Elemente

de nursing
în cancer
Lucian Miron
Eduard Bild
Ingrith Miron
Ştefan Curescu

Editura U.M.F. „Gr. T. Popa” IA ŞI

2006
Dedicăm această carte celor a căror viaţă este ameninţată de cancer
şi celor care se dedic ă cu devotament îngrijirii acestora!
Autori

Lucian Miron
- Conferenţiar, Disciplina de Oncologie – U.M.F. “Gr. T. Popa” Iaşi
- Doctor în Ştiinţe Medicale
- Medic primar Oncologie Medicală
- Şef de secţie Oncologie Medicală, Spitalul Clinic de Urgenţe “Sf. Spiridon” Iaşi

Eduard Bild
- Profesor, Disciplina de Oncologie – U.M.F. “Gr. T. Popa” Iaşi
- Doctor în Ştiinţe Medicale
- Şef de secţie Radioterapie, Spitalul Clinic de Urgenţe „Sf. Spiridon” Iaşi

Ingrith Crenguţa Miron

- Conferenţiar, Disciplina de Pediatrie – U.M.F. “Gr. T. Popa” Iaşi
- Doctor în Ştiinţe Medicale
- Medic primar Pediatrie
- Şef de secţie Hematooncologie, Clinica IV Pediatrie, Spitalul Clinic de Copii
“Sf. Maria” Iaşi

Ştefan Curescu
- Doctorand în Ştiinţe Medicale
- Medic primar Oncologie Medicală
- Şef de secţie Oncologie Medicală, Spitalul Clinic Municipal de Urgenţă
Timişoara, Centrul de Oncologie

Mihai Marinca
- Preparator, Disciplina de Oncologie – U.M.F. “Gr. T. Popa” Iaşi
- Doctorand în Ştiinţe Medicale
- Medic rezident Oncologie Medicală, Spitalul Clinic de Urgenţe “Sf. Spiridon” Iaşi

Dinu Ştefan
- Preparator, Disciplina de Oncologie – U.M.F. “Gr. T. Popa” Iaşi
- Doctorand în Ştiinţe Medicale
- Medic rezident Radioterapie, Spitalul Clinic de Urgenţe “Sf. Spiridon” Iaşi
 3

ELEMENTE DE NURSING ÎN CANCER

Cuprins

PARTEA I. INTRODUCERE ÎN NURSING-UL CANCERULUI

1. Concepte fundamentale în cancer: defini ţie, epidemiologie, genetică, carcinogeneză (L. Miron) . . . . 6
2. Diagnosticul în cancer. Circuitul pacientului oncologic. Atribu ţiile asistentei medicale (L. Miron,
M. Marinca) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
3. Depistarea precoce şi screening-ul în cancer (L. Miron) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
4. Îngrijirea holistică a pacientului cu cancer (îngrijirea pacientului ca un ”întreg”) (E. Bild) . . . . . . 44

PARTEA
5. II. pacientului
Îngrijirea TRATAMENTUL Ş NURSING-UL PACIENTULUI CU CANCER
cu cancerI tratat chirurgical (L. Miron) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
6. Îngrijirea pacientului cu radioterapie (E. Bild, D. Ştefan) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
7. Îngrijirea pacientului cu chimioterapie citotoxică: principiile chimioterapiei, mecanisme
de acţiune, efecte secundare, căi de administrare (L. Miron, M. Marinca) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
8. Manipularea în siguranţă a citostaticelor citotoxice: măsuri de protecţie a personalului medical
(Şt. Curescu) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
9. Îngrijirea pacientului cu hormonoterapie anticanceroasă (L. Miron) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
10. Îngrijirea pacientului cu terapii biologice antineoplazice (L. Miron) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
11. Îngrijirea pacientului pediatric cu cancer (Ingrith Crenguţa Miron) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
12. Transplantul de măduvă. Îngrijirea pacientului cu transplant de celule hematopoietice (L. Miron) 140

PARTEA III. PRINCIPALELE CANCERE UMANE (L. Miron, E. Bild, M. Marinca, D. Ştefan)
13. Cancerele pielii şi melanomul malign . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 151
14. Cancerele capului şi gâtului (O.R.L.) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
15. Cancerele bronho-pulmonare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164
16. Cancerele digestive . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
17. Cancerul mamar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
18. Cancerele ginecologice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193
19. Cancerele genito-urinare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
20. Sarcoamele de părţi moi şi osteosarcoamele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
21. Cancerele sistemului nervos central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221
22. Limfoamele maligne şi boala Hodgkin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
23. Mielomul multiplu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236
24. Leucemiile . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241

PARTEA IV. COMPLICAŢIILE CANCERULUI (L. Miron, E. Bild, M. Marinca, D. Ştefan)

25. Durerea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
26. Supresia medulară osoasă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263
27. Complicaţiile orale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
28. Greţurile şi vărsăturile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
29. Slăbiciunea (oboseala, epuizarea) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
30. Dispneea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
31. Diareea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
32. Constipaţia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
33. Pleurezia malignă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293
34. Ascita malignă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
35. Infecţiile şi sângerările . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 298
36. Îngrijirea plăgilor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
37. Îngrijirea stomelor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
38. Neuropatiile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313
39. Anxietatea şi depresia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
40. Delirul (confuzia mentală) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 321
41. Limfedemul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324
42. Sexualitatea şi cancerul . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 329
43. Probleme nutriţionale la pacientul cu cancer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 333
44. Îngrijirea pacientului cu cancer în stare terminală . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
 4

PARTEA V. URGENŢELE ONCOLOGICE (L. Miron, E. Bild, M. Marinca, D. Ştefan)

45. Sindromul de compresiune de venă cavă superioară . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 347
46. Compresiunea medulară . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350
47. Tamponada cardiacă neoplazică . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . 354
48. Hipercalcemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
49. Hiperkaliemia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
50. Sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
51. Insuficienţa renală acută postchimioterapie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
52. Sindromul de liză tumorală . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
53. Coagularea intravasculară diseminată (CID) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367

ANEXE
1. Principalele substanţe citostatice: indicaţii, administrare, efecte secundare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
2. Calcularea suprafeţei corporale. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380
3. Criterii de toxicitate. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381
4. Scalele statusului de performanţă . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
5. Reguli pentru detecţia precoce a neoplaziilor la pacienţi asimptomatici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384
6. Codurile de proceduri standard în secţiile clinice de oncologie medicală . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 385
 5

Prefaţă

Cancerul este o boală redutabilă afectând pe mulţi dintre noi, direct sau indirect. Una din trei persoane a
avut, are sau va avea cancer! Cu mijloacele actuale, în toate cancerele, pentru toate stadiile se pot ob ţine
supravieţuiri pe termen lung la 50% din pacien ţi. Oncologia – ştiinţa cancerului – este o ramur ă clinică care se
particularizează mai ales prin operarea ca o activitate interdisciplinară.
Neoplazia a devenit o componentă importantă (fie şi numai emoţională!) a muncii oric ărui personal
medical, care nu poate rămâne departe de importantele progrese ale acestui domeniu.
Explozia progresului tehnico-ştiinţific în ultimii cincisprezece ani a permis succese f ără precedent în
confruntarea cu boala canceroasă. Spre deosebire de trecut, cancerul este ast ăzi mult mai tratabil; pentru fiecare
tip de tumoră, pentru fiecare stadiu, sunt disponibile strategii particulare de tratament.
Practica oncologică se găseşte acum într-o perioadă de modificări majore, deoarece progresul biologiei
moleculare celulare şi a geneticii determină un impact continuu asupra multiplelor aspecte ale practicii
oncologice, incluzând: depistarea, prevenţia, diagnosticul şi tratamentul. În ultimele dou ă decenii, au apărut
numeroase cunoştinţe noi în diagnosticul şi îngrijirea bolii maligne.
Totuşi, există situaţii clinice în care rareori se poate oferi o speranţă de prelungire a supravieţuirii. În aceste
cazuri, misiunea personalului de îngrijire oncologică este să ofere un timp mai lung de control a simptomelor, cu
oprirea evoluţiei bolii şi îngrijiri corespunzătoare, fără a se afecta calitatea vieţii. În ultima decadă au survenit
modificări majore în asistenţa spitalicească şi ambulatorie a pacienţilor cu cancer. Îngrijirile paliative care
vizează obţinerea unei bune calităţi a vieţii sunt la fel de importante pentru pacient, ca şi tratamentul curativ.
Asistentei medicale îi revine un rol vital în coordonarea echipei de îngrijire a unui pacient cu cancer. În
acelaşi timp, asistenta medicală care lucrează în domeniul oncologiei este obligată s ă-şi actualizeze permanent
bagajul de cunoştinţe pentru a face fa ţă asaltului de informaţii.
Aceasta va participa tot mai mult în protocoalele de cercetare, experimentând noi medica ţii dar şi efectele
secundare cărora trebuie să ştie să le facă fa ţă, confruntată cu probleme complexe care necesit ă rezolvarea într-
un timp de spitalizare cât mai scurt.
Managementul şi administrarea îngrijirii pacientului individual nu vor mai fi efectuate în relaţie cu
circumstanţele ci în acord cu standardele naţionale şi internaţionale. Îngrijirile pacientului oncologic necesit ă
atenţie, rigoare şi competenţă !
Aceşti factori au crescut complexitatea cuno ştinţelor necesare pentru îngrijirea optimă a pacienţilor cu
cancer. Informaţiile sunt în cre ştere şi trebuie să învăţăm să le utilizăm mai eficace !
Din acest motiv, educaţia şi perfecţionarea continuă a întregului personal de îngrijire a pacienţilor cu cancer
va impune noi aptitudini pentru pacient. Educa ţia şi formarea nu sunt sinonime: formarea înseamnă să poţi avea
competenţa de a munci, iar educaţia presupune să continui să munceşti conform standardelor. Asistentele
viitorului vor dobândi noi abilităţi şi îşi vor continua activitatea într-un domeniu al cunoa şterii în continuă
expansiune. Pacienţii viitorului vor avea acces la o varietate de surse de informare ( ex. Internet) iar profesioniştii
sanitari vor trebui s ă ţină pasul cu acestea.
Ca urmare a acestor evidenţe, învăţământul de nursing a luat un avânt substanţial. Nursing-ul oncologic este
o componentă obligatorie a programelor actuale de învăţământ iar persoanele implicate trebuie s ă prezinte
cunoştinţele solide ale unei practici reale în îngrijirea pacientului cu cancer !
Scopul principal al acestei lucr ări este acela de a asista asistenta medicală în îngrijirea clinică şi la
domiciliu a pacientului cu cancer. Informaţiile sunt prezentate într-o formă accesibilă, uşor de consultat.
În acelaşi timp, am încercat să identificăm ansamblul de acte infirmieristice necesare îngrijirilor paliative
fie că sunt de natură tehnică, relaţională sau educaţională, să le grupăm în termeni de competenţă sau de
activităţi, punând mai ales accentul pe practica nursing-ului şi pe problemele care necesită intervenţie rapidă.
Datorită noutăţii domeniului în ţara noastră am făcut apel la reputate manuale de nursing şi de terapie paliativă
în cancer, încercând o adaptare convenabilă la realităţile sistemului nostru sanitar. Citările bibliografice asociate
fiecăŞrui
i încapitol asistentaămedical
viitor,reprezint şi o incitare la a fi consultate!
ă în domeniul oncologic va continua să exploreze câmpul cercetării oncologice
şi lărgirii cunoştinţelor, va continua să-şi îmbunătăţească rezultatele în îngrijirea pacientului cu cancer.
Această lucrare este dedicată pacienţilor noştri cu cancer şi familiilor lor care ne învaţă, prin puterea
exemplului, să ne bucurăm de fiecare zi, profitând de fiecare oportunitate de a împ ărţi cu ei această bucurie!

L. M.
 6

CAPITOLUL 1

CONCEPTE FUNDAMENTALE ÎN CANCER:

DEFINIŢIE, EPIDEMIOLOGIE, GENETICĂ, CARCINOGENEZĂ
__________________________________________________________________________________
L. Miron
__________________________________________________________________________________________

Cancerul continuă să rămână şi la început de mileniu, o provocare pentru medicina modern ă,

determinând circa 20% din decesele umane pe întreaga planetă. Una din trei persoane a avut, are sau va avea
cancer.

Oncologia
varietăţi de (oncos comportând
tumori maligne = masă, volum) sau ţial
un poten cancerologia
variabil de este ştiinţaCelulele
letalitate. ocupă cu studiul
care secanceroase unei largi
se pot dezvolta în
orice structură a organismului şi la orice vârstă. Caracteristica esenţială a acestora constă în capacitatea de a se
multiplica necontrolat şi, pe de o parte, de a infiltra şi distruge ţesuturile din vecinătate prin invazie directă, iar
pe de altă parte de a se răspândi în organism prin intermediul vaselor limfatice, sangvine, pe suprafa ţa
seroaselor, perineural etc.
Termenul de neoplazie (în latină neo nou şi plasis formaţiune, tumoră) este utilizat adesea ca
= =

sinonim cu acela de tumoră (tumor tumefacţie, umflătură) malignă.

=

Locul cancerului în patologia contemporană

Cancerul este termenul utilizat pentru a denumi un grup mare de boli ce exprimă caracteristici comune
reprezentate de fiecare localizare de organ din care se formează, devenind o componentă importantă a
patologiei umane, a doua cauză de deces după bolile cardio-vasculare (circa 25%); o dat ă cu creşterea duratei
medii de viaţă, peste jumătate din populaţie ar putea fi diagnosticată cu o formă de cancer într-un anumit
moment al vieţii. Anual, numărul persoanelor cu tumori maligne creşte cu 8 milioane în ţările occidentale
(Europa şi America de Nord), procentul de mor ţi prin cancer fiind în jur de 20%. Această creştere este explicată
prin amplificarea agresiunii factorilor de mediu cât şi prin creşterea duratei de viaţă medii în ţările cu nivel
sanitar crescut. În intreaga lume au fost 10,9 milioane cazuri noi şi 6,7 milioane de decese prin cancer in 2002.
În 2003, în România au fost înregistrate 58.251 de cazuri noi (268,02% ooo) faţă de 40.317 (177,37%ooo)
în 1994 şi 43.330 decese prin cancer (199,37% ooo) faţă de 36.519 (60,66%ooo) în 1994.
Concept I:
Cancerul continuă s ă r ămână o boală importantă a patologiei umane, reprezentând a doua cauz ă de
deces după bolile cardio-vasculare.

I. Definiţia cancerului
Cancerul este un termen generic care defineşte o familie complexă de boli (peste 200), iar
carcinogeneza este definită ca un proces multistadial de transformare a unei celule normale într-o celulă
malignă. Cancerul serveşte ca termen „umbrelă” pentru o familie numeroas ă de boli diferite ca natur ă, rată de
progresie, leziuni, tratament şi rezultate, care se pot dezvolta – teoretic – din orice structur ă a organismului.
Numeroase definiţii ale cancerului au fost propuse de-a lungul timpului reflectând nivelul cunoaşterii şi
interpretarea datelor. Nici una nu este ideal ă, neputând poate cuprinde complexitatea fenomenelor biologice şi
diversitatea caracteristicilor clinice ale bolii canceroase.
Una dintre cele mai populare defini ţii rămâne aceea a lui Willis (1951), ce definea neoplazia ca fiind
„o masă anormală de ţesut a cărei creştere se produce în exces fa ţă de normal, este necontrolat ă şi
neconcordantă cu cea a ţesuturilor normale şi continuă în acelaşi mod progresiv după încetarea stimulului care
a determinat-o”.
Ca entitate patologică, cancerul este definit prin tr ăsăturile sale esenţiale:
- proliferarea necontrolată – are ca rezultat formarea unei tumori / neoplasm;
- invazia structurilor adiacente;
- capacitatea de colonizare în organe şi ţesuturi la distanţă.

Concept II: Cancerul este un grup heterogen de boli caracterizate prin cre şterea necontrolată,
capacitatea de invazie locală, angiogeneză şi metastazare.
 7

Celulele care formează o tumoră au srcinea într-o singur ă celulă precursoare care se multiplic ă activ şi
formează o clonă. Celulele din clona neoplazică în formare acumulează o serie de modific ări genetice şi
epigenetice ce conduc la modific ări fenotipice, sunt supuse selecţiei şi, în final, o populaţie a celulelor clonate
acumulează suficiente modificări fenotipice pentru ca acel teritoriu s ă devină un cancer.
Fiecare tumoră prezintă istoria sa naturală (numită şi progresie biologică, adică evoluţia unei tumori de
la debut şi până la decesul gazdei fără intervenţia medicală), ce depinde de sediul anatomic al tumorii primare,
căile anatomice de răspândire, de viteza cu care celulele canceroase diseminează în organism (metastazează),
mecanismele de apărare ale gazdei şi alţi factori coexistenţi.

Caracteristicile celulelor canceroase

Funcţia şi structura celulelor normale sunt foarte riguros reglate în organism. În ţesuturile normale,
proliferarea celulară este strict controlată şi este declanşată numai de motive specifice (înlocuirea celulelor prea
îmbătrânite pentru a desfăşura funcţii normale, sau după leziunile tisulare).
Celulele canceroase prezintă proprietăţi anormale datorită modificărilor multiple care le diferenţiază de
cele normale.
Funcţia şi morfologia celulelor maligne
1. Celulele canceroase pot fi identificate prin morfologia lor anormală. Acestea tind să prezinte un nucleu
mai mare, mai mulţi nucleoli, mai puţină citoplasmă decât celula normală.
2. Celulele canceroase demonstrează o mare variabilitate în dimensiuni şi formă. Acestea sunt
dezorganizate în relaţie cu celelalte celule şi pierd unele tr ăsături caracteristice celulelor normale.
3. Celulele canceroase tind să fie mai puţin diferenţiate decât ţesuturile înconjurătoare. Pot prezenta unele
asemănări cu ţesuturile înconjurătoare dar pot fi şi nediferenţiate, făcând dificilă identificarea ţesutului de
srcine. Celulele canceroase pierd capacitatea de a- şi îndeplini funcţiile normale dar câ ştigă funcţii diferite
(capacitate de migrare, sinteză de factori hormonali care amplific ă activităţi specifice organice).
4. Celulele canceroase îşi pierd capacitatea de recunoaştere şi aderenţă la celulele aceluiaşi ţesut. De
asemenea, îşi pierd capacitatea de ancorare la ţesutul similar, permiţând migrarea spre alte sedii ale
organismului.
5. Celulele canceroase pierd markeri şi receptori de pe suprafaţă, modificându-şi activităţile normale şi
devenind de nerecunoscut de către sistemul imun, care nu le percepe ca anormale.
6. Procentul de celule care proliferează într-o tumoră este mult mai crescut decât cel al celulelor normale
cu aceeaşi srcine tisular ă. Volumul tumoral de dedublare în timp este variabil şi reflectă tipul tumoral,
vascularizaţia, pierderile celulare şi influenţele hormonale.
7. Celulele canceroase se divid în manier ă întâmplătoare, dezorganizată, creând celule cu leziuni genetice
şi alterări structurale şi funcţionale.
8. Celulele maligne devin nemuritoare prin alterarea mor ţii programate (pierderea funcţiilor genelor
supresoare). Aceste nu mai devin susceptibile s ă sufere apoptoza, o funcţie care limitează num ărul diviziunilor
pe care le suferă o celulă normală. Această funcţie previne ca celulele cu defect să se mai replice ulterior.
9. Majoritatea celulelor canceroase sunt capabile s ă supravieţuiască cu oxigenare mai redusă decât
celulele normale, permiţând proliferarea chiar în condiţii de deficit de nutrimente.
10. Creşterea celulelor canceroase depinde de hormoni specifici (ex. estrogeni în cancerul mamar,
testosteron în cancerul de prostată), factori de creştere (ex. factor de cre ştere epidermal – EGF), sau enzime ( ex.
cicline, sau ciclin-kinaze).
11. Tumorile rezultate prin proliferarea necontrolată sunt numite în funcţie de ţesutul de srcine (Tabel
1.1). Tumorile maligne îşi derivă numele în funcţie de localizare, comportament, ţesut şi grad de stimulare a
celulelor normale (diferenţiere).

Caracteristicile fenotipului malign

Rezultatul proliferării necontrolate este apariţia unei tumori. Nu toate tumorile sunt cancere. Schematic,
există două grupe esenţiale de tumori: benigne şi maligne (cancere). Tumorile maligne posedă caracteristici care

le dezvoltţăiaz
şi diferen rii.ă Celulele
de cele benigne
maligne(tabel
cresc1.1)
fie dar
maiserepede, fieăna
pot asem maiculent,
acestea,
dar cel ţinăîncefazele
cu opurat ăşţeiale
o depini şte ale
pe creşterii
aceea a
ţesuturilor înconjurătoare.
Celulele maligne invadează şi distrug ţesuturile normale din jur. Tumorile benigne cresc prin
expansiune şi sunt obişnuit încapsulate, fără infiltrarea ţesuturilor vecine, pe care însă le pot comprima, prin
efectul de masă, cu consecinţe negative asupra funcţiei acestora.
Tumorile maligne metastazează pe calea vaselor de sânge, limfatice sau pe calea seroaselor în marile
cavităţi. Tumorile benigne rămân localizate şi nu metastazează.
 8

Tabel 1.1. Diferenţe între tumorile benigne şi cele maligne

Tumori benigne Tumori maligne
Diferenţiate histologic Nediferenţiate (anaplazice)
Mitoze rare Mitoze frecvente
Creştere lentă Creştere rapidă
Circumscrise şi încapsulate Infiltrative şi neîncapsulate
Neinvazive şi compresive Invazive şi distructive
Nemetastazante Metastazante

Celulele maligne tind să fie „anaplazice” (mai puţin diferenţiate decât celulele normale din ţesuturile de
srcine). Tumorile benigne sunt de obicei asem ănătoare cu ţesuturile în care iau naştere.
Tumorile maligne au de regulă o rată de creştere mai rapidă (săptămâni sau luni) decât cele benigne
(mai mulţi ani), şi continuă s ă crească chiar şi în condiţiile spolierii nutritive a gazdei, ducând în cele din urmă
la deces. Efectele letale cele mai frecvente sunt: caşexia, hemoragia şi infecţiile.
Confirmarea diagnosticului de tumoră malignă se obţine pe baza examenului anatomo-patologic
(macro- şi microscopic), completat dacă e cazul de investigaţii de imunohistochimie sau microscopie
electronică. Studiile cu markeri genetici (prezenţa anomaliilor cromozomiale) au demonstrat că marea majoritate
a cancerelor provin dintr-o singură celulă, deci au srcine clonal ă.
Metastazarea este capacitatea celulelor tumorale de a migra la distan ţă de tumora primară şi a forma
colonii în diferite locuri în organism. Deşi nu toate tumorile metastazeaz ă, mai mult de 50% din pacienţii cu
cancer prezintă diseminare metastatică la momentul diagnosticului. Cre şterea metastatică este responsabilă de
decesul a >70% din pacienţii cu cancer. Fenomenul de metastazare transformă cancerul dintr-o boală ini ţial de
organ într-una a întregului organism (sistemic ă). Ca urmare tratamentul acestor boli va trebui s ă se adreseze atât
organului afectat (plămân, sân, colon etc.) dar şi întregului organism.

II. Epidemiologia cancerelor

Epidemiologia este ştiinţa studiului distribuţiei şi determinanţilor bolilor (factori de r ăspândire,
condiţii, cauze) în populaţia umană. Epidemiologia cancerului se ocupă cu studiul distribuţiei localizărilor
tumorale, al răspândirii cancerului în populaţia umană în funcţie de: sex, vârstă, profesie, spaţiu şi timp, precum
şi al factorilor de risc ce contribuie la aceste fenomene. Scopul principal al studiilor epidemiologice în cancere îl
constituie investigarea cauzelor acestora şi identificarea factorilor implicaţi în producerea acestor boli.
Cele mai importante neoplazii umane în termenii inciden ţei, prevalenţei şi mortalităţii sunt: cancerul
bronho-pulmonar, mamar, colo-rectal, cancerele genitale feminine (col, corp uterin şi ovar).
Elemente de epidemiologie oncologică descriptivă
În cadrul epidemiologiei descriptive se urmăreşte identificarea unui proces epidemiologic, urmată de
măsurarea şi descrierea sa. În acest scop se înregistrează cazurile, se reconstituie evoluţia fenomenului
epidemiologic până la depistare şi se stabilesc criteriile de distribu ţie ale bolii în colectivitatea implicată.
Principalii indicatori ai epidemiologiei descriptive sunt:
Incidenţa – numărul de cazuri noi ce apar într-o popula ţie cu risc de boală într-o anumită perioadă de
timp (de obicei 1 an), şi este exprimată uzual la 100.000 locuitori. La copii, cancerele fiind foarte rare, se
exprimă ca număr de cazuri la 1.000.000 locuitori. Ratele de incidenţă pot fi calculate în funcţie de sex, vârstă
specifică, profesie, distribuţie geografică şi temporală sau rasă.
Prevalenţa – estimarea numărului total de persoane cu cancer (cazuri noi şi preexistente) ce sunt în
viaţă la un moment dat (prevalenţa punctiformă) sau după o perioadă definită de timp (prevalenţa periodică),
exprimată ca număr de cazuri la 100.000 de indivizi. În mod curent prevalenţa este utilizată pentru a descrie
răspândirea unei boli într-o comunitate. Prevalen ţa creşte odată cu incidenţa (numărul de cazuri) ce survin într-o
comunitate şi cu durata bolii şi descreşte cu mortalitatea şi cu ratele de vindecare. În mod simplist, prevalen ţa
poate fi obţinută înmulţind incidenţa cu durata medie a bolii.
Mortalitatea – definită pe baza datelor colectate din certificatele de deces completate de medici. Ratele
de mortalitate sunt exprimate ca număr de decese la 100.000 de locuitori pe o perioad ă de 1 an. Odată cu
descreşterea
cancerul mortalit
au ajuns săăţreprezinte
ii prin bolile infecţioasecauze
principalele (precum tuberculoza)
de deces. în ţăconstant
Creşterea rile Europei, bolile
ă a num cardiovasculare
ărului şi
de decese prin
cancere în numeroase ţări este dependentă de factori demografici (creşterea populaţiei vârstnice), diagnostici
(existenţa facilităţilor diagnostice) şi terapeutici (procedurile de tratament a cancerului înainte de deces).
Corelaţii cu factorii de mediu şi modul de viaţă
Vârsta – este cel mai important factor de risc în cancer. Pentru majoritatea cancerelor epiteliale, ratele
de incidenţă cresc constant de-a lungul vieţii (cumularea efectului carcinogenic al expunerii la diferite substanţe
exogene). Nu toate cancerele exemplifică această caracteristică: astfel, cancerele testiculare cunosc un vârf de
incidenţă între 20-34 de ani iar leucemiile acute limfoblastice sunt mai frecvente între 3-4 ani.
 9

Sexul – ratele de incidenţă specifice vârstei sunt mai crescute la sexul masculin decât la sexul feminin.
Cu excepţia unor diferenţe explicabile prin nivelul diferit al expunerii la carcinogeni, diferenţele de incidenţă la
cele două sexe nu pot fi explicate decât prin participarea unor factori biologici înc ă obscuri.
Astfel, în afară de cancerul ovarian şi mamar, cancerele colonului, vezicii urinare, tiroidei şi
melanomul malign sunt mai frecvente la femei. Cre şterea cea mai semnificativă o prezintă cancerul bronho-
pulmonar, a cărui incidenţă a crescut cu 73%, în aceea şi perioadă, probabil din cauza adoptării obiceiului
fumatului de către femei în multe regiuni ale lumii.
La bărbaţi există o incidenţă mai crescută a cancerelor cu vindecabilitate sc ăzută (plămân, prostată,
esofag, stomac), ca urmare şi ratele de mortalitate la sexul masculin sunt mai crescute.
Cancerele oculare, ale glandelor salivare şi ale colonului drept au o frecvenţă aproximativ egală la
ambele sexe.
Variaţiile geografice – fiecare tumoră malignă are distribuţia sa particulară. De exemplu, cancerele
pulmonare sunt frecvente la bărbaţii albi din America de Nord (109% ooo pe an) şi foarte rare în Bombay
(15,7%ooo). Cancerul de stomac este frecvent în Japonia (79,6% ooo) şi rar în Bombay (8,9%ooo). Cancerul de sân
are o incidenţă crescută la femeile albe din Europa şi SUA (82,7%ooo), o incidenţă medie în Danemarca
(63,1%ooo) şi scăzută în Japonia (22%ooo). Există incidenţe particular crescute în anumite teritorii geografice –
hepatocarcinomul în China, coriocarcinomul în Asia SE.
Poate mai mult ca oricare alt cancer, cancerul esofagian este caracterizat printr-o enorm ă variaţie a
incidenţei în întreaga lume ( ex. 200%ooo la femei şi 165%ooo la bărbaţi în regiunile caspice ale Iranului; 1,2% ooo
la bărbaţi şi 0,2%ooo la femei în judeţul Cluj, România).
Variaţiile temporale – incidenţa şi frecvenţa unei localizări canceroase evoluează în timp. Astfel,
cancerul bronho-pulmonar este tumora a cărei mortalitate a crescut cel mai mult în ultimele decenii (+185% la
bărbat şi +239% la femei, plecând însă de la cifre mult mai joase).
Cancerele colo-rectale au rămas stabile la sexul masculin şi sunt în scădere uşoară în unele ţări.
Numărul de decese prin cancerele de sân este stabil timp de mai multe decenii, reprezentând 10% din cazurile de
deces la femei, în timp ce decesele prin cancerele de col uterin au diminuat considerabil (cu peste 50% în ţările
în care depistarea precoce este bine aplicată).
Indicii de morbiditate şi mortalitate pot fi apreciaţi în funcţie de structura popula ţiei luate în studiu:
categoriile de vârstă, repartiţia pe sexe, profesia, distribuţia geografică şi temporală.

Concept III: Cele mai importante cancere umane în termenii inciden ţei, prevalenţei şi mortalităţii
sunt: cancerul bronho-pulmonar, cancerul mamar, cancerele colo-rectale, cancerele genitale feminine (col,
corp uterin şi ovarian) şi cancerul prostatic.

Tabel 1.2. Incidenţa celor mai importante cancere în ţări dezvoltate economic (Anglia, Wales) în
funcţie de sex; estimarea în % a riscului de cancer în funcţie de grupa de vârstă.
% din cohorta care va dezvolta cancerul
Sediu din grupa de vârstă: Riscul de cancer în cursul vie ţii
0 – 64 0 – 85+
Bronho-pulmonar 1,9 8,4 1 din 12
Prostată 0,6 7,0 1 din 14
Colo-rectal 1,3 5,3 1 din 19
iţ Vezica urinară 0,7 3,2 1 din 31
a 0,4 2,1 1 din 48
b Gastric
r Limfoame NH 0,6 1,4 1 din 71
ă
B Esofag 0,4 1,4 1 din 71
Pancreas 0,3 1,1 1 din 91
Leucemie 0,4 1,1 1 din 91
Rinichi 0,3 1,0 1 din 100

Mamar 5,0 9,5 1 din 11

Colo-rectal 0,9 4,7 1 din 21
Plămân 1,0 4,3 1 din 21
i Ovar 0,8 1,8 1 din 56
e Uter 0,6 1,3 1 din 77
m
e Stomac 0,2 1,2 1 din 83
F
Vezică uurinară 0,2 1,2 1 din 83
Limfoame NH 0,4 1,1 1 din 91
Pancreas 0,2 1,1 1 din 91
Col uterin 0,6 0,9 1 din 111
 10

Cancerul în România
În România cele mai importante cancere sunt:
• bronho-pulmonar, gastric şi ale sferei oto-rino-laringologice (O.R.L.) la sexul masculin
• mamar, de col uterin şi colo-rectal la sexul feminin.
Incidenţa cancerului este în continuă creştere, de la 177,37 la 100.000 locuitori în 1994 la 268,02 la
100.000 locuitori în 2003, cu mici diferen ţe de la un an la altul.
Cancerul gastric a reprezentat principala cauz ă de deces prin tumori maligne în România până în 1968,
de la 38,5‰ descrescând ulterior în 1987 la 22,71‰, locul s ău fiind luat la sexul masculin de cancerul bronho-
pulmonar şi la femei de cel mamar.
Cifra de mortalitate de 142,95 la 100.000 locuitori (38.000 anual, adic ă 13-14% din totalul deceselor)
situează România în rândul ţărilor cu mortalitate medie prin cancer. Mortalitatea nu este uniform ă pe întreg
teritoriul ţării şi poate fi grupată în trei zone:
 municipiul Bucureşti (204,76‰), judeţele din vestul ţării (Arad, Timiş, Bihor) şi judeţul Cluj cu mortalitate
de peste 165‰;
 centrul ţării cu valori peste media pe ţară dar sub 165‰: Sibiu, Mure ş, S ălaj, Alba şi câteva judeţe precum
Brăila, Prahova, Teleorman, Botoşani;
 restul teritoriului ţării, sub media na ţională, cu valorile cele mai scăzute în judeţele Gorj şi Bacău.
În ultimii ani mortalitatea prin neoplazii în ţara noastră este într-o continuă creştere datorită:
- scăderii mortalităţii generale;
- creşterii duratei medii de via ţă a populaţiei;
- ameliorării calităţii diagnosticului, precizării cauzelor de deces şi acurateţei raportărilor statistice
- creşterii reale a incidenţei şi mortalităţii prin cancer datorită schimbării continue a condi ţiilor de viaţă şi
muncă.
Se remarcă o creştere mai rapidă a mortalităţii prin cancer în mediul urban comparativ cu cel rural la
majoritatea localizărilor.

Tabel 1.3. Valorile incidenţei cancerului în anii 1994-2003.

Număr cazuri noi Indici la 100.000 locuitori
1994 40217 177,37
1995 39508 174,19
1996 42338 187,27
1997 40667 180,37
1998 42708 189,79
1999 46843 208,58
2000 43941 195,86
2001 57863 258,22
2002 58751 269,56
2003 58251 268,02
Centrul de Statistică Sanitară şi Documentare Medicală - Registrul Naţional, Institutul Naţional de Statistică. după Ursuleanu D., B ădulescu
F. „Tendinţe actuale ale evoluţiei neoplaziilor maligne în România”. În vol. de rezumate la A III-a Conferin ţă Naţională de Oncologie
Medicală 2004:104-108.

Tabel 1.4. Datele de incidenţă şi mortalitate la ambele sexe în România în anul 2002.
(date raportate de Agenţia Internaţională de Studiu al Cancerului - GLOBOCAN).
Incidenţă (cazuri noi = 60.478) Mortalitate (decese = 41.287)
Sediu % Nr. cazuri Sediu % Nr. cazuri
Plămân 14,1 9039 Plămân 20,8 8597
Mamar 12,2 7273 Mamar 7,2 2982
Colon-Rect 10,5 6237 Colon-Rect 7 4015
Stomac 6,9 4107 Stomac 6,7 4023
Altele 52,4 32.817 Altele 52,5 21.650

Etiopatogeneza cancerelor – factorii de risc

Patogeneza este definită ca “modul de dezvoltare a unei boli”. În ţelegerea cauzelor unui anumit cancer
este o parte integrală a strategiei pentru succesul tratamentului, screening şi prevenţie.
Studiile epidemiologice, experimentale şi clinice au condus la identificarea unui num ăr mare de factori
etiologici ai cancerului; în func ţie de natura lor, ace şti factori se împart în:
• exogeni, din mediul înconjurător (responsabili pentru 90% din cancerele umane)
• endogeni, proprii organismului.
 11

Mai multe asociaţii între factorii înconjurători (de mediu) şi frecvenţa cancerelor au fost demonstrate.
Unele dintre acestea sunt foarte puternice, precum cea dintre tabagism (fumat) şi cancerul bronho-pulmonar.
Numeroase modele experimentale au confirmat şi amplificat constatările epidemiologice umane demonstrând că
există o mare diversitate de agenţi susceptibili de cancerogenez ă: substanţe chimice, radiaţii ionizante şi
ultraviolete, virusuri. Toţi aceşti agenţi prezintă în comun capacitatea de a modifica structura biochimic ă a
ADN-ului (a induce mutaţii), moleculă considerată ca ţinta esenţială a factorilor carcinogenezei.
Alte elemente susţin ipoteza conform căreia apariţia unui cancer este legată de alterarea genomului
celular:
- existenţa cancerelor rare cu transmitere ereditară
- supraincidenţa cancerelor la indivizii purtători de tulburări a mecanismelor de reparare ale ADN,
asociate modificărilor cromozomiale caracteristice anumitor cancere
- evidenţierea de oncogene capabile de a transforma celulele normale în celule neoplazice sau din
contra, de a împiedica această transformare, etc.
Principalii agenţi asociaţi cu o incidenţă şi mortalitate crescută prin cancer, într-o proporţie
semnificativă din punct de vedere statistic, sunt:
• dieta (alimentaţia) 35%
• fumatul 30%
• infecţiile 10%
• factori reproductivi şi de comportamentul sexual 7%
• profesia (ocupaţionali) 4%
• factorii geofizici 3%
• alcoolul 3%
• poluarea 2%
• aditivii alimentari 1%
• poluanţii industriali 1%
• procedurile medicale < 1%
Majoritatea cancerelor umane sunt determinate de factori exogeni (ocupa ţionali, dietă, expuneri
medicale). Nu este cunoscută o cauză unică a cancerelor (cu o singur ă excepţie, aceea a cancerelor pulmonare a
căror etiologie este în leg ătură cu fumatul de ţigarete în 80% din cazuri), dar se presupune ac ţiunea
concomitentă a mai multor factori exogeni.

Tabel 1.5. Proporţiile deceselor prin cancer atribuibile diferiţilor factori de risc
Factori sau clase de factori de risc Procentul deceselor prin cancer (acceptabil estimat)
- Fumatul 25 – 40%
- Alcool 2 – 4%
(inclusiv- obezitate)
Dietă 10 – 70%
- Comportament reproductiv şi sexual 1 – 13%
- Ocupaţie 1 – 8%
- Poluare 1 – 5%
- Factori iatrogeni 0,5 – 3%
- Factori geofizici 2 – 4%

III. Cancerogeneza
Fiecare cancer, la fiecare pacient, exprimă o succesiune cronologică de evenimente celulare ce conduc
la naşterea tumorii maligne. Cascada de evenimente ce transformă o celulă normală, de obicei o celul ă
clonogenă (celulă stem), într-un cancer este descris ă prin termenul de carcinogeneză. Acest proces multistadial,
determinat de apariţia de leziuni genetice şi epigenetice, conduce la modific ări ireversibile ale celulelor gazdei,
cu dobândirea în final a unui fenotip malign. Sumarea temporal ă a acestor procese este numit ă istorie naturală
sau progresie biologică a cancerului.
ţ ş ă ţ ă
iniţierea,Cel
crepu in ,asepromo
şterea stadiiţiaau, fost descrise
conversia pân în prezent,
, propagarea ilustrând cronologia
şi progresia (ce includesecven ial a carcinogenezei:
fenomenele de invazie şi
metastazare). Aceşti termeni descriu concepte operaţionale pentru evenimente moleculare mai mult sau mai
puţin cunoscute. În prezent, cele mai bine cunoscute informa ţii privesc iniţierea, promoţia şi progresia, ce au
fost identificate în carcinogeneza chimic ă.
Din punct de vedere clinic, cancerele prezint ă două faze: prima, numită faza preclinică (perioadă de
latenţă sau timp de inducţie tumoral – durează circa 75% din durata totală a istoriei naturale a dezvoltării unui
cancer, putând fi foarte scurt ă sau de până la 40-50 ani; în general dureaz ă 15-20 de ani) şi perioada clinică
(simptomatică – începe de la momentul diagnosticului şi reprezintă 25% din istoria natural ă a unei neoplazii).
 12

A. Factorii exogeni
După cunoştinţele actuale, aproximativ 80-90% din cancerele umane se datorează ac ţiunii unor factori
existenţi în mediul extern şi a modului de viaţă.

Agenţii fizici
a. Radiaţiile ionizante intervin în producerea cancerelor umane în circa 3% din cazuri. Cea mai important ă
caracteristică a radiaţiilor ionizante este eliberarea locală a unei cantităţi de energie suficientă pentru a determina
ruperea legăturilor chimice ale moleculelor cu func ţie biologică importantă. Particulele încărcate electric precum
electronii, protonii, particulele alfa sau ionii grei, pot exercita o ac ţiune de ionizare directă.
Efectele carcinogenice ale radiaţiilor ionizante au fost descoperite în urma studiilor asupra persoanelor
expuse ocupaţional, în scop diagnostic sau terapeutic la radiaţii precum şi asupra supravieţuitorilor
bombardamentelor atomice de la Hiroshima şi Nagasaki.
Tipul de neoplasm apărut la indivizii expuşi radiaţiilor ionizante depinde de doza de iradiere, vârsta în
momentul expunerii şi sexul persoanei. Astfel, la 25-30 de ani după iradierea totală a trunchiului, se observă o
creştere a incidenţei cancerelor de sân, tiroidă, plămân, stomac, glande salivare, tract gastrointestinal şi
limfoame.
Caracteristica cancerelor radioinduse este perioada de laten ţă, lungă de la câteva luni la câ ţiva ani, între
expunerea la radiaţii la apariţia cancerului.
b. Radonul este un gaz radioactiv ubiquitar în atmosfera terestră. Rezultă din produsele de degradare radioactivă
a radiumului, ce se găseşte în cantităţi substanţiale în soluri şi roci, ca şi în materialele de construcţii. În unele
regiuni geografice radonul poate atinge cantităţi semnificative.
Studiile epidemiologice au atras aten ţia că expunerile la nivele crescute de radon determină cancere
bronho-pulmonare. Majoritatea acestor studii implică minerii din exploatările de uraniu. Ulterior, creşterea
incidenţei cancerelor pulmonare a fost semnalată şi la minerii din exploatările de zinc, fier şi fluor. În aceste
mine nivelul de radon era, de asemenea, crescut. Riscul de cancer pulmonar creşte la minerii fumători.
c. Radiaţiile ultraviolete au energie joas ă şi penetranţă redusă. Deoarece pielea este cea care absoarbe radiaţiile,
aceasta reprezintă prima ţintă pentru carcinogeneză. Argumentele care susţin asocierea între cancerele cutanate
şi radiaţiile ultraviolete sunt următoarele:
 cancerele cutanate apar predominant în regiunile expuse la lumina solar ă: cap, gât, braţe, mâini şi buze
la femei, torace la bărbaţi;
 cancerele de piele sunt relativ rare la rasa neagr ă la care pigmentul cutanat protejează pielea de
radiaţiile ultraviolete;
 incidenţa cancerelor cutanate şi nivelul de expunere la razele solare sunt într-o corela ţie directă;
 cancerele cutanate pot fi induse în laborator pe animale de experien ţă prin expunerea repetat ă la
radiaţiile ultraviolete;
 afecţiunile asociate cu incapacitatea de reparare a leziunilor ADN determinate de radia ţiile ultraviolete
sunt asociate cu o frecvenţă crescută a cancerelor de piele. De exemplu, pacienţii cu o boală ereditară
numită xeroderma pigmentosum (boală ereditară caracterizată prin deficite genetice de reparare a
ADN-ului celular) dezvoltă frecvent cancere cutanate.
Atât leziunile cutanate melanice cât şi cele nemelanice sunt asociate cu o expunere intensă la radiaţiile
ultraviolete, deşi relaţia doză-efect este mai puţin evidentă în cazul melanoamelor.
Cele mai frecvente tipuri de cancere cutanate sunt carcinoamele bazocelulare, care sunt invazive local
dar nu devin aproape niciodată metastatice. Carcinoamele spinocelulare, mai agresive şi cu metastazare mai
frecventă, ca şi melanomul malign cutanat care este rapid metastazant, sunt cancere cutanate induse mai rar de
radiaţiile ultraviolete.
d. Traumatismele sunt încriminate frecvent în etiologia tumorilor osoase, sarcoamelor sau neoplasmelor
mamare, deşi de cele mai multe ori prezint ă un rol mai degrab ă relevator, decât cauzator.
Se semnalează rolul microtraumatismelor repetate, care pot genera displazii ce pot ulterior evolua spre
tumori maligne cum este cazul resturilor radiculare au protezelor dentare defectuase în cavitatea bucală.

Agenţi chimici
Agenţii chimici sunt implicaţi în peste 70% din etiologia cancerelor umane.
a. Fumatul de ţigarete se corelează în special cu neoplasmul bronho-pulmonar, dar şi cu alte tipuri de cancer
precum: cel al cavit ăţii bucale, faringelui, vezicii urinare, laringelui, esofag, pancreas, hepatic, leucemii şi mai
probabil, cu cancerul mamar, de col uterin şi anus. Din cele 4000 substanţe din fumul de ţigară, pentru 55 de
carcinogeni, evaluaţi de International Agency for Research on Cancer (IARC) “exist ă suficiente dovezi” pentru
carcinogenicitate atât la animalele de laborator cât şi la oameni. Deşi fumatul creşte dramatic riscul de cancer
pulmonar, există argumente convingătoare că abandonarea fumatului scade efectul nefavorabil.
 13

Fumătorii care abandonează fumatul prezintă un risc mai redus de cancer pulmonar decât cei care
continuă s ă fumeze. Riscul începe s ă scadă dup ă 2-3 ani după care se diminuează constant în următorii 10 ani.
Deşi riscul unui fumător anterior nu va ajunge niciodată la nivelul unui nefumător, rămânând mai mare timp de
> 30 ani, scade totuşi mult faţă de o persoană care continuă să fumeze. Abandonarea fumatului este benefic ă
pentru aproape toţi fumătorii în funcţie de sex, vârstă şi perioada anterioară de fumat. Persoanele care
abandonează fumatul înainte de vârsta mijlocie, beneficiază cel mai mult, înlăturând 90% din riscul foarte
crescut de cancer pulmonar în rela ţie cu fumatul. Chiar şi cei cu vârste cuprinse între 50-60 ani care
abandonează fumatul beneficiază substanţial prin diminuarea riscului de cancer pulmonar.
b. Consumul de alcool este în relaţie cauzală cu cancerele cavităţii orale, faringelui, laringelui, esofagului şi
ficatului. Alcoolul acţionează sinergic în asociere cu fumatul în determinarea unora din cancerele men ţionate. În
cazul cancerelor de ficat, există argumente puternice că acesta determină ciroză, care este un factor determinant
al hepatocarcinoamelor, datorită acţiunii leziunilor cronice determinate de abuzul de alcool. Consumul de bere şi
băuturi tari (ţuică, coniac) este asociat cu riscul de cancer esofagian.
Alcoolul pur nu este carcinogen prin el însuşi şi pare să-şi exercite efectele carcinogene secundar
leziunilor tisulare (precum în ciroza hepatic ă) sau prin facilitarea asimil ării carcinogenilor prin expunerea
tisulară (în cancerele cavităţii bucale şi a celui esofagian). Implicarea alcoolului în etiologia cancerului mamar
nu este susţinută înc ă de date certe. Nu pare să existe nici o relaţie cu cancerele de stomac, colon, pancreas sau
pulmon.
c. Dieta este un factor implicat în etiologia unor cancere precum cele de colon, stomac, pancreas, sân, ovar, corp
uterin, prostată. Au fost formulate mai multe ipoteze cu privire la factorii alimentari pentru a explica variaţiile
incidenţei unui anumit neoplasm în diferite ţări.
Substanţele din alimente au fost asociate cu cancere în următoarele sedii:
- consumul crescut de grăsimi: cancere de colon, prostată, endometru şi mamare.
- aminele policiclice identificate în carnea bine pr ăjită au fost implicate în dezvoltarea cancerelor gastrice, colo-
rectale, pancreatice şi mamare.
- dietele cu conţinut caloric crescut: cancere de sân, endometru şi colon, prostată şi veziculă biliară
- proteinele animale, particular carnea roşie: cu cancere de sân, endometru şi colon
- alcool: particular la fumători: cancerele de cavitate bucală, faringe, laringe, esofag şi ficat
- dietele sărate, cu alimente afumate: cancere de esofag şi stomac
- nitraţii şi aditivii alimentari: cancerul de intestin.
Elemente de dietă care ar reduce riscul de cancer sunt:
- dietele bogate în fibre vegetale
- conţinutul bogat în legume, fructe şi cereale integrale.
- conţinut crescut în calciu (cancer de colon), seleniu (cancer de prostat ă), vitaminele A, C şi E (cancere orale,
bronho-pulmonare, faringe, esofag, colo-rectale, mamare, pancreatice şi de vezică urinară).
- legumele bogate în indol (ex. varză, conopidă, broccoli), numite şi legume crucifere, scad riscul de cancer de
colon, dar ar putea cre şte riscul de cancer gastric!
- alimentele ce conţin soia, mai ales seminţele de soia
- utilizarea zilnică de doze reduse (325 mg) de aspirin ă scade riscul de cancer de colon
- exerciţiul fizic (obezitatea este asociată cu riscul crescut de cancer mamar la femeile cu vârste > 40 ani; riscul
de cancer mamar creşte la femeile supraponderale cu > 10% din greutatea ideal ă; exerciţiul fizic regulat scade
riscul de cancer de colon).
d. Factorul ocupaţional şi industrial ar fi responsabil de circa 2-4% din totalitatea deceselor prin cancer. Rela ţia
de asociere este susţinută de următoarele argumente:
 creşterea incidenţei cancerelor de vezică urinară la muncitorii expu şi la 4-amino-difenil;
 expunerea ocupaţională la fibrele de azbest determină o creştere a inciden ţei cancerelor pulmonare,
mezotelioamelor şi cancerelor digestive. Fumatul de ţigarete şi expunerea la azbest acţionează sinergic
în producerea cancerelor;
 creşterea frecvenţei leucemiei la muncitorii expuşi la benzen;

 muncitorii
exist expu
ă un risc şi la bis-clorometileter
crescut de cancer pulmonar la ceiă risc
prezint crescut decromului;
din industria cancer pulmonar microcelular;
 expunerea profesională la 2-naftilamină este cunoscută a determina cancer de vezică urinară;
 profesiile care presupun expuneri la cărbune, gudron, vaselină şi ulei ars (cu con ţinut ridicat de
hidrocarburi aromatice policiclice) sunt asociate cu un risc crescut pentru cancerele de piele, pl ămân,
vezică urinară şi tract gastrointestinal;
 incidenţa crescută a osteosarcoamelor la muncitorii din industria reclamelor fluorescente (unde se
utilizează vopsele fosforescente ce conţin radiu şi mezothoriu).
 14

Erbicidele - sunt un grup heterogen de substanţe chimice larg utilizate în agricultură, silvicultură şi
grădinărit, implicate în creşterea incidenţei unor cancere precum cele de colon, plămân, rinofaringe, prostată,
ovar, a sarcoamelor de părţi moi precum şi a unor hemopatii maligne între care leucemiile, mielomul multiplu şi
limfoamele maligne non-hodgkiniene (LMNH).
Poluarea atmosferică şi a apelor - dovada c ă potenţialii carcinogeni conţinuţi în aer sau ap ă pot
determina cancere este bazată pe unele date epidemiologice. Unul dintre aceste argumente este sus ţinut şi de
relaţia liniară între doza de carcinogen şi numărul cazurilor de cancere. Studiile actuale au estimat îns ă rolul
poluării atmosferice la procente mai reduse. De şi în unele ţări au fost raportate diferenţe între mediul rural şi cel
urban pentru câteva cancere umane, acestea tind s ă dispară în condiţiile în care ceilalţi factori de mediu sunt
asemănători.

Cauze iatrogene (chimioterapie, radioterapie, alte tratamente)

Medicaţia citotoxică anticanceroasă (citostaticele) este apreciată a avea un risc crescut de cancer.
Astfel, agenţii alkilanţi (ex. Ciclofosfamidă, Clorambucil, Melfalan şi Busulfan) sunt cunoscuţi a acţiona asupra
ADN-ului într-o manieră similară cu aceea a carcinogenilor chimici. Alte citostatice, precum antraciclinele
(Doxorubicina etc.) şi Cisplatin, au efecte mutagene la animalele de experienţă dar acestea nu au fost
demonstrate şi la om.
Cancerele secundare survin dup ă o perioadă de latenţă, în special în urma tratamentelor citostatice
efectuate în perioada copilăriei. S-a estimat că 3-12% din copiii trataţi pentru cancere vor dezvolta un nou
cancer într-un interval de 20 de ani de la momentul primului diagnostic. Riscul este de 10 ori mai mare fa ţă de
persoanele fără un asemenea tratament.
Expunerea la radioterapie şi la citostatice precum agenţii alkilanţi (Nitrogen muştar, Ciclofosfamidă,
Procarbazină sau nitrozuree) este cunoscută ca fiind un factor de risc important pentru cancer. Circa 25% din cei
ce dezvoltă un al doilea cancer pot prezenta un sindrom de susceptibilitate genetic ă precum sindroamele Li-
Fraumeni, Down, Klinefelter sau neurofibromatoza.
Cea mai frecventă malignitate care este asociată cu alte cancere secundare pare s ă fie retinoblastomul
(la cei cu această afecţiune sunt frecvente ca a doua malignitate osteosarcoamele şi sarcoamele de părţi moi).
Şi alte medicamente au fost suspicionate pentru capacitatea lor de a determina cancere. De exemplu, au
fost comunicate cazuri de tumori hepatice la pacien ţi cu afecţiuni hematologice trataţi perioade lungi de timp cu
steroizi androgeni precum oximetholona. Mai multe studii indic ă faptul că abuzul de analgetice conţinând
fenacetină determină necroză papilară renală. S-a sugerat că aceasta este în leg ătură cu dezvoltarea ulterioară a
carcinomului renal într-un număr de cazuri.
Agenţii biologici
Infecţiile - de şi cancerul nu este o boală infecţioasă în adevăratul sens al cuvântului, unele cancere sunt
asociate cu infecţii predominant virale, dar şi de alte etiologii.
Amintim asocierea între infecţia cu virusul Epstein-Barr şi limfomul Burkitt sau între virusul hepatitei
B şi cancerele de ficat, între infecţia cu HTLV-1 şi leucemie sau între infecţia cu virusurile Papilloma şi
cancerele de col uterin. Mai multe neoplazii sunt asociate cu infec ţia HIV precum sarcomul Kaposi, limfoamele
non-hodgkiniene cerebrale şi boala Hodgkin care survin frecvent la bolnavii afla ţi în stadiul terminal al
sindromului imunodeficienţei umane induse (SIDA).
Infecţiile cu anumiţi paraziţi par să fie capabile să iniţieze o serie de evenimente celulare care
culminează cu dezvoltarea neoplaziei la anumiţi indivizi. Cea mai cunoscută asociere este aceea dintre cancerul
de vezică urinară şi infecţia cu Schistosoma haematobium sau între infecţiile parazitare cu Clonorchis sinensis şi
Opistorchis felineus şi cancerele de căi biliare (colangiocarcinom) frecvente în unele regiuni din China.
Dintre infecţiile bacteriene, trebuie amintită asocierea între bacteria numită Helicobacter pylori şi riscul
crescut de cancer gastric.

B. Factorii endogeni

Factorii endogeni sunt reprezentaţi de terenul genetic, starea imunologică şi factorii endocrini.
Genetica cancerului
Dovezile actuale indică c ă un anumit tip de cancer provine dintr-o singur ă celulă care suferă mutaţii ce
conduc la fenotipul malign. Fenotipul malign conferă un avantaj de creştere şi supravieţuire faţă de celulele
normale.
1. Mutaţiile somatice rezultă din leziunile genetice care nu sunt reparate şi permit modificarea funcţiilor
celulare. Aceste leziuni somatice sunt nefamiliale şi datorate factorilor de mediu.
2. Mutaţiile celulelor germinale sunt la nivelul ADN-ului, sunt mo ştenite şi manifestă tendinţă familială.
 15

Sunt necesare multiple muta ţii ale genelor celulare pentru a da na ştere unui cancer. Aceste mutaţii nu
necesită apariţia într-o anumită ordine dar trebuie să afecteze tipuri specifice de gene pentru ca malignitatea s ă
apară. Deoarece sunt necesare mutaţii multiple pentru ca un cancer să se dezvolte, riscul de a dezvolta cancere
creşte pe măsură ce o persoană devine tot mai vârstnic ă. Mutaţiile genetice pot fi mo ştenite, dar mai frecvent
survin după expunerea la variaţi agenţi cancerigeni.
ADN-ul celular deţine informaţia genetică codificată pentru realizarea caracterelor specifice unui
organism. Unitatea fundamentală de informaţie ereditară este gena. Gena este un segment de ADN care
determină un caracter (o genă → o proteină → un caracter). Modificarea structurii unei gene normale, numit ă
mutaţie, produce o variantă genică („alelă”), normală sau modificată (anormală).
Cancerul se dezvoltă ca urmare a muta ţiilor la nivelul genelor care controleaz ă proliferarea şi moartea
celulară (pentru ca o celulă normală s ă se transforme într-una canceroasă sunt necesare în medie şase mutaţii).
Aceste gene pot fi separate în două categorii majore: oncogenele şi genele supresoare ale creşterii tumorale.
a. Oncogenele sunt gene a căror acţiune este de a stimula proliferarea celular ă normală; sunt gene necesare
pentru a menţine masa corporală. Versiunile normale, nemutante se numesc protooncogene, iar variantele lor
activate - oncogene celulare (c-onc). Activarea acestor gene este rezultatul unor muta ţii cu câştig de funcţie.
Aceste gene stimulează continuu şi exagerat celula, conducând la creşterea ei necontrolată şi la transformarea
malignă. Oncogenele au efect dominant la nivel celular, ca atare o singur ă alelă mutantă (activată) este
suficientă pentru modificarea fenotipului celular. În prezent, sunt cunoscute peste 100 de oncogene (ex. K-ras,
myc, fos, jun).
b. Genele supresoare de tumori (GST) sunt gene normale, care blochează dezvoltarea neoplaziilor maligne prin
reglarea creşterii şi proliferării celulare; versiunile mutante din celulele canceroase şi-au pierdut activitatea. GST
codifică proteine cu funcţii extrem de diverse: receptori membranari (ex. PTCH), proteine citoplasmatice (ex.
APC, NF1), proteine nucleare (TP53, RB1, VHL, WT1, TM, BRCA1 etc.). Fiind gene recesive, este necesar ă
mutaţia ambelor alele pentru schimbarea comportamentului celulei, care conduce la proliferarea şi creşterea
celulară necontrolată şi la apoptoza ineficientă.
Mutaţiile moştenite survin pentru un număr relativ mic de cancere (1-2%), aproximativ 50 de tipuri.
Astfel, pentru unele cancere există dovezi concludente ale participării factorului familial, în timp ce altele survin
la indivizi care prezintă anumite defecte genetice care îi fac mai susceptibili la agenţii carcinogeni. În cadrul
sindroamelor ereditare, o persoană moşteneşte defectul (gena mutată) care pierde controlul unei funcţii în
controlul replicării celulare.
De exemplu, circa 40% din retinoblastoame (tumori oculare ale copilului) şi 20-40% din tumorile
Wilms (tumori renale embrionare la copil) şi neuroblastoame prezintă o transmitere autosomal dominantă. Un
alt exemplu de boală ereditară cu transmitere mendeliană dominantă este polipoza adenomatoasă familială
(PAF), cu o rată de penetranţă de 80% între membrii familiei. Cancerele de colon pot surveni la aproape to ţi
pacienţii cu PAF netrataţi. Aceşti pacienţi prezintă o predispoziţie crescută la dezvoltarea şi a altor tipuri de
cancere precum tumori subcutanate şi osteosarcoame. Cancerul de sân a fost de mult timp considerat ca fiind un
cancer familial. Asociaţii similare au fost notate şi în cancerele ovariene. Studiile genetice au relevat asocierea
cancerului de sân cu alte cancere precum cele de ovar, endometru, colon, sarcoame de p ărţi moi, tumori
cerebrale sau leucemii. Sindromul Li-Fraumeni constă în asocierea unor cancere de sân, tumori cerebrale,
sarcoame de părţi moi, leucemii ce afecteaz ă membri diferiţi ai unei familii. Acestea sunt legate de pierderea
(deleţia) genei supresoare p53 localizate pe cromozomul 17 (numită şi „ gardianul genomului celular”), cu rol în
semnalarea defectelor ADN şi în inducerea apoptozei. Un alt sindrom familial cunoscut este sindromul
neoplaziilor endocrine multiple tip II (MEN II) ce implică moştenirea unei gene mutate numită RET care
conduce la un risc crescut de cancer tiroidian de tip medular.

Concept IV: Cancerul este o boală genetică. Progresia de la un ţesut normal spre un cancer invaziv
are loc în decurs de 5-20 de ani şi este influenţată de factori genetici ereditari precum şi de modificările
genetice somatice.

în circa 5Cancerul este

până la 20 deoani şi ăeste
boal genetic ă înţat
influen srcinile sale. genetici
ă de factori de la unca ţşesut
Progresiaereditari i de normal
modificlaăricancer invaziv
genetice are loc
somatice.
Modificările epigenetice se referă la modificarea ereditară a funcţiei genelor care nu implică o
modificare a secvenţei ADN. Modificările epigenetice precum: metilarea ADN, acetilarea histonelor sau
imprintarea genelor pot altera expresia genelor contribuind la cre şterea necontrolată.

Concept V: Informaţiile genetice ajută la identificarea persoanelor cu risc crescut de cancere

ereditare şi oferă posibilitatea strategiilor de screening şi prevenţie.
 16

Factorii imunologici
Deficienţele imune congenitale sau dobândite sunt cunoscute ca un factor favorizant al apariţiei
cancerului. Multe afecţiuni congenitale asociate cu diverse deficite imune cum sunt ataxia-telangiectazia,
trisomia 21 prezintă o tendinţă marcată pentru apariţia limfoamelor maligne. Insuficienţele imunologice
dobândite sunt mai frecvente, rolul acestora fiind atestat de frecvenţa ridicată a tumorilor la cazurile cu SIDA, la
persoanele în vârstă sau de prezenţa localizărilor multiple.
În favoarea rolului etiologic al statusului imunologic pledeaz ă şi frecvenţa cancerelor, în speciale a
limfomului non-Hodgkin, la persoanele cu grefe de organ, la care s-a aplicat un tratament imunosupresor
îndelungat. Persoanele cu boli autoimune tratate cronic cu corticosteroizi prezint ă un risc mai crescut pentru
neoplazii.

Factorii endocrini
Hormonii pot juca un rol în stimularea şi creşterea tumorală în unele tumori hormonosensibile (sân,
prostată, endometru).
(1) Estrogenii sunt cunoscuţi un rol în dezvoltarea şi creşterea cancerului mamar şi endometrial.
Medicaţia antiestrogenică precum Tamoxifen sau Raloxifen au demonstrat capacitatea de a
scădea riscul de dezvoltare a cancerului mamar.
(2) Testosteronii au fost implicaţi în dezvoltarea şi creşterea cancerului de prostată.
Studiile epidemiologice experimentale şi clinice au demonstrat că hormonii joacă un rol major în
etiologia unor cancere. Printre factorii de risc asocia ţi cancerului de sân sunt inclu şi: vârsta în momentul
menarhăi, vârsta la prima sarcin ă şi vârsta la menopauză. Aceste date sugerează un rol al estrogenilor şi
prolactinei în apariţia cancerul mamar. Producţia acestor hormoni creşte în apropierea menarhăi şi începe să
descrească la femeie după prima sarcină, ceea ce probează un efect protector al sarcinii.
Estrogenii au fost utilizaţi extensiv în tratamentul simptomelor postmenopauzale şi pentru profilaxia
osteoporozei. Există o asociere evidentă între utilizarea terapiei estrogenice „netamponate” cu progesteron şi
creşterea riscului de cancer endometrial. Unele date sugereaz ă c ă tratamentul ciclic cu doze reduse de estrogeni
urmat de progestine la femeile în postmenopauză nu ar creşte riscul de carcinom endometrial. Medica ţia
antiestrogenică cu Tamoxifen (blocant al receptorilor periferici ai estrogenilor) utilizată în tratamentul
cancerelor mamare avansate şi precoce (ca tratament adjuvant) prezintă un risc crescut de dezvoltare a
carcinomului endometrial.
Rolul terapiei de substituţie hormonală în cancerul mamar este controversat. Datele disponibile indică
faptul că riscul asociat utilizării pe termen scurt (mai puţin de 9 ani) a estrogenilor este minim. Un risc de 1,5-2
ori mai crescut apare după tratamentul continuu timp de 15-20 de ani.
Mai multe studii epidemiologice au indicat c ă utilizarea contraceptivelor orale nu influenţează
semnificativ riscul de cancer mamar. Totuşi, se menţionează o uşoară creştere a acestui risc la unele subgrupe de
femei: cele care au utilizat contraceptive timp de mai mul ţi ani înaintea vârstei de 25 de ani sau înaintea primei
sarcini, ce continuă s ă utilizeze contraceptive orale la vârste de peste 45 de ani, femeile cu menarh ă precoce şi
cele cu istoric familial de cancer mamar.
Mai multe studii au raportat că utilizarea dietilstilbestrolului (DES) în timpul sarcinii este asociat cu un
risc de circa 1,5 ori mai mare faţă de populaţia generală pentru dezvoltarea cancerului de sân. Apariţia
adenocarcinoamelor vaginale la femeile a c ăror mame au fost tratate cu DES în cursul perioadei precoce a
sarcinii cu intenţia de a preveni avortul este un alt exemplu de neoplasm indus hormonal.
La bărbat, criptorhidia (absenţa coborârii testiculului în scrot) este asociat ă cu un risc foarte crescut
pentru cancerul testicular. Corectarea chirurgicală a criptorhidiei determină într-o mică m ăsură sc ăderea acestui
risc. Incidenţa crescută a cancerelor testiculare la rasa neagră a fost asociată cu nivele mai crescute ale
testosteronului la mame în timpul sarcinii.
Studiile epidemiologice au demonstrat că factorii de mediu concretizaţi în aşa-numitul „stil de viaţă”
determină 80% din totalitatea cancerelor. De aici concluzia c ă aceeaşi proporţie de cancere ar putea fi prevenite.
Bărbatul „ideal” nu trebuie să bea sau să fumeze, trebuie să m ănânce alimente sărace în grăsimi dar bogate în

fibre vegetale,
radiologice prea fructe proaspete
dese, precum şi legume,excesiv
şi expunerea să evite
ă la consumul neraţ„ideal
soare. Femeia ional ăde medicamente
” va şi examenele
trebui s ă urmeze aceleaşi
recomandări şi sugestia de a avea m ăcar o sarcină la vârstă tânără (sub 30 de ani) şi de a nu avea relaţii sexuale
cu parteneri multipli.
Având în vedere că poluarea atmosferică nu poate fi evitat ă în totalitate (de altfel este responsabil ă
numai de 2% din totalul cancerelor) şi c ă al ţi factori necunoscuţi (inclusiv cei genetici) determină circa 4% din
cancere, se presupune că s-ar putea descreşte mortalitatea prin cancere cu circa 84% prin simple ac ţiuni de
profilaxie individuale.
 17

Scopul principal al epidemiologiei este de a furniza informaţiile necesare pentru prevenţie. Pentru acele
cancere asociate cauzelor incluse sub numele de „stil de via ţă“, factorii de risc cunoscu ţi nu sunt suficient de
bine caracterizaţi pentru a permite măsuri preventive eficace. Este important a se recunoa şte că identificarea
cauzelor unui cancer dat nu este suficient ă prin ea însăşi pentru a justifica eforturile preventive. Educa ţia (atât a
profesioniştilor cât şi a publicului larg) asociat ă cu eforturi susţinute de prevenţie sunt măsurile recomandate
chiar şi în cazurile când cauzele nu sunt bine cunoscute.

Progresia tumorală: invazia locală şi metastazarea

Procesul de invazie locală este privit ca un proces stadial în trei etape: detaşarea celulelor maligne şi
aderarea la membranele bazale, distrugerea acestora şi locomoţia celulelor tumorale.
Spre deosebire de ţesuturile normale care se afl ă sub control homeostatic, având un caracter strict
reglat a creşterii celulare, tumorile sunt caracterizate de o cre ştere necontrolată şi virtual infinită (sunt
„nemuritoare”). Celula transformată prin diviziuni succesive d ă na ştere unei proliferări clonale care iniţial este
izolată şi distinctă de ţesutul în care se dezvoltă. Proliferarea tumorală prezintă două etape distincte:
• etapa avasculară („albă”): nutriţia celulelor conglomeratului tumoral se face prin imbibiţie şi diviziune,
lipsesc legăturile vasculare cu gazda. Creşterea tumorală este lentă, celulele tumorală sunt sufocate
de produşii proprii de catabolism. În aceast ă fază, limitarea condiţiilor de nutriţie nu permite
creşterea focarelor tumorale peste 1-2 mm, acestea sunt neinvazive şi corespund „carcinoamelor in
situ” (CIS).
• etapa vasculară („roşie”): reprezintă o etapă calitativ superioară datorită fenomenului de angiogeneză
prin care se formează o neovascularizaţie ce stabileşte legături cu organismul gazdă, astfel încât
creşterea tumorii nu mai este limitată de deficitul nutriţional şi de oxigen. Tumorile solide constituie
sisteme dependente de angiogeneză, orice creştere a populaţiei tumorale fiind condiţionată de
formarea unei reţele vasculare capilare.
Invazia locală
Invazia local ă este definită ca extinderea celulelor tumorale în afara limitelor anatomice ale ţesutului
de srcine. În cursul invaziei locale, progresia tumorii se face prin capacitatea de traversare a barierelor
anatomice (aponevroze, muşchi, traversând pereţii vasculari, cavităţile seroase). Clinic, tumora malign ă se
extinde local centrifug, distrugând ţesuturile, aponevrozele, muşchii, cartilajele sau seroasele. Aspectul tumorii
devine ulcerat.
Pe plan biologic, invazia este asociată cu pierderea legăturilor de contact între celule (pierderea
„inhibiţiei de contact”), capacitatea de proteoliz ă (eliberarea de enzime care distrug structurile conjunctive şi
neconjunctive) şi creşterea mobilităţii celulelor (motilitate locală).
Depăşirea sau ruperea membranei bazale (MB) este una din cele mai importante caracteristici ale
tumorilor maligne. Distrugerea MB de către celulele tumorale se desfăşoară în trei etape:
• ataşarea (ancorarea prin „molecule de adeziune”) şi pierderea legăturilor de contact
intercelular;
• distrugerea MB ca urmare a eliberării de enzime proteolitice de c ătre celulele normale;
• migrarea celulelor maligne prin breşa membranei bazale în stromă (emiterea unui
pseudopod, chemotaxie)
Angiogeneza
Fenomenul de formare a unei reţele vasculare tumorale proprii se nume şte angiogeneză. Angiogeneza
este un proces normal, care intervine în numeroase fenomene precum dezvoltarea placentei, vasculariza ţia
organelor şi vindecarea plăgilor. În aceste condiţii fiziologice, angiogeneza este înalt reglat ă, fiind activată
numai pentru perioade foarte scurte de timp şi apoi oprită.
Mecanismele angiogenezei tumorale sunt asemănătoare cu cele normale, dar sunt necontrolate şi
activate aleator. Inducţia angiogenezei este mediată de o multitudine de molecule (factori de cre ştere, citokine
etc.) care sunt eliberate atât de tumor ă cât şi de celulele gazdei precum celulele epiteliale, celulele endoteliale,
mezoteliale şi leucocitele. Extensia angiogenezei este determinată de balanţa dintre factorii de creştere ce
stimuleaz ă neovascularizaţia şi cei care o inhibă. Vasele tumorale nu sunt identice cu cele ale ţesuturilor
normale. Apar diferenţe în compoziţia celulară, permeabilitate, stabilitatea vasculară şi reglarea prin factori
angiogenetici. Factorii inhibitori ai angiogenezei sunt: heparina, fragmentele de heparină, antiestrogenii (precum
Tamoxifenul), nafoxidina şi Clomifenul.
Angiogeneza este un proces secvenţial, ce porneşte de la celulele endoteliale ale microcircula ţiei.
Pentru a genera noi vase (angiogeneză) sunt necesare trei etape:
 Distrugerea locală a laminei bazale endoteliale;
 Proliferarea celulelor endoteliale;
 Migrarea celulelor endoteliale de-a lungul laminei densa a MB.
 18

Factorii angiogenetici menţionaţi mai sus intervin în diferitele etape ale acestei cascade.
Capilar uman

metastaze

celule
endot eliale

tumora primara

pep tide an gi ogeni ce

peptide anti-angiogenice

Figura 1.1. Mecanismele angiogenezei

Tumora malignă primară secretă peptide cu rol atât angiogenetic cât şi anti-angiogenetic, ce acţionează
asupra endoteliului vascular, stimulându-l să producă noi factori angiogenetici. Aceste peptide stimuleaz ă
celulele endoteliale să prolifereze şi să formeze noi vase. Mici depozite de celule tumorale, desprinse din tumora
primară invadează matricea extracelulară; aceste celule intră în circulaţie printre celulele endoteliale şi
extravazează la distanţă. Metastazele tumorale subendoteliale (M) secret ă proprii factori angiogenetici
promovând producerea de noi peptide angiogenetice şi proliferarea celulelor endoteliale, asigurând astfel
neovascularizaţia metastazei.
Metastazarea
Este procesul de r ăspândire (diseminare) a celulelor maligne din tumora primar ă în alte compartimente
(organe, ţesuturi, umori) ale organismului sau transferul bolii maligne de la un organ (sau de la o parte a
acestuia) la un alt organ sau ţesut cu care acesta nu este în contact anatomic. Metastazarea reprezintă unul din
fenomenele biologice definitorii ale cancerului, fiind responsabilă pentru majoritatea eşecurilor terapeutice şi a
deceselor prin cancer.
Momentele esenţiale ale metastazării sunt prezentate în figura urm ătoare:

Figura 1.2. Patogeneza metastazelor hematogene („cascada metastazării”) (după Welch D.R. şi
colab., 1999)
 19

O tumoră poate metastaza prin mai multe mecanisme:

1. Extensia locală: celulele îşi pierd legăturile cu celulele similare şi migrează către structuri şi ţesuturi de
vecinătate a tumorii. De exemplu, cancerul ovarian este cunoscut ca invadând organele locale precum trompele
uterine, vezica urinară şi intestinul şi însămânţează întreg peritoneul de la cupolele diafragmatice la fundul de
sac Douglas.
2. Diseminarea limfatică: dacă celulele tumorale infiltreaz ă vasele locale limfatice, pot c ălători ocolind
ganglionii limfatici sau colonizându-i şi pot crea sedii metastatice. Carcinoamele tind s ă disemineze limfatic
(cancere limfofile – ex.: cancerul mamar care colonizează precoce ganglionii axilari, mediastinali şi la distanţă
sau boala Hodgkin).
3. Diseminarea hematogenă: dacă tumora invadează local vasele de sânge, celulele tumorale pot călători la
distanţă pe calea vaselor în corp spre organe la distanţă. Cancerul bronho-pulmonar metastazeaz ă predominant
hematogen. Diseminarea limfatică şi hematogenă are loc frecvent simultan. Cancerele ţesuturilor conjunctive
numite sarcoame metastazează mai frecvent pe cale hematogenă, determinând metastaze pulmonare.
1. Căile majore de metastazare sunt spre: os, pulmon, ficat, creier, ganglioni limfatici etc.
2. Incidenţa metastazelor înregistrate variază intravitam şi postmortem; metastaze nedecelabile în
cursul vieţii sunt descoperite la autopsie, ceea ce sugerează necesitatea utilizării de teste de diagnostic mai
eficiente.
3. Metastazele dovedesc o tendin ţă de afinitate tisulară şi de organ:
- localizare rară pe: miocard, splină, musculatura scheletică, în ciuda vascularizaţiei;
- frecvenţa localizării bilaterale în organe perechi: glanda suprarenal ă, în cancerul mamar şi
bronşic;
- frecventa localizare într-un anumit organ: hipofiz ă, în cancerul mamar;
- frecventa localizare de predilecţie într-un sistem:
 metastazele osoase sunt obi şnuite pentru cancerele: pulmonar, mamar, renal, prostatic,
reprezentând 55% din total.
 metastazele pulmonare în cancerele de sân, tiroidă, rinichi, totalizează mai mult de
50%, urmate de melanom, osteosarcom, corioepiteliom.
 metastazele hepatice sunt disemin ări ale cancerului gastric, colo-rectal, pancreatic, dar
şi ale cancerului mamar şi pulmonar.
 metastazele cerebrale sunt mai des solitare şi reflectă existenţa unui neoplasm pulmonar
(70%), mamar sau melanom malign.
 metastazele cu punct de plecare necunoscut – sediile primare cele mai frecvente r ămân:
pulmon, pancreas, colon, ovar, stomac, rinichi.

Tabelul 1.6. Procesul de metastazare depinde atât pe proprietăţile tumorii (A), cât şi de mecanismele
de apărare ale gazdei (B).
A B
Creştere tumorală autonomă, presiunea proliferării; Bariera tisulară şi stromală a invaziei;
Factori mecanici şi osmotici, difuziune în lungul căilor de minimă rezistenţă; Coeziunea şi adeziunea celulară normală;
Diminuarea adeziunii celulare (coeziunii) şi detaşarea celulelor din tumoră; Inhibitori enzimatici tisulari şi serici (TIMP1 şi TIMP2,
Locomoţie celulară, mişcările active, proprii ale celulei tumorale; PAI etc.);
Eliberarea de enzime de degradare celulară cu proprietăţi litice tisulare; Reacţii inflamatorii şi neinflamatorii;
Factori citotoxici şi blocanţi celulari; Reacţii imune specifice şi nespecifice;
Lipsa “reducerii” mutuale a creşterii, între celulele tumorale ca şi între acestea Reacţii vasculare;
şi ţesutul normal (absenţa inhibiţiei de contact); Nutriţie şi oxigenare.
Alţi produşi secretaţi de tumoră.

Procesul metastazării pe cale limfatic ă sau hematogenă urmează o serie de pa şi specifici. Numai
celulele foarte agresive sunt capabile să parcurgă toţi aceşti paşi şi pot scăpa proceselor de distrucţie de-a lungul
procesului de metastazare în luptă cu sistemele de apărare specifice şi nespecifice ale organismului. Fiecare
celulă malignă va parcurge etapele: angiogenez ă, invazia membranei bazale, migrarea, extravazarea, cre şterea
tumorală n sedii secundare de organ.
Pacienţii cu metastaze mor datorită insuficienţei de organ secundară compromiterii anatomice a
funcţiei prin ţesut tumoral nefuncţional (ex. insuficienţa hepatică în metastazele hepatice), substanţelor toxice
eliberate de tumoră sau complicaţiilor severe asociate tratamentelor sistemice împotriva bolii metastatice (ex.
aplazia medulară cu infecţia secundară toxicităţii hematologice a majorităţii chimioterapicelor).
Din punct de vedere biologic, metastazarea este un proces pu ţin eficient, fapt demonstrat de
observaţiile clinice şi experimentale. Studiul celulelor tumorale murine cu anticorpi marcaţi a arătat că mai puţin
de 0,01% din totalitatea celulelor maligne intrate în circulaţie supravieţuiesc şi devin capabile să formeze tumori
secundare metastatice. De asemenea, studiile efectuate au indicat c ă, deşi metastazele au o srcine clonal ă
 20

(provin dintr-o singură celulă), nu toate celulele sunt capabile s ă parcurgă toate etapele necesare pentru a da
naştere tumorilor metastatice. Etapa considerată a fi cea mai importantă pentru eficacitatea metastazării este
supravieţuirea celulelor tumorale în circulaţia limfatică sau sangvină. Relativ puţine celule ajung la organul- ţintă
după ce au supravieţuit sechestrării iniţiale şi distrucţiei circulatorii precum şi altor interacţiuni potenţial letale
puse în acţiune de organismul gazdă.
Înţelegerea bazelor moleculare ale metastazării reprezintă un moment crucial pentru dezvoltarea şi
utilizarea clinică a unor noi mijloace terapeutice destinate prevenirii metastazelor şi, implicit, vindecării
pacienţilor.

Clasificarea tumorilor maligne

În domeniul oncologiei au fost elaborate clasificări: etiologice, embriogenetice, topografice, clinice.
Clasificarea tumorilor pe baze etiologice şi patogenetice nu este aplicabilă în stadiul actual al cuno ştinţelor. Prin
clasificarea internaţională a bolilor (ICD-O) fiecare localizare a cancerului are un num ăr de cod care trebuie
precizat în dreptul diagnosticului, pentru o mai bună urmărire epidemiologică.
În prezent, criteriile de clasificare ale tumorilor sunt:
− aspectul macroscopic;
− extensia tumorală;
− evoluţia biologică (benignă, malignă);
− histogeneza;
− histopatologia;
− sediul anatomic (localizarea);
− gradul de diferenţiere.
Multe din aceste criterii conduc la clasificări limitate, fără caractere practice.
În clinică, cele mai utilizate clasificări sunt:

Clasificarea macroscopică − are în vedere că:

- tumorile situate la nivelul înveli şurilor ecto- sau endodermice pot prezenta forme vegetante, ulcerate,
infiltrative, mixte (ulcero-vegetantă sau ulcero-infiltrativă).
- tumorile viscerelor şi ale organelor parenchimatoase pot fi la rândul lor de aspect nodular; chistic,
cavitar, schiros, encefaloid, masiv compact.

Clasificarea în funcţie de extensie

a. extensia microscopică:
- tumori neinvazive (intraepiteliale) – carcinoamele în situ f ără invazia membranei bazale (ex. clasic
este cel al colului uterin);
- tumori microinvazive cu invazie incipient ă dincolo de membrana bazală – se aplică carcinoamelor cu
invazie limitată a corionului;
- tumori franc invazive sunt cancerele comune cu invazie dincolo de membrana bazală.
b. extensia macroscopică clinică este adaptată fiecărui organ. Se utilizează clasificarea pe stadii sau,
când este posibil, clasificarea TNM (a se vedea capitolul „Stadializarea cancerului”).

Clasificarea biologică
În funcţie de evolutivitate, tumorile se pot grupa în cele dou ă mari categorii expuse: benigne şi
maligne. Distincţia este de interes major, practic şi teoretic. Tumorile benigne sunt bine diferenţiate, cu creştere
lentă, neinvazive, încapsulate, rar recidivante, f ără să determine metastaze. Tumorile maligne sunt pu ţin
diferenţiate, cu creştere rapidă, invazive, neîncapsulate, recidivante şi metastazează fiind responsabile de
tulburări din ce în ce mai importante ce culmineaz ă cu decesul gazdei.
În realitate, această distincţie practică este artificială, nici unul din caracterele enunţate nefiind absolute
şi suficiente pentru a caracteriza o tumoră benignă sau malignă. Caracterul specific de malignitate al unei tumori
este fără îndoială capacitatea de a forma metastaze. Uneori, trebuie s ă se admită că nu se poate întotdeauna
separa cu certitudine o tumor ă benignă de una malignă câtă vreme există şi forme ce nu se pot încadra strict într-
una din cele două categorii. Acestea sunt considerate ca tumori cu malignitate „de graniţă” sau cu potenţial
scăzut de malignitate („borderline”). De asemenea, există forme ale tumorilor maligne de prognostic favorabil
datorită diagnosticului la momentul debutului evoluţiei acestora precum cancerele in situ sau pre-invazive (intra-
epiteliale). Aceste anomalii, frecvente la nivelul colului uterin sau vezicii urinare, de exemplu, posed ă
caracteristicile citologice de malignitate dar sunt lipsite de elementul major de agresivitate: invazia. Evoluţia
naturală ulterioară se face către apariţia unei invazii profunde, în absenţa unui tratament anterior.
 21

Clasificarea histogenetică
Este criteriul fundamental în clasificarea tumorilor şi reprezintă elementul de bază pentru majoritatea
clasificărilor actuale. Histogeneza neoplaziilor este stabilit ă în funcţie de caracterele lor histopatologice,
tumorile fiind grupate în raport cu srcinea lor tisular ă (ţesutul normal de srcine) care le confer ă forma
histopatologică. În general, se admit 2 mari categorii de tumori maligne: tumorile solide şi hemopatiile maligne.
Teoretic, tumorile pot proveni din toate structurile tisulare ale organismului, avându- şi srcinea în cele
3 straturi embrionare primare: ectoderm, mezoderm, endoderm. Obi şnuit, tumorile păstrează anumite
caracteristici ale ţesutului de srcine, care permit identificarea microscopic ă a acestuia. De asemenea,
terminologia utilizată cuprinde numele ţesutului de srcine ( ex. fibrosarcom, adenocarcinom). Pentru anumite
tumori cu filogenie neclară se utilizează eponime precum: boală Hodgkin, sarcom Ewing.

Stadializarea cancerelor
Clasificarea în stadii reprezintă o metodă pentru a descrie obiectiv stadiul (extensia) unei neoplazii în
momente diferite temporal şi în raport cu evoluţia fiecărui tip tumoral.
Stadializarea este procedeul de stabilire a extensiei anatomice a bolii maligne.

Concept VI: Odată diagnosticul de malignitate certificat (numai histopatologic), stabilirea stadiului
bolii, care defineşte m ărimea şi extensia unei tumori reprezintă al doilea timp obligator; stadiul bolii este cel
mai important factor prognostic şi de decizie terapeutică.

Un sistem de clasificare stadială bazat pe extensia anatomică a bolii este util pentru a crea grupe cu
similitudini clinice.
Stadializarea unei tumori particulare; tipul şi gradul de diseminare sunt utilizate pentru a defini gradul de
extindere a unui cancer. Aceasta va include:
a. invazia locală prin extensie directă în ţesuturile de vecinătate
b. extensia regională pe calea vaselor limfatice ( aprecierea num ărului de ganglioni limfatici invadaţi), sau
prin însămânţarea în cavităţile organismului precum peritoneul.
c. diseminarea la distanţă, obişnuit prin vasele sistemului circulator

Rolul stadializării
A furniza o descriere precisă a extensiei bolii maligne poate servi util la urm ătoarele obiective:
a. ajută clinicianul la planificarea terapeutică
b. furnizează informaţii prognostice importante
c. ajută la evaluarea rezultatelor terapeutice
d. înlesneşte schimbul de informaţii dintre centrele de tratament diferite asupra unor gupe de pacienţi similari
dar trataţi cu metode diverse
e. contribuie la cercetarea tumorilor umane

Regulile generale pentru stadializarea cancerelor

Sistemul internaţional de stadializare TNM a tumorilor maligne, folosit actual, este un sistem de
clasificare a cancerelor bazat pe extensia anatomică, ce satisface criteriile men ţionate anterior. Sistemul de
clasificare TNM a tumorilor maligne a evoluat din studiile întreprinse de Pierre Denoix (Fran ţa) între anii 1943-
1952, pentru ca în 1950 Uniunea Internaţională Contra Cancerului (UICC) să-l adopte în definirea generală a
extensiei locale a tumorilor maligne. În 1950, la întâlnirea UICC cu Comisia Interna ţională a Stadializării în
Cancer s-a stabilit o tehnică generală de clasificare a extensiei anatomice, folosindu-se reperele furnizate de
tumora primară (T), adenopatie (N) şi metastază (M) sistemul TNM.
−

Principii de stadializare în sistemul TNM

Utilitatea clasificării tumorilor în diverse grupe a pornit de la observa ţia practică a supravieţuirii mai
crescute în cazul bolii localizate, faţă de cazurile cu boala extins ă.
Stabilirea
pentru tipul tumoralstadiului
şi relaţiabolii
gazdeste ă. ă atât pentru definirea ratei de cre ştere şi extensie tumorală cât şi
necesar
ă-tumor
În clasificarea TNM intervin mai mulţi factori printre care:
- sediul anatomic, extensia clinică, tipul histologic;
- durata simptomelor sau semnelor;
- sexul, vârsta pacientului;
- gradul de diferenţiere.
Clasificarea TNM se bazează pe localizarea clinică şi examenul histologic. După clasificare, principala
preocupare a clinicianului este stabilirea prognosticului şi a celei mai eficace metode de tratament.
 22

Regulile generale ale sistemului TNM

Sistemul TNM este expresia extensiei anatomice a bolii maligne, bazat pe evaluarea a trei parametri:
• T (tumora) - extensia tumorii primare
• N (engl. node = ganglion) - absenţa / prezenţa extensiei la ganglionii limfatici regionali
• M (metastaza) - absenţa / prezenţa metastazelor la distanţă de tumora primară şi ganglionii regionali
Sistemul TNM se bazează pe un set de reguli ce au fost modificate pentru aplicarea la nivelul unor
localizări tumorale primare care evaluează cele 3 componente T, N şi M
Regulile generale care se aplică tuturor localizărilor sunt următoarele:
1. Toate cazurile trebuie să fie confirmate histologic;
2. Stadializarea TNM se aplică numai carcinoamelor (un model de clasificare TNM în 2 stadii se aplic ă
în cazul sarcoamelor)
3. Pentru fiecare localizare sunt 2 clasificări – clinică şi histologică:
a. stadializarea clinică (pretratament) numită şi cTNM se bazează pe examenul clinic,
imagistic, endoscopie, biopsie, explorare chirurgicală etc.
b. stadializarea anatomo-patologică (postchirurgicală) notată pTNM se bazează pe examinarea
anatomo-patologică. Evaluarea se face din punct de vedere al tumorii (pT) prin rezec ţia
sau biopsia tumorii, a ganglionilor regionali (pN) şi a metastazelor la distanţă (pM).
4. După evaluarea TNM se stabileşte stadiul bolii care rămâne neschimbat de acum înainte. Stadiul clinic
este important în selectarea şi evaluarea terapiei iar cel patologic este folosit ca factor prognostic.
5. Dacă există dubii în stabilirea corectă a TNM, este ales stadiul mai puţin avansat.
6. În cazul tumorilor multiple simultane în acela şi organ se va lua în considerare tumora cea mai mare iar
numărul tumorilor este indicat în paranteze [ex. T2(m) sau T(5)]. În tumorile bilaterale în organe
pereche (ovar, trompe uterine, tiroidă, ficat) fiecare tumoră trebuie clasificată independent.
7. Categoriile T, N, M şi stadiile pot fi extinse în scop clinic şi de cercetare în subgrupe sau substadii.

Regiuni anatomice şi localizări

Localizările din clasificări sunt codificate numeric conform „Clasific ării Internaţionale a Bolilor
Oncologice” (ICD-0, a doua ediţie, OMS, Geneva, 1990).
Fiecare localizare cuprinde următoarele precizări: reguli de clasificare în vederea evaluării T, N, M;
localizările şi subtipurile; definirea ganglionilor regionali; clasificarea cTNM; clasificarea pTNM; grading-ul
histologic; stadializarea; rezumatul pe localiz ări şi sedii.
De fapt sunt două clasificări TNM, descrise pentru fiecare localizare neoplazic ă: clasificarea clinică
(cTNM – se bazează pe date obţinute în urma examenului clinic, imagistic, endoscopic, biopsiei, explor ării
chirurgicale şi altor determinări preterapeutice relevante pentru fiecare sediu) şi clasificarea patologică (pTNM).
Pentru clasificarea TNM sunt folosite următoarele notaţii:
T – tumora primară
Tx – tumora primară nu poate fi evaluat ă;
T0 – nu există dovada tumorii primare;
Tis – carcinom in situ;
T1, T2, T3, T4 – creşterea şi invazia tumorii primare.
N – ganglionii regionali
Nx – ganglionii regionali nu pot fi evalua ţi;
N0 – nu există metastaze ganglionare regionale;
N1, N2, N3 – invadarea ganglionilor regionali în diferite grade.
Notă: extensia directă a tumorii primare în ganglionii regionali nu este considerat ă metastază limfatică
ganglionară. Metastaza în oricare alt ganglion cu excepţia celor regionali se consideră metastază la distanţă.
M – metastaza la distanţă
Mx – metastazele nu pot fi evaluate;
M0 – nu există metastaze;
M1 – metastaze la distan ţă.
Categoriile M1 pot fi adnotate dup ă cum urmează:
Pulmonar PUL Măduva osoasă MAR
Osos OSS Pleura PLE
Hepatic HEP Peritoneu PER
Cerebral BRA Suprarenale ADR
Ganglioni limfatici LYM Piele SKI
Altele OTH

Pentru localizările cu mare specificitate există subcategorii în stadializare (ex. T1a, T1b etc.).
 23

Stadializarea pe grupe
Prin această clasificare se face o descriere a extensiei bolii cât mai precis ă. Din cele 4 categorii T, 3
categorii N şi 2 categorii M rezultă 24 de combinaţii care sunt sintetizate în cadrul stadiilor TNM.
Carcinomul in situ este catalogat ca stadiu 0 iar cel cu metastaze la distan ţă ca stadiul IV (cu excepţia
carcinomului papilar şi folicular de tiroidă), astfel încât şi ratele de supravie ţuire de la stadiul 0 până la stadiul
IV diferă semnificativ.
Dacă metastaza la distan ţă are exprimare microscopică, atunci clasificarea va fi anatomo-patologică
(pM1), indiferent de exprimarea clinic ă.
Fiecare localizare prezintă 4 stadii TNM:
o stadiul I: boală precoce
o stadiul II: boală localizată
o stadiul III: boală local-avansată
o
stadiul IV: boală diseminată
Stadiile I şi II sunt stadii curabile, stadiile III şi IV sunt incurabile

Rezumatul clasificării
La sfârşitul fiecărei clasificări, pentru o mai uşoară în ţelegere, există un rezumat cu punctele esen ţiale
ale clasificării pentru fiecare localizare în parte.

Bibliografie
Bădulescu F. – Oncologie generală. Curs pentru studenţi. Universitatea de Medicină şi Farmacie din Craiova, 1997
Bild E. – Introducere in radioterapie şi radiooncologie. Editura Speranţa, 2000
Boyle P. – Cancer epidemiology. În Pollock RE (ed): UICC Manual of Clinical Oncology, Wiley-Liss Inc. New York,
1999, 131-161.
Daly-Schveitzer N., Cabarrot E., Guimbaud R., Moyal E. (eds) – Cancerologie clinique, Masson, Paris, 2003: 3-11.
De Vita V.T. Jr., Hellmann S., Rosenberg S. (eds.) – Cancer: Principles and Practice of Oncology , 7th edition,
Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia 2005: 165-242.
Horowich A. (ed) – Oncology. 1st edition, Chapman & Hall London, 1995.
Jameson J.L. – Oncogenes and tumor suppresor genes, În Jameson J.L. (ed.): Principles of molecular medicine.
Humana Press Inc.; 1998; pag: 73-82.
Larra F. – Manuel de Cancerologie, Ed. Doin, Paris, 1989
Lubejko B.G. – Carcinogenesis. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds): Manual of cancer nursing. The
Sidney Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams& Wilkins, Philadelphia 2005: 3- 10.
Miron L. – Oncologie generală. Ed. Egal – Bacău, 2000: 9- 132.
Miron L. Ingrith Miron ( eds)- Chimioterapia cancerului: principiişi practică. Ed Kalos Iaşi 2005: 3- 38.
Nagy V., Ghilezan N. – Curs de oncologie pentru studenţi. Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu”
Cluj-Napoca, Editura Mediamira, Cluj–Napoca, 1999
Nery R. – Cancer - an enigma in biology and society. Croom Helm, London & Sydeney 1986:1-5.
Sandovici I., Ştefănescu, Covic M. – Genetica bolii canceroase. În: Covic M. (ed.): Genetica Medicală, Polirom 2004:
496-515
Thannock I.F., Hill P.R., Bristow R.G., Harrington F. – The basic science of oncology, 4th edition, McGraw Hill
Medical Division Publishing, 2005: 1- 249.
Uniunea Internaţională de Luptă contra Cancerului – TNM Clasificarea tumorilor maligne . Ediţia a şasea, în limba
română, Ministerul Sănătăţii 2005: 1-19.
 24

CAPITOLUL 2.

DIAGNOSTICUL ÎN CANCER. CIRCUITUL PACIENTULUI ONCOLOGIC.

ATRIBUŢIILE ASISTENTEI MEDICALE
__________________________________________________________________________________________
L. Miron, M. Marinca
__________________________________________________________________________________________

I. Diagnosticul oncologic

Plecând de la o singur ă celulă, transformarea malignă parcurge mai multe etape, dintre care cele mai
multeţioas
silen , la un ămoment
nu ăprezint o expresie clinică determin
dat aceasta (perioadaă semne şiţă
de laten ). Deşi cea
simptome caremai marelaparte
conduc a cre şterii tumorale este
diagnostic.
Diagnosticul reprezintă procesul prin care se urmăreşte stabilirea certitudinii prezenţei bolii.
Diagnosticul reprezintă elementul de bază deoarece permite tratamentul şi evaluarea prognostică a pacienţilor.
Principiile diagnosticului în boala canceroasă
În oncologie, diagnosticul trebuie să îndeplinească următoarele principii:
- certitudinea diagnosticului de cancer;
- precocitatea diagnosticului;
- formularea completă a diagnosticului.
Etapele diagnosticului în oncologie
În oncologie, ca şi în alte specialităţi medicale, stabilirea diagnosticului presupune parcurgerea a 3 etape clasice:
- etapa investigaţiei clinice (diagnosticul clinic);
- etapa investigaţiilor imagistice (diagnosticul imagistic);
- etapa explorărilor biologice (diagnosticul de laborator).
Diagnosticul clinic
Când pacientul se prezintă la medic pentru o serie de acuze, acesta trebuie s ă fie familiarizat cu varietatea
simptomelor de debut posibile ale unor neoplazii de şi nu există simptome clinice specifice de cancer. Cea mai
bună ocazie pentru a vindeca un cancer este detec ţia precoce urmată de tratament adecvat. În acest scop
American Cancer Society a alcătuit o listă de 7 simptome precoce cu care personalul din sectorul sanitar trebuie
să fie familiarizat.
Cele 7 simptome „de alarmă” sunt:
1) modificări ale tranzitului intestinal obişnuit, tulburări funcţionale digestive sau urinare;
2) modificarea aparentă a unei leziuni cutanate congenitale (nev pigmentar sau „aluniţă”);
3) o plagă care nu se vindecă, o tumefacţie care nu dispare;
4) hemoragii digestive, urinare, hemoptizii sau metroragii (orice pierdere de sânge neobişnuită);
5) un nodul palpabil sau o induraţie în sân sau oriunde altundeva;
6) tulburări permanente de deglutiţie;
7) persistenţa disfoniei sau tusei iritative.
Un semn important care trebuie bine cunoscut de către medici dar şi de pacienţi este caracterul indolor al
leziunilor canceroase în stadiile iniţiale (tumora primară şi adenopatii indiferent de sediu), fiind una din cauzele
principale de întârziere a diagnosticului. Întârzierea prezentării la medic poate avea cauze multiple între care:
aspectul anodin al semnelor clinice (caracterul indolor al leziunilor) precum şi frica pacienţilor de a fi
diagnosticaţi cu cancer.
Semnele indirecte sunt mai frecvente decât cele directe şi au un caracter func ţional, fiind cele care
neliniştesc pacientul şi îl determină să se prezinte la consultaţie:
a) scurgerile anormale, secreţiile cu aspect seros, hemoragic, purulent la nivelul vaginului, rectului,
foselor nazale, cavităţii bucale. Scurgerile hemoragice sunt cele ce sunt patognomonice (metroragii dup ă
menopauză în cancerul de corp uterin).
b) semne de compresiune diverse: mediastinale (sindromul de compresiune de cav ă superioară:
edem „în pelerină”, turgescenţa jugularelor, ectazii cutanate venoase), neurologice etc.
c) la nivel abdominal, tulburări de tranzit, icter mecanic, disfagie, dispnee, sindroame hemoroidale,
polakiurie, nicturie.
d) la nivel cranian – sindroame de hipertensiune intracraniană.
e) semne neurologice: nevralgii, pareze, tulburări sfincteriene, dureri de tip sciatic asociate cu
edemul unui membru inferior şi tulburări urinare.
f) sindroame paraneoplazice: endocrine, hematologice, osteo-articulare, dermatologice şi altele
sunt frecvente în cancerul bronho-pulmonar, tumori pelvine ginecologice.
 25

Sindroamele paraneoplazice sunt acele sindroame care apar la distan ţă de tumora primară, fără relaţie
directă (nu prin invazie, compresie, ocluzie, distrucţie locală) datorate substanţelor active biologic secretate de
tumoră care acţionează la nivel: endocrin, nervos, osos, tegumentar, hematologic, renal mimând boli diferite.
Semne sistemice nespecifice: febra prelungită, transpiraţii profuze, scăderea ponderală, anorexie, prurit,
sunt determinate de substanţele biologic active eliberate de tumor ă. În limfoamele maligne subcategoria stadială
„B” reuneşte febra, transpiraţiile nocturne şi sc ăderea ponderală – dar această subclasificare trebuie identificată
în toate tumorile solide fiind, de cele mai multe ori expresia unei boli maligne în stadii avansate.
Orice suspiciune de malignitate trebuie elucidată cu ajutorul mijloacelor de diagnostic paraclinice,
invazive şi neinvazive. Examenul direct al leziunii urmat de examenul microscopic este esenţial pentru
diagnosticul de certitudine.
Diagnosticul imagistic
Dezvoltarea tehnicilor moderne de imagistic ă a permis ameliorarea considerabil ă a depistării tumorilor în
organele abdomino-toracice sau la nivelul sistemului nervos central. În acela şi timp, nici un examen imagistic
(radiografie cu/fără contrast, angiografie, urografie, scintigrafie, ecografie, computer tomografie sau rezonanţa
magnetică) nu permite altceva decât interpretarea unor imagini dintre care nici una nu înlocuie şte examenul
anatomo-patologic, pentru stabilirea diagnosticului de cancer.
De asemenea, o dată diagnosticul de cancer confirmat, imagistica joac ă un rol important în definirea
extensiei tumorale locale, regionale şi metastatice, anomaliile identificate fiind foarte sugestive pentru a fi
considerate metastaze (imagini lacunare osoase şi hepatice, imagini rotunde pulmonare, adenopatii limfatice sau
tomodensitometrice etc.), fără a necesita adeseori biopsierea pentru confirmare histologică.
În sfârşit, tehnicile de abord bioptic sau citologic se conjug ă cu imagistica pentru efectuarea de prelev ări
bioptice ghidate din organele profunde, în vederea diagnosticului.

Tabel 2.1. Diagnosticul imagistic în oncologie

Metoda
Examinare cu raze X
Examinare cu raze X +
substanţe de contrast/
Utilizare în oncologie
Torace (leziuni pulmonare/mediastinale)
Abdomen (suspiciune de ileus sau perfora ţie)
Oase (primul examen în caz de leziuni suspecte)
Sân (screening, diagnostic)
Torace (esofag, tiroida)
Abdomen (extensia neoplasmelor gastro-intestinale, posibil a doua neoplazie, unde

dublu contrast
Angiografia endoscopia
Diagnostic: este limitat
angioame,
ă, posibile fistule)
angiosarcoame, tumori neuroendocrine, neovascularizaţie
tumorală
Preoperator: ex. variabilitatea vascularizaţiei anatomice, infiltrarea neoplazică a
vaselor mari
Urografie Diagnostic: tumori solide, metastaze
Preoperator: ureter/vezica urinară, anatomia ureterului, posibilele fistule
Examenul computer-tomografic Diagnostic şi preoperator: indicaţii numeroase cu/fără substanţă de contrast (I.V.,
(CT) angiografic, intratecal), utilizare în ghidarea biopsiei cu ac fin, evaluarea
adenopatiilor abdominale)
Avantaje: diagnosticul limitat al tumorilor mici
Dezavantaje: alergie la substanţa de contrast, cost crescut
Rezonanţa magnetică nucleară Diagnostic şi bilanţ preoperator: indicaţii numeroase, în special localizări la nivelul SNC,
(RMN) sistemului musculo-scheletic şi pelvisului
Avantaje: imagini multiplane
Limitări: vizualizarea slabă a ganglionilor, f ără avantaje faţă de CT la torace/mediastin,
timp de înregistrare mai lung, posibile interferenţe cu mişcările pacientului
Scintigrafie Diagnostic, stadializare, monitorizare: tumori osoase şi metastaze (techneţiu: 99Tc),
cancer tiroidian (Iod: 131I)
Avantaje: sensibilitate crescută
Limite: cost crescut, specificitate scăzută, radioactivitate.
Ecografie Diagnostic, preoperator, intraoperator: externă şi internă, ghidarea biopsiilor cu ac fin
Cap: vase, sinusuri, ganglioni
Gât: ganglioni, tiroidă, paratiroidă
Sân: tumori palpabile (solid/chistice)
Torace/extremităţi: ţesuturi moi, ganglioni, vase mari, cord, esofag (endosonografie)
Abdomen: ficat, vezică biliară, rinichi,splină, stomac (ultrasonografie endoscopică),
pancreas, ovare, rect, vase.
Pelvis: vezică urinară, prostată/vezicule seminale, vagin/col uterin/uter (transvaginal)
Extremităţi: tumori de ţesuturi moi (sarcoame de părţi moi), adenopatii, invazia
vasculară, metastaze cutanate.
Avantaje: cost scăzut, sigură, stadializare bună pentru infiltraţia profundă şi
adenopatii în endosonografie
Dezavantaje: utilizare limitată în explorarea tractului respirator şi digestiv
 26

Mijloacele diagnostice invazive – biopsia

Obţinerea certitudinii prezenţei malignităţii pe baza examenului histopatologic sau măcar citologic, adică
confirmarea prezenţei cancerului, este un principiu de baz ă al îngrijirii pacientului cu cancer (atât pentru
tumorile primare cât şi în cazul recidivelor). Prezenţa unui al doilea sediu de malignitate trebuie diferen ţiată de o
metastază, în special când survine la distan ţă în timp de primul cancer. Apariţia a două sau mai multe cancere la
un individ (sincrone sau metacrone), de şi excepţională, este posibilă, în special când există mai mulţi factori de
risc prezenţi.
Dacă există date incerte ale srcinii tumorii primare se urm ăresc acele posibilităţi sugerate în primul rând
de simptomele şi semnele pacientului.
Tipurile de biopsie:
- citologia lichidelor puncţionate / descuamaţiilor (piele, vagin, col uterin, mucoasa bron şică)
- puncţia aspirativă cu ac fin
- biopsia cu ac special (core biopsy)
- biopsia incizională
- biopsia excizională
Dacă comportamentul clinic al unei neoplazii este atipic sau ridic ă suspiciuni asupra diagnosticului
iniţial, examenul histopatologic va trebui repetat.
Diagnosticul biologic
Examinările paraclinice neinvazive vor fi selec ţionate în ordinea informaţiilor pe care le aduc. Printre
acestea sunt: testele biologice şi de laborator ce includ examin ările uzuale (hemoleucograma, VSH, probe
hepatice, renale etc.), markerii tumorali (va trebui cunoscut ă valoarea diagnostică a markerilor tumorali pentru
fiecare localizare separat - ex. AFP, ACE, HCG, NSE, fosfataza acidă, PSA), explorările radiologice uzuale, de
rutină (radiografia toracică) şi investigaţiile specifice localizărilor respective: examinări endoscopice, izotopice
şi radiologice.
Markerii tumorali, numiţi şi biomarkeri sau, în anumite circumstan ţe, “antigene asociate cancerului”
sunt substanţe prezente sau produse de tumora însăşi sau de organismul-gazdă ca răspuns la prezenţa tumorii,
care pot fi utilizaţi pentru a diferenţia tumora de ţesutul normal sau a-i determina prezenţa pe baza măsurării
nivelelor sale în sânge sau secreţii. Un marker tumoral este deci o molecul ă sau o familie de molecule care apar
(sau reapar) în concentra ţii crescute la un individ cu cancer. Markeri tumorali pot fi: proteine tisulare (proteine
oncofetale, hormoni cu secre ţie normală non-ectopică), enzime specifice de ţesut, alte antigene asociate
tumorilor, oncogene şi produşii lor etc.)
În oncologie, rolurile markerilor tumorali pot fi:
 diagnostic: ex. gonadotrofina umană corionică (βHCG) pentru boala trofoblastică gestaţională,
imunoglobulinele G, M, A pentru mielomul multiplu.
 depistarea precoce: ex. antigenul specific prostatic (PSA) pentru cancerul de prostată
 urmărirea răspunsului la un tratament: ex. valorile βHCG şi alfafetoproteinei (AFP) în cancerul de
testicul tratat chimioterapic
 prognostic: de obicei, valori foarte mari ale markerului tumoral la momentul diagnosticului se coreleaz ă
cu un prognostic nefavorabil (ex. valorile LDH crescute în evolu ţia unui melanom malign cutanat,
valori crescute ale AFP într-un hepatocarcinom)
 urmărirea pe termen lung a unui pacient cu remisiune a bolii şi depistarea recidivei: ex. creşterea
valorilor AFP în cancerul de testicul sau cancerele de pancreas.
Până în prezent nu există un marker tumoral ideal şi nu există organo-specificitate.
Nu se recomandă tratamentul pacienţilor în funcţie numai de valorile markerilor tumorali. Valorile
markerilor tumorali vor fi considerate patologice numai după repetarea determinărilor (ex. cel puţin 4
determinări în cancerele ovariene).
În concluzie, mai multe tipuri de molecule eliberate de tumori pot avea un poten ţial de utilizare ca
markeri de boală. Markerii tumorali reflectă evoluţia tumorală şi aplicaţia lor majoră rezidă în contribuţia la
stabilirea diagnosticului şi monitorizarea tratamentelor (ex. producţia de Ig monoclonale în mielomul multiplu,

HCGmarkeri
Unii în coriocarcinom,
precum AFP,HCG şi AFP
HCG, CEAînpot
tumorile
juca untesticulare non-seminomatoase
rol prognostic asupra evolu ţieieste
şi aînalt sensibil
recidivei ă şterapeutice.
post i specifică).
În numeroase alte boli precum: cancerele mamare, gastro-intestinale, prostatice, markerii tumorali au un rol
diagnostic dar, datorită limitelor terapeutice, numai un rol limitat în controlul terapiei şi monitorizare. Un
exemplu despre lipsa de utilitate a markerilor tumorali la toate capitolele este cancerul bronho-pulmonar, aceasta
deoarece nu există sancţiuni terapeutice curative în stadiile clinice avansate, diagnosticate frecvent.
Sunt necesare în continuare studii clinice pentru a stabili avantajele altor markeri tumorali în predic ţia
recidivei, procedurile diagnostice convenţionale şi a diagnosticul precoce.
 27

II. Atribuţiile asistentei medicale în sec ţiile de oncologie şi hematologie

1. Este subordonată asistentei şefe şi medicului şef de secţie, şi are în subordine infirmiera şi
îngrijitoarea.
2. Trebuie să fie loială echipei şi instituţiei respectând ierarhia profesională, confidenţialitatea şi
secretul profesional
3. Se preocupă de rezolvarea în termen, a sarcinilor stabilite prin regulamentul de organizare şi
funcţionare, fişa postului şi planul de munc ă
4. Trebuie să nu-şi depăşească atribuţiile de serviciu
5. Respectă codul de etică şi deontologie al asistenţilor medicali
6. Respectă drepturile pacienţilor
7. Supraveghează şi îndrumă activitatea personalului subordonat
8. Răspunde de îngrijirea bolnavilor din salon şi supraveghează efectuarea de către infirmieră a toaletei,
schimbării lenjeriei de corp şi de pat, creării condiţiilor pentru satisfacerea nevoilor fiziologice,
schimbării poziţiei bolnavului.
9. Asigură şi răspunde de ordinea şi curăţenia din saloane, de întreţinerea igienică a patului, de
aplicarea tuturor măsurilor de igienă şi antiepidemice potrivit indicaţiilor în vigoare
10. Supraveghează modul de desfăşurare a vizitelor aparţinătorilor, conform regulamentului de ordine
interioară
11. Participă la asigurarea unui climat optim şi de siguranţă în salon.
12. Răspunde de buna păstrare a aparaturii, utilajelor şi materialelor din dotare.
13. Pregăteşte materialele şi instrumentarul în vederea sterilizării respectând protocolul din Ordinul MSF
185/2003
14. Pregăteşte şi serveşte instrumentarul şi materialele necesare intervenţiilor, respectând regulile de
asepsie şi antisepsie
15. Respectă şi răspunde de aplicarea regulilor de igienă şi a celor de tehnic ă aseptică.
16. Respectă reglementările în vigoare privind prevenirea şi combaterea infecţiilor nosocomiale
17. Are obligaţia de respectare a normelor tehnice privind gestionarea de şeurilor rezultate din activităţi
medicale conform reglementărilor din ordinul MS nr. 219 privind colectarea, depozitarea
temporară şi transportul acestora conform codurilor de procedură.
18. Primeşte bolnavii internaţi şi ajută la acomodarea acestora la condiţiile de cazare şi de respectare a
prevederilor regulamentului de ordine interioară.
19. Culege datele personale pentru bolnavii spitalizaţi în urgenţă sau fără date personale
20. Prezintă medicului de salon pacientul pentru examinare şi îl informează asupra stării acestuia de la
internare şi pe tot parcursul spitalizării.
21. Pregăteşte bolnavul în vederea tratamentului, preg ăteşte materialul necesar şi ajută medicul la
efectuarea tehnicilor speciale de investiga ţii şi tratament.
22. Participă la vizită şi execută indicaţiile medicului cu privire la efectuarea explor ărilor de diagnostic şi
a tratamentului, regimul alimentar şi igiena bolnavilor.
23. Prelevează produsele biologice pentru analizele curente indicate de medic şi înscrie în F.O.
rezultatele investigaţiilor
24. Administrează personal, conform indica ţiilor medicului, medicamentele prescrise bolnavilor prin
injecţii I.V., I.M., S.C., I.D., perfuzii, transfuzii, inclusiv medica ţia P.O.
25. Programează bolnavii pentru examenele de specialitate în celelalte secţii şi laboratoare şi îi însoţeşte
26. Pregăteşte bolnavii pentru intervenţii chirurgicale (biopsii, incizii)
27. Îngrijeşte bolnavii după intervenţiile chirurgicale (biopsie)
28. Ajută bolnavii la păstrarea igienei personale
29. Răspunde cu promptitudine la solicitările bolnavilor
30. Pregăteşte pacientul pentru externare
31. În acestuia
caz de ladeces, inventariaz
locul stabilit ă obiectelespitalului
de conducerea personale, identifică cadavrul şi organizează transportul
32. Observă apetitul pacienţilor, supraveghează şi asigură alimentarea pacienţilor imobilizaţi,
supraveghează distribuirea alimentelor conform dietei consemnate în F.O.
33. Supraveghează în permanenţă starea bolnavilor, înscriind zilnic în F.O., temperatura şi orice alte date
stabilite de medic şi îl informează pe acesta asupra oric ăror modificări în evoluţia stării bolnavului
34. Observă simptomele şi starea pacientului, le înregistrează în dosarul de îngrijire şi informează
medicul.
35. Asigură monitorizarea specifică a bolnavului conform prescripţiei medicale
 28

36. Acordă prim ajutor în situa ţii de urgenţă şi cheamă medical.

37. Efectuează verbal şi în scris preluarea/predarea fiecărui pacient şi a serviciului în cadrul raportului de
tură
38. Scrie condica de medicamente la indicaţiile medicului şef de secţie
39. Respectă normele de securitate, manipulare şi descărcare a stupefiantelor, precum şi a
medicamentelor cu regim special.
40. Ţine corect evidenţa materialelor consumabile şi a medicamentelor folosite prin descărcare în F.O.
41. Participă la organizarea şi realizarea activităţilor psihoterapeutice de reducere a stresului şi de
depăşire a momentelor / situa ţiilor de criză
42. Se preocupă de actualizarea cunoştinţelor profesionale prin studiu individual sau alte forme de
educaţie continuă
43. Asigură desfăşurarea practică a învăţământului medical mediu
44. Participă la instructajele impuse de CSPAN, PSI şi protecţia muncii.
45. Utilizează integral timpul de lucru, respectând programul zilnic.
46. Este obligată să respecte graficul de lucru
47. Nu au voie să părăsească locul de muncă
48. Execută orice alte sarcini primite de la conducerea secţiei spitalului

III. Atribuţiile asistentei medicale în completarea şi păstrarea foii de observaţie a pacientului

oncologic
Foaia de observaţie (dosarul medical) al pacientului cu cancer trebuie s ă reprezinte, pe lângă caracterul
de document medico-legal şi de evidenţă contabilă, şi un model de structurare a gândirii medicale, de ordonare a
mijloacelor de investigaţie, de strategie terapeutic ă rezultată în urma cunoaşterii biologiei tumorale şi a
factorilor prognostici.
Foaia de observaţie a pacientului oncologic cuprinde acelea şi părţi componente ca ale unei foi de
observaţie clasice, respectând marile principii ale diagnosticului clinic, dar eviden ţa oncologică impune anumite
particularităţi:

Tabel 2.2. Structura foii de observaţie a pacientului cu cancer

• Datele personale
• Anamneza şi examenul fizic complet
• Investigaţii paraclinice uzuale / speciale
• Diagnosticul de certitudine: demonstrarea histologică a prezenţei neoplaziei (tip histologic, grading)
• Stabilirea extensiei anatomice a boli (stadiul bolii) şi a statusului de performanţă
• Determinarea statusului biologic al pacientului
• Individualizarea complicaţiilor determinate de prezenţa neoplaziei
a) datorată invaziei locale sau sistemice
b) secundară activităţii biologice a neoplaziei
• Individualizarea complicaţiilor independente de prezenţa neoplaziei
• Identificarea factorilor prognostici (stabilirea categoriei de risc pentru recidiv ă şi supravieţuire)
• Stabilirea strategiei terapeutice
a) specifică (primară şi singulară)
b) de susţinere
• Individualizarea complicaţiilor secundare tratamentului (iatrogene)
• Epicriza
• Stabilirea examenului periodic (follow-up)

Asistenta medicală va verifica completarea corectă şi completă a casetei cu datele personale ale
pacientului, care cuprinde:
a) numele şi prenumele pacientului – poate atrage atenţia asupra unor familii cu înaltă frecvenţă a
cazurilor de cancer.
b) sexul pacientului – poate constitui elementul de orientare rapidă spre cele mai frecvente
neoplazii feminine (cancer de sân, colon, ovar) sau masculine (cancer bronho-pulmonar, de prostat ă, colon,
O.R.L.).
c) vârsta – este cel mai important determinant al riscului de cancer. Vârstele cele mai expuse sunt
cele din decadele 5-6. Vârsta înaintat ă este un element de prognostic semnificativ pentru anumite localiz ări
neoplazice: nefavorabil pentru unele (ex. limfoame de agresivitate crescută) şi favorabil pentru altele (ex.
cancere mamare, ovariene). Vârstele tinere sunt asociate cu o frecvenţă mai crescută a carcinoamelor
nediferenţiate, limfoamelor şi tumorilor germinale), cu evoluţie rapidă, agresivă, dar responsive adesea la
tratament.
 29

d) regiunea geografică fiecare tip de tumoră prezintă o distribuţie geografică particulară. Astfel,
−

în timp ce unele cancere sunt uniform distribuite în toate regiunile geografice, altele relev ă o incidenţă
crescută în unele zone şi scăzută în altele.
e) profesia este un element important; aproximativ 4% din totalitatea cancerelor sunt datorate
factorului ocupaţional. Cele mai frecvente cancere ocupaţionale sunt: cele de vezic ă urinară (coloranţi -
anilină), mezotelioamele pleurale (azbest), tumorile de cavitate nazal ă (acizi), leucemii (benzen), cancerele
cutanate (radiologi) etc.
În serviciile oncologice, asistenta medicală are aceleaşi îndatoriri şi sarcini în păstrarea şi completarea foii de
observaţie sau a fişei pacienţilor ca şi în orice altă clinică sau serviciu de ambulator, cu unele particularităţi:
- foaia de observaţie se va păstra în locurile special destinate din camera de tratamente, nu va fi
lăsată în salonul/rezerva pacienţilor; aceasta va fi adus ă numai cu ocazia vizitei/ contravizitei; va
păstra în condiţii bune, eventual asigurând protecţia acestuia în dosar cu coperţi adecvate.
- se va păstra secretul profesional
- se vor completa rezultatele analizelor zilnice (ex. hemoleucograma, probele biologice) va aduce
rezultatele explorărilor imagistice (buletinele examenelor ecografice, radiologice, computer
tomografice); fiind (obligatoriu!) familiarizată cu valorile normale atrage aten ţia medicului asupra
valorilor anormale; în situaţiile speciale se pot completa pe foaia de temperatură graficele cu
dinamica valorilor globulelor albe, trombocitelor, ale unor markeri tumorali.
- termometrizarea zilnică, notarea în foaie a datelor privind: tensiune arterial ă, puls, respiraţii,
diureză, greutatea, înălţimea şi suprafaţa corporală a pacientului,.
- se va observa atitudinea pacienţilor (ex. somnolenţa) şi se va atrage aten ţia medicului asupra unor
acuze subiective nou-survenite ale pacienţilor, reacţiilor secundare la chimio- şi radioterapie;
- se vor nota pe foaia de observaţie efectele secundare survenite imediat în timpul administr ării
substanţelor citostatice, de asemenea medicaţia folosită pentru combaterea acestora
- se vor semnaliza în dosarul medical la loc vizibil eventualele reacţii de intoleranţă la medicaţia
utilizată şi/sau alergiile cunoscute
- se vor descărca pe foaia de observaţie medicaţia şi materialele utilizate, se va codifica fiecare
manevră şi procedură efectuată conform clasificării CIM-10 australiene
- va urmări circuitul pacientului oncologic, se va asigura ca fiecare pacient s ă prezinte numărul de
înregistrare la Comisia Oncologică de Decizie Terapeutică, va completa fişa ONC-1, va urmări
evidenţa în registrul judeţean.
- va înmâna pacientului biletul de externare şi îi va reaminti sau explica indica ţiile formulate în
acesta cu privire la: data şi condiţiile de revenire în serviciu, modalitatea de procurare a medicaţiei
simptomatice de la cabinetul oncologic, regimul de viaţă etc.

IV. Circuitul bolnavului de cancer. Rolul asistentei medicale în ambulatoriul oncologic

Circuitul pacienţilor oncologici este reglementat prin Ordinul M.S. nr. 219/ 1980 care stipuleaz ă
declararea nominală obligatorie a bolnavilor de cancer, confirma ţi ca atare, constituindu-se Registrul Na ţional
de Cancer. Începând cu data de 1 ianuarie 2003 se reactualizeaz ă registrele de evidenţă a bolnavilor de cancer,
instituţionale şi teritoriale cu suport popula ţional, precum şi registrul naţional de cancer.
Unităţile care au competenţă pentru stabilirea diagnosticului şi tratamentului bolnavilor de cancer şi care
au în evidenţă peste 500 de cazuri noi pe an vor organiza registrul institu ţional al bolnavilor de cancer (ce va
funcţiona la biroul de internări) şi vor comunica datele cabinetului oncologic jude ţean (prin fişa statistică a
bolnavului de cancer ONC.1). Celelalte unit ăţi de diagnostic şi tratament al cancerului vor fi controlate pe baza
registrelor la biroul de internări sau a registrelor de consultaţii din ambulatorii, din punct de vedere al raport ării
cazurilor noi prin fişa statistică a bolnavului de cancer ONC.1.
Asistenta medicală are responsabilitatea de a facilita acest circuit al bolnavului de cancer; trebuie s ă
asigure înregistrarea corectă şi completă a pacientului, să clarifice eventualele probleme pe care acesta sau
aparţinătorii le pot ridica în leg ătură cu acest circuit, să asiste bolnavii nedeplasabili în privin ţa completării
documenta ţiei necesare luării în evidenţă şi urmăririi ulterioare.

A. Sarcinile unităţilor sanitare

Unităţile care au competenţă pentru stabilirea diagnosticului şi tratamentului complex sunt obligate s ă
declare toţi bolnavii de cancer depista ţi. Celelalte unităţi sanitare au obliga ţia de a îndruma bolnavii suspecta ţi
de cancer către unităţile sanitare acreditate – prin bilet de trimitere sau de internare (tip M.S.), dup ă caz – pentru
precizarea diagnosticului şi stabilirea conduitei terapeutice, respectând drepturile de adresabilitate ale
pacientului.
 30

Diagnosticul
În cadrul fiecărei unităţi sanitare nominalizate se organizează şi funcţionează o comisie de diagnostic şi
indicaţie terapeutică, care confirmă diagnosticul de cancer şi hotărăşte conduita terapeutică, precum şi unitatea
sanitară unde se va aplica, pentru fiecare bolnav.

Declararea
Registrul de evidenţă a bolnavilor de cancer trebuie s ă fie populaţional. Pentru aceasta, cancerele trebuie
să fie raportate detaliat de către toate spitalele sau alte unit ăţi care desfăşoară activităţi de screening diagnostic
sau servicii terapeutice, cabinete private şi alte servicii medicale de îngrijire, diagnostic şi tratament, cu excepţia
cazurilor raportate la o internare anterioară de către un alt spital sau serviciu medical. Toate cazurile trebuie s ă
fie raportate anual în Registrul Na ţional de Cancer.
Declararea se face de c ătre medicul de specialitate care a îngrijit bolnavul – după confirmarea
diagnosticului şi stabilirea indicaţiei terapeutice – în termen de maximum 1 lună de la internare sau de la
stabilirea diagnosticului, prin fişa statistică a bolnavului de cancer ONC.1 (tip M.S.), ce se expediaz ă oficial
cabinetului de oncologie judeţean, indiferent de domiciliul bolnavului; este obligatorie consemnarea datelor
examenului anatomo-patologic în fişa ONC.1.
În cazul cazurile de cancer declarate o dat ă cu decesul, cabinetele de oncologie judeţene vor verifica lunar
certificatele de deces din teritoriul supravegheat şi vor înregistra ca şi cazuri noi acele decese care nu figurau în
evidenţa lor (medicii din unităţile sanitare în care s-a produs decesul trebuind să completeze fişe ONC.1 chiar şi
la pacienţii la care cauza decesului a fost alta decât cancerul, sau la care leziunile maligne au fost descoperite la
autopsie).
Laboratoarele de anatomie patologică vor raporta cazurile de cancer descoperite cu ocazia autopsiei la
cabinetul de oncologie judeţean, prin buletin de examen morfologic (tip M.S.).

Comunicarea (înştiinţarea)
Medicul care îngrijeşte bolnavul de cancer va comunica obligatoriu medicului de familie, oficial, prin
bilet de ieşire din spital sau scrisoare medical ă, datele despre bolnav ce vor fi introduse în registrul de evidenţă
specială a bolnavului (tip M.S.) de la nivelul cabinetului medicului de familie.

Controlul medical periodic

Supravegherea activă a st ării de sănătate şi tratamentul în continuare se asigur ă la cabinetul de oncologie
judeţean care îi are în evidenţă sau prin îndrumarea către servicii şi secţii de specialitate. Examinările medicale
periodice sau tratamentele aplicate de acestea se vor comunica oficial prin bilete de ieşire / scrisori medicale
către cabinetul de oncologie judeţean.

Evidenţa
Medicul de familie înscrie cazurile noi de cancer în fişa de consultaţii medicale adulţi/copii şi în registrul
de evidenţă specială a bolnavului (tip M.S.) şi le menţine în evidenţă activă până la schimbarea domiciliului sau
deces. Trimestrial se va înainta c ătre cabinetul de oncologie jude ţean o adresă-tabel (tip M.S.) cu modificările
survenite în situaţia bolnavilor din evidenţă şi cu bolnavii de cancer nou diagnosticaţi.

B. Sarcinile cabinetului de oncologie judeţean

1. Verifică corectitudinea completării fi şelor statistice ONC.1 primite de la unit ăţile sanitare şi le codifică,
predându-le până la data de 10 a fiecărei luni serviciului de statistic ă şi informatică din cadrul D.S.P.
judeţene, care va verifica datele şi va transmite la Centrul de Calcul, Statistică Sanitară şi
Documentare Medicală Bucureşti registrul teritorial de cancer actualizat până la data de 31 martie
pentru anul precedent.
2. Înscrie în registrul de eviden ţă specială a bolnavului (tip M.S.) toţi bolnavii de cancer declara ţi de

unităţile sanitare,
3. Completeaz ă fi şa depe baza ţăfişaelor
eviden ONC.1. de cancer ONC.2 (tip M.S.) pe baza datelor din fişa ONC.1,
bolnavului
în care se va înregistra evoluţia stării de sănătate şi tratamentele aplicate bolnavului.
4. Consultă trimestrial registrele de internări şi ieşiri ale unităţilor sanitare, precum şi registrele de
activitate ale cabinetelor de radiologie şi ale laboratoarelor de anatomie patologic ă, pentru depistarea
cazurilor de cancer nedeclarate.
5. Confruntă evidenţa proprie a bolnavilor de cancer cu cea a cabinetelor medicale de familie urbane/
rurale, şi informează trimestrial medicii de familie asupra cazurilor nou-luate în eviden ţă şi asupra
modificărilor apărute în situaţia celor vechi.
 31

6. Verifică lunar buletinele de deces, confruntând cazurile în care diagnosticul de cancer este cauza
principală sau asociată de deces cu registrul de evidenţă specială a bolnavilor, şi operează în acesta şi
în fişa ONC.2 scoaterea din eviden ţă a cazurilor de deces.
7. Declară în fişa ONC.1: cazurile de deces pentru bolnavii aflaţi sau nu în evidenţă sau la care
diagnosticul de cancer s-a pus la deces; apariţia unei a doua localiz ări primitive la pacienţii aflaţi în
evidenţă; schimbarea domiciliului stabil / flotant al bolnavului în alt judeţ (ulterior, în termen de 30
de zile, transmite oficial fişele ONC.1 şi ONC.2 cabinetului de oncologie al judeţului respectiv).

În cadrul circuitului pacientului oncologic, pot surveni situa ţii în care pot fi periclitate drepturile
pacientului. În acest sens este necesară cunoaşterea unei serii de precizări juridice:

Drepturile pacientului reglementate juridic (din Codul de Procedură Penală):

Divulgarea secretului profesional: „Divulgarea fără drept (fără consimţământul pacientului), a unor date
(starea sănătăţii, boala de care sufer ă o persoană etc., n.n.) de către acela căruia i-au fost încredinţate (medic,
asistentă etc.) sau care a luat cuno ştinţă de acestea în virtutea profesiei ori a func ţiei se pedepseşte cu
închisoarea de la 3 luni la 2 ani sau cu amend ă, dacă fapta este de natură a aduce prejudicii materiale sau morale
unei persoane” (art.186 lit. c)
Audierea persoanei obligate de a păstra secretul profesional: „Persoana obligată a păstra secretul
medical) nu poate fi ascultat ă ca martor cu privire la faptele şi împrejurările de care a luat cuno ştinţă în
exerciţiul profesiunii, fără încuviinţarea persoanei faţă de care este obligată a p ăstra secretul (încuviinţarea se dă
în scris, n.n.)” (art.79. alin. 1. lit. c)

Dreptul la confidenţialitatea informaţiilor şi viaţa privată a pacientului (din Legea drepturilor

pacientului – Legea 46 din 21.01.2003, MO, Partea I nr. 51 din 29.01.2003):
„Toate informaţiile privind starea pacientului, rezultatele investigaţiilor, diagnosticul, prognosticul, tratamentul,
datele personale sunt confidenţiale chiar şi după decesul acestuia.” (art. 21)
„Informaţiile cu caracter confidenţial pot fi furnizate numai în cazul în care pacientul î şi dă consimţământul
explicit sau dacă legea o cere în mod expres.” (art. 22).
„În cazul în care informa ţiile sunt necesare altor furnizori de servicii medicale acredita ţi, implicaţi în tratamentul
pacientului, acordarea consimţământului nu este obligatorie.” (art. 23).
„ Pacientul are acces la datele medicale personale.” (art. 24).
„Orice amestec în viaţa privată, familială a pacientului este interzis, cu excepţia cazurilor în care această
imixtiune influenţează pozitiv diagnosticul, tratamentul ori îngrijirile acordate şi numai cu consimţământul
pacientului.”(1). Sunt considerate excepţii, cazurile în care pacientul reprezintă pericol pentru sine sau
sănătatea publică” (2) (art. 25)

Păstrarea secretului profesional (din Codul Deontologic al Medicilor):

„Secretul medical este obligatoriu. Interesul societăţii (prevenirea şi combaterea epidemiilor, bolilor venerice,
bolilor cu extindere în masă) primează faţă de interesul personal.” (art. 13)
„Obiectul secretului este tot ceea ce medicul, în calitatea lui de profesionist, a aflat direct sau indirect în leg ătură
cu viaţa intimă a bolnavului, a familiei, a aparţinătorilor, precum şi probleme de diagnostic, prognostic,
tratament, circumstanţe în legătură cu boala şi cele mai diverse fapte şi chiar rezultatul autopsiei.” (art. 14).
„În situaţia în care legea sau o curte judecătorească obligă medicul să dezvăluie aspecte cuprinse în secretul
medical, acesta nu constituie o abatere. Poliţia sau procuratura nu pot înlocui decizia judec ătorească.” (art.
15).
„Medicul răspunde disciplinar pentru destăinuirea secretului.”
„Secretul există şi faţă de aparţinători, de colegi şi cadre sanitare neinteresate în tratament.” (art. 18)
„Secretul persistă şi după terminarea tratamentului, sau moartea pacientului.” (art. 19)
„În comunicările ştiinţifice, cazurile vor fi în aşa fel prezentate, încât identitatea bolnavului s ă nu poată fi

„Mass-media ă” voie
recunoscutare (art. 19).
să intre în unităţile sanitare doar cu acceptul şefului de secţie, al medicului curant şi al
pacientului, cu respectarea confidenţialităţii.” (art. 20).
„Certificatele medicale şi medico-legale vor fi eliberate numai la cererea persoanei examinate, reprezentanţilor
săi legali sau la cererea unei instanţe de judecată.” (art. 21).
„Evidenţele medicului (registre, fişe, foi, condici de operaţie, procese verbale de necropsie) trebuie p ăstrate ca
materiale secrete.” (art. 22).
 32

V. Sarcinile asistentei medicale în activitatea de prevenire şi combatere a cancerului

În activitatea de prevenire şi combatere a cancerului, cabinetul de oncologie judeţean are următoarele
atribuţii şi sarcini:
a. Organizează şi monitorizează acţiunile permanente de depistare precoce a cancerului şi de asemenea
măsurile de profilaxie primară şi secundară din teritoriu.
b. Asigură tratamentul medical specific (radio-, chimioterapie, terapii biologice) ambulatoriu, precum şi
tratamentul de susţinere şi simptomatic al afecţiunilor asociate; colaborează la recuperarea şi reinserţia
socială a bolnavului; preia şi asigură asistenţa medicală a bolnavilor incurabili prin tratamente
paliative, simptomatice, în ambulatoriu sau la domiciliul acestora.
c. Efectuează supravegherea periodică activă şi sistematică postterapeutică, până la scoaterea din evidenţă
cu ocazia decesului sau a emigr ării din teritoriul aferent cabinetului respectiv.
d. Întocmeşte şi păstrează evidenţa stării de sănătate a bolnavilor de cancer din teritoriu, urm ărind
prezentarea acestora la unităţile sanitare specializate în efectuarea tratamentului activ.
e. Urmăreşte dinamica morbidităţii şi mortalităţii prin cancer din teritoriu
f. Controlează acţiunea de declarare obligatorie a bolnavilor de cancer de c ătre unităţile sanitare, face
schimb de informaţii cu alte unităţi sanitare şi cu medicii de familie din jude ţ, cu cabinetele de
oncologie din alte judeţe, cu unităţile medicale din cadrul ministerelor cu reţea sanitară proprie, precum
şi cu cele din sectorul privat.
g. Participă la lucrările comisiei de diagnostic şi indicaţie terapeutică oncologică din unitatea sanitară de
care aparţine/ alte unităţi sanitare din teritoriu, unde prezintă (după investigarea completă), cazurile din
evidenţa proprie nou-depistate sau la care au survenit modific ări importante ale stării de sănătate
(recidivă, metastaze, localizări noi), pentru a li se stabili prin consult conduita terapeutică.
h. Colaborează cu inspecţia sanitară din cadrul D.S.P. judeţene pentru identificarea factorilor de mediu care
reprezintă riscuri de îmbolnăvire prin cancer (anchete epidemiologice); ini ţiază şi participă la acţiuni de
educaţie sanitară a populaţiei.

VI. Rolul asistentei medicale în ambulatoriul oncologic

Atribuţii:
1. Cunoaşte şi respectă regulamentul de organizare şi funcţionare al ambulatoriului
2. Respectă graficul şi programul de lucru
3. Comportament şi ţinută în conformitate cu normele codului de etic ă şi deontologie profesională
4. Poartă în permanenţă ecuson pe care este scris numele, prenumele şi calificarea;
5. Solicită actele de identificare ale pacientului (carte de identitate, carnet de asigurat) şi biletul de
trimitere şi înscrie datele în registrul de consulta ţie;
6. Ridică, de la fişierul ambulatoriului, fişele medicale ale pacienţilor prezentaţi pentru consultaţie de
specialitate şi le restituie personal după încheierea acesteia;
7. Identifică fişa de consultaţie
8. Prezintă fişa de consultaţie la următorul cabinet în cazul în care pacientului i se recomand ă alt
consult de specialitate;
9. Răspunde de dotarea aparatului de urgenţă (medicaţie) cel puţin după baremul în vigoare şi în
termenul de valabilitate;
10. Semnalează medicului urgenţele examinării;
11. Acordă primul ajutor în caz de urgen ţă;
12. Participă şi ajută medical la efectuarea consultaţiei şi a unor manevre terapeutice
13. Efectuează tratamente la indicaţia medicului
14. Recoltează la indicaţia medicului unele probe biologice pentru analizele de laborator curente care
nu necesită tehnici speciale
15. Completeaz ă formulare medicale numai la indica ţia şi sub stricta supraveghere a medicului care va
parafa şi semna
16. Întocmeşte situaţiile statistice ale cabinetului
17. Cunoaşte şi respectă drepturile pacientului
18. Respectă confidenţialitatea datelor de identificare ale pacientului şi a serviciilor medicale furnizate
19. Respectă reglementările în vigoare privind controlul şi combaterea infecţiilor nosocomiale
20. Declară la medicul de familie orice îmbolnăvire acută pe care o prezintă şi bolile transmisibile
apărute
21. Pregăteşte sala şi bolnavul pentru tratamente, pansamente şi mici intervenţii
 33

22. Curăţenia, dezinfecţia şi pregătirea mesei pentru pansament intră în responsabilitatea sa;
23. Asigură şi pregăteşte materialele sanitare şi medicaţia pentru manevrele terapeutice;
24. Cunoaşte i respectă cele şapte etape ale tehnicii de pregătire a instrumentarului medico-chirurgical
după folosire, în vederea sterilizării
25. Cunoaşte respectă şi aplică precauţiile universale şi poartă echipament de protecţie în timpul
pregătirii instrumentarului pentru sterilizare;
26. Cunoaşte şi respectă concentraţia de lucru recomandată pentru dezinfectantele folosite;
27. Predă şi preia personal de la sterilizare, trusele , casoletele , respectând circuitele stabilite
28. Verifică şi păstrează banderola după deschiderea trusei, respectă durata de valabilitate a
materialelor sterile;
29. Utilizează materialele sterile în condiţii de maximă securitate (manevre rapide, închiderea etanşă a
truselor între utilizări.
30. Răspunde de întreţinerea zilnică şi ori de câte ori este nevoie a curăţeniei şi dezinfecţiei cabinetului
şi sălii de tratament (schimbarea lenjeriei, aerisire etc.)
31. Răspunde de întreţinerea periodică a curăţeniei şi participă la pregătirea cabinetului şi sălii de
tratament pentru dezinfecţie ciclică (şi dezinsecţie)
32. Răspunde de colectarea separată a deşeurilor pe tipuri (deşeuri menajere / periculoase), aplic ă
metodologia de investigaţie sondaj pentru determinarea cantităţii produse;
33. Primeşte asigură şi răspunde de buna păstrare şi utilizare a instrumentarului şi aparaturii cu care
lucrează şi se îngrijeşte de buna întreţinere şi folosire a mobilierului şi inventarului moale
existent în dotare;
34. Sesizează orice defecţiune apărută la aparatura din dotare şi ia măsuri urgente pentru remediere
35. Supraveghează şi îndrumă activitatea personalului din subordine, controlează rezultatul
operaţiunilor şi modul în care se respectă regulile stabilite privind întreţinerea curăţeniei şi
dezinfecţiei în cabinete şi săli de tratament
36. Desfăşoară activitate permanentă de educaţie sanitară
37. Se preocupă permanent de ridicarea nivelului profesional
38. Execută orice alte sarcini de serviciu primite de la conducerea spitalului / ambulatoriului
39. Respectă ierarhia din organigrama spitalului şi ambulatoriului
40. Respectă disciplina muncii
41. Are obligaţia de fidelitate faţă de angajator în executarea atribuţiilor de serviciu
42. Respectă măsurile de securitate şi sănătate a muncii în unitate
Bibliografie
Anthony J.N., Hoskin P.J.- Clinical Oncology – basic principles and practice, 2nd Edition, Arnold, 1997.
Daniil C. (ed) – Metode şi tehnici uzuale în roentgendiagnostic
. Ed. Polirom Ia şi, 1999.
Geraghty J.G., Wobst A. – În Pollock R.E. (ed) – UICC – Manual of Clinical Oncology. 7 th Edition, Wiley-Liss, New
York, 1999:201-214.
Marolla M., Guerin R. – Oncologie et soins infirmiers. Module 12, Editions Lamarre, Paris 2003; 4- 24.
Miron L. – Oncologie generală. Ed. Egal, Bacău, 2000: 126-148.
Nagy V., Ghilezan N.: Curs de oncologie pentru studenţi, Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu”
Cluj-Napoca, Editura Mediamira, Cluj–Napoca, 1999
Pazdur R., Coia L.R., Hoskins J.W., Wagman L.D. – Cancer management: a multidisciplinary approach , 2 nd Edition,
RPR Huntington, N.Y. 1998.
Pollock R.E. (ed) – UICC – Manual of Clinical Oncology, 7th edition, Wiley-Liss, New York, 1999:209-210.
Shelton Brenda K, Yiefeld Constance R, Olsen Mikaela M. – Manual of cancer nursing. The Sidney Kimmel
Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004.
Skeel R.T. – Systemic assesment of the patient with cancer and long term medical complications of treatment . În Skeel
R.T. (ed.): Handbook of cancer chemotherapy. 6th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 26-45
Weiss G.R. – Clinical Oncology.Appleton & Lange, Norwalk Connecticut, 1993:29-89.
 34

CAPITOLUL 3.

DEPISTAREA PRECOCE ŞI SCREENING-UL ÎN CANCER

__________________________________________________________________________________________
L. Miron
__________________________________________________________________________________________

Depistarea reprezintă descoperirea prin examen sistematic, efectuat la un num ăr mare de oameni ce nu
prezintă simptome de boală dintr-o populaţie, a unei boli deja existente anatomo-patologic.
Termenul de screening (de la verbul englez to screen = a căuta) este utilizat în aceeaşi categorie cu
depistarea precoce în prevenţia secundară şi implică testarea populaţiei asimptomatice în vederea descoperirii

bolii „ascunse”
precoce sau înă stadiul
, care semnific preclinic.
descoperirea Noţstadiu
într-un iunea incipient
de depistare precoce
a bolii este diferitînă faza
deja existente, de aceea de diagnostic
simptomatic ă, când
acuzele alertează pacientul, care se adresează medicului pentru consult.
Definiţia Organizaţiei Mondială a Sănătăţii (OMS) a prevenţiei primare este „depistarea pacienţilor
înainte de declanşarea bolii”. Scopul principal al preven ţiei primare îl reprezintă diminuarea frecvenţei
cancerelor prin identificarea şi, eventual, suprimarea factorilor de risc. Ace ştia sunt foarte diverşi (incluzând:
modul de viaţă, obiceiurile alimentare, factori de mediu, profesionali, hormono-genitali şi genetici) şi ponderea
lor diferă de la un individ la altul şi de la o localizare canceroasă la alta.
Prevenţia secundară înseamnă tratamentul unor leziuni precanceroase sau cancere în stadii precoce, fără
expresie clinică, a c ăror eradicare poate suprima evoluţia spre neoplazie, ceea ce corespunde depist ării precoce.
Prevenţia secundară detectează boala după debutul patogenezei şi include screening-ul, depistarea precoce şi
supravegherea ca scopuri ale prevenirii dezvoltării bolii spre stadiile avansate, incurabile. Se apreciaz ă c ă circa
1/3 din cancere ar fi vindecate dac ă ar fi depistate precoce.
Prevenţia terţiară este reprezentată de diagnosticul şi tratamentul cancerelor deja avansate (invazive),
dar asimptomatice sau în faza absenţei complicaţiilor. Aceasta ar permite o diminuare a sechelelor post-
terapeutice şi o scădere a nivelelor de mortalitate.
Acţiunea de depistare se poate face prin prevenţie individuală (în cadrul c ăreia medicul de familie joac ă
un rol foarte important), sau prin controlul colectiv („depistarea de mas ă”) ce implică intervenţia
guvernamentală – este mai eficace pentru că exclude opţiunea individuală şi implică o modificare a
comportamentelor.
implicate în asistenţSe bazeazăă(fumat,
a sanitar pe acţiuni de informare
alimenta a publicului
ţie). Scopul
şi puterea de convingere a instan ţelor
screening-ului de masă este scăderea morbidităţii
şi/sau a mortalităţii într-o populaţie, prin detecţia precoce la cei asimptomatici.

Principiile depistării în cancere

Din punct de vedere practic, depistarea unui cancer corespunde preven ţiei secundare (leziuni
precanceroase) şi terţiare (cancere invazive asimptomatice).
Conceptul de depistare se bazeaz ă pe două ipoteze:
a. prevenţia secundară porneşte de la faptul că neoplaziile evoluează după un model liniar pluristadial, de la o
celulă ini ţiată (cu anomalii ADN) la cancerul invaziv; aceasta presupune existen ţa unei faze preclinice iniţiale:
cu cât această fază este mai lungă, cu atât posibilitatea de depistare este mai mare. De exemplu: intervalul dintre
apariţia displaziei şi cea a carcinomului in situ este de 5-6 ani, iar intervalul de timp până la invazia membranei
bazale (cancer invaziv) este de 7-10 ani.
b. prevenţia terţiară se bazează pe ipoteza că toate cancerele prezintă în cursul evoluţiei lor o fază localizată,
suficient de lungă pentru a permite un diagnostic şi un tratament mai eficace în acest stadiu, când nu sunt
prezente complica ţiile bolii. Astfel, de exemplu, vindecarea unui carcinom de col uterin în stadiu I este de 80-
100%, în timp ce în stadiul IV aceasta scade la 10-15%.
Acest concept este valabil pentru majoritatea cancerelor, dar discutabil pentru altele, unde diagnosticul
coincide practic cu descoperirea metastazelor.

Condiţiile de depistare
În acţiunile ce vizează anumite cancere pentru depistare trebuie avute în vedere 3 categorii de condi ţii,
care privesc:
- caracteristicile cancerului;
- testele de screening disponibile;
- evaluarea programelor de screening.
 35

Tabel 3.1. Condiţiile în care un cancer poate fi propus pentru screening

- cancer frecvent;
- prevalenţa crescută a formelor cu evoluţie lungă preclinică;
- asociere cu mortalitate şi morbiditate crescută;
- evoluţie preclinică detectabilă, faza preclinică nemetastatică lungă;
- detectarea preclinică a cancerului să permită ameliorarea rezultatelor;
- existenţa unor teste de screening eficace.

Caracteristicile unui cancer propus pentru screening

Din nefericire, nu toate cancerele pot fi supuse screening-ului. Cum se poate decide dacă un cancer poate
depistat prin screening? În 1968, Wilson şi Jungner au publicat criteriile pentru un program de screening, cu
următoarele criterii:
1. să reprezinte o problemă serioasă de sănătate publică la populaţia vizată pentru screening. Mortalitatea
este cea mai frecventă şi mai serioasă consecinţă, dar dacă aceasta survine numai la o populaţie vârstnică,
rata de mortalitate este o măsură mai puţin relevantă a gravităţii bolii.
2. istoria naturală a cancerului respectiv să prezinte o fază preclinică (asimptomatică) cu o durat ă care
să permită detectarea bolii prin screening, înaintea diagnosticului clinic sau a apariţiei metastazelor
(Fig. 3.1). De exemplu, cancerele bronho-pulmonare pot fi depistate precoce înaintea apari ţiei
simptomelor clinice, dar majoritatea acestora prezintă metastaze la acest moment.
3. să existe o perioadă latentă (preclinică) recognoscibilă sau simptome clinice în stadiu precoce de boal ă
4. să existe un tratament precoce acceptabil şi eficace pentru pacienţii cu boală recognoscibilă. În
prezent, depistarea precoce este eficace din acest punct de vedere în cancerele de sân, col uterin, colon,
melanom malign şi mai puţin adecvată pentru cancerele de plămân, prostată, tiroidă, vezică urinară,
stomac, uter, ovar, orofaringe, testicul şi limfoame maligne. De altfel, detectarea precoce nu implic ă
obligatoriu şi efectuarea unui tratament mai eficace.
5. să existe teste eficace sau examinare disponibilă
6. să existe facilităţi de diagnostic şi tratament, să fie respectată calitatea metodelor de depistare. Medicii
trebuie să fie informaţi de condiţiile de aplicare a metodelor (testelor) de depistare, a performan ţelor şi
limitelor acestora.
7. testul de examinare trebuie să fie acceptabil atât pentru public cât şi pentru profesiniştii implicaţi în
screening.
8. trebuie să existe o strategie de tratament a pacien ţilor depistaţi prin screening, inclusiv a bolii
premaligne sau borderline.
9. depistarea întâmplătoare a cazurilor (case-finding), prin intervenţii chirurgicale pentru alte condiţii
decât cancerul, trebuie să fie un proces continuu.
10. costurile diagnosticului precoce şi tratamentului trebuie s ă fie echilibrate economic în relaţie cu costul
total al îngrijirilor medicale.
Alegerea unei localizări neoplazice pentru depistare precoce presupune existen ţa unor teste de depistare
cu următoarele calităţi:
a) confort şi acceptabilitate de c ătre pacient – orice disconfort determină un obstacol major în repetarea
examinării.
b) sensibilitate – reprezintă procentul de indivizi cu un examen pozitiv (numi ţi „adevăraţi pozitivi”) dintr-
o populaţie de adevăraţi bolnavi sau procentul de pacienţi cu testul negativ din cei etichetaţi ca „falşi negativi”.
Un examen este considerat cu o bună sensibilitate când nivelele de „adev ăraţi pozitivi” sunt crescute şi când
„falşii negativi” sunt puţini într-o populaţie ce nu cuprinde decât bolnavi (ex. mamografia – examen relativ
sensibil pentru cancerul de sân; radiografia pulmonară – sensibilitate redusă în cancerele pulmonare).
c) specificitatea − semnifică probabilitatea ca un test s ă fie negativ într-o populaţie fără boală. Într-o
populaţie, indivizii al căror test este negativ reprezintă „adevăraţii negativi”, în timp ce acei ce prezint ă testele
pozitive reprezintă „falşii pozitivi”. Un examen este caracterizat printr-o bună specificitate când nivelul de
„adevăraţi negativi” este crescut şi acela de „falşi pozitivi” este scăzut într-o populaţie fără boală (ex. frotiul
cito-vaginal – examen foarte specific pentru cancerul de col uterin; mamografia – nu este specific ă pentru
cancerul de sân pentru că adesea identifică şi leziunile benigne [microcalcificările]). În practica depistării, o
modificare în sensibilitate este obţinută în detrimentul specificităţii şi invers.
d) valoarea predictivă pozitivă – reprezintă procentul de indivizi bolnavi dintre cei ce prezintă un test
negativ. Valoarea predictivă negativă – reprezintă procentajul pacienţilor fără boală dintre indivizii prezentând
un test negativ. Astfel, în timp ce sensibilitatea şi specificitatea sunt fixe, deoarece evalueaz ă o populaţie de
bolnavi sau sănătoşi, valorile predictive negative şi pozitive depind de frecvenţa bolii, adică de prevalenţa sa în
populaţia supusă investigaţiei.
 36

e) randamentul bun − depistarea trebuie să posede un bun randament, adic ă un raport satisfăcător între
numărul leziunilor descoperite şi numărul pacienţilor examinaţi.
f) fezabilitatea – priveşte posibilitatea de a aplica cu adevărat un program prevăzut. Trebuie să se ţină
cont şi de gradul de acceptabilitate a testului de c ătre populaţie, dar şi de evoluţia mijloacelor tehnice existente.

Tabel 3.2. Caracteristicile ce determină utilizarea unui test în programele de screening

- sensibilitate crescută;
- specificitate crescută;
- cost convenabil;
- fără riscuri;
- simplu de efectuat;
- uşor de administrat;
- săă poat ă fiăutilizat
conduc ca test „de
la un tratament masă”;şi să reducă mortalitatea specifică prin cancer;
precoce
- cost scăzut psiho-social şi financiar asociat cu rezultate fals pozitive reduse.

Evaluarea programelor de depistare

Evaluarea programelor de depistare trebuie să ţină cont de mai multe tipuri de erori printre care:
a) eroarea timpului de avans-diagnostic;
b) viteza creşterii tumorale (tabel 11.3).
1. Eroarea timpului de devansare a diagnosticului (engl. lead-time bias) este timpul datorat precocităţii
diagnosticului (Fig. 3.1. – supravie ţuirea cazurilor depistate prin screening pare mai lung ă ca aceea a cazurilor
diagnosticate clinic, deşi data decesului este aceeaşi în ambele cazuri). În mod obişnuit se presupune că pacienţi
cu unele cancere care sunt diagnosticaţi înaintea apariţiei simptomelor (timp de „avans-diagnostic”) vor
supravieţui mai mult. Timpul „normal” este intervalul de timp la care ar fi diagnosticat un cancer în faza
simptomatică. Lead-time bias este perioada de timp prin care se devanseaz ă diagnosticul prin screening-ul bolii.
Dacă diagnosticul are loc înaintea punctului critic, când cancerul a diseminat deja, poate surveni vindecarea.

Interval de
detecţie

Detecţie prin Simptome Deces

Naştere
screening

Supravieţuire
”normală”
Supravieţuire prin
screening

Figura 3.1. Influenţa timpului de „avans–diagnostic”

Întrebarea esenţială este: supravieţuirea absolută este mai lungă după diagnosticul în faza asimptomatică
faţă de aceea în faza simptomatică ?

Dac
să creasc ă ătimpul
decesul
în survine la acelaşşiimedicul
care pacientul interval cunosc
de timpdiagnosticul deăcancer
la care ar fi ap rut oricum, atuncitrdepistarea
(pacientul nuşface
ăieşte aceea decâtă
i perioad
de timp dar cunoscând că are cancer !), mortalitatea rămânând neschimbată.
Timpul de „avans-diagnostic” apare deoarece supravieţuirea pare să fie întotdeauna mai lungă dacă un
cancer este depistat precoce. Această supravieţuire mai lungă poate fi sau nu reală, certă fiind prelungirea
perioadei în care pacientul îşi cunoaşte boala.
Datorită timpului de avans-diagnostic, mortalitatea trebuie luată ca obiectiv în evaluarea impactului
asupra unui program de screening.
 37

2. Influenţa creşterii tumorale (engl. length bias) se datorează faptului că acele cancere cu o evoluţie
lentă şi deci cu un prognostic favorabil, prezint ă o perioadă preclinică mai lungă în care depistarea este posibilă.
Aceste cancere sunt cele mai susceptibile de a fi detectate în programele de screening, dar nu sunt reprezentative
pentru toate cancerele ce survin într-o populaţie. Acestea vor avea o supravie ţuire mai lungă deoarece acestea
posedă istorii naturale mai lungi. Depistarea de masă tinde să selecţioneze neoplasmele cu evoluţie lentă şi deci
de prognostic mai bun. Cancerele diagnosticate în faza clinică (între acţiunile de screening) sunt cele
susceptibile să fie malignităţi rapid evolutive.

Tabel 3.3. Surse de eroare întâlnite în cursul acţiunilor de evaluare a eficacităţii programelor de screening
a cancerelor
 intervalul de detecţie (lead time bias)
 timpul de creştere a tumorii (length bias)
 erori voluntare (volunteer bias)
 erori prin supradiagnostic (overdiagnosis bias)

Evaluarea rezultatelor depistării

Evaluarea rezultatelor depistării se face în termenii nivelelor de morbiditate şi mortalitate:
- prin reducerea nivelelor de mortalitate;
- prin ameliorarea calităţii supravieţuirilor, deoarece tratamentele cancerelor în stadii localizate la
momentul diagnosticului necesită tratamente mai puţin „grele”, mai puţin mutilante, mai puţin costisitoare faţă
de cele avansate, diagnosticate tardiv.
Depistarea precoce prezintă un interes esenţial prin faptul că poate identifica leziunile precanceroase ce
pot fi tratate profilactic, ceea ce scade inciden ţa cancerelor invazive (ex. displaziile cervicale) sau cancerele in
situ ce beneficiază de intervenţii chirurgicale conservatorii).
Depistarea precoce poate fi efectuată ca:
♦ depistare de masă ce poate fi realizat ă ca screening polivalent de masă, care poate fi inclus într-un
examen de sănătate; aceasta comportă un examen clinic general, ca ac ţiune ţintită pe localizări (sân, col uterin,
prostată) ce respectă condiţiile de: frecvenţă a leziunii, accesibilitate anatomică şi posibilitate de vindecare.
♦ depistare individuală de c ătre medicul de familie, în cadrul unei consulta ţii motivate; prezintă dezavantajul că

nu poate desfăşura metodele şi testele unei acţiuni sistematizate şi nu trebuie deci generalizată.
Tabel. 3.4. Testele de screening mai frecvent utilizate în cancerele mamare, de col uterin, colo-rectale,
de prostată
Cancer Test de screening
Cancer mamar Mamografie
Examinarea clinică a sânului
Autoexaminarea sânului
Cancer de prostată Tuşeul rectal prostatic
Ecografia transrectală (TRUS)
Antigenul specific prostatic (PSA)
Cancere colo-rectale Testul fecal de hemoragii oculte
Sigmoidoscopia
Colonoscopia
Cancer de col uterin Frotiul cito-vaginal (testul Papanicolau)

Metode de optimizare a testelor de screening

În ultimii ani au crescut cunoştinţele despre metodele de optimizare şi maximalizare a beneficiului
programelor de screening. Acestea sunt:
1. aplicarea testelor de depistare trebuie să fie la optimul performan ţei. De exemplu, sensibilitatea testului
cito-vaginal pentru cancerele de col uterin depinde de priceperea cu care acesta este efectuat.
2. focalizarea programelor de screening la grupele de mare risc (exemplu: bărbaţii fum ători, în vârstă de 50-60
ani, pentru cancerele pulmonare sau femeile cu antecedente familiale pentru cancerele mamare).
3. optimizarea testelor prin considerarea unui interval optim între teste în funcţie de istoria naturală a
neoplaziei respective.
4. o altă condiţie a reuşitei acţiunii de depistare o constituie identificarea dificultăţilor şi pregătirea acţiunii,
care presupune:
 38

a. o bună informare a publicului. O participare slab ă a populaţiei ţintă este datorată blocajelor de
comportament psihologic în faţa anumitor examene (tuşeu rectal, examen ginecologic, palparea sânilor) sau
fricii de boală, obstacolelor socio-economice (popula ţia din mediile socio-economice defavorizate este mai puţin
accesibilă în condiţiile în care reprezintă adesea populaţia cu risc crescut (cancer de col uterin).
b. adaptarea informării publicului prin mass-media sau prin campanii na ţionale. Progresele în acest
domeniu sunt încă insuficiente deoarece informaţia nu a fost bine adaptată, fiind bazată numai pe noţiunea de
risc, în loc s ă fie focalizată pe valorizarea individului; mesajul mass-mediei nu este adesea bazat pe aspectul
educativ, util publicului, ci spre subiectele de senzaţie, considerate mai spectaculoase.

Tehnicile şi rezultatele depistării precoce în unele cancere

Cancerul de sân
Reprezintă cea mai importantă neoplazie şi principala cauză de mortalitate prin cancer la sexul feminin.
Din acest motiv, interesul pentru depistarea precoce este în mod special crescut. Detec ţia precoce este esenţială
deoarece tumorile de mici dimensiuni permit intervenţii chirurgicale conservatorii.
Cel mai important factor de risc îl reprezintă istoricul personal de cancer mamar precum şi istoricul
familial de neoplazie la una sau mai multe rude de gradul I (riscul relativ de cancer mamar la persoanele cu
istoric familial pozitiv este de 1,7). Atunci când o femeie a avut deja un cancer mamar prezint ă un risc de 1% pe
an de a dezvolta un al doilea cancer mamar. Când una sau mai multe rude de gradul I au cancer de sân în
postmenopauză, riscul este de 3-10 ori mai mare fa ţă de populaţia normală. Când una din rudele de gradul I
(mamă, fiică sau soră) a prezentat boala bilateral, riscul creşte de 5 ori, iar când survine şi la vârsta
postmenopauzei riscul creşte la de 9 ori.
Există trei proceduri stabilite pentru detecţia precoce a unui cancer mamar: autoexaminarea sânilor,
controlul clinic de către personajul specializat şi mamografia (Tabel 3.5).
a. Autoexaminarea se va desfăşura într-o manieră sistematică şi instruită.
Mai multe studii sugerează c ă femeile care îşi autoexaminează atent sânii pot descoperi tumorile de mici
dimensiuni deci au un prognostic mai bun. Exist ă factori care pot avea un impact negativ asupra autoexaminării
sânilor, precum:
- teama de autoexaminare;
- subiectivismul examenului;
- natura intimă a gestului;
- disconfortul produs de examinarea sânilor;
- frica de amputaţie a sânului.
Instruirea în vederea autoexaminării trebui să prevadă aceste obstacole şi să familiarizeze subiectul cu
propria anatomie. Se vor identifica reperele anatomice normale (marginile coastelor, aria glandulară, şanţul
submamar şi vârful axilei). Se va insista asupra tehnicii execu ţiei (presiuni adecvate şi anomaliile ţesuturilor
subiacente) şi a necesităţii de a se aloca un timp adecvat acestui examen.
Se recomandă ca acest examen să aibă loc la sfârşitul fiecărui ciclu şi medicul de familie trebuie consultat
în faţa descoperirii oricărei anomalii.
b. Examenul clinic al sânului (de către personalul medical)
Examenul clinic are un rol esenţial în cancerul mamar datorită eficacităţii şi simplităţii sale, fiind fiabil şi
fezabil cu condiţia ca regulile inspecţiei şi palpării să fie binecunoscute. Cu începere de la vârsta de 35 ani orice
femeie trebuie să se supună anual unui examen al sânilor. Această recomandare devine indispensabilă la femeile
ce prezintă unul sau mai mulţi factori de risc.
Datele actuale pledează pentru ideea că aplicarea examinării corecte a sânilor determină un impact pozitiv
asupra mortalităţii prin cancer mamar. Este de reţinut că examinarea clinică este benefică numai dacă este
efectuată foarte atent.
c. Examenul mamografic (examinarea sânului cu raze X) sistematic cre şte randamentul şi calitatea
depistării tumorilor mamare. Fiabilitatea sa este excelentă, fiind capabil s ă depisteze cancere mamare oculte,
asimptomatice şi nedetectabile la palpare.
clinicpoate
Mamografia diagnostica un cancer în 30-80% din cazurile când este prezent (sensibilitatea sa nu
este de 100%). Specificitatea la femeile sănătoase este de 91-95%. Aceasta înseamnă c ă 5-9% din toate femeile
ce efectuează o mamografie vor avea un rezultat pozitiv, în timp ce numai una pân ă la 10 din 100 persoane vor
avea cancer mamar adevărat. Atât sensibilitatea cât şi specificitatea mamografiei cresc pe m ăsură ce femeia este
mai vârstnică, pentru că sânul capătă un caracter mai fluid (mai înc ărcat cu grăsime).
În trecut, repetarea exagerată a mamografiei la femeile tinere sau pe sânii de aspect dens a fost acuzată a
predispune la cancer datorită expunerii la radiaţii. Tehnicile actuale, cu noile mamografe care limiteaz ă
examenul la două clişee fac această suspiciune nejustificată.
 39

În absenţa unor studii speciale se admite ca periodicitatea examenelor de sân să fie:

 în absenţa factorilor de risc: autoexaminare lunară, examen clinic anual şi un examen mamografic la 2-3
ani.
 în prezenţa factorilor de risc crescuţi: examen clinic anual şi mamografie anuală, mai ales la femei cu vârsta
peste 50 de ani.
Societatea Americană de Cancer (ACS) recomandă:
- femei cu risc mediu de cancer: autoexaminare lunară la toate femeile de peste 20 de ani, examinarea
clinică la fiecare 3 ani la femeile de vârsta 20-40 ani şi anual după 40 de ani; mamografia se va face la fiecare 1-
2 ani la vârstele de 40-49 ani şi anual după 50 de ani.
- femei cu risc crescut: autoexaminare lunară, examinare clinică la 6 luni şi mamografie anuală.
Beneficiile scontate prin depistarea cu ajutorul mamografiei sunt cel puţin 3:
- creşterea probabilităţii de vindecare;
- liniştirea pacientelor (confort psihic);
- un posibil beneficiu de cost prin depistarea bolii în stadiile ce necesit ă proceduri terapeutice şi îngrijire
postoperatorie minimă.
Cel mai important beneficiu scontat prin depistarea precoce a cancerului mamar este cre şterea
probabilităţii de vindecare la femeile cu vârste peste 50 ani, 40% din cancerele la aceast ă grupă putând fi
identificate mamografic (există controverse în ceea ce priveşte beneficiul la femeia sub 40 ani).
Datele actuale demostrează c ă numărul de cancere mamare depistate este între 2-6 la 1000 persoane. Se
apreciază în general că 10-15% din toate cancerele mamare pot fi omise utilizând numai examenul mamografic.
Totuşi, utilizarea mamografiei ca mijloc diagnostic este mai puţin eficace. În 1979, Moskowitz a fost
primul care a arătat diferenţa între detecţie (screening) şi diagnostic în cancerul mamar.
Detecţia este procesul de identificare a anomaliilor mamare ce ar deveni cancer.
Diagnosticul este procesul de identificare, dintre anomaliile deja existente în sân, a leziunilor care sunt
deja un cancer. Diferenţa dintre aceste noţiuni este capitală pentru utilizarea optimă a mamografiei.
În prezent, sunt necesare noi eforturi pentru a face ca personalul medical, şi nu numai, s ă în ţeleagă rolul
autoexaminării, examenului clinic al sânului şi mamografiei în acţiunile de depistare precoce a cancerului
mamar.

Cancerul de col uterin

Carcinoamele invazive de col uterin au continuat s ă scadă în incidenţă în ultimele decade în numeroase
ţări ale Europei, probabil şi datorită aplicării programelor de depistare în care testul Papanicolau (frotiul cito-
vaginal) joacă un rol central. Nu astfel stau lucrurile şi în ţara noastră, unde neoplazia de col continu ă s ă ocupe
un loc de frunte între neoplaziile feminine (al II-lea cancer ca inciden ţă după cel mamar).
Cancerul de col uterin este ideal pentru screening deoarece prezintă o fază lungă de evoluţie preclinică, în
cursul căreia leziunile precanceroase/canceroase precoce pot fi diagnosticate printr-un test simplu (testul
Papanicolau). Cancerele cervico-uterine pot fi depistate prin:
 examen clinic
 colposcopie
 examen citologic (frotiu cito-vaginal).
Evoluţia naturală a cancerului de col uterin cu stadiile sale precursoare (displazie, carcinom in situ)
precum şi accesul anatomic facil la colul uterin pentru examene repetate sunt circumstanţe favorabile pentru
depistarea precoce. Testul cito-vaginal Papanicolau reprezintă un model de cost-eficienţă, uşurinţă de aplicare şi
eficienţă. La toate populaţiile studiate introducerea frotiului cito-vaginal a determinat o reducere semnificativ ă a
incidenţei cancerului invaziv de col uterin ca şi o deplasare a patologiei diagnosticate spre stadiile precoce.
Succesul citologiei cito-vaginale s-a transpus în sc ăderea incidenţei cancerului de col uterin, dar a deschis
o serie de controverse cu privire la aplicarea acestei metode.
Odată cu reducerea pronunţată a incidenţei carcinomului cervical, mai multe paciente au fost depistaţi şi
costurile au crescut pentru fiecare caz de cancer de col adev ărat diagnosticat. De asemenea, au fost stabilite şi

mijloacele de creţaştere
- existen unuiasistem ţei raportare
eficiende programelor de depistare, în general prin:
a datelor;
- creşterea numărului populaţiei investigate;
- aspectele tehnice de efectuare a testului;
- optimizarea frecvenţei de efectuare; în general se acceptă recomandarea ca testul Pap să fie efectuat
mai puţin frecvent după 2 teste anuale consecutive normale.
Recomandările American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) sunt: fiecare din femeile
cu vârsta peste 18 ani care este activă sexual trebuie supusă controalelor de depistare.
 40

Dacă o femeie prezintă 3 controale anuale normale prin frotiu cito-vaginal poate fi examinată ulterior la
intervale mai mari de 2-3 ani. Nu exist ă date actuale care s ă demonstreze utilitatea controlului mai frecvent. În
schimb, femeile ce prezintă un istoric de displazie de col uterin trebuie examinate cel pu ţin o dată pe an.
Mai multe studii, inclusiv cele prospective, randomizate au demonstrat c ă ratele de mortalitate asociate cu
cancerul de col uterin sunt cu peste 90% mai reduse la paciente cu screening fa ţă de cele fără screening.
Cea mai importantă problemă în depistarea precoce a cancerelor de col uterin rămâne aceea legată de
atragerea unui număr cât mai mare de femei în ac ţiunea de screening, mai cu seamă din categoria celor cu
factori de risc crescut.

Cancerele colo-rectale
În multe ţări europene occidentale, cancerele colo-rectale reprezintă cea de-a II-a cauză de deces prin
neoplazii, absenţa unor semne cardinale conducând frecvent la diagnosticul bolii în faze avansate.
Sunt cunoscute 4 grupe de risc crescut pentru cancerele colo-rectale:
♦ persoanele cu istoric personal şi/sau familial sau cancer colo-rectal;

♦ pacienţii cu sindroame polipozice (genetic bine caracterizate), care în absen ţa tratamentului

chirurgical profilactic prezintă un risc foarte crescut de cancer;
♦ pacienţii cu colită ulcerativă;

♦ cei cu polipi adenomatoşi şi viloşi; polipii viloşi se pot transforma malign în 1/3 din cazuri.
Distribuţia topografică tumorală este utilă în acţiunea de screening a cancerelor colo-rectale:
- 75% din cancerele colonului sunt situate deasupra unghiului splenic;
- 60% deasupra joncţiunii recto-sigmoidiene şi accesibile sigmoidoscopului;
- 30% din tumori accesibile tu şeului rectal.
Mijlocul optim de depistare a cancerelor colo-rectale este c ăutarea unei hemoragii oculte ce poate fi
realizată prin testul hemocult cu guaiac, care este mai ieftin decât colonoscopia, dar se asociaz ă cu numeroase
rezultate fals pozitive şi negative. Aproape toţi polipii de colon şi peste 50% din toate cancerele colo-rectale nu
pot fi detectate căci nu sângerează. Noile teste (Hemmocult-sensa şi testele imunochimice pentru hemoglobină
Heme-select) par să aibă o mai bun ă sensibilitate, fără ca aceasta să fie în dauna specificităţii.
a. Recomandările de screening pentru cei cu risc scăzut de cancer de colon
Societatea Americană de Cancer recomandă ca persoanele asimptomatice s ă aibă un examen rectal anual
cu începere de la 40 ani; de la 50 ani se introduce un test hemocult anual şi sigmoidoscopia la fiecare 3-5 ani.

examinarea odată la ăfiecare

Un studiu sugereaz că sigmoidoscopia poate reduce
10 ani poate fi aproape la fel demortalitatea rect şi colon distal, iar
prin cancermaidefrecvente.
eficace ca examenele
b. Recomandările de screening pentru cei cu risc crescut de cancer de colon
Nu există recomandări pentru cei cu risc crescut, dar este rezonabil a se începe screening-ul membrilor
familiilor pacienţilor cu polipoză familială, prin sigmoidoscopie flexibilă anuală între 10-12 ani. Cei cu una sau
mai multe rude de gradul I (p ărinţi, fraţi) ce dezvoltă cancer colo-rectal la vârste de 55 ani, trebuie s ă aibă un
test hemocult fecal anual şi o colonoscopie sau o irigoscopie (clism ă baritată) cu dublu contrast la fiecare 5 ani,
cu începere de la 35-40 ani. Membrii familiilor cu polipoz ă ereditară nefamilială necesită examinări
colonoscopice mai frecvente.
Membrii familiilor cu istoric de cancere colo-rectale ereditare non-polipozice (HNPCC) trebuie să aibă
un test hemocult anual şi o examinare colonoscopic ă completă la fiecare 2 ani, cu începere de la 24 de ani, sau
de la o vârstă cu 5 ani mai devreme decât vârsta persoanei cea mai recent diagnosticat ă cu cancer familial.
Colonoscopia trebuie efectuată anual după vârsta de 38 de ani. Sigmoidoscopia de screening (cea flexibil ă
preferabilă celei rigide) este recomandată de numeroşi experţi la populaţia de peste 50 de ani. Reduceri cu peste
30% a mortalităţii prin cancere de colon, la persoanele urm ărite prin sigmoidoscopie periodic ă la intervale de
peste 10 ani, a fost sugerată de unele studii.
Dozarea ACE, deşi produs de unele cancere colo-rectale, nu poate fi utilizat ă ca test de screening pentru
această boală. Până în prezent nu există markeri biologici sensibili pentru acest cancer. Se impune necesitatea
unor metode mai bune pentru cei cu risc crescut şi ceilalţi. Analiza ADN din materiile fecale pentru depistarea
muta ţiilor oncogenei K-ras şi altor anomalii genetice pot fi utilizate în viitor pentru detecţia precoce a cancerelor
colo-rectale.
Strategia de screening ideală pentru grupurile popula ţionale mari trebuie definită în viitor.

Cancerul de plămân
La un mare fumător (peste un pachet/an) de la vârste peste 45 de ani, este ra ţională efectuarea unei
radiografii toracice anuale. Cu toate acestea nu exist ă date ferme care să susţină că o asemenea conduită ar putea
determina o reducere a mortalităţii prin cancere pulmonare.
 41

Cancerul de prostată
Cancerul de prostată este una din principalele cauze de deces la sexul masculin şi incidenţa sa este în
continuă creştere.
Depistarea precoce a cancerului de prostată se poate face prin: tuşeul rectal (TR) anual, ultrasonografia
rectală şi determinarea PSA (valori normale sub 4ng/ml). Eficacitatea acestor mijloace de screening este îns ă
departe de a fi clar definit ă: aproximativ 20% din bărbaţii cu cancer de prostată pot fi diagnostica ţi prin
examinarea rectală singură, 45% vor prezenta TR normal dar cu creşterea valorilor PSA şi aproximativ 37% vor
avea anomalii ale ambelor teste; valori predictive pozitive ale PSA peste 4ng/ml sunt constatate la 35%, în timp
ce valorile predictive pozitive ale PSA de peste 4ng/ml împreună cu examinarea rectală pozitivă se întâlnesc la
50% din cazuri.
American Cancer Society recomandă ca la b ărbaţii de rasă albă, cu istoric negativ de cancer de prostată şi
speranţa de viaţă de > 10 ani, depistarea precoce s ă înceapă de la vârsta de 50 ani prin dozarea anual ă de PSA şi
tuşeu rectal. Pentru cei ce prezintă un risc crescut, precum negrii americani sau cei cu o rud ă de gradul I cu
cancer de prostată, vârsta de începere a supravegherii este de 40-45 ani cu examinări anuale ale PSA şi TR.
Recomandările American Urological Association sunt: fiecare bărbat cu vârste > 50 ani să participe la
screening dacă speranţa sa de viaţă este > 10 ani. Se recomand ă, de asemenea, ca bărbaţii cu risc crecut (rude de
gradul I cu istoric de cancer de prostat ă, rasa afro-americană) să efectueze un test screening la vârste mai tinere.
În Europa, recomandările minime de screening ale European Society of Medical Oncology ( ESMO) 2002
precizează:
• diagnosticul precoce (screening-ul) în cancerul de prostatǎ, la bărbatul asimptomatic, se va realiza
prin: evaluarea periodicǎ a PSA, examinarea rectalǎ digitalǎ (ERD) şi/sau ecografia endorectalǎ;
• screening-ul în CP nu a probat o ameliorare a supravieţuirii;

• valorile serice ale PSA trebuie m ăsurate la pacienţii care se prezintă cu simptome urinare;

• dacǎ valorile serice totale ale PSA sunt de 0-2µg/l, probabilitatea de a avea cancer de prostatǎ este de
1%; dacǎ PSA > 10µg/l, probabilitatea de cancer de prostatǎ este de 50%;
• diagnosticul patologic se va efectua din specimenele de ţesut prostatic obţinut prin biopsie pe ac,

echoghidatǎ;
• anatomo-patologul trebuie sǎ raporteze grading-ul tumoral utilizând fie scala OMS, fie clasificarea
Gleason.

Cancerul
Depistareagastric
precoce a cancerului gastric nu este preconizat ă în ţările Europei vestice pentru c ă acesta nu
este o afecţiune frecventă în aceste zone.
Screening-ul de masă este utilizat în Japonia la persoanele cu risc crescut. Aceste programe speciale
includ studii radiologice foarte minuţioase şi endoscopice. Studiile fibroscopice rapide cu camere video gastrice
au dovedit un beneficiu în depistarea neoplaziei gastrice în stadii curabile.

Cancerele de tiroidă
La cei cu istoric de iradiere a capului şi gâtului în copilărie trebuie întreprinse controale clinice periodice
ale glandei tiroide. Nu se recomandă scintigrafia tiroidiană.

Cancerele hepatice
La cei cu risc crescut de hepatocarcinom (ciroz ăhepatică , status de purtător de virus hepatitic tip B) se
recomandă o supraveghere periodică a valorilor AFP.

Cancerul testicular
Examinarea fizică − la cei de vârstă medie (25-35 de ani) scrotul trebuie examinat pentru forma ţiuni
tumorale. Autoexaminarea este simplă şi uşor de învăţat. Raritatea bolii pune în discu ţie valoarea altor proceduri
mai agresive în practica clinică (precum biopsia testiculară).
Recomandările American Cancer Society (ACS) de autoexaminare a testiculului prevăd ca toţi bărbaţii cu
vârste > 15 ani s ă practice autoexaminarea testiculară în fiecare lună, în timpul sau imediat după un duş cald:
1. Se va observa şi se va compara fiecare parte a scrotului. Se va nota orice modificare în form ă şi
dimensiune.
2. Se va prinde scrotul cu o mână. Indexul şi degetul mijlociu al celeilalte mâini se plaseaz ă în partea
superioară a scrotului iar degetul mare dedesubt. Foarte blând se ruleaz ă fiecare testicul între degete,
observând fiecare nodul sau zon ă care pare de consistenţă sau de volum crescut.
3. Se va identifica epididimul şi se va notifica că acesta este moale şi uşor mai ferm. Se va examina
spaţiul dintre faţa testiculului şi partea posterioară a epididimului. Se va nota fiecare nodul.
 42

4. Se va identifica cordonul spermatic şi se va constata că acesta este neted, ferm şi mobil. Se va

consemna fiecare nodul.
5. Se va adresa medicului în ca cazul când se onstată orice nodul sau modific ări survenite.

Cancerele cutanate şi melanomul malign

În unele ţări vestice melanomul malign prezint ă o rată crescută de incidenţă mai ales la sexul feminin. În
ultimii ani s-au înmulţit cunoştinţele despre aspectele melanoamelor precoce şi ale leziunilor precursoare ce pot
fi folosite în depistarea precoce.
Deşi nu există studii randomizate pentru melanoame, detecţia precoce a melanomului prezintă un impact
favorabil asupra mortalităţii acestei boli.
Biologia melanomului malign determină existenţa unei perioade lungi preclinice (în special în
melanoamele superficiale, ce reprezintă 70% din totalitatea melanoamelor cutanate maligne) şi modificări ce pot
fi uşor recunoscute clinic de către un clinician antrenat. Aceste caracteristici, ca şi prognosticul bun după excizia
chirurgicală, sunt argumente puternice în favoarea ac ţiunii de depistare precoce în melanoamele maligne. În
prezenţa leziunilor cutanate, prezentarea la medicul avizat este suficient ă pentru depistarea leziunilor. Tabelul
3.6 prezintă principalele caracteristici ale leziunilor cutanate maligne în contrast cu cele nemaligne.
Pentru alte cancere cutanate, experţii nu au căzut de acord asupra unui ghid de recomandări de screening.
Recomandările ACS includ o examinare a tegumentelor la fiecare 3 ani, iar la persoanele cu risc (persoanele cu
risc familial sau care au prezentat leziuni precanceroase sau cancere cutanate în antecedente, expuneri crescute
la razele solare) mai frecvent. Până în prezent un singur studiu clinic a eviden ţiat valoare autoexaminării ca
metodă de screening în cancerele cutanate.

Tabel 3.5. Caracteristicile melanomului malign şi leziunilor cutanate benigne

Melanom Leziuni benigne
Mărime: peste 1 cm, cu cre ştere în dimensiuni sub 1 cm, cu dimensiuni stabile

Culoare: variabilă, aspect de frunză de toamnă cafenie, palid ă cu înaintarea în vârst ă

Suprafaţa: dură, supradenivelată, sângerândă, descuamată netedă, aspect moale cu vârsta

(palpabilă)

Contur: neregulat rotundă, ovală

Pielea prelungiri pigmentare şi aspect eritematos limita netă, halou alb

înconjurătoare:

Senzaţie prurit, ap ăsare absente

subiectivă:

Localizare: torace posterior, scalp pe întreg corpul, mai ales pe suprafe ţele
expuse la lumina solară

Precursori: nevi displazici, nevi congenitali, nevi p ăroşi exces de expunere la soare în pielea de tinereţe
giganţi, leziuni actinice, aspect de predispozi ţie şi istoric familial de leziuni şi imagini simetrice
la „ars de soare”

Ocupaţie: muncitori în înc ăperi toţi muncitorii

Rolul asistentei medicale

Asistentele antrenate în ac ţiunile de screening au un rol important pentru a asigura o cuprindere cât mai
completă a populaţiei în acţiunea de depistare. Informaţiile pe care le deţin şi experienţa în domeniul sănătăţii le
pot permite să asocieze depistării şi o educaţie sanitară şi preventivă (fumat, alcool, alimentaţie, igiena vieţii).
Datorită acestor aspecte, asistenta medicală ca membră a echipei de screening trebuie să aib ă o formaţie
oncologic
bucale, tuăşeu puţin minimal
celpelvin). ă (formare
Formarea trebuieă, însu
gestuală gestual palparea sânilor,mediu
şită într-un frotiulspitalicesc,
cito-vaginal, examenul
alături cavit
de cunoa ăţii
şterea
factorilor de risc, ce au rolul echivalent al unui veritabil simptom în cancer. De asemenea, asistenta medicală
trebuie să cunoască metodologia de depistare (cancerele cel mai frecvent depistabile, intervalele de timp între
examene, utilizarea testelor paraclinice sensibile, specifice, pu ţin costisitoare).
Asistenta medicală trebuie să accepte o participare activă şi directă la eforturile de educaţie sanitară şi s ă
se integreze în structurile de prevenţie şi depistare.
În cazul fiecărui pacient oncologic, asistentei medice îi revine un rol important în educarea pacientului în
sprijinul acţiunilor de prevenţie secundară şi terţiară.
 43

Concluzii
Depistarea precoce nu poate fi aplicată tuturor subiecţilor indiferent de cancer şi vârstă. Aceasta ar trebui
precedată de un studiu de morbiditate în func ţie de vârstă şi sex pentru a permite un randament mai crescut.
Într-o campanie de depistare a unui cancer este util a se defini populaţiile cu risc crescut, vârstele cele
mai expuse, localizările tumorale cele mai frecvente şi cancerele cele mai accesibile la examenele de depistare
simple şi puţin costisitoare.
Eforturile trebuie dirijate spre cancerele pentru care există şi mijloacele terapeutice mai eficace şi o
creştere a supravieţuirii. Este necesar ca acţiunile de depistare şi de prevenţie să nu fie izolate de medicul de
medicină generală. Acesta poate face educaţie şi realiza acte de detecţie şi de prevenţie adaptată situaţiei
pacienţilor săi.
Mai presus de orice, medicii trebuie să-şi ajute pacienţii să înţeleagă importanţa depistării precoce şi s ă
contribuie prin educaţie sanitară la acţiunile de prevenţie primară.

Bibliografie
Barbara T. Rimer, Schildkraut J.M., Hiatt R.A. – Cancer Screening. În De Vita V.T. Jr., Hellman S., Rosenberg S.A.
(eds): Cancer: Principles and Practice of Oncology . 7th edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 567-
579.
Daly-Schweitzer N. – Cancérologie clinique, Masson, Paris, 2003.
Love R.R. – Screening and early detection. În International Union Against Cancer – Manual of Clinical Oncology, 5th
edition, Springer-Verlag, Berlin 1991:77-89.
MacDonald J.C., Haller D.G., Mayer R.J. – Manual of oncologic therapeutics, 3rd edition, J.B. Lippincott Company,
Philadelphia 1995.
Sloan D.A. – Screening and early detection. În Pollock R.E. (ed): UICC – Manual of Clinical Oncology , 7th edition,
Wiley-Liss, Inc.,1999:181-199.
Kramer B.S., Gohagan J.K., Prorok P.C. – Cancer screening: theory and practice . Marcel Dekker, Inc., New York
1999.
National Cancer Policy Board and IOM – Fulfilling the potential of cancer prevention and early detection. Washington
DC, National Research Council, Institute of Medicine, 2003.
US Preventive Services Task Force – Guide to clinical preventive services . International Medical Publishing, 1996.
Goldie S.J., Kuntz K.M. – A potential error in evaluating cancer screening: a comparison of 2 approaches for
modeling underlying disease progression . Med Decis Making 2003;23:232.
Kaplan R.M. – The significance of quality of life in health care. Qual Life Res 2003;12[Suppl 1]:3.
Elwood J.M., Cox B., Richardson A.K. – The effectiveness of breast cancer screening by mammography in younger
women. Online J Curr Clin Trials 1993;32:23.
Miller A.B. – Mammography: reviewing the evidence. Epidemiology aspect. Can Fam Physician 1993;39:85.
Lerman C., Trock B., Rimer B.K. et al. – Psychological and behavioral implications of abnormal mammograms. Ann
Intern Med 1991;114:657.
Elmore J.G., Barton M.B., Moceri V.M. et al. – Ten-year risk of false positive screening mammograms and clinical
breast examinations. N Engl J Med 1998;338:1089.
Fletcher S.W. – False-positive screening mammograms: good news, but more to do. Ann Intern Med 1999;131:60.
Paskett E., Rimer B.K. – Psychosocial effects of abnormal Pap tests and mammograms: a review. J Womens Health
1995;4:73.
Fletcher S.W., Black W., Harris R. et al. – Report of the International Workshop on Screening for Breast Cancer. J Natl
Cancer Inst 1993;85:1644.
Baines C.J. – Mammography screening: are women really giving informed consent? J Natl Cancer Inst 2003;95:1508.
Lipkus I.M., Rimer B.K., Strigo T.S. – Relationships among objective and subjective risk for breast cancer and
mammography stages of change. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996;5:1005.
Harris R. – Decision-making about screening individual and policy levels. În Kramer B.S., Gohagan J.K., Prorok P.C.
(eds): Cancer screening: theory and practice.Marcel Dekker, Inc., 1999.
Volk R.J., Cass A.R., Spann S.J. – A randomized controlled trial of shared decision making for prostate cancer
screening. Arch Fam Med 1999;8:333.
Briss P.A., Rimer B.K., Reilley B. et al. – Promoting informed decisions about cancer screening in communities and
healthcare systems. Am J Prev Med 2004;26:67.

Austoker J. – Gaining informed consent for screening. Is difficult – but many misconceptions need to be undone
1999;319:722. . BMJ
American Cancer Society – Cancer facts and figures, 2003. Atlanta: American Cancer Society, 2003.
 44

CAPITOLUL 4.

ÎNGRIJIREA HOLISTICĂ A PACIENTULUI CU CANCER

(ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CA UN ”ÎNTREG”)
_____________________________________________________________________________________________
E. Bild
_____________________________________________________________________________________________

În fiecare an, în lume, 65 milioane de oameni mor de cancer. Peste 40% din decesele prin cancer la nivel
mondial se datorează celor 11 factori de risc:
1. subalimentaţia, în special la femei şi copii
2. comportamentul sexual necorespunzător
3. hipotensiunea
4. tabagismul
5. alcoolismul
6. lipsa igienei minime
7. poluarea surselor de apă
8. hipercolesterolemia
9. anemia feriprivă
10. obezitatea
11. poluarea
Majoritatea pacienţilor nu beneficiază de îngrijirile suportive şi paliative. Acest curs abordeaz ă îngrijirile
necesare pacienţilor cu cancer şi în special a celor paliative a pacien ţilor terminali. Acordarea acestor îngrijiri este
focalizată pe rolul asistentei medicale în cadrul procesului complex de nursing.
Conceptele cheie privind îngrijirea:
a. „cunoaşterea pacientului” completă, din toate punctele de vedere (simptome clinice, psihologice, sociale,
spirituale)
b. munca în echipă
c. demnitate
d. confort
e. îngrijire suportivă
f. speranţă
g. suferinţă
h. ameliorarea calităţii vieţii (Fig. 4.1)
i. empatie

Caracteristicile Caracterele valorice/preferinţe

de mediu individuale

Status
biofiziologic Simptome Status Satisfacţia Percepţia stării
şi patologic funcţional pacientului de sănătate

QALY
Calitatea vieţii
Quality-adjusted life year

Figura 4. 1. Modelul de calitate a vieţii

 45

Lupta împotriva cancerului se face la trei nivele:

1. Prevenţia (trebuie să fie prioritară !):
• fumatul – este responsabil de aproximativ 30% din decesele prin cancer
• alimentaţia cu evitarea excesului de grăsimi şi aport crescut de fibre
• evitarea expunerii la: azbest, coloran ţi de anilină, benzen, etc.
• reducerea consumului de alcool
• evitarea expunerii excesive la ultraviolete şi alte radiaţii
2. Diagnosticarea precoce a cancerului
Permite vindecarea în majoritatea localizărilor printr-o strategie terapeutică corectă. Aceasta impune, însă,
educarea populaţiei pentru cunoaşterea semnelor precoce ale bolii, o instruire oncologic ă corespunzătoare a
medicului de familie şi o pregătire oncologică optimă a specialistului de organ, precum şi acţiuni de screening
pentru anumite localizări neoplazice şi categorii de pacienţi.
3. Tratamentul
•
– are ca principale obiective:
vindecarea;
• prelungirea vieţii;
• asigurarea calităţii vieţii.
Asigurarea asistenţei oncologice se face prin reţeaua oncologică, structurată pe 3 nivele (Tabel 4.1):
1. Asistenţa primară – prin medicul de familie, care are obliga ţia de a efectua o consultaţie gratuită cu
scop profilactic. Rezultatele acesteia sunt confirmate în reţeaua de asistenţă oncologică prin examene
histopatologice.
2. Asistenţa de specialitate – realizat ă de specialistul de organ, chirurgul general şi oncologul din spitalul
judeţean, în conformitate cu recomandarea Comisiei de diagnostic şi tratament.
3. Asistenţa oncologică în centre înalt specializate (institute, centre interjudeţene).

Tabel 4.1. Structura reţelei oncologice

Unitatea sanitară Spital general (universitar, jude ţean)
• Oncologie – Radioterapie
– Oncologie medicală
• Chirurgie generală
Specialitatea
• Specialitate de organ
• Anatomie patologică
•
Imagistică medicală – Radiologie
• Diagnostic (confirmarea malignităţii)
Etapa de acţiune • Bilanţ preterapeutic
• Tratament multimodal
• Oncolog judeţean
Urmărire postterapeutică
• Medic de familie

Ce este îngrijirea paliativă?

Îngrijirea paliativă are următoarele caracteristici:
• Ameliorează durerea şi alte simptome.
• Afirmă viaţa şi priveşte moartea ca pe un proces normal.
• Integrează aspectele psihologice şi spirituale.
• Oferă un suport vieţii pacientului până la moarte.
• Utilizează munca în echipă pentru asigurarea nevoilor pacientului.
• Creşte calitatea vieţii, având o influenţă asupra evoluţiei bolii.
• Este aplicabilă precoce în evoluţia bolii în asociere cu alte terapii care au ca scop prelungirea vie ţii şi
include investigaţiile necesare pentru o mai bună înţelegere a complicaţiilor clinice stresante.
În cadrul oncologiei clinice există o largă arie a interesului diferitelor discipline medicale, dar şi crearea în
cadrul lor a unor competen
interdisciplinare. ţe speciale oncologice. Apare necesitatea, neglijată de multe ori în România, a conexiunii
Aceasta este problema esenţială care, în final, dacă va fi rezolvat ă, va duce la obţinerea unui
control eficient asupra unui bolnav individualizat.
 46

Asistenţa holistică a devenit o realitate în oncologia din ţările dezvoltate. Îngrijirea bolnavilor de cancer
integrează, în afara asistenţei medicale propriu-zise, asistenţa psihologică şi socială. Aceasta se adresează
pacientului cu scopul de a creşte calitatea vieţii în general.

De ce sunt necesare intervenţiile psiho-sociale?

1. Efectele psihice în etapa diagnosticului generează emoţii negative, datorită percepţiei cancerului ca boală
incurabilă.
2. În etapa tratamentului (operaţie, radioterapie, chimioterapie) apar solicitări noi datorită efectelor secundare
nocive ale acestuia.
3. Etapa de remisiune este dominată de frica de recidivă (sindromul Damocles) iar eventuala recidivă este cea
mai stresantă situaţie posibilă.
4. Etapa bolii avansate şi terminale este dominată de frica de moarte, de durere, ce impune – alături de controlul
curent al simptomatologiei chinuitoare – şi o asistenţă spirituală corespunzătoare. O necesitate absolută o
reprezintă identificarea, evaluarea şi controlul suferinţelor psihice precum şi a tulburărilor afective severe
de către psihologul specializat, dar şi de cei care asigură îngrijirile concrete, inclusiv asistenta medicală.

Rolul asistentei medicale în îngrijirile bolnavului cu cancer

Fără educaţie nu este posibilă îngrijirea pacientului dar nu trebuie exclusă nici grija personală pentru propria
sănătate. Educaţia (OMS 1988) are ca scop de a ajuta pacientul şi familia să înţeleagă boala şi tratamentul însuşi, şi
să menţină capacităţile necesare pentru a- şi ajusta (coping) modul de viaţă la constrângerile inerente bolii.
Pacientului cu cancer trebuie să i se ofere în ţelegere, sugestie şi asistenţă practică.
Trebuie trecut de la atitudinea paternalist ă medicală de tip „părinte-copil” la cea de asumare individual ă
autonomă a diagnosticului şi tratamentului, relaţie de tip „adult-adult” între medic şi pacient. Degeaba explică
medicul dacă nu este înţeles de către pacient, dacă acesta înţelege dar nu acceptă, acceptă dar nu pune în practică sau
pune în practică dar nu tot timpul necesar (K. Lorenz).
Asistenta medicală trebuie să redea bolnavului încrederea în propriul organism, dorin ţă de însănătoşire, să se
aproprie afectiv de el şi să-i anticipeze nevoile când vine în sec ţie descurajat şi speriat.
Asistenta medicală este pregătită pentru îngrijirea bolnavului. Alături de medic, aceasta efectuează recoltări,
pregăteşte bolnavii pentru examenele paraclinice, ţine la zi evidenţele administrative şi medicale, făcând adnotările
necesare în foaia de observaţie. De asemeni asistenta medicală supraveghează regimul dietetic, administrează
medicaţia, supraveghează efectele acesteia şi anunţă efectele adverse medicului. Printr-un comportament adecvat
asistenta poate câştiga încrederea pacientului şi s ă le insufle speranţă în tratamentul primit, să le asigure un confort
vital în tratamentul paliativ.

Tabel 4.2. Circuitul bolnavului oncologic

ETAPE ACŢIUNI PARTICIPANŢI
• Medic generalist: 75%
I. Diagnostic de suspiciune • Specialist de organ: 15%
• Oncolog medical, radioterapeut: 10%
• Chirurg general
• Specialist de organ
II. Confirmare diagnostic • Anatomo-patolog (Spital general)
• Oncolog medical, radioterapeut
• Chirurg general
Bilanţ terapeutic • Specialist de organ
III. Decizie terapeutică • Oncolog - Spital general: 30%
• Multidisciplinar în servicii specializate: 20%
Tratament • Oncolog – Servicii integrate radioterapie: cca. 50%
Urmărire / Evaluare rezultate • Spital general
IV. Recuperare şi reabilitare • Centru/Servicii specializate
• Domiciliu: 90%
V. Îngrijiri paliative şi terminale • Hospice: mai puţin de 1%
 47

Bibliografie
De Vita V.T. Jr., Hellmann S., Rosenberg S. (eds.) – Cancer principles and practice of oncology, 7th edition, Lippincott
Williams & Wilkins Philadelphia 2005: 165-242.
Guyton A.C. – Textbook of Medical Physiology. 6th edition, W.B. Saunders Philadelphia 1981.
Horowich A. (ed) – Oncology. 1st edition, Chapman & Hall London, 1995.
Jessica Corner, Christopher Bailey (ed) – Cancer nursing: care in context. Blackwell Science Ltd., Oxford 2001.
Larra F. – Manuel de Cancerologie, Ed. Doin, Paris, 1989
Lubejko B.G. – Carcinogenesis. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds): Manual of cancer nursing. The Sidney
Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins., Lippincott Williams& Wilkins, Philadelphia 2005: 3-0.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infirmières. 2-e edition, Etudians IFSI, module 12, Lamarre, Paris 2004.
Nagy V., Ghilezan N. – Curs de oncologie pentru studenţi, Universitatea de Medicină şi Farmacie “Iuliu Haţieganu” Cluj-
Napoca, Editura Mediamira, Cluj-Napoca, 1999
Nery R. – Cancer - an enigma in biology a nd society. Croom Helm, London & Sydeney 1986:1-5.
Shane K.A., Benda Shelton – Supportive care for common complications of cancer. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen
M.M. (eds): Manual of cancer nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadeplphia 2004: 139-149.
Thannock I.F., Hill P.R, Bristow RG, Harrington.- The basic science of oncology, 4th edition, McGraw Hill Medical
Division Publishing, 2005: 1-249.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Tunkel S.R., Lachmann E., Boland P.J. – Physical rehabilitation. În Abeloff M.D., Armitaje J.O. (eds): Clinical Oncology.
2nd edition, Churchill-Livingstone, Philadelphia 2000: 2771- 2811.
Twycross R. – Symptom management in advanced cancer. Radcliffe Medical Press, 1997.
 48

CAPITOLUL 5.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU CANCER TRATAT CHIRURGICAL

__________________________________________________________________________________________
L. Miron
__________________________________________________________________________________________

Chirurgia oncologică reprezintă aplicarea principiilor chirurgicale la situaţiile oncologice. Aceste

principii sunt derivate din adaptarea procedurilor chirurgicale standard la situaţiile particulare survenite în
tratamentul pacienţilor cu cancer.
Chirurgia reprezintă cel mai vechi tratament al cancerelor, pân ă recent, singurul care asigură vindecarea
la unii pacienţi cu cancer. Actual, chirurgia îşi menţine locul de cel mai important tratament loco-regional al
cancerelor. Tratamentul chirurgical continuă să ofere singura speranţă de vindecare pentru majoritatea
pacienţilor cu tumori solide maligne. De asemenea, intervenţia chirurgicală poate oferi o palia ţie optimă la
pacienţii cu boală malignă avansată. Chirurgia rămâne tratamentul de elec ţie în cancerele pentru care nu există
alternative mai eficace şi mai sigure.
Tratamentul chirurgical este actual utilizat în asociaţii cu alte forme de tratament. Tratamentul
multimodal a condus la tratamente mai conservatorii, la mai pu ţine intervenţii radicale pentru unele cancere
precum cel mamar. De asemenea, există o tendinţă de creştere a unor intervenţii agresive majore pentru alte
cancere. Rezecţiile complexe de pancreas şi ficat pot fi practicate actual cu risc mai redus datorit ă creşterii
tehnologiei şi tehnicităţii actului chirurgical oncologic.
Definiţie: Tratamentul chirurgical rămâne metoda terapeutică loco-regională primară a majorităţii
tumorilor solide. În unele cazuri, rămâne singura şansă de vindecare. Se apreciaz ă c ă la > 90% din pacienţii cu
cancer se efectuează unele tipuri de proceduri chirurgicale în scop diagnostic, tratament sau îngrijirea bolii şi
complicaţiilor acesteia.
Chirurgia oncologică joacă un rol important în tratamentul multimodal al cancerului: diagnostic,
profilactic şi terapeutic.
Scopul major al terapiei chirurgicale este de a rezeca în întregime tumora şi de a maximaliza conservarea
funcţiei organului şi formei, în măsura posibilului. Rezecţiile curative implică extirparea tumorii împreună cu
margini de ţesut sănătos şi a ganglionilor regionali. Acest tip de rezecţie oferă şansele cele mai mari de
vindecare şi informaţiile histologice cele mai precise pentru prognostic.

Rolul chirurgiei în cancer

În lumina acestor date, obiectivele chirurgiei în cancere sunt:
1. tratarea unor leziuni cu un înalt poten ţial de transformare malignă – rol profilactic;
2. stabilirea diagnosticului de certitudine şi a tipului histologic de malignitate – rol diagnostic;
3. stadializarea neoplaziei prin determinarea extensiei reale a bolii – rol în stadializare;
4. tratamentul major al tumorilor maligne – rol terapeutic:
a. cu intenţie de radicalitate oncologică, în boala localizată sau în cea cu extensie loco-regională - rol
curativ
b. în scop citoreductiv în formele avansate;
c. în scop paliativ, pentru combaterea unor simptome grave ce pericliteaz ă viaţa pacienţilor, vizând
ameliorarea calităţii vieţii.
5. tratamentul recidivelor tumorale şi rezecţia metastazelor;
6. cu intenţie de control (second look) sau de screening terapeutic;
7. în scop de reconstrucţie a defectelor anatomice după terapia curativă.
Tratamentul chirurgical prezintă o singură contraindicaţie absolută: neoplasmele în puseu evolutiv. În
cancerele evolutive trebuie aplicate metodele terapeutice capabile să diminueze faza acută a bolii maligne pentru
realizarea unei intervenţii chirurgicale ulterioare.

A. Rolul profilactic al chirurgiei

Rezultatele dezamăgitoare ale chirurgiei în tumorile maligne în stadii avansate, la momentul
diagnosticului, au impus eforturi de identificare a leziunilor cu poten ţial de progresie spre malignitate. Chirurgii
oncologi trebuie să fie educaţi în spiritul recunoa şterii leziunilor cu risc crescut de evolu ţie spre tumori maligne.
Atunci când leziunile cu potenţial de transformare malignă sunt diagnosticate, chirurgia profilactică ce
poate preveni dezvoltarea ulterioară a malignităţii, cu prognostic vital.
 49

Situaţiile în care chirurgia poate juca un rol profilactic sunt:

- criptorhidia – asociată cu un risc crescut de cancer testicular ce poate fi prevenit prin efectuarea orhiopexiei
la vârste cât mai precoce.
- polipoza colonului, colita ulcerativă şi sindromul familial Linch II sunt asociate cu risc crescut de cancer de
colon.
- mastectomia profilactică poate fi uneori propus ă la femeile cu risc crescut de cancer mamar, deşi această
procedură nu este recomandată de numeroşi terapeuţi. Mastectomia profilactică este propusă în următoarele
situaţii: a) noduli multipli persistenţi la nivelul sânului, b) aspect histologic de boală fibrochistică severă
(mastopatie cu risc) la examenul bioptic, c) istoric familial de cancer mamar, d) istoric personal de cancer
mamar la un sân asociat cu noduli suspecţi sau boală chistică la sânul celălalt.

B. Rolul diagnostic al chirurgiei

Rolul diagnostic al chirurgiei este major şi constă din obţinerea de ţesut tumoral în vederea examenului
histologic. Examenul histopatologic este singurul care conferă certitudinea diagnostică de malignitate, fapt ce
face ca procedurile bioptice să necesite, de multe ori, intervenţia chirurgului.
Există mai multe metode prin care se pot ob ţine ţesuturi suspecte pentru examenul histopatologic
incluzând: biopsia aspirativă, biopsiile incizionale şi cele excizionale.
a) Puncţia-biopsie cu ac subţire (fine needle aspiration biopsy -FNAB) presupune introducerea unui ac
subţire la nivelul ţesutului suspect şi aspirarea materialului pentru examenul histologic. Este cea mai simplă
metodă diagnostică şi este uşor de efectuat. Aceasta implic ă aspirarea de celule şi fragmente tisulare. Puncţia
aspirativă are o valoare crescută numai în prezenţa unui rezultat pozitiv şi nu exclude prezenţa malignităţii în
cazurile cu rezultat negativ, care vor necesita o biopsie excizională. Mai mult, nu trebuie întreprinse rezecţii
chirurgicale majore doar pe baza unei biopsii aspirative.
b) Puncţia-biopsie cu ac gros presupune obţinerea unui nucleu tisular prin introducerea unui ac special cu
lumen mai mare pentru efectuarea prelevării ţesuturilor prin puncţie bioptică: Vim-Silverman, TruCut sau High
Speed Drill. Această posibilitate de prelevare tisulară se poate utiliza pentru diagnosticul tumorilor suspecte ale
sânului, prostatei, uterului, sfera ORL, ficat, os şi ţesut moale, vezică urinară, cavitate peritoneală. Cantitatea de
material tisular prelevat pe ac gros este suficientă pentru diagnosticul histologic al majorităţii tipurilor tumorale.
c) Biopsia incizional ă presupune extirparea unui fragment tumoral (sub formă de pană) pentru examenul
histopatologic la parafină. Biopsia incizională este adesea necesară pentru diagnosticul maselor tumorale mari,
care reclamă proceduri chirurgicale majore chiar pentru excizia locală. Biopsia incizională este adesea de
preferat pentru diagnosticul tumorilor de părţi moi şi al sarcoamelor osoase.
d) Biopsia excizională presupune îndepărtarea completă a formaţiunii tumorale suspecte, astfel încât
marginile de rezecţie să fie în ţesut sănătos. Biopsia excizională este posibilă când tumora are dimensiuni de 2-3
cm putând fi extirpată astfel încât să nu interfereze cu excizia larg ă impusă de intervenţia chirurgicală definitivă.
Biopsia excizională se realizează în sala de operaţie şi oferă material suficient pentru diagnosticul histopatologic
şi evaluarea markerilor histopatologici. Biopsia excizional ă este de preferat celei incizionale, când este posibil,
deoarece extirparea întregii zone asigur ă ţesut suficient pentru examenul anatomo-patologic.
e) Biopsia exfoliativă (de suprafaţă) reprezintă modalitatea prelevării directe prin recoltarea secreţiilor,
brasaj şi examinarea celulelor (citologie) (ex. frotiul cito-vaginal în cancerul de col uterin, sp ălăturile
bronhoscopice după periajul endobronşic în cancerul bronho-pulmonar).
f) Procedurile invazive permit accesul în zonele care sunt normal inaccesibile. Astfel, endoscopia
digestivă superioară, colonoscopia şi laparoscopia sunt exemple de proceduri care permit accesul spre zone în
care se pot practica una sau mai multe tipuri de biopsii .

C. Rol de stadializare (bilanţ preterapeutic)

Actul chirurgical deţine un rol important în stadializarea bolii neoplazice, definirea precis ă a extensiei
reale a bolii maligne constituind a doua etapă obligatorie după cea diagnostică.
Exemple ale rolului chirurgiei în stadializarea neoplasmelor sunt:

Biopsierea
primul ganglionilor
rând prognostic ă. Deloco-regionali în cancerele
exemplu, statusul de sân,axilari
ganglionilor colon,întesticul,
cancerulvezic ă urinar
mamar ă, cu inten
reprezint ă celţiemai
în
important factor prognostic după stadiul bolii, la femeile în premenopauz ă.
 Biopsia ganglionului-santinelă este utilizată pentru stadializarea unor tumori precum melanomul malign,
când ganglionii sunt clinic negativi. Un izotop este injectat în apropierea leziunii maligne sau a locului de
excizie a tumorii. O gammacameră detectează r ăspândirea izotopului, localizând ganglionul principal de drenaj
care fixează cea mai mare parte a izotopului. Dac ă tumora a diseminat, aceasta se va produce iniţial în
ganglionul santinelă. Acest ganglion va fi excizat primul, ceea ce va evita disec ţia tuturor ganglionilor regionali
dacă acesta nu se demonstrează a conţine celule maligne.
 50

 Laparoscopia presupune utilizarea laparoscopului şi echipamentului video pentru a vizualiza structurile

interne prin tehnici minim-invazive. Laparoscopul este plasat în cavitatea peritoneal ă printr-o incizie minimă.
Acesta este principalul instrument pentru a privi în abdomen. Procedurile laparoscopice pot fi utilizate pentru
diagnostic, stadializare şi tratamentul tumorilor din cavitatea abdominală, inclusiv cancerul esofagian, cancerul
gastric, hepatic, pancreatic, tumorile suprarenale şi limfoamele.
 Laparotomia exploratorie pentru identificarea şi inventarierea leziunilor metastatice; exemplul cel mai bun
îl reprezintă cancerul ovarian unde chirurgia iniţială ca mijloc de stadializare este structurată în timpi bine
codificaţi, cu recoltarea de biopsii multiple de pe fa ţa abdominală a diafragmului şi spaţiile parieto-colice.
Laparotomia exploratorie pentru biopsierea ganglionilor celiaci este util ă în stadializarea cancerului esofagian şi
implicit în stabilirea oportunităţii esofagotomiei. Laparotomia exploratorie face parte din bilan ţul limfoamelor şi
permite marcarea zonelor care trebuie iradiate.

D. Rolul terapeutic al chirurgiei

Chirurgia rămâne mijlocul terapeutic cel mai important în vindecarea cancerelor. Această afirmaţie este
însă valabilă numai pentru tumorile localizate la organul de srcine sau la ţesuturile din jur. Din nefericire, circa
70% din pacienţi se prezintă cu micrometastaze în afara sediului de srcine. Extensia bolii neoplazice prin
afectare ganglionară loco-regională este un indicator al prezen ţei bolii micrometastatice nedetectabile. În aceste
situaţi, chirurgia nu mai poate obţine singură vindecarea, fiind necesară asocierea altor proceduri terapeutice
adjuvante.
Rolul terapeutic al chirurgiei în cancere este unul esenţial şi poate fi:
1. tratamentul curativ, radical al tumorilor primare, singură sau în asocia ţie cu alte proceduri terapeutice
adjuvante;
2. scop cito-reductiv, în formele avansate (de reducere a masei tumorale);
3. paliativ, pentru combaterea unor simptome acute (urgenţe oncologice);
4. rezecţia chirurgicală a metastazelor;
5. de bilanţ postterapeutic;
6. scop de reconstrucţie şi reabilitare.

Mai multe tehnici chirurgicale speciale sunt utilizate în tratamentul anumitor cancere.

E. Chirurgia urgenţelor oncologice

Pacienţii neoplazici cu urgenţe necesită o intervenţie chirurgicală. Acestea implică tratamentul
hemoragiilor, perforaţiilor, drenajul abceselor, dezobstrucţia sau decomprimarea organelor vitale, tratamentul
insuficienţelor respiratorii în cancerul laringian sau tiroidian, al perfora ţiilor în cancerele digestive, hemoragiilor
din cancerele ORL.
Fiecare categorie de urgenţe chirurgicale este unic ă şi necesită o abordare individualizată. La aceasta se
adaugă particularităţile pacientului oncologic care poate prezenta: neutropenie, trombopenie, febră, risc de
infecţii etc.

F. Chirurgia de reconstrucţie şi reabilitare

Tehnicile chirurgicale de reconstrucţie au progresat astfel încât pot fi propuse şi pacienţilor cu cancer ce
au suferit mutilări şi amputări.
Chirurgia reparatorie a devenit o parte integrant ă a chirurgiei oncologice. Diversele plastii utilizeaz ă
lambouri cutanate sau marele epiplon.
Reconstrucţia sânului după mastectomie, închiderea fistulelor vezico-vaginale, reconstrucţiile cervico-
faciale în chirurgia ORL, reconstrucţiile osoase sunt exemple ale acestui domeniu.
Pierderea funcţiilor, mai ales a extremit ăţilor, poate fi adesea reabilitată prin proceduri chirurgicale.
Acestea includ liza contracturilor sau transpoziţii musculare pentru a restaura funcţia musculară ce a fost
compromisă prin chirurgie radicală sau radioterapia prealabilă.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului oncologic tratat chirurgical

Pacientul chirurgical oncologic necesită îngrijiri de nursing asemănătoare cu cele utilizate la orice pacient
chirurgical. Cu toate acestea, asistenta medicală din sectorul de chirurgie oncologică trebuie să fie familiarizată
cu problemele specifice şi complicaţiile datorate tratamentelor cancerului şi a procesului evolutiv al acestor boli.
Efectele cancerului şi ale terapiilor sale anterioare cresc riscul complicaţiilor postchirurgicale.
 51

În timpul internării, pacientul oncologic impune o serie de intervenţii ale asistentei medicale, precum:
1. Evaluarea funcţiilor respiratorie, cardiacă, renală, hepatică, neurologică, a motilităţii şi altor probleme
gastro-intestinale, şi a altor factori care predispun la apari ţia complicaţiilor postoperatorii (sângerări,
fumat, consum de alcool, droguri).
2. Învăţarea pacientului despre procedura chirurgicală care urmează a-i fi aplicată, complicaţiile
potenţiale, speranţele aşteptate prin chirurgie. Asistenta devine “o alt ă ureche” şi va pune întrebări care
nu au fost puse de medic. Asistenta va prezenta pacientului consim ţământul scris, va explica tehnicile
chirurgicale, va pregăti pacientul pentru intervenţie.
3. Evaluarea durerii pacientului ca simptom, în temenii necesităţilor de tratament şi a deficitelor existente
(a se vedea Capitolul 25).
4. Va oferi pacientului susţinere emoţională în perioada preoperatorie, va încuraja pacientul să-şi exprime
teama şi neliniştile. Adesea, numai pronunţarea cuvântului “cancer” şi “chirurgie” determină uitarea
tuturor instrucţiunilor preoperatorii.
Fiecare din aceste intervenţii este particularizată în funcţie de momentul intervenţiei chirurgicale:
A. Preoperator
Motivele spitalizării într-un serviciu de chirurgie
Principalele motive de internare a unui pacient cu cancer deja diagnosticat într-un serviciu de chirurgie
pot fi: chirurgia diagnostică, chirurgia curativă, chirurgia paliativă, chirurgia urgenţelor oncologice (ocluzie,
hemoragii etc.), chirurgia reparatorie şi chirurgia metastazelor.
Măsuri generale
Un serviciu de chirurgie oncologic ă prezintă puncte comune cu orice serviciu de chirurgie general ă, iar
îngrijirea pacientului chirurgical nu diferă de aceea a unui pacient oncologic supus unei interven ţii chirurgicale,
dar la acestea se adaug ă în mod special nevoia de suport psihologic al celor care se confruntă cu această boală
care induce teama (anxietatea).
Bilanţul preoperator
Este prescris de medic, care va avea în vedere elementele diagnostice reunite şi eventualele alte boli
asociate (insuficienţa cardiacă, diabet zaharat, hipertensiune etc.).
Îngrijirea preoperatorie a pacientului oncologic se concentrează asupra reducerii anxietăţii şi a
creşterii calităţii vieţii.
Anxietatea este un simptom frecvent şi mai sever la pacien ţii care nu sunt informaţi corect asupra
intervenţiei chirurgicale. Asistenţii medicali pot contribui la reducerea anxietăţii prin explicarea rolului
intervenţiei chirurgicale, încercând s ă clarifice anumite detalii despre sediul, tipul de interven ţie şi extensia
actului chirurgical, avertizând despre modific ările de imagine corporală. Răspunsurile clare, sincere fac parte
din buna comunicare cu pacientul cu cancer, contribuind la reducerea anxietăţii.
În faţa acestei anxietăţi, îngrijirea pacientului cu cancer nu poate r ămâne un gest pur tehnic.
Contribuind la sporirea stării de confort psihologic a pacientului în perioada preoperatorie se va contribui
la scăderea traumatismului fizic şi psihologic asociat actului chirurgical.
Asistentul medical va avea succes în abordarea pacientului oncologic chirurgical dac ă îşi va formula un
plan de îngrijire individualizat, ţinând cont de nivelul de cunoştinţele şi nivelul de pregătire a pacientului. Acest
plan va include informa ţii specifice despre procedurile chirurgicale şi comportamentul postoperator aşteptat de
la pacient. Învăţarea tehnicilor de tuse controlată, respiraţie profundă şi exerciţii motorii permise, ca şi utilizarea
unor echipamente ajutătoare fac parte din acest plan terapeutic.
Asistenta medicală din serviciile oncologice (inclusiv chirurgicale) trebuie s ă aibă capacitatea de a asculta
şi a înţelege ceea ce comunică pacientul, dincolo de întreb ările aparent banale. Personalul medical mediu nu va
precupeţi efortul de a informa pacientul şi de a repeta ceea ce a fost spus deja de medic sau de alţi colegi (în
ceea ce priveşte tratamentul, desfăşurarea sa, examenele necesare), de a sublinia clar ceea ce este posibil şi de a
sugera Calitatea
ceea ce nuvieeste.
ţii pacientului cu cancer şi comportamentul său în cursul şederii în spital este determinat în
parte de calitatea îngrijirilor şi relaţiilor stabilite.
Ziua preintervenţie
În ziua preintervenţiei, pacientul va fi examinat de medicul anestezist, care consultă foaia de observaţie şi
practică un examen clinic după care va da instrucţiunile de premedicaţie şi va stabili ora intervenţiei. Se va
prescrie un somnifer pentru ca pacientul să doarmă liniştit în ciuda anxietăţii preoperatorii.
Infirmiera va acorda îngrijirile de igienă (îmbăiere), se va verifica câmpul operator (raderea suprafeţelor
piloase, dezinfecţie) sub supravegherea asistentei medicale. Se va lua o cină uşoară (supă şi desert).
 52

Ziua intervenţiei
Pacientul cunoaşte ora intervenţiei şi va fi pregătit: va primi premedicaţia indicată, îşi va înlătura
protezele dentare.
În timp ce pacientul este în sala de opera ţie camera/salonul va fi pregătită – poziţia patului, curăţenia
camerei şi prepararea materialului necesar reîntoarcerii pacientului operat:
- dacă este necesar se va monta oxigenoterapia ( manometru, umidificator, tubulatură, sondă nazală)
- aspiraţia digestivă
- stativ de perfuzie
- alte echipamente specifice în funcţie de tipul intervenţiei
- un vas de colectare a urinelor.
Întoarcerea din sala de observaţie
Din sala de operaţie, pacientul va trece în camera „de trezire” unde sunt supravegheate: tensiunea
arterială, respiraţia, diureza şi perfuzia. După ce revine treptat la starea de conştienţă, şi chiar în starea de
somnolenţă pacientul poate s ă pun ă asistentei întrebări cu privire la reuşita intervenţiei şi dacă totul s-a petrecut
bine.
Asistenta va răspunde referindu-se simplu la ceea ce spune chirurgul, va reaminti pacientului ca şi
familiei că medicul va veni să-l vadă şi va da explicaţiile dorite.
Chiar dacă aspectele de boală după intervenţia operatorie se dovedesc mai grave decât se prevăzuse
anterior, asistenta va rămâne calmă şi cu o atitudine optimistă pentru a nu amplifica starea de nelini şte a
pacientului.

B. Îngrijirile postoperatorii
Precum în cazul tuturor intervenţiilor chirurgicale, postoperator, asistenta medicală va supraveghea:
- toate constantele vitale, în particular respiraţia
- perfuziile recomandate de medic
- pansamentul, drenajul plăgii şi sondele purtate de pacient (respiratorie, urinară).
Se reţine că necesităţile imediate ale pacientului în faza postoperatorie sunt preponderent fizice.
Problemele principale care trebuie supravegheate de asistent ă în faza postoperatorie imediată şi tardivă
sunt:
a. Îngrijirea plăgii operatorii şi prevenirea complicaţiilor la nivelul plăgii.
b. Problemele pulmonare: riscul de infecţii.
c. Combaterea disfuncţiilor urinare ( retenţia urinară postoperatorie).
d. Combaterea complicaţiilor digestive
e. Riscul tromboembolismului venos/ pulmonar.
f. Combaterea durerii
g. Evitarea tulburărilor nutriţionale
h. Evitarea complicaţiilor datorate imobilizării prelungite.
a. Îngrijirea plăgii operatorii
Îngrijirea plăgii operatorii este obiectivul major al nursing-ului postoperator. Identificarea factorilor care
cresc riscul de complicaţii la nivelul plăgii la un pacient oncologic reprezint ă primul abord. Astfel deficitul de
vascularizaţie al teritoriului cutanat unde s-a practicat incizia (ex. regiune anatomic ă iradiată în prealabil),
reducerea oxigenării şi nutriţiei tisulare amână şi face dificil procesul de vindecare a plăgii. Mielosupresia
indusă de tratamentele chimioterapice sau radioterapice cre şte riscurile de sângerare, infecţii şi hipoxie tisulară
la locul sediului cu intervenţia chirurgicală. Al ţi factori asociaţi care cresc riscul de complicaţii pot fi diabetul
zaharat şi obezitatea (creşte riscul de dehiscenţă a plăgii şi evisceraţie, mai ales la nivelul pl ăgilor peretelui
abdominal).
Formarea hematomului la locul inciziei este o complicaţie postoperatorie ale cărei semne clinice includ
tumefacţia tegumentelor, creşterea temperaturii locale şi durerea la nivelul pl ăgii. Asistenţii medicali vor urmări
apariţia edemului, decolorarea pielii, vor asigura funcţionarea sistemelor de drenaj.

Infecţia
(tahicardia, plăgiiinflama
febra, poate ţsurveni la 3-4
ia plăgii, zile dup
durerea ă ăchirurgie.
local şi leucocitoza) ţia simptomelor
La aparise şi semnelor
vor monitoriza semnele de ţie
infecale
vitale
pacientului la fiecare 4 ore şi de asemenea culoarea, mirosul, consistenţa plăgii operatorii şi funcţionarea
drenajului. Se va observa leucocitoza şi starea inflamaţiei locale. Se va p ăstra locul de incizie curat şi uscat, se
vor administra antibiotice conform recomandărilor şi se va efectua îngrijirea specifică a plăgii.
Dehiscenţa plăgii operatorii abdominale şi evisceraţia determină semne şi simptome ce includ apariţia
unui lichid hemoragic la nivelul tubului de drenaj. Se vor monitoriza modificările la nivelul inciziei. În caz de
dehiscenţă se va semnala faptul chirurgului şi se va pregăti pacientul pentru reintervenţie. Repausul la pat este
strict necesar, iar peste plagă şi viscerele extraabdominale trebuie plasate pansamente şi câmpuri sterile.
 53

b. Prevenirea complicaţiilor pulmonare

Monitorizarea pulmonară este un obiectiv postoperator major. Intervenţiile la nivel toracic sau abdominal
superior predispun pacientul la complicaţii pulmonare, mai ales dacă pacientul prezintă antecedente de mare
fumător sau bronhopneumopatie cronică obstructivă sau în cazul imobiliz ării prelungite, prezenţei durerii
abdominale sau distensiei. Mielosupresia secundar ă tratamentelor chimio- şi radioterapice creşte riscul de
infecţii pulmonare/hemoragii şi hipoxia tisulară.
Atelectazia (colapsul unui lob/segment pulmonar) poate fi anunţată de tahipnee, tahicardie moderată şi
diminuarea murmurului vezicular în aria afectat ă. Asistentul va urmări respiraţia şi celelalte semne vitale ale
pacientului în primele 48 de ore după intervenţie. Se va asista pacientul în exerciţii de tuse voluntară şi de
respiraţie, eventual cu administrarea unui analgezic în prealabil.
Pneumonia de aspiraţie şi pneumonia bacteriană sunt complicaţii postoperatorii grave. Semnele şi
simptomele includ febra, tahicardia, dispneea, hipotensiunea, apari ţia de spute hemoptoice şi auscultaţie
pulmonară sugestivă. Asistentul medical va supraveghea modificarea semnelor vitale la fiecare or ă, va semnala
medicului dacă sputa devine purulentă/hemoptoică. Se vor administra antibiotice conform prescripţiei.
Embolismul şi infarctul pulmonar pot surveni între zilele 7-10 dup ă chirurgie şi reprezintă o urgenţă
medicală. Semnele şi simptomele patognomonice includ: tahicardia, tahipneea cu febră variabilă, adesea
dispneea şi anxietatea, hemoptizia şi durerea pleuritică. Se vor urmări semnele vitale la fiecare 4 ore pentru
semnalarea cât mai precoce a apari ţiei dispneei şi anxietăţii, caz în care se va anunţa imediat medicul. Se va
menţine repausul strict la pat, în pozi ţie Fowler, se va administra oxigen şi terapia anticoagulantă prescrisă de
medic.
c. Supravegherea excreţiei urinare
Identificarea factorilor care cresc riscul pacientului de a dezvolta complicaţii urinare reprezintă un
obiectiv major. Mielosupresia secundară chimio-/radioterapiei creşte riscul de infec ţii urinare, hemoragii şi
hipoxie tisulară. Astfel, în cancerele de col uterin, invazia parametrelor (stadiul II) expune por ţiunea distală a
ureterelor la obstrucţie şi determină instalarea hidronefrozei uni-/bilaterale, cu risc de insuficienţă renală.
Reducerea capacităţii vezicii urinare (post cistectomie sau prin cistita postradic ă) favorizează complicaţiile
urinare.
Retenţia urinară trebuie suspectată dacă pacientul prezintă o diureză redusă cantitativ semne de distensie
urinară. Se va urmări diureza şi se va înregistra cantitatea de lichide consumate. Se va semnaliza oliguria
(cantitate de urină < 500ml/24h). Se va urmări distensia vezicii urinare asociată cu durerea abdominală
inferioară. Se va insera o sondă urinară la indicaţiile medicului; sonda tip Foley va fi suprimat ă cât mai curând
posibil.
Infecţia tractusului urinar se prezintă cu febră, disurie şi dureri lombare. Se va înregistra diureza şi
aportul de lichide, observând modificările şi caracteristicile urinare. Se vor monitoriza semnele vitale la fiecare
4 ore în caz de febr ă. Se va observa prezenţa şi caracterul durerii. Se va men ţine o diureză crescută de minim
3l/24h (dacă nu sunt alte indicaţii !). Se vor administra antibiotice în func ţie de indicaţiile medicului.
Insuficienţa renală reprezintă o complicaţie serioasă şi probabilă (a se vedea capitolul 51 “Urgenţe
oncologice”). Semnele şi simptomele includ oliguria, hipertensiunea şi semne de supraîncărcare lichidiană. Se
va înregistra consumul de lichide şi diureza, se va observa apari ţia oliguriei. Se va monitoriza tensiunea arterială
orar (risc de hipertensiune). Se vor administra diuretice (Furosemid), se va supraveghea restricţia de lichide
conform prescripţiilor medicale.
d. Supravegherea simptomelor digestive
Identificarea factorilor care cresc riscul de complicaţii gastro-intestinale la pacientul oncologic care a fost
supus intervenţiei chirurgicale reprezintă un alt obiectiv important de urmărire postoperatorie. Procedurile
chirurgicale gastrointestinale predispun la dezvoltarea complicaţiilor, mielosupresia secundară chimioterapiei
postoperatorii sau radioterapiei creşte riscul de infecţii gastro-intestinale, sângerări şi hipoxie tisulară.
Întârzierea reparării tisulare datorată malnutriţiei prin evoluţia bolii canceroase împiedică vindecarea normală a
plăgii operatorii.
Ileusul paralitic prezintă ca semne şi simptome de alarmă absenţa sunetelor intestinale şi distensia
abdominală. Se
abdomenului va menţine
(monitorizare sonda 8deore,
la fiecare aspira ţie nazo-gastric
împreun ă pân
ă cu distensia ă la apariţiaabdomenului).
şi sensibilitatea sonorităţii la Seausculta ţia
va asista
pacientul prin schimbarea poziţiei la fiecare 2 ore pentru a creşte mobilitatea şi a scădea durata riscului şi/sau
durata ileusului paralitic
Ocluzia intestinală postoperatorie se manifestă prin vărsături, distensie şi durere abdominală, absenţa
tranzitului pentru materii fecale şi gaze. Se va monitoriza prezenţa vărsăturilor (numărul, caracterul), durerea
şi/sau distensia abdominală. Se vor înregistra frecven ţa şi caracterul scaunelor, se vor ausculta sunetele
intestinale. Dacă ocluzia intestinală a fost diagnosticată se va instala o sondă de aspiraţie nazo-gastrică pentru
decompresiune.
 54

Peritonita poate surveni secundar datorită bridelor de sutură internă după chirurgia abdominală. Semnele
şi simptomele includ: durerea abdominală, anorexia, vărsăturile, febra, frisoanele, oliguria, semnele de ileus
paralitic, hipotensiunea, tahicardia şi tahipneea. Se vor monitoriza semnele vitale ale pacientului la fiecare 4 ore,
se va urmări diureza şi cantitatea de lichide consumate, de asemenea nivelul şi caracterul drenajului, observând
semnele de infecţie. Se vor asculta sunetele intestinale regulat. Se vor administra perfuzii de hidratare,
antibiotice şi oxigenoterapie conform prescripţiilor medicale.
e. Prevenirea riscului de tromboză venoasă/ pulmonară
Coagulopatiile şi tendinţa la hemoragii sunt frecvente la pacientul oncologic.
Hipercoagulabilitatea şi tromboza sunt asociate cu sinteza anormală de factori de coagulare care determină ca
unii pacienţi să prezinte un risc crescut de a dezvolta tromboza venoas ă şi pulmonară.
Anumite proceduri chirurgicale precum cele abdominale şi pelvine (cancerul de prostată) predispun pacientul la
tomboză venoasă profundă.
Intervenţiile asistentei:
- încurajarea pacientului pentru mobilizare precoce şi reducerea timpului de stat la pat pentru a preveni
tromboza venoasă profundă şi embolismul pulmonar.
- administrarea, la recomandarea medicului de doze reduse de Heparină pentru a reduce complicaţiile
venoase la anumiţi pacienţi.
- utilizare unor mijloace de compresiune secvenţială la nivelul picioarelor pentru a stimula reîntoarcerea
venoasă şi a preveni stagnarea sângelui
f. Combaterea durerii
Unele plăgi operatorii sunt particular foarte dureroase. Analgezia va trebui adaptat ă în funcţie de natura
tumorii, de anestezie şi de intervenţia chirurgicală practicată. De aceea, prescripţiile postoperatorii vor conţine şi
medicaţia destinată calmării durerii (analgezice). Asistenta medicală va cunoaşte această medicaţie, tipul de
administrare (orar sau la cererea pacientului) individualizată în funcţie de prescripţiile medicale.
Tipul, sediul, dimensiunea procedurii chirurgicale contribuie la prezenţa durerii postoperatorii. Alţi
factori precum anxietatea, factorii de mediu şi condiţia generală fizică influenţează percepţia durerii. Semnele şi
simptomele de durere acută postoperatorie includ: paloarea tegumentar ă, tahicardia, tahipneea, hipertensiunea, ,
midriaza, creşterea tonusului muscular, v ărsăturile şi poziţia antalgică. Se va proceda la evaluarea nivelului de
durere înaintea administrării analgezicelor şi se va urmări eficacitatea (răspunsul durerii) la medicaţia
administrată. Se vor administra analgezicele rapid, conform scalei graduale OMS (nu se va lăsa pacientul să
sufere!), în doze adecvate şi la intervale orare fixe (alte informaţii privind controlul durerii şi medicaţia
recomandată sunt prezentate în Capitolul 25 “Durerea”).
g. Prevenirea tulburărilor nutriţionale
Tulburările de nutriţie datorate intervenţiei operatorii cresc riscul de întârziere a vindec ării plăgii, infecţie
a plăgii, pneumonie şi creşterea morbidităţii. Procedurile chirurgicale precum gastrectomia cresc riscul
sindroamelor de dumping, malabsorbţie şi modificările de tranzit intestinal.
Intervenţiile asistentei medicale pentru combaterea tulburărilor nutriţionale sunt prezentate în Capitolul
43.
h. Complicaţiile datorate imobilizării prelungite
Intervenţia chirurgicală necesită o perioadă de imobilitate la pat; dup ă unele proceduri chirurgicale se
recomandă anumite activităţi specifice post-operatorii. De exemplu, pacientele care au suferit o mastectomie
trebuie instruite cu privire la exerci ţiile braţului pentru recuperarea completă a motilităţii normale.
Restricţii de motilitate pot fi recomandate în unele proceduri reconstructive.
De asemenea, procedurile de terapie ocupaţională, kinetoterapie necesită consultul unui specialist pentru
a iniţia recuperarea pacientului.

Particularităţile îngrijirilor chirurgicale în principalele cancere - rolul asistentei medicale

I. Nursing-ul pacientelor cu cancer mamar tratat chirurgical (a se vedea Capitolul 17)

Cancerul
rect, uter mamar
şi prostat reprezint
ă. Este ă una cea
neoplazia din mai
neoplaziile
frecventumane majore
ă la sexul alături reprezentând
feminin, de cele bronho-pulmonare,
circa 32% dincolon,
toate
cancerele feminine, responsabilă de 18% din decesele prin neoplazii (locul I între cauzele de moarte prin cancer
la femei); incidenţa brută în Uniunea Europeană este de 105, iar mortalitatea de 40 la 100.000 femei. Cancerele
mamare sunt în mare majoritate adenocarcinoame cu originea în canalele galactofore. Decizia terapeutică este în
funcţie de clasificarea TNM şi tipul de intervenţie chirurgicală poate fi:
- mastectomia simplă
- mastectomia radicală cu disecţie axilară
- tumorectomia cu disecţia axilară
 55

Îngrijirea după mastectomie şi disecţia axilară

La întoarcerea din sala de operaţie pacienta este instalată în decubit dorsal, cu braţul de partea operată
sprijinit de o pernă specială.
Îngrijirile postoperatorii – în sarcina imediată de supraveghere a asistentei medicale vor fi: men ţinerea
pansamentului curat şi uşor compresiv, asigurarea eficacităţii drenajului aspirativ prin 1 sau 2 tuburi
(supravegheat şi contabilizat regulat) prin golirea recipientului de colectare (pungii) la fiecare 2 ore sau când se
acumulează circa 100 ml de lichid, menţinerea perfuziei la braţul controlateral, supravegherea durerilor (calmate
conform prescripţiilor) şi a apariţiei complicaţiilor precoce (hematoame, scurgeri hemoragice prin tubul de dren)
care vor fi semnalate chirurgului. Dacă pacienta nu prezintă vărsături, va primi o alimentaţie uşoară chiar în
seara intervenţiei. Mobilizarea precoce permite pacientei operate s ă-şi facă singură toaleta, ajutată de infirmieră.
Pansamentul se va reface între 2 şi 5 zile dacă nu survin complicaţii; acesta va fi un pansament uşor
compresiv pentru a evita hematoamele de perete şi limfocelele (colecţiile limfatice). Asistenta medicală va ţine
cont de reacţiile pacientei în cursul efectu ării pansamentului (descoperirea mutilării, refuzul de a-şi privi
cicatricea), explicând scopurile îngrijirii, încercând să g ăsească cuvinte liniştitoare şi reconfortante. Tuburile de
dren sunt suprimate între zilele 5-7 iar firele de sutură în ziua 10.
Indiferent de tipul intervenţiei chirurgicale, pacienta va manifesta o tensiune psihologică în aşteptarea
examenului histopatologic, în funcţie de care se va hotărî tratamentul adjuvant.
Pacienta va fi informată asupra datei precise a rezultatului histopatologic şi conduitei ulterioare. Odată ce
buletinul histopatologic este formulat, pacienta va fi trimis ă pentru luarea în eviden ţă la cabinetul oncologic cu
fişa ONC.1 completată. Se vor lua măsuri pentru trimiterea piesei histologice pentru dozarea receptorilor
estrogenici şi progesteronici (RE, RP) şi a altor markeri imunohistochimici.
După consultarea Comisiei Oncologice se va decide strategia terapeutic ă postoperatorie şi de urmărire în
ambulator. Radioterapia complementară este adesea mai uşor acceptată decât chimioterapia, care între altele
determină alopecie (cu impact psihologic puternic).
Supravegherea complicaţiilor
Limfedemul sau “braţul gros” este astăzi mai rar, kinetoterapia precoce şi continuă putând preveni în
mare măsură apariţia acestuia. Limfocelul axilar este o colecţie de limfă în groapa axilară, care dacă nu cedează
spontan devine jenantă şi dureroasă şi trebuie puncţionată aseptic.
Educaţia cu privire la măsurile de prevenire a limfedemului include următoarele recomandări:
- se va informa personalul medical c ă injecţiile, probele de sânge sau tensiunea arterială să nu fie
prelevate de la braţul de partea intervenţiei
- nu se vor monta perfuzii la braţul afectat
- nu se vor purta br ăţări sau bandaje articulare care să stânjenească circulaţia
- se va asigura ca inelele şi alte bijuterii nu sunt prea strânse; atenţie la microtraumatismele ungveale (risc
de panariţii şi erizipel!)
- se va păstra curată pielea braţului afectat şi se va unge cu cremă hidratantă
- se vor purta mănuşi de cauciuc la muncile casnice (sp ălat cu detergenţi), se va proteja pielea braţului de
injurii, arsuri, nu se va expune bra ţul la lumina solară excesivă
- se va comunica imediat medicului dac ă pielea braţului devine inflamată, destinsă, lucioasă, ro şie, caldă
şi dureroasă
Pregătirea externării pacientei
În principiu, externarea va avea loc în ziua a 10-a dup ă operaţie. Fiecare membru al echipei de îngrijire
are un rol în momentul externării. Asistenta poate ajuta sf ătuind pacienta în privinţa reintegrării sociale,
explicând interesul urmăririi unui program de reeducare func ţională a umărului şi furnizând sfaturi practice
pentru a diminua riscul de limfedem al bra ţului. Asistenta va informa cu privire la îngrijirile cicatricii operatorii,
cu conservarea unei bune supleţe a acesteia, şi despre posibilităţile de reparare estetic ă (utilizarea unei proteze
sau o eventuală reconstrucţie mamară).
În cazul unui tratament postoperator este necesar ă administrare acestuia în clinic ă sau ambulatorul
oncologic sub subravegherea şi îndrumarea medicului oncolog. Se va insista asupra importanţei supravegherii,

care va trebui să fie regulată şi consecventă pentru asigurarea depistării la timp a unei recidive.
II. Nursing-ul pacientelor cu cancere ginecologice tratate chirurgical (a se vedea Capitolul 18)
Particular, în România, cancerul de col uterin (CC) reprezint ă una din neoplaziie majore ale sexului
feminin: 5% din toate neoplaziile feminine, 14.71% din decesele prin neoplaziile feminine, ocupând locul al II-
lea după cancerul mamar.
Etiologia CC este multifactorială şi a fost studiată timp de decenii. Infec ţia virală cu Human Papilloma
Virus (HPV), de şi este necesară, nu este suficientă ca agent cauzal. Datorită depistării precoce bazate pe frotiul
cito-vaginal Babeş-Papanicolau, diagnosticul în stadii tardive este rar în ţările dezvoltate. Tratamentul
chirurgical reprezintă principala modalitate terapeutic ă în formele localizate de boal ă.
 56

Îngrijirea după intervenţii minime la nivelul colului uterin (conizaţia uterină)

O conizaţie (exereza limitată a colului uterin) poate fi propusă după obţinerea unui frotiu vaginal suspect
de cancer. Conizaţia constă din exereza pe cale vaginală a unui con de ţesut cervical urmat de examenul
anatomo-patologic. Acest gest chirurgical cu scop diagnostic reprezintă şi un tratament al cancerului de col în
stadiu precoce (stadiu 0: carcinom in situ) şi a displaziilor severe, când anatomopatologul precizeaz ă c ă rezecţia
a avut loc în ţesut sănătos.
Deîndată ce pacienta se treze şte după anestezie, aceasta se poate alimenta. Infirmiera va efectua toaleta
vulvară sterilă. Este posibilă o hemoragie postoperatorie, necesitând un meşaj de 24 ore. Pacienta va p ărăsi
spitalul după 2-4 zile de spitalizare şi va fi prevenită asupra faptului că va avea sângerări vaginale persistente
până la cicatrizarea completă, iar o hemoragie ceva mai important ă este posibilă în momentul căderii escarei
(către zilele 8-10 postoperator), obligând uneori la reinternare în spital pentru tratament.

Nursing-ul după histerectomia totală simplă

Histerectomia totală simplă conservând ovarele este practicată în stadiile I de cancere uterine. Îngrijirea
pacientelor este identică cu aceea după tratamentul chirurgical după fibrom. Înaintea ie şirii din spital, femeia
histerectomizată va trebui să primească indicaţii clare şi precise.
Dacă ovarele sunt conservate, pacienta – chiar dac ă nu prezintă menstre – poate suferi un sindrom
premenstrual: senzaţie de tensiune la nivelul sânilor, mastodinie (dureri mamare), balonări abdominale etc. Dacă
hormonii feminini sunt secretaţi normal nu se vor înregistra bufeuri, cre ştere ponderală sau alte complicaţii
datorate menopauzei. Relaţiile sexuale rămân posibile normale şi normale, la interval de o lun ă după intervenţie.

Îngrijirile infirmieristice după intervenţii uterine lărgite (histerectomie totală cu limfadenectomie sau
exereză ganglionară pelvină)
Intervenţiile chirurgicale mai largi, cuprinzând 1/3 superioară a vaginului (colpectomie), parametrele
laterale (spaţiul celulo-grăsos cuprins între peretele pelvin şi uter) şi exereza ganglionilor pelvini
(limfadenectomie) în aşa-numita intervenţie tip Wertheim, impune măsuri de asistenţă speciale.
La întoarcerea din blocul operator pacienta va menţine timp de 5 zile o sond ă vezicală care colectează
într-o pungă sterilă.
Postoperator, după suprimarea sondei urinare, asistenta medicală va trebui să recunoască retenţia urinară
funcţională instalată insidios. Va întreba pacienta asupra existenţei unei eventuale disurii, despre existenţa unei
dureri surde (jenă) pelvină, despre caracterul şi cantitatea urinelor. Se va recomanda pacientei să urineze în
poziţie mai curând şezândă decât alungită deoarece golirea vezicii poate să fie incompletă în cursul unei
micţiuni în decubit dorsal.
Când se constată prezenţa unui glob vezical prin palparea abdominală, asistenta alertează medicul care va
instala o sondă urinară iar ulterior va încerca să obţină o reeducarea musculaturii vezicale (detrusorului) prin
clamparea sondei. O altă metodă de reeducare a vezicii urinare o reprezint ă practicarea de sondaje repetate pân ă
ce vezica îşi redobândeşte o contractilitate şi sensibilitatea normală.
Complicaţiile colopohisterectomiei lărgite cu limfadenectomie sunt dominate de posibilitatea apari ţiei
limfocelului şi a fistulelor urinare.
Limfocelul este un revărsat limfatic închistat în cavitatea peritoneal ă, putând antrena în caz de volum
important o compresie vezicală sau ureterală. Drenajul aspirativ prin două tuburi bilaterale lăsate pe loc la
momentul intervenţiei până la reducerea scurgerilor în flacon < 15 cm3 nu poate preveni întotdeauna instalarea
limfocelului. Se va practica urografia intravenoas ă de control sau examenul ecografic pelvin sistematic pân ă în
ziua 10, pentru a depista un limfocel asimptomatic cu compresiune pe ureter, vezic ă şi rinichi. Uneori, pacienta
sesizează dificultatea de a urina, prezenţa durerilor lombare sau frecvent iliace, o constipa ţie care impune un
tuşeu vaginal sau o ecografie care relevă colecţia pelvină. Această colecţie pelvină va trebui drenată chirurgical!
Fistulele urinare, vezico-vaginale sau uretero-vaginale survin de obicei precoce şi se manifestă prin
pierdere de urină prin vagin. Acestea prezintă o expresie radiologică pe urografia intravenoasă. Tratamentul
postoperator va fi radioterapia (RT) dacă ganglionii pelvini au fost invada ţi.

Prepararea externcancerelor
După tratamentul ării de col uterin este necesar ă o supraveghere regulată pentru a depista precoce
recidiva sau o complicaţie postoperatorie. Aceasta ar permite ajutarea pacientei să ducă o viaţă cotidiană
acceptabilă inclusiv în plan sexual.
Dispareunia (act sexual dureros), efect frecvent în consecin ţa terapiei, este în relaţie cu o schelă obiectivă
(vagin îngust, mucoasă atrofică) sau un traumatism psihologic. Prin atitudinea sa prietenoasă, asistenta poate
ajuta pacienta să-şi exprime neliniştea şi neplăcerile legate de activitatea sexuală. Asistenta poate relua sfaturile
medicului asigurând că raporturile sexuale pot fi reluate după cicatrizarea completă (circa după o lună), iar un
tratament local simplu poate diminua suferinţa datorată tulburărilor de troficitate a mucoasei vaginale.
 57

III. Nursing-ul pacienţilor cu cancere digestive tratate chirurgical (a se vedea Capitolul 16)
Cancerele digestive sunt în creştere constantă ca frecvenţă de mai multe decenii, în special în ţările cu
nivel socio-economic crescut. Totuşi, în cadrul acestui grup heterogen de neoplazii, unele prezintă aspecte de
istorie naturală diferită (ex. scăderea incidenţei cancerelor gastrice şi de colon).
Deşi există situaţii preneoplazice caracteristice, factori de risc bine cunoscuţi, diagnosticul precoce al
cancerelor digestive rămâne puţin performant, marea majoritate fiind descoperite tardiv. Tratamentul chirurgical
rămâne mijlocul terapeutic principal în toate cancerele digestive.

Chirurgia cancerelor esofagiene

Cancerul esofagian survine la vârstele adulte, la marii fumători şi consumatori de alcooluri tari.
Prognosticul cancerelor esofagiene este sumbru, cu o supravieţuire la 5 ani de 10%.
Îngrijirile preoperatorii
Sunt indispensabile la aceşti pacienţi care de mai multe luni sufer ă de disfagie, dispepsie severă,
regurgitaţii, tulburări nutriţionale. În aceste situaţii asistenta va evalua starea de nutri ţie a pacientului (în caz de
denutriţie se va proceda la realimentare de preferinţă per os; substituenţii nutritivi se vor administra pe cale
enterală sau parenterală). Se vor corecta anemia şi perturbările coagulării (vitamina K), frecvente la pacienţii
alcoolici. Pregătirea respiratorie poate fi necesară la marii fumători (aerosoli, antibiotice, kinesiterapie zilnic ă
pentru prevenirea infecţiilor bronho-pulmonare). În timp, cicatrizarea pl ăgilor abdominale şi toracice dureroase
determină efori de tuse şi suprainfecţie bronşică postoperatorie. Nu se va neglija igiena buco-dentar ă şi
pregătirea colică îngrijită dacă se preconizează o esofagoplastie intestinală.
Îngrijirile postoperatorii
Se vor supraveghea constantele biologice (ionograma, hemoleucograma), respiraţia, drenajul, perfuziile şi
sondele. Se va monta o sondă de aspiraţie în stomac în cursul intervenţiei chirurgicale pentru evacuarea
secreţiilor şi gazelor; când este lăsată o sondă de jejunostomie, se va supraveghea cantitatea de aspirat din vasul
de colecţie. La ridicarea sondei de aspira ţie, pacientul va putea bea; în prima săptămână se va propune o
alimentaţie lichidiană (risc de disfagie şi de fistule !). Se va introduce progresiv o alimenta ţie semilichidă,
evaluată cât mai precis caloric, completată cu nutriţie enterală (a se vedea Capitolul 43 „Probleme nutri ţionale”).
Când pacientul se hrăneşte exclusiv oral suficient se poate retrage sonda de jejunostomie ( cicatrizarea spontană
a stomei), se va preconiza externarea pacientului.

Chirurgia cancerelor gastrice

Cancerele gastrice reprezintă a doua localizare în ordinea frecven ţei după cancerele colo-rectale, dar care
prezintă un prognostic nefavorabil, cu nivele de supravie ţuire la 5 ani de 13%.
Chirurgia curativă implică o gastrectomie par ţială sau totală cu extirparea ganglionilor sateliţi şi eventual
sacrificiul organelor vecine (colon transvers, lob drept hepatic, pancreas). Tratamentul chirurgical poate fi şi
paliativ, când se lasă pe loc o parte din tumora inoperabil ă şi se efectuează gastrostomie sau gastrojejunostomie.
Îngrijirile pacientului după gastrectomie totală şi anastomoză gastro-jejunală
Pacientul operat prezintă o incizie verticală epigastrică suturată cu agrafe şi fire de sutură. Pentru a se
evita ca această sutură să nu fie supusă unei tensiuni importante, aceasta se va efectua în pozi ţie semişezândă. O
sondă de aspiraţie gastrică pe cale nazală menajează suturile şi permite supravegherea aspectului cantitativ şi
calitativ a lichidului gastric. Aspirarea va fi blând ă, evitând ca sonda să se colabeze pe mucoas ă (eventual
presiunea este reglată la valori cuprinse între 20-30 cm H 2O).
A doua zi postoperator, asistenta va practica proba pensării sondei gastrice timp de un sfert de or ă şi va
nota senzaţia pacientului după câteva înghiţituri de apă, eventual apariţia durerilor, vărsăturilor. Odată ce apar
gazele intestinale, sonda se va pensa (clampa) un timp mai lung (1h din 3) şi se va cre şte aportul hidric (250 ml
de bulion, de exemplu). Când apare primul scaun (obi şnuit către ziua 3 postoperator) este permis clampajul
definitiv al sondei şi suprimarea perfuziei în aceeaşi zi. Acum se poate stabili un regim alimentar de c ătre
asistenta-dietetician. Astfel, iniţial, vor fi permise lichidele: b ăuturi dulci, supe şi lactate repartizate în 5-7
prânzuri pe zi. Alimentaţia semi-lichidă se va introduce din zilele 5-6. Ulterior se introduc alimente solide, mai

bogate Supravegherea
în energie. complicaţiilor
Complicaţiile postoperatorii imediate pot fi:
- hemoragia intraperitoneală (durere abdominală, apărare abdominală, scăderea TA, puls accelerat, sânge pe
tubul de dren)
- hemoragia digestivă (scăderea TA, facies palid, prezenţa sângelui în lichidul gastric)
- hematomul peretelui (zonă dureroasă la nivelul cicatricii, cu schimbarea coloraţiei)
- abcesul peretelui abdominal (infecţie localizată la nivelul inciziei, cu temperatur ă locală crescută, durere,
inflamaţie)
 58

- peritonită (febră, durere, contractură abdominală, degradarea stării generale)

- fistule digestive (apariţia de serozităţi la nivelul liniei mediane abdominale, modificarea aspectului lichidului
de drenaj).
Complicaţiile pe termen mediu pot fi:
- sindromul dumping: bolul alimentar ajunge brusc în intestin (astenie, lipotimie, paloare, transpira ţii).
- sindromul stomacului redus (senzaţia de plenitudine gastrică, dureri abdominale după mese, somnolenţă)
- gastrita bontului gastric (prin iritaţia mucoasei cu dureri epigastrice)
- scădere ponderală (după o stare satisfăcătoare, fără relaţie cu regimul alimentar/apariţia metastazelor)
Pregătirea externării din spital:
- durata medie de spitalizare este de 2-3 s ăptămâni.
- asistentele dieteticiene şi medicale, cu colaborarea familiei, vor contribui la instruirea pacientului pentru
readaptarea alimentară .
- alimentaţia pacientului va rămâne fracţionată, deoarece bolul alimentar trebuie să fie de volum redus.
- alimentaţia va rămâne adaptată nevoilor energetice a persoanei gastrectomizate (200 cal/kg/zi) dar va fi
repartizată în 5-7 prânzuri/zi. Toate alimentele vor fi reintroduse progresiv, în funcţie de preferinţele
personale, cu restricţii pentru alimentele condimentate.
- se va reaminti permanent că o bună masticaţie uşurează munca stomacului.

Chirurgia cancerelor colo-rectale

Cancerele colo-rectale sunt printre cele mai frecvente cancere ale adultului la ambele sexe, ceea ce
justifică eforturile actuale privind mijloacele de preven ţie, depistare precoce şi tratament a leziunilor
precanceroase (ex. polipii adenomatoşi). Tratamentul chirurgical reprezintă tratamentul esenţial şi exereza
curativă este în funcţie de localizarea tumorală. Cele mai frecvente tipuri de interven ţie sunt:
a. pentru colon:
- hemicolectomia (exereza cecum-ului, colonului ascendent+transvers drept).
- colectomia (exereza colonului transvers)
- hemicolectomie stângă (exereza 2/3 stângă a transversului până la linia recto-sigmoidiană)
- colectomie segmentară înaltă stângă (amputaţia unghiului colic stâng)
- sigmoidectomia (exereza sigmoidului)
b. pentru rect:
- amputaţia abdomino-perineală (amputaţia rectului şi canalului anal)
- intervenţia Hartmann (amputaţia rectului)
- recto-sigmoidectomia (amputaţia rectului sigmoidian şi anastomoză colo-rectală cu rectul înalt)
Când tumora este inextirpabilă sau când pacientul nu este operabil, chirurgul se limiteaz ă la practicarea
unei derivaţii pentru materii fecale prin colostomie simplă la nivel, sau prin anastomoz ă internă. În caz de
urgenţă, când cancerul debutează prin complica ţii (ocluzie, perforaţie) se realizează o intervenţie în doi timpi
(colostomie de derivaţie, apoi rezecţie).
Îngrijirile preoperatorii
Intervenţia chirurgicală trebuie realizată pe un colon curat pentru a diminua riscurile septice. Golirea
colonului se poate obţine obişnuit printr-un regim fără reziduuri, spălături evacuatorii; se va administra un
antibiotic cu spectru larg (contra germenilor florei colice) încadrând actul operator pe perioade scurte de timp.
Pacientul va trebui informat asupra eventualit ăţii instituirii unei stome temporare (pentru protejarea unei
anastomoze) sau definitive.
Îngrijirile postoperatorii
Sunt aceleaşi cu ale oric ărei chirurgii digestive, nu prezintă elemente specifice şi ca atare nu vor fi
detaliate aici.
Complicaţiile frecvente:
- Fistulele precoce (ziua 3-4) în peritoneul liber sunt grave şi impun o reinteven ţie de urgenţă pentru
spălarea (lavajul) peritoneal, drenaj şi colostomie (a se vedea Capitolul 35).

- Fistulele
peritoneal tardive
ă (irigare) sau o(ziua 8-10) în
reinterven ţie.peritoneul cloasonat
Poate fi propus necesită unor
ă utilizarea în func ţie de momentul
protectori cutana ţi apari ţiei o
(tip inel spălare
Kaya) în
scopul vindecării sau prevenţiei leziunilor cutanate şi în toate cazurile pentru a permite o bun ă etanşeitate a
pungii de colostomă. Aparatele de retenţie pentru anusul iliac nu trebuie s ă neglijeze aspectele de estetic ă în
alegerea dispozitivului de colostomă; unii pacienţi nu sunt jenaţi de contactul cu plasticul pe piele, al ţii preferă
un sac tip buzunar. Unii pacien ţi doresc un sac colector opac, al ţii unul transparent. Când nu exist ă o personal
medical mediu specializată în stomaterapie, asistenta de salon va informa pacientul despre particularit ăţile
fiecărui tip de aparat, tipul de sac utilizat, modul de procurare a acestuia, modalitatea de între ţinere etc.
 59

Educarea pacientului cu stomă reprezintă o sarcină delicată dar foarte importantă; majoritatea
pacienţilor manifestă iniţial o reacţie de respingere (“lucrul ăsta murdar”) datorită adaptării la un tip nou de
igienă personală.
- Ocluziile pot fi fie precoce, frecvent (în relaţie cu fistule puţin importante), fie tardive (în rela ţie cu
bride constituţionale). Apariţia acestora reclamă supravegherea tranzitului intestinal şi, în caz de
permanentizare, reintervenţie chirurgicală.
Pregătirea externării din spital
În ciuda colostomiei, pacientul trebuie să-şi asume o viaţă personală şi socială de calitate. Aceasta este
posibil numai dacă aparatul de colecţie a materiilor fecale este ideal.
Aparatul trebuie să fie:
- perfect adaptat mărimii stomei
- etanş la mirosuri şi la scurgerile materiilor fecale
- uşor de utilizat
- nealergic, cu o aderenţă perfectă la piele, confortabil, s ă nu producă zgomote penibile!
- dacă este posibil cu un cost acceptabil, ţinând cont de necesitatea înlocuirii periodice.
- o stomă bine efectuată dar cu un aparat pu ţin adaptat poate determina în termen mai scurt sau mai lung la
leziuni peristomale.
- în principiu, o colostomă utilizează sacii închişi dar asistenta va recomanda un sistem viabil evitând
manipulări repetat în caz de diaree.
Asistenta medicală va explica îngrijirile locale:
 igiena stomei şi a pielii peristomale se face simplu cu apă şi săpun cu o mănuşă de toaletă sau un
burete. Antisepticele locale precum alcoolul, eterul sunt interzise !
 pielea va fi atent ştearsă şi uscată (fără a freca ci prin tamponaj blând) înainte de a monta sacii
de colostomă.
 dacă stoma este localizat ă la nivelul unei zone acoperite de p ăr este preferabil de a nu se rade
pielea. Pacientul poate recurge la creme depilatoare sau la foarfece.
Irigarea colică este o metodă eficace pentru colostomiile stângi (materiile fecale sunt aproape identice cu
cele emise natural), autorizând supresia sacilor colectori. Aceast ă tehnică constă în a educa colonul prin
eliminarea materiilor fecale la fiecare 2 sau 3 zile cu ajutorul unei sp ălături cu apă caldă. Pacientul trebuie să
dispună de timp (circa 1 oră) şi de o instalaţie sanitară adecvată. La început, asistenta medicală va face irigarea,
apoi aceasta învaţă pacientul să realizeze singur opera ţiunea cu ajutorul unui irigator care se g ăseşte în comerţ.
În intervalul dintre irigaţii, pacientul va acoperi stoma cu o compresă simplă sau o pungă minimă. Se va
recomanda ca pacientul să poarte asupra sa un sac colector autocolant în caz de apariţie a diareii.
Un material de educaţie sanitară (livret al pacientului enterostomizat) ajută la familiarizarea pacientului şi
familiei cu această situaţie nouă, indicând inclusiv unele adrese utile (asociaţiile de colostomizaţi, firmele care
comercializează sacii de colostomă etc.).

IV. Nursing-ul pacienţilor cu cancere de cap-gât trataţi chirurgical (a se vedea Capitolul 14)
Cancerele capului şi gâtului includ neoplaziile sferei oto-rino-laringologice (ORL), ale c ăilor aeriene şi
digestive superioare, globului ocular şi anexelor sale, reprezentând o varietate largă de boli maligne cu srcinea
în celulele mucoasei tractului aero-digestiv superior. 90-95% din cancerele ORL sunt carcinoame epidermoide
cu grade diferite de diferen ţiere.
Cancerele ORL reprezintă 10-15% din totalitatea neoplaziilor, o inciden ţă brută de 48,9 cazuri la
100.000/an şi o mortalitate de 30,b8 cazuri/100.000/an în ţările Uniunii Europene (72.000 cazuri noi şi 50.000
decese/an în 2000 în UE).
Alegerea modalităţii de tratament a pacienţilor cu carcinoame epidermoide ale capului şi gâtului depinde
de stadiul bolii, de statusul general de sănătate a pacientului. În majoritatea cazurilor, în stadiile I sau II,
chirurgia sau radioterapia este tratamentul iniţial de elecţie.
Cancerele laringiene pot fi luate ca exemplu. Acestea reprezint ă 30% din cancerele căii aero-digestive

superioare. Sunttratamentului
Extensia cancere epidermoide caredepinde
chirurgical survin la
demarii fumători
localizarea cu vârste
tumorii şi dede peste 50
extensia sa,ani.
fiind mai mult sau mai
puţin mutilant. Se pot efectua:
- cordectomie (exereza unei corzi vocale), care lasă uneori o voce slabă şi detimbrată
- laringectomia parţială, care conservă respiraţia, dar provoacă o disfonie reziduală mai mult sau mai puţin
importantă;
- laringectomia totală, care necesită o traheostomie definitivă.
 60

Îngrijirile infirmieristice în caz de laringectomie totală

Îngrijirile preoperatorii
Adeseori, pacientul cu laringectomie totală prezintă o stare generală alterată, care poate pune următoarele
probleme de îngrijire:
- se va corecta denutriţia; uneori este necesară restabilirea echilibrului hidro-electrolitic compromis;
hiperalimentarea este realizată pe cale orală şi/sau parenterală, dar este necesar adesea s ă se obţină
cooperarea pacientului şi a familiei, care trebuie s ă înţeleagă de ce este importantă modificarea
obiceiurilor alimentare cotidiene.
- se va acorda o atenţie specială focarelor infecţioase, în particular dentare, pulmonare, urinare etc.
- se va iniţia kinesiterapia respiratorie, favorizând drenajul bronşic şi expectoraţia.
În cursul pregătirii preoperatorii asistenta medicală devine un partener privilegiat, care va reaminti
pacientului şi familiei că:
•
după intervenţie, respiraţia se va face prin traheostomă
• alimentaţia orală nu va fi posibil ă decât după cicatrizare
• comunicarea se va face în scris, până la învăţarea “vocii esofagiene”
• asistenta medicală contribuie la buna cooperare cu pacientul, familiarizându-l cu unele proceduri pe
care va trebui să le înveţe (aspiratorul traheal, igiena canulei de traheostomă), propunând un
eventualul contact cu un vechi pacient laringectomizat, cu vocea reeducată.
Îngrijirile post-operatorii:
Pacientul revine din sala de operaţie cu:
- o canulă de traheostomie de tip Krishaber clasic de argint care ulterior se înlocuieşte cu una de
plastic (preferabilă din punct de vedere a igienei).
- o sondă nazo-gastrică
- unul sau două tuburi de dren aspirativ
- o perfuzie intravenoasă (I.V.)
Se va instala pacientul cât mai confortabil posibil în ciuda acestei “tubulaturi”. În primele 24h,
supravegherea postoperatorie va fi constant ă, cu o atenţie particulară pentru respiraţie:
- se va evita obstrucţia canulei – este periculoasă şi angoasantă pentru pacient, care devine agitat şi cianotic;
igiena canulei se va realiza pe partea internă şi va fi aseptică.
- se va umidifica aerul inspirat cu ser fiziologic în aerosoli, eventual asociat cu mucolitice
- în ace secre ţiipot
cazştideaerosoli vâscoase
fi spa ţiase pot utiliza
ţi (3-4 instila
administr ţii intratraheale, administrte în continuu în prima zi; ulterior
ări/zi).
- se vor aspira secreţiile bronşice ori de câte ori este necesar, cu asepsie.
Pacientul se va ridica din pat a doua zi după intervenţie. Pansamentul se va schimba o dat ă pe zi şi va fi
uşor compresiv; se va schimba canula de argint cu una de plastic a treia zi, apoi zilnic în cursul pansamentului.
Pacientul este alimentat pe sonda nazo-gastrică până la cicatrizarea completă ( ziua a 7-a de la
intervenţiile simple). Când nici o scurgere sangvinolent ă nu mai apare la nivelul traheostomiei, sonda poate fi
suprimată. Alimentaţia va fi prezentată ini ţial mixat, apoi tăiată în bucăţi foarte mici, în final revenindu-se la o
alimentaţie normală; efortul de deglutiţie va fi astfel progresiv şi fără durere.
Supravegherea complicaţiilor
Infecţiile bronho-pulmonare sunt frecvente la ace şti pacienţi! Asistenta medicală va supraveghea
temperatura pacientului, aspectul şi mirosul secreţiilor. Se vor recomanda examene bacteriologice ale secreţiilor
bronşice (eventual antibiogramă).
Faringostoma (fistula faringiană) se manifestă prin apariţia de salivă la nivelul plăgii şi este datorată
slăbirii suturilor faringiene. Cu ajutorul pansamentelor compresive, dezinfecţiei minuţioase a traiectului fistulei
şi menţinerii alimentaţiei enterale pe sond ă se poate obţine închiderea spontană a fistulei. În caz contrar, se va
recurge la sutura chirurgicală sau plastie reconstructivă.
Pregătirea externării
Faringectomia este o mutilare cu consecinţe fizice, psihologice şi socio-profesionale care trebuie evaluat
în cursul ă
În spitaliz
primele rii.
zile, pacientul este foarte dependent de echipa de îngrijire, nu poate vorbi şi are senzaţia că nu
poate respira ceea ce generează teamă, nervozitate şi agitaţie. Adoptarea unei atitudini calme, pline de r ăbdare,
oferirea de explicaţii simple („respiraţia se face prin traheostomă”), sfătuirea pacientului să se exprime în scris
sunt factori care contribuie la readaptarea pacientului laringectomizat.
Asistenta medicală va ajuta pacientul să-şi dobândească o autonomie rapidă, pentru a-şi asigura singur
igiena corporală şi alimentaţia după ablaţia sondei nazo-gastrice.
 61

Asistenta medicală va instrui pacientul:

- să inspire prin trahee
- să expectoreze prin traheostomă
- să-şi schimbe canula, să-şi fixeze şireturile canulei la nivelul gâtului, să-şi pună o compresă
(babetă) de tifon pentru protecţie.
La început, aceste gesturi efectuate în fa ţa unei oglinzi pot cauza stâng ăcii, iritare, descurajare, necesitând
răbdare, perseverenţă pentru a deveni, treptat gesturi de rutină zilnică. Reeducarea vocală este indispensabilă; se
va face în centre specializate, cu personal specializat. Pacientul laringectomizat va învăţa vocea esofagiană al
cărei principiu este expirarea (eructaţia) controlată a aerului.
Asociaţiile pacienţilor cu cancer (Societatea Român ă de Cancer, Liga de Luptă Contra Cancerului) care
pot asigura un sprijin în aceste situaţii, consiliere juridică şi procurarea de material de schimb pentru
traheostomie.

V. Nursing-ul pacientului cu cancer bronho-pulmonar tratat chirurgical (a se vedea Capitolul 15)

Cancerul bronho-pulmonar (CBP) reprezintă principala cauză de deces prin neoplazii în numeroase ţări
industrializate şi în curs de dezvoltare, continuând s ă rămână o problemă prioritară de sănătate publică.
Reprezintă 12,8% din tumorile maligne şi 17,8% din decesele prin cancer în lume.
Chirurgia reprezintă singura şansă de supravieţuire în cancerele bronho-pulmonare localizate. Tipul
histologic trebuie stabilit după intervenţia chirurgicală, în funcţie de:
- extensia loco-regională şi în special, mediastinală; extensia metastatică viscerală
- explorarea funcţională şi spirometria iniţială – permit prezicerea gradului de extensie a intervenţiei
(tipul de exereză chirurgicală depinde de sediul anatomic şi extensia tumorală, se va realiza prin toracotomie
postero-laterală şi poate fi o lobectomie sau o pneumectomie, întotdeauna completate de limfadenectomie
mediastinală) şi compatibilitatea cu o func ţie respiratorie satisfăcătoare
- starea cardio-vasculară
- vârsta pacientului
Îngrijirile infirmieristice postoperatorii
În plus faţă de sarcinile obişnuite, asistenta medicală va fi antrenată în următoarele activităţi:
- supravegherea tuburilor de dren - în cursul lobectomiei, pacientul va avea 1-2 tuburi de dren toracic prin
sifonaj în vas închis. Când pleura se acoleaz ă la plămân, scurgerea lichidului de drenaj se opreşte şi
chirurgul va proceda la suprimarea tuburilor. Dac ă reexpansiunea pulmonară nu este satisfăcătoare, tuburile
se racordează la un sistem de aspirare blând ă cât timp este necesar. Se va efectua o radiografie toracică
pentru a aprecia reexpansiunea plămânului restant. După pneumectomie nu se va efectua drenaj, sau acesta
va avea ca singură funcţie aprecierea presiunii intratoracice. Drenajul nu va fi niciodat ă aspirativ (risc de
deplasare a cordului şi de torsiune a vaselor mari).
- educarea respiratorie prin kinetoterapie - este indispensabilă şi ajută pacientul să respire eficace, să tuşească şi
să scuipe în ciuda durerii. Utilizarea aerosolilor cu fluidifian ţi este complementară.
- combaterea durerii - în general prin injectarea de antialgice. Durerea dispare dup ă suprimarea tubilor de dren.
Mobilizarea precoce este de dorit şi reluarea alimentaţiei normale este posibilă chiar a doua zi dup ă
intervenţie.
- alte îngrijiri paliative - tratamentul CBP inoperabile este în esenţă unul paliativ. Îngrijirile au ca scop principal
confortul (calitatea vieţii) pacientului. Tratamentele simptomatice (antiinflamatorii, antialgice) sunt uneori
asociate unei radioterapii paliative cu scop antialgic (în metastazele osoase), care combat simptome precum:
dispneea sau sindromul de compresiune medular ă (iradierea toracică).

VI. Nursing-ul pacientului cu cancere genito-urinare tratat chirurgical (a se vedea capitolul 19)
Cancerul renal
Mai mult de 80% din cancerele renale sunt carcinoame ale parenchimului renal adult. Se întâlnesc, de
asemenea carcinoame cu celule clare ale rinichiului. Carcinoamele renale se întâlnesc la adultul de ambele sexe

cu vârste de pestepostoperatorii
Îngrijirile 40 de ani. Nefrectomia este singurul
nu sunt specifice tratament
şi const ă din: chirurgical.
- controlul aportului lichidian parenteral adaptate în func ţie de diureză (aspiraţie digestivă, diureză, drenaj) şi
datele biologice.
- supravegherea urinelor: diureză, aspect, electroliţi urinari, urocultură etc.
- supravegherea drenajului şi pansamentului plăgii de lombotomie care este verificată în ziua a 7-a, când se
scot firele.
 62

Cancerele de vezică
Cancerul de vezică urinară (CVU) este cea mai frecventă malignitate a tractului urinar; reprezintă circa
4% din totalitatea cancerelor viscerale, ocupând locul 7 între cancerele masculine. Inciden ţa brută în Uniunea
Europeană este de 23%ooo cazuri/an, iar mortalitatea de 10%ooo cazuri/an; 70% din pacienţii cu CVU au vârste >
65 ani. CVU cuprinde un spectru de neoplazii ce pot fi grupate în: superficiale (75%), invazive (20-25%), sau cu
metastaze la distanţă (5-10%).
Tratamentele chirurgicale oncologice în vezica urinar ă în cancerul de vezică urinară sunt: rezecţia
endoscopică tumorală, cistectomia parţială sau totală, chirurgia urologică paliativă.
Rezecţia endoscopică
Rezecţia se face în cursul unei cistectomii sub anestezie peridural ă sau rahianestezie. Chirurgul utilizeaz ă
un cistoscop-rezector care fragmentează tumora, ce va fi evacuat ă pe tubul rezectorului. Un filtru steril culege
fragmentele care sunt trimise la laboratorul de anatomie patologică.
Îngrijirile postoperatorii şi supravegherea complicaţiilor
Pacientul care a suferit o rahianestezie trebuie să rămână în decubit (culcat) timp de 24h şi i se va monta o
perfuzie cu 2l de soluţie izotonică pentru a preveni cefaleea. Pacientul operat poart ă o sondă vezicală cu flux
dublu adaptată la un sistem de iriga ţie continuă în circuit închis.
În cursul perioadei de observaţie, asistenta medicală:
- va verifica permeabilitatea sondei
- va supraveghea curgerea regulat ă ai lichidului de irigaţie
- va contabiliza şi va nota cantitatea de lichid perfuzată şi diureza: bilanţul ieşirilor (diureza) care trebuie s ă
fie totdeauna pozitiv deoarece este lichidul de irigaţie + urina pacientului.
Perturbarea unuia dintre aceste criterii se poate datora cudurii accidentale a sondei / tubulaturii sau
prezenţei de cheaguri în vezică sau pe sondă.
În acest caz se va proceda la un „decalotaj”; dac ă bilanţul rămâne negativ după lavaj, se va avertiza
chirurgul. Decalotajul presupune oprirea imediat ă a irigării, injectarea rapidă intravezical de 30-50 ml de ser
fiziologic; se reaspiră imediat şi energic lichidul de spălătură şi se va urmări ca volumul aspirat să fie egal cu cel
injectat, repetarea procedurii până ce lichidul de lavaj revine fără cheaguri şi este de culoare roz. În timpul
decalotajului, asistenta va supraveghea faciesul pacientului, pentru a preîntâmpina o reacţie vagală, mai ales la
pacienţii în vârstă. În acest caz, va opri manevra şi se va alerta chirurgul care va proceda la schimbarea sondei.
Asistenta medicală va supraveghea, de asemenea:
o coloraţia urinelor – cu cât lichidul de reîntoarcere a iriga ţiei este mai sangvinolent, cu atât debitul de sp ălare

trebuie să fie mai rapid deoarece riscul de cheaguri sangvine este mai mare. Din contra, cu cât lichidul de
întoarcere este mai limpede, cu atât debitul lavajului trebuie s ă fie mai lent. O atenţie particulară trebuie
acordată când debitul de întoarcere trece brusc de la roşu la clar: acesta poate fi un semn că lavajul trece
peste un cheag şi trebuie procedat de urgenţă la un nou „decalotaj” de control.
o diureza – va fi m ăsurată prin pozitivitatea bilanţului lichidian al ieşirilor din volumul de lichid de iriga ţie
vezicală.
o semnele de durere - durerea va fi calmată cu un antalgic minor, dar dac ă pacientul reclam ă dureri spasmodice

violente (datorate fie prezenţei unui corp străin pe sondă, fie obstrucţiei printr-un cheag de sânge sau
reziduu) este necesar un lavaj de control sub supravegherea chirurgului; se va administra un antispastic mai
puternic.
o temperatura – o infec ţie urinară trebuie întotdeauna avută în vedere şi se va proceda la antibioterapia
sistematică care va fi adoptat ă după controlul citobacteriologic repetat al urinelor.
În zilele următoare:
- mobilizarea pacientului din pat, pentru prevenirea accidentelor tromboembolice
- pacientul trebuie s ă bea abundent pentru a- şi creşte diureza şi a permite irigarea vezicii cât mai rapid
posibil (3-4 zile).
- îngrijirile sondei urinare se vor efectua de 2 ori/zi (toalet ă externă atentă, antiseptic puternic). Opera ţiunea
va putea fi efectuată chiar de pacient cu ajutorul compreselor sterile puse la dispozi ţia sa.

chirurgului. urinară vavaputea

- sonda Asistenta urmăfiri înl ăturatăcorect
reluarea la oprirea irig
ă a mic ării intravezicale
ţiunilor saupacientului
şi va explica în func ţie de
a doua zi, necesitatea decizia
reeduc ării
sfincterului uretral după ce a purtat o sond ă mai multe zile prin exercitarea mic ţiunilor incomplete. Această
metodă foarte eficace constă în a întrerupe voluntar jetul urinar de mai multe ori pe zi în cursul micţiunii. Un
examen citobacteriologic a urinelor de control va fi practicat a doua zi dup ă ablaţia sondei. Absenţa mutilării şi
cicatricii după rezecţia endoscopică este reconfortantă pentru pacientul confruntat cu diagnosticul de cancer
vezical. Externarea pacientului va fi preconizat ă astfel în condiţii mai bune. Controlul chirurgical va fi
programat după 14 zile.
 63

Intervenţiile chirurgicale mai extinse constă din cistectomia parţială (când leziunea tumorală este de
dimensiuni mai reduse) sau cistectomia totală (intervenţie mult mai „grea”) care necesită o reabilitare
fiziologică micţională şi uneori sexuală precum şi îngrijiri postoperatorii mult mai laborioase. Cistectomia total ă
poate fi urmată de reconstrucţia imediată a unei noi vezici urinare.
Îngrijirile postoperatorii vor presupune supravegherea perfuziei, asigurarea aspira ţiei digestive, două
sonde ureterale (dreaptă şi stângă), o sondă uretrală, mai multe sisteme de dren la nivelul plastiei. Supravegherea
urologică presupune menţinerea permeabilităţii sondei ureterale prin asigurarea unei diureze crescute (2,5l/24h).
Complicaţiile infecţioase vor fi urmărite prin examen citobacteriologic al urinelor. Pacientul necesită susţinere
psihologică specială deoarece incontinenţa urinară după ablaţia vezicii reprezintă o problemă suplimentară.
Pregătirea externării
Echipa de îngrijire a pacientului va încuraja şi ajuta pacientul în vederea reeducării vezico-sfincteriene.
Obiectivul principal va consta din ob ţinerea unei continenţe diurne. Micţiunea va trebui să redevină un act
voluntar programat în timp. Această reeducare presupune trei aspecte esen ţiale:
a. Învăţarea golirii neovezicii – grefonul este un simplu rezervor f ără fibre musculare: pacientul va înv ăţa
să-şi golească voluntar această „vezică” prin contracţii abdominale în apnee (acelaşi procedeu ca şi defecaţia).
Asistenţa medicală va realiza sondaje postmicţionale regulate pentru a evalua reziduul urinar, explicând
pacientului că urinele stagnante favorizează infecţiile bacteriene. Progresiv, învăţarea golirii complete a
rezervorului permite suprimarea sondelor.
b. Întocmirea un catalog micţional – se va stabili împreună cu pacientul orarul micţiunilor: iniţial la fiecare
30 de minute, ulterior la fiecare oră, până se atinge intervalul normal de 3 sau 4 ore. În paralel, se vor cuantifica
cantitatea de lichid consumat ă zilnic (minim 1,5 litri/zi) şi pierderile urinare, iar valorile vor fi notate în foaia de
observaţie.
c. Reeducarea sfincterului uretral – poate fi tonificat prin gimnastică perineală, prin contractura voluntară a
muşchiului ridicător anal; kinetoterapeutul va cere pacientului să-şi contracte sfincterul în jurul unui deget
introdus în canalul anal şi a menţine această contractură cât mai lung timp posibil. Aceste exerciţii vor fi
învăţate de pacient şi repetate de mai multe ori pe zi.

VII. Nursing-ul pacientului cu cancere endocrine tratat chirurgical

Cancerul tiroidian este cel mai frecvent cancer endocrin şi beneficiază cel mai frecvent de tratament
chirurgical. Tumorile tiroidiene se manifestă sub forma unui nodul pe care clinicianul îl va diagnostica fiind
“cald” sau “rece” în funcţie de captarea sau nu a iodului radioactiv. Nodulul “cald”, biologic activ, este rar şi în
general benign. Numai guşa multinodulară justifică explorarea chirurgicală sistematică (se poate canceriza în
10% din cazuri şi poate deveni compresivă, necesitând o exereză).
Tumorile maligne primitive care se prezint ă sub forma nodulilor reci sunt în general carcinoame. Corpul
tiroidian poate conţine mai mulţi noduli carcinomatoşi diseminaţi în unul sau cei doi lobi. Principalele forme
histologice sunt:
- carcinoame foliculare – mai mult sau mai puţin diferenţiate, cu evoluţie clasic lentă, de prognostic
bun; metastazele interesează ganglionii limfatici, dar mai ales scheletul şi pulmonul.
- carcinoame papilare – de prognostic bun chiar dacă invazia ganglionară este precoce, frecvent afectând
ganglionii supraclaviculari şi rareori organele la distanţă.
- carcinoame nediferenţiate (anaplazice) cu prognostic nefavorabil; tratamentul chirurgical este o tiroidectomie
totală / subtotală (dreaptă sau stângă), cu abord cervical.

Îngrijirile infirmieristice postoperatorii şi supravegherea complicaţiilor

Pacientul va reveni în salon cu un pansament compresiv al gâtului şi cu un tub de dren (tip Radon) sau cu
un tub mai mic prin pansament. Asistenta medical ă va supraveghea în particular respira ţia şi pansamentul,
deoarece hematomul sufocant, postoperator, de şi rar este foarte grav !
Pacientul va suferi când va înghi ţi, durerea fiind mai intensă în primele 48h. Va trebui să primească
tratament antalgic cu tablete anestezice ( Masticain ă) şi băuturi cu gheaţă. Igiena bucală va trebui să fie

riguroas ă. Alimenta
Abla ţia va ăfi asemi-lichid
ţia chirurgical glandelor ăparatiroide
şi autorizatva
ă aantrena
doua zi odup ă intervenţie. secundar ă responsabilă pentru
hipoparatiroidie
hipocalcemie. Se va proceda deci la dozarea zilnic ă a calcemiei pentru a depista hipocalcemia şi instituirea
tratamentului substitutiv (vitamină D + calciterapie). Simptomele precoce de hipocalcemie ar putea antrena
simptome precum: tetanie, crampe musculare, parestezie.
Dacă pansamentul devine de aspect “cartonos” va fi ref ăcut după 24h în acelaşi timp cu ablaţia drenului
şi jumătate din numărul agrafelor, în caz contrar după 48h. Celelalte agrafe sunt înl ăturate în ziua 4 şi firele se
vor scoate cu începere din ziua 7.
 64

Momentul confruntării pacientului cu diagnosticul s ău

Actul chirurgical practicat la pacien ţii oncologici implică aşteptarea rezultatului examenului anatomo-
patologic cu frică (anxietate). Medicul va fi cel care va comunica rezultatul acestui examen şi va explica
pacientului necesitatea unei terapii adjuvante postoperatorii şi a unei supravegheri regulate şi prelungite.
“Adevărul” trebuie comunicat fiecărui pacient în funcţie de interesul, pregătirea şi dorinţa lui şi a familiei
sale. Medicul nu este singur în acest rol dificil. Membrii echipei de îngrijire, inclusiv asistenta medical ă, vor
participa prin răspunsuri la întrebările pacientului şi o atitudine încurajatoare în func ţie de competenţă.
Echipa multidisciplinară care se ocupă de pacientul cu cancer va trebui să menţină un circuit eficace a
informaţiei între membrii s ăi (medic, asistentă, infirmiere, asistenţi sociali, kinesiterapeuţi).
Din punct de vedere a intervenţiilor chirurgicale, în oncologie trebuie subliniat că operaţiile sunt frecvent
mutilante. Pacientul necesită după intervenţie o relaţie puternică pe plan afectiv, de încredere şi speranţă. La
aceste necesităţi, echipa de îngrijire va r ăspunde în funcţie de resursele psihologice, de experienţa în faţa bolii, şi
de nivelul de empatie manifestat de membrii s ăi.
Rigoarea profesională, experienţa dar şi sentimentul de compasiune intervin indisolubil în ac ţiunile
terapeutice curative şi paliative.

Urmărirea pe termen lung după chirurgie

Urmărirea pe termen lung a pacientului oncologic dup ă chirurgie depinde de mai mulţi factori, incluzând:
tipul de intervenţie, stadiul cancerului şi condiţia medicală generală a pacientului (alte boli coexistente). De cele
mai multe ori, după chirurgie, pacientul este preluat de serviciile de radioterapie şi/sau oncologie medicală
pentru continuarea programului terapeutic.
În general, riscul de recidiv ă scade cu trecerea timpului. Vizitele la domiciliu vor fi mai frecvente în
primele luni, până la un an, dup ă care devin mai rare.

Bibliografie
Anderson J.H., Cooke T.H. – The role of the surgery in oncology. În Cooke J.T., Guillou P. (eds) - Esssential general
surgical oncology. Churchill Livingstone, 1996;27-34.
Clavel M, Biot Ch. – Soins en cancerologie. Centre Regional Leon Berard, Bristol-Myers-Squibb Oncologie, Lyon 1992:
17- 47.
th
Edwards Inc,
Wiley-Liss – Principles
M.J.New of surgical oncology. În Pollock R.E.(ed) - UICC Manaual of Clinical Oncology , 7 Ed,
York, 1999:235-250.
Jo Ann Colleman – Surgical Therapy. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds) - Manual of cancer nursing, The
Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 107-
122.
Julia Dowing – Surgery. În Jessica Corner, Bailey Ch.(eds) - Cancer nursing: care in context. Blackwell Science Ltd.
Oxford 2001:156-178..
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudians IFSI, module 12, Lamarre, Paris 2003.
25-41.
Miron L. – Principiile tratamentul chirurgical în cancer. În Miron L. (ed) - Oncologie generală, Editura Egal, Bacău
2000: 227-236.
Rosenberg S.A. – Principles of surgical oncology. În DeVita V.T. Jr., Hellman S., Rosenberg S.A. (eds): Cancer:
Principles and Practice of Oncology. 7th edition, Lppincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2005:243-254.
Taylor I,, Cooke T,G., Guillou P. – Essential General Surgical Oncology. Churchill Livingstone, New York 1996: 35-44.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 65

CAPITOLUL 6.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU RADIOTERAPIE

__________________________________________________________________________________________
E. Bild, D. Ştefan
__________________________________________________________________________________________

Radioterapia (RT) este o specialitatea clinică al cărei scop este distrugerea totală sau parţială a unei
tumori maligne cu ajutorul radiaţiilor. Principiul de baz ă al radioterapiei este acela de a administra o doză
tumoricidă de radiaţii într-un volum-ţintă foarte bine precizat, protejând ţesuturile normale adiacente tumorii.
Prin radiaţie se înţelege producerea şi propagarea prin spaţiu sau printr-un mediu oarecare a unei energii cu
anumite caracteristici. Radiaţiile ionizante sunt acele radiaţii care sunt capabile să producă ioni la trecerea
printr-un mediu.
Primul tip de radiaţii aplicat în practica clinică (mai întâi în diagnostic şi apoi în tratament) au fost
radiaţiile Roentgen (radiaţii X) descoperite de c ătre Wilhelm Roentgen (1845-1923) care, în 1895 anun ţa
descoperirea unui nou tip de radia ţii ce permitea “fotografierea invizibilului”. La doar câteva luni după
descrierea radiaţiilor X de c ătre Roentgen, Emil Grubbe a propus folosirea radia ţiilor în tratamentul cancerului
şi a iradiat o pacientă cu cancer mamar recidivat. Radioterapia a fost, astfel cea de-a doua metodă de tratament a
tumorilor maligne după chirurgie. Rezultatele radioterapiei în primele sale decade de dezvoltare au fost
modeste şi marcate de efecte numeroase efecte secundare severe, în special cutanate (dermatite, epilarea
tegumentelor). Ameliorarea rezultatelor şi diminuarea efectelor secundare s-a produs treptat, prin descoperirea
tubului Coolidge în 1920 şi mai ales după apariţia instalaţiilor de radioterapie cu radiaţii de mare intensitate
(aparate de cobaltoterapie, acceleratori liniari) după 1950.
Potenţialul deplin al RT a fost atins ulterior o dat ă cu progresele rapide ale tehnicilor de iradiere,
fracţionării şi calculului dozei în volumele tumorale ţintă. Astăzi, RT se aplică în peste 50% din totalitatea
cancerelor, contribuind la vindecarea a circa 40-50% din pacienţii cu cancer.

Noţiuni de fizică a radiaţiilor

Radiaţiile X şi γ sunt fac parte din spectrul electromagnetic al radia ţiilor alături de undele radio,
infraroşii şi ultraviolete. Radiaţiile sunt imaginate ca mici pachete de energie numite fotoni. În urma impactului
unui fascicul de radiaţie cu un ţesut energia fotonilor este cedată acestuia, producându-se ejectarea electronilor
orbitali din atomi, ceea ce determină formarea de ioni, de unde şi termenul de radiaţii ionizante. Aceşti ioni sunt
compuşi instabili, toxici capabili să producă distrucţii la nivelul unor structuri vitale şi moartea celulelor.
Cantitatea de energie cedată de către un fascicul de radia ţie unui ţesut se apreciază prin calculul dozei
absorbite care reprezintă cantitatea de energie absorbită raportată la unitatea de mas ă. În prezent, unitatea de
măsură utilizată este Gray-ul (1 Gy este egal cu energia absorbit ă de 1 Joule/Kg). Dozele necesare pentru
tratamentul unei tumori maligne sunt stabilite de c ătre medicul radioterapeut în func ţie de mai mulţi factori,
dintre care cei mai importanţi sunt:
• Tipul histologic şi gradul de diferen ţiere: cu cât tumora este mai nediferen ţiată cu atât este mai radiosensibilă
(cu atât doza utilă va fi mai scăzută) şi invers.
• Aspectul macroscopic: leziunile vegetante răspund la doze mai reduse decât tumorile infiltrative sau ulcerate.
• Volumul tumoral: cu cât o tumoră este mai voluminoasă, cu atât doza tumoricidă este mai crescută.
• Organele critice: prezenţa unor organe sensibile la acţiunea radiaţiilor în apropierea tumorii limitează dozele
aplicate.

Elemente de radiobiologie
Prin acţiunea radiaţiilor sunt perturbate funcţii celulare importante precum apoptoza, semnalele de
transducţie şi sistemul lipid-peroxidazelor. Rupturile dublu-catenare ale ADN sunt printre cele mai critice
leziuni induse de radiaţiile ionizante, care, dacă nu sunt corect şi prompt reparate, conduc la moartea celulei.
ă un conţinut bogat de ap ă, energia absorbită conduce la producerea
unor reacDeoarece
ţii în lanţ organismul uman ăprezint
care se finalizeaz cu producerea unor radicali liberi şi intermediari multiplu-reactivi ai apei
care lezează numeroase componente celulare (proteine, lipide, ARN, ADN).
Efectele clinice ale RT apar la capătul unui proces multistadial, complex, care poate fi împărţit din
punct de vedere didactic în trei etape:
a. etapa fizică (10-16 sec) – apar fenomene de ionizare;
b. etapa fizico-chimică (10-12 sec) – cuprinde dou ă mecanisme distincte:
i. acţiune directă – rupturi simple sau duble ale lan ţurilor ADN;
ii. acţiune indirectă – formarea radicalilor liberi ai apei;
 66

c. etapa biologică – are trei componente:

i. etapa biochimică (10-6-10 sec.) – apariţia reacţiilor de oxido-reducere;
ii. etapa celulară (4-14 zile) – apariţia modificărilor genetice şi fenomenelor de moarte
celulară;
iii. etapa tisulară şi organică (4 zile -1 lună) – modificări vizibile clinic.
Radiosensibilitatea unui ţesut este proporţională cu numărul celulelor aflate în ciclul de diviziune. Din
acest motiv, radioterapia este mai eficace împotriva tumorilor cu cre ştere rapidă, de dimensiuni reduse şi bine
oxigenate, dar şi asupra ţesuturilor sănătoase cu rată crescută de multiplicare (ex. piele, tract gastro-intestinal,
folicul pilos).

Clasificarea metodelor radioterapeutice

A. Radioterapia externă:
a. radioterapie superficială – energie mică (50-150 keV)
b. radioterapie convenţională – energii între 150-500 keV;
c. radioterapie de mare energie:
i. telegammaterapie (60Co, 137Ce) - radiaţii γ de 1,17-1,20 MeV;
ii. accelerator liniar - radiaţii X cu energie 4-40 MeV;
- fascicule de electroni 6-20 MeV
iii. ciclotron – radiaţii corpusculare (protoni, deuteroni, nuclee Heliu etc.);
B. Brahiterapia:
a. de contact:
i. endocavitară (col uterin);
ii. endoluminală (bronşii);
iii. intraluminală (intravasculară);
b. interstiţială – implantarea de surse radioactive în ţesuturi;
C. Radioterapia metabolică: injectarea endovenoasă a unor radionuclizi legaţi de o moleculă care se
fixează preponderent în ţesutul ţintă (neoplasme tiroidiene).

A. Radioterapia externă
Reprezintă iradierea unui ţesut cu un fascicul de radia ţie emis de o sursă aflată la o distan ţă oarecare de
acesta. Din punct de vedere clinic radioterapia externă poate fi:
Radioterapie curativă – când se urmăreşte vindecarea pacientului prin aplicarea unei doze
corespunzătoare de radiaţie. Se poate aplica singură sau concomitent cu chimioterapia.
Radioterapia adjuvantă – aplicată înainte sau după o intervenţie chirurgicală radicala în scopul de
a îmbunătăţi rezultatele acesteia.
Radioterapia paliativă – nu urmăreşte vindecarea sau creşterea supravieţuirii pacientului ci doar
îmbunătăţirea calităţii vieţii prin combaterea principalelor simptome date de evoluţia cancerului.
În prezent, în clinică, se folosesc radia ţii de diferite energii în funcţie de profunzimea la care se găseşte
volumul-ţintă (tumora). Astfel, fasciculele de fotoni cu energie joasă (50-150 keV) sau medie (125-500 keV)
sunt folosite, împreună cu fasciculele de electroni, în cazul tumorilor localizate superficial deoarece cea mai
mare parte a energiei este cedat ă la o profunzime mică. Tumorile profunde sunt iradiate folosind fascicule cu
energie mare (>1 MeV). Marele avantaj al fotonilor de megavoltaj este acela c ă pe măsură ce energia
fascicolului creşte, penetrarea radiaţiilor X este mai mare iar doza la nivelul pielii este mai mică.

B. Brahiterapia (curieterapia)
Constă în utilizarea în scop curativ a unor surse radioactive plasate fie în ţesutul ţintă (curieterapia
interstiţială), sau în contact cu tumora (curieterapia de contact). Sursele utilizate sunt materiale radioactive care
emit în jur (prin dezintegrare) radia ţii γ cu energii cuprinse 0,66-1,07 MeV. Brahiterapia se poate aplica ca
metodă unică sau asociată cu radioterapia externă.

C. Radioterapia cu izotopi (metabolic ă)

Utilizează izotopi pentru radioterapia tumorilor care prezintă afinitate de fixare selectivă a acestora.
Dezintegrarea subsecventă a izotopilor şi eliberarea de radiaţii determină efectele clinice terapeutice urmărite.
Cele mai frecvente exemple de terapie izotopic ă includ: administrarea I.V. de Stronţiu-89 pentru
tratamentul metastazelor osoase din cancerele de prostat ă, Iod-131 oral pentru tratamentul cancerelor tiroidiene
diferenţiate şi a hipertiroidiilor. Izotopul Fosfor-32 este utilizat pentru tratamentul anumitor sindroame
mieloproliferative.
 67

Organizarea serviciilor de radioterapie

Serviciile de radioterapie sunt centre specializate formate din saloane cu paturi, cabinete pentru
consultaţii clinice şi spaţii special amenajate în care sunt amplasate aparatele de radioterapie. Aceste instala ţii
sunt montate în încăperi special construite în funcţie de caracteristicile surselor radioactive astfel încât radiaţiile
emise să nu se poată răspândii în afara lor. Sunt considerate zone controlate, aflate sub inciden ţa unor legi
speciale şi sub supravegherea autorităţilor de control în domeniul radia ţiilor nucleare.
În aceste incinte nu pot lucra decât medici radioterapeu ţi, fizicieni medicali şi asistenţi operatori
radioterapie special pregătiţi în domeniul radioterapiei şi radioprotecţiei. Personalul care lucreaz ă în aceste
laboratoare este considerat expus profesional la radiaţii ionizante, iar doza de radia ţie la care este expus este
măsurată lunar cu ajutorul unor fotodozimetre individuale. Este interzis accesul sau munca în aceste medii
controlate a femeilor însărcinate. Asistentele medicale care lucrează în aceste servicii sunt scoase din mediu
imediat după confirmarea unei sarcini. De asemenea, în serviciile cu risc înalt de iradiere personalul va fi rotat
periodic pentru a limita riscul de expunere la radiaţii, iar timpul de lucru va fi scurtat.
Efectele secundare ale radioterapiei
Ţesuturile organismului sunt structuri complexe alcătuite din mai multe tipuri de celule care depind unele
de altele din punct de vedere func ţional. Numărul de celule ale unui ţesut oarecare este menţinut relativ constant
prin intermediul unor mecanisme complexe cere reglează moartea şi regenerarea celulară. Sensibilitatea unui
ţesut la iradiere depinde de organizarea tisulară, cinetica celulară şi gradul de diferen ţiere a celulelor. În func ţie
de aceşti trei parametrii ţesuturile se clasifică în trei categorii:
a. Ţesuturile de clasă I – leziunile lor produc moartea sau sechele severe.
b. Ţesuturile de clasă II – asociate cu morbiditate moderat ă.
c. Ţesuturile de clasă III – leziunile sunt rapid reparate, sechelele fiind minime.
Probabilitatea de distrugere a unui ţesut (normal sau tumoral) cre şte odată cu doza aplicată, iar pentru
doze egale radiosensibilitatea unui ţesut şi efectele secundare variază în funcţie de tipurile celulare din care este
format. Celulele tumorale radiosensibile sunt distruse la doze mai mici decât celulele normale, datorit ă ratei de
multiplicare mai crescute la nivelul acestora şi ineficienţei mijloacelor de reparare celulară. Rezultatele
radioterapiei depind de „raportul terapeutic” care reprezintă diferenţa dintre efectul letal al radia ţiei la nivelul
tumorii şi toleranţa tisulară, adică diferenţa dintre probabilitatea de control a tumorii şi complicaţiile terapiei.
Toleranţa la iradiere a ţesuturilor normale se defineşte ca doza de radiaţie care determină o probabilitate
acceptabilă a complicaţiilor.

Tabel 6.1. Efectele acute ale radioterapiei

Ţesut normal Efecte acute Simptome şi semne Tratament
Piele/fanere eritem eritem talc
descuamare uscată/ umedă prurit steroizi topici
epilare durere antibiotice topice
(suprainfecţii)
Mucoasa oro- mucozită disfagie igiena orală
faringiană hipersecreţie gel xilocaină,
odinofagie, analgezice
halitoză cu suprainfecţii antibiotice pentru suprainfecţii
Esofag esofagită disfagie xilocaină
odinofagie analgezice
antibiotice
Plămân pneumonită tuse, observaţie
dispnee corticosteroizi în stări grave
durere pleurala
Intestin gastroenterită greţuri, antiemetice
vărsături antidiareice
crampe, dieta
diaree
Vezica urinară cistită disurie analgezice locale
polakiurie
Rect proctită tenesme anticonstipante
analgezice
Măduvă osoasă citopenie astenie transfuzii,
hemoragii reducerea timpului şi volumului de iradiere
neutropenie febrilă

după Pollock RE (ed). – UICC - Manual of Clinical Oncology, 7th edition, Willey-Liss, 1999:267.
 68

Efectele secundare ce apar la nivelul structurilor normale vecine unor tumori dup ă aplicarea unor doze
tumoricide se clasifică în funcţie de momentul apariţiei în trei clase:
a. Efectele acute. Apar în timpul iradierii sau imediat dup ă tratament în special la nivelul ţesuturilor cu
multiplicare rapidă: mucoasa oro-faringiană (mucită, eritem), mucoasa digestivă (diaree, dureri abdominale,
vărsături), ţesut hematopoietic (anemie, neutropenie, pancitopenie), fanere (alopecie). În multe cazuri
vindecarea leziunilor acute este incomplet ă fiind urmate de sechele permanente (Tabel 6.1). De şi în prezent, prin
utilizarea noilor mijloace de radioterapie, reac ţiile cutanate şi mucoase sunt mai rare şi mai puţin severe,
supravegherea pielii rămâne o sarcină importantă a asistentei medicale care îngrijeşte pacienţii iradiaţi.
b. Efectele intermediare. Apar la câteva săptămâni după iradiere şi sunt în general permanente.
c. Efectele tardive. Se datorează distrugerii celulelor funcţionale cu multiplicare lentă. Efectele tardive ale
radioterapiei sunt în relaţie doza totală de radiaţii primită şi pot apare cel mai devreme la câteva luni sau mai
târziu după iradierea iniţială. Acestea urmează unor reacţii subacute, specifice fiecărui organ sau ţesut lipsite de
manifestări clinice şi se manifestă prin necroză, fibroză, ulceraţie, formare de fistule sau insuficiente de organ
(Tabel 6.2). Mecanismele patogenice ce stau la baza acestor modificări sunt alterările stromei vasculo-
conjunctive, urmate de perturbări trofice şi scăderea numărului celulelor parenchimatoase (funcţionale) şi
înlocuirea acestora cu ţesut conjunctiv fibros. Tratamentele complica ţiilor tardive postradice disponibile sunt
puţin eficace. O clasă particulară de efecte tardive sunt cele mutagene / cancerigene, radioterapia fiind
încriminată în producerea unor cancere secundare ce survin după un interval liber de la iradiere (leucemii acute,
mielodisplazii, sarcoame, limfoame etc.). Sechelele pe termen lung dup ă radioterapie sunt mai severe la copil şi
se manifestă prin tulburări de creştere care au la bază modificări osoase, cartilaginoase, endocrine şi ale
sistemului nervos central.

Tabel 6.2. Efectele tardive ale radioterapiei

Ţesut normal Efecte tardive Doza maximă tolerată (Gy)
Creier Necroză 50
Ochi (cristalin) Cataractă 10
Ochi (retină) Retinopatie 50
GlandăXerostomie
salivară 32
Mandibula Osteoradionecroză 60
Măduva spinării Paralizie 50
Plămân Pneumonită/ fibroză 17
Inimă Pericardită 45
Esofag Strictură 55
Ficat Hepatită 30
Rinichi Nefrită 25
Intestin subţire Stricturi 45
după Pollock RE (ed). – UICC - Manual of Clinical Oncology, 7th edition, Willey-Liss, 1999:268.

Tratamentele de asociaţie a radioterapiei cu chimioterapia (mai ales concomitentă) cresc riscul

complicaţiilor precoce si tardive. De asemenea, riscul complica ţiilor digestive este mai important dacă pacientul
a suferit una sau mai multe interven ţii chirurgicale anterioare.

Rolul asistentei medicale în cursul radioterapiei externe – aspecte generale

Asistentele medicale care lucrează în serviciile de radioterapie î şi desfăşoară activitatea în saloane şi

trebuie să cunoască, pe lângă tehnicile specifice de îngrijire a bolnavilor, şi măsurile de combatere a efectelor
secundare ce apar în urma radioterapiei. Asistenta medical ă trebuie să fie pregătită să ofere pacienţilor
informaţii legate de tratamentul iradiant, încercând s ă crească complianţa acestora şi ajutându-i să înţeleagă rolul
şi efectele radioterapiei. Principalele informa ţii pe care le poate oferii bolnavilor neoplazicii aflaţi în curs de

iradiere
1. sunt:
cancerul nu este o boală contagioasă dar, în unele cazuri, descendenţii au un risc mai mare de a
dezvolta tumori
2. tratamentul cu radiaţii ionizante nu este dureros
3. este foarte important ca pacientul să-şi menţină poziţia în timpul şedinţei de radioterapie
4. pacienţii iradiaţi prin radioterapie externă sau brahiterapie nu constituie un risc de iradiere pentru
anturaj
5. pacienţii supuşi radioterapiei metabolice (pacienţi cu tumori tiroidiene) nu trebuie s ă coabiteze cu alte
persoane (în special copii) timp de 7-14 zile după administrarea radionuclidului.
 69

6. explicarea importanţei menţinerii tatuajelor cutanate marcate de către medicul radioterapeut în

momentul planificării radioterapiei.
7. efectele terapeutice ale radioterapiei apar lent, după un anumit număr de şedinţe de tratament.
8. să explice care efecte adverse sunt definitive şi care se remit dup ă terminarea tratamentului.
9. necesitatea supravegherii hematologice prin evaluarea hemoleucogramei la fiecare 10 zile.

I. Îngrijirea pacientului în curs de iradiere a sistemului nervos central

La nivelul sistemului nervos central (SNC) se pot dezvolta tumori din celulele proprii de sus ţinere
(astrocite, oligodentrocite, ependimocite) sau din celule migrate (limfoame cerebrale primitive, metastazele unor
tumori solide, infiltrate leucemice). Indiferent de srcinea lor, aceste prolifer ări maligne se manifestă clinic prin
câteva sindroame:
a. semne neurologice de focar - variază în funcţie de localizarea şi mărimea leziunilor şi se manifestă prin
deficite motorii sau senzitive periferice însoţite de crize epileptice.
b. sindrom de hipertensiune intracraniană - se manifest ă prin cefalee intens ă, vărsături în jet, somnolenţă,
confuzie.
c. diverse tulburări psihice şi de personalitate.

A. Complicaţiile acute ale iradierii SNC

a. Hipertensiunea intracraniană
Hipertensiunea intracraniană (HIC) este un sindrom clinic datorat creşterii de volum a creierului (prin
dezvoltarea unei tumori sau prin edem cerebral) în condi ţiile în care acesta se găseşte în interiorul cutiei
craniene care este inextensibilă.
Iradierea creierului determina apariţia edemului cerebral. Dac ă tumora a fost extirpată sau este de mici
dimensiuni acest edem poate fi asimptomatic. Dacă tumora pentru care se face radioterapie este de dimensiuni
mari, edemul cerebral provocat de iradiere accentuează simptomatologia dată de aceasta.
Hipertensiunea intracraniană se manifestă prin următoarele semne clinice:
• cefalee frontală;
• greaţă şi vărsături incoercibile;
• diplopie;
• tulburări de echilibru;
•

Lastare de simptome
aceste obnubilaresesau comăă.cele datorate hernierii unor structuri cerebrale prin marea gaur ă occipitală
adaug
(hernia amigdalelor cerebeloase) sau prin recesusurile meningelui. Acestea sunt complica ţii severe, deseori
fatale, care trebuiesc prevenite prin tratamentul corect al hipertensiunii intracraniene.
Tratament:
a. Tratament medical al edemului cerebral:
• administrarea I.M. de dexametazonă 16 mg, apoi 4 mg la 6 ore sau metilprednisolon 120 mg, apoi 20
mg la 6 ore;
• depleţie osmotică cu manitol l g/kg sol. 10-20 %; dac ă diureza nu creşte (N=150 ml/m2/h) se renunţă;
• diuretice – furosemid 0,5 mg/kg în bolus I.V., apoi se repet ă;
b. Tratamentul convulsiilor:
• diazepam 10-20 mg;
• lorazepam 2-4 mg I.V. repetat până cedează convulsiile;
• fenitoin 25-50 mg/min până la doza totală de 15-18 mg /kg; dac ă persistă, se administrează fenobarbital
10 mg /kg (are efect mai bun în epilepsia focală);
c. Ameliorarea drenajului venos intracranian, prin poziţia corpului şi favorizarea respiraţiei;
d. Asigurarea oxigenării
e. Corectarea coagulării
f. Decompresie chirurgicală

B. Efectele intermediare ale radioterapiei SNC

a. Sindromul somnolenţei. Apare la 2-6 luni de la terminarea tratamentului şi se manifestă prin somnolenţă,
anorexie iritabilitate fără semne neurologice de focar. Sindromul este întâlnit dup ă iradierea integrală a SNC la
copii în cadrul tratamentului leucemiilor acute limfoblastice, se datoreaz ă fenomenelor de demielinizare
tranzitorie şi, în cele mai multe cazuri, dispare spontan după 2-5 săptămâni de evoluţie.
b. Semnele neurologice de focar. Apar după tratamentul tumorilor primitive ale SNC datorită fenomenelor
edematoase şi de demielinizare peritumorale.
 70

C. Efectele tardive
a. Encefalopatia de iradiere. Apare după iradierea întregului encefal, după un interval de 6 luni pân ă la 2
ani de la terminarea radioterapiei, ca o consecin ţă a modificărilor degenerative de la nivelul vaselor sangvine şi
ţesuturilor de susţinere ale creierului, manifestate prin fenomene de atrofie corticală difuză şi dilatarea
ventriculilor cerebrali. Sindromul se caracterizează prin diminuarea progresivă a capacităţilor intelectuale
(tulburări ale atenţiei, memoriei) care evoluează până la demenţă severă, la care se adăugă tulburări de echilibru,
tulburări sfincteriene, sindroame extrapiramidale, hemiplegie sau com ă. Fenomenele sunt mai frecvente şi mai
grave când radioterapia se asociaz ă cu chimioterapie intratecală, în special cu metotrexat. Dexametazona 4 mg x
4/zi administrată profilactic poate preveni apariţia simptomelor.
b. Necroza postradică. Este un efect tardiv al iradierii, care apare mai frecvent în primii 5 ani după
tratament. Factorii predispozanţi sunt tratamentele cu doze >55Gy, durata tratamentului, doza mare pe frac ţiune,
vârsta înaintată, hipertensiunea arterială, asocierea RT cu CHT. Se manifest ă prin sindroame nespecifice de
focar (deficit senzitivo-motor, deficite neurologice progresive). Sunt dificil de tratat, singurele metode fiind
administrarea corticosteroizilor, exereza chirurgicală a ariilor de necroz ă sau crearea unui drenaj ventricular.
c. Tumorile radioinduse ale sistemului nervos central. Sunt complicaţii rare, riscul cumulativ de dezvoltare
pentru 30 ani a glioamelor maligne fiind de doar 0,8%.

II. Iradierea măduvei spinale şi a plexurilor nervoase periferice

a. Mielopatia tranzitorie. Este o complicaţie rar întâlnită ce poate apare dup ă o perioadă de latenţă de 1-29
luni după radioterapie, observată mai ales după iradierea „în manta” a pacien ţilor cu boală Hodgkin. Sindromul
Lhermitte este cel mai frecvent întâlnit şi se caracterizează prin senzaţie de descărcare electrică de la măduvă
spre extremităţi ce apare la mişcările de flexie a gâtului. Tratamentul acestei complicaţii constă în administrarea
unor doze mari de corticosteroizi, dar frecvent se remite spontan, cu restitutio ad integrum în câteva săptămâni.
b. Mielopatia tardiv ă. Se manifestă prin parestezii, dureri şi senzaţii de căldură în teritoriul corespunzător
segmentului medular iradiat. Tratamentul const ă în administrarea de corticosteroizi, obţinându-se remisiuni în
50% din cazuri.
c. Plexopatia de iradiere. Este un efect secundar rar întâlnit, care apare în urma iradierii plexurilor mari
nervoase periferice. Se manifesta similar mielopatiei tranzitorie.

Rolul asistentei medicale

Pacienţii cu tumori cerebrale au nevoie de îngrijiri speciale în timpul iradierii, ţinându-se cont de
următoarele aspecte:
1. pacienţii trebuie să fie supravegheaţi continuu deoarece pot fi confuzi, agita ţi sau pot prezenta tulbur ări
psihice şi crize epileptice.
2. iradierea poate accentua edemul cerebral, mai ales în cazul iradierii întregului encefal.
3. în cazul RT postoperatorii este necesară supravegherea voletului cranian pentru semne de HIC
4. menţinerea unui climat calm în jurul pacientului

III. Îngrijirea pacienţilor iradiaţi pentru cancere ale capului şi gâtului

În grupul tumorilor capului şi gâtului sunt incluse un număr mare de neoplazii cu incidenţă crescută mai
ales în rândul bărbaţilor (Tabelul 6.3). Radioterapia are un rol deosebit de important fiind aplicat ă în scop
curativ, adjuvant sau paliativ.

Tabel 6.3. Incidenţa principalelor localizări cale cancerelor capului şi gâtului.

Localizare Incidenţă / 100 000
Limbă mobilă
Cavitate orală Gingivo-alveolar 9,5
Planşeu bucal
Rinofaringe 03-08
Amigdală palatină
Orofaringe Bază limbă 1,5
Văl palatin
Hipofaringe 9,6
Laringe 6,3
Parotidă
Glande salivare Submaxilare 0,62
Submandibulare
Sinusurile paranazale 0,75
 71

Deoarece în tratamentul curativ al acestor tumori se folosesc doze mari, efectele secundare acute şi
tardive sunt frecvent întâlnite şi pot fi uneori severe ceea ce necesită o atenţie deosebită.

Evaluarea pacientului înainte de iradiere:

•se va aprecia starea general ă şi nutriţională a pacientului prin determinarea indicelui de mas ă corporală.
•efectuarea unui bilanţ stomatologic atent urmat de asanarea cavit ăţii bucale cu minim două săptămâni
înainte de începerea iradierii.
•interzicerea fumatului care este un factor iritant suplimentar.
•evitarea alimentelor fierbinţi şi picante.
•Efectuarea unei gastrostome de alimentare pentru pacienţii cu indice de nutri ţie mic care necesită doze
mari de iradiere.

Efectele acute
a. Radiomucozita. Apare ca urmare a distrugerii prin iradiere a celulelor din stratul bazal al mucoasei
aero-digestive începând cu săptămâna II de iradiere. Se manifestă clinic prin eritem, edem al mucoasei, ulceraţii
acoperite de membrane care determin ă durere, odinofagie interferând astfel cu nutriţia pacientului. Efectele
mucozitei pot fi amplificate prin suprainfec ţia fungică sau bacteriană. Tratamentul acestei complica ţii este dificil
şi trebuie asociat unei igiene corespunzătoare a pielii şi mucoaselor iradiate (Tabel 6.4).

Tabel 6.4. Tratamentul topic al radiomucozitelor .

Soluţie bicarbonat de sodiu 1lingură(20g)/L apă Gargarisme 4-6 ori/zi
Soluţie salină 1lingură(20g)/L apă Gargarisme 4-6 ori/zi
Gelclair gel Badijonare 4-6 ori/zi
Benadril soluţie 12,5mg/5ml Badijonare 4-6 ori/zi
Xilocaină 2% Badijonare la 2-3 ore
Hidrocortizon cremă 1% Aplicaţii pe pielea iradiată

b. Inflamaţia glandelor salivare (sialadenite, parotidite radice). Pot apare în timpul tratamentului şi
dispar în câteva zile. Se pot administra aspirină sau antiinflamatoare nesteroidiene.

Efectele tardive
a. Disgeuzia. Pierderea completă sau parţială a percepţiei gustului alimentelor apare ca urmare a
distrugerii papilelor gustative linguale. Se remite spontan dup ă o lună de la încetarea tratamentului, prin
regenerarea celulelor gustative.
b. Xerostomia. Este urmarea iradierii glandelor salivare, în special a glandei parotide, şi se manifestă prin
secreţia unei salive vâscoase, aderente. Tratamentul constă în prevenirea suprainfecţiilor fungice sau bacteriene,
administrarea preparatelor de „salivă artificială” (Salivart, Xero-LubeMoi-stir) şi substanţelor stimulante ale
glandelor salivare (bromhexin, pilocarpină).
c. Osteoradionecroza. Este o complicaţie severă care apare după 3 luni de la terminarea tratamentului,
prin tulburările de vascularizaţie ale osului iradiat. Se manifestă prin durere, eritem şi edem local iar
diagnosticul se precizează imagistic.
d. Fibroza articula ţiei temporo-mandibulare. Fibroza muşchilor masticatori se manifestă prin trismus de
diferite grade. Exerciţiile de întindere a masticatorilor pot prevenii această complicaţie.

Îngrijirea pacienţilor iradiaţi pentru cancere ale capului şi gâtului cu radiodermite şi radiomucozite:
 Se evită spălarea tegumentelor iradiate cu substanţe iritante alcoolice şi ştergerea acestora.
 Se evită aplicarea parfumurilor pe baz ă de alcool.
 Aplicarea unor pomezi de tipul Biafin ă sau vitamină A.
 Se evită expunerea regiunii iradiate la soare.
 Se evită contactul pielii iradiate cu îmbr ăcăminte aspră sau iritantă.
 Se recomandă folosirea aparatelor de ras electrice.
 Se interzice fumatul şi consumul de alcool.
 Se recomandă consumul alimentelor semisolide şi hipercalorice.
 Se evită extracţiile dentare timp de 6 s ăptămâni de la terminarea tratamentului.
 Aplicarea pe dinţi a unor geluri bogate în fluor.
 Efectuarea exerciţiilor de alungire a mu şchilor masticatori de 2-3 ori pe zi în timpul iradierii şi în
primele 4 săptămâni după terminarea tratamentului.
 72

IV. Îngrijirea pacienţilor cu tumori toracice

Radioterapia are un rol bine stabilit în tratamentul tumorilor bronho-pulmonare şi a celor mediastinale
(timoame maligne, limfoame, neoplasme esofagiene). Efectele secundare pulmonare depind de doza aplicat ă,
modul de fracţionare şi de volumul pulmonar iradiat.
a. Pneumonita acută de iradiere. Se manifestă ca un proces pneumonic (febr ă, tuse cu expectora ţie,
dispnee şi hemoptizie). Apare la 1-3 luni dup ă RT cu doze mai mari de 20 Gy aplicate unui întreg pl ămân sau
doze de 40 Gy aplicate în volume mai mici. Aceste efecte sunt accentuate în cazul asocierii CHT concomitente.
Tratamentul constă în administrarea de corticosteroizi şi antibiotice pentru prevenirea suprainfecţiei bacteriene.
b. Esofagita acută. Apare consecutiv iradierii mediastinului cu doze mai mari de 50 Gy. Se manifestă prin
disfagie, dureri retrofaringiene, pirozis, care debuteaz ă la 2 săptămâni de la debutul iradierii, mai ales în cazul
asocierii chimioterapiei. Opţiunile terapeutice sunt limitate şi constă în administrare de Sucralfate, blocante H2,
omeprazol, antiacide şi metoclopramid.
c. Fibroza pulmonară. Se dezvoltă insidios la nivelul volumului pulmonar iradiat devenind manifest ă
după 1-2 ani de evolu ţie. Simptomatologia este proporţională cu extinderea fibrozei, fiind minim ă dac ă aceasta
afectează mai puţin de 50% din parenchimul unui pulmon. Nu exist ă un tratament specific, deosebit de
importantă fiind evitarea suprainfecţiilor.
d. Stricturile esofagiene. Sunt remanieri fibroase ale leziunilor de esofagită acută care apar la peste 6 luni
de la tratament. Tratamentul se adresează cazurilor severe şi constă în dilataţii endoscopice.
Îngrijirea pacientului cu iradiere a toracelui:
Esofagita acută Evitarea fumatului, consumului de alcool, alimentelor fierbin ţi.
•

• Administrarea alimentelor în formă semisolidă.

Pneumonita acută
• Administrarea profilactică de Sucralfate.
• Administrarea inhibitorilor H2 şi ai pompei de protoni.
• Administrarea prokineticelor gastro-intestinale (metoclopramid).
• Interzicerea fumatului.
• Tratamentul corect al afecţiunilor bronho-pulmonare (BPOC, astm bronşic).
• Tratamentul corect al suprainfecţiilor.
• Administrarea preparatelor bronhodilatatoare.
• Administrarea corticosteroizilor (Prednison 30mg/zi)

Stricturile esofagiene • Dilataţii endoscopice

•

Administrare de prokinetice (Metoclopramid 30mg/zi).

Fibroza pulmonară
• Interzicerea fumatului.
• Oxigenoterapie.
• Drenaj postural.
• Administrare de bronhodilatatoare (inhalaţii cu albuterol).
• Administrare de Vitamină E şi pentoxifilină.

V. Îngrijirea pacienţilor cu iradiere la nivelul pelvisului

Radioterapia are indicaţii largi în tratamentul tumorilor pelvine, indiferent de aparatul/sistemul căruia îi
aparţine organul afectat (vezică urinară, prostată, testicul; col/corp uterin, ovar; rect, canal anal).
a. Cistita acută. Este o complicaţie frecvent întâlnită în practică. Se manifestă prin disurie, polakiurie,
hematurie. Apare la 2-4 s ăptămâni de iradiere. Tratamentul este dificil (antispastice, Oxibutin sau Urispas).
b. Cistita radică. Este un efect tardiv care debutează după 2-3 ani de la iradiere prin mic şorarea de volum
a vezicii urinare manifestată prin disurie şi polakiurie.
c. Stricturile ureterale. Radioterapia poate agrava evoluţia unor stricturi apărute după manevre urologice
în special în cancerul de prostată. Tratamentul constă în rezecţie endoscopică.
d. Rectita acută. Este frecvent întâlnit ă în special la nivelul peretelui anterior al rectului, mai ales în cazul
tratamentelor asociate (radioterapia în doze > 45 Gy asociat ă cu chimioterapia cu 5-FU). Se manifestă prin
episoade de diaree acută care poate alterna cu episoade subocluzive la care se adaug ă, în unele cazuri, irita ţii ale
orificiului anal şi a tegumentelor din jur. Tratamentul este dificil şi constă în corticoterapie şi clisme cu
antiinflamatoare nesteroidiene şi vitamină A.
e. Sterilitatea definitivă. Apare la 3 luni dup ă iradierea ovarelor cu doze mai mari de 12-15 Gy pentru
femeile cu menstră prezentă şi 4-5 Gy la femeile în premenopauz ă.
f. Fistulele recto-vaginale . Sunt complicaţii grave ale RT, mai frecvente dup ă brahiterapie, foarte dificil
de tratat.
g. Vaginita acută. Se manifestă prin eritem al mucoasei vaginale, mucozit ă confluentă, dispareunie care
se remit în 2-3 luni după tratament. Unele cazuri se pot complica cu ischemie, ulcera ţii şi necroză care pot
necesita 4-8 luni pentru o vindecare completă.
 73

Îngrijirea pacienţilor iradiaţi pentru tumori pelvine:

Aparat uro-genital Hidratare orală pe toată perioada iradierii - ingestia a mai mult de 2l lichide pe zi.
•

• Administrare de antispastice ale tractului urinar (Oxibutin 1 tb x 3/zi).

• Administrare de antiseptice urinare.
• Administrare de α-blocante (Cardura, Proscar)

Aparat genital • Igienă locală.

• Schimbarea zilnică a lenjeriei.
• Meşaj intravaginal în cazurile complicate hemoragic.
• Montarea unei sonde vezicale à demeure în cazurile cu incontinen ţă urinară.
• Tratament topic vaginal cu gel sau solu ţie Daktarin.

Aparat digestiv • Igienă locală.

•
Evitarea alimentelor bogate în fibre (fructe).
• Evitarea alimentelor iritante.
• Aplicarea de Hidrocortizon 1% x 2-3/zi dup ă toaletă locală.
• Tratarea diareii cu Imodium 4mg, până la 6 tb/zi.

VI. Îngrijirea copiilor iradiaţi

Copii reprezintă un grup aparte de pacienţi neoplazici care beneficiază de tratament iradiant. Dozele
terapeutice necesare la copii sunt mai mici decât cele aplicate adul ţilor. Sechelele după RT se manifestă clinic
tardiv, severitatea lor fiind mai mare dac ă aceasta este aplicată în perioadele de cre ştere accelerată.
a. Sechelele osteo-cartilaginoase. Distrugerea cartilagiilor de cre ştere apare la doze mai mari de 20 Gy şi
determină dezvoltarea asimetrică a oaselor. Aceste sechele nu pot fi în general remediate, de aceea este necesară
o planificare atentă a RT în scopul de a evita pe cât posibil iradierea acestor cartilaje fertile. În cazul în care
acest lucru nu este posibil, este necesară informarea corectă şi completă a aparţinătorilor şi obţinerea unui
consimţământ scris înainte de începerea tratamentului.
b. Tulburările endocrine. Apar datorită iradierii diferitelor glande endocrine. O aten ţie deosebită trebuie
acordată glandei hipofize (secretantă a hormonului somatic de cre ştere) care este iradiată în cazul tumorilor
cerebrale (ependimom, gliom). De asemenea, iradierea tiroidei cu doze mai mari de 25 Gy determin ă sc ăderea
secreţiei de TSH. Diagnosticarea acestor deficienţe şi suplinirea lor promptă este importantă pentru a evita
diferitele sechele neuropsihice şi somatice care apar consecutiv iradierii glandelor endocrine în copilărie.

Bibliografie
Daly-Schweitzer N. – Cancerologie clinique. Masson, Paris, 1998
Dobbs J., Barrett A. (eds.) – Practical radiotherapy planning, 3rd edition, Arnold 1999.
Ghilezan N. – Cobaltoterapie. Ed. Medicală, Bucureşti,1983.
Ghilezan N. – Oncologie generală. Ed. Medicală, Bucureşti, 1992.
Conell P.P., Martel M.K., Hellman S. – Principles of radiation therapy . În De Vita V.T. Jr., Hellmann S., Rosenberg S.
(eds) - Cancer: Principles and Practice of Oncology, 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005: 267-
294.
James T.J., Hendry J.H. – Radiotherapy and radiation biology. În Taylor I., Cooke T.G., Guillou P. (eds) - Essential
general surgical oncology. Churchill Livingstone 1996, New York: 34-54.
LeBougeois J.P., Cavadaura J., Eschwege F. – Radiothérapie oncologique. Herman, Ed. Paris 1992.
Lupşa Romanţa, Csogor Csiki – Îngrijirea paliativă în practica medicală. Ed Altus , Miercurea Ciuc 2003.
Mazeron J.J., Loche T., Maugis A. – Techniques d' irradiation des cancers. Ed. Vigot, Paris 1992.
Nagy V., Ghilezan N. – Metode de tratament. În Curs de Oncologie – Universitatea de Medicină şi Farmacie „Iuliu
Haţeganu” - Catedra de Oncologie 1999: 63-84.
Nicolaou N. – Prevention and management of radiation toxicity. În Pazdur R. (eds.) - Cancer Management: A
Multidisciplinary Approach. CMP Oncology New York 2004: 927-958.
Perez C., Brady L. (eds) – The principles and practice of radiation oncology. Lippincott-Raven, Philadelphia, 1998.
Waldron J.N., O’Sullivan B. – Principles of radiation oncology. În Pollock R.E. (ed.) - International Union Against
Cancer – Manual of Clinical Oncology – 7th edition. Wiley-Liss Inc, New York, 1999:251-274.
Khan F. M. – The Physics of Radiation Therapy, 2nd Edition, Williams & Wilkins.
Bild E. – Supravegherea unui pacient în timpul radioterapiei. În Datcu M.D. - Urgenţe pentru medicul practician, Ed.
Symposion, 1995:432-4.
Bourhis J., Habrand J.L., Mernex F. – Effets secondaires et complications de la radiothérapie, Upjohn, 1995.
Myriam Marolla, Guèrin R. – Oncologie et soins infirmiers, 2e édition, Ed. Lamarre, 2003, 54-6.r.
N. Nicolaou – Prevention and management of radiation toxicity În Pazdur R., Coia L.R., Hoskins W. J., Wagman L. D.
- Cancer Management: A Multidisciplinary Aproach , Ed. Melville 2000, 927-957.
Bucholtz J.D., Parisi M.A. – Radiation Therapy . În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 100- 106.
 74

CAPITOLUL 7.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU CHIMIOTERAPIE CITOTOXIC Ă:

PRINCIPII, MECANISME DE ACŢIUNE, EFECTE SECUNDARE, CĂI DE ADMINISTRARE
__________________________________________________________________________________________
L. Miron, M. Marinca
__________________________________________________________________________________________

Termenul de chimioterapie (CHT) a fost iniţial utilizat la începutul secolului XX, referindu-se la
posibilitatea teoretică de a utiliza substanţe cu spectre de toxicităţi specifice împotriva microorganismelor
(bacterii). Chimioterapia cancerelor constă din administrarea de agenţi antineoplazici (singuri sau în asocia ţii)
care inhibă replicarea celulară şi sinteza de material genetic nou sau cauzeaz ă leziuni ireparabile ADN-ului
celular. Scopul principal al tratamentelor cu agenţi chimioterapici este de a preveni ca celulele canceroase s ă se
multiplice, să invadeze, să metastazeze şi în final să ucidă gazda.
Chimioterapia cancerului, precum aceea a bolilor infecţioase, se bazează pe principiul toxicităţii selective,
după care o substanţă anti-tumorală prezintă capacitatea de a distruge selectiv celulele tumorale, f ără a afecta
celulele normale. Majoritatea citostaticelor actuale îşi exercită efectele asupra multiplicării celulare şi creşterii
tumorale. Deoarece multiplicarea celulară este o caracteristică a majorităţii celulelor normale şi canceroase,
citostaticele îşi exercită efectele toxice şi asupra celulelor normale cu o rată rapidă de creştere, precum măduva
osoasă, celulele germinale sau celulele mucoaselor, ca urmare apar numeroase efecte secundare asupra
organismului normal.
Chimioterapia reprezintă una din modalităţile majore de tratament sistemic a cancerului, a c ărei scop
principal este distrugerea tuturor celulelor maligne fără a afecta excesiv celulele normale sau a perturba
procesele celulare normale. De aici şi termenul uzual de „chimioterapie citotoxică”.
Agenţii chimioterapici citotoxici reprezintă o medicaţie intens agresivă, grevată de numeroase efecte
secundare. Ţesuturile normale în diviziune sunt particular vulnerabile, incluzând celulele m ăduvei
hematopoietice, foliculului pilos şi celulele mucoase. Alte forme de toxicitate survin fără relaţie cu creşterea
celulară şi sunt specifice agentului citostatic. Efectele secundare se pot subîmpărţi în acute, subacute şi cronice.
Cunoaşterea şi tratarea acestora este precedată de o abordare metodică de evaluare a fiecărui pacient. Înaintea
începerii tratamentului este necesară evaluarea factorilor de risc, care s ă permită individualizarea unui program
terapeutic adaptat în funcţie de stadiul bolii.
Administrarea medicaţiei citotoxice de c ătre un personal f ără experienţă poate conduce la compromiterea
efectului benefic al CHT şi refuzul pacientului de a mai urma acest tratament care poate reprezenta ultima sa
şansă.
Înţelegerea conceptelor de bază ale chimioterapiei este necesar ă pentru personalul medical care
manevrează aceste medicamente.

Principiile chimioterapiei
Celulele aflate în diviziune parcurg mai multe faze, care se reg ăsesc atât la celulele normale cât şi la cele
maligne.
Agenţii chimioterapici ai cancerului acţionează în special asupra fazelor ciclului celulelor (G1, S, Go şi
M). Efectele antineoplazice ale chimioterapiei se datoreaz ă în principal faptului că tumorile maligne tind să se
dividă mai rapid decât celulele ţesuturile normale şi prezintă o fracţie mai mare de celule aflate în ciclul celular
reproductiv decât acestea. În general, agenţii chimioterapici sunt mult mai eficace în fazele proliferative ale
ciclului celular.
Într-adevăr, o tumoră creşte în fazele definite de modelul Gompertz:
- faza lentă: pierderi celulare crescute, necroză
- faza exponenţială: creştere foarte rapidă, accelerată

platou: creştere
- fazaţiidechimioterapici
Agen ionează ăasupra fazei de creştere exponenţială.
acţîncetinit
Timpul de dedublare a unei tumori este timpul necesar unei tumori pentru a- şi dubla volumul. Cinetica
tumorală variază în funcţie de histologie:
- tumorile embrionare: 30 de zile
- sarcoame 40 de zile
- cancerele epidermoide: 60 de zile
- cancerele glandulare: 80-90 de zile
Metastazele prezintă un timp de dedublare de dou ă ori mai crescut decât tumora primitivă.
 75

Acţiunea chimioterapicelor asupra tumorilor se face conform „legilor lui Skipper” care, de şi aplicabile
numai parţial tumorilor solide maligne, au impus o serie de principii practice valoroase:
- agenţii citotoxici acţionează conform principiului „cineticii de ordinul unu”, adic ă o doză de citostatic
administrată va distruge un procent constant de celule tumorale şi nu un anumit num ăr absolut de celule;
efectul distructiv nu va fi niciodată de 100%
- cu cât timpul de dedublare a unei tumori la începutul tratamentului este mai scurt, cu atât răspunsul la CHT
este mai bun
- timpul de dedublare a unei tumori cre şte odată cu creşterea masei tumorale, şi eficacitatea CHT scade deci cu
creşterea volumului tumoral
- citostaticele fazo-dependente sunt mai active în tumorile cu ritm rapid de cre ştere
- răspunsul la tratament este direct proporţional cu numărul de celule aflate în fazele ciclului celular
- citostaticele manifestă o selectivitate pentru celulele tumorale, în măsura în care tumora posedă o fracţie mai
mare de celule aflate în diviziune; cu alte cuvinte sensibilitatea tumorilor maligne la citostatice şi
selectivitatea lor depinde de caracteristicile de creştere a ţesutului tumoral
- eşecul acţiunii terapeutice a citostaticelor este datorat instalării rezistenţei biochimice
- există o relaţie invers proporţională între numărul de celule tumorale şi posibilitatea de vindecare a tumorii
maligne prin CHT
- scopul alegerii unui citostatic eficace este acela de a identifica acei agen ţi cu efect puternic inhibitor asupra
creşterii celulelor tumorale, dar cu efecte minime asupra celulelor normale.
Principiile asocierii chimioterapicelor
Utilizându-se principiile cineticii celulare, au fost elaborate principiile asocierilor moderne ale
chimioterapicelor. Polichimioterapia trebuie să îndeplinească trei importante obiective ce nu pot fi obţinute prin
monochimioterapie:
a) s ă determine un efect tumoricid maxim, cu o toxicitate minim ă pentru gazdă, pentru fiecare citostatic din
asociaţie;
b) să ofere un spectru de ac ţiune care să includă şi subpopulaţiile chimiorezistente dintr-o tumoră;
c) să prevină sau să întârzie apariţia unor noi clone celulare citostatic-rezistente.
Alegerea unui scheme de CHT este condusă de următoarele principii:
1. - în asociaţiile citostatice se aleg cei mai activi agenţi în monochimioterapie, de preferinţă acele citostatice ce
induc remisiunea completă;
2. - se aleg citostatice cu mecanisme diferite de acţiune pentru a obţine efecte aditive / sinergice asupra tumorii;
3. - se aleg citostaticele cu toxicitate diferit ă pentru a permite asocierea în doze optime sau aproape optime ale
fiecărui citostatic;
4. - citostaticele trebuie administrate în doze şi scheme optime;
5. - citostaticele se vor administra la intervalele optime de timp, intervalele dintre cicluri vor fi cât mai scurte
posibil dar fără a determina toxicitate asupra ţesuturilor sensibile;
6. - se vor asocia, pe cât posibil, citostatice cu mecanisme diferite de rezisten ţă, pentru a minimaliza instalarea
rezistenţei încrucişate.
Locul chimioterapiei în tratamentul multimodal
După 50 de ani de dezvoltare terapeutică, citostaticele şi-au demonstrat utilitatea prin:
- capacitatea de a vindeca singure un număr de cancere: leucemii acute, limfoame, boală Hodgkin, cancere
ale sferei ORL la adult;
- capacitatea de a contribui la vindecarea unor cancere, în asocia ţie cu radioterapia şi chirurgia, în stadii
precoce de boală (cancere de sân, ovar, osteosarcoame);
- capacitatea de a creşte speranţa de viaţă a pacienţilor cu tumori maligne în stadii avansate (cancere de
pulmon, sferă ORL).
Aplicaţiile clinice ale chimioterapiei
ătoarele forme clinice:
(1) Chimioterapia are înţieprezent
Primară, de induc urmtratamentul
– pentru bolii avansate sau pentru cancerele pentru care nu exist ă un
alt abord terapeutic eficace.
(2) Neoadjuvantă – pentru pacienţii cu boală localizată pentru care există forme de terapie loco-regională
(chirurgia, radioterapia, sau ambele), dar acestea nu vor fi complet eficace
(3) Adjuvantă – asociată tratamentelor loco-regionale cu scop radical, pentru combaterea apari ţiei
micrometastazelor
(4) Instilarea directă în sediile sanctuar sau perfuzii directe de organ sau regiuni ale organismului afectate
direct de cancer.
 76

Chimioterapia primară de inducţie

CHT primară de inducţie reprezintă principala modalitate terapeutică pentru pacienţii cu boală avansată
metastatică, în care scopul principal al tratamentului este palia ţia simptomelor, ameliorarea calităţii vie ţii şi
prelungirea timpului până la progresia bolii şi a supravieţuirii.
CHT primară este principala modalitate terapeutică în: limfoamele maligne non-hodgkiniene, boala
Hodgkin, coriocarcinomul placentar, tumora Wilms, rabdomiosarcomul embrionar, cancerele testiculare non-
seminomatoase, cancerele pulmonare cu celule mici ( small cell), cancere ale copilului (neuroblastom,
rabdomiosarcom, sarcom Ewing). CHT primară este de asemenea utilizată în tratamentul majorităţii cancerelor
metastatice, chiar şi a celor considerate moderat şi puţin chimiosensibile (cancere renale, melanoame maligne,
cancere digestive).

Chimioterapia neoadjuvantă
CHT neoadjuvantă precede tratamentul loco-regional şi este recomandată tumorilor local-avansate, unde
tratamentele locale sunt dificile iar riscul metastatic este important datorit ă volumului tumoral crescut.
Avantajele CHT neoadjuvante sunt:
- reducerea riscului de diseminare la distanţă a tumorii
- acţiunea asupra micrometastazelor, presupuse ca existente deja la momentul diagnosticului
- permite o diminuare locală a volumului tumoral şi facilitează aplicarea tratamentelor loco-regionale
(reconvertirea chirurgicală)
- permite precizarea caracterului de chimiosensibilitate a tumorii, ce poate fi obiectivat prin examenul
histologic al piesei prelevate chirurgical (în cazul osteosarcoamelor)
Inconvenientele acestei opţiuni, în cazul unui r ăspuns terapeutic nesatisfăcător sau incomplet (datorită
volumului crescut tumoral), constă în faptul că nu aduce nici un beneficiu pacientului, în schimb prin amânarea
tratamentelor locale favorizează diseminarea malignă.
Indicaţiile complete ale CHT neoadjuvante sunt prezentate în Tabelul 7.1.

Tabel 7.1. Indicaţiile chimioterapiei neoadjuvante (preoperatorii)

A. Cancerele în care chimioterapia este modalitatea terapeutic ă iniţială şi în tumorile localizate:
Limfoamele cu celule mari (agresivitate crescut ă)
Limfoamele Burkitt
Boala Hodgkin la copii şi adult
Tumora Wilms,
Cancerele rabdomiosarcomul
bronho-pulmonare small embrionar
cell
Limfoamele SNC
B. Cancerele în care chimioterapia neoadjuvantă permite o chirurgie mai puţin mutilantă:
Carcinoamele anale
Carcinoamele de vezică urinară – 30% răspunsuri complete histologice
Carcinoamele laringiene
Osteosarcoame, sarcoame de părţi moi – permite atitudini conservatoare, aprecierea răspunsului tumoral după
CHT (factor prognostic de decizie ulterioară)
C. Cancerele în care studiile clinice indică un posibil rol al chimioterapiei neoadjuvante în viitor:
Cancerele bronho-pulmonare non-small cell
Cancerele mamare – în stadiile local-avansate (IIIA şi IIIB) permite un control local preoperator mai bun
Cancerele esofagiene
Cancerul nazo-faringian
Alte cancere O.R.L. – poate determina răspunsuri histologice complete şi prelungirea supravieţuirii
Cancerul pancreatic
Cancerul gastric
Cancerul de prostată (hormonoterapia)
Cancerul de col uterin

Chimioterapia
CHT adjuvantăadjuvant ă administrarea citostaticelor sistemice dup ă ce tumora primar ă a fost tratat ă
presupune
radical printr-o altă modalitate terapeutică (ex. radioterapie şi/sau chirurgie). Deoarece răspunsul local a fost
obţinut deja printr-o altă metodă terapeutică, scopul principal al terapiei adjuvante îl reprezintă supravieţuirea
fără recidivă. CHT adjuvantă este indicată în programul terapeutic al acelor cancere ce prezint ă un risc crescut
de metastazare, pentru care există o CHT demonstrată ca fiind eficace (forme chimiosensibile).
Din punct de vedere al practicii generale, tratamentul adjuvant dup ă terapia loco-regională este indicat în
următoarele circumstanţe:
 77

- la grupele de pacienţi la care tumora rezecată complet prezintă un risc crescut de recidivă, mai ales în organe
sau ţesuturi la distanţă de tumora primară
- la 1-4 săptămâni după ce tratamentul loco-regional optimal (chirurgie/radioterapie) a ob ţinut o sterilizare a
focarului neoplazic primitiv şi a staţiilor limfo-ganglionare adiacente
- în situaţiile descrise anterior, în care nu exist ă evidenţa clinică, radiologică, radioizotopică, hematologică şi
biochimică de existenţă a metastazelor la distanţă.
Neoplasmele pentru care este indicat ă CHT adjuvantă după tratamentul chirurgical sunt: astrocitoamele
anaplazice, cancerul mamar, cancerul colo-rectal, cancerul gastric, cancerul bronho-pulmonar non-microcelular,
sarcomul osteogenic.
Asocierea chimioterapicelor (polichimioterapia) prezintă o activitate antitumorală mai mare decât
monochimioterapia. Când se asociază mai multe chimioterapice se urm ăreşte un efect aditiv fără a creşte
toxicitatea citostatică..
Asistenta medicală care administrează – conform indicaţiilor – schema de CHT trebuie să fie
familiarizată cu tehnica de administrare a fiec ărui citostatic, ordinea acestora, efectele secundare, precauţiile şi
tratamentul asociat pentru combaterea efectelor secundare. În administrarea CHT se vor avea în vedere a şa-
numitele “Cele 10 principii ale tratamentului chimioterapic”:
1. Existenţa unei echipe specializate: tratamentul chimioterapic corect necesită prezenţa unei echipe specializate
multidisciplinare, pacienţii urmând a fi trataţi numai după investigarea completă şi doar dacă există accesul total
la serviciile clinice şi de laborator.
2. Existenţa unei responsabilităţi definite: CHT citotoxică trebuie prescrisă, preparată şi administrată de medici,
personal mediu şi farmacişti specializaţi. Toate aspectele tratamentului chimioterapic trebuie s ă fie subiectul
unor proceduri şi standarde controlate de medicii seniori.
3. Existenţa unor protocoale scrise : prescrierea tratamentelor standard sau în contextul studiilor clinice trebuie
bazată pe protocoalele vizate de medicii seniori. Copiile protocoalelor trebuie s ă fie accesibile întregului corp
medical, prescrierea unor tratamente în afara lor trebuind autorizată de medici seniori cu mare experienţă.
4. Prescripţii clare: prescripţiile trebuie să fie clare, detaliate şi trebuie să specifice:
• data începerii tratamentului;
• identitatea pacientului;
• numele şi dozele medicamentelor administrate;
• schemele de administrare;
•
5. Existenţtimpul,
a unui frecven
personalţa şde
i/sau durata administr
laborator ării.
specializat : dozele de CHT trebuie s ă fie preparate de un personal
specializat, preferabil în farmacia spitalului. Toate dozele trebuie să specifice:
• data preparării şi momentul expirării;
• identitatea pacientului;
• numele medicamentului, numele şi volumul dilu ţiei;
• doza şi modul de administrare;
6. Existenţa unui personal antrenat în administrarea medica ţiei: medicii şi personalul mediu trebuie s ă fie
familiarizaţi cu agenţii chimioterapici, dozele şi schemele de administrare.
7. Evaluarea pacienţilor la debutul tratamentului: valorile hematologice şi biochimice trebuie verificate înaintea
începerii CHT. Acestea, împreună cu evaluarea toleranţei pacientului la terapia prescrisă, trebuie să reprezinte
baza eventualelor modificări ale tratamentului.
8. Informarea pacienţilor asupra tratamentului: pacienţii trebuie să fie informaţi adecvat în scris şi verbal
pentru a aprecia în mod real beneficiile, dar şi riscurile tratamentului.
9. Instrucţiuni clare pentru aparţinători: pacienţii şi rudele lor trebuie instrui ţi asupra administrării CHT orale
şi a altor medicamente (antiemetice; acid folinic dup ă metotrexat etc.) dup ă externare. Pacienţii trebuie
atenţionaţi asupra apariţiei efectelor secundare neaşteptate sau a infecţiilor.
10. Comunicarea cu medicul de familie : medicul de familie trebuie informat prompt în momentul începerii CHT
Obiectivele tratamentului, detaliile relevante şi efectele secundare posibile trebuie explicate, informa ţiile
trebuind actualizate permanent.
Scopurile chimioterapiei sunt:
- curativ: unele tumori pot fi vindecate prin utilizarea CHT, singur ă sau în asociaţie cu alte modalităţi
terapeutice.
- control: când vindecarea nu mai este un obiectiv realist, CHT poate fi utilizat ă pentru controlul bolii (oprirea
extensiei) sau ameliorarea calităţii vieţii (prevenirea unor noi probleme şi simptome).
- paliativ: când nici vindecarea nici controlul malignităţii nu este posibil, CHT poate fi utilizat ă pentru
reducerea dezvoltării tumorii şi a simptomelor secundare şi, posibil de creştere a calităţii vieţii sau
beneficiu clinic (ameliorarea statusului de performanţă, diminuarea durerilor, creştere ponderală).
 78

Indicaţiile chimioterapiei - Chimioterapia este utilizată în următoarele circumstanţe:

1. pentru a vindeca anumite neoplazii (a se vedea mai jos)
2. pentru palia ţia anumitor simptome la pacien ţii cu cancer diseminat, când beneficiile poten ţiale depăşesc
efectele nefavorabile ale tratamentului
3. tratamentul pacientului asimptomatic în următoarele circumstanţe:
a. când cancerul este agresiv şi tratabil (ex. leucemia acută, cancerul pulmonar cu celule mici)
b. când tratamentul este dovedit a scădea rata de recidivă şi creşte intervalul liber de boal ă sau
supravieţuirea generală (cancere de colon stadiu III, cancere mamare stadiile I-II, sarcoame
osteogene).
c. pentru a permite o intervenţie chirurgicală conservatorie în locul uneia mutilante, prin CHT
neoadjuvantă singură sau în asociaţie cu radioterapia (ex. cancere de laringe, esofag, carcinoame
anale, osteosarcoame).
Utilizarea CHT în tratamentul neoplaziilor trebuie să ţină cont de contraindicaţii:
a. Contraindicaţii absolute:
- bolile neoplazice în stadiul terminal
- administrarea la gravide (numai după întreruperea sarcinii sau după primul trimestru de sarcină)
- bolnavii denutriţi, caşectici, comatoşi sau cu funcţie hematologică deprimată
- pacienţii cu neoplazii demonstrat curabile prin interven ţie chirurgicală cu intenţie de radicalitate sau
radioterapie curativă
- insuficienţa medulară recentă
b. Contraindicaţii relative
- în situaţii în care boala neoplazic ă este asociată cu grade severe de insuficienţă renală, hepatică sau
cardiacă (dozele de citostatic se administrează in funcţie de valoarea constantelor biologice)
- asocierea bolii neoplazice cu coagulopatii, infec ţii severe sau tulburări psihice
- chimiorezistenţa tumorii
- în caz de asociere cu boala neoplazic ă a unor afecţiuni care pot fi agravate de administrarea citostaticelor
(ex.: fibroza pulmonară poate fi agravată de administrarea bleomicinei)
- copii de vârste sub 3 luni
- persoanele vârstnice, debilitate
- pacienţii necooperanţi
- depresie psihică sau lipsă de cooperare
- vârstă > 75 de ani
- indicele de performanţă 3- 4 (IK <70%)
- anemie < 8g%, hiponatremie.
Aceste contraindicaţii impun adaptarea dozelor sau înlocuirea unor citostatice cu altele.
Indicaţiile şi rezultatele CHT sunt prezentate în tabelul 7.2.
Tabel 7.2. Eficacitatea globală a chimioterapiei citotoxice în diverse cancere
I. Neoplazii cu posibilitate de vindecare numai prin chimioterapie citotoxică
Leucemie limfoblastică acută Neoplazie testiculară
Leucemie mieloblastică acută Tumoră Wilms
Leucemie mieloidă cronică Rabdomiosarcom embrionar
Leucemie limfatică cronică Sarcom Ewing
Boală Hodgkin Carcinom pulmonar microcelular (boală limitată)
Coriocarcinom
II: Neoplazii în care tratamentul multidisciplinar intensiv cu polichimioterapie +/- radioterapie este susceptibil să
amelioreze supravieţuirea fără boală şi adesea şi supravieţuirea generală
Tumoră Wilms Limfoame cu grad crescut de malignitate
Rabdomiosarcom embrionar Neoplazii testiculare
Sarcom Ewing Carcinomul colo-rectal
Osteosarcom Carcinom anal
Meduloblastom Carcinomul esofagian
Neuroblastom Carcinom bronho-pulmonar non-microcelular
Boala Hodgkin Unele cancere ORL
Carcinom de col uterin
III. Neoplazii în care tratamentul chimioterapic primar este în măsură să scadă numărul intervenţiilor
chirurgicale mutilante în faza local-avansată
Carcinom mamar Carcinom laringian
Osteosarcom Carcinom de vezică urinară
Sarcom de părţi moi Carcinom anal
Carcinom esofagian
 79

Agenţii antineoplazici – clasificare, utilizare, toxicitate

Medicaţia citostatică clasică cuprinde acei compuşi care administraţi la animalele de experienţă sau la om
prezintă capacitatea de a împiedica proliferarea tumoral ă; aceştia interferă cu metabolismul şi mecanismele
vitale ale celulei, determinând citoliză (moartea celulei).

Clasificarea citostaticelor
Medicaţia antiproliferativă, uzual numită chimioterapie antineoplazică, este grupată în 8 clase de
substanţe. Această clasificare se face în func ţie de mecanismul de acţiune (ex. antimetaboliţii) sau srcinea
chimioterapicelor (ex. alcaloizii de Vinca) (Tabel 7.3).

Tabelul 7.3. Clasificarea principalelor citostatice utilizate în oncologie

1. Agenţii alkilanţi:
derivaţii de azot muştar: Mecloretamina, Clorambucil, Melfalan, Estramustin;
oxazofosforine: Ciclofosfamida, Ifosfamida;
derivaţi de etilen-amină: Trietilenthiofosfamidă (Thio-Tepa);
alkilsulfonaţii: Busulfan.

2. Agenţii pseudoalkilanţi (parţial alkilanţi):

analogi structurali ai purinelor: Dacarbazina (DTIC);
derivaţi de nitrozuree: BCNU, CCNU, Metil-CCNU, ACNU, Fotemustina, Streptozotocin.
derivaţii de platină (sărurile metalice): Cisplatin, Carboplatin, Oxaliplatin

3. Citostatice antineoplazice de srcine vegetal ă:

a. antimitotice - cu acţiune pe microtubulii fusului de diviziune:
- alcaloizii de Vinca: Vincristina, Vinblastina,Vindesina, Vinorelbina
- taxanii: Paclitaxel, Docetaxel
b. antitopoizomerazice:
- derivaţii din epipodofilotoxină: Etoposid, Teniposid (VM-26);
- analogii de Camptothecin (inhibitori de topoizomerază I): Irinotecan (CPT-11), Topotecan.
4. Antimetaboliţii:
antagonişpurinici:
analogii tii de acid folic: Metotrexat,
6-Tioguanina, Ralitrexed, Trimitrexat,
6-Mercaptopurina, Edatrexat,
Azatioprina, Pentostatin, Fludarabina, Allopurinol, Cladribina
analogii pirimidinici: Citozinarabinozin, 5-Azacitidină.
fluoropirimidine: 5-Fluorouracil (5-FU), Uracil-ftorafur (UFT), Floxuridină, Gemcitabina

5. Antibiotice şi intercalante:
antibiotice ce interferă cu transcripţia: Dactinomicina (Actinomicina D);
antracicline şi analogi: Doxorubicina, Daunorubicina, Epirubicina, Idarubicina, Aclarubicina, Pirarubicin, Zororubicin,
Mitoxantron
antibiotice cu acţiune parţial alkilantă: Mitomicina C;
antibiotice radiomimetice: Bleomicina

6. Agenţi anti-tumorali diverşi:

Hexametilmelamina, Hidroxiureea, enzime (L-Asparaginaza), Mitotan (Op’-DDP), Procarbazin ă.

Citostaticele se pot clasifica şi în funcţie de momentul intervenţiei lor în ciclul celular, în agenţi ciclo-
nespecifici (ciclo-independenţi) şi ciclo-dependenţi (fazo-specifici sau fazo-nespecifici):
Clasa I: Ciclo-nespecifice - acţionează în toate fazele ciclului celular, inclusiv Go (Cisplatin, antracicline)
Clasa II: Fazo-specifice - acţionează numai într-o anumită fază a ciclului celular:
G1: L-Asparaginaza

Bleomicinaţii (Metotrexat, 5-Fluorouracil, Gemcitabină)

S: antimetaboli
G2:
M: alcaloizii de Vinca, taxanii
Clasa III: Ciclo-specifice - ac ţionează în toate fazele ciclului celular, dar eficacitatea acestora depinde de starea
proliferativă a celulei (alkilanţi, 5-Fluorouracil).

! Aspecte detaliate privind administrarea fiecărui citostatic, indicaţiile şi efectele secundare sunt prezentate în
capitolul final ANEXE.
 80

PROBLEMELE ASISTENTEI MEDICALE ÎN ADMINISTRAREA CHIMIOTERAPIEI

I. Regulile generale de administrare a citostaticelor citotoxice

1. Citostaticele se administrează de către asistente profesioniste înregistrate, care au beneficiat de un

antrenament special şi au fost desemnate ca fiind calificate urmând uzanţele şi procedurile specifice
instituţiei.
2. Înainte de administrarea citostaticului, asistenta se asigură că a fost semnat consimţământul informat şi
clarifică orice nelămuriri pe care le-ar putea avea pacientul asupra medica ţiei şi efectelor sale secundare.
Trebuie evaluată experienţa anterioară a pacientului cu substanţele antineoplazice, nivelul său de
înţelegere şi dorinţa de a urma CHT. Trebuie comparat ă prescripţia scrisă cu protocolul standard de
administrare a medicamentului şi cu literatura de referin ţă. Se recalculează doza şi se compară cu
prescripţia şi cu eticheta produsului.
3. Se evaluează analizele de laborator necesare, care trebuie s ă fie în limite normale (ex. HLG, func ţia renală,
funcţia hepatică).
4. Se aplică măsuri de minimalizare a efectelor secundare ale medicamentului înaintea administrării acestuia
(ex. hidratare, agenţi antiemetici, anxiolitice, asigurarea confortului pacientului).
5. Se asigură calea corespunzătoare de administrare a medicamentului, conform prescripţiei medicului.
6. Trebuie purtat un echipament de protec ţie care să includă m ănuşi chirurgicale, un halat de unic ă folosinţă
făcut dintr-un material fără scame, cu mâneci lungi cu man şete împletite sau cu elastic, închis în fa ţă.
Mănuşile trebuie schimbate după fiecare utilizare, în caz de înţepare, ruptură, vărsarea medicamentului
sau după 30 minute de folosire. Mâinile trebuie spălate înainte şi după manipularea citostaticelor. Nu se
atinge substanţa.
7. Suprafaţa de lucru trebuie protejată cu un material absorbant de unic ă folosinţă.
8. Medicamentul/medicamentele se administrează conform uzanţelor şi regulilor instituţiei. Se verifică
eticheta seringii, pungii sau flaconului cu citostatic, comparativ cu prescrip ţia medicului, pentru numele
pacientului, numărul de identificare, cale de administrare, agent chimioterapic, doză, volum, timp de
perfuzare şi dată de expirare. Multe instituţii solicită o dublă verificare a produsului. Medicamentul se
administrează într-un mediu sigur, f ără grabă.
9. Se notează protocolul de administrare a medicamentului, inclusiv reac ţiile adverse, în foaia de observa ţie a
pacientului.
10. Trebuie stabilită o modalitate de identificare a pacienţilor care au primit CHT pentru primele 48h care
urmează îndepărtării citostaticului.
11. În timpul manipulării secreţiilor corporale (sânge, vomă, excremente) ale pacienţilor care au primit CHT în
ultimele 48h, se utilizează mănuşi chirurgicale fără talc şi halat de unică folosinţă.
12. În eventualitatea expunerii accidentale, halatul şi mănuşile contaminate se scot imediat şi sunt distruse
conform reglementărilor oficiale.
13. Pielea contaminată se spală cu apă şi săpun.
14. Ochiul expus accidental trebuie ţinut sub un jet de ap ă / ser fiziologic timp de cel pu ţin 5 minute.
Cât mai curând dup ă expunere trebuie efectuat un examen medical şi trebuie realizată documentarea
incidentului, conform uzanţelor şi regulilor instituţiei

II. Căile de administrare a chimioterapiei

a. Intra-arterială - permite administrarea de concentraţii crescute direct în tumoră şi prezintă avantajul

diminuării efectelor secundare sistemice. Această metodă de tratament poate fi utilizată în localizări precum:
ficat, colon, rect, cap şi gât, sarcoamele şi melanoamele extremităţilor.
b. Intrapleurală - revărsatele pleurale sunt complicaţii frecvente ale unor cancere precum: cancer pulmonar,
cancer mamar, limfoame, cancere ovariene. Agenţi chimioterapici precum bleomicina, mecloretamina,
tetraciclina pot fi administra i în cavitatea pleural dup aspirarea lichidului, pentru a preveni refacerea acestuia.
ţ
Această procedură poate fi repetat ă
ă timp de mai multe ă
zile.
c. Intraperitoneală - este un mijloc de a ob ţine o concentraţie crescută de substanţe citotoxice în contact
direct cu seroasa peritoneală, ce posedă un clearance sc ăzut faţă de circulaţia sistemică. Substanţele cu greutate
moleculară crescută şi lipofilie scăzută prezintă un avantaj farmacologic. Cancerele ovariene şi unele cancere
digestive cu diseminare peritoneală fac obiectul de studiu al CHT intraperitoneale, a c ărei utilizare rămâne încă
experimentală. Citostaticele utilizate sunt Cisplatin, 5-FU, Paclitaxel, Thiotepa, Mitoxantron. Eficacitatea lor
este crescută când metastazele peritoneale au dimensiuni reduse (diametru sub 1 cm).
c. Intravezical - instilarea directă a agenţilor chimioterapici în vezica urinară
 81

d. Intrarahidian - majoritatea agenţilor chimioterapici nu sunt capabili să traverseze bariera hemato-

encefalică. Pentru a atinge depozitele tumorale din interiorul SNC se recurge la puncţia lombară; agenţii
anticanceroşi se administrează direct în spaţiul intratecal (sau intraventricular). Metotrexat, citarabina, thiotepa
şi interferonul sunt cele mai frecvent utilizate pentru această cale.
e. Topică - anumite citostatice au fost încorporate în creme şi unguente pentru tratamentul leziunilor maligne
cutanate (cancere bazo-celulare, epidermoide şi limfoamele T cutanate). Cel mai frecvent utilizat este 5-FU,
preparat pentru cremă în concentraţii cu 5%. Aplicările pot continua timp de cel puţin 4 săptămâni (până la
apariţia eritemului, veziculelor sau ulceraţiilor).
f. Orală - o varietate de agenţi anti-canceroşi sunt administraţi pe cale orală (mai uşor de utilizat,
convenabilă economic, neinvazivă şi uneori, mai puţin toxică). Scopul acestei modalităţi terapeutice este de a
obţine o durată de expunere mai lungă la medicament şi reprezintă o modalitate comodă de administrare în
condiţii de ambulator la cei cu status biologic depreciat. CHT oral ă poate juca un rol în tratamentul limfoamelor
non-hodgkiniene, cancerelor de sân, cancerelor de ovar şi a celor bronho-pulmonare cu celule mici. Toleran ţa
digestivă este strict legată de produsul utilizat. Cel mai frecvent utilizate citostatice sunt: VP-16,
hexametilmelamina, lomustin (CCNU, Nipalkin), idarubicina, capecitabina (Xeloda).
Calea orală nu poate fi utilizată în următoarele cazuri:
- pacienţii nu sunt capabili s ă continue terapia (rar)
- dozele pot fi accidental omise
- tabletele pot provoca grea ţă intolerabilă
- pacienţii prezintă dificultate de înghiţire a tabletelor / capsulelor
Modalităţi speciale de administrare a chimioterapiei
a. Chimioterapia în perfuzie continuă
Se administrează timp de 48-120h, cu sisteme de pompă programabilă care permit menţinerea unei
expuneri prelungite a celulelor tumorale la agen ţii citotoxici şi totodată o ameliorare a toleran ţei pacientului la
efectele secundare imediate ale chimioterapicelor (mai ales la toxicitatea hematologică). Această modalitate este
indicată în tumorile cu o cinetică lentă şi puţin chimiosensibile. Citostaticele frecvent utilizate în perfuzie
continuă sunt: 5-FU, C-DDP, VP-16, ADR, Citarabina.
b. Chimioterapia intra-arterială
Constă în administrarea chimioterapicelor direct în artera nutritivă a tumorii, după introducerea unui
cateter intra-arterial. Această modalitate permite cre şterea concentraţiei intratumorale a produselor citotoxice, cu
expunere minimă sistemică la efectele secundare. Cele mai frecvente localiz ări neoplazice în care se foloseşte
CHT intra-arterială sunt :
- metastazele hepatice (cancere de colon): perfuziile intra-arteriale cu 5-FU sau fluoxoruridina (FUDR)
în perfuzie continuă.
- tumorile hepatice primitive (chemoembolizarea cu Doxorubicin şi Lipiodol)
- sarcoamele extremităţilor, osteosarcoamele
- tumorile cerebrale recidivate (CHT intracarotidiană cu BCNU şi CDDP)
- tumori pelvine (cancere de col uterin şi vezică urinară)
Studiile clinice privind CHT intra-arterială demonstrează procente semnificativ crescute ale r ăspunsului
local al tumorii, comparativ cu administrarea sistemic ă a citostaticelor, dar nu au relevat încă avantaje
substanţiale în ceea ce priveşte supravieţuirea generală. Toxicitatea poate fi crescută.
Dispozitive de acces venos
Îngrijirea şi întreţinerea dispozitivelor de acces venos (DAV) reprezintă una dintre cele mai importante
responsabilităţi ale unei asistente medicale. Numărul DAV inserate va continua s ă crească în viitor, ca rezultat al
modalităţilor terapeutice tot mai complexe şi al îmbătrânirii demografice la nivel mondial.
În anii ’40, terapia intravenoasă (I.V.) era limitată la administrarea soluţiilor saline şi de dextroză prin ace
de oţel plasate în periferie. Pe măsură ce terapiile I.V. au avansat din ce în ce mai mult, a ap ărut necesitatea
perfuzării unor vene mai mari şi mai rezistente, pentru a putea suporta concentraţii crescute de substanţe active.
În 1949 au fost utilizate pentru prima dată catetere venoase centrale pe termen scurt, cu cale de abord
subclaviculară sau jugulară. Materialul din care erau fabricate aceste catetere (polietilen ă sau clorură de
polivinil) era foarte rigid şi asocia un risc crescut de tromboză.
În anii ’70 au ap ărut cateterele Broviac, Hickman şi Groshong şi a fost inventată tehnica de tunelizare.
Aceste catetere erau fabricate din Silastic, un material mult mai elastic şi cu biocompatibilitate crescută.
Port-urile de acces venos implantabile au fost folosite începând din anii ’80, iniţial pentru pacienţii
oncologici, urmate de cateterul venos central cu inser ţie periferică (CVCIP). Adaptarea DAV şi descoperirea de
noi strategii pentru diminuarea complica ţiilor rămâne în continuare un obiectiv important. Pacientul oncologic
prezintă risc crescut pentru multe dintre complicaţiile asociate utilizării DAV, necesitând o atenţie sporită sub
acest aspect.

Tabel 7.4. Tipuri de dispozitive de administrare venoasă a chimioterapiei
Tipul de cateter
Catetere venoase periferice
– ≤3cm, inserate într-o venă
periferică, pe termen scurt
Catetere de linie mediană
– 10-13cm (adulţi), inserate într-
o venă din fosa antecubitală,
menţinute 2-4 săptămâni
CVCIP
– plasate într-o venă din fosa
antecubitală, cum ar fi vena
bazilică, cefalică sau mediană
(vena bazilică este preferată de
obicei datorită dimensiunilor şi
traiectului său mai rectiliniu)
Catetere centrale fără
tunelizare, pe termen scurt (ex.
Arrow)
– fabricate dintr-un material mai
rigid, care facilitează inserţia (de
obicei în vena subclaviculară,
jugulara internă sau femurală)
Catetere fără tunelizare Hohn
Catetere tunelizate (Broviac,
Cook, Hickman)
– cateterele au un traiect
subcutan înainte de a intra în
vena-ţintă
Catetere tunelizate (Groshong)
– prezintă un capăt distal cu
valvă, care rămâne închisă dacă
nu se aplică o presiune; valva se
deschide spre înăuntru la aspirare
şi spre în afară la infuzarea prin
cateter, prevenind refluxul
sângelui în vârful acestuia
Port-uri implantabile
– rezervoare auto-sigilabile
plasate într-un buzunar
subcutanat, la care este ata şat un
cateter inserat într-o venă
centrală
Catetere de afereză /
hemodializă (± tunelizare)
– catetere centrale cu diametru
mare, esenţial pentru afereză /
hemodializă
82
Avantaje
• Inserate la pat
• Ieftine
• Incidenţă redusă a infecţiilor
• Inserate la pat
• Permit prelevarea de sânge
• Lumen simplu / dublu
• Nu necesită studii Rx de verificare
• Inserate la pat, de către o asistentă special
pregătită
• Reducerea riscului de pneumotorax şi
hemoragie, posibil şi a celui de infecţie
• Utile când terapia I.V. depăşeşte 6 zile
• Inserate şi uşor de extras la pat
• Prezintă până la 5 lumene separate
• Pot fi înlocuite pe un fir-ghid
• Inserate la pat
• Pot fi menţinute 6 săptămâni
• Lumen larg, simplu / dublu
• Tunelizarea asigură distanţa între locul de
inserţie şi cel de pătrundere în venă, ceea ce
scade riscul de infecţie
• Manşonul din Dacron fixează cateterul şi
scade migrarea microbiană în tunel
• Manşonul antimicrobian eliberează ioni de
argint la locul de inser ţie al cateterului, după
plasarea acestuia
• Poate fi utilizat perioade indefinite de timp
dacă nu survin complicaţii
• Lumen simplu / dublu / triplu
• Există kit-uri de reparare a stric ăciunilor
exterioare
• Valva specială permite spălarea cu cantităţi
de lichid mai mici, şi utilizarea în acest scop
de ser fiziologic în locul heparinei
• Valva previne refluarea sângelui în cateter
• Nu necesită clampaj
• Există kit-uri de reparare
• Pot fi plasate la nivel toracic sau în fosa
antecubitală
• Poziţie în întregime subcutanat ă
• Complianţă crescută a pacientului dacă acul
poate fi extras în intervalele dintre
administrări
• Necesită spălare minimă după utilizare
• Calibrul mare permite flux crescut pentru
afereză şi dializă
Dezavantaje
• Necesită înlocuire frecventă
• Pot apare flebite, extravazare, dureri
• Nu sunt linii venoase centrale (nu trebuie
utilizate pentru perfuzarea continu ă de
agenţi vezicanţi / soluţii hiperosmotice)
• Flebită
• Risc crescut de tromboză dacă sunt plasate
pe subclavie
• Dacă nu este posibil ghidajul echografic,
rata de eşec al inserării este de 20-60%;
pacientul trebuie să prezinte vene palpabile
şi vizibile în fosa antecubitală
• Fluxul prin cateter poate fi prea redus
pentru anumite protocoale terapeutice
• Flebită mecanică
• Nu este posibilă întreţinerea de către pacient
• Durata depinde de tolerarea DAV de către
pacient şi de apariţia complicaţiilor
• Risc crescut de infecţie datorită lumenelor
multiple (mai ales în cazul abordului pe
jugulara internă / femurală la adulţi)
• Suturile trebuie menţinute pe toată durata
folosirii cateterului
• Necesită de obicei inserare de către chirurg
• Fără tunelizare
• Creşterea incidenţei complicaţiilor dacă sunt
menţinute > 6 săptămâni
• Necesită, în cele mai multe instituţii,
inserarea de către un chirurg, într-o sală de
operaţie dedicată şi sub sedare
• Cateterul poate fi stricat la extragere
• Pot apare modificări de imagine corporală
• Necesită inserarea de către un chirurg
• Necesită inserarea într-o sală de operaţie,
sub sedare
• Costuri crescute de plasare şi extragere
• În cazul spălării neadecvate se pot produce
frecvent ocluzii
• Disconfort datorită acelor multiple în timpul
accesării port-ului
• În prezenţa infecţiei, malnutriţiei sau
extravazării substanţei pot surveni necroză
cutanată şi erodarea pielii de către cateter
• Utilizare frecvent restrânsă pentru afereză şi
dializă
• Menţinerea permeabilităţii cateterului poate
necesita cantităţi mari de heparină
 83

Indicaţii
- pacienţi cu limitarea accesului venos periferic;
- terapii complexe incluzând antibiotice, produ şi sangvini, perfuzii nutritive;
- chimioterapie, hemodializă sau afereză;
- necesitatea recoltărilor repetate pentru analize
- prevenirea leziunilor tisulare / venoase
- confortul şi preferinţa pacientului

Tehnici de inserare
A. Plasarea unui DAV central se realizeaz ă printr-o venă mare (jugulara internă / externă,
subclaviculara) pe termen lung sau scurt. Pentru CVCIP se utilizeaz ă de obicei vena bazilic ă,
cefalică sau mediană. Ideal, vârful unui cateter central ar trebui să fie plasat la intrarea venei cave
superioare în atriul drept; acesta nu trebuie plasat şi nici nu trebuie să i se permită migrarea în
inimă. Cateterele poziţionate incorect pot determina pneumotorax, perforare cardiac ă şi alte
complicaţii. Plasarea unui DAV central se va face conform recomand ărilor instituţiei în ceea ce
priveşte sterilitatea (bonetă, mască, halat, mănuşi sterile şi un câmp steril mare) pentru a diminua
rata de infecţii hematogene.
B. Detalii semnificative: afectare cutanată (ex. arsuri, dermatită), mastectomie sau disecţii radicale ale
regiunii cervicale în antecedente, inserare anterioară de DAV, istoric de interven ţii chirurgicale
toracice, antecedente de radioterapie, mielosupresie, rezultatele testelor de coagulare.

Complicaţii legate de cateter

A. Ocluzia – permeabilitatea cateterului trebuie menţinută în permanenţă !
– poate fi parţială (infuzie posibilă, dar aspirare de sânge imposibil ă sau – mult mai rar –
invers) sau completă (imposibilitatea aspirării de sânge, infuzare foarte lentă /
imposibilă)

1. Ocluzia trombotică (59%)

a. tromb intraluminal ← spălare inadecvată / for ţată a cateterului, presiune
intratoracică crescută (vărsături, strănut, tuse)
b. tromb mural (de obicei la punctul de inser ţie a cateterului) ← pacienţi cu risc prin
stază venoasă (deshidratare, hipotensiune, imobilizare, boli pulmonare,
insuficienţă cardiacă), coagulopatii, traumatism al venei pe care a fost plasat
DAV
c. teacă de fibrină (reacţie de apărare împotriva „corpului străin”) ← orice cateter este
teoretic acoperit în întregime de fibrin ă la 4-5 zile de la inser ţie.
d. „coadă” de fibrină ← aderarea fibrinei la capătul cateterului; permite uneori
infuzarea substanţelor, dar împiedică aspirarea sângelui

2. Ocluzia mecanică / non-trombotică (41%)

a. poziţionare incorectă sau migrarea cateterului ← canularea unei vene inadecvate /
vărsături sau tuse în exces (dureri de gât, dureri sau gâlgâieli în urechea
homolaterală)
b. sindromul de pensare a cateterului (între coasta I şi claviculă) ← inserare prea
intern faţă de linia medioclaviculară (modificări de flux prin cateter odat ă cu
schimbarea poziţiei pacientului, posibil fracturarea parţială / totală a cateterului
cu trombi intraluminali potenţial fatali)
c. precipitate chimice ← reziduu lipidic, incompatibilităţi medicamentoase,
cristalizarea substanţei perfuzate în lumenul cateterului

Tabel 7.5. Precipitate chimice pentru curăţirea dispozitivelor

Precipitat Agent de îndepărtare
Reziduu lipidic Etanol 70% sau Hidroxid de sodiu
Medicament cu pH scăzut (pH 1-5) Acid clorhidric 0,1%N
Medicament cu pH crescut (pH 9-12) Bicarbonat de sodiu (NaHCO3)
Fosfat de calciu Acid clorhidric 0,1%N sau Cisteină clorhidrică
 84

B. Infecţii
1. locale – manifestate prin eritem, sensibilitate şi/sau purulenţă
a. la locul de inserţie – la ≤ 2cm de locul de inser ţie a cateterului, în absenţa
bacteriemiei
b. în tunel – la > 2cm de locul de inserţie a cateterului central cu tunelizare
c. la nivelul „buzunarului” subcutanat – în cazul port-urilor implantabile (poate
determina erodarea port-ului prin piele)
2. diseminate – cele mai severe complicaţii ale DAV la pacienţii oncologici
= bacteriemie/fungemie la un pacient cateterizat, cu cel puţin o hemocultură
pozitivă şi simptome sugestive (febr ă, frisoane şi/sau hipotensiune), fără altă
sursă aparentă de infecţie hematogenă cu excepţia cateterului, sau oricare dintre
următoarele:
o cultură semicantitativă/cantitativă pozitivă, acelaşi microorganism fiind
izolat atât din sânge cât şi dintr-un segment al cateterului
culturi sangvine cantitative simultane cu un raport ≥ 5:1 (DAV vs. periferie)
diferenţă temporală > 2h între pozitivarea culturilor din DAV şi cele periferice
– agenţi etiologici frecvenţi: stafilococi coagulazo-negativi, S. aureus, bacili
Gram-negativi aerobi şi Candida albicans
– factori de risc: mielosupresia, cateterizarea prelungită, întreţinerea deficitară,
manipularea frecventă şi/sau cu tehnici de asepsie incorecte a cateterului,
lumene multiple, tipul cateterului şi locul de inserare, diagnosticul
pacientului, malnutriţia, medicamente imunosupresive
– cauze posibile: contaminarea cap ătului cateterului, nerespectarea tehnicilor de
asepsie, tromboză, lipsa cunoştinţelor necesare întreţinerii cateterului, lichid
de infuzie contaminat, însămânţare hematogenă de la un alt situs de infec ţie
– evaluare: trebuie să fie atentă şi frecventă, eventual utilizând şi o scală de
flebită; în cazul suspiciunii de infec ţie, se vor realiza culturi din cateter şi
din periferie (Tabel 7.6)
– tratament: la pacienţii neutropenici (neutrofile ≤ 500/mm3) se vor administra
antibiotice I.V. şi îngrijiri locale atente.
– prevenţie: diverse forme de man şoane şi bandaje, impregnate sau nu cu
substanţe cu acţiune microbiană, se află sub investigaţie în prezent.
Tabel 7.6. Scala de evaluare a flebitei
Grad Criteriu clinic
0 Fără simptome
1 Eritem ± durere la locul de inserţie
2 Durere la locul de inser ţie, cu eritem şi/sau edem
Durere la locul de inser ţie, cu eritem şi/sau edem
3 Apariţia de dungi pe piele
Cordon venos palpabil
Durere la locul de inser ţie, cu eritem şi/sau edem
Apariţia de dungi pe piele
4 Cordon venos palpabil mai lung de 2,5 cm
Secreţii purulente

C. Alte complicaţii
1. Embolie gazoasă – prevenţie: manipularea atentă a cateterului, pentru a nu permite
pătrunderea aerului în sistemul vascular
– îngrijire: poziţionarea pacientului pe partea stângă în poziţie
Trendelenburg, administrarea de oxigen şi anunţarea imediată a
medicului
2. Flebită – îngrijire: odihnă, ridicarea membrului respectiv, aplicarea de comprese calde,
eventual extragerea cateterului
3. Pneumotorax – îngrijire: anunţarea medicului pentru a solicita o radiografie toracică, eventual
administrarea de oxigen; pacientul poate necesita toracentez ă de evacuare
4. Sângerare la locul de inserţie (hematom) – datorită unei inserări forţate a cateterului sau la
pacienţi cu trombocitopenie / coagulopatii
– îngrijire: presiune locală cu un tampon steril şi
anunţarea medicului
 85

5. Extravazare – datorată de obicei desprinderii acului din port; riscul major este legat de
infuzarea de agenţi vezicanţi (citostatice), dar şi de electroliţi (clorură de
potasiu, calciu), antibiotice (vancomicina, nafcilina) şi substanţe
vasopresoare (dopamina)
6. Fracturarea cateterului – internă/externă, consecutiv tragerii sau întinderii cateterului dincolo
de limita de rezistenţă a acestuia
7. Deplasarea cateterului – apare mai frecvent în cazul unui DAV nou
– îngrijire: presiune locală cu un tampon steril şi anunţarea medicului
8. Puncţionarea, tăierea, ruperea accidentală a cateterului
– se produce de obicei consecutiv tentativelor de fixare a cateterului sau infuziilor prin
seringi < 10 ml
– pentru unele tipuri de catetere există kit-uri speciale de reparare
9. Alte complicaţii: – aritmii cardiace
– endocardită
– osteomielită

Management-ul pacientului
A. Evaluare – 1. Aspect – tip de cateter, num ăr de lumene, integritate, loc de inser ţie
– 2. Funcţionalitate – infuzare, aspirare, acuze ale pacientului

Tabel 7.7. Criterii de selecţie a cateterului

 Pacientul necesită terapie pe termen scurt, sau lung?
 Ce modalităţi terapeutice vor fi utilizate?
 Pacientul necesită terapie intermitentă, sau continuă?
 Câte lumene sunt necesare?
 Pacientul prezintă limfedem, mastectomie, cicatrici postoperatorii cervicale/toracice, fracturi osoase?
 Pacientul are un istoric de tromboză, probleme legate de cateterizare, terapie anticoagulantă sau tulburări de
coagulare?
 Pacientul poate tolera procedura de inserare a DAV respectiv?
 Pacientul prezintă risc crescut de infecţie?
 Care este istoricul de alergii al pacientului?
 Pacientul prezintă anomalii cardio-vasculare, cum ar fi un pace-maker?

B. Întreţinere – 1. Spălare:
– alegerea între heparină şi serul fiziologic se va face pe baza tipului de cateter
inserat; heparina poate determina producerea unei trombopenii
– frecvenţa şi cantitatea de lichid sunt în conformitate cu reglement ările instituţiei;
frisonul sau hipotensiunea în timpul/după spălarea cateterului pot semnifica o
bacteriemie şi trebuie raportate imediat medicului
– tehnica pulsatilă permite un flux turbulent, important pentru menţinerea
permeabilităţii cateterului
– tehnica presiunii distale pozitive, prin clamparea DAV în timp ce se menţine
presiunea în seringă, minimalizează refluxul sanguin şi în consecinţă riscul de
ocluzie
– utilizarea de valve cu presiune pozitivă împiedică refluxul sanguin
– presiunea de infuzie nu trebuie să depăşească 25 psi
– 2. Schimbarea bandajului (roluri: profilaxia infecţiilor, stabilizarea cateterului)
– respectarea tehnicilor de asepsie
– există bandaje transparente (permit verificarea locului de inserţie; multe sunt
antiacvatice), ă ă ă ţ
sau dimpotrivăpermeabile la umezeal (necesit schimb ri mai pu in frecvente)
– nu se vor utiliza unguente topice (favorizează colonizarea cateterului cu Candida
spp.)
– 3. Curăţarea cateterului
– spălarea mâinilor înainte de schimbarea bandajului; tehnici de asepsie
– precedată de o preparare a pielii regiunii respective cu alcool etc.
– trebuie să includă un agent antiseptic (clorhexidină, iodură de povodone)
 86

– 4. Extragerea cateterului (doar pentru cele f ără tunelizare)

– de către o asistentă competentă, după prescripţia medicului
– factori de risc: embolia gazoasă – pacientul va trage aer în piept pentru a crea
presiune pozitivă în cavitatea toracică
sângerarea – se va apăsa un tampon steril pe locul de unde a fost
extras cateterul
– material necesar: kit de îndepărtare a firelor de sutur ă, mănuşi sterile, tampoane
sterile 4x4, pensă hemostatică sterilă, agent de curăţare
– se va inspecta vârful cateterului şi se va măsura lungimea acestuia, pentru
asigurarea că a fost extras intact
– dacă vârful cateterului are un aspect suspect, se vor realiza culturi de la acest nivel

C. Parametri diagnostici – după cum s-a menţionat, este esenţială poziţionarea corectă a cateterului
înaintea utilizării acestuia (verificată imagistic şi documentată în foaia
de observaţie a pacientului); un studiu cu colorant este util în
determinarea existenţei unor scurgeri, rupturi sau trombi

D. Diagnostice care pot fi stabilite de asistenta medical ă

– 1. Ocluziile trombotice de cateter
– intervenţii – terapie trombolitică locală (după verificarea radiologică a poziţiei
corecte a cateterului)
– terapie trombolitică sistemică (pentru un tromb intravascular mare);
uneori poate fi necesară extragerea cateterului
– 2. Ocluziile non-trombotice de cateter
– intervenţii – cateterele gre şit inserate / care au migrat pot fi uneori repozi ţionate
(eventual după extragere)
– în cazul sindromului de pensare a cateterului (diagnosticat radiologic
sau prin studiu cu colorant) se solicit ă pacientului să-şi ridice
braţele deasupra capului şi se spală cateterul cu pacientul în pozi ţie
ortostatică; necesită extragerea cateterului în cele mai multe cazuri
– 3. Potenţialul infecţios
– intervenţii – evaluarea locului de inser ţie (semnele de infecţie pot lipsi la un
pacient neutropenic !)
– întreţinerea cateterului conform regulilor de asepsie
– recoltarea de hemoculturi, eventual extragerea cateterului în funcţie
de tipul şi localizarea acestuia, severitatea bolii pacientului şi
microorganismul implicat
– instruirea pacientului / familiei asupra întreţinerii cateterului

III. Rolurile asistentei în administrarea chimioterapiei anti-canceroase

Rolul asistentei medicale în administrarea CHT poate fi sintetizat în următoarele scopuri:

1. A furniza informaţii sumare despre chimioterapie şi efectele sale la nivelul de în ţelegere a pacientului,
familiei şi prietenilor săi; să combată unele concepţii false.
2. Să acorde timp pacien ţilor pentru a se obi şnui cu ideea chimioterapiei şi semnificaţiei sale; pentru a r ăspunde
neliniştilor şi anxietăţii acestora.
3. Să administreze “profesionist” chimioterapia, fără disconfort sau injurii.
4. Să cunoască şi să anticipeze efectele secundare şi toxicităţile posibile, să aplice un plan de interven ţii care să
le minimalizeze sau să le evite.
5. Să evenimentelor
implice pacientul în planificarea,
şi sentimentelor execuţia şi evaluarea intervenţiilor; să încurajeze discutarea
neobişnuite.
6. Să încurajeze familia şi prietenii să participe în îngrijirea pacientului la domiciliu sau în hospice; s ă sus ţină
căutarea de soluţii la efectele secundare şi la dilemele apărute.
7. Să identifice problemele actuale şi potenţiale la pacienţii la care acestea nu pot fi rezolvate prin intervenţiile
personalului de îngrijire, să se consulte cu membrii echipei pluridisciplinare.
8. Să asigure pacienţilor o viaţă cât mai normală în timpul terapiei, luând în considera ţie ceea ce constituie
individualitatea stilului de viaţă a fiecăruia.
 87

Obiectivele învăţământului despre chimioterapie includ:

• să reînnoiască cunoştinţele despre tratamentele cancerului
• să înţeleagă protocoalele de tratament
• să recunoască şi să semnaleze efectele secundare ale tratamentului cancerului
• să cunoască mijloacele de diminuare a efectelor secundare

IV. Efectele secundare ale chimioterapiei

A. Toxicitatea acută locală
Extravazarea chimioterapicelor
Extravazarea este definită ca revărsarea paravenoasă sau infiltrarea în ţesutul subcutanat a citostaticului.
Citostaticele vezicante sunt capabile să determine necroză sau induraţii subcutane. Citostaticele iritante
determină inflamaţie sau durere la locul extravazării. Morbiditatea extravazării depinde de particularitatea
citostaticului, cantitatea de extravazat, concentra ţia sa şi timpul până la diagnostic şi tratament.
Debutul simptomelor poate apare imediat sau dup ă câteva zile de la administrarea medicamentului.
Simptomele imediate frecvent observate sunt: senzaţia de disconfort, arsură şi eritem. Durerea, edemul,
induraţia, ulceraţia şi necroza survin mai târziu.
Factorii de risc pentru extravazare includ: venele mici, fragile, tehnica de venopunctură, locul puncţiei
venoase, tehnica administrării citostaticului, prezenţa sindromului de cavă superioară, neuropatia periferică,
utilizarea concomitentă a unei medicaţii care determină somnolenţă, alterarea statusului mental, agitaţia
pacientului, vomismentele, tusea care determină schimbarea bruscă a poziţiei membrului perfuzat.
În cursul extravazării accidentale, unele citostatice determină distrucţia severă a ţesuturilor; motiv pentru
care continuarea administrării intravenoase trebuie să se desfăşoare cu mare prudenţă. Injectarea intradermică a
acestor citostatice este contraindicată, utilizarea vechilor tipuri de canule lăsate pe loc trebuie descurajată.
Siguranţa maximă este oferită de liniile de cateterism central sau sistemele port implantabile; pentru perfuziile
I.V. unice se pot utiliza în paralel catetere “flutura ş” cu debit rapid.
Incidenţa extravazării substanţelor vezicante (ex. Mecloretamina) este semnalat ă în 1-6% din cazuri pentru
chimioterapia periferică. Extravazarea poate apare şi la cateterele centrale, plasate prin metode chirurgicale, prin
dislocarea cateterului, defecţiuni ale cateterului central, deplasarea sau migrarea cateterului din venă.
Semnele clinice mai frecvente sunt: durerea sau senzaţia de arsură la locul injectării, eritemul, tumefacţia
regiunii, incapacitatea de a obţine returul venos la aspiraţie şi modificarea ritmului perfuziei. Oricare dintre
aceste
Ca simptome trebuieă,luate
regulă general în cazînde accidentţiedecaextravazare,
considera simptom de extravazare pân ă latrebuie
poziţia cateterului proba contrar ă. ă prin aspiraţie
controlat
în cursul administrării. La pacienţii cu durere, cu eritem şi tumefacţie paravenoasă în cursul perfuziei/injecţiei,
administrarea va fi oprită imediat, chiar dacă canula pare poziţionată corect. În caz de dubiu, se montează o
nouă linie de perfuzie !
Perfuziile cu citostatice de risc în vecinătatea unei articulaţii (ex. vena cubitală) trebuie evitate, deoarece un
accident de extravazare poate conduce la distruc ţia articulaţiei. Sunt preferabile venele de calibru mare de la
mijlocul antebraţului. Nu se recomandă puncţia venelor uşor perforate anterior. Sunt necesare condiţii de calm,
linişte şi luciditate. Dacă se suspectează extravazarea se vor întreprinde urgent următoarele măsuri:
1. Măsuri generale
- se întrerupe imediat injec ţia/perfuzia agentului citostatic
- se lasă acul/cateterul pe loc şi se imobilizează extremitatea
- se încearcă aspirarea paravazatului prin acul/canula lăsată pe loc
- se suprimă acul intravenos (dacă este periferic)
- se alertează medicul
- se aplică în general local rece (gheaţă sau comprese reci) pentru majoritatea citostaticelor, cu excep ţia
alcaloizilor de Vinca şi Etoposid, în cazul c ărora se aplică căldură locală şi hialuronidază
- se prepară şi se administrează antidotul (conform tabelului de mai jos) subcutanat, în jurul extravazatului
utilizând un ac de calibru 25G.
-- lasepacien ţ ă
ridicăi cu flictene/paravazate
imediat mari seserecomand
membrul perfuzat, menţine aspirarea
astfel pân(ac
ă hipodermic
la 48 ore şcalibru 16) dină sedii
i se continu multiple
administrarea
antidotului, se documentează incidentul şi dacă este necesar se fotografiază regiunea afectată
- se discută necesitatea altor interven ţii ulterioare cu chirurgul sau cu medici de alte specialităţi
- se monitorizează atent regiunea extravazată cel puţin 2 săptămâni de la incident şi se face apel la ghidul de
măsuri specifice fiecărui medicament; fotografierea zonei lezate poate fi util ă în monitorizarea la interval de 24
ore, 1 săptămână şi 2 săptămâni.
Se instruieşte pacientul cu privire la regiunea afectat ă, se asigură analgezia locală şi sistemică şi se planifică
supravegherea periodică.
 88

Tabel 7.8. Antidotul specific medicaţiei citostatice extravazate

Doxorubicin, Actinomicin D, Epirubicin, Mitomicin C
a. numai ca tratament imediat: 1-3 ml Carbonat hidrogenat de sodiu 8,4% chiar prin cateterul l ăsat pe loc ( atenţie:
numai cantităţi mici !)
b. aplicare locală de Dimetiltiosulfat (DMSO) în piele în toată aria paravazată la fiecare 3-4 ore, cel puţin 3/zi
c. se aplică local cuburi de ghea ţă intermitent (1h x 3/zi).
d. injectare de Dexrazoxane 1000 g/m² la 3-6 ore de la extravazatul cu antracicline
Vincristină, Vinblastină, Vindesină, Vinorelbină:
a. infiltrarea ariei paravazate cu Hialuronidaz ă (Hyalase) 150-300 UI în 3,5-7ml NaCl.
b. aplicarea de căldură uscată, blândă, local
c. nu se aplică corticosteroizi !
Etoposid, Teniposid
a. o singură aplicare de căldură uscată local, blândă
b. posibil,
Paclitaxel, infiltrare cu Hialuronidază 150-1500 UI S.C. în ţesuturile înconjurătoare, cu 3 ml NaCl 9%o.
Docetaxel:
a. aplicaţii reci, cu bucăţi de gheaţă, fără Hialuronidază
b. aplicare topică de DMSO (3 ori la fiecare 45 minute)
Irinotecan, Topotecan:
a. aplicaţii reci timp de 15-20’ la fiecare 4-6h timp de 3 zile, imobilizare.
b. documentarea exactă a întregului incident (fotografie !)
c. excizia chirurgicală a leziunii la pacienţii cu necroză.

2. Măsuri profilactice
Următoarele măsuri generale privind venopunctura şi perfuzia sunt menite să scadă riscul de extravazare:
- se recurge la ace cât mai fine (ex.: diametru 21), flexule, ace de o ţel sau catetere de polietilen
- se începe o nouă perfuzie pentru administrarea citostaticelor
- dacă venopunctura nu este reu şită se va repeta la braţul opus, iar dacă trebuie utilizat acelaşi braţ, atunci se
va alege o zonă proximală de locul primei punc ţii (asigurarea că nu este aceeaşi venă!)
- se începe prin montarea unei perfuzii cu ser fiziologic pentru a testa permeabilitatea venoasă
- se va instrui pacientul să raporteze imediat orice senzaţie particulară: durere, arsură, prurit.
- se va supraveghea pacientul, ca s ă nu mişte braţul cu perfuzia
- la administrarea citostaticelor vezicante se va recurge la o conexiunea « în Y » a liniei de perfuzie I.V.; se
va administra citostaticul lent, verificând continuu permeabilitatea venei spre a permite curgerea I.V. a
lichidului neobstruat de cheaguri de sânge. Se vor supraveghea continuu, preventiv, semnele de infiltra ţie;
nu se va pensa tubul de perfuzie I.V. (!) deoarece presiunea poate creşte, mai ales în venele mici, şi poate
favoriza extravazarea.
- la pacienţii cu sindrom de compresiune de cav ă superioară (SCCS) se vor evita perfuziile la braţul drept
(presiunea venoasă crescută)
- după administrarea citostaticului se vor perfuza cel puţin 20 ml de ser fiziologic (sp ălare)

Tehnica manipulării substanţelor citostatice, măsuri de urgenţă în caz de extravazare

1. Toate medicamentele antineoplazice trebuie preparate de personal special preg ătit, într-o încăpere cu
această unică destinaţie, pentru a reduce la minimum întreruperile şi riscul de contaminare.
2. Medicamentele se prepară într-o cameră de siguranţă biologică clasa II (hotă cu curenţi de aer laminari
verticali) cu guri de aerisire exterioare, dac ă este posibil. Aparatul de ventilare este l ăsat pornit 24h pe zi, 7
zile pe săptămână. Service-ul hotei ar trebui efectuat regulat, conform indica ţiilor fabricantului. Ideal, hota
ar trebui ventilată spre exterior de către un aparat care s ă funcţioneze fără întrerupere. Hota trebuie aşezată
într-o încăpere cu acces limitat, pentru a reduce interferenţele în curenţii de aer. În încăpere trebuie să existe
un material absorbant steril cu partea dorsală din plastic.
3. Sunt interzise mâncatul, băutul, fumatul şi machierea în înc ăperea în care se prepară medicamentele.
4. Suprafaţa de lucru este acoperită cu un material absorbant steril pentru a minimaliza contaminarea. Acest
materialturtrebuie
fiecare înlocuit
ă sau la imediat
sfârşitul zilei dedac ă survine contaminarea şi la încheierea preparării medicamentelor după
lucru.
5. Citostaticul prescris se prepară folosind tehnici aseptice, după indicaţia medicului, a farmacistului sau a
ambilor. Trebuie urmate recomandările fabricantului privind compatibilitatea solu ţiilor, sensibilitatea la
lumină şi stabilitatea substanţei.
6. Pentru manipularea medicamentelor se folosesc mănuşi chirurgicale de unică folosinţă, de cel puţin 0,2mm
grosime, fără talc. Acestea trebuie schimbate în fiecare oră, sau imediat dacă au fost găurite sau rupte.
Persoanele cu alergie la latex pot utiliza mănuşi de clorură de polivinil sau de latex hipoalergenic.
 89

7. În timpul manoperelor trebuie purtat un halat de unic ă folosinţă, cu mâneci lungi şi manşete împletite,
închis în faţă, dintr-un material care nu las ă scame.
8. Dacă nu este disponibilă o cameră de siguranţă biologică, trebuie purtată o mască sau ochelari de protecţie
din plexiglas şi se utilizează o mască prevăzută cu un sistem de purificare activă a aerului.
9. Deoarece contaminarea poate apare în timpul conect ării/deconectării tubulaturii de perfuzie, în timpul
injectării medicamentului pe linia venoasă, al îndepărtării aerului din seringă sau din linia de perfuzie, sau
când apar scurgeri din tubulatură, seringă sau racorduri, umplerea întregii tubulaturi pentru perfuzie se
realizează sub hotă.
10. Alte măsuri de protecţie împotriva scurgerilor din timpul preparării medicamentului includ aerarea fiolei şi
utilizarea de ace cu diametru mare, racorduri Luer, tampoane sterile de tifon sau burete în jurul gâtului
fiolei în timpul extragerii acului. Aerosolizarea poate fi de asemenea redus ă prin ataşarea la fiolă a unui
dispozitiv special înainte de adăugarea diluantului. Deschiderea fiolei se face dup ă îndepărtarea lichidului
din gâtul acesteia, cu înclinarea ei în direcţie opusă, înfăşurarea gâtului într-un tampon de tifon cu/f ără
alcool şi ruperea în direcţie opusă manipulatorului.
11. Odată reconstituit, medicamentul este etichetat conform uzan ţelor instituţiei; eticheta trebuie să includă
menţiunea proprietăţilor vezicante ale substanţei, avertizare ca medicaţie antineoplazică.
12. Citostaticele se transportă într-un ambalaj impermeabil şi poartă o etichetă specifică. Seringile care conţin
chimioterapice trebuie transportate într-un container ermetic şi fără ace.
13. Persoanele care se ocupă de transport trebuie să cunoască procedurile de urmat în cazul vărsării
medicamentului. Substanţa vărsată şi cioburile trebuie imediat curăţate de un personal antrenat, iar locul
respectiv se marchează cu un semn de avertizare. Toate incidentele trebuie raportate imediat
supraveghetorului şi/sau responsabilului cu protecţia muncii. Trebuie să existe la îndemână truse speciale
pentru astfel de cazuri, care s ă con ţină: 1 halat impermeabil cu man şete şi închidere la spate, 1 pereche de
şoşoni, 2 perechi de m ănuşi protective, 1 pereche de m ănuşi utilitare, 1 pereche de ochelari de protecţie, 1
mască de protecţie, 1 făraş de unică folosinţă, 1 răzătoare de plastic, 2 şervete absorbante cu o fa ţă din
plastic, 2 pernuţe absorbante (de 250 ml şi respectiv de 1 l), 2 bureţi de unică folosinţă, 1 container pentru
obiecte ascuţite, 2 pungi mari pentru colectarea de şeurilor, şi 1 container cu alcool de 70° pentru cur ăţarea
suprafeţei pătate (consultaţi nr. 4-11 din cap. „Reguli de îndep ărtare a citostaticelor”).
14. Când citostaticele sunt transportate în afara institu ţiei, trebuie împachetate în materiale sau containere
impermeabile, astfel încât să se evite zgâlţâirea sau găurirea acestora. Trebuie evitate temperaturile extreme.
Pe o suprafaţă cât mai mare a containerului trebuie s ă existe la vedere etichete care s ă identifice conţinutul
ca fiind periculos. În timpul transportului şi la destinaţie trebuie să fie disponibile trusele speciale.
Reguli de îndepărtarea a citostaticelor extravazate
1. Indiferent de localizare (spital, ambulator sau acasă), toate materialele şi medicamentele rămase nefolosite
sunt tratate ca periculoase şi îndepărtate conform uzanţelor şi regulilor instituţiei.
2. Toate materialele contaminate, inclusiv acele, se îndep ărtează intacte pentru a preveni aerosolizarea,
scurgerile sau vărsarea.
3. Toate materialele contaminate utilizate în cursul prepar ării medicamentului sunt îndepărtate într-un
container ermetic, cu o etichetă de avertizare, şi sunt introduse într-o pungă sigilabilă de 4 ml (polietilen ă)
sau 2 ml (polipropilenă) etichetată de asemenea corespunz ător.
4. Rufăria contaminată cu secreţiile corporale ale pacienţilor care au primit chimioterapie în ultimele 48 ore
trebuie plasată într-un sac de rufe marcat, care se introduce apoi într-o pungă impermeabilă cu o etichetă
de avertizare distinctă.
5. În eventualitatea unei vărsări a substanţei, personalul trebuie să îmbrace mănuşi chirurgicale duble, fără
talc, un halat de unică folosinţă făcut dintr-un material fără scame, cu permeabilitate redusă, cu mâneci
lungi cu manşete împletite sau cu elastic, închis în faţă, şi ochelari de protecţie (pentru mai multe detalii
consultaţi nr. 12 din Cap. „Reguli de preparare a citostaticelor”).
6. Cantităţile mici de lichid se cur ăţă cu tampon de tifon, cele >5ml fiind îndep ărtate cu materiale absorbante.

7. Cantit
8. ăţţile
Suprafa mici
a pe caredes-a vărsatţesubstan
substan solide sau
ţa sepulberi
spală de oriăţă
se 3cur cucu cârpe uscate
detergent, apoi sau tampoane
cu ap ă curată.de tifon absorbante.
9. Cioburile şi materialele contaminate de unică folosinţă sunt îndepărtate într-un container ermetic, cu o
etichetă de avertizare, şi sunt introduse într-o pung ă sigilabilă de 4 ml (polietilen ă) sau 2 ml
(polipropilenă) etichetată de asemenea corespunz ător.
10. Materialele contaminate refolosibile sunt spălate de personal special pregătit, purtând mănuşi chirurgicale
duble, fără talc.
11. Trebuie realizată documentarea incidentului, conform uzanţelor şi regulilor instituţiei.
 90

Chimioterapicele trebuie administrate doar de asistente sau medici pregătiţi în acest sens. Personalul
calificat cunoaşte simptomele şi semnele extravazării, medicamentele care au propriet ăţi vezicante sau iritante
(Tabel 7.9), tehnicile de administrare a agen ţilor vezicanţi (Tabel 7.10) şi antidoturile recomandate în caz de
extravazare (Tabel 7.11).
Tratamentul extravazărilor de citostatice rămâne controversat; se sugerează că o trusă de extravazare
purtată de personalul care administreaz ă chimioterapice ar trebui să con ţină: tiosulfat de sodiu 10% sau 25%, 2
seringi de 10 ml şi 2 de 5 ml, 10 ml de ap ă sterilă, 10 ml de ser fiziologic, 4 ace de sering ă de 25G şi 4 de 19G, 2
x 2 comprese de tifon, bandă de hârtie, tampoane cu alcool, şi 150 ml hialuronidaz ă depozitată într-un frigider
aflat în apropiere. Se recomandă ca cititorul să urmeze uzanţele şi regulile instituţiei pentru managementul
extravazării diferitelor substanţe.
Tabel 7.9. Agenţi chimioterapici vezicanţi şi iritanţi
AGENT
Cisplatin VEZICANT
(dacă extravazează >20ml din soluţia 0,5 mg/ml) AGENT IRITANT
Bleomicină
Dactinomicină-D Carboplatin
HCl Daunorubicină Carmustin ă (BCNU)
HCl Doxorubicină Cisplatin
HCl Epirubicină Ciclofosfamid ă
5-Fluorouracil (vezicant slab) Dacarbazină
Idarubicină Daunorubicina (posibil)
Mecloretamin
HCl ă Doxorubicina liposomal ă (Caelix)
Mitomicină-C Etoposid
Mitoxantron HCl 5-Fluorouracil
Paclitaxel Ifosfamidă
Vinblastină Irinotecan
Vincristină Melfalan
Vinorelbină Pentostatin
Plicamicină
Streptozocin
Teniposid
Topotecan
Tabel 7.10. Administrarea agenţilor vezicanţi
Tehnica celor două seringi:
1. Alegeţi o venă corespunzătoare.
2. Montaţi o nouă linie intravenoasă, utilizând un ac pentru venele scalpului (25 sau 23G).
3. Realizaţi accesul venos dintr-o singura încercare.
4. Spălaţi linia I.V. cu 8-10 ml de soluţie salină. Evaluaţi apariţia sângelui în seringă şi orice semn de
infiltraţie. Verificaţi să nu existe edem, eritem sau durere la locul punc ţionării sau absenţa apariţiei
sângelui în seringă.
5. După ce aţi realizat accesul venos, schimba ţi seringa cu una de chimioterapie.
6. Realizaţi diluţia chimioterapicului, conform instrucţiunilor.
7. Injectaţi lent şi cu minimă rezistenţă.
8. Evaluaţi apariţia sângelui în seringă la fiecare 1-2 ml injecta ţi.

Tehnica standard:
1. Alegeţi un loc corespunz ător pentru abordul venos. Solu ţia pentru administrare intravenoasă nu trebuie să
conţină aditivi.
2. Canula utilizată pentru accesul venos trebuie s ă fie de minim 20G pentru a asigura un retur sangvin şi o
curgere a fluidului adecvate.
3. Fixaţi canula fără a obstrucţiona locul abordului.
4. Pensaţi tubulatura şi evaluaţi apariţia sângelui în seringă.
5. Testaţi vena cu 50-100 ml pentru a asigura desf ăşurarea adecvată şi rapidă a perfuziei.
6. În timp ce fluidul de perfuzie continu ă să picure, injectaţi lent agentul vezicant pe linia venoasă.
7. Nu lăsaţi agentul vezicant să reflueze.
8. Nu clampaţi tubul, decât pentru a evalua apariţia sângelui în seringă.
9. Evaluaţi apariţia sângelui in seringa la fiecare 1-2 ml injecta ţi.
10. Spălaţi acul cu ser fiziologic la terminarea injec ţiei.
 91

Tabel 7.11. Antidoturi recomandate în caz de extravazare perivenoasă

CLASA/AGENŢII ANTIDOTUL LOCAL
PROCEDURA SPECIFICĂ
SPECIFICI RECOMANDAT
Agenţi alchilanţi Tiosulfat de sodiu Amestecaţi 4-8 ml de tiosulfat de sodiu 10%, USP, cu 6ml
Cisplatina 1/6 sau 1/3 M de apă distilată pentru preparate injectabile, pentru obţinerea
Mecloretamina HCl unei soluţii 1/6 sau 1/3 M.
Injectaţi pe canula I.V. câte 2ml pentru fiecare mg de
mecloretamină sau pentru fiecare 100mg de cisplatin
extravazat. Injectaţi antidotul în ţesutul subcutanat.
Mitomicina-C Dimetilsulfoxid Aplicaţi la fiecare 6h 1,5 ml de soluţie la locul extravazării
(DMSO) soluţie 50-99% perivenoase, timp de 14 zile. Lăsaţi să se usuce; nu
acoperiţi.
Intercalatori ADN Comprese reci Aplicaţi imediat, lăsaţi compresele timp de 30-60 minute,
Doxorubicina HCl apoi alternaţi 15 minute cu comprese, 15 minute fără, timp
Daunorubicina HCl de 1 zi. Aplicaţi la fiecare 6 ore 1,5ml de solu ţie la locul
extravazării perivenoase, timp de 14 zile. Lăsaţi să se usuce;
Amsacrinab Dimetilsulfoxid nu acoperiţi.
(DMSO) soluţie 50-99%
Alcaloizi de Vinca Comprese calde Aplicaţi imediat comprese calde timp de 30-60 minute, apoi
Vinblastina Hialuronidază alternaţi 15 min. cu comprese, 15 minute fără, timp de 1 zi.
Amestecaţi 150U hialuronidază cu 1-3ml soluţie salină.
Vincristina Injectaţi I.V. pe canulă 150 U hialuronidază (Wydase®,
Vinorelbina altele) - câte 1 ml pentru fiecare 1 ml infiltrat. Injectaţi
antidotul în ţesutul subcutanat.
Epipodofilotoxinea Comprese calde Aplicaţi imediat comprese calde timp de 30-60 minute, apoi
Etoposid Hialuronidază alternaţi 15 minute cu comprese, 15 minute f ără, timp de 1
zi. Amestecaţi 150 U de hialuronidaz ă cu 1-3 ml soluţie
Teniposid salină. Injectaţi I.V. pe canulă 150 U hialuronidază
(Wydase®, altele) – câte 1 ml pentru fiecare 1 ml infiltrat.
Injectaţi antidotul în ţesutul subcutanat.
Taxani Pungă cu gheaţă Aplicaţi o pungă cu gheaţă timp de 15-20 minute, de cel
Paclitaxel Hialuronidază puţin 4 ori pe zi, în primele 24 ore. Amestecaţi 300 U
hialuronidază cu 3ml soluţie salină. Injectaţi I.V. pe canulă
150 U hialuronidază (Wydase®, altele) - câte 1 ml pentru
fiecare 1 ml infiltrat. Injectaţi antidotul în ţesutul
subcutanat.
a
Tratament ărilor perivenoase importante (de exemplu, doze de cel pu ţin
jumătateindicat numai
din doza totalăînplanificat
cazul extravaz
ă pentru cura respectivă).
b
Amsacrina este un chimioterapic în curs de investigare.

Tabel 7.12. Medicaţia şi echipamentul de urgen ţă în reacţiile de hipersensibilitate/anafilacticea

MEDICAMENT CONCENTRAŢIE ADMINISTRARE
Adrenalină Soluţie 1:10000 I.V. La adulţi: 0,1-0,5 mg bolus I.V., repetat la fiecare 10 minute
Soluţie 1:1000 S.C. în funcţie de necesităţi.
Doza pediatrică: 0,01 mg/kg subcutanat sau 0,2-0,5 mg la
fiecare 10-15 minute.
Difenhidramină 25-50 mg Bolus I.V., pentru blocarea reacţiilor ulterioare antigen-
clorhidrat anticorp.
Steroizi
Solu-Medrol® 30-60 mg Bolus I.V., pentru ameliorarea bronhoconstricţiei şi a
Solu-Cortel® 100-500 mg disfuncţiei cardiace
Dexametazonă 10-20 mg
Aminofilină 5 mg/kg Perfuzie I.V. în 30 minute, pentru efectul bronhodilatator
Dopamin
(Intropin)
ă 2-20 µg/kg/min I.V., pentru tratarea hipotensiunii
a
Trebuie să aveţi pregătite şi alte medicamente de urgenţă (bicarbonat de sodiu, furosemid, lidocain ă, naloxon
HCl, nitroglicerină sublingual), precum şi echipamentul de urgenţă, care include:


butelie
aspiratordedeoxigen
secreţii
 catetere
 balon de ventilaţie.

Datorită suprastimulării sistemului imun în timpul şi după administrarea chimioterapiei, pot apare reac ţii
anafilactice, alergice sau de hipersensibilitate. Lista care urmeaz ă descrie procedurile recomandate de c ătre
Societatea de Îngrijire Oncologică pentru prevenirea şi tratarea acestor reacţii:
 92

1. Evaluaţi antecedentele alergice ale pacientului şi notaţi, anterior administrării chimioterapicului, tensiunea
arterială, pulsul şi frecvenţa respiratorie iniţiale.
2. Luaţi în considerare premedicaţie profilactică cu corticosteroizi, antihistaminice şi/sau antipiretice, la
pacienţii la care suspicionaţi o potenţială hipersensibilitate (pentru administrarea premedicaţiei este nevoie de
recomandarea medicului).
3. Informaţi pacientul despre posibilitatea apari ţiei reacţiei de hipersensibilitate şi despre necesitatea de a
raporta imediat oricare dintre următoarele simptome:
a) Urticarie
b) Prurit localizat/generalizat
c) Dispnee cu sau fără wheezing
d) Stare de disconfort sau agitaţie
e) Edem facial sau periorbitar
f) Ameţeli
g) Dureri abdominale
h) Frisoane
Atenţionaţi pacientul că este necesar să informeze personalul medical care se va ocupa de el în viitor despre
reacţiile de hipersensibilitate şi despre premedicaţia uzuală administrată.
4. Asiguraţi-vă că aveţi la îndemână echipamentul de urgenţă (ex. oxigen, balon de ventila ţie, echipament pentru
intubaţie) şi că pacientul are montată o linie venoasă. Obţineţi de la medici informa ţii despre medicamentele
care trebuie administrate în caz de urgenţă. Asiguraţi-vă că aveţi la îndemână medicamentele de urgenţă,
menţionate în Tabelul 4.
5. Înainte de administrarea primei doze dintr-un medicament cunoscut a avea o inciden ţă crescută a reacţiilor de
hipersensibilitate, puteţi efectua un test prin scarificare, un test intradermic sau o doz ă-test (toate aceste
proceduri necesită recomandare din partea medicului):
a) Observaţi pacientul după administrarea dozei-test pentru a decela apariţia unei reacţii locale pozitive
şi/sau a unei reacţii sistemice; dacă testul este pozitiv, anunţaţi medicul. Reacţia sistemică poate apărea
în cel mult o or ă după administrarea dozei test.
b) Dacă nu apar semne ale reac ţiei de hipersensibilitate, administraţi doza iniţială.
c) Chimioterapicele perfuzabile I.V. trebuie administrate lent; observa ţi cu atenţie pacientul pentru a
decela apariţia dispneei, a înroşirii feţei sau a unei modific ări a semnelor vitale.
d) Dacă suspectaţi o reacţie de hipersensibilitate, opriţi administrarea, menţineţi linia venoasă,
administraţi medicaţia de urgenţă conform indicaţiilor prealabile ale medicului, rămâneţi cu pacientul şi
cereţi unui alt membru al personalului medical s ă anunţe medicul.
6. În cazul apariţiei unei reacţii localizate de hipersensibilitate:
a) Observaţi şi evaluaţi simptomele: urticarie, papule, eritem localizat.
b) Administraţi difenhidramină şi/sau hidrocortizon, în funcţie de recomandarea medicului.
c) Monitorizaţi semnele vitale la fiecare 15 min. timp de 1 oră şi în funcţie de starea pacientului.
d) Dacă pacientul este considerat sensibilizat, evita ţi administrarea ulterioară a medicamentului. Totuşi,
dacă medicamentul este esenţial pentru schema terapeutică, reacţia de hipersensibilitate poate fi
prevenită administrând premedicaţie cu antihistaminice şi corticosteroizi; poate fi indicată o tehnică de
desensibilizare.
e) În cazul apariţiei unei reacţii alergice locale la doxorubicină sau daunorubicină pe traiectul venei, opriţi
administrarea şi spălaţi vena cu soluţie salină.
[1] Evaluaţi prezenţa manifestărilor imediate ale extravaz ării perivenoase, pentru a stabili dac ă
este vorba de o reacţie alergică locală sau de extravazare.
[2] Dacă nu suspectaţi o extravazare perivenoasă, continuaţi administrarea de soluţie salină şi
observaţi dacă reacţia alergică diminuă.
[3] Dacă reacţia nu diminuă, administraţi 25-50 mg de hidrocortizon şi/sau 25-50 mg de
difenhidramină I.V., după recomandarea medicului, urmate de ser fiziologic în bolus.

[4] Dup
[5] ă remiterea
Monitoriza reacţiei pentru
ţi pacientul alergicea locale, apariţia ţunor
observaadministra i medicamentul mult mai de
episoade repetitive lent.
reacţii alergice
locale; poate fi de preferat schimbarea locului de administrare intravenoasă.
[6] Dacă medicamentul trebuie readministrat ulterior, aveţi în vedere premedicaţia cu
antihistaminice şi glucocorticoizi; perfuzarea lentă şi/sau volume mai mari de fluide.
7. Suspectaţi o reacţie generalizată de hipersensibilitate/reacţie anafilactică în cazul apariţiei unuia sau a tuturor
semnelor/simptomelor următoare (de obicei, acestea survin în primele 15 minute de la debutul
perfuziei/injecţiei):
 93

a) Simptome: prurit generalizat, senzaţie de constricţie toracică, agitaţie, ameţeli, greţuri, crampe/dureri
abdominale, anxietate, frisoane, senzaţie de arsură/parestezii
b)Semne obiective: urticarie localizată sau generalizată, înroşirea pielii (angioedem al feţei, gâtului,
pleoapelor, mâinilor, picioarelor), dispnee cu / fără wheezing, hipotensiune, cianoză
c) Tratament:
[1] Este imperativ să acţionaţi imediat; poate fi necesară efectuarea simultană a mai multor
gesturi.
[2] Opriţi imediat injectarea/perfuzarea chimioterapicului.
[3] Rămâneţi cu pacientul; alt membru al personalului medical trebuie s ă anunţe medicul şi echipa
de urgenţă sau, dacă este cazul, să telefoneze la salvare.
[4] Administraţi pe linia venoasă ser fiziologic / alte solu ţii pentru umplerea patului vascular.
[5] Administraţi medicaţia de urgenţă, conform recomandărilor prealabile sau a indicaţiilor
medicului: adrenalină 0,1-0,5 mg (soluţie 1:10000) în bolus intravenos, repetaţi la fiecare 10
minute dacă este necesar; doza pediatrică este de 0,01 mg/kg; doza de adrenalin ă în
administrarea subcutanată este de 0,2-0,5 mg; pacienţii pediatrici pot primi 0,01 mg/kg;
dozele administrate subcutanat pot fi repetate, dacă este necesar, la fiecare 10-15 minute (vezi
Tabel 4)
[6] Poziţionaţi pacientul în decubit dorsal.
[7] Monitorizaţi semnele vitale la fiecare 2 minute pân ă la stabilizarea acestora, la fiecare 5
minute timp de 30 minute, apoi la fiecare 15 minute până la stabilizare.
[8] Menţineţi permeabilitatea căilor aeriene, urmărind accentuarea edemului căilor respiratorii
superioare. Dacă este necesar, administraţi oxigen. Anticipaţi necesitatea resuscitării cardio-
respiratorii.
[9] Susţineţi emoţional pacientul şi familia pacientului.
[10] Administraţi alte medicamente de urgenţă, în funcţie de situaţie:
®
• antihistaminice (difenhidramină clorhidrat [Benadryl ] 25-50 mg I.V.) pentru
blocarea reacţiilor ulterioare antigen-anticorp.
®
• corticosteroizi (Solu-Medrol 30-60 mg I.V., Solu-Cortef ® 100-500 mg I.V.,
dexametazonă 10-20 mg I.V.) pentru ameliorarea bronhoconstric ţiei şi disfuncţiei
cardiace.
• aminofilină 5mg/kg I.V. în 30 de minute, pentru efectul bronhodilatator.
• vasopresoare (dopamina 2-20µg/kg/min) pentru tratarea hipotensiunii.
8. Notaţi tratamentul administrat şi răspunsul pacientului în foaia de observaţie.
9. Evitaţi în viitor administrarea agen ţilor chimioterapici care produc anafilaxie/hipersensibilitate. Dac ă, totuşi,
medicamentul este necesar pentru schema terapeutică, echipa medicală poate să propună şi să discute
următoarele opţiuni:
a) Desensibilizare condusă de medic.
b) Premedicaţie cu antihistaminice şi/sau corticosteroizi.
c) O diluţie mai mare a substanţei.
d) Creşterea timpului de perfuzare.
e) Înlocuirea cu un medicament similar (ex. utilizarea Erwinia L-asparaginazei în loc de E. coli).

B. Reacţiile acute generale

Toxicitatea hematologică
Mielosupresia asociată CHT a reprezentat efectul secundar major care a limitat toleran ţa terapiei
anticanceroase. Consecinţele mielosupresiei (sindromul anemic, neutropenia, trombocitopenia) au contribuit a
reducerea dozelor de citostatice sau la creşterea intervalelor de amânare a CHT cu efecte negative asupra
calităţii vieţii pacienţilor şi chiar a răspunsului la tratament. Înainte de introducerea pe scar ă largă a agenţilor
care să stimuleze
reprezentat hematopoieza,
principalele administrarea
mijloace de combatere de antibiotice,
a mielotoxicităţii. transfuzia, reducerea/amânarea CHT au
Anemia
Etiologia anemiei la pacientul cu cancer este multifactorial ă şi include: pierderi sangvine, absen ţa sau
diminuarea principiilor nutritive, infiltraţia medulară tumorală, efectul supresor medular al tratamentul anterior,
anemia din boala cronică, scăderea sintezei de eritropoietină şi efectul direct al agenţilor citotoxici. Cisplatin,
citarabina, taxanii şi Topotecan sunt cel mai frecvent asociate cu anemie.
 94

Neutropenia
Neutropenia este definită ca o valoare absolut ă a neutrofilelor (VAN) <1500/mm3. VAN este determinat ă
prin înmulţirea valorilor globulelor albe cu procentajul polimorfonuclearelor. Când acest num ăr este < 1500
celule/mm3, pacientul prezintă risc de a dezvolta infec ţii. Severitatea infecţiei este în rela ţie cu gradul şi durata
granulocitopeniei. Riscul crescut apare când valorile granulocitelor scad <500 celule/mm3. În aceste
circumstanţe, pot surveni infec ţiile cu germeni oportunişti, frecvent microorganisme endogene. Principiile
tratamentului antiinfecţios al pacientului oncologic sunt prezentate în capitolul 57. Factorii de cre ştere
hematopoietici granulocitari (G-CSF) şi macrofagici (GM-CSF) sunt larg utiliza ţi în tratamentul chimioterapic
al tumorilor solide şi leucemiilor, pentru a accelera producerea de neutrofile şi a scădea riscul de infec ţii
bacteriene.
Trombocitopenia
Poate reprezenta o consecin ţă periculoasă a tratamentelor antineoplazice, care face necesară
monitorizarea numărului de trombocite şi, când este necesar, prevenirea / diminuarea consecin ţelor
complicaţiilor hemoragice prin transfuzii de concentrat plachetar (capitolul 5). Se recomand ă monitorizarea
pacienţilor pentru simptome şi semne de sângerare; se vor supraveghea pielea, mucoasele, gingiile.
Manifestările clinice includ: peteşii, echimoze, purpura (frecvent la nivelul membrelor inferioare), sânger ările
mucoaselor şi hipermenoreea. Hemoragia în materii fecale, urină şi vomă vor fi testate numai la pacien ţii cu risc
foarte crescut de sângerare.

Tromboembolismul asociat chimioterapiei

Tromboembolismul este o complicaţie frecventă la pacienţii cu cancer. De la cea mai frecventă
manifestare - tromboza venoasă acută (TVA) la cele mai severe precum: tromboza venoasă profundă ( TVP) şi
embolia pulmonară (EP), boala tromboembolică reprezintă o problemă, serioasă uneori, asociată administrării
CHT. Riscul crescut de tromboz ă este datorat eliber ării de către tumoră a unui factor tisular cu efect
procoagulant responsabil pentru declanşarea cascadei de coagulare extrinsecă. Al ţi factori particular favorizanţi
la pacientul oncologic sunt: repausul prelungit la pat, utilizarea cateterelor centrale I.V. sau intra-arteriale,
intervenţiile chirurgicale prelungite (TVP 10-50%, EP 1-15%), radioterapia (TVP 3-8%), chimioterapia (TVP 2-
30%), hormonoterapia.
Utilizarea cateterelor centrale arteriale sau venoase au facilitat administrarea CHT dar sunt asociate cu
risc crescut de tromboză venoasă. Tratamentul empiric cu warfarină (1mg/ zi) scade riscul de tromboză f ără a
induce un risc de hemoragie. Nu este necesară monitorizarea timpului de protrombină (TP) în timpul
administrării dozelor reduse de warfarină.
Numeroşi agenţi chimioterapici determină frecvent flebită chimică şi TVA: Mecloretamina (nitrogen
muştar), antraciclinele, nitrozureele, mitomicin C, 5-FU, dacarbazina şi epipodofilotoxinele. L-asparaginaza
inhibă sinteza proteică inclusiv a factorilor de coagulare, determinând fie hemoragie fie tromboz ă. Pacienţii cu
tulburări ale hemostazei prezintă un risc particular crescut de tromboză după tratamentul cu L-asparaginază
deoarece aceasta scade activitatea antitrombinei III (AT-III).
Tamoxifen este asociat cu evenimente trombo-embolice. Acest efect este amplificat când Tamoxifen este
asociat cu agenţii chimioterapici. Estrogenii cresc riscul de tromboembolism datorită scăderii proteinei S şi
creşterii factorilor de coagulare.
Sindromul de venă cavă superioară este aproape totdeauna asociat cu tromboza în sistemul venos toraco-
cefalic, asociat cu tromboza extremit ăţii superioare.

Reacţiile de hipersensibilizare şi anafilactice

Anumite citostatice prezintă un potenţial de hipersensibilizare cu/fără răspuns anafilactic, motiv pentru
care acestea trebuie administrate de un personal sanitar mediu antrenat în permanent contact cu oncologul
medical, de preferinţă în timpul zilei. Anamneza este importantă, cu notarea datelor de istoric prealabil de
alergie (deşi acestea nu sunt obligator predictive pentru o reac ţie alergică la CHT).
Citostaticele cu riscul cel mai crescut de reacţii de hipersensibilizare sunt: paclitaxel (Taxol, Sindaxel),
asparaginaza şi unii cu
Citostaticele anticorpi
risc scămonoclonali
zut / moderat(Ibritumomab tiuxetan).Bleomicin, Cisplatin, Carboplatin, Docetaxel,
includ: antraciclinele,
Melfalan sau anticorpii monoclonali umaniza ţi (Trastuzumab, Rituximab – MabThera®).

Greţurile şi vărsăturile
Greţurile şi vărsăturile sunt adesea asociate tratamentelor chimioterapice. Acestea pot induce pacientului
un stress suficient ca să creeze disconfort, mergând până la refuzul CHT. Măiestria oncologului medical
presupune şi adoptarea unui protocol antiemetic care să controleze greţurile şi vărsăturile, care să asigure o bună
toleranţă protocolului polichimioterapic.
 95

Scopul tratamentului antiemetic este să prevină cele 3 tipuri de v ărsături provocate de CHT:
- greţuri şi vărsături cu debut la 24 ore dup ă chimioterapie (acute)
- greţuri şi vărsături cu debut după 24 ore de la chimioterapie ( tardive)
- greţuri şi vărsături cu debut cu ore şi zile înainte de chimioterapie (anticipative)
Pentru stabilirea unui tratament eficace, trebuie cunoscut poten ţialul emetogen al citostaticelor din
protocol (Tabel 7.13). Această încadrare este utilă pentru a stabili un regim antiemetic la pacien ţii care primesc
chimioterapie prima oară sau în tratamente subsecvente.

Tabel 7.13. Potenţialul emetogen relativ al citostaticelor

Înalt-crescut Cisplatin >50 mg/m²
(risc emetogen Mecloretamina
la >75% din pacienţi) Streptozocin
Carmustin >250>1.500
Ciclofosfamida mg/m² mg/m²
Dacarbazină ziua 1 şi 2

Moderat-crescut Cisplatin <50 mg/m²

(risc emetogen Citarabină >1500 mg/m²
în >50-75%) Carboplatin
Oxaliplatin
Ifosfamida >1,2 g/m²
Carmustină <250 mg/m²
Ciclofosfamid >1500 mg/m²
Doxorubicin >60 mg/m²
Epirubicin >90 mg/m²

Scăzut-moderat Topotecan
(25-50% potenţial Irinotecan
de greţuri, vărsături Procarbazină (P.O.)
sau ambele) Ciclofosfamidă (P.O.)
Mitoxantron
Gemcitabină
Doxorubicină liposomală
Docetaxel
Paclitaxel
Etoposid
Teniposid (VM-26)
Metotrexat 50-250mg/m²
Mitomicină
5-Fluorouracil <1000 mg/m²

Scăzut Bleomicin
(risc emetogen <25%) Busulfan (nu şi în doze foarte mari)
Clorambucil (P.O.)
Fludarabină
Hidroxiuree
Metotrexat <50 mg/m²
Vincristină / Vinblastină / Vinorelbină
(recomandări ESMO)

Asociaţiile chimioterapice prezintă adesea potenţial emetogen crescut.

Diareea postchimioterapie
Diareea este definit ă creşterea ţei actelor de defecaţie şi/sau a fluidităţii materiilor fecale. În
cazuri foarte severe se poate prin
manifesta ca ofrecven
incontinen ţă fecală.
Principalele cauze de diaree în cancerul avansat sunt numeroase, dar tratamentele chimioterapice cu: 5-
FU, mitomicin, metotrexat, citozin-arabinozină, doxorubicina, etoposid, L-asparaginaza pot fi responsabile de
sindroame diareice care pun adesea în pericol rezultatele terapiei.
 96

Stomatita
Stomatita este un termen în general folosit pentru afec ţiunile inflamatorii, erozive şi ulcerative ale
mucoasei bucale. Principalele cauze de stomatit ă sunt:
- medicamente: citostatice, corticosteroizi, antibiotice
- infecţii: candidoză, ulcere aftoase
- gura uscată
- malnutriţie: hipovitaminoză, anemie, hipoproteinemie
- deficite imune
Tratamentul poate fi specific sau simptomatic.
Alopecia
O mare parte din pacienţii oncologici manifestă anxietate privind riscul de pierdere a părului în timpul
chimioterapiei.
modificarea Părul poate
acestuia face parte integrant
influen
ă din aspectul nostru exterior şi din imaginea corporală şi pierderea sau
ţa calitatea vieţii din punct de vedere fizic, psihologic şi social. Este cunoscut
că în special femeile sunt mai sensibile la impactul psihologic pe care îl presupune pierderea p ărului. Alopecia
rămâne un motiv de suferinţă nu numai fizic ă, cât mai curând psihologică.
Neurotoxicitatea
Afectarea neurologică se manifestă prin alterări ale conştienţei, disfuncţii cerebeloase, ototoxicitate sau
neuropatie periferică datorată inflamaţiei, leziunilor sau degenerării fibrelor neurale. Cauza cea mai frecvent ă la
pacienţii neoplazici este chimioterapia cu alcaloizi de Vinca, Cisplatin, Carboplatin, Paclitaxel, Docetaxel,
Procarbazină, doze mari de metotrexat, ifosfamid ă, citarabină, agenţi biologici (interferoni, interleukină-2,
thalidomidă).
Sindromul palmo-plantar sau eritrodisestezia palmo-plantară
Sindromul palmo-plantar sau eritrodisestezia palmo-plantară (EPP) a fost semnalat ă în trecut după
perfuzia continuă cu 5-FU, dar este apare frecvent şi după noile citostatice. EPP este o reacţie toxică
medicamentoasă care debutează ca o erupţie cutanată a palmelor şi suprafeţei plantare a tălpilor.
Există ipoteze conform cărora reacţia ar apărea ca urmare a extravazării în microcapilarele dermului
plantar şi palmar prin microtraumatisme zilnice sau concentra ţia medicaţiei citostatice şi acumularea în glandele
sudoripare din pielea palmelor şi plantelor având ca rezultat leziunea tisulară. EPP rezultă ca urmare a expunerii
cronice,Agen
perioade lungi de timpcu(>3-4
ţii chimioterapici săţptialămâni)
poten la citostaticele
cunoscut cu risc. EPP sunt: 5-Fluorouracil (perfuzie
pentru inducerea
continuă), capecitabina, doxorubicina şi doxorubicina liposomală (Caelix).
C. Complicaţiile tardive ale chimioterapiei
Chimioterapia este un tratament sistemic, care determin ă un număr mare şi o varietate de efecte
secundare asupra organismului. Aceste efecte depind de citostatic sau de asocia ţiile de citostatice
(polichimioterapia) utilizate, doză, schemă şi calea de administrare.
Evaluarea medicală şi a asistentei (nursing) şi investigaţiile preconizate înainte de începerea CHT
prezintă trei obiective:
- evaluarea condiţiei fizice a fiec ărui pacient, incluzând statusul nutriţional, funcţia renală, hepatică,
cardiacă, rezerva măduvei hematogene şi statusul de performanţă (măsurat după scala Karnofsky sau
OMS/Zubrod/ECOG), identificarea unor factori de risc pentru toxicitatea pe termen scurt sau lung.
- determinarea extensiei bolii, stadializarea, în funcţie de care se va evalua răspunsul la tratament
(mijloace imagistice sau măsurarea markerilor tumorali).
- calcularea dozei corecte de citostatic, pentru a diminua riscul toxicităţii inutile; doza este adesea
bazată pe calcularea suprafeţei corporale în m2, în funcţie de greutate şi înălţime.
Evaluările şi investigaţiile se vor repeta la intervale regulate pentru a depista toxicitatea care ar putea

conduceEste
cazuri. la oesen
leziune ireversibil
ţial ca ă. Anticiparea
personalul să fie ăţ
de îngrijire toxicit ii face posibil
familiarizat ă aplicare unei
cu protocoalele deprofilaxii eficacecuînasumarea
CHT utilizate, anumite
responsabilităţii pentru pacienţii care o primesc.
Evaluarea toxicităţii CHT anticanceroase în practic ă necesită cunoaşterea efectelor agenţilor citostatici în
organism în general, şi familiarizarea cu efectele specifice agentului citostatic sau a combinaţiilor acestora. Este
important a se consemna debutul, severitatea şi durata toxicităţii, a se recunoaşte factorii de risc individuali şi a
iniţia intervenţii prompte care să asigure controlul problemelor legate de CHT.
Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a dezvoltat un sistem comun de evaluare a criteriilor de
toxicitate, facilitând raportarea acestora şi măsurile de combatere.
 97

Efectele secundare ale CHT pot fi divizate în trei categorii în funcţie de tipul de debut:
• efecte toxice imediate care pot surveni în decurs de 30 de minute de la iniţierea CHT
• efecte toxice pe termen scurt, care survin între 3 şi 7 zile dup ă debutul terapiei
• efecte pe termen lung, care sunt adesea cumulative, şi care survin dup ă 7 zile.

Tabel 7.14. Efectele secundare imediate ale chimioterapiei

- Durerea la locul perfuziei
- Durerea venoasă
- Senzaţia de rece de-a lungul venei
- Eritem cutanat de-a lungul şi adiacent venei
- Eritem facial
- Eritem generalizat
- Hipotensiune
- Reacţii de hipersensibilizare
- Anafilaxia
- Gust şi miros anormal
Tabel 7.15. Efectele secundare pe termen scurt ale chimioterapiei
- Anorexia
- Greaţa şi vărsăturile
- Stomatita, mucozita
- Posibila recidivă a reacţiilor cutanate la radioterapie
- Durere la nivelul tumorii sau a articula ţiilor vecine
- Senzaţie de rău
- Sindrom gripal incluzând febra
- Cistita chimică
- Hematuria
- Urina roşi/ urina verde
- Constipaţia
- Diareea

Tabel 7.16. Efectele pe termen lung (cumulative) ale chimioterapiei

- Supresia măduvei osoase hematogene
- Alopecia
- Reacţiile cutanate: rash, inflamaţie, pigmentare, fotosensibilitate
- Modificări ale unghiilor
- Fibroza pulmonară
- Tromboflebita
- Insuficienţa cardiacă congestivă
- Disfuncţia hepatică
- Toxicitatea renală
- Tulburările sexuale: amenoreea, sterilitatea, posibile leziuni cromozomiale
- Probleme neurologice: neuropatia periferică, astenia musculară, diminuarea auzului, ileus
paralitic, atonia vezicii urinare
- Toxicitatea SNC: astenia, letargia, depresia, cefaleea.
Efectele toxice tardive ale chimioterapiei pot fi, în general, diminuate prin limitarea dozei totale de
citostatic, acolo unde pragul toxicităţii tardive este cunoscut.
Toxicitatea cardiacă
Toxicitatea cardiacă este frecvent cronic ă şi mai rar, acută. Unele citostatice determină injurii directe
asupra fibrei cardiace sub forma leziunilor acute (disritmii), sau alter ări cronice asociate cu insuficienţă cardiacă
congestivă. Cele mai cardiotoxice citostatice sunt antraciclinele (doxorubicin, daunorubicin şi epirubicin).
Patogeneza cardiotoxicităţii determinată de antracicline este parţial mediată de radicalii liberi, prin perturbarea
funcţiilor mitocondriale.
Toxicitatea antraciclinelor se poate manifesta ca disfuncţie cardiacă acută, particular supraventriculară,
sau tahiaritmii (la administrarea în bolus), inclusiv la pacienţi asimptomatici. Aritmiile pot fi asociate cu
modificări ECG, inclusiv modificări ale segmentului ST, microvoltaj, unde T de flutter, ectopie ventriculară şi
atrială. Aceste efecte acute pot surveni la peste 40% din pacien ţii ce primesc doxorubicin în bolus şi frecvent
sunt tranzitorii.
 98

Riscul de a dezvolta cardiomiopatie este în relaţie cu doza totală cumulativă de antracicline. Astfel, riscul
de a dezvolta cardiomiopatie semnificativ ă este de 7% la doze de 550 mg/m2, de 15% la 600 mg/m2 şi de 30-
40% la 700 mg/m2 de doxorubicin. Alţi factori de risc includ iradierea mediastinală şi vârsta avansată. Astfel,
când radioterapia mediastinală este asociată cu aceste citostatice cardiotoxice, toxicitatea cardiacă poate surveni
la doze mai reduse. Iradierea mediastinală poate, de asemenea, accelera procesul de aterogeneză şi poate
conduce prematur la cardiopatie ischemic ă cronică dureroasă.
Dexrazoxan este agentul protector pentru cardiotoxicitatea indusă de antracicline, dar trebuie urmărit a nu
se depăşi doza totală cumulativă de antracicline utilizată (550 mg/m2 pentru doxorubicin ă şi 900 mg/m2 pentru
epirubicină !).
Dozele foarte mari de ciclofosfamidă şi ifosfamid utilizate în protocoalele de transplant pot contribui la
cardiomiopatia dilatativă.
5-FU este asociat cu apariţia durerilor precordiale şi se discută un mecanism coronarotoxic.

Toxicitatea pulmonară
Agenţii citotoxici pot determina direct sau indirect leziuni tisulare. Toxicitatea pulmonară este datorată
atât leziunilor endoteliale cât şi celor epiteliale (pneumocitare). Prezentarea clinic ă a toxicităţii pulmonare
asociate CHT se poate încadra în 3 categorii majore: pneumonita/fibroza, pneumonita de hipersensibilizare şi
edemul pulmonar non-cardiogen. Acestea nu sunt categorii exclusive şi mulţi pacienţi prezintă simptome şi
aspecte histologice reprezentative pentru unul din tipurile de toxicitate. Cea mai frecvent ă toxicitate clinică
întâlnită este pneumonita şi fibroza pulmonară.
Bleomicina poate fi utilizată ca prototip al acestui tip de toxicitate pulmonar ă, ce poate surveni în >50%
din cazuri şi se caracterizează histologic prin prezenţa de leziuni interstiţiale cu exsudate fibroase, proliferarea
atipică de celule epiteliale alveolare şi metaplazie epidermoidă a bronhiolelor terminale, modificări care conduc
în final la fibroza interstiţială extensivă. Simptomele includ dispneea, tusea iritativ ă, pierderea ponderală şi pot
surveni acut sau după o perioadă de mai multe s ăptămâni. Radiografia toracică arată adesea infiltrate pulmonare,
iar tratamentul constă în întreruperea medica ţiei şi administrarea de corticosteroizi. Fibroze pulmonare au fost
semnalate după Bleomicină la doze totale cumulative de 400 mg.
Alte citostatice sunt de asemenea responsabile pentru fibroza pulmonară, precum: mitomicina C (3-
36%) la o doză mai mare de 30 mg/m2 (momentul apariţiei fibrozei fiind imprevizibil), busulfan (la o doză de
300 mg/m2) şi nitrozuree.
Efectele acute pulmonare sunt posibile după metotrexat prin apariţia unor pneumopatii interstiţiale acute
alergice. Metotrexatul prezintă un spectru larg de toxicitate pulmonar ă: leziuni endoteliale, edem capilar, edem
pulmonar şi fibroză pulmonară. Simptomele pot debuta acut şi se pot precipita cu sindrom de insuficien ţă
respiratorie, sau se manifestă gradual, debutul simptomelor variind de la zile până la luni; au fost comunicate şi
cazuri cu evoluţie fatală cu fibroză pulmonară după Metotrexat. Tratamentul constă din întreruperea
tratamentului şi corticosteroizi.
Pneumonita de hipersensibilizare a fost asociat ă cu: azatioprină, bleomicin, metotrexat şi procarbazină.
Edemul pulmonar necardiogen este puţin frecvent şi poate fi asociat cu citostatice precum: citarabină,
ciclofosfamidă, metotrexat, mitomicină şi teniposid.
Depistarea precoce a toxicităţii pulmonare este limitată. Testele funcţionale pulmonare sunt utilizate de
rutină numai la pacienţii cu risc crescut, dar sensibilitatea acestora în depistarea modificărilor precoce este
variabilă. Evaluarea capacităţii de difuziune a monoxidului de carbon (CO) pare s ă fie un indicator relativ
sensibil al modificărilor precoce pulmonare, dar este relativ nespecific ă. Deşi rolul testului de difuziune a CO
este controversat, acesta continuă să fie utilizat în unele centre.

Nefrotoxicitatea şi cistita hemoragică

În general, majoritatea citostaticelor ce determină leziuni toxice renale, provoacă şi injurii la nivelul
tubilor renali.
Citostaticul cu cel mai mare risc de nefrotoxicitate este cisplatin (C-DDP), ce determină leziuni atât la

nivelul hemoragice
cistitei tubilor proximali
la circa şi al din
cât10% celorpacien
distali. Ciclofosfamid
ţi dup ă terapia cu(CTX) şi ifosfamid
doze uzuale. (IFM)
Inciden sunt asociate
ţa cistitei cu apari
hemoragice ţia
poate
creşte la 40% din pacienţii care primesc doze foarte crescute de CHT (high-dose) în regimurile preparative ale
transplantului cu celule stem hematopoietice de măduvă. Pacienţii pot prezenta hematurie microscopică (93%)
sau macroscopică (78%).
 99

Toxicitatea hematologică cronică şi deficitul imun

Toxicitatea hematologică (medulară) este unul dintre cele mai frecvente şi mai grave efecte cronice.
Alkilanţii (ex.: busulfan, nitrozuree, mitomicina C) sunt în majoritatea cazurilor responsabili pentru epuizarea
potenţialului hematopoietic medular inducând citopenii persistente, uneori ireversibile. Perturbările imune pe
termen lung reprezintă o problemă mai frecventă la pacienţii cu boală Hodgkin şi pot fi datorate atât evoluţiei
bolii ca şi tratamentelor utilizate. Fludarabina, cladribina şi pentostatin pot determina supresia profundă a
limfocitelor CD4+ şi CD8+, pacienţii fiind susceptibili la infec ţii oportuniste.
Pacienţii care au suferit splenectomie au de asemenea risc crescut de infecţii bacteriene oportuniste.
Refacerea imunologică poate dura 2 ani dup ă terapiile ablative hematopoietic, ce necesit ă transplant de celule
stem periferice.

Toxicitatea hepatică
Toxicitatea hepatică este dificil de analizat. Printre medicamentele ce antreneaz ă tulburări cronice
hepatice, mai cunoscute sunt Metotrexat şi Citarabina.
Boala veno-ocluzivă hepatică poate surveni după doze înalte de CHT sau radioterapie hepatic ă. Patologic
este caracterizată prin obliterarea netrombotic ă a venelor mici intrahepatice. Tabloul clinic include dureri în
etajul superior abdominal, hepatomegalie, ascită, icter, creştere ponderală.

Toxicitatea neurologică
Toxicitatea neurologică periferică poate surveni după administrarea alcaloizilor de Vinca, ce pot
determina manifestări de tipul polinevritei şi sindroamelor pseudo-ocluzive. Derivaţii de platină sunt
responsabili de neurotoxicitatea de tip cumulativ. Manifest ările neurologice de tip central (manifestări
convulsive) observate după vincristină sunt rare. Administrarea de 5-FU şi citarabină în doze crescute poate fi
responsabilă de sindroame cerebeloase uneori ireversibile. Administrarea intratecal ă de metotrexat poate fi
responsabilă (după administrări repetate) de arahnoidită. Neurotoxicitatea centrală este observată şi după
administrarea de metotrexat simultan cu radioterapia. Aceasta const ă în atrofie corticală cu dilataţie ventriculară
şi apariţie tardivă de calcificări în substanţa albă. Ulterior, se poate instala un tablou de atrofie cortical ă.

Toxicitatea dermatologică tardivă

Administrată în doze terapeutice, medicaţia antineoplazică determină în mod excepţional efecte toxice la
nivelul pielii. Toxicităţi mai rar observate după administrarea de doxorubicină liposomală (Caelix®, Doxil®)
includ: rash cutanat, ulceraţii ale pielii, dermatită, depigmentare cutanată, eritem multiform, psoriazis, urticarie
şi necroză cutanată.
Necroza la locul administrării determină extravazarea citostaticului, mai ales după doxorubicină,
actinomicin D, melfalan, paclitaxel. Severitatea necrozei depinde de cantitatea chimioterapicului extravazat.
Necroza atonă instalată necesită de cele mai multe ori gref ă cutanată.
Reacţiile de hipersensibilizare şi alergice sunt frecvente după taxoizi.

Fotosensibilizarea
Reacţiile de fotosensibilizare reprezintă aspectul unor injurii chimice a tegumentelor şi se manifestă prin
eritem, vezicule, hiperpigmentare şi descuamare. Pot surveni dup ă administrarea de dacarbazină, 5-FU,
metotrexat, vinorelbină, procarbazină; bleomicina poate fi asociată cu hiperpigmentare cutanată, ca şi busulfan.

Riscul de carcinogeneză
Leucemia mieloidă acută poate apare după chimio-radioterapie, sau ca urmare a CHT cu agen ţi alkilanţi
(ex. mielomul multiplu). În general, această formă de leucemie acută survine în contextul sindromului
mielodisplazic şi este refractară chiar şi la tratamentul intensiv. Tratamentul cu epipodofilotoxine a fost asociat
de asemenea cu apariţia leucemiei acute nonlimfocitare.
Incidenţa maximă a leucemiei acute la pacienţii cu boală Hodgkin apare la 5-7 ani dup ă tratament, cu un

risc ăactuarial
boal Hodgkin detrebuie
6-12% sînă atrag
decurs de 15
ă aten ţiaani. Prezen ţa unui
clinicianului sindrom
asupra anemic
posibilit cronic
ăţii evolu ţiei launui
pacien ţii supravie
sindrom ţuitori cu
mielodisplazic
sau unei leucemii.

Disfuncţii endocrine
După tratamentul cancerului pot surveni probleme endocrine. Menopauza precoce poate apare la
pacientele tratate adjuvant pentru cancer mamar şi poate fi considerată un semn de eficacitate a CHT. Riscul
este în relaţie cu vârsta, la femeile cu vârste > 30 ani la momentul tratamentului.
 100

Disfuncţia gonadică
Unele citostatice determină alterarea funcţiilor de reproducere mai ales la b ărbaţi. Alkilanţii sunt cel mai
frecvent implicaţi în azoospermie şi amenoree secundară. La femei, amenoreea survine la 3-4 luni de la
administrarea chimioterapiei. Mecloretamina determină sterilitate la pacienţii trataţi pentru boală Hodgkin cu
protocolul MOPP. Azoospermia este frecventă, dar reversibilă după terminarea terapiei.
Recuperarea este variabilă şi depinde de vârsta la care tratamentul citostatic a fost început. La femeia
tânără, reversibilitatea este de peste 50% din cazuri.
Nu au fost semnalate anomalii particulare fetale la copii născuţi din părinţii cu neoplasme vindecate cu
CHT. La bărbaţi, sterilitatea poate atinge 100% din cazuri (boala Hodgkin) şi impune prelevarea de spermă
înaintea CHT şi conservarea sa la pacienţii tineri.
Efectele tardive ale CHT la copil şi adolescent sunt prezentate în Capitolul 9.

Efectele secundare acute şi tardive numeroase ale citostaticelor impun măsuri de profilaxie primară
pentru a nu periclita nu numai supravieţuirea, dar şi calitatea vieţii pacienţilor. Din aceste considerente, în
ultimii ani s-au dezvoltat numeroase categorii de substan ţe încadrate în grupa “modificatori ai răspunsului la
tratamentul antineoplazic”. Numărul acestora este în continuă creştere şi această medicaţie îşi aduce o
contribuţie importantă la succesele din ce în ce mai extinse ale chimioterapiei actuale.

Bibliografie
Bădulescu F, Voicu V, Pop L. – Vadecum de chimioterapie antineoplazică. Editura Medicală, Bucureşti, 1999.
Casciato D.A. – Cancer chemotherapeutic agents. În Casciato D.A. (ed) - Manual of clinical oncology. 5th ed,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 49-102
Citovic E., Droz J.P., Armand S., Khoury S. – Handbook of Chemotherapy in Clinical Oncology. 2nd Edition,
Scientific Comunication International Ltd., 1993 .
Fischer D.S., Knobf M.T., Durivage H.J. – The Cancer Chemotherapy Handbook. 5th Edition, Mosby, St. Louis, 1998.
MacDonald J.S., Haller D.G., Mayer R.J. – Manual of Oncologic Therapeutics. 3rd Edition, Lippincott Company,
Philadelphia, 1995.
Pazdur R., Coia L.R., Hoskins W.J., Wagman L.D. – Cancer Management: a multidisciplinary approach. 8th Edition,
CMP Huntington, 2004: 21-38.
Perry M.C., Clay M., Anderson and Ross C. Donebower – Chemotherapy. În M. Abeloff M.D., Armitage O.J.,
Niederhuber J.E., Kastan M.B., Kenna W.G. (eds) - Clinical Oncology, 3rd edition, Elsevier, Churchill Livingstone,
NewYork 2004: 483-537.
Skeel R.T. – Handbook of Chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 2003:53- 194.
Skeel R.T. – Handbook of Chemotherapy. 5th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999.
Takimoto Ch., Page R. – Principles of chemotherapy. În Pazdur R., Coia L.R., Hoskins J.W., Wagman L.D. (eds) -
Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th edition CMP Oncology, 2004: 21-38.
Lisa Dougherty, Bailey Ch. – Chemotherapy. În Corner Jessica, Bailey Ch. (eds) - Cancer nursing - care in context.
Blackwell Science, Londn 2001. 179- 221.
Marolla Myriam, Guérin R. – Oncologie et soins infirmiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2003: 41-51.
Olsen M. – Chemotherapy. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds) - Manual of cancer nursing , The Sidney
Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 63- 77.
 101

CAPITOLUL 8.

MANIPULAREA ÎN SIGURANŢĂ A CITOSTATICELOR CITOTOXICE:

MĂSURI DE PROTECŢIE A PERSONALULUI MEDICAL
__________________________________________________________________________________________
Şt. Curescu
__________________________________________________________________________________________

Creşterea incidenţei cancerelor, succesul tratamentelor medicale prin descoperirea de noi agenţi
antineoplazici au determinat o creştere progresivă a utilizării acestora. Domeniul indicaţiilor acestor agenţi s-a
extins de la utilizarea tradiţională în scop paliativ la cea de terapie adjuvant ă şi primară. Ca urmare, utilizarea
agenţilor antineoplazici a devenit frecventă, dar fără a depăşi cadrul reglementat al unei medicaţii cu regim
special, dificil de administrat. Totuşi, necesitatea de a administra la pacien ţii cu cancer agenţii antitumorali,
singuri sau în asociaţii, în doze convenţionale sau în doze foarte crescute (engl. high-dose) implică pe plan
operativ ca activitatea de manipulare (preparare, transport, administrare, îndepărtarea deşeurilor) să fie executată
de către un personal sanitar (tehnic, asistente, infirmiere profesionale, farmaci şti) cu destinaţie şi formaţie
specială.
La sfârşitul anilor ’80, observa ţii clinice şi studii experimentale au evidenţiat potenţialul toxic al
agenţilor chimioterapici pentru personalul implicat în manipularea acestora.
Contaminarea mediului şi persoanelor care mânuiesc substan ţele citostatice expune la riscuri de toxicitate
personală, risc mutagen şi cancerigen în absenţa mijloacelor de protec ţie adecvate, după cum a ap ărut evident în
primele studii efectuate. Legislaţia tuturor ţărilor europene a elaborat un ansamblu de m ăsuri-ghid pentru
prevenirea riscurilor la locul de muncă prin utilizarea chimioterapicelor citotoxice. Acest ansamblu de m ăsuri
reglementează producţia, prepararea şi utilizarea citostaticelor şi depozitarea reziduurilor.
În consecinţă, pare recomandabil ca fiecare centru oncologic/institut de cercetare s ă posede o unitate de
manipulare a citostaticelor a c ărei structură şi personal (operatori, medici, asistenţi competenţi) să fie instruiţi
asupra riscurilor şi măsurile de protecţie care trebuiesc adoptate.

Riscurile necancerigene

Unicul scop al utilizării terapeutice a medicaţiei citostatice citotoxice este acela de a distruge celulele
maligne cât mai selectiv posibil. Din p ăcate, selectivitate acestei medicaţii este redusă, chimioterapia (numită
citotoxică) fiind responsabilă, pe lângă capacitatea de a induce regresia tumorii şi de leziuni asupra ţesuturilor
normale (a se vedea Capitolul 7).
De asemenea, expunerea profesională la citostatice prin manipularea acestora conduce la eliberarea în
aerul ambiental, sau pe suprafe ţele de lucru (în absenţa unor măsuri protective adecvate) de cantităţi reduse (de
ordinul nanogramelor) care pot provoca efecte toxice asupra personalului manipulant.

Efectele locale
Unii agenţi citostatici determină efecte toxice asupra tegumentelor, mucoaselor (respiratorie, conjunctivă)
observate la personalul sanitar care lucrează în condiţiile de protecţie insuficientă a mediului (absenţa
costumului de protecţie, a camerelor speciale de preparare).
În aceste condiţii, mai multe citostatice (Tabel 8.1) sunt responsabile de producerea unor reacţii cutanate:
eritem, edem sau a mucoasei, efecte iritative (alkilanţi, antracicline, nitrozuree). În cazuri de incidente în
momentul dizolvării citostaticelor (ruperea gâtului fiolei cu răspândirea conţinutului) s-au semnalat reacţii
alergice cu: prurit, eritem, erupţii urticariene pe suprafeţele de tegumente neprotejate (mâini, antebra ţe, faţă).
Numai în situaţiile de lipsa completă a protecţiei adecvate s-au semnalat episoade de edem palpebral, gre ţuri,
vărsături şi dispnee (la prepararea Cisplatin sau Bleomicin).

Efectele
Efectele sistemice
generale toxice sunt potenţial posibile asupra sistemului hematopoietic (anemie, leucopenie,
trombocitopenie), asupra aparatelor şi organelor (fibroză pulmonară, cardiotoxicitate, hepatotoxicitate, toxicitate
renală, neurologică, ototoxicitate, amenoree etc.) personalului care manipulează medicaţia antineoplazică.
Aceste efecte toxice sunt asemănătoare cu cele observate asupra organismului pacientului tratat cu citostaticele
citotoxice respective.
În aceste circumstanţe trebuie subliniat potenţialul de risc în funcţie de parametrii expunerii (durata în
timp, cantitatea), precum şi absenţa aplicării normelor de securitate.
 102

Tabel 8.1. Efectele toxice locale la personalul care manipulează medicaţia antiproliferativă în condiţii
de protecţie non-optimală.
Citostatic Efect de contact cutanat Tip de efect advers
Piele Mucoasa respiratorie Conjunctivă

Actinomicin D limitat Eritem Mucozita Lăcrimare, conjunctivită

Doxorubicină foarte iritant Dermatit
– ă Conjunctivit ă
Bleomicin iritant – Crize astmatice –
Carboplatin nivel iritant – – –
Ciclofosfamidă neiritant Hiperpigmentare – Lăcrimare
Cisplatin iritant Eritem – Lăcrimare
Citarabina neiritant – – Conjunctivită
Dacarbazină neiritant Dermatită – –
Daunomicină foarte iritant Dermatit
– ă Conjunctivit ă
Docetaxel nivel iritant Eritem – –
Epirubicina foarte iritant Rash cutanat – Conjunctivit ă
Etoposid iritant – – L ăcrimare
5-Fluorouracil neiritant Hiperpigmentare – L ăcrimare
Idarubicin iritant Eritem – Conjunctivit ă
Ifosfamidă neiritant Hiperpigmentare – –
Mecloretamina vezicant Dermatit ă Mucozită Conjunctivită
Melfalan nivel iritant Eritem – –
Metotrexat iritant Rash cutanat Mucozit ă Lăcrimare
Mitoxantron nivel iritant Eritem – –
C
Mitomicin foarte iritant – – Conjunctivit ă
Paclitaxel nivel iritant Eritem – L ăcrimare
Vincristina foarte iritant Dermatit ă – Lăcrimare
Vinblastina iritant Eritem – L ăcrimare
Vinorelbina foarte iritant Eritem – Conjunctivit ă
____________________________________________________________________________________________________

Riscul cancerigen

În urma rezultatelor experimentale şi a observaţiilor clinice retrospective în 1994, International Agency

for Research on Cancer – IARC a stabilit posibilitatea efectului cancerigen a unor citostatice citotoxice (în
principal, a leucemiilor acute nonlimfoblastice, tumorile maligne solide fiind mai puţin frecvente) la persoanele
supuse tratamentului antineoplazic. În consecinţă, IARC a elaborat o clasificare a citostaticelor cu potenţial
cancerigen la om (Tabel 8.1).
Asociaţia citostatică numită MOPP (Mecloretamina+Vincristina+Procarbazina+Prednison) poate fi
responsabilă de apariţia cancerelor secundare la subiec ţii trataţi cu această asociaţie pentru boala Hodgkin.
Până în prezent, lipsesc datele epidemiologice asupra datelor de incidenţă / mortalitate tumorală la
subiecţii expuşi la dozele foarte reduse în cursul manipulării substanţelor citostatice. Efectele oncogene
potenţiale ale citostaticelor au fost suspectate de către unii autori pe baza următoarelor dovezi:
- dovada expunerii la produşii metabolici toxici: creşterea secreţiei de substanţe mutagene în urina
persoanelor care manipulează substanţe citostatice; această creştere este semnificativă în cursul zilelor
lucrătoare ale săptămânii şi scade semnificativ în zilele de repaus.
- dovada efectului genotoxic: creşterea frecvenţei alterărilor cromozomiale şi a celulelor sangvine (limfocite)
din sângele periferic la persoanele expuse la microconcentraţii de citostatice la locul de munc ă.
- dovada efectului asupra primului trimestru de sarcină: se remarcă o creştere a incidenţei avorturilor, a
sarcinilor ectopice şi a malformaţiilor congenitale la femeile expuse la citostaticele citotoxice în primul
trimestru de sarcină, şi de asemenea o creştere a avorturilor.
Totuşi, lipsesc dovezile convingătoare asupra riscului real de cancerogenez ă a substanţelor citostatice
asupra personalul manipulant. O analiz ă retrospectivă a literaturii nu este în măsură să confirme efectul
carcinogen în mediul profesional al personalului manipulant de citostatice. Datele de mortalitate privind
expunerea personalului sanitar în cursul manipulării citostaticelor nu sus ţin ipoteza că expunerea profesională ar
reprezenta un risc real de dezvoltare a cancerelor profesionale.
Totuşi, un faţa prezumţiei de risc, a dovezilor acumulate, este obligatorie asigurarea personalului sanitar
care manipulează substanţele citotoxice cu maximul de protecţie posibil!
 103

Tabel 8.2. Citostaticele citotoxice cu risc de cancerogeneză umană, conform datelor International
Agency for Research on Cancer (IARC), 1994.
Citostatic Denumire comercială Organ ţintă
1. Cancerigeni
1,4-butaneodiolo-dimetilsulfonat Busulfan măduva osoasă
Ciclofosfamidă Endoxan, Sinfosfamid m ăduvă osoasă
Clorambucil Leukeran măduvă osoasă
Fenil-alanin-muştar Alkeran măduvă osoasă, vezică urinară
MOPP
- Mecloretamina Caryolisin mucoase
- Vincristin Oncovin mucoase, sistem nervos periferic
- Procarbazină Natulan mucoase , sistem nervos periferic
- Prednison Prednison –
2. Suspecţi cancerigeni
a. Cancerigeni probabili
Doxorubicina Adriblastina măduvă osoasă, miocard
Aracitidina ( Ara-C) Cytosar măduvă osoasă
Cisplatin Sinplatin, Platinol măduvă osoasă, rinichi, neurotoxic
Mecloretamină Caryolisin mucoase
Procarbazină Natulan m ăduvă osoasă
b. Cancerigeni posibili
Bleomicina Bleomicina piele, plămân
Daunoblastina Daunoblastin măduvă osoasă, miocard
Mitomicina C Muthamycin măduvă osoasă, piele
adaptat după Bonadonna G. - Medicina Oncologica, 6th ed. Masson 2003: 719.

Expunerea potenţială a manipulatorilor de substanţe citostatice citotoxice

Datele din literatura care a analizat condiţiile de contaminare a mediului şi persoanelor (cu citostatice
administrate în dozele uzuale) au demonstrat că:
a. contaminarea din mediu (ambientală: mese de lucru, halat, podea, perimetru de lucru) se realizeaz ă, în
general în situaţia existenţei de carenţe grave structurale şi organizatorice, cu atât mai mult în absen ţa
măsurilor de precauţie a manipulării.
b. manevrele incorecte de transport al materialului contaminat în interiorul camerei de preparare de c ătre
personalul care se ocupă cu pregătirea, transportul, administrarea, distrugerea materialelor consumate
cresc riscul de contaminare a mediului ş compromit mijloacele de protecţie
c. condi ţiile de manipulare incorect ă expuni la riscul de absorbţie a contaminantelor la nivel respirator sau
cutanat, aşa cum demonstrează dozările biologice a metaboliţilor agenţilor chimioterapici identificaţi în
organismul manipulatorilor.
Totuşi, chiar în condiţii de protecţie corectă individuală şi a mediului, pot apare situa ţii de contaminare
personală, consecinţe ale erorilor în manipularea substanţelor citostatice.

Condiţii de risc
Manevrarea citostaticelor comportă o serie de proceduri, care dac ă nu sunt efectuate corect şi în siguranţă
pot deveni ocazii de contaminare a persoanelor din jur. Aceste evenimente sunt:
• primirea şi depozitarea medicaţiei citostatice: distrugerea accidentală a flacoanelor cu substan ţe în timpul
transportului, depozitarea neglijentă (în frigidere destinate uzului curent).
• prepararea citostaticelor prevede executarea unor operaţiuni (dizolvarea produsului liofilizat, deschiderea
fiolelor, aspirarea în seringă, transferul în punga de perfuzie, recuperarea acelor, expulsia din sering ă pentru
dozarea exactă a conţinutului etc.) compatibile cu riscul de contaminare cu vapori, aerosoli, pic ături de
soluţie citostatică sau cu cel de punc ţie accidentală.
• operaţiunea de curăţire zilnică / decontaminare a locului de preparare a medica ţiei citostatice.
• administrarea medicamentului comportă o serie de riscuri colaterale cu ocazia manevrelor de racord a seringii
la tubulatura de perfuzie; este indispensabilă o informare a personalului sanitar asupra riscurilor care le
comportă administrarea substanţelor citostatice, precum şi cunoaşterea regulilor şi instrucţiunilor de
administrare aplicabile în diferite momente.
• distrugerea deşeurilor este o operaţiune complexă, care prevede eliminarea chimioterapicelor citotoxice
reziduale şi a materialelor utilizate la preparare (seringi, flacoane, perfuzoare, racorduri, ace, comprese
contaminate, mijloace de protecţie individuală). Este important a se urmări ce se întâmplă cu acele
materiale utilizate care pot ajunge în mediu. O mare aten ţie va fi acordată şi produselor biologice de la
pacienţii trataţi, ţinând cont că nivele crescute de substanţe citostatice se pot regăsi în sânge, vomă, urină,
materii fecale timp de 2-7 zile dup ă administrarea endovenoasă de doze terapeutice.
 104

REGULI PENTRU O MANIPULARE CORECTĂ A CITOSTATICELOR

Primirea medicamentelor
Asistenta care manipulează citostaticele va fi atentă la distribuţia medicamentelor din farmacie, la
ambalajele medicaţiei care vor avea menţionat clar tipul de medicament utilizat. Producătorul de medicamente
va lua măsuri pentru condiţionarea acestora într-un ambalaj corespunzător, astfel încât să protejeze conţinutul în
condiţii de siguranţă adecvată. Personalul mandatat să primească medicaţia citostatică trebuie instruit asupra
procedurilor de depozitare corectă, în timp suficient, la temperatura adecvată.
Depozitarea medicaţiei
Înmagazinarea medicaţiei antitumorale trebuie efectuată în spaţii separate, accesibile, bine identificate, cu
semnalizarea pericolului. Camera de depozitare trebuie să prezinte aerisire şi iluminare adecvată şi podea din
materiale uşor de spălat, să fie dotată cu dulapuri cu sisteme de închidere cu cheie. Este necesar ă protecţia de
lumină, frigider cu temperatura controlată.
Camera de preparare
Pentru unitatea de preparare este necesar un spaţiu compus din: anticameră cu accesul în exterior, zonă-
filtru din care se accede în zona de preparare. Din dotare trebuie să fac ă parte o masă de lucru, cu o suprafa ţă
din inox lavabilă, un dulap cu închidere, un frigider, un container pentru deşeuri cu dispozitiv cu pedal ă. În
această cameră se recomandă dotarea cu o incintă specială de preparare a substanţelor citostatice numită cameră
(hotă) cu flux de aer laminar.
Hota cu flux de aer laminar
Este recomandabil ca serviciile de oncologie medicală să fie dotate cu hota biologică cu flux de aer
laminar vertical, construită după standardele sugerate de OMS, capabilă să garanteze protecţia operatorului, a
mediului şi sterilitatea medicamentelor (Figura 8.1.). Această dotare este importantă datorită necesităţii de a
menţine sterilitatea soluţiilor de perfuzie. Hotele sunt dotate cu un acces protejat al spaţiului de muncă, prin care
circulă un curent continuu perpendicular pe planul de lucru, f ără a afecta operatorul, care traversează un filtru tip
HEPA (High Efficiency Particulate Airfilter) fie la intrare fie la ie şire. Un astfel de filtru posedă o eficienţă de
filtrare de 99,999%
Fluxul de aer este dirijat printr-un un al doilea filtru HEPA aflat sub masa de lucru – care prezint ă orificii
de aerisire – şi este preluat de ventilator. Aerul este în parte reciclat, în parte expulzat. Accesul la masa de lucru
este protejat un perete transparent care oferă un câmp larg de vedere asupra mesei de lucru şi posibilitatea de a
curăţi frecvent; operatorul lucrează cu mâinile în interiorul incintei (prin fante speciale). Camera de flux laminar
posedă un sistem de bună iluminare şi un nivel de zgomot (al ventilatoarelor) sub limitele legale.
Filtrele trebuie schimbate periodic iar data înlocuirii va fi afi şată pe o etichetă la vedere.

Figura 8.1. Camera cu flux laminar (hota) de preparare a substan ţelor citostatice
 105

Regulile de comportament pentru prepararea aseptică a citostaticelor citotoxice în hota cu flux laminar
vertical:
- se vor spăla mâinile şi antebraţele după model chirurgical
- se vor pune mănuşile chirurgicale (fără pulbere de talc în interior)
- se vor pretrata (cu alcool etilic 70%) materialele nesterile care trebuie introduse în hot ă şi vor fi aşezate pe
masa de lucru, astfel încât să nu întrerupă fluxul de aer laminar vertical
- se vor urma procedurile de asepsie în interiorul hotei

Dispozitive de securitate
Pentru o corectă manipulare în siguranţă a citostaticelor citotoxice este necesară dotarea cu dispozitive
adecvate şi materiale de consum suficiente. Printre dispozitivele de siguran ţă utile se numără dispozitivele de
racord Luer-lock, filtrul hidrofob şi egalizatoarele de presiune (Figura 8.2). Un dispozitiv util este baia
termostatată cu ultrasunete care accelerează reconstituirea medicamentelor liofilizate dificil solubile (ex.
Ciclofosfamida), mai ales când cantităţile prescrise sunt crescute.
Materialele de consum cuprind cantităţi suficiente de: seringi, comprese, mănuşi, câmpuri de tifon, măşti
de unică folosinţă, alte mijloace de protec ţie individuală. Seringile utilizate trebuie să fie de dimensiuni
suficiente pentru a evita o umplere mai mult de 2/3 din volumul acestora şi trebuie să fie fabricate din propilen,
care este un material chimic inert.

Figura 8.2. Dispozitive de siguranţă: racord tip Luer-lock, filtru hidrofob, egalizator de presiune

Mijloacele de protecţie individuală

Pe lângă camera de flux laminar, măsurile de securitate pentru personal şi pentru mediu sunt necesare
dispozitive de protecţie individuală. Aceste dispozitive ar trebui s ă corespundă normelor precizate de directivele
europene (89/656/CEE şi 89/686/CEE). Aceste dispozitive de protecţie individuală sunt:
 mănuşile – sunt utilizate o varietate de m ănuşi testate pentru permeabilitate (lipse şte un consens: de
polivinilclorurat, latex, nitril, neopren şi poliuretan); 2 concepte sunt aplicabile: a) utilizarea mănuşilor de
policlorura de vinil nu este recomandabil ă pentru manipularea citostaticelor datorită elasticităţii reduse şi
permeabilităţii crescute la agenţii antitumorali, spre deosebire de cele din latex şi b) nu există un tip de
mănuşi absolut impermeabile la toate citostaticele antitumorale. În consecin ţă, nu pare foarte importantă
alegerea materialului
manualitatea din care
(sensibilitatea este
tactil făcută mănuşa atât timp cât nu se compromite confortul şi
ă şi elasticitatea). Utilizarea mănuşilor de calitate bun ă este
indispensabilă dar nu înlocuieşte respectarea normelor de igienă şi de comportament din partea
manipulatorului precum:
- schimbarea mănuşilor se va face la fiecare 30 de minute (cu sp ălare prealabilă a mâinilor cu ap ă şi s ăpun) sau
ori de câte ori în caz de contaminare sau ruptură, prin tehnica adecvată; mănuşile utilizate vor fi
îndepărtate întotdeauna într-un sac de polietilenă.
- în caz de ruptură accidentală este oportună îmbrăcarea altei perechi de mănuşi, mai groase şi dintr-un alt
material, deasupra celor compromise.
 106

 masca de protecţie (din hârtie sau din pânz ă de tip chirurgical) – acoper ă nasul şi gura.
 ochelari/ vizieră – nu sunt obligatorii dacă se utilizează incinta de flux laminar cu ecran frontal, iar tehnica de
manipulare este adecvată. În cazul ochelarilor trebuie oferită şi protecţie laterală.
 boneta – protecţia părului în totalitate este indispensabilă pentru a evita contaminarea.
 pantaloni – prevăzuţi şi pentru persoanele de sex feminin; confecţionaţi din materiale impermeabile.
 şoşoni – întotdeauna impermeabili, prezintă funcţia dublă de a men ţine podeaua curată şi de a limita
eventualele substanţe contaminante (Figura 8.3).

Figura 8.3. Mijloacele de protecţie individuală a manipulatorului de substanţe citostatice.

Respectare regulilor de comportament (utilizarea hotei şi a mijloacelor de protec ţie individuală sunt
condiţii necesare dar nu suficiente pentru a garanta siguranţa operatorului, a mediului şi personalului care
administrează medicaţia. Nerespectarea procedurilor corecte sau un comportament neadecvat din partea
operatorului poate să compromită protecţia oferită de mijloacele de protecţie individuale. Personalul care
manipulează substanţe citostatice trebuie s ă cunoască şi s ă aplice o serie de norme igienice şi comportamentale
ce permit sporirea eficacităţii mijloacelor de protec ţie.

Procedurile de manipulare în siguranţă

Este de amintit că măsurile de siguranţă trebuie să garanteze securitatea operatorului, a mediului, a
medicamentului şi, în consecinţă a pacientului destinat. Eventualele erori de preparare şi de administrare
(principiu activ greşit, dozajul greşit, administrare incorectă, timpi de perfuzie incorecţi) pot provoca consecinţe
foarte grave!
Datorită complexităţii factorilor de risc implica ţi în activitatea de administrare şi manipulare a
citostaticelor citotoxice este particular importantă existenţa unei colaborări strânse între toţi operatorii din aria
oncologiei în vederea punerii în practică a fiecărei măsuri adecvate pentru a reduce cât mai mult posibilitatea de
eroare. Se vor urmări următoarele sfaturi care pot fi utile:
- nu se vor accepta indicaţii de administrare verbale, ci numai scrise.

- se va evita
indica utilizarea
ţiile se acronimelor,
vor formula prescurt
după model ărilor şi denumirilor
standardizat şi clar. comerciale.
- toate dozele vor fi calculate separat, de către medicul terapeut.
- fiecare protocol stabilit va fi în acord cu planul terapeutic multimodal al cancerului respectiv.
- eventualele erori trebuie înregistrate, examinate şi discutate de echipa interdisciplinară pentru a elimina
cauzele care au provocat-o.
- comunicarea multidisciplinară între operatori, fie spontană, fie programată, reprezintă unul din
instrumentele cele mai eficace pentru a evita eventualele erori.
 107

TEHNICA MANIPULĂRII SUBSTANŢELOR CITOSTATICE

1. Medicamentele antineoplazice trebuie preparate de un personal special pregătit, într-o încăpere cu această
unică destinaţie, pentru a reduce la minimum întreruperile şi riscul de contaminare.
2. Medicamentele se prepară într-o cameră de siguranţă biologică clasa II (hotă cu curenţi de aer laminari
verticali) cu guri de aerisire exterioare, dacă este posibil. Aparatul de ventilare este lăsat pornit 24h pe zi,
7 zile pe s ăptămână. Service-ul hotei ar trebui efectuat regulat, conform indica ţiilor fabricantului. Ideal,
hota ar trebui ventilată spre exterior de către un aparat care să funcţioneze fără întrerupere. Hota trebuie
aşezată într-o încăpere cu acces limitat, pentru a reduce interferenţele în curenţii de aer. În înc ăpere
trebuie să existe un material absorbant steril cu partea dorsală din plastic.
3. Sunt interzise mâncatul, băutul, fumatul şi machierea în înc ăperea în care se prepară medicamentele.
4. Suprafaţa de lucru este acoperită cu un material absorbant steril pentru a minimaliza contaminarea. Acest
material trebuie înlocuit imediat dacă survine contaminarea şi la încheierea preparării medicamentelor
după fiecare tură sau la sfârşitul zilei de lucru.
5. Citostaticul prescris se prepară folosind tehnici aseptice, după indicaţia medicului, a farmacistului sau a
ambilor. Trebuie urmate recomandările fabricantului privind compatibilitatea soluţiilor, sensibilitatea la
lumină şi stabilitatea substanţei.
6. Pentru manipularea medicamentelor se folosesc mănuşi chirurgicale de unică folosinţă, de cel puţin 0,2 mm
grosime, fără talc. Acestea trebuie schimbate în fiecare oră, sau imediat dacă au fost găurite sau rupte.
Persoanele cu alergie la latex pot utiliza mănuşi de clorură de polivinil sau de latex hipoalergenic.
7. În timpul manoperelor trebuie purtat un halat de unic ă folosinţă, cu mâneci lungi şi manşete împletite,
închis în faţă, dintr-un material care nu las ă scame.
8. Dacă nu este disponibilă o cameră de siguranţă biologică, trebuie purtată o mască sau ochelari de protecţie
din plexiglas şi se utilizează o mască prevăzută cu un sistem de purificare activ ă a aerului.
9. Deoarece contaminarea poate apare în timpul conect ării/deconectării tubulaturii de perfuzie, în timpul
injectării medicamentului pe linia venoasă, al îndepărtării aerului din seringă sau din linia de perfuzie, sau
când apar scurgeri din tubulatur ă, seringă sau racorduri, umplerea întregii tubulaturi pentru perfuzie se
realizează sub hotă.
10. Alte măsuri de protecţie împotriva scurgerilor din timpul preparării medicamentului includ aerarea fiolei şi
utilizarea de ace cu diametru mare, racorduri Luer, tampoane sterile de tifon sau burete în jurul gâtului
fiolei în timpul extragerii acului. Aerosolizarea poate fi de asemenea redusă prin ataşarea la fiolă a unui
dispozitiv special înainte de adăugarea diluantului. Deschiderea fiolelor se face dup ă îndepărtarea
lichidului din gâtul acesteia, cu înclinarea ei în direc ţie opusă, înfăşurarea gâtului într-un tampon de tifon
cu/fără alcool şi ruperea în direc ţie opusă manipulatorului.
11. Odată reconstituit, medicamentul este etichetat conform uzan ţelor instituţiei; eticheta trebuie să includă
menţiunea proprietăţilor vezicante ale substanţei şi avertizarea ei ca medicaţie antineoplazică.
12. Citostaticele se transportă într-un ambalaj impermeabil şi poartă o etichetă specifică. Seringile care conţin
chimioterapice trebuie transportate într-un container ermetic şi fără ace.
13. Persoanele care se ocupă de transport trebuie să cunoască procedurile de urmat în cazul vărsării
medicamentului. Substanţa v ărsată şi cioburile trebuie imediat cur ăţate de un personal antrenat, iar locul
respectiv se marchează cu un semn de avertizare. Toate incidentele trebuie raportate imediat
supraveghetorului şi/sau responsabilului cu protec ţia muncii. Trebuie s ă existe la îndemână truse speciale
pentru astfel de cazuri, care să conţină: 1 halat impermeabil cu manşete şi închidere la spate, 1 pereche de
şoşoni, 2 perechi de mănuşi protective, 1 pereche de m ănuşi utilitare, 1 pereche de ochelari de protecţie, 1
mască de protecţie, 1 făraş de unică folosinţă, 1 răzătoare de plastic, 2 şervete absorbante cu o faţă din
plastic, 2 pernuţe absorbante (de 250 ml şi respectiv de 1 l), 2 bureţi de unică folosinţă, 1 container pentru
obiecte ascuţite, 2 pungi mari pentru colectarea de şeurilor, şi 1 container cu alcool de 70 0 pentru curăţarea
suprafeţei pătate (tabel 8.3. „Reguli de îndepărtare a citostaticelor”).
14. Când citostaticele sunt transportate în afara institu ţiei, trebuie împachetate în materiale sau containere

impermeabile,
extreme. în aşa ţă
Pe o suprafa felcât maisămare
încât se evite zgâlţâirea sau
a containerului găurirea
trebuie acestora.
s ă existe Trebuie
la vedere evitate
etichete caretemperaturile
să identifice
conţinutul ca fiind periculos. În timpul transportului şi la destinaţie trebuie să fie disponibile trusele
speciale.
 108

Reguli de pregătire a citostaticelor în spaţiul (camera) special destinat

Manevrele de preparare depind de tipul de ambalaj al citostaticului.

Pentru citostaticele conţinute ca liofilizat în flacoane cu capac de gumă se recomandă următoarele manevre:
• se pregăteşte seringa în func ţie de cantitatea de solvent recomandată în instrucţiunile producătorului;
seringa va fi prevăzută cu un racord tip Luer-lock.
• se va deschide fiola cu solvent, protejând mâinile operatorului cu o compresă sterilă în jurul gâtului
fiolei.
• se va aspira solventul evitând formarea de bule de aer în interiorul seringii.
• se va perfora în centrul capacului de gumă, introducând apoi cantitatea de solvent minimă necesară cu
o seringă dotată cu dispozitiv de egalizare de presiune. Solventul va sp ăla în lungul pereţilor flaconului
cu citostaticul liofilizat pentru a se asigura spălarea în totalitate a substanţei active.
• se aspiră complet soluţia şi se măsoară volumul; soluţia va fi reintrodus ă în flacon cu citostatic.
• se aruncă seringa utilizată pentru solvent.
• se aspiră cu ajutorul unei noi siringi, doza exact ă de medicament (evitând umplerea a mai mult de ¾
din volumul său), întrebuinţând tipul potrivit (ex. seringa tip amber pentru medica ţia fotosensibilă).
• se aplică seringii cu doza de citostatic preg ătită pentru utilizare un nou ac prevăzut cu capacul
protector.
• se va depozita flaconul, acul cu filtrul egalizator de presiune şi siringa utilizată pentru solvent într-un
container special.

Pentru citostaticele care sunt deja în soluţie se recomandă următoarele manevre:

• se va verifica să nu rămână lichid în partea superioară a flaconului.
• se va acoperi extremitatea superioară a flaconului (fiolei) cu o compres ă sterilă, îmbibată în alcool
70%.
• nu se va exercita o presiune prea mare care ar putea determina ruperea gâtului fiolei.
• se va deschide fiola în direc ţia opusă manipulatorului, printr-o mi şcare către interiorul incintei de
preparare.
• în cursul manevrei de prelevare din flaconul cu citostatic, dup ă înlăturarea capacului de protecţie, se va
dezinfecta dopul de gumă după care se va punc ţiona capacul de gumă în centru, protejându-l cu o
compresă îmbibată în alcool 70%.
• se vor schimba continuu între flacon şi seringă, volume egale de lichid pentru a egaliza presiunile.
• manevra de expulzare de lichid din seringă pentru o cantitate corectă a volumului de citostatic se va
face protejând acul cu înveli şul de protecţie şi o compresă sterilă pentru a evita contaminarea accident ă
a operatorului în caz de expulzare accidentală a citostaticului.

Modalităţi posibile de contaminare

Căile posibile de contaminare a operatorului sunt datorate absenţei mijloacelor de protecţie adecvată în
spaţiul de preparare (hota cu curent de aer laminar) şi a mijloacelor de protecţie individuală (mască, mănuşi,
halat) sau executarea incorectă a manevrelor de manipulare (Figura 8.4).
După tipul de eroare comisă de operator, căile de contaminare mai frecvente pot fi:
a. prin contact cutanat - prin traversarea materialului de protecţie sau prin perforaţia accidentală a
mănuşilor;
b. prin inhalarea pulberilor, aerosoli, vapori - prin spargerea accidentală a flacoanelor şi fiolelor, prin
aerosolizarea în faza de expulsie din seringă, prin picăturile rezultate din golirea seringii în caz de
aspirare parţială;
c. mai puţindin
stropii soluţiaşde
frecvent i absolut accidental
citostatice contactul
esteprepar
cu ocazia cuadministr
ării sau mucoasaăorofaringian i conjunctival
ă şrealiza
rii), care poate ă (prin
o contaminare
pe cale digestivă (ingestia de hrană sau băutură contaminată cu citostatice).
 109

Figura 8.4. Exemple de comportamente greşite în manipularea medicaţiei antitumorale

Regulile de îndepărtare a substanţelor citostatice citotoxice

1. Indiferent de localizare (spital, ambulator sau acasă), toate materialele şi medicamentele rămase
nefolosite sunt tratate ca periculoase şi îndepărtate conform uzanţelor şi regulilor instituţiei.
2. Toate materialele contaminate – inclusiv acele – se îndep ărtează intacte pentru a preveni aerosolizarea,
scurgerile sau vărsarea (Figura 8.5.).
3. Toate materialele contaminate utilizate în cursul prepar ării medicamentului sunt îndepărtate într-un
container ermetic, cu o etichetă de avertizare, şi sunt introduse într-o pungă sigilabilă de 4 ml (polietilen ă)
sau 2 ml (polipropilenă) etichetată de asemenea corespunz ător.
4. Rufăria contaminată cu secreţiile corporale ale pacienţilor care au primit chimioterapie în ultimele 48 ore
trebuie plasată într-un sac de rufe marcat, care se introduce apoi într-o pungă impermeabilă cu o etichetă
de avertizare distinctă.
5. În eventualitatea unei vărsări a substanţei, personalul trebuie să îmbrace mănuşi chirurgicale duble, fără
talc, un halat de unică folosinţă făcut dintr-un material fără scame, cu permeabilitate redusă, cu mâneci
lungi cu manşete împletite sau cu elastic, închis în faţă, şi ochelari de protecţie (pentru mai multe detalii
consultaţi „Reguli de preparare a citostaticelor”).
6. Cantităţile mici de lichid se curăţă cu tampoane de tifon, cele mai mari (> 5ml) fiind îndepărtate cu
materiale absorbante.
7. Cantităţile mici de substanţe solide sau pulberi se curăţă cu cârpe uscate sau tampoane de tifon
absorbante.
8. Suprafaţa pe care s-a vărsat substanţa se spală de 3 ori cu detergent, apoi cu apă curată.
9. Cioburile şi materialele contaminate de unică folosinţă sunt îndepărtate într-un container ermetic, cu o
etichet de avertizare, i sunt introduse într-o pung sigilabil de 4 ml (polietilen ) sau 2 ml
ă
(polipropilen ă) etichetată şde asemenea corespunz ător. ă ă ă
10. Materialele contaminate refolosibile sunt spălate de personal special pregătit, purtând mănuşi chirurgicale
duble, fără talc.
11. Trebuie realizată documentarea incidentului, conform uzanţelor şi regulilor instituţiei şi a reglementărilor
autorităţilor de control.
 110

Figura 8.5. Depozitarea materialelor sanitare contaminate care nu se aruncă la sfârşitul preparării.

Tabel 8.3. Primele măsuri în caz de contaminare a personalului

Substanţa Măsuri

Amsacrine Spălare imediată cu apă şi săpun

Bleomicina Spălare imediată cu apă şi săpun

Carboplatin Spălare imediata cu apă şi săpun. Dacă apar înţepături locale se va aplica o cremă de protecţie

Carmustine Spălare imediată abundentă cu apă şi săpun. Pentru iritaţia locală se va folosi soluţia de bicarbonat de Na.

Cisplatin Spălare imediată şi abundentă cu apă şi săpun. In caz de înţepături locale se aplică o crema de protecţie

Ciclofosfamida Spălare imediată şi abundentă cu apă şi s ăpun. In cazul contaminării oculare se aplică sp ălături cu soluţie
de NaCl 0,9%

Citarabina Spălare imediată, abundentă cu apă şi săpun. În cazul contaminării oculare se vor face spălături cu soluţie
de NaCl 0,9%

Dactinomicina Spălare cu apă sau soluţie de fosfat de Na

Daunorubicina Spălare imediată şi abundentă cu apă şi săpun sau cu soluţie de bicarbonat de Na. In cazul contamin ării
oculare se vor face spălături cu soluţie de NaCl 0,9%

Doxorubicina Spălare imediată şi abundentă cu apă şi săpun sau cu soluţie de bicarbonat de Na. În cazul contamin ării
oculare se vor face spălături cu soluţie de NaCl 0,9%

Epirubicina Spălare imediată şi abundentă cu apă şi săpun sau cu soluţie de bicarbonat de Na. In cazul contamin ării
oculare se vor face spălături cu soluţie de NaCl 0,9%

Etoposid Spălare imediată şi abundentă cu apă şi săpun

5-Fluorouracil Spălare imediata si abundenta cu apa si săpun

Gemcitabina Spălare imediata si abundenta cu apa si săpun. În cazul contaminării oculare se vor face sp ălaturi cu soluţie
de NaCl 0,9%

Idarubicina Spălare imediata si abundenta cu apa si s ăpun sau cu soluţie de bicarbonat de Na. In cazul contamin ării
oculare se vor face spălaturi cu soluţie de NaCl 0,9%

Metotrexat Spălare imediată şi abundentă cu apă şi săpun. Dacă local apar înţepături tranzitorii se va recurge la
aplicarea locală a unei creme protectoare. În cazul contamin ării oculare se vor face sp ălături cu soluţie de
NaCl 0,9%

Mitomicina Neutralizarea se face prin sp ălături repetate cu soluţie de bicarbonat de Na 8,4%, urmate de sp ălare cu apă
şi săpun (este un iritant foarte puternic). Se vor evita cremele.

Altele Spălare imediată si abundenta cu apă rece.

 111

Reguli de administrare a citostaticelor la pacient

1. Citostaticele se administrează de către asistente profesioniste, titrate înregistrate, care au beneficiat de un

antrenament special şi au fost desemnate ca fiind calificate urmând uzanţele şi procedurile specifice
instituţiei.
2. Înainte de administrarea citostaticului, asistenta se asigură că a fost semnat consimţământul informat şi
clarifică orice nelămuriri pe care le-ar putea avea pacientul asupra medica ţiei şi efectelor sale secundare.
Trebuie evaluată experienţa anterioară a pacientului cu substan ţele antineoplazice, nivelul său de înţelegere
şi dorinţa de a urma chimioterapia. Trebuie comparată prescripţia scrisă cu protocolul standard de
administrare a medicamentului şi cu literatura de referin ţă. Se recalculează doza şi se compară cu
prescripţia şi cu eticheta produsului.
3. Se evaluează analizele de laborator necesare, care trebuie s ă fie în limite normale (ex. HLG, func ţia renală,
funcţia hepatică).
4. Se aplică măsuri de minimalizare a efectelor secundare ale medicamentului înaintea administrării acestuia
(ex. hidratare, agenţi antiemetici, anxiolitice, asigurarea confortului pacientului).
5. Se asigură o cale corespunzătoare de administrare a medicamentului, conform prescripţiei medicului.
6. Trebuie purtat un echipament de protec ţie care să includă m ănuşi chirurgicale, un halat de unic ă folosinţă
făcut dintr-un material fără scame, cu mâneci lungi cu man şete împletite sau cu elastic, închis în fa ţă.
Mănuşile trebuie schimbate după fiecare utilizare, în caz de în ţepare, ruptură, v ărsarea medicamentului sau
după 30 minute de folosire. Mâinile trebuie spălate înainte şi după manipularea citostaticelor. Nu se atinge
substanţa.
7. Suprafaţa de lucru trebuie protejată cu un material absorbant de unic ă folosinţă.
8. Medicamentul/medicamentele se administrează conform uzanţelor şi regulilor instituţiei. Se verifică
eticheta seringii, pungii sau flaconului cu citostatic, comparativ cu prescrip ţia medicului, pentru a conţine:
numele pacientului, numărul de identificare, cale de administrare, agent chimioterapic, doz ă, volum, timp
de perfuzare şi dată de expirare. Multe institu ţii solicită o dublă verificare a produsului. Medicamentul se
administrează într-un mediu sigur, f ără grabă.
9. Se notează protocolul de administrare a medicamentului, inclusiv reac ţiile adverse, în foaia de observa ţie a
pacientului.
10. Trebuie stabilită o modalitate de identificare a pacienţilor care au primit chimioterapie pentru primele 48
ore care urmează îndepărtării citostaticului.
11. În timpul manipulării secreţiilor corporale (sângele, voma sau excrementele) ale pacien ţilor care au primit
chimioterapie în ultimele 48 ore, se utilizează mănuşi chirurgicale fără talc şi un halat de unic ă folosinţă.
12. În eventualitatea expunerii accidentale, halatul şi mănuşile contaminate se scot imediat şi sunt distruse
conform reglementărilor oficiale.
13. Pielea contaminată se spală cu apă şi săpun.
14. Ochiul expus accidental trebuie ţinut sub un jet de ap ă sau ser fiziologic timp de cel pu ţin 5 minute.
15. Cât mai curând dup ă expunere trebuie efectuat un examen medical şi trebuie realizată documentarea
incidentului, conform uzanţelor şi regulilor instituţiei.

Bibliografie
Baker E.S., Connor T.H. – Monitoring occupational exposure to cancer chemotherapy drugs. Am J Health Syst Pharm 53:
2713-2723.
della Cuna F.S., della Cuna Marilella – Manipulazione in sigurezza de farmaci antitumorali. În Bonadonna G., della Cuna
R., Valagussa P. (eds) - Medicina Oncologica, Settima edizione, Masson, Milano 2003: 717- 738
Dougherty Lisa, Bailey Ch. – Chemotherapy. În Corner Jessica, Bailey Ch. (eds) - Cancer nursing - care incontext.
Blackwell Science, London 2001:179- 221.
Guidelines for handling cytotoxic drugs and related waste in health care establishments. 2nd edition, New South Welsh
Governement, Workover Authority, Sydney 1995
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudians IFSI, module 12, Lamarre, Paris 2004:
41-51.
Miron L. – Citostaticele, modificatorii biologici şi hormonoterapia uzuală: clasificare, utilizare, toxicitate. În Miron L.,
Miron Ingrith - Chimioterapia cancerului - Principiişi practică. Editura Kalos, Iaşi 2005: 38-74.
Olsen M. – Chemotherapy. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds) - Manual of cancer nursing, The Sidney
Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams& Wilkins, Philadelphia 2004: 63- 77.
Skeel R.T. – Handbook of Chemotherapy. 5th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999.
Takimoto Ch., Page R. – Principles of chemotherapy. În Pazdur R., Coia L.R., Hoskins J.W., Wagman L.D. (eds) -
Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th edition, CMP Oncology, 2004: 21-38.
 112

CAPITOLUL 9.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU HORMONOTERAPIE ANTICANCEROASĂ

__________________________________________________________________________________________
L. Miron
__________________________________________________________________________________________

Terapiile endocrine în cancer reprezintă tratamentul tumorilor hormono-dependente prin suprimarea

surselor de hormoni sau prin blocarea acţiunii lor la nivel celular. Terapia hormonală a cancerelor reprezintă un
mijloc important şi eficace pentru acele tumori ce provin din ţesuturi a căror creştere este controlată de către
hormoni (hormono-dependente): cancerele mamare, prostatice, endometriale, neuroendocrine şi tiroidiene.
Istoric
În 1616, William Harvey a remarcat atrofia prostatei după castrare iar în 1916, Batson a observat că
extirparea chirurgială a ovarelor la femeia în premenopauză determină regresia cancerului mamar local-avansat.
Tumorile cu srcinea în organe care sunt normal sub controlul endocrin ar putea fi influen ţate de
manipularea ststusului hormonal. Acest fapt a fost utilizat ca baz ă a tratamentului cancerelor de sân, prostată,
tiroidă şi uter. Alte tumori precum precum carcinomul renal şi melanomul malign au demonstrat unele
răspunsuri la tratament, dar hormonoterapia nu a demonstrat eficacitate în acest context.
Endocrinoterapia nu este obişnuit privită ca un tratament curativ. Determin ă regresia bolii, ameliorează
unele simptome, dar nu elimină boala.
Receptorii hormonali
Hormonii îşi exercită efectele biologice prin legarea de sedii celulare de recunoaştere specifică numite
receptori; răspunsul caracteristic implică activarea unei enzime care declan şează un al doilea mesager celular, ce
induce transcripţia ARN şi sinteza proteică. În funcţie de prezenţa sau absenţa receptorilor, celulele tumorale pot
răspunde la manipularea hormonală. Celula normală, dar şi unele celule neoplazice exprimă receptori hormonali
pe suprafaţa celulei. Fiecare hormon prezintă propriul receptor, care nu poate fi activat de un alt hormon, şi
numai ţesuturile care prezintă anumiţi receptori hormonali pot fi afecta ţi de un hormon specific.
În cancerul de sân, ratele generale de r ăspuns a tumorii la hormonoterapie sunt de 30% iar în tumorile
care prezintă receptori estrogeni pozitivi (RE+) rata de r ăspuns este de 60%. RE+ sunt mai frecvenţi la femeile
în postmenopauză şi sunt asociaţi cu un prognostic mai bun, o supravie ţuire mai lungă. Tumorile cu receptori
estrogeni negativi (RE–) răspund slab la hormonoterapie, dar circa 10% pot avea un r ăspuns uzual.
Ţesutul prostatic conţine receptori de androgen, estrogen şi progesteron şi, precum în cancerul mamar,
tumorile cu nivel crescut de recptori hormonali sunt mai susceptibili de r ăspuns la hormonoterapie.
Tipurile de hormonoterapie
Terapiile hormonale pot fi supresive (ablative, hormonoprivative) chirurgical sau prin radioterapie –
castrarea (ovarectomie/orhiectomie), adrenalectomia, hipofizectomia, sau aditive.
Chirurgia, ca metodă hormonosupresivă este eficace în cancerele mamare (ovarectomie) şi prostatice
(orhiectomia subcapsulară). Alte proceduri chirurgicale hormonosupresive, precum hipofizectomia şi
adrenalectomia, sunt abandonate astăzi şi înlocuite cu tratamente medicamentoase la fel de eficace. De
exemplu, cancerul mamar ce prezintă receptori estrogenici şi progesteronici (RE+ >50 fmoli/mg proteină,
RPg+) are o mare probabilitate de a r ăspunde la terapia antiestrogenic ă cu Tamoxifen.
Utilizarea hormonoterapiei a fost larg dezvoltată în tratamentul bolii metastatice şi continuă să fie cel mai
frecvent utilizată în această arie. Vindecarea nu este posibilă, dar o calitate mai bună a vieţii poate fi obţinută la
acei pacienţi cu tumori hormonosensibile.
Tabel 9.1. Tumorile hormonosensibile şi mijloacele terapeutice hormonale
Tumora Mijloace hormonale
Cancer mamar ovarectomie
antiestrogeni
progestine (Tamoxifen
(Megestrol ) ,
Toremifen)
inhibitori de aromatază (Aminogluthetimid, Anastrazol) / de LH-RH (Zoladex)
Cancer prostatic orhiectomie
analogi de LH-RH (Buserelin, Goserelin, Leuprolide)
antiandrogeni (Flutamid)
estrogeni (Dietilstilbestrol)
Cancer endometrial progestine (Megestrol)
Tumori neuroendocrine (carcinoid) analogi de Somatostatină (Octreotide)
Leucemii limfocitare şi limfoame glucocorticoizi (Prednison)
 113

Răspunsurile la terapia hormonal ă determină diminuarea simptomelor (paliaţie) şi nu tind să modifice sau
să vindece boala. Aceste răspunsuri sunt limitate în timp şi ameliorează numai calitatea vieţii. De exemplu, în
cancerul de prostată trebuie avut în vedere c ă :
- hormonoterapia nu prelungeşte supravieţuirea
- hormonoterapia ablativă chirurgicală şi medicamentoasă se aplică numai în stadiul de boală simptomatică
- efectele secundare ale hormonoterapiei nu sunt de neglijat.
Hormonoterapia supresivă (ablativă)
Hormonoterapia ablativă constă în suprimarea sursei principale de hormoni (ovar, testicul) prin chirurgie
sau radioterapie. Ovarectomia chirugicală sau radiologică în cancerele mamare şi orhiectomia în cancerele
prostatice reprezintă manevre hormonoterapice curente. Avantajele acestei metode constă în efectul terapeutic
rapid, absenţa fenomenului de exacerbare simptomatic ă („flare up”), preţul de cost scăzut.
În cancerele ă ă ă
Răspunsul depinde demamare avansate, ovarectomia
statusul receptorilor bilateral
hormonali (RE, estede echivalent
RPg), rate cu castrarea
răspuns de 60-75% radiologicîn.
fiind înregistrate
tumorile cu RE+, iar durata medie a r ăspunsului este de 6 luni. Indicaţiile principale ale hormonoterapiei
supresive în cancerele mamare sunt formele metastatice (cutanate, osoase şi pleuro-pulmonare) şi formele local-
avansate la femeile în premenopauză. Ratele de răspuns depind de statusul RE (30% din totalitatea cazurilor
neselectate). Hormono-responsivitatea este sugerată de evoluţia lentă a bolii, răspunsul favorabil la
hormonoterapiile anterioare şi localizările metastatice extraviscerale (cutanate şi osoase). Un răspuns iniţial
favorabil este un argument pentru continuarea hormonoterapiei în caz de recidivă.
În cancerul de prostată, orhiectomia bilaterală este rezervată cazurilor cu metastaze sau cu evolu ţie loco-
regională dominată de tulburări de micţiune. Intervenţia suprimă 95% din secre ţia de testosteron. Dup ă
orhiectomie se obţine o ameliorare evidentă a simptomelor în peste 50% din cazuri şi un efect antalgic evident
asupra metastazelor osoase. Durata remisiunii este în medie de 9-12 luni (cu extreme care durează ani).
Castrarea chirurgicală la bărbat determină o descreştere rapidă a hormonilor androgeni circulanţi la un nivel
bazal care este socotit de referinţă pentru alte forme de supresie gonadală androgenică.
Hormonoterapia aditivă
Hormonoterapia aditivă utilizează hormonii sexuali exogeni şi derivaţii lor de sinteză sau compuşii
nesteroidieni cu efect de antagonizare competitivă sau privativă.
I. Hormonoterapia competitivă
Hormonoterapia
hormonali competitivă se realizează cu compuşi care au o afinitate crescut ă pentru receptorii
şi se substituie hormonilor respectivi, determinând inhibi ţia hormonilor tropi hipofizari
corespunzători.
A. Estrogenii
Estrogenii au fost folosiţi mult în trecut în tratamentul cancerelor mamare metastazate la femeile în
postmenopauză, şi în cancerele de prostată metastazate. Utilizarea acestora este restrâns ă datorită efectelor
secundare cardiovasculare. Preparatele estrogenice utilizate în cancerele mamare sunt: Dietilstilbestrol (DES),
Estradiol, Clorotrianisen.
În cancerele de prostată, medicaţia estrogenică de uz curent este reprezentată de Clorotrianisen ( Tace®),
Poliestradiol (Estradurin®) şi Estramustin (Estracyt® = estrogen + alkilant).
B. Androgenii
Mecanismul prin care dozele crescute de androgeni inhibă cancerul mamar este necunoscut, de şi dovezile
experimentale şi clinice evidenţiază inhibiţia hormonilor gonadotrofinici hipofizari şi producţia crescută de
estrogeni. Androgenii blochează receptorii estrogenici la concentraţii de 1000 ori mai crescute decât estrogenii.
Androgenii sunt utilizaţi astăzi excepţional în tratamentul cancerelor mamare, datorită efectelor secundare
(virilizare, hepatotoxicitate, hipercalcemie, tromboembolii) şi rezultatelor modeste. Un efect favorabil este cel
anabolizant. Preparatele disponibile sunt: Testosteron propionat ( Testosterone®), Metiltestosterone ( Oreton®) şi
Fluoximestron (Halotestin®).
C. Progestinele
Progestinele exercită o acţiune indirectă asupra axului hipotalamo-hipofizar (ce const ă în inhibarea
prohormonilor gonadotrofinici hipofizari) şi o acţiune directă (de inhibare a proliferării celulare). Progestinele,
în particular Megestrol acetatul, au demonstrat o activitate importantă în tratamentul cancerelor mamare (liniile
a II-a şi a III-a de tratament) şi carcinoamelor endometriale şi au de asemenea unele rezultate în cancerele
ovariene şi prostatice. Progestinele au fost utilizate şi în tratamentul cancerelor renale metastatice, dar ratele de
răspuns de 16% raportate în trecut nu au fost confirmate de studiile moderne. Progestinele determină o creştere
a apetitului şi câştig ponderal, motiv pentru care sunt utilizate şi în terapia simptomatică. Progestinele
determină efecte secundare precum feminizarea (mai pu ţin ca DES), obezitatea şi unele efecte cardiovasculare.
Preparatele uzuale sunt: Medroxiprogesteron acetat (Farlutal®, Provera®) şi Megestrol acetat (Megace®).
 114

D. Antiestrogenii
Antiestrogenii (Tamoxifen, Toremifen, Fulvestrant) sunt substanţe ce pot inhiba proliferarea celulară
printr-o varietate de mecanisme: blochează creşterea tumorală mediată prin receptorii estrogeni, blocheaz ă
creşterea mediată prin factorii de creştere tumorali (antiangiogenetici şi apoptozici). Medicamentul cel mai
utilizat până recent este Tamoxifen (Nolvadex). Antiestrogenii (în particular Tamoxifen) cresc intervalul liber de
boală şi supravieţuirea generală când sunt administraţi ca tratament adjuvant la paciente în postmenopauz ă cu
RE+. În cancerele mamare avansate este utilizat ca linia I de tratament, la pacientele cu RE+ şi RPg+
determinând rate de răspuns de 60-70%. Administrarea mai mult de 5 ani a Tamoxifenului a fost incriminată în
producerea adenocarcinoamelor endometriale. Rolul antiestrogenilor la femeile în postmenopauză este mai puţin
cunoscut. Efectele secundare sunt reduse: bufeuri, gre ţuri, vărsături (fenomenul de „flare up „ în primele 2
săptămâni de la administrare), metroragii, trombocitopenie, edeme, leziuni cervicale. Genera ţia a II-a de
antiestrogeni este reprezentată de: Toremifen, Raloxifen, Fulvestrant (Faslodex®), Droloxifen, Tat-59 şi
Idoxifen. Toremifenul (Fareston®, FC-1157) prezintă o afinitate crescută pentru receptorii estrogeni. Pe lângă
mecanismul de blocant estrogenic, Toremifen prezintă şi efecte citostatice pe celulele RE–. Doza de 68 mg/zi
Toremifen prezintă activitate antiestrogenică echivalentă cu a dozei de 60 mg/zi Tamoxifen. Se administrează o
dată pe zi. Efectele secundare sunt asemănătoare cu ale Tamoxifen, minus riscul de cancerogeneză uterină.
E. Antiandrogenii
Antiandrogenii sunt utilizaţi în tratamentul carcinomului de prostat ă metastazat. Sunt împărţiţi în două
mari categorii: steroidieni şi nesteroidieni (puri).
a. Antiandrogenii steroidieni sunt obişnuit compuşi progestaţionali ce exercită efecte duale: de blocare a
receptorului citosolic de androgen şi de supresie a producţiei de gonadotrofine printr-un mecanism de feed-back
similar cu cel al estrogenilor.
b. Antiandrogenii nesteroidineni sau „puri” nu suprimă gonadotrofinele şi testosteronul, dar sunt
puternici inhibitori ai ataşării nucleare a androgenilor.
Efectele secundare sunt minime: ginecomastie, diaree, toxicitate hepatic ă reversibilă. Antiandrogenii
nesteroidieni disponibili sunt: Flutamid, Bicalutamid, Casodex, iar cei steroidieni sunt reprezentaţi de
Ciproteron acetat (Androcur®). Casodex este un antiandrogen nesteroidian activ la pacienţii cu cancere
prostatice avansate, dar fără efectele secundare digestive ale Flutamid, cu semiviaţă de 6 zile, fapt ce face
posibilă administrarea sa intermitentă.
II. Hormonoterapia privativă
Hormonoterapia privativă determină o blocare a surselor de hormoni prin suprimarea stimulilor
hipofizari, fie prin acelaşi mecanism de reglare (analogii Gn-RH sau LH-RH), fie prin blocarea sintezei
hormonilor la nivel suprarenal (inhibitorii aromatazici).
A. Inhibitori ai func ţiei hipofizare şi gonadice (analogi LH-RH, Gn-RH)
Analogii Gn-RH determină o formă de castrare chimică, ce poate fi reversibilă dac ă se aplică o perioadă
limitată de timp (obişnuit sub un an). Aceştia determină o fază iniţială de stimulare (fenomenul de “flare up”) ce
constă în exacerbarea simptomelor bolii la cei cu boal ă prostatică diseminată, manifestată prin creşterea
durerilor osoase (10-30% din cazuri, ce durează 1-2 săptămâni), ulterior producându-se inhibiţia şi supresia
sensibilităţii hipofizei. Scăderea nivelului testosteronului şi estrogenilor este asemănătoare cu cea obţinută prin
castrare. Indicaţiile analogilor Gn-RH sunt: cancerele de prostată avansate, cancerele mamare avansate la
femeile în premenopauză. Analogii LH-RH disponibili sunt: Leuprolid acetat (Leuprolide®), Goserelin acetat
(Zoladex®), Buserelin, Triptorelin.
B. Inhibitori ai suprarenalei şi inhibiţia aromatazei
Androgenii circulanţi secretaţi de suprarenală sunt convertiţi în estrogeni sub acţiunea enzimei
aromataza, ce se găseşte nu numai în suprarenale, ci şi în alte ţesuturi, precum ovare, gland ă mamară, mu şchi,
ţesut adipos. Inhibitorii de aromataz ă determină o suprarenalectomie chimică şi, în acelaşi timp, blocarea
aromatazei periferice a estrogenilor. Dintre anti-aromataze sunt citate:
a) Inhibitorii nesteroidieni de generaţia I (Aminoglutetimid) blochează conversia colesterolului în
delta-5-pregnenolon prin inhibiţia competitivă a citocromului P450. Aminoglutetimid acţionează ca o etapă

precoce în inhibi
aromatizarea ţia steroidogenezei
androgenilor adrenale
la estrogeni. Esteafectând
utilizatăproducerea de aldosteron,
ca tratament hormonal de linia şIIi androgeni;
cortizol cancereleă
sau III în blocheaz
mamare cu metastaze (în special osoase). Trebuie administrată în asociere cu Hidrocortizon şi este necesară
monitorizarea electroliţilor. Inhibitorii de generaţia II (Fadrazol) şi de generaţia III (Anastrazol, Letrozol,
Exemestan) operează o inhibiţie mai selectivă asupra aromatazei şi nu necesită administrarea asociată de
Hidrocortizon.
b) Inhibitorii steroidieni de genera ţia I (Formestin) şi de generaţia II (Exemestan) determină ca efecte
secundare: rash cutanat, somnolenţă, ameţeli, ataxie, leucopenie, febră.
 115

Hormonoterapia frenatorie
A. Hormonii tiroidieni - după tiroidectomie pentru carcinom tiroidian se administreaz ă hormoni tiroidieni
cu scopul de a inhiba secreţia hipofizară de TSH (care reprezintă un factor de cre ştere pentru carcinoamele
tiroidiene) şi totodată în scop substitutiv.
B. Corticoterapia - prezintă indicaţii multiple în oncologie, precum:
- în leucemii şi limfoame intră în alcătuirea schemelor de tratamente citostatice (efecte limfolitice)
- în tratamentul paliativ al sindroamelor febrile paraneoplazice
- metastaze cerebrale şi sindrom de compresiune de venă cavă superioară
- hipercalcemii
- efect antiemetic sau de potenţare a medicaţiei antiemetice
- în tratamentele de susţinere

Hormonoterapia metabolică
Anorexia şi caşexia fazelor terminale poate fi influen ţată favorabil cu progestative şi doze mici de
corticoizi. La barbaţi fără contraindicaţii urologice sau oncologice, efecte pozitive somatice şi psihice se ob ţin
cu doze mici de Metiltestosteron.
Terapia hormonală a cancerelor este un mijloc important şi eficace în tratamentul tumorilor
„hormonosensibile”, cu intenţie în special paliativă şi cu durată limitată în timp.

Rolul asistentei medicale

Asistenta medicală va trebui să cunoască şi să identifice problemele legate de hormonoterapie
particularizate la pacientele cu tratament endocrin şi la bărbaţii trataţi.
Problemele pacientei care urmează tratament endocrine
Numeroase femei sunt familiarizate cu modificările hormonale în organism datorită modificărilor
determinate de ciclul menstrual.
Pentru numeroase paciente cu cancer, ameliorarea simptomelor face hormonoterapia foarte bine
acceptată. Pentru altele, în special cele cu hormonoterapie adjuvantă în cancerul mamar, efectele secundare sunt
mai frecvent dificil de aceptat şi acceste probleme pot fi uşor subestimate de personalul de supraveghere.
Menopauza – studiile actuale demonstrează c ă circa 70% din pacientele cu cancer mamar cu vârste < 65
de ani, tratate chimioterapic adjuvant vor prezenta simptome de menopauz ă. Chimioterapia va suprima funcţia
ovariană şi pentru marea majoritate a pacientelor se instaleaz ă menopauza definitivă. Menopauza indusă de
chimioterapie va prezenta aceleaLaşi efecte: bufeuri, transpiraţii nocturne, hiposecreţie vaginală şi alte probleme
associate menopauzei normale. unele paciente aceste simptome pot deveni mai intense. Hormonoterapia
adjuvantă cu inhibitori de LH-RH (ex. Leuprolid) şi Tamoxifen utilizaţi frecvent ca tratament adjuvant
determină frecvent aceste simtome. Experienţa menopauzei este foarte diferită pentru fiecare femeie.
Alte probleme în faţa pacientelor cu tratament hormonal sunt: bufeuri, transpiraţii nocturne, infertilitate,
modificări de comportament (stări depresive), creştere ponderală, sângerări vaginale, modificări de sexualitate.
Probleme bărbatului cu tratament hormonal sunt similare cu cele ale femeii cu preponderen ţa: alterărilor
de sexualitate, bufeurilor, infertlitate.
Strategiile de abord a problemelor pacienţilor cu tratament hormonal oncologic sunt redate în tabelul 9.2.

Tabel 9.2. Strategiile de intervenţie la problemele induse de trtamentele hormonale.

Problemă Intervenţie
Bufeuri (hot flushes) - reducerea factorilor declan şatori (ex. alcool, mâncarea condimentate, băuturi fierbinţi)
- reducerea fumatului
- exerciţii fizice moderate
- practicarea unor exerci ţii de relaxare
- suplimente nutritive precum: vitamina B şi E
- metode de medicină complementară ( ex. homeopatie, acopunctură)
- hormonoterapie de substituţie numai la indicaţia medicului
- Clonidină

Creştere în greutate -- schimbarea modului

încurajarea exerci defizice
ţiilor viaţă adecvate
după diagnosticul de cancer
- regim alimentar ( în funcţie de recomandările dieteticianului)
Dificultăţile sexuale feminine
Vagin uscat/ dispareunie - utilizarea unor mijloace de lubrifiere vaginal ă
- recomandări de a nu se renun ţa la viaţa sexuală pentru a preveni îngustarea vaginului
- utilizare lubrefiantelor externe
- utilizare unor creme cu estrogeni poate să nu fie recomandată datorită absorbţiei estrogenilor)
- sugestia ca femeia să adopte o pozi ţie superioară pentru creşterea confortului
Vagin ihtiozic - tratarea infecţiilor, precum cea cu Candida albicans
- utilizare lubrefianţilor externi, precum: Senselle, Replens, K-Y-jelly
 116

Dificultăţi sexuale masculine

Incapacitatea de a avea erecţie - administrarea unor injecţii la baza penisului cu Fentolamină / Papaverină
Erecţia par ţială
- utilizarea afrodiziacelor (MUSE, averject, Viridal) care pot fi
- administrate şi prin aplicaţie intra-uretrală
- utilizarea vacuumterapiei (cilindru cu vacuum care mimeaz ă procesul natural al cre ării şi menţinerii
unei erecţii
- consultarea medicului urolog pentru implantarea eventuală a unei proteze peniene.
- utilizarea Viagra (Sildenafil)
- recurgerea la noi poziţii coitale (ex. plasarea unei perne sub lombele partenerei pentru ca prin ridicarea
pelvisului să se faciliteze penetrarea)
- masajul penisului – crearea unei presiuni la nivelul vaselor majore creşte presiunea în penis
(a se vedea şi Capitolul 42).

Informarea pacientului
Hormonoterapia este administrată în majoritatea cazurilor în ambulatoriul oncologic. Pentru a convinge
pacientul pentru tratamentul ambulator, asistenta medicală va furniza elemente despre:
toxicitatea medicamentelor utilizate şi recunoaşterea efectelor toxice ale acestora.
•

supravegherea complicaţiilor tranzitorii sau definitive (edeme, tromboz ă, hipercalcemie, alterarea funcţiei
•

hepatice, virilizare, creştere ponderală).

consecinţele asupra personalităţii, asupra comportamentului în mediul familial, social şi profesional. Se
•

pot observa modificări a caracterului pacientului de la apatie depresie, modific ări de imagine
corporală, impotenţă cu pierderea libido-ului. Femeile vor trebui informate că sarcina şi alăptarea nu
sunt recomandate în timpul tratamentului.
Concluzii
Terapia endocrină poate determina o bun ă paliaţie a simptomelor în cancerele mamare şi de prostată.
Endocrinoterapia (terapia hormonală) este în general utilizată ca un mijloc paliativ, netoxic, bine tolerat, cu
rezultate bune în controlul simptomelor în tumorile cu receptori hormonali prezen ţi.
Hormonoterapia determină, în general, efecte mai puţin toxice decât chimioterapia, ceea ce o face mult
mai uşor de acceptat de către pacient. Efectele secundare ale hormonoterapiei sunt tolerabile şi tratabile, dar
pacientul trebuie informat despre posibila existenţăa acestora şi măsurile care trebuiesc luate. Asistenta
medicală trebuie să cunoască aceste efecte secundare pentru a le explica pacientului şi familiei.
De asemenea, este important de men ţionat, că dup ă un timp variabil de r ăspuns la hormonoterapie, boala
revine inevitabil, cu sau fără tratament.
Bibliografie
Aisner J., Robert J., Fram J.R., Eisenberger M. – Hormonal Agents. În Perry M.C. (ed.): The Chemotherapy
Sourcebook. 2nd Edition, Williams & Wilkins, Baltimore, 1997: 459-476
Doroshow J.H. – Principles of Medical Oncology. În Pollock R.E. (ed.): UICC – Manual of Clinical Oncology. 7th
Edition, Willey-Liss, New York, 1999: 275-292
Goetz M.P., Erlichman Ch., Lorprinzi Ch.L. – Pharmacology of endocrine manipulation. În DeVita V.T. Jr., Hellman
S., Rosenberg S.A. (eds.): Cancer principles & Practice of Oncology. th7 Edition, Lippincott William& Wilkins,
Philadelphia; 2005: 457- 470.
Fischer D.S., Knobf M.T., Durivage H.J. – The Cancer ChemotherapyHandbook. 5th Edition, Mosby, St. Louis, 1998
Goetz MP, Erlichman Ch, Loprinzi Ch L.- Pharmacology of endocrine manipulation. În DeVita VT Jr, Hellman S,
Rosenberg SA.- Cancer: Principles & Practice of Oncology . 7th ed Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 457-
470.
Ingle J.N., Dowsett M. (eds.) – Advances in endocrine therapy of breast cancer. Marcel Dekker, Summit
Comunications 2003
Miron L. – Hormonoterapia şi chimioterapia cancerelor de prostată. Rev. Med. Chir., 1996; vol. 100, nr. 3-4: 37-43
Nagy V., Ghilezan N. – Metode de tratament: Hormonoterapia, în: Curs de Oncologie – Universitatea de Medicină şi
Farmacie „Iuliu Haţeganu”, Catedra de Oncologie-Radioterapie, 1999: 63-84
Pazdur R., Coia L.R., Hoskins W.J., Wagman L.D. – Cancer Management: AMultidisciplinary Approach. 2nd Edition,
PRR Skeel
Huntington,
R.T. – 1998
Handbook of Chemotherapy. 5th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999
Takimoto Ch., Page R. – Principles of chemotherapy. În Pazdur R., Coia L.R., Hoskins J.W., Wagman L.D. (eds.):
Cancer Management: A Multidisciplinary Approach. 8th Edition CMP Oncology, 2004: 21-38.
Fenlon Deborah - Endocrine therapies. În Corner Jessica, Bailey Ch. (eds): Cancer nursing - care incontext. Blackwell
Science, London 2001.262- 278.
Marolla Myriam, Guerin R. - Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudians IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2003.
Miron L. - Citostaticele, modificatorii biologici şi hormonoterapia uzuală: clasificare, utilizare, toxicitate. În Miron L,
Miron Ingrith - Chimioterapia cancerului- Principii şi practică. Editura Kolos, Iaşi 2005: 38-74.
 117

CAPITOLUL 10.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU TERAPII BIOLOGICE ANTINEOPLAZICE

__________________________________________________________________________________________
L. Miron
__________________________________________________________________________________________

Terapiile biologice cuprind acele tratamente antitumorale ce utilizeaz ă ac ţiunea mecanismelor naturale
de apărare ale organismului împotriva tumorii şi/sau substanţe implicate în diferenţierea, proliferarea şi
activitatea celulelor imune. Considerate a patra formă majoră de tratament în cancer, terapiile biologice au
evoluat continuu, odată cu înţelegerea mai bună a mecanismelor biologice anti-tumorale şi a relaţiilor acestora
cu organismul gazdei.
Termenul de terapie biologică desemnează acel grup heterogen de agenţi ce sunt mediatorii normali în
organismul mamiferelor sau determină proprietăţi antitumorale ca mecanisme endogene de ap ărare ale gazdei.
Agenţii biologici utilizaţi în clinică sunt variantele obţinute genetic ale proteinelor naturale sunt
produse în organism, sau molecule terapeutice asemănătoare acestora.

Istoric
În 1895, Hercourt şi Richet au fost primii care au demonstrat activitatea antitumorală a terapie imună la
oameni, definind teoria supravegherii imune în dezvoltarea cancerului. Al doilea moment important în
dezvoltarea terapiei biologice în terapia cancerului a fost dezvoltarea modalităţii de a sintetiza cantităţi mari de
substanţe imune, datorate dezvoltării tehnologiei de recombinare ADN în anii 1970.
Activitatea imună este un mecanism homeostatic esenţial care protejează o persoană împotriva
agenţilor potenţial patogeni şi ţesuturi străine. Terapiile biologice sunt definite ca utilizarea mecanismelor imune
pentru a influenţa răspunsul imun, incluzând activităţi precum:
1. stimularea imună
2. supresia imună.

Citokinele
Proteinele de reglare numite citokine sunt utilizate în terapia cancerelor. Citokinele sunt proteine
solubile produse de celulele normale, ce afecteaz ă creşterea şi metabolismul propriei celule (autocrinie), ale
celulelor vecine (paracrinie), sau ale altor celule la distan ţă (inclusiv cele tumorale) prin interac ţiunea cu
receptorii de suprafaţă ai celulelor componente. Aceste proteine se leag ă de receptorii specifici de pe suprafaţa
celulelor sistemului limfoid şi hematopoietic şi sunt responsabile de controlul cre şterii, dezvoltării şi activităţii
lor funcţionale.
Până în prezent, deşi au fost izolate peste 50 de citokine, numai câteva dintre acestea au pătruns în
practica clinică, discuţia actuală limitându-se la ele.
1. Interleukina 1 (IL-1) cuprinde două forme: IL-1α şi IL-1β, ce sunt produse de o larg ă varietate de celule după
stimulare. Aceste citokine se leagă de un receptor comun care, prin activare, determin ă o varietate de acţiuni
biologice:
 rol important în procesele inflamatorii (febr ă şi eliberarea unor proteine de faz ă acută)
 rol în repararea tisular ă după injurii
 rol în inducerea caşexiei neoplazice
 imunostimularea activităţii limfocitelor T (LyT), ce determină inducerea altor citokine
 induce şi este co-factor pentru factorii de cre ştere granulocitar (G-CSF) şi cel monocitar (GM-CSF)
 experimental – chimio- şi radioprotector
Din aceste motive, IL-1 a fost studiată în procesele de vindecare ale leziunilor, ca adjuvant în studiul
vaccinurilor anti-tumorale şi în asociaţie cu chimio- şi radioterapia. În ciuda unor rezultate promiţătoare, IL-1 nu
joacă încă un rol în medicina clinic ă.

2. Interleukina
suprafa 2 (IL-2) este o citokină produsă de LyT activate, care după ce se leagă de un receptor specific de
ţă al LyT:
 activează şi menţine proliferarea acestora, induce secreţia altor citokine – IL-1, IL-6, factorul de
necroză tumorală α (TNF-α) şi interferonul γ (IFN-γ)
 creşte activitatea LyT „killer”, induce activarea subpopulaţiei LAK (limfocyte activated killer)
 facilitează proliferarea şi secreţia imunoglobulinelor de către celulele B (LyB)
Posibilitatea de a obţine prin inginerie genetică cantităţi suficiente de IL-2 (Proleukin®, Aldesleukin®) a
făcut posibilă utilizarea acesteia în tratamentul unor tumori (melanom, cancer renal). Pe modele animale, IL-2
este activă în monoterapie, determinând acţiuni doză-dependente. Indicaţiile clinice actuale ale IL-2 sunt:
 118

a. - carcinoamele renale metastatice – ratele de răspuns (RR) observate sunt de 20%, din care 5% sunt
răspunsuri complete (RC). Au fost observate remisiuni de durat ă şi prelungiri semnificative ale supravie ţuirii.
IL-2 este utilizată şi în asociaţie cu interferoni ( IFN) sau cu LyT intra-tumorale activate (TIL). Tratamentele cu
IL-2 sunt asociate cu o toxicitate crescut ă cardio-pulmonară şi vasculară, ceea ce face necesară administrarea
acestei terapii doar în serviciile cu experienţă şi dotate cu sectoare de terapie intensivă.
b. - melanomul malign metastatic – singură, în doze crescute, în bolus intermitent, sau în asocia ţie cu
Cisplatin şi IFN-α sau celule LAK determină RR medii = 17% (maxim 54%, 3-5% RC), cu răspunsuri durabile
în metastazele ganglionare / pulmonare. Contraindicaţii: boli cardiace, pulmonare, ale SNC sau infec ţioase.
c. - limfoamele, cancerele bronho-pulmonare non-small cell, carcinoamele colo-rectale şi sarcoamele
de părţi moi – eventual în asociaţie cu melatonina, fără însă a se obţine rezultate concludente.
Toxicitatea IL-2 (febră, emeză, oligurie, hipotensiune, sindrom edematos, efecte cardio-vasculare) este
doză-dependentă şi este probabil datorată infiltraţiei cu Ly în organele vitale, creşterii permeabilităţii vasculare
şi depleţiei vasculare, edemului interstiţial, şi de asemenea producerii altor citokine (inclusiv IFN-α şi TNF).
3. Interleukina 4 (IL-4) este o citokină care prezintă de asemenea mai multe acţiuni:
 stimulează LyB
 este un factor de cre ştere pentru LyT citotoxice (împreun ă cu IL-2).
Numeroasele efecte imunostimulatoare au determinat ini ţierea unor studii cu IL-4 (carcinoame renale,
melanoame, limfoame, mieloame) fără însă a se putea defini, până în prezent, un rol clar în terapia cancerului.
4. Interleukina 6 (IL-6) are o gamă largă de efecte biologice:
 induce secreţia unor proteine de faz ă acută
 rol în creşterea şi diferenţierea LyB
 factor de creştere în mieloame
 contribuie la inducerea caşexiei neoplazice.
Posibilitatea de inhibare a IL-6 prin administrarea de bisfosfonaţi este în studiu. IL-6 a fost evaluată ca
factor de stimulare a trombocitelor, unde pare s ă aibă o activitate mai crescută faţă de cea citotoxică.
5. Interleukina 7 (IL-7) este o glicoproteină cu efecte stimulatorii asupra LyT pe modele murine.
În doze crescute injectate intra-tumoral, IL-7 determină descreşterea tumorii. Până în prezent, nu există
protocoale clinice care să studieze administrarea directă a IL-7, cu excepţia unui model de vaccino-terapie
genică în melanomul malign.
6. Interleukina 12 (IL-12) este un alt factor de cre ştere pentru precursorii seriei limfoide, care prezintă:
 rol în activarea LyT
 capacitatea de a stimula subpopulaţiile Th1c ce secretă IL-2, IFN-γ şi TNF-β.
Administrarea sistemică / intra-tumorală de IL-12 recombinată la animale determină inhibarea creşterii
tumorii primare şi a metastazelor ce sunt dependente de celulele CD8+. Studiile clinice începute recent vizeaz ă
pacienţii cu cancere renale metastatice.

Interferonii
Interferonii (IFN) sunt 3 clase majore de glicoproteine (α, β şi γ) descrise iniţial în 1957 de către Isaacs
şi Lindenmann, ca produs al celulelor infectate viral ce protejeaz ă împotriva altor infecţii virale. Mecanismele
de acţiune ale IFN sunt:
 acţiune directă antivirală
 creşterea expresiei antigenelor (Ag) majore de histocompatibilitate (MHC) şi a Ag tumorale asociate
 efecte antiangiogenetice şi de stimulare a apoptozei. Este posibil ca efectul lor antitumoral principal
să fie unul antiproliferativ.
1. Interferonul alfa (IFN-α, Intron A®, Roferon A®) este indicat în:
a. - leucemia cu celule „ păroase” ( tricoleucocite, hairy cell), malignitate a celulelor B – RR>75%, cu durate
medii de 12-24 luni. Recent introduse în tratamentul leucemiei „hairy cell”, Cladribina ( 2-clorodeoxiadenosin)
şi Pentostatin (2'-deoxicorfomicin) au determinat rezultate superioare terapiei cu IFN-α.
b. - melanomul metastatic – indicaţie actuală, dar cu rezultate modeste (RR=10-20%). Terapia adjuvant ă cu

doze mari ale

secundare (high-dose ) a determinat
IFN-α sunt rezultate
febra, mialgiile, relativ
edemele favorabilepseudogripal),
(sindromul asupra supravie ţuirii în stadiile I şi II. Efectele
în rela ţie cu doza administrată.
2. Interferonul beta ( IFN-β) pare să aibă proprietăţi similare cu ale IFN-α (ac ţionează pe acelaşi receptor). Este
utilizat în tratamentul sclerozei multiple, dar există puţine date cu privire la activitatea sa antitumorală.
3. Interferonul gamma (IFN-γ) prezintă o activitate antitumorală slabă şi o gamă mai largă de proprietăţi
imunobiologice faţă de IFN-α. Activează monocitele şi macrofagele, reglează expresia receptorului Fc şi creşte
expresia MHC şi a antigenelor asociate tumorii. Este utilizat în profilaxia infec ţiilor din bolile cronice ale
polimorfonuclearelor. IFN-γ determină rezultate dezamăgitoare ca agent antitumoral atunci când este utilizat
singur; în prezent este studiat în asociaţie cu alţi agenţi biologici.
 119

Factorii de necroză tumorală

Factorii de necroză tumorală (TNF) sunt citokine produse de către macrofagul activat sub formă de
TNF α şi β (limfotoxine) ce acţionează pe acelaşi receptor de suprafaţă şi posedă activităţi biologice variate:
(efecte imunomodulatoare, acţiune anti-virală, acţiune citotoxică directă, activarea osteoclastelor, factor de
creştere pentru fibroblaşti, activarea procoagulazei endoteliale, rol în ca şexia neoplazică; TNF-α determină
efecte de necroză tumorală hemoragică la şoareci).
Deşi determină efecte citotoxice, TNF singur nu are efecte semnificative în cancer, posibil deoarece
toxicitatea (hipotensiune, coagulopatii, insuficienţă pulmonară, citopenie) limitează dozele ce pot fi administrate
sistemic. Tratamentele locale sau loco-regionale au constat în perfuzii I.V. pe regiuni anatomice izolate. Astfel,
în tratamentul melanoamelor extremităţilor (împreună cu Melfalan) şi a sarcoamelor de părţi moi ca perfuzie pe
membru hipertermic izolat a determinat rate crescute de răspuns (procedura minimalizează toxicitatea sistemică
şi creşte expunerea la acţiunea TNF).

Factorii de creştere hematopoietici

1. Eritropoietina (EPO) stimulează proliferarea, diferenţierea şi recrutarea precursorilor eritroizi. Indica ţia sa
principală este în anemiile post-chimioterapie, unde determină scăderea numărului transfuziilor după tratament.
2. Factorul de stimulare a coloniilor granulocitare (G-CSF, Filgrastim, Neupogen®) este larg utilizat pentru a
combate efectele neutropeniei secundare după CHT tumorilor solide, pentru a diminua riscul de infec ţii
secundare şi în accelerarea refacerii hematologice după transplantele de măduvă (alogenică/autologă) sau după
reinfuzia autologă de celule stem periferice (CD34+).
3. Factorii de stimulare a coloniilor granulocitare macrofagice (GM-CSF, Sargramostin, Leukine, Leucomax)
îşi exercită acţiunea de stimulare a celulelor stem hematopoietice, a func ţiei neutrofilelor şi macrofagelor,
facilitând producţia unei game largi de citokine de către Ly; pot reconstitui măduva hematopoietică şi activează
macrofagele. GM-CSF uman recombinat (rhGM-CSF) este utilizat după CHT de inducţie/de menţinere în
leucemiile acute şi ca tratament adjuvant al melanoamelor maligne cu risc crescut ( în asociere cu IFN-α 2b ).
4. Interleukina 3 (IL-3, „multi-CSF”) stimulează celulele stem medulare hematopoietice dup ă administrarea
CHT. Studiile clinice cu IL-3 au determinat rezultate dezamăgitoare.
5. Interleukina 11 ( IL-11) este o citokină activă asupra celulelor precursoare hematopoietice. Studiile clinice cu
IL-11 au demonstrat efecte de accelerare a refacerii num ărului de trombocite după CHT. Recent, IL-11 a fost
introdusă în practica clinică curentă.
6. Factorul de stimulare a coloniilor macrofagice ( M-CSF), cunoscut ca „factorul 1 de stimulare a coloniilor”,
manifestă o acţiune relativ specifică, fiind responsabil pentru proliferarea şi activarea monocitelor. Studiile
clinice nu au definit înc ă rolul acestui factor în medicina clinic ă.
7. Trombopoietina stimulează dezvoltarea megacariocitelor şi este studiată pentru prevenirea şi tratamentul
trombocitopeniei asociate chimioterapiei citotoxice în situa ţii similare cu cele în care este abordată şi IL-11.

Terapia celulară
1. Limfocitele ucigaşe (killer) activate ( LAK) sunt Ly din sângele periferic, colectate de la pacienţi, după câteva
zile de la debutul terapiei cu IL-2, care dezvoltă un nivel de citotoxicitate nespecifică înaltă sunt readministrate
pacienţilor (după incubare in vitro) în asociaţie cu IL-2. Până în prezent, nu există date convingătoare că celulele
LAK cresc eficacitatea terapeutic ă fa ţă de IL-2 singură. Cu toate acestea, recent, unele studii ce au utilizat LAK
în asociere cu IL-12 în loc de IL-2 au obţinut rezultate în tratamentul sindroamelor mielodisplazice.
Administrarea regională a LAK (intra-peritoneal, intra-pleural sau intralezional) a determinat unele rezultate în
tumorile maligne neurogene.
2. Limfocitele infiltrative tumoral ( TIL) sunt LyT, extrase din ţesutul tumoral după cultura ex vivo în prezenţa
IL-2. Aceste Ly manifestă o rată crescută de reactivitate anti-tumorală, în special în melanomul malign.
Necesitatea de a avea mostre tumorale proaspete ca şi culturi de celule tumorale pe termen lung, împreun ă cu
costul ridicat, face ca utilizarea TIL să rămână o metodă investigaţională şi nu de utilizare clinic ă curentă.

Alţitransforman
1. Factorii factori de cre
ţi şaitere
creşşi terii
diferen ţiere
(TGF ) – grup de molecule reglatorii care determin ă un efect profund
asupra creşterii şi diferenţierii. TGF-α este în relaţie cu factorul de creştere epidermal (EGF) şi se leagă de
acelaşi receptor. TGF-β este o proteină cu o varietate de efecte biologice, între care şi mecanismele de reparare
tisulară a plăgilor. A fost studiat clinic pentru prevenirea şi tratamentul mucozitei induse de CHT.
2. Alţii – Este evident că există o varietate de proteine implicate în controlul cre şterii, diferenţierii şi funcţiei
tuturor organelor şi sistemelor. Identificarea acestor proteine şi a receptorilor acestora creează oportunitatea de a
interveni în dezordinile biologice ale proceselor maligne. Astfel, acestea pot avea un rol terapeutic direct sau pot
deveni „ţinte” ale manevrelor terapeutice în cancer.
 120

Imunotoxine
Denileukin diftiox (Ontak®) este un agent combinat ce include un fragment de IL-2, proteina Ala-Thr
legată de un fragment de toxină difterică, fragmentele A şi B. Acesta este destinat s ă se lege de CD25+,
componenta receptorului IL-2 (IL-2R), prezent normal pe LyT şi B activate şi macrofagele activate, de asemenea
în limfoamele T cutanate (LTC). Două studii diferite au demonstrat că 30% din pacienţii cu LTC prezintă
răspuns complet la Denileukin în circa 10% din cazuri. Efectele secundare sunt reprezentate de reac ţii de
hipersensibilizare şi sindromul vascular.

Anticorpii monoclonali
Anticorpii monoclonali (AcMo) sunt agenţi biologici care sunt desemna ţi să interacţioneze la nivel
membranar cu ţinte specifice ce conţin un domeniu extracelular. Anticorpii ce se leag ă de antigenele celulare de
suprafaţă pot determina distrugerea celulelor tumorale printr-un număr de mecanisme posibile, incluzând atât
activarea complementului cât şi a citotoxicităţii mediate celular. De asemenea, ace şti anticorpi pot fi utiliza ţi ca
vectori direcţionaţi spre ţintă ai radioizotopilor citotoxici, toxinelor sau citostaticelor, cu toxicitate sistemic ă
minimă. Odată cu descoperirea de către Kohler şi Milstein (1975) a tehnologiei de producere în cantitate mare a
anticorpilor monoclonali (prin fuziunea între un limfocit stimulat antigenic şi o celulă de mielom multiplu (al
cărei mecanism biologic este programat să fabrice continuu imunoglobuline = celul ă hibridă = hibridom) a făcut
posibilă introducerea pe scară largă a acestora. Primii AcMo utiliza ţi în scop diagnostic şi terapeutic au fost cei
murini. AcMo s-au dovedit activatori slabi ai răspunsului sistemului imun uman, când au fost utilizaţi împotriva
proliferării limfocitelor T sau B maligne, determinând numai tranzitor activitate anti-tumorală (a se vedea
capitolul „Imunitatea tumorală”), iar anticorpii anti-tumori solide s-au dovedit ineficace în tratamentul acestora.
Numai câţiva AcMo au devenit disponibili pentru utilizarea clinică:
1. Muromonoab-CD3 (Ortohoclone®, OKT 3) este un AcMo marin anti-CD3 aprobat pentru tratamentul
rejetului de alogrefă. Acesta este reactiv împotriva LyT şi utilizat ca imunosupresiv la pacienţii cu transplant.
2. Rituximab (Rituxan®) este un AcMo himeric împotriva Ag anti-CD20 (exprimat pe suprafa ţa LyB). Rituximab
este indicat în tratamentul limfoamelor non-Hodgkin (LMNH) de joas ă malignitate. La pacienţii cu limfoame B
foliculare refractare sau recidivate s-au ob ţinut RR=50%. Rituximab este de asemenea utilizat în asociaţie cu
CHT (ex. Ifosfamidă, Vincristină, Doxorubicină şi Prednison) mai ales în LMNH agresive. Efectele secundare
constă în reacţii de hipersensibilizare (la 30-120 minute de la tratament), hipotensiune, angioedem şi sindrom de
liză tumorală.
3. Trastuzumab (Herceptin®) este un AcMo umanizat împotriva domeniului extracelular al receptorului
Her2/neu (receptorul EGF); este activ fie singur, fie asociat cu CHT în cancerele mamare metastatice care
supraexprimă proteina HER2/neu (20-30% din cancerele mamare), determinând RR global de 14%, cu durata
mediană de 8,5 luni şi o supravieţuire mediană de 13 luni. Asocierea cu taxanii ( Paclitaxel, Docetaxel) este
considerată foarte promiţătoare (creştere a procentelor de răspuns la 41%); asocierea cu Doxorubicină şi
Ciclofosfamidă determină, pe lângă o creştere a efectelor antitumorale, şi o cardiotoxicitate crescută. Toxicitatea
terapiei anti-HER2/neu este în general redus ă. Riscul de anafilaxie creşte odată cu repetarea dozelor, ceea ce
impune o testare I.V. prealabilă. Între efectele secundare mai frecvente sunt febra în cursul primei administr ări a
perfuziei şi reacţiile de hipersensibilizare cu bronhospasm, dispnee, rash cutanat şi hipotensiune. HER2/neu a
fost găsit supraexprimat şi în alte cancere epiteliale, incluzând colonul, pancreasul, aparatul genito-urinar.
4. Alemtuzumab (Campach®) este un AcMo himeric murin-uman tip IgG kappa, direc ţionat împotriva
glicoproteinei CD52 exprimată pe suprafaţa LyT şi B maligne, celulelor NK, monocitelor şi macrofagelor.
Alemtuzumab este indicat pentru tratamentul pacien ţilor cu leucemie limfoidă cronică tip B după eşecul
tratamentului cu Fludara. Efectele secundare după Alemtuzumab includ: sindrom pseudogripal, tulbur ări gastro-
intestinale, neutropenie, trombocitopenie, ce survin la majoritatea pacien ţilor trataţi cu acest agent. Medicaţia
este imunosupresivă, motiv pentru care nu se recomand ă efectuarea nici unui tip de vaccinare.
5. Gemtuzumab ozogamicin este un AcMo himeric umanizat tip IgG kappa, împotriva Ag CD33, conjugat cu
Calicheamicin (agent citotoxic izolat prin fermentarea bacteriei Micromonospora echinopora). Legarea de
receptorul CD33 determină internalizarea Calicheamicin în celulă, provocând rupturi ale ADN şi inducând

receptorii Gemtuzumab
apoptoza. CD33 la pacieneste indicat pentru
ţii vârstnici care nutratamentul primei
sunt candida ţi la recidive a leucemiei
CHT. Studiile clinice mieloide că înă
ce exprim
au demonstrat
monoterapie Gemtuzumab poate determina RC în 16% din cazuri, cu o durată a remisiunii de 60 zile. Cele mai
frecvente efecte secundare includ neutropenia, trombocitopenia şi febra, la aproape toţi pacienţii.
6. Cetuximab (C-225) este un AcMo anti-EGF, testat singur sau în asocia ţie cu CHT în diverse tumori epiteliale
umane (carcinoamele esofagiene, cervico-faciale, cancerele pulmonare non-microcelulare, tumorile de prostat ă,
carcinoamele mamare, pancreatice şi neoplasmele colo-rectale). În asociaţie cu RT la pacien ţii cu cancere ORL
avansate s-au obţinut RC în 80% din cazuri. Prezenţa anticorpilor anti-Cetuximab este demonstrată la 5% din
pacienţi. Printre efectele toxice cele mai importante sunt reac ţiile alergice şi toxicitatea cutanată.
 121

7. ZD-1839 (Iressa®) este un inhibitor specific al domeniului tirozin-kinazic asociat receptorului EGF. Acesta a
fost testat în studii clinice de fază II şi III în cancerele pulmonare microcelulare în asociaţie cu taxani, săruri de
platină, Gemcitabină.
8. OSI-774 (Tarceva®) este un inhibitor potent şi înalt selectiv al EGF în concentra ţii nanomolare, administrat
P.O. în cancerele bronho-pulmonare epidermoide şi cele ale sferei ORL avansate, recidivate dup ă prima linie de
tratament. Toxicitatea principală este reprezentată de reacţiile cutanate acneiforme şi diaree.
9. STI-571 (Imatinib mesilat, Gleevec®) este o moleculă de mici dimensiuni destinat ă să inhibe gena himerică
bcr/abl – rezultat al transloca ţiei bcr/abl în leucemia mieloidă cronică (LMC) – ce sintetizează o tirozinkinază.
Imatinib induce apoptoza în celulele bcr/abl pozitive, fiind indicat în tratamentul pacien ţilor în criză blastică,
faza accelerată sau faza cronică a LMC. Studiile clinice au demonstrat c ă Imatinib poate determina răspunsuri
hematologice (95%) şi răspunsuri citogenetice la pacienţii cu LMC în faza cronic ă. Studii in vitro au demonstrat
că acest agent nu este un inhibitor selectiv pentru tirozinkinaza bcr/abl, ci acţionează şi asupra receptorilor
kinazici pentru factorul de cre ştere plachetar (PDGF), factorul de cre ştere a celulelor stem şi oncogena c-Kit.
Din acest motiv, Imatinib a fost utilizat pentru tratament şi în alte boli, precum tumorile stromei gastro-
intestinale (GIST). Toxicitatea la doze mari, de 1000 mg/zi, se manifest ă digestiv (greţuri, vărsături) şi prin
edeme periferice; în doze mai mici efectele secundare sunt puţin frecvente şi moderate.
10. Fragmentele de anticorpi. Fragmentele mici de proteine legate de Ag, fragmentele de anticorpi (precum
F(ab')2) sau proteinele monocatenare legate de Ag, cu semiviaţă scurtă, posedă o capacitate crescută de acces la
tumoră, ca agenţi cu selectivitate crescută.
Terapia direcţionată (ţintită)
Antigenele tumorale de suprafa ţă şi receptori ai factorilor de creştere pot fi utilizaţi ca ţintă a terapiilor
cu toxine citotoxice, radionuclizi sau agenţi chimioterapici.
1. Imunotoxinele – toxinele din plante sau cele bacteriene (precum cele extrase din Pseudomonas aeruginosa) au
fost conjugate cu AcMo şi utilizate în scop terapeutic în LMNH şi leucemia limfatică cronică (LLC).
Dezavantajele acestei strategii includ şi faptul că Ag-ţintă trebuie „internalizate” după legarea de anticorp, în caz
contrar celulele Ag-negative pot „scăpa” şi toxinele utilizate devin imunogene. Toxinele himerice codificate de
genele de fuziune sunt compuse din por ţiuni citotoxice şi liganzi de IL-2 şi TGF-α ce pot fi utilizaţi pentru a
produce proteine citotoxice contra Ag vizate. Asociaţia IL-2/toxina difterică a fost testată în mycosis fungoides.
2. Radioimunoterapia – legarea unor radioizotopi de AcMo specifici ar prezenta multiple avantaje fa ţă de RT
externă, în termenii indicelui terapeutic. Mecanismul de acţiune include citotoxicitatea mediată prin anticorpi şi
RT celulară ţintită. Radioimunoizotopii iodaţi cuplaţi cu AcMo împotriva Ag celulelor β au fost utiliza ţi cu
succes în tratamentul LMNH refractare la CHT (se recomand ă precauţie în administrarea la pacienţii cu
limfoame cu invazie medulară >25% sau RT prealabilă). Conjugate cu izotopi (precum Ytrium90 legat de
AcMo) sau liganzi de oligopeptide (precum Octreotid) sunt în curs de studiu, în asocia ţie cu RT externă, în
tratamentul unor tumori solide. Ibritumomab tiuxetan (Zevatilin®, IDEC-Y2B8) este un AcMo murin anti-CD20
conjugat cu Tiuxetan chelat cu Ytrium90, ce emite particule β. Se indică în LMNH cu celule foliculare B CD20+
care sunt refractare la Rituximab. Deoarece compusul nu emite radia ţii γ, nu este necesară spitalizarea.
Neutropenia şi trombocitopenia sunt frecvente, în rela ţie cu doza radionuclidului, ca şi greţurile şi vărsăturile.
I131-Tositumomab (Bexxar®) este un AcMo IgG 2a anti-CD20 legat de I 131, emitent de radiaţii β şi γ. Se
recomandă în tratamentul LMNH de joas ă malignitate sau transformate CD+, rezistente la CHT. Se
administrează asociat cu medicaţie anti-histaminică şi cu o soluţie de iodură de potasiu (KI) pentru a preveni
încorporarea I131 în tiroidă.
3. Toxinele himerice – ingineria genetică a făcut posibilă ob ţinerea de gene „de fuziune” ce asociaz ă por ţiunea
citotoxică a genelor bacteriene (ex. toxina difteric ă sau exotoxina speciilor de Pseudomonas) cu liganzi- ţintă
(ex. IL-2, TGF-α). Aceste gene pot fi utilizate pentru a produce proteine himerice ce localizează specific celulele
care exprimă receptori de înaltă afinitate. De exemplu, proteina de fuziune IL-2/toxină difterică s-a dovedit
foarte activă în neoplaziile ale căror celule exprimă receptorul IL-2, în special mycosis fungoides.
4. Chimioimunoterapia – această strategie terapeutică potenţială a fost sugerată de progresele tehnologiilor de
conjugare şi dezvoltării agenţilor citostatici specifici. Au fost elaboraţi anticorpi conjugaţi cu Doxorubicină, ce
au fost studiaţi în tratamentul tumorilor solide;® rezultatele nu au fost satisfăcătoare. Posibilitatea de administrare
a Doxorubicinei inclusă în liposomi (Caelyx ) a înlocuit această tehnologie. Alte asociaţii anticorp-citostatic
sunt în curs de studiu.
Terapia directă contra vascularizaţiei tumorale
Schematic, se pot identifica dou ă modalităţi terapeutice care încearc ă să blocheze creşterea tumorală
prin inhibarea neovascularizaţiei, ţintind vasele de sânge tumorale:
A. terapia anti-angiogenetică – obiectiv: inhibarea formării neovascularizaţiei
B. terapia anti-vasculară – obiectiv: acţiunea directă asupra vaselor deja formate.
 122

A. Terapia anti-angiogenetică
Studiile preclinice au evidenţiat rolul major al angiogenezei în creşterea tumorală şi formarea
metastazelor, motiv pentru care inhibarea neoangiogenezei tumorale este de aşteptat să aducă rezultate
terapeutice promiţătoare. Factorii paracrini derivaţi din celulele tumorale sunt principalii promotori ai
angiogenezei. Unele molecule interferă cu producţia sau blochează acţiunea factorilor angiogenetici, cum ar fi
factorul de creştere fibroblastic (FGF) sau factorul de creştere derivat din endoteliu (VEGF). Numeroşi alţi
factori, ce au demonstrat o activitate anti-angiogenetic ă, precum IFN-α, analogi ai antibioticului fumagillina
(ex. TNP-1470), Thalidomida, Tamoxifen, Angiostatina, Endostatina şi mai multe molecule cu greutate
moleculară mică, cu rol inhibitor a receptorilor de VEGF ( SU-5416, SU-6668, SU-11248, ZD-4190, ZK-222584,
CGP-41251, IFN-α) sunt în curs de investigare clinic ă.
1. Inhibitorii factorului de creştere al endoteliului vascular
Bevacizumab (rhuMab-VEGF, Avastin®) este un AcMo uman recombinat care se fixeaz ă pe receptorii
VEGF (care stimulează celulele endoteliale să prolifereze, să se dividă şi să formeze noi vase de sânge), blocând
activarea acestora. Un studiu de fază II a evaluat eficacitatea Bevacizumab asociat cu 5-FU şi Leucovorin,
demonstrând rezultate superioare CHT standard în cancerele de colon metastatice (creşterea supravieţuirii
mediane cu 5 luni). Toxicitatea include reacţii de hipersensibilizare, crize hipertensive, tromboză, hemoragie,
cefalee.
2. Agenţi ce blochează degradarea matricei extracelulare
Inhibitorii metaloproteinazelor ( IMMP) sunt primii agen ţi activi cu activitate anti-angiogenetică intraţi
în studiul clinic. Metaloproteinazele (MMP) sunt o familie de proteaze zinc-dependente implicate în degradarea
matricei extracelulare, deci în procesele de creştere, invazie, angiogeneză şi metastazare tumorală.
Marimastat este cel mai cunoscut inhibitor proteic de metaloproteinază, testat în cancerele mamare şi
carcinoamele bronho-pulmonare microcelulare; la doze >10 mg/zi s-a observat toxicitate musculo-scheletic ă.
Inhibitorii non-peptidici prezintă avantajul de a fi selectivi pentru anumite MMP (în special MMP 2 şi 9) care
par mai frecvent implicate în angiogeneză. Mai reprezentative sunt rezultatele obţinute cu agenţii AG-3340,
BMS-275291, Bay12-9566, MM-1270.

B. Terapia antivasculară
Au fost studiate şi substanţe cu capacitatea de a afecta neovascularizaţia tumorală. Primele terapii
vasculare experimentale au derivat din Combrestatin A4 (CA4), extras din planta africană Combretum coffrum.
Acest agent acţionează prin legarea de tubulin ă, implicată în ansamblul microtubulilor celulelor endoteliale
proliferante, determinând pe modelele animale o diminuare rapidă şi bruscă a fluxului sanguin, cu reducerea
consecutivă a masei tumorale. Toxicitatea secundară include ischemia cardiac ă, intestinală şi neurologică.
Un număr de agenţi (Vitaxin, EMD-121974) inhibă fenomenul de adeziune a celulelor endoteliale.
Thalidomida, dezvoltată ini ţial ca sedativ, prezintă un puternic efect anti-angiogenetic şi de inhibare a
creşterii tumorale, dar provoacă malformaţii severe. Mecanismul de acţiune este incomplet cunoscut: inhibă
TNF-α, inhibă anumite molecule de adeziune, exercită efecte antiangiogenetice. Dozele sunt de 100-400mg P.O.
seara, în mielomul multiplu.

Vaccinurile tumorale
Iniţial, vaccinurile tumorale au utilizat extracte tumorale mixate cu un agent adjuvant, în speranţa că
unele Ag asociate tumorii vor determina un r ăspuns imun eficace. Pentru cancerele iniţiate sau promovate de
virusuri este posibil ca un vaccin derivat din virusurile inactivate sau preparat din Ag s ă poată preveni debutul
bolii maligne. Virusul hepatitei B (HVB), implicat în etiologia hepatocarcinomului, şi virusul HTLV-1, asociat
etiologiei leucemiei cu celule T a adultului ar putea fi ţinta unor asemenea vaccinări. Printre primele vaccinuri
testate au fost cele anti-virus Epstein-Barr (EBV).
O altă idee este construirea virusurilor recombinate ce exprim ă antigene asociate tumorale, astfel încât
celulele infectate să exprime antigene-ţintă în asociaţie cu antigenele MHC ale gazdei şi proteinele virale
imunogenice.

celulară Modificarea
T-dependentăcelulelor dendritice
împotriva celulelor(celule Langerhans)
tumorale. determin
Modificarea ă efecte
celulelor ce par săcadezvolte
dendritice imunitatea
şi a precursorilor
acestora este actualmente în studiu. Vaccinurile bazate pe modificarea celulelor tumorale şi injectarea
subsecventă a acestora la pacienţi constituie obiectul de cercetare al mai multor centre din lume.
În concluzie, strategiile actuale pentru elaborarea vaccinurilor includ:
- vaccinuri din polipeptide HLA-specifice
- vaccinuri virale recombinate încorporând antigenele tumorale
- vaccinuri de polinucleotide, în care secven ţele antigenice tumorale sunt inserate într-o tumoră sau celulă
imunizată.
 123

Strategiile actuale de cercetare clinică includ:

 stimularea antigenică a gazdei cu gangliozide (GM2, GD2, GD3) modificate în diferitele tipuri de celule
tumorale, inclusiv cele de melanom malign.
 stimularea răspunsului imun la Ag carcino-embrionar (ACE) din tumori infectate în prealabil cu virus
vaccina (atenuat), ce exprimă ACE.
 utilizarea unor polipeptide sintetice reprezentând epitopul imunoglobulinic al LyB maligne, transfec ţia
receptorului B7 pentru recunoaştere imună în celulele tumorale, urmată de reintroducerea acestora la gazdă.
 fuziunea GM-CSF cu regiunea variabilă a imunoglobulinelor în celulele maligne B, cu un antigen tumoral şi
o citokină, pentru a stimula produc ţia de macrofage.
 fuziunea celulelor maligne cu LyT activate, pentru a facilita recunoaşterea acestora de c ătre LyT citotoxice.
 identificarea unor Ag tumorale noi a deschis posibilitatea fabricării unor vaccinuri antitumorale (sunt în
curs de testare în melanomul malign metastatic şi în cancerul renal metastatic).
 tumori modificate prin inserţia de citokine şi/sau gene “helper” sau co-stimulatori
 vaccinuri de celule dendritice din dermul bazal (celule Langerhans)
Terapia biologică („terapia cu modificatori biologici ai r ăspunsului imun”) este foarte promiţătoare şi
în ultimul timp câştigă teren în mai multe localiz ări canceroase. Deşi RR ale tumorilor umane nu sunt înalte,
acestea sunt încurajatoare şi numeroase alte aplica ţii sunt în curs de cercetare, pe măsură ce înţelegerea
proceselor biologice tumorale deschide perspectiva unor tratamente şi mai sofisticate. Următoarea generaţie de
terapii biologice va consta în tratamente multimodale, ţintind atât imunitatea umorală cât şi cea celulară
împotriva unor multiple Ag tumorale.
Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu terapii biologice
În general, terapiile biologice sunt utilizate în cadrul unor protocoale de studii clinice în care asistenta
medicală cu pregătire specială le administrează. Îngrijirea pacienţilor care primesc terapii biologice se
concentrează atât asupra educării pacientului, a aparţinătorilor şi a personalului medical, cât şi asupra evaluării
specifice a rezultatelor şi posibilelor efecte secundare ale tratamentului.
A. Plan de tratament
1. Informarea pacientului asupra existenţei opţiunii unui regim terapeutic care să conţină şi un segment de
bioterapie. Trebuie cunoscute: diagnosticul, sediile de boală, scopurile terapiei, comorbidităţile şi informaţii
asupra medicamentelor care vor fi administrate.
2. Explicarea planului de tratament şi a scopului acestuia.
a. multe regimuri terapeutice noi utilizează terapiile biologice în asociere cu chimio- şi/sau radioterapia
sau după transplantul medular, pentru a amplifica reacţia gazdă-contra-tumoră.
b. agentul biologic selectat, doza, orarul de administrare şi terapiile concomitente sunt determinantele
componentelor planului de nursing.
c. cele mai multe regimuri de bioterapie nu permit administrarea concomitent ă de corticosteroizi,
deoarece ar putea interfera cu efectele proinflamatorii ale agentului biologic respectiv.
3. Evaluarea statusului cognitiv, psihologic şi emoţional al pacientului şi familiei sale pe parcursul terapiei.
a. frecvent, aceste terapii biologice nu au rezultate evidente decât la câteva luni dup ă administrare.
b. pacientul poate de asemenea suferi alter ări neurologice care să îi afecteze înţelegerea asupra terapiei şi
abilitatea de a-i depăşi efectele secundare.
B. Administrare
1. Trebuie urmate precauţiile generale în timpul administrării agenţilor bioterapeutici, deoarece aceştia nu sunt
clasificaţi ca pericol biologic. Unele institu ţii au decis însă aplicarea aceloraşi măsuri de siguranţă ca şi în cazul
administrării citostaticelor.
2. Agenţii biologici se administrează prin scarificare, pe cale intradermic ă, intravenoasă, intravezicală,
intraabdominală, intrapleurală sau intralezională (de obicei, asistenta nu administrează singură medicaţia pe
aceste ultime două căi)
3. Prepararea soluţiei şi pregătirea locului de injectare conform standardelor corespunzătoare
a. unii agenţi terapeutici conţin microorganisme vii sau substan ţe biologic active care trebuie ferite de
extreme termice şi nu trebuie agitate.
b. pentru prepararea soluţiei injectabile se va utiliza doar diluantul din cutia respectiv ă, alţi diluanţi
putând fi incompatibili cu substan ţa respectivă sau determinând pierderea viabilităţii acesteia (ex. apa
sterilă şi serul fiziologic obişnuit conţin conservanţi în a căror compoziţie intră şi cantităţi mici de
alcool, care pot omorî microorganismele dintr-un vaccin BCG sau pot inactiva citokinele.
c. pentru pregătirea pielii la locul de injectare nu este permis ă folosirea de alcool, din acelaşi motiv; se
indică utilizarea de aceton ă.
4. Testare cutanată pentru reacţii de hipersensibilitate întârziată
a. se prepară şi se administrează agenţii, ulterior urmărindu-se posibila apariţie a unor reac ţii cutanate
b. se descriu cu exactitate reacţiile locale, incluzând măsurarea acestora, desenarea sau fotografierea lor.
 124

C. Efecte secundare
1. Asiguraţi pacientul că efectele secundare ale terapiilor biologice sunt de scurt ă durată şi reversibile în
totalitate după întreruperea tratamentului. Acestea sunt pu ţin probabil ameninţătoare de viaţă şi pot fi remise
prin modificarea terapiei.
2. Fiţi pregătiţi pentru o mare varietate de efecte secundare, pentru a putea interveni prompt şi eficient în cazul
apariţiei acestora. Variabilitatea efectelor propriu-zise / a severit ăţii lor se datorează mai degrabă individualităţii
pacienţilor (ex. imunocompetenţă, localizarea bolii) decât medicamentului respectiv sau dozării acestuia.
3. Cele mai frecvente efecte adverse care pot apare dup ă administrarea unui agent biologic sunt astenia şi
simptomele pseudo-gripale.
a. astenia: aproape toţi pacienţii aflaţi sub terapii biologice vor prezenta grade variate de astenie, care pot
influenţa semnificativ calitatea vieţii.
b. sindromul pseudo-gripal: simptomele includ febr ă, frison, cefalee, rinită, artralgii şi mialgii. Febra şi
simptomele asociate trebuie evaluate cu atenţie, pentru a face diagnosticul diferen ţial între toxicitatea
legată de terapia biologic ă şi o complicaţie infecţioasă a bolii.
c. alte efecte adverse: reacţii cutanate, edeme, stress emo ţional, anorexie, diaree.
d. reacţia severă de hipersensibilizare (anafilaxia): reprezintă cel mai frecvent motiv de întrerupere a
terapiei, dar este rară.
D. Consideraţii financiare
1. Se va confirma asigurarea medical ă a pacienţilor trataţi în afara spitalului, pentru c ă rambursarea costurilor
este inconsecventă şi poate depinde de boală, doza de medicament sau mediul în care acesta este administrat.

Tabel 10.1. Management-ul efectelor adverse ale terapiilor biologice

Semn / Simptom Evaluare
 Monitorizarea atentă a pacientului în
primele 5-60 min. de la prima
administrare a unui agent biologic
Reacţii de  Verificarea semnelor vitale în acest
interval de timp
hipersensibilitate
 Ascultarea zgomotelor respiratorii
(stridor / wheezing)
 Cercetarea pielii pentru eritem,
tumefiere, prurit
 Intensitatea sau caracterul durerii
(violentă/ persistentă)?
 Momentul apariţiei (continuă /
exacerbată cu expirul)?
 Localizare (de obicei frontal ă)?
Cefalee  Tulburări de vedere asociate?
 Greţuri şi vărsături asociate?
 Accentuată datorită luminii,
modificărilor de poziţie etc.?
 Ameliorată prin alimentare, masajul
zonelor temporale?
 Poziţia în care apare?
 Tinitus, tulburări de vedere asociate?
Ameţeli / vertij  Alte simptome asociate (ex. greaţă,
cefalee, dispnee)?
 Labilitatea emoţională (disforie,
euforie)?
 Scăderea capacităţii de concentrare?
 Pierderea precoce (înaintea
orientării) a capacităţii de a raţiona
Modificări ale sau de a face calcule?
 Comportament şi răspunsuri la
statusului mental întrebări adecvate?
 Dezorientare privind persoane,
locuri, timp?
 Tulburări motorii asociate statusului
mintal alterat?
Tulburări vizuale  Vedere în ceaţă, diplopie, fotofobie?
Îngrijire
 Echipament de urgenţă la îndemână în timpul administrării
agenţilor biologici
 În cazul administrării I.V., titrare prudentă a infuziei sau
administrarea unei doze-test conform indicaţiilor producătorului.
 Administrare de premedicaţie cu acetaminofen, antihistaminice sau
corticosteroizi, conform prospectului
 Administrare de analgezice uşoare (ex. acetaminofen)
 Documentarea răspunsului pacientului la măsurile de tratament
antalgic
 Comprese reci pe frunte
 Cameră întunecată
 Evitarea sunetelor puternice şi/sau înalte şi a zgomotului constant
 Încurajarea odihnei, somnului şi activităţilor liniştite
 Nu se va solicita pacientului să se concentreze (ex. să înveţe) sau să
ia decizii cât timp persistă simptomele
 Aplicarea de măsuri non-farmacologice (ex. masaj, acupunctură,
aromaterapie)
 Asigurarea unui mediu sigur
 Asistarea pacientului când acesta coboară din pat
 Se vor folosi mobile stabile ± mijloace de asistare a mersului
 „Săruri de mirosit” sau alte substan ţe cu miros puternic la îndemân ă
când pacientul coboară din pat
 Verificări ale ortostatismului cel puţin zilnic în timpul terapiei sau
când apar simptome suspecte
 Reorientarea pacientului în funcţie de necesităţi
 Asigurarea unui mediu sigur
 Verificarea periodică a capacităţii de a raţiona, de a face calcule, şi
a consistenţei personalităţii pacientului
 Solicitarea asistenţei membrilor familiei pentru a identifica
comportamente atipice care pot indica neurotoxicitate
 Evitarea ori de câte ori este posibil a medicaţiei de uz psihiatric şi
sedativelor
 Instrucţiuni scrise de urmărire a apari ţiei unei posibile
neurotoxicităţi de către pacient
 Petic pe ochi (dacă afectarea este mono-oculară)
 Asigurarea unui mediu sigur
 Asistarea în activităţile zilnice după necesităţi (ex. tăierea
alimentelor, capace pe recipientele de b ăutură)
 Încurajarea odihnei
 125

Semn / Simptom Evaluare Îngrijire

 Apariţia în repaus sau după ridicarea
Artralgii  Administrarea de analgezice conform prescrip ţiilor
de greutăţi?
 Aplicaţii calde la nivelul articula ţiei dureroase
(disconfort  Tumefiere asociată?
 Documentarea răspunsului pacientului la măsurile de tratament
articular)  Crepitaţii palpabile la nivelul
antalgic
articulaţiei?
 Imposibilitatea menţinerii ortostatismului fără apariţia unor dureri
 Caracter (crampe, spasme, la nivel lombar sau la nivelul membrelor inferioare
continue)?  Aplicaţii calde la nivelul zonelor de tensiune musculară
Mialgii  Localizare?  Recomandări de utilizare corespunzătoare a masajului, tehnicilor de
 Factori agravanţi? relaxare etc.
 Factori amelioranţi?  Încurajarea odihnei în perioadele de exacerbare maximă a
simptomelor
Modificări  Piele uscată sau umedă?  Administrare de difenhidramină pentru prurit (dup ă necesităţi)
 Caracteristicile erup ţiei (culoare,  Utilizarea
cutanate:
rash, eritem,
căldură denivelare, prurit, distribu ţie)? umedă de creme grase, neparfumate pentru a menţine pielea
locală  Unghii tăiate scurt sau acoperite pentru a evita leziunile de grataj
 Măsurarea şi documentarea temperaturii de cel puţin 2 ori pe zi,
zilnic în timpul tratamentului ambulatoriu, în fiecare oră dacă a
apărut febra
 Monitorizarea şi documentarea stării de hidratare: aport şi pierderi;
evaluarea pielii şi mucoaselor; urmărirea tahicardiei, tahipneei,
hipotensiunii; verificarea densităţii specifice a urinei în funcţie de
aport şi pierderi, dacă se suspectează deshidratarea.
 Educarea pacientului în privinţa urmăririi temperaturii corporale;
documentarea înţelegerii de către acesta a cel pu ţin uneia dintre
 Temperatură > 38,5°C? metodele de management al febrei
Febră  Creştere a temperaturii cu mai mult  Administrarea de antipiretice dup ă prescripţie
de 1°C peste valoarea de baz ă?  Efectuarea de băi cu buretele etc., dacă medicaţia antipiretică este
ineficientă
 Asigurarea unui mediu răcoros, confortabil
 Îndepărtarea surselor de căldură (pături, echipamente electrice etc.)
 Ventilaţie indirectă
 Încurajarea creşterii aportului de fluide în perioada febril ă
 Evaluarea relaţiei temporale cu administrarea medicaţiei biologice,
şi determinarea eventualei relaţii a febrei cu o infec ţie; efectuarea
de culturi dacă se suspectează o infecţie.
 Monitorizarea modificărilor SNC în timpul febrei mari /prelungite
 Încălzirea pacientului
Frisoane /  Senzaţie de frig / frison?
 Suport emoţional pe parcursul perioadelor cu frisoane
tremurături  Administrare de meperidină sau benzodiazepine pentru a remite un
frison sever
 Exprimarea lipsei dorinţei de a se
 Mese mici şi repetate
alimenta?
Anorexie  Aport alimentar oral scăzut?
 Alimente preferate de către pacient
 Evitarea alimentelor puternic mirositoare sau condimentate
 Tulburări de gust?
 Mese mici şi repetate
 Administrarea de agenţi antiemetici după necesităţi
 Prezenţa, frecvenţa şi neplăcerea  Încurajarea tratamentelor simptomatice non-farmacologice (terapie
Greţuri / legate de senzaţia de greaţă, sughiţ prin imagini, relaxare)
sau vomă  Îndepărtarea capacelor de plastic de pe tăvile cu mâncare înainte de
vărsături  Zgomote de hiperactivitate a intra în cameră
intestinală în abdomenul superior?  Evitarea mirosurilor (parfumurilor puternice)
 Mese cu alimente reci, care pot avea un efect emetizant mai slab şi
miros mai puţin
 Monitorizarea frecventă a TA, în special dacă sunt prezente
 TA sistolică < 90 mm Hg?
simptome de hipotensiune ortostatică
 TA sistolică scăzută cu mai mult de
 Investigarea srcinii, momentului şi orarului apariţiei, factorilor
40 mm Hg sub valoarea de baz ă a
precipitanţi asociaţi cu greaţa pentru a evalua posibilitatea rela ţiei
pacientului?
cu o depleţie lichidiană vasculară
 Ameţeli?

 Greaţă? Monitorizarea
diurezăperfuziei
, zgomotetisulare în cursul hipotensiunii
a determina(ex. status
Hipotensiune  Vedere în ceaţă, fosfene?
mintal, intestinale) pentru necesitatea
intervenţiei terapeutice
 Oligurie?
 Administrarea de coloizi / cristaloizi după prescripţie
 Status mintal alterat?
 Administrarea de agenţi vasopresori sau inotropi pozitivi dup ă
 Zgomote intestinale reduse?
prescripţie; atenţie la posibilitatea de precipitare a unei tahicardii
 Piele rece, cleioasă, întunecată sau
severe de către aceştia, dacă hipotensiunea se datorează unei
cianotică, în special la extremităţi?
depleţii lichidiene
 126

Semn / Simptom Evaluare Îngrijire

 Cântărire zilnică, raportarea câştigurilor ponderale >2kg
 Evaluarea prezenţei edemelor în zonele dependente
 Evaluarea aportului / pierderilor în fiecare tur ă în perioada de
spitalizare, sau pe un jurnal în timpul terapiei în ambulatoriu
 Monitorizarea diurezei (poate fi scăzută în cazul retenţiei de fluide)
 Creştere ponderală?
 Monitorizarea sunetelor respiratorii, frecvenţei respiraţiilor şi a
Retenţia de  Edeme?
efortului respirator (pentru simptome determinate de prezen ţa de
 Dispnee?
fluide lichid interstiţial)
 Disritmii cardiace?
 Monitorizarea presiunii venoase centrale (PVC) la pacienţii
 Oligurie?
spitalizaţi; aceasta poate fi ridicată dacă volumul de lichid este
mare, dar de multe ori fluidul extravazează în spaţiile interstiţiale şi
în aceste caz PVC este scăzută
 Evaluarea periodică a valorilor electroliţilor pentru depistarea
hemodiluţiei şi a valorilor scăzute caracteristice retenţiei de fluide
 Identificarea intervalelor de timp în care oboseala este cea mai
pronunţată (de obicei 4-8h dup ă doza de agent biologic)
 Administrarea agentului biologic în aşa fel încât perioada de
oboseală maximă să coincidă cu perioadele de somn normale
 Identificarea unor variabile specifice care agravează senzaţia de
oboseală (ex. căldura, certurile, cefaleea) şi evitarea lor
 Apatie?
 Identificarea de strategii individuale care s ă determine reducerea
Oboseală /  Senzaţie de odihnă imposibilă?
incidenţei sau severităţii asteniei
 Lipsa motivaţiei?
astenie  Monitorizarea valorilor constantelor biologice care ar putea
 Oboseală la eforturi mici?
contribui la instalarea/agravarea asteniei (ex. anemie, hipokaliemie)
 Scăderea capacităţii de concentrare?
 Încurajarea alternării perioadelor lungi de odihnă cu perioade de
exerciţiu fizic uşor, care poate creşte nivelul energetic
 Evaluarea strategiilor individuale de autoameliorare, a tendinţei la
depresie sau a sentimentelor de deznădejde care pot fi exacerbate
de oboseală
 Discutarea opririi terapiei dacă oboseala este severă şi refractară

Obiectivele pacientului:
 Anunţarea simptomelor semnificative unui cadru medical
 Utilizarea de strategii preventive împotriva efectelor adverse obişnuite
 Identificarea de strategii utile în îndepărtarea simptomelor, şi aplicarea lor independentă.

În •concluzie:
Bioterapia reprezintă a patra modalitate de tratament a cancerului, care s-a dezvoltat în paralel cu
tehnologia ADN şi manipularea mecanismelor sistemelor imune.
• Terapiile biologice sunt din ce în ce mai r ăspândite, încât asistenta medicală trebuie să prezinte
cunoştinţele necesare manipulării acestora.
• Administrarea agenţilor bioterapici implică integrarea echipei multidisciplinarem, în care asistenta
medicală poate fi coordonator.
• Cunoştinţele asistentelor şi înţelegerea ştiinţei şi artei administrării terapiilor biologice precum şi
experienţa asistenţei în îngrijirea pacienţilor ce primesc aceşti agenţi va contribui la succesul viitoarelor
modalităţi terapeutice

Bibliografie
Doroshow J.H. – Principles of Medical Oncology. În Pollock R.E. (ed.) - UICC – Manual of Clinical Oncology. 7th
Edition, Willey-Liss, New York, 1999: 275-292
Fischer D.S., Knobf M.T., Durivage H.J. – The Cancer ChemotherapyHandbook. 5th Edition, Mosby, St. Louis, 1998
Ingle J.N., Dowsett M. (eds.) – Advances in endocrine therapy of breast cancer. Marcel Dekker, Summit
Comunications 2003
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudians IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 57-59.
Miron L. – Citostaticele, modificatorii biologici şi hormonoterapia uzuală: clasificare, utilizare, toxicitate. În Miron L,
Miron Ingrith - Chimioterapia cancerului - Principiişi practică. Editura Kalos, Iaşi 2005: 38-74.
Pazdur R., Coia L.R., Hoskins W.J., Wagman L.D. – Cancer Management: AMultidisciplinary Approach. 2 nd Edition,
PRR Huntington, 1998
Perry C.M. (ed.) – American Society of Clinical Oncology 1999 Educational Book – 35th Annual Meeting, Atlanta GA,
1999: 640-654
Shelton K. Brenda – Biological therapies. În Shelton Brenda K., Ziegfrield C.R., Olsen Mikaela (eds): Manual of
cancer nursing. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 31-49.
Skeel R.T. – Handbook of Chemotherapy. 5th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 1999
Takimoto Ch., Page R. – Principles of chemotherapy. În Pazdur R., Coia L.R., Hoskins J.W., Wagman L.D. (eds.):
Cancer Management: A Multidisciplinary Approach. 8th Edition CMP Oncology, 2004: 21-38
 127

CAPITOLUL 11.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI PEDIATRIC CU CANCER

__________________________________________________________________________________________
Ingrith Crenguţa Miron
__________________________________________________________________________________________

Cancerele copilului reprezintă unul din cele mai importante capitole de patologie pediatric ă.
Tumorile maligne solide reprezintă circa 30% din toate cazurile de cancer la copil.
Cancerele copilului – epidemiologie, generalităţi
Societatea nu se aşteaptă ca şi copiii să fie atinşi de cancer, iar boala provoac ă astfel un impact
emoţional mult mai puternic decât la vârsta adultă. Şi din acest motiv, îngrijirea copilului cu cancer devine mult
mai dificilă în contextul emoţional profund. Din fericire, cancerele pediatrice sunt relativ rare, cu aproximativ 1
din 650 din cancere ce survin înaintea vârstei de 15 ani. Totu şi, în ciuda progreselor majore în diagnostic şi
tratament din ultimii 40-50 ani, cancerul rămâne o problemă semnificativă de sănătate şi o cauză majoră de
deces la copilul cu vârste >1 an în ţările dezvoltate. Ratele de supravie ţuire la 5 ani ale copiilor cu cancere sunt
de 70-80%, apreciindu-se că dup ă anul 2000 un pacient din 1000 tineri adul ţi de vârste cuprinse între 20-29 de
ani vor supravieţui unui cancer din perioada copilăriei.
În ultimele decade au fost înregistrate progrese importante în tratamentul cancerului copilului. Ratele
de supravieţuire la 5 ani ale copiilor cu cancere sunt de 70-80 %, apreciindu-se că după anul 2000 un pacient din
1000 tineri adulţi cu vârste cuprinse între 20-29 de ani vor supravie ţui unui cancer din perioada copilăriei.
Tumorile maligne ale copilului se deosebesc net de cele ale adultului atât prin natura lor cât şi prin
prognosticul acestora. Cele mai frecvente neoplasme diagnosticate la pacienţii pediatrici sunt: leucemia acută,
limfoamele non-hodgkiniene, boala Hodgkin şi tumorile primare ale sistemului nervos central (35%). Dintre
tumorile care survin preponderent la vârstele pediatrice, cele mai frecvente sunt: neuroblastomul (15%),
nefroblastomul (tumora Wilms), sarcoamele de părţi moi (mai ales rabdomiosarcomul - 10%), osteosarcomul şi
sarcomul Ewing (8%), retinoblastomul (5%) şi alte tumori diverse incluzând hepatoblastomul, tumorile
germinale şi melanomul malign (17%).
Anumite tipuri de cancere sunt particulare copilului şi nu sunt decât foarte rar, dacă nu niciodată,
observate la vârsta adultă.
Tratamentul tumorilor pediatrice a beneficiat din plin de abordul pluridisciplinar şi eficacitatea
progresivă a asociaţiilor citostatice citotoxice, care au permis diminuarea ponderii terapiilor locale: chirurgia şi
radioterapia. Au fost întreprinse progrese importante în diagnosticul şi tratamentul cancerelor copilului, traduse
în creşterea ratelor de vindecare cu peste 50% pentru majoritatea cancerelor copilului cu începere din anii ’70.
Relativ spectaculoase, acestea se asociaz ă însă cu efecte secundare pe termen lung, cu apariţia sechelelor şi în
special cu creşterea riscului de cancere secundare.
Înfiinţarea centrelor specializate de oncopediatrie a determinat o mai bună îngrijire de specialitate şi
psihologică a copilului, anturajului, au facilitat aplicarea progreselor terapeutice, devenind modele de strategie
pentru întreaga oncologie.
Complicaţiile datorită evoluţiei bolii canceroase şi tratamentului prezintă un impact biologic foarte
important la copilul bolnav de cancer.
Asistentele medicale pediatrice reprezintă factorii esenţiali care contribuie la succesul tratamentului şi
vindecarea copiilor cu cancer. Ca membru a echipei pluridisciplinare de îngrijire, asistenta medical ă lucrează cu
medicii, asistenţii sociali, psihologi, educatori, cadre didactice specializate şi al ţi specialişti ce asigură asistenţa
complexă a copilului şi familiei sale. Asistentele care îngrijesc copiii cu cancer trebuie s ă devină experte în
situaţiile critice medicale precum şi în asigurarea sus ţinerii psihologice a copilului şi familiei. Adeseori,
asistenta medicală specializată în oncologia pediatrică funcţionează ca un coordonator a asisten ţei medicale al
copilului asigurând comunicarea între membrii echipei.
Asistenta cu pregătire în oncologie pediatrică îşi asumă roluri multiple şi creează oportunităţi diverse în

asistenţaspital,
diverse: medical ă, educaţşie
ambulator şi cercetarea
i domiciliu, ştiinţific
asistenta ă. Pacien
medical ţii pediatrici
ă jucând suntţial
un rol esen îngriji ţi şi urm
în fiecare dinări ţi în circumstan
aceste locuri. ţe
Rolul asistentei în îngrijirea copilului cu cancer în spital
Asistentele medicale care lucrează în secţiile de oncologie pediatric ă trebuie să se menţină permanent
la curent cu progresele terapiei cancerului şi cu tehnologia cea mai avansată. Asistenta medicală sunt
confruntate în secţia de spital cu noi terapii, cu situaţii de urgenţă medicală care sunt mai puţin frecvente în
ambulator. În unităţile de terapie specializate, asistenta medical ă face parte din echipa care ofer ă asistenţă
medicală şi tehnologică înalt specializată.
 128

Ca experte în administrarea protocoalelor de chimioterapie (CHT) complexe (ex. în leucemiile acute,

limfoamele maligne), asistentele medicale trebuie s ă fie specializate în manipularea citostaticelor citotoxice, s ă
cunoască efectele secundare imediate şi tardive, să respecte normele de protecţie ale personalului manipulant (a
se vedea Capitolul 8). Asistentele care îngrijesc copiii cu cancer trebuie s ă trateze competent efectele secundare
ale medicaţiei citotoxice, precum greţurile, vărsăturile, durerea, mucozitele şi anorexia.
Cunoaşterea extensivă a efectelor secundare ale chimioterapiei face capabile asistentele să prevină
familiile să înţeleagă ceea ce se poate întâmpla în spital sau la domiciliu. Asistentele din clinic ă vor comunica
informaţiile cu privire la restric ţiile specifice şi modificările în activitatea copilului bolnav şi familiei.
Procedurile invazive precum injecţii, puncţii, biopsii sunt dureroase şi pot provoca suferinţa copilului,
asistenta medicală va trebui să fie familiarizată şi cu proceduri de algeziologie. Utilizarea unor proceduri de
sedare înaintea unor proceduri invazive este necesară. Consecutiv CHT intensive, este necesară administrarea
unor produse de sânge (frecvent necesar ă pentru combaterea efectelor hematogene), de c ătre o asistentă care are
cunoştinţe cu privire la reacţiile posibile, expertă în tratamentul efectelor secundare în relaţie cu aceste produse.
Familiile care au copii cu cancer, care dup ă tratamentul din spital se reîntorc la ambulatorii sau
domiciliu unde continuă adesea tratamente ambulatorii. Asistenta medical ă devine un ajutor major pentru copii
şi familia acestora. O dată ce tratamentul este terminat, familiile continuă s ă solicite sfaturile asistentei ca sursă
majoră de informaţii pentru nevoile lor medicale.
Îngrijirea efectelor secundare ale tratamentelor oncologice
Managementul efectelor secundare ale tratamentelor oncologice reprezint ă unul din aspectele de
rutină ale activităţii asistentei medicale pediatrice în secţiile de oncologie. Cele mai frecvente simptome includ:
infecţia, sângerarea, anemia, tulburări de nutriţie, greaţa, vărsăturile, mucozita şi durerea. În serviciile de
hemato-oncologie pediatrică, asistenta medicală va fi confruntată cu următoarele probleme ale copilului cu
cancer tratat oncologic:
1. Mielosupresia şi infecţiile consecutive
Agenţii chimioterapici şi radioterapia (RT) determină supresia măduvei osoase hematopoietice
(mielosupresie). Anumite cancere care afectează măduva osoasă (ex. leucemii, limfoame şi neuroblastomul)
determină o scădere a numărului celulelor sangvine precursoare medulare. Când aceste efecte secundare sunt
suficient de severe, copilul devine expus la riscul de infec ţii, anemie, sângerare în func ţie de lina celulară
hematopoietică afectată (leucopenie, trombocitopenie). Infec ţia secundară neutropeniei poate pune în pericol
viaţa pacientului. După CHT sau în cursul RT, măduva nu poate produce un număr adecvat de neutrofile pentru
a asigura protecţia contra infecţiilor. Pacientul cu valori absolute de 500 polimorfonucleare/mm 3 este considerat
neutropenic (în aplazie). Copiii cu perioade prelungite de neutropenie (ex. peste 7 zile) sunt considera ţi de risc
crescut şi pot dezvolta una sau mai multe infecţii secundare. Copilul neutropenic nu va prezenta simptomele şi
semnele normale de infec ţie. Febra poate reprezenta singurul semn c ă infecţia este prezentă. Asistenta medicală
joacă un rol important în monitorizarea temperaturii şi în minimalizarea riscului de infecţie la aceşti copii prin
luarea unor măsuri de asepsie în serviciu.
Majoritatea infecţilor la copilul neutropenic sunt determinate de flora endogen ă, iar profilaxia adecvată
este cea mai bună apărare. Se recomandă spălarea mâinilor înainte şi după contactul cu fiecare pacient ce
minimalizează riscul de transmisie microbiană şi este cea mai bună metodă de prevenţie a infecţiilor
nosocomiale. În prezent, terapiile cu factorii de creştere granulocitari (G-CSF, GM-CSF, Neupogen®) au
contribuit la scăderea duratei perioadei de neutropenie dup ă chimioterapia citotoxică. Utilizarea acestor agenţi la
copiii cu perioade scurte de neutropenie nu este în general indicată.
Anumiţi microbi sunt particulari periculoşi la copilul imunosupresat (virusuri: Varicela zoster, Herpes
simplex, Epstein-Barr (EBV), citomegalovirus, adenovirus, virus rubeolic, viroze respiratorii; bacterii Gram-
negative: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spiralis; bacterii
Gram-pozitive: stafilococi coagulazo-pozitivi – S. aureus, S. pneumoniae, streptococ alfa-hemolitic, streptococi
hemolitici de grup A-alfa, enterococ; fungi: Candida spp, Aspergillus spp, Mucormycosis.
Intervenţiile asistentei:
• Când copilul neutropenic prezintă febră sunt necesare recoltarea de hemoculturi de la nivelul cateterelor
periferice şi centrale, precum şi culturi ale altor lichide ale organismului (exsudat faringian, urină, secreţii din
plăgi, plăgi, locul de ieşire a cateterului la nivelul pielii).
• Antibioticele cu spectru larg pot fi administrate la recomandarea medicului. Antibioterapia este
modificată pe baza rezultatelor hemoculturii, uroculturii şi sensibilitatea microorganismelor izolate.
• Asistenta medicală pediatră care îngrijeşte copilul spitalizat cu febr ă şi neutropenie este implicată direct
în monitorizarea semnelor de şoc septic. Semnele vitale trebuie monitorizate direct la interval de cel pu ţin 4 ore
datorită variaţiilor de temperatură (foarte mari, foarte scăzută), frecvenţa cardiacă, frecvenţa respiraţiilor,
presiunea sangvină şi diureza.
 129

• Deoarece hipotensiunea este un semn tardiv de şoc la copil, perfuzia periferic ă va fi trebuie monitorizat ă
frecvent. Timpul de recolorare tardiv a patului capilar ungveal (recolorarea mai lentă a unghiei după pensarea
uşoară) şi tahipneea sunt semnele precoce de şoc iminent.
• Nivelul de conştienţă a copilului bolnav va fi supravegheat de asistentă, care va semnala simptome
precum: iritabilitatea, somnolenţa sau absenţa de reacţie la stimuli. Se va contraindica măsurarea temperaturii
rectale şi utilizarea supozitoarelor cu antitermice la copilul neutropenic !
• Igiena cavităţii bucale şi perineale va fi practicată regulat la ore fixe. Dacă copilul este febril (temperatur ă
> 38,5°C) se vor recomanda recoltarea de culturi şi tratament antitermic cu Acetaminofen.
• Pacienţii şi copiii trebuie educaţi cu privire la prevenirea infec ţiilor. Toţi membrii familiei trebuie sfătuiţi
să se spele frecvent pe mâini pentru a sc ădea riscul răspândirea agenţilor patogeni. Asistenta va instrui pacien ţii
asupra perioadei de neutropenie susceptibilă să apară după CHT. Aceştia vor învăţa că dacă este suspectată
febra, părinţii vor măsura temperatura pe cale orală sau axilară, dar niciodată rectal. Dacă temperatura copilului
este de 38°C la 3 determin ări în decurs de 24 ore sau cu valori de peste 38,5°C, p ărinţii vor alerta imediat
asistenta sau medicul şi nu trebuie s ă administreze antitermice fără indicaţii. Infecţia cu virus Varicela zoster
poate reprezenta un risc potenţial la copilul care primeşte tratament oncologic care nu a prezentat antecedente de
varicelă. P ărinţii trebuie să fie precauţi dacă copilul lor a fost expus la varicel ă şi asistenta medicală trebuie să
prevină părinţii cu privire la acest pericol. P ărinţii trebuie să anunţe când prietenii, colegii de clasă, vecinii
prezintă varicelă. Persoanele infectate sunt contagioase timp de 1-2 zile înaintea erup ţiei cutanate (exantem)
vezicular şi pe durata erupţiei. Dacă copilul imunocompromis vine în contact cu o persoană infectată sau este
expus în spital la Varicela zoster se va administra profilactic imunoglobulină anti-Varicela zoster 15 U/Kg I.M.,
doza maximă 625 U) în primele 96 ore. Expunerea directă este definită ca un contact cu o persoană infectată, cel
puţin timp de 1 oră, expunere intraspitalicească sau contact faţă în faţă cu o persoană sănătoasă infectată sau
pacient. Durata exactă a protecţiei conferite de imunoglobulina anti-Varicela zoster este necunoscută. Dacă o
altă expunere survine după un interval de peste 3 luni atunci se va readministra imunoglobulina.
Personalul medical de îngrijire care nu a prezentat în antecedente varicel ă ar trebui vaccinat. Dup ă ce
un individ prezintă infecţie variceloasă, virusul persistă într-o formă latentă. Imunosupresia indusă de chimio-
sau radioterapie poate reactiva acest virus. Leziunile veziculare survin de-a lungul unui dermatom senzorial.
Erupţia leziunilor este precedată de durere sau prurit cutanat. Poate surveni afectarea oculară, pneumonia,
hepatita, meningita şi encefalita (varicela progresivă diseminată). Spitalizarea copilului infectat cu virus
Varicela zoster se va face într-un loc strict izolat timp de cel puţin 28 de zile după expunere.

hidratare,Îngrijirea
controlulcopiilor
febrei şcu infecţie cupruritului.
i tratamentul ă necesităacestor
variceloasÎngrijirea atenţiecopii ă constând
stricttrebuie dintr-o
continuat igien ăa bun
ă pentru ă,
evita
infecţia diseminată sau secundară infecţiei bacteriene (a se vedea Capitolul 35).Copilul imunosupresat care
dezvoltă infecţie cu varicela va fi tratat cu Acyclovir intravenos (I.V.). Tratamentul pacien ţilor care prezintă
zona zoster este similar cu acela al pacienţilor cu infecţie variceloasă.
Infecţia cu Pneumocystis carinii nu este patogenică la persoanele sănătoase, dar poate deveni
periculoasă la persoanele cu imunosupresie. Profilaxia infecţiei se poate efectua cu trimetoprim- sulfametoxazol
(Biseptol) în doză de 150mg/m2 de trimetoprim, la 12 ore, 3 zile consecutive, timp de 2 s ăptămâni. La
persoanele alergice la trimetoprim sau cu supresie medulară, profilaxia se va face cu Dapson ă, în doză de
2mg/kg ( maxim 100mg /zi) oral o dată pe zi.
Virusul sinciţial respirator şi citomegalovirusul sunt alte infecţii potenţiale care pot pune via ţa
copilului cu cancer în pericol, în special la pacienţii cu transplant de măduvă osoasă. Alte infecţii respiratorii
includ adenovirusuri şi influenza, dar acestea nu determin ă infecţii mai severe la copilul cu cancer fa ţă de aţi
pacienţi cu imunitate normală.
Nutriţia corectă reprezintă un component important în prevenirea infec ţiei. Tratamentele cancerului
determină anorexie, greţuri, vărsături ceea ce face dificil consumul de alimente. Alimentarea nu trebuie s ă fie
niciodată forţată la copil; când este cazul se va recurge la sonda de gastrostomă sau nutriţia parenterală totală,
respectând tehnicile sterile pentru a preveni infecţia (Capit. 43 „Tulburările nutriţionale la pacientul cu cancer”).
2. Administrarea vaccinurilor
ă potenţialului serios
advers laAdministrarea vaccinurilor ădin
gazda imunocompromis extractevaccinuri
. Astfel, vii sunt precum:
contraindicate la copil datorit
poliomielitic, variolic, rubeolic nu sunt
recomandate la copii care au primit CHT sau RT decât dup ă minim 6 luni dup ă ce tratamentul imunosupresiv a
fost administrat. Gradul de imunosupresie, durata sa variază de la pacient la pacient.
Alte vaccinuri de rutină precum: diftero-tetano-pertussis, Haemophilus influenzae tip b conjugat, şi
hepatitic B pot fi administrate în siguran ţă în schema standard deşi imunitatea copilului cu cancer după
tratamentele oncologice este redusă. Copiii cu vârste de 24 de luni sau mai vârstnici care sunt diagnostica ţi cu
boală Hodgkin trebuie vaccinaţi cu vaccin antipneumococic şi antimeningitic, deoarece prezintă un risc crescut
de infecţii cu aceste bacterii.
 130

3. Hemoragiile şi anemia
Copiii cu cancer prezintă un risc crescut de hemoragii şi anemie datorită trombocitopeniei sau
coagulopatiilor. Anemia poate surveni fie prin pierderi de sânge sau prin scăderea producţiei de celule roşii prin
supresia medulară datorată tratamentului cancerului sau invazia măduvei osoase de celulele tumorale în procesul
metastazării. Copiii cu risc de sângerare (valori ale trombocitelor < 100.000 mm 3) trebuie urmăriţi atent şi
manevraţi cu precauţie până ce riscul de sângerare diminuă. Totuşi, hemoragiile interne spontane nu apar decât
la valori ale trombocitelor < 100.000mm3.
Asistentele medicale vor educa familia s ă nu administreze medicaţii antiinflamatorii precum:
Ibuprofen, Aspirină, produse pe baz ă de Aspirină. Febra şi durerea uşoară se pot trata cu Acetaminofen.
Temperatura copilului cu risc de hemoragie nu va fi luată rectal. Se recomandă spălarea pe dinţi şi periajul cu
periuţe moi pentru a evita sângerările dentare. Nu se vor folosi lamele de ras la bărbierit (la adolescent!).
Tinerele adolescente pot utiliza contraceptivele orale sau preparatele hormonale care suprimă menstrele
abundente. Practicarea sporturilor violente (fotbal, biciclet ă, patine cu rotile) este contraindicată. Puncţiile
venoase şi alte proceduri invazive (ex. punc ţia lombară şi puncţia aspirativă osoasă) trebuie practicate cu
precauţie când nivelul plachetelor este redus.
Dacă copilul prezintă epistaxis, părinţii trebuie instruiţi asupra unor manevre simple care încearc ă să
oprească sângerarea (pensarea între index şi police a nasului timp de 10 minute, pozi ţia ridicată a capului). Dacă
sângerarea continuă/dacă survin hematuria, hematemeza, rectoragia, copilul va fi transportat de urgenţă la spital.
Dacă copilul este internat în spital cu trombocitopenie, interven ţia asistentei include măsuri precum:
prevenirea leziunilor, inspecţia lichidelor şi secreţiilor organismului pentru a evidenţia sângele, monitorizarea
semnelor vitale şi perfuziei periferice şi administrarea transfuziilor de plachete sau sânge.
Copiii pot deveni anemici şi ca o consecinţă a mielosupresiei provocate de CHT. Copiii sunt foarte
rezistenţi şi tolerează nivele reduse ale hemoglobinei. Astfel, semnele şi simptomele anemiei (paloare, cefalee,
dispnee, astenie, ameţeli, tahicardie, sufluri cardiace) sunt prezente la valori reduse ale hemoglobinei.
Transfuzia de concentrate eritrocitare este, în general recomandată când valorile hemoglobinei scad < 7g%.
Transfuzia de sânge, concentratele leucoplachetare pot determina reac ţii posttransfuzionale
manifestate prin: febră, reacţii urticariene, senzaţii de furnicătură, prurit, până la reacţii mai severe ce includ
dispnee, tulburări respiratorii, hipotensiune.
În aceste situaţi, transfuzia de sânge trebuie întreruptă şi se va institui perfuzia cu ser fiziologic. Se vor
administra antihistaminice sau steroizi la indicaţia medicului, care trebuie anunţat imediat. Familiile şi pacienţii
preferă s ă-şi limiteze transfuziile dacă situaţia nu este o urgen ţă sau dacă copilul nu este un poten ţial donator de
măduvă osoasă pentru transplant. Utilizarea donatorilor cunoscu ţi, eventual din familie ar putea reduce incidenţa
reacţiilor secundare dacă aceştia sunt compatibili.
4. Greaţa şi vărsăturile
Agenţii chimioterapici sunt emetogeni iar gre ţurile şi vărsăturile pot afecta grav echilibrul hidro-
electrolitic la pacientul pediatric, chiar şi cu medicaţie antiemetică. Unii pacienţi trataţi cu citostatice precum
Cisplatin/Carboplatin prezintă gre ţuri şi v ărsături tardive mai multe zile după administrarea agenţilor citostatici.
Asistenta medicală va monitoriza diureza şi consumul de lichide şi va nota şi semnala orice discrepanţă care
indică deshidratarea sau hiperhidratarea.
Pacienţii care primesc RT toracică, abdominală, pelvină sau pe axul cranio-spinal pot prezenta gre ţuri,
vărsături anorexie şi diaree. Terapia antiemetică şi antispastică poate fi recomandată pentru a trata simptomele.
Anumiţi pacienţi care prezintă gre ţuri / vărsături anticipatorii pot beneficia şi de alte tehnici non-farmacologice.
Asistenta medicală educă pacientul şi familia cu privire la regimul de via ţă şi la metodele non-farmacologice.
Mucozita
CHT şi/sau RT pot determina ulceraţii pe suprafaţa mucoaselor sau a tubului digestiv, extrem de
dureroase. Ulceraţiile care survin la nivelul cavităţii orale (stomatita) au aspecte edematoase, eritematoase şi
ulcerative; aceste leziuni se pot extinde spre esofag. Anorexia survine datorit ă durerii extreme cauzată de
mâncare şi băutură; după vindecarea leziunilor, copilul va începe să mănânce şi să bea normal.
Controlul stomatologic al copilului care primeşte CHT sau RT este important. Tratamentul cariilor,

igiena oralaă stomatitei.

profilaxie riguroasă este esenţialcu
La copiii ă ovârste
dată ce survine
mici, mielosupresia.
igiena gingivală esteIgiena oral
păstrat ă meticuloas
ă cu un tamponă este ăsur
o mţie
cu solu ă deă
salin
înfăşurat pe un deget. Copii mai vârstnici vor utiliza periu ţa de dinţi; se vor utiliza soluţii saline, ape de gură.
Asistenta medicală va îngriji copilul cu mucozită instituind un regim de igienă orală riguroasă,
monitorizând hidratarea şi încurajând copilul să aleagă alimentele cele mai bine tolerate. Prevenţia infecţiei şi
tratamentul durerii sunt obiectivele principale în tratamentul mucozitei orale, prin utilizarea antisepticelor orale,
a anestezicelor topice, debridarea mecanică şi variaţi alţi agenţi.
Hidratarea poate ajuta la menţinerea igienei. Anorexia va dura la ace şti copii şi când ulceraţiile se vor
CHT ulterioară necesită modificarea dozelor pentru a preveni alte episoade similare.
 131

5. Tulburările nutritive
Afectarea stării de nutriţie la copilul cu cancer este foarte frecvente (Capitolul 14). Boala canceroas ă
dar şi efectele secundare ale terapiei (gre ţurile, vărsăturile, anorexia, stomatita, disfagia şi modificarea gustului)
afectează consumul caloric normal. Utilizarea corticoizilor (ex. prednison, dexametazonă) determină creşterea
poftei de mâncare şi o dorinţă crescută de consum a alimentelor sărate. Corticoterapia determină (prin retenţie
hidrică) creşterea greutăţii şi risc de sc ădere a toleranţei la glucide (diabet zaharat). Alimenta ţia copiilor cu
terapie cortizonică va fi supravegheată de către asistentă, care va verifica greutatea la fiecare vizită.
Când necesităţile metabolice depăşesc necesarul caloric, copilul va beneficia de un aport caloric
administrat între mese. Metode pentru a creşte necesarul caloric implică aportul de produse cu conţinut proteic
(snack-uri) sau soluţii proteice gata preparate). Mesele frecvente în cantităţi reduse sunt mult mai bine tolerate
dacă copilul prezintă greaţă. Dacă copilul va continua s ă piardă în greutate sau curba cre şterii staturale este
stagnantă, se va apela la sfaturile unui dietetician. Se poate ajunge la nutri ţia parenterală totală sau plasarea unei
sonde de alimentaţie gastrică pentru a preveni un sindrom de malnutri ţie sever.
6. Durerea
Durerea datorată bolii – dar mai ales tratamentelor – reprezint ă un simptom frecvent. Unul din rolurile
cele mai importante ale asistentei medicale pediatrice este aprecierea şi tratamentul durerii copilului cu cancer.
Tratamentul paliativ al durerii implică stabilirea unor măsuri eficace de combaterea durerii, incluzând strategii
non-farmacologice precum şi medicaţia antalgică când este necesar.
Persistă o serie de concep ţii false (neadevăruri) care pot împiedica tratamentul eficace a durerii la
copil. Unele dintre aceste „mituri” sunt:
- incapacitatea copilului de a simţi durerea datorită lipsei de maturaţie a sistemului nervos
- un copil nu poate comunica localizarea şi intensitatea durerii
- copiii nu-şi amintesc evenimentele dureroase
- este totdeauna posibil să se determine dacă copilul simulează, exagerează durerea sau prezintă cu
adevărat durere
- copiii comunică imediat senzaţia de durere medicului sau asistentei medicale
- dacă copilul nu se plânge de durere atunci nu are durere.
Dacă vreun membru al echipei de îngrijire crede în cel pu ţin unul din aceste neadevăruri cu privire la
percepţia durerii la copil, tratamentul antalgic va fi inadecvat.
Percepţia durerii de către copil este influenţată de stadiu dezvoltării cognitive, mediul socio-cultural şi
relaţiile părinte-copil. Aceste influenţe sunt importante pentru a evalua durerea şi a dezvolta strategiile de
tratament adecvate. O altă importantă caracteristică este aceea că copilul care suferă de o boală cronică precum
cancerul este mult mai dezvoltat cognitiv decât copii de aceea şi vârstă. Copiii cu cancer sunt adesea mai
avansaţi în cunoaşterea tratamentului medical şi mult mai anxioşi cu privire la efectele sale.
Copiii cu vârste < 4 ani sunt mai pu ţin capabili să înţeleagă detaliile tehnice ale unor proceduri
medicale (ex. puncţia lombară, biopsia medulară). Copiii mici sunt în stadiul preopera ţional al dezvoltării
comunicării percepţiilor lor asupra durerii, diferită de aceea a copiilor mai vârstnici. Copilul preşcolar percepe
adesea durerea legată de tratament şi nu înţelege de ce tratamentul este necesar. Ca urmare, la copilul foarte
tânăr, utilizarea medicaţiei antialgice este mai important decât încercarea de a explica importanţa procedurii.
Copii cu vârste de 7-11 ani încep s ă dezvolte aptitudini de înţelegere mai ample şi sunt capabili s ă
înţeleagă situaţii pe care copiii cu vârste mai reduse, pre şcolarii, sunt în general incapabili s ă înţeleagă. Fiecare
efort trebuie efectuat trebuie efectuat pentru a preveni experienţele dureroase inutile, care sporesc disconfortul.
Copiii cu vârste > 12 ani încep să dezvolte capacităţi mai avansate. Aceştia sunt capabili s ă în ţeleagă
diferenţa între durerea provocată de boală şi cea determinată de efectele tratamentului.
Adolescenţii pot crea dificultăţi mai evidente echipei de îngrijire deoarece adesea pacien ţii îşi exprimă
reacţiile la durere prin izolarea de alţii sau prin tendinţa de a deveni deprimaţi. Adoptarea unei atitudini de
discuţii deschise cu privire la boală şi tratamentul său reprezintă o modalitate de a creşte cooperarea. Aceste
dialoguri permit dezvoltarea unor atitudini eficace care ajută tratamentul.
Relaţia copil-părinte influenţează direct percepţia de către copil a durerii în func ţie de vârsta sa.

Părin
un ţii stresa
efect ţi de teama
detrimental de boala
asupra copilului
capacit ăţii de lor
a sunt incapabili
coopera s ă-şi controleze
în eliminarea efecteloremo ţiile şi anxietatea,
dureroase inducând
ale tratamentului.
Intervenţiile precoce sunt esenţial în dezvoltarea mijloacelor de comunicare. Sus ţinerea părinţilor influenţează
pozitiv capacitatea copilului de a-şi controla experienţele dureroase.
7. Durerea în relaţie cu boala sau tratamentul
Asistentele medicale trebuie să posede cunoştinţe despre patofiziologia durerii din cancer sau asociat ă
tratamentelor din cancer, trebuie să fie familiarizate cu treptele de abord terapeutic a durerii conform scalei
OMS (Capitolul "Durerea") pentru fiecare copil cu cancer şi să stăpânească cunoştinţe despre analgezicele şi
narcoticele utilizate în durerea pediatrică. Echipe interdisciplinare de tratament a durerii sunt utilizate în
numeroase centre oncologice pediatrice, cu rol de consultant şi oferă expertiză în tratamentul durerii din cancer.
 132

Managementul farmacologic al durerii apeleaz ă la preparatele actuale. Se va lua în considerare calea de

administrare. Se vor evita injecţiile I.M. ca o alternativă a căii I.V.; actual sunt disponibile preparate opioide
orale cu eficacitate comparabilă. Medicaţia antiinflamatorie nesteroidiană, acetaminofen, codeina şi morfina
sunt de preferat. Ajustarea dozelor este imperativ ă – dozele trebuie titrate pentru a cre şte nivelul de analgezie şi
minimalizarea efectelor secundare.
Durerea provocată de tratament
Procedurile invazive sunt cele mai dureroase evenimente traumatice trăite de copiii cu cancer.
Procedurile agresive precum CHT cu doze mari ( high-dose) sunt de asemenea surse majore de durere şi
disconfort pentru copii. Deşi procedurile în rela ţie cu durerea reprezintă experienţe de scurtă durată, aceasta este
asociată cu teamă şi anxietate. S-a stabilit c ă puncţiile medulare aspirative şi puncţiile lombare sunt printre cele
mai dureroase evenimente percepute de copii.
Conferinţa de Consens asupra tratamentului durerii a stabilit următoarele proceduri de management
durerii cauzată de procedurilor agresive de tratament:
1. copilul şi părinţii trebuie pregătiţi cu metode specifice indicate de asistenta medicală pentru ca părinţii s ă
ajute copilul să fie liniştit.
2. tratamentul durerii şi anxietăţii trebuie să fie maxim ca procedur ă iniţială, pentru a reduce dezvoltarea
simptomelor de anxietate anticipativă
3. colectivul responsabil pentru procedurile invazive trebuie să cunoască tratamentul farmacologic a durerii
acute şi anxietăţii
4. monitorizarea adecvată şi echipamentele de resuscitare trebuie să fie pregătite.
5. personalul trebuie să demonstreze competenţă şi să întrerupă o procedură invazivă foarte dureroasă.
6. copilul trebuie evaluat pentru a se stabili eficacitatea tratamentului în reducerea durerii şi anxietăţii
7. în camera de tratament trebuie creată o atmosferă cât mai plăcută posibilă.

Tratamentul farmacologic a durerii la copil va include analgezicele şi sedativele. Sunt utilizate mai
multe tipuri de medicaţii; majoritatea asociază analgezicele opioide cu benzodiazepine pentru combaterea
anxietăţii şi sedării.
Responsabilităţile asistentei medicale în sedarea pacienţilor în cursul procedurile invazive cuprind:
I. Înaintea procedurilor invazive:
- asigurarea echipamentului de resuscitare şi de urgenţă.
- se vor evalua: greutatea, înălţimea copilului, istoricul boli şi a alergiilor medicamentoase.
- se vor urmări constantele vitale: puls, tensiune, culoarea tegumentelor şi mucoaselor, timpul de recolorare
a unghiei la compresiune
- se va stabili un plan de sedare incluzând: medicaţie, doze, calea de administrare, ordinea de administrare
- se vor întreprinde măsuri de pregătire psihologică a copilului şi părinţilor cu privire la procedura de
administrat)
- se va aplica un pulsoximetru
- se va administra sedarea conform indicaţiilor medicale
II. În timpul procedurii:
- se va menţine contactul verbal şi psihic cu copilul
- se vor urmări ventilaţia continuă a copilului şi se vor monitoriza valorile pulsoximetrului
- se va urmări culoarea tegumentelor (piele, culoarea unghiilor, buze, mucoase) la interval de 2-3 minute
- în caz de incidente se vor ini ţia intervenţii adecvate pentru copil sau părinţi
- se vor consemna în foaia de observaţie: procedura aplicată, medicaţia, dozele, toleranţa copilului la
procedura aplicată, semnele vitale şi valorile oximetriei.
III. După aplicarea procedurii până la recuperare:
- se va menţine poziţia copilului pentru a asigura ventila ţia şi a preveni aspiraţia
- se va continua monitorizarea stării generale a copilului cu oximetrul de puls
- se va continua observarea culorii tegumentelor, mucoaselor a culorii ungveale la intervale de 2-3 minute,

- se
liniva
şteaprecia frecven
şte şi frecven ţa cardio-respiratorii
ţele cardiacă, respiratorie, reactivitatea
revin copilului
la valorile st la fiecaresed
ării de dinaintea 5 minute
ării. până ce copilul se
- se va evalua eficacitatea planului de tratament pentru durere, anxietate în asocia ţie cu copilul, părinţii şi
alţi îngrijitori; se va planifica individualizat planul de tratament pentru alte proceduri ulterioare
- se va informa copilul, părinţii în ceea ce prive şte urmărirea periodică şi planul terapeutic ulterior.
- se vor consemna în foaia de observaţie: semnele vitale, culoarea, responsivitatea, statusul general de
sănătate, eficacitatea tratamentului, planul de tratament ulterior, eficacitatea tratamentului şi planificare
urmăririi şi măsurile de îngrijire medicală.
 133

O experienţă traumatică a copilului cu ocazia primei proceduri aplicate poate afecta capacitatea
copilului de a coopera la procedurile medicale ulterioare.
Pentru reducerea durerii prin diferite proceduri (injec ţii intravenoase, puncţii, implantarea de catetere)
la copil este recomandat a se utiliza extensiv anestezice locale topice - crema EMLA (lidocain ă/ pilocarpină în
raport de 1:1), care poate obţine o anestezie la o profunzime de 5mm la suprafaţa tegumentelor cu durata de
acţiune de 4 ore. Un strat subţire (2 mm) este mai eficace decât aplicarea unui strat mai gros. Pentru procedurile
mai invazive precum aspiraţia medulară sau puncţia lombară, anestezia cea mai complet ă survine la 90-120
minute de la aplicare cremei EMLA.
Participarea părinţilor este de ajutor mai ales pentru copiii de vârst ă preşcolară. Părinţii care sunt
prezenţi în cursul procedurilor invazive trebuie să primească mai întâi de la asistenţă medicală informaţiile care
să-i ajute să înţeleagă necesitatea cooperării. Cu ocazia procedurilor minore precum punc ţia venoasă, părinţii pot
ajuta la imobilizarea braţului sau pot încuraja copilul în cursul procedurii. În cursul procedurilor mai invazive
(ex. puncţia biopsie aspirativă, sau puncţia lombară) părintele se poate aşeza lângă copil, astfel ca să poată fi
văzut, să poată vorbi cu copilul. Părinţii care nu suportă acest rol şi nu preferă să însoţească copilul în timpul
procedurii din sala de tratament pot fi înlocuiţi de alt adult dar vor primi asigurări că copilul este bine tratat.
Tehnicile de stimulare tactilă (mângâiere) sau de relaxare pot fi utilizate pentru a diminua durerea
asociată manevrelor medicale.
8. Accesul venos
Pacienţii cu tratamente prelungite sau intensive necesită montarea unor dispozitive de acces precum
cateterele venoase centrale, flexule etc. Acestea folosesc la administrarea produselor sangvine şi a fluidelor
intravenoase, chimioterapiei, nutriţiei parenterale, altor preparate (reinfuzia de celule stem medulare în cadrul
transplantului medular). Mai multe tipuri de c ăi de acces venos sunt disponibile actual precum: catetere externe
(Hickman, Broviac sau catetere implantabile subcutan Silastic Infusaport sau Portcat). Asistentele însărcinate cu
îngrijirea copiilor cu catetere venoase permanente trebuie s ă cunoască complicaţiilor secundare ale acestora
(riscul de infecţii, hemoragii, tromboză şi defecte ale cateterului). Atât pacienţii cât şi aparţinătorii trebuie
educaţi cu privire la regulile de îngrijire a cateterelor externe bazate pe reguli institu ţionalizate bine cunoscute.
Instrucţiunile trebuie să includă discuţii detaliate cu privire la tehnicile sterile, sp ălarea cu ser fiziologic şi
heparină când (ritmul de sp ălare) şi, când este necesară, suprimarea acestora. Manipularea corectă este
imperativă în prevenirea infecţiilor. Situaţiile standard care impun înlocuirea cateterelor includ: hemoculturi
pozitive la 72 ore de la terapia antimicrobian ă bazată pe testele de susceptibilitate sau evidenţa infecţiilor locale,
ocluzia cateterelor neresponsivă la manevrele chimice sau trombolitice de dezobstruc ţie sau o infecţie deja
documentată care determină un şoc septic. Când antibioticele sunt administrate pe un cateter cu două sau trei căi
se va proceda la injectarea prin rotaţie a fiecărei căi pentru a evita colonizarea microbiană persistentă care poate
deveni o sursă persistentă de infecţie. Când infecţia este tratată şi cateterul venos nu este înlăturat, durata
terapiei va fi stabilită în funcţie de durata bacteriemie sau fungemiei ca şi de statusul imun al pacientului.
Administrarea parenterală de antibiotice se face obi şnuit timp de 7-10 zile după prima hemocultură negativă la
pacientul imunocompetent şi de 10-14 zile la pacientul imunocompromis.
Administrarea chimioterapiei
Înţelegerea şi cunoaşterea efectelor secundare specifice CHT este esen ţială pentru îngrijirea copiilor cu
cancer. Majoritatea instituţiilor solicită asistente medicale cu o formare specială, absolvente ale unui curs de
manipulare a substanţelor citostatice. Cursurile pentru asistentele medicale vor include principiile generale ale
CHT, clasificarea şi ac ţiunile specifice, efectele secundare, ac ţiunea agenţilor specifici, menţiunile speciale (ex.
interacţiuni cu alţi agenţi), noţiuni de mânuire specială a acestor medicaţii. Asistentele medicale în oncologie
trebuie să fie certificate şi să demonstreze competenţă după parcurgerea unui asemenea curs.
Măsurile specifice de administrare a CHT sunt bine stabilite şi sunt descrise în Capitolul 7. Măsurile
de prevenire a efectelor secundare, incidentelor în timpul perfuziei sunt descrise în Capitolul 8.
Amintim câteva aspecte precum:
- administrarea citostaticelor ar trebuie efectuat ă pe catetere cu trei c ăi.
- perfuzia se va opri imediat dacă survin semne de infiltra ţie sau iritaţie locală (durere, eritem, tumefacţie).

- agen ţi citostatici
semnificative precum
clinice Vincristina,ă înVinblastina,
când extravazeaz Mitomicina C şi Doxorubicina prezintă probleme
ţesutul subcutanat
- când survine extravazarea, perfuzia este imediat oprită şi se va încerca aspirarea medicamentului rezidual;
dacă aspiraţia nu se poate efectua se va schimba tubul şi sediul de puncţie.
- presiunea directă la locul extravazării nu se va efectua
- aplicarea antidoturilor specifice (atunci când este posibil) se va efectua conform tabelului din Anexă.
- când există un antidot acesta se va instila prin cateter.
- dacă cateterul a fost a fost înlăturat, asistenta va injecta antidotul în ţesutul subcutanat de la locul
extravazării utilizând un ac de calibru 25G.
 134

- compresele calde (Vincristină, Vinblastină) sau reci (Doxorubicină) vor fi administrate vor fi aplicate timp
de 20 minute, de 4 ori în 24 ore; bra ţul afectat va fi menţinut ridicat timp de 48 ore.
- asistenta va urmări locul extravazării în ceea ce prive şte: induraţia, eritemul, pruritul şi necroza.
- dacă extravazarea agentului chimioterapic survine la un pacient cu o camer ă implantabilă (cateter
subcutan), prima senzaţie resimţită va fi de arsur ă înainte ca tumefacţia locală să se dezvolte.
- când pacientul prezintă disconfort, se vor aplica măsurile menţionate mai sus; verificarea radiologică a
poziţiei cateterului, care prezintă o extremitate metalică (radioopacă) ce permite localizarea.
- o altă complicaţie relativ frecventă la anumite chimioterapice este reacţia anafilactică care este o reacţie
alergică. Anafilaxia poate apare la administrarea: L-asparaginaz ă, Bleomicin, epipodofilotoxine (Etoposid,
Teniposid) şi Carboplatin
- asistenta care administrează aceste citostatice va preveni pacientul asupra acestor reac ţii posibile şi va fi
pregătită pentru tratamentul imediat.
- când se administrează aceste citostatice, asistenta medicală va supraveghea atent apari ţia reacţiilor locale
prurit, eritem,); reacţiile sistemice sunt caracterizate de dispnee, bronhospasm, wheezing, tuse, grea ţă,
transpiraţii, tahicardie, cianoză şi anxietate. Anafilaxia severă poate conduce la hipotensiune şi şoc.
- medicaţia de urgenţă şi dispozitivele disponibile pentru combaterea anafilaxiei trebuie preg ătite.
următoarele medicaţii trebuie incluse în trusa de urgen ţă: Difenilhidramină 1mg/kg corp I.V. în bolus
(maxim 50 mg), Adrenalină, 1:10.000, 0,1 mg/kg I.V. (maxim 1 mg per doză). Este necesară o mască şi tub
de oxigen dacă este necesară ventilaţia asistată.

Îngrijirea copilului la domiciliu

Planificarea îngrijirii copilului la domiciliu va începe când acesta este externat din spital.
Asistenta medicală pediatrică trebuie să fie familiarizată cu resursele disponibile pentru a asista copilul
şi familia la domiciliu. Coordonarea îngrijirilor între spital şi domiciliu este esenţială. Unele familii primesc
ajutor prin spitale, unele asocia ţii neguvernamentale de hospice sau organizaţii de îngrijire la domiciliu.
Asistentele de îngrijire la domiciliu sunt profesioniste care posedă tehnici de nursing şi îngrijire paliative pentru
numeroase probleme de pediatrice. Copii cu cancer necesit ă supraalimentaţie, administrarea I.V. de antibiotice,
tratamentul durerii şi susţinere psiho-socială. Coordonarea îngrijirilor de asistenţă domiciliară se va face de c ătre
medicul pediatru.
Asistenta de oncologie pediatrică va fi aceea care iniţia primul contact cu familia şi va informa cu
privire la diagnosticul, tratamentului, planul de tratament şi necesităţile specifice ale copilului la domiciliu. Se
va ţine cont de răspunsurile la anumite întrebări despre posibilităţile şi limitele de îngrijire la domiciliu. După un
contact iniţial, o asistentă poate vizita periodic copilul şi familia în spital şi ar putea informa echipa de îngrijire
din spital despre necesitatea anumitor intervenţii specifice.

Problemele de urmărire pe termen lung a copilului cu cancer tratat (urm ările bolii şi tratamentului)

Urmărirea supravieţuitorilor pe termen lung

Urmărirea pe termen lung a unui pacient după terapia unui cancer la vârsta primei copil ării este foarte
importantă din mai multe motive. Efectele secundare ale terapiilor agresive oncologice pot apare tardiv, la
vârstele mature. Cunoaşterea acestor efecte permite echipei de urmărire din care face parte şi asistenta medicală
dezvoltarea unor strategii pe termen lung în urmărirea copiilor şi adolescenţilor diagnosticaţi cu cancer şi
promovarea unor conduite pentru a minimaliza aceste complicaţii.
Asistentele care îngrijesc copiii supravie ţuitori de lungă durată care au avut cancer trebuie să în ţeleagă
efectele pe termen lung ale terapiilor oncologice aplicate şi trebuie să cunoască standardele de creştere şi
dezvoltare normală a copilului.
Asistentele medicale experimentate sunt capabile s ă urmărească efectele fizice, să evalueze dezvoltarea
copilului şi să sugereze teste de screening pentru efectele secundare în rela ţie cu cancerul sau tratamentul său.

Un aspect major
psiho-sociale al roluluicuasistentei
ale copilului cancer. este educarea familiei cu privire la efectele secundare psihologice sau
Scopul principal al urmăririi pe termen lung a unui copil vindecat de cancer este confirmarea remisiunii
cancerului şi monitorizarea toxicităţii tardive. Complicaţiile tardive trebuie să includă evaluarea toxicităţii
secundare, a efectelor adverse la nivelul diferitelor organe: cerebral, cardiac, pulmonar, glande endocrine,
gonade, măduvă osoasă, oase şi ţesuturi moi, ce ar fi susceptibile să afecteze calitatea vie ţii copiilor vindecaţi de
cancer. Nu trebuie omise efectele psihologice, inser ţia socială, performanţa şcolară, relaţiile cu familia şi
prietenii.
 135

Urmărirea pe termen lung a copiilor supravieţuitori ai leucemiilor limfoblastice acute şi tumorilor

cerebrale a permis observa ţii considerabile privind complicaţiile specifice tardive precum: a doua neoplazie,
cardiotoxicitatea, endocrinopatiile, efectele neuro-cognitive şi efectele neuropsihice.
Urmărirea pe termen lung a unui copil care a fost vindecat de un cancer trebuie s ă înceapă cu un bilan ţ
foarte atent bazat pe examenul fizic. Asocierea unor investigaţii de laborator şi imagistice se va face în func ţie
de categoria de risc conferită de tipul de terapie urmat şi de efectele secundare tardive preconizate. Evaluarea
sistematică va trebui să ţină cont de tipurile de terapii urmate (chimio-radioterapie) precum şi de simptomele
clinice identificate pe următoarele aparate şi sisteme:
a. Tegumentele şi ţesutul muscular
Efectele terapiei oncologice la nivelul mu şchilor, oaselor, ţesuturilor moi şi pielii va include: inspecţia
ţesuturilor iradiate, aprecierea asimetriilor de cre ştere ce predispun la probleme osoase precum scolioza sau
inegalitatea dezvoltării membrelor. Copiii iradiaţi la vârste precoce dezvoltă frecvent anomalii de creştere (ex.:
atrofie, hipoplazie) ce pot fi candidate pentru interven ţii chirurgicale corective sau cosmetice. Evaluarea
adaptării şi reeducării după amputaţie este necesară pentru asigurarea reabilitării funcţionale optime. Această
evaluare trebuie să includă un consult ortopedic, kinetoterapeutic şi al unui protetician.
b. Dentiţia
Chimio- şi radioterapia pot afecta dentiţia şi necesită proceduri stomatologice dificile de refacere.
Uscăciunea cronică a mucoasei bucale (xerostomia) datorată disfuncţiei glandelor salivare după radioterapie este
asociată cu risc crescut de gingivită şi carii. Copiii cu asemenea probleme trebuie s ă fie foarte atenţi cu igiena
dentară şi profilaxia cariilor, igiena orală riguroasă oferind cea mai bun ă oportunitate de menţinere a statusului
dentar. Copiii care au primit radioterapie la nivelul ariei mandibulare prezint ă un risc crescut de carii dentare,
oprire în dezvoltare a dinţilor şi calcificare dentară incompletă. Examenul complet al cavit ăţii orale cu ocazia
fiecărei vizite este esenţial la copiii care au efectuat radioterapie la nivelul mandibulei.
c. Modificările osoase
Creşterea osoasă nu este direct afectată de chimioterapia singură, totuşi utilizarea prelungită a
Metotrexatului şi corticosteroizilor poate determina osteoporoz ă, durere osoasă şi creşterea riscului de fractură.
Asistentele mediale pediatrice vor fi atenţionate cu privire la riscul complica ţiilor musculo-scheletale la copii
după tratamentul cancerului.
Copiii supravieţuitori care au fost supuşi radioterapiei osului sau cartilajelor necesit ă observaţie strictă
a oaselor iradiate pentru a depista anomalii precum: cifoza spinal ă sau scolioza, diferenţa de dezvoltare a
membrelor (mers şchiopătat), sau desfigurări faciale. Deoarece oasele iradiate sunt mai fragile, supravieţuitorii
prezintă un risc crescut de fracturi osoase, limit ări funcţionale sau prezintă o tendinţă de vindecare mai lung ă
după infecţii. Osteoporoza poate surveni mai frecvent.
d. Tiroida
Dintre endocrinopatiile care survin frecvent la copiii chimiotrata ţi (tumori hipotalamice, chiasmatice),
hipotiroidia este cea mai frecventă (18%). Funcţia glandei tiroide trebuie evaluat ă la fiecare copil care a fost
supus radioterapiei capului şi gâtului. Mărirea de volum a glandei (hiperplazia) şi palparea unor nodului
tiroidieni la examenul fizic sunt cele mai frecvente semne de hipotiroidism. Funcţia tiroidei este determinată
uzual prin anumite teste de sânge ce permit determinarea nivelelor hormonilor tiroidieni stimulan ţi. Ecografia
tiroidiană poate obişnuit caracteriza structura şi mărimea nodulilor glandulari tiroidieni. Scintigrafia tiroidian ă
poate detecta nodulii “calzi” potenţial canceroşi şi poate determina necesitatea de biopsie aspirativă a unui nodul
suspect de malignizare.
Iradierea contribuie la exacerbarea disfuncţiilor endocrine.
e. Gonadele
O modalitate uşoară pentru a preciza dacă producţia de hormoni sexuali (testosteron şi estradiol) a fost
afectată de terapiile oncologice este evaluarea dezvoltării puberale prin examen fizic. La copilul în postpubertate
creşterea hormonilor stimulatori ce controleaz ă funcţia testiculară şi ovariană indică injuria gonadică. Injuria
ovariană poate surveni după iradierea cu doze mari a abdomenului şi sau chimioterapia cu asociaţii citostatice pe
bază de agenţi alkilanţi. În general, fetele sunt mai susceptibile s ă-şi menţină funcţia ovariană normală după

doze foarte
dezvolt ării puberale, agenţi alkilan
mari de amenoree ţi comparativ
şi infertilitate. cu bceăieauţii.prezentat
Fetele Disfuncţperioade ă se poatef prezenta
ia ovarianmenstruale cu blocarea
ără utilizarea terapiei
hormonale sunt probabil fertile.
Agenţii alkilanţi induc depleţia spermei din testicul, dar produc ţia de testosteron nu este obişnuit
afectată. De asemenea, este posibil ca pubertatea normală să survină la băieţii care sunt infertili dup ă CHT.
Iradierea testiculară sau cerebrală poate determina insuficienţă gonadică la băieţi, unii dintre aceştia
necesitând terapie de substituţie cu testosteron pentru a evolua spre pubertate şi a prezenta o funcţie sexuală
normală. Efectuarea unui examen a spermei (spermogramă) este cea mai bună metodă de a aprecia fertilitatea
potenţială la băieţi.
 136

f. Hipofiza
Lezarea hipofizei după radioterapia cerebrală reprezintă o complicaţie frecventă pe termen lung, care
afectează cre şterea şi dezvoltarea puberală normală. Testele de screening de laborator sunt preconizate obişnuit
la copii care sunt supuşi radioterapiei capului şi gâtului, datorită deficienţei hormonilor de cre ştere şi altor
hormoni pituitari. Uneori, aceste teste endocrine nu sunt clar anormale, motiv pentru care trebuie făcut apel la
alte teste stimulative care să releve deficienţa hormonală. Copiii supuşi radioterapiei craniene trebuie
monitorizaţi foarte atent pentru disfunc ţii pituitare, astfel încât aplicarea la timp a unei medica ţii hormonale să
poată optimiza dezvoltarea staturală şi menţinerea metabolismului normal. Asistentele medicale pediatrice vor
evalua/documenta creşterea prin măsurarea periodică a înălţimii şi greutăţii la fiecare vizită. Modificările
creşterii trebuie raportate la evaluarea anterioar ă. Medicul endocrinolog va fi consultat e îndat ă ce anumite
anomalii sunt suspectate.
Iradierea craniană perturbă axul hipotalamo-pituitar determinând disfuncţii endocrine multiple. Secreţia
gonadotrofinelor hipofizare (GH) este particular radiosensibilă şi disfuncţia acestor hormoni este cea mai
frecventă anomalie postradioterapie. RT craniană poate afecta progresia pubertar ă normală. Asocierea pubertăţii
precoce şi deficienţa GH poate avea un efect profund asupra înălţimii finale atinse de aceşti copii, motiv pentru
care urmărirea adecvată este esenţială. Greutatea excesivă este o complicaţie recunoscută a anumitor neoplazii
pediatrice, particular tumorile supraselare şi leucemia acută limfoblastică. Obezitatea este particular-frecventă la
pacienţii cu craniofaringioame, un studiu recent demonstrând obezitatea severă demonstrată de index-ul de masă
corporală (BMI). Etiologia este multifactorială deşi pare asociată cu leziunile hipotalamice.
Asistentele care îngrijesc copii supravie ţuitori după radioterapia craniană şi administrare de Metotrexat
intrarahidian la vârste tinere trebuie s ă fie avizate cu privire la posibilele efecte tardive ale acestui tratament.
Funcţia intelectuală şi motorie este lezată datorită interferenţei cu dezvoltarea neuronală înainte de maturarea
cerebrală completă. Tulburări de memorie pot surveni la copii care primesc doze crescute de iradiere cerebral ă.
Copiii cu vârste > 3 ani prezintă riscul cel mai crescut pentru asemenea complica ţii. Controlul periodic al
acestor copii va include un examen neurologic cu testarea func ţiilor cognitive efectuate de specialistul neurolog
pediatru. Asistentele vor cere rela ţii cu privire la performanţele şcolare deoarece problemele pot surveni la citit
şi rezolvare problemelor de matematică.
g. Aparat cardio-vascular
Antraciclinele ( Doxorubicina şi Daunorubicina) pot determina leziuni cardiace ireversibile. Dozele
cumulative de antracicline trebuie riguros şi examenul ventriculului stâng se va face periodic ca parte a
supravegherii medicale periodice.
Cele mai frecvent utilizate teste de screening pentru depistarea injuriei cardio-vasculare dup ă terapia
oncologică includ electrocardiograma şi echocardiografia. Stress-ul cardiac ar putea fi mai bine depistat prin
scintigrafia cu Thaliu, utilizând achiziţia pe porţi multiple (Multi Gated Acquisition – MUGA), ce ar putea
depista mai precoce anomaliile cardiace la pacienţii cu teste cardiace normale. Monitorizarea Holter pe perioade
mai lungi de timp poate identifica tulbur ări de ritm datorate sistemului conductor a inimii. La pacien ţii cu
disfuncţii cardiace severe se poate preconiza biopsia musculară cardiacă, dar datorită naturii invazive, aceasta
este rezervată pacienţilor cu boală cardiacă severă.
h. Aparat respirator
Radiografia toracică este una dintre cele mai frecvente investigaţii imagistice pentru urmărirea
modificărilor pulmonare determinate de chirurgie şi radioterapie, fiind de asemenea utilizat ă pentru urmărirea
recidivei.
Majoritatea modificărilor pulmonare structurale sunt asimptomatice, iar eventualele disfuncţii
pulmonare după terminarea terapiei oncologice pot fi evidenţiate prin testele funcţionale de capacitate
pulmonară (spirometrie) şi modificări gazoase (difuziune). Pacienţii trataţi cu Bleomicin şi radioterapie prezintă
frecvent anomalii ale funcţiei pulmonare (fibroză) care cel mai frecvent sunt asimptomatice. Supravie ţuitorii cu
disfuncţie pulmonară subclinică nu trebuie să fumeze, datorită riscului de injurie aditivă precum şi riscului de
cancer pulmonar. Copiii care au fost supu şi transplantului medular prezintă un risc pe termen lung de a dezvolta
toxicitate pulmonară tardivă şi vor trebui evaluaţi periodic pentru simptomele şi semnele care sugerează o

compromitere
trebui a funcţieicurespiratorii.
trataţi agresiv ăreişti suferin
ocazia oricAce copii când devin adulţAsistenta
ţe respiratorii. ătuiţi s ă ărămân
i trebuie sfpediatric ă nefumsimptomele
va evalua ători şi vor
respiratorii precum: dispneea, scurtarea respira ţiei, tusea sau febra. Radiografii toracice şi evaluarea testelor
respiratorii vor fi întreprinse periodic la ace şti indivizi.
i. Aparat genito-urinar
Agenţii cunoscuţi a determina leziuni renale sau ale vezicii urinare includ: Cisplatin, Ifosfamida şi
Ciclofosfamida. Asistentele trebuie să fie prevenite cu privire la efectele toxice urinare şi vor monitoriza
pacienţii pentru semnele de toxicitate de vezică urinară ( Hematurie) precum cistita hemoragică dup ă terapia cu
Ifosfamidă au Ciclofosfamidă.
 137

Evaluarea tensiunii arteriale, analiza urinei şi biochimia sangvină uzuală sunt suficiente pentru
aprecierea funcţiei vezicale şi renale. Hipertensiunea arterială este adesea o descoperire nespecifică după
injuria renală. Proteinuria şi hematuria pot fi determinate de injuria vezicii urinare dup ă chimioterapie cu
Ifosfamidă, Ciclofosfamidă sau radioterapie. Ureea şi creatinina sanguină sunt indicatori convenabili de
apreciere a funcţiei renale şi de pierdere a unor electroli ţi. Lezarea cronică a tubilor renali se poate manifesta
prin pierderi de potasiu şi magneziu ce pot fi depistate prin supravegherea electroliţilor urinari, ce pot surveni
frecvent după terapia cu Cisplatin. Funcţiile renale trebuie evaluate prin examenele biochimice (ureea,
creatinina) cu ocazia fiecărei reveniri pentru cură.
j. Sistemul gastro-intestinal
Mai multe citostatice precum: Metotrexat, 6-mercaptopurina, Clorambucil, Daunorubicina şi
Doxorubicina sunt asociate cu toxicitate hepatică pe termen lung. Asistentele medicale vor fi prevenite cu
privire la posibilitatea dezvoltării: hepatitei, fibrozei hepatice şi cirozei. Toxicitatea gastro-intestinală este
cauzată mai frecvent de asocierea chimio- şi radioterapiei.
Evaluarea problemelor gastro-intestinale implic ă urmărirea unor modificări de tranzit intestinal, mai
ales prin blocaje (aderenţe). Semnele şi simptomele care trebuiesc urmărite sunt: durerea abdominală, greţurile,
vărsăturile, diareea, constipaţia şi hemoragia digestivă ( hematemeza, melena). Uneori, simptomele cronice
necesită explorare chirurgicală pentru evaluare completă şi corecţie. Dozele mari de radioterapie externă
abdominală pot cauza leziuni cronice ale mucoasei intestinale, determinând pierderi de sânge şi malabsorbţie.
Gastro-enteritele radioinduse sunt cel mai bine evaluate prin proceduri endoscopice. Rareori, chimio- şi/sau
radioterapia sau complicaţiile de tipul bolii grefă contra gazdă (graft-versus-host) pot induce injurii hepatice, ce
pot fi detectate prin modificarea valorilor testelor hepatice. Pacienţii cu injurii cronice pot fi monitorizaţi
periodic prin ecografie sau biopsie hepatică.
k. Infecţiile
Pacienţii care au primit produse de sânge trebuie testaţi pentru infecţii cu virusuri precum VHB, VHC
şi HIV, ce pot fi transmi şi prin produsele de sânge insuficient testate. Pacienţii cu persistenţa anomaliilor
hepatice după chimioterapie trebuie testaţi şi pentru virusurile hepatitice. Dintre acestea, virusul hepatitei C este
cel mai susceptibil de a fi identificat; infec ţia cronică survine la majoritatea pacien ţilor expuşi. Circa 25% din
pacienţii cu hepatită C vor dezvolta probleme serioase hepatice: infec ţie cronică, ciroză hepatică, cancer
(hepatocarcinom). Din aceste motive, pacienţii cu teste pozitive pentru hepatita C vor fi testa ţi anual pentru
monitorizarea efectelor adverse ale infec ţiei cronice. Pentru protejarea ficatului de alte injurii se recomand ă
imunizarea contra hepatitei A, B şi restricţia consumului de alcool. Pacienţii cu splenectomie datorită
procedurilor de stadializare (ex. boala Hodgkin) prezintă un risc crescut de infec ţii sanguine cu bacterii
încapsulate, care obişnuit sunt distruse de splină. În cursul urmăririi pe termen lung a pacien ţilor
splenectomizaţi, riscul de infecţii trebuie avut permanent în vedere şi precauţiile sunt cu atât mai intense la
aceştia cu ocazia bolilor care evoluează cu febră.
l. Tulburări neurologice
Sistem senzorial periferic
Tumorile cerebrale ocupă primele locuri în patologia malign ă a copilului. Supravie ţuitorii tumorilor
cerebrale tratate prezintă adesea astenie, vertigo sau probleme senzoriale în func ţie de localizarea primară a
tumorii. Copiii trataţi cu derivaţi de Vinca (ex. Vincristină, Vinblastină) sau Cisplatin pot prezenta neuropatie
reziduală manifestată ca slăbiciune musculară, senzaţie de furnicături sau amorţeală. Cu ocazia examenului
neurologic trebuie evidenţiate deficienţe care ar putea să interfere cu activităţile funcţionale zilnice.
Aceşti pacienţi ar putea, de asemenea beneficia de programe de reabilitare conduse de fizioterapeu ţi şi
de terapii ocupaţionale. Copiii iradiaţi cerebral sau în regiunea gâtului prezintă un risc crescut de cataractă şi
trebuie monitorizaţi de către un oftalmolog care poate preconiza o chirurgie corectivă, dacă cataracta afectează
semnificativ vederea. Copiii cu tumori oculare şi tumori faciale prezintă un risc crescut de a dezvolta probleme
vizuale (ex. keratoconjunctivită, retinopatii) după radioterapie şi trebuie urmăriţi zilnic de un oftalmolog. Copiii
trataţi cu protocoale cu Cisplatin (ex. tumorile germinale) sau cu tratamente cu antibiotice aminoglicozidice (ex.
Tobramicin, Gentamicin) sau cu radioterapie craniană sunt susceptibili de leziuni ale senzorului otic (perturb ări

senzoneurale).
crescute Iniţiiţial,
cu agen meneste afectat
ţiona numai
ţi poate auzullapentru
conduce sunetele
pierderea cu frecven
auzului ţă înalt
şi pentru ă, dar conversa
cuvintele tratamentul
ţiei cu doze
curente.
Audiograma este testul cel mai frecvent utilizat pentru monitorizarea auzului şi se va recomanda în asocia ţie cu
timpanograma. Timpanograma evaluează mobilitatea membranei timpanice, ce poate fi redus ă în prezenţa unor
colecţii lichidiene minime în urechea medie sau a cicatricelor dup ă radioterapie. Pacienţii cu colecţii lichidiene
reduse pot beneficia de timpanotomie. Copiii cu pierderi severe de auz ar putea beneficia de proteze auditive cu
amplificatoare electronice. Diagnosticul tulburărilor auditive este important pentru a se asigura c ă aceste
intervenţii (practicate în timp util) vor conserva şi maximiza auzul.
 138

m. Sistem neuro-cognitiv
Dificultăţile privind performanţa şcolară şi comportamentul pot reprezenta primele semne ale
problemelor de memorie şi de învăţare la copii trata ţi de cancere. Testările neobişnuite sunt importante pentru a
defini disabilităţile specifice, astfel încât să se poată preconiza programe de învăţare în sisteme şcolare speciale,
chiar în secţiile de onco-pediatrie (şcolile de spital).
n. Cancerele secundare
Monitorizarea pentru prevenirea dezvoltării celei de-a doua neoplazii este un scop important în
urmărirea pe termen lung. Atât radioterapia, cât şi mai multe categorii de citostatice induc un risc crescut de
cancere metacrone. Din aceste motive, examenul clinic periodic efectuat de clinicianul informat despre istoricul
pacientului, examenul fizic atent, evaluarea biochimică sangvină şi urinară trebuie efectuate anual la toţi
pacienţii supravieţuitori ai unor cancere în copil ărie. Istoricul va urmări sa evidenţieze cele 7 semne clasice “de
alarmă” a unui cancer precum:

modificări de tranzit digestiv sau urinar
 leziune cutanată care nu se vindec ă
 orice hemoragie sau pierdere non-fiziologică de sânge
 orice modificare cutanată sau nodul la nivelul sânului
 modificarea în dimensiuni sau formă a unei pete pigmentare cutanate
 tulburări permanente de deglutiţie
 modificarea caracterului tusei sau disfonia.
Modificările cutanate şi ale ţesuturilor moi trebuie evaluate prompt. Pielea şi ţesuturile iradiate trebuie
examinate atent şi monitorizate în timp pentru a evidenţia orice modificare susceptibilă de cancer cutanat.
Anomaliile identificate la examenul fizic vor orienta spre alte investiga ţii de laborator sau imagistice.
Participarea la acţiunile de screening pentru adulţi este recomandată mai ales la copii supravieţuitori de cancer.
În unele cazuri, testele de screening trebuie iniţiate precoce deoarece supravieţuitorii prezintă risc crescut de a
dezvolta o a doua neoplazie la vârsta adolescenţei. De exemplu, supravegherea sânului femeilor ce au
supravieţuit unui cancer tratat cu radioterapie toracică trebuie iniţiată la o vârstă mult mai tânără şi la intervale
mult mai scurte decât pentru popula ţia generală, datorită riscului de cancer secundar. Pacienţii trebuie să fie cu
atât mai avizaţi dacă prezintă şi un risc familial de cancere (ex. digestive, ginecologice), motiv pentru care
screening-ul la copii trebuie ini ţiat mai rapid şi mult mai frecvent ca al adul ţilor cu cancer .
Practicarea anumitor obiceiuri alimentare şi de comportament (evitarea fumatului, a consumului de
alcool, dieta bogată în fibre vegetale, evitarea expunerilor intense la radiaţiile solare) cresc şansele menţinerii
vindecării. Dezvoltarea comunicării cu medicul de familie care cunoa şte riscurile efectelor secundare ale
terapiilor oncologice şi prezentarea la controlul clinic periodic riguros sporesc şansele de a surprinde un
eventual cancer la distanţă în stadii precoce, când poate fi vindecat.

Promovarea creşterii normale şi dezvoltării copilului

Terapia cancerului prezintă potenţialul perturbării creşterii şi dezvoltării normale a copilului. Asistenta
pediatră trebuie să continue observaţia dezvoltării copilului după oprirea tratamentului anticanceros. Evaluarea
greutăţii, înălţimii se va face documentat comparativ cu curbele standardizate la intervale de timp regulate.
Copilului cu vârste < 3ani trebuie s ă i se evalueze circumferinţa craniană la intervale anumite. Modificare
greutăţii sau întârzierea creşterii trebuie urmărite îndeaproape. Fiecare modificare de percentil sau a creşterii sau
pierderea greutăţii cu 5% trebuie evaluată.
Asistenta pediatră de domiciliu va supraveghea dezvoltarea copilului la fiecare vizit ă la domiciliu.
Ajutorul familiei este necesar pentru a asigura dezvoltarea normală la domiciliu. Depistarea precoce a oric ărei
perturbări a creşterii sau dezvoltării va permite o intervenţie precoce. Reluarea activităţii şcolare este una din
cele mai importante momente ale copilului cu cancer.
Fiecare efort nu trebuie precupeţit pentru a asigura reîntoarcerea copilului în sala de clasă. Importanţa
reîntoarcerii copilului cu cancer la şcoală este subliniată de majoritatea studiilor. Vizitele la şcoală efectuată de
asistenta de urmărire, discuţia cu profesorii, cu colegii de clasă sunt metode frecvent utilizate. Dezvoltarea

acelor copiişcolilor
sistemului pentru de spital
care pentru copii
intensitatea din sec ţiile
programului de oncologie
de tratament o bun ă metod
reprezintreîntoarcerea
nu permite laăşde
coala ăcontinua
. educaţia
Reintegrarea copilului suferind de cancer în programul de învăţământ reprezintă unul din
scopurile principale ale echipei de îngrijire pediatrică.
Asistenta medicală pediatrică va fi vigilentă ajutarea copilului să se reîntoarcă la şcoală când este
posibil.
 139

Concluzii
Progresele înregistrate de terapiile oncologice în ultimii 30 de ani au crescut num ărul pacienţilor de
vârsta pediatrică vindecaţi de cancere. Creşterea numărului de supravieţuitori a condus la apariţia unei populaţii
expuse la efectele secundare tardive ale terapiilor oncologice. Efectele terapeutice tardive includ probleme
medicale şi psiho-sociale diverse ce pot afecta supravieţuirea şi sănătatea fizică şi mentală.
Efectele tardive ale terapiilor oncologice pot fi anticipate în funcţie de tratamentul urmat şi de vârsta de
debut a acestuia. Depistarea precoce a acestor efecte secundare se poate face pe baza investiga ţiilor de laborator
individualizate în funcţie de problemele anticipate de clinician pe baza istoricului de boal ă şi terapeutic al
pacientului.
Dezvoltarea unei relaţii stabile cu medicul terapeut (care cunoaşte istoricul bolii, riscurile efectelor
secundare şi recomandările evaluărilor de screening) va ameliora şansele de depistare a unui eventual cancer
secundar în stadii precoce, curabile.
Clinicienii care preiau în urmărire adulţii supravieţuitori ai unor cancere din copilărie trebuie să
cunoască factorii clinici şi socio-demografici care predispun la morbiditatea asociată neoplaziei şi să ia măsurile
adecvate pentru a menţine şi ameliora statusul de sănătate.
Asistentele medicale trebuie să continue pe mai multe căi menţinerea competenţei profesionale.
Participarea la diferite cursuri de paliaţie, îngrijire a pacientului cu cancer de educa ţie medicală
continuă, să participe la studiile clinice. Asistentele medicale pediatrice trebuie s ă aibă un comportament
colegial ca şi relaţii de înţelegere a suferinţei copiilor şi părinţilor. Prin intermediul acestor relaţii, rolul
asistentei în oncologie este unul esenţial în creştere permanentă.
Bibliografie
Drezer Z.E., Julie Blatt, Blayer A. – Late Effects of Childhood Cancer and its Treatment. în: Pizzo P.A., Poplack D.G.
(eds): Principles and Practice of Oncology, 4th Edition, Lipincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2002:1431-1461
Ganz P.A. – Late Effects of Cancer Treatment in Adults: Neurocognitive and Hormonal Sequelae. În: American Society
of Clinical Oncology 2004 Educational Book , New Orleans, 2004: 669-676.
Hamish W., Wallace B., Brougham M.F.H., Spoudeas H.A. – Growth and endocrine late effects. În Pinkerton R,
Plowman PN, Pieters R.( eds): Paediatric Oncology. 3th edition, Arnold, London 2004: 650-666.
Hocckenberry MJ., Kline Nancy J. – Nursing support of the child with cancer. În Pizzo P.A., Poplack D.G. (ed):
Principles and practice of pediatric oncology. 4th edition. Lipincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2002: 1333- 1350.
Hudson M.M. – Late Complication after Leukemia Therapy. In Pui C.H. (ed): Childhood Leukemias. Cambridge U,
Cambridge University Press, 1999: 463- 481.
Hudson M.M., Fouladi Maryam, Ching-Hon P. – Complications in Long-Term Survivors of Childhood Cancer . În:
American Society of Clinical Oncology 2004 Educational Book, New Orleans 2004: 677-675.
Lowis S.P., Goulden G.N., Oakhil A. – Acute complication. În Pinkerton R, Plowman PN, Pieters R. (eds) - Paediatric
Oncology. 3th edition, Arnold, London 2004: 623- 649.
Marina N. – Long-Term Survivors of Childhood Cancer: The Medical Consequences of the Cure. Pediatric Clinics of
North America 1997;44: 1021-1042
Miron Ingrith – Tumorile sistemului nervos central la copil . În: Miron L., Miron Ingrith (editori) - Oncologie clinică.
Ed. Egal Iaşi-Bacău 2001:1058-1078.
Miron Ingrith, Miron L., Magdalena Ioniţă – Urmărirea pe termen lung a pacienţilor cu cancer în copilărie –
Oncohematologia pediatrică. Revista Societăţii Române de oncohematologie pediatric ă. 2002 Anul I, Nr. 4: 257-263
Monica Dragomir – Oncopediatrie pentru medicul de familie . Editura Universitară „ Carol davila” Bucureşti 2004: 5-
117.
Monica Dragomir- Terapia paliativă în oncopediatrie. Editura Universitară „ Carol Davila” Bucureşti 2004:5-175.
Neugut A.I., Rheingold S.R., Meadows A.T. – Second Cancers among Long-Term Survivors of Childhood Cancer . În
American Society of Clinical Oncology 2004 Educational Book, New Orleans 2004: 669-676.
Pinkeron R., Philip T., Beatrice Fervevers (eds): – Evidence-based Paediatric Oncology. BMJ Books London 2002.
Robinson L.L., Bahtia S. – Late Effects among Survivors of Leukemia and Limphoma during Childhood and
Adolescence. Br. J. Haematol. 2003: 122: 345 –359.
Schwartz C.L., Hobbie W.L., Constine L.S. – Algorithms of Late Effects by Disease. În Schwartz C.L. (ed) - Survivors
of Childhood Cancer: Assesment and Management , Mosby Year Book, Inc, Sf. Luis MO, 1994:7-79.
Stevans M.C.G., Calaminus G. – Other organ sequelae. În Pinkerton R, Plowman PN, Pieters R. (eds) - Paediatric
Oncology. 3th edition, Arnold, London 2004: 667-683.
 140

CAPITOLUL 12.

TRANSPLANTUL DE MĂDUVĂ OSOASĂ.

ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU TRANSPLANT DE CELULE HEMATOPOIETICE
__________________________________________________________________________________________
L. Miron
__________________________________________________________________________________________
Chimioterapia (CHT) intensivă, cu doze foarte mari (high-dose) susţinută de transplantul de celule
stem (tulpină, suşă) hematopoietice a devenit o metod ă promiţătoare de tratament a tumorilor chimio-
radiosensibile. Transplantul de celule sangvine şi măduvă osoasă reprezintă înlocuirea totală sau parţială a
celulelor stem după un tratament imunosupresiv şi mieloablativ preparativ (în general o secven ţă de CHT high-
dose cu şsau
maligne fără radioterapie şi imunosupresive). Reprezintă o metodă potenţială pentru o varietate de boli
i nemaligne.
Transplantul de celule stem hematopoietice (TCSH) reprezintă procedura terapeutică destinată să
restabilească funcţia hematopoietică şi imună la pacienţi cu diverse boli dobândite/moştenite, maligne/nemaligne.
Sursa de celule hematopoietice şi tipul de transplant sunt alese în funcţie de factori precum:
diagnosticul, starea generală a pacientului şi disponibilitatea unui donator de măduvă osoasă HLA-compatibilă.
Tabelul 12.1 sumarizează avantajele şi dezavantajele tipurilor majore de transplant (autolog, singenic, alogenic).
Tabel 12.1. Tipurile de transplant cu celule stem hematopoietice
Tipul de transplant Avantaje Dezavantaje
Autolog: măduvă osoasă Disponibilăimediat; morbiditate În general, risc crescut de recidiv ă.
cu PBSC sau CSCO şi mortalitate redusă Poate realiza o gref ă prelungită
obţinute de la pacient.

Singenic: măduvă osoasă Morbiditate şi mortalitate Există puţin donori disponibili.

sau PBSC obţinute de la asemănătoare ca transplantul rate de recidivă mai crescute decât
frate geamăn, identic. alogenic în transplantul alogenic datorită
absenţei efectului grefă-contra-gazdă.

Alogenic: măduvă osoasă, PBSC Risc redus de recidivfoarte

sau CSCO obţinute de la un
donator înrudit (sau aproape
identic) fenotipic.
PBSC - celule stem periferice;
CSCO - celule stem din cordonul ombilical;
BMT - transplant de celule stem din măduvă.
ă redus. Mortalitatea şi morbiditatea cea mai
Mini-BMT necesit
un regim
ă crescut ă. Riscul fenomenului de
preparativ mai puţin intensiv, grefă-contra-gazdă acut sau cronic
cu morbiditate şi mortalitate redusă. rămâne semnificativ.

Motivaţia utilizării
I. Efectul dozelor foarte mari
Toxicitatea principală dependentă de doză pentru majoritatea agenţilor chimioterapici şi pentru
iradierea corporală totală (total body irradiation – TBI) este distruc ţia măduvei osoase hematogene şi apariţia
aplaziei medulare care pune în pericol via ţa. Beneficiind de o sursă de m ăduvă osoasă nou ă se poate administra
o doză mai mare (high-dose) de CHT sau radioterapie (RT) care ar avea un efect mai curativ în neoplaziile
sensibile (ex. limfoame, neuroblastom).
Administrând doze foarte mari (high-dose) de chimioterapice citotoxice şi/sau TBI se obţine distrucţia
măduvei osoase sau o aplazie controlată. Beneficiind de o sursă nouă de măduvă osoasă, transplantul de măduvă
osoasă (TMO) poate să devină o metodă cu potenţial curativ pentru unele malignităţi.
Studiile clinice din ultimele trei decade au demonstrat c ă dozele foarte mari (high-dose) de CHT cu sau
fără asocierea RT pot conduce la ameliorarea ratelor de r ăspuns şi a supravieţuirii generale la pacienţii cu variate
tipuri de neoplasme şi boli nemaligne. CHT high-dose pare să exploateze efectul doză-răspuns (curbei de
distrugere logaritmică) observat la numeroşi agenţi citostatici, particular pentru agen ţii alkilanţi (la majoritatea
acestora, dozele pot fi crescute de 4 pân ă la 10 ori; la unii alkilanţi precum Thiotepa, doza poate fi crescut ă de
30 ori când se asociaz ă TCSH). La majoritatea agenţilor nealkilanţi nu se poate cre şte doza de mai mult de 2 ori
(excepţii: Citarabină, Etoposid, Mitoxantron, Paclitaxel).
Dozarea majorităţii agenţilor citostatici este limitată de mielosupresie, chiar şi după asocierea factorilor
hematopoietici de creştere (G-CSF). Utilizarea factorilor de creştere hematopoietici permite creşterea dozelor şi
asociaţii terapeutice în doze care normal ar asocia un grad de mielosupresie neacceptabil. Celulele stem (suşă)
hematopoietice ar putea acoperi toxicitatea medulară doză-dependentă a unor nivele mult mai crescute de
citostatice mieloablative.
 141

Ameliorarea modalităţilor de susţinere includ actual: antibiotice, antiemetice, citokine hematopoietice

(factori de creştere hematopoietici) şi variate produse din sânge ce au condus la ameliorarea siguran ţei
procedurii de transplant şi la diminuarea morbidităţii secundare. Totuşi, celulele stem derivate din măduva
osoasă, din sângele periferic sau din sângele cordonului ombilical ca şi factorii de creştere hematopoietici pentru
expansiune clonală sunt necesare pentru a proteja pacientul de efectele mieloablative. Terapeutul poate creşte
dozele chimioterapiei dincolo de toxicitatea medular ă până la apariţia toxicităţii non-hematologice.
În ciuda intensificării dozelor, numeroşi pacienţi prezintă recidivă datorită imposibilităţii eradicării
celulelor tumorale reziduale sau, în cazul autotransplantului, reinfuzia de celule stem hematopoietice ar conţine
celule tumorale contaminante malign. În transplantul autolog (cel mai frecvent actual) au fost dezvoltate noi
strategii pentru a eradica boala minimă reziduală prin noi modalităţi imunoterapice post transplant care ar scădea
contaminarea celulelor tumorale prin selecţia pozitivă (a celulelor stem) sau negativă (tehnicile de purjare).
Transplantul alogenic este o surs ă de celule stem hematopoietice care nu prezint ă riscul contaminării cu
celule maligne. Experienţa clinică demonstrează că în transplantul alogenic intervine şi un efect imunoterapic
prin fenomenul grefă-contra-gazdă (GCG) ce contribuie la eradicarea bolii minime reziduale dup ă transplant.
Imunoreactivitatea poate fi folosită şi prin utilizarea TCSH non-mieloablative în boala reziduală sau prin
donator de limfocite la momentul recidivei în unele hemopatii maligne. Totu şi, morbiditatea şi mortalitatea
TCSH rămân problematice datorită fenomenului de GCG şi a imunosupresiei prelungite.
II. Biologia terapiei
De mai mult timp s-a demonstrat că prin administrarea de celule stem hematopoietice pluripotente este
posibilă repopularea măduvei osoase şi redobândirea funcţiilor ei de sinteză.
Progresele în identificarea celulelor prin cercetare imună au arătat că printre cele care poartă antigene
CD34 pe suprafaţa lor ar putea fi şi celulele stem pluripotente. Acestea se găsesc în măduvă, cordonul ombilical
(CO) al fătului şi în număr mic ca celule circulante în sângele periferic (PBSC - peripheral blood stem cells).
Distrugerea deliberată a măduvei osoase prin administrarea de doze mari de CHT cu sau f ără TBI este
în realitate un efect secundar al terapiei care distruge celulele tumorale. Perfuzia ulterioar ă de celule stem
provenite din măduva osoasă, cordon ombilical sau din sângele periferic permite repopularea m ăduvei şi
producerea hematiilor, globulelor albe şi trombocitelor. Celulele hematologice mature reapar (măsurabil) în
sângele periferic la un interval de 1-4 s ăptămâni de la transplant.
III. Agenţii chimioterapici utilizaţi pentru strategiile intensive

- absenAlegerea agenţilor pentru intensificarea dozei se bazează pe:

ţa pragului şi aspectului liniar al curbei doz ă-răspuns,
- absenţa toxicităţii non-hematologice care permite escaladarea dozelor, preferabil de 5 până la 10 ori mai
mari decât dozele convenţionale,
- efectul sinergic antitumoral cu alţi agenţi, fără sumarea toxicităţii non-hematologice a acestora.
Aceste condiţii sunt îndeplinite de clasa agenţilor alkilanţi ale căror doze sunt adesea reduse cu 20-40%
în asociaţii comparativ cu monoterapia în regimurile de high-dose. Toxicitatea extramedulară constă în principal
din cea gastro-intestinală (mucozită, diaree) sau toxicitate majoră (pulmonară, cardiacă, renală, neurologică).
Asocierea citostaticelor într-un regim particular este grevată de riscul suprapunerii toxicităţilor secundare.
Cele mai frecvente citostatice utilizate în regim de intensificare a dozei (high-dose) sunt:
- agenţii alkilanţi: Ciclofosfamida (probabil cel mai utilizat), Ifosfamida, Carmustina (BCNU), Busulfan
(Myleran®), Melfalan, derivaţii de platină (Cisplatin, Carboplatin), Thiotepa.
- agenţii nealkilanţi (mai puţin utilizaţi): Citarabina (Ara-C), Etoposid, Mitoxantron (Novantron®), Paclitaxel
(Taxol®, Sindaxel®), Fludarabină (Fludara®).
- iradierea corporală totală (TBI): parte integrantă a mai multor protocoale de transplant, particular în
malignităţile non-hematologice ce necesită transplant alogenic sau autolog. Totu şi, indicele terapeutic al
TBI rămâne foarte redus. Dozele uzuale de TBI sunt de 10-14Gy în 2-3 şedinţe de iradiere zilnică, 3-4 zile
consecutiv. Fracţionarea (şi hiperfracţionarea) reduce substanţial riscul atât de pneumopatie intersti ţială cât
şi de sindrom veno-ocluziv hepatic. Toxicit ăţile pulmonare, hepatică şi gastro-intestinală rămân importante,
cu risc de anulare a beneficiului terapeutic (Tabelul 12.3).
IV. Regimurile de transplant
În ultimele trei decade au fost testate un număr crescut de regimuri de intensificare preparative (de
condiţionare) care necesită asocierea factorilor de cre ştere hematopoietici. Alegerea agenţilor chimioterapici
este arbitrară, bazată în mare parte pe date anecdotice, în func ţie de experienţa personală şi preferinţele
terapeuţilor. Puţine dintre aceste regimuri de intensificare au fost comparate în studii randomizate. Beneficiile
regimurilor de inducţie, care au precedat intensificarea, precum şi beneficiul ciclurilor high-dose nu au fost
riguros stabilite.
 142

V. Tipurile de transplant de m ăduvă

Din 1968, când a fost prima oar ă practicat şi până astăzi, transplantul de măduvă osoasă (MO) a
cunoscut o varietate de forme. Decizia de a utiliza un tip sau altul de TCSH este dictat ă de boala pacientului şi
condiţiile de aplicare. În unele cazuri pot fi utilizate mai multe modalităţi.
În ziua transplantului, măduva osoasă sau celulele stem sunt infuzate în sângele pacientului utilizând
metodele similare ale transfuziei produselor sangvine. Volumul produsului care con ţine celulele stem şi metoda
de infuzie variază în funcţie de sursa celulelor stem şi de necesitatea de manipularea produsului. Se utilizeaz ă
administrarea pe catetere centrale, pe calea cu lumenul cel mai mare. Există posibilitatea efectelor secundare,
inclusiv anafilaxia. Medicaţia şi echipamentul de urgenţă trebuie să fie imediat disponibile iar personalul va fi
antrenat special în administrarea produselor de celule stem periferice.

1. Transplantul singenic
Implică existenţa unei compatibilităţi între un donator identic, frate geam ăn şi transplantat (recipient),
cu o compatibilitate de 5/6 (cu o singur ă lipsă de compatibilitate) sau donaţie de la unul din p ărinţi sau membrii
familiei ce pot fi utiliza ţi ca sursă de celule stem.

2. Transplantul alogenic, cu sau fără relaţie de rudenie

Dată fiind existenţa unui număr limitat de alele HLA, cercetarea unui num ăr mare de indivizi a condus
la observaţia c ă în populaţia generală există compatibilităţi antigenice complete sangvine. Tiparea tisular ă este
întreprinsă prin studiul antigenelor sangvine şi căutarea ulterioară în băncile computerizate ale diferitelor
registre internaţionale, dacă un pacient are un donor compatibil.
Posibilitatea de TCSH de la un donator compatibil este mai întâi verificat ă prin determinări serologice
şi moleculare pentru confirmarea unei histocompatibilităţi de 6/6 sau 5/6 a HLA–A, –B şi –DR. În prezent,
intervalul de timp necesar pentru g ăsirea unui donator compatibil depinde în mare parte de etnie şi de statutul
social al gazdei. Probabilitatea de a g ăsi un donator compatibil într-o familie depinde de num ărul de fraţi şi
poate fi mai scăzută de 25% (în cazul a 2 fraţi gemeni) sau mai mare de 90%, în familiile cu 5 sau >5 fra ţi.
Formula pentru a calcula şansele unei anumite persoane de a găsi un frate donator HLA-compatibil este:
1–(0,75) , unde N este numărul potenţial de fraţi compatibili donatori.
N

Odată cu înfiinţarea Registrului Internaţional al Donatorilor, posibilitatea de a alege între milioane de

donatori potenţiali voluntari cu ajutorul registrelor computerizate interna ţionale a crescut enorm.
Măduva alogenică este obişnuit administrată în una sau dou ă pungi de perfuzie cu m ăduvă ABO
compatibilă (asemănător cu transfuzia de sânge total) administrat într-un volum de 500 ml pân ă 2 litri, în 2-4
ore. Măduva osoasă poate fi manipulată pentru îndepărtarea celulelor roşii dacă donatorul este ABO
incompatibil. Sau se pot îndepărta limfocitele selectate pentru a reduce riscul fenomenului de gref ă-contra-gazdă
(GCG). Aceste volume mai reduse de 200-600ml sunt administrate în 2-4 ore. Efectele secundare ale măduvei
sunt datorate reacţiilor alergice (frison, febră, prurit), supraîncărcare volemică (edem, tahicardie, hipertensiune)
sau, rareori hemoliză intravasculară (anafilaxie, hemoglobinurie). Transplantul de PBSC este de asemenea
utilizat la pacienţii alogenici. Donatorul va fi preg ătit prin administrarea factorilor de cre ştere hematopoietici
care „mobilizează” celulele periferice ca pregătire pentru citafereză. PBSC vor fi colectate de la donatorul
sănătos, cu ace periferice în vena antecubitală.

Indicaţiile transplantului alogenic

a. bolile hematopoietice cu diminuarea hematopoiezei (primară) genetică sau secundară (dobândită): anemia
aplastică, talasemia, alte boli ale eritrocitului şi sindroame mielodisplazice.
b. boli determinate de deficite predominant genetice a unor enzime sau deficite imune: precum deficit de
adenozin-deaminază sau boala Gaucher; transplantul de MO în aceste situaţii poate juca un rol curativ.
c. bolile maligne ce includ dezvoltarea sau invazia măduvei osoase de către clonele celulare maligne; în aceste
cazuri măduva osoasă este fie sediul primar de dezvoltare a unor hemopatii (ex. leucemii, mielomul
multiplu)
Lezareasau
măeste sediul
duvei secundar
osoase prin de metastazare (limfoamele
chimio-radioterapie, Hodgkin
în scopul şi non-Hodgkin).
distrugerii clonelor maligne necesit ă
susţinere hematopoietică prin transplant.
Rezultatele colectate din registrul de date de transplant demonstreaz ă că transplantul alogenic de
măduvă este asociat cu morbiditate şi mortalitate crescută datorate în mare parte fenomenului de GCG.
Principalele hemopatii maligne pentru care este indicat tratamentul prin TCSH alogenic sunt:
 143

Tabel 12.2. Indicaţiile de transplant în hemopatii

Indicaţia Tipul de transplant preferat Supravieţuire fără semne de boală
(% la aprox. 5 ani)
Leucemia granulocitară cronică Alogenic înrudit sau neînrudit
- faza iniţială stabilă 40- 80
- faza accelerată 18-30
- a doua fază stabilă 15-30
Mielodisplazia Alogenic înrudit 35-47
Leucemia acută non-limfoblastică
- prima remisiune Alogenic înrudit sau nu 40-60
- recădere precoce Autolog 20-30
- a doua sau alte remisiuni Alogenic înrudit sau nu 20-30
Autolog
Leucemie acută limfoblastică
- a doua remisiune sau mai multe Alogenic înrudit sau nu 23-58
Autolog
Limfom malign non-hodgkinian
(intermediar sau high-grade)
- după tratament iniţial Autolog sau alogenic înrudit 60-70
- recădere responsivă 30-71
Boala Hodgkin
- recădere sau boală Autolog sau alogenic înrudit 24-64
responsivă
Mielom multiplu Autolog sau alogenic înrudit 17-54
Anemie aplastică Alogenic înrudit 46-82
Imunodeficienţe Alogenic înrudit sau nu 40-75
congenitale Haploidentic
Hemoglobinopatii Alogenic înrudit 53-94

Fazele transplantului alogenic

Transplantul alogenic decurge în 3 etape:
A. Faza de pretransplant
Pacienţii cu boala malignă minimă reziduală beneficiază cel mai mult de transplant. În acest scop se
utilizează protocoale de pregătire cu chimioterapice pentru eradicarea celulelor maligne reziduale. Protocolul
ideal de pregătire presupune eradicarea bolii reziduale şi inducerea unei imunosupresii eficace pentru a
preîntâmpina instalarea bolii de respingere a grefei (graft rejection). Cele mai frecvente protocoale de
chimioterapie utilizate astăzi în faza de pretransplant includ:
a. Ciclofosfamida 120mg/kg şi radioterapie corporală totală (total body irradiation – TBI) frac ţionată cu
doza de 8-14 Gy.
b. Etoposid (VP-16) 60 mg/kg şi TBI fracţionată cu doza de 12-13,2 Gy.
c. Melfalan 110mg/m2 şi TBI fracţionată în doza de 9,5-14 Gy .
d. Ciclofosfamidă 6g/m2 şi Etoposid 600-2400mg/m2
e. Carmustina (BCNU) 300-600mg/m2.
f. Ciclofosfamid 120 mg/kg şi Busulfan 14-16 mg/kg corp
Noile protocoale adaugă un al treilea citostatic la cele men ţionate sau încorporează anticorpi
monoclonali anti-tumorali chelaţi cu Iod sau Ytrium împotriva a mai mulţi antigeni ţintă precum markerul
mieloid CD33 sau markerul limfoid CD20.
Toxicitatea secundară este crescută, dependentă de profilul toxic al fiec ărui agent terapeutic (Tabel 3).
Toxicitatea acută şi subacută cea mai frecventă cuprinde greţuri, vărsături, mucozită, diaree, confuzie
mentală, convulsii, cefalee, eritem cutanat, acidoz ă, hipotensiune, toxicitate cardiacă şi instalarea bolii veno-
ocluzive (BVO), cu icter, hepatomegalie, cre ştere ponderală rapidă (cu începere de la ziua 10 la ziua 25) dup ă
administrare.
Toxicitatea pe termen lung include: sterilitate, cataract ă, osteoporoză, toxicitate cardiacă, renală,
hepatică şi de SNC. Efectele secundare pe termen lung cu poten ţial letal includ şi riscul celei de a doua
malignităţi, atât pentru tumori solide cât şi pentru hemopatii maligne. Riscul este estimat la 6% la 15 ani dup ă
transplant.
Toxicitatea chimioterapiei în regim de doze foarte mari este diferit ă de aceea a dozelor clasice (vezi
Tabelul 12.3)
 144

Tabel 12.3. Toxicitatea agenţilor chimioterapici în regim de high-dose

Toxicitate extra-
Citostatic (doză) medulară doză- Alte toxicităţi
limitantă
2
BCNU (Carmustin) (300-600 mg/m ) Pneumonită interstiţială Insuficienţă renală, encefalopatie, G/V, BVO
Busulfan (12-16 mg/kg) Mucozită, BVO Convulsii, rash, G/V, hiperpigmentare, pneumonită
Ciclofosfamid
ă (120-200 mg/kg) Cardiomiopatie Cistită hemoragică, SSN-ADH, G/V, pneumonită
interstiţială
Citarabină (Ara-C) (4-36 mg/m2) SNC, ataxie, mucozită Edem pulmonar, conjunctivit ă, rash, febră, hepatită
Cisplatin (150-180 mg/m2) Insuficien renal ,
ţă ă Acidoză tubulară renală, ototoxicitate,
neuropatie periferică hipomagneziemie, hipokaliemie
Carboplatin (600-1500 mg/m2) Ototoxicitate, insuficienţă Hepatită, hipomagneziemie, hipokaliemie, neuropatie

Etoposid (600-2400 mg/m2) renală ă

Mucozit periferică ă, febră, pneumonie
G/V, hepatit
Ifosfamidă (12-16- mg/m2) Encefalopatie, insuficienţă Cistită hemoragică
renală
Melfalan (140-200 mg/m2) Mucozită G/V, hepatit ă, SSN-ADH, pneumonită
Mitoxantron (30-75 mg/m2) Cardiomiopatie Mucozită
Paclitaxel (Taxol) (500-750 mg/m2) SNC, ataxie, neuropatie Anafilaxie, mucozită
periferică
Thiotepa (500-800 mg/m2) Mucozită Rash intertriginos, G/V, hiperpigmentare
Fludarabină (90-180 mg/m2) SNC, tulburări vizuale, G/V, sindrom de liză tumorală, imunosupresie
neuropatie periferică
G/V = greţuri, vărsături;
BVO = boala venoocluzivă;
SSN-ADH = sindromul secreţiei neadecvate de ADH;
SNC = sistemul nervos central.
Adaptat după Karanes Ch. În Skeel RT (ed) Handbook of Cancer Therapy.

B. Faza de transplantare
După completarea protocolului pregătitor se aşteaptă câteva zile înaintea transplantului alogenic de
măduvă osoasă sau de celule suşă periferice. Acest interval de timp este necesar pentru eliminarea metaboli ţilor
activi, pentru ca celulele reinjectate s ă nu fie lezate. De asemenea, în această fază se aplică tratamentul
profilacticAstfel, pentruţiilor
al complica majore riscul
a diminua legatevital
directaldeinstal
transplantul
ării boliialogenic.
GCG sunt utilizate mai multe metode pentru a
scădea numărul de limfocite T (LyT) din celulele grefei (principalele responsabile): expunerea viitoarei grefe la
anticorpii monoclonali şi la alte tehnici complementare de separare fizico-chimic ă. Rezultatul acestor metode
este reducerea incidenţei şi severităţii bolii GCG. Depleţia de celule T a fost îns ă asociată cu o creştere a
recidivelor (determinate de subseturile de limfocite T). Alte complicaţii posibile includ: dezvoltarea unor
limfoproliferări B, ca urmare a asocierii infec ţiei cu virusul Epstein-Barr (EBV).
Din acest motiv, înaintea transplantului de MO se administreaz ă şi un imunosupresor pentru a preveni
boala GCG. Reinfuzia de MO sau PBSC are de obicei loc în decurs de 1-3 zile după completarea fazei
pregătitoare. Toate produsele hematopoietice de gref ă vor fi iradiate profilactic cu o doza de 1,2-2Gy, pentru a
înlătura limfocitele prezente. Produsele de transfuzie sunt de asemenea filtrate pentru a sc ădea incidenţa
reacţiilor febrile (frisoane) datorate aglutininelor.
Pacienţii cu trombocitopenie severă, refractară la transfuziile de mas ă plachetară, necesită
administrarea de IgG şi plasmafereză pentru a menţine un nivel al numărului de trombocite la peste 5-
10.000mm3, în situaţiile când nu apar hemoragii (cu excepţia mucozitelor).
C. Faza terapiilor de susţinere
După administrarea protocolului de pregătire al transplantului de măduvă hematogenă, toţi pacienţii vor
fi strict supravegheaţi pentru riscul infecţiilor bacteriene şi fungice favorizate de neutropenie.
Durata neutropeniei după transplant determină riscul complicaţiilor infecţioase. Pacienţii ce au fost
supu şi transplantului alogenic necesit ă o izolare strictă fa ţă de cei cu transplant autolog de m ăduvă şi profilaxia
antibacterian ă şi antifungică riguroasă.

Complicaţiile principale ale transplantului alogenic de m ăduvă

După transplantul alogenic trebuie evitate următoarele complicaţii mai frecvente:
a. Neutropenia septică – aproape toţi pacienţii dezvoltă febră după transplant, cu hemoculturi pozitive în
decurs de 7 zile de la instalarea neutropeniei. Infec ţiile sunt determinate cel mai frecvent de bacteriile enterice
sau de cele ce se găsesc pe suprafaţa pielii.
 145

Tratamentul antibiotic trebuie continuat până ce se ajunge la valori de > 500 neutrofile/mm 3. Prevenţia
infecţiilor fungice (cel mai frecvent Aspergillus şi Candida) este o componentă foarte importantă a terapiilor de
susţinere. Pentru cei cu neutropenii prelungite se preconizeaz ă tratamente profilactice antifungice cu:
Amfotericin (5-10 mg/zi) i.v. sau Fluconazol (Diflucan 200mg x 2 ori/zi). Când pacien ţii prezintă perioade
febrile mai lungi se administrează Amfotericina în doze crescute, de 25-30 mg/zi.
b. Mucozita, greaţa şi anorexia sunt rezultatul toxicităţii protocoalelor de CHT „grea” urmate de transplant.
Mucozita şi anorexia necesită adesea nutriţie parenterală pentru susţinerea echilibrului caloric. Datorită
mucozitei, nutriţia enterală nu se poate aplica, motiv pentru care nutri ţia totală parenterală este menţinută pân ă
ce pacientul se poate alimenta per os.
c. Boala veno-ocluzivă (BVO) este o complicaţie severă (datorită lezării celulelor endoteliale ale sinusoidelor
hepatice) caracterizată prin hepatomegalie, icter, retenţie de fluide; poate surveni la 10-20% din pacienţi, la 8-10
zile după tratamente citostatice cu doze crescute (în special cu Busulfan). Diagnosticul este, în acest caz, clinic.
Profilaxia BVO constă din doze mici de Heparin ă în primele 2 s ăptămâni după transplant (TMO). Odată
apărută, BVO necesită monitorizarea retenţiei hidrice şi a funcţiei renale; prognosticul este rezervat.
d. Sindromul acut de grefă-contra-gazdă apare după infuzia limfocitelor imuno-competente asociate grefei
de celule stem. Acest sindrom poate surveni dup ă transplantul alogenic sau după transfuzia de celule stem
hematopoietice la pacienţii imunodeficienţi care prezintă locus-uri HLA ce permit grefarea celulelor transfuzate.
Organele afectate în principal sunt pielea, ficatul şi tractusul gastro-intestinal, din ra ţiuni necunoscute.
Sindromul apare frecvent la interval de 20-60 zile după transplantare şi poate avea grade diferite de severitate.
Tratamentul constă din doze crescute de Prednison (1-2mg/kg/zi) iar la cei ce nu r ăspund la corticoizi se
recomandă imunoglobuline antitimocit (10mg/kg/zi 5-10 zile).
e. Sindromul cronic de grefă-contra-gazdă (GCG) apare frecvent după 6 luni la cei ce au fost supu şi unui
transplant medular alogenic. Poate fi adesea precedat de un sindrom GCG acut ce a fost sau nu tratat în
prealabil. Sindromul cronic de GCG este în relaţie cu prezenţa LyT în grefa medulară şi seamănă cu alte boli
autoimune ale ţesutului conjunctiv precum: sclerodermia, sindromul Sjögren, ciroza biliar ă şi bronşiolita
obliterantă. Pacienţii cu GCG prezintă frecvent citopenie.
Tratamentul sindromului cronic de GCG const ă în cure prelungite de corticosteroizi, Ciclosporin ă, uneori
Azatioprina şi alte modalităţi precum: Psoralen-Lumină Ultravioletă A (PUVA) pentru piele şi mucoasa bucală.
Thalidomida şi fotoforeza au fost de asemenea utilizate cu rezultate diverse. Prognosticul sindromului GCG
cronic ca şi a celui acut este în rela ţie cu extensia leziunilor funcţionale ale organelor compromise.
f. Infecţiile tardive după transplantul alogenic sunt determinate de Pneumocystis carinii, Varicela zoster,
bacterii încapsulate şi citomegalovirus (CMV).
Toţi pacienţii ce sunt supuşi unui transplant alogenic trebuie să fie profilactizaţi împotriva infecţiilor cu
Pneumocystis Carinii (cu Trimetoprim) şi CMV (ce determină pneumopatii interstiţiale la 15-20% pacienţi,
necesitând un tratament cu Ganciclovir (Cytoven) 5 mg/kg corp timp de 3 săptămâni şi imunoglobuline I.V.

Refacerea funcţiei imune după transplantul alogenic

Reluarea producţiei adecvate de celule albe (ex. valori ale neutrofilelor > 500 mm 3) durează, în general
de la 10 zile la câteva săptămâni, în funcţie de sursa şi cantitatea de celule stem administrată. Acoperirea
completă a funcţiei imune şi a funcţiei măduvei osoase poate dura câteva luni.
În general, producţia globulelor albe reapare prima, urmate de plachete şi de globulele roşii. O parte
importantă din „memoria imună” a persoanei este pierdută, ceea ce face pacientul vulnerabil la reactivarea unor
infecţii virale (herpes simplex, CMV), sau la noi infecţii (varicela, poliomielita). La un interval de 6-12 luni
după transplant, pacientul trebuie vaccinat pentru „bolile copilăriei”.

Avantajele şi dezavantajele transplantului alogenic

Avantajele majore ale transplantului alogenic de MO sau de celulele stem periferice includ absenţa
celulelor maligne ce contaminează produsul de grefă şi posibilitatea de tratament a unor boli maligne şi
nemaligne ale măduvei hematopoietice.

Dezavantajele
găsi un donator transplantului
cu compatibilitate HLAalogenic
şi dezvoltarea stemGCG
de celulebolii medulare sau periferice
ce contribuie cuprind dificultatea
la morbiditatea de a
şi mortalitatea
acestei modalităţi terapeutice, Incidenţa acesteia limitând aplicarea procedurii la pacienţii tineri.

3.A. Transplantul autolog de MO

Măduva osoasă este colectată înaintea administrării şi introdusă prin imersie într-o baie de ap ă caldă.
Se injectează 100-500 ml de produs cu celule stem cu ajutorul seringilor cu dispozitiv automat de injectare lent ă
I.V. sau în pungi mici. Imediat pot surveni efecte secundare datorit ă nivelului de dimetilsulfoxid (DMSO) din
produs, folosit drept crioconservant (bufeuri de căldură, greţuri, eritem toracic, bradicardie, disgeuzie).
 146

3.B. Transplantul autolog de celule stem periferice (PBSC) / din sângele din cordonul ombilical
Precursorii celulelor hematopoietice sunt celule primitive pluripotente capabile de autoreînnoire şi
maturare spre toate liniile hematopoietice. Ace ştia sunt de asemenea prezenţi în sângele periferic şi, deşi
numărul lor este redus (< 1%, comparativ cu 3-5% în măduvă), pot fi prelevaţi şi utilizaţi în terapie.
Tehnologiile actuale permit selectarea moleculară, reţinerea celulelor normale şi eliminarea celor maligne în
sânge şi măduvă; s-a creat oportunitatea ca sângele periferic să fie utilizat ca surs ă de celule stem.
PBSC sunt administrate în manieră asemănătoare cu transplantul autolog. Produsele de sânge cu celule
stem periferice sunt de volum mai crescut şi conţin concentraţii mai crescute de DMSO. Perfuzia va dura mai
mult, cu perioade mai lungi de repaus a pacientului şi efecte secundare, obişnuit mai frecvent observate.
Sângele din cordonul ombilical este o sursă bogată de celule stem ce poate fi colectat de la naştere şi
păstrat pentru utilizare alogenică sau pentru potenţiala utilizare ca transplant autolog. Actual, exist ă bănci de
sânge de cordon ombilical, dar standardizarea şi acreditarea acestora este în stadii precoce.
Ambele proceduri utilizează măduva proprie a pacientului şi / sau celule progenitorii periferice (PBSC)
care sunt crioconservate până la utilizarea viitoare. Numărul de celule nucleate CD34+ necesare pentru
asigurarea succesului este acelaşi pentru ambele proceduri: transplantul alogenic şi mobilizarea cu factori de
creştere hematopoietici ameliorează calitatea celulelor PBSC şi accelerează refacerea granulocitelor şi
trombocitelor în comparaţie cu transplantul autolog de MO.
Indicaţiile transplantului autolog
Indicaţiile principale ale transplantului autolog de MO sau de celule stem periferice (PBSC) sunt:
- tratamentul hemopatiilor maligne
- tratamentul tumorilor maligne solide
- tratamentul disfuncţiilor hematopoietice secundare dozelor crescute de CHT şi RT
Pacienţii cu următoarele hemopatii maligne şi tumori solide maligne pot fi candidaţi pentru transplantul
autolog de măduvă sau de PBSC.
Leucemia acută mieloidă (LAM) păstrează aceleaşi indicaţii ca şi în cazul transplantului alogenic. La
pacienţii cu LAM la prima remisiune, aplicarea transplantului autolog a determinat rezultate comparabile cu cele
obţinute prin chimioterapia de consolidare. Odată cu introducerea transplantului de PBSC, ratele de mortalitate
asociate transplantului autolog de MO a sc ăzut de la 15% la aproximativ la 5%. La pacien ţii cu LAM, fără un
donator HLA compatibil, se poate preconiza transplantul autolog sau administrarea de Citarabină high-dose.
Leucemia limfoidă cronică (LLC) – în majoritatea cazurilor se preferă transplantul autolog la momentul
recidivei. În majoritatea cazurilor celulele autologe stem recoltate sunt contaminate cu celule de LLC reziduale.
Aceasta a condus la cercetarea unor metode de purjare a măduvei in vivo cu anticorpi monoclonali precum
Campath-1H şi Rituximab.
Limfoamele non-hodgkiniene (LMNH) – indicaţia cea mai importantă o reprezintă pacienţii cu LMNH
de înaltă malignitate, cu factori de risc negativi (vârsta < 60 ani, valori LDH crescute, status de performanţă
scăzut şi existenţa mai multor sedii extralimfatice), precum şi pacienţii cu recidivă ce beneficiază de procedura
curentă astăzi: CHT high-dose cu sau f ără TBI şi transplant de PBSC. Pacien ţii transplantaţi pot atinge o
perioadă de supravieţuire fără boală de 80% la 4 ani.
Boala Hodgkin (BH) – transplantul autolog poate fi indicat la pacien ţii cu BH, la cei cu recidiv ă
precoce (< 12 luni de la terapia ini ţială) sau ca inducţie a remisiunii primare. Ratele de supravie ţuire fără boală
la care se pot spera după transplantul autolog sunt de 60% la pacienţii la prima recidivă şi de 20% la cei cu
recidivă după mai mult de 2 protocoale de CHT.
Mielomul multiplu (MM) – pacienţii cu stadiile de I-III de boal ă, cu invazie medulară minimă cu un
răspuns la CHT pot fi propu şi pentru transplant autolog. Supravie ţuirea fără semne de boală la pacienţii cu
transplant autolog este de 28 % iar supravie ţuirea la 5 ani de 52%.
Tumorile solide
Reconstituirea de celule stem hematopoietice autologe este o modalitate acceptabilă în tratamentul
acelor tumori solide care demonstrează existenţa unei relaţii doză-răspuns la CHT citostatică high-dose. Grupul
optim de pacienţi cu tumori solide la care se poate propune TCSH ca şi secvenţialitatea CHT high-dose rămân în
curs de investigaţie. Transplantul autolog de celule stem hematopoietice este aplicat mai frecvent în:
a. cancerul mamar (CM) în stadiul II la pacientele cu risc crescut de metastaz ă (>10 ganglioni axilari
invadaţi), pacientele cu stadiul IIIA şi IIIB (local-avansat şi inflamator); deşi studiile actuale confirmă
ameliorarea semnificativă a timpului de supravie ţuire fără semne de boală (de la 15% la 25%) dup ă transplantul
autolog, rezultatele privind efectele terapiilor high-dose asupra supravieţuirii generale sunt încă controversate.
b. cancerele ovariene (CO) sunt sensibile la CHT convenţională, ceea ce a justificat testarea CHT cu doz ă
crescută. Transplantul autolog după CHT high-dose a fost tipul de intensificare cel mai frecvent utilizată, mai
multe studii de fază II (cu doze mari de Carboplatin, Melfalan şi antracicline) sugerând o ameliorare a
supravieţuirii fără progresie şi a supravieţuirii generale la 2 ani de 12% şi 35%, respectiv.
 147

c. Alte tumori solide includ: tumorile germinale testiculare non-seminomatoase din grupa de risc nefavorabil,
cancerul bronho-pulmonar cu celule mici, sarcoamele Ewing şi anumite tipuri de sarcoame de părţi moi.
Copiii cu tumori maligne solide pot beneficia de transplant autolog de celule stem urmat de CHT high-dose
numai în centrele specializate, în următoarele situaţii:
- tumorile germinale: după recidivă sau boala progresivă
- sarcoamele Ewing: stadiile IV şi după recidiva localizată
- sarcoamele de ţesuturi moi: stadiile IV sau după recidiva locală nerezecabilă
- neuroblastoamele: stadiul IV (la copii >1 an, stadii mai reduse cu dele ţia de cromozom 1p şi/sau
amplificarea oncogenei n-myc
- sarcoamele osteogenice: valoarea transplantului de celule stem nu este clară
- tumori cerebrale: copiii cu meduloblastom şi cu glioame cu grad crescut de diferen ţiere, responsive la CHT.
În general, transplantele alogenice de celule stem nu pot fi recomandate la copii cu tumori solide.

Etapele transplantului autolog de celule stem medulare sau periferice

Etapele transplantului autolog sunt similare cu cele ale transplantului alogenic:
a. etapa de pregătire este similară cu aceea utilizată în transplantul alogenic dar necesită ameliorări pentru
creşterea eficacităţii. Sunt utilizate o varietate de protocoale de CHT high-dose (intensificare). Ca urmare,
toxicitatea asociată citostaticelor este mai diversă. Efectele secundare suplimentare includ:
insuficienţa renală
tulburările electrolitice (după Cisplatin şi Carboplatin)
alopecia
confuzie mentală
tulburări de echilibru (după Ciclofosfamidă şi Ifosfamidă)
cistita hemoragică
mialgii
neuropatie centrală (după Paclitaxel)
neuropatie periferică
tulburări cerebeloase (după Ara-C).
b. etapa de transplant propriu-zisă. Efectele secundare asociate administrării directe a transplantului autolog
de celule stem medulare sau periferice sunt minime şi includ: greaţa, retenţie salină, dispnee şi cefalee. Deoarece
la conservarea materialului biologic autolog se foloseşte drept crioconservant dimetilsulfoxidul (DMSO) acesta
poate determina descreşterea saturaţiei în O2, efecte iritante şi retenţie hidrică la peste 15% din pacienţi.
c. faza post transplant . Efectele secundare asociate cu transplantul autolog de MO sau de PBPC sunt similare
cu cele descrise la transplantul alogenic cu excepţia faptului că nu este necesară profilaxia infecţiei cu
Pneumocystis carinii.

Alte efecte secundare ale transplantului autolog

- eşecul grefei este extrem de rar după administrarea de PBSC asociat cu factorii de creştere hematopoietici,
deoarece sunt necesare tehnici negative de selecţie (purging) sau selecţie pozitivă a celulelor progenitoare
CD34+, cu eliminarea a numeroase celule cu rol de facilitare a reacţiei de rejet a grefei; în schimb survin
mai frecvent neutropenii şi trombocitopenii tardive.
- infecţiile bacteriene – incidenţa şi tipul infecţiilor secundare sunt similare cu cele descrise la transplantul
alogenic, dar perioada de neutropenie absolut ă (durata medie de 10 zile) este mai scurtă. De asemenea,
infecţiile fungice şi virale sunt tratate profilactic, încât mortalitatea este redus ă.
- neoplaziile secundare – sindroamele mielodisplazice şi leucemiile sunt semnalate rar dup ă transplantul
autolog de măduvă sau de celule stem periferice. Incidenţa modificărilor cariotipice poate depăşi 9% la 9
ani după TCSH cu PBSC.

Avantajele şi dezavantajele
În transplantul transplantului
autolog, celulele autolog
stem provin din măduva proprie sau celulele sangvine periferice ale
pacientului. În general, aceste celule nu determină boala de rejet a transplantului (GCG) şi din acest motiv,
transplantul autolog este asociat cu o morbiditate şi mortalitate mai scăzută ca TCSH alogenic, crescând
numărul pacienţilor ce pot fi propuşi pentru această modalitate terapeutică ca şi creşterea limitei de vârstă (>60
ani) la pacienţii la care se poate aplica.
Dezavantajele TCSH autolog includ: posibilitatea de contaminare a celulelor grefei cu celule maligne,
ceea ce ar determina cre şterea incidenţei recidivelor, absenţa efectului imunosupresor benefic al tumorii contra
gazdei şi posibilitatea limitată de utilizare în tratamentul bolilor genetice limfohematopoietice.
 148

Rolul asistentei medicale în procesul transplantului de m ăduvă osoasă

A. Administrare
Particularităţile nursing-ului pacienţilor cu transplant de măduvă osoasă (TMO) impun tratarea acestora
într-un mediu şi de către un personal medical specializat. De asemenea, atât pacientul cât şi aparţinătorii pot
necesita suport psihologic pe parcursul acestui proces.
1. Servicii spitaliceşti – paturile trebuie grupate într-un segment separat al unui serviciu de hematologie sau
de oncologie („sectorul steril”); personalul medical superior şi mediu, de asistenţă socială, nutriţioniştii
trebuie antrenaţi în problemele speciale implicate de TMO şi ale pacientului transplantat. Trebuie să
existe acces non-stop la farmacie, laboratoare, serviciul de radiologie şi centrul de transfuzii, şi de
asemenea la servicii de terapie intensivă (sau cel puţin este necesară instruirea personalului în no ţiunile
elementare privind acordarea îngrijirilor specifice de terapie intensivă). Raportul asistente-pacienţi
variază în funcţie de tipul de transplant şi de îngrijirile necesare, dar ar trebui s ă fie, în medie, de 1:3.
Tabel 12.4. Cunoştinţe necesare personalului medical pentru nursing-ul pacien ţilor cu TMO
Chimio- şi
Administrare, efecte secundare, siguranţa manipulării
radioterapie
Dispozitive de acces Întreţinere, defecţiuni
vascular
Înţelegerea TMO Sistemul imun, tipuri de transplant, surse de celule stem, aferez ă

Terapie intensivă Sepsis, insuficienţă cardiacă, sindrom de compresiune de venă cavă superioară,
pneumonie, bronşiolită obliterantă, insuficienţă hepatică, insuficienţă renală,
hemoragie digestivă
Complicaţii ale Greţuri, vărsături, astenie, infecţii, sângerări, toxicitate de organ, boal ă grefă-
transplantării contra-gazdă (GCG), complicaţii tardive
Măsuri suportive Medicaţie, profilaxia infecţiilor, capacitate de evaluare, transfuzii, suport
nutriţional
Suport psihosocial Anxietate, depresie, delir, suferinţă, vină, luptă
(pacient / familie)

2. Servicii ambulatorii – pot fi acordate într-un sector special, sau de către un personal specializat într-un
serviciu ambulatoriu. După TMO, pacienţii trebuie monitorizaţi îndeaproape pentru un anumit interval
după externare pentru diagnosticarea complica ţiilor legate de transplant (ex. boala GCG, pneumonia cu
citomegalovirus). Metodele noi de transplantare, cum ar fi mini-TMO şi transplantul de celule stem
periferice (TCSP), determină reducerea numărului de zile de spitalizare şi în consecinţă acordarea unei
importanţe din ce în ce mai mari acestor servicii.

B. Educarea pacientului şi familiei

Este necesară o instruire aprofundată a pacientului şi familiei sale în privinţa procedeului efectiv de
TMO, a autoîngrijirii şi riscurilor pe care acesta la implică.
Asistenta medicală are un rol important mai ales în procesul de educare asupra îngrijirii pacientului, de
asemenea putând fi necesară înv ăţarea de către aceasta a unor metode de comunicare cu pacienţii pediatrici, cu
cei care vorbesc o altă limbă sau care prezintă particularităţi din punct de vedere cultural, psihologic sau
religios, pentru a le facilita accesul la informa ţii referitoare la tratamentul pe care îl urmeaz ă.

C. Suport social şi psihologic

Asistenta trebuie să fie capabilă s ă evalueze sumar starea psihologică a pacientului. Uneori pot apare
probleme care să necesite asistenţă din partea unui psiholog, psihiatru sau asistent social (anxietate, depresie,
abuz de substanţe, non-complianţă, tendinţă la suicid).

D. Modalităţi terapeutice complementare şi alternative

Asistenta trebuie să obţină o listă completă a produselor vegetale, suplimentelor vitaminice sau oric ărei
alte medicaţii fără prescripţie medicală utilizată de pacient, deoarece unele dintre acestea pot fi periculoase în
contextul TMO (hemoragii, infecţii).
Masajul terapeutic a dovedit un efect benefic asupra oboselii, gre ţii, stress-ului şi anxietăţii la pacienţii
cu TMO, ca şi meloterapia, terapia prin relaxare, divertismentul şi exerciţiul fizic. Acupunctura nu prezint ă
beneficii clare.
 149

E. Efecte adverse
În afara efectelor secundare obişnuite ale chimioterapiei (greţuri, vărsături, diaree, cistită hemoragică,
convulsii, alopecie, mucozită şi astenie), iradierii corporale totale (febră, parotidită, greţuri, vărsături, diaree,
alopecie, mucozită, astenie, cataractă) şi supresiei medulare (infecţii bacteriene, virale şi fungice, hemoragii,
anemie), TMO prezintă unele efecte adverse poten ţial letale, rareori întâlnite în alte condiţii.

a. Boala veno-ocluzivă a ficatului (BVO) – se datorează unor doze mari din anumite citostatice
(busulfan) sau iradierii corporale totale (20% dintre pacien ţi) şi se manifestă prin hepatomegalie dureroasă,
hiperbilirubinemie şi câştig ponderal refractar la diuretice, decesul producându-se în 50% din cazuri, prin
encefalopatie hepatică şi coagulopatii.
Tratamentul constă în administrarea de heparină şi activator tisular al plasminogenului (tPA).
Intervenţiile de nursing implică următoarele:
•
monitorizarea semnelor şi simptomelor pacientului
• administrarea de diuretice, analgezice, oxigen sau produ şi sangvini (după prescripţie)
• prevenirea leziunilor datorate aspiraţiei, sângerărilor, căderilor sau delirului
• asigurarea unui aport nutriţional corect, eventual prin nutriţie parenterală
• asigurarea suportului psihologic şi furnizarea anumitor informaţii
b. Boala GCG acută – este o complicaţie autoimună gravă (risc de aspergiloză, pneumonii virale) a
TMO (40-60% din cazuri), apărută în primele 3 luni după transplant, ca efect al acţiunii limfocitelor donorului
asupra celulelor şi organelor pacientului (piele, ficat, tract digestiv). Poate determina eritem, prurit, dureri, rash,
vezicule, descuamare, hiperbilirubinemie, hepatocitoliză, diaree, mucozită.
Poate fi prevenită prin administrarea de metotrexat, ciclosporină A, tacrolimus, corticosteroizi,
proceduri de îndepărtare a limfocitelor medulare.
Tratamentul bolii GCG acute constă în administrarea de imunosupresoare în doze mari, micofenolat,
globulină anti-timocitică (GAT), anticorpi monoclonali.
Intervenţiile de nursing implică:
• monitorizarea semnelor şi simptomelor pacientului şi a testelor de laborator
• administrarea medicaţiei imunosupresoare conform prescripţiilor şi urmărirea semnelor şi
simptomelor de infecţie
•

prevenirea leziunilor cutanate

c. Boala GCG cronică – apare la 20% dintre supravie ţuitorii pe termen lung ai TMO alogenic, ca
tulburare autoimună cu manifestări similare cu sclerodermia, determinând o alterare importantă a calităţii vieţii
şi risc infecţios crescut (pneumonie bacteriană, sepsis). Determină leziuni multi-organice (piele, ochi, cavitate
orală, glande salivare, tract digestiv, mu şchi, ficat, vagin) şi o mare varietate de semne şi simptome (xerodermie,
modificări de pigmentare şi îngroşare cutanată, hiposudoraţie, xeroftalmie, xerostomie, tulburări de deglutiţie,
anorexie, hipotonie musculară, polimiozită, fasceită, contracturi musculare, ciroză hepatică, uscăciunea şi
îngroşarea mucoasei vaginale).
Metodele de profilaxie sunt aceleaşi ca şi în cazul bolii GCG acute, iar tratamentul const ă în
administrarea de corticosteroizi, ciclosporină A, thalidomidă, psoralen+radiaţii UV (PUVA), fotochimioterapie
extracorporală.
Intervenţiile de nursing implică următoarele:
• monitorizarea semnelor şi simptomelor pacientului
• administrarea medicaţiei imunosupresoare conform prescripţiilor, instruirea pacientului şi
aparţinătorilor asupra particularităţilor terapiei şi necesităţii urmăririi semnelor şi simptomelor
de infecţie (tratamentul se desfăşoară de cele mai multe ori în regim ambulator)
• recomandarea fizioterapiei şi a exerciţiilor fizice, pentru o conservare cât mai bun ă a mobilităţii
• dotarea pacientului cu mijloace terapeutice paliative, cum ar fi lacrimile sau saliva artificială
•
asigurarea aportului alimentar corespunzător, eventual recomandarea unui consult de c ătre un
nutriţionist
• asigurarea suportului psiho-emoţional

F. Complicaţii tardive
În afară de boala GCG cronic ă, există un număr de complicaţii pe termen lung ale TMO care pot
influenţa supravieţuirea şi calitatea vieţii pacienţilor. Asistenta medicală are un rol important în depistarea
precoce a acestor complicaţii şi în suportul acordat pacientului şi familiei sale pentru a le dep ăşi sechelele.
 150

Tabel 12.5. Complicaţii tardive ale TMO

• Neurologice
Tulburări de atenţie / memorie / capacitate de înv ăţare; neuropatie periferică; leucoencefalopatie; recidivă la
nivelul SNC
• Endocrine
Hipotiroidism; scăderea fertilităţii / sterilitate; insuficienţă ovariană / menopauză precoce; întârzieri ale creşterii
• Oftalmologice
Cataractă; tulburări de acuitate vizuală; sindrom sicca („ochi uscat”)
• Cardio-respiratorii
Cardiomiopatie; insuficienţă cardiacă congestivă; pericardită; fibroză pulmonară; bronşiolită obliterantă;
pneumonită interstiţială
• Renale
Insuficienţă renală (frecvent sindrom nefrotic); sindrom hemolitic-uremic (SHU); cistit ă hemoragică
• Musculo-scheletale
Necroză aseptică
• Alte
Disfuncţie / rejet de gref ă; recidivă / a doua neoplazie

Concluzii
Transplantul alogenic sau autotransplantul de celule stem include celule progenitorii hematopoietice
capabile să restaureze pe termen lung şi scurt funcţiile sistemului hematopoietic şi imun, urmat de reinjectarea
acestora la gazdă.
Transplantul de măduvă hematopoietică poate fi deci utilizat pentru a susţine şi restabili funcţia
hematopoietică după tratamente high-dose de CHT pentru majoritatea hemopatiilor maligne şi a unor tumori
solide. Aceste proceduri fac apel la cunoştinţe ample de genetică, biologie, boli infec ţioase, virusologie,
imunologie şi terapie intensivă ce necesită o echipă antrenată şi mijloace tehnice deosebite.

Deşîni ecu
considerate şecaspecte încă controversate,
la mijloacele convenţionale,transplantele
reprezentând de celule
o şans stemmul
ă pentru ţi ăpacien
ofer ţi. ăţi în unele situaţii
posibilit

Bibliografie
Apperley J., Gluckman E., Grawohl A. (eds.) – The European Bone Marrow Transplantation Handbook – Blood and
marrow transplantation. E.S.H. Paris, 1999.
Armitage J.O., Antman K.H. (eds.) – High-Dose Cancer Therapy: Pharmacology, Hematopoietins, Stem Cells.
Williams & Wilkins, Baltimore, 1995.
Craddock C. – Hematopoietic stem-cell transplantation: recent progress and future promise. Lancet Oncol. 2000:227-
234.
Forman S.J. – Bone marrow transplantation, în: Pazdur R., Coia L.R., Hoskins J.W., Wagman L.D. (eds.): Cancer
management: a multidisciplinary approach, 8th Edition, CMP Oncology, 2004: 819-837.
Forman S.J., Blume K.G., Thomas E.D. (eds.) – Bone Marrow Transplantation, Blackwell, Boston, 1994.
Gratwohl A., Baldomero H., Demirer T., Rosti G., Dini G., Ladenstein R. et al. – Hematopoietic stem cell
transplantation for solid tumors in Europa . Annals of Oncolgy, 2004; 15:653-660.
Karanes C. – High-dose chemotherapy with hematopoietic progenitor cell and cytokine support, în: Skeel R.T. (ed.):
Handbook of cancer chemotherapy . 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, 2003: 157- 194.
Peters W.P., Ross M., Vredenburgh J.J. et al. – High dose chemotherapy and autologous bone marrow support as
consolidation after standard-dose adjuvant chemotherapy for high risk primary breast cancer. J. Clin. Oncol., 1993;
11:1132-1143.
Rizzo J,D,, Elias A,D,, Stiff P,J, et al. – Autologus stem cell transplantation for small cell lung cancer. Biol. Blood
Marrow Transplant, 202; 8: 273-280.
Smith B.R. – Stem cell transplantation, în: DeVita V.T. Jr, Hellman S., Rosenberg S.A. (eds.) – Cancer: Principles and
practice of oncology. 6th Edition, Lippincott-Raven, Philadelphia, 2001: 2621-2638.
Somlo G. – Bone marrow transplantation , în: Pollock R.E. – UICC Manual of Clinical Oncology, 7 th Edition , Willey-
Liss Inc., New York, 1999: 293-305.
Schivan J.C. – Blood and marrow transplantation . În Shelton B., Ziefeld R.C., Olsen M.M. (eds) - Manual of cancer
nursing. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004: 50-62.
Vose J.M. – Bone marrow transplantation. În Abeloff M.D., Armitage J.O., Niederhuber J.E., Kastan M.B., McKenna
W.G. (eds.) - Clinical Oncology, 3rd Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York, 2004: 591-602.
 151

PRINCIPALELE CANCERE UMANE

L. Miron, E. Bild, M. Marinca, D. Ştefan

Această secţiune prezintă informaţii asupra celor mai frecvente cancere: factori de risc, diagnostic şi
tratament. Semnificaţia şi etiologia fiecărei localizări sunt trecute în revistă, dar – constrânşi de spaţiu – detaliile
nu sunt prezentate. Pentru fiecare localizare sunt men ţionate codurile ICD-0 ale tumorilor pentru a facilita
acţiunea de codificare în care este implicat ă şi asistenta medicală. Managementul pacientului este obiectivul
principal al fiecărui capitol. Evaluarea pacientului, diagnosticul, tratamentul, interven ţiile asistentei medicale,
planul de îngrijire şi educaţia pacientului sunt prezentate pentru fiecare localizare.

CAPITOLUL 13.

CANCERELE PIELII ŞI MELANOMUL MALIGN

Deşi cancerele pielii (CP) sunt printre cele mai frecvente boli maligne (incidenţă în creştere), determină
mai puţin de 0,1% din totalitatea deceselor prin cancer, frecvenţa şi prognosticul depinzând de forma
histologică.
Factori de risc
1. radiaţiile solare (ultraviolete - UV) reprezintă factorul major de risc carcinogenetic – 90% din CP se
dezvoltă pe suprafeţele cutanate expuse la soare. Persoanele cu ten deschis, p ăr blond sau roşcat, cu ochii
albaştri, care se bronzează greu la plajă, sunt cele mai expuse la CP.
2. radiaţiile ionizante terapeutice (pentru acnee, hirsutism) – asociate cu o cre ştere cu 20% a CP)
3. imunosupresia (ex. după transplant renal) – predispune pacienţii la un risc crescut de CP.
4. inflamaţia cronică, traumatismele minore: cicatrici după arsuri termice/electrice, vaccinări, drenajul
osteomielitei.
5. factorii ereditari: boli ereditare precum xeroderma pigmentossum (boală ereditară autosomal recesivă cu

unulinfec
6. sau mai
ţiile multe
viraledefecte ale enzimelor
: carcinoamele de repararesunt
scuamo-celulare ale ADN);
frecventsindroame familiale
asociate cu infecţiicu
cunevi congenitali.
Human Papiloma Virus
(HPV) tipurile 16 şi 18, transmise sexual.
Există trei tipuri de cancere cutanate: două principale non-melanoame (95%) şi melanomul malign:
- carcinoamele spinocelulare (CSC);
- carcinoamele bazocelulare (CBC).
- melanoamele maligne cutanate (MM)

A. 1. CARCINOAMELE BAZO-CELULARE
Carcinoamele bazo-celulare (CBC) reprezintă tumorile maligne cele mai frecvente ale pielii (75-84%),
constituind 10-13% din totalul neoplaziilor şi stărilor precanceroase; sunt diagnosticate de regul ă la vârste
avansate, dar pot surveni şi la tineri. Sunt leziuni de culoarea pielii, albe sau roz care pot fi ferme, bine
circumscrise, ulcerate sau neulcerate.

A. 2. CARCINOAMELE SPINO-CELULARE
Survin mai frecvent la vârstnicii cu leziuni de keratoză solară, keratoză arsenicală, radiodermită
cronică, leziuni papulare premaligne induse de virusuri (ex. HPV); sediile frecvent afectate sunt: spatele, faţa,
gâtul (leziuni unice sau multiple). Au aspect de nodul cutanat ferm, indurat sau infiltrativ, ce poate ulcera;
survin adenopatii.
Stadializare
Stadiul bolii la prezentare este un element important. Clasificarea stadial ă TNM AJCC/UICC 2003 a
cancerelor non-melanoame ale pielii (ICD-0 C 44.0, 2-9, C63.2) nu aduce modific ări faţă de cele anterioare.
Prognostic
Carcinoamele cutanate sunt neoplaziile cu prognosticul cel mai bun datorit ă evoluţiei lente şi
posibilităţilor precoce de diagnostic. În leziunile limitate, vindecarea definitiv ă poate fi obţinută în 80-90% din
cazuri după primul tratament; recuperarea recidivelor determină un nivel de vindecare de 92-96%. Pentru
formele avansate, supravieţuirea la 5 ani este de 55-60%, nu numai datorit ă recidivelor locale, dar şi prin
metastaze regionale.
 152

Prevenţie
Prevenţia primară este realizată prin educarea publicului, prin încurajarea de a reduce expunerea la
soare şi la alţi factori de risc mai ales la persoanele cu fototip de risc. Eritemul cutanat după expunerea la
radiaţiile ultraviolete (UV), chiar şi în zilele noroase reprezintă leziuni ale pielii care sunt cumulative de-a
lungul anilor.
Expunerea solară (plajă) trebuie să fie progresivă, cu purtarea de îmbr ăcăminte de protecţie şi şepci.
Aplicarea repetată a cremelor solare cu un coeficient de filtrare (factor-ecran) de cel pu ţin 15 al radiaţiile UV în
funcţie de ten este eficientă. Este necesară limitarea expunerii copiilor la soare, mai ales în mijlocul zilei şi pe
suprafeţe reverberante (plajă, zăpadă, navigaţie).
Prevenţia secundară este reprezentată de tratamentul oricărei leziuni suspecte, descoperite după
autoexaminare. Urmărirea prin fotografierea zonelor suspecte la persoanele cu keratoze sau cu leziuni cutanate
multiple. Keratozele trebuie tratate înaintea transformări în cancere invazive.
Principii de tratament
Scopul tratamentului constă în exereza completă a tumorii cu minime consecinţe funcţionale şi
cosmetice posibile. Chirurgia reprezintă principala modalitate terapeutică, excizia tumorii (sub anestezie local ă)
cu margini negative de aproximativ 4-6mm fiind suficient ă. Ganglionii de drenaj regional trebuie examina ţi şi
extirpaţi când există adenopatii. Chirurgia plastică poate fi necesară pentru a acoperi defectele produse de
excizia tumorii.
Urmărirea pacienţilor
Pacienţii cu leziuni maligne cutanate non-melanice necesit ă o urmărire riguroasă de către oncolog sau
specialistul dermatolog. Riscul cel mai important este reprezentat de posibilitatea dezvoltării celei de a doua
neoplazii (de ambele tipuri), mai ales pe pielea expusă la soare. Recidivele tumorii primare pot apare mai ales în
primii doi ani de la tratament.
Supravegherea include examenul în totalitate a tegumentelor şi mucoaselor cavităţii bucale la fumători
şi alcoolici, examenul keratozelor cu lupa şi în lumină puternică, palparea ariilor ganglionare satelite în caz de
CSC.
B. MELANOMUL MALIGN
Melanoamele maligne cutanate (MM) reprezintă transformarea malignă a melanocitelor, fiind cele mai
agresive tumori maligne cutanate!
Frecvenţa MM este în cre ştere, incidenţa în Uniunea Europeană fiind de 9 cazuri/100.000 anual. În
ciuda unor progrese terapeutice, prognosticul pacien ţilor cu MM r ămâne nefavorabil. Media de supravieţuire
variază între 6-8 luni, cu o supravieţuire la 5 ani de mai puţin de 5%. Melanomul malign metastatic r ămâne
incurabil.
Factorii de risc
Expunerea la radiaţiile solare cresc riscul de MM la persoanele cu ten deschis (blonzi, cu ochii albaştri
cu bronzare dificilă, cu tendinţa de arsuri solare). Circa 70% din pacienţi cu melanom prezintă un nev cutanat
preexistent la locul tumorii primare; nevii congenitali cresc riscul de MM; nevii continu ă să se formeze în cursul
vieţii adulte, totuşi numai 1 din 500.000 de mole vor devine maligne.
Alţi factori de risc discutaţi sunt: expunerea la factorii chimici, agenţii fizici (radiaţii ultraviolete non-
solare, traumatismele, arsurile), imunosupresia şi profesia.
Histopatologie
Din punct de vedere anatomopatologic, MM se clasifică în 4 categorii:
 MM cu creştere superficială (70% din MM) – mai frecvent la femei, pe pielea spatelui
 MM nodular (15% din MM) – mai frecvent la b ărbaţi, ca o pată intens pigmentată cu margini nete
 Melanomul lentiginos (10-15% din MM) – f ără predilecţie de sex, ca o pată > 4 cm în diametru la vârstnici
 Melanomul acral lentiginos – localizat pe tegumentele palmelor, plantelor, subungveal, pe degete.
Localizări rare
Dintre localizările mai rare ale MM sunt:
– în talpă sau subungveal, în special la nivelul policelui/halucelui
– la nivelul coroidei, corpului ciliar sau uveei
– la nivelul vălului palatin sau gingiei
– la nivelul mucoasei anale sau vaginale
Diagnostic
• Semnele clinice care sugerează melanomul sunt:
 modificarea culorii, senzaţiei sau aspectului suprafeţei unui nev cutanat preexistent
 creşterea de volum sau depigmentarea unui nev cutanat preexistent de mai mulţi ani;
 leziune pigmentată plană sau discret supradenivelată pe planul cutanat, cu limite neregulate, nete, cu aspect
de “hartă geografică” (melanom superficial)
 153

! Regula ABCDEpentru tentativa diagnostică: asimetria (assimetry, A); margini

neregulate (border, B); culoarea (color, C): neomogenă, pigmentată, brună-maronie
închisă, zone depigmentate; diametrul ( dimension, diameter, D) > 5mm;
supradenivelarea >1mm, creşterea în dimensiuni >1cm (elevation, enlargement, E).
 nodul cutanat pigmentat intens cu suprafa ţa convexă şi limite nete, asociată uneori unei secre ţii sero-
hematice (melanom nodular);
 prezenţa adenopatiei regionale (frecvent).
• Examenul fizic
Examinarea întregii suprafeţe corporale (inclusiv axila, scalpul, zonele interdigitale, cavitatea oral ă,
regiunea anală şi genitală) este un pas esenţial în depistarea MM. Examinarea ganglionilor limfatici este
obligatorie.
• Examene paraclinice
Biopsia
Întotdeauna leziunii
este de primare
preferat biopsiaeste singurulă, examen
excizional în funcţieprin care se poate
de localizarea şi mpune diagnosticul
ărimea cert de seMM.
leziunii suspecte; vor
evita biopsiile incizionale sau prin “ciupire”, criochirurgia şi electrodesicaţia. Biopsia ganglionilor limfatici
palpabili suspectaţi a fi invadaţi se poate realiza prin punc ţie aspiraţie cu ac fin.
Stadializare
Mai multe sisteme de stadializare sunt în uz curent. Clasificare TNM pentru melanoamele cutanate a
fost actualizată în 1999. O stadializare curentă se face în funcţie de nivelele Clark (gradul invaziei în straturile
pielii).

Tabel 13.1. Nivelele de invazie Clark

Nivel Clark Extensia tumorii Supravieţuire la 5 ani (%)
Clark I tumora invadează epidermul (in situ) (0,1mm) 100
Clark II tumora depăşeşte laminaînbazal
dermul
ă papilar (0,1-1mm) 85
Clark III tumora este extinsă dincolo de dermul papilar, dar nu invadeaz ă dermul reticular (1-2mm) 65

Clark IV tumora este

în dermul
extinsă reticular (2-4mm) 50
Clark V tumora invadează grăsimea subcutanată (> 4mm) 15

Factori prognostici

Principalii
- pentru stadiile I şi factori prognostici
II: nivelul în Clark
de invazie MM sunt:
(cel mai important), ulcera ţia, localizarea şi sexul masculin;
- pentru stadiul III cu ganglioni pozitivi: num ărul ganglionilor, localizarea acestora;
- pentru stadiul III cu metastaze în tranzit: localizarea şi numărul metastazelor, invadarea ganglionilor regionali;
- pentru stadiul IV: natura metastazelor viscerale.
Tratament
A. Tratamentul melanomului localizat (stadiile I şi II)
Excizia leziunii primare reprezintă principala modalitate terapeutică a MM localizate. Se recomandă
ca în cazul oricărei leziuni suspecte de MM rezec ţia leziunii primare să se facă în limite oncologice de siguranţă:
– pentru leziunile cu grosime <1 mm: excizia în limite oncologice de 1 cm;
– pentru leziunile cu grosime între 1-4 mm: excizia la 2 cm distanţă;
– pentru leziunile > 4 mm : excizie la cel puţin 2 cm distanţă.
Marginile de rezecţie trebuie controlate anatomo-patologic şi dacă se dovedeşte că sunt infiltrate cu
melanocite atipice, hiperplazice, atunci este indicată reintervenţia.
Limfadenectomia (disecţia ganglionilor regionali) de rutină electivă sau iradierea ganglionilor limfatici
regionali nu este indicată. Biopsia ganglionului santinelă, cu evidarea completă selectivă a ganglionilor limfatici
regionali dacă acesta a fost identificat pozitiv poate fi util ă dar poate fi aplicată numai în centrele cu experienţă.
Chimioterapia (CHT) adjuvantă nu este eficace (nu se recomand ă). Imunoterapia adjuvantă cu alte
citokine, inclusiv IL-2, vaccinarea şi imunochimioterapia sunt controversate (se utilizeaz ă doar în studii clinice).
Radioterapia (RT) trebuie considerată în cazurile cu limite de rezec ţie chirurgicală ale leziunii primare
inadecvate, când re-excizia nu este practicabil ă, precum în cazul melanoamelor capului şi gâtului.
B. Tratamentul bolii metastatice loco-regionale (stadiul III)
Limfadenectomia completă a ganglionilor pozitivi se va efectua la to ţi pacienţii ce tolerează chirurgia.
Metastazele în tranzit sau tumorile primare inoperabile ale extremităţilor pot fi tratate prin perfuzie pe
membru izolat utilizând Melfalan sau factor de necroză tumorală (TNF). Totuşi acest tratament necesită o
chirurgie majoră şi trebuie rezervat numai centrelor cu dotare şi experienţă în acest sens.
Radioterapia poate fi utilizată în locul acestei proceduri. Terapia adjuvant ă dup ă rezecţia completă se
aplică conform celor sus-menţionate. Nu există o terapie adjuvantă standard.
 154

C. Tratamentul bolii metastatice (stadiul IV)

Nu este dovedit că tratamentul sistemic determină o prelungire semnificativă a supravieţuirii.
Tratamentul chimioterapic paliativ cu monoterapie (ex. Dacarbazin ă, Vindesină, Temozolomid) poate
fi administrat la pacienţii cu status bun de performanţă; în caz contrar se va trata prin terapie paliativ ă de
susţinere (best supportive care).
Chirurgia metastazelor viscerale poate fi adecvată pentru anumite cazuri cu status bun de performan ţă
şi manifestări izolate ale tumorii.
Radioterapia paliativă poate fi luată în considerare în special pentru metastazele cerebrale izolate şi
cele osoase localizate.
Urmărirea bolii localizate sau loco-regionale
Nu există recomandări actuale cu privire la frecven ţa controalelor şi a examinărilor periodice. Nu există
date complete care să susţină monitorizarea prin teste de sânge periodice, examin ări imagistice, inclusiv
ecografie sau examen CT.
Prevenţie
Prevenţia primară este cea mai eficace în MM; aceasta const ă din protecţie solară, evitând expunerile
prelungite, brutale la soare sau bronzarea artificială cu lămpi de UV, protejând pielea cu îmbr ăcăminte,
acoperirea capului (pălărie, şapcă) şi creme solare.
Rolul asistentei medicale în îngrijirea cancerelor cutanate

Problemele medicale şi intervenţiile asistentei medicale:

1. Modificarea imaginii corporale datorită bolii sau tratamentului.
Intervenţia asistentei va consta din:
- educarea persoanelor ca în prezenţa oricărei modificări cutanate preexistente sau nou-ap ărute să se
prezinte la medic.
- educarea pacienţilor cu leziuni cutanate minime c ă tratamentul la timp reprezint ă principala
modalitate de rezolvare a problemei cu efecte cosmetice minime.
- deoarece cancerele pielii survin frecvent în regiuni vizibile ale corpului (fa ţă, cap, gât), tratamentul
acestora poate avea un impact negativ asupra imaginii corporale a pacientului. Ca urmare, asistenta medical ă va
informa şi încuraja pacientul despre percepţia modificărilor cosmetice şi planul de tratament ca şi despre alte
modificări survenite după tratament.
2. Alterarea integrităţii cutanate datorate bolii sau tratamentelor
Problema: leziunile cutanate pot ulcera în evoluţie. Chirurgia, CHT şi RT locală, crioterapia provoacă
de asemenea leziuni cutanate. Igiena cutanată şi tratamentul efectelor secundare (a se vedea Capitolul 6)
reprezintă cheia rezolvării problemelor.
Scopul intervenţiilor asistentei este:
- menţinerea integrităţii cutanate până la vindecare
- pacientul să prezinte un disconfort minim datorit ă leziunilor cutanate
- pacientul să nu prezinte infecţii.
3. Modificarea obiceiurilor şi stilului de viaţă a pacientului ca sursă de disconfort.
Expunerea neprotejată la substanţe chimice, radiaţii şi la razele de soare reprezintă factorul major în
dezvoltarea cancerelor cutanate. Expunerea poate fi limitat ă prin precauţii care vizează modificarea unor
obiceiuri sau a stilului de via ţă (utilizarea unor creme protectoare pentru razele solare cu factor de protec ţie 15,
începând de la vârsta de 18 ani, scade riscul de cancere cutanate cu 78%).
Intervenţiile asistentei vor consta din:
- măsuri de educaţia despre prevenţie şi depistare: expunerea protejată la agenţi chimici, radiaţii şi
razele solare limitează riscul de cancere cutanate.
- acoperirea leziunilor preexistente cu un minimum de îmbr ăcăminte. Expunerea la soare protejată prin
utilizarea cremelor cu factor de protec ţie de cel puţin 15 de la vârste de > 18 ani.
- a ajuta pacientul s ă-şi modifice stilul de via ţă prin elaborarea unui plan individual de protec ţie la
expunerea la agenţii de risc când este posibil.
Planul de educaţie a pacientului cu un cancer cutanat ca cuprinde:
• învăţarea pacientului şi familiei despre tehnica îngrijirii şi igienei tegumentelor în timpul tratamentului.
• asistarea pacientului şi familiei acestuia în măsuri de autoexaminare / preven ţie care să limiteze expunerea
ulterioară la situaţii şi agenţi de risc crescut (creme protectoare, îmbrăcăminte, alte practici preventive).
• învăţarea tehnicilor de autoexaminare cutanată şi sfatul privind prezentarea la medic în caz de depistare a
recidivelor cutanate. Tumorile recidivate şi noi tumori cutanate primare survin cel mai frecvent în primii
5 anii după diagnostic.
• sublinierea importanţei examenului medical preventiv la fraţii, surorile şi copiii pacienţilor cu MM.
 155

Bibliografie
Burmeister B.H., Smithers B.M., Poulsen M.G. – Skin and Melanoma Cancer. În: Pollock R.E. - UICC Manual of
Oncology. 7th Edition, Wiley & Sons, 1999: 325-340.
Leffell D.J., Carrucci J.A. – Management of Skin Cancer, În DeVita V.T. Jr. Hellman S., Rosenberg S.A. (eds.) -
Cancer - Principles and Practice of Oncology.6th Edition, Lipincott, Williams & Wilkinson, Philadelphia, 2001: 1976-2004.
Marchesi L., Sena P., Berti E.F. – Carcinomi Cutanei. În Bonadonna G. (ed.) - Oncologia Medica, Settima
Edizione, Masson, Milano 2003: 741-750.
Marolla Myriam, Guerin R.- Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 196-202.
Sabel S.M., Sondak V.K. – Malignant Melanoma: Current State of Primary and Adjuvant Treatment. Cancer
Future, 2004; vol 3: 76-82
Schveiter N.D. – Cancerologie Clinique, Masson, Paris, 1998: 256-261.
Sondak V.K., Margolin A.K. – Melanoma and Other Skin Cancer. În Pazdur P.R. (ed.) - Cancer Management: A
th
Multidisciplinary
TerandoApproach
A., Sabel. 6M.S.,
Edition, RRP-Huntington,
Sondak NewAdjuvant
V.K. – Melanoma: York, 2002: 361-386.
Therapy and Other Treatment Options. Curr. Treat.
Opt. Oncol., 2003; 4 (3): 187-199.
 156

CAPITOLUL 14.

CANCERELE CAPULUI ŞI GÂTULUI

Cancerele capului şi gâtului includ neoplaziile sferei oto-rino-laringologice (O.R.L.), ale c ăilor aeriene
şi digestive superioare, ale globului ocular şi anexelor sale; reprezintă o varietate largă de boli maligne cu
srcinea în celulele mucoasei tractului aero-digestiv superior.
Cancerele O.R.L. reprezintă 10-15% din totalitatea neoplaziilor, şi 3% din toate cancerele umane
diagnosticate, cu o incidenţă brută de 48,9 cazuri la 100.000/an şi o mortalitate de 30,8 cazuri/100.000/an în
ţările Uniunii Europene.
Principalele cancere se dezvoltă în subsediile anatomice următoare:

Sediu Cod Sediu Cod

Buze C00.9 Baza limbii C21
Limbă C02.9 Gingii nos C03.9
Planşeu bucal C04.9 Palatul nos C05.9
Gura, regiuni suprapuse C06.8 Gura nos C06.9
Parotidă C07 Glande salivare mari nos C08.9
Amigdale C09.9 Orofaringe C10.9
Nazofaringe C11.9 Sinus piriform C12
Hipofaringe C13.9 Inel Waldayer C14.2
Buze, cavitate orală, faringe, regiunile multiple suprapuse
Cavitate nazală C30.0 Urechea mijlocie C30.1
Sinus nazal C31.9 Glotă C32.9
Supraglotă C32.1 Laringe C32.9

Etiologie
Fumatul de ţigarete şi consumul crescut de alcool sunt factorii majori de risc. Consumul crescut de
alcool creşte riscul de 2-6 ori, iar fumatul cre şte riscul de 5-25 ori, în func ţie de sex, rasă şi cantitatea de ţigări
fumată. Asocierea fumatului cu consumul de alcool cre şte riscul de cancere O.R.L. de 15-40 ori.
Fumatul de pipă şi prizarea tabacului sunt asociate cu cancerele cavităţii orale.
Teoria “cancerizării în câmp” este un concept care se bazează pe expunerea prelungită a mucoaselor
orale şi faringiene la cancerigenii din fumul de ţigară. Circa 20% dintre supravieţuitorii cancerelor sferei O.R.L.
vor dezvolta un al doilea cancer la nivelul capului şi gâtului.
Histologie
90-95% din cancerele O.R.L. sunt carcinoame epidermoide cu grade diferite de diferen ţiere.
Diagnostic
Clinic, simptomele variază în funcţie de topografia tumorală:
• cavitate bucală: glosodinie, senzaţie de corp străin determinată de o tumefac ţie/mică ulceraţie ce sângerează
în cursul traumatismelor minore
• orofaringe: odinofagie
• hipofaringe: disfagie iniţial intermitentă ulterior permanentă
• laringe: disfonie, dispnee laringiană, spute hemoptoice.
Stadializare
Stadializarea se bazează pe informaţiile clinice sau obţinute după chirurgie. Stadializarea clinic ă este
importantă deoarece tratamentul multor pacien ţi constă în radioterapie. Aceasta se bazeaz ă pe examinarea
clinică şi informaţiile furnizate bazate pe examinarea computer tomografic ă şi/sau RMN. Toate cancerele
primare trebuie documentate histologic.
În 2002, sistemul TNM (AJCC/UICC) a fost revizuit pentru a reflecta noile achizi ţii de stadializare şi
strategii
oral terapeutice
ă, orofaringe şi pentru
(ICD-0 apreciereaC.09.0,
C.01, C.05.0/1, mai exact ă a rezultatelor tratamentului cancerelor de buză, cavitate
C.10.0/2).
Prognostic
Cel mai important factor prognostic la pacienţii cu cancere O.R.L. sunt: dimensiunea iniţială a tumorii,
extensia regională/ la distanţă. Diferenţierea histologică a carcinoamelor epidermoide este mai pu ţin importantă.
Un factor major de risc este existenţa în antecedente a unui alt cancer în sfera O.R.L.
Continuarea fumatului de ţigări şi consumul de alcool expun mucoasa la carcinogeni cunoscuţi.
 157

Tratamentul cancerelor O.R.L.

Principii de tratament
Pentru fiecare caz trebuie stabilit un plan individual pluridisciplinar, ţinând cont de statusul de
performanţă al pacientului. Statusul de nutri ţie a pacienţilor trebuie corectat şi menţinut.
• Tumorile rezecabile
Tratamentul standard actual în tumorile O.R.L. depinde de localizarea tumorii primare şi de extensia
(stadiul) bolii.
CHT adjuvantă (post-rezecţia chirurgicală completă) nu a demonstrat un beneficiu. Asocierea
concomitentă a chimio-radioterapiei cu Cisplatin monoterapie, urmate de chirurgie a demonstrat un beneficiu în
termenii supravieţuirii fără semne de boală şi a supravieţuirii generale în comparaţie cu radioterapia singură
postoperatorie.
CHT de inducţie (neoadjuvantă) nu a demonstrat un beneficiu asupra supravie ţuirii generale şi a
supravieţuirii fără semne de boală, reducerea metastazelor la distanţă părând să fie singurul impact obţinut
(posibil - permite conservarea organului în cancerele avansate laringiene/ale hipofaringelui, ce ar necesita
laringectomie totală), ceea ce are un impact favorabil asupra supravieţuirii fără boală şi a supravieţuirii generale.
Decizia de a amâna chirurgia şi de a administra RT singură este bazată pe răspunsul la CHT de induc ţie
(Cisplatin, 5-Fluoruracil).
• Tumorile nerezecabile
Chimio-radioterapia concomitentă / alternantă reprezintă un standard. Această modalitate este
superioară radioterapiei singure ca rate de răspuns, supravieţuire fără semne de boală şi supravieţuire generală,
dar este asociată cu toxicitate crescută. Pentru pacienţii cu stare generală depreciată, trebuie considerată
radioterapia singură.
Tratamentul unor localizări O.R.L. mai frecvente
Cancerele cavităţii bucale
Elementele esenţiale pentru diagnostic sunt:
• ulceraţia sau prezenţa unui nodul infiltrativ la nivelul suprafe ţei mucoaselor, adesea asociate cu durere şi
sângerare minimă
• adenopatie submandibulară şi/sau laterală, cu frecvenţă variabilă în funcţie de localizare.
1. Cancerul buzelor
În tumorile de mici dimensiuni (stadiile I, II şi III), chirurgia şi RT determină rezultate echivalente şi
alegerea metodei de tratament depinde de rezultatele cosmetice scontate şi de rezultatele funcţionale.
Chirurgia este utilizată pentru leziunile de mici dimensiuni (< T2) ale buzei inferioare dacă rezultatul
cosmetic la închiderea buzelor este acceptabil. Leziunile mai mici de 1cm diametru ar putea fi tratate prin
chirurgie singură dacă comisura nu este afectată; în caz contrar se va opta pentru RT, inclusiv pentru
brahiterapie.
2. Cancerele limbii
Cancerele limbii sunt reprezentate în 75% din cazuri de carcinoamele limbii anterioare (2/3 anterioare).
Incidenţa este mai crescută la bărbaţi (raport B/F: 3/1). Vârsta medie de debut este de 60 ani.
În leziunile de mici dimensiuni ale por ţiunii mobile a limbii se prefer ă excizia largă locală transorală.
În leziunile mai mari de T1 (> 2cm), atât chirurgia cât şi RT determină rezultate acceptabile. Se poate recurge
fie la brahiterapie singură (implante interstiţiale), fie la asociaţia cu RT externă.
În tumorile T2 cu infiltrare minimă se preferă RT pentru conservarea funcţiei. Chirurgia este rezervată
pacienţilor cu recidivă după RT. Limfadenectomia cervicală profundă poate fi luată în considerare când s-a
utilizat anterior brahiterapia primară.
În tumorile profund infiltrative cele mai bune tratamente sunt: chirurgia, RT sau asocia ţia acestora. În
leziunile în stadiul IV, opţiunile terapeutice cuprind RT paliativ ă; numai la anumiţi pacienţi se poate discuta
asocierea chirurgiei (glosectomie totale, uneori şi laringectomie) cu RT postoperatorie.
Cancerele orofaringelui
Cancerele
neoplaziile capului şorofaringelui reprezint
i gâtului (O.R.L.). ă circa 1%
Elementele din totalitatea
sugestive tumorilor
de diagnostic şi aproximativsunt:
maligne oro-faringelui
al cancerelor 15% din
• odinofagie cu otalgie reflexă frecventă
• mobilitatea redusă sau deviaţia limbii
• prezenţa unei neoformaţii vegetante sau a unei ulcera ţii sângerânde cu marginile dure sau o infiltra ţie
submucoasă profundă de consistenţă dură
• adenopatie latero-cervicală în lanţul ganglionar jugular (nivelul II).
Abordul chirurgical corect al unei tumori maligne a orofaringelui se face traversând mandibula;
exerezele pe căile naturale nu permit decât rareori un gest oncologic radical.
 158

Intervenţia de bază constă în bucofaringectomie transmandibulară; această intervenţie poate fi lărgită

către limbă sau către vălul palatin şi necesită uneori recurgerea la lambouri miocutanate, cel mai frecvent din
marele pectoral. După chirurgia de exereză, iradierea externă posterioară se realizează sistematic, atât pe patul
tumoral cât şi pe ariile ganglionare.
RT externă exclusivă este metoda terapeutică de elecţie în carcinoamele orofaringiene T1-T2, mai ales
când sunt infiltrative; volumele-ţintă includ ariile ganglionare cervicale bilaterale (doze totale minime de 50Gy),
iar tumora primitivă va primi o doz ă suplimentară până la 65-75Gy, în func ţie de talie şi aspect macroscopic.
Tumorile extinse la limbă, cu infiltraţie premandibulară profundă, reprezintă o contraindicaţie a RT exclusive.
Cancerele cavităţii nazale şi sinusurilor feţei
Majoritatea tumorilor sinusurilor paranazale se prezintă ca boală avansată şi ratele de vindecare sunt
reduse (sub 50%). Afectarea ganglionară este rară (20%). Elementele sugestive pentru diagnosticul de cancer a
foselor nazale sau a sinusurilor fe ţei sunt:
• prezenţa epistaxisului, rinoree, obstrucţie nazală
• tumoră vegetantă sau ulcerată vizibilă rinoscopic
• deformarea şi tumefierea faciesului sau a zonei alveolare superioare
• opacifierea cavităţii şi distrucţia peretelui osos la examenul radiologic.
În tumorile sinusurilor paranazale şi ale foselor nazale de mici dimensiuni, chirurgia radicală urmată de
RT postoperatorie (mai ales când marginile de rezec ţie sunt strânse) reprezintă tratamentul de elecţie. Pentru
tumorile sinusului etmoid şi sfenoid se preferă RT externă singură. Pentru tumorile local-avansate, RT
preoperatorie va fi sau nu urmată de ablaţia chirurgicală în funcţie de răspunsul tumorii şi accesibilitatea tehnică.
Pentru tumorile avansate nerezecabile, RT externă este tratamentul standard actual. CHT neoadjuvantă
poate fi recomandată înaintea altor modalităţi terapeutice susceptibile să modifice vascularizaţia tumorală, dar
aceasta nu este considerată un standard, cu excepţia prezenţei bolii metastatice, unde rolul său este paliativ.
Cancerul de laringe
Elementele esenţiale pentru diagnosticul clinic de cancer laringian grupează:
• disfagia progresivă asociată cu odinofagie în localiz ările supraglotice şi dispnee în formele avansate
• prezenţa rară a adenopatiilor latero-cervicale ca prim simptom
• evoluţie progresivă tăcută şi lentă până la afonie şi obstrucţie respiratorie
• predominanţa netă a sexului masculin (20:1), fumători şi consumatori de alcool.
1. Cancerele supraglotice

ca şlaringectomie parţială (1/3 superioar a cartilajului tiroid

Tumorile supraglotice mici pot fi tratate ă
şi conţinutul său, ce include corzile vocale falseprin i epiglota şi pliurile aritenocricoglotice). Laringectomia
supraglotică orizontală este tehnica cea mai indicată.
Tumorile supraglotice cu extensie la glot ă trebuie tratate prin laringectomie totală (extirparea completă
a laringelui, a valeculelor, a cartilajelor cricoidiene, urmată de reconstrucţia căii digestive separat de cea
respiratorie prin tubulizarea faringelui şi anastomozarea sa la trahee – stoma) urmată de RT postoperatorie.
Toate funcţiile laringelui sunt abolite. Laringectomia total ă este indicată în tumorile avansate (T2-T3) şi în
cadrul intervenţiilor de “salvare” pentru cancerele restante după RT.
În tumorile avansate (T3), RT externă singură constituie alternativa de elecţie.
2. Cancerele glotice
Glota reprezintă sediul cel mai frecvent al cancerelor laringiene simptomatice. Aproximativ 60% sunt
diagnosticate în stadiul T1 şi 20% în T2. Păstrarea motilităţii corzii vocale presupune prezenţa invaziei numai la
nivelul submucoasei; invazia profundă determină imobilizarea corzii vocale. Corzile vocale adevărate sunt
sărace în vascularizaţie limfatică, fapt ce va determina o raritate a prezen ţei adenopatiilor latero-cervicale.
În carcinoamele laringiene in situ, opţiunea terapeutică poate alege între: chirurgie (cordectomie,
hemilaringectomie verticală), vaporizarea cu laser sau RT (doze totale de 65Gy în 6 s ăptămâni pe un câmp
limitat exclusiv la regiunea glotică fără iradierea ganglionară profilactică).
Ratele de vindecare a cancerelor laringiene glotice sunt: T1=90%, T2=80%, T3=50% şi T4=40%.
Prezenţa adenopatiilor regionale determină scăderea drastică a supravieţuirii.
3. Cancerele subglotice
Cancerele subglotice sunt rare, reprezentând circa < 10% din toate cancerele laringiene. Tind s ă fie
puţin diferenţiate şi cu expresie clinică tardivă (cancere silenţioase), fapt ce determină ca peste 70% din tumorile
acestor regiuni să fie diagnosticate în stadiul T3-T4. Etajul subglotic este racordat amplu la circula ţia limfatică şi
incidenţa metastazelor latero-cervicale este 20-30%.
Tratamentul va include laringectomie totală, asociată cu disecţia ganglionilor regionali.
Asocierea RT (chirurgie + RT) în doze de 60-65Gy în 6-7 s ăptămâni se recomandă în boala avansată.
Vindecarea în stadiile T1 şi T2 este de aproximativ 70% din pacien ţi. Majoritatea recidivelor survin la
nivelul gâtului. Ratele de vindecare pentru tumorile avansate sunt de 40%.
 159

Decizia terapeutică în cancerele laringelui reprezintă un teren dificil deoarece opţiunea va avea în vedere echilibrul
între riscul vital şi conservarea funcţiei. Tendinţa de a oferi pacien ţilor un tratament conservator poate fi asociat ă cu un risc
crescut de recidivă. Defectul de vascularizaţie a regiunii, expune laringele la un risc major de condrită şi necroză dup ă RT
postoperatorie. Alterările tisulare împiedică un control corect clinico-endoscopic pentru a surprinde precoce recidiva.
Strategia terapeutică actuală în cancere laringiene trebuie s ă ţină cont de următoarele principii:
 RT este cu atât mai eficace cu cât integritatea (vasculariza ţia) organului este mai mare şi tumora mai redus ă în
dimensiuni.
 Carcinoamele infiltrative sunt mai puţin curabile prin RT.
 RT este contraindicată în cazurile de invazie a cartilajului.
 Intervenţia chirurgicală parţială funcţională (conservatoare) asociată cu RT postoperatorie determină rezultate
asemănătoare cu chirurgia radicală mutilantă.
 În cazurile de recidivă locală, aceasta poate fi bine controlat ă prin mijloacele terapeutice existente dac ă diagnosticul
este precoce.

Riscul de recidiv
de terapii ă poate fi diminuat printr-un control periodic care este motivat suficient în cazurile ce nu au beneficiat
radicale.
 În carcinoamele laringiene recente în stadiul T3N0, dup ă 3 cicluri de CHT primară se poate opera o împărţire a
pacienţilor: cei ce vor beneficia de o interven ţie conservatoare pentru că sunt responsivi la CHT şi RT şi cei nu sunt
responsivi şi trebuie propuşi pentru intervenţie radicală.

Cancerul rinofaringelui
Cancerele rinofaringelui sunt diferite epidemiologic de neoplasmele căilor aero-digestive superioare.
Acestea survin într-un context diferit de consumul de alcool şi tabagic şi se asociază frecvent cu o infecţie cu
virusul Epstein-Barr (EBV) reprezentând al doilea cancer uman cu etiologie viral ă presupusă după cel hepatic.
Prezentarea clinică a acestei neoplazii este foarte diversă, cel mai frecvent sub forma unei mase
tumorale cu creştere rapidă la nivelul gâtului. Elementele sugestive pentru neoplasmul nazofaringian includ:
• semne de obstrucţie nazală şi dificultate în respira ţia nazală
• hipoacuzie
• adenopatii cervicale superioare (nivelele II şi V), adesea bilaterale şi posterioare (75%)
• semne neurologice şi/sau radiologice de invazie a bazei craniului, pareză de nervi cranieni (frecvent
perechile II-VI şi IX-XII), cefalee cronică.
• otită medie recurentă, tinitus, durere şi epistaxis
• nivele crescute de IgA anti-capsida virală EBV, ce reprezintă un marker tumoral şi un factor prognostic!
Histologie
Clasificarea Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) împarte carcinoamele nazo-faringiene în trei tipuri:
- tipul I: carcinomul scuamos cheratinizat - cu potenţialul cel mai crescut de diseminare loco-regional ă
(60% ganglioni regionali clinic pozitivi) şi potenţial redus de metastazare;
- tipul II: carcinomul scuamos nekeratinizat - potenţial crescut de metastazare;
- tipul III: carcinom nediferenţiat ( limfoepiteliom), cu potenţial crescut de diseminare metastatică (80-
90% ganglioni clinic pozitivi în tipurile I şi III).
Principii generale de tratament
Chirurgia nu este uzual fezabilă datorită considerentelor anatomice şi nu este recomandată.
Radioterapia (RT) determină rezultate bune (rate de control local: T1-T2=70-90%; T3-T4=30-65%) şi
rămâne standardul de tratament pentru stadiile precoce (stadiile I-II) de cancere. Carcinoamele nazofaringiene
prezintă o trăsătură unică în sfera carcinoamelor sferei O.R.L.: sunt chimiosensibile! Indicaţiile chimioterapiei
(CHT) în carcinoamele nazofaringiene sunt: cazurile cu metastaze generalizate sau cu recidiv ă când RT nu mai
este posibilă şi în asociaţiile terapeutice în formele local-avansate ale tipurilor histologice OMS II şi III.
Strategia terapeutică
RT în doze mari reprezintă tratamentul de elecţie al cancerelor nazofaringiene, atât pentru tumora
primară cât şi pentru adenopatiile cervicale. Tratamentul chirurgical este indicat pentru adenopatiile care nu
regresează după radioterapie sau care reapar dup ă răspunsul complet clinic. Dozele de RT şi limitele câmpurilor
de iradiere sunt stabilite individual în func ţie de mărimea, sediul tumorii primare şi adenopatiilor. Etalarea
prelungit ă a RT poate determina o pierdere a controlului local, motiv pentru care se preferă dozele crescute în
intervale scurte de timp.
În tumorile în stadiul T1N0 sau T2N0 se recomandă RT singură.
În tumorile T3-T4 N0 sau cu orice T şi N+ se recomandă: RT + CHT (Cisplatin) urmat de tratament
chimioterapic adjuvantă cu Cisplatin + 5-Fluorouracil (5-FU), 2 cure.
Prognostic
Timpul mediu de supravieţuire fără recidivă la 5 ani variaz ă între 30-75%. Asocierea virusului Epstein-
Barr cu carcinomul nazo-faringian determină un prognostic mai bun al carcinoamelor scuamoase cu keratinizare
(susceptibilitate crescută pentru răspunsul la RT).
 160

Urmărirea pacienţilor cu cancere ale sferei O.R.L.

Cu excepţia carcinoamelor nazofaringiene şi a tumorilor glandelor salivare, majoritatea recidivelor
survin în primii 2-3 ani de tratament; după 3 ani creşte riscul celei de-a doua localizări neoplazice (plămân, altă
localizare O.R.L.), ce devine principala cauză de morbiditate şi mortalitate.
Pacienţii cu cancere ale sferei O.R.L. trataţi cu intenţie curativă trebuie urmăriţi prin examene clinice la
fiecare 1-3 luni, în cursul primului an dup ă tratament, la fiecare 2-4 luni în cursul celui de al doilea an, la fiecare
3-6 luni, în cursul anilor III-V şi la fiecare 6-12 luni dup ă 5 ani. Rezultatul examenului clinic O.R.L. va orienta
şi alte investigaţii precum examenul CT, IRM, ecografia, endoscopie cu biopsie, punc ţia aspirativă cu ac fin,
inclusiv endoscopia O.R.L. Radiografia pulmonară anuală de control este controversată. Nivelul TSH trebuie
verificat (dacă tiroida a fost iradiată) la 12 luni, apoi la 2 şi 5 ani.
Prevalenţa crescută a abuzului de alcool şi fumat la aceşti pacienţi creează premisele dezvoltării celei
de a doua neoplazii şi a altor boli asociate (cardiovasculare, hepatice, etc.).
Îngrijirea pacienţilor cu iradiere a sferei oto-rino-laringologice (O.R.L.)

Înainte de începerea tratamentului:

• se va aprecia starea generală şi nutriţională a pacientului
• se va efectua un bilanţ stomatologic atent: se vor efectua tratamente stomatologice de extrac ţie a
dinţilor stricaţi, îngrijirea cariilor dentare, extragerea protezelor şi lucrărilor dentare cu metal, toaleta
gingiilor, asanarea tuturor focarelor infecţioase dentare
• se va explica utilitatea interzicerii fumatului care este un factor iritant suplimentar
Principalele complicaţii a iradierii tumorilor O.R.L. sunt:
 disfagia – este importantă supravegherea greutăţii pacientului. O alimentaţie semi-lichidă adaptată
gusturilor individuale ajută deglutiţia. Se va recurge la o sondă nazală cu calibru fin care este utilă în
disfagiile severe pentru a sigura o alimentaţie suficientă.
 problemele bucale precum gura uscat ă, mirosul neplăcut a gurii (halena), mucoasa inflamată dureroasă –
necesită o igienă riguroasă: spălături bucale (gargară) regulate şi frecvente cu antiseptice, eventual
antiinflamatorii şi analgezice. Candidozele bucale, frecvent asociate cu radiomucita, vor fi tratate cu
antifungice uzuale.
 cariile dentare – frecvente în decursul RT. Preven ţia acestora presupune periajul energic al dinţilor cu paste
de dinţi fluorurate.
 în cursul iradierii laringiene, se poate produce un edem care poate provoca tulbur ări respiratorii sau pot
accentua pe acelea preexistente. Acest edem este tratat în general cu corticoizi şi antibiotice. Foarte rar,
este necesară o traheostomie.
Tratamentul complicaţiile radioterapiei O.R.L.
1. Edemul laringo-faringian apare în timpul RT şi se reduce treptat, în câteva luni. Diferenţierea între
edemul tardiv şi recidivă este sugerată de apariţia ulceraţiei şi infiltraţia profundă (necesită confirmare bioptică).
2. Mucozitele acute – întinderea şi gravitatea leziunilor depinde de o multitudine de factori: infec ţie,
leziuni preexistente, mărimea câmpului de iradiere, doza şi fracţionarea dozei, asocierea cu CHT concomitentă /
secvenţială şi sensibilitatea proprie a bolnavului.
Simptomele şi semnele clinice apar în cursul iradierii (la circa 2 s ăptămâni, după 20 Gy) sau imediat
după CHT (Metotrexat şi 5-FU). Leziunile variaz ă de la eritem şi peteşii până la ulceraţii acoperite de
membrane, posibil confluente. Se vindecă în 2-4 săptămâni de la terminarea tratamentului, persistând
xerostomia şi disgeuzia. Este necesar diagnosticul diferenţial cu infecţia herpetică şi candidoza. Candidoza orală
are forme clinice acute pseudomembranoase, cu eritem şi edem şi forme cronice asemănătoare cu leucoplazia.
Prevenţia constă în asanarea buco-dentară, cu 14 zile înainte de tratament, regim igieno-dietetic,
spălături bucale frecvente cu bicarbonat de sodiu sau ser fiziologic, după mese, menţinerea pH oral normal.
Xilocaina gel se aplică înainte de mese. Ulceraţiile se tratează cu suspensie de tetraciclină, gel dentar

oral. antibioterapie. Anestezicele topice (lidocaina vâscoas ă, difenilhidramina) pot combate

cu clorhexidin,
disconfortul
Îngrijirea cavităţii bucale
 se examinează atent cavitatea bucală
 se tratează cariile, bolile gingiei, infec ţiile cronice
 înainte de începerea RT se extrag dinţii compromişi, pentru a preveni stomatita
 utilizarea periuţei de din ţi ca instrument mecanic de curăţire după fiecare masă şi înainte de culcare
Pentru clătirea cavităţii bucale nu se folosesc soluţii alcoolice, doar clorura de sodiu 0,8% (izotonic ă,
neiritantă) alternativ cu soluţie de bicarbonat de sodiu.
 161

3. Fibroza de ţesuturi moi şi muşchi

Fibroza postradioterapică la nivelul ţesuturilor gâtului, a muşchilor maseteri şi a articulaţiei temporo-
mandibulare, care împiedică deschiderea gurii, se asociază cu xerostomie.
Prevenirea este parţial posibilă printr-o planificare corectă a RT, evitarea supradoz ării, reducerea
progresivă a câmpurilor, dozimetrie corectă. Se va evita asocierea cu un chimioterapic cu toxicitate pe mucoas ă
sau se va reduce doza totală în aceste cazuri.
4. Necroza şi fistulele
Osteoradionecroza mandibulei este o complicaţie redutabilă, produsă prin leziuni microangiopatice
endoostale, produse de iradierea peste 45 Gy în asociere cu infecţia şi invazia tumorală a osului. Apare la 1-3 ani
de la iradiere şi se poate complica cu fracturi patologice. Examenul radiografic şi CT pun în evidenţă
osteoporoză pătată, îngroşarea corticalei şi a traveelor spongioasei; apariţia osteolizei şi a sechestrelor indică
apariţia osteomielitei.
Tratamentul preventiv este posibil prin extracţia tuturor dinţilor modificaţi, cu închiderea primară a
mucoasei, înainte de RT (extracţia postradioterapie numai în cazuri excepţionale), sub antibioterapie profilactică
operatorie. Planificarea RT are un rol deosebit în evitarea supradoz ării la nivelul osului.
Tratamentul osteoradionecrozei simptomatice este dificil şi uneori ineficace şi constă în
sechestrectomie şi acoperirea defectului osos.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu cancere ale capului şi gâtului

Există o puternică legătură între apariţia cancerelor capului şi gâtului şi fumat, la care se adaugă
consumul excesiv de alcool. Supravie ţuirea pacienţilor care renunţă la fumat şi consumul de alcool imediat după
diagnosticare este semnificativ mai mare decât a celor care continuă. Deoarece renunţarea la aceste obiceiuri nu
este uşoară, este necesară o monitorizare atentă a acestor pacienţi, la care se adaugă o informare corectă asupra
importanţei deosebite pe care o are încetarea fumatului şi abuzului de alcool. Neoplaziile capului şi gâtului
prezintă, în general, o evoluţie lungă, iar necunoaşterea unor informaţii elementare legate de aceasta poate duce
la frică, anxietate şi uneori la abandonarea tratamentului.
Rolul asistentei medicale se va focaliza asupra rezolvării următoarelor probleme:
1. Educaţie sanitară şi schimbarea stilului de viaţă
Conduită terapeutică:
 Anamneza exactă a stilului de via ţă anterior diagnosticării, insistând asupra identificării noxelor la care
pacientul a fost expus.
 Informarea pacientului asupra consecin ţelor pe care le are continuarea fumatului şi consumului de alcool
(creşterea riscului de recidivă locală, accentuarea efectelor secundare ale tratamentului).
 Examenul cavităţii bucale cu identificarea zonelor de displazie (leucoplazie şi eritroplazie).
 Îmbunătăţirea igienei cavităţii bucale prin educaţie sanitară.
 Instruirea pacienţilor pentru a putea detecta eventualele adenopatii metastatice şi prezentarea rapidă la
medicul curant.
 Comunicarea clară şi explicită a diagnosticului, evaluarea capacităţii de înţelegerea a pacienţilor şi ajustarea
conţinutului în funcţie de acesta. În cazul în care frica sau anxietatea împiedica bolnavul s ă asimileze
informaţiile oferite se recomandă stabilirea unei a doua întrevederi după un interval de câteva zile.
 Informarea pacienţilor asupra posibilităţilor terapeutice şi efectelor secundare ale acestora.
Rezultate:
•Îndepărtarea factorilor etiologici care au contribuit la apari ţia fermei respective de cancer (renunţarea
la fumat, consumul de alcool).
• Educarea pacienţilor pentru a fi capabili să detecteze recidivele locale / regionale într-o faz ă cât mai
precoce şi a respecta calendarul controalelor locale de către specialist.
2. Suportul acordat pacienţilor în vederea acceptării sechelelor rezultate prin evolu ţia bolii sau aplicarea
tratamentului.
Tumorile
organismului, unelecapului şi gâtului
sechele pot determina,
fiind greu de suportatprin c ătreţiapacien
de evolu lor schimb ări radicale rezec
ţi (traheostome, în anatomia şi fiziologia
ţii ale maxilarelor,
edentaţii totale). Efectelor generate de evoluţia tumorii li se adaugă efectele secundare uneori definitive (fibroze,
alopecie, xerostomie).
Conduită terapeutică:
 Pregătirea pacienţilor prin explicarea cauzelor şi efectelor unor modific ări înainte de instalarea lor.
 Prezentarea posibilităţilor de remediere integrală sau parţială a acestor efecte (proteze, laringofoane).
 Introducerea pacienţilor în cadrul unor grupuri de suport constituite din persoane cu probleme similare.
 Educarea şi informarea familiilor.
 162

Rezultate:
• Creşterea complianţei şi aderenţei pacientului la tratamentul propus.
• Obţinerea consimţământului asupra tratamentului, după o prealabilă informare a pacientului şi a
familiei acestuia.
3. Combaterea tulburărilor nutriţionale
Frecvent, simptomul dominant prin care se manifestă tumorile cu această localizare este disfagia, ce
poate determina o sc ădere uneori importantă a aportului alimentar, şi în consecinţă o degradare a st ării generale.
Efectele secundare ale tratamentelor aplicate în această sferă (xerostomie, greaţă, vărsături) pot agrava deficitele
ponderale.
Conduită terapeutică:
 Aprecierea posibilităţilor pacientului de a-şi asigura un minim de principii alimentare prin evaluarea
gradului de disfagie precum şi monitorizarea aportului alimentar.
 Evaluarea nutriţională generală a pacientului prin calcularea indicelui de mas ă corporală şi evaluarea
valorilor serice ale lipidelor, proteinelor totale şi albuminei.
 În cazul disfagiei complete este necesară instituirea unei căi artificiale de nutriţie (gastrostomă,
jejunostomă, sondă nazo-gastrică, alimentaţie parenterală totală).
 Evaluarea şi combaterea greţii, vărsăturilor, diareii şi xerostomiei. Xerostomia poate interfera şi cu alte
activităţi (gust, înghiţit, vorbit) şi poate determina accentuarea cariilor dentare, stomatite şi reflux gastro-
esofagian.
 Combaterea unor simptome frecvent întâlnite, precum astenia fizic ă şi durerea apărută ca efect secundar al
terapiei sau ca urmare a evoluţiei locale sau la distanţă a tumorii. De asemenea, mucozita este unul dintre
cele mai frecvente efecte secundare ale terapiei cancerelor sferei O.R.L., susceptibil ă să scadă calitatea
vieţii pacientului prin durere. Nu trebuie uitat c ă durerea poate fi bine controlată sau eliminată !
Rezultate:
• Menţinerea unei nutriţii adecvate prin administrarea unor alimente hipercalorice preparate în form ă
lichidă sau semisolidă.
• Instituirea unor căi artificiale de alimentaţie.
• Controlul efectelor secundare ale tratamentelor ce interferă cu alimentaţia (greaţă, vărsături, diaree).
4. Îngrijirea pacienţilor cu dispnee
Tumorile cervicale sau adenopatiile masive comprimă traheea, determinând dispnee, wheezing şi
stridor.
ceea ce Traheostoma şi tuse.ă scurtarea traiectului căilor aeriene superioare şi creşterea vâscozităţii mucusului,
induce dispneedetermin
Conduită terapeutică:
 Monitorizarea frecvenţei şi amplitudinii respiraţiilor şi identificarea wheezing-ului şi stridor-ului.
Efectuarea traheostomiei de urgenţă în cazul instalării insuficienţei respiratorii acute.
 Măsuri de facilitare a eliminărilor mucusului:
i. Administrare de mucolitice.
ii. Hidratare corespunzătoare.
 Umidifierea aerului.
 Igiena canulei de traheostomă şi instruirea pacienţilor traheostomizaţi în întreţinerea acestora.
 Se vor încuraja exerciţiile de expectoraţie a mucusului, drenajul postural, consumul unei cantit ăţi adecvate
de lichide pentru a preveni dificultăţile respiratorii prin creşterea vâscozităţii mucusului.
Rezultate:
• Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare.
• Însuşirea de către pacient şi familie a informaţiilor legate de modul de între ţinere a traheostomei.
• Combaterea efectelor clinice şi psihologice ale pierderii aparatului fonator.

Planul de educaţie şi urmărire a pacientului va cuprinde:

- Informaţii şi susţinere pentru combaterea durerii, a simptomelor mai frecvente, îngrijirea
traheostomei, aportul nutriţional, întreţinerea eventualului tub de alimentaţie, îngrijire
dentară, xerostomiei, suprimarea fumatului şi integrarea socială.
- Informarea pacientului şi familiei despre urmărirea pe termen lung şi eventualele urgenţe care pot
surveni. Se va asista şi se va sfătui familia în legătură cu îngrijirile la domiciliu şi
posibilităţile de recuperare.
- Punerea în contact a pacientului cu asistentele psiho-sociale sau cu unele organiza ţii de sprijin a
bolnavilor cu cancer.
 163

Bibliografie
Andrew J.R., Bonnie S. Glisson, Horowitz E.M. et al. – Head and neck tumors. În Pazdur R. (ed.) - Cancer
management: a multidisciplinary approach, 8th Edition, CMP-Oncology, NY, 2004: 39-86.
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Daly-Schweitzer N. – Cancers des noises aerodigestives superieurs . În Daly-Schweitzer (ed.) - Cancerologie Clinique,
Masson, Paris, 1998: 215-247.
DeConti R.C. – Carcinomas of the head and neck. În Skeel R.T. (ed.): Handbook of Cancer Chemotherapy, 6th Edition,
Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2003:197-230.
Licitra L., Locati L.D., Bossi P. – Head and neck cancer. În Educational book of the 29th ESMO Congress Vienna,
Ann.Oncol., 2004 vol. 15, Suppl 4: iv 267- iv 273.
Manam R., Al-Sarraf M. – Head and neck cancer. În Giaccone G., Schilsky R., Sondel P. (eds.) - Cancer
Chemotherapy and Biological Response Modifiers , Annual 20, Amsterdam, Netherlands, Elsevier Science BV; 2002: 1-16
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004:Mendenhall
124- 139. W.M., Riggs C.E., Cassisi J.N. – Treatment of head and neck cancers . În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer -
principles and practice of oncology, 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, 2005: 662-732.
Miron L. – Cancerele capului şi gâtului. În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Oncologia clinică, Editura „Egal”, Iaşi-
Bacău, 2001: 89-178.
Molinari R., Demicheli, Banti A. – Neoplasie del distretto cervico-faciale, În Bonadonna G. - Medicina Oncologica,
Settima Edizione, Masson, Milano, 2003: 799-855.
O’Sullivan B., Irish G., Siu L., Anne Lee – Head and neck cancer, În Pollock R.E. (ed.): UICC - Manual of clinical
oncology, 7th Edition, Wiley-Liss, NY, 1999: 341-358.
Quan H., Hershock D., Sewell D., Weber S. – Cancer of the head and neck. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology,
3th Edition, Elsvier Churchill Livingstone, 2004: 1497-1583
Schantz S.P., Harrison L.B., Forastiere A.A. – Tumors of the nasal cavity and paranasal sinuses, nasopharynx, oral
cavity, and oropharynx. În DeVita V.T. Jr., Hellman S., Rosenberg S.A. (eds.) - Cancer: Principles & Practice of Oncology,
6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 2001: 797-861.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Tsottles N.D. – Head and neck cancer. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds) - Manual of cancer nursing,
The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004:
217-227.
Vermorken J.B. – Chemotherapy in head and neck cancer: state-of-the-art . În Cancer Futures, 2004; vol. 3:12-18.
 164

CAPITOLUL 15.

CANCERELE BRONHO-PULMONARE

Cancerul bronho-pulmonar (CBP) reprezintă principala cauză de deces prin neoplazii în numeroase ţări
industrializate. CBP este cea mai frecventă malignitate umană, determinând circa 1/3 din toate decesele prin
cancer şi este cea mai frecventă cauză de deces prin cancer la bărbaţi şi femei.
Incidenţa brută a CBP în Uniunea European ă este de 52,3%ooo iar mortalitatea de 48,7 cazuri la
100.000 cazuri pe an. La bărbaţi ratele de incidenţă şi mortalitate sunt de 79,3%ooo şi de 78,3%ooo, iar la femei
de 21,6 şi 20,5%ooo, respectiv.
Etiologie
1. Fumatul reprezintă cauza principală a 85-90% din CBP; riscul este de 30 ori mai crescut la fumători, în
relaţie cu doza cumulativă de ţigarete fumate, evaluate în număr de pachete-an fumate. 1 din 7 persoane care
fumează mai mult de 2 pachete/zi mor prin CBP. Incidenţa CBP începe să crească la persoanele care cumulează
10 pachete-an fumate. După abandonarea fumatului, riscul de CBP scade (dup ă 15 ani - nivel egal cu al
nefumătorilor, numai la cei care au fumat <20 ani). Unele adenocarcinoame, în special la femei, nu sunt în
relaţie cu fumatul.
2. Azbestul – cauza majoră a mezoteliomului pulmonar; expunerea la azbest cre şte de asemenea riscul de
cancer pulmonar mai ales la fumători (de 3 ori faţă de fumătorii neexpuşi la azbest).
3. Expunerea la radiaţii – creşte mai ales riscul de CBP microcelular, atât la fum ători cât şi la nefumători.
4. Alte substanţe – arsenicul, nichelul, componentele de crom, clorometileter şi poluanţii din aer.
5. Alte cauze – bolile cronice pulmonare, cicatricile pulmonare (post tuberculoz ă) cresc riscul de CBP.
CBP prezintă două tipuri majore terapeutice: CBP non-microcelulare non-small
( cell, CBPNM) (75-
80%) şi CBP microcelulare (small cell, “în bob de ovăz”, CBPCM) (20-25%).

I. Cancerul bronho-pulmonar non-microcelular

Cancerul bronho-pulmonar non-microcelular (non-small-cell, CBPNM) reprezintă un ansamblu

heterogen format din cel puţin 3 tipuri histologice distincte, incluzând carcinomul scuamos (sau epidermoid),
adenocarcinomul şi carcinomul cu celule mari (nediferenţiat). Aceste tipuri histologice sunt clasificate
împreună deoarece prezintă biologie, aspecte clinice şi terapie similare.
Examen clinic
O minoritate de pacienţi se prezintă cu leziune pulmonară asimptomatică. Semnele clinice şi simptomele
pot fi împărţite în patru categorii determinate de:
• creşterea tumorală locală: tuse, spută, hemoptizie, dispnee, stridor, wheezing, pneumonit ă cu febră şi tuse
productivă;
• extensia regională: disfonie, obstrucţie traheală, disfagie, dispnee, pareză de frenic, pleurezie, pericardită, sindrom
de compresiune de cavă superioară;
• diseminarea metastatică: dureri osoase, fracturi patologice, obstruc ţie traheală, hepatomegalie, icter, deficite
motorii, paralizii, cefalee, deficite senzoriale;
• sindroamele paraneoplazice: hipercalcemie, hipercoagulabilitate, ginecomastie, dermatomiozit ă, hipocratism
digital, sindrom Eaton-Lambert.
Elementele sugestive pentru diagnosticul de CBP sunt:
- tuse seacă sau productivă (uneori cu striuri sangvinolente), hemoptizie, dispnee, dureri toracice;
- cadru clinic de bronhopneumopatie cu rezolu ţie lentă;
- aspect radiologic caracteristic (opacitate sau atelectazie) cu sauărfă pleurezie (adesea hemoragică)
- sindrom Pancoast-Tobias
- sindrom de compresiune de venă cavă superioară;
- sindroame paraneoplazice.
Diagnostic
Diagnosticul clinic şi imagistic (radiografie toracică, computer tomografie (CT) toracică) trebuie certificat
histologic (de preferat) sau măcar citologic (bronhoscopie)!
Căutarea metastazelor se face numai în funcţie de simptomatologia clinică, prin ecografie abdominală
şi/sau CT, rezonanţa magnetică nucleară (IRM), mediastinoscopie pentru clarificarea operabilit ăţii. Scintigrafia
osoasă se recomandă în prezenţa durerii osoase, a creşterii nivelului calciului seric sau a fosfatazei alcaline.
Determinarea markerilor tumorali AFP, CEA nu este rezonabil ă, deoarece aceştia sunt nespecificişi nu au
valoare diagnostică şi în urmărire.
 165

Stadializarea CBPNM
Pacienţii cu CBPNM trebuie stadializaţi conform TNM 1997, care a rămas nemodificată în
stadializarea TNM 2002 (ediţia VI). Studiile actuale au precizat factorii cu rol prognostic cei mai importanţi:
- statusul de performanţă reprezintă şi un factor de apreciere a capacităţii de a primi tratament chimio-
radioterapic
- pierderea ponderală > 10% în ultimele 6 luni înaintea diagnosticului este asociată cu prognostic nefavorabil
- prezenţa simptomelor sistemice
- valorile crescute ale LDH seric şi scăzute ale hemoglobinei (Hb) reprezintă elemente de prognostic
nefavorabil
- sex: femeile tind să prezinte un prognostic mai bun
- histologie: pacienţii cu carcinoame cu celule mari sau adenocarcinoame prezint ă un prognostic nefavorabil
faţă de pacienţii cu carcinoame epidermoide sau bronhiolo-alveolare
Principii de tratament
• În majoritatea cazurilor, vindecarea ar fi posibilă numai printr-o rezecţie chirurgicală completă, dar aceasta
este posibilă numai la 15-20% dintre pacienţi. Majoritatea pacienţilor cu CBPNM sunt diagnosticaţi în stadii
avansate loco-regional (IIIB) şi metastatice (IV). Stadiile localizate (I, II şi IIIA) sunt considerate ca operabile şi
trebuie tratate cu chirurgie în primă intenţie. Procedura chirurgicală standard este lobectomia sau bilobectomia
(rezultate echivalente cu pneumectomia); rezecţia segmentară prezintă un risc substanţial de recidivă locală.
• Radioterapia (RT) toracică, considerată ca tratament standard pentru CBP inoperabile, local-avansate
determină un impact limitat asupra supravie ţuirii şi remisiuni pe termen lung în numai 10% din cazuri.
• Chimioterapia (CHT) adjuvantă (postoperatorie) este un standard actual numai la pacien ţii cu stare
generală bună, fără alte boli asociate.
• CHT paliativă în stadiul metastatic se poate administra numai la pacien ţii cu un bun status de performan ţă
(OMS 0-1, IK >70%) şi la cei ce prezintă comprehensiune psiho-socială pentru acest tratament .
• Pacienţii cu status de performanţă depreciat (IK <60%), cu pierdere ponderală şi comorbidităţi asociate la
momentul diagnosticului prezintă un prognostic nefavorabil, cu o speranţă de viaţă de 5-7 luni, ce nu poate fi
prelungită prin CHT sau RT; în aceste situa ţii se recomandă tratamentul simptomatic.
• .În stadiile local-avansate inoperabile şi nerezecabile (stadiul IIIB) dar fără metastaze la distanţă
(majoritatea pacienţilor) se va preconiza un regim de chimioterapie pe baz ă de Cisplatin (2 până la 4 cicluri) şi
radioterapie cu ameliorare a supravieţuirii numai la pacienţii cu stare generală bun ă şi f ără pierdere importantă
ponderală. ă,Chimioterapia
subsecvent neoadjuvant
au determinat rezultate şi radioterapia secvenţială sau concomitentă, cu chirurgie
promiăţătoare.

Tabel 15.1. Strategia terapeutică în funcţie de stadiu (NCCN)

STADIUL I STADIUL II
Chirurgie (+/- RT adjuvantă) Chirurgie (+/- RT adjuvantă)
RT cu intenţie curativă (pacienţii care nu sunt candidaţi pentru chirurgie) RT cu intenţie curativă (pacienţii care nu sunt
Trialuri clinice: candidaţi pentru chirurgie)
i CHT adjuvantă după chirurgie Trialuri clinice:
i Chemoprevenţie în adjuvanţă i CHT neoadjuvantă înainte de chirurgie
i Terapie fotodinamică endoscopică i CHT adjuvantă ± alte terapii după chirurgie
i RT du ă chirur ie radicală

STADIUL III STADIUL IV

III A RT paliativă
Boala nerezecabilă: – RT +/– CHT CHT pe bază de săruri de platină
– RT singură (cazuri selecţionate) Chirurgie urmată de CHT +/- RT (tumori rezecabile şi
Boala rezecabilă: – Chirurgie +/– RT/CHT metastază cerebrală unică)
– Chirurgie singură (cazuri selecţionate) Terapie laser endobronşică +/- brahiterapie (leziuni
Trial-uri clinice obstructive)
i Tratament multimodal Trial-uri clinice:
III B i Noi re imuri CHT
Boala nerezecabilă: – CHT + RT
– RT singură (pacienţii cu IK redus)
– CHT (pacienţii cu pleurezie malignă)
Boala rezecabilă : – CHT + RT urmate de rezec ţie chirurgicală extinsă
Trialuri clinice:
i Diferite tipuri de fracţionare a RT
i Radiosensibilizatori
i Anticorpi monoclonali
i Tratament multimodal
 166

Tratamentul simptomatic activ

- în toate stadiile bolii este importantă combaterea simptomelor secundare terapiilor oncologice (grea ţa,
vărsăturile, anemia) şi a altor simptome în rela ţie cu boala (durerea, dispneea, ataxia şi confuzia mentală);
- tratamentul antiemetic este esenţial şi trebuie administrat înainte şi după CHT, în funcţie de potenţialul
emetogen al chimioterapicelor utilizate; acesta se bazează pe medicaţia antiserotoninergică de tip
Ondansetron (Zofran®, Osetron®) şi Granisetron (Kitril®);
- anxietatea este o problemă frecventă la pacienţii cu cancer;
- administrarea tratamentelor oncologice trebuie s ă ţină seama de p ăstrarea calităţii vieţii la nivelul maxim
posibil.
Urmărirea pacienţilor
Urmărirea optimă postterapeutică a pacienţilor cu CBPNM prin evaluare radiologică este
controversată. La pacienţii trataţi cu intenţie curativă se vor efectua anamneza şi examenul fizic la fiecare 3 luni
în primii 2 ani şi, ulterior, la fiecare 6 luni (recomandare ESMO).
II. Cancerul bronho-pulmonar microcelular

Cancerul pulmonar cu celule mici (microcelular,small cell, CBPCM) este distinct clinic, biologicşi
terapeutic faţă de celelalte subtipuri histologice de CBP. Reprezint ă aproximativ 15-20% din toate formele de
cancere pulmonare. Cancerele pulmonaresmall cell prezintă o istorie naturală agresivă, cu o mare capacitate de
diseminare în ganglionii regionalişi la distanţă (metastaze cerebrale, suprarenale, pulmonare, hepatice, cutanatemult
mai frecvente). CBPCM diferă de asemenea de CBPNM prin sensibilitatea sa foarte crescut ă la chimio- şi
radioterapie, principiile de tratament ale acestei clasede tumori fiind semnificativ diferite.
Stadializarea
Deşi stadializarea TNM este valabilă şi pentru CBPMC, un alt sistem stadial simplificat este utilizat
frecvent în practica clinică:
 stadiu limitat:extensia tumorală limitată numai la aria care poate fi cuprins ă într-un câmp de iradiere toracică –
hemitorace ± ganglionii regionali (inclusiv mediastinali, controlaterali hilari
şi supraclaviculari homolaterali).
 stadiu extins: extensia tumorală controlaterală dincolo de limitele stadiului limitat, incluzând ganglionii la
distanţă şi orice altă metastază (creier, os, măduvă osoasă etc.)
Tratament
CHT reprezintă principala armă terapeutică în toate stadiile de CBPCM. Problema important
ă rămâne
aceea că, de şi, adesea tumora regresează sub CHT, recidiva este foarte frecventă. Astfel, deşi tratamentele actuale
obţin un răspuns favorabil în 80% din cazuri, mai puţin de 10% supravieţuiesc după 2 ani.
• Stadiul localizat:asocierea precoce a CHTşi RT reprezintă standardul actual de practică pentru majoritatea
pacienţilor cu CBPCM cu boală limitată la un hemitorace.
• Stadiul diseminat: CHT cu Cisplatin-Etoposid (6 cicluri) reprezintă standardul actual.
Iradierea craniană profilactică a fost preconizată în formele localizate de boal ă, aflate în remisiune
completă. pentru a preveni dezvoltarea metastazelor cerebrale. Cancerele anaplazice cu celule mici sunt înalt
metastazante şi la nivelul SNC: 10% din pacien ţi prezintă metastaze cerebrale la debutul bolii şi 25% din
pacienţi le dezvoltă pe parcursul evoluţiei.
Urmărire
Nu există nici o evidenţă c ă urm ărirea pacienţilor asimptomatici cu CBPCM este necesar ă. Examenele
speciale sunt indicate numai când situaţia clinică o impune.

Rolul asistentei în îngrijirea pacienţilor cu cancer pulmonar

Asistenta medicală va fi confruntată cu următoarele probleme:

1. Alterări ale schimburilor gazoase datorită pierderii funcţiei tisulare
Pacienţii cu CBP prezintă perturbări ale funcţiei respiratorii prin pierderea de ţesut pulmonar normal.
Tumorile
de pulmonare
cavă superioar determină compresiunea
ă, pneumonie ţesuturilorpulmonar,
obstructivă, embolism obstrucţia csever
vecine, cuperturbarea ăilorăaeriene, pleurezie,
a difuziunii sindrom
oxigenului în
ţesuturi.
Intervenţiile asistentei vor consta în:
- monitorizarea respiraţiei pacientului (dispnee, wheezing, stridor, tuse iritativă frecventă,
hemoptizie, anxietate, dispnee etc.)
- urmărirea simptomelor de infecţie pulmonară (tuse productivă, frisoane, febră, transpiraţii).
- urmărirea statusului de oxigenare a pacientului (culoare mucoaselor, unghiilor, pulsoximetria,
presiunea gazelor sangvine).
 167

- administrarea oxigenului umidifiat pentru sc ăderea saturării în oxigen (conform prescripţiilor),

menţinerea fluidităţii sputei pentru a putea fi expectorat ă (hidratare adecvată, fluidifiante bronşice,
aerosoli etc.).
- administrarea bronhodilatatoarelor cu spray cu dozator / nebulizator de aerosoli în caz de wheezing
şi obstrucţie a căilor respiratorii. Se monitorizează tahicardia sau hipertensiunea ca indicatori ai
efectelor adverse ale terapiei.
- se va ajuta pacientul pentru a g ăsi poziţia optimă în pat pentru a uşura respiraţia (obişnuit
semişezând, cu toracele aplecat înainte).
- administrarea de opioide, anxiolitice şi antibiotice, conform prescripţiei medicale, pentru a facilita
respiraţia.
- pregătirea pacientului pentru toracocenteză, asistarea evacuării pleurale cu materialele necesare,
supravegherea pacientului după evacuarea pleurală.
- administrarea CHT / RT conform indica ţiilor stricte, combate efectele toxice imediate ale acestora.
- educarea pacientului pentru abandonarea fumatului în timpul tratamentului şi ulterior.
- supravegherea pacientului şi îl încurajează în timpul tratamentului.
Obiective urmărite:
• respiraţie fără efort
• frecvenţă respiratorie de <20/minut
• culoare normală a mucoaselor şi unghiilor
• saturaţie în oxigen > 95%
• auscultaţie pulmonară clară
2. Alterarea funcţiei cardiace ca urmare a tulburărilor respiratorii
Bolile pulmonare (infecţii, toxicităţile medicaţiei antineoplazice) determină frecvent iritabilitate
cardiacă , în particular aritmii atriale. Compresiunea cardiac ă prin tumoră sau pericardită neoplazică compromite
de asemenea funcţia cardiacă.
Intervenţiile asistentei medicale în aceste situa ţii includ:
- va monitoriza funcţia cardiace cu ocazia fiecărei vizite
- va ajuta la efectua electrocardiogramei
- va verifica strict balanţa hidrică (aportul şi excreţia), va supraveghea perfuziile cu săruri.
- va măsura frecvenţa cardiacă atunci când pacientul este sub tratament cu bronho-dilatatoare (va
atenţiona
Obiective urmămedicul
rite: în caz de disritmii)
• menţinerea unui frecvenţei cardiace şi tensiunii arteriale normale
• absenţa edemelor
• culoarea normală a tegumentelor şi mucoaselor, temperatură normală
3. Durerea asociată tumorii pulmonare sau procedurilor chirurgicale
CBP poate determina durere prin invazia şi compresiunea ţesuturilor înconjurătoare sau prin apariţia
metastazelor. Procedurile chirurgicale (ex. simpatectomia chirurgical ă) pot fi asociate cu durere la locul inciziei.
Controlul durerii se va face conform indica ţiilor de la Capitolul 25.
4. Scăderea toleranţei la efort, astenia, oboseala datorită sc ăderii oxigenării tisulare şi toxicităţii
tratamentelor.
Oxigenarea tisulară deficitară poate surveni când tumorile pulmonare împing sau obstruează căile
ventilatorii sau structurile circulatorii. Tratamentele cancerului pot, de asemenea contribui la astenia pacientului.
Intervenţiile asistentei vor urmări recomandările de la Capitolul 29.
5. Risc de traumatisme şi leziuni cutanate datorită asteniei generale, modificărilor mentale suferite
de pacient, hipercalcemiei care apare în cursul metastazelor osoase, altor complicaţii precum: sindromul de
compresiune de cavă superioară sau a sindromului paraneoplazic de secre ţie inadecvată de hormon antidiuretic
(Capitolul 43). Intervenţiile asistentei medicale sunt prezentate în aceste capitole.
6. Riscul crescut de infecţii datorită obstrucţiei căilor aeriene, leziunilor postradioterapie sau
mielosupresiei indusă de chimio- sau radioterapie.
Pacienţii care primesc CHT sau RT prezint ă scăderea globulelor albe (leucopenie), care cre şte riscul
infecţiilor. Pe fondul anoxiei, pneumopatiile obstructive sunt complica ţii frecvente la pacienţii cu CBP.
Intervenţiile asistentei în această problemă vor urmări sugestiile din Capitolul 35.
7. Tulburările de nutriţie datorate anorexiei sau greţurilor şi vărsăturilor.
Pacienţii cu CBP prezintă frecvent anorexie în relaţie fie cu evoluţia bolii, fie cu tratamentul. Cei care
sunt în curs de tratament prezintă frecvent greaţă şi vărsături, care scad toleranţa la alimente. Intervenţiile pentru
aceste simptome sunt prezentate în Capitolul 28. Obiectivele constă în menţinerea şi ameliorarea stării de
nutriţie urmând sugestiile din Capitolul 44 şi eliminarea sau controlul gre ţurilor şi vărsăturilor (Capitolul 28).
 168

8. Cunoaşterea efectelor secundare ale terapiilor, diagnosticului şi complicaţiilor CBP.

Pacienţii şi familiile acestor nu sunt în general familiarizaţi cu procedurile diagnostice şi modalităţile
de tratament ale CBP, iar furnizarea acestor informa ţii îi ajută să facă alegerile adecvate. Ca urmare, asistenta
medicală va instrui pacientul şi familia despre procedurile diagnostice, procedurile chirurgicale şi îngrijirea
postoperatorie – prezenţa tuburilor de dren, poziţia optimă după lobectomie/pneumectomie (Capitolul 5) –, ca şi
posibilele efecte secundare ale CHT sau RT.

Planul de supraveghere a pacientului va cuprinde:

1. va fumiza pacientului şi familiei instrucţiuni detaliate pentru îngrijirea pl ăgii postoperatorii (dacă
este cazul) inclusiv semnele şi simptomele de infecţie.
2. la pacienţii care au primit chimio- sau radioterapia trebuie monitoriza ţi şi instruiţi pentru
managementul toxicităţilor asociate tratamentului, inclusiv mielosupresia, gre ţurile şi vărsăturile,
diareea, constipaţia, stomatita, esofagita, astenia, dispneea şi neuropatiile.
3. Învaţă pacientul şi familia să identifice efectele secundare ale chimioterapiei, radioterapiei şi
chirurgiei precum şi măsurile cele mai adecvate de autoîngrijire.
4. va iniţia oxigenoterapia la domiciliu, dacă estre necesar. Va furniza informaţii despre companiile
care asigură mijloace de oxigenoterapie, va instrui pacientul şi familia despre măsurile de siguranţă
în utilizarea oxigenoterapiei, în special evitarea fumatului şi altor mijloace de combustie când
oxigenul este în uz.
5. datorită progresiei rapide a bolii, în special în cancerele bronho-pulmonare microcelulare, se vor
identifica şi mobiliza sursele de susţinere emoţională, psihic, social şi financiar pentru pacient.
Îngrijirea în instituţii specializate în îngrijiri paliative ( hospice) este adesea de preferat la pacienţii
diagnosticaţi în stadiul IV de boală. Îngrijirile paliative la domiciliu devin din ce în ce mai mult
efectuate de organizaţii specializate care acceptă să preia îngrijirile acestor pacienţi.

Bibliografie
Bidoli P., della Cuna R. – Neoplasie del pulmone. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina Oncologica, Settima Edizione,
Masson, Milano 2003: 857-889.
Ciuleanu T.E. – Carcinoamele bronho-pulmonare. Principiişi practică. Ed. Medicală Universitară „Iuliu Haţieganu”,
Cluj-Napoca 2003.
Eberhardt W., Gauler T., Hepp R., Korfee S. – The role of chemoradiotherapy in the treatment of stage III non-small-
th
cell lung cancerG.
Giaconne . Educational Bookyears
– Twenty-five of 29ofESMO Congress
treating . Annals
advanced of Oncology
NSCLC: 2004,we
what have 15 achieved
(suppl. 4): iv 71-iv 80.Book of 29th
Educational
ESMO Congress. Annals of Oncology 2004, 15 (suppl 4): iv 81-iv 83.
Ginsberg R.J., Vokes E.E., Rosenzweig K. – Non-Small Cell Lung Cancer. În DeVita V.T. Jr. (ed.) – Cancer:
principles & practice of oncology, 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 925-982.
Horvat T., Dediu M., Târlea A. – Cancerul bronho-pulmonar. Ed. Universul, Bucureşti 2000.
Macbeth F., Millory R., Steward W., Burnett R. – Lung Cancer: A Practical Guide to Management. Harwood
Academic Pub. 1996.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 140-147.
Miron L. – Cancerele bronho-pulmonare non-microcelulare . În Bild E., Miron L. (ed.) - Terapia cancerului - ghid
practic. Editura ETP Tehnopres, Ia şi 2003: 86-94.
Miron L., Mihăescu T. – Cancerul bronho-pulmonar: aspecte de practic ă clinică şi tratament. EditDan, Iaşi, 2002
Pass H.I. – Lung Cancer: Principle & Practice. 2nd Edition, Lippincott, Williams & Wilkins 2000.
Payne D., Naruke T. – Lung Cancer. În Pollock R. (ed.) - Manual of Clinical Oncology. 7th Edition, Wiley-Liss Inc;
1999: 385-404.
Ruckdeschel J.C., Schwartz A.G., Bepler G., Coppage L. et al. – Cancer of the lung: NSCLC and SCLC . În Abeloff
M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3th Edition, Elsevier Churchill Livingstone 2004: 1649-1744.
Schrump D.S., Altorki N.K., Hensche C.L., Carter D. – Non small cell lung cancer. În DeVita, V.T. Jr. (ed.) - Cancer:
principles & practice of oncology, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 753-769.
Vemmer J. – Lung cancer. În Shelton Brenda K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing. The
Sidney
256. Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Wiliams & Wilkins, Philadelphia 2004: 241-
 169

CAPITOLUL 16.

CANCERELE DIGESTIVE

Cancerele gastro-intestinale reprezintă circa 19% din toate cancerele viscerale şi circa 24% din
decesele prin cancer.
Chirurgia rămâne cel mai important mijloc terapeutic , dar chimio- şi radioterapia fac parte din strategia
terapeutică multimodală.

A. Cancerul esofagian (C.15)

Cancerul esofagian (CE) este o neoplazie cu evolu ţie fatală în majoritatea cazurilor. Mortalitatea înalt ă
rivalizează cu aceea a cancerului pancreatic şi este de circa 4 ori mai crescut ă faţă de cea prin cancere rectale.
Epidemiologia
Cancerele esofagiene prezintă o incidenţă şi o mortalitate asemănătoare în toate ţările Comunităţii
Europene, fiind de 2,7 ori mai frecvent şi discret cu evoluţie mai fatală la bărbaţi fa ţă de femei, confirmând că
factorul de risc dominant este reprezentat de consumului de alcool şi tutun (risc x 2).
Incidenţa carcinoamelor epidermoide este de 3 ori mai frecvent ă la rasa albă faţă de negri, în timp ce
adenocarcinoamele sunt mai frecvente la vârstele cuprinse între 40-50 ani. Boala survine, în general, dup ă
decada 6-7 de viaţă.
Dovezile actuale pledează în favoarea unei asociaţii între dietă şi CE, reflectată în existenţa unor
deosebiri de teritorii geografice. Poate mai mult ca oricare alt cancer, CE este caracterizat printr-o enorm ă
variaţie a incidenţei în întreaga lume: de la 200% ooo femei şi 165%ooo bărbaţi în regiunile caspice ale Iranului la
1,2%ooo b ărbaţi şi 0,2%ooo femei în judeţul Cluj. CE survine cu o frecvenţă de 20-30 ori mai mare în China fa ţă
de S.U.A.
În România, incidenţa CE este de 3,06%ooo (2,51%ooo bărbaţi şi 0,57%ooo femei), iar mortalitatea de
3,5%ooo locuitori.
Factorii de risc
• Factorii de risc re ţinuţi actual sunt consumul cronic de alcool şi fumatul.
• Infecţia cu Human Papiloma Virus (HPV) este asociată cu carcinoamele scuamocelulare.
• Elementele de dietă implicate în etiologia CE sunt:
- consumul de plante crescute în soluri deficiente în molibden care reduce conţinutul în
vitamina C
- nivelele crescute de nitraţi în apa de băut
- alimentele contaminate cu fungi (Geotrichum candidum, Fusarium spp. şi
Aspergillus spp.)
- dieta bogată în proteine şi săracă în calorii.
• Alte condiţii patologice au fost de asemenea asociate cu un risc crescut de apariţie a CE:
– refluxul gastro-esofagian
– sindromul Plummer-Vincent
– achalazia
– esofagul Barett.
Histopatologie
Sediul tumoral cel mai frecvent este treimea inferioară a esofagului (43%, cod C15.2), urmat de
treimea medie (37%, cod C15.1) şi cea superioară (cervicală) (20%, cod C15.0).
Carcinoamele epidermoide sunt cele mai frecvente (95%) şi se localizează în 1/3 superioară;
adenocarcinoamele, în creştere ca frecvenţă (5%), se localizează aproape exclusiv în 1/3 inferioară.
Dintre tumorile maligne non-epiteliale leiomiosarcomul este cel mai frecvent, mai rare fiind
rabdomiosarcoamele, coriocarcinoamele şi mioblastomul.
Diagnosticul clinic pentru diagnosticul de cancer esofagian sunt:
Elementele sugestive
 disfagie progresivă, pierdere ponderală rapidă, senzaţie de presiune retrosternală, durere iradiată
interscapular în timpul deglutiţiei (precoce)
 paralizia corzii vocale drepte, paralizia diafragmatică, tuse, regurgitaţie (tardiv)
 semne radiologice (umplere incompletă, amputaţia tranzitului)
 semnele endoscopice specifice
Examenul fizic furnizează puţine date în afara caşexiei sau hepatomegaliei.
 170

Bilanţul tumoral
- esofago-gastro-fibroscopia cu biopsie;
- tranzitul esofagian baritat – stenoză neregulată, lacună sau imagine de adiţie;
- computer tomografia (CT) toracică – extensia peri-esofagiană; metastazele pulmonare; adenopatii
aortice, traheo-bronşice şi în ganglionii paraesofagieni;
- fibroscopia traheo-bronşică – extensia bronşică de vecinătate;
- endoscopia cu ultrasunete (EUS) – poate completa examenul CT (profunzimea invaziei poate fi
determinată cu mai mare acurateţe, depistarea tumorii recidivate se poate face în stadii precoce).
Bilanţul ganglionar
- palparea – ariile ganglionare cervico-supraclaviculare;
- computer tomografia – ganglionii mediastinali;
- ecografia endoscopică esofagiană – mult mai precisă în identificarea ganglionilor paraesofagieni.
Bilanţul de extensie la distanţă
- radiografie toracică
- ecografie hepatică
- scintigrafie osoasă
- computer tomografie cerebrală – în cazul simptomelor neurologice.
Stadializarea clinică şi patologică
Cea mai recentă clasificare TNM a tumorilor esofagiene utilizat ă în Europa este aceea a UICC din
1997, în timp ce în S.U.A. este utilizată cea elaborată de AJCC în 1988. Aceste două stadializări sunt foarte
apropiate. Ediţia a 6-a a stadializării TNM / AJCC - 2002 nu aduce modific ări faţă de stadializările precedente.
Evoluţie şi complicaţii
Cancerul esofagian se extinde pe cale limfatică, prin contiguitate sau pe cale hematogenă.
Diseminarea limfatică poate fi submucoasă sau intramurală pe o distanţă de 5-10 cm de tumora primară
şi la ganglionii regionali. Când tumora interesează porţiunea medie a esofagului sunt interesa ţi (2/3 cazuri) şi
ganglionii subdiafragmatici. Dacă tumora primară afectează porţiunea terminală a esofagului sunt afectaţi
ganglionii pericardiali şi coronarieni în peste 80% cazuri. În fazele avansate de evolu ţie, complicaţiile mai
frecvente sunt reprezentate de fistulele de perete posterior al traheei sau al bronhiei stângi, mediastinitele,
hemoragiile grave (prin interesarea sau perforarea marilor vase mediastinale).
Prognostic
Cei mai buni factori predictivi sunt:
- prezenţa invaziei ganglionare (în special a ganglionilor celiaci – M1a, depistată prin EUS)
- prezenţa metastazelor la distanţă
Tratament
Chirurgia este mijlocul cel mai important în tratamentul cancerului esofagian cu extensie local ă sau
loco-regională şi reprezintă cea mai bun ă şansă pentru vindecare, paliaţia disfagiei şi controlul local al bolii.
Supravieţuirea generală la 5 ani la pacienţii cu intervenţii chirurgicale variază de la 5% la 20%.
Procedurile chirurgicale includ o varietate de rezecţii largi a tumorii primare (toate implicând o l ărgime
mai mare de 5 cm a marginilor de rezecţie şi limfadenectomie regională), precum:
- esofagectomie transtoracică,
- esofagectomie transhiatală,
- esofagectomie toracică totală,
- esofagectomie radicală în bloc,
- rezecţie endoesofagiană endotoracică,
- laringo-esofagectomie (pentru cancerul esofagian cervical).
Alte mijloace terapeutice sunt:
- radioterapia, mai puţin frecvent chimio-radioterapia;
- tratamentele endoscopice: montarea unei proteze esofagiene, dezobstrucţia locală prin laser;
- practicare unei gastrostome / jejunostome de alimentaţie.

În cancerul
mai frecvent esofagian metastatic, tratamentul simptomatic (în primul rând cel al disfagiei) r ămâne cea
ă opţiune.
Recidivele esofagiene prezintă probleme dificile de paliaţie. Opţiunile terapeutice în aceste situa ţii se
bazează pe terapiile de sus ţinere şi simptomatice. Excepţional pot fi utilizate RT sau CHT.
Rezultate
• Carcinomul esofagian rămâne o neoplazie cu prognostic foarte grav.
• Supravieţuirea medie nu depăşeşte 12 luni, iar la 5 ani mai pu ţin de 10% din pacienţi rămân în viaţă. Atunci
când tumora este diagnosticată în stadiile iniţiale şi când posibilitatea de rezecţie completă este crescută,
supravieţuirea la 5 ani cre şte la 20-25% (aşa cum o indic ă experienţa ţărilor orientale – China, Japonia).
 171

Bibliografie
Alberts R.S., Goldberg R.M. – Gastrointestinal tract cancers, În Casciato D.A. (ed.): Manual of clinical oncology , 5 th
Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 185-195.
Bădulescu Fl. – Ghid terapeutic de referinţă în oncologia medicală. Recomandări pentru tratamentul cancerului
esofagian. Ed. Medicală, Bucureşti 2002: 131-136
Benson Al.-B III – Carcinomas of the gastro-intestinal tract , În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of cancer chemotherapy,
Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 231- 293
Chau I., Cunningham D. – Cancer of the oesophagus . În Williams Ch. (ed.): Evidence-based oncology. BMJ Books
2003: 223-242.
Chong G., Cunningham D. – Oesophagian cancer: preoperative chemotherapy. În Educational Book of the 29 th ESMO
Congress 29 October-2 November 2004 Vienna, Ann. Oncol. Vol 15 2004 Suppl 4: iv 87-iv 91.
della Cuna R., Bonadonna G. – Carcinoma dell’ esofago. În Bonadonna G. (ed.): Medicina Oncologica, Settima
edizione, Mason, Milano 2003: 847-954.
Heitmiller
Clinical F.R.,
Oncology , 2ndForastiere A.V. – Esophagus
Edition. Churchill . ÎnNew
Livingstone, Abeloff
YorkM.D., Armitage J.O., Lichter A.S., Niderhuber J.E. (eds.):
2000:1517-1545.
Kleinberg L.R., Forastiere A.A., Heitmiller R. – Esophagus. În Abeloff M.D. (ed.): Clinical Oncology, 3rd Edition,
Elsevier Churchill Livingstone 2004: 1787-1818.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 154-159.
Miron L. – Cancerul esofagian. În Bild E., Miron L. (eds.) - Terapia cancerului - ghid terapeutic , Ed. Tehnopres, Iaşi
2003:105-113
Sinibaldi V.W.J. – Gastrointestinal cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds). - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004:241-256.

B. Cancerul gastric (C.16)

Până în 1988, adenocarcinomul gastric a fost prima cauză de deces prin cancer în lume, numărul
cazurilor nou diagnosticate în 1980 atingând cifra de 670.000 /an. Deşi incidenţa cancerului gastric (CG) a
scăzut în ultimii 60 de ani, numărul indivizilor diagnosticaţi cu adenocarcinom a regiunii proximale gastrice sau
a joncţiunii gastro-esofagiene a crescut semnificativ în ultimii 15 ani. În Japonia, Europa de Est şi America de
Sud, în special în Chile şi Costa Rica, incidenţa cancerului gastric este epidemică. În Japonia, incidenţa CG este
cea mai ridicată (100/%ooo) şi reprezintă prima cauză de deces prin cancer.
Supravieţuirea la 5 ani este redus ă la 5-15%. Riscul de recidivă loco-regională sau la distanţă, chiar
după gastrectomia curativă, este mai mare de 80%. Circa 20% din pacien ţi se prezintă cu boală rezecabilă.
Epidemiologie
Cancerul gastric apare mai frecvent la bărbaţi, raport B/F= 1,7-2/1 (de la 4% la sexul feminin în
Danemarca, la 18% la sexul masculin în Portugalia). Oricum, odată diagnosticat cancerul, mortalitatea este
aproximativ identică pentru cele două sexe.
Etiologie şi factori de risc
În funcţie de factorii de risc şi histologie au fost identificate două tipuri de cancer gastric:
- tipul difuz de cancer gastric este asociat cu factorii ereditari, localizare proximală, fără relaţie zonele cu
metaplazia intestinală sau displazie
- tipul intestinal de cancer gastric este localizat mai distal, apare la pacien ţii mai tineri, este frecvent
endemic, asociat cu modificări inflamatorii induse de infec ţia cu Helicobacter pylori.
Principalii factori asociaţi cu risc crescut de cancer gastric sunt:
1. nutriţionali:
- consumul scăzut de grăsimi şi proteine
- consum de varză
- consumul de carne sau peşte sărat
- consumul crescut de nitraţi. ex: apă de fântână, bogată în nitraţi prin descompunerea organismelor în
sol
- dieta săracă în vitaminele A şi C
- dieta bogată în hidrocarbonate
2. factori de mediu:
- preparare insuficientă a mâncării. (exemplu: consumul de alimente conservate prin afumare)
- lipsa refrigerării
- dietă săracă hidrică
- profesie: industria cauciucului, mine de cărbuni
- fumatul
- alcoolul nu a demonstrat o rela ţie cauzală cu apariţia cancerului gastric
 172

3. factori sociali:
- condiţie socio-economică precară
4. factori iatrogeni:
- intervenţii chirurgicale anterioare pe stomac, în special pentru ulcer gastric (valabil doar în cazul
cancerelor apărute la intervale >5 ani de la intervenţia operatorie, pentru a nu se confunda cu recidiva
locală a unui cancer nerecunoscut intraoperator). Tipul intervenţiei nu influenţează riscul relativ.
- incidenţa crescută a Helicobacter pylori izolat de la indivizi asimptomatici sau simptomatici cu
gastrită indică un posibil rol în iniţierea injuriei mucoase şi dezvoltarea ulterioară a unei gastrite
cronice atrofice. Infecţia cu H. pylori este detectată în 90% din neoplaziile de tip intestinal şi în 32%
din leziunile de tip difuz, în special în regiunea gastrică distală; este asociată şi cu limfomul gastric.
- utilizarea cronică a antagoniştilor receptorului H2 determină în timp supresia secre ţiei acide gastrice
şi predispoziţia mucoasei spre degenerescenţa malignă (consum de cel puţin 5 ani înainte de apariţia
cancerului). Rolul acestora în cancerogenez ă este controversat.
5. leziuni premaligne:
- displazia mucoasei (3 grade)
- polipii hiperplazici (> 75% din polipii gastrici)
- gastrita cronică atrofică
- anemia pernicioasă
- indivizi cu grup sangvin AII (cancer gastric predominant de tip infiltrativ, mai rar exofitic)
- metaplazia intestinală (leziune premalignă obişnuită în localizările cancerului gastric; apare pe
80% din piesele de rezecţie în Japonia)
6. factori genetici:
- anomalii ale genei p53, observate în > 60% din cancerele gastrice
- alterarea genei APC în >50% din adenocarcinoamele bine diferenţiate
- amplificarea oncogenei c-met în cancerul gastric avansat
Histologie
Adenocarcinom 8140/3 Adenocarcinomul intestinal 8144/3
Adenocarcinomul difuz 8145/3 Adenocarcinomul tubular 8211/3
Adenocarcinomul papilar 8263/3 Adenocarcinomul mucinos 8480/3
Carcinomul nediferenţiat 8020/3 Carcinomul adenoscuamos 8560/3
Carcinomul cu celule în „inel cu pecete” 8020/3
Diagnostic
Elementele sugestive pentru cancerul gastric sunt:
 semne clinice – diverse şi nespecifice: dureri minime (jenă, disconfort) epigastrice şi/sau intestinale,
pierdere ponderală, anorexie, vărsături, eructaţii, hematemeză, senzaţia de plenitudine epigastrică precoce
 semne fizice – masă tumorală palpabilă, adenopatie supraclaviculară stângă, noduli subcutanaţi
periombilicali, hepatomegalie (semne obiective pentru un stadiu foarte avansat)
 semne radiologice – pierderea mobilit ăţii peretelui gastric, defecte de umplere (imagini lacunare), alter ări
ale mucoasei cu imagine de ulceraţie şi zonă extinsă de rigiditate a peretelui gastric
 semne gastro-fibroscopice – prezenţa unei tumori de diferite aspecte (vegetantă, ulcerată, linită plastică)
 alte semne – hemoragie ocultă în materiile fecale, anemie hipocromă hiposideremică, achantosis nigricans
şi/sau dermatomiozită.
Stadializare
Stadializarea clinică şi patologică TNM şi gruparea pe stadii a carcinomului gastric utilizate actual în
practica clinică sunt cele sugerate de Uniunea Internaţională Contra Cancerului (UICC) în 2002 (ediţia a 6-a).
Prognostic
Prognosticul cancerului gastric rămâne nefavorabil în ciuda eforturilor actuale de ameliorare
diagnostică şi terapeutică: media de supravieţuire la 5 ani nu dep ăşeşte 13%. Cel mai important element
prognostic este diagnosticul precoce al bolii. Factori asocia ţi cu prognostic nefavorabil sunt:
ă
-- localizarea
vârsta avansat
proximal ă
- pierderea ponderală >10%
- aspectul de linnitus plastica
- grad de diferenţiere scăzut sau tumoră nediferenţiată
- > 4 ganglioni regionali invadaţi
- tumori aneuploide (diagnosticate prin citometrie de flux)
Analiza multifactorială relevă infiltrarea peretelui gastric (invazia sau nu a seroasei) şi prezenţa
metastazelor ganglionare ca fiind cei mai semnificativi factori prognostici.
 173

Tratament
Exereza chirurgicală este elementul terapeutic major. Gastrectomia poate fi total ă sau parţială. În
cancerele gastrice rezecabile se va interveni chirurgical fără tratament neoadjuvant.
În termenii strategiei terapeutice sunt trei modalităţi de abord în func ţie de prezentarea bolii:
a. boala local avansată, în care chirurgia este opţiunea principală, cu posibilităţi de utilizare a RT şi
CHT ca tratamente adjuvante discutabile
b. boala local avansată nerezecabilă, unde RT/CHT pot ameliora supravieţuirea numai la un număr
redus de cazuri; tratamentul paliativ este cea mai frecventă opţiune.
c. boala diseminată, în care terapia este exclusiv paliativă şi simptomatică; la pacienţii cu stare
generală bună se poate propune o CHT paliativă care va fi continuat ă în funcţie de răspunsul tumoral şi
beneficiul clinic.
Cancerele gastrice sunt chimiosensibile, dar eficacitatea CHT este demonstrat ă mai clar doar în boala
metastatică/inextirpabilă: încetineşte apariţia simptomelor, ameliorează calitatea vieţii, dar beneficiul de
supravieţuire rămâne redus (prelungire cu circa 6 luni).
În situaţia adjuvantă (postoperatorie), CHT nu a demonstrat eficacitate. Principalele protocoale
chimioterapeutice a cancerelor gastrice se bazează pe asociaţiile de 5-FU şi Cisplatin cu sau f ără Epirubicină,
Etoposid, Metotrexat.
Ratele de răspuns tumoral global variază de la 30% la 50%.
Rezultate
Rezultatele terapeutice actuale în cancerul gastric rămân nesatisfăcătoare. Supravieţuirea la 5 ani în
absenţa invaziei seroasei gastrice variaz ă între 33-67% dar scade la valori de 15-20% când este invadată
mucoasa. Prezenţa metastazelor ganglionare (N+) reduce supravie ţuirea de la 35-40% (când stadiul este N0) la
10-15% (N1).
Se speră ob ţinerea unei ameliorări a rezultatelor prin utilizarea noilor citostatice, a CHT neoadjuvante,
a celei postoperatorii în formele rezecabile, a factorilor de cre ştere hematopoietici în formele metastatice, şi prin
posibilitatea utilizării RT externe.

Bibliografie
Alberts R.S., Goldberg R.M. – Gastrointestinal tract cancers. În Casciato D.A. (ed.) - Manual of clinical oncology. 5th
Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 185-195.
Bădulescu Fl. – Ghid terapeutic de referinţă în oncologia medicală. Recomandări pentru tratamentul cancerului
gastric. Ed. S.R.,
Bonin Medical ă, Bucureşti 2002: 137-141.
Roderich E., Schwartz R.E. – Gastric cancer. În Pazdur R. (ed.) - Cancer Management: a multidisciplinary
approach, 7th Edition, CMP, New York 2004:259-271.
Bugat R. –The treatment of gastric cancer. State of the art and new drugs . În Proceeding Book of 15th International
Congress on anti-cancer treatment (IACT), Paris, 2004: 22-23
della Cuna R., Bonadonna G. – Neoplasie dell’ aparato dirigente. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina Oncologica.
Settima Edizione, Masson, Milano 2003: 954-969.
Gunderson L.L., Donohue J.H., Alberts S.R. – Cancer of the stomach. În: Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3rd
Edition, Elsevier Churchill Livingstone 2004: 1819-1862.
Marolla Myriam, Guerin R.- Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 160-168..
Miron L. – Cancerul gastric. În Bild E., Miron L. (ed.): Terapia cancerului - ghid practic, Editura Tehnopres, Iaşi
2003: 125-130.
National Comprehensive Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology, June 2004. www.nccn.org
Sinibaldi V.W.J. – Gastrointestinal cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds). - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 241-256.
Ungureanu G., Miron L. – Cancerul gastric şi duodenal. În Ungureanu G., Covic Maria (eds.) -
Terapeutica medicală, Ed. Polirom, Iaşi 2000: 251-260

C. Cancerele colo-rectale (C18-C20)

Cancerele colo-rectale (CCR) reprezintă a doua cauză de mortalitate prin cancer, în fiecare an
înregistrându-se în S.U.A. şi Europa circa 1 milion de cazuri noi şi 500.000 decese (în 2000), ceea ce
corespunde la 10-15% din toate neoplaziile diagnosticate. Incidenţa brută în Uniunea Europeană este de 53, iar
mortalitatea de 30 cazuri la 100.000 locuitori. Prevalen ţa mondială a acestui cancer depăşeşte 3,5 milioane CCR
anual, cu un număr de decese de circa 400.000 pe an.
 174

Factorii de risc
Dieta – s-a observat creşterea riscului de CCR când conţinutul în fibre vegetale era sc ăzut în dietă
(Burkitt, 1971); consumul crescut de gr ăsimi, glucide rafinate este asociat cu riscul crescut de CCR. Aceste date
sunt confirmate şi de experimentele pe animale, ce au arătat că:
a) CCR induse chimic sunt în cre ştere odată cu ingestia de grăsimi saturate şi nesaturate;
b) dietele cu conţinut înalt de grăsimi cresc excreţia biliară de grăsimi;
c) concentraţii crescute de acizi biliari au fost eviden ţiate în materiile fecale ale popula ţiilor cu rate înalte de
CCR;
d) la animale acizii biliari ac ţionează ca promotori tumorali;
e) efectele proliferante sunt în cre ştere după modificarea intestinului.
Polipii – relaţia dintre polipi şi cancer este binecunoscută; polipii adenomatoşi sunt cei cu poten ţial
malign. Polipii colo-rectali de mici dimensiuni (< 1 cm) nu sunt asociaţi cu creşterea incidenţei CCR; cei > 1cm
sunt asociaţi cu incidenţe crescute de 4-7 ori pentru polipoza multiplă. Sindroamele polipozice familiale
(sindromul Gardner, Turcot, Peutz-Jeghers) sunt asociate cu risc foarte crescut de CCR.
Bolile inflamatorii intestinale – 1% din pacienţii cu CCR prezintă un istoric de colită cronică
ulcerativă. Riscul creşte odată cu vârsta: 3% la 15 ani de la debutul colitei, 5% la 20 ani şi 9% la 25 ani; riscul
cumulativ este de 2% la 10 ani, de 8% la 20 ani şi de 18% la 30 ani. Boala Crohn cre şte riscul de CCR de 1,5-2
ori.
Factorul genetic – 15% din toate CCR survin la pacien ţii cu istoric familial de CCR la rudele de grad I.
Sindroamele polipozice familiale reprezintă o asociaţie de boli ereditare asociate cu prezenţa polipilor
adenomatoşi şi riscul crescut de cancer colo-rectal. Acestea includ sindromul familial de polipoză
adenomatoasă (FAP), cancerele ereditare non-polipozice (HNPCC) şi sindromul adenoamelor plate ( FAS – flat-
adenoma syndrome). Sindromul LYNCH II este un sindrom ereditar autosomal dominant (cu penetranţă
familială de 90%) caracterizat prin multiple carcinoame colonice şi extradigestive (sân, ovar, uter, pancreas,
stomac). Sindromul LYNCH I cuprinde cancerele colice non-polipozice, sincrone şi metacrone ce survin la tineri
(vârste mai mici de 50 ani) la cel pu ţin trei subiecţi din aceeaşi familie, minim două generaţii succesive.
Fumatul – creşte riscul relativ de CCR dup ă 20 de ani la bărbaţi şi femei. Fumatul pe o perioad ă mai
mare de 20 ani a fost asociat cu o cre ştere a riscului relativ de adenoame de dimensiuni mari. S-a apreciat c ă, în
S.U.A., 5000-7000 de decese prin CCR pot fi atribuite fumatului.
Inhibiţia directă şi pe calea inactivării ireversibile a ciclooxigenazei de către medicaţia
antiinflamatorie nesteroidiană şi după consumul de aspirină a fost implicată în scăderea riscului de CCR la cei
cu FAP.
Alţi factori - istoricul personal/familial de neoplazie (sân, endometru, ovar) cresc riscul de a dezvolta
CCR. Expunerea la azbest şi infecţiile virale cu papiloma virusuri sunt implicate în apari ţia CCR.
Histologie
Cel mai frecvent, CCR au histologie de adenocarcinom. Alte forme sunt carcinomul cu celule în inel cu
pecete, carcinomul mucinos etc.
Diagnostic clinic
Elementele sugestive pentru diagnosticul clinic de CCR sunt:
 pentru colonul drept: durere abdominală, melenă, masă abdominală palpabilă;
 pentru colonul stâng: tulburări de tranzit, constipaţie, dureri, modificări ale calibrului materiilor fecale;
 pentru rect: rectoragii, tenesme, dureri abdominale, masa rectală palpabilă.
Pacienţii în stadii avansate de CCR pot prezenta pierdere ponderal ă, hepatomegalie, icter, anemie.
Examenul fizic include obligatoriu: - tu şeul rectal
- aprecierea stării generale
- evaluarea prezenţei adenopatiilor periferice
- evaluarea hepatomegaliei
Diagnostic paraclinic
- Evaluarea generală include: bilanţ hematologic, biochimic (creatinină, uree, proteine totale, teste hepatice),
radiografie toracic
- Rectoscopia ă.
şi colonoscopia permit vizualizarea tumorii, biopsierea sa şi examenul histologic, precum şi
căutarea unei a doua leziuni (polip).
- Clisma baritată este evocatoare în prezen ţa unei lacune neregulate, ulcera ţii, stenoze. Examenul în dublu
contrast este important pentru diagnosticul leziunilor mici şi al polipilor.
- Examenul computer tomografic cu substanţă de contrast al pelvisului şi abdomenului identifică prezenţa
metastazelor hepatice sau intraperitoneale şi evaluarea nivelului de penetraţie a peretelui colic.
 175

- Ecografia endoscopică – permite evaluarea preoperatorie a tumorilor mari, în special rectale. În cancerele
rectale combinaţia dintre tuşeul rectal şi ecografia endorectală poate preciza indicaţia de operabilitate şi defini
grupul de pacienţi ce va beneficia de chimio-radioterapie preoperatorie.
- Markerii tumorali au un rol diagnostic redus, dar o valoare crescut ă în monitorizarea recidivei. Antigenul
carcinoembrionic (ACE) este cel mai cunoscut marker pentru monitorizarea evolu ţiei CCR şi pentru detecţia
precoce a recidivei locale şi a metastazelor hepatice, dar este prea puţin sensibil şi nespecific pentru a fi utilizat
în depistarea precoce. Creşterea valorilor serice ale ACE este corelată cu diferenţierea histologică, stadiul şi
afecţiunea viscerală. Alţi markeri precum CA19-9 şi TAG-72 sunt utilizaţi pentru a completa CEA.
Stadializare
Se recomandă utilizarea cu prioritate în stadializare a sistemului TNM (AJCC/UICC) 2002, care nu
diferă substanţial de clasificarea precedentă (1997).
Tratament
Chirurgia este modalitatea terapeutică principală în CCR. adicalitatea intervenţiei chirurgicale
presupune exereza largă a segmentului intestinal afectat tumoral şi a segmentului de drenaj limfatic.
CHT adjuvantă este recomandată pentru stadiile T2-4,N1-2,M0 (stadiul III, Dukes C), unde reduce
rata de recidivă (63% vs. 58%), ameliorează supravieţuirea absolută cu 10-15%, cu un beneficiu net de 8%. Nu
este validată pentru stadiul II, Dukes B (fără invazie ganglionară regională - N0), putând fi rezonabil oferită
pacienţilor cu caracteristici de risc crescut precum: obstrucţia intestinală, perforaţia peretelui intestinal, aderenţă
tumorală (factori bine stabiliţi), tumori puţin diferenţiate, cu invazie venoasă/limfatică/perineurală, cu valori
crescute preoperator ale AFP (factori mai puţin cerţi). Tratamentul standard actual constă din 6 cicluri de 5-FU
(425mg/m²) + Acid folinic (Leucovorin®), doză redusă (20mg/m²) zilele 1-5, la 4 s ăptămâni interval.
Tratamentul formelor avansate de cancere colo-rectale
Chirurgia trebuie considerată pentru metastazele unice limitate la ficat sau pulmonare
Prima linie de CHT paliativă trebuie administrată precoce şi se bazează pe 5-FU în diferite asocia ţii şi
scheme. CHT de linia a II-a (Oxaliplatin sau Irinotecan) trebuie considerat ă pentru pacienţi selectaţi, care
menţin un status bun de performanţă. CHT loco-regională va fi considerată numai pentru metastazele hepatice.
Urmărire (recomandări ESMO 2002)
În CCR tratate curativ:
• Urmărirea serveşte pentru a identifica pacienţii pentru terapia de salvare / paliativă şi pentru a preveni al
doilea cancer colo-rectal;
• Anamneza şi rectosigmoidoscopia (cu endosonografie dacă este disponibilă) la fiecare 6 luni, timp de 2 ani
pentru pacienţii cu cancere sigmoidiene distale;
• Anamneza şi ecografia hepatică la fiecare 3 ani;
• Istoric şi colonoscopie cu rezec ţia eventualilor polipi la fiecare 5 ani;
• Examenul clinic, de laborator şi explorările radiologice nu prezintă un beneficiu probat şi trebuie limitate la
pacienţii cu simptome de suspiciune;
• Colonoscopia este practicată curent anual în primii 2 ani şi apoi la fiecare 3 ani, dacă nu a fost diagnosticată
în prealabil o adenomatoză familială sau dacă pacientul nu prezintă un risc genetic crescut.
În CCR avansate:
• Nu există nici o evidenţă că supravegherea regulată după tratamentul paliativ ameliorează rezultatele în
cancerele colo-rectale avansate; sunt recomandate vizitele medicale conduse în funcţie de simptome.
• Examinările imagistice sau de laborator trebuie limitate la pacienţii cu simptome sugestive de recidiv ă la
cele necesare pentru a ghida terapia paliativă ulterioară.
Asistenta medicală va educa pacientul despre semnele şi simptomele care pot fi semne de complica ţii
şi/ sau boală progresivă:
- pierderea ponderală, astenia
- sângerarea rectală
- durerea abdominală/ distensia abdominală
- modificările tranzitului intestinal
- modificările respiratorii ( dispneea) în rela ţie cu ascita, metastazele pleurale sau pleurezie.
Bibliografie
Alberts R.S., Goldberg R.M. – Gastrointestinal tract cancers. În Casciato D.A. (ed.) - Manual of clinical oncology , 5th
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 195-201.
European Society of Medical Oncology Minimum Clinical Recommendations for diagnosis, treatment and follow-up of
colo-rectal cancer. Ann. Oncol. 2003; 14, 7: 1006-1008.
Kohne C.H., Folprecht – Current perspectives in the treatment of metastatic colorectal cancer , în: Educational Book
29th ESMO Congress 2004. Ann. Oncol. vol 15, Suppl 4: iv43-53.
 176

Miron L. – Tratamentul sistemic al cancerelor colo-rectale. Standardele actuale şi perspective. În Revista Medico-
Chirurgicală, Iaşi, octombrie-decembrie 2003 vol 107 Nr.4: 752 75.
Niederhuber J.E., Cole C.E., Grochou L. – Colon Cancer. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3th Edition,
Elsevier Churchill Livingstone 2004: 1977-1942.
Riethmuller G., Holtz E., Schlimok G. et al. – Monoclonal antibody therapy for resected Dukes’ colorectal cancer:
Seven-year outcome of a multicenter randomised trial . J. Clin. Oncol. 1998; 18: 1788-1794.
Skibber J.M., Minsky B.D., Hohh P.M. – Cancer of the colon and of the rectum . În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer:
principles and practice of oncology. 6th Edition, Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins 2001, 1216-1319.
Taal B.G., Van Tinteren H., Zoetmulder F.A. – Adjuvant 5-FU plus levamisole in colonic or rectal cancer: Improven
survival in stage II and III. Br. J. Cancer 2001; 85:1437- 1443.
Tabernero J., Salazar R., Casado E. – Targeted therapy in advanced colon cancer: the role of new therapies , în:
Educational Book of 29th ESMO Congress 2004 Ann. Oncol. vol 15, Suppl 4: iv55-iv62.
Marolla Myriam, Guerin R.- Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004:Sinibaldi
1180-194.V.W.J. – Gastrointestinal cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds). - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 241-256.

D. Cancerul hepatic (C.22)

Cancerul hepatic (CH) reprezintă una din cele mai frecvente neoplazii din lume, cu o inciden ţă anuală
de aproximativ un milion de cazuri noi pe an, şi totodată una dintre cele mai letale neoplazii, cu un indice de
mortalitate de 94%. Rata mortalităţii prezintă o importantă variabilitate geografică: scăzută (1,9%ooo) în S.U.A.,
intermediară (1,5-20%ooo) în Austria şi Africa de Sud şi înaltă (23,1-150%ooo) în Orient (China şi Coreea).
Factorii de risc
- ciroza datorată infecţiei cronice cu virusul hepatitei B/C sau cea indusă de alcool (incidenţă 5% /an)
- intoxicaţia cu aflatoxină (toxină produsă de Aspergillus flavus)
- fumatul de ţigarete, consumul de alcool
- diabetul, tratamentul cu insulină.
Histologie
Carcinomul hepatocelular 8170/3 Colangiocarcinomul 8160/3
Ambele
Hepatocarcinomul fibrolamelar 8180/3
8173 Hepatoblastomul 8970/3
Stadializare
Sistemul de stadializare TNM a fost criticat deoarece nu evaluează boala hepatică de bază, care este
evident un factor major prognostic. În acest scop, la stadializarea TNM AJCC/UICC 2002 (ediţia a 6-a) a
tumorilor hepatice şi a căilor biliare intrahepatice se poate adăuga clasificarea Child-Pugh.
Diagnostic
Nu există simptome specifice; diagnosticul este precizat fie în stadiile avansate, fie fortuit, în cursul
unui examen ecografic sau din alte motive. Apari ţia multicentrică şi metastazele intrahepatice sunt tipice;
metastazele extrahepatice sunt foarte rare în CH, metastazele osoase sunt mai frecvente în colangiocarcinom.
Elementele sugestive de diagnostic pentru cancerele hepatice sunt:
 clinic: durere abdominală, localizată la nivelul hipocondrului drept şi epigastrului, hepatomegalie; în fazele
avansate: tumoră epigastrică palpabilă şi icter
 biologic: nivele crescute de alfa-fetoproteină (AFP), creşterea transaminazelor, fosfatazei alcaline şi γ-
glutamil-transpeptidazei (γGT), hiperbilirubinemie.
 imagistic: aspecte caracteristice de scintigrafie hepatică, imagini ecografice, tomografice (CT) şi în
rezonanţă magnetică (IRM) caracteristice
Tratament
Chirurgia reprezintă tratamentul de elecţie la pacienţii cu hepatocarcinom localizat, la pacientul
asimptomatic cu funcţie hepatică conservată, dar numai o minoritate dintre pacien ţi sunt candidaţi. Cele mai
bune rezultate se ob ţin în stadiile I şi II de boală, la care pot fi ob ţinute margini de rezec ţie chirurgicală de cel
puţin 2 cm în parenchimul hepatic normal. Tumorile mari pot fi extirpate prin hemihepatectomie întins ă, riscul
fiind reprezentat de metastazele mici în ţesutul hepatic. Reintervenţiile pot fi de asemenea utile. Sunt descrise
supravieţuiri pe termen lung de 25-50% ale pacien ţilor ce au suferit rezecţie curativă potenţială.
Pacienţii trebuie să prezinte rezervă hepatică adecvată (definită prin nivel de bilirubină < 2,0mg/dl,
albumină serică de circa 3,5g/dl, absenţa ascitei, lipsa disfunc ţiilor neurologice şi status excelent nutriţional).
 177

Transplantul hepatic este indicat în stadiile iniţiale (T1-T2), cu 1 nodul < 5cm sau > 3 noduli, dar >
3cm, mai ales la pacienţii cu ciroză moderată, dar este limitat de numărul mic de donatori de organe. În stadiile
T3-T4 această procedură prezintă restricţii importante; supravieţuirea poate atinge 70% la 5 ani, cu < 15%
recidive.
Proceduri loco-regionale:
• Chemoembolizarea preoperatorie poate influenţa pozitiv procedura chirurgicală (scade riscul de
hemoragie) şi rata de supravieţuire.
• Embolizarea arterei hepatice s-a dezvoltat ca o alternativă la ligatura arterială.
• Injectarea percutană intratumorală cu etanol 95% sub control ecografic determin ă o asociere de efecte
distructive (deshidratare celulară şi necroză de coagulare). Această intervenţie este indicată la pacienţii cu un
număr scăzut de leziuni, fiecare cu un diametru < 3cm, deşi chiar şi leziunile mai mari pot fi tratate prin injectări
repetate.
•
Alte modalit ăţi de tratament paliativ constă în: RT intraoperatorie, distrucţia tumorală prin hipertermie cu
laser, RT interstiţială, coagularea cu microunde.
Radioterapia
Carcinoamele hepatocelulare localizate sunt responsive la RT extern ă cu doze mari eliberate pe volume
de iradiere precis calculate. Toleranţa ţesutului hepatic la radiaţie este un factor limitant al aplic ării RT.
Iradierea întregului ficat cu doze mai mari de 25Gy duce la apari ţia hepatitei postiradiere.
Chimioterapia sistemică
Cancerul hepatic nu este în totalitate chimiorezistent, dar abordarea chimioterapic ă optimă rămâne
necunoscută. Ratele de răspuns sunt de numai 20% şi nu influenţează supravieţuirea mediană (3-6 luni).
Doxorubicina (Adriamicina) este cel mai frecvent citostatic utilizat, determinând rate de răspuns de 15-20%, cu
o supravieţuire mediană de 4 luni. Al ţi agenţi activi: 5-FU, Epirubicina, Cisplatin, Mitomicin C. Asociaţiile de
CHT cresc răspunsurile până la 20-30%, dar f ără un beneficiu cert asupra supravieţuirii. În general, acesta ar
putea fi obţinut la pacienţii cu un bun status de performan ţă, funcţie hepatică satisfăcătoare, nivel de bilirubină
normal, absenţa trombozei venoase portale şi vârstă < 60 ani.
Chimioterapia regională
Administrarea regională pare a avea un efect atât în tumorile primare cât şi în cele secundare.
Principalele citostatice cu rate apreciabile de r ăspuns la administrarea regională sunt Doxorubicina, Cisplatinul,
Mitomicin C. Administrarea se realizează în bolus. Chimioterapia regională poate fi asociată unei tehnici de

embolizaremai
secundare arterial ă hepatic
severe: febrăă(95%),
sau cudurere ă arterialăă. Ratele
ligaturabdominal (60%), de răspuns(>60%).
anorexie sunt semnificative,
Mai mult de dar din şpacien
20%apar i efecteţi
remarcă creşterea ascitei sau o creştere tranzitorie a transaminazelor. Alte complicaţii relativ frecvente sunt
spasmul arterei cistice şi colecistita.
Hormonoterapia
Iniţial s-a considerat c ă Tamoxifen (40 mg/zi) ar ameliora supravie ţuirea pacienţilor cu CH avansate,
dar studiile recente nu au demonstrat un efect pozitiv. Tumorile hepatice mari sunt receptor estrogen-negative,
iar hormonoterapia nu influenţează supravieţuirea mediană (16 vs. 15 luni).
Tratamentul paliativ
Tratamentul paliativ trebuie luat în considerare la mai mult de 50% din pacienţii cu CH. În absenţa
posibilităţii de vindecare, scopul tratamentului CH este ameliorarea supravieţuirii şi calităţii vieţii.

Bibliografie
Alberts R.S., Goldberg R.M. – Gastrointestinal tract cancers. În Casciato D.A. (ed.) - Manual of clinical oncology. 5th
Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 185- 232.
Bruix J.B., Lovet M.J. – Is there an optimal loco-regional therapy for hepato-celular carcinoma? , American Society of
Clinical Oncology Educational Book, 2002: 316-320.
Fong Y., Kemeny N., Lawrence T.S. – Cancer of the liver and biliary tree . În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: principles
and practice of oncology. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 1162-1187.
Hegate U., Grem J. – Primary cancers of the liver. În Abraham J., Allegra C.J. (ed.) - Bethesda Handbook of Clinical
Oncology. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001:87- 93.
Johnson P.J. – Is there a role for sistemic therapy in hepatocellular carcinoma and if so, can we assess responses?,
American Society of Clinical Oncology Educational Book, 2002: 310-315.
Ruff P. – Therapeutic options in hepatocellular carcinoma. Am. J. Cancer 2004, 3(2): 119-131.
Weber S., O’Reilly M.O., Abou-Alfa G.K. – Liver and bile duct cancer . În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3rd
Edition, Elsevier Churchill Livingstone 2004: 1981-2015.
 178

E. Cancerul pancreasului exocrin (C.25)

Cancerul pancreasului exocrin (CP) este o problemă majoră a oncologiei, cu 28.200 decese anual în
USA şi 50.000 decese pe an în Europa. CP este una din neoplaziile la care inciden ţa este egală cu mortalitatea:
5% din toate decesele cauzate de cancer (locul 5 dup ă cancerul pulmonar, colo-rectal, mamar şi prostatic).
Reprezintă 2% din cancerele nou diagnosticate.
Histologie
Tipul histologic cel mai frecvent este adenocarcinomul (90%) cu srcine ductal ă, în general slab
diferenţiat; foarte rar se întâlnesc carcinoame epidermoide (pentru care diseminarea metastatică pulmonară este
tipică), extrem de rar este întâlnit chistadenocarcinomul mucinos (care este mai frecvent la sexul feminin, fiind
o tumoră cu creştere lentă ce se dezvolt ă preferenţial la nivelul corpului şi cozii pancreasului).
Diagnostic clinic
În fazele precoce nu exist ă simptome clinice. Elementele sugestive pentru diagnosticul de cancer
pancreatic avansat sunt:
 durerea abdominală cu localizare mezogastric ă
 icter obstructiv progresiv, coexistând cu dilatarea căilor biliare extrahepatice şi hepatomegalie
 scădere accentuată ponderală
 semne imagistice tipice
Examene diagnostice
Examenul prin tomografia computerizată (CT) - realizează o investigaţie de înaltă definiţie a tumorii şi
a structurilor înconjurătoare (poate detecta tumori cu dimensiuni de 1-2 cm, cu o sensibilitate de 95%). CT
spirală realizează cea mai bună investigare a invaziei tumorale vasculare.
Ecografia - limita rezoluţiei ecografice pentru carcinoamele pancreatice este de 1-1,5 cm. O formaţiune
tumorală cefalică poate fi detectată şi prin semne indirecte, cum ar fi dilatarea canalului hepatic comun.
Sensibilitatea ecografiei în diagnosticul cancerului de pancreas este de aproximativ 70%. Ecografia endoscopică
prezintă o acurateţe diagnostică superioară, realizând şi o evaluare mai bună a gradului de invazie a venei porte.
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) - poate evidenţia strictura malignă a
canalului biliar. Cu ocazia explor ării se poate plasa un stent (proteză) pentru protec ţia împotriva colangitei, sau
la pacienţii chimioradiotrataţi cu nivele crescute de bilirubină.
Angiografia - este indicată înaintea reintervenţiilor chirurgicale pentru identificarea variaţiilor
anatomice ale arterei hepatice sau în aprecierea posibilităţilor de disecţie a venei porte.
Laparoscopia - este utilă pentru stadializare şi formularea planului de tratament. Aproximativ 25% din
pacienţii despre care se crede c ă ar avea tumori rezecabile sunt descoperi ţi la laparoscopie cu boala extins ă
intraabdominal. Rata laparoscopiilor fals negative este < 10%. Principala sa indicaţie sunt pacienţii cu cancer
pancreatic descoperit radiologic la care investigaţia CT nu poate aprecia extensia bolii.
Stadializare
Stadializările AJCC şi TNM sunt greu de aplicat, necorelate cu tratamentul sau prognosticul.
Adenopatiile regionale nu pot fi determinate f ără laparotomie exploratorie, iar pTNM doar în cazul pacien ţilor
care au suferit o pancreato-duodenectomie. La to ţi ceilalţi este posibilă numai stadializarea clinică bazată pe
investigaţiile imagistice.
Prognostic
Factorii prognostici semnificativi sunt:
- volumul tumoral
- gradul de diferenţiere
- marginile piesei de rezecţie
- conţinutul ADN tumoral
Tratament
Rezecţia chirurgicală reprezintă tratamentul de elec ţie la pacienţii cu tumori suspecte. Procentul de
rezecabilitate cu intenţie curativă este de 5-33%, şi chiar mai mare în cazul interven ţiilor mai agresive sau a

determin
doar ăriiţilor
pacien preoperatorii
cu boala atente
localizat sau dacăăţmarginile
a ărezecabilit ţia chirurgical
ii (intervenpiesei de rezecăţieaduce
sunt un beneficiu
găsite de supravie
negative ţuire
la examenul
microscopic). Pancreato-duodenectomia extinsă (operaţia efectuată pentru adenocarcinomul localizat la nivelul
capului pancreasului - Whipple, 1935), se realizeaz ă în doi timpi (este posibilă realizarea operaţiei şi într-un
singur timp): timpul I – întreruperea circuitelor fiziologice ale bilei şi alimentelor prin plastie biliară şi
gastrojejunostomie, şi timpul II (la 3 săptămâni distanţă) – rezecţia duodenului şi a capului pancreasului, cu
implantarea bontului pancreatic în jejun prin pancreato-jejunostomie. Mortalitatea perioperatorie a sc ăzut astăzi
de la 30% la 2%.
Pentru a creşte intervalul liber de boală, chirurgia se efectuează ca parte a tratamentului multimodal.
 179

Chirurgia paliativă se adresează pacienţilor icterici, cu ocluzie gastrică, cu dureri intense, cu boală
nerezecabilă sau metastatică, la care supravieţuirea medie este de 4-10 luni în func ţie de extensie.
1. Obstrucţia căii biliare: intervenţia poate fi diferită în funcţie de indicele de performan ţă al bolnavului:
a. by-pass biliar - la pacienţii cu un indice de performan ţă foarte bun, la care intraoperator se descoper ă ca
tumora este nerezecabilă. Mortalitatea şi morbiditatea perioperatorie sunt mari, dar are avantajul unei durate mai
mari a decompresiunii biliare obţinute.
b. dilataţia cu stent - la pacienţii cu indice de performanţă scăzut, în boala local avansată sau chiar în
prezenţa metastazelor microscopice care ar permite o supravie ţuire mai lungă. Morbiditatea şi mortalitatea sunt
mici, spitalizarea este foarte scurt ă, dar o complica ţie frecventă este recidiva ocluziei. Rezultatul depinde de
calitatea pereţilor canalului biliar (absenţa fibrozei). În cazul e şecului plasării stent-ului se poate proceda la o
colecisto-jejunostomie laparoscopică.
2. Obstrucţia duodenală: invazia duodenală apare la 25% din pacien ţi. Unii autori susţin practicarea by-pass-
ului profilactic, la toţi pacienţii.
3. Controlul durerii: poate fi obţinut prin chimioablaţia plexului celiac sau prin injectarea de etanol 95%
efectuată intraoperator sau percutan.
Radioterapia poate prelungi sau/şi îmbunătăţi calitatea vieţii la unii pacienţi cu adenocarcinom de
pancreas nerezecabil. Supravie ţuirea medie obţinută este de 6-10 luni. Principalele modalităţi de administrare a
dozelor de radiaţii sunt:
 RT preoperatorie cu doze de 45-50Gy în asociere cu chimioterapia, trebuie luat ă în calcul în cazul
cancerelor pancreatice potenţial rezecabile. Radiochimioterapia preoperatorie îmbun ătăţeşte procentul de
rezecabilitate al leziunilor avansate (60% au fost complet rezecate la 1-1,5 luni dup ă terminarea terapiei).
 RT postoperatorie poate elimina boala rezidual ă microscopică din patul tumoral sau de la nivelul
adenopatiilor regionale. Folosirea RT adjuvante a fost limitată de morbiditatea sa, suprapusă celei
perioperatorii. Depăşirea dozelor de 45-50Gy prezintă un risc crescut de enterită severă, ocluzie sau
sângerare gastrointestinală. Controlul metastazelor la distan ţă se face prin asocierea chimioterapiei.
Studiile asupra RT adjuvante asociate cu administrarea de 5-FU, dup ă rezecţia radicală, au arătat o
semnificativă creştere a supravieţuirii medii, până la 7-10 luni.
Chimioterapia sistemică este aplicată în tumorile pancreatice local avansate nerezecabile la pacien ţii
cu status de performanţă bun în asociere cu RT, sau în cancerele metastatice ca palia ţie. Adenocarcinomul
pancreatic este una dintre tumorile solide cele mai dificil de tratat, puţini agenţi demonstrând o eficienţă mai
mare de 10%. Cel mai folosit citostatic “clasic” a fost 5-FU (bolus 400-500 mg/m 2/zi, 5 zile, sau în perfuzie
continuă 1000 mg/m2/zi, 5 zile), cu sau fără Cisplatin, cu o rată de răspuns de 28%. Supravieţuirea pacienţilor
(în special a celor în stadiul metastatic) nu dep ăşeşte 6 luni, în multe cazuri CHT având aceea şi eficienţă ca şi
tratamentul simptomatic. Alte citostatice relativ eficace sunt Gemcitabina (rate de r ăspuns de 24% cu durat ă
medie de 18 s ăptămâni), protocolul FAM (5-FU+Adriamicina+Mitomicina C) (rată de răspuns de 13% în
cancerul metastatic la pacienţii netrataţi anterior, cu o supravieţuire medie de 12 luni), Irinotecan
(Campto®)+Gemcitabină, asociaţii cu Oxaliplatin (Eloxatine®), Docetaxel (Taxotere®) (rate de răspuns de 20%).
Chimioterapia regională este utilizată în special în palia ţia metastazelor hepatice:
– perfuzie intraarterială hepatică selectivă însoţită de RT externă pe patul pancreatic şi pe ficat
– asocierea CHT sistemice cu cea intraarterială
Urmărire
Datorită absenţei unui tratament curativ, urmărirea se va face numai în func ţie de semne şi simptome.

Bibliografie
Alberts R.S., Goldberg R.M. – Gastrointestinal tract cancers. În Casciato D.A. (ed.) - Manual of clinical oncology. 5th
Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 185- 232.
Bădulescu F. – Ghid terapeutic de referin ţă în oncologia medicală. Recomandări pentru tratamentul cancerului
pancreatic. Editura Medicală, Bucureşti 2002:156-160.
Brower T.S., Benson Al.B.III, Myeson R.J. – Pancreatic, neuroendocrine GI and adrenal cancers. În Pazdur R. (ed.) -
Cancer management: a multidisciplinary approach. 6th Edition, PRR Melville 2002, New York: 249-276
Benson Al.B.III – Carcinomas of the gastro-intestinal tract. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of cancer chemotherapy,
Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 231- 293
Drebin J.A. – Carcinoma of the pancreas. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3th Edition, Elsevier Churchill
Livingstone 2004: 2015-2034.
Jensen R.T., Fraker D.L. – Zollinger-Ellison syndrome: advances in treatment of gastric hipersecretion and the
gastrinoma. JAMA 1994; 271: 1429- 1435.
Preiss J., Darnoff W., Hagmann V., Schneider S. – Cancers of endocrine pancreas. În Pocket Guide , W. Zuckschwerdt
Publishers Ltd., Munich 2000: 162-163.
della Cuna R., Gennari L. – Neoplasie dell’aparato dirigente. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina
Oncologica. Settima Edizione, Masson, Milano 2003: 907-913.
 180

Rolul asistentei medicale în îngrijirea cancerelor digestive

Asistenta medicală care va îngriji pacienţii cu cancere digestive va fi confruntată cu următoarele

probleme care necesită intervenţii adecvate:
1. Potenţial de alterare a tranzitului intestinal datorită modificărilor chirurgicale în anatomia
normală şi în funcţia gastro-intestinală. Prezenţa sondelor de gastro-/jejunostomie reprezintă un impediment
major care reaminteşte permanent pacientului boala severă. Montarea drenajului biliar este o m ăsură paliativă de
combatere a icterului. Insuficienţa pancreatică datorată fie tumorii, fie rezec ţiei pancreatice, cauzează steatoree
şi necesită tratament de substitu ţie cu enzime orale odat ă cu alimentaţia. Cancerele colo-rectale determină
alterări majore în eliminarea materiilor fecale. Prezenţa anusului iliac reprezintă o alterare majoră a imaginii
corporale. Prezenţa sondelor, drenajelor, colostomei impune pacientului un anumit regim de via ţă, igienă
personală şi cunoştinţe care trebuie aplicate pentru menţinerea funcţionalităţii şi securităţii individuale.
Intervenţiile asistentei vor consta din:
- monitorizarea frecvenţei scaunelor şi a consistenţei acestora
- va administra la ordinul medicului agenţii antidiareici
- va recomanda tipuri de diet ă alimentară bogate în fibre şi agenţi de volum care s ă absoarbă lichidul şi
să confere consistenţă materiilor fecale
- va educa pacientul în îngrijirea colostomei:
a. va recomanda tipul de colostomă; ileostomele drenează intermitent şi neprevizibil,
necesitând un inel pentru purtare şi îngrijirea specială a pielii din jur. Stoma la nivelul
colonului sigmoid este exact invers: pacientul nu necesită un inel de purtare., iar fecalele
sunt stimulate la intervale de timp planificate prin instilarea fluidului în stomă.
b. educarea eliminării materiilor fecale va depinde de localizarea colostomei
c. gradul dezechilibrului hidro-electrolitic va depinde de localizarea stomei (ileostomele
determină tulburări electrolitice şi nutriţionale mai severe).
d. unele colostome sunt permanente; altele pot fi suprimate după vindecarea intestinului
rezecat. Majoritatea sunt reversibile la aproximativ 2-5 luni după chirurgia iniţială.
- va evalua simptomele şi semnele de ocluzie intestinal ă, perforaţie tumorală sau a aderenţelor (dificil de
tratat), durere abdominală/sensibilitate, distensie, absenţa materiilor fecale, absenţa zgomotelor
intestinale, greţuri/vărsături, hipertensiune, tahicardie, confuzie, amilaz ă/lacticdehidrogenază crescute.
2. Alterarea stării de nutriţie datorită: alimentaţiei necorespunzătoare cu necesităţile, anorexia,
saţietatea precoce, distensia abdominală, evoluţia bolii, tratament şi creşterea necesităţilor metabolice.
Pacienţii cu tumori gastro-intestinale prezintă, în general pierderea poftei de mâncare ca rezultat a
invaziei tumorale în structuri sau lumenul intestinal sau ca o consecin ţă a tratamentului (chirurgie, CHT şi/sau
RT) sau creşterea presiunii abdominale prin ascit ă. Toate acestea fac dificilă menţinerea unei nutriţii adecvate.
Intervenţiile asistentei vor urmări recomandările de menţinere a statusului de nutriţie şi controlul
greţurilor şi vărsăturilor conform recomandărilor din Capitolul 13.
3. Durerea este un simptom frecvent în cancerele gastro-intestinale şi r ămâne o problemă importantă
de îngrijire. Creşterea tumorilor digestive provoacă determină obstrucţie sau compresiuni asupra nervilor,
vaselor de sânge sau alte organe. Durerea poate fi de asemenea asociată cu tratamente variate. Cancerele
pancreatice sunt adesea refractare la tratamentul tradiţional a durerii dar r ăspund la blocajul nervilor.
Asistenta va urmări dacă durerea este controlată adecvat.
4. Riscul de deshidratare datorat anorexiei, greţurilor, vărsăturilor, diareii, constipaţiei şi creşterii
pierderii lichidiene şi de electroliţi de la nivelul tubului digestiv sau al colostomei
Orice zonă obstruată la nivelul tubului digestiv poate interfera cu capacitatea pacientului de a men ţine
ingestia normală, digestia şi eliminarea materiilor fecale.
Intervenţiile asistentei în caz de obstruc ţie vor consta în:
- observarea semnelor de deshidratare: mucoase uscate, pierderea turgor-ului cutanat
- observarea abdomenului (distensie, absen ţa garguismentelor intestinale), flatus şi mişcări.

- monitorizarea
(urină, secreţiiingestiei de lichide
biliare, excre ţii de prin monitorizarea greut ăţii, cantităţii de lichide perfuzate I.V., excreţiei
drenaj).
- va furniza pacienţilor informaţii cu privire la sistemul de drenaj, la recunoaşterea simptomelor precoce de
obstrucţie a protezelor (reducerea cantităţii de bilă eliminată, accentuarea icterului, durere abdominală),
procedurile de „curăţire” a acestora de c ătre pacient la domiciliu. Deşi studiile sunt limitate, stent-urile
biliare pot fi curăţite cu ser fiziologic steril sau apă sterilă.
- menţinerea permeabilităţii drenajului, accesului venos, sondelor urinare
- va administra hidratare I.V. cu suplimentare de electroliţi, ca şi orice formă de nutriţie enterală sau
parenterală recomandată de medic; pacientul va menţine o hidratare P.O. adecvată.
 181

5. Limitarea toleranţei la efort, exprimată clinic prin astenie, letargie şi stare de r ău este exprimată
frecvent la pacienţii cu metastaze hepatice de la neoplasmele digestive (frecvent) sau cu tumori primare hepatice
(rar). Biologic, insuficienţa hepatică se manifestă prin acumularea în sânge a derivaţilor de amoniac (normal
detoxifiaţi prin conversia în uree), ca rezultat al absorbţiei inadecvate la nivelul tractului gastro-intestinal, ceea
ce conduce la disfuncţii psihice, în ultimul stadiu rezultând encefalopatia hepatică.
Intervenţiile asistentei în caz de insuficienţă hepatică:
- va evalua nivelul toleranţei la activitatea fizică, gradul de astenie acuzat de pacient, letargia, senzaţia de
rău.
- va evalua gradul de desfăşurarea a activităţilor minime precum igiena personală
- va încuraja repausul în caz de astenie importantă.
- va recomanda o dietă săracă în proteine
- va încuraja prânzurile frecvente cu cantităţi reduse de carbohidraţi
- va administra suplimente vitaminice (vitamina A, complex B, C şi K).
6. Lezarea integrităţii cutanate este datorată pruritului secundar icterului colestatic, statusului imun
compromis, edemului şi stării de nutriţie nesatisfăcătoare. Integritatea cutanată poate fi alterată datorită
procedurilor chirurgicale sau în jurul tubilor de dren şi colostomiilor.
Intervenţiile asistentei constă în:
- asigurarea integrităţii şi igienei cutanate, scop în care pacientul şi familia vor fi instrui ţi.
- evaluarea gradului de disconfort în rela ţie pruritul şi edemul
- se va consemna extensia edemului, se vor aplica măsuri de ridicare a extremităţilor când este posibil.
- unghiile degetelor de la mâini vor fi păstrate cât mai scurte posibil.
- se va instrui pacientul pentru a nu utiliza săpunuri şi loţiuni pe bază de alcool; pot fi utilizate loţiuni
emoliente.
- se vor aplica creme protectoare în jurul drenajelor sau stomelor ce pot fi iritante pentru piele.
7. Riscul de leziuni şi sângerare datorită alterării mecanismelor de coagulare şi a nivelului de
cunoştinţă datorită deteriorării funcţiei hepatice (ficatul joacă un rol important în metabolismul proteic şi a
factorilor de coagulare, protrombinei şi vitaminei K).
Intervenţiile asistentei constă în:
- prevenirea injuriilor pielii care să provoace sângerare prin măsuri de precauţie ( capitolul 13)
- supravegherea apariţiei unor simptome precum: anxietate, balonare epigastric ă, astenie,tahicardie,
dispnee ce indică semne de sângerare gastro-intestinal ă.
- se vor observa fecalele şi conţinutul vărsăturilor pentru culoare, consistenţă şi cantitate (testare pentru
sângerare ocultă)
- administrarea vitaminei K conform prescripţiilor
- încurajarea consumului de alimente cu conţinut mare de vitamină C, pentru stimularea absorb ţiei
vitaminei K.
- se va aprecia nivelul conştienţei şi reorientarea pacientului dacă este necesară.
- se va institui supravegherea consumului de lichide şi excreţia, aprecierea nivelului electroliţilor pentru a
preveni deshidratarea şi hipokaliemia.
- se va restricţiona consumul de proteine şi se va monitoriza nivelul amoniemiei.
8. Respiraţie ineficientă este datorată limitării mişcărilor cutiei toracice, ascitei, hiperamoniemiei cu
tulburări ale stării de cunoştinţă. Lezarea parenchimului hepatic prin cancere primare sau metastatice hepatic
lezează funcţia prin obstrucţie biliară şi plasează pacientul în situaţia de risc pentru insuficienţă hepatică, icter,
ascită, edeme secundare cu alterarea funcţiei respiratorii prin pleurezie, hiperamoniemie hepatică.
Intervenţia asistentei va consta în:
- va ajuta pacientul în identificarea celor mai confortabile posibile
- va asista pacientul în men ţinerea mobilităţii maxime şi în organizarea perioadelor de repaus.
- se va monitoriza statusul respirator al pacientului şi administrarea de oxigen conform indica ţiilor
medicului.

- va
menexplica
ţinereaînpozi
ce ţconst ă procedurile
iei declive, de mi
limitarea şcărilor ăînşitimpul
paracentez va asigura susţinerea
procedurii emoţionalăăeste esenţială pentru
de paracentez
prevenirea perforaţiilor intestinale
- utilizarea unor ace de paracentez ă corespunzătoare (tip Cauldwell) pentru minimalizarea riscului de
perforaţie
- prepararea tubulaturii şi vaselor de colectare a lichidului, a anesteziei cu xilină a peretelui abdominal
- în timpul evacuării este necesară supravegherea semnelor vitale mai ales dacă se evacuează cantităţi
importante de lichide (poate surveni hipotensiunea)
- se va efectua o radiografie abdominală pe gol după procedura de paracentez ă.
 182

9. Riscul crescut de infecţii/ leziuni cutanate datorită nutriţiei deficitare, prezenţei plăgilor, a tubilor
de dren, altor proceduri invazive sau chirurgiei. Pacien ţii cu neoplasme gastro-intestinale ca toţi pacienţii cu
cancer prezintă un risc crescut de infecţii datorită posibilităţii crescute a plăgii operatorii cu floră bacteriană
intestinală, determinând infecţii. Riscul de infecţii este crescut şi de utilizarea tratamentelor oncologice precum
chimioterapia şi radioterapia care inhibă funcţia imună.
Intervenţia asistentei va consta din:
- instruirea pacientului în administrarea oric ărui tip de intervenţie, sau pregătirea intestinală care necesită
internarea preoperatorie.
- pacienţii cu colostomii beneficiază de o pregătire diferită
- pacienţii „fragili”/debilitaţi sunt incapabili să tolereze pregătirea intestinală (clismă) şi necesită spitalizare
preoperatorie pentru a obţine o curăţire adecvată a intestinului.
- monitorizarea pacientului după chirurgie pentru depistarea semnelor precoce de infecţie (a se vedea
Capitolul 5) incluzând monitorizarea infecţiilor tractului respirator, urinar, supravegherea infecţiilor pe
tuburile de dren sau alte mijloace invazive (tuburi de dren, catetere I.V.), căutarea trombozei venoase
profunde.
- scopul este ca pacientul s ă nu prezinte: pneumonie, infecţie urinară, fistulă, tromboză venoasă profundă
sau septicemie.
10. Modificarea imaginii corporale în relaţie cu modificările anatomice, prezenţa tubilor de dren şi /
sau a stomelor. După chirurgia tumorilor gastro-intestinale se produc modificări în funcţia şi excreţia
conţinutului intestinal, ca şi în alte circuite gastro-intestinale precum bila. Sondele de gastrostomie /
jejunostomie montate pentru decompresie/nutriţie fac dificilă tolerarea acestor modificări de către pacient.
Intervenţiile asistentei medicale vor consta din:
- va explica – înaintea intervenţiei sau procedurii chirurgicale – necesitatea şi scopul acesteia, care sunt
efectele secundare şi cum va proceda pacientul pentru a o suporta.
- se va încuraja pacientul să-şi exprime teama sau anxietatea; se va coopta pacientul şi familia în ac ţiunea
de îngrijire şi control
- se va încuraja participarea şi altor membri ai echipei de îngrijire.

Bibliografie
Corner Jessica, Bailey Ch. (eds.) – Cancer nursing: care in context. Blackwell Science Ltd., Oxford 2001.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 154-194.
Sinibaldi V.W.J. – Gastrointestinal cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 241-256.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 183

CAPITOLUL 17.

CANCERUL MAMAR

Cancerul mamar (CM) este una din neoplaziile umane majore al ături de cele bronho-pulmonare, colon,
rect, uter şi prostată, reprezentând circa 30% din toate cancerele umane.
Cancerul mamar este neoplazia cea mai frecventă la sexul feminin, reprezentând circa 32% din toate
cancerele feminine, responsabil de 18% din decesele prin neoplazii (locul I între cauzele de deces prin cancer la
femei). Incidenţa brută în Uniunea Europeană este de 105, iar mortalitatea de 40 la 100.000 femei.
Epidemiologie
CM reprezintă 20% din totalitatea neoplaziilor la femeile din Europa. Este cel mai frecvent cancer la
femeile din Europa, S.U.A., Australia şi numeroase ţări din America de Sud. Incidenţa CM este în cre ştere cu o
rată de 1-2% anual în numeroase ţări şi se apreciază că în prima decadă a mileniului III aproape 1 milion de
femei vor dezvolta boala în întreaga lume.
Sexul – cancerul mamar este relativ rar la bărbaţi; raportul bărbaţi / femei este de 100/1.
Vârsta – riscul de a dezvolta cancer mamar cre şte cu vârsta, mai ales până la vârsta de 49 ani. Cancerul
mamar este foarte rar înaintea vârstei de 20 ani, apare după vârstele de 30 ani şi atinge un maxim între 35 şi 55
ani; reprezintă principala cauză de moarte prin neoplazii la femeile de vârste de peste 55 ani.
Rasa – femeile de rasă albă prezintă o incidenţă mai crescută faţă de cele afro-americane; diferenţa este
evidentă după vârsta de 40 ani şi este marcată după menopauză. Incidenţa CM la femeile de rasa hispanică şi
asiatică din S.U.A. este 1/2 din cea a femeilor albe, dar mai crescută decât cea din ţările de srcine respective.
Aria geografic ă – există o variaţie de cel puţin 5 ori a incidenţei cancerului mamar între diferite tari,
dar această diferenţă este apropiată. Incidenţa CM este semnificativ mai sc ăzută în Japonia, Thailanda, Nigeria
şi India, faţă de Danemarca, Olanda, Elveţia, Anglia şi S.U.A.
Statusul socio-economic – incidenţa CM este mai mare la femeile cu status socio-economic mai
crescut. Aceasta relaţie este evident corelată cu alţi factori precum vârsta primei sarcini.
Sediul tumorii – sânul stâng este afectat mai frecvent faţă de cel drept, iar tumorile sunt localizate mai
ales la nivelul cadranului supero-extern şi a celui central.
Etiologie
Numeroşi factori de risc au fost asocia ţi cu dezvoltarea CM. În ciuda acestor date, 66-75% din cazurile
cu CM nu prezintă nici unul dintre factori de risc cunoscu ţi (a se vedea tabelul de mai jos).

Tabel 17.1. Factorii predictivi pentru riscul de cancer mamar

Factor Riscul relativ
Istoric familial de cancer mamar
Rude de gradul I 1,8
Rude de gradul I cu cancer mamar la premenopauză 3,0
Rude de gradul I cu cancer mamar la postmenopauză 1,5
Rude de gradul I cu cancere mamare bilaterale 9,0
Rude de gradul I cu cancer mamar bilateral la postmenopauză 4,0-5,4
Istoricul menstrual (vârsta în ani)
Menarha înaintea vârstei de 11 ani 1,7-3,4
Menarha
vârstadup
de 17
ă ani 0,3
Menopauza înaintea vârstei de 45 de ani 0,5- 0,7
Menopauza la vârstele de 45-54 ani 1,0
Menopauzavârsta
dupde
ă 55 de ani 1,5
Menopauza dupvârsta
ă de 55 de ani cu > 40 de ani–menstruali 2,5-5,0
Ovarectomie înaintea vârstei de 35 de ani 0,4
Cicluri menstruale anovulatorii 2,4-4,0
Istoricul sarcinilor
Sarcina la termen înaintea vârstei de 20 de ani 0,4
Prima sarcin
la termen
ă la vârste de 20-34 de ani 1,0
Prima sarcină la termenvârsta
dup ă de 35 de ani 1,5-4,0
Paciente nulipare 1,3-4,0
adaptată după Marchant, 1997.

Tabel 17.2. Factorii ce scad riscul de cancer mamar (protectivi)

- vârsta tânără la momentul primei na şteri
- activitatea fizică
- menopauză artificială înainte de 35 de ani
- lactaţie prelungită
- consumul crescut de ulei de pe şte şi bogat în fibre
- consumul de fitoestrogeni
 184

Factorii genetici
Cancerele mamare ereditare reprezintă 8% din toate CM. Riscul major pentru dezvoltarea CM este
asociat cu mutaţiile a două gene supresoare numite BRCA-1 şi BRCA-2.
BRCA-1 este localizată pe braţul lung al cromosomului 17(q21). Deoarece aceasta gen ă este foarte
mare (22 exoni), mutaţiile pot apare în diferite situs-uri. BRCA-1 este o gen ă dominantă autosomală şi a fost
asociată cu o creştere a riscului pentru cancer mamar, ovar, prostat ă şi posibil colon. Datele sugerează că
femeile cu mutaţii de BRCA-1 prezintă în 85% şansa de a dezvolta cancerul mamar, riscul fiind maxim la
femeile în premenopauză.
Histologie
Examenul histopatologic furnizează diagnosticul de certitudine, studiul şi descripţia morfologică
precisă a tumorii fiind elemente diagnostice extrem de importante. Carcinoamele mamare iau na ştere din
unitatea structurală reprezentată de ductele glandulare (mari, mijlocii şi mici).
Carcinom ductal(CDIS)
in situ 8500/2 Carcinom ductal invaziv 8500/3
Carcinom lobular (CLIS)
in situ 8520/2 Carcinom lobular invaziv 8520/3
Carcinom intraductal + CIS 8522/2 Carcinom ductal+lobular 85223
Carcinom mucinos 8480/3 Carcinom invaziv papilar 8503/3
Carcinom tubular 8211/3 Boala Paget 8540/3
Carcinom medular nos 8510/3 Carcinom nediferenţiat 8020/3
Simptomele şi semnele iniţiale
Elementele sugestive pentru diagnosticul de cancer mamar sunt:
a. pentru CM precoce: prezenţa unei tumori mamare unice (< 2 cm) de consisten ţă dură, cu limite difuze,
mobilă, nedureroasă, asociată sau nu cu îngro şarea tegumentului suprajacent, retrac ţia minimă a mamelonului,
secreţia sero-hematică la nivelul mamelonului şi prezenţa adenopatiei axilare homolaterale, mobilă şi
nedureroasă.
b. pentru stadiile avansate : tumoră mamară cu dimensiuni mai mari de 3 cm fixat ă la peretele toracic, asociind
edemul pielii, infiltraţia, chiar ulceraţia acesteia, coexistând aproape întotdeauna cu adenopatii axilare, uneori şi
supraclaviculare, frecvent fixe. Trăsăturile sugestive de tumoră mamară malignă includ:
- masă palpabilă, dură, nedureroasă mamară care poate fi fixat ă la peretele toracic
- secreţii mamelonare unilaterale, sero-sangvinolente (datorate leziunii locale)
- retracţia (aspect de ”coajă de portocală”), edemul, ulceraţia tegumentelor

- prezenţa adenopatiei axilare/supraclaviculare de consistenţă dură, edemul braţului de aceeaşi parte cu

tumora
Diagnostic
1. Semnele clinice prezentate
2. Istoricul complet (antecedente familiale/personale) şi examinarea fizică
3. Mamografia bilaterală (sensibilitate 80-90%)
4. Biopsia: orice nodul mamar trebuie considerat pentru biopsie, chiar dac ă mamografia este negativ ă
Metodele standard de diagnostic anatomo-patologic sunt:
• biopsia aspirativă cu ac fin (citologie)
• biopsia cu ac cu dispozitiv de tăiere
• biopsia incizională şi excizională
• biopsia ghidată ecografic (în leziuni mamare nepalpabile)
• biopsie stereotaxică sub control mamografic urmată de excizie chirurgicală
• puncţie ghidată prin examen în rezonanţă magnetică (IRM)
Examene de laborator:
• hemoleucograma completă, testele hepatice şi fosfataza alcalină
• utilizarea diagnostică a markerilor tumorali nu este recomandată
Explorările imagistice se recomandă numai în funcţie de simptome, istoric, examinare fizică şi testele sangvine:
• examenul computer tomografic (CT) al toracelui şi abdomenului
• examen CT şi în rezonanţă magnetică (IRM) cerebral
• scintigrafie osoasă
• radiografie toracică
Evaluarea histopatologică pentru a determina:
• histologia şi diagnosticul (invaziv vs. in situ)
• gradul de diferenţiere tumorală (G)
• aprecierea invaziei tumorii în marginile de excizie
• statusul special: RE/RPg, Her2/neu, indicii de proliferare (ex. mitotic, Ki-67 sau faza S) şi angiogeneză
 185

Diagnosticul de cancer mamar este bazat pe examenul clinic, mamografia bilaterală şi ecografia
mamară. Diagnosticul patologic cu ac fin sau cu ac gros trebuie ob ţinut înaintea oricărei proceduri chirurgicale.
Se recomandă ob ţinerea gradului de diferenţiere tumorală (grading), descripţia tipului histologic sau a invaziei
vasculare şi a marginilor de rezecţie. Determinarea receptorilor estrogenici (RE) şi receptorilor progesteronici
(RPg) prin imunohistochimie este necesară , ca şi a receptorilor Her2/neu, pentru orientarea terapeutică.
Stadializare
Clasificarea clinică (preterapeutică) recomandabilă este aceea ce utilizează sistemul TNM. Noua
stadializare TNM AJCC/UICC 2002 (edi ţia a 6-a) prezintă o serie de modific ări faţă de TNM 1997 (ediţia a5-a):
Cancerul mamar (ICD-0 C50)
T – tumora primară
Tx tumora nu poate fi evaluat ă
T0 fără semne de tumoră primară
Tis carcinom lobularinînsitu
ductal
carcinom situ(DCIS)
(LCIS)
boala Paget a mamelonului f ără evidenţa tumorii primare
T1 tumoră de maximum 2 cm în diametru maxim
T1a tumoră de maxim 0,5 cm în diametru
T1b tumoră între 0,5-1 cm în diametru maxim
T1c tumoră >1 cm în diametru maxim
T2 tumoră de peste 2 cm dar nu peste 5 cm în diametru maxim
T3 tumoră > 5cm
T4 tumoră de orice dimensiune cu extensie direct ă la peretele toracic sau la piele
T4a extensie la peretele toracic
T4b edem (inclusiv pielea cu aspect de coaj ă de portocală), noduli de permeaţie
T4c prezenţa concomitentă de T4a şi T4b
T4d carcinom inflamator
N – ganglionii regionali
Nx ganglioni regionali nu pot fi defini ţi (de exemplu, în prealabil exciza ţi)
N1 metastaze in ganglionii axilari homolaterali mobili
N2 metastaze la ganglionii axilari homolaterali fic şi sau bloc în prezen ţa macrometastazelor clinic aparente* în
ganglionii mamari interni homolaterali în absen ţa adenopatiilor axilare clinic aparente*
N2a metastaze în ganglionii axilari homolaterali fixa ţi unii de alţii (bloc) sau de alte structuri
N2b metastaze aparente clinic* în ganglionii mamari interni homolaterali, în absenţa adenopatiilor axilare evidente clinic
N3 - metastaze în ganglionii subclaviculari homolaterali cu sau f ără afectarea ganglionară axilară; sau în ganglionii mamari
interni homolaterali aparente clinic*, în prezenţa adenopatiilor axilare aparente clinic; sau metastaze în ganglionii
supraclaviculari cu sau fără afectarea ganglionilor mamari interni
N3a metastaze în ganglionii subclaviculari
N3b metastaze în ganglionii mamari interni ganglionii axilari
N3c metastaze în ganglionii supraclaviculari
M – metastaze la distanţă
Mx prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi determinată
M0 fără prezenţa metastazelor la distanţă
M1 cu prezen ţa metastazelor la distanţă
(*clinic aparent = detectaţi prin examinarea clinică sau prin studiile imagistice, exclusiv limfoscintigrafia ganglionului santinelă)
Gruparea pe stadii
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul IIA T0-T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadiul IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul IIIA T0-T2 N2 M0
T3 N1-N2 M0
Stadiul IIIB T4 N0-N2 M0
Stadiul IIIC orice T N3 M0
Stadiul IV orice T orice N M1
Factorii prognostici
1. Numărul ganglionilor axilari pozitivi
• Cel mai puternic indicator prognostic; 4 grupe prognostice: f ără ganglioni invadaţi (N0), cu 1-3 ganglioni
invadaţi, cu > 3 ganglioni invada ţi
• Disecţia ganglionară axilară trebuie să preleve cel puţin 10 ganglioni pozitivi pentru o evaluare adecvată
2. Mărimea tumorii
Tumorile cu dimensiuni < 2cm au prognostic favorabil la pacientele f ără invazia ganglionilor axilari (N0)
•
 186

3. Gradul nuclear şi tipul histologic

•Tumorile puţin diferenţiate, cu grad de diferenţiere (G) crescut, prezintă un prognostic nefavorabil
4. Statusul receptorilor estrogenici (RE) şi progesteronici (RP)
•Tumorile cu RE+ prezintă un prognostic mai bun
5. Tipul histologic
•Carcinoamele medulare şi tubulare prezintă un prognostic favorabil
•Carcinomul inflamator prezintă prognosticul cel mai nefavorabil
Prevenţie
Până recent, nu a fost cert dac ă orice măsură preventivă ar fi eficace în reducerea incidenţei CM. Două
studii utilizând modulatori selectivi ai receptorilor estrogenici ( SERM) au demonstrat că tratamentul profilactic
cu SERM reduce ratele de incidenţă a CM pe termen scurt.
Femeile cu risc crescut (prin riscul familial, vârst ă, factori estrogeni) care au fost tratate cu Tamoxifen
20 mg/zi prezintă procente de apariţie a CM invazive reduse cu 45% comparativ cu pacientele tratate cu
placebo.
Tratament
Tratamentul CM variază în funcţie de tipul, stadiul şi sensibilitatea hormonală. Cele trei modalităţi de
tratament includ: chirurgia, radioterapia (RT) şi tratamentele sistemice – chimioterapia (CHT), hormonoterapia
(HT) şi terapiile biologice. Alegerea tratamentului pentru CM este influen ţată de: stadiul bolii, nivelul
receptorilor RE şi RPg, vârsta pacientelor şi statusul menopauzal.
Chirurgia a reprezentat prima modalitate terapeutică şi mult timp singura care putea oferi vindecarea
în CM. Chirurgia de exerez ă este tratamentul iniţial al cancerelor localizate ale sânului. Scopul chirurgiei este de
a înlătura tumora existentă, de a preciza stadiul şi de a furniza informaţii prognostice. Cu începere din anii ’70,
chirurgia a devenit mai conservativă şi este integrată într-un sistem pluridisciplinar.
Se practică două tipuri majore de chirurgie: mastectomia şi terapia chirurgicală conservatorie, cu sau
fără disecţia ganglionilor axilari şi/sau biopsia ganglionului santinelă.
(1) Mastectomia reprezintă înlăturarea întregului sân. Aceasta este întreprins ă la femeile cu tumori mamare
mari, cu boală multifocală sau care nu au indicaţii de terapie conservatorie.
(2) Intervenţiile conservatorii (tumorectomie/lumpectomie, cvadrantectomie/segmentectomie) reprezintă
rezecţia limitată a tumorii cu margini de rezec ţie în ţesutul sănătos, lăsând sânul intact. RT pe sânul restant face
parte din tratamentul complet local după intervenţiile conservatorii. Lumpectomia poate fi indicată pentru un sân

fără (3) ă multifocalganglionilor

boalExplorarea ă, care prezint ă suficient
axilari ţesut pentru
este necesar un aspectcucosmetic
ă la pacientele bun. Disec ţia ganglionilor axilari
CM invazive.
stabileşte stadiul bolii şi ghidează recomandările terapeutice.
Rolul radioterapiei în managementul carcinomului mamar s-a extins cu începere din anii ’70. RT este
astăzi frecvent utilizată în asociaţie cu diferitele terapii primare după biopsia excizională. În aceste circumstanţe,
se recurge la RT pe întregul sân cu o suplimentare ( boost) pe patul tumoral prin RT extern ă sau implanturi
radioactive (brahiterapie). RT poate fi de asemeni administrat ă după mastectomie la pacientele cu risc, la un
interval de până la 6 luni postoperator, fiind foarte eficace în sc ăderea ratei de recidivă locală în câmpurile de
iradiere. Indicaţiile RT adjuvante sunt:
- margini de rezecţie pozitive (rezecţie incompletă)
- tumori >2 cm [T3] cu G2-G3
- invazia pielii sau a musculaturii adiacente
- invazia a ≥ 4 ganglioni axilari
- creştere tumorală difuză în mai mult de un cadran
- boală reziduală postchirurgical
- orice tip de chirurgie conservatorie a sânului.
RT reduce riscul de recidivă locală cu 70%, şi astfel prelungeşte supravieţuirea absolută cu 10%.
Recidivele locale şi metastazele la distanţă sunt frecvent tratate paliativ cu succes prin RT, aceasta fiind foarte
eficace în tratamentul leziunilor osteolitice sau în prevenirea fracturilor osoase.
Chimioterapia – CM este responsiv la toate clasele majore de citostatice: agenţi alkilanţi,
antimetaboli ţi, inhibitori ai fusului de diviziune şi antibiotice antitumorale. Deşi numeroşi agenţi citostatici
prezintă o activitate crescută în monochimioterapie, asocierea acestora (polichimioterapia) este net superioar ă în
termenii duratei răspunsului şi supravieţuirii generale a cazurilor responsive.
Monochimioterapia poate fi administrată numai la unele paciente vârstnice (>70 ani), care sunt
hormonorezistente. Cele mai frecvente protocoale de CHT sunt enumerate mai jos (Tabel 17.3). În general,
antraciclinele trebuie incluse în protocoalele polichimioterapice.
 187

Tabel 17.3. Chimioterapicele şi protocoalele uzuale în tratamentul CM

Monochimioterapia
- antracicline (Doxorubicina (ADR) şi Epirubicin) - 5-Fluorouracil (5-FU)
- Mitoxantron (Novantron®) - Metotrexat (MTX)
- taxani (Paclitaxel şi Docetaxel) - Vinorelbina (VRB)
- Cisplatin (C-DDP) şi Carboplatin (CBDCA) - Vinblastina (VLB)
- Ciclofosfamid (CTX) - BCNU şi CCNU

Polichimioterapia Protocoalele de CHT acceptabile în adjuvanţă sunt:

- CMF – CTX. MTX, 5 FU
- FAC – 5 FU, ADR, CTX
- FEC – 5-FU, CTX, Epirubicina
- AC – ADR, CTX
- EC – Epirubicina, CTX
-- AC-T – ADR, CTX,VBL
MV – Mitoxantron, Paclitaxel
- FNC – 5-FU, Mitoxantron, CTX
- F-V – 5-FU, Vinorelbina
- CMF x 6 cicluri (preferabil oral) la pacientele cu N0
- AC/EC x 4 = CMF x 6, la grupa cu 1-3 ganglioni invada ţi
- CAF x 4 = CMF x 6, la persoanele cu > 3 ganglioni invada ţi
- AC x 4 urmat de CMF x 3, la persoanele cu > 3 ganglioni invada ţi
- CAF/FEC
AC/EC x 4xurmat
6 de Paclitaxel x 4
- AC/EC x 4 urmat de CMF x 8 (rareori utilizat)

după Bonadonna G- Medicina Oncologica, 6-a ed, Masson, Milano 1999:746.

1. Chimioterapia adjuvantă
Scopul tratamentului sistemic adjuvant este eradicarea micrometastazelor oculte (boala minim ă
reziduală), prezente la momentul diagnosticului la 25-30% din pacientele cu ganglionii axilari negativi (N0) şi la
75% din pacientele cu ganglioni axilari pozitivi (N+). Majoritatea pacientelor cu CM invazive vor avea un
beneficiu după CHT sistemică adjuvantă. Datele meta-analizelor recente (~30.000 paciente), au determinat
următoarele concluzii:
a) polichimioterapia adjuvantă poate reduce riscul anual de deces cu 20%, şi determină o ameliorare absolută la
10 ani cu 7-11% la femeile mai tinere de 50 ani; sc ăderea riscului de recidivă cu 23,5% (p<0,00001).
b) avantajul polichimioterapiei este evident atât în premenopauză cât şi în postmenopauză.
c) statusul receptorilor hormonali poate afecta eficacitatea CHT adjuvante: remisiunea completă patologică
(pCR) este de 4 ori mai crescută la pacientele cu tumori s ărace în RE faţă de tumorile mamare cu RE+.
d) standard actual – asociaţiile CMF, AC/EC±5-FU (FAC/FEC), 3-6 luni, în func ţie de factorii de risc prezenţi.
e) beneficiile CHT adjuvante trebuie judecate la fiecare pacientă în funcţie de efectele poten ţiale adverse.
Antraciclinele sunt citostatice care provoacă căderea părului (alopecia) rapidă, ceea are un efect deosebit de
traumatizant asupra pacientelor. Efectele secundare pe termen lung ale antraciclinelor, precum disfunc ţiile
cardiace şi leucemia, trebuie avute în vedere atunci când se discută CHT adjuvantă.
2. Chimioterapia neoadjuvantă (primară sau preoperatorie)
CHT neoadjuvantă a pacientelor cu CM reprezint ă o strategie relativ nou ă, cu implicaţii importante în
tratamentul CM. Conceptul îşi are srcinea în experien ţa acumulata în tratamentul CM local avansat inoperabil,
unde tratamentul sistemic şi în special CHT a fost utilizat ă cu mulţi ani înaintea terapiilor locale cu scopul de a
creşte controlul local şi a ameliora supravieţuirea.
3. Chimioterapia cancerului mamar metastatic
Există şi un mic subgrup de paciente care se pot bucura de prelungirea supravie ţuirii prin CHT
agresivă. Acest subgrup trebuie identificat la timp, pentru a se putea ini ţia acest tratament. Scopul tratamentului
în boala local-avansată/metastatică este paliativ şi urmăreşte ameliorarea calităţii vieţii şi prelungirea
supravieţuirii. Supravieţuirea mediană a pacientelor cu CM metastatic este de 18-24 luni, dar unele pot
supravieţui perioade lungi de timp.
Din punct de vedere practic, pacientele cu stadiu metastatic sunt împărţite în două grupe de risc în
funcţie de agresivitatea biologică a tumorii şi statusul receptorilor estrogenici:
•Pacientele cu boală metastatică cu risc scăzut includ:
a. pacientele ce dezvoltă metastaze după un interval liber de boală lung (timp lung între
diagnosticul de CM şi apariţia metastazelor)
b. pacientele cu RE şi RPg pozitivi
c. pacientele numai cu metastaze osoase, fără prezenţa metastazelor viscerale
La aceste paciente, hormonoterapia reprezintă tratamentul iniţial de elecţie. HT paliativă trebuie luată
în considerare la pacientele cu cancer mamar metastatic (CMM) cu risc sc ăzut. Dacă un antiestrogen nu a fost
prealabil administrat sau pacientul a primit terapie antiestrogenic ă mai mult de un an şi tumora este RE şi RPg
pozitivă sau cu receptori necunoscuţi şi prezintă numai metastaze osoase sau în ţesut moale se va opta pentru:
antiestrogeni (Tamoxifen, rar Toremifen) sau ovarectomie chirurgicală/chimică (cu un agonist de hormoni
gonadotropi – GnRH).
 188

Dacă tumora răspunde iniţial la HT şi apoi progresează, se trece la a doua manipulare hormonală.
Femeile cu receptori estrogeni pozitivi sau necunoscu ţi, numai cu metastaze în ţesut moale sau osoase ce au
primit un antiestrogen în trecut, o perioadă de minim un an trebuie s ă primească linia a II-a de tratament:
- la femeia în premenopauză (<50 de ani) – ovarectomie chirurgicală, radiomenoliză sau analogi
de GnRH (Goserelin, Triptorelin, Buserelin)
- la femeia în postmenopauză – inhibitori de aromataz ă (Anastrozol, Letrozol sau Exemestan),
Megestrol acetat, estrogeni sau androgeni.
Tabel 17.4. Decizia terapeutică optimă în cancerul mamar avansat: chimioterapie sau hormonoterapie
Terapia endocrin
ă Chimioterapia
RE şi/sau RPg pozitivi RE şi/sau RPg negativi
Răspuns prealabil la hormonoterapie Progresie rapidă după terapia endocrină
Interval lung până la recidivă Interval f ără recidivă scurt
Criză viscerală* absentă Criza visceral ă* prezentă
*Criza viscerală este definită ca prezenţa bolii evolutive în organele vitale cu risc de disfuncţie de organ. Metastazele
pulmonare sau hepatice nu sunt o contraindicaţie la hormonoterapie dacă evoluţia şi progresia tumorală în aceste organe este minimă.
adaptat după Johnson S., în International Handbook of Breast Cancer. Euromed Communications Ltd. 2002

Pacientele cu boală metastatică cu risc crescut includ:

•

a. pacientele cu boală rapid progresivă

b. pacientele cu metastaze viscerale
c. pacientele cu hormonorezisten ţă sau cu RE şi RPg–
Tratamentul acestor paciente va consta din chimioterapie ini ţială. Se preferă protocoale precum: FAC,
FEC, AC. Creşterea dozelor peste 600 mg/m² pentru Ciclofosfamidă şi 60 mg/m² pentru Doxorubicin ă nu a
demonstrat o ameliorare a supravieţuirii fără boală şi a supravieţuirii generale. Taxanii (relativ recent introduşi
în boala avansată antraciclin-rezistentă) au demonstrat rate generale de r ăspuns (RC şi RP) în 41% cazuri. Doza
de Docetaxel recomandată este de 100 mg/m², necesitând premedicaţie cu Dexametazonă, pentru a preveni
sindromul de retenţie hidrică (capillary leak syndrome). Alte citostatice utile în monochimioterapie în boala
metastatică sunt: Vinblastina, Vinorelbina, Mitomicina C, 5-FU în perfuzie continu ă. La pacientele cu cancer
metastatic în eşec după CHT cu antracicline şi taxani, sau la care acestea sunt contraindicate, se recomand ă
Capecitabina (Xeloda®) P.O.
Hormonoterapia adjuvantă cu Tamoxifen (20 mg/zi, timp de 5 ani) reprezintă baza tratamentului
hormonal la pacientele cu CM cu RE pozitivi. Acest inhibitor al RE (pe care îi blocheaz ă, interferând cu sinteza
ADN) determină o reducere cu 47% a riscului de CM controlateral, independent ă de statusul RE al tumorii
primare.
Ablaţia ovariană (AO) îşi menţine rolul de mare interes practic la pacientele cu stadii I-II de CM, de şi
Tamoxifen reprezintă principala modalitate de tratament hormonal adjuvant. Datele cu privire la rolul AO la
aceste paciente sunt mult mai limitate fa ţă de cele pentru Tamoxifen şi CHT. AO se recomand ă numai la
pacientele menstruate (premenopauză) cu RE pozitivi, eficacitatea fiind crescută în asociaţie cu administrarea de
Tamoxifen.
Noii inhibitori de aromatază (Anastrozol, Exemestan, Letrozol) tind să devină prima linie de HT la
femeile în post menopauză cu tumori RE pozitive (rezultatele studiului ATAC).
Terapia hormonală va continua până la apariţia bolii progresive (BP) sau a toxicităţii, fără schimbarea
HT. Dacă dup ă prima linie se obţine un răspuns parţial sau complet şi ulterior dacă boala va progresa se poate
trece la o a II-a linie de HT şi ulterior la linia III. Totu şi, liniile II şi III de HT vor avea un r ăspuns cu o durată
din ce în ce mai scurt ă, pacientele sfârşind prin a deveni “refractare”. În faza bolii progresive hormonorezistente
se introduce CHT.
Terapii în curs de investigare
Circa 25% din pacientele cu cancer mamar prezintă tumori care supraexprimă Her2/neu.
Trastuzumab (Herceptin®) este un anticorp monoclonal umanizat recombinat ce ţinteşte receptorul
factorului de creştere Her2/neu). Tratamentul cu Trastuzumab în CM metastatic determin ă rate generale de
răspuns de 21%, cu o durată medie de 9,1 luni. Administrarea de Paclitaxel + Trastuzumab reprezintă o strategie
terapeutică promiţătoare în CM metastatice ce prezintă o supraexpresie a oncogenei Her2/neu.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientelor cu cancer mamar

Asistenta medicală îşi asumă un rol foarte important în tratamentul cancerului mamar (CM), fiind
implicată în toate etapele diagnostice, de screening, terapeutice şi de urmărire a pacientelor. Principalele
probleme cu care se confruntă asistenta medicală în îngrijirea pacientelor cu CM sunt:
 189

1. Cunoaşterea sechelelor şi deficitelor datorate diagnosticului şi tratamentului.

Problema: intervenţiile multiple şi sursa informaţiilor ar putea inhiba deciziile pacientei.
Intervenţia:
- se va începe educarea pacientei şi se va încuraja participarea la un grup de sus ţinere.
- se vor furniza informaţii despre secvenţa tratamentelor, dar informaţiile mai detaliate vor fi efectuate cu
ocazia următoarei intervenţii ( a se vedea capitolul 5 şi 6).
- utilizarea multiplelor forme de educaţie (materiale demonstrative, imagini video).
Scopul dorit: pacienta va înţelege intervenţiile terapeutice şi va putea lua decizii în cuno ştinţă de cauză
(informate).
2. Potenţial de leziuni tisulare asociate evoluţiei tumorii şi tratamentului.
Problema: leziunile tisulare cauzate de boală sau de terapii pot determina durere şi alterarea imaginii corporale
prin amputarea sânului şi alopecia indusă de chimioterapice. Disecţia ganglionilor axilari şi RT contribuie la
apariţia limfedemului braţului de partea tumorii mamare. Frecvenţa acestei probleme tinde să scadă o dată cu
aplicarea procedurilor conservatorii şi a examinării ganglionului-santinelă, dar tehnica de îngrijire (limitarea
riscului de infecţie, stimularea returului venos prin masaj, măsuri de precauţie) trebuie cunoscută, iar durerea în
relaţie cu tratamentul trebuie tratată rapid (a se vedea Capitolul 12).
Intervenţiile asistentei în caz de limfedem (bra ţ gros):
- limitarea riscului de infecţii: evitarea traumatismelor, a procedurilor invazive şi a presiunii excesive sau
a constricţiei la braţul de aceiaşi pate cu tumora.
- facilitarea întoarcerii venoase: exerciţii fizice moderate, ridicarea braţului când este posibil, utilizarea
masajelor terapeutice sau compresiuni pneumatice conform indica ţiilor medicale.
- anunţarea medicului terapeut imediat ce este diagnosticat edemul
- asigurarea că pacienta şi-a însuşit măsurile de precauţie, regulile de monitorizare şi faptul că trebuie să
se prezinte imediat la medic când survin simptomele (eritem cutanat, tumefac ţie, durere la nivelul
braţului).
3. Durerea datorată evoluţiei bolii sau tratamentului.
Problema: evoluţia tumorii (ulceraţia, infiltrarea tegumentelor), chirurgia sau RT pot altera pielea, muşchii sau
nervii provocând durere acută sau cronică.
Intervenţiile asistentei medicale sunt prezentate în Capitolul 25.
Scopul intervenţiilor: eliminarea sau controlul durerii.
4. Perturbări importante ale imaginii corporale datorate bolii sau t ratamentului.
Problema: Chirurgia poate determina amputarea sânului, iar CHT şi RT induc modificări evidente ale imaginii
corporale (alopecie, câştig ponderal etc.) care pot traumatiza psihic pacienta. Efectele secundare ale
tratamentului cauzează modificări vizibile şi suferinţă imediată. Îngrijirea acestor efecte secundare este
prezentată în tabelele 17.5, 17.6, 17.7.
Intervenţia asistentei în aceste situaţii va consta din:
- explicarea beneficiilor tratamentului
- asigurarea că unele modificări sunt reversibile (alopecia)
- posibilitatea unor măsuri de ameliorare a imaginii corporale: chirurgie plastică, nutriţionist, grupuri de
susţinere psihologică.
5. Stresul psihologic datorat diagnosticului, tratamentului, posibilit ăţii de recidivă
Intervenţiile asistentei vor consta din:
- încurajarea pacientei cu privire la rezultatele tratamentului.
- se vor iniţia testări psihologice şi măsuri educative.
- se va proceda la reinser ţia profesională a pacientei; pacienta şi familia vor demonstra abilităţi de
comportament în cursul diagnosticului şi tratamentului.
6. Posibilitatea apariţiei unor perturbări ale comportamentului sexual sau intimit ăţii, prin modificările
psihologice determinate de boală sau de tratament
Intervenţiile asistentei vor consta din:

- evaluarea funcţiei sexuale prin anamneză şi identificarea obstacolelor în cale intimit ăţii şi funcţiei
sexuale.
- educarea pacientei despre posibilităţile de tratament a perturb ărilor sexuale existente.
- se va face apel la terapia sexuală de către specialiştii ginecologi, endocrinologi etc.
Planul de tratament - majoritatea terapiilor în CM sunt aplicate în sistem ambulator şi intervenţiile de combatere
a efectelor secundare sunt comune celorlalte malignităţi.
a. Chirurgia – îngrijirea pacientei cu chirurgie mamar ă este prezentată în Capitolul 5.
b. Radioterapia (a se vedea Capitolul 6) presupune probleme de îngrijire a pielii, asteniei şi altor efecte
secundare (Capitolul12).
 190

c. Chimioterapia: – necesităţile şi efectele secundare diferă în funcţie de scopul terapiei şi agenţii

utilizaţi
– educarea pacientelor şi familiilor acestora asupra efectelor secundare frecvente şi
intervenţiilor necesare pentru combaterea acestora
– asigurarea aplicării corecte a tuturor prescrip ţiile de combatere a efectelor
secundare.

Tabel 17.5. Efectele secundare ale chimioterapiei în cancerul mamar

Efect secundar Cauză
Alopecia Cele mai multe citostatice determină un grad de
alopecie, ce depinde de doză, T1/2 al medicamentului şi
durata tratamentului şi de obicei începe la 2 săptămâni
după administrarea CHT. P ărul creşte înapoi în aprox.
3-5 luni.
Adriamicina determină pierderea totală a părului în
100% din cazuri. 50% dintre pacientele trataţi cu
protocolul CMF vor dezvolta alopecie.
Modificări ale gustului CHT modifică reproducerea mugurilor gustativi.
Absenţa sau alterarea gustului poate determina o
scădere a aportului alimentar. Totu şi , cele mai multe
femei câştigă în greutate în timpul CHT, datorit ă
inactivităţii.
Oboseală Cauzele oboselii sunt în general necunoscute, dar
aceasta poate fi în relaţie cu anemia, stress-ul
emoţional şi alterarea ritmului nictemeral.
Greţuri şi vărsături Determinate de stimularea nervului vag de către
serotonina eliberată de celule ale tractului digestiv
superior.
Mucozite Cauzată de distrugerea mucoasei orale, ce
determină un răspuns inflamator.
Neutropenie Datorită supresiei celulelor stem hematopoietice.
Risc infecţios maxim la o valoare a neutrofilelor
<500/mm3 (de obicei la 7-14 zile după CHT)
Neuropatii periferice Determinate de o degenerare neurală periferică.
(taxani)
Reacţii de Cauza exactă nu este cunoscut ă. Este în legătură cu
hipersensibilitate (taxani) conservantul, cremafor.
Îngrijire
Utilizarea hipotermiei şi a bandajelor la
nivelul scalpului în scop preventiv este
controversată, datorită relativei lipse a
dovezilor de eficienţă a acestor metode.
- încurajarea pacientei (alopecia este
reversibilă!)
Consultarea unui nutriţionist.
Monitorizarea atentă a nivelului Hb şi
eventual administrarea de eritropoietină dacă
acesta scade sub 9.0g%.
Există unele dovezi asupra eventualului rol
benefic pe care exerciţiul fizic moderat l-ar
juca asupra oboselii legate de CHT.
Premedicaţie cu inhibitor de 5-HT 3
(ondansetron, granisetron, dolasetron) şi
dexametazonă.
Se include un antiemetic precum:
metoclopramid (Reglan), droperidol,
compazin, dexametazonă sau lorazepam
(Ativan)
Educarea pacientei în vederea profilaxiei
infec
Miilor.
ţ
ăsuri pentru obţinerea confortului local.
Educarea pacientelor.
Monitorizare şi tratament prompt în cazul
apariţiei febrei sau altor semne de infecţie.
Dacă este severă poate necesita
modificarea dozelor de citostatic.
Premedicaţie: corticosteroizi, blocanţi H2
şi antihistaminice.

Tabel 17.6. Efectele secundare ale Tamoxifen

Efect secundar Îngrijire
Simptome de menopauză: bufeuri de căldură, Deoarece utilizarea substituţiei hormonale este în cel mai bun caz
uscăciune vaginală controversată, iar cunoştinţele în privinţa tratamentului bufeurilor sunt
limitate, asistentele trebuie să dovedească sensibilitate pentru această
problemă, să caute soluţii pentru minimalizarea simptomelor şi să ajute
pacientele să le accepte şi să le suporte mai uşor. Strategiile
comportamentale (tehnicile de relaxare, modificările de dietă şi exerciţiul
fizic) pot reduce severitatea bufeurilor. În plus, unele antidepresive
(clonidina, venlafaxina) s-au dovedit eficiente în acest sens. Utilizarea de
soia şi alte suplimente pentru ameliorarea simptomelor menopauzale este
în curs de studiu.
Risc crescut de carcinom endometrial şi evenimente Riscul pare limitat la femeile în postmenopauză (aprox. 1%). Femeilor
tromboembolice cu istoric de tromboză / sub tratament cu warfarine nu trebuie să li se
administreze Tamoxifen.
Subţierea părului, ciclu neregulat, pierderi ale Trebuie evitată sarcina.
memoriei Femeile în premenopauză trebuie să folosească mijloace contraceptive
de tip barieră.
Posibil previne pierderea de material osos şi Trebuie încurajate evaluarea periodică a densităţii osoase, aportul
osteoporoza crescut de calciu şi exerciţiile fizice cu greutăţi.
 191

Tabel 17.7. Efectele secundare ale inhibitorilor de aromatază

Efect secundar Îngrijire
Simptome de menopauză: bufeuri de căldură, De obicei nu sunt la fel de pronunţate ca după administrarea de tamoxifen.
uscăciune vaginală
Greţuri şi vărsături moderate Rare şi în general se amelioreaz ă în timp.
Mialgii / artralgii Rare, dar pot fi severe, necesitând întreruperea medicaţiei.
Osteoporoză şi pierdere de material osos Există un risc de 8% de a ap ărea fracturi în cursul tratamentului cu inhibitori de
aromatază. Se recomandă monitorizarea atentă anuală a densităţii osoase.
Căderea părului Rară. De obicei este uşoară şi se ameliorează în timp.

Prevenţia alopeciei
Cancerul reprezintă principala neoplazie a sexului feminin, iar agen ţii citostatici cu eficacitate crescută
în această boală determină foarte frecvent căderea părului (alopecia). Alopecia afectează semnificativ psihologic
sexul feminin, reprezentând o problemă importantă de imagine corporală.
Pierderea părului nu reprezintă o consecinţă a evoluţiei bolii, ci un efect secundar a tratamentului
anticanceros. Dacă ablaţia unui sân, supresia ovariană (prin radioterapie) pot fi disimulate, purtarea unei peruci
aminteşte, în fiecare moment, de boală şi complică via ţa cotidiană, fiind resimţită de c ătre pacientă ca o proteză
şi alterându-i reintegrarea social ă. De aceea, este preferabil a se preveni apariţia alopeciei.
Principalele produse ce determină alopecie:
Principalele citostatice ce determină alopecie sunt:
Doxorubicina (Adriamicina)
o
Epirubicina (Farmorubicina)
o
o Ciclofosfamida (Endoxan).
În majoritatea cazurilor, aceste chimioterapice sunt folosite uzual în protocoalele de tratament la
femeile ce prezintă CM (tratament adjuvant şi primar, asociat sau nu cu RT). Riscul de apari ţie a alopeciei este
major când:
numărul de cure este crescut (în principal, fiecare se realizează la un interval de trei săptămâni).
•

posologia este importantă; din contra, căderea părului este redusă, aproape absentă, atunci când
•

doza de Adriamicină sau de Farmorubicină este mai mică de 50 mg/administrare.

De asemenea, trebuie precizat că bolnavii prezintă căderea părului axilar, de la nivelul gambelor şi
uneori, alopecia genelor, sprâncenelor şi a părului pubian.
Cum să prevenim problemele
Mult timp, legate de alopecie:
doar certitudinea opririi c ăderii părului odată cu terminarea tratamentului constituia un
argument pozitiv; pacientele prezentau însă alopecie timp de mai multe luni. Prevenirea apariţiei alopeciei se
bazează pe următorul principiu: vasoconstricţia vaselor celulelor germinale ale p ărului reduce concentraţia
produselor chimioterapice la nivelul foliculului pilos. Această vasoconstricţie poate fi obţinută prin diverse
metode:
 Utilizarea unui garou cefalic permite reducerea circula ţiei la nivelul scalpului. Această metodă face
parte dintre procedeele cu valoare istorică, pacientele suportând foarte greu acest garou.
 Hipotermia scalpului (casca cu ghea ţă) s-a dovedit o metodă mai eficientă şi confortabilă. Acest
procedeu a fost descoperit în S.U.A. Cu toate acestea, primul experiment de hipotermie a scalpului a
fost prezentat la Londra în cadrul Conferinţei Internaţionale a Cancerului (1980), echipa de medici a
spitalului Marsden obţinând o reuşită în 50% din cazuri. Hipotermia este realizată în prezent prin
utilizarea unei căşti cu criogel, reuşindu-se astfel înlocuirea avantajoasă a hipotermiei prin înghe ţare.
Indicaţii:
Hipotermia scalpului a fost propusă la toate pacientele (fără limite de vârstă) tratate prin CHT
adjuvantă de tip CA/EC, FAC/FEC.
Contraindicaţii:
Prezenţa de leziuni la nivelul zonei alopecice, în special prezenţa unui nodul de permeaţie.
Mod de preparare:
Trebuie explicate mai întâi efectele acestei metode. Purtarea căştii criotermice limitează căderea
părului; însă, chiar dacă acest tratament reduce riscul alopeciei, determină efecte secundare neplăcute datorate
temperaturii scăzute la nivel cefalic, ceea ce o face dificil tolerat ă de unele paciente. În ciuda efectelor secundare
neplăcute, pacientele nu renunţă la tratament dacă rezultatele sunt bune.
Efectele terapeutice sunt mai bune atunci când părul este scurt. Coafezele devin un ajutor pre ţios.
Acestea pot propune o tunsoare potrivită, având în vedere că această cască va fi în contact strâns cu p ărul
(coafura se strică cu atât mai repede cu cât p ărul este mai voluminos). Trebuie precizat c ă p ărul subţire este mai
fragil, iar cel vopsit este mai pu ţin rezistent.
 192

Tehnică:
o Se pregăteşte materialul necesar. Se aşează pacienta, de preferat pe un scaun şi nu în pat.
o Se udă părul cu apă rece, ameliorând astfel contactul şi conductibilitatea termică.
o Se protejează urechile şi fruntea cu vată.
o Se iniţiază o perfuzie cu ser fiziologic înaintea începerii r ăcirii. Se va utiliza calea de abord pentru CHT.
o Se repartizează gelul cu precauţie.
o Casca se scoate în ultimul moment, se pune casca pe capul pacientului şi se fixează cu un şurub.
o Se realizează o capelină foarte strânsă cu ajutorul a 2 benzi elastice de l ăţime >15 cm. Se a şteaptă 10
minute.
o Se verifică aşezarea corectă a perfuziei realizând un retur venos, apoi se injecteaz ă chimioterapicele.
o Pentru a facilita circulaţia intravenoasă, braţul pacientului se acoperă bine şi se menţine la căldură.
o Se scoate casca după o oră de la perfuzie.
Efecte secundare:
Senzaţia de frig este intensă. La începutul tratamentului, unii pacienţi suportă cu greu această senzaţie.
Primele 5-10 minute ce urmează punerii căştii sunt foarte jenante: greţurile, migrenele frontale, vertijul, rinitele,
sinuzitele sunt efecte secundare frecvente. Senzaţia de frig se r ăspândeşte treptat în tot corpul, de aceea ar trebui
folosită în cursul şedinţei o pătură suplimentară.
Aceste neplăceri şi frica de a pierde tot p ărul apar la toţi aceşti pacienţi, de aceea trebuie să fim alături
de fiecare dintre ei pentru a-i ajuta s ă depăşească această etapă dificilă.
Cauze de eşec:
Eşecul este datorat frecvent unei tehnici necorespunzătoare (cască insuficient de rece, păr neumezit,
folosirea apei calde). Pacientul remarc ă el însuşi punctele slabe. Riscurile de e şec cresc odată cu multiplicarea
numărului de cure şi utilizarea unor doze importante de chimioterapic.
Rezultate:
Căderea părului este oprită după trei cure. Rezultatele scontate sunt:
 70% reuşită completă
 10% alopecie acceptabilă
 5% eşec cu creşterea ulterioară a părului
 15% eşec total
Concluzii:
Pacienţii acceptă, în majoritatea situa ţiilor, acest procedeu întotdeauna dezagreabil, uneori dureros. Dar
este necesar, de asemenea, să luptăm împotriva scepticismului. Rezultatele încurajatoare obţinute trebuie să ne
permită să convingem cei mai recalcitranţi pacienţi ca să utilizeze acest procedeu.

Bibliografie
Abeloff M.D., Wolf C.A., Wood W.C., McCornick B. – Cancer of the breast. În Abeloff M.D., Armitage J.O., Lichter
A.S., Niderhuber J.E., Kastan M.B., McKenna W.G. (eds.) - Clinical Oncology, 3 th Edition, Elsevier Churchill Livingstone,
New York 2004: 2369-2470.
Azabuja E., Colozza M., Cardoso F., Sotiriou C. et al. – Chemotherapy before or after surgery: which is better? . În
Proceeding Book of the 15th International Congress on Anti-cancer treatment , Paris, February 9th-12th, 2004: 176-180.
Bădulescu F. – Recomandări pentru tratamentul cancerului mamar . În Ghid terapeutic de referinţă în oncologia
medicală. Ed. Medicală, Bucureşti 2002: 71-74
Bonadonna G., Hortobagyi G.N., Gianni M.A. (eds) – Textbook of breast cancer: aclinical guide to therapy. 2nd
Edition. Martin Duniz Ltd., London 2000.
Box B.A., Russel C.A. – Breast cancer. În Casciato D., Lowitz B.B. (ed.) - Manual of Clinical Oncology. 5th Edition,
Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 233-253.
Burdette-Radoux S. – The role of antracyclines in adjuvant chemotherapy for breast cancer . În: American Society of
th
Clinical Oncology Educational Book of 39 Annual Meeting, Chicago 31 May-3 June 2003: 53- 57.
Cardoso F., Di Leo A., Lohrish C. et al. – Second and subsequent lines of chemotherapy for metastatic breast cancer:
What did we learn in the last two decades?Ann. Oncol. 2002, 13: 197-207.
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Tratamentul adjuvant chimio-hormonal al cancerului mamar. Ed. Universul, Bucureşti
2004Dediu M., Anghel Rodica –
Dediu M., Anghel Rodica, Nu ţu D., Donea Ş., Buşilă E. – Actualităţi privind tratamentul sistemic şi stadializarea
cancerului mamar. Editura Daya, Satu Mare 2005
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 61-72.
Riley C.D. – Breast cancer. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing, The Sidney
Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 123- 138.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 193

CAPITOLUL 18.

CANCERELE GENITALE FEMININE

Cancerele genitale feminine reprezint ă circa 20% din neoplaziile viscerale feminine. Cea mai mare parte
din cancerele ginecologice sunt curabile prin utilizarea armonioasă a tratamentelor loco-regionale – chirurgie şi
radioterapie (RT) – în anumite cazuri în asociaţie cu chimioterapia (CHT).
A. Cancerul de col uterin

Cancerul de col uterin (CC) reprezintă una din neoplaziile majore (locul VI) ale sexului feminin: 5% din
toate neoplaziile feminine, 14,71% din decesele prin neoplazii feminine (locul II dup ă cancerul mamar) în
România.
Etiologie
Etiologia CC este multifactorială şi a fost studiată timp de decenii. Deşi necesară, infecţia cu Human
Papiloma Virus (HPV) nu este suficient ă ca agent cauzal. Etiologia definitiv ă a CC este necunoscută, dar factorii
de risc includ:
- infecţia cu virusul HPV (tipurile 16 şi 18)
- debutul precoce a activităţii sexuale
- parteneri sexuali multipli
- sarcini multiple
- vârsta tânără la prima naştere
- status socio-economic scăzut
- igiena sexuală precară.
- fumatul, contraceptivele orale şi ocupaţiile din industria coloranţilor.
Sedii anatomice
Endocervix C53.0 Exocervix C53.1
Regiuni suprapuse C53.8 Cervix uterin fără alte specificări C53.9
Histologie
Carcinoamele spinocelulare (epidermoide), cu srcinea în epiteliul scuamo-columnar, reprezint ă
neoplazia cea mai frecventă a colului uterin (75-90%), urmat ă de adenocarcinoame (6%) şi carcinoamele
adenoscuamoase (<2%). Alte variante (mult mai rare) sunt reprezentate de carcinoamele cu celule mici şi
sarcoamele.
Carcinom scuamocelular (CSC) nos 8070/3 CSC (cu celule fusiforme) 8074/3
CSC (cu cheratinizare) 8071/3 CSC adenoid 8075/3
cheratinizare)
CSC (fără 8072/3 CSC (microinvaziv) 8076/3
CSC (cu celule mici) 8073/3 Neoplasm intraepitelial 8077/2
Diagnostic clinic
Carcinoamele in situ şi invaziv (stadiul precoce) sunt asimptomatice. Diagnosticul precoce este posibil
numai cu ajutorul citologiei şi colposcopiei.
Elementele sugestive pentru diagnosticul de CC avansat sunt:
• scurgeri hematice vaginale intermitente, intermenstruale, postcoitale şi fără durere, metroragia;
• leziune cervicală ulcerată sau exofitică, uşor sângerândă la atingere, frecvent vizibilă la examenul genital;
• examen citologic şi colposcopic pozitiv.
În fazele avansate se adaugă: durerea pelvină unilaterală iradiată în flanc, pierderea de urin ă şi/sau de
materii fecale prin vagin, anemia, edeme ale membrelor inferioare, hemoragia acut ă vaginală cu interesarea
plexurilor venoase. Triada sciatalgie + edemul unuia sau al ambelor membre inferioare + hidronefroză se
datorează extensiei tumorale la peretele pelvin şi obstrucţiei uretrale.
Extensia bolii
CC se extinde prin invazie directă locală spre vagin, parametre şi corpul uterin. Invazia parametrelor
determinăanurie
(paloare, obstruarea
etc.). ureterelor (cu producerea
Poate disemina, ureterohidronefrozei),
de asemenea, care conduce
prin sistemul limfatic, ulteriorpelvini
spre ganglionii la insuficien ţa renală
şi para-aortici.
Diseminarea sangvină este rară, întâlnindu-se mai frecventă în boala avansată, când CC poate metastaza în
plămâni, ficat şi oase.
 194

Stadializarea clinică şi patologică

Clasificarea clinică utilizată ast ăzi este cea TNM – UICC (1997) şi aceea a International Federation of
Gynecology and Obstetrics (FIGO) (1995) care a r ămas nemodificată în noua ediţie (a 6-a) din 2002.
Cancerul de cervix uterin
(ICD-0 C.53)
T – tumora primară
Categorii TNM FIGO
Tx tumora primară nu poate fi evaluat ă
T0 fără evidenţa tumorii primare
Tis 0 carcinom in situ (carcinom preinvaziv)
T1 I carcinom cervical localizat la uter (extensia la corpul uterin nu trebuie luat ă în consideraţie)
T1a1 IA1 invazia stromei nu este mai mare de 3mm în profunzime şi 7mm în suprafaţă orizontală
T1a2 IA2 invazia stromei de peste 3mm dar nu mai mult de 5mm, cu întindere orizontală de 7mm sau mai puţin
T1b IB leziune clinică vizibilă limitată la colul uterin sau leziuni microscopice decât T1a2/IA2
T1b1 IB1 leziune clinic vizibilă cu dimensiuni de maxim 4cm în dimensiuni maxime
T1b2 IB2 ă
leziune clinic vizibil de peste 4cm în dimensiuni maxime
T2 II tumora invadeaz ă dincolo de uter dar nu până la peretele pelvin sau la 1/3 inferioară a vaginului
T2a IIA fără invazia parametrelor
T2b IIB cu invazia parametrelor
T3 III tumora se extinde la peretele pelvin şi/sau afectează 1/3 inferioară a vaginului şi/sau determină
hidronefroză sau insuficienţă renală
T3a IIIA tumora afectează 1/3 inferioară a vaginului fără extensie la peretele pelvin
T3b IIIB tumora se extinde la peretele uterin şi/sau determină hidronefroză sau insuficienţă renală
T4 IVA tumora invadează mucoasa vezicii urinare sau a rectului în jurul pelvisului
Notă: prezenţa edemului bulos nu este suficientă pentru a clasifica o tumoră ca T4
M1 IVB metastaze la distan ţă.
N – adenopatiile regionale(numai categorii TNM)
Nx ganglionii regionali nu pot fi evalua ţi
N0 fără adenopatii regionale metastatice
N1 metastazele regionale ganglionare sunt prezente
M – metastazele la distanţă (numai categorii TNM)
Mx prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi determinată
M0 fără prezenţa metastazelor la distanţă
M1 prezenţa metastazelor la distanţă.
Clasificarea patologică pTNM
Categoriile pT, pN, pM corespund celor T, N, M.
pN0 – examinarea histologică a ganglionilor prelevaţi după limfadenectomie trebuie să includă minim 10 ganglioni.
Gruparea pe stadii
Tis0
Stadiu N0 M0
StadiulT1a1
IA1 N0 M0
StadiulT1a2
IA2 N0 M0
StadiulT1b1
IB1 N0 M0
StadiulT1b2
IB2 N0 M0
T2a
Stadiul IIA N0 M0
T2b
Stadiul IIB N0 M0
StadiulT3a
IIIA N0 M0
StadiulT1-2
IIIB N1 M0
T3a N1 M0
T3b orice N M0
T4
Stadiul IVA orice N M0
Stadiul IVB orice T orice N M1
Evoluţie şi complicaţii
Complicaţia majoră în CC este ureterohidronefroza, cu evoluţie spre insuficienţă renală.
Factorii prognostici
Printre factorii prognostici, cei mai importan ţi pentru cancerul de col uterin sunt: stadiul, volumul şi
gradul de diferenţiere tumoral, forma histologică, diseminarea limfatică şi invazia vasculară. Cea mai importantă
determinantă prognostică în CC rămâne stadiul clinic.
Alţi factori prognostici pentru supravie ţuire includ: statusul general al pacientelor şi starea de nutri ţie.
Pacientele anemice răspund slab la radioterapie. Pacientele cu alterări ale funcţiilor imune nu r ăspund la tratament.
Supravieţuirea generală la 5 ani este de 95-100% pentru pacientele în stadiul IA şi de 75-90% în stadiul
IB. Pacientele cu CC în stadiul IV prezintă şanse egale sau mai mici de 5% de supravieţuire la 5 ani.
 195

Tratament
Chirurgia este recomandată în tratamentul stadiilor Ia, Ib, IIa; RT reprezintă unica modalitate terapeutică
în stadiile nechirurgicale precum IIb, IIIa, IIIb ca tratament complementar postchirurgical în prezenţa metastazelor
ganglionare. Chirurgia este tratamentul de elecţie în carcinoamele in situ şi în carcinoamele preinvazive; acesta
este tratamentul de preferat la femeile tinere în stadiile Ib şi IIa şi pentru conservarea funcţionalităţii ovariene.
Radioterapia (RT) este tratamentul cel mai frecvent folosit în tratamentul stadiilor II-IVA de CC. Se
disting RT radicală (,,definitivă”), RT adjuvantă (postoperatorie) şi RT paliativă. Scopul RT este sterilizarea
leziunii primare şi extensiei loco-regionale; poate trata toate pacientele indiferent de vârstă şi chiar de starea
generală; poate evita chirurgia mutilantă şi complicaţiile acesteia; dozele moderate permit chirurgia ulterioară.
RT cancerelor de col implică administrarea în două faze separate:
a. RT externă;
b. implantarea interstiţială (curieterapie intracavitară, brahiterapie, terapie interstiţială).
I. În cazul RT externe, volumele-ţintă de iradiat (stabilite pe simulator) sunt:
a. de ordinul I: tumora primară;
b. de ordinul II: pelvis, pelvis + ganglioni pelvini;
c. de ordinul III: ganglioni paraaortici.
Tehnica de iradiere în funcţie de volumul-ţintă cuprinde:
- pelvisul întreg (whole-pelvis) pe 2 câmpuri opuse izocentrice antero-posterioare, cu pondere de
0.5, sau pe 4 câmpuri izocentrice ("box"), cu pondere de 0.25.
- parametrele (cu bloc median de plumb);
- ganglionii paraaortici pe 2 câmpuri izocentrice, anterior şi posterior.
Volumul-ţintă pelvin va trebui să primească o doză totală (DT) de 45-50Gy, fiind posibile supraimpresii
de 5-10Gy. Se foloseşte o fracţionare de 1,8-2Gy pe zi, timp de 4-5 săptămâni până la DT de 45-50Gy.
Radioterapia externă postoperatorie se recomandă când ganglionii sunt histologic pozitivi, parametrele
sunt pozitive sau marginile de rezec ţie sunt pozitive. RT externă adjuvantă constă în iradierea cu energii înalte pe
un volum ţintă de ordinul II. DT preconizat ă este de 45-50Gy în 5-6 săptămâni. Terapia se începe la interval de
circa o lună după intervenţia chirurgicală. Se poate adăuga brahiterapie, când marginile vaginale sunt pozitive.
II. Brahiterapia permite suplimentarea dozei ( boost) la nivelul tumorii, la 2-3 săptămâni după RT
externă. Se produce o distribu ţie omogenă a energiei înalte ce tratează: vaginul superior, cervixul şi cavitatea
uterină. DT în punctul A este de 75-80Gy, prin sumarea RT externe cu brahiterapie LDR (40-60cGy/h).
Plasarea dispozitivului de către un practician experimentat prezintă o importanţă vitală. Doza maximă
este asigurată în vecinătatea imediată a implantelor, scăzând brusc cu distanţa. Tratamentul determină în stadiul IB
rezultate comparabile cu cele ob ţinute prin chirurgie radicală. Dacă brahiterapia nu este tehnic posibilă sau invazia
parametrelor este masivă, se recurge la RT externă pe volume ţintă mai reduse până la DT de 70Gy.
Chimioterapia (CHT) în asociaţie cu RT ca tratament de primă linie în tumorile voluminoase şi în stadiile
IB este o alternativă la chirurgie. CHT paliativă determină rate de remisiune de maximum 40%, cu durat ă de mai
puţin de 6 luni. Între citostaticele relativ active se numără: Cisplatin (RR=33-50%), Paclitaxel şi Docetaxel
(RR=25%), Irinotecan (Campto®) (RR=27%), Gemcitabina. Asociaţiile chimioterapice nu s-au demonstrat a fi
ferm superioare monochimioterapiei (ex. cu Cisplatin).
CHT neoadjuvantă (administrată înaintea RT) nu este recomandată!
Chimio-radioterapia concomitentă şi chirurgia ulterioară pot ameliora supravieţuirea la femeile cu stadii
local-avansate de boală (IIB-IVA), dar cu preţul unor efecte secundare mult mai severe.
Studiile actuale au demonstrat că asocierea concomitentă a RT cu Cisplatin cu sau fără 5-FU determină o
ameliorare semnificativă a ratelor de r ăspuns local, dar şi a supravieţuirii. Din acest motiv, această asociaţie se
recomandă a se utiliza cu începere din stadiul IB. Secvenţa optimă de tratament asociat nu este cunoscută; între
timp se recomandă administrarea săptămânală de Cisplatin 40mg/m2 împreună cu RT (de obicei 6 cicluri).
Efectele secundare
Radioterapie: efectele secundare pot fi numeroase şi pot creşte în intensitate când se utilizeaz ă CHT
concomitentă. Efectele iniţiale includ: diaree, greţuri, vărsături, anorexie, reacţii cutanate, proctită, cistită şi
scurgeri vaginale. Problemele tardive includ: astenie, probleme de tranzit intestinal, fistule vaginale, menopauza
precoce, stenoză vaginală şi fibroză conducând la afectarea activităţii sexuale.
Chimioterapie: efectele secundare sunt dependente de tipul de citostatic utilizat (ex. Cisplatin este
nefrotoxic!) şi pot fi exacerbate când CHT este administrată concomitent cu RT.
Rezultate
Supravieţuirea la 5 ani la femeile cu CC în stadiul I este de 60-80%, în stadiul II de 46-61%, în stadiul
III de 15-30% iar în stadiul IV de 5-15%.
 196

Bibliografie
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 154-159.
Thomson S.D. – Gynecologic cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing,
The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004:
150- 178.

B. Cancerul de corp uterin

Cancerul de corp uterin sau de endometru ( CCU) este considerat clasic o neoplazie a femeii vârstnice,
dar actual este pe cale s ă devină cancerul genital feminin cel mai frecvent în ţările dezvoltate (particular în S.U.A.
şi Canada, unde tinde să înlocuiască cancerul de col, în declin evident).
Vârful de incidenţă este la vârstele de 55-65 ani, dar se poate întâlni şi la femeia tânără (< 40 ani). Este al
IV-lea cancer genital feminin ca incidenţă, ocupând locul VII ca decese prin cancer.
Grupe de risc: nulipare, supraponderale (80%), diabet (65%), hipertensive.
Histopatologia
Hiperplazia adenomatoasă de endometru este considerată ca un precursor al cancerului de endometru.
Adenocarcinomul reprezintă forma cea mai frecventă de carcinom endometrial (75-80%), având 4 grade de
diferenţiere (în ultima clasificare), de la forma G1 (bine diferen ţiată – structură glandulară în 95% din tumor ă) la
G4 (nediferenţiată – <50% structură glandulară). Diferenţierea epidermoidă poate fi observată în 30-50% cazuri.
Adenocarcinom endometrioid 8380/3 Adenoscuamos 8586/3
Mucoepidermoid 8430/3 Sero-adenomatos 8441/3
Diagnosticul clinic
Diagnosticul de cancer de corp uterin poate fi evocat în faţa următorului tablou clinic:
- scurgeri hematice vaginale la paciente la vârsta postmenopauzei sau perimenopauzei, în special când
se asociază cu multiparitatea, obezitatea, diabetul şi hepatopatiile
- examen colposcopic pozitiv (ca indicator al unei displazii endometriale).
Simptomul cel mai frecvent întâlnit (80-90%) este hemoragia uterină în postmenopauză. Pacientele pot
prezenta şi leucoree sau secreţie sero-hematică. Durerea pelvină apare foarte rar. La pacientele cu uter m ărit de
volum şi blocarea tumorală a canalului vaginal poate apare piometria şi hematometria. Uneori, pot apare dureri
lombare datorită invaziei ganglionilor paraaortici.
Examenele diagnostice
Proceduri diagnostice: histeroscopie, chiuretaj endocervical cu biopsie endometrial ă, chiuretaj fracţionat
sub anestezie generală, ecografie transvaginală şi frotiu cito-vaginal (cu valoare limitată).
Stadializarea
În majoritatea cazurilor, dacă uterul nu prezintă dimensiuni crescute şi nu există semnele extensiei
extrauterine a bolii, investigaţiile stadiale constă în: radiografia toracică, examenele hematologice şi biochimice
uzuale. Examinările mai complexe precum computer tomografia (CT), examenele radiografice cu bariu,
cistoscopia, ecografia, urografia sunt indicate la pacientele ce prezintă semne ce sugerează extensia bolii la alte
organe şi sisteme. Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) este utilă în evaluarea profunzimii invaziei
miometriale. Histeroscopia defineşte mărimea şi poziţia uterului, localizarea şi extensia neoplaziei intrauterine.
Clasificările utilizate în cancerul de endometru sunt clasificarea TNM-UICC (1997) şi clasificarea FIGO
(1988), care au rămas nemodificate în noua clasificare TNM AJCC/UICC (ediţia a 6-a) din 2002.

Tabel 18. 1. Clasificarea clinică FIGO a cancerului de corp uterin

Stadiul FIGO Descriere
0 CIS
I Tumoră limitată la corpul uterin
II Extensie la colul uterin
III Extensie în afara uterului f ără a depăşi micul bazin
IVa Extensia la vezica urinar ă sau rect

IVb Metastaze la distan ţă

Clasificarea chirurgicală a cancerului de endometru este mai exact ă şi se bazează pe elemente

histologice.
 197

Factorii prognostici
Factorii prognostici ai carcinoamelor de endometru sunt:
 Factori uterini:  Factori extrauterini:
- tipul histologic - invazia anexelor
- gradul de diferenţiere histologică - pozitivitatea citologiei peritoneale
- invazia (profunzimea) în miometru - metastaze ganglionare pelvine şi para-aortice
- invazia colului uterin localizarea bolii extrauterine (anexe vs. vagin vs.
- interesarea spaţiilor capilare ganglioni)

Tratament
Carcinomul de endometru este boala ginecologic ă malignă cu nivelul cel mai înalt de operabilitate şi
curabilitate.
Chirurgia este elementul diagnostic şi terapeutic determinant al cancerelor de corp uterin. Datorit ă
necesităţii de a determina gradul de invazie, invazia în miometru, diseminarea limfatic ă, metastazarea ovariană,
tubară şi peritoneală, este obligatoriu ca gestul chirurgical să se facă pe cale abdominală după chiuretajul bioptic.
De regulă, se practică histerectomia cu anexectomie bilaterală, prin laparotomie mediană subombilicală.
Tipul de histerectomie practicată este cel mai adesea acela al unui gest extrafascial, fără disecţie parametrială.
Limfadenectomia poate fi evitată când tumora este limitată numai la endometru (stadiul I) şi/sau este bine
diferenţiată (G1-2) (posibilitate < 1% de diseminare la ganglionii limfatici).
Radioterapia (RT) carcinoamelor de endometru îşi asumă un rol important ca:
a. intervenţie postoperatorie pe ganglionii pelvini şi vagin, ca tratament adjuvant
b. tratament unic la pacientele în stadiul I de boală neoperabile nici pe cale vaginală (eventualitate extrem de rară!)
c. la pacientele cu boală în faza local-avansată (stadiul III şi IVA)
RT postoperatorie nu este re ţinută ca mijloc terapeutic valid, datorită motivelor expuse pentru chirurgie!
În ceea ce priveşte RT externă cu energii înalte, volumele-ţintă sunt ganglionii pelvini/lomboaortici şi
vaginul în totalitate. Doza totală administrată pe volumul tumoral pelvin este de 50Gy în 5-7 s ăptămâni. O
suplimentare (boost) de 10Gy se poate efectua numai pe metastazele ganglionare. Pe lan ţurile lomboaortice, doza
este de 45Gy în 5-7 săptămâni. Ca şi în iradierea pelvin ă, o suplimentare de 5-10Gy se poate administra numai pe
sediile unde au fost demonstrate
Hormonoterapia metastazele
se recomand ganglionare.
ă la pacientele cu CCU cu şanse de hormonoresponsivitate (cu atât mai
mult cu cât pacienta este mai în vârst ă, tumora este mai bine diferenţiată [G1] şi a avut o evoluţie mai lentă, cu un
interval mai lung fără semne de boală)
Progesteronul şi derivatele progestinice reprezintă medicaţia de elecţie în fazele avansate sau în recidiva
carcinoamelor de endometru. Progestinele determin ă un răspuns terapeutic obiectiv la 20-40%, respectiv 15-25%
dintre pacientele cu recidive loco-regionale sau metastaze. Preparatele utilizate cal mai frecvent sunt
Medroxiprogesteron acetat (250-1000 mg/zi P.O.), Megestrol acetat (40-160 mg/zi P.O.). Tamoxifen (20mg/zi) a
fost utilizat ca terapie de salvare de mulţi terapeuţi, dar răspunsurile terapeutice au fost modeste.
Chimioterapia ( CHT) în cancerele endometriale avansate r ămâne de intenţie paliativă. Nu există o CHT
standard în CCU. Răspunsurile terapeutice sunt par ţiale (în jur de 20%) şi durata acestora este de 3-6 luni, iar
supravieţuirea medie de 7-10 luni. Pacientele ce prezint ă răspunsuri complete după CHT pot prezenta intervale
fără progresie a bolii ce pot dura mai mulţi ani, dar acestea sunt reduse ca număr.
Prognostic
- Stadiul I 75-90% supravieţuire la 5 ani
- Stadiul II 50-65% supravieţuire la 5 ani
- Stadiul III 20-40% supravieţuire la 5 ani
Urmărire postterapeutică (follow-up)
Nu este disponibil un algoritm standard de urm ărire. Majoritatea recidivelor survin în primii 3 ani de la
terapia iniţială. Pacientele asimptomatice,
- la fiecare fără eviden
3 luni în primul an; ţa bolii, pot fi monitorizate:
- la fiecare 3- 4 luni în cursul celui de al doilea an;
- la fiecare 6 luni în anii 3-5;
- anual după 5 ani.
 198

Bibliografie
Bădulescu F. – Recomandări pentru tratamentul cancerului de corp uterin. În Bădulescu F. (ed.) - Ghid terapeutic de
referinţă în oncologia medicală. Ed. Medicală, Bucureşti 2002:168-174.
Burke T.W., Eifel P.J., Muggia F.M. – Cancers of the uterine body. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: principles and
practice of oncology. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 1573- 1594.
DePaolo G., Stefanon Bernadina, Mangili G. – Neoplasie del corpo dell’utero. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina
Oncologica, Settima Edizione, Masson, Milano 2003:1119- 1131.
Granai C.O., Walter H., Gajevschi, Robert D. – Gynecologic cancer. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of cancer
chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 294-326.
Harris E.E.R., Wei S.J., Chu Ch. – Cancer of the uterus. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3th Edition, Elsevier
Churchill Livingstone 2004: 2273-2310

Cancerul ovarian

Cancerul de ovar (CO) este cea mai importantă cauză de deces prin neoplaziile ginecologice pretutindeni
în lume, cu o inciden ţă brută de 17 şi o mortalitate de 12/100.000 femei/an (locul V în ţările Uniunii Europene).
Practic, tumorile ovarului constituie un grup de neoplazii diverse, din care majoritatea au srcine ,,epitelial ă”.
Factori de risc
- nuliparitatea/infertilitatea/utilizarea de medicaţie profertilizantă; prima sarcină tardivă (după 30 ani);
- menopauza tardivă (anamneza de peste 40 de ani cu cicluri ovulatorii);
- rasa caucaziană (albă), vârsta > 50 ani în momentul diagnosticului;
- istoricul familial de cancere de ovar, endometru, sân şi colon;
- mutaţii la nivelul genelor BRCA1 sau BRCA2, supraexpresia HER2/neu;
- expunerea cronică (aplicaţii) de talc în regiunea perineală;
- rezidenţa în ariile urbane industrializate;
Histologie
Tumori maligne “epiteliale” (aprox. 70%)
Seroase 8441/3 Mucinos 8470/3
Endometrioid 8380/3 Cu celule clare 8310/3
Tumora Brenner 9003/3 Nediferenţiat 8003/3
Tumori maligne ale crestei germinale/stromale (aprox. 7%)
Tumorile cu celule ale granuloasei 8620/3
Androblastom 8630/3 Tumori cu celule tecale 8600/3
Tumori maligne ale celulelor germinale (aprox. 15%)
Disgerminoame 9060/3 Tumori de sinus endodermal 9071/3
Carcinoame embrionare 9070/3 Coriocarcinoame 9100/3
Teratomul malign 9080/3
Diagnostic clinic
În stadiile precoce de boală, CO este total asimptomatic/nu determină simptome speciale, în timp ce în
stadiile avansate simptomatologia sugestivă este reprezentată de:
- creşterea de volum a abdomenului;
- durerea cu localizare abdomino-pelvină;
- masă tumorală pelvină cu sediu anexial, de formă neregulată, consistenţă solid-chistică şi frecvent bilaterală.
Evaluarea preterapeutică a pacientelor suspecte de CO trebuie să includă (recomandări ESMO):
• anamneza şi examenul clinic complet;
• evaluarea completă sangvină, biochimie pentru funcţia renală şi hepatică;
• evaluarea CA-125, după vârsta de 30 ani;
• radiografie toracică, ecografie abdominală, examen computer tomografic;
• laparoscopia.
Examenele de stadializare
Stadializarea chirurgicală prin laparotomie exploratorie reprezintă etapa indispensabilă cu scop
diagnostic, de stadializare şi terapeutic şi necesită o examinare completă a cavităţii abdominale.

Aceasta
suprafeţelor va include:
parietale a cavităţincizia largă abdominal
ii peritoneale, verticală,şievaluarea
spălăturiă multiple examene complet ă a excizia
citologice, tuturor viscerelor şi a
sau prelevarea
oricărei leziuni existente, omentectomia obligatorie, prelevări multiple (sampling) din ganglionii pelvini şi
paraaortici şi histerectomia cu anexectomia bilaterală. Diagnosticul definitiv de cancer ovarian reclam ă un
specimen tumoral; clasificarea histologică trebuie efectuată după clasificarea OMS.
 199

Alte examene recomandate pentru stadializare pot fi:

- citologia peritoneală – 65% din pacientele în stadiul IV prezintă difuziunea bolii la diafragm;
- clisma baritată;
- limfografia – a fost înlocuită de examenul ecografic; frecven ţa ganglionilor limfatici patologici cre şte la 30%
în stadiul III şi la 60% în stadiul IV;
- examenul radiografic toracic;
- urografia;
- examenele CT şi IRM – prezintă o valoare limitată ca mijloace de stadializare, deoarece aceste metode permit
definirea şi delimitarea unor formaţiuni tumorale ovariene, hepatice, omentale şi retroperitoneale cu
dimensiuni de peste 2 cm în diametru.
Stadializare
Sistemul de stadializare dezvoltat de International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) este
utilizat mult în toate ţările dezvoltate, împreună cu clasificarea stadială TNM AJCC/UICC – 2002 (ediţia a 6-a) a
cancerului ovarian (ICD-0 C56).
Spre deosebire de majoritatea stadializărilor TNM, unde stadiile precoce sunt reprezentate în general de
stadiile I şi II iar formele avansate de stadiile III şi IV, în CO stadiul precoce este limitat numai la stadiile IA şi IB
(unde capsula ovariană este intactă). Diseminarea în cavitatea peritoneală poate apare precoce odat ă cu stadiul IC,
de unde necesitatea asocierii din acest stadiu a chimioterapiei adjuvante.
Distribuţia pe stadii a bolii la momentul diagnosticului este:
- stadiul I 26%;
- stadiul II 15%;
- stadiul III 42%;
- stadiul IV 17%.
Evoluţie
CO diseminează pe cale intraperitoneală (în principal), pe cale limfatică retroperitoneală/diafragmatică,
pe cale hematogenă şi prin contiguitate. La examenele necroptice metastazele sunt localizate cel mai frecvent în
sedii peritoneale (90%). Metastazele osoase şi cerebrale se întâlnesc în 1% din cazuri, cele pulmonare în 5%, iar
cele hepatice parenchimatoase în 5-10% cazuri.
Factori de prognostic nefavorabil
 stadiul IC de boală (cu ruptura capsulei ovariene);
 tumorile cu celule clare sau mucinoase, cu grad redus de diferenţiere (G3 şi G4);
 prezenţa aderenţelor dense tumorale;

prezenţa ascitei în cantitate mare;
 status de performanţă depreciat;
 volum tumoral crescut înainte şi după chirurgia de debulking.
Tratament
Chirurgia joacă un rol esenţial în toate fazele diagnosticului şi tratamentului CO când este aplicată ca
secvenţă a tratamentului multimodal. Pentru majoritatea pacientelor0, chirurgia nu este curativ ă datorită
diseminării bolii în cavitatea abdominală. Tratamentul adjuvant nechirurgical va contribui la succesul terapeutic
încă în stadiile precoce.
Utilizarea chimioterapiei (CHT) postoperatorii este un standard pentru toate stadiile bolii (Ib, Ic, IIa).
CHT adjuvantă prelungeşte semnificativ supravieţuirea, în special când sunt utilizate protocoalele clasice cu
Ciclofosfamid (CTX) şi Cisplatin (C-DDP) sau, mai recent, Paclitaxel+C-DDP.
Recomandări ESMO de tratament al stadiilor precoce I şi IIa FIGO
Chirurgia va implica histerectomia abdominală totală şi salpingovarectomia bilaterală cu omentectomie,
cu biopsii multiple de stadializare precum a fost descris mai sus. La pacientele tinere ce doresc să-şi conserve
fertilitatea cu tumori localizate, unilaterale (stadiul I) şi histologie favorabilă (fără celule clare/mucinoase),
salpingoovarectomia nu este asociată cu riscul crescut de recidivă. Biopsia incizională ( wedge-biopsy) a ovarului
controlateral trebuie preconizată când acesta nu are un aspect normal la inspecţie. Ocazional tumorile în stadiul I
cu aderenţe dense la alte structuri pelvine sunt suprastadializate în stadiul II FIGO, deoarece ratele de recidivă par
să fie similare. Opţiunile chimioterapice sunt: Carboplatin (sau Cisplatin) + Paclitaxel la 3 săptămâni, 6 cicluri
sau Carboplatin AUC 5-6 monoterapie la fiecare 3 săptămâni, 6 cicluri. În func ţie de stadiul bolii se recomand ă:
– stadiul FIGO Ia/Ib bine diferenţiat, fără histologie de celule clare – este adecvată chirurgia singură
– stadiul FIGO Ia/Ib, pu ţin diferenţiat, cu celule clare, cu aderen ţe dense; stadiul Ic: se preconizează chirurgia
optimală asociată cu CHT adjuvant ă
– stadiul FIGO IIa: chirurgia trebuie întreprinsă pentru a înlătura toate sau majoritatea tumorilor, urmată de CHT.
 200

Recomandări ESMO de tratament al stadiilor avansate IIb, IIc şi III FIGO

Chirurgia trebuie să includă histerectomia totală abdominală şi salpingoovarectomia cu omentectomie, cu
biopsii de stadializare după protocolul standard prezentat. Citoreducţia maximă (absenţa nodulilor tumorali > 1cm
lăsaţi pe loc) trebuie efectuată atât cât este posibil. După chirurgie, este indicată CHT cu Carboplatin (sau
Cisplatin) + Paclitaxel la fiecare 3 s ăptămâni, 6 cicluri.
Dacă citoreducţia maximală nu a fost întreprins ă, la pacienţii responsivi la CHT sau cu aspect de boală
staţionară trebuie luată în considerare chirurgia citoreductivă de interval ( ICI). ICI trebuie aplicată, ideal, după 3
cicluri de CHT, şi va fi urmată de alte 3 cicluri.
Nu există evidenţe pentru un avantaj de supravieţuire pentru chirurgia de tip " second-look" urmată de
completarea CHT la pacienţii care par să fie în remisiune completă. Chirurgia tip "second-look" poate fi
întreprinsă numai în cadrul unor studii clinice; valoarea chirurgiei de citoreduc ţie secundară la momentul
laparotomiei "second-look" nu este clar ă.
Recomand ri ESMO de tratament al stadiului metastatic IV FIGO
ă
CHT constituie baza tratamentului în cancerele ovariene “epiteliale” în stadiul IV. Protocoalele frecvent
utilizate includ astăzi şi Paclitaxel asociat cu Cisplatin (C-DDP).
Pacientele cu stadiul IV de boală par să obţină un avantaj de supravie ţuire după chirurgia de citoreducţie
maximală la momentul laparotomiei iniţiale, deşi studiile randomizate nu au abordat această conduită.
Pacientele tinere cu status bun de performan ţă, cu pleurezie ca unic sediu de diseminare extra-
abdominală, metastazele de volum redus şi fără alte disfuncţii majore de organ trebuie considerate pentru
chirurgie. Dacă aceasta nu se poate practica, diagnosticul trebuie confirmat prin biopsie şi se va iniţia CHT.
Urmărirea pacientelor
Anamneza, examinarea fizică, inclusiv examinarea pelvină, se recomandă la fiecare 1-2 luni în primii 2
ani, la fiecare 4 luni în anul al 3-lea şi la fiecare 6 luni în cursul anilor 4 şi 5, până ce progresia bolii este
documentată;
Dozarea CA125 poate anticipa cu acurateţe recidiva tumorală şi trebuie dozat la fiecare vizit ă de
urmărire. Examenul computer tomografic trebuie efectuat numai dacă există evidenţa clinică sau valori CA125
sugestive pentru boala progresivă (recomandări ESMO).
Bibliografie
Bădulescu F. – Recomandări pentru tratamentul cancerului ovarian. În Ghid terapeutic de referinţă în oncologia
medicală. Ed. Medicală, Bucureşti 2002:174-180.
Colombo Nicoletta – Controversis in chemotherapy of ovarian cancer – what is the standard treatment?. În European
Cancer Conference ECCO12 Educational Book. Eur. J. Cancer, 2003, Vol 1; Supl 6:107-114
Farias F.R., Schwartz P.R., Eifel P.J. – Ovarian cancer, fallopian tube carcinoma and peritoneal carcinoma. În DeVita
V.T. Jr. (ed.) - Cancer: principles and practice of oncology. 6 th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001:
1597-1632.
Farias F.R. – Gynecologic cancers. În Casciato D.A. (ed.) - Manual of Clinical Oncology. Lippincott, Williams &
Wilkins 2000, pp. 238-265.
Granai C.O., Walter H., Gajenschi W.H., Legare R.D., Mary Gordiner – Gynecologic cancer. În Skeel R.T. (ed.):
Handbook of Cancer chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 294-326.
Harper P. – Where are we now in ovarian cancer?. În Proceeding Book of 15th International Congress on Anti-Cancer
Treatment, Paris France 2004:5157.
Thigpen J.T. – Ovaries and fallopian tubes cancer. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3rd Edition, Elsevier
Churchill Livingstone 2004: 2311-2346.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientelor cu neoplasme ginecologice

Pacientele diagnosticate cu neoplazii ale aparatului reproduc ător feminin se confruntă în urma tratamentului
cu probleme cliniceşi psihologice deosebite care trebuiesc atent monitorizate şi combătute. Deoarece asistentele
medicale, prin natura meseriei lor, sunt persoanele cele mai apropiate de pacien ţii internaţi şi trataţi în spitaleşi sunt,
frecvent, cele care observă aceste modificări facilitând astfel iniţierea tratamentului adecvat.
I. Creşterea riscului de infecţii perioperatorii.
O atenţie deosebită trebuie acordată pacientelor iradiate înainte de intervenţia chirurgicală deoarece au un
risc crescut de complicaţii postoperatorii (cicatrizare lentă, fistule, infecţii). Pacientele care au urmat
chimioterapie au, frecvent modificate unele constante sangvine (probe hepatice şi renale) dar mai ales prezint ă
complicaţii hematologice care cresc riscul de infec ţii.
a. Conduită terapeutică. Vezi Capitolul 35.
 201

II. Tulburările nutriţionale şi anorexia.

Pacientele cu cancere ginecologice avansate acuz ă frecvent lipsa apetitului datorit
ă efectelor secundare ale
tratamentelor oncologice (CHT, RT) dar şi apariţiei ascitei sau a maselor tumorale abdomino-pelvine.
a. Conduită terapeutică. Vezi Capitolul 40.
III. Tulburările ventilatorii pulmonare .
Sunt datorate revărsatelor lichidiene pleurale ce potapare în neoplasmele endometrialeşi mai ales ovariene.
a. Conduită terapeutică. Vezi Capitolul 30.
IV. Stările de deshidratare.
Sunt frecvente în cursul evoluţiei cancerelor genitale tratate prin CHT. De asemenea, pacientele cu cancere
ovariene prezintă disfuncţii intestinale datorită maselor tumorale peritoneale.
a. Conduită terapeutică
1. Monitorizarea distensiei abdominale
2. Monitorizarea semnelor de deshidratare (diminuarea turgor-ului cutanat, usc ăciunea mucoaselor).
3. Urmărirea semnelor vitale
4. Măsurarea aportului lichidianşi compararea sa cu diureza zilnică.
5. Monitorizarea electroliţilor plasmatici.
6. Hidratarea intravenoasă şi administrarea de electroliţi.
b. Scopul îngrijirilor - menţinerea homeostaziei hidro-electrolitice pân ă la reluarea tranzitului intestinal.
V. Obstrucţiile urinareşi intestinale.
Tumorile pelvine produc, în cursul evoluţiei lor compresii ale cailor urinare sau ale intestinelor. Obstruc ţia
căilor urinare joase determină dilatarea lor cu apariţia hidronefrozei. Progresia hidronefrozei determin ă reducerea
parenchimului renal şi insuficienţă renală cronică. Suprapunerea infecţiilor determină accelerarea distrucţiilor
parenchimatoase şi instalarea rapidă a tulburărilor renale. Obstrucţia intestinală determină instalarea unui sindrom
ocluziv cu evoluţie deseori gravă. De asemenea, intervenţiile chirurgicaleşi iradierea pelvisului determin ă inflamaţii şi
aderenţe care pot afecta tranzitul intestinalşi urinar.
a. Conduită terapeutică:
1. Monitorizarea aportului de lichid, diurezei precum şi a constantelor sangvine (uree, creatinină).
2. Urmărirea semnelor de infecţie (febră, hipotensiune, cefalee, leucocitoz ă).
3. Urmărirea semnelor de ocluzie intestinală în vederea diagnosticării precoce a sindroamelor ocluzive.
4. Montarea unei sonde gastrice în cazul absenţei tranzitului intestinal pentru a reduce cantitatea de lichid şi
gaze din tubul digestiv.
b. Rezultate:
1. Menţinerea tranzitului intestinal şi urinar.
2. Absenţa febrei.
3. Menţinerea homeostaziei sangvine.
VI. Disconfortul abdominal datorat ascitei.
Este frecvent întâlnit în cancerele ovariene. Ascita poate apare ca urmare a carcinomatozei peritoneale şi
blocajului limfaticelor abdominale. Disconfortul se poate asocia cu dispneea, datorită ascensiunii diafragmului.
a. Conduită terapeutică
1. Se ajută pacienta să-şi găsească o poziţie confortabilă.
2. Instituirea oxigenoterapiei.
3. Se explică pacientei necesitatea şi tehnica paracentezei.
b. Rezultate: Combaterea simptomelor şi creşterea confortului pacientei.
VII. Tulburările psihice şi ale vieţii sexuale.
Frecvent tratamentul tumorilor ginecologice implic ă histerectomia sau alte interven ţii care modifică profund
morfologia şi fiziologia aparatului genital feminin. Tulbur ările psihice asociate acestor modific
ări sunt cu atât mai
severe cu cât vârsta la care apar este mai tân
ără. O altă problemă care afectează imaginea femeilor cu cancereale sferei
genitale este alopecia determinată de CHT (cancerele ovariene).
a. Conduită terapeutică.
1. Informarea detaliată a pacientelor înainte de orice interven
ţie pentru a atenua şocul pe care îl vor avea în
momentul conştientizării handicapului rezultat înurma tratamentului.
2. Informarea detaliată asupra consecinţelor ovariectomieişi scăderii consecutive a hormonilor estrogeni.
3. Observarea comportamentelor anormaleşi informarea medicului curant.
4. Facilitarea suportului psihologic prin tratamente de specialitate
şi grupuri de suport.
5. Combaterea unor idei preconcepute legate de histerectomie (cervixul este necesar pentru orgasm,
histerectomia este urmat ă de deteriorarea statusului mental).
 202

b. Rezultate
1. Creşterea complianţei la tratamentşi evitarea abandonului acestuia.
2. Acomodarea mentală a pacientelor cu noua lor imagine rezultată din pierderea organelor genitale.
3. Acomodarea la efectele deprivării estrogenice.
4. Ajustarea vieţii sexuale condiţiilor morfo-funcţionale postterapeutice.

Bibliografie
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) – Cancer nursing: care in context. Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 154-159.
Thomson S.D. – Gynecologic cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing,
The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004:
150-178.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 203

CAPITOLUL 19.

CANCERELE GENITO-URINARE

Neoplaziile uro-genitale reprezintă circa o treime din totalitatea cancerelor care survin la b ărbat.
Acestea prezintă o mare diversitate de patologii care fac apel la totalitatea aspectelor diagnostice şi terapeutice,
necesitând o colaborare armonioasă între diferitele specialităţi medicale implicate.

A. Cancerul renal (C.64)

Cancerul renal (CR) reprezintă 3% din toate malignităţile masculine şi a treia neoplazie urologică după
prostată şi vezica urinară. Incidenţa anuală a CR este în creştere cu circa 20.000 de noi cazuri în Europa şi
31.500 în S.U.A. Rata anuală de decese datorită bolii metastatice este de 8.000 în Europa şi de 12.000 în S.U.A.
Tumora afectează adulţii cu vârste de 50-70 ani, cu o preponderenţă masculină de 1,6:1. Există forme
familiale (ereditare), cu caracter adesea multifocal, ce apar la tineri.
Factorii de risc
 polichistoza renală (5-10%), rinichiul în potcoavă
 insuficienţa renală dializată repetat (mai ales insuficienţa renală după nefropatia chistică)
 boala von Hippel-Lindau (45%)
 hipertensiunea arterială
 istoricul familial
 consumul de alimente sărate/afumate
 expunerea la azbest şi produse petroliere
 alţi factori: expunerea la tiazide, infec ţiile tractului urinar, fumatul (dubleaz ă riscul de CR), greutatea
corporală (posibilă relaţie liniară pozitivă cu riscul de CR, în special la femei).
Histopatologie
Majoritatea tumorilor renale (95%) sunt reprezentate de adenocarcinoame cu srcinea în parenchimul
renal (foarte rare la copil) şi sarcoame.
Diagnostic
Nu există semne clinice şi simptome precoce în CR. În CR avansate se întâlnesc mai frecvent
următoarele:
- hematuria macroscopică totală, spontană, indoloră şi intermitentă apare la 50% din pacien ţi;
- durerea continuă în flanc (50% din cazuri); caracterul colicativ apare prin blocaj ureteral cu cheaguri de
sânge;
- tumoră palpabilă lombar sau în flanc (50% dintre pacienţi): semn tardiv, ce însoţeşte o tumoră evoluată;
este de obicei retroperitoneală, prezintă contact lombar, este mascată de hipersonoritatea colică la percuţia
abdominală;
- pierderea ponderală (30% dintre pacienţi la momentul diagnosticului);
- varicocelul stâng (3% dintre pacienţii cu tumoră renală stângă);
- edemul membrului inferior (ca urmare a invaziei locale cu obstrucţie nervoasă şi blocaj limfatic), febra
(20% dintre pacienţi), pletora, astenia, ca şi semnele de hipercalcemie sau anemie (20% din cazuri).
Asocierea anemie + febră + hematurie este rară, dar foarte sugestivă pentru cancerul renal.
Triada clasică: hematurie + durere + masă tumorală lombară este prezentă în 10% cazuri în CR avansate.
Stadializare
Stadializarea CR trebuie să cuprindă un examen CT toraco-abdominal, scintigrafie osoasă, arteriografie
sau venografie (dacă este preconizată nefrectomia). Sistemul TNM UICC (1997) este utilizat curent în Europa.
Factori prognostici
Supravieţuirea generală în toate stadiile de CR este de circa 40% în tumorile renale primare şi de 0,4%
în CR cu metastaze. Supravieţuirea la pacienţii netrataţi este < 5% la 3 ani şi < 2% la 5 ani.

Factorii dedeprognostic
• Status performanasocia ţi cu supravie
ţă nefavorabil (PS OMSţuire
> 1)mai scurtă în CR metastatic sunt:
• Interval de boală fără tratament < 2 ani
• Mai mult de un sediu metastatic
• Pierdere ponderală (> 10% în ultimele 6 luni)
• Metastaze în ficat, os sau creier
• Absenţa nefrectomiei (posibil)
• VSH>70mm/h; LDH > 280UI/l; neutrofile > 6 x 10 9/l; hemoglobină < 10g%, calcemie corectată < 6,3mmoli/l
Cei mai importanţi factori predictivi pentru răspunsul la terapie sunt: statusul de performan ţă (PS) şi
numărul sediilor metastatice.
 204

Măsuri terapeutice generale

Rolul chirurgiei în tratamentul CR metastatic este esenţial, dar limitat. Principiile tratamentului
chirurgical în carcinomul renal sunt bine stabilite la pacienţii cu tumori evaluate imagistic.
Tratamentul de elecţie în CR este nefrectomia radicală, incluzând excizia fasciei Gerota şi ganglionilor
regionali. Excizia completă a tumorii renale localizată oferă şanse de supravieţuire la 5 ani >70%. Nefrectomia
se poate recomanda şi în boala metastatică, mai ales simptomatică (durere, hematurie, astenie şi hipercalcemie),
adeseori fiind observată ulterior dispariţia simptomelor. Un alt argument în favoarea nefrectomiei este apari ţia
remisiunii spontane în boala metastatică, dar aceasta nu reprezintă o indicaţie de nefrectomie per se (nu a
demonstrat ameliorarea supravieţuirii fără asocierea de citokine). Nefrectomia parţială este o opţiune la
pacienţii cu CR bilateral / rinichi unic, pentru a preveni necesitatea dializei permanente şi transplantul renal.
Rareori, pacienţii cu leziune metastatică unică pot fi vindecaţi prin metastazectomie la momentul
nefrectomiei. La pacienţi atent selecţionaţi, cu volum tumoral metastatic redus, uzual în pl ămâni,
metastazectomia poate determina supravie ţuiri pe termen lung. De asemenea, aceasta poate fi preconizat ă dup ă
un răspuns parţial la imunoterapia cu citokine.
Limfadenectomia regională va fi recomandată când statusul ganglionar nu poate fi altfel determinat.
Radioterapia (RT) nu are un rol bine definit în tratamentul stadiilor ini ţiale de CR, care este relativ
radiorezistent. RT postoperatorie a fost utilizată ca terapie adjuvantă postnefrectomie la pacienţii cu invazie
extrarenală, dar nu există argumente definitive asupra unor posibile ameliorări a supravieţuirii. RT paliativă
poate fi utilizată pentru controlul hemoragiei tumorii primare sau pentru a controla simptomele datorate
metastazelor cerebrale, osoase şi de ţesut moale. RT paliativă poate fi utilizată la pacienţii cu tumori osoase,
cerebrale şi de ţesut moale, cu ameliorarea simptomelor la 30% din pacienţi.
Deşi este rezonabil să se ia în considerare chimioterapia (CHT) în boala metastatică, aceasta prezintă
beneficii minime, agenţii citotoxici uzuali ( Vinorelbina, Vinblastina, 5-FU, Gemcitabina) determinând efecte
neglijabile. CR este rezistent la citostatice, ratele de r ăspuns ocazionale atât în mono- cât şi în polichimioterapie
fiind de 15-20%. CHT citotoxic ă determină vărsături, mucozită, mialgie şi mielosupresie.
Terapiile biologice pot fi preconizate întrucât cancerul renal face parte dintre acelea recunoscute de
sistemul imun, iar studiile de laborator au relevat capacitatea acestuia de a media regresia tumorală.
Interleukina-2 (IL-2) exercită efecte antitumorale prin activarea sistemului imun, determinând rate de
răspuns la 15-20% din pacienţii cu factori de prognostic favorabil, cu remisiuni uneori durabile în timp. Dozele
mari se asociază cu mortalitate şi morbiditate crescute; efectele secundare mai frecvente sunt: anemie,
trombopenie, tulburări digestive, febră, frison, agitaţie, edeme, hipertensiune, sindrom capilar cu edem
interstiţial pulmonar şi insuficienţă respiratorie, care necesită tratament în secţiile de terapie intensivă.
Interferonul alfa (IFNα) este un imunomodulator cu acţiune antiproliferativă. În administrări zilnice,
câte 5-20 MUI (milioane UI) S.C., rata răspunsurilor a fost de 10-15% (în special pentru metastazele
intratoracice). Aproximativ 1% din pacienţii cu CR metastatic au prezentat răspunsuri complete, rate de răspuns
mai ridicate (aproximativ 30%) fiind observate numai la pacien ţii cu nefrectomie prealabilă sau cu boală
metastatică limitată la plămâni. Toxicitatea este dependentă de doză, reducerea acestora putând determina o
ameliorare a efectelor secundare (greaţă, vărsături, anorexie, astenie, mialgie, cefalee, febră). Asocierea IFNα cu
CHT nu aduce nici un beneficiu în termenii supravieţuirii medii şi intervalului liber de boală, ci doar o creştere a
toxicităţii secundare.
Angiogeneza este un eveniment crucial pentru cre şterea şi diseminarea celulelor canceroase. CR este
recunoscut ca o tumoră înalt vascularizată care supraexprimă receptorii factorului de cre ştere endotelial
(VEGFR) cu rol-cheie în angiogenez ă. Utilizarea unui anticorp monoclonal blocant al VEGFR precum
Bevacizumab este susceptibilă să inducă un efect potent antiangiogenetic. Studiile actuale randomizate de faz ă II
comparând placebo vs. low- şi high-dose Bevacizumab demonstrează o ameliorare a intervalului liber de boal ă,
dar nu şi a supravieţuirii în CR metastatice. Thalidomida a determinat rate de r ăspuns de 7% în CR metastatice;
s-au încercat asocieri cu agenţi precum IL-2, IFN, Gemcitabină şi 5-FU, dar nu sunt disponibile date din studii
randomizate care să permită o concluzie asupra rolului s ău în CR metastatic. Alţi agenţi anti-angiogenetici sunt
actual în curs de studiu.
Hormonoterapia nu prezintă în general efecte secundare, în afara reten ţiei de lichide.
Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu cancer renal

Problemele cu care se confruntă asistenta în îngrijirea pacientului cu cancer renal sunt:

1. Terapia durerii survenită în relaţie cu creşterea tumorală (compresiunea nervilor, vase sau alte organe) şi
tratamentul bolii (durerea poate fi asociată cu tratamentele aplicate).
Pentru intervenţia asupra durerii asistenta medicală va urma recomandările din capitolul 11.
Scopul intervenţiei: eliminarea sau controlul satisfăcător a durerii precum este descris în capitolul 13.
 205

2. Tulburări urinare în relaţie cu boala şi cu tratamentul. CR se asociază cu hematurie masivă sau hidronefroză
secundară. Tratamentul implică nefrectomia radicală, lăsând un singur rinichi funcţional. Asigurarea
eliminărilor urinare conform necesităţilor întregului organism este esenţială!
Intervenţia asistentei va consta din:
- încurajarea pacientului să-şi exprime simptomele privind modificarea eliminărilor urinare
- să furnizeze informaţii despre etiologia simptomelor
- educarea pacientului să-şi menţină un flux adecvat urinar
- monitorizare excreţiei urinare
- menţinerea îngrijirilor pre- şi postoperatorii pentru nefrectomie
Scopul principal rămâne acela ca pacientul să-şi menţină funcţia renală adecvată a rinichiului restant.
Planul asistentei de îngrijire la domiciliu va include:
1. furnizarea de informaţii în ceea ce prive şte extensia bolii, prognosticul, implicaţiile terapiei, simptomele care
necesită medicaţie, atenţie, susţinere din partea familiei şi urmărire în ambulator.
2. a se cunoaşte că posibilităţile de terapie activă a cancerelor renale metastatice sunt limitate şi a se oferi ajutor
şi sfaturi în men ţinerea calităţii vieţii care rămâne obiectivul central.
3. educarea pacientului în tehnicile de autoîngrijire a efectelor secundare ale tratamentului (vezi Capitolul 9).

Bibliografie
Bruce R.G. – Current Advances to Advanced Kidney Cancer . În ASCO Educational Book 2004:253-257.
Harris W.B., Simons J.W. – Kidney and ureter. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3rd Edition, Elsevier
Churchill Livingstone, New York 2004: 2035-2058.
Linehan M. – Molecular Genetics of Renal Cancer - Clinical and Basic Implications. În Perry M.C. (ed.) - American
Society of Clinical Oncology Educational Book . 36th Annual Meeting 2000:660-665
Linehan M., Zbar B., Bates S., Zelepsky M.J. – Renal Carcinoma. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: Principles &
Practice of Oncology. 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005:1139-1168.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004:102-108.
Miron L. – Cancerele aparatului urinarşi genital masculin. În Miron L. (ed.) - Oncologie clinică, Editura „Egal”, Iaşi-
Bacău, 2001:542-562.
Saxman S.B., Nichols C.R. – Urologic and Male Genital Malignancies . În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of
Chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003:327-343.
Simons J.W., Marshall F.F. – Kidney and Ureter. În Abeloff M.D., Armitage J.O. (eds.) - Clinical Oncology, 2nd
Edition, Churchill
Sinibaldi Livingstone,
V.J.W. New Yorkcancers
– Genitourinary 2000:1784-1799.
. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 179- 202.
Stader W.M. – Current Approaches to Advanced Kidney Cancer . În ASCO Educational Book 2004: 258-263
Wolchock J.D., Motzer R.J. – Management of Renal Cell Carcinoma. Oncology, 2000; vol.14, nr.1:29-36.
Zisman A., Belldegrun A.S., Figlin A. – Renal Cell Carcinoma. În Casciato D.A. (ed.) - Manual of Clinical Oncology.
5th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004:295-321.

B. Cancerul de vezică urinară (C.67)

Cancerul de vezică urinară (CVU) este cea mai frecventă malignitate a tractului urinar; reprezintă circa
4% din totalitatea cancerelor viscerale, ocupând locul VII între cancerele masculine. Inciden ţa brută în Uniunea
Europeană este de 23%ooo/an, iar mortalitatea de 10%ooo/an; 70% din pacienţii cu CVU au vârste >65 ani.
Histopatologie
Neoplazia vezicală poate fi localizată în sedii variate: - trigon (21%)
- pere ţi laterali (47%)
- perete posterior (18%)
- cupolă (6%)
- perete anterior (8%).
La momentul prezentării, 75% din tumori sunt superficiale, 20-25% sunt invazive şi 5-20% au
metastaze la distanţă. Tumorile maligne ale vezicii urinare se împart în dou ă categorii cu biologie şi istorie
naturală diferită: superficiale şi infiltrative.
Stadializare
Stadializarea clinică a carcinomului de vezica urinară (ICD-0 C.67) este determinată de profunzimea
invaziei peretelui vezicii urinare şi se stabileşte în funcţie de sistemul TNM UICC 1997 (nemodificat în 2002).
Această determinare necesită o examinare cistoscopică ce include o biopsie şi o examinare sub anestezie pentru
a determina mărimea şi mobilitatea unei mase palpabile, gradul de induraţie a peretelui vezical şi prezenţa
extensiei extravezicale sau a invaziei organelor adiacente.
 206

Prognostic
Vârsta avansată, expresia p53, aneuploidia, multifocalitatea şi prezenţa unei mase tumorale palpabile
sunt factori de prognostic nefavorabil.
Tratament
Chirurgia reprezintă tratamentul de elecţie în formele localizate şi doar o op ţiune paliativă în stadiile
avansate. Posibilităţile de tratament chirurgical cuprind rezecţia transuretrală, cistectomia parţială şi cea totală.
Rezecţia transuretrală (TUR-V) reprezintă terapia de elec ţie cu intenţie curativă în tumorile superficiale
non-invazive; majoritatea pacienţilor cu tumori superficiale de vezic ă urinară pot fi trataţi adecvat prin TUR-V.
Această procedură prezervă funcţia vezicii urinare, presupune o morbiditate minim ă şi poate fi repetată.
Procentele de recidivă după TUR-V variază între 50-70%.
Cistectomia parţială este indicată în tumorile unice de dimensiuni reduse, localizate, u şor de rezecat
fără a compromite funcţionalitatea vezicii reziduale (dom vezical, pere ţi latero-superiori), cu infiltraţie parietală
şi agresivitate reduse, pentru că biopsia nu este indicată în prezenţa leziunilor de Cis / displazie epitelială.
Cistectomia radicală la b ărbaţi presupune înlăturarea vezicii, a ţesutului adipos perivezical, a prostatei,
a veziculelor seminale, uneori şi a uretrei. La femei se extirp ă uterul, anexele, peretele anterior al vaginului şi
uretra. Indicaţiile cistectomiei radicale în tumorile superficiale includ:
• tumorile de dimensiuni mari care nu sunt accesibile interven ţiei TUR-V, chiar şi cu ocazii repetate
• unele tumori cu grad crescut de diferen ţiere (G3 şi G4)
• tumorile multiple ce fac TUR-V impracticabilă
Radioterapia (RT) externă cu energii înalte (60Gy în 5-6 s ăptămâni) este utilizată fie în formele
superficiale, fie în cele avansate.
În tumorile vezicale superficiale, indicaţiile RT externe sunt:
- când chirurgia conservativă nu reuşeşte să controleze neoplazia
- leziunile papilare multiple cu grosime >1 cm, ce nu pot fi controlate cu RT intersti ţială
- când condiţiile generale ale pacienţilor contraindică cistectomia
În formele local avansate, RT este indicată:
- ca terapie definitivă, eventual urmată de cistectomia “de salvare”
- ca terapie adjuvantă după intervenţiile conservative, în tumorile infiltrative.
- în formele avansate, mai ales ca terapie paliativă (pentru controlul durerii şi al hematuriei), sau
în tumorile extinse cu obstrucţie uretrală, pentru ridicarea blocajului şi evitarea derivaţiei urinare.
Deşi carcinoamele uroteliale sunt radiosensibile, RT definitiv ă este indicată numai la pacienţii la care
nu se poate propune cistectomia radicală sau la care se urmăreşte o rezecţie conservatorie a vezicii urinare.
Chimio-radioterapia oferă posibilitatea de a ameliora controlul local al bolii, cu conservarea vezicii
urinare. Datorită toxicităţii secundare crescute această asociaţie se poate preconiza în cazuri selecţionate şi
suficient motivate, în care conservarea vezicii urinare este obiectivul principal.

Tabel 19.1. Asociaţia chimio-radioterapie în cancerul vezical

- Chimioterapie: Cisplatin 25 mg/m² p.i.v. 30’ zilele 1-5 + 36-40
- Radioterapie simultană: 45Gy + 9Gy boost (5 x 1,8Gy/săptămână)

Chimioterapia intravezicală se aplică numai la pacienţii cu tumori superficiale sau mici, cu invazie
minimă (T1). Gradul de diferenţiere tumorală este un indicator de progresie a bolii. Pacienţii cu G3 trebuie
consideraţi pentru un tratament mai agresiv decât terapia intravezicală. Indicaţiile terapiei intravezicale includ:
• tumorile în stadiul T1, mai ales dac ă sunt multiple
• tumorile papilare multifocale Ta, în special de grad 2 sau 3
• carcinomul in situ difuz (Tis)
• boala recidivată rapid în stadii Ta, T1 sau Tis
Până în prezent, peste 30 de agen ţi au fost utilizaţi în scopul controlului pe cale intracavitar ă a
tumorilor vezicale. Dintre aceştia, compuşii activi reţinuţi de practica curentă sunt: Mitomicin C, ThioTepa,
Doxorubicina (ADR), Epirubicina şi Teniposid. Mitomicina C 40 mg instilaţie intravezicală determină ratele de
răspuns complet cele mai crescute (39-77%), comparativ cu Thiotepa (23-47%) sau BCG (57-77%).
În chimioterapia formelor avansate, Cisplatin, Metotrexat şi Gemcitabina sunt printre cele mai active
citostatice cu rate de răspuns (RR) de 30-45%. M-VAC (Metotrexat+Vinblastină+Doxorubicin+Ciclofosfamidă)
este prima asociaţie de chimioterapice care a demonstrat în studii randomizate a fi superioar ă monoterapiei cu
Cisplatin şi triplei asociaţii Metotrexat+Cisplatin+Doxorubicin (CISCA). Asociaţia M-VAC determină RR de
40-72%, dar este asociată cu o toxicitate semnificativă, incluzând neutropenia, sepsis-ul, mucozita şi insuficienţa
renală. Asociaţia Cisplatin+Gemzar (CG) determină rezultate comparabile cu M-VAC (RR=50%, din care
RC=20%), dar cu o toxicitate secundară redusă, mai acceptabilă.
 207

În ceea ce priveşte imunoterapia endovezicală, BCG este prima opţiune pentru carcinoamele vezicale in
situ (Cis), chiar recidivate (răspunsuri complete în peste 70% din cazuri), sau pentru tumorile superficiale cu
grad crescut de malignitate. Se administreaz ă o dată pe săptămână, timp de 6 s ăptămâni, ca tratament de
inducţie. Dacă după 3 luni persistă citologia pozitivă / Cis, se repetă tratamentul de inducţie încă 3 sau 6
săptămâni, în funcţie de toleranţa pacientului. Datele disponibile demonstrează că valorile concentraţiilor optime
de BCG trebuie să fie de 1x108-1010 unităţi formatoare de colonii bacteriene (UFC), echivalent cu 1 mg de BCG.
Urmărirea pacienţilor trataţi de cancere de vezică urinară
La pacienţii cu tumori vezicale superficiale rezecate endoscopic se recomandă urmărirea prin examene
cistoscopice ambulatorii la interval de 3 luni de la rezec ţia iniţială. Dacă cistoscopia este negativă, atunci
intervalele dintre examenele cistoscopice vor fi crescute gradual, de la 4 la 6 luni şi ulterior la 1 an.
La pacienţii cu tumori infiltrative, grad crescut de malignitate sau cu aspecte anormale de malignitate
se vor practica controale cu eventuale biopsii/rezecţii la fiecare 3 luni, timp de 1 an, la 4 luni în cursul anului 2,
la 6 luni în anii 3-4, şi ulterior anual, dacă remisiunea persistă. La pacienţii trataţi cu doze complete de RT, după
cistectomie parţială, citologia urinară se va practica la fiecare 3 luni în primii 2 ani şi la 6 luni ulterior. Dup ă
cistectomie, controlul clinic trebuie întreprins la fiecare 3 luni în primii 2 ani şi ulterior la 6 luni timp de 5 ani.
Rolul asistentei medicale

Problemele cu care se confruntă asistenta în îngrijirea pacientului cu cancer renal sunt:

1. Terapia durerii survenită în relaţie cu creşterea tumorală (compresiunea nervilor, vase sau alte organe) şi
tratamentul CVU (durerea poate fi asociată cu tratamentele aplicate).
Pentru intervenţia asupra durerii asistenta medicală va urma recomandările din Capitolul 13.
Scopul intervenţiei: eliminarea sau controlul satisfăcător a durerii.
2. Tulburări urinare datorate evoluţiei tumorale sau de tratament – durerile, hematuria şi disuria sunt
simptome frecvente în CVU (datorită invaziei tumorale şi modificărilor inflamatorii în epiteliul vezical); CHT
poate determina cistită iar intervenţiile chirurgicale necesită derivaţii urinare.
Intervenţiile asistentei medicale în cancerul de vezică urinară vor consta din:
- asigurarea controlului simptomelor şi furnizarea de informaţii la etiologia acestora şi la căile ce tratament
- instruirea pacienţilor pentru evitarea consumului de substanţe iritante vezical (alcool, tutun, ceai, condimente)
- sublinierea necesităţii unui consum de lichide crescut, promovarea exerciţiilor de educaţie sfincteriană,
consumul alimentelor neiritante (fructe, legume şi lapte)
- furnizarea ţii pacienţilor cu privire la modific ările urinare postintervenţie, schimbarea caracterului
urinei, activitde informa
ăţile de autoîngrijire şi asupra complicaţiilor potenţiale
- discutarea planului de tratament şi complicaţiilor legate de instilarea intravezicală de citostatice sau de BCG
- încurajarea pacientului să-şi exprime întrebările, neliniştile, teama privind procedurile terapeutice şi
modificările stilului de viaţă pe care acestea i-au impus-o
Scopul îngrijirii postterapeutice - menţinerea eliminării acceptabile a urinei, a absenţei simptomelor de
iritaţie vezicală şi a testelor de laborator normale. În prezenţa semnelor de irita ţie vezicală (disurie, dificultate de
urinare) pacientul va trebui s ă aplice activităţi de autoîngrijire care s ă promoveze eliminarea urinară.
3. Modificarea imaginii corporale prin apariţia unor căi urinare modificate (în cazul stomelor urinare dup ă
cistectomia totală), ca şi prin impactul psihologic al stomei, aplicarea externă şi modificările în sexualitate.

Bibliografie
Bild E. – Cancerul vezical. În Bild E. (ed.) - Planificarea radioterapiei în principalele localizări ale cancerului. Ed.
Speranţa, Iaşi 1999:148158.
Herr H.W., Shipley W.U., Bajorin D.F. – Cancer of the Bladder. În DeVita V.T.Jr. (ed.) - Cancer: Principles &
Practice of Oncology. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001:1362-1396.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 102-108.
Miron L. – Cancerul de vezică urinară. În L. Miron, E. Bu şilă (eds.) - Cancerele genitale masculine. Ed. „Someşul”,
Satu Mare 2003:48-83.
Montie J.E., Smith D.C., Sandler H.M. – Carcinoma of the bladder. În: Abeloff M.D. (ed.): Clinical Oncology,3rd
Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York 2004: 2059 -2084
National Cancer Institute - CancerNet – PDQ Cancer Information - Urinary Bladder. Site: PDQ treatment.html
Saxman S.B., Nichols C.R. – Urologic and Male Genital Malignancies . În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of
Chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003:327-343.
Shipley W.U. – Cancer of the bladder and renal pelvis . În DeVita V.T.Jr. (ed.) - Cancer: Principles & Practice of
Oncology. 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 1168-1192.
Sinibaldi V.J.W. – Genitourinary cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 179- 202
 208

C. Cancerul de prostată (C.61)

Cancerul de prostată ( CP) reprezintă una din cele mai frecvente neoplazii în ţările cu speranţă de viaţă
crescută. Incidenţa standardizată a CP în Uniunea Europeană este de 65/100.000 iar mortalitatea de
26/100.000/an. CP este cel mai important cancer masculin în Europa de Vest şi Ţările Nordice. Riscul de CP
creşte progresiv cu vârsta, iar vârsta medie de apariţie este în jur de 70 ani.
Factorii de risc
- vârsta (incidenţa creşte cu vârsta);
- istoricul familial (riscul cre şte de două ori la persoanele cu rude de gradul I cu CP);
- rasa (în SUA inciden ţa la negri > albi > asiatici);
- localizarea geografică (scăzută în Asia, crescută în Scandinavia şi S.U.A.)
Histologia
Adenocarcinom 8140/3 Tranziţional 8120/3
Cu celule mici 8041/3 Nediferenţiat 8020/3
Adenocarcinoamele reprezintă marea majoritate (95%) a carcinoamelor prostatice. 70% dintre acestea
apar în zona periferic ă, 20% în cea tranziţională şi 10% în zona centrală a prostatei.
Simptome clinice
Pacientul cu boală localizată sau local-avansată poate fi asimptomatic sau să prezinte simptome de
hipertrofie prostatică benignă (HPB).
CP se poate prezenta sub 4 forme:
a. CP latent – neoplazie diagnosticată cu ocazia biopsiei;
b. CP incidental – cancer diagnosticat de anatomopatolog la examenul ţesutului prostatic excizat chirurgical;
c. CP clinic – neoplazia se manifestă clinic cu simptome şi semne, fiind depistată la examenul rectal;
d. CP ocult – neoplazie care se manifestă clinic cu metastaze (aproape întotdeauna osoase) fără evidenţierea
tumorii prostatice.
Stadializare
Recomandările minime de stadializare TNM – AJCC/UICC 2002 (ediţia a 6-a) – a CP (ICD-0 C.61) includ:
• Examinarea de rutină va include: explorarea hematologică completă, fosfataza alcalină, creatinina şi dozarea
PSA;
• Examinarea clinică se va face prin tu şeu rectal;
• Examinările imagistice vor include examinarea ecografică pentru aprecierea: mărimii, formei, structurii
glandulare şi posibila invazie a capsulei şi/sau invazia veziculelor seminale şi radiografia toracică standard;
• Invazia ganglionilor pelvini poate fi apreciată doar prin biopsie laparoscopică/chirurgie abdominală deschisă.
• Scintigrafia osoasă trebuie efectuată în prezenţa suspiciunii clinice sau când valorile PSA sunt > 10µ/l
• Scorul Gleason este preconizat ca sistem de grading de preferin ţă; termenii de bine diferenţiat, moderat
diferenţiat şi puţin diferenţiat nu se recomandă.
Factorii prognostici
Factorii prognostici la momentul diagnosticului CP sunt:
 Stadiul şi gradul de diferenţiere tumorală (scorul Gleason)
 Nivelul PSA
 Ploidia ADN (diploidia este benefică în stadiile III şi IV)
 Vârsta
 Nivelul fosfatazei acide serice
Tratament
Prostatectomia pe cale retropelvin ă asociată cu limfadenectomia ganglionilor pelvini este preferat ă de
mulţi chirurgi. Abordul suprapelvin constă din limfadenectomie de stadializare şi prostato-veziculectomie.
Disecţia ganglionilor pelvini nu este necesar ă la pacienţii cu tumori T1c cu nivele de PSA < 10 ng/ml şi scor
Gleason < 7. Deşi utilizată larg în tratamentul cancerelor prostatice localizate, prostatectomia radicală rămâne
controversată în ceea ce priveşte beneficiul de supravieţuire. Complicaţiile chirurgicale includ: mortalitate
postoperatorie (2%), impotenţă (35-60%), incontinenţă urinară (>30%) sau pentru materii fecale (10-20%),
strictură uretrală.
Radioterapia (RT) externă este utilizată pentru tratamentul formelor localizate de CP: T1, T2 şi chiar
T3. RT determină rezultate comparabile cu prostatectomia în termenii supravieţuirii la 5-10 ani. Controlul local
al tumorii este obţinut în 80-90% din cazuri, dar recidivele survin relativ frecvent (locale=10%, la distan ţă=50-
65% şi ambele=25-30%). Se utilizează o tehnică de iradiere pe 4 câmpuri care protejeaz ă structurile normale.
RT curentă standard utilizează doze totale de 70Gy în 7-8 săptămâni, dar creşterea dozelor cu RT
conformaţională se face până la 80Gy. Supravieţuirea la 10 ani după RT în CP este în func ţie de stadiu:
T1=79%, T2=66%, T3=55% şi T4=22%.
 209

Brahiterapia interstiţială este utilizată la pacienţii cu tumori T1 / T2, PSA < 10ng/ml, scor Gleason <6:
- ca boost, după RT externă prin metodele de afterloading (implante de Iridium pe cale perineal ă);
- ca terapie unică, doză crescută locală via implante de Iod-125 sau Paladium-103 în prostata l ăsată pe loc.
Radioterapia cu scop paliativ (simptomatică) în special pe segmentele osoase cu metastaze dureroase
sau fracturi patologice sau semne de compresiune, utilizează doze de 20-30Gy.
Hormonoterapia (HT) prin privarea de androgeni reprezintă modalitatea de tratament în toate stadiile
de boală. Iniţial, HT a fost medicaţia stadiilor avansate de CP, deoarece această tumoră este dependentă de
androgeni chiar şi în stadiile iniţiale. Timpul optim de administrare a HT este controversat. Hormonoterapia
precoce nu poate fi recomandată ca tratament standard pe baza eviden ţelor actuale.
Ca metode de HT se pot utiliza:
1. Privarea de androgeni prin - orhiectomie bilaterală chirurgicală (“standardul de aur” pentru reducerea
nivelului de testosteron circulant)
- analogii de hormoni gonadotropinici hipofizari (analogii LH-RH) determină
o castrare chimică, menajând pacientul de traumatismul psihic al castr ării, dar
reprezintă o medicaţie scumpă care trebuie administrată permanent.
2. Blocarea receptorului de testosteron - antiandrogenii steroidieni – Megestrol acetat (Megace®) şi Ciproteron
®
acetat (ACP, Androcur ) – au acţiune predominant antiandrogenică şi variabil progestinică şi glucocorticoidă,
cu efecte terapeutice echivalente cu orhiectomia şi estrogenii.
- antiandrogenii nesteroidieni (fără acţiune gonadică, “puri”) – Flutamid,
Niflutamid (Andanon®) – acţionează mai mult periferic decât testicular şi
suprarenal, prezintă o eficacitate identică cu DES (r ăspunsuri 80%), cu
avantajul unei toxicităţi reduse (conservarea libidoului).
Blocajul androgenic total nu poate fi recomandat ca tratament standard în CP metastatice – nu creşte
supravieţuirea dar creşte costurile !
3. Estrogenii - alături de orhiectomie, Dietilstilbestrol (DES) sau Clortrianisen (Clanisen®, Tace®) au
reprezentat tratamentul de elecţie în CP metastatic. Principalul mecanism de acţiune al estrogenilor îl constituie
blocarea secreţiei LH hipofizar şi o reducere consecutivă a producţiei de testosteron de către celulele Leydig
testiculare.
4. Terapia progestinică (gestaţională) - rol limitat în CP datorită rezultatelor inferioare. Medroxiprogesteron
acetat (Provera®) şi Megestrol acetat (Megace®) inhibă eliberarea de LH din hipofiză şi scad legarea
dihidrotestosteronului (DHT) de receptorul de androgen.
După prima linie de tratament hormonal, indica ţia celei de-a doua linii de HT sau CHT va fi
recomandată numai pe baza simptomelor clinice şi nu pe baza măsurării valorilor PSA!
Odată ce CP “scapă” controlului mijloacelor hormonale de prima intenţie, pacientul prezintă o durată
medie de supravieţuire de circa 9-12 luni în func ţie de tratamentul secundar aplicat.
Cel mai frecvent agent hormonal şi citotoxic utilizat este Estramustin (Emcyt®, Estracyt®, 1 capsulă de
140mg, doza 4-6 cp/zi), combina ţie de estradiol legat la un radical nitrogen mu ştar la C17. Răspunsurile la acest
medicament sunt evaluate la 80% la cei netrataţi anterior şi de 20% la cei hormonorezistenţi. Bicalutamid
(Casodex®) 150mg/zi simultan cu orhiectomia sau analogii de LH-RH se recomandă în CP avansate. Reac ţiile
adverse pot fi: bufeuri, prurit, mastodinie, diaree, gre ţuri şi v ărsături. Prezintă un profil farmacologic favorabil.
Aminoglutetimid 250mg x 2 ori/zi (asociat cu hidrocortizon 20mg x 2/zi P.O.) este un anticonvulsivant ce s-a
dovedit eficace în blocajul transformării colesterolului în pregnenolon prin inhibarea aromatazei responsabile
pentru creşterea nivelelor de conversie la testosteron.
Prednison în doză de 10-20mg/zi a demonstrat nu numai o ameliorare simptomatic ă dar şi remisiuni în
20% cazuri, obiectivate de valorile PSA la pacienţii hormonorezistenţi.
Sistarea antiandrogenilor este o strategie terapeutic ă hormonală de linia a II-a care constă din oprirea
administrării antiandrogenilor (în special Flutamid), în caz de reluare de evolu ţie a bolii după blocajul
androgenic total. Efectul terapeutic se poate înregistra la 30% din pacien ţi, cu o durată medie de 2-6 luni. Chiar
după sistarea antiandrogenilor, unii pacienţi pot prezenta unele beneficii prin schimbarea claselor de

rantiandrogeni
ăspuns trebuiesau iniţierea
aşteptat o luntratamentelor
ă. cu Aminoglutetimid, Ketoconazol sau glucocorticoizi. Eventualul
Chimioterapia nu are un rol clar, CP fiind recunoscut ca neresponsiv la chimioterapie.
Tratamentul cancerului de prostată metastatic
Tratamentul este în primul rând hormonal. Recomand ările European Society for Medical Oncology
(ESMO) de tratament a cancerului de prostată metastatic sunt:
• Linia I de tratament - castrarea chirurgicală (orhiectomia) sau medicală (analogii de LH-RH).
• Linia a II-a de tratament - antiandrogeni (Androcur, Flutamid, Bicalutamid); corticosteroizi; progestine.
• Tratamentul cancerului de prostat ă hormonorezistent - corticosteroizi; CHT; RT extern ă; radioizotopi.
 210

Urmărirea pacienţilor după tratamentul definitiv

 după prostatectomia radicală curativă, valorile serice ale PSA pot sc ădea după 2 luni de la interven ţie;
 după prostatectomia radicală curativă, valorile PSA pot atinge 1µg/l în decurs de 16 luni;
 prima vizită de control a pacientului dup ă tratamentul radical trebuie s ă fie la 3 luni;
 alături de măsurarea valorilor PSA, examinarea digitală rectală a prostatei trebuie efectuată când apare
orice simptom, în special în relaţie cu tratamentul, şi aceste simptome trebuie obiectivate;
 după acest interval, se recomand ă vizite anuale;
La pacienţii cu boală metastatică, intensitatea şi tipul de urmărire este determinat de gradul de
progresie clinic ă a bolii. La pacien ţii care sunt responsivi la hormonoterapie, urmărirea valorilor PSA la 3 luni
este rezonabilă. Scintigrafia osoasă nu se recomandă ca examen de rutin ă, ci numai în funcţie de simptomele
clinice. Pacienţii cu metastaze osoase prezintă un risc crescut de compresiune spinal ă (identificarea precoce a
simptomelor este vitală!)
Rolul asistentei medicale

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu cancer se poate concretiza în următoarele direcţii:
1. Informarea pacientului cu privire la factorii de risc, rolul screening-ului şi procesul de progresie a bolii.
Intervenţiile asistentei în acest scop vor consta din:
a. a ajuta pacientul şi familia să înţeleagă boala, depistarea precoce a complica ţiilor şi screening-ul.
b. va furniza informaţii despre factorii de risc, semnele şi simptomele, screening-ul şi mijloacele diagnostice.
c. va încuraja participarea pacientului, complianţa acestuia la deciziile privind procedurile de urm ărire (tuşeul
rectal, dozarea periodică a PSA, etc.), va participa la deciziile care privesc îngrijirea sa.
2. Modificări ale vieţii sexuale a pacientului datorită cancerului şi tratamentului (scăderea libidoului, disfuncţii
erectile, absenţa erecţiei sau ejaculării).
3. Tulburările urinare datorate bolii şi tratamentului CP.
Creşterea frecvenţei disuriei, hematuriei, dribling şi incontinenţa urinară sunt simptome frecvent
întâlnite în cancerul de prostată datorită creşterii tumorale şi diferitelor tratamente. Aceste modific ări necesită
utilizarea mijloacelor de contenţie urinară (sondă Foley sau cateterizare intermitentă cu sondă urinară). Imaginea
corporală este de asemenea afectată.
Intervenţiile asistentei constă din:
a. evaluarea cantităţii de urină eliminată şi nivelului de baz ă a eliminărilor.
b. evaluarea răspunsului emoţional la tulburările urinare provocate de cancer.
c. monitorizarea edemelor, electroliţilor serici, ureei, creatininei
e. încurajarea unui aport lichidian adecvat şi exerciţiului
f. învăţarea pacientului şi echipei de îngrijire cum se schimb ă mijloacele de colecţie urinară dacă este indicată.
g. educarea îngrijirii şi igienei tubului de nefrostomă.
Scopurile îngrijirilor în cancerul de prostat ă sunt:
- pacienţii să-şi menţină un status al elimin ării urinare convenabile fără simptome neacceptabile.
- discuţia cu pacientul despre modificările emoţionale datorate tulburărilor urinare.
4. Durerea datorată bolii sau tratamentului cancerului de prostată. Durerea poate fi determinată de creşterea
tumorală (fibre nervoase, vase de sânge), de prezen ţa metastazelor (mai ales a celor osoase) dar şi a
tratamentului.
Intervenţiile asistentei privesc mijloacele de control a durerii conform recomand ărilor din Capitolul 13.

Planul de îngrijire şi educaţie a pacientului cu CP

Asistenta medicală va promova informa ţii cu privire la boal ă şi la tratament despre:
a. Biopsia - hematuria ar putea avea o durată de > 24 ore.
b. Prostatectomia radicală retropubiană
c. Radioterapia: radioterapia externă, brahiterapia, sau implanturile interstiţiale ( a se vedea capitolul 6).
d. Hormonoterapia ( a se vedea capitolul 9).
e. Se va instrui pacientul cu privire la efectele secundare ale tratamentului.
f. Va avertiza pacientul cu privire la modific ările imaginii sale corporale ( pierderea libidoului,
impotenţă, scăderea secreţiei de spermă).
g. Învăţarea pacientului despre posibilitatea apari ţiei semnelor de progresie a bolii ( ex. paresteziile în
membrele inferioare asociate durerilor osoase lombare - riscul de fractură de coloană vertebrală!) şi
atenţionarea medicului despre apariţia acestora.
h. Discutarea cu pacientul despre măsurile de combatere a durerii.
i. Discutarea cu pacientul despre tulbur ările sexuale şi necesitatea apelării la un consult de specialitate (
valoarea consilierii sexuale).
 211

Bibliografie
Bono A.V., Bonadonna G. – Neoplasie dell’apparecchio genitale maschile. În Bonadonna G., della Cuna R., Valagusa
P. (eds.) - Medicina Oncologica. Settima Edizione, Masson, Milano 2003: 1049- 1063
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
DiPaola R.S. – Future Directions of Systemic Therapy for Prostate Cancer. În American Society of Clinical Oncology
Educational Book, 40th Annual Meeting, New Orleans 2004: 233- 243.
Horowich A. – Prostate cancer management. În Educational Book of 29th ESMO Congress 29 October – 2 November
2004 Vienna, Ann. Oncol. 2004; 15 (supplement 4): iv 307 – iv 312.
Kataja V.V., Horwich A. – ESMO Minimum Clinical Recommendations: Prostate Cancer. Program and Abstracts of
the 27th Congress of the European Society of Medical Oncology, 2002; Nice, France.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 102-108.
Miron L. – Cancerul de prostată. În Bild E., Miron L. (eds.) - Terapia cancerului– ghid practic. Editura Tehnopres,
Iaşi 2003: 288-289.
Nelson W.G., Carter H.B., DeWesse L.T., Bajaj G., Thomson T.L., Eisenberger M.A. – Prostate cancer. În Abeloff
M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3rd Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York 2004: 2085 -2148.
Saxman S.B., Nichols C.R. – Urologic Male Genital Malignancies . În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer
Chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 333-337.
Sher H.I., Isaacs T.J., Zelefsky M.J. – Prostate Cancer. În Abeloff M.D., Armitage J.O. (eds.) - Clinical Oncology. 2 nd
Edition, Churchill Livingstone, New York 2000:1823- 1874.
Sher H.I., Leibel S.A. – Cancer of the prostate. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: Principles & Practice of Oncology .
7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 1192-1269.
Sinibaldi V.J.W. – Genitourinary cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 179- 202.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Vesa V., Kataja V.V. (coord.) – Minimum Clinical Recommendations forDiagnosis, Treatment and Follow-up of
Prostate Cancer. ESMO Guidelines Task Force: August 2002.
William K. – Neoadjuvant and Adjuvant Systemic Therapy in High-risk Localized Prostate Cancer. În American
Cancer Society of Clinical Oncology Educational Book , 40th Annual Meeting, New Orleans 2004: 243- 249.

D. Cancerul de testicul (C.62)

Cancerul de testicul (CT) reprezintă 1-2% din totalitatea neoplaziilor şi prezintă o importanţă
particulară deoarece:
• este cancerul cel mai frecvent la adultul tân ăr, cu vârstele cuprinse între 15-35 de ani;
• incidenţa sa s-a dublat în ultimii 20 de ani;
• tumorile non-seminomatoase sunt asociate cu creşterea frecventă a valorilor markerilor tumorali serici (în
special alfa-fetoproteina [AFP] şi gonadotrofina umană corionică [HCG]) care oferă un model de
monitorizare a răspunsului la tratament;
• tumorile testiculare sunt foarte sensibile la radio- şi chimioterapie, motiv pentru care au devenit un model
de boală neoplazică curabilă; prognosticul acestei neoplazii a fost profund transformat (de la 10%
supravieţuire în 1970 la peste 90% în 1990);
• tratamentul cancerelor testiculare este optim în contextul unei echipe multidisciplinare şi deci reprezintă
un simbol al cooperării pluridisciplinare.
Tumorile testiculului îşi au srcinea şi din tipuri celulare (celulele Sertoli/Leydig) din structura tubului
seminifer şi ţesutului interstiţial, dar marea majoritate (>95%) deriv ă din epiteliul germinal (spermatogenic).
Tumorile germinale sunt împărţite în seminoame (TGS) şi o mare varietate de alte tipuri histologice,
reunite sub denumirea de tumori germinale non-seminomatoase (TGNS) .
Etiopatogenie
Factorii de risc pentru cancerul testicular rămân în cea mai mare parte necunoscuţi.
1 .Criptorhidia (absenţa congenitală a coborârii testiculului în scrot) este cel mai bine documentat factor de
risc
pacienpentru CT, crescând de 20-40 de ori riscul, dar aceasta condi ţie este îndeplinită de numai 10% din toţi
ţii cu tumori germinale testiculare.
2. Sindromul de testicul feminizant creşte riscul de cancer testicular în gonada restantă de circa 40 de ori.
Tumorile la aceşti pacienţi sunt adesea bilaterale.
3. Alţi factori precum: istoricul de orhită, traumatismele testiculare sau iradierea nu sunt recunoscuţi.
De asemenea, un risc crescut este asociat şi cu prezenţa infertilităţii în cazurile unde testiculul este
atrofic. Prezenţa neoplaziei testiculare în antecedente este asociat ă cu un risc de 500 de ori de cancer testicular:
1-2% din pacienţii cu CT vor prezenta o a doua neoplazie testicular ă.
 212

Se semnalează o creştere a incidenţei a TGT la bărbaţii cu: atrofie testiculară, istoric de disgenezie,
infertilitate şi criptorhidie, indicând o posibilă etiologie comună: disfuncţia hormonală maternă în timpul
sarcinii. Un risc relativ crescut este semnalat în situaţiile rare cu o secre ţie crescută de androgeni.
Histologie
Tabel 19.2. Clasificarea histologică OMS a tumorilor germinale testiculare (95%)
Seminomatoase:
- anaplazic
Seminom - clasic
- spermatocitic
Non-seminomatoase:
- matur
Teratom - imatur
- cu transformare malignă (carcinom, sarcom)
Carcinom embrionar
Tumori viteline yolk-sac, tumori ale sinusului endodermal
Coriocarcinom

Clinică
Elementele sugestive pentru diagnosticul de cancer testicular sunt:
• tumoră testiculară de consistenţă dură, cu senzaţia de greutate scrotală, în general nedureroasă;
• prezenţa adenopatiilor retroperitoneale;
• creşterea valorilor markerilor tumorali serici: alfa-fetoproteina, βHCG şi LDH.
Markerii tumorali sunt cei mai cruciali şi sensibili indicatori ai cancerului testicular. Gonadotrofina
umană corionică (hCG) şi alfa-fetoproteina (AFP) sunt prezente cu valori crescute la 90% din pacienţii cu
TGNS.
Explorările paraclinice curente includ: radiografia toracică standard, ecografia abdominală şi pelvină,
examenul computer tomografic toraco-abdominal.
Stadializare
American Joint Committee on Cancer (AJCC) şi Union Internationale Contre le Cancer (UICC) au
revizuit clasificarea TNM elaborând pentru prima oară un sistem universal de stadializare.

Tabelul 19.3. Stadializarea cancerelor testiculare (după Boden şi Gibb, 1951)

Stadiul I Tumoră limitată la testicul cu sau fără invazia epididimului sau a cordonului spermatic
Stadiul II Tumoră cu metastaze limitate numai la ganglionii retroperitoneali
Stadiul III Tumoră extinsă dincolo de ganglionii retroperitoneali: boală diseminată deasupra diafragmului sau
cu metastaze viscerale*
* unii autori consideră metastazele viscerale ca stadiul IV

Factorii prognostici
Clasificarea factorilor prognostici după Conferinţa de Consens a International Germ Cells Cancer
Colaborative Group (IGCCCG) - 1995 confirmă ca având semnifica ţie de risc crescut valorile crescute ale
markerilor tumorali (AFP, HCG, LDH – pentru TGNS), sediul primar mediastinal şi metastazele viscerale non-
pulmonare prezente.
Tratament
Terapia cancerului de testicul asociaz ă metodele chirurgicale cu CHT şi uneori cu RT.
Tratamentul chirurgical al leziunilor tumorale este orientat spre dou ă ţinte principale:
a) tumora testiculară ce necesită o orhiectomie radicală; aceasta constă în ablaţia în bloc a întregului testicul, a
vaginalei şi a cordonului testicular atât în scop diagnostic (confirmarea histopatologic ă a naturii maligne) cât şi
terapeutic (înlăturarea definitivă şi completă a leziunii primare).
b) metastazele ganglionare retroperitoneale ce pot fi obiectul unei limfadenectomii cu acela şi dublu scop:
stadializarea bolii şi terapeutic (controlul evoluţiei tumorale retroperitoneale).
Orhiectomia inghinală radicală, ca prim gest terapeutic, este precedată şi urmată întotdeauna de
evaluarea nivelelor markerilor tumorali (AFP, HCG şi LDH). Orhiectomia transinghinală este obligatorie pentru
diagnostic pentru toate cazurile de cancer testicular în toate stadiile şi este tratamentul curativ pentru stadiile I de
tumori germinale testiculare (TGT). Aceasta este asociată cu o morbiditate minimă şi este lipsită de mortalitate.
Radioterapia (RT) a constituit singura modalitate terapeutică în formele avansate de CT pân ă în anii
’70. Astăzi, rolul RT se limitează la TGS, datorită rezultatelor foarte bune obţinute prin CHT sistemic ă, dar şi
efectelor secundare tardive după iradierea pe câmpuri largi abdominale. RT este tratamentul de elecţie al
seminoamelor pure în stadiile I, IIA şi IIB, atât în scop profilactic, când tumora este limitat ă la testicul, cât şi în
scop terapeutic, când există probele imagistice ale unor metastaze ganglionare.
 213

În privinţa chimioterapiei, se poate afirma că tumorile germinale maligne testiculare sunt un model de
boală curabilă prin CHT chiar şi în stadiile avansate, datorit ă chimiosensibilităţii remarcabile a tumorilor
germinale. Cele mai active protocoale de CHT utilizate în linia I de CT sunt: BEP
(Bleomicin+Etoposid+Cisplatin), PVB (Cisplatin+Vinblastină+Bleomicin), EP (Etoposid+Cisplatin), CEB
(Carboplatin+Etoposid+Bleomicin) şi VAB–VI (Vinblastină+Actinomicin D+Bleomicin+Ciclofosfamid).
Prognostic
Actual, > 90% din pacienţii cu CT ating o supravie ţuire fără boală de lungă durată; mulţi pacienţi sunt
frecvent definitiv vindecaţi. Pentru seminoame, supravieţuirea la 10 sau 20 de ani variază între 75-100% (media
82%). Pentru TGNS, supravie ţuirea la 5 ani variaz ă între 48-82% în funcţie de factorii de risc cumula ţi.
Urmărirea pacienţilor
Scopul principal al monitorizării pacienţilor cu CT este acela de a depista recidiva într-un stadiu
precoce, de a trata şi monitoriza toxicitatea în relaţie cu tratamentul, de a depista cancerul de testicul
controlateral şi de a oferi ajutor şi consiliere cu privire la continuarea activităţii profesionale şi fertilitate.
 Seminoame:
- radiografia toracică şi examenul clinic, efectuat lunar, 3 luni timp de 2 ani, apoi la 6 luni până la 5 ani;
- computer tomografia pelvină poate fi indicată la pacienţii trataţi cu radioterapie pe câmpurile para-aortice în
primul an şi anual în anii 1,2 şi 5.
 Tumorile germinale non-seminomatoase:
- pentru pacien ţi în curs de supraveghere de rutină: radiografia toracică şi markerii tumorali vor fi efectuaţi
lunar timp de 1 an, la 2 luni în anul al II-lea, la 4 luni în anul al III-lea şi la fiecare 6 luni pân ă la 5 ani;
- examenul computer tomografic va fi efectuat după 3, 6 ,9 şi 12 luni de la terminarea tratamentului.
 Post-chimioterapie:
- examenul clinic, examenul radiografic pulmonar şi markerii tumorali vor fi verificaţi la fiecare 2 luni în
primul an, la fiecare 3 luni în anul al doilea şi apoi la 6 luni pân ă la 5 ani;
- examenul computer tomografic se va efectua numai când prezenţa simptomelor clinice o indic ă.
Rolul asistentei medicale

La pacientul cu cancer de testicul, asistenta medical ă este pusă în relaţie cu următoarele probleme care
necesită intervenţii:
A. Deficitul de informare în legătură cu detectarea precoce a cancerului testicular
Probleme: Neoplasmul testicular este o boal ă tratabilă, frecvent 100% curabilă dac ă este diagnosticată în stadii
precoce; din păcate, puţini bărbaţi se auto-examinează sau se adresează unui medic pentru consult.
Intervenţii: 1. informarea pacientului, familiei şi restului populaţiei asupra importanţei detecţiei precoce a bolii
2. oferirea de informaţii (discuţii, publicaţii, seminarii, mass-media) asupra incidenţei, factorilor de
risc, screening-ului, simptomelor, diagnosticului, prognosticului şi opţiunilor terapeutice
existente
3. instruirea tuturor bărbaţilor cu vârste de peste 15 ani în privin ţa tehnicii auto-examinării, a
necesităţii de a o efectua corect şi regulat
Rezultate optimale: Pacientul va demonstra obţinerea unor cunoştinţe suficiente despre screening-ul cancerului
testicular prin:
a. enumerarea factorilor de risc ai bolii
b. demonstrarea stăpânirii tehnicii auto-examinării şi a înţelegerii importanţei aplicării sale lunare
c. revenirea pentru control medical anual
d. exprimarea unor întrebări sau nelămuriri
B. Anxietatea asociată diagnosticului de cancer testicular şi potenţialelor efecte secundare ale terapiei
Probleme: Anxietatea se referă la sexualitate, fertilitate, supravieţuire, remisiune şi calitatea vieţii, probleme
care pot afecta percepţia bolnavului despre sine.
Intervenţii: 1. educaţie asupra bolii, tratamentelor, efectelor secundare (în particular sexualitatea şi fertilitatea) şi
asupra prognosticului general
2. oferirea de informaţii asupra problemelor ridicate de c ătre pacient
3. discutarea altor metode de a ob ţine satisfacţie sexuală
4. oferirea de informaţii legate de planning-ul familial sau de o banc ă de spermă, dacă acestea sunt
considerate aplicabile
Rezultate optimale: Pacientul poate face faţă diagnosticului de cancer testicular, fapt demonstrat prin:
a. participarea la îngrijirea proprie, tratament şi urmărire
b. afirmarea diminuării sentimentului de fric ă legat de diagnostic
c. familiarizarea cu noţiunile referitoare la băncile de spermă sau alte tehnologii de reproducere
disponibile
 214

C. Durerea datorată bolii sau tratamentului

Probleme: Durerea apărută în neoplasmele testiculare se poate datora presiunii sau invaziei unor trunchiuri
nervoase, vase de sânge sau organe; de asemenea, poate fi asociată cu diferite metode terapeutice.
Intervenţii: vezi cap. 25 „Durerea”
Rezultate optimale: durerea este îndepărtată sau controlată.
D. Modificările de imagine corporală consecutive ginecomastiei şi orhiectomiei
Probleme: În special bărbaţii tineri sunt sensibili la modificările de imagine corporală şi la alterarea funcţiilor
sexuale determinată uneori de tratamentul aplicat (tulbur ări de ejaculare, orgasm, libido).
Intervenţii: 1. evaluarea percepţiei pacientului asupra modificărilor de la nivel toracic şi scrotal
2. încurajarea discuţiilor legate de modificările de imagine corporală între pacient şi parteneră
3. oferirea de informaţii privind cauzele acestor modificări şi modalităţile de a le trata
4. discutarea altor metode de a obţine satisfacţie sexuală
5. oferirea de suport emoţional
6. îndrumarea către un sexolog, dacă se consideră adecvat
Rezultate optimale: Pacientul îşi acceptă modificările de imagine corporală, demonstrând acest fapt prin:
a. afirmarea înţelegerii cauzelor modificărilor
b. pacientul îi comunică partenerei sentimentele sale legate d e sexualitate
c. pacientul îşi poate manifesta sexualitatea, în limita posibilităţilor
E. Educaţia pacienţilor
1. discutarea necesităţilor şi îngrijorărilor legate de asistenţa medicală
2. încurajarea controalelor medicale anuale; sublinierea necesităţii de a se adresa unui oncolog
3. informarea asupra posibilelor semne şi simptome ale unor complicaţii ale terapiei:
a. chirurgie: durere, infecţii, astenie
b. radioterapie: astenie, mielosupresie, infecţii, diaree
c. chimioterapie: mielosupresie, infecţii, greţuri, vărsături, nefro-/ neurotoxicitate,
alterări ale apetitului, astenie, alopecie (temporar ă!), modificări de
tranzit intestinal (diaree/constipaţie)
4. instruirea pacientului asupra obliga ţiei de a se adresa unui medic în cazul apari ţiei unor simptome
neobişnuite (febră, frison, slăbiciune excesivă, edem scrotal masiv)
5. discuţii referitoare la planning-ul familial, bănci de spermă sau alte tehnologii de reproducere, dacă
se consideră necesar

Bibliografie
Bosl J.G., Bajorin D.F., Sheinfeld J., Mozer J.R. – Cancer of the Testis. În DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A.
(eds.) - Cancer: Principles & Practice ofOncology. 5th Edition, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia 1997:1397-1425.
Bosl J.G., Bajorin D.F., Sheinfeld J., Mozer J.R., Chaganti R.S.K. – Cancer of the Testis. În DeVita V.T., Hellman S.,
Rosenberg S.A. (eds.) - Cancer: Principles & Practice of Oncology. 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins,
Philadelphia 2005: 1269-1295.
Ernstoff N., Heaney J.A., Peschel R.E . – Testicular and Penile Cancer. Blackwell Science 1998:151-170.
Foster R.S. – Testis Cancer Update 2003 - Management Options for Clinical Stage I Non-Seminoma and Post-
Chemotherapy Retroperitoneal Lymph Node Dissection . În American Cancer Society of Clinical Oncology Educational
Book, 39th Annual Meeting, 2003:136-142.
Huddart R.A., Deanaley D.P., Horwich A. – Management of Testicular Germ Cell Tumours. American Journal of
Cancer 2003, vol 2; No 5: 327-334
Loehrer P.J., Ahlering T.E., Pollack A. – Testicular Cancer. În Pazdur R. (ed.) - Cancer Management: A
Multidisciplinary Approach. 8th Edition, CMP Oncology, New York 2004: 351-370
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 96-100.
Miron L. – Cancerul de testicul. Ed. Polirom Ia şi, 1999.
Sinibaldi V.J.W. – Genitourinary cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia

2004:Small
179- 202
E.J., Garcia J.A., Torti F. – Testicular cancer. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology,3rd Edition, Elsevier
Churchill Livingstone, New York 2004: 2175-2217.
 215

CAPITOLUL 20.

SARCOAMELE DE PĂRŢI MOI ŞI OSTEOSARCOAMELE

A. SARCOAMELE DE PĂRŢI MOI ALE ADULTULUI

Sarcoamele de părţi moi (SPM) sunt un grup larg de tumori cu diferite histologii, evolu ţie clinică şi
prognostic ce iau naştere din ţesutul mezodermal al extremităţilor (50%), trunchiului, retroperitoneului (40%),
capului şi gâtului (10%); sunt tumori rare, reprezentând 1% din ansamblul tumorilor maligne ale adultului şi
15% din cele ale copilului. Bărbaţii şi femeile prezintă egal SPM; 45% din cazuri survin între 20 şi 60 de ani, iar
11% din cazuri survin înaintea vârstei de 20 de ani.
Repartiţia anatomică
Spre deosebire de osteosarcoame, SPM prezintă o distribuţie echilibrată între trunchi şi extremităţi:
circa 50% sunt localizate la nivel abdominal (retroperitoneal şi mezenter) şi mai rar la nivelul toracelui, 40% la
nivelul membrelor inferioare (dintre care peste 50% interesează coapsele) şi numai 10% la nivelul membrelor
superioare.
Etiologie
Etiologia SPM este necunoscută, cu excepţia limfangiosarcoamelor (care survin după edemul cronic al
braţului postmastectomie – sindromul Stewart-Treves), angiosarcoamelor (dup ă expuneri la clorură de polivinil,
dioxid de toriu, dioxină, arsenic şi androgeni), leiomiosarcoamele la copil (după infecţia HIV-1).
Histopatologie
SPM sunt tumori maligne, al căror corespondent histologic normal este reprezentat de diversele
diferenţieri ale ţesutului conjunctiv, muscular, ale peretelui vascular şi ale celulei Schwann. Se disting mai multe
categorii în funcţie de ţesutul normal de srcine:
Fibrosarcom fără alte precizări (nos) 8810/3 Hemangiopericitom 9150/3
Leiomiosarcom 8890/3 Leiomiosarcom 8850/3
Histiocitom malign fibros 8830/3 Schwanom malign 9560/3
Rabdomiosarcom 8900/3 Sarcom cu celule fusiforme 8801/3
Sarcom sinovial 9040/3 Sarcom nos 8800/3
Diagnosticul clinic

Elementele
- masă tumoral ă solidsugestive pentru
ă, care poate diagnosticul
surveni de SPM
pretutindeni, sunt: ă sau profundă în părţile moi ale membrelor,
superficial
trunchiului, capului şi gâtului, retroperitoneal sau la nivel visceral;
- prezentare clinică variabilă în raport cu sediul anatomic de srcine;
- histotip recognoscibil de tumoră de tip mezenchimal.
SPM pot apare în orice regiune anatomic ă, deşi sunt localizate mai frecvent la extremit ăţi. Cele mai
frecvente manifestări ale acestor neoplazii sunt: tumori palpabile sau vizibile, în general asimptomatice. Orice
tumefacţie în creştere, dureroasă sau nu, trebuie clarificată histologic înaintea chirurgiei.
Explorarea imagistică – examenul în rezonanţă magnetică nucleară (IRM) – este astăzi esenţială pentru
stabilirea extensiei locale a tumorii.
Stadializare
Sistemul TNM revizuit (ediţia a 6-a) al organizaţiilor AJCC şi UICC, care încorporează şi gradul de
diferenţiere histologică, este astăzi cel mai frecvent folosit în SPM (ICD-0 C38.1,2, C 47-49).
Factorii prognostici
Dimensiunea tumorii iniţiale şi gradul de diferenţiere tumorală (gradul de necroză tumorală) sunt cei
mai importanţi factori prognostici pentru SPM.
Tratament
Planul terapeutic pluridisciplinar esenţial este necesar pentru succesul chimioterapiei SPM, procedurile
fiind foarte variabile în funcţie de sediul, dimensiunile, gradul de diferen ţiere ca şi de tendinţa la metastazare.
Obiectivul central al strategiei terapeutice în cadrul SPM este obţinerea controlului local (dispariţia tumorii).
Chirurgia reprezintă principala modalitate terapeutică în ob ţinerea controlului local al sarcoamelor.
Rezecţia chirurgicală trebuie să ţină cont de extensia tumorală în funcţie de planurile de clivaj anatomic, şi de
aponevrozele intermusculare, adeseori la distan ţă crescută de tumora primară. Chirurgia va fi realizat ă „fără a se
vedea tumora”, care nu prezintă nici un plan de separare cu ţesuturile sănătoase. Există uneori un aspect
macroscopic de pseudocapsulă care poate înşela frecvent chirurgul dar aceasta este constituit ă de ţesut tumoral
şi va trebui extirpată la distanţă. În anumite cazuri de tumori avansate, amputa ţia este singura soluţie care
păstrează şansele de vindecare.
 216

Radioterapia (RT) primară (definitivă) în tratamentul SPM este rezervată pacienţilor cu forme local
avansate de boală inoperabile, recidivante, şi pentru anumite localizări metastatice profunde. Această modalitate
de RT poate determina un bun control local a tumorii, în 30-90% din cazuri, îns ă necesită doze mari, ce
provoacă efecte importante secundare imediate şi sechele la distanţă. Controlul local al tumorii este de calitate
inferioară faţă de cel obţinut prin chirurgie, motiv pentru care această opţiune terapeutică trebuie rezervată
numai la pacienţii cu tumori în sedii dificil de abordat chirurgical sau cu tumori voluminoase, cu recidive
metastatice sau cu refuzul pacien ţilor de a fi trata ţi chirurgical. RT primară este indicată:
a. când actul chirurgical nu a putut realiza o interven ţie locală sigur radicală;
b. când examenul histologic pune în eviden ţă prezenţa ţesuturilor tumorale reziduale la nivelul
marginilor de rezecţie;
c. când marginile ţesutului sănătos din jurul tumorii sunt de sub 2cm;
d. când a fost preconizată o a doua interven ţie chirurgicală pentru recidivă locală sau pentru
radicalizarea (totalizarea) unei intervenţii prealabile.
Dozele de RT utilizate cel mai frecvent sunt de 50Gy pe întregul compartiment anatomic, la care se
adaugă o suplimentare de 10Gy pe patul tumoral.
Chimioterapia (CHT) pare mai curând recomandată în SPM de malignitate crescută (G2- G4).
Prognosticul nefavorabil pentru pacienţii cu SPM este datorat tendin ţei de agresivitate locală şi evoluţiei precoce
spre metastazare hematogenă (aproape 50% din cazuri) în special în pulmon, dar şi în ficat şi os; 10-25% din
pacienţi se prezintă cu metastaze la momentul diagnosticului. Actual, CHT în SPM se bazeaz ă pe administrarea
antraciclinelor (Doxorubicină, Epirubicină) care permite obţinerea de nivele de răspuns între 40-50% la nivelul
localizărilor metastatice pulmonare; pacienţii care răspund supravieţuiesc mai mult decât cei neresponsivi.
Deocamdată nu există nici un consens privind CHT adjuvantă; numeroşi oncologi o propun în prezen ţa
unor factori prognostici nefavorabili, în special pentru tumorile cu grad de redus de diferenţiere (G3) sau în
sarcoamele capului şi gâtului, unde marginile de rezecţie chirurgicală sunt adesea invadate microscopic, precum
şi în tumori > 5cm, localizate profund. Totu şi, CHT adjuvantă nu pare indicată ca tratament de rutin ă, în afara
studiilor clinice (cu excepţia rabdomiosarcoamelor pediatrice).
CHT sistemică paliativă poate fi preconizată la pacienţii cu metastaze la distanţă şi/sau cu boală
complet inoperabilă. Administrarea unor asociaţii chimioterapice trebuie judecată cu precauţie. Asociaţia cea
mai activă este Ifosfamidă+Doxorubicină. Alte citostatice active în monochimioterapie sunt: Dacarbazina,
Etoposid, Cisplatin, Carboplatin, Actinomicin D, derivaţii de Vinca şi Camptotecin.
CHT primară (neoadjuvantă), propusă şi în cazul SPM, a avut ca model rezultatele favorabile din
osteosarcoame. Scopurile CHT primare ar fi:
1. diminuarea volumului tumoral;
2. creşterea supravieţuirii prin acţiunea asupra eventualelor metastaze infraclinice;
3. evaluarea chimiosensibilităţii pe piesa de rezecţie.
Nu a fost publicat nici un studiu randomizat asupra supravieţuirii pacienţilor cu CHT primară.
Concluzii practice bazate pe dovezi:
• Chimioterapia sistemică în SPM metastatice ale adultului trebuie considerată un tratament paliativ;
răspunsurile complete durabile survin în mai puţin de 5% din pacienţi;
• Asociaţii de Doxorubicină şi Ifosfamid par să determine rate de r ăspuns mai crescute decât monoterapia, dar
monoterapia cu Doxorubicină este adecvată ca tratament de primă linie la pacienţii cu forme inoperabile de
SPM metastatice;
• Selectarea mono-/polichimioterapiei în tratamentul SPM metastatice depinde de factori precum: vârsta,
statusul de performanţă şi dorinţa pacientului;
• Nu se cunoaşte actual influenţa CHT asupra calităţii vieţii pacienţilor cu SPM, dar o terapie agresivă poate
determina efecte secundare care influenţează calitatea vieţii pacienţilor cu SPM asimptomatici
• La pacienţii tineri cu status bun de performan ţă, precum şi la cei ce doresc s ă-şi maximalizeze răspunsul la
tratament în SPM avansate/metastatice se pot propune tratamente chirurgicale şi combinaţii citostatice mai
agresive.

Bibliografie
Benjamin R.S. – Soft Tissue Sarcomas. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer Chemotherapy. 6th Edition,
Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 89-399.
Brennan A.F., Alektiar K.M., Maki R.G. – Soft Tissue Sarcoma. În DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A. (eds.):
Cancer: Principles & Practice ofOncology. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 1841-1890.
Casali P., Gronchi A., Olmi Patrizia, Azzarelli A. – Sarcomi delle parti molli nell’adulto. În Bonadonna G. (ed.) -
Medicina Oncologica. Settima Edizione, Masson, Milano 2003:1261- 1274.
Forsher C.A., Casciato D.A. – Sarcomas. În Casciato D. (ed.) - Manual of clinical oncology. 5th Edition, Lippincott
Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 370 –382.
 217

Joensu H., Fletcher C., Dimitrijevic S., Coll E. – Management of Malignant Gastro-Intestinal Stromal Tumours. Lancet
Oncol., 2002: 655- 664.
Judson I. – Systemic therapy of soft tissue sarcoma: an improvement in outcome . Educational Book of the 29th ESMO
Congress, Ann. Oncol. 2004; vol 14; Suppl. 4: iv193-196.
Nielsen O.S. – Role of Systemic Treatment in Adult Soft Tissue Sarcomas. Eur. J. Cancer Suppl. 2003;vol 1: 6:299-306.
Nielsen O.S., Blay J.Y., Judson I.R. et al. – Metastatic Soft Tissue Sarcoma in Adults. Prognosis and Treatment
Options. Am. J. Cancer 2003, 2
O’Byrne K., Steward W.P. – The Role of Chemotherapy in the Treatment of Adult Soft Tissue Sarcoma . Oncology
1999; 56: 13-23.
Piester P.W.T., Casper E.S., Mann G.N., O’Sullivan B. – Soft-tissue sarcomas. În Pazdur (ed.) - Cancer management: a
multidisciplinary approach . 8th Edition, CMP Oncology News International 2004: 561- 590.
Piester P.W.T., Bramwell Vivien H.C., Rubin P., O’Sullivan B. – Sarcomas of soft tissue. În Abeloff M.D. (ed.) -
Clinical Oncology, 3rd Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York 2004: 2573 -2626.

Shall Verma
Suit H.D., van– Soft Tissue Sarcoma
Groeningen . În Williams
G.J., Mankin H.J., Rosenberg Evidence-based
Ch. (ed.) -A.E. Oncology
– Sarcoma of . BMJ Books
. În
Soft Tissues 2003:539-559.
Peckman M., Pinedo H.,
Veronesi U. (eds.) - Oxford Texbook ofOncology. Oxford Univ. Press, Oxford 1995:1917-1939.

B. OSTEOSARCOAMELE

Sarcoamele osului ( osteosarcoamele – OS) sunt neoplazii rare, dar cele mai frecvente tumori maligne
primare ale osului (excluzând mielomul multiplu), reprezentând circa 20% din totalitatea malignităţilor.
Incidenţa brută este de 0,3 cazuri/100.000/an, incidenţa maximă este la adolescenţi cu o vârstă mediană de 16
ani; 65% din tumori sunt localizate la extremit ăţi, OS extra-extremităţi sunt mult mai frecvente la persoanele
vârstnice. Mortalitatea este aproximativ 0,15 cazuri/100.000/an.
Regiuni anatomice
Scapulă + oasele lungi ale extremităţilor C40.0 Mandibulă
C41.1
Oasele scurte ale extremităţilor superioare C40.1 Coloana vertebrală
C41.2
Oasele lungi ale extremităţilor inferioare C40.2 Coaste, stern, claviculă
C41.3
Oasele scurte ale extremităţilor inferioare C40.3 Regiuni suprapuse
C41.8
Extremităţi, regiuni suprapuse C40.8 Oasele pelvine
C41.4
Extremităţi fără alte specificaţii C40.9 Oase fără alte specificări
C41.9
Creier + baza craniului C40.0
Histopatologie
OS este subîmpărţit în: osteoblastic, condroblastic, fibroblastic, telangiectazic şi mixt. Osteosarcomul
paraosteal este o tumoră cu grad redus de malignitate, cu srcinea la suprafa ţa osului.
Diagnostic clinic
Simptomatologia clinică principală a OS este dominată de durerea intensă. Elementele sugestive ale
diagnosticului de OS sunt:
- durerile continue;
- tumora (tumefacţia) osoasă;
- caracteristici radiologice de tumoră primară osoasă.
Diagnostic paraclinic
Pacienţii cu imagini sugestive radiologice de OS trebuie supu şi biopsiei osoase; diagnosticul histologic
se va face prin biopsie deschisă.
Explorarea imagistică ocupă un loc determinant şi include: radiografia osoasă standard, scintigrafia
osoasă “corp întreg” cu Techneţiu-99, examenul IRM şi tomodensitometria.
Înaintea biopsiei, osul afectat în întregime trebuie evaluat radiologic. Metastazele pulmonare trebuie
evaluate prin CT iar cele osoase prin scintigrafie.
Investigaţiile de laborator de rutină vor evalua funcţia renală (creatinina şi rata de filtrare glomerulară),
electroliţii, transaminazele, fosfataza alcalină şi LDH.
Stadializare
Stadializarea este frecvent efectuată după sistemul Enneking, bazat pe gradul de malignitate, extensia
în suprafaţa osului şi prezenţa metastazelor detectabile.
Stadializarea TNM urmăreşte criteriile stabilite de AJCC în 2002 (ediţia a 6-a).
 218

Prognostic
Factorii prognostici nefavorabili includ:
 volum mare tumoral / metastazele detectabile la momentul diagnosticului;
 vârsta >40 de ani;
 localizarea în afara extremităţilor;
 valori crescute ale fosfatazei alcaline şi LDH;
 răspuns slab la chimioterapia preoperatorie.
Tratament
Teoretic, toţi pacienţii cu osteosarcoame prezintă boala micrometastatică subclinică. Din acest motiv,
strategia terapeutică reclamă ablaţia tumorii primare (amputaţie sau chirurgie conservatorie) şi tratamentul bolii
micrometastatice prin chimioterapie (CHT).
Pentru marea majoritate a pacienţilor, chimioterapia preoperatorie (neoadjuvantă) trebuie iniţiată cât
mai curând posibil după biopsie şi investigaţiile de stadializare şi trebuie continuată aproximativ 9-12 săptămâni
înaintea chirurgiei definitive a tumorii primare, şi ulterior timp de încă 35-45 săptămâni. Pentru pacienţii care au
primit CHT înaintea chirurgiei, gradul de necroză tumorală observată postoperator este cel mai înalt predictiv
factor pentru supravieţuirea fără semne de boală şi supravieţuirea generală. Înaintea iniţierii CHT se va evalua
atent măduva hematopoietică, funcţiile renală, cardiacă şi hepatică.
În a doua jumătate a anilor ’70 au fost identificate citostaticele active în OS: Doxorubicin (ADR),
Cisplatin (C-DDP), Metotrexat în doze înalte (MTX high-dose), Ifosfamida (IFM) şi Etoposid (VP-16).
Tratamentul chirurgical reprezintă mijlocul terapeutic esenţial în tratamentul OS. Procedurile
chirurgicale principale sunt amputaţia sau chirurgia conservatorie cu principiul de excizie în bloc a tumorii şi a
traseului bioptic în ţesutul sănătos. Fiecare tumoră malignă va fi extirpată în totalitate, cu margini de rezecţie în
ţesutul sănătos. Extensia locală a neoplaziei poate fi intramedular ă / extramedulară (în acest ultim caz neoplazia
depăşeşte corticala şi infiltrează ţesutul celular normal). Invazia directă a arterei şi a structurilor nervoase este
rară, dar reprezintă o contraindicaţie majoră pentru chirurgia conservatorie.
La pacienţii cu osteosarcoame, radioterapia (RT) este utilizată paliativ chiar şi în cazurile par ţial
neoperabile (ex. invazia craniului visceral) deoarece osteosarcoamele sunt înalt radiorezistente.
Planul terapeutic în tumorile localizate
CHT a determinat o creştere semnificativă a supravieţuirii la 5 ani la pacienţii cu OS localizate, de la
20% la 60%, ca o componentă a tratamentului multidisciplinar. Deşi aproape toate protocoalele actuale de
tratament includ şi CHT preoperatorie, aceasta nu a probat un beneficiu de supravie ţuire faţă de CHT
postoperatorie singură.
Evaluarea răspunsului histologic după 4-6 cicluri de CHT determină o importantă informaţie
prognostică, dar modificarea CHT postoperatorii la cei ce nu r ăspund nu a probat ameliorarea rezultatelor.
CHT este intensivă şi bazată pe asociaţii de Doxorubicină şi Cisplatin; în numeroase centre se asociaz ă
Ifosfamida şi Metotrexat high-dose cu Acid folinic (Leucovorin), pe durata total ă de tratament de 6-12 luni.
Boala metastatică şi recidivată
Boala metastatică trebuie tratată cu asociaţii de CHT şi adesea sunt indicate metastazectomiile şi
toracotomiile repetate. Opţiunile pentru CHT de linia a II-a depind de tratamentul iniţial, dar cel mai frecvent se
bazează pe Metotrexat high-dose, Ifosfamid şi Etoposid. Chirurgia completă a tuturor metastazelor pulmonare
limitate poate asigura o supravieţuire la 5 ani de 40%.
Urmărire
Pacienţii cu OS trebuie urmăriţi la fiecare 3 luni pân ă la 3 ani de la terminarea tratamentului, apoi la 6
luni până la 5 ani şi ulterior la 8-12 luni până la 10 ani. Pacienţii cu vârste pediatrice ar trebui, ideal, urmăriţi pe
termen mai lung din cauza efectelor secundare tardive ale CHT. Examinările periodice vor include radiografii
toracice.

Bibliografie
Benjamin R.S. – Soft Tissue Sarcomas. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer Chemotherapy. 6th Edition,
Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 89-399.
Bridge J.A., Schwartz S.H., Neff J.R. – Sarcomas of Bone. În Abeloff M.D. (eds.) - Clinical Oncology. 2nd Edition,
Churchill-Livingstone, NewYork 2000: 2160-2257.
European Society for Medical Oncology – Osteosarcoma: Minimum Clinical Recommendations , April 2002.
Malawer M.M., Link P.M., Donaldson S.S. – Sarcomas of Bone. În DeVita V.T. Jr., Hellman S., Rosenberg S.A. (eds.):
th
Cancer: Principles & Practice ofOncology. 6 Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 1891-1937.
Neff J.R. – Sarcoma of bone. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 3rd Edition, Elsevier Churchill Livingstone,
New York 2004: 2471 -2573.
Yasko P.W., Chow W. – Bone sarcomas. În Pazdur (ed.) - Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th
Edition, CMP Oncology News International 2004: 549-560.
 219

Intervenţii de nursing în sarcoamele de părţi moi şi osteosarcoame

A. Deficit de informare în legătură cu tratamentul (chirurgie, radioterapie, chimioterapie)

Problemă: Pentru a participa activ la tratament şi îngrijire, pacientul şi familia acestuia trebuie s ă stăpânească
noţiuni clare asupra opţiunilor terapeutice şi rezultatelor acestora.
Intervenţii: 1. se vor utiliza tehnici de predare variate, în funcţie de nivelul intelectual şi educaţional al
pacientului
2. trebuie luate în considerare necesităţile psihologice ale pacientului, în special cele legate de
amputaţie, sau implicaţiile tratamentului multimodal
3. reevaluarea planului de tratament şi instruirea pacientului asupra prevenirea complica ţiilor legate
de anestezie, imobilitate, efectele secundare ale radio- şi/sau chimioterapiei
4. efectuarea unei evaluări neuro-vasculare preoperatorii, deoarece interven ţiile chirurgicale pentru
sarcoame pot determina leziuni nervoase (la distanţă de plaga operatorie)
5. informarea pacientului asupra eventualei necesităţi a unei transfuzii de sânge pe parcursul terapiei
6. explicaţi restricţiile de poziţie recomandate, cum ar fi ridicarea unui membru sau repausul la pat,
în funcţie de extensia intervenţiei şi de experienţa personală a medicului
7. asigurarea raportării imediate de c ătre pacient a unor semne şi simptome:
– Febra, în special imediat postoperator sau pe parcursul chimioterapiei
– Durerea, tumefacţia sau prezenţa exsudatului la nivelul tumorii / pl ăgii operatorii
8. iniţierea reabilitării din perioada de spitalizare, imediat dup ă chirurgie sau tratamentul iniţial
9. iniţierea asistenţei sociale sau a terapiei ocupaţionale
Rezultate optimale: a. pacientul va cunoaşte tipul de terapie planificat
b. pacientul va înţelege riscurile şi beneficiile potenţiale ale tratamentului
c. pacientul va fi familiarizat cu no ţiunile importante de îngrijire şi cu limitările pre- şi
postterapeutice
d. pacientul va putea formula planul de reabilitare
B. Alterarea mobilităţii
Problemă: Pacienţii cu sarcoame prezintă mase tumorale care pot interfera uneori cu activitatea zilnică normală;
aceste limitări sunt exacerbate după intervenţia chirurgicală, în prezenţa edemului, după anumite terapii sau dac ă
există durere (datorită tumorii / tratamentului).
Intervenţii: 1. evaluarea necesităţii de recuperare fizică, ocupaţională sau psihologică
– evaluarea obiectivelor fizice personale
– evaluarea mediului familial şi a locuinţei
2. asistarea pacientului în efectuarea unor modific ări la domiciliu sau la locul de muncă care să îi
permită adaptarea la limitările impuse de boală
3. explorarea posibilităţilor de recalificare ocupa ţională şi a modificării rolului în familie
4. oferirea de informa ţii pentru contactarea producătorilor de materiale medicale de uz îndelungat
sau echipament pentru reabilitare
Rezultate optimale: a. absenţa sau capacitatea de adaptare la limitările fizice impuse de boală / tratament
b. abilitatea de a redeveni un angajat productiv şi eficient, un bun membru al familiei şi
prieten
C. Alterarea calităţii vieţii datorită bolii / terapiei
Problemă: Durerea este un simptom obişnuit la pacienţii cu sarcoame, a cărui intensitate creşte proporţional cu
dimensiunile tumorii, şi poate fi de urm ătoarele tipuri:
– osoasă – instalată gradat; pacientul se adresează pentru tratament antalgic după luni de zile
– musculo-scheletală – de obicei constantă, se agravează noaptea
– prin efect de masă al tumorii (în funcţie de dimensiuni şi de localizare – în apropierea nervilor,
vaselor sangvine sau viscerelor poate determina o durere intensă)
– datorată terapiei/ sindromului „membrului-fantomă” (apare la 1/3 dintre pacien ţii cu amputaţie)
Intervenţii: 1. controlul durerii pe
antiinflamatoare precoce
măsurăpostoperatorii
ce se produceprin anestezie epidural ă şi trecerea la opioizi P.O. şi
vindecarea
2. educarea asupra sindromului „membrului-fantomă”
3. educarea pacienţilor asupra diferitelor tipuri de durere şi a necesităţii raportării unei modificări
survenite în caracterul acesteia (ar putea necesita schimbarea terapiei)
4. asistarea pacientului în alcătuirea unui program de activitate-odihnă pentru a minimaliza durerea
Rezultate optimale: a. capacitatea pacientului de a aplica măsuri antalgice şi a-şi ajusta medicaţia după necesităţi
b. grad 3 al durerii pe o scală cu 10 subdiviziuni
c. capacitate de a participa la activitatea zilnică şi la fizioterapie, cu disconfort minim/absent
 220

D. Riscul infecţios legat de chirurgie

Problemă: Chirurgia prezintă un risc infecţios major, care poate determina temporizarea terapiei postoperatorii,
necroze sau amputări neplanificate.
Intervenţie: 1. administrarea profilactic ă de antibiotice I.V. cu spectru larg, 48h postoperator; se poate continua
ulterior cu administrarea de antibiotice P.O.
2. tratarea necrozei plăgii (mai frecventă dac ă s-au folosit lambouri cutanate mari pentru închiderea
acesteia) prin debridare şi schimbarea frecventă a pansamentului, eventual prin interven ţii de
chirurgie plastică
3. explicarea necesităţii prevenirii infecţiilor hematogene ale implantului pe toată perioada vieţii
4. evaluarea plăgii operatorii zilnic, sau de câte ori este prescris de către medic, şi raportaţi orice
modificări (roşeaţă, scurgeri, miros, căldură) care pot sugera o infec ţie (atenţie: pacienţii
imunodeprimaţi pot să nu prezinte aceste simptome!)
5. asigurarea administrării în doză corectă a antibioticelor
Rezultate optimale: a. pacient afebril
b. plaga operatorie se va vindeca adecvat, fără apariţia infecţiei
E. Eventuala imposibilitate de adaptare la o amputaţie de necesitate
Problemă: Necesităţile psihologice şi psiho-sociale ale pacientului (frica de moarte, handicap fizic sau
diformitate) trebuie avute în vedere atât pre-, cât şi postoperator; impotenţa funcţională poate avea un impact
considerabil asupra statutului financiar şi stilului de viaţă al pacientului. Aceste probleme pot diminua
capacitatea de a participa la programul de reabilitare a bolnavului şi îi pot modifica încrederea în sine, ceea ce
va determina ulterior anxietate şi depresie.
Intervenţie: 1. consultarea unui asistent social (statut financiar, relaţii personale, resurse comunitare)
2. consult de terapie ocupaţională (mediul familial)
3. discutarea procedurii operatorii, oferirea de informa ţii detailate asupra rezultatelor postoperatorii
şi ale terapiilor de recuperare
4. informarea asupra tipurilor de proteze adecvate
5. consultarea unui fizioterapeut
6. dacă este posibil, organizarea unei întâlniri (înaintea opera ţiei) cu un pacient care a suferit aceea şi
intervenţie chirurgicală
7. încurajarea unor aşteptări realiste legate de mobilitatea postoperatorie, cu sau fără proteză
Rezultate optimale: a. pacientul va cunoaşte planul de îngrijiri postoperatorii
b. pacientul va demonstra o înţelegere realistă a actului chirurgical, a rezultatelor şi
implicaţiilor acestuia
c. pacientul va participa la programul de reabilitare

Bibliografie
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 96-100.
Onnerss Kozak B.L. – Sarcomas. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing, The
Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 284-
298
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) - Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
 221

CAPITOLUL 21.

TUMORILE CEREBRALE

Tumorile sistemului nervos central (SNC) reprezintă mai puţin de 5% din totalitatea cancerelor, 80%
fiind localizate la creier, iar 20% la nivelul măduvei. Tumorile intracraniene survin din orice structură sau orice
tip celular prezent în cutia cranian ă (creier, meninge, glandă hipofiză, os, eventual ţesut embrionar rezidual).
Incidenţa totală anuală a neoplasmelor cerebrale primare este de circa 9,5 cazuri la 100.000 de locuitori.
Raportul incidenţei la sexul masculin/feminin este de 3:2. Sunt în rela ţie cu vârsta, prezentând două vârfuri de
frecvenţă: unul în perioada copil ăriei (5-10 ani) şi altul către vârstele de 50-55 ani. Tumorile primare cerebrale
determină circa 2% din totalitatea deceselor prin cancere; la copii reprezint ă al doilea cancer ca frecvenţă.
Metastazele cerebrale se dezvoltă la mai mult de 20% dintre pacien ţii copii.
Etiologie
Factorii de mediu precum: fumatul, alcoolul sau dieta nu au fost asocia ţi cu dezvoltarea tumorilor
cerebrale (TC) primare. Totuşi, expunerea la radiaţiile ionizante induce formarea meningioamelor, sarcoamelor
şi astrocitoamelor. Expunerea la radiaţiile electromagnetice, inclusiv prin utilizarea telefoanelor mobile şi a
computerelor personale ar putea fi asociate cu dezvoltarea TC. Expunerea ocupa ţională la clorură de vinil ar
putea fi un factor de risc pentru astrocitoame. La animale s-a demonstrat că expunerea la componenţii
nitrozoaminici, triazene şi hidrazine creşte riscul de formare a astrocitoamelor, dar acest fapt nu a fost
demonstrat la om.
Histopatologie
Peste 60% din tumorile cerebrale primare sunt glioame şi cel puţin două treimi dintre acestea prezint ă
un grad crescut de malignitate şi o evoluţie clinică agresivă. Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a publicat
în 1993 un sistem de clasificare bazat pe caracteristicile morfologice şi cele de celularitate, caracteristicile
nucleare, de vascularizaţie şi necroză, utilizând patru subdiviziuni: de la gradul I (cel mai redus) până la gradul
IV (de malignitate înaltă). Clasificarea OMS a tumorilor SNC este:
 Tumori gliale: astrocitoame, astrocitoame anaplazice glioblastom multiform
 Oligodendrocitoame
 Ependimoame (<2%)
 Meduloblastoame (la copil)
 Tumori primitive neuroectodermale (PNET)
 Tumorile extra-axiale: meningioame
Diagnostic
Elementele esenţiale pentru diagnosticul tumorilor cerebrale şi a metastazelor cerebrale sunt:
- semnele de hipertensiune intracraniană (HIC): cefalee cu sau fără greţuri, vărsături în jet, pierderea memoriei,
confuzie mentală, perturbări de vedere şi/sau sindrom confuzional.
- semne de compresiune a structurilor nervoase adiacente: semne neurologice focale, disartrie, disfagie, afazie,
ataxie, edem papilar, accese convulsive, hemiplegie şi hemipareză
- pozitivitatea investigaţiilor paraclinice: examenul computer tomografic (CT), rezonan ţă magnetică nucleară
(IRM), angiografia (ocazional), puncţia lombară cu citologie pozitivă a lichidului cefalo-rahidian (ocazional,
numai în cazurile cu infiltra ţie tumorală meningiană)
- explorarea chirurgicală.
Studiile imagistice trebuie efectuate ori de câte ori exist ă suspiciunea unei mase tumorale la nivelul
SNC !

A. Glioamele maligne

Glioamele reprezintă circa 60% din toate tumorile SNC, cu srcinea în foi ţa neuroectodermică. Din
cele cinci tipuri de celule gliale (astrocite, oligodendrocite, celule ependimale, celule microgliale şi nevroglie)

pot deriva tumori cu diverse caracteristici biologice.

Histologie
În categoria tumorilor benigne sunt clasificate craniofaringioamele, meningioamele şi glioamele bine
diferenţiate histologic. Tumorile gliale provin din astrocite sau oligodendrocite şi prezintă un grad foarte variabil
de malignitate.
Glioamele de grad crescut de malignitate ( high-grade) includ glioblastoamele, astrocitomul anaplazic şi
oligodendrogliomul anaplazic. Aceste tumori sunt extrem de invazive, celulele tumorale putând fi prezente
uneori până la mai mult de 4cm de la marginea macroscopică a tumorii.
 222

Glioblastom nos 9440/3 Astrocitom nos 94003/3

Astrocitom anaplazic 9401/3 Astrocitom subependimale 9383/1
Oligoastrocitom 9382/3 Gliomatoza malignă 9381
Glioblastom cu celule gigante 9441/3 Gliosarcom 9442/3
Oligodendrogliom nos 9450/3 Oligodendroblastom 9460/3
Oligodendrogliom anaplazic 9451/3
Stadializare
Stadializarea nu este aplicabilă la majoritatea tumorilor cerebrale primare, deoarece acestea sunt local
invazive şi nu diseminează la ganglionii limfatici şi la distanţă. În noua stadializare TNM-UICC 2002 (edi ţia a
6-a), tumorile SNC continuă să nu prezinte desemnare TNM.
Localizare
90% din glioamele maligne sunt localizate la nivelul emisferelor cerebrale, 10% la nivelul creierului şi
a nervului optic. Glioamele maligne (în special glioblastoamele) sunt caracterizate de o cre ştere infiltrativă în
ţesuturile din jur. Metastazele extracraniene sunt hematogene sau pe calea lichidului cefalorahidian dar sunt
foarte rare (<1%), extensia tumorală fiind aproape întotdeauna limitată la vecinătatea imediată (focare discrete
în jurul limitelor macroscopice la distanţă maximă de 2-3cm). Glioamele multifocale sunt rareori întâlnite (5%).
Prognostic
Factorii prognostici mai importanţi sunt:
- gradul de malignitate
- vârsta pacientului
- starea generală la momentul diagnosticului
Prin tratament convenţional, incluzând rezecţia chirurgicală, radioterapia şi chimioterapia,
supravieţuirea medie este de 3 ani pentru pacien ţii cu astrocitoame anaplastice şi de 1 an pentru cei cu
glioblastoame multiforme. Pacienţii cu tumori de joasă malignitate (low-grade), inclusiv astrocitoame şi
oligodendroglioame, prezintă o supravieţuire medie de 5-10 ani. Cei mai mul ţi pacienţi mor prin transformarea
malignă a tumorii primare.
Tratament
Tratamentul tumorilor cerebrale primare este atât simptomatic cât şi radical.
Tratamentul simptomatic include anticonvulsivantele şi corticosteroizii, utilizate pentru îmbun ătăţirea
funcţiei neurologice a pacientului.
 Anticonvulsivantele - sunt administrate la aproximativ 20% din pacien ţii care prezintă crize epileptice la
momentul diagnosticului. Fenitoin (300-400mg/zi) este cel mai utilizat medicament, dar la fel de eficace
sunt şi Carbamazepina (600-1000mg/zi), Fenobarbital (90-150mg/zi) şi Acid valproic (750-1500mg/zi).
 Corticosteroizii - reduc edemul peritumoral, scad efectul de mas ă şi scad presiunea intracraniană
ameliorând cefaleea şi simptomele de lateralizare. Dexametazona este cel mai utilizat corticosteroid,
datorită activităţii sale mineralocorticoide minime. Doza iniţială este de aproximativ 16mg/zi, dar poate fi
ulterior ajustată pentru un control simptomatic optim.
Tratamentul radical al tumorilor intracraniene include intervenţia chirurgicală, radioterapia (RT) şi
chimioterapia (CHT). Primul pas este stabilirea unui plan terapeutic general, care va fixa succesiunea
secvenţelor unui tratament multimodal.
Rezecţia chirurgicală trebuie practicată ori de câte ori este tehnic posibil. Rolul chirurgiei în TC este
atât diagnostic (prelevare de ţesut tumoral) cât şi terapeutic. Obiectivele unei interven ţii chirurgicale a TC sunt:
• Rezecţie chirurgicală maximă;
• Morbiditate perioperatorie minimă;
• Diagnostic corect – diagnostic histologic: cantitate maximă de ţesut pentru diagnostic, examen realizat de
către un anatomopatolog cu experienţă în neuropatologie.
Examinarea IRM post-operatorie se va realiza la 24-72h pentru a determina extensia rezecţiei.
Rezecţia chirurgicală trebuie practicată cu atenţie. Chirurgia radicală nu este posibilă în majoritatea
cazurilor, datorită limitelor tumorale difuze. Rezec ţia tumorală extensivă este utilă pentru descreşterea
volumului tumoral
esenţial la cre în spaţţei
şterea speran iiledelimitate, ăţ ţ ş
viaţă. pentru ameliorarea calit ii vie ii, a duratei remisiunii i contribuie
Opţiunile posibile de intervenţie sunt numeroase. Trebuie aleasă varianta care asigură o rezecţie
maximală a tumorii, concomitent cu p ăstrarea structurilor vitale cerebrale, cu cel mai mic risc de apari ţie a unor
deficite neurologice postoperatorii. Scopurile intervenţiei chirurgicale sunt:
- obţinerea unui diagnostic histopatologic de certitudine;
- scăderea masei tumorale şi, în consecinţă, a efectului de masă cauzat de tumoră şi/sau edemul
peritumoral;
- menţinerea sau restabilirea căilor de circulaţie a LCR.
 223

Radioterapia (RT) contribuie la ameliorarea substan ţială a supravieţuirii, în tumorile cerebrale cu grad
crescut de malignitate fiind demonstrată o relaţie doză-răspuns tumoral la doze de > 6000 cGy.
• Câmpul de iradiere trebuie să includă volumul tumoral şi marginile libere;
• Doza pentru tumora primară = 54-60Gy
• Doza pentru metastaze = 30Gy
• Hipofracţionare la pacienţii cu status de performanţă depreciat;
• Radioterapie locală: - RT conformaţională
- Radiochirurgie stereotaxică
RT poate fi utilizată postoperator sau ca tratament de primă linie. În glioamele cu grad redus de
malignitate (grad OMS I şi II) se recomandă RT postoperatorie numai dac ă rezecţia chirurgicală a fost
incompletă, de şi nu s-a demonstrat un avantaj de supravieţuire. Glioblastoamele manifestă tendinţă de recidivă
la 4-6 luni după rezecţia radicală macroscopică; în aceste situa ţii, RT postoperatorie creşte supravieţuirea
mediană cu 12 luni.
Rezultatele chimioterapiei (CHT) în glioamele maligne sunt relativ nesatisfăcătoare până în prezent.
Introducerea nitrozureelor (BCNU 80mg/m2/zi x 3 zile, repetat la 6 săptămâni) creşte supravieţuirea mediană de
la 38 la 51 de săptămâni în glioblastoamele multifocale. Rolul polichimioterapiei vs. monochimioterapie rămâne
controversat. Cel mai frecvent protocol utilizat este PCV (rate de răspuns durabil în 50% din
oligodendroglioamele anaplazice). Noul citostatic Temozolomid (derivat de Dacarbazin ă) este indicat în
glioblastoamele recidivate.
CHT adjuvantă poate fi preconizată la pacienţii tineri, cu un bun status de performanţă şi în cadrul unor
studii clinice deoarece beneficiile acesteia par să vizeze numai acest subgrup de pacienţi.
Urmărire
Urmărirea este adaptată necesităţilor pacienţilor. Deoarece vindecarea nu poate fi obţinută, o urmărire
regulată la intervale fixe nu este rezonabilă. Preferabil pacienţii vor fi urmăriţi de către medicul de familie.
B. Ependimoamele

Ependimoamele apar din celulele ependimare, care m ărginesc căile de curgere a lichidului
cefalorahidian (LCR) şi canalul central al măduvei spinării. Peste 70% din aceste tumori sunt localizate la
nivelul fosei posterioare, acestea fiind mai frecvente la copii decât la adulţi.
Tratamentul de primă intenţie este cel chirurgical. Ablaţia este de cele mai multe ori incompletă
datorită localizării profunde a acestor tumori.
Radioterapia pare să aducă un beneficiu în termenii supravieţuirii. Deoarece extensia la nivelul LCR
apare în 8-30% din cazuri, nu exist ă un standard pentru mărimea câmpului de iradiere. Riscul de diseminare în
LCR este mai mare pentru tumorile infratentoriale şi de aceea specialiştii recomandă RT întregului ax cranio-
spinal atunci când examenele paraclinice evidenţiază prezenţa celulelor maligne în LCR, sau la pacienţii cu
tumori infratentoriale high-grade, chiar în absenţa celulelor tumorale în LCR.
Chimioterapia a fost cel mult utilizată în recidive, în studii nerandomizate, folosind ca agen ţi
nitrozoureele, Mecloretamina, Vincristina, Procarbazina, Prednison şi regimul MOPP. Cisplatin a prezentat
răspunsuri până la 50% în studii de faz ă II. Asociaţia CCNU+Vincristină a prezentat un beneficiu pentru
supravieţuire.

C. Meningioamele

Sunt în general curabile prin rezecţie chirurgicală completă. Totuşi leziunile cu invazie a bazei
craniului sau a sinusului venos nu pot fi rezecate complet. La unii din ace şti pacienţi se poate administra RT
postoperatorie. Se administrează în general 54Gy în 30 frac ţii. RT intraoperatorie (13-18Gy), are o rat ă crescută
de control la 10 ani.
Meningiomul este de obicei curabil atunci când este rezecabil.
Opţiunile de tratament standard:
1. Intervenţie chirurgicală;
2. Intervenţie chirurgicală urmată de radioterapie dacă există sau se bănuieşte existenţa unui reziduu tumoral
postoperator sau la pacienţii cu recidivă după o intervenţie operatorie anterioară.
Meningiomul malign prezintă un prognostic mai grav deoarece rezec ţia completă este rareori posibilă
iar capacitatea proliferativă este ridicată. Tratamentul standard constă în intervenţie chirurgicală urmată de RT.
Pacienţii cu tumori cerebrale incurabile sau nerezecabile vor fi considera ţi candidaţi pentru trial-uri clinice care
evaluează brahiterapia interstiţială, radiosensibilizatorii, hipertermia, RT intraoperatorie asociată cu RT externă
pentru îmbunătăţirea controlului local şi/sau studii de evaluare a noilor citostatice sau a modificatorilor de
răspuns biologic administraţi după RT.
 224

D. Meduloblastoamele

Meduloblastoamele sunt cele mai frecvente tumori cerebrale la copii; pot apare ocazional şi la adult.
Cele mai multe meduloblastoame apar la nivelul fosei posterioare şi au o puternică tendinţă de
diseminare prin intermediul LCR. Invazia leptomeningeală (prin citologie LCR şi mielografie) este evidenţiată
la 30% din pacienţi în momentul diagnosticului. Spre deosebire de celelalte tumori cerebrale, metastazele
sistemice pot apare în 5% din cazuri.
Meduloblastoamele reprezintă o categorie favorizată de tumori, în care s-a înregistrat un progres
terapeutic.
Intervenţia chirurgicală este prima intenţie de tratament. Există o corelaţie directă între extensia bolii
şi supravieţuire. Din p ăcate majoritatea pacienţilor, indiferent de gradul rezec ţiei, recidivează atunci când
chirurgia nu este asociată cu alte modalităţi terapeutice.
Câştigul spectaculos de supravieţuire este datorat în mare parte dezvoltării radioterapiei (RT). Se face
iradierea întregului ax cranio-spinal cu doze de 2500-3500cGy, urmat ă de o doz ă boost la nivelul fosei
posterioare, doza total ă fiind de 50-55Gy. Metastazele descoperite la nivel SNC sunt iradiate concentrat pân ă la
doze de 4000cGy. Supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor trataţi cu RT agresivă este de 50-60%.
În mod curent, chimioterapia (CHT) nu joacă un rol major în tratamentul meduloblastoamelor.

E. Metastazelele cerebrale

Metastazele cerebrale apar la 15% din pacienţii cu cancer, ca rezultat al disemin ării hematogene.
Cancerele de sân şi cel pulmonar sunt cele mai frecvente neoplasme care metastazeaz ă la nivelul SNC.
Metastazele de melanom, carcinom testicular şi renal sunt rare, în ciuda tendinţei mari de diseminare la nivel
nervos a acestor neoplazii, ca urmare a inciden ţei scăzute a tumorilor primare. Pacien ţii cu metastaze cerebrale
provenite de la tumori primare non-pulmonare au o inciden ţă de 70% a metastazelor pulmonare concomitente.
Majoritatea metastazelor cerebrale sunt solitare şi în consecinţă potenţial curabile prin tratament local.
Diagnostic clinic
Semnele şi simptomele de lateralizare (hemipareza, afazia sau deficitele de câmp vizual), prezente la
mai mult de jumătate din pacienţi, depind de localizarea leziunilor şi sunt asemănătoare cu cele întâlnite în alte
leziuni înlocuitoare de spaţiu. Există însă câteva simptome specifice care permit diagnosticul.
Crizele comiţiale focale sau generalizate reprezintă primul simptom acuzat în momentul diagnosticului
la 15-20% din pacienţi. Metastazele de melanom prezintă o incidenţă a comiţialităţii de 50%, probabil datorită
naturii lor hemoragice.
Cefaleea este prezentă la aproximativ 50% din pacien ţi şi este în general asociată altor simptome.
Tulburări psihice - aproape 75% din pacien ţi prezintă tulburări de conştienţă sau ale funcţiilor
cognitive. Unii pacienţi cu metastaze cerebrale multiple prezint ă tulburări senzoriale, ca singura manifestare a
bolii metastatice şi sunt uneori diagnosticaţi greşit ca având o encefalopatie de natură metabolică.
Diagnostic imagistic
Diagnosticul metastazelor cerebrale se realizează prin examinare computer tomografică (CT) sau
imagistică prin rezonanţă magnetică (IRM); aceasta din urmă este mult mai sensibil ă şi de aceea va fi primul
examen indicat în cazul unui pacient la care se suspectează metastaze cerebrale.
Histopatologie
Tipul histologic al metastazei orientează în general asupra localizării tumorii primare. Totuşi, 5-13%
din pacienţi prezintă diseminări cerebrale cu sediu primar neprecizat.
Stadializare şi prognostic
Orice pacient cu metastaze cerebrale se găseşte în faza diseminată a bolii (stadiul IV) şi stadializarea nu
se foloseşte decât atunci când rezec ţia chirurgicală este posibilă iar extensia bolii este necunoscută.
Pentru cea mai mare proporţie a pacienţilor cu metastaze cerebrale, supravie ţuirea medie este de numai
4-6 luni după radioterapie (RT) pe întregul encefal ( whole-brain).

Totuşi,ă:unii pacienţi vor avea o supravieţuire mai lungă şi de aceea necesită un tratament mai agresiv.
Aceştia prezint
 vârstă sub 60 ani
 metastază cerebrală solitară
 semne de diseminare neoplazică absente/limitate
 tumori sistemice active care pot răspunde la tratament.
La aceşti pacienţi se poate efectua metastazectomia, eventual radio-chirurgie stereotaxic ă. Astfel se pot
obţine supravieţuiri medii de peste 40 s ăptămâni.
 225

Tratament
Ca şi în cazul tumorilor cerebrale primare, tratamentul metastazelor cerebrale este atât simptomatic cât
şi curativ (chirurgie, radioterapie, chimioterapie).
Ca şi în cazul tumorilor cerebrale, obiectivele tratamentului chirurgical constă în reducerea efectului
de masă şi a edemului, păstrarea şi refacerea funcţiilor neurologice, reducerea incidenţei crizelor comiţiale,
menţinerea permeabilităţii căilor de curgere a LCR şi prelungirea supravieţuirii.
Rezecţia urmată de iradierea întregului craniu creşte semnificativ supravieţuirea la pacienţii cu
metastaze cerebrale solitare, unii dintre ei prezentând perioade lungi f ără semne de boală. Deşi majoritatea
bolnavilor prezint ă o speranţă de viaţă mai mică de 6 luni, cei care sunt trataţi prin metastazectomie urmată de
RT vor deceda mai curând ca urmare a bolii sistemice decât din cauza bolii locale.
La pacienţii cu metastaze cerebrale simptomatici, supravie ţuirea medie este de 1 lună în cazul absen ţei
tratamentului şi de 3-6 luni în cazul radioterapiei (RT) whole-brain. Nu au fost observate diferenţe notabile de
supravieţuire între diferite scheme de frac ţionare a RT (20Gy în 5 frac ţii, 30Gy în 10 frac ţii, 40Gy în 20 frac ţii,
dar utilizarea regimurilor hipofrac ţionate este asociată cu un risc crescut de toxicitate neurologic ă tardivă.
Principalul rezultat al RT pe întregul creier ( whole-brain) este îmbunătăţirea statusului neurologic, cu
ameliorarea cefaleei, tulburărilor motorii şi/sau psihice. Rata de r ăspuns general ajunge la 70-90% din cazuri.
Din păcate ameliorarea simptomatică nu este permanentă, cu recăderi de 35% la 1 an. Ameliorarea funcţiilor
neurologice depinde direct proporţional de gradul de afectare al acestora în momentul începerii RT.
Chimioterapia (CHT) are un rol limitat în tratamentul metastazelor cerebrale, nefiind eficace în
tratamentul adjuvant după operaţie sau RT. Această lipsă de eficacitate se datoreaz ă în parte barierei hemato-
meningeale, deşi examenele CT şi IRM pun în eviden ţă o permeabilitate crescută la nivelul metastazelor
cerebrale. Ceea ce contează în primul rând este însă eficienţa citostaticelor asupra neoplaziei primare,
metastazele cerebrale de tumori chimiosensibile (carcinoame bronho-pulmonare microcelulare, coriocarcinom,
cancer de sân) putând răspunde la terapia sistemică. Mono- sau polichimioterapia va fi aleas ă în funcţie de
activitatea sa asupra tumorii primare.
Bibliografie
DeAngelis L.M., Loeffler J.S., Mamelak A.N. – Primary brain tumors and metastatic brain tumors. În Pazdur R., Coia
L.R. (eds.) - Cancer management: a multidisciplinaryapproach. 8th Edition, CMP Oncology, New York 2004: 591-614.
DeAngelis Lisa – Neurological Tumors. În Casciato D. (ed.) - Manual of clinical oncology. Lippincott, Williams &
Wilkins, Philadelphia 2004: 321-332.
dellaMilano
Masson, Cuna 2003: Neoplasie del sistema nervoso. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina Oncologica. Settima Edizione,
G.R. –803-835
Fine H.A., Bakker F.G., Markett J.M., Loeffler J.S. – Neoplasms of the central nervous system. În DeVita V.T. Jr. (ed.)
- Cancer: principles and practice of oncology , 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins 2005: 1834-1888.
Kaye A.H., Laws Jr. E.R. – Brain Tumors. An Encyclopedic Approach. 2 nd Edition, Churchill Livingstone, New York,
2001.
Lawer B.E., Batchelor T.T. – Primary and Metastatic Brain Tumors. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer
Chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 378-388.
Maity A., Pruitt A.A., Kevin D.J., Phillips P.C. – Cancer of the central nervoussystem. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical
Oncology, 3rd Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York 2004: 1347- 1417.
Mansky P.J., Hamilton M.J. – Central Nervous System Tumors. În Abraham J., Allegra C.J. (eds.) - Bethesda Handbook
of Clinical Oncology, Lippincott, Williams & Wilkins 2001: 397-417.
Miron L. – Tumorile cerebrale. În Bild E., Miron L. (eds.) - Terapia cancerului– ghid practic. Ed. Tehnopres, Iaşi
2003: 334-347.
Plotkin S.R., Batchelor T.T. – Primary Central Nervous System Lymphoma. Lancet Oncol. 2001; 2:354-365.
Shapiro W.R., Juan R., Walker R.W. – Central Nervous System. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology, 2nd Edition,
Churchill Livingstone, New York 2000: 1103-1192.

Intervenţii de nursing în tumorile sistemului nervos central

A. Alterarea perfuziei creierului datorită edemului cerebral

Problemă: Edemul cerebral poate apare în orice tumoră cerebrală, indiferent de localizarea acesteia. Este cauzat
de permeabilitatea capilară crescută, care permite extravazarea plasmei din vasele sangvine. Când masa
tumorală şi edemul înconjurător depăşesc mecanismele compensatorii apare hipertensiunea intracranian ă
(HIC), care, netratată, poate determina hernierea cerebrală şi decesul.
Intervenţie: 1. evaluarea simptomelor de HIC, incluzând alterarea st ării de conştienţă, cefaleea, letargia, agitaţia
psihomotorie, greaţa şi vărsăturile, edemul papilar, deficitele motorii şi/sau senzitive şi
modificările semnelor vitale.
2. monitorizarea semnelor şi simptomelor neurologice, aportului/pierderilor de fluide şi electroliţi,
şi HIC, după prescripţia medicului; documentarea în scris a oricăror modificări.
 226

3. administrarea de corticosteroizi (dexametazon ă) după prescripţie, pentru a reduce edemul

cerebral. Informarea pacientul despre efectele secundare ale acestora (iritarea tractului digestiv
după administrarea P.O., modificări ale dispoziţiei, diabet zaharat, miopatii proximale şi
imunosupresie) şi monitorizarea lor.
4. ridicarea capului pacientului la 20-30°
5. oferirea unui mediu sigur
Rezultate optimale: edemul cerebral va fi diagnosticat şi tratat
B. Deficit de informare în legătură cu diagnosticul, terapia oncologică şi tratarea simptomelor
Problemă: Din momentul diagnosticului ini ţial, pacientul şi familia sa trebuie să fie capabili să ia decizii în
legătură cu tratamentul tumorii şi cel al simptomelor
Intervenţie: 1. informarea pacientului asupra istoriei naturale (evolu ţiei) a bolii şi opţiunilor terapeutice
2. alcătuirea unui plan de tratament pe baza statusului de performan ţă, st ării generale a pacientului
şi dorinţelor sale şi ale familiei. Asigurarea complianţei pacientului şi personalului medical la
planul terapeutic respectiv.
3. educarea pacientului şi personalului medical asupra complicaţiilor potenţiale ale bolii şi asupra
posibilelor efecte secundare ale medicaţiei şi altor metode terapeutice: crize comiţiale, edem
cerebral, tromboză venoasă profundă (TVP), imunosupresie
4. instruirea pacientului şi personalului medical asupra modalităţilor de identificare a semnelor şi
simptomelor unei urgenţe (ex. crize comiţiale prelungite, HIC crescută, TVP simptomatică).
Verificarea existenţei unui plan de acţiune în cazul apariţiei unei urgenţe.
5. asistarea pacientului şi personalului medical în identificarea şi contactarea resurselor comunitare
pentru a adresa necesităţile curente şi anticipate.
C. Deficite cognitive datorate simptomatologiei bolii sau tratamentului acesteia
Problemă: Datorită edemului sau leziunilor lobului cerebral frontal pot surveni dificultăţi în gândirea raţională,
rezolvarea problemelor şi memorare. Incapacitatea de a se concentra sau a- şi coordona activitatea este
deseori dificil de înţeles sau de anticipat pentru pacient şi pentru cei din jur.
Intervenţie: 1. repetarea evaluării neurologice (folosind scale standardizate) pentru a identifica modific ările
funcţiei cognitive survenite în timp; documentarea în scris a acestor modific ări. Pacientul, sau o
persoană din anturajul său imediat, observă deseori alterări mai subtile ale comportamentului sau
altor funcţii de nivel superior, trebuind interogat asupra acestora.
2. orientarea pacientului asupra datei, locului şi orei, după necesităţi; oferirea unui calendar, ceas
sau altor materiale orientative.
3. asigurarea unei supravegheri adecvate a pacientului, în cazul în care deficitul este important.
Dacă pacientul se află acasă, familia trebuie asistată în identificarea unor resurse comunitare
care să acţioneze în acest sens. În instituţiile medicale, pacientul trebuie s ă se găsească în
apropierea camerei de gardă sau într-o zonă unde să poată fi uşor ţinut sub observaţie.
Rezultate optimale: ameliorarea/menţinerea capacităţilor cognitive şi comportamentului după tratament.
D. Riscul de leziuni datorate crizelor comiţiale şi căderilor
Problemă: Incidenţa căderilor şi rănirilor este mai mare în populaţia ce prezintă crize comiţiale şi deficite
motorii, senzitive sau de percep ţie. Crizele comiţiale sunt frecvente la pacienţii cu tumori intracraniene;
30% dintre adulţii cu tumori supratentoriale prezintă convulsii focale/generalizate la momentul
diagnosticului. Pe toată durata evoluţiei bolii, 50% dintre pacienţi vor prezenta convulsii datorită HIC sau
comprimării/lezării ţesutului cerebral. Anticonvulsivantele sunt folosite frecvent ca tratament / în profilaxie.
Intervenţie: 1. scăderea frecvenţei leziunilor datorate crizelor comiţiale
Obţinerea anamnezei privind convulsiile şi simptomele care le preced
Administrarea de anticonvulsivante (fenitoin, fenobarbital, acid valproic, carbamazepin ă)
conform prescripţiei medicale
Monitorizarea (dacă este posibil) a nivelelor serice de anticonvulsivant pentru a menţine
dozele terapeutice; evaluarea efectelor secundare, a semnelor şi simptomelor de toxicitate

Iniţierea
crize măţiale;
comi surilor deă protec
dac ţie (conform
pacientul normelor
este îngrijit instituţiei)familia
la domiciliu, dacă pacientul prezintăă risc
trebuie instruit de
asupra
conduitei de urmat în caz de producere a convulsiilor
Informaţi pacientul şi aparţinătorii asupra restricţiilor legate de conducerea autovehiculelor,
conform legislaţiei în vigoare
2. tumorile localizate în zone ale creierului responsabile cu controlul funcţiilor motorii şi senzitive
influenţează capacitatea de a merge, a urca scări, a răspunde la stimuli, a simţi durerea, a-şi
menţine echilibrul şi a vedea; aceste deficite pot fi temporare/permanente şi necesită intervenţii
pentru a limita riscul de rănire. Trebuie evaluată prezenţa deficitelor motorii şi/sau senzitive.
 227

3. intervenţii pentru a menţine siguranţa pacientului

 Medii sigure, cu iluminare adecvat ă, îndepărtarea covoarelor şi obiectelor de pe podea,
acoperirea suprafeţelor dure sau alunecoase
 Asigurarea odihnei şi monitorizării pacientului (dacă este necesar) în timpul mersului, al
urcatului scărilor, gătitului etc.
 Încurajarea folosirii de cărucioare, cârje, ochelari şi altor utilităţi care ar ameliora echilibrul
şi stabilitatea pacientului.
 Educarea asupra efectelor secundare ale medicamentelor care ar putea creşte riscul lezional.
Rezultate optimale: diminuarea riscului de rănire datorită căderilor şi crizelor comiţiale
E. Perturbări de comunicare legate de tulburări de memorie şi deficitele motorii
Problemă: Tumorile care afecteaz ă zone ale creierului responsabile cu controlul funcţiei auditive, vizuale, al
vorbirii, interpretării informaţiilor şi memoriei, influenţează prin aceasta capacitatea de comunicare a
pacientului.
Intervenţie: 1. evaluarea perturbărilor de comunicare. Răspunsurile verbale la întrebări trebuie să fie adecvate,
prompte, clare; abilitatea de a citi/scrie trebuie să se conformeze vârstei şi nivelului educaţional.
2. îndrumarea pacientului către logoped (pentru evaluare, consult şi intervenţie, dacă este necesar)
3. compensarea afectării memoriei şi a deficitelor motorii prin utilizarea de metode alternative de
comunicare (ex. scris, computer, poze)
Rezultate optimale: pacientul prezintă o capacitate satisfăcătoare de a în ţelege şi comunica idei şi necesităţi.
F. Deficit în activitatea de auto-îngrijire datorate simptomatologiei bolii sau tratamentului acesteia
Problemă: Tratamentele chirurgicale, chimio- şi radioterapice, precum şi unele medicamente, cât şi tumora de la
nivelul sistemului nervos central (SNC) ca atare, pot determina oboseal ă, astenie şi deficite musculare,
alterări senzoriale sau cognitive; aceste perturbări pot fi temporare sau permanente şi pot afecta capacitatea
de a conduce autovehicule, merge, sta în picioare sau efectua orice activit ăţi zilnice. Pentru a-şi maximaliza
independenţa, pacientul trebuie să înveţe să-şi adapteze activităţile zilnice la limitările pe care le are.
Intervenţie: 1. asistarea pacientului şi familiei sale în alcătuirea unui plan de îngrijiri care s ă includă dorinţe,
necesităţi, abilităţi şi limitări, menţinând în acelaşi timp siguranţa pacientului
2. identificarea şi îndrumarea pacientului c ătre programe care maximalizează independenţa (ex.
terapie fizicală şi ocupaţională, îngrijire medicală la domiciliu)
Rezultate optimale: pacientul îşi va putea desfăşura activitatea zilnică, fiind asistat în func ţie de necesităţi.
G. Deficit de mobilitate datorat simptomatologiei bolii sau tratamentului acesteia
Problemă: Oboseala, durerea, slăbiciunea musculară şi deficitele motorii şi senzitive apar deseori ca efect al
tumorilor SNC sau al tratamentului acestora.
Intervenţie: 1. evaluarea amplitudinii deficitului sau adresarea pacientului c ătre un specialist competent (ex.
terapie fizicală, terapie ocupaţională, oftalmologie)
2. asistarea pacientului în privinţa menţinerii mobilităţii, prin oferirea unui mediu sigur, odihn ă,
medicaţie antalgică şi ajutor pentru mers sau desf ăşurarea activităţilor zilnice
3. educaţie fizică (exerciţii care să menţină forţa musculară)
4. încurajarea mobilizării frecvente, pe durate mici (10-15 minute pe oră) ori de câte ori este posibil
5. evaluarea trombozei membrelor inferioare (durere, tumefiere, roşeaţă)
Rezultate optimale: pacientul îşi va ameliora sau menţine mobilitatea adecvată
H. Alterarea integrităţii cutanate datorită subnutriţiei, leziunilor sau imobilit ăţii prelungite
Problemă: Leziunile, subnutriţia, controlul sfincterian diminuat/absent imobilitatea sunt principalele complica ţii
ale tumorilor SNC şi ale terapiilor acestora. Fiecare dintre acestea cre şte riscul de leziuni cutanate ca
rezultat al traumatismelor, presiunii, îngrijirii inadecvate a pielii sau aportului sc ăzut de sânge şi nutrienţi.
Intervenţie: 1. evaluarea pielii pentru leziuni, irita ţie sau semne de presiune şi documentarea acestora pentru
comparare ulterioară; evaluarea factorilor de risc
2. promovarea următoarelor:
 Instrucţiuni referitoare la siguranţă

Protocol de
incontinen ţi, îngrijire a pielii
urina trebuie (curată ă,/ uscat
colectat ă, lubrifiat
absorbit ă. Se vor ă, făevita
ră irita
săţpunurile
ii). Pentru
şi pacien ţii
loţiunile
parfumate sau desicante. Masajul uşor creşte fluxul sanguin în zonele aflate sub presiune.
Trebuie încurajată mobilizarea şi schimbările frecvente de poziţie.
 Aport corespunzător de fluide şi alimente; eventual se va consulta un nutri ţionist.
 Îngrijirea rănilor, dacă este indicată
 Intervenţii adecvate în caz de compromitere a integrităţii pielii datorită tratamentelor.
Rezultate optimale: pielea va fi sănătoasă şi intactă, sau va evolua spre vindecare, pe întreaga durată a bolii şi
tratamentului.
 228

I. Durerea cauzată de tumoră sau tratament

Problemă: în cazul tumorilor SNC, durerea poate apare ca efect al chirurgiei, radioterapiei, traumatismelor, HIC
crescute sau efectului de masă al tumorii asupra nervilor sau într-un spaţiu limitat; durerea poate fi acută
sau cronică.
Intervenţie: 1. urmaţi indicaţiile din Capitolul 25 „Durerea”
2. în durerea datorată HIC se vor administra corticosteroizi pentru a diminua edemul cerebral
Rezultate optimale: pacientul nu va prezenta dureri, sau acestea îi vor permite o calitate a vie ţii adecvată
J. Alterarea imaginii corporale prin efectele bolii sau terapiei
Problemă: tratamentele sau simptomele tumorilor SNC pot avea ca rezultat modific ări temporare sau
permanente ale caracteristicilor corporale. Interven ţiile chirurgicale pot afecta nervi şi ţesuturi, provocând
deficite şi cicatrici vizibile. Alopecia este un efect secundar al iradierii craniene şi al unor citostatice.
Steroizii pot determina câştig ponderal, retenţie de fluide, acnee, facies cushingoid.
Intervenţie: 1. evaluarea impactului modific ărilor survenite în aspectul fizic asupra rela ţiilor sociale, imaginii de
sine, activităţilor zilnice şi relaţiilor intime
2. încurajarea participării la activităţi apreciate de către pacient
3. îndrumarea pentru consultanţă psihologică asupra imaginii corporale, terapie fizical ă, terapie
ocupaţională, asistenţă socială
Rezultate optimale: pacientul se va adapta/ va compensa modificările apărute în aspectul fizic şi în activitatea sa.

Bibliografie
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 96-100.
Powers P.D. – Central Nervous Systems Cancers. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of
cancer nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2004: 139-149.
 229

CAPITOLUL 22.

LIMFOAMELE MALIGNE ŞI BOALA HODGKIN

A. Limfoamele maligne non-Hodgkin

Limfoamele maligne non-Hodgkin (LMNH) sunt definite ca tumori ale ţesuturilor limfatice,
reprezentând proliferări ale uneia sau ale mai multor celule ale sistemului limfatic, îndeosebi ale limfocitelor sau
ai precursorilor nediferenţiaţi ai acestora. Practic, LMNH reprezint ă un grup heterogen de limfoproliferări
maligne cu comportamente biologice şi răspunsuri diferite la tratament.
Proliferarea malignă din cadrul limfoamelor maligne (LM) prezint ă un caracter monoclonal, ce
afectează de preferinţă ţesuturile cu concentrare limfohistiocitară (ganglionii, splina, inelul Waldayer, timusul,
tubul digestiv) dar şi practic orice alte ţesuturi (sistem nervos, testicul, sân) ce conţin celule ale sistemului
limfatic.
Clasificare
Clasificarea limfoamelor a constituit unul din subiectele cele mai dificile, spinoase, confuze şi
controversate referitoare la studiul LMNH. De-a lungul timpului au fost realizate multiple scheme de clasificare
(cu acceptare mai mult sau mai puţin largă), pretând la confuzii şi neînţelegeri între anatomopatologi şi
clinicieni.

Tabel 22.1. Clasificările Lennert (Kiel) şi Working Formulation ale LMNH

Clasificarea Kiel Clasificarea Interna
ţională de Lucru
Malignitate redusă Malignitate redusă
* Limfocitic * Limfom malign cu celule mici
- leucemie limfoidă cronică - compatibil cu leucemia limfoid ă cronică
- leucemie prolimfocitară
- leucemia cu tricoleucocite
* Limfoplasmocitic-citoid (imunocitom) * Plasmocitoid
* Plasmocitic * Plasmocitom extramedular
* Monocitoid (includ limfoamele maligne ale zonei marginale)

* Centroblastic-centrocitic * Folicular
-- difuz
folicular +/– difuz - zone difuze
* Folicular cu celule mici, clivate
* Folicular mixt cu celule mici şi mari
Malignitate intermediară Malignitate intermediară
* Folicular predominant cu celule mari
* Limfoame maligne cu celule din manta (centrocitic) * Difuz cu celule mici
Difuz cu celule mari
Malignitate crescută Malignitate crescută
* Centroblastic
* Imunoblastic * Imunoblastic plasmocitoid
* Cu celule mari anaplazice (Ki-1+)
* Limfom Burkitt * Limfoame cu celule mici neclivate (Burkitt)
* Limfoblastic * Limfoblastic
Forme rare Forme inclasabile, compozite

Principalele subgrupe clinice

I. Limfoamele cu grad redus de malignitate (indolente, low-grade) prezintă următoarele caracteristici
generale:
- Survin de regulă la vârste mai înaintate (55-60 ani; sunt rare sub 40 ani) şi predomină la bărbaţi; aproape
întotdeauna au fenotip B şi se aseamănă clinic şi evolutiv cu o LLC.
- Adenopatiile au o evoluţie lent progresivă, ganglionii sunt mobili, elastici, fără infiltrarea pielii suprajacente;
pot fi voluminoşi dar nu sunt durero şi.
- Evoluează frecvent cu determinări hepatice, splenice şi ale măduvei osoase, fiind diagnosticate de regulă în
stadii avansate de boală.
- Determinările extraganglionare pot fi prezente în pleur ă, plămân, piele, sân, tract gastrointestinal; infiltrările
în SNC (meninge sau parenchim) în testicul sau rinichi sunt rare.
- Adenopatiile (când sunt voluminoase) pot cauza limfedem, obstrucţie ureterală sau compresie epidurală.
 230

- Evoluează în general cu hemogramă normală; leucocitoza (cu prezenţa de celule atipice în circula ţie), anemia
hemolitică autoimună, citopenia secundară infiltrării tumorale sau hipersplenismului sunt neobişnuite.
- Chiar dacă se prezintă într-un stadiu avansat de boală (afectare hepatică şi a m ăduvei osoase), evoluează lent,
rămânând indolente uneori ani de zile până la apariţia unei complicaţii, care necesită intervenţie terapeutică.
- În 30-40% din cazuri evoluează spre un alt tip de limfom, cu înalt ă malignitate, mai ales dup ă o perioadă
prelungită de evoluţie; tratamentul iniţial nu pare a juca vreun rol în această evoluţie, care se observă şi la
pacienţii netrataţi.
- Limfoamele foliculare înregistrează o supravieţuire medie de 5-8 ani de zile; acestea pot s ă evolueze spre un
aspect histologic difuz, cu o component ă mai mult sau mai puţin importantă de celule mari, cu modificarea
tabloului clinic (creştere rapidă în dimensiuni a adenopatiei, apari ţia febrei şi a altor simptome, constatarea
unor determinări rar întâlnite în formele foliculare (SNC, os).
II. Limfoamele agresive (high-grade) prezintă următoarele trăsături clinico-biologice:
- Debut rapid prin apariţia de adenopatii care cresc repede în volum; ganglionii sunt mobili, dar frecvent pot fi
aderenţi de pielea suprajacentă (pe care o infiltreaz ă), iar uneori uşor dureroşi.
- Adenopatii voluminoase (bulky, cu diametrul peste 10 cm), care pot invada mediastinul, retroperitoneul şi/sau
mezenterul şi pot cauza limfedem, obstrucţie ureterală, sindrom de venă cavă superioară, tromboflebite şi
compresiuni medulare.
- Afectarea inelului Waldayer este frecventă şi adesea asociată cu determinări de boală la nivelul stomacului
şi/sau intestinului; pe lângă afectarea gastrointestinală, determinările extraganglionare mai pot fi prezente în
piele, plămân, oase, SNC, ovar, testicul, rinichi.
- Afectarea ficatului (hepatomegalie cu teste hepatice modificate) şi a măduvei osoase este frecventă şi adesea
asociată cu determinările meningiene şi cu descărcările de celule atipice în sângele periferic.
- Prezintă diseminare iniţială rapidă şi un aspect clinic agresiv (cu complicaţii frecvente, adesea severe).
- Limfoamele difuze au supravieţuire semnificativ redusă (în medie 6-12 luni), grevat ă de complicaţii frecvente.
Diagnostic
Elementele clinice şi biologice sugestive pentru diagnosticul de LMNH sunt:
 limfomegalia: adenopatiile unice sau multiple, nedureroase, frecvent cu creştere rapidă;
 coexistenţa hepato- şi/sau splenomegaliei, cu interesarea mai rară a unor organe sau ţesuturi (ex. inelul
Waldayer, tractusul gastro-intestinal, piele, testicul, sân);
 prezenţa celulelor limfatice sau a precursorilor acestora în ţesutul biopsiat (ganglionar / extraganglionar);
prognosticul LMNH depinde de tipul histologic şi citologic, stadiu şi tratament.
Stadializare
Sistemul de stadializare Ann Arbor este frecvent utilizat la pacienţii cu LMNH. În acest sistem stadiile I,
II, III şi IV pot fi subclasificate în categoriile A (asimptomatici) şi B (pacienţii cu pierdere ponderală de peste
10% din greutatea iniţială în ultimele 6 luni înaintea diagnosticului, febră>38°C, transpiraţii profuze nocturne).
Tabel 22.2. Sistemul de stadializare Ann Arbor pentru LMNH
Stadiu Descrip
ţie
I Afectarea unei singure regiuni ganglionare sau a unui singur organ extralimfatic sau sediu (IE)
II Afectarea a două sau mai multe regiuni limfatice de aceeaşi parte a diafragmului (II) sau afectarea localizat ă a unui
organ extralimfatic sau sediu (IIE)
III Afectarea regiunilor limfatice de ambele p ărţi ale diafragmului (III) sau afectarea localizat ă a unui organ extralimfatic
sau sediu (IIIE) sau splină (IIIS) sau ambele ( IIISE)
IV Afectarea difuz ă sau diseminată a uneia sau mai multor organe extralimfatice cu sau fără asocierea afectării ganglionare.
Afectarea măduvei osoase şi a ficatului.
după DeVita VT Jr.(ed) Cancer: principles and practice of oncology. 6th ed 2001;2275
Simbolul “E” este utilizat pentru a desemna afectarea unor ţesuturi separate. Stadiul IV se refer ă la boala diseminată difuză
ce afectează alte sedii extralimfatice precum ficatul. Dac ă afectarea unuia sau a mai multor sedii extralimfatice este probat ă
anatomopatologic, simbolul de afectare este men ţionat cu semnul +: N= ganglioni, H= ficat, L=pl ămân, n=măduva osoasă.

Prognostic
Practica
(bazate pe clinica
rezultatul curentă se invazive).
procedurilor bazează pe5 evaluarea stadiilor clinice
factori prognostici
şi pe aceea a stadiilor patologice
(rezultatul unei analize multifactoriale
efectuate pe 2031 de pacienţi cu LMNH agresive – Indexul Prognostic Internaţional) sunt foarte importan ţi
pentru stadializare:
• Vârsta (< 60 ani vs. > 60 ani);
• Valorile lacticdehidrogenazei serice (LDH) (valori normale vs. crescute);
• Statusul de performanţă OMS (0-1 vs. 2-4);
• Stadiul bolii (I-II vs. III-IV);
• Numărul sediilor extraganglionare (0-1 vs. 2-4).
 231

Pacienţii cu 2 sau mai mul ţi factori de risc prezint ă o şansă de supravieţuire fără semne de boală de
<50% şi de supravieţuire generală la 5 ani. Acest studiu a identificat pacienţii cu risc crescut pentru recidivă în
funcţie de sediile specifice de afectare incluzând măduva osoasă, SNC, ficatul, plămânii şi splina. Pacienţii cu
risc înalt de recidivă ar putea beneficia de terapia de consolidare sau de chimioterapia high-dose asociată cu
transplantul de măduvă osoasă.
Tratament
Principiile generale de tratament ale LMNH sunt asem ănătoare cu cele din boala Hodgkin. Este de
reţinut că prin strategiile terapeutice actuale, intenţia terapeutică pentru LMNH agresive este vindecarea,
posibilă astăzi prin protocoalele moderne de CHT intensivă, inclusiv high-dose, cu suport de celule stem
hematopoietice.
Planul terapeutic pentru LMNH de malignitate joasă (C82-C88, C91.1) (recomandări ESMO)
La un număr mic de pacienţi cu stadii limitate de boală (I şi II) se recomandă radioterapia (RT) cu
potenţial curativ, pe câmpuri extinse. Pentru un num ăr mare de pacienţi cu LMNH de joas ă malignitate cu stadii
avansate (III şi IV) nu este stabilită o terapie curativă.
Evoluţia naturală a bolii este caracterizată de regresie spontană în 15-20% din cazuri şi variază de la
caz la caz, motiv pentru care este recomandată iniţierea chimioterapiei (CHT) odată cu apariţia simptomelor B, a
perturbărilor hematologice, a bolii cu volum crescut sau a progresiei limfomului. CHT primar ă include
protocoale precum COP / CHOP sau monochimioterapia (Clorambucil, Fludarabin ă). Asocierea anticorpilor
monoclonali anti-CD20 (Rituximab) la CHT ini ţială este în curs de studiu. Analogii purinici nu au probat
rezultate superioare faţă de CHT citoreductivă convenţională. Alte modalităţi terapeutice, precum interferonii
sau radio-chimioterapia mieloablativă urmată de transplant autolog cu celule stem, rămân în curs de studiu.
Evaluarea răspunsului
Explorările imagistice sunt preconizate după primele 2 cicluri şi după ultimul ciclu de CHT sau ori de
câte ori există dubii cu privire la un r ăspuns adecvat. Pacienţii cu răspuns incomplet sau cu absenţa r ăspunsului
trebuie evaluaţi precoce pentru protocoale „de salvare”.
Urmărire
După tratamentul iniţial, procedura standard este supravegherea f ără tratament ("wait and see").
Anamneza şi examenul clinic vor fi preconizate la fiecare 3 luni timp de 2 ani, la fiecare 6 luni în urm ătorii 3 ani
şi apoi odată pe an, cu atenţie la posibilitatea transformării în LMNH de malignitate crescută sau a apariţia a
celei de-a doua malignităţi (inclusiv leucemia). Hemoleucograma complet ă şi LDH se vor efectua la 3, 6, 12 şi
24 luni, apoi numai în funcţie de suspiciunea simptomatică. Evaluarea funcţiei tiroidiene la pacienţii iradiaţi
prealabil pe regiunea gâtului se va face la 1, 2 şi 5 ani. Explorările imagistice minime, inclusiv echografia, se
vor preconiza la 6, 12 şi 24 luni de la sfâr şitul tratamentului.
Planul terapeutic pentru LMNH agresive (C82-C88, C91.1) (recomandări ESMO)
Opţiunile curative în stadiile I-II: 3-4 cicluri de CHT cu protocolul CHOP urmate de RT sediilor
afectate (involved field irradiation).
Tratamentul cu intenţie curativă în stadiile III-IV: tratamentul standard constă în 6-(8) cicluri de CHT
cu protocolul CHOP (la 21 zile) sau un protocol cu antracicline echivalent, putând vindeca 40% dintre pacien ţi.
Terapia este limitată la 2 cicluri de CHT după obţinerea remisiunii complete, cu un total de cel puţin 6
cicluri de CHT la pacienţii cu risc scăzut sau intermediar. Se va lua în considera ţie şi terapia de consolidare prin
RT sediilor cu adenopatii voluminoase.
Reducerea dozelor datorită toxicităţii hematologice va trebui evitată; neutropenia febrilă justifică
utilizarea profilactică a factorilor de creştere hematopoietici (G-CSF) la pacienţii trataţi cu intenţie curativă.
Evaluarea răspunsurilor
Investigaţiile imagistice vor fi efectuate după 2-4 cicluri de CHT şi după ultimul ciclu de CHOP sau
CHOP + RT; dacă sunt dubii cu privire la răspunsul adecvat, puncţia aspirativă sternală / din creasta iliac ă va fi
repetată la sfârşitul tratamentului. Pacienţii cu răspuns incomplet/absent vor fi evaluaţi pentru protocoale „de
salvare” precoce.
Urmărirea pacienţilor

Anamneza
3 ani şi apoi şi examinarea
odată pe ie laă posibilitatea
an, cu atenţfizic se vor efectuadezvolt
la fiecare 3 luni timpsecundare.
ării tumorilor de 2 ani, laPacien
fiecare
ţii 6culuni
riscurm ătorii
crescut,
trataţi curativ, vor trebui supuşi la controale mult mai frecvente. Hemoleucograma complet ă şi valorile LDH se
vor evalua la 3, 6, 12 şi 24 luni, apoi numai în funcţie de suspiciunea clinică la pacienţii candidaţi la o terapie
ulterioară. Evaluarea funcţiei tiroidiene (TSH) la pacienţii cu RT gâtului se va realiza la 1, 2 şi cel puţin la 5 ani.
După RT toracică, femeile în premenopauză (cu vârste peste 25 ani) trebuie supravegheate pentru riscul
de cancer mamar secundar – iniţial clinic şi, după vârsta 40-50 de ani, prin mamografie. O examinare minimă
radiologică se va efectua la 6, 12 şi 24 de luni şi după sfârşitul tratamentului (examene CT în func ţie de sediul
bolii).
 232

Bibliografie
Coiffier B. – Treatment of Follicular Lymphoma and Mantle Cell Lymphoma
. În Educational Book of ECCO12, Eur. J.
Cancer 2003, vol I; No. 6:23-30.
Dănăilă C., Miron L. – Limfoamele maligne non-hodgkiniene. În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Chimioterapia
cancerului - principii şi practică. Ed. Kolos Iaşi 2005: 674-713.
Emmanouilides Ch., Casciato D. – Hodgkin and non-Hodgkin lymphoma. În Casciato D. (ed.) - Manual of Clinical
Oncology, 5th Edition, Lippincott Williams & Wilkins 2004: 417-457.
Gaulard Ph., d’Agay M.F. – Histopathologie des lymphomes malins non-hodgkiniens. În L’Hématologie de Bernard
Dreyfus. Médecine-Sciences. Flammarion. 1992: 877-893
Greer J.P., Macon W.R., McCurley T.L. – Non-Hodgkin’s Lymhomas. În Wintrobe’s Clinical Hematology. 10th Edition,
Williams & Wilkins 1999: 2437-2537
Hagenbeek A., Kluin P.M. – Non-Hodgkin’s Lymphomas. În Degos L., Lynch D.C., Lowenberg B. (eds.) - Textbook of
Malignant Haematology. Martin Dunitz Ltd. 1999: 635-684

Haioun C.,
Flammarion. Reyes
1992: F. – Lymphomes malins non-hodgkiniens. În L’Hématologie de Bernard Dreyfus. Médecine-Sciences.
894-937
Lister L.A., Coiffer B., Armitage J.O. – Non-Hodgkin’s lymphoma. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology. 3rd
Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York 2004: 3015-3077.
Pfreundschuh M. – Therapeutic Strategies for Aggressive Lymphomas . În Educational Book ECCO12, Eur. J. Cancer
2003 vol I; No 6:31-40.
Rosen S.T., Molina A. – Non-Hodgkin lymphoma. În Pazdur R. (ed.) - Cancer Management: A Multidisciplinary
Approach. 8th Edition, CMP Oncology 2004: 673-727.
The International Non-Hodgkin’s Lymphoma Prognostic Factors Project. A Predictive Model for Aggressive Non-
Hodgkin’s Lymphoma. N. Engl. J. Med. 1993; 329: 987-994.

B. Boala Hodgkin

Boala Hodgkin (BH) este o malignitate pu ţin frecventă, cu o inciden ţă de 2,2 şi o mortalitate de 0,7
cazuri la 100.000/an în ţările Uniunii Europene. Spre deosebire de creşterea incidenţei limfoamelor non-
Hodgkin în ultimele decenii, BH prezintă o incidenţă constantă (7.500 de cazuri noi în S.U.A. în 1968). În
ultimele 4 decade, progresele în domeniul chimio- şi radioterapiei au triplat ratele de vindecare ale pacienţilor cu
BH. În 1998 peste 75% dintre cazurile nou diagnosticate prezintă o speranţă de viaţă normală.
Histopatologia
O clasificare histopatologică coerentă a fost stabilită pe baza unor criterii internaţionale (Rye, 1965) şi
este cu uşurinţă reproductibilă, asumându-şi în anumite circumstanţe clinice o reală valoare prognostică.
Clasificarea uzuală a BH în practică rămâne aceea a lui Rye, deşi au fost propuse şi alte sisteme.

Tabel 22.3. Clasificările în boala Hodgkin

Clasificarea RYE1965
( ) Clasificarea REAL1994
( )
Cu predominanţă limfocitară, nodulară Cu predominanta limfocitar ă (cu sau fără arii difuze)
Cu predominanţă limfocitară difuză + cu predominanţă limfocitară mixtă Cu predominan ţă limfocitară, boala clasică
Cu scleroză nodulară Cu scleroz ă nodulară
Cu celularitate (majoritatea
mixtă cazurilor) Cu celularitate mixta
Cu depleţie limfocitară Cu deple ţie limfocitară
după Gil-Delgado M.A., în: Pollack - Manual of Clinical Oncology 1999:655

Histologie/ regiuni anatomice Cod Frecvenţă

Boala Hodgkin fără alte specificări (nos) 9650/3 C81.9
Cu predominenţă limfocitară nos 9657/3 C81.0 2-3%
Cu scleroză nodulară nos 9663/3 C81.1 60-65%
Cu celularitate mixtă nos 9652/3 C81.2 25%
Cu depleţie limfocitară nos 9653/3 C83.3 1%

Diagnosticul clinic
Elementele sugestive pentru diagnosticul de B.H. sunt:
- adenopatia (limfomegalia) unică sau multiplă, nedureroasă cu dimensiuni diferite în decursul timpului;
- prezenţa unuia din următoarele semne („B”): febră, transpiraţie nocturnă şi pierdere ponderală;
- prezenţa celulelor Sternberg-Reed (SR) în biopsia ganglionară.
Diagnostic paraclinic
Diagnosticul patologic trebuie efectuat în acord cu clasificarea OMS, dintr-un specimen de biopsie
ganglionară.
Explorările recomandate pentru evaluarea extensiei anatomice a bolii Hodgkin după biopsia
ganglionară diagnostică sunt următoarele:
 233

Tabel 22.4. Examene de stadializare în boala Hodgkin

A. Examenele obligatorii
1. Anamneza detaliată - Cu atenţie la prezenţa simptomelor "B"
2. Radiodiagnosticul - Radiografie (A-P şi profil)
- Examenul computer tomografic (CT) al toracelui, cu şi fără substanţă de contrast
- Limfoangiografia bipedală
- Ecografia abdominală
3. Examenele hematologice - Formula leuco-trombocitară completă
- Hemoglobină, hematocrit, volumele eritrocitare
- Număr de limfocite
- VSH (la 1h)
- Biopsia osteo-medulară din creasta iliacă, bilateral (poate fi omisă în stadiul IA şi 2A limitat)
4. Examenele biochimice - Examenele de funcţionalitate hepatică
- Albumina, LDH, cupremie, calcemie
ţii)
B. Examenele particulare (în anumite situa
- Laparoscopia exploratorie cu splenectomie şi biopsii multiple
- Echotomografia abdominală
- Examenul imagistic în rezonanţă magnetică (IRM)
- Scintigrafia cu Galium (mai ales pentru m ăduva osoasă)
- Scintigrafia cu Technetiu (pentru meta osoase)

Stadializare
Sistemul actual de stadializare în uz este cel cu patru stadii stabilit la Cotswolds în 1989. Aceast ă
clasificare reprezintă o ameliorare a Clasificării Internaţionale stabilite la Ann Arbor (S.U.A.) în 1971 şi implică
o dublă desemnare: a stadiului clinic (SC) şi a stadiului patologic (SP).

Tabel 22.5. Clasificarea în stadii a bolii Hodgkin conform stadializării Ann Arbor şi Cotswolds
Stadiul I Interesarea unei singure regiuni limfoganglionare sau a unei structuri limfoide (de exemplu: splina, timus, inel
Waldayer)
Stadiul II Interesarea a două sau mai multe regiuni limfoganglionare, de aceea şi parte a diafragmului (mediastinal,
contează ca un singur sediu, ganglionii hilari un alt sediu). Numărul de sedii afectate se va consemna ca un sufix (ex. II3).
Stadiul III Interesarea unor regiuni limfoganglionare de ambele p ărţi ale diafragmului
III1 - cu sau f ără adenopatii ale hilului splenic, hepatic sau celiac
III2 - cu adenopatii paraaortice, iliace, mezenterice.
Stadiul IV Interesarea unuia sau a mai multor sedii extralimfatice, în care compromiterea respectivă dep ăşeşte situaţiile
desemnate cu un "E".
A. Absenţa simptomelor clinice.
B. Prezenţa simptomelor sistemice (febra >38°C, transpira ţii profuze, pierderea greut ăţii corporale >10% în 6 luni).
X. Adenopatie voluminoasă ("bulky") – creşterea mediastinului > 1/3
– masă ganglionară > 10 cm
E. Interesarea uneia sau a mai multor structuri extralimfatice, dar contiguu sau în apropierea unui sediu limfatic.
SC = stadiu clinic
SP = stadiu patologic
Laparotomia în scop de stadializare va fi practicat ă numai dacă decizia terapeutică depinde de demonstrarea histologică a
localizării abdominale, în particular localizările splenice. Astăzi, utilizarea de rutină a laparotomiei cu scop de stadializare a
devenit mai puţin importantă, ca urmare a introducerii terapiilor multimodale.

Evoluţie şi complicaţii
Boala Hodgkin prezintă un risc de recidivă după tratamentele iniţiale la peste 80% din cazuri în primi 3
ani de la terminarea tratamentelor iniţiale. Riscul de recidivă dup ă al treilea an, la pacien ţii vindecaţi numai cu
RT este de 12-15% şi se manifestă mai ales la pacien ţi în stadiul I. La ace şti pacienţi recidivele se produc în
zonele neiradiate. La pacienţii trataţi cu RT în doze insuficiente, recidiva are loc în una sau mai multe regiuni
necontigue.
Tratament
Boala Hodgkin (BH) este foarte sensibil ă la radioterapie şi la mai multe citostatice, în majoritatea
stadiilor
al rezultatelor. ă. Stadiul
de boalStrategia bolii reprezint
terapeutic ă în BHă cel
estemai important
rezultatul unuideterminant
acord între al stabiliriimedical
oncologul unei conduite terapeutice şi
şi radioterapeut.
În consecinţă, decizia terapeutică trebuie să ţină cont de posibilităţile de vindecare ale limfomului, dac ă
tratamentul iniţial este condus în mod corect. Scopul general al terapiilor actuale în BH este vindecarea cu efecte
toxice minime.
Perfecţionarea terapiilor sistemice în ultimii ani a impus strategia terapeutică către stadiile iniţiale ale
bolii, în asociaţie cu radioterapia, secvenţa chimioterapie primară → radioterapie cu doze joase evitând
necesitatea laparotomiei şi a sechelelor post-radioterapie.
 234

Strategie terapeutică (recomandări ESMO)

Notă: boala Hodgkin cu predominenţă limfocitară (BHPL), în stadiul I, stadializarea Ann Arbor f ără simptome B
şi factorii de risc prezenţi poate fi tratată cu radioterapie pe adenopatii (involved field), în doze totale de numai 30Gy.
Pentru toţi pacienţii trebuie stabilit un plan terapeutic multimodal. Urm ătoarele recomandări
terapeutice se aplică pacienţilor capabili să tolereze terapia cu antracicline:
- pacienţii cu boală limitată (stadiile clinice I-II fără factori de risc prezenţi): 2-4 cicluri
ABVD (sau un protocol echivalent) trebuie asociate cu radioterapie pe câmp limitat
(involved field) în doză de 30-36Gy.
- pacienţii cu stadiu intermediar (stadiile clinice I-II cu factori de risc prezenţi): 4 cicluri
ABVD (sau un protocol echivalent) trebuie asociate cu radioterapie involved field cu doze
totale de 30-36Gy.
- pacienţii cu boală avansată (stadiile clinice III-IV): 8 cicluri ABVD (sau BEACOPP sau
MOPP/ABV) pot fi administrate; radioterapia pe aria ganglionar ă afectată (30-36Gy)
trebuie aplicată numai la pacienţii cu adenopatii voluminoase la debut (7,5cm) sau alte sedii
de boală reziduală după CHT.
Evaluarea răspunsului
Evaluarea răspunsului trebuie efectuată după primele 4 cicluri şi apoi după ultimul ciclu de CHT sau
chimio-radioterapie prin: examinarea fizică, explorările de laborator (mai sus) şi testele radiografice iniţial
anormale.
Pacienţii cu răspuns radiografic incomplet trebuie evaluaţi pentru boala activă prin biopsie sau cel pu ţin
prin repetarea investigaţiilor radiologice.
Urmărire (recomandări ESMO)
- Anamneza recentă şi examinarea fizică la fiecare 3 luni în primul an, la fiecare 6 luni timp de 3 ani, apoi o
singură dată pe an.
- Analizele de laborator (ca mai sus) şi radiografia toracică la 6, 12 şi 24 de luni, apoi în func ţie de simptomele
pacienţilor candidaţi la terapie ulterioară.
- Examenele CT şi repetarea testelor radiologice iniţial modificate pentru a confirma statusul de remisiune.
- Alte examene CT periodice nu sunt recomandate, cu excep ţia evaluării bolii reziduale.
- Evaluarea funcţiei tiroidiene (TSH) la pacienţii cu iradierea regiunii gâtului se recomandă la 1, 2 şi la cel puţin
5 ani.
- După iradierea toracelui, pacientele cu vârsta premenopauzală, în special la o vârst ă de sub 25 ani trebuie
urmărite pentru riscul de cancer mamar secundar – iniţial clinic, iar după vârstele de 40-50 ani prin examene
mamografice.

Bibliografie
Bonadonna G. – Limfomi maligni. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina Oncologica. Settima Edizione, Masson, Milano
2003: 1209-1225.
Conors J.M. – Hodgkin’s lymphoma. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology. 3rd Edition, Elsevier Churchill
Livingstone, New York 2004: 2985-3015.
Dala-Favera R., Gaidano G. – Molecular Biology of Lymphomas. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: Principles &
Practice of Oncology. 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005; 2020-2063.
Diehl V., Mauch P.M., Harris L.N. – Hodgkin’s Disease. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: Principles & Practice of
Oncology. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 2339-2388.
Emmanouilides Ch., Casciato D. – Hodgkin and non-Hodgkin lymphoma. În Casciato D. (ed.) - Manual of Clinical
Oncology, 5th Edition, Lippincott Williams & Wilkins 2004: 417-457.
European Society for Medical Oncology (ESMO) – Minimum Clinical Recommendations for Diagnosis, Treatmentand
Follow-up of Hodgkin’s Disease, 2002:9
Farcet J.P. – Leucémie lymphoide chronique a cellules B. În L’Hématologie de Bernard Dreyfus. Médecine-Sciences.
Flammarion. 1992, 974-983
Farcet J.P. – Leucémie lymphoide chronique a cellules T et maladies apparantées. În L’Hématologie de Bernard
Dreyfus. Médecine-Sciences. Flammarion. 1992, 986-991
Farcet J.P. – Leucémie lymphoide chronique a prolymphocytes. În L’Hématologie de Bernard Dreyfus. Médecine-
Sciences. Flammarion. 1992, 984-986
Miron L., Dănăilă C. – Boala Hodgkin. În Miron L., Miron Ingrith (ed.) - Oncologie clinică, Editura „Egal”, Iaşi-
Bacău, 2001: 842-865.
Stein R.S. – Hodgkin Disease. În Wintrobe’s Clinical Hematology . 10th Edition, Williams & Wilkins, 1999: 2538-2571
Yahalom J., Straus – Boala Hodgkin. În Pazdur R. (ed.) - Cancer management: a multidisciplinary approach, 8th
Edition, CMP Oncology 2004: 651-672.
 235

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu limfoame maligne

Limfoamele maligne sunt neoplazii ale sistemului imun care apar frecvent la persoane tinere. Deoarece
tratamentul acestor afecţiuni este eficient, vindecarea fiind posibilă într-un număr mare de cazuri, devine
deosebit de importantă tratarea efectelor secundare şi prevenirea sechelelor postterapeutice.

1. Combaterea efectelor acute şi tardive ale chimioterapiei şi radioterapiei

a. Conduită terapeutică.
- vezi Capitolele 6 şi 7.
2. Educaţia medicală a pacienţilor
O mare parte a pacienţilor diagnosticaţi cu limfoame sunt persoane tinere dintre care un grup aparte îl
constituie copii şi adolescenţii. Este important ca aceştia să fie informaţi asupra bolii pe care o au într-o form ă
accesibilă gradului lor de înţelegere. De asemenea, este necesar s ă fie informaţi şi părinţii, mai ales dac ă aceştia
sunt în situaţia de aparţinători legali.
3. Tratamentul hipotiroidismului
Pacienţii care au fost iradia ţi în regiunea cervicală au un risc crescut de instalare a hipotiroidismului ca
efect tardiv al tratamentului.
a. Conduită terapeutică:
- Instruirea pacienţilor pentru a putea recunoa şte primele semne ale hipotiroidismului.
- Examene endocrinologice periodice completate cu dozări ale TSH seric şi hormonilor
tiroidieni.
- Instituirea substituţiei hormonale la primele semne de hipotiroidism.
4. Sterilitatea
Administrarea unor medicamente citotoxice (Mecloretamina, Vinblastina, Vincristina, Procarbazina)
poate determina sterilitate. La bărbaţi azoospermia apare după 2 cure de tratament, iar la femei sterilitatea se
instalează după 6 cure.
a. Conduită:
- Informarea pacienţilor înainte de începerea tratamentului.
- Protejarea ovarelor şi testiculelor în cursul radioterapiei.
b. Rezultate:
- Acceptarea tratamentului, pacientul asumându-şi riscul de infertilitate.
5. Cancerele secundare iatrogene
Atât radioterapia cât şi chimioterapia pot determina apariţia leucemiilor sau limfoamelor non-Hodgkin.
a. Conduită:
- Educarea pacienţilor pentru a putea recunoa şte primele semne ale neoplaziilor secundare.
- Recomandarea unor controale medicale anuale şi monitorizare pe termen lung.
b. Rezultate:
- Diagnosticul şi tratamentul precoce al neoplaziilor induse.

Bibliografie
Briel J., Shelton B.K. – Lymphoma. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing, The
Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 257-
270.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004: 96-100.
 236

CAPITOLUL 23.

MIELOMUL MULTIPLU (PLASMOCITOMUL)

Mielomul multiplu (MM) se caracterizează prin proliferarea neoplazică a unei clone de plasmocite cu
acumularea lor la nivelul măduvei hematopoietice şi supraproducţia unei proteine monoclonale, care poate fi
identificată la nivel electroforetic. Este necesar ă acumularea a cel pu ţin 5x109 plasmocite patologice pentru a
produce cantitatea de proteină detectabilă electroforetic, prin tehnicile curente.
Acumularea celulelor şi a proteinei monoclonale antrenează modificări manifeste în tabloul clinico-
biologic.
Diagnostic
Elementele sugestive pentru diagnosticul de MM sunt:
- prezenţa unei cantităţi crescute şi omogene de imunoglobuline monoclonale sau de fragmente ale acestora
în serul şi/sau urină (proteinuria Bence-Jones)
- infiltrat plasmocitar al măduvei osoase şi/sau al altor ţesuturi
- leziuni osteolitice asociate sau nu durerilor osoase sau fracturilor patologice
- prezenţa frecventă a anemiei secundare datorată invaziei medulare plasmocitare
- la unele cazuri, prezenţa insuficienţei renale şi a hipercalcemiei.
Trei elemente sunt fundamentale pentru diagnostic:
 prezenţa unei imunoglobuline monoclonale
 plasmocitoza medulară de peste 5%
 leziuni osteolitice fără altă etiologie posibilă.
Complicaţiile frecvente sunt:
• sindrom de deficienţă de anticorpi (risc de infec ţii)
• sindrom de hipervâscozitate
• sindrom hipercalcemic
• amiloidoză
• fracturi osoase
• polineuropatie
• insuficienţă renală cronică progresivă sau insuficienţă renală acută.

Tabel 23.1.Criteriile de diagnostic ale MM

A. După Salmonşi Durie
Criterii majore
1. Plasmocitom la biopsia tisulară
2. Infiltraţie medulară cu peste 30% plasmocite
3. Prezenţa unui peak monoclonal globulinic la electroforeza proteinelor serice: IgG>35g/l, IgA>20g/l, prezenţa de lanţuri uşoare peste
1g/24 ore, la electroforeza proteinelor urinare

Criterii minore
1. Infiltraţie medulară cu 10-30% plasmocite
2. Prezenţa unui pic monoclonal la electroforeza proteinelor serice, dar sub valorile de mai sus
3. Prezenţa de leziuni osteolitice
4. Normal IgM<0,5g/l, IgA<1g/l, IgG<6g/l

Diagnosticul se bazeaz
ă pe asocierea a minim un criteriu major
şi unul minor, sau trei criterii minore din care 1+2 obligatoriu

B. După Kyle şi Greipp

Prezenţa unei paraproteine în ser (peste 30 g/l) sau urină
Prezenţa a peste 10% plasmocite sau agregate plasmocitare la biopsia medulară
Una sau mai multe din elementele urm ătoare (care nu pot fi atribuite unei alte cauze):
a) anemie

b)
c) leziuni osteolitice
indexul sau plasmocitar
de proliferare osteoporozăăşpeste
i peste1%
30% plasmocite în m ăduva osoasă
d) insuficienţă renală
e) hipercalcemie

Stadializare
Stadiul unui caz de mielom multiplu este dat de masa tumoral ă prezentă în organism la un moment dat.
Determinarea stadiului bolii pentru fiecare caz în parte este important ă prin influenţa pe care o are acesta asupra
prognosticului şi, deci, a indicaţiei terapeutice.
 237

Tabel 23.2. Criterii de prognostic în mielomul multiplu

A. Factori ce ţin de capacitatea proliferativă a clonei maligne
1. Indexul de proliferare plasmocitară
2. Dozarea timidinkinazei serice
3. Prezenţa fenotipului multirezistent la citostatice (MDR)
4. Morfologia plasmocitelor tumorale

B. Factori ce ţin de masa tumorală

1. Valoarea beta2-microglobulinei
2. Valoarea LDH seric
3. Stadiul bolii (I, II, III, A/B)

C. Factori care ţin de funcţia renală

1. Creatinina şi clearance-ul creatininei

2. Valoarea beta2-microglobulinei
D. Factori ce ţin de interacţiunea bolnav-boală
1. Proteina C reactivă
2. Procentul de celule CD38+
3. Nivelurile IL-6 şi sIL-6R
4. Nivelul IL-2 serice

E. Factori ce ţin de tratament

1. Durata până la obţinerea “platoului”
2. Durata perioadei de “platou”

F. Alţi factori
1. Numărul de plasmocite circulante
2. Valoarea albuminei serice
3. Gradul anemiei

Criteriile de răspuns la tratament

Criteriile de răspuns la tratament al MM variază în func ţie de colectivul de autori, ratele de r ăspuns
fiind dificil de comparat. Proteina Bence-Jones se reduce mult mai rapid la pacien ţii responsivi faţă de
proteinele serice mielomatoase datorită catabolismului renal rapid al lanţurilor uşoare.
Criteriile elaborate de centrul american M.D. Anderson Hospital pentru răspunsul parţial sunt:
- > 75% reducerea proteinelor serice mielomatoase
- > 95% reducerea proteinei Bence-Jones
- < 5% reducerea plasmocitelor medulare
Criteriile pentru răspunsul complet includ:
- dispariţia proteinei M şi Bence-Jones la tehnica de imunofixaţie
- absenţa plasmocitelor din măduva osoasă
Tratament
Tratamentul MM este complex. El antreneaz ă decizii specifice fiec ărui caz, decizii care trebuie s ă ţină
seama de o serie de factori: proliferarea în sine, cu volumul şi agresivitatea sa, starea generală şi organică a
pacientului, prezenţa complicaţiilor bolii, sensibilitatea terapeutică a tumorii, prognosticul la caz.
Radioterapia (RT) joacă în arsenalul terapeutic al MM doar un rol paliativ sau adjuvant. Indica ţiile de
elecţie sunt reprezentate de:
 leziunile osoase dureroase, rezistente la chimioterapie, cu scop antialgic – uneori ameliorarea
simptomatologiei se instalează relativ rapid
 în fracturile patologice şi alte leziuni litice, pentru consolidare
 în leziuni tumorale compresive pe structuri de vecin ătate (ex. leziuni vertebrale cu compresie medulară
 plasmocitomul solitar
 formele extramedulare.

Utilizarea
leziuni noi survenindRTulterior,
este înîngeneral limitat ă de efectul său mielosupresiv şi de rezultatele relativ tranzitorii,
alte teritorii.
RT se aplică focalizat, pe leziunea vizată. În scop antalgic se prefer ă o doză unică crescută (ex. 8Gy),
dozelor fracţionate (ex 30Gy în două s ăptămâni). Leziunile mielomatoase răspund în general la doze reduse, de
5-15Gy. Leziunile compresive medulare şi unele leziuni litice mari pot necesita administrarea pân ă la 30Gy
fracţionat pe o durată de 3 săptămâni. RT mai face parte, alături de CHT, din terapia de condi ţionare pentru
grefe medulare. Se aplic ă o iradiere corporală totală cu doze fracţionate de 2,5Gy. RT poate fi folosit ă şi
paliativ, în formele rezistente la alte terapii. Se administrează ca iradieri hemicorporale – cranial de 7,5Gy şi
caudal de 10Gy – cu rezultate acceptabile, se pare.
 238

Chimioterapia (CHT) reprezintă tratamentul de elecţie pentru pacienţii cu MM, ţinând seama de faptul
că cel mai adesea, boala este sistemică.
Pacienţii diagnosticaţi care se află în stadii precoce (IA), asimptomatici, fără insuficienţă renală, sau cu
formă subclinică (smoldering) nu vor fi trataţi. Sunt supravegheaţi până la apariţia semnelor de evolutivitate,
devin simptomatici sau apar complica ţii.
Pacienţii simptomatici, în stadiile IB-IIIB vor fi trata ţi cu schema clasică (Melfalan + Prednison) în
cure la intervale de 5-6 s ăptămâni.
Trebuie trataţi: pacienţii asimptomatici dar aflaţi în stadiul II (pentru prevenirea complica ţiilor), toţi
pacienţii simptomatici, care prezintă complicaţii evolutive, cei care au markeri de evolutivitate tumoral ă, cei cu
afectare renală (aceasta poate fi reversibilă, sub tratament, la o mare parte dintre ei).
Tratamentul corect va antrena o ameliorare clinică şi biologică în majoritatea cazurilor. Pentru
aprecierea răspunsului terapeutic au fost luate în considerare câteva criterii (Karnofsky):
•
scăderea concentraţiei componentei monoclonale serice şi urinare,
• scăderea beta2-microglobulinei,
• creşterea valorilor hemoglobinei,
• ştergerea leziunilor osteolitice,
• normalizarea imunoglobulinelor,
• corectarea hipercalcemiei.
Mielomul multiplu face parte din bolile fără potenţial curabil. CHT nu va antrena remisiuni complete,
doar parţiale. Este important gradul acestui răspuns, exprimat prin atingerea unei faze de platou pe o durată cât
mai lungă, posibil.
CHT prelungeşte supravieţuirea mediană a pacienţilor cu MM simptomatic:
- de la 40 până la 46 luni pentru pacien ţii cu boala în stadiul I
- de la 35 până la 40 luni pentru pacien ţii cu boala în stadiul II
- de la 24 până la 30 luni pentru pacien ţii cu boala în stadiul III.
Urmărire
Sub tratament vor fi monitorizate periodic:
- hemograma - la 3 săptămâni de la cura precedent ă (inhibiţia medulară tardivă) şi imediat
înainte de cura următoare (pentru modularea dozelor).
- calcemia, ureea, creatinina – la fiecare cură

- electroforeza
proteinuria şi şdozarea
i imunelectroforeza - la fiecare–2laluni
proteinei Bence-Jones 2-3 luni
- beta2-microglobulina – la fiecare 2 luni
- radiografii osoase - la 6 – 12 luni
- mielograma - în caz de citopenii (pentru a diferen ţierea între efectul mielomului şi cel
terapeutic).
Se va aprecia periodic răspunsul terapeutic, în principal sc ăderea concentraţiei proteinei monoclonale şi
apariţia fazei de platou.
În caz de răspuns terapeutic, se aplică curele până la atingerea platoului pentru minim 3 luni. Ulterior
tratamentul poate fi sistat cu supraveghere periodic ă şi reluate în caz de reevoluţie a bolii, sau se aplică
tratament de întreţinere cu Interferon-alfa2 (3 MUI x 3/s ăpt). În caz de răspuns terapeutic dar fără obţinerea
platoului stabil se continuă curele MP timp de minimum 2 ani.
În caz de rezistenţă la tratament, la cei cu prognostic rezervat şi cu vârstă sub 55 ani se va c ăuta donator
pentru alogrefă, iar în absenţa acestuia sau la vârste de 55-65 ani se va recurge la autogrefă.
În caz de rezistenţă terapeutică la cei fără donatori, peste 65 ani sau f ără condiţii tehnice se recurge la
cure cu corticoizi (Dexametazonă în doze mari). În caz de răspuns după dou ă cure, acestea se continuă pân ă la
obţinerea răspunsului maxim apoi încă 4 cure suplimentare. În caz de absenţă a răspunsului se recurge la cure de
tip VAD, VMCP, VBMCP.
În caz de recădere după tratamentul clasic, după mai mult de 6 luni fără terapie, se reia tratamentul
ini ţial. Dacă rec ăderea survine sub tratament sau la mai pu ţin de 6 luni de la sistarea acestuia se trece la cure de
tip VAD, VMCP, VBMCP.
La cei trataţi cu VAD:
- în caz de răspuns curele se continuă până la obţinerea răspunsului maxim plus 4 cure suplimentare.
- în caz de absenţă a răspunsului se va recurge la autogref ă, interferon, iradiere secvenţială hemicorporală sau
alte noi posibilităţi
Pe tot parcursul se va face tratamentul profilactic şi curativ al complicaţiilor.
 239

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacienţilor cu mielom multiplu

Pacienţii cu mielom multiplu trebuie să înţeleagă natura, evoluţia bolii şi tratamentele propuse, mai ales
având în vedere că mulţi au un prognostic rezervat boala devenind rezistentă la tratamentul aplicat.

I. Durerea datorată lizei osoase.

Durerea care apare ca urmare a distrucţiilor osoase este principalul simptom acuzat de c ătre pacienţi.
Zonele de osteoliză sunt localizate cel mai frecvent la nivelul coloanei lombare şi coastelor şi durerile sunt
exacerbate de mişcare.
a. Conduită terapeutică:
1. Administrarea antiinflamatoarelor nesteroidiene pentru tratarea durerii. Eficienţa acestor medicamente în
tratamentul durerii datorate osteolizei este dat ă de efectul de inhibarea a prostaglandinelor.
2. Administrarea bifosfonaţilor pentru a reduce activitatea osteoclastelor, limitarea distruc ţiilor osoase şi
diminuarea durerilor.
3. Limitarea mişcărilor musculare pentru a reduce durerea osoasă.
4. Instruirea pacienţilor pentru a putea recunoa şte primele semne ale compresiunii medulare (parestezii, pareze
etc.)
b. Rezultate:
1. Menţinerea durerii în limite acceptabile.
II. Reducerea activităţii datorită fatigabilităţii şi fracturilor patologice.
Limitarea activităţilor zilnice ale pacientului este frecvent întâlnit ă în evoluţia mielomului multiplu. Pe
lângă cauzele obişnuite întâlnite în neoplazii, fracturile patologice care pot apare pe fondul lizei osoase sunt un
factor care limitează şi mai mult capacitatea pacienţilor de a se autoîngriji.
a. Conduită terapeutică:
1. Încurajarea unor exerciţii fizice moderate, cu intervale de odihnă pentru a combate atrofiile musculare.
2. Deplasarea pacienţilor cu diferite mijloace de sus ţinere (cadre de susţinere, fotolii rulante).
3. Prevenirea fracturilor patologice prin măsuri de îndepărtare a eventualelor obstacole din locurile unde
pacientul se deplasează în mod obişnuit; evitarea traumatismelor.
b. Rezultate :
1. Evitarea fracturilor patologice dar menţinerea, pe cât posibil, a independenţei pacientului.
III. Alterarea echilibrului hidro-electrolitic.
Pacienţii cu mielom multiplu prezintă hipervâscozitate sanguină datorită excesului de imunoglobuline
şi hemoconcentraţie ca urmare a poliuriei hipercalcemice.
a. Conduită terapeutică :
1. Monitorizarea aportului hidric şi diurezei; hidratare orală sau parenterală (mai mult de 2l lichide pe zi)
2. Cântărirea zilnică a pacienţilor.
3. Monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale şi frecvenţei cardiace.
4. Monitorizarea semnelor de hipoperfuzie (status mental, dureri precordiale, hipotensiune, oligurie).
b. Rezultate :
1. Menţinerea presiunii venoase centrale între 5 şi 15 cm H 2O.
2. Absenţa semnelor de hipoperfuzie tisular ă.
IV. Afectarea diurezei.
Prezenţa nivelelor serice crescute a IgM determină creşterea concentraţiei de acid uric care poate afecta
filtrarea glomerulară. La aceasta se adaug ă poliuria hipercalcemică care rezultă în urma distrucţiei osoase de
către osteoclaste.
a. Conduită terapeutică:
1. Monitorizarea aportului hidric şi diurezei; hidratare orală sau parenterală.
2. Evaluarea urografică a funcţiei renale; monitorizarea nivelelor serice ale ureei şi creatininei.
3. Administrare de Allopurinol pentru a bloca enzima care transformă ureea în metaboliţii săi toxici.

4. b.
Evitarea substanţelor cu efect toxic hepatic (substanţe de contrast, antibiotice).
Rezultate:
1. Menţinerea diurezei peste 2000 ml/24 ore
2. Menţinerea în limite normale a calciului seric şi a acidului uric sub valoarea de 5 mg/dl.
V. Alterarea statusului mintal datorită hipercalcemiei.
Nivelele crescute ale calciului seric apar ca urmare a demineralizării osoase şi pot determina afectări
nervoase diverse şi alterarea capacităţii de autoîngrijire. Este importantă menţinerea concentraţiei calciului mai
mică de 10,5 mg/dl prin limitarea aportului şi administrare de Pamidronat.
 240

Bibliografie
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Dănăilă C., Miron L. – Mielomul multiplu şi gamapatiile monoclonale. În Miron L., Ingrith Miron (eds.) - Oncologie
clinică, Editura „Egal”, Iaşi-Bacău, 2001: 977- 1110.
Desikkan R., Jagannath S., Richardson P., Munschi N.C. – Multiple myeloma and other dyscrasias. În Pazdur R., Coia
L.R., Hoskins W.J., Wagan W.J. (eds.) - Cancer management: a mulidisciplinary approach . 8th Edition. CMP Oncology
2004: 727-746.
International Myeloma Working Group – Criteria for the Classification of Monoclonal Gammapathies, Multiple
Myeloma and Related Disorders: A Report of the International Myeloma Working Group. Br. J. Haematol. 2003 Jun; (5):
749- 757.
Ludwig H. – Management of Multiple Myeloma. În Proceeding Book of the 15 th International Congress on Anti-Cancer
Treatment, 2004 Paris, France:136-141.
Maloney D.G. – Role of Transplantation in Myeloma: Autologous, Allogeneic and Tandem Transplants. ASCO 2004
th
Educational
MarollaBook, 40 Guerin
Myriam, Annual R.Meeting, New Orleans
– Oncologie LA.infiermiers
et soins 2004: 435-440.
. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Munschi N.C., Tricot G., Barloggie B. – Plasma Cell Neoplasms. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: Principles &
Practice of Oncology. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001:2465-2490.
Myeloma Trialists’ Collaborative Group – Combination Chemotherapy versus Melphalan plus Prednisone as
Treatment for Multiple Myeloma: An Overview of 6.633 patients from 27 randomized trials . J. Clin. Oncol. 1998 Dec; 16
(12) 3832-3842.
Orlowscki R.Z. – Current Concepts in the Initial Management of Pacients with Multiple Myeloma . În ASCO 2004
Educational Book, 40th Annual Meeting, New Orleans LA 2004: 441-447.
Osken M.M. – Multiple Myeloma and Other Plasma Cell Dyscrasias. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer
Chemotherapy. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins 2003.525- 538.
Richardson P., Hideshima T., Anderson K.C. – Multiple myeloma and related disorders. În Abeloff M.D. (ed.) -
Clinical Oncology. 3rd Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York 2004: 2955- 2984.
Shane K.A., Shelton Benda – Multiple myeloma. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 139- 149.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 241

CAPITOLUL 24.
LEUCEMIILE

Leucemiile reprezintă circa 4% din totalitatea cazurile noi de cancer şi sunt percepute ca un grup de
boli fatale.
Leucemiile sunt un grup de hemopatii maligne caracterizate prin cre şterea cantitativă şi calitativă a
leucocitelor maligne în circulaţie, afectând măduva osoasă şi sistemul limfatic. Se presupune c ă leucemia poate
cauza blocarea a uneia sau mai multor linii celulare sangvine: diferenţierea celulară (maturarea), proliferarea
(reproducţia) şi/sau apoptoza (moartea celulară programată).
Leucemia este o hemopatie malignă asociată cu proliferarea difuză anormală şi necontrolată a
precursorilor imaturi ai leucocitelor în măduva osoasă. Celulele maligne înlocuiesc elementele normale în toate
ariile măduvei osoase hematogene.
Etiologie
Etiologia definitivă a leucemiilor nu este cunoscută, dar au fost identifica ţi.un număr de factori de
risc:
• Expunerea la: radiaţii ionizante, benzen, agen ţi citotoxici, agenţi alkilanţi, fumatul de ţigarete, consumul
de etanol de către mamă.
• Boli dobândite: sindromul mielodisplazic, hemoglobinuria paroxistică nocturnă,, mielomul, anemia
aplastică, tumori germinale mediastinale, policitemia vera.
• Predispoziţia genetică (teoria genetică): sindromul Down, anemia Fanconi, sindromul Klinefelter, boala
von Recklinghausen, diskeratoza congenitală.
• Infecţia (teoria infecţiei virale): virusul leucemiei umane cu celule T (HTLV-I) este asociat cu leucemia
cu celule T în Japonia; virusul HTLV-II ar determina tipul de leucemie cu celule „păroase”.
• Transplantul (teoria imunocompetenţei): creşterea incidenţei după transplantul de organe solide, boli
autoimune (ex. sindromul imunodeficienţei combinate).
Clasificare
Leucemia este descrisă în funcţie de tipul celular de srcine. Majoritatea tipurilor au srcinea în
celulele seriei albe (leucocite) sangvine, dar leucemia poate începe în seria eritroid ă (eritrocite) sau
megacarioidă (trombocite). Leucemiile sunt clasificate în funcţie de extensia diferenţierii sau prin maturarea
celulelor şi pot fi acute şi cronice.
Leucemiile
hematopoietice, acute (LA)
multipotente reprezint)ă sau
(uncomitted un grup heterogensunt
unipotente, minim ăsau
de prolifer ri maligne ale celulelor
puţin diferen ţiate. stem (suşse
Acestea e)
caracterizează printr-o expansiune clonală a unor celule imature numite blaşti (aparţinând liniei limfoide sau
mieloide), care şi-au pierdut capacitatea de diferenţiere şi maturare. Procesul proliferativ determină acumularea
celulelor maligne, cu invadarea măduvei osoase hematoformatoare, având drept consecinţă suprimarea creşterii
şi diferenţierii celulelor medulare normale şi diminuarea producţiei de celule sangvine; survin citopenii variabile
în sângele periferic, care pot fi manifeste (determinând asocierea unor sindroame: anemic, infecţios şi
hemoragic). Proliferatul leucemic poate p ărăsi măduva, trece în sânge şi poate invada orice alt organ. Practic,
câteva organe sunt implicate preferenţial: ganglionii, ficatul, splina, pielea, sistemul nervos central şi testiculele.
Această infiltraţie extramedulară va determina sindromul tumoral.
Leucemiile cronice (LC) exprimă un grad mai mare de diferen ţiere.
Clasificarea leucemiilor acute
Clasificarea actuală a leucemiilor acute este complexă, având la baz ă coroborarea rezultatelor mai
multor tehnici de analiză. Trăsăturile clinice şi evolutive sunt utile dar total insuficiente şi uneori irelevante.
Prima contribuţie hotărâtoare a fost reprezentată de evaluarea morfologică a celulelor leucemice. Ulterior, în
sprijinul caracterizării tipului celular proliferant s-au asociat tehnici noi ca: examenul citochimic,
imunofenotipic, citogenetic şi, eventual, de biologie moleculară.
Semnele clinice comune în leucemii sunt următoarele:
- Simptome datorate granulocitopeniei: febra, infecţii persistente (predominant la nivelul pl ămânilor,
ă
- sinusurilor, abdomenului,
Simptome datorate aparatului urinar,
trombocitopeniei: cavitateapete
echimoze, oral
şii,). epistaxis, hemoptizii, sângerare prelungită a
plăgilor.
- Simptome datorate anemiei: oboseală, dispnee, scăderea toleranţei la efort, paloare, intoleranţă la frig.
- Simptome datorate infiltrării leucemice: splenomegalie, limfadenomegalii, transpira ţii, durere articulară,
insuficienţă respiratorie.
 242

A. Leucemia acută limfoblastică (LAL)

LAL este cea mai frecventă afecţiune malignă la copil (reprezintă 30% din cancerele la copil). După
această perioadă, distribuţia este relativ uniformă, cu o mediană la 30-40 de ani (la adult LAL reprezint ă 20%
din leucemiile acute). Diagnosticul pozitiv al bolii se realizează pe baza coroborării datelor anamnestice, clinice
şi mai ales biologice.
Diagnostic clinic
Semnele şi simptomele se pot instala insidios, progresiv, etalate pe mai multe s ăptămâni sau chiar
luni. Acest mod de debut ar putea semnifica un r ăspuns terapeutic mai durabil. Mai frecvent, debutul este brusc,
exploziv, uneori prin complica ţii, precedând cu pu ţin timp momentul diagnosticului. Semnele şi simptomele se
datorează citopeniilor secundare insuficienţei medulare prin infiltrare leucemică şi/sau infiltrării leucemice a
unor organe extramedulare (sindromul tumoral):
1. Semne şi simptome generale: alterarea stării generale, febră sau subfebrilităţi fără context infecţios
evident (datorită proliferatului leucemic), transpiraţii, inapetenţă, scădere în greutate.
2. Semne şi simptome datorate insuficienţei medulare:
• Sindrom anemic: astenie, fatigabilitate, ameţeli, vertije, paloare, dispnee, palpitaţii, tahicardie, fenomene
anginoase sau de decompensare cardiacă la pacienţii vârstnici;
• Sindrom infecţios: angine, adesea cu aspect ulcero-necrotic, suprainfec ţii recidivante, febră;
• Sindrom hemoragic: peteşii, echimoze, hematoame, gingivoragii, epistaxis, meno-metroragii, mergând pân ă
la manifestări mai grave, ca hemoragii digestive, hemoragii în SNC, etc.
3. Semne şi simptome datorate proliferării leucemice:
• Dureri osoase / pseudo-articulare, adesea cu caracter migrator, accentuate la compresiune (stern, metafize);
• Sindrom tumoral: splenomegalie, hepatomegalie, adenopatii nedureroase, uneori hipertrofie testicular ă, mai
rar, tumoră mediastinală. Aceste manifestări sunt mai frecvent prezente decât în LAM;
• Infiltrarea SNC survine la 1-3% din cazuri la diagnostic, procentajul crescând în evolu ţie sau cu ocazia
recăderilor. Se manifestă prin cefalee, vărsături precedate sau nu de greţuri, sindrom meningeal, paralizii ale
nervilor cranieni, mai ales perechile 6 şi 7. Examenul fundului de ochi poate eviden ţia edem papilar
(hipertensiune intracraniană) şi/sau hemoragii retiniene. Punc ţia lombară, efectuată sistematic la diagnostic,
poate pune în evidenţă prezenţa de celule leucemice în lichidul cefalorahidian.
Investigaţii paraclinice
1. Hemograma
blastice, asociindpoate
semneevidenţia o hiperleucocitoz
de insuficien ţă medulară:ă anemie
(în aproximativ
normocrom60% din cazuri)
ă normocitar cu predominan
ă aregenerativ ţa celulelor
ă, neutropenie,
trombopenie. Uneori se semnalează un tablou de pancitopenie cu rare celule leucemice sau chiar absenţa
acestora (forme hipo- sau leucemice); alteori, se poatze pune în evidenţă o citopenie izolată.
2. Mielograma este indicată pentru precizarea diagnosticului pozitiv şi de tip, utilizând toate metodele semnalate
mai sus (morfologică, citochimică, imunologică, citogenetică). Ea evidenţiază o măduvă bogată, hipercelulară,
compusă în special din celule blastice (minimum 30%, uneori peste 80-85%), cu diminuarea net ă a celorlalte
linii celulare. Biopsia osteo-medular ă nu este necesară.
3. Alte examene:
• bilanţul hemostazei - căutarea unei CIVD sau alte coagulopatii (mai rare ca în LAM);
• dozarea LDH, B12, transcobalamina - valori crescute datorită turn-over-ului mare al celulelor leucemice;
• ionograma, ureea, creatinina (funcţia renală poate fi alterată la diagnostic sau survine în cursul
tratamentului), calcemia, fosforemia şi magneziemia (hiperfosforemia şi hipocalcemia sunt semnalate în
distrucţiile celulare crescute şi impun compensarea terapeutic ă);
• uricemia şi uricuria (pot fi crescute în cazurile cu volum tumoral mare, sau în cursul tratamentului
citostatic, antrenând un risc crescut pentru nefropatia urică);
• bilanţul bacteriologic;
• puncţia lombară sistematică (obligatorie în toate cazurile de LAL pentru depistarea unei eventuale
infiltrări neuro-meningee);
• radiografia toracică (în 5-10% din cazuri poate eviden ţia o masă tumorală în mediastinul anterior).
• radiografiile osoase semnalează prezenţa la 50% din pacienţi a unor leziuni de tipul linii radio-
transparente transversale (situate la nivel metafizar, în apropierea zonelor de creştere sau la extremitatea oaselor
lungi), osteoporoză difuză, leziuni osteolitice corticale şi trabeculare.
Prognostic
Aprecierea prognosticului unui caz este esen ţială în stabilirea atitudinii terapeutice în acel caz. Două
criterii sunt definitorii în evaluarea prognosticului: obţinerea remisiunii complete şi durata acesteia (definită ca
intervalul de timp de la ob ţinerea remisiunii complete până la apariţia unei recăderi).
Supravieţuirea globală este un criteriu accesoriu, dar la fel de important.
 243

Analiza multicentrică a numeroase cazuri de LAL tratate cu protocoalele actuale a permis

identificarea a 5 factori de prognostic esenţiali, ce ar permite aprecierea şansei de a obţine sau nu o remisiune
completă, de durată:
- leucocitoza peste 30.000/mm3 la diagnostic, reprezintă un factor de prognostic negativ (şansă crescută de a
avea volum tumoral extramedular mare, de recădere în SNC sau testicule, de a dezvolta clone rezistente la
tratamentul iniţial);
- vârsta sub 1 an sau peste 10 ani confer ă un prognostic rezervat la copil, iar la adult vârsta peste 50 ani;
- fenotipul leucemiei: în contextul tratamentelor actuale, leucemiile de tip T au un prognostic mai bun decât
cele non-T. Ca un corolar, leucemiile cu celule B imature au un prognostic mai rezervat decât leucemiile cu
celule T.
- prezenţa unor anomalii citogenetice: prezenţa crs Ph1 confer ă un prognostic extrem de rezervat. Alte
anomalii: t(4;11) şi t(1;19);
- durata până la obţinerea răspunsului terapeutic: cu cât acesta este mai tardiv (peste 4 s ăptămâni de
tratament), prognosticul este mai rezervat.
Alţi factori luaţi în consideraţie sunt:
- sexul masculin, formele tumorale (masă mediastinală), formele L2, L3 (FAB),
- Hb > 8 – 10 g%,
- trombopenia,
- valoarea LDH (peste 1 000 U/l),
- formele T, B, mixte.
Tratament
Tratamentul LAL ale adultului se inspiră, în mare parte, din tratamentul utilizat în cazul LAL ale
copilului. Schema terapeutică a LAL cuprinde două etape importante: tratamentul de induc ţie al remisiunii
complete şi tratamentul postremisiune.
I. Tratamentul de inducţie a remisiunii complete
Scopul tratamentului de inducţie este de a eradica boala (reducerea numărului de celule leucemice
sub nivelul detectabil prin metode conven ţionale, cu normalizarea clinică şi hematologică). Tratamentul se
realizează cu citostatice (triplă asociere: corticoizi, Vincristină şi o antraciclină, la care se pot eventual asocia şi
altele) şi se etalează pe o durată de 4-8 săptămâni (polichimioterapie secvenţială aplicată discontinuu).
II. Tratamentul postinducţie
Tehnicile de biologie moleculară au arătat că după tratamentul de inducţie persistă 108-109 celule
leucemice reziduale. În cazul în care terapia nu ar fi continuat ă, majoritatea pacienţilor ar reevolua rapid. Astfel
se impune un tratament de consolidare cu asocierea profilaxiei rec ăderilor în sistemul nervos central (SNC),
urmate de un tratament de între ţinere.
A. Tratamentul de consolidare (de intensificare)
Tratamentul de consolidare se aplică numai după obţinerea remisiunii complete şi are drept scop
distrugerea tuturor celulelor leucemice, inclusiv a celor nedetectabile prin tehnicile uzuale.
Este un tratament intensiv etalat pe următoarele 3 luni. Au fost folosite diferite scheme terapeutice
constând în cure lunare (similare sau alternative) care asociază Daunorubicină (sau alte antracicline),
Ciclofosfamidă, Citosin-arabinozid, Asparaginază, Metotrexat intravenos şi intratecal.
B. Profilaxia recăderilor în SNC
Se bazează pe premiza că SNC reprezintă un sanctuar pentru celulele leucemice, bariera hemato-
encefalică împiedicând accesul citostaticelor din sânge. Profilaxia recăderilor în SNC este sistematică în absenţa
evidenţei infiltrării neuro-meningee la debutul bolii. Studiile au ar ătat că, în cazul pacienţilor care nu au primit
această profilaxie, procentul de rec ăderi în SNC (izolate sau asociate cu recăderi medulare) a fost net superior
faţă de pacienţii care au beneficiat de acest tratament.
Profilaxia se poate efectua prin:
- Metotrexat intratecal (I.T.) + iradiere craniană;
- Metotrexat intravenos (I.V.) în doze mari (2 – 3 g/m 2) + Metotrexat I.T.;

- Metotrexat
Tratamentul I.T. adesea utilizat este asocierea de administrări I.T. şi iradiere (RT).
profilactic
Iradierea craniană (encefal şi baza craniului până la C2) se demareaz ă după tratamentul de
consolidare (ziua 120-130) în doze de 15-24Gy. În caz de gref ă medulară în perspectivă, se omite iradierea
craniană în favoarea celei corporale totale. Datorită riscului crescut de complicaţii neuro-cognitive şi de tumori
cerebrale există tendinţa de a renunţa la RT în favoarea citostaticelor administrate I.V. în doze mari.
În cazul prezenţei unei infiltraţii în SNC la diagnostic se demareaz ă un tratament curativ prin
administrări intratecale de Metotrexat (+/– Cytosar, corticoizi) la fiecare 2 zile, pân ă la dispariţia celulelor
leucemice din LCR, apoi se continuă cu tratamentul profilactic standard.
 244

C. Tratamentul de întreţinere
Are scopul de a reduce la maximum riscul de reevolu ţie a bolii. În prezent, se prefer ă aplicarea pe o
durată de 24-30 luni. Baza tratamentului o constituie administrarea oral ă cotidiană de 6-Mercaptopurină
(Purinethol) în doză de 60mg/m2 asociată cu administrarea săptămânală, I.V. sau per os (P.O.), de Metotrexat
20mg/m2 (sub controlul s ăptămânal al hemogramei). La acest tratament de baz ă se asociază cure scurte de
intensitate mai mare asociind diverse droguri ca Cytosar, Ciclofosfamid ă, Metotrexat, Asparaginază, Etoposid.
În primul an, curele scurte se administrează la 4 s ăptămâni interval, ulterior acesta crescând la 6 săptămâni.

B. Leucemia acută mieloblastică (LAM)

În cazul LAM, celulele de srcine şi proliferante sunt celule blastice care prezint ă adesea markeri de
diferenţiere mieloidă sau monocitară. În aproximativ 7-10% din cazuri, celulele blastice prezint ă markeri de
diferenţiere eritroidă sau megakariocitară. În acest context termenul mai corect ar fi de Leucemii Acute
NeLimfoide (LANL), dar cel de LAM este cel intrat în utilizarea corectă.
LAM poate apare la orice vârst ă dar este mai obişnuită la adulţi, incidenţa crescând cu înaintarea în
vârstă. Mediana vârstei la diagnostic este de 60 ani. LAM reprezint ă mai puţin de 15% din leucemiile la copilul
sub 10 ani şi 20-25% din cazuri la copii între 10-15 ani, în timp ce la adult, ele reprezintă 80-85%.
Diagnosticul clinic
1.Semne şi simptome generale: alterarea stării generale, febră /subfebrilităţi fără context infecţios evident
(proliferat leucemic), transpiraţii profuze, inapetenţă, scădere în greutate, dureri osoase sau pseudo-articulare.
2. Semne şi simptome datorate insuficienţei medulare:
- Sindrom anemic (paloare, astenie, ameţeli, dispnee, palpitaţii, tahicardie);
- Sindrom infecţios (angină ulcero-necrotică, infecţii diverse şi frecvente, febră);
- Sindrom hemoragic (hemoragii cutanate şi mucoase).
3. Semne şi simptome datorate proliferării leucemice (sindromul tumoral):
• hipertrofie gingivală dureroasă (în special în formele M4 si M5);
• hepatomegalie, splenomegalie (mai rar ca în LAL);
• adenopatii - sunt rare (apar mai ales în formele M4-M5), putând însă atinge un volum tumoral impresionant;
• hematodermia sau leucemia cutis – infiltra ţii blastice dermo-epidermice, sub forma de leziuni nodulare
violacee, nedureroase (apar în 14% din cazuri, mai ales în formele monocitare şi se asociază adesea cu alte

infiltra
•
ţii extramedulare);
sarcomul granulocitar sau cloromul (4-12%) - tumoră unică cu localizare extramedulară (predominant orbită
şi sinusuri paranazale, dar şi tub digestiv, aparat genito-urinar, sân, mediastin, pleură, peritoneu);
• infiltrarea SNC (la diagnostic şi în recăderi) este mai rar ă ca în LAL (mai frecvent la vârste tinere, în formele
cu hiperleucocitoză şi în cele cu componentă monocitară); poate fi asimptomatic ă, sau se manifestă cu cefalee,
paralizii de nervi cranieni sau masă expansivă intracraniană.
Diagnosticul paraclinic
1. Hemograma evidenţiază hiperleucocitoză (peste 50% din cazuri) cu predominan ţa celulelor blastice cu
granulaţii şi corpi Auer, la care se asociaz ă pancitopenie pe liniile normale. Există forme cu pancitopenie
şi absenţa celulelor blastice în sângele periferic (forme hipo- sau aleucemice). Poate prezenta anomalii
moderate (monocitopenii izolate), ambele cazuri necesitând o mielogramă.
2. Mielograma evidenţiază o măduvă bogată în care predomină celulele leucemice (minimum 30% din celulele
nucleate) – celule tinere, cu nucleu nucleolat, raport nucleo-citoplasmatic ridicat, granulaţii azurofile şi
corpi Auer. Liniile celulare normale sunt aproape dispărute. Caracterul mieloid este dat de prezenţa
granulaţiilor şi pozitivitatea reacţiei mieloperoxidazice. Studiul citologic ce permite clasificarea (FAB)
este completat de un studiu imunologic şi citogenetic.
3. Alte investigaţii:
• lizozimul sanguin şi medular sunt crescute (M4 si M5). Excesul de lizozim poate leza tubii renali
proximali determinând hipopotasemie;
•
bilanţul hemostazei poate evidenţia un tablou de CIVD - constant în M3 şi frecvent în M5, fie la debut,
fie precipitat de chimioterapia de induc ţie. Apare datorită eliberării unor factori procoagulanţi de tip
factor tisular din granulaţiile celulelor blastice.
• ionogramă, uricemie / uricozurie (crescute), uree şi creatinină - alterate în sindromul de liz ă blastică;
• bilanţul bacteriologic cu prelevări de produse biologice pentru depistarea germenului (lor) infectanţi;
• radiografia toracică (focar infecţios, sau un plămân hiperleucocitar în formele hiperleucocitare).
Prognostic
În absenţa oricărui tratament, evoluţia pacienţilor cu LAM este sistematic letală. CHT antrenează
remisiuni într-un procentaj variabil de cazuri, cu o durat ă variabilă, până la obţinerea unei vindecări.
 245

Tratamentul LAM
Tratamentul LAM ale adultului se bazează în mod esenţial pe chimioterapie. Strategia terapeutică
cuprinde două etape principale: tratamentul de induc ţie a remisiunii complete şi tratamentul postinducţie. Scopul
principal al tratamentului este ob ţinerea remisiunii complete (RC). Aceasta este definită prin dispariţia semnelor
clinice de infiltrare tumoral ă, dispariţia semnelor de insuficienţă medulară (prezenţa în sângele periferic a peste
1000/mm3 neutrofile, şi peste 100.000/mm2 trombocite), absenţa celulelor blastice din sângele periferic şi o
măduvă normală cu celule blastice sub 5%.
Absenţa RC se consideră un eşec, deşi o remisiune parţială după cura de inducţie se poate transforma
în RC după o cură de reinducţie. Totuşi, durata RC este invers propor ţională cu numărul de cure necesare
obţinerii ei. Eşecul terapeutic poate fi considerat în caz de:
- deces precoce, sub tratament sau în timpul aplaziei, datorat cel mai adesea complicaţiilor infecţioase
sau hemoragice;
- rezistenţe absolute / relative, cu reapariţia celulelor blastice după ieşirea din perioada de aplazie;
- aplazie postterapeutică prelungită (peste 2 luni);
- persistenţa localizărilor extramedulare.
I. Tratamentul de inducţie
Tratamentul de inducţie clasic asociază Citozin- arabinozid (Aracytina) şi o antraciclină, cel mai adesea
Daunorubicina:
* Profilaxia recăderilor neuro-meningee clasică trebuie rezervată numai cazurilor cu risc de implicare a SNC:
copiii sub 2 ani, formele hiperleucocitare şi tumorale, formele citologice M4 şi M5. Odată apărută infiltrarea SNC, ea trebuie
tratată ca şi în cazul LAL, dar rezultatele sunt mediocre.
II. Tratamentul postremisiune (consolidare şi întreţinere):
În favoarea schemei terapeutice de induc ţie a remisiunii complete în cazul LAM există un consens
general. Nu acelaşi lucru se poate spune despre tratamentul postinduc ţie asupra căruia există opinii şi atitudini
diferite.
În mod clasic se utilizau 2-4 cure de consolidare (folosind aceleaşi medicamente, în doze similare ca şi
în inducţie) sau de intensificare (folosind medicamente diferite de cele utilizate în tratamentul de induc ţie),
urmate de un tratament de întreţinere etalat pe 2-3 ani, utilizând cure lunare de Aracitin ă singură sau asociată cu
Thioguanina, sau asocierea 6-Mercaptopurină + Metotrexat, asociate cu cicluri alternative de intensificare.
Dezvoltarea tehnicilor de grefă medulară a antrenat utilizarea acesteia la pacienţii cu LAM.
 Transplantul de măduvă alogenică este rezervat pacienţilor relativ tineri (sub 45-50 ani) şi cu donatori

potenţiali. Poate antrena o supravieţuire fără recăderi de 45-60%, dar asociază o mortalitate crescută prin
efectul de grefă-contra-gazdă şi boala veno-ocluzivă hepatică. Se recomandă utilizarea în prima remisiune,
doar pentru pacienţii cu factori de prognostic rezervat: dele ţii 5q şi 7q, trisomie 8, t(6;9), t(9;22), formele
secundare unui sindrom mielodisplazic, altor hemopatii sau tratamentului citostatic. În rest se prefer ă
utilizarea ei doar în caz de recădere.
 Transplantul de măduvă autologă nu beneficiază de efectul grefă contra gazdă al precedentei şi prezintă
riscul contaminării cu celule leucemice (risc diminuat de terapia ex vivo a grefonului). Eficacitatea sa este
inferioară.
 Transplantul de celule suşe periferice alogenice sau autologe este în studiu.
III. Tratamentul recăderilor şi formelor refractare
Tratamentul acestor cazuri se bazează pe utilizarea asocierii între Aracitină în doze mari şi una din
moleculele mai recent intrate în uz (în general antracicline).
Pacienţii care au avut o primă remisiune completă durabilă, peste 6 luni, vor beneficia cel mai mult
de aceste tratamente (50-65% vor intra în a doua remisiune complet ă, în acest moment putându-se recurge la o
alogrefă – 35-40% curabilitate, sau autogref ă – 20-30% curabilitate). Pentru ace şti pacienţi şi pentru cei cu
perioada de remisiune scurt ă se preferă utilizarea chimioterapiei mieloablative urmate de transplantul medular
alogenic, aplicat în prima recădere sau după obţinerea celei de a doua remisiuni.

C. Leucemiile limfatice cronice

Leucemia limfatică cronică (LLC) este un sindrom limfoproliferativ cronic caracterizat prin
proliferarea clonală şi acumularea de limfocite cu aspect morfologic relativ matur, dar cu func ţie imatură. Iniţial,
acestea sunt prezente în măduva osoasă şi sânge, pentru ca ulterior, prin progresia bolii să se acumuleze în
ganglioni, splină, ficat şi alte organe, determinând mărirea de volum a organelor respective.
Este forma cea mai frecventă de leucemie la adult, reprezentând aproximativ 30% din leucemiile din
ţările occidentale. Apare predominant la persoanele de peste 50-55 ani, fiind rar ă înainte de 40 ani (10% din
cazuri). Repartiţia pe sexe evidenţiază o predominanţă masculină (sex ratio 2/1).
 246

Diagnosticul pozitiv
Criteriile diagnosticului de certitudine de LLC sunt:
• limfocitoză sanguină în valoare absolută peste 5000/mm3 pentru unii, sau >10.000/mm 3 pentru alţii, formată
predominant din limfocite cu aspect matur; prolimfocitele nu trebuie să depăşească 55%;
• infiltrare medulară limfocitară peste 30% din celule la analiza mielogramei;
• majoritatea limfocitelor sanguine sunt cu fenotip B, cu coexpresia CD19, CD20, CD5.
Diagnosticul (LLC Workshop) =1 + 2/ 3, iar dacă GA < 5000/mm³ = 2 + 3.
Stadializare
LLC au un spectru foarte larg în ceea ce priveşte durata de supravie ţuire. Astfel, sunt cazuri cu boal ă
avansată, simptomatică, asociind insuficienţă medulară şi cu o durată de supravieţuire de sub 2 ani, şi cazuri ce
pot rămâne asimptomatice şi neprogresive, pe durate de peste 20 ani. Aceast ă legătură între masa tumorală şi
durata de supravieţuire a determinat crearea unor sisteme de stadializare a bolii, ca baz ă pentru atitudinea
terapeutică. Doar două dintre acestea au rămas în uzul general.
Rai şi colaboratorii au realizat în 1975 un sistem cu 5 stadii, modificat ulterior în 3 stadii ţinând cont
de limfocitoză, prezenţa sau absenţa adenopatiilor, a splinei, a anemiei, şi trombopeniei. Stadiul 0 reprezintă
30% din cazuri, stadiile I şi II 60%, iar stadiile III şi IV doar 10% din cazuri.
Evoluţie şi prognostic:
 supravieţuirea globală variază între 4-6 până la 10 ani. S-au descris evoluţii de până la 35 ani de la diagnostic;
 pacienţii aflaţi în stadiul A pot avea o evolu ţie lentă (ani), cu o supravie ţuire similară populaţiei generale;
 unele forme sunt agresive de la început, cu evolu ţie rapidă şi complicaţii:

• infecţioase - favorizate de deficitul imun (hipogamaglobulinemie, deficitele func ţionale ale

limfocitelor B şi T normale, restante) şi neutropenie (iatrogenă). Predomină infecţiile virale (zona zoster,
varicela, herpes) dar şi bacteriene (tuberculoză);
• insuficienţă medulară - în faza ultimă de evoluţie/postterapeutic (complicaţii infecţioase/hemoragice;
• autoimune, datorate capacităţii celulelor leucemice de a secreta autoanticorpi: anemie hemolitic ă
(15%), trombopenie autoimună, neutropenie imună, aplazie eritroidă pură, anemie aplastică;
• transformări în:
- leucemie prolimfocitară
- limfom agresiv, imunoblastic (sindromul Richter) (3-10%)
- limfom de joasă malignitate (folicular cu celule mici neclivate)

-- mielom
leucemiimultiplu.
acute (rar)
• apariţia de cancere solide, secundare: mielom, melanom, carcinoame, în special pulmonar.
Incidenţa diverselor cauze de deces în LLC-B: infecţiile (50%), tumori secundare (25%),
transformare acută (11%), anemie hemolitică autoimună (7%) şi patologii asociate (7%).
Tratament
Stabilirea diagnosticului de boală nu semnifică în mod implicit debutul tratamentului. Vârsta
înaintată a pacienţilor, posibilitatea unei evolu ţii cronice, indolente, uneori pe perioade suficient de lungi, cât şi
caracterul incurabil recunoscut al bolii sub tratament conven ţional fac ca abstenţia terapeutică cu supravegherea
pacienţilor ("wait and see") să fie o atitudine larg acceptată. Tratamentul se efectuează în anumite condiţii.
Indicaţii de instituire a tratamentului:
- semne de insuficienţă medulară: anemie şi/sau trombopenie;
- simptome generale de tip "B": febr ă fără focar infecţios, transpiraţii profuze, scădere în greutate peste 10%;
- masă tumorală mare cu adenopatii voluminoase, spleno- şi/sau hepatomegalie majore;
- masă tumorală circulantă mare, peste 250.000/mm3;
- timpul de dublare al limfocitelor scurt;
- categorii cu risc: stadiile III, IV Rai, prezen ţa unor anomalii citogenetice;
- anemie sau trombopenie autoimune rezistente la corticosteroizi;
- progresie bruscă a bolii în cazurile cu evolu ţie indolentă până la momentul respectiv.
Tratament simptomatic şi al complicaţiilor:
• infecţii - profilactic – Ig polivalente i.v. (400mg/kg la 3-4 s ăptămâni), periodic, iar curativ – antibioterapie;
• anemia hemolitică - corticoizi 1mg/kg/zi (± Ciclofosfamid ă 100mg/zi) până la corecţie. În caz de eşec –
splenectomie, imunoglobuline i.v., iradiere splenic ă sau Danazol;
• trombopenia autoimună - aceeaşi atitudine;
• hipersplenism - splenectomie sub profilaxia infec ţiei cu pneumococ (vaccin antipneumococic);
• hipercalcemie;
• hiperuricemie - Allopurinol 100-300mg/zi.
 247

Strategii terapeutice:
- stadiul A (0): abstenţie terapeutică şi consult periodic la 3-6 luni. Tratamentul poate fi început cu
monoterapie în cazul creşterii limfocitelor peste 80.000-100.000/mm3. Studiile comparative au ar ătat că
pacienţii trataţi nu prezintă nici un avantaj din punct de vedere al supravie ţuirii, dimpotrivă, se observă o durată
de supravieţuire diminuată, o progresie mai rapid ă spre un stadiu superior, o cre ştere a incidenţei neoplaziilor
epiteliale.
- stadiul B (I, II) fără factori de risc: abstenţie terapeutică şi consult periodic la 2-4 luni. Tratamentul se
demarează în caz de progresie tumorală solidă sau circulantă.
- stadiul B (I, II) cu factori de risc: monoterapie de tip Clorambucil sau Ciclofosfamidă ± iradiere splenică
la cei cu splenomegalie simptomatică. În caz de e şec – polichimioterapie sau Fludarabină.
- stadiul C (III, IV): mono sau polichimioterapie, iar în caz de e şec, analogii nucleozidici - Fludarabina,
Pentostatina. Ultimele pot fi utilizate şi ca tratament de primă intenţie.
- cazuri refractare/reevoluate după terapii anterioare: noile terapii / grefa de celule stem hematopoietice.

D. Leucemiile mieloide cronice

Leucemia mieloidă cronică (LMC) aparţine grupului sindroamelor mieloproliferative, reprezentând o

proliferare monoclonală datorată unei mutaţii survenite la nivelul unei celule stem pluripotente. Celulele
leucemice rezultate păstrează atât capacitatea de diferenţiere şi maturizare, cât şi capacitatea funcţională (cel
puţin parţial), dar au o capacitate proliferativ ă crescută, predominant pe linia granulocitară. Rezultă creşterea
numărului lor în măduvă şi trecerea lor în sângele periferic. Boala se caracterizează prin creşterea importantă a
seriei granulocitare, în toate stadiile de maturaţie.
Epidemiologie
Leucemia mieloidă cronică reprezintă 15-20% din cazurile de leucemie la adult. Incidenţa LMC este de
aproximativ 10-15 cazuri/an la un milion de indivizi. Inciden ţa creşte progresiv cu vârsta. Mediana vârstei în
momentul diagnosticului este cuprinsă între 50-60 ani, dar boala poate apare la orice vârst ă. Se semnalează în
ultimii ani o creştere a incidenţei la vârste tinere. Frecven ţa bolii este aproximativ egală la cele două sexe, cu un
sex ratio de 1,4 în favoarea sexului masculin.
Etiologia
Factorii cauzali rămân necunoscuţi în majoritatea cazurilor. Implicarea radia ţiilor ionizante rămâne
stabilită. Mai recent sunt sugerate ca fiind implicate expunerea la benzen şi fumatul.
Diagnosticul pozitiv
Evoluţia spontană a bolii, în absenţa tratamentului, este progresivă cu o mediană de supravieţuire de
3-5 ani. Evoluţia bolii cuprinde adesea două faze, uneori trei:
- o fază cronică, mielocitară, în care hiperactivitatea mielopoietică de la nivelul măduvei osoase şi splinei
conduce la o hiperleucocitoză cu mielemie şi cu un procent important de polinucleare cu func ţie conservată.
Această faz ă este în general, controlată de terapia convenţională dar cu menţinerea clonei patologice conţinând
cromozomul Ph1. În timp, eficacitatea terapeutică diminuă astfel că, după un interval de 2-6 ani, evolueaz ă spre:
- o fază de accelerare caracterizată, adesea, prin semne de insuficien ţă medulară şi o mai mare rezistenţă la
tratamentul convenţional. Această fază nu este obligatorie, fiind urmată, relativ rapid, în 6-18 luni de:
- o fază de acutizare sau transformare blastică, caracterizată prin semne de insuficien ţă medulară şi semne
determinate de sindrom tumoral, cu evoluţie letală în 3-6 luni.
1. Faza cronică
a) Prezentare clinică
Instalarea este adesea insidioasă. În 25-37% din cazuri, descoperirea este întâmplătoare (examen
sistematic al hemogramei). De obicei, simptomele apar când leucocitele dep ăşesc 30.000/mm3. Debutul clinic
poate fi marcat de semne funcţionale (astenie, anorexie, scădere ponderală, tulburări de tranzit, alterarea stării
generale etc.) datorate anemiei, splenomegaliei sau unui metabolism accelerat. Uneori debutul este marcat direct
de complicaţii: criză de gută, infarct splenic, priapism, hemoragii, tromboze.

din cazuri, Examenul

adenopatiiclinic dar cuţiaz
(rare,eviden ă splenomegalie
prognostic rezervat(70-85%) adesea
– instalarea fazeimonstruoas ă, hepatomegalie
accelerate), (20-45%
dureri la compresiunea
sternului în spaţiul V i.c. (semnul lui Craver), febr ă, purpură.
b) Investigaţii paraclinice:
Hemograma este sugestivă pentru diagnostic. Evidenţiază hiperleucocitoză (peste 100.000/mm3 în
70% din cazuri, cu 30-40% neutrofile), mielemie important ă cu prezenţa precursorilor mieloizi în toate stadiile
de maturaţie; bazofilele sunt de obicei crescute (dar mai pu ţin de 10-15% din pacienţi au proporţii peste 7%), ca
şi eozinofilele. De asemenea se descriu anemie normocromă, normocitară, discretă, şi trombocitoză (500.000-
600.000/mm3, rar mai importantă)
 248

Mielograma arată o măduvă bogată, hiperplazică, cu celularitate de 75-90% şi reducerea grăsimii

medulare. Seria granulocitară, cu toate etapele de matura ţie, este net predominantă (80-90%). Puncţia medulară
nu este necesară decât pentru realizarea cariotipului (evidenţiază cromozomul Ph1 – markerul citogenetic al
bolii – în 90% din cazuri) şi eventual pentru diagnosticul diferenţial.
Alte investigaţii:
- fosfataza alcalină leucocitară evident scăzută, chiar absentă, în 90% din cazuri. Acest aspect este
semnalat şi în hemoglobinuria paroxistică nocturnă, unele cazuri de mielofibroză idiopatică şi LAM;
- creşterea importantă a concentraţiei serice a vitaminei B12 şi a lizozimului seric;
- examenul hemostazei – trombopatie dobândită (alungirea TS, scăderea adezivităţii şi agregabilităţii
plachetare). Este posibilă o alungire a timpului de protrombin ă (TQ) prin asocierea unui deficit de factor V;
- creşterea uricemiei şi uricuriei, creşterea LDH;
- creşterea histaminemiei şi a metaboliţilor săi urinari;
- studiul cariotipului celulelor tumorale cu punerea în evidenţă a cromozomului Ph;
- studiul în biologie moleculară al cariotipului (confirmarea translocaţiei la cei Ph+, şi evidenţierea ei la cei
Ph–).
După o evoluţie în faza cronică cu o durată mediană de 4-5 ani, se instalează faza terminală. Aceasta se
poate instala rapid, brutal, sau treptat (luni) şi trecând printr-o fază de accelerare.
2. Faza accelerată
Faza accelerată este o fază de tranziţie spre transformarea blastic ă, cu durata mediană de 3-9 luni,
destul de imprecis caracterizată. Ea se poate manifesta prin :
• Clinic: pacienţii pot fi asimptomatici dar mai frecvent acuză febră, alterarea stării generale, scădere
în greutate, transpiraţii nocturne, dureri osoase, creşterea progresivă de volum a splinei. Semnele şi simptomele
sunt tot mai greu de controlat sub tratamentul uzual;
• Laborator: hemograma eviden ţiază o hiperleucocitoză dificil controlabilă de tratamentul standard,
cu anomalii ale celorlalte linii celulare (anemie progresivă, trombopenie sau trombocitoză), asociind creşterea
procentului de eozinofile şi bazofile. Proporţia de blaşti creşte în sânge şi măduvă, fără a depăşi 30% în măduvă
(mieloblaşti + promielocite > 30%, în m ăduvă);
• Citogenetică: examenul cariotipului evidenţiază apariţia de anomalii cromosomiale suplimentare.
Mai frecvent întâlnite sunt trisomia 8, izocromozom 17, un al doilea crs Ph.
3. Faza de acutizare
Este modul constant de evoluţie a bolii după 1-10 ani. Aproximativ 20-40% din pacienţi evoluează
direct fără a trece prin faza de accelerare. Se manifestă prin:
- astenie, anorexie, scădere în greutate, febră, transpiraţii, prurit;
- instalarea unei insuficienţe medulare cu anemie, trombopenie, cu număr variabil de GA şi celule blastice
circulante;
- eozinofilele şi mai ales bazofilele cresc în sânge (bazofile peste 20%). Bazofilia extremă se poate asocia
cu hiperaciditate şi ulcer peptic;
- în măduvă celulele blastice reprezintă peste 30% din celulele medulare;
- creşterea fosfatazei acide leucocitare (FAL);
- apariţia de anomalii citogenetice suplimentare (70-80%).
Transformarea blastică poate fi medulară / extramedulară (cu apariţia de tumori (pseudocloroame) cu
diverse localizări: vertebrală, ganglionară, pleurală, cutanată).
Complicaţii
Sunt datorate proliferării leucemice sau tratamentului: anemie, infec ţii (rare în faza cronic ă), hemoragii
(datorate trombopatiei asociate) sau tromboze (priapism), infarct splenic, ruptur ă splenică, apariţia de adenopatii
(prognostic negativ), complicaţii pulmonare (infarct, infecţii), osoase (dureri, distruc ţii, hipercalcemie), ale SNC
(leucostază, hemoragii, tromboze, infiltraţii subarahnoide), metabolice (crize de gută, litiază urinară).
Modalităţi terapeutice
A. Tratamentul convenţional: până în 1980, Hidroxiureea şi Busulfan au fost agenţii cei mai eficace

în tratamentul pacienăţriilor(CHT
Alte încerc cu LMC. Asigurau un Mercaptopurin
cu Clorambucil, bun control al bolii minim ă, la un iradiere
cu toxicitatesplenectomie;
ă, Thioguanina; preţ scăzut.
splenic ă;
leucafereză), deşi aparent promiţătoare, nu au indus o remisiune citogenetic ă şi nu au schimbat semnificativ
evoluţia bolii.
B. Grefa de celule suşe hematopoietice:
• Grefa alogenică reprezintă la ora actuală singura modalitate terapeutic ă cu poten ţial curativ al
LMC, cu creşterea probabilităţii de supravieţuire la 5 ani la 81%. Grefonul poate fi reprezentat de măduvă,
celule suşe hematopoietice recoltate din sângele periferic sau (mai nou) din sângele cordonului ombilical;
 249

• Grefa autologă realizată în faza cronică pare a oferi pacien ţilor cu risc crescut (scor Sokal) o
supravieţuire identică celor cu risc scăzut trataţi prin terapie convenţională. În plus, pare a ameliora r ăspunsul la
interferon. Autogrefa se poate utiliza în perioadele de transformare blastică (ceea ce permite reinstalarea unei
faze cronice cu durată variabilă), sau în fază cronică (cu celule prelevate în momentul diagnosticului, la cei cu
un scor prognostic crescut şi fără donator potenţial). Celulele suşe autologe pot proveni din m ăduvă sau din
sângele periferic, prin citafereză (de preferat);
C. Interferonul (IFN) este utilizat din 1982 în tratamentul LMC, dar mecanismul său de acţiune este
incomplet înţeles. Se pare că exercită o acţiune atât directă, antiproliferativă, cât şi indirectă.
D. Imatinib mesilat (STI571, Gleevec, Glivec) inhibă selectiv semnalul biologic tirozinkinazic indus
de activitatea bcr/abl, care blochează proliferarea şi induce apoptoza celulelor progenitoare Ph1+.
Imatinib reprezintă arhetipul unei noi clase de agenţi anticanceroşi, molecule cu greutate mic ă şi cu
selectivitate înaltă către ţinte responsabile pentru iniţierea şi menţinerea fenotipului malign. În LMC, eficacitatea
Imatinib este fără precedent, cu rate de răspuns hematologic complet care se apropie de 100% la pacien ţii cu
fază cronică. Ca urmare, Imatinib fost aprobat de U.S. Food and Drug Administration (FDA) pentru utilizarea
în faza cronică a LMC Ph1+ şi în faza accelerată sau în criza blastică a LMC; actual este larg utilizat în clinic ă.

Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu leucemii acute

Mijloacele de apărare antiinfecţioasă sunt insuficiente la pacienţii cu leucemii datorită:

• producţiei insuficiente de elemente figurate ale sângelui mature din punct de vedere func ţional.
• producerii unui număr crescut de elemente figurate anormale, nefuncţionale.
• distrugerii unui număr crescut de elemente figurate competente în urma tratamentului.
Prin aceste mecanisme apare a şa-numitul „hiatus leucemic” ca urmare a cre şterii în sângele periferic
a numărului de elemente nefuncţionale şi sc ăderea numărului de celule normale. Consecinţa acestor modificări
este instalarea sindromului infecţios, anemic şi hemoragic. La aceste manifestări se adaugă deficienţe organice
datorate evoluţiei bolii sau ca urmare a tratamentului (pulmonare, renale).
I. Insuficienţe mecanismelor de apărare antiinfecţioasă
a. Conduită terapeutică:
1. Identificarea organelor cu risc de suprainfectare (orofaringe, fose perirectale) la care se adaug ă
supravegherea cateterelor centrale şi a sondelor (în special urinare).

2. Supravegherea
exista infecţii făatentă aînregistra
ră a se pacienţilor pentru
o cre se putea
ştere a num ăruluidetecta precoce
de leucocite !). ţie (la aceşti pacienţi pot
orice infec
circulante
3. Instituirea unor măsuri mai agresive de tratament a infec ţiilor odată instalate.
4. Reducerea riscului de infec ţie prin limitarea numărului de vizitatori.
5. Instituirea rapidă a antibioterapiei în prezenţa neutropeniei febrile.
6. Instituirea tratamentului cu factori de creştere in faza de inducţie a tratamentului LAM.
b. Rezultate:
1. Prevenirea şi tratarea promptă a infecţiilor.
II. Modificările hemostazei.
a. Conduită terapeutică
1. Monitorizarea numărului de trombocite (dacă acesta este mai mic de 20.000/mm3 pot apare sângerări).
2. Evitarea traumatizării situsurilor predispuse hemoragiilor (cavitate orală, tract urinar, tub digestiv).
3. Împiedicarea menstruaţiilor prin tratamente hormonale.
4. Administrarea preparatelor plachetare (plasmă proaspătă, criopreparate).
b. Rezultate:
1. Menţinerea sub control a sângerărilor şi hemoragiilor.
III. Afectarea hematozei sangvine.
Modificărilor hematozei survin prin mai multe mecanisme:
•Obstrucţia capilarelor pulmonare ca urmare a cre şterii numărului de leucocite anormale.
•
Afectarea patului vascular pulmonar în urma CHT (Citozin-arabinozin).
• Instalarea plămânului de şoc ca parte a insuficienţei multiple de organ.
a. Conduită terapeutică
1. Identificarea factorilor de risc pentru afectarea pulmonar ă (nivel crescut al leucocitelor, infec ţii pulmonare,
administrare de chimioterapice).
2. Monitorizarea saturaţiei în oxigen a sângelui arterial.
3. Drenaj postural pentru drenarea căilor aeriene superioare la care se adaugă o hidratare corespunzătoare.
b. Rezultate:
1. Menţinerea presiunii parţiale a oxigenului în sângele arterial > 75% şi a unei saturaţii în oxigen > 90%.
 250

IV. Alterarea funcţiei renale.

În leucemii există variate mecanisme de afectare renală, cele mai importante fiind:
• Afectare renală ca urmare a administrării de citostatice, antibiotice sau diuretice.
• Apariţia leucostaziei (număr de leucocite mai mare de 100.000/mm3).
• Creşterea uricemiei ca urmare a distrugerii unui număr mare de celule leucemice.
a. Conduită terapeutică:
1. Recunoaşterea pacienţilor cu risc de afectare renală şi ajustarea CHT în funcţie de gradul acesteia.
2. Monitorizarea aportului hidric şi diurezei.
3. Administrarea de Allopurinol pentru a scădea nivelul seric al acidului uric.
4. Administrarea dopaminei în doză de 1-2µg/kg/min pentru cre şterea fluxului renal.
5. Monitorizarea edemelor membrelor inferioare.
b. Rezultate:
1. Menţinerea concentraţiei serice a ureei şi creatininei în limite normale.
2. Echilibrarea aportului lichidian cu diureza.
3. Prevenirea edemelor.
V. Educaţia sanitară a pacienţilor.
1. Comunicarea unor măsuri menite să evite apariţia infecţiilor (evitarea coabitării cu persoane care prezintă
semne ale unor infecţii).
2. Educarea bolnavilor pentru a putea recunoaşte primele semne de infecţie.
3. Asigurarea unui aport caloric adecvat pentru menţinerea echilibrului nutriţional.
4. Comunicarea semnelor clinice care impun prezentarea imediat ă a pacientului la medic (febră, hemoragie).

Bibliografie
Cheson B.D. – Chronic Lymphoid Leukemias. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology. 3rd Edition, Elsevier
Churchill Livingstone, New York 2004: 2921-2940.
Deininger M.W.N., O’Brien S., Ford J.M., Druker J. – Practical management of patients with chronic myeloid leukemia
receiving Imatinib. J. Clin. Oncol. 2003, vol 21: 08-026
Druker B.J., Goldman M. – Chronic myeloid leukemia. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology. 3rd Edition, Elsevier
Churchill Livingstone, New York 2004: 2899-2920.
Druker B.J., Lee B.J. – Chronic myelogenous leukemia. În DeVita V.T. Jr., Hellman S., Rosenberg S.A. (eds.): Cancer:
principles and practice. 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 2121-2133.

Hoelzer D., Thiel E., Löffler H. et1988; Prognostic Factors in a Multicenter Study for Treatment of Acute
al. –Vol71.No1:
Lymphoblastic Leukemia in Adults. Blood. 123-131
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Johnson P.R.E., Liu Yin J.A. – Acute Myeloid Leukemia in the Elderly: Biology and Treatment . Br. J. Hematol. 1993;
83: 1-6
Johnston J.B. – Chronic Lymphoid Leukemia. În Wintrobe’s Clinical Hematology . 10th Edition. Williams & Wilkins
1999: 2405-2427
Kantarjian H.M., Faderl S., Talpaz M. – Chronic myelogenous leukemia. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: Principles
& Practice of Oncology. 6th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 2433-2446.
Kodaira AM.- Leukemia. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds).- Manual of cancer nursing, The Sidney
Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams& Wilkins, Philadeplphia 2004: 228- 240
Larson R.A., Stock W., Hoelzer D.F., Kantarjian H . – Acute Lymphoblastic Leukemia in Adults . Education Program of
the American Society of Hematology. 1998: 44-62
th
Larson R.S., Wolff S.N. – Chronic Myeloid leukemia. În Wintrobe’s Clinical Hematology . 10 Edition, Williams and
Wilkins, 1999: 2342-2373.
Leucémies aigues (Monographie). Rev. Prat. Vol 46. No 1. 1996, 21-79
Management of Acute Leukemia. Hematology/Oncology Clinics of North America. 1993;Vol 7. No 1.: 1-315
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Peggs K., Mackinnnon S. – Imatinib mesylate - The new gold standard for treatment of chronic myeloid leukemia, în:
New Engl. J. Med. 2003 vol 348; 11:1048-1050.
Preti A., Vol
Kantarjian H.A . – Management of Adult Lymphocytic Leukemia: Present Issues and Key Challenges. J. Clin.
Oncol. 1994; 12. No 6: 1312-1322
Stock Wendy (Session Chair) – Acute Lymphoblastic Leukemia in Adult. Education Program of the American Society
of Hematology. 1999: 77-101
Tanzer J., Guilhot F. – Leucémie myeloide chronique. În L’Hématologie de Bernard Dreyfus, Médecine-Sciences,
Flammarion, 1992: 619-649
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals
. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Warrel R.P., De Thé H., Wang Z.-Y., Degos L. – Acute Promyelocytic Leukemia. N. Engl. J. Med. 1993;329. 3: 177-
189
Zittoun R. – Traitement de la leucémie aiguë myéloblastique
. Nouv. Rev. Fr. Hematol. 1993; 35: 161-169
 251

COMPLICA ŢIILE CANCERULUI

L. Miron, M. Marinca, D. Ştefan

Îngrijirea paliativă poate fi definită ca acea îngrijire totală, activă şi permanentă a pacienţilor a căror
boală nu mai răspunde la tratamentul curativ. Tratamentele paliative au ca scop principal men ţinerea şi
ameliorarea calităţii vieţii, continuitatea îngrijirii reprezentând baza acestor terapii.
Pacienţii neoplazici sunt afectaţi de o serie de semne şi simptome ce sunt datorate bolii în sine sau
tratamentului. Acestea pot evolua de la durere, dispnee, constipa ţii, greţuri până la astenie, confuzie şi tulburări
sexuale. Tratamentul (controlul) acestora, în special al durerii şi al afectării psiho-sociale şi spirituale, este
extrem de important.
În evaluarea principalelor simptome trebuie urmărite următoarele direcţii:
– necesitatea unei evaluări globale
– individualizarea terapiei
– atenţia acordată detaliilor
– reevaluarea simptomelor la intervale regulate
– explicarea amănunţită a îngrijirilor, pentru a fi înţelese de pacient şi familie

CAPITOLUL 25.

DUREREA

Durerea este un simptom complex, cu impact asupra calităţii vieţii şi psihologiei pacientului cu cancer.
The International Association for Study of Pain (1986) defineşte durerea ca fiind o “ experienţă senzorială şi
emoţională asociată cu o leziune tisular ă actuală sau potenţială sau descrisă în termenii unei asemenea
leziuni”. Această definiţie pune accent pe latura multidimensional ă a durerii ca experienţă individuală ce include
aspecte fizice şi psihosociale, ca fenomen complex care implic ă percepţia unui stimul şi răspunsul la acesta
(întotdeauna subiectiv). O definiţie mai practică este: „durerea este ceea ce pacientul spune că îl doare, fiind
ceea ce pacientul descrie şi nu ceea ce alţii cred că ar putea fi.”
Circa 1/3 din pacienţii oncologici cu terapie activă şi 60-90% din pacienţii cu boală avansată prezintă
durere. Majoritatea pacienţilor cu cancer în stadii terminale necesit ă tratament specializat al durerii, aceasta fiind
de asemenea o problemă pentru numeroşi pacienţi în stadii iniţiale de boală. Calitatea vieţii unor pacienţi cu
speranţă de viaţă de luni-ani poate fi compromis ă de durerea insuficient controlată.
Tipurile de durere
• Durerea nociceptivă apare când nociceptorii sunt activa ţi de stimuli nociceptivi (ex. leziuni, boală); este
durerea bine localizată, surdă, sfredelitoare (ex. durerea osoasă, a ţesuturilor moi). Poate fi:
a) durere viscerală: profundă, difuză, severă, posibil transmisă (ex. distensia capsulei hepatice).
Implicarea organelor profunde determină caracterul: spastică, colicativă etc.
b) durere somatică: este cel mai frecvent tip de durere ce poate a pare la nivelul suprafe ţelor cutanate
sau ţesuturilor profunde (ex. metastazele osoase)
• Durerea neuropatică: datorită lezării nervilor (ex. tumori infiltrative în plexul brahial, neuropatii induse de
CHT); bruscă, fulgurantă („descărcare electrică”), asociată cu parestezii / disestezii („ arsură”)
• Durerea psihosomatică: durerea întregului corp, localizare fluctuantă, fără informaţii asupra sediului exact,
torturantă, distructivă
• Durerea simpatetică: nesegmentară, independentă de mişcare, asociată cu senzaţii termice, disestezii
(„arsură”), perturbări trofice
Clasificarea durerii
ă poate fi determinată de boală ( ex. invazia umorală, compresiunea nervilor) sau de
tratamentDurerea canceroas
(ex. biopsie, chimioterapie, chirurgie). Poate fi acută sau cronică în natura sa.
• durerea acută este caracterizată ca „o experienţă complexă cu trăsături emoţionale şi cognitive ce apare
ca răspuns la traumatismele tisulare”. Obişnuit este nociceptivă, cu o cauză cunoscută şi asociată cu
semne subiective şi obiective, cu activarea sistemului nervos autonom (SNV).
• durerea cronică continuă şi după încetarea stimulului. Poate fi nociceptiv ă şi/sau neuropată.
Hiperactivitatea SNA este mai puţin frecventă. Pacienţii nu par „în suferin ţă”.
 252

Cauzele durerii în boala canceroas ă

Principalele cauze ale durerii canceroase sunt:
 invazia tumorală directă – 70% din cazuri
 tratamentele oncologice (sau durerea persistent ă post-tratament) – 20%
 debilitatea (durerea complexă, cronică) – < 10%
 neasociate cancerului sau tratamentului oncologic – < 10%
Scopul tratamentului durerii
 Controlul durerii
 Prevenirea sau minimalizarea efectelor secundare
 Creşterea calităţii vieţii pacientului.
Bariere în tratamentul durerii
Dificultăţile legate de tratamentul durerii întâlnite la pacienţi cu cancer sunt reprezentate de:
– durerea de srcine neuropatic ă
– durerea episodică sau incidentală
– afectarea funcţiilor cognitive sau deficitul de comunicare cu pacientul
– istoricul de abuz de medicaţii antalgice anterioare
Abordarea durerii de către o echipă multidisciplinară poate fi utilă în tentativa de a o controla, la
pacienţii a căror durere nu a fost tratat ă până la acel moment cu succes.
Evaluarea durerii
Durerea este un simptom subiectiv, în consecinţă nu poate fi măsurată prin metode obiective.
Evaluarea durerii este indispensabilă pentru obţinerea unei analgezii satisfăcătoare şi cuprinde şase
principii de bază:
1. durerea este un simptom subiectiv, are intensitatea şi caracterul descris de bolnav
2. durerea trebuie investigată cu atenţie: anamneză, examinare, investigaţii clinice şi paraclinice
3. trebuie investigată fiecare localizare şi tip de durere relatat de pacient
4. trebuie cunoscută extinderea reală a bolii canceroase
5. trebuie investigaţi toţi factorii care influen ţează percepţia durerii: psihici, sociali, culturali, spirituali
6. periodic, durerea trebuie reevaluată
Evaluarea clinică a pacientului cu durere reprezintă un moment foarte important deoarece permite
identificarea mecanismelor durerii şi instaurarea unei relaţii adecvate medic-pacient. Vizita pacienţilor trebuie
efectuată la intervale regulate, înainte de începerea tratamentului şi ulterior, pentru a urmări evoluţia continuă a
aspectelor clinice, ce se manifestă în stadiile avansate de boal ă. Pot fi recomandate investiga ţii suplimentare
etio-patogenice şi pentru aprecierea condiţiilor generale.
Evaluarea atentă algeziologică se poate face cu instrumente (termografie) iar examenul CT poate
localiza neoplazia şi structurile lezionale.
Examenul algeziologic va trebui să cuprindă o anamneză atentă cu privire la evolu ţia bolii neoplazice şi
a terapiei deja efectuate; anamneza algeziologic ă presupune identificarea datelor semnificative: istoria durerii,
caracteristicile sale (intensitate, calitate, incidenţă), în momentele iniţiale şi în momentul vizitelor ulterioare,
factorii agravanţi, orarul durerii şi limitările funcţionale derivate; va trebui menţionată fiecare terapie antalgică
urmată, cu sau f ără succes, încercând s ă se precizeze cauza “lipsei de succes” (efectele secundare sau ac ţiunea
antalgică necorespunzătoare).
Utilizarea scalelor de apreciere a durerii facilitează comunicarea gradului de durere şi a modificărilor
acesteia în timp.
Intensitatea durerii se poate măsura în termenii numerici (0-10), prin metoda analogică vizuală (Visual
Analog Scale de tip Hugh-Huskisson – VAS) sau în termeni semantici (durere absentă, minoră, moderată,
puternică, foarte intensă). Alte scale folosite sunt: scala numeric ă simplă, scala verbală, scala descriptivă, scala
picturală (mimica feţei) şi scale mixte. “The Brief Pain Inventory ” este bazat pe o scală de la 0 la 10 ce
evaluează interferenţa durerii cu activităţile uzuale (7 tipuri fizico-sociale şi fizice).
Alături de intensitatea durerii se va insista asupra sediului de apariţie, a condiţiilor de dispariţie a

caracteristicilor
durerii, aSe temporale
va preciza impactul (continuitate,
durerii caractere,
asupra calităţ ritm
ii vieţii, ca diurn). fiind folosiţi:
indicatori
• numărul orelor de somn necesare
• posibilitatea desfăşurării unor activităţi
• interferenţa durerii cu - activitatea profesională
- obiceiurile
- activitatea socială.
 253

Tratamentul durerii
Administrarea analgezicelor pentru a obţine controlul durerii este una dintre activităţile uzuale ale
asistentelor medicale, care trebuie să stăpânească cunoştinţe adecvate despre farmacologia analgezicelor.
Principiile de terapie a durerii
Utilizarea analgezicelor în tratamentul durerii acute la pacien ţii cu cancer este aceea şi cu a altor
pacienţi. Durerea canceroasă reclamă cel mai adesea un tratament cronic, este frecvent greu de tratat şi necesită
diferite modalităţi de abord.
Principiile tratamentului durerii în cancer formulate de O.M.S. înc ă din 1986 sunt:
 Durerea în cancer se poate şi trebuie tratată.
 Evaluarea şi tratamentul durerii din cancer se face cel mai eficient în echip ă.
 Prima treaptă de abord constă în cunoaşterea detaliată a istoricului durerii, examinarea atentă a pacientului
şi stabilirea cauzelor acesteia.
 Tratamentul începe cu informarea pacientului şi combinarea metodelor fizice şi psihologice, folosind atât
opţiunile farmacologice cât şi tratamente nemedicamentoase.
 Motivaţiile tratamentului sunt prelungirea perioadei de somn fără durere şi calmarea durerii când pacientul
se odihneşte / este activ;
 Medicamentele care asigură analgezie adecvată în durerea canceroas ă trebuie administrate în doza adecvat ă,
individualizat şi la intervale potrivite.
 Este de preferat calea de administrare orală, inclusiv pentru morfină.
 Administrarea antalgicelor pentru calmarea durerii persistente trebuie efectuat ă „după ceas” (adică la ore
fixe), şi nu „la nevoie” sau „la cerere”.
 Tratamentul durerii se face conform celor trei trepte ale analgeziei (a se vedea mai jos).
 Individualizarea dozei (adică „doza potrivită calmează durerea”). De exemplu, doza morfinei orale se cre şte
treptat de la 5mg la 1000mg (nu exist doz ă maximă pentru morfină !).
 La nevoie se asociază medicaţia adjuvantă.
 Alegerea tratamentului depinde de tipul şi severitatea durerii, fiecare prezentând un tratament specific. Este
de asemenea necesar ca durerea s ă fie adusă sub control cât mai repede posibil, de aceea se iniţiază
tratamentul cu antalgice puternice, după care pacientul este trecut pe un analgezic mai uşor.
Tratamentul multimodal şi multidisciplinar al durerii
Analgezicele reprezintă piatra de hotar în tratamentul durerii, dar acestea nu reprezint ă singura
modalitate terapeutică. Tratamentul optim necesită:
• folosirea simultană a mai multor modalit ăţi de tratament
• abordarea multidisciplinară, care permite terapia factorilor exacerbanţi şi agravanţi ai durerii
• tratamentul durerii se face conform celor trei trepte ale analgeziei (Fig. 25.1):

Durere Durere Durere

persistentă persistentă
sau mai sau mai
intensă intensă

3.
Opioide puternice
+/- non opioide
2.
+/- adjuvanta
Opioide usoare
+/- non opioide
1.
+/- adjuvanta
on opioide
+/- adjuvanta

Tratament antineoplazic cand este cazul

- radioterapie, terapie sistemica, chirurgie

Terapie locala pentru regiunile dureroase (chirurgie, fizioterapie, locaj

nervos)

Alte modalitati de terapie (fizioterapie, psihoteapie)

Tratamentul altor suferinte care ar putea agrava durerea

- fizic, psiholloogic, social, cultural a
s u spiritual

Figura 25.1. Tratamentul “în trepte” al durerii conform recomandărilor O.M.S.

 254

Treapta I: Analgetice non-opioide şi antiinflamatoare pentru combaterea durerilor u şoare

Înainte de a se ajunge la durerea sever ă, se începe prescrierea medicaţiei non-opioide, ajustând doza
până la dozele maxime permise. Din cadrul grupului analgeticelor non-opioide sunt utilizate cel mai frecvent
analgeticele antiinflamatorii nesteroidiene (AINS), Paracetamol sau Acetaminofen (Algocalmin).
Mecanismul de acţiune prezumtiv al AINS este acela de inhibiţie a ciclooxigenazei, enzimă ce
blochează sinteza prostaglandinelor şi a acidului arahidonic, recent fiind descris ă şi o acţiune de tip central.
AINS prezintă un important efect antipiretic, antiinflamator şi antiagregant plachetar, prezentând un “efect-
prag” (creşterea dozelor peste un prag maxim nu determină obţinerea unei eficacităţi mai mari de ac ţiune, cu
creşterea concomitentă a efectelor secundare).
AINS constituie un mare grup de componente chimice cu propriet ăţi farmacologice comune. Prin
convenţie, acestea sunt clasificate în funcţie de structura lor chimică (Tabel 25.1).

Tabel 25.1. Clasificarea medicaţiei antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)

Clasa chimic
ă Agenţi terapeutici
Salicilaţi - Aspirina - Diflunisal
- Benorylate
Acetaţi - Diclofenac
- Etodolac
-Indometacin
- Sulindac
- Tolmetin
Propionaţi - Fenbufen
- Fenoprofen
- Flurbiprofen
- Ibuprofen
- Ketoprofen
- Naproxen
- Acid tiaprofenic
- Ketorolac
Fenamaţi - Acid flufenamic
- Acid mefenamic
- Meclofenamat de sodiu
Oxicami - Piroxicam
- Tenoxicam
Pirazolone - Azapropozone
Butazone - Fenilbutazona
- Nabumetone

În durerea canceroasă sunt demonstrate ca eficace: Diclofenac, Indometacin şi Naproxen. Utilizate în

asociaţie cu opiaceele, AINS permit obţinerea unui potenţial analgetic cu efecte minore secundare. Categoria
AINS prezintă ca reprezentanţi de referinţă: Aspirina (Acidul acetil-salicilic) şi Paracetamol (derivat acetanilid).

Treapta II: Opioizi slabi pentru tratamentul durerii medii, moderată spre severă
Când medicaţia non-opioidă prescrisă pe treapta I nu calmează suficient durerea, se asociază şi un
opiod slab, de exemplu Codeina (Metil-morfina), un alcaloid natural de opium, care reprezintă analgeticul
standard al durerii de intensitate redusă. Acţionează pe receptorul opioid µ, dar prezintă o afinitate redusă.
Determină efect antalgic 1/10 din cel al Morfinei. Se remarcă prin biodisponibilitatea bună pe cale orală.
Codeina este biotransformată în Morfină ce contribuie semnificativ la efectele analgeziei. Codeina este mult mai
puţin potentă fa ţă de Morfină; determină o înaltă incidenţa a constipaţiei. Codeina fosfat este bine absorbită în
tractul intestinal şi este metabolizată în Norcodeină şi Morfină (2-10%). Codeina este în general administrat ă în
asociaţie cu Paracetamol, conform posologiei: Codein ă 30 mg + Paracetamol 500 mg. Această asociaţie are
totuşi un inconvenient, datorat limitelor de dozare a Paracetamol (600 mg/zi) ce comport ă utilizarea unor doze
maxime de Codeină de 360 mg/zi.
100 mg Codeină = 10 mg Morfină
Dihidrocodeina (DHC) este un analog semisintetic de Codein ă, cu efecte similare analgezice, cu
proprietăţi antitusive şi antidiareice. Potenţialul său antalgic este similar sau uşor mai crescut (după unele studii)
faţă de Codeină. Dihidrocodeina determină un număr mai mare de efecte secundare. Se utilizeaz ă în combinaţie
cu Paracetamolul, în doză maximă de 260/390 mg/zi.
DHC Continuus® este condiţionat în comprimate cu sistem de eliberare modificată de 60, 90 şi 120 mg.
Este un derivat opioid semisintetic de 6 ori mai slab decât Morfina, cu administrare oral ă la 8-12 ore, fiind un
antialgic foarte bun şi în durerile cronice necanceroase.
 255

Propoxifen este un agonist al receptorilor opioizi µ, folosit pentru calmarea durerii de intensitate medie,
fiind de 1,5 ori mai puternic decât Codeina. Se recomandă prudenţă la pacienţii cu suferinţă renală sau hepatică;
potenţează efectul anticoaglutininelor orale.
Dextropropoxifen este un derivat sintetic de Metadon ă, fiind un izomer al acesteia. Este un agonist µ cu
o activitate scăzută la nivelul receptorului. Utilizarea sa terapeutic ă cea mai importantă este de analgezic slab,
rareori administrat pentru efectele antitusive şi antidiareice. Este utilizat în asocia ţie cu Paracetamol, în doze
zilnice maxime de 260/390 mg.
100 mg Dextropropoxifen = 10 mg Morfină
Tramadol (Tradolan, Mabron) este un opioid cu ac ţiune centrală care se leagă de receptorii opioizi µ şi
inhibă receptarea norepinefrinei şi serotoninei. Datorită unei bune biodisponibilităţi, raportul de conversie cu
Morfina în administrarea orală este de 1/5, iar în cazul administrării parenterale de 1/10. Determină efecte de
greaţă, constipaţie, disforia, sedare, cefalee şi depresie respiratorie mai reduse faţă de opioizii convenţionali. La
pacienţii cu cancer, se poate utiliza în tratamentul durerii de intensitate redus ă sau medie, cu eficacitate egal ă cu
a Petidinei (Mialgin) sau pentru o durere asemănătoare (dureri postoperatorii, dureri după muncă). Tramadol
este mai uşor disponibil decât alţi opioizi. Doza zilnică este de 50-100 mg la fiecare 4-6 ore.

Opioizii slabi se pot combina cu Paracetamol şi AINS, dar:

- nu se schimbă între ei
- nu se combină între ei
- nu se administrează alternând cu Morfina.
Opioizii slabi prezintă dezavantajul efectului-plafon (ex. la doze de 400 mg Tramadol satureaz ă
receptorii pe care acţionează), deci prin creşterea dozei în continuare nu se va obţine efectul calmant al durerii.

Treapta III: Opioizii puternici, ce calmeaz ă durerea severă, foarte severă şi insuportabilă
Opioizii au fost descrişi ca medicaţia principală a bolii canceroase (O.M.S., 1986). Utilizarea lor
practică trebuie să ţină cont de o serie de aspecte importante:
• responsivitatea durerii neuropatice la opioizi
• fenomenul de toleranţă
• fenomenul de dependenţă (adicţie) fizică şi psihică
• timpul de administrare
•
alternativele existente la Morfină
Clasificarea opioizilor
În literatură se găsesc numeroase clasificări ale opioizilor, ce se bazează pe caracteristicile lor clinice,
pe interacţiunile cu receptorii specifici, pe proprietăţile lor farmacologice, pe intensitatea durerii.
Morfina este cel mai cunoscut opioid major utilizat pe scar ă largă. Acesta rămâne “standardul de aur”,
termenul de comparaţie pentru celelalte opioide. Morfina este alcaloidul natural al opiului şi este disponibilă
pentru utilizarea terapeutică ca: sulfat, tartrat, hidroclorid, în 3 forme orale (elixir, rapidă şi retard) şi intravenos.
Din punct de vedere al ac ţiunii opioizii se clasifică în:
 agonişti: Morfina
Hidromorfon
Meperidina
Levorfanol
Metadona
Codeina
 agonişti parţiali: Buprenorfina (par ţial µ agonist)
 agonişti-antagonişti: Pentazocina
Nalbufina
Butorfanol
 antagonişti: Naloxon

În general este acceptată existenţa a 3 tipuri de receptori opioizi, numi ţi µ (miu), k (kappa) şi δ (delta),
un al patrulea tip fiind identificat a fi ε (sigma), dar acesta nu este un adevărat receptor opioid. Majoritatea
clinicienilor utilizează opioizi cu acţiune predominant µ agonistă. Dintre opioizii mai recen ţi, Buprenorfina,
Profadol şi Propiram sunt agonişti µ parţiali, în timp ce Butorfanol şi Nalbufina sunt agonişti k parţiali.
O altă clasificare practică, recomandată de OMS, împarte opioizii, în func ţie de intensitatea acţiunii
asupra durerii de intensitate uşoară, medie şi severă, în opioizi slabi şi puternici. Deşi termenii sunt imprecişi,
aceştia se referă la eficacitatea relativă a opioizilor.
 256

Tabel 25.2. Medicaţia opioidă în tratamentul cancerului.

Categorie Analgezic Alternative
Opioizi slabi Codeina Dextropropoxifen
Dihidrocodeina
Tramadol
Opioizii puternici Morfina Opium standardizat
Petidina (Mialgin)
Oxicodeina (Oxicodon)
Metadona
Levorfanol
Hidromorfina
Buprenorfina
Antagonişti opioizi Naloxon

Opioizii curent utiliza

Opioizi slabiţi în clinică: Codeina
Dihidrocodeina
Dextropropoxifen
Tramadol
Opioizi puternici Morfina
Metadona
Petidina
Hidromorfon
Levorfanol
Diamorfina
Fentanil
Sufentanil
Papaveretum
Dextromoramid
Parţial agonist Buprenorfina
Agonist-antagonist Nalbufina
Butorfanol
Pentazocina

Reguli de administrare a morfinelor

Se va ţine cont de cele 5 recomandări majore ale administrării opioizilor:
 administrarea orală (by the mouth) este de preferat
 administrarea la ore fixe (by the clock), şi nu la cerere
 individualizarea dozelor (for the individuals). Clasic, posologia de plecare variaz ă între 0,5
mg/kg până la 1 mg/kg pe zi; nu se recomand ă a se depăşi dozele de 260-300 mg/zi
 utilizarea medicaţiei adjuvante (AINS în durerile osoase sau corticoizi în sindroamele de
compresiune), când este necesar
 abordarea durerii “în trepte” (după recomandările OMS, Figura 25.1)
 la pacienţii care au fost trataţi anterior cu morfine injectabile se poate iniţia tratamentul cu morfine orale
retard (MST Continuus®, Vendal®) 30 mg la fiecare 12 ore; la pacienţii vârstnici ce nu au primit opiacee în
antecedente se poate iniţia tratamentul cu Morfină retard 10 mg la 12 ore
 dacă pacientul se află deja în tratament cu un opioid major este necesar ă utilizarea unei doze analgezice
echivalente de Morfină
 dacă dup ă 24 ore nu se ob ţine o reducere semnificativă a durerii, este necesară cre şterea dozei cu 50%. În
cazul lipsei de răspuns, doza va fi crescută în continuare până la dispariţia durerii sau până la apariţia
fenomenelor secundare; în această ultimă situaţie se schimbă medicamentul sau se alege o altă cale de
administrare
 utilizarea opioizilor cu acţiune imediată în prezenţa “break-through pain”
 utilizarea laxativelor (de la cele uşoare, osmotice, până la cele mai active) ca profilaxie a constipa ţiei; dacă
este necesar se va face clism ă.
 recunoaşterea şi tratarea efectelor colaterale (greţuri, vărsături, depresie respiratorie)
 a se face deosebirea între toleranţă, dependenţa fizică şi cea psihologică
Căile de administrare a opioizilor
Opioizii trebuie administraţi alegând calea cea mai adecvat ă pentru obţinerea unui control deplin al
durerii. Căile de administrare ale opioizilor pot fi împ ărţite în 2 grupe distincte:
- căile non-invazive: orală, rectală, transcutană, transmucoasă şi sublinguală
- căile invazive: intramusculară, endovenoasă, subcutan, peridurală şi subarahnoidiană.
 257

Dintre căile non-invazive, calea orală este cea mai utilizat ă şi mai acceptată de pacienţi. Căile
alternative vor fi luate în consideraţie numai când sunt prezente obstruc ţii orofaringiene şi ale tractului
gastrointestinal sau în cazul creşterii toleranţei la antalgice, cu reducerea efectului analgezic. Calea orală este
convenabilă şi sub aspectul preţului de cost. Astăzi sunt disponibile preparate morfinice cu eliberare lent ă:
Morfină sulfat (MST Continuus® - 10, 30, 60, 100 şi 200 mg/cp) şi Morfină hidroclorid (Vendal® - 10, 30, 60 şi
100 mg/cp). Acestea prezintă indicaţia optimă pentru administrare în ambulator, fiind comode şi bine tolerate.
Pentru a întreţine sistemul de eliberare lentă-controlată a substanţei active, nu este permisă sf ărâmarea tabletei,
ci înghiţirea acesteia. Pe lângă Morfină, Oxicodone poate fi administrat sub formă de comprimate 30mg la
fiecare 8 ore.
Calea rectală trebuie considerată ca o alternativă a căii orale. Morfina este absorbită la nivel rectal cu
aceeaşi eficacitate, cu avantajul unei acţiuni mai rapide. Între altele, calea rectală este recomandată când
capacitatea de absorbţie gastro-intestinală este scăzută.
În ceea ce priveşte calea transdermică, Fentanil este opioidul care este frecvent administrat în
supozitoare de 25, 50, 75 şi 100 mg/h transdermic. Este posibil ă asocierea diferitelor tipuri de aplica ţii
transdermice de Fentanil (Durogesic®) pentru a atinge o doză individualizată. După îndepărtarea patch-ului
transdermic, acţiunea Fentanil continuă timp de 72 ore.
Calea transmucoasă este azi utilizată pentru administrarea Buprenorfinei la o doz ă de 0,4 mg la fiecare
8 ore. Deoarece este un agonist parţial, nu se va dep ăşi doza de 3-5 mg/zi. Recent, a fost propus un produs de
Fentanil administrabil pe cale transmucoasă, ce determină o absorbţie rapidă în 5-10 minute. Această absorbţie
rapidă se asociază cu o acţiune antalgică, caracteristică, foarte utilă în controlul durerii intermitente („break-
through pain”).
Actual sunt în studiu şi alte căi de administrare ale morfinei (sub formă de Morfină citrat) – pe cale
transcutană prin ionoforeză (EMDA sau Electronoactive Drug Administration), sublinguală etc.
Administrarea parenterală este indicată la acei pacienţi la care este necesar un control rapid al durerii
sau la care sunt necesare doze mult mai crescute de opioizi.
Se recurge la calea subcutanată când greaţa şi vărsăturile fac administrarea orală inutilă sau când
controlul analgeziei pe cale orală este insuficient.
Calea intramusculară este justificată numai în caz de urgenţă, când nu se poate apela la alt ă cale.
Perfuzia continuă endovenoasă de opioizi poate fi cea mai adecvată, când este necesară administrarea unui
volum crescut de lichid sau când se utilizează Metadona (Sintalgon) injectabilă.
Dacă este necesară o analgezie pe termen lung, se recomand ă amplasarea unui cateter venos central
conectat la un porth sau rezervor subcutanat.
Fenomenul de toleranţă
Este acea situaţie în care pentru ob ţinerea efectului antalgic al medicaţiei este necesară creşterea
progresivă de la doza iniţială la una cu mult mai mare, cu care organismul nu a fost obi şnuit. Fenomenul de
toleranţă se poate dezvolta şi după numai o s ăptămână de administrare, şi uneori se asociază cu fenomenul de
dependenţă fizică, dar nu implic ă dependenţa psihologică.
Pentru evitarea apariţiei toleranţei se pot asocia narcoticele cu non-narcotice, sau se poate trece la
administrarea de narcotice alternative, pentru care fenomenul de toleranţă încrucişată este mult mai rar, sau se
preferă administrarea orală faţă de cea parenterală.
Dependenţa fizică – pacientul dependent
Dependenţa (adicţia) fizică se manifestă odată cu întreruperea medicaţiei pe care pacientul o necesită
temporar (după un interval de cel puţin 2 săptămâni) sau prin utilizarea unui antagonist, cu apariţia unui sindrom
de abstinenţă (sevraj) caracterizat prin: anxietate, nervozitate, instabilitate, frisoane, alternând cu hiperpirexie,
lăcrimare, salivaţie, rinoree, piloerecţie, greaţă, vărsături, crampe abdominale, insomnie, mioclonie focal ă.
Acesta poate fi evitat prin reducerea treptat ă a dozelor de opioid administrat cronic (25% din doza administrat ă
în ziua precedentă este suficientă pentru a preveni criza).
Dependenţa psihologică (toxicodependenţa) este situaţia în care pacientul caută s ă consume analgezice
în mod obsesiv, în scopuri diverse, altele decât combaterea durerii. Datele actuale disponibile şi experienţa

clinică indic
Dependen ă faptul căă se
ţa psihologic riscul de toxicodependen
manifest ţă iatrogen
ă în relaţie cu multipli ă este
factori mult sociali
medicali, mai redus, dac ă nu practic absent.
şi economici.
În practică, o durere este rezistentă la opioizi dac ă:
– nu există nici o ameliorare sau reducere minoră a durerii în ciuda creşterii progresive a dozelor de opioizi
– există numeroase efecte adverse intolerabile în ciuda măsurilor curente de control a acestora
Tratamentul multimodal şi multidisciplinar al durerii
Analgezicele reprezintă baza tratamentului durerii, dar nu reprezintă singura modalitate terapeutic ă.
Tratamentul optim necesită folosirea simultană a mai multor modalităţi de tratament şi abordarea
multidisciplinară, care permite terapia factorilor exacerbanţi şi agravanţi ai durerii.
 258

Tabel 25.3. Strategia medicaţiei antalgice şi intervalele de timp

Medica
(mg)
ţie maximă Doz (mg) ă Interval (ore) Doz ă totală
Gradul 1 (durerea uşoară)
Paracetamol 500-1000 4-6 6000
Diclofenac 25-50 4-8 200-300
Diclofenac cu eliberare lentă 100 8-12
Ibuprofen 300- 400 4-8 2400
Metamizol 500-1000 4-6 6000

Gradul 2 (durerea medie)

Paracetamol + Codeină tablete: 1-2 4-6 tablete: 1-2
Diclofenac + Codeină fosfat tablete: 1-2 6-8 tablete: 4-5
Dihidrocodeina eliberare lentă (DHC 60/90/120) 60-120 8-12 240-(360)
Tramadol 50-100 2-4 600
(Tramal,Tramadol, Urgendol) 20-40
Tramadol eliberare lentă 100 8-12 600
Dextropropoxifen 150 8-12 600
Tildin + Naloxon 50-100 2-4 400
(Valoron N, Valoron contr. release ) 20-40

Gradul 3 (durerea severă)

Buprenorfină (Temgesic) tablete: 1-3 6-8 tablete: 20
Morfină sulfat eliberare lentă tablete: 10-200 8-12 fără
(MST, MST Continuus)
Morfina hidroclorică (Vendal) tablete: 10-200 8-12 fără
Morfină eliberare imediată (Sevredol) tablete: 10-20 4 -6 fără
Hidromorfon eliberare lentă 4-24 8-12 fără
Oxicodon 10-40 8-12 f ără
Fentanil TTS patch (Durogesic): recomandat numai în durerea stabilă !

Gradul 4 (durerea foarte severă)

Medicaţie ca în gradul 3*, dar administrare continuă cu pompă I.V., S.C., peridural/intratecal

* În plus se poate administra medicaţie adjuvantă şi/sau adiţională.

Erori frecvente în tratamentul durerii cronice din cancer:

– dozaj insuficient
– doze prea mari de opiacee grad 2
– combinaţie de 2 opiacee foarte puternice (ex. Morfina cu compuşi antagonişti parţiali ai Morfinei)
– analiza insuficientă a durerii.

Tabel 25.3. Medicaţia adjuvantă în dureri specifice

Durere asociată cu depresie
Durere zosteriană, neuropatii, disestezii
Durere în compresii nervoase
Ostealgie
Durere intermitentă fulgurantă
Dureri spastice
Antidepresive: Fluoxetină, Amitriptilină, Imipramină 25-75mg
Posibil combinaţii cu Haloperidol
Steroizi: Dexametazonă 4mg în administrări multiple
AINS: Diclofenac
Antiepileptice: Carbamazepină 2 x 200mg, pân ă la 800 mg
Acid valproic 3 x 300mg, maxim 4 x 600mg
Miorelaxante: Baclofen 3 x 5mg, maxim 3 x 25mg/zi

Efectele secundare ale opioizilor

Există un număr de efecte secundare asociate cu opiaceele, care depind de circumstan ţe multiple.
Mecanismul de acţiunebolii,
pacientului, extensia al acestor
anumiteefecte esteţiipar
disfunc
ţ înţeles,
de ialorgan, depinzând de
administrarea o serie
crescut ă a deanumitor
factori precum vârsta
medicamente,
expunerea prealabilă la opioizi şi calea de administrare.
Este important de reţinut că efectele secundare ale opioizilor trebuie cunoscute şi aplicate măsuri de
tratament profilactic. Majoritatea pacienţilor dezvoltă toleranţă la efectele secundare mai rapid decât la
efectele analgezice ale opioizilor.
Cele mai frecvente efecte secundare întâlnite în practic ă sunt sedarea, depresia respiratorie, constipaţia,
greţurile şi vărsăturile, retenţia urinară, mioclonusul multifocal, hipotensiunea posturală, mioza, uscăciunea gurii
şi pruritul.
 259

Tratamentul efectelor secundare ale opioizilor

a. Sedarea – opioizii analgezici determin ă sedare şi somnolenţă. În anumite circumstanţe, acest efect
este util, ca parte a premedicaţiei, înaintea anesteziei. Sedarea este prezentă în primele zile de administrare, când
opioizii sunt introduşi gradat. Dacă durerea este calmată, este posibilă scăderea dozei cu 25%, ceea ce determină
abolirea sedării. Sedarea poate fi combătută prin scăderea nivelelor de opioid pe doză şi creşterea frecvenţei
dozelor. Această metodă de administrare menţine doza totală zilnică prin descreşterea nivelelor plasmatice. Unii
pacienţi sunt mai puţin sedaţi dacă se schimbă opioidul sau dacă se introduce o medica ţie adjuvantă precum:
cofeina, dextroamfetamina, metilfenidat. Depresia SNC de c ătre opioizi este mai accentuat ă la consumatorii
cronici de alcool sau de benzodiazepine.
b. Depresia respiratorie – reprezintă, potenţial, cea mai serioasă complicaţie a opioizilor puternici.
Opioizii acţionează direct asupra centrului respirator, producând o depresie dependentă de doză, până la apnee.
Moartea celor care primesc o supradoz ă de morfină este întotdeauna determinată de blocarea respiratorie.
Totuşi, în practica clinică, depresia este foarte rară, şi opioizii nu trebuie contraindicaţi datorită efectelor
respiratorii, mai ales la pacienţii terminali. La doze echianalgezice toţi derivaţii de Morfină determină un acelaşi
grad de depresie respiratorie. Din aceste motive, pacienţii cu afecţiuni respiratorii, în primul rând cu astm
bronşic, sunt predispuşi la probleme respiratorii după administrarea de opioizi analgezici. Atunci când totu şi
apare, depresia respiratorie poate fi controlată cu Naloxon. Efectul ameliorării funcţiei respiratorii va fi
contrabalansat de combaterea efectului antalgic al opioidului.
c. Constipaţia – este cel mai frecvent efect secundar al opioizilor, datorat sum ării intervenţiei mai
multor mecanisme, la diferite nivele ale tractului gastro-intestinal, precum sc ăderea secreţiei gastro-intestinale,
scăderea peristaltismului etc. Constipaţia este mai severă la vârstnici şi la cei cu diete sărace în fibre vegetale.
Deoarece constipaţia este previzibilă, fiind prezentă la toţi pacienţii, se vor administra profilactic laxative la cei
ce primesc o terapie pe termen lung. Laxativele includ lubrefiante simple, stimularea chimic ă, agenţii osmotici şi
hidratanţii de fecale. Cel mai frecvent lubrefiant utilizat este parafina lichidă (nu poate fi administrată mult timp,
deoarece interferă cu absorbţia vitaminelor liposolubile). Medicaţia de stimulare chimică include: senna,
Bisacodyl şi Fenolftaleina. Dozarea acestor agen ţi va trebui crescută gradat, în func ţie de necesităţile pacienţilor.
Acţiunea laxativelor se instaleaz ă în decurs de 2-8 ore. Agenţii osmotici cresc retenţia de apă în intestin şi
volumul materiilor fecale din colon. Ingestia de lichide trebuie crescut ă pentru a compensa această acţiune.
Sărurile de magneziu nu vor fi administrate la pacien ţii cu funcţie renală perturbată, iar agenţii care conţin sodiu
nu vor fi administraţi la cardiaci sau la cei cu boli inflamatorii intestinale. Se recurge la clisme în caz de
rezistenţă la medicaţia menţionată. Clismele sunt totuşi dezagreabile pentru pacienţi şi determină alte simptome,
precum durerea abdominală sau inconsistenţa fecală, deci nu vor putea fi utilizate mult timp. Medicaţia cu
Docusat scade tensiunea de suprafaţă a fecalelor şi permite absorbţia unei cantităţi sporite de apă, uşurând
eliminarea fecalelor. În cazurile severe, agenţii gastrokinetici precum Metoclopramid şi Cisaprid pot fi de
ajutor. Aceştia sunt contraindicaţi după chirurgia gastro-intestinală.
În concluzie, constipaţia poate fi controlată cu alimenta ţia bogată în fibre şi lichide. Tratamentul
medicamentos se va face în general cu laxative osmotice şi stimulente, recurgând la clismă doar în cazurile de
constipaţie rebelă. În cazurile foarte rezistente se recomandă Naloxon P.O.
d. Greaţa şi vărsăturile – pot apare la 50% din pacienţii ce sunt trataţi cu Morfină orală. Aceste efecte
secundare pot fi variabile în intensitate şi sunt uşor de controlat cu antiemetice, deşi unele pot fi severe,
determinând renunţarea la opioizi. Gre ţurile şi v ărsăturile dispar de obicei după câteva zile de la administrarea
opioidului. Morfina determină o ac ţiune directă asupra unei zone chemoreceptoare ,,trigger” pentru vărsături, ca
şi o acţiune indirectă asupra tractului gastro-intestinal (staz ă gastrică, descreşterea motilităţii, constipaţie); de
asemenea, poate creşte sensibilitatea aparatului vestibular, creând posibilitatea de a induce voma la mişcări.
Morfina administrată epidural determină greţuri şi vărsături de peste 5 ori mai mult fa ţă de administrarea I.V.
Antiemetice precum: Proclorpromazina, Clorpromazina (30mg/zi) sau Haloperidol (1-2 mg/zi), pot fi
administrate profilactic la pacienţii cu tratament de tip morfinic. Când v ărsăturile sunt legate de mişcări se poate
administra Scopolamină sau antihistaminice. Emeza indusă de tratamentele chimio-radioterapice poate fi
controlată cu Metoclopramid (30 mg/zi, cu sau f ără Dexametazonă) sau cu antagonişti de 5-HT3, precum

Ondansetron
În sau Granisetron.
aceste cazuri poate fi utilNu
ă medica ţia cuă Octreotid
se recomand tratamentul preventiv
, care poatealdetermina
vomismentelor provocate
reducerea secrede obstruc
ţiilor ţie.
gastro-
intestinale la aceşti pacienţi.
Dacă greaţa şi v ărsăturile nu pot fi controlate, atunci se recomandă schimbarea cu alt opioid, în doze
echivalente sau se schimbă calea de administrare.
e. Retenţia urinară – opioizii pot acţiona pentru a creşte tonusul sfincterului vezical, ceea ce provoac ă
retenţia urinară. Acesta este mai frecventă la pacienţii vârstnici. Sondarea vezicală poate fi necesară pentru a
trata această problemă tranzitorie.
 260

f. Mioclonusul focal – se referă la spasmele musculare precoce, asociate tipic cu mi şcări ale
extremităţilor. Opioizii analgezici pot determina mioclonus multifocal. Acesta este un semn de toxicitate şi
poate indica necesitatea de reducere a dozelor. Simptomele sunt mult mai pronunţate după administrarea unor
doze repetate de Mialgin pe cale parenterală. Acumularea de norepinefrină este responsabilă pentru această
toxicitate. Mioclonusul poate fi tratat cu benzodiazepine, cel mai frecvent Clonazepam. În absen ţa remisiunii
simptomelor clinice, la un număr mic de pacienţi se va trece la utilizarea altui opioid.
g. Hipotensiunea postural ă – este un efect secundar rar. Morfina şi opioizii similari ac ţionează asupra
centrului vasomotor inducând un r ăspuns fiziologic presor, care asociat cu vasodilataţia periferică se
concretizează în apariţia hipotensiunii posturale. Morfina poate determina bradicardie.
h. Mioza – opioizii pot determina constricţii pupilare cu mioză. Aceasta poate fi semnul unei
supradoze de opioizi şi poate complica examinarea neurologică.
i. Uscăciunea gurii (xerostomia) – nu este întotdeauna recunoscută ca efect secundar, deşi se poate
întâlni în 60% cazuri. Xerostomia poate fi tratată prin consumul de alimente cu conţinut lichidian crescut. Sunt
indicate spălăturile bucale, dar fără soluţii care conţin alcool.
j. Pruritul – poate fi considerat un efect secundar mai frecvent după administrarea epidurală şi spinală.
Este frecvent localizat pe faţă şi mai ales pe nas. De şi nu este o problemă medicală serioasă, pruritul este un
eveniment neplăcut în contextul unei suferinţe mai complexe. Tratamentul cu antihistaminice poate fi util.
k. Confuzia şi delirul – odată cu începerea tratamentului cu opioizi sau la cre şterea dozelor pot apare
stări confuzionale şi chiar delir, care se pot remite în curs de câteva zile. Confuzia persistentă atribuită opioizilor
este rară. La pacienţii ce prezintă deja confuzie şi delir, opioizii pot contribui la agravarea acestor stări. În
asemenea cazuri, dozele de opioizi pot fi reduse dacă analgezia este adecvată sau se recurge la administrarea
altor opioizi.
i. Alergia la Morfină şi la alţi opioizi puternici – se poate produce prin eliberarea histaminei, care
poate contribui la producerea astmului şi urticariei, la pacienţii alergici. Histamina poate determina aspectul de
“ochi roşii”, roşeaţa fe ţei sau flush cutanat. Destul de frecvent, unii pacien ţi renunţă la tratamentul cu Morfină,
datorită alergiei sau a efectelor secundare asociate cu efectele antalgice (precum sedarea, grea ţa, vărsăturile).
m. Halucinaţiile şi confuzia – sunt relativ neobişnuite, dar pot apare particular la vârstnici. Mai pu ţin
menţionate sunt tremurăturile şi secusele musculare, transpiraţiile şi scăderea libidoului.
n. Reacţiile alergice – survin puţin frecvent după administrarea de opioizi. Totuşi, frecvent sunt
descrişi pacienţi “alergici” la opioide. Acest fapt rezult ă ca un deficit de interpretare (de către pacient sau
terapeut) a simptomele secundare frecvente la opioizi precum greaţa, vărsăturile sau transpiraţiile. În majoritatea
cazurilor discuţia cu pacientul este suficientă pentru a clarifica acest subiect.
Medicaţia adjuvantă a durerii
Tratamentul adjuvant al durerii este definit ca fiind acea medicaţie asociată terapiei cu opioizi sau alte
medicamente antalgice, care nu are acţiune primară analgezică, dar are rol de poten ţare a efectului antalgic.
Alegerea tipului de medicaţie adjuvantă depinde de tipul de durere prezent ă la pacient şi de eventualul simptom
asociat durerii care trebuie combătut. În ceea ce prive şte posologia, este bine cunoscut că, indiferent de doza
analgezică, iniţierea administrării se face cu doze joase, crescând ulterior pân ă la atingerea scopului dorit
(remisiunea durerii), evitând astfel apariţia efectelor colaterale nedorite.
Medicaţia adjuvantă poate fi clasificată în funcţie de categoria farmacologică de care aparţine sau după
tipul de durere ce trebuie controlată.

Tabel 25.4. Medicaţia adjuvantă a durerii

Clasa Exemple
Antidepresive clasice Amitriptilină, Nortriptilină, Clonazepam, Imipramină, Desimipramină
Antidepresive noi Fluoxetină, Paroxetină, Trazodon
Anticonvulsivante Carbamazepină, Clonazepam, Fenitoin
Steroizii Prednison, Dexametazonă, Metilprednisolon
Antagonişti de receptori NMDA Ketamină, Destometorfan
Antagonişti α-adrenergici Clonidină
Neuroleptice Flufenatină, Haloperidol
Medicaţie simpaticolitică Prazosin, Fentolamină
Anestezice orale locale Flecainidă, Tocainidă, Mexiletin
Relaxanţi musculari Carisoprodol, Ciclobenzadrină, Clorzoxazonă
Antihistaminice Hidroxizin
Psihostimulante Cofeină, Metilfenidol, Dextroamfetamină
Blocanţi de canale de calciu Nifedipin
Diverse Capsaicin, Clonidină, L-triptofan
Medicaţie pentru durerea osoasă Calcitonină, Nitrat de calciu, Stronţiu89, Bisfosfonaţi (Aredia)
 261

Alte metode de tratament

Metode neurochirurgicale: rizotomia, radiculotomia, cordotomie antero-laterală şi spino-talamică,
cordotomie percutană, comisurotomie etc.
Terapia intervenţională: blocajul nervilor simpatici/neuroliză, blocajul nervilor celiaci/neuroliză,
blocajul individual al nervilor/neuroliză.
Terapia psiho-socială: organizarea îngrijirii la domiciliu, asistarea psiho-social ă şi religioasă a
pacienţilor şi familiei.

Rolul asistentei în combaterea durerii

Durerea este un simptom frecvent la pacientul cu cancer care trebuie s ă atragă atenţia asistentei dine
din spital, ambulator sau domiciliul pacientului. Deoarece durerea poate surveni în orice moment a evolu ţiei
bolii canceroase, evaluarea acesteia este esenţială. Durerea netratată contribuie la înrăutăţirea altor simptome, cu
efect nefavorabil asupra calităţii vieţii pacientului şi familiei sale.
Intervenţia asistentei va consta din:
– va semnala prezenţa durerii, caracterul său, sau dacă este bine calmată cu medicaţia antalgică administrată
– va încerca să determine cauza durerii; va stabili relaţia cu tratamentul curent a pacientului (chirurgie,
radioterapie, chimioterapie).
– va administra medicaţia non-opiodă sau opioidă conform indicaţiei medicului, ţinând cont de regulile de
administrare, utilizând diferitele căi de abord.
– va supraveghea apariţia efectelor secundare la medicaţia antialgică, le va anticipa prin măsuri simple (ex.
regimul alimentar pentru prevenirea constipaţiei indusă de opioide!)
– va educa pacientul cu privire la orarul de administrare a medicaţiei, va consilia familia cu privire la alte
tehnici cognitive sau cutanate care ar putea ajuta la diminuarea durerii.
Scopurile urmărite de asistentă în tratamentul durerii sunt urm ătoarele:
 menţinerea unui nivel satisfăcător de absenţă a durerii evaluat de pacient şi familie
 capacitatea pacientului de a men ţine un nivel satisfăcător al efectelor secundare terapiei durerii.
 atingerea de către pacient a unui nivel maxim de calitate a vie ţii, evidenţiat prin participarea la activit ăţile
importante şi comunicare cu familia.
Planul de tratament al asistentă va urmări:
• Să explice pacientului cine este responsabil pentru tratamentul durerii în ambulator şi la cine poate apela în
caz de urgenţă sau periodic pentru a primi gratuit medicaţia necesară zilnic.
• Învăţarea pacientului să raporteze schimbarea caracterului durerii, prezen ţa unei noi dureri sau a efectelor
secundare inacceptabile ale medicaţiei antialgice.
• Discutarea posibilităţii celor mai frecvente efecte secundare posibile şi măsurilor adecvate de a controla
aceste simptome.
• Să înveţe pacientul să raporteze imposibilitatea de a lua medica ţia antalgică prescrisă datorită efectele
secundare, costul medicamentelor sau disponibilitatea în farmacii
• Încurajarea pacientului să ţină un jurnal zilnic care să includă intensitatea durerii, medica ţia şi prezenţa
efectelor secundare.
• Distribuirea de materiale educaţionale despre terapia durerii
• Să explice familiei regimul medicaţiei stupefiante, precauţiile urmate şi obligativitatea returnării medicaţiei
rămase (în caz de deces) către farmacie.

Concluzii
Durerea este frecventă la pacienţii cu cancer şi rămâne unul dintre cele mai importante aspecte ale
suferinţei acestora, în ciuda unor multiple modalităţi terapeutice pentru analgezie.
Durerea canceroasă este rezultatul ac ţiunii de compresiune sau invazie a tumorii în ţesuturile moi,
viscere, oase sau nervi, dar şi ca o consecin ţă a procedurilor diagnostice şi terapeutice utilizate.
Cheia succesului în îngrijirea durerii neoplazice constă în evaluarea atentă a durerii pacientului
(mecanisme, caracter, status general al pacientului). Aceasta presupune determinarea intensit ăţii durerii,
căutarea etiologiei, un plan terapeutic eficace şi tentative repetate de evaluare a durerii în cursul interven ţiilor
antalgice.
Marea majoritate a durerilor din cancer pot fi bine controlate prin utilizarea judicioasă a mijloacelor
terapeutice disponibile actual, acestea incluzând: analgezicele non-opioide, cele opioide, medica ţia adjuvantă,
terapiile antineoplazice, modalităţile non-farmacologice şi tehnicile non-invazive neurostimulatorii.
 262

Bibliografie
American Cancer Pain Society – Principles of Analgetic Use in the Treatment of Acute Pain and Cancer Pain. 4th
Edition, 1999:1-64
Bozzetti F., Miotti D. – Controllo del dolore. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina Oncologica. Settima Edizione, Masson,
Milano 2003: 1605-1625.
Cherny N.I., Portenoy R.K. – The Management of Cancer Pain. CA Cancer J. Clin 1994; 44: 262- 303.
Corner Jessica, Bailey Ch. (eds.) – Cancer nursing: care in context. Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Ferrell B. – Pain Management. În Pollock R. (ed.) - Manual of Clinical Oncology. 7th Edition, Wiley-Liss 1999:745-
775
Foley K.M. – Management of Cancer Pain. În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: Principles & Practice of Oncology. 7 th
Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 2615-2649.
Grossman S.A., Sheidler V.R. – Pain. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology. 1st Edition, Churchill Livingstone,
New York, 1995: 357-371.
nd
Grossman S.A., Sheilder
Churchill-Livingstone, – Cancer Pain. În Abeloff M.D., Armitage J.O. (eds.) - Clinical Oncology. 2 Edition,
V.R.2000:539-554.
New York
Grossmann S.A, Benedetti C, Payne R. et al. – NCCN Practice Guidelines For Cancer Pain. Oncology 1999; 13:33–34.
Hawthorn J. – Management of Cancer Pain. Glaxo Wellcome Australia Ltd. CAN 1996.
Lupşa R., Csongor C. – Îngrijirea paliativă în practica medicală. Ed. Alutus, Miercurea Ciuc, 2003.
MIMS – Handbook of Pain Management. NAPP Pharmaceuticals Limited 2003.
Miron L. – Durerea în cancer. În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Oncologie clinică. Ed„Egal”, Bacău 2001:1369-1403.
Miron L. – Tratamentul durerii în cancer. În Miron L., Miron Ingrith (eds) - Chimioterapia cancerului - principii şi
practică. Editura Kolos Iaşi 2005: 1019-1053.
Mungiu O.C. – Algeziologie specială. Editura Polirom, 1999.
Preiss J. – Pain Treatment. In Preiss J., Dornoff W., Hagmann V., Schneider A. (eds.) - Cancer Treatment: Pocket
Guide, W. Zuckschwerdt Publishers Ltd., Munich 2000:264-266.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Weinstein A.M., Anderson P.R., Yask A.W., Driver L. – Pain management. În Pazdur R., Coia L.R., Hoskins W.J.,
Wagman L.D. (eds.) - Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th Edition, CMP Oncology, New York 2004:
837-856.
Weinstein S.M., Lawrence R.C. – Pain management. În Pazdur R. (ed.) - Cancer: A Multidisciplinary Approach, PPR
Huntington, New York 1998, 671-693.
Weissman D.E. et al. – Handbook of Cancer Pain Management. 4th Edition, Madisson: Wisconsin Cancer Pain
Initiative, 1993.
Woodruff R. – Cancer Pain. Asperula Pty Ltd., Melbourne 1997.
 263

CAPITOLUL 26.

MIELOSUPRESIA (SUPRESIA MEDULARĂ)

Mielosupresia asociată chimioterapiei (CHT) a reprezentat efectul secundar major care a limitat
toleranţa terapiei anticanceroase. Consecinţele mielosupresiei (sindromul anemic, neutropenia, trombocitopenia)
au contribuit la reducerea dozelor de citostatice sau la creşterea intervalelor de amânare a CHT, cu efecte
negative asupra calităţii vieţii pacienţilor şi chiar a răspunsului la tratament.
Neutropenia
Neutropenia este definită ca o valoare absolută a neutrofilelor (VAN) < 1500/mm3. VAN este
determinată prin înmulţirea valorii globulelor albe (GA) cu procentajul polimorfonuclearelor (PMN). Când acest
3
număr este
gradul < 1500
şi durata celule/mm , pacientul
granulocitopeniei. Riscuriprezint
ă
crescuterisc de ăa ladezvolta
exist infec
pacientul
ţii, a căror severitate este în relaţie cu
la care valorile granulocitelor scad sub
500 celule/mm3. În aceste circumstanţe pot surveni infecţii cu germeni oportunişti, frecvent microorganisme
endogene. Principiile tratamentului antiinfecţios al pacientului oncologic sunt prezentate în Capitolul 57.
Factorii de creştere hematopoietici granulocitari (G-CSF) şi macrofagici (GM-CSF) sunt larg utilizaţi
în asociere cu CHT pentru tumori solide şi leucemii, pentru a accelera producerea de neutrofile şi a scădea riscul
de infecţii bacteriene. Conform recomandărilor ESMO, aceştia au indicaţie în următoarele situaţii:
• Reducerea susceptibilităţii de neutropenie la primul ciclu de CHT cu asocia ţii al c ăror risc este >40%

(profilaxie primară)
• La ciclurile ulterioare de CHT dup ă apariţia neutropeniei febrile, când se va urm ări menţinerea intensităţii

dozei mai curând decât reducerea dozelor (profilaxie secundară)

• După dozele foarte mari de CHT ( high-dose) urmate de transplant de celule stem hematopoietice periferice

sau de măduvă autologă

• Rareori, în tratamentul neutropeniei febrile documentate, în general numai când infec ţia pune în pericol

viaţa pacientului sau necesită administrarea prelungită de antibiotice / terapie antifungic ă.

Anemia
Etiologia anemiei la pacientul cu cancer este multifactorial ă şi include: pierderi sangvine, absenţa sau
diminuarea principiilor nutritive, infiltraţia medulară tumorală, efectul supresor medular al tratamentului
anterior, anemia din boala cronică, scăderea sintezei de eritropoietină şi efectul direct al agenţilor citotoxici.
Citostatice precum: Cisplatin, Citarabină, Docetaxel, Paclitaxel şi Topotecan sunt printre cele mai frecvent
asociate cu anemie.
Pacienţii propuşi pentru CHT prezintă adesea anemie, care se traduce prin astenie, dispnee şi letargie.
Aceste simptome necesită transfuzii de sânge sau Eritropoietin ă până la creşterea valorilor hemoglobinei (Hb).
Tratamentul anemiei este determinat de valorile Hb, cauzele asociate şi profilul simptomatic al pacientului.
Terapia transfuzională, Eritropoietina recombinată şi alte intervenţii suportive pentru combaterea
simptomelor precum dispneea şi astenia reprezintă alternative terapeutice la pacientul cu anemie. Selectarea
pacienţilor pentru tratamentul cu Eritropoietin ă este foarte importantă pentru a asigura un raport cost-beneficiu
favorabil înaintea iniţierii tratamentului cu Epoetin alfa (Epogen®, Procrit®) sau beta (NeoRecormon®). Pacienţii
anemici cu risc crescut de a necesita transfuzii sunt cei care prezint ă anemie înaintea tratamentului citostatic şi
cei care prezintă o scădere a valorilor Hb <2g/dl dup ă primul ciclu de CHT. Factorii predictivi negativi ai
răspunsului la Epoetin includ:
- concentraţii serice ale eritropoietinei < 100mU/ml + o cre ştere a Hb de 0,5g/dl după 2 săptămâni de
tratament cu Epoetin (150 U/kgc S.C. x 3/s ăptămână; NeoRecormon® se administrează în doza de
450UI/săptămână S.C. x 3/săptămână)
- concentraţii serice de feritină < 400ng/ml după 2 săptămâni de Epoetin
- creşterea Hb cu < 0,5 g/dl şi au < 40 x 10 3 reticulocite/µl după 2 săptămâni de tratament.
- pacienţii neoplazici cu anemie cronică şi nivele serice de eritropoietină reduse.
Trombocitopenia
În relaţie cu neoplazia există multipli factori care pot altera funcţia trombocitară, dar în acelaşi timp
trombocitopenia (definită ca valori ale trombocitelor scăzute < 100.000/mm3) este un efect secundar foarte
frecvent şi predictibil al CHT mielosupresive.
Trombocitopenia imediată este raportată ca efect secundar poten ţial sau real pentru dozele standard de:
Carboplatin, Dacarbazină, 5-Fluorouracil, Lomustină, Mitomicin C, Prednimustină, Thiotepa, Temozolomid şi
Trimetrexat. Trombocitopenia tardivă a fost observată după doze cumulative de: Carmustină, Fludarabină,
Lomustină, Temozolomid, Mitomicin C, Streptozocin şi Thiotepa.
 264

Riscul crescut de hemoragii este o consecinţă frecventă a reducerii numărului de trombocite (Tr).
Există un risc moderat de sângerare (când nivelul Tr scade < 50.000/mm 3), iar riscul major este asociat cu
valori ale Tr < 20.000/mm3. Riscul devine critic, datorită sângerării fatale la nivel SNC sau hemoragiei masive
la nivelul tractului digestiv sau respirator, când valorile Tr scad < 10.000/mm 3. Trombocitopenia poate
reprezenta o consecinţă periculoasă a tratamentelor antineoplazice, care face necesar ă monitorizarea numărului
de Tr şi, când este necesar, prevenirea sau diminuarea consecin ţelor complicaţiilor hemoragice prin transfuzii de
concentrat plachetar (a se vedea Capitolul 5). Se recomandă monitorizarea pacienţilor pentru simptomele şi
semnele de sângerare; se vor supraveghea pielea, mucoasele, gingiile. Manifestările clinice includ: pete şii,
echimoze, purpură (frecvent la nivelul membrelor inferioare), sânger ări din mucoase şi hipermenoree. Prezenţa
sângelui în materii fecale, urină şi vomă va fi testată numai la pacienţii cu risc foarte crescut de sângerare.
Deşi mai mulţi agenţi trombopoietici sunt în curs de studiu clinic, unul singur (aprobat numai în
S.U.A.) este în uz clinic – Oprelvekin (Neumega), un omolog genetic recombinat de Interleukină-11 (IL-11)
care stimulează proliferarea şi maturarea megacariocitelor. Factorii trombocitari de cre ştere sunt în curs de
studiu clinic. Toxicitatea hematologică poate fi combătută şi prin terapie transfuzională. Indicaţiile şi
contraindicaţiile acesteia sunt prezentate în Capitolul 58.
Din fericire, trombocitopenia iatrogenă ce reclamă transfuzii de Tr sau determină sângerări majore este
relativ rară; riscul creşte prin cumularea ciclurilor de CHT cu compuşi toxici pentru precursorii hematopoietici.

Intervenţii de nursing în leucopenii

A. Riscul de infecţii
Problemă: Pacienţii cu număr/activitate scăzută a leucocitelor (GA) au risc crescut de a dezvolta infec ţii cu
potenţial letal. Tipul de microorganism care va produce infecţia este selectat (după funcţia leucocitară afectată şi
alţi factori care ţin de gazdă). Semnele şi simptomele de infecţie sunt reduse la pacienţii imunocompromişi,
datorită faptului că numărul de GA este insuficient pentru a declanşa un răspuns imun.
Intervenţii: 1. Evaluarea semnelor şi simptomelor de infecţie sau de sepsis / şoc septic
 Monitorizarea temperaturii la fiecare 2-4 ore; nu se recomand ă monitorizarea temperaturii rectale,
datorită riscului de lezare a mucoasei
 Inspectarea zilnică a bandajelor, pentru evidenţierea semnelor şi simptomelor de infecţie
 Inspecţia tuturor orificiilor (cavitate orală, anus, uretră) cu ocazia fiecărui schimb de tur ă, pentru
evidenţierea semnelor locale de infecţie; urmărirea aspectului tulbure, modificărilor de culoare sau de
miros ale excreţiilor, care ar putea anunţa o infecţie
 Evaluarea oricărei dureri localizate; inspecţia regiunii dureroase (eritem, tumefacţie, exsudat, reacţie de
apărare abdominală – ar putea semnifica o colec ţie purulentă)
 Monitorizarea zgomotelor respiratorii cel puţin o dată per tură; scăderea intensităţii acestora sau
zgomotele supraadăugate pot anunţa o infecţie pulmonară
 Monitorizarea valorilor GA pentru evidenţierea infecţiilor sau răspunsului la tratament; dacă sunt
scăzute, leucograma totală şi nivelul neutrofilelor ar trebui evaluate zilnic.
2. Controlarea factorilor de risc infec ţios extrinseci
 Spălarea mâinilor şi respectarea măsurilor generale de igienă după îngrijirea fiecărui pacient şi după
efectuarea unei proceduri pentru a reduce riscul de infec ţii nosocomiale; curăţarea aparaturii medico-
sanitare (oximetre, manşete de tensiometru, pompe de infuzie, termometre) dup ă utilizare
 Gruparea pacienţilor neutropenici în sectoare separate, izolate de pacienţii cu diferite infecţii
 Îndepărtarea florilor naturale şi a vaselor cu apă din salon (pot fi surse de bacterii)
3. Implementarea de modele standardizate de îngrijire pentru a reduce infecţiile şi a amplifica
funcţionalitatea sistemului imun al pacientului
 Îmbăierea pacientului, schimbarea zilnică a lenjeriei; sp ălarea dinţilor x 3-4/zi; toaleta perineală x 2/zi;
reducerea utilizării loţiunilor şi deodorantelor (amplifică creşterea bacteriană)
 Asigurarea unui aport alimentar adecvat; se va împiedica consumului de alimente alterate, evitarea
produselor de carne, peşte, ouă, a maionezei din comerţ, spălarea fructelor şi legumelor proaspete
 Asigurarea unui program de somn conform necesităţilor
 Controlul nivelelor sangvine ale glucozei pentru a preveni hiperglicemiile incidentale (compromit
mecanismele fagocitozei)
 Respectarea tehnicilor sterile de implantare a cateterelor I.V.; înveli şurile acestora ar trebui schimbate
cel puţin zilnic dacă există scurgeri la nivelul locului de inser ţie, mai rar în caz contrar.
 Bandajarea sterilă a tuturor plăgilor; leziunile tegumentare superficiale pot fi tratate cu unguente
antimicrobiene şi bandajate, sau lăsate libere cu condiţia de a le curăţa frecvent
 Utilizarea spirometriei şi încurajarea respiraţiei profunde şi tusei; se pot utiliza măşti pentru protejarea
de praf şi pulberi
 265

 Încurajarea mersului pe jos în m ăsura posibilităţilor pacientului, sau mobilizarea acestuia la fiecare 2-4
ore dacă este imobilizat la pat (pentru a preveni leziunile cutanate şi atelectazia)
 Se recomandă utilizarea unui sistem de perfuzie închis, a c ărui tubulatură va fi schimbată la fiecare 96
ore; dacă linia venoasă este deschisă sau prin sistem s-a administrat sânge sau substan ţe pentru nutriţie
parenterală totală, schimbările vor fi mai frecvente
 Se vor lua în considerare sisteme de suc ţiune endotraheale închise, în cazul în care prezint ă un port
separat care să permită spălarea cateterului după fiecare utilizare
 Aparatele pentru administrarea de O2 cu vase de apă (canulă nazală) trebuie schimbate la fiecare 24 ore
4. Instituirea urgentă de măsuri terapeutice pentru suspiciunea de infecţie
 Pentru primul episod febril sau pentru un episod febril nou se vor efectua culturi (hemo-, uro-,
coproculturi, culturi din spută şi de la nivelul orificiilor) şi alte evaluări (radiografie toracică,
auscultaţie pulmonară) conform indicaţiilor medicului. Un episod febril nou este definit ca o
temperatură mai mare de 38.3ºC iniţială sau după 72h sub tratament antibiotic, sau ca o temperatură de
38.0ºC la două determinări separate, la un interval de minimum 4h.
 Se va administra antibioterapie conform indicaţiilor (eventual I.V. dacă pacientul nu poate primi
medicaţie P.O.) şi se vor evalua concentraţiile sangvine de antibiotic la intervale adecvate, regulat.
 Se va avea în vedere posibilitatea apari ţiei suprainfecţiilor fungice, de obicei după 7-10 zile de
tratament cu antibiotice cu spectru larg; unii pacien ţi pot necesita profilaxia acestora ( ex. Nistatin P.O.
sau topic la nivelul pliurilor cutanate)
 Dacă neutropenia persistă, se va lua în discuţie (cu o echipă multidisciplinară) utilizarea de: a. factori
de stimulare granulocitari (G-CSF, GM-CSF) sau b. transfuzii de granulocite
a) Pot determina reacţii de hipersensibilizare, de aceea se administreaz ă S.C. lent, observând apariţia
semnelor de detresă respiratorie. Pacientul va fi prevenit de posibilitatea apariţiei unor efecte
secundare (febră, dureri osoase, dureri şi eritem la locul de injectare, mialgii).
! Terapia va fi continuată până la atingerea unei valori absolute a GA de 10.000/mm3.
b) Granulocitele vor fi iradiate cu raze γ înaintea administrării; premedicaţie cu difenhidramină 25-50mg
şi acetaminofen 650mg. Efectele adverse sunt diverse, de la rash şi erupţii papulare până la
insuficienţă respiratorie severă, posibil frisoane.
! Transfuziile se vor continua până la o valoare a GA de 20.000/mm3.
 Se vor raporta caracteristicile excreţiilor sau ale exsudatului de la nivelul plăgilor
 Se vor verifica nivelele de IgG; dac ă acestea sunt scăzute, se va lua în considerare administrarea de
infuzii a)
de imunoglobuline
Se vor administra I.V. lent, în dilu ţii mari (atenţie la insuficienţa cardiacă la pacienţii la risc !) şi pe o
venă centrală, datorită reacţiilor de hipersensibilizare şi flebitei severe pe care le pot induce
! Se vor monitoriza semnele vitale la fiecare 15 minute şi semnele de detresă respiratorie în primele
30-60 minute de infuzie.
Rezultate optimale: a. pacientul nu va prezenta febră
b. pacientul nu va prezenta semne şi simptome clinice de sepsis
c. pacientul nu va avea culturi pozitive din sânge, urină, materii fecale sau recoltate de pe
suprafaţa pielii
B. Scăderea debitului cardiac datorită infecţiei sau disfuncţie miocardică indusă prin sepsis
Problemă: Leucopenia predispune pacienţii la un mare risc de infec ţie şi sepsis, care la rândul lor determin ă
iniţial o hiperactivitate cardio-vasculară pentru a compensa vasodilataţia, scăderea volumului sangvin datorită
permeabilităţii capilare accentuate şi necesităţile energetice crescute. Ulterior sistemul cardio-vascular
decompensează şi poate apărea şocul.
Intervenţii: 1. se vor monitoriza frecvent semnele vitale (febr ă, hipotensiune); iniţial va scădea tensiunea
arterială (TA) diastolică datorită vasodilataţiei, ulterior reducându-se şi valorile TA sistolice
datorită permeabilităţii capilare şi alterării funcţiei cardiace.
2. trebuie monitorizate semnele şi simptomele de sepsis / şoc septic:
 TA sistolică < 90 mm Hg
 Diureză < 0.5 ml/kg/h
 Status mental alterat
3. se va evalua spectrul terapiei antimicrobiene, care va fi l ărgit după necesităţi; se va lua în
considerare terapia antifungică
4. se vor administra fluide I.V. după prescripţie, pentru a reumple spa ţiul intravascular şi a reduce
riscul de hipotensiune
Rezultate optimale: a. pacientul va avea o TA normală
b. pacientul va avea toate semnele unei perfuzii tisulare adecvate (status mental normal,
diureză adecvată)
 266

C. Stare generală alterată datorită febrei, frisoanelor, cefaleei, mialgiilor şi artralgiilor asociate cu
leucopenia şi infecţiile
Problemă: Infecţiile apărute de obicei la pacientul imunocompromis se asociază cu o temperatură crescută, care
la rândul ei se asociază cu necesităţi metabolice crescute şi cauzează disconfort şi decompensări fizice.
Intervenţii: 1. se va administra acetaminofen dup ă prescripţie pentru disconfort sau febră uşoară (atenţie la
pacienţii cu funcţie hepatică alterată şi la cei la care nu s-a ini ţiat încă terapia antibiotică!)
2. menţinerea unui mediu liniştit (temperatură controlată, absenţa zgomotelor, activităţi relaxante) şi
limitarea numărului de vizitatori permis
3. aplicarea de c ăldură la nivelul mu şchilor şi articulaţiilor dureroase şi de comprese reci în caz de
cefalee; pentru calmarea frisoanelor se vor utiliza pături încălzite, Meperidină 12-25mg I.V.
sau alt opiaceu, sau o benzodiazepină.
4. după scăderea febrei, pacientul va fi îmb ăiat şi i se va schimba lenjeria
5. monitorizarea numărului de Tr (poate scădea prin hipermetabolismul asociat cu hipertermia)
6. pe durata febrei se va evita alimentarea enterală datorită frecvenţei greţurilor şi vărsăturilor
asociate, şi posibilei alterări a motilităţii intestinale
7. se vor evita al ţi factori favorizanţi ai febrei până la rezolvarea acesteia (de ex. se recomandă
abstenţia temporară de la administrarea produşilor de sânge)
8. se va monitoriza statusul respirator pe parcursul perioadei febrile; oxigenarea scade deseori, dar
efectele hipertermiei determină menţinerea saturaţiei în oxigen
Rezultate optimale: a. pacientul nu va prezenta frisoane
b. pacientul va nominaliza un scor 0 al durerii ca urmare a terapiei
c. pacientul îşi va putea efectua activităţile zilnice fără disconfort
d. temperatura va rămâne sub 38.3ºC

Intervenţii de nursing în anemii

A. Scăderea perfuziei tisulare ca urmare a scăderii capacităţii de transport a oxigenului

Problemă: Scăderea numărului sau alterarea funcţiei globulelor roşii (GR) determin ă scăderea oxigenării
tisulare (accentuată în cazul anemiei hemolitice prin microtromboze). De obicei, necesitatea interven ţiei
terapeutice este indicată de apariţia simptomelor determinate de mecanismele compensatorii sau de num ărul
scăzut de eritrocite circulante.
Intervenţii:
1. evaluarea markerilor sensibili ai scăderii perfuziei tisulare: statusul mental, diureza, oximetria sangvină,
zgomotele intestinale
2. evaluarea compensării cardio-vasculare a scăderii capacităţii de transport a oxigenului (în fiecare tur ă):
reumplerea capilară în 3 secunde, puls egal şi bine bătut, absenţa suflurilor cardiace supraadăugate
3. verificarea semnelor vitale în ortostatism
4. examinarea pleoapelor, buzelor şi urechilor pentru evidenţierea cianozei centrale
5. recomandarea de perioade de odihnă frecvente pentru a minimaliza consumul de oxigen
6. evaluarea periodică şi menţinerea unui volum intravascular adecvat
7. administrarea oxigenoterapiei dup ă prescripţie dacă nivelul O2 este < 60mmHg sau saturaţia în O2 este < 90%
8. se va evita hipotermia periferică, care poate agrava vasoconstric ţia şi alterarea perfuziei tisulare periferice
9. poziţionarea pacientului pentru a se obţine o ventilaţie optimă (Trendelenburg inversată, Fowler înaltă)
10. se vor administra sedative şi antalgice dacă anxietatea şi durerea contribuie la cre şterea necesarului de O2
11. administrarea de: a. factori de cre ştere eritrocitari S.C. (Epoetin alfa, Darbepoetin alfa) sau b. transfuzii de
sânge, după prescripţie
a) Terapia va fi continuată până la un Ht = 34-36%. Trombozele şi HTA pot constitui motive de
întrerupere a tratamentului cu factori de cre ştere; de asemenea pot apare febr ă, cefalee şi epuizare.
! Fiola nu trebuie agitată înainte de întrebuinţare
b) Vezi tabelul 26.1.
Rezultate optimale: a. pacientul va menţine un număr de GR circulante, valori ale hematocritului (Ht) şi
hemoglobinei (Hb) normale
b. pacientul va avea o PaO2 > 60 mm Hg şi o saturaţie în O2 > 90%
c. pacientul nu va prezenta cianoză centrală
d. pulsul periferic al pacientului va fi egal şi bine bătut, cu o frecvenţă < 100/min
e. TA sistolică > 90 mm Hg
f. diureza pacientului va depăşi 750 ml/24h sau 30 ml/h
 267

Tabel 26.1. Nursing-ul reacţiilor secundare la transfuziile de sânge şi derivate

A. Reacţii imediate
Tip de reacţie Semne şi simptome
Hemoliză Tremor, febră, frison, greţuri,
vărsături, dureri toracice / în
flanc, dispnee, hipotensiune,
oligurie, hemoglobinurie,
sângerări; posibil şoc şi
insuficienţă renală
Febrilităţi Febră, frison, dureri de flanc,
cefalee
Alergii Prurit, urticarie, febră, frison,
gre ţuri, vărsături, edem
facial, wheezing, edem
laringian; posibil şoc
anafilactic
Incompatibilitatea Flushing, dureri abdominale,
proteinelor diaree, febră, frison, dispnee,
plasmatice hipotensiune
Reacţii la Febră, frison, vărsături,
contaminarea crampe abdominale, diaree,
bacteriană şoc, insuficienţă renală
Supraîncărcare Dispnee, constricţie toracică,
volemică tuse uscată, turgescenţa
jugularelor, raluri crepitante,
semne de edem pulmonar pe
Rgf toracică
Embolie gazoasă Dispnee acută, junghi toracic,
anxietate, tuse, hipotensiune
Tratament
Oprirea transfuziei, monitorizarea
semnelor de hemoragie, TA, probelor
hematologice şi renale, menţinerea
accesului venos şi administrarea de
fluide, oxigen, adrenalină, diuretice şi
vasopresoare conform prescripţiei
Oprirea transfuziei, tratament
simptomatic cu antipiretice,
histaminice sau meperidină
Oprirea transfuziei; antihistaminice,
adrenalină, corticosteroizi (CS)
conform prescrip ţiei; monitorizarea
semnelor de reacţie anafilactică
Tratamentul şocului cu oxigen, fluide
I.V., adrenalină, eventual CS conform
prescripţiei
Oprirea transfuziei; administrarea de
antibiotice cu spectru larg şi CS
Oprirea transfuziei, plasarea în
poziţie semi-Fowler; eventual
administrare de oxigen şi diuretice
Se va întoarce pacientul pe partea
stângă; administrare de oxigen 100%
pe mască; tratamentul şocului
Profilaxie
Determinarea corectă a
compatibilităţilor; identificarea precisă a
pacientului, transfuzie lentă în primele
10-15 min.; monitorizare atentă în
primele 20-30 min.
Premedicaţie cu antipiretice,
antihistaminice şi eventual steroizi; se
vor utiliza GR sp ălate sau un filtru
pentru leucocite
Premedicaţie cu antihistaminice la
pacienţii cu istoric de alergii;
monitorizare atentă în primele 20 min.
Se vor utiliza doar preparate din sânge
sărace în IgA sau GR spălate
Verificarea sângelui de transfuzat şi
utilizarea unor metode sigure de
manipulare a acestuia; perioada de
transfuzie nu va depăşi 4 ore.
Transfuzare cu ritm lent, cu evitarea
sângelui integral; premedicaţie cu
diuretice pentru pacienţii la risc
Observarea şi evacuarea aerului din
tubulatura de transfuzie; nu se va
permite golirea totală a pungii cu sânge.

B. Reacţii la transfuzii multiple

Tip de reacţie Semne şi simptome
Hemosideroză Fier seric > 200 mg/dl
Tendinţa la sângerare Sângerări anormale din solu ţii de
contiguitate de la nivelul pielii
Creşterea afinităţii Scăderea frecvenţei respiratorii,
Hb pentru O2 mai ales la pacienţii cu boli
pulmonare cronice
Amoniemie crescută Tulburări de memorie, confuzie
Hipotermie Tremor, frison, hipotensiune,
fibrilaţie ventriculară, stop cardiac
dacă temperatura centrală < 30ºC
Hipocalcemie Înţepături la nivelul extremităţilor,
crampe musculare, greţuri,
vărsături, hipotensiune, aritmii,
convulsii, hipopotasemie
Intoxicaţie cu potasiu Modificări ECG (unde T înalte şi
ascuţite), bradicardie precedând
oprirea cardiacă, colici intestinale,
Tratament
Flebotomie
Administrare de trombocite;
monitorizarea nivelului de
trombocite
Monitorizarea gazelor
sangvine; suport respirator
după necesităţi
Monitorizarea nivelelor
sangvine de NH3; scăderea
aportului proteic alimentar;
administrarea de neomicină
sulfat dacă este necesar
Oprirea transfuziei;
încălzirea cu pături;
efectuarea unei ECG
Încetinirea / oprirea
transfuziei în funcţie de
răspuns; administrare lentă
I.V. de gluconat de calciu
Efectuarea unei ECG;
administrarea de Kayexalate
P.O. sau în clismă
Profilaxie
Administrarea de ăsânge doar în caz de
necesitate absolut
Utilizarea de sânge mai proasp ăt de 7
zile ori de câte ori este posibil
Dacă este posibil, se vor utiliza doar
sânge sau GR proaspete
Se vor utiliza doar produse sangvine
depozitate mai puţin de 7 zile
Încălzirea sângelui de transfuzat la 35-
37ºC cu sânge mai cald, în special
înainte de transfuziile masive
Transfuzare lentă; monitorizarea
calciului şi potasiului seric; se
recomandă utilizarea de sânge mai
proaspăt de 2 săptămâni
Utilizarea de sânge mai proasp ăt de 1
săptămână

Insuficienţă renală fasciculaţurobilinogen

Oligurie, ii, oligurie, insuf. renală
crescut Administrare de fluide Menţinerea unei rate de perfuzie
alcalinizante crescute în perioada de risc înalt

B. Alterarea funcţiei respiratorii în relaţie cu tentativa de compensare a sc ăderii capacităţii de

transport a oxigenului
Problemă: Tahipneea apare ca mecanism compensator al hipooxigen ării tisulare. Dacă aceasta se prelungeşte,
poate apare dispnee severă şi ortopnee.
 268

Intervenţii: 1. plasarea pacientului într-o poziţie confortabilă pentru respiraţie (Trendelenburg inversată, semi-
Fowler, sprijin cu perne)
2. suplimentarea oxigenului pentru a menţine o saturaţie > 90%
3. oferirea de suport emo ţional şi instruirea în metode de relaxare
4. monitorizarea travaliului respirator; raportarea folosirii musculaturii accesorii sau a b ătăilor
aripilor nazale, care ar putea indica necesitatea unei transfuzii de GR.
Rezultate optimale: a. pacientul va menţine o frecvenţă respiratorie < 20/min.
b. pacientul va menţine o saturaţie în O2 > 90%
c. pacientul îşi va exprima senzaţia de confort respirator
C. Alterarea termoreglării ca urmare a scăderii numărului de eritrocite circulante
Problemă: Pierderea de masă eritrocitară duce la diminuarea izolării termice a corpului, pierdere de căldură şi
manifestări clinice de hipotermie.
Intervenţii: 1. monitorizarea temperaturii corporale la fiecare vizită / la fiecare 4 ore, împreun ă cu semnele vitale
2. observarea altor semne şi simptome de infecţie, deoarece temperatura ar putea să nu crească la
pacienţii anemici
3. oferirea de îmbrăcăminte sau pături suplimentare
4. educarea pacientului în privinţa necesităţii evitării temperaturilor foarte scăzute
5. interpretarea valorilor oximetriei având în vedere faptul c ă acestea pot fi fals crescute datorită
hipotermiei şi preluării scăzute a O2 de către ţesuturi
Rezultate optimale: a. temperatura corporală a pacientului se va menţine la valori peste 37.8ºC (termoreglare
eficientă)
b. pacientul nu va exprima intoleranţă la frig
D. Riscul de accidente datorită alterării mobilităţii sau proceselor cognitive
Problemă: Pierderea de masă eritrocitară duce la modificări cardio-vasculare ortostatice (datorită scăderii
vâscozităţii sangvine şi tendinţei de stază sangvină la nivelul extremităţilor), care vor determina ameţeală,
vedere înceţoşată, confuzie etc.
Intervenţii: 1. examinarea pacientului în ortostatism la fiecare vizită (sau zilnic pentru pacien ţii spitalizaţi)
2. interogarea pacientului asupra eventualelor deficite vizuale, auditive sau de percepţie
3. instruirea pacienţilor în privinţa trecerii mai lente din clino- în ortostatism şi pentru a-şi evalua
singuri toleranţa
4. oferirea unui mediu sigur, cu protec ţie împotriva căderilor
5. oferirea de asistenţă la ridicarea din pat a pacientului
Rezultate optimale: a. pacientul nu va avea simptome neurologice
b. pacientul va menţine un nivel de percepţie senzorială normal
E. Disconfortul datorat hepato- şi/sau splenomegaliei, sau pruritului legat de icter
Problemă: Hemoliza şi sechestrarea fragmentelor de GR în ficat şi splină determină (când se produce în exces)
creşterea de volum a organului şi durere somatică, hiperbilirubinemie, icter şi prurit.
Intervenţii: 1. evaluarea nivelului de confort al pacientului cel pu ţin la fiecare schimb de tură.
2. palparea frecventă a abdomenului pentru eviden ţierea hepatosplenomegaliei
3. se vor examina pielea şi sclerele pentru a evidenţia un eventual icter
4. pentru calmarea pruritului se pot întrebuin ţa loţiuni sau creme mentolate, după necesităţi
5. se va administra medicaţie antipruriginoasă conform prescripţiei medicului
Rezultate optimale: a. pacientul va nega prezenţa disconfortului abdominal
b. pacientul nu va prezenta splină sau ficat accesibile la palpare
c. pacientul îşi va menţine culoarea naturală a pielii
d. pacientul nu va acuza mâncărimi de piele
F. Alterarea diurezei ca urmare a disfuncţiei renale datorate distruc ţiei de nefroni
Problemă: scăderea numărului GR circulante determină diminuarea oxigenării renale, cu scăderea filtrării
glomerulare şi a diurezei, ulterior putând evolua spre insuficien ţă renală acută. La aceasta poate concura şi

obstrucţia
Interven 1. se va insera oţiei
ţii:microvasculariza sondrenale produşi prescrip
princonform
ă Foley ţiei ă şi complexe imune.
de hemoliz
2. cântărire zilnică, monitorizare frecventă a aportului de lichide, diurezei şi nivelelor electroliţilor
(în special K+, Ca+ şi P+) – pentru a evalua echilibrul hidro-electrolitic
3. monitorizarea nivelelor urinare ale Hb libere, urobilinogenului şi densităţii urinei
4. monitorizarea concentraţiilor maxime şi medii ale medicamentelor, care ar putea reflecta
eficacitatea clearance-ului renal
5. se va administra medicaţie antihipertensivă conform recomandărilor medicului
 269

Rezultate optimale: a. pacientul nu va prezenta retenţie azotată, va avea nivele normale ale creatininei şi
electroliţilor serici şi urinari
b. pacientul va avea o diureză superioară aportului de lichide
c. pacientul va avea o curbă ponderală stabilă
d. TA se va încadra în limite normale, ţinând cont de nivelele tensionale anterioare ale
pacientului
G. Epuizarea datorată scăderii numărului de GR şi GA circulante şi a reducerii nivelului energetic

Intervenţii de nursing în trombocitopenii

A. Risc de sângerare legat de numărul scăzut de trombocite (Tr), alterarea funcţiei acestora,
afectarea sintezei hepatice a factorilor coagul ării, coagularea intravasculară diseminată (CID)
Problemă: Coagulopatiile cresc riscul de sângerare spontană / posttraumatică. Tipul de sângerare poate fi
anticipat pe baza etiologiei sale, dar severitatea depinde mai ales de amploarea deficitului de coagulare şi de
leziunea respectivă.
Intervenţii: 1. se vor implementa strategii de prevenire a sângerărilor, cum ar fi poziţia ridicată a capului,
evitarea medicamentelor care pot induce coagulopatii (ex. aspirina), limitarea procedurilor
invazive la un minim necesar, evitarea ridicării din pat fără asistenţă, căptuşirea suprafeţelor
dure / ascuţite, menţinerea igienei orale, prevenirea ragadelor labio-nazale
2. instituirea unui dispozitiv de acces venos permanent, pentru a evita punc ţionarea inutilă
3. utilizarea cu aten ţie a manşetei tensiometrului automat şi a pulsoximetrului, pentru a evita
producerea de leziuni
4. monitorizarea tuturor excre ţiilor pentru sângerări oculte
5. examen obiectiv în fiecare schimb de tur ă, pentru a evidenţia eventuale sângerări, echimoze sau
peteşii
6. administrarea locală de agenţi hemostatici (ex. Gelfoam, trombină pentru uz topic) înaintea
efectuării unor proceduri
7. se vor utiliza benzi de hârtie etc. pentru protec ţia contra leziunilor cutanate şi sângerărilor;
acestea vor fi schimbate frecvent
8. administrarea de: a. factori de creştere trombocitari (oprelvelkin, Neumega) sau b. produşi de
sânge, conform prescripţiei medicale şi monitorizarea reacţiilor transfuzionale
a) Terapia se va continua pân ă când valoarea Tr după nadir ajunge > 50.000/mm3. Pot
apărea retenţie de fluide uşoară/moderată, vedere înceţoşată şi rareori aritmii
tranzitorii (ex. fibrilaţie atrială)
b) Vezi tabelul 26.1.
9. monitorizarea Hb, Ht, numărului de GR şi Tr, timpului de trombin ă, TP (IP), aPTT, PDF,
fibrinogenului, D-dimerilor, conform recomandărilor
10. estimarea pierderilor de sânge prin leziuni sau excre ţii; dacă acestea par semnificative, se va
efectua un HT din cantitatea pierdută / materii fecale / urin ă etc.
11. monitorizarea volemiei (aport şi pierderi lichidiene, presiune venoasă centrală) şi TA în timpul
sângerării active, pentru a detecta simptomele de şoc hipovolemic
Rezultate optimale: a. pacientul nu va prezenta sângerări
b. pacientul va avea valori stabile ale Ht şi Hb
c. pacientul va avea teste de coagulare în limite normale

B. Modificarea imaginii corporale datorită sângerării, echimozelor sau formării de hematoame

Problemă: Ocluzia vasculară şi tendinţa la sângerare pot cauza cianoz ă, hemoragie extinsă în ţesutul celular
subcutanat sau sângerare francă care are ca rezultat echimoze generalizate, edem ro şiatic, peteşii, hemoragii de
la nivelul oricărui orificiu sau loc de punc ţie, hematurie, melenă/rectoragie, lacrimi sangvinolente. Pacienţii şi
familiile lor pot fi foarte afectaţi de către aceste modificări ale imaginii corporale.
Intervenţii: 1. informarea pacientului şi familiei asupra potenţialelor modificări induse de tulburările de
coagulare
2. efectuarea cu aten ţie a manevrelor de nursing care pot agrava aceste simptome; se vor evita pe
cât posibil: manşetele de tensiometru automat, pozi ţia Trendelenburg, utilizarea de aparate de
ras non-electrice, injecţiile S.C. sau I.M., medicaţia şi procedurile de la nivel rectal (ex. luarea
temperaturii), constipaţia sau efortul la defecare, uscarea mucoasei nazale şi/sau bucale
3. asigurarea pacientului şi familiei că sângele va fi reabsorbit din ţesutul subcutanat odată cu
ameliorarea stării sale generale
4. încurajarea familiei în a oferi cât mai mult confort pacientului
 270

Rezultate optimale: a. pacientul şi familia acestuia vor fi preg ătiţi pentru modificările de imagine corporală care
pot apărea consecutiv tulburărilor de coagulare şi sângerărilor
b. pacientul şi familia vor remarca dispariţia echimozelor
C. Deficite volemice potenţiale, determinate de hemoragii
Problemă: Pierderea de sânge prin hemoragii de la nivelul microvasculariza ţiei sau unor vase mai mari va
determina depleţie volemică şi totodată un deficit de factori de coagulare.
Intervenţii: 1. monitorizarea echilibrului hidric prin m ăsurarea aportului şi pierderilor de fluide
2. monitorizarea volumului intravascular prin intermediul presiunii venoase centrale (PVC),
semnelor vitale în ortostatism şi pulsului la vena jugulară
3. cântărirea zilnică a pacientului pentru a aprecia balanţa hidrică
4. administrarea de fluide izotone I.V. (ex. solu ţie Ringer, SF) sau de produ şi de sânge pentru a
asigura repleţia volemică
Rezultate optimale: Pacientul va avea TA şi PVC normale şi o curbă ponderală relativ stabilă
D. Risc de perturbare a oxigenării tisulare ca urmare a sânger ărilor intrapulmonare
Problemă: La apariţia sângerării intrapulmonare, căile aeriene superioare sunt obstruate cu sânge şi cheaguri,
sau alveolele se umplu cu sânge, iar schimburile gazoase nu mai au loc; aceasta determin ă apariţia hipoxemiei şi
hipercapniei.
Intervenţii: 1. administrarea de oxigen conform prescripţiei
2. utilizarea de aer / oxigen umidificat, spray-uri nazale, nebulizări pentru menţinerea umidifierii
căilor respiratorii superioare
3. efectuarea sucţiunilor nazo-traheale doar la indicaţia medicului (se vor evita dacă numărul de Tr ≤
20000/mm3); se va utiliza de preferin ţă calea nazofaringiană pentru a limita traumatismele
4. se vor administra factori de coagulare sau mas ă trombocitară înaintea intubării pacientului /
sucţiunii nazo-traheale
5. se va utiliza suport respirator cu presiune pozitivă (ex. CPAP pe mască) în cazul hemoragiei
intrapulmonare, conform recomandărilor medicale
6. se va monitoriza periodic presiunea arterială a gazelor respiratorii, şi continuu saturaţia în O2
7. se anunţă medicul în cazul instalării bruşte a dispneei, tusei, desaturaţiei, sputei hemoptoice
8. poziţia pacientului trebuie să asigure o ventilaţie alveolară optimă (Trendelenburg, Fowler)
9. se vor efectua radiografii toracice la recomandarea medicului, pentru a monitoriza sângerarea şi
gradul de congestie pulmonară
Rezultate optimale: a. PaO2 a pacientului va r ămâne ≥ 80 mm Hg în sângele arterial
b. PaCO2 a pacientului va rămâne ≤ 45 mm Hg în sângele arterial
c. SaO2 a pacientului (pulsoximetrie) va rămâne > 90%
d. pacientul nu va prezenta spute hemoptoice, dispnee sau tuse
e. pacientul va avea o imagine radiografic ă toracică normală
E. Scăderea diurezei ca rezultat al cistitei hemoragice
Problemă: Atunci când este prezentă o coagulopatie, mai ales în cazul concomiten ţei cu o leziune vezicală
preexistentă (ex. cauzată de ciclofosfamidă), poate apare cistita hemoragică.
Intervenţii: 1. hidratare adecvată (150-500 ml/h) pe toat ă durata administrării ciclofosfamidei şi până la
eliminarea acesteia; eficienţa hidratării va fi evaluată prin intermediul diurezei şi
prezenţei/absenţei hematuriei microscopice
2. sunt necesare şi alte metode de evaluare a balanţei hidrice în afară de monitorizarea diurezei,
deoarece valorile acesteia sunt alterate de cantitatea de sânge din urină
3. evaluarea distensiei vezicale (poate creşte riscul de apariţie a cistitei hemoragice)
4. urmărirea spasmelor vezicale, în special în contextul hematuriei (deseori semnific ă prezenţa
retenţiei de cheaguri, care necesit ă irigaţii vezicale evacuatorii)
• soluţia de irigaţie va fi administrată printr-o sondă Foley cu 3 c ăi, care permit instilarea şi
evacuarea continuă simultană a soluţiei
• dacă există hematurie trebuie crescut volumul de soluţie instilat; lichidul evacuat va fi de
culoare roz sau va conţine cheaguri de sânge
• se vor adăuga agenţi hemostatici (ex. prostaglandină E2) în soluţia de irigaţie, conform
prescripţiei
• se va verifica surplusul de lichid evacuat, înregistrând corect volumul acestuia (ex. unele
containere cu capacitatea de 2l con ţin în realitate 2.07l); valoarea exactă poate fi ob ţinută
prin cântărirea soluţiei de irigaţie
Rezultate optimale: Pacientul nu va prezenta hematurie micro- sau macroscopică.
 271

F. Alterarea percepţiei senzoriale (văzului) datorită sângerărilor

Problemă: La nivel retinian vor apare tromboza (în cadrul CID) şi hemoragiile, mai ales în cazul asocierii cu
HTA. Acestea alterează acuitatea vizuală şi pot cauza deficite oculare temporare/permanente.
Intervenţii: 1. evaluarea percep ţiei senzoriale (văzului) în fiecare schimb de tură, la pacienţii conştienţi
2. având în vedere probabilitatea deficitelor vizuale la pacien ţi dezorientaţi, acestora trebuie să li se
descrie manevrele de nursing ce vor fi efectuate, şi de asemenea toate persoanele care intr ă în
încăpere
3. înregistrarea statusului analizatorului vizual şi comunicarea acestuia colegilor
4. se va explica membrilor familiei motivul pentru care pacientul nu î şi poate focaliza privirea
asupra lor în timpul unei conversaţii
Rezultate optimale: pacientul va menţine o acuitate vizuală normală sau îşi va compensa deficitele de vedere
prin intermediul altor simţuri.
G. Tulburări cognitive datorate hemoragiilor
Problemă: Pacienţii cu tulburări de coagulare prezintă un risc semnificativ de sângerare intracranian ă spontană
sau posttraumatică.
Intervenţii: 1. se va men ţine valoarea ţintă a trombocitelor sau a testelor de coagulare prin transfuzii cu produ şi
de sânge
2. implementarea măsurilor de preven ţie a hemoragiilor intracraniene; se oferă asistenţă pacientului
la ridicarea din pat, va fi realizat un mediu ambiant sigur, se va men ţine permanent ridicarea
capului patului la 30º, nu se va utiliza poziţia Trendelenburg în managementul hipotensiunii sau
pentru inserţia unui cateter venos central
3. se va realiza o evaluare neurologic ă (senzitivă şi motorie) aprofundată, bilaterală ori de câte ori
apar simptome cognitive, senzoriale sau musculo-scheletale
4. se va anun ţa imediat medicul în cazul apariţiei unor simptome de risc crescut (cefalee sever ă,
deficite motorii unilaterale, tulburări vizuale, modificări pupilare, hipertensiune)
Rezultate optimale: a. absenţa modificărilor de status mental
b. absenţa deficitelor neurologice focale

Bibliografie
Bădulescu F. – Recomandări pentru tratamentul cu factori de cre ştere hematopoietici. În Bădulescu F. (ed.) - Ghid
terapeutic de referinţă în oncologia medicală. Editura Medicală, Bucureşti 2002: 268-270.
Corner Jessica, Bailey Ch. (eds.) – Cancer nursing: care in context. Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
European Society of Medical Oncology (ESMO) – ESMO Recommendations for Application of Hematopoietic Growth
Factors. ESMO Guidelines Task Force 2002: 14.
Demetri C.D. – Hematopoietic Growth Factors. În Pazdur R. (ed.) - Cancer Management: A Multidisciplinary
Approach. 6th Edition, PRR Melville, New York 2002: 803-816.
Yowell S., Demetri G.D., Crawford J. – Hematopoietic growth factors. În Pazdur R. (ed.) - Cancer management: a
multidisciplnary approach. 8th Edition, CMP Oncology, New York 2004: 883-898.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e Edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Miron L. – Complicaţiile chimioterapiei: tratament, urmărire. În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Chimioterapia
cancerului - principii şi practică. Editura Kolos Iaşi 2005: 885- 923.
Shane KA, Shelton Brenda - Bone marrow supression. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of
cancer nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2004: 309- 353.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 272

CAPITOLUL 27.

COMPLICAŢIILE ORALE

Mucozitele, cunoscute şi sub denumirea de stomatite, sunt reprezentate de modific ări funcţionale şi
degenerative la nivelul tractului gastro-intestinal, ce conduc la apari ţia inflamaţiei, descuamării epiteliale şi
ulceraţiei. Tractul gastro-intestinal este afectat în întregime, dar termenul de mucozită este folosit mai frecvent
pentru a descrie afectarea mucoasei orale. Severitatea mucozitei poate afecta schema terapeutică şi calitatea
vieţii pacientului. Toxicitatea poate fi destul de sever ă pentru a determina reducerea dozelor sau chiar
întreruperea următorului ciclu de chimio- sau radioterapie.
Incidenţa acestei complicaţii variază de la 10% la pacienţii ce primesc chimioterapie (CHT) adjuvantă
la 89% la cei cu transplant medular sau transfuzii de sânge. Inciden ţa medie a mucozitelor este de 35-40% la
pacienţii aflaţi în tratament antineoplazic.
Fiziopatologie
1. Mucoasa orală este un ţesut sensibil la agresiuni, dar se regenerează rapid, putând fi lezată de multipli
factori la pacienţii neoplazici. Deşi stratul epitelial extern se reface la 7-14 zile, ciclul de viaţă scurt al acestor
celule este, în principal, responsabil de sensibilitatea crescută la tratamentul antineoplazic.
2. Mucozita are o prevalenţă crescută la pacienţii tineri, deoarece aceştia prezintă un turn-over celular
epitelial crescut.
3. Saliva conţine enzime ce protejeaz ă mucoasa orală de deshidratare şi infecţii. Sc ăderea producţiei de
salivă creşte riscul apariţiei mucozitei.
4. Eliberarea mediatorilor inflamaţiei produce efecte toxice indirecte la nivelul cavităţii orale.
5. Cavitatea orală prezintă o floră complexă şi diversă, ce poate determina infectarea ţesutului lezat. Studiile
recente nu au demonstrat o reducere a apariţiei mucozitei la pacienţii ce folosesc antimicrobiene.
6. Statusul nutriţional deficitar împiedică capacitatea organismului de regenerare tisulară.
Principalele cauze de mucozită sunt:
- medicamente: citostatice, corticosteroizi, antibiotice
- infecţii: candidoză, ulcere aftoase
- simptomul de gură uscată (xerostomia)
- malnutriţie: hipovitaminoză, anemie, hipoproteinemie
- deficite imune
Debutul mucozitei începe imediat după CHT; totuşi, simptomele maxime se manifestă la 7-10 zile după
administrarea citostaticelor (se corelează cu nadir-ul scăderii valorilor globulelor albe). Leziunile se manifestă
mai frecvent la nivelul palatului moale, planşeului bucal, limbii şi mucoasei bucale.
Semnele şi simptomele de mucozită sunt:
 durerea orală – precede frecvent dezvoltarea mucozitei, îmbr ăcând caracterul de senza ţie
dureroasă.
 senzaţia de gură uscată (xerostomie) şi salivă insuficientă – asociată adesea cu stadiile
incipiente de mucozită.
 eritemul oral – rezultatul descuamării stratului epidermal şi deschiderii capilarelor sangvine la
nivelul mucoaselor.
 edemul oral – survine la unghiurile limbii şi de-a lungul mucoasei jugale.
 pseudomembranele – pot acoperi suprafeţele mucoaselor care devin sensibile; acestea pot fi
dureroase sau nu, dar reflectă locul unde vor apare ulcera ţii.
 ulceraţiile – pot fi abrazive şi acoperă întreaga suprafaţă epitelială: bucală, suprafaţa limbii,
buzele. Când ulceraţia devine severă, se poate asocia uneori cu o salivaţie
abundentă.
Tratament
1. Nu există terapii specifice pentru a preveni mucozita.

2. Principala . ţiune este tratamentul primar simptomatic prin sp ălături bucale, agenţi topici şi medicaţie
antialgicăop
3. Creşterea intervalelor între cure sau reducerea dozelor terapiei antineoplazice poate preveni recidiva
mucozitei sau reducerea severităţii mucozitei la ciclurile de chimioterapie ulterioare.
4. Există o multitudine de studii în literatur ă utilizând simptome frecvente pentru a preveni sau reduce
severitatea mucozitei.
Tratamentul poate fi - specific
- simptomatic
 273

Tratamentul specific constă în:

- tratamentul simptomatologiei de gură uscată
- modificarea medicaţiei: stoparea sau reducerea dozelor de anticolinergice
- tratamentul candidozei
- tratamentul ulcerelor aftoase
Ulcerele aftoase pot avea o cauză autoimună sau pot fi provocate de infecţii oportuniste. Terapia
constă în administrarea de antibiotice şi antiseptice sau supresori ai răspunsului imun:
• clătirea gurii cu câte 10 ml de solu ţie de Gluconat de clorhexidină 0,2%
• suspensie de Tetraciclină 250mg de 3 ori/zi, 3 zile; suspensia se prepar ă amestecând conţinutul unei
capsule de Tetraciclină cu puţină apă. Soluţia se ţine în gură timp de 3 minute dup ă care se elimină.
• comprimate de 2,5 mg de Hidrocortizon de 4 ori/zi; se plasează intrabucal, în contact cu cel mai dureros
ulcer (Corlan pelete).
•
pastă dentară cu Triamcinolon 0,1%; se aplic ă într-un strat subţire la nivelul ulceraţiilor de 2-4 ori/zi.
• în cazul pacienţilor infectaţi cu HIV, cu ulcera ţii bucale rezistente la orice tratament, se administreaz ă
uneori Thalidomida 100 mg de 1-2 ori/zi, 10 zile; prezintă contraindicaţii severe la femeile îns ărcinate
datorită malformaţiilor congenitale pe care le provoacă (lipsa sau scurtarea membrelor) şi a neuropatiei
periferice ireversibile. Tratamentul cu Thalidomidă ca antiangiogenetic este limitat în prezent doar la
câteva centre cu experienţă.
Tratamentul simptomatic constă în:
• gel cu Colină salicilat
• gargara cu Benzidamină, un antiinflamator nesteroidian cu acţiune anestezică uşoară locală, care este
absorbit prin piele şi mucoasa bucală
• geluri cu Carbenoxolone sodic de 4 ori/zi
• gel cu Lidocaină 2% aplicat pe mucoasa bucală înainte de mese şi la nevoie
• soluţie hidroclorică de Xilină 1%, preparată extemporaneu; la fiecare 4 ore se cl ăteşte gura cu 10 ml de
soluţie 1%, timp de câteva minute, după care soluţia este eliminată.
• Difenhidramina hidroclorică (25 mg/5 ml) este un antihistaminic cu efecte analgezice topice; se amestec ă
cu hidroxid de magneziu în părţi egale şi se dizolvă într-o soluţie alcoolică cu un conţinut cât mai redus
de alcool. Se administrează câte 30 ml la fiecare 2 ore: lichidul este plimbat prin gur ă, după care este
înghiţit sau eliminat. Se mai pot folosi amestecuri în p ărţi egale de soluţie de Difenhidramină (12,5 mg/ 5
ml) cu Kaopectat, a cărui pectină ajută la aderarea de mucoasă.
• Cocktail-ul pentru stomatită (indicat de National Cancer Institute) conţine părţi egale de Lidocaină gel
2%, soluţie de Difenhidramină (12,5 mg/5 ml) şi Maalox (antiacid); amestecul se ţine în gură aproximativ
2 minute, după care se elimină.

Candidoza orală constă în general în apariţia unor plăci albicioase fine şi discrete la nivelul mucoasei
bucale şi, dimpotrivă, groase şi confluente la nivelul limbii. Uneori aspectul clinic este cel al unei limbi uscate,
roşii, netede şi dureroase sau al unei stomatite angulare.
Principalele cauze sunt:
- administrarea de corticosteroizi
- tratamentul cu antibiotice antibacteriene
- diabetul zaharat
- gura uscată
Tratamentul este specific şi constă în administrarea de medicamente antifungice.
Tratamentul local constă în administrarea de Nistatin de 2-4 ori/zi, sub urm ătoarele forme:
• suspensie 1-5 ml cu 100.000 U/ml
• tablete (100.000 U/tabletă)
• amestec de 5 ml de suspensie de Nistatin cu pu ţin suc concentrat, fiecare porţie de amestec
fiind îngheţată cu ajutorul unei pl ăci ce conţine mici godeuri.
Majoritatea pacienţilor răspund la un astfel de tratament cu durată de aproximativ 10 zile, în timp ce
alţii necesită un tratament continuu. Protezele dentare vor fi înl ăturate înainte de administrarea fiecărei doze şi
vor fi spălate înainte de reinserţia lor în cavitatea bucal ă. În timpul nopţii, protezele dentare vor fi p ăstrate în
soluţie apoasă ce conţine Nistatin 5ml sau în soluţie Milton (hipoclorit sodic diluat).
Tratamentul sistemic este mult mai convenabil decât administrarea de Nistatin şi nu necesită
înlăturarea protezei dentare în timpul administrării. Cu toate acestea, este necesar ă o igienă dentară corectă
pentru a împiedica depunerea resturilor alimentare, posibilă cauză de infecţii.
 274

• Ketoconazol – 1 tabletă (200 mg)/zi, 5 zile, luat ă după mese pentru a reduce irita ţia gastrică.
Majoritatea pacienţilor răspund la acest tratament, dar o treime din ei recidiveaz ă şi necesită reluarea
terapiei. Un tratament prelungit mai mult de 10 zile poate determina afectare hepatică.
• Fluconazol (Diflucan) – capsule de 50 şi 150 mg, flacon cu solu ţie 50mg/5ml pentru reconstituire.
Ratele de răspuns şi de recidivă sunt similare cu cele la Ketoconazol. Pentru candidozele
orofaringiene, doza uzuală este de 50-100 mg/zi, 7-14 zile; la pacienţii imunosupresaţi se poate
administra ca tratament prelungit timp indefinit, cu doze de 100-200 mg/zi.
• Miconazol gel (125 mg/5 ml) – administrat de 4 ori pe zi cu linguriţa. Pacientul aplică cu limba gelul
pe mucoasa bucal ă. Efectul este în principal sistemic. Este disponibil şi sub formă de tablete. Este
mai scump decât Ketoconazol şi nu este recomandat.
• Voriconazol (VFEND®) – comprimate 50mg şi 150mg şi pulbere pentru soluţie perfuzabilă 200mg
(echivalent cu 10 mg/ml solu ţie reconstituită). Se recomandă în candidoza orală severă, rezistentă la
Fluconazol (inclusiv cu C. krusei), în doze de atac P.O. de 400 mg la 12 ore (la persoane cu greutate
> 40 kg) şi I.V. de 6 mg/kg x 2/zi; ca tratament de între ţinere se administrează 200 mg x 2/zi oral,
4mg/kg x 2/zi I.V.

Intervenţiile asistentei medicale în caz de mucozit ă

I. Evaluarea pacienţilor:
1. Punctele cheie ale evaluării:
– Mucozita debutează imediat după CHT. Totuşi, simptomele sunt maxime la 7-10 zile dup ă tratament.
– Perioada de lezare maximă a mucoasei este corelată cu înregistrarea celui mai mic număr de leucocite
(nadir).
– Ariile cavităţii orale cu risc crescut de a fi lezate sunt: ţesuturile moi ale palatului moale, planşeul
cavităţii orale, limba şi mucoasa bucală.
2. Semnele şi simptomele mucozitei:
– Durerea la nivelul cavităţii orale precede adeseori apariţia mucozitei; este frecvent sub formă de arsură.
– Xerostomia (senzaţia de gură uscată) şi saliva redusă, vâscoasă sunt adeseori asociate cu stadiile iniţiale
ale mucozitei.
– Eritemul oral este rezultatul descuamării epidermice, capilarele devenind astfel superficiale.

– Edemul oral apare la acoper

Pseudomembranele nivelulămarginilor orală şicuchiar
mucoasa limbii la ţnivelul
apari mucoasei
ia eroziunii bucale.uşoare în vecinătatea
tisulare
suprafeţei. Pseudomembranele pot sau nu s ă producă durere, dar frecvent arat ă locul unde va ap ărea
ulceraţia.
– Ulceraţiile nu sunt profunde (când apar ulceraţii severe, hipersalivaţia este un simptom frecvent). Se
întâlnesc la nivelul - liniei de implantare a din ţilor
- mucoasei bucale
- mucoasei buzelor
- planşeului cavităţii orale
- suprafeţei ventrale a cavităţii orale

II. Diagnostic. Parametri:

1. Nu exist ă determinări serice sau urinare pentru a diagnostica mucozita. Totu şi, prezenţa neutropeniei sau
trombocitopeniei poate exacerba manifestările clinice ale mucozitei.
2. Examenul cavităţii orale este singura modalitate de diagnostic al mucozitei.
– Deşi există numeroase modalităţi de evaluare, nici una nu a demonstrat un avantaj net.
– Principalul obiectiv al evaluării este de a se realiza un examen mai performant al cavit ăţii orale.
– Mucozita se clasifică în uşoară, moderată sau severă, bazându-se pe scoruri numerice ce cuprind
aspectele evidenţiate la nivelul tuturor ariilor cavit ăţii orale.
O modalitate ă ă ă ă
Organisation (WHO): simpl de evaluare este reprezentat de scala derivat din cea introdus de World Health
o Gradul I: eritem al mucoasei.
o Gradul II: plăci ulcerate sau pseudomembrane.
o Gradul III: ulceraţii confluente sau pseudomembrane; sângerări la traumatisme minore.
o Gradul IV: necroză tisulară; sângerări spontane importante; leziuni cu potenţial letal.
 275

III. Tratament:
1. Nu există tratamente specifice care să prevină apariţia mucozitei.
2. Mucozita este tratată, în principal, simptomatic; se utilizează agenţi topici, antiseptice orale şi antialgice.
3. Oprirea sau reducerea dozelor de tratament antineoplazic pot preveni recuren ţa mucozitei sau reduce
severitatea sa în cadrul următoarelor cicluri terapeutice.
4. În literatură există o multitudine de studii privind tratamentele frecvente sau neuzuale folosite în scopul
prevenirii sau reducerii severităţii mucozitei. Preparatele utilizate cel mai frecvent sunt: solu ţia de
bicarbonat, clorhexidina, serul fiziologic, Nistatin, etc.

IV. Îngrijiri:
1. Lezarea mucoasei determinată de radioterapie, chimioterapie, afecţiunea grefă-contra-gazdă, infecţii,
traumatisme, medicamente, nutriţie deficitară şi alterarea stării generale.
Problema: riscul de alterare a integrit ăţii tisulare, disconfort şi riscul crescut de infec ţie. Lezarea
mucoasei orale apare la aproximativ 7-14 zile dup ă CHT şi după o perioadă variabilă atunci când sunt implica ţi
alţi factori.
Conduita terapeutică: Se va examina atent cavitatea oral ă la fiecare schimb de tură sau zilnic în
perioada în care exist ă cel mai mare risc de apariţie a mucozitei. Se va îndruma pacientul să realizeze o îngrijire
adecvată a cavităţii bucale de cel pu ţin 4 ori/zi. Se vor menţine buzele hidratate pentru a preveni lezarea şi
infecţia. Pacientul va fi instruit s ă folosească pentru periajul dinţilor o periuţă moale, să exercite o presiune
uşoară şi la nivelul gingiilor, a suprafeţelor de ocluzie şi a limbii. Această metodă de periaj previne formarea
tartrului şi realizează masajul gingiilor şi al limbii. Masând aceste ţesuturi se stimulează circulaţia, salivaţia şi se
iniţiază keratinizarea epiteliului mucoasei. Pacientul va fi educat cu privire la efectuarea corect ă a spălăturilor
bucale. Dacă există resturi dentare sau afec ţiuni periodontale, se va încuraja utilizarea preparatelor pentru
spălături bucale de 2-3 ori/zi şi după folosirea lor pacientul î şi va clăti cavitatea bucală cu o soluţie apoasă.
Clătirea cavităţii trebui efectuată mai frecvent decât periajul sau spălăturile bucale).
Scopurile urmărite: pacientul să prezinte o mucoasă intactă, normal colorată şi hidratată, şi o dantură
corect îngrijită, fără resturi dentare.
2. Disconfort sau durere acută produse de alterarea integrit ăţii mucoasei orale.
Problema: mucozita produce necroză tisulară şi descuamarea epiteliului. Pierderea acestui ţesut
superficial nu mai realizeaz ă protejarea filetelor nervoase, determinând durere.
Conduita terapeutică: Se va evalua durerea orală de mai multe ori pe zi în perioada în care
manifestările clinice ale mucozitei ating maximul şi când sunt prezente eritemul, edemul, leziunile şi ulceraţiile.
Se vor folosi preparate anestezice topice; se pot utiliza cuburi de ghea ţă pentru a hidrata mucoasa şi a reduce
disconfortul. Se subliniază importanţa menţinerii hidratării cavităţii bucale prin spălături frecvente sau
substituenţi salivari, deoarece o cavitate orală uscată este mai prost tolerată. Se recomandă evitarea cu stricteţe a
produselor comerciale de clătire a cavităţii bucale ce conţin alcool într-o proporţie ridicată, deoarece acesta
exacerbează uscăciunea mucoasei şi durerea la acest nivel.
Scopuri urmărite:
- pacientul să nu prezinte durere la nivelul cavităţii orale.
- să existe complianţă.
3. Riscul de infecţie datorat alterării integrităţii tisulare.
Problema: mucozita determină alterarea integrităţii mucoasei orale, ceea ce expune ţesuturile
subjacente la invazia de către microorganisme saprofite/patogene.
Conduita terapeutică: evitarea protezelor dentare nepotrivite. Acestea trebuiesc îndepărtate pe
parcursul nopţii şi menţinute într-o soluţie dezinfectantă. Soluţia trebuie schimbată zilnic, proteza va fi cl ătită,
periată cu o soluţie specială şi apoi clătită din nou înainte de a fi utilizat ă. Periuţa dentară se va clăti cu apă
foarte fierbinte înainte de a fi folosit ă pentru a ajuta la distrugerea bacteriilor. Periu ţa va fi schimbată săptămânal
pentru a reduce riscul transmiterii infec ţiilor. Se pot folosi preparate antimicrobiene pentru sp ălături bucale (de
exemplu, clorhexidina), în special dacă există afecţiuni periodontale. Se vor urmări leziunile bucale de mai

multeţie.
infec oriSe
pevor
zi, se
urmvaărinota orice
situa ţiile modificare
în care apardedificult
dimensiune sau aspect.
ăţi la înghi Se vor este
ţire, deoarece raporta leziunile
posibil noiţsau
ă existen cu infec
a unei risc de
ţii
la nivelul orofaringelui ce nu poate fi vizualizată. Se pot administra profilactic antimicrobiene orale. Întotdeauna
se va examina întreaga cavitate orală în scopul depistării leziunilor infecţioase atunci când pacientul prezintă un
puseu febril.
Scopuri urmărite:
- pacientul să nu prezinte leziuni orale sugestive pentru infecţie.
- culturile de la nivelul cavităţii orale să fie negative pentru microorganismele patogene.
 276

4. Deficienţa nutriţională datorată incapacităţii de a se alimenta secundară mucozitei.

Problema: durerea şi edemul la nivelul cavităţii bucale împiedică asigurarea unei nutriţii şi a unui aport
de lichide adecvate; poate fi necesară suplimentarea nutriţională din alte surse, non-orale.
Conduita terapeutică: evaluarea aportului oral înainte şi pe perioada prezenţei mucozitei. Estimarea
necesităţilor calorice, a deficitului volemic prin aport inadecvat sau prin pierdere excesiv ă. Evaluarea
tegumentelor şi a mucoaselor în scopul depistării semnelor de deshidratare. Încurajarea administrării de alimente
şi lichide reci pentru a reduce traumatismul şi disconfortul produse de alimentare.
Scopuri urmărite: pacientul să fie capabil să se alimenteze adecvat pentru a-şi asigura o nutriţie
corespunzătoare.
5. Disfagie datorată edemului oral prezent în mucozit ă.
Problema: mucozita / complicaţiile infecţioase pot implica orofaringele, determinând edem şi disfagie
sau disfonie. Disfagia poate conduce la tulburări de nutriţie sau afectarea clearance-ului c ăilor aeriene
superioare.
Conduita terapeutică: Încurajarea administrării de alimente şi lichide reci urmăreşte reducerea
traumatismului şi disconfortului produse de alimentare. Se va evalua reflexul de degluti ţie prin administrarea
unor cantităţi mici de apă. Acest procedeu va determina capacitatea pacientului de a continua alimentarea oral ă
pe durata prezenţei mucozitei. Ridicarea extremităţii cefalice a patului reduce riscul de aspira ţie, atunci când
mucozita severă împiedică deglutiţia.
Scopuri urmărite: pacientul va fi capabil s ă se alimenteze fără disfagie.
6. Clearance ineficient al căilor aeriene datorat edemului oral prezent în mucozită.
Problema: mucozita sau complica ţiile infecţioase pot implica orofaringele, determinând edem. Acest
edem şi disfagia pot afecta clearance-ul căilor aeriene.
Conduita terapeutică: În prezenţa mucozitei se vor evalua c ăile aeriene superioare (traheea şi bronhiile)
pentru stridor şi prezenţa retenţiei de secreţii. Evaluarea pacienţilor se va face pentru prezenţa dispneei,
tahipneei, modificări ale statusului mental sau alte simptome ce demonstreaz ă un schimb gazos necorespunzător
datorat edemului orofaringian. Efectuarea pulsoximetriei pentru a se urm ări saturaţia în oxigen şi determinarea
gazelor sangvine pentru depistarea hipoxemiei şi hipercapniei (atunci când edemul căilor aeriene este sever şi
constituie un factor de risc pentru schimburile gazoase ineficiente) poate fi utilă. Administrarea unor cantităţi
mici de apă serveşte la evaluarea reflexului de deglutiţie. Acest procedeu va determina capacitatea pacientului
de a-şi continua alimentarea orală pe durata prezenţei mucozitei. Ridicarea extremităţii cefalice a patului, atunci
când mucozita severă împiedică deglutiţia, are scopul de a reduce riscul de aspiraţie. Administrarea sistemică
sau topică de corticosteroizi sau spray local, orofaringian, cu epinefrin ă se va lua în considerare dac ă pacientul
prezintă riscul unui schimb gazos ineficient.
Scopuri urmărite:
- pacientul nu va mai prezenta stridor şi retenţie de secreţii.
- pacientul nu va prezenta simptome de insuficienţă respiratorie, hipoxemie, hipercapnie.
7. Riscul de sângerări datorat lezării mucoasei orale.
Problema: mucozita determină eroziunea stratului epitelial extern al mucoasei orale, astfel încât
numeroase capilare de la nivelul mucoasei vor fi expuse şi vor prezenta un poten ţial de sângerare la o lezare
minimă. Sângerarea orală poate fi exacerbată în cazul unor coagulopatii.
Conduita terapeutică: se va observa şi se va raporta medicului localizarea şi gradul sângerării.
Monitorizarea numărului de trombocite şi efectuarea de teste de coagulare în cazul tulburărilor ce cresc riscul de
sângerare. Se vor administra cuburi de ghea ţă sau lichide reci pentru a opri sânger ările orale minime. Se va
modifica modalitatea de periaj al din ţilor în cazul în care apar sânger ări, prin folosirea unei periuţe moi şi
efectuarea unui periaj mai puţin viguros. Exercitarea unei presiuni sau utilizarea de hemostatice topic în cazul
leziunilor orale sângerânde. Cl ătirea frecventă a cavităţii bucale pentru a îndepărta gustul neplăcut produs de
sângerare şi pentru a reduce cantitatea de sânge ce va fi înghi ţită, responsabilă de producerea greţurilor şi
vărsăturilor.
Scopuri urmărite: pacientul nu va mai prezenta sângerări orale.

V. Educarea pacientului
1. Pacientul şi familia sa vor fi instruiţi asupra modalităţilor de depistare şi tratament al mucozitei. Pacienţii
trebuie avertizaţi asupra duratei de evoluţie a mucozitei, aspectului clinic şi complicaţiilor ce pot să
apară.
2. Pacientul va primi instrucţiuni specifice despre prevenţia mucozitei, conduita terapeutică şi cele mai
frecvente complicaţii. Acestea trebuie să cuprindă necesarul de lichide, nutriţia şi controlul durerii.
3. Pacientul va fi instruit s ă urmărească semnele complicaţiilor infecţioase.
 277

Bibliografie
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Berger A. - Principles and practice of supportive
care. Lippincott-Raven, Philadelphia 1998
Doyle D., Hanks W.C.G., Mac Donald N.M. (eds.) – Oxford texbook of palliative medicine. Second edition. Oxford
Medical Publications, Oxford,1998:489-776.
Foley M.K., Souba W.W., Schover L.R., Maltoff E.T., Lesko L.M. – Supportive care and quality of life . În DeVita Jr.
V.T., Rosenberg S., Hellmann S.A. (eds.) - Cancer: Principles & paractice of oncology , 5th edition, Lippincott-Raven,
Philadelphia 1997:2807-2911
Guyton A.C. – Textbook of Medical Physiology. 6th edition , W.B. Saunders Philadelphia 1981.
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed) - Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Miron L. – Complicaţiile chimioterapiei: tratament, urm ărire. În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Chimioterapia
cancerului - principii şi practică. Editura Kolos Iaşi 2005: 885- 923.
Shane KA, Shelton Brenda – Multiple myeloma. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 139- 149.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Tunkel S.R., Lachmann E., Boland P.J. – Physical rehabilitation. În Abeloff M.D., Armitage J.O. (eds.) - Clinical
Oncology. Second edition, Churchill-Livingstone, Philadelphia 2000: 2771- 2811.
Twycross R. – Symptom management in advanced cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
 278

CAPITOLUL 28.

GREŢURILE ŞI VĂRSĂTURILE

Greaţa este senzaţia neplăcută de vărsătură iminentă, asociind frecvent paloare, transpira ţii reci,
salivaţie, tahicardie şi diaree.
Vărsătura este definită ca eliminarea alimentelor din stomac pe gură. Vărsătura este un act reflex ce
include acţiuni coordonate de la nivelul tractului gastrointestinal, a diafragmului şi a muşchilor abdominali,
induse pe cale nervoasă somatică. Peristaltismul retrograd se asociază cu atonia gastrică şi relaxarea sfincterului
esofagian inferior. Centrul nervos al vomei este situat la nivelul ariei postreme, în planşeul ventriculului IV, in
afara barierei hemato-meningee, ceea ce îl face sensibil la concentra ţia sangvină a diverselor substanţe
emetogene cum ar fi ionii de calciu, ureea, morfina, digitala. Acestea acţionează asupra receptorilor
dopaminergici de tip 5HT3 localizaţi la acest nivel. Aria postremă primeşte de asemenea impulsuri de la nivelul
aparatului vestibular şi pe cale vagală.
Examenul clinic va cuprinde în mod obligatoriu urm ătoarele:
• diagnosticul diferenţial între vărsătura, expectoraţie şi regurgitaţie
• examenul de fund de ochi pentru diagnosticul edemului papilar, semn clinic de mare importan ţă
în hipertensiunea intracraniană crescută, dar care poate s ă lipsească în unele cazuri.
• examenul clinic al abdomenului (tuşeul rectal – obligatoriu pentru diagnosticul unor fecaloame)
• se vor controla de asemenea nivelele serice de creatinin ă, calciu, albumină, Carbamazepină,
Digoxin
• se va face controlul medicaţiei administrate bolnavului
Principalele cauze de greaţă şi vărsături sunt prezentate în tabelul 28.1.

Tabel 28.1. Cauzele principale ale vărsăturilor la pacientul oncologic

Cauze legate de cancer: Gastropareza (neuropatie viscerală paraneoplazică)
Hemoragie gastrică
Ocluzia intestinală
Constipaţia
Hepatomegalia
Ascita masivă
Hipertensiune intracraniană
Tuse incontrolabilă
Durere de intensitate mare, colici abdominale
Anxietate
Sindrom de liză tumorală
Hipercalcemie, hiponatremie
Insuficienţa renală
Infecţie asociată cancerului
Cauze legate de tratament: Radioterapie
Chimioterapie
Medicamente: antibiotice, aspirină, teofilină, AINS, corticosteroizi, estrogeni, digoxin, fier, opioizi,
carbamazepină, mucolitice/expectorante
Alte cauze: Dispepsie funcţională
Ulcer peptic
Gastrită alcoolică
Insuficienţă renală

Tratament
Se va acţiona asupra cauzelor reversibile:
 în caz de tuse – antitusive (Codeină fosforică)
 în gastrită – antiacide, antagonişti de receptori H2, inhibitori de pomp ă protonică; nu se vor administra
medicamente cu efect iritant la nivelul mucoasei gastrice: antibiotice, corticosteroizi, mucolitice iritante, AINS
 în constipaţie – laxative
 în hipertensiunea intracraniană – corticosteroizi
 în hipercalcemie – perfuzii cu solu ţii saline şi bisfosfonaţi
Principalele măsuri non-medicamentoase constă in:
- instalarea pacientului intr-un mediu calm, la distanţă de vederea şi mirosul de mâncare.
- administrarea de mese cantitativ mici, atât cât poate consuma pacientul fără să fie silit.
- se evită vederea mâncării care poate precipita voma. Dacă este posibil pacientul va fi mutat într-o cameră
separată.
- dacă pacientul este acasă, mâncarea va fi preparată de o altă persoană
 279

Tratamentul medicamentos se axează pe alegerea antiemeticului cel mai potrivit în cazul respectiv şi
prezintă patru trepte de decizie.
 În prima treaptă se introduce un antiemetic de linia întâi (Metoclopramid, Haloperidol sau
Ciclizină).
 Treapta a doua constă în schimbarea antiemeticului de linia întâi, sau în asocierea mai multor
antiemetice cu eficienţa demonstrată.
 Treapta a treia constă în introducerea unor medicamente de linia a doua (Hioscina,
Butilbromida şi Dexametazona)
 În treapta a patra se recurge la folosirea de Levomepromazin, asociat sau nu cu
Dexametazona (la pacienţii cu vărsături incoercibile).
Administrarea antagoniştilor 5-HT3 este o opţiune costisitoare, iar dacă aceştia nu îşi demonstrează
eficienţa în termen de 3 zile, se va întrerupe administrarea.
Clasificarea antiemeticelor după sediul acţiunii lor este prezentată în tabelul 28.2.
Tabel 28.2. Principalele clase de substanţe antiemetice (recomandările ESMO)
Doze şi ritm de administrare Doz
ă orală (mg/zi)
Antagoniştii serotoninergic
(o dată pe zi)
Ondansetron 16-24
Granisetron 2
Tropisetron 5
Dolasetron 200
Antagoniştii dopaminergici
(de 3-4 ori/zi)
Metoclopramid 20-30
Proclorperazină 10-20
Domperidon 20
Metopimazină 15-30
(o dată pe zi)
Corticosteroizii
Dexametazonă 20
Prednisolon 100-150
Metilprednisolon 100
Altele(de 1-4 ori/zi)
Lorazepam 1- 2

Câteva asociaţii între medicamentele antiemetice sunt eficace, dar orice combinaţie între acestea se
bazează pe două principii:
- asociaţiile antiemetice s-au dovedit mai eficace decât monoterapia
- tratamentul antiemetic trebuie să vizeze atât emeza anticipativ ă cât şi cea tardivă.

Reguli de administrare a tratamentului antiemetic

- după evaluarea clinică se vor nota cele mai importante cauze de grea ţă şi vomă din istoricul
pacientului.
- se va aprecia intensitatea simptomelor cu ajutorul unei scale vizuale.
- se vor trata cauzele reversibile sau factorii poten ţatori: tratamentul medicamentos, constipa ţia,
durerea severă, infecţia, tusea, hipercalcemia (care nu trebuie întotdeauna corectat ă la pacientul
terminal)
- anxietatea exacerbează simptomele digestive şi necesită tratament specific farmacologic şi/sau
psihologic
- se va administra prima linie de antiemetice, pentru cea mai frecvent ă cauză de greaţă şi vărsături,
respectându-se cât mai strict orarul de administrare
- dacă administrarea orală nu este posibilă, antiemeticele se vor administra parenteral, începând cu o
doză iniţială în bolus I.V., urmată de o perfuzie continu ă S.C. printr-o canulă “fluture”
- tratamentul antiemetic va fi optimizat la fiecare 24 ore
- dacă tratamentul nu îşi demonstrează efectul după 24-48 de ore de administrare se va c ăuta o altă
cauză, se va modifica doza administrată sau se va trece la antiemetice de linia a doua
- o treime din pacienţii cu greaţă şi vărsături au nevoie de 2 antiemetice (asociere)
- nu se vor prescrie concomitent un antiemetic prokinetic şi unul anticolinergic – inclusiv Ciclizina
blochează acţiunea prokinetică
- dacă se obţine un control bun al emezei, după 72 ore de administrare parenterală se va trece la
medicaţia cu administrare orală
- tratamentul se va face un timp indefinit sau pân ă la dispariţia cauzei.
 280

Tabel 28.3. Administrarea antiemeticelor în funcţie de potenţialul emetogen al citostaticelor

Greţurile şi vărsăturile acute
Potenţial emetogen Antiemetice
Crescut/moderat-crescut Antagonişti serotoninergici + corticosteroizi
Scăzut-moderat Antagonişti serotoninergici sau corticosteroizi sau antagonişti dopaminergici sau fără profilaxie
Scăzut Fără profilaxie
Greţurile şi vărsăturile tardive
Potenţial emetogen Antiemetice
Crescut/moderat-crescut Corticosteroizi (+ antagonişti serotoninergici sau dopaminergici)
Scăzut-moderat/scăzut Fără profilaxie

Probleme specifice Recomand

ări
 CHT deşmai – Tratament antiemetic ca pentru greţurile şi vărsăturile acute / tardive, 1-2 zile după CHT
 Greţuri i vărsmulte zile
ături refractare – Antagonişti serotoninergici (5-HT ) + antagonişti dopaminergici + corticosteroizi
3
 Greţuri şi vărsături anticipative – Lorazepam / alte benzodiazepine sau tehnici comportamentale
 CHT high-dose – Corticosteroizi, antagonişti serotoninergici şi dopaminergici în doze maxime I.V.

Modalităţi de tratament (conform recomandărilor ESMO)

Antiemeticele trebuie administrate profilactic, 30-60 minute înaintea începerii CHT. Dacă pacienţii
prezintă greţuri şi vărsături, tratamentul trebuie administrat I.V.
Protocoale antiemetice
Protocoalele de antiemeză sunt clasificate în func ţie de gradul de severitate a emezei:
• Stadiul 1: Metoclopramid 20-50 mg P.O. sau ca perfuzie pe termen scurt, profilactic înaintea
chimioterapiei (alternativă: Alizaprid – Pilticam); în caz de efecte extrapiramidale: Dimenhidrinat (Vomex),
Domperidon (Motilium) sau antagonişti 5-HT3 (Ondansetron, Granisetron)
• Stadiul 2: Metoclopramid 2-3mg/kg în perfuzie (250ml NaCl 0,9%) dimineaţa, înaintea CHT, în 30
minute, repetat la 4-6 ore până în ziua 2 după CHT (+ Dexametazonă 2 x 8mg P.O. la ciclurile urm ătoare).
În caz de eşec se administrează antagonişti 5-HT3 (a se vedea mai jos).
• Stadiul 3: antagoniştii serotoninergici 5-HT3 sau (la pacienţii cu intoleranţă) Metoclopramid 3 mg/kg I.V.
la 2h, Dexametazona 20 mg I.V., Dimenhidrinat (Vomex) 25-50mg I.V., Lorazepam 1-2mg I.V.(sau P.O.),
medicaţie eficace şi în emeza anticipativă.
Administrarea antagoniştilor de 5-HT3
Toate medicamentele acestei clase sunt disponibile atât oral cât şi I.V. Administrarea orală trebuie, în
general, preferată (30’ înaintea CHT). Antagoniştii 5-HT3 nu prezintă efect sau numai un efect moderat la
pacienţii cu vărsături anticipative. Efecte secundare sunt: cefaleea, constipaţia, simptome moderate de flush.

Tabel 28.4. Protocoale de antiemeză în funcţie de potenţialul emetogen al chimioterapicelor

A. Chimioterapia înalt emetizant
ă
Ondansetron 8 mg I.V. x 3 (a) + Dexametazonă 20 mg I.V. (b) şi Ondansetron 1 cp (8 mg) x 3/zi la 24 ore dup ă CHT
sau
Granisetron 3 mg I.V. x 3 (a) + Dexametazonă 20mg I.V. la 24 ore dup ă CHT (b) şi Granisetron 1 cp (8 mg) x 3/zi la 24 ore după CHT

B. Chimioterapia cu poten
ţial moderat emetizant
Ondansetron 4-8 mg I.V. (a) + Dexametazonă 4-8 mg I.V. (b) şi Ondansetron 1 cp (8 mg) la 12 şi 24 ore după CHT
sau
Granisetron 3 mg I.V. (a) + Dexametazonă 4-8 mg I.V. (b) şi Granisetron 1 cp (3 mg) la 12 şi 24 ore după CHT
sau
Tropisetron 5 mg I.V. (a) + Dexametazonă 4-8 mg I.V. (b) şi Tropisetron 1 cp (5 mg) la 24 şi 48 ore după CHT

C. Greţurile şi vărsăturile tardive (una dintre scheme la alegere)

Dexametazonă 1 cp (8 mg) P.O. x 2/zi timp de 2 zile
Dexametazonă 1 cp
Metilprednisolon (4 ămg)
1 fiol P.O.
(125 mg)x 2/zi
I.M. +laMetoclopramid 1 cp (10mg) P.O. x 3/zi x 4 zile
fiecare 6 ore x 3 doze
Metoclopramid 1 cp (10 mg) P.O. x 3/zi
Metoclopramid 1 fiolă (10 mg) I.M. x 2/zi
Alizapride 1 cp (50 mg) P.O. x 3 doze x 4 zile
Alizapride 1 fiolă (50 mg) I.M. x 2/zi x 4 zile
(a) - prima doză cu 30 minute înainte de CHT
(b) - înaintea CHT
 281

În cazul eşecului primului protocol antiemetic se vor lua în considera ţie următoarele măsuri
(recomandările Royal Marsden Drug and Therapeutics Advisory Comitee):
• Se va verifica dacă pacientul a luat regulat antiemeticul prescris.
• Dacă Metoclopramid nu este tolerat / este ineficace se va schimba pe Domperidon 10-20 mg P.O. x 3/zi.
• Se va asocia Ciclizina 50 mg P.O. x 3/zi timp de 3-5 zile.
• Pentru chimioterapicele înalt emetogene se va schimba Metoclopramid cu Haloperidol 1,5 mg P.O. x 2/zi
• Se va lua în considera ţie utilizarea supozitoarelor (ex. Ciclizină, Domperidon, Proclorperazină) pentru a
asigura absorbţia; se va verifica dacă calea rectală nu este contraindicată!
• Se va asigura dacă antiemeticul acoperă întreaga perioadă a emezei tardive. Administrarea de
Dexametazonă poate fi crescută la 5 zile.
• Dacă pacientul prezintă vărsături anticipative se va administra Lorazepam 1 mg P.O., odată pe zi în
dimineaţa CHT; se va aminti pacientului posibilitatea apari ţiei vertijului, care ar putea afecta starea
generală.
După CHT se recomandă consumul de alimente în cantit ăţi mici, repetate, frecvent lichide, mai puţin
susceptibil să inducă greţuri şi vărsături.

Rolul asistentei medicale şi intervenţiile necesare

Problemele legate de greţuri şi vărsături la pacienţii cu cancer creează mai multe probleme care
necesită intervenţia asistentei medicale.
1. Greţurile şi vărsăturile determină un nivel crescut de anxietate, care interferă cu capacitatea
pacientului de a coopera pentru tratamentele ulterioare. Frecvent, pacientul nu va mai tolera tratamentul
activ oncologic (chimio- şi radioterapia).
Intervenţii:
- se va efectua tratamentul greţurilor şi vărsăturilor conform datelor prezentate anterior.
- se va trata anxietatea conform indicaţiilor din capitolul 39.
- se va asigura susţinerea familiei şi prietenilor pentru depăşirea anxietăţii datorată greţurilor şi vărsăturilor.
2. Dificultăţile datorate greţurilor şi vărsăturilor pot provoca refuzul pacientului de a continua
tratamentul oncologic, în special chimioterapia. V ărsăturile severe pot determina amânarea tratamentului sau
reducerea dozelor care pot influenţa negativ supravieţuirea pacientului.
Personalul
chimioterapiei, pentrumedical cu pregătire
a nu compromite în oncologia
şansele aleă pacientului.
medical
de vindecare este antrenat s ă trateze efectele secundare ale
Intervenţii:
- se va efectua tratamentul greţurilor şi vărsăturilor conform ghidului general de administrare prezentat
anterior.
- asigurarea pacientului că efectele secundare sunt datorate tratamentului şi nu evoluţiei bolii.
- efectuarea unei echilibrări rapide hidro-electrolitice pentru reducerea suferinţei pacientului.
3. Tulburările datorate deshidratării şi electroliţilor. Pierderea de lichide şi electroliţi prin
vomismente conduce la deshidratare şi perturbări ale balanţei hidro-electrolitice. Deshidratarea poate cre şte
toxicitatea citostaticelor nefrotoxice (ex. Cisplatin).
Intervenţii:
- monitorizarea alcalozei metabolice, hipokaliemei, hipercalcemiei şi hipomagneziemiei.
- înregistrarea consumului şi excreţiei pacienţilor care vomită, efectuând o evidenţă zilnică.
- se vor evalua turgor-ul şi gradul de umiditate a mucoaselor ca semne de deshidratare.
- se va încuraja consumul de soluţii electrolitice per os dacă acestea sunt tolerate.
- se vor administra soluţii de electroliţi perfuzabile dacă este necesar pentru evitarea deshidratării;
deshidratarea severă, hipokaliemia şi hipomagneziemia sunt asociate cu gre ţuri şi vărsături independent de
alte etiologii.
- după vomismente se va aştepta 2 ore înainte de a se relua hidratarea orală. Se va instrui pacientul să înceapă
hidratarea cu bucăţi de gheaţă sau/şi se vor administra ulterior alte lichide evitând produsele lactate pân ă
când greţurile şi vărsăturile dispar.
- se vor evalua semnele vitale în poziţie ortostatică dacă deshidratarea este suspectată.
Scopul intervenţiei este:
• tegumente cu turgor normal, cu mucoase intacte
• cantitate de urină suficientă şi menţinerea greutăţii corporale
• semnele vitale normale
• comunicarea verbală a ameliorării simptomatologiei.
 282

4. Alterarea stării de nutriţie datorită greţurilor şi vărsăturilor.

Intervenţii:
- se vor aplica măsurile expuse mai sus.
- încurajarea pacientului să ia antiemetice cu 30 de minute înaintea meselor.
- măsurarea greutăţii corporale cel puţin o dată pe săptămână.
- urmărirea valorilor proteinelor serice pentru hipoalbuminemie, ca indicator a stării de nutriţie.
Scopul intervenţiei:
• menţinerea greutăţii.
• capacitatea de a consuma alimente fără a vomita.
• nivel normal al albuminelor serice.
5. Intoleranţa la efortul fizic datorită nutriţiei neadecvate. V ărsătura consumă o mare cantitate de
energie. Alimentele nu sunt reţinute şi dorinţa de a mânca sau bea este diminuat ă de teama de a voma. Deficitul
de lichide, perturbările electrolitice şi malnutriţia datorată greţurilor şi vărsăturilor reduc, de asemenea energia.
Intervenţii:
- tratamentul greţurilor şi vărsăturilor conform recomandărilor anterioare.
- se vor încuraja perioade de repaus.
- se vor suplimenta necesarul de electroliţi.
- menţinerea unei hidratări adecvate.
Scopul: pacientul îşi va menţine activităţile zilnice.

Planul de îngrijire şi educaţie

 se va informa pacientul că greţurile şi vărsăturile pot fi tratate adecvat cu medicaţia actuală.
 se va recurge şi la medicaţia complementară pentru combaterea greţurilor şi vărsăturilor, în caz de e şec.
 se va instrui pacientul pentru utilizarea şi dozarea antiemeticelor şi comunicarea efectelor secundare.
 se va aminti importanţa antiemezei profilactice.
 se va instrui pacientul cu privire la serviciile de îngrijire la domiciliu, echilibrarea electrolitică, nutriţia
la domiciliu sau testele de laborator necesare monitorizării în ambulator.

Bibliografie
Bădulescu F. – Recomandări pentru profilaxia greţurilor şi vărsăturilor induse de chimioterapie – antiemetice . În
Bădulescu F. (ed.) - Ghid terapeutic de referinţă în oncologia medicală. Editura Medicală, Bucureşti 2002: 263-264.
Corner Jessica, Bailey Ch. (eds.) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
European Society of Medical Oncology Guidelines Task Force – ESMO Recommendations for Prophylaxis of
Chemotherapy-Induced Nausea and Vomiting , 2002 April: 13
Gralla R.J., Osoba D., Kris M.J. et al. – Recommendation for the Use of Antiemetics: Evidence-based Clinical Practice
Guidelines. J. Clin. Oncol. 1999; 17: 2971- 2994.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Miron L. – Complicaţiile chimioterapiei: tratament, urmărire. În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Chimioterapia
cancerului - principii şi practică. Editura Kolos Iaşi 2005: 885- 923.
Nausea/Vomiting Therapy. În Preiss J.C., Dornoff W., Hagmann V., Schneider A. (eds.): Pocket Guide of
Chemotherapy, 10th Original Edition, W Zuckschwerdt Publishers Ltd., Munich, 2000:261-262.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Tipton J. – Side Effects of Cancer Chemotherapy. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer Chemotherapy. 6th Edition,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2003:563-565.
Violette K.M. – Nausea and vomiting. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing,
The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004:
393- 407.
 283

CAPITOLUL 29.

SLĂBICIUNEA (OBOSEALA, EPUIZAREA)

Slăbiciunea reprezintă o stare de epuizare generalizată asociată cu oboseala la început uşoară, ulterior
din ce în ce mai sever ă. Slăbiciunea asociată cancerului este o senza ţie subiectivă persistentă de epuizare
datorată cancerului sau tratamentului, care interferă cu activitatea zilnică.
Mai mult de 50% din pacienţii cu cancer sufer ă de slăbiciune. Aceasta este percepută ca o scădere a
energiei atât pe plan fizic cât şi psihic. 75% din pacien ţi asociază astenia cu greaţa şi voma. Se poate vorbi de
oboseală fizică, emoţională şi cognitivă.
Cauzele oboselii fizice sunt:
 tulburări neuromusculare din caşexia cu reducerea masei musculare sau a for ţei musculare,

imobilizarea prelungită, polineuropatie, confuzie sau delir.

 tulburări metabolice: dezechilibru electrolitic (Na, K, Ca, PO4), deshidratare, insuficienţă
renală, hepatică, cardiacă, respiratorie.
 tulburări endocrine: insuficienţă corticosuprarenală, diabet.
 malnutriţie din lipsă de alimentaţie sau în urma tulbur ărilor de absorbţie.
 medicamente: opioizi, sedative, tranchilizante, antidepresive, diuretice, et.
 alte cauze: anemie, infecţie, terapie anticanceroasă.
Cauzele oboselii psihologice sunt:
 anxietate
 depresie
 sindrom de dependenţă de alte persoane
 insomnie
Măsurarea oboselii se poate efectua folosind o scal ă unidimensională (Rhoton Fatigue Scale) sau
multidimensională, sau o scală vizuală analogă cu 10 grada ţii.
Oboseala fizică poate fi localizată şi generalizată:
 Oboseala localizată poate fi determinată de:
– un neoplasm cerebral - monopareză, hemipareză
– compresiune medulară, frecvent bilaterală
– lezarea nervilor periferici: lezarea plexului brahial, tumoră Pancoast, recidiva axilară, leziune
de plex lombo-sacrat, paralizie de nerv popliteu lateral
– slăbiciune musculară a membrului proximal: miopatie secundar ă consumului de
corticosteroizi, neuropatie şi/sau miopatie paraneoplazică, polimiozita paraneoplazică,
sindrom miastenic Lambert-Eaton
Oboseala asociată neuropatiei periferice secundare diabetului zaharat sau deficitului de vitamina B12
este mai rar observată în cancerul avansat. Corectarea hiperglicemiei sau a deficitului vitaminic previne
agravarea deteriorării, dar necesită un interval de timp mai lung pentru a- şi dovedi eficacitatea. Aceste măsuri
simptomatice sunt inutile la pacientul aflat în faza terminală a bolii.
 Oboseala generalizată progresivă este unul din semnele apropierii mor ţii. Principalele cauze sunt:
1. Cauze legate de cancer: - progresia bolii
- anemia, hipercalcemie
- hipoadrenalism
- neuropatie, miopatie
- depresie
2. Cauze legate de tratament: - intervenţie chirurgicală
- radioterapie
- chimioterapie
- medicamente (diuretice, antihipertensive, hipoglicemiante orale)

3. Cauze asociate cancerului: - hipokaliemie

insomnia
- oboseala excesivă
- clinostatismul prelungit
- infecţia
- deshidratarea
- malnutriţia
 284

Tratament
Nu există un tratament specific pentru oboseal ă. Totuşi, alte condiţii medicale care contribuie la
oboseală (ex. anemia, depresia) trebuie tratate adecvat. Tratamentul este uşor în cazul cauzelor reversibile.
Acuzele de astenie sunt un indicator a problemelor prezentate mai jos.
În cazul bolii progresive se vor lua măsuri de modificare a stilului de viaţă. Dacă starea de slăbiciune
este determinată în special de progresia bolii, se vor administra cu titlu de încercare corticosteroizi, timp de o
săptămână, de exemplu 4 mg de Dexametazonă, o singură dată pe zi, sau Prednisolon 20-30 mg pe zi, într-o
singură priză.
Anemia poate fi controlată prin administrarea de transfuzii sau alte preparate antianemice. Anemia
secundară pierderilor de sânge poate fi tratată cu preparate cu fier. Anemia din boala cronic ă este de obicei
rezistentă la tratament. La pacientul cu stare general ă foarte alterată, transfuzia de sânge nu este atât de eficient ă.
Întotdeauna se va trata pacientul în func ţie de starea sa generală şi nu după nivelul seric de hemoglobină.
Neuromiopatiile răspund la tratamentele cu corticosteroizi. Exerci ţiile de recuperare au un rol foarte
important după tratamentele agresive. Antidepresivele sunt utile în depresii. Insomnia va dispune de
administrarea de sedative. Se va modifica administrarea medicaţiei.
Deficitul de potasiu sau de vitamine se va trata prin creşterea aportului.
Infecţia, deshidratarea, malnutriţia beneficiază de tratamente specifice.
Aportul nutritiv pe cale parenterală nu este indicat; poate determina câ ştig ponderal, dar nu are efect
asupra stării de slăbiciune.
Tratamentul general al asteniei constă în suport fizic şi psihologic pentru a ajuta pacientul s ă
convieţuiască cu această stare, mai ales în stadiile terminale de boal ă. Când slăbiciunea este moderată se
recomandă încurajarea practicării de exerciţiilor fizice şi activităţilor uşoare. Psihoterapia poate avea efecte
benefice. Se recomandă activităţi plăcute preferate de pacient: citit, muzică, alte hobby-uri.
Când astenia progresează, pacientul necesită asistenţă pe toată durata zilei, eventual cadru metalic
pentru deplasare sau scaun cu rotile. Pentru aceasta sunt necesare modific ări în mediul în care trăieşte, pentru a
se putea mişca fără eforturi prea mari şi pentru a menţine sentimentul de independenţă. Mişcările uşoare trebuie
continuate sub formă de exerciţii fizice asociate cu psihoterapia, menţin tonusul muscular.
Când bolnavul este imobilizat la pat, acasă sau la spital se iau măsuri pentru prevenirea escarelor,
adică se va menţine integritatea pielii prin schimbarea poziţiei, prin întoarcerea de pe o parte pe alta. Se asociaz ă
masajul şi exerciţiile pasive.
Medicaţie utilizată:
- anabolizante: Megestrol acetat 160mg/zi, Dexametazonă 4-8 mg/zi
- psihostimulente: Metilfenidat 5-10mg
- antidepresive triciclice.

Rolul asistentei şi intervenţiile necesare

Problemele pacientului cu astenie:

1. Intoleranţa la activitatea fizică datorită efectelor secundare ale tratamentului cancerului şi scăderii
toleranţei la efort.
Scăderea toleranţei la activităţile uzuale survin datorită patologiei tumorale şi tratamentului cancerului.
Simptomele intoleranţei la efort trebuie identificate pentru cauzele fizice şi emoţionale. Perioadele prelungite de
inactivitate datorate oboselii şi altor simptome determină scăderea capacităţii funcţionale şi a toleranţei la
activitatea fizică.
Intervenţii:
– evaluarea regulată a simptomelor de oboseal ă şi monitorizarea nivelului de oboseal ă, în special ca răspuns
la tratamentele nou-introduse.
– se va asista pacientul în identificarea cauzelor asteniei
– identificarea factorilor consumatori de energie

– dezvoltarea unui
transferarea plan
activit pentru
ăţilor maristabilirea
consumatoare ăţilor
activitde prioritare
energie altor persoane
– pacientul va fi sfătuit să consume o dietă bine echilibrată, s ă practice un program de exerciţii dezvoltat în
cooperare cu kinetoterapeutul pentru a-şi menţine şi ameliora capacitatea func ţională.
– administrarea medicaţiei sau tratamentelor pentru a înl ătura disconfortul (precum durerea sau gre ţurile) şi
creşterea toleranţei la efort.
– evaluarea eficacităţii activităţii de nursing pentru astenie prin utilizarea testelor de autoevaluare.
 285

2. Alterarea aportului nutritiv, care devine insuficient, mai diminuat decât necesităţile metabolice
datorată anorexiei, greţurilor, vărsăturilor şi hipermetabolismului.
Malnutriţia contribuie la pierderea ponderal ă şi a masei musculare, hipotrofie muscular ă, vindecarea
dificilă a plăgilor şi energie insuficientă pentru activităţile zilnice.
Intervenţii: se vor urma recomandările Capitolului 43: “Tulburările nutriţionale”.
3. Perturbările somnului datorită stresului emoţional şi a tratamentului cancerului.
Anxietatea şi depresia care sunt frecvente la pacienţii cu cancer şi tratamentul interferă cu ritmul
individual a somnului. Totodată, unele tratamente ale cancerelor precum corticosteroizii pot determina
simptome precum: durere, greaţă, stare de agitaţie care conduc la întreruperea somnului.
Intervenţii:
– încurajarea unei scheme de somn regulate
– organizarea unui ambient fără zgomote
– se va efectua o baie caldă înainte de culcare
– se vor administra sedative uşoare
– se vor administra antialgice şi antiemetice conform indicaţiilor medicului
Scopul urmărit:
• pacientul să menţină o durată de somn liniştit suficientă
• pacientul îşi va exprima preferinţa cu privire la perioada adecvată de repaus şi somn.
4. Lipsa cunoştinţelor despre astenie ca efect secundar a tratamentului
Astenia este un efect secundar important a tratamentelor cancerului şi patologiei oncologice. Lipsa
cunoştinţelor poate determina anxietate în privinţa semnificaţiei asteniei şi stresului indus de aceasta.
Intervenţii:
– se va educa pacientul să înţeleagă mecanismul asteniei
– învăţarea pacientului despre intervenţiile care pot combate oboseala.
5. Anxietatea
Anxietatea este asociată asteniei pacientului cu cancer. Situaţiile de criză ale diagnosticului,
tratamentului şi deciziilor de tratament sun asociate cu anxietate sever ă sau moderată. Anxietatea este un
răspuns care consumă energie şi este caracterizată prin anxietate acută şi cronică.
Intervenţii: se vor urma recomandările din Capitolul 39 “Anxietatea şi depresia”.

Educaţia şi planul de urmărire a pacientului

a. se vor furniza pacientului care urmează tratamente oncologice – chirurgie, RT, CHT sau bioterapie –
date despre potenţialul acestor tratamente de a induce astenie, înainte de începerea lor.
b. planificarea pentru prevenţia şi tratamentul asteniei. Succesul planului de tratament a asteniei
depinde de nivelul de educaţie, înţelegere şi a relaţiilor de colaborare dintre pacient şi familie.

Bibliografie
Lupşa Romanţa, Csongor Cski – Îngrijirea paliativ ă în practica medicală. Editura Alutus, Miercurea Ciuc, 2003:181-
183.
Miron L. – Complicaţiile chimioterapiei: tratament, urmărire. În Miron L., Ingrith Miron (eds.) - Chimioterapia
cancerului - principii şi practică. Editura Kolos Iaşi 2005: 885- 923.
Mock Victoria – Fatigue. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing , The Sidney
Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 379- 383.
Twycross R., Wilcock A. – Controlul simptomelor în cancerul avansat (trad. Găsdoiu C., Moşoiu Daniela), Asociaţia
Naţională de Îngrijiri Paliative, Braşov 2003
 286

CAPITOLUL 30.

DISPNEEA

Dispneea este senzaţia subiectivă neplăcută de lipsă de aer. Dispneea este frecventă şi mai severă în
săptămânile care preced decesul. Dispneea de repaus este o cauza importantă de anxietate pentru pacientul cu
cancer.
Volumul respiraţiei este determinat de stimuli chimici aflaţi in torentul circulator, iar tipul de respiraţie
de stimuli mecanici de la nivelul plămânilor, ce descarcă impulsuri nervoase de-a lungul nervilor vagi. Funcţia
respiratorie este modulată de mai mulţi parametri printre care se numără starea de trezire, anxietatea, frica,
mânia, febra, modificările de volum şi tensiune ale plămânilor, acidoza, hipercapnia, hipoxia.
Din punct de vedere clinic, dispneea este asociată frecvent cu tahipnee (creşterea frecvenţei
respiratorii), care conduce la o creştere a volumului rezidual pulmonar şi la scăderea a ventilaţiei alveolare.
Unii pacienţi cu dispnee de efort pot experimenta atacuri de panică (apar de regulă în timpul efectuării
unor activităţi precum urcatul scărilor). Expresia clinică constă în dispnee, senzaţie de moarte iminentă,
anxietate, simptome care duc la creşterea ratei respiratorii şi deci la o agravare a dispneei. Astfel, pacientul intr ă
într-un cerc vicios cu agravarea rapidă şi potenţial letală a stării sale generale.
Principalele cauze de dispnee în cancerul avansat sunt prezentate în tabelul 30.1.

Tabel 30.1. Principalele cauze de dispnee la pacientul oncologic

1. cancerul:
- epanşamente pleurale sau pericardice
- obstrucţii la nivelul bronhiilor principale, obstrucţie mediastinală
- mase tumorale mari cu infiltrarea şi distrugerea plămânilor
- limfangita carcinomatoasă
- ascita masivă, distensie abdominală
2. tratamentul:
- fibroza postiradiere
- chimioterapie: Bleomicina, Doxorubicina
3. cauze secundare cancerului:
- atelectazie
- embolie pulmonară
- pneumonie
- empiem
- sindrom de caşexie-anorexie, slăbiciune, anemie
4. alte cauze asociate:
- astm bronşic, BPOC
- insuficienţă cardiacă
- acidoză

Tratament
Primele măsuri care se iau în aceste situaţii sunt liniştirea pacientului speriat de instalarea simptomelor
uneori într-un interval de timp foarte scurt. Se va r ăspunde şi se vor anticipa eventualele întrebări ale bolnavilor
folosind un ton calm şi încrezător. Se va aplica un tratament specific cauzelor reversibile (Tabel 30.2.).

Tabel 30.2. Cauze tratabile de dispnee în cancer

Cauza Tratament
Infecţie respiratorie antibiotice, expectorante, fizioterapie Ascita diuretice, paracentez ă
BPOC, astm bronşic bronhodilatatoare, corticosteroizi, fizioterapie Epanşament pleural toracenteză, pleurodeză
Obstrucţie bronşică corticosteroizi Epanşament pericardic pericardocenteză,
corticosteroizi
Obstruc ie mediastinal
ţ ă radioterapie, laserterapie, aplicare de stent-uri Anemie transfuzii de sânge
Limfangită carcinomatoasă corticosteroizi Embolie pulmonară anticoagulante?
Insuficienţă cardiacă diuretice, inhibitori de ECA

Măsurile non-medicamentoase constă din:

- asigurarea unui mediu liniştit, fără zgomote
- prezenţa altor oameni în preajma bolnavului
- aerisirea camerei, exerciţii de respiraţie; administrare de oxigen dacă este necesar
- terapii de relaxare; terapii complementare: masaj, vizualizare, acupunctură, hipnoză
- modificarea stilului de viaţă: majoritatea activităţilor se vor realiza în poziţie şezândă, se
va evita efortul fizic excesiv, pacientul va fi ajutat în efectuarea activităţilor zilnice,
dormitorul va fi amenajat la parter, etc.
 287

Medicamente pentru combaterea dispneei:

 Bronhodilatatoarele pot fi eficiente şi trebuie încercate; Salbutamol creşte contracţia voluntară a muşchilor.
 Morfina ameliorează senzaţia de dispnee. De aceea, doza de Morfină administrată pentru durere se va mări
cu 50%; dacă Morfina nu a fost încă utilizată, se va începe cu o administrare orală de 5-6 mg la 4 ore.
 Morfina administrată sub formă de aerosoli nu este recomandată; nu este mai eficientă decât aerosolii
salini.
 La pacientul cu anxietate crescută se va administra Diazepam 5-10 mg seara la culcare. La bătrâni, doza va
fi redusă la 2-5 mg. În caz de apariţie a ameţelii se va reduce doza după câteva zile.
 Canabinoizii (Nabilone 100 µg x 4 /zi), sunt utilizaţi la pacienţii cu dispnee severă, în pericol de a dezvolta
insuficienţă respiratorie hipercapnică în cazul administrării de opioizi sau benzodiazepine. Dozele mari pot
avea efecte secundare importante de tipul sedării, disforiei, hipotensiunii şi tahicardiei.
 În caz de dispnee de repaus / dispnee sever ă acută se va recurge la administrare de O 2 4 l/min. În restul
cazurilor se acceptă oxigenarea pacientului, timp de câteva minute, înainte şi după efortul fizic. Efectul
administrării de oxigen nu este corelat direct cu gradul de corectare al hipoxemiei.
Intervenţia asistentei medicale în cazul atacurilor de panică de natură respiratorie include:
• pacientul va fi educat în ceea ce priveşte controlul respiraţiei
• pacientul va beneficia de o prezenţă calmă (a asistentei sau a familiei sale)
• se va administra Diazepam 5-10 mg P.O. seara

RESPIRAŢIA AGONICĂ

Respiraţia agonică este termenul utilizat pentru descrierea zgomotului produs de mişcările oscilatorii
ale secreţiilor în hipofaringe, trahee şi bronhii principale, asociat fazelor de inspir şi expir. Poate fi întâlnită şi la
pacienţii care sunt prea slăbiţi pentru a avea for ţa să expectoreze.
Tratament
Tratamentul utilizat este general şi medicamentos şi constă din următoarele măsuri:
 poziţie semiculcată pentru încurajarea drenajului postural
 explicaţia situaţiei pacientului, familiei
 aspiraţia secreţiilor este o manevră neplăcută, în general neagreată de către pacienţi; este rezervată, în
general, celor aflaţi în stare de inconştienţă, deşi cu rol foarte redus.
 medicamente antisecretorii trebuie administrate cât mai curând posibil, deoarece acestea nu influenţează
starea secreţiilor deja existente. Sunt eficiente la 50-60% din pacienţi, dar rolul lor este în general de a
scădea stresul resimţit de familia pacientului şi de a da timpul necesar medicului să explice familiei starea
reală a bolnavului. Aceste medicamente sunt mai puţin eficiente pe secreţiile bronşice crescute din
pneumonie şi au un efect redus în cazul edemului pulmonar.
Se poate administra Hioscină butilbromid 20 mg/doză. La unii pacienţi este eficientă Hioscina
administrată transdermal 0,5 g/72 ore, dar majoritatea necesită doze mult mai mari. Se poate
administra, de asemenea Hioscină hidrobromid 1,2 mg/24 ore, care prezintă şi acţiune centrală, sau o
perfuzie S.C. de Glicopironium 0,6 mg/zi după o doză iniţială. Glicopironium este de trei ori mai
eficient decât hioscina ca agent antisecretor şi este foarte eficient la pacientii care nu au mai răspuns
la tratamentul cu hioscină.
Tahipneea zgomotoasă a muribundului este stresantă atât pentru familie cât şi pentru alţi pacienţi, chiar
şi atunci când pacientul nu este conştient. Reprezintă încercarea disperată a organismului de a răspunde
insuficienţei respiratorii terminale ireversibile combinată cu obstrucţia căilor respiratorii. Rata respiratorie poate
fi coborâtă la 10-15/minut prin administrare i.v. de Diamorfina/ Morfina. Doza necesara pentru controlul acestor
simptome este mai mare decât cea administrată până atunci. Scopul tratamentului este cel de a reduce zgomotul
prin micşorarea ritmului respirator. Dacă se asociază o senzaţie de greutate resimţită la nivelul umerilor sau a
pieptului se va administra Midazolam, în doză iniţială de 10 mg S.C., apoi la fiecare or ă, de câte ori este nevoie.

Bibliografie
Romanţa Lupşa, Csongor Cski – Îngrijirea paliativ ă în practica medicală. Editura Alutus, Miercurea Ciuc, 2003: 181-
183.
Twycross R., Wilcock A. – Controlul simptomelor în cancerul avansat (trad. Găsdoiu C., Daniela Moşoiu), Asociaţia
Naţională de Îngrijiri Paliative, Braşov 2003
Miron L. – Complicaţiile chimioterapiei: tratament, urmărire. În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Chimioterapia
cancerului - principii şi practică. Editura Kalos Iaşi 2005: 885- 923.
 288

CAPITOLUL 31.

DIAREEA

Diareea este definită prin creşterea frecvenţei actelor de defecaţie şi/sau a fluidităţii materiilor fecale.
În cazuri foarte severe se poate manifesta ca o incontinenţă fecală.
Principalele cauze de diaree în cancerul avansat sunt numeroase, dar tratamentele chimioterapice (în
special cu: 5-Fluorouracil, Mitomicin, Metotrexat, Citozin-arabinozină, Doxorubicina, Etoposid, Asparaginază)
pot fi responsabile de sindroame diareice care pun adesea în pericol rezultatele terapiei.
Evaluarea pacientului cu diaree
Abordul pacientului oncologic care prezintă diaree trebuie să înceapă cu o anamneză care să
consemneze caracterul simptomelor şi medicaţiile concomitente, durata diareii, frecvenţa şi caracterul scaunelor.
Examenul fizic trebuie să evidenţieze sensibilitatea abdominală, gradul de distensie a peretelui abdominal,
semnele de deshidratare şi leziunile cutanate perianale / peristomale la pacienţii cu anus iliac. Datele de
laborator vor urmări hemoleucograma completă, electroliţii şi mostrele de materii fecale cu examen
bacteriologic.
Tratamentul diareii induse de chimioterapie
Tratamentul diareii în relaţie cu chimioterapia (CHT) este adesea simptomatic şi nu reclamă decât
rareori modificarea acesteia !
Agenţii care scad motilitatea intestinală (antispasticele) nu trebuie utilizaţi perioade mai lungi de 24
ore dacă nu a fost confirmată prezenţa infecţiei semnificative. În absenţa unui sindrom infecţios sau inflamator
este recomandat tratament nespecific pentru majoritatea pacienţilor, precum: Loperamid, Difenoxilat şi Codeină,
anticolinergice (Atropină, Scopolamină) sau ambele. Recent, s-a demonstrat că Octreotide este adesea eficace în
controlul diareii induse de CHT şi a celei asociate sindromului carcinoid. Alte m ăsuri non-medicamentoase
presupun un regim dietetic cu conţinut bogat lichidian. Dacă diareea este severă se impune rehidratarea I.V.
pentru a preveni hipovolemia severă, perturbările electrolitice şi şocul. La pacienţii cu diaree severă după
Irinotecan se recomandă în mod particular terapia antibiotică (Ciprofloxacin), datorită incidenţei crescute a
problemelor gastro-intestinale, incluzând ileusul funcţional cu care poate fi asociată.
Strategii de tratament
Citostatice cu risc crescut de diaree: 5-Fluorouracil (5-FU), Irinotecan, Metotrexat, Citarabină
Citostatice cu risc scăzut de diaree: Dactinomicin, Floxouridină, Hidroxiuree, Idarubicin, nitrozuree,
Paclitaxel
Alimente ce trebuie evitate în timpul CHT: lapte şi produse de lapte, alcoolul, băuturi ce conţin cafeină,
sucuri de fructe (portocală, prune), condimente în exces, alimente cu conţinut crescut de grăsimi, cereale
Medicamente de evitat în timpul CHT: laxative, medica ţii ce cresc motilitatea intestinală (Metoclopramid,
Cisaprid)
Măsuri de ambulator în caz de diaree:
1. Atenţionarea medicului terapeut:
- debutul şi durata diareii
- numărul şi frecvenţa scaunelor
- asocierea altor simptome (febră, durere)
- alte asociaţii alimentare (lactate, laxative)
2. Măsuri primare la domiciliu:
- evitarea alcoolului, a produselor ce conţin lactuloză
- hidratare orală (ceai diluat, fără apă minerală gazoasă, Coca Cola, Pepsi Cola, cafea etc.)
- alimentaţie uşoară şi uşor de digerat
- medicaţie cu Loperamid: doză iniţială de 4mg, urmată de 2mg la fiecare 4 ore/ dup ă fiecare scaun diareic.
3. Evoluţie:
a. diareea dispare:

- se continuă se
Loperamid dieta,
opreseştereintroduce
la 12h de latreptat scaun ţdiareic
alimenta
ultimul ia
b. diareea persistă – grad OMS 1-2
- Loperamid 2 mg la fiecare 2 ore
- îngrijire ambulatorie, se verifică la fiecare 12-24 ore starea pacientului
c. diareea persistă – grad OMS 3-4
- se recomandă internarea pacientului: terapie de substituţie de lichide şi electroliţi prin perfuzii
- Octreotid 100-150 µg x 3/zi S.C.
- excluderea altor cauze de diaree (examinarea materiilor fecale)
 289

Intervenţii de nursing în diaree

Problemele care necesită intervenţii ale asistentei medicale sunt următoarele:

1. Diaree legată de comorbidităţi, neoplazie sau tratamentul acesteia

Diareea poate fi cauzată de o multitudine de factori cu sau fără legătură cu neoplazia; este
inconfortabilă, interferă cu activităţile zilnice şi poate determina serioase probleme de sănătate.
Intervenţii: 1. pacientul va lua mese mici, care pot fi digerate mai uşor şi nu vor precipita sindromul dumping
2. creşterea aportului lichidian
3. regimul alimentar iniţial trebuie să fie hiperproteic (proteinele sunt digerate mai uşor decât
glucidele şi lipidele) şi hipercaloric (pentru a compensa nutriţia diminuată) şi să conţină puţine reziduuri.
4. administrarea de vitamine după necesităţi (atât cele hidro-, cât şi cele liposolubile sunt mai greu
absorbite în caz de diaree); există studii care susţin că şi suplimentele de zinc ar avea un rol benefic.
5. restricţionarea alimentelor stimulante / iritante (cereale integrale, gr ăsimi, prăjeli, condimente,
fructe şi legume proaspete, cafeină, băuturi carbogazoase)
6. servirea meselor la temperatura camerei
7. încurajarea metodelor non-farmacologice de tratare a diareii
8. administrarea de probiotice (refacerea florei bacteriene gastro-intestinale normale)
9. administrarea medicaţiei conform prescripţiei medicului
În diareea uşoară, medicamentele se administreaz ă la nevoie
În diareea severă necontrolabilă, medicamentele se administrează la intervale orare regulate pân ă la
ameliorarea simptomatologiei
Rezultate optimale: a. funcţia digestivă normală este restabilită
b. pacientul se poate alimenta corespunzător
c. activitatea zilnică şi calitatea vieţii pacientului sunt la un nivel optim

2. Deficitul hidro-electrolitic determinat de diaree

Volume extrem de mari de lichide se pot pierde prin diaree, care poate de asemenea provoca
dezechilibre electrolitice majore (hipokaliemie, hipocalcemie).
Intervenţii: 1. evaluarea aportului, excre ţiei de fluide şi greutăţii corporale, care pot oferi informaţii asupra
pierderilor lichidiene
2. monitorizarea semnelor vitale în ortostatism, şi eventual a presiunii venoase centrale, pentru a
evalua echilibrul fluidelor corporale
3. repleţia volemică după necesităţi
 Hidratare orală cu apă, fluide derivate din orez sau cereale, sau lichide izotone îmbog ăţite în electroliţi
(folosite pentru tratamentul diareii la copil – ex. Pedialyte)
 Evitarea lichidelor foarte dulci, care con ţin cafeină, carbonatate, a sucurilor de fructe cu pulp ă.
4. monitorizarea electroliţilor serici conform recomandărilor, în funcţie de severitatea pierderilor
lichidiene
 Administrarea de electroliţi P.O. sau I.V. după necesităţi (în special calciu şi potasiu dacă disfuncţia este
la nivelul intestinului subţire, şi fosfor dacă este localizată la nivelul colonului)
 Evaluarea osmolarităţii şi nivelului electroliţilor din scaun pentru a stabili tipul de diaree
 Evaluarea anomaliilor neuromusculare şi cardiovasculare care pot indica dezechilibre electrolitice
(tetanie, spasme, crampe, palpitaţii, puls neregulat)
5. evaluarea nivelului albuminei serice, care reflectă starea de nutriţie a pacientului (dacă este
scăzut, va agrava diareea)
6. dacă rehidratarea orală nu este eficientă, se vor utiliza administrarea de fluide şi nutriţia
parenterală până la dispariţia diareii
7. dacă nu s-a putut determina etiologia şi diareea persistă, se va lua în considerare terapia
antimicrobiană
Rezultate optimale: pacientul îşi va menţine echilibrul hidro-electrolitic

3. Risc crescut de infecţii datorită alterării integrităţii cutanate ca urmare a diareii

Scaunele frecvente şi lichide pot determina excoriaţii ale pielii din regiunea perianală
Intervenţii: 1. curăţarea regiunii perianale (cu apă călduţă şi săpun sau cu şerveţele pentru copii) şi uscarea
acesteia după fiecare defecaţie; încurajarea expunerii regiunii la aer ori de câte ori este posibil,
şi a utilizării de ţesături din bumbac absorbante
2. utilizarea de unguente (ca barieră protectivă cutanată) şi de anestezice locale, dup ă necesităţi
3. încurajarea băilor calde de şezut după defecaţie şi după dorinţă
Rezultate optimale: pacientul nu va prezenta dureri şi excoriaţii în regiunea perianală
 290

Bibliografie
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Fisher D.S., Knobf M.T. – Assessment and Management of Organ System Toxicity. În Fisher D.S., Knobf M.T.,
Durivage H.J. (eds.) - The Cancer Chemotherapy Handbook . 5th Edition, Mosby, St. Louis 1997: 575- 552.
Kornblau S., Benson A.B., Catalano R. et al. – Management of Cancer Treatment Related Diarrhea: Issues and
Therapeutic Strategies. J. Pain Symptom Management 2000; 19: 118-129.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Miron L. – Diareea postchimioterapie. În Bild E., Miron L. (eds.) - Terapia cancerului: ghid practic . Editura
Tehnopres ETP, Iaşi 2003: 471-473
Miron L., Vasiliu L. – Tratamentele paliative în oncologie . În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Oncologie clinică,
Editura Egal, Iaşi-Bacău 2001: 1404-1487.
Preiss J.C. – Diarrhoea Therapy. În Preiss J.C., Dornoff W., Hagmann V., Schneider A. (ed.) - Pocket Guide of
th
Chemotherapy
Tiffany R., 10 Originalfor
Edition,
– Oncology nursesWand
Zuckschwerdt
health carePublishers Ltd., Munich
. George
professionals 2000:
Allen 263. Publishers, London 1978.
& Unwin
Tipton J. – Side Effects of Cancer Chemotherapy . În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer Chemotherapy. 6th Edition,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2003:563-565
Violette K.M. – Constipation and diarrhea. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004:393-406.
 291

CAPITOLUL 32.

CONSTIPAŢIA

Constipaţia constă în eliminarea de materii fecale de consistenţă crescută, mai puţin frecvent decât
obişnuinţa zilnică. Există totuşi oameni sănătoşi care nu defecă în fiecare zi (la 75% din ei, aceasta se produce
de 5-7 ori pe săptămână; mai puţin de 1% prezintă mai puţin de 3 scaune pe s ăptămână sau mai mult de 3 pe zi).
Constipaţia poate fi o problem ă importantă la pacienţii cu cancer debilitaţi, cu caşexie sau la cei care
primesc medicaţie analgezică opioidă; poate determina o serie de simptome secundare, cum ar fi apari ţia de
debacluri diareice, retenţie urinară, ocluzie intestinală. Constipaţia se poate instala la pacien ţii cu chimioterapie
(CHT) neurotoxică (alcaloizi de Vinca, Etoposid, Cisplatin – susceptibili s ă declanşeze disfuncţii autonome). La
instalarea constipaţiei poate contribui şi descreşterea motilităţii intestinale prin boală intra-abdominală,
hipercalcemie sau deshidratare. Constipaţia cronică este o problemă mai dificil de tratat decât de prevenit. Dieta
bogată în fibre voluminoase, fructe proaspete şi legume, cu aport crescut de lichide, poate ajuta la diminuarea
constipaţiei.
La pacienţii în curs de tratament cu analgetice narcotice se vor adminis tra mai întâi emoliente ale
materiilor fecale şi laxative de volum şi apoi laxative osmotice (dacă primele nu sunt eficace).
Tratamentul constipaţiei
Presupune următoarele măsuri generale:
• Măsuri dietetice: creşterea aportului alimentar
creşterea conţinutului alimentar de fibre (fructe, legume)
creşterea consumului de lichide
consumul de sucuri de fructe
• Mobilizarea pacientului
• Uşurarea accesului la toaletă şi amenajarea sa (scaun de sprijinit picioarele pentru a permite contrac ţia mai
uşoară a musculaturii abdominale).
• Se va reduce doza sau se va opri administrarea de medicamente constipante (ex. opioizii).
• Administrarea de laxative: fibre (metilceluloza, muciloizi), lubrificatori, ulei mineral sau de parafin ă, s ăruri
(sare de magneziu, sulfat de sodiu, fosfat de sodiu), agen ţi osmotici (lactuloză, sorbitol, Manitol).
Tratamentul constipaţiei induse de opioizi

pacientul
- tu va este
şeul rectal fi chestionat asupra
obligatoriu său de defecare
orarului fecaloamelor)
(excluderea
- la prima administrare de opioid se va administra un laxativ în scop profilactic (ex.: capsule de Co-dantrusat ce
conţin 30 mg Casantranol şi 100 mg Docusat sodic), o tablet ă seara. Dacă pacientul este deja constipat se vor
administra câte 2 tablete seara în scop profilactic. În func ţie de rezultate, doza se va ajusta la câteva zile.
Laxativele se pot administra şi sub formă de suspensie dac ă pacientul o preferă. Dacă este necesar se pot
administra şi supozitoare sau o clismă cu soluţie fosfat, repetată în ziua următoare.
- dacă laxativul administrat de prim ă intenţie nu are efect, se va reduce doza la ½ şi se va asocia un laxativ
osmotic.
- dacă laxativul determină crampe abdominale, doza zilnică va fi divizată în doze mai mici
- la pacienţii cu sindrom de intestin iritabil se va prefera administrarea de lactuloz ă
- uneori, optimizarea tratamentului pe care pacientul îl prime şte deja reprezintă o măsură mai bună decât
introducerea unui nou preparat
- în cazul prezenţei fecaloamelor intratabile se va proceda la extragerea manuală
- 1/3 din pacienţi (paraplegici, bătrâni, debilitaţi) vor prezenta simptome rectale în ciuda tratamentului medical.

Intervenţii de nursing în constipaţie

A. Constipaţie legată de cancer, tratamentul acestuia sau efectele sale adverse

Problemă: Constipaţia se poate datora mai multor cauze, fiind deseori rezultatul interacţiunii unor factori de risc
multipli. Poate determina producerea ocluziei intestinale, reabsorbţia unor metaboliţi toxici şi disconfort.
Intervenţie: 1. creşterea aportului de fluide (2-3 l/zi); lichidele calde pot ac ţiona ca stimulent al peristaltismului,
accelerând evacuarea intestinului
2. aport crescut de fibre alimentare (cereale integrale, fructe şi legume verzi, nuci, porumb, nuci de
cocos, stafide, prune etc.)
3. evitarea cafeinei (acţionează ca diuretic, scăzând volumul de lichid extracelular)
4. evitarea brânzeturilor şi cerealelor rafinate
 292

5. cre şterea activităţii fizice (va ameliora motilitatea intestinală); dacă pacientul este imobilizat la
pat, îşi va contracta şi relaxa ritmic muşchii abdominali şi va mobiliza extremităţile inferioare
6. tentative de a ritmiciza defecaţia:
Ore constante (perioada de după micul-dejun este un moment al zilei în care motilitatea intestinală
este crescută în mod obişnuit)
Intimitate
Utilizarea unui vas de toaletă la marginea patului (dacă este posibil), mai degrabă decât a unei ploşti
7. prevenirea constipaţiei datorate anumitor medicaţii prin administrarea profilactică de agenţi care
să înmoaie materiile fecale sau care s ă le crească volumul; pentru constipa ţia determinată de
opioizi conduita terapeutică include atât un agent emolient cât şi un stimulator al
peristaltismului.
 Senna 1-2 tablete/zi la culcare
 Docusat 1-2 tablete/zi dimineaţa
 dacă pacienţii nu au scaun cel pu ţin o dată pe zi, dozele din fiecare medicament pot fi crescute cu 1
tabletă/zi, până la un total de 4 tablete de 3 ori pe zi, sau 3-4 zile f ără scaun
8. alte măsuri farmacologice
9. participare la îndrumarea pacientului către serviciul de chirurgie
10. demonstrarea exerciţiilor pelvine Kegel pentru ameliorarea tonusului muscular rectal.
Rezultate optimale: a. pacientul va avea un tranzit intestinal regulat, confortabil, cu un scaun moale, format
b. pacientul va prezenta mai puţine acuze de disconfort şi constipaţie
c. pacientul va necesita mai puţine laxative sau alte intervenţii medicale
B. Potenţial de infecţii datorită obstrucţiei sau perforaţiei intestinale
Problemă: Constipaţia severă refractară poate duce la ocluzie intestinală şi posibil la perfora ţie (dacă se produce
la nivelul colonului va fi urmat ă de peritonită septică).
Intervenţie: 1. examene obiective frecvente la pacien ţii cu istoric de constipa ţie (zgomote intestinale, distensie,
dureri abdominale – reacţia de apărare trebuie raportată imediat medicului)
2. monitorizarea semnelor vitale
3. dacă se suspectează ocluzie / perforaţie intestinală, pacientul va fi preg ătit pentru:
 Radiografie abdominală pe gol de urgenţă
 Perfuzie masivă de fluide I.V. şi posibil transfer în serviciul de A.T.I. pentru tratament cu medicamente
vasopresoare
 Antibioterapie I.V. de urgenţă, care va include metronidazol sau o fluoroquinolon ă

Sondă nazo-gastrică până se decide dacă pacientul este sau nu candidat la interven ţie chirurgicală
Evaluare frecventă a semnelor vitale, aportului şi excreţiei


Probe de laborator: biochimie, amilaz ă, lactat



Rezultate optimale: constipaţia este ameliorată înainte de producerea crizei abdominale.

Bibliografie
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Principles and Practice of Supportive Care.
Lippincott-Raven, Philadelphia 1998
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Doyle D., Hanks W.C.G., MacDonald N.M. (eds.) – Oxford Textbook of Palliative Medicine. 2nd Edition, Oxford
Medical Publications, Oxford,1998:489-776.
Foley M.K., Souba W.W., Schover L.R., Maltoff E.T., Lesko L.M. – Supportive Care and Quality of Life . În DeVita
V.T. Jr., Rosenberg S., Hellmann S.A. (eds.) - Cancer: Principles & Practice of Oncology , 5th Edition, Lippincott-Raven,
Philadelphia 1997:2807-2911.
Guyton A.C. – Textbook of Medical Physiology. 6th Edition, W.B. Saunders Philadelphia 1981
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Violette K.M. – Constipation and diarrhea. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia

2004: 393-406.
 293

CAPITOLUL 33.

PLEUREZIA MALIGNĂ

Pleurezia reprezintă acumularea de lichid în spa ţiul pleural. Aceasta poate fi mare (definită ca
opacifierea radiologică a mai mult de 2/3 din hemitorace) sau chiar masivă (opacifierea completă sau aproape
completă a hemitoracelui respectiv).
Pleurezia malignă survine în asocia ţie cu celulele maligne ce infiltreaz ă pleura, pleurita
carcinomatoasă, exsudatul în spaţiul pleural, blocajul venos sau limfatic, perturbarea fluxului limfatic (mai ales
după iradierea mediastinală). A fost raportată în aproape toate malignităţile, însă apare mai frecvent în: cancerul
bronho-pulmonar, mezoteliomul pleural, cancerul mamar, limfoame, neoplazii genitale feminine şi tumori
gastro-intestinale). Malignitatea nu este singura cauză a pleureziei, ca urmare este important a se exclude alte
cauze precum: insuficienţa cardiacă congestivă, infarctul pulmonar, obstruc ţia bronşică cu pneumonie sau
atelectazie, obstrucţia limfatică, caşexia (prin scăderea presiunii oncotice datorită deficitului proteic),
embolismul pulmonar.
Diagnostic
Pleureziile pot fi asimptomatice, sau pot fi suspectate datorit ă unor semne şi simptome precum:
dispneea, ortopneea, cianoza, tusea iritativă. Examinarea fizică pune în evidenţă matitatea toracică, dispariţia
murmurului vezicular, egofonia ca semne obiective tipice.
Radiografia toracică este obligatorie pentru a confirma suspiciunea clinic ă. Când lichidul este prezent,
o radiografie în decubit poate fi util ă în confirmarea revărsatului pleural. Computer tomografia este cea mai
valabilă metodă de evaluare a pacientului cu pleurezie. Imagistica în rezonanţă magnetică nucleară (IRM) nu
este esenţială, dar poate fi utilă în evaluarea invaziei la peretele toracic sau a extensiei transdiafragmatice a
tumorilor pulmonare.
Trebuie preconizată toracocenteza, iar echografia transtoracică poate ghida localizarea lichidului.
Examinarea biochimică comportă dozarea concentraţiei proteice (>3 g/dl semnific ă un exsudat),
dozarea LDH (>0,6 x valorile serice normale), examenul bacteriologic şi fungic.
Examinarea citologică este importantă, deoarece în 50-70% din cazuri certifică diagnosticul de
neoplazie.
Dozarea antigenului carcinoembrionic (ACE) poate fi utilă în adenocarcinoamele mamare, pulmonare
şi gastro-intestinale. Nivele ale antigenului carcino-embrionar (ACE) cuprinse între 10-20ng/ml pot reflecta
malignitatea, dar şi afecţiuni benigne (infecţia pulmonară). Utilizarea mai multor markeri din lichidul pleural
este scumpă şi consumatoare de timp.
Tratament
Pleurezia malignă este în general asociat ă cu boala generalizată, tratamentul sistemic fiind adesea de
preferat. Cel mai important moment al deciziei terapeutice este a se stabili dacă pacientul este simptomatic.
Prezenţa simptomelor (dispnee, modificări funcţionale, durere) reprezintă indicaţia majoră de tratament pentru
pleurezia malignă. Evaluarea lichidului pleural reprezintă un moment de decizie foarte important. De multe ori,
tratamentul eficace nu este posibil, mai ales când boala malign ă primară este refractară la tratament (ex.
mezoteliomul pleural) sau când pacien ţii au fost trataţi intensiv anterior. În aceste circumstan ţe, este necesară
terapia loco-regională pentru paliaţia simptomelor. Strategia optimă de management a pleureziei maligne
rămâne de definit.
Drenajul pleural prin puncţie comportă: determinarea echografică a nivelului de lichid; punc ţia în
spaţiul V-VI intercostal pe linia axilar ă posterioară. Se practică anestezie locală (ex. 5 ml Xilină soluţie 1%) la
nivelul marginii superioare a coastei; se aspiră când rezistenţa la înaintare scade (se poate monta un sistem de
aspiraţie); se pot aspira ≤1500 ml/zi; dacă apare tusea cu caracter iritativ se întrerupe aspirarea ! Se poate
administra Codeină profilactic. Majoritatea pleureziilor maligne recidivează în decurs de 1-3 zile dup ă
toracocenteza simplă; circa 97% recidivează în decurs de o lun ă. Tubul de drenaj toracic permite acolarea celor
două foiţe pleurale dacă se menţine mai multe zile, cu menţinerea efectului timp de mai multe săptămâni sau

luni. Instilarea
Agenţunui agent sclerozant
ii citotoxici în spa
şi sclerozan ţiulpleurodeza
ţi – pleural, când tubul
poate fi de drenajă este
efectuat l ăsat
într-o pe loc, de
varietate şte eficacitatea.
cremodalit ăţi, de la
instilarea unui agent sclerozant (talc, Bleomicin sau Doxiciclină) până la pleurodeza mecanică şi pleurectomie.
Cei mai utilizaţi agenţi pentru administrarea intrapleural ă sunt: Bleomicina, Doxiciclina şi talcul. Al ţi
agenţi precum: 5-Fluorouracil, Interferon-α şi Metilprednisolon acetat sunt mai rar utilizaţi. Studiile recente
randomizate sugerează că Bleomicina este mai eficace ca Tetraciclina (datorit ă în parte şi faptului că
Doxiciclina necesită administrări multiple) iar talcul este discret superior Doxiciclinei în termenii recidivei.
Pentru eficacitatea terapiei este necesar drenajul pleureziei înaintea instilaţiei, cât mai complet posibil.
 294

Metode de administrare: medicaţia este diluată în 50-100ml ser fiziologic şi instilată prin tubul de
toracoscopie în cavitatea toracică după drenajul cât mai complet al pleureziei sau când debitul de colec ţie a
lichidului prin aspirarea continuă scade la < 100 ml/24h.
Eficacitatea raportată a diferiţilor agenţi este variabilă – pu ţine studii au comunicat rezultate, între care
rate de succes de 93% cu talc şi de 54% cu Bleomicin ă. Talcul este considerat unul din cei mai eficace agen ţi,
dar comportă un risc crescut de durere şi febră (16-69% din cazuri). E şecul pleurodezei este frecvent şi poate fi
tratat într-o varietate de modalităţi.
Agenţii recomandaţi:
1. Bleomicin 1mg/kg sau 40 mg/m2 prezintă un efect mielosupresiv minim şi eficacitate crescută.
2. Talc 5g este administrat ca pudr ă (talcaj); este foarte eficace, dar necesit ă toracoscopie şi anestezie generală; la doze
>10g se poate rar consemna şi sindromul de detresă respiratorie.
3. Doxiciclină sau Tetraciclină în doză de 500mg poate determina durere toracică. O injecţie de 10ml de Lidocaină 1%

(100mg) pe tubul de toracocenteză poate reduce acest simptom.

Pleurezia malignă este foarte frecventă la pacienţii cu malignităţi avansate. Deşi sunt disponibile mai
multe opţiuni de tratament, sunt puţine date care s ă ghideze ajute specific managementul unei pleurezii
specifice. Aceasta reflectă marea varietate a conduitelor terapeutice utilizate pretutindeni. Scopul terapiei
pleureziei maligne rămâne acela de maximalizare a calit ăţii vieţii pacienţilor cu cancer.

Intervenţia asistentei

1. Modificarea schimburilor gazoase în rela ţie cu acumularea de lichid pleural

Acumularea lichidului datorită diferitelor etiologii determină perturbarea schimburilor gazoase
crescând dificultatea respiratorie. Intervenţiile asistentei sunt următoarele:
ajută pacientul să-şi găsească o poziţie confortabilă.
•

evaluează frecvenţa şi efortul respirator, excursiile toracice, sunetele respiratorii cu ocazia oricărei vizite.
•

pregăteşte pacientul şi materialele pentru toracocenteză – ac lung de 1,5-2, vase de colecţie, seringi de
•

colectare; pune la dispoziţia medicului mijloacele sterile de toracocentez ă (mănuşi, seringi, Xilină 1%, pensă,
tub de perfuzor).
are pregătită trusa de urgenţă în caz de incidente în cursul toracocentezei.
•

poziţionează pacientul pentru toracocentez ă: poziţie şezând cu coatele sprijinite pe spătarul unui scaun.
•

asistă manevra
conecteaz
•
de toracocentez
ă cateterul
ă
la un sistem. de drenaj şi apreciază cantitatea de lichid colectată.
va însoţi pacientul pentru efectuarea unei radiografii toracice post-toracocenteză.
•

dacă pacientul trebuie să părăsească spitalul la un interval de timp de < 2-4 ore dup ă procedură va fi instruit
•

cu privire la simptomele pneumotoraxului, ce necesită evaluare medicală imediată: durere, dispnee bruscă,
mişcări respiratorii asimetrice.
2. După evacuarea unei cantităţi prea mari de lichid pleural prin toracocenteză, poate surveni
edemul pulmonar de reexpansiune
Asistentele trebuie să fie alertate cu privire la această complicaţie şi să acorde tratamentul de susţinere:
la pacienţii cu risc crescut, se va pensa tubul de drenaj la 1000ml şi se va monitoriza statusul respirator
•

pentru evaluarea toleranţei la evacuarea lichidului.

se administrează oxigen dacă este necesar
•

se încurajează pacientul să respire profund, să tuşească şi să se mobilizeze pe cât este posibil.

•

se va monitoriza tensiunea arterială, se vor discuta riscurile şi beneficiile administrării de diuretice.

•

se va evita administrarea de mari cantităţi de lichide sau de produse sangvine în primele 12 ore dup ă drenaj
•

când există un risc crescut de edem pulmonar.

3. După drenajul unei cantităţi crescute de lichid din spa ţiul pleural, apare o mişcare compensatorie
a lichidelor din spa ţiul vascular spre spa ţiul pleural determinând hipovolemie şi hipotensiune.
Intervenţia asistentei:
după evacuarea a 1000 ml lichid de drenaj, se va pensa tubul şi se va observa frecvenţa cardiacă şi semnele
•

vitale timp de 15-30 minute înaintea relu ării drenajului.

dacă nu este posibil s ă se campeze tubul de evacuare după 1000ml (toracocenteză) se vor observa atent
•

semnele vitale, iar în caz de hipotensiune se va a şeza pacientul culcat în pat, se va monta o perfuzie cu ser
fiziologic.
se vor efectua teste de laborator precum electroforeza (hipoalbuminemia care creşte riscul de complicaţii).
•

Scopul urmărit: absenţa hipovolemiei, hipoalbuminemiei, a stării de nutriţie alterate.

 295

4. Riscul de alterare a stării de nutriţie datorită efortului de respiraţie

Pierderea ponderală este un simptom frecvent la pacien ţii cu pleurezie, datorată anorexiei şi dificultăţii
de a mânca când efortul de a respira este atât de intens. Malnutri ţia accentuează hipoalbuminemia, care la rândul
său influenţează negativ acumularea lichidului pleural.
Planul de educare a pacientului
a. Se va educa pacientul cu privire la simptomele principale ale pleureziei şi la metodele de tratament
disponibile.
b. Se va reaminti că efortul fizic contribuie la minimalizarea pleureziei.
c. Se vor furniza informaţii despre etiologia, prognosticul, despre simptomele şi îngrijirile la domiciliu,
măsurile în caz de urgenţă, serviciile medicale la care va face apel în caz de refacere a pleureziei.

Bibliografie
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Principles and Practice of Supportive Care.
Lippincott-Raven, Philadelphia 1998
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) – Cancer nursing: care in context.Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Doyle D., Hanks W.C.G., MacDonald N.M. (eds.) – Oxford Textbook of Palliative Medicine. 2nd Edition, Oxford
Medical Publications, Oxford,1998:489-776.
Foley M.K., Souba W.W., Schover L.R., Maltoff E.T., Lesko L.M. – Supportive Care and Quality of Life . În DeVita
V.T. Jr., Rosenberg S., Hellmann S.A. (eds.) - Cancer: Principles & Practice of Oncology , 5th Edition, Lippincott-Raven,
Philadelphia 1997:2807-2911.
Guyton A.C. – Textbook of Medical Physiology. 6th Edition, W.B. Saunders Philadelphia 1981
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Nguyen D.M., Schrump D.S. – Malignant and pericardial effusions. În DeVita V.T. Jr., Hellman S.H., Rosenberg S.A.
(eds.) – Cancer: Principles & Practice of Oncology . 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2005:2381-
2391.
Shelton B.K., Onners Kozak B.L. – Pleural Effusions. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of
cancer nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2004: 536-547.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 296

CAPITOLUL 34.

ASCITA MALIGNĂ

Cauzele ascitei neoplazice sunt asociate cu diseminarea difuz ă a celulelor neoplazice pe suprafa ţa
peritoneală, cu apariţia de mici depozite tumorale. Perturbarea circula ţiei limfatice subfrenice sau a circula ţiei
venoase portale se poate solda cu apari ţia ascitei. Se asociază cu prezenţa neoplasmului ovarian, de stomac,
pancreas, colon şi endometru, tumori hepatice primare şi secundare.
Etiologie
Metastazele peritoneale sunt frecvente – în majoritatea cazurilor asociate cu prezenţa celulelor maligne
în revărsatul ascitic, sau cu tumoră şi disfuncţie hepatică fără prezenţa celulelor tumorale. O indicaţie specială
este lichidul chilos prin invazia tumorală directă a marii cisterne limfatice sau a canalului toracic.
Carcinoamele ovariene reprezint ă cauza cea mai frecventă de ascită malignă la sexul feminin, iar
neoplaziile gastro-intestinale la sexul masculin. Alte neoplasme care pot determina ascită includ: carcinoamele
cu punct de plecare neprecizat, limfoamele, mezotelioamele, carcinoamele uterine şi ale sânului. Metastazele
hepatice per se nu determină ascită simptomatică dacă nu sunt numeroase.
Diagnostic
Pacienţii pot fi complet asimptomatici sau prezintă suficient lichid care determină: creşterea
circumferinţei şi durere abdominală, scăderea motilităţii intestinale datorită ascensiunii diafragmului. În
prezenţa metastazelor peritoneale, există o motilitate anormală intestinală care poate lua aspectul unui ileus
paralitic (saţietate precoce, pierderea apetitului, greaţă şi vărsături). Dezvoltarea ascitei poate varia ca localizare;
în stadiile tardive aspirarea zilnic ă de lichid în cantităţi mari este frecventă. La numeroşi pacienţi, ascita este
primul semn de boală malignă.
Dintre studiile imagistice, echografia abdominală este uşor de practicat şi depistează rapid chiar
ascitele în cantitate redusă. Examenul computer tomografic (CT) este de asemenea util în determinarea existenţei
adenopatiilor retroperitoneale, maselor tumorale abdominale / pelvine sau a metastazelor hepatice în asociaţie cu
ascita.
Paracenteza este uzual utilizată pentru a diferenţia între malignitate şi alte cauze nemaligne de ascită
precum: insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, peritonite. Celulele maligne sunt identificate la circa 50% din
pacienţii cu malignităţi. Alte teste sunt puţin disponibile şi decizia terapeutică se bazează adesea pe date
incomplete. Valorile crescute ale LDH, proteinelor, antibiograma sunt utile dar nespecifice pentru malignitate.
Diagnosticul ascitei este clinic, ecografic şi citologic (atenţie: celulele tumorale sunt frecvent
identificate în cheagurile de fibrină !).
Tratament
Ca regulă generală, ascita neoplazică, ca şi pleurezia malignă, este optim tratată prin terapia sistemică –
există o excepţie, neoplazia ovariană, care poate fi tratată şi prin chimioterapie intraperitoneală (CHT-IP). Dacă
pacientul este rezistent la toate terapiile sistemice, trebuie încercat tratamentul loco-regional, dar şansele de
succes sunt mult mai reduse şi complicaţiile mai severe (mai ales prin aderen ţele determinate de instilarea
agenţilor chimioterapici şi creşterea posibilităţii de ocluzie intestinală).
Diureticele pot fi utile în reducerea ascitei, dar trebuie manifestată prudenţă datorită posibilităţii de
deshidratare şi hipotensiune. Antagoniştii de aldosteron sunt recomanda ţi numai în obstrucţia efluxului hepatic.
La pacienţii cu evidenţa citologică a celulelor maligne, utilizarea diureticelor nu este justificată; numai terapia
cauzală poate furniza palia ţia pe termen lung. O alegere rezonabil ă constă în combinaţia de Furosemid 40 mg
sau Hidroclorotiazidă (Nefrix) 50-100 mg/zi cu Spironolactonă 50-400 mg/zi (este „cheia succesului”, deoarece
antagonizează aldosteronul). Doza iniţială este de 100-200mg dimineaţa şi se creşte cu 100mg la fiecare 3-7 zile
pentru a obţine o scădere în greutate de 0,5-1kg/24h; doza uzuală de menţinere este de 300mg/zi.
Repausul la pat şi restricţia de sare, utile în tratamentul altor ascite, sunt pu ţin eficace în cea malignă.
Administrarea intracavitar
ă
Citostaticele, agenţii sclerozanţi, radioizotopii pot fi utiliza ţi cu unele beneficii în tratamentul ascitei
maligne, dar mai puţin de 50% din pacienţi prezintă un răspuns satisfăcător. Efectul terapeutic se datorează în
mare parte inducerii unui răspuns inflamator local cu scleroză secundară.
Abordul se realizează prin puncţie în flancul stâng (punctul McBurney) sub control ecografic. Ascitele
trebuie drenate cât mai complet posibil, deşi se pierd nivele importante de proteine; la câţiva pacienţi se poate
obţine o reducere prelungită a intervalului de reformare a ascitei dup ă un singur drenaj. Lichidul peritoneal
trebuie drenat lent (24-36h) printr-un cateter Tenckhoff. Distribuţia potenţială a agenţilor terapeutici poate fi
determinată prin instilarea de Techne ţiu99-glucoheptonat cu albumină macroagregat. Agentul chimioterapic este
amestecat cu 2l de ser fiziologic cald 1,5% şi este instilat ca dializat peritoneal, r ămâne 2 ore şi apoi este drenat.
Poate fi mixat cu 2l soluţie proaspătă dializabilă conţinând heparină 1.000 UI/l; pentru unii agenţi se recomandă
drenajul după 4 ore.
 297

Spălarea peritoneală la pacienţii care primesc citostatice cu capacitate crescut ă de legare de proteine
(Cisplatin, Mitoxantron, taxani) se va realiza prin o linie de drenaj ce permite administrarea a 2-4 litri de solu ţie
NaCl 0,9% (preîncălzită la 30°C); dacă legarea de proteine este foarte sc ăzută (5-Fluorouracil, Citarabină),
această procedură poate fi omisă.
În caz de aderenţe fibroase peritoneale ce pot împiedica distribu ţia uniformă a citostaticelor în cavitatea
abdominală se va recurge la:
a) instilaţia a 100 ml de substan ţă radio-opacă, diluată în 1-2 litri NaCl 0,9% (30-35°C), puncţie sub
computer tomograf, cu ac de calibru mare (calibru aproximativ 4-8G).
b) echografia abdominală cu reperajul locului de punc ţie
c) continuarea evacuării prin linie de drenaj în majoritatea cazurilor, cu dilu ţie în 1-2 litri NaCl 0,9%
(la temperatura de 30-35°C) în cavitatea abdominal ă stângă. Soluţia se drenează apoi (în majoritatea cazurilor,
nivelul de lichid drenat este mult mai redus, deoarece solu ţia de NaCl este mai rapid absorbit ă) şi sistemul de
drenaj este sistat. Durata terapiei infuzionale depinde de clearance-ul peritoneal şi de penetrarea în tumoră;
drenajul precoce scade absorbţia sistemică şi toxicitatea.
Complicaţii: - hemoragice
- chimice
- injurii intestinale
- peritonită bacteriană.

Rolul asistentei medicale

Asistenta îşi asumă următoarele sarcini:

Înainte de paracenteză
- pregăteşte pacientul în vederea paracentezei, explicând procedura, indicând pacientului s ă adopte o poziţie
declivă, culcat pe parte dreaptă.
- pregăteşte din timp materialele şi instrumentarul necesar: trusa cu ace, m ănuşi sterile, fiole cu Xilină, alcool
iodat, vasul de colectare a lichidului de ascită, tubulatura de racord pentru evacuarea lichidului.
- în timpul procedurii asistă medicul în efectuarea procedurii.
- supraveghează curgerea lichidului, aspectul acestuia şi semnalează când lichidul nu mai curge.
- supraveghează reacţiile pacientului şi adoptă o atitudine liniştitoare şi calmă.
După paracenteză
- aplică la locul puncţiei un pansament compresiv.
- măsoară cantitatea de lichid de ascită evacuat, va recolta probe de lichid pentru examenul citologic, pe care le
trimite la laborator după completarea buletinului cu datele bolnavului.
- după manevra de paracenteză, invită pacientul să rămână culcat, măsoară pulsul şi TA, observă semnele
vitale.
- instituie o perfuzie I.V. cu ser fiziologic în cantitatea şi cu durata recomandată de medic.

Bibliografie
Bădulescu Fl. – Recomandări pentru tratamentul pleureziei, pericarditei şi ascitei. În Bădulescu Fl. - Ghid terapeutic
de referinţă în oncologia medicală. Ed. Medicală, Bucureşti 2002: 261-263.
Preis J., Dornoff W., Hagmann F.G., Schmeider A. – Cancer therapy - pocket guide: intracavitary therapy. W.
Zuckschwerdt Publisher. Munchen 2000: 287-269.
Twycross R., Wilcock A. – Controlul simptomelor în cancerul avansat. Ediţia a 3-a trad. de Găzdoiu C., Moşoiu
Daniela, Braşov, 2001: 97- 98.
 298

CAPITOLUL 35.

INFECŢIILE ŞI SÂNGERĂRILE

I. Infecţiile

Infecţiile reprezintă o cauză importantă de mortalitate în multe centre onco-hematologice, cea mai
frecventă cauză de mortalitate la pacienţii neoplazici cu boală avansată. Infecţiile bacteriene şi de alte cauze
reprezintă principala cauză de deces la circa 70% din pacienţii cu leucemie acută şi la circa 50% din pacien ţii
afectaţi de limfoame şi tumori solide.
Infecţiile continuă să joace acest rol, în ciuda recentelor succese în preven ţia şi tratamentul acestora.
Granulocitopenia, tulburările imunităţii celulare şi umorale, splenectomia, prezenţa cateterelor intravenoase, a
protezelor (stent-urilor), manevrele invazive, leziunile cutaneo-mucoase, spitalizarea prelungită, imobilizarea la
pat, malnutriţia, tulburările neurologice sau invazia tumorală locală pot predispune la anumite tipuri de infec ţii.
Majoritatea infecţiilor bacteriene şi fungice la pacienţii cu cancer sunt determinate de germeni
oportunişti. Spitalizarea prelungită şi administrarea de antibiotice cresc riscul select ării unor microorganisme
rezistente la tratament.
Igiena personalului sanitar este principala m ăsură cu rol în reducerea incidenţei infecţiei. Prezenţa
simptomelor clinice impune iniţierea de urgenţă a unui tratament antibiotic cu spectru cât mai larg, la care se
adaugă şi terapie antifungică în absenţa unui răspuns la antibioterapie. Pacienţii vor fi monitorizaţi zilnic.
Manevrele diagnostice (computer tomografia, bronhoscopia, culturile) vor fi efectuate în bloc la internare, în
cazul pacienţilor febrili cu cancer.
Etiologia infecţiilor
În ultimul deceniu, expansiunea tratamentelor antineoplazice mai intensive (chimioterapia cu doze
înalte - high-dose, iradierea corporală totală), utilizarea unor mijloace diagnostice mai agresive şi modificarea
politicii de supraveghere şi control al infecţiilor au contribuit la modificarea dramatică a scenariului agenţilor
patogeni responsabili de infecţiile grave nosocomiale, mai ales la pacienţii imunocompromişi.
Incidenţa infecţiilor la pacienţii neoplazici depinde în principal de doi factori: intensitatea expunerii la
agentul infectant şi de nivelul de imunosupresie a pacientului. Din aceste motive, infecţiile care se dezvoltă în
perioada de spitalizare sunt cu germeni rezistenţi, mai grave şi pun în pericol via ţa pacientului. Infecţiile din
ambulator sunt, în general datorate germenilor mai sensibili care se dezvolt ă în situaţiile de imunosupresie mai
puţin marcată. Factorii de predispozanţi ai infecţiilor la pacientul oncologic sunt:
A. Granulocitopenia
Neoplazia în general, toate medicamentele antineoplazice şi radioterapia determină mielosupresie prin
afectarea celulelor stem hematopoietice. Infecţiile prin granulocitopenie se întâlnesc în special în leucemiile
acute şi limfoame, după efectuarea tratamentului citostatic. Cre şterea incidenţei infecţiilor apare pentru o
granulocitopenie sub 500 polimorfonucleare (PMN)/mm3. Se citează o marcată creştere a incidenţei şi severităţii
infecţiilor la un număr absolut de granulocite sub 100/mm3. Iniţial, infecţia este produsă de bacterii endogene
sensibile la tratament. Prelungirea granulocitopeniei în timp determin ă ulterior apariţia infecţiilor cu bacterii
rezistente şi a celor fungice.
Principalii factori care cresc susceptibilitatea la infecţii a pacienţilor neutropenici sunt scăderea rapidă a
numărului de granulocite, neutropenia sever ă şi prelungită (cu durata mai mare de 10 zile), mucozita sever ă,
insuficienţa renală şi prezenţa cateterelor intravasculare. Lezarea barierelor fiziologice ale organismului (piele şi
mucoase) creşte riscul de infecţie la neutropenici. Leziunile cutanate, infecţiile dentare sau orofaringiene, flora
bacteriană din colon sau zona perianală pot descărca microorganisme în curentul sanguin, generând infecţii
sistemice (de exemplu pneumonia este provocat ă în majoritatea cazurilor de flora bacteriană provenind din
cavitatea bucală).
Neutropenia se dezvoltă de obicei la 10 zile de la administrarea tratamentului citostatic şi este frecvent
însoţită de o mucozită severă. Primul episod febril este cauzat de o bacteriemie cu germeni proveniţi de regulă
din tractul gastrointestinal. Riscul infec iilor în prezen a cateterismului venos central cre te propor ional cu
ţ
intervalul de menţinere al cateterului, simptomatologia ţ
clinic ă (ex.: infiltrate pulmonare) ap ăşrând în general
ţ la 3
săptămâni de la administrarea chimioterapiei.
Principalul factor care împiedică refacerea imunităţii după transplantul alogenic de măduvă osoasă este
boala acut ă grefă-contra-gazdă şi tratamentul de combatere în acest caz, principalele microorganisme implicate
în patologia infecţioasă fiind citomegalovirusul (CMV), adenovirusurile (AV), fungii şi Pneumocystis carinii.
Boala cronică se dezvoltă la 3 luni de la transplant şi creşte riscul apariţiei unui Herpes zoster sau a infec ţiilor
pulmonare cu Pneumocystis carinii sau cu citomegalovirus.
 299

De-a lungul anilor ’60 şi până la sfârşitul anilor ’70 în centrele onco-hematologice prevalau infecţiile
cu bacterii Gram-negative (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae). În ultimii ani
se asistă la o creştere a infecţiilor cu Gram-pozitivi, particular la pacien ţii neutropenici cu Staphylococcus
aureus şi Streptococcus viridans.
Epidemiologia infecţioasă a ultimilor 15 ani a suferit modific ări majore aducând pe primul loc
infecţiile cu bacterii Gram pozitive (cu o inciden ţă de 60-70%) şi fungi, menţinând constantă rata de creştere a
incidenţei infecţiilor cu bacterii Gram negative. Infecţiile cu Gram pozitivi par să fie favorizate de utilizarea pe
scară largă a cateterismului venos, cât şi de iniţierea empirică a unor tratamente profilactice de prim ă intenţie
împotriva tulpinilor Gram negative, care au determinat selecţia unor microorganisme rezistente.
Principalele microorganisme asociate încă cu o rată de mortalitate crescută sunt Enterobacteriaceele
(Escherichia coli, Klebsiella) şi Pseudomonas aeruginosa. Creşterea incidenţei infecţiilor cu Enterobacteriacee
rezistente este cauzată, probabil, de inducerea activităţii beta-lactamazice prin utilizarea frecvent ă şi uneori
nejustificată a cefalosporinelor de generaţia a III-a. Enterococii (E. faecium, E. faecalis), în special cei rezisten ţi
la Vancomicină produc infecţii nosocomiale la pacienţii cu floră patogenă gastrointestinală, după administrarea
de antibiotice cu activitate antianaerobă.
Alte microorganisme implicate în etiologia infecţioasă la pacienţii neoplazici sunt cele din grupul
Lactobacillus, Leuconostoc, Corynebacterium jeikium, Rhodonococcus equi, Pediacoccus sau fungi: Fusarium,
Pseudoallescheria etc.
Principalele microorganisme implicate actual în patologia infec ţioasă la pacienţii cu cancer
Gram negativi:E. coli, K. pneumoniae, P. aeruginosa (incidenţă mai scăzută în ultimul timp din cauze necunoscute),
Enterobacter spp., Acinetobacter spp., Serratia marcescens, Burkholderia, Stenotrophomonas maltophile
.
Gram pozitivi: stafilococi coagulazo-negativi (infecţii la pacienţii cateterizaţi), Staphylococcus epidermidis,
Staphylococcus aureus,Corynebacterium jeikeium,enterococi rezistenţi la Vancomicină (mai rar).
Fungi: Candida spp., C. kruseii, Aspergillus spp., agenţii mucormicozei, Pseudallescheria boydii, Fusarium,
.
Curvularia, Alternaria spp., Trichosporon spp

Diagnostic
1. Simptome:
a. Generale - alterarea stării generale, astenie marcată, sindrom confuzional
b. Relaţionate cu organul afectat
2. Semne clinice:

a. Febra este încadrabil

nefiind cel mai important
ă într-un indicator ţiei la paciendiferen
al infecDiagnosticul
sindrom clinic. ţii neoplazici şi decu
ţial se face multe
febraoridesetipîntâlne şte izolat,
paraneoplazic.
Pacienţii taraţi sau în vârstă pot fi afebrili în prezen ţa unei infecţii. Sugestive pentru prezenţa unei infecţii,
după monitorizarea termică (termometrizare orală) a pacientului, sunt o singură valoare a temperaturii
corporale >38,5ºC sau 2-3 valori de 38ºC în 24 ore.
b. Hipotensiunea şi starea de şoc
c. Tahicardia recent instalată şi fără alte cauze
d. Sindromul inflamator sugerează prezenţa unei infecţii, dar poate fi normal sau chiar sc ăzut la pacienţii
granulocitopenici. În aceste condiţii pneumonia bacteriană va fi săracă în semne clinice, fără infiltrate
observabile pe radiografia pulmonară şi expectoraţie în cantitate mică, putând conduce la formarea de
abcese pulmonare cu manifestări clinice minime.
e. Leucocitoza cu creşterea numărului de granulocite neutrofile ce prezintă granulaţii toxice la examenul
microscopic. Acest semn clinic este absent la pacienţii cu leucopenie indusă de tratamentul citostatic.
Evaluarea pacienţilor
Pacienţii spitalizaţi vor fi examina ţi zilnic, insistând asupra ochilor, a traiectului auditiv şi sinusurilor,
cavităţii bucale, pielii, cateterelor intravenoase lăsate pe loc, axilei, perineului, regiunii perianale şi
extremităţilor. Diminuarea sindromului inflamator la pacien ţii neutropenici face posibilă apariţia infecţiilor
cutanate fără celulită asociată, a pneumoniilor f ără infiltrate pe radiografia pulmonar ă, a meningitei fără
pleiocitoză în lichidul cefalorahidian şi a infecţiilor urinare fără piurie.
Obţinerea de culturi in vitro
În cazul suspicionării unei infecţii se vor recolta repetat materiale biologice necesare prepar ării
culturilor (sânge, urină, spută, aspirat endobronşic sau transtraheal, lichid de sp ălătură nazală, LCR, materii
fecale, alte specimene în funcţie de circumstanţe), care se vor trimite imediat la laborator în vederea examenului
microbiologic.
Orice modificare survenită în starea clinică a pacientului va determina recoltarea unei noi serii de
culturi, chiar în condiţiile în care examenele precedente au reuşit să izoleze şi să identifice un anumit germen
patogen.
 300

a. Sângele
Sângele se va recolta la intervale de 24 ore, până la obţinerea diagnosticului etiologic al infec ţiei. Se
vor introduce câte 5 ml de sânge în fiecare recipient cu mediu de cultură (se utilizează două seturi ce con ţin
recipiente cu medii pentru germeni aerobi şi anaerobi). În cazul prezenţei cateterelor, se va recolta sânge prin
fiecare port. La pacienţii trataţi cu antibiotice se vor utiliza recipiente speciale care con ţin răşini ce chelează
antibioticele din sânge.
b. Urina
Urocultura se obţine din jetul urinar mijlociu, dup ă aplicarea regulilor de igienă locală, dimineaţa la
prima micţiune/ prin puncţie transuretrală. Urina recoltată se trimite la laborator în cel mult o or ă de la recoltare!
c. Sputa expectorată spontan sau aspiratul endobronşic
Se acceptă doar specimene care prezintă mai puţin de 10 celule epiteliale scuamoase la examenul
microscopic cu obiectiv de putere mică (100x).
d. Sputa indusă
Stimularea expectoraţiei se face printr-un nebulizator ultrasonic, care introduce în bron şii particule fine
de ser fiziologic 3%. Această tehnică permite diagnosticul infec ţiilor cu P. carinii în centre specializate,
eliminând necesitatea bronhoscopiei. Principala reac ţie adversă întâlnită la administrarea serului fiziologic este
bronhospasmul.
e. Aspiraţia transtraheală (este rar folosită)
În general, dacă culturile din spută spontană sau indusă sunt negative, pacienţii vor fi supuşi unei
bronhoscopii sau unei biopsii pulmonare diagnostice.
f. Lichidul de spălătură nazală (în special pentru obţinerea culturilor virale)
Recoltarea nazală constă în introducerea prin narine, cu o sering ă, a unui lichid nebacteriostatic (ser
fiziologic), urmată imediat de aspiraţia lichidului în seringă; necesită un personal specializat în efectuarea
acestor tehnici. Lichidul de spălătură va fi transportat cât mai rapid, într-un container închis, la laboratorul de
virusologie, care va fi avizat asupra etiologiei probabile a virusului.
g. Lichidul cefalorahidian (LCR)
Apariţia simptomelor neurologice sau modificarea statusului neurologic a unui pacient, mai ales în
condiţiile în care infecţia nu poate fi localizată în organism, impune efectuarea unei puncţii rahidiene în scop
diagnostic. În lichidul cefalorahidian se vor urmări rezultatul colorării Gram, însămânţarea pe medii de cultură,
numărul şi tipul celulelor prezente, nivelul de glucoză şi proteine (glicorahia şi proteinorahia). La pacienţii cu
alterarea imunităţii celulare se va titra antigenul criptococic. Colora ţia şi cultura pentru bacilii acidofili nu sunt
efectuate de rutină.
h. Materiile fecale
Principala cauză de diaree la pacien ţii trataţi cu antibiotice sunt bacteriile anaerobe producătoare de
toxine. Sindromul infecţios se manifestă cu leucocitoză u şoară-moderată şi temperatură corporală mai mare de
38oC. La toţi pacienţii cu diaree se vor recolta materii fecale în vederea titrării toxinelor A şi B pentru
Clostridium difficile, dat fiind că majoritatea infecţiilor sunt produse de microorganisme produc ătoare de toxin ă
B. Testele rapide de detecţie antigenică nu sunt întotdeauna la îndemâna clinicianului.
Alte cauze de diaree nosocomială şi septicemie sunt Salmonella spp. şi L. monocytogenes. Prezenţa
leucocitelor în materiile fecale sugerează un sindrom inflamator intens la nivelul colonului, în special în
infecţiile cu Shigella spp., Campylobacter spp., E. coli, Salmonella spp. şi C. difficile. Efectuarea coproculturilor
va fi însoţită obligatoriu de colorarea materiilor fecale recoltate cu albastru de metilen pentru examen citologic.
Diareea care apare după un interval de timp mai mare de 3 zile de la internarea pacientului nu este de
natură parazitară. Excepţie fac pacienţii din zonele endemice (S. stercoralis în sudul SUA). Numai în aceste
cazuri se vor efectua teste parazitologice.
i. Culturi virale
În cazul leziunilor veziculare suspecte se va preleva lichid vezicular pentru culturi de Herpes simplex şi
virus varicelo-zosterian. Lichidul recoltat pe un tampon, dup ă spargerea cu atenţie a veziculelor, va fi
transportat la laborator în maxim 30 minute, într-un container închis. Specimenele vor fi inoculate imediat pe
o
ţrealiza
esutul şde cultură direct
i testarea sau pot fi ţinute
ă prin la 4-9ţăC. timp de maxim 18 ore. Pentru Herpes simplex de tip 1 şi 2 se poate
fluorescen
Pacienţii supuşi transplantului medular pot prezenta culturi pozitive pentru citomegalovirus ( CMV) din
sânge şi urină, în absenţa afectării pulmonare. Boala citomegalovirală este diagnosticată doar prin evidenţierea
invaziei ţesutului pulmonar (prin examene histologice şi imunohistochimice), coroborată cu aspectul de
pneumonie interstiţială pe radiografia pulmonară sau imaginea CT toracică.
j. Alte prelevate
De câte ori este posibil se va încerca ob ţinerea unui aspirat sau a unei biopsii din situs-urile suspecte,
ţinând cont de complicaţiile ce pot apare în cazul unor manevre invazive (infec ţii, sângerare etc.).
 301

Alte explorări utile

a) Hemoleucograma
b) Testele hepatice
c) Sumarul de urină
Prezenţa leucocitelor pune diagnosticul de contaminare. Totuşi, leucocitele pot fi absente
în urină la pacienţii neutropenici.
d) Viteza de sedimentare a sângelui (VSH)
e) Teste serologice

Abordarea terapeutică
I. Tratamentul de primă linie cu spectru larg
O creştere a temperaturii corporale (măsurată prin termometrizare orală) de peste 38,5oC sau 2-3 valori
o
mai mari de 38 3 interval de timp de 24 ore sugereaz ă prezenţa unei infecţii. Pacienţii cu neutropenie
C, intr-un
febril ă (<500 PMN/mm ) vor primi un tratament antibiotic I.V. cu rol foarte important în reducerea mortalit ăţii
la aceşti bolnavi. Iniţierea terapiei va fi individualizată în funcţie de circumstanţe.
1)Monoterapia
Trial-urile clinice randomizate nu au pus în eviden ţă diferenţe semnificative între monoterapie şi
asocierea de antibiotice la pacienţii cu neutropenie febrilă necomplicată. Monoterapia este în general indicat ă la
pacienţii cu neutropenie moderat-severă (100-1000 PMN/mm3), instalată de mai puţin de 10 zile, în absen ţa
complicaţiilor. Sunt utilizate cefalosporine de genera ţia III sau IV (Ceftazidim 2 g la 8 ore, Cefepim 2 g la 8 ore)
sau carbapeneme (Imipenem 1 g la 6 ore sau Meropenem). Prezen ţa microorganismelor mutante cu activitate
beta-lactamazică intensă a redus utilizarea Ceftazidim. Aceste antibiotice nu sunt active şi pe stafilococii
coagulazo-negativi, stafilococul auriu meticilino-rezistent, virusul sinciţial respirator, unele grupe de
Streptococcus pneumoniae rezistenţi la Penicilină şi pe Streptococcus viridans. Nu se recomand ă utilizarea în
monoterapie a quinolonelor, datorită neconcordanţei concluziilor studiilor clinice efectuate.
2) Asocierea a două antibiotice fără glicopeptide (Vancomicină)
Biterapia este preferată în tratamentul neutropeniei severe (<100 PMN/mm 3), instalată de mai mult de
10 zile, în prezenţa complicaţiilor (hipotensiune arterială, sindrom de insuficienţă respiratorie acută - ARDS,
septicemie, mucozită, reacţie inflamatorie la locul punc ţiilor venoase, neutropenie febrilă recurentă). Cele mai
frecvente combinaţii utilizate sunt:
- aminoglicozid (Gentamicină, Tobramicină, Amikacină) + penicilină de tip Carboxipenicilină sau
Ureidopenicilină (Ticarcilină/acid clavulanic sau Piperacilină/tazobactam 3,375 g la 4 ore).
- aminoglicozid + cefalosporină (Cefepim, Ceftazidim)
- aminoglicozid + carbapenem (Imipenem, Meropenem)
Alegerea regimului de terapie depinde de sensibilitatea germenului.
Principalul avantaj al terapiei combinate este poten ţarea efectelor sinergice asupra bacililor Gram
negativi cu proliferare minimă a microorganismelor rezistente. Dezavantajele constau în nefro- şi ototoxicitatea
asociate aminoglicozidelor, care pot fi ameliorate prin administrarea dozei într-o singură priză.
3) Tratamentul cu glicopeptide (Vancomicină) în asociere cu alte antibiotice
Adăugarea Vancomicinei la tratamentul antibiotic este impusă de următoarele circumstanţe:
- semne clinice suspecte care sugereaz ă o infecţie la pacienţii cateterizaţi
- prezenţa în organism a unei colonii de pneumococi penicilino-rezistenţi şi cefalosporino-
rezistenţi
- hemoculturi pozitive pentru bacterii Gram pozitive şi prezenţa semnelor de şoc septic
(hipotensiune etc.)
Principalul efect secundar al terapiei este trombocitopenia. În cazul E. faecium rezistent la
Vancomicină se poate utiliza Quinupristin-dalfopristin (recent aprobat de FDA în S.U.A.).

Durata tratamentului
Pacienţii cu neutropenie persistentă vor fi trataţi timp de 14 zile, chiar dacă febra se remite sub
tratament. În cazul în care num ărul absolut de granulocite creşte la o valoare mai mare de 500/mm3, înainte de
împlinirea celor 2 săptămâni de tratament, tratamentul se va întrerupe dac ă pacientul a prezentat o perioad ă
afebrilă pe durata a cel puţin 72 ore consecutiv. Prelungirea tratamentului peste 2 s ăptămâni poate duce la
apariţia efectelor secundare sau la dezvoltarea rezistenţei la antibioticele utilizate.
Pacientul neutropenic prezintă risc de infec ţii. Centrele oncologice propun protocoalele de
antibioterapie în funcţie de experienţă şi caracteristica florei bacteriene nosocomiale. Un exemplu de principii de
tratament empiric al neutropeniei febrile este prezentat în Tabelul 35.1.
 302

Tabel 35.1. Recomandări de tratament empiric al neutropeniilor febrile la pacienţii urologici

Toţi pacienţii alţii decât cei urologici Pacienţi urologici
Tazocin 4,5 mg i.v. x 4/zi + Gentamicină5mg/kg i.v Tazocin 4,5mg i.v. x 4/zi + Ciprofloxacin 200mg i.v x 2/zi
La pacienţii alergici la Penicilină
Ceftazidim 2g i.v. x 3/zi + Gentamicină5mg/kg i.v. Ceftazidim 2g i.v. x 3/zi + Ciprofloxacin 200mg x 2/zi
Dacă este febril după 24 de ore Dacă este febril după 48 de ore
Se asociază Vancomicina 1g i.v. x 2/zi sau Teicoplanin Se asociază Teicoplanin 400mg i.v. la 12 ore în primele 3
400mg/zi i.v la 12 ore în primele 3 doze apoi 400mg i.v. doze apoi 400mg i.v. o dat ă pe zi.
Dacă pacientul este încă febril după 96-120 ore
Se opreşte Tazocin (sau Ceftazidim) + Gentamicină Se opreşte Tazocin (sau Ceftazidim) şi Ciprofloxacin
Se începe Ciprofloxacin 400mg i.v. x 2 /zi Se asociază Meropenem 1g x 3/zi i.v.
Se asociază Amfotericin 0,75mg/kg/zi i.v (sau 1mg/kg/zi la Se asociază Amfotericin 0,75mg/kg/zi i.v.

pacien
dup ţii onco-hematologici).
ă Royal Marsden Hospital

Antibioterapia recomandată în neutropenia febrilă:

o Ceftazidime 1-2 g la 8-12 ore, i.m. sau i.v., Cefotaxime 2 g la 12 ore, i.m. sau i.v.
o Ceftazidime / Cefepime + aminoglicozide
o peniciline + Ciprofloxacin
o Imipenem 0,5-1 g la 6-8 ore, Meropenem 500 mg, 1g i.v.
o Vancomicină 0,5 g la 6 ore sau 1 g la 12 ore
o aminoglicozide cu nefrotoxicitate mai mic ă decât Gentamicina: Amikacina 15 mg/kg la 8-12 ore sau
Tobramicina 3-5 mg/kg la 8 ore
Durata terapiei
Pacienţii cu neutropenie minimă sau cu durată < 7 zile:
Se tratează minim timp de 7 zile se continuă până ce valoarea neutrofilelor > 0,5 x 10 9 / litru
Se administrează Ciprofloxacin pe cale orală dacă apirexia durează minim 3 zile.
Pacienţii cu neutropenie severă sau cu neutropenie presupus ă a dura > 7 zile:
Se tratează timp de minim 14 zile şi se va continua până la valori ale neutropeniei > 0,5 x 10 9/l
Se administrează Ciprofloxacin pe cale orală dacă pacientul este apiretic pe o durată de minim 4 zile.
Pacienţii care răspund la terapia antifungică empirică:
9
Se continuă infec
Prevenirea ţiilor antifungic până ce valorile neutropeniei ajung > 0,5 x 10 /l
tratamentul
a). Igiena mâinilor
Este foarte importantă în reducerea riscului infec ţios. Este obligatorie înaintea examinării pacienţilor,
mai ales în condiţii de neutropenie.
b). Izolarea pacienţilor
Conceptul de mediu steril cuprinde o serie de condiţii care trebuie respectate :
- prezenţa camerei cu flux laminar de aer şi sterilizarea tuturor obiectelor plasate în aceast ă
cameră
- echipament de protecţie (mască, mănuşi) pentru persoanele ce intră în cameră
- decontaminarea pielii şi a sistemului digestiv
- prepararea specială a mâncării
Principalul dezavantaj este costul ridicat ale metodei, destul de dificil de suportat atât pentru pacien ţi
cât şi pentru familie şi personalul medical. În plus, realizarea unui mediu complet steril nu prezint ă avantaje
semnificative, comparativ cu alte metode de protecţie.
c). Evitarea posibilităţilor de infecţie
Alimente – fructele/legumele proaspete, alimentele neg ătite sunt frecvent contaminate cu bacili Gram negativi
(în special P. aeruginosa, E. coli şi K. pneumoniae). Dieta gătită pe durata neutropeniei scade riscul de infec ţie.
Obiecte - aparatele de aer condi ţionat, radiatoarele, capetele de du ş, florile pot fi contaminate cu bacterii, deşi nu
sunt implicate
d). Locul major în provocarea infec ţiilor. Se va avea în vedere igiena mâinilor dup ă manipularea obiectelor.
în care se găseşte bolnavul
Incidenţa infecţiilor cu Aspergillus este crescută în vecinătatea şantierelor sau în camerele în care s-au
efectuat recent reparaţii.
e). Alte măsuri
Cateterele I.V. amplasate în venele periferice vor fi înlocuite la intervale de cel pu ţin 72 ore. La
pacienţii neutropenici se vor evita termometrizarea rectală, administrarea de supozitoare sau tuşeul rectal
efectuat de rutină.
 303

Particularităţile infecţiilor la pacienţii cu cancer

În cazul pacienţilor cu cancer semnele şi simptomele infecţiilor sunt necaracteristice sau mascate de
tratamentele antiinflamatoare steroidiene sau nesteroidiene sau de morfină.
Febra nu este întotdeauna determinată de infecţie, ci poate fi produsă de către citokinele eliberate de
către celulele neoplazice, de intensificarea proceselor metabolice de la nivel tumoral sau printr-o reacţie
inflamatorie din partea organismului. În situaţiile în care febra este prelungită, se recomandă antiinflamatoare
nesteroidiene sau corticosteroizi, aspirina şi paracetamolul având un efect redus în febra de etiologie
neinfecţioasă. În acest tip de febră – neoplazică – Naproxen, Indometacin şi steroizii au un efect antipiretic
selectiv.
În cazul pacienţilor aflaţi în stadii terminale nu se recomand ă antibioterapia parenterală din consideraţii
etice. De asemenea, în cazurile de septicemie la pacien ţii terminali nu se indică un tratament intensiv, agresiv,
deoarece ar prelungi inutil suferinţa bolnavilor, fără a controla efectiv infecţia.

II. Sângerările

Sângerările de orice fel apar la mai pu ţin de 20% din pacien ţii cu cancer avansat. Mortalitatea datorată
acestora este reprezentată de mai puţin de 5% din cazuri. Hemoragiile catastrofice externe sunt mai puţin
frecvente decât cele interne.

Sângerările superficiale (de suprafa ţă)

Sângerările de suprafaţă pot fi exacerbate de administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene (AINS)
(aspirina, Flurbiprofen, Ibuprofen, Naproxen), care alterează funcţia trombocitară. În aceste cazuri se va trece la
administrarea unui salicilat nonacetilat, de preferinţă un inhibitor al ciclooxigenazei-2 (COX-2) sau
Paracetamol. Alte opţiuni posibile includ:
1. Măsuri fizice
- Pansamente aplicate cu presiune, timp de 10 minute şi îmbibate cu soluţie 1/1000 de epinefrină
(1mg/1ml) sau Acid tranexamic 500 mg în 5 ml.
- Aplicarea de beţişoare de nitrat de argint pe zonele hemoragice din nas şi cavitatea bucală, pe nodulii
cutanaţi sau pe tumoretele fungice
- Pansamente hemostatice cu Calcium alginat (Kaltostat, Sorbsan)
- Tratamente diatermice
- Crioterapie
- Laserterapie
2. Medicamente hemostatice
a. topice: - past ă de Sucralfat, 2g administrate sub formă de jeleu preparat de farmacie
- suspensie de Sucralfat, 2 g/10 ml, administrată de 2 ori pe zi, intrabucal / intrarectal
b. sistemice: - antifibrinolitice (Acid tranexamic - se începe cu 1,5 mg, urmat ă de o doză de întreţinere
de 1 g x 3/zi; se poate continua un timp indefinit cu 500 mg x 3/zi sau se întrerupe
tratamentul după încetarea sângerării şi se reîncepe administrarea la reapariţia
hemoragiei) - reduc pierderea de sânge de la nivelul capilarelor prin inhibarea
fibrinolizei.
- hemostatice (Etamsilat 500 mg x 4/zi) - restabilesc adezivitatea plachetelor sangvine.
3. Radioterapia
Atât RT externă cât şi brahiterapia pot fi utilizate pentru controlul cancerelor ulcerate din diferite p ărţi
ale corpului: piele, plămâni, esofag, rect, vezică urinară, uter, vagin.

Epistaxisul
Majoritatea epistaxisurilor sunt de srcine venoas ă. Cele de la nivelul septului nazal (aria lui Little) pot

fi frecvent
de oprite prin
eşec folosirea unuisimpla presiune
be ţişor (de de
cu Nitrat exemplu
argint strângând nările
este eficient pentru
ă. În o perioad
cazurile ă de 10-15
rezistente se vaminute).
recurge În
la caz
un
tamponament nazal, timp de 2 zile, cu un pansament îmbibat în solu ţie de Epinefrină 1/1000, 1 mg /1 ml.
Dacă sângerarea continuă, cu pătrunderea sângelui la nivelul orofaringelui, atunci sediul probabil al
hemoragiei este situat mai posterior, necesitând o intervenţie O.R.L. de tipul implantării unui cateter cu balonaş,
tamponament cu un pansament îmbibat în past ă parafinată de iodoform cu bismut timp de 3 zile, sau cauterizare
sub anestezie locală.
După epistaxisurile mari se va verifica obligatoriu nivelul de hemoglobin ă. În leucemii este indicată o
transfuzie de masă plachetară.
 304

Hemoptizia
În cancer, hemoptizia poate apare prin:
- infecţie pulmonară (acută sau cronică)
- progresie tumorală (primară sau secundară) în plămâni
- embolie pulmonară
Cauza este diagnosticată prin simptomele de însoţire, cum ar fi eliminarea de sput ă mucopurulentă în
infecţii sau durerea pleurală în embolia pulmonară.
Expectorarea de sânge prin tuse poate s ă nu fie consecinţa unei hemoragii pulmonare. La pacienţii cu
tendinţă spre trombocitopenie, sângerarea poate s ă apară în special la nivelul nasului sau al faringelui. Sângele
închis la culoare este mai probabil generat la nivel pulmonar.
Medicul va asculta cu atenţie istoricul pacientului, fără a tenta să minimalizeze situaţia. Va încerca de
asemenea să calmeze pacientul asigurându-l c ă deşi hemoptizia este un episod neplăcut şi anxiogen, totuşi riscul
letal este foarte redus.
Tratamentul specific constă în următoarele măsuri:
 Administrarea de corticosteroizi suprimă sau reduce intensitatea hemoptiziilor mici dar persistente asociate
cu progresia tumorală (eliminarea de spute hemoptoice). Se administrează:
- Dexametazonă 2-4 mg o singur ă dată pe zi sau
- Prednisolon 15-30 mg o dat ă pe zi
 Ca măsură de urgenţă cu efect pe termen scurt se pot utiliza aerosoli cu epinefrină (soluţie 1/1000,
1mg/1ml, diluată în 5 ml soluţie de ser fiziologic), administraţi până la de 4 ori pe zi.
 Medicamente antifibrinolitice: Acid tranexamic în doză ini ţială de 1,5g, apoi în doze de întreţinere de 1g x
3/zi.
 Medicamente hemostatice: Etamsilat 500 mg x 4/ zi
Dacă hemoptizia nu se remite în mod spontan sau sub tratamentul cu Acid tranexamic sau Etamsilat se
poate trece la administrarea radioterapiei (RT). Radioterapia externă are o rată de răspuns de peste 80% în
cancerele pulmonare primare. Exist ă mai multe modalităţi de administrare:
- 10 Gy într-o singură doză
- 17 Gy în 2 frac ţii, la interval de 1 săptămână
- 20 Gy în 5 frac ţii zilnice
Brahiterapia poate fi o alternativă eficace la RT externă. Alte modalităţi terapeutice pot fi:
• crioterapia
• laserterapia (are rezultate excelente şi poate fi repetată ori de câte ori este nevoie).
Hemoptizia masivă
Cazurile letale de hemoptizie reprezint ă doar aproximativ 1% din cazuri. Majoritatea apar pe un fond
de infecţii pulmonare cronice sau acutizate, mai degrabă decât la pacientul cu cancer.
Hemoptizia nu trebuie să fie masivă pentru a produce alterarea func ţiei respiratorii. Moartea este
produsă mai curând prin asfixiere decât prin pierderea sangvin ă. Pierderea a 400 ml de sânge într-un interval de
timp de 3 ore sau a 600 ml în 24 de ore are un risc de mortalitate de 75%.
Hemoptizia masivă trebuie tratată ca o urgenţă medicală, cu rezerva aplicării unor manevre invazive în
cazurile de tratament cu valoare paliativă (bronhoscopie, intubaţie, embolizarea arterelor bronşice). Atât
pacientul cât şi familia trebuie chestionaţi în ceea ce priveşte dorinţa de a mai fi resuscitat sau nu.
Menţinerea liberă a căilor respiratorii are o mare importanţă. Dacă este identificat locul sânger ării,
pacientul va fi culcat pe partea plămânului afectat. Dacă srcinea sânger ării este necunoscută, pacientul va fi
plasat într-o poziţie cu capul mai jos decât corpul asociind administrarea de oxigen şi aspiraţia căilor respiratorii.
Dacă pacientul nu suportă această poziţie el poate fi a şezat pe un scaun cu spătar şi cu bărbia plasată pe piept.
Tragerea capului spre spate poate redeclan şa sângerarea. După 1-2 ore, pacientul se poate ridica în picioare. Prin
aplecarea corpului spre înainte şi respiraţia profundă, va putea reuşi prin manevre de tuse s ă disloce cheagul şi în
consecinţă să reducă wheezing-ul.
În cazul hemoptiziilor cu risc letal se vor avea la îndemână opioizi de tipul Morfin ă/Diamorfină sau o
seringăţiiplin
pacien careă nu
cu au
10 mai
mg primit
de Midazolam.
niciodat ă Doza
Morfindeă, opioid
o doză va depinde
de 10 de tratamentele
mg administrat anterioare
ă la fiecare cu opioizi.
4 ore este suficientLa
ă.
Scopul tratamentului este de a reduce frica pacientului. Dacă acesta este în stare de şoc, prezentând
vasoconstricţie periferică, atunci medicaţia va fi administrată i.v., i.m., sau intrarectal.
Scăderea tensiunii arteriale (TA) poate duce la oprirea hemoptiziei, de şi creşterea ei ulterioară poate
redeclanşa pierderea de sânge. Cel mai important este ca pacientul s ă nu fie lăsat singur până când pericolul nu
este înlăturat.
 305

Hemoragia rectal ă sau vaginală

Hemoragia rectală / vaginală în cancerul avansat este consecinţa evoluţiei locale a tumorii sau a RT.
Diareea cu sânge este o complicaţie a RT intrapelvine (în cazul cancerelor de col uterin sau de prostat ă). Este
determinată de lezarea inflamatorie a mucoasei rectului şi a colonului sigmoid şi este autolimitată. În anumite
cazuri particulare, se tratează cu clisme cu retenţie, prin care se administrează următoarele substanţe:
- Prednisolon 20mg în 100mlx 1-2/zi sau preparate cu Prednisolon 5mg + Sucralfat 3g în 15mlx 2/zi
! Sângerarea survenită pe un teren de proctocolită ischemică cronică (apărută după iradiere) nu
beneficiază de administrarea de Prednisolon, dar răspunde în general la Acid tranexamic sau Etamsilat p.o.
- suspensie de Sucralfat administrată intrarectal.
! În acest caz sângerarea se opre şte după 1-2 săptămâni de tratament. Pentru siguranţă, administrarea de
Sucralfat va mai continua timp de o s ăptămână.
În cazul sângerărilor apărute în tumori rectale/vaginale se va efectua RT paliativă (excepţie: pacienţi cu
speranţă de viaţă mai mică de 2-3 săptămâni. Dacă RT nu este posibilă, se va aplica tratamentul medicamentos.
Hematuria
Hematuria este asociată în general cancerelor avansate apărute la nivelul tractului urinar, în special pe
vezica urinară, dar pot fi determinate şi de cistita cronică postradică.
În cele mai multe cazuri sângerarea este uşoară şi nu necesită nici un tratament. Hematuriile de
intensitate mai mare pot fi oprite prin administrarea de Acid tranexamic şi/sau Etamsilat. În unele cazuri se trece
la administrarea intravezicală printr-un cateter a unui hemostatic convenabil. Acesta este men ţinut în vezică,
timp de 1 oră, frecvenţa administrărilor variind între 2-6/zi. Dacă sângerarea persistă, se va trece la
administrarea continuă prin intermediul unui cateter cu 3 căi. O altă alternativă ar fi irigarea vezical ă cu soluţie
salină rece 3l/24 ore. Solu ţia salină este păstrată într-un frigider la temperatura de 4°C, înainte de folosire.
Uneori substanţa coloidală administrată poate precipita în cateter, mai ales la rate sc ăzute de irigare.
Problema se rezolvă prin creşterea vitezei de irigare. Unii pacienţi acuză febră minoră sau jenă suprapubiană.

Hematemeza acută, melena proaspătă

Hematemeza acută provenită de la nivelul unui ulcer peptic sau a unui cancer gastric poate fi
precipitată prin consumul de AINS şi/sau corticosteroizi. Dacă pacientul primeşte un astfel de tratament şi
acesta este necesar, se vor modifica dozele şi regimul lor de administrare. Se poate asocia Misoprostol, un
inhibitor de pompă protonică, un antagonist de receptori H2 sau Sucralfat. În cazul hematemezei se poate
administra Midazolam
vaginale, Diazepam 10fimg
poate S.C., sauşi Diazepam
administrat p.o. 10 mg, intrarectal. În cazul melenei, ca şi al sângerării
Pacientul va fi supravegheat continuu până la remedierea simptomelor sau pân ă la producerea
decesului. Se va monitoriza pulsul la fiecare 30 minute. Stabilitatea sau chiar scăderea acestuia este un semn c ă
sângerarea a încetat. Măsurarea presiunii sangvine nu este necesar ă. Se va recolta sânge pentru stabilirea grupei
sangvine in eventualitatea unei transfuzii (posibilitatea va fi luat ă în calcul dacă pacientul supravieţuieşte mai
mult de 24 ore).
Indicaţiile transfuziei în cadrul tratamentelor paliative sunt:
- prezenţa unor simptome atribuibile anemiei (oboseala, slăbiciunea, dispneea de efort), care sunt
obositoare pentru pacient, îi limitează mult activitatea şi pot fi corectate prin administrarea unei transfuzii
- posibilitatea ca transfuzia de sânge să aibă un efect durabil de cel pu ţin 2 săptămâni
- pacientul solicită analiza grupei sangvine şi cere transfuzia
Contraindicaţiile transfuziei sunt următoarele:
- absenţa oricărui beneficiu după o transfuzie anterioară
- pacient muribund, aflat în fază terminală
- transfuzia nu trebuie să prelungească chinurile pacientului prin simpla amânare a morţii
- nu se va ţine cont de dorinţele familiei, care susţine că „trebuie făcut ceva”.
Transfuzia de sânge este utilă la peste 75% din pacienţi, în sensul ameliorării stării generale, al creşterii
senzaţiei de vigoare, al ameliorării dispneei. Efectul benefic apare atât la pacien ţii cu hemoglobină ≤ 8 g/100 ml
cât şi la cei cu valori cuprinse între 8-10 g/100 ml.
Ca întotdeauna, măsurile de profilaxie sunt mai bune decât tratamentele curative.
Se va folosi întotdeauna cea mai mic ă doza eficace de AINS. Pe termen scurt, Aspirina poate fi
combinată cu bicarbonatul de sodiu. Prevenirea efectelor secundare gastrice se poate face prin administrarea de
Aspirină tamponată. Se vor utiliza AINS cu cele mai scăzute efecte secundare asupra mucoasei gastrice (ex.:
Ibuprofen) sau cele cu absorb ţie gastrică slabă (Diclofenac, Ibuprofen). Anularea efectelor secundare digestive
se va obţine şi prin utilizarea unui inhibitor specific de ciclooxigenaz ă-2 (Meloxicam, Nimesulide).
La pacienţi cu probleme preexistente/importante se va prefera administrarea de Paracetamol în loc de
AINS.
 306

Hemoragia prin erodarea unei artere/evoluţia locală a unei neoplazii (gât, axil ă, regiune inghinală)
Apariţia unor hemoragii în antecedente este o indicaţie de administrare profilactică a unui anxiolitic,
cum ar fi Diazepam 5-10 mg, seara înainte de culcare.
Hemostaza locală este obţinută prin aplicarea unui pansament strâns, schimbat la intervale regulate.
Pacientul va fi sedat cu Midazolam 10 mg s.c. sau Diazepam 10 mg intrarectal. Pacientul nu va fi l ăsat singur
până când sângerarea nu este ţinută sub control.
Hemoragia masivă din artera carotidă poate apare în cancerele O.R.L. recidivante, în special după
intervenţii chirurgicale sau dup ă RT. Decesul se poate produce în câteva minute. Pacientul va fi supravegheat cu
atenţie; este singura metodă prin care pierderea de sânge poate fi prevenit ă.

Hemoragia severă
La un pacient aflat în faz ă terminală, hemoragia va fi privit ă ca un eveniment final şi nu se vor încerca
manevre de resuscitare ale bolnavului.

Bibliografie
DaPrada A.G., Preti P. – Complicazioni infettive. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina Oncologica, Settima Edizione,
Masson, Milano 2003: 1013-1064.
Giamarellou H., Antoniadou A. – Infectious Complications of Febrile Leucopenia. Infect Dis. Clin. North Am.
2001;15:457-482.
Goodrich J.M., Bowden R.A., Fisher L. et al. – Prevention of Cytomegalovirus Disease after Allogenic Bone Marrow
Transplant by Ganciclovir Prophylaxis . Ann. Intern. Med. 1993;118:173-178.
Goodrich J.M., Mori M., Gleaves C.A. et al. – Early Treatment with Ganciclovir to Prevent Cytomegalovirus Disease
after Allogenic Bone Marrow Transplantation . N. Engl. J. Med. 1991; 325:1601-1607.
Hughes W.T., Armstrong D., Bodey G.P. et al. – 2002 Guidelines for the Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic
Patients with Cancer. Clin. infect. Dis. 2002; 34:730-751.
Hughes W.T., Armstrong D., Bodey G.P. et al. – From the Infectious Diseases Society of America: Guidelines for the
Use of Antimicrobial Agents in Neutropenic Patients with Unexplained Fever . J. Infect. Dis. 1990;161:381-396.
Ito J. – Infectious complications. În Pazdur R. (ed.) - Cancer management: amultidisciplinary approach. 8th Edition,
CMP Oncology, New York 2004: 983-1012.
Klasterassky J. – Fever and neutropenia during intensive chemotherapy. Ann. Oncol. 1993; 4 : 603 – 606.
Klastersky and Aoun M. – Opportunistic infections in patients with cancer. Educational Book of th29European Society
of Medical Congress
Klastersky , Viena,
J., Zinner Annals
S.H., of Oncology
Calandra T. et al. –2004; 15 (Suppl
Empirical 4): iv329-ivTherapy
Antimicrobial 335. for Febrile Granulocytopenic Patients:
Lessons from EORTC Trials. Eur. J. Cancer Clin. Oncol. 1988;24 (Suppl 1):S35-40.
MacArthur R.D., Bone R.C. – Sepsis, SIRS and Septic Shock. În Bone Threads. Pulmonary and critical care medicine,
vol 3. 4th Edition, St. Lake Mosby-Year Book, 1997:1-12.
Nichols C.R., Fox E.P., Roth B.J. et al. – Incidence of Neutropenic Fever at Patients Treated with Standard Dose
Combination Chemotherapy in Small-cell Lung Cancer and the Cost Impact of Treatment with Granulocyte Colony-stimu-
lating Factor. J. Clin. Oncol. 1994;12:1245-1250.
Pizzo P. – Considerations for the Prevention of Infectious Complications in Patients with Cancer. Rev. Infect. Dis.
1989;11(suppl 7):S1551-811.
Pizzo P. – Management of Fever in Patients with Cancer and Treatment of Induced Neutropenia. N. Engl. J. Med.
1993; 328:1 323-1332.
Segal B.H., Walsh J., Gea-Banacloche J.C. – Infections in the cancer patients. În DeVita V.T. Jr., Rosenberg S.,
. 7th Edition, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia
Hellman S.A. (eds.) - Cancer: principles and practice of oncology
2005: 2461-2514.
Steward W.P. – Granulocyte and Granulocyte-Macrophage Colony-stimulating Factors. Lancet 1993; 342: 153-157.
 307

CAPITOLUL 36.

ÎNGRIJIREA PLĂGILOR

Fistulele

Fistula este o comunicare anormală între două organe cavitare sau între un organ cavitar şi piele.
Majoritatea fistulelor în cancerul avansat se dezvoltă ca urmare a infecţiilor postoperatorii şi/sau a
radioterapiei (RT). Doar în câteva cazuri, ele sunt provocate de c ătre progresia tumorală şi necroză.

Fistulele recto-vaginale si recto-vezicale

Tratamentul poate fi conservator sau chirurgical. Ameliorarea simptomatică se obţine prin realizarea
unei colostomii, ileostomii sau by-pass ureteral. Pe de altă parte pacientul va acuza în continuare efectele
secundare ale stomei. De aceea, majoritatea pacienţilor refuză intervenţia chirurgicală.

Fistulele entero-cutanate
Principalele scopuri ale tratamentului paliativ în aceste situaţii sunt:
- colectarea secreţiilor
- protejarea pielii
- înlăturarea mirosurilor neplăcute
La pacienţii cu speranţă de viaţă mai mare de 2-3 luni se va lua în calcul nutriţia hipercalorică i.v.
Aceasta compensează pierderile de nutrienţi prin fistulă şi ajută procesul de vindecare.
Administrarea unui bun tratament simptomatic determină ca 50% din fistulele entero-cutanate s ă se
închidă spontan. Ileostomia temporară va facilita închiderea fistulei.
Din punct de vedere al perspectivei tratamentului, fistulele entero-cutanate pot fi clasificate în func ţie
de: - suprafaţă (mici şi mari)
- cantitatea de material eliminată
Fistulele cu suprafaţă mică a orificiului şi cele cu debit sc ăzut (în general colo-cutanate) primesc un
tratament asemănător cu cel al stomelor.
Fistulele cu orificii de suprafa ţă mare sunt mai dificil de tratat, în special datorit ă perioadei mai lungi
necesare pentru vindecare.
Fistulele ileo-cutanate
Au în general un debit de eliminare foarte mare. Lichidul eliminat este foarte iritant (datorit ă
conţinutului ridicat de enzime proteolitice), contactul lor cu pielea ducând la înroşire în decurs de mai puţin de o
oră şi la excoriaţii în 3-4 ore. Durerea este frecvent slab responsiv ă la administrarea de Morfină.
Secreţia eliminată poate fi redus ă prin administrarea de :
- Loperamid până la 30 mg/24 ore – este eficient în fistulele ce intereseaz ă ileonul terminal (permite
un grad mai ridicat de absorbţie ileală, ca urmare a prelungirii timpului de tranzit şi a efectului de
stimulare a absorbţiei)
- Scopolamină 60-120 mg/24 ore în perfuzie S.C. – reduce secreţiile gastrointestinale
- Octreotid 100 µg la 8 ore S.C. sau 250-500 µg/24 ore în perfuzie S.C. – reduce secre ţiile
gastrointestinale
Dacă fistula este situată în vecinătatea unei proeminenţe osoase se va utiliza o pungă colectoare simplă
şi subţire care nu va jena tegumentul suprajacent. Dacă fistula prezintă mai multe orificii de ie şire se va
determina dacă este cazul să se utilizeze o singură piesă colectoare sau mai multe.
Pentru o aplicare corectă a pungii colectoare, fistulele trebuie pregătite chirurgical, cu marginile
orificiului eversate. Pentru regularizarea suprafeţei pielii în jurul orificiului se va utiliza o past ă specială adezivă,
care se va întinde în strat uniform, cu degetul sau cu o spatulă, în jurul marginilor orificiului. Un nou strat se
adaugă (dacă este necesar !), după cele 30 secunde necesare usc ării stratului precedent. Pentru a evita blocarea

pungii înÎnl
timpul somnului,
ăturarea se potnepl
mirosurilor folosi pungi
ăcute extensibile,
se realizeaz care
ă la fel canu ă sa fie
risccazul
şi în prinse sub pacient.
stomelor.
Fistulele oro-cutanate
Fistulele pot de asemenea apărea între cavitatea bucală şi faţă sau pielea gâtului. Pe lângă deformarea
feţei şi aspectul lor complet inestetic, ele pot conduce la pierderi de saliv ă sau de lichide ingerate. Dac ă fistula
are un orificiu cu diametru mic, o bucat ă de pansament este suficientă, sau se pot folosi pungi de colectare
utilizate în serviciile pediatrice. În cazul fistulelor de dimensiuni mari se va utiliza un preparat de spum ă
siliconică. Dopurile de spumă siliconică sunt de asemenea utilizate şi în cazul fistulelor entero-cutanate.
 308

Cancerul ulcerat

Ulceraţia de natură primară sau secundară este una din complicaţiile cancerului şi prezintă o serie de
simptome foarte jenante pentru bolnav, precum:
- durerea
- secreţia / sângerarea
- infecţia
- mirosul neplăcut
Tratament
A se vedea tratamentul durerii şi al sângerării la capitolele respective. Tratamentul infecţiei şi al
secreţiilor este acelaşi cu cel aplicat în cazul ulcerelor de decubit. Mirosul neplăcut este cauzat în parte de către
necroza tumorală, dar se datorează în principal infecţiei profunde cu germeni anaerobi. Se pot folosi:
 spray-uri pentru reîmprospătarea aerului din camera pacientului
 deodorante de tipul NaturCare care inhibă mirosul prin acţiune chimică, deodorizare electrică
 administrare sistemică de Metronidazol 400 mg x 2/zi, 10 zile. Daca dozele mari de Metronidazol
provoacă greaţă se poate încerca cu doze mai mici (200 mg x 2/zi)
 iaurt proaspăt x 2/zi (uneori ajut ă)
 aplicarea de substanţe de tip film (Opsite - elimin ă total mirosul) sau gel hidrocoloid
 utilizarea agenţilor oxidanţi a fost redusă ca urmare a încercării de a menţine sănătoase tegumentele din
jur
 irigarea cu apă oxigenată 3%
 în cazul ulcerelor maligne profunde se pot utiliza aplica ţii de peroxid de benzoil 10-20%. Acesta este
un agent oxidant organic foarte puternic, care produce frecvent dermatit ă iritativă şi poate determina
dermatită alergică. Pielea normală din jurul ulceraţiei trebuie protejată cu ulei de parafină sau cu pastă
de zinc. Cavitatea ulcerului malign este umplut ă cu pansamente îmbibate în solu ţie de peroxid de
benzoil, menţinute în poziţie de către un film plastic care aderă la pasta protectoare ce înconjoară
ulceraţia şi este fixat de c ătre o faşă abdominală. Pansamentul se schimbă o dată pe zi, cu excepţia
cazurilor în care secreţia este în cantitate crescută. Suprafaţa pansată se curăţă cu ser fiziologic de
fiecare dată. Arsurile ce apar după aplicarea pansamentului dispar în aproximativ 30 minute.
• Ulcerele de decubit
Leziunile de decubit sunt ulcera ţii care interesează pielea şi/sau ţesutul subcutanat, cauzate de ischemia
secundară presiunilor externe şi a forţelor de forfecare.
Patogeneză
Ischemia tisulară este determinată de presiunea extrinsec ă care este mai mare decât presiunea din
interiorul capilarelor (25 mm Hg). Astfel de presiuni, aplicate chiar pentru perioade de timp scurte, de numai 1-2
ore, pot produce modificări celulare ireversibile ce conduc la moartea celular ă. Acest fenomen se petrece în
special în ţesuturile care acoperă proeminenţele osoase. Principalele localizări la nivelul c ărora pot apărea ulcere
de decubit sunt: urechea, proeminen ţa cifozei toracice, sacrumul, marele trohanter, capul fibulei, maleola. Cu o
frecvenţă mai mică, ulcerele de decubit pot apare şi la nivelul occipitalului, mastoidei, acromionului, spinei
scapulei, condilului lateral al humerusului, tuberozităţii ischionului. Adoptarea poziţiei şezânde se soldează cu o
presiune cutanată la nivelul tuberozităţii ischiatice de aproape 300 mm Hg; presiunea la nivelul c ălcâielor, în
poziţia aşezat pe patul de spital, este de 160 mm Hg.
Factorii de risc pentru apariţia ulcerelor cutanate sunt:
- intrinseci: emacierea, micşorarea mobilităţii, fragilitatea tisulară, anemia, malnutriţia (deficitul de
proteine, vitamină C, zinc), deshidratare, hipotensiune, circulaţie periferică deficitară,
incontinenţă, deficit neurologic senzorial / motor, vârstnici, agita ţie, pacient muribund sau
obnubilat, comă
- extrinseci: presiune, forţe de forfecare, traumatisme, frecare, pijama incomodă, infecţii, igienă
insuficientă
Preven
Ulcereleţiede decubit sunt inevitabile la unii dintre pacienţii cu cancer aflaţi în fază terminală. Medicul
va avea ca principiu de bază oferirea unui grad ridicat de confort al pacientului, chiar în detrimentul apariţiei
echimozelor şi a complicaţiilor lor.
Redistribuţia presiunilor pe corpul pacientului se poate realiza prin mai multe metode. Astfel,
amenajarea unor paturi la nivelul punctelor de presiune crescut ă poate avea un efect foarte favorabil. La
pacienţii îngrijiţi acasă se poate apela la saltele de plaj ă umplute cu apă la temperatura corpului. Temperatura va
fi menţinută cu ajutorul pernelor electrice, puse în funcţiune în momentul în care pacientul părăseşte patul.
Spălarea saltelei se va face cu apă şi săpun, şi va fi acoperită cu un cearşaf obişnuit.
 309

O alternativă mai rar folosită este folosirea unei piei de oaie atent pieptănate.
Pacientul trebuie să îşi modifice periodic poziţia în pat. Forma patului se poate modifica în unele cazuri
cu ajutorul unui scripete. Când această soluţie nu este disponibilă se modifică poziţia pacientului care va fi
sprijinit de pături făcute sul. Se mai pot utiliza forme profilate, adaptate regiunii afectate, sau forme gonflabile
Pacienţii vor fi încuraja ţi să se mişte în pat, să-şi ridice trunchiul, să se întoarcă de pe o parte pe alta de
3-4 ori pe oră. Întoarcerea pacienţilor în pat de către personalul medical depinde de mai mulţi factori:
- starea generală de sănătate a pacientului: acesta poate fi foarte bolnav sau în stare de inconştienţă
- gradul de disconfort resimţit atunci când aceeaşi poziţie este menţinută timp îndelungat
- gradul de disconfort resimţit în momentul modificării poziţiei
- prezenţa altor factori de risc
Îngrijirea pielii
Pielea va fi examinată la nivelul întregului corp de fiecare dată când poziţia pacientului este schimbată.
Se va avea în vedere menţinerea unei desăvârşite igiene a pielii, tratamentul adecvat al pielii uscate sau umede.
Este imperativă evitarea traumatismelor, prin eliminarea grătarelor de fier de la paturi, modificarea
poziţiei prin ridicarea corpului şi nu prin tasare, a şternut neted, fără pliuri, purtarea de lenjerie largă, evitarea
supraîncălzirii şi a transpiraţiei, utilizarea bandajelor laxe mai curând decât a leucoplastului.
Nutriţia trebuie să ţină seama de starea pacientului. La pacientul terminal, atingerea concentraţiilor
optime de albumină plasmatică (>30g/l) şi hemoglobină (>10g%) este un ideal imposibil de atins. La pacientii
malnutriţi, vindecarea este stimulată de administrarea de vitamină C 500-1000 mg/zi. Administrarea de zinc este
recomandabilă la pacienţii cu o speranţă de viaţă mai mare de câteva luni.
Tratament
Principalele cauze care determina întârzierea vindec ării sunt:
- hipoxia tisulară
- necroza de suprafaţă a ulcerului
- infecţia
- tratamentul necorespunzător
- tarele fizice si imobilizarea la pat
Un ulcer nu se va vindeca fără un aflux de sânge corespunzător. Presiunea locală va fi deci pe cât de
mult posibil evitată. Apariţia ţesutului curat, roşu, de granulaţie este posibilă numai după rezolvarea infecţiei
locale şi înlăturarea escarelor.
În multe cazuri, leziunile pot fi infectate şi urât mirositoare. Deoarece pielea este în mod normal
colonizată de o mare varietate de microorganisme, colonizarea bacterian ă a ulcerului este inevitabilă. Totuşi,
tratamentul antibiotic nu se va aplica decât în momentul apari ţiei semnelor clinice de infecţie. Singura excepţie
în care antibioticele sistemice pot fi folosite este prezen ţa celulitei la nivelul ţesuturilor periulceroase.
Antibioticele sistemice pot determina diaree şi invazia organismului de către microorganisme rezistente.
Antisepticele (alcool, fenol, alcool iodat, benzalkonium clorid etc.) sunt utilizate mai pu ţin datorită efectelor lor
secundare. Curăţarea se va face cu solu ţie de ser fiziologic sau chiar cu ap ă curată.
Ţesutul de granulaţie trebuie protejat de temperaturile scăzute, de uscarea la aer şi traumatisme în
momentul schimbării hainelor. Agenţii protectori pot cauza macerarea pielii şi de aceea vor fi utilizaţi cu mare
atenţie.
Tratamentul simptomatic va fi efectuat în funcţie de localizare şi aspectul clinic al leziunii.
• Leziune necrotică
Se va realiza debridarea chirurgicală, cu eliminarea escarelor. Ulterior, tratamentul va consta în
aplicarea de hidrogel sau de paste hidrocoloide.
• Ulcer zemuind
Se va înlătura secreţia şi detritusul celular, cu scopul de a ob ţine o bază curată în vederea epitelizării.
Se vor aplica hidrogeluri şi/sau paste hidrocoloide.
• Ulcer cu ţesut de granulaţie
Se va stimula granulaţia. Se vor aplica hidrogeluri, paste hidrocoloide şi straturi de alginaţi
•
Ulcer în curs de epitelizare
Se vor aplica hidrocoloizi, pansamente cu aderenţă slabă. Se vor evita corticoizii topici (inclusiv ca
spray – Bioxiteracor®)
• Ulcere suprainfectate
Tratamentul infecţiei se va face cu antibiotice de tip Metronidazol P.O. sau topic în infec ţiile cu
anaerobi, sau cu Sulfadiazină argentică, pentru Pseudomonas.
Se vor aplica local pansamente cu aderen ţă slabă, straturi de alginaţi. Înlăturarea mirosurilor neplăcute
se va face prin utilizarea antibioticelor sau a pansamentelor cu filtre active încorporate.
 310

Escarele de decubit

Escarele pot fi observate la aproximativ 20% dintre pacienţii cu cancer în stadiu avansat şi reprezintă
distrugeri tisulare ce apar ca urmare unui deficit nutri ţional local.
Escarele sunt cel mai frecvent întâlnite la nivel sacrat, maleolar şi cubital, unde se exercit ă o presiune
timp mai îndelungat, determinând tulburări trofice ce duc la apariţia escarelor sau chiar a necrozei tisulare.
Aceste leziuni tegumentare pot constitui o poartă de intrare pentru diver şi agenţi patogeni.
Etiologie
Cauzele ce conduc la apariţia escarelor pot fi directe sau indirecte:
1. Cauze directe:
o Infecţiile (prin ele înse şi sau prin intermediul toxinelor bacteriene)
o Substanţele chimice caustice
2. Cauze indirecte:
o Compresiunea continuă la nivelul zonelor cu proeminenţe osoase
o Ischemia
o Leziunile vasculare
Factorii favorizanţi ce conduc la apariţia escarelor sunt reprezentaţi de:
o Scăderea ponderală, anemia, deshidratarea, malnutriţia – deficit proteic, de vitamină C
o Insuficienţa circulatorie
o Pacienţi - vârstnici
- cu starea de conştienţă alterată
- imobilizaţi la pat / paraliza ţi
- astenici / cu o debilitate generală
o Pacienţi ce au primit tratament îndelungat cu corticosteroizi
Aspecte clinice
Sunt descrise 4 grade în func ţie de gravitatea leziunii:
o Gradul I : tegumentul este intact, eritematos, indurat şi umed.
o Gradul II: leziunea tegumentară este superficială, sub forma unei ulcera ţii cu exsudat sero-
sangvinolent; apar vezicule sau bule.
o Gradul III: ulceraţie profundă, până în hipoderm, acoperită cu ţesut necrotic.
o Gradul IV: ulceraţie foarte profundă, până la nivelul fasciei musculare, mu şchilor sau a
osului, prezenţa necrozei şi a suprainfecţiei.
Tratament
Tratamentul constă în prevenţia apariţiei escarelor şi terapie activă.
1. Tratamentul preventiv:
• Menţinerea tegumentelor curate şi uscate.
• Evitarea contactului cu urina sau materiile fecale, a contactului cu îmbr ăcămintea umedă
sau lenjeria de pat umedă, evitarea căldurii excesive, a aplicaţiilor locale cu alcool,
evitarea masajului riguros.
• Mobilizarea activă a pacientului prin modificarea frecventă a poziţiei în pat, aşezarea pe
saltele, colace de cauciuc sau alte suporturi care să reducă presiunea la nivelul
proeminenţelor osoase.
• Evitarea administrării de corticosteroizi, a sedativelor sau a excesului de antialgice.
• Asigurarea unei nutriţii adecvate.
2. Tratamentul activ:
Va fi mai energic în cazul leziunilor incipiente şi mai blând în cazul pacienţilor preterminali.
• Toaleta leziunii cu ser fiziologic.
• Aplicarea locală de antiseptice pentru un timp scurt: Rivanol 1%, Betadin ă.
• Debridante în scopul eliminării ţesutului necrotic: colagenază, substanţe hidrofile.
•
Excizia chirurgicală a ţesutului necrotic.
• Aplicarea locală de antibiotice, metronidazol.
• Antialgice.
• Antibioterapia sistemică se recomandă numai în cazurile de infec ţie mai severă (celulită,
osteomielită).
 311

Îngrijirea tumorilor ulcerate

Tumorile exulcerate au o evolu ţie locală, invadează tegumentul, se suprainfectează, sângerează,

modifică aspectul corpului, produc durere şi un miros neplăcut, ce deranjează atât pacientul, cât şi familia.
Se dezvoltă oriunde pe tegument, dar mai frecvent sunt întâlnite la nivelul sânului, gâtului, regiunii
faciale, axilare, inghinale. Necesită o îngrijire şi pansare regulată pentru a menţine regiunea curată şi a preveni
suprainfecţia.
Tratament
1. Se spală regiunea cu ser fiziologic.
2. Se îndepărtează ţesutul necrotic cu apă oxigenată sau cu pansamente ce conţin debridante. Nu se vor
folosi antiseptice (hipocloriţi) şi apa oxigenată în exces deoarece întârzie procesul de granulaţie.
3. Sângerarea de la nivelul ulceraţiei poate fi ameliorată prin utilizarea adrenalinei 1/1000 aplicată pe
pansament, a fibrinei sau a gelasponului.
4. Pentru a combate infec ţiile anaerobe se poate utiliza Metronidazol gel – aplica ţii locale – sau se poate
administra P.O. sau I.V., 2 g/zi, sau se poate administra Clindamicina P.O., 1 g/zi, în 4 prize.
5. Pansarea se va realiza cu grijă, administrându-se eventual un antialgic. Pentru realizarea unui
pansament corespunzător trebuiesc respectate anumite reguli:
o Pansamentul trebuie să permită absorbţia exsudatului produs în exces şi a compuşilor toxici,
ceea ce ajută la reducerea durerii şi a tumefacţiei
o Pansamentul nu trebuie să fie aderent, pentru a nu distruge ţesutul de granulaţie în momentul
îndepărtării.
o Trebuie să permită schimburile gazoase pentru formarea de noi capilare şi pentru formarea
ţesutului de granulaţie.
o Trebuie să men ţină umiditatea pentru a se realiza migrarea celulelor epiteliale dintr-o parte în
alta a suprafeţei afectate. Dacă nu se respectă această condiţie vindecarea este întârziată.
o Trebuie să fie impermeabil pentru bacterii.
o Trebuie să fie un bun izolator termic (aprox. 37ºC) pentru a susţine procesele biologice de
vindecare.
o Trebuie să protejeze regiunea afectată de traumatisme.
o Trebuie să fie comod, s ă nu deranjeze pacientul.
o În cazul apariţiei escarelor, pansamentul se va menţine neschimbat:
- 4 ore dacă eritemul este reductibil;
- 48 ore dacă eritemul este permanent;
- un timp mai îndelungat în cazul în care este prezent ă ulceraţia.
6. Controlul mirosului neplăcut este deosebit de important pentru a asigura calitatea vie ţii şi, în acest
scop, se pot folosi pansamente cu acid boric 3%, permanganat de potasiu, clorhexidină, soluţie Burow
diluată, iodoform, sulfat de magneziu.

Bibliografie
Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) – Cancer nursing: care in context. Blackwell Science Ltd. Oxford 2001.
Guyton A.C. – Textbook of Medical Physiology. 6th edition, W.B. Saunders Philadelphia 1981.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Shane K.A., Benda Shelton – Multiple myeloma . În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 139- 149.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Tunkel S.R., Lachmann E., Boland P.J. – Physical rehabilitation. În Abeloff M.D., Armitaje J.O. (eds.) - Clinical
Oncology. 2nd edition, Churchill-Livingstone, Philadelphia 2000: 2771- 2811.
Twycross R., Wilcock A. – Controlul simptomelor în cancerul avansat , trad. Găsdoiu C., Moşoiu Daniela, Asociaţia
Naţională de Îngrijiri Paliative, Braşov 2003
 312

CAPITOLUL 37.

ÎNGRIJIREA STOMELOR
Stoma este o deschidere a intestinului, stomacului sau a c ăilor urinare la suprafaţa pielii, care este
realizată pe cale chirurgicală.
Tipuri de stome
• Colostomie terminală (permanentă, cu rol de scoatere din func ţie a unei porţiuni intestinale)
• Colostomie de ansă (temporară, cu rol de decomprimare)
• Gastrostomie
• Ileostomie terminală
• Urostomie
Tipuri de dispozitive utilizate (o piesă sau două piese + bridă): - pungă închisă
- tuburi de dren (postoperator)
- urostomie
- fistulă (largă şi drenabilă)
La aceste dispozitive se adaug ă numeroase accesorii, ca de exemplu paste care să ajute la umplerea
fisurilor, pudre pentru protecţia pielii, creme cu rol de barieră (concepute special pentru pielea din jurul stomei),
deodorante.

Îngrijirea unei stome

Pentru curăţire se poate folosi săpun slab şi apă simplă. Trebuie evitată utilizarea dezinfectantelor şi a
antisepticelor, a cremelor cu rol de barieră (excepţie făcând cremele preparate special pentru îngrijirea
tegumentelor din jurul unei stome). Dimensiunea deschiderii dispozitivului utilizat trebuie s ă se potrivească de
jur împrejurul orificiului stomei la o distanţă de 0,5 cm de marginea lui, pentru a putea preveni în acest fel
excoriaţiile pielii.
Probleme potenţiale
1. Inflamaţia pielii apare ca urmare a scurgerii produselor biologice şi datorită schimbării frecvente a
dispozitivelor montate. Se manifestă prin excoriaţii sau alergii locale. În acest caz se pot folosi antibiotice,

2. Scurgerile şi corticosteroizi
antimicoticeapar în aplica
când dispozitivul ţie local
nu este bine ăfixat.
. Se vor folosi paste sau tampoane în mai multe straturi
care să protejeze pielea din jurul stomei şi să crească aderenţa dispozitivului utilizat.
3. Diareea necesită administrarea de Codeină fosfat 30-60 mg/zi, Loperamid 2-4 mg/zi sau agenţi de creştere
a volumului materiilor fecale.
4. Constipaţia se combate prin creşterea aportului de fluide, reducerea consumului de alune, nuci, ouă, orez,
administrarea de laxative oral. Se pot efectua clisme cu microlax prin colostomă. Utilizarea supozitoarelor
cu glicerină nu este eficientă. Se verifică medicaţia bolnavului pentru a elimina, pe cât posibil,
medicamentele ce predispun la constipa ţie (sedative, opioide).
5. Probleme chirurgicale posibile: prolapsul, hernia parastomală, stenoza, obstrucţia, sângerarea, perforaţia.
6. Probleme legate de regimul alimentar şi combaterea lor:
• Flatulenţa (se evită ceapa, leguminoasele, legumele verzi)
• Mirosul neplăcut (se evită ouăle, brânzeturile, peştele)
• Diareea (se evită salatele, fructele, condimentele)
• Constipaţia (se previne prin alimente cu conţinut crescut în fibre)
7. Mirosul neplăcut. Dacă dispozitivele de colectare a produselor biologice sunt aplicate şi fixate corect, ele
împiedică apariţia mirosurilor neplăcute. Astăzi există dispozitive dotate cu filtre şi cu dezodorizante.
8. Probleme sexuale. Practicarea unei stome determină o modificare a aspectului corpului pacientului, fapt
care poate avea consecinţe psihologice grave şi care necesită un efort important de adaptare la noua situa ţie.
Persoanele afectate pot s ă prezinte diferite reacţii psihologice determinate de pierderea integrităţii corpului,
cum ar fi: depresia, anxietatea sau jena. Riscul de apari ţie a impotenţei sexuale depinde de natura
intervenţiei chirurgicale şi de eventualele leziuni nervoase şi tisulare.

Bibliografie
Lupşa Romanţa., Csongor C. – Îngrijirea paliativă în practica medicală. Ed. Alutus, Miercurea Ciuc, 2003.
Twycross R., Wilcock A. – Controlul simptomelor în cancerul avansat, trad. Găzdoiu C., Moşoiu Daniela, Asociaţia
Naţională de Îngrijiri Paliative, Braşov 2003.
 313

CAPITOLUL 38.

NEUROPATIILE

Neuropatia este o întrerupere direct ă sau indirectă a c ăilor nervoase sau perturbarea func ţiei specifice a
unui nerv. Pierderea funcţiei (neuropatia) poate apare în orice loca ţie la nivelul sistemului nervos central (SNC),
este de severitate variabilă şi poate fi temporară sau permanentă.
Tipurile de neuropatie sunt:
a. mononeuropatia - determinată de leziuni ale termina ţiilor periferice / rădăcinilor nervilor periferici; este
asimetrică.
b. polineuropatia - afectează mai mulţi nervi; este bilaterală şi simetrică.
Afectarea neurologică se manifestă prin alterări ale conştienţei, disfuncţii cerebeloase, ototoxicitate sau
neuropatie periferică datorată inflamaţiei, leziunilor sau degenerării fibrelor neurale. Cauza cea mai frecvent ă la
pacienţii neoplazici este chimioterapia (CHT) cu alcaloizi de Vinca, Cisplatin, Carboplatin, Paclitaxel,
Docetaxel, Procarbazină, Metotrexat high-dose, Ifosfamidă, Citarabină, agenţi biologici (interferoni, IL-2,
Thalidomidă).
Etiologie
Pacienţii cu cancer sunt particular vulnerabili la neuropatii datorat ă unei varietăţi de cauze datorate
bolii sau tratamentului. Cele mai frecvente tipuri de neuropatii sunt datorate dozelor cumulative în sânge de
substanţe neurotoxice (Cisplatin, taxani etc.). Leziunile directe asupra fibrelor neuronale pot fi metabolice şi
toxice.
Incidenţa neurotoxicităţii asociate CHT este crescută datorită tendinţelor de utilizare a dozelor mari de
citostaticelor neurotoxice în asociaţii. Depistarea precoce şi tratamentul simptomelor de neurotoxicitate ( ex.:
reducerea dozelor de CHT) poate conduce la dispariţia simptomelor. Simptomele neurotoxice pot persista
perioade lungi de timp determinând modificări semnificative funcţionale, ce se pot permanentiza. Este, de
asemenea, important a se evalua funcţia renală, deoarece insuficienţa renală poate produce reducerea clearance-
ului agenţilor chimioterapici, conducând la o creştere a neurotoxicităţii.
Prevenţia şi depistarea precoce este remediul instalării leziunilor neurologice permanente. Evaluarea
simptomelor neurotoxicităţii trebuie efectuată de rutină, cu ocazia fiecărei reveniri pentru cura chimioterapică
periodică. În cazul anumitor protocoale de asociaţie chimioterapică, modificarea secvenţei de administrare poate
contribui la scăderea incidenţei simptomelor.

Tabel 38.1. Criteriile de toxicitate pentru neuropatii dup ă National Cancer Institute (S.U.A.)
Toxicitate Grad 0 Grad 1 Grad 2 Grad3 Grad 4
Reducere severă a
Parestezii uşoare, pierderea Reducere uşoară sau
N sau f ără sensibilităţii, parestezii ce
Neurosensibilitate reflexelor tendinoase moderată a sensibilităţii, --,,--
modificări determină impotenţă
profunde parestezii moderate
funcţională
Uşoară slăbiciune obiectivă, Slăbiciune obiectivă cu
N sau f ără Slăbiciune subiectivă, fără
Neuromotilitate fără tulburări semnificative tulburarea funcţiilor Paralizie
modificări semne clinice obiective
ale funcţiei motorii motorii

Pacienţii care primesc agen ţi neurotoxici necesită o evaluare de bază a prezenţei următoarelor
disfuncţii:
a. Disfuncţiile senzoriale sunt caracterizate prin pierderea graduală a sensibilităţii la nivelul
extremităţilor. Pacienţii pot prezenta durere sau hipersensibilitate (creşterea sensibilităţii). Picioarele sunt
afectate mai frecvent decât mâinile deoarece iniţial sunt afectate fibrele nervoase lungi. Se va evalua capacitatea
pacientului de a simţi durerea, temperatura, atingerea şi vibraţia; discriminarea fină va fi de asemenea testată.
b. Disfuncţiile motorii sunt evidenţiate prin scăderea forţei musculare şi a reflexelor (particular la
picioare), care interferă cu capacitatea pacientului de a merge, a sta şi a-şi menţine echilibrul. Evaluarea funcţiei
motorii implică evaluarea tonusului muscular, a for ţei de contracţie, flexiei, extensiei şi coordonării generale.
Se vor evalua: reflexul pupilar, egalitatea pupilară şi reflexul la lumină.
c. Disfuncţia cerebeloasă poate afecta postura, mersul şi vorbirea. Modificările cerebeloase pot fi
graduale şi reversibile. Sugestia de disfunc ţie cerebeloasă include: prezenţa nistagmusului, modificările de
vorbire, modificările de postură, ataxia, scăderea mobilităţii şi tremorul.
d. Disfuncţia cerebrală se poate manifesta prin modificări de status mental sau nivel de conştienţă,
pierderi de memorie sau de capacitate de concentrare şi modificări comportamentale. Convulsiile pot surveni în
prezenţa tumorilor primare sau metastazelor cerebrale. Pacien ţii vor fi examinaţi pentru a depista orice
modificare a statusului mental, incluzând: dezorientarea, pierderea de memorie, pierderea capacităţii de calcul
aritmetic, modificări emoţionale şi incapacitatea de a urma comenzi.
 314

e. Disfuncţia sistemului nervos autonom (simpatic / parasimpatic) se poate manifesta ca pierdere

involuntară a funcţiilor corporale. Pacienţii vor fi testaţi pentru pierderea controlului sfincterian al vezicii
urinare şi intestinului (incluzând vezica neurogenă şi ileusul paralitic). Modificările semnelor vitale pot fi de
asemenea prezente.
Tratament
Prevenţia şi tratamentul neuropatiilor este experimental. O dată ce neuropatia este identificată, singura
cale de a preveni progresia sau leziunile este înlăturarea cauzei, cel mai frecvent legată de tratamentul bolii.
Dacă neuropatia nu este severă (grad III-IV), nu este permanentă şi intolerabilă, iar tratamentul citostatic este
eficace, adesea pacientul va men ţine planul de tratament cu ajustarea dozelor de chimioterapic.
Tratamentul neuropatiei periferice include mai mulţi agenţi care să o oprească sau să o prevină. Unul
din agenţii utilizaţi cu rezultate promiţătoare este Amifostina (Ethiol). Piridoxina (vitamina B6) 100 mg x 2/zi se
recomandă cu intenţia de a diminua neuropatia periferică. Când survine durerea (în neuropatia sever ă) se pot
asocia anticonvulsivante (ex. Carbamazepină) sau antidepresive triciclice (Amitriptilină). Trebuie luate în
consideraţie fizioterapia şi tratamentul ocupaţional. Procedurile fizioterapice pot ameliora forţa musculară şi
coordonarea, contribuind la conservarea independenţei funcţionale a pacientului.
Pe baza gradului de alterare func ţională şi a pierderii senzoriale, pacienţii trebuie sfătuiţi asupra
normelor de securitate şi precauţiilor în conducerea auto.

Rolul asistentei medicale

Asistenta medicală poate fi confruntată cu următoarele probleme:

1. Alterarea confortului datorată modificărilor induse de neuropatii.
Pacienţii cu neuropatii pot dezvolta o creştere a sensibilităţii (hiperestezia), senzaţii de arsură,
parestezii, amorţeală la nivelul degetelor, mu şchilor şi articulaţiilor. Durerea este mai frecvent ă la pacienţii care
prezintă complicaţii senzoriale datorate neuropatiei.
Intervenţii: se vor urmări recomandările din Capitolul 25.
2. Dificultatea de a presta activităţile de autoîngrijire şi activităţile la locul de muncă.
Pacienţii cu neuropatii pot prezenta o varietate largă de probleme ce pot interfera cu capacitatea de a
întreprinde o activitate normală de autoîngrijire. Pacienţii pot prezenta: astenie fizică, pierderea sensibilităţii,
dificultate de mers sau de a sta aşezat, imposibilitatea prestării de activităţi motorii precum scrisul sau tastarea.
Aceste simptome şi altele pot inhiba capacitatea de a se îngriji şi de a presta activitatea normală.
Intervenţii:
− Se va evalua capacitatea pacien ţilor de a presta activităţile de autoîngrijire şi la locul de muncă. A
se identifica ariile în care este nevoie de asistenţă.
− Se vor evalua resursele de sus ţinere socială şi organizaţiile neguvernamentale care pot ajuta pentru
recuperare.
− Încurajarea pacientului să-şi comunice simptomele şi dificultăţile activităţii de autoîngrijire.
− Colaborarea cu alte cadre de îngrijire (ex.: kinetoterapeuţi, terapeuţi ocupaţionali) pentru a ajuta
pacienţii în învăţarea tehnicilor de prestare a activităţilor zilnice.
Scopul urmărit este optimizarea capacităţii pacientului de a-şi îndeplini activităţile zilnice.
3. Risc crescut de t raumatisme datorate modificărilor neuropatice.
Disfuncţia senzorială şi motorie creşte riscul de complicaţii precum: căderi bruşte, arsuri, tăieturi,
leziuni musculare, pierderea mobilităţii articulare. Pacienţii cu disfuncţii SNC prezintă riscul de pierdere bruscă
de conştienţă, convulsii şi confuzie.
Intervenţii:
− Se va evalua tipul, gradul şi nivelul de neuropatie prezentat de pacient.
− Pacienţii cu deficite senzoriale vor fi instruiţi să utilizeze cu precau ţie obiectele tăioase, să nu-şi
expună extremităţile la temperaturi crescute. Vor fi încuraja ţi să poarte şosete şi papuci comozi.
− La pacienţii cu distrofii musculare sau disfuncţii cerebeloase se vor evalua necesit ăţile de asisten ţă
la domiciliu. Se vor evalua riscurile din mediul apropiat pacientului, se va crea un mediu de
securitate în caz de pierdere bruscă de conştienţă.
− La pacienţii cu disfuncţii SNC, se vor monitoriza modific ările statusului mental şi posibilitatea de
apariţie a convulsiilor. Se vor instrui persoanele din anturajul pacientului asupra modalit ăţilor de
acţiune în caz de urgenţă şi cum să crească gradul de securitate din preajma pacientului.
− La pacienţii imobili se vor planifica mişcări pasive şi activităţi de diminuare a riscului de leziuni
cutanate.
 315

Planul de educaţie a pacientului

1. se va educa pacientul şi familia cu privire la efectele secundare poten ţiale ale tratamentului.
2. Pacientul şi familia vor fi instruiţi cu privire la semnele şi simptomele datorate neuropatiei şi necesitatea
de a semnala orice modificare persoanei care are pacientul în grijă.
3. Asistenta poate utiliza un chestionar simplu care poate ajuta la depistarea rapid ă a simptomelor specifice
neuropatiei ce nu sunt raportate de pacient. Se vor formula urm ătoarele întrebări simple:
a. Prezentaţi dificultăţi la mers sau de echilibru ?
b. Aveţi tendinţa să păşiţi mereu peste un obstacol imaginar când mergeţi ?
c. Aveţi tendinţa să scăpaţi lucrurile din mână?
d. Aveţi dificultăţi să încheiaţi nasturii unei bluze sau c ămăşi?
e. Aveţi dificultăţi să închideţi un fermoar?
f. Aveţi senzaţia de furnicături sau amorţeli la nivelul degetelor de la mâini şi picioare?
4. Învăţarea pacientului şi familiei despre factorii de risc asocia ţi neuropatiei şi de importan ţa mediului
familial la domiciliu.
5. Se va recomanda pacientului să facă apel la organizaţii medicale de susţinere prin:
- terapie ocupaţională
- kinetoterapie
- susţinere psiho-socială.

Bibliografie
Knobf M.T., Tish M. – Assistenza infirmieristica in oncologia medica. În Bonadonna G. (ed.) - Medicina Oncologica.
Settima Edizione, Masson, Milano 2003: 559-563
Sartorius-Mergenthaler S.E. – Neuropathies. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of
cancer nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia 2004: 393-406.
Tipton J. – Side Effects of Cancer Chemotherapy. În Skeel R.T. (ed.) - Handbook of Cancer Chemotherapy. 6th Edition,
Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2003: 563-565
 316

CAPITOLUL 39.

ANXIETATEA ŞI DEPRESIA

I. Anxietatea

Anxietatea este starea de teamă de moarte asociată cu sentimentul de incertitudine şi lipsă de ajutor.
Este o experienţă emoţională neplăcută extrem de frecventă, acută/trecătoare sau cronică/persistentă, a cărei
intensitate poate varia în timp.
Mulţi pacienţi dorm prost, au coşmaruri, se tem să fie lăsaţi singuri noaptea sau chiar în timpul zilei.
Acest tablou clinic este foarte sugestiv pentru instalarea anxiet ăţii. Alte simptome includ: palpitaţii, dureri
toracice, dispnee, gură uscată, disfagie, anorexie, greaţă, diaree, polakiurie, ameţeli, transpiraţii, tremurături,
cefalee, tensiune musculară, oboseală, slăbiciune resimţită la nivelul membrelor inferioare. Pacientul este de
regulă într-o stare de tensiune continuă, incapabil să se relaxeze, îngrijorat, cu o stare sufletească foarte variabilă
de care nu reuşeşte s ă scape singur sau chiar cu ajutor din afar ă. Simptomele cheie in diagnosticul de anxietate
sunt capacitatea slabă de concentrare, nivelul crescut de indecizie, insomnia, iritabilitatea, senza ţia de greaţă,
tremor, transpiraţii abundente şi în cazuri extreme chiar atacuri de panic ă.
Principalele cauze de anxietate sunt:
1. Situaţii circumstanţiale
- adaptare la o serie de condiţii stresante, după o reacţie exagerată
- frică de spital sau de tratament (RT sau chimioterapie)
- îngrijorare în ceea ce prive şte familia sau resursele financiare
- fantezii de persecuţie conştiente sau inconştiente
2. Cauze organice
- durere severă, insomnie, slăbiciune, greaţă, dispnee, hipoglicemie, tumori cerebrale, tulburări mintale
3. Cauze psihiatrice
- atacuri de panică, fobie, depresie, delir (50% din pacien ţii cu delir acuză anxietate).
4. Cauzată de medicamente
- corticosteroizi, neuroleptice, benzodiazepine şi opioizi; sevraj benzodiazepinic şi alcoolic
5. Cauze legate de fondul sufletesc al pacientului
- gânduri despre trecut: pierderea unor oportunităţi, sentimente de vină
- gânduri despre viitor: frica de durere, de pierdere a independenţei, incontinenţă, tulburări mentale
- gânduri despre moarte şi ceea ce este dincolo de ea.
Credinţa larg răspândită că un pacient anxios are dreptul s ă fie anxios deoarece are cancer este un
obstacol important în evaluarea reală a pacientului şi în alegerea unui tratament. Medicul va revedea istoricul
bolnavului, c ăutând în special cauze organice sau medicaţii asociate. Diagnosticul este pus numai după discuţii
îndelungate cu bolnavul şi rudele sale.
Tratamentul constă în:
1. Măsuri generale, adresate cauzei:
- ameliorarea durerii şi a altor simptome cauzatoare de stress
- creşterea capacităţii de comunicare cu pacientul care trebuie s ă împărtăşească celor din jurul său toate
spaimele şi îngrijorările sale
- se va încerca corectarea prejudec ăţilor pacienţilor în ceea ce prive şte boala şi tratamentul primit
- dezvoltarea unei strategii de viaţă care să facă suportabilă existenţa pacientului în condiţiile unui viitor
incert
2. Tratamentul medicamentos va fi utilizat întotdeauna în asociere cu cel psihologic. Se vor administra:
benzodiazepine (Diazepam) – seara la culcare; antidepresive – când pacientul anxios asociază şi un grad de
depresie, sau în atacurile de panică; neuroleptice – în delir sau la cazurile care nu r ăspund la tratamentul cu
benzodiazepine.
3. Măsurile
imagerie psihologice
mental audeo relaxare,
ă, tehnici foarte mare diversitate:
terapie distrarea
prin muzic pacientului, hipnoz
ă, bio-feed-back, începerea unei activit
ă, terapie ăţi ăcreative,
cognitiv , terapii
psihodinamice (psihodrama). Aceste tratamente pot avea efect şi asupra altor simptome asociate (ex.: durerea).
Principii generale
Anxietatea pacientului cu cancer variaz ă în funcţie de cauză, severitate şi tratamentul aplicat. Punerea
unui diagnostic corect necesită o anamneză detaliată asupra debutului, caracteristicilor şi perioadei de stress. Se
vor menţiona simptomele în ordinea apari ţiei, antecedentele personale şi familiale, bolile asociate,
medicamentele sau drogurile utilizate. Tratamentul cu anxiolitice permite ameliorarea stresului pacien ţilor şi
adaptarea lor prin găsirea unor soluţii la problemele generate de prezenţa cancerului.
 317

Principalii agenţi anxiolitici şi sedativele nocturne sunt enumerate mai jos.

Tabel 39.1. Agenţi anxiolitici şi sedative

Agent Timp de înjum ătăţire (h) Debut Doza de atac (mg)
Benzodiazepine
®
Triazolam (Halcion ) 1.5-3.5 rapid 0.125 (*)
®
Oxazepam (Serax ) 8-20 moderat 10 x 3/zi
Lorazepam (Ativan®) 10-20 rapid 0.5 x 3/zi
®
Temazepam (Restoril ) 12-24 rapid 15 (*)
®
Alprazolam (Xanax ) 12-24 moderat 0.25 x 3/zi
Clordiazepoxid (Librium®) 12-48 moderat 10 x 2/zi
®
Clonazepam (Klonopin ) 20-30 rapid 0.5 x 2/zi
Diazepam (Valium®) 20-90 rapid 2-5 x 2/zi
Clorazepam (Tranxene®) 20-100 rapid 7.5 x 2/zi
Flurazepam (Dalmane®) 20-100 rapid 15 (*)

Hipnotice non-benzodiazepinice
Zolpidem (Ambien®) 1.5-4.5 rapid 5 (*)
Zaleplon (Sonata®) 1 rapid 5 (*)

Antidepresive (pentru atacurile de panic ă) - tratamentul se începe cu doze mai sc ăzute decât cele utilizate în depresii (de
exemplu doza iniţială de Imipramină este de 10mg x 3/zi).

Beta blocante (pentru controlul tulburărilor neurovegetative)

Propranolol (Inderal®) 10-20 x 3/zi
Atenolol (Tenormin®) 25-50/zi

Antipsihotice (pentru tratamentul anxietăţii asociate delirului)

Antihistaminice - permit o utilizare mai sigură la pacienţii ce prezintă tulburări respiratorii sau în insomnie
Difenhidramina (Benadryl®) 25 x 2-3/zi
Hidroxizina (Vistaril®) 50 x 3-4/zi
(*)
= se administrează la nevoie

Medicaţia cea mai frecvent utilizată este: Alprazolam (Xanax®), Clonazepam (Klonopin®), Diazepam
(Valium ), Lorazepam (Ativan®, Lorivan®) şi Oxazepam (Serax®).
®
Doza iniţială va fi redusă la pacienţii vârstnici sau la cei cu boli asociate debilitante. În cazul vârstelor
avansate se preferă administrarea de Oxazepam, Lorazepam, Temazepam, Zolpidem, Zaleplon.
Medicamentele sedative cu durată de acţiune prelungită pot determina tulburări de atenţie ce se
soldează cu o rată ridicată a traumatismelor de şold prin cădere.
Pacienţii etanolici sau care consumă cronic benzodiazepine necesită doze de cel puţin două ori mai
mari decât cele menţionate.
Tipuri de anxietate
Diagnosticul diferenţial se face în func ţie de durata simptomelor.
1. Tulburările de adaptare, caracterizate prin prezenţa anxietăţii pe o durată mai mică de 6 luni, sunt
determinate de încercarea pacientului de a-şi diagnostica şi adapta reacţiile la tratamentul aplicat.
Tratamentul constă în psihoterapie, terapii de relaxare, asociate sau nu cu medicamente
(benzodiazepine).
2. Anxietatea generalizată este diagnosticul cel mai probabil în cazul persistenţei simptomatologiei pe o
durată mai mare de 6 luni, indiferent de circumstan ţe. Anxietatea generalizată se însoţeşte de semne de tensiune
psihică, focalizare slabă a atenţiei în timpul conversaţiei sau a activităţilor zilnice.
Tratamentul constă în psihoterapie, terapii de relaxare, bio-feed-back, asociind uneori administrarea de
benzodiazepine, Buspironă, Gabapentin.
3. Episoadele scurte şi izolate de anxietate pot fi cauzate de:
a. Atacurile de panică
În cazul pacienţilor cu episoade de anxietate repetate, cu debut rapid, cu durata între 20 minute şi
câteva ore, asociate cu tahicardie, palpitaţii, respiraţii scurte sacadate, hiperventilaţie, transpiraţii, stare de şoc,
ameţeală, dorinţa de a fugi (apărute fără o cauză aparentă fizică/chimică), este vorba cel mai probabil de atacuri
de panică.
Tratamentul se bazează în principal pe benzodiazepine (Clonazepam, Alprazolam), dar un anumit grad
de eficienţă se poate obţine şi cu antidepresive triciclice, inhibitori de MAO şi Mirtazapine. Tratamentul cu
antidepresive trebuie început cu o doz ă foarte mică (12,5mg Sertralină, 5mg Paroxetină, 10mg Imipramină) ce
va fi crescută lent la 1-2 zile pentru a evita creşterea anxietăţii.
 318

Dacă este necesar se pot asocia şi benzodiazepine, preferabil cu perioadă lungă de înjumătăţire, cum ar
fi Clonazepam (cele cu acţiune scurtă de tip Alprazolam pot duce la declan şarea unor atacuri de panic ă de tip
break-through, prin apariţia toleranţei la medicament).
În cazul tulburărilor neuro-vegetative (anxietate prezentă în activităţile zilnice) se pot utiliza β-
blocante, cu o eficienţă dovedită mai scăzută decât Buspirona.
b. Cauze organice
1). Hipoxia
Este sugerată de episoadele repetate de anxietate însoţite de alterarea func ţiilor intelectuale,
dezorientare spaţio-temporală, scăderea nivelului capacităţii discriminative, atenţie redusă, comportament
fluctuant cu modificări rapide de dispoziţie şi tulburări de memorie.
În cazul anxietăţii induse de hipoxie se recomandă sevrajul medicamentelor cu efect deprimant asupra
sistemului nervos central şi administrarea unor doze mici de antipsihotice în cazul anxietăţii însoţite de delir. De
reţinut că medicamentele antipsihotice mai vechi şi Metoclopramid pot induce o agitaţie de tip extrapiramidal
care poate mima anxietatea (akatisia). Antipsihoticele recente prezintă un risc sc ăzut de inducţie a efectelor
secundare extrapiramidale, dar necesită totuşi o monitorizare oximetric ă sangvină. În cazul unor valori stabile
ale gazelor sangvine se pot utiliza antipsihotice, alternate cu doze mici de benzodiazepine cu T1/2 redus.
2). Bolile ficatului şi alte afecţiuni fizice
Anxietatea apărută la un pacient cu afectare hepatic ă necesită reducerea sau stoparea medica ţiei cu
efecte deprimante asupra SNC. La nevoie, se pot utiliza doze mici de benzodiazepine cu durat ă de acţiune scurtă
(metabolizabile la nivel hepatic prin conjugare şi nu prin oxidare), administrate cât mai rar (Lorazepam,
Oxazepam, Temazepam). Anxietatea de cauză organică poate fi produsă şi de alte afecţiuni cum ar fi tumorile
cerebrale, feocromocitomul, tumorile carcinoide, hipertiroidismul, aritmiile cardiace, sevrajul etanolic sau
medicamentos, hiperparatiroidismul.
Gabapentin (medicament cu eliminare renală) poate ameliora anxietatea, tulbur ările de somn şi durerea.
Acest medicament poate de asemenea poten ţa ac ţiunea altor medicamente cu efect stabilizant asupra sistemului
nervos.
3). Medicamentele
Teofilina, corticosteroizii, antidepresivele, antipsihoticele, sevrajul benzodiazepinic sau al narcoticelor
analgezice pot determina anxietate.
c. Evenimente precipitante
Pot genera tulburări de adaptare a pacientului la tratament. De exemplu, dup ă un eveniment deosebit se
poate instala stresul post-traumatic (mai rar observat la pacienţii cu cancer). O anamneză riguroasă poate pune în
evidenţă fobii ale pacienţilor, cum ar fi frica faţă de ace, buncărele de cobaltoterapie sau spaţiul îngust din
scanerele CT. Unii pacienţi pot prezenta o anxietate anticipativă înaintea efectuării procedurilor de diagnostic şi
tratament (CHT).
În acest caz se pot aplica tehnici de relaxare/desensibilizare, imagerie, medicamente anxiolitice şi
asistenţă permanentă. În timp, pacientul poate s ă înceapă s ă se simtă stresat de proceduri, tratamente sau situa ţii
interpersonale. Creşterea anxietăţii anticipative poate necesita cre şterea dozelor de medicament, administrate pe
cât posibil după un orar fix.

Intervenţiile asistenteiîn caz de anxietate constă în:

• Evaluarea gradului de anxietate pe o scală de la 10 (cea mai crescut ă) la 1 (cea mai redus ă).
• Asistarea cu idei la depăşirea anxietăţii. Cu cât creşte anxietatea, cu atât scade capacitatea pacientului de a-
şi rezolva problemele.
• Încurajarea exprimării verbale a motivelor de anxietate
• Încurajarea activităţilor cu caracter distractiv: ascultarea de muzică, privitul la TV, conversaţii cu prietenii
şi alte activităţi.
• Dacă este adecvată se vor propune activităţi sociale, religioase şi consult psihiatric.
• Se vor învăţa tehnicile sau exerciţiile de relaxare (respiraţia pe nas, practicarea exerci ţiilor fizice).
Aplicarea tratamentului farmacologic de către asistentă
Scopul tratamentului farmacologic este:
• prevenirea anxietăţii şi posibilitatea ca pacientul să-şi aplice strategiile proprii de cooperare.
• cunoaşterea duratei de acţiune a medicaţiei anxiolitice şi asigurarea că pacientul a fost tratat suficient la
intervale regulate.
• cunoaşterea riscului de dependenţă la medicamente, care poate surveni mai frecvent când acţiunea
medicaţiei este rapidă şi dozele sunt mai mari decât necesarul. Pacien ţii cu cancer sunt frecvent trata ţi cu
opiacee şi benzodiazepine, care pot determina o stare de dependenţă.
 319

II. Depresia

Depresia este o stare de rău, de descurajare, lipsă de speranţă, neajutorare, marasm care este prezent ă
zilnic, majoritatea timpului zilnic.
Depresia majoră apare la 5-10% din pacienţii cu cancer avansat şi într-o măsură mult mai mică la 10-
20% din pacienţii cu cancer, în general. Depresia netratat ă intensifică celelalte simptome, conduce treptat la o
retragere din viaţa socială, împiedică pacientul să finalizeze acţiunile pe care le-a început.
Diagnosticul depresiei este foarte important deoarece tratamentele convenţionale conduc la un răspuns
foarte bun la mai mult de 80% din cazuri. Din p ăcate, multe cazuri nu sunt diagnosticate, din mai multe motive
precum:
- starea sufletească alterată a pacientului este considerată de către medici ca fiind normală la pacientul cu
cancer avansat
- starea de depresie este variabilă, pacientul se poate simţi bine atunci când este consultat de c ătre doctor, dar
starea sa se poate altera în zilele următoare
- zâmbetul fals afişat de către mulţi pacienţi pentru a-şi ascunde starea de proast ă dispoziţie este interpretat de
către personalul medical ca reprezentând o stare sufletească bună
- uneori se produce o reac ţie de somatizare, starea de depresie este eviden ţiată prin simptome fizice, cum ar fi
de exemplu durerea.
- alteori, depresia poate fi mascat ă de către simptomele anxietăţii
- depresia se poate manifesta ca alterare a profilului psihologic, asociind de exemplu tulburări de atenţie
Principalii factori de risc care predispun la depresie la pacien ţii cu cancer avansat sunt: predispozi ţia
biologică, existenţa unui sindrom depresiv în antecedentele personale patologice, incapacitatea de a-şi exprima
emoţiile, “conspiraţia tăcerii” instituită de cei din jur, lipsa de rela ţii care să permită un ajutor adecvat,
întreruperea terapiei, mutilarea, frica de moarte, pierderea independenţei, probleme de ordin spiritual, durerea
persistentă, hipercalcemia, tratamentele (citostatice, corticosteroizi, antihipertensive, benzodiazepine,
neuroleptice).
Diagnosticul diferenţial se face cu:
− delirul
− demoralizarea
− abuzul de droguri
Principala dificultate a diagnosticului este aceea a similarităţii unor simptome ale sindromului depresiv
cu cele întâlnite în cancerul avansat (anorexia, scăderea ponderală, constipaţia, tulburările de somn, pierderea
libidoului).
Unul din instrumentele importante folosite în diagnostic este Hospital Anxiety and Depression Scale
(HAD), în ciuda limitărilor sale la pacienţii cu cancer avansat. Această scală reuşeşte să facă diagnosticul
diferenţial între simptomele fizice ale depresiei şi cele datorate cancerului. Pe de altă parte, deoarece măsoară în
special anhedonia (pierderea plăcerii de a trăi), scala nu poate distinge deosebirea dintre depresia cauzată de
boală şi cea datorată unei tristeţi profunde. Din acest motiv, scala va fi înso ţită de un formular completat de c ătre
pacient, care va pune în lumină cauza reală a depresiei prin întrebări adecvate.
Principalele criterii de diagnostic ale depresiei din cancer sunt:
1. Stare de dispoziţie proastă, pe care pacientul o recunoa şte ca fiind diferită (atât din punct de vedere
cantitativ cât şi calitativ) faţă de modificările survenite anterior sau fa ţă de perioadele de nefericire
experimentate înainte de apariţia bolii.
2. Depresie care persistă de cel puţin 2 săptămâni şi care afectează peste 50% din orarul zilnic.
3. Pacientul nu poate scăpa singur de depresie şi nici nu poate fi ajutat s ă o facă.
4. Cel puţin alte 4 simptome de depresie care nu pot fi atribuite unei alte boli fizice:
- tulburări de somn: treziri repetate în timpul nop ţii sau dimineaţa devreme
- scăderea ponderală şi pierderea apetitului
- tulburări de concentrare

-- lipsa
incapacitatea
speranţeide a lua o decizie
- sentimentul de iritabilitate
- sentimente de vinovăţie, pierderea sentimentului de valoare faţă de sine şi de alţii
- pierderea interesului, incapacitatea de a se bucura de viaţă
Deşi mai frecvent decât în popula ţia generală, suicidul în cancer este relativ rar. Factorii de risc pentru
acest act sunt: depresia, alte tulburări psihiatrice, întreruperea recentă a tratamentului, izolarea socială, frica de
suferinţă sau de prezenţa unor diformităţi fizice mutilante, simptomele severe netratabile. Cancerele sferei
O.R.L. şi de pancreas sunt cel mai frecvent asociate cu riscul crescut de depresie!
 320

Tratamentul pacientului va începe, de regul ă prin expunerea situaţiei, în funcţie de starea sa fizic ă şi
psihică. Pacienţii sunt ajutaţi dacă li se comunică ideea ca depresia nu este ceva ru şinos şi că exteriorizarea
acesteia este benefică. Pacientului i se va explica cât mai simplu şi mai exact starea sa şi se va trece la
prezentarea celor mai bune remedii terapeutice pentru situaţia sa.
Alegerea unui tratament antidepresiv este dictat ă pe de o parte de costul s ău, de disponibilitate şi de
modul de administrare, cât şi de intenţia de a menţine efectele secundare la un nivel cât mai scăzut. De exemplu,
Amitriptilina este ieftină şi disponibilă, dar prezintă mai multe efecte secundare decât Desipramina. Uneori,
alegerea antidepresivelor este dictată de tipul de depresie. Integrarea social ă a pacienţilor este de mare
importanţă, în special pentru cei ce nu se pot deplasa ca urmare a sl ăbiciunii accentuate sau a unor simptome
debilitante.

la
Intervenţiile asistentei medicale pacientul cu depresie:
•
Se va acorda timp mai mult pacientului, care va fi încurajat s ă-şi exprime sentimentele, anxietatea, ce
experienţă le-a declanşat.
• Se va monitoriza ameliorarea sau înrăutăţirea simptomelor.
• Se va informa medicul cu privire la evoluţia simptomelor
• Se vor programa consultaţii: psihologice, psihiatrice, spirituale.
• Absenţa motivaţiei este un simptom de depresie majoră !
• Se va încuraja pacientul printr-o atitudine general ă optimistă.
• Se va încuraja pacientul să participe la activităţi sociale dacă acestea sunt posibile.
• Antidepresivele (Nortriptilina, Amitriptilina), care sunt cel mai frecvent utilizate în tratamentul
depresiei (deoarece etiologia este biochimică), determină cel mai frecvent tulburări sexuale: scăderea
libido-ului, impotenţă, diminuarea satisfacţiei sexuale.
• Se va educa pacientul despre efectele secundare ale medica ţiei şi nu ca un semn a persistenţei bolii
(scăderea libido-ului este un semn a depresiei majore!). Necomplianţa la tratament poate rezulta şi din
efectele sexuale secundare.

Educarea pacientului şi familiei

a. Se va preciza familiei că efectul medicaţiei antidepresive este deplin după 6 până la 8 săptămâni.
b. Se va menţiona că antidepresivele nu dau dependenţă şi nu modifică personalitatea pacientului, precum
în cazulţia
c. Medica consumului de droguri.
va trebui urmat ă constant timp de mai multe luni.
d. Numeroase antidepresive nu trebuie oprite brusc, doza va fi scăzută treptat.

Bibliografie
Krishmasnty M. – Anxiety and depression. În Corner Jessica, Bailey Ch. (eds.) - Cancer nursing: care in context.
Blackwell Science Ltd. Oxford 2001: 428 - 434..
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infirmiers, 2-e edition, Etudiants IFSI Module 12, Edition Lamarre.
2003: 31-32.
Taylor K., Hoofring L.H. – Psychosocial issues. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer
nursing, The Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2004: 468-353.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals
. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
 321

CAPITOLUL 40.

DELIRUL (CONFUZIA MENTALĂ)

Delirul este un simptom clinic care afectează funcţionarea cerebrală prin tulburări de conştienţă,
scăderea capacităţii de concentrare, modificări de cunoaştere şi dezvoltarea unor perturbări perceptuale care nu
existau anterior şi care nu pot fi încadrate în demen ţa progresivă.
Delirul este caracterizat prin fluctuaţii ale conştienţei de sine, nivele scăzute de atenţie şi concentrare,
modificarea rapidă a stărilor mentale şi a dispoziţiei pacientului, tulburări ale ciclului somn-veghe, incoeren ţă
verbală, hipervigilenţă şi comportament iraţional. Pacientul cu delir poate avea iluzii, halucina ţii (vizuale,
auditive, tactile şi uneori olfactive) sau, dimpotrivă, poate prezenta o depresie marcat ă. Varietatea mare a
tulburărilor senzoriale indică gradul sindromului confuzional acut. Frecvent, delirul survine la pacienţii cu
cancer vârstnici, care sunt în curs de tratament paliativ, sau cu stare terminal ă. Circa 25-40% din pacien ţii cu
cancer pot dezvolta delir în cursul bolii. Prezen ţa delirului creşte până la 85% la pacien ţii cu cancer care sunt în
stare terminală.
Etiologie
1. Medicamentele - rămân principala cauza a sindromului confuzional acut. Cel mai frecvent sunt implicate:
sedativele, narcoticele analgezice, anxioliticele, anticolinergicele şi corticosteroizii.
2. Tulburările metabolice - sunt frecvente la pacien ţii cu cancer şi includ: hiponatremie, hiper-
/hipotiroidism, diabet zaharat dificil controlat, deficit de vitamine (B 12, folat, tiamină) şi hipercalcemie.
3. Infecţiile respiratorii, urinare, ale sistemului nervos central etc. - sunt cauze importante, în special la
pacienţii imunodeprimaţi.
4. Sevrajul medicamentos - întreruperea administrării benzodiazepinelor, alcoolului sau a altor
medicamente poate induce delirul.
5. Afecţiunile medicale (tumori, aritmii / insuficien ţă cardiacă, insuficienţă hepatică, traumatisme, accidente
cerebrale, insuficienţă renală etc.) - pot crea condi ţii de apariţie a unei modificări acute a statusului mintal.
Semne şi simptome
A. tip hipoactiv-hipoalert: apatic, fără reacţii spontane, devine incoerent, mut, prezintă dificultăţi de a g ăsi
cuvinte şi a numi obiecte, cu capacitate redusă de concentrare, tulburări de memorie, modificarea scrisului.
B. tip hiperactiv-hiperalert (în funcţie de severitate): exprim ă aceleaşi dificultăţi de atenţie şi concentrare, este
agitat, are insomnii, devine agresiv, violent, necooperant, argumentativ, vorbeşte mult, incoerent, dezorganizat.
C. tip mixt: pacientul fluctuează între perioade în care este hipoalert-hipoactiv pân ă la hiperalert-hiperactiv.
Debutul poate fi lent sau acut; adesea debuteaz ă şi este mai accentuat în cursul nop ţii. Perturbarea
ciclului somn-veghe poate fi un simptom de debut. Poate dura ore, zile, s ăptămâni sau luni sau se poate dezvolta
acut în decurs de ore sau zile şi poate dispare dacă cauzele sunt înlăturate, dacă nu se instalează demenţa.
Simptomele tind să apară şi să dispară până când se permanentizeaz ă, când delirul se înrăutăţeşte.
Abordarea terapeutică
Stabilirea diagnosticului de sindrom confuzional acut trebuie urmat ă de o anamneză riguroasă pentru a
identifica data apariţiei primelor simptome şi în consecinţă cauza producerii lor (modificări ale tratamentului
medicamentos, examene clinice şi paraclinice modificate). Tratamentul cu antipsihotice poate ameliora
simptomele (halucinaţiile, iluziile, agitaţia intensă) dar nu trateaz ă cauza principală. Administrarea
medicamentelor psihotrope la un pacient „agitat” este contraindicat ă şi poate avea efecte secundare severe, în
condiţiile necunoaşterii cauzelor ce declanşează tulburările comportamentale. O dată ce delirul este diagnosticat,
intervenţiile medicale trebuie să se concentreze asupra următoarelor obiective:
A. Corectarea cauzei
- comunicarea prezenţei delirului tuturor membrilor echipei de îngrijire.
- evaluarea pacientului în vederea identific ării unei cauze posibile (vezi etiologia), inclusiv pentru agita ţie ( ex.
retenţie de urină, durere necontrolată, medicaţie anticolinergică).
- se va încerca îndepărtarea cauzelor

B.Se
Optimizarea
va procedamediului
pentru orientarea repetată a pacientului asupra datei, a locului în care se găseşte şi a
procedurilor medicale efectuate asupra sa este utilă în unele situaţii. Datorită tulburărilor de concentrare, atenţie
şi memoriei recente pacien ţii nu îşi amintesc instrucţiunile şi explicaţiile primite. O altă modalitate de lucru este
folosirea unei agende sau a unor bilete aşezate în camera pacientului pe care se noteaz ă numele lui, data, loca ţia
spitalului, etc. Stress-ul dat de camera de spital poate fi ameliorat prin decorarea înc ăperii cu calendare, ceasuri
de perete, portrete ale membrilor familiei, lămpi de veghe (ce împiedică apariţia halucinaţiilor nocturne).
Tulburările de percepţie senzorială (vizuală / auditivă) pot fi ameliorate măcar parţial prin folosirea ochelarilor /
protezelor auditive.
 322

C. Controlul simptomelor
Tratamentul controlează producerea halucinaţiilor, iluziilor mentale şi a agitaţiei psihotice. Se
recomandă folosirea celei mai mici doze ce poate controla simptomatologia. Principalele medicamente utilizate
în practică sunt:
 Fenotiazinele:
- Clorpromazina (Thorazina®) este un anticolinergic cu acţiune sedativă puternică. Scade pragul de
producere a crizelor comiţiale şi prezintă un risc hipotensiv major. Doza de atac este de 10-25 mg, urm ătoarele
doze putând fi repetate la intervale de 4-6 ore.
- Thioridazina (Mellaril®) are o acţiune similară Clorpromazinei, putând da tulbur ări de ritm cardiac
(modificări ale traseului EKG). Este disponibilă pentru administrarea P.O., dar nu şi I.M. Doza de atac este
aceeaşi, de 10-25 mg, ulterior administrată în 4-6 prize pe zi.
- Perfenazina (Trilafon®) poate avea ca efecte secundare o sedare moderat ă şi scăderea tranzitorie a
tensiunii arteriale. Se administrează ini ţial 4 mg, ulterior de 4-6 ori pe zi.
- Trifluoperazina ( Stelazine®) prezintă un risc major de apari ţie a efectelor secundare extrapiramidale.
Se începe cu o doz ă de 2 mg şi se continuă cu doza necesară repartizată în 4-6 prize/zi.
 Alte medicamente antipsihotice
- Haloperidol (Haldol®) este un agent antipsihotic din familia butirofenonelor cu ac ţiune anti-
dopaminergică. Este medicamentul de elecţie pentru a controla agita ţia şi perturbările/halucinaţiile vizuale. Se
poate administra P.O., I.V. sau I.M. Se recomand ă debutul cu doze reduse dac ă simptomele sunt moderate sau
dacă pacientul este vârstnic (ex. 0,5-1 mg). Spre deosebire de alte medicamente antipsihotice, Haloperidol
prezintă efecte secundare anticolinergice de intensitate mai mic ă. Totuşi, chiar şi dozele moderate pot determina
apariţia de sindroame extrapiramidale. Se va evita administrarea dozelor mari la pacien ţii cu anumite afecţiuni
cardiace (cardiomiopatie etanolică, risc de apariţie a torsadelor şi a aritmiilor cardiace sau interval QT alungit pe
traseul EKG). Administrarea se va comuta pe forma orală dacă s-a debutat cu forme I.V. sau I.M. Efectele
secundare sunt mai puţin frecvente la administrarea I.V. Dacă se vor reduce dozele, aceast ă iniţiativă va fi pus ă
în aplicare în timpul zilei şi nu înaintea nopţii când simptomele tind să apară mai frecvent.
- Risperidona (Risperdal®) prezintă efecte secundare extrapiramidale u şoare ce se amplific ă cu
creşterea dozelor şi are efecte α-adrenergice. Este disponibilă doar sub forma de administrare oral ă. Doza de
atac este de 0,5-1mg.
- Olanzepina (Zyprexa®, Zydis®) are acţiune sedativă puternică şi poate determina creştere ponderală,
cu mai puţine efecte secundare extrapiramidale. Se administrează numai P.O., sub formă de tablete ce se dizolvă
în gură. Tratamentul se iniţiază cu o doză de 5 mg.
- Quetiapina (Seroquel®) este puternic sedativă, dar fără efecte secundare majore. Doza de început este
de 25-50 mg.
- Ziprasidone (Geodon®) are efecte secundare mai reduse, de genul cre şterii ponderale sau a efectelor
extrapiramidale. Este contraindicată la pacienţii cu alungirea intervalului QT pe EKG. Tratamentul se începe cu
o doză de 20 mg.
Se vor avea în vedere următoarele aspecte particulare ale tratamentului:
• Pacientul aflat în delir, cu tulbur ări majore vizuale sau auditive este predispus la halucina ţii în cazul
instalării unei sedări prelungite, ca urmare a tratamentului urmat.
• Dacă la un anumit pacient, în urma observaţiilor clinice, poate fi documentată o perioadă confuzională
predictibilă ca moment al apariţiei (de exemplu, în fiecare zi la apusul soarelui, un moment în care
activitatea din jurul său atinge un nivel scăzut, determinând o alterare a contactului cu realitatea prin lipsa
stimulării) se va trece la administrarea tratamentului în priz ă zilnică unică, la ora prevăzută de apariţie a
tulburării mentale.
• Creşterea dozei de medicamente antipsihotice administrate poate duce la apari ţia spasmelor musculare,
agitaţiei, simptomelor pseudo-parkinsoniene. Aceste efecte secundare pot fi reduse prin administrarea
concomitentă de cantităţi mici de Trihexifenidil (Artane ®) 1-2 mg x 2/zi, Benztropin ă (Cogentin®) 1 mg x
2/zi, sau Difenhidramină (Benadryl®) 25 mg x 2/zi.
•

Sumarea efectelor
poate duce anticolinergice
la instalarea (în special
unei psihoze prin
atropin- asocierea
like de antiemetice
şi la simptome de tipulsau analgetice
constipa anticolinergice)
ţiei, reten ţiei urinare,
xerostomiei, tahicardiei, creşterii gradului de confuzie mentală. Pentru a le evita, medicamentele anti-
parkinsoniene vor fi administrate doar dac ă există o indicaţie clară şi nu profilactic. Antiemeticele anti-
serotoninergice de tip Ondansetron (Zofran®), Granisetron (Kytril®) sau Dolasetron (Anzemet®) pot
produce efecte extrapiramidale ce necesită medicaţie anti-parkinsoniană şi de aceea vor fi înlocuite cu
antiemetice de alt tip. Metoclopramid poate duce la apariţia de efecte secundare extrapiramidale.
Droperidolul are de asemenea şi un efect antipsihotic.
 323

• Benzodiazepinele pot fi administrate în doze sc ăzute la pacienţii care necesită sedare, fără efecte secundare
anticolinergice, sau la cei care prezint ă modificări EKG cu risc pentru administrarea antipsihoticelor
(blocuri). Astfel, Lorazepam poate fi administrat în doze de 0,5-2mg la fiecare 8 ore. Antipsihoticele se
pot asocia cu benzodiazepinele: la pacienţii agitaţi se pot administra 0,5-2mg Haloperidol P.O. / I.V. la
4pm urmat de o doz ă de Lorazepam 1-2mg P.O. / I.V. la 8pm şi aşa mai departe. Dacă agitaţia pacientului
creşte direct proporţional cu dozele se poate ajunge la supradozarea medicamentelor cu cre şterea
nivelelor plasmatice, în special în cazul hipoalbuminemiei serice sau în prezen ţa insuficienţei hepatice
sau renale. Timpul de înjumătăţire plasmatică a medicamentelor antipsihotice este în jur de 24-48 ore.
• Asocierea antipsihoticelor poate determina hipotensiune arterială posturală (Thorazina) ce poate merge
până la instalarea unei st ări de şoc. Dacă tensiunea arterială este foarte scăzută se poate administra
bitartrat de Norepinefrină (Levophed®).
D. Protecţia pacientului
o
vizite ale personalului de îngrijire la domiciliu
o recomandarea familiei pacientului s ă instituie supravegherea continuă dacă delirul devine permanent (risc
de cădere, lovire, smulgere a liniilor de perfuzie).
o nu se vor l ăsa medicamente la îndemâna pacientului.

Bibliografie
Guyton A.C. – Textbook of Medical Physiology. 6th edition, W.B. Saunders Philadelphia 1981.
Krishmasnty M. – Confusion. În Corner Jessica, Bailey Ch. (ed.) - Cancer nursing: care in context.Blackwell Science
Ltd. Oxford 2001: 435-442.
Marolla Myriam, Guerin R. – Oncologie et soins infiermiers. 2-e edition, Etudiants IFSI, module 12, Lamarre, Paris
2004.
Taylor K., Hoofring L.H. – Delirium. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing,
The Sidney Mimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004:
372-379.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals. George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Tunkel S.R., Lachmann E., Boland P.J. – Physical rehabilitation. În Abeloff M.D., Armitage J.O. (eds.) - Clinical
Oncology. 2nd edition, Churchill-Livingstone, Philadelphia 2000: 2771- 2811.
Twycross R. – Symptom management in advanced cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
 324

CAPITOLUL 41.

LIMFEDEMUL

Limfedemul reprezintă edemul ce apare ca urmare a unui drenaj limfatic insuficient. Se produce
acumularea de lichid cu o concentraţie proteică crescută la nivelul ţesutului interstiţial, determinând apariţia
inflamaţiei cronice, a fibrozei şi instalarea unui imunodeficit local.
Etiologie
1. Cancerul primar, recidivele sau metastazele ce afecteaz ă ganglionii sau vasele limfatice.
2. Infecţiile şi inflamaţiile cronice.
3. Tratamentul chirurgical şi radioterapia (RT) cancerului.
4. Traumatismele.
5. Imobilizarea, etc.
Cauzele limfedemului pot fi:
- primare: congenital, ereditar (boala Milroy), sporadic
- secundare: cancer, tratamente anticanceroase (chirurgie axilară / inghinală, infecţie postoperatorie,
RT, recidivă axilară, inghinală sau pelvină), filarioză, traumatisme.
Studiile despre incidenţa limfedemului după RT sau după intervenţia chirurgicală asupra axilei
(clearance axilar) sugerează că 25% din femeile cu cancer mamar vor dezvolta ulterior limfedem, acesta
crescând la 38% dacă se asociază ambele proceduri. Incidenţa limfedemului membrelor inferioare în cancerele
cu alte localizări sau în boala avansată este necunoscută.
Toate formele de edem cronic şi limfedem limfostatic pot surveni în cancer, cu / fără prezenţa bolii
active.
Factorii de risc pentru dezvoltarea limfedemului sunt:
- plăgile, infecţiile/seromul postoperator sau radiodermita.
- infecţiile ţesuturilor moi ale bra ţului
- tumora de aceeaşi parte cu braţul dominant.
- obezitatea.
Limfedemul se accentuează în cazurile în care pacientul prezintă obstrucţie venoasă, deficit neurologic,
hipoproteinemie, insuficienţă renală sau insuficienţă cardiacă. Poate să apară la câteva luni sau ani dup ă
tratament, datorită atrofiei progresive a vaselor limfatice şi circulaţiei limfatice dificile.
Manifestări clinice
Limfedemul se manifestă printr-o accentuare a reliefului cutanat (poate evolua pân ă la aspectul de
„coajă de portocală”), accentuarea turgor-ului cutanat şi apariţia godeului, deşi în cazul unor edeme dure acesta
este absent. De asemenea, pacientul prezintă senzaţii de presiune, distensie, strângere, greutate, disconfort etc.
Durerea poate fi întâlnită în cazul limfedemului doar dac ă acesta se asociază cu:
− tensiuni mio-ligamentare secundare
− infiltrare tumorală la nivelul filetelor nervoase (plexopatie brahială)
− metastaze osoase
− inflamaţie / infecţie
− tromboză venoasă profundă
− cauze psihologice (probleme: alterarea imaginii corporale, probleme cu vestimenta ţia şi/sau cu
încălţămintea).
Complicaţiile ce pot să apară sunt reprezentate de: limforee (extravazarea limfei prin piele), erizipel,
celulită, herpes zoster recidivant datorită imunodepresiei.
Staza limfo-venoasă
Deoarece activitatea musculară este esenţială în întoarcerea limfatic ă şi venoasă la nivelul membrelor,
insuficienţa limfatică este inevitabilă la pacienţii imobilizaţi sau care stau la pat timp de mai multe ore în fiecare
zi. Încărcarea suplimentară a limfaticelor ca urmare a insuficienţei venoase conduce, de asemenea, la staza
limfatică. Astfel, pacienţii cu ulcere cronice la membrele inferioare şi stază limfatică prezintă o combinaţie de
edem venos şi insuficienţă limfatică.
Diagnosticul precoce şi tratamentul limfedemului sunt importante pentru a se ob ţine controlul pe
termen lung. Diagnosticul este adesea tardiv deoarece chiar dac ă limfedemul se dezvoltă de obicei imediat după
un tratament oncologic (chirurgie, RT), poate surveni şi tardiv (după mai mulţi ani), când pacientul nu mai este
urmărit periodic.
Asistentele medicale din spital sau ambulator prezint ă un rol important în recunoa şterea precoce a
limfedemului, deoarece sunt în contactul cel mai direct cu aceste paciente. Diagnosticul de limfedem este
obişnuit efectuat prin obţinerea istoricului pacientului şi prin observaţia clinică.
 325

Semne clinice la nivelul membrelor:

- tumefiere persistentă a unei porţiuni/întregului membru, accentuată în prezenţa fibrozei interstiţiale extensive
- ridicarea membrului pe un plan superior faţă de cel al patului, în timpul nop ţii, pentru a favoriza drenajul, nu
se dovedeşte o manevră suficientă
- modificarea formei membrului
- îngroşarea pliurilor cutanate, hiperkeratoza cauzată de pielea uscată (tulburări trofice)
- episoade inflamatorii recidivante acute
- semnul lui Stemmer (imposibilitatea de a prinde între degete un pliu cutanat). Absen ţa acestui semn nu
înseamnă în mod necesar excluderea diagnosticului de limfedem.
Semne clinice la nivelul trunchiului:
- dacă semnele de edem sunt prezente la nivel axilar, aceasta este o dovad ă a implicării regiunii tronculare
adiacente; limfedemul poate fi vizibil (ex.: prin urmele l ăsate de îmbrăcăminte la nivelul zonei afectate).
- pliul cutanat poate fi apreciat, în mod normal, de ambele părţi ale corpului, în mod simetric; dacă limfedemul
este prezent, pielea nu mai poate fi pensată de partea afectată. RT poate determina îngroşarea tegumentelor !
Măsurarea
Calcularea volumului membrului afectat de edem este posibil ă imaginând că membrul este compus
dintr-o serie de cilindri şi măsurând circumferinţa la intervale de 4 cm, începând de la un punct fix situat pe
articulaţia pumnului sau a gleznei. M ărimea membrului poate fi determinată şi prin mijloace opto-electronice
(Perometer, Volometer), dar acestea sunt metode costisitoare.
Tratament
Principii generale:
o Limfedemul nu se vindecă.
o Se urmăreşte obţinerea unei ameliorări şi a controlului pe termen îndelungat.
o Tratamentul este complex, trebuie început cât mai devreme şi necesită complianţa pacienţilor.
o Medicul terapeut trebuie să informeze corect şi complet pacientul, să-l încurajeze.
A. Tratamentul medicamentos:
Eficienţa tratamentului medicamentos este limitată. Se pot administra:
1. Diuretice (Furosemid, Spironolactonă) – au rolul de a reduce starea de tensiune.
2. Dexametazona în doză de 8 mg/zi – reduce inflama ţia peritumorală sau periadenopatică.
3. Antibiotice sau antifungice – se administrează în cazul în care se asociază infecţia.
4. Rutozide
1. Diuretice
Diureticele prezintă o valoare limitată în tratamentul limfedemului cronic, cu excep ţia a două cazuri:
- apariţia / agravarea tumefierii după administrarea unui antiinflamator nesteroidian (AINS) / corticosteroid
- prezenţa unei afectări venoase sau cardiace
La pacienţii cu cancer recidivant se poate încerca administrarea de Furosemid 20 mg/zi, 5-7 zile.
2. Corticosteroizii
Dacă se consideră că recidiva tumorală este principala cauză de limfedem, se poate încerca
Dexametazona 4-8 mg/zi, 1 săptămână. Prin reducerea inflamaţiei peritumorale, se poate micşora gradul de
obstrucţie limfatică. Dacă se observă o ameliorare a st ării generale a pacientului se va continua administrarea cu
2-4 mg/zi timp indefinit.
3. Antibiotice / antifungice
Se vor administra ori de câte ori este posibil pe baza rezultatelor culturilor şi antibiogramei.
4. Rutozidele
Rutozidele utilizate în boala venoas ă au demonstrat in vitro si in vivo un efect pozitiv în tratamentul
limfedemului. Acestea reduc permeabilitatea capilară pentru proteine şi stimulează proteoliza interstiţială.
Reducerea cantităţii de proteine extravazate se manifest ă printr-un grad de edema ţiere mai redus şi o scădere a
intensităţii procesului de fibroză. In practica, administrarea a 1 g. x 3 ori/zi nu a dus la rezultate spectaculoase.
B. Tratamentul nemedicamentos:

1.
2. Compresia ă: spălarea
Igiena localextrinsec şoarca
ă –uare ă, scop ă de aplicarea
urmatreducerea unor creme
tumefierii; hidratante.
se poate realiza prin bandaj/ciorap elastic.
Bandajul elastic se schimbă la 24 ore şi este urmat de purtarea ciorapului elastic. Bandajul permite
creşterea gradată a compresiei, facilitând circulaţia limfatică. Este indicat în cazurile în care
membrul este tumefiat excesiv, când sunt afectate degetele şi trunchiul, când apar durerea sau
limforeea. Ciorapul elastic se va aplica mai strâns distal decât proximal şi se indică atunci când
limfedemul nu este prea important, nu-l deranjeaz ă pe pacient şi când lasă godeu. Compresia
extrinsecă este contraindicată în limfedemul malign, edemul inflamator acut, edemul cardiac,
afecţiuni ale arterelor.
 326

3. Masajul are ca efect stimularea reabsorbţiei proteinelor şi contracţia limfaticelor de la nivel

cutanat. Se va efectua zilnic, timp de 10-20 minute, începându-se întotdeauna cu masarea zonelor
sănătoase şi terminând cu extremităţile, realizându-se de la nivelul zonei distale a membrelor spre
cea proximală. Pentru efectuarea masajului nu se vor folosi creme, uleiuri, pudre.
4. Exerciţiile fizice favorizează drenajul şi previn anchiloza. Se realizează de 1-2 ori/zi, fără efort,
uşor şi purtându-se ciorapul elastic. Pentru membrul superior se vor realiza în pozi ţie de decubit /
şezândă, pentru membrul inferior în decubit dorsal (pe pat/podea), cu purtarea ciorapului elastic.
Exerciţiile fizice pentru şold se realizează cu piciorul întins, iar pentru genunchi cu piciorul îndoit.
5. Măsurile generale constă în: evitarea expunerii la soare şi a folosirii produselor iritante pentru
piele, prevenirea şi tratarea oricăror microtraumatisme (zgârieturi, plăgi, înţepături de insecte);
membrul ce prezintă edem se va aşeza mai sus de planul cordului atunci când pacientul este în
clinostatism; nu se va recolta sânge, nu se vor efectua injecţii şi nu se va măsura tensiunea la
nivelul membrului afectat; manichiura şi pedichiura se vor efectua cu mare atenţie.
Un caz particular este reprezentat de tumorile abdominale / pelvine ce produc obstruc ţie limfatică şi venoasă, având ca
rezultat apariţia unui edem extins, de la nivelul membrelor inferioare şi până în axilă. În aceste situaţii, tratamentul cel mai
eficient este reprezentat de reducerea volumului tumoral; când aceasta nu este posibil ă, se vor administra diuretice şi
corticoizi în doze mari.
I. Masajul uşor
Masajul este utilizat pentru a deplasa limfa din limfaticele necontractile în cele profunde (contractate
de pompa musculară). Masajul efectuat la nivelul trunchiului regularizeaz ă drenajul limfei de la nivelul
membrelor. Acest masaj se dovedeşte eficient la paciente care prezintă edem de braţ postmastectomie sau la
pacienţii cu limfedem al membrelor inferioare.
Există tehnici speciale de masaj limfatic, pe care pacientul le înva ţă şi le efectuează singur. Aşezat într-
o poziţie comodă, pacientul va efectua cu mâna liberă mişcări de masaj semicirculare, exercitând o presiune
uşoară asupra tegumentelor şi avansând în direcţie centripetă, dinspre extremităţi spre trunchi. În final, masajul
se termină printr-o şedinţă de respiraţie profundă care regularizează drenajul limfatic la nivelul marilor
colectoare limfatice. Masajul se execut ă lent, cu pauze, efectuând 10-20 de mişcări semicirculare pentru fiecare
zonă masată.
II. Compresiunea
Compresiunea externă este o parte importantă a tratamentului limfedemului. Orice îmbunătăţire câştigată în
urma masajului se pierde dacă pacientul nu poartă un pansament compresiv, datorită reacumulării lichidului în
ţesuturile hiperdestinse ale membrului afectat. Compresiunea extern ă limitează acumularea de lichid la nivelul
membrului, stimulează deplasarea lichidului de staz ă spre rădăcina membrului afectat, stimulează acţiunea de
pompă a muşchilor. Aplicarea de bandaje compresive se poate realiz ă pe durate de 4-21 zile. Presiunea
exercitată în limfedemul cronic compresiv trebuie să fie mai mare decât cea din edemul asociat insuficien ţei
venoase, în condiţiile în care ischemia arterială nu este prezentă. Pansamentele compresive sunt purtate ziua şi
înlăturate în timpul nopţii.
III. Exerciţiul fizic
Exerciţiul fizic caută să îndeplinească câteva scopuri importante:
- mişcarea articulaţiilor
- îmbunătăţirea drenajului limfatic prin cre şterea activităţii pompei musculare la nivelul membrelor
- creşterea efectului pansamentelor compresive
- dislocarea fibrozei constituite
Dacă mişcările active sunt imposibile atunci o persoan ă ajutătoare va mişca membrele bolnavului.
Exerciţiile intense trebuie evitate deoarece induc vasodilata ţie şi cresc în consecinţă producţia de limfă. Trebuie
descurajată de asemenea, acţiunea statică, cum ar fi purtarea de greutăţi, care determină reducerea întoarcerii
venoase şi limfatice.
IV. Poziţionarea membrului
Ridicarea membrului edemaţiat se dovedeşte a avea un efect slab în limfedemul cronic. Sunt
recomandate mai degrabă exerciţiile fizice, pacientul evitând poziţia clinostatică păstrată perioade mari de timp.
Se evită, de asemenea, ridicarea membrelor superioare mai sus de 90°, deoarece această mişcare reduce
spaţiul dintre claviculă şi prima coastă, ceea ce determină obstrucţia întoarcerii venoase.
La pacienţii activi se va evita susţinerea braţului cu o eşarfă, chiar dacă acesta este foarte edemaţiat şi
greu, provocând dureri în articula ţia umărului. Imobilizarea va fi urmată de reducerea gradelor de libertate la
nivelul articulaţiei învecinate. O astfel de imobilizare se face doar la pacien ţii cu o speranţă de viaţă redusă, în
timpul plimbării. Eşarfa se scoate atunci când pacientul este a şezat în pat, bra ţul fiind susţinut de o pătură, de
preferinţă în poziţie de elongaţie. Eşarfa este permisă şi în cazul paraliziilor sau a atrofiilor musculare, pentru a
preveni subluxaţia sau dislocarea umărului.
 327

V. Compresiunea pneumatică intermitentă

Compresiunea pneumatică se poate realiza cu ajutorul unei manşete speciale conectate la o pompa de
aer. Membrul cu limfedem se introduce în aceast ă manşetă, care se umflă şi se dezumflă periodic. Presiunile
exercitate variază între 20-300 mm Hg. Camerele multicompartimentate ale c ăror secţiuni exercită presiuni
secvenţiale forţează atât eliminarea tisulară a fluidului, cât şi dislocarea fibrozei constituite. Compresiunea
pneumatică trebuie susţinută ulterior cu mijloace de compresiune extern ă. Timpul maxim suportat de pacienţi
pentru compresiunea pneumatică este în jur de 4-6 ore/zi. Presiunile utilizate mai mari de 60 mm Hg pot duce la
obstrucţia fluxului sangvin, creşterea extravazărilor venoase şi a producerii de limfă. Presiunile înalte pot
conduce de asemenea la deprivarea de oxigen şi în consecinţă la lezarea nervoasă, în special în cazul aparatelor
unicamerale.
Pompele de compresiune sunt indicate în special în limfedemul neobstructiv al piciorului, în cazul
stazei limfo-venoase ca urmare a imobiliz ării sau a insuficienţei venoase, a hipoproteinemiei. Principala
complicaţie acută este supraîncărcarea sistemică şi insuficienţa cardiacă, de aceea prima şedinţă de tratament
este limitată la 30 minute. Între tratamente se va utiliza compresiunea extern ă prin pansamente compresive.
Principalele contraindicaţii ale folosirii compresiunii pneumatice sunt:
- prezenţa de metastaze cutanate la nivelul porţiunii proximale a membrului
- edemul trunchiului (lichidul limfatic este împins din membru într-o zonă deja congestionată)
- prezenta infecţiei (masajul se dovedeşte prea dureros)
- tromboza venoasă (compresiunea pneumatică se amână pe o perioadă de 6 săptămâni – poate disloca
un trombus format recent)
Contraindicaţiile relative includ: hipotensiunea, insuficien ţa cardiacă, insuficienţa renală.
VI. Stimularea electrică nervoasă transcutană
Stimularea electrică transcutană a fost testată cu succes în edema ţierea facială unilaterală asociată
cancerelor de cap şi gât, ca şi în cazul edemului membrelor. Este posibil ca aceast ă tehnică să stimuleze
contracţia limfaticelor colectoare şi să crească acţiunea pompei musculare asupra drenajului limfatic.
Persoanele cu limfedem cronic pot prezenta complicaţii precum:
 Episoade inflamatorii acute
Episoadele inflamatorii acute pot apare suprapuse peste tabloul clinic de limfedem cronic. O zon ă
cutanată înroşită, cu tegumente sub tensiune, cu cre ştere rapidă, asociat cu simptome clinice (febră, dureri de
gât, stare generală de rău, cefalee) sugerează instalarea infecţiei.
Episodul acut se va trata prompt prin repaus la pat, ridicarea membrului inflamat şi administrarea de
antibiotice. Deoarece infecţiile streptococice sunt cele mai frecvente, tratamentul se începe de obicei cu
Fenoximetil-penicilină (Penicilină V) 500 mg x 4/zi, timp de 2 s ăptămâni. La pacienţii alergici se va administra
Eritromicină. Dacă infecţia persistă, starea pacientului se agravează în ciuda tratamentului antibiotic, sau
infecţia recidivează în mai puţin de 1 an, dup ă două recidive succesive se trece la o terapie ca pentru germeni
penicilinorezistenţi (cefalosporine). În caz de e şec se va cere sfatul specialistului bacteriolog şi se va institui un
tratament antibiotic pe termen lung.
Infecţiile fungice sunt frecvente şi vor fi tratate cu antimicotice. La pacienţii cu episoade repetate de
infecţie, profilaxia pe termen lung este cea mai bun ă metodă de a preveni recidivele şi de a minimaliza fibroza
secundară infecţiilor.
Datorită tegumentelor inflamate, pacienţii nu pot tolera presiunea locală. Ciorapii elastici nu vor fi
utilizaţi decât în momentul în care pacientul poate s ă-i suporte fără un disconfort major.
 Ulceraţiile
Ulceraţiile cutanate apar doar în prezenţa unor tulburări limfo-venoase concomitente sau a metastazelor
cutanate; prezenţa edemului întârzie vindecarea. Se va evita folosirea ciorapilor elastici, în cazul în care pielea
este foarte fragilă; se preferă utilizarea bandajelor compresive. Limforeea cutanată încetează, în general, după
aplicarea unui bandaj compresiv menţinut timp de 1-2 zile. Bandajele se vor l ăsa pe loc, dar se vor schimba
imediat la reapariţia urmelor de lichid. După rezolvarea definitivă a scurgerilor limfatice se va trece la purtarea
unei îmbrăcămintea strânse pe corp. Frecarea/zgârierea tegumentelor este absolut contraindicată.

- Pacienţiiprompt
tratamentul trebuiealsăleziunilor
ţină seama de urmăurmelor
minime, toarele indica ţii: sau a mu şcăturilor de insecte. Pielea se spală
de grataj
bine şi se aplică o soluţie antiseptică sau un strat subţire de cremă sau ulei pentru menţinerea supleţei pielii.
- pacientul va fi foarte atent în momentul tăierii unghiilor; se va folosi mai degrab ă unghiera decât foarfecele
- uscarea cât mai bună a spaţiilor interdigitale după spălare, evitarea expunerilor la soare şi a mersului desculţ
- se va prefera bărbieritul sau tunsul cu maşina electrică
- se vor evita injecţiile recoltările de sânge sau măsurarea tensiunii arteriale la bra ţul edemaţiat
- în cazul efectuării de activităţi fizice, membrul superior va fi protejat cu o mănuşă chirurgicală
 328

Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu limfedem

Asistenta medicală este una din primele membre ale echipei de îngrijire care este în contact cu suferin ţa
determinată de limfedem. Pacientele cu neoplasm mamar prezintă mai frecvent limfedem, manifestat mai
deseori ca sindromul de braţ gros, datorat fie perturb ării circulaţiei limfatice după intervenţiile chirurgicale la
nivelul axilei homolaterale (limfadenectomia axilară) fie prin invazia ganglionar ă metastatică în formele local-
avansate.
Intervenţii:
 educarea pacientei asupra cauzelor care au determinat edemul şi posibilităţile de terapie.
 în funcţie de situaţie, convingerea că limfedemul nu este neap ărat un semn de progresie a cancerului ci
o consecinţă a tratamentului.
 educarea pacientei şi familiei asupra faptului c ă tratamentul limfedemului necesită motivaţie şi

perseverenţă, iar complianţa pe termen lung cu regimul zilnic de îngrijire este esenţială.
 educarea pacientei pentru păstrarea unei igiene riguroase a tegumentelor şi a unghiilor, evitarea
bandajelor compresive, bijuteriilor, microtraumatismelor cauzate de activităţile casnice (spălarea
vaselor cu detergenţi).
 se vor evita orice perfuzie intravenoasă la membrul afectat.
Îngrijirea pielii membrului cu edem este un element important al tratamentului limfedemului, care
trebuie să includă:
- igiena zilnică cu spălare şi uscare mai ales între degete
- îndepărtarea surselor de leziuni cutanate (ex. arsuri solare, înţepături de insecte)
- inspecţia zilnică a pielii observând orice modificare
- reducerea riscului de infecţii prin curăţarea promptă şi aplicarea de antiseptic la locul
microtraumatismelor
- purtarea de haine şi încălţăminte confortabilă
- aplicarea zilnică de benzi cu emolient, evitând cremele parfumate sau cu con ţinut de lanolină.
- utilizarea produselor dermatologice adecvate pentru problemele specifice pielii.
Scopul urmărit:
• ameliorarea condiţiei tegumentului membrului cu edem astfel încât s ă fie hidratat, intact şi suplu.
• reducerea riscului de infecţii (fluidul interstiţial bogat în proteine este un mediu ideal pentru
multiplicarea bacteriană).

Bibliografie
Miron L., Vasiliu L. – Limfedemul. În Miron L., Miron Ingrith (ed.) - Oncologie clinică. Editura Egal Bacău, 2001.
Tiffany R. – Oncology for nurses and health care professionals . George Allen & Unwin Publishers, London 1978.
Twycross R. – Symptom management in advanced cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
Twycross R., Wilcock A. – Limfedemul. În Twycross R. - Controlul simptomelor în cancerul avansat . Ediţia a 3-a,
trad.de Găzdoiu C., Moşoiu Daniela, Braşov, 2001: 241- 254.
Twycross R.G., Lack S.A. – Therapeutics in terminal cancer . 2nd edition, Churchill Livingstone 1990
Williams Angela – Lymphoedema. În Corner Jessica, Bailey Ch. (eds.) - Cancer nursing: care in context.Blackwell
Science Ltd. Oxford 2001.
 329

CAPITOLUL 42.

SEXUALITATEA ŞI CANCERUL

Numeroşi factori pot afecta s ănătatea sexuală şi intimitatea partenerului care suferă de cancer. Boala
canceroasă şi tratamentele ei exercită aceste influenţe prin:
• modificările aspectului fizic, inclusiv iatrogene (mastectomie, histerectomie, prostatectomie, orhiectomie etc.)
• oboseală, durere şi alte simptome asociate cu cancerul sau cu tratamentul bolii
• efectele secundare ale terapiei care afecteaz ă libidoul şi satisfacţia sexuală
• teama de boală, anxietatea, stresul psihologic
• absenţa cunoştinţelor despre boală şi tratament
Restabilirea funcţiei sexuale este un aspect important al reabilit ării calităţii vieţii femeilor şi b ărbaţilor
care au supravieţuit tratamentului anticanceros. În ciuda aten ţiei acordate sexualităţii de către societatea noastră,
majoritatea pacienţilor cu cancer rămân slab informaţi cu privire la impactul bolii şi al tratamentului asupra
propriei func ţii sexuale şi asupra posibilităţilor practice de terapie a sechelelor. În ultimii 20 de ani s-au ob ţinut
cunoştinţe noi în ceea ce prive şte mecanismul funcţiilor sexuale şi cum pot fi una sau mai multe faze ale
răspunsului sexual afectate de c ătre tratamentul anticanceros (interferenţe afective, lezarea componentelor
nervoase centrale sau periferice, a sistemului vascular pelvin sau a axului hipotalamo-hipofizo-gonadic). Au fost
evaluate noi strategii de tratament, atât pe plan medical cât şi psihologic. Cu toate acestea, impactul asupra
reabilitării sexuale a pacienţilor a fost minim. Disfunc ţiile sexuale pot fi clasificate în funcţie de fazele
răspunsului sexual: dorinţa, excitaţia şi orgasmul. Funcţia sexuală este rareori afectată direct de tumoră, ci mai
curând de tratamentul efectuat şi de alţi factori prezenţi în istoricul medical al pacientului.
Diagnosticul de cancer este un factor major de stress pentru pacient. De mult timp, pacientul cu cancer
a fost privit cu compasiune şi a fost stigmatizat de c ătre societate. Pacienţii cu cancer erau consideraţi ca
suferinzi sortiţi morţii, la care activitatea sexuală nu trebuie să fie o preocupare a asistenţei medicale.
Întreruperea activităţii sexuale ca urmare a fricii de contaminare este frecvent ă la persoanele cu un grad de
instrucţie scăzut, provenite din mediu rural, sau pe criterii etnice. Unii pacienţi se tem că o via ţă sexuală activă
ar putea conduce la o recidiv ă a cancerului, lucru nedovedit de nici un studiu. O altă credinţă frecventă este
aceea că viaţa sexuală activă ar interfera cu tratamentul anticanceros. Cancerul poate de asemenea altera p ărerea
persoanei despre sine şi despre capacitatea sa de a avea rela ţii sexuale normale. Uneori, modificările sunt
vizibile(mastectomia
sexual (cicatrici faciale dupăă).un
radical cancer un
Aproape cutanat), alteori
sfert din invizibile,
supravie ţuitoriiputând fi observate
pe termen de c ătretesticular
doar cancer
lung ai unui partenerul
se
simt mult mai puţin atrăgători din punct de vedere sexual decât înaintea bolii.
Afectarea psihologică a pacienţilor cu cancer este mai frecvent observată la tineri, care se simt mai
frustraţi în dorinţele lor de a-şi face prieteni, de a avea copii sau o carier ă. Problemele sexuale generate de
cancer nu determină divorţul în cuplurile stabile, dar poate genera conflicte la acele cupluri care prezentau
tensiuni interne înainte de îmbolnăvirea unuia dintre parteneri. Unii pacienţi privesc boala ca pedeapsă pentru
comportamentul lor sexual anterior. Deoarece în majoritatea cazurilor pacien ţii nu cred ca tratamentul le va
afecta fertilitatea refuză să apeleze la serviciile unei bănci de spermă. În plus, efectele secundare ale
tratamentului prezintă un impact deloc de neglijat asupra calit ăţii vieţii şi deci şi asupra dorinţei sexuale; din
fericire, majoritatea acestora sunt tranzitorii, încetarea tratamentului ducând la reapari ţia dorinţei. Acesta este
momentul propice pentru intervenţia psihologului, în vederea reabilitării comportamentului sexual.
Evaluarea funcţiei sexuale
Trebuie să fie unul din obiectivele urmărite în cadrul dialogului dintre medic şi pacient. Lipsa de timp,
acuzată de majoritatea personalului medical, nu este o scuză! O informare detaliată despre efectele tratamentului
asupra vieţii sexuale va reduce în bun ă măsură stresul resimţit de pacient. Contactul va fi stabilit cu ambii
parteneri împreună şi separat, pentru a identifica planurile de viitor ale fiec ăruia şi pentru a observa îndeaproape
relaţiile existente între parteneri şi reacţiile lor la prezentarea medicului.
Evaluarea va începe de regulă prin interogarea pacientului asupra unor probleme nelegate de sex
(apartenen ţa demografică, reacţiile posibile în faţa diagnosticului de cancer şi a planului de tratament, prezen ţa
simptomelor de depresie/anxietate, consumul de alcool/tranchilizante, gradul de complian ţă la recomandările
medicale, calitatea suportului social al pacientului, starea actuală a cuplului şi părerea fiecărui partener despre
cancer). Întrebările medicului se vor îndrepta ulterior, treptat, c ătre zona relaţiilor sexuale, lăsând fiecare dintre
parteneri să se exprime liber, urmărind date mai specifice (impactul bolii şi al tratamentului asupra
comportamentului sexual, posibilitatea de a atinge orgasmul, comunicarea dintre cei doi parteneri în timpul
actului sexual, afectarea unei faze anume din cadrul actului sexual, prezen ţa durerilor, etc.). Se va chestiona
pacientul asupra datei şi a modului de instalare (rapid / treptat), asupra impactului altor factori asupra calităţii
actului sexual, etc., încercând să cuprindă majoritatea aspectelor vieţii sexuale.
 330

Identificarea pacienţilor cu grad crescut de stress sexual este mai u şoară prin utilizarea unor chestionare
adecvate. Ulterior, medicul va acorda o atenţie specială pacienţilor cu probleme majore.
Examenul clinic va fi efectuat cât mai atent pentru a identifica cauzele fizice de afectare sexual ă.
Datele observate vor fi susţinute prin examene de laborator.

Tratamentul deficitelor sexuale

I. Consilierea medicală
Reprezintă punctul de plecare al reabilitării sexuale a pacienţilor cu cancer; este realizat ă de către un
medic specializat în problemele de natur ă sexuală ap ărute după tratamente, cu bune posibilit ăţi de comunicare,
care lucrează în echipă cu alţi specialişti urologi, ginecologi, etc. pentru rezolvarea cazului respectiv.
II. Terapia sexuală intensivă
Un procent de aproximativ 10-20% dintre pacien ţi prezintă probleme sexuale deosebite, fie prin
prezenţa unei afecţiuni sexuale în antecedente, înainte de instalarea bolii canceroase, fie prin mediul stresant sau
problemele de cuplu. Aceşti pacienţi nu răspund pozitiv la simplul sfat medical, cu atât mai mult cu cât
majoritatea au suferit operaţii mutilante (exenteraţia pelvină, vulvectomia radicală sau desfigurarea facială.
Terapia intensivă se adresează ambilor parteneri dintr-un cuplu şi se focalizează pe găsirea unor
posibilităţi comune de a găsi satisfacţia sexuală şi de se integra pe cât posibil în societate. Posibilităţile acestei
terapii pot fi crescute prin aplicarea tehnicilor de reconstruc ţie a sânului mastectomizat sau prin tratamentele
disfuncţiei erectile.
III. Tratamentul disfuncţiei erectile organice
1. Obţinerea erecţiei prin injectarea intracavernoasă de substanţe vasoactive
Dozele utilizate sunt relativ mici pentru pacien ţii cu leziuni neurologice provocate de opera ţii în zona
pelvisului şi mai mari la cei cu insuficienţe vasculare uşoare sau mijlocii. Acest procedeu de palia ţie necesită o
învăţare a tehnicii de injectare şi o anumită manualitate.
2. Erecţia stimulată prin crearea unei presiuni negative
Acest instrument este folosit înaintea actului sexual, eventual după obţinerea unui anumit grad de
tumefiere a penisului. Adaptat la penis, aparatul (ac ţionat cu o pompă de mână) creează în jurul său o presiune
negativă ce determină congestia corpilor cavernoşi, cu creşterea afluxului arterial. Erecţia astfel obţinută este
menţinută prin plasarea unei benzi elastice la baza penisului.
3. Proteza de penis
Implantarea unei proteze peniene are dezavantajul major de a fi potenţial ireversibilă. Această terapie
are indicaţie majoră la pacienţii cu disfuncţie erectilă ireversibilă şi cu o lungă speranţă de viaţă. Protezarea
peniană are o rată de succes de aproximativ 95%. Infec ţia perioperatorie apare doar la 2-5% din cazuri şi
necesită înlăturarea protezei. Cele mai frecvente complica ţii sunt defecţiunile de srcine mecanic ă, care necesită
reintervenţie. Infecţiile hematogene tardive sunt rare. Momentul optim pentru implantarea protezei este la 6 luni
de la intervenţia chirurgicală de înlăturare a tumorii. Implantarea în acela şi timp cu rezecţia tumorală nu este
indicată, deoarece creşte riscul operator în mod inutil. Opera ţia de implantare este uşoară, cu pierderi de sânge
minime. Unii chirurgi folosesc anestezia locală, dar indicaţia principală este de anestezie generală /
rahianestezie. Pacientul va r ămâne internat timp de 1-2 zile postoperator.
IV. Tratamentul medicamentos şi chirurgical la femei
Intervenţiile la femei depind într-o măsură mai mare de tratamentul anticanceros aplicat. Reconstruc ţia
sânilor poate fi privită ca o metodă de reabilitare a funcţiei sexuale. Chirurgia reconstructivă vaginală oferă
posibilitatea unui coit aproape normal. După vulvectomia radicală, unele femei necesită grefe mio-cutanate
pentru repararea stenozelor apărute la nivelul interiorului vaginal.
Femeile cu menopauză precoce ca urmare a terapiei anticanceroase au nevoie de tratament medical.
Pacientele care nu prezintă tumori hormono-sensibile au indicaţie de terapie de substituţie hormonală, în vederea
prevenţiei bolilor cardio-vasculare şi a osteoporozei, dar şi pentru păstrarea elasticităţii şi lubrifierii vaginale.
Pacientele cu dispaurenie (contact sexual dureros) dup ă tratamentele anticanceroase pot învăţa o serie
de exerciţii de relaxare a mu şchilor care înconjoară orificiul extern al vaginului. Odată obţinut controlul

muscular,
posibilit ăţiifemeia poatedeface
pacientei a-şiuzadapta
de dilatatoare
mărimeavaginale (care
orificiului nu auşrol
vaginal i depropriu-zis de dilatare,
a se acomoda ci de confirmare
cu penetrarea). a
În timpul
actului sexual, înaintea penetrării, femeia poate obţine gradul de adaptare dorit, prin introducerea a dou ă degete
în orificiul vaginal, gradat, până când relaxarea musculară permite penetrarea.
Lubrificatorii apoşi sunt de un real folos atât în procesul de dilatare vaginal ă descris mai sus, cât şi în
timpul activităţii sexuale la femeia cu uscăciune cronică a mucoasei vaginale. Femeile cu dispaurenie
superficială persistentă vor fi examinate pentru descoperirea unei eventuale vestibulite bulbare, deoarece în
acest caz, psihoterapia combinată cu intervenţia chirurgicală poate conduce la ameliorarea durerii.
 331

Intervenţiile asistentei medicale

• Dedicarea unui timp special (dacă este posibil) pentru a discuta problemele de s ănătate sexuală ale pacienţilor
• Identificarea surselor de disconfort şi a cunoştinţelor pacientului(ei) asupra combaterii acestora
• Discutarea altor probleme de sănătate care ar putea influenţa sexualitatea
• Adoptarea unei atitudini sincere, deschise, f ără prejudecăţi, când se discută despre problemele sexuale
• Dacă discuţia nu este confortabilă pentru pacient(ă) se vor face referiri la situa ţii similare pentru a conferi
importanţă problemelor intime de s ănătate sexuală.
• Educarea pacientului(ei)/partenerului(ei) va include:
a. explicarea modificărilor şi funcţionalităţii sexuale datorate tratamentului
b. adoptarea unor poziţii noi care pot fi mai confortabile
c. utilizarea unor mijloace auxiliare (lubrifianţi, dilatatoare vaginale)
d. alternative de interludiu care pot creşte plăcerea (masaje, stimulare manuală etc.)
e. perioadele când activitatea sexuală nu este permisă
f. efectele secundare ale tratamentelor
g. informaţii despre reproducere (bănci de ovule / spermă, contraceptivelor, controlul sarcinilor etc.).
Comunicarea cu pacientul despre problemele sexuale
Abordarea şi dialogul cu pacientul oncologic nu cunoaşte formule definitive. Fiecare persoan ă este
diferită şi întrebările care trebuie puse pacientului depind de situaţie. Astfel, un exemplu de plan de conversa ţie
poate fi şi următorul:
“Ce trebuie făcut:
• Se va acţiona într-o manieră profesională; se va crea o atmosferă confortabilă şi privată.
• Cunoaşterea caracterului intim al acestui subiect şi a importanţei sale în planul de îngrijire a pacientului(ei).
• Se va aloca timp pentru a crea un raport de încredere cu pacientul(a) înainte de a trece la discutarea subiectului.
• Se va cere permisiunea pacientului(ei) pentru a discuta despre problemele sale sexuale.
• Se va include şi partenerul(a) când este posibil.
Se vor evita:
• Nu se asumă nici o responsabilitate!
• Judecăţile individuale prealabile sau relaţiile de prietenie
• Presupunerea că pacienţii utilizează sau înţeleg acelaşi limbaj intim.
În timpul şedinţei de nursing se vor formula întreb ări precum:
• Obişnuit, aveţi un(o) partener(ă)? Partenerul(a) ştie despre boala dumneavoastră?
• Aveţi o relaţie apropiată? Boala dvs. a afectat în vreun mod aceast ă relaţie?
• Relaţia dvs. sexuală a fost afectată de către boală sau tratament?
• Sunteţi îngrijorat(ă) de efectele secundare ale bolii sau ale tratamentului?
Pentru femei:
Se vor întreba femeile despre problemele menstruale:
• Aveţi ciclu?
Dacă femeia este în premenopauz ă:
• Suferiţi de simptome precum: bufeuri, creştere în greutate, simptome de vagin uscat, iritaţii?
• Aceste simptome vă afectează relaţia intimă cu partenerul, sau starea de bine?
Informarea pacientului(ei):
Se vor furniza informa ţii despre boală şi tratament, se va întreba dacă pacientul(a) a mai fost prealabil informat de către un
medic. Se vor corecta miturile şi falsele adevăruri din concepţia pacientului(ei) oferind informaţii despre boală sau tratament,
identificând motivele de anxietate:
• Ce credeţi despre boala şi tratamentul dvs.? Ce vă îngrijorează în privinţa bolii sau tratamentului?
• Explicaţi efectele generale ale tratamentului !
Cum şi în ce fel afectează aceste efecte organismul pacientului(ei)?
Cei mai mulţi pacienţi nu sunt tentaţi de sex în timpul terapiei, datorită oboselii, anxietăţii sau simptomelor asociate bolii:
• Aveţi nelinişti în această direcţie?
Ex.: o femeie în curs de RT vaginală poate relata simptome de afectare vaginal ă: dispareunie, scurgeri vaginale.
• Sunteţi activă sexual în acest moment?
• Aveţi unele probleme despre care doriţi să vorbim în acest moment?
Cu pacienţii care urmează chimioterapie se vor discuta efectele secundare precum: gre ţuri, vărsături, alopecie, efectele
asupra ovarelor, testiculelor, dorinţei sexuale, a activităţii sexuale. La sfârşitul conversaţiei se va întreba:
• Există şi altceva despre care doriţi să întrebaţi?
Creaţi senzaţia pacientului(ei) că a vorbit cu un profesionist şi că poate consulta şi alţi specialişti disponibili care pot ajuta la
soluţionarea problemelor. Lăsaţi pacienţii să înţeleagă că sexualitatea este recunoscută ca o parte importantă a îngrijirii şi c ă
este foarte bine a vorbi despre problemele pe care le prezint ă!”
(adaptat după Dennison S. – Sexuality and cancer).
 332

REABILITAREA BOLNAVILOR CU CANCER

Cancerul este o boală care, prin ea însăşi şi prin tratament, determină multiple efecte secundare fizice şi
psiho-emoţionale, uneori invalidante.
Obiectivele readaptării sunt:
•Încurajarea unei atitudini pozitive fa ţă de pacientul cu cancer, explicând posibilit ăţile terapeutice
în funcţie de psihologia personală a bolnavului.
•Încurajarea autonomiei pacientului şi includerea lui în procesul decizional privind diagnosticul
şi tratamentul.
•Facilitarea unor posibilit ăţi terapeutice complexe moderne, în echipă, şi r ăspândirea acestora în
corpul medical, dar şi în rândul pacienţilor şi familiilor acestora.
•Încurajarea educa ţiei prin mass-media a publicului şi fo ştilor bolnavi, care să-şi formeze grupe
de autoajutor.
Reabilitarea trebuie să ajute bolnavul s ă-şi menţină potenţialul fizic, psihic, social în limitele induse de
boală şi de efectele planului terapeutic; aceasta începe precoce, din momentul diagnosticului, şi continuă fără
întrerupere.

Bibliografie
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Principles and practice of suportive care.
Lippincott-Raven, Philadelphia 1998
Doyle D., Hanks W.C.G., Mac Donald N.M. (eds.) - Oxford textbook of palliative medicine. 2nd edition. Oxford
Medical Publications, Oxford,1998:489-776.
Foley M.K., Souba W.W., Schover L.R., Maltoff E.T. Lesko L.M. – Supportive care and quality of life . În DeVita V.T.
Jr., Rosenberg S., Hellmann S.A. (eds.) - Cancer: Principles & practice of oncology, 5th edition, Lippincott-Raven,
Philadelphia 1997:2807-2911.
Guyton A.C. – Textbook of Medical Physiology. 6th edition, W.B. Saunders Philadelphia 1981.
Tunkel S.R., Lachmann E., Boland P.J. – Physical rehabilitation. În Abeloff M.D. Armitage J.O. (eds.) - Clinical
Oncology. 2nd edition, Churchill-Livingstone, Philadelphia 2000: 2771- 2811.
Twycross R. – Symptom management in advanced cancer. Radcliffe Medical Press, 1997.
Twycross R.G., Lack S.A. – Therapeutics in terminal cancer. 2nd edition Churchill Livingstone 1990
Ventafriedda V. – Quality of life in oncology. În Pollock R.E. (ed.) - Manual of Clinical Oncology . 7 th edition, Wiley-
Liss Inc, New York 1999:791-803.
Lupşa Romanţa, Csongor C. – Îngrijirea paliativă în practica medicală. Ed. Alutus, Miercurea Ciuc, 2003.
Dennison S. – Sexuality and cancer. În Corner Jessica, Bailey Ch. (eds.) - Cancer nursing: care in context. Blackwell
Science Ltd. Oxford 2001.
 333

CAPITOLUL 43.

PROBLEME NUTRIŢIONALE LA PACIENTUL CU CANCER

Cancerele antrenează frecvent pierderea poftei de mâncare. Anorexia perturbă starea de nutriţie a
pacientului şi determină un risc crescut de denutriţie, care conduce pe termen lung la caşexie. Aceste tulburări
agravează boala canceroasă, ceea ce impune diagnosticul precoce al primelor semne de denutriţie şi căutarea
cauzelor acesteia în vederea stabilirii măsurilor alimentare adecvate.
Deficienţele de nutriţie observate la pacien ţii cu cancere (în special la cei cu tumori gastro-intestinale)
conduc la: perturbarea răspunsului la tratament, scăderea toleranţei la procedeele terapeutice, scăderea apărării
imune, creşterea morbidităţii şi mortalităţii, creşterea costurilor îngrijirii medicale. Mai mult de 20% din
pacienţii oncologici mor cu complicaţii nutriţionale; 40% dintre ei dezvoltă malnutriţie în cursul tratamentului.
Tulburările de nutriţie sunt foarte frecvent asociate cancerului în stadiu avansat, tratamentul
nutriţional fiind din acest motiv un principiu de terapie tumorală.
Teama că alimentaţia conduce la nutriţia pacientului, dar şi a tumorii maligne, a fost comb ătută de
experimentele pe animale, ce au demonstrat o selectivitate nutriţională; componentele nutriţionale trebuie
determinate corespunzător.
Malnutriţia este un simptom prezent la cel pu ţin 1/3 din pacienţii cu cancer, 50-80% dintre aceştia
acuzând scădere ponderală la momentul prezentării la medic.
Caşexia neoplazică este caracterizată prin anorexie, scădere ponderală marcată, diminuarea masei
musculare şi tulburări organice a căror intensitate nu se corelează întotdeauna cu stadiul bolii. Dintre
principalele cauze care produc sindromul caşectic, pot fi enumerate reducerea aportului alimentar ( ex.: anorexie,
alterarea gustului, aversiunea psihologică fa ţă de alimente), efecte locale produse de tumor ă ( ex.: compresiunea
căilor digestive), tulburări metabolice sau efecte secundare ale tratamentului oncologic.
Nici un tip de alimentaţie nu poate vindeca cancerul sau nu poate opri cre şterea tumorală. Acest fapt
este valabil şi pentru hiperalimentaţie sau regimul sever care ar urmări să ”înfometeze“ tumora.
Cauzele tulburărilor nutriţionale
Tumorile tractului gastro-intestinal pot produce caşexie ca urmare a obstruc ţiei însoţite de ileus sau
prin instalarea unor sindroame de malabsorbţie. Cancerele orofaringiene şi esofagiene pot determina odinofagie
(durere resimţită în timpul actului deglutiţiei) sau disfagie, care limiteaz ă drastic aportul alimentar. Tumorile
gastrice pot prezenta simptome de saţietate precoce sau stază gastrică însoţită de greaţă şi vărsături care
împiedică alimentarea. Tumorile de intestin subţire sau carcinomatoza peritoneală masivă determină ocluzii
intestinale şi, uneori, apariţia unui sindrom de ansă oarbă, în care proliferarea bacteriană conduce la
malabsorbţie. Cancerul pancreatic determină malabsorbţie prin insuficienţa secretorie exocrină, mai ales în urma
rezecţiei pancreatice sau a iradierii.
Tulburările metabolice asociate caşexiei canceroase prezintă un mecanism diferit de cel al
modificărilor adaptative întâlnite în deprivarea alimentară, fiind mediate de unele citokine (factorul de necroz ă
tumorală alfa, interleukina-1, interleukina-6, gamma-interferonul) produse de c ătre tumoră sau de celulele
ţesutului normal. În deprivarea alimentară, rata metabolismului bazal este redusă, depozitele lipidice sunt
folosite preferenţial ca sursă de energie, fără afectarea musculaturii striate, cu reducerea consecutivă a turn-
over-ului proteic şi glucidic. În caşexia canceroasă, rata metabolismului bazal se situeaz ă la acelaşi nivel ca la o
persoană normală (sau chiar mai ridicat), cu tulburarea general ă a metabolismului proteic, glucidic şi lipidic.
Turn-over-ul proteic şi lipidic creşte prin mobilizarea proteinelor şi grăsimilor din depozitele adipoase şi
musculatura scheletică, cu creşterea lipolizei. Rata producerii şi utilizării glucidelor creşte, cu apariţia frecventă
a rezistenţei la insulină. Modificările adaptative din deprivarea alimentară nu survin în caşexia canceroasă, ceea
ce duce la o topire rapid ă a ţesutului subcutanat şi a masei musculare.
Tratamentele oncologice cresc necesarul metabolic, exacerbează tulburările metabolice preexistente şi
produc efecte secundare ce interferă cu aportul alimentar şi absorbţia intestinală. Intervenţia chirurgicală poate fi
complicată de prezenţa ileusului prelungit, infecţii, bride anastomotice, sindroame postgastrectomie, tulbur ări de

vmastica ţie,anorexie,
ărsături, xerostomie, insuficien
alterarea ţă pancreatic
gustului, mucozităă,customatit
malabsorb ţie. Chimioterapia
ă, candidoz (CHT) poate
ă orală, diaree/constipaţie.asocia: ţă,
greaţiile
Complica
secundare iradierii (RT) sunt dependente de doza de radia ţii primită, localizarea câmpului şi volumul de ţesut
iradiat. RT determină anorexie, greaţă, vărsături, xerostomie, stomatită, enterită radică, stricturi.
Tulburările determinate de terapia antineoplazică sunt asociate frecvent cu tulburări emoţionale şi
psihice (depresie, anxietate etc.), al căror tratament poate ameliora starea pacientului.
Evaluarea iniţială a bolnavului de cancer trebuie s ă includă, în afara examenelor clinice şi paraclinice,
şi aprecierea statusului nutriţional, cu stabilirea necesarului energetic şi a modalităţilor de administrare. Starea
de nutriţie se va evalua periodic în cursul tratamentelor efectuate.
 334

Dosarul medical (foaia de observaţie) permite urmărirea evoluţiei comportamentului alimentar zilnic al
fiecărui pacient. Asistenta medicală va observa şi va comunica medicului:
- obiceiurile alimentare
- cantitatea de hrană ingerată
- modificările poftei de mâncare
- refuzul selectiv al anumitor alimente

Necesarul metabolic la pacientul cu cancer

• Necesarul de glucide – toate tumorile prezintă o afinitate crescută pentru carbohidraţi, pe care îi utilizează
ineficient în glicoliza anaerobă şi gluconeogeneza substanţială. Restul organismului consumă cantităţi foarte
reduse de glucide. Fibrele vegetale care stimulează peristaltica trebuie incluse în alimentaţie în cantităţi
suficiente. Produşii lor de metabolism (acizii gra şi cu catene scurte) sunt foarte importanţi în nutriţia intestinală.
•
Proteinele – proteoliza este crescută substanţial la pacienţii cu cancere, determinând scăderea masei
musculare şi pierderea proteinelor funcţionale. Aminoacidul glutamină, foarte important în consolidarea
răspunsului imun şi pentru integritatea mucoasei intestinale, este sever deficient. Acest aminoacid este utilizat
foarte mult şi de către tumoră; o exagerare a consumului de glutamină poate amplifica teoretic cre şterea
tumorală. Există pe piaţă soluţii de nutriţie enterale şi parenterale în care conţinutul de glutamină este crescut.
• Lipidele – deoarece celulele tumorale sunt deficiente în enzimele necesare β-oxidării, lipidele sunt
utilizate în exces de c ătre acestea. Restul organismului nu utilizează grăsimile. În ceea ce prive şte răspunsul
imun, raportul acizilor graşi ω6 / ω3 este important. O modificare a dietei în favoarea acizilor gra şi ω6
ameliorează răspunsul imun.

Energia necesară şi distribuţia elementelor nutritive

Alimentaţia pacienţilor oncologici trebuie să fie normocalorică (30-40 kcal/kg); dintre aceste calorii,
aproximativ 30-45% trebuie asigurate prin carbohidraţi (în special din fibrele vegetale), 18-20% prin proteine
(preferabil cu un procent crescut de glutamină), şi 50% prin grăsimi (cu o proporţie crescută de acizi graşi ω3).

Elemente practice de nutriţie

În perioada iniţială a unei terapii oncologice agresive/emetogene (chimio-/radioterapie) alimentaţia
normală sau pe tubul de gastrostomă este dificil tolerată de numeroşi pacienţi datorită greţurilor, vărsăturilor
sau lezării directe a tractului gastro-intestinal. Odat ă ce aceste tulburări se instalează se va trece la nutriţia
parenterală. Aceasta va fi schimbată cu alimentaţia pe tub de nutri ţie enterală de îndată ce este posibil (fie pe
calea unei sonde naso-gastrice, fie pe sondă de gastrostomă) la pacienţii cu speranţă crescută de a-şi relua
alimentaţia normală. Componente ale nutriţiei enterale pot fi ulterior introduse în alimenta ţie ca hrană lichidă
sau băutură prin produsele existente pe piaţă.
Când pacientul se poate alimenta normal se recomand ă o componenţă nutritivă asemănătoare cu aceea
descrisă mai sus, dar trebuie acordat ă atenţie aversiunii pacientului faţă de anumite alimente şi gusturilor
acestuia, care sunt frecvent alterate (modificarea func ţiei receptorilor pentru dulce-amar). Frecvent, se preferă
alimentaţia în cantităţi mici şi repetate, bogată în energie. Proteinele animale sunt mai pu ţin preferate decât cele
vegetale (în ordinea preferinţelor: ouă/lapte pasăre/peşte porc/vită).
→ →

Tabel 43.1. Repere de nutriţie la pacientul oncologic

Necesar
Kilocalorii 20 kcal/kg (greutatea actual ă) la obezi
25-30kcal/kg pentru sedentari
25 kcal/kg pentru pacien ţii hipermetabolici sau la cei cu malabsorbţie
Lichide 1cm3/kcal sau 35ml/kg sau 1500ml/m2 de suprafaţă corporală
1500ml/kg pentru primele 20 kg + 25 ml/kg pentru restul greutăţii corporale
Proteine 1,2 g/kg s ăptămânal.
Se măsoară săptămânal urina/24h pentru determinarea pierderilor azotate
0,8g proteină/kg = RDA adecvat pentru insuficienţa renală nedializată.

Limitele suportului nutritiv

• Administrarea via cateter central realizează aşa-numita „nutriţie parenterală totală – TPN”:
- concentraţia iniţială de glucoză = 10-15%; concentraţia finală = 20-25%
- concentraţia de lipide = până la 30% din totalitatea kilocaloriilor utilizate
• Administrarea pe o venă a extremităţilor realizează „nutriţia parenterală periferică – PPN”:
- concentraţia finală de glucoză = 10%
- concentraţia de lipide = peste 60% din kcal totale
 335

Elementele de dietă care presupun un risc

– anumite tipuri de dietă strict macrobiotică (ex. dieta Gerson, Chaparall)
– dietele hipervitaminozice (vitamina A>5000UI/zi, vitamina B6>200mg/zi, vitamina D>1600UI/zi,
vitamina C>250 mg/zi) şi de asemenea cu conţinut de Fe >15 mg/zi (dacă fierul nu este evident
deficitar), Zn >25mg/zi şi Cr >200µg/zi pot altera func ţia renală în cursul CHT.
– orice antioxidant în exces (ex. β-caroten) poate crea o stare de malabsorbţie a altor antioxidanţi
- vitamina E < 800 UI/zi nu s-a dovedit nociv ă
- vitamina K - mul ţi pacienţi adulţi nu sunt trataţi cu anticoagulante !

Rolul asistentei medicale în asistarea problemelor de nutriţie la pacientul cu cancer

Asistenta medicală va fi confruntată cu următoarele probleme de nutriţie la pacientul oncologic:

1. Pierderea poftei de mâncare
Anorexia se defineşte prin diminuarea cu cel pu ţin 20% a ingestiei curente. Necesit ăţile energetice de
bază nu sunt astfel acoperite. Anorexia este datorată fie pacientului însuşi, fie tratamentelor anticanceroase, şi
poate fi agravată de o stare depresivă sau de anxietate.
Intervenţii practice pentru cre şterea apetitului
În toate cazurile, familia este un aliat pre ţios care trebuie solicitat şi implicat:
- se va alege atent locul în care pacientul va mânca (aranjarea mesei, mediu atrăgător)
- se vor prefera mesele în colectivitate
- meniul va fi variat, pentru a evita monotonia; se va recurge la alimentele favorite
- se vor prefera alimente uşor de consumat: creme, supe, paste
- lichidele se vor consuma de preferinţă între mese (pentru a limita senza ţia de saţietate)
- se evită alimentele cu miros neplăcut; se evită fumatul înainte de mas ă (diminuă pofta de mâncare)
2. Modificarea gustului - alterarea senzorului gustativ
Chimio- şi radioterapia determină leziuni celulare la nivelul mucoasei tubului digestiv care prezint ă un
ritm rapid de diviziune. Mucozita determină modificarea senzaţiei de gust (disgeuzie).
Mâncărurile cel mai frecvent refuzate sunt: carnea, alimentele s ărate şi/sau foarte dulci. Cauzele
principale ale alterărilor gustului sunt: a) cancerul însuşi
b) chimioterapicele (ex. Cisplatin) care provoacă un gust metalic
c) tratamentele contra durerii
Anumite modificări de gust sunt temporare şi reversibile într-un anumit spa ţiu şi interval de timp mai
lung sau mai scurt.
Intervenţiile practice:
a. Dacă alimentele par fără gust:
- se vor consuma alimente gătite cu arome, sosuri, ingrediente, mirodenii
- se vor prefera reţetele noi, cu mâncăruri calde sau reci, pentru a favoriza noi gusturi: salate de legume, ou ă
sau peşte, fructele, sucurile de fructe, alimentele marine etc.
b. Dacă alimentele par acide:
- se prepară legumele cu sos, fructele cu fri şcă
c. Dacă alimentele par prea dulci:
- se vor alege deserturi preparate fără zahăr: fructe proaspete/conservate sau compoturi, creme fără zahăr etc.
d. Dacă alimentele par prea sărate:
- se vor evita alimentele evident sărate: mezeluri, brânzeturi, cartofi prăjiţi, chips, aperitive.
- se va găti fără sare
e. Dacă alimentele prezintă un gust metalic:
- se vor prefera carnea de pe şte, ouăle, produsele lactate
- legumele verzi vor fi înlocuite cu cele feculente (cartofi, orez)
f. În caz de dezgust pentru carne:

- carnea
se „grasăalimente/lichide
vor alege ” va fi înlocuită cu
cu gust
carneagreabil pe şte,suc
de pui, (ceai, ouăde
, brânz ă. proaspete, b ăuturi gazoase cu lămâie, etc.)
fructe
3. Mirosul insuportabil al alimentelor
Percepţia dezagreabilă a alimentelor este întâlnită mai frecvent în cursul CHT.
Intervenţii recomandate:
- se vor prefera alimentele reci sau la temperatura ambiant ă: salate variate, creme de legume, perişoare de
peşte sau carne, ciorbe reci, concentrate de fructe etc.
- se pot propune completări calorice cu miros neutru
- se vor evita alimentele ce degajă un miros puternic (ceapă, usturoi, varză) / sunt percepute ca dezagreabile
 336

4. Dificultatea de a înghiţi datorită mucozitei

Chimio- şi radioterapia pot antrena uneori apariţia tulburărilor de deglutiţie: gură uscată, absenţa salivei
sau salivă vâscoasă, candidoză, afte iritante la nivelul tubului digestiv.
Intervenţii practice:
- pentru a facilita deglutiţia: se vor consuma prânzuri semilichide (cu adaos de creme, lapte, maionez ă,
sosuri, sucuri), preparate mărunţite sau mixate.
- pentru a calma durerea legată de mucozită: se vor propune b ăuturi sau alimente reci sau îngheţate
- pentru a conferi o senzaţie plăcută a gustului: se vor prefera băuturile acidulate (suc de l ămâie) uşor
îndulcite; în plus, acestea vor dilua saliva.
- se va recomanda:
• încurajarea consumului de lichide reci sau călduţe care pot calma senza ţia de arsură a gurii
• dieta semilichidă
•
evaluarea reflexului de deglutiţie înainte de a mânca la pacienţii cu mucozită severă, care alterează
capacitatea de înghiţire.
• menţinerea unui consum nutriţional acceptabil zilnic prin identificarea alimentelor tolerate de pacient
în timpul mucitei; identificarea necesităţii administrării suplimentelor nutritive.
- se vor evita:
• alimentele acide: crudităţi, oţet, suc de fructe.
• alimentele dure sau seci: coajă de pâine, biscuiţi; cartofi
• alimentele concentrate în zahăr sau sare: dulceaţă, mezeluri, brânzeturi uscate, siropuri.
5. Xerostomia
Senzaţia de gură uscată rezultă din afectarea mucoaselor prin diminuarea produc ţiei de salivă, lăsând
mucoasa mai susceptibilă la leziunile mecanice şi iritaţiile termice. Fără efectul antimicrobian al salivei, riscul
de infecţii este mai crescut. Capacitatea pacientului de a înghiţi, mesteca şi a lua medicamente este compromisă.
Deşi RT este principala cauză (Capitolul 6), narcoticele şi unele antiemetice pot produce xerostomie.
Intervenţii recomandate (a se vedea Capitolul 27 pentru îngrijirile specifice):
- încurajarea alimentaţiei gătite cu sosuri şi mirodenii pentru a creşte senzaţia de umezeală.
- consum crescut de lichide şi includerea băuturilor dulci pentru a ajuta produc ţia de salivă.
- instruirea pacientului să nu consume alimente uscate, carne sau pâine uscată (nu sunt bine tolerate)
- se va recurge la administrarea soluţiilor de salivă artificială, deşi acceptul pacientului este variabil

-- încurajarea
se menţinerii
poate recurge unei igiene Amifostinei
la administrarea orale riguroase ® a promova umezirea cavit ăţii bucale.
pentru
(Ethiol – agent radioprotector) în timpul RT pentru cancere
ale sferei capului şi gâtului, pentru a preveni apariţia xerostomiei
6. Apariţia balonărilor
Cauzele balonărilor sunt diverse: nervozitate, anxietate, sedentarism, efecte secundare ale unor terapii.
Intervenţii:
- se vor mesteca corect alimentele
- se preferă alimentele preparate fără grăsimi prăjite
- se va practica o activitate fizică moderată (ex. mersul)
- se va crea o atmosferă destinsă: muzică, relaxare yoga, etc.
- se va limita consumul de alimente care necesită digestie prelungită: legume uscate, varză etc.
7. Senzaţia de usturime a stomacului
Factorii declanşatori sunt variabili: anxietate, nervozitate, iradiere esofagian ă, efectele secundare ale
CHT, modificarea secreţiilor digestive.
Sfaturi utile: se vor lua mesele într-o atmosferă calmă
se va mesteca lent
se vor fracţiona mesele (3 mese + 2-3 gustări)
se vor bea cantităţi reduse de lichid, de mai multe ori pe zi
se vor evita alimentele iritante: crudităţi, friptură, mirodenii.
8. Constipaţia
Constipaţia poate fi datorată: alimentaţiei prelungite, compresiei abdominale, tratamentului morfinic
sau cu derivaţi, tratamentului chimioterapic (ex. Vincristină, Vindesină – pot antrena un ileus paralitic).
Intervenţii:
- se vor bea suficiente lichide (1-1,5 l/zi): apă aromată, ceaiuri de fructe, supe, sucuri de fructe.
- se vor efectua exerciţii fizice când acestea sunt posibile
- alimentaţia va conţine fibre vegetale: legume verzi fierte, fructe sau legume crude la fiecare prânz.
- dacă constipaţia persistă în ciuda tuturor măsurilor, se mai pot utiliza: pâine integral ă, cereale, prune în
compot / uscate. Există şi contraindicaţii, motiv pentru care se poate apela la sfatul unui medic/dietetician.
 337

9. Diareea
Este importantă stabilirea cauzei diareii înainte de a stabili un regim strict sau neadaptat. Oricare ar fi
cauza diareii, aplicarea regulii următoare este suficientă pentru a preveni riscul de deshidratare: se va bea apă în
cantitate suficientă pe tot parcursul zilei.
Tratamentul diareii este prezentat la capitolul destinat efectelor secundare ale radio- şi chimioterapiei.
10. Denutriţia
Adesea starea de denutriţie se instalează insidios şi contribuie la alterarea stării generale a pacientului
cu cancer. Denutriţia este uneori anterioară evoluţiei unui cancer. De exemplu, denutri ţia este mai frecventă la
pacienţii consumatori de băuturi alcoolice.
Cauzele denutriţiei (frecvent asociate) trebuie identificate înainte de a întreprinde un tratament adaptat
necesităţilor şi posibilităţilor fiecărui pacient. Denutriţia poate fi provocată de:
- perturbările metabolice: în anumite cancere, metabolismul bazal al pacientului este crescut cu 30-60%.
- existenţa pierderilor suplimentare agraveaz ă catabolismul proteinelor (ex.: exsudarea unei tumori ulcerate).
- hipercatabolismul tumoral (tumora consumă mult mai multă energie) antrenează obişnuit proteoliza;
glucoza (sursa principală de energie) reprezintă sursa acizilor aminaţi eliberaţi în cursul degradării
proteinelor.
- diminuarea aportului alimentar
- perturbarea gustului
- tratamentele efectuate: tulburările datorate chimio-/radioterapiei sau chirurgiei pot ini ţia sau agrava
denutriţia ( ex.: greţuri, vărsături, dureri, disfagie, asialie, mucozită, malabsorbţie, enteropatii exsudative cu
pierderi de proteine, infecţii etc.).
Criteriile de evaluare a stării nutriţionale
Parametrii frecvent identificaţi la pacienţii oncologici cu risc nutriţional includ:
- modificarea greutăţii
- modificarea statusului funcţional (stării generale)
- modificarea statusului simptomatic (apariţia de simptome)
- modificări ale constantelor biologice şi ale markerilor proteici viscerali
Există mai multe mijloace care permit identificarea carenţelor alimentare. Cele mai utilizate sunt:
- evaluarea pierderii în greutate (ponderale)
- interogatoriul alimentar
- bilanţul biologic
1. Evaluarea pierderii ponderale
Evaluare pierderii ponderale reprezintă criteriul cel mai important. Pierderea în greutate este evaluată
comparând greutatea reală cu cea ideală (formula Lorenz):
Greutatea ideală = (T–100) – (T–150/N), în care N = 2 la femeie şi N = 1 la b ărbat
O scădere cu 10% a greutăţii reprezintă o pierdere serioasă. Scăderea cu 20% a greutăţii reprezintă
limita de la care orice agresiune va prezenta consecin ţe grave. O scădere de 30% a greutăţii reprezintă cauza
caşexiei (la animal, pierderea de 50% din greutatea sa este mortală).
Măsurătorile antropometrice permit estimarea gr ăsimii corporale şi a masei musculare, în funcţie de
greutatea corporală, înălţime, grosimea pliului cutanat la nivelul tricepsului (GPT) şi circumferinţa medie a
braţului (CMB). Valorile obţinute sunt raportate la o populaţie standard, cu aceleaşi caractere de vârstă şi sex. În
cazul malnutriţiei uşoare, măsurătorile antropometrice (în dinamică) permit aprecierea evoluţiei stării de nutriţie.
a. Grosimea pliului cutanat la nivelul tricepsului (GPT) este o m ăsură indirectă a grăsimii corporale. Grosimea
pliului se m ăsoară cu un şubler la mijlocul distanţei dintre acromion şi olecran, pe braţul mai rar utilizat (ex. stâng la
dreptaci). Braţul va fi ţinut relaxat, pe lângă corp sau flectat pe piept. Pielea bra ţului situata la 1 cm deasupra
mijlocului distanţei acromion-olecran se apucă între degete şi se măsoară grosimea pliului cutanat la baza sa.
b. Circumferinţa medie a braţului (CMB) este un indicator indirect al masei musculare. Se m ăsoară în cm şi se
calculează pe baza unei formule speciale, pornind de la grosimea pliului cutanat la nivelul tricepsului (GPT) şi
circumferinţa măsurată a braţului (CB). Aceasta se măsoară folosind o bandă metrică, la mijlocul distanţei dintre
acromion şi olecran, pe braţul nedominant, relaxat, fără comprimarea pielii:
CMB [cm]
c. Indicele de masă corporală are o valoare = CB
normal ă la[cm] – (0.134
persoanele sănăxtoase
GPT [mm] )
de 19-25.
BMI (body mass index) = greutatea[kg] / (înălţimea [m])2
2. Interogatoriul alimentar
Permite reconstituirea obiceiurilor alimentare ale fiecărui bolnav. Pentru aceasta este necesar:
- a se cunoaşte numărul meselor consumate
- a se determina alimentele excluse sau puţin consumate
- a se verifica respectarea echilibrului alimentar
- a se identifica alimentelor bogate în „calorii rele”.
 338

Zaharurile / grăsimile consumate în detrimentul altor nutrimente pot ascunde caren ţe severe. Pacienţii
îşi evaluează aproximativ consumul alimentar. Un bilanţ mai precis poate fi realizat prin observarea metodic ă a
alimentelor ingerate în cursul unei zile (evaluarea cantităţilor reale facilitează calculul raţiilor calorice).
3. Bilanţul biologic
Sunt utile următoarele examene:
 dozarea proteinelor (proteinele totale, albumine, transferine, prealbumine)
 dozarea creatininei la 24 ore
 dozarea imunoglobulinelor
Nivelele serice de albumină, transferină, prealbumină şi proteine ce leagă retinolul reflectă nivelul pool-ului
proteic. Datorită timpului de semiviaţă lung, nivelele de albumin ă şi transferină sunt indicatori mai buni ai statusului
nutriţional, în timp ce nivelele prealbuminei şi ale proteinelor chelatoare de retinol reflectă, în general, modificările aduse
dietei. Instituirea aportului nutritiv conduce la o creştere semnificativă a nivelelor serice de albumină şi transferină, după un
interval de timp de 7-10, respectiv 4 zile.
Nivelul proteinelor serice, ca indicator ai stării de nutriţie, poate fi afectat de prezenţa bolilor asociate sau a
tratamentelor aplicate (modificările lichidului extracelular, boli hepatice sau renale, lips ă de fier, traumatisme, septicemii,
insuficienţă renală, stress). Evaluarea func ţiei de apărare imunologică (leucograma, testul cutanat de hipersensibilitate
tardivă la antigen) poate reflecta statusul nutriţional, dar are o valoare limitat ă.
Scăderea numărului absolut de limfocite se corelează cu scăderea ponderală şi cu modificări ale rezervei proteice,
dar este de asemenea modificat ă prin aplicarea CHT/RT, prezenţa infecţiilor şi administrarea de imunosupresoare.
Testarea cutanată pentru hipersensibilitate tardivă se realizează prin injectarea intradermică a unui complex
antigenic care conţine derivaţi purificaţi de tuberculină, antigene provenite de la virusul oreionului sau fungi (Trichophyton,
Candida), urmată de examinarea locului injectării după 24, respectiv 36 ore. Testul se consideră pozitiv în prezenţa unei
induraţii cu un diametru de cel pu ţin 10 mm. Anergia nu este îns ă un indicator doar al malnutri ţiei, datorită sensibilităţii şi
specificităţii slabe. Anergia se poate instala şi în cazul unei hipoproteinemii severe, fiind provocată şi de alţi factori, cum ar
fi vârsta avansată, prezenţa tumorilor, septicemii, tratamente imunosupresoare, intervenţii chirurgicale, RT.
Indicele creatinină-înălţime măsoară nivelul de creatinină excretată în urina din 24 ore, ca indicator al masei
musculare scheletice. Acest indice se obţine prin raportarea cantităţii de creatinină excretată de pacient (la o masă standard)
cu cea excretată de un adult normal, de acelaşi sex şi aceeaşi înălţime. În prezenţa unei funcţii renale normale, un indice mai
mic de 80% din valoarea standard se corelează cu o sc ădere semnificativă a masei corporale uscate şi cu malnutriţie protein-
calorică.
Consecinţele denutriţiei
Astenia, fatigabilitatea, diminuarea tonusului apar rapid. Pacientul pierde dorin ţa de a lupta contra
bolii. Atrofia tubului digestiv este constantă, dar reversibilă. Imunitatea celulară scade, ceea ce favorizeaz ă
complicaţiile infecţioase.
Mijloace de intervenţie nutriţională

I. Alimentarea în exces - hipernutriţia

– Când este necesară alimentaţia în exces?
Hipernutriţia este utilă:
- când tratamentul ameliorează starea generală a pacientului, dar determină o scădere în greutate
- când tumora împiedică pacientul să se alimenteze atunci când doreşte
Scopurile realimentării constă în restaurarea greutăţii pierdute de către pacient, restabilirea funcţiei
tubului digestiv şi a imunocompetenţei.
– Cum se asigură hiperalimentarea?
Aportul proteic se situează în jur de 1,5 g/kg/zi. Aporturile energetice cuprind calorii din proteine,
lipide şi glucide. Variază între 2200-2800 kcal în func ţie de vârsta, greutatea şi talia fiecărui pacient.
– Limitele hiperalimentaţiei
Când anorexia şi sc ăderea ponderală sunt în relaţie cu cancerele avansate, măsurile nutriţionale nu au
nici o influenţă ! A supraalimenta un pacient pentru care nu este posibil a se propune un tratament minim nu este
de dorit şi nici justificat ! Nu trebuie omise necesităţile de confort ale pacientului: a mânca de plăcere şi a mânca
în vederea unui aport energetic reprezintă două opţiuni care se opun pe măsură ce starea generală se
deteriorează.
II. Alimentaţia orală (nutriţia enterală)
Superioritatea nutriţiei enterale asupra nutriţiei parenterale a fost relevată de numeroase studii. Pentru a
fi eficace, nutriţia enterală trebuie instaurată cât mai curând posibil !
Chirurgul poate aproba reluarea aliment ării în decurs de 4 ore prin plasarea sondelor de gastrostomie
sau jejunostomie chiar imediat după intervenţie. Plasarea profilactică a sondelor gastro-intestinale poate reduce
semnificativ nivelul pierderii ponderale în cursul RT şi scade numărul complicaţiilor datorate acesteia sau
deshidratării şi mucozitei.
 339

Practica curentă a demonstrat c ă nutriţia parenterală trebuie instituită numai când nutriţia enterală, mai
fiziologică, nu poate fi menţinută. Când alimentaţia P.O. este posibilă, raţia alimentară zilnică se poate atinge în
mai multe modalităţi:
 îmbogăţirea preparatelor alimentare
 modificarea compoziţiei alimentelor
 utilizarea de complemente energetice gata preparate.
Îmbogăţirea alimentaţiei cu produse concentrate – produsele concentrate în proteine permit obţinerea unui maxim
de energie într-un volum sc ăzut. În funcţie de gustul pacientului, alimentele preparate obişnuit sunt completate cu lapte praf /
concentrat, maioneză sau smântână proaspătă, zahăr sau miere de albine, ouă, jambon mixat, etc.
Schimbarea compoziţiei alimentelor – uneori, alimentaţia pe cale orală poate fi păstrată mulţumită unei modificări
a compoziţiei alimentelor; se pot utiliza o serie de criterii:
- se va păstra varietatea alimentelor consumate, prezentarea şi gustul acestora
- prin mixare / mărunţire atentă se obţin alimente omogene; se aleg alimente neiritante pentru mucoase
- se menţine un aport energetic suficient
- se fracţionează aporturile alimentare în cursul zilei: două prânzuri consistent pe parcursul zilei şi gustări
- se vor selecţiona alimente de calitate bună nutriţională şi bacteriologică.
Utilizarea de produse standardizate de completare a necesarului energetic – se poate aplica imediat ce alimenta ţia
orală devine mai redusă. Se vor adapta cantităţile în funcţie de gust şi de posibilităţile fiecărui pacient (1-4 cutii sau
pungi/zi).

III. Alimentaţia enterală pe sondă

Aportul nutritiv pe cale enterală, după intervenţiile chirurgicale, aduce beneficii, în special la pacien ţii
operaţi în sfera digestivă (cancere gastro-intestinale superioare), la care se intenţionează instituirea tratamentului
postoperator multimodal. Instalarea unei sonde de jejunostomie, cu reluarea alimenta ţiei enterale, la scurt timp
după intervenţie, permite un aport nutritiv în concordan ţă cu necesităţile bolnavului.
Alimentaţia este uneori împiedicată de dificultăţi mecanice (obstrucţie, trismus) sau psihologice (refuz
alimentar, dezgust). Alimentaţia pe sondă aduce toate elementele nutritive necesare organismului şi utilizează
secreţiile digestive, reducând tulburările metabolice, dar este adesea dificil de acceptat de c ătre pacient şi familia
sa. Este important ca fiecare membru al echipei de îngrijire să adopte atitudini coerente, s ă răspundă întrebărilor,
în acord cu opinia medicilor.
Sondele
Cea mai mare parte a sondelor sunt introduse pe nas, dar pot fi montate printr-o gastro-/jejunostomie.
Actual, sondele utilizate sunt de calibru extern 8-12. Sondele cu silicon sau din poliuretan sunt bine tolerate
datorită flexibilităţii lor. Acestea au un cap metalic din tungsten (care permite men ţinerea pe loc corectă), iar
montarea lor necesită utilizarea unui mandren metalic (care este retras când sonda este bine plasată în stomac
sau duoden). Scurgerea lichidului nutritiv se face pe dou ă orificii laterale terminale, cap ătul exterior fiind
adaptat la dispozitivul de nutriţie enterală. Alimentaţia este fie continuă, fie fracţionată la fiecare 3-4 ore în
cursul întregii zile.
Soluţiile nutritive
Soluţiile artizanale – sunt din ce în ce mai rar folosite datorită problemelor bacteriologice pe care le
implică (sunt un mediu propice pentru dezvoltarea microorganismelor). Acestea sunt responsabile de diaree, dar
sunt indispensabile în anumite situa ţii. Ca dispozitive se utilizează: seringi, sistem gravitaţional sau pompă cu
reglaj de debit foarte precis (posibilitatea de pompă portabilă programabilă permite o creştere a autonomiei).
Soluţiile gata preparate – sunt mai bine tolerate şi prezintă toate garanţiile bacteriologice. Gama de
oferte este foarte extinsă, ceea ce permite adaptarea acestor produse la fiecare caz.
Precauţii necesare
Anumite reguli trebuie respectate pentru o mai bun ă toleranţă digestivă:
- înainte şi după fiecare administrare se va ridica sonda până la presiunea de 50-100 ml H 2O.
- se va administra soluţia lent: o jumătate de oră pentru 500ml.
- manipularea amestecurilor artizanale în condi ţiile riguroase de igienă
- fiecare flacon sau pungă folosită trebuie aruncat

Precauţii speciale
Asocierea medicaţiei orale cu nutriţia enterală se poate face când:
- medicaţia prescrisă poate fi asociată cu o soluţie nutritivă
- comprimatele pot fi sfărâmate
Norme pentru o nutriţie corectă pe sondă nazală:
• produsul alimentar nu se va contamina în timpul prepar ării şi se va conserva la frigider până la administrare
• se va verifica permeabilitatea sondei cu 30 ml H 2O
• se va menţine o poziţie semişezândă în timpul alimentării, mai ales când sonda este în stomac
 340

• se va controla dacă sonda nu prezintă plicaturi sau cudări care pot influenţa regularitatea curgerii
• se va spăla cu apă călduţă sonda după terminarea administrării
• se va închide sonda cu un tampon în intervalele dintre alimenta ţii pentru evitarea refluării secreţiilor gastro-enterice
• se va supraveghea lungimea sondei, pe grada ţiile de pe sondă pacientului. Dacă este prea lungă (ceea ce semnifică
poziţia incorectă) se va avertiza medicul.
• dacă survin accese de tuse / crize de sufocare, se va suspenda imediat alimenta ţia şi se va avertiza medicul
• apariţia diareei poate depinde de urm ătoarele situaţii:
- amestec prea rece / menţinut o perioadă prea lungă la temperatura ambiantă.
- soluţie prea concentrată sau viteză de curgere prea rapidă.
- administrare concomitentă de antibiotice.
- hipoalbuminemia.
Complicaţiile alimentaţiei enterale
Anumite complicaţii care pot surveni în cursul nutriţiei enterale (ocluziile, mucitele) obligă la
întreruperea nutriţiei pe sondă. Apariţia colicilor şi diareii nu trebuie să antreneze oprirea sistematică a
alimentaţiei enterale cât timp r ăspunde adesea la un tratament simptomatic.
Deşi este considerată mult mai sigură decât nutriţia parenterală, alimentaţia enterală poate prezenta o
serie de complicaţii gastrointestinale, mecanice, metabolice şi infecţioase.
Complicaţiile gastro-intestinale – datorate în general administr ării în ritm rapid şi osmolarităţii crescute a soluţiilor.
Complicaţiile mecanice – eroziuni ale mucoaselor
– astuparea sau deplasarea tubului
– instalarea ocluziei intestinale.
Complicaţiile metabolice – hiperglicemia
– dezechilibrele electrolitice şi ale balanţei hidrice a organismului.
Complicaţiile infecţioase – pneumonita de aspiraţie
– proliferarea bacteriană pe tubul de stomă
– celulita
– abcesele parietale.
În general, complicaţiile asociate nutriţiei enterale sunt mai puţin severe decât cele ale alimentaţiei
parenterale, cea mai bună soluţie fiind supravegherea atentă a bolnavului stomizat, pentru a preveni apariţia lor.

Tabel 43.2. Complicaţiile asociate nutriţiei enterale

Complicaţie Diagnostic, preven
ţie, tratament

Complica
Miros ţii gastrointestina
dezagreabil le
Se diagnosticheaz ă uşor, putând asocia greţuri şi vărsături
Prevenţie: utilizarea formulelor polimerice, eventual se pot utiliza aromatizante/parfumuri.
Retenţie gastrică Reziduu gastric >100 ml dup ă 4 ore de la administrarea bolusului (>115% volum/h), greaţă, vărsături
Prevenţie: utilizarea unei formule diluate, cu cre şterea progresivă a concentraţiei în vederea obţinerii
toleranţei digestive
Administrare rapidă Poate determina apari ţia senzaţiei de greaţă şi a vărsăturilor.
În vederea pregătirii pacientului se începe cu un ritm de administrare de 40-50 ml/h, crescut progresiv cu
25 ml/h la fiecare 12-24 ore. Dacă tulburările gastro-intestinale au apărut deja, se scade ritmul de
administrare la un nivel tolerabil, după care urmează creşterea sa gradată cu 25 ml/h la fiecare 12-24 ore.
Intoleranţă la lactoză Diaree, grea ţă, vărsături, test de intoleranţă la lactoză pozitiv.
Se vor utiliza formule f ără lactoză.
Conţinut ridicat de grăsimi Greaţă, vărsături
Prevenţie: administrarea a mai pu ţin de 30-40% din necesarul caloric sub formă de grăsimi.
Simptomatologia apărută deja se remite după introducerea unei diete cu un con ţinut redus de grăsimi
Malabsorbţia grăsimilor Anamneză, cantitatea de grăsimi în scaun la 72h dup ă administrare.
Prevenţie: utilizarea formulelor cu con ţinut redus de grăsimi.
Tratament: utilizarea de preparate ce conţin enzime pancreatice.
Administrarea soluţiilor Diaree apoas ă
hiperosmolare (>300 mOsm) Prevenţie: administrare de soluţii izotone cu ritm de 40-50 ml/h, crescut progresiv la intervale de 12-24h.
Tratament: diluarea formulei folosite, utilizarea de nutrien ţi izotoni, oprirea aportului nutritiv pentru 12h,
după care administrarea se reia lent. Sindromul diareic se tratează cu Kaopectat sau Imodium.
Alimente prea reci Temperatur ăsc zut a tubului
ă ă
Se opreşte administrarea stomic, diaree
şi se încălzeşte soluţia nutritivă. Ritmul de administrare va fi redus (40 ml/h).
Malnutriţie proteică Albuminemie <3 gr/dl, diaree
Prevenţie: administrarea formulelor izotone cu ritm sc ăzut (20-25 ml/h), crescut progresiv la 12-24h.
Tratament: utilizarea de formule izotonice şi medicamente antidiareice.
Diaree Se scade rata de administrare la 20-25 ml/or ă sau se înlocuieşte cu nutriţie parenterală; antidiareice.
Deshidratare Hipotensiune ortostatic ă, uscăciunea mucoaselor, diaree.
Se creşte aportul lichidian, cu supravegherea atentă a balanţei hidrice.
Ocluzie intestinală Greaţă, vărsături, constipaţie
Tratament: chirurgical. În prezenţa fecaloamelor se recurge la fragmentarea cu degetul şi eliminarea lor.
 341

Complicaţie Diagnostic, preven

ţie, tratament
Complicaţii mecanice
Jena naso-faringiană Se caracterizeaz ă clinic prin respira ţia pe gură, dureri în gât, sfor ăit.
Prevenţie: utilizarea de sonde naso-gastrice cu diametru cât mai mic.
Tratament: gargare şi spălarea cavităţii bucale cu apă călduţă, utilizarea de spray anestezic, mi şcări
masticatorii de antrenare a musculaturii (gumă de mestecat fără zahăr).
Leziuni nazale Se vor utiliza sonde cu diametru cât mai mic. La exterior, sonda se va ata şa la aripa nazală (leucoplast).
Ruptura varicelor esofagiene Hematemeză, melenă
Prevenţie: folosirea sondelor cu diametru cât mai redus
Tratament: sedare, punerea esofagului în repaus.
Esofagita Înţepături/arsuri mediastinale, substernale, epigastrice
Prevenţie: poziţie semiculcată, cu bustul la 45º
Tratament: se scoate sonda şi se pune esofagul în repaus
Ulceraţii esofagiene Disfagie, semne radiologice
Prevenţie: utilizarea de sonde cu diametru mic. În caz de vărsături persistente se va recurge la
jejunostomie.
Tratament: se scoate sonda, se fac dilataţii esofagiene pe cale endoscopică.
Fistula traheo-esofagiană Punerea în eviden ţă a fistulei cu substanţă de contrast
Prevenţie: sondă cu diametru mic, căi alternative de administrare (jejunostomie în loc de gastrostomie).
Tratament: simptomatic.
Sonda captivă Tentativa de scoatere a sondei e şuează.
Tratament: se extrage cât mai mult din tub şi se secţionează. Porţiunea restantă va fi eliminată de către
pacient, prin rect.
Complicaţii infecţioase
Abces al septului nazal Durere, febr ă, frison
Prevenţie: se vor utiliza sonde cu diametru cât mai mic. În cazul prezenţei infecţiei se va înlătura sonda
şi se vor administra antibiotice.
Sinuzita acută Durere, congestie nazal ă, febră, respiraţie urât mirositoare.
Prevenţie: utilizarea de sonde cu diametru mic
Tratament: se înlătură sonda, se pun comprese calde (favorizarea colect ării), analgezice, antibiotice
Otita medie acută Durere intens ă, febră, frison, ameţeală.
Tratament: se scoate sonda şi se reintroduce prin nara controlateral ă, se administrează antibiotice.
Complicaţii metabolice
Hipokaliemie Poate asocia diaree şi malnutriţie severă, uneori secundară administrării de insulină.
Tratament: se va monitoriza cu aten ţie ionograma şi se vor administra suplimente minerale cu K +.
Hipofosfatemie Apare Tratament:
în malnutri se administreaz
ţia severă sau prin administrarea de insulin ă.
ă suplimente cu fosfaţi.
Hiponatremie Se manifest ă printr-un sindrom de hiperhidratare.
Tratament: se va reduce aportul lichidian.
Hiperfosfatemie Apare în insuficien ţa renală.
Tratament: se vor utiliza f ormule nutritive cu conţinut scăzut de fosfaţi.
Hipomagnezemie Este secundar ă scăderii concentraţiei proteinelor ce leag ă Mg2+ sau scăderii aportului de Mg2+.
Tratament: se utilizează suplimente ce conţin acest ion.
Hipocupremia Transaminaze hepatice crescute prin citoliz ă hepatică.
Deficit de vitamina K Apare în insuficien ţa hepatică.
Tratament: se administrează vitamină K.
Deficit de acizi graşi esenţiali Scăderea concentraţiei acidului linoleic
Tratament: se administrează grăsimi pe cale I.V.

IV. Alimentaţia parenterală

Nutriţia parenterală înseamnă administrarea direct intravenoasă a soluţiilor nutritive. Datele actuale
indică c ă nutriţia parenterală ameliorează calitatea vieţii şi statusul funcţional numai la anumiţi pacienţi cu stări
preterminale. Riscul şi beneficiile suportului nutritiv parenteral trebuie individualizate şi evaluate şi în funcţie de
dorinţa pacientului şi familiei.
Nutriţia parenterală totală (TPN) poate fi benefic ă la pacienţii cu cancer care răspund la tratament, dar
asociază tulburări nutriţionale severe, tractul lor gastro-intestinal nefiind disponibil pentru suportul nutri ţional.
TPN trebuie limitată la pacienţii cu malnutriţie severă sau la care postchirurgical trebuie evitat ă ingestia orală pe
o perioadă mai mare de 10 zile. TPN în fazele preterminale ale bolii poate contribui la diminuarea tensiunilor
familiale datorate deshidratării şi dezechilibrelor electrolitice.
Alimentaţia parenterală totală este indicată în cazul următoarelor categorii de pacienţi:
- cu malnutriţie severă, care vor fi supu şi intervenţiilor chirurgicale sau care vor face CHT
- care prezintă ileus paralitic prelungit / infecţii / fistule postoperatorii ce contraindic ă alimentaţia P.O.
- cu complicaţii digestive / efecte secundare severe după CHT, ce necesită punerea în repaus a tubului digestiv.
- pacienţi la care s-a efectuat transplant de măduvă osoasă hematogenă
 342

Alimentaţia parenterală se poate face în două modalităţi:

• metoda tradiţională – introducerea secvenţială (pe rând) de volume mari de soluţii nutritive asimilate pe cale
I.V. Există amestecuri gata preparate (ex. Vitrimix®, Trive 1000®), dar unele necesită completări nutritive.
• pungi (flacoane) cu soluţii de nutriţie parenterală din comerţ / preparate în farmacia spitalului, adaptate
necesităţilor pacientului. Soluţiile de bază sunt amestecate în modalitate „standard” sau „la comandă”. Pungile
conţin toate elementele nutritive necesare, realizate în condiţiile speciale ale unei boxe cu flux de aer cu
curgere laminară, prezentând garanţii de sterilitate.
Soluţiile cu administrare parenterală (SAP) conţin aminoacizi, glucoză şi lipide şi vor fi administrate în funcţie de
necesităţile pacientului, realizând o dietă individualizată. În general, prin mixarea a 500ml solu ţie de aminoacizi 8,5% cu
500ml soluţie de glucoză 50% se obţine o soluţie ce conţine 4,25g aminoacizi şi 25g glucoză la litru. Această formulă este
folosită pentru obţinerea SAP standard; fiecare litru de SAP standard con ţine 42,5g proteină şi 850kcal provenite din
glucoză. În acest fel, 2 litri de solu ţie standard, împreună cu 500 ml de solu ţie Intralipid 10% vor furniza necesarul caloric şi

proteicdealcorec
factor unui ţie
adult
1,3.de
În50
cazul cu în ăţilor
ani,pacien lţimea de 180
în faza cm şi greutatea
de catabolism/cu de 70 ţkg,
malnutri calculat
ie sever ă se pe baza
poate ecua ţiei
recurge Harris-Benedict,
la suplimente cu
proteice.
În unele circumstanţe, pot fi indicate diverse tipuri de suspensii de aminoacizi , cum ar fi soluţiile cu concentraţii de 10% sau
suspensii concentrate de aminoacizi cu lan ţ ramificat (ALR). Nutriţia parenterală cu aminoacizi, glucoză şi lipide va fi
însoţită de suplimente zilnice de electroliţi, vitamine si oligoelemente (Cu, Mn, Cr), în func ţie de nivelul ionogramei. Pentru
corectarea pH-ului se utilizează soluţii de acetat de sodiu sau potasiu. Echilibrarea balan ţei hidrice va ţine cont de starea
pacientului şi de cantitatea de lichid administrată o dată cu SAP. Pacienţii ce primesc un volum mare de lichid necesit ă
diuretice pentru prevenirea apariţiei sindromului de hiperhidratare, iar cei care prezint ă pierderi de fluide pe cale
gastrointestinală sau renală vor necesita un aport sporit de lichide.
SAP sunt în general administrate sub form ă de perfuzie I.V. continuă, pe durata a 24 ore. Prevenirea tromboz ării
pe cateter se realizează cu mici cantităţi de heparină (1000 U/l soluţie). Unele medicamente ( ex. Cimetidina) sunt
compatibile cu SAP şi vor putea fi introduse în punga de perfuzie.
Emulsiile lipidice sunt o sursă suplimentară de calorii non-proteice (Intralipid 450 kcal/500 ml solu ţie 10% sau 900
kcal/500 ml soluţie 20%) şi pot fi folosite pentru a completa până la 30% din necesarul caloric al pacientului. Acestea se
dovedesc foarte utile în înlocuirea soluţiilor glucozate la pacienţii cu intoleranţă la glucoză, care ar necesita echilibrare
insulinică în timpul tratamentului. Lipidele pot fi administrate separat sau pot fi combinate cu aminoacizii şi glucoza, în
pungi de perfuzie I.V. Adulţii pot tolera maxim 2-4 g gr ăsimi/kg/zi. Administrarea se va face cu monitorizarea
corespunzătoare a trigliceridelor serice. Dac ă aportul caloric se realizează doar pe bază de aminoacizi şi glucoză, se vor
administra totuşi 1000 ml de soluţie Intralipid 10% săptămânal, pentru a evita apariţia deficitului de acizi graşi esenţiali.
Soluţiile nutritive conţin:
- glucide – soluţie de glucoză hipertonă (concentraţie 20-30%); 1l de glucoză 30% asigură 300g glucoză, adică 1200kcal.
lipideamina
-- acizi – emulsii de ulei
ţi – soluţiilede fabricanţţiii asigur
soia cudeconcentra
propuse de 20-30%; de soluţiesintezei
500ml necesare
ă elementele 20% asigur ă 100g lipide, adic
proteice. Concentraţiileădisponibile
900kcal. sunt
de 7-30g N2/l (ex. Vamine, Vintene, Otamine, Azonutril, Hyperamine).
- soluţii ionice – sodiu (Na), potasiu (K), magneziu (Mg), calciu (Ca), fosfaţi (PO4), cloruri (Cl) – disponibile sub form ă de
flacoane injectabile concentrate (nu se vor injecta ca substan ţe pure!). Există şi soluţii standard la care este posibil a se
adăuga, în funcţie de necesităţi cantităţi, variabile de ioni izolaţi. De exemplu, un model de solu ţie (Ionitan) conţine 50mmol
Na, 48 mmol Ca, 2mmol Mg, 79 mmol Cl, 2,7 mmol PO4.
- oligoelemente – esenţiale, dar la doze infinitezimale. Solu ţiile uzuale conţin Fe, Cu, Mg, Zn, F, Co, I, Se, Mo.
- vitamine – disponibile în ampule injectabile I.V. Hidrosol polivitamine (un exemplu) este o soluţie care acoperă
necesităţile de scurtă durată (se va adăuga periodic vitamină K). Pentru nutriţia de lungă durată a pacienţilor există asociaţii
mai bine adaptate (ex. Soluvit, Vitalipid).
Limitele alimentaţiei parenterale
Acest procedeu terapeutic, uneori necesar pentru a traversa o situa ţie critică, va fi abandonat imediat ce
alimentaţia orală este posibilă.
Supravegherea locală a punctelor de injecţie
Amestecurile de nutriţie sunt constante hipertone, necesitând o cale de abord venoas ă centrală prin
intermediul cateterelor lungi. Se va verifica frecvent men ţinerea în loc a dispozitivului. Cea mai redus ă
extravazare a soluţiei hipertonic în afara circula ţiei venoase provoacă necroză tisulară. Se va asigura periodic
permeabilitatea circuitului şi reglarea debitului.
În oncologie, alimentaţia parenterală este în majoritatea cazurilor continu ă. Uneori poate fi secvenţială
(nocturnă). Utilizarea pompelor programabile ameliorează regularitatea şi precizia debitului.
Respectarea prescripţiilor medicale
Posologia şi modalitatea de preparare trebuie să fie imperativ consemnate în scris. Medicii vor reajusta
prescripţiile alimentaţiei parenterale în funcţie de rezultatele examenelor biologice (ionograma sangvin ă şi
urinară), de greutatea pacientului şi de diureză.
Prevenirea incompatibilităţilor fizico-chimice
Nu se va adăuga niciodată un medicament în punga de nutri ţie parenterală. Consecinţele amestecului
acestor substanţe astfel diluate este necunoscut. Practic, se vor injecta vitaminele direct în tubulatur ă „în bolus”
şi se va spăla tubulatura cu ser glucozat izoton înainte şi după aceasta.
 343

Alimentaţia pacientului cu risc crescut de infecţii (în aplazie)

Când regulile de igienă sunt respectate în cursul prepar ării medicamentelor, alimentele conţin puţini
germeni patogeni. Cea mai mare parte a acestora sunt microbi banali f ără consecinţă digestivă pentru persoana
sănătoasă. Dimpotrivă, aceşti germeni riscă să determine îmbolnăviri la un pacient cu stare de imunodepresie.
Pacienţii care prezintă în cursul tratamentului oncologic leucopenii severe, până la aplazie (scăderea valorilor
absolute ale polimorfonuclearelor < 500/mm3) prezintă un risc foarte crescut de infecţii, ca urmare alimentaţia
acestora va respecta o serie de măsuri suplimentare.
În funcţie de graviditatea acestei stări, alimentaţia trebuie să fie decontaminată (alimentaţie semisterilă)
sau sterilizată prin diverse procedee.
Alimentaţia decontaminată este recomandată pacienţilor care prezintă o aplazie sever ă (dar nu totală)
şi/sau de scurtă durată şi celor al căror tub digestiv este recolonizat (recontaminat) după o alimentaţie sterilizată.
Sfaturi utile:
- se vor dezinfecta farfuriile, capacele, paharele etc.
- mâncarea se va consuma imediat după aducerea ei, sau se va păstra la temperatură adecvată în serviciu
- eventual, se vor trece prin cuptorul electric cu microunde care ermite o decontaminarea par ţială
- se vor fierbe (găti) bine alimentele care sunt u şor contaminabile microbian: produse lactate, creme, patiserie,
îngheţate, pateuri de carne
- se elimină alimentele care pot fi decontaminate cu dificultate: ex. Crudit ăţi.
- se vor ambala în pachete individuale speciale în folie de aluminiu, conservate la frig.
- se va supraveghea cu rigurozitate distribuţia alimentelor.
Alimentaţia sterilizată se va utiliza la pacienţii cu aplazie severă, de durată lungă. Aceasta se va asocia
cu o decontaminare digestivă prin administrarea de antibiotice cu absorbţie digestivă.
Sfaturi utile:
- se vor steriliza vesela şi capacele de acoperire
- alimentele se vor aseptiza prin următoarele proceduri:
o căldură umedă (gătire tip cocotte-minute)
o căldură uscată (cuptor)
o iradiere cu ultraviolete
- explicarea necesităţii respectării stricte a regulilor de asepsie de c ătre personalul ce asigură distribuirea mesei
- se vor controla periodic şi foarte strict alimentele servite la masă
- se vor adăuga alimente deja sterilizate din comerţ: conserve, cutii cu produse dietetice
- se va informa pacientul c ă alimentele sterilizate prezintă un gust diferit
- se va facilita o alimentaţie de complezenţă: când familia sau prietenii aduc produse alimentare favorite,
acestea vor fi sterilizate înainte de a fi oferite pacientului.
Cea mai mare parte din pacien ţi m ănâncă pu ţin. De asemenea, alimentaţia se va ghida şi după regulile
de bun-simţ care dictează alegerea.
Tratamentul caşexiei neoplazice
Modificările metabolice asociate caşexiei canceroase sunt în general puţin modificate de aportul
nutritiv, tratamentul cauzelor putând îns ă ameliora starea de nutri ţie a pacientului. Studiile pe animale au
demonstrat efectul favorabil al blocării acţiunii factorului de necroz ă tumorală alfa (TNFα) prin utilizarea
anticorpilor monoclonali. Folosirea sulfatului de hidrazină are de asemenea un efect de blocare a sintezei
excesive de glucoză, ameliorând consumul depozitelor energetice ale organismului. Din p ăcate, aceste studii nu
şi-au găsit încă aplicarea în clinică.
Anorexia este un simptom important în ca şexia neoplazică. Multe studii experimentale au demonstrat
rolul important al Megestrol în stimularea apetitului, cu creşterea consecutivă a aportului alimentar. Reglarea
tranzitului intestinal se poate face cu Metoclopramid, Dexametazonă şi Tetrahidrocanabinol.
Greaţa şi vărsăturile asociate chimio-radioterapiei pot fi prevenite cu ajutorul antiemeticelor, dintre
care mai eficiente sunt cele din clasa antagoni ştilor serotoninergici, de tip Ondansetron sau Granisetron, la care
se adaugă Metoclopramid, Proclorperazina, Prometazina, Droperidol, Haloperidol, corticosteroizii.

stomatiteiLimitarea aportului nutritiv

postchimioterapie, poate avea
cu usturimi mai multe
şi durere cauze.
la nivelul Una
cavit ăţiidintre acestea
bucale, careeste
pot prezenţa mucozitei
fi calmate şi a
cu ajutorul
antalgicelor. Complicaţiile obstructive, prin prezenţa tumorilor sau postchirurgical (stricturi) se pot rezolva pe
cale chirurgicală (rezecţie sau by-pass).
Dieta trebuie atent supravegheată, cu evitarea alimentelor contraindicate şi alegerea tipului de alimente
cel mai potrivit pentru a facilita masticarea şi deglutiţia uşoară.
Alte tulburări care pot afecta aportul de alimente şi pentru care pacientul poate primi o medica ţie
simptomatică sunt: xerostomie, edentaţie, tulburări ale peristaltismului intestinal, diaree, depresie, anxietate.
 344

Planul de îngrijire şi educaţia pacientului

a. Se va sfătui pacientul cu privire la modific ările dietei, pentru a evita efectele multiple ale neoplaziei şi
malignităţii,; se va menţine un aport adecvat de lichide. Se va organiza un consult cu un dietetician
pentru monitorizarea nutriţiei la domiciliu.
b. Se va sfătui pacientul cu privire la utilizarea judicioas ă a medicamentelor (ex. Antiemetice, analgezice)
pentru a minimaliza efectele secundare care afectează alimentaţia.
c. Dacă pacientul poartă un tub de nutriţie enterală sau parenterală se va contacta o organizaţie de îngrijire
la domiciliu pentru procurarea soluţiilor nutritive şi furnizarea instrucţiunilor de administrare.
d. Pacientul va fi instruit s ă înţeleagă importanţa menţinerii alimentaţiei orale.
e. Se va educa pacientul pentru necesitatea de a contacta doctorul dacă alimentaţia pe cale orală devine
insuficientă sau survine pierderea ponderală.

Concluzii
Pacientul cu cancer va primi o alimenta ţie echilibrată care să-l facă mai apt să lupte contra bolii şi a
efectelor secundare ale tratamentelor.
Este sarcina asistentei medicale, asistentei dieteticiene şi a întregii echipe să îndrume alimentaţia
pacientului cu cancer.
Masa este şi trebuie să rămână un moment de plăcere!
Pentru a stimula pofta de mâncare, asistenta medicală va fi atentă la gusturile pacientului, dispusă să
asculte, să suscite dorinţa de alimentaţie şi să respecte dorinţa pacientului.
Bibliografie
Buzby G.P. – Overview of Randomized Trials of Total Parenteral Nutrition for Malnourished Surgical Patients . World
J Surg 17: 173- 177, 1993
Buzby G.P. – Perioperative Total Parenteral Nutrition In Surgical Patients. The Veterans Affairs Total Parenteral
Nutrition Cooperative Study Group. N Engl J Med 325:525-532, 1991
Clavel M. – Alimentation des malades atteints d’un cancer . În Clavel M., Biot Ch ( eds) Soins eb cancerologie- Centre
Regional Leon Berrard, Arnette S.A. 1992: 69-81.
Daly J.M., Lieberman M.D., Goldfine J. et al. – Enteral Nutrition with Supplemental Arginine, RNA and Omega-3 Fatty
Acids in Patients after Operation: Immunologic, Metabolic and Clinical Outcome . Surgery 112: 56-67, 1992
Daly J.M., Redmond H.P., Hallagher H. – Perioperative Nutrition in Cancer Patients. JPEN 16: 100S-105S, 1992
De Cicco M., Panarllo G., Fantin D. et al. – Parenteral Nutrition in Cancer Patients Receiving Chemotherapy: Effects
on Toxicity
DeWysand D.,Nutritional StatusP.T.
Begg C., Lavin . JPEN 17:–513-
et al. 519, 1993
Prognostic Effect of Weight Loss Prior to Chemotherapy in Cancer Patients.
Am J Med 69: 491- 497, 1980
Dobbin M.- Malnutrition in oncology patients. în Abraham J, AllegraC (ed) Bethesda Handbook of Clinical Oncology.
Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia 2001:511-5515.
Guidelines for the Use of Parenteral and Enteral Nutrition in Adult and Pediatric Patients. JPEN 17: 1 SA- 26 SA,
1993
Heber D.B., Lauri O., Tchekmedyan N.S. – Hormonal and Metabolic Abnormalities in the Malnourished Cancer
Patient: Effects on Host-Tumor Interaction. JPEN 16: 60 S – 64 S, 1992
Kellner T. – Nutritional problems . În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of cancer nursing. The
Sidney Kimmel Comprehensive Cancer Center at Johns Hopkins, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 407-
428.
Lipman T.O. – Clinical Trials of Nutritional Support in Cancer. Hematol Oncol Clin North Am 5: 91- 102, 1991
Miron L. – Terapia nutriţională la pacienţii cu cancer. În Bild E., Miron L. (eds) - Terapia cancerului – ghid
terapeutic, ETP Tehnopress Iaşi, 2003: 473-476.
Moldawer L.L., Rogy M.A., Lowry S.F. – The Role of Cytokines in Cancer Cachexia. JPEN 16: 43 S- 49 S, 1992
Nelson D.A., Walsh D., Sheehan F.A. – The Cancer Anorexia-Cachexia Syndrome. J Clin Oncol 12: 213-225, 1994
Preiss J. – Nutrition in cancer patients. în: Preiss J, Dornoff W, Hagmann FG, Schmieder A. (eds)- Pocket Guide, W
Zuckschwerdt Publishers Ltd, Munich 2000:270-271.
Rombeau J.L., Caldwell M.D. – Clinical Nutrition: Enteral and Tube Feeding. 2nd Edition, WB Saunders,
Philadelphia:1990
Rombeau J.L., Caldwell M.D. – Clinical Nutrition: Parenteral Nutrition. 2nd Edition, WB Saunders, Philadelphia:1993
Tchekmedyan N.S., Halpert C., Ashley J., Heber D. – Nutrition in Advanced Cancer: Anorexia as an Outcome Variable
and Target of Therapy. JPEN 16: 88 S-92 S, 1992
Weisdorf S.A., Lysine J., Wind D. et al. – Positive Effect of Prophylactic Total Parenteral Nutrition on Long Term
Outcome of Bone Marrow Transplantation. Transplantation 43:833-838, 1987
Windsor J.A. – Underweight Patients and the Risks of Major Surgery. World J Surg 17:165-172, 1993
 345

CAPITOLUL 44.

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU CANCER ÎN STARE TERMINALĂ

Când boala malignă atinge stadiul terminal, scopul tratamentului încetează să mai fie vindecarea sau
prelungirea supravieţuirii. Starea terminală poate fi definită atunci când pierderea ponderală este > 8 kg în
ultimele 3 luni, valorile proteinelor totale scad < 35g/l şi ale LDH sunt > 700 UI/l. Principalul obiectiv este
tratamentul simptomatic, combaterea suferinţei, ameliorarea calităţii vieţii, atât a pacientului cât şi a familiei
sale. Aceasta presupune acţiuni în 4 direcţii: fizic, emoţional, spiritual şi social.
În ultimele zile ale vieţii, înaintea morţii, un număr mare de pacienţi prezintă una sau mai multe din
următoarele simptome:
- oboseală sau durere (70%)
- nelinişte / agitaţie / delir sau respiraţie zgomotoasă sau umedă (60%)
- incontinenţă sau retenţie urinară (50%)
- dispnee (20%)
- greţuri şi vărsături (10%)
Îngrijirile stării terminale sunt multilaterale, dar se concentreaz ă pe controlul medical al simptomelor
fizice şi constă în:
• Necesitatea obţinerii calmării optime a durerii
• Necesitatea combaterii altor simptome cauzatoare de disconfort şi suferinţă
• Îngrijirile se vor aplica de c ătre medici şi personal sanitar antrenat care manifestă o atitudine pozitivă
pentru îngrijirea paliativă
• Respectul pentru dorinţele pacientului
• Realizarea unei relaţii de încredere şi comunicare deschisă între medic–pacient–familie, ce permite
depăşirea anxietăţii şi pregăteşte familia şi pacientul pentru deces.

Măsurile paliative
Pentru majoritatea problemelor pacienţilor în stadiu terminal, atitudinea este utilizarea unui num ăr
limitat de medicamente administrate pe cale rectal ă, transdermică sau, numai dacă este absolut necesar, pe cale
parenterală!
Durerea
Durerea continuă s ă r ămână simptomul dominant, anxiogen şi deseori tratat suboptimal la pacienţii cu
cancer în stadii finale. Durerea prezintă numeroase dimensiuni şi este adesea descrisă ca „durere totală”.
Tratarea durerii în stadiile terminale presupune:
 Evaluarea permanentă a medicaţiei şi modificarea acesteia indiferent de doze, până la ob ţinerea opririi ei
necondiţionate, prin utilizarea scalei OMS de tratament „în 3 trepte” (a se vedea Capitolul 61).
 Morfina este cel mai puternic opioid de elec ţie şi trebuie administrată până la calmarea totală a durerii.
 Doza optimă este aceea care contribuie la calmarea completă a durerii cu cele mai reduse efecte secundare.
Alte simptome
Alte simptome în stările terminale vor fi tratate pe măsură ce survin, ţinând cont permanent că
principalul scop este promovarea confortului pacientului şi nu ameliorarea supravieţuirii (vindecarea).
 Simptomele trebuie evaluate şi tratate rapid
 Intervenţiile optime asupra tuturor simptomelor vor fi cele care prezintă un impact minim asupra calităţii
vieţii. Oncologul practician va p ăstra în minte acest concept cu ocazia fiec ărei decizii şi va evita acele
măsuri care nu sunt neapărat necesare şi pot contribui fie la cre şterea suferinţei pacientului fie la gr ăbirea
evoluţiei nefavorabile.
 Se contraindică unele măsuri ale medicinei tradiţionale, analizele de laborator şi explorările inutile, ca şi
monitorizarea permanentă a semnelor vitale, care nu sunt neapărat necesare şi scad confortul pacientului.

Medicaţia
 Atâta timp cât calea de administrare orală este menţinută se recomandă utilizarea acesteia.
 Când înghiţitul alimentelor nu mai este posibil, sau absorb ţia gastro-intestinală este incertă, se va c ăuta o
cale alternativă (transdermală, sublinguală, subcutană sau rectală/vaginală). Administrarea sedativelor şi
altor medicaţii esenţiale se poate efectua intravenos numai dacă această cale de acces este imediat
accesibilă.
 Scopul principal este utilizarea a cât mai puţine mijloace invazive posibil, pentru a obţine beneficiul maxim.
 Anorexia finală nu va fi combătută prin tentative de alimentaţie forţată; nici o medicaţie actuală nu este
eficace în combaterea acesteia.
 346

Hidratarea şi nutriţia
Hidratarea şi nutriţia reprezintă unul dintre cele mai provocatoare aspecte ale îngrijirii st ărilor terminale
la pacienţii cu cancere. Un stadiu firesc al stării terminale este refuzul pacientului de a mânca şi a bea. Deşi
pierderea poftei de mâncare este un proces anterior, cu durată de zile şi săptămâni la pacientul cu cancer, în
momentul instalării stării terminale refuzul alimentelor şi lichidelor este total. În acest moment terapeutul, la
cererea familiei, tinde să instituie măsuri de hidratare I.V. sau s ă instaleze o sondă de nutriţie enterală.
Pacienţii în stadiu terminal nu necesită suport nutritiv agresiv prin aceste mijloace (a se vedea Capitolul
56). Aceste măsuri nu prelungesc supravieţuirea, nu ameliorează starea de nutriţie sau pierderea ponderală şi nu
fac pacientul să se simtă mai puternic. Sonda de alimenta ţie şi perfuziile I.V. au ca efect cre şterea distanţei
emoţionale între pacient şi familie. Foamea este rareori o sursă de disconfort. Unele date din literatură sugerează
că reducerea consumului de alimente provoacă o stare de euforie asemănătoare cu cea a unei persoane sănătoase
care se grăbeşte.
Hidratarea prin metode artificiale determină disconfort şi se va utiliza numai când pacientul se plânge
de sete şi nu este capabil s ă bea. Deshidratarea în starea terminală scade secreţiile pulmonare şi creşte dispneea,
scade debitul urinar cu diminuarea incontinenţei şi minimalizarea posibilităţii de vomisment.

Modificarea statusului mental la pacientul terminal

În preajma morţii pacientul pare c ă intră într-o altă dimensiune, manifestată prin modificarea stării de
conştienţă de scurtă durată şi tranzitorie ce precede pierderea total ă de conştienţă finală. Această stare se poate
manifesta prin agitaţie fizică, mâhnire, suferinţă profundă, până la punctul când pacientul dore şte să coboare din
pat; dacă agitaţia se prelungeşte pacientul manifestă dispnee şi trebuie administrată o sedare adecvată.
În acest moment familia trebuie avertizat ă prin discuţii cu tact, pentru a înţelege că această stare este un
eveniment final, componentă a bolii – probabil datorată hipoxiei profunde – ce necesit ă sedare, şi nu un semn de
suferinţă emoţională sau un semn de refuz al mor ţii.

Asistenţa familială înaintea morţii

Familia necesită un contact şi o comunicare strânse cu medicul şi personalul medical de îngrijire,
atunci când sfârşitul pacientului este aproape. Terapeu ţii trebuie să îndrume membrii familiei prin momentul
dificil pe care aceştia îl parcurg, cu empatie şi înţelepciunea experienţei. Fiecare experienţă de moarte este
unică, individualizată în funcţie de ataşamentul faţă de persoana care moare, şi poate afecta comportamentul
personalului medical de îngrijire.
Cea mai frecventă întrebare care se pune oncologului înaintea morţii este: ”Cât timp mai are de trăit
pacientul ?” . R ăspunsul cel mai bun la această cerere este explicarea în termeni simpli a semnifica ţiei fiecărui
semn care apare: modificările respiratorii, modificarea culorii pielii, sl ăbirea pulsului, starea de somnolenţă etc.
Aceste explicaţii pot ajuta şi ghida familia în decizia asupra timpului de petrecut împreun ă cu pacientul şi a
dorinţei de a-şi lua rămas-bun.

Bibliografie
Abraham J.L. – Caring for patients at the end of life. În Abeloff M.D. (ed.) - Clinical Oncology. 3 th Edition, Elsevier
Churchill Livingstone, New Zork 2004: 847- 860.
Byock L. – Dying well. Riverhead Books, New York, 1997.
Jane Carter – End-of-life Care. În Abraham J., Allegra C.J. (eds.) - Bethesda Handbook of Clinical Oncology.
Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2001: 533-539.
Kaye P. – Notes on symptom control in hospice and palliative care. Educational Institute, Essex, 1992.
Kubler-Ross E. – On death and dying. New Zork, MacMillan, 1969.
Michaud L., Burnand B., Stefelt F. – Taking care of terminally ill cancer patients:delirium as symptom of terminal
disease. Annals of Oncology 2004, 15 (Suppl 4): iv 199–iv 203.
Nuland S.B. – How We Die. New York, Knopf, 1994.
Twycross R.G., Lack S.A. – Therapeutics in Terminal Cancer . 2nd Edition, Churchill Livingstone 1990
Ventafriedda V. – Quality of Life in Oncology. În Pollock R.E. (ed.) - Manual of Clinical Oncology. 7th Edition, Wiley-
Liss Inc., New York 2002: 791-803.
 347

URGENŢELE ONCOLOGICE

L. Miron, M. Marinca

Cancerul şi tratamentul său pot conduce la situaţii de urgenţă. Tratamentul acestora reprezintă o
încercare nu numai pentru medical de orice specialitate dar şi pentru asistenta medicală implicată în îngrijirea
pacientului cu cancer. Exist ă numeroase probleme în care pacienţii cu cancer necesită asistenţă promptă, aceştia
prezentând adesea probleme medicale complexe precum boală coronariană, bronhopneumopatie cronică
obstructivă sau diabet zaharat.
Urgenţa oncologică reprezintă o condiţie acută determinată de cancer sau de tratamentul s ău,
necesitând intervenţie rapidă pentru a preveni decesul sau disfuncţiile severe permanente.
Abordul pacientului în urgenţă oncologică
Pacienţii cu cancer care se prezintă cu urgenţe trebuie abordaţi în mod similar cu cei cu alte boli. Se va
preciza rapid stadializarea şi r ăspunsul tumoral la tratamentul actual, prognosticul general, dorinţele pacientului
şi familiei, înainte de a stabili un plan terapeutic adecvat.
Prima evaluare a pacientului trebuie s ă fie rapidă şi trebuie să includă simptomele subiective principale,
anamneza, funcţiile vitale şi examenul fizic general. Examenul fizic complet şi rapid este esenţial pentru
majoritatea pacienţilor cu cancer cu urgenţe acute. În funcţie de tabloul clinic, urgenţa poate fi datorată:
- tumorii primare
- adenopatiilor
- metastazelor
- tratamentului
- unei condiţii noi sau preexistente, fără relaţie cu cancerul
Urgenţele oncologice ar putea fi clasificate în:
a) obstructive sau structurale (datorate tumorilor ce ocup ă spaţiu)
b) datorate problemelor metabolice sau hormonale
c) secundare efectelor terapeutice.

A. URGENŢE ONCOLOGICE COMPRESIVEŞI OBSTRUCTIVE

CAPITOLUL 45.

SINDROMUL DE COMPRESIUNE DE VENĂ CAVĂ SUPERIOARĂ

Sindromul de compresiune de cavă superioară (SCCS) apare de obicei odat ă ce o tumor ă comprimă
vena cavă superioară (VCS) în traseul său prin mediastinul superior. VCS este un vas mare cu pereţi subţiri,
localizat în dreapta liniei mediane, anterior de bronhia primar ă dreaptă, fiind responsabilă de drenajul venos al
capului, gâtului şi braţelor. Localizarea sa lângă ganglionii limfatici o face rapid vulnerabilă la invazia tumorilor
pulmonare şi limfoamelor. Limfadenopatia mediastinală sau prezenţa maselor tumorale mediastinale compresive
pe structurile adiacente conduce la instalarea SCCS. Obstruc ţia poate fi datorată compresiei, invaziei, trombozei
sau fibrozei VCS.
SCCS este o apariţie frecventă la pacienţii cu cancer, ca manifestare a tumorii primare / metastatice.
Poate fi determinat de cancere primare: plămân (3-15% din cancerele pulmonare), limfoame şi tumori
mediastinale, metastaze (sân, testicul).
Alte cauze (nemaligne) ale SCCS sunt deosebit de rare şi includ: guşa retrosternală, sarcoidoza,
tuberculoza, fibroza mediastinală postiradiere / idiopatic ă. O cauză cu frecvenţă în creştere la pacientul
oncologic este utilizarea pe scar ă tot mai largă a cateterelor venoase centrale.
Deşi SCCS este considerat o urgenţă clasică, este rareori o urgenţă care pune imediat viaţa în pericol !
Simptome clinice
Ca rezultat al obstrucţiei venoase apare o creştere a presiunii venoase centrale şi apariţia circulaţiei
colaterale, frecvent cu derivaţie prin sistemul azygos. Frecvent, urgen ţa devine reală prin inducerea unei creşteri
a presiunii intracraniene, cu edem cerebral.
Simptomele sugestive pentru SCCS constă în edemul progresiv al gâtului, urmat de edemul facial şi al
braţului. Dispneea nu este o trăsătură clinică obi şnuită, dacă nu se asociază compresiunea traheală şi stridor-ul.
Examenul obiectiv este sugestiv: edem al capului, gâtului şi toracelui, cu turgescenţa jugularelor
externe şi a venelor superficiale, cu ectazii venoase superficiale pe faţa anterioară a toracelui.
 348

Diagnostic
Clinic, relativ uşor; în stadiile iniţiale, SCCS poate fi confundat cu insuficien ţa cardiacă (caracteristica
de diferenţiere fiind absenţa pulsaţiilor jugularelor, a tahicardiei şi a galopului).
Proceduri diagnostice:
- radiografia toracică
- bronhoscopia
- toracotomia minimă sau toracoscopia
- venografia
- examenul CT şi IRM
Radiografia toracică standard indică prezenţa tumorii sau a adenopatiilor paratraheale drepte. Uneori,
semnele radiografice sunt discrete, dar prezenţa opacifierii paratraheale drepte este totdeauna prezentă.
Tratament
SCCS este privit în general ca o urgen ţă oncologică şi reclamă un tratament imediat.
Iniţial, pacienţii cu SCCS pot fi trata ţi cu oxigen pentru dispnee, Furosemid 20-40 mg I.V. pentru a
reduce edemul şi Dexametazonă 16 mg I.V. / P.O. zilnic. Beneficiul Dexametazonei nu este stabilit (în cazul
limfoamelor poate avea un efect probabil limfocitic) !
Dacă diagnosticul de certitudine nu poate fi stabilit imediat, se poate amâna tratamentul pân ă la
efectuarea unei bronhoscopii sau mediastinoscopii (contraindicată în situaţia unui risc crescut de sângerare!).
Temporizarea este cu atât mai permisă la pacienţii tineri nefumători, unde sunt suspectate şi alte etiologii.
Odată diagnosticul stabilit pacientul trebuie tratat cu intenţie paliativă prin radioterapie (mai ales dacă
diagnosticul este cancer bronho-pulmonar non-microcelular ) sau chimioterapie (dacă se presupune că etiologia
SCCS este un limfom sau o tumor ă germinală).
Radioterapia
Radioterapia (RT) este tratamentul standard în cancerele bronho-pulmonare non-microcelulare
(CBPNM) cu SCCS. Dozele rezonabile variaz ă între 20Gy/săptămână şi 40Gy/4 săptămâni; în general SCCS
este iradiat de urgenţă cu 3x400cGy, chiar fără a avea un diagnostic histologic! Totuşi, când un pacient nou cu
CBPNM se prezintă cu SCCS, se începe cu chimioterapia (dacă însă nu există un răspuns obiectiv, RT se va
administra prompt). RT externă pentru SCCS este bine tolerată şi ameliorarea simptomelor se observă în decurs
de câteva săptămâni. Când se doreşte paliaţia rapidă se administrează 400cGy/zi, până la doze de 800-1200cGy.
Chimioterapia
Chimioterapia (CHT) este de preferat în cancerele pulmonare small-cell sau limfoamele maligne.
Majoritatea pacienţilor vor prezenta un r ăspuns semnificativ, cu dispariţia tuturor manifestărilor clinice de
SCCS în decurs de 1-2 s ăptămâni. O atitudine recomandată este administrarea în urgenţă de Cisplatin în doz ă de
50mg/m2 urmată imediat de începerea RT.
Corticosteroizii
Este uzuală administrarea de doze mari de corticosteroizi (Dexametazonă 16mg/zi sau Hidrocortizon
100-500 mg/zi I.V. urmat de doze reduse la fiecare 6-8 ore); deoarece nu este clar prin ce mecanism vor acţiona
(reducerea inflamaţiei şi stridor-ului) nu se cunoaşte dacă administrarea lor este neapărat necesară.
Diureticele
Diureticele NU sunt obligatoriu recomandate! Se pot prefera diureticele de ansă (Furosemid) în funcţie
de funcţia renală. În absenţa unui diagnostic histologic este dificil de hot ărât dacă este mai bine să se înceapă cu
CHT (1 ciclu) şi apoi să se continue cu RT, sau s ă se treacă de la început la RT. În aceast ă situaţie, la pacienţii
tinerii nefumători se recomandă iniţierea tratamentului chimioterapic.
Terapia antitrombotică
SCCS secundar trombilor vasculari ar putea fi tratat prin terapie trombolitic ă, dar aceasta nu este
necesară în majoritatea cazurilor (prezintă procedee complexe, ce trebuie rezervate numai celor cu un prognostic
favorabil). Au fost utilizate Streptokinaza (în doză de 250.000 UI bolus I.V. în 30 minute) şi Urokinaza (în doză
de 4.400 UI/kg I.V. în >10 minute). Trombii care au fost prezenţi perioade mai lungi de 7 zile sunt puţin
sensibili la terapia trombolitică. Nu se administrează trombolitice la pacienţii cu hemoragii tumorale.

purtători Terapia
de catetere. La pacienă ţcu
anticoagulant heparin
ii cu trombiă, secundari
după terapia VCS datoraă,ţieste
de trombolitic recomandat
tumorii ă mai ales
nu se recomand la pacienţii
ă tratamentul
trombolitic, dar se pot utiliza anticoagulante, iniţial heparină şi ulterior warfarină, pentru a preveni propagarea
cheagului.

După debutul tratamentului, simptomele se amelioreaz ă rapid, ceea ce poate constitui şi o probă
terapeutică în favoarea tipurilor histologice ce nu apar ţin cancerelor pulmonare non-microcelulare. Pot exista
pacienţi ce nu prezintă ameliorarea simptomatologiei. Aceasta se poate datora următoarelor situaţii: absenţa
răspunsului tumoral, prezenţa unei stricturi permanente sau instalarea trombozei de cavă.
 349

Rolul asistentei medicale în SCCS

Intervenţia asistentei medicale în faţa pacientului cu SCCS constă în:

- aprecierea frecvenţei cardiace şi tensiunii arteriale (indicatori ai afectării funcţiei cardiace)
- măsurarea cantităţii de urină excretate; oliguria este cel mai sensibil indicator al scăderii irigării sangvine
renale ca indicator al perfuziei periferice alterate
- măsurarea temperaturii tegumentelor, aprecierea culorii tegumentelor, mucoaselor şi unghiilor ca indicatori ai
perfuziei periferice deficitare
- asistarea administrării CHT ca terapie antineoplazică a SCCS
- monitorizarea aportului lichidian; se va raporta când cantitatea de lichide intrat ă este mai mare decât cea
excretată, deoarece accentuează congestia venoasă
- administrarea de diuretice şi nitroglicerină (scăderea presarcinii cardiace) conform indicaţiilor medicului
- plasarea pacientului pentru a asigura cea mai bună respiraţie şi oxigenare (poziţia Trendelenburg inversat)
- administrarea corticosteroizilor (Hemisuccinat de hidrocortizon, Solu-Medrol etc.) conform indicaţiilor
- montarea instalaţiei de oxigen în prezenţa dispneei, cianozei şi ralurilor bronşice, conform indicaţiilor
- monitorizarea sunetelor respiratorii; ralurile umede sunt un indicator al accentuării edemului pulmonar;
raportarea prezenţei stridor-ului sau disfagiei ca indicator a obstruc ţiei căilor aeriene superioare.
- administrarea de sedative pentru reducerea cererii de O2 în relaţie cu dispneea/anxietatea, conform indica ţiilor
- încurajarea exerciţiilor izometrice sau relaxarea musculară progresivă pentru creşterea tonusului muscular
- montarea unei linii de perfuzie intravenoas ă. ATENŢIE: perfuzia se monteaz ă la braţul cu edemul cel mai
puţin important (se măsoară periodic circumferinţa braţului şi se semnalează dacă dimensiunile cresc)!
- se vor raporta tulburările vizuale, senzoriale etc. (cefalee, vertij, parestezii, dificultăţi de percepţie) ce indică
creşterea presiunii intracraniene sau prezen ţa hemoragiei intracraniene.
- îngrijirea tegumentelor prin masaj repetat şi unguente pentru a reduce disconfortul şi a preveni apariţia
escarelor pe perioadele cu activitate fizică redusă. Grijă crescută pentru tegumentele toracice în cursul RT !
- avertizarea pacientului cu privire la efectele secundare ale administr ării pe termen scurt de doze mari de
corticosteroizi (insomnie, acnee, creşterea glicemiei).

Bibliografie
Yahalom J. – Superior vena cana syndrome – Oncology emergencies . În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: principles and
practice of oncology, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 2273-2280.
Ambrosio K.L. – Tumor lysis syndrome. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of Clinical
oncology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 578-588.
Sidique D.L., Pao Maryland, Cai June – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes . În Abraham J., Allegra
C.J., Gulley J. (eds.) - Bethesda Handbook of Clinical Oncology. 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2005:513-516.
 350

CAPITOLUL 46.

COMPRESIUNEA MEDULARĂ

Sindromul de compresiune medulară (SCM) este o adevărată urgenţă oncologică (întârzierea terapiei
putând conduce la instalarea unei paralizii ireversibile şi la pierderea funcţiilor intestinale şi ale vezicii urinare)
şi survine la 1-5% din pacien ţii cu cancer sistemic.
Compresiunea medulară se datorează în special metastazelor extradurale (95%), care invadeaz ă
coloana vertebrală. Localizarea cea mai frecventă este toracică (70%), urmată de cea lombo-sacrată (20%) şi
cervicală (10%); 10-40% din cazuri sunt multifocale. Implicarea primară a spaţiilor epidurale este mai puţin
frecventă. Deşi compresiunea medulară apare într-o varietate foarte largă de neoplazii, cel mai frecvent sunt
implicate cancerul de sân, prostat ă, rinichi, plămân, limfomul, mielomul, melanomul şi metastazele cu punct de
plecare neprecizat.
Clinic
Semne precoce: peste 90% din pacienţi se prezintă cu durere localizată la nivelul coloanei sau a
găurii radiculare. Durerea este de obicei secundar ă implicării osoase şi este accentuată de mişcare, întinderea în
pat, tuse, strănut, încordarea muşchilor. Durerea precede cu săptămâni sau luni apariţia simptomelor
neurologice.
Semne intermediare: în lipsa tratamentului apare de regulă astenia accentuată, precedată sau însoţită
de tulburări senzoriale.
Semne tardive: sunt reprezentate de tulburările de mers, retenţia de urină şi constipaţie. După apariţia
acestor simptome, compresiunea medulară progresează de obicei rapid, determinând, în lipsa tratamentului,
paralizie flască, ireversibilă, în câteva ore până la câteva zile.
Examenul fizic poate evidenţia durerea la nivelul vertebrei implicate sau la nivelul teritoriului de
distribuţie a nervului respectiv, senzaţia de consistenţă sc ăzută la palparea sau percuţia apofizei spinoase de la
nivelul metastazei, astenie musculară, spasticitate, reflexe osteo-tendinoase anormale, tulbur ări senzoriale.
Acestea din urmă se produc în teritoriul situat în aval de nivelul compresiunii medulare. Alte semne clinice
constă din: glob vezical palpabil, volum mare de urin ă reziduală postmicţional şi tonus rectal diminuat.
Diagnostic
Primul pas în diagnosticul unei compresiuni medulare îl constituie istoricul şi examenul neurologic
sau ortopedic, care trebuie efectuate precoce în suspiciunea diagnostic ă de sindrom de compresiune spinală.
Mai mult de 66% dintre pacien ţii cu compresiune medulară prezintă anomalii osoase pe radiografiile
vertebrale convenţionale, care constă în eroziuni sau dispariţii ale pediculilor osoşi, colaps parţial / complet al
corpilor vertebrali, prezenţa de mase paraspinale de ţesut moale. Radiografiile normale nu exclud prezenţa
metastazelor. Examenul standard pentru diagnosticul şi localizarea compresiunii medulare este imagistica în
rezonanţă magnetică (IRM). Dacă IRM nu este disponibilă, diagnosticul şi localizarea se poate face cu ajutorul
unui examen CT şi al mielografiei.
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt recuperarea şi menţinerea funcţiilor neurologice normale, controlul
local al tumorii, stabilizarea coloanei vertebrale şi controlul durerii.
Alegerea tratamentului depinde de starea pacientului în momentul diagnosticului, de posibilitatea
obţinerii diagnosticului histologic, de evoluţia clinică a bolii, tipul de neoplazie, localizarea la nivelul coloanei
vertebrale, stabilitatea coloanei şi tratamentul anterior.
Rezultatul tratamentului este corelat cu gradul de deficit neurologic constatat anterior terapiei.
Aproape toţi pacienţii ambulatori trataţi (fie prin RT singură, fie prin intervenţie chirurgicală urmată de RT
postoperatorie) r ămân deplasabili după tratament, în timp ce doar aproximativ 10% din pacien ţii cu paralizie a
membrelor inferioare sunt capabili să se mai deplaseze după tratament.
Radioterapia
RT este acum tratamentul iniţial standard pentru majoritatea pacien ţilor cu compresiune medulară.

sRezultatele tratamentului
ă fie început ă. Câmpul depind atât devaradiosensibilitatea
de iradiere tumorii, cât şepidurale
cuprinde zona compresiunii i de statusul pacientului
(determinat înainte
ă prin IRMca sau
RT
mielografie) plus încă două corpuri vertebrale deasupra şi dedesubt. De câte ori este posibil, în câmp vor fi
incluse toate anomaliile osoase observate pe radiografie, ţinându-se cont de tratamentele anterioare.
Steroizii
Dexametazona va fi administrată imediat ce istoricul pacientului sau examenul neurologic sugereaz ă
prezenţa compresiunii medulare. Dozele înalte I.V. (100mg) urmate de doze de 16mg la fiecare 6 ore pot
produce o ameliorare rapid ă a durerii sau a funcţiilor neurologice, cu un oarecare avantaj fa ţă de dozele reduse
(4mg la 6 ore).
 351

Chirurgia
Pacienţii cu compresiune medulară care: a. necesită stabilizare vertebrală, b. au efectuat RT
anterioară la nivelul compresiunii, c. necesită confirmare histologică sau d. prezintă progresia compresiunii
medulare în ciuda tratamentului optim cu steroizi şi RT, beneficiază de următoarele opţiuni:
- rezecţia corpului vertebral pentru tumorile situate anterior faţă de canalul medular, cu afectarea
unei singure vertebre fără prezenţa metastazelor viscerale
- laminectomie posterioară pentru tumorile localizate posterior de canalul medular
Indicaţia de intervenţie chirurgicală este dată de regulă pacienţilor cu cancere relativ radiorezistente
şi cu deficite neurologice severe (disfuncţii intestinale sau ale vezicii urinare). Din nefericire, majoritatea
pacienţilor în această situaţie nu sunt candidaţi pentru o intervenţie chirurgicală agresivă. La aceştia este indicată
RT, chiar dacă se ştie că efectul său în recuperarea deficitelor neurologice este limitat.
Chimioterapia
CHT poate fi un tratament eficient în compresiunea medular ă la pacienţii selecţionaţi cu tumori
metastatice chimiosensibile. CHT poate fi asociată cu alte modalităţi de tratament, cum ar fi RT, sau poate fi
folosită ca alternativă în cazul contraindicaţiilor acestora. Alegerea citostaticelor şi protocoalelor de CHT
depinde de tipul neoplaziei. CHT intratecală joacă un rol important în tratamentul meningitei carcinomatoase
din limfoame/leucemii.

Intervenţia asistentei medicale

1. Durerea (mai ales durerea la nivelul spatelui)

- se va aprecia calitativ şi cantitativ prezenţa durerii cu ocazia fiecărei vizite, urmărindu-se aprecierea
intensităţii durerii, documentarea factorilor exacerbanţi / favorizanţi (condiţii de apariţie), a calităţii (caracter
acut, difuz, arsură) şi a iradierii durerii, aprecierea existenţei unei sensibilităţi vertebrale şi notarea eventualei
intensificări a durerii la flexia gâtului sau ridicarea membrului inferior.
- se vor administra analgezice conform indica ţiilor medicului; în durerea neuropatică se vor asocia
antidepresive şi anticonvulsivante.
- se vor propune măsuri non-farmacologice de combatere a durerii (exerciţii de relaxare, activităţi recreative).
- administrarea corticosteroizilor cu acţiune scurtă în caz de compresiune spinală
- se va asista pacientul în găsirea unei poziţii confortabile.
2. Alterarea tulburărilor motorii prin leziuni medulare
Când compresiunea spinală este severă şi deficitul senzitivo-motor este deja instalat
(parestezie/paralizie particular la nivelul extremităţilor inferioare), pacientul prezintă handicap prin alterarea
mobilităţii şi abilităţii de a presta activităţi zilnice.
- se vor lua măsuri de imobilizare (gutieră pentru gât sau conten ţie pentru spate), se vor limita activităţile
zilnice până la efectuarea testelor diagnostice şi localizarea compresiei medulare.
- se va instrui familia să inspecteze zilnic tegumentele spatelui pentru prevenirea escarelor şi a posibilei
suprainfectări.
- se va aprecia gradul deficitului motor cu ocazia fiec ărei vizite.
- se încurajează kinetoterapia efectuată de un profesionist – mobilizarea pasiv ă a extremităţilor paretice de cel
puţin două ori pe zi, pentru men ţinerea tonicităţii musculare şi a mobilităţii articulare.
- se aplică căldură locală pentru tratamentul spasticit ăţii membrelor
3. Alterarea eliminării urinare prin pierderea controlului sfincterian
- se vor evalua simptomele urinare ca indicator a disfunc ţiei vezicii urinare (vezica autonomă)
- dacă se suspectează vezica autonomă, se va proceda la cateterizarea vezicală. Dacă reziduul vezical
postexcreţie este > 100ml, atunci se pune diagnosticul de vezică neurologică (autonomă).
- în stadiul acut se va instala o sond ă urinară tip Foley; dac ă s-a instalat disfuncţia permanentă a vezicii urinare,
se va educa pacientul asupra necesit ăţii cateterizării la domiciliu.
- se va monitoriza febra şi urina de aspect tulbure ca indicator de infec ţie urinară care este frecvent asociat ă cu

- cateterizarea
se va instituivezical ă improprie.
tratamentul cu parasimpaticomimetice (agenţi colinergici) pentru a cre şte evacuarea vezicală;
agenţi mai frecvent utilizaţi sunt Bathanchol şi Diprivan.
4. Alterarea potenţială a funcţiei sexuale datorită leziunii coloanei medulare
- prevenirea pacientului asupra posibilelor disfuncţii, cu asigurarea că acestea se pot remite după tratament.
- se va evalua activitatea şi abilitatea sexuală a pacientului la sfârşitul tratamentului.
- explorarea metodelor alternative de obţinere a satisfacţiei sexuale (a se vedea Capitolul 39).
- se va îndruma pacientul către sexolog, pentru consiliere
 352

5. Alterarea potenţială a eliminărilor gastro-intestinale datorită lezării măduvei spinării şi nervilor spinali
- monitorizarea sunetelor intestinale – diminuarea acestora este un indicator al sc ăderii peristalticii datorită
reducerii inervaţiei tractului gastro-intestinal.
- monitorizarea distensiei abdominale şi altor simptome care sunt un indiciu al disfunc ţiei intestinale.
- se vor urmări frecvenţa şi caracterul scaunelor; în sindromul de compresiune spinal ă precoce, fecalele de
consistenţă uscată şi crescută reprezintă o problemă. Dificultatea de defecare în ciuda formării bolului fecal
apare mai târziu. Scaunele trebuie să survină la cel mult 3 zile interval !
- încurajarea consumului de fluide şi fibre care cresc stimularea peristalticii normale.
- administrarea de emoliente fecale (supozitoare) pentru pacienţii cu scaun de consistenţă crescută şi uscat.
- se va încerca stimularea manuală pentru a creşte evacuarea fecalelor; dacă aceasta nu are succes, se va recurge
la clismă pentru inducerea defecaţiei.
6. Intoleranţa la efortul fizic datorată asteniei sau para-/tetraplegiei
- programarea activităţilor zilnice pentru a permite repaus f ără întrerupere
- programarea kinetoterapiei şi exerciţiilor fizice supravegheate
- recomandarea unor terapii ocupaţionale, care să interfere cu activitatea normală de autoîngrijire (ex. mâncat,
spălat) pentru a accentua independen ţa pacientului.
7. Potenţial de alterare a integrităţii pielii şi de întârziere a vindecării plăgilor în timpul RT / chirurgiei.
Pacienţii cu sindrom de compresiune spinal ă primesc doze crescute de corticosteroizi. Ace ştia reduc
edemul medular, dar cresc riscul de alterare a integrităţii cutanate, infecţii şi de amânare a vindec ării plăgilor.
- evaluarea integrităţii cutanate cu ocazia fiecărei vizite şi evaluarea eventualelor leziuni
- utilizarea tehnicilor de masaj şi igienă cutanată pentru a preveni injuriile cutanate
- asigurarea unei nutriţii adecvate, cu vitamine şi minerale (Zn, Se), pentru a men ţine integritatea cutanată.
- atenţionarea medicului despre apariţia modificărilor cutanate (eritem, ulceraţie, escară), atenţie crescută la
tegumentele posterioare, la nivelul punctelor de presiune.
8. Potenţial de efecte secundare prin iradierea regiunii cervicale şi toracice, susceptibile să survină la 5-8
zile de la debutul RT (esofagită, disfagie, perturbări de secreţie salivară)
- modificarea conţinutului dietei: dacă disfagia este prezentă, se va pune accent pe dieta lichidiană
- se va supraveghea conţinutul caloric adecvat al nutriţiei pacientului, încurajându-se dietele lichide cu con ţinut
caloric crescut
- supravegherea apariţiei stridor-ului/disfagiei intense (semne de obstrucţie respiratorie - edem postradic)
- cercetarea prezenţei secreţiilor sangvinolente
- reducerea riscului de aspirare prin m ăsuri de precauţie la administrarea orală a lichidelor (atenţie la poziţia
capului la pacientul culcat când se administrează lichidele).
- administrarea anestezicelor topice pentru calmarea durerilor
Scopurile urmărite de asistentă: menţinerea unei bune stări de nutriţie şi absenţa semnelor de aspiraţie.
9. Riscul apariţiei tulburărilor respiratorii (hipoventilaţie)/complicaţiilor pulmonare (bronhopneumonie)
- în caz de leziuni cervicale localizate deasupra C5 se va urm ări statusul respirator al pacientului (ritmul
respiraţiei, caracterul respiraţiei, pulsoximetria, spirometria)
- utilizarea mijloacelor de toaletă bronşică energică (exerciţii de tuse, respira ţie profundă, tapotaj toracic),
mobilizarea pacientului pentru prevenirea complica ţiilor pulmonare.

Planul de îngrijire globală a pacientului cu sindrom de compresiune spinală

 Pacienţii cu leziuni osteolitice de corpi vertebrali (cancere mamare, de prostată) prezintă un risc crescut de
apariţie a sindromului de compresiune medulară; aceştia trebuie avertizaţi de acest risc şi educaţi să
aplice strategii preventive de minimalizare a leziunilor neurologice.
 Recunoaşterea riscului crescut de sindrom de compresiune la pacienţii cu metastaze osoase şi recomandarea
terapiei cu bisfosfonaţi pentru prevenirea şi controlul metastazelor.
 Iniţierea vizitelor periodice la domiciliu la pacien ţii care nu sunt internaţi, care prezintă sindromul de
compresiune spinală.

Educarea
intervenţpacientului să raporteze
ia medicală precoce prezervimediat
ă funcţiaapariţia durerilor
neurologic ă şi creşdorsale la vie
te calitatea nivelul coloanei
ţii la ace vertebrale;
şti pacien ţi.
 Furnizarea de informaţii cu privire la analgezie pentru combaterea sindromului cronic de compresiune.
 Educarea cu privire la măsurile de prevenire a infec ţiilor la pacienţii cu tratament corticoid pe termen lung.
 Încurajarea administrării măsurilor preventive pentru a compensa constipa ţia sau infecţia urinară datorită
retenţiei asociată cu disfuncţia autonomiei pacientului (includ administrarea unei diete bogate în lichide şi
fibre).
 353

Bibliografie
Bahering J. – Spinal cord compression. În DeVita V.T. Jr., Hellman S.H., Rosenberg S.A. (eds.) – Cancer: principles
and practice of oncology. 7th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2005:2287- 2292.
Shelton B.K. – Spinal cord compression. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of Clinical
Oncology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 548 – 560.
Sidique D.L., Pao Maryland, Cai June – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes . În Abraham J., Allegra
C.J., Gulley J. (eds.) - Bethesda Handbook of clinical oncology. 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2005:513-516.
Twycross R. – Symptom Management in Advanced Cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
. 2nd Edition, Churchill Livingstone 1990
Twycross R.G., Lack S.A. – Therapeutics in Terminal Cancer
 354

CAPITOLUL 47.

TAMPONADA CARDICĂ NEOPLAZICĂ

Tamponada cardiacă este un sindrom de constric ţie pericardică care nu permite expansiunea
normală a inimii, împiedicând returul venos şi umplerea ventriculară. Termenii utilizaţi pentru a descrie condiţia
clinică a creşterii presiunii intrapericardice, tipică pentru acest sindrom, sunt:
1. pericardita – este inflamaţia pericardului (foiţa seroasă ce înveleşte cordul); poate fi fibroasă /
exsudativă.
2. pericardita lichidiană – se referă la o acumulare în exces de lichid în sacul pericardic şi presupune
exsudat seros, purulent, hemoragic sau malign.
3. tamponada pericardică (tamponada cardiacă) – reprezintă acumularea de lichid în sacul pericardic,
atât de mare încât împiedică contracţia normală şi ejecţia ventriculară.
Etiologia tamponadei cardiace la pacientul cu cancer
Se poate clasifica în func ţie de mecanismul de acţiune sau de tipul exsudatului:
a. pericardita cu transsudat se datorează modificării permeabilităţii capilare a foiţelor pericardice (în leucemie,
tratament cu citokine: IL-2, factor de necroz ă tumorală).
b. pericardita exsudativă datorată invaziei tumorale a pericardului (ex. în cancerul bronho-pulmonar,
mezoteliom pleural, cancer mamar, endometrial, gastric, melanom etc.).
c. injuria traumatică a pericardului (mai rar la pacienţii cu cancer: inserţie de cateter venos central, chirurgie
cardiacă).
d. prin boli infecţioase (infecţii cu Candida, Nocardia, Toxoplasma, BK); colec ţia lichidiană apare ca răspuns
la reacţia inflamatorie pericardică şi poate fi seroasă, purulentă sau hemoragică.
Simptome
Tumorile pericardice primitive sunt asimptomatice până la momentul când provoacă compresiune
asupra inimii. La pacienţii cu cancer, simptomele şi semnele clinice care sugerează interesarea pericardului sunt
de regulă minore. Metastazele pericardice evoluează silenţios în 60-70% din cazuri. Unii pacienţi prezintă
tabloul clinic al pericarditei acute (durere precordială, frecătură pericardică şi semne de revărsat pericardic). În
cazurile în care tumorile pericardice interesează şi miocardul, pacienţii pot prezenta tulburări de ritm şi de
conducere precum: fibrilaţie, flutter atrial, bloc atrio-ventricular cu sincopă, insuficienţă cardiacă congestivă,
ritm de galop, puls alternant. Pericarditele cu rev ărsat hemoragic pot dezvolta sindromul de obstruc ţie a venei
cave superioare.
Simptomele survin la acumularea rapidă de lichid de la 50 la 80 ml în sacul pericardic:
- tahicardie (disritmie cardiacă)
- diminuarea zgomotelor cardiace
- creşterea presiunii venoase ( jugulare turgescente)
- hipotensiune
- edeme periferice, hepatomegalie, splenomegalie
- tuse iritativă
- cianoza mucoaselor.

Intervenţia asistentei medicale

Pacientul cu cancer care prezintă tamponadă cardiacă este confruntat cu următoarele probleme care
necesită intervenţia asistentei medicale:
A. Debit cardiac scăzut datorită pericarditei restrictive / exsudative
Problemă: Lichidul pericardic determin ă o presiune pozitivă asupra inimii şi împiedică fluxul de sânge venos,
cu presiune mai mică, să pătrundă în cavităţile drepte, ceea ce determină stază venoasă în amonte şi de
asemenea scăderea debitului cardiac.
Intervenţii: 1. ausculta
inimiiţia cardiacă va furniza dovezi asupra alter ării contractilităţii / creşterii dimensiunilor
2. este necesară implementarea unei monitorizări cardiace continue. Tahicardia apare precoce în
contextul unui debit cardiac sc ăzut; bradicardia sau stopul cardiac survin în inspir, când
presiunea intrapericardică împiedică influxul sanguin; asistolia sau activitatea electric ă fără
puls apar în tamponada pericardică.
3. evaluarea tăriei şi egalităţii pulsului, a TA, a temperaturii cutanate şi a culorii tegumentelor pentru
a verifica dacă perfuzia este adecvată
 355

4. evaluarea caracteristicilor durerii toracice şi a răspunsului acesteia la tratament; efectuarea EKG

pentru detectarea ischemiei sau a iminenţei de tamponadă
5. evaluarea pulsului paradoxal şi raportarea diferenţelor > 10 mm Hg (indică o presiune
intratoracică crescută şi sunt caracteristice, dar nu diagnostice, pentru o pericardită exsudativă
simptomatică)
6. monitorizarea distensiei / pulsaţiilor jugularelor şi/sau a valorilor crescute ale PVC; alte semne şi
simptome de stază venoasă sunt edemele, ralurile crepitante pulmonare, hepatosplenomegalia
7. pacientul nu se va alimenta pe gură până când rezultatele testelor vor exclude necesitatea unei
intervenţii chirurgicale de urgenţă
8. asistenţă în vederea obţinerii de radiografii toracice pentru monitorizarea în dinamic ă a lichidului
pericardic; tehnica efectuării acestora trebuie să fie aceeaşi, preferabil cu pacientul în poziţie
ortostatică; radiografiile postero-anterioare (nu se aplic ă în cazul aparatelor portabile) şi cele
de profil sunt foarte sensibile în detectarea modific ării dimensiunilor siluetei cardiace.
9. asistenţă în pregătirea şi efectuarea echocardiografiilor
10. asigurarea îngrijirii personale, oferirea de perioade de odihn ă şi asistenţă în desfăşurarea
activităţilor zilnice, astfel încât necesarul de oxigen s ă fie minim; eventual administrarea de
doze reduse de sedative în acelaşi scop
11. în tamponada pericardică simptomatică se vor administra fluide conform prescrip ţiei; creşterea
volemiei o antrenează pe cea a presiunii venoase pân ă când aceasta o dep ăşeşte pe cea
intrapericardică, permiţând influxul sângelui în cavităţile cardiace
12. administrarea de agenţi vasopresori în caz de hipotensiune severă, la recomandarea medicului
13. asistenţă în aspirarea pe cateter / chirurgicală a lichidului pericardic, sau în pericardiocenteza de
urgenţă la patul bolnavului
Rezultate optimale: a. pacientul va avea TA normală
b. pacientul nu va prezenta puls paradoxal
c. pacientul nu va prezenta aritmii cardiace
d. radiografia toracică nu va evidenţia lichid pericardic în exces
e. pacientul va prezenta o umplere ventriculară normală la echocardiografie
B. Alterarea proceselor mentale ca urmare a perfuziei cerebrale inadecvate
Problemă: Sc ăderea debitului cardiac determină compromiterea perfuziei cerebrale şi în consecinţă a funcţiilor
SNC. Nivelul de conştienţă este cel mai sensibil indicator al perfuziei cerebrale.
Intervenţii: 1. evaluarea atenţiei şi orientării temporo-spaţiale pentru dovezi de perfuzie cerebrală scăzută
2. reorientarea pacientului cu ajutorul ceasului, calendarului sau verbal, după necesităţi
3. oferirea unui mediu ambiant sigur
4. restrângerea protectivă a libertăţii de mişcare; se vor evita metodele chimice (ex. sedativele)
datorită dificultăţii în evaluarea statusului mental şi depresiei respiratorii suplimentare pe care o
pot induce.
Rezultate optimale: a. pacientul va fi în continuare orientat temporo-spa ţial şi asupra persoanelor din anturaj.
b. pacientul va prezenta o stare de conştienţă şi un nivel de atenţie normale, şi de asemenea
va prezenta afecte adecvate şi capacitatea de a purta o conversaţie.
C. Leziuni tisulare determinate de scăderea debitului cardiac şi perfuzia insuficientă
Problemă: Scăderea debitului cardiac determină devierea compensatorie a fluxului sanguin c ătre organele vitale
(cord, plămâni, creier), ceea ce are drept consecin ţă diminuarea perfuziei altor organe (rinichi, tub digestiv,
extremităţi), ischemie şi necroză a ţesuturilor moi, alterarea funcţiei digestive şi a peristaltismului.
Intervenţii: 1. evaluarea oxigenării tisulare prin intermediul unor parametri non-invazivi (ex. pulsoximetrie,
monitorizarea saturaţiei în oxigen, diureză)
2. se vor examina pleoapa internă sau mucoasa buzelor pentru a detecta precoce semnele de cianoză
3. evaluarea semnelor şi simptomelor de şunt sangvin (ex. puls filiform, reumplere capilar ă lentă,
temperatură scăzută şi modificări de culoare la nivelul pielii, cianoz ă)

4. nu
5. se se
vorvaoferi
asigura accesul
pături venos la înc
şi recipiente nivelul
ălziteextremit ăţilor
la nivelul membrelor (diminuarea riscului de necroz ă
tisulară)
6. se vor utiliza tehnici de asepsie pentru procedurile invazive practicate, deoarece circula ţia
periferică diminuată accentuează riscul de infec ţii
7. evaluarea diminuării intensităţii zgomotelor intestinale, ca semn de şuntare a sângelui
8. evaluarea toleranţei pacientului la un regim alimentar sau la nutriţia pe sondă; în funcţie de
necesităţi, se va suplimenta aportul nutritiv pe cale I.V.
9. monitorizarea diurezei; scăderea acesteia va fi raportată în funcţie de parametrii stabiliţi de medic
 356

Rezultate optimale: a. extremităţile pacientului vor fi calde, uscate şi de culoare roz

b. nu va apărea cianoză cutanată sau la nivelul mucoaselor
c. pacientul va prezenta o funcţie renală şi digestivă normală
D. Respiraţie ineficientă datorită hipoxemiei şi presiuni toracice crescute
Problemă: Reducerea fluxului sanguin pulmonar determin ă scăderea oxigenării tisulare. Prima reacţie a
organismului la hipoxie este tahipneea, ulterior survenind dispneea şi o respiraţie mai laborioasă.
Intervenţii: 1. administrarea de oxigen conform prescripţiei
2. poziţionarea pacientului în Trendelenburg inversat sau în pozi ţie Fowler înaltă (TA permite
ameliorarea expansiunii pulmonilor şi a oxigenării în aceste poziţii)
3. administrarea de sedative şi bronhodilatatoare după prescripţie, pentru a ameliora oxigenarea
4. asigurarea unei metode de ventilaţie asistată în cazul hipoxemiei sau hipercapniei; ventilaţia cu
presiune pozitivă va fi folosită ca ultim remediu (cre şte presiunea intratoracică şi poate
accentua deteriorarea funcţiei cardiace)
Rezultate optimale: a. pacientul va avea respiraţii normale, cu o frecven ţă de 12-22/min.
b. pacientul va avea o PaO2 > 80 mm Hg în sângele arterial
c. PaCO2 a pacientului va r ămâne între 35-45 mm Hg în sângele arterial
E. Scăderea diurezei ca urmare a perfuziei renale scăzute
Problemă: scăderea debitului cardiac antrenează devierea fluxului sanguin dinspre rinichi înspre alte organe,
ceea ce determină scăderea filtrării glomerulare, producerii de urină, şi în consecinţă o reducere a funcţiei
excretorii.
Intervenţii: 1. evaluarea aportului şi eliminării de fluide la fiecare 1-2 ore
2. inserarea unei sonde Foley la indicaţia medicului, pentru a asigura o monitorizare mai exactă a
diurezei
3. dacă diureza scade dramatic, trebuie evaluată permeabilitatea cateterului (verificarea prezenţei
distensiei vezicale şi spălarea sondei)
4. se vor urmări nivele serice de creatinină, uree, potasiu, fosfa ţi şi acid uric pentru a evalua func ţia
excretorie renală
5. administrarea cu precauţii a medicamentelor potenţial toxice renale
Rezultate optimale: a. diureza pacientului va avea valori > 30 ml/h
b. pacientul va prezenta valori normale ale ureei şi creatininei serice
F. Confort redus datorită durerilor toracice sau dispneei
Problemă: Returul venos inadecvat şi sc ăderea debitului cardiac determină o senzaţie de jenă toracică, dispnee
cu „foame de aer”. Aceste senzaţii accentuează anxietatea / neliniştea pacientului şi îi cresc consumul de oxigen,
ceea ce îi agravează starea suplimentar.
Intervenţii: 1. administrarea de sedative sau antalgice (prin titrare) pentru a reduce necesarul de oxigen, dar f ără
să apară depresie respiratorie sau hipotensiune; morfina poate fi foarte util ă datorită efectelor
ei similare histaminei şi vasodilataţiei cu scăderea TA diastolice
2. oferirea de suport emoţional, împreună cu membrii familiei
3. explicarea oricărei proceduri (motivaţie, senzaţii ce pot apărea ulterior, rezultat anticipat) pentru a
reduce anxietatea pacientului
Rezultate optimale: a. pacientul exprimă ameliorarea senzaţiei de constricţie toracică şi a dispneei
b. pacientul are capacitatea de a se odihni corespunzător şi manifestă un comportament
anxios minim

Bibliografie
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Berger A. (ed.) - Principles and Practice of
Supportive Care. Lippincott-Raven, Philadelphia 1998.
Cervantes A., Chirivella I. – Oncological emergencies. În Educational Book of the 29th ESMO Congress 2004, Ann.
Oncol. 15 (Suppl): iv 299- 306.
Nguyen D.M., Schrump D.S. – Malignant and pericardial effusions. În DeVita V.T. Jr., Hellman S.H., Rosenberg S.A.
(eds.) - Cancer –principles and practice of oncology
. 7th edition, Lippincott Willimas & Wilkins, Philadelphia 2005:2381-
2391.
Shelton Brenda – Neoplastic cardiac tamponade. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of
Clinical oncology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 520 – 534.
Spodick D.H. – Acute cardiac tamponade. New England Journal of Medicine 2003; 329(2): 684-690.
Twycross R. – Symptom Management in Advanced Cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
Twycross R.G., Lack S.A. – Therapeutics in Terminal Cancer . 2nd Edition, Churchill Livingstone 1990
 357

B. URGENŢELE METABOLICE SAU HORMONALE

CAPITOLUL 48.

HIPERCALCEMIA

Hipercalcemia este definită drept creşterea concentraţiei serice a calciului ionizat peste limitele
normale. Este relativ frecventă la pacienţii cu neoplasme. Hipercalcemia poate fi asociată cu metastazele osoase
sau poate surveni în absenţa oricărei afectări directe.
Cele mai frecvente cancere asociate cu hipercalcemie sunt:
- cancerul mamar (50%)
- cancerul bronho-pulmonar
- neoplasmele renale
- hemopatiile maligne (15%).
Aceşti pacienţi au manifestări de hipercalcemie în prezenţa afectării difuze osoase, deşi într-un număr
redus de cazuri nu există dovada acesteia.
Dacă pacientul prezintă hipoalbuminemie, concentraţia plasmatică a calciului total poate da impresia
falsă de normalitate.
Există mai multe metode de corec ţie a cantităţii de calciu în funcţie de nivelul hipoalbuminemiei,
aparţinând diferitelor laboratoare. Formula utilizată de către Oxford Radcliffe Hospital Trust este:

Calciul corectat [mmol/l] = calciul măsurat + 0,22 x (42 – albumina [g/l])

Simptome şi semne clinice

Severitatea simptomelor nu este corelată întotdeauna cu gradul de hipercalcemie. Uneori, cre şteri
reduse pot determina apariţia simptomelor şi invers.
Principalele simptome în hipercalcemia uşoară (la un pacient ambulator) sunt:
- oboseala, letargia, apatia
- slăbiciunea
- anorexia

- constipaţşia
poliuria i polidipsia (rareori)
Hipercalcemia severă se caracterizează prin greaţă, vărsături, ileus, care determină de obicei
deshidratare şi colaps cardio-vascular, delir, ame ţeală, comă.
Simptomele severe se pot instala rapid, fără existenţa unui prodrom în antecedente. Hipercalcemia de
peste 4mmol/l este în general letală, dacă nu este tratată, datorită insuficienţei renale acute şi aritmiilor cardiace.
Uneori sunt prezente semne şi simptome neurologice, cum ar fi deficitul de neuron motor superior, scotomul,
ataxia, modificările de dispoziţie, care pot mima simptomele clinice ale metastazelor cerebrale. În unele cazuri
poate apare disfagia pentru alimente şi lichide. Durerea poate fi precipitat ă sau exacerbată de către
hipercalcemie.
Hipercalcemia poate fi asociată cu prezenţa unui cancer ocult. Diagnosticul este pus pe baza
simptomelor clinice şi confirmat prin analizele de sânge.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
• hipervitaminoza D
• sindromul lapte-alcaline.
Tratament
Nu se va trata niciodată o complicaţie potenţial letală la un pacient muribund.
Indicaţiile de tratament prin corectarea calcemiei se pun în următoarele situaţii:
 concentraţia plasmatică de calciu corectată > 2,8 mmol/l
 prezenţa unor simptome atribuite hipercalcemiei
 producerea primului episod de hipercalcemie / apariţia la un interval de timp mai lung de la cel precedent
 în cazul în care se consider ă c ă tratamentul va determina efectele scontate, pe baza rezultatelor ob ţinute la
tratamentul primei crize
 dorinţa pacientului de a i se administra un tratament I.V. şi de a i se face teste de sânge
Supravieţuirea medie la pacienţi cu cancer avansat a fost de 5 s ăptămâni, după corectarea
hipercalcemiei, cu variaţii de la mai puţin de o săptămână, până la mai mult de 1 an.
Tratamentul are un efect important asupra delirului, st ării de confuzie mentală, setei, poliuriei şi
constipaţiei şi mai puţin manifest asupra stării generale, oboselii şi anorexiei.
 358

Rehidratarea
Rehidratarea şi resaturarea volumului intravascular reprezintă cel mai important pas iniţial în terapia
hipercalcemiei.
Rehidratarea trebuie efectuată cu ser fiziologic şi necesită adesea administrarea a 4-6 litri de lichid în
primele 24 ore. Practic, constă în administrarea de ser fiziologic 3-4 l/24 ore, timp de 48 ore, împreun ă cu
suplimentare de potasiu, urmată de administrarea unei cantit ăţi de 2-3 l/24 ore, cu supliment de potasiu, până la
normalizare. Tratamentul cu ser fiziologic are un efect benefic în hipercalcemie, prin îmbun ătăţirea ratei de
filtrare glomerulară şi stimularea eliminării urinare, sodiu-mediate, a calciului. Soluţia salină administrată
singură, va reduce concentraţia plasmatică de calciu cu 0,2-0,4 mmol/l.
Diureza salină
După resaturarea adecvată a volumului intra-vascular se poate recurge la diureza for ţată. Competiţia
sodiului inhibă reabsorbţia tubulară a calciului. Astfel, perfuzia I.V. de soluţie salină determină o scădere
semnificativă a resorbţiei tubulare a calciului. Datorită cantităţilor mari de soluţie salină necesare pentru
corecţia hipercalcemiei, este recomandabil a se monitoriza continuu presiunea venoasă centrală.
Administrarea de soluţie salină normală (clorură de sodiu 0,9%) în volum de 250-500 ml/or ă, asociată
cu administrarea I.V. de 20-80 mg Furosemid la fiecare 2-4 ore, rezultă într-o diureză calcică semnificativă şi o
scădere moderată a calciului seric la majoritatea pacienţilor. Dozele crescute de diuretice de ansă (Bumetanide 2
mg la 2 ore sau Furosemid 80mg la 2 ore), asociate cu administrarea de soluţie salină 12 l/24 ore, necesită dotare
pentru urgenţe medicale şi nu sunt indicate în tratamentul paliativ.
Acest tip de terapie necesit ă monitorizarea strictă a statusului cardio-pulmonar pentru a preîntâmpina
supraîncărcarea lichidiană, supravegherea electrolitică fiind necesară pentru evitarea pierderilor de sodiu,
potasiu, magneziu şi apă. În unele cazuri, perfuzia de solu ţie salină cu un ritm de 125-150ml/oră şi asocierea de
Furosemid 40-80mg I.V. odată sau de două ori pe zi poate reduce calciul seric până la instalarea efectului altor
terapii menite să inhibe resorbţia osoasă.
Bisfosfonaţii
Bisfosfonaţii reprezintă un grup de medicamente care inhibă activitatea osteoclastică şi în consecinţă
resorbţia osoasă. Bisfosfonaţii nu inhibă însă şi resorbţia de calciu la nivelul tubilor renali, mediată prin
intermediul proteinelor de tip PTH -like. Datorită unei absorbţii intestinale slabe, bisfosfonaţii se administrează
iniţial pe cale I.V. Principalele tipuri de bisfosfona ţi sunt prezentate în Tabelul 49.1:

Tabel 49.1. Medicaţia cu bisfosfonaţi în hipercalcemiile neoplazice

Medicaţie
Pamidronat (Aredia)
Clodronat (Clastoban, Bonefos)
Etidronat
Acid zolendronic (Zometa)
Doză
30-60mg I.V. perfuzie 2 ore; la o calcemie de 12-13,5 mg/dl → 60-90 mg I.V. la 4-24 ore
1,6 g perfuzie I.V. lentă
7,5 mg/kg/zi x 3 zile I.V. sau 20 mg/kg P.O. x 30 zile.
4 mg I.V., o singură perfuzie cu durata de minim 15 minute

Efectele secundare ale bisfosfonaţilor

Pamidronat şi Acidul zolendronic sunt obişnuit bine tolerate şi fără efecte secundare severe. Se poate
consemna ocazional febră moderată cu temperaturi de peste 1°C peste cea normal ă. Febra tranzitorie este
datorată eliberării de citokine din osteoclaste. Durerea, tumefac ţia, eritemul, induraţia la locul injectării poate
surveni la 20% din pacienţi. Hipocalcemia, hipopotasemia sau hipomagneziemia pot fi observate la 15% din
pacienţi. Aceste 2 medicamente se vor utiliza cu prudenţă la pacienţii cu deficienţe ale funcţiei renale.
Corticosteroizii
Doze mari de Hidrocortizon (sau echivalentele sale), de 250-500mg I.V. la 8 ore, pot fi eficace în
tratamentul hipercalcemiei asociate cu limfoprolifer ările maligne, precum limfoamele non-Hodgkin şi mielomul
multiplu. Totuşi, efectul de scădere a calciului seric este lent. Terapia de men ţinere trebuie efectuată cu
Prednison 10-30mg/zi P.O. Mecanismele implicate în sc ăderea nivelului calciului seric de c ătre corticosteroizi
sunt multiple.
În afara situaţiilor menţionate, corticosteroizii nu mai sunt recomanda ţi în tratamentul hipercalcemiei
de cauză malignă datorită răspunsului foarte slab, dar sunt utilizabili ca adjuvanţi la Calcitonina administrată
S.C. Dacă alte tratamente mai eficiente nu sunt posibile, se va administra Prednisolon 60mg într-o singur ă doz ă
zilnică sau Dexametazonă 8mg/zi, la pacienţii cu cancer de sân, renal, mielom sau limfom; dozele mai mici nu
sunt eficiente.
Abordul hipercalcemiei constă din:
• rehidratarea cu ser fiziologic (0,9%)
• terapia cu bisfosfonaţi (Pamidronat sau Acid zolendronic)
• se continuă diureza salină (ser fiziologic 0,9% + Furosemid)
 359

Rolul asistentei medicale în tratamentul hipercalcemiei

Intervenţiile asistentei medicale sunt dirijate pe apariţia următoarelor probleme:

1. Deficitul volemic al pacientului datorată: poliuriei, anorexiei, greţuri şi vărsături
- se va monitoriza consumul de lichide (turgor-ul cutanat, uscăciunea mucoaselor)
- administrarea intravenoasă (I.V.) de fluide, uzual ser fiziologic pentru a cre şte filtrarea glomerulară,
rehidratare şi diminuarea concentraţiei calciului seric.
- monitorizarea semnelor şi simptomelor de exces volemic (raluri, zgomote de galop, câ ştig ponderal, edem).
- monitorizarea semnelor vitale de ortostaz ă (tahicardie poziţională, hipotensiune, presiune venoasă sc ăzută)
pentru a ghida terapia de hidratare.
- administrarea medicaţiei de scădere a calciului seric conform indica ţiilor medicului
- nu se vor administra medicaţii care cresc calciul seric (diuretice, estrogeni, calciumterapie).
- încurajarea hidratării orale a pacientului pentru corectarea deshidratării.
2. Mobilitatea redusă a pacientului datorită durerii osoase şi asteniei fizice
- evaluarea nivelului durerii pacientului şi administrarea medicaţiei antalgice
- încurajarea mobilizării pacientului prin exerciţii pasive sau active, prevenirea atrofiei musculare.
- administrarea diureticelor pentru a menţine o diureză de 100- 150 ml/h şi promovare a diurezei calciului.
3. Hipercalcemia induce modificări mentale (confuzie, letargie, astenie neuro-musculară) care cresc
riscurile de injurii pentru pacient
- evaluarea nivelului de conştienţă şi orientare
- plasarea patului în poziţie joasă cu barierele laterale ridicate
- menţinerea pacientului la pat dacă este confuz
- instruirea pacientului să nu fumeze singur
- luarea măsurilor de prevenire a aspira ţiei în timpul alimentaţiei.
- reorientarea pacientului în timp, spaţiu şi persoană
4. Constipaţia poate apare în hipercalcemii prin inhibarea transmisiei neuromusculare
- se va monitoriza frecvenţa şi caracterul scaunelor
- se va încuraja creşterea consumului oral de lichide (cel puţin 3-4 litri)
- creşterea activităţii fizice pentru cre şterea tolerabilităţii
- încurajarea pacientului pentru consumul unei diete bogate în fibre
- administrarea de laxative conform prescripţiilor medicale.
- asigurarea intimităţii pacientului în actul defecării
Planul de tratament şi măsurile educative vor include:
 învăţarea pacientului şi familiei despre factorii de risc în hipercalcemie
 învăţarea pacientului şi familiei despre semnele şi simptomele clinice de hipercalcemie.
 instruirea pacientului şi familiei despre importanţa hidratării şi mobilizării
 evitarea administrării de medicaţii cu calciu şi vitamina D. Totu şi, dietele cu consum scăzut
de calciu sunt dificil de tolerat de pacien ţi şi nu par să fie eficace în tratarea hipercalcemiei.
 luarea de măsuri de siguranţă la domiciliu
 se va furniza familiei un număr de telefon de urgenţă şi instrucţiuni.

Bibliografie
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Berger A. (ed.) - Principles and Practice of
Supportive Care. Lippincott-Raven, Philadelphia 1998.
Cervantes A., Chirivella I. – Oncological emergencies. În Educational Book of 29th ESMO Congress 2004, Ann.
Oncol. 15 (Suppl): iv 299- 306.
Deftos L.J. – Hipercalcemia in malignant and inflammatory diseases. Endocrinology and Metabolic Disorders 2003; 1:
1-14.
Fojo A.T. – Metabolic emergencies. În DeVita V.T. Jr., Hellman S.H., Rosenberg S.A. (eds.) – Cancer: principles and
practice of oncology. 7th edition, Lippincott Willimas & Wilkins, Philadelphia 2005:2292- 2298.
Olsen M., Finley J.P. – Hipercalcemia. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of Clinical
Oncology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 510 – 519..
Sidique D.L., Pao Maryland, Cai June – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes . În Abraham J., Allegra
C.J., Gulley J. (eds.) - Bethesda Handbook of Clinical Oncology. 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2005:513-516.
 360

CAPITOLUL 49.

HIPERKALIEMIA

În faţa suspiciunii de hiperkaliemie se va confirma dacă aceasta nu este anodină. Măsurile cuprind:
- la valori uşor crescute ale K+ nu se va recurge la administrarea de potasiu, ci de r ăşini schimbătoare de ioni.
- dacă situaţia este urgentă (toxicitate cardiacă, paralizie şi valori ale K + > 6,7-7mEq/l) se vor lua în considerare
glucoza, insulina, administrarea de calciu sau pregătirea pentru hemodializă.
Măsurile pentru reducerea potasiului seric:
1. Calciu gluconic soluţie 10%, 10-30ml I.V. administrat în > 2-5 minute (debutul ac ţiunii la 0-5 minute,
cu durata de o or ă) sau
2. Insulină 10-20 U în 500ml de glucoz ă 10% I.V. timp de 1 or ă (debutul acţiunii la 15-60 minute, cu
durata de 4-6 minute) sau
3. Insulină 10 U bolus I.V. cu o fiol ă de glucoză 33% I.V. în >5 minute
4. Un antagonist β2-adrenergic precum Albuterol nebulizat, 10-20mg în 4ml ser fiziologic, inhalat timp de
10 minute (debutul acţiunii la 15-20 minute, cu durata de 2-4 ore); induce hipokaliemia prin stimularea
transportului de potasiu în muşchiul scheletic.
Se va reduce / sista administrarea oric ărui medicament care poate cauza sau amplifica hiperkaliemia
(antiinflamatoarele nesteroidiene, β-blocantele, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, diureticele
economizatoare de potasiu).

Rolul asistentei medicale

Intervenţiile asistentei medicale vor avea în vedere rezolvarea următoarelor probleme:

1. Riscul instalării unor tulburări cardiace (hiperpotasemia şi hipocalcemia – cele mai frecvente cauze)
- monitorizarea cardiacă prin examene EKG (scurtarea intervalelor PR / QT, l ărgirea complexului QRS,
creşterea amplitudinii undelor T, unde P de flutter)
- se vor urmări datele de biochimie la fiecare 6-12 ore pentru a semnala orice anomalie.
- se vor monitoriza ischemia cardiacă (EKG zilnic), frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, pulsul, oximetria
la fiecare 2-4 ore.
- se vor semnala medicului orice acuze subiective: palpitaţii, dispnee, dureri precordiale.
- va avea disponibilă în trusa de urgenţă medicaţia pentru hiperkaliemie, hipocalcemie şi acidoză (bicarbonat
de sodiu, glucoză 50% + Insulină, gluconat de calciu, Kayexalate).
- alertarea serviciului de cardio-vascular pentru tratamentul în urgenţă al aritmiilor (defibrilator).
Obiectivele urmărite sunt:
• pacientul să prezinte puls şi frecvenţă cardiacă normală (ritm regulat)
• pacientul să prezinte tensiune arterială normală.
2. Riscul de accidente traumatice datorat tulburărilor mentale: confuzie, letargie, tulburări cognitive,
convulsii datorate perturbărilor electrolitice şi echilibrului acido-bazic.
- evaluarea statusului mental (incluzând orientare, senza ţii, reacţii motorii) cel pu ţin o dată pe zi
- măsuri de siguranţă: păstrarea luminii aprinse, patul în pozi ţie joasă cu barierele laterale montate, sisteme
de alarmă la pat.
- se va menţine repausul la pat dacă semnele de confuzie se instalează
- apelarea la un consult neurologic (confuzie cu simptomele de metastaze cerebrale!).
- măsuri medicamentoase de prevenire a convulsiilor.
- se va evita medicaţia susceptibilă să altereze statusul mental (benzodiazepine, opioide, unele antiemetice).

Bibliografie
Fojo A.T. – Metabolic emergencies. În DeVita V.T. Jr., Hellman S.H., Rosenberg S.A. (eds.) – Cancer: principles and
practice of oncology
Sidique . 7th
D.L., Pao edition, Lippincott
Maryland, Cai June –Williams
Oncologic& Wilkins, Philadelphia
emergencies 2005:2292- 2298.
and paraneoplastic . În Abraham J., Allegra
syndromes
C.J., Gulley J. (eds.) - Bethesda Handbook of Clinical Oncology. 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2005:517-518.
Twycross R. – Symptom Management in Advanced Cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
Twycross R.G., Lack S.A. – Therapeutics in Terminal Cancer . 2nd Edition, Churchill Livingstone 1990
 361

CAPITOLUL 50.

SINDROMUL SECREŢIEI INADECVATE DE HORMON ANTIDIURETIC

Sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic (SSIHA) se datorează producţiei în exces de

hormon antidiuretic (ADH), care determin ă un exces de retenţie de apă, hiponatremie de diluţie şi creşterea
excreţiei de sodiu.
Sindromul secreţiei inadecvate de hormon antidiuretic (SSIHA) trebuie totdeauna considerat când un
pacient se prezintă cu hiponatremie. SSIHA este datorat producerii de arginin-vasopresin ă de către celulele
tumorale. Hiponatremia este asociată cu hiposmolaritate plasmatică, hiperosmolaritate asociată cu excreţie
urinară crescută de sodiu, fără depleţie volemică plasmatică. Trebuie excluse alte cauze de hiponatremie,
precum insuficienţa renală, hipotiroidismul sau insuficienţa corticosuprarenală.
Cancerul este cea mai frecventă cauză a producţiei ectopice (anormale) de ADH. Cancerul bronho-
pulmonare cu celule mici (small cell) este responsabil pentru majoritatea cazurilor de SSIHA (80%), conferindu-
i un prognostic nefavorabil. Alte cancere asociate cu SSIHA sunt: pancreas, prostată, cerebral, limfoame şi
duoden. Metastazele pulmonare ale unor cancere, ca şi unele tumori benigne pulmonare, pot fi de asemenea
asociate cu SSIHA.
SSIHA poate fi cauzat de medicamente precum antidepresivele, inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei şi agenţi citostatici (Ciclofosfamida, Vincristina, Melfalan, Cisplatin, Vinorelbină), sau chiar de
unele proceduri chirurgicale. Deşi majoritatea pacienţilor cu SSIHA sunt asimptomatici, manifestările clinice
sunt în relaţie directă cu severitatea hiponatremiei. Modificările precoce includ: anorexia, depresia, iritabilitatea,
letargia, crampe musculare, astenie musculară şi modificări comportamentale. Când valorile sodiului plasmatic
scad < 110mEq/l poate surveni depresia reflexelor profunde tendinoase, paralizie pseudobulbar ă, convulsii şi
comă.
Tabel 50.1. Criterii de diagnostic pentru SSIHA
• Sodiu seric < 130 mEq/L
• Osmolaritate serică < 280mOsm/Kg
• Sodiu urinar > 20mEq/L
• Uree, creatinina valori normale
• Funcţia tiroidiană normală
• Funcţia corticosuprarenalei normală

Când SSIHA este determinat de tumor ă, tratamentul optim este cel al malignit ăţii curente. În cazul
cancerelor bronho-pulmonare small cell, chimioterapia (CHT) trebuie iniţiată cât mai curând posibil pentru a
controla situaţia. Dacă nu este disponibilă o terapie specifică, sau tumora dezvoltă rezistenţă la CHT, se vor lua
în considerare restricţia hidrică şi administrarea de Demeclociclină.
Problemele şi intervenţiile asistentei medicale la pacientul cu SSIHA

1. Creşterea volumului de lichid în exces prin retenţie de apă

• se vor evalua semnele şi simptomele de retenţie hidrică (edeme, câştig ponderal, scădere a cantităţii de
urină)
• se restricţionează cantitatea de apă la 500-1000ml/zi în func ţie de severitatea hiponatremiei
• se vor monitoriza strict consumul şi excreţia de lichide
• în caz de hiponatremie severă se administrează soluţie salină hipertonă 3%, conform prescripţiei medicului
• se vor evita soluţiile hipertone, se administrează numai ser fiziologic
• se monitorizează pacientul până la revenirea la greutatea iniţială
2. Afectarea stării de conştienţă, orientării şi reacţiilor pupilare
• supravegherea pacientului, cu evaluare neurologică la fiecare 4 ore
pozi ţ culcată în pat cu capul ridicat pentru a reduce riscul de creştere a tensiunii intracraniene
când ia
•

• sodiul scade la valori <125mEq/l apare riscul de convulsii şi se va institui medica ţia anticonvulsivantă
conform indicaţiilor medicale
3. Alterarea excreţiei urinare
• se va monitoriza cantitatea, culoarea şi osmolaritatea urinei
• se monitorizează valorile sodiului şi osmolaritatea plasmatică
• se administrează diuretice (Furosemid) pentru prevenirea supraîncărcării hidrice
• se administrează antiemetice dacă este necesar
• se va supraveghea igiena cavităţii orale
 362

4. Riscul de edem (exces de lichid extracelular) determină un risc crescut de leziuni cutanate
• menţinerea tegumentelor curate şi uscate
• încurajarea mobilizării pacientului, schimbarea frecventă a poziţiei pentru a reduce riscul de leziuni
cutanate
• menţinerea unei nutriţii optime
• poziţia ridicată a membrelor cu edem
• masaj compresiv a membrelor inferioare pentru reducerea riscului de tromboză venoasă
• discutarea cu medicul despre necesitatea unei profilaxii anticoagulante
• utilizare de loţiuni cutanate pentru a menţine pielea intactă şi suplă
• nu se vor utiliza venele membrelor cu edem pentru montarea perfuziilor I.V. !
Obiective de urmărit:

- absenţţa excoria
edemelor
ţiilor şi plăgilor cutanate.

Educarea pacientului
 se va învăţa pacientul despre semnele şi simptomele de SSIHA şi necesitatea de a comunica
imediat orice creştere ponderală şi orice scădere a cantităţii excreţiei urinare
 se reaminteşte pacientului şi familiei necesitatea restricţiei hidrice şi importanţa supravegherii
cantităţii de lichide ingerate şi excretate
 se instruieşte pacientul cu privire la medicaţia necesară şi efectele secundare
 se învaţă pacientul şi familia despre măsurile de precauţie necesare
 se instruieşte pacientul şi familia despre măsurile de îngrijire a tegumentelor
 pacientul va avea numere de telefon şi soluţii în caz de urgenţă

Bibliografie
Cervantes A., Chirivella I. – Oncological emergencies. În Educational Book of the 29th ESMO Congress 2004, Ann.
Oncol. 15 (Suppl): iv 299- 306
Doyle D., Hanks W.C.G., MacDonald N.M. (eds.) – Oxford Textbook of Palliative Medicine. 2nd Edition, Oxford
Medical Publications, Oxford,1998:489-776.
Escalante C.P., Manzullo Ellen, Bonin S.R. – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes . În Pazdur R. (ed.)
- Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th Edition, CMP Oncology, New York 2004: 959-982.
Olsen M., Finley J.P. – Syndrome of inappropiate antidiuretic hormone (SIADH) . În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen
M.M. (eds.) - Manual of Clinical Oncology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 571 – 578.
Sidique D.L., Pao Maryland, Cai June – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes . În Abraham J., Allegra
C.J., Gulley J. (eds.) - Bethesda Handbook of Clinical Oncology. 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2005:516-518.
 363

C. URGENŢE DATORATE TRATAMENTELOR ONCOLOGICE

CAPITOLUL 51.

INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ POSTCHIMIOTERAPIE

Insuficienţa renală acută (IRA) la pacienţii cu cancere poate fi datorată mai multor cauze, dar cea mai
frecventă, în cancerele uro-genitale, se poate datora fie fenomenelor obstructive cu hidronefroz ă, fie
chimioterapiei (CHT), sindromului de liză tumorală sau unor antibiotice.
IRA post-terapie se poate datora unui număr de medicamente, dar cel mai frecvent survine dup ă
tratamentul cu citostaticul Cisplatin, utilizat actual în tratamentul cancerelor de testicul, carcinoamelor
tranziţionale vezicale şi ureterale. Frecvenţa IRA după terapia cu Cisplatin este în general de 1-3% dintre
pacienţi, pentru ca la pacien ţii deshidrataţi, 2cu diaree sau disfunc ţii renale prealabile, IRA s ă atingă 75% din
cazuri, la doze de Cisplatin de peste 50mg/m .
Intervalul de timp de refacere a leziunilor tubulare după o singură doză de Cisplatin este de 2-3
săptămâni. Gradul de refacere a leziunilor renale este variabil şi o serie de pacienţi prezintă sc ăderi discrete ale
clearance-ului de creatinină la peste 10 ani de la tratamentele cu Cisplatin. Mai ales pacien ţii trataţi pentru
cancere testiculare (4 cure BEP sau EP numai în prima linie) r ămân cu valori crescute ale creatininei, alterări ale
sistemului renină-angiotensină (posibil mediate prin pierderea de Mg2+) şi hipertensiune arterială. Din aceste
motive, pacienţii care trebuie să primească Cisplatin vor trebui atent hidrata ţi, cu urmărirea diurezei şi sc ăderea
dozelor în prezenţa alterării funcţiei renale.
La doza de Cisplatin de 50mg/m 2, hidratarea cu 2-3 litri de fluid şi diureza de peste 100 cm3/h
determină o scădere dramatică a nefrotoxicităţii. La doze de Cisplatin de peste 100 mg/m 2, riscul de
nefrotoxicitate creşte foarte mult şi pacienţii trebuie hidrataţi cu minimum 6 ore înaintea terapiei, se utilizează
Furosemid, iar diureza trebuie s ă fie de cel pu ţin 100cm3/h înaintea administrării Cisplatin.
O altă metodă de prevenţie a toxicităţii determinate de Cisplatin constă în administrarea circadiană:
Cisplatin administrat la orele 6ºº P.M. este mai pu ţin toxic decât aceea şi doză administrată la 6ºº A.M.
(cercetările lui Hrushesky); administrarea Cisplatin dup ă-amiaza ar avea unele avantaje fa ţă de administrarea sa
matinală.
Citoprotectorul Ethiol (WR2721) diminuă toxicitatea determinată de Cisplatin şi ar permite
administrarea unor doze mai crescute.
Dintre antibioticele utilizate în clinic ă, aminoglicozidele prezintă de asemenea un potenţial nefrotoxic.
De aceea, când se administreaz ă antibiotice aminoglicozidice, funcţia renală trebuie monitorizată cu atenţie.

Tabel 51.1. Cauzele insuficienţei renale acute la pacienţii cu cancer

• Agenţi chimioterapici citotoxici
• Sindromul de liză tumorală prin depunerea de calciu, fosfor şi acid uric
• Substanţele de contrast utilizate în procedurile radiografice
• Invazia bilaterală a rinichilor de către limfoame şi leucemii
• Glomerulonefritele membranare sau nefritele cu complexe imune
• Deshidratarea şi necroza tubulară acută secundară volemiei indusă de diaree, vărsături sau alte pierderi lichidiene
• Hipotensiunea indusă de agenţi imunoterapici precum factorul de necroză tumorală sau Interleukina-2
• Şocul septic
• Sindromul de stress respirator al adultului
• Hidronefroza acută bilaterală

Bibliografie
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Berger A. (ed.) - Principles and Practice of
Supportive Care. Lippincott-Raven, Philadelphia 1998.
Escalante C.P., Manzullo Ellen, Bonin S.R. – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes
. În Pazdur R. (ed.)
- Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th Edition, CMP Oncology, New York 2004: 959-982.
Sidique D.L., Pao Maryland, Cai June – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes . În Abraham J., Allegra
C.J., Gulley J. (eds.) - Bethesda Handbook of Clinical Oncology. 2nd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia
2005:516-518.
Twycross R. – Symptom Management in Advanced Cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
 364

CAPITOLUL 52.

SINDROMUL DE LIZĂ TUMORALĂ

Sindromul de liză tumorală (SLT) este o urgen ţă oncologică survenită prin perturbarea metabolică
indusă ca urmare a distrucţiei celulare prin eliberarea rapid ă a produselor normale intracelulare. Acest sindrom
poate surveni în toate tumorile cu ritm rapid de creştere care sunt foarte chimiosensibile (fracţie crescută de
celule distruse ca urmare a terapiei), precum: leucemia, limfoamele cu grad crescut de malignitate, carcinoamele
bronho-pulmonare microcelulare (small cell), tumorile germinale.
SLT se manifestă prin anomalii metabolice (hiperuricemie, hiperkaliemie şi hiperfosfatemie ce
conduce la hipocalcemie).
Manifestările severe ale SLT includ insuficienţa renală acută şi disritmii cardiace serioase precum
tahicardia ventriculară şi fibrilaţia ventriculară care reprezintă principala cauză de deces a acestor pacien ţi. Este
deci necesară cunoaşterea factorilor de risc pentru apariţia acestui sindrom, precum şi a m ăsurilor terapeutice ce
trebuie prompt întreprinse.
Prevenţie
SLT survine adesea în boala neoplazic ă (tumori înalt proliferative) cu mase tumorale voluminoase,
tratată cu agenţi citotoxici.
Tratamentul tumorilor cu risc crescut de dezvoltare a SLT trebuie asociat cu administrarea de
Allopurinol 600mg/zi P.O. în zilele 1 sau 2, 300mg/zi P.O. cu cel puţin 24 ore înaintea iniţierii chimioterapiei.
La pacienţii care necesită tratament imediat, Allopurinol este administrat în dozele men ţionate, iar
urinele trebuie alcalinizate (pH 7), cu men ţinerea unei diureze constante de 100-150 ml/h. Alcalinizarea urinelor
se poate efectua prin administrarea unei soluţii cristaloide de bicarbonat de sodiu de 44,6 mEq/l.
Dacă diureza nu este suficientă se va recurge la Furosemid 20mg I.V. Se poate adăuga Acetazolamida
250mg x 2/zi P.O. pentru a p ăstra urina alcalină (pH urinar > 7); acela şi efect se poate obţine adăugând o
ampulă de bicarbonat de sodiu de 44,6mEq la fiecare litru de lichid perfuzat.
Monitorizare
Valori crescute ale lacticdehidrogenazei (LDH), acidului uric sau creatininei pot identifica un pacient
cu risc crescut de SLT.
În timpul chimioterapiei la pacienţii cu risc de SLT se vor monitoriza: electroli ţii serici, fosfaţii,
calcemia, acidul uric, nivelele de creatinină, care trebuie verificate înainte de fiecare cur ă de chimioterapie.
La pacienţii cu risc crescut de SLT (limfoame, leucemii) cu mase voluminoase tumorale, ace şti
parametri trebuie verifica ţi la fiecare 6 ore în primele 24-48 ore. În caz de valori anormale, dozările se repetă la
fiecare 6-12 ore până la completarea chimioterapiei şi normalizarea valorilor.
Hiperfosfatemia poate fi tratată cu hidroxid de aluminiu P.O. Electrocardiograma (EKG) va fi efectuat ă
în caz de hiperkaliemie sau hipocalcemie, şi va fi repetată până la normalizarea anomaliilor.
Se poate recomanda următoarea schemă de tratament:
- la pacienţii cu valori ale potasiului ≤ 5,5 mEq/l se va creşte hidratarea I.V. utilizând soluţii saline în asociere
cu o singură doză de Furosemid de 20mg I.V. Alcalinizarea nu este probabil benefic ă per se.
- la pacienţii cu nivele de potasiu = 5,5-6,0 mEq/l se va creşte administrarea de lichide I.V., Furosemid, răşină
polistiren sulfonată în doză de 30 g, cu sorbitol.
- la pacienţii cu nivele de potasiu > 6,0 mEq/l sau evidenţa aritmiei cardiace se pot administra 10 ml de
soluţie 10% de calciu gluconic I.V.
Dializa ar putea fi necesară în hiperkaliemia refractară.
Hiperuricemia şi insuficienţa renală
Insuficienţa renală hiperuricemică poate fi preîntâmpinată prin:
- identificarea pacienţilor cu risc crescut de dezvoltare a SLT
- administrarea de doze de Allopurinol 300mg/zi, cu câteva zile înainte de începerea chimioterapiei, cu doze
individualizate astfel încât să se menţină valori ale acidului uric <7mg/dl.
- insuficienţa renală acută hiperuricemică este obişnuit refractară la intervenţii conservative (hidratare,
diuretice) şi pacienţii necesită hemodializă pentru terapia de susţinere şi acoperirea renală.
Alte urgenţe oncologice în rela ţie cu tratamentul, precum reacţiile anafilactice la agenţii chimioterapici,
cistita hemoragică, toxicitatea hematologică şi altele sunt prezentate în Capitolul 6 „Complica ţiile
chimioterapiei: tratament, urmărire”.
 365

Rolul şi intervenţiile asistentei

Asistenta va fi confruntată cu următoarele probleme:

1. Perturbarea eliminării urinare datorită creşterii excreţiei produşilor tumorali
Creşterea eliminărilor de bioproduse (ex. potasiu, fosfor, acid uric) determină leziuni renale tubulare şi
scăderea eliminării urinare. Acidul uric poate cristaliza în interiorul tubilor renali, obstruând fluxul urinar.
Combaterea presupune:
monitorizarea şi menţinerea eliminărilor urinare (> 100ml/h), absenţa hematuriei, urmărirea culorii,
•

greutăţii specifice (ρ=1010) şi pH-ului (>7,0) cel puţin la 4 ore (mai frecvent dacă este prezentă
oliguria)
• monitorizarea electroliţilor serici la fiecare 6-12 ore în timpul perioadei de risc.
• administrarea fluidelor I.V. înainte şi după tratamentul cancerului. Se folosesc solu ţii de bicarbonat
(glucoză 5% + NaHCO3) pentru a creşte solubilitatea şi filtrarea glomerulară şi a preveni formarea
cristalelor.
• administrarea de Allopurinol şi hidroxid de aluminiu conform prescrip ţiilor medicale.
• sfătuirea pacientul să nu consume alimente bogate în potasiu (legumele verzi, citrice) şi fosfor
(proteine, cereale) şi să crească consumul de lichide.
• urmărirea valorilor serice ale potasiului, fosforului, calciului, acidului uric, ureei şi creatininei,
precum şi menţinerea unui volum de urin ă excretată crescut.
2. Creşterea potenţială a volumului de fluid excretat datorit ă scăderii funcţiei renale
Pacientul cu risc de sindrom de liză tumorală prezintă un volum crescut datorită compromiterii funcţiei
renale. Administrarea de lichide I.V. pentru a dilua bioprodu şii toxici expune pacientul la un risc crescut de
hipervolemie.
Intervenţiile asistentei vor consta din:
• observarea eventualei formării a edemelor. Cre şterea presiunii hidrostatice va determina acumularea
lichidului în spaţiul tisular. Influenţa gravitaţiei determină formarea edemului la nivelul genunchiului
şi sacrumului.
• ascultarea sunetelor respiratorii. Ralurile umede şi cracmentele sunt semne ale edemului pulmonar
prin creşterea presiunii hidrostatice în capilarul pulmonar, care împinge lichidul din capilare în
spaţiul alveolar.
monitorizarea semnelor ţa, pulsul, tensiunea arterială. Tahicardia,
creşterea vitale cardio-vasculare: frecven
•

hipertensiunea, presiunii venoase centrale şi percep ţia zgomotului III de galop sunt semne
de decompensare cardiacă.
• menţinerea strictă a echilibrului dintre lichele introduse şi cele excretate la fiecare 4 ore, deoarece
oliguria şi supraîncărcarea hidrică pot debuta rapid
• verificarea greutăţii pacientului de trei ori pe zi şi atenţionarea medicului la orice creştere ponderală
peste limita normală, stabilită iniţial.
• administrarea de diuretice (Furosemid) conform indica ţiilor.
Obiectivele urmărite:
- menţinerea unei greutăţi convenabile
- absenţa semnelor clinice de supraîncărcare pulmonară
- absenţa semnelor de decompensare cardiac ă.
3. Riscul instalării unor tulburări cardiace (hiperpotasemia şi hipocalcemia – cele mai frecvente cauze)
Se vor urmări:
• monitorizarea cardiacă prin examene EKG (scurtarea intervalelor PR, QRS, QT, cre şterea
amplitudinii undelor T, unde P de flutter)
• se va urmări biochimia la fiecare 6-12 ore pentru a semnala orice anomalie.
• se va monitoriza ischemia cardiacă (ECG zilnic), frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială, pulsul,
oximetria la fiecare 2-4 ore.
• se vor semnala medicului orice acuze subiective: palpitaţii, dispnee, dureri precordiale.
• va avea în trusa de urgen ţă medicaţia disponibilă pentru: hiperkaliemie, hipocalcemie şi acidoză
(sodiu bicarbonat, glucoză 50% + Insulină, Calciu gluconat, Kayexalate).
• alertarea serviciului de cardio-vascular pentru tratamentul în urgenţă al aritmiilor (defibrilator).
Obiectivele urmărite sunt:
- pacientul să prezinte puls şi frecvenţă cardiacă normală (ritm regulat)
- pacientul să prezinte tensiune arterială normală.
 366

4. Riscul de accidente traumatice datorat tulburărilor mentale: confuzie, letargie, tulburări cognitive,
convulsii datorate perturbărilor electrolitice şi echilibrului acido-bazic
Intervenţiile asistentei vor consta din:
• evaluarea statusului mental (incluzând orientare, senzaţii, reacţii motorii) cel puţin o dată pe zi
• măsuri de siguranţă: păstrarea luminii aprinse, patul în poziţie joasă cu barierele laterale montate,
sisteme de alarmă la pat.
• menţinerea repausului la pat dacă se instalează semnele de confuzie
• apelarea la un consult neurologic (confuzie cu simptomele de metastaze cerebrale !)
• măsuri medicamentoase de prevenire a convulsiilor.
• evitarea medicaţiei susceptibile să altereze statusul mental (benzodiazepine, opioide, unele
antiemetice).
Obiectivele urmărite:
- pacientul să nu prezinte convulsii
- pacientul să nu prezinte traumatisme accidentale.

Planul de îngrijire la domiciliu:

 se va instrui pacientul şi familia despre semnele clinice ale sindromului de liză tumorală; se vor
furniza informaţii şi contacte în caz de urgenţă.
 se va instrui pacientul să crească consumul oral de lichide, dar nu şi conţinutul în hidro-electroliţi
(precum soluţii de hidro-electroliţi).
 se va preciza importanţa menţinerii medicaţiei cu Allopurinol şi a agenţilor de legare şi eliminare a
fosforului
 se vor lăsarea instrucţiuni scrise şi o listă a efectelor secundare ale tuturor medicamentelor
prescrise.

Bibliografie
Ambrosio K.L. – Tumor lysis syndrome. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of Clinical
Oncology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 578 – 588.
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Berger A. (ed.) - Principles and Practice of
Supportive Care. Lippincott-Raven, Philadelphia 1998.
Cervantes A., Chirivella I. – Oncological emergencies. În Educational Book of 29th ESMO Congress 2004, Ann.
Oncol. 15 (Suppl): iv 299- 306.
Huen A.O., Pharm D. – Tumor lysis syndrome. Oncology - special edition, 2005; vol 8: 90-98.
 367

CAPITOLUL 53.

SINDROMUL DE COAGULARE INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ

Coagularea intravasculară diseminată (CID) este definită ca procesul accelerat de activare a cascadei
coagulării, disproporţionat faţă de mecanismele normale de control, având ca rezultat formarea de trombi
vasculari în microcirculaţie.
CID este sindromul în care manifestările sunt cauzate de producerea de trombină. Aceasta catalizează
activarea şi consumul de fibrinogen şi alte proteine care intervin în procesul de coagulare. Formarea trombilor
de fibrină va conduce la consumul de plachete sangvine.
a. Formarea microtrombilor este normal determinată de injuria (leziunea) tisulară sau de prezenţa
substanţelor străine în sânge. În CID, mecanismele normale de blocare a răspunsului de
coagulare excesivă sunt perturbate şi procesul de coagulare nu este echilibrat de fibrinoliza
normală.
b. Deoarece fiziopatologia trombotică este pe primul plan, simptomele clinice majore sunt datorate
ischemiei sistemice.
c. Hemoragia rezultă din depleţia factorilor de coagulare şi prin stimularea permanentă a
fibrinolizei.
Manifestările clinice variază într-un registru larg, de la tromboz ă la hemoragie, în funcţie de localizarea
şi extensia formării trombilor şi de trombocitopenia secundară.
CID poate apărea în diferite circumstanţe, cum ar fi:
- naşterea
- moartea intrauterină
- după intervenţiile chirurgicale
- infecţii
- sindrom paraneoplazic (mai ales în leucemii şi limfoame)
Principalele cauze directe par a fi alterarea celulelor endoteliale şi lezarea ţesuturilor. Acestea apar în
cazul tumorilor maligne, ca rezultat al producerii de material procoagulant, cum ar fi factorul tisular, exprimat
pe suprafaţa celulelor tumorale sau a vaselor.

Tabel 53.1. Testele diagnostice utilizate în CID

Test diagnostic Valori normale Valori anormale în CID
Număr de trombocite 150.000-400.000/mm3 ↓
Fibrinogen 200-400 mg/dl ↓
Timp de (TP)
protrombină 11-15 sec ↑
Timpul de protrombină 1,0-1,2 x N ↑
Timpul parţial de tromboplastin
(aPTT)ă 60-70 sec ↑
Produşii de degradare a fibrinei (PDF) < 10 µg ↑
D-dimerii fibrinei < 50 µg/dl ↑
Bilirubină 0,1-1,2 mg/dl ↑
Uree sangvină 0,1-0,7 mg/dl ↑

CID se poate prezenta ca două sindroame clinice distincte cu implicaţii prognostice divergente:
 CID acut
 CID cronic.

Sindromul CID acut (cu debut rapid şi simptomatologie clinică severă)

Sindromul de CID acut este rar în cancer. Frecvent survine la pacienţii cu şoc septic infecţios şi
determină o mortalitate de > 50%.Clinic, se manifest ă printr-un tablou intricat de tromboze anormale şi de
sângerări anormale, ultimele având un rol diagnostic mai important pentru ochiul avizat al medicului.
Trombozele microvasculare de la nivelul arteriolelor cu hemoragii asociate se manifestă sub formă de peteşii,
purpură, hematoame diseminate, flictene hemoragice, cianoz ă a extremităţilor, necroză în ariile cu circula ţie
arterială terminală (degete, nas, lobii urechilor).
Datorită defectelor de la nivelul sistemului de coagulare, traumatisme mici tind s ă sângereze
disproporţionat cu gradul de lezare tisular ă. Astfel, apar sângerări importante la locul de puncţie venoasă sau a
firelor de sutură după intervenţiile chirurgicale, hematurie la pacienţii cateterizaţi, pierderea de sânge la nivel
gastrointestinal, secreţie hemoptoică endobronşică.
Descărcările de bradikinină secundare activării sistemului kalicreină-kinină pot provoca hipotensiune
arterială la 50% dintre pacien ţii cu CID acută. Tensiunea arterială se poate menţine scăzută mult timp, ca urmare
a irigării proaste a ţesuturilor şi a stării de acidoză.
 368

Sindromul CID cronic

Se manifestă frecvent ca un sindrom cronic de coagulare asociat cu disfuncţii reduse de organ şi
consum cronic de componente sangvine.
Deşi mulţi pacienţi prezintă elemente paraclinice de CID, majoritatea rămân asimptomatici.
Prezentarea cu diverse manifestări clinice nu este frecventă, cu excepţia pacienţilor cu tumori solide mari, care
determină leziuni tisulare cronice şi eliberarea de tromboplastină. Aceşti pacienţi prezintă simptome clinice
persistente, dar nu decedează prin acest sindrom.
Manifestările clinice sunt de obicei trombotice. For ţarea sistemului de hemostază, în urma unei
intervenţii chirurgicale sau a unei manevre invazive, se traduce prin sânger ări anormale. Manifestările
trombotice includ:
- tromboze venoase profunde
- embolie pulmonară
- tromboflebit ă migratorie (sindromul Trousseau)
! Apare mai frecvent în cancerele de pl ămân (adenocarcinom), pancreas, stomac, colon şi mai puţin
frecvent în cele de sân, ovar, rinichi sau vezicul ă biliară. Cele mai afectate organe sunt: - plămânii
- rinichii
- sistemul nervos central
- anemie hemolitică microangiopatică prin trombi microvasculari
- tromboză la nivelul cateterelor I.V.
CID cronic poate conduce la sindromul de stress respirator al adultului (ARDS), care este un simptom
obişnuit la pacientul aflat în fază terminală. La autopsie, se găsesc microtromboze diseminate în majoritatea
organelor (cord, pancreas, suprarenale şi testicule).
Diagnosticul este uneori foarte dificil. În special în fazele timpurii ale sindromului de CID, testele de
coagulare pot fi normale sau la limita normalului. Tratamentul va trebui deci s ă se bazeze pe suspiciunea clinică
a existenţei sale. Repetarea testelor de coagulare dup ă câteva ore poate revela schimb ări importante. CID este
foarte probabilă în prezenţa următorului tablou paraclinic:
- trombocitopenie sub 150.000/mm3, la peste 95% din cazuri
! Infecţia şi cancerul pot prezenta un num ăr crescut de trombocite, care pot masca prezen ţa unei
trombocitopenii progresive
- scăderea concentraţiei fibrinogenului plasmatic
! Concentraţia normală (200-250 mg/100ml) ridică de asemenea un semn de întrebare, deoarece nivelele de
fibrinogen sunt în general crescute în cancer (pân ă la 450-500 mg/100 ml), cu excep ţia prezenţei
concomitente a unei hepatopatii cronice
- creşterea concentraţiei plasmatice a produşilor de degradare ai fibrinei (în peste 85% din cazuri)
- timp prelungit de protrombină şi/sau creşterea timpului de tromboplastină parţială
CID cronic se manifestă de obicei sub formă de tromboze recurente atât la nivelul sistemului venos
superficial cât şi a celui profund. Acest sindrom nu r ăspunde la administrarea de warfarină.

Tratament
Scopul tratamentului trebuie să fie eliminarea cauzei declanşatoare. Dacă aceasta nu este posibilă,
scopul terapiei devine paliativă.
• Se va evita administrarea vasoconstrictoarelor, care pot înr ăutăţi deficitul de perfuzie tisular ă; se va
păstra pacientul acoperit, iar agen ţii vasopresori se vor utiliza cu prudenţă !
• Se va menţine un volum adecvat de lichid intravascular, astfel încât perfuzia tisular ă să nu fie
perturbată.
• Se va monitoriza consumul şi excreţia de lichide şi greutatea corporală; se menţine aportul de lichide,
se utilizează prudent diureticele şi se va înlocui sângele pierdut.
• Se va revedea medicaţia administrată şi se vor opri medicamentele care pot facilita sângerarea:
- antiinflamatorii nesteroidiene
- antihistaminice (antagonişti de receptori H2)

• Tratamentul- bolii
estrogeni
trombotice prin administrarea de heparin ă în doze de 10.000 U x 2/zi S.C., timp
îndelungat. Eficacitatea heparinelor cu greutate mică (LMWH) în tratamentul CID nu a fost stabilită !
Chiar în prezenţa fenomenelor hemoragice (echimoze şi hematoame) ca manifestări clinice
predominante, tratamentul corect este tot cel cu heparină, deoarece CID este declan şată prin formarea de trombi.
Nu se va folosi Acidul tranexamic, deoarece cre şte riscul de leziuni la nivelul organelor cu circula ţie terminală,
prin tromboze microvasculare.
Hemoragiile acute se tratează prin administrare de plasmă şi concentrate plachetare.
 369

Problemele cu care se confruntă asistenta medicală în cazul CID

1. Alterarea perfuziei tisulare datorită coagulării anormale

Microtrombii vasculari obstruează perfuzia tisulară, conducând la ischemie celulară şi coagulare
sangvină anormală.
Intervenţii:
a) se vor urmări semnele de perfuzie (ex. culoarea şi temperatura tegumentelor, pulsul periferic, nivelul de
conştienţă, excreţia urinară, presiunea oxigenului şi sunetele respiratorii).
b) se administrează lichide I.V. pentru a men ţine volumul circulator.
c) monitorizarea semnele de exces volemic.
d) se acoperă extremităţile pacientului cu cuverturi, pentru a împiedica vasoconstric ţia care poate deteriora
suplimentar deficitul de perfuzie.
e) atenţie la una dintre rarele complicaţii ale administrării de heparină, caracterizate prin trombocitopenie şi
coagulare paradoxală !
f) se va monitoriza timpul de tromboplastină parţială (aPTT – normal 60-70 secunde) la fiecare 8 ore şi
produşii de degradare ai fibrinei (PDF – normal < 10 µg/ml) pentru a observa eficacitatea terapiei.
g) Nu se vor recolta probele de sânge pentru studiul coagulării pe aceeaşi linie venoasă cu cea folosită pentru
administrarea medicaţiei!
Scopul urmărit este menţinerea pacientului:
- alert şi conştient
- cu pielea roz şi caldă
- cu o excreţie urinară convenabilă.
2. Alterarea protecţiei sistemice datorită hemoragiei
Sângerarea sistemică este datorată depleţiei factorilor de coagulare şi fibrinolizei, care nu sunt
controlate corespunzător.
Intervenţii:
a) se vor urmări nivelul şi sediul sângerării.
b) se monitorizează semnele şi simptomele şocului volemic (scăderea tensiunii arteriale, creşterea frecvenţei
cardiace)
c) bilanţul organelor pentru identificarea sediului sângerării.
d) se vor urmări modificările vizuale (diplopia, tulburările vizuale) ca indicatori ai trombozei retiniene sau
hemoragiei.
e) se va urmări prezenţa durerilor lombare/abdominale în flanc, în asocia ţie cu alte simptome sau alte semne
de sângerare viscerală.
f) se vor efectua testele de coagulare (ex. aPTT, PDF).
g) se vor monta catetere de lungă durată.
h) se ridică de la planul patului sediile anatomice suspecte de sângerare cu durată de cel puţin 5 minute.
i) se aplică presiune la nivelul sediilor de sângerare.
j) se administrează produsele de sânge conform indica ţilor medicale: concentrate eritrocitare/trombocitare,
plasmă congelată, factori de coagulare şi crioprecipitate.
k) se administrează medicaţii hemostatice (ex. Acid epsilon-aminocaproic); se evită medicaţia care poate
induce coagulopatii.
3. Apariţia de modificări ale integrităţii cutanate: peteşii, purpură şi echimoze (ca expresie a
hemoragiei), care fac pielea mai fragilă.
Intervenţii:
a) se vor monitoriza semnele cutanate
b) se va schimba poziţia la fiecare 2-4 ore
c) se vor evita manevrele traumatizante asupra pielii (compresiuni, puncţii etc.)
4. Riscul de injurii datorită alterării statusul mental

Pacien
Hemoragia ţii pot fiăsomnolen
intracranian ţi sau
rămâne cea maiconfuzi datorit
frecvent ă cauză ăscde
ăderii
decesperfuziei cerebrale
la pacien prin tromboze sau sângerări.
ţii cu CID.
Intervenţii:
a) se va evalua nivelul de con ştienţă şi orientare a pacientului; când acestea sunt deteriorate, se va aprofunda
examenul neurologic şi mental.
b) se va menţine repausul la pat în timpul perioadei de sângerare activ ă sau trombocitopenie.
c) evitarea medicamentelor care pot altera statusul mental sau modific ă datele examenului neurologic ce ar
putea evidenţia semnele de hipertensiune intracranian ă.
 370

5. Durerea datorată scăderii perfuziei tisulare sau hemoragiei intratisulare

Hemoragia intratisulară determină presiune şi durere subsecventă.
Intervenţii:
a) se va evalua nivelul durerii
b) se va corela durerea cu semnele şi simptomele hemoragiei interne
c) se aplică căldura locală (la indicaţia medicului !) pentru a promova vasodilata ţia şi a scădea ischemia locală.
d) se va administra medica ţia antalgică numai conform indica ţiilor medicale.
e) se vor ridica extremităţile dureroase.

Planul de educaţie a pacientului

 Se vor lua măsuri de precauţie pentru a evita sângerările.
 Se vor învăţa semnele şi simptomele de hemoragie care vor trebui s ă fie imediat comunicate medicului.
 Se vor învăţa măsuri de prevenire a tromboflebitei.
 Se va explica planul de urmărire a parametrilor de laborator şi necesitatea administrării de componente
sangvine (în special pentru CID cronic).
 Se vor aplica măsuri de recuperare senzorială şi motorie.
 Se vor da pacientului instruc ţiuni şi numere de telefon pentru situa ţiile de urgenţă.

Bibliografie
Ambrosio K.L. – Tumor lysis syndrome. În Shelton B.K., Ziegfeld C.R., Olsen M.M. (eds.) - Manual of Clinical
oncology. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2004: 578 – 588.
Berger A., Portenoy K.R., Weissman D.E. – Palliative Medicine. În Berger A. (ed.) - Principles and Practice of
Supportive Care. Lippincott-Raven, Philadelphia 1998.
Cervantes A., Chirivella I. – Oncological emergencies. În Educational Book of the 29th ESMO Congress 2004, Ann.
Oncol. 15 (Suppl): iv 299- 306
Doyle D., Hanks W.C.G., MacDonald N.M. (eds.) – Oxford Textbook of Palliative Medicine. 2nd Edition, Oxford
Medical Publications, Oxford,1998:489-776.
Escalante C.P., Manzullo Ellen, Bonin S.R. – Oncologic emergencies and paraneoplastic syndromes. În Pazdur R. (ed.)
- Cancer management: a multidisciplinary approach. 8th Edition, CMP Oncology, New York 2004: 959-982.
Foley M.K., Souba W.W., Schover L.R., Maltoff E.T., Lesko L.M. – Supportive Care and Quality of Life . În DeVita
, 5th Edition, Lippincott-Raven,
V.T. Jr., Rosenberg S., Hellmann S.A. (eds) - Cancer: Principles & Practice of Oncology
Philadelphia 1997: 2807-2911.
th
GuytonJ.,
Laskin A.C. – Textbook
Cmelak
of Medical Physiology . 6 Johnson
A.J., Roberts J., Meranze S.G., Edition,D.H.
W.B.– Saunders Philadelphia 1981.
Superior vena cavasyndrome. În Abeloff M.D. (ed.):
Clinical Oncology. 3th Edition, Elsevier Churchill Livingstone, New York 2004: 1047-1062.
Miron L., Vasiliu L. – Tratamentele paliative în oncologie . În Miron L., Miron Ingrith (eds.) - Oncologie clinică, Edit.
„Egal”, Iaşi-Bacău 2001: 1404-1487.
Shelton B.K. – Disseminated intravascular coagulation (DIC). În Shelton B.K., Ziegfield C.R., Olsen M.M. (eds.) -
Manual of cancer nursing, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2004: 501-509.
Tunkel S.R., Lachmann E., Boland P.J. – Physical Rehabilitation. În Abeloff M.D., Armitage J.O. (eds.) - Clinical
Oncology. 2nd Edition, Churchill-Livingstone, Philadelphia 2000: 2771-2811.
Twycross R. – Symptom Management in Advanced Cancer . Radcliffe Medical Press, 1997.
Twycross R.G., Lack S.A. – Therapeutics in Terminal Cancer . 2nd Edition, Churchill Livingstone 1990
Ventafriedda V. – Quality of Life in Oncology. În Pollock R.E. (ed.) - Manual of Clinical Oncology. 7th Edition, Wiley-
Liss Inc., New York 1999:791-803.
Vogelzang J.N., Gerber G.F.,Vogelzang R.L. – Urologic Emergencies. În MacDonald J.S., Haller D.G., Mayer R.J.
(eds.) - Oncologic Therapeutics, 3rd Edition, J.B. Lippincott, Philadelphia 1995:372-375.
Yahalom J. – Superior vena cana syndrome – Oncology emergencies . În DeVita V.T. Jr. (ed.) - Cancer: principles and
practice of oncology, Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia 2005: 2273-2280.
 371

ANEXE

Anexa 1.

PRINCIPALELE SUBSTANŢE CITOSTATICE:

INDICAŢII, ADMINISTRARE, EFECTE SECUNDARE

În ultimele trei decade, dezvoltarea chimioterapiei (CHT) a fost spectaculoasă. În prezent, numeroase
asociaţii chimioterapice sunt frecvent utilizate în practica curentă pentru tratamentul tumorilor solide.
Administrarea CHT se bazează pe înţelegerea cineticii celulare, biochimiei, farmacologiei şi biologiei
tumorale. Agenţii antitumorali utilizaţi actual prezintă mecanisme diferite de ac ţiune, cu profile de toxicitate
diferite sau suprapuse, care limitează doza ce poate fi administrat ă; agenţii chimioterapici sunt activi individual,
cu efecte sinergice asupra tumorilor dar cu mecanisme diferite de rezistenţă.
Acest capitol prezintă substanţele cel mai frecvent utilizate în tratamentul actual al cancerului. Scopul
său principal este de a servi ca surs ă de referinţă rapidă pentru asistenta medicală, ca ghid practic imediat.
În ciuda eforturilor întreprinse pentru a verifica acurate ţea informaţiilor prezentate mai jos şi descrise
ca general acceptate în practică, cititorul este rugat să revadă şi prospectele medicaţiei pentru a confirma dozele
şi schemele, redactarea şi tipărirea fiind susceptibile de erori.

I. Agenţii alkilanţi
Agenţii alkilanţi sunt un grup divers de substan ţe chimice capabile să formeze legături moleculare cu nucleii acizi,
proteine şi numeroase molecule cu greutate redusă. Efectul citotoxic al agenţilor alkilanţi apare ca reacţie a interacţiunii
dintre porţiunile electrofile şi ADN. Aceasta poate determina reacţii substanţiale de interacţiune sau ruptură intercatenară.
Agenţii alkilanţi determină o toxicitate preponderent hematogenă pe celula stem (matcă, tulpină) hematopoietică a
măduvei osoase, ce poate fi susţinută cu ajutorul factorilor de creştere hematopoietici (G-CSF şi GM-CSF). Agenţii alkilanţi
pot determina sterilitate mai accentuat ă la sexul masculin şi sunt potenţial carcinogeni, determinând neoplazii secundare.
Citostaticele alkilante sunt clasificate în funcţie de structurile lor chimice şi mecanismele legării covalente.
1. Nitrogen muştarul (Mecloretamina, Azot muştarul, H3N) este unul din primele citostatice utilizate, derivat dintr-un gaz toxic
de luptă cu efect vezicant. Metaboliţii acestui component sunt înalt reactivi în soluţie apoasă, formă sub care sunt rapid încorporaţi în
sistemul hematopoietic, care este în primul rând lezat. Astăzi, rolul H3N este limitat numai la tratamentul bolii Hodgkin (doză de 0,4 mg/kg
greutate ideală, în protocolul MOPP). Metaboliţii inactivi sunt excretaţi în urină. Substanţa are un efect puternic vezicant local (aten ţie la
extravazare!) şi este înalt emetogenă (necesită premedicaţie antiemetică); greaţa şi vărsăturile severe limitează doza de administrat.
PREPARARE: fiola de preparat se livrează împreună cu solventul s ău. După diluţie preparatul se va utiliza imediat, în maximum 15-30
minute (este instabil chimic). Nu se va administra în amestec, în aceea şi seringă cu alte medicamente. Deoarece H3N este un iritant puternic
al pielii şi mucoaselor se impune folosirea obligatorie a echipamentului de protecţie (mănuşi, ochelari). În cazul contactului accidental cu
ochii aceştia se vor spăla din abundenţă cu ser fiziologic, cu tratament oftalmologic ulterior prescris de medicul specialist. În cazul
contactului cu pielea, zona respectivă se va spăla sub jet de apă cel puţin 15 minute şi ulterior cu solu ţie 2,6% (1/6 M) de tiosulfat de sodiu.
ADMINISTRARE: I.V. lent, în câteva minute, pe tubul de perfuzie, evitându-se extravazarea subcutan ă. În caz de extravazare: vezi
Capitolul 7 „Îngrijirea pacientului cu chimioterapie citotoxică”.
2. Clorambucil (Leukeran) este un derivat aromatic de Mecloretamină, utilizat în tratamentul leucemiei limfatice cronice (LLC),
boala Hodgkin, limfoamele limfocitare, mielomul multiplu, macroglobulinemia Waldenström şi alte gamapatii monoclonale. Prezint ă
absorbţie variabilă în tractul gastro-intestinal şi se administrează oral, în doze de 0,1-0,2 mg/kg, timp de 3-6 s ăptămâni. Doza va fi ajustat ă
atent în funcţie de răspunsul terapeutic al pacientului şi de descreşterea globulelor albe; administrarea ulterioară se face de 2 ori pe
săptămână sau lunar.
3. Subclasa oxazofosforine
Ciclofosfamida (Sinfosfamid, Cytoxan, Endoxan, CTX) este unul din cele mai utilizate citostatice din toate timpurile, ce aparţine clasei
alkilanţilor, constituind un model de citostatic. Este un ester fosfamidic ciclic al Mecloretaminei, stabil şi inactiv. CTX poate fi utilizat ă ca
mono- sau polichimioterapie. Se administrează fie intravenos (I.V.), fie per os (P.O.), într-o varietate de doze şi protocoale, dependente de
neoplazie, răspunsul la tratament şi alte terapii. Dozele uzuale sunt 500-1500 mg/m2 I.V. la fiecare 3 s ăptămâni, de la 50 la 200 mg/m2 P.O.
în fiecare zi timp de 14 zile, la fiecare 28 zile; 400 mg/m 2/zi timp de 4 zile la fiecare 4-6 s ăptămâni. Dozele înalte de CTX (peste 120 mg/kg
sau 60 mg/kg x 2 zile) sunt utilizate în transplantul de m ăduvă sau de celule hematopoietice. La fel ca majoritatea alkilan ţilor, CTX
determină atrofie gonadică (amenoree la femei, azoospermie şi oligospermie la bărbaţi). Modificarea dozelor este necesară în cazul apariţiei
mielosupresiei sau a disfuncţiilor hepatice şi renale.
ADMINISTRARE: CTX se administrează oral (1tb = 50mg, 3tb/zi x 14 zile) sau I.V. (1fl = 200mg). Administrarea I.V. se face în bolus
(numai cu concentraţii specifice) sau după diluare în ser glucozat 5% sau ser fiziologic (administrare în perfuzie lent ă). Este necesară
hidratarea adecvat
Ifosfamida ă înainte
(Holoxan , IFMş)i 72
esteoreundup ă tratamentul
analog structuralcualdoze
CTXmari,
carepentru combaterea
necesit cistiteiactivare
ă de asemenea hemoragice.
hepatică şi are un spectru de ac ţiune
similar, la care se adaugă sarcoame de părţi moi (rate de r ăspuns favorabile, mai crescute ca ale CTX [20-40%]), tumori germinale non-
seminomatoase (tratamente de linia a II-a), limfoame non-Hodgkin (asociaţiile de salvare) şi tratamentele high-dose asociate cu transplantul
medular. IFM şi-a dobândit o poziţie solidă în tratamentul cancerelor pulmonare non-microcelulare, în cancerele ovariene, în cancerul
mamar.
ADMINISTRARE: în doze de 1,2 g/m2/zi, în perfuzie I.V. lent ă, 5 zile consecutiv. Tratamentul se repet ă la fiecare 3 săptămâni, după un
control hematologic. Pentru a preveni toxicitatea vezicală, se va administra o hidratare suficientă (2 l/zi), la care se asociază sodium-2-
mercaptoetansulfonat (Uromitexan, Mesna), un compus sulfhidril ce se leag ă activ de acroleină şi asigură uroprotecţie. Toxicitatea uzuală la
IFM este similară cu a CTX. Dozele crescute de IFM determină somnolenţă, letargie şi confuzie (encefalopatia la IFM). Toxicitatea
neurologică la IFM este favorizată de disfuncţiile hepatice şi renale.
 372

4. Melfalan (Alkeran, L-PAM) este un derivat muştar dezvoltat din L-fenilalanil mu ştar, activ în mielomul multiplu, cancerul
ovarian şi mamar (tratament adjuvant), sarcoame de părţi moi şi în terapiile cu doze înalte asociate cu transplant de măduvă (BMT) în
neoplasmele refractare. Un tratament special cu Melfalan se aplică în perfuzie de membru izolat în melanomul malign metastatic al
extremităţilor. Toxicitatea doză-limitantă a Melfalan este medulară, mai ales neutropenie şi trombocitopenie, care tind să atingă nadirul la 2-
3 săptămâni de la tratament. Teratogenicitatea şi carcinogenicitatea sunt asemănătoare cu ale H3N.
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: sunt doză-limitante; nadirul poate apare cu întârziere în zilele 14-21, iar refacerea tabloului hematologic poate dura 4-6

săptămâni
• digestive: greaţă, vărsături, diaree, mai frecvente în cazul regimurilor high-dose

• cutaneo-mucoase : alopecie, dermatită, stomatită, mucozită (incidenţă crescută la doze mari)

• alte efecte: leucemie acut ă non-limfocitară, mielodisplazie (incidenţă scăzută dar posibilă), fibroză pulmonară.

5. Subclasa aziridine
Thiotepa (Girostan) este un alkilant activ într-o varietate de tumori precum cancerul mamar, ovarian, boala Hodgkin şi leucemii. Thiotepa
este asemenea eficace ca tratament intracavitar în cancerele ovariene şi în tumorile superficiale de vezică urinară. Dozele convenţionale de
Thiotepa sunt de 12 mg/m2. Dozele înalte (900-1125 mg/m2 în 3 zile) sunt utilizate, în asociaţie cu celule hematopoietice, în tratamentul
cancerelor mamare. În administrarea intra-vezical ă se folosesc doze de 30-60 mg (1 mg/ml solu ţie), odată pe săptămână, 4 săptămâni
consecutiv, cu control hematologic. Recent, Thiotepa a fost retrasă de pe piaţa autohtonă!
6. Alkil-sulfonaţii
Busulfan (Myleran) este un alkilant din subgrupa alcalansulfonaţi, cu o citotoxicitate selectiv ă pentru precursorii granulocitari, utilizat
pentru tratamentul leucemiei mieloide cronice (LMC). Dozele uzuale sunt de 2-8 mg/zi P.O., iar doza de menţinere este de 1-3 mg/zi.
Nivelul leucocitelor trebuie monitorizat regulat. Rata de scădere a leucocitelor este în rela ţie directă cu doza. La valori de 10.000-
15.000/mm3 ale leucocitelor, citostaticul trebuie oprit. Busulfan poate determina mielosupresie medulară refractară. Anemia aplastică şi
fibroza pulmonară au fost raportate în special în utilizarea prelungită.
7. Nitrozureele sunt un grup de alkilan ţi ce se disting de ceilalţi prin solubilitatea lor lipidică şi instabilitatea chimică.
Reprezentanţi ai nitrozureelor sunt cloroetilnitrozureele: Carmustina (BCNU), Lomustina ( CCNU, Nipalkin), Semustina (metil-Lomustina,
metil-CCNU) şi metilnitrozureele: Streptozocin (Zanosar). Natura înalt lipofilică le conferă proprietatea singulară de traversare a barierei
hemato-encefalice, permiţând concentraţii crescute la nivelul SNC. În consecinţă, aceşti agenţi sunt utilizaţi în tratamentul tumorilor
cerebrale, cu interval de administrare de 6 săptămâni. Mielotoxicitatea este importantă.
Carmustina (BCNU) este prima nitrozuree introdus ă în clinică, care se administrează în doză de 200 mg/m2 în perfuzie I.V. de 2 ore la
fiecare 6 săptămâni, activă în tumorile cerebrale, limfoame şi carcinomul de colon. Nu este comercializată în România!
Lomustina (CCNU, Nipalkin) este un analog structural al BCNU (1cp = 20mg).
MECANISM DE ACŢIUNE: acţiune alkilantă cu inhibarea sintezei şi funcţiilor moleculelor de ADN, ARN şi proteine. Lomustina este
liposolubilă, penetrând bariera hemato-encefalică.
INDICAŢII: cancer pulmonar şi renal, tumori cerebrale, limfoame, plasmocitom.
ADMINISTRARE: 100-130 mg/m2 P.O., administrate la intervale de 6-8 s ăptămâni. Doza va fi mai scăzută la pacienţii cu rezervă sau
refacere medulară sc ăzută. Doza maximă cumulativă este 1000 mg/m2, pentru a limita toxicitatea pulmonar ă şi renală. Recent, Lomustina a
fost retrasă din producţia autohtonă!
Streptozocin (Zanosar) este o metil-nitrozuree glicozilat ă naturală derivată din antibioticul Streptomyces achromagenes, cu acţiune atât
antibacterian cât şi antitumoral
contribuie la ăreducerea ă. ăţii
mielotoxicit Por iunea
şiţla de glucozacesteia
încorporarea în celuleleStreptozocinei
ă din molecula B ale insulelornuLangerhans
este prezent în structura
dină pancreas. altor nitrozuree
Streptozocina prezintşăi
o acţiune terapeutică eficace în carcinomul celulelor insulare (insulinoame) pancreatice şi în tumorile carcinoide. Toxicitatea principală este
renală, ce poate fi severă şi chiar letală. Funcţia renală trebuie supravegheată înainte şi după fiecare cură de Streptozocin. Proteinuria trebuie
monitorizată, ca şi variaţiile glicemiei. Doza uzual ă este 500mg/m2/zi, 5 zile consecutiv, la fiecare 6 s ăptămâni, până la obţinerea
beneficiului terapeutic maxim sau până la apariţia toxicităţii. Nu este comercializat în România!

Agenţi alkilanţi neclasici (pseudoalkilanţi)

1. Dialkiltriazenii
Dacarbazina (DTIC) este un pseudoalkilant ce necesită activare hepatică prin sistemul citocromului P450. Se administrează I.V. în perfuzii
scurte, în doze de 250-850 mg/m 2. După administrare, aproximativ 50% din citostatic este activat de sistemul citocromic P450 hepatic.
Fotodegradarea spontană este o formă de activare alternativ ă. Toxicitatea principală este marcată esenţial de tulburări digestive, greţuri,
vărsături, mielotoxicitate. La doze crescute, Dacarbazina poate determina sindrom pseudogripal: febr ă, hipotensiune, mialgii, astenie.
Extravazarea locală determină durere severă şi necroză tisulară. Indicaţiile actuale ale DTIC sunt boala Hodgkin (ABVD: 375 mg/m2 I.V.,
ziua 1, 14), melanoamele şi sarcoamele de părţi moi.
MECANISM DE ACŢIUNE: acţiune alkilantă cu inhibarea sintezei de ADN, ARN şi proteine.
INDICAŢII: melanom, limfom Hodgkin, sarcoame de ţesuturi moi.
PREPARARE: conservarea se face la temperaturi scăzute şi la adăpost de lumină. Fiola de 100, respectiv 200 mg se dilueaz ă cu 9,9 ml,
respectiv 19,7 ml de apă sterilă pentru administrarea injectabilă. Soluţia trebuie utilizată în maxim 8 ore (poate fi p ăstrată la frigider timp de
72 ore) şi trebuie protejată de lumină.
ADMINISTRARE: I.V. după o nouă diluţie în soluţie de glucoză 5% sau ser fiziologic.
-150-250 mg/m2/zi injecţie sau perfuzie rapidă I.V., zilele 1-5, la fiecare 3-4 s ăptămâni
- 400-500 mg/m2/zi, injecţie sau perfuzie rapidă I.V., zilele 1-2, la fiecare 3-4 s ăptămâni
- 200 mg/m2/zi I.V., ca perfuzie continuă cu durata de 96 ore
Pacientul va primi medicaţie antiemetică. Se va evita extravazarea, datorit ă riscului de necroză locală.Durerea resimţită pe traiectul venos, la
locul injectării, poate fi ameliorată prin diluarea Dacarbazinei în 100-200 ml glucoză 5% şi administrarea sub formă de perfuzie scurtă cu
durata de 30 minute. Ulterior, la locul administrării se pot aplica pansamente reci (gheaţă).
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: uşoare-moderate, ceea ce permite administrarea dozei calculate de Dacarbazină la pacienţii cu polichimioterapie.

• digestive: greaţă, vărsături (uneori severe), ce apar la 1-3 ore de la administrare şi pot dura pân ă la 12 ore. Intensitatea simptomelor

digestive este maximă în prima zi de administrare, scăzând ulterior în zilele următoare.

• cutaneo-mucoase: necroză locală în caz de extravazare, alopecie (rar), erup ţii cutanate (rar).

• alte efecte: sindrom pseudogripal (febră, mialgii - uneori cu durat ă de câteva zile), alterarea tranzitorie a funcţiei hepatice, crize

convulsive!
 373

Temozolomid (Temodal) este un derivat imidazol tetrazinic, prodrog activat prin hidroliză spontană la pH fiziologic la metiltriazenimidazol
carboxamid, metabolitul activ al Dacarbazinei, care traversează bariera hemato-encefalică şi este excretat particular prin urină.
MECANISM DE ACŢIUNE: este rapid metabolizat la un compus activ cu efect alkilant la nivelul moleculei de ADN.
INDICAŢII: astrocitomul anaplazic refractar la tratamentul cu Nitrozuree, glioame, tumori cerebrale metastatice
ADMINISTRARE:
- 150-200 mg/m2/zi P.O., pe stomacul gol, 5 zile consecutiv, cicluri repetate la 28 zile.
- 75 mg/m2/zi P.O., pe stomacul gol, în timpul cobaltoterapiei, cu durată până la 7 s ăptămâni.
Temozolomid este contraindicat la pacienţii cu sensibilitate cunoscută la Dacarbazină (prin a cărei metabolizare se eliberează acelaşi
compus activ)
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: mielosupresie, în general de intensitate moderată

• digestive: greaţă, vărsături, constipaţie, dureri abdominale, anorexie

• cutaneo-mucoase: erupţii cutanate, prurit

• neurologice: convulsii, tulburări de coordonare a mi şcărilor, parestezii, pareze, ame ţeală, confuzie, amnezie, insomnie/somnolenţă,

incontinenţă sfincteriană, ataxie, tulburări de vorbire, mialgii, diplopie sau alte tulburări de vedere; în general este dificil de constatat
dacă acestea sunt efecte secundare ale tratamentului sau modificări datorate bolii.
• alte efecte: cefalee, astenie, febră (20-65%), edeme periferice, anxietate, depresie.

Procarbazina (Natulan) se administrează oral (100mg/m2/zi x 14 zile consecutiv, 1cp=50mg) în boala Hodgkin (protocol MOPP -
Mecloretamină, Oncovin, Procarbazină şi Prednison). În monochimioterapie se administrează în doze de 50-200 mg P.O., 10-20 de zile. În
prezenţa disfuncţiilor hepatice sau de măduvă osoasă, dozele trebuie reduse semnificativ. Dac ă dozele iniţiale sunt emetogene se poate
începe tratamentul cu doze mai reduse. Alte indica ţii ale Procarbazinei sunt limfoamele non-Hodgkin, mielomul multiplu, melanoamele,
tumorile cerebrale, cancerele bronho-pulmonare şi policitemia vera.
2. Metilmelaminele
Hexametilmelamina (Altetamina) are un mecanism de acţiune neidentificat. Includerea sa printre agenţii alkilanţi este datorată analogiei
structurale cu grupul de alkilanţi aziridinici (Tritilmelamina). Hexametilmelamina este particular liposolubilă şi disponibilă în formă orală;
este utilizată ca tratament de linia a II-a în cancerul ovarian recidivat, dar poate fi administrat ă într-o varietate de alte neoplazii. Este
administrată oral în doze de 4-12 mg/kg/zi timp de 14-21 zile. Efectele secundare principale sunt grea ţa şi vărsăturile, ce impun scăderea
dozelor. În neoplasmul ovarian, o schemă mai recentă prevede doze de 260 mg/m 2/zi timp de 2 s ăptămâni, urmate de 2 săptămâni pauză.
Toxicitatea este predominant digestivă, neurotoxică şi hematologică.

II. Sărurile de platină

1. Cisplatin (Sinplatin®, DDP®, C-DDP®, Platinol®, Platinex) este un complex anorganic de metal greu (platină) ce acţionează în
modalitatea unui agent alkilant fazo-nespecific. Această sare de platină eliberează ionul de metal greu ce determin ă legături inter- şi
intracatenare ADN, care îi perturbă configuraţia şi în final inhibă sinteza ADN, ARN şi a proteinelor.
MECANISM DE ACŢIUNE: similar cu cel al agenţilor alkilanţi
INDICAŢII: cancer de testicul, ovar, col uterin, cervico-facial, prostatic, de vezic ă urinară, pulmonar, limfoame maligne non-Hodgkin,
osteosarcom, rabdomiosarcom embrionar, neuroblastom.
PREPARARE: fiolele de 10, 25 şi 50 mg sunt gata dizolvate în 20, 25şi respectiv 100 de ml. Se pot dilua ulterior cu ser fiziologic. Solu ţia
trebuie protejată de lumină şi nu trebuie să intre în contact cu piese de aluminiu.
ADMINISTRARE:
- 40-120 mg/m2 la fiecare 3-4 s ăptămâni.
- 50 mg/m2, 2 zile consecutiv
- 20 mg/m2, 5 zile consecutiv
Cisplatin va fi administrat întotdeauna în regim de diurez ă forţată. Lipsa hidratării corespunzătoare poate duce la leziuni renale tubulare
ireversibile (în special pentru doze mai mari de 40 mg/m2 şi/sau folosirea concomitentă a altor medicamente nefrotoxice, cum ar fi
antibioticele aminoglicozidice). Pentru tratamente cu doze mai mari stimularea diurezei cu Manitol şi Furosemid este obligatorie. O valoare
a creatininemiei mai mare de 1,5 mg/dl contraindică administrarea de Cisplatin.
În cazul unor doze mai mici de 80 mg/m2, la pacienţi f ără afecţiuni cardio-vasculare concomitente, administrarea se poate face după cum
urmează:
− glucoză 5%, 1500-2000 ml, administrat ă în 60 minute. În punga de glucoză se vor introduce KCl 20 mEq/l şi MgSO4 1 g/l (8 mEq/l)
− administrarea Cisplatinului în ser fiziologic (1 mg/ml), în 60 minute, în perfuzie I.V. la braţul controlateral, cu continuarea hidratării
− administrare de 250 ml Manitol 20%, în 20 minute, pentru a menţine diureza la un ritm de 250 ml/h pe toata durata hidrat ării
− administrare de ser fiziologic, 750 ml, în 45 de minute
− dacă diferenţa dintre cantitatea de lichide introdusă în organism şi diureza totală depăşeşte 1l, sau în cazul apariţiei simptomelor de
insuficienţă cardiacă, se vor administra 40 mg Furosemid.
Durata totală a administrării Cisplatinului este de 3 ore. Pentru doze mai mari de 80 mg/m 2 prehidratarea se face cu o cantitate mai mare de
lichide (2,5-3 l). La pacien ţii cu afecţiuni cardiovasculare (fracţie de ejecţie [Fej] sub 45%), se vor folosi doze mai mici de 60 mg/m 2, care
necesită o hidratare mai scăzută. O altă opţiune este administrarea de Carboplatin.
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: în general moderate, în func ţie de doz ă, ceea ce permite administrarea dozei complete de Cisplatin în asociere cu alte

citostatice mielosupresive. Frecvent determină anemie hemolitică, care cedează la tratamentul cu Eritropoietină.
• digestive: greaţa şi v ărsăturile, severe şi de regulă rezistente la antiemetice, apar la o oră de la administrare şi durează cel puţin 8-12 ore.

Incidenţa lor poate fi redusă prin administrarea preventivă de Dexametazonă, Ondansetron, Granisetron, Lorazepam.
• renale: leziuni tubulare care pot deveni ireversibile în absen ţa unei hidratări corespunzătoare, mai ales în condiţiile administrării

concomitente de medicamente nefrotoxice.

• neurologice: ototoxicitate (sc ăderea acuităţii auditive, în special pentru frecvenţele înalte), neuropatie periferică (pentru doze cumulative >

300 mg/m2).
• diselectrolitemii: hiponatremie, hipomagneziemie, hipocalcemie, hipokaliemie, manifestate uneori la câteva zile de la administrarea

citostaticului.
• reacţii anafilactice: apar uneori dup ă a doua sau a treia administrare. Pot fi controlate prin administrarea de Epinefrin ă, antihistaminice şi

corticosteroizi
• alte efecte: hiperuricemie (indicator al func ţiei renale), hipotensiune ortostatică.
 374

2. Carboplatin (Paraplatin®, Carboplatin®, CBDCA®) – analog al C-DDP dezvoltat pentru a diminua efectele sale toxice renale.
MECANISM DE ACŢIUNE: realizează legături covalente cu molecula de ADN
INDICAŢII: cancerul de ovar, cancerul de endometru, cancerul pulmonar microcelular, carcinoamele capului şi gâtului, alte cancere
sensibile la tratamentul cu Cisplatin (seminomul metastatic, tumorile recidivate la copil, leucemia acută recidivată / refractară la tratament).
PREPARARE: pentru administrare injectabilă se dizolvă conţinutul fiolei folosind soluţie de glucoză 5% sau soluţie de ser fiziologic până la
o concentraţie de 10 mg/ml. Dilu ţia ulterioară se poate face până la o concentraţie minimă de 0,5mg/ml. Soluţia obţinută este stabilă timp de
8 ore. Se evită contactul soluţiei cu piese de aluminiu.
ADMINISTRARE:
- perfuzie I.V. cu durata de 15-60 minute, repetată la 3-4 s ăptămâni, în funcţie de AUC (area under curve), folosind formula Calvert:
Doza totală (mg) = AUC x (Cl creat + 25)
- AUC = 4-6 (în funcţie de tratamentul folosit anterior)
2
- 300-400 mg/m în perfuzie I.V. cu durata de 15- 60 minute, repetată la 3-4 s ăptămâni.
- dozele mai mari de 1600 mg/m2 vor fi etalate pe mai multe zile şi vor fi urmate de transplant medular
La unii pacienţi sau în cazul tratamentului concomitent cu medicamente mielotoxice, doza se va reduce cu 20-25%. Prezint ă o toxicitate
renală mai redusă decât în cazul Cisplatinului şi deci nu necesită o hidratare crescută şi forţarea diurezei. Dacă în calculul dozei nu se
foloseşte sistemul AUC, atunci cantitatea de citostatic administrat ă va ţine cont de Clcreat:
Doza administrată (mg/m2) Clcreat (mg/min)
250 41 - 59
200 16 - 40
Administrarea Carboplatin poate fi urmat ă uneori de reacţii anafilactice (necesită tratament cu Epinefrin ă, corticosteroizi, antihistaminice).
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: anemie, granulocitopenie, trombocitopenie (uneori apărute la 18-28 zile de la administrare). Anemia sever ă necesită

transfuzii cu sânge izogrup izoRh şi tratament cu Eritropoietină.

• digestive: greaţă, vărsături (65%) mai puţin severe ca în cazul Cisplatin şi care pot fi controlate cu antiemetice; creşterea tranzitorie a

enzimelor hepatice, dureri abdominale.

• cutaneo-mucoase: mucozită
+ – 2+ 2+
• renale: retenţie azotată tranzitorie, pierderi electrolitice (Na , K , Ca , Mg ) care vor trebui ulterior compensate.

• alte efecte: reacţii alergice (erup ţii, urticarie, prurit, bronhospasm, hipotensiune arterială), sindrom hemolitic-uremic. Foarte rar apar

tulburări cardiovasculare (insuficienţă cardiacă, accidente tromboembolice cerebrale), neurotoxicitate central ă/periferică, ototoxicitate.
3. Oxaliplatin (Eloxatine®) este un complex de genera ţia a III-a de legare a ionului de platină care comportă o activare
metabolică în două trepte, cu formarea de punţi pe filamentele de ADN, ce induc leziuni urmate de apoptoză.
MECANISM DE ACŢIUNE: stimulează formarea şi stabilizează microtubulii de la nivelul fusului celular de diviziune.
INDICAŢII: cancere de ovar, sân, pl ămân, vezică urinară, col uterin, ORL, melanom, sarcomul Kaposi în SIDA
ADMINISTRARE:
- 135-200 mg/m2, perfuzie I.V. de 24 ore, repetat ă la 3 săptămâni
- 135-225 mg/m2, perfuzie I.V. de 3 ore, repetat ă la 3 săptămâni
- 100 mg/m2, perfuzie I.V. de 3 ore, repetat ă la 2 s ăptămâni, în tratamentul sarcomului Kaposi
- 80-100 mg/m2, în perfuzie I.V. s ăptămânală cu durata de 1 oră
- 200 mg/m2, în perfuzie I.V. de 1 or ă, repetată la 3 s ăptămâni
În timpul perfuziei pot apare reac ţii acute de hipersensibilitate provocate de către Paclitaxel sau de către soluţia necesară pentru
suspensionarea lui (dispnee, hiper-/hipotensiune, bronhospasm, urticarie, erup ţii eritematoase). Aceste reacţii pot fi ameliorate parţial prin
administrarea de antihistaminice şi corticosteroizi înaintea Paclitaxel, administrarea acestuia în perfuzie lent ă (24h), cu un filtru de 0,2µ pe
tubul de perfuzie.
Tratamentul standard de profilaxie al reacţiilor acute cuprinde:
– Dexametazonă (10 mg I.V. pentru doze de Paclitaxel <100 mg/m2, respectiv 20 mg pentru doze > 100 mg/m2) administrată cu 30-60
minute înaintea perfuziei
– Difenhidramina, 50 mg I.V. cu 30-60 de minute înaintea perfuziei
– antagonist antihistaminic anti-H2 (ex.: Cimetidină 300 mg) I.V. ad ministrat cu 30-60 minute înaintea perfuziei.
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: granulocitopenie doz ă-limitantă, trombocitopenie, anemie

• digestive: de intensitate moderat ă

• cutaneo-mucoase: alopecie, mucozită

• reacţii de hipersensibilitate: dispnee, hipo- sau hipertensiune arterială, bronhospasm, urticarie, erupţii eritematoase

• neurologice: neuropatie senzorială (30-35%) ce se poate agrava în timp şi care necesită perioade mari de timp pentru refacere (luni-ani)

• alte efecte: alterarea func ţiei hepatice, diaree, mialgii şi artralgii (25%), convulsii, modific ări EKG (în caz de bradicardie, tratamentul se

va întrerupe până la normalizarea ritmului cardiac).

III. Antibioticele antitumorale

O largă varietate de componente ce posedă activitate antitumorală au fost izolate din substan ţe naturale (plante,
fungi şi bacterii). Componentele active sunt astăzi sintetice/semisintetice în funcţie de modul de obţinere şi au efecte
citotoxice puternice.
A. Antraciclinele
Sunt antibiotice citotoxice (în prezent sintetice) descoperite din întâmplare în speciile de fungi Streptomyces
percetus. Structura acestora este aproape similară: posedă un inel antraciclinic de baz ă ce conţine un nucleu glicozidic legat
de zaharul daunosamină. Antraciclinele s-au dovedit eficace împotriva a numeroase tumori solide şi hemopatii maligne.
Primele antracicline descoperite au fost Daunorubicina şi Doxorubicina (Adriamicin, ADR). Actual, opinia cea mai
acceptată este că acţiunea anti-tumorală a antraciclinelor este formarea de radicali liberi şi interferenţa cu enzima
topoizomerază II. Antraciclinele induc formarea legăturilor covalente între complexul topoizomerază şi ADN şi previne
legarea enzimei de porţiunea ligand-religand.
 375

1. Doxorubicina (Adriamicina, ADR) este foarte activă într-un număr mare de tumori.
MECANISM DE ACŢIUNE: determină rupturi ale lanţurilor ADN prin acţiune asupra topoizomerazei II, intercalare în molecula de ADN şi
inhibarea ADN-polimerazei.
INDICAŢII: leucemii acute, limfoame, sarcoame osoase şi de ţesuturi moi, cancere ale vezicii urinare, neoplasm mamar, carcinom hepatic,
cancer de plămân, prostată, stomac, cancer tiroidian, cancer de ovar, mezoteliom, mielom multiplu, tumor ă Wilms, neuroblastom,
rabdomiosarcom.
PREPARARE: se dizolvă con ţinutul fiolelor de 10mg, respectiv 50mg în 5ml, respectiv 25ml de solvent apos. Dup ă dizolvare citostaticul
este stabil la temperatura camerei timp de 24 ore.
ADMINISTRARE: se face pe cale I.V., în bolus pe tubul de perfuzie sau ca perfuzie de scurtă durată (20-30 minute) în 50-100 ml soluţie.
- 60-75 mg/m2 I.V. la fiecare 3 s ăptămâni (sau ca perfuzie continuă cu durat ă de 96 ore).
- 30 mg/m2 I.V., în zilele 1 şi 8, cicluri repetate la 4 s ăptămâni, în asociere cu alte citostatice.
- 9 mg/m2/zi I.V. ca perfuzie continuă, cu durată de 4 zile, în mielomul multiplu
- 15-20 mg/m2/săptămână I.V.
- instilaţie vezicală 50-60 mg/săptămână, 4 săptămâni, cu 4 săptămâni pauză, 6 cicluri
Se administrează I.V. în câteva minute, urmată de o bun ă spălare a venei. Extravazarea citostaticului poate duce la necroza local ă a
ţesuturilor.
Este contraindicată la pacienţii cu afectare cardiacă majoră (Fej <45%, angină pectorală, tulburări de ritm cardiac, infarct miocardic recent).
Nu se va depăşi o doză totală cumulată de 550 mg/m2 (450 mg/m2 în cazul în care pacientul a efectuat iradiere mediastinală anterioară sau
Adriamicina a fost asociată cu Ciclofosfamidă). Toxicitatea poate fi diminuat ă prin administrarea Doxorubicinei sub formă de perfuzie
continuă, administrare săptămânală, cardioprotecţie cu Dexrazoxane şi măsurarea Fej cardiace înaintea fiecărui ciclu.
Doza de citostatic va fi redusă la pacienţii cu afectarea funcţiei hepatice, în funcţie de nivelul seric de bilirubin ă:
Bilirubina(mg/dl)
serică % din doza
calculată
1,2 - 3 50%
>3 25%
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: sunt doz ă-limitante pentru cei mai mul ţi pacienţi; leucopenie şi trombocitopenie cu nadir în zilele 10-14 de la administrare

şi refacerea tabloului hematologic după 21 zile.

• digestive: greaţă, vărsături gradul I-II la 50% din pacienţi.

• cutaneo-mucoase : stomatită; alopecia (reversibilă la încetarea tratamentului, apare la 2-5 s ăptămâni de la iniţierea terapiei), potenţarea
efectelor secundare cutanate ale radioterapiei efectuate înaintea chimioterapiei, ulceraţii şi necroză cutanată în cazul extravazării
subcutanate a citostaticului în timpul administrării, flebită şi hiperpigmentarea pielii la locul injectării.
• cardiace: cardiomiopatie care poate duce la insuficien ţă cardiacă congestivă, potenţial ireductibilă sub tratament. Incidenţa este strâns

corelată cu doza totală cumulată, care nu trebuie să depăşească 550 mg/m2. Această limită este chiar mai scăzută (450 mg/m2) la
pacienţii care au efectuat iradiere mediastinală înainte de începerea tratamentului cu Doxorubicină sau la care Doxorubicina este
administrată în asociere cu CTX. Afectarea cardiacă poate fi determinată precoce prin măsurarea Fej cardiace înaintea fiecărui ciclu
(echocardiografie Doppler, angiografie cu radionuclizi). Tratamentul se va întrerupe dacă:
- Fej a devenit <45%
- Fej este <50%, sau dacă rata scăderii de la ultimul ciclu >10%. În condi ţiile în care F ej revine la valori normale, terapia va fi
reîncepută cu atenţie, cu măsurarea Fej înaintea fiecărui ciclu. Modificările electrocardiografice sunt frecvente, dar tranzitorii.
• alte efecte: urini hipercrome, flebit ă chimică, fibrozarea venei la locul administrării, febră , frison, urticarie (rar).

2. Doxorubicina liposomală (Caelix®, Doxil®)

MECANISM DE ACŢIUNE: prezintă un timp de circulaţie în torentul sanguin mai prelungit decât cel al citostaticului neprotejat. Agentul
penetrează în ţesutul tumoral şi eliberează metabolitul activ, ce prezint ă o acţiune identică cu cea a Doxorubicinei, descrisă mai sus.
INDICAŢII: sarcomul Kaposi avansat asociat cu SIDA, cancerul ovarian, mielomul multiplu.
ADMINISTRARE:
- 20mg/m2 I.V. cu un ritm de administrare de 1mg/min pentru prima doză şi cu administrare în peste 30 minute pentru dozele urm ătoare,
fiecare doză fiind repetată la 2-3 săptămâni, în cazul tratamentului sarcomului Kaposi.
- în cancerul ovarian se administreaz ă 40-50mg/m2 I.V. cu un ritm de perfuzie de 1mg/min la prima doză şi de peste 1 oră la următoarele,
fiecare doză fiind repetată la 4 s ăptămâni.
- în mielomul multiplu doza este 40mg/m2 I.V. cu acelaşi ritm de administrare de 1mg/min la prima doz ă, ulterior ca perfuzie cu durat ă de
peste 1 oră, repetată la 4 s ăptămâni, în asociere cu alte citostatice ( Vincristină), Dexametazonă.
Doxorubicina liposomală va fi diluată înainte de administrare în 250ml de glucoză 5%, deoarece prezintă o acţiune locală iritantă.
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: sunt frecvente şi dependente de doză, uneori severe

• digestive: greaţă, vărsături la doze mari, constipaţie, diaree, anorexie

• cutaneo-mucoase: eritrodisestezii palmo-plantare uneori severe, cu inciden ţă crescută la doze mari (tratament: Celecoxib 100-200mg x

2/zi P.O.), stomatită, alopecie, erupţii cutanate

• cardiace: cardiomiopatie, insuficien ţă cardiacă congestivă (5-10% din pacienţi). Afectarea cardiacă are o incidenţă mult mai scăzută decât

în cazul administrării Doxorubicinei neprotejate.

• alte efecte: reacţ ii acute în timpul perfuziei apar la 7% din pacien ţi (înroşirea feţei, dispnee, transpira ţii, cefalee, frison, lombalgii, jenă

precordială, senzaţie de constricţie faringiană, hipotensiune). Acestea apar de regul ă la prima perfuzie şi dispar în câteva ore pe
parcursul zilei; astenie, febră, durere la locul injectării.
3. Epirubicina (Farmorubicina®, Ellence®, 4-Epi-doxorubicina®, EPI®)
MECANISM DE ACŢIUNE: rupturi ale lanţurilor de ADN prin acţiune asupra topoizomerazei II.
INDICAŢII: cancerul de sân, gastric, pulmonar, ovar, esofag, colo-rectal, limfoame maligne, sarcoame de ţesuturi moi
PREPARARE: pentru administrarea injectabilă, flaconul cu 10 mg de substan ţă liofilizată se va dilua cu 5 ml apă, iar cel de 50 mg cu 25 ml
(concentraţia finală = 2mg/ml). Soluţia astfel obţinută este stabilă timp de 24 ore la temperatura camerei, protejată de lumină (48 ore la
temperatura de 4-10°C).
ADMINISTRARE: I.V., în 3-5 minute, pe tubul de perfuzie; 70-90 mg/m2 I.V. la fiecare 3 săptămâni
Se va evita extravazarea subcutanată la locul injectării, datorită riscului de necroză locală.
Nu se va administra împreună cu Heparina.
 376

Nu se va dep ăşi doza totală cumulată de 900 mg/m2 (chiar mai mică în cazul pacien ţilor care au efectuat anterior iradiere mediastinală sau
chimioterapie pe bază de antracicline/antracendione).
Doza se va reduce la pacienţii cu afectarea funcţiei hepatice, în funcţie de nivelul bilirubinei serice:
Bilirubina serică (mg/dl) % din doza calculată
1,2 - 3 50%
>3 25%
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: sunt doză-limitante – leucopenie cu refacere dup ă ziua 21.

• digestive: greaţă, vărsături, diaree, dureri abdominale.

• cutaneo-mucoase: stomatită, alopecie (reversibil ă la încetarea tratamentului, apare la 25-50% din pacienţi, în general la 10 zile de la

administrare), înroşirea feţei, hiperpigmentarea pielii şi unghiilor, fotosensibilitate, hipersensibilitate cutanată la nivelul câmpurilor de
iradiere; ulcerare şi necroză locală în cazul extravazării subcutanate în timpul administrării.
2
• cardiace: cardiomiopatie, insuficienţă cardiac ă congestivă ireductibilă – pot apare la doze cumulate care depăşesc 900 mg/m (sau mai

puţin la pacienţii care au efectuat anterior iradiere pe aria cardiacă sau au mai primit tratament cu antracicline). Afectarea cardiac ă
poate fi depistată precoce prin măsurarea Fej (echocardiografie Doppler) sau biopsie endomiocardică; modificări EKG tranzitorii fără
semnificaţie importantă asupra desfăşurării tratamentului.
• alte efecte: urini hipercrome, reac ţii acute la administrare (erup ţii, prurit, febră, frison) care pot merge până la reacţii de anafilaxie.

4. Daunorubicina ( Cerubidin) este curent utilizată în inducţia remisiunii leucemiilor acute non-limfocitare la adult, în asocia ţie
cu Citarabina (Ara-C). Daunorubicina este activă şi în leucemia acut ă limfoblastică (LAL) la copii, mai ales la cei ce recidiveaz ă după
inducţia remisiunii cu Vincristină şi Prednison.
5. Idarubicina (Idamicin) este singura antraciclină cu administrare oral ă. Absorbţia Idarubicinei este eratică şi incompletă,
metabolitul său idarubicinol este regăsit în concentraţii mari după administrarea orală. Idarubicina este utilizată în tratamentul leucemiilor
acute mieloide (LAM) în asociaţie cu Citarabina, în fazele blastice ale leucemiile mieloide cronice şi în leucemiile acute limfoblastice
(LAL) la copii. Determin ă răspuns în cancerul mamar, dar cu rezultate mai modeste ca ADR în formele avansate. Doza uzual ă pentru terapia
de inducţie în leucemii este de 12mg/m2/zi timp de 3 zile (asociat cu Citarabina 200mg/m2/zi timp de 7 zile); pot fi utilizate şi doze unice de
8-15mg/m2 la fiecare 3 s ăptămâni.

B. Non-antraciclinele
1. Mitoxantron (Novantron) este un antibiotic non-antraciclinic din clasa antracendionelor (o clas ă nouă de antibiotice
antitumorale) ce au fost remarcate datorită structurii similare antraciclinelor. Mecanismul de acţiune este similar cu al antraciclinelor:
intercalare de ADN şi inhibarea topoizomerazei II. Deoarece formarea de radicali liberi nu este atât de activ ă ca în cazul antraciclinelor,
toxicitatea cardiacă este mai puţin frecventă. Mitoxantron este slab absorbit pe cale oral ă, după administrarea I.V., este rapid şi ubiquitar
repartizat în organism (80% legat de proteinele plasmatice), metabolizat în ficat şi excretat prin bilă (30% nemodificat) şi urină (<10%
nemodificat). Pentru inducţia remisiunii în leucemii, Mitoxantron este administrat în doză de 12 mg/m2/zi, perfuzie continuă timp de 3 zile
în asociere cu Ara-C. În tumorile solide, doze de 12-14mg/m2 I.V. perfuzie scurtă la fiecare 3-4 s ăptămâni sunt utilizate de rutină. Indicaţiile
terapeutice sunt multiple: leucemii acute non-limfocitare, leucemii acute limfocitare, leucemii mieloide cronice, limfoame maligne, cancere
mamare avansate şi recidivate, cancere ovariene (şi administrare intra-peritoneală), cancere de prostat ă hormono-rezistente,
hepatocarcinoame.
2. Mitomicina C (Mutamycin) este activă împotriva tumorilor solide ale tubului digestiv şi cancerelor bronho-pulmonare non-
microcelulare. Doza recomandată este 20mg/m2 I.V. la fiecare 6-8 s ăptămâni sau de 5-10mg/m2/zi la fiecare 6 s ăptămâni, în asociaţie cu alte
citostatice. Metabolizarea este preponderent hepatică, fiind distribuită larg în ţesuturi, şi este excretată urinar.
3. Mithramicin (Plicamycin) a fost utilizat prima oar ă în oncologie în tratamentul hipercalcemiilor din metastazele osoase
neresponsive la alte metode de tratament. Mecanismul său de acţiune este similar cu cel al Dactinomicinei: se leagă de ADN, blocând
sinteza ARN prin alterarea activităţii ARN-polimerazei. Mithramicin este activă în tumorile germinale testiculare diseminate (0,025-
0,050mg/kg I.V. x 5 zile consecutiv). Determină trombocitopenie şi la 1/3 din pacienţi apar coagulopatii; în caz de hemoragii sau prelungire
a TQ terapia se întrerupe.
4. Actinomicina D (Dactinomycin, Cosmegen) este un antibiotic pentapeptid ce conţine fenoxazină, izolat din Streptomyces
parvullus. Poate fi utilizat ca agent unic sau în asocia ţie; determină rate înalte de răspuns în coriocarcinom şi nefroblastom (tumoră Wilms).
Dozele uzuale sunt de 0,5mg/zi I.V. x 5 zile consecutiv. Dactinomicina este foarte caustică pe ţesuturile moi şi extravazarea sa trebuie cu
grijă evitată. Se excretă prin bilă nemodificată şi semiviaţa sa este de 36 ore; nu traversează bariera hemato-encefalică.
5. Bleomicina (Blenoxan, BLM) constă dintr-un grup de 13 glicoproteine, cu propriet ăţi chelatoare de cupru, derivate din
fermentarea Streptomyces verticillus. BLM se intercalează preferenţial în ADN între secvenţele guanină-citozină şi guanină-timină,
determinând o oxidare spontană cu formarea de radicali liberi de oxigen ce determin ă rupturi intercatenare. Prezintă o activitate remarcabilă
antitumorală în carcinoamele scuamoase ale capului şi gâtului (ORL), pielii, colului uterin, vulvei şi penisului. Joacă un rol important în
boala Hodgkin, limfoamele non-hodgkiniene şi cancerele testiculare. Este unul din pu ţinele citostatice fără efect mielosupresiv; determină
acţiune sclerozantă în pleură şi peritoneu. Leziunile pulmonare şi fibroza constituie cea mai serioas ă toxicitate asociată BLM. Toxicitatea
pulmonară este în funcţie de doza total ă, cu o creştere a incidenţei la doze cumulative mai mari de 400 mg. Reacţii acute mai frecvente sunt:
episoadele febrile, hipotensiunea; efectele secundare cronice sunt: hiperpigmentarea, hiperkeratoza şi descuamarea pielii. Doza uzual ă este
de 10-20 U/m2 săptămânal sau de 2 ori pe săptămână, intramuscular (I.M.) sau subcutan (S.C.). Doza intrapleural ă este de 60 U/m2.

IV. Inhibitorii de topoizomerază

A. Epipodofilotoxinele
1. Etoposid (VP-16, Vepesid) este principalul reprezentant al epipodofilotoxinelor, extrase din r ădăcinile plantei Podophyllum
peltatum ( mandrake). Etoposid este un derivat glicozid, component de baz ă al podofilotoxinei. Iniţial, s-a crezut că VP-16 ac ţionează prin
inhibarea formării microtubulilor, dar ulterior s-a precizat că acţionează prin inhibarea topoizomerazei II, stabilizând complexul ADN-
topoizomerază II. Acest complex blocheaz ă sinteza ADN şi ciclul celular este oprit în faza G1. VP-16 este utilizat în protocoalele
polichimioterapice în cancerele testiculare, carcinoamele bronho-pulmonare non-microcelulare, limfoamele maligne şi leucemii. Este activ
în forma orală dar şi I.V., dozele uzuale fiind de 100mg/m2 x 5 zile sau 200mg/m2 x 3 zile, consecutiv, iar oral de 50mg/zi x 21 zile, lunar.
Dozele trebuie reduse în caz de insuficienţă renală sau hepatică.
2. Teniposid (VM-26) este derivat din Podophillum peltatum fiind un inhibitor de topoizomerază II. Este eficace în leucemia
acută limfoblastică la copil, cancerul pulmonar microcelular cu metastaze cerebrale. Utilizarea sa clinică este redusă.
 377

B. Analogii de Camptothecin
Sunt substanţe chimice de semisinteză derivate din alcaloizii de Camptothecin, obţinuţi din scoarţa arborelui
ornamental chinez Camptotheca acuminata.
1. Irinotecan (CPT-11, Camptotecin) este un derivat semisintetic de Camptothecin, inhibitor al topoizomerazei I. Acţiunea sa se
manifestă prin formarea de legături covalente cu topoizomeraza I, împiedicând refacerea dublului helix şi replicarea ADN, ceea ce conduce
la moartea celulei. Indicaţii actuale sunt cancerele de colon şi rect metastazate rezistente la 5-Fluorouracil, neoplasmele esofagiene, gastrice,
cancerele bronho-pulmonare. Efecte secundare sunt: diaree, greaţă, vărsături severe. Diareea reprezintă efectul toxic secundar limitativ al
dozei, ce survine imediat sau în maxim 11 zile de la administrare. Dozele preconizate de diverse protocoale sunt cuprinse între 100-125
mg/m2/săptămână, timp de 3 s ăptămâni, repetat la fiecare 3 s ăptămâni, 125-150 mg/m2/săptămână, timp de 4 s ăptămâni, urmat de o pauz ă
de 2 săptămâni, sau 200 -240 mg/m2 la fiecare 3-4 s ăptămâni.
2. Topotecan (Hycamtin) este un analog hidrofil de Camptothecin, de generaţia a II-a, care datorită hidrosolubilităţii şi gradului
redus de legare de proteinele plasmatice prezint ă o toxicitate mai redusă ca a CPT-11. Topotecan formează legături covalente cu
topoizomeraza I în momentul cliv ării ADN, blocând procesul de reparare al ADN bicatenar, care prin rupere conduce la moartea celulei.
Indicaţiile terapeutice principale sunt cancerele ovariene metastatice, rezistente la alte tratamente chimioterapice, şi cancerelor bronho-
pulmonare microcelulare şi non-microcelulare. Topotecan este administrat în doza de 1,5 mg/m2 I.V., timp de 30 minute, 5 zile consecutiv,
la 21 zile interval. Toxicitatea limitativ ă, dependentă de doză, este reprezentată de neutropenie şi trombocitopenie.

V. Antimetaboliţii
Antimetaboliţii au fost printre primele citostatice introduse în clinic ă. Componenţii acestei clase sunt omologi
structural cu metaboliţii implicaţi în sinteza ADN şi ARN şi îşi exercită efectul citostatic interferând competitiv fie cu
metaboliţii normali, precursorii ADN şi ARN, fie cu enzimele catalitice-cheie ale c ăilor metabolice ce conduc la sinteza
acestora. Datorită mecanismului lor de ac ţiune, antimetaboliţii sunt mai eficace în tumorile cu o rat ă înaltă de creştere.
Antimetaboliţii prezintă o curbă doză-răspuns neliniară, adică după o anumită doză nu sunt distruse mai multe celule, în
ciuda creşterii dozelor (5-FU este o excepţie!). Spre deosebire de alkilanţi, determină rar mielosupresie severă prelungită şi
nu cresc riscul de malignitate secundar ă.

A. Antagoniştii acidului folic

1. Metotrexatul (MTX) determină formarea unui compus reversibil cu enzima dihidrofolat-reductază, astfel încât ADN nu poate
fi sintetizat. În mod obişnuit MTX prezintă o largă gam ă de utilizare clinică şi frecvent este utilizat în asociaţii de citostatice. MTX poate fi
administrat P.O., I.V., intratecal, intraarterial sau I.M. Deoarece MTX manifestă o mai mare afinitate pentru enzima dihidrofolat-reductaz ă
decât acidul folinic, prezintă şi un efect antifolinic, care poate fi reversat administrându-se Acid folinic (Leucovorin) chiar şi în doze
crescute. În felul acesta se pot administra doze foarte mari (high) de MTX. Timpul de înjumătăţire al MTX este de 2 ore; MTX nu este
metabolizat, ci se excretă prin urină nemodificat. Doze foarte mari de MTX (>1 g/m2) au fost utilizate într-o varietate de tumori. La ace şti
pacienţi administrarea de Acid folinic (Leucovorin) în următoarele 24 şi 36 ore diminuă toxicitatea secundară. Dacă survin semnele de
toxicitate se va recurge la o hidratare energică, cu alcalinizarea urinii, şi terapie cu Leucovorin. Deoarece MTX are un clearance semnificativ
renal, ajustarea dozelor trebuie considerată în funcţie de clearance-ul de creatinină (Clcreat). Dozele foarte mari de MTX sunt contraindicate la
pacienţii cu un Clcreat <50 ml/min; MTX se acumulează în spaţiile de ordinul III (pleurezie, ascită) şi se recomandă ca aceste spaţii s ă fie
evacuate înaintea administrării de MTX .
2. Ralitrexed (Tomudex®) este un analog de acid folic cu nucleu quinazolinic care interacţionează specific cu enzima timidilat-
sintetază (TS), importantă în sinteza ADN. Inhibarea TS determin ă ruptura ADN şi moartea celulară. Ralitrexed este utilizată în tratamentul
pacienţilor cu carcinom colo-rectal avansat la care nu este indicat tratamentul cu 5-FU/Leucovorin, rate de răspuns de circa 26%. Dozele
recomandate sunt de 3 mg/m2 perfuzie de 15 minute la fiecare 3 s ăptămâni. Actual, sunt în studiu asociaţii cu 5-FU, Irinotecan, Oxaliplatin.
3. Pemetrexed (Alimta®, MTA) este un nou antifolat în curs de studiu în tratamentul mezoteliomului malign şi al cancerelor
pulmonare non-microcelulare. Pemetrexed prezintă o acţiune de inhibiţie multiplă a TS, dihidrofolat-reductazei (DHDR) şi glinamid-
ribonucleotid-tranformilazei. Una din schemele propuse poate fi de 600 mg/m2 x 5 zile consecutiv, la fiecare 3 săptămâni. Toxicitatea doză-
limitantă este mielosupresia, în particular neutropenia.

B. Analogii pirimidinici
1. 5-Fluorouracil (5-FU®, 5-Fluorouracil®, Fluorosindan®, Efudex®, Adrucil®, Fluoroplex®)
MECANISM DE ACŢIUNE: analog pirimidinic fazo S-specific ce inhibă specific sinteza nucleotidelor pe bază de pirimidină prin inhibarea
timidilatsintetazei ce încorporează FUTP în ADN şi ARN
METABOLISM/EXCREŢIE: timp de înjumătăţire bifazic – iniţial în 20 minute, terminal în 20 ore; este metabolizat în ficat şi excretat de
rinichi în urină şi de plămâni ca CO2. 5-FU traversează bariera hemato-encefalică şi bariera placentară.
INDICAŢII: toate neoplaziile digestive (esofag, colo-rectal, gastric, de pancreas), sân, sfer ă O.R.L., rinichi, prostat ă, utilizare topică în
carcinoamele bazocelulare cutanate şi alte dermatoze, în perfuzii intra-arteriale în cancerele hepatice.
Datorită proprietăţilor radiosensibilizante se utilizează în asociaţii cu radioterapia în cancere de esofag, rect, cancerele O.R.L, col uterin.
ADMINISTRARE:
P.O.
I.V. în bolus (atenţie la extravazare!) sau continuu într-un volum convenabil de ser glucozat 5% sau ser fiziologic, timp de 24 ore (unii
protejează de lumină tubulatura de perfuzie)
Topic: cremă de 5%, se aplică de 2 ori/zi timp de 3-6 săptămâni
- 10-12 mg/kg I.V. de 1-2 ori/săptămână
- 300-400 mg/m2/zi x 5 zile I.V., repetat la 4 s ăptămâni.
PRECAUŢII: conservare la temperatura camerei. Temperatura sc ăzută poate determina precipitarea. Protecţie împotriva luminii.
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: mielosupresie uşoară

• digestive: greaţă, vărsături, diaree

• cutaneo-mucoase: stomatită, alopecie, hiperpigmentare cutanată

• alte efecte: ataxie cerebeloasă, vasoconstricţie arterială (2-10% din pacien ţi prezintă modificări ECG, crize anginoase, hipotensiune,

aritmie cardiacă, infarct miocardic, şoc cardiogen)

 378

2. Floxuridina ( FUdR) este un derivat fluorinat al dezoxiribozei, metabolit al 5-FU, care în forma sa activ ă inhibă TS. FUdR a
fost iniţial utilizată sub forma chimioterapiei loco-regionale în cancerele de colon cu metastaze hepatice. Avantajul s ău asupra 5-FU constă
în extracţia semnificativ mai crescută pe care o realizează la primul pasaj hepatic. Doza frecvent utilizată este de 0,2-0,3 µg/kg/zi, 7-15 zile.
3. UFT (Tegafur®) este o asociaţie (4:1) de Uracil şi Ftorafur. Fiind un procitostatic cu administrare oral ă, este metabolizat la 5-
FU. UFT se administrează oral în doză de 300 mg/m2/zi de Ftorafur şi de 672 mg/m2 de Uracil asociat cu o doză zilnică de 90 mg de
Leucovorin (subdivizat în 3 prize zilnice la 28 de zile). Se recomandă în tratamentul cancerului colo-rectal avansat (doz ă de 1200 mg/zi) în 3
reprize. Monoterapia cu UFT în cancerele colo-rectale avansate obţine rezultate similare cu asociaţia 5-FU/Leucovorin (protocolul Mayo).
Prezintă un profil toxic favorabil, cu diminuare marcată a neutropeniei şi mucozitei.
4. Capecitabina (Xeloda) este o fluoropiridin ă-carbamat orală, ce este convertită în celulă la 5-FU. Este studiată ca tratament în
cancerele de colon şi în cancerele mamare după tratamentul cu taxani. Dozele recomandate de Capecitabină în monoterapie sunt de
2500mg/m2/zi în 2 prize zilnice, timp de 14 zile; dozele recomandate în asocia ţie cu alte citostatice mielosupresive (ex. Docetaxel) de
1650mg/m2/zi, în 2 administrări zilnice timp de 14 zile. Toxicitatea principal ă este hematologică (mielosupresie uşoară), sindrom mână-
picior, stomatită şi diaree.
5. Citarabina (Cytosar, Ara-C) este un analog de deoxicitidină care este fosforilat la un metabolit activ numit Ara-CTP, ce
inhibă ADN-polimeraza şi încorporarea sa în ADN, determinând rupturi catenare. Este foarte activ în hemopatiile maligne, în asocia ţii cu
alte citostatice
(LMNH). Dozelefiind indicat
uzuale în inducerea
variaz remisiunii şi consolidarea LAM (protocolul 7+3), LAL, LMC, limfoamele maligne non-Hodgkin
ă între 1-3 g/m2/zi timp de 4-6 zile. Ara-C determină somnolenţă, confuzie, cefalee la injectarea rapidă. Peste
30% din pacienţi pot prezenta toxicitate cerebeloasă manifestată prin ataxie, disartrie, nistagmus, tremor, confuzie. Administrarea Ara-C
împreună cu Metotrexatul creşte toxicitatea SNC, motiv pentru care trebuie f ăcută cu prudenţă.
6. Gemcitabina (Gemzar®, Gemcitabina Sindan®) este un analog citidinic, care dup ă activarea intracelulară inhibă ribonucleotid-
reductaza şi înlocuieşte competitiv deoxicitidin-trifosfatul încorporat în molecula de ADN.
INDICAŢII: cancerul de pancreas local avansat sau metastazat, cancerul pulmonar non-small cell, carcinoame de sân, vezică urinară şi ovar
ADMINISTRARE:
- în monochimioterapie se administrează 1000 mg/m2/zi, timp de 7 săptămâni, ca perfuzie I.V. scurt ă cu durata de 30 minute. Ulterior se
face 1 săptămână pauză şi se continuă cu administrarea s ăptămânală, 3 săptămâni consecutiv cu o săptămână pauză (săptămâna 4).
- în protocoalele de polichimioterapie se utilizează doze de 1000-1250 mg/m2/săptămână, ca perfuzie I.V. cu durata de 30 minute, timp de 2-
3 săptămâni consecutiv, în cicluri repetate la 3-4 s ăptămâni (2 săptămâni din 3 sau 3 s ăptămâni din 4, cu o săptămână pauză).
Perfuziile prelungite (peste 60 minute) cresc toxicitatea.
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: mielosupresie frecventă şi doză-dependentă

• digestive: greaţă, vărsături moderate ca intensitate, diaree/constipaţie

• cutaneo-mucoase: erupţii cutanate, alopecie, mucozit ă

• alte efecte: creşterea tranzitorie a transaminazelor hepatice şi a fosfatazei alcaline, hematurie, proteinurie în cantitate mică, sindrom

hemolitic-uremic (incidenţă 0,25%), febră neinfecţioasă, parestezii uşoare, dispnee.

7. Hidroxiureea (Hydrea), este un compus simplu structural ce blochează sinteza ADN prin inhibi ţia ribonucleotid-reductazei.
Hidroxiureea este utilizată în tratamentul leucemiei mieloide cronice, policitemiei vera, trombocitozei esenţiale şi în leucemia acută pentru a
reduce numărul blaştilor periferici. Se administrează în doze de 500 mg până la 3 g/zi; metaboliţii sunt excretaţi prin urină.

C. Analogii purinici
1. Fludarabina (Fludara®) este un analog de nucleotid fluorinat ce interfer ă cu sinteza ADN prin inhibarea ribonucleotid-
reductazei. Este indicat în tratamentul leucemiei limfatice cronice (la pacien ţii care au primit iniţial un tratament alkilant) şi al LMNH de
malignitate joasă. Doza folosită este de 25mg/m2 zi I.V. în 30 minute x 5 zile consecutiv, repetat la 28 zile. Toxicitatea principală doză-
dependentă este mielosupresia cumulativă la 60% din cei trataţi, alături de imunosupresia marcat ă şi riscul de infecţii herpetice şi fungice.
2. Mercaptopurina (6-MP, PuriNethol) este un analog chimic al bazei purinice hipoxantina, utilizat în tratamentul LAL la copii
şi adulţi. Dozele utilizate sunt 1,5-2,5 mg/kg P.O. (100-200 mg), pân ă la observarea efectelor toxice. Mielosupresia este toxicitatea
limitativă principală, alături de greţuri, vărsături şi colestază.
3. Thioguanina (6-Tioguanina, 6-TG) se utilizează în asociaţie cu Ara-C în LAM. Doza utilizată este de 100 mg/m2 P.O. x 2/zi,
5 zile. Mielosupresia este principala toxicitate limitativă. Se excretă renal, dozele trebuind reduse în caz de insuficienţă renală şi hepatică.

D. Analogii de adenozină şi substituenţii ureici

1. 2-Deoxicoformicina (dCF, Pentostatin) este un produs natural izolat din cultura de Streptomyces antibioticus, similar
structural cu adenozina; este un inhibitor activ şi ireversibil al adenozin-deaminazei, rezultând o acumulare a metaboliţilor de adenozină ce
inhibă sinteza ADN. Studiile ini ţiale au demonstrat ca Pentostatin prezintă efecte limfocitotoxice. Leucemia cu tricoleucocite a demonstrat
un r ăspuns crescut la Pentostatin, la peste 90% din pacienţi. Pentostatin este administrat în doze de 4 mg/m2/săptămână I.V., 3 s ăptămâni
consecutiv, la fiecare 2 s ăptămâni. Pacientul va fi prehidratat cu cel pu ţin 2 l/dl flux urinar şi tratat cu Allopurinol. Pentostatin este
nefrotoxic, în caz de insuficien ţă renală dozele trebuind reduse. Toxicitatea principală este leucopenia cu neutropenie şi limfopenie, frecvent
asociată cu infecţii oportuniste (mai ales respiratorii); alte efecte colaterale frecvente sunt vărsăturile (60%), somnolenţa de srcine central ă
(42%), rash cutanat (40%), febră (17%).
2. 2-Clorodeosiadenosina (2-Cda, Cladribina, Leustatin) este un antimetabolit de adenozină, rezistent la inactivarea metabolică,
care se acumulează în ADN determinând rupturi ale acestuia. Este foarte eficace în leucemiile cu tricoleucocite, macroglobulinemia
Waldenstrom, leucemia limfatică cronică, LMNH de joas ă malignitate, limfoamele cutanate cu celule T şi leucemia mieloidă acută infantilă.

Dozele recomandate pentru administrarea I.V. sunt de 0,01 mg/kg/zi, în perfuzie continu ă, 7 zile. Toxicitatea este asemănătoare cu a dCF.
VI. Enzime
1. Asparaginaza (Chidrolase, Elspar) este o enzimă ce asigură metabolizarea în celulele tumorale a asparaginei, un aminoacid
necesar sintezei proteice, prin hidrolizarea acestui component în plasm ă. Celulele normale prezint ă capacitatea de a sintetiza asparagina
intracelular. Unele celule tumorale, precum cele din leucemia acută limfoblastică (LAL) nu prezintă această capacitate şi ca urmare sunt
sensibile la Asparaginază, ce blochează aportul exogen de asparagin ă. Dozele uzuale de Asparaginază sunt 6.000-18500 UI/m2 I.V zilnic,
timp de >14 zile, sau administr ări x 3 ori săptămânal, 9 doze (împreună cu Vincristina); se poate administra şi I.M. Datorită capacităţii
Asparaginazei de a induce hipersensibilitate (inciden ţă 20-30%) sau reacţii anafilactice, este necesară efectuarea unui test intra-dermic
prealabil terapiei.
 379

VII. Citostatice cu acţiune pe microtubulii fusului de diviziune

Sunt un grup de citostatice care acţionează pe fusul mitotic de diviziune. Microtubulii sunt compu şi din molecule
de tubulină, fiecare dintre acestea fiind un heterodimer format din două subunităţi, α şi β. Moleculele de tubulină se
asamblează în microtubuli prin formarea de “protofilamente” liniare în care unităţile α sunt în contact cu cele β. Microtubulii
sunt formaţi din 13 protofilamente, aliniate la capete cu aceea şi polaritate. După polimerizare, atât unităţile α cât şi cele β
suferă modificările post-translaţionale în fazele mitozei. Citostaticele care afecteaz ă microtubulii determină alterarea
funcţionalităţii fusului de diviziune cu perturbarea metafazei, ce determin ă moartea celulei.
A. Alcaloizii de Vinca
Sunt derivaţi din planta Vinca rosea. De şi aceste citostatice prezintă diferenţe structurale minime, există diferenţe
în ceea ce prive şte activitatea antitumorală şi toxicitatea lor.
1. Vincristina (Oncovin, VCR) este un alcaloid de Vinca care odată intrat în celulă se leagă rapid de tubulină. Legarea survine în
faza S a ciclului celular la diferitele sedii ale monomerilor. În consecinţă, polimerizarea (asamblarea heterodimerilor în microtubuli) este
oprită, determinând blocarea fusului de diviziune în mitoză. VCR este eficace în numeroase malignităţi. Doza uzuală este 0,4-1,4 mg/m2 I.V.
săptămânal, până la o doză de 2 mg/săptămână. Trebuie operată o reducere a dozei de VCR cu 50% când valorile bilirubinei cresc >3 mg/dl.
2. Vinblastina (Velbe, VBL) este utilizată în tratamentul hemopatiilor maligne, cancerelor testiculare, coriocarcinomului,
cancerului mamar, cancerelor bronho-pulmonare. Are reputaţia unei neurotoxicităţi mai reduse.
3. Vindesina (Eldesine, VDS) prezintă acelaşi spectru de activitate comun grupei, cu men ţinerea unei eficacităţi crescute în
cancerele bronho-pulmonare non-microcelulare.
4. Vinorelbina (Navelbine, VRB) este un nou derivat semisintetic cu activitate diferit ă de a VCR. Recent, tratamentul cu VRB a
determinat rezultate bune în cancerele bronho-pulmonare non-microcelulare şi în cancerele mamare avansate. Doza uzual ă este de 30 mg/m2
I.V. în 10 minute, repetat săptămânal.
Toxicitatea derivatelor de Vinca este asemănătoare: Vinorelbina şi Vinblastina prezintă granulocitopenie ca factor
limitativ major. Repetarea dozelor nu se va face pân ă ce nu se va asigura o acoperire hematologic ă. Nadirul globulelor albe
este atins în zilele 5-10. Neuropatia periferic ă este uşoară pentru VLB, în timp ce pentru VCR este mai pronunţată (mâini,
picioare, ileus paralitic).
B. Taxanii
Deşi taxanii afectează microtubulii, mecanismul de acţiune diferă de cel al alcaloizilor din Vinca, în termenii
principalelor mecanisme de ac ţiune, farmacologiei, indicaţiilor clinice şi toxicităţii.
1. Paclitaxel (Taxol, Sindaxel) este derivat din scoarţa unor arbori din Pacific, Taxus brevifolia. Spre deosebire de alcaloizii de
Vinca, care determină depolimerizarea microtubulilor, Paclitaxel promovează polimerizarea microtubulilor şi stabilizarea lor (inhibă
depolimerizarea). Activarea căilor apoptozei celulare reprezintă evenimentul critic cel mai important al citotoxicit ăţii mediate de taxani.
MECANISM DE ACŢIUNE: stimulează formarea şi stabilizează microtubulii de la nivelul fusului celular de diviziune.
INDICAŢII: cancere de ovar, sân, pl ămân, vezică urinară, col uterin, ORL, melanom, sarcomul Kaposi în SIDA
ADMINISTRARE:
2
-- 135-200
135-225 mg/m
mg/m2,, perfuzie
perfuzie I.V.
I.V. de
de 24 ore,repetat
3 ore, repetată ălala33săspt
ăptămâni
ămâni
- 100 mg/m2, perfuzie I.V. de 3 ore, repetat ă la 2 s ăptămâni, în tratamentul sarcomului Kaposi
- 80-100 mg/m2, în perfuzie I.V. s ăptămânală cu durata de 1 oră
- 200 mg/m2, în perfuzie I.V. de 1 or ă, repetată la 3 s ăptămâni
În timpul perfuziei pot apare reacţii acute de hipersensibilitate provocate de către Taxol sau de către soluţia necesară pentru suspensionarea
lui (dispnee, hiper-/hipotensiune, bronhospasm, urticarie, erup ţii eritematoase).
Aceste reacţii pot fi ameliorate parţial prin administrarea de antihistaminice şi corticosteroizi înaintea Paclitaxel, administrarea acestuia sub
formă de perfuzie lentă (24 ore) şi folosirea unui filtru de 0,2 microni pe tubul de perfuzie.
Tratamentul standard de profilaxie al reacţiilor acute cuprinde:
- Dexametazonă (10 mg I.V. pentru doze de Taxol sub 100 mg/m2, respectiv 20 mg pentru doze de Taxol de peste 100 mg/m 2) administrată
cu 30-60 minute înaintea perfuziei
- Difenhidramina, 50 mg I.V. cu 30-60 de minute înaintea perfuziei
- antagonist antihistaminic anti-H2 (ex.: Cimetidină 300 mg) I.V. administrat cu 30-60 minute înaintea perfuziei.
EFECTE SECUNDARE:
• hematologice: granulocitopenie doz ă-limitantă, trombocitopenie, anemie

• digestive: de intensitate moderat ă

• cutaneo-mucoase: alopecie, mucozită

• reacţii de hipersensibilitate: dispnee, hipo- sau hipertensiune arterială, bronhospasm, urticarie, erupţii eritematoase

• neurologice: neuropatie senzorială (30-35%) ce se poate agrava în timp şi care necesită perioade mari de timp pentru refacere (luni-ani)

• alte efecte: alterarea funcţiei hepatice, diaree, mialgii şi artralgii (25%), convulsii, modific ări EKG (în caz de bradicardie, tratamentul se

va întrerupe până la normalizarea ritmului cardiac).

2. Docetaxel (Taxotere) este un derivat semisintetic extras din arborele corsican Taxus baccata. Prezintă acelaşi mecanism de
acţiune ca şi Paclitaxel dar este mai activ în ceea ce priveşte acţiunea de polimerizare a ansamblului microtubular al fusului mitotic. În vitro,
manifest ă o activitate mai crescută decât Paclitaxel, pe liniile celulare maligne. R ăspunsuri terapeutice se observă în cancerele de sân
(paciente cu recidivă după antracicline), ovar, pancreas, precum şi în cancerele bronho-pulmonare non-microcelulare. Docetaxelul este
administrat în doze de 60-100 mg/m2 I.V., timp de peste 1 or ă, la fiecare 21 de zile. Toxicitatea este similar ă cu aceea a Paclitaxel, deşi unii
pacienţi prezintă edeme şi revărsate pleurale după terapie. Efectele toxice pot fi evitate printr-o medicaţie cu Dexametazonă 8 mg x 2/zi, 5
zile înaintea terapiei.
Indicaţiile taxanilor sunt în curs de evaluare în tratamentul altor localiz ări precum cancerele ORL, cancerele urinare.
 380

Anexa 2.

CALCULAREA SUPRAFEŢEI CORPORALE

Înălţimea (cm)
148 152 156 160 164 168 172 176 180 184 190 192 196
40 1,29 1,32 1,34 1,37 1,39 1,41 1,44 1,46 1,49 1,51 1,53 1,56 1,58
44 1,34 1,37 1,40 1,42 1,45 1,47 1,50 1,52 1,55 1,57 1,60 1,62 1,65
48 1,39 1,42 1,45 1,48 1,50 1,53 1,55 1,58 1,61 1,63 1,66 1,68 1,71
52 1,44 1,47 1,50 1,53 1,55 1,58 1,61 1,64 1,66 1,69 1,72 1,74 1,77
56 1,49 1,52 1,55 1,58 1,60 1,63 1,66 1,69 1,72 1,74 1,77 1,80 1,82
60 1,53 1,56 1,59 1,62 1,65 1,68 1,71 1,74 1,77 1,80 1,82 1,85 1,88
64 1,58 1,61 1,64 1,67 1,70 1,73 1,76 1,79 1,82 1,84 1,87 1,90 1,93
68 1,62 1,65 1,68 1,71 1,74 1,77 1,80 1,83 1,86 1,89 1,92 1,95 1,98
72 1,66 1,69 1,72 1,75 1,78 1,82 1,85 1,88 1,91 1,94 1,97 2,00 2,03
76 1,69 1,73 1,76 1,79 1,83 1,86 1,86 1,92 1,95 1,98 2,02 2,05 2,08
80 1,73 1,76 1,80 1,83 1,87 1,90 1,93 1,96 2,00 2,03 2,06 2,09 2,12
84 1,74 1,80 1,84 1,87 1,91 1,94 1,97 2,01 2,04 2,07 2,10 2,14 2,17
88 1,80 1,84 1,87 1,91 1,94 1,98 2,01 2,05 2,08 2,11 2,15 2,18 2,21
92 1,84 1,87 1,91 1,95 1,98 2,02 2,05 2,08 2,12 2,15 2,19 2,22 2,25
) 96 1,87 1,91 1,94 1,98 2,02 2,05 2,09 2,12 2,16 2,19 2,23 2,26 2,29
g
k
(
100 1,90 1,94 1,98 2,02 2,05 2,09 2,12 2,16 2,20 2,23 2,27 2,30 2,33

a 104 1,94 1,97 2,01 2,05 2,09 2,12 2,16 2,20 2,23 2,27 2,30 2,34 2,37
et 108 1,97 2,01 2,04 2,08 2,12 2,16 2,19 2,23 2,27 2,30 2,34 2,38 2,41
a
t 112 2,00 2,04 2,08 2,11 2,15 2,19 2,23 2,27 2,30 2,34 2,38 2,41 2,45
er
u 116 2,03 2,07 2,11 2,15 2,19 2,23 2,27 2,30 2,34 2,38 2,41 2,45 2,49

G 120 2,06 2,10 2,14 2,18 2,22 2,26 2,29 2,33 2,37 2,41 2,45 2,49 2,52
124 2,09 2,13 2,17 2,21 2,25 2,29 2,33 2,37 2,41 2,44 2,48 2,52 2,56
128 2,12 2,16 2,20 2,24 2,28 2,32 2,36 2,40 2,44 2,48 2,52 2,55 2,59
132 2,14 2,18 2,23 2,27 2,31 2,35 2,39 2,43 2,47 2,51 2,55 2,59 2,63
136 2,17 2,21 2,25 2,30 2,34 2,38 2,42 2,46 2,50 2,54 2,58 2,62 2,68
140 2,20 2,24 2,28 2,33 2,37 2,41 2,45 2,49 2,53 2,57 2,61 2,65 2,69
144 2,22 2,27 2,31 2,35 2,40 2,44 2,48 2,52 2,56 2,60 2,65 2,69 2,73
148 2,25 2,29 2,34 2,38 2,42 2,47 2,51 2,55 2,59 2,63 2,68 2,72 2,76
152 2,28 2,32 2,36 2,41 2,45 2,49 2,54 2,58 2,62 2,66 2,71 2,75 2,79
156 2,30 2,35 2,39 2,43 2,48 2,52 2,57 2,61 2,65 2,69 2,74 2,78 2,82
160 2,33 2,37 2,42 2,46 2,51 2,55 2,59 2,64 2,68 2,72 2,77 2,81 2,85
164 2,35 2,40 2,44 2,49 2,53 2,58 2,62 2,66 2,71 2,75 2,80 2,84 2,88
168 2,37 2,42 2,47 2,51 2,56 2,60 2,65 2,69 2,74 2,78 2,82 2,87 2,91
172 2,40 2,45 2,49 2,54 2,58 2,63 2,67 2,72 2,76 2,81 2,85 2,90 2,94
176 2,42 2,47 2,52 2,56 2,61 2,65 2,70 2,75 2,79 2,84 2,88 2,92 2,97
180 2,45 2,49 2,54 2,59 2,63 2,68 2,73 2,74 2,82 2,86 2,91 2,95 3,00
 381

Anexa 3.

CRITERII DE TOXICITATE

U.S. National Institute of Health (NIH) şi National Cancer Institute (NCI) – Versiunea 2.0

Toxicitate Gradul 0 Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Gradul 4

Leucocite > 4000/mm³ 3000-3900/mm³ 2000-2900/mm³ 1000-1900/mm³ <1000/mm³
Trombocite N 75000/mm³-N 50000-74900/mm³ 25000-49900/mm³ <25000/mm³
Hemoglobina N 10g%-N 8.0-9.9g% 6.5-7.9 g% <6.5 g%
Granulocite >2000/mm³ 1500-1900/mm³ 1000-1400/mm³ 500-900/mm³ < 500/mm³
Limfocite > 2000/mm³ 1500-1900/mm³ 1000-1400/mm³ 500-900/mm³ < 500/mm³
Hemoragie(clinic) absentă mică, transfuzii
fără Moderat ă, 1-2 unităţi mare, 3-4 unităţi masivă, >4 unit. transfuzie/
transfuzie/ transfuzie/episod episod hemoragic

Infecţie absentă uşoară episod hemoragic

moderat ă
hemoragic
severă letală
Greaţă absentă capabil s ă mănânce, aport Scăderea semnificativă a aport alimentar
alimentar rezonabil aportului alimentar nesemnificativ –
Vărsături absente 1 episod/24 ore 2-5 episoade/ 24 ore 6-10 episoade/ 24 ore > 10 episoade/24 ore sau
necesită alimentaţie
parenterală
Diaree absentă 2-3 scaune/ zi 4-6 scaune/ zi, sau scaune 7-9 scaune/ zi, sau > 10 scaune/ zi, sau diaree
nocturne, sau crampe incontinenţă sau crampe sangvinolentă sau necesită
moderate severe alimentaţie parenterală
Stomatită absentă Ulceraţii nedureroase, Eritem dureros, edem sau eritem dureros, edem sau necesită alimentaţie
eritem, sau durere ulcere, dar se poate ulcere, dar nu se poate enterală sau parenterală
moderată alimenta alimenta
Bilirubina N N < 1.5 x N 1.5-3.0 x N > 3.0 x N
Transaminaze N < 2.5 x N 2.6-5.0 x N 5.1-20.0 x N > 20.0 x N
hepatice
Fosfataza alcalin
ă sau N < 2.5 x N 2.6-5.0 x N 5.1-20.0 x N > 20.0 x N
5’nucleotidaza
Simptome hepatice fără modificări fără modificări Fără modificări Precomă comă hepatică
Creatinină N < 1.5 x N 1.5-3.0 x N 3.1-6.0 x N > 6.0 x N
Proteinurie fără modificări 1+ sau < 0.3 g% sau < 3 g/l2-3+ sau 0.3-1.0 g% sau 3- 4+ sau > 1.0 g% sau > 10 Sindrom nefrotic
10 g/l g/l
Hematurie absentă microscopică macroscopică, fără macroscopică, cu necesită transfuzie
cheaguri cheaguri
Alopecie absentă uşoară pronunţată sau totală --,, -- --,,--
Funcţia pulmonară N sau fără asimptomatic, anomalii ale dispnee la eforturi mari dispnee la nivelul normal dispnee de repaus
modificări probelor ventilatorii de activitate
Aritmii cardiace absente asimptomatice, tranzitorii, recurente sau persistente, necesit
tratament
ă necesit ă monitorizare; sau
nu necesită tratament nu necesită tratament hipotensiune, sau
tahicardie ventriculară,
sau fibrilaţie
Funcţie cardiacă N asimptomatic, scăderea asimptomatic, scăderea insuficienţă cardiacă insuficienţă cardiacă
fracţiei de ejecţie cu 20% fracţiei de ejecţie cu 20% uşoară, responsivă la severă sau refractară
tratament
Ischemie cardiacă absentă aplatizare nespecific ăa asimptomatic, modificări angina fără prezenţa infarct miocardic acut
undelor T de tip ischemic ale ST şi semnelor ECG de infarct
T
Pericardită absentă epanşament asimptomatic, pericardita (frecătură epanşament simptomatic, tamponadă, necesită
nu necesită intervenţie pericardică, durere necesită drenaj drenaj de urgenţă
toracică, modificări ECG)
Hipertensiune N sau fără asimptomatic, creşteri creştere recurentă sau necesit
tratament
ă criz ă hipertensivă
modificări tranzitorii cu > 20 mm Hg persistentă cu > 20 mm
(diastolică), sau peste Hg (diastolică), sau peste
150/100 mm Hg (anterior 150/100 mm Hg (anterior
normală), nu necesită normală), nu necesită
tratament tratament
Hipotensiune absentă nu necesit ă tratament necesită administrare de necesită tratament şi necesită tratament şi
(inclusiv hipotensiunea lichide sau alte spitalizare timp de max.48 spitalizare peste 48 ore de
ortostatică) tratamente, dar nu ore după încetarea la încetarea administrării
necesită spitalizare administrării citostaticului citostaticului
Neurosensibilitate N sau fără parestezii uşoare, reducerea uşoară sau reducerea severă a
modificări pierderea reflexelor moderată a sensibilităţii, sensibilităţii sau parestezii
tendinoase profunde parestezii moderate ce determină impotenţă --,,---
funcţională
Neuromotilitate N sau fără slăbiciune subiectivă, fără uşoară slăbiciune slăbiciune obiectivă cu paralizie
modificări semne clinice obiective obiectivă, fără tulburări tulburarea funcţiilor
semnificative ale funcţiei motorii
motorii
Funcţii neuro-corticale N somnolenţă uşoară sau Somnolenţă moderată sau somnolenţă severă, coma, crize epileptice,
agitaţie agitaţie agitaţie, confuzie, psihoză toxică
dezorientare, halucinaţii
Funcţie neuro- N uşoară lipsă de coordonare, tremor intenţional, ataxie locomotorie necroză cerebeloasă
cerebeloasă adiadocokinezie dismetrie, vorbire neclară,
nistagmus
 382

Toxicitate Gradul 0 Gradul 1 Gradul 2 Gradul 3 Gradul 4

Dispoziţie N anxietate uşoară sau anxietate moderată sau anxietate severă sau tendinţa de suicid
depresie depresie depresie
Cefalee absentă uşoară moderată sau severă, dar permanentă şi severă ---,,---
tranzitorie
Constipaţie absentă sau fără uşoară moderată severă ileus > 96 ore
modificări
Tulburări auditive absente sau fără asimptomatic, scăderea tinitus surditate corectabilă surditate necorectabil ă
modificări acuităţii auditive la testele
de audiometrie
Tulburări vizuale absente sau fără cecitate parţială cecitate total ă
---,,--- ---,,---
modificări
Cutanat N sau fără erupţii maculare sau erupţii maculare sau erupţii generalizate dermatită exfoliativă sau
modificări papuloase izolate, sau papuloase, sau eritem cu maculare, papuloase sau ulcerată
eritem asimptomatic prurit sau alte semne veziculare
asociate
Alergie absentă rash tranzitor, febr ă urticarie, febră Bronhospasm ce necesită şoc anafilactic
medicamentoasă > 38OC medicamentoasă = 38°C, tratament parenteral
uşor bronhospasm

Febră în absenţa absentă 37.1-38.0°C 38.1-40.0°C > 40.0°C sub 24 ore > 40.0°C, timp de peste 24
infecţiei ore, sau febră asociată cu
hipotensiune
Toxicitate locală absent
durere
ă durere şi inflamaţie sau ulceraţie indicaţie de chirurgie
flebită plastică
Scădere ponderal
ă < 5% 5.0-9.9% 10.0-19.9% > 20.0% ---,,---
Hiperglicemie < 116 mg% 116-160 mg% 161-250 mg% 251-500 mg% > 500 mg% sau
cetoacidoza
Hipoglicemie > 64 mg% 55-64 mg% 40-54 mg% 30-39 mg% < 30 mg%
Amilaza N < 1.5 x N 1.5-2.0 x N 2.1-5.0 x N > 5.1 x N
Hipercalcemie < 10.6 mg% 10.6-11.5 mg% 11.6-12.5 mg% 12.6-13.5 mg% > 13.5 mg%
Hipocalcemie > 8.4 mg% 8.4-7.8 mg% 7.7-7.0 mg% 6.9-9.1 mg% < 6.0 mg%
Hipomagnezemie > 1.4 mg% 1.4-1.2 mg% 1.1-0.9 mg% 0.8-0.6 mg% < 0.5 mg%
Fibrinogen N 0.99-0.75 x N 0.74-0.50 x N 0.49-0.25 x N < 0.24 x N
Timpul de N 1.01-1.25 x N 1.26-1.50 x N 1.51-2.00 x N > 2.00 x N
protrombină
Timpul parţial de N 1.01-1.66 x N 1.67-2.33 x N 2.34-3.00 x N > 3.00 x N
tromboplastină
 383

Anexa 4.

SCALELE STATUSULUI DE PERFORMAN ŢĂ

(Karnofsky şi ECOG/O.M.S.)

Indicele Karnofsky Indicele ECOG/O.M.S./Zubrod

100 = normal; fără simptome, fără semne de boală 0 = activitate normală, capabil de performanţe fizice similare perioadei
90 = capabil de activitate normală, cu semne minore de boal ă dinainte de îmboln ăvire, fără restricţii.

80 = activitate normală cu efort; unele semne de boală prezente
70 = capabil să se îngrijeasc
singur,
ă incapabil de activitate
normală sau de muncă activă
1 = simptome uşoare; activitatea fizică restricţionată la cea sedentară:
casnic ă, de birou (capabil sa trăiască cu semne tolerabile de
boală)

60 = ambulator; reclamă asistenţă ocazională în activităţile 2 = activitate de autoîngrijire posibilă; <50% din timp în pat
zilnice şi în îngrijirea proprie
50 = necesită frecvent asistenţă medicală

40 = invalid; necesită îngrijire specială şi asistenţă 3 = simptome grave, >50% din timp în pat/fotoliu, incapabil de activitate
permanentă fizică

30 = invalidare severă; este indicată spitalizarea, totuşi moartea 4 = simptome extrem de severe, nu se poate îngriji, 100% din timp în
nu este iminentă pat
20 = foarte bolnav; spitalizare şi tratament de susţinere activ
necesare

10 = muribund (proces fatal cu evoluţie rapidă) 5 = decedat

0 = moarte
 384

Anexa 5.

REGULI PENTRU DETECŢIA PRECOCE A NEOPLAZIILOR LA PACIEN ŢI ASIMPTOMATICI

(A.C.S)

Localizare Populaţie Testul / procedura Frecvenţa

Femei Autoexaminarea Lunar începând cu vârsta de 20 ani

> 20 ani
La fiecare 3 ani între 20-39 ani
Sân
Examen clinic Anual peste 40 ani

Mamografie Anual peste 40 ani

Bărbaţi şi Test hemocult & Test hemocult anual, sigmoidoscopie flexibil ă la 5 ani începând cu 50 ani
femei
sigmoidoscopie flexibilă La fiecare 5 ani, peste 50 ani
> 50 ani
Sigmoidoscopie flexibilă
Colorectal Test hemocult Anual peste 50 ani
Colonoscopie La fiecare 10 ani începând cu vârsta de 50 ani
Examen baritat cu dublu La fiecare 5 ani peste vârsta de 50 ani
contrast
Bărbaţi Tuşeu rectal & PSA PSA şi tuşeul rectal trebuie practicate anual peste 50 ani pentru pacienţi cu
Prostată > 50 ani
speranţă de viaţă de peste 10 ani
Femei Testul Papanicolau şi Toate femeile cu activitate sexual ă sau peste 18 ani trebuie să aibă anual un test
> 18 ani
examen ginecologic Papanicolau sau un examen ginecologic. Dup ă ce pacienta a avut 3 sau mai
Col uterin
multe examinări anuale consecutive normale, testul Papanicolau poate fi
efectuat mai puţin frecvent (la alegerea medicului).
Bărbaţi şi Examinări la fiecare 3 ani între 20-39 ani şi anual peste 40 ani care trebuie să includă examinarea tiroidei,
femei
testiculelor, ovarelor, nodulilor limfatici, cavităţii bucale şi a pielii ca şi consilierea asupra influenţei
Alte
controale > 20 ani nicotinei, expunerii la soare, dietei, nutriţiei, factorilor de risc, obiceiurilor sexuale ca şi expunerilor
ocupaţionale.
 385

Anexa 6.

CODURI DE PROCEDURI STANDARD ÎN SEC ŢIILE CLINICE DE ONCOLOGIE MEDICALĂ

– pachet de bază conform listei tabelare a procedurilor CIM-10-AM –
(Clasificarea australiană a intervenţiilor din domeniul sănătăţii, ediţia 2004)
97013-00 Examen oral limitat
38400-00 Toracenteza diagnostică
38403-00 Toracenteza terapeutică
90179-06 Monitorizarea traheostomei
Toaleta traheostomei
32171-00 Examinarea ano-rectală
30406-00 Paracenteza
36800-00 Cateterismul vezical
35500-00 Examinarea ginecologică
Palparea: trompei uterine, ovarelor, uterului
Examinarea pelvină
Examinarea vizuala si manuala a: colului uterin, vaginului, vulvei
30055-00 Pansamentul plăgilor
Schimbarea pansamentului
90721-00 Examinarea manuală a sânului
30361-00 Localizarea leziunii sânului
30360-00 Biopsia cu ac fin a sânului
Biopsia sânului prin aspiraţia cu ac fin
Biopsia citologică a sânului prin aspira ţia cu ac fin
Biopsia percutanată (închisă) a sânului prin aspiraţia cu ac fin
90760-00 Chimioterapia, administrarea orală
90767-00 Chimioterapia, administrarea subcutanată sau intramusculară
13915-00 Chimioterapia, administrarea intravenoasă cu durata < 1 oră
Chimioterapia, administrarea intravenoasă FAI
13918-00 Chimioterapia, administrarea intravenoasă cu durata cuprinsa intre 1 şi 6 ore
13921-00 Chimioterapia, administrarea intravenoasă cu durata > 6 ore
90768-00 Chimioterapia, alte administrări
13948-00 Instilaţia agentului citotoxic în vezica urinară
13948-01 Instilaţia agentului citotoxic în cavitatea pleurala
13948-02 Instilaţia agentului citotoxic în cavitatea peritoneală
13948-03 Instilaţia agentului citotoxic în spaţiul subarahnoidian
13948-04 Instilaţia agentului citotoxic în alte cavit ăţi
90762-00 Planificarea chimioterapiei, cura primară
90762-01 Planificarea chimioterapiei, cura secundară
96008-00 Evaluarea neurologică (orientativă)
96020-00 Evaluarea integrităţii tegumentelor
Evaluarea unei cicatrici, leziuni a pielii, ulcera ţii, răni
92001-00 Alte evaluări fiziologice
Examinare fizică generală
96021-00 Evaluarea capacităţii de autoîngrijire/ autoîntreţinere
Evaluarea abilităţii pentru rezolvarea activităţilor curente
Evaluarea: spălării (baie, duş), îmbrăcare, alimentare, comunicare funcţională, pieptănare, mobilitate în casă şi în jurul ei
96022-00 Evaluarea însănătoşirii sau a îngrijirii sănătăţii
Evaluarea modalităţii/abilităţii pentru: - adaptarea la o anumită boală sau stare, cu implicaţiile clinice şi funcţionale respective
- aplicarea de bandaje sau pansamente
- igiena piciorului (inflamaţii) (unghii) (ulceraţii) (inclusiv evaluarea încălţămintei)
- igiena oral ă, îngrijirea cavităţii bucale
- autoexaminarea (sân)(organe genitale)
- autoinjectarea
96024-00 Evaluarea nevoii de dispozitiv de asistenţă sau care se adaptează, de ajutor sau echipament
Măsurarea pentru dispozitivele sau echipamentul de asistare şi adaptare
Prescrierea dispozitivelor sau echipamentului de asistare si adaptare
96025-00 Verificarea dispozitivului de asistenţă sau care se adaptează, a ajutorului sau echipamentului
Măsurarea pentru dispozitivele sau echipamentul de asistare şi adaptare
96026-00 Evaluarea nutri
96027-00 ţiei/dietei prescrise/autoadministrate
medicamentelor
Monitorizarea medicamentelor
Evaluarea administrării medicamentelor
Trecerea în revistă a medicamentaţiei
96175-00 Evaluarea mentală/comportamentală (orientativă)
96034-00 Evaluarea dependenţei de alcool şi alte droguri
96037-00 Alte determinări, consultaţii sau evaluări
Estimare FAI
Consultare FAI
Evaluare FAI
Interviu FAI
 386

11600-03 Monitorizarea presiunii arteriale sistemice

13839-00 Prelevarea de sânge în scop diagnostic
92204-00 Teste, măsurători sau investigaţii diagnostice neinvazive, nespecificate în altă parte

96066-00 Consiliere sau educaţie preventivă

Sfat legat de riscurile privind: dieta alimentar ă, exerciţiu, încălţăminte, pierderea auzului (conservarea), imunizarea/vaccinarea,
exerciţii fizice de întreţinere, activitate sexuală, folosirea de substanţe
96071-00 Consiliere sau educaţie privind aparatura sau echipamentul protetic
96072-00 Consiliere şi educaţie privind automedicaţia
96073-00 Consiliere sau educaţie legate de adic ţia de substanţe/droguri
96075-00 Consiliere sau educaţie legate de autoîngrijire
Consiliere privitoare la activit ăţile de autoîngrijire/autoîntreţinere
96076-00 Consiliere sau educaţie legate de menţinerea sănătăţii şi de activităţile de recuperare
Consiliere legată de activităţile de recuperare cum sunt:
- testarea pentru diagnosticare/monitorizarea (pentru situa ţii cum este bontul în urma amputării, astmul, diabetul)
-- îngrijirea
gestionareapiciorului
bolii sau(include consiliere
a situa ţiei referitoare
(de ex. deficien la onichie, ulcera ţii / îngrijirea rănilor, igiena de bază a piciorului)
ţele cerebrale dobândite)
- igiena orală
- auto-examinarea (sân)(zona genitală)
Consilierea sau educaţia pentru recuperarea în urma unei afecţiuni FAI
96082-00 Consiliere în situaţii de criză
Consilierea care intervine în perioada de criz ă
Stress cu stare critică în urma unei veşti
96086-00 Alt tip de consiliere psihosocială

96095-00 Suport dietetic terapeutic

96096-00 Suport nutriţional oral
96097-00 Suport nutriţional enteral

92183-00 Injectarea de insulină

92184-00 Injectarea sau infuzia de electroliţi
92185-00 Injectarea de anticoagulant
92186-00 Injectarea unui antibiotic
92187-00 Injectarea altui agent anti-infecţios
92188-00 Injectarea de steroid / cortizon
92189-00 Injectarea altui hormon
92190-00 Injectarea unui tranchilizant

92191-00 Alimentarea enterală cu substanţe nutritive

Alimentare prin tub
Gavaj gastric
92192-00 Alimentarea parenterală cu substanţe nutritive
Hiperalimentarea
Alimentarea parentală periferică
92193-00 Injectarea sau infuzia altei substanţe terapeutice sau profilactice

96157-00 Drenajul postural

92043-00 Medicaţie respiratorie administrată prin nebulizor
Terapia cu aerosoli
92044-00 Alt tip de îmbogăţire a aerului cu oxigen
Terapia cu oxigen

13706-01 Transfuzia de sânge integral

Administrarea de sânge FAI
13706-02 Transfuzia de concentrat celular
Transfuzia de eritrocite (celule ro şii de sânge)
13706-03 Transfuzia de masă trombocitară
Transfuzia de trombocite
13706-04 Transfuzia de leucocite
Transfuzia de celule albe ale sângelui
92062-00 Transfuzia de alt tip de ser
Transfuzia de plasmă
92063-00 Transfuzia de înlocuitori de sânge
Transfuzia de: - Dextran
- Rhemacrodex

92076-00 Îndepărtarea fecaloamelor impactate

Îndepărtarea prin: - jet de lichid
- manual
92104-00 Mesajul vaginal

92103-00 Irigaţia vaginală

92101-00 Irigarea altui tip de cateter urinar autostatic
 387

96163-00 Asistenta în privinţa activităţilor de autoîngrijire

Asistenta oferita clienţilor: toaletă/baie/duş, îmbrăcarea, alimentarea, regim alimentar (mâncat), (b ăut)
96164-00 Asistenţa în privinţa activităţilor legate de menţinerea sănătăţii
Asistenţa oferită clienţilor: - testarea pentru diagnosticare/monitorizare (ex. situaţii ca bontul în urma amput ării, astmul, diabetul)
- îngrijirea piciorului (cum ar fi tăierea sau pilirea unghiilor de la degetele nepatologice de la picioare)
- medicaţia
- igiena orală
- autoinjectarea
- îngrijirea (colectomie)(traheostomie)
96165-00 Asistenţa în privinţa aplicării de aparate sau echipamente protetice
96166-00 Asistenţa în privinţa activităţilor legate de mobilitate/poziţia şi mişcarea corpului
Asistenţa oferită clienţilor la mers
96167-00 Asistenta în privinţa activităţilor legate de transferul dintr-un loc în altul
Asistenţa acordată clientului în transferul de la/c ătre: baie/duş, pat, scaun etaj, toaletă, vehicul

Recomand ări de codificare DRG în secţiile de oncologie

Chimioterapia trebuie codificată pe primul loc*) ca diagnostic principal în raport cu neoplazia în cazul
următoarelor localizări:

• Neoplasmul mamar
• Neoplasmele aparatului reproducător feminin ( fără complicaţii şi comorbidităţi)
• Neoplasmele aparatului reproducător masculin
• Neoplasmele tubului digestiv ( fără complicaţii şi comorbidităţi)
• Neoplasmul renal
• Neoplasmele de tract urinar
• Neoplasmele sistemului nervos central
•
Neoplasmele musculo-scheletale şi ale ţesutului conjunctiv

Radioterapia trebuie codificată pe primul loc*) ca diagnostic principal în raport cu neoplazia în cazul
următoarelor localizări:

• Neoplasmul mamar ( fără complicaţii şi comorbidităţi)

• Neoplasmele aparatului reproducător feminin ( fără complicaţii şi comorbidităţi)
• Neoplasmele aparatului reproducător masculin ( fără complicaţii şi comorbidităţi)
• Neoplasmele tubului digestiv ( fără complicaţii şi comorbidităţi)
• Neoplasmul renal ( fără complicaţii şi comorbidităţi)
• Neoplasmele de tract urinar ( fără complicaţii şi comorbidităţi)
• Neoplasmele sistemului nervos central ( fără complicaţii şi comorbidităţi)

)
* în toate celelalte situaţii, atât chimio- cât şi radioterapia sunt cotate DRG mai slab decât neoplazia ca diagnostic principal,
indiferentde prezenţa sau absenţa complicaţiilor sau comorbidităţilor.