Placa motorie

Placa motorie reprezintă joncțiunea dintre axonul neuronului motor cu originea în

coarnele anterioare a măduvei spinării sau în nucleii motori somatici ai nervilor cranieni din
trunchiul cerebral și fibra musculară scheletică.
 Caracteristici structurale:
1. Componenta presinaptică – butonul terminal al moto-neuronului, cu vezicule de
Acetilcolină
2. Fanta sinaptică
3. Componenta postsinaptică – invaginație plicaturată a sarcolemei, cu Receptori
Nicotinici

 Caracteristici funcționale:
 Mediator chimic: Acetilcolina depozitată în veziculele butonului terminal al moto-
neuronului
 Receptori postsinaptici: R. Nicotinici = principalii receptori colinergici, de tip canal
ionic, implicați în contracția musculară; situați pe crestele membranei postsinaptice
 Potențial de placă: PPSE (Potențial Postsinaptic Excitator)

1
 Când un impuls nervos ajunge la joncțiunea neuro-musculară, are loc eliberarea din
terminațiile nervoase, în șanțul sinaptic, a aproximativ 300 vezicule cu acetilcolină. Pe fața
internă a membranei neuronale, apar în secțiune transversală corpii denși (mici bare cilindrice).
Pe laturile fiecărui corp dens se află particule proteice ce reprezintă canale de Ca+ voltaj-
dependente. Când potențialul de acțiune se răspândește peste terminația nervoasă, aceste canale
se deschid, permițând ionilor de Ca+ să difuzeze în cantitate mai mare în terminația axonică.
La rândul lor, ionii de Ca+ atrag vezicule de Acetilcolină spre membrana neuronală
adiacentă corpilor denși. Unele vezicule fuzionează cu membrana neuronală și, printr-un proces
de exocitoză, eliberează Ach în șanțul sinaptic.
O dată eliberată în spațiul sinaptic, Ach continuă să activeze receptorii Nicotinici, atât
timp cât ea persistă acolo. Acetilcolina este distrusă rapid de către acetilcolinesterază, o enzimă
atașată în special de lamina bazală, acel strat spongios, fin, de țesut conjunctiv care umple șanțul
sinaptic, cu dispoziție între membrana terminației presinaptice și membrana postsinaptică a fibrei
musculare.
Substanțe care stimulează transmiterea impulsului la nivelul joncțiunii
neuromusculare
Numeroși compuși, precum metacolina, carbacolul și nicotina, exercită același efect
asupra fibrei musculare ca acetilcolina. Diferența dintre aceste droguri și acetilcolină este aceea
că ele sunt distruse foarte lent de către acetilcolinesterază, astfel că odată aplicate pe fibra
musculară, acțiunea lor persistă multe minute sau chiar ore.
O serie de droguri cunoscute sub
denumirea de substanțe curarizante, pot
împiedica trecerea impulsurilor la nivelul
plăcii motorii. Spre exemplu, d-
tubocurarina afectează transmiterea,
competiționând cu acetilcolina pentru
situsul receptor de pe membrana fibrei
musculare, astfel că Ach nu mai poate
crește permeabilitatea canalelor suficient de
mult pentru a iniția o undă de depolarizare.
Totodată, blocantele receptorului nicotinic
de tip curara determină scăderea progresivă
a amplitudinii și duratei PPSE pe măsura
creșterii dozei de curara.
Blocajul este complet (curarizare
totală) când amplitudinea PPSE scade la 1/3
din amplitudinea normală, aspect ce se
poate remarca și pe graficul de alături.

2
 Blocante ale R. Nicotinic de tip SUCCINILCOLINĂ:
 În faza I – produc depolarizarea postsinaptică  contracție tranzitorie
 În faza II – rămân fixate pe R. Nicotinic
Așadar, acest tip de blocante desensibilizează R. Nicotinici la Ach și mențin sarcolema în
stare repolarizată.
Trei substanțe bine cunoscute, neostigmina, fiziostigmina și diizopropil fluorofosfatul,
inhibă Acetilcolinesteraza care există în mod normal în sinapse, și împiedică hidroliza
acetilcolinei eliberate la placa motorie. Așadar, cantitatea de Ach crește cu fiecare impuls nervos
succesiv, ceea ce duce la stimularea repetitivă a fibrei musculare. Astfel, se produce spasm
muscular, ca răspuns la numai câteva impulsuri nervoase.Aceasta poate provoca moartea prin
spasm laringian, ce sufocă persoana respectivă.
Diizopropil fluorofosfatul, care are și aplicații militare ca gaz „neurotrop”, inactivează de
fapt acetilcolinesteraza pentru câteva săptămâni, ceea ce-l face un drog deosebit de letal.
Miastenia gravis reprezintă o boală ce afectează o persoană din 20.000 și provoacă
paralizii din cauza incapacității plăcii motorii de a transmite semnale de la fibrele nervoase la
fibrele musculare. La majoritatea acestor pacienți s-au identificat în sânge anticorpi patologici
care atacă proteinele de transport din structura canalelor controlate de Acetilcolină.
 Cuplarea excitație-contracție
Reprezintă succesiunea de fenomene care realizează legătura funcțională între sarcolemă
și structurile contractile care determină declanșarea contracției și declanșarea relaxării
musculare. Este o funcție a sistemului sarcotubular.

3
  Declanșarea relaxării musculare
Activarea pompelor de Ca2+ din segmentul longitudinal al tubilor L determină recaptarea Ca2+
în depozite (stocare pe calsechestrină), determinând scăderea concentrației Ca2+ citosolic de la 10-
5
M până la 10-7 M.
Activitatea ciclică lentă a punților transversale
Rapiditatea activității ciclice a punților transversale, adică atașarea lor de actină, apoi
desprinderea de pe actină și reatașarea în vederea unui nou ciclu – este incomparabil mai redusă
la mușchiul neted față de mușchiul scheletic, întrucât activitatea enzimatică ATP-azică a capului
punților transversale este foarte scăzută.
Mecanismul de „blocare” (latch mechanism) pentru menținerea prelungită a contracției
mușchiului neted.
Odată ce mușchiul neted a atins maximul de contracție, gradul lui de stimulare poate fi redus
la valori cu mult sub nivelul inițial, fără ca mușchiul să-și reducă din forța de contracție. Energia
consumată pentru continuarea contracției este adeseori infimă, cam 1/300 din energia pe care ar
consuma-o mușchiul scheletic în condiții similare.
Combinarea ionilor de Ca2+ cu calmodulina, activarea miozin-kinazei și fosforilarea
capului miozinei.
În locul troponinei, mușchiul neted conține mari cantități dintr-o altă proteină reglatoare,
numită calmodulină. Deși această moleculă proteică este similară cu troponina, pentru că
reacționează cu 4 ioni Ca2+ , ea diferă de troponină prin modul în care inițiază contracția.
Calmodulina realizează contracția prin activarea punților transversale ale miozinei, în
următoarele etape:
1. Ionii de Ca2+ se leagă de Calmodulină.
2. Ansamblul calmodulin-calciu se unește cu o enzimă fosforilantă, miozin kinaza, pe care
o activează.
3. Unul dintre lanțurile ușoare ale fiecărui cap miozinic, numit lanț reglator, va fi fosforilat
sub acțiunea miozin kinazei. În stare nesfoforilată, acest lanț împiedică declanșarea
cicluli fixare-desprindere al capului miozinic. Când lanțul reglator este fosforilat, capul se
poate atașat la filamentul de Actină continuând apoi cu întregul proces al contracției
musculare.

 Desfacerea punților transversale

 Detașarea capului miozinic de miofilamentul de Actină are loc NUMAI după fixarea unei
noi molecule de ATP pe capul miozinei.
 Capul rămâne flectat pe brațul miofilamentului de miozină
 În lista ATP-ulu punțile acto-miozinice rămân atașate și ciclurile sunt blocate 
rigiditatea cadaverică („rigos mortis”)

4
 Reluarea „ciclului punților”

Hidroliza ATP-ului sub acțiunea ATP-azei miozinice determină:

1. Fixarea ADP și Pi la nivelul situsului nucleotidic al capului miozinei.
2. Restabilirea unghiului de 90 ° între capul miozinic și axul miofilamentului de miozină.
3. Orientarea capului miozinic spre următoarea actină G
4. Restabilirea legăturilor inițiale actino-miozinice slabe

 Bibliografie

1. Cristescu Dan, Sălăvăstru Carmen, Voiculescu Bogdan, Niculescu Th. Cezar,

Cârmaciu Radu, Biologie manual pentru clasa a XI-a, Editura Corint, București,
2008
2. Koeppen, Bruce M. and Stanton, Bruce A. Berne & Levy Physiology, Elsevier
Health Sciences, 2009
3. Hall, John E. Guyton and Hall Textbook of medical physiology. Saunders,
Philadelphia, 2011
4. https://www.wikipedia.org/
5. Cartea de curs Fiziologie