FIZIOLOGIA FIBREI MUSCULARE

1. FIZIOLOGIA FIBREI MUSCULARE DE TIP SCHELETIC

2. FIZIOLIGIA FIBREI MUSCULARE NETEDE

3. FIZIOLOGIA FIBREI MUSCULARE STRIATE DE TIP

CARDIAC
1. FIZIOLOGIA FIBREI MUSCULARE DE TIP SCHELETIC

ORGANIZAREA MORFOFUNCŢIONALĂ A FIBREI MUSCULARE

SCHELETICE

FIZIOLOGIA PLĂCII MOTORII

CUPLAREA EXCITAŢIE-CONTRACŢIE ÎN FIBRA MUSCULARĂ

SCHELETICĂ

MECANISMUL CONTRACŢIEI ÎN FIBRA MUSCULARĂ SCHELETICĂ

UNITATEA MOTORIE

TIPURI DE CONTRACŢII ALE FIBREI MUSCULARE SCHELETICE

 ORGANIZAREA MORFOFUNCŢIONALĂ A FIBREI
MUSCULARE SCHELETICE

formă cvasicilindrică
→ diametrul = 25-100 µm
→ lungimea = 1- 300 mm
multinucleată
membrana celulară = sarcolema
→ structură specifică – sistemul sarcotubular
citoplasma = sarcoplasma
→ contractilă (inoplasma) → aparatul contractil → miofibrilele
→ necontractilă → organite celulare comune
→ structuri specifice → mioglobină
→ sistemul sarcotubular
MIOFIBRILELE
- organite speciale contractile
- grosime 0,2 - 2 µm
- dispuse pe întreaga lungime a fibrei
musculare →80% din vol. fibrei
STRUCTURA
miofibrilele → (mio)filamente
contractile → proteine
musculare
ORGANIZAREA – succesiune de
benzi (discuri):
Clare, izotrope (discurile I)
→conţin actină
→împărţite în 2
hemidiscuri de banda Z
Intunecate, anizotrope
(discurile A)
→ conţin miozină şi parţial actină
→ central banda H,
bisectată de linia M
 SARCOMERUL

unitatea morfofuncţională a miofibrilei

delimitat de două membrane Z succesive

format dintr-un disc întunecat şi 2 hemidiscuri clare

lungime de 2,5 µm în repaus

se scurtează în timpul contracţiei prin glisarea

filamentelor de A printre cele de M ⇒ apropierea
membranelor Z
 STRUCTURA SARCOMERULUI

Sarcomere
(2 µm)
Actin
Myosin H-Zone Myosin

Myosin

Myosin Myosin

Myosin
Crossbridge

Myosin A Band Myosin

I Band Z-Line
 MIOFILAMENTELE CONTRACTILE
MIOFILAMENTE GROASE
→ constituite din miozină
→ diametrul = 10 nm
→ lungimea = 2µm
MIOFILAMENTE SUBŢIRI
→ constituite din actină
→ diametrul = 5 nm
→ lungimea = 2µm
RAPORTURILE ÎNTRE MIOFILAMENTE
→ 1 miofilament de miozină/6 miofilamente de actină
→ 1 miofilament de actină/3 miofilamente de miozină
STRUCTURA
→ proteine contractile → actina şi miozina
→ proteine reglatoare → troponina şi tropomiozina (numai în
struct. miofilamentelor subţiri)
MIOZINA
 MIOZINA
– fracţiune proteică majoră,complexă, asimetrică
STRUCTURA – 2 lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare:
→light meromiozina (LMM) → axul filamentului de M, 2 lanţuri grele cu
conformaţie alfa-helix, înfăşurate unul în jurul celuilalt
→heavy meromiozina (HMM)
→ capul miozinei şi gâtul sau braţul →lanţurile
grele
→ lanţurile uşoare
 CAPUL MIOZINIC

orientare faţă de axul filamentului - 90° în condiţii de repaus

- 45°în timpul contracţiei

afinitate variabila pt. actină, Ca++ → ↑ activit. ATP-azei miozinice

 afinitate redusă → legături A-M slabe ⇒ relaxare musc.

→ situsul nucleotidic fixează ATP

 afinitate mare

→ legături A-M puternice ⇒ contracţie musc.

→ hidroliza ATP generează ADP + Pi + E

→ situsul nucleotidic elimină prod. de hidrol. ai ATP-ului

→ energia este utilizată pentru flexia capului pe braţ

 ACTINA
2 forme de actină:
→ actina globulară (actina G) → monomerică
→ actina fibrilară (actina F) → polimerică
→ conţine 340-380 monomeri de actină G
proprietăţile actinei
→ capacitate de polimerizare
→ interacţiunea cu miozina
Troponin-I
Troponin-C
Tropomyosin
Troponin-T

F-Actin [
G-Actin monomer
 TROPOMIOZINA
–bastonaşe de-a lungul
miofilamentului de actină
RAPORTURI:
→ 1 moleculă de tropomiozină/7
monomeri de actină G
→ 50 molecule de
tropomiozină/filament de actină
ROL:
→ se interpune între filamentul de A
şi cel de M
→ împiedică interacţiunea A-M în
repaus
→ când Ca++ citosolic ↑ (10-5) →se
deplasează lateral ⇒ formarea
punţilor transversale A-M ⇒
iniţierea contracţiei
→ când Ca++ citosolic ↓ (10-7)
→revine în poziţia iniţială ⇒
relaxarea prin decuplarea
contracţiei
 TROPONINA

Complex de molecule reglatorii

atasat de unul din capetele
tropomiozinei
 Troponina C → fix. Ca++ din citosol
⇒ modif. conformaţională a Tn.
⇒ deplasarea tropomiozinei ⇒
cuplarea acto-miozinică
 Troponina T → leagă complexul
troponinic de tropomizină
 Troponina I
→ leagă complexul troponinic
de actină
→ menţine tropomiozina în
poziţie de blocare a interacţiunii
→ inhibă activitatea ATP-azică
a capului miozinic
 SISTEMUL SARCOTUBULAR

TUBULII T (TRANSVERSALI)
→ continuare intracel. a sarcolemei, la
nivelul joncţiunii dintre discul clar
şi întunecat
→ prezintă c. lente de Ca++ voltaj
dependente activate de PA
TUBULII L (LONGITUDINALI)
→ reţea dispusă în jurul miofibrilelor
=> RS cu dilataţii laterale, bogate în
Ca++ = cisterne terminale
→ prezintă c. lente de Ca++ voltaj
dependente cuplate cu canalele TRIADA SARCOPLASMATICĂ
tubilor T → ↑ Ca++ citosolic ⇒ •1 tubul T şi 2 cisterne
CONTRACTIE terminale
→ prezintă pompe de Ca++ →
•2 triade /sarcomer
reintroduc 2 Ca++/1 ATP → ↓Ca++ ⇒
RELAXARE •asigură cuplarea excitaţiei cu
→ conţine o proteină – calsechestrina contracţia
→ fixează Ca++ în depozite
 CITOSCHELETUL

Elemente transversale (TT)

ce cuplează în interiorul
sarcomerului reţelele de
miofilamente şi unesc
sarcomere adiacente
• Titina: elastică, leagă
miozina de linia Z,
lungimea sa se modifică
cu a sarcomerului
• Nebulina: de-a lungul
filamentului subţire, îl
fixează la 1,5 μm;
absentă în m. cardiac şi
neted
 MIOGLOBINA

CARACTERISTICI
– heteroproteină ce conţine Fe2+
– structură asemănătoare unei unităţi de hemoglobină
– rezervor temporar de oxigen

CLASIFICAREA FIBRELOR MUSCULARE

(în funcţie de cantitatea de mioglobină):
- fibre musculare roşii de tip I (oxidativ)
- bogate în mioglobină
- metabolism predominent aerob
- fibre musculare albe de tip II (glicolitic)
- sărace în mioglobină
- metabolism predominent anaerob
 PLACA MOTORIE
(JONCŢIUNEA NEURO-MUSCULARĂ)
STRUCTURA
→ componenta presinaptică - terminaţia butonată a motoneuronului
→ fanta sinaptică
→ componenta postsinaptică - sarcolema fibrei musculare
SECVENŢA TRANSMITERII IMPULSULUI ÎN PLACA MOTORIE
eliberarea acetilcolinei în fanta sinaptică
→ declanşată de propagarea potenţ. de acţ. în butonul terminal
→ mediată de Ca++
→ prin exocitoză
difuziunea acetilcolinei în fanta sinaptică spre sarcolemă
acţiunea Ach asupra R nicotinic postsinaptic
→ influx de Na+ → potenţial postsinaptic excitator = potenţial de
placă → sumare ⇒ potenţial prag → deschide c. rapide de Na+ voltaj-
depend. ⇒ PA la nivelul sarcolemei → propag. prin curenţi locali ⇒
PA postsinaptic propagat
înlăturarea Ach din fanta sinaptică
→ hidroliză → acetilcolinesteraza → desface complexul postsinaptic
R - Ach ⇒ inactivează Ach
 BLOCAREA TRANSMITERII SINAPTICE
PRIN PLACA MOTORIE
- timpul de întârziere al transm. sinaptice prin placa motorie = 0,5–1 msec
blocantele plăcii motorii:
 blocante ale receptorului acetilcolinic
→ subst. de tip curara
→ scad amplit. şi durata potenţialului postsinaptic propagat
progresiv, pe măsura accentuării curarizării
→ blocaj complet (curarizare totală) → amplit. ↓ cu 1/3
 blocante ce produc o inexcitabilitate neuromusculară

→ subst. de tipul decametoniu, succinilcolina

→ menţin depolarizată placa motorie
imp. blocantelor → medicaţie adjuvantă în anestezie pt. interv.
chirurgicale
→ permit obţ. relax. musc.
→ combat spasmele şi convulsiile
anticurarizantele → ezerina, prostigmina
→ inhibă acetilcolinesteraza ⇒ acumularea acetilcolinei la
niv. plăcii motorii ⇒ atingerea pragului de declanşare a
unui PA propagat
 CUPLAREA EXCITAŢIE-CONTRACŢIE ÎN
FIBRA MUSCULARĂ SCHELETICĂ
DEFINIŢIE:
succesiunea de fenomene ce realizează legătura
funcţională între sarcolemă şi structurile contractile ⇒
declanşarea, întreţinerea şi întreruperea contracţiei
DECLANŞAREA CONTRACŢIEI MUSCULARE
1. Propagarea PA de-a lungul sarcolemei → în interiorul
fibrei prin tubii T → deschiderea c.de Ca++ din membr.
cisternelor terminale ale RS  Ca++ trece în sarcoplasmă
→ creşte conc. Ca++ citosolic (10-7M  10-5M )
2. Ca++ se fixează pe TC => complexul TC-tropomiozină îşi
schimbă poziţia → tropomiozina deplasată lateral →
formarea punţilor transversale A - M → activarea ATP-
azei miozinice → hidroliza ATP-ului ⇒ E necesare
contracţiei
 RELAXAREA MUSCULARĂ

– sub acţ. Ca++ ATP-azei → Ca++ pompat activ în RS →

stocat de o proteină = calsechestrina

↓ Ca++ citosolic (10-5M – 10-7M ) ⇒ stoparea contracţiei

⇒ relaxare prin:
→ revenirea complexului troponină-tropomiozină
în poziţia iniţială
→ blocarea interacţiunii A - M
 MECANISMUL CONTRACŢIEI ÎN FIBRA
MUSCULARĂ SCHELETICĂ

are la bază alunecarea (glisarea) miofilamentelor de A printre cele de M

A pătrunde mai adânc spre centrul sarcomerului ⇒ apropierea
membranelor Z, scurtarea sarcomerului ⇒ hemidiscurile clare se
micşorează iar discul întunecat rămâne nemodificat
punţile A - M se formează şi se desfac ciclic
=“ciclul punţilor” → se repetă cât [Ca2+]citosolic este 10-5 M
→ încetează când [Ca2+] citosolic ↓ la 10-7 M
nu toate ciclurile punţilor se desfăşoară simultan, o parte menţin
„ancorate” filamentele de A deja glisate spre interiorul sarcomerului
în timpul desfăşurării unui ciclu → capul M îşi schimbă afinitatea faţă
de A = substratul molecular al contracţiei musculare.
 MECANISMUL CONTRACŢIEI ÎN
FIBRA MUSCULARĂ SCHELETICĂ

1. afinitatea capului M scăzută ⇒ legături ACTINA-MIOZINA slabe,

la nivelul situsului nucleotidic se află fixat ATP; activarea ATP-azei
miozinice scindeaza ATP ⇒ produşii de hidroliză: ADP şi Pi ⇒ între
capul şi axul filam. de M există un unghi de 90°
2. afinitatea capului M crescuta ⇒ legăturile A-M devin puternice
(când prod. finali de hidrol. ai ATP-ului (Pi) sunt eliminaţi compl. de la
nivelul situsului nucleotidic); E rezultată  micşorarea unghiul dintre
capul şi axul filamentului de M, de la 90° la 45° ⇒ “flexia”capului pe
braţul M ⇒ glisarea A spre centrul sarcomerului, pe o dist. egală cu
mărimea unei molec. de actină-G (5-10 nm)
3. desfacerea legăturii transversale → reluarea unui nou ciclu
contractil
fixarea unei noi molecule de ATP pe situsul nucleotidic → se
restabilesc legăturile slabe şi capul revine la poziţia iniţială (90°)
la reluarea ciclului punţii → capul M se leagă de următoarea
actină-G
în lipsa ATP-ului punţile A-M rămân ataşate, ciclurile sunt blocate
⇒ rigiditateai cadaverică (‘rigor mortis’) la câteva ore de la deces
The Ca ions bind to the troponin
This binding weakens troponin-tropomoysin complex and actin
Troponin moiecule changes position, rolling the tropomyosin away
from the active sites on actin.
Thus allowing them to interact with energized myosin heads
With the active sites on the actin exposed, the myosin heads bind to
them, forming cross-bridges
After cross-bridge formation, the ATP present in the myosin is
used to move the head in the opposite direction from its resting
state. As the ATP is used and the ADP + P is released, the “power
stroke” occurs as the myosin pivots toward the M line.
When another ATP molecule attaches to the myosin head, the
cross-bridge between the active site of the actin molecule and myosin
head is broken. Thus freeing up the head to make another bridge and
complete the contraction.
Myosin splits the ATP into ADP + P and uses the released energy to
re-cock the myosin head (reaching forward). Cycle can be repeated
endlessly as along as calcium ion concentration remain high and
sufficient ATP is present.
ATP produced in cells – aerobic vs. anaerobic
Ca controlled by what?
 Step 1
Afintatea capului
Fibra musculara
in repaus miozinei scazuta

Ca2+
ADP+Pi [Ca2+]i
repaus ~10-7 M
stim. ~ 10-5 M
A + M ADP Pi
Afinitate crescuta a *
actinei
ADP+Pi

Legarea capului M de
filamentul de A A -M ADP Pi
 Ca2+
Eliberarea produsilor de hidroliza a ADP+Pi
ATP  modificari ale conformatiei
capului M; A + M ADP Pi *
E rezultată - utilizată pentru muschiul in repaus ADP+Pi
micşorarea unghiul dintre capul M şi
axul filamentului, de la 90° la 45° ⇒
“flexia”capului pe braţul M si A -M ADP Pi
eliberarea unei tensiuni crescute. Legarea capului M de
filamentul de A

Power Stroke
* Step 2
Pi
A-M ADP
Legarea ATP de capul M stimuleaza
eliberarea M de filamentul de A.
Afinitatea capului M scăzută, legăturile A-M
Ca2+
sunt slabe dacă la nivelul situsului nucleotidic
ADP+Pi
se află fixat ATP ; odată cu activarea ATP-
azei miozinice ⇒ produşii de hidroliză - ADP
şi Pi ⇒ între capul M şi axul filam. M există A+M ADP Pi *
ADP+Pi
un unghi de 90°
*
A-M ADP Pi

ATP

A-M ATP
Low actin affinity Pi
*

ADP
Step 3 ATP A-M
 Ca2+
Step 4 A+M ADP
ADP+Pi

Pi
*
High actin affinity
ADP+Pi

A-M ADP Pi
Hidroliza rapida a ATP ului
*
determina modificari ale
ATP conformatiei capului M,
revenindu-se la starea de
A-M ATP afinitate crescuta a A
Low actin affinity
Pi
*

ADP

ATP A-M
 Ciclul se opreste aici la Resting muscle
muschiul in repaus la Ca2+
fiintele vii (datorita
ADP+Pi
reintroducerii Ca in RS)

A+M ADP Pi
*
High actin affinity
ADP+Pi

A-M ADP Pi

ATP

A-M ATP
Low actin affinity Pi
*

ADP

ATP A-M
Rigor Complex
Ciclul se opreste aici in
abs. ATP (rigor mortis)
http://highered.mcgraw-hill.com/sites/007249
 UNITATEA MOTORIE

STRUCTURA
- motoneuron
- prelungirea axonică a motoneuronului (n. motor periferic)
- totalitatea fibrelor musc. striate care stabilesc sinapse cu n. motor

CARACTERISTICI
→ muşchiul scheletic + nervul său = ansamblu de unităţi motorii
→ raportul dintre nr. de fb. musculare scheletice deservite de un axon
dep. de poz. anatomică şi fc. a muşchilor
→ UM = unitate contractilă → toate cel. musc. din UM se contr. simultan
→ tonusul muscular → în repaus musc. o parte din UM se activeaza
alternativ.
 UNITATEA MOTORIE
CLASIFICARE UNITĂŢILOR MOTORII
- unităţi motorii mici (de tip I)
- în muşchii implicaţi în controlul unor mişcări fine
- în muşchii extrinseci ai globilor oculari raportul este 3/1 - 6/1
- unităţi motorii mari (de tip II)
- în muşchii implic. în execut. unor mişc. grosiere → forţă de
contr. ↑
- în muşchii centurii pelvine şi ai coapsei raportul este 100/1
TIPURI DE CONTRACŢII ALE FIBREI
MUSCULARE SCHELETICE

SECUSA

TETANOSUL
 SECUSA
DEFINIŢII
→ secusa = contracţia musculară obţinută sub acţ. unui singur stimul
→ miograma = înreg. grafică a secusei
Period of Period of
Latent relaxation
contraction
PERIOADE period
→ de latenţă = 0,01 sec

Tension (g)
→ de contracţie = 0,04 sec
→ de relaxare = 0,05 sec

EXEMPLE
→ secuse care însoţesc frisonul
0 20 40 60 80 100 120 140
→ secuse care însoţesc unele Time (ms)
reflexe proprioceptive (miotatic)

CLASIFICAREA MUŞCHILOR (în fcţ. de durata secusei)

→ muşchi rapizi - conţin predominant fibre rapide (albe)
- au metabolism predominant glicolitic
→ muşchi lenţi - conţin predominant fibre lente (roşii)
- au metabolism predominant oxidativ
→ muşchi → amestec de fibre musculare rapide şi lente, în proporţii var.
 TPURI DE CONTRACŢII MUSCULARE

CONTRACŢIA IZOMETRICĂ
→ muşchiul se contractă ⇒dezvoltă forţa maximă
⇒ nu se scurtează
→ întreaga cantitate de E se transformă în căldură
→ rol: participă la menţinerea posturii ⇒travaliu static

CONTRACŢIA IZOTONICĂ
→ muşchiul se contractă ⇒dezvoltă o forţă constantă
⇒ se scurtează
→ efectuează un lucru mecanic
→ rol: deplasează segmente ale corpului ⇒ asigură
diferite forme de mişcare ⇒ travaliu dinamic
 SUMAŢIA SECUSELOR

SUMAŢIA SPAŢIALĂ
→ creşterea în intensitate a excitantului ⇒ recrutarea de noi UM
⇒creşte forţa de contracţie
→ unităţile motorii mici → primele recrutate
→ rezistenţă mare la oboseală
→ rămân active pe tot parcursul contracţiei
→ unităţile motorii mari → recrutate când intensitatea excitaţiei creşte

SUMAŢIA TEMPORALĂ
→ creşterea frecv. de stimulare ⇒ creşte Ca++ citosolic ⇒creşte forţa
de contracţie
→ scurtarea perioadei de relaxare ⇒ scăderea restocării Ca++ în RS
→ se manif. sub forma tetanosului
 TETANOSUL
CAUZA
→ impulsuri nervoase rapide, repetate, succesive şi de durată, care cad în
perioada excitabilă a muşchiului
DEFINIŢIE → contracţie musculară prelungită
CLASIFICARE
1. Tetanos incomplet - cu platou striat
- frecvenţa de stimulare permite relaxarea parţială a
muşchiului
2. Tetanos complet - cu platou neted
- frecvenţa de stimulare nu permite relaxarea muşchiului
 OBOSEALA MUSCULARĂ

DEFINIŢIE
→ scăderea temporară a F de contracţie şi creşterea duratei necesare
relaxării, ca urmare a unei activităţi contractile prelungite
MECANISMUL
→ epuizarea rezervelor musculare de ATP, creatin-fosfat şi glucoză
→ acumulare de acid lactic
2. FIZIOLOGIA FIBREI MUSCULARE NETEDE

PARTICULARITĂŢI MORFOFUNCŢIONALE

CUPLAREA EXCITAŢIE-CONTRACŢIE

MECANISMUL CONTRACŢIEI

MECANISME DE REGLARE A CONTRACŢIEI

CLASIFICAREA FUNCŢIONALĂ A FIBRELOR

MUSCULARE NETEDE
 PARTICULARITĂŢI MORFOFUNCŢIONALE ALE
FIBREOR MUSCULARE NETEDE

FORMA
→ fusiformă → viscerele cavitare
→ ramificată → media arterelor mari

STRUCTURĂ
→ nucleu → unic, plasat central
→ sarcolema → nu prezintă tubi T
→ pompe de Ca++, Na+/K+
→ canale de Ca++, Na+, K+
 PARTICULARITĂŢI MORFOFUNCŢIONALE ALE
FIBRELOR MUSCULARE NETEDE

SARCOLEMA
3 zone de specializare morfofuncţională:
1. Caveolele
→ microinvaginaţii ale sarcolemei
→ comunică liber cu sp. extracel.
2. Ariile dense (corpii denşi)
→ fixaţi pe faţa int. a plasmalemei
→ dispuşi liberi în citoplasmă
→ locul de ataşare al
miofilamentelor de actină
3. Joncţiunile intercelulare
→ rol în cuplarea electrică şi
metabolică
4. Filamente intermediare
 leaga corpii densi
 PARTICULARITĂŢI MORFOFUNCŢIONALE ALE
FIBREOR MUSCULARE NETEDE
- nu există benzi Z
- nu există organizare sub formă de sarcomere
- raportul cantitativ miozină/actină = 1/8 –1/15 (1/2 la fibra striata)

PROTEINELE CONTRACTILE
1. miofilamente de miozină
→ printre filamentele de actină
→ activitate ATP-azică mai redusă
→ interacţ. cu actina → MLCK = miozin-light-chain-kinaza
(kinaza lanţului uşor al miozinei)
2. miofilamente de actină
→ ataşate de corpii denşi
→ au ataşate mai multe tipuri de PROTEINE REGLATORII:

Tropomiozina → identică cu cea din musculatura striată

Caldesmona → combină prop. troponinei I şi T; 1 molec. caldesmonă/4
molec. tropomiozină/28 molec. de actină
Calmodulina → rolul troponinei C
→ fixează 4 Ca++ într-un complex Ca++ -calmodulină
 CUPLAREA EXCITAŢIE-CONTRACŢIE ÎN FIBRA
MUSCULARĂ NETEDĂ

CREŞTEREA Ca++ INTRACELULAR 10-5 M

→ datorita influxului Ca++ prin c. ionice
voltaj-depend. , deschise în momentul
depolarizarii
→ c. ionice de Ca++ din RS, deschise de
mesageri secundari (IP3 )

FIXAREA Ca++ PE CALMODULINĂ

→ complex 4Ca++ - calmodulină

ACTIVAREA KINAZEI LANŢULUI UŞOR

MIOZINIC (MLCK)
→ fosforilarea lanţului uşor al miozinei
→ creşte afinitatea miozinei faţă de actină
→ activează ATP-aza miozinică
⇒ CONTRACŢIA
 RELAXAREA FIBREI MUSCULARE NETEDE

SCĂDEREA [Ca++] CITOSOLIC (10-7 M)

→ Ca++ ATP-aza din membrana reticolului sarcoplasmatic
→ Ca++ ATP-aza sarcolemală → eficacitate ↓ în comparaţie cu
cea din m. RS

DISOCIEREA COMPLEXULUI 4Ca++ -CALMODULINĂ

→ inactivarea MLCK

DEFOSFORILAREA MIOZINEI
→ MLCP (miozin light chain phosphatase)
 MECANISMUL CONTRACŢIEI ÎN FIBRA
MUSCULARĂ NETEDĂ

interacţiunea filamentelor de actină şi miozină → prin

intermediul punţilor transversale
ciclurile de formare a punţilor transversale
→ identice cu cele din muşchiul striat
→ se desfăşoară cu viteză mult mai redusă
forţa de contracţie mai mică → deoarece nr. mai mic de
punţi transversale
viteza de contracţie mai mică → deoarece activitatea
ATP-azica mai ↓
capacitatea de scurtare mult mai mare
(sub 50% din lungimea iniţială) → datorata absenţei
benzilor Z.
 MECANISME DE REGLARE A CONTRACŢIEI

CLASIFICARE

1. mecanisme membranare depolarizante sau

hiperpolarizante:
→ includ potenţiale de membr. specifice tipului de
fibră musc. netedă
2. mecanisme umoral-hormonale
→ implică acţiunea directă a unor factori
metabolici locali (CO2, O2, acid lactic, K+) şi
hormoni circulanţi sau locali (NOR, ADR, HIS,
oxitocină, etc) asupra R membranari specifici
I. Contracţia fibrei musculare netede → indusă de
creşterea Ca2+ citosolic prin:
- activarea c. de Ca2+ voltaj-dependente si a c. de Ca2+ operate
de ligand
- deschiderea c. activate prin intermediul proteinei Gq ⇒
activarea PLC ⇒ generarea de IP3 şi DAG

→ IP3 induce eliberarea de Ca2+ din RS, activarea

calmodulinei ⇒ formarea complexului Ca2+-calmodulină ⇒
contracţie, urmată la câteva minute de revenirea Ca şi MLCK la
valorile iniţiale
→ DAG → activează PKC membranară → asigură
faza a doua susţinută a contracţiei
II. Relaxarea fibrei musculare netede:
→ creşterea - AMPc (căi respiratorii)  bronhodilataţie
- GMPc (vase)  vasodilataţie
⇒ scad nivelul Ca2+ (stimularea recaptării în RS)
CLASIFICAREA FUNCŢIONALĂ A FIBRELOR
MUSCULARE NETEDE

MUŞCHI NETEZI DE TIP UNITAR

MUŞCHI NETEZI DE TIP MULTIUNITAR

MUŞCHIUL NETD UNITAR ŞI MULTIUNITAR
 MUŞCHI NETEZI DE TIP UNITAR
(VISCERAL)
LOCALIZARE
→ intră în struct. tubului digestiv, uretere, uter

CARACTERISTICI STRUCTURAL-FUNCŢIONALE
→ funcţionează ca sinciţii (masă citoplasmatică, cu mai mulţi nuclei,
rezultată prin fuziunea mai multor celule între care mai rămân
punţi intercelulare)
→prez. gap jonction ⇒fluxuri ionice intercel.⇒ propag. PA
⇒contracţia
→ nu au inervaţie proprie
→ fb. nervoase vegetative→ varicozităţi cu med.chimic → fb.
musculare
→ PR = - 50 mV, - 60 mV
→ activ. el. spontană → unde lente de depolarizare → pragul detonant
(aprox. 35 mV) →PA propagat
→ automatismul funcţ. (fibre cu rol de pacemaker)
 MUŞCHI NETEZI DE TIP UNITAR (VISCERAL)
POTENŢIALUL DE ACŢIUNE
→ amplitudine mică
→ durată mare (c. de Ca++ dense → constanta de deschidere mai mare)
→ Clasificare: - PA tipice – vârf (spike)
- PA cu platou
 MUŞCHII NETEZI DE TIP UNITAR
(VISCERAL)

MODIFICAREA POTENŢIALULUI TRANSMEMBRANAR

1. Sub acţ. Ach (excitaţie PS) ⇒ depolarizar m.
(de la - 50 mV → - 40 mV) ⇒ creşte tonusul muscular
1. Dacă depolarizarea este mai pronunţată ⇒ undele lente
ating pragul detonant ⇒ la vf. undei lente apar PA
propagate de tip spike ⇒ contracţia lentă a fibrei musc.
2. La stimulări foarte puternice ⇒ depolarizare totală ⇒
spikurile dispar ⇒ tonusul musc. atinge val. max.
3. Sub acţ. NOR (excitaţie S) ⇒ membr. se hiperpolarizează
(de la - 50 mV → - 70 mV) ⇒ scade tonusul muscular
⇒relaxarea muşchiului
Gap junctions assure contraction as “single unit.”
 MUŞCHII NETEZI DE TIP MULTIUNITAR

LOCALIZARE
→ în struct. irisului, m. ciliari, m. horipilatori, în unele vase
sangvine
• CARACTERISTICI
→ nu prezintă automatism funcţional
→ nu conduc stimuli de la o fibră la alta
→ se contractă numai în prezenţa excitaţiei nervoase extrinseci
(fiecare având o terminaţie nervoasă motorie proprie)
→ elib. mediatorului → varicozităţi → joncţiuni de contact
→ impulsul nervos → depolarizează m. fb. m. netede până la
pragul detonant (≈35 mV) → contracţia
→ organele → se contracta fin şi gradat, prop. cu intensitatea
excitaţiei
→ nu sunt sub control voluntar
Fewer gap junctions assure independent
contraction and more precise control.
Particularităţi morfofuncţionale ale
ţesutului miocardic

Musculatura de lucru – atrială şi ventriculară

Ţesutul excitoconductor (nodal)
Particularitati morfofunctionale ale
tesutului miocardic de lucru :

Lungime 40-100 µm, diametru 10-20 µm

Celule uninucleate, aspect striat
Conţine 300-600 miofibrile
Zone cu sarcoleme apropiate - discuri intercalare, cu
funcţionalitate de tip sinciţial, rol în transmiterea
influxului de la o celulă la alta
Cel. musculare atriale – FNA (vasodilatator, hipotensor,
diuretic şi natriuretic)
Discul intercalar :
Nexus: format din apoziţia sarcolemală, asigură
continuitate între citoplasma celulelor, datorită
conexonilor – structuri proteice (conexine) cu rol de
c. de comunicare intercelulare
Desmozom (macula adherens)
Joncţiunea intermediară (fascia adherens, locul de
întrepătrundere a filamentelor de actină)
Sarcolema prezintă: Receptori pt. hormoni şi
nerurotransmiţători, enzime, canale ionice
Sarcoplasma: organite comune (mitocondrii – 30%
din vol. cel. miocardice; RS)
 Particularităţi ale sinapsei neuromusculare:

• terminaţii axonale fără contact intim cu celula musculară

• Ca++ pătrunde în citoplasmă prin c. lente în faza de
platou a PA
• la interacţiunea cu un agonist se activează influxul de
Ca sau agonistul deschide indirect c. operate de
receptori prin mesageri secundari (IP3)
Ţesutul excitoconductor:

NSA, NAV, F. Hiss, R. Purkinje

Celule pacemaker
F. miocardice de tip embrionar: diametru mare,
sarcoplasmă abundentă, miofibrile puţine, mitocondrii
numeroase, ncl. voluminos
Discuri intercalare, tubuli T: puţin dezvoltate sau
absente
Substratul morfologic al automatismului funcţional:
polarizare imperfectă în diastolă cu depolarizare lentă
spontană diastolică
La atingerea nivelului critic - descărcare automată a
unui PA
TIPURI CELULARE

Celule P: pacemaker, în nodului SA, AV

Celule T: tranziţionale, fac legătura între
celulele P şi celulele miocardului de lucru
Celule Purkinje: formează fascicule de
conducere
Celule de tip P, asemănătoare cu celulele P
 Potenţialul de acţiune al fibrelor
miocardice de lucru ventriculare:
FAZA 0: depolarizare rapidă
(spike); activarea c. rapide
de Na voltaj dep., influx Na şi
eflux de K; când PA ajunge
la - 55 mV depolarizare
rapidă, pozitivare până la 30
mV (overshoot)
FAZA 1: repolarizare rapidă
si tranzitorie, incompletă, a
membranei, pană la 0 mV;
inactivarea influxului de Na,
influx de Cl, eflux K
FAZA 2: prelungirea
depolarizării printr-un platou,
migrarea lentă intracelulară a
Ca şi Na, prin c.lente
FAZA 3: repolarizare lentă,
reducere treptată a
potentialului transmembranar
la valorile de repaus;
inactivarea influxului lent de
Na – Ca, atingerea valorilor
maxime ale efluxului de K.
FAZA 4: menţinere constantă
a P transmembranar de - 90
mV prin intervenţia pompei
Na/K
 Legea inexcitabilităţii periodice

F. miocardică devine excitabilă cînd P. transmembranar

depăşeşte - 55 mV; până la această valoare este
inexcitabilă (PRA)
PRR: răspuns la un stimul prin PA dar depolarizarea
este mai lentă, mai scurtă şi mai puţin amplă
Particularităţi ale PA în fibra atrială:

durată mai scurtă faţă de fibra

miocardului ventricular
POTENŢIALUL DE ACŢIUNE
AL CELULELOR SISTEMULUI NODAL

Viteză de depolarizare mai

lentă, fără overshoot
Amplitudine mai mică, cu vârf
rotunjit
Fazele:
- 1,2 nu sunt distincte
- faza 3 lentă
- faza 4 ascendentă datorită
depolarizării lente diastolice
spontane
 AUTOMATISMUL FUNCŢIONAL AL
SISTEMULUI EXCITOCONDUCTOR
Are la bază depolarizarea lentă
diastolică, consecinţă a
reducerii progresive a migrării K
spre ext. celulei
(închiderea canalelor de K)
creşterea conductanţei pentru
Na
flux redus de intrare a Ca.
Atingerea spontană a
potenţialului prag în diastolă,
declanşează următoarea
depolarizare.
 AUTOMATISMUL FUNCŢIONAL AL
SISTEMULUI EXCITOCONDUCTOR

Prezent la celulele de tip pacemaker (cu panta

depolarizării mai rapidă)
Panta depolarizării lente diastolice se reduce
progresiv spre miocardul de lucru
 Factori ce influenţează
automatismul funcţional:

Acetilcolina:
reduce panta depolarizării,
scurtează durata PA,
reduce perioada refractară

Catecolaminele
accelerează panta
depolarizării lente diastolice
cresc FC
Hiperpotasemia
reduce, alungeste panta
DLD
scade potenţialul diastolic

Hipopotasemia
accelerează depolarizarea
lenta diastolică
creşte frecvenţa de
descărcare a pacemaker-
ului