Sunteți pe pagina 1din 29

Boala Crohn - inflamatia colonului

Generalitati Boala Crohn este deseori intalnita la mai multi membrii ai aceleasi familii (transmitere genetica). Nu se cunoaste exact de ce unele persoane devolta boala, insa exista studii medicale de specialitate care au dovedit existenta anumitor factori declansatori (triggeri), ce pot declansa boala prin diferite mecanisme imune. S-a dovedit faptul ca boala poate fi declansata de aparitia unui raspuns imun anormal impotriva bacteriilor intestinale saprofite (care se gasesc in mod normal la nivelul intestinului gros) sau prin mecanisme imune complexe secundare unor infectii cu diferite bacterii sau virusi (Mycobacterii tuberculoase, Yersinia enterolitica, E.coli, B. fragilis). Se stie, de asemenea, ca factorii de mediu au un rol important in aparitia bolii. Fumatorii au un risc crescut de a dezvolta boala. Boala Crohn este o afectiune inflamatorie intestinala (face parte din familia bolilor inflamatorii intestinale - BII), care determina inflamatia si ulceratia tractului digestiv. Poate afecta orice portiune a tubului digestiv, insa are predilectie pentru partea terminala a intestinul subtire (ileon) si intestinul gros (colon). Boala Crohn afecteaza straturile profunde ale tubului digestiv, cauzand ulceratii la acest nivel. Boala Crohn si colita ulcerativa (denumita si colita ulcerohemoragica, afecteaza colonul si rectul) sunt bolile inflamatorii digestive cel mai frecvent intalnite. Simptome Datorita faptului ca boala Crohn are o componenta imuna, exista o afectare si a altor organe, precum ochii (tulburari vizuale), articulatiile (dureri articulare), rash cutanat (eruptii cutanate) sau ficatul (inflamatia tesutului si cailor biliare). Exista mai multe afectiuni cu simptome asemanatoare bolii Crohn, cele mai des intalnite in clinica medicala fiind diverticulita si abcesele intestinale. Simptomele bolii Crohn includ urmatoarele: - dureri abdominale cronice si recidivante, descrise de pacient ca si crampe intense si intermitente. Durerea abdominala poate varia de la un caz la altul, intre o durere difuza si mai putin intensa, pana la o durere intensa si progresiva. Abdomenul pacientilor cu boala Crohn, poate fi sensibil la palpare; - diareea, cu un numar mare de scaune, de cele mai multe ori intre 10 si 20 de scaune moi, mucoase, mai rar mucopurulente (in cazurile complicate). Uneori pacientul relateaza aparitia unor scaune nocturne; - scaderea apetitului alimentar, anorexie; - febra, mai ales pe parcursul perioadelor de acutizare (datorate inflamatiei). Febra ridicata poate semnifica aparitia unor complicatii, precum infectia ulceratiilor intestinale sau formarea de abcese (colectii purulente); - scaderea in greutate, datorata in special diareei si lipsei poftei de mancare; - anemia (scaderea numarului de globule rosii-hematii din sange), care apare secundar pierderilor de sange prin hemoragii intestinale (de la nivelul ulceratiilor) si inflamatiei caracteristice bolii. Pacientii cu boala Crohn pot prezenta si urmatoarele simptome: - usturimi la nivelul cavitatii bucale, asociate cu leziunile caracteristice din boala Crohn (in cazuri mai rare, leziunile pot aparea si la nivelul mucoasei bucale); - deficiente nutritionale, precum deficitul de vitamina B12, deficitul de acid folic si fier precum si deficitul de vitamine liposolubile. Aceste deficiente apar secundar slabei absorbtii intestinale de alimente, datorata inflamatiei si leziunilor intestinale; - ocluzia intestinala (obstructia intestinului), o complicatie a bolii considerata o urgenta medicala. Simptomele bolii Crohn cu localizare la nivelul anusului includ: - fistule (leziuni ale peretelui intestinal, cu formarea unor traiecte anormale intre intestin si organele invecinate). Aceste fistule sunt cauzate de inflamatia si ulcerarea straturilor peretelui intestinal. Fistulele se pot forma intre 2

portiuni diferite a intestinului (fistule entero-enterice) sau intre intestin si organele invecinate (entero-vaginala, entero-rectala, entero-vezicala). In unele cazuri, fistula poate fi primul semn clinic al bolii Crohn; - abcese intestinale (colectii purulente); - fisuri anale (rupturi mici ale mucoasei anale); - formatiuni anale asemanatoare hemoroizilor, cauzate de inflamatia mucoasei anale. Boala Crohn poate cauza simptome si inafara tubului digestiv: - artralgii (dureri ale articulatiilor), artrite migratorii (umflarea, inflamatia articulatiilor), uneori independent de boala initiala, putand aparea artrita reumatoida - irita, iridociclita, uveita, conjunctivita (afectiuni inflamatorii a ochiului), care pot cauza tulburari vizuale grave - rash cutanat (eruptii la nivelul pielii), eritem nodos, afte, ulcere la nivelul cavitatii bucale - boli hepatice, precum colangita si pericolangita (inflamatia cailor biliare) - tromboze (formarea de cheaguri), vasculite (inflamatia vaselor sanghine). Trebuie sa mentionam ca toate aceste simptome au o etiologie (cauza) de natura imuna. Mecanism fiziopatogenic Boala Crohn este o afectiune cronica, cu acutizari si remisiuni care poate dura toata viata. Gravitatea afectiunii difera de la un pacient la altul, unele persoane relateaza simptome usoare, pe cand altele prezinta simptome si complicatii grave. In unele cazuri rare, simptomele pot evolua si pot determina decesul persoanei (de obicei prin complicatii locale-fistule, ocluzii intestinale, necroze intestinale). Deoarece in boala Crohn este afectata absorbtia normala a nutrientilor alimentari, in timp pot aparea diferite deficiente nutritionale (vitamine liposolubile, vitamina B12, acidul folic), anemia (prin pierdere de sange de la nivelul ulceratiilor intestinale, prin deficit de vitamina B12, acid folic si prin inflamatie). De asemenea, persoanele cu boala Crohn, au o predispozitie crescuta pentru aparitia litiazei biliare si litiazei renale (pietre la nivelul colecistului, respectiv a rinichiului). In boala Crohn cu o evolutie trenanta, indelungata, poate aparea inlocuirea tesutului inflamat sau ulcerat cu un tesut de granulatie (cicatrice), favorizand astfel aparitia obstructiei intestinale (blocaje intestinale). Aceasta complicatie este destul de des intalnita in aceasta afectiune si stopeaza tranzitia fiziologica (normala) a alimentelor. Ocluziile intestinale pot fi determinate si de inflamatia accentuata a intestinului, care insa poate fi ameliorata prin administrarea medicatiei antiinflamatorii. Majoritatea cazurilor de ocluzie intestinala necesita insa tratament chirurgical. In cazul in care boala se complica prin aparitia fistulelor, exista un risc mare de infectie la acest nivel (peritonite, infectia peretelui abdominal, etc). Boala Crohn cu o evolutie mai indelungata de 8-10 ani, creste riscul aparitiei neoplasmului intestinal. Riscul de aparitie al cancerului colorectal este mai mare in randul pacientilor cu rectocolita ulcerohemoragica decat in cazul celor cu boala Crohn. Este foarte important screeningul (detectarea precoce) a cancerului colorectal , deoarece in stadiile incipiente acesta poate fi tratat cu succes. Dintre complicatiile mai rare, dar grave a bolii Crohn, amintim, pancreatita si pericardita (inflamatia foitei care inveleste inima). Majoritatea femeilor cu boala Crohn, pot ramane insarcinate si nasc copii sanatosi, insa simptomele bolii se pot agrava in primele 3 luni de sarcina (primul trimestru). De asemenea, majoritatea medicamentelor folosite in tratamentul bolii Crohn, pot fi utilizate si pe parcursul sarcinii. Factori de risc Factorii care pot agrava simptomele bolii Crohn si pot duce la complicatii sunt urmatorii: - administrarea anumitor medicamente - infectii - tulburari hormonale (este mai frecventa in randul femeilor) - stresul accentuat

- fumatul. Factorii de risc in aparitia bolii Crohn sunt urmatorii: - istoric familial de boala Crohn. Rudele de gardul I, ale bolnavilor cu boala Crohn (copii, frati, surori) au un risc crescut de a dezvolta si ei boala; - fumatul; - populatiile de evrei Ashkenazi. Consultul de specialitateSus Orice pacient diagnosticat cu boala Crohn, trebuie sa efectueze un consult medical de specialitate de urgenta, in cazul in care apar urmatoarele simptome: - febra, frisoane; - ameteli asociate cu pierderi ale constientei (sincope) sau cu tahicardie accentuata (mai mult de 100 de batai cardiace pe minut); - scaune cu sange; - deshidratarea severa; - durere abdominala severa cu sau fara balonare; - prezenta secretiei purulente la nivelul leziunilor anale sau inflamatia accentuata la acest nivel; - varsaturi repetate; - oprirea tranzitului intestinal, cu lipsa scaunului sau a gazelor (suspiciune de ocluzie intestinala). Persoanele diagnosticate cu boala Crohn si care prezinta unul sau mai multe din simptomele mentionate mai sus, necesita un consult medical de specialitate de urgenta, deoarece este foarte posibil ca starea initiala sa se fi agravat si sa apara diferite complicatii grave. Unele simptome pot, de asemenea, sa semnifice aparitia megacolonului toxic, o complicatie grava a bolii Crohn, care poate sa provoace decesul pacientului daca nu este tratata urgent. In timp, pacientii cu boala Crohn incep sa-si cunoasca bine boala astfel incat stiu sa se prezinte la medic atunci cand: - simptomele initiale se agraveaza; - apare diareea cu o durata mai mare de 2 saptamani; - se evidentiaza o scadere mai mare in greutate. Expectativa vigilentaSus Perioada de expectativa vigilenta este definita ca intervalul de timp in care sunt urmarite simptomele bolii fara administrarea vreunui tratament. Aceasta metoda nu este indicata in cazul persoanelor cu boala Crohn care prezinta simptome grave, ca cele mentionate mai sus. Diagnosticul si tratamentul tardiv al bolii Crohn pot agrava simptomele initiale, de aceea diagnosticul trebuie confirmat sau respectiv infirmat pentru a evita dezvoltarea complicatiilor grave. Medici specialisti recomandati Urmatorii specialisti pot diagnostica si trata corespunzator boala Crohn: - medicul de familie - medicul internist. Cazurile mai severe, trebuie tratate insa de urmatorii specialisti: - gastroenterolog - medicul de chirurgie generala - chirurgul specializat in chirurgia colonului si rectului.

Controalele medicale trebuie sa fie regulate si trebuie efectuate si in perioadele de remisiune (cand boala nu este activa), deoarece unele complicatii pot fi greu de diagnosticat. Investigatii Diagnosticul bolii Crohn se realizeaza pe baza anamnezei si examenului clinic general si este confirmat de biopsia intestinala. Colonul si rectul pot fi examinate decat prin efectuarea unei colonoscopii sau sigmoidoscopii. Aceasta metoda consta in introducerea prin anus a unui aparat alcatuit dintr-un tub lung, flexibil, prevazut cu fibre optice si care este conectat la un monitor capabil sa redea imagini din interiorul intestinului. Colonoscopia este mai eficienta in acest caz, deoarece poate examina intreg intestinul gros (colonul), rectosigmoidoscopia in schimb, poate examina doar portiunea terminala a tubului digestiv (ultimii 60 de centimetri). Ambele metode permit efectuarea unei biopsii care este necesara pentru confirmarea diagnosticului de boala Crohn. Examenele complementare precum tranzitul baritat, computer tomografia (CT) sau rezonanta magnetica nucleara (RMN), pot fi utilizate cu succes in diagnosticul unor complicatii a bolii Crohn, precum fistulele enterale. Un examen de laborator al scaunului este util pentru identificarea unor produse patologice de la nivelul intestinului (sange, leucocite-globule sanghine albe, care apar in infectii, puroi, bacterii sau paraziti). 1. Testele coprocitologice (identifica celule anormale in scaun) sau examenul coproparazitologic (identifica agenti patogeni in scaun) sunt utile in diagnosticul diferential al bolii Crohn, deoarece exclude alte afectiuni intestinale cu simptome asemanatoare (sindromul colonului iritabil). Prezenta leucocitelor in scaun indica inflamatia intestinului si o posibila infectie cu aceasta localizare si exclude diagnosticul de colon iritabil. Sindromul colonului iritabil este o afectiune de ordin functional si care are simptome mai putin grave decat boala Crohn. 2. Examenul scaunului se poate realiza ori de cate ori exista acutizari a bolii si poate fi preluat si pe parcursul efectuarii colonoscopiei sau sigmodoscopiei. Diagnostic precoce Boala Crohn poate fi uneori greu de diagnosticat. Simptomele incipiente pot fi nespecifice si se pot prezenta sub forma unor artralgii (dureri articulare) usoare insotite de fatigabilitate (oboseala). In unele cazuri, diagnosticul este confirmat doar dupa ani de la debutul real, deoarece simptomele apar gradat, nu sunt grave la inceput si nu afecteaza decat portiuni mici ale intestinului. In timp, apar leziunile intestinale caracteristice (granulomul sarcoid), rezultate din inflamatia cronica a intestinului si care duc la aparitia ulcerelor de la acest nivel. In prezent, nu exista nici o metoda de screening (detectie precoce) pentru boala Crohn. Este recomandat insa, ca orice persoana diagnosticata cu aceasta afectiune si care are o evolutie mai indelungata de 8-10 ani sa efectueze teste screenig regulate pentru cancerul colorectal. In acest caz, screeningul consta in preluarea unor biopsii de la nivelul intestinului gros, pe parcursul efectuarii unei colonoscopii sau sigmoidoscopii. Alte examinari utile in diagnosticul bolii Crohn si al complicatiilor acesteia sunt reprezentate de urmatoarele: - radiografia abdominala, care poate oferi imagini ale intestinului si organelor invecinate. Aceasta examinare este utila in diagnosticul unor complicatii grave ale bolii Crohn, precum ocluzia intestinala; - tranzitul baritat, care consta in administrarea orala a unei substante de contrast, urmand ca apoi sa se efectueze mai multe radiografii, in functie de pasajul acesteia prin tubul digestiv - endoscopia digestiva superioara, care consta in introducerea prin cavitatea bucala a unui tub prevazut cu fibre optice, capabil sa redea imagini video ale esofagului, stomacului si primei parti a duodenului; - irigografia, care este o metoda de investigatie care consta in efectuarea unei clisme baritate, ca apoi sa se realizeze radiografii care ofera imagini ale intestinului gros. Aceasta tehnica permite investigarea colonului si rectului, fiind folosita frecvent in patologia intestinala;

- tomografia computerizata (CT), care se realizeaza cu ajutorul unui aparat care foloseste raze X si care poate reda imagini detaliate ale intestinului si celorlalte organe abdominale; - rezonanta magnetica nucleara (RMN), care foloseste un camp electromagnetic in combinatie cu unde radio, capabile sa ofere imagini ale tuturor organelor si tesuturilor intraabdominale; - videocapsula endoscopica, care este o tehnica noua si consta in inghitirea unei camere video mici, capabile sa preia imagini din interiorul tractului digestiv, de pe tot traiectul acestuia. Capsula parcurge intreg tractul digestiv in aproximativ 10-48 de ore si este apoi eliminata la nivelul anusului. Imaginile inregistrate sunt apoi transferate intrun calculator care poate identifica diferite anomalii de la nivelul tubului digestiv. Testele sanguine standard si testele urinare pot identifica prezenta anemiei, inflamatiei sau malnutritiei. In functie de simptomele prezente, se pot efectua anumite teste precum rata de sedimentare a eritrocitelor (VSH) sau titrul proteinei C reactive (PCR), care pot semnala prezenta unei infectii sau inflamatii. Biopsia este un alt test extrem de important in diagnosticul bolii Crohn. Aceasta se poate efectua in timpul unei colonoscopii sau sigmoidoscopii, cand sunt preluate fragmente mici din mucoasa intestinala si care sunt apoi analizate microscopic in cadrul laboratorului de anatomo-patologie. Biopsia intestinala este efectuata si atunci cand se suspicioneaza prezenta unui proces neoplazic al intestinului (tumori intestinale). Persoanele cu boala Crohn cu o evolutie indelungata (8-10 ani), trebuie sa fie integrate intr-un program de screening (depistare precoce) a cancerului intestinal, datorita faptului ca pacientii cu aceasta afectiune au un risc mai mare de a dezvolta astfel de complicatii. Trebuie sa mentionam ca biopsia intestinala este o procedura nedureroasa (poate determina usor disconfort abdominal) si este extrem de importanta in diagnosticul si urmarirea evolutiei bolii Crohn. Tratament - Generalitati Tratamentul bolii Crohn are scopul de a preveni acutizarile si de a mentine cat mai mult perioadele de remisiune. O parte dintre pacienti au simptome mult mai grave si necesita terapii comlementare, precum chirurgia. Terapia corecta a bolii Crohn se realizeaza in functie de tipul si gravitatea bolii. Tratament initial Boala Crohn poate fi usoara, moderat-severa, severa sau inactiva (in remisiune clinica). Afectiunea poate fi de asemenea definita si dupa sediul afectarii intestinale si anume, boala perianala (in cazul in care este interesat ultimul segment al tubului digestiv) sau boala ileocecala (cand este afectat ileonul si portinunea care il leaga pe acesta de colon). Unii pacienti pot prezenta elemente comune intre boala Crohn si colita ulcerativa sau alte tipuri de boli inflamatorii intestinale (BII). Tratamentul initial al bolii Crohn se instituie dupa confirmarea diagnosticului. In cazul in care tratamentul de prima linie este insuficient (persista simptomele sau chiar se agraveaza), este necesara introducerea altor metode terapeutice suplimentare. Formele usoare de boala Crohn raspund bine la medicatia antidiareica precum Loperamidul (Imodium). Acest medicament amelioreaza spasmele intestinale (crampele), incetineste tranzitul intestinal si scade numarul scaunelor diareice. Formele medii de boala Crohn, cu simptome persistente, necesita administrarea unor medicamente din linia a II-a, precum Sulfasalazina si Mesalazina (aminosalicilati). Aceste medicamente sunt foarte eficiente in majoritatea cazurilor de boala Crohn, in special in cele cu leziuni intestinale prezente la nivelul colonului si ariei ileocecale (zona care face legatura intre intestinul subtire si cel gros). Corticosteroizii (Hidrocortizon, Prednison), pot fi administrate oral pentru mai multe saptamani in scopul reducerii inflamatiei intestinale. Nu este recomandat insa ca aceste medicamente sa fie administrate pentru un timp indelungat (luni, ani), deoarece au efecte secundare nedorite (hipertensiune arteriala, osteoporoza, infectii,

infertilitate, diabet zaharat). Complicatiile bolii Crohn, precum fistulele intestinale (formarea unor traiecte anormale intre un segment al intestinului si altul sau intre intestin si un organ invecinat), necesita administrarea de antibiotice pentru a preveni infectiile grave de la acest nivel. Dintre antibioticele mai frecvent utilizate amintim Ciprofloxacin si Metronidazol. Formele grave ale bolii Crohn cu simptome grave, persistente si complicatii, necesita administrarea medicatiei imunosupresive (care inhiba sistemul imun). Dintre imunosupresoarele utilizate in boala Crohn, mentionam Azatioprina (AZT), 6-mercaptopurina (6-MP) si Metotrexatul (MTX). Aceste medicamente se administreaza doar in cazul in care aminosalicilatii nu sunt suportati de catre pacient sau sunt ineficienti in ameliorarea simptomelor sau atunci cand intreruperea tratametului cu corticosteroizi determina recidiva simptomelor. Mentionam ca medicatia imunosupresiva are de asemenea reactii adverse grave (infectii grave, aparitia unor tumori). Formele grave de boala Crohn pot fi, de asemenea, tratate cu corticosteroizi cu administrare injectabila. Un medicament relativ nou, folosit in tratamentul bolii Crohn este Infliximabul (Remicade - anticorpi monoclonali). Acesta este introdus in schema de tratament atunci cand nu se obtine ameliorarea simptomelor dupa utilizarea celorlalte tratamente medicamentoase, in cazul pacientilor tineri sau in cazurile grave de boala Crohn. Tratament de intretinere Tratamentul de intretinere consta in gasirea unei scheme de tratament care sa mentina pentru cat mai mult timp remisiunea si sa stopeze aparitia recidivelor. In cazul in care aminosalicilatii (Sulfasalazina si Mesalazina) si medicatia imunosupresiva (Azatioprina, 6mercaptopurina, Metrotrexatul) mentin remisiunea, este indicat sa se pastreze in cotinuare acelasi tratament. Este indicat sa se efectueze controale medicale regulate (la fiecare 6 luni), iar la 2-3 luni sa se efectueze un set de analize de laborator pentru a identifica eventualele reactii adverse la tratamentul medicamentos. Corticosteroizi (Hidrocortizonul, Prednisonul) se pot administra pentru o perioada indelungata pentru a mentine cat mai mult timp remisiunile. Administrarea corticoterapiei pe o perioada lunga necesita monotorizare adecvata, pentru reactiile adverse care pot fi grave. Este indicata profilaxia osteoporozei postcorticoterapie, prin administrarea de calciu, vitamina D si preparate speciale pentru prevenirea osteoporozei (acid alendronicum). Infliximabul (Remicade) si antibioticele (Ciprofloxacina, Metronidazolul) sunt folosite in tratamentul bolii Crohn complicata prin fistule intestinale si care nu raspunde la alt tratament medicamentos. Tratament in cazul agravarii bolii Tratamentul chirurgical devine necesar in momentul in care medicatia nu este eficienta in ameliorarea simptomelor sau in cazul in care apar complicatii care nu pot fi tratate medical. Complicatiile care necesita tratament chirurgical sunt urmatoarele: - fistulele intestinale, traiecte anormale intre 2 portiuni ale intestinului sau intre intestin si alte organe invecinate (entero-enterale, enterovezicale, enterovaginale, enterorectale) - abcesele intestinale (colectii purulente) - ocluzia intestinala (intreruperea tranzitului intestinal pentru gaze si materii fecale) - peritonite (infectia foitei peritoneale). Interventia chirurgicala consta in extirparea portiunii intestinale afectate, pastrand pe loc cat mai mult din intestinul sanatos, pentru mentinerea unei functii de digestie si absorbtie normale. Din nefericire, boala Crohn recidiveaza postoperator in regiunile intestinale anterior sanatoase, fiind necesare noi interventii chirurgicale. Exista cazuri in care este necesar tratamentul chirurgical cu rezectie intestinala si indicatie de colostomie (realizarea unui orificiu abdominal prin care materiile fecale sunt evacuate intr-un recipient special). Colostomia poate avea un impact negativ asupra vietii pacientului, datorita faptului ca acesta nu isi mai poate desfasura in mod

normal activitatile cotidiene. Multi pacienti considera ca viata dinaintea operatiei era mai buna si majoritatea nu cunosc implicatiile medicale si sociale ale colostomiei. Profilaxie Nu se poate realiza profilaxia bolii Crohn deoarece pana in prezent nu se cunoaste cauza exacta a bolii. Exista insa anumiti factori care pot determina ameliorarea simptomelor, reducand astfel severitatea afectiunii: - administrarea corecta si regulata a medicatiei prescrise de medicul curant poate reduce numarul recidivelor si pot mentine perioade lungi de remisiune (cand boala este inactiva clinic) - disconfortul si durearea asociata bolii Crohn poate fi tratata cu acetaminofen (Paracetamol). Nu este recomandata administrarea medicatiei antiinflamatorii nonsteroidiene (Ibuprofen, Naproxen), deoarece aceste medicamente au fost asociate cu un risc crescut de aparitie a recidivelor. - stoparea fumatului aduce un beneficiu in evolutia bolii Crohn - alimentatia rationala si excluderea din dieta a glucidelor concentrate (bomboane, dulceturi, serbet, ciocolata), prajelilor, snaksurilor poate ameliora simptomele digestive caracteristice bolii Crohn - utilizarea rationala a antibioticelor. Nu este indicata administrarea empirica (fara recomandarea medicului) a nici unui antibiotic - exercitiul fizic regulat si evitarea stresului emotional. Tratament ambulatoriu al copiilor cu boala Crohn Copii cu boala Crohn au nevoie de o atentie speciala in ceea ce priveste ingrijirea lor. Boala Crohn poate cauza malnutitie (deficiente nutritionale) si tulburari de crestere. Este foarte important ca parintii copiilor care au fost diagnosticati cu aceasta afectiune sa incurajeze efectuarea cat mai corecta a tratamentului medicamentos. De asemenea, copii trebuie incurajati sa duca o viata normala, sa mentina o dieta sanatoasa si sa faca sport. Unii copii cu boala Crohn necesita si suport psihologic, datorita faptului ca ei dezvolta mult mai usor diferite complexe legate de boala. Tratament medicamentos Medicatia in boala Crohn se stabileste in functie de tipul si gravitatea afectiunii. Aminosalicilatii sunt folositi in formele medii de boala Crohn si au ca efect reducerea inflamatiei intestinale. Corticosteroizii pot fi adaugati in schema de tratament pentru a atenua simptomele si pentru a mentine pentru un timp cat mai indelungat remisiunile. Medicamentele mai puternice, precum imunosupresivele sunt necesare in cazurile grave, complicate (pe langa Azatioprina, 6-mercaptopurina si Metotrexatul, se poate administra si Ciclosporina). Medicamentele administrate in boala Crohn, scad inflamatia intestinala si ajuta la: - ameliorarea simptomelor - cicatrizarea leziunilor intestinale - pastrarea unei remisiuni de lunga durata si scad riscul de aparitie al recidivelor - amanarea tratamentului chirurgical. In cazul in care boala Crohn nu are simptome clinice, nu este necesar nici un tratament medicamentos. Simptomele usoare raspund favorabil la medicatia antidiareica sau la dieta corespunzatoare recomandata de medicul curant sau de nutritionist. Mentionam ca medicamentele antiinflamatorii nonsteroidiene nu sunt recomandate pacientilor cu boala Crohn, deoarece exista mai multe studii medicale care au aratat faptul ca aceste medicamente pot determina acutizari si recidive.

Optiuni de medicamente Medicatia suplimentara a bolii Crohn, consta in adimistrarea de Infliximab (Remicade) si este indicata mai ales in cazul unor complicatii, precum fistulele intestinale. Infliximab este un medicament care poate fi folosit un timp indelungat in tratametul bolii Crohn, insa exista unele studii medicale care nu recomanda folosirea lui in cazul tuturor pacientilor (poate da imunosupresie severa si poate predispune la infectii severe precum tuberculoza pulmonara). Antibioticele sunt utilizate in tratamentul antiinfectios al complicatiilor aparute in boala Crohn (fistule, abcese) sau in tratamentul adjuvant al complicatiilor oculare asociate bolii Crohn (conjunctivite, iridociclite, uveite). Alte tratamente medicamentoase aflate in studiu urmand a fi folosite in boala Crohn sunt urmatoarele: - Etanerceptul - Interleukina 10 si 11 - Talidomida (care are insa efecte puternice teratogene, determinand malformatii ale fatului fiind contraindicata in tratamentul femeilor insarcinate) - CDP571, care este un compus medicamentos care conform unor studii medicale de specialitate este extrem de eficient in tratamentul formelor grave si al complicatiilor aparute in boala Crohn. Totusi, nu exista suficiente studii care sa dovedeasca eficienta pe termen lung sau sa evidentieze eventualele efecte secundare. De retinut! Majoritatea medicamentelor mentionate mai sus pot fi utilizate si in tratamentul copiilor cu boala Crohn. Femeile insarcinate pot urma un tratament care sa includa aminosalicilatii sau corticosteroizii, insa sunt contraindicate alte medicamente precum imunosupresivele sau Talidomida. Femeile insarcinate diagnosticate cu boala Crohn, trebuie sa consulte medicul specialist ori de cate ori necesita o schimbare in schema de tratament. Metotrexatul (medicament imunosupresiv) este contraindicat pe tot parcursul sarcinii deoarece poate sa provoace grave malformatii ale fatului sau chiar pierderi ale sarcinii. Nu exista nici un tratament chirurgical curativ (care poate sa vindece boala), aceasta metoda fiind folosita doar in cazul unor complicatii (fistule, ocluzii intestinale, peritonite), in scopul prezervarii cat mai bune a functiei intestinale. Boala Crohn poate sa recidiveze postoperator in segmentele intestinale anterior sanatoase. In cazul in care simptomele bolii Crohn nu se amelioreaza sau se inrautatesc dupa utilizarea medicatiei imunosupresive (Azatioprina, 6-mercaptopurina, Metrotrexat) sau daca intreruperea tratamentului cu corticosteroizi determina recidiva simptomelor, se poate incerca administrarea de Infliximab (Remicade). Cazurile grave sau complicate de boala Crohn pot necesita internarea pacientului. Se poate institui alimentatia enterala (sonda nozogastrica) sau tratamentul parenteral (intravenos). Pacientii subnutriti, in special copii cu boala Crohn, care sunt in crestere necesita suplimentarea parenterala cu componentele nutritionale care sunt deficitare in acest caz (vitamine, minerale). Alimentatia parenterala ajuta la vindecarea adecvata a intestinului si atenueaza simptomele produse de boala. In unele cazuri, intreruperea tratamentului nutritional cu instituirea alimentatiei orale poate determina recidiva simptomelor. Terapia nutritionala nu influenteaza prognosticul pe termen lung al pacientilor cu boala Crohn. Alte tratamente Terapia complementara include: - diete speciale si suplimente nutritionale, precum probioticele, extractul de ciubotica cucului si uleiul de peste (acizi grasi gasiti in ton si somon) - suplimente vitaminice, precum vitamina D si vitamina B12 - extracte din ierburi speciale, precum ginsengul - masajul - reflexoterapia (stimularea anumitor parti a corpului pentru ameliorarea simptomelor determinate de boala Crohn).

Alimentatia suplimentara este necesara in cazul in care survin urmatoarele: - controlul inadecvat al simptomelor bolii Crohn, care predispune la malnutritie cu deficite nutritionale - sindromul intestinului scurt, care apare datorita faptului ca a fost extirpata chirurgical o portiune prea mare din intestinul subire, astfel ca digestia si absorbtia alimentelor devine deficitara - apare ocluzia intestinala. Consiliere si psihoterapie Boala Crohn este o afectiune cronica, incurabila care poate influenta in mod negativ viata persoanelor cu aceasta boala. Pacientii se simt deseori deprimati si izolati de restul societatii. Exista mai multe metode de imbunatatire a statusului psihologic (psihoterapie, terapie familiala). Mai multe studii medicale care au aratat faptul ca sprijinul social necesar reduce stresul emotional si scade riscul de recidiva al bolii. Medicina complementara Majoritatea pacientilor cu boli inflamatorii intestinale (rectocolita ulcerohemoragica, boala Crohn), considera util tratamentul complementar si nontraditional. Acesta trebuie insa obligatoriu asociat tratamentului clasic medicamentos. Multi pacienti se simt descurajati cand realizeaza ca boala Crohn este incurabila, avand perioade de recidiva si alternanta cu perioadele de remisiune clinica, astfel ca ajung sa apeleze la astfel de metode terapeutice nontraditionale. Medicina traditionala ajuta in urmatoarele cazuri: - ameliorarea simptomelor date de efectele secundare ale tratamentului medicamentos - sprijinul psihic necesar sustinerii intr-o boala cronica - imbunatatierea calitatii vietii. De retinut! Terapia nutritionala este foarte importanta in randul copiilor cu boala Crohn, deoarece aceasta afectiune predispune la o intarziere a dezvoltarii si cresterii fizice normale. Tratamentul nutritional este necesar in cazul copiilor cu episoade indelungate de diaree sau in cazul celor care necesita interventie chirurgicala terapeutica (pentru cresterea rezistentei organismului). Suplimente nutritionale Unii pacienti cu boala Crohn necesita suplimente nutritionale, datorita faptului ca in aceasta afectiune este afectata absorbtia normala a alimentelor (datorita leziunilor si inflamatiei de la nivelul intestinului). In cazul in care pacientul este intr-o stare grava si nu se poate hrani normal, este necesara instituirea alimentatiei enterale (prin sonda nazogastrica) sau parenterale (prin perfuzii intravenoase). Suplimentele nutritionale ajuta pacientii sa-si procure nutrientele esentiale, insa sunt relativ scumpe si necesita o administrare indelungata. Alimentatia prin sonda nazogastrica si alimentatia parenterala sunt eficiente in cazul pacientilor cu forme grave de boala Crohn, insa predispun la infectii si dezechilibre nutritionale. De asemenea, alimentatia artificiala poate cauza in timp probleme hepatice grave (insuficienta hepatica). Trebuie sa mentionam ca nu exista studii medicale suficiente care sa demonstreze eficienta terapiei complementare in boala Crohn (cu exceptia antibioticelor).

90. tabloul clinic a bolii Crohn Cel mai frecvent se ntlnesc: - leziuni concomitente la nivelul ileonului si colonului; - leziuni situate exclusiv la nivelul intestinului subtire; - leziuni situate exclusiv la nivelul colonului. Mult mai rare sunt cazurile cu localizare la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului. Simptomele dominante sunt: DUREREA si DIAREEA, iar semnul dominant este SCDEREA PONDERALA a. Debut:uneori brusc: DURERE: ca n apendicita acuta sau ca n perforatii. Deseori diagnosticul eronat poate duce la operatie: uneori debutul este prin complicatii (ocluzie sau hemoragie intestinala) b. alteori n ani - discret:pierdere n greutate, subfebra, debilitate Pe fondul acestor modificari apar dureri localizate cel mai frecvent n fosa iliaca dreapta sau n flancul drept apar mai frecvent dupa masa, sunt calmate de defecatie, localizarea indica de obicei existenta unei stenoze n teritoriul respectiv Diareea este presenta n toate cazurile; n localizarile la nivelul intestinului subtire sunt prezente 5-6 scaune semiconsistente/zi, voluminoase, pe cnd n localizarile colonice scaunele sunt de volum mic dar asociate frecvent tenesmelor rectale. Scaderea ponderala este mai importanta n formele ileale. Localizarea colonica se poate exterioriza prin:hemoragie digestiva inferioara, prezenta de fisuri, abcese. Examenul clinic poate fi uneori n limite normale. Cele mai frecvente modificari:paloare, scadere ponderala, la palparea abdomenului pot fi decelate impastari sau chiar mase abdominale - cel mai frecvent n cadranul inferior drept, eventuale fisuri perianale, uneori sunt prezente manifestari extraintestinale (eritem, nodos, artrite fugace, uveite) 91. complicatiile bolii crohn Abcesele si fistulele - abcesele pot fi situate att intraabdominal (ntre ansele intestinale, n mezenter), ct si retroperitoneal sau perianal - fistulele - majoritatea sunt - entero-enterale sau entero - cutanate,

- mult mai rar - entero-vezicale sau entero - vaginale Stenozele complicatie frecventa a localizarilor la nivelul intestinului subtire. E necesar a fi investigate cu atentie deoarece un procent semnificativ dintre ele sunt de natura maligna. Cancerul colorectal - riscul e n relatie de directa proportionalitate cu extensia leziunilor si cu vechimea lor (este de 4-20 de ori mai mare dect la populatia generala). - este de regula precedat de aparitia displaziei, caracterizata de pleomorfism nuclear si celular. Din aceasta cauza se recomanda efectuarea unei pancolonoscopii la 1-2 ani.

Complicatii extraintestinale - artrite ce evolueaza n paralel cu puseele inflamatorii intestinale; raspund si ele la corticoterapie. - sacroileita si spondilita ankilozanta - sunt de aproximativ 30 de ori mai frecvente dect n populatia generala. - eritemul nodos - e dependent de activitatea affectarii intestinale si e influentat de terapia acesteia. - complicatii oculare: uveite, episclerite - complicatii hepato-biliare: steatoza hepatica, pericolangita, colangita sclerozanta - complicatii renale:litiaza oxalica (datorita malabsorbtiei lichidului), amiloidoza renala, fistule entero-urinare 92. diagnosticul diferential al bolii Crohn 1. Cu rectocolita ulcero-hemoragica - principala metoda utilizata fiind examenul endoscopic: RUH - afecteaza doar colonul - interesarea rectala este ntotdeauna presenta - de regula leziunile sunt continue - nu e nsotit de aparitia fisurilor sau fistulelor - aspectul de pietre de pavaj" nu este ntlnit - stenozele sunt de regult largi si scurte (n B.C. sunt lungi si nguste) 2. Apendicita acuta - debutul acut al bolii B.C. poate mima uneori o apendicita acuta; apendicita acuta este nsa doar 3. Afectiuni ginecologice: salpingite, torsiuni de chiste ovariene, tumori ovariene Diagnosticul diferential este transat att prin examenul g 17117g621r inecologic, ct si prin cel ecografic. 4. Cancere ale colonului - pot fi diferentiate prin examen endoscopic si respectiv histologic sau radiologie baritat. 5. Infectii intestinale pe baza examenului copro-parazitologic. 6. Colon iritabil: aspect tipic la examenul baritat, aspect normal al mucoasei la examenul endoscopic 93. factorii genetici si de mediu implicati in geneza cancerului acolo-rectal Factori de mediu Cei alimentari sunt cei mai amplu studiati; n prezent sunt incriminati: ingestia de cantitati mari de lipide aport dezechilibrat de carne n favoarea carnii rosii (vita), fata de cea de peste sau de pui alimentatia saraca n fibre, deoarece acestea: dilueaza" carcinogenii si le favorizeaza eliminarea accelereaza tranzitul intestinal, ceea ce diminua durata de contact a mutagenilor cu mucoasa absorbanta legarea unora dintre substantele toxice, cu grabirea eliminarii si anularea efectelor lor rareori nsotit de diaree.

diminuarea concentratiei intestinale a acizilor biliari secundari diminuarea activitatii unor enzime bacteriene cu rol n activarea carcinogenilor

aportul insuficient de calciu Factori genetici

polipoza colonica aparuta n adolescenta duce n peste 70% din cazuri la neoplasm colonie;

sindromul Gartner cu polipi pe intestinul gros dar si pe cel subtire, foarte multi n regiunea colo-rectala la care se adauga tumori diseminate pe tegumente, retroperitoneal, mezenteric (lipoame, fibroame, chiste sebacee, osteoame etc, deci benigne): sindromul are un mare risc de cancerizare; sidromul Peutz-Jeghers cu polipi multipli gastro-jejuno-ileo-colo-rectali are si pigmentari muco-cutane si un risc de malignizare de 3%; sindromul Turcot, mai rar, dar specific familial, asociaza polipoza familiala cu tumori cerebrale.

94. tabloul clinic al cancerului acolo-rectalu Ritmul lent al cresterii tumorilor ca si specificitatea redusa a simptomatologiei explica procentul nalt al cazurilor la care decelarea este tardiva. Exista semne si simptome comune afectarii colonice de variate etiologii:tulburari de tranzit, diaree repetitivea, fara o cauza evidenta, constipatie care se agraveaza progresiv, alternanta diaree/constipatietenesme rectale (dureri abdominale) cel mai frecvent sub forma de crampe nsotite de balonare nsotite de garguimente cedeaza dupa defecatie/emisie de gaze persistente - cu iradiere posterioara n cancerele penetrante O specificitate superioara o au: - hemoragiile digestive inferioare acute rectoragie: snge rosu, amestecat cu materiile fecale sau la nceputul scaunului hematochezie: snge digerat, rosu-caramiziu melena: n tumorile de cec sau ascendent cronica- determina anemie feripriva (hipocroma, microcitara) ocluzia incompleta: dureri si balonari n amonte de stenoza; prezenta unei formatiuni tumorale - n special, daca se dezvolta excentric, extracolonic Starea generala este mult timp neafectata; doar n stadiile tardive poate fi presenta astenia. Scaderea ponderala, desi presenta, este nesemnificativa. Prezenta febrei semnifica fie prezenta de necroze masive, fie suprainfectia. Mai specifice, dar constituind semne ale unor stadii tardive sunt modificarile datorate unor complicatii:ocluzia intestinala joasa, perforatia, prezenta fistulelor

metastazarea hepatica (determina decelarea unui ficat de aspect tumoral), prezenta ascitei (semnifica metastazare peritoneala), prezenta sindroamelor paraneoplazice (S. Cushing, S. Raynaud, dermatomiozita, tromboflebite migratorii, acanthosis nigricans, polinevrite) 95. modificarile constatate la tranzitul baritat, specifice bolii Crohn Examenul baritat, cu dublu contrast - este contraindicat n afectarea severa a colonului deoarece inflatia colonului ar putea induce aparitia megacolonului toxic - leziunea precoce caracteristica, decelabila la examenul cu dublu contrast, se prezinta ca acumulari mici de bariu, nconjurate de un halou radiotrans-parent - reprezinta aspectul radiologie al ulceratiei aftoice. - aproximativ 20% dintre bolnavi pot prezenta dilatarea ileonului terminal, mucoasa ileala neregulata, cu mentinerea n pozitie deschisa" a valvulei ileo-cecale, imagine descriesa ca ileita de reflux". - n formele de severitate crescuta, cu evolutie mai ndelungata, pot prezenta ulceratii neregulate, stelate si lineare, separate de zone de mucoasa normala, aspect ce a primit demunirea de pietre de pavaj". - examenul baritat evidentiaza de asemenea:rigiditatea peretelui intestinal, ngrosarea acestuia, prezenta stenozelor, prezenta pseudopolipilor, prezenta traiectelor fistuloase 96. aspectul histopatologic caracteristic al hepatitei cronice active - un masiv infiltrat inflamator (limfocite, plasmocite) la nivelul spatiilor portale, care agreseaza parenchimul, determinnd: distractia hepatocitelor de la periferia lobulului, cu eroziunea placii limitante" si cu prezenta piecemeal necrosis (necroza parcelara progresiva). - prezenta fibrozei portale si interlobulare, cu caracter progresiv. - Prezenta regenerarii hepatocitare - pseudolobuli" regenerativi. - daca pentru diagnosticul de HC activa este necesara prezenta cel putin a piecemeal necrosis, n formele mai severe este prezenta bridging necrosis", adica prezenta de prelungiri interlobulare ntre spatiile portale sau ntre acestea si venele centrolobulare. - n cazul hepatitei cronice lobulare modificarile histologice au o dispozitie focala, fiind situate profund n lobului hepatic; ea are caracteristici ce pot fi ntlnite att n HCP ct si n HCA (necroza hepatocitara si infamatie), infiltratul inflamator situat att portal ct si periportal fiind de mica amploare; se poate afirma ca leziunile sunt asemanatoare unei hepatite acute, dar avnd o durata de peste 3 luni. 97. tabloul clinic si modificarile paraclinice ale hepatitei cronice persistente Tablou clinic 1. Reprezinta 70% din totalul hepatitelor cronice. Mai frecventa la barbati, la adulti si la vrstnici. 2. Simptome:frecvent corelate cu o hepatita virala sau toxica anterior existente - uneori interval de ani fara acuze subiective a. astenie fizica si fatigabilitate la eforturi mici b. frecvent astenie psihica (scaderea capacitatii de efort intelectual si mai ales a capacitatii de concentrare) c. instabilitate vegetativa (transpiratii, palpitatii) d. jena n hipocondrul drept e. tulburari digestive (greata, balonament postprandial). 3. Semne a. Modificari tegumentare: dilatatii vasculare sub forma de stelute vasculare situate predominant pe:frunte, gt, jumatatea superioara a toracelui, chelioza pe fata orala a buzelor, unde mucoasa este rosie, lucioasa, uscata

b. Ficatul este:moderat marit, consistenta crescuta fara a fi dur, suprafata regulata, deseori sensibil la palpare, pastreaza marginea inferioara rotunjita c. Splina: inconstant marita percutoriu; daca se palpeaza, atunci consistenta este usor crescuta si este nedureroasa d. Tulburari digestive: balonament decelabil si percutabil: hipersonoritate abdominala, flatulenta, intoleranta alimentara mai frecvent pentru grasimi, uneori scaune moi e. pierdere n greutate Laborator 1. Cresterea moderata sau valori normale ale TGP 2. Modificari inflamatorii traduse prin cresterea: VSH-ului, Fibrinogenului, Imunoglobulinelor G, Proteinei C reactive (uneori) 3. Biopsia hepatica arata microscopic: microarhitecrura normala, aglomerari celulare inflamatorii mici n spatiile porte, rare celule necrotice 4. Uneori persista AgHBS. Caractristic: simptomele, semnele si modificarile paraclinice se mentin ca atare timp ndelungat 98. tabloul clinic al hepatitei cronice active 1. 20-25% din totalul hepatitelor cronice: la orice vrsta, mai frecvent la adolescenti si la femei 2. Simptome: Debut frecvent asociat: cu hepatita infectioasa, toxica sau recidivanta, cu uzul cronic de etanol, cu alimentatie carentata. a. Astenie, tulburari vegetative, jena dureroasa n hipocondnil drept (mai intense dect n hepatita cronica persistenta). b. Tulburari digestive: inapetenta, greata, balonare (mai frecvent postprandial), jena epigastrica postprandiala, intoleranta la prajeli, sosuri, grasimi, cruditati. 3. Semne a. Uneori subicter conjunctival sau chiar episoade icterice tranzitorii b. Cheiloza mai frecventa si mai evidenta ca n hepatita cronica persistenta. c. Stelute vasculare: mai numeroase, mai dezvoltate n suprafata, cu mic angiom pulsatil central. d. Eritroza palmara (tenara si hipotenara). e. Frecvent epistaxis si/sau gingivoragii. f. Hepatomegalie cu: consistenta crescuta (uneori dura), jena sau uneori durere la palpare, suprafata, relativ frecvent, cu neregularitati nodulare, n special la nivelul lobului stng, margine ferma (fara a fi taioasa). g. Splenomegalie: moderata (inconstanta), sensibila spontan sau la palpare h. Tulburari digestive: varsaturi bilioase (mai rar), palpatoriu: sensibilitate a abdomenului superior, tulburari de tranzit alternante (constipatie-diaree) i. Stare generala: frecvent alterata, astenie fizica, depresie psihica, scadere ponderala (chiar cu aport alimentar corect calitativ si cantitativ), la unii: artralgii, subfebra tranzitorie, rash 99. modificarile datelor examenelor paraclinice in hepatitele cronice active /. SINDROM HEPATOPRIV (modificari serice ale insuficientei hepatocelulaie) A. Diminuarea sintezei proteice Hiposerinemie (N = 55-56%), frecvent corelata cu gravitatea leziunilor hepatice

Scaderea proteinelor totale (N = 6,7-8 g %) - traduce alterare grava Scaderea activitatii complexului protrombinic (decelata prin test Quick):Protrombina, Proaccelerina, Proconvertina B. Insuficienta functiei de esterificare. Scade fractiunea esterificata a colesterolului seric (N = 70-75% din total). Scade mult n NECROZE ntinse. C. Insuficienta functiei antitoxice. Se exploreaza testul BSP (retentia peste 8% la 45 min. dupa administrarea i.v. a 5 mg/kg corp deficit de: captare; conjugare; eliminare biliara). //. SINDROM INFLAMATOR A. Teste de labilitate serica:floculare proteine serice anormale n contact cu Tymol (N = 1-4 U McLagen), sulfat de zinc B. Cresterea globulinelor serice mai ales (separate electroforetic). Indica proces inflamator activ. C. VSH creste: peste 20 mm/l h III. SINDROM DE CITOLIZ HEPATO CELULAR Cresc enzimele hepato-celulare care normal se gasesc n cytoplasma sau mitocondrii. n sngele normal sunt: TGO valoare de pna la 20 Ui/ml TGP valoare de pna la 20 Ui/ml LDH valoare de pna la 200 Ui/ml. Dublul normalului n snge este sigur patologic. V. SINDROMUL IMUNITAR este frecvent prezent n hepatitele cronice active si ciroze: - factorul reumatoid se poate pozitiva - frecvent anticorpi circulanti variati: anticitoplasmatici, antinucleari, antimitocondriali, antimuschi neted. - celule lupice prezente n hepatite lupoide - antigenul HBs prezent atesta etiologia virotica (virus hepatitic B) - electroforetic cresc gammaglobulinele la peste 25% - imunoelectroforetic cresc IgMsi IgA 100. evolutia si prognosticul hepatitelor cronice 101. manifestarile clinice ale hipertensiunii portale - Decompensarea portala, de fapt instalarea hipertensiunii portale (valoare mai mare de 10 mm Hg), apare n ciroza hepatica n special datorita obstacolului de la nivelul .sinusoidelor, dar si datorita unei componente postsinusoidale, precum si datorita cresterii fluxului portal n cadrul sindromului hiperkinetic si vasodilatatiei arteriolare splanhnice. - Cele mai comune manifestari ale hipertensiunii (decompensam) portale sunt: splenomegalia, circulatia colaterala, ascita, encefalopatia hepatica (portala) - Splenomegalia este de natura fibrocongestiva": distensie mecanica a splinei, cu acumulare (baltire") a sngelui, la care se asociaza fibrozarea capsulei. - Splenomegalia se poate asocia cu hipersplenismul hematologic citopenia putnd afecta o singura linie celulara, doua sau trei: trombocitopenie (sub 150.000/mm3), leucopenie (sub 4000/mm3), anemie (normocitara, normoblastica). - Scaderea numarului elementelor figurate se datoreaza distrugerii lor la nivelul splinei (cimitirul" elementelor figurate), un adevarat conglomerat de site" (datorita bogatiei de capilare) care vor retine chiar celule normal conformate, a caror deformabilitate nu e scazuta datorita mbatrnirii 102. enumerati complicatiile cirozei a. Ruperea varicelor esofagiene cu hemoragie acuta ce se poate exterioriza prin: hematemeza, melena

b. Encefalopatia hepatica (portala) c. Carcinomul hepatic primitiv d. Peritonita bacteriana spontana e. Hipersplenismul hematologic f. Sindromul hepato-renal g. Sindromul hepato-pulmonar h. Tromboza venei porte i. Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice j. Coagularea intravasculara diseminata k. Ruptura herniei ombilicale 103. date morfopatologice specifice cirozei - Aspectul histopatologic descris se datoreaza necrozei hepatocitare si colapsului retelei de reticulina, cu nlocuirea lor prin punti conjunctive (bridging fibrosis) care realizeaza o pseudolobulare a ficatului; la nivelul acestor fragmente de lobuli hepatici se constata apaiitia de noduli de regenerare, de dimensiuni variate, de la ctiva milimetri (ciroza micronodulara) pna la ctiva centimetri (ciroza macronodulara). - Att puntile de fibroza (dispuse porto-central, porto-portal sau centro-central) ct si nodulii de regenerare (care nu contin capilare sinusoide) determina o severa distorsionare a circulatiei sanguine hepatice. - Un alt aspect pe care examenul anatomopatologic trebuie sa-1 precizeze este tipul cirozei din punctul de vedere al activitatii inflamatorii. - Forma inactiva defineste absenta infiltratului inflamator la nivelul tesutului conjunctiv si refacerea placii limitante la periferia insulelor de parenchim hepatic. - Ciroza hepatica activa e caracterizata de prezenta infiltratului inflamator limfo-plasmocitar la nivelul tesutului conjunctiv si de strapungerea placii limitante de punti fibroase. 104. tabloul clinic al cirozelor hepatice A. Ficat: diametrul marit; alteori mic/nepalpabil, muchia anterioara ascutita, suprafata deseori neregulata. B. Splina marita, incizuri anterioare pastrate, nedureroase (n afara complicatiilor). C. Uneori a. Tegumente cu hiperpigmentari prin vase tarate (sufuziuni sanguine), coloratie bruna, eritem, palmar; purpura vasculara, stelute vasculare stea). b. Fata uneori cu aspect de hipertrofie de parotida (tumefiere proeminenta, bilaterala, la nivelul unghiului mandibulei) c. Palma prezinta frecvent retractia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) d. Pilozitatea redusa, pe piele hipotrofica (mai vizibil la barbati-habitus Chwosteck). e. Circulatia venoasa collaterala: cavo-cav (dungi venoase longitudinale pe partile laterale ai&abdomenului), porto-cav (vase dilatate radial, de la ombilic spre apendicele xifoid). f. ginecomastie - la barbati frapeaza; la ea se asociaza :hipotrofie testiculara, uneori si impotenta sexuala) g. uneori icter/subicter conjunctival (orienteaza spre examinarea ficatului) h. prezenta lichidului de ascita (matitate decliva, cu concavitatea n sus) i. picior/edem moale, alb, pufos; poate urca spre gambe 105. descrieti tiputile de circulatie colaterala din cirozele hepatice

Circulatia colaterala - este de tip porto-cav si/sau cavo-cav, aceste anastomoze pot aparea: retroperitoneal, la nivelul peretelui abdominal, la nivelul rectului, la nivelul esofagului La nivelul peretelui abdominal aspectul poate fi: - iradiind de la nivelul ombilicului (n cap de meduza", de fapt asemanarea cu o caracatita fiind mult mai sugestiva); poate fi presenta si n lipsa ascitei. - la nivelul flancurilor - de tip cavo-cav, presenta doar concomitent cu ascita (decompresia venei cave inferioare prin evacuarea/disparitia lichidului de ascita duce la disparitia sa) 106. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice cirozelor hepatice Consecintele vasculare ale leziunilor histologice sunt: A. La distanta: se produc sunturi arteriolo-venoase foarte multe avnd drept consecinta producerea sindromului hiperkinetic cu: Cresterea volumului sanguin Scaderea diferentei arterio-venoase n oxigen. a) Scade fluxul renal vascular cortical si apoi scade fluxul plamatic renal prin diminuarea diametrului aferentelor renale. n timp, n acest mod este indusa insuficienta renala. b) suntarea de snge n vasele pulmonare duce la hiposaturarea sngelui n oxigen determinnd reflex cresterea volumului compensator circulant. B. In ficat: a. circulatia ce se distribuie la hepatocite este insuficienta si anarchica, producnd zone net hipoxice si suferinta functionala hepatica si mai mare. Fluxul hepatic se exploreaza cu BSP si 131 Roz Bengal sau urmarind grafic fixarea unor substante radioactive n SRH hepatic. Aceste celule sunt plasate pe peretii vaselor. Se utilizeaza scintigrafia cu: 198 Au; 99 Te; 32 Cr; 59 Fe; 131 Iod-albumina. b. Modificarile hepatice determina n snge scaderea: leucocitelor, trombocitelor, factorilor de coagulare (II, V, VII, X), scadere ce predispune la hemoragii. c. Scade sinteza de albumine avnd drept consecinta producerea de edeme (albe, moi, pufoase). Concomitent se pot pierde albumine si n lichidul de ascita (daca acesta se produce). d. Metabolismul glucidic: Ficatul nu mai degradeaza complet insulina. Ca urmare, creste insulinemia care are drept consecinta producerea hipoglicemiei. Glucoza restanta nu este bine utilizata de ficatul bolnav, dar este utilizata de muschi, ceea ce accentueaza hipoglicemia. Hipoglicemia rezultata prin ambele mecanisme excita cronic celulele betainsulinice a caror epuizare la cirotici produce frecvent diabet. e. Acizii biliari sunt prost metabolizati de ficatul bolnav. Ca urmare scade producerea de acid dezoxicholic.

f. Concomitent scade si sinteza hepatica de colesterol si fosfolipide si deci scade si concentratia lor biliara. Scaderea din bila a acidului dezoxicholic, a colesterolului si folipidelor perturba echilibrul coloid-osmotic al solutiei complexe care este bila, fara sa iasa din sistem prin precipitare calculi de colesterol, calculi de saruri biliare sau calculi micsti. Asa se explica de ce aproximativ 30% dintre cirotici au si litiaza biliara. g. Estrogenii slab metabolizati cresc estradiolul n snge. Creste concomitent o gammaglobulina fixatoare de androsteron, explicndu-se astfel aparitia ginecomastiei, a stelutelor vasculare si a eritemului palmar ca si atrofiile testiculare la barbatii cirotici. h. Unele droguri (chiar utile afectiunilor hepatice), printr-o proasta metabolizare, pot da produsi cu actiune nefavorabila hepatocitului. De exemplu, vit. K la ciroticii cu sindrom hemoragipar este utila. Dar depasirea dozei de 2 fiole/zi, mai mult de 4-5 zile, poate avea efect advers.

Metabolizarea si absorbtia grasimilor este deficitara la hepatici. Nu stim din ce cauza la cirotici creste n ficat concentratia de Zn2+, Cu2+, Aul+. 107. tabloul clinic al colecistitei cronice nelitiazice Are specificitate redusa: - Sindrom dispeptic biliar, care asociaza: dureri n hipocondrul drept, eventual si epigastrice, ce pot iradia, posterior si ascendent, pna la nivelul umarului drept declansate de regula de alimente colecistokinetice: prajeli, grasimi, tocaturi, rntasuii. - balonari postprandiale, greturi, eructatii, senzatie de plenitudine, uneori tulburari de tranzit (mai frecvent diaree sau alternanta diaree/constipatie) - Tulburari de tip psihonevrotic - Dureri la palpare n hipocondrul drept (n punctul colecistic) - Manevra Murphy pozitiva: accentuarea durerii produse de palparea punctului colecistic atunci cnd rugam bolnavul sa inspire profund. 108. tabloul clinic al colecistitei cronice litiazice Sindromul dispeptic biliar este prezent (vezi colecistita cronica nelitrazica") Poate fi presenta colica biliara, secundara fie inclavarii calculului la nivel infundibulo-cistic sau migrarii sale la nivel cistic sau coledocian. Colica poate fi definita ca durere VIOLENT A UNUI ORGAN CAVITAR (cu fibre musculare dispuse circular) 1. Localizare: hipocondrul drept, uneori n epigastru 2. Iradiere: subscapular drept si umar drept, pe traiectul nervului frenic, atipic poate iradia n hipocondrul stng, coloana toracala, retrosternal, periombilical 3. Intensitate: foarte puternica: ruptura, tensiune, constrictie etc.; exacerbata de miscari respiratorii, tuse, trepidatii. 4. Durata: intensitatea maxima: la 30-60 minute de la debut, cedeaza n 1-4 ore dupa analgetice 5. Mod de producere: se declanseaza la 3-6 ore de la ingestia prnzului cu colecistokinetice, dupt trepidatii, uneori fara cauza aparenta 6. Mod de calmare: n forme severe decubit dorsal cu diminuarea chiar a inspirului 7. Fenomenele asociate: greturi, varsaturi alimentare si bilioase, mai ales n litiaza infundibulo-cistica; febra tranzitorie (posibila cnd nu este infectie); icter apare la 24 h (discret n litiaza necomplicata). Calculii biliari de mari dimensiuni pot evolua asimptomatic timp de multi ani, ramnnd nsa, chiar si n acest caz, riscul cancerului de perete vezicular. 109. modificari ale examenelor paraclinice, specifice colecistitei cronice litiazice - Cea mai utila metoda diagnostica este ecografia abdominala. - fiind lipsita de nocivitate, poate fi repetata orict de des - poate fi utilizata: n plina colica, la persoane cu alergie la iod (situatie ce nu permite efectuarea ecografiei) - n minile unui personal competent permite diagnosticarea a peste 95% dintre calculii veziculari (procentul scade semnificativ n cazul unor calculi de mici dimensiuni, inclavati n zona infundibulo-cistica - evidentiaza att modificarile peretilor colecistici (vezi Colecistita cronica nelitiazica") ct si prezenta calculilor: imagini hiperecogene, cu con de umbra" cu mobilizare corelata cu modificarea pozitiei bolnavului Examenul radiologie abdominal pe gol"

Identifica calculii radioopaci, care la examinarea de profil sunt situati anterior de coloana vertebrala; poate identifica imaginea radioopaca a veziculei de portelan". Colecistografia Orala - se administreaza 1 cp Razebil pentru 10 kg greutate corporala sau 1 cp Acid iopanoic pentru 15-20 kg greutate corporala i.v. - Pobilan 1 f/sau alta substanta continnd iod (administrarea lor este asociata unei frecvente crescute a reactiilor alergice) permite evidentierea calculilor radiotransparenti Scintigrama biliara de eliminare (cu derivati ai acidului imidodiacetic: HIDA, BIDA, PIPIDA) - permite vizualizarea colecistului si cailor biliare inclusiv la pacientii cu icter obstructiv si cu valori nalte ale bilirubinemiei. Examene de laborator complicatiile infectioase evolueaza cu leucocitoza, pozitivitatea reactantilor de faza acuta - obstructia caii biliare principale determina aparitia tabloului biologic al colestazei extrahepatice 110. factorii de risc ai litiazei colesterolice Sexul: e de 3 ori mai frecventa la femei; hormonii sexuali feminini sunt capabili sa genereze o bila saturata n colesterol; progesteronul produce hipotonie veziculara si staza Vrsta: creste mult ca frecventa dupa 40 de ani; Influenta sa este explicabila prin constatarea ca saturatia n colesterol a bilei creste dupa vrsta de 50 de ani Factori genetici: exista familii ce produc o bila litogena Obiceiurile alimentare: regimurile hipercalorice favorizeaza litogeneza, cresterea colesterolului alimentar duce bilei cu colesterol grasimile polinesaturate favorizeaza litogeneza, lipsa fibulor vegetale Obezitatea: evolueaza de regula cu suprasaturarea bilei n colesterol, hipotonia vesiculara si staza biliara sunt, de regula, associate. Sarcina: asociaza hipotonia vesiculara cu prezenta unei bile suprasaturate n colesterol Hiperlipoproteinemia: favorizeaza producerea unei bile suprasaturate n colesterol Factori iatrogeni: alimentatia parenterala, contraceptivele orale Clofibratul - toate acestea genereaza o bila suprasaturata n colesterol - vagotomia - prin hipotonia veziculara si staza biliara 111. factorii de risc ai litiazei pigmentare - Infectiile biliare - E.coli produce beta-glicuronidaza, care prin hidroliza bilirubinei conjugate elibereaza bilirubina libera, neconjugata, insolubila n apa, care precipita sub forma de bilirubinat de calciu - Infectia propriu-zisa a peretelui vezicular duce la modificari chimice ce favorizeaza aparitia litiazei - Anemia hemolitica - prin generarea de cantitati crescute de bilirubina libera, neconjugata - Ciroza hepatica - posibil datorita asocierii unui grad crescut de hemoliza (secundara hipersplenismului hematologic) 112. etiopatogenia pancreatitei cronice - Afecteaza mai frecvent barbatii, cel mai frecvent debutul fiind consemnat ntre 40 si 50 de ani. - Alcoolismul reprezinta agentul etiologic major, prezent n 60-90% dintre cazuri. la suprasaturarea

- Litiaza biliara - este asociata de regula pancreatitei cronice recidivante. - Factorul genetic (gena autosomala dominanta cu penetrantaincompleta). - Factorul nutritional - malnutritia protein-calorica severa (n zonele tropicale) - dietele hiperproteice - regim excesiv de bogat sau excesiv de sarac n grasimi - 10-40% dintre cazuri sunt considerate idiopatice - Hipercalcemia (asociata hiperparatiroidismului) - Obstructii ale duetului pancreatic: tumori, stenoze, oddiene, prezenta de calculi, etc. - Pancreatite cronice reziduale: postnecrotice, postinfectioase - Pancreatice cronice secundare: dupa rezectii pancreatice, dupa traumatisme, unor variate pancreatopatii, unor afectiuni biliare si duodenale sau ale intestinului subtire, deficitului de colecistokinina si enterokinaza, etc. - Patogenia nu este clara dect n cazul pancreatitei alcoolice si respectiv al pancreatitelor secundare obstructiei duetului pancreatic principal. - Pancreatita cronica alcoolica este explicata prin precipitarea enzimelor proteice (secretia pancreatica pe care abuzul cronic de alcool o determina este nu doar abundanta, ci si foarte bogata n enzime proteice) la nivelul ducturilor pancreatice; aceste dopuri se transforma n calculi datorita inhibarii, tot ca urmare a etilismului cronic, a sintezei unui inhibitor proteic al formarii de calculi (litostatina). - Obstructia ducturilor determina ruptura lor, cu varsarea continutului si activarea intraacinara a enzimelor; alte ducturi se dilata si apar fibroze periductale si intraductale, n final ajungndu-se la stenoze ductale si la distrugerea insulelor Langerhans. - Pe de alta parte, prin efect toxic direct, alcoolul poate determina necroza grasa interstitiala, cu fibroza periductala si perilobulara. - O presiune crescuta la nivelul duetului pancreatic principal determina leziunile tipice de pancreatita cronica printr-un mecanism similar inducerii leziunilor din pancreatita acuta. 113. tabloul clinic al pancreatitei cronice - Boala poate evolua uneori asimptomatic, fiind o descoperire ntmplatoare (cel mai des la efectuarea unei ecografii abdominale). - Mai des se manifesta prin: durere, steatoree, scadere n greutate, aparitia diabetului; eventual icter. - Durerea este prezent n marea majoritate a cazurilor - poate fi: continua, intermitenta (pancreatita cronica recurenta) - este profounda, n bara", situata la nivelul abdomenului superior; poate iradia posterior - poate fi si atipica: intensitate maxima posterior sau la nivelul flancurilor, sau la nivelul toracelui - este declansata de abuzuri: prnzuri cu continut crescut de grasimi, consum de alcool - este ameliorata de: aplecarea n fata a trunchiului, pozitia seznda sau decubitul ventral - cea persistenta este scitoare si rezistenta la antiacide. - Steatoreea - reprezinta eliminarea unei cantitati crescute de grasimi (peste 7 g/24 ore) prin scaun

- aspectul scaunelor este: semiconsistente, decolorate (galbui, asemanatoare chitului), sunt aderente de vas, se desfac usor n fragmente care plutesc, par unse" cu ulei sau contin chiar picaturi de grasime - au aspect lucios/lucitor - antreneaza doar rareori fenomene de hipovitaminoza (vitaminele liposolubile: A, D, E, K) - osteomalacie, osteoporoza, fenomene hemoragipare, hemeralopie, etc. Marea majoritate a bolnavilor prezinta: afectarea tolerantei la glucoza sau diabet zaharat - Scaderea n greutate relativ constanta, uneori importanta - apare n special datorita limitarii aportului alimentar datorita asocierii constante de bolnav ntre intensificarea durerilor si aportul alimentar - Icterul obstructiv apare rareori, n formele cu fibroza masiva la nivelul capului pancreasului, determinnd compresie coledociana - Pot fi prezente: astenie, anxietate, greturi, balonari abdominale, varsaturi alimentare si/sau bilioase.

- Sensibilitate la palparea abdomenului - Foarte rar, la un bolnav cu importanta scadere ponderala, poate fi palpat un pseudochist - Poate fi presenta subfebra sau febra - n cazul asocierii angiocolitei - Uneori pot fi prezente modificari similare celor din formele severe de pancreatita acuta: pleurezie, ascita, pericardita - lichidul fiind bogat n amilaze 114. modificari ale examenelor paraclinice specifice pancreatitei cronice - Amilaza si lipaza din ser - sunt crescute initial, ca si n timpul episoadelor dureroase. Ulterior, pe masura diminuarii cantitaii de parenchim ce poate fi distrusa, se normalizeaza - Diminuarea tolerantei la glucoza (la TTGO - testul tolerantei la glucoza administrata oral - vechea hiperglicemie provocata") sau chiar aparitia diabetului zaharat. - In cazul asocierii colestazei: cresterea fosfatazei alcaline, cresterea bilirubinei directe - Proba de digestie (dupa prnz Schmidt" administrat timp de 3 zile) poate evidentia afectarea secretiei pancreatice prin: prezenta de amidon absorbabil, cresterea cantitatii de grasimi n scaun (peste 7 g/24 ore - steatoree) - Diminuarea secretiei la variatele teste cu stimulare - Testul Schilling - la aproximativ o treime dintre bolnavi se constata malabsorbtia vitaminei B12 (corectabila prin administrarea orala de preparate continnd enzime pancreatice) - Radiografia simpla - Poate evidentia prezenta calcificarilor pancreatice (la examinarea de profil se suprapun pe coloana vertebrala, spre deosebire de imaginile radioopace ale veziculei biliare - care sunt situate anterior de coloana vertebrala; cele renale sunt situate posterior de coloana vertebrala). - Tranzitul baritat poate evidentia: largirea potcoavei duodenale, cresterea spatiului retro-gastric - Ecografia abdominala poate evidentia: cresterea dimensiunilor pancreasului, neregularitatea conturului, cresterea diametrului lumenului canalului Wirsung, eventuala prezenta a pseudochisturilor, eventuala prezenta a calcificarilor, modificari de ecostructura (fie hiperecogenitate uniform distribuita, fie aspect de ,,sare cu piper") - Tomografia computerizata - reprezinta cea mai sensibila si fiabila metoda diagnostica, deoarece, spre deosebire de ecografie nu este influentata de prezenta gazelor sau de eventuala interpunerii ntre o leziune sugestiva pentru diagnostic si sonda exploratorie a unei zone de tesut normal avnd o grosime suficienta pentru a o masca. - Permite evidentierea: unor calcificari de mici dimensiuni, dilattaii ducturilor pancreatice, prezenta maselor pancreatice

- Colangiopancreatografia endoscopica retrograda permite o foarte buna evidentiere a duetului pancratic: specifica este alternanta de dilatatii si stenoze 115. elemente ale tratamentului pancreatitelor cronice - Deoarece marea majoritate a cazurilor recunosc alcoolul ca principal agresor pancreatic se recomanda o abstinenta totala, cu att mai mult cu ct la majoritatea celor cu buna complianta (inclusiv la asocierea administrarii orale de enzime pancreatice) evolutia este favorabila: reducerea intensitatii durerii si a frecventei episoadelor algice; fenomenele de malabsorbtie nu mai apar. - Continuarea consumului de alcool este asociata unei mortalitati crescute: 50% n 10 ani. - Evitarea meselor bogate n grasimi si proteine. - Terapia cu enzime pancreatice de regula n doze duble sau chiar triple fatade cele recomandate n prospectele medicamentelor respective: Pancreal, Panzcebil, Cotazym, Festal, Nutrizym, etc. - Principalul beneficiu, chiar daca eventual malabsorbtia nu este influentata semnificativ, este reprezentat de calmarea durerii (o concentratie importanta a proteazelor la nivelul duodenului duce la un repaus" pancreatic: inhibarea efectului colecistokininei) - Episoadele acute necesita o abordare similara episoadelor de pancreatita acuta: internare, repaus alimentar, sonda de aspiratie gastrica, aport lichidian si nutritiv adecvat pe cale endovenoasa. - Tratamentul chirurgical - este rezervat cazurilor la care durerea nu a putut fi calmata altfel: rezectie partiala, decompresie, splanhnicectomie, pancreatectomie, subtotala - complicatiilor (icter mecanic, obstructii digestive, hemoragie digestivea superioara) 116. tabloul clinic al cancerului pancreatic Durerea - este simptomul dominant - este datorata invaziei nervilor splanhnici si/sau invaziei organelor retroperitoneale - n cancerul de cap de pancreas iradiaza n hipocondrul drept posterior si n dreapta coloanei vertebrale, iar n cel de corp si coada, n hipocondrul stng, respectiv posterior, n stnga coloanei vertebrale. - sediul principal este epigastric, n bara", durerea fiind cvasi-permanenta si progresiva n intensitate. - poate fi mai intensa n decubit dorsal si noaptea - se amelioreaza la aplecarea n fata trunchiului sau n pozitie genupectorala, n decubit ventral. - Ingestia de alimente o accentueaza, de cele mai multe ori. Scaderea ponderaat - marea majoritate a bolnavilor pierd peste 10% din greutatea corporala - este cea mai rapida dintre toate localizarile cancerului - se datoreaza anorexiei, care se asociaza frecvent cu: aversiunea pentru carne, gustul metalic oral - malabsorbtia este frecvent asociata, n special pentru grasimi. Icterul - este foarte frecvent n cancerele capului de pancreas - este de tip obstractiv, prin infiltrare si compresie

- apare lent si progresiv - se asociaza frecvent cu pruritul - fiind un icter mecanic, asociaza urini hipercrome cu scaune decolorate - poate fi prezent semnul Courvoisier Terrier (vezicula biliara multi dilatata, n tensiune, al carei fund poate fi palpat) - de regula, precede durerea n cancerul cefalic si i succede n cancereul de corp si de coada Hepatomegalia - este frecventa n cancerul de cap de pancreas si se datoreaza metastazelor, Splenomegalia - este mai frecventa n cancerele de corp si de coada datorita invaziei venei splenice Tulburari psihice - depresia ca si presimtirea unei boli grave sunt frecvent ntlnite Tromboflebita superficiala migratorie (semnul Tronsseau) - prezenta n fazele tardive, inoperabile Adenopatie supraclaviculara stngat (semnul Virchow Troisier) Adenopatie pararectala (semnul Strauss) 117. evolutia si prognosticul glomerulonefritei difuze acute poststreptococice - majoritatea se vindeca n saptamni sau luni - la copii 90%, la adulti 65-70% - Prognosticul este favorabil vindecarii cnd se produce disparitia edemelor, hipertensiunii arteriale si retentiei azotate si ionice. - Uneori proteinuria si hematuria pot persista luni - pna la un an. - mortalitatea e maxim 5%. Dializa extrarenala a ameliorat semnificativ prognosticul infaust. - Persistenta (30% la adulti, 5% la copii) peste un an a edemelor, hipertensiunii arteriale, hematuriei si proteinuriei traduc: proliferarea celulelor endoteliale ale capsulei Bowman n semiluna" si reducerea depurarii sanguine, adica cronicizarea glome-rulonefritei. - Alte elemente de prognostic negativ sunt: insuficienta renala rapid progresiva, vrsta naintata, HTA ce nu poate fi controlata eficient. - n formele ce evolueaza nefavorabil decesul se poate produce prin: oligoanurie prelungita, complicatiile insuficientei renale acute, complicatii cardiovasculare (edem pulmonar acut, insuficienta cardiaca, accident vascular cerebral) 118. tabloul clinic in perioada de stare a glomerulonefritei acute poststreptococice - Perioada de stare este caracterizata de aparitia brutala, cel mai des nocturn, a: durerilor lombare de intensitate variabila, febrei, frisoanelor, starii generale alterate 119. diagnosticul diferentiat al glomerulonefritei acute poststreptococice Gn difuza acuta nestreptococic - lipsesc datele anamnestice sau paraclinice care sa sustina prezenta n antecedente a unei infectii streptococice - prezenta n antecedentele recente a vaccinoterapiei, seroterapiei, unei infectii nestreptococice

Pielonefrita acuta: leucociturie, prezenta de cilindri leucocitari, dureri lombare, uneori colicative, uroculturi pozitive Nefropatie tubulointersttiala acuta - diminuarea capacitatii de concentrare a urinei, de la debut - prezenta n anamneza a ingestiei toxicului Gn difuza cronica acutizata - rinichii sunt de mici dimensiuni - de regula este prezenta retentia azotata - acutizarea are de regula o cauza infectioasa - uroculturi pozitive - leucociturie - prezenta de cilindri leucocitari Afectiuni sistemice: LES, purpura Henoch -Schonlein, vasculite sistemice, boala Berger. - Pot fi diferentiate prin prezenta altor manifestari dect cele renale. 120. diagnosticul pozitiv al glomerulonefritei cronice - Diagnosticul si respectiv efectuarea investigatiilor paraclinice necesare sustinerii sale sunt sugerate de urmatoarele ipostaze: - decelarea ntmplatoare a unei hematurii; - decelarea ntmplatoare a unei proteinurii; - decelarea ntmplatoare a retentiei azotate; - hematurie macroscopica; - valori crescute ale tensiunii arteriale; - edeme palpebrale matinale. - n studiile avansate, cu insuficienta renala cronica, este dificil de stabilit tipul afectiunii care a generat boala renala n stadiul terminal, dar urmatoarele modificari indica o glomerulonefrita cronica: rinichi de mici dimensiuni, prezenta proteinuriei moderate sau severe, evidentierea unui sediment urinar anormal; un sistem pielocaliceal normal. a. Colomerulonefritele cronice secundare glomerulonefritelor acute streptococ/ce - Reprezinta aproximativ 10% din totalitatea glomerulonefritelor cronice. - Clinic: 80% din cazuri au o evolutie de tip Ellis I, mai rar: forma cu sindrom nefrotic - In primul caz perioada de latenta este ndelungata (ani sau zeci de ani); doar detectarea anormalitatilor sedimentului urinar ar putea indica efectuarea unei punctii biopsii renale, care ar preciza diagnosticul. - n stadiul compensat apar: hipertensiunea arteriala, poliuria, retentia azotata compensatorie - Sedimentul urinar: proteinurie moderata (sub 2 g %o, hematurie, cilindrurie - Diminuarea capacitatii de concentrare a urinii. Ulterior apare retentia azotata moderata. - Stadiul decompensat prezinta tabloul clinic al stadiului uremie al insuficientei renale cronice n forma nefrotica: proteinuria marcata (peste 3 g %o), hipoproteinemia, hiperlipemia, hipercolesterolemia, edeme importante, prezenta n urina a cilindrilor hialini, cilindrilor granulosi, corpilor birefringenti

se instaleaza brusc, fie dupa un interval de latenta fie imediat n continuarea unor simptome reziduale ale episodului acut. - Histo-patologic: aspect de glomerulonefrita lobulara. b. Glomerulonefrite cronice secundare unor afectiuni cu etiologie neclara

- Aspectele histopatologice sunt relativ distincte, permitnd diagnosticul afectiunii generatoare a glomerulonefritei - LES, purpura Henoch Schonlein, S.Siogren, sclerodermie, boala mixta a tesutului conjunctiv, crioglobulinemia mixta esentiala, sarcoidoza, paraproteinemii Vasculite, amiloidoza renala, drepanocitoza, SIDA c. Glomerulonefrite cronice primitive Reprezinta majoritatea glomerulonefritelor Clinica: mortalitate prin insuficienta renala cronica si reprezinta 3% din cauzele de deces. - cel mai frecvent ntre 30-60 ani. -Etiologie:Necunoscuta, se presupune ca ar urma unei glomerulonefrite acute (posibil Streptococ cu episod acut nesesizat). Mai probabil este ca au etiologii diferite pe care nu le cunoastem. Exemplu. Glomerulonefrita lobulara are mecanism imunologic: distrugerea glomerulilor ntr-o glomerulonefrita acuta streptococcia determina producerea de autoanticorpi antiglomerulari. Deci distruge si alti glomeruli sanatosi ducnd la cronicizare. Dovada: rinichii sanatosi si grefati la insuficienta renala cronica prin glomerulonefrita cronica, dupa un interval de timp au leziuni asemanatoare rinichiului nlocuit (deci n snge continua sa existe anticorpi). 121. modificari ale examenelor paraclinice, caracteristice glomerulonefritei cronice

122. tabloul clinic al glomerulornefritei cronice - sindromul edematos, sindromul hipertensiv, sindromul urinar - Din asocierea variatelor manifestari poate fi banuit tipul afectarii: - hematurie presenta cvasi-constant, semnificativa: LES, arterita nodoasa - hematurie si HTA sugereaza glomerulopatie cu IgA - hematurie cu dureri lombare bilaterale sugereaza glomerulopatie cu IgA - sindrom nefrotic: amiloidoza, glomeruloscleroza diabetica - asocierea HTA: frecvent n glomeruloscleroza diabetica, arterita nodoasa rareori presenta n: amiloidoza, LED - Evolueaza spre insuficienta renala cronica 123. definitia si elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom de sindrom nefrotic - Sindromul nefrotic este caracterizat de prezenta unei proteinurii de peste 3,5 g/24 h, datorata lezarii membranei bazale glomerulare, care si pierde permeabilitatea selectiva. - Datorita proteinuriei semnificative apar: hipoproteinemie (sub 6 g%) cu hiposerinemie (sub 3 g%), lipurie, prezenta de cristale birefringente de colesterol n urina hiperlipemie, hipercolesterolemie, EDEME, cresterea cantitatii de lichid din teritoriul extravascular pna la stadiul de ANASARC NOT: Elementele obligatorii pentru formularea diagnosticului de sindrom nefrotic sunt: proteinuria de peste 3,5 g/24 h, hiposerinemia- sub 3 g%,

toate cele mentionate mai sus putnd lipsi. 124. modificari ale examenelor paraclinice specifice sindromul nefrotic I. Examenul de urina este fundamental n diagnostic A. Cantitate si aspect: oligurie (500 ml/24 h), poliurie (n periaoda de regresiune a edemelor) urini tulburi (densitate ntre 1 030 - 1 040) B. Proteinuria: maxim 72 g/24 h, N 100 mg/24 h, proteinele sunt identice cu cele plasmatice se pierd mai multe albumine dintre globuline, mai ales alfal si alfa2, se pierd factori de coagulare (antitrombina III protrombina proconvertina), se mai pierd: Siderofilina Ceruloplasmina Fractiuni ale complementului seric C. Lipuria:1 g/zi, sunt prezente n urina si cristale birefringenete, constituite din esteri de colesterol. D. Hematuria: poate lipsi total, sau sa nsoteasca sindromul nefrotic (leziuni glomerulare) II.Examenul sngelui: A. Hipoproteinemie sub 6 g%, cu hiposerinemie sub 3 g%, gammaglobulinemie scazuta pna la agammaglobulinemie B. Hiperlipidemie 50 g%o - Hipercolestrolemie maxim 10 g %o Lipsesc n: Amiloidoza, LES, Glomeruloscleroza diabetica C. VSH crescut datorita hiposerinemiei D. Probele de labilitate serica - pozitive prin cresterea betalipoproteinelor E. Scade valoarea complementului seric. Nu n diabet si amiloidoza. III. Modificari electrolitice: - Hipocalcemie fara tetanie (calciul si fosforul sunt crescute n fecale). - Iodul scade datorita pierderii urinare a proteinei ce leaga tiroxina n plasma Evolutie si prognostic - Este dependenta de tipul de leziune glomerulara subiacenta - Prognosticul este mai favorabil pentru Gn cu leziuni minime sau pentru SN secundar unor boli renale generate de antigene ce pot fi nlaturate. -Multe dintre tipuri: SN poststreptococice, SN secundar GN membranopro-liferative pot avea prognostic imprevizibil: perioade de remisiune ntrerupte de recaderi. 125. tabloul clinic al sindromului nefrotic 1. Debut: insidios, oboseala permanenta, inapetenta, sete, dureri gambiere 2.Edemul aparitia sa este caractristica: alb, moale, pufos, depresibil, nedureros, decliv

- localizat la: fata (initial), gambe, regiunea lombo-sacrata - generalizare - anasarca Apare si edemul visceral: cerebral, laringian, pancreatic - uneori edemul poate fi mai pronuntat la nivelul unui membru inferior (prin asocierea unei tromboflebite prin dezechilibru fluidocoagulant, n favoarea coagularii) 3. Hipertensiunea arteriala - prezenta sa sugereaza: Gn progresiva, Glomeruloscleroza diabetica, Gn lupica

4.Paloarea tegumentelor este presenta chiar naintea installarii anemiei, datoritat infiltrarii lor 5.Frecvente episoade infectioase 6.Frecvente fenomene trombotice 126. factorii favorizanti ai pielonefritelor acute 1. sexul feminin; frecventa de cel putin 10 ori mai mare a Pn.A. la femei poate fi explicata prin: - uretra - cu traiect mult mai scurt dect la barbat - vecinatatea orificiului uretral de orificiul anal - prezenta mult mai frecventa a constipatiei la femei - prezenta mai frecventa a refluxului vezico-ureteral la femei - cantonarea microbiana n zona perineala (receptori specifici) e mult mai frecventa la femei - aderenta microorganismelor la celulele epiteliului vaginal - pH-ul secretiei vaginale - actul sexual - sarcina (uterul gravid comprima ureterele) - estrogenii determina staza bazineto-ureterala - vezica urinara - vrsta de peste 50 de ani - explorarea instrumentala a cailor urinare - prezenta unor anomalii structurale/functionale la nivelul aparatului urinar - deficiente imune, carente proteice, carente vitaminice, diabetul zaharat, vezica neurologica - afectiuni prostatice, boli debilitante 2. Factori favorizanti renali: - faptul ca rinichii au o bogata vascularizatie (deci statistic, o bacteriemie are sanse mari de a genera o grefa septica renala) - medulara rinichiului este n mod particular expusa infectarii datorita: - ncetinirii fluxului renal la nivelul medularei - absenta celulelor reticulo-histiocitare la nivelul sau - inactivarea sistemului complementului la nivelul sau - ncarcatura osmolara nalta de la nivelul medularei care inhiba fagocitoza si migrarea limfocitelor. 127. tablou clinic al pielonefritei acute Tabloul clinic clasic asociaza: - debut brutal, cu: febra nalta - 39 - 40C, frisoane, dureri lombare - intense, n majoritatea cazurilor de aspect colicativ, eventual varsaturi, transpiratii, ameteli

- Palparea rinichilor este dureroasa, Uneori se poate palpa polul inferior al rinichilor, Presiunea n punctul costo-muscular sau costovertebral produce dureri - Manevra Giordano este intens pozitiva, Palparea punctelor ureterale (superior si mijlociu la palparea abdomenului anterior, cel inferior la tuseu vaginal sau rectal) poate fi dureroasa - De regula sunt prezente modificari semnificative ale urinii, vizibile la examenul direct, Polakiuria (att diurna ct si nocturna) este prezenta cvasi-constant - Disuria, exprimata n special ca usturimi declansate de mictiune, este si ea presenta cvasi-constant, de regula persistnd cteva zile dupa vindecarea infectiei. 128. conditiile obligatorii de respectat in recoltarea uroculturii; cauze ale unei bacteriurii nesemnificative Pentru a nu obtine rezultate fals pozitive este necesar a fi respectate cu strictete conditiile de recoltare a urinii: din mijlocul jetului urinar, preferabil din prima urina de dimineata (este urina cea mai concentrata, fiind presenta deci cea mai ridicata concentratie de germeni), dupa toaleta riguroasa a organelor genitale externe; se va evita atingerea orificiului eprubetei de tegumente sau mucoase dupa recoltare, eprobeta nu se va nclina pentru ca dopul protector sa nu se umezeasca (canalele largi, drepte ce apar n el dupa scurgerea urinii cu care eventual s-a mbibat ar permite contaminarea cu germeni din mediul ambiant) - nsamntarea se va face imediat deoarece multi germeni sunt suficient de sensibili pentru a nu mai genera colonii daca nsamntarea se realizeaza la mai mult de 30 de minute dupa recoltarea urinii Bacteriuria poate fi nesemnificativa desi pielonefrita acuta este reala: daca urina este foarte diluata ca urmare a inducerii diurezei prin aport crescut de lichide sau medicatie, daca recoltarea se face la mai putin de 4 ore de la mictiunea precedenta (germenii nu au suficient timp pentru a se multiplica n vezica urinara), daca recoltarea s-a efectuat dupa administrarea unui antibiotic sau antiseptic, daca pH-ul urinar este foarte scazut, mpiedicnd multiplicarea germenilor, daca infectia este produsa de germeni care necesita medii speciale de cultura (Pseudomonas aeruginosa, de exemplu) - la examenul sumar de urina se evidentiaza: numar crescut de leucocite, eventuala prezenta de cilindri leucocitari, eventuala prezenta de hematii (cele colorate certifica natura infectioasa a prezentei lor, iar aspectul ratatinat sediul lor nalt, aspectul lor fiind explicat de presiunea osmotica nalta de la nivelul medularei renale) - la proba Stansfeld-Webb leucociturie de peste 20/ml - singura afectare (si care apare foarte precoce) a functiei renale este reprezentata de diminuarea capacitatii de concentrare a rinichilor. - Hemograma: leucocitoza cu neutrofilie; VSH crescut 129. tratamentul pielonefritei acute - repaus la pat circa o saptamna - cura de diureza: va bea suficient de multe lichide nct sa aiba o diureza de peste 2000 ml - Antibioterapie:directionata de antibiograma, se vor alege antibioticele n ordinea descrescnda a sensibilitatii germenului, dar alegerea trebuie sa vizeze antibioticele care realizeaza o concentratie renala suficienta, nu sunt toxice, n special renal, nu au alte contraindicatii (referitoare la patologia asociata) - Prevenirea recurentelor: Asigurarea unui tranzit intestinal regulat, cura de diureza, mictiunea/antibioterapia post-coitala, corectarea/ndepartarea cauzelor favorizante - Dupa tratamentul de atac se va lasa un interval de 3 zile n care nu se administreaza antibiotice, dupa care se repeta urocultura. - Tratamentul de ntretinere (1/2 - 1/3 din doza de antibiotic n perioada de atac), doza vesperala unica, poate fi administrata n functie de prezenta sau nu a factorilor favorizanti pentru aparitia recaderilor/reinfectiilor timp de 1-3 luni. - n cazul unor germeni recunoscuti pentru marea adaptabilitate" la antibiotice (E.coli, de exemplu) se recomanda terapia n zig-zag", cu schimbarea antibioticului la 10 zile.