica mu ani
dalorita C. capacitatii VS dilatat de a D. genera presiunile intraventricu- lare crescute necesare pentru a: E. mentine un
VB normal.

1431. R.I. istoria naturala a pacientilor cu StAo, U.a.s.c.c.ei A. StAo critica este intotdeauna simptomatica B. in cele mai
multe cazuri, StAo izolata sau predominanta devine simptomatica inainte de varsta de 40 de ani C. StAo larga este cel
mai adesea simptomatica D. aparitia simptomelor nu influen- leaza semnificativ prognosticul E. moartea subita este
necaracte- ristica

1432. R.I. dispneea care apare in StAo, u.a.s.c.cse. A. este unul dintre cele trei simptome cardinale; B. progreseaza
insidios de a lungul mai multor luni sau ani, in paralel cu oboseala si cu reducerea gradata a activitatilor,C. se coreleaza,
in primul rand, cu presiunea scazuta din capilarele pulmonare D. este provocata de scaderea pre- siunilor diastolice din
AS si din E. este consecinta cresterii com- pliantei silsau a dilatari VS:

1433. R.l. angina pectorala care apare in StAo, u.a.s.c.cue. A. este unul dintre cele trei simptome cardinale; B. apare de
obicei ceva mai devreme decat dispneea C. obliga la efectuarea coronaro- grafiei la pacientul desemnat pentru o
interventie chirurgicala vizand indepartarea obstacoluiui valvular. D. de regula, apare in repaus E. apare numai daca
exista boala coronariana asociata:

1434. R.I. fiziopatologia anginei pectorale la pacientii cu StAo, A., durerea anginoasa reflecta dis- crepan dintre nevoia
crescuta si fumizarea redusa de oxigen catre B. scaderea masel miocardice de- termina cresterea nevoii de oxigen C. in
scaderea aportului de oxigen, mecanismul cel mai caracteristic constituie obstructia ateromatoasa a arterelor coronare;
D. boala coronariana este foarte rara la pacientii cu StAo E. ischemia afecteaza in primul rand teritoriul subepicardic,

1435. R.l. angina pectorala asociata StAo, u.a.s.c.cae. A. cresterea ta efort a DC si coro- narian este limitata de obstructia
valvulara B. scaderea presiunii intraventr culare determina cresterea nevoii de oxigen: c. in StAo usoara, durerea angi
noasa poate sa apara la indivizi cu artere coronare normale; D. asociata cu StAo, BCI constituie mecanism suplimentar de
un reducere a aportului catre miocard; E. presiunea sistolica crescuta din exercita preponderent VS se asupra teritoriului
subepicardic.

1436. Printre factorii care contribuie la provocarea unei sincope de efort la pacientii cu StAo se afla urmatorii, cee (DC-
DC) A. cresterea TA

B. scaderea irigatiei cerebrale

C. vasoconstrictia din muschii care fac effort

D vasodilatatia insufucienta din muschii care nu fac effort

E. o tulburare de ritm instalata brusc

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1437. F.d.u. mecanisme fiziopatologice care pot provoca o sincopa de efort la pacientii cu StAo: 1. scaderea TA In
conditiile unui DOC fix (din cauza StAo); 2. scadere brusca a DC si u. evenimente patologice a. acces de FIA paroxistica: b.
vasoconstrictie insuficienta in muschii care nu fac efort, c. acces de fibrilatie ventriculara: d. vasodilatatia din muschii
care fac efort: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-1, d-2; B. a-1, b-2, c-2, d-1; C. a 2, b-1, c-1, d-2; D. a-2, b-1, c-2,
d-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1;

1438. F.d.u. evenimente implicate in producerea unei sincope de efort la pacientii cu StAo a. sincopa b. scaderea TA
si/sau a DC; c. scaderea irigatiei cerebrale; care este tantul cauzal corect D. b-c-a

1439. R.l. sincopa care apare la pacientii cu StAo, u.a. s.c.c.e. A. este unul dintre simptomele car dinale B. este
intotdeauna precedata de semne premonitorii C. poate fi precedata de oboseala, de dispnee sisau de angor: D.
pierderea constientei poate dura pana la 30 de minute E. nu se insoteste de convulsii F. In formele mai putin severe,
poate fi inlocuita de lipotimie sau de ameteala;

1440. R.l. fenomenele de hipoirigatie cerebrala care apar la pacientii cu StAo, u.a.s.c.c.e.: A. in mod tipic, se manifesta
ca dispnee sau angor B. sunt frecvente in formele usoare de StAo C. de regula apar in repaus: D. sunt favorizate de
trecerea la clinostatism; E. pot fi produse de tulburari de conducere

1441. Manifestari care devin semnificative doar tarziu in evolutia A, scaderea DC de repaus. B. sincopa de efort; C. HTAP
severa D. IVS severa; E. angina de efort; F. IVD G. FIA:
1442. R.I. manifestarile StAo, u.a.S.C.Sae. sunt A. sincopa si angina de efort printre primele manifestari; B. poate sa apara
bloc AV prin cal cificarea fasciculului His; C. fatigabilitatea reprezinta propen- siunea de a obosi la efort; D. astenia este
senza ia propriu. zisa de oboseala, E. dispneea se instaleaza de obicei dupa aparitia edemelor;

1443. R.I. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din VS: 2.
dilatarea AS, 3. insuficienta! dilatarea VD; si urmatoarele consecinte: a. FIA b. HTAP: c. insuficienta tricuspidiana Care
sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3 B. a-1, b 3, c 22 C. a 2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c 2

1444. R.I. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din VS; 2.
HTAP 3. insuficienta dilatarea VD; si urmatoarele consecinte: a. suprasolicitarea VD; b. dispnee paroxistica nocturna; c.
hepatomegalie; care sunt asocierile corecte: a-1, b-2, c-3 B. a 1, b-3, c-2 C. a-2, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a 3, b-2, c-1i

1445. R.l. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din VS; 2.
HTAP 3. scaderea DC de repaus; si urmatoarele consecinte: a. dilatarea AS; b. fatigabilitate marcata c. dilatarea VD care
sunt asocierile corecte;A. a-1, b-2, c 3 B. a 1, b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b 2, c-1;

1446. R.I. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale SAor f.d.U. cauze: 1. cresterea PTD din VS; 2.
HTAP. 3. scaderea DC de repaus; si urmatoarele consecinte: a. EPA b. IVD c. oboseala la eforturi progresiv mai mici. care
sunt asocierile corecte: A a-1, b 2, c-3; C. a-22, b-1, c-3 D. a 2, b-3, c-1; E. a 3, b-1, c 2

1447. R.l. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo. f.d.u. cauze: 1. cresterea PTD din VS; 2.
insuficiental dilatarea VD; 3. scaderea DC de repaus; si urmatoarele consecinte: a. cianoza periferica; b. staza periferica:
c. transsudare excesiva de lichid in interstitiul pulmonar care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c 2; C. a-2, b-3, c-1 D. a-
3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c 1:

1448. R.l. manifestarile care apar numai in stadiile avansate de evolutie ale StAo, fd.u. cauze: 1. cresterea PTD din vs: 2.
insuficienta! dilatarea VD: 3. scaderea DC de repaus; urmatoarele consecinte: a. slabiciunel astenie: b. cresterea
presiunii in venele sistemice; C, ortopnee; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-2, b-1, c-3; C. a 2, b-3, c-1 D.
a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1449. R.l. IC care apare in StAo, u.a.S.c.cae. A. dispneea de efort apare doar in stadiile finale; B. aparitia IC este
accelerata de hipertrofierea peretelui ventricular, C. ic globala apare din stadiile initiale;D. cand apare, ic globala este,
de obicei, usor reversibila; E. IC poate duce la accentuarea semnelor auscultatorii de StAo
1450. R.l. examenul fizic in StAo u.a.S.C.C. e. A. pulsasiile carotidelor sunt proe- minente B. tiparui caracteristic ai undei
de puls este pulsus celer et altus C. cardiomegalia la percugie apare D. la multi pacienti unda .a" din PVJ este
accentuata din cauza disten. sibilitatii crescute a VD E. Cel mai caracteristic element auscultator este suflul sistolici

1451. R.I. FIA care poate sa apara in StAo, u a-s.c.c.e. A. este frecventa; B. sugereaza IAo asociata; C. sugereaza BCI
asociata D. contribuie la mentinerea DC; E. determina scaderea umpleril ventriculare,

1452. R.l. tensiunea arteriala (TA) sistemica in StAo, u a.s.c.cew A. este, de obicei, in limite normale (cel putin, in fazele
initiale); B. in stadiile tardive, TAS tinde sa creasca C. in stadiile tardive, creste ampli- tudinea undei de puis D. HTA
sistemica este frecventa la pacientii cu StAo severa: E. o TAS bazala mai mare de 200 mmHg sugereaza o StAo severa

1453. R.I. pulsul arterial periferic in StAo, f.d.u. denumiri traditionale: 1. parvus 2. tardus 3, humilis si urmatoarele
trasaturi: a. mic (are amplitudine redusa) b. intarziat (varful de ampliudine este tardiv) c. umil (cresterea este lenta
insuficienta); care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1454. R.I. pulsul arterial periferic in StAo, U.a.s.c.cie.: A. are amplitudine crescuta; B. are o ascensiune rapida; C. are
celeritate redusa, adica are maximul de amplitudine intarziat D. clasic, era denumit pulsus parvus et tandus (el
humilis).E. la varstnici, caracteristicile lui pot 14 fi scoase in evidenta prin rigidi- en zarea peretelui arterial:

1455. R.I. pulsul arterial periferic In A. StAo, u.a.s.c.cae. A. se palpeaza mai bine la arterele centrale (carotide sau
brahiale); D B. aparent, intarzie fata de socul E apexian; C. creste lent pana la un varf tardiv 1. si sustinut; D.
caracteristicile lui constituie un semn fizic important in StAo. E. cand este dublu (asa-numitul puls bisferiens) sugereaza
StAo pura caracteristicile pulsului b

1456. R.l. pulsul arterial periferic in stadiile tardive ale StAO, uas.c.cae. A. presiunea pulsului ITA diferen- tiala) este
crescut B. amplitudinea pulsului creste foarte mult C. caracterul anacrotic al pulsului C devine mai evident: D.
intarzierea ramului ascendent E devine mai evidenta; E. pulsul poate deveni neregulat o data cu instalarea FiA socului

1457. (impulsului) apexian al VS in StAo, A. este deplasat in sus, B. este deplasat spre medial (n interior), C. este
sustinut (dureaza putin): D. este perceput pe o suprafata restransa; E. este hiperchinetic; F. poate fi dublu, ceea ce se
con- stata mai bine cu pacientul in decubit lateral drept;

1458. R.I. freamatul sistolic din StAo, u.a.s.c.cae. A. este caracteristic pentru StAo B. se palpeaza parasternal in spa- tiile
intercostale 4 si 5: C. In mod caracteristic, se poate transmite la apexul cardiac; D. scade cand se decompenseaza E. la
pacientul fara ic si fara conditii care sa-l mascheze, absenta lui sugereaza ca StAo este severa:
1459. R.I. freamatul sistolic din StAo, u.a.s.c.cre A. apare rareori B. se percepe mai bine cand paci- entul este in decubit
dorsal: C. poate fi mascat de perelele gros; D. tipic, se transmite (adesea dilatata) si pe carotide; E. sugereaza ca
gradientul presio- nal dintre VS si aorta depase 25 mmHg

1460. Absenta freamatulul la pacienti cu StAo poate fi justificata de u. conditii, c.e. A. bronsita cronica; B. perete toracic
gros; C. torace deformat; D. insuficienta cardiaca: E. gradient presional mare in tractul de ejectie al VS

1461. F.d.u. evenimente care pot duce la diminuarea z1 in formele severe de StAo a. contractia VS surprinde valvulele
mitrale nu in pozitie de deschidere maxima, ci intr-o pozitie intermediara; b. scade intensitatea zgomotului produs de
inchiderea valvei mitrale: c. PTD crescuta in VS. d. scade intensitatea Z1 e. Contracja AS nu poate menine vMit mult timp
deschisa: care este lantul cauzal/ logic just: D. c-e-a-b-d

1462. F.d.u. evenimente care pot duce la dedublarea paradoxala a Z2 in formele severe de StAo: a. intarzie inchiderea
vAo; b. creste severitatea StAo; c. inchiderea vAo ajunge sa se produca odata cu sau chiar dupa inchidere al vPu; d.
zgomotul de inchidere al vAo nu mai precede zgomotul de inchidere al vPu, ci este sincron cu acesta sau chiar urmeaza:
e, dedublarea paradoxala a Z2; f. evacuarea sangelui din VS devine mai dificila si dureaza mai mult, care este ianul
cauzall logic just: B. b-f-a-c-d-e

1463. R.I. modificarile zgomotelor cardiace in StAo, u.a.s.c.c.e. A, in formele severe, 21 este ac centuat; B. un clic de
ejectie protosistoilc este adesea audibil la varstnicii cu StAo degenerativa. C. cand valva se calcifica si se rigidizeaza, clicul
de ejectie, de obicei, se intensifica: D. 22 este intotdeauna dedublat; E. calcificarea creste intensitatea zgomotului de
inchidere a vAo.

1464. U.f.d.f.d. modificarile zgomotelor cardiace in SUAo s.cf ce A. Atat inchiderea, cat si deschi- derea vAo produc, B. un
zgomot mai puternic cand: C. valvulele aortice sunt rigide: D, reprezentand componenta: E, aortica a Z2 (A2) si,
respectiv, zgomotul (clicul) de ejectie aortic.

1465. R.I. zgomotele de galop care pot sa apara in StAo, u.a.s.c.c.e. A. galopul presistolic este frecvent in formele
usoare de SUAo B. galopul protodi astolic este audibil la apex, dar cel presistolic se ausculta cel mai bine parasternal
stanga jos C. galopul presistolic semnifica subtierea perelilor vs. D. galopul presistolic refiecta o PTD crescuta in VS E.
galopul protodiastolic apare precoce in evolutia StAo:

1466. R.l. suflul de StAo, u.a.s.c.c.e.: A. este mezosilstolic. B. incepe odata cu Z1 C. are maxim protosistolic D. se
termina imediat dupa de In- chiderea vAo; E. ocupa, toata perioada ejectiei ventriculare
1467. R.l. suflul de StAo, u.a.s.c.c.e.: A. are caracter de regurgitare B. in mod tipic, are caracter des- crescator C. are
tonalitate inalta D. are timbru dulce; E. de obicei, nu este insotit de freamat;

1468. U.f.d.f.d. localizarea suflului de StAo s.c.f.c eu: A. In 10-15% din cazuri se B. transmite la varf, indeosebi c. prin
componenta de tonalitate D. joasa, simuland prin timbru E. si localizare, un suflu de lMt.

1469. R.l. localizarea suflului de A. are intensitate maxima la varful nimii; B. nu se aude in focarul pulmonarei C.
caracteristica este iradierea in axila D. vibratiile de tonalitate joasa se transmit mai usor pana la varful inimii intrucat
energia lor nu se disipeaza in tesuturi E. prin iradierea la apex se deose- beste net de suflul sistolic de lMt

1470. R.I. intensitatea suflului de StAO, u A. la aproape toti pacienii cu obstructie severa, suflul are cel putin grad 3/6;B.
la pacientii cu grade usoare de E obstructie, suflul poate avea inten- sitate relativ redusa: C. la pacientii cu StAo severa si
IC. suflului tinde sa ntensitatea creasca; D. cand VB fluxul transvalvular sunt reduse. intensitatea suflului Creste; E. un
suflu intens dovedeste ca StAa este severa:

1471. R.I. auscultatia din StAo, u.a.S.C.Cee. A. galopul protodiastolic apare cand VS se dilata si se decompenseaza: B.
suflul creste in intensitate atingand un varf spre mijlocul C- suflul are forma rombica, spre deosebire de cea
dreptunghiulara. caracteristica suflului de regurgi tare mitrala; D. suflul capata valoare diagnostica in StAo mai ales prin
iradierea E. fiind mai putin mobile valvele aortice calcificate sunt mai zgomo- toase la inchidere si la deschidere

1472. R.I. auscultatia din StAo. A. cu cat stenoza este mai severa, cu atat suflul sistolic este mai putin intens; B. clicul
de ejectie prolosistolic re- prezinta pocnitura de inchidere a C. caracteristica pentru SLAo seve- ra este dedublarea
larga a Z2; D. ocazional, sufiul este transmis in jos si la apex. E., fiind mezosistolic, suflul se deo- sebeste de suflul sistolic
de lMt, care de obicei este holosistolic;

1473. F.d.u. aspecte/ evenimente r.L. evolutia suflului din StAo severa: a. suflu sistolic intens. b. DC normal c. Vs
hipertrofiat in stadiul d. scade debitul cardiac; e, decompensarea VS cu dilatarea suflul sistolic diminueaza in intensitate;
care este succesiunea temporala/ cauzala corecta B. c-b-a-e-d-f

1474. R.l. caracterele temporale ale suflului de StAo, u as.cg,e. A. suflul de StAo este de obicei holosistalic;B. instalarea
IC (de obicei, la pacientii cu StAo severa) determi- na, in general, desterea duratei si a intensitaii suflului. C. ia pacientii
cu grade usoare de obstructie suflul poate avea durata relativ scurta D. cu cat stenoza este mai severa. cu atat suflu!
sistolic este mai scurt: E. cu cat stenoza este mai severa, cu atat suflul sistolic are un maximum mai precoce.
1475. R.I. modul in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre A prin inhalare de nitrit de amil, Scade: B. in
pozitie ghemuita, scade; C. se accentueaza cand pacientul sta in picioare; D. este redus de vasodilatatoare; E. este
redus de repaus;

1476. R.I. modul in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente hmd., fd.u. variante: 1. creste suflul;
2. scade suflul: si u. manevrel evenimente hmd. a. administrare de vasodilatatoarel vasodilatatie b. creste fluxul
transvalvular; c. scade gradientul transvalvular, d. pacientul trece in pozitie culcata; e. scade DC care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-1, c-2, d-1, e-2; B. a-1, b-1, c 2, d-2, e-1 C. a-1, b-2, c-1, d-2, e-1 D. a 2, b-1, c-1, d-1, e-2; E. a-2, b 2, c-1,
d-1, e-1:

1477. R.l. modul in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente hmd.. f.d.u. variante 1. creste suful 2.
scade suflul u. manevrel evenimente hmd.: a. scade fluxul transvalvular. b. pacientul trece in pozitie ghemuita c. creste
DC; d. administrare de vasopresoare/ vasoconstricie; e. creste gradientul transvalvular, care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-1, c-2, d-1, e-2 B. a 1, b-1, c-2, d-2, e-1 c. a-1, b 2, c-1, d-1, e-2 D. a-2, b-1, c-1, d-2, e-1 E. a 2, b-2, c-1, d-1, e-1;

1478. R.l. explicatia fiziopatologica a modului in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente hmd.,
f.d.u. cauze: 1. trecerea in pozitie culcata;2. scade afluxul de sange catre nima 3. administrare de vasodilatatoare/
vasodilatatie. 4. creste gradientul transvalvular; urmatoarele consecinte: a. creste gradientul transvalvular, b. scade DC
c. creste afluxul de sange catre nima d. creste DC; care sunt asocierile corecte: A. a-2, b-4, c-1, d-3 B. a-3, b-2, c-1, d-4; C.
la 4, b-1, o 2, d-3; D. a-4, b-2, c-3, d-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1

1479. R.I. explicatia fiziopatologica a modului in care se modifica suflul de StAo la diferite manevre/ evenimente hmd.,
f.d.u. Cauze: 1. administrare de vasopresoare/ vasoconstrictie, 2. creste afiuxul de sange catre inima: 3. trecerea in
pozitie ghemuita 4. scade gradientul transvalvular; si urmatoareie consecinse: a. scade DC; b. creste afluxul de sange
catre inima; C. creste DC; d. scade gradientul transvalvular: care sunt asocierile corecte. A. a-1, b-4, c-2. d-3; B. a-2, b-3,
c-1, d-4; C. a 3. b-4, c-1, d 2; D. a-3, b-4, c-2, d-1; E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1480. F.d.u. evenimente care pot duce la diminuarea suflului de StAo: a. vasoconstrictie; b. scade DC c. administrare de
etilefrina: d. suflul diminueaza e. Scade gradientul transvalvular. care este lantul cauzal logic just: B.c-a-e-b-d

1481. F.d.u. evenimente care pot duce la accentuarea suflului de stao a. vasodilatatie; b. creste gradientul transvalvular.
c, inhalare de nitrit de amil; d. creste DC; e. suflul se accentueaza; care este tantul cauzal/ logic just: A. c-a-b-d-e

1482, U.f.d.f.d. modificarile ECG din StAo s.cf.c.e.: A. In cazurile avansate, sunt evi dente elevarea segmentului, B. ST si
largirea undei T: C. (semne de suprasolicitare a VS) in derivatiile; D. standard Da si avF si in. E. derivatiile precordlale
drepte.
1483. R.I. modificarile ECG din StAo, u.a.s.c.cae. A. La cei mai multi pacienti cu StAo severa, principalele modificari sunt
semnele de HVD B. modificarile de faza terminala reflecta tensiunea crescuta din peretele ventricular. C. modificarile
ECG sunt strans corelate cu severitatea hmd. a obstructiei D. absenta semnelor ECG de hiper- trofie ventriculara
exclude obstruc- tia severa E. semnele de dilatare a AS suge reaza posibilitatea unei boli coro nariene asociate;

1484. U.f.d.f.d. modificarile radiologice din StAo s.cf.ce A. Semnele radiologice de dilatare; B. cardiaca apar din primii
ani de evolutie, intrucat raspunsul C. initial a! VS confruntat cui D. un obstacol la evacuare consta E. In hipertrofierea
concentrica

1485. R.I. modificarile radiologice din StAo, u a.S.C.c.e. A pe radiografia de fata, ventriculul hipertrofiat dar nedilatat
apare rotunjit in zona apexului B. hipertrofia ventriculara fara dilatatie poate produce o usoara deplasare anterioara a
apexului cardiac, pe radiografia de profil C. StAo crilica duce adesea la dila- tarea poststenotica a aortei ascen- dente D.
de obicei, calcificarea aortica nu se poate evidentia radioscopic E. pacientii adulti au adesea SAo valvulara severa fara
a avea calci- ficari valvulare;

1486. In stadiile avansate ale IC secundare StAo, devin tot mai evidente semnele radiologice sugestive pentru u.
modificari, cea A. hipertrofia VS B. dilatarea AS C. congestia (staza) pulmonara; D. dilatarea aortei; E. dilatarea inimii
drepte

1487. R.l. modificarile EcoCG din StAo, u.a.s.c.cae.: A. dilatarea VS reprezinta o modl. ficare esentiala si cu mare valoare
diagnostica B. calcificare valvulara se poate evidentia doar la o mica parte din pacienii adulti cu StAo simptoma. C.
excentricitatea cuspidelor vAo este caracteristica pentru endocar dita valvulara D. dilatarea si reducerea scurtarii
sistolice a VS reflecta mentinerea functiei acestuia; E. calcificarea valvulara poate fi evidentiata sub forma unor ecouri
multiple, stralucitoare, groase, in interiorul radacinii aortice;

1488. R.I. utilitatea EcoCG in StAo, A. EcoCG permite identificarea eventualelor anomalii valvulare (cum ar fi StMt ori
IAo) asociate cu StAo B. EcoCG evidentiaza cu dificultate calcificarea valvulara C. EcoCG nu poate diferentia StAo
valvulara de CMH obstructiva D. gradientul presional transvalvular aortic nu poate fi estimat prin Eco Doppler. E.
EcoCG transesofagiana evidenti. aza cu acuratete redusa orificiul obstruat;

1489. La pacient cu semne de severa la care se intentioneaza un tratament chirurgical, cateterismul inimii stangi si
coronarografia ar trebui efectuate mai ales in u. situatii, ce A. la pacientii varstnici asimpto- B. la pacientii cu simptome
de ischemie miocardica, la care se suspecteaza BCI asociata C. la pacientii cu boala multival- vulara, la care, pentru
planificarea tratamentului chirurgical definitiv, este necesara definirea rolulu jucat de fiecare dintre leziunile valvulare;
D, la pacientii la care s-a exclus posibilitatea unei obstructii in regiunile subvalvulara sau supra- valvulara E. la pacientii
tineri, asimptomatici, cu StAo congenitala necalcificata:
1490. U.f.d.f.d. pacientii cu semne clinice de StAo si simptome de ischemie miocardica s.cf.cae. A. Coronarografia ar
trebui: B. efectuata pentru a identifica pacientii care necesita realizarea; C. unei valvuloplastii cu balon;D. la momentul
interventiei; E. chirurgicale pe vAo

1491. In cazul pacientilor cu semne clinice de StAo $i stmptome de ischemie miocardica, u.a.S.c.cae. A. simptomul
revelator este dispneea de efort: B. trebuie avuta in vedere posibi litatea unei boli coronariene asociate C. este necesar
sa se afle care dintre leziuni (ischemica sau val- vulara) este in primul rand respon- sabila pentru simptome: D.
simptomele pot sa fie provocate de obstructia valvuiara (StAo) sau de cea coronariana (aterosclerotica), E.
coronarografia este indicata doar la pacien varstnici

1492. La pacientii tineri asimptomatici, cu StAo congenitata necalcificata, u.a.s.c.cae.: A. Cateterismul cardiac este util
pentru a defini severitatea ob- structiei vaivutare B. de obicei, corectarea obstructiei necesita inlocuirea vAo C.
corectarea obstructie nu se poate realiza prin valvotomie cu balon D. corectarea obstructiei este indicata chiar daca
StAo este usoara E. corectarea obstructiei este daca indicata numai au simptome F. valvotomia cu balon poate urma
imediat dupa cateterizarea inimii stang

1493 R.I. istoricul natural al StAo, U.a.S.c.g.e. A. decesul pacientilor cu SUAo severa survine cel mai adesea dupa varsta
de 60 de ani; B. la pacientii netratati chirurgical, intervalul mediu de la instalarea anginei pectorale si sincopei pana la
deces este de 3 ani C. o data cu instalarea ICCg, durata medie de supravietuire se reduce a 1,5-2 ani D. ICCg este cauza
mortii la 1 2-2/ 3 dintre pacienti: E. moartea subita este probabil consecinta unui infarct miocardic;

1494. U.f.d.f.d. istoricul natural al pacientilor cu StAo s.c.f.cae. A. La majoritatea 80%) celor B. netratati chirurgical care;
C. mor din cauza StAo, decesul D. survine dupa mai mult de 4 ani E. de la debutul simptomelor

1495. R.l. istoricul natural al StAo u.a.s.c.c.e.:A. unii pacienti cu StAo pot supra- vietui pana la 80 de ani sau mai mult
decisiv B. evolutia este influentata de severitatea StAo C. la pacientii netratati chirurgical, e intervalul mediu de la
instalarea dispneei pana la deces este de 10 an D. moartea subita se produce la 10- 20% dintre adultii care mor din
cauza StAo valvulare; E. cel mai adesea, moartea subita survine la pacienti anterior asimp tomatic

1496. R.l. istoricul natural al StAo A. multi pacienti raman asimptomatici 2-3 decenii B. la pacientii netratati chirurgical,
intervalul mediu de la instalarea simptomelor pana la deces este de 5-6 ani C. instalarea ICCg nu influenteaza
prognosticul vital D. ICCo este rareori cauza de deces; E. moartea subita survine la o varsta medie de 60 de ani;

1497. R.l. etiologia IAo, u.a.s.c.c.e.: A. IAo poate fi determinata de o valvulopatie primara; B. majoritatea pacientilor cu
IAo izolata sau predominanta sunt de sex feminin C. ruptura traumatica a vAo este o cauza frecventa de lAo acuta D.
in diagnosticul diferential eti- ologic, coexistenta StAo semnifi cative hmed. cu IAo inclina balanta catre formele rare
de lAo; E. apare la majoritatea pacientilor cu DSV.
1498. R.l. etiologia IAo, u.a.s.c.cae. A. IAo poate fi determinata boala primara a radacinii aortice: B. majoritatea
pacientilor cu IAo asociata cu valvulopatie mitrala sunt de sex masculin, C. ruptura vAo este cea mai frec- venta
leziune severa la pacientii care supravietuiesc unui trauma tism cardiac penetrant D. coexistenta StAo semnificative
hmd. cu IAo se produce aproape exclusiv la pacientii cu IAo reuma- tismala sau congenitala; E. la pacientii cu IAo prin
valvu- lopatie primara, inelului aortic se poate dilata secundar, ceea ce reduce regurgitarea

1499. R.I. etiologia reumatismala a iAo.u.a.s.c.gue.: A. etiologia reumatismata a IAo este din ce in ce mai frecventa la
ora actuala B. etiologia reumatismafa a AO este mai frecventa la pacientii cu Ao izolata C. inflamatia reumatismala
determi na subtierea, largirea si perforarea cuspidelor aortice individuale: D. modificarile morfologice reuma-
deschiderea mpiedica tismale adecvata a cuspidelor aortice in timpul diastolei E. modificarile morfologice reuma.
tismale impiedica nchiderea adecvata a cuspidelor aortice in timpul sistolei

1500. R.l. Endinf drept cauza a IAo. U.a.S.C Cae. A. Endinf nu poate provoca IAo acuta B. Endinf poate aparea pe o vaiva
afectata anterior de boala reuma- tismala C. Endlnf se poate grefa pe o valva deformata congenital; D. adesea Endlnf
apare pe o valva aortica normala; E. procesul infectios perioreaza sau erodeaza una sau mai multe cuspide

1501. iAo poate fi produsa de/ asociata cu u. anomalii congenitale, A. stenoza supravalvulara aortica congenitala
membranoasa; B. valve aortice congenital bicus- pide C. defect septal ventricular, D. prolapsul unei cuspide aortice; E.
ienestratiile congenitale ale vAo

1502. F.d.u. anormal congenitale care pot produce IAo 1. stenoza subaortica congenitala membranoasa: 2. bicuspidia
aortica 3. defect septal ventricular, 4. fenestratiile congenitale ale vAo; si urmatoarele trasaturi: a. se poate produce
prolapsul unei cuspide aortice, ceea ce determina lAo cronica progresiva b. ocazional, determina o IAo c. adesea duce la
ingrosare cuspidelor aortice, ceea ce le creste susceptibilitatea la endocardita (care poate produce d. de obicei, leziunea
vaivulara dominanta pe care o produce este StAo care sunt asocierile corecte:A. a-3, b 2, c 4, d-1; B. a 3, b-4, c-1, d-2 C.
a-4, b-1, c-3, d-2 D. a-4, b-3, c-1, d-2 E. a-4, b-3, c-2, d-1;

1503. R.l. iAo determinata de o patologie primara a radacinii aortice. A. IAo asociata poate fi atat acuta, cat si cronica; B.
Ao se poate datora integral unei boli a radacinii aortei C. IAo se poate produce fara afec- tarea primara a cuspide or
valvu are D. LAo poate fi consecinta dilatarii marcate a aortei E. ocazional, IAo este determinata de disectia
anterograda a aortei afectand inelul aortic;

1504. R.I. IAo determinata de o patologie primara a radacinii aortice, f.d.u. evenimente: a. largirea inelului aortic; b.
insuficienta aortica C. dilatarea marcata a aortei d. cuspidele aortice nu mai pot coapta e. indepartarea intre ele a
cuspidelor aortice: care este inlantuirea temporala cauzala corecta: B. c-a-e-d-b
1505. IAo progresiva prin largirea inelului aortic poate fi produsa de u. patologii, c.e. A. necroza chistica a adventicei
aortei ascendente: B. sindromul Marfan: C. dilatatia idiopatica a aortei; D. osteogenesis imperfecta E. hipoTA severa

1506. R.l. iAo provocata de infiltrarea cu celule inflamatoare a mediei aortei toracice, u a.S.c.cae. A. IAo poate fi
provocata de tuber- culoza B. Ao este o leziune caracteristica in artrita reumatoida; C. cu timpul, apar leziuni cicatri-
ciale, care afecteaza elasticitatea mediei, facilitand dilacerarea pro- gresiva a acesteia: D. ca urmare a leziunilor
cicatriciale din medie, se produce disectia E. cu timpul, aorta se stenozeaza; F. dilatarea inelului valvular poate aortica
regurgitare produce severa G. leziunile aortice din cadrul sifilisuiui pot duce la largirea orificiilor coronarelor.

1507. U.f.d.f.d. modificarile VB ale FE ale VS in IAo s.c.f.c ea: A. Intregul VB al VS este ejectat B. intr-o regiune de
presiune joasa care este aorta in timp ce C. in IMt o proportie din VB al VS. D. este trimis in cavitatea; E. de joasa
presiune a AS.

1508. U.f.d.f.d. modificarile VB si ale FE ale VS in iAo s.c.f.cae. A. in IAo severa, vB anterograd; B. eficient si FE a VS
(raportu dintre VB total, anterograd plus; C. regurgitant, si VTD) pot fi: D. normale in conditiile scaderii; E. PTD si a VTD
aie VS.

1509. R.l. modificarile VB si ale FE ale VS in Ao. u.a.s.c.c.e. A VB anterograd eficient reprezinta suma dintre VB total
ejectat de VS si volumul de sange care regurgi- teaza inapoi in VS; B. VB total ejectat de VS este scazut C. in IAo
severa, volumul de sange regurgitant poate depasi VB ante- rograd eficient. D. dilatandu-se, VS poate ejecta un VB
mai mare prin cresterea scur- tarii relative a fiecarei miofibrile; E. pe masura ce functia VS se deterioreaza, VB
anterograd si FE cresc;

1510. U.f.d.f.d. modificarile VS, care apar in Ao s.c.f.ce.. A. Modificarile tensiunii parietale a B. VS in LAo sunt explicate de
legea lui Laplace, care afirma: C. ca tensiunea din peretele unei cavitatii (vs, in speta). D. este raportul dintre presiunea,
E. intracavitara si raza cavitatii

1511. U.f.d.f.d. modificarile VS care apar in IAo s.c.f.cae. A. Dilatarea VS duce B. la scaderea tensiunii pe care C. peretele
VS trebuie sa o; D. dezvolte in sistola pentru a atinge un nivel anume: E. de presiune intracavitara

1512, R.L. modificarile VS care apar In IAo, u.a.s.c.c.e A. cresterea VTD al VS (presarcina crescuta) constituie
compensarea hmod. majora pentru IAo; B pe masura ce functia VS se deterioreaza, VTD scade; C. adesea, deteriorarea
functiei VS precede aparitia simptomelor,D. in LAo cronica se produce si subtierea peretelui VS E. cresterea excesiva a
masei vs in IAo se explica prin cresterea volumului, dar nu si a grosimii F. necroptic, s-a constat ca inimile pacientilor
cu IAo cronica sunt printre cele mai mari Intalnite in patologie, fara a depasi 800 g
1513. R.I. modificarile presionale din cavitatile cardiace in IAo. A. gradientul presional invers dintre aorta ..si VS creste
progresiv in timpul diastoiei, explicand carac- terul crescator al suflului diastolic B. fluxul de regurgitare aortic este
consecinta gradientului presional invers dintre aorta si VS C. in IAo severa, PTD din VS poate fi crescuta, uneori pana la
niveluri extrem de inalte (peste 40 mmHg D. rareori, in IAo acuta severa. presiunea din VS poate depasi presiunea din
AS la inceputul di astotel; E. cresterea presiunii sistolice se explica prin volumul mare pe care trebuie sa ejecteze VS:

1514. U.f.d.f.d. modificarile presionale din cavitatile cardiace tn IAo s.c.f-ce. A. Echilibrarea telediastolica a; B. presiunii
din Ao cu cea din VS; C. in IAo severa se poate produce: D. mai ales cand frecventa; E. cardiaca este crescuta.

1515. U.f.d.f.d modificarile presionale din cavitatile cardiace in IAo s.cs.f.cae. A. In IAo acuta severa, inversarea: B.
telediastolica a gradientului; C. presional Av poate determina D. deschiderea prematura a valvei: E. mitrale sau chiar
regurgitare mitrala sistolica.

1516. R.l. modificarile care apar in IAo severa, u.a.s.c.cae, A. DC anterograd eficient (DCAE) este de obicei normal sau
doar usor redus in repaus; B. adesea creste adecvat in timpul efortului. C. cu timpul, apar semnele disfunc- tiei VS D. In
timp, FE a VS creste; E. severitatea dispneei se core- leaza cu nivelul presiunii sistolice din VS

1517. In stadiile avansate ale IAo, se pot produce, in mod caracteristic, u c.e. A, scade presiunea din AS;B. scade PCP
(PAP blocata). C. scade PAP D. creste presiunea din VD E. creste anterograd de repaus.

1518. R.l. ischemia miocardica din IAO, u.a.s.c.cae. A. nevoia de oxigen a miocardului scade odata cu dilatarea VS B.
nevoia de oxigen a miocardului E scade odata cu cresterea tensiunii sistolice din peretele VS C. producerea ischemiei
este favo- rizata de faptul ca irigarea coro- fr narelor se realizeaza mai ales in sistola D. cresterea nevoii de oxigen com-
binata cu reducerea furnizarii de oxigen poate provoca ischemie miocardica: E. ischemia se produce mai ales in
teritoriul subepicardic

1519. R.I. fiziopatologia ischemiei miocardice la pacientii cu IAo, f.d.u. evenimente care se produc in diastola: a. scade
fiuxul de sange coronariani b. sangele fuge. prin orificiul aortic, din aorta inapoi in VS: c. scade excesiv presiunea din
aorta d. scade presiunea de perfuzie coronariana e. ischemie miocardica; care este inlantuirea temporala cauzala
corecta: a el D. d a Simptome in IAo : B b-c-d-a-e

1520. R.I. relevanta istoricului in IAo, u.a.s.c.cezi A. pacientii cu IAo in cadrul unui sindrom Marfan au rareori antece-
dente familiale relevante; pacientii cu afectare B. uneori reumatismala sau congenitala a vAo au un istoric compatibil cu
Endinf C. pacientii cu Endinf pe vAo au rareori un istoric de valvulopatie aortica preexistenta; D. adesea infectarea
endocardului valvular aortic declanseaza sau agraveaza simptome E. spondilita anchilozanta este de obicei evidenta prin
istoric si prin modificarile coloanei vertebrale;
1521. R.l. cronologia manifestarilor care apar in IAo, u.a.S.c.cae. A. IAo severa cronica poate avea o perioada de latenta
lungaB. pacienti pot ramane relativ asimptomatici chiar si 10-15 ani; C, o acuza timpurie poate sa fie perceperea
constienta, dezagrea- bila, a batailor inimii, mai ales in ortostatism D. de regula, senzatiile de pulsatie si palpitatiile
apar cu ani de zile dupa dispneea la efort. E. hepatomegalia apare inaintea dispneei,

1522. R.I. cronologia manifestarilor care apar in IAo, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. dispneea paroxistica nocturna; 2.
ascita; 3. palpitatiile in asockere cu tahicardia sinusala (la efort sau ia emofi) sisau cu extrasistolele ventriculare si
urmatoarele sfarsituri de fraza: a. estel sunt o manifestare foarte tardiva: b. apare cand functia VS este sever alterata c.
se numara printre simptomele timpuri care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, C-3 B. ia-1, b 3, c-2 D. a-3, b 1, c-2 E. a-3,
b-2, c-1

1523. R.l. cronologia manifestarilor care apar in IAo, f.d.u. inceputuri de fraza: 1. ortopneea si transpiratia excesiva: 2.
dispneea de efort; 3. pulsatiile resimtite in cap in asociere cu tahicardia sinusala (la efort sau la emotii) silsau cu
extrasistolele ventriculare; si urmatoarele sfarsituri de fraza: a. estel sunt de obicei primul semn de scadere a rezervei
cardiace; b. se numara printre simptomele timpurii c. apare cand functia VS este sever alterata; care sunt asocierile
corecte: A. a-1, b-2, c-3 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2 E. a-3, b-2, c-1;

1524. R.I. durerea in piept care apare in IAo, u.a.s.c.c.e. A. este un simptom rar, B. apare doar la pacientii varstnici; C.
semnifica intotdeauna BCIr D. la pacienti cu IAo severa trebuie invocata boala coronariana pentru a o explica; E. apare
numai la efort;F. poate sa apara noaptea, uneori anspiratie excesiva insotita de G. poate surveni in episoade pre-
lungite; satisfacator H. de regula raspunde la nitroglicerina administrata sublingual

1525. C.d.u. NU este o manifestare tardiva in evolutia insuficientei aortice A. senzatii de pulsatie in diferite parti ale
corpului; B. insuficienta cardiaca dreapta C. turgescenta venelor jugulare D. retentie hidrosalina; E. hepatomegalie
congestivai F. edeme gambiere;

1526. R.l. IAo acuta severa, u.a.S.C.C.e A. poate fi produsa de Endinf B. poate fi provocata de un trauma- tism; C. VS se
dilata foarte mult, D. in scurt timp, creste mult pre- siunea sistolica din VS E. scade presiunea din AS; F. scade PCP
(PAP blocata); G. edemul pulmonar poate sa apara rapid H. in scurt timp, se poate instala soc cardiogen; Semne fizice in
LAo

1527. Semne observate prin inspectie si care sunt determinate de IAo sau de alte afectiuni care se asociaza cu IAD
s.u.cae. A. miscari ritmice de pulsatel zvacnire ale intregului corp (in IAo severa B. miscarea de pendulare a capului la
fiecare sistoka: C. destinderea si colabarea brusca a arterelor mari D. degete scurte si groase; E. rigidizarea coloanei
vertebrale;
1528. F.d.u. semne (observabile prin inspectie) determinate de anumite afectiuni care se asociaza 1. pulsatii parasternal
stanga jos 2. degete lungi si subtiri; 3. rigidizarea coloanei vertebrale; si urmatoarele afectiuni: a. sindromul Marfan; b.
defect septal ventricular. e c. spondilita anchilozanta; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b 1, c-3 C. a-2, b
3, c-1 D. a 3, b-1, c 2 a-3, b-2, c-1

1529. R.I. formulele memotehnice (construite pe baza asonantei si aliterelor comune) utile pentru a retine denumirea
diverselor semne fizice din iAo, fd.u. denumiri: 1. Comiga 2. Quincke 3. Traube 4. Durozlez; si u. formulari reprezentative
pentru semnele respective: a. unghie b. ciocan de apa c. du-te vino. d. bubuit care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-
4, d-2; B. a 2, b-1, c-4, d-3 C. a-2, b-3, c-1, d-A. D. a 2, b-4, c-1. d-3 E. a 4. b-2, c-1, d-3;

1530. U.f.d.f.d. unul dintre semnele periferice din IAo severa s.c.f.cae. A. Pentru constatarea pulsatiilor B. capilare,
examinatorul apasa; C. varful unghiei si observa D. la baza degetului alternanta: E. de inrosire si palire in ritmul inimi
(puls Quincke)

1531. u.f.d.f.d. unul dintre semnele periferice din iAo severa s.c.f.ce. A. Pulsul Corrigan este un puls; B. care urca lent si
colabeaza C. brusc cand presiunea arteriala; D. scade rapid in protosistola si apoi in diastola, E. corelandu-se cu TA
diferentiala (presiunea pulsului mare.

1532. La examinarea vaselor, se pot constata u. semne caracteristice pentru lAo severa, cea A. pulsati capilare,
observate de obicei la calcai cand B. un zgomot scrasnit (ca o scarsi- itura) care se poate ausculta la arterele femurale;
C. un suflu diastolic audibil la artera femurala daca este comprimata usor cu un sietoscop: D. pulsatii ale arteriolelor
retiniene; E. puis carotidian hipochinetic

1533. R.l. modificarile TA din IAo, A pe masura ce disfunctia culara progreseaza, TAD scade din ce in ce mai mult. B.
TAD scade mult sub nivelul PTD din VS C. TAD creste; D. TA diferentiala este un bun indi. cator pentru severitatea IAO:
E. presiunea pulsului nu este intot- deauna direct corelata cu severita- tea IAO,

1534. R.l. modificarile TA in IAo si la evaluarea acestora, u a.sc.ce. A. TAS scadeB, uneori, este dificila masurarea TAS cu
un tensiometru obisnuit (sfigmomanometru) C. tipic, TA diferentiala scade; D. adesea, zgomotele sistolice pot fi
auscultate chiar si cu manseta tensiometrului complet dezumfata E. regurgitarea aortica severa se asociaza
intotdeauna cu o cres tere importanta e TA diferengale F. presiunea diastolica din aorta i scade adesea sub nivelul
PTD din

1535. U.f.d.f.d. masurarea TA in Ao (si nu numai) s.c.ce. A. In general, presiunea din; B. manseta tensiometrului la; C.
momentul diminuarii bruste D. zgomotelor Korotkoff este mult mai mica decat presiunea; E. diastolica intraarteriala
reala.
1536. R.l. datele de palpare la pacientii cu IAO, u.a.s.c.ce. A- socul apexian al VS este proemi- nent; B. socul apexian al
VS este depla sat lateral si in sus. C. expansiunea sistolica a apexului este sustinuta (dureaza mult). D. cand IAo este
mportanta, se poate palpa un freamat diastolic apexian E. in fosa suprasternala, se poate palpa un freamat sistolic
care se transmite la apex

1537. U.f.d.f.d. datele de palpare la pacientii cu IAo s.c.f.ce A. Perceperea, la baza inimii, a; B. unui suflu sistolic
stabileste coexistenta StAo, mai ales cand; C. suflul este intens si asociat cu: D. freamat, cauza suflului fiind: E. cresterea
marcata a fiuxului de sange prin orificiul aortic.

1538. U.f.d.f.d. dalele de palpare la pacientii cu IAo s.c.f.c.e.: A. La multi pacienti cu IAo atat: B. izolata, cat si combinata
cu StAo pulsul arterial carotidian; C. are o ascensiune intarziata si D. are doua unde sistolice. E. separate printr-o
depresiune.

1539. R.l. modificarile zgomotelor cardiace in IAo, u.a.s.c.ce. A. zgomotul de inchidere al vAo este, de obicei, Intarit B.
galopul protodiastolic se ausculta rareori C, un zgomot sistolic de ejecie este rareori audibil. D. galopul presistolic
apare foarte frecvent; E. galopul protodiastolic se datoreaza atingerii timpurii a limitei de distensibilitate a vs, care
seumple cu sange din doua direcii AS si Ao) F. In IAo acuta, se poate ausculta un zgomot mezodiastolic, repre- zentand
deschiderea mitrale

1540. Suflul de IAo are u. caracteristici, ce.: A. este diastolic; B. are tonalitate joasa: C. este rugos D. este crescator; E.
durata lui nu se coreleaza cu severitatea regurgitari;

1541. R.l. suflul de IAO, u.a.s.c.cae. A. se ausculta mai bine parasternal dreapta decat stanga atunci cand IAo este
determinata de o afecta rea valvulara primara; B. in IAo usoara este lung; C. cand are intensitate mica, se ausculta cel
mai bine cu palnia stetoscopului. D. poate fi auzit mai bine cu paci entul in decubit lateral stang. E. devine mai scurt,
pe masura ce severitatea regurgitarii creste

1542. U.f.d.f.d. caracteristicile suflului de IAo u.a.s.c.c.e.: A. Are caracter rugos atunci cand; B. este produs de vibratiile
unei; C. cuspide aortice perforate ori. D. prolabante sau ale unui fald; E. intimal desprins de peretele aortei.

1543. R.I. caracteristicile suflului de IAO, u.a.s.c.c.e. A. se ausculta cel mai bine para stema dreapta, si.c. 2: B. este
holosistolic in formele foarte severe de IAo; C. cand este putin intens, se ausculta cel mai bine cu diafragma
stetoscopului D. este mai dulce si insotit de freamat parasternal, atunci cand este produs de ruptura unei valvule
aortice E. cand este slab, se ausculta cel mai bine in apnee postinspiratorie,
1544. Caracteristice suflului de IAo A. se ausculta mai bine parasternal stanga decat dreapta atunci cand LAo este
determinata de dilatarea anevrismata a radacinii aortice B. in general, devine mai puternic pe masura ce severitatea IAo
creste C. seamana cu un tipat de pescarus (uguit) sau are caracter muzical cand LAo este provocata de sclerozarea
cuspidelor aortice, D. este mai rugos, cu freama palpabil parastemal, atunci cand este produs de o disectie care dilata
inelul aortic;E. cand este putin intens, se ausculta cel mai bine cu pacientul in decubit dorsal:

1545. R.I. diferentierea suflului diastolic de iAo de suflul Graham Steel de insuficienta pulmonara (IPU), u.a.s.c.c.e. A. In
1Pu apar, de obicei, semne periferice caracteristice; B. in IAo, scade TA diferentiala C. in IAo, pulsul este puternic si D.
suflul Graham Steell este insotit, de obicei, de sernne clinice de HTAP severa: E se asociaza. adesea, cu dimi- nuarea
componentei pulmonare a Z2, care devine puternica palpa- bila:

1546. R.l. felul in care diferite manevre influenteaza trasaturile auscultatorii ale insuficientei aortice, u.a.s.c.c e. A. sunt
reduse de efortul izometric; B. sunt reduse cand pacientul strange pumnul impotriva unei re- zistente C. sunt reduse
de cresterea rezis- tentei sistemice. D. sunt intensificate de inhalarea de nitrit de amil E. sunt intensificate de vasodila-
F. sunt intensificate de scaderea rezistentei sistemice;

1547. R.l. modul in care vasodilatatoarele modifica semnele auscutatorii din IAO, f.d.u. evenimente: a. scade rezistenta
sistemica: b. scade suflul de IAO C. Scade regurgitarea; d. scade presiunea diastolica din aorta care este lantul cauzal
logic corect: B. a-d-c-b

1548. F.d.u. modificari ale suflului diastolic din IAO: 1. strangerea pumnului tmpotriva unei rezistente intensifica suflul 2.
fenilefrina creste suful 3. nitritul de amil reduce suflul si urmatoarele explicatii: a. e cresc rezistenta sistemica; b. efortul
izometric creste rezistenta sistemica; c. vasodilatatoarele scad rezistenta sistemica care sunt asocierile corecte: A. a-1 b-
3 c-2 B. a-2, b 1, c-3 C. a 2, b-3, c-1; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1549. R.I. modul in care vasoconstrictoarele modifica semnele auscultatorii din IAo, f.d.u. evenimente: a. creste
rezistenta sistemica b. creste presiunea diastolica din c. creste suflul de lAo; d. creste regurgitarea; care este lansul
cauzal logic corect. A. a-b-d-c

1550. Comparand suflul sistolic de ejectie care poate sa apara in IAo cu suflul sistolic de ejectie din StAo, se constata u
ce. A, se aseamana prin pozi ionarea in protosistola B. difera intrucat discrepanta dintre fluxul transorificial si
diametrul ori- ficiului este produsa de scaderea celui dintai (a fluxului); C. se deosebeste prin tonalitatea mai joasa D.
seamana prin faptul ca se aus- culta cel mai bine la apex E. poate fi, si el, destul de puternic, semnificand obstructie
aortica;

1551. Comparand suflul sistolic de ejecie care poate sa apara in IAo cu suflul sistolic de ejectie din StAo, se constata u ce.
A. se aseamana prin faptul ca se datoreaza discrepantei dintre fluxul de sange prin orificiu suprafata orificiului aortic; B.
difera intrucat in StAo, discre- panta dintre flux si orificiu este produsa de scaderea celui dintai (a fluxului) C. se
deosebeste prin durata mai D. se deosebeste prin caracterul mai scrasniv rugos. E. se deosebeste prin iradierea de- a
lungul arterelor carotide;

1552. R.l. suflul diastolic apexian care poate sa apara In IAO. A. mai este numit si suflu Austin Flint B. este telediastolic C.
are tonalitate Inalta; D. este consecinla dilatarii VS: E. este asociat cu o limitare sem. nificativa a fluxului transmitral

1553. R.l. suflul diastolic apexian care poate sa apara in IAO, u.a.s.c.c.e.:A. se ausculta, In general, la pa- cienti cu IAo
severa; B. are intensitate mare; C. are caracter suflant D. la producerea lui are putea con- valvulei mitrale tribui vibra!ia
posterioare in jetul negurgitant E. este precedat de o pocnitura de deschidere a valvei mitrale. diferentierea suflului

1554. R.I. Austin Flint, care poate sa apara in IAo, de urultura diastolica (UD) din StM1, u.a.s.c.c.e. A. suflul Austin Flint
are intensitatea maxima parasternal stanga. In timp ce UD din StMt are intensita- tea maxima ia apex; B. UD din StMt
se asociaza. de obicei, cu un Z1 estompat, C. atat UD din StMt, cat si suflul Austin Flint sunt precedate de pocnitura de
deschidere a vMt; D. suflul Austin Flint are, in general, durata mai iunga decat UD din E. la pacientii in ritm sinusal,
suflul in Flint prezinta o accentuare presistolica

1555. R.l. suflul sistolic apexian care poate sa apara in IAo U.a.S.c.cule. A. apare la pacientii cu hipertrofie marcata de
VS B. semnifica IMt functionala; C. este mezosistolic, D. are caracter rugos; E. se transmite la baza inimii.

1556. U.f.d.f.d. modificarile ECG din IAo s.c.fcee. A. In IAo cronica severa, se B. observa adesea elevarea C. segmentului
ST si inversar D. (negativarea) undei Tin; E. derivatiile D avL. Vs si Ve (suprasolicitare de VS).

1557. R.l. modificarile ECG din IAo, u.a.S.C.Cea A. modificarile ECG pot fi absente la pacienii cu Ao usoara B. in cronica
severa, apar semne de C. deviatia axiala stanga semnifica de obicei un prognostic bun; D. largirea QRS indica boala mio-
cardica difuza, in general asociata cu fibroza parcelara E. In IAo acuta apar semne de HVS

1558. R.I. modificarile ECG din iAo A. corelaja dintre modificarile ECG si cele EcoCG este modesta; B. in LAo cronica
severa, apar hipervoltaj si modificari de faza terminala de tip suprasolicitare C. deviatia axiala stanga semnifica in boala
miocardica difuza general asociata cu fibroza parce- ara prelungirea QRS D. In general indica un prognostic defavorabil;
E. In IAo acuta nu apar modificari de faza terminala de tip ischemic;

1559. R.I. modificarile radiologice care apar in IAO, f.d.u. variante de 1. LAo determinata de o boala primara a peretelui
aortic; 2. IAo determinata de o valvulopatie primara 3. IAo acuta: si u. modificari radiologice a. aorta ascendenta si
butonul aortic pot fi moderat diiatate; b. aorta dilatata anevrismal ajunge sa umple spatiul retrostemai (pe radiografia
de profil); c. semne de EPA; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2; B. a 2, b-1, c-3; C. a 2, b 3, c-1 D. a 3. b-1. c-2; E.
a-3, b-2, c-1

1560. R.I. modificarile radiologice care apar in IAo, U.a.s.c.c.e.: A, calcificarea valvei sau inelului aortic sunt evaluate cel
mai bine prin radioscopie; B. calcificarile aortei ascendente provocate de sifilis nu pot fi observate pe radiografie; C.
decompensarea VS determina semne de congestie pulmonara: D. decompensarea VS determina initial semne de HTAP;
E. IAo acuta produce cardiomegalie semnificativa

1561. Modificari radiologice produse de lAo cronica severa s.u.c.e. A. apexul este deplasat in sus si spre stanga pe
radiografia de B. adesea, umbra cardiaca se ex- tinde sub diafragma stanga; C. marirea VS poate fi observata in
proiectia oblica anterioara dreapta sau laterala D. spatiul retrocardiac apare mariti E. pe radiografia de profil, umbra
marita a VS poate ajunge sa se suprapuna peste stern:

1562. Modificari EcoCG produse de IAO (sau asociate in mod caracteristic cu IAo) s.u.c.e A. excursia sistolica redusa a
pere- telui posterior al VS;B. miscari de amplitudine si viteza reduse ale peretiior fazele initiale; C. scaderea
contractilitatii miocar- dice, in fazele initiale de evolusie LAo ale D. un semn caracteristic constand in fluturarea
rapida, de inalta frec venta, a valvulei mitrale posteri- oare sub impactul jetului regurgi- tant E. dilatatia inelului aortic;
F. ingrosarea cuspidelor aortice; G. lipsa de coaptare a cuspidelor aortice

1563. R.l. utilitatea investigatiilor imagistice in diagnosticarea si evaluarea IAO, f.d. 1. cateterizarea aorteil inimii: 2.
EcoCG-2D 3. EcoCG Doppler; si urmatoarele trasaturi a. permite evaluarea severitatii IAo; b. in unele cazuri poate ajuta
la determinarea cauzei IAo, de exemplu prin detectarea dilatatiei inelului aortic; c. confirma regurgitarea si evalu eaza cu
exactitate magnitudinea acesteia, ca si starea funcionala a VS care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2
C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, C-2 E. a-3, b 2, c-1;

1564. R.I. utilitatea investigatiilor imagistice in diagnosticarea si evaluarea IAo, f.d.: 1. coronarografia; 2. EcoCG 2D
repetata 3. EcoCG Doppler color, si urmatoarele trasaturi a. este foarte sensibila in detectarea IAo b. este valoroasa Tn
evaluarea performantei VS si in detectarea disfunctiei miocardice progresive; c. este utila in evaluarea preoperatorie a
starii patului arterial coronarian. care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2: B. a-2, b-1. c-3 C. a-2, b 3, c-1: D. a-3, b-1, c-
22 E. a-3, b-2, c-1

insuficienta aortica acuta

1565. R.I. IAo acuta, U.a.s.c.c.e. A. cauza poate sa fie Endlnft B. evenimentul declansator poate un traumatism c. volumul
bataie eficient creste D. presiunea diastolica ventriculara scade mult E. ia EcoCG, se poate observa in- chiderea cu
intarziere a vMt; F. cand severitatea este foarte mare, se poate produce regur gitare mitrala sistolica; G. IAo acuta
severa necesita trata- ment chirurgical prompt, care poate salva viata pacientului;
1566. U.f.d.f.d. iAo acuta severa s.cf cale. A. Suflul diastolic este putin intens; B. deoarece intensitatea este influ- entata
de gradientul presional, C. care, in Ao acuta severa. D. scade rapid, o data cu scaderea presiunii diastolice; E.
ventriculare, data fiind compli- anta redusa a VS.

1567. R.I. IAO acuta severa, u.a.S.C.C.e. A. Cauza poate sa fie DAo: B. Z1 este intens; C. suflul diastolic aortic are durata
lunga; D. suflul diastolic este intens; E. semnele periferice clasice ale Ao severe sunt proeminente; F. VS mult dilatat:
G. cand este produs de ruptura unei valvule aortice, suflul poate fi rugos si insotit de freamat para- sternal;

1568. R.I. explicatia semnelor care apar in IAo acuta severa, f.d.u. mecanisme fiziopatologice: 1. contractia ventriculara
surprinde valvulele mitrale aproapel deja inchise 2. egalizarea rapida a presiunii diastolice din aorta cu cea din VS: 3.
inchiderea precoce a valvei mitrale din cauza cresterii rapide a presiunii diastolice din VS; si urmatoarele semne: a.
zgomot mezodiastolic b. Z1 este putin intens sau absent, c. suflul diastolic aortic este scurt. care sunt asocierile corecte:
A. a-1, b-3, c-2 B. a 2, b-1, c-3 C. a-2, b 3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1

1569. Manifestari produse de IAo acuta s.u.cse, A. congestie pulmonara, B. EPA, C. hipo TA: D. scaderea DC E. cresterea
marcata a TA diferentiale

1570. Obstructia orificiului tricuspidian poate fi consecinta u. stari patologice, ce A. StTr reumatismala: B. carcinom
epidermoid; C. fibroelastoza endocardica; D. poliartrita reumatoida E. atrezie congenitala de tricuspida F. endocardita
infectioasa; G. mixom atrial drept

1571. R.I. epidemiologia si etiologia StTr. u.a.S.c Gae. A. StTr este valvulopatie relativ rara in America de nord si in
Europa occidentala B. StTr este mai frecventa la barbati decat la femei C. cea mai frecventa cauza de StTr este
fibroelastoza endocardicai D. StTr reumatismala apare de obicei ca leziune valvulara izolata. E. StTr semnificativa hmd.
apare la 5-10% dintre pacienti cu StMt severa

1572. R.l. epidemiologia si etiologia obstructiei valvulare tricuspidiene, u.a.S.c ce. A. StTr este mai frecventa in regiu- nile
tropicale subtropicale (mai ales in subcontinentul indian si in America Latina); B. StTr reumatismala este intotdea- una
asociata cu afectarea valvelor de pe partea stanga a inimii, de obicei cu StAO: C. StT eumatismala este rareori asociata
cu un grad de ITr D. tumora carcinoida determina de- generarea mixomatoasa a vaivu- lelor tricuspidiene: E. in Endlnf,
obstructia tricuspi diana este provocata de vegeta iile mari formate pe Tr

1573. R.l. fiziopatologia StTr. A, la pacientul care are si StMt, StTr agraveaza simptomele respi. B. gradientul presional
dintre AD si VD scade in limpul inspiraliei si creste in timpul expiratiei; C. RHS poate sa nu fie evidenta la pacientul care
si-a restrans aportul de sodiu si/sau a luat diuretice D. la pacientii In ritm sinusal. unda ma" de pe curba de presiune a
AD E. debitul VD fiind scazut, presiunile din circulatia pulmonara si din AS sunt puin sau deloc crescute;
1574. R.l. fiziopatologia StTr presional diastolic A. gradientul dintre AD si VD poate fi inregistrat cu un cateter cardiac cu
dublu urmen B. in inspiratie, gradientul presional AV creste o data cu fluxul trans- valvular. C. cresterea presiunii
venoase sis- termice determina dispnee si oboseala; D. DC de repaus este de obicei scazut, dar creste semnificativ la
efort; E. presiunile din AS, din aPu si din VD sunt mult crescute, din cauza prezentei StMt

1575. U.f.d.f.d. fiziopatologia StTr s.c.f.ce. A. Un gradient presional sistolic mediu intre AD si VD, B. depasind 4 mmHg
este: C. de obicei suficient pentru a; D. creste presiunea medie din VD E. pana la niveluri care determina staza venoasa
pulmonara,

1576. StTr poate produce u. manifestari, ce. A. oboseala B. pulsatii sistolice ale venelor jugulare C. edem pulmonar, D.
ascita E. hepatomegalie

1577. R.I. fiziopatologia si manifestarile StTr, u.a.s.c.cee. A. oboseala este determinata de staza pulmonara B. la pacientii
in ritm sinusal, PTD din AD scade foarte mult intrucat AD se contracta impotriva orificiu- lui tricuspidian stenozat: C. StMt
se dezvolta, in general, dupa StTr. D. contractia AD impotriva unei valve tricuspide stenozate face ca unda .c" (de pe
curba de presiune a AD) sa fie giganta; E. in mod caracteristic, simptomele de staza pulmonara au o intensita te mare
fata de severitatea mani festarilor de staza periferica:

1578, R.l. fiziopatologia si manifestarile StTr, u.a.s.c.c.e A, la pacientii in ritm sinusal presiunea generata de contractia
atriala se poate apropia de nivelul presiunii sistolice din VS; B. intrucat StTr coexista de regula cu alte valvulopatii mai
evidente, diagnosticul poate fi ratat daca nu este avut in vedere: C. primele manifestari sunt, de regula, cele de staza
perifericaD. manifestarile de staza pulmona- ra ale StMt se accentueaza odata cu dezvoltarea unei StTr semnifi- cative
E. in mod caracteristic, dispneea are o intensitate mare fata de severitatea edemelor, a hepato- megaliei si a ascitei;

1579. C.d.U. manifestari, frecvente la pacientii cu StTr si/ sau ITr, nu poate fi atribuita valvulopatiei tricuspidiene A.,
dispnee B. edem refractar; C. ascita D. cardiomegalie marcata: E. disconfort determinat de RHS ori de marirea de volum
a abdome- nului si/sau a ficatului;

1580. R.I. fiziopatologia si manifestarile StTr, u.a.s.c.ceea A. intrucat StTr se asociaza de obicei cu alte valvulopatii
evidente, diagnosticul poate fi ratat daca nu este cautat in mod specific, B. cresterea telediastolica a pre- siunii din AD
se produce doar la pacientii in FIA C, la un pacient cu StMt, accentu- area simptomelor pulmonare ar trebui sa ridice
suspiciunea insta- larii unei StTr: D. uneori suspiciunea de StTr este ridicata de ameliorarea simpto melor de IVD dupa
corectarea StMt asociate; E. venele jugulare sunt turgescente;

1581. U.fd.f.d fiziopatologia si manifestarile StTr s.c.fc e. A. Golirea rapida a AD in timpul, B. diastolei (din cauza
obstructiei. C. tricuspidiene) face ca unda: D. descendenta X" (de pe curba; E. de presiune a AD) sa fie abrupta
1582. R.l. semnele fizice din StTr. u.a.S.c.c e. A. frecvent apare splenomegalie congestiva, dar numai in cazurile severe
apare si hepatomegalie; B. la pacientii in ritm sinusal, PVJ prezinta, In mod caracteristic, o unda a scunda; C. undele -v"
(de pe curba de pre- siune a AD) sunt mai putin evidente: D. unda descendenta .y (de pe curba de presiune a AD) este
rapida E. la pacientii in ritm sinusal pot sa apara pulsatii sistolice proemi- nente ale ficatului marit;

1583. Manifestari caracteristice pentru sttr severa determinate de congestia hepatica marcata su ceea A. ciroza cardiaca
B. hipertensiune pulmonara C, cianoza D. malnutritie severa; E. anasarca F. ascita

1584. R.I. semnele auscultatorii din StTr. u.a.s.c.c.e.- A. daca StTr este leziunea domi- nanta, semnele de HTAP si de
HVD sunt marcatei B. zgomotul de inchidere al vPu este accentuat C. ocazional, o pocnitura de des chidere a valvei
tricuspide poate fi auscultata la -0,06 s dupa deschi- derea vPui D. cel mai adesea, pocnitura de deschidere a
tricuspide o mas- cheaza pe cea a mitralei. E. data fiind coexistenta StMt. modificarile respiratorii ale suflului diastolic
sunt utile pentru ai stabili originea tricuspidiana;

1585. R.l. suflul diastolic din StTr. U.a.S.C.c.e A. are multe dintre calitatile suflului diastolic de StMt B. in general, se
ausculta cel mai bine apexian C. la pacientii in FIA, este teledias- tolic, D. creste la expirasie si scade la inspiratie; E.
scade in intensitale la expiratie si ia scremut, mai pronuntat cand pacientul este culcat;

1586. U.f.d.f.d. suflul diastolic din StTr s.c.f.cue. A. Creste in intensitate pe masura B. ce stetoscopul este deplasat C.
cate putin catre lateraf, spre a; D, se intensifica sau reaparea E. drept suflu mitral la apex.

1587. R.l. suflul diastolic din StTr A. poate fi trecut cu vederea intrucat StTr este rara si aproape intotdeauna coexista cu
StMt; B. la pacientii in ritm sinusal este cel mai intens in protodiastola; C. poate fi confundat cu suflul diastolic de StMt;
D. cand pacientul se screme, scade (din cauza reduceri fluxului trans- valvular) E. creste mai ales in timpul apneei
postinspiratorii din cadrul mane- vrei Valsalva; F. creste cand fluxul de sange tri- cuspidian este redus

1588, R.I. modificarile ECG produse de StTr, u a.s.c.cae. A. StTr este una dintre rarele situaii in care semnele de
suprasolicitare de AD nu se asociaza cu semne de suprasolicitare de VD B. la pacientii in ritm sinusal, undele P sunt inalte
si ascutite; C. de obicei, modificarile undei P se observa cel mai bine in derivatia D. absenta semnelor de suprasolici-
tare de VD la un pacient cu StMt. poate ridica suspiciunea de StTr E. StTr produce deviatja axiala dreapta marcata;

1589. R.I. modificarile ECG produse de StTr, u.a.s.c.gaea A. semnele de suprasolicitare de AD apar doar la pacientii in
ritm sinusal; B. in derivatia V1 apar unde P ne gative adanci. C. apar semne de dilatare a AS D. adesea, modificarile
undei P se observa bine in toate derivatiile inferioare: D2, D3 si avF: E. StTr poate favoriza aparitia semnelor ECG de
suprasolicitare de VD la un pacient cu StMt.
1590. U.f.d.f.d. diagnosticul diferential al valvulopatiilor s.cf.cae. A. Absenta semnelor ECG: B. de suprasolicitare de C. la
un pacient cu semne de ICD D. despre care se stie ca are StMt E. ar trebui sa sugereze valvulo- patie aortica asociata.

1591. Radiografia toracica la pacientii cu StTr si StMt combinat evidentiaza u.c.e. A. dilatarea AD: B. dilatarea venei cave
superioare; C. dilatare importanta a arterei. pulmonare D. semne de congestie vasculara pulmonara mai proeminente
decat n StMt izolata, E. lipsa de dilatare a VS;

1592. R.l. investigatiile imagistice din StTr. u.a.S.C.Ce, A, la examenul EcoCG, vTr este de obicei ingrosata: B. dilatarea AS
este caracteristica poate fi demonstrata prin EcoCG C. la aproape toti pacientii se evi- dentiaza la EcoCG stenoza pul.
monara asociata D. gradientul presional transvalvular tricuspidian poate fi estimat prin EcoCG Doppier. E. la
cateterismul cardiac, se pla- seaza simultan catetere in AD si in VD pentru o evaluare corecta a gradientului presional
transvalvular; Insuficienta tricuspidiana (IT)

1593. R.I. etiologia ITr, u.a.s.c.c.e.:A. cel mai adesea, ITr este reuma- tismala. B. ITr poate fi determinata de infarcte ale
peretelui anterior care afecteaza si VD C. ITr functionala poate complica dilatarea VD de orice cauza D. mai rar, ITr este
provocata de o malformasie congenitala a valvei tricuspide; E. ITr functionala este ireversibila

1594. R.l. etiologia ITr, u.a.s.c.c.e. A. la cei mai multi pacienti cu ITr. vTr nu este afectata direct/ primar de procesul
patologic. B. cea mai frecventa forma este ITr organo functionatai C. mr esle in mod obisnuit obser- vata in stadiile
initiale ale IC determinate de cardiopati reuma- tismale sau congenitale: D. ITr functionala se asociaza in mod
caracteristic cu HTA sistemica E. ITr asociata StMt este, cel mai adesea, reumatismala:

1595. U.f.d.f.d etiologia ITr s.c.f.c.ee, A. Una dintre formele rare: B. de ITr este numita uneori, C. organo-functionaia, cui
D. justificarea ca exista leziuni, E. cardiace organice asociate leziu- nilor valvei tricuspide.

1596. U f.d.f.d., etiologia ITr s.c.f.c.e. asociaza A. ITr functionala frecvent cu HTAP atunci cand B. aceasta este severa
(presiunea sistolica din aPu &gt;55 mmHg); C. de regula, afectiunea initiala fiind o valvulopatie a inimii drepte: D. boala
coronariana sau: E. o afectiune pulmonara (CPC).

1597. R.I. etiologia ITr f.d.u. substraturi/ mecanisme morfol fizio- patologice 1. leziuni cicatriciale determinand
regurgitare valvulara, adesea asociata cu stenoza valvei 2. deformarea congenitala a tricuspide; 3. dilacerarea unei
componente a aparatului valvular tricuspidian: si urmatoarele afectiuni a. defecte ale canalului AV: b. febra
reumatismala (reumatism poliarticular acut); c. traumatisme care sunt asocierile corecte: AL a 1, b-2, c-3 B. a-1, b-3, c-2
C. a-2, b-1, ce-3 D. a-2, b-3, c-1 E. a-3, b-1, c-2
1598. R.l. etiologia ITr, f.d.u. substraturi/ mecanisme morfo fizio- patologice 1. dilatarea VD sau disfuncia muschilor
papilari 2. dilatarea VD ca urmare a HTAP severe secundare stazei venoase pulmonare prelungite; 3. ruperea unei
componente a aparatului valvular tricuspidian; si urmatoarele afectiuni: a. boala coronariana b. cardiopatie congenitala
a inimii stangi in stadiul tardiv c. traumatisme; care sunt asocierile corecte: A. a 1. b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-2 D. a-3, b-1, c-2
E. a-3, b-2, c-1

1599. R.I. etiologia ITr, f.d.u. substraturi/ mecanisme morfo/ fizio- patologice 1. lezarea muschilor papilar ai vD, 2.
degenerarea mixomatoasa 3. dilatarea VD ca urmare a HTAP secundare unei afeciuni pulmonare. si urmatoarele
atectiuni: a. prolapsul de valva tricuspida; b. cord pulmonar. c. infarct de VD care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3;
B. a 1, b-3. c-2 C. a-2, b-1. c-3 D. a-2, b 3, c-1 E. a-3, b-2, c-1;

1600. R. etiologia ITri f.d.u. substraturi/ mecanisme morfol fizio- patologice: 1. deformarea congenitala a valvei
tricuspide, 2. dilatarea VD secundara unei suferinte miocardice; 3. vegetatii valvulare; si urmatoarele afectiuni. a.
endocardita infectioasa b. maladia Ebstein; c. cardiomiopatie; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-2, c-3; B. a-1, b-3, c-
2; C. a-2, b 3. c. 1 D. a-3, b-1, c-2: E. a-3, b-2, c-1;

1601. R.I. etiologia ITr, f.d.u. substraturi/ mecanisme morfo/ fizio- patologice: 1. dilatarea VD ca urmare a HTAP severe
secundare stazei venoase pulmonare prelungite 2. fibrozarea valvulelor tricuspidiene;3. leziuni endocardice fibroase
asociate cu trasaturi de CMR; si urmatoarele afectiuni: fibroza endomiocardica a. b. cardiopatie reumatismala a inimii
stangi in stadiul tardiv, c. cardiopatie carcinoida; care sunt asocierile corecte: A. a-1, b 2, c-3; B. a-1, b-3, c-22 C. a-2, b-1,
c-3 D. a-3, b-1, c 2 E. a-3, b 2, c-1;

1602. R.l. fiziopatologia ITr, u.a.s.c.c.e.: A. trasaturile clinice ale mr sunt in primul rand consecinta stazei ve- noase
pulmonare: B. odata cu instalarea ITr la paci- entii cu HTAP, simptomele de con- gestie pulmonara se amplifica; C.
instalarea ITr la pacientii cu HTAP face ca manifestarile clinice de ICD sa diminueze; D. cresterea presiunii sistolice din
VD se reflecta direct in venele pulmonare E. AD se dilata

1603. U.f.d.f.d. fiziopatologia ITr A. Cresterea presiunii sistolice din VD se reflecta direct in venele; B. sistemice
deoarece, hidrodina- mic vorbind, AD si venele. C. cave tormeaza un sistem; D. de vase comunicante, intrucat E. exista
valve care separa AD de venele cave.

1604. F.d.u. evenimente legate de itr a. scad simptomele de congestie pulmonara b. scade afluxul de sange in circulatia
pulmonara. c. scade debitul anterograd al VD; d. insuficienta tricuspidiana; e. HTAP severa: care este inlantuirea
temporala cauzala corecta: E. e-d-c-b-a
1605. F.d.U. evenimente provocate de iTr : a, se intensifica manifestarile de ICD: b. se accentueaza staza venoasa
sistemica c. insuficienta tricuspidiana; d. sistolic retrograd din VD in AD si in venele cave care este tuirea temporala/
cauzala corecta: E. c-d-b-a

1606. R.l. modificarile hmd. produse de ITr, u.a.s.c.c.e. A. in ITr severa, DC este mult redus; B. presiunea medie din AD
este scazuta C. PTD din VD este c D. apare o unda a c" proeminenta pe curba de presiune a AD; E. dispare unda
mezosistolica X" de pe curba de presiune din AD.

1607. Manifestari clinice determi nate de ITr s.u.ce A. pulsatii sistolice ale jugularelor corelate cu undele .x" adanci de
pe jugutograma B. pulsatii diastolice ale ficatului; C. pulsatii proeminente ale VD pa- rasternal stanga sus D. ascita; E.
edem pulmonar.

1608. Manifestari clinice asociate cu ITr s.u.ce.c A. jugulare turgescente cu unde proeminente; B. hepatomegalie de
staza. de regula marcata c. manevra de reflux hepatojugular pozitiva D. revarsate pleurale; E. rareori, FA:

1609. Trasaturi tipice ale suflului de iTr s.u.ce. A. este mezosistolic B. are caracter rugos; C. se ausculta cel mai bine
para- sternal stanga sus; D. intensitatea lui scade in inspi- ratie si creste in expiratie; E. creste in intensitate in faza de
apnee postinspiratorie a manevrei Valsalva F. intensitatea lui este proportionala fluxul de sange in si din VD;

1610. R.I. modificarile de pe curba de presiune din AD caracteristice pentru ITT, f.d.u. unde: 1. unda descendenta .x" din
protosistola 2. unda v" 3. unda descendenta .y" si urmatoarele modificari a. este proeminenta; b. dispare: c. este rapida
d. fuzioneaza cu unda c care sunt asocierile corecte: A. a 1,b-2. c-3, d-2 B. a 2, b-1, c-3, d-2; C. a-2, b-2, c-1, d-3;D. a 2, b-
2, c-3, d-1; E a-3, b-2, c-1, d-2;

1611. R.I. utilitatea investigatiilor paraclinice In ITr, fd 3. examenul Doppler si urmatoarele trasaturi a. cel mai adesea,
evidentiaza cavitati drepte dilatate siisau valvule tricuspidiene prolabante sau balante; b. evalueaza severitatea ITr si
PAP c, adesea, demonstreaza FIA: care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, c-2. B. a 2, b-1, C-3 C. a 2, b-3, c-1 D. a-3, b-1,
a 2 E. a-3, b-2, c-1;

1612. R.l. utilitatea investigatiilor paraclinice in ITr, fd. 1. ECG 2. examenul radiologic; 3. Eco Doppler coior, si
urmatoarele trasaturi a. de obicei, evidenjiaza dilatarea AD si a VD b. dintre tehnicile neinvazive, are cea mai mare sb in
descoperirea c de obicei, prezinta modificarile caracteristice ale ieziunii raspun- zatoare de dilatarea VD (care a dus la
care sunt asocierile corecte: A. a-1, b-3, C-2 C. a-2, b-3, c-1 D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

valvulopatii pulmonare
1613. R.l. etiologia leziunilor vPu, u.a.s.c.cae. A. vPu pulmonara este afectata de febra reumatica ia fel de frecvent ca si
celelalte valve cardiace; B. vPu este deseori sediul Endinf C. insuficienta valvuiara puimonara poate fi consecinia unor
interventii chirurgicale pentru CC D. sindromul carcinoid poate deter- mina stenoza sau regurgitare pulmonara E. StPu
este rareori o malformasie congenitala F. CMH poate determina stenoza vPu (StPu);

1614. U.f.d.f.d. etiologia leziunilor vPu s.c.f.ce.: A. Cea mai frecventa anomalie: B. dobandita care afecleaza vPu; C. este
regurgitarea determinata:D. de ruptura inelului vPu drept; E. consecinta a unei anomalii de tesut conjunctiv.

1615. F.d.u. conditii evenimente patologice legate de insuficientei valvulare pulmonare a. HTAP severa: b. BPOC, boala
embolica pulmonara, StMt: c. regurgitare valvulara pulmonara; d. dilatarea inelului vPu; care este inlanuirea temporala/
cauzala corecta B. b-a-d-c

1616. R.I. suflul Graham Steell. A. este consecinta regurgitarii pro- vocate de dilatarea inelului vPu ca urmare a HTAP
severe B. este un suflu sistolic; C. are caracter rugos D. are tonalitate joasa E. este descrescator: F. se ausculta
parasternal dreapta G. poate fi confundat cu suflul produs de StAo

1617. U.f.d.f.d. semnificatia hmd. a insuficientei valvulare pulmonare. s.c.f.c.ee A. De obicei, insuficienta valvulara
pulmonara are semnificatie hmd. B. redusa drept urmare indepar- tarea chirurgicala a vPu: C. sau distrugerea vPu prin
Endinf D. nu produce IC, in afara de: E. cazul ca este prezenta si HTA sistemica severa.

1618. R.l. rolul examenelor paraclinice in insuficienta valvulara pulmonara (IPu), fd.u. tehnici de investigatie 1. Eco
Doppler color. 2. cateterismul cardiac. 3. ECG si urmatoarele trasaturi a. evidentiaza adesea modificari sugestive pentru
HTAP: b. are utilitate doar pentru a exclude LAo drept cauza a suflului diastolic c. evidentiaza jetul regurgitant din TEVD
care sunt asocierile corecte: A a-1.b-2, c-3; B. a 1, b-3, c 2 D. a 2, b-3, c-1; E. a-3, b-2, c-1:

1619. R.I. rolul examenelor paraclinice in insuficienta valvulara pulmonara (IPU), fd.u. tehnici de e investigatie: 1.
radiografia toracica; e 2. Eco Doppler. 3. ECG si urmatoarele trasaturi: a. permite estimarea HTAP eventual asociate. b.
poate evidentia dilatarea arterei pulmonare c. nu exista modificarl specifice pentru IPu care sunt asocierile corecte: A. a-
1, b-2, C-3; B. a-1. b-3, c-2; C. a 2, b-1, c-3; D. a-3, b-1, c-2; E. a-3, b-2, c-1;

1620. Semne sugerand suprasolicitarea inimii drepte s u.c.e.: A. deviate axiala dreapta: a B. unda P larga. C. bloc de ram
drept D. unda S dominanta (S>R) in derivatiile precordial dreple; le E. P mitral