Caiet 4 Anatomie - 230604 - 122412

CAIETE DE ANATOMIE
SISTEMELE EXCRETOR ȘI REPRODUCĂTOR
Sub redacția:
Cristinel Ionel Stan
Anca Sava
Diana Bulgaru-Iliescu
Grigore Tinică
Cristina Furnică
Iași
2022
Cuprins
Capitolul 1. RINICHI (Raluca Ozana Chistol, Simona Irina Damian, 1
Marian Melinte Popescu)
1. Introducere 3
2. Morfogeneză 3
3. Formă și dimensiuni 4
4. Orientare și proiecție scheletotopică 4
5. Mijloace de fixare 5
6. Morfologie externă și raporturi 5
7. Morfologie internă 8
8. Vascularizaţie şi inervaţie 10
9. Metode de explorare imagistică 11
10. Anatomie clinică 12
Bibliografie selectivă 14
Capitolul 2. GLANDE SUPRARENALE (Cristina Luca, Cristinel Ionel Stan) 15
1. Introducere 17
2. Morfogeneză 17
3. Situație și mijloace de fixare 18
6. Vascularizație și inervație 19
7. Anatomie imagistică 21
Capitolul 3. CĂI EXCRETORII – CALICE RENALE, PELVIS RENAL ȘI 25
URETER (Lăcrămioara Perianu, Valentin Bejan)
1. Introducere 27
2. Calice renale 27
3. Pelvis renal 27
4. Ureter 27
Capitolul 4. VEZICĂ URINARĂ (Claudia Cristina Tărniceriu, Anca Sava) 31
1. Introducere 33
2. Morfogeneză 33
3. Caractere generale 33
4. Situație 33
6. Morfologie externă 34
7. Raporturi 35
9. Anatomie funcțională 37
Capitolul 5. URETRĂ (Claudia Cristina Tărniceriu, Codrin Lucasievici) 41
I. URETRĂ MASCULINĂ 43
1. Introducere 43
2. Morfogeneză 43
iii
7. Sfinctere uretrale 45
II. URETRĂ FEMININĂ 47
1. Introducere 47
2. Morfogeneză 47
7. Sfinctere uretrale 48
Capitolul 6. HISTOLOGIA SISTEMULUI URINAR (Mariana Bianca Manole, 51
Andreea Rusu, Andrei Daniel Timofte)
1. Introducere 53
2. Structura histologică generală a rinichilor 53
3. Histologia vezicii și căilor urinare 56
Capitolul 7. SEMIOLOGIA SISTEMULUI URINAR (Laura Florea, Cristiana- 59
Elena Vlad)
1. Abordarea pacientului cu boală renală 61
2. Patologia renală 70
Capitolul 8. INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ ȘI BOALA CRONICĂ DE 91
RINICHI (Manuela Ciocoiu, Iuliana Hunea)
1. Insuficiența renală acută 93
2. Boala cronică de rinichi 107
Capitolul 9. OVAR (Lăcrămioara Perianu, Mădălina Maria Palaghia, Ana Maria 119
Haliciu)
1. Introducere 121
2. Morfogeneză 121
3. Date generale 122
Capitolul 10. TUBĂ UTERINĂ (Raluca Ozana Chistol, Alexandra Cristina Rusu, 127
Alina Sânziana Melinte Popescu)
1. Introducere 129
2. Morfogeneză 129
3. Formă și dimensiuni 129
4. Situație 129
Capitolul 11. UTER (Gabriela Dumăchiță – Șargu, Elena Șapte) 135
1. Introducere 137
2. Morfogeneză 137
iv
4. Situație și direcție 139
6. Raporturi 141
7. Conformație internă 142
Capitolul 12. VAGIN (Mihaela Moscu, Cristinel Ionel Stan, Sofia Mihaela David) 149
1. Introducere 151
2. Morfogeneză 151
3. Limite 151
4. Situație, traiect 151
5. Lungime, calibru, formă 151
8. Vascularizație, inervație 152
Capitolul 13. VULVĂ (Mihaela Moscu, Anca Sava) 155
1. Introducere 157
2. Morfogeneză 157
Capitolul 14. PELVIS OSOS (Mihaela Moscu, Cristinel Ionel Stan) 161
1. Introducere 163
2. Morfogeneză 163
3. Configurație externă 163
4. Pelvimetrie 164
Capitolul 15. GLANDĂ MAMARĂ (Gabriela Dumăchiță – Șargu, Laura Rîşcanu) 167
1. Introducere 169
2. Morfogeneză 169
3. Morfologie externă şi situație 170
5. Raporturi, mijloace de fixare 175
Capitolul 16. HISTOLOGIA SISTEMULUI GENITAL FEMININ (Roxana- 183
Andreea Popa, Andreea Rusu, Andrei Daniel Timofte)
1. Introducere 185
2. Histologia ovarului 185
3. Histologia uterului 187
4. Histologia trompelor uterine 189
5. Histologia vaginului 189
6. Histologia glandei mamare 189
Capitolul 17. FIZIOFARMACOLOGIA NOCICEPȚIEI ÎN SFERA PEVINĂ 191
(Liliana Mititelu-Tarțău, Beatrice-Rozalina Bucă, Ana-Maria Păuna, Ana-Maria
Pelin, Liliana Lăcrămioara Pavel)
1. Generalități 193
2. Aspecte de fiziologie a nocicepției pelvine 193
v
3. Durerea pelvină acută 195
4. Durerea pelvină cronică 197
5. Mecanisme fiziopatologice ale durerii pelvine 199
6. Sindroamele dureroase ale planșeului pelvin 201
7. Durerea pelvină non-ginecologică 202
8. Congestia pelvină 202
Capitolul 18. BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ (Manuela Ciocoiu, Iuliana 205
Hunea)
1. Introducere 207
2. Etiologie 207
3. Epidemiologie 208
4. Patogenie 209
5. Manifestări clinice 210
6. Diagnostic 212
7. Tratament 214
8. Prognostic pe termen lung 215
9. Prevenție 216
Capitolul 19. ORGANE GENITALE INTERNE MASCULINE (Laurian Lucian 219
Frâncu, Anca Sava)
1. Testicul 221
2. Epididim 222
3. Cordon spermatic (funicul spermatic) 223
4. Duct deferent 224
5. Duct ejaculator 226
Capitolul 20. ORGANE GENITALE EXTERNE MASCULINE (Laurian Lucian 227
Frâncu, Cristinel Ionel Stan)
1. Scrot 229
2. Penis 230
Capitolul 21. GLANDE GENITALE ACCESORII MASCULINE (Laurian Lucian 235
Frâncu, Dragoș Chiran)
1. Prostată 237
2. Vezicule seminale 239
3. Glande bulbouretrale 240
Capitolul 22. HISTOLOGIA SISTEMULUI GENITAL MASCULIN (Mariana 241
Bianca Manole, Roxana-Andreea Popa, Andrei Daniel Timofte)
1. Introducere 243
2. Testicul 243
3. Căi spermatice 243
4. Prostată 244
5. Vezicule seminale 245
6. Glande bulbouretrale 245
Capitolul 23. TEHNICI DE DISECȚIE ALE ORGANELOR UROGENITALE 247
(Nona Gîrlescu, Mădălina Diac, Tatiana Iov, Diana Bulgaru-Iliescu)
1. Introducere 249
2. Disecția și examinarea ureterelor și a rinichilor 249
3. Disecția și examinarea organelor genitale la femeie 250
4. Disecția și examinarea organelor genitale la bărbat 252
vi
1
RINICHI
(Ren, Nephros)
Raluca Ozana Chistol, Simona Irina Damian, Marian Melinte Popescu
1. Introducere
2. Morfogeneză
3. Formă și dimensiuni
4. Orientare și proiecție scheletotopică
5. Mijloace de fixare
6. Morfologie externă și raporturi
7. Morfologie internă
8. Vascularizație și inervație
8.1. Artere
8.2. Vene
8.3. Limfatice
8.4. Nervi
9. Metode de explorare imagistică
10. Anatomie clinică
Bibliografie selectivă
Capitolul I - Rinichiul
1. Introducere Notițe
• Organe parenchimatoase, pereche;
• Funcții:
o menţinerea constantă a volumului şi osmolarităţii lichidului extracelular
prin echilibrul dintre aportul şi excreţia de Na+ şi apă;
o menţinerea constantă a concentraţiei extracelulare a K+ şi pH-ului
sanguin şi extracelular (controlul excreţiei de H+ şi HCO3-);
o conservarea elementelor nutritive (glucoză, aminoacizi);
o excreţia produşilor finali ai catabolismului proteic (uree, acid uric);
o metabolism: formarea argininei, gluconeogeneză, hidroliza peptidelor;
o activitatea endocrină: sinteza de angiotensină II, eritropoietină,
prostaglandine, 1,25-hidroxicolecalciferol;
• Situație: retroperitoneal, în regiunea lombară, în lojele renale, de o parte și
de alta a coloanei vertebrale.
2. Morfogeneză
• Derivă din cordoanele nefrogene cu originea în mezoblastul intermediar
situat pe părţile laterale ale embrionului;
• S4 – pronefrosul se formează din partea cranială a cordonului nefrogen
segmentat în 5-7 nefrotoame; din fiecare nefrotom se formează vezicule
nefuncţionale, nefridii, care apar succesiv şi dispar craniocaudal; lateral, se
continuă cu tubulii pronefrici care dispar la sfârșitul primei luni de viață
embrionară, începând cu cei craniali. Prin fuzionarea verticală a tubulilor
pronefrici se edifică ductul pronefric (originea capătului proximal al ductului
mezonefric); la începutul S5, regresia pronefrosului este completă; rolul
funcţional al pronefrosului este de a induce şi forma extremitatea proximală a
ductului mezonefric Wolff;
• la finalul S4, înainte ca pronefrosul să degenereze complet (S4-S5), se
formează mezonefrosul din mezodermul intermediar corespunzător segmentelor
toracic şi lombar superior; migrarea gonocitelor primordiale din aria
extraembrionară de-a lungul mezoului intestinului primitiv determină apariţia în
mezodermul intermediar a două creste: medială, în raport cu rădăcina
mezenterului dorsal - creasta genitală și laterală - creasta nefrogenică. Pe
măsură ce se formează segmentele caudale, cele craniale dispar. În regiunea
lombară superioară rămân 220 de unităţi mezonefrice funcţionale. În
mezonefros se diferenţiază vezicule mezonefrice, nefroni rudimentari cu funcţie
excretorie (S6-S10), care evoluează și apoi regresează craniocaudal. Veziculele
mezonefrice se alungesc transversal, devin tubuli mezonefrici, extremitatea lor
laterală contribuind la edificarea caudală a ductului mezonefric Wolff în partea
laterală a crestei nefrogenice. Capătul medial se expansionează și formează
capsula Bowman, în concavitatea căruia se dezvoltă, din mezenchimul
angiogenetic local, ghemuri capilare (glomerului) invadate de ramuri din aorta
dorsală. Ductul mezonefric progresează caudal, iar în ziua 24 se deschide în
peretele ventrolateral al cloacăi și drenează veziculele mezonefrice, în S8-S10
involuează și dispare treptat. La începutul S5, sub acţiunea inductorie a
diverticului alantoidian, se formează mugurele ureteral (ziua 28);
• în S5 se edifică blastemul metanefrogen din două componente: segmentul
mezodermului intermediar corespunzător eminenţei caudale (mezoderm
metanefric) şi mugurele ureteral. Mugurele ureteral se dezvoltă dorsolateral,
extremitatea cranială se evazează formând o ampulă care invadează blastemul
metanefrogen aproximativ în a 32-a zi, cele două structuri având efect inductor
reciproc (interacțiune epitelio-mezenchimală). Blastemul metanefrogen induce
3
Caiete de anatomie – Sistemele excretor și reproducător
ramificări dichotomice succesive ale mugurelui ureteral, care determină

formarea nefronilor la nivelul blastemului metanefrogen. În S6, metanefrosul în
evoluție prezintă 2 lobi separați printr-un șanț, iar în S16, 14-16 lobi. Mugurele
ureteral se bifurcă treptat în blastemul metanefrogen cu formarea pelvisului
renal, calicelor mari, calicelor mici, tubilor colectori. Fiecare nefron se
formează pe seama unei vezicule originate din blastemul metanefrogen. Un
glomerul se dezvoltă adiacent unei extremități a tubului. În S10, extremitatea
tubului contort distal se conectează la ductele colectoare, iar metanefrosul
devine funcțional. Structura rinichiului este definitivată în S5-S15;
• blastemul metanefrogen se află la originea glomerulului renal, capsulei
Bowman, tubului contort proximal, ansei Henle și tubului contort distal;
• ductul mezonefric Wolf se află la originea tubului colector, calicelor,
bazinetului și ureterului;
• S6-S9 – rinichii migrează cranial, din regiunea sacrată în regiunea
lombară, inferior de glandele suprarenale; rinichiul embrionar este vascularizat
progresiv de la niveluri tot mai înalte ale aortei, până la finalizarea ascensiunii
în S9 când devine vascularizat de artera renală definitivă;
• la naștere, fiecare rinichi conține cei 1 milion de nefroni finali și are
aspect polilobulat.
• formă de „bob de fasole” sau ovoid aplatizat (reniform);
• la nou-născut – aspect lobulat (persistența lobulației fetale);
• la adult - aspect rotunjit;
• culoare roșie închisă;
• consistență fermă, elastică;
• dimensiuni la adult: 10-12 cm lungime, 5-6 cm lățime, 3 cm grosime;
• greutate medie la adult: 140-150 grame la bărbați, 125-130 grame la
femei;
• dimensiunile și greutatea variază fiziologic în funcție de talia și vârsta
individului.
4. Orientare și proiecție scheletotopică

• triplă oblicitate conferită de prezența m. psoas:
o în plan frontal, ax mare orientat caudal și lateral (axele celor 2 rinichi se
intersectează la nivelul vertebrei T10);
o în plan transversal, ax mic orientat medial și ventral (unghi aproximativ
45o cu planul mediosagital);
o în plan sagital, ax mare orientat caudal și anterior sub un unghi de
aproximativ 25o;
• proiecție toraco-abdominală diferită: rinichiul drept este dispus mai
inferior, cu extremitatea superioară proiectată la nivelul marginii inferioare a
corpului vertebrei T11, iar extremitatea inferioară la nivelul marginii inferioare
a procesului transvers al vertebrei L3; extremitatea superioară a rinichiului
stâng se proiectează la nivelul marginii superioare a corpului vertebrei T11, iar
extremitatea inferioară, la nivelul marginii superioare a procesului transvers al
vertebrei L3;
• marginea medială a rinichilor tangentă la linia ce unește apexul proceselor
transverse lombare;
• hilul renal se proiectează la nivelul vertebrei L1;
• distanța față de planul mediosagital - 2,5 cm la nivelul polului superior, 5
4
cm la nivelul hilului și 7,5 cm la nivelul polului inferior;

• planul transpiloric trece prin extremitatea superioară a hilului rinichiului
drept și prin extremitatea inferioară a hilului rinichiului stâng;
• în inspir, rinichii se deplasează caudal cu aproximativ 2,5 cm.
• rinichii sunt fixați prin pediculul renal, fascia renală, peritoneul parietal,
viscerele din vecinătate;
• fascia renală (fig. 1) reprezintă o condensare a țesutului conjunctiv
retroperitoneal și delimitează loja renală care conține rinichiul, pediculul renal,
glanda suprarenală, grăsimea perirenală (capsula adipoasă) și ureterul lombar.
Fascia renală este formată din 2 foițe, pre- și retrorenală, aflate în continuitate.
Foița prerenală (a lui Gerota) este subțire și aderă la peritoneul parietal
posterior, în timp ce foița retrorenală (a lui Zuckerkandl) este mai densă și mai
rezistentă. Între foița retrorenală și mușchiul pătrat al lombelor se află grăsimea
pararenală a lui Gerota, mai densă decât grăsimea perirenală care învelește
rinichiul în interiorul lojei și se insinuează între elementele pediculului renal.
Fascia transversalis
Peritoneul parietal posterior
M. transvers
Foița prerenală a fasciei renale
Foița retrorenală a fasciei renale Rinichi
M. pătrat al lombelor
Grăsimea perirenală
M. psoas Grăsimea pararenală
(capsula adipoasă)
Fig. 1. Rinichiul și fascia renală (colecție personală)
o medial, foița retrorenală fuzionează cu fascia mușchiului psoas și

fixează loja renală la peretele abdominal posterior, iar foița anterioară aderă la
pediculul vascular;
o cranial, cele 2 foițe fuzionează deasupra glandei suprarenale și aderă la
fascia diafragmatică. Glanda suprarenală se află în aceeași lojă cu rinichiul, de
care este separată printr-un sept conjunctiv inter-reno-suprarenalian;
o lateral, cele două foițe fuzionează de manieră similară și aderă la fascia
transversală (transversalis);
o caudal, se descrie o dehiscență a fasciei prin lipsa de acolare a foițelor,
prin care pătrunde o prelungire a capsulei adipoase perirenale ceea ce explică
posibilitatea ptozei renale și comunicarea lojei renale cu spațiul retroperitoneal
al fosei iliace (fig. 2).

• rinichiul prezintă pentru descriere:
o 2 fețe, ventro-laterală (ușor convexă) și dorso-medială (plană);
o 2 margini, laterală (convexă) și medială (concavă) care prezintă în
treimea medie hilul renal. Hilul renal este situat mai aproape de extremitatea
superioară a rinichiului și este mărginit de 2 lame de parenchim, una anterioară
(buză sau valvă anterioară) și una posterioară (buză sau valvă posterioară). Hilul
reprezintă deschiderea unei excavații situate în profunzimea parenchimului
renal, sinusul renal;
o 2 extremități, superioară și inferioară.
5
Coasta X Pleura parietală

Fascia diafragmatică
Diafragm
Coasta XI
Foițele fasciei renale fuzionate
Coasta XII
Glanda suprarenală
Pachetul vasculonervos Septul inter-reno-suprarenalian
subcostal
Fascia transversalis Capsula renală
M. transvers
Foița prerenală a fasciei
Nervul iliohipogastric
Rinichi
Nervul ilioinghinal
Grăsimea perirenală
Grăsimea pararenală
Foița retrorenală a fasciei
Creasta iliacă
Fig. 2. Comportamentul fasciei renale (colecție personală)
• raporturi:
o fața dorso-medială (fig. 3):
§ la nivel toracic:
¨ al 11-lea spațiu intercostal;
¨ coasta a 12-a (limita inferioară a cavității pleurale);
¨ ligamentul arcuat lateral al diafragmului (arcada mușchiului
pătrat al lombelor);
¨ m. diafragm și, transdiafragmatic, recesul pleural costo-
diafragmatic. Triunghiul lombocostal Bochdalek (laturile reprezentate de
inserțiile costale și lombare ale diafragmului, iar baza de ligamentul arcuat
lateral) explică posibilitatea propagării proceselor infecto-inflamatorii
(peri)renale la nivel pleural;
§ la nivel abdominal:
¨ m. psoas;
¨ m. pătrat al lombelor;
¨ m. transvers al abdomenului;
¨ nn. subcostal, ilioinghinal și iliohipogastric.
Diafragm
Coasta XI
M. psoas mare
Coasta XII
M. transvers al
abdomenului
M. pătrat al
lombelor Ureter
Fig. 3. Raporturile feței dorso-mediale (colecție personală)
6
§ la nivelul peretelui abdominal posterior, retrorenal, se descriu 2 zone

slabe:
¨ triunghiul lui Grynfeltt:
- superior (baza) - costa a 12-a;
- lateral – m. oblic intern;
- medial – m. pătrat al lombelor;
¨ triunghiul lui Jean Louis Petit:
- inferior (baza) – creasta iliacă;
- medial – m. mare dorsal;
- lateral – m. oblic extern.
o fața ventro-laterală – încrucișată bilateral de rădăcina mezocolonului
transvers (fig. 4):
§ rinichiul drept:
¨ fața viscerală a lobului drept hepatic (separată de rinichi prin
recesul hepatorenal Morison al cavității peritoneale);
¨ unghiul drept al colonului (prin intermediul fasciei de acolare
Toldt dreaptă);
¨ porțiunea descendentă a duodenului;
¨ anse intestinale subțiri (prin intermediul peritoneului).
§ rinichiul stâng:
¨ splina și vasele splenice (ligamentul splenorenal);
¨ coada pancreasului (în grosimea ligamentului pancreatico-
splenic);
¨ fața posterioară a stomacului (prin intermediul bursei
omentale);
¨ unghiul stâng al colonului (prin intermediul fasciei de acolare
Toldt stângă);
¨ anse intestinale subțiri (prin intermediul peritoneului).
o extremitatea superioară:
§ rinichiul drept:
¨ glanda suprarenală dreaptă (acoperă polul superior și marginea
medială a rinichiului, suprahilar);
¨ vena cavă inferioară;
¨ glanda suprarenală stângă acoperă preponderent marginea
medială suprahilar și se interpune între aortă și polul superior al rinichiului.
o extremitatea inferioară:
§ rinichiul drept – 3 cm cranial de creasta iliacă;
§ rinichiul stâng – 5 cm cranial de creasta iliacă;
o marginea laterală:
§ rinichiul drept:
¨ fața viscerală a lobului drept hepatic;
¨ colonul ascendent;
¨ splina;
¨ colonul descendent.
o marginea medială:
§ rinichiul drept:
¨ mușchiul psoas;
¨ vena cavă inferioară;
¨ porțiunea descendentă a duodenului;
7
¨ glanda suprarenală stângă;
¨ mușchiul psoas;
¨ aorta abdominală;
¨ unghiul duodenojejunal.
Trunchiul
celiac Glanda suprarenală stângă
Aorta Stomac
Glanda suprarenală dreaptă
VCI Splină
Vena renală dreaptă Pancreas

Artera renală
Artera renală dreaptă
stângă
Ficat Colon
Anse jejunale
Vena renală stângă
Artera mezenterică superioară

Colon Anse jejunale Artera mezenterică inferioară
Ureter Ureter
Fig. 4. Raporturile feței ventro-laterale (colecție personală)
• organe parenchimatoase acoperite de o capsulă fibroasă, inextensibilă,
aderentă, decolabilă, care pătrunde în sinusul renal (cavitate centrală
înconjurată de parenchim) și se continuă cu adventicea vaselor pediculului
renal, a calicelor și bazinetului;
• rinichii prezintă un triplu „sistem fascial”: capsula fibroasă, capsula
adipoasă (grăsimea perirenală) și fascia renală, extern de care se află
grăsimea pararenală;
• parenchimul renal prezintă două componente (fig. 5):
o corticală
§ dispusă periferic, între baza piramidelor renale (Malpighi) și
capsulă;
§ grosime aproximativ 1 cm;
§ culoare brun-roșcată, friabilă, aspect granular conferit de prezența
glomerulilor;
§ se insinuează între piramidele renale sub forma coloanelor renale
(Bertin);
§ alcătuită din 2 porțiuni, convolută și radiată:
¨ porțiunea convolută (cortexul superficial, cortex corticis) este
dispusă imediat subcapsular și conține corpusculii renali (Malpighi), tubii
contorți proximali și distali;
¨ porțiunea radiată se află mai profund și este alcătuită din
numeroase fascicule striate numite radiații medulare sau piramide corticale
(Ferrein) ale căror baze se află în contact cu baza piramidelor renale
(aproximativ 400-500 radiații medulare pentru o piramidă renală) și reprezintă
prelungiri striate ale medularei în corticală (condensare a tubilor drepți).
Corticala care se insinuează între piramidele Ferrein constituie labirintul
cortical. Lobulul renal corespunde unei piramide Ferrein cu cortex corticis și
labirintul cortical adiacent și reprezintă o unitate funcțională (tub colector cu
nefronii aferenți);
8
o medulară
§ alcătuită din structuri triunghiulare, piramidele renale (Malpighi)
care conțin tubi drepți, anse Henle și tubi colectori (Bellini) și au culoarea roșu
închis;
§ fiecare rinichi conține 8-10 piramide renale (variații 4-20) dispuse cu
baza spre periferie și vârful spre sinusul renal, nivel la care proemină sub forma
papilelor renale;
§ fiecare papilă renală prezintă 10-20 orificii papilare de deschidere a
tubilor colectori (area cribrosa) în calicele mici (care se inseră pe papilă);
§ într-un calice mic se pot deschide până la 3 papile renale;
§ între piramidele renale se află coloanele renale (Bertin);
§ o piramidă renală alături de zona de cortex corespunzătoare până la
nivelul capsulei constituie un lob renal.
Fig. 5. Structura rinichiului (colecție personală)

• sinusul renal reprezintă cavitatea centrală a rinichiului și conține grăsime,
elementele pediculului renal și căile excretoare intrarenale (calicele și bazinetul)
(fig. 6);
Artera mezenterică Corpul Anse jejunale
superioară Vena splenică pancreasului Sinus
Corticală
Coloană
Bertin
Piramidă
Malpihi
Aortă Vena Artera Rinichiul Vena

Vena cavă renală
renală stâng renală
inferioară stângă
stângă
Fig. 6. Morfologia internă și raporturile rinichiului stâng – aspect CT

(colecția IBCV Iași)
• fiecare rinichi conține aproximativ 1 milion de nefroni, unități
morfofuncționale microscopice alcătuite din corpuscul și sistemul tubular.
Corpusculul renal este constituit din capsula Bowman și glomerul, iar sistemul
tubular din tub contort proximal, tub drept proximal, ansă Henle, tub drept
distal și tub contort distal. Tubii contorți distali ai mai multor nefroni se deschid
9
într-un tub colector. Tubii colectori conferă piramidelor renale aspectul striat și
se deschid la nivelul ariei ciuruite a papilei renale.
8.1. Artere
• în 75% din cazuri, fiecare rinichi este vascularizat de o singură arteră
renală, în 25% întâlnindu-se variații de număr sau origine (în special duplicații
pe partea dreaptă);
• vascularizația renală este de tip terminal;
• la nivelul pedicului renal, vena renală este situată anterior, iar artera este
dispusă posterior față de venă;
• arterele renale au originea din aorta abdominală, corespunzător marginii
inferioare a vertebrei L1 / discului L1-L2; artera renală stângă este mai scurtă și
cu originea cranial față de ostiul arterei renale drepte (care are un traiect
posterior de vena cavă inferioară pentru a aborda hilul rinichiului drept);
• debitul fiziologic al arterelor renale este de aproximativ 1,2 litri/minut;
• ramurile colaterale ale arterei renale: artera suprarenală inferioară, artera
ureterală superioară, ramuri pentru limfonoduli, ramuri pentru capsula grăsoasă;
• în proximitatea hilului renal, fiecare arteră renală se termină prin diviziune
într-un ram pre- și un ram retropielic. Ramul prepielic se divide la rândul său în
4 ramuri segmentare (superior, antero-superior, antero-inferior, inferior), iar
ramul retropielic are un ram terminal unic, artera segmentară posterioară. Linia
de separare între cele două teritorii arteriale trece la 2-3 mm posterior de
marginea convexă a rinichiului (linia lui Hyrtl și Brödel) și marchează un plan
avascular care permite incizia rinichiului (nefrotomia) pentru extracția calculilor
coraliformi;
• raportat la distribuția arterială, rinichiul poate fi divizat în 5 segmente
(superior, antero-superior, antero-inferior, inferior și posterior) care reprezintă
unități rezecabile chirurgical în cazul nefrectomiilor parțiale;
• la nivel intrarenal, arterele segmentare se ramifică în artere interlobare
care traversează pereții sinusului renal (interpapilar) și pătrund în coloanele
Bertin până la baza piramidelor Malpighi (traiect interpiramidal, 4-5 în jurul
fiecărei piramide), nivel la care se angulează și devin artere arcuate la
joncțiunea cortico-medulară fără a se anastomoza. Din arterele arcuate au
originea arterele interlobulare în porțiunea radiată a cortexului; acestea
ascensionează spre porțiunea convolută fără anastomozare și se ramifică în
arteriolele aferente ale glomerulilor renali. Capilarele glomerulare se reunesc
pentru a forma arteriola eferentă cu calibru inferior celei aferente și care se
capilarizează în jurul sistemului tubular pentru a participa la procese de secreție
și reabsorbție. Arteriolele eferente ale glomerulilor juxtamedulari coboară
rectiliniu în medulară formând arteriolele drepte.
8.2. Vene
• nu este de tip terminal, se realizează anastomoze între teritoriile venoase;
• arc venos suprapiramidal rezultat al confluării venelor arcuate în care
drenează vene ascendente și descendente:
o vene ascendente – formate prin confluarea venelor drepte care
colectează sângele de la capilarele din jurul tubilor renali (provenit din
arteriolele drepte);
o vene descendente – vene interlobulare care se formează în cortex
corticis prin confluarea venelor stelate ce drenează capilarele corticale;
• arcul venos suprapiramidal drenează prin venele interlobare (satelite
10
arterelor) în venele sinusului renal;

• venele sinusului renal sunt dispuse inițial pericaliceal și, ulterior,
peripielic, venele peripielice confluează în 2-3 trunchiuri venoase anterioare
care se unesc formând în hil vena renală:
o vena renală stângă este mai lungă comparativ cu cea dreaptă, și trece
anterior de aortă prin pensa aorto-mezenterică în traiectul său spre vena cavă
inferioară. Vena renală stângă primește drept afluenți vena gonadală stângă,
vena suprarenaliană stângă, rădăcina medială a venei hemiazygos, vene
capsulare, a 2-a venă lombară stângă, vena ureterală superioară stângă;
o vena renală dreaptă este mai scurtă și drenează direct pe flancul drept al
venei cave inferioare fără a primi drept afluenți venele genitale, suprarenaliene
sau anastomoza cu sistemul azygos.
8.3. Limfatice
• debitul limfatic este echivalent diurezei;
• trei rețele limfatice, perirenală, corticală subcapsulară și profundă
interstițială care drenează în trunchiuri limfatice ce însoțesc vasele arcuate și
interlobare până în sinusul renal;
• din hilul renal emerg 5-7 colectoare dispuse în jurul arterei renale;
• pe dreapta, prima stație limfatică o constituie limfonodulii situați la
originea arterei renale drepte, apoi limfonodulii pericavi anteriori și posteriori,
inter-aortico-cavi, celiaci;
• pe stânga, prima stație limfatică o constituie limfonodulii de la originea
arterei renale stângi, apoi limfonodulii lateroaortici, inter-aortico-cavi, celiaci;
• colectoarele retroarteriale pot drena și direct în ductul toracic.
8.4. Nervi
• prin intermediul plexului renal dispus în jurul arterei renale, primește
aferențe simpatice și parasimpatice:
o aferențe simpatice – fibre preganglionare de la nivel medular T10-L1
prin micul nerv splanhnic, fibre care fac sinapsă în ganglionul aortico-renal și în
ganglioni celiaci;
o aferențe parasimpatice – fibre vagale, slab reprezentate;
o contingentul simpatic este mai important, determină vasoconstricție
renală.
9. Explorare imagistică
• metoda imagistică de primă intenție este reprezentată de ecografia
abdominală cu fiabilitate crescută în decelarea litiazei renale, tumorilor renale
și a anomaliilor congenitale; metoda nu prezintă contraindicații și poate fi
utilizată la copii și femei însărcinate (fig. 7);
Fig. 7. Aspectul ecografic normal al corticalei și medularei renale (stânga) și calcul

renal în calicele mijlociu (dreapta) (colecție personală)
11
• ecografia abdominală în mod Doppler este utilizată pentru evaluarea

vascularizației renale, în special a celei arteriale, la pacienții suspectați de
hipertensiune renală de cauză renovasculară (pentru a exclude o eventuală
stenoză a arterei renale) (fig. 8);
Fig. 8. Vena (albastru) și artera renală (roșu) în hilul renal – aspect ecografic
(colecție personală)
• radiografia renală simplă este indicată la pacienții cu litiază renală pentru

a localiza calculii radio-opaci, în special cei migrați la nivel ureteral și care pot
fi greu decelabili ecografic prin interpunerea colonului destins aeric;
• urografia intravenoasă/pielografia anterogradă sau retrogradă au fost
înlocuite de examinarea CT cu substanță de contrast și sunt rareori utilizate în
prezent;
• CT cu substanță de contrast iodată injectată intravenos este utilizată pe
scară largă pentru evaluarea morfologică și funcțională a rinichilor (perfuzie,
secreție, excreție) și a vascularizației renale (urografie CT, angiografie CT);
contraindicată femeilor însărcinate. Substanța de contrast iodată este
nefrotoxică, necesitatea investigației și cantitatea injectată fiind atent evaluate în
cazul unui pacient cu funcție renală alterată cu excepția insuficienței renale
cronice hemodializată (se indică hemodializă la câteva ore după investigație
pentru eliminarea substanței de contrast);
• IRM este rar utilizată pentru explorarea renală, indicația fiind limitată la
pacienții cu contraindicație pentru examinare CT (copii, femei însărcinate)
având în vedere utilizarea câmpului magnetic și a undelor de radiofrecvență;
• Angiografia renală este rezervată cazurilor atent selecționate cu patologie
renală vasculară, traumatică sau tumorală; dublu scop, diagnostic și terapeutic –
implantare de stent pentru tratarea stenozelor de arteră renală sau embolizarea
leziunilor hemoragice/tumorale;
• PET-CT și PET (positron emission tomography) utilizează radiotrasori
pentru evaluarea funcției și a metabolismului renal.

• anomalii de dezvoltare determinate de defecte de interacțiune mugure
ureteral – blastem metanefrogen sau de ascensiune în regiunea lombară (fig. 9):
o anomalii de număr – rinichi supranumerar, agenezie renală;
o anomalii de rotație – malrotație renală (bazinet orientat posterior,
anterior sau extern);
12
o anomalii de poziție – ectopie renală directă sau încrucișată prin stoparea

precoce ascensiunii sau migrare controlaterală (diagnostic diferențial cu ptoza
renală – artere renale cu origine din artera iliacă comună/externă în cazul
ectopiei renale, artere renale cu origine normală în cazul ptozei renale);
Fig. 9. Anomalie complexă de dezvoltare renală: rinichi drept ectopic, malrotat,

cu duplicație pielocaliceală și vase supranumerare - 2 artere renale (din aortă și
artera iliacă comună dreaptă) și 2 vene renale (ambele drenând în vena cavă
inferioară) – reconstrucție CT VRT (colecția IBCV Iași)
o anomalii de formă și fuziune – rinichiul în potcoavă (fuzionarea polilor

inferiori înainte de debutul ascensiunii), duplicație pielo-caliceală asociată sau
nu cu anomalii ureterale (ureter bifid sau dublu determinat de diviziunea
precoce a mugurelui ureteral);
o anomalii de volum și structură – aplazie, hipoplazie (număr redus de
lobi renali), hiperplazie renală;
o anomalii de vascularizație – artere renale supranumerare (persistența
arterelor segmentare care vascularizează rinichiul pe parcursul ascensiunii),
uneori o arteră polară inferioară poate determina obstrucție ureterală cu
hidronefroză congenitală;
o rinichiul polichistic – anomalii de joncțiune segment secretor
(metanefric) - excretor (mezonefric) cu determinism genetic și dilatare chistică
a segmentului secretor, parenchimul devenind astfel insuficient funcțional cu
instalarea invariabilă a insuficienței renale severe care necesită dializă la vârstă
adultă;
• litiaza renală – rezultat al precipitării și conglomerării sărurilor la nivelul
sistemului pielo-caliceal ca urmare a dezechilibrelor coloido-osmotice şi
electrolitice urinare;
• cancerul renal – cel mai frevent carcinom renocelular, mai rar
carcinoame uroteliale cu origine la nivelul sistemului colector (fumatul
reprezintă factor de risc pentru carcinoamele uroteliale);
• pielonefrita – infecții renale interstițiale care pot evolua spre abces renal;
• traumatismele renale – frecvente, asociate în special accidentelor rutiere,
13
severitate variabilă, de la contuzie la lacerație completă cu interesare a

cortexului, medularei, sistemului colector și vaselor;
• hipertensiunea arterială renovasculară – hipertensiune arterială
determinată de stenoza sau ocluzia arterei renale soldată cu diminuarea
perfuziei renale și eliberarea în circulație de cantități mari de renină cu activarea
sistemului renină-angiotensină-aldosteron și creșterea tensiunii arteriale prin
mecanisme vasoconstrictoare și dependente de volum;
• glomerulonefritele – afecțiuni renale parenchimatoase caracterizate prin
inflamația glomerulilor renali de cauză infecțioasă (bacteriană sau virală),
autoimună, vasculitică, metabolică (nefropatia diabetică), toxică, cu evoluție
spre insuficiență renală acută sau cronică;
• insuficiența renală – scăderea rapidă sau lentă a funcției de filtrare renală
în contextul unor afecțiuni renale (glomerulonefrită, litiază renală obstructivă)
sau cu afectare renală (nefropatie diabetică, hipertensiune arterială).
1. Henry N, Sebe P. Anatomie des reins et de la voie excrétrice supérieure. EMC
Nephrologie 2021; [18-001-C-10]
2. Standring S. Gray's Anatomy The Anatomical Basis of Clinical Practice 38th ed.
Elsevier, 2020.
3. Moore KL. Clinically Oriented Anatomy. Wolters Kluwer, 2017.
4. Hamilton WJ. Textbook of Human Anatomy 2nd ed. MacMillan Press Ltd.,
1976.
5. Singh V. Textbook of Anatomy: Abdomen and Lower Limb 2nd ed. Elsevier,
2014.
6. Papilian V. Anatomia Omului: Splanhnologia. Editura All, 2011.
7. Rosse C, Gaddum-Rosse P. Hollinshead's Textbook of Anatomy. Lippincott-
Raven Publishers, 1997.
8. Waschke J, Bockers TM, Paulsen F. Sobotta Anatomy Textbook. Elsevier, 2018.
14
2
GLANDE SUPRARENALE
(Glandulae suprarenales)
Cristina Luca, Cristinel Ionel Stan
1. Introducere
2. Morfogeneză
3. Situație și mijloace de fixare
6.1. Artere
6.2. Vene
6.3. Limfatice
6.4. Nervi
7. Anatomie imagistică
Capitolul II – Glandele suprarenale
• organe pereche situate retroperitoneal, lateral de axul vascular aortico-
cav;
• fiecare glandă prezintă două porțiuni concentrice:
o zonă periferică, corticala glandei sau glanda corticosuprarenală;
o zonă centrală, medulara glandei sau glanda medulosuprarenală.
• corticala și medulara constituie două glande diferite din punct de vedere
filogenetic, ontogenetic, structural și funcțional, care rămân independente la
vertebratele inferioare.
2. Morfogeneză
• la om, glanda suprarenală a nou-născutului este incomparabil mai mare
decât cea a adultului; la naștere, între corticală și medulară se găsește un strat
suplimentar, denumit corticala fetală sau timpurie, care involuează după
naștere; corticala definitivă se dezvoltă și se diferențiază în 3 straturi;
• corticala are origine mezodermică și se dezvoltă din celulele mezoteliale
ale epiteliul celomic juxtamezenteric, între rădăcina mezenterului dorsal şi
creasta gonadală, la extremitatea superioară a mezonefrosului, în două etape:
o prima etapă → cortexul fetal sau primitiv (apare în S7, și regresează
după naștere, cu excepția stratului extern din care se formează zona reticulară);
o a doua etapă → cortexul definitiv (apare în S9, prezintă la naştere
zonele fasciculată şi glomerulară, şi se va dezvolta complet până la vârsta de 3-
4 ani) (tabel I);
Vârsta Secţiune prin glanda Stratigrafie pe secţiune,

suprarenală de la centru spre periferie
7 săptămâni de zona medulară (M)
gestaţie cortex fetal (CF)
9 săptămâni de M
gestaţie CF
cortex definitiv (CD)
Trimestrul 3 M
de sarcină CF
zona de tranziţie (ZT)
CD
Vârsta de 6 M
luni CF
zona fasciculată (ZF)
zona glomerulară (ZG)
Vârsta de 3-4 M
ani zona reticulară (ZR)
ZF
ZG
Tabel I. Morfogeneza glandei suprarenale
• medulara are origine ectodermică și se dezvoltă din materialul celular al

crestelor neuroectodermice. Celulele crestelor neurale sunt prezente pe toată
lungimea tubului neural și migrează lateral dând naștere neuronilor ganglionari,
neurilemei, dar și celulelor cromafine sau feocromocitelor. Feocromocitele sunt
asociate structural şi funcţional cu simpaticul extranevraxial şi formează:
medulosuprarenalele, paraganglionii (situați în vecinătatea ganglionilor și a
plexurilor nervoase autonome), precum şi grupe celulare feocrome dispersate
17
de-a lungul lanţurilor simpatice paravertebrale, a nervilor splanhnici sau

diseminate în diferite organe (cord, ficat, rinichi, prostată, epididim, ovar, etc).
• feocromocitele prezintă câteva caracteristici comune:
o sunt inervate de fibre simpatice preganglionare;
o sintetizează şi secretă catecolamine (adrenalină (A), noradrenalină
(NA), dopamină);
o stochează catecolamine ceea ce le conferă o culoare brună şi o reacţie
cromatică pozitivă cu bicromatul de potasiu;
o au caractere structurale şi funcţionale distincte – capacitate de captare şi
de decarboxilare a aminoacizilor.
3. Situație și mijloace de fixare

• organe turtite antero-posterior, de formă piramidală pe dreapta şi
semilunară pe stânga;
• ocupă o zonă de formă patrulateră, denumită patrulaterul lui Winkler,
delimitat astfel:
o superior – diafragm;
o inferior – artera renală;
o lateral – marginea medială, suprahilară a rinichiului;
o medial – coloana lombară;
• menținute în poziție de pediculii vasculonervoși, ligamentele
perivasculare, fascia renală, peritoneul parietal și presiunea abdominală;
• glanda suprarenală se găsește în interiorul capsulei fibroadipoase a
rinichiului, de care este separată prin fascia inter-renosuprarenală a lui
Délamare şi grăsimea perirenală (capsula adipoasă).

Disecția glandei suprarenale permite evidențierea a două zone concentrice:
• pe secţiune, zona periferică (cortexul suprarenalian) are culoare galbenă
şi formează cea mai mare parte a glandei, iar zona centrală (medulară) are
culoare galben-brună şi este complet acoperită de corticală, cu excepţia hilului;
• suprarenala dreaptă are formă piramidală, cu baza inferior, în raport cu
polul superior al rinichiului drept şi cu zona adiacentă a marginii renale
mediale, suprahilare; prezintă două feţe, anterioară şi posterioară şi două
margini, medială şi laterală;
o faţa anterioară este împărţită de hilul glandei (emergenţa venei
suprarenale drepte) într-o faţetă medială, în raport cu faţa posterioară a VCI, şi
o faţetă laterală, în raport cu faţa inferioară a lobului hepatic drept (amprenta
suprarenaliană corespunde ariei nuda);
o faţa posterioară în raport cu diafragmul;
o marginea laterală (diafragmatică);
o marginea medială în raport cu ganglionul semilunar drept şi cu pilierul
drept al diafragmului.
• suprarenala stângă are formă semilunară și prezintă două feţe şi două
margini:
o faţa anterioară prezintă hilul glandei; emergenţa venei suprarenale
stângi delimitează o faţetă superioară, gastrică, în raport cu faţa posterioară a
stomacului (prin intermediul peretelui posterior al bursei omentale) şi o faţetă
inferioară, pancreatică, în raport cu faţa posterioară a corpului pancreatic şi cu
vasele splenice, prin intermediul fasciei retromezogastrice Toldt;
o faţa posterioară prezintă faţetă supero-medială, în raport cu diafragmul
şi zonă infero-laterală, în raport cu faţa anterioară a rinichiului stâng;
18
o marginea laterală este concavă, în raport cu segmentul suprahilar al

marginii interne a rinichiului stâng;
o marginea medială este convexă, în raport cu ganglionul semilunar stâng,
pilierul stâng al diafragmului, artera diafragmatică inferioară stângă.
Aspectul histologic este caracteristic glandelor endocrine; corticala și
medulara sunt alcătuite din cordoane de celule dispuse de-a lungul capilarelor
sanguine.
• capsula care învelește glanda este alcătuită din țesut conjunctiv dens și
trimite septuri subțiri, cu aspect trabecular, care pătrund în profunzimea
glandei; capsula este perforată de numeroase ramuri arteriale corticale
provenite din cele 3 artere care vascularizează glanda, ramificate pericapsular;
• stroma este alcătuită dintr-o rețea de fibre reticulare cu rol de susținere a
celulelor secretoare;
• corticala este formată din celule dispuse în cordoane cu stratificare
caracteristică; se descriu 3 zone, de la suprafaţă spre profunzime: glomerulară
(cordoane compacte, circulare sau arcuate), fasciculată (cordoane uni sau
bistratificate dispuse perpendicular pe suprafața glandei) şi reticulată (cordoane
neregulate care formează o rețea anastomotică). Între cordoanele celulare se
delimitează o rețea de capilare de tip sinusoidal. Endoteliul capilar este format
din celule foarte aplatizate și prezintă numeroase fenestrații. Celulele cortico-
suprarenalei secretă steroizii numai atunci când sunt stimulate; aceștia
difuzează prin structura membranelor celulare, în capilarele sinusoide. Toţi
hormonii corticosuprarenalieni sunt compuşi sterolici formaţi din colesterolul
circulant cu ajutorul unui echipament enzimatic diferenţiat; hormonii deversaţi
în capilarele sinusoide ale corticalei, ajung la nivel medular, constituind astfel
un mecanism separat de control al activității medulosuprarenalei;
• medulara este formată din celule cromafine dispuse în cordoane celulare,
între care se găsesc capilare sinusoide largi. Celulele medulosuprarenalei pot fi
considerate neuroni postganglionari simpatici care și-au pierdut prelungirile în
cursul dezvoltării embriologice și au devenit celule secretoare. Axonii
neuronilor simpatici preganglionari ajung pe traiectul nervilor splanhnici mari
și fac sinapsă cu celulele cromafine. Dintre cele trei catecholamine circulante,
noradrenalina (NA) este secretată predominant de terminaţiile neuronale
simpatice, Dopamina are origine mixtă, nervoasă şi glandulară, iar adrenalina
(A) este de provenienţă exclusiv medulosuprarenaliană. Ţesutul cromafin
medular este singurul teritoriu simpatic ce conţine enzima metilantă a NA,
feniletanolamin-N-metiltransferaza (FNMT), indispensabilă formării de A.
Biosinteza se realizează din tirozină, în 3 etape succesive, cu ajutorul unor
enzime specifice: tirozină → L-DOPA → Dopamina → NA → A. Celulele
medulosuprarenalei depozitează catecolaminele sintetizate în granule de
secreție.
6.1. Artere: trei artere suprarenaliene cu origini diferite: superioară, din
artera frenică inferioară, mijlocie din aorta abdominală și inferioară din artera
renală.
• cele trei surse vasculare arteriale emit pericapsular numeroase arteriole
corticale; unele irigă capsula (artere capsulare), iar altele o perforează,
împărțindu-se în ramuri scurte, corticale și ramuri lungi, medulare:
o ramurile scurte se capilarizează subcapsular și formează la nivelul zonei
19
glomerulare un plex arterial subcapsular. Prin sistemul de capilare sinusoide

dispuse de-a lungul cordoanelor celulare ale zonei fasciculate, sângele arterial
ajunge în zona reticulată, unde se formează un al doilea plex arterial profund,
constituindu-se astfel sistemul port arterial adrenal. Sângele încărcat cu
hormonii corticalei, drenează ulterior în capilarele sinusoide ale medularei;
o ramurile lungi străbat corticala și pătrund direct în medulară. Medulara
va primi astfel două feluri de sânge: venos cortical, bogat în hormoni steroizi şi
arterial, prin ramurile lungi. La nivel medular, glucocorticoizii (cortizolul) din
sângele venos cortical activează enzima metilantă a NA, intesificând selectiv
sinteza de A;
• la joncțiunea dintre corticală și medulară există barajul vascular cortico-
medular format din venule cu perete musculos, care drenează sângele din
corticală în medulară; au un rol important în reglarea cantității de sânge venos
cortical care intră în medulară și influențează activitatea FNMT (tabel II).
6.2. Vene
• în medulară, capilarele sinusoide formează o reţea neregulată de
canalicule din care iau naştere venele medulare. Venele drenează într-un
trunchi unic, vena centrală (vena centralis) care părăseşte glanda la nivelul
hilului, situat pe faţa sa anterioară;
• vena centrală dreaptă drenează în cava inferioară;
• vena centrală stângă este mai lungă și mai subţire, prezintă un traiect
descendent, drenând în vena renală de aceeaşi parte.
6.3. Limfatice
• limfaticele provin din două rețele, corticală și medulară, între care se
stabilesc numeroase anastomoze;
• din rețeaua medulară se formează câteva vase limfatice care însoțesc vena
centrală;
• canalele colectoare se termină în nodulii limfatici lombari pre și latero-
aortici.
Zonă Arterele suprarenaliene Produs de secreţie

Ramuri arteriale pericapsulare
Capsula Artere capsulare
Corticală ZG Plex arterial subcapsular mineralocorticoizi
Corticală ZF Capilare sinusoide glucocorticoizi
Corticală ZR Plex arterial cortical profund gonadocorticoizi
Baraj cortico-medular
(venule cu perete musculos)
Medulară Plex venos medular NA→A
Vene medulare
Vena centrală
Tabel II. Sistemul vascular suprarenalian
6.4. Nervi
• inervația corticosuprarenalei este săracă și provine din nervii splahnici;
activitatea secretorie este controlată de către adenohipofiză prin ACTH;
• inervaţia medulosuprarenalei este foarte bogată. Fibrele nervoase sunt
fibre preganglionare, cu originea în coarnele laterale ale măduvei de la T5 la
T9, care iau calea nervului splanchnic mare; unele fac sinapsă în ganglionul
celiac, altele fac sinapsă cu celulele cromafine:
20
• fibrele simpatice preganglionare care străbat corticala şi ajung la celulele

cromafine ale medularei, se grupează într-un pedicul posterior. Fiecare celulă
cromafină vine în raport cu o terminaţie nervoasă, realizând o conexiune de tip
sinaptic, astfel încât eliberarea hormonilor catecholaminici se realizează prin
exocitoză sub influenţa influxului nervos simpatic;
• fibrele simpatice preganglionare care ajung în ganglionul celiac, se
grupează într-un pedicul medial; fibrele postganglionare care pleacă din
ganglionul celiac, asigură inervația simpatică a vaselor de sânge.
7. Anatomie imagistică
7.1. Anatomie ecografică
• pentru examinarea glandelor suprarenale, ecografia poate fi utilă ca
explorare de primă intenție, dar nu are acuratețea examinării computer-
tomografice (CT);
• proporția de vizualizare ecografică a glandelor suprarenale normale este
redusă la 80-90% din cazuri pentru glanda suprarenală dreaptă și 60-70% din
cazuri pentru glanda suprarenală stângă;
• ecografia este importantă în recunoașterea hipertrofiei glandulare uni sau
bilaterale, în evidențierea formațiunilor tumorale, chistice, precum și a
hematoamelor suprarenaliene (fig. 1).
Fig. 1. Imagini ecografice normale ale glandei suprarenale drepte

7.2. Anatomie computer-tomografică
• pe secțiunile axiale, glandele suprarenale prezintă un corp și două brațe,
lateral și medial; dimensiunile normale, măsurate transversal, în plan axial, sunt
(fig. 2):
Fig. 2. Imagini CT normale (a) și patologice (b) ale glandelor suprarenale. Aspect
pe secțiuni frontale
21
o în partea dreaptă: 6 mm la nivelul corpului și 2,8 mm la nivelul brațelor;

o în partea stângă: 8 mm la nivelul corpului, 3,3 mm la nivelul brațului
medial și 3 mm la nivelul brațului lateral;
• examinarea postcontrast a diferitelor leziuni existente la nivelul glandei
suprarenale permite caracterizarea cu acuratețe a naturii acestora.
8.1. Considerații morfo-funcționale
8.1.1. Corticosuprarenala
• insuficiența corticală globală → boala Addison;
• hiperfuncția corticală:
o zonă glomerulară → sindrom Conn (hiperaldosteronism primar);
o zonă fasciculată → cortizoltoxicoza cu hiperfuncție adrenală: primară
(leziune primitiv adrenală) sau secundară (leziune primitivă la nivelul surselor
de CRH și/sau ACTH);
o zonă reticulată → sindromul adrenogenital congenital (androgenizare
congenitală) cu sexualizare precoce izosexuală la sexul masculin și sexualizare
precoce heterosexuală la sexul feminin; sindromul adrenogenital dobândit cu
variantele pre sau postpuberală.
8.1.2. Medulosuprarenala
• hipersecreția de catecolamine din feocromocitoame;
• hiposecreția: unele substanțe (reserpina, guanetidina) golesc depozitele de
catecolamine din granule și împiedică refacerea și stocarea lor, consecințele
fiind deprimante asupra tonusului simpatico-adrenergic.
8.2. Considerații chirurgicale

• malformaţiile congenitale ale glandelor suprarenale sunt foarte rare.
Aplaziile şi hipoplaziile, asociate de regulă cu malformaţii ale cortexului
cerebral, sunt incompatibile cu viaţa. Posibilitatea absenţei unei glande
suprarenale, de obicei cea dreaptă, este foarte rar întâlnită.
• țesutul ectopic suprarenalian
o țesutul ectopic corticosuprarenalian se întâlneşte cu o frecvenţă de 50%
la nou-născut și în mod normal, se atrofiază ulterior. În concordanță cu
localizarea primordiumului adreno-cortical, între rădăcina mezenterului dorsal
şi creasta gonadală, la extremitatea superioară a mezonefrosului, resturile
embrionare corticale se vor găsi în vecinătatea rinichiului, dar și de-a lungul
traiectului urmat de gonade în procesul lor de coborâre internă și externă.
Astfel, acestea pot avea sediu renal, pelvin, de-a lungul canalului Nuck la sexul
feminin sau de-a lungul canalului peritoneo-vaginal până în scrot la sexul
masculin. Țesutul ectopic corticosuprarenalian poate prolifera sub formă de
tumori inactive sau active hormonal, fapt care poate explica recidivele bolii
Cushing la pacienţii cu suprarenalectomie bilaterală completă.
o țesutul ectopic medulosuprarenalian este relativ frecvent întâlnit la
naştere dar involuează aproape în totalitate până la pubertate.
• paraganglionii cromafini sintetizează doar NA și au aceeași origine
embriologică ca și medulo-suprarenala. Paraganglionii se regăsesc de-a lungul
traiectului crestelor neurale sub forma ţesutului cromafin extraadrenal.
Frecvent, se întâlnesc corpii sau paraganglionii paraaortici Zuckerkandl, situați
lângă originea arterei mezenterice inferioare (AMI); aceștia sunt uniți uneori
printr-o punte transversală de țesut care trece înaintea aortei și inferior de AMI.
Proliferarea țesutului cromafin de la nivelul paraganglionilor sau de la nivelul
22
altor formațiuni cromafine care se dezvoltă la făt de-a lungul plexurilor

simpatice, generează tumori, frecvent active funcțional, denumite
paraganglioame. Frecvent localizate paravertebral, acestea pot fi prezente în
orice zonă care conţine în mod normal ţesut cromafin, începând de la nivelul
regiunii cervicale până în pelvis (paraganglioame paravertebrale cervicale,
toracale, abdominale, în vecinătatea ganglionilor mezenterici superiori şi
inferiori, etc).
• variante anatomice ale vascularizației arteriale:
o artera suprarenală superioară poate avea originea într-o arteră
intercostală, în aorta abdominală sau în trunchiul celiac;
o artera suprarenală mijlocie poate avea originea în artera frenică
inferioară, în trunchiul celiac, artera mezenterică superioară sau artera renală;
o artera suprarenală inferioară poate avea originea în artera frenică
inferioară sau în aorta abdominală.
• variantele anatomice de drenaj venos trebuie recunoscute intraoperator;
în caz contrar, există riscul unor hemoragii venoase dificil de stăpânit;
o vena centrală dreaptă poate conflua cu o venă hepatică accesorie,
trunchiul comun rezultat drenând în VCI. Dacă există și o duplicaţie a venei
centrale, atunci o venă poate conflua cu vena accesorie hepatică, iar cealaltă va
drena direct în VCI;
o vena centrală stângă are un traiect oblic în jos şi medial; drenează în
vena renală stângă, uneori în vena spermatică sau în vena lombară; pot exista și
duplicații, precum și confluarea cu vena frenică inferioară stângă.
• incidentalomul este o tumoră bine delimitată, descoperită întâmplător
necroptic sau imagistic, care nu este asociată cu o hiper/hiposecreţie hormonală
şi care are o evoluţie naturală benignă. Frecvenţa acestuia este variabilă, creşte
odată cu vârsta, anatomopatologic sunt în marea lor majoritate adenoame
corticale.
1. Badea R, Dudea SM, Mircea PA, Stamatin F. Tratat de ultrasonografie clinică
Vol. I. București: Editura medicală, 2004, 424-433.
2. Chew KT, Abu MA, Arifuddin Y, Mohamed Ismail NA, Nasir NAM,
Mohammed F, Nur Azurah AG. Ectopic adrenal tissue associated with borderline
mucinous cystadenoma of ovary: a case report with review of the literature. Horm Mol
Biol Clin Investig 2017; 32(3): 20.
3. Chiriac M, Zamfir M, Antohe D. Anatomia trunchiului Vol. II. Iași: Ed. Gr. T.
Popa, 1995, 381-383.
4. Dragomirescu C, Coculescu M, Copăescu C, Catrina SB, Munteanu R.
Patologia chirurgicală a glandelor suprarenale. In: Angelescu N. Tratat de patologie
chirurgicală Vol. I. București: Editura medicală, 2003, 1280-1303.
5. Dyson M. Endocrine system. In: Bannister LH, Berry MM, Collins P, Dyson M,
Dussek JE, Ferguson MWJ (eds.). In: Gray's Anatomy 38th ed. Edinburgh: Churchill
Livingstone, 1995, 1881-1909.
6. Einer-Jensen N, Carter AM. Local transfer of hormones between blood vessels
within the adrenal gland may explain the functional interaction between the adrenal
cortex and medulla. Medical Hypotheses 1995; 44: 471-474.
7. Hăulică I. Fiziologia glandelor endocrine. In: Fiziologie umană. București:
Editura Medicală, 1989, 654-753.
8. Inomata A, Sasano H. Practical approaches for evaluating adrenal toxicity in
nonclinical safety assessment. J Toxicol Pathol 2015; 28: 125–132.
9. Ionescu B, Dumitrache C. Tratamentul bolilor endocrine. București: Editura
Medicală, 1990, 174-222.
10. Junqueira LC, Carneioro J. Histologie. București: Callisto, 2008, 400-407.
23
11. Liu Y, Jiang YF, Wang YL et al. Ectopic adrenocortical adenoma in the renal
hilum: a case report and literature review. Diagn Pathol 2016; 11: 40.
12. MacGiIlivray DC, Khwaya K, Shickman SJ. Confluence of the right adrenal
vein with the accesory right hepatic veins. A potential hazard in laparoscopic right
adrenalectomy. Surgical Endoscopy 1996; 10(11): 1095-1096.
13. Papilian V. Anatomia omului Vol. II. București: Ed. Didactică și Pedagogică,
1982, 383-387.
24
3
CĂI EXCRETORII – CALICE RENALE, PELVIS RENAL ȘI

URETER
Lăcrămioara Perianu, Valentin Bejan
1. Introducere
2. Calice renale
3. Pelvis renal
4. Ureter
Capitolul III – Căile excretorii
Căile excretorii (calicele renale, pelvisul renal și ureterul) au rolul de a
transporta urina spre vezica urinară.
2. Calicele renale sunt organe tubulare, situate în sinusul renal, clasificate în

două tipuri: calicele mici și calicele mari.
• calicele mici – în număr de 7-14, se inseră în jurul papilelor renale, iar
extremitățile lor centrale confluează și formează calicele mari;
• calicele mari – în număr de trei, superior, mijlociu și inferior; calicele
superior este oblic descendent, cel mijlociu, orizontal, iar cel inferior ușor
ascendent;
• calicele sunt înconjurate de țesut adipos, limfatice, vase sangvine și filete
nervoase.
3. Pelvisul renal ( bazinetul renal) este o formațiune cavitară, triunghiulară,

care prezintă descriptiv bază orientată lateral și vârf orientat medial și inferior. Se
termină într-o porțiune îngustată, numită coletul ureterului. Cea mai mare parte a
pelvisului renal este situată intrarenal. Din acest motiv, pelvisul renal prezintă două
porțiuni, intrarenală și extrarenală.
Raporturile pelvisului renal:
• porțiunea intrarenală:
o anterior, vasele renale;
o posterior, parenchimul renal și vasele retropielice;
• porțiunea extrarenală:
o anterior, vasele renale, fascia prerenală și peritoneul parietal posterior;
pelvisul renal drept are raporturi anterior și cu a doua porțiune a duodenului și
fascia lui Treitz dreaptă;
o posterior, vasele retropielice doar în segmentul superior; restul feței
posterioare este liberă, fiind sediul electiv al abordului chirurgical. De asemenea,
această față mai prezintă raporturi cu lama lui Zuckerkandl, grăsimea lui Gerota,
marginea laterală a mușchiului psoas și vârful procesului costiform al vertebrei L1.
4. Ureterul este un conduct musculomembranos care străbate regiunea lombară,

regiunea iliacă și pelvisul osos. Prezintă două segmente, abdominal (lombar și iliac)
și pelvin, și trei îngustări, inițială (coletul ureterului), mijlocie (încrucișarea cu
vasele iliace) și inferioară (la deschiderea în vezica urinară).
Raporturile ureterului abdominal:
• ureterul lombar:
o anterior, peritoneul parietal posterior; prin intermediul acestuia raporturile
diferă pe dreapta și pe stânga:
§ pe dreapta, planul pancreaticoduodenal, fascia lui Toldt dreaptă, artera
iliobicecoapendiculocolică;
§ pe stânga, fascia lui Toldt stângă, artera colică stângă superioară;
o posterior, mușchiul psoas, procesele costiforme ale vertebrelor lombare;
o medial, pe dreapta, VCI, lanțul simpatic laterovertebral, și pe stânga, aorta
abdominală, arcul vascular Treitz;
o lateral, polul inferior al rinichiului, colonul, vasele genitale (aflate inițial
medial, încrucișează ulterior anterior ureterul și se situează lateral);
• ureterul iliac:
o încrucișează vasele iliace conform legii lui Luschka: ureterul drept
încrucișează artera iliacă externă la 1 cm de originea ei, iar ureterul stâng
încrucișează artera iliacă comună la 1,5 cm deasupra bifurcării în ramurile sale
27
terminale;
o anterior, acoperit de peritoneul parietal posterior, prin intermediul căruia are
raport cu terminarea mezenterului și apendicele (pe dreapta) și rădăcina secundară a
mezosigmei (pe stânga);
o posterior, aripioarele sacrate;
o lateral, vasele genitale;
o medial, promontoriul, spațiul terminoaortic (plexul hipogastric).
Raporturile ureterului pelvin, diferă la cele două sexe:
• la bărbat, prezintă două segmente, parietal și visceral:
o segmentul parietal, acoperit de peritoneul parietal; posterior se plasează
artera iliacă internă, vena iliacă internă, nervul obturator, artera obturatorie, artera
ombilicală, artera genitovezicală; medial se situează rectul pelvin;
o segmentul visceral, se apropie de veziculele seminale și vezica urinară; este
încrucișat de artera genitovezicală și ductul deferent;
• la femeie, prezintă trei segmente, raportate la ligamentul larg al uterului:
o segmentul postligamentar, parietal, are raporturi similare cu segmentul
parietal masculin; constituie latura posterioară a gropiței ovariene Krause;
o segmentul subligamentar, visceral, pătrunde în baza ligamentului larg, unde
este încrucișat anterior de artera uterină și vena uterină superficială, iar posterior de
vasele cervicovaginale, vena uterină profundă și artera vaginală lungă;
o segmentul preligamentar, în care ureterul se situează pe fața anterioară a
vaginului.
• Artere:
o pentru calice și pelvisul renal, ramuri arteriale din colaterale ale arterei
renale;
§ artera ureterală superioară;
§ artera ureterală mijlocie;
§ artera ureterală inferioară;
o în vecinătatea ureterului, arterele se anastomozează formând un plex arterial
periureteral.
• Vene:
o satelite arterelor, drenează în VCI, venele iliace și genitale.
• Limfatice:
o de la nivelul calicelor și pelvisului renal drenează în limfonodulii
lomboaortici și pericavi;
o 1/3 superioară a ureterului drenează în limfonodulii lomboaortici;
o 1/3 medie a ureterului drenează în limfonodulii lomboaortici și iliaci;
o 1/3 inferioară a ureterului drenează în limfonodulii iliaci interni.
• Inervația este asigurată de filete nervoase ce provin din plexurile
aorticorenal, spermatic și hipogastric.
• Duplicarea ureterului este cauzată de scindarea precoce a mugurelui
ureteral. Poate fi completă sau parțială, cel mai adesea ambele uretere deschizându-
se în vezica urinară. Uneori, unul dintre uretere se poate deschide în vagin, uretră,
vestibul sau epididim, condiție patologică care apare datorită prezenței celor doi
muguri ureterali.
• Ureterohidronefroza uni- sau bilaterală (UHN) reprezintă condiția
patologică caracterizată prin dilatația pielocaliceală și ureterală. În situația când
este unilaterală, poate fi cauzată de un calcul urinar blocat pe traiectul căilor
28
Capitolul III – Căile excretorii
excretorii, de o formațiune tumorală intrinsecă sau extrinsecă de aceeași parte cu

UHN. Când UHN este bilaterală obstrucția este situată de la nivelul vezicii urinare
(calcul vezical blocat la nivelul colului vezical, tumori benigne sau maligne de
prostată, tumori pelvine.
1. Langman J. Embriologie Medicală. București: Editura Medicală Callisto, 2019.
2. Papilian V. Anatomia omului. București: Editura ALL, 2006.
3. Papilian V, Papilian VV. Manual practic de disecție și descoperiri anatomice. Cluj-
Napoca: editura Dacia, 1994.
4. Tortora GJ. Principles of Human anatomy 9th ed. New York: John Wiley and Sons
Inc, 2002.
29
4
VEZICĂ URINARĂ
(Vesica urinaria)
Claudia Cristina Tărniceriu, Anca Sava
1. Introducere
2. Morfogeneză
3. Caractere generale
4. Situație
6. Morfologie externă
7. Raporturi
9. Anatomie funcțională
10.1. Artere
10.2. Vene
10.3. Limfatice
10.4. Inervație
Capitolul IV – Vezica urinară
• este un organ impar pelvin;
• rezervor musculo-elastic temporar de urină, a cărei formă, dimensiuni și
raporturi variază în funcție de starea de plenitudine.
2. Morfogeneză
• între săptămânile 4-7 de dezvoltare, cloaca se divide în sinusul urogenital
și canalul anal, situat posterior;
• septul urorgenital este un strat de mezoderm situat între canalul anal
primitiv și sinusul urogenital;
• din partea superioară a sinusului urogenital se dezvoltă vezica urinară;
• în timpul diferențierii cloacei porțiunile caudale ale ductelor mezonefrice
se încorporează în peretele vezicii urinare;
• ureterele, evaginații ale ductelor mezonefrice, pătrund separat în vezica
urinară;
• ca urmare a ascensiunii rinichilor orificiile ureterale se deplasează în
direcție cranială;
• orificiile ductelor mezonefrice se apropie și, în final, se deschid în
segmentul prostatic al uretrei și se transformă în ducte ejaculatorii;
• porțiunea din mucoasa vezicii urinare care se formează prin încorporarea
ductelor mezonefrice devine trigon vezical;
• inițial vezica urinară se continuă cu alantoida dar după obliterarea
lumenului alantoidei se formează uracul care unește apexul vezicii urinare cu
ombilicul care la adult devine ligamentul ombilical median.
• Forma:
o variază în funcție de starea de plenitudine;
o când vezica este goală are o formă aproximativ piramidală, iar când
este plină devine ovoidală;
• Dimensiuni:
o în mod normal capacitatea medie a vezicii urinare este de 120-320 ml;
micțiunea se produce când volumul atinge 280 ml, iar la o valoare a volumului
de peste 500 ml apare senzația de durere prin distensia peretelui vezical;
o în starea de umplere medie diametru vertical este de 11-12 cm, cel
transversal este de 8-9 cm, iar cel antero-posterior de 6-7 cm.
4. Situație
• când este goală vezica urinară este în totalitate un organ pelvin situat în
spațiul pelvisubperitoneal iar când este plină devine organ abdominal;
• vezica urinară este localizată, în loja vezicală delimitată astfel:
o anterior: oasele pubiene, simfiza pubiană, partea inferioară a peretelui
abdominal anterior de care vezica este separată prin spațiul prevezical Retzius;
o posterior: fascia recto-vezicoprostatică la bărbat și fascia vezico-
vaginală la femeie;
o lateral: mușchii ridicător anal și obturator intern acoperiți de fascia
pelvină parietală;
o superior: peritoneul pelvin;
o inferior: prostata la bărbat, iar la femeie vaginul și diafragma
urogenitală.
33
5. Mijloace de fixare și susținere

• Perineul:
o la bărbat baza vezicii urinare aderă la prostată, prin intermediul
căreia se sprijină pe diafragma pelvină;
o la femeie baza vezicii urinare este în contact cu diafragma
urogenitală:
• Peritoneul:
o la bărbat, peritoneul parietal posterior continuă în pelvis și acoperă 2/3
ale feței anterioare ale rectului și 1/3 ale fețelor laterale ale rectului; de la acest
nivel se reflectă pe baza vezicii urinare și a veziculelor seminale și formează
fundul de sac rectovezical; de la baza vezicii urinare peritoneul se continuă pe
fața sa superioară și se reflectă pe fața posterioară a peretelui abdominal
anterior; la nivelul fețelor laterale ale vezicii urinare, peritoneul acoperă doar
porțiunile superioare după care se reflectă pe peretele lateral al cavității pelvine
și formează fosele paravezicale;
o la femeie, peritoneul se reflectă de pe fața anterioară a rectului pe fața
posterioară a corpului uterin, formând fundul de sac recto-uterin după care
acoperă fundul uterului, fața anterioară a corpului uterin, iar ulterior se reflectă
pe fața postero-superioară a corpului vezicii urinare, și formează recesul vezico-
uterin; de la acest nivel peritoneul se reflectă pe fața posterioară a peretelui
abdominal anterior; la nivelul fețelor laterale laterale ale corpului vezicii urinare
formează fosele paravezicale;
• Fascia vezicală: țesut conjunctiv care acoperă vezica urinară și este un
segment al fasciei viscerale pelvine;
• Fascia endopelvină: țesut conjunctiv localizat între peritoneu și fascia
pelvină viscerală;
• Ligamentele adevărate provin din condensarea fasciei endopelvine, sunt
reprezentate de:
o ligamentele puboprostatice la bărbat și pubovezicale la femeie;
o ligamentele laterale, componente ale fasciei hipogastrice se dispun
între fața laterală a vezicii urinare și peretele lateral pelvin, conțin vasele
vezicale inferioare și artera ombilicală obliterată;
o ligamentul posterior dispus între marginea laterală a bazei vezicii
urinare și rect;
o ligamentul ombilical median, vestigiu embrionar al uracului, are traiect
pe fața posterioară a peretelui abdominal anterior, unind vârful vezicii urinare
cu ombilicul;
• Ligamentele false sunt plici peritoneale determinate de ridicarea
peritoneului de către o serie de structuri anatomice, reprezentate de:
o plica ombilicală mediană: peritoneul ridicat de către ligamentul
ombilical median;
o plicile ombilicală mediale: peritoneul ridicat de către ligamentele
ombilicale mediale (arterele ombilicale obliterate);
o ligamentele false laterale: reflectarea peritoneului de pe vezica urinară,
pe peretele lateral pelvin;
o ligamentul posterior, reprezentat de plicele sacrogenitale.
• Vezica urinară goală
o formă aproximativ piramidală prezentând:
§ vârf: orientat anterosuperior și spre partea superioară a simfizei
pubiene; de la nivelul său pleacă ligamentul ombilical median;
34
§ bază (fundus): porțiunea situată în partea opusă vârfului, orientată

posteroinferior; porțiunea cea mai declivă a bazei vezicii urinare constituie colul
care se continuă cu uretra;
§ corpul: cuprins între vârf și bază, constituie segmentul cel mai bine
reprezentat al vezicii urinare, prezintă pentru descriere:
- o față superioară;
- două fețe infero-laterale;
• Vezica urinară plină capătă o formă ovoidală, prezentând următoarele
segmente:
§ vârful cu aceleași caracteristici prezentate la vezica urinară goală;
§ baza (fundus) cu aceleași caracteristici prezentate la vezica urinară
goală;
§ corpul cuprins între vârf și bază, prezintă pentru descriere:
- o față anterioară;
- o față posterioară;
- două fețe laterale.
7. Raporturi
• Raporturile vezicii urinare goale (tabelul I) sunt diferite la bărbat și
femeie:
o vârful, raport cu ligamentul ombilical median atât la bărbat cât și la
femeie;
o baza, formă triunghiulară, orientată postero-inferior; la bărbat raport cu
fața anterioară a rectului de care este separat prin fundul de sac recto-vezical,
veziculele seminale, ductele deferente și septul recto-vezical; la femeie, raport
cu peretele anterior al vaginului și septul vezico-vaginal;
Tabel I. Raporturile vezicii urinare goale

Vezica Vârful Baza Corpul Corpul
urinară fața superioară fețele infero-laterale
goală
Ligament Fund de sac recto- Peritoneu Pubis
ombilical vezical Colon sigmoid Ligamente
median Vezicule seminale Anse ileale puboprostatice
Bărbat Ducte deferente- Corp adipos retropubic
porțiunile ampulare M. obturator intern
Sept rectovezical M. ridicator anal
Fața anterioară a
rectului
Ligament Perete anterior al Peritoneu Pubis
ombilical vaginului Corpul uterului Ligamente pubo-
Femeie median Sept vezico-vaginal Porțiunea vezicale
supravaginală a Corp adipos retropubic
colului uterin M. obturator intern
M. ridicător anal
o gâtul (colul) porțiunea cea mai fixă, localizată la 3-4 cm posterior de

partea inferioară a simfizei pubiene; la bărbat se sprijină pe baza prostatei, iar la
femeie are raport cu fascia pelvină viscerală care înconjură partea superioară a
uretrei;
o corpul
§ fața superioară triunghiulară, având două margini laterale care se
întind între vârf și orificiile ureterale, și o margine posterioară cuprinsă între
cele două orificii ureterale; la bărbat este complet acoperită de peritoneul care
se continuă cu fundul de sac recto-vezical, iar lateral cu fosele paravezicale;
raporturi cu colonul sigmoid și ansele ileale; la femeie este acoperită în cea mai
35
mare parte de peritoneu care la joncțiunea dintre corpul uterin și cervix

(orificiul intern) se reflectă și formează fundul de sac vezico-uterin, raporturi cu
fața anterioară a corpului uterin și porțiunea supravaginală a colului uterin;
§ fețele infero-laterale nu sunt acoperite de peritoneu; la bărbat
prezintă în partea anterioară raporturi cu pubisul, ligamentele pubo-prostatice,
țesutul adipos retropubic (localizat în spațiul prevezical sau retropubic al lui
Retzius), iar în partea posterioară, raporturi cu fascia pelvină parietală, mușchii
obturator intern și ridicător anal; la femeie, au raporturi similare, cu excepția
ligamentelor pubo-prostatice înlocuite de ligamentele pubo-vezicale;
• Raporturile vezicii urinare destinse (aflată în stare de plenitudine)
(tabelul II) fiind descrise raporturi diferite la bărbat (fig. 1) și femeie (fig. 2):
o vârful raport cu ligamentul ombilical median; între vârf și peretele
anterior abdominal se formează recesul supravezical;
o baza raporturi similare cu cele de la vezica urinară goală;
o gâtul (colul) raporturi similare cu cele de la vezica urinară goală;
o corpul (tabelele 1, 2)
§ fața posterioară
t la bărbat acoperită de peritoneul care se continuă cu fundul de
sac recto-vezical, raporturi cu colonul sigmoid și ansele ileale;
t la femeie este acoperită în cea mai mare parte de peritoneu care
la joncțiunea dintre corpul uterin și cervix (orificiul intern) se reflectă și
formează fundul de sac vezico-uterin și are raporturi cu fața anterioară a
corpului uterin și porțiunea supravaginală a colului uterin;
Fig. 1. Raporturile vezicii urinare la bărbat
Fig. 2. Raporturile vezicii urinare la femeie
36
§ fața anterioară nu este acoperită de peritoneu având raporturi cu

peretele abdominal anterior și cu fascia ombilicoprevezicală;
Tabel II. Raporturile vezicii urinare în stare de plenitudine

Vârful Baza Corpul - Corpul - Corpul -
fața fața fețele laterale
posterioară anterioară
Bărbat Lig. Fund de sac Peritone Perete Fose paravezicale
ombilical recto- Colon abdominal Anse ileale
median vezical sigmoid anterior Ducte deferente
Reces Vezicule Anse ileale Fascia M. obturator intern
supravezical seminale ombilico- M. ridicător anal
Ducte prevezicală
deferente-
porțiunile
ampulare
Sept
rectovezical
Fața
anterioară a
rectului
Femeie Lig. Perete Peritone Peretele Fose paravezicale
ombilical anterior al Corp uterin abdominal Anse ileale
median vaginului Cervix anterior M. obturator intern
Reces Sept vezico- supravaginal Fascia M. ridicător anal
supravezical vaginal ombilicoprevezi
cală
§ fețele laterale sunt acoperite de peritoneu în porțiunea lor

superioară, ulterior acesta se reflectă pe peretele lateral pelvin constituind fosele
paravezicale (care conțin anse ileale); la bărbat, ductele deferente se
încrucișează cu ureterele; inferior de fosele paravezicale, fețele laterale au
raporturi cu ligamentele ombilicale mediale; de asemenea prezintă raporturi cu
fascia pelvină parietală, mm. obturator intern și ridicător anal;
• Vârful prezintă o depresiune determinată de un vestigiu embrionar;
• Baza (fundus) prezintă:
o trigonul vezical (Lieutaud:
§ arie triunghiulară netedă, fără plici ale mucoasei vezicale;
§ bază situată posterior marcată de orificiile ureterale, și vârf,
îndreptat orientat la nivelul orificiul uretral intern;
§ între orificiile ureterale se descrie o creastă transversă care numită
creasta interureterică, determinată de continuarea la nivelul peretelui vezical a
fibrele musculare interne longitudinale de la nivelul ureterelor;
§ orificiile ureterale sunt localizate în unghiurile postero-laterale ale
trigonului vezical;
§ orificiul uretral intern este localizat la vârful trigonului vezical, iar
posterior, la bărbat, se găsește o proeminență determinată de lobul median al
prostatei, denumită uvula vezicii urinare;
o fosa retroureterică –situată posterior plicei interureterice, este mai
adâncă la bărbați decât la femei;
• Corpul prezintă plici ale mucoasei; la copil și făt prezintă fețele netede
dar cu timpul capătă aspect neregulat, areolar; la persoanele în vârstă prezintă
coloane.
De la suprafață spre profunzime vezica urinară prezintă următoarele straturi:
37
• Tunica fibroseroasă
o tunica seroasă reprezentată de peritoneu care acoperă fața postero-
superioară a corpului și partea superioară a fețelor laterale când vezica este
plină;
o tunica fibroasă reprezentată de fascia vezicală, componentă a fasciei
viscerale pelvine care acoperă întreaga suprafață a tunicii musculare;
• Tunica musculară
o se continuă cu tunica musculară a porțiunii inițiale a uretrei, pe care o
învelește circular și constituie sfincterul uretral intern;
o conține o bogată rețea de fibre elastice și mănunchiuri de fibre
musculare netede care constituie o unitate structurală numită mușchiul detrusor
vezical;
o conține 3 straturi musculare:
§ strat extern cu fibre longitudinale;
§ strat mijlociu cu fibre circulare;
§ strat intern cu fibre plexiforme;
• Tunica submucoasă:
o formată din țesut conjunctiv;
o lipsește la nivelul trigonului vezical;
• Tunica mucoasă:
o învelește întreaga suprafață a vezicii urinare;
o se continuă cu mucoasa uretrei și a ureterelor;
o constituită din epiteliu de tranziție și lamina propria.

• Arterele provin din următoarele surse:
o artera vezicală superioară cu origine în artera ombilicală, formează
pediculul arterial superior al vezicii urinare;
o artera vezicală inferioară care provine din artera iliacă internă,
formează pediculul arterial inferior al vezicii urinare;
o ramuri arteriale cu origine în artera rectală mijlocie, artera uterină sau
vaginală, constituind pediculul arterial posterior al vezicii urinare;
o ramuri arteriale care provin din artera pudendală internă și artera
epigastrică inferioară, constituind pediculul arterial anterior al vezicii urinare;
• Venele drenează într-un plex venos la nivelul fețelor infero-laterale ale
vezicii; acesta comunică cu plexul prostatic la bărbat și utero-vaginal la femeie
și în final drenează către vena iliacă internă;
• Limfaticele drenează sub forma unor plexuri limfatice seroase,
intermusculare și mucoase care în final drenează către nodulii limfatici iliaci
comuni, interni și externi;
• Inervația este asigurată de fibre nervoase ce constituie plexul vezical care
conține o componentă simpatică și una parasimpatică:
o fibrele simpatice provin din plexul aortic, plexul hipogastric superior și
plexul hipogastric inferior; determină relaxarea mușchiului detrusor vezical și
retenția de urină;
o fibrele parasimpatice provin din segmentele 2-4 ale măduvei sacrate
prin intermediul nervilor splanhnici pelvini; determină contracția mușchiului
detrusor vezical și stimularea micțiunii.

• Cistita: inflamația mucoasei vezicale de natură infecțioasă (virală,
bacteriană) sau neinfecțioasă (cistita radică sau postchimioterapie), determină
38
polakiurie (urinare frecventă) și disurie (durere care însoțește micțiunea);

• Colpocistocel: vezica urinară proemină pe peretele anterior al vaginului;
poate fi o consecință a afectării diafragmei pelvine (rupturi post-partum, atrofie
sau atonie);
• Incontinența prin supraplin: vezica se umple până la capacitatea
maximă și surplusul urinar este eliminat periodic;
• Tumori vezicale: maligne sau benigne; diagnosticul de certitudine este
stabilit prin biopsie și examen anatomo-patologic, iar hematuria poate
reprezenta unul dintre semnele clinice care poate ridica suspiciunea de tumoră
vezicală;
• Litiază vezicală: prezența calculilor la nivelul vezicii urinare; apare ca
urmare a afecțiunilor care împiedică golirea completă a vezicii urinare (vezica
neurogenă, hiperplazie benignă de prostată, dispozitive medicale, diverticul
vezical) sau pot fi calculi migrați de la nivelul rinichiului; printre simptome pot
fi polakiuria, disuria, tenesme vezicale sau hematuria;
• Vezica neurogenă este disfuncția vezicii urinare (flască sau spastică)
provocată de afecțiuni neurologice (leziuni parțiale ale măduvei spinării sau
trunchiului cerebral); în cazul vezicii neurogene hipotone volumul este mare,
presiunea este scăzută iar contracțiile sunt absente; în cazul vezicii spastice,
volumul este normal sau redus și apar contracțiile involuntare; simptomul
principal este incontinența prin preaplin sau nevoia imperioasă de a urina în caz
de vezică spastică.
1. MacLennan GT. Hinman’s Atlas of Urosurgical Anatomy 2nd ed. Elsevier Saunders
2012.
2. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically oriented anatomy 7th ed. Lippincott
Williams & Wilkins, 2014.
3. Pal M. Urogynecology & Pelvic Reconstructive Surgery. Jaypee Brothers Med
Publ, 2016.
4. Standring S. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice 41st ed.
Elsevier, 2016.
5. Lawrence-Watt D, Montgomery J, Johnston M. Applied anatomy and imaging of
the bladder, ureter, urethra, anus and perineum. In Fiander A, Thilaganathan B.
MRCOG Part One: Your Essential Revision Guide (pp. 29-40). Cambridge:
Cambridge University Press, 2016.
6. Shermadou ES, Rahman S, Leslie SW. Anatomy, Abdomen and Pelvis, Bladder. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531465/
39
5
URETRĂ
(Urethra)
Claudia Cristina Tărniceriu, Codrin Lucasievici
I. URETRĂ MASCULINĂ
1. Introducere
2. Morfogeneză
7. Sfinctere uretrale
II. URETRĂ FEMININĂ

1. Introducere
2. Morfogeneză
Capitolul V – Uretra
I .URETRĂ MASCULINĂ Notițe

1. Introducere
• ultimul segment al căilor urinare;
• conduct muscular dispus între orificiul uretral intern al vezicii urinare și
orificiul uretral extern prin care urina este expulzată din vezica urinară;
• rol în eliminarea lichidului seminal.
2. Morfogeneză
• între S4-S7, cloaca este separată prin septul urorectal în sinus urogenital
și canal anorectal;
• sinusul urogenital prezintă trei porțiuni:
o superioară - din care se dezvoltă vezica urinară;
o pelvină - din care se dezvoltă uretra prostatică și membranoasă;
o falică (caudală) - sinusul urogenital definitiv din care se dezvoltă
uretra spongioasă (peniană);
• epiteliul uretral are origine în endoderm;
• țesutul conjunctiv și muscular neted din structura uretrei provine din
mezodermul visceral;
• la sfârșitul L3 de dezvoltare epiteliul uretrei prostatice proliferează și
invadează mezenchimul adiacent, formând prostata.
• Segmentele uretrei masculine (fig. 1) - uneori nu este descrisă porțiunea
preprostatică, aceasta fiind considerată ca fiind colul vezicii urinare:
Fig. 1. Segmentele uretrei masculine
• Dimensiuni:
o lungime de aproximativ 18-22 cm:
§ porțiunea preprostatică: 0,5-1,5 cm;
§ uretra prostatică: 3-4 cm;
§ uretra membranoasă: 1-1,5 cm;
§ uretra spongioasă: aproximativ 15 cm;
o calibrul uretrei nu este uniform, prezentând trei dilatații:
§ dilatarea prostatică;
§ dilatarea de la nivelul bulbului spongios;
§ dilatarea de la nivelul glandului - fosa naviculară.
• Traiect:
o străbate prostata, diafragma urogenitală și corpul spongios al
penisului;
o pe secțiune - forma literei S inversat;
o descrie două curburi:
§ curbură subpubiană (posterioară) având concavitatea superior și
43
anterior - fixă;
§ curbură prepubiană (anterioară) având concavitatea postero-
inferioare - dispare în cursul erecției;

• uretra preprostatică:
o se extinde vertical de la gâtul vezicii urinare până la baza prostatei;
o lungimea variază în funcție de starea vezicii urinare (plină sau goală);
o înconjurată de sfincterul uretral intern;
o cunoscută sub denumirea de porțiunea intramurală a uretrei;
• uretra prostatică:
o traversează partea anterioară a prostatei descriind o curbă cu
concavitatea anterior;
o în porțiunea distală este înconjurată de sfincterul uretral extern;
o partea cea mai largă și dilatabilă;
• uretra membranoasă:
o porțiunea care începe de la vârful prostatei;
o străbate diafragmul urogenital format din mușchiul transvers profund
al perineului și mușchiul sfincter extern al uretrei și fascia perineală mijlocie
(fascia inferioară a diafragmului urogenital este cunoscută și sub denumirea de
membrana perineală);
o înconjurată de sfincterul uretral extern;
o raporturi cu ligamentul transvers al perineului, plex venos, glandele
bulbouretrale și corpul perineal;
o porțiunea cea mai îngustă și mai puțin extensibilă;
• uretra spongioasă:
o conținută în corpul spongios al penisului;
o continuă uretra membranoasă până la orificiul uretral extern;
o porțiunea cea mai lungă și mai mobilă.
• uretra preprostatică:
o prezintă lumen stelat;
• uretra prostatică prezintă următoarele detalii anatomice:
o creasta uretrală - o creastă mediană situată pe peretele posterior al
uretrei care proemină în lumen;
o sinusurile prostatice - depresiuni situate de fiecare parte a crestei
uretrale la nivelul cărora se deschid ductele glandelor prostatice;
o coliculul seminal (verum montanum) - proeminență în porțiunea
mijlocie a crestei uretrale;
o orificul de deschidere al utriculului prostatic: plasat la nivelul
coliculului seminal; utriculul prostatic este un vestigiu al canalului embrionar
uterovaginal, un fund de sac care are traiect postero-superior, în profunzimea
prostatei;
o orificiile de deschidere ale ductelor ejaculatorii: în număr de două, se
deschid de fiecare parte a orificiului utriculului prostatic, la nivelul coliculului
seminal.
• uretra membranoasă:
o prezintă plici ale mucoasei care provin de la bifurcarea crestei uretrale;
o orificiile de deschidere ale glandelor uretrale;
• uretra spongioasă prezintă următoarele detalii anatomice:
o orificiile de deschidere ale glandelor bulbouretrale: în număr de
44
două, localizate în porțiunea bulbară a uretrei spongioase, la 2,5 cm inferior de

membrana perineală;
o lacunele uretrale ale lui Morgagni: se prezintă sub formă de recesuri
localizate la nivelul mucoasei uretrale; cel mai mare reces este denumit lacuna
magna, și este situat la nivelul plafonului fosei naviculare;
o orificiile de deschidere ale glandelor uretrale (Littre) sunt localizate
pe pereții posterior și lateral ai uretrei; secreția acestor glande este drenată
direct la nivelul epiteliului mucoasei sau în lacunele uretrale;
o fosa naviculară: localizată la nivelul glandului penian, reprezentând
porțiunea terminală dilatată a uretrei;
o valvula fosei naviculare: plică transversală situată pe peretele dorsal al
uretrei la aproximativ 1-2 cm de meatul uretral extern;
o meatul (orificiul) uretral extern: fantă sagitală de aproximativ 6 mm
lungime, care continuă fosa naviculară.
• tunica musculară
o conține 2 straturi musculare formate din fibre musculare netede:
§ stratul intern cu fibre longitudinale care continuă fibrele stratul
intern plexiform al vezicii urinare;
§ stratul extern cu fibre circulare care formează sfincterul uretral
intern.
• tunica mucoasă:
o învelește întreaga suprafață a uretrei;
o epiteliul este diferit în funcție de porțiunea uretrei:
§ în porțiunea preprostatică și porțiunea inițială a uretrei prostatice se
găsește uroteliu care continuă uroteliul vezicii urinare;
§ în porțiunea distală a uretrei prostatice se găsește un epiteliu
pseudostratificat sau stratificat columnar;
§ la nivelul uretrei membranoase și a celei mai mari părți din uretra
spongioasă se găsește un epiteliu stratificat columnar;
§ în porțiunea distală a uretrei peniene se găsește un epiteliu
stratificat scuamos la nivelul fosei naviculare care devine keratinizat la nivelul
meatului uretral extern.
• Sfincterul uretral intern (sfincter vezical) este neted având inervație
simpatică și parasimpatică care provine din plexul vezical;
o contracția sa determinată de simpatic previne refluxul de material
seminal în vezica urinară în cursul ejaculării;
o relaxarea sa și contracția mușchiului detrusor vezical sub controlul
parasimpaticului determină micțiunea;
• Sfincterul uretral extern este constituit din fibre musculare striate;
o este inervat de ramurile perineale ale nervului pudendal;
o înconjură uretra membranoasă;
o este sub control voluntar;
o pentru uretra preprostatică și prostatică, arterele au origine în artera
rectală mijlocie și artera vezicală inferioară
o pentru uretra membranoasă vascularizația arterială este asigurată de
45
ramuri care provin din artera bulbului penisului, ram din artera pudendală
internă;
o pentru artera spongioasă sursele arteriale sunt reprezentate de artera
dorsală a penisului, artera profundă a penisului și artera uretrală;
• Drenajul venos este reprezentat de formarea unui plex venos la nivelul
uretrei care drenează către:
o plexul venos prostatic în care drenează venele de la nivelul uretrei
prostatice;
o vena bulbului penisului și apoi către vena pudendală internă în care
drenează venele la nivelul uretrei membranoase;
o vena dorsală profundă a penisului și apoi către plexul prostatic în care
drenează venele de la nivelul uretrei spongioase;
• Limfaticele drenează către:
o nodulii limfatici iliaci interni și externi pentru uretra prostatică și
membranoasă;
o noduli limfatici inghinali și iliaci externi pentru uretra spongioasă;
• Inervația este asigurată de fibre nervoase care provin din:
o nervul pudendal din care pleacă nervii perineali și dorsal al penisului;
asigură inervația mușchiului sfincter extern al uretrei;
o plexul prostatic care asigură inervația glandelor uretrale și a
musculaturii netede
• cateterismul urinar: introducerea unui cateter (tub) prin uretră în vezica
urinară; este indicat în:
o decompresia vezicii urinare în retenția acută de urină;
o obținerea unei probe de urină;
o evaluarea exactă a diurezei;
o injectarea de fluide în scop terapeutic;
• hipospadias/epispadias: malformație congenitală în care uretra nu se
deschide, în mod obișnuit la capătul penisului; orificiul uretral extern este situat
pe fața ventrală vs dorsală a penisului;
• uretrita: inflamație a uretrei care poate fi de natură infecțioasă și
noninfecțioasă; durerea la micțiune este principalul simptom;
• stricturi uretrale:
o îngustare a uretrei cauzată de cicatrizarea mucoasei
o pot fi de natură infecțioasă, traumatică, idiopatică sau iatrogenă;
o stricturile strânse pot determina:
§ pulverizarea jetului urinar;
§ necesitatea de a urina frecvent;
§ durere la micțiune;
§ forța redusă de ejaculare și volum redus al ejaculatului;
• tumori uretrale:
o cancerul uretral este rar, în producerea căruia pot interveni factori de
risc ca iritațiile cronice sau infecțiile;
o manifestările clinice sunt variabile fiind întâlnite simptome specifice
aparatului urinar: retenție de urină, nicturie, hematurie, tenesme, priaprism,
masa palpabilă la nivelul uretrei;
46
II. URETRĂ FEMININĂ

1. Introducere
• ultimul segment al căilor urinare;
• conduct muscular care se întinde între orificiul uretral intern al vezicii
urinare și orificiul uretral extern;
• canalul prin care urina este expulzată din vezica urinară.
2. Morfogeneză
• se dezvoltă din sinusul urogenital;
• sinusul urogenital prezintă trei porțiuni:
o partea superioară din care se dezvoltă vezica urinară;
o porțiunea pelvină din care se dezvoltă uretra;
o porțiunea falică (caudală), sinusul urogenital definitiv, din care se
dezvoltă vestibulul vaginal.
• segmentele uretrei feminine:
o porțiune pelvină;
o porțiune perineală;
• dimensiuni:
o lungime de 3-5 cm;
o diametru de 6-8 mm;
• traiect:
o începe la nivelul orificiului uretral intern;
o traiect antero-inferior, fiind plasată posterior și apoi inferior de simfiza
pubiană și anterior de vagin (formând o proeminență pe peretele vaginal
anterior);
o străbate cavitatea pelvină și perineul;
o se termină la nivelul orificiului uretral extern care este localizat în
vestibulul vaginal.

• porțiunea pelvină a uretrei:
o anterior: spațiul retropubic (spațiul prevezical), plexul venos vezical,
ligamentele pubovezicale care separă uretra de simfiza pubiană;
o posterior: peretele anterior a vaginului determinând o proeminență la
nivelul acestuia-coloana vaginală anterioară;
o lateral: mușchiul ridicător anal (fasciculul pubovaginal al mușchiului
ridicător anal) și fascia pelvină parietală;
o este înconjurată de mușchiul sfincter extern al uretrei, fiind
înconjurată de către acesta în totalitate în porțiunea sa inițială, iar in partea
inferioară unde aderă de vagin este înconjurată de către mușchiul sfincter extern
al uretrei doar pe fețele anterioară și laterală;
• porțiunea perineală a uretrei:
o lungime de 1 cm;
o străbate diafragmul urogenital de care aderă;
o anterior are raporturi cu ligamentul transvers al perineului;
o posterior se găsește vaginul de care aderă;
o lateral sunt: mușchiul transvers profund al perineului, bulbii
vestibulului vaginal, mușchii bulbospongioși.
47
La interior uretra feminină prezintă următoarele detalii anatomice:
• plici longitudinale ale mucoasei;
• creasta uretrală pe peretele posterior al uretrei;
• lacunele uretrale: care sunt recesuri ale mucoasei;
• orificiile de deschidere ale glandelor uretrale ce sunt localizate pe
pereții posterior și lateral ai uretrei;
• orificiile de deschidere ale glandelor parauretrale Skene: glandele
parauretrale sunt câte un grup de glande care se continuă de fiecare parte cu
câte un duct parauretral care se deschide la nivelul uretrei; acestea sunt
omoloagele prostatei; ductele parauretrale au o lungime de aproximativ 1 cm și
orificiilor lor de deschidere sunt reprezentate de mici aperturi la nivelul
marginilor laterale ale orificiului uretral extern;
• meatul uretral extern este situat în vestibulul vaginal, anterior de
orificiul de deschidere al vaginului și la 2,5 cm posterior de glandul clitorisului;
• tunica musculară
o conține 2 straturi musculare formate din fibre musculare netede:
§ stratul intern cu fibre longitudinale care continuă fibrele stratul
intern plexiform al vezicii urinare;
§ stratul extern cu fibre circulare care formează sfincterul uretral
intern;
o învelește întreaga suprafață a uretrei;
o epiteliul este diferit în funcție de porțiunea uretrei:
§ în porțiunea proximală a uretrei pelvine se găsește uroteliu;
§ în partea distală a uretrei pelvine și la nivelul uretrei perineale
epiteliul divine stratificat scuamos nekaratinizat;
§ epiteliul devine stratificat keratinizat la nivelul orificiului uretral
extern.
• sfincterul uretral intern (sfincter vezical) este neted având inervație
simpatică și parasimpatică și nu are o organizare bine definită ca la bărbat;
• sfincterul uretral extern este constituit din fibre musculare striate;
o este inervat de ramurile perineale ale nervului pudendal;
o înconjură uretra pelvină;
o este sub control voluntar;
o prezintă trei părți:
§ sfincter uretral care acționează ca un adevărat sfincter inelar care
înconjură uretra;
§ sfincter compresor uretral care are traiect în partea anterioară a
uretrei și se inseră pe ramul ischiopubian;
§ sfincter uretrovaginal este o porțiune care înconjură uretra și
vaginul.
o artera vaginală;
o artera pudendală internă;
• Drenajul venos este reprezentat de formarea unui plex venos la nivelul
48
uretrei care drenează către:

o plexul vaginal;
o v`ena pudendală internă;
• Limfaticele drenează către:
o nodulii limfatici iliaci interni și externi;
o noduli limfatici inghinali;
• Inervația este asigurată de fibre nervoase care provin din:
o nervul pudendal care inervează mușchiul sfincter uretral extern;
o plexul uterovaginal care asigură inervația glandelor uretrale și a
musculaturii netede.
• cateterism urinar:
o manevra de introducere a cateterului urinar se efectuează mai ușor la
femeie decât la bărbat, uretra feminină fiind mai distensibilă;
• uretrita: inflamație a uretrei care poate fi de natură infecțioasă și
noninfecțioasă; durerea la micțiune este principalul simptom;
• stricturi uretrale:
o îngustare a uretrei cauzată de cicatrizarea mucoasei
o de natură infecțioasă, traumatică, idiopatică sau iatrogenă;
o stricturile strânse pot determina:
§ pulverizarea jetului urinar;
§ necesitatea de a urina frecvent;
§ durere la micțiune
• tumori uretrale: prezintă aceleași caracteristici descrise la uretra
masculină.
1. MacLennan GT. Hinman’s Atlas of Urosurgical Anatomy 2nd ed., Elsevier
Saunders 2012.
2. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically oriented anatomy 7th ed., Lippincott
Williams & Wilkins, 2014.
3. Pal M. Urogynecology & Pelvic Reconstructive Surgery. Jaypee Brothers Med.
Publ., 2016.
4. Standring S. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice 41st
Edition, Elsevier, 2016.
5. Lawrence-Watt D, Montgomery J, Johnston M. Applied anatomy and imaging of
the bladder, ureter, urethra, anus and perineum. In A. Fiander & B. Thilaganathan
(Eds.), MRCOG Part One: Your Essential Revision Guide (pp. 29-40). Cambridge:
Cambridge University Press, 2016.
6. Shermadou ES, Rahman S, Leslie SW. Anatomy, Abdomen and Pelvis, Bladder. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022. Available
from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK531465/
49
6
HISTOLOGIA SISTEMULUI URINAR

Mariana Bianca Manole, Andreea Rusu,
Andrei Daniel Timofte
1. Introducere
2. Structura histologică generală a rinichilor
2.1. Histologia rinichilor
2.2. Corpusculii renali și filtrarea glomerulară
2.3. Tubii nefronului
2.4. Aparatul juxtaglomerular
3. Histologia vezicii și căilor urinare
3.1. Vezica urinară
3.2. Calice
3.3. Uretere
3.4. Uretră
Capitolul VI – Histologia sistemului urinar
Sistemul urinar este alcătuit din două organe pereche (rinichii și ureterele) și
două solitare (vezică urinară și uretră). Acest sistem contribuie la menținerea
homeostaziei printr-o serie de procese fiziologice complexe de: filtrare,
absorbție activă și secreție care au ca rezultat formarea urinei, prin care sunt
eliminați produșii reziduali ai metabolismului. Urina formată la nivelul
rinichilor străbate ureterele și ajunge în vezica urinară unde poate fi depozitată
pentru scurte perioade și este eliminată ulterior prin uretră la exterior.
2. Structura histologică generală a rinichilor

2.1. Histologia rinichilor
• organe pereche, situați la nivel retroperitoneal, în loja renală, rinichii
prezintă structură parenchimatoasă având: capsulă, stromă şi parenchim.
o capsula – reprezentată de ţesut conjunctiv dens semiordonat, conţine
vase, nervi şi adipocite albe;
o stroma rinichiului – ţesut conjunctiv lax redus cantitativ, dar foarte bine
vascularizat realizând interstițiul renal;
o parenchimul renal – format din nefroni şi tubi colectori.
• nefronul unitatea morfo-funcţională a rinichiului, este alcătuit din:
corpuscul renal, tub contort proximal (TCP), ansă Henle şi tub contort distal
(TCD).
• macroscopic se pot diferenţia 2 zone distincte:
o zona corticală (la exterior), fin granulară, de culoare brun-roșiatică,
structurată pe mai multe zone:
§ cortex corticis (corticala corticalei) – zona de corticală renală situată
imediat sub capsulă (nu conține corpusculi renali);
§ coloanele Bertin – zonele de corticală renală dintre 2 piramide
Malpighi;
§ zonele labirintice – teritoriile de corticală localizate între 2 piramide
Ferrein;
o zona medulară (centrală, discontinuă), are aspect fin striat şi culoare
gălbuie, structurată sub formă de:
§ piramide Malpighi (în număr de 10-12) – teritorii triunghiulare pe
suprafaţa de secţiune, cu baza spre capsulă şi vârful orientat spre hilul renal,
apexul purtând numele de papilă renală. Papila renală este perforată de orificii
mici numite pori renali (locul de deschidere a tubilor colectori);
§ piramide Ferrein/raze medulare - expansiuni ale medularei spre
capsula renală, sub formă de teritorii mici triunghiulare, cu baza pe piramida
Malpighi şi vârful orientat spre capsulă. Pe suprafaţa fiecărei piramide Malpighi
se găsesc 400-500 de piramide Ferrein.
• la nivel renal se disting:
o lobul renal - teritoriu de parenchim, care cuprinde central o piramidă
Malpighi şi câte o jumătate din coloanele Bertin din jurul ei (pe toată suprafaţa
rinichiului până la capsulă);
o lobulul renal - teritoriu de parenchim renal care prezintă central o
piramidă Ferrein şi câte jumătate din zonele labirintice vecine.
• microscopic distingem:
o în corticala renală – observăm corpusculi renali, TCP şi TCD (excepţie
făcând zona de cortex corticis unde sunt prezenţi doar tubii, nu şi corpusculii
renali);
o în medulara renală – se pot identifica secţiuni prin tubii colectori şi anse
Henle .
53
2.2. Corpusculii renali

• structuri rotund-ovalare de dimensiuni mari (200-300μm), care prezintă:
o pol vascular - locul de intrare a arteriolei aferente și de ieșire a
arteriolei eferente;
o un pol urinar - se continuă cu TCP;
o capsula Bowmman;
o glomerulul renal.
• morfologic, corpusculul renal are trei componente: componenta vasculară,
componenta epitelială şi componenta mezangială.
2.2.1. Componenta vasculară
• din arteriola aferentă rezultă prin ramificare 2-4 metarteriole, din care se
formează câte 4-6 capilare dispuse sub formă de „ghem de anse capilare”, care
mai poartă şi denumirea de „reţea admirabilă”;
• capilarele prin confluare formează arteriola eferentă a corpusculului renal;
• capilarele glomerulare sunt de tip fenestrat, cu perete tapetat de epiteliu
simplu scuamos cu pori mari, fără diafragm, situat pe o membrană bazală (MB),
cu morfologie specială (formată dintr-o lamina lucida externă, lamina densa şi
lamina lucida internă, fără lamina reticularis).
2.2.2. Componenta epitelială
• reprezentată de capsula Bowmann care prezintă două foiţe:
o foiţa externă (parietală) – epiteliu simplu scuamos, care la polul urinar
se continuă cu epiteliul TCP, iar la nivelul polului vascular se reflectă, devenind
foiţa viscerală a capsulei Bowmann;
o foiţa internă (viscerală) – tapetează exteriorul ghemului vascular al
corpuscului renal, cu care se află în contact strâns, deoarece MB a epiteliului
foiţei viscerale este lipită de MB a endoteliului capilarelor glomerulare; epiteliul
foiţei interne este format din celule specializate numite podocite;
• podocitele - celule mari cu citoplasma abundentă şi nucleu rotund, situat
central;
o corpul podocitelor este plasat la distanţă de vasele capilare, spre care
trimit o serie de prelungiri citoplasmatice denumite procese primare, secundare
şi terţiare în raport cu gradul de ramificare;
o ramificaţiile terţiare se termină prin expansiuni foarte fine numite
pedicele, care se desprind în unghi drept şi se intersectează unele cu altele
delimitând între fanta de filtrare, care conţine un material fin granular numit
diafragm.
• membrana filtrantă renală cuprinde:
o membrana plasmatică şi citoplasma celulei endoteliale a capilarului
glomerular;
o membrana bazală unică;
o diafragmul dintre pedicele.
2.2.3. Componenta mezangială
• structura de susţinere a anselor capilare glomerulare, formată din:
o matricea mezangială – redusă cantitativ, formată din molecule anionice;
o celulele mezangiale – celule stelate, care au capacitate de fagocitoză.
2.3. Tubii nefronului

2.3.1. Tubul contort proximal continuă corpusculul renal, prezintă 2
porţiuni: una dreaptă şi una conturnată;
• tapetat de un epiteliu simplu cubic/cubico-prismatic cu celule de forma
unui trunchi de piramidă;
• celulele au o citoplasmă intens eozinofilă, cu aspect fin striat la polul
54
bazal, unde ultrastructural există labirintul bazal. Nucleul celulei este rotund,
situat uşor spre polul bazal al celulei;
• la polul apical – microvilozităţi cu formarea unei margini în perie, care
favorizează procesele de absorbţie.
• funcţie de absorbţie a diferitelor componete din urina primară.
2.3.2. Ansa Henle
• structuri tubulare de lungimi variate în formă de „U”;
• corpusculii renali situaţi în zona corticală au ansele Henle scurte, pe când
cei situaţi la joncţiunea corticală-medulară au anse Henle lungi;
• tapetate de un epiteliu simplu scuamos situat pe o membrană bazală;
• rol în concentrarea urinii (mecanism contracurent).
2.3.3. Tubul contort distal continuă ansa Henle, şi prezintă două porţiuni:
dreaptă şi conturnată;
• tapetat de un epiteliu simplu cubic, care delimitează un lumen net datorită
absenţei marginii în perie;
• celulele prezintă citoplasmă cu tentă slab acidofilă, nucleii sunt rotunzi,
localizaţi central, iar limitele intercelulare sunt evidente.
2.3.4. Tubii colectori și ductele papilare
• continuă nefronul, respectiv tubul contort distal;
• tapetaţi de epiteliu simplu cubico-prismatic;
• celulele au polul apical uşor rotunjit, limitele intercelulare fiind evidente,
citoplasma slab acidofilă şi un nucleu rotund situat central;
• rolul de a asigura reabsorbţia apei sub influenţa ADH-ului.
• converg spre zona medulară profundă, formând tubii papilari Bellini –
tapetați de un epiteliu simplu prismatic înalt. Prin confluare tubii Bellini
formează conducte cu diametru mai mare care se deschid la nivelul papilei
renale în calicele mici.
2.4. Aparatul juxtaglomerular

• format din macula densa, celule juxtaglomerulare şi celule lacis;
• se formează pe seama arteriolei aferente care vine în contact cu tubul
contort distal atunci când aceasta din urmă se apropie de corpusculul renal al
nefronului de care aparţine;
o macula densa – zona modificată din peretele TCD, care vine în raport
direct cu vasul arterial. Celulele tubului contort distal devin prismatic înalte, cu
nuclei ovalari situaţi cu axul lung perpendicular pe MB;
o celulele juxta-glomerulare – fibre musculare din media arteriolei
aferente, care capătă un fenotip secretor. Celulele devin mai mari, globuloase,
cu nucleu rotund iar în citoplasmă prezintă granulaţii de secreţie care conţin
renină. Limitanta elastică internă dispare, astfel încât endoteliul vine în contact
direct cu celulele juxta-glomerulare.
o celulele lacis – localizate în unghiul dintre arteriola aferentă şi eferentă.
Între mezangiul intern şi extern există o continuitate directă, fiind format din
matrice şi celule mezangiale;
• renina produsă de celulele juxta-glomerulare intervine în transformarea
angiotensinogenului în angiotensină tip I, care sub acţiunea enzimei de
conversie devine angiotensină II, aceasta acţionând asupra zonei glomerulate a
corticosuprarenalei stimulând eliberarea aldosteronului (stimulează reabsorbția
apei și Na la nivel renal).
55
3. Histologia vezicii și căilor urinare

Vezica urinară are rolul de a depozita urina, iar căile urinare permit
evacuarea acesteia la exterior prin micțiune.
3.1. Calice
• perete format din 3 tunici:
o mucoasă – epiteliu de tranziţie şi lamina propria alcătuită din ţesut
conjunctiv lax şi dens;
o musculară – formată din fibre musculare netede cu dispoziţie
helicoidală;
o adventice/seroasă.
3.2. Uretere
o mucoasă – epiteliu de tranziţie şi lamina propria alcătuită din ţesut
conjunctiv lax şi dens;
o musculară – formată din fibre musculare netede cu dispoziţie
helicoidală;
o adventice/seroasă.
• ureterele străbat peretele vezical în direcţie oblică și formează o valvă care
previne refluxul urinar;
• ureterul intravezical conţine numai fibre musculare longitudinale.
3.3. Vezica urinară

o mucoasă – epiteliul de tapetare (uroteliu) şi lamina propria bogată în
fibre elastice; uroteliul are aspect morfologic diferit în raport cu starea de
plenitudine/vacuitate a vezicii urinare ;
o musculară – fibre musculare netede orientate în toate direcţiile -
plexiform (fără a genera straturi distincte), printre care există terminaţii
nervoase şi microganglioni vegetativi;
o tunică externă (adventice sau seroasă) – înconjoară organul, cu excepția
porțiunii superioare acoperită de seroasa peritoneală; formată din ţesut
conjunctiv lax cu vase, nervi şi adipocite albe, tapetat de mezoteliu în cazul
seroasei;
• la nivelul colului vezical, tunica musculară prezintă trei straturi:
o intern, longitudinal - vizibil în porţiunea distală a colului vezical, cu
dispoziţie circulară în jurul uretrei prostatice şi al parenchimului prostatic la
bărbaţi. La femei se extinde până la meatul uretral extern. Fibrele stratului
muscular intern constituie sfincterul uretral extern;
o muscular, mijlociu – prezent numai la nivelul colului vezical;
o extern, logitudinal – continuă până la extremitatea distală a prostatei la
bărbat şi până la meatul uretral extern la femei.
• uroteliul este alcătuit din 3 tipuri celulare:
o celule bazale;
o celule polimorfe (‚‚în rachetă de tenis’’);
o celule superficiale (‚‚în umbrelă’’) – prezintă la polul apical o membrană
superficială (cuticula) care constituie barieră osmotică dintre urină şi lichid
interstiţial;
• când vezica urinară este în repaus, epiteliul de tranziţie are o grosime mai
mare (cinci sau şase rânduri de celule), iar celulele din stratul superficial au
formă rotundă şi proemină în lumenul vezical;
56
• când vezica urină este destinsă, epiteliul este pus în tensiune, fapt care
determină reducerea grosimii acestuia (trei sau patru rânduri de celule), iar
celulele superficiale capătă un aspect pavimentos.
3.4. Uretra
• conduct musculomembranos asigură transportul urinei din vezica urinară
la exterior. La bărbaţi, uretra asigură si evacuarea spermei ejaculate. La femei,
uretra este un organ strict urinar.
3.4.1. Uretra masculină
• prezintă patru segmente:
o uretra prostatică:
§ străbate prostata;
§ prezintă o proeminență intraluminală - verum montanum;
§ tapetată de epiteliu de tranziţie.
o uretra membranoasă:
§ lungime 1 cm;
§ mucoasa este tapetată de epiteliu cilindric presudostratificat sau
stratificat;
§ înconjurată de un strat de fibre musculare striate cu distribuție
circulară care alcătuiesc sfincterul uretral extern.
o uretra bulbară şi uretra peniană
§ localizate în corpul spongios al penisului;
§ lumenul uretrei peniene se dilată în porţiunea distală şi formează
fosa naviculară;
§ epiteliul este predominant cilindric pseudostratificat, cu zone
stratificate scuamoase;
§ glandele Littre – glande muscoase din structura uretrei peniene.
3.4.2. Uretra feminină
• conduct musculomembranos cu lungime de 4-5 cm;
• tapetată de epiteliu stratificat scuamos cu zone de epiteliu cilindric
pseudostratificat;
• în porţiunea mijlocie – sfincterul uretral extern, alcătuit din fibre
musculare striate, aflate sub control voluntar.
1. Amălinei C. Histologie Specială, Iaşi, Ed. Junimea, 2005.
2. Căruntu ID, Cotuțiu C. Histologie specială: ghid pentru lucrări practice, Iași,
Apollonia, 1998.
3. Mescher AL, Mescher AL, Junqueira LC. Junqueira's basic histology: Text and
atlas. 14th edition. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
4. Pawlina W, Ross MH. Histology: a text and atlas: with correlated cell and
molecular biology, 8th edition, Philadelphia Wolters Kluwer Health, 2020.
5. Grigoraş A, Floarea-Strat A. Histologie ilustrată, Iași, Junimea, 2009, pag. 15-21,
25-27.
6. Gartner LP, Hiatt JL. Color Textbook of Histology, 3rd. ed., W. B. Saunders
Company, Philadelphia, 2007.
7. Stevens A, Lowe J. Human Histology, 3rd. ed., Elsevier Mosby, Philadelphia,
2005
8. Junqueira LC, Carneiro J. Basic Histology. Text and Atlas, 11th. ed., McGraw-
Hill Companies, New-York, 2005.
9. Weiss L. Cell and tissue biology. A textbook of histology, 6th. ed. Urban &
Schwarzenberg, Baltimore, Munich, 1963.
57
7
SEMIOLOGIA SISTEMULUI URINAR
Laura Florea, Cristiana-Elena Vlad
1. Abordarea pacientului cu boală renală

1.1. Anamneza
1.2. Simptome clinice
1.3. Examen clinic obiectiv
1.4. Explorări paraclinice
2. Patologia renală
2.1. Nefropatii glomerulare
2.2. Infecțiile tractului urinar
2.3. Nefrita tubulo-interstițială imuno-alergică
2.4. Nefropatii tubulo-interstițiale cronice
2.5. Nefropatii vasculare
2.6. Litiaza renală
2.7. Malformațiile aparatului urinar
2.8. Boala polichistică renală
2.9. Insuficiența renală acută
2.10. Boala cronică de rinichi
Capitolul VII – Semiologia aparatului renal
1. Abordarea pacientului renal presupune anamneză detaliată, stabilirea Notițe

simptomatologiei clinice și examen clinic obiectiv corect.
1.1. Anamneza poate orienta diagnosticul către o anumită boală renală. Este
important să avem date legate de:
• debutul bolii (acut, subacut sau insidios);
• modalitatea de apariție cronologică a diferitelor simptome;
• apariția semnelor generale (astenie, fatigabilitate, scădere ponderală);
• simptome și semne de suferință ale altor sisteme și organe (cutanate,
articulare, musculare, respiratorii, cardio-vasculare, digestive, neurologice,
psihiatrice);
• tulburările micționale (polakiurie, disurie, usturimi micționale);
• tulburările diurezei (poliurie, oligurie, anurie, nicturie);
• medicamente recent introduse în terapie;
• terapia de fond;
• antecedentele personale;
• antecedentele heredo-colaterale.
1.2. Simptome
• durerea poate fi lombară, hipogastrică sau perineală.
o durerea lombară poate fi necolicativă, uni- sau bilaterală, permanentă,
continuă sau intermitentă. Poate să apară în pielonefrita acută (PNA), abcesul renal,
flegmonul perinefretic, cancerul renal sau de căi urinare:
o durerea lombară colicativă este de obicei unilaterală. Este legată de
distensia capsulei perirenale sau a căilor urinare. Poate să apară în litiaza renală,
cancer renal și se caracterizează prin:
§ debut brutal în plină stare de sănătate aparentă;
§ intensitate maximă;
§ percepută de pacient ca o „lovitură de pumnal”;
§ localizare lombară (la nivelul unghiului costo-vertebral) cu iradiere
anterioară de partea respectivă, la nivelul flancului, fosei iliace, organelor genitale
externe și părții interne a copsei;
§ impune adoptarea unei poziții antalgice (greu de realizat);
§ poate fi declanșată de trepidații (mers cu mașina) sau de o cură hidro-
minerală;
§ poate fi precedată de alte simptome cum ar fi disurie, polakiurie;
§ se poate asocia cu alte simptome: agitație, greață, vărsături, transpirații,
febră, polakiurie, disurie, tenesme vezicale, hematurie micro- sau macroscopică;
§ poate fi continuă cu paroxisme;
§ poate să cedeze brutal sau progresiv;
§ se poate însoți de eliminarea unui calcul.
o durerea hipogastrică poate să apară în inflamațiile acute sau cronice ale
vezicii urinare, tumori vezicale, litiază vezicală, retenția acută de urină:
§ este localizată la nivelul hipogastrului;
§ poate iradia către meatul urinar;
§ se poate însoți de disurie, polakiurie, tenesme vezicale, urini hipercrome
sau hematurice.
o durerea pelviperineală:
§ este localizată la nivelul micului bazin;
§ iradiază spre organele genitale externe;
§ poate să apară în afecțiuni ale prostatei (prostatită), vezicii urinare
(litiază) sau litiază uretrală.
61
• tulburările de micțiune
o polakiuria
§ creșterea anormală a numărului de micțiuni în decurs de 24 ore;
§ poate fi diurnă, nocturnă sau permanentă;
§ poate să apară în cistite, tumori vezicale, adenom sau cancer de prostată,
tumori pelvine compresive, litiază uretrală sau ureterală (calcul juxtavezical);
§ în caz de poliurie crește de asemenea numărul de micțiuni pe 24 ore.
o disuria
§ dificultate la micțiune (urinare cu efort mare, întârzierea actului
micțional);
§ poate să apară în uretrite, stenoze uretrale, adenom sau cancer de
prostată, tumori vezicale, litiază vezicală, scleroză de col vezical.
o micțiunea dureroasă
§ dureri sau usturime în timpul actului micțional sau după actul micțional;
§ poate să apară în uretrite, prostatite, cistite.
o micțiunea imperioasă
§ senzația iminentă de a urina;
§ poate să apară în cistite, prostatite, uretrite.
o incontinența urinară
§ emisie involuntară de urină în afara micțiunilor;
§ poate surveni în condiții de efort sau în repaus, în timpul zilei și/sau
nopții;
§ la femei, incontinența urinară poate fi de efort, imperioasă sau prin
deficit sfincterian;
§ la bărbați, incontinența urinară poate fi imperioasă, postoperatorie, prin
deficit sfincterian.
o enurezisul
§ micțiune nocturnă, necontrolată la copilul cu vârsta peste 4 ani care nu
prezintă tulburări urinare în cursul zilei.
o retenția de urină
§ incapacitatea vezicii urinare de a-și goli conținutul;
§ poate fi acută sau cronică;
§ poate fi completă sau incompletă;
§ retenția completă de urină duce la apariția globului vezical (formațiune
palpabilă în hipogastru, dureroasă, elastică, mobilă, matitate la percuție);
§ retenția incompletă de urină duce la prezența rezidului vezical;
evoluează în două etape: fără distensie (reziduu vezical sub 300ml) și cu distensie
(reziduu vezical peste 300 ml).
• tulburări ale diurezei
Diureza normală (cantitatea de urină în decursul a 24 ore) variază între 1000-
1500-2000 ml.
o anuria
§ absența totală sau cvasi totală a urinii emise în 24 ore (diureză sub
100ml/24 ore);
§ poate să apară în insuficiența renală acută prerenală (deshidratare prin
pierderi), renală (glomerulopatii), postrenală (obstrucție prin adenom de prostată),
în boala renală cronică (BRC) terminală.
o oliguria
§ scăderea diurezei pe 24 ore (500-800ml/24 ore);
§ poate fi fiziologică sau patologică;
§ oliguria fiziologică apare secundar aportului insuficient de lichide sau a
pierderilor prin transpirații excesive;
62
§ oliguria patologică apare în boli renale (nefropatii glomerulare,

insuficiență renală acută-IRA sau BRC), boli cardiace (insuficiență cardiacă).
o poliuria
§ creșterea diurezei peste 3000-3500ml/24 ore;
§ poate fi fiziologică (aport crescut de lichide) sau patologică (faza
poliurică de recuperare a IRA, diabetul zaharat dezechilibrat, diabetul insipid).
o nicturia
§ diureza nocturnă este mai importantă decât cea diurnă;
§ poate să apară în BRC, ciroza hepatică, insuficiența cardiacă.
o opsiuria
§ întârzierea diurezei în raport cu aportul lichidian crescut;
§ poate să apară în ciroza hepatică, hipersecreția de ADH.
• aspectul urinii (examen macroscopic)
o urina la emisie are culoare galben dechis, este limpede și transparentă;
o urina poate fi hipocromă (palidă, decolorată) dacă este alcalină sau în
poliurie;
o urina poate fi hipercromă (galben închisă) dacă este acidă sau în oligurie;
o urina tulbure poate să apară în infecțiile de tract urinar joase și înalte sau
când există o cantitate crescută de săruri;
o urina lactescentă sau opalescentă se datorează prezenței grăsimilor
(lipidurie) în sindromul nefrotic sau limfei (chilurie) în neoplazia renală;
o urina hematurică se datorează prezenței sângelui în urină. Hematuria poate
fi macroscopică (vizibilă cu ochiul liber) sau microscopică detectată cu ajutorul
bandeletei urinare.
• mirosul urinii
Mirosul normal al urinii este de migdale amare și se datorează prezenței acizilor
volatili din seria aromatică.
Mirosul se modifică în anumite situații medicale:
o fetid – în infecțiile urinare;
o mere putrede –în diabetul zaharat decompensat;
o putrid în tumori vezicale care asociază suprainfecție cu anaerobi.
1.3. Examen clinic obiectiv

Examenul clinic obiectiv general
• starea generală alterată
o se poate întâlni în BRC avansată, IRA severă, boli sistemice cum ar fi
diabetul zaharat decompensat, lupus eritematos sistemic - LES activ, vasculită
sistemică etc).
• hipotrofia staturo-ponderală
o se poate întâlni la pacienţii cu boli renale ce evoluează din copilărie.
• faciesul
o poate fi normal;
o facies infiltrat cu edem al feței și pleopelor, cu îngustarea fantei palpebrale
la pacienţii cu sindrom nefrotic şi la cei hiperhidrataţi;
o facies palid, paloare teroasă în BRC terminală;
o facies cu erupție eritemato-scuamoasă în „aripi de fluture” la nivelul
piramidei nazale și obrajilor la pacienții cu LES;
o facies de icoană bizantină, piele îngroşată şi rigidă la pacienţii cu
sclerodermie;
o facies cu dispariţia bulei Bichat - lipodistrofie parţială la pacienţii cu
glomerulonefrită membrana-proliferativă tip II;
o facies cu afectarea cartilajului nazal la pacienţi cu granulomatoză Wegener;
63
o facies în lună plină (cushingoid) la pacienţi sub tratament corticoterapic.

• modificările cutanate
o paloarea teroasă (BRC avansată);
o escoriaţii cutanate sau papule roşii-brune (secundare pruritului asociat
BRC);
o peteşii şi echimoze secundare tulburărilor de coagulare din BRC;
o tegumente uscate, pliu cutanat persistent la pacientul deshidratat cu boală
renală;
o hiperpigmentări la nivelul zonelor expuse la soare (fotosensibilizare) la
pacienții cu LES;
o erupţii purpurice (vasculită cutanată) în LES, vasculite sistemice, nefrita
interstiţială acută imun-alergică, purpura Henoch-Schoenlein, purpura trombotică
trombocitopenică etc.
o lupus discoid (eritem cu centru atrofic), lupus pernio în LES;
o leziuni de calcifilaxie cutanată (necroză tegumentară, ulcerații) în BRC, în
special la pacienții dializați;
o nodulii subcutanaţi pot să apară la pacienţii cu BRC terminală și tulburări
minerale osoase - hiperparatiroidism secundar, prin depuneri de săruri de calciu în
piele;
o angiokeratoame în boala Fabry.
• modificările la nivelul unghiilor
o absenţa lunulei, prezenţa a două benzi, albă proximală şi roşie distală, liniile
Beau transversale se pot întâlni la pacienţii cu BRC;
o hemoragiile ungveale se întâlnesc la pacienţii cu vasculită sau endocardită;
o unghiile distrofice (patelă absentă sau hipoplazică) pot fi expresia
sindromului „nail-patella”.
• modificări la nivelul gurii
o ulcerații bucale (în LES);
o uscăciunea mucoaselor (în caz de deshidratare);
o halena uremică (la pacienţii cu sindrom uremic);
o hipertrofia gingivală (tratament cu ciclosporină);
o candidoză orală (tratament cu antibiotice sau imunosupresoare).
• modificări la nivelul ochilor
o ochii roşii (irita, episclerită) la pacienții cu boli autoimune, la pacienții cu
BRC dializaţi;
o ulcerații corneene la pacienții cu boli autoimune;
o calcificări corneene, hemoragii subconjunctivale la pacienţii cu vasculită;
o lenticon la pacienţii cu sindrom Alport.
• modificările ţesutului subcutanat
o țesutul subcutanat poate fi normal;
o țesutul subcutanat este slab reprezentat la pacienţii cu malnutriție protein
calorică (BRC stadiu terminal, glomerulopatii secundare neoplaziilor, sindrom
nefrotic).
• edemele
o edemele renale tipice sunt simetrice, albe, moi, pufoase, semnul godeului
prezent, nedureroase;
o pot să apară la pacienții cu nefropatii glomerulare (sindrom nefritic, sindrom
nefrotic), cu IRA sau BRC, nefropatii diabetice;
o sunt consecința hiperhidratării extracelulare;
o edemele asimetrice pot fi expresia trombozei venoase profunde (sindrom
nefrotic cu complicații trombo-embolice, pacient cu boală renală, imobilizați la
pat).
64
• sistemul ganglionar
o prezenţa adenopatiilor sugerează fie o infecţie (bacteriană, tuberculoasă,
virală, parazitară), fie o neoplazie sau hemopatie malignă (leucemie limfatică
cronică, limfom malign).
• sistemul muscular
o poate fi normoton normokinetic ;
o poate fi hipoton hipokinetic la pacientul cu malnutriție.
• sistemul osteo-articular
o dureri osteo-articulare generalizate la pacienții cu BRC dializați, la pacienții
cu mielom multiplu, cu neoplazii cu infiltrare osoasă, la pacienții sub corticoterapie
îndelungată;
o artralgii și artrite la pacienții cu gută, boli autoimune (LES, poliartrită
reumatoidă, vasculite sistemice).
• aparatul respirator
o poate fi normal;
o dispnee, tuse, hemoptizii (tuberculoză, edem pulmonar acut - EPA, boli
autoimune);
o sindrom lichidian pleural (matitate, absența vibrațiilor vocale, abolire
murmur vezicular) în contextul hiperhidratării extracelulare sau a unei pleurezii
infecțioase asociate;
o sindrom de condensare (matitate, accentuarea vibrațiilor vocale, crepitante)
expresia unei pneumonii asociate;
o respirație Kussmaul este expresia acidozei metabolice din IRA sau BRC
severă;
o crepitante bilateral expresia insuficienței ventriculare stângi associate sau a
unei bronhopneumonii.
• aparatul cardiovascular
o insuficienţa ventriculară stângă este frecventă la pacientul hiperhidratat cu
IRA sau BRC, sau la pacientul cu HTA severă;
o HTA este secundară BRC, poate fi renoparenchimatoasă sau reno-vasculară.
Există o relație bidirecțională între HTA și boala renală, în sensul că HTA poate
conduce la nefroangioscleroză și insuficiență renală pe de o parte, iar insuficiența
renală apărută în evoluția unor boli glomerulare sau tubulo-interstițiale are ca și
manifestare cardio-vasculară HTA;
o aritmiile (extrasistolie ventriculară, episoade de tahicardie ventriculară,
fibrilaţie atrială paroxistică sau cronică) sunt expresia diselectrolitemiei sau a
afectărilor cardiace (cardiopatie ischemică, cardiopatie hipertensivă);
o frecătura pericardică este expresia pericarditei uremice ce poate să apară la
pacientul cu BRC avansată sau a serozitei din cadrul bolilor autoimune (pericardită
lupică);
o pericardita lichidiană uremică poate evolua spre tamponadă pericardică
(puls paradoxal, insuficienţă ventriculară dreaptă acută).
o accesul vascular fistula arterio-venoasă sau cateterul venos central
(subclavicular, jugular, femural) este realizat la pacienţii care fac hemodializă.
• aparatul digestiv
o simptome dispeptice (greață, vărsături) secundar creșterii retenției azotate;
o hepatomegalie, splenomegalie, circulație colaterală, ascită la pacienți cu
boală hepatică asociată;
o ascită artificială, cateter de dializă peritoneală (extremitatea inferioară a
cateterului este în fundul de sac Douglas, extensia cateterului se poate observa pe
abdomen, la fel și situsul de ieșire al acestuia);
o nefromegalie uni- (tumoră renală) sau bilaterală (boala polichistică renală);
65
o rinichiul transplantat poate fi decelat în fosa iliacă dreaptă sau stângă.

• aparatul renal
o rinichii nu se palpează în mod normal;
o polul inferior al rinichiului drept se poate palpa doar la persoanele slabe
(nedureros, consistență elastică, suprefață regulată, netedă, mobilitate redusă);
o în caz de nefromegalie: masă ce are contact lombar, coboară în inspir
profund, participă la mișcările respiratorii;
o lojele renale sunt dureroase în infecții înalte de tract urinar sau obstrucții;
o prezenţa unor mase globuloase, policiclice, în flancuri sugerează prezenţa
bolii polichistice renale;
o punctele ureterale dureroase indică prezenţa unei pielonefrite.
• aparatul genital
o examenul ginecologic (inclusiv al sânului şi ganglionilor axilari) este
obligatoriu la pacienta cu afecţiune renală;
o tuşeul prostatic este obligatoriu la pacientul vârstnic cu afecţiune renală.
• organele de simţ
o surditatea este prezentă sindromul Alport;
o tulburările de vedere pot să apară în retinopatia diabetică sau hipertensivă.
• sistemul nervos
o neuropatia periferică senzitivă (sindromul picioarelor neliniștite) și/sau
motorie la pacienții diabetici, cu BRC;
o neuropatia vegetativă (hipotensiune ortostatică, tahicardie, inversarea
ritmului circadian fiziologic al TA, tulburări de tranzit intestinal, tulburări
micţionale) la pacienții diabetici în special;
o mononeuropatii la pacienții cu boli autoimmune (LES, vasculite sistemice);
o convulsii (în cazul dezechilibrelor hidro-electrolitice – hiponatremii severe
acute sau uremie);
o comă uremică (BRC terminală).
Examenul local
• inspecția obiectivează modificările posibile la nivelul regiunilor lombare uni
sau bilaterale (bombare dată de prezența unei tumori renale voluminoase),
bombarea regiunii hipogastrice dată de prezența globului vezical.
• palparea rinichilor se face în decubit dorsal, decubit lateral sau în
ortostatism. Metodele de palpare pot fi bimanuale (metoda Guyon și metoda Israel)
sau monomanuale (metoda Glenard).
o metoda Guyon
§ se așează pacientul/pacienta în decubit dorsal, coapsele semiflectate pe
abdomen;
§ mâinile examinatorului: una posterior în unghiul costo-vertebral și una
anterior pe peretele abdominal;
§ pacientul va inspira profund, timp în care se face manevra de balotare,
de aducere a rinichiului cât mai aproape de mâna plasată anterior;
§ se poate palpa polul inferior al rinichiului ca o masă rotundă, netedă și
globuloasă.
o metoda Israel
§ se așează pacientul/pacienta în decubit controlateral rinichiului de
examinat, coapsele semiflectate pe abdomen;
§ mâinile examinatorului: una posterior în unghiul costo-vertebral și una
anterior pe peretele abdominal;
§ pacientul va inspira profund, timp în care se face manevra de balotare,
de aducere a rinichiului cât mai aproape de mâna plasată anterior;
66
§ se poate palpa astfel polul inferior al rinichiului ca o masă rotundă,

netedă și globuloasă.
o metoda Glenard
§ se așează pacientul/pacienta în decubit dorsal, coapsele flectate pe
abdomen;
§ mâna examinatorului: ultimele patru degete se pun în regiunea lombară,
policele pe abdomen sub rebordul costal;
§ pacientul va inspira profund, timp în care se face manevra de balotare
monomanuală; mâna cealaltă se plasează anterior, în apropierea policelui pentru a
evita deplasarea rinichiului spre linia mediană.
• palparea punctelor ureterale completează examenul clinic.
o punctele ureterale anterioare
§ punctul ureteral superior la intersecția liniei orizontale care trece prin
ombilic cu verticala care trece prin punctul Mac Burney (localizat la jumătatea
distanței spino-ombilicale);
§ punctul ureteral mijlociu la nivelul hipogastrului în apropierea liniei
mediene;
§ punctul ureteral inferior prin tușeu rectal sau vaginal, corespunzând
porțiunii terminale a ureterului.
o punctele ureterale posterioare
§ punctul costo-vertebral la nivelul unghiului dintre ultima coastă și
coloana vertebrală (corespunde rinichiului, bazinetului și extremității superioare a
ureterului);
§ punctul costo-muscular la nivelul unghiului coasta a XII-a cu marginea
externă a masei musculare lombare.
• percuția – se poate efectua manevra Giordano – percuția regiunii lombare cu
marginea cubitală a mâinii. Manevra Giordano este pozitivă în infecții înalte de
tract urinar, litiază renală.
• ascultația arterelor renale
o se face în regiunea lombară și abdominală, anterior, subcostal și
paraombilical;
o poate evidenția un suflu sistolic uni sau bilateral în caz de stenoză uni- sau
bilaterală de artere renale.
1.4. Explorări paraclinice

1.4.1. Probe de laborator
Probele sangvine cel mai des utilizate sunt:
• hemoleucograma: anemie – în BRC, în sindroamele nefrotice, leucocitoză cu
neutrofilie și devierea la stânga a formulei leucocitare în infecțiile urinare înalte;
• proteinele serice totale și albumina serică: scăzute în sindroamele nefrotice, la
pacienții malnutriți;
• ureea și creatinina sangvină crescute în IRA sau BRC;
• acidul uric crescut în insuficiența renală, gută, afecțiuni hematologice –
leucemii, limfoame;
• colesterolul și trigliceridele crescute în sindroamele nefrotice;
• ionograma sangvină: Hiponatremii în hiperhidratările intracelulare,
hipernatremii în deshidratările intracelulare, hipokaliemii în caz de pierderi
digestive sau urinare, hiperkaliemii în insuficiențele renale, sau induse de anumite
medicamente (inhibitori ei enzimei de conversie ai Ang II, sartani,
antialdosteronice), bicarbonații scăzuți în acidozele metabolice, crescuți în
alcalozele metabolice, hipocalcemie în BRC terminală, hipercalcemie în mielomul
multiplu și în neoplazii, hiperfosfatemie în BRC terminală (tabel I).
67
Tabel I. Valori normale ale analizelor de laborator

Hemoleucograma
Hemoglobina 13-17,3 g/dL
Globulele roșii 4.300.000-5.700.000/mm³
Leucocitele 4.000-10.000/mm³
Trombocitele 150.000-450.000/ mm³
Proteine totale 66-87 g/L
Albumine 35-52 g/L
Uree 10-50 mg/dL
Creatinina 0,7-1,3 mg/dL
Acid uric 3,4-7 mg/dL gen masculin
2,4-5,7 mg/dL gen feminin
Rata de filtrare glomerulară 90-120 ml/min/1,73 m²
(RFG)
Ionograma:
Na 135-148 mmol/L
K 3,5-5,1 mmol/L
Cl 98-107 mmol/L
RA 24-28 mmol/L
Calcemie 8,6-10 mg/dL
Fosfați 2,5-4,5 mg/dL
Probele urinare:
În practica clinică se utilizează bandeleta urinară, examenul
citobacteriologic/urocultura, raportul proteinurie/creatininurie, proteinurie/24 ore.
În tabelul II sunt prezentați constituenţii normali ai urinei, iar în tabelul III sunt
prezentate anomaliile urinare.
Tabel II. Constituenții normali ai urinei

Bandeleta urinară
pH 5-6
proteinurie negativ
glucozurie negativ
leucociturie negativ
hematurie negativ
Na 55-150 mmol/L
K 20-80 mmol/L
Cl 46-168 mmol/L
Ca 100 – 320mg/24h
Mg 72,9-121,5 mg/24h
Fosfați 400 – 1300 mg/24h
1.4.2. Explorări funcționale

• radiografia renală simplă – utilizată la pacienții cu litiază renală – poate
evidenția calculii radio-opaci; poate da informații asupra dimensiunilor renale
(normal umbra rinichiului corespunde a 3-5 vertebre);
• ecografia renală, cea mai utilizată la ora actuală, dă informații privind
dimensiunile renale (normal 110/120 mm lungime, 50-60 mm lățime, 30 mm
grosime), structurii rinichilor, prezenței de calculi, chiști, tumori; a hidronefrozei
uni sau bilaterală;
• puncţie biopsie-renală este indicată în nefropatiile glomerulare: stabilește
tipul histologic, indicatorii de activitate sau cronicitate ai bolii, prognosticul;
• urografia intravenoasă este utilizată în urologie pentru evaluarea capacităţii
de excreţie a rinichilor, dimensiunile renale, masele intrarenale, anomaliile
68
anatomice congenitale (rinichi în potcoava, duplicitate ureterală, etc);

• pielografia anterogradă sau retrogradă este utilizată în urologie pentru
patologia obstructivă.
Tabel III. Anomalii urinare

Cauze
Proteinurie Proteinuria glomerulară (eliminarea proteinelor cu greutate
moleculară mare: albumine, alfa1-antitripsină, transferină)
a) Idiopatică
• Glomerulonefrita membrano-proliferativă;
• Glomerulonefrita membranoasă;
• Glomeruloscleroza focala şi segmentară;
• Amiloidoza.
b) Secundară
• Infecţii (streptococice, HVB, endocardita bacteriană,
malaria, mononucleoza infecţioasă);
• Patologii vasculare (tromboza venei renale, stenoza arterei
renale);
• Boli autoimune (LES, poliartrita reumatoidă,
dermatomiozita) ;
• Neoplazii;
• Medicamente şi droguri (antiinflamatorii nesteroidiene,
heroina);
• Patologii ereditare şi metabolice (rinichi polichistic, boala
Fabry, sindrom Alport).
Proteinuria tubulară (eliminarea proteinelor cu greutate
moleculară mica: alfa şi beta-microglobuline, lanțurile ușoare
libere; de obicei < 1.5 g/zi).
Prin creșterea nivelului plasmatic al proteinelor, normale sau
anormale (proteinurie prin „supraîncărcare” – „overflow
proteinuria”)
• Mielom multiplu;
• Boala Waldenström;
• Limfom malign;
• Mioglobinurie;
• Hemoglobinurie;
• Leucemii.
Glucozurie Hiperglicemia (Diabet zaharat dezechilibrat);
Tubulopatii (sindrom Fanconi).
Leucociturie >5 leucocite/HPF
• infecții urinare;
• nefrite tubulo-interstitiale (NTI) acute sau cronice -
eozinofiluria pentru nefrite interstiţiale acute imuno-alergice,
limfocite pentru NTI cronică.
Hematurie >5 hematii/HPF
Forme biconcave (morfologie normală)
• litiaza renală;
• rinichiul polichistic;
• infecţii urinare;
• complicaţii mecanice ruptura chist;
• neoplazii in sfera urologică: uroteliu, vezică urinară;
Hematii dismorfe:
• glomerulonefrite, vasculite, LES.
Na Scădere
• transpirații profuze;
69
• vărsături, diaree, arsuri, pancreatită, peritonită;

• insuficiență cardiacă congestivă;
• sindrom nefrotic;
• ciroză.
Creştere
• diuretice, diureza osmotică;
• aport crescut de sodiu;
• sindrom Cushing;
• hiperaldosteronism primar;
• insuficiență renală acută și cronică;
• nefrite cu pierdere de sare (boala chistică renală, nefrite
interstițiale cronice, obstrucție incompletă a tractului urinar,
nefropatia analgezică);
• hipotiroidism;
• sindromul secreției inadecvate de ADH.
K Scădere
• aport scăzut de K+;
• pierderi extrarenale de potasiu (cutanate, fistule, laxative,
diaree);
• hipoaldosteronism.
Creştere
• pierderi renale de K+ în boli renale, administrare de
diuretice;
• acidoza tubulară renală tipul I și II;
• cetoacidoza diabetică sau alcoolică;
• hiperaldosteronism primar si secundar;
• sindrom Cushing;
• sindrom Bartter;
• alcaloza metabolică cu pierderi intestinale de HCl
(vărsături, drenaj gastric);
• aport crescut de potasiu (alimentar sau terapeutic);
• reducerea intrării K+ în celule: deficit de insulină,
administrare de β-blocante, digitală;
• distrucții tisulare, hemoliză;
• infuzie de soluții hipertone.
• computertomografia abdominală este utilizată pentru depistarea unor tumori,

pentru a evalua extensia loco-regională a maselor tumorale, precum și prezența
metastazelor la distanță, permițând realizarea stadializării cancerului
• imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) oferă imagini suplimentare ale
anomaliilor structurale ale rinichilor faţă de CT.
• alte explorări:
o scintigrafia renală cu radioizotopi (PAH, Ga 67) poate fi utilizată pentru
evaluarea funcțiilor secretorii, excretorii renale, abcese, tumori necrozate;
o angiografia renală este utilă pentru detectarea stenozei uni sau bilaterale de
artere renale;
o cistoscopia poate evidenția polipi sau tumori vezicale.
2. Patologia renală
2.1. Nefropatii glomerulare
• definiție: nefropatiile glomerulare (NG) sunt boli ale parenchimului renal în
care leziunile sunt predominante la nivelul glomerulilor;
70
• mecanisme:
o modificarea permeabilității selective a pereților capilarelor glomerulare –
responsabilă de apariția proteinuriei și a hematuriei;
o scăderea suprafeței de filtrare responsabilă de scăderea filtrării glomerulare;
o alterarea excreției de Na și H2O responsabilă de apariția edemelor și a HTA.
• etiologie:
o NG primitive (idiopatice);
o NG secundare unor boli (medicamente, toxice, infecții bacteriene, virale sau
parazitare, hepatice postvirale B și C, boli autoimune – lupus eritematos sistemic,
boli metabolice – diabet zaharat, amiloidoză, neoplazii, etc);
• patogenia NG este autoimună:
o antigenele pot fi exogene sau endogene (agenții infecțioși, medicamente,
toxice, antigene tumorale);
o conduc la formarea în organism de auto-anticorpi;
o se formează complexe imune circulante care se depun la nivelul
glomerulilor;
o sau complexe imune în situ la nivel glomerular;
o depozitele de complexe imune vor activa cascada complementului, în
special pe calea alternă;
o apar leziuni inflamatorii responsabile de apariția leziunilor glomerulare.
• clasificarea NG:
o primitive sau secundare ;
o acute, subacute (rapid progresive) sau cronice ;
o proliferative (proliferare endocapilară sau extracapilară) sau non-
proliferative.
• sindroame glomerulare:
o sindrom nefritic acut;
o sindrom nefritic rapid progresiv;
o sindrom nefritic cronic;
o sindrom nefrotic;
o anomalii urinare asimptomatice (proteinurie sau/şi hematurie microscopică
izolate).
2.1.1. Sindromul nefritic acut:

• definiție: afectare glomerulară acută inflamatorie caracterizată prin proliferare
celulară endocapilară.
• etiologie:
o infecții (poststreptococice, abcese, endocardită);
o boli generale (Lupus eritematos sistemic, crioglobulinemie mixtă secundară
infecției cu virus hepatitis C, purpura reumatoidă, vasculite sistemice);
o primitive (GN membrano-proliferativă, boala Berger).
Glomerulonefrita acută poststreptococică
• debut acut la 2-3 săptămâni după o infecție streptococică netratată în sfera
ORL sau cutanată;
• manifestări clinice:
o edeme – bilaterale, albe, moi, pufoase, posturale, semnul godeului prezent ;
uneori serozită, anasarcă;
o HTA;
o oligurie;
o urina poate fi hematurică (hematurie macroscopică în unele cazuri) și
spumoasă (din cauza proteinuriei).
71
• biologic:
o proteinurie (sub 3 g/zi), neselectivă (sub 85% albumină);
o hematurie (hematii dismorfe la testul dismorfismului eritrocitar și
acantocite, cilindri hematici);
o retenție azotată (valori crescute ale ureei și creatininei sangvine);
o hipocomplementemie (C3 scazut, CH 50 scăzut);
o ASLO crescut (în caz de infecție faringo-amigdaliană);
o Ac antihialuronidaze antidezoxiribonucleaze crescute (în caz de infecție
cutanată).
• biopsia renală:
o proliferare endocapilară mesangială;
o prezența endocapilară a celulelor inflamatorii – (limfocite T, monocite,
PMN);
o proliferare extracapilară asociată (rar);
o depozite pe versantul extern al membranei bazale glomerulare subepitelial.
2.1.2. Sindromul nefritic acut rapid progresiv (GNRP)

• definiție: afectare glomerulară acută inflamatorie caracterizată prin proliferare
celulară extracapilară, declin rapid al funcției renale în zile, săptămâni, luni, cu
evoluție către insuficiență renală cronică terminală (tabel IV).
• etiologie
o primitive;
o secundare.
• clasificarea GNRP:
Tabel IV. Clasificarea GNRP

Tip Mecanism Cauză
Tip 1 Ac anti membrană bazală Sindromul Goodpasture
(10-20%) glomerulară (Ac anti MBG) GNRP primitivă
Tip 2 Complexe imune • Infecţii: streptococice,
(30-40%) endocardită bacteriană, abcese
viscerale, VHB, VHC;
• Boli autoimune sistemice:
LES, purpura Henoch-
Schönlein, crioglo- bulinemia
mixtă;
• Neoplazii: carcinoame,
limfoame non-Hodgkin;
• Medicamente:
allopurinol, rifampicină,
hidralazină;
• Toxice: siliciu, metale
grele, solvenţi organic.
Tip 3 ANCA (Ac anti – citoplasma • Poliangeita microscopică;
(50-60%) neutrofile) • Granulomatoza cu
poliangeită;
• Granulomatoza
eozinofilică cu poliangeită.
• patogeneza este mediată imun. Consecințele sunt:

o vascularita de anse capilare;
o necroza anselor capilare;
o ruptura membranei bazale glomerulare;
72
o aflux de monocite si macrofage;

o producție de citokine inflamatorii;
o proliferare de celule epiteliale;
o formare de crescent;
o comprimarea ghemului glomerular;
o scleroză glomerulară.
o edeme;
o TA poate fi normală sau crescută;
o oligurie.
• biologic:
o proteinurie (sub 3 g/zi);
o hematurie microscopică;
o Ac anti MBG crescuți (în GNRP tip 1);
o P-ANCA (Ac anti antimieloperoxidaza - MPO);
o C-ANCA (Ac anti proteinaza 3 – PR 3);
o sindrom inflamator.
• ecografia renală: rinichi de dimensiuni normale;
• biopsia renală:
o necroza de anse capilare;
o proliferarare extracapilară cu formare de crescent segmentară sau
circumferențială;
o granuloame.
• imunofluorescența:
o cu ser antifibrinogen (pozitivitate = necroza de anse capilare);
o depozite lineare de Ig pe MBG (GNRP tip 1);
o depozite granulare (GNRP tip 2);
o absența depozitelor immune (GNRP tip 3).
2.1.3 Sindromul nefritic cronic

• definiție: afectare glomerulară cronică caracterizată anatomo-patologic prin
leziuni de scleroză glomerulară difuză, iar clinic prin proteinurie, hematurie,
cilindrurie, HTA și deteriorare lentă, progresivă, a funcției renale.
o edeme;
o HTA;
o nicturie.
• biologic:
o proteinurie;
o hematurie;
o anemie normocromă normocitară.
• ecografia renală
o rinichi de dimensiuni reduse.
2.1.4. Sindromul nefrotic (SN)

• definiție: se caracterizează prin proteinurie >3,5 g/24 ore/1,73m2Sc,
hipoproteinemie <6 g/dl, hipoalbuminemie <3 g/dl, tulburări ale metabolismului
lipidic (hiperlipidemie, lipidurie) şi tulburări de coagulare.
• etiologia este prezentată în tabelul V.
73
Tabel V. Etiologia sindromului nefrotic

Cauze
Infecțioase Bacteriene: GN post-streptococică, endocardita infecţioasă,
lepră, sifilis, tuberculoză
Virale: hepatite B şi C, HIV Fungice: Aspergilus, Candida,
Histoplasma
Parazitare: Schistosoma, Plasmodium, Toxoplasma
Toxice Înţepături de insecte, venin de şarpe
Medicamente Săruri de aur, captopril, penicilamină, AINS, litiu
Metabolice Diabet zaharat
Neoplazii Neoplasme solide: bronşic, mamar,
Hemopatii maligne: limfoame, leucemii
Boli autoimune LES, sindrom Sjogren, scerodermie, dermatomiozită
Vasculite autoimune: purpura Henoch Schonlein,
crioglobulinemie, poliangeita microscopică, granulomatoza
cu poliangeită.
Boli genetice Sindrom nefrotic congenital, sindrom Alport, amiloidoza
ereditară, boala Fabry
Neoplazii Cancer bronșic, colon, mamar, gastric
Leucemii, limfoame
Disproteinemii Mielom multiplu, amiloidoza, crioglobulinemie
Boli vasculare Tromboza de venă renală, sindrom hemolitic uremic
• clasificarea SN
o primitiv sau secundar;
o pur sau impur (proteinurie neselectivă, hematurie, HTA sau/și retenție
azotată).
• manifestări clinice
o edeme – bilaterale, albe, moi, pufoase, posturale, semnul godeului prezent ;
uneori serozită, anasarcă;
o HTA;
o urină spumoasă.
• biologic:
o proteinurie (peste 3,5 g/24 ore/1,73m2Sc, raport proteinurie/creatininurie
peste 3);
o hipoproteinemie <6 g/dl;
o hipoalbuminemie <3 g/dl;
o hematurie;
o lipidurie (colesterol, trigliceride, fosfolipide);
o cilindri grăsoşi;
o corpi lipidici;
o cristale birefringente de colesterol (cu aspect de “cruce de Malta” în lumină
polarizată).
• biopsia renală
o nefropatia glomerulară cu leziuni minime;
o nefropatia glomerulară focală și segmentară;
o nefropatia glomerulară membranoasă;
o nefropatia glomerulară membrano-proliferativă;
o nefropatia glomerulară mesangială cu Ig A.
2.1.5. Anomaliile urinare asimptomatice: proteinuria izolată sau hematuria

fără alte modificări.
74
2.2. Infecțiile tractului urinar (ITU)

• definiție: ITU se caracterizează prin pătrunderea şi multiplicarea bacteriilor în
tractul urinar, manifestate prin bacteriurie. Colonizarea microbiană a urinii poate fi
asimptomatică sau simptomatică.
• clasificare: ITU joase sau înalte, necomplicate sau complicate
o ITU joase
§ Bacteriuria asimptomatică;
§ Cistita;
§ Uretrita;
§ Prostatita acută şi cronică.
o ITU înalte
§ Pielonefrita acută;
§ Urosepsis;
§ Abcesele nefretice şi perinefretice.
o ITU necomplicate – ITU care survin pe un tract urinar nemodificat, la
pacienţi fără anomalii fiziologice / anatomice ale tractului urinar, cu funcţie renală
normală, în absenţa manevrelor instrumentale sau a intervenţiilor chirurgicale
urologice recente;
o ITU complicate – ITU care survin pe un tract urinar modificat anatomic
(calculi, tumori) sau functional (reflux vezico-ureteral) sau ITU la gravide,
imunosupresați, diabetic sau insuficiență renală cronică.
2.2.1. Cistita acută:
• definiție: inflamația mucoasei vezicii urinare;
• simptome clinice:
o dureri micţionale;
o polakiurie (micțiuni frecvente), disurie;
o dureri suprapubiene;
o tenesme vezicale;
o usturimi micţionale;
o urini tulburi (piurie);
o urini mirositoare;
o urini hipercrome, hematurice.
• biologic:
o examenul urinii – leucociturie, hematurie;
o nitriţi pozitivi (în cazul ITU cu enterobacterii ce convertesc nitraţii la
nitriţi);
o bacteriurie semnificativă (peste 105 UFC/ml).
2.2.2. Pielonefrita acută (PNA/nefrită tubulo-interstițială acută infecțioasă)
• definiție: inflamaţia microbiană a bazinetului asociată cu invadarea
interstiţiului renal.
• simptome și semne clinice:
o febră, frisoane, transpiraţii, cefalee;
o intoleranță digestivă (greaţă, vărsături);
o lombalgii uni sau bilaterale;
o sindrom cistitic (usturimi micţionale, polakiurie, urini tulburi);
o sensibilitate la palparea lojelor renale;
o manevra Giordano pozitivă;
o puncte ureterale superior şi mijlociu dureroase;
o punctele costo-musculare şi costo-vertebrale dureroase.
• biologic:
o sindrom inflamator (leucocitoză cu neutrofilie, VSH, fibrinogen, α2
globuline, proteina C reactivă – valori crescute);
75
o sumar de urină: leucociturie/piurie, cilindri leucocitari, hematurie (inferioară

leucocituriei);
o proteinurie (< 1g/24 ore);
o irocultură pozitivă (>100 000 UFC/ml);
o hemoculturi pozitive cu același germene ca cel identificat la urocultură;
o germeni implicați : E coli (cel mai frecvent), enterobacterii (Proteus,
Klebsiella, Enterobacter) şi stafilococi (rar).
• ecografia renală exclude o cauză obstructivă;
• computertomografia abdominală: în caz de sindrom febril persistent –
poate evidenția o complicație (ex. abces renal).
2.3. Nefrita tubulo-interstițială acută imuno-alergică

• definiție: afectare renală acută ce constă în apariția unui infiltrat inflamator la
nivelul interstițiului renal (limfocite, PMN neutrofile și eozinofile) în context
medicamentos, asociat cu scăderea rapidă a funcției renale;
• etiologie: medicamentele ce pot determina NIA sunt:
o antibiotice: ampicilina, cefalosporinele, penicilina, rifampicina,
ciprofloxacina, sulfonamidele, vancomicina;
o diuretice: furosemid, diuretice thiazidice;
o antiepileptice: fenitoina;
o antivitamine K;
o altele: AINS, alopurinol, aciclovir, famotidina, omeprazol.
• manifestările clinice (apărute la scurt timp - în medie 10 zile după
administrarea medicamentului):
o febră;
o erupţie cutanată;
o artralgii;
o lombalgii;
o scăderea diurezei;
o intoleranță digestivă.
• biologic:
o leucocitoză, eozinofilie (> 500 eozinofile/mm3);
o retenție azotată (creșterea valorilor ureei și creatininei sangvine);
o proteinurie tubulară;
o leucociturie aseptică;
o eozinofilurie;
o cilindri leucocitari
o rar hematurie;
o urini clare, densitate urinară scăzută, sărace în uree și creatinine, bogate în
sare, fracție de excreție a Na (FENa+) >2%
o acidoză tubulară renală tip 1 sau 2.
• ecografia renală: rinichi de dimensiuni normale sau crescute;
• biopsia renală: infiltrat inflamator (bogat în limfocite T, PMN eozinofile) la
nivelul interstițiului renal, leziuni tubulare, glomeruli normali ; IF negativă.
2.4. Nefrite tubulo-interstițiale cronice

• definiție: Nefritele tubulo-interstițiale cronice (NTIC) se caracterizează prin
afectarea primitivă de la nivel tubulointerstiţial, care poate să apară în diferite boli.
• etiologia NTIC este prezentată în tabelul VI.
• diagnostic:
Debutul este insidios. Anamneza poate fi relevantă pentru depistarea etiologiei
NTIC.
76
o clinic:
§ simptomele bolii de bază;
§ poliurie / nicturie (tulburări de concentrare ale urinii);
§ valori tensionale normale (absenţa retenţiei hidrosaline, afectarea tubilor
implicați în reabsorbția de apă și sodiu); absența edemelor;
§ valori tensionale crescute – tardiv, secundar evoluției către boală renală
cronică.
Tabel VI. Etiologia NTIC

Cauze
Infecțioase Bacteriene, virale, parazitare
Urologice Reflux vezico-ureteral
Sindrom de valvă posterioară
Obstrucție mecanică (adenom de prostată, cancer urotelial,
prostată)
Tuberculoza urinară
Vezica neurologică
Fibroza retroperitoneală
Metale grele Plumb
Cadmiu
Arsenic
Medicamente Analgezice
Ciclosporina
Litium
Tacrolimus
Cisplatin
Metabolice Hiperuricemia cronică
Hipercalcemia cronică
Hipopotasemia cronică
Boli Tuberculoza
granulomatoase Sarcoidoza
Boala Wegener
Boli ereditare Cistinoza
Hiperoxaluria
Drepanocitoza
Boli autoimune LES
Sdr. Sjogren
Rinichi transplantat
Crioglobulinemie
Sdr. Goodpasture
Boli genetice Rinichi spongios
Boala polichistică renală
Boli Siclemie
hematologice Mielom multiplu
Sindrom mielo-proliferativ
Anemie aplastică
Consum de acid Nefropatia endemică balcanică
aristochelic Nefropatia la ierburi chinezești (folosite pentru slăbire)
Altele Nefroscleroza
Nefrita postradică
Diabet zaharat
Vasculite
Boală ateroembolică
o biologic:
§ ureea și creatinina sangvină normale sau crescute (scăderea RFG);
77
§ proteinurie (tubulară – beta 2 microglobulina+++) minimă (în general <

1g/24 ore) sau absentă;
§ leucociturie minimă sau absentă;
§ examen bacteriologic negativ cu excepția acutizării PNC;
§ natriureză crescută;
§ acidoză tubulară.
2.5. Nefropatii vasculare

• nefroangioscleroza
o afectare renală (nefropatie cronică vasculară) ce apare în evoluția unei HTA;
o HTA este veche (de peste 10 ani), precedă apariția BRC;
o pacienții prezintă cardiopatie hipertensivă, retinopatie hipertensivă;
o biologic:
§ sindrom de retenție azotată;
§ proteinurie absentă sau moderată (sub 1,5 g/24 ore);
§ absența hematuriei;
o ecografic: rinichi de dimensiuni mici;
• nefropatia ischemică
o ischemie cronică prin stenoze și/sau tromboze cronice bilaterale de artere
renale sau unilaterale pe rinichi unic;
o cauze: aterom, fibrodisplazie, boala Takayasu;
§ coexistă cu leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare, carotide sau
arterelor membrelor inferioare;
o clinic:
§ HTA severă sau rezistentă;
§ suflu sistolic abdominal;
§ episoade de IRA la introducerea antihipertensivelor de tipul inhibitorilor
enzimei de conversie ai Angiotensinei (IECA) sau blocanți ai receptorilor de
angiotensină II;
§ episoade de edem pulmonar acut (flash EPA);
o biologic:
§ sindrom de retenție azotată;
§ proteinurie absentă sau moderată (sub 1,5 g/24 ore);
§ absența hematuriei;
§ ecografic: rinichi de dimensiuni mici / asimetrie renală;
§ ecografia Doppler de artere renală: stenoze sau tromboze uni sau
bilaterale.
• Alte entități vasculare: ocluzie cronică de artere renale (survine în evoluția
unei stenoze progresive), ocluzie acută de artere renale, tromboze de vene renale.
2.6. Litiaza renală

• definiție: litiaza renală constă în formarea de calculi la nivelul rinichilor și
căilor urinare;
• tipuri de litiază:
o calcică (oxalocalcică sau fosfocalcică)
§ cea mai frecventă (80 – 85%);
§ formarea calculilor de calciu (oxalat sau fosfat) este legată în mare parte
de hipercalciurie;
§ cauzele litiazei calcice pot fi :
¨ aport calcic excesiv;
¨ intoxicația cu vitamina D;
¨ sarcoidoza;
78
¨ hiperparatiroidismul;
¨ hipertiroidia;
¨ corticoterapia;
¨ diureticele de ansă;
¨ antiacidele;
¨ hiperoxaluria;
¨ metastaze osoase;
¨ maladia Cacchi Ricci (nefrocalcinoza).
o urică
§ este mai rară (10%), legată de creșterea excreției urinare de acid uric și
pH acid al urinei;
§ cauzele litiazei urice pot fi:
¨ guta;
¨ alimentația bogată în proteine animale;
¨ diaree cronică;
¨ limfoame;
¨ leucemii;
¨ mielomul multiplu.
o fosfo-amoniaco-magneziană (struvit)
§ este mai rară (3-5%);
§ este favorizată de infecțiile urinare cu germeni ureazici (Proteus,
Klebsiella, Ureaplasma urealyticum).
o cistinică
§ este rară la adult (1%), mai frecventă la copil (10%);
§ apare in cistinuria familială.
o medicamentoasă
§ este rară (sub 1%);
§ poate fi produsă de acetazolamidă, indinavir, alopurinol, triamteren.
• etapele litogenezei:
o saturarea și suprasaturarea (creșterea concentrației compozantului litogen);
o nucleația (formarea primelor cristale);
o agregarea (creșterea cristalului prin precipitare);
o localizarea prin aderență la celulele epiteliale;
o stază urinară.
• factori favorizanți:
o excesul de substanțe litogene;
o deficitul în substanțe ce inhibă precipitarea – citrat pentru calculii
oxalocalcici, pH urinar acid (< 5) – litiaza urică, pH urinar alcalin – litiaza fosfo-
amoniaco-magneziană;
o anomalii urologice congenitale sau căștigate.
o poate fi asimptomatică, depistată fortuit cu ocazia unei ecografii renale sau a
unei radiografii abdominale pe gol (litiaza calcică);
o poate fi simptomatică prin colică renală (durere brusc instalată, lombară,
iradiere către organele genitale, intensă și continuă), tulburări digestive (greață,
vărsături), simptome urinare (polakiurie, disurie, micțiuni imperioase), semne
generale (agitație, anxietate) hematurie, infecție urinară, anurie.
• biologic:
o sindrom inflamator;
o bandeletă urinară modificată:
§ hematurie;
79
§ leucociturie, nitrați, urocultură pozitivă (în caz de infecție);

§ cristale la examenul microscopic al urinii.
o bilanț metabolic sangvin modificat (calciu, fosfor, acid uric, natriu,
creatinina);
o bilanț metabolic urinar modificat – urina/24 ore (volum, pH, calciu, fosfor,
acid uric, creatinina, uree, sodiu, magneziu, acid oxalic, citrat) la distanță de
episodul acut;
o analiza calcul eliminat (spectrofotometrie).
• explorări complementare :
o radiografia abdominală pe gol poate evidenția calculul radio opac și
localizarea lui;
o ecografia abdominală – imagine hiperreflectogenă cu con de umbră
posterior indiferent de natura calculului, dilatația de căi urinare;
o urografia intravenoasă identifică obstrucția și calculul;
o computertomografie poate fi de asemenea indicată pentru evaluarea
complicațiilor litiazei.
2.7. Malformațiile aparatului urinar

• definiție: malformațiile aparatului urinar sunt anomalii congenitale urinare
care se asociază frecvent cu malformații genitale datorită dezvoltării embriologice
comune. Afectează toate elementele aparatului urinar: rinichi, căile urinare, vezica
urinară, anomalia putând fi numerică, de formă, structură sau topografie, unică sau
multiplă (asocierea a 2 sau mai multe malformații);
• cauzele sunt multiple: genetice – anomalii cromosomice sau maladii ereditare
(25-30%), multifactoriale (25%), teratogene (5%), necunoscute (40%).
o anomaliile renale pot fi următoarele:
§ rinichi multipli;
§ malformații;
§ rinichiul în potcoavă;
§ ectopia (rinichi în poziție anormală);
§ polikistoza renală.
o malformațiile nonobstructive de căi urinare înalte sunt reprezentate de:
§ refluxul vezico-ureteral;
§ duplicitatea pielo-ureterală.
o malformațiile obstructive de căi urinare înalte sunt reprezentate de:
§ sindromul de joncțiune pielo-ureterală;
§ megaureter;
§ ureterocelul.
o malformațiile non-obstructive de căi urinare joase sunt reprezentate de:
§ hipospadias;
§ valva de uretră posterioară;
§ extrofia vezicală.
o aceste malformații congenitale sunt prezente la 10% din populație și sunt
frecvent asimptomatice;
o ecografia fetală poate diagnostica malformația și poate influența decizia de
întrerupere a sarcinii;
o ecografia abdominală efectuată la copil sau la adult poate evidenția
malformația;
o pacienții pot fi asimptomatici sau pot prezenta dureri abdominale, infecții
urinare recidivante, hematurie, rinichi palpabili.
80
2.7.1. Sindromul de joncțiune pielo-ureterală:

• se întâlnește la tineri;
• se manifestă prin dureri lombare unilaterale în pusee, de la simplă jenă până la
colică nefretică, hematurie.
• biologic:
o sindrom inflamator;
o leucociturie;
o urocultură pozitivă (în caz de infecție urinară);
o sindrom de retenție azotată (în caz de insuficiență renală).
• cauzele cel mai frecvente sunt intrinseci (stenoze funcționale sau organice),
mai rar extrinseci (compresiune prin bridă, plicatură, vas polar);
• ecografia renală evidențiază dilatația calicelor și bazinetului, nu vizualizează
ureterul, rinichi mici în caz de insuficiență renală;
• urografia intravenoasă confirmă diagnosticul, evidențiază obstrucția,
întârzierea secreției urinii, dilatarea calicelor și bazinetului, slaba opacifiere a
ureterului;
• scintigrafia renală cu Mag3Tc99m evaluează funcția renală globală și separată
pentru fiecare rinichi;
• tratamentul este chirurgical: pieloplastie, anastomoză pielo-ureterală termino-
terminală, uneori nefrectomie.
• în absența tratamentului pot să apară litiză urinară (secundară stazei),
insuficiență renală, infecție, ruptura cavității dilatate.
2.7.2 Refluxul vezico-ureteral
• se caracterizează prin refluare urinii din vezică la nivelul ureterelor, secundar
unui obstacol organic (valvă de uretră) sau funcțional (vezica neurologică);
• simptomele prezente: pusee febrile neexplicate, infecții urinare repetate, dureri
lombare la micțiune sau în caz de plenitudine vezicală;
• urografia intravenoasă și /sau ecografia evidențiază leziunile renale asociate;
• cistografia retrogradă evidențiază refluxul:
o gradul I – reflux în ureterul pelvin;
o gradul II – reflux uretero pielo-caliceal fără dilatație;
o gradul III – gradul II cu dilatarea moderată a ureterului;
o gradul IV – dilatare globală uretero-pielo-caliceală cu menținerea papilelor;
o gradul V – dilatare globală cu ureter tortuos și calice deformate „en boules”;
refluxul intrarenal este factor de gravitate suplimentar).
• la copil, refluxul vezico-ureteral poate să dispară cu vârsta. Evoluția poate fi
către nefropatie de reflux, glomeruloscleroză focală și segmentară și insuficiență
renală cronică. Tratamentul medical este al infecției urinare și constă în
antibioterapie. In formele severe se indică tratament chirurgical.
2.8. Boala polikistică renală (ADPKD)

• definiție: afecțiune multisistemică cu transmitere autosomal dominantă;
prevalență la naștere estimată la 1/400 – 1/1000 indivizi, caracterizată prin
dezvoltarea de chisturi renale bilaterale și asocierea de manifestări extrarenale,
hepatice, cardio-vasculare, digestive, cerebrale;
• patogeneza chisturilor – sunt identificate trei gene:
o PKD 1 (polycystic kidney disease 1);
o PKD 2 (polycystic kidney disease 2);
o GANAB (glucosidase II alpha subunit).
• pacienți asimptomatici, descoperiți cu ocazia unei ecografii abdominale
efectuate de rutină;
81
• pacienți simptomatici care pot prezenta dureri lombare sau abdominale,

hematurie, infecții urinare;
• pot asocia hipertensiune arterială, insuficiență renală, diverticuloză colonică și
duodenală, anevrisme intracraniene, prolaps de valvă mitrală;
• examenul clinic:
o nefromegalie bilaterală;
o HTA;
o hematurie;
o urini tulburi.
• diagnosticul ADPKD se stabilește ecografic: prezența a trei chisturi unilateral
sau bilateral la indivizii cu risc între 15 și 39 ani, două chisturi în fiecare rinichi la
pacienții cu risc între 40 și 59 ani sau cel puțin patru chisturi în fiecare rinichi la
persoanele peste 60 ani. Chisturile pot fi prezente și la nivel hepatic, pancreatic,
vezicule seminale, prostată;
• biologic: sindrom inflamator (în caz de infecție urinară, intrachistică renală
sau hepatică), leucociturie, urocultură și hemoculturi pozitive (infecție urinară),
hematuria (infecție urinară, litiază renală, ruptură de chist renal), sindrom de
retenție azotată (în caz de insuficiență renală);
• explorări complementare: angio-IRM cerebral în caz de suspiciune de
anevrisme cerebrale, ecocardiografie (prolaps de valvă mitrală),
computertomografie abdominală (sindrom febril persistent, colecții, suspiciune de
malignitate).
2.9. Insuficiența renală acută (leziunea acută renală)

• definiție: LAR (leziunea acută renală) – declinul rapid al ratei de filtrare
glomerulară survenit pe un rinichi indemn structural și funcțional ce conduce la
apariția sindromului de retenție azotată însoțit de dezechilibre hidro-electrolitice și
acido-bazice;
• stadializarea LAR (RIFLE, AKIN, KDIGO) – redată în tabelele VII, VIII și
IX.
Tabel VII. Definiția LAR conform RIFLE și AKIN
RIFLE AKIN
Creşterea creatininei serice ≥50% în <7 Creşterea creatininei serice ≥0,3 mg/dl
zile sau ( ≥ 50%) în < 48 h sau
o diureză < 0,5 ml/Kg/h pentru > 6h o diureză < 0,5 ml/Kg/h pentru > 6h
Tabel VIII. Analiza comparativă a stadializărilor RIFLE și AKIN
Stadiul Creșterea Creșterea Creșterea Stadiul
RIFLE creatininei serice diurezei creatininei AKIN
serice
Risk ≥ 50% < 0,5 ml/kg/h ≥ 0,3 mg/dl Stadiul 1
pentru > 6h sau ≥ 50%
Injury ≥ 100% < 0,5 ml/kg/h ≥ 100% Stadiul 2
pentru > 12h
Failure ≥ 200% < 0,5 ml/kg/h ≥ 200% Stadiul 3
pentru > 24 h
sau anurie> 12h
Necesitatea terapiei
Loss de supleere mai
mult de 4 săptămâni
End stage Necesitatea terapiei
de supleere mai
mult de 4 luni
82
În 2007, Acute Kidney Injury Network (AKIN) preia criteriile folosite de

clasificarea RIFLE (2004), operând modificări pentru stadiul I.
În 2012 Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) combină aceste
două clasificări pentru a da o singură definiţie a LAR bazată pe o creştere a
creatininei > 26,5 μmol/l/48 h; sau o creştere a creatininei 1,5 ori faţă de valoarea de
bază în timp de 7 zile; sau o scădere a diurezei < 0,5 ml/Kg/h timp de 6 ore (tabel
IX).
Tabel IX. Definiția LAR conform KDIGO

Stadiul Creșterea creatininei serice Criteriile diurezei
1 Creşterea de 1,5 - 1,9x mai mare diureză < 0,5 ml/Kg/h pentru
decât valoarea bazală a > 6-12 h
creatininei sau ≥0,3 mg/dl
≥ 50%
2 Creşterea de 2 - 2,9x faţă de diureză < 0,5 ml/Kg/h pentru
valoarea bazală ≥ 12 h
3 Creşterea creatininei serice peste diureză < 0,5 ml/kg/h
4 mg / dl pentru > 24 h
sau sau anurie > 12 h
Iniţierea terapiei de substituţie
renală
sau
la pacienţii mai tineri de 18 ani,
scăderea GFR la 0,35
ml/min/1,73 m2
• Clasificarea LAR
o LAR funcțională
§ etiopatogenie:
¨ hipovolemie secundară:
- hemoragii postraumatice, digestive;
- pierderi gastrointestinale: diaree, vărsături, aspirație prin sonde
nasogastrice;
- pierderi renale: abuz de diuretice, diureză osmotică etc;
- pierderi prin tegumente şi mucoase: arsuri, hipertermie,
transpiraţie;
- sechestrarea de lichide în spaţiul III: pancreatite, hipoalbuminemie,
peritonite etc.
¨ scăderea debitului cardiac:
- leziuni miocardice, pericardice, valvulare, ale sistemului excito-
conducător;
- embolie pulmonară, hipertensiune pulmonară, ventilaţie mecanică
cu presiuni pozitive;
¨ vasodilataţie sistemică:
- droguri: hipotensoare, anestezice, intoxicaţie cu droguri diverse;
- septicemii, insuficienţă hepatică, anafilaxie;
¨ vasoconstricţie renală:
- tratament cu noradrenalină, ciclosporină etc.
¨ creşterea vâscozităţii sanguine în caz de mielom,
macroglobulinemii, policitemie.
¨ interferarea mecanismelor de autoreglare renală în contextul unei
hipoperfuzii preexistente : tratament cu antiinflamatoare nesteroidiene, stenoză
bilaterală de arteră renală, insuficienţă hepatică etc.
83
o LAR organică
§ necrozele tubulare acute legate de:
¨ şoc care a determinat o ischemie (şoc septic, hipovolemic,
hemoragic, anafilactic sau cardiogenic) = NTA ischemică;
¨ intoxicaţie medicamentoasă directă (aminoglicozide, produşi de
contrast iodaţi, antiinflamatoare nesteroidiene, cisplatin, amphotericin B,
cefalosporine de primă generaţie, ciclosporine şi tacrolimus) = NTA toxică;
¨ precipitare intra-tubulară (aciclovir şi alţi inhibitori ai proteazelor,
sulfamide, lanţuri uşoare de imunoglobuline etc.); = NTA toxică;
§ nefritele interstiţiale acute infecţioase (pielonefritele acute,
leptospirozele, febra hemoragică virală) sau imuno-alergice (sulfamide, ampicilină,
meticilină, AINS etc);
§ nefropatiile glomerulare acute - glomerulonefrite post-infecţioase,
glomerulonefrite endo şi extra-capilare (LES, crioglobulinemie, purpură
reumatoidă, sindrom Goodpasture), glomerulonefritele necrozante (boala Wegener,
poliangeita microscopică);
§ nefropatiile vasculare acute - sindromul hemolitic şi uremic, trombozele
şi emboliile arterelor renale.
o LAR obstructivă
§ cauze extrinseci ale tractului urinar superior:
¨ formaţiuni retroperitoneale – tumori, ganglioni limfatici;
¨ tumori pelviene sau intraabdominale – col uterin, uter, ovar,
prostată;
¨ fibroză – radiaţii, substanţe farmacologice, inflamaţie cronică;
¨ ligaturi ureterale sau traumatism chirurgical;
¨ granulomatoză;
¨ hematom.
§ cauze intrinseci ale tractului urinar superior:
¨ litiază renală;
¨ stricturi;
¨ trombi;
¨ bride;
¨ patologii maligne.
§ cauze ale tractului inferior:
¨ prostată – adenom, infecţii, carcinom;
¨ vezică – obstrucţii de col vezical, calculi, carcinom, infecţii;
¨ funcţionale – vezică neurogenă secundară leziunii medulare, diabet,
scleroză multiplă, accident vascular, efecte adverse ale medicamentelor
(anticolinergice şi antidepresive);
¨ uretrale – afectarea valvei uretrale posterioare, stricturi,
traumatisme, infecţii, T.B.C., tumori.
o manifestări clinice LAR:
§ oligurie;
§ anurie;
§ semne de deshidratare (în LAR prerenală prin pierderi);
§ semne de hiperhidratare (în caz de anurie prelungită);
§ toleranță digestivă limitată sau intoleranță digestivă (secundar creșterii
ureei și creatininei serice);
§ durere în flanc sau abdominală (în tromboza de arteră renală);
§ simptomele bolii de bază (insuficiență cardiacă, ciroză hepatică,
vasculite, etc).
84
o biologic:
§ ureea, creatinina, acidul uric sangvin – valori crescute;
§ hemograma – absența sindromului anemic (exceptie pierderile
hemoragice) sau sindrom anemic discret;
§ hiperkaliemie;
§ acidoză metabolică;
§ hiponatremie (semn de hiperhidratare intracelulară);
§ hipernatremie (semn de deshidratare intracelulară);
§ sindrom inflamator (în caz de infecții, boli autoimune);
§ bandeleta urinară : proteinurie absentă (LAR funcțională) sau prezentă
(LAR organică), hematuria (LAR organică – nefropatii glomerulară sau LAR
obstructivă), leucociturie (PNA, NTIC).
o LAR prerenală și LAR organică (NTA) se pot diferenția prin indicii urinari
(tabel X):
Tabel X. Valori comparative ale indicilor urinari în LAR

INDICI URINARI LAR NTA
PRERENALĂ
Fracţia de excreţie a Na (%) <1 >2
Concentraţia Na urinar (mEq/l) < 20 > 40
Raportul creatinină urinară/ > 40 < 20
creatinină plasmatică
Raportul uree urinară/uree >8 <3
plasmatică
Densitatea specifică a urinei > 1018 <1010
Osmolaritatea urinară >500 <300
(mOsm/Kg H2O)
Raportul uree/creatinină >20 <10-15
plasmatică
Indicele de disfuncţie renală <1 >1
(Urea/UcPcr)
Sediment urinar Cilindri hialini Cilindri granulari bruni
o ecografia renală și vezicală ne dau informații asupra dimensiunilor renale

(normale), elimină sau evidențiază obstrucția și cauza obstrucției (litiază, tumori);
o biopsia renală este indicată în nefropatiile glomerulare (LAR de cauză
renală).
Tabel XI. Markeri ai afectării renale
Markeri ai afectării renale > 1 Albuminurie (AER peste 30 mg/24h sau ACR
peste 30 mg/g)
Anomalii ale sedimentului urinar
Diselectrolitemii datorate afectării tubulare
Anomalii histologice
Anomalii structurale (imagistic)
Istoric de transplant renal
Scăderea ratei de filtrare RFG < 60ml/min/1,73m2 Sc (G3a-G5)
glomerulară
o complicații:
§ cardio-vasculare: edem pulmonar acut, tulburări de ritm sau conducere,
pericardită, hipo sau hipertensiune arterială;
§ gastro-intestinale: greață, vărsături, anorexie, hemoragie digestivă
superioară;
§ hematologice: anemie moderată, defecte în hemostază;
85
§ infecțioase: respiratorii, urinare, cutanate;

§ neuropsihice: iritabilitate neuro-musculară, asterixis, convulsii, alterarea
statusului mental;
§ tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice (hiperkaliemie, hiponatremie,
hipernatremie, hipocalcemie, acidoză metabolică).
2.10. Boala renală cronică (BRC)
• definiție: BRC reprezintă o afectare progresivă și ireversibilă a rinichilor și
este definită prin prezența anomaliilor renale structurale sau funcționale şi/sau o
reducere persistentă a funcţiei renale (RFG < 60 ml/min/1,73m2 cu durata mai
mare de 3 luni), indiferent de etiologie.
• etiologie
o nefropatii glomerulare primitive sau secundare;
o nefropatii tubulo-interstițiale cronice;
o nefropatii vasculare;
o boli genetice (boala polichistică cu transmitere autosomal-dominantă, boala
Fabry, etc).
• evaluarea funcţiei renale (RFG) se realizează prin:
o formula Cockcroft-Gault: [(140 – vârsta) x greutatea]/72 x (creatinina
serică) x (0,85 la femei);
o formula CKD-EPI: 141 x min(SCr/k, 1)α x max(SCr/k, 1)-1,209 x 0,993Age
[x 1,018 la femei] [x 1,159 la negri];
o formula MDRD simplificată: 186 x (creatinina serică)-1,154 x (vârsta)-
0,203 x (0,742 la femei) x (1,210 la negri);
o valori normale ale clearance-ului de creatinină: bărbaţi: 125 ± 25 ml/min;
femei: 95 ± 20 ml/min.
• criteriile BRC sunt redate în tabelul XII:
o clasificarea BRC conform NKF K/DOQI – KDIGO;
Pentru a pune diagnosticul de BRC std 1 sau 2 pacientul trebuie să prezinte
anomalii ale sedimentului urinar, anomalii structurale imagistice sau istoric de
transplant renal.
• simptome clinice
o BRC poate fi asimptomatică;
o simptome sunt cele ale bolii de bază la care se adaugă: poliuria cu nicturie
(tulburări de concentrare ale urinii), astenie, fatigabilitate, anorexia, intoleranța
digestivă, alterarea stării generale (în stadiile avansate);
o sindromul uremic apare în contextul toxemiei uremice și se caracterizează
prin simptome și semne secundare disfuncției multiple de organe și sisteme:
§ cutanate: paloare cutanată și a mucoaselor, paloare teroasă (depozite de
urocromi la nivelul pielii), piele cu aspect uscat, cu leziuni de grataj, echimoze;
§ hiperhidratare (edeme ale membrelor inferioare, serozită);
§ articulare (artralgii);
§ musculare (mialgii, scăderea forței musculare);
§ osoase: dureri osoase, fracturi scheletale;
§ respiratorii: respirație acidotică Kussmaul, ascultație pulmonară normală
sau modificată (murmur vezicular diminuat în sindromul lichidian pleural,
crepitante bazal în sindromul de condensare, sau crepitante pe toată aria pulmonară
în edemul pulmonar acut);
§ cardiovasculare: frecătură pericardică în pericardită, semne de
insuficiență cardiacă stângă (zgomot de galop, crepitante) sau dreaptă (edeme,
hepatomegalie, reflux hepato-jugular, ascită), aritmii, tulburări de conducere intra și
atrio-ventriculare;
86
Tabel XII. Clasificarea BRC

Stadiul Descriere RFG Termeni
(ml/min/1,73m2) similari
Afectare ≥90 albuminurie,

1 renală cu proteinurie,
RFG normală hematurie
sau crescută
Afectare 89 - 60 albuminurie, T dacă este
renală cu proteinurie, transplantat
2 scădere hematurie
ușoară a RFG
Scădere 59 – 45 boală cronică
3a moderată a de rinichi
RFG 46-30 precoce D dacă este
3b Scădere dializat
moderat- (HD, PD)
severă a RFG
Scădere 29 - 15 boală cronică
4 severă a RFG de rinichi
tardivă
Boală cronică <15 (sau dializă) uremie,
5 de rinichi insuficienţă
terminală renală cronică
terminală
§ digestive: anorexie, greață, vărsături, halenă uremică;

§ renale: oligurie, anurie sau diureză normală;
§ sistemul reproductiv: amenoree, impotență;
§ neurologice și psihice: tulburări de concentrare, memorie, iritabilitate,
somnolență diurnă, insomnii nocturne, convulsii, encefalopatie, comă, neuropatie
periferică (hipoestezie periferică, sindromul picioarelor neliniștite) sau vegetativă
(hipotensiune ortostatică).
• biologic
o ureea, creatinina, acidul uric sangvin – valori crescute;
o scăderea RFG;
o anemie normocromă normocitară;
o hiperkaliemie;
o acidoză metabolică;
o hiperglicemie (în caz de diabet zaharat);
o dislipidemie;
o hipocalcemie (hipercalcemie în mielomul multiplu);
o hiperfosfatemie;
o hipovitaminoză D;
o hiperparatiroidism.
• explorări complementare
o ecografia renală evidențiază rinichi de dimensiuni scăzute (excepție boala
polichistică renală, diabetul zaharat, hidronefroza bilaterală, amiloidoza);
o radiografia toracică ne dă informații asupra dimensiunilor cordului (indice
cardio-toracic normal / crescut), leziunilor de la nivelul parenchimului pulmonar
(noduli, sindrom de condensare, sindrom lichidian pleural, afectarea interstițială);
o ecocardiografia ne dă relații despre dimensiunile cavităților, hipertrofia
87
ventriculară stângă, disfuncția diastolică, zone hipo sau akinetice, disfuncția

sistolică, prezența lichidului pericardic;
o radiografii schelet pot fi utile pentru identificarea leziunilor osoase (eroziuni
subperiostale la nivelul membrelor superioare şi inferioare); calcificări
extrascheletale (vasculare);
o ecografia de glande paratiroide este utilă în caz de hiperparatiroidism
secundar și poate evidenția hipertofia paratiroidiană sau adenomul paratiroidian;
o scintigrafia paratiroidiană cu 99 Tc este utilă pentru localizarea
paratiroidelor preoperator;
o biopsia osoasă: pune în evidență tipul de afectare osoasă / modificările
turnoverului osos (osteită fibroasă, boală osoasă adinamică, anomalii mixte).
• Progresia BRC este definită prin declinul RFG ≥ 5 ml/min/1,73 m2 Sc/an sau
>10 ml/min/1,73m2 Sc/5 ani.
Factori de risc pentru progresia bolii cronice de rinichi sunt:
o factori de risc nemodificabili
§ factorii genetici;
§ sexul masculin;
§ vârsta;
§ greutatea mică la naştere.
o factori de risc modificabili
§ proteinuria;
§ hipertensiunea arterială;
§ controlul glicemic;
§ acidoza metabolică;
§ dislipidemia;
§ hiperuricemia;
§ aldosteronul;
§ retenţia de fosfaţi;
§ greutatea corporală;
§ fumatul;
§ drogurile „recreaţionale” de tipul heroinei şi al altor opiacee;
§ nivelul socio-economic redus;
§ consumul cronic de analgezice/antiinflamatoare;
§ hiperhomocisteinemia;
§ anemia.
• factorii de acutizare ai BRC pot conduce la agravarea disfuncției renale care
este reversibilă prin tratarea cauzei (obstrucția, infecții, etc);
• complicații
o tulburări acido-bazice: acidoza metabolică cu gaura anionică crescută
(excreție scăzută de ioni de H sau amoniu, acumulare de acizi anorganici sau
organici);
o tulburări hidro-electrolitice: hiperkaliemia;
o tulburări de coagulare: echimoze, peteșii, diverse sângerări;
o tulburări de nutriție: malnutriție;
o tulburări hematologice: anemia (cauza principală – scăderea producției de
eritropoietină);
o tulburări endocrine: hipotiroidie, întârzieri de creștere, infertilitate,
disfuncție sexuală;
o tulburări minerale osoase: dureri osoase, fracturi, calcificări vasculare,
calcifilaxie.
88
1. Feather A, Randall D, Waterhouse M. Kumar and Clark’s Clinical Medicine 10th
ed. Editura Elsevier, 2020.
2. https://www.uptodate.com
3. Barrat G, Harris K, Topham P. Oxford Desk Reference Nephrology. Oxford
University Press; 2009.
4. Turner Neil et al. Oxford Textbook of Clinical Nephrology (4 ed.); Oxford
University Press; 2015.
5. Feehally J, Floege J, Tonelli M, Johnson J. Comprehensive Clinical Nephrology,
5th Edition;2015.
6. Ungureanu G, Covic A. Terapeutică medicală. Editura Polirom, 2014.
7. Covic A. Manual de nefrologie. Editura Gr T Popa, UMF Iași, 2020.
8. Mitu F. Semiologie medicală. Editura Gr T Popa, UMF Iași, 2009.
89
8
INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ ȘI

BOALA CRONICĂ DE RINICHI
Manuela Ciocoiu, Iuliana Hunea
1. Insuficiența renală acută

1.1. Introducere
1.2. Date de istoric
1.3. Epidemiologie
1.4. Definiția, clasificarea și standardizarea AKI
1.5. Terminologie și definiții
1.6. Etiologia IRA
1.7. Diferitele fenotipuri clinice ale IRA și fiziopatologia lor
1.8. Patogenia IRA
1.9. Evoluția IRA
1.10. Situații clinice speciale
2. Boala cronică de rinichi
2.1. Introducere
2.2. Epidemiologie
2.3. Etiologie
2.4. Patogenie
2.5. Fiziopatologia marilor sindroame din BCR
Capitolul VIII – Insuficiența renală acută și boala cronică de rinichi
1. Insuficiența renală acută Notițe

1.1. Introducere
• conceptul de insuficiență renală acută (IRA) a fost supus unei reexaminări
semnificative în ultimii ani; în mod tradițional, accentul era pus pe o reducere
severă acută a funcției renale, manifestată prin azotemie severă și adesea prin
oligurie sau anurie; cu toate acestea, dovezile recente sugerează că până și o
leziune sau o afectare relativ ușoară a funcției renale, manifestată prin mici
modificări ale creatininei serice (sCr) și/sau ale debitului urinar (DU), este un
factor predictiv al unor consecințe clinice grave;
• leziunea acută a rinichiului- acute kidney injury (AKI) este termenul care
a înlocuit relativ recent termenul IRA; IRA este definită ca o scădere bruscă (în
decurs de câteva ore) a funcției renale, care cuprinde atât leziuni structurale, cât
și afectarea funcțională; este un sindrom rareori explicat printr-un mecanism
fiziopatologic unic și distinct; IRA are adesea o etiologie mixtă în care prezența
sepsisului, a ischemiei și a nefrotoxicității coexistă adesea și complică
recunoașterea și tratamentul;
• clasificarea IRA include IRA prerenală, nefropatia obstructivă acută
postrenală și bolile renale acute intrinseci; dintre acestea, doar IRA "intrinsecă"
reprezintă adevărata boală renală, în timp ce IRA prerenală și postrenală sunt
consecința unor factori extrarenali care duc la scăderea ratei de filtrare
glomerulară (RFG); dacă aceste afecțiuni pre și/sau postrenale persistă, ele vor
evolua în cele din urmă spre leziuni celulare renale și, prin urmare, spre boala
renală intrinsecă;
• abordarea actuală de diagnosticare a IRA se bazează pe o scădere acută a
RFG, reflectată de o creștere acută a nivelurilor de sCr și/sau de o scădere a
debitului urinar într-un anumit interval de timp; recent, au fost propuși mai
mulți biomarkeri pentru diagnosticarea IRA, care se află în diferite stadii de
dezvoltare și validare;
• cu toate acestea, pe lângă dificultățile analitice asociate cu fiecare
biomarker în parte, există, de asemenea, o problemă privind punctul de
referință adecvat și, mai precis, privind utilizarea sCr ca standard pentru
evaluarea clinică a acestor biomarkeri; se știe că sCr este insensibilă la
modificările acute ale funcției renale și că nivelurile pot varia foarte mult în
funcție de vârstă, sex, masă musculară, dietă, medicamente și starea de
hidratare; în plus, nu este un marker direct al leziunilor tubulare, ci mai degrabă
un marker al RFG, iar creșteri substanțiale ale sCr pot fi observate în
hipoperfuzie renală chiar și atunci când rinichii sunt intacți din punct de vedere
structural, ceea ce duce la azotemie prerenală; din aceste motive, sCr este
considerat un "standard de aur imperfect" pentru diagnosticul de IRA; o altă
problemă cu sCr este că, în majoritatea situațiilor clinice, nu se cunoaște
adevărata sa valoare inițială, ceea ce face ca evaluarea pacienților să fie foarte
dificilă; mai mult, având în vedere variabilitatea fenotipică a IRA (diferite
fenotipuri clinice cu fiziopatologii de bază distincte), nu este clar dacă sunt
necesare abordări diferite pentru diagnosticarea și monitorizarea evoluției
clinice și a tratamentului.
1.2. Date istorice

• prima descriere a IRA, denumită atunci ischuria renalis, a fost făcută de
William Heberden în anul 1802; la începutul secolului XX, IRA, denumită
atunci boala acută Bright, a fost descrisă în Manualul de medicină al lui
William Osler (1909), ca fiind "o consecință a agenților toxici, a sarcinii, a
arsurilor, a traumatismelor sau a operațiilor la rinichi"; în timpul Primului
93
Război Mondial, sindromul a fost denumit nefrită de război și a fost raportat în

mai multe publicații; sindromul a neglijat ca entitate nosologică până în timpul
celui de-al Doilea Război Mondial, când Bywaters și Beall au publicat lucrarea
de mare notorietate având ca subiect sindromul de strivire; necroza tubulară
acută (NTA) a fost termenul care a fost folosit pentru a descrie această entitate
clinică, această denumire fiind rezultatul dovezilor histologice de necroză
parcelară a tubilor renali, decelate cu ocazia autopsiei; timp de mulți ani, în
practica clinică, termenii NTA și IRA au fost utilizați în mod interschimbabil;
cu toate acestea, Homer W. Smith este cel căruia i se atribuie introducerea
termenului de insuficiență renală acută, într-un capitol despre insuficiența
renală acută legată de leziuni traumatice, abordate în manualul său- apariție
aditorială a anului 1951- "The kidney-structure and Function in Health and
Disease"; până de curând, lipsea o definiție biochimică precisă pentru IRA; în
consecință, nu a existat un consens cu privire la criteriile de diagnostic, ceea ce
a dus la multiple definiții.
1.3. Epidemiologie
• lipsa unei definiții standard a sindromului a avut un mare impact asupra
incidenței raportate și a semnificației clinice a IRA, iar adevăratul său impact
nu este bine cunoscut; incidența variază, în funcție de definiția utilizată, de
populația de pacienți și de zona geografică studiată;
• se observă diferențe mari în ceea ce privește incidența și cauzele IRA
între țările în curs de dezvoltare și cele dezvoltate; o analiză recentă a descris
asemănările și diferențele în ceea ce privește incidența, cauza, fiziopatologia și
implicațiile pentru sănătatea publică ale IRA în regiunile dezvoltate și în curs
de dezvoltare ale lumii;
• în zonele urbane din țările în curs de dezvoltare, principalele cauze ale
IRA sunt cele dobândite în spital (ischemie renală, septicemie și medicamente
nefrotoxice), în timp ce în zonele rurale este mai frecvent o consecință a bolilor
dobândite în comunitate (diaree, deshidratare, boli infecțioase, venin de
animale etc.); subraportarea insuficientă a IRA, în special în țările în curs de
dezvoltare, este, de asemenea, o problemă majoră care are legătură cu o
cunoaștere reală a impactului acesteia în diferite zone ale lumii;
• în țările dezvoltate, prevalența IRA este în creștere; la pacienții internați,
se estimează că aceasta este de până la 15% și este mai frecventă la pacienții în
stare critică, la care se estimează că prevalența este de până la 60%; pe de altă
parte, IRA în comunitate este, de obicei, neobișnuită, deși un studiu recent a
estimat incidența acesteia la 4,3% din totalul internărilor spitalicești; cu toate
acestea, chiar și această incidență rămâne o subestimare a impactului real al
IRA dobândită în comunitate, din cauza neinternării pacienților în spitale;
• deși mai multe studii s-au concentrat asupra unor populații speciale
(vârstnici și copii), lipsesc studiile epidemiologice de amploare cu copii, iar
incidența IRA pediatrice este insuficient descrisă; motivul este acela că
majoritatea studiilor epidemiologice pediatrice au fost limitate la un singur
centru, cu un număr mic de pacienți și s-au concentrat pe populații de îngrijire
critică sau pe copii care necesitau dializă; într-un studiu epidemiologic recent la
scară largă, s-a constatat că incidența IRA la copiii spitalizați în SUA este de
3,9 la 1000 de internări; majoritatea cazurilor de IRA la copii sunt secundare
mecanismelor hipovolemiei consecutive deshidratării (de exemplu, diaree,
hipoperfuzie renală după o intervenție chirurgicală) și secundare septicemiei;
alte afecțiuni, cum ar fi sindromul hemolitic uremic și glomerulonefrita, s-au
dovedit a fi mai frecvente în diferite părți ale lumii, cu rezultate variate, de
94
obicei din cauza adresabilității tardive;

• mai multe studii au arătat că IRA la vârstnici (de obicei, definiți ca având
peste 65 de ani) este din ce în ce mai frecventă și că există o relație dependentă
de vârstă între IRA și vârsta înaintată; acest aspect a fost atribuit în parte
modificărilor anatomice și fiziologice ale rinichiului în curs de îmbătrânire și în
parte diferitelor comorbidități - de exemplu, hipertensiune arterială, boli
cardiovasculare, boală cronică de rinichi (BCR) - care pot necesita proceduri
și/sau medicamente care acționează ca factori de stres renal și modifică
hemodinamica renală sau sunt nefrotoxice.
1.4. Definiția, Clasificarea și Standardizarea AKI

• cercetarea în domeniul insuficienței renale acute a fost mult timp
împiedicată de lipsa de standardizare în ceea ce privește clasificarea; un studiu
din 2002 a relevat existența a cel puțin 35 de definiții în literatura de
specialitate; în funcție de definiție, se stabilise că insuficiența renală acută
afectează între 1 și 25% dintre pacienții din unitățile de terapie intensivă (UTI)
și că are o rată de mortalitate cuprinsă între 15 și 60%; o astfel de variație
limitează capacitatea de a compara studiile, de a standardiza protocoalele de
studiu sau chiar de a comunica eficient între grupurile de cercetare;
• ca o consecință a confuziei din jurul definiției insuficienței renale acute,
au apărut cereri pentru o definiție consensuală și un sistem de clasificare al
insuficienței renale acute, răspunsul acestora fiind clasificarea din sistemul
RIFLE; acronimul RIFLE reprezintă clasele de severitate crescătoare: risc,
leziune și insuficiență și cele două clase de rezultat pierdere și boală renală în
stadiu terminal (Risck, Injury, Failure, Loss, End stage); clasele de severitate R-
F sunt definite pe baza modificărilor creatininei serice sau a debitului urinar;
cele două criterii de rezultat, L și E, sunt definite în funcție de durata pierderii
funcției renale.
1.5. Terminologie și definiții

• termenul de leziune acută a rinichiului (AKI) a fost folosit pentru prima
dată de William MacNider în 1918 într-un caz de intoxicație acută cu mercur,
dar a devenit termenul preferat în 2004, când IRA a fost redefinită cu ajutorul
criteriilor consensuale, acum larg acceptate, cunoscute sub numele de criteriile
RIFLE (acronim de la Risk-Injury-Failure-Loss-End stage kidney disease);
• principalele instrumente de detectare a IRA au fost dozările consecutive
ale sCr, ureei serice (sUr), analiza urinii și măsurătorile debitului urinar. Indicii
urinari, cum ar fi excreția fracționată de sodiu (FeNa) și uree (FeUr), au fost, de
asemenea, utilizați pentru a diferenția AKI tranzitorie de cea persistentă;
acordul în ceea ce privește criteriile de diagnostic pentru AKI a venit ulterior de
la mai multe grupuri de consens; rimul a fost grupul Acute Dialysis Quality
Initiative (ADQI); în 2002, aceștia au dezvoltat un sistem de diagnostic și
clasificare a afectării acute a funcției renale printr-un consens larg al experților,
rezultând criteriile RIFLE; cu ajutorul acestui sistem sunt definite trei grade de
severitate (risc, leziune și insuficiență) și două clase de rezultate (pierdere și
boală renală în stadiu terminal (ESRD)); criteriile de severitate ale IRA sunt
definite pe baza modificărilor creatininemiei și diurezei; criteriile de rezultat
sunt definite pe baza duratei de afectare a funcției renale;
• termenul de "leziune/afectare renală acută" a fost propus pentru a
cuprinde "întregul spectru al sindromului, de la modificări minore ale
markerilor funcției renale până la necesitatea unei terapii de substituție renală
(TRR)"; prin urmare, conceptul de AKI, așa cum este definit de RIFLE,
95
generează o nouă paradigmă; AKI cuprinde ATN și ARF, precum și alte

afecțiuni mai puțin severe; acesta include pacienți fără substrat morfologic
lezional renal, dar cu afectare funcțională în raport cu cererea fiziologică;
includerea acestor pacienți în clasificarea IRA este atractivă din punct de
vedere conceptual, deoarece aceștia sunt tocmai pacienții care pot beneficia de
o intervenție timpurie; criteriile RIFLE au fost, de asemenea, modificate pentru
a fi utilizate la pacienții pediatrici; cu toate acestea, definiția RIFLE nu este
lipsită de ambiguitate (tabel I).
Tabel I. Clasificarea RIFLE

RIFLE Creșterea Scăderea Debitul urinar
creatininei serice RFG
R 1,5x 25% <0,5 ml/kg/h pentru 6 ore
I 2x 50% <0,5 ml/kg/h pentru 12 ore
F 3x 75% <0,3 ml/kg/h pentru 24 ore sau
anurie pentru 12 ore
L pierderea totală a funcției renale mai mult de 4 săptămâni
E pierderea totală a funcției renale mai mult de 3 luni
• Pickering et al. au arătat că există o neconcordanță între creșterile

concentrației de sCr și scăderile GFR (estimate cu formulele MDRD sau
Cockroft-Gault) în descrierea gradelor de risc și de severitate ale insuficienței
renale; o creștere de 1,5 ori a concentrației de sCr corespunde unei scăderi de o
treime (și nu de 25%) a GFR, iar o creștere de trei ori corespunde unei scăderi
de două treimi a GFR (și nu de 75%); în cazul în care GFR nu este măsurată
direct, ci estimată printr-o formulă, atunci rezultatele pot fi, de asemenea,
diferite în funcție de formula utilizată; cu formula MDRD, o creștere de 1,5 ori
a sCr corespunde unei scăderi de 37% a GFR, iar o creștere de trei ori a sCr
corespunde unei scăderi de 72% a GFR;
• în 2007, grupul Acute Kidney Injury Network (AKIN) a propus o
versiune modificată a criteriilor RIFLE, care urmărea să îmbunătățească
sensibilitatea criteriilor de diagnosticare a IRA; au existat mai multe modificări:
o creștere absolută a sCr de cel puțin 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) a fost adăugată
la stadiul 1; criteriul GFR a fost eliminat; pacienții care au început TRR au fost
clasificați ca fiind în stadiul 3, indiferent de valorile sCr și au fost eliminate
clasele de rezultate; caracteristicile acestui sistem sunt rezumate mai jos (tabel II).
Tabel II. Criteriile AKIN

Stadiul AKIN Creșterea creatininei Debitul urinar
serice
1 1,5x <0,5 ml/kg/h pentru 6 ore
2 2x <0,5 ml/kg/h pentru 12
ore
3 3x <0,3 ml/kg/h pentru 24
ore sau anurie 12 ore
• doar un singur criteriu (sCr sau debit urinar) trebuie să fie îndeplinit
pentru a se califica pentru un stadiu; timpul devine mai important pentru
diagnosticarea IRA în definiția AKIN: sunt necesare modificări între două
valori sCr într-o perioadă de 48 de ore, în timp ce grupul ADQI a propus o
săptămână în criteriile RIFLE originale; severitatea IRA în AKIN este etapizată
pe parcursul a 7 zile prin variația fold-change a sCr față de valoarea inițială;
• cea mai recentă clasificare a IRA propusă de Grupul de lucru pentru
96
leziuni renale acute al KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes),

se bazează pe cele două clasificări anterioare și a avut ca scop unificarea
definiției IRA; conform definiției KDIGO, IRA este diagnosticată printr-o
creștere absolută a sCr, de cel puțin 0,3 mg/dL (26,5 μmol/L) în decurs de 48 de
ore sau printr-o creștere de 50% a sCr față de valoarea inițială în decurs de 7
zile, sau printr-un volum de urină mai mic de 0,5 ml/kg/h timp de cel puțin 6
ore;
• progresul unui pacient poate fi etapizat pe parcursul întregului interval de
timp cuprins de un episod de IRA; o creștere a sCr de până la 3 ori față de
valoarea inițială sau o sCr mai mare de 4,0 mg/dL (354 μmol/L) sau inițierea
TRR, toate acestea sunt clasificate ca fiind în stadiul 3 KDIGO elimină
creșterea de 0,5 mg/dL pentru sCr >4 mg/dL pentru a diagnostica stadiul 3;
KDIGO afirmă în mod explicit că se poate utiliza o linie de bază mobilă pe
perioade de 48 de ore și 7 zile pentru diagnosticul de IRA, în timp ce în RIFLE
sau AKIN nu este clar cum se tratează acest aspect; de asemenea, au fost aduse
modificări la stadiul de severitate 3 pentru a permite încorporarea populației
pediatrice atât în definiție, cât și în stadializare.
1.6. Etiologia IRA

• există numeroase cauze potențiale ale IRA, legate în principal de o
disproporție între raportul dintre cererea și oferta de oxigen (din cauza
microcirculației deficitare) la nivelul nefronilor și creșterea cererii de ATP
(cauzată de stresul celular); o lungă perioadă, diagnosticul și managementul
IRA s-au bazat pe conceptul de clasificare în trei categorii principale: pre-
renală, intrinsecă și post-renală;
• în IRA pre-renală, hipoperfuzia renală duce la o scădere a RFG (fără
afectarea parenchimului renal), ca răspuns adaptativ la diferite insulte
extrarenale; se știe că menținerea unui RFG normal depinde de o perfuzie
renală adecvată; rinichii primesc până la 25% din debitul cardiac și, prin
urmare, orice scădere a volumului sanguin circulant sistematic sau orice
afectare a circulației intrarenale poate avea un impact profund asupra perfuziei
renale;
• IRA post-renală apare după obstrucția acută a fluxului urinar, care crește
presiunea intratubulară și astfel scade RFG; în plus, obstrucția acută a tractului
urinar poate duce la afectarea fluxului sanguin renal și la procese inflamatorii
care contribuie, de asemenea, la scăderea RFG; IRA postrenală poate apărea
dacă obstrucția este localizată la orice nivel în cadrul sistemului colector (de la
tubulii renali la uretră); în cazul în care obstrucția se află deasupra vezicii
urinare, trebuie să implice ambii rinichi (sau un singur rinichi în cazul unui
pacient cu un singur rinichi funcțional) pentru a produce o insuficiență renală
semnificativă; cu toate acestea, un pacient cu insuficiență renală preexistentă
poate dezvolta IRA cu obstrucția unui singur rinichi; obstrucția urinară se poate
prezenta sub formă de anurie sau flux intermitent de urină (cum ar fi poliurie
alternând cu oligurie), dar se poate prezenta și sub formă de nicturie sau IRA
nonoligurică; inversarea în timp util a cauzelor pre-renale sau post-renale are ca
rezultat, de obicei, recuperarea rapidă a funcției, dar corecția tardivă poate duce
la instalarea unui substrat morfologic lezional;
• etiologiile renale intrinseci ale IRA pot fi dificil de evaluat din cauza
varietății largi de leziuni care pot apărea la nivelul rinichiului; în general, sunt
implicate patru structuri ale rinichiului, inclusiv tubii, glomerulii, interstițiul și
vasele sanguine intrarenale;
• necroza tubulară acută (NTA) este termenul utilizat pentru a desemna
97
IRA care rezultă din leziuni tubulare; este cel mai frecvent tip de leziune renală
intrinsecă; IRA de cauză glomerulară apare în cazurile severe de
glomerulonefrită acută (GN); IRA de cauză vasculară apare deoarece lezarea
vaselor intrarenale scade perfuzia renală și diminuează RFG și, în sfârșit,
nefrita interstițială acută apare din cauza unei reacții alergice la o varietate de
medicamente sau a unei infecții.
• sintetizând cele anterior menționate, se rețin următoarele principale
etiologii:
• etiologia azotemiei prerenale:
o hipoperfuzia renală prin:
§ scăderea volumului circulant efectiv;
§ pierderi gastrointestinale (vărsături, diaree, fistule).
¨ hemoragii masive;
¨ pierderi renale (cetoacidoză, abuz de diuretice, insuficienţă
corticosuprarenală);
¨ pierderi cutanate (accentuarea perspiraţiei, arsuri); acumulare în
spaţii preformate (ocluzii intestinale, dilataţii acute gastrice);
§ modificarea raportului între rezistenţele vasculare renale şi
sistemice:
¨ vasoconstricţie renală (tratament cu noradrenalină, amfotericină
B);
¨ vasodilataţie sistemică (şoc anafilactic, septicemii, tratament
hipotensor, anestezice);
¨ creşterea vâscozităţii sanguine (mielom multiplu, policitemii,
macroglobulinemii).
o scăderea debitului cardiac:
§ ischemie/infarct miocardic;
§ valvulopatii;
§ tamponada pericardică;
§ embolie pulmonară.
o creşterea concentraţiei ureei sanguine prin creşterea producţiei de uree
(în absenţa scăderii filtratului glomerular):
§ aport proteic alimentar mult crescut;
§ hipercatabolism proteic în: stări febrile prelungite, boli
consumptive;
§ intervenţii chirurgicale, tratament cu steroizi, tetracicline.
• etiologia azotemiei postrenale:
o se produce prin obstrucţia căilor excretoare:
§ obstacole intraluminale: calculi renali, inflamaţii, tumori, cheaguri
de sânge;
§ compresiune externă prin: fibroză retroperitoneală, hipertrofia
prostatei.
• etiologia azotemiei renale intrinseci:
o necroza tubulară acută (NTA) se defineşte ca o alterare brutală a filtrării
glomerulare prin:
§ hipoperfuzie renală: etiologia NTA de origine ischemică este
comună ca etiologie cu azotemia prerenală;
§ mecanism toxic: etiologia NTA de origine toxică presupune
intervenţia toxicelor exogene şi endogene;
§ mecanism mixt.
o toxicele exogene pot fi extrem de variate:
§ medicamente: antibiotice (aminoglicozide), analgezice şi
98
antiinflamatorii nesteroidiene (fenilbutazona), anestezice, chimioterapice şi

imunosupresoare (Ciclosporina, Cisplatina), substanţe de contrast iodat;
§ solvenţi organici: toluen, benzen, etilenglicol, alcool metilic;
§ otrăvuri naturale: venin de şarpe, ciuperci otrăvitoare;
§ metale grele: Pb, Hg;
§ toxine bacteriene.
o toxicele endogene pot fi:
§ pigmenţi: hemoglobină, methemoglobină, mioglobină;
§ cristaloizi intrarenali: acid uric, Ca, oxalaţi;
§ substanţe care apar în cursul neoplaziilor.
o nefropatii bilaterale cu evoluţie acută:
§ prin afectarea vaselor mari:
¨ trombembolismul;
¨ nefroangioscleroza malignă;
¨ anevrism disecant al aortei abdominale.
§ prin afectarea vaselor mici şi a glomerulilor:
¨ glomerulonefrite (GN) sau vasculite asociate cu Ac
antimembrană bazală glomerulară, asociate cu Ac anticitoplasmatici ai
neutrofilelor, asociate maladiilor mediate prin intermediul complexelor imune:
GN poststreptococică;
¨ sindroame de hipervâscozitate a sângelui: policitemia vera,
mielom multiplu, macroglobulinemia Waldenström;
¨ sindromul hemolitic-uremic.
§ prin afectare tubulo-interstiţială:
¨ infecţioasă (pielonefrita acută) prin: invazie directă: stafilococ,
germeni gram (-), brucella, fungi, virusuri sau efect indirect: streptococ,
pneumococ, bacil difteric, bacil tific;
¨ toxică;
¨ imunologică.
1.7. Diferitele fenotipuri clinice ale IRA și fiziopatologia lor

• în esență, IRA este un termen utilizat pentru a descrie sindromul clinic
care apare atunci când funcția renală este diminuată în mod acut până la un
punct în care organismul acumulează produși de retenție azotată și devine
incapabil să mențină echilibrul electrolitic, acido-bazic și hidric;
• fiziopatologia IRA este multifactorială și complexă; cea mai frecventă
cauză a IRA este ischemia, consecința multiplelor etiologii; adaptările
fiziologice, ca răspuns la reducerea fluxului sanguin, pot compensa într-o
anumită măsură, dar atunci când aportul de oxigen și de substraturi metabolice
devine inadecvat, leziunea celulară rezultată duce la disfuncția organelor;
rinichiul este foarte susceptibil la leziuni ischemice, având ca rezultat
vasoconstricția, leziuni endoteliale și activarea proceselor inflamatorii; Ca
urmare a reducerii perfuziei efective a rinichiului, va scădea sinteza de ATP;
această epuizare a ATP-ului duce la leziuni celulare și, dacă este suficient de
severă, poate duce la moartea celulelor prin necroză sau apoptoză.; în timpul
unui eveniment ischemic, toate segmentele nefronilor pot fi afectate, dar
celulele tubulare proximale sunt cele mai frecvent lezate;
• IRA este, de asemenea, foarte frecventă în cadrul sepsisului; în cazul
sepsisului, circulația este hiperdinamică și fluxul sanguin este alterat, deși nu
neapărat în intervalul ischemic, iar GFR scade rapid; fiziopatologia IRA septică
este foarte complexă și implică inflamația, stresul oxidativ, disfuncția
microvasculară și amplificarea leziunilor prin secreția de citokine de către
99
celulele tubulare.
1.8. Patogenia insuficienţei renale acute

• patogenia azotemiei prerenale - azotemia de cauză prerenală poate fi
explicată prin următoarele mecanisme patogenice:
o mecanismul hemodinamic:
§ scăderea volumului sanguin circulant efectiv sau a debitului cardiac
va activa mecanisme compensatorii atât sistemice, cât şi renale;
§ pe plan renal, adaptarea la hipoperfuzia uşoară se manifestă prin
vasodilataţia arteriolei aferente (prin autoreglare renală) şi creşterea sintezei
intrarenale de substanţe vasodilatatoare (prostaciclină, prostaglandinele E2,
kalicreină şi kinine, NO);
§ ulterior, excesul de angiotensină II duce la vasoconstricţia arteriolei
eferente, astfel încât iniţial filtrarea glomerulară este menţinută în limite
normale; dacă tensiunea arterială sistolică scade sub 80 mmHg, aceste
mecanisme sunt depăşite şi presiunea eficace de ultrafiltrare (PEF) se
prăbuşeşte;
§ ca urmare, scade filtratul glomerular şi se instalează oligoanuria,
care este responsabilă de apariţia retenţiei de substanţe azotate; oligoanuria
poate fi indusă şi prin devierea circulaţiei din zona corticală spre zona
juxtamedulară, unde se găsesc numai 1/8 din numărul total de nefroni;
§ pe de altă parte, scăderea filtrării glomerulare va stimula
chemoreceptorii din macula densa, care vor activa sistemul renină-
angiotensină-aldosteron şi vor determina creşterea reabsorbţiei de Na şi apă,
conducând la oligoanurie.
o mecanismul tensiunii interstiţiale renale:
§ ischemia peritubulară prelungită are drept consecinţă leziuni
structurale în special ale tubilor proximali, cu o creştere a permeabilităţii şi
chiar rupturi ale membranei bazale tubulare;
§ în aceste condiţii, se produce trecerea de lichid şi proteine
peritubular, creşte presiunea interstiţială renală, apare edem, reacţie
inflamatorie (determinată de urina trecută în ţesuturi), cu formare de ţesut de
granulaţie.
• patogenia azotemiei renale - IRA prin afectarea renală intrinsecă se
explică prin 3 teorii patogenice: teoria vasculară, teoria tubulară şi teoria mixtă.
o teoria vasculară explică IRA prin scăderea volemiei care determină
scăderea perfuziei renale cu scăderea sau suspendarea filtrării glomerulare prin
scăderea PEF;
o în consecinţă apare ischemia corticală care va contribui la:
§ hipoperfuzia renală;
§ ischemie peritubulară prelungită;
§ leziuni structurale (tubi proximali);
§ rupturi ale membranei bazale tubulare:
§ lichid + proteine peritubular;
§ presiunii interstiţiale renale;
§ edem, reacţie inflamatorie;
§ ţesut de granulaţie peritubular;
§ permeabilităţii membranei bazale tubulare;
§ oligoanurie;
§ eliberarea de substanţe presoare (catecolamine, renină,
angiotensină), agravând ischemia renală;
§ acest mecanism este implicat în stările de şoc şi nefropatiile
100
glomerulare.
o teoria tubulară:
§ tubulonefritele apar sub influenţa unor substanţe nefrotoxice
exogene (HgCl2) sau endogene (Hb, metHg, mioglobină, hematină, rezultate în
urma traumatismelor grave, strivirilor, transfuziilor incompatibile);
§ nefrotoxicele exogene sunt filtrate prin glomeruli pe care nu-i
lezează deoarece sunt diluate într-o cantitate mare de urină primară şi apoi prin
reabsorbţia apei la nivelul tubilor contorţi proximali, se concentrează mult şi
determină leziuni necrotice însoţite de lezarea membranei bazale tubulare;
§ nefrotoxicele endogene sunt filtrate glomerular şi sunt reabsorbite
prin tubii contorţi distali unde determină leziuni necrotice; acest mecanism
explică necrozele tubulare acute toxice, pielonefritele acute şi nefropatiile din
hemopatiile maligne.
o teoria mixtă urmăreşte efectele ischemiei tisulare atât asupra celulelor
endoteliale, cât şi asupra epiteliului tubular.
• patogenia azotemiei postrenale - orice obstacol urinar intrinsec sau
extrinsec produce oligoanurie, la început prin reducerea excreţiei şi, ulterior,
prin alterarea parenchimului renal determinată de creşterea presiunii
intrarenale;
o mecanismul nervos în patogenia IRA presupune:
§ excitaţiile reflexe (calculi ureterali, pielonefrită unilaterală, ligatura
unui ureter, distensie vezicală, extracţii dentare) produc angiospasm la nivelul
glomerulilor corticali cu scurtcircuitarea sângelui spre glomerulii juxtamedulari
şi instalarea oligoanuriei;
§ spasm funcţional al ureterului;
§ asocierea reflexului motor cu cel vasomotor;
§ anurie de origine centrală (psihopaţi, isterici).
1.9. Evoluţia insuficienţei renale acute (tabel III)

• în evoluţia IRA se disting 4 faze:
o faza de debut (preanurică);
o faza oligoanurică;
o faza poliurică (de reluare a diurezei);
o faza de recuperare.
• faza preanurică
o în primele ore de evoluţie, alterarea funcţională renală este mascată de
manifestările clinice ale afecţiunii cauzale; într-un prim timp apare IRA
funcţională, iar după 24-48 ore se instalează IRA organică;
Tabel III. IRA funcțională vs IRA organică

IRA funcțională IRA organică
• diureză< 500 ml/24 ore; • diureză< 500 ml/24 ore;
• densitate urinară >1024; • densitate urinară =1010-1012;
• osmolaritatea urinară > 400 • creșterea variabilă a ureei și
mOsm; creatininei;
• natriuria < 20 mEq/l; • natriuria >40-80 mEq/l;
• sediment sărac în elemente • sediment bogat în elemente
(cilindri hialini, granuloși). (cilindri hialini, granuloși).
• faza oligoanurică
o această fază are o durată variabilă cuprinsă între 3-27 zile; ea se
caracterizează prin:
101
§ oligurie sau anurie;

§ densitate urinară < 1015;
§ osmolaritate urinară <300 mOsm/l;
§ Na urinar > 30 mEq/l;
§ sediment urinar: hematii, leucocite, floră microbiană;
§ retenţie de substanţe azotate apare prin următoarele mecanisme:
scăderea filtratului glomerular, hipercatabolism proteic şi distrucţii tisulare;
§ creşterea acidului uric nu este paralelă cu evoluţia IRA (tabel IV).
Tabel IV. Retenţia azotată în faza oligoanurică a IRA

Forme necomplicate Forme hipercatabolice
uree crește cu 10-20 mg% zi ureea crește cu 20-100 mg% zi
creatinine crește cu 0,5-1 mg% zi creatinina crește cu 2 mg% zi
o retenţia hidro-salină realizează hiperhidratarea extracelulară din IRA

ce se explică prin:
§ creşterea producţiei endogene 400 ml (300 ml din catabolismul
proteinelor şi lipidelor, 100 ml din ţesuturi);
§ creşterea aportului exogen de lichide din perfuzii, alimentaţie;
§ hipersecreţie de hormoni suprarenalieni;
§ hipersecreţie de ADH.
o presiunea osmotică scăzută extracelular şi crescută intracelular prin
influx de Na determină transportul apei intracelular şi, în consecinţă
hiperhidratare intracelulară;
o Na+ plasmatic scade prin:
§ hemodiluţie;
§ transmineralizare;
§ pierderi extrarenale;
§ regim desodat.
o consecinţa scăderii Na plasmatic este scăderea presiunii hidrostatice
cu hipovolemie şi instalarea hipotensiunii arteriale, care este responsabilă de
reducerea irigaţiei renale;
o ca urmare, este stimulat sistemul renină-angiotensină-aldosteron, cu o
creştere a reabsorbţiei de Na, ceea ce menţine diureza scăzută;
o K+ plasmatic creşte prin:
§ neutilizare în sintezele proteice şi glicogenice;
§ creşterea aportului exogen (medicamente, alimentaţie, perfuzie);
§ scăderea eliminării renale de K+.
o consecinţa creşterii K plasmatic peste 7 mEq/l este apariţia
extrasistolelor ventriculare, a tahicardiei paroxistice ventriculare şi la valori de
peste 10 mEq/l, apariţia fibrilaţiei ventriculare şi a stopului cardiac.
o Ca2+ plasmatic scade prin:
§ hemodiluţie;
§ hipoalbuminemie;
§ deficit de 1,25 (OH)2D3 care determină scăderea absorbţiei
intestinale;
§ creşterea rezistenţei scheletului la acţiunea parathormonului
secretat în exces.
o calciul plasmatic scăzut potenţează acţiunea hiperkaliemiei asupra
cordului; consecinţa scăderii Ca plasmatic nu este instalarea semnelor de
tetanie manifestă, deoarece acidoza metabolică menţine ionizarea Ca2+ la un
102
nivel ridicat; administrarea de alcaline scade nivelul Ca2+ şi, ca urmare, apare
hiperexcitabilitatea neuromusculară;
o Mg2+ plasmatic creşte până la 4 mEq/l - această creştere, împreună cu
scăderea Ca plasmatic şi creşterea K plasmatic, este responsabilă de apariţia
manifestărilor nervoase din IRA;
o Cl- plasmatic scade prin:
§ hemodiluţie;
§ pierderi digestive (diaree, vărsături);
§ pierderi cutanate (transpiraţii profuze);
§ regim hiposodat.
o fosfaţii şi sulfaţii cresc prin:
§ oligoanurie;
§ citoliză crescută;
§ catabolism proteic exagerat.
o acidoza metabolică apare prin:
§ producţie endogenă de radicali acizi (50÷100 mEq/l);
§ hipercatabolism proteic;
§ arderi incomplete ale glucidelor şi lipidelor;
§ incapacitatea rinichiului de a reţine bazele fixe;
§ tulburări de amoniogeneză renală.
o manifestările clinice ale fazei oligoanurice:
§ tulburări cardiovasculare care au următoarele cauze:
¨ tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice;
¨ toxicitate directă (în vasculite);
¨ hiperkaliemie;
¨ anemie, toxine uremice.
¨ principalele modificări cardiovasculare sunt:
- tulburări de ritm prin hiperpotasemie, toxicitate digitalică;
- HTA prin hiperhidratare;
- insuficienţă cardiacă congestivă globală prin hiperhidratare,
HTA, acidoză metabolică;
- pericardită uremică.
§ tulburări gastro-intestinale:
¨ sindrom uremic: anorexie, greţuri, vărsături, dureri abdominale,
ileus paralitic, pseudoabdomen acut;
¨ hemoragie digestivă superioară prin eroziuni gastrointestinale.
§ tulburări hematologice:
¨ anemie prin: scăderea eritropoezei, hemoliză (secundar retenţiei
azotate, infecţiilor), hemoragii, hemodiluţie secundară forţării diurezei;
¨ leucocitoză - chiar în lipsa infecţiilor;
¨ trombopatie, trombocitopenie;
¨ scăderea sintezei factorilor de coagulare.
§ deficienţe în vindecarea plăgilor:
¨ cauze: inhibiţia proliferării fibroblastelor, inhibiţia formării
ţesutului de granulaţie;
¨ modificări clinice: dehiscenţa rănilor, fistule postoperatorii,
întârziere în consolidarea fracturilor.
§ frecvenţă crescută a infecţiilor:
¨ prin imunodepresie celulară;
¨ localizate la nivelul aparatului respirator (traheită, bronşită),
103
aparatului urinar (infecţii urinare înalte şi joase), peritoneului.

§ tulburări neurologice şi psihiatrice:
¨ cauze: creşterea Mg plasmatic + scăderea Ca plasmatic +
creşterea K plasmatic;
¨ clinic: confuzie, stupor, letargie, comă, agitaţie,
hiperreflectivitate, tremurături, tulburări de comportament (anxietate, paranoia).
• faza poliurică
o apare după 2 săptămâni de la debutul bolii; diureza se dublează în
fiecare zi (atinge 1000 ml în a 3-a zi de la reluare);
o clasificarea fazei poliurice (după Zosin):
§ faza precoce, cu durata de 4-7 zile şi cu retenţie azotată, dar în care
filtratul glomerular nu creşte;
§ faza tardivă, cu durata de 10-15 zile, în care volumul urinar este
peste 2000 ml/24 h şi retenţia azotată se reduce treptat; capacitatea de
concentrare a rinichilor este scăzută şi se instalează hipostenuria.
• faza de recuperare
o are durata de 3-12 luni și poate fi:
§ totală (completă), dacă faza oligoanurică are o durată mai mică de
10 zile;
§ parţială (incompletă), dacă faza oligoanurică are o durată mai mare
de 16 zile.
o faza de recuperare poate evolua spre boală cronică renală dacă oliguria
persistă mai mult de 4 luni, datorită necrozei corticale bilaterale sau a fibrozei
interstiţiale cu atrofii tubulare secundare.
1.10. Situații clinice speciale

• rabdomioliză
o sindrom caracterizat prin degradarea și necroza mușchiului scheletic
deteriorat și eliberarea ulterioară a conținutului acestuia (de exemplu,
mioglobină, proteine sarcoplasmatice) în mediul extracelular;
o aceste produse pot fi filtrate prin glomeruli, ducând la IRA prin
diferite mecanisme, cum ar fi obstrucția intratubulară secundară precipitării
proteinelor, vasoconstricția renală, inflamația și leziunile tubulare asociate cu
producerea de specii reactive de oxigen;
o rabdomioliza se dezvoltă, de obicei, în cazul uneia sau mai multora
dintre următoarele situații: întreruperea substraturilor și/sau a oxigenului pentru
metabolism (de exemplu, ischemie, hipoxie, leziuni prin strivire), cerere
metabolică excesivă (de exemplu, exerciții fizice intense), afectarea producției
de energie celulară (de exemplu, tulburări enzimatice ereditare, toxine) și/sau
influx crescut de calciu intracelular;
o prezentarea clinică a acestui sindrom multifactorial și multicauzal
variază de la o creștere asimptomatică, dar detectabilă, a CK și a mioglobinei în
sânge, până la o afecțiune care pune în pericol viața cu IRA fulminantă;
o capacitatea de a prezice IRA indusă de rabdomioliză este critică,
deoarece este una dintre principalele cauze de IRA; rabdomioliza contribuie la
5-25% din toate cazurile de IRA, 10-50% dintre pacienții cu un anumit grad de
rabdomioliză dezvoltând IRA.
• IRA indusă medicamentos
o medicamentele prezintă frecvent efecte toxice asupra rinichiului,
deoarece celulele glomerulare, interstițiale și tubulare întâlnesc concentrații
semnificative de medicamente și de metaboliți ai acestora, care pot induce
modificări ale funcției și structurii renale;
104
o celulele tubulare renale sunt deosebit de vulnerabile la efectele toxice

ale medicamentelor din cauza rolului lor în concentrarea și resorbția filtratului
glomerular, ceea ce le expune la niveluri ridicate de toxine circulante;
o toxicitatea renală poate fi rezultatul unor modificări hemodinamice, al
leziunilor directe ale celulelor și țesuturilor, al leziunilor inflamatorii ale
țesuturilor și al obstrucției excreției renale.
• leziuni renale acute induse de substanță de contrast (CI-AKI)
o insuficiența renală acută indusă de substanță de contrast (CI-AKI),
cunoscută anterior ca nefropatie indusă de substanță de contrast (CIN), este un
sindrom în care se diagnostichează disfuncția renală acută în urma administrării
intravasculare de agenți de contrast;
o agenții de contrast sunt utilizați pe scară largă în scopuri diagnostice și
terapeutice; potențialul nefrotoxic al acestora a fost sugerat pentru prima dată
cu cel puțin 50 de ani în urmă, iar în prezent sunt considerați una dintre cele
mai frecvente cauze de IRA în rândul pacienților spitalizați;
o s-a presupus de mult timp că riscul de CIN este proporțional cu gradul
de disfuncție renală preexistentă și este asociat cu o durată prelungită a
spitalizării, apariția accelerată a bolii renale în stadiul terminal, necesitatea
dializei, creșterea mortalității și a costurilor;
o deși în trecut au fost folosite multe definiții diferite pentru a defini IC-
AKI, noua definiție KDIGO a IRA se aplică IC-AKI și ne va ajuta să folosim
un limbaj comun în cercetare și în diagnosticul clinic al acestui sindrom;
fiziopatologia IC-AKI nu este foarte bine definită;
o modelele animale de IC-AKI sugerează mai multe mecanisme
potențiale de nefrotoxicitate, inclusiv ischemia renală, vasoconstricția, formarea
de specii reactive ale oxigenului și toxicitatea tubulară directă, care duc la
scăderea perfuziei renale;
o cu toate acestea, relevanța fiziologică a acestor modele poate fi
limitată, deoarece sunt necesare mai multe insulte renale pentru a exprima
fenotipul dorit, iar astfel de leziuni nu se întâlnesc de obicei la pacienții umani;
este posibil ca inexistența unei definiții uniforme și studiile concepute
inadecvat să fi dus la supraestimarea frecvenței și gravității CI-AKI.
• leziuni renale acute și disfuncții ale organelor extrarenale
o dovezile recente, atât în știința fundamentală, cât și în cercetarea
clinică, încep să ne schimbe viziunea asupra IRA de la un sindrom de
insuficiență a unui singur organ la un sindrom în care rinichiul joacă un rol
activ în evoluția disfuncției multiorganice;
o dovezile clinice recente sugerează că IRA nu este doar un indicator al
gravității bolii, ci duce și la apariția mai devreme a unei disfuncții
multiorganice cu efecte semnificative asupra mortalității;
o modelele animale de leziuni renale au fost utilizate pe scară largă
pentru a elucida mecanismul disfuncției la distanță a organelor după IRA, în
ciuda limitărilor datorate diferențelor dintre specii;
o aceste studii au arătat un efect direct al IRA asupra organelor la
distanță; studiile pe animale includ modele de leziuni de ischemie și de
hiperperfuzie și sepsis, în special sepsisul indus de lipopolizaharidă și
endotoxină, datorită reproductibilității sale în ceea ce privește apariția
insuficienței organelor la distanță; IRA nu este un eveniment izolat și are ca
rezultat disfuncția de organ la distanță la nivelul plămânilor, inimii, ficatului,
intestinelor și creierului prin intermediul unui mecanism proinflamator care
implică migrarea celulelor neutrofile, expresia citokinelor și creșterea stresului
oxidativ.
105
• transmisia rinichi-plămâni la pacientul bolnav critic

o rinichiul și plămânul sunt cele două organe cel mai frecvent implicate
în insuficiența multiorganică; leziunea pulmonară acută (LPA) și IRA sunt
complicații comune ale sepsisului, iar apariția oricăreia dintre ele crește
mortalitatea;
o în prezent, există un interes crescând pentru potențiala interacțiune
încrucișată care există între aceste organe atunci când sunt lezate, un organ
cauzând sau contribuind la lezarea celuilalt; studiile pe animale au arătat că
IRA poate provoca LPA și invers;
o mecanismul leziunilor pulmonare asociate cu IRA rămâne incomplet
înțeles;
o mai multe studii au arătat implicarea factorilor proinflamatori și
proapoptotici (traficul de leucocite, activarea citokinelor de către caspaze,
stresul oxidativ și toxinele uremice);
o IRA duce la leziuni și inflamații pulmonare, iar LPA, la rândul său,
facilitează și exacerbează disfuncția renală prin dereglări metabolice și
biochimice.
• interconectarea inimii cu rinichiul: sindromul cardiorenal
o bolile renale și cardiace nu sunt doar frecvente, ci adesea coexistă; atât
bolile cardiace acute, cât și cele cronice pot contribui în mod direct la
tulburarea acută și/sau cronică a funcției renale și viceversa;
o termenul de sindrom cardiorenal (SCR) este adesea utilizat pentru a
descrie această afecțiune și reprezintă un model important pentru explorarea
fiziopatologiei disfuncției cardiace și renale;
o recent, a fost propusă o schemă consensuală de definiție/clasificare
pentru SCR;
o conform acestei definiții, există cinci subtipuri de SCR;
o etimologia fiecărui subtip reflectă patologia primară și secundară,
cardiacă și renală, precum și disfuncția secundară bolii sistemice.
• sindromul hepatorenal
o în acest caz, este important să se facă distincția între disfuncția
hepatică ca rezultat al IRA și sindromul hepatorenal (HRS), care este bine
recunoscut;
o leziunile hepatice se corelează adesea cu severitatea leziunilor renale;
IRA ischemică induce stresul oxidativ și favorizează apoptoza inflamatorie și
leziunile tisulare ale hepatocitelor;
o pe de altă parte, conceptul de HRS este binecunoscut; este o
insuficiență renală funcțională reversibilă care apare la pacienții cu ciroză
hepatică avansată sau la pacienții cu insuficiență hepatică fulminantă - se
caracterizează printr-o scădere marcată a GFR și a fluxului sanguin renal în
absența altor cauze de leziuni renale; HRS nu este neobișnuită și apare la
aproximativ 40% dintre pacienții cu ciroză avansată;
o au fost descrise două forme de HRS:
§ tipul 1 se caracterizează printr-o afectare rapidă și progresivă a
funcției renale, care se definește printr-o creștere de două ori a sCr până la un
nivel >220 μmol/L (>2,5 mg/dL) într-o perioadă de mai puțin de 2 săptămâni;
§ tipul 2, este o formă mai puțin severă de HRS, caracterizată printr-
o afectare stabilă sau lent progresivă a funcției renale pe parcursul a săptămâni
sau luni și cu un sCr>133 și până la 226 μmol/L (sau >1,5 și până la 2,5
mg/dL).
o criteriile de diagnostic presupun ciroză cu ascită, o sCr>133μmol/L
(1,5 mg/dL), nicio ameliorare a sCr după >2 zile de la retragerea diureticelor și
106
expansiunea volumului cu albumină, absența șocului, niciun tratament curent

cu medicamente nefrotoxice, absența leziunilor parenchimatoase, după cum
indică proteinuria, hematuria și/sau ecografia anormală;
o aceste criterii de diagnostic prezintă mai multe neajunsuri; sCr trebuie
interpretată cu prudență la pacienții cu ciroză hepatică;
o producția redusă de creatinină endogenă, care este legată de scăderea
sintezei hepatice și de scăderea masei musculare din cauza malnutriției,
creșterile legate de medicație în secreția tubulară de creatinină, fluctuațiile
nivelurilor de sCr la pacienții cu ciroză și ascită de volum mare și dependențele
metodelor de laborator în interferența bilirubinei sunt câteva dintre cauzele
valorilor scăzute ale sCr la acești pacienți;
o prin urmare, măsurătorile bazate pe sCr prezintă riscul de a
supraestima funcția renală și de a subestima gravitatea afectării renale;
o în plus, valoarea limită unică a unui nivel de creatinină serică de 133
μmol/L (1,5 mg/dL) poate limita tratamentul la pacienții cu cel mai grav grad
de disfuncție renală;
o modificările care duc la apariția HRS nu sunt un fenomen de tip "totul
sau nimic", ci evoluează progresiv odată cu istoria naturală a cirozei; nu este
clar dacă pacienții care au grade mai ușoare de disfuncție renală vor avea, de
asemenea, rezultate adverse;
o deoarece IRA nu a fost definită în mod oficial la pacienții cu ciroză,
ADQI și Clubul Internațional al Ascitei (IAC) au format un grup de lucru în
martie 2010 și au propus o definiție revizuită a disfuncției renale (atât acute, cât
și cronice) la pacienții cu ciroză; cu această definiție, HRS de tip 1 poate fi
considerată o formă specifică de IRA, iar tipul 2 o formă specifică de boală
cronică de rinichi și a fost introdus conceptul de "acut pe cronică".
2. Boala cronică de rinichi

2.1. Introducere
• boala cronică de rinichi (BCR) reprezintă un proces fiziopatologic
complex, cu etiologie multiplă, care are drept consecinţă alterarea ireversibilă a
structurii şi funcţiei nefronilor, conducând frecvent la boala cronică de rinichi
terminală BCRT, end-stage renal disease), situaţie în care supravieţuirea pe
termen lung nu mai este posibilă în absenţa substituţiei cronice a funcţiei
excretorii renale (dializa sau transplant renal);
• termenul oarecum sinonim, dar nu superpozabil, de insuficienţă renală
cronică (IRC) a fost definit iniţial ca diminuarea progresivă a ratei filtrării
glomerulare (RFG);
• BCR a fost definită de NKF-KDOQI (National Kidney Foundation-
Kidney Disease Outcomes Wuality Initiative SUA) ca o afectare renală
persistentă cu durata mai mare de 3 luni și/sau o reducere persistentă a
funcției renale (RFG < 60 ml/min/1,73 m2), de asemenea cu durata mai mare de
3 luni, indiferent de etiologie;
• începând de la un nivel critic al deteriorării RFG (< 60 ml/min/1,73 m2),
tentative de corecție a mecanismelor locale și sistemice îmbracă rezultate
nefaste ce conduc spre alterarea progresivă a nefronilor restanți, în ciuda
îndepărtării acțiunii factorului etiologic determinant;
• afectarea renală se concretizează fie în substrat lezional anatomo-
patologic, fie se reflectă în modificări ale testelor de laborator sangvine și
urinare, acestea din urmă reflectând cel mai adesea afectarea renală, în special
prin decelarea unor modificări patologice în examenul microscopic al
sedimentului urinar (hematuria, cilindrurie, proteinurie) (tabel V);
107
Tabel V. Criteriile pentru definire a bolii renale cronice conform ghidului

KDIGO 2013
Criterii Comentarii
durata > 3 luni documentată sau dedusă pe baza evoluţiei clinice;
RFG <60 ml/min/1,73 -
2
m
afectare renală definită • albuminurie;
prin prezenţa de • anomalii de sediment urinar:
anomalii de structură sau o hematurie microscopică cu hematii dismorfice
funcţie renală, altele – în boli ale membranei bazale glomerulare;
decât scăderea RFG; o cilindri hematici – în glomerulonefrite
proliferative;
o cilindri leucocitari – în pielonefrite şi
nefropatii interstiţiale;
o cilindri grăsoşi sau corpi ovali – în afecţiuni
asociate cu proteinuria;
o cilindri granulari şi celule epiteliale tubulare.
• afecţiuni tubulare renale:
o acidoză tubulară renală;
o diabet insipid nefrogen;
o pierderi renale de potasiu;
o pierderi renale de magneziu;
o sindrom Fanconi;
o proteinurie non-albumină;
o cistinurie.
• anomalii structurale renale evidenţiate histologic:
o boli glomerulare - diabet, boli autoimune,
infecţii sistemice, medicamente, neoplazii;
o boli vasculare – ateroscleroză, hipertensiune
arterială, ischemie, vasculite, microangiopatie
trombotică;
o boli tubulointerstiţiale – infecţii de tract urinar,
litiază, obstrucţie, toxicitate medicamentoasă;
o boli chistice şi congenitale.
• anomalii structurale renale evidenţiate imagistic:
o boala renală polichistică;
o hidronefroză obstructive;
o cicatrice în corticala renală după infarcte
renale, pielonefrită sau reflux vesicoureteral;
o tumori renale sau nefromegalie în boli
infiltrative;
o stenoză de arteră renală;
o rinichi cu dimensiuni reduse şi aspect
hiperecogen – în majoritatea bolilor cronice de
parenchim aflate în stadiu avansat.
• istoric de transplant renal.
• acestea, împreună cu dozarea creatininemiei sunt metode sensibile și
specifice, puțin costisitoare, motiv pentru care sunt cele mai recomandate și
utilizate pentru diagnosticarea BCR; estimarea RFG se face cel mai frecvent
prin formula MDRD-4, care include 4 factori – creatinina serică, vârsta, sexul,
rasa.
eRFG (ml/min/1,73 m2)= 186* creatinine -1,154 * vârsta-0,203*0,742 (pentru
femei)
* 1,210 (pentru rasa neagră)
108
2.2. Epidemiologie
• boala renală cronică reprezintă o problemă majoră de sănătate publică,
având în vedere continua creştere a incidenţei, potenţialul de progresie către
stadiul terminal şi costurile extrem de mari ale îngrijirilor medicale necesare,
fiind practic cea mai costisitoare dintre bolile cronice;
• se poate afirma că în prima decadă de viaţă majoritatea cazurilor sunt
determinate de anomalii structurale congenitale şi nefropatia de reflux; ulterior,
spre sfârşitul primei decade şi în decada a doua BCR este rezultatul
glomerulonefritelor sau a bolilor sistemice;
• deoarece în fazele iniţiale ale acestei afecţiuni majoritatea pacienţilor nu
prezintă nici o simptomatologie, BCR a fost mult timp subdiagnosticată; cu
toate acestea, chiar în absenţa simptomelor, s-a evidenţiat faptul că BCR este
un factor de risc important pentru boala cardiovasculară şi deces şi că, la un
număr semnificativ de bolnavi, poate progresa către afectarea severă a funcţiei
renale şi chiar către insuficienţă renală în stadiul terminal;
• în stadii avansate, BCR se asociază cu morbiditate şi mortalitate ridicată,
scăderea calităţii vieţii, precum şi creşterea costurilor de asistenţă medicală şi
socială; în ultimii 10 ani a crescut semnificativ interesul faţă de BCR
incipientă;
• astfel, după ce mai multe studii populaţionale mari efectuate în SUA au
raportat existenţa unor dovezi de afecţiuni renale la aproximativ 11% din
populaţia generală, BCR a fost recunoscută drept o problemă majoră de
sănătate publică;
• numeroşi autori au scris despre „explozia“ BCR şi au subliniat necesitatea
dezvoltării unor programe de screening, intervenţie precoce şi prevenţie, ca paşi
esenţiali în abordarea impactului individual şi social al creşterii ratei BCR;
• prevalența BCR este mai mare în grupele de pacienți cu risc crescut. De
exemplu analiza datelor din studiile WOSCOPS, CARE și LIPID a relevat
prezența BCR la 23,6% dintre bolnavii cu diabet zaharat;
• incidența bolii renale terminale variază între grupurile entice, fiind de 3-4
ori mai frecventă la rasa neagră din Marea Britanie și SUA, comparativ cu rasa
albă; nefropatia hipertensivă reprezintă o cauză mai frecventă a BCRT la acest
grup; prevalența diabetului zaharat și a nefropatiei diabetice este mai crescută la
anumite grupuri asiatice comparativ cu rasa caucaziană; mai mult de 70% din
toate cazurile de BCR sunt determinate de diabetul zaharat, hipertensiune
arterială, ateroscleroză;
• în România s-a înregistrat o prevalență de 45,5% printre pacienții unui
centru de diabetologie și de 34,4% printre cei cu afecțiuni cardio-vasculare
internați într-un serviciu de cardiologie;
• la nivel mondial, creșterea incidenței diabetului zaharat și a bolilor
vasculare renale a condus în ultimii 20 de ani la dublarea terapiei de epurare
extrarenală;
• rata mortalității în stadiul de BCRT este și mai ridicată, astfel, riscul de
deces al unui pacient dializat cu vârsta între 25 și 34 de ani este identic cu cel al
unei persoane din decadele 8-9 de viață, care nu are afectare renală.
2.3. Etiologie
• afecţiuni dobândite:
o nefropatii glomerulare:
§ glomerulonefrite acute difuze sau în focar;
§ nefropatia lupică (LES);
§ nefropatia purpurică;
109
§ amiloidoza renală.
o nefropatii tubulare şi interstiţiale:
§ infecţioase: pielonefrita acută şi cronică;
§ toxice: prin analgezice, antibiotic;
§ metabolice: diabet zaharat, guta, hipercalcemii;
§ imunologice.
o nefropatii vasculare
§ nefroangiopatii: primitive (HTA primară), secundare (HTA
renovasculară);
§ malformaţii vasculare;
§ stenoza bilaterală a arterei renale;
§ insuficienţa cardiacă decompensată.
o distrugeri ale parenchimului renal:
§ TBC renal;
§ tumori renale;
§ hidronefroze, sifilis etc.
o alte afecţiuni:
§ IRA cronicizată;
§ nefropatia prin iradiere;
§ obstrucţia bilaterală a căilor urinare;
§ mielomul multiplu.
• afecţiuni ereditare:
o anomalii ale rinichilor (rinichi polichistic);
o anomalii ale căilor urinare (ureter dublu);
o sindromul nefrotic familial.
2.4. Patogenie
• în patogenia BCR se discută două teorii: teoria nefronilor patogeni şi
teoria nefronilor intacţi;
• teoria nefronilor patologici presupune existenţa unei heterogenităţi
structurale care va determina o heterogenitate funcţională;
• astfel, există mai multe tipuri de nefroni:
o nefroni cu glomeruli normali şi tubi lezaţi;
o nefroni cu glomeruli lezaţi şi tubi normali;
o nefroni cu modificări proliferative interstiţiale;
o nefroni hipertrofiaţi şi nefroni atrofiaţi.
• urina finală este rezultatul activităţii tuturor acestor nefroni, fiecare
intervenind cu o pondere diferită în desfăşurarea funcţiilor renale;
• teoria nefronilor intacţi presupune existenţa a două populaţii de nefroni:
o nefroni lezaţi total (nefuncţionali);
o nefroni intacţi (suprasolicitaţi).
§ aceştia din urmă produc creşterea filtrării glomerulare cu adaptare
tubulară determinând în mod compensator o hipertrofie glomerulo-tubulară;
§ suprasolicitarea exagerată a nefronilor restanţi determină o funcţie
renală deficitară, cu reducerea filtrării glomerulare şi tulburarea capacităţii de
reabsorbţie şi secreţie tubulară, adică cu instalarea oligoanuriei;
§ vasodilatația preglomerulară favorizează transmisia presiunilor
arteriale aortice într-o structură capilară; asocierea creșterii presiunii
glomerulare cu hipertrofia capilară glomerulară (conform Legii Laplace),
conduce la distensia parietală pulsatilă, cu rol în dezvoltarea leziunilor de
glomeruloscleroză prin inducerea fibrinogenezei;
§ proteinele cu greutate moleculară mare (IgM, fibrinogen,
110
complement) sunt sechestrate subendotelial rezultând depozite de hialin, ce

reduc din lumenul capilar;
§ de asemenea prin stimularea celulelor mezangiale se produce mai
multă matrice extracelulară, rezultând o scleroză progresivă.
• sistemul renină-angiotensină-aldosteron joacă un rol important în
modificările hemodinamice de la nivel glomerular în BCR, prin ridicarea
presiunii în glomerul, consecutive vasoconstricției arteriolei eferente;
• menținerea echilibrului homeostatic rezultă din procese adaptative ale
reabsorbției și secreției tubulare, dintre care amintim:
o diminuarea reabsorbției apei;
o diminuarea reabsorbției sodiului;
o creșterea secreției de potasiu;
o creșterea secreției nete de acid pe unitate nefronică;
o scăderea reabsorbției tubulare a fosfaților anorganici.
• concomitent teoriei nefronilor intacți, s-a dezvoltat teoria trade-off-ului,
care susține că o adaptare nefrotică în BCR va corecta o anomalie cu costul
apariției modificărilor caracteristice sindromului uremic, un exemplu în acest
sens fiind hiperparathormonemia, esențială pentru creșterea excreției fosfaților.
• după Brenner (clasificarea anglo-saxonă), BCR are 3 forme:
o uşoară, dacă clearance-ul creatininei este 80-50 ml/min;
o medie, dacă clearance-ul creatininei este 50-10 ml/min;
o severă, dacă clearance-ul creatininei este sub 10 ml/min.
• după clasificarea şcolii germane, preluată şi în ţara noastră (Ursea, Zosin),
BCR are 4 stadii:
o stadiul compensat (de compensare deplină):
§ numărul de nefroni funcţionali este 50-75%;
§ sunt prezente semnele bolii cauzale;
§ nu există retenţie azotată şi clearance-urile sunt normale;
§ proba de diluţie şi concentrare este normală.
o stadiul de retenţie azotată compensată:
§ apare simptomatologia proprie BCR;
§ există retenţie azotată fixă şi redusă;
§ creatinina serică este 1,5-5 mg/100 ml;
§ homeostazia este menţinută prin hipertrofia anatomo-funcţională a
nefronilor restanţi şi poliurie compensatorie (de necesitate), peste 2000 ml/24
ore cu hipostenurie (densitate sub 1016 mg/cm3).
o stadiul decompensat (stadiul preuremic):
§ încep să apară semnele clinice ale uremiei;
§ creatinina serică este 5-10 mg/100 ml;
§ ureea sangvină ≈ 100 mg/100 ml;
§ mecanismele compensatorii sunt depăşite; diureza pare normală
(pseudonormalurie), dar cu izostenurie (densitate 1010-1011 mg/cm3), din
cauza scăderii numărului de nefroni funcţionali sub 35%.
o stadiul uremic (stadiul terminal) se caracterizează prin:
§ numărul de nefroni funcţionali este sub 10%;
§ semnele clinice ale uremiei sunt prezente;
§ creatinina serică este peste 10 mg/100 ml;
§ ureea sangvină este 300-500 mg/100 ml;
§ apare oligurie sau oligoanurie;
§ scade clearence-ul creatininei, al ureei şi al acidului
111
paraaminohipuric;
§ se instalează anemia (numărul de eritrocite sub 2.500.000/mm3).
Este necesară administrarea cronică de eritropoietină;
§ supravieţuirea este posibilă doar prin mijloace de epurare renală
sau transplant renal.
• conform NKF-KDOQI, BCR se clasifică în 5 stadii (tabel 6).
Stadializarea surprinde potențialul progresiv evolutiv al BCR;
• pacienții cu RFG între 89-60 ml/min/1,73 m2, care nu asociază alte semne
de interesare renală, nu sunt considerați ca având BCR, deoarece nu există
dovezi de evoluție spre insuficiență renală cronică terminală a acestei categorii
(tabel VI).
Tabel VI. Clasificarea NKF-KDOQI a BCR
Stadiul Descriere RFG (ml/min/1,73m2)
1 afectare renală cu RFG normal sau crescută ³ 90
2 afectare renală cu scăderea ușoară a RFG 89-60
3 scăderea moderată a RFG 59-30
4 scăderea severă a RFG 29-15
5 BCRT £ 15 (sau dializă)
• stadializarea este tot mai complexă:
o pacienții sunt stadializați atât pe baza RFG estimată , cât și a
albuminuriei, având în vedere că ambii parametri se corelează cu afectarea
renală progresivă și cu riscul cardiovascular;
o s-a susținut că cistatina C care este un marker mai fidel al RFG să fie
folosită la pacienții cu stadiul 3 al BCR pentru o mai bună stratificare a riscului
asociat;
o în stadializarea BCR pot să apară confuzii, având în vedere că
pacienții din stadiul 2 nu au boala decât dacă există și o altă manifestare a
afectării renale; aceasta poate să includă hematuria, proteinuria, modificări
structural anormale ale rinichilor, boli renale congenitale sau modificări
evidențiate la biopsia renală compatibile cu boala renală.
• progresia bolii cronice de rinichi - în BCR, funcția excretorie și
homeostatică continuă până la o scădere a RFG către 10-15 ml/min;
• pentru obiectivarea progresiei BCR se impune parcurgerea mai multor
etape:
o obținerea a minim trei valori ale RFG pentru o perioadă de minim trei
luni;
o pentru cazurile recent diagnosticate, o nouă determinare a RFG trebuie
realizată într-un interval de maxim două săptămâni, pentru a exclude o IRA
reversibilă;
o progresia BCR este definită de obicei ca un declin al RFG de peste 5
ml/min/1,73 m2 în 5 ani;
o rata de declin a funcției renale necesită o interpretare diferită ce
variază în funcție de afectarea inițială renală cronică și de probabilitatea ca o
metodă de substituție renală să devină previzibilă; de exemplu, o rată de declin
a funcției renale de 5 ml/min/1,73 m2 pe an este mai problematică la un pacient
tânăr cu RFG de 30 ml/min/1,73 m2, comparativ cu un pacient vârstnic cu RFG
de 60 ml/min/1,73 m2.
• factori de risc:
o factori de risc nemodificabili:
§ factori genetici: ¼ din pacienții dializați au rude de gradul I cu
BCR; polimorfismul genei ce codează enzima de conversie a angiotensinei;
112
polimorfismul genei apolipoproteinei E (Apo E), prin creșterea LDL-

colesterolului seric și a trigliceridelor;
§ sexul masculin;
§ vârsta: se explică prin senescența viscerală; excepție face nefropatia
diabetică, ce progresează mai repede la tineri;
§ greutatea mică la naștere asociată cu masa nefronică scăzută.
o factori de risc modificabili:
§ proteinuria prin: hiperexpresia citokinelor și chemokinelor
inflamatorii și prin toxicitate tubulară directă a unor proteine; de asemenea
activarea complementului la nivelul tubului contort proximal are un potential
proinflamator prin apariția depozitelor de C3 și formarea complexului de atac
membranar C5b-9 la polul luminal, precum și la acumularea de C3 în celulele
tubului proximal;
§ hipertensiunea arterială: poate reprezenta atât un factor etiologic,
cât și un efect al BCR; aceasta este nocivă prin generarea de leziuni endoteliale
directe, creșterea stres-ului parietal, creșterea presiunii la nivelul mezangiului;
în condiții fiziologice, fluxul plasmatic renal prezintă modificări minime, chiar
și la variații de 80 mmHg ale tensiunii arteriale sistemice medii; creșterea
acestei valori la peste 160 mmHg conduce la vasoconstricția arteriolei aferente
pentru a menține constantă presiunea din capilarul glomerular; presiunea
crescută la nivel glomerular duce la hipertrofie capilară și mezangială, cu
declanșarea unor procese reparatorii, mediate de citokine fibrogenetice și
angiotensina II cu efecte distructive explicate prin: lezarea nefronului de către
aldosteron; creșterea filtrării proteinelor plasmatice, stimularea stresului
oxidativ, producerea de citokine, creșterea moleculelor de adeziune;
§ valorile glicemice: valori ale Hb glicate de peste 7%;
§ acidoza metabolică: factor de progresia a BCR prin stimularea
fibrozei interstițiale;
§ dislipidemia;
§ hiperuricemia;
§ aldosteronul;
§ retenția de fosfați;
§ greutatea corporală: relația cu reducerea RFG este liniară atât în
cazul pacienților diabetici, cât și la cei nondiabetici; relația dintre un IMC ³
25.5 kg/m2 și progresia BCR stadiile 3 și 4 spre stadiul terminal, a fost
demonstrată doar în cazul persoanelor de sex masculine;
§ fumatul;
§ consumul cronic de analgezice;
§ hiperhomocisteinemia;
§ anemia;
§ hipoxia tubulară cronică.
2.5. Fiziopatologia marilor sindroame ale BCR

• presupune prezenţa unor manifestări clinice şi de laborator grupate în mai
multe sindroame, după cum urmează:
• sindromul urinar – un rinichi sănătos reuşeşte să emită o urină
concentrată sau diluată, după nevoie, osmolaritatea urinară variind între 50 –
1250 mOsm/l, iar densitatea între 1005 – 1035; în cursul insuficienţei renale
scade în primul rând capacitatea de concentraţie, apoi cea de diluţie, limitele
extreme de osmolaritate apropiindu-se din ce în ce mai mult; în final dispare
orice posibilitate de variaţie, densitatea urinară menţinându-se la 1010, situaţii
în care vorbim de izostenurie; sindromul urinar al insuficienţei renale se
113
exprimă prin modificări cantitative şi calitative.

o modificările cantitative:
§ diureza osmotică reprezintă un mecanism cu ajutorul căruia se
realizează majorarea fluxului plasmatic renal prin prezenţa unui exces de
substanţe – solvenţi la nivelul tubilor (uree, bicarbonat de sodiu, administrare
de manitol) şi care antrenează o cantitate crescută de apă;
§ tulburarea echilibrului glomerulo-tubular şi suferinţele
predominante de la nivelul tubilor explică diminuarea capacităţii de concentrare
a rinichiului din BCR alături de alte mecanisme: lipsa de ADH, defecte ale
pompei de sodiu, edem interstiţial, perturbări ale hemodinamicii renale etc;
§ pseudo-normaluria; în faza compensată a BCR apare poliuria, ca
consecinţă a faptului că glomerulii nefronilor intacţi se hipertrofiază
compensator, iar creşterea filtratului glomerular depăşeşte capacitatea de
reabsorbţie a tubilor;
§ poliuria compensatorie evoluează, de obicei după ani de zile, spre
oliguria terminal; în cursul trecerii de la poliurie la oligurie, cantitatea de urină
emisă scade treptat şi atinge la un moment dat valorile zonei normale: este ceea
ce se numeşte pseudonormaluria; în acest stadiu funcţiile renale sunt reduse şi
de obicei apare o retenţie azotată;
§ oliguria (sub 500 ml urină/24 ore) şi oligoanuria, asociate de obicei
cu o concentraţie insuficientă a substanţelor azotate, se întâlnesc în faza
terminală (uremie) a bolii cronice renale, după poliuriile prelungite;
o modificările calitative ale urinii se traduc prin schimbarea
proprietăţilor fizice (culoare, miros, transparenţă, densitate) şi prin prezenţa
unor elemente patologice la nivelul său (proteine, hematii, leucocite, cilindri).
• sindromul de retenţie azotată
o ureea – produs final al catabolismului proteic – se elimină zilnic prin
urină în cantitate de 20 – 40 g/l, cantitatea ei fiind dependentă de proteinele
alimentare ingerate şi de catabolismul proteic endogen; în IRC, prin scăderea
filtratului glomerular şi a secreţiei tubulare, se va micşora cantitatea de uree
urinară şi creşte astfel ureea sanguină peste limita superioară a normalului (50
mg%);
o creatinina este un produs al catabolismului muscular şi nivelul său
seric;creşte în IRC peste 1,3 mg%; retenţia sa în organism nu dă naştere la
simptome toxice, dar prezintă importanţă deoarece ajută la evaluarea gradului
de insuficienţă renală;
o acidul uric: în insuficienţa renală acidul uric este reţinut în organism
şiuricemia poate creşte peste 10 mg%; de multe ori însă creşterile sunt
moderate din cauza unei absorbţii tubulare deficitare; foarte rar s-au semnalat în
IRC semne clinice similare gutei, ca rezultat al retenţiei acidului uric;
o aminoacizii şi polipeptidele cresc în sânge în mod inconstant; o serie
de produse toxice rezultate din putrefacţia intestinală, fenoli, acizi guaninici
etc; prezintă valori constant crescute în insuficienţa renală şi stau la baza
numeroaselor semne clinice întâlnite în faza terminală a acesteia.
• tulburările hidro-electrolitice şi acido-bazice se apreciază în mod curent
prin dozarea electroliţilor în ser şi în urină. Cele mai importante tulburări
electrolitice întâlnite în insuficienţa renală sunt reprezentate de:
o hiponatriemia se prezintă în special sub forma hiponatriemiei prin
depleţie şi într-o măsură mai mică sub forma hiponatriemiei de diluţie;
§ hiponatriemia prin depleţie, adică prin pierdere de sodiu, poate fi
extrarenală (vărsături, diaree) sau de origine renală (prin reabsorbţia deficitară a
sodiului în cursul diurezei osmotice);
114
§ hipernatriemia apare extrem de rar în insuficienţa renală, cu toate

că în multe nefropatii există o retenţie crescută de sare; faptul că se reţin
concomitant cantităţi mari de apă duce la mărirea spaţiului extracelular cu
apariţia de edeme; edemul din cursul insuficienţelor renale are la bază
tulburarea echilibrului glomerulo – tubular, cu o creştere a reabsorbţiei hidrice
la nivelul tubilor mai puţin afectaţi; în explicarea edemului renal trebuie luaţi în
consideraţie şi următorii factori: existenţa unei hipoproteinemii (în special
hipoalbuminemie) care reduce presiunea coloid – oncotică a plasmei,
hipervolemia (prin hemodiluţie) care măreşte presiunea hidrostatică, instalarea
unui hiperaldosteronism ce intensific reabsorbţia sodată, precum şi alţi factori:
cardiac, vascular, endocrin etc;
o hiperkaliemia apare de obicei în insuficienţa renală cu oligurie sau
anurie, prin deficit de eliminare urinară a electrolitului; aceste creşteri ale
potasiului seric vor fi mai importante în cazul unui catabolism mărit datorită
trecerii potasiului din celule în spaţiul extracelular (striviri, zdrobiri); acidoza
creşte de asemenea potasiul seric, pe de o parte prin pătrunderea ionului de
hidrogen în celulă (în schimbul ionilor de potasiu care părăsesc celula) şi pe de
altă parte, prin retenţia ionilor de potasiu la nivelul tubilor normali (în schimbul
ionilor de hidrogen eliminaţi la acest nivel);
o calciul: în cursul insuficienţelor renale se constată o hipocalcemie,
care vizează atât calciul total, cât şi cel ionizat, asociată de regulă cu
hipermagneziemie şi hiperfosfatemie; hipocalcemia din BCR are mecanisme
multiple:
§ sinteza defectuoasă de vitamină D;
§ rezistenţa intestinului subţire a uremicilor faţă de acţiunea
calciferolului;
§ dereglări paratiroidiene şi ale echilibrului acido-bazic etc.
o acidoza: în cursul insuficienţelor renale se întâlneşte constant un grad
variabil de acidoză realizată prin participarea mai multor factori: reducerea
capacităţii funcţionale a rinichiului de a produce amoniac ca urmare a
diminuării numărului de nefroni funcţionali; excreţia unei cantităţi insuficiente
de sarcini acide (în mod normal din cei 60 mEq ioni de hidrogen rezultaţi în 24
h, jumătate sunt excretaţi în combinaţie cu ionul de amoniu, iar cealaltă
jumătate ca aciditate titrabilă) etc.
• sindromul anemic – sindromul anemic apare în mod constant în BCR şi
se datorează atât hemolizei exagerate din sângele periferic, cât şi insuficienţei
procesului de eritropoieză; liza este secundară produşilor toxici acumulaţi în
organism care generează modificări morfofuncţionale ale eritrocitelor
(poikilocitoză, fragilitate osmotică), alterări ale transportului ionic
transmembranar (cu acumulări de sodiu intraeritrocitar), dereglări ale ciclului
glicolitic etc; la aceşti factori trebuie adăugată reducerea activităţii măduvei
hematoformatoare prin produşii toxici acumulaţi, multiplele carenţe metabolice
ale bolnavilor, precum şi deficitul în eritropoietină al uremicului;
• sindromul hipertensiv – pus în evidenţă prin numeroase observaţii
clinice şi cercetări experimentale, atestă raporturile cauzale existente între
afecţiunile renale şi hipertensiunea arterială; din punct de vedere fiziopatologic
acest sindrom are la bază mecanisme endocrino-renale, secreţia în exces de
substanţe presoare prin sistemul renină – angiotensină – aldosteron, alături de
reducerea capacităţii hipotensoare a rinichiului;
• sindromul uremic – afectarea organismului în uremie este extrem de
polimorfă şi interesează toate organele şi sistemele care asigură homeostazia
organismului:
115
o tulburările digestive sunt frecvente şi apar de obicei la un clearance

creatininic sub 5 ml/min; ele constau în anorexie, greaţă, vărsături, stomatită
uremică, gastroenterite erosive; suferinţele digestive au la bază iritaţia produsă
de cantitatea mare de amoniac, din tubul digestiv, derivat din uree; un alt factor
cauzal în special în producerea vărsăturilor este hipotonia osmotică cu
hiperhidratare celulară (intoxicaţia cu apă) care apare în urma depleţiei de sare;
o tulburările cardiovasculare: insuficienţa cardiacă din uremie se
datoreşte în primul rând hipertensiunii arteriale întâlnită frecvent în nefropatiile
cronice; la aceasta se mai adaugă, ca factor adjuvant, anemia importantă şi
tulburările hidroelectrolitice (hiperkaliemia, hipermagneziemia, hipocalcemia),
care alterează metabolismul miocardului etc; pericardita uremică apare într-o
fază terminală a BCR; uneori, la bolnavii cu uremie poate apărea
hemopericardul cu tamponada cardiac;
o tulburările metabolismului fosfocalcic se pot prezenta în cadrul
sindromului uremic sub două forme: osteomalacia şi hiperparatiroidismul
secundar, care deseori coexistă;
o osteomalacia este consecinţa unei rezistenţe crescute la acţiunea
vitaminei D din uremie, datorită nivelului sanguin scăzut al 25-hidroxi
colecalciferolului – metabolitul activ al vitaminei D3; în aceste condiţii, se
întâlneşte o resorbţie scăzută a calciului din intestin, creşterea calciului fecal,
hipocalcemie şi hipocalciurie; în acelaşi timp creşte fosforul anorganic din ser;
o hiperparatiroidismul secundar, consecinţă a hipocalcemiei (mai ales a
fracţiei sale ionizante), întâlnit în uremie, generează leziuni de osteită fibroasă;
tulburările metabolismului fosfocalcic din cursul uremiei realizează sindromul
cunoscut sub numele de osteodistrofie renală (tabel VII);
Tabel VII. Stadializarea osteodistrofiei renale

Stadiu Calciul seric PTH Fosforul Observații
seric
I N N -
II ¯ rahitism renal
III N osteită fibroasă
IV activare autonomă a
glandelor paratiroide și
calcificări tisulare
o tulburările sanguine: se întâlneşte constant o anemie (prin deficit de

sinteză a hematiilor, carenţe, liză sub acţiunea factorilor toxici, deficit de
eritropoietină etc); la aceasta se adaugă un sindrom hemoragic care apare de
obicei într-o fază avansată a uremiei şi se traduce prin epistaxis, gingivoragii,
metroragii, hematemeze etc;
o tulburările respiratorii se caracterizează prin dificultăţi în utilizarea
oxigenului, dereglări ale ritmului şi mecanismelor care coordonează respiraţia
(în special datorită stării de acidoză a uremicului), fapt exteriorizat prin
respiraţie de tip Cheyne – Stokes sau Kűssmaul; pneumopatia uremică (plămân
uremic) are la bază procesul de hiperpermeabilitate a capilarelor pulmonare ca
urmare a tulburărilor hidroelectrolitice, acidotice, hemodinamice;
o tulburările neuropsihice, manifestate la început prin astenie, apatie,
somnolenţă, polinevrite etc, se termină prin instalarea comei uremice; toate
acestea sunt puse în special pe seama dezechilibrelor hidro-electrolitice, acido-
bazice, cât şi produşilor toxici menţionaţi.
116
1. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2013; 3: 1-150
2. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in
Chronic Kidney Disease. Kidney Int Suppl. 2012; 2: 337-414
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and
Treatment of Chronic Kidney Disease - Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD)
Kidney Int. 2009; 76 (Suppl 113): S1-S130
4. KDIGO Clinical Practice Guideline for Anemia in Chronic Kidney Disease Kidney
Int Suppl. 2012; 2: 279-335
5. Tuot D.S., Plantinga L.C. şi colab. – Chronic kidney disease awareness is low
among individuals with clinical markers of kidney dysfunction. Clin J Am Soc
Nephrol. 2011; 6(11): 2628-2633
6. Wright Nunes J.A., Wallston K.A. şi colab. – Associations among perceived and
objective disease knowledge and satisfaction with physician communication in patients
with chronic kidney disease. Kidney Int. 2011; 80: 1344-1351
7. McCullough P.A., Joseph A. – Vassalotti şi colab. National Kidney Foundation’s
Kidney Early Evaluation Program (KEEP) Annual Data Report 2010: Executive
Summary. Am J Kidney Dis. 2011; 57(3) Suppl 2: S1-S166
8. Levey A.S., Stevens L.A. şi colab. pentru CKD-EPI (Chronic Kidney Disease
Epidemiology Collaboration). A New Equation to Estimate Glomerular Filtration Rate.
Ann Intern Med. 2009 May 5;150(9): 604-12
9. Robertson L., Waugh N. şi colab. – Protein restriction for diabetic renal disease.
Cochrane Database Syst Rev. 2007; 4:CD002181
10. Plantinga L.C., Boulware L.E. şi colab. – Patient awareness of chronic kidney
disease: trends and predictors. Arch Intern Med 2008; 168: 2268-2275
11. Levey A.S., Andreoli S.P. şi colab. – Chronic kidney disease: common, harmful
and treatable – World Kidney Day 2007. Am J Nephrol. 2007; 27(1): 108-112
12. Coresh J., Astor B.C. şi colab. – Prevalence of chronic kidney disease and
decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and
Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis. 2003; 41: 1-12
13. Bădescu M., Ciocoiu M. Fiziopatologie specială, Editura Karro Iaşi, 2003.
117
9
OVAR
(Ovarum)
Lăcrămioara Perianu, Mădălina Maria Palaghia, Ana Maria Haliciu
1. Introducere
2. Morfogeneză
3. Date generale
7.1. Artere
7.2. Vene
7.3. Limfatice
7.4. Nervi
Capitolul IX – Ovarul
• reprezintă glanda sexuală feminină;
• prezintă două funcţii, ovogenetică şi endocrină;
• determină caracterele sexuale primare;
• se găseşte în cavitatea abdomino-pelvină, în cavum retrouterin, fixat la
fața posterioară a ligamentului larg al uterului (fig. 1);
• singurul organ din cavitatea peritoneală care nu este acoperit de seroasa
viscerală peritoneală, în contact direct cu lichidul peritoneal;
• organ simetric, pereche;
• clinic, ovarele se proiectează pe peretele abdominal anterolateral, la
mijlocul distanței ce unește simfiza pubiană cu spina iliacă antero-superioară.
Fig. 1. Secțiune mediosagitală la nivelul pelvisului feminin: (1) trompă; (2) ovar;
(3) uter; (4) rect; (5) vagin; (6) vezică urinară.
2. Morfogeneză
• diferențierea sexuală implică numeroase gene, rolul hotărâtor fiind
deținut de cromozomul Y, care conține pe brațul scurt o genă care controlează
dezvoltarea testiculului; prezența acestei gene determină dezvoltarea unui făt de
sex masculin, iar absența ei, dezvoltarea unui făt de sex feminin;
• gonadele se dezvoltă din trei surse: mezoteliu, mezenchimul subjacent și
celule germinale primordiale;
• două etape: gonada indiferentă și sexualizarea gonadei;
• gonada indiferentă:
o formarea gonocitelor primordiale;
o migrarea gonocitelor primordiale;
o formarea crestei genitale (corpul lui Wolff);
• dezvoltarea gonadelor începe în S3-S5 prin apariția unei perechi de creste
genitale (gonadale), formate prin proliferarea epiteliului și a mezenchimului
subjacent, din vecinătatea primordiului renal;
• formarea gonocitelor primordiale:
o S3 – în splanhnopleura extraembrionară, pe fața caudală a veziculei
ombilicale, la joncțiunea cu diverticulul alantoidian, se găsesc 9-14 (10-50)
celule germinative primordiale (PGC);
o S4 – PGC se diferențiază în colul sacului vitelin;
o S6 – PGC sunt încorporate în cordoanele sexuale primare și migrează
sub acțiunea genelor stella, fragillis și BMP-4;
• migrarea gonocitelor primordiale:
121
o timp de 4 săptămâni de-a lungul mezoului intestinului posterior către

mezonefros unde se cantonează sub epiteliul (mezoteliu) celomic;
o în cursul migrării se multiplică până la 4000 celule, care nu ajung toate
la creasta genitală, unele dispar, iar altele dau naștere la teratoame;
• formarea crestei genitale (corpul lui Wolff):
o pe fața medială a mezonefrosului, separată de creasta mezonefrică
printr-un șanț;
o este acoperită de epiteliul celomic;
o se formează cordoanele sexuale primare;
o se produce o creștere submezenchimală, cu un strat intern celular care
va deveni medulara și un strat extern celular care va deveni corticala;
o la sexul masculin – medulara se diferențiază, iar cortexul regresează;
o la sexul feminin – cortexul se dezvoltă, medulara regresează;
o primordiul gonadal se formează sub acțiunea inductoare a celulelor
mezonfrice;
o mezoteliul celomic care acoperă creasta devine splanhnopleura crestei
genitale;
o continuarea splanhnopleurei cu somatopleura formează mezoul corpului
lui Wolff (mesorchium, mesovarium);
o cordoanele sexuale primare rămân conectate la epiteliul de acoperire și
înglobează gonocitul primordial (S8);
o primordiul gonadal conține: celule germinative primordiale și celule
somatice (cu origine în mezonefros, mezenchimul local și epiteliul celomic);
• sexualizarea gonadei:
o înainte de S7 gonadele sunt identice;
o dezvoltarea fenotipului masculin depinde de gena SRS de pe brațul
scurt al cromozomului Y, care activează Sox9;
o dezvoltarea fenotipului feminin necesită 2 cromozomi X;
o tipul gonadei determină tipul diferențierii sexuale din cadrul ductelor
genitale și organelor genitale externe;
o testosteronul produs de testiculele fetale și hormonul antimullerian
determină diferențierea sexuală masculină normal;
o dezvoltarea ovarelor începe în cursul S12 și nu este condiționată de
secreția hormonală;
o în absența cromozomului Y, cordoanele sexuale primordiale se
disociază în aglomerări celulare neregulate situate în medulară, care
degenerează;
o din mezoteliul crestei genitale se formează cordoane sexuale secundare
corticale, care înglobează celulele germinative primordiale și formează foliculii
primordiali;
o celulele germinative primordial devin oogonii;
o celulele epiteliale, provenite din epiteliul de suprafață, care le
înconjoară formează celulele foliculare.
3. Date generale
• forma unui ovoid puţin turtit, dispus cu axul mare vertical;
• se descriu: două feţe (medială şi laterală), două margini (liberă şi
mezovariană), două extremităţi (tubară şi uterină);
• ovarul este albicios la nou-născut; roz palid la fetiţă; la femeia adultă are
o culoare roşiatică ce se accentuează în timpul menstruaţiei; după menopauză
devine albicios-cenuşiu;
• aspectul: neted şi regulat pînă la pubertate după care capătă un aspect
122
neregulat, suprafaţa sa fiind presărată cu numeroase depresiuni, cicatrici, unele

lineare, altele neregulate. Cicatricile rezultă din involuţia corpilor galbeni;
• consistenţa: la femeia adultă este elastică, dar fermă, astfel că ovarul este
palpabil la examenul ginecologic. După menopauză, capătă o consistenţă dură,
fibroasă;
• numărul ovarelor este de două — în mod normal. Pot exista ovare
supranumerare, după cum poate lipsi un ovar;
• dimensiunile ovarului cresc cu vârsta până la maturitate. La femeia
adultă, are aproximativ următoarele dimensiuni: 4 cm lungime, 3 cm lăţime, 1
cm grosime. După menopauză el se atrofiază progresiv;
• greutatea ovarului la femeia adultă este de proximativ 6-8 grame; la fetiţă,
ovarul are dimensiunile şi greutatea pe jumătate ca la femeia adultă;
• în perioada preovulatorie, ovarul care va elibera ovocitul îşi măreşte
volumul, de două sau chiar trei ori. În timpul gravidităţii, ovarul purtător al
corpului galben are volumul mărit;
• situaţie:
o în cavumul retrouterin (compartimentul cavităţii pelvine aflat posterior
ligamentelor largi); la multipare, ovarul se deplasează caudal şi posterior;
o la nuligeste este situat sub strâmtoarea superioară a bazinului, deasupra
marginii superioare a m. piriform, la nivelul peretelui lateral al pelvisului și are
axul mare aproape vertical;
o la multigeste ovarul coboară în cavitatea pelvină și are axul mare oblic
infero-medial;
• direcţie:
o axul mare al ovarelor este aproape vertical, fiind orientat uşor oblic de
supero-inferior, postero-anterior și latero-medial; marginea liberă se orientează
medial şi posterior; marginea mezovariană se orientează lateral şi anterior.
• ovarul este un organ foarte mobil. Situaţia şi direcţia lui pot varia, în mod
fiziologic, între limite destul de largi, fapt datorat pe de o parte laxităţii
mijloacelor sale de fixare, pe de altă parte stării organelor din vecinate, în
special al intestinului (repleţiune,vacuitate).
Ovarul este suspendat de ligamentul larg și menținut în poziție prin patru
ligamente (fig. 2):
• ligamentul suspensor (lomboovarian):
o cel mai puternic dintre mijloacele de fixare;
o format din fibre conjunctive și musculare netede care înconjură vasele
ovariene;
o traiect oblic, inferior, anterior și medial, trecând peste vasele iliace
externe și ureterul iliac, pătrunde în pelvis și formează, pe o mică distanță,
marginea superioară a ligamentului larg;
• ligamentul propriu al ovarului (uterooavarian): cordon fibro-muscular
situat în aripioara posterioară a ligamentului larg; dispus între extremitatea
uterine (inferioară) a ovarului și unghiul uterului;
• ligamentul tuboovarian: dispus între extremitatea tubară (superioară) a
ovarului și pavilionul tubei; asigură contactul dintre aceste două organe; dă
inserție fimbriei ovaricae (franjul lui Richard), cu rol de captare a ovocitului;
123
Fig. 2. Mijloace de fixare ale ovarului: (1) fundul uterului; (2) corpul uterului; (3)
istmul uterului; (4) colul uterului; (5) ovar; (6) mezovar; (7) trompă;
(8) ligamentul larg al uterului; (9) ligamentul rotund al uterului; (10) ligamentul
utero-ovarian; (11) pachet vascular uterin.
• mezovarul:
o plică a foiței posterioare a ligamentului larg, pentru suspensia ovariană.
o mezou scurt prin care vasele și nervii abordează ovarul;
o foițele mezovarului se fixează pe buzele hilului ovarian (linia lui Farre-
Waldeyer).

• raporturi:
o anterior – ligamentul larg;
o superior și medial – mezosalpinxul;
• pentru descriere, ovarul prezintă două extremități, două fețe și două
margini;
• fața laterală – convexă, privește spre peretele excavației pelviene și
corespunde fosetei ovariene;
o foseta ovariană este o depresiune a peritoneului situată la nivelul
mușchiului obturator intern, sub bifurcația arterei iliace commune;
o delimitarea fosetei ovariene este diferită la nulipare față de multipare:
§ la nulipare, ovarul corespunde fosetei ovariene a lui Krause,
delimitată:
¨ anterior – inserția pelvină a ligamentului larg;
¨ posterior – vasele iliace interne și ureterul pelvin;
¨ superior – vasele iliace externe;
¨ inferior – originea arterelor uterină și ombilicală;
§ în aria fosetei lui Krause, subperitoneal, trece mănunchiul vasculo-
nervos obturator;
§ la multipare, fața laterală a ovarului corespunde fosetei subovariene
a lui Claudius, delimitată:
¨ anterior –ureterul pelvin și artera uterină;
¨ posterior – marginea sacrului;
¨ inferior – marginea superioară a m. piriform;
§ aria fosetei lui Claudius este străbătuta de mănunchiul vasculo-
nervos gluteal inferior;
• fața medială – convexă, privește spre uter, este acoperită de tuba uterină
124
și mezosalpinge; raport cu ansele ileale, colonul sigmoid (în stânga), cu cecul și

apendicele vermiform (în dreapta);
• marginea mezovariană – orientată anterior, reprezintă hilul ovarului;
limitată de linia de inserție a mezovarului (linia Farre-Waldeyer); între foițele
mezovarului trec elementele vasculo-nervoase ovariene;
• marginea liberă sau posterioară – raport cu trompa uterină, ansele
intestinale, cu cecoapendicele (la dreapta) și colonul sigmoid (la stânga);
• extremitatea tubară (superioară) este rotunjită și dă inserție ligamentelor
suspensor și tuboovarian; la nulipare este situată la 1 cm inferior de vasele
iliace externe, pentru ca la multipare să se îndepărteze de aceste vase;
• extremitatea uterină (inferioară) este mai ascuțită; se inseră ligamentul
propriu al ovarului;
o la nulipare are raport îndepărtat cu fundul de sac vaginal lateral;
o la multipare are raport cu rectul și fundul de sac vaginal posterior.
• ovarul este un organ parenchimatos, cu structură glandulară polimorfă,
conținând elemente exo-și endocrine;
• pe secțiune sagitală ovarul este acoperit de un epiteliu sub care se află
două zone:
o periferică – corticală;
o centrală – medulară;
• epiteliul este simplu, cubic sau turtit și se oprește brusc la nivelul hilului;
de unde se continuă cu seroasa peritoneală la nivelul liniei Farre-Waldeyer; sub
epiteliu se găsește o pătură subțire, albicioasă, rezistentă, formată din fibre
conjunctive – albugineea ovarului, care se continuă cu stroma corticalei;
• medulara ovarului este roșie, spongioasă, foarte vasculară; în medulară,
printre fibrele conjunctive, elastice și musculare netede se mai găsesc vestigii
embrionare, vase sanguine, limfatice și filete nervoase;
• corticala ovarului este albă și fermă, constituită dintr-o stromă în care se
află multiple formațiuni foliculare, în diferite stadii evolutive.
7.1. Artere
• artera ovariană – ram din aorta abdominală (fata anterioara), între
arterele renale (superior) și artera mezenterica inferioară (inferior),
corespunzător discului intervertebral L2-L3;
o în traiectul său, încrucișează pe dreapta VCI și pe stânga m. psoas;
o încrucișează anterior ureterele, intră în ligamentul suspensor al ovarului,
iar la nivelul strâmtorii superioare, încrucișează vasele iliace și pătrunde în
ligamentul larg;
o ramuri colaterale: pentru capsula adipoasă renală și ramuri ureterale;
o la nivelul extremității tubare a ovarului se bifurcă în ramurile terminale:
artera tubară externă și ramul ovarian extern;
• artera uterină – ramură a arterei iliace interne;
o se termină la nivelul cornului uterin, în 3 ramuri, dintre care una, artera
ovariană internă – are traiect în lungul ligamentului uteroovarian și ajunge la
hilul ovarului. Aici se anastomozează cu artera ovariană externă și formează
arcada paraovariană din care pleacă ramuri ovariene ce se distribuie
parenchimului ovarian.
125
7.2. Vene
• venele ovarului plecate din rețelele capilare, formează o rețea în porțiunea
medulară; de aici, prin vene flexuoase, cu aspect varicos, ajung în hilul
organului;
• după ce primesc o serie de vene provenite de la uter, venele ovarului
primesc rețeaua venoasă subtubară;
• ulterior, sângele venos urmează 2 direcții:
o ascendentă (plex periarterial) – se termină în vena ovariană, care
drenează în VCI (pe dreapta) și vena renală (pe stânga);
o descendentă – drenează în venele uterine.
7.3. Limfatice
• iau naștere dintr-o rețea capilară perifoliculară, ajung în porțiunea
medulară unde formează un plex; din acesta pleacă 6-8 vase care părăsesc
ovarul la nivelul hilului.
• la marginea anterioară a ovarului, se întalnesc cu vasele limfatice ale
corpului uterin si cu cele de ale tubei și formează colectoare limfatice, care urcă
printre elementele pediculului vasculo-nervos ovarian și se varsă în
limfonodulii lombari pre-și latero-aortici, pre- și laterocavi și direct în cisterna
Pequet.
7.4. Nervi
• nervii ovarului sunt vegetativi și provin din plexul ovarian și din plexul
hypogastric.
• hipofuncţia ovariană poate determina: involuţia organelor sexuale,
atrofierea glandelor mamare, reducerea pilozitaţii pubiene și chiar amenoree;
• poate fi:
o primară: având ca etiologie cauze genetice precum deficienţe
enzimatice sau boli autoimmune;
o secundară: provocată de hiposecreţia de GnRH.2;
• hiperfuncţia ovariană are manifestări diferite în funcţie de perioada în
care apare:
o înaintea pubertăţii: grăbirea apariţiei pubertăţii, apariţia precoce a
menarhei, a ovulaţiei şi a caracterelor sexuale secundare;
o după pubertate apare de cele mai multe ori din cauza unei tumori
secretante de estrogeni;
o hiperfuncţia ovariană poate fi:
§ primară, provocată de tumori maligne ovariene;
§ secundară provocată de o hipersecreţie de GnRH sau FSH si LH3;
• patologia tumorală, benignă sau malignă.
1. Langman J.Embriologie Medicală. București: Editura Medicală Callisto, 2019.
2. Papilian V.Anatomia omului. București: Editura ALL, 2006.
3. Tortora GJ.Principles of Human anatomy 9th ed. New York: John Wiley and
Sons Inc, 2002.
New York: Elsevier; 2015.
126
10
TUBĂ UTERINĂ
(Tuba uterina, Salpinx)
Raluca Ozana Chistol, Alexandra Cristina Rusu,

Alina Sânziana Melinte Popescu
1. Introducere
2. Morfogeneză
4. Situație
8.1. Artere
8.2. Vene
8.3. Limfatice
8.4. Nervi
Capitolul X – Tuba uterină
• conducte musculo-membranoase pare, simetrice;
• dispuse transversal, între ovar și unghiul supero-lateral al uterului (cornul
uterin);
• funcţie de oviduct, spermatozoidoduct şi zigotoduct;
• sediul fertilizării (treimea laterală);
• comunicare între cavitatea peritoneală (lateral) și cavitatea uterină
(medial);
• legătură funcțională între ovar și uter.
2. Morfogeneză
• iniţial, atât embrionul de sex feminin cât şi cel de sex masculin au 2
perechi de ducte genitale: mezonefric şi paramezonefric;
• din ductul mezonefric rămân în mezovar tubi excretori care formează
epooforul şi parooforul (ducte Gartner) – vestigii embrionare care pot degenera
chistic;
• ductul paramezonefric (Müller):
o invaginare a epiteliului celomic de pe faţa anterolaterală a crestei
genitale;
o cranial, se deschide în cavitatea celomică sub forma unei dilataţii
franjurate;
o caudal, încrucişează ventral ductul mezonefric şi, pe linia mediană, se
alătură ductului paramezonefric de partea opusă. Iniţial cele 2 ducte sunt
dispuse “în ţeavă de puşcă”, separate printr-un sept;
o 3 porțiuni:
§ cranială, verticală, se deschide în cavitatea celomică;
§ orizontală, încrucişează ductul mezonefric;
§ caudală, verticală, fuzionează cu cel de partea opusă;
o odată cu coborârea ovarului, din primele 2 porțiuni se dezvoltă tuba
uterină.
• asemănătoare unei trompete, cu extremitatea uterină îngustă, iar cea
ovariană largă;
• netedă la exterior, acoperită de peritoneul ligamentului larg;
• consistență redusă (moale la palpare);
• lungime 10 – 12 cm (variații 6-15 cm): 2-3 cm infundibulul, 7-8 cm
ampula, 3-4 cm istmul și 1 cm porțiunea uterină;
• diametru variabil: 2-3 mm ostiul abdominal, 8-9 mm în porțiunea
ampulară, 2-4 mm în porțiunea istmică și 0,2-1 mm ostiul uterin.
4. Situație
• în pelvis, lateral de uter;
• atașată marginii superioare a ligamentului larg prin intermediul
mezosalpingelui.
• continuitatea cu uterul;
• dispuse între cele 2 foițe ale ligamentului larg;
• ligamentul tubo-ovarian, fasciculul lateral al ligamentului suspensor al
ovarului, conectează extremitatea tubară a ovarului de infundibulul trompei și
129
asigură contactul dintre cele două organe, la acest nivel fixându-se fimbria
ovarica (Richard);
• extremitatea uterină a tubei este fixă, în timp ce extremitatea ovariană se
deplasează odată cu migrarea gonadei.

• aspectul intraoperator (laparoscopie, laparotimie): culoare roșu închis,
bogat vascularizată;
• prezintă pentru descriere 4 segmente:
o infundibul - aspectul unei pâlnii, foarte festonată, formată dintr-un
buchet de 10-15 fimbrii dintre care cea mai voluminoasă este numită fimbria
ovarica (fimbria lui Richard) și acoperă extremitatea superioară a ovarului,
prezintă pentru descriere:
§ față internă – neregulată, tapetată de mucoasă;
§ față externă – acoperită de peritoneu;
§ vârf – ostiul abdominal;
§ bază – prevăzută cu fimbriile tubare.
o ampulă – medial de infundibul, segmentul cel mai lung și mai
voluminos, sinuos, aplatizat, mai larg în vecinătatea infundibilului, se
îngustează progresiv pe măsură ce se apropie de istm. Inițial perpendiculară pe
infundibul, ampula ascensionează vertical în raport cu fața medială a ovarului,
se inflectează la extremitatea superioară și, ulterior, coboară de-a lungul
marginii anterioare (mezovarice); descrie o curbă cu concavitatea inferior, în
raport cu polul superior, marginea anterioară și polul inferior al ovarului.
Extrinsec, ampula tubei are raport:
§ pe dreapta –cecul și apendicele vermiform;
§ pe stângă – colonul și mezocolonul sigmoid;
o istm - porțiune mai îngustă, mai fermă, dură la palpare. Istmul este
rectiliniu, orizontal, dispus între extremitatea inferioară a ovarului și unghiul
supero-lateral al uterului cu o ușoară curbură posterioară; pătrunde în cornul
uterului între ligamentul rotund și ligamentul propriu al ovarului; raporturile
istmului:
§ anterior - vezica urinară (în repleție) și ligamentul rotund al uterului;
§ posterior –ligamentul utero-ovarian și rectul;
§ superior –ansele intestinului subțire și colonul pelvin (acoperă
trompa uterină);
o porțiune uterină: scurtă și îngustă, traiect oblic inferomedial, străbate
peretele uterului pe o distanță de aproximativ 1 cm, o teacă de țesut conjuctiv
separând-o de peretele uterin.
• orificiile tubare:
o ostiul abdominal - în centrul infundibilului, la acest nivel cavitatea
peritoneală continuându-se cu lumenul tubei;
o ostiul uterin - se deschide în unghiul supero-lateral al cavității uterine.
• comportamentul peritoneului:
o tuba uterină este înconjurată de peritoneu care formează mezosalpingele
(marginea superioară a ligamentului larg); la acest nivel tuba vine în raport cu
arcadele vasculare și nervoase infratubare și cu vestigiile embrionare (epoofor,
paroofor);
o peritoneul se întrerupe la nivel infundibular, tuba deschizându-se direct
în cavitatea peritoneală (explică posibilitatea peritonitelor de cauză
ginecologică);
o mezoul colonului sigmoid, în raport cu tuba uterină stângă, poate
130
circumscrie o eventuală infecție tubară (salpingită) și protejează astfel cavitatea

peritoneală.
• peretele tubei este format din 4 tunici: seroasă, musculară, submucoasă și
mucoasă:
o tunica seroasă – peritoneală, provine din ligamentul larg, înconjoară
tuba cu excepția părții inferioare unde cele 2 foițe peritoneale fuzionează pentru
a forma mezosalpingele, și se extinde până la baza infundibulului tubar unde
acoperă suprafața periferică a fimbriilor, nivel la care se continuă cu epiteliul
mucoasei tubare. Sub tunica seroasă se află lama subseroasă, conjunctivă, care
conține vase de sânge, limfatice și nervi;
o tunica musculară – alb-rozie, alcătuită din fibre musculare netede a
căror densitate crește pe măsură ce tunica se apropie de uter; prezintă contracții
peristaltice, activitatea contractilă fiind sub influență hormonală și nervoasă. Pe
secțiune transversală se deosebesc 3 straturi musculare:
§ extern, longitudinal;
§ mijlociu, circular (activitate contractilă importantă, în continuitate cu
miometrul);
§ intern, longitudinal;
o tunica submucoasă – slab reprezentată, alcătuită din țesut conjuctiv lax,
vase și nervi;
o tunica mucoasă – formată din lamina proprie (corion) și dintr-un epiteliu
unistratificat cilindric, se continuă cu mucoasa uterină la nivelul ostiului uterin
și cu seroasa peritoneală la nivelul infundibulului. Acest epiteliu este constituit
din celule ciliate și celule secretorii. Celulele ciliate sunt mai numeroase în
jumătatea laterală (spre ovar), decât în jumătatea medial (spre uter). Celulele
secretorii produc mucus care, împreună cu lichidul absorbit din cavitatea
peritoneală, formează lichidul tubar. Tunica mucoasă este plisată și prezintă
numeroase formațiuni alungite în axul tubei, plicile tubare, cu rol în dirijarea
elementelor care traversează tuba uterină. Grosimea mucoasei tubare este
minimă la menstruație, crește progresiv pe parcursul fazei foliculare și atinge
grosimea maximă în perioada periovulatorie.
8.1. Artere
• artera ovariană abordează ligamentul larg și se bifurcă în 2 ramuri
terminale, artera ovariană externă și artera tubară externă (pătrunde în
mezosalpinge) care vascularizează preponderent infundibulul;
• artera uterină se termină la nivelul cornului uterin prin 3 ramuri:
o ram intern – destinat fundului uterin; participă la vascularizația porțiunii
uterine a tubei;
o ram posterior (artera ovariană internă) – ajunge la ovar străbătând
mezovarul;
o ram anterior (artera tubară internă) – pătrunde în mezosalpinge,
vascularizează preponderent istmul;
• cele 2 artere tubare, internă și externă, se anastomozează la nivelul
mezosalpingelui, realizând arcada subtubară, dispusă parelel cu tuba uterină, la
o distanță de 2-3 mm. De la acest nivel, la intervale regulate (2 mm), se
detașează arteriole spiralate perpendiculare pe arcadă (fig. 1).
131
8.2. Vene
• originea din submucoasă și musculară;
• se anastomozează și formează arcada venoasă subtubară, unică sau dublă,
satelită arcadei arteriale și care drenează:
o lateral – spre venele ovariene;
o medial – spre venele uterine.
• anastomozele vasculare tubo-ovariene explică nivelul mai ridicat al
estrogenului și progesteronului la nivel tubar, comparativ cu concentrația
sangvină sistemică.
Fig. 1. Vascularizația trompei și a ovarului: (1) porțiunea istmică a trompei

uterine; (2) porțiunea ampulară a trompei uterine; (3) porțiunea infundibulară a
trompei uterine; (4) arcada vasculară paratubară; (5) ligamentul lombo-ovarian
(ligamentul suspensor al avarului); (6) ovarul; (7) arcada vasculară paraovariană;
(8) ligamentul utero-ovarian; (9) uterul
8.3. Limfatice
• limfaticele tubei uterine sunt abundente, dispuse sub forma a 3 rețele,
mucoasă, musculară și subseroasă;
• trunchiurile eferente străbat mezosalpingele și drenează după cum
urmează:
o torentul principal se alătură limfaticelor ovarului la nivelul hilului și
drenează în limfonodulii lombari (justa-aortici);
o inconstant, în limfonodulii iliaci externi și interni, sateliți arterei
ombilicale.
8.4. Nervi
• provin din plexul ovarian (origine în regiunea lombară) și din plexul
hipogastric inferior prin nervul lateral al uterului.
• tuba uterină are triplă funcție: oviduct, spermatozoidoduct şi zigotoduct:
o în momentul ovulației, fimbriile tubare devin erectile și înconjoară
ovarul pentru a direcționa ovocitul (în special fimbria ovarica). Direcția
circulației fluidului peritoneal spre ostiul abdominal antrenează ovocitele care ar
putea ajunge în cavitatea peritoneală și le ghidează spre deschiderea
infundibulului tubar. Ovocitul este captat în trompă în câteva minute după
132
ovulație;
o spermatozoizii sunt captați și depozitați la nivel tubar (1-3 ore după
ejaculare) în vederea fertilizării ovocitului la 6-12 ore după sosirea acestuia în
ampula tubară;
o zigotul rămâne și se dezvoltă în tuba uterină timp de 72 ore până în
stadiul de morulă, migrarea fiind asigurată de mișcarea cililor celulelor
mucoasei tubare, în ziua a 4-a traversează ostiul uterin pentru a pătrunde în uter.

• sterilitatea de cauză tubară este determinată de leziuni anatomice care
obturează tuba uterină și de leziuni funcționale responsabile de alterarea
fluxului tubar și a motilității cililor tubari. Cel mai frecvent, sterilitatea de cauză
tubară survine secundar salpingitei determinată de infecțiile cu transmitere
sexuală. În formele severe, salpingita poate evolua până la abces tubo-ovarian;
• permeabilitatea tubară poate fi verificată prin histerosalpingografie
(injectarea sub control radioscopic a unui produs de contrast iodat în uter și
tube) și histeroscopie (explorare endoscopică care vizualizează lumenul tubei
uterine);
• ligatura tubară reprezintă o metodă contraceptivă definitivă;
• sarcinile ectopice tubare pot surveni secundar salpingitelor care
îngustează ostiul uterin și împiedică migrarea zigotului în uter, nidația
realizându-se în tuba uternă. Sarcina ectopică reprezintă o urgență ginecologică
deoarece, secundar creșterii și dezvoltării embrionului, se produce ruptura
tubară și a arcadei tubare cu hemoragie internă abundentă, amenințătoare de
viață.
1. Standring S. Gray's Anatomy The Anatomical Basis of Clinical Practice 38th ed.
Elsevier, 2020.
2. Moore KL. Clinically Oriented Anatomy, Wolters Kluwer, 2017.
3. Hamilton WJ. Textbook of Human Anatomy 2nd ed. MacMillan Press Ltd.,
1976.
4. Singh V. Textbook of Anatomy: Abdomen and Lower Limb 2nd ed. Elsevier,
2014.
5. Papilian V. Anatomia Omului: Splanhnologia. Editura All, 2011.
6. Rosse C, Gaddum-Rosse P. Hollinshead's Textbook of Anatomy. Lippincott-
Raven Publishers, 1997.
7. Waschke J, Bockers TM, Paulsen F. Sobotta Anatomy Textbook. Elsevier, 2018.
133
11
UTER
(Uterus)
Gabriela Dumăchiță – Șargu, Elena Șapte
1. Introducere
2. Morfogeneză
3.1. Formă
3.2. Dimensiuni
3.3. Greutate, consistență
4. Situație și direcție
6. Raporturi
7. Conformație internă
7.1. Cavitate uterină
7.2. Canal cervical
9.1. Artere
9.2. Vene
9.3. Limfatice
9.4. Nervi
Capitolul XI – Uterul
• organ fibromuscular, cavitar, al gestației și parturiției;
• organ median, nepereche;
• împărțit structural și funcțional în două porțiuni:
o corp muscular (superior);
o porțiune fibroasă, cervixul (inferior);
• porțiunea de tranziție dintre corp și cervix este numită istm care
marchează și tranziția dintre canalul endocervical și cavitatea endometrială;
• porțiunea de corp care se întinde superior de nivelul inserției trompelor
uterine formează fundul uterin;
• forma, greutatea și dimensiunile uterului variază în funcție de vârstă,
graviditate, paritate, diferite stări funcționale și stimularea estrogenilor.
2. Morfogeneză
• ductele genitale feminine au originea în ductul paramezonefric care
prezinta trei porţiuni:
o cranială (verticală) care se deschide în cavitatea celomică;
o orizontală care încrucişează ductul mezonefric;
o caudală (vertical) care fuzionează cu cel de partea opusă;
• caudal fuzionează formând canalul uterin din care derivă corpul şi colul
uterului;
• mezenchimul adiacent formează miometrul, iar învelişul peritoneal
perimetrul;
• din ductul mezonefric rămân în mezoovar tubi excretori care formează
epooforul şi parooforul;
• diferenţierea sistemului ductal este realizată de prezenţa hormonului
antimüllerian (HAM) secretat de celulele Sertoli (care determină regresia
ductului paramezonefric la bărbat);
• la femeie, în absenţa HAM, ductul paramezonefric îşi continuă evoluţia.
3.1. Forma
• trunchi de con aplatizat în sens antero-posterior, cu vârful inferior;
• în structura sa se disting câteva porțiuni cu particularități
morfofuncționale diferite: corp, col și istm;
o corpul uterin:
§ partea cea mai voluminoasă;
§ reprezinta aproape 2/3 din uter;
§ la nivelul coarnelor uterine prezintă zona de inserție a trompelor;
§ aspect conoid, aplatizat antero-posterior;
§ prezintă:
t două fețe anterioară (vezicală) și posterioară (intestinală) care
poate prezenta, pe linia mediană, o creastă (unirea celor două canale Muller):
t două margini (dreaptă, stângă), concave la nulipare și convexe
la multipare;
t fundul (rectiliniu la adolescente și convex la femeia adultă);
t coarnele uterine, zona de inserție a trompelor;
o colul (cervixul) uterin:
§ reprezintă 1/3 inferioară a uterului;
§ prezintă porțiune vaginală (tronconică) și supravaginală (aproape
cilindrică), datorită inserției vaginului;
137
§ vaginul se inseră mult superior pe fața posterioară a colului (până la

1/3 mijlocie), decât pe fața anterioară (până la 1/3 inferioară);
§ colul pătrunde în vagin prin peretele anterior al acestuia (,,ou pus
strâmb într-un pahar’’ – Farabeuf);
§ porțiunea vaginală prezintă ostiul uterin (orificiul extern al colului),
punctiform la nulipare și în fantă transversală la multipare;
o istmul uterin:
§ joncțiune de cativa mm, între corp și col;
§ șant semicircular vizibil pe fața anterioară și fețele laterale;
§ se dezvoltă în timpul sarcinii, când devine segment inferior;
• în sarcină, o dată cu creșterea în dimensiuni, uterul își schimbă forma;
o piriform la început;
o globulos în primele 8 săptămani;
o rotund în săptămânile 12-16;
o ovoidal în săptămânile următoare;
o cilindru drept după 20 de săptămâni de sarcină;
o către termen își pierde forma cilindrică, diametrul antero-posterior
crește semnificativ.
3.2. Dimensiuni
• la femeia adultă, nulipară:
o lungime 6-7 cm;
o lățime 4-5 cm;
o grosime 2-3 cm;
• înainte de menarhă și după menopauză, corpul uterin și cervixul sunt
aproximativ egale în dimensiuni;
• în perioada reproductivă corpul este semnificativ mai mare;
• la multipare corpul este 2/3 din lungimea uterului;
• în graviditate dimensiunile uterului cresc progresiv;
• înălțimea fundului uterului este definită ca distanța de la simfiza pubiană
până la vârful uterului, măsurată în centimetri. Frecvent, după primele 12
săptămâni de sarcină, valoarea înălțimii fundului uterului este egală cu numărul
de săptămâni de sarcină;
• la sfârsitul săptămânii a 16-a de sarcină, uterul urcă din micul în marele
bazin, putând fi palpat deasupra simfizei pubiene;
• în săptămâna 24 se palpează la înălțimea ombilicului;
• la 36 de săptămani, atinge rebordul costal, apoi coboară cu 2-3 laturi de
deget, până la nastere;
• grosimea peretelui uterin ajunge de la 8 mm (înainte de sarcină), la 25
mm în săptămâna a 12-a;
• în momentul în care decidua reflectată (capsularis) se unește cu decidua
adevarată (vera), peretele uterin devine mai subțire pe măsura dezvoltării
cavitătii amniotice;
• la sfârșitul sarcinii, peretele uterin are 5-10 mm grosime (în travaliu
permite dezvoltarea unei presiuni de 60-100 mm Hg).
3.3. Greutate, consistență

• în medie 50-70 grame, la nulipare mai ușor decât la multipare;
• modificările de sarcină conduc la creșterea greutății uterine de circa 20 de
ori;
• dezvoltarea se datorează hipertrofiei fibrelor musculare și formării de noi
138
fibre (hiperplazie);
• celelalte țesuturi ale uterului, cum sunt țesutul conjunctiv și elastic,
precum și țesutul mezenchimal dintre benzile musculare, intervin și în
elasticitatea uterină și suferă, consecutiv, fenomene de hipertrofie;
• colul prezintă o consistență dură, cartilaginoasă;
• corpul uterin are consistență fermă, dar elastică,
• în sarcină, consistența devine mai moale, păstoasă, ca urmare a diminuării
tonusului, a creșterii vascularizației și a elasticității;
• la locul de implantare se palpează ca o împastare unilaterală, semn
precoce de sarcină, numit semnul lui Piscacek;
• elasticitatea crescută este consecința efectului progesteronic local;
• după luna V de sarcină, uterul devine renitent datorită tensiunii lichidului
amniotic.
4. Situație și direcție
• în centrul excavației pelvine, între vezică si rect, superior vaginului;
• fundul uterin nu ajunge la planul stramtorii superioare;
• direcția: în raport cu axa pelvisului osos;
o versiunea = înclinația uterului, în totalitate, față de axa pelvisului poate
fi: anteversie, retroversie și lateroversie;
o flexiunea = înclinația axului corpului față de axa colului uterin; poate fi:
anteflexie și retroflexie;
o normal: anteversie și anteflexie;
• colul și corpul uterin formează un unghi deschis anterior de 100-120°:
o vârful unghiului se numește punctul central al uterului (la nivelul
istmului);
o reprezintă punctul cel mai fix;
o în jurul lui se orientează toate axele corpului și colului uterin;
o situat anterior planului frontal care trece prin spinele ischiatice, pe axa
pelvisului, respectiv linia ombilicococcigiană;
• în sarcină, pe măsură ce uterul patrunde în cavitatea abdominală, axul
longitudinal, nu mai corespunde cu axul median al corpului gravidei, ci este
dextrodeviat, fapt explicat prin inserția mezenterului de la stânga la dreapta
(cele mai multe anse intestinale și colonul sigmoid sunt la stânga);
• dextrodeviația uterină în sarcină este importantă atunci când se practică
intervenția cezariană, existând pericolul de lezare a pedicului vascular stâng;
• aproximativ 25 % din femei prezintă retrodeviație uterină (modificare în
plan sagital a poziției uterului față de un ax transversal de la nivelul istmului,
determinând bascularea colului spre simfiză și respectiv, a corpului uterin spre
fundul de sac peritoneal, Douglas);
• distrugerea structurilor perineale, lărgirea hiatusului uro-genital și lezarea
structurilor de ancorare și modificarea poziției uterului determină telescoparea
acestuia prin vagin cu apariația diferitelor grade de prolaps;
• tulburări de statică genitală:
o deviații uterine:
§ în sens anteroposterior:
¨ anterioare;
¨ retrodeviații;
§ laterodeviații: dextro-, sinistrodeviații;
o deplasări uterine:
§ în plan orizontal: ante-, retro-, lateropoziții;
139
§ în plan vertical: elevația, descensul uterului (prolaps);

o prolaps genital: vaginal, uterin.
• mijloace de suspensie asigură menținerea uterului în poziție fiziologică:
o ligamentul rotund:
§ cordon fibromuscular ce pornește de la partea anterolaterală a
coarnelor uterine, dedesubtul și înaintea trompei uterine se orientează spre
orificiul profund al traiectului inghinal, străbate canalul inghinal, iese prin
orificiul inghinal superficial și se inseră: pe pubis, muntele lui Venus și în
grosimea labiilor mari;
§ acoperit de peritoneul feței anterioare a ligamentului larg ®
aripioara anterioară;
§ însoțit de vase și nervi;
§ acțiunea principală constă în orientarea corpului uterin;
o ligamentele largi:
§ două formațiuni peritoneale dispuse între marginile uterului și
pereții endopelvini, cu rol în menținerea poziției centrale a uterului și limitarea
lateroversiei;
§ peritoneul pelvin aderă superior, posterior și anterio la corpul uterin,
iar pe marginile laterale, foițele peritoneale (anterioară și posterioară) se
îndreaptă spre pereții pelvini alcătuind ligamentele largi;
§ formă patrulateră, dispuse în plan frontal, oblic craniocaudal și
anteroposterior;
§ prezintă două fețe, patru margini:
¨ fața anteroinferioară, constituită de prelungirea peritoneală
preuterin către peretele pelvin; foița peritoneală este ridicată de ligamentul
rotund realizând aripioara anterioară (funiculară); raport cu fața posterioară a
vezicii urinare și, uneori, cu ansele intestinale;
¨ fața posterosuperioară, mai întinsă, constituită de peritoneul de pe
fața posterioară uterină orientat spre peretele pelvin; nivel la care se
implantează ovarul care, împreună cu ligamentul tuboovarian și uteroovarian,
formează aripioara posterioară (ovarică/mezovarium); ridicată de ligamentele
uterosacrate; în raport cu rectul, ovarul, trompa și ansele intestinale;
¨ marginea medială corespunde uterului, groasă formează hilul
uterului; elementele cuprinse între foițele ligamentului larg formează
mezometrul (mezoul uterin);
¨ marginea laterală este parietală; cele două foițe ale ligamentului se
continuă cu peritoneul parietal pelvin și prezintă două diviziuni: segmentul
liber situat în partea superioară, reprezintă baza triunghiului mezosalpinxului;
segmentul fix lipit de peretele lateral al pelvisului, aderă la fascia muschiului
obturator intern, iar prin unghiul superoextern pătrunde pediculul
vasculonervos lomboovarian (hilul extern al ligamentului larg);
¨ marginea superioară, liberă, conține trompa care determină
aripioara superioară (tubară);
¨ marginea inferioară (baza) este separată de planșeul pelvin prin
țesut conjunctiv condensat numit parametru (conține: ureterul, a și vv uterine,
vasele vaginale, limfatice și nervi - hilul inferior al ligamentului larg);
o ligamentul lombo-ooforo-uterin
§ fibre provenite din ligamentul lomboovarian care se continuă cu
ligamentul uteroovarian;
§ fixează coarnele uterine la regiunea lombară;
140
• mijloace de susținere:
o suportul visceroperitoneal
§ în poziție fiziologică, uterul se sprijină pe vezică;
§ conexiuni cu vaginul care, împreună cu septurile pre- și
retrovaginal, realizează un hamac, aproape orizontal, ce susține sistemul
urogenital pelvin;
§ retinaculul uterin, ansamblu de fibre conjunctive, elastice și
musculare netede, cu distribuție radiară de la colul uterin spre pereții pelvini:
§ ligamentele pubovezicouterine;
§ parametrele (ligamentele cardinale);
§ ligamentele genitosacrate – ligamentele uterosacrate și ligamentele
vaginosacrate – se inseră pe fața anterioară a sacrumului, medial de orificiile 2-
4; ligamentele uterosacrate ridică peritoneul și determină plicile rectouterine;
§ mijloace de orientare reprezentate de tecile sacrorectogenitopubiene,
rezultate din condensarea țesutului conjuncticomuscular în jurul vaselor iliace
interne și ramurilor lor; între cele două teci se găsește colul uterin;
6. Raporturi
• corpul uterului prezintă două fețe, două margini, bază și extremitate
inferioară;
o fața vezicală (anterioară)
§ convexă, poate prezenta, pe linia mediană, o creastă (unirea celor
două canale Muller);
§ acoperită de peritoneu, până la nivelul istmului (nulipare) sau și o
parte din col (multipare);
§ raport cu: vezica urinară, ansele intestinale;
§ fața intestinală (posterioară)
§ convexă, acoperită de peritoneul ce coboară și pe fața posterioară a
vaginului;
§ raport cu: rectul pelvin, ansele intestinale, colonul pelvin, trompa,
ovarul (foseta Claudius);
o marginea uterului
§ raport cu mezometrul (hilul uterin);
o fundul uterin (baza)
§ la nulipare este concav, iar la multipare convex;
§ orientat, normal, în anteversie și anteflexie;
§ pe părțile laterale se implantează trompele și ligamentele rotunde;
§ raport cu: ansele intestinale, colonul pelvin;
o extremitatea inferioară care corespunde istmului uterin;
• istmul uterin
o joncțiunea dintre corp și col;
o punctul cel mai fix al uterului;
• colul uterin
o formă de cilindru, turtit anteroposterior;
o pe el se inseră vaginul, pe o linie oblică craniocaudal și posteroanterior;
o fată de inserția vaginului, colul prezintă două porțiuni:
§ supravaginală
¨ scurtă, L=15-20 mm, situată în spațiul pelvisubperitoneal;
¨ raport:
- anterior – baza vezicii și septul intervezicouterin;
- posterior – peritoneul și rectul pelvin;
- lateral – artera uterină, venele satelite, porțiunea subligamentară
141
a ureterului;
§ vaginală
¨ formă de trunchi de con, L: anterior - 6 mm, posterior - 15-18 mm,
G=25 mm;
¨ cosistență dură, cartilaginoasă;
¨ inferior prezintă un orificiu rotund la nulipare și aspect de fantă
transversală la multipare;
¨ colul pătrunde în vagin prin peretele anterior.
7. Conformație internă
7.1. Cavitatea uterină
• pe secțiune longitudinală are formă triunghiulară, cu baza superior;
• la nulipare: dimensiunile cavităților corpului sunt egale cu ale canalului
cervical;
• la multipare: dimensiunile cavitătilor corpului le depășesc pe ale canalului
cervical;
7.2. Canalul cervical

• cavitatea este îngustată și alcătuiește canalul cervical;
• pe pereți se văd plicile palmate care costituie ,,arborele vieții’’;
• canul cervical prezintă două orificii: intern (de comunicare cu cavitățile
corpului uterin) și extern (de comunicare cu vaginul);
• pereți groși de 1 cm, cu trei tunici: seroasă, musculară și mucoasă;
• seroasă (perimetrium) foița peritoneală viscerală acoperă corpul uterin, pe
fețele vezicală și intestinală, se continuă pe părțile laterale cu ligamentele largi;
• musculară (miometrium):
o alcătuită din fibre netede, fuziforme, grupate în fascicule, separate prin
lame conjunctive și fibre elastice;
o la nivelul corpului uterin:
§ fasciculele musculare sunt unite prin anastomoze laterale sau
terminale;
§ formează trei straturi: extern, mijlociu (strat plexiform, pensa
fiziologică Pinard) și intern;
o la nivelul colului:
§ se reduc fibrele musculare și creste țesutul conjunctiv;
§ fibrele longitudinale ridică mucoasa cervicală și formează
,,arborele vieții”;
• mucoasă (endometrium):
o la nivelul corpului:
§ acoperă toată suprafața interioară și se continuă, fără limită netă,
superior cu mucoasa trompelor, iar inferior cu mucoasa colului;
§ grosimea este maximă în partea mijlocie a cavității uterine;
§ după ciclul sexual, prezintă două straturi:
t profund (bazal) – foarte subțire, prezintă puține modificări în
cursul ciclului sexual;
t superficial (strat funcțional) – suferă transformări ciclice și este
eliminat la menstruație;
o la nivelul istmului:
§ aceeași structură ca la nivelul corpului, dar mai subțire;
o la nivelul colului:
142
§ mai albicioasă, mai densă, cu modificări menstruale și puerperale

minime;
§ la nivelul exocolului este asemănătoare mucoasei vaginale;
§ joncțiunea dintre cele două tipuri de mucoasă se realizează la nivelul
orificiul extern al colului;
9.1. Artere
• artera uterină:
o origine: artera iliacă internă (hipogastrică);
o traiect: descendent, transvers și medial până la col, unde alcătuiește o
crosă și urcă pe marginile laterale ale corpului uterin;
o prezintă trei segmente:
§ parietal – retroligamentar, coboară vertical pe peretele lateral al
pelvisului până la spina ischiatică; nu dă ramuri colaterale;
§ transversal – subligamentar, traiect medial către istmul uterin; intră
în parametru, încrucișează anterior ureterul (încrucișarea lui Werteim); dă
ramuri pentru ligamentul larg, ram ureteral inferior, ramuri vezicovaginale (5-
6), ram cervico-vaginal unic sau dublu;
§ visceral – intraligamentar, traiect ascendent, în lungul marginii
laterale uterine, mai aproape de fața posterioară; situat în mezometru, însoțită
de plexul venos laterouterin, limfaticele corpului și colului uterin, filete
nervoase și un rest embrionar al canalul Wolf (canalul lui Gärtner); ramuri
pentru ligamentul larg, ramuri lungi pentru col, ramuri scurte pentru corp;
o terminare: la nivelul cornului uterin, posterior de ligamentul rotund, prin
trifurcație în artera retrogradă a fundului uterin (a lui Fredet – considerată artera
placentei, deoarece se implantează preferențial la nivelul fundului uterin), artera
tubară internă și artera ovariană internă;
• artera ovariană:
o participă la vascularizația fundului uterin prin intermediul porțiunii
terminale, care se anastomozează cu ramura ovariană a arterei uterine;
o în 3-4 % din cazuri artera uterină prin ramura ovariană poate fi singura
sursă arterială a ovarului;
• artera ligamentului rotund al uterului:
o ram colateral al arterei epigastrice inferioare;
o participă la vascularizația uterului, dar eficiența sa în condiții normale
este deosebit de redusă;
• eficiența funcțională a arterei ovariene și a arterei ligamentului rotund al
uterului crește în cazurile în care debitul arterei uterine este diminuat prin
ligatura arterei iliace interne;
• artera iliacă internă (hipogastrică):
o ram postero-medial al arterei iliace comune;
o vascularizează viscerele și peretii pelvisului, regiunea gluteală, regiunea
obturatorie;
o origine: artera iliacă comună la nivelul articulaţiei sacroiliace la 5 cm
lateral de linia mediosagitală a corpului;
o de la nivelul originii coboară vertical şi pătrunde în spaţiul pelvi-
subperitoneal;
o descrie o curbă cu concavitatea orientată în sens anterosuperior;
o lungimea totală: aproximativ 6-7 cm, iar Ǿ aproximativ 8-10 mm.
o topografic, traiectul arterei hipogastrice poate fi împărţit în două
segmente:
143
o segmentul superior (de ligatură):

§ situat deasupra aperturii superioare a pelvisului, numit şi segment de
ligaturare, deoarece la acest nivel artera hipogastrică nu emite nici un ram
colateral;
§ lungime de 2-3 cm;
§ participă împreună cu prima porţiune a arterei iliace externe la
formarea ”furcii iliacelor” în unghi ascuţit de 20º cu deschiderea inferior;
§ anterior în raport cu porţiunea pelvină a ureterului; ureterul drept
încrucişează artera iliacă externă la 15 mm lateral de bifurcaţia arterei iliace
comune, apoi coboară antero-lateral de artera hipogastrică; ureterul stâng
încrucişează artera iliacă comună la 15 mm superior de bifurcaţie, apoi coboară
în raport cu faţa medială a arterei hipogastrice;
o segmentul inferior (de distribuţie) prezintă următoarele raporturi:
§ anterior: ureterul pelvin care încrucişează oblic faţa anterioară a
arterei hipogastrice;
§ posterior: peretele postero-lateral al pelvisului, corespunzător
primului orificiu sacral anterior, muşchiul piriform, rădăcinile plexului nervos
sacral;
§ lateral: muşchiul obturator intern şi nervul obturator;
§ medial: faţa laterală a ampulei rectale şi lanţul simpatic sacral;
§ traiect de 4 cm până la nivelul marii incizuri ischiatice unde se
împarte în:
§ trunchi anterior - ischiopudendal
¨ traiect descendent, vertical, urmărind traiectul marginii
anterioare al marii incizuri ischiatice;
¨ ramuri:
- artera obturatorie;
- artera ischiatică (gluteală inferioară);
- artera ombilicală;
- artera vezicală inferioară;
- artera uterină;
- artera rectală mijlocie;
- artera pudendală internă;
§ trunchiul posterior – gluteal:
¨ traiect oblic infero-posterior, părăsește pelvisul prin spaţiul
suprapiriform al marii incizuri ischiatice;
¨ ramuri:
- artera ilio-lombară;
- arterele sacrale laterale;
- artera gluteală superioară.
9.2. Vene
• origine în pereții uterini, din toate tunicile uterului, dar mai ales din
miometru;
• formează la suprafață o rețea plexiformă ce drenează în plexurile uterine
(corpul) şi plexurile cervicovaginale (colul);
• în final, drenează în:
o vv. ligamentului rotund→v. epigastrică şi v. femurală;
o vv. uterine și vaginale→două sisteme de drenaj:
§ preureteral – satelit a uterine şi drenează în vv retroureterale sau în
vena iliacă internă;
§ retroureteral – mai dezvoltat, reprezintă calea pricipală de drenaj
venos al uterului, drenează în v iliacă internă.
144
• venele uterine sunt menținute beante datorită aderențelor pereților

acestora la teaca fibroasă a parametrelor;
• între plexurile venoase ale pelvisului se realizează o bogată rețea
anastomotică;
• cele mai importante anastomoze se realizează la femeie între plexurile
venoase uterin şi vaginal (plex venos uterovaginal), pe traiectul arterei uterine
şi arterei vaginale lungi.
9.3. Limfatice
• rețeaua limfatică a uterului, deosebit de dezvoltată este realizată prin trei
rețele: mucoasă, musculară şi seroasă;
• limfaticile fundului uterin drenează spre limfonodulii juxtaaortici (prin
pediculul lomboovarian) şi limfonodulii iliaci externi (prin ligamentul rotund);
• limfaticile corpului drenează spre limfonodulii iliaci externi şi mijlocii;
• limfaticile ¼ inferioare a corp, istmului, colului şi 1/3 superioară a
vaginului drenează spre limfonodulii iliaci externi şi interni;
• drenajul principal al colului uterin este realizat prin intermediul pedicului
limfatic iliac extern (pedicul preureteral). În componența sa intră 2-3 vase
limfatice care au un traiect transversal, urmand traiectul arterei uterine şi trec
anterior de portiunea pelvină a ureterului. Încrucişează versantul inferior al
arterei ombilicale pentru ca în final să dreneze în grupurile medial şi interiliac
ale nodurilor limfatice iliace externe, în special în nodul limfatic al lui Leveuf
şi Gonard, situat în vecinătatea nervului obturator;
• rețelele limfatice ale corpului, fundului şi colului uterin se anastomozează
pe de o parte între ele, prin: rețeaua limfatică subseroasă (de origine);
anastomozele limfatice dintre retelele corpului şi colului uterin; trunchiul
anastomotic latero-uterin; iar pe de altă parte cu organele învecinate;
• limfaticele colului uterin se anastomozează cu limfaticele porțiunii
superioare a vaginului, iar rețeaua limfatică a corpului şi fundului uterin se
anastomozează cu rețelele trompei uterine şi ovarului.
9.4. Nervi
• sistemul visceral eferent simpatic
o centrul primar uterin simpatic este localizat la nivelul coloanei cenuşii
intermedio-laterale a măduvei spinării, T12-L2;
o axonii neuronilor preganglionari ajung la plexul hipogastric inferior,
unde este deutoneuronul;
o fibrele postganglionare urmează calea plexului uterovaginal,
distribuindu-se corpului şi fundului uterin (accesor tubei uterine); colului şi
porțiunii superioare a vaginului;
o porțiunea simpatică a sistemului visceral eferent al uterului produce în
special contracția corpului uterin;
• sistemul visceral eferent parasimpatic
o centrul primar parasimpatic este localizat la nivelul mielomerelor
sacrate S2-S4;
o axonii neuronilor preganglionari abordează plexul hipogastric inferior,
pentru a ajunge la plexul uterovaginal, unde se află corpul celular al neuronului
postganglionar;
o fibrele postganglionare au traiect scurt şi se distribuie:
§ pereților uterini;
§ porțiunii juxtacervicale a vaginei;
§ fundului uterin, unele fibre abordează în mod accesor şi trompa
145
uterină;
• sistemul visceral aferent
o transmite influxurile senzitive preluate de la corpusculii uterini (chemo-,
baro- şi mecanoreceptori), distribuiți în tunicile organului;
o aferentele străbat două căi distincte:
§ calea principală, de la nivelul corpului şi fundului uterin, precum şi
de la nivelul orificiului intern al colului uterin (fibrele preganglionare
împrumută calea porțiunii simpatice prin nervii splahnici toraco-abdominali);
§ calea accesorie, de la nivelul colului uterin, la care se adaugă şi
porțiunea viscerală a vaginului (fibrele preganglionare împrumută calea
porțiunii parasimpatice, prin nervul vag şi a nervilor splahnici pelvini).
o fibrele nervoase traversează fără oprire structurile nervoase cărora li se
asociază (elementele sistemului nervos autonom);
o corpul celular al protoneuronului este în ganglionul spinal;
o prelungirea sa centrală pătrunde în măduva spinării traversând
rădăcinile posterioare ale nervilor spinali;
o la nivelul măduvei spinării protonuronul face sinapsă cu deutoneuronul
al cărui corp celular se află în baza cornului posterior;
o sensibilitatea viscerală dureroasă urmează în principal calea fasciculelor
spinotalamice.

• carcinom cervical:
o originea în epiteliul pavimentos stratificat al colului uterin;
o incidența este crescută, dar mortalitatea este scăzută (8 cazuri la
100.000 de persoane); acest lucru este explicat prin depistarea prin intermediul
consultului ginecologic anual însoțit de analiza citologică a frotiurilor cervicale;
o leziunile precanceroase, neoplazie intraepitelială cervicală (CIN -
cervical intraepithelial neoplasia), leziune scuamoasă intraepitelială (SIL -
squamous intraepithelial lesion) şi displazie cervicala pot fi depistate cu
ajutorul testului Papanicolau şi pot fi tratate înainte să se dezvolte în cancer.
• patologii privind poziția uterului (retroversia);
• anomalii congenitale: uter didelf, uter bicorn, uter septat, uter unicorn sau
uter hipoplazic;
• fibrom uterin;
• cancer corp uterin (cancer endometrial);
• tulburări ale creșterii endometriale:
o hiperplazia endometrială;
o hipoplazia endometrială mediată de estrogen;
o hiperplazia endometrială mediată de progesteron;
• endometrioza;
• polipii endometriali benigni.
146
3. Tortora GJ. Principles of Human anatomy 9th ed. New York: John Wiley and
Sons Inc, 2002.
147
12
VAGIN
(Vagina)
Mihaela Moscu, Cristinel Ionel Stan, Sofia Mihaela David
1. Introducere
2. Morfogeneză
3. Limite
4. Situație, traiect
5. Lungime, calibru, formă
8. Vascularizație, inervație
Capitolul XII – Vaginul
• conduct musculo-membranos median, nepereche, dispus între uter și
vestibulul vulvar;
• organul copulator feminin;
• rol de pasaj al fătului și al anexelor fetale în cursul nașterii.
2. Morfogeneză
• 1/3 superioară a vaginului are origine mezodermică, provenind din fuziunea
segmentului distal al canalelor paramezonefrotice Muller;
• 2/3 inferioare ale vaginului au origine ectodermică, din sinusul uro-genital.
3. Limite
• superior – se inseră pe colul uterin, delimitând segmentul supravaginal de cel
intravaginal al colului;
• inferior – se deschide la nivelul vestibului vulvar; comunicarea parțială cu
vestibulul vulvar este realizată, la virgine, prin intermediul membranei himeneale
(hymen vaginae).
4. Situație, traiect
• direcție oblică, superoinferior și posteroanterior;
• axul vaginal formează cu orizontala un unghi deschis posterior de 70°;
• formează cu axul colului uterin un unghi deschis anterior de 100°;
• prezintă două segmente:
o superior (2/3) – pelvin;
o inferior (1/3) – perineal (în perineul anterior).
5. Lungime, calibru și formă

• lungime variabilă 4-14 cm, în medie 8 cm, peretele anterior este mai scurt
decât cel posterior;
• formă cilindrică, turtit antero-posterior;
• calibru neregulat, se lărgește în partea superioară spre inserția pe col.

• prezintă perete anterior, perete posterior și doi pereți laterali;
• peretele anterior în raport cu:
o în partea superioară (segment pelvin):
§ vezica urinară (bas-fond-ul vezical, trigonul Lieutaud);
§ septul vezico-vaginal (fascia Halban);
§ porțiunea terminală a ureterului pelvin;
o în partea inferioară:
§ uretra;
§ septul uretro-vaginal;
• peretele posterior prezintă 3 segmente:
o superior (peritoneal) – în raport cu fundul de sac recto-uterin Douglas (15
mm);
o mijlociu – în raport cu:
§ fața anterioară a rectului;
§ septul recto-vaginal;
o inferior (perineal):
§ trigonul fibros ano-vaginal;
§ canalul anal.
151
• pereții laterali în raport:

o în segmentul superior cu paravaginul, ce conține pediculi vasculo-nervoși
vezico-vaginali;
o în segmentul inferior (perineal):
§ mușchii ridicători anali;
§ diafragmul uro-genital;
§ bulbii vaginali;
§ mușchii bulbo-cavernoși;
§ glandele Bartholin.
• extremitatea superioară (domul vaginal) prezintă pe versantul anterior inserție
circulară pe circumferința colului uterin și permite astfel inspecția porțiunii
intravaginale a cervixului la examenul vaginal cu speculul; formează în jurul
cervixului 4 funduri de sac vaginale: anterior, posterior (cel mai profund) si 2
laterale.
• extremitatea inferioară este separată (la virgo) de vestibulul vulvar printr-un
repliu de mucoasă (himen), incomplet, transversal, cu aspect diferit (semilunar,
inelar, cribriform) al orificiul de comunicare vulvo-vaginală; la primul raport
sexual, membrana himeneală se rupe, rămânând ulterior niște fragmente cu aspect
franjurat (carunculi mirtiformi);
o delimitată la exterior de labiile mici prin șanțul vulvo-himeneal (nimfo-
himeneal).
• pereții vaginali sunt acoperiți de mucoasă de tip pavimentos stratificat, care
prezintă:
o îngroșări transversale numite pliuri (creste) vaginale, mai pronunțate în
partea inferioară;
o 2 coloane mediane longitudinale, anterioară (mai proeminentă, se bifurcă
superior delimitând o arie triunghiulara – triunghiul lui Pawlick) și posterioară (mai
estompată).
• peretele vaginal prezintă 3 tunici:
o externă – adventicea – țesut fibro-conjunctiv;
o mijlocie – musculara – cu fibre musculare netede dispuse în 2 straturi:
§ longitudinal (extern), care se continuă superior cu fibrele musculare din
structura uterului;
§ circular (intern);
§ în partea inferioară sunt fibrele musculare striate ale mușchiului
bulbospongios;
o internă – mucoasa – epiteliu stratificat pavimentos necheratinizat și stromă
conjunctivă cu vase și nervi;
§ celulele epiteliale sunt hormono-dependente, în perioada de activitate
genitală se încarcă cu glicogen (în special post-ovulator); glicogenul din celulele
descuamate este transformat de flora microbiană normală (bacilii Döderlein) în
produși acizi care asigură pH-ul normal vaginal 3,8-4,5;
§ în condiții fiziologice, mucoasa este lubrefiată de mucusul secretat de
glandele colului uterin.
8.1. Artere
• asigurată de artera iliacă internă, direct sau prin ramurile ei (artera uterină,
artera vaginală lungă, artera rectală mijlocie).
152
Capitolul XII – Vaginul
8.2. Vene
• sângele venos este drenat într-un plex venos laterovaginal, care drenează în
vena iliacă internă.
8.3. Limfatice
• rețeaua limfatică este foarte abundentă, în special la nivelul mucoasei;
• drenează prin 3 pediculi către ganglionii iliaci externi, iliaci interni,
presacrați.
8.4. Nervi
• din plexurile perivaginale, cu filete nervoase provenite din nervii hipogastrici
(S) și nervii splanchnici pelvini (PS);
• în treimea inferioară sunt filete nervoase din nervul pudendal intern.
• examenul ginecologic:
o permite aprecierea organelor genitale externe și interne, prin examinarea
digitală, cu valve sau specul, și palparea bimanuală;
o pacienta în decubit dorsal, coapsele în abducție și flexie pe abdomen;
o se examinează regiunea pubiană, perineală, labii mari, clitoris, orificiul
uretral și cel vaginal (se indepărtează labiile mari);
o examinarea glandelor Bartholin: se inseră indexul în vagin, aplicând degetul
mare pe 1/3 posterioară a fiecărei labii mari, în regiunea orei 7-8 si 4-5;
• examinarea vaginală cu valve sau specul:
o mucosa vaginului și a colului uterin, secrețiile din vagin;
o integritatea pereților vaginali, axul, poziția, mărimea colului uterin și
orificiul extern al acestuia;
• examenul vaginal bimanual:
o se introduce mediusul în vagin și apoi indexul, palpând peretele posterior al
vaginului inferior și posterior, până la fundul de sac posterior și colul uterin;
o se palpează colul uterin și orificiul extern al canalului cervical;
o se prinde colul între două degete și se apreciază dimensiunile, forma,
consistența;
o se mobilizează colul lateral și se apreciază sensibilitatea la mobilizare;
o se rotesc degetele în plan orizontal la un unghi de 900 și se plasează sub
colul uterin pentru a susține uterul; cealaltă mână se aplică pe abdomen, deasupra
simfizei pubiene și se apasă ușor pentru a identifica fundul uterului;
o se delimitează corpul uterin între cele două mâini și se apreciază: poziția,
dimensiunile, forma, consistența, contractilitatea, mobilitatea și sensibilitatea
uterului;
o se orientează degetele către fundurile de sac laterale și folosind ambele
mâini, se palpează zonele anexiale și fornixurile vaginale;
• examinarea vaginală cu speculul este modalitatea de vizualizare a mucoasei
vaginale, a colului uterin și de recoltare a frotiului citologic cervical Papanicolau
(Pap-test - permite diagnosticul precoce al cancerului de col uterin și a leziunilor
precanceroase);
• microbiota vaginală normală, mixtă (preponderent cu bacili lactici Doderlein),
poate fi afectată de factori infecțioși exogeni, factori locali sau stări de
imunodepresie și determină secreții vaginale anormale ca abundență, culoare, miros
(vaginite);
• poarta de intrare a bolilor cu transmitere sexuală, de natură bacteriană (lues,
gonococ, chlamydia), virală (HIV, HPV, herpes), fungică (candida) sau parazitară
153
(Trichomonas vaginalis);
• malformații vaginale: chisturi vaginale, vagin septat longitudinal, (prin
absența fuzionării canalelor paramezonefrotice), septuri transversale, imperforație
himeneală (cu hematocolpos);
• datorită elasticității pereților, vaginul se dilată și permite coborârea craniului
fetal în cursul nașterii (canal moale obstetrical), dar poate suferi leziuni traumatice
(fisuri ale pereților vaginali) ce necesită hemostază chirurgicală;
• cancerul vaginal, adesea apărut pe leziuni displazice produse de HPV,
diagnosticul anatomopatologic (prin biopsia leziunii) fiind esențial; tratamentul este
complex, radio-chimio-chirurgical.
2. Kamina P. Anatomie ginecologique et obstetricale, ed. Maloine, 1996.
154
13
VULVĂ
(Vulva)
Mihaela Moscu, Anca Sava
1. Introducere
2. Morfogeneză
4. Vascularizație, inervație
Capitolul XIII – Vulva
• organ genital extern feminin;
• situat în perineul anterior, până aprox. la 3 cm anterior de orificiul anal;
• în profunzime, se întinde până la diafragmul uro-genital (aponevroza
perineală mijlocie);
• direcție ușor oblică caudal și posterior.
2. Morfogeneză
• derivă din sinusul uro-genital în două etape:
o etapa indiferentă:
§ începe din S3 prin formarea plicilor cloacale, de origine
mezodermică, în jurul membranei cloacale;
§ acestea se unesc cranial de membrana cloacală și formează
tuberculul genital;
§ în S6, odată cu segmentarea membranei cloacale în membrana
urogenitală (anterior) și membrana anală (posterior), se produce divizarea
plicilor uretrale (anterior) și anale (posterior);
§ de o parte și de alta a plicilor urogenitale apar bureletele (plicile)
genitale, din care se formează labiile mari;
o etapa diferențiată (sub influența hormonilor estrogeni), din S9:
§ tuberculul genital formează clitorisul;
§ plicile uretrale se diferențiază în labii mici (din S12);
§ plicile genitale (din care se diferențiază labiile mari), fuzionează
anterior, formând muntele lui Venus;
§ șanțul uro-genital, sagital, formează vestibulul vaginal, deschis la
exterior;
§ glandele Bartholin apar în L III, prin invaginarea epiteliului
sinusului uro-genital;
§ himenul, situat între vestibulul vaginal și vagin, prezintă foiță
superioară de natură endodermică, și inferioară, ectodermică;
o definitivată la sfârșitul lunii a 4-a.
• în ortostatism, formă de fantă anteroposterioară; în poziție ginecologică,
formă ovoidală cu marele ax vertical, între muntele lui Venus și anus;
• acest ovoid prezintă median o fantă vulvară, mărginită lateral de două
repliuri cutanate (labiile mari), ce acoperă alte două repliuri mai mici (labiile
mici); acestea din urmă se unesc anterior formând frenul clitoridian, iar
posterior, comisura vulvară.
Vulva cuprinde următoarele structuri:
• muntele lui Venus (mons pubis):
o proeminență rotunjită dispusă anterior de simfiza pubiană;
o conține un țesut conjunctiv adipos acoperit de tegument, care prezintă,
începând de la pubertate, foliculi piloși (reprezintă unul din caracterele sexuale
secundare) cu extindere până la linia orizontală suprasimfizară.
• labiile mari (labia majora):
o două repliuri cutanate, longitudinale, proeminente, care prezintă:
§ față laterală, pigmentată, cu foliculi piloși, separată de fața internă a
coapselor prin șanțul genito-crural;
§ față medială, netedă, de culoare roz, cu glande sebacee, în raport cu
labia mică, de care e separată prin șanțul interlabial;
§ margine liberă și o margine aderentă (bază);
157
§ extremitate anterioară, unde cele două labii se unesc formând

comisura vulvară anterioară;
§ extremitate posterioară, mai subțire, care se întinde până la perineul
posterior;
§ conțin în structura lor țesut adipos, țesut conjunctiv lax, fibre
musculare netede, vase și nervi; în acest țesut conjunctiv, anterior, se termină
ligamentele rotunde ale uterului.
• labiile mici (labia minora)
o două repliuri cutanate mai mici, glabre, situate medial de labiile mari,
acoperite de acestea;
o fiecare labie prezintă:
§ două fețe:
¨ laterală, în raport cu labia mare;
¨ medială, separată de vestibul prin șanțul nimfo-himeneal;
§ două margini: superioară (aderentă) și inferioară (liberă);
§ extremitate anterioară, care se termină la nivelul clitorisului, unde se
dedublează formând frenul clitoridian și capișonul clitoridian;
§ extremitate posterioară, care se unește cu cea opusă la comisura
vulvară posterioară (frenul labiei mici).
• vestibulul vulvar
o spațiu delimitat lateral de fața medială a celor două labii mici, anterior
de clitoris, posterior de frenul labiilor mici;
o conține:
§ orificiul uretral extern (meatul urinar) – median, la 2 cm posterior de
clitoris;
§ orificiul (introitul) vaginal, cu membrana himeneală (hymen
vaginae) la virgine sau limitat de carunculi mirtiformi (carunculae hymenales);
§ orificiile glandelor vestibulare Bartholin.
• formațiuni erectile:
o clitoris – formațiune erectilă (similară penisului la bărbați), situată
median, postero-inferior de comisura vulvară anterioară, la extremitatea
anterioară a labiilor mici;
§ format din doi corpi cavernoși, din țesut erectil, separați medial de
un sept incomplet și acoperiți de un manșon fibro-elastic (fascia clitoridiană);
fiecare corp cavernos are o rădăcină (crus) atașată la fața internă a ramului
ischiopubian, un corp și o extremitate liberă care formează glandul clitoridian;
§ ligamentul suspensor al clitorisului – pentru fixarea porțiunii
anterioare;
§ mușchii ischiocavernoși, atașați de rădăcină;
o bulbi cavernoși:
§ două mase de țesut erectil, alungite, de aprox. 3 cm, situate de o
parte și de alta a introitului vaginal, unite anterior printr-o porțiune mai
îngustată (comisura);
§ acoperiți de mușchii bulbo-spongioși.
• glande:
o glandele vestibulare Bartholin
§ două formațiuni ovoidale situate lateral de vestibulul vaginal, în
treimea posterioară a acestuia;
§ canalul excretor, de aprox. 2 cm, se deschide în vestibulul vaginal,
la nivelul șanțului nimfo-himeneal;
§ glande tubulo-acinoase ce produc un mucus cu rol de lubrefiere a
regiunii;
158
Capitolul XIII – Vulva
o glandele para-uretrale Skene – mici, situate în jurul meatului urinar.
4.1. Artere
• vascularizație bogată asigurată de:
o arterele pudendale externe, superioară și inferioară (ramuri din a.
femurală);
o artera pudendală internă (din a. iliacă internă).
4.2. Vene
• sângele venos este drenat spre vena iliacă internă, vena femurală și vena
safenă internă.
4.3. Limfatice
• drenează către limfonodulii inghinali superficiali, grupul supero-interni și
inghinali profunzi.
4.4. Nervi
• senzitivă – din plexul lombar (n. ilio-inghinal, n. ilio-hipogastric) și sacrat
(n. pudendal intern, micul nerv sciatic, n. perineal);
• vegetativă – din plexul hipogastric inferior.
• conține structuri cu receptivitate la hormonii steroizi (în mod special la
estrogeni);
• rol în funcția sexuală, micțiune și nașteri;
• malformații vulvare, ce pot fi consecința:
o unor anomalii genetice gonadale (sindrom Turner 44X0);
o sindromul adreno-genital (pseudohermafroditism feminin) cu cariotip
44XX, ovare prezente, dar excesul de hormoni androgeni suprarenalieni duce la
modificarea aspectului organelor genitale externe către cel masculin
(hipertrofie clitoridiană, fuziunea parțială a labiilor mari);
• meatul urinar poate fi cateterizat, pentru introducerea în vezica urinară a
unei sonde urinare (fie pentru monitorizarea diurezei la pacienți critici, fie
pentru menținerea vacuității vezicale în cursul intervențiilor chirurgicale);
• structurile vulvare fac parte din canalul moale obstetrical, pe care mobilul
fetal îl parcurge în timpul perioadei a II-a a nașterii; datorită elasticității
țesuturilor, sub presiunea exercitată de capul fetal, fanta vulvară se destinde,
inelul vulvar devine mai subțire, în special la nivelul comisurii posterioare și se
dilată, permițând astfel degajarea craniului fetal din canalul moale; sunt
posibile rupturi vulvo-perineale, posterioare, ce necesită sutură chirurgicală;
pentru lărgirea inelului vulvar se practică, profilactic, secționarea planurilor
moi lateral de comisura vulvară posterioară (pe partea stângă), operație
denumită epiziotomie; după terminarea nașterii se suturează planurile
secționate (epiziorafie);
• glanda Bartholin poate fi sediul unor leziuni de tip chistic, unilateral cel
mai frecvent (chist de glandă Bartholin), ce se excizează chirurgical sau a unor
procese inflamatorii produse de germeni patogeni, cu obstruarea canalului
excretor și transformarea glandei într-o pungă cu puroi (bartholinită);
• infecții cu transmitere sexuală, de natură virală (HPV), duc la apariția
unor proeminențe multiple, de aspectul unor papiloame (condilomatoză
vulvară);
159
• cancerul vulvar se manifestă prin leziuni ulcero-necrozante sângerânde,

ce impun tratament chirurgical radical (vulvectomie).
2. Kamina P. Anatomie ginecologique et obstetricale, ed. Maloine, 1996
160
14
PELVIS OSOS
(Pelvis)
Mihaela Moscu, Cristinel Ionel Stan
1.Introducere
2.Morfogeneză
3.Configurație externă
3.1.Pelvis mare
3.2.Pelvis mic
4.Pelvimetrie
4.1. Pelvimetrie internă
4.2. Pelvimetrie externă
5.Anatomie clinică
Capitolul XIV – Pelvisul osos
• inel osos ovoidal format din cele două oase coxale, sacrum și coccis,
solidarizate posterior prin articulațiile sacro-iliace și sacro-coccigiană, iar anterior
prin simfiza pubiană;
• adăpostește organele pelvine, susține trunchiul și transmite greutatea corpului
către membrele inferioare.
2. Morfogeneză
• pelvisul osos se osifică prin mecanism encondral, trecând de la stadiul fibros
(ziua 35) la stadiul cartilaginos (ziua 40); ulterior apar centrii de osificare;
• sacrum este primul os la care apar centri de osificare, în luna a 3-a, la nivelul
vertebrei S1 (un punct de osificare median și doi laterali); osificarea se extinde
caudal, se definitivează la 7 ani, iar fuziunea vertebrelor se definitivează în jurul
vârstei de 25 ani;
• osul coxal începe osificarea mai târziu, prin 3 centri primari: iliac (ziua 60),
ischiatic (luna a 3-a) și pubian (luna a 4-a); acești centri se extind rapid, de la
nivelul acetabului spre periferia osului; la naștere, cele 3 arii de osificare sunt
separate printr-o zonă cartilaginoasă în formă de ”Y”, care se osifică la pubertate;
centri secundari de osificare apar dupa vârsta de 13 ani (creasta iliacă, tuberozitatea
ischiatica, spina pubisului, spina ischiatică) și se închid la vârsta de 25 ani;
• osul coccis se osifică mai târziu, după naștere, iar sudura vertebrelor se face
până la vârsta de 15 ani.
3. Configurație externă
• formă de trunchi de con, cu baza mare superior și baza mică inferior;
• prezintă:
o circumferința superioară formată din:
§ marginea superioară a simfizei pubiene;
§ marginea anterioară a coxalului;
§ creasta iliacă;
§ baza sacrum (marginile posterioare ale aripioarelor sacrate);
o circumferința inferioară de aspect romboidal, delimitată de:
§ marginea inferioară a simfizei pubiene;
§ ramurile ischio-pubiene;
§ tuberozitățile ischiatice;
§ ligamentele sacrotuberale și sacrospinale;
§ vârful cocisului;
o suprafața exterioară (exopelvină) formată de:
§ simfiza pubiană;
§ fețele externe ale coxalelor;
§ fața posterioară a sacrumului și a cocisului;
o suprafața interioară (endopelvină) împărțită în două segmente de linea
terminalis (ce include linia arcuată, linia pectineală și creasta pubisului):
§ superior – bazinul mare (pelvis major);
§ inferior – bazin mic (pelvis minor).
3.1. Pelvisul mare (Pelvis major)

• format din:
o fosele iliace interne ale coxalelor;
o baza sacrum;
• circumferința superioară corespunde circumferinței superioare a pelvisului
osos;
163
• circumferința inferioară corespunde strâmtorii superioare a bazinului

(Apertura pelvis superior).
3.2. Pelvisul mic (Pelvis minor) numit și pelvis (bazin) adevărat sau pelvis
obstetrical;
• format de:
o fața posterioară a simfizei pubiene;
o fețele interne ale coxalelor (sub linia arcuată);
o fața anterioară a sacrum și coccisului; prezintă două deschideri (aperturi),
superioară și inferioară:
§ apertura superioară (Apertura pelvis minoris superior), numită
strâmtoarea superioară, de formă ovoidală, orientată oblic, caudal și anterior,
formată de linia terminală care trece prin:
¨ promontoriu;
¨ marginea anterioară a aripioarelor sacrate;
¨ linia arcuată;
¨ linia pectineală;
¨ creasta pubisului;
¨ dimensiunile aperturii superioare sunt importante în mecanismul
nașterii (pentru angajarea craniului fetal în canalul obstetrical);
§ apertura inferioară (Apertura pelvis minoris inferior) corespunde
circumferinței inferioare a pelvisului;
§ strâmtoarea mijlocie a pelvisului mic delimitată de:
¨ limita S4-S5;
¨ marginea superioară a ligamentului sacrospinal;
¨ spina ischiatică;
¨ fața posterioară a simfizei pubiene în 1/3 inferioară.
4. Pelvimetrie
• constă în măsurarea dimensiunilor pelvisului;
• poate fi internă sau externă.
4.1. Pelvimetria interna

• constă în măsurarea diametrelor strâmtorii superioare și mijlocii;
• diametrele strâmtorii superioare:
o diamentul promonto-suprapubian (antero-posterior) - conjugata anatomica -
11 cm;
o diametrul promonto-retropubian (conjugata vera) – 10,5 cm;
o diametrul promonto-subpubian – 12 cm;
o diametrul transversal maxim – unește punctele cele mai îndepărtate ale liniei
arcuate – 13,5 cm;
o diametrul transversal mediu (diametru util) – intersectează conjugata vera la
mijlocul ei – 12,5-13 cm;
o diametrul oblic drept/stâng (de angajare) – de la articulația sacro-iliacă la
eminența ileo-pectineală de partea opusă – 12 cm (drept), 12,5 cm (stâng).
• diametrele strâmtorii mijlocii:
o diametrul transversal bispinos (între spinele ischiatice) – 11 cm;
o diametrul antero-posterior – de la vârful sacrumului la fața posterioară a
simfizei pubiene – 11,5 cm;
• diametrele aperturii inferioare:
o diametrul antero-posterior (subcocci-subpubian) măsurat între vârful
164
Capitolul XIV – Pelvisul osos
coccisului și marginea inferioară a simfizei pubiene (9,5 cm); în cursul nașterii se

poate mări (12,5 cm) pentru degajarea craniului fetal, prin retropulsia coccisului;
o diametrul transversal (bi-ischiatic) măsurat între cele două tuberozități
ischiatice (11 cm);
o diametrele oblice, drept și stâng, între ½ mijlocie a ligamentului sacrospinos
și ½ mijlocie a ramului ischio-pubian opus (11-12 cm).
• înclinația pelvisului (excavației pelvine):
o pelvisul mic – formă de cilindru, curbat, cu concavitatea anterior, cu
circumferința superioară ovoidală, axul mare transversal și circumferința inferioară
cu axul mare antero-posterior;
o apertura superioară urmează un plan înclinat caudal și anterior, sub un unghi
de 60° cu orizontala (în ortostatism);
o axul strâmtorii superioare (ombilico-coccigian) este reprezentat de
perpendiculara pe planul acesteia, orientat caudal și posterior, de la ombilic spre
vârful coccisului;
o axul aperturii (strâmtorii) inferioare este aproape vertical, unește S1 cu un
punct situat înaintea anusului;
o apertura inferioară formează un plan înclinat cu 15° față de orizontală;
o axul pelvisului (excavației) este un arc de cerc paralel cu concavitatea
sacrată, ce unește axele celor două aperturi, în centrul lor (la egală distanță de pereții
excavației);
o arcul subpubian este format antero-superior de simfiza pubiană și ligamentul
arcuat subpubian, iar lateral de ramurile ischio-pubiene; unghiul subpubian este de
80-85 ° la femei, 50-60° la bărbați.
4.2. Pelvimetria externă

• constă în măsurarea diametrelor externe ale pelvisului cu ajutorul compasului
Baudeloque, folosind repere anatomice de suprafață;
• diametrul antero-posterior măsurat între procesul spinos L5 și fața anterioară
a simfizei pubiene (20 cm);
• diametrul bispinos anterior măsurat între cele doua spine iliace antero-
superioare (24 cm);
• diametrul bicret măsurat între punctele craniale ale crestelor iliace (28 cm);
• diametrul bitrohanterian minimal măsurat între proeminențele marilor
trohanteri (32 cm);
• rombul lombo-sacral al lui Michaelis trasat pe fața posterioară a pelvisului
prin cele două axe:
o axul vertical dispus între spinoasa vertebrei L5 și extremitatea superioară a
pliului interfesier (11 cm);
o axul orizontal dispus între spinele iliace postero-superioare (10 cm);
o axul orizontal împarte axul vertial în două segmente, superior (4 cm) și
inferior (7 cm);
o oferă informații asupra simetriei bazinului.
• indexul pelvin (al strâmtorii superioare) = (diametrul antero-
posterior/diametrul transversal) x 100;
• 4 tipuri morfologice de pelvis (după Caldwell):
o platypellic – ax mare transversal;
o antropoid (dolicopellic) – ax mare antero-posterior;
o ginecoid (mesatipellic) – intermediar;
o android (brachipellic) – de formă triunghiulară cu vârful la simfiza pubiană
165
și cu îngustarea arcului subpubian;

• stabilește diferențe morfologice între pelvisul feminin (rol în statică și
reproducere) și cel masculin (rol în statică);
• pelvimetria la femei este utilă în obstetrică, pentru a aprecia dacă fătul (craniul
fetal, care este partea mai dură) poate să parcurgă excavația pelvină în cursul
nașterii pe cale naturală;
• diametrele strâmtorii superioare permit angajarea craniului fetal în canalul
osos obstetrical;
• diametrele strâmtorii inferioare permit degajarea din canalul obstetrical.
2. Kamina P. Anatomie ginecologique et obstetricale, ed. Maloine, 1996
166
15
GLANDĂ MAMARĂ
(Mammae)
Gabriela Dumăchiță – Șargu, Laura Rîşcanu
1. Introducere
2. Morfogeneză
3. Morfologie externă şi situație
5. Raporturi, mijloace de fixare
6.1. Artere
6.2. Vene
6.3. Limfatice
6.4. Nervi
Capitolul XV – Glanda mamară
• sânul este o glandă apocrină specializată modificată localizată în fascia
toracică superficială anterioară;
• glanda mamară este o structură caracteristică mamiferelor (termenul
„mamifer” derivă din cuvântul latin „mamura”, sân);
• noţiunile „glandă mamară” şi „sân” nu sunt superpozabile deși frecvent
sunt folosite ca având aceeași conotație;
• termenul „sân” semnifică glanda mamară, ţesuturile adiacente conjunctiv
şi adipos, și mijloacele de fixare;
• sânul este alcătuit din țesut fibros dens acoperit de piele și conține
fascicole de țesut muscular neted care favorizează lactația;
• mamelonul se proiectează pe suprafața toracică anterioară, și este
hiperpigmentat;
• pielea adiacentă mamelonului, hiperpigmentată, poartă numele de areolă.
2. Morfogeneză
• glandă sudoripară apocrină modificată (odoriferă) dezvoltată din stratul
ectodermic embrionar;
• similar formării majorității structurilor glandulare ale corpului, glandele
mamare sunt rezultatul acţiunii inductorii a mezenchimului asupra
ectodermului suprajacent;
• dezvoltarea prenatală a glandei mamare este similară la ambele sexe;
• primordiul glandei mamare apare în S4 sub formă de îngroşări
ectodermice simetrice numite creste mamare, situate pe părţile laterale ale
peretelui anterior al trunchiului, de la baza mugurelui membrului superior, până
în zona viitoarei regiuni inghinale, la rădăcina mugurelui membrului inferior;
• crestele mamare se pot extinde, uneori, pe faţa medială a braţului sau a
coapsei. La om, cea mai mare parte a crestelor mamare regresează în viaţa
embrionară, cu excepţia segmentului situat pe peretele anterior al toracelui,
anterior de muşchiul mare pectoral, din care va evolua glanda mamară normală.
Primordii supranumerare pot persista oriunde de-a lungul liniei crestelor
mamare, şi se pot dezvolta glande mamare adevărate, glande mamare accesorii
sau doar mameloane supranumerare;
• în ziua 35 de sarcină, ectodermul viitoarei glande mamare începe să
prolifereze, formând o îngroşare de celule epiteliale numită mugure mamar
primar care se dezvoltă în profunzime, spre mezenchimul subjacent;
• în S10 mugurii primari încep să se ramifice;
• în S12 se edifică mugurii secundari, care se alungesc progresiv şi se
ramifică în perioada următoare de sarcină;
• începând cu ziua 84, se formează, prin canalizarea ramurilor mugurilor
secundari, precursoarele ductelor galactofore, înconjurate de mezenchimul
somatopleural din care se dezvoltă ţesutul conjunctiv, adipos şi structurile
vasculare, care este invadat de nervii destinaţi sânului, elemente care contribuie
la procesul de edificare a sistemului ductal;
• prin proliferare, alungire şi ramificare se formează alveolele şi se edifică
sistemul ductal definitiv;
• începând din ziua 150 epidermul de la locul iniţial de dezvoltare a glandei
se invaginează şi formează fosa mamară, în care se deschid ductele galactofore
(perinatal, la nivelul fosei mamare se formează prin proliferare mezenchimală
mamelonul);
• lipsa de dezvoltare a mamelonului face ca ductele galactofore să se
169
deschidă în mici depresiuni, malformaţie cunoscută sub numele de mamelon

inversat;
• pielea perimamelonară proliferează formând areola; celulele musculare
areolare şi mamelonare se formează din mezenchimul subjacent, în jurul
deschiderii ductelor galactofore;
• începând din luna a șasea de sarcină, structurile glandulare primare şi
asociate, derivate din mezenchim, suferă influenţa hormonilor steroizi
placentari, procesul dominant fiind de canalizare a ramificaţiilor mugurilor
mamari şi formare a alveolelor;
• în acest stadiu, sistemul ducto-alveolar conţine mai multe tipuri de celule:
celule cilindrice, celule stem bazale nediferenţiate, celule mioepiteliale
asemănătoare muşchiului neted, derivate din invaginările ectodermice.
3. Morfologie externă, situaţie

• la femeia adultă tânără fiecare sân se prezintă ca o proeminenţă rotunjită
situată în partea anterosuperioară a toracelui, în regiunea mamară;
• regiunea mamară este o regiune parietală antimeră, ocupată de mamelă,
suprapusă anterosuperior regiunii costale;
• limitele regiunii mamare:
o superior – coasta a III-a;
o inferior – coasta a Vl-a sau a Vll-a;
o medial – marginea sternului;
o lateral – linia axilară anterioară;
o profund – fascia m. pectoral mare.
• topografic, în plan frontal sânul este împărțit în patru cadrane:
superomedial, superolateral, inferomedial şi inferolateral, trasate de-a
lungul a două axe (verticală şi orizontală), ce trec prin mamelon;
• în secțiune coronală, sânul are aspectul de disc, con sau sferă, proiectată
pe un plan desenat de jumătatea inferioară a perimetrului bazei care formează
şanțul submamar;
• trasând două linii care trec prin marile diametre ale bazei conului mamar,
suprafaţa sânului este împărţită în patru cadrane, din care cele două superioare
au suprafaţa mai mare;
• în ortostatism şi în special în decubit dorsal, se pot măsura trei elemente:
perimetrul mamar, înălțimea mamară (măsurând între 12-15 cm) şi lăţimea
mamară (măsurând între 12 şi 15 cm);
• placa areolo-mamelonară trebuie să fie orientată anterior, discret lateral, şi
uşor cranial, şi trebuie să se situeze în vârful conului mamar, uşor descentrată
spre segmentul infero-exterior;
• se consideră că, în ortostatism, mamelonul se proiectează la intersecția
unei orizontale care trece prin mijlocul brațului şi al unei verticale coborâtă de
la claviculă, la două laturi de deget lateral de articulaţia sternoclaviculară;
• deşi sânul normal ideal nu există, sânul operat ideal trebuie să satisfacă
anumite criterii morfologice: formă armonioasă care-l va proteja de ptoză,
glandulară sau cutanată;
• este convenţională respectarea anumitor măsuri, deşi aceste distanţe ar
trebui totdeauna adaptate la forma peretelui toracic şi la constituţia generală a
pacientei;
• din punct de vedere chirurgical există trei elemente esenţiale care trebuie
urmărite:
o perimetrul mamar;
170
o şanțul submamar;
o poziţia plăcii areolomamare;
• la sexul masculin, glanda mamară a rămas într-un stadiu rudimentar;
• la sexul feminin, glanda mamară cunoaște o importanță majoră din punct
de vedere fiziologic, patologic şi estetic;
• mamela dă forma caracteristică regiunii, de emisferă sau con turtit, care
repauzează cu baza pe peretele toracic anterior;
• aproximativ în centrul feţei convexe prezintă proeminenţa rotunjită a
papilei mamare, înconjurată de areola mamară;
• în general, forma emisferică a mamelei este mai accentuată inferomedial
unde se formează şanţul submamar, loc frecvent de producere al intertrigo-ului;
• între cele două mamele se găseşte şanţul intermamar ce corespunde
regiunii sternale;
• forma şi dimensiunile sânului sunt variabile în funcţie de factorii genetici,
vârstă, rasă, alimentaţie, paritate;
• sânul poate fi hemisferic, conic, ptozic în grade variabile, piriform sau
subţire şi aplatizat;
• dimensiunile variază în funcţie de cantitatea de ţesut adipos, şi nu de cel
glandular. Înaintea lactaţiei are loc un proces de edificare de noi alveole din
ductele mici spre ţesuturile adiacente şi sânul îşi măreşte semnificativ volumul
în cursul lactaţiei;
• după menopauză, sânul se atrofiază;
• variaţii mici ale volumului sânului au loc în timpul fiecărei perioade
menstruale;
• în afara sarcinii, dimensiunile medii ale glandelor mamare sunt de 10-
11/12-13 cm;
• greutatea medie a unei glande mamare variază de la 150-200 g la fetiţe
până la 400-500 g la femeia adultă în timpul lactaţiei;
• consistenţa este fermă şi elastică la nulipare; devine flască odată cu
înaintarea în vârstă şi cu numărul sarcinilor;
• la femeia adultă, baza sânului, reprezentând suprafaţa aderentă în afara
căreia tegumentele sânului continuă structurile peretelui toracic, este cuprinsă
într-un patrulater delimitat astfel:
o două linii orizontale: superioară dusă prin a II-a sau a III-a coastă şi
inferioară dusă prin coasta a VI-a;
o două linii verticale, linia parasternală, medial, şi linia axilară anterioară
sau mijlocie, lateral;
• cadranul superolateral conţine o cantitate semnificativă de ţesut glandular,
fiind sediul a 60% din carcinoamele mamare; se prelungeşte spre axilă, de-a
lungul marginii inferolaterale a muşchiului pectoral mare (m. pectoralis major),
putând ajunge până în vârful acesteia (prelungirea axilară Spence);
• uneori, prelungirea axilară este mică şi slab conectată la sistemul ductelor
galactofore;
• ţesutul glandular se poate extinde superior până la nivelul claviculei,
inferior până în epigastru, medial până la linia mediosagitală, iar lateral până la
marginea muşchiului dorsal mare (m. latissimus dorsi);
• uneori, prelungiri mici ale ţesutului glandular pot străbate fascia profundă
şi pătrunde în muşchiul subiacent;
• de cele mai multe ori, sânii aceleiaşi femei sunt egali în volum (dacă
totuşi unul dintre ei este mai mare, atunci acela este sânul drept);
171
• mamelonul:
o reprezintă o proeminenţă situată dedesubtul şi înafara centrului sânului,
frecvent corespunzătoare celui de al patrulea spaţiu intercostal;
o canoanele anatomiei artistice consideră că mamelonul corespunde unui
plan dus prin jumătatea braţului;
o forma sa poate fi conică, cilindrică sau turtită, depinzând de factori
genetici, nervoşi sau hormonali;
o uneori, chiar la femeile adulte, mamelonul poate să-şi menţină aspectul
înfundat din perioadele timpurii ale ontogenezei, făcând astfel ca suptul să se
desfăşoare cu dificultate;
o culoarea mamelonului variază de la roz la nulipare, la diferite nuanţe de
maro-roşcat, în funcţie de melanizarea generală a corpului;
o pielea care acoperă mamelonul este lipsită de fire de păr, iar la nivelul
vârfului este puternic cutată;
o epidermul prezintă o membrană bazală ondulată sub care se găsesc
papile dermice, iar pe suprafaţa sa se găsesc mai multe orificii unele, puţine la
număr, care aparţin glandelor sebacee situate în dermul pielii, iar altele, în jur
de 15-20, reprezintă orificiile ductelor galactofore; aproape de deschiderea lor
pe suprafaţa mamelonului, ductele galactofore prezintă, în perioada de lactaţie,
o dilataţie uşoară numită sinus galactofor;
o în structura mamelonului se găsesc numeroase fibre de colagen şi
elastice, precum şi fibre musculare netede;
o cele mai multe fibre musculare au dispoziţie circulară, dar există şi fibre
cu dispoziţie radiară care se prelungesc spre areolă;
o contracţia fibrelor circulare, determinată de stimuli tactili, termici (rece)
sau emoţionali, produce erecţia mamelonului şi comprimarea canalelor
galactofore, iar a celor radiare, retracţia acestuia.
o bogat inervat, mamelonul conţine receptori de diferite tipuri, localizaţi
în special în derm, care constituie suportul anatomic al reflexelor ce se dezvoltă
în timpul suptului şi care constau în eliberarea secreţiei lactate şi stimularea
celei hormonale (prolactina);
• areola mamară:
o zonă de formă circulară, de aproximativ 5 cm diametru, pigmentată,
situată în jurul mamelonului;
o de culoare roz, cu nuanţe diferite la nulipare, devine brun-roşcat la
femeia adultă, pigmentarea fiind mai pronunţată în cursul sarcinii;
o pielea areolei prezintă peri mari, izolaţi la periferie şi alţii mai subţiri
spre centru;
o epidermul mamelonului şi al areolei seamănă cu cel adiacent, cu
excepţia unei cantităţi crescute de pigment melanic;
o la acest nivel s-au pus în evidenţă celule clare bazale, localizate pe
membrana bazală, considerate precursoare ale celulelor Paget;
o în derm şi hipoderm se găsesc glande sudoripare, sebacee şi mamare
accesorii;
o glandele sudoripare sunt voluminoase şi se găsesc în special la periferia
areolei;
o glandele sebacee îşi măresc volumul în timpul sarcinii şi apar sub forma
unor tuberculi subcutanaţi ce se deschid prin canalicule subţiri pe suprafaţa
areolei;
o secreţia uleioasă are rol protector în timpul lactaţiei;
o unele glande sebacee mai mari situate sub areolă (glande areolare) pot
forma mici proeminenţe de aspect albicios cremos (tuberculii Montgomery);
172
o în timpul sarcinii tuberculii Montgomery se hipertrofiază şi sunt formaţi

din canale galactofore asociate unui aparat pilosebaceu;
o sub pielea areolei se găseşte muşchiul subareolar format din fibre
circulare mai dense la baza mamelonului şi fibre radiare aflate în prelungirea
celor din structura mamelonului;
• tehnicile chirurgicale moderne au posibilitatea modelării volumului,
poziţiei şi formei sânului (exclusiv implantul);
• topografia variabilă a sânului uman face dificilă identificarea liniilor de
repaus tegumentar care variază considerabil de la o persoană la alta în funcţie
de marimea sânului, gradul ptozei sau cadran;
• tegumentele regiunii mamare sunt solidare cu glanda, în mod evident în
apropierea mamelonului. Direcţia liniilor de forţa cutanate (liniile Langer) este
orizontală, cu o concavitate superioară. Liniile lui Langer reprezintă liniile de
maximă tensiune tegumentară şi nu coincid cu liniile de repaus tegumentar;
• inciziile în lungul liniilor Langer ar determina extinderi ale cicatricilor
chirurgicale explicate de tracţiunile exercitate de fibrele muşchiului pectoral;
• inciziile paralele cu liniile de repaus tegumentar (care sunt perpendiculare
pe direcţia tracţiunilor musculare) par a fi mai puţin expuse lărgirii cicatricilor;
• în cadranele superioare liniile de repaus tegumentar sunt dispuse aproape
transvers, în cadranul central evident transverse, iar în cele inferioare convexe
spre şanţul submamar;
• în general, se preferă inciziile arciforme (elipsoidale), rezecţia
parenchimului fiind orientată radiar, fapt ce menţine forma conică şi deplasarea
redusă a mamelonului.
• în structura sânului există trei categorii tisulare:
o ţesut glandular epitelial de tip tubulo-alveolar care alcătuieşte glanda
mamară;
o ţesut conjunctiv fibros care reprezintă stroma şi este situat în jurul celui
glandular;
o ţesut adipos interlobar;
• în afara lactaţiei, sânul este format, în special, din ţesut fibros şi adipos;
• glanda mamară:
o situată în fascia superficială a peretelui anterior al toracelui;
o se prezintă ca o masă de ţesut glandular de culoare gri albicioasă sau
gri-gălbuie;
o contur circular neregulat şi este proeminentă central;
o prezintă două feţe, anterioară (superficială) şi posterioară (profundă) şi
o circumferinţă;
§ faţa superficială, convexă, aspect neregulat, prezentând numeroase
proeminenţe lamelare numite creste glandulare; din vârful acestora până în
dermul pielii se întind septuri fibroase care formează ligamentele suspensoare
Cooper; septurile fibroase şi crestele glandulare delimitează cu faţa profundă a
pielii o serie de lojete în care se găseşte ţesut adipos din lama superficială a
fasciei superficiale (fosele adipoase Duret);
§ faţa profundă, plană sau uşor concavă, se află în raport cu lama
profundă a fasciei superficiale; este conţinută într-un înveliş fascial; sistemul
fascial asigură structurile de înveliş ale formaţiunilor anatomice regionale,
conţine vase limfatice şi formează ligamentul suspensor al mamelei şi al axilei
(fiind o cale de diseminare limfatică importantă, sistemul fascial trebuie
îndepărtat în cursul operaţiilor radicale);
173
o circumferinţa glandei este neregulată şi prezintă mai multe prelungiri:

§ superioară (claviculară);
§ inferolaterală (hipocondriacă);
§ inferomedială (epigastrică);
§ medială (sternală);
§ superolaterală (axilară);
o dintre aceste prelungiri, cea axilară este cea mai constantă, înconjoară
marginea inferioară a marelui pectoral şi proemină mai mult sau mai puţin în
fosa axilară;
o cunoaşterea acestor prelungiri este importantă, pe de o parte pentru a nu
fi confundate cu un eventual proces tumoral, iar pe de altă parte, din punct de
vedere chirurgical, trebuie reţinut posibilul contact al ţesutului glandular cu
pielea în anumite zone;
o glandă de tip tubulo-acinos formată din ducte ramificate şi lobuli
terminali secretori;
o mai mulţi lobuli, împreună cu ţesutul conjunctiv din jur, formează un
lob mamar;
• lobii mamari:
o separaţi de septuri fibroase;
o fiecare se deschide la suprafaţa mamelonului printr-un duct galactofor
propriu (de aceea, numărul lobilor este acelaşi cu numărul ductelor
galactofore);
o ductul galactofor este înconjurat de vase şi muşchi netezi care conferă
mamelonului caracter erectil;
o canalele galactofore se ramifică dihotomic la baza mamelonului şi,
aproape de terminarea lor, pot prezenta dilataţii numite sinusuri galactofore;
o deşi lobii sunt consideraţi teritorii anatomice bine delimitate, la nivelul
glandei mamare nu apar ca entităţi chirurgicale distincte;
o lobulii sunt unităţile secretorii ale glandei mamare; structura lor variază
în funcţie de statusul funcţional; fiecare lobul este format din mai multe
ramificaţii în fund de sac, sferoidale, cu diametrul de aproximativ 0,2 mm,
numite alveole (acini) care converg spre un duct alveolar;
o peretele alveolar este format dintr-un epiteliu situat pe o membrană
bazală ale cărui celule au aspect diferit, în funcţie de starea fiziologică;
o în glanda mamară în repaus celulele epiteliale sunt cuboidale şi prezintă
microvili la polul apical;
o la începutul lactaţiei, are loc o creştere în înălţime a acestor celule şi
epiteliul devine cilindric; la începutul lactaţiei, are loc o creştere în înălţime a
acestor celule şi epiteliul devine cilindric;
o ulterior, datorită distensiei alveolelor de către lapte şi a întinderii
epiteliului, celulele devin din nou cuboidal;
o activitatea acestor celule este controlată prin mecanisme neuroumorale;
o un lobul conţine 10-100 alveole care reprezintă unitatea de bază a
sistemului secretor, fiind locul în care are loc secreţia laptelui;
o la pubertate dezvoltarea glandei mamare sub acţiune hormonală
determină ramificarea sistemului canalicular de la nivelul mamelonului, care
devine tot mai complex, extinzându-se în ţesutul adipos adiacent;
o pe lângă alungirea şi ramificarea ductelor mamare, la extremitatea
acestora apare o îngroşare a epiteliului canalicular cu formarea de muguri de
aşteptare (mici mase sferoide epiteliale formate din celule epiteliale poligonale,
fără lumen şi care formează împreună cu canalele intralobulare unitatea
terminală ducto-lobulară, echivalentul lobulului tip 1 al nuliparelor);
174
o evolutiv, se descriu patru tipuri structurale lobulare:

§ lobulul tip 1 al nuliparelor, structura cel mai puțin diferențiată în
sânul postpubertar, este compus dintr-un ciorchine format din 6-11 ductule/
lobul. Lobulul tip 1 este sediul celor mai agresive procese tumorale, conţine cel
mai crescut procent de ERα şi PR, explicând riscul crescut al nuliparelor de a
dezvolta cancer mamar, acestea reprezentând subgrupa de populaţie cu cea mai
mare concentraţie de structuri nediferenţiate la nivelul sânilor;
§ lobulul tip 2, compus dintr-un număr mai mare de ductule/lobul cu
morfologie complexă, apare în sânii femeilor la maturitate sexuală;
§ în primele două trimestre de sarcină lobulul tip 1 şi lobulul tip 2
progresează rapid spre lobulul tip 3 compus din aproximativ 80 ductule şi
alveole mici per lobul. Lobulul tip 3 poate apărea şi la nulipare în cadrul unor
stimuli hormonali externi;
§ în ultimul trimestru de sarcină structura lobulară atinge stadiul final
în cadrul funcţiei secretorii: lobulul tip 4 care persistă pe toată perioada
alăptării;
§ odată ce glanda mamară îşi încetează funcţia secretorie, unităţile
lobulare regresează treptat, revenind la structurile de tip 2 şi 3. Lobulul de tip 3
reprezintă aproximativ 60% din structura sânului la multipare până în decada a
patra de viaţă, moment în care lobulul tip 2 şi lobulul tip 1 devin preponderenţi;
• etapele dezvoltării glandei mamare, în cadrul căreia sarcina şi stimulii
hormonali induc diferenţierea structurilor sânului, determină susceptibilitatea la
carcinogeneză.
5. Raporturi, mijloace de fixare

• glanda mamară este situată între două lame tisulare ale fasciei superficiale
(lama superficială, greu identificabilă la cadavru, poate fi pusă în evidenţă
chirurgical);
• posterior de glanda mamară se găseşte lama profundă a fasciei
superficiale, spaţiul retromamar şi fascia profundă;
• lama profundă a fasciei superficiale se prezintă ca un ţesut conjunctiv
condensat, de aspect capsular;
• tracturi de ţesut fibros conectează dermul pielii care acoperă sânul cu
această fascie, formând ligamentele suspensoare ale sânului care menţin
fermitatea sânului la femeia tânără;
• odată cu înaintarea în vârstă, tracturile de fibre se atrofiază şi sânul devine
flasc;
• infiltrarea carcinomatoasă determină aspectul caracteristic al pielii
sânului;
• tracturile fibroase care formează ligamentele suspensoare sunt mai
dezvoltate în partea superioară a sânului, dar rolul lor în susţinerea acestuia este
discutabil, cele mai eficiente structuri fiind pielea şi stroma conjunctivă. Sir
Astley Cooper le-a denumit ligamente suspensoare (contracţia lor patologică
printr-un proces de fibroză (în carcinoame) determină retracţia caracteristică a
pielii);
• prin intermediul lamei profunde a fasciei superficiale, glanda mamară
vine în raport cu muşchii pectoral mare, dinţat anterior, oblic extern al
abdomenului şi aponevroza sa care ia parte la formarea peretelui anterior al
tecii muşchiului drept abdominal;
• porţiunile centrală, medială şi superioară a sânului sunt situati pe
muşchiul mare pectoral, iar porţiunea inferioară vine în raport cu digitaţiile
anterioare ale muşchiului mare dinţat anterior, muşchiul oblic extern şi fascia
175
lui, şi fascia anterioară a muşchiului drept abdominal;

• lateral se poate întinde până la muşchiul latissimus dorsi, iar superolateral
până în axilă;
• între fascia superficială şi planul muscular se află spaţiul retromamar:
o reprezentat de ţesut conjunctiv lax;
o funcţional, acesta îndeplineşte rolul unei burse seroase, poartă numele
de bursa retromamară Chaissaignac;
o permite glandei mamare o relativă mobilitate pe fascia profundă;
o traversat de vase limfatice şi sanghine dar, în general, este considerat
avascular, un spaţiu de clivaj util în disecţia profundă din cursul mastectomiei
simple şi, în acelaşi timp, locul de elecţie pentru implanturi;
o dispare în cancerele invazive care fixează glanda la muşchiul pectoral
mare;
• fascia marelui pectoral se continuă inferior cu fascia profundă a peretelui
anterior al abdomenului, iar posterior cu fascia profundă a bazei axilei şi a m.
mare dorsal;
• retropectoral se găseşte spaţiul interpectoral limitat posterior de planul
musculofascial profund reprezentat de muşchiul subclavicular, muşchiul
pectoral mic şi fascia clavipectorală, care prezintă patru segmente
individualizate prin raporturi musculare, consistenţă şi elementele
vasculonervoase care o perforează.
• glanda mamară la bărbat
o glanda mamară rămâne fie sub forma unui grup de cordoane epiteliale,
fie în interiorul acestora unde se dezvoltă un sistem canalicular;
o ţesutul conjunctiv fibros sau adipos sunt slab reprezentate, glanda fiind
mică şi aplatizată şi, de obicei, nu se extinde în afara areolei;
o mamelonul este mic, înconjurat de o areolă redusă în dimensiuni, situată
în spaţiul al 4-lea intercostal;
o uneori, la pubertate îşi poate mări volumul.
6.1. Artere
• trei plexuri joacă roluri inegale în vasculariţia sânului:
o subdermal;
o preglandular;
o retroglandular, conectat cu cel preglandular printr-un sistem
anastomotic intraglandular;
• glanda mamară are vascularizaţie extrem de bogată;
• originea plexurilor – cele trei plexuri derivă din:
o artera toracoacromială – ram colateral din artera axilară, la marginea
superioară a m. pectoral mic;
o artera toracică laterală – ram colateral din artera axilară, retropectoral,
se termină prin diviziune în trei ramuri:
§ anterioară (vascularizează pielea);
§ posterioară musculară, care se anastomozează cu ramurile
subscapulare, dând ramuri destinate muşchilor pectoral, serratus anterior şi
intercostali;
§ glandulară (principala arteră externă);
o artera toracică medială – ram colateral din partea inferioară a arterei
subclaviculare; dă următoarele ramuri:
§ posterioare colaterale – mediastinu şi timus;
§ interne – stern;
176
§ anterioare (toracice perforante anterioare) – m. pectoral şi glanda

mamară;
§ intercostale laterale (anterioare);
o arterele infracostale – ramuri colaterale ale arterelor intercostale 7, 8, 9,
ce dau ramuri perforante, ce abordează în cadranul inferolateral al sânului;
• ramurile perforante din artera toracică internă ale celui de al 2-lea şi al 3-
lea spaţiu intercostal sunt mai voluminoase;
• ramurile arterelor intercostale abordează faţa profundă a sânului şi sunt de
tip terminal;
• aproximativ 60% din sân, central şi medial, vascularizat de ramuri
perforante anterioare ale arterei toracice interne;
• aproximativ 30%, superolateral, vascularizat de artera toracică laterală;
• ramuri pectorale din artera toraco-acromială vascularizează partea
superioară a sânului, traversează spaţiul retropectoral, vascularizează cei doi
muşchi şi abordează glanda pe faţa profundă;
• arterele destinate glandei mamare au traiecte oblice, inferolateral şi
inferomedial, astfel încât inciziile radiare în jumătatea superioară a sânului
afectează mai puţin vascularizaţia decât cele transversale;
• ramurile implicate în vascularizaţia sânului alimentează două reţele
anastomotice: superficială (cutanată) şi profundă (glandulară);
• reţeaua superficială stabileşte anastomoze cu regiunile învecinate ale
peretelui toracic;
• din rețeaua profundă iau naştere ramuri glandulare care pătrund în
grosimea glandei pe traiectul septurilor interlobare şi interlobulare, reţea
capilară periacinoasă.
• areola şi mamelonul sunt vascularizate de ramuri ale arterelor toracică
internă şi toracică laterală, care formează o reţea anastomotică periareolară, din
care pornesc vase drepte cu orientare radiară;
• există ramuri care se distribuie direct, fără anastomoză.
6.2. Vene
• drenajul venos este paralel cu cel limfatic, reprezintă căi de metastazare
carcinomatoasă;
• se poate descrie un circuit venos al celulelor tumorale care urmează
venele intercostale sau axilară, vena cavă inferioară şi apoi diseminarea
pulmonară sau, calea venelor vertebrale, spre coloana vertebrală;
• originea în două reţele venoase: superficială (subcutanată) şi profundă;
• vene superficiale:
o evidente în timpul sarcinii şi alăptării, pot realiza un desen venos
circular periareolar (reţeaua lui Haller);
o drenează prin ramuri perforante în vena toracică internă, în venele
subcutanate abdominale sau în venele regiunii cervicale inferioare (vena
jugulară externă);
o se pot anastomoza cu cele controlaterale;
• vene profunde:
o drenează cea mai mare parte din sângele venos prin ramuri perforante
care urmează traiectul arterelor şi sunt tributare venelor toracică internă, axilară
şi intercostale;
o anastomozele venelor intercostale posterioare cu plexul vertebral pot
constitui o cale de propagare a metastazelor către corpurile vertebrale şi
sistemul nervos;
177
• arterele şi venele sânului abordează ţesuturile într-o zonă superioară unei

linii transversale transmamelonare.
6.3. Limfatice
• plex superficial, mai bine dezvoltat, drenează majoritatea limfei şi creşte
în densitate în apropierea areolei mamare unde formează plexul periareolar;
• plex profund, format din eferente perilobulare (care drenează de-a lungul
spaţiilor interlobare) şi perilactofore;
• „curenţii” limfatici:
o lateral, cel mai important drenează în limfonodulii mamari externi şi
axilari;
o toracic medial – drenează în limfonodulii retrosternali;
o posterior, accesoriu şi mic – drenează în limfonodulii infraclaviculari;
• în reţeaua capilară bogată de la nivelul parenchimului glandei şi al
planurilor superficiale se formează mai multe curente limfatice;
• limfa din cadranele laterale (superior şi inferior) ale sânului drenează spre
limfonodulii axilari şi infraclaviculari, în timp ce cadranele mediale drenează
prin spaţiile intercostale în nodulii parasternali;
• nodurile toracice mediale (parasternale) sunt situate în contact cu vasele
toracice interne şi se întind pe toată lungimea primelor şase spaţii intercostale;
• pot exista încrucişări ale curentelor limfatice;
• vechea concepţie anatomică potrivit căreia regiunile subareolară şi pielea
drenează separat de parenchim s-ar părea că nu mai este valabilă;
• pot exista căi alternative de drenaj limfatic, în special în cazul obstrucţiei
canalelor obişnuite;
• limfaticele pielii sânului, cu excepţia celor ale mamelonului şi areolei,
drenează în nodulii axilari, cervicali profunzi şi deltopectorali, precum şi în cei
parasternali (toracici interni) bilateral;
• limfaticele areolei şi mamelonului urmează aceleaşi căi de drenaj cu ale
parenchimul glandular;
• trunchiurile lateral şi medial trec pe sub marginea inferioară a muşchiului
pectoral mare, străbat fascia axilară şi abordează axila prin bază, terminându-se
în limfonodulii axilari;
• există căi limfatice care trec de partea opusă liniei mediane prin care
metatazele pot ajunge la axila opusă;
• limfaticele sânului pot drena spre limfonodulii cervicali, cavitatea
peritoneală şi ficat, străbătând diafragma sau teaca muschiului drept abdominal,
sau chiar spre nodulii inghinali pe calea peretelui anterior al abdomenului;
• alte vase limfatice pot ajunge în plexul tecii dreptului abdominal şi în
plexurile subperitoneal şi subfrenic;
• limfonodulii axilari sunt organizaţi în cinci grupe:
o grup lateral (humeral), format din 10-14 noduli, situat înapoia venei
axilare şi drenează limfa de la nivelul membrului superior;
o grup anterior (pectoral) (1-7 noduli), situat pe peretele medial al axilei,
de-a lungul arterei toracice laterale, la marginea inferioară a muşchiului
pectoral mic şi drenează limfa din jumătatea superioară a peretelui anterior al
trunchiului, în special, de la nivelul sânului;
o grup posterior (subscapular) (1-7 noduli), situat de-a lungul venei
subscapulare pe marginea laterală a scapulei, drenează jumătatea superioară a
feţei posterioare a umărului şi prelungirea axilară a glandei mamare;
o grup central (10-14 noduli), situat în ţesutul fibros de la baza axilei şi
178
primeşte limfa de la grupurile precedente (se palpează cel mai frecvent);

o grup apical (1-7 noduli), situat la vârful axilei, medial de vena axilară,
deasupra marginii superioare a pectoralului mic, în contrast cu grupurile
precedente situate sub acest muşchi, înapoia fasciei clavipectorale, primeşte
limfa de la toate celelalte grupuri şi, uneori, direct de la sân;
o limfonodulii drenează prin 2-3 trunchiuri subclaviculare care părăsesc
axila pe la vârf, drenează în nodulii supraclaviculari din partea inferioară a
triunghiului posterior al gâtului, care drenează în nodulii cervicali profunzi
inferiori, în confluentul venos jugulosubclavicular, în ductul limfatic comun, pe
dreapta sau în ductul limfatic, pe stânga;
• există particularităţi ale modurilor de evidare ganglionară în cazul unui
cancer de sân (se prezervă grupul brahial pentru a evita un limfedem al
membrului superior).
6.4. Nervi
• nervii cutanaţi – prelungirile ramurii supraclaviculare din plexul cervical
superficial;
• nervii cutaneo-glandulari – omologi plexului arterial, derivate din
ramurile perforante ale nervilor intercostali pentru a constitui două grupuri:
anteromedial şi lateral;
• cutanat, fibre somatice din ramuri perforante ale nervilor intercostali T4-
T6;
• mamelonul are o inervaţie bogată;
• muşchii netezi ai canalelor galactofore şi ai vaselor sanguine sunt inervaţi
de fibre autonome simpatice postganglionare ce urmează calea aceloraşi ramuri
perforante;
• controlul lactaţiei este hormonal;
• utilizând tot timpul tehnici chirurgicale fără clivaj cutaneo-glandular în
tratamentul chirurgical al hipertrofiei de sân, dar cu stripping posterior larg şi
rezecţie glandulară profundă, s-a observat rar, doar în rezecţii glandulare largi,
deteriorări ale sensibilităţii plăcii areolo-mamelonare. În schimb, pierderea
sensibilităţii după o mastectomie subcutanată superficială este obişnuită, în
acest caz planul de clivaj trecând în faţa nervilor.
• anomalii de dezvoltare a sânului:
o amastia reprezintă absenţa congenitală, uni- sau bilaterală a sânului,
datorată lipsei de formare a crestelor mamare sau regresiei lor excesive;
afecţiune rară care, uneori, poate prezenta o tendinţă familială (în unele cazuri,
mai ales la bărbat, amastia poate fi însoţită de defecte generale ale ţesutului
ectodermic);
o athelia reprezintă absenţa mamelonului, în condiţiile existenţei unui
ţesut glandular aproape normal dezvoltat;
o polimastia constă în prezenţa de glande mamare supranumerare,
accesorii, dacă se formează pe linia crestelor mamare şi ectopice, dacă apar
înafara acestora (pot fi sediul unor tumori maligne);
o țesutul glandular ectopic, uneori chiar funcţional, poate fi localizat în
diverse alte regiuni ale corpului, ca rezultat al deplasării primordiului glandei
mamare sau pot fi adevărate ectopii;
o polithelia este cea mai frecventă dintre anomaliile sânului şi constă în
prezenţa mai multor mameloane, localizate pe sânul normal sau chiar pe areolă.
Mai rar, pot apărea mameloane ectopice, în afara liniei crestelor mamare,
179
consecinţă a migrării ţesutului glandular;

o asimetria mamară nu are o explicaţie embriologică sau endocrină; se
poate manifesta sub diferite forme sau combinaţii;
o ginecomastia este augmentarea uni- sau bilaterală a glandei mamare la
sexul masculin, frecvent idiopatică, dar poate apare secundar unor
dezechilibrele hormonale, administrarea de hormoni exogeni, administrarea de
droguri (digitală, marijuana, etc.), în sindromul Klinefelter (feminizare
testiculară), tumori testiculare, afecțiuni hepatice;
• patologia inflamatorie şi infecţioasă:
o abces mamar;
o galactocel;
o fistulă mamară;
o mastită puerperală
o mastită granulomatoasă;
o hidrosadenita supurativă;
• leziuni benigne ale sânului:
o boala fibrochistică a sânului;
o fibroadenomul mamar;
o tumora Phyllodes;
o papilomul;
o ectazia ductală;
• cancerul mamar:
o cel mai frecvent carcinom de tip ductal, care se dezvoltă de la nivelul
ductelor;
o cancerul de sân care se dezvoltă de la nivelul lobilor sau lobulilor se
numeste carcinom lobular și este cel mai frecvent tip de cancer mamar care
afectează ambii sâni;
o carcinomul mamar inflamator este unul dintre cele mai rare tipuri de
cancer, în care sânul prezintă semne inflamatorii (roșeaţă, caldură locală și
tumefacţie);
o vârsta și prezenţa cancerului de sân în familie influenţează riscul de
apariţie a cancerului de sân;
• autoexaminarea sanilor (AES) este efectuată de pacient pentru a
descoperi posibile anormalităţi. Studiile arată că AES a contribuit la creșterea
procentului de diagnosticare pentru afecţiunile benigne ale sânilor, dar ca nu a
avut nici un impact în reducerea ratei de mortalitate a cancerului de sân;
• examinarea clinică a sânilor (ECS):
o este efectuată de un clinician specialist;
o poate identifica o mică parte din afecţiunile maligne ale sânului care nu
sunt descoperite la o mamografie;
o completată prin diverse metode: ultrasonografie, mamografie, puncţie
mamară, RMN;
o după inspecţie, palparea sânilor se realizează cu pacienta așezată în
decubit dorsal, cu un braţ deasupra capului pentru a tensiona ţesutul sânului la
nivelul peretelui toracic;
o cuprinde ţesutul mamar delimitat de linia claviculei, marginea sternală,
șantul inframamar și linia axilară medie (palparea sânilor în aceasta zonă se
face printr-un abord liniar);
o tehnica de palpare implică presarea cu vârful degetelor printr-o mișcare
de alunecare și rostogolire circulară continuă cu evaluarea ţesutului atât
superficial cât și profund;
o încercarea voluntară de a exprima o secreţie mamelonară nu este
180
necesară decât dacă pacientul precizează că a avut secreţii spontane anterior;

• identificarea unei formaţiuni tumorale la femei:
o are loc frecvent în premenopauză sau postmenopauză;
o 65% dintre carcinoamele mamare sunt depistate de paciente, iar din
simptomele asociate, 85% au fost descoperite de cele care își autoexaminează
sânii în mod frecvent;
o mastodinia de cele mai multe ori ridică suspiciunea unei afecţiuni
benigne;
o mărirea în volum a sânului, scurgerile mamelonare, retracţia sau
asimetria mamelonului, ulceraţia, eritemul și mai rar disconfortul osos sunt alte
simptome ce pot atrage atenţia unei leziuni mamare.
Sons Inc, 2002.
181
16
HISTOLOGIA SISTEMULUI GENITAL FEMININ
Roxana-Andreea Popa, Andreea Rusu,

1.Introducere
2.Histologia ovarului
2.1. Structură histologică generală
2.2. Dezvoltarea foliculilor ovarieni
2.3. Ovulația
2.4. Corpul galben
2.5. Foliculii atrezici
3.Histologia uterului
3.2. Modificări ciclice ale endometrului
4.Histologia trompelor uterine
5.Histologia vaginului
6.Histologia glandei mamare
Capitolul XVI – Histologia sistemului genital feminin
Sistemul reproducător feminin este format din organe genitale interne și
externe. Organele interne de reproducere feminine sunt situate în pelvis, iar
structurile genitale externe sunt situate în partea anterioară a perineului,
cunoscută sub numele de vulvă.
La femeia adultă, ovarele, trompele uterine și uterul suferă modificări
structurale și funcționale legate de activitatea neuronală și de modificările
hormonale din timpul fiecărui ciclu menstrual și din timpul sarcinii.
2. Histologia ovarului
Ovarele au două funcții majore interdependente: gametogeneza (producția de
gameți) și steroidogeneza (producția de hormoni steroizi). Gameții în curs de
dezvoltare sunt denumiți ovocite, iar gameții maturi se numesc ovule. Cele două
grupuri majore de hormoni steroizi care sunt secretate de ovare sunt estrogenul și
progesteronul. Ambele joacă un rol important în ciclul menstrual prin pregătirea
uterului pentru implantarea unui ovul fertilizat. Dacă implantarea nu are loc
endometrul degenerează și are loc menstruația.
Ovarul este un organ parenchimatos fiind tapetat în suprafață de un epiteliu
simplu cubic (epiteliu „germinativ”), continuu cu mezoteliul de la nivelul
mezoovarului. Termenul de ”epiteliu germinativ” a fost folosit în trecut, incorect
considerat locul formării celulelor germinale în timpul dezvoltării embrionare.
Subiacent acestui epiteliu, ovarul prezintă un strat de țesut conjunctiv dens
semiordonat, condensat, ce formează albugineea ovarului.
Macroscopic, ovarul prezintă pe secțiune două regiuni distincte:
• zona medulară – localizată în centrul ovarului, constituită din țesut
conjunctiv lax ce include numeroase vase sangvine cu traiect conturnat, vase
limfatice și filete nervoase;
• zona corticală – localizată la periferia ovarului, înconjurând medulara, la
nivelul căreia se regăsesc foliculii ovarieni într-o stromă conjunctivă, înalt
celularizată, formată din celule de tip fibroblast.
2.2. Dezvoltarea foliculilor ovarieni

Din punct de vedere histologic, există trei tipuri de foliculi ovarieni
identificate pe baza stării lor de dezvoltare:
• foliculi primordiali;
• foliculi în curs de dezvoltare, care sunt în continuare subcategorisiți ca
foliculi primari și secundari (sau antrali);
• foliculi maturi sau foliculi de Graaf.
În cadrul ciclului ovarian, foliculii sunt regăsiți în toate stadiile de dezvoltare,
cu o predominanță a foliculilor primordiali.
2.2.1. Foliculul primordial
• localizat în corticala superficială, imediat sub albuginee;
• ovocitul este tapetat de un singur rând de celule foliculare pavimentoase;
• celulele foliculare sunt delimitate de stroma ovariană adiacentă de către o
membrană bazală;
• ovocitul prezintă un nucleu excentric, cu cromatină fin dispersată, fiind
prezenți unul sau mai mulți nucleoli;
• la nivelul citoplasmei se regăsește corpul lui Balbiani (condensări de
organite celulare).
2.2.2. Foliculul primar unilaminar
• celulele foliculare formează un epiteliu simplu cubic în jurul ovocitului (iau
185
denumirea de celule granuloase);

• celulele granuloase sunt delimitate de stroma ovariană adiacentă de către o
membrana bazală;
• ovocitul crește în diametru.
2.2.3. Foliculul primar multilaminar
• celulele granuloase sunt dipuse pe mai multe straturi;
membrană bazală în exteriorul căreia se edifică teaca foliculară.
• ovocitul crește în diametru;
• între ovocit și primul strat de celule granuloase se acumulează un material
glicoproteic secretat de ovocit – zona pellucida;
2.2.4. Foliculul secundar
• ovocitul crește în diametru;
• celulele granuloase dispuse pe mai multe straturi, încep să secrete lichidul
folicular care determină apariția unor cavități în interiorul foliculului;
membrană bazală în exteriorul căreia se edifică teaca foliculară ale cărei celule
încep să secrete hormoni steroizi;
• între ovocit și celulele granuloase se regăsește zona pellucida;
2.2.5. Foliculul matur / de Graaf
• ovocitul este de dimensiuni crescute, înconjurat de zona pellucida și un
singur rând de celule granuloase (corona radiata);
• cavitățile pline cu lichid folicular confluează și formează o cavitate unică
(antrum), care împinge ovocitul în periferia foliculului;
• celulele care mențin ovocitul în contact cu foliculul poartă denumirea de
cumulus oophorus (disc proliger);
membrană bazală în exteriorul căreia se edifică teaca foliculară secretoare de
hormoni steroizi.
2.3. Ovulația
Ovulația este procesul stimulat hormonal prin care ovocitul este eliberat din
ovar. Ovulația apare de regulă la mijlocul ciclului menstrual, adică în jurul zilei a
14-a dintr-un ciclu normal de 28 de zile. În orele dinaintea ovulației, foliculul
matur dominant care proemină prin tunica albuginea, dezvoltă o arie ischemică,
albicioasă sau translucidă, stigma, unde compactarea tisulară blochează fluxul
sangvin.
Creșterea presiunii intrafoliculare și subțierea peretelui, duc la ruperea
suprafeței ovariene la nivelul stigmei. Ovocitul și corona radiata, împreună cu
lichidul folicular, sunt eliminate prin contracția musculaturii netede locale.
Ovocitul ovulat aderă ușor la suprafața ovarului prin lichidul folicular vâscos și
este atras în lumenul trompei uterine, unde se produce fecundația. Dacă nu este
fecundat în aproximativ 24 de ore, ovocitul începe să degenereze. Celulele
foliculului ovulat care rămân în ovar se rediferențiază sub influența hormonului
luteinizant (LH), și dau naștere corpului galben (Corpus luteum).
2.4. Corpul galben (Corpus luteum)

După ovulație, celulele granuloasei și ale tecii foliculare ale foliculului ovulat,
se reorganizează, pentru o forma corpus luteum (corpul galben/corpul
progestativ). Acesta este o glandă endocrină temporară ce secretă progesteron.
Ovulația este urmată de colabarea și plierea straturilor de celule granuloase și
186
a tecii foliculare, iar în interiorul fostului folicul se acumulează un cheag sangvin,

ca urmare a ruperii capilarelor. Celulele din granuloasă cresc mult în dimensiuni
(celule granuloase luteale). Fosta teacă foliculară formează restul corpului galben
fiind formată din celule tecale luteale. Aceste celule se regăsesc în pliurile
peretelui corpului galben. Corpul galben, în absența sarcinii, secretă progesteron
timp de 10-12 zile, după care degenerează și este fagocitat de macrofage.
Fibroblastele se acumulează la acest nivel și determină apariția unei cicatrici
alcătuită din țesut conjunctiv dens, luând denumirea de corp albicans. În cazul în
care are loc implantarea embrionului în mucoasa uterină, corpul galben persistă și
continuă să secrete progesteron timp de 4-5 luni, funcția lui fiind înlocuită apoi
de placentă.
2.5. Foliculii atrezici

Majoritatea foliculilor ovarieni suferă un proces degenerativ denumit atrezie,
în care celulele foliculare și ovocitele mor și sunt fagocitate.
Atrezia poate surveni pe parcursul oricărei etape de dezvoltare a foliculilor
ovarieni. Acest proces implică apoptoza și detașarea celulelor granuloasei,
autoliza ovocitului și colabarea zonei pellucida. Foliculii primordiali și primari
unilaminari sunt greu de observat dacă devin atrezici datorită dimensiunilor lor
reduse, fiind rapid fagocitați de macrofage. În schimb, dacă acest proces survine
asupra foliculilor secundari sau maturi, de dimensiuni mai mari, rămân ca resturi
vizibile zone pellucida izolate, ratatinate, membrane bazale îngroșate, hialinizate
și teci foliculare (foliculi tecogeni).
Atrezia foliculară începe imediat după naștere și continuă până după
menopauză, intensitatea cea mai mare fiind postnatal, pe parcursul pubertății și pe
parcursul sarcinii.
3. Histologia uterului
Uterul este un organ cavitar, piriform, contituit dintr-o porțiune mai
voluminoasă, corpul uterului, inferior căreia prezintă o porțiune îngustată, istmul
care se termină în partea sa declivă printr-o structură cilindrică, col uterin
(cervix). Din punct de vedere histologic, diferențe regăsim doar între corpul
uterin și cervix.
3.1.1. Corpul uterin
Corpul uterin prezintă trei tunici concentrice. Dinspre interior spre exterior
acestea sunt:
• endometrul:
o format din epiteliu de suprafață simplu cilindric și corion;
o este hormono-dependent.
• miometrul:
o format din fibre musculare netede separate prin țesut conjunctiv;
o dispunere a fibrelor musculare netede sub forma a trei straturi imprecis
delimitate, dispuse longitudinal intern și extern și plexiform mijlociu.
• perimetrul:
o strat extern de țesut conjunctiv lax care în anumite zone constituie o
adventice dar, în majoritate este o seroasă (țesut conjunctiv lax tapetat de
mezoteliu).
3.1.2. Colul uterin
Prezintă trei tunici:
• mucoasă;
• musculară – fibre musculare netede; mai slab dezvoltată decât la nivelul
187
corpului uterin;
• adventice – țesut conjunctiv lax, focal înlocuit de seroasă.
Mucoasa prezintă diferențe la nivelul celor două regiuni ale colului uterin:
• exocolul – mucoasă reprezentată de un epiteliu stratificat pavimentos fără
keratinizare și lamina propria;
• endocolul – mucoasă reprezentată de epiteliu simplu cilindric care se
invaginează și formează glandele endocervicale (tubulare ramificate de tip
mucos) la nivelul laminei propria;
• la nivelul joncțiunii endo-exocol trecerea între cele două tipuri de epitelii
are loc brusc.
Mucusul cervical secretat de glandele endocervicale joacă un rol important în
fecundație și sarcină, funcția lor fiind influențată de progesteron. La ovulație
secreția de mucus este abundentă și apoasă și facilitează deplasarea
spermatozoizilor, prin canalul endocervical, în uter. În sarcină, glandele
endocervicale proliferează și secretă un mucus foarte vâscos care formează un
dop în canalul cervical.
3.2. Modificări ciclice ale endometrului

Endometrul reprezintă mucoasa corpului uterin și este constituită dintr-un
epiteliu de tapetare și o lamina propria (corion). Epiteliul de suprafață este simplu
cilindric format din două tipuri celulare: celule ciliate și celule secretorii. Lamina
propria conține fibre de colagen de tip III, numeroși fibroblaști și matrice
extracelulară (corion citogen). La nivelul ei se regăsesc numeroase glande
endometriale tapetate de epiteliu simplu cilindric constituit din aceleași tipuri
celulare ca și epiteliul de suprafață.
Endometrul prezintă două zone concentrice:
• stratul bazal: adiacent miometrului – lamina propria mai densă la nivelul
căreia se regăsesc porțiunile profunde ale glandelor endometriale.
• stratul superficial/funcțional – lamina propria mai laxă ce include
majoritatea glandelor endometriale și epiteliul de tapetare.
Modificările ciclice ale endometrului sunt corelate direct cu fazele ciclului
ovarian. Astfel la nivel endometrial sunt definite trei faze:
• faza proliferativă:
o prima jumătate a ciclului menstrual;
o modificări determinate de estrogen;
o glandele endometriale sunt rectilinii sau ușor sinuoase cu lumen bine
definit, îngust, rotund;
o lamina propria/corion cu celule de tip fibroblast imature de formă stelată.
• faza secretorie:
o a doua jumătate a ciclului menstrual;
o modificări determinate de progesteron;
o glandele endometriale devin sinuoase, cu lumen larg, festonat;
o lamina propria/corion edemațiat cu celule care se transformă decidual
(mari, rotund-ovalare, dispuse într-o manieră epitelioidă).
• faza menstruală:
o urmează fazei secretorii, în absența unei sarcini;
o determinată de prăbușirea nivelelor de estrogen și progesteron;
o are loc spasmul arterelor spiralate superficiale ce determină întreruperea
fluxului sangvin din stratul funcțional și hipoxie locală;
o desprinderea stratului funcțional și eliminarea lui prin fluxul menstrual;
188
4. Histologia trompelor uterine ale lui Fallopio

• organe pereche, tubulare, de aprox. 10-12 cm lungime, cu rol în transportul
ovulului de la nivelul ovarului spre uter, prezentând 4 segmente: infundibul,
ampulă, istm și parte intramurală.
Fiind un organ tubular, peretele prezintă 3 tunici concentrice, de la interior
spre exterior:
o mucoasa - epiteliu de tapetare simplu cilindric, cu celule ciliate și
neciliate/secretorii, formează falduri intraluminal:
§ celulele ciliate – mai numeroase infundibular și ampular,
direcționează ovulul spre uter, ciliogeneza fiind stimulată de creșterea
estrogenului;
§ celulele neciliate/secretorii – produc material nutritiv pentru ovul,
fiind stimulate de creșterea progesteronului.
o musculara - formată din țesut muscular neted dispus în două straturi:
intern circular și externs longitudinal – responsabilă de contracțiile peristaltice.
o seroasa - strat subțire de țesut conjunctiv lax tapetat de mezoteliu.
5. Histologia vaginului
Spre deosebire de colul uterin, vaginul nu prezintă glande și este constituit
din trei tunici:
o epiteliu stratificat scuamos fără keratinizare;
o celulele de la nivelul epiteliului sunt stimulate de estrogen și acumulează
glicogen;
o lamina propria este constituită din țesut conjunctiv bogat în fibre elastice;
o în mod normal sunt prezente numeroase celule inflamatorii de tipul
limfocitelor si polimorfonuclearelor neutrofile.
• stratul muscular:
o două straturi indistincte de țesut muscular neted – circular intern și
longitudinal extern.
• adeventicea:
o contituită din țesut conjunctiv dens semiordonat bogat în fibre elastice;
o conține numeroase vase limfatice, nervi și un plex venos bogat;
o rol în ancorarea vaginului de structurile vecine.
6. Histologia glandei mamare
• organe relaționate structural și funcțional cu celelalte organe ale sistemului
reproducător, dezvoltându-se sub influența hormonilor sexuali.
• histoarhitectonic, reprezintă glande sudoripare tubulo-alveolare
modificate, cu aspecte și variații funcționale diferite, în raport de ciclul menstrual
și etapele evolutive ale statusului reproducător al femeii:
• glanda mamară adultă inactivă
o formată din 15-20 lobi cu aspect neregulat, delimitați de benzi de țesut
conjunctiv dens semiordonat (unele conectate la nivelul dermului – ligamentele
suspensoare ale lui Cooper). Fiecare lob este divizat în unități terminale ducto-
lobulare (lobuli), separate de spațiile interlobulare cu țesut adipos abundent.
o glanda mamară se termină într-un duct lactifer, cu o porțiune dilatată
subareolar – sinus lactifer, înainte de deschiderea la nivelul mamelonului.
Epiteliul ductului lactifer este reprezentat de tipul stratificat scuamos keratinizat,
tranzitând gradat spre un epiteliu bistratificat cubic caracteristic sinusului lactifer,
apoi spre un epiteliu simplu cubic/columnar în restul arborizației ductale.
o unitățile terminale ducto-lobulare sunt reprezentate în faza inactivă a
189
glandei mamare de următoarele elemente:

§ ducte terminale - ultimele ramificații ale ductului lactifer (celule
secretorii / epiteliale glandulare dispuse într-un epiteliu simplu);
§ ducte colectoare intralobulare – drenează conținutul ductelor
terminale către ductul lactifer;
§ stroma intralobulară = țesut conjunctiv lax hormono-dependent cu
număr redus de adipocite.
o celulele mioepiteliale se regăsesc discontinuu de-a lungul sistemului
ductal, între polul bazal al celulelor de tapetare/secretorii și membrana bazală,
facilitând ejecția laptelui în timpul lactației.
o unitățile terminale ducto-lobulare sunt separate prin zone de țesut
conjunctiv dens semiordonat (benzile lui Cooper) și țesut adipos mai abundent =
stroma interlobulară.
o modificările ciclice ale țesutului glandular mamar în raport de fazele
ciclul menstrual:
§ faza foliculară – ducte terminale cu lumen mic/absent și stroma
intralobulară mai redusă din punct de vedere a densității și volumului;
§ faza luteală – ducte terminale cu lumen evident, tapetate de celule
epiteliale mai înalte (produc mici cantități de secreție), stromă intralobulară
edemațiată.
• glanda mamară în sarcină:
o trimestrul I: proliferarea celulelor de tapetare a ductelor terminale și a
celulelor mioepiteliale cu rezultat în alungirea și ramificarea ductelor terminale.
o trimestrul II: diferențierea alveolelor / burjonarea ductelor terminale prin
dezvoltarea neuniformă a celulelor glandulare, însoțită de edemațierea stromei
intralobulare.
o trimestrul III: maturarea și creșterea în volum a alveolelor prin
hipertrofia celulelor secretorii și acumularea secreției intraluminal, în detrimentul
stromei intralobulare.
• glanda mamară în lactație:
Producerea laptelui se află sub controlul adenohipofizei și hipotalamusului,
depinzând de nivelul progresiv de prolactină pe parcursul sarcinii, precum și de
nivelul altor hormoni precum: STH, parathormon, glucocorticoizi.
Modificări histoarhitectonice:
o creșterea unităților terminale ducto-lobulare pe seama dezvoltării
alveolelor intralobulare cu conținut intraluminal evident, rezultat prin secreție
apocrină;
o stroma intralobulară și extralobulară mult diminuate.
• glanda mamară la menopauză – reducerea nivelurilor hormonale ovariene
determină degenerarea celulelor secretorii ale unităților terminale ducto-lobulare
și a țesutului conjunctiv (pierderea fibroblastelor și a fibrelor de colagen și
elastină) – atrofia glandei mamare.
1. Amălinei C. Histologie Specială, Iaşi. Ed. Junimea, 2005.
2. Căruntu ID, Cotuțiu C. Histologie specială: ghid pentru lucrări practice. Iași,
Apollonia, 1998.
3. Mescher AL, Mescher AL & Junqueira LCU. Junqueira's basic histology: Text and
4. Pawlina W, Ross MH. Histology: a text and atlas: with correlated cell and
molecular biology, 8th edition. Philadelphia Wolters Kluwer Health, 2020.
190
17
FIZIOFARMACOLOGIA NOCICEPȚIEI ÎN SFERA PEVINĂ

Liliana Mititelu-Tarțău, Beatrice-Rozalina Bucă, Ana-Maria Păuna,
Ana-Maria Pelin, Liliana Lăcrămioara Pavel
1. Generalități
2. Aspecte de fiziologie a nocicepției pelvine
3. Durerea pelvină acută
3.1. Dismenoreea primară
3.2. Dismenoreea secundară
4. Durerea pelvină cronică
5. Mecanisme fiziopatologice ale durerii pelvine
6. Sindroamele dureroase ale planșeului pelvin
7. Durerea pelvină non-ginecologică
8. Congestia pelvină
Capitolul XVII – Fiziofarmacologia nocicepției în sfera pevină
1. Generalități Notițe
Durerea pelvină poate avea originea în organele genitale sau în alte organe
din și în jurul pelvisului sau poate fi psihologică.
Durerea pelvină este o manifestare cu care medicul se confruntă deseori în
clinică, ceea ce impune cercetări amănunţite pentru elucidarea mecanismelor
fiziopatologice ale acestui tip de durere viscerală.
Până în prezent nu există un model experimental cunoscut de durere viscerală
pelvină. Durerea acută se referă la durerea de scurtă durată (câteva ore pe zi), în
timp ce durerea pelvină cronică este definită ca durere cu durată mai mare de 6
luni (1,2).
Durerea pelvină acută este frecvent asociată cu semne de inflamaţie sau
infecţie, precum febra şi leucocitoza, care sunt absente în condiţiile durerii
cronice.1
Rigiditatea peretelui abdominal produsă de spasmul muscular este frecvent
asociată cu durere viscerală acută. Deşi la palpare se poate constata lipsa de
sensibilitate, rigiditatea nu este prezentă în condiţiile durerii cronice.
Durerea pelvină este o senzaţie difuză care nu poate fi precis localizată.
Există şi situaţii în care pacienţii prezintă mai multe dureri pelvine, ca de
exemplu coexistenţa unei dureri menstruale şi a unei dureri de origine
intestinală. Acest fapt duce la o suprapunere a diagnosticului de dismenoree şi
cel de afecţiune funcţională intestinală (3). Alt exemplu este coexistenţa unor
multiple afecţiuni dureroase urogenitale, de exemplu: cistita interstiţială şi
vulvodinia.
Nu este surprinzător faptul că, un sindrom dureros cronic, într-o anumită arie
din cavitatea pelvină sau de la nivelul planşeului pelvin, poate constitui sursă de
apariţie a unor dureri cronice şi poate fi cauză de disfuncţie într-o altă regiune
din pelvis (3).
2. Aspecte de fiziologie a nocicepției pelvine

Durerea urogenitală are la bază un substrat anatomic complex, prezentând
caracteristici variate de manifestare: nociceptive, viscerale sau neuropatice.
Durerea urogenitală în orice formă, acută sau cronică, localizată sau referită,
este insoţită frecvent de alte tulburări, lipsite de semnificaţie şi uneori chiar de
disfuncţii sexuale (4).
Pelvisul este inervat de către ambele componente ale sistemului nervos
vegetativ: simpatic şi parasimpatic, cât şi de sistemele nervoase senzorial şi
somatic. Inervaţia viscerală pelvină este realizată printr-un sistem dublu:
toracolombar şi sacral, care formează plexuri neuronale periferice, de la care
pleacă fibre nervoase, ce se proiectează la nivel spinal. Traseele sensibilităţii
dureroase viscerale pelvine, împrumută căile nervilor splahnici, iar durerea de
origine vezicală merge pe calea nervilor hipogastrici (5).
Se admite de asemenea, că o parte din senzaţiile dureroase pelvine se
transmit pe cale vagală. Cea mai mare parte din aferenţele viscerale pătrund în
măduvă la nivelul rădăcinilor posterioare. Au fost găsite şi aferenţe amielinice
în coarnele anterioare medulare, legate se pare de intervenţia receptorii
polimodali (5).
Fibrele nervoase aferente pătrund în măduvă împreună cu fibrele nervoase
vegetative. Fibrele simpatice deservesc zonele de la T10 la L2 care corespund
ovarelor (T10) până la trompele uterine, uterul şi vaginul. Fasciculele
parasimpatice deservesc zonele S2, S3, S4 care corespund uterului şi vaginului
(6).
Durerea viscerală pelvină este transmisă pe calea sistemului nervos vegetativ,
193
fiind rezultatul iritaţiei peritoneului ce acoperă viscerele şi este percepută în

dermatoamele corespunzătoare acestora:
• ovare: T10;
• trompe: T11-T12;
• uter: T10-T12 şi L1;
• col uterin: T11-T12 şi S2-S4 (7).
Fig. 1. Inervația organelor pelvine (legendă: AChR - receptori colinergici; nAChR

- receptori nicotinici; NE - noradrenalină; NO - oxid nitric; NPY - neuropeptid Y)
(https://www.researchgate.net/publication/5315505_Autonomic_assessment_of_an
imals_with_spinal_cord_injury_Tools_techniques_and_translation/figures?lo=1)
Stimulii care produc durerea pelvină sunt reprezentaţi de:

• distensia organelor cavitare sau parenchimatoase;
• contracţiile organelor cavitare;
• ischemia tisulară;
• iritaţia chimică a peritoneului parietal;
• nevrita secundară inflamaţiei, proceselor fibrotice sau neoplazice ale
organelor adiacente (8).
În context clinic se disting două situaţii particulare de care trebuie să se ţină
seama atunci când se realizează evaluarea şi tratarea pacienţilor cu durere
pelvină cronică. În examinarea şi tratarea pacienţilor cu durere pelvină este
foarte important să se ia în considerare ambele aspecte ale durerii, pentru a evita
erorile de diagnostic. De exemplu, în unele stări patologice, componenta
musculară a durerii pelvine poate fi deosebit de accentuată, situaţie în care
sindromul de durere pelvină cronică poate fi uşor confundat cu o durere
musculară sau osoasă la nivelul spatelui (4).
2.1. Durere pelvină, ca o senzaţie difuză, care nu poate fi localizată precis,

situaţie în care diagnosticul diferenţial este extrem de dificil. Tot în această
194
categorie se incadrează şi situaţiile în care pacientul prezintă “mai mult de o

durere pelvină” (9).
Date din literatură evidenţiază numeroase situaţii de durere pelvină în care se
constată coexistenţa atât a unor manifestări menstruale cât şi a unor simptome
intestinale sau a mai multor afecţiuni urogenitale însoţite de durere.
Existenţa unei convergenţe largi a impulsurilor aferente în măduva spinală şi
în plexurile neuronale de la nivelulul pelvisului, explică faptul că un sindrom
dureros cronic apărut într-o arie a cavităţii pelvine sau la nivelul planşeului
pelvin, poate determina apariţia unei dureri cronice sau a unei disfuncţii într-o
altă arie din pelvis. Durerea pelvină se însoţeşte frecvent de alte manifestări,
precum: dispareunie, manifestări intestinale sau urinare. Durerea poate avea
caracter ciclic (la femei), în legătură cu ciclul menstrual, caracter intermitent sau
continuu (9).
În diagnosticul durerii pelvine trebuie să se ţină seama şi de alte posibile
etiologii: digestivă (intestinală), care să implice sistemul musculoscheletic,
probleme neurologice, sau psihiatrice.
Cercetările viitoare vor avea în vedere clarificarea mecanismelor
fiziopatologice ale durerii pelvine, pentru îmbunătăţirea tratamentului sau
descoperirea unor noi strategii de tratament, cu efect ţintit pe aceste mecanisme.
În raport de simptomatologia prezentă se impune un consult efectuat de
clinicieni cu diferite specialităţi, pentru un dignostic diferenţial corect, o
evaluare şi un management corespunzător al durerii de origine pelvină.
2.2. Durere pelvină aparţinând categoriei de durere viscerală şi care la

rândul său prezintă două componente:
• durere viscerală adevărată, care este o durere profundă în cavitatea
pelvină;
• durere viscerală referită la structurile somatice (piele sau muşchi) (4,10).
Hiperalgezia secundară, apare frecvent ca o zonă referită.
3. Durerea pelvină acută

Este produsă de o serie de stimuli nocivi, precum distensia organelor
musculare, a viscerelor cavitare, producerea unor substanţe cu efect algezic,
compresia rapidă a ligamentelor sau vaselor precum şi inflamaţia, pot cauza
durere severă.
Toate procesele dureroase din sfera ginecologică reprezintă manifestări ale
acţiunii acestor stimuli nociceptivi (mecanici, chimici, ischemici), informaţia
fiind transmisă pe căile patogenice ale durerii viscerale (11).
• naşterea sau avortul spontan (întinderea porţiunii cervicale şi a
segmentului uterin inferior), dismenoreea, sarcina ectopică tubară sunt asociate
cu o distensie anormală sau contracţie a pereţilor musculari ai organelor
cavitare;
• chistul hemoragic ovarian poate induce o intindere rapidă a capsulei
acestui organ solid, determinând durere (12);
• degenerescenţa leiomatoasă (ex.: tumori ale musculaturii netede uterine)
determină hipoxia muşchiului acestui viscer cu durere;
• hemoragia intraperitoneală sau scurgerea unui lichid iritant de la nivelul
unui chist (precum ruptura unui teratom), sunt exemple de situaţii în care se
produce o acumulare în cavitatea peritoneală de substanţe cu efect algezic (13);
• torsiunea unor anexe produce compresiunea ligamentelor şi vaselor, la
care se adaugă şi hipoxia ţesuturilor implicate, toate acestea determinând durere.
Ischemia ce apare, reprezintă un factor important în declanşarea evenimentelor
195
mecanosenzoriale (14).
În fiziopatologia durerii pelvine acute un rol determinant revine substanţelor
biologic active precum: bradikinina, prostaglandinele, serotonina, care în
condiţiile afecţiunilor dureroase pelvine, sunt prezente în concentraţii crescute
(15).
Durerea acută cu caracter ciclic este un tip de durere care se află în relaţie cu
ciclul menstrual şi se însoţeşte sau nu de afectare tisulară progresivă.
3.1. Dismenorea primară

• este un exemplu de durere acută recurentă;
• 50% din femeile adulte prezintă dismenoree primară, iar în 15% din
cazuri, această situaţie poate fi severă, cu afectarea stării generale (16);
• durerea ciclică menstruală nu este asociată cu anomalii structurale pelvine.
Pentru a studia durerea din dismenoreea primară, s-au efectuat multiple
investigaţii care urmăresc evaluarea contractilităţii uterine, presiunii
intrauterine, fluxului sangvin uterin şi a substanţelor implicate (17).
Contracţiile dureroase la femeia cu dismenoree sunt asociate cu activităţi
miometriale contractile intense, secundare excesului de prostaglandine,
contracţii ce dau naştere unor condiţii hipoxice (18).
Activitatea crescută miometrială scade la rândul ei fluxul sangvin şi
oxigenarea la nivelul endometrului. Hipoxia duce la acumulare de bioxid de
carbon, acid lactic, NO şi scaderea pH-ului în endometru şi miometru. Este
favorizată astfel producerea şi acumularea de produşi endogeni proalgogeni,
care stimulează nociceptorii (19). Această succesiune de evenimente intensifică
discomfortul pelvin, explicând durerea de intensitate crescută asemănătoare
chiar celei din cursul travaliului, descrisă de unele pacientele cu dismenoree.
Mecanismul presional însuşi sau modificările chimice datorate hipoxiei pot
activa fibrele aferente uterine, ce transmit informaţii pentru a fi procesate în
SNC şi produc durere (19).
Alte modificări care se produc la nivel uterin, exceptând presiunea intensă,
contracţiile şi hipoxia, sunt reprezentate de activarea directă a fibrelor aferente
uterine prin:
• variate substanţe chimice (prostaglandine şi leucotriene);
• agenţi activi cum ar fi factorul de activare plachetară şi vasopresina (ce
influenţează metabolismul eicosanoizilor) (20).
3.2. Dismenorea secundară

• este însoţită de durere menstruală acută, recurentă, care îşi are originea în
patologia pelvină organică (21);
• fiziopatologia acestui tip de durere nu a fost încă elucidată;
• una din cele mai banale cauze de dismenoree secundară este prezenţa
dispozitivului intrauterin, care se asociază frecvent de creşterea producţiei de
prostaglandine endometriale şi de dismenoree ulterioară (22);
• leiomatoza submucoasă este asociată cu creşterea prostaglandinelor şi cu o
contractilitate uterină excesivă. Acest tip de durere răspunde bine la inhibitorii
sintezei de prostaglandine;
• adenomiomatoza este asociată cu dismenore şi durere pelvină. S-a emis
ipoteza că prostaglandinele endoteliale şi circulaţia sangvină din interiorul
miometrului adenomatos, contribuie la apariţia dismenoreei (23);
• endometrioza (proliferarea glandulară endometrială intraperitoneală
ectopică) este frecvent asociată cu dismenoree (24).
196
4. Durerea pelvină cronică

Durerea pelvină cronică este durerea persistentă percepută în structurile
pelvine atât la femeie, cât și la bărbat. Este adesea asociată cu consecințe
negative cognitive, comportamentale, sexuale și emoționale, precum și cu
simptome care sugerează disfuncții ale tractului urinar inferior, sexuale,
intestinale, pelvine sau disfuncție ginecologică.
Tabloul clinic al pacientei cu durere pelvină cronică este complet diferit de
cel din durerea acută. Durerea pelvină cronică este în principal un sindrom
dureros al femeii aflate în perioada reproductivă. Rar se semnalează manifestări
dureroase pelvine la fete preadolescente sau cu debut la femei după menopauză,
deşi durerea pelvină poate persista după menopauza sau chiar după ce toate
organele genitale interne au fost extirpate. Astfel se pare că femeile sunt
predispuse să prezinte durere pelvină cronică pe parcursul unor anumite etape
cronobiologice.
Frecvent pacientele cu durere cronică prezintă anxietate şi depresie, întreaga
lor viaţă şi activitate centrându-se pe această simptomatologie dureroasă.
Deseori se constată consecinţele negative în legătură cu viaţa socială,
profesională sau chiar cele legate de viaţa familială. Din păcate la toate acestea
se adaugă răspunsul slab la medicaţia clasică şi la terapia chirurgicală (25).
Cele mai multe din paciente au suportat deja cel puţin 2-3 proceduri
chirurgicale, inclusiv diagnosticul laparascopic, liza unor adeziuni şi
îndepărtarea unei anexe, iar la aproximativ 30% din paciente cu durere cronică
s-a practicat deja histerectomie.
Studierea unor potenţiali factori neuroumorali implicaţi, s-a limitat până în
prezent doar la eicosanoizi.
Este acceptat faptul că mecanismele de bază, răspunzătoare de diverse
sindroame dureroase cronice pot fi similare, variind doar în ceea ce priveşte
organul afectat. Mai mult de 80% din pacienţi ce prezintă, fie durere lombară
joasă, sindrom de colon iritabil sau durere pelvină cronică, nu prezintă semne
fizice sau distorsiuni tisulare asociate cu durerea.
Frecvenţa mare a eşecurilor înregistrate în încercările de tratare ale cauzelor
periferice, conduc la ideea că o participare importantă la producerea durerii o au
mecanismele centrale (26).
Cercetările efectuate au dus la concluzia că dismenoreea poate fi consecinţa
durerii referite şi fiind rezultatul sumării stimulilor dureroşi de la nivelul
uterului, dar şi a celor din zonele cutanate referite. Această teorie a “proiecţiei
convergente a hiperalgeziei”, a fost avansată cu mult timp înainte şi întărită
ulterior de către cercetările efectuate (27,28).
Argumentele în favoarea modulării centrale a stimulilor percepuţi ca durere
pelvină cronică sunt:
• durerea în fiecare ţesut (organe intraperitoneale, perete abdominal, vagin,
spate), pare a fi o cauză a hipersensibilizării;
• ţesuturile implicate prezintă dermatoame spinale comune;
• ameliorarea prelungită a durerii poate fi obţinută frecvent prin injectare de
anestezice locale în ţesuturile hiperalgezice;4
• concomitent cu durerea pelvină se pot produce alterări ale răspunsurilor
reflexe, ce determină balonare, diaree, constipaţie, micţiune imperioasă şi
frecventă;
• exacerbarea durerii este asociată cu stresul, anxietatea şi depresia;
• apariţia unei stări dureroase cronice se produce mult mai uşor la pacientele
deprimate, la cele cu experienţe anterioare neplăcute precum, situaţii stresante,
labilitate psihică, abuz sexual.
197
Date din literatură arată faptul că au fost identificate 2 categorii de neuroni

viscerosomatici în măduva spinării, aflaţi probabil în legătură cu componentele
senzoriale ale nocicepţiei viscerale pelvine.
• neuronii viscerosomatici din zona superficială a cornului dorsal sunt
mediatori potenţiali pentru senzaţia dureroasă imediată, produsă de stimularea
viscerală nocivă. Mai puţin probabil, este faptul că aceşti neuroni sunt implicaţi
în persistenţa durerii viscerale cronice (29).
• în această situaţie intervine al doilea grup de neuroni viscerosomatici care
sunt localizaţi în zona profundă a cornului dorsal şi în cornul ventral. Aceşti
neuroni din zona profundă, recepţionează impulsuri viscerale difuze, au câmpuri
receptoare somatice largi (atât profunde cât şi cutanate) şi intervin prin circuite
supraspinale, în controlul descendent excitator şi inhibitor.
În peste jumătate din cazurile de durere pelvină cronică, există endometrioză
comorbidă, aderențe pelvine, intestin iritabil sau cistita interstițială. În plus,
comorbiditățile multiple pot fi prezente simultan alături de durerea pelvină
cronică. Durerea pelvină cronică este o formă de distrofie reflexă, în care există
atât o componentă neurologică a simptomelor, cât și o componentă psihologică.
Fiziopatologia durerii pelvine cronice este probabil cea a durerii centralizate.
Pacienții cu dureri pelvine cronice dezvoltă hiperestezie și alodinie ca urmare a
disfuncției planșeului pelvin. Multe comorbidități pot duce la durere cronică;
cistita cronică, endometrioza, aderențe sau leziuni musculo-scheletice sunt doar
câteva asociate cu durerea pelvină cronică.
Hiperalgezia şi modificările persistente ale activităţii reflexe vegetative
observate la mulţi pacienţi cu durere cronică pelvină, se pot datora alterării
acestor mecanisme excitatorii sau inhibitorii.
Situaţii etiopatogenice pentru durerea viscerală pelvină cronică:
• adeziuni şi endometrioze (evidenţiate prin laparoscopie) care frecvent se
asociază cu durere (30, 31).
Comparativ cu pacientele cu durere pelvină cronică, pacientele
asimptomatice prezintă semnificativ mai puţine adeziuni, în special cele ce
implică participarea intestinului.
Pacientele care au fost tratate pentru afecţiuni inflamatorii pelvine, deseori
continuă să aibă durere (aproximativ 25%), fapt ce a întărit ideea că adeziunile
sau distorsiunea organelor pelvine, joacă un rol important în apariţia ei. Aceasta
reprezintă o explicaţie fiziopatologică acceptată, chiar dacă multe din pacientele
cu afecţiuni inflamatorii pelvine, nu prezintă obligator o creştere a incidenţei
adeziunilor (32).
Surprinzător totuşi, este faptul constatat de un grup de cercetători, care a
studiat loturi de paciente cu adeziuni şi care au fost supuse intervenţiei
chirurgicale pentru lizarea acestora. S-a evidenţat că intensitatea durerii
manifestată postoperator, nu a fost diferită semnificativ de cea preoperatorie
(33).
O îmbunătăţire semnificativă în ceea ce priveşte diminuarea durerii s-a
constatat la grupul de paciente care nu a fost supus influenţei factorilor
psihosociali perturbatori. Factorii psihologici, sociali şi a alţi factori centrali au
un rol esenţial în menţinerea durerii pelvine cronice.
Citokinele joacă un rol important în sensibilizarea terminaţiilor nervoase
pelvine. S-a constatat că interleukina 6 din lichidul peritoneal este crescută la
pacientele ce prezintă adeziuni (34).
Deşi endometriozele produc reacţii inflamatorii moderate, există multe
paciente cu endometrioză, care nu au durere, neexistând nici o corelaţie
evidentă, între localizarea afecţiunii şi simptomele dureroase.
198
S-a constatat însă, că leziunile infiltrative profunde se însoţesc totdeauna de

durere puternică, care probabil este o durere neuropată.
• contribuţia eicosanoizilor la sensibilizarea periferică a terminaţiilor
nervoase din organele genitale la femei cu durere pelvină cronică (35).
Producerea în cantitate crescută de prostaglandine (PGE şi PGF2a), poate
justifica durerea severă la multe paciente cu afecţiune de severitate medie.
Clinic este posibil de determinat dacă există o relaţie între durere şi
endometrioză, datorită sensibilităţii hormonale a afecţiunii. După inducerea unui
status hipoestrogenic, urmează amenoree, iar pacienta prezintă durere pelvină şi
dismenoree (36).
Durerea intermenstruală care nu este constant asociată cu endometrioză, se
manifestă ca dismenoree şi este foarte puţin influenţată de manipularea
hormonală. Neurectomia presacrată ameliorează dismenoree asociată cu
endometrioză (37).
5. Mecanisme fiziopatologice ale durerii pelvine

S-au formulat mai multe ipoteze în ceea ce privește modificările patologice
care ar putea fi răspunzătoare de apariției durerii pelvine:
• se consideră faptul că mecanismul fiziopatologic al durerii este reprezentat
de creşterea prostaglandinelor peritoneale, deşi s-a constatat că durerea din
endometrioză nu este ameliorată evident de către inhibitorii sintezei de
prostaglandine.
Fig. 2. Patogenia hiperalgeziei pelvine.

https://www.researchgate.net/publication/352115674_Pathogenesis_of_Endometri
osis_The_Origin_of_Pain_and_Subfertility/figures?lo=1
• altă ipoteză de mecanism de producere al durerii, nevalidată însă, este

acela că durerea este determinată de alterarea sensibilităţii peritoneale cauzată
de iritarea chimică a peritoneului şi sângerare la locul afecţiunii invazive (38).
• alături de aceste ipoteze se discută participarea unor factori centrali la
producerea durerii recurente acute în dismenoreea secundară.
Persoanele care suferă de durere cronică au un risc crescut de a dezvolta
hiperalgezie spinală, sindroame de durere cronică și disfuncție a planșeului
199
pelvin. Combinația între durerea abdominală inferioară/dismenoreea și

dispareunia sunt tipice.
În funcție de localizarea leziunilor, somatice (peritoneu, perete pelvin) sau
viscerale (uter, vezică urinară sau intestin) apare durere. Aceste două
caracteristici ale durerii diferă. Durerea somatică este destul de ascuțită și cu
caracter puncțiform, iar, datorită densității mari a fibrelor nervoase senzoriale
din peritoneul parietal, poate fi localizată destul de precis. Durerea viscerală, pe
de altă parte, este imprecis delimitată și deseori iradiază.
Organele viscerale interacționează între ele și durerea indusă de vezică
urinară poate fi greu de deosebit de durerea de natură uterină. Inervația viscerală
interacționează cu neuronii senzitivi viscerali de la nivelul ganglionilor
vegetativi. În durerile severe, reacțiile vegetative cum ar fi greață, vărsături,
tendință de colaps, și diaree ciclică asociată menstruației sunt manifestări clinice
frecvente la pacientele cu endometrioză.
Pe de altă parte, există numeroase situaţii patologice, însoţite de severe
alterări anatomice, dar care nu se asociază cu simptome de durere. Situaţiile mai
puţin dureroase includ: carcinomul cervical neinvaziv; carcinomul de endometru
cu invazie seroasă şi miometrială; tumorile de ovar benigne sau maligne cu
expansiune peritoneală; distorsiunea uterului leiomiomatos.
Următoarele situaţii însă, se asociază cu durere, dintre acestea fiind
exemplificate: carcinomul cervical sau ovarian; endometrioză cu invazie
uterosacrală şi interesare ligamentară sau retroperitroneală (în zona în care se
află nervi sau vase uterine şi/sau nervi pelvini). Oricum după invazia nervilor,
durerea nu mai poate fi considerată viscerală, ci mai curând este vorba de o
durere neuropată (39).
Vaginul şi regiunea cervicală sunt insensibile la incizie sau presiune. În
schimb însă, în cavitatea abdominală, ţesuturile somatice extraperitoneale sunt
deosebit de sensibile la incizie. Peritoneul parietal, intestinele, corpul uterin şi
ovarele, sunt insensibile la incizie, ciupire sau presiune.
Trompele uterine şi în particular fundul uterin, sunt extrem de sensibile. În
absenţa inflamaţiei, infecţiei sau tracţiunii exercitate asupra lor sau a lezării
conexiunilor neurovasculare, organele pelvine, cu excepţia trompelor uterine,
sunt relativ insensibile.
Studii experimentale asupra inervaţiei senzoriale a organelor genitale au pus
în evidenţă faptul că, atât nervul hipogastric cât şi cel pelvin răspund la
stimularea chimică şi mecanică a uterului. Câmpurile receptoare pentru nervul
hipogastric, sunt localizate frecvent la nivelul corpului uterin, în special în
regiunea cervicală. Nervul hipogastric se pare că este implicat în nocicepţie şi în
senzaţia dureroasă (40).
Astfel, iritaţia uterină produsă prin expunere repetată la stimulare mecanică
sau la substanţe chimice algogene, determină o creştere a activităţii nervului
hipogastric.
Fibrele aferente din nervul pelvin răspund în mod gradat la o varietate de
stimuli mecanici, din domeniul cuprins între intensitatea uşoară şi cea nocivă,
dar şi la concentraţii mari de substanţe chimice algogene.
Câmpurile receptoare ale nervului pelvin includ: vaginul, regiunea cervicală,
corpul uterin, vezica urinară, uterul, colonul şi anusul, dar există diferenţe în
ceea ce priveşte modul de răspuns al fibrelor care inervează diferite organe
pelvine.
Nervul pelvin este mai reactiv la stimuli inofensivi, decât nervul hipogastric.
Nervul pelvin este probabil, mai mult legat de procesele senzoriale şi
comportamentale şi se pare că, mai curând nervul hipogastric are rol în
200
nocicepţie.
O descoperire interesantă, cu o posibilă importanţă în manifestările clinice
ale durerii pelvine cronice, este observaţia că activitatea unei fibre aferente cu
câmp receptor într-un anumit organ, poate fi indusă de asemenea prin stimulare
mecanică intensă a organului invecinat.
Se pare că nervul hipogastric intervine în controlul secretor vascular local şi
în mecanismele reflexe. Cercetările au arătat faptul că există o distribuţie mult
mai extinsă a nervilor senzoriali peptidergici aferenţi, decât a nervilor ce
transmit informaţia nociceptivă.
Durerea acută apare în condiţiile unor impulsuri periferice continui, care
aflate la o intensitate sub prag sunt transformate în impulsuri peste prag şi atunci
apare stimularea nocivă. În aceste condiţii se produce o alterare a capacităţii de
răspuns a neuronilor din cornul dorsal, cu creşterea receptivităţii şi formarea
unor câmpuri receptoare largi. Impulsurile nocive pot modifica pentru o
perioadă lungă de timp capacitatea de răspuns aferent dar modificările nu
persistă un timp nedefinit.
6. Sindroamele dureroase ale planşeului pelvin

Reprezintă un grup de sindroame dureroase focale ce includ:
• vulvodinia se caracterizează ca un disconfort cronic la nivel vulvar, cu
senzaţie de arsură sau chiar durere vie, frecvent în legătură cu o serie de
episoade infecţioase la nivel vaginal sau cu diferite tratamente aplicate local
(41). Deseori durerea vulvară cronică este însoţită de anxietate şi depresie, care
sugerează faptul că un rol determinant în fiziopatologia acestui tip de durere, îi
revine componentei neuropsihice.
• orchialgia
La mulţi pacienţi cu orhialgie cronică debutul durerii este spontan, în absenţa
unui factor declanşator evident.
În alte situaţii, orhialgia cronică se datorează: unor infecţii; tumorilor,
torsiunii de testicol, varicocelului, hidrocelului; spermatocelului; traumatismelor
locale; intervenţiilor chirurgicale anterioare în sfera genitală, vasectomiei;
neuropatiei diabetică (42).
În unele situaţii este vorba de o durere iradiată datorată unei patologii discale
lombare sau a unor afecţiuni ale şoldului;
• sindromul uretral se caracterizează prin micţiune imperioasă cu jet urinar
întrerupt, poliurie, disurie, uneori durere suprapubiană şi lombară, manifestări
care se produc în absenţa unei patologii urologice evidente. Acest sindrom
dureros cronic, apare cel mai frecvent la femei în perioada fertilă, dar poate
apare şi la copii.
Etiologia sindromului uretral este neprecizată, diagnosticul punându-se doar
prin excludere. Ca mecanisme fiziopatologice, se discută alterarea inervării şi
vascularizării ariei urogenitale, consecutivă unor procese locale de scleroză sau
în cursul unor afecţiuni sistemice, în boli de colagen sau în diabetul zaharat
(43).
• prostatodinia se caracterizează printr-o multitudine de simptome:
micţiune imperioasă; disurie, cu presiune mică a jetului urinar; disconfort sau
durere perineală; durere lombară joasă; durere în aria suprapubiană; durere la
ejaculare. Examenul fizic al prostatei este normal. Examen bacteriologic al
lichidului prostatic este negativ (44).
Deşi de cele mai multe ori etiologia nu este infecţioasă, totuşi s-au constatat
rezultate favorabile în urma terapiei cu antibiotice. De asemenea s-a constatat că
simptomele sunt considerabil ameliorate, prin tehnici de relaxare a planşeului
201
pelvin şi prin folosirea de miorelaxante, ceea ce sugerează că mecanismul

fiziopatologic al bolii, are la bază participarea componentei musculare (45).
Cu toate că aceste sindroame dureroase cronice au manifestări clinice foarte
tipice, până în prezent nu există o terapie eficientă, de cele mai multe ori ea
fiind complexă, doar simptomatică şi uneori chiar empirică.
7. Durerea pelvină non-ginecologică

Un procent important din paciente pot prezenta surse periferice de durere, în
afara pelvisului şi care nu sunt asociate cu o afectare tisulară evidentă.
Afecţiunile peretelui abdominal şi ale musculaturii planşeului pelvin, sindromul
colonului iritabil sau cistita interstiţială, reprezintă cele mai comune cauze de
durere cronică nonginecologică (46,47).
În majoritatea acestor situaţii este vorba de o alterare a procesării senzaţiei
durereroase la nivel central şi în mod foarte interesant se constată, că multe
dintre aceste paciente, prezintă o incidenţă crescută a unor afecţiuni psihice
concomitente, cea mai frecventă fiind depresia (48).
O altă situaţie, este aceea a pacientelor cu examen laparascopic normal, dar
care totuşi acuză durere pelvină cronică (durere psihosomatică).
Interesant este faptul constatat experimental, că în acest caz dispariţia durerii,
ca răspuns la placebo este evidentă.
8. Congestia pelvină
În această situaţie este vorba de paciente aflate în perioada reproductivă, care
prezintă durere pelvină cronică, în absenţa unei patologii evidente. Ele acuză
durere în porţiunea inferioară a abdomenului, care frecvent iradiază lateral,
durere vie la mişcări bruşte, dismenoree secundară, dispareunie, durere după
contactul sexual, micţiuni imperioase şi frecvente, greţuri, diaree, constipaţie,
balonare, exacerbare premenstruală a tuturor simptomelor, intensificarea durerii
la oboseală, stres şi efort (49).
La început s-a emis ipoteza că durerea pelvină la aceste femei este legată de
alterări ale sistemului nervos vegetativ, implicând atât căile patogenice aferente
cât şi cele eferente. Mai mult, majoritatea acestor paciente, prezintă un status
psihic particular. Ca mecanism fiziopatologic, se pune în discuţie intensificarea
răspunsului senzorial şi producerea unor modificări la nivelul glandelor
secretorii apărute secundar afectării SNV. Cercetările clinice au demonstrat că
hiperemia poate fi declanşată prin stres psihic (50,51).
Se consideră faptul că în condiţiile unui stres psihic se produce o creştere a
fluxului sangvin vaginal, dar totodată este acceptată şi ideea participării
estrogenilor la producerea hiperemiei. De menţionat este faptul că semnele de
inflamaţie acută lipsesc în toate aceste cazuri.
În încercarea de explicare a fiziopatologiei acestei afecţiuni, s-au realizat
studii bazate pe efectuarea de venograme transuterine, care au pus în evidenţă
spasmul musculaturii netede şi congestia venelor de la nivelul ovarelor şi
uterului, modificări ce se produc în congestia pelvină. La aceste paciente s-a
constatat o lărgire a diametrului venelor ovariene, congestia plexului ovarian,
modificări care lipsesc la persoanele normale (52).
1. Dewey K, Wittrock C. Acute pelvic pain. Emerg Med Clin N Am 2019; 37, 207–
218.
2. Nicolson K, Gillespie G. Chronic pelvic pain in women. InnovAiT 2022; 15(4):
209-216.
3. Fall M, Baranowski AP, Elneil S et al. European Association of Urology. EAU
202
guidelines on chronic pelvic pain. Eur Urol 2010; 57(1): 35-48.

4. Tarţău L, Durerea viscerală, Ed. Junimea, Iaşi, 2008, ISBN: 978-973-37-1307-4.
5. Spence KT, Forro SD. Anatomy, bony pelvis and lower limb, nerves. [Updated 2021
Jul 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022
6. Cramer GD. The lumbar region in Clinical anatomy of the spine, spinal cord, and
ans (3rd Edition), 2014.
7. Alkatout I, Wedel T, Pape J et al. Review: Pelvic nerves – from anatomy and
physiology to clinical applications. Translational Neurosci 2021; 12(1): 362-378.
8. Xu A, Larsen B, Henn A et al. Brain responses to noxious stimuli in patients with
chronic pain: a systematic review and meta-analysis. JAMA Netw Open 2021; 4(1):
e2032236.
9. Panchal SJ. Pelvic pain in Essentials of pain medicine and regional anesthesia (2nd
Edition), 2005.
10. Torstensson T, Butler S, Lindgren A et al. Referred pain patterns provoked on intra-
pelvic structures among women with and without chronic pelvic pain: a descriptive
study. PLoS One 2015; 10(3): e0119542.
11. Origoni M, Leone Roberti Maggiore U, Salvatore S et al. Neurobiological
mechanisms of pelvic pain. Biomed Res Int 2014;2014: 903848.
12. Mobeen S, Apostol R. Ovarian cyst. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2022.
13. Dorosh J, Lin JC. Retroperitoneal bleeding. [Updated 2022 Apr 30]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.
14. Huang C, Hong MK, Ding DC. A review of ovary torsion. Ci Ji Yi Xue Za Zhi
2017;29(3):143-147.
15. Meng X, Li Y, Li Q et al. Involvement of bradykinin and bradykinin B1 receptor in
patients with endometriosis. Exp Ther Med 2021;22(5):1240.
16. Sima R-M, Sulea M, Radosa JC et al. The Prevalence, management and impact of
dysmenorrhea on medical students’ lives. Healthcare 2022; 10, 157.
17. Itani R, Soubra L, Karout S et al. Primary dysmenorrhea: pathophysiology,
diagnosis, and treatment updates. Korean J Fam Med 2022; 43(2): 101-108.
18. Iacovides S, Avidon I, Baker FC. What we know about primary dysmenorrhea
today: a critical review, Human Reprod Update 2015; 21(6): 762–778.
19. Bandara EMIA, Kularathne WNI, Brain K et al. Safety and efficacy of therapeutic
taping in primary dysmenorrhea: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2022;
12: 7146.
20. Rainone F. Dysmenorrhea in Integrative Medicine (Second Edition), 2007.
21. Bakhsh H, Algenaimi E, Aldhuwayhi R et al. Prevalence of dysmenorrhea among
reproductive age group in Saudi Women. BMC Women's Health 2022; 22: 78.
22. Nagy H, Khan MAB. Dysmenorrhea. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2022.
23. Arya S, Burks HR. Juvenile cystic adenomyoma, a rare diagnostic challenge: Case
Reports and literature review. F S Rep 2021; 2(2): 166-171.
24. Gutman G, Nunez AT, Fisher M. Dysmenorrhea in adolescents. Curr Probl Pediatr
Adolesc Health Care 2022; 52(5): 101186.
25. Muharam R, Amalia T, Pratama G et al. Chronic pelvic pain in women with
endometriosis is associated with psychiatric disorder and quality of life deterioration.
Int J Womens Health 2022; 14: 131-138.
26. Parsons BA, Baranowski AP, Berghmans B et al. Management of chronic primary
pelvic pain syndromes. BJU Int 2022; 129(5): 572-581.
27. Carrillo JF. Somatic, visceral, and neurologic abdominopelvic pain: the triple ripple
effect. Pract Pain Manag 2022; 22(4).
28. Sengupta JN. Visceral pain: the neurophysiological mechanism. Handb Exp
Pharmacol 2009; (194): 31-74.
29. Maddern J, Grundy L, Castro J et al. Pain in endometriosis. Front Cell Neurosci
2020; 14: 590823.
30. Siqueira-Campos VM, de Deus MSC, Poli-Neto OB et al. Current challenges in the
management of chronic pelvic pain in women: from bench to bedside. Int J Womens
203
Health 2022; 14: 225-244.

31. Mechsner S. Endometriosis, an ongoing pain-step-by-step treatment. J Clin Med
2022; 11(2): 467.
32. Ellis K, Munro D, Clarke J. Endometriosis is undervalued: a call to action. Front
Glob Womens Health 2022; 3: 902371.
33. Shafrir AL, Vitonis AF, Wallace B et al. Cohort profile: the endometriosis pain
quality after surgical treatment (EndoQUEST) study. PLoS One 2022; 17(6):
e0269858.
34. Ghodsi M, Hojati V, Attaranzadeh A, Saifi B. Evaluation of IL-3, IL-5, and IL-6
concentration in the follicular fluid of women with endometriosis: A cross-sectional
study. Int J Reprod Biomed 2022; 20(3): 213-220.
35. Huang Q, Liu X, Guo SW. Higher fibrotic content of endometriotic lesions is
associated with diminished prostaglandin E2 signaling. Reprod Med Biol 2021; 21(1):
e12423.
36. Troìa L, Luisi S. Estro-progestins and pain relief in endometriosis. Endocrines
2022; 3: 349–366.
37. Barros JC. Neurectomia presacra por laparoscopia. Rev Chil Obstet Ginecol 2003:
68(3).
38. Kapoor R, Stratopoulou CA, Dolmans MM. Pathogenesis of endometriosis: new
insights into prospective therapies. Int J Mol Sci 2021; 22(21): 11700.
39. Li B, Wang Y, Wang Y et al. Deep infiltrating endometriosis malignant invasion of
cervical wall and rectal wall with lynch syndrome a rare case report and review of
literature. Front Oncol 2022; 12: 832228.
40. Zakhari A, Mabrouk M, Raimondo D et al. Keep your landmarks close and the
hypogastric nerve closer: an approach to nerve-sparing endometriosis surgery. J Minim
Invasive Gynecol 2020; 27(4): 813-814.
41. Torres-Cueco R, Nohales-Alfonso F. Vulvodynia-it is time to accept a new
understanding from a neurobiological perspective. Int J Environ Res Public Health
2021; 18(12): 6639.
42. Leslie SW, Sajjad H, Siref LE. Chronic testicular pain and orchalgia. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022.
43. Naliboff BD, Locke K Jr, Schrepf AD et al. Reliability and validity of pain and
urinary symptom severity assessment in urological chronic pelvic pain: A MAPP
network analysis. J Urol 2022; 207(6): 1246-1255.
44. Zhang C, Li D. Effects of electroacupuncture on alleviating prostatodynia and
inflammation in rats with chronic nonbacterial prostatitis. J Pain Res 2021;14:2757-
2765.
45. Majzoub A, Mahdi M, Khalil I et al. Clinical phenotyping and multimodal
treatment of men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome from the
Middle East and North Africa: determining treatment outcomes and predictors of
clinical improvement. Urology 2022: S0090-4295(22)00347-8.
46. Di Serafino M, Iacobellis F, Schillirò ML et al. Pelvic pain in reproductive age: US
findings. Diagnostics 2022, 12, 939.
47. Lamvu G, Carrillo J, Ouyang C et al. Chronic pelvic pain in women: a review.
JAMA 2021; 325(23): 2381-2391.
48. O’Brien MT, Gillespie DL. Diagnosis and treatment of the pelvic congestion
syndrome. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord 2015, 3, 96–106.
49. Saadat Cheema O, Singh P. Pelvic congestion syndrome. In StatPearls; StatPearls
Publishing: Treasure Island, FL, USA, 2022.
50. Ney B, Diserens C, Vial Y et al. Syndrome de congestion pelvienne: Une cause
fréquente de douleur chronique [Pelvic congestion syndrome]. Rev Med Suisse 2020,
16: 2042-2045.
51. Antignani PL, Lazarashvili Z, Monedero JL et al. Diagnosis and treatment of pelvic
congestion syndrome: UIP consensus document. Int Angiol 2019, 38, 265–283.
52. Borghi C, Dell’Atti L. Pelvic congestion syndrome: the current state of the
literature. Arch Gynecol Obstet 2016, 293, 291–301.
204
18
BOALA INFLAMATORIE PELVINĂ
Manuela Ciocoiu, Iuliana Hunea
1. Introducere
2. Etiologie
3. Epidemiologie
4. Patogenie
5. Manifestări clinice
6. Diagnostic
7. Tratament
8. Prognostic pe termen lung
9. Prevenție
Capitolul XVIII – Boala inflamatorie pelvină
• termenul de boală inflamatorie pelvină (BIP) se referă de obicei la infecția
ascendentă a endometrului și/sau a trompelor uterine; infecția intrauterină poate
fi primară (survenind spontan și de obicei transmisă sexual) sau secundară, după
o procedură chirurgicală invazivă intrauterină (de ex. dilatație și chiuretaj,
întreruperea unei sarcini, implantarea unui dispozitiv intrauterin sau
histerosalpingografie) sau după o naștere;
• endometrita și endomiometrita sunt deosebit de frecvente după nașterea
prin cezariană. BIP este rar întâlnită în timpul sarcinii propriu-zise; joncțiunea
utero-tubară se închide din a șaptea săptămână de sarcină, iar chorioamnionul se
apropie de ostiumul endocervical închizând cavitatea uterină, între a
douăsprezecea și a cincisprezecea săptămână de gestație; ca o consecință,
infecția intrauterină ascendentă înainte de a douăsprezecea săptămână de
gestație, poate fi asociată (atât cauză cât și efect) cu endometrita și avortul
spontan, în timp ce infecția ascendentă, după a douăsprezecea săptămână, poate
fi asociată cu chorioamniotita;
• rareori, infecția se poate extinde secundar la organele pelvine, de la
focarele de inflamație adiacente (cum sunt apendicita, ileita regională sau
diverticulita), ca rezultat al diseminării hematogene (de ex., ca în tuberculoză)
sau ca o complicație rară a anumitor boli tropicale (cum este schistosomiaza);
• BIP ce survin spontan pot fi împărțite în două tipuri: cronice și acute;
• BIP cronică determinată de tuberculoză a devenit rară în țările
industrializate; totuși, BIP subacută sau cronică determinată de infecția cronică
cu Chlamydia trachomatis se pare că este frecventă;
• BIP este termenul cel mai frecvent folosit astăzi cu referire la cazurile
acute de infecție ascendentă de la col sau vagin, ce survin spontan;
• diagnosticul clinic de BIP este imprecise; folosirea biopsiei endometriale
împreună cu laparoscopia oferă dovada unei evoluții continue, de la cervicită
izolată la endometrită, apoi salpingită, peritonită pelvină și în final la peritonită
generalizată, perihepatită sau abces pelvin; în acest capitol termenul de BIP se
referă la sindromul clinic ce include fiecare din aceste situații, iar termenul de
salpingită este restrâns la cazurile cu inflamația trompelor uterine vizualizată
sau confirmată histologic;
• diferențierea între endometrită și salpingită poate fi importantă deoarece
sechelele pe termen lung sunt frecvente după salpingită; aceste sechele includ
sterilitatea datorată ocluziei tubare bilaterale, aderențele peritubare, sarcini
ectopice datorate afectării tubare fără ocluzie, durerea pelvină cronică și BIP
recurentă.
2. Etiologie
• etiologia BIP pare să varieze mult în diferite studii din motive legate de
selecția pacienților, de prevalența patogenilor implicați în bolile cu transmitere
sexuală (BTS) la momentul și locul realizării studiului și de metodologie;
agenții cel mai frecvent implicați în BIP acute îi includ pe cei care sunt cauză
primară de cervicită (Neisseria gonorrhoeae și C. trachomatis) și pe cei care
pot fi considerați componenți normali ai florei vaginale;
• în general, BIP este mai frecvent asociată cu gonoreea acolo unde există o
incidență înaltă a gonoreei, de exemplu în țările în curs de dezvoltare și la
populația săracă din orașe, în țările dezvoltate; în diferite studii asupra femeilor
cu BIP, mai mult de două treimi din cele cu culturi endocervicale pozitive
pentru N. gonorrhoeae au avut, de asemenea, culturile endometriale, peritoneale
sau tubare pozitive pentru acest microorganism; în mod similar, studii asupra
207
femeilor cu BIP dovedită au arătat că C. trachomatis poate fi evidențiată prin

cultură sau imunofluorescență în endometru sau trompe la majoritatea celor care
aveau infecție chlamidiană endocervicală;
• microorganismele anaerobe și facultativ anaerobe (în special speciile de
Prevotella, peptostreptococii, Escherichia coli și streptococii de grup B),
precum și micoplasmele genitale, au fost izolate din probe obținute prin
laparoscopie din lichidul peritoneal sau trompele uterine la o proporție variabilă
– tipic o pătrime până la o treime – din femeile cu BIP studiate în Statele Unite;
aceste microorganisme vaginale pot exista în asociere cu infecția chlamidiană
sau gonococică, ca și în absența unei astfel de infecții; importanța
microorganismelor vaginale în salpingită a fost probabil supraestimată în
studiile bazate pe culturi efectuate pe mostre obținute prin culdocenteză sau
aspirație endometrială, proceduri în care este posibilă contaminarea mostrei
aspirate cu componenți din flora vaginală; totuși, mostrele obținute prin
laparoscopie conțineau, de asemenea, specii anaerobe și facultativ anaerobe la
unele paciente cu BIP;
• este foarte dificil să se determine etiologia microbiană exactă la pacientele
cu BIP datorită frecvenței infecțiilor mixte, dificultății de a obține mostre chiar
din trompele uterine și complexității tehnicilor microbiologice necesare pentru
detectarea variaților agenți patogeni obscuri implicați; în general, primele
episoade de BIP acute sunt foarte probabil cauzate de N. gonorrhoeae și/sau C.
trachomatis;
• acești patogeni transmiși sexual sunt oarecum mai puțin frecvent implicați
în crizele recurente de BIP acute, în episoadele care survin la femeile care
folosesc dispozitive intrauterine (DIU) și în episoadele precipitate de proceduri
invazive intrauterine, diagnostice sau terapeutice, care sunt deseori asociate cu
infecția ascendentă produsă de anumiți componenți ai florei vaginale endogene.
3. Epidemiologie
• s-a estimat că în Statele Unite, la mijlocul anilor ’70, au apărut
aproximativ 850.000 de cazuri de BIP, anual; BIP nu este o boală ce trebuie
raportată în Statele Unite; urmărirea medicilor cu cabinete private și a
externărilor din spitale sugerează că incidența BIP a crescut de la jumătatea
anilor ’60 până la jumătatea anilor ’70 și apoi se pare că a scăzut; spitalizarea
pentru BIP acute a scăzut cu regularitate din 1982 până în 1993, dar vizitele la
cabinetele medicale au rămas constante în această perioadă; BIP acute sunt
aproape exclusiv boli ale femeilor active sexual;
• factorii de risc importanți includ antecedente de salpingită, istoric recent
de spălături vaginale și folosirea de dispozitive intrauterine (DIU), în special a
scutului Dalkon;
• în majoritatea studiilor, riscul relativ de BIP printre femeile care folosesc
DIU a fost mai mare la nulipare decât la femeile care au născut și a fost cel mai
ridicat în timpul primelor luni după inserția DIU; riscul crescut de BIP printre
femeile care folosesc DIU apare îndeosebi printre cele cu mai mulți parteneri
sexuali; pe de altă parte, femeile care folosesc contraceptive orale par să aibă un
risc scăzut de BIP;
• metodele contraceptive de tip barieră fac de asemenea BIP mai puțin
probabilă prin scăderea riscului pentru infecția chlamidiană sau gonococciă;
sterilizarea tubară reduce (dar nu elimină complet) riscul de salpingită prin
prevenirea diseminării intraluminale a infecției în trompe.
208
4. Patogenie
• factorii presupuși a contribui la răspândirea ascendentă, intracanaliculară,
a gonococilor și chlamidiilor de la endocol la endometru și endosalpinx includ
mucusul cervical controlat de estrogeni (subțire), atașarea de sperma care
migrează în sus în trompe, folosirea dispozitivelor intrauterine, spălăturile
vaginale și menstruația;
• episodul simptomatic de BIP asociată cu N. gonorrhoeae sau cu
Chlamydia trachomatis survine deseori în timpul sau la scurt timp după
perioada menstruală; în culturile pe trompele uterine in vitro, gonococii se
atașează de suprafața celulelor columnare secretorii (dar nu și de celulele
ciliate) ale endosalpinxului;
• pilii gonococici și probabil alte proteine de suprafață sunt importanți în
această atașare; gonococii sunt apoi captați în celulele secretorii prin
endocitoză; ei trec prin aceste celule – și probabil printre ele – și sunt expulzați
prin polul bazal al celulelor în țesutul conjunctiv submucos; mișcarea ciliară
încetează, iar apoi celulele ciliate, deși nu sunt invadate direct de gonococi, sunt
îndepărtate de pe mucoasă – factor ce poate face trompele mai susceptibile la
suprainfecția cu alte microorganism;
• este neclar dacă această pierdere a celulelor ciliate este ireversibilă in
vivo; endotoxina gonococică și peptidoglicanul, precum și anumite citokine, par
responsabile de aceste efecte citotoxice; gonococii asociați cu BIP au fost
semnificativ mai puțin susceptibili la penicilină și este puțin probabil să aparțină
auxotipului Arg-Hyx-Ura, spre deosebire de tipurile care determină gonoreea
necomplicată; C. trachomatis infectează, de asemenea, celulele columnare ale
trompelor uterine, dar produce leziuni mai mici în cultura de organ, poate
datorită faptului că răspunsul gazdei este mai important decât efectul toxic
direct al produșilor bacterieni în patogenia salpingitei chlamidiene;
• în cervicita mucopurulentă chlamidiană (CMP), biopsia cervicală arată
incluziuni ce conțin Chlamydia în interiorul celulelor columnare; infiltrarea
epiteliului columnar de către neutrofile; infiltrare submucoasă și stromală cu
plasmocite, limfocite, histiocite și neutrofile; agregate limfoide conținând
limfocite transformate;
• biopsia endometrială de rutină de la femei cu CMP chlamidiană
evidențiază endometrită la aproape jumătate din cazuri; deși endometrita
detectată pe această cale este asociată uneori cu sensibilitate uterină, sângerări
menstruale anormale și leucocitoză, simptomele de dureri abdominale și febră,
precum și semnele de sensibilitate anexială lipsesc de obicei, acest aspect
subliniază natura subclinică sau manifestările clinice minime ale multor cazuri
de infecție chlamidiană de tract genital superior;
• nu se știe ce proporție din pacientele cu endometrită au și salpingită, din
moment ce laparoscopia nu a fost efectuată datorită absenței unor semne și
simptome mai sugestive de salpingită; totuși, dintre femeile cu CMP
chlamidiană care au astfel de semne și simptome, marea majoritate a celor la
care se efectuează biopsie endometrială și laparoscopie au atât endometrită, cât
și salpingită. Incluziunile chlamidiene sunt evidențiate prin imunofluorescență
directă în celulele epiteliului columnar al endometrului și endosalpinxului;
• la biopsia endometrială se observă de obicei neutrofile care infiltrează
epiteliul și plasmocite care infiltrează stroma, trăsături ce pot exista și în
endometrita gonococică, dar nu în endometrul neinfectat; alte modificări
inflamatorii analoage celor văzute la nivelul colului se găsesc și în endometrul
cu infecție chlamidiană. Inocularea experimentală a trompelor uterine la
primatele inferioare produce o salpingită acută medie cu pierdere ciliară, care
209
este tranzitorie și reversibilă; totuși, dacă inocularea tubară experimentală este

precedată de inoculări repetate ale trompelor uterine sau colului, rezultă o
salpingită mai intensă care progresează spre cicatrici peritubare; aceasta
sugerează că la nivelul tractului genital feminin, ca și la nivelul ochiului,
expunerea repetată la C. trachomatis are ca rezultat inflamație și afectare
tisulară foarte intense;
• patogenia BIP atribuite micoplasmelor sau altor microorganisme vaginale
anaerobe sau facultativ anaerobe este mai puțin studiată; este posibil ca alte
microorganisme vaginale implicate în BIP să producă deseori infecție tubară la
femeile ale căror trompe au fost deja afectate de un patogen transmis în special
sexual (de ex. N. gonorrhoeae sau C. trachomatis);
• microorganismele vaginale implicate în BIP se găsesc în vagin mai
frecvent și în concentrații mai mari în vaginoza bacteriană și există dovezi
epidemiologice că vaginoza bacteriană însăși este un factor predispozant pentru
BIP (așa cum igiena orală deficitară este factor de risc în pneumonia de
aspirație); anumiți alți factori iatrogeni, cum sunt dilatația și chiuretajul sau
cezariana, cresc riscul de BIP la femeile cu infecție endocervicală gonococică
sau chlamidiană; date recente arată că printre femeile ce suportă o operație
cezariană, prezența vaginozei bacteriene crește riscul de endometrită
postpartum.
5. Manisfestări clinice
• salpingita tuberculoasă:
o spre deosebire de salpingita netuberculoasă, tuberculoza genitală
survine deseori la femeile mai în vârstă, dintre care aproape jumătate sunt în
post-menopauză; într-un studiu extins de cazuri în Suedia, 38% din femeile cu
salpingită tuberculoasă avuseseră anterior diagnosticată tuberculoza; cele mai
frecvente simptome manifestate au fost sângerarea vaginală anormală, durerea
(inclusiv dismenoreea) și infertilitatea;
o majoritatea acestor femei erau normale la examinarea bimanuală a
pelvisului, deși aproximativ un sfert aveau mase tumorale anexiale; cea mai
obișnuită metodă de diagnostic a fost biopsia endometrială, care evidenția
granuloame tuberculoase, deseori asociate cu culturi pozitive.
• salpingita netuberculoasă:
o evoluția clasică a simptomelor de salpingită netuberculoasă merge de
la scurgeri vaginale mucopurulente determinate de cervicită, spre dureri
abdominale pe linia mediană și sângerări vaginale anormale determinate de
endometrită, urmate de dureri bilaterale abdominale joase și pelvine
determinate de salpingită, cu greață, vomă și sensibilitate abdominală crescută
determinată de peritonită; unele paciente au dureri abdominale difuze produse
de peritonita generalizată sau durere de tip pleural în hipocondrul drept datorată
perihepatitei;
o modul de evoluție a simptomelor variază de la pacient la pacient și este
dependent, de asemenea, de etiologia BIP; debutul de BIP asociată cu DIU este
tipic progresiv și poate fi precedat de scurgeri vaginale urât mirositoare,
caracteristice vaginozei bacteriene;
o debutul de BIP gonococică a fost mai brutal decât cel de BIP
chlamidiană în unele studii, dar nu în toate, iar BIP datorată oricăreia dintre
etiologii a apărut, de obicei, în prima jumătate a ciclului menstrual; durerea
abdominală în salpingita netuberculoasă este descrisă de obicei ca fiind surdă
sau difuză;
o în unele cazuri, durerea lipsește sau este atipică, iar modificările active
210
inflamatorii sunt descoperite în cursul unei evaluări sau proceduri fără legătură
cu această afecțiune, cum ar fi ligatura tubară sau evaluarea laparoscopică
pentru infertilitate;
o sângerarea uterină anormală precedă sau coincide cu episodul dureros
la aproximativ 40% din femeile cu BIP, simptomele de uretrită (disuria) survin
la 20%, iar simptomele de rectită (durere anorectală, tenesme și scurgeri sau
sângerări rectale) sunt observate ocazional la cele cu infecție gonococică sau
chlamidiană; examinarea cu speculul evidențiază cervicita mucopurulentă la
majoritatea femeilor cu BIP gonococică sau chlamidiană;
o sensibilitatea cervicală la mișcare este produsă prin întinderea anexelor
din partea opusă, față de cele din partea spre care e împins colul; examinarea
bimanuală evidențiază sensibilitatea fundului uterin datorată endometritei și
sensibilitatea anexială anormală datorită salpingitei care este de obicei, dar nu
neapărat, bilaterală;
o creșterea volumului anexelor este palpabilă la aproximativ jumătate
din femeile cu salpingită acută, dar evaluarea anexelor la o pacientă cu
sensibilitate marcată nu este concludentă nici dacă este efectuată de un
examinator experimentat; o temperatură inițială > 38OC este prezentă doar la
aproximativ o treime din pacientele cu salpingită acută; astfel, febra nu este
necesară pentru diagnostic;
o investigațiile de laborator arată o creștere a vitezei de sedimentare a
hematiilor (VSH) la 75% din pacientele cu salpingită acută și creșterea
numărului de leucocite la mai mult de 60%;
o examinarea microscopică directă a fluidului vaginal amestecat cu ser
fiziologic a arătat mai mult de un leucocit polimorfonuclear la o celulă
epitelială vaginală sau caracteristici corespunzătoare vaginozei bacteriene la
aproape toate pacientele cu salpingită confirmată laparoscopic, în studiile din
Suedia; totuși, în studiile din Statele Unite, excepțiile nu au fost rare; anumite
manifestări clinice ale BIP acute au fost corelate cu caracteristicile etiologice;
de exemplu, episodul de salpingită are legătură cu menstra la femeile cu
infecție gonococică sau chlamidiană;
o femeile cu salpingită asociată cu N. gonorrhoeae sau C. trachomatis
sunt în mod semnificativ mai tinere decât cele cu alte etiologii de salpingită;
într-un studiu suedez, femeile cu salpingită asociată cu Chlamydia aveau o
formă de boală mult mai puțin dureroasă, cu simptome blânde, de durată
semnificativ mai mare și cu mai puțină febră decât femeile cu salpingită
asociată cu gonoree; se bănuiește că pentru toate cazurile recunoscute de
salpingită chlamidiană acută simptomatică există un număr comparabil de
cazuri nerecunoscute de salpingită chlamidiană simptomatică, nedureroasă sau
ușoară;
o mai mult, se crede că salpingita chlamidiană subclinică cronică sau
recurentă poate fi o cauză majoră de infertilitate la femei. BIP asociată cu DIU
este mult mai puțin frecventă de când scuturile Dalkon au fost retrase de pe
piață; această infecție tinde să fie nedureroasă și este asociată mai rar cu febra,
dar mai frecvent cu mase anexiale, față de forma de BIP neasociată cu utilizarea
de DIU.
• perihepatita și periapendicita:
o simptomele de perihepatită, incluzând durerea abdominală superioară de
tip pleuritic și sensibilitatea (localizate de obicei în cadranul abdominal superior
drept), survin la 3-10% din femeile cu bip acută. episodul simptomatic de
perihepatită survine în timpul sau după episodul simptomatic de BIP și poate să
umbrească simptomele abdominale inferioare, ducând astfel la un diagnostic
211
greșit de colecistită; în probabil 5% din cazurile de salpingită acută,

laparoscopia efectuată precoce evidențiază inflamația ce merge de la edem și
eritem al capsulei hepatice până la exsudat cu aderențe fibrinoase între
peritoneul visceral și cel parietal;
o când tratamentul întârzie iar laparoscopia se efectuează tardiv, la
suprafața ficatului se observă aderențe dense ca niște „corzi de vioară“; durerea
cronică în hipocondrul drept, la anumite poziții sau la efort, apare atunci când
tracțiunea este plasată pe aderențe;
o deși perihepatita, cunoscută și ca sindromul Fitz-Hugh-Curtis, a fost
mulți ani atribuită bip gonococice, majoritatea cazurilor de perihepatită sunt
asociate acum cu salpingita chlamidiană; la pacientele cu salpingită
chlamidiană titrul de anticorpi serici microimunofluorescenți îndreptați
împotriva C. trachomatis este, în mod caracteristic, mult mai mare atunci când
este prezentă perihepatita decât atunci când ea este absentă și s-a sugerat că
infecțiile chlamidiene repetate sunt responsabile de perihepatită;
o examenul fizic arată sensibilitate în cadranul abdominal drept superior
și de obicei include sensibilitate anexială și cervicită, chiar la pacientele ale
căror simptome nu sunt sugestive pentru salpingită;
o testele funcționale hepatice sunt aproape totdeauna normale, inflamația
fiind limitată în mare măsură la capsula hepatică, cruțând de obicei
parenchimul; colecistografia orală poate arăta o veziculă biliară nefuncțională,
dar ultrasonografia cadranului superior drept este normal;
o prezența cervicitei mucopurulente și a sensibilității pelvine la o femeie
tânără, cu durere subacută de tip pleuretic în hipocondrul drept și cu
ultrasonografie normală a veziculei biliare, orientează diagnosticul spre
perihepatită;
o periapendicita (serozită apendiculară fără implicarea mucoasei
intestinale) a fost găsită la aproximativ 5% din pacienții care au suferit o
apendicectomie pentru o apendicită suspectată și poate să survină ca o
complicație a salpingitei gonococice sau chlamidiene; influența infecției cu
virusul imunodeficienței umane;
o câteva studii au arătat rezultate inconstante în ceea ce privește
influența infecției cu virusul imunodeficienței umane (HIV) asupra anumitor
manifestări clinice de BIP, cum ar fi febra, și asupra severității clinice și a
etiologiei. totuși, femeile infectate HIV, cu BIP, par mai susceptibile să prezinte
abces ovarian care necesită spitalizare și intervenție chirurgicală pentru BIP,
decât femeile fără infecție HIV.
6. Diagnostic
• diagnosticul precoce și inițierea rapidă a tratamentului sunt esențiale
pentru reducerea la minimum a cicatricilor tubare;
• tratamentul adecvat nu trebuie omis nici chiar la pacientele care au un
diagnostic echivoc deoarece întârzierea terapiei poate duce la progresia
cicatricilor tubare; este mai bine să se greșească prin supradiagnosticare și
supratratament. pe de altă parte, este esențială diferențierea dintre salpingită și
restul patologiei pelvine, în special urgențele chirurgicale cum sunt apendicita și
sarcina ectopică;
• nicio investigație clinică sau de laborator, exceptând laparoscopia, nu este
patognomonică pentru salpingită, iar laparoscopia de rutină care să confirme o
salpingită suspectată este, în general, dificilă din punct de vedere practic;
• majoritatea pacientelor cu bip acută au durere abdominală inferioară cu
durata mai mică de 3 săptămâni, sensibilitate pelvină la palpare bimanuală a
212
pelvisului și dovezi ale infecției tractului genital inferior (de ex. numărul de
leucocite depășește toate celelalte celule din fluidul vaginal);
• aproximativ 60% din aceste paciente au salpingită evidențiată prin
laparoscopie;
• cervicita mucopurulentă este responsabilă probabil de prezența
neutrofilelor în fluidul vaginal, în BIP; la femeile cu durere și sensibilitate
pelviană, depistarea unui număr crescut de neutrofile (≥ 30 per câmp
microscopic 1000x în câmpul microscopic din frotiurile de mucus cervical)
crește valoarea predictivă a diagnosticului clinic de BIP acută;
• diferite trăsături clinice, altele decât prezența cervicitei, favorizează de
asemenea diagnosticul de BIP acută; acestea includ episoade survenite în timpul
menstruației, istoricul de sângerare menstruală recentă, prezența unui DIU,
istoricul de salpingită, contactele sexuale cu un bărbat cu uretrită; detectarea
leucocitelor polimorfonucleare în fluidul aspirat prin culdocenteză va susține un
diagnostic probabil de salpingită; în infecția chlamidiană sau gonococică pot
surveni uretrita sau rectita, dar acestea pot de asemenea să reprezinte o sursă în
tractul urinar sau, respectiv, o sursă intestinală a simptomelor pacientei;
• diagnosticul de apendicită sau alte boli ale intestinului este favorizat de un
episod precoce de anorexie, greață și vomă, de un episod dureros apărut după
ziua a 14-a a ciclului menstrual sau de durere unilaterală, limitată în cadranul
abdominal inferior drept sau stâng; lipsa unei menstruații dictează evaluarea
pentru sarcină ectopică; cele mai sensibile tehnici pentru detectarea
gonadotropinei beta-corionice umane sunt de obicei pozitive;
• ultrasonografia este uneori folositoare pentru identificarea abceselor
tuboovariene sau a celor pelvine, iar despre evaluarea ultrasonică intravaginală
a trompelor s-a raportat recent că arată diametrul tubar crescut, fluid intratubar
sau îngroșarea peretelui tubar în unele cazuri de salpingită;
• laparoscopia este cea mai specifică metodă de diagnosticare a salpingitei
acute. deși laparoscopia poate fi normală dacă inflamația este limitată la
endosalpinx sau endometru, pacientele la care se suspectează BIP și care sunt
normale la laparoscopie au un prognostic mai bun (fără sechele sau cu mai
puține sechele) decât pacientele cu elemente anormale la laparoscopie; valoarea
principală și incontestabilă a laparoscopiei la femeile cu dureri în abdomenul
inferior este de a exclude alte probleme chirurgicale;
• durerea unilaterală sau masa pelvină unilaterală, deși nu sunt
incompatibile cu BIP, reprezintă o indicație importantă pentru laparoscopie, cu
excepția cazului când tabloul clinic justifică, în locul laparoscopiei,
laparotomia. trăsăturile clinice atipice, cum sunt absența infecției tractului
genital inferior, lipsa unei menstruații sau eșecul răspunsului la terapia adecvată
sunt alte indicații frecvente de laparoscopie;
• criteriile laparoscopice folosite în diagnosticul de salpingită include:
o eritemul trompei uterine;
o edemul trompei uterine;
o exsudat seropurulent sau aderențe proaspete, ușor de lizat la capătul
fimbriat al trompelor, sau pe suprafața lor seroasă.
• biopsia endometrului este relativ sensibilă și specifică pentru diagnosticul
de endometrită când sunt găsite modificările endometriale descrise mai sus, iar
prezența endometritei se corelează bine cu prezența salpingitei; endometrita este
găsită la cel puțin trei pătrimi din femeile cu salpingită confirmată laparoscopic
și este absentă la femeile fără BIP;
• diagnosticul etiologic al BIP poate fi studiat în continuare prin culturi sau
alte teste ale probelor obținute prin tamponament endocervical, aspirație
213
endometrială sau culdocenteză, sau prin laparoscopie ori laparotomie; probele

de la tamponamentul endocervical trebuie examinate prin colorație Gram pentru
neutrofile și diplococi gram-negativi și prin culturi sau teste de amplificare a
ADN pentru N. gonorrhoeae;
• comparativ cu cultura, sensibilitatea coloraiei Gram este de aproximativ
60% iar specificitatea este mai mult de 95%; probele de tamponament
endocervical trebuie de asemenea testate pentru C. trachomatis prin culturi,
detectarea antigenelor sau tehnici pentru ADN-ul sau ARN-ul chlamidian; deși
izolarea atât a N. gonorrhoeae cât și a C. trachomatis de la nivelul endocolului
nu dovedește că fiecare agent este prezent și în tractul genital superior, acest
rezultat susține puternic diagnosticul de BIP;
• diagnosticul clinic de BIP stabilit de ginecologi experți este confirmat de
laparoscopie sau biopsie endometrială doar la 60% din toate pacientele, dar la
90% din cele care au și culturi pozitive de N. gonorrhoeae sau C. trachomatis;
nu există nici o dovadă că izolarea de anaerobi sau de aerobi facultativi din col
sau vagin se corelează cu prezența acestor microorganisme în tractul genital
superior în BIP acută, dar acest fapt nu a fost bine studiat;
• valoarea culturilor obținute prin culdocenteză sau aspirat endometrial este
contestată datorită riscului de contaminare a probei cu floră vaginală; când se
execută laparoscopia, materialul poate fi obținut direct din fundul de sac sau din
orificiul fimbriat al trompei, ori prin aspirație tubară dacă este prezent
piosalpinxul; astfel de probe trebuie cultivate pentru patogeni anaerobi și
facultativ aerobi, precum și pentru N. gonorrhoeae și C. trachomatis.
7. Tratament
• spitalizarea trebuie avută în vedere pentru toate cazurile de BIP și este
recomandată mai ales atunci când:
o diagnosticul nu este sigur și nu pot fi excluse urgențele chirurgicale ca
apendicita și sarcina ectopică;
o se suspectează un abces pelvin;
o o boală severă sau greața și vărsăturile împiedică tratamentul
ambulator;
o pacienta este gravidă;
o pacienta este adolescentă (deoarece printre adolescente, complianța
este mai puțin previzibilă decât la adulți);
o pacienta are infecție HIV;
o atunci când se stabilește că pacienta nu este capabilă să urmeze un
regim ambulator sau nu îl tolerează;
o pacienta nu a răspuns la terapia ambulatorie;
o când nu poate fi efectuată urmărirea clinică de 48-72 h după instituirea unui
tratament antibiotic.
• tratamentul trebuie să acopere N. gonorrhoeae, C. trachomatis, bacteriile
gram-negative facultativ aerobe (în special E. coli), anaerobii vaginali și
streptococii de grup B;
• tratamentul bolii inflamatorii pelvine este empiric și implică utilizare unor
regimuri combinate cu spectru larg de antimicrobiene agenți antimicrobieni
pentru a acoperi agenții patogeni probabili;
• tratamentul ar trebui să să acopere principalii agenți patogeni, N.
gonorrhoeae și C. trachomatis, indiferent de rezultatele testelor;
• necesitatea de a acoperi anaerobii nu a fost definitiv stabilită în cadrul
unor studii clinice randomizate, dar deoarece vaginoza bacteriană este frecvent
întâlnită la femeile cu boli inflamatorii pelviene;
214
• acoperire fiabilă pentru M. genitalium este problematică, deoarece

majoritatea tulpinilor sunt rezistente la doxiciclină; moxifloxacina eradică în
mod fiabil M. genitalium; cu toate acestea, N. gonorrhoeae a dobândit rezistență
la chinolone, iar monoterapia cu chinolone pentru boala inflamatorie pelvină nu
mai este recomandată de rutină; înlocuirea doxiciclinei cu azitromicina acoperă
M. genitalium și simplifică dozare; cu toate acestea, într-un studiu recent
privind tratamentul pentru uretrita nongonococică, s-a constatat că azitromicina
este mai puțin fiabilă decât doxiciclina în ceea ce privește eradicarea C.
trachomatis, astfel încât aceasta rămâne o alternativă regim alternativ;
• evaluarea bolilor inflamatorii pelviene and Clinical Health (PEACH) a
arătat că în rândul femeilor cu boală inflamatorie pelvină ușoară până la
moderată, eficacitatea regimului cefoxitină-doxiciclină, atât în ceea ce privește
complicațiile pe termen scurt, cât și pe termen lung, care au fost similare în
condiții de spitalizare și în ambulatoriu;
• motivele spitalizării pentru boala inflamatorie pelvină includ în prezent
sarcina, imposibilitatea de a exclude diagnostice diferențiale, boala severă
combinată cu incapacitatea de a lua medicamente pe cale orală, sau abcesul
tubar;
• majoritatea pacienților sunt tratați cu succes în ambulatoriu cu ceftriaxonă
intramusculară în doză unică, cefoxitină plus probenicid sau cu o altă
cefalosporină de generația a treia (cefotaxime sau ceftizoxime), urmată de
doxiciclină orală cu sau fără metronidazol timp de 2 săptămâni;
• pentru pacienții spitalizați, este recomandat tratamentul cu cefotetan sau
cefoxitină (administrată pe cale parenterală până la 24 la 48 de ore după
ameliorarea clinică) împreună cu cu doxiciclină și urmată de doxiciclină cu sau
fără metronidazol pentru a completa 2 săptămâni de tratament; un regim de
clindamicină și o aminoglicozidă poate fi deosebit de adecvat pentru pacienții
cu un abces tubo-ovarian; medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene
adjuvante nu îmbunătățesc rezultatul clinic;
• îndepărtarea unui dispozitiv intrauterin (DIU) nu grăbește rezolvarea
clinică (și poate chiar să o întârzie), iar în cele mai multe cazuri, DIU este lăsat
la locul lui.
8. Prognosticul pe termen lung

• deși mai mult de 90% dintre pacienții cu afecțiuni pelviene inflamatorie
pelvină vor avea un răspuns clinic la tratamentul recomandat de CDC, pe
termen lung rezultat al tratamentului este încă suboptimal;
• în studiile clasice efectuate între 1960 și 1984, Westrom și colegii săi au
urmărit 2501 suedezi suedeze timp de mai mulți ani după ce femeile au fost
supuse laparoscopiei și tratamentului pentru afecțiuni clinic suspectate clinic de
boală inflamatorie pelvină; 1844 dintre femeile (74%) au avut salpingită
confirmată infertilitate (adică incapacitatea de a concepe după 1 an). de
încercări de a rămâne însărcinată) a apărut, în general, la 16% dintre femeile cu
salpingită confirmată laparoscopic, în comparație cu 2,7% dintre femeile cu
suspiciune clinică de salpingită pelvină inflamatorie pelvină suspectă, dar fără
salpingită. În plus, 9% dintre femeile cu salpingită au avut o sarcină ectopică
ulterioară;
• studiul PEACH oferă estimări mai moderne ale riscului de sechele
reproductive în rândul a 831 de femei americane din mediul urban tratate cu
cefoxitină și doxiciclină pentru tratamentul unor boli pelviene ușoare până la
moderate, diagnosticate clinic inflamatorie pelvină diagnosticată clinic între
1996 și 1999;
215
• după 3 ani de urmărire, aproximativ 18% din femeile au raportat

infertilitate, 0,6 % au avut o sarcină ectopică, iar 29% au avut o sarcină pelviană
cronică. dureri pelviene (durere raportată la două sau mai multe ședințe
consecutive vizite la distanță de 3 până la 4 luni între ele, în decursul unei
perioade de 2 până la 5 ani); 15 % dintre femei au avut dureri pelviene
recurente. inflamatorie pelvină;
• ambele studii indică faptul că episoadele repetate de boală inflamatorie
pelvină înrăutățesc considerabil rezultatele reproductive; de remarcat că
întârzierea îngrijirii pentru afecțiunile pelvine inflamatorie pelvină a fost, de
asemenea, puternic asociată cu rezultate mai proaste pe termen lung rămâne
neclar de ce rezultatele pe termen lung ale bolii inflamatorii pelvine tratate
rămâne atât de sumbru, având în vedere ratele ridicate de răspuns clinic;
• poate că leziunile induse de infecție la nivelul trompei uterine trompelor
uterine a avut loc până în momentul în care tratamentul este pentru prima dată
administrat; această observație, împreună cu frecventele apariției frecvente a
bolii inflamatorii pelvine subclinice, au evidențiat importanța recunoașterii
prevenției bolii inflamatorii pelvine ca o prioritate majoră în domeniul sănătății
publice.
9. Prevenția
• cea mai importantă măsură de sănătate publică pentru prevenirea bolii
inflamatorii pelvine este prevenirea și controlul bolilor cu transmitere sexuală
cu C. trachomatis sau N. gonorrhoeae; multe țări cu venituri ridicate au pus în
aplicare programe de depistare și tratare a femeilor pentru infecția
asimptomatică cu C. trachomatis, pe baza dovezilor din studiile randomizate
controlate care indică faptul că depistarea și tratarea infecției cervicale cu C.
trachomatis poate reduce riscul de boală inflamatorie pelvină cu aproximativ 30
până la 50 % pe parcursul unui an;
• The U.S. Preventive Services Task Force, CDC și alte organizații
profesionale recomandă un screening anual pentru C. trachomatis în cazul
tuturor femeilor active din punct de vedere sexual sub 25 de ani și femeilor mai
în vârstă cu risc crescut de infectare (de exemplu, femeile cu parteneri sexuali
multipli sau noi); aceste grupuri au de asemenea recomandă testarea pentru N.
gonorrhoeae în rândul femeile cu risc crescut de infecție (de exemplu, femeile
cu parteneri sexuali multipli sau cu infecție anterioară cu gonoree și femeile
care trăiesc în comunități cu prevalență ridicată a bolii);
• educația sexuală cuprinzătoare, promovarea utilizării prezervativelor sunt
de o importanță capitală pentru prevenirea infecțiilor cu transmitere sexuală;
• tratamentul partenerilor sexuali :partenerii sexuali ai pacientelor cu BIP –
în mod special cele care au avut partenerii cu 1-2 luni înaintea debutului
simptomelor de BIP – trebuie examinați pentru BTS și tratați prompt cu un
regim eficace împotriva infecției gonococice și chlamidiene necomplicate;
tratamentul BIP trebuie considerat insuficient până când partenerii sexuali nu au
fost evaluați și tratați corespunzător.
216
1. Sutton MY, Sternberg M, Zaidi A, St Louis ME, Markowitz LE. Trends in pelvic
inflammatory disease hospital discharges and ambulatory visits, United States, 1985-
2001. Sex Transm Dis. 2005;32(12):778-784.
2. Chesson HW, Collins D, Koski K. Formulas for estimating the costs averted by
sexually transmitted infection (STI) prevention programs in the United States. Cost Eff
Resour Alloc. 2008;6:10.
3. Haggerty CL, Gottlieb SL, Taylor BD, Low N, Xu F, Ness RB. Risk of sequelae
after Chlamydia trachomatis genital infection in women. J Infect Dis. 2010;201(suppl
2): S134-S155.
4. Gottlieb SL, Berman SM, Low N. Screening and treatment to prevent sequelae in
women with Chlamydia trachomatis genital infection: how much do we know? J Infect
Dis. 2010;201(suppl 2):S156-S167.
5. Workowski KA, Berman S; Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
Sexually transmitted diseases treatment guidelines, 2010 [published correction appears
in MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2011;60(1):18]. MMWR Recomm Rep.
2010;59(RR-12):1-110.
6. Soper DE. Pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol. 2010;116(2 pt 1):419-428.
7. Blenning CE, Muench J, Judkins DZ, Roberts KT. Clinical inquiries. Which tests are
most useful for diagnosing PID? J Fam Pract. 2007;56(3):216-220.
8. Gaitán H, Angel E, Diaz R, Parada A, Sanchez L, Vargas C. Accuracy of five
different diagnostic techniques in mild-to-moderate pelvic inflammatory disease. Infect
Dis Obstet Gynecol. 2002;10(4):171-180.
9. Simms I, Stephenson JM, Mallinson H, et al. Risk factors associated with pelvic
inflammatory disease. Sex Transm Infect. 2006;82(6):452-457.
10. Doxanakis A, Hayes RD, Chen MY, et al. Missing pelvic inflammatory disease?
Substantial differences in the rate at which doctors diagnose PID. Sex Transm Infect.
2008;84(7):518-523.
11. Cottrell BH. An updated review of evidence to discourage douching. MCN Am J
Matern Child Nurs. 2010;35(2):102-107.
217
19
ORGANE GENITALE INTERNE MASCULINE
Laurian Lucian Frâncu, Anca Sava
1. Testicul
1.1. Introducere
1.2. Raporturi
1.3. Structură
1.4. Vase și nervi
1.5. Anatomie clinică
2. Epididim
2.1. Introducere
2.2. Raporturi
2.3. Structură
2.4. Vase și nervi
3. Cordon spermatic (funicul spermatic)
3.1. Introducere
3.2. Învelișuri
3.3. Componente
4. Duct deferent
3.1. Introducere
4.2. Raporturi
4.3. Structură
4.4. Vase și nervi
5. Duct ejaculator
Capitolul XIX – Organele genitale interne masculine
1. Testicul Notițe
1.1. Introducere
• gonada masculină (omologul feminin este ovaru);
• situație – în scrot, suspendat de cordonul spermatic, testiculul stâng este
mai coborât decât cel drept;
• rol – spermatogeneză (producerea de spermatozoizi) și secreția de
hormoni androgeni (testosteron);
• aspect exterior:
o ovoid turtit lateral, lungimea de 4-5 cm;
o prezintă: două fețe (laterală și medială), două margini (anterioară și
posterioară) și două extremități sau poli (superior și inferior);
o axul lung oblic, cu polul superior orientat superior, anterior și lateral.
1.2. Raporturile testiculului

• față laterală este acoperită de foița viscerală a tunicii vaginale, posterior
are raport cu epididimul;
• față medială este acoperită de foița viscerală a tunicii vaginale;
• margine anterioară este convexă și acoperită de foița viscerală a tunicii
vaginale;
• margine posterioară:
o dreaptă, parțial acoperită de foița viscerală a tunicii vaginale;
o raport cu corpul epididimului, cele două fiind separate lateral de un
reces al tunicii vaginale, sinusul epididimului;
o străbătută de vasele și nervii testiculului ð hilul testicular.
• polul superior:
o conectat de capul epididimului prin ducte eferente;
o la aproximativ 90% din bărbați, sub capul epididimului se descrie o
structură rudimentară embrionară, apendicele testicular ð vestigiu embrionar al
ductului paramezonefric (Müller);
• polul inferior este conectat de coada epididimului prin țesut fibros.
1.3. Structura testiculului

• prezintă de la suprafață spre profunzime, trei tunici:
o foița viscerală a tunicii vaginale acoperă testiculul (cu excepția marginii
posterioare);
o tunica albuginea sau tunica fibroasă, capsulă de țesut conjunctiv;
o tunica vasculosa (vasculară), conține un bogat plex vascular și țesut
conjunctiv areolar și se invaginează în interiorul testiculului, în septelor
testiculare;
• posterior, albuginea se îngroașă formând un sept incomplet, mediastinul
testicular, traversat de vase și ductule;
• de la nivelul marginii anterioare a mediastinului testicular, septuri fibroase
(septula testis) radiază spre suprafață și divid parenchimul testicular în 200-300
compartimente conice sau piramidale, lobulii testiculari;
• fiecare lobul conține 1-4 tubuli sinuoși cu lungimea de 30-80 cm, tubii
seminiferi contorți, unde are loc spermatogeneza. Tubii contorți se unesc
formând 15-30 tubi seminiferi drepți (tubuli seminiferi recti);
• tubii drepți se anastomozează la nivelul mediastinului testicular formând
rețeaua testiculară (rete testis), din care iau naștere ducte eferente;
• la partea superioară a mediastinului testicular, ductele eferente străbat
tunica albuginea pentru a ajunge în epididim;
221
• în interiorul fiecărui lobul testicular, printre tubii contorți, se găsește

țesutul interstitial ce conține celule interstițiale (celule Leydig) care secretă
testosteron;
• celulele Leydig produc testosteron.
1.4. Vasele și nervii testiculului

• arterele sunt ramuri din:
o artera testiculară (spermatică internă) din aorta abdominală;
o artera deferențială (artera ductului deferent) din artera ombilicală sau
vezicală inferioară;
o artera cremasterică (spermatică externă) din artera epigastrică inferioară.
• venele se colectează în rețele superficială și profundă:
o rețeaua superficială este alcătuită din:
§ venele scrotale anterioare drenează în venele pudendale externe,
tributare venei safene mari sau femurală;
§ venele scrotale posterioare drenează în venele perineale superficiale,
tributare venei pudendale interne.
o rețeaua profundă are trei componente:
§ componenta anterioară este reprezentată de vena testiculară
(spermatică internă) cu origine în plexul venos pampiniform (spermatic
anterior) tributar venei cave inferioare (pentru vena testiculară dreaptă) și venei
renale stângi (pentru vena testiculară stângă);
§ componenta mijlocie este compusă din vena deferențială tributară
plexurilor venoase prostatic și vezical (ambele drenează în vena pudendală
internă);
§ componenta posterioară este formată din vena cremasterică
(spermatică externă) tributară venei epigastrice inferioare sau safenă mare
(ambele drenează în sistemul venei iliace externe).
• limfaticele drenează în nodulii limfatici lateral aortici și preaortici;
• nervii sunt ramuri ale plexului testicular (din plexul celiac).

• orhita – inflamație cauzată de o infecție cu transmitere sexuală;
• cancerul testicular – neoplasm care se dezvoltă în principal în celulele
germinale;
• trauma – dacă este severă poate provoca ruptura testiculară;
• hematospermia – prezența sângelui în spermă.
2. Epididim
2.1. Introducere
• organ alungit (5-7 cm lungime) alcătuit din tubuli sinuoși care transportă
spermatozoizii de la testicul spre ductul deferent;
• situație – la partea posterolaterală a testiculului, în scrot;
• rol:
o transportă (prin mișcări peristaltice – aproximativ 2 săptămâni) și
stochează spermatozoizii (spermatozoizii bătrâni sunt absorbiți și înlocuiți de
spermatozoizi tineri);
o maturarea spermatozoizilor;
o formă de virgulă cu trei segmente (cap, corp și coadă).
222
2.2. Raporturi
• capul:
o conectat la polul superior al testiculului;
o la aproximativ 30% din bărbați capul prezintă o mică structură
rudimentară, apendicele epididimar, rest embrionar al ductului mezonefric
(Wolff).
• corpul:
o puțin aderent de marginea posterioară a testiculului;
o între corp și fața laterală a testiculului este un reces al tunicii vaginale,
sinusul epididimului.
• coada:
o conectată de polul inferior al testiculului;
o se continuă cu ductul deferent.
2.3. Structură
• foița viscerală a tunicii vaginale acoperă epididimul, cu excepția cozii și
părții anterioare a corpului;
• la interior, epididimul prezintă ductele eferente și ductul epididimar:
o ductele eferente (12-20):
§ părăsesc rețeaua testiculară și pătrund în capul epididimului;
§ la început, ductele sunt drepte, dar devin din ce în ce mai sinuoase
formând lobulii epididimului;
§ la nivelul bazei lobulare, ductele se deschid în ductul epididimar.
o ductul epididimar:
§ 4-7 m lungime;
§ tub sinuos situat la nivelul corpului și cozii epididimului;
§ se îngroașă pe măsură ce se apropie de coada epididimului și se
continuă cu ductul deferent.
2.4. Vase și nervi

• similar cu cele de la testicul;
• arterele sunt ramuri ale arterelor testiculară, deferențială și cremasterică;
• venele drenează în:
o rețeaua superficială reprezentată de venele scrotale;
o rețeaua profundă cu cele trei componente: vena testiculară (cu origine
în plexul venos pampiniform), venele deferențială și cremasterică (cu origine în
plexul venos spermatic posterior).
• limfaticele drenează în nodulii limfatici lateral aortici și preaortici;
• nervii sunt ramuri ale plexului testicular (din plexul celiac) și plexului
deferențial (din plexul hipogastric inferior).

• epididimita – inflamație cauzată de o infecție cu transmitere sexuală
(micoplasmoză, clamidioză, gonoree, sifilis) sau nespecifică, traume;
• spermatocel – chist format într-un tubul din interiorul epididimului.
3. Cordon spermatic (funiculul spermatic)

3.1. Introducere
• structură cilindrică alcătuită dintr-un grup de vase, nervi și ductul
deferent, învelite de o serie de tunici;
• aproximativ 7,5 cm lungime;
223
• situație:
o suspendă testiculul în scrot (cordonul stâng este mai lung);
o dispus între inelul inghinal profund până la partea posterioară a
testiculului;
o înconjurat de țesut adipos și acoperit de trei fascii străbate canalul
inghinal.
3.2. Învelișurile cordonului spermatic

• fascia spermatică externă continuare aponevrozei m. oblic extern
abdominal;
• fascia și mușchiul cremaster provin din mm. oblic intern și transvers
abdominal;
• fascia spermatică internă, continuarea fasciei transversalis.
3.3. Componente
• trei artere:
o artera testiculară cu origine în aorta abdominală;
o artera deferențială cu origine în ombilicală sau vezicală inferioară;
o artera cremasterică cu origine în artera epigastrică inferioară.
• doi nervi:
o plexul testicular;
o ramura genitală a nervului genitofemural (din plexul lombar);
o nervul ilioinghinal coboară superficial de fascia spermatică externă (nu
participă la formarea cordonului spermatic).
• trei vene:
o plexul venos pampiniform cu originea venei testiculare;
o plexul venos spermatic posterior cu originea venelor deferențială și
cremasterică.
• ductul deferent (la partea posterioară a cordonului spermatic).
• vase limfatice.

• varicocel – dilatație și tortuositate a plexului venos pampiniform (peste
90% se întâlnesc pe partea stângă) cu etiologie neclară;
• torsiunea vaselor ca urmare a răsucirii cordonului spermatic ð necroza
testiculului;
• vasectomie – metodă permanentă de sterilizare masculină definitivă prin
ligatura ductului deferent.
4. Duct deferent (vas deferens)

4.1. Introducere
• 35-45 cm lungime;
• transportă spermatozoizii din epididim spre ductul ejaculator;
• formare și terminare:
o continuă ductul epididimar;
o se termină lângă baza prostatei prin unire cu ductul veziculei seminale
pentru a forma ductul ejaculator.
• rol:
o transportă spermatozoizii prin mișcări peristaltice;
o rezervor pentru spermatozoizi în porțiunea distală (ampula).
224
• segmente:
o scrotal;
o funicular;
o inghinal;
o iliac (abdominal);
o pelvin.
4.2. Raporturi
• segmentul scrotal urcă pe fața medială a epididimului, paralel cu marginea
posterioară a testiculului;
• segmentul funicular are traiect ascendent de la nivelul polului superior al
testiculului, la inelul inghinal superficial întrănd în componența cordonului
spermatic;
• segmentul inghinal traversează canalul inghinal de la inelul inghinal
superficial la inelul inghinal profund, intrând în componența cordonului
spermatic;
• segmentul iliac:
o pătrunde în cavitatea abdominală și se desparte de elementele
cordonului spermatic (cu excepția vaselor deferențiale);
o descrie o curbă orientată medial, înconjoară lateral vasele epigastrice
inferioare înaintea arterei iliace externe, acoperit de peritoneu;
o se orientează postero-inferior, fiind acoperit de peritoneu, încrucișează
vasele iliace externe pentru a pătrunde în pelvis.
• segmentul pelvin:
o se continuă postero-inferior, pe peretele lateral al pelvisului, lateral de
vezica urinară, fiind acoperit de peritoneu;
o încrucișează succesiv ligamentul ombilical medial (artera ombilicală
obliterată), vasele și nervul obturator, vasele vezicale superioare și ureterul
(lângă spina ischiatică);
o după încrucișarea ureterului, ductul ajunge la baza vezicii urinare, își
schimbă direcția;
o coboară antero-medial spre baza prostatei;
o porțiunea ductului deferent situată posterior de vezica urinară este
sinuoasă și dilatată, ampula ductului deferent;
• ampula are raport anterior cu baza vezicii urinare, posterior cu septul
rectovezical și rectul, lateral cu vezicula seminală, iar medial cu ductul deferent
de partea opusă.
4.3. Structură
• tunica externă (adventice) este formată din țesut conjunctiv care fixează
ductul de țesuturile din jur;
• tunica musculară prezintă trei straturi de fibre musculare netede:
straturile intern și extern cu fibre longitudinale și stratul mijlociu cu fibre
circulare;
o stratul longitudinal intern se găsește doar la începutul ductului;
• tunica mucoasă este formată dintr-un epiteliu similar ductului epididimar
și prezintă pliuri longitudinale.
4.4. Vase și nervi

• arterele ductului deferent sunt ramuri din:
o artera testiculară;
o artera deferențială;
225
o artera cremasterică.
• venele ductului deferent se drenează:
o plexul venos pampiniform;
o venele deferențială și cremasterică.
• limfaticele ductului deferent drenează în nodulii limfatici lateral aortici,
iliaci interni și externi.
• nervii ductului deferent sunt ramuri din:
o plexul hipogastric inferior (prin plexurile vezical, prostatic și
deferențial);
o plexul celiac (prin plexul testicular).

• vasectomia – sterilizare masculină prin ligatura ductului deferent;
• obstrucția – cauzată de afecțiuni congenitale, traume, complicații după o
intervenție chirurgicală;
• deferentita – inflamația ductului deferent.
5. Duct ejaculator
• canal de 2 cm lungime unde spermatozoizii stocați în ampula ductului
deferent se amestecă cu fluidul secretat de vezicula seminală, pentru a fi
eliminați în uretra prostatică;
• formare și terminare:
o se formează prin unirea ductului deferent cu ductul excretor, duct al
veziculei seminale;
o se termină în uretra prostatică.
• traiect și raporturi:
o coboară anteromedial prin prostată, formând limita laterală a lobului său
median;
o se termină în apropierea liniei mediene pe coliculul seminal (veru
montanum) din uretra prostatică.
Sons Inc, 2002.
226
20
ORGANE GENITALE EXTERNE MASCULINE
Laurian Lucian Frâncu, Cristinel Ionel Stan
1. Scrot
1.1. Introducere
1.2. Structură
1.3. Vase și nervi
2. Penis
2.1. Introducere
2.2. Segmente
2.3. Mijloace de fixare
2.4. Structură
2.5. Vase și nervi
Capitolul XX – Organele genitale externe masculine
1. Scrot Notițe
1.1. Introducere
• sac median, omolog labiei mari de la femeie;
• împărțit în două jumătăți (cea stângă este puțin mai coborâtă) de septul
scrotal, marcat la suprafață de un rafeu cutanat (rafeul scrotal) continuat
anterior pe fața inferioară a penisului (rafeul penian) și posterior pe perineu
până la anus (rafeul perineal);
• aspectul scrotului variază:la temperaturi crescute sau la bătrâni este neted
și alungit, la frig sau la bărbații tineri este cutat și scurt;
• septul scrotal este format din toate tunicile scrotului (cu excepția pielii);
o situație: sub penis și între fețele anteromediale ale coapselor;
• rol:
o suspendă testiculul, epididimul și partea inferioară a cordonului
spermatic;
o mișcările scrotale mențin o temperatură mai scăzută a testiculului decât
a corpului.
1.2. Structură
• șase straturi care provin din tunicile peretelui abdominal anterior;
• de la suprafață spre profunzime sunt:
o pielea:
§ subțire, pigmentată, corugată cu fire de păr;
§ prezintă glande sebacee (a căror secreție conține probabil feromoni)
și glande sudoripare bine dezvoltate (secreția lor contribuie la reglarea
temperaturii testiculare);
§ țesutul adipos subcutanat este absent.
o tunica dartos (fascia superficială a scrotului):
§ se continuă cu fascia lui Scarpa (foița profundă a fasciei superficiale
de la partea inferioară a peretelui abdominal anterior) și cu fascia lui Colles
(foița profundă a fasciei perineale superficiale);
§ formată din țesut conjunctiv și fibre musculare netede;
§ contractilitatea (termoreglarea) scrotului se datorează m. dartos, la
care contribuie m. cremaster.
o fascia spermatică externă provine din aponevroza mușchiului oblic
extern abdominal;
o fascia și mușchiul cremaster provin din mm. oblic intern și transvers
abdominal;
o fascia spermatică internă provine din fascia transversalis;
o tunica vaginală corespunde peritoneului și prezintă două foițe, parietală
și viscerală. Între cele două foițe care se descrie cavitatea seroasă a scrotului.
1.3. Vase și nervi

• arterele reprezentate de:
o ramuri scrotale anterioare din arterele pudendale externe superficială și
profundă (din artera femurală);
o ramurile scrotale posterioare provenite din artera perineală (din artera
pudendală internă);
o ramura cremasterică a arterei epigastrice inferioare.
• venele se colectează în:
o rețeaua venoasă superficială reprezentată de venele scrotale anterioare
(tributare venelor pudendale externe) și venele scrotale posterioare (tributare
venei pudendale interne);
229
o rețeaua venoasă profundă tributară plexurilor venoase ale cordonului

spermatic;
• limfaticele drenează în nodulii limfatici inghinali;
• nervii:
o ramura scrotală anterioară a nervului ilioinghinal (din plexul lombar);
o ramura genitală a nervului genitofemural (din plexul lombar);
o ramurile scrotale posterioare provenite din ramura perineală a nervului
pudendal (din plexul sacral);
o ramura perineală a nervului femural cutanat posterior (din plexul
sacral).

• hidrocel – acumulare de lichid în cavitatea seroasă a scrotului (între cele
două foițe ale tunicii vaginale);
• hematocel – acumulare de sânge în cavitatea seroasă a scrotului datorată
lezării vaselor spermatice;
• dermatofiți – fungi care afectează pielea scrotală;
• dermatita de contact (dermatitis venenata) – iritație a pielii scrotului
cauzată de o substanță iritantă;
• dermatita atopică (eczema alergică);
• intertrigo (dermatita intertriginoasă) – condiție inflamatorie a pielii
scrotale cauzată de Candida albicans în condiții de umiditate și temperatură
crescută;
• Tinea versicolor (pitiriazis versicolor) – infecție fungică a pielii produsă
de ciuperca Malassezia furfur (Pityrosporum ovale);
• scabia (râia) – afecțiune a pielii provocată de un mic acarian, Sarcoptes
scabiei;
• pediculoza pubică – boală contagioasă a pielii cu transmitere sexuală
cauzată de o insectă, păduchele lat sau lăței (Pthirus pubis);
• erizipelul scrotal – infecție produsă de Streptococcus pyogenes;
• gangrena scrotală (gangrena Fournier) – fasceită necrozantă
polimicrobiană urmare a leziunilor scrotale (mecanice, termice sau chimice)
sau a extravazării de urină infectată.
2. Penis
2.1. Introducere
• organ sexual extern al aparatului genital masculin, omolog clitorisului de
la femeie;
• constituit din trei corpi de țesut erectil, cei doi corpi cavernoși situați
dorsal și corpul spongios situat ventral;
• situație:
o deasupra scrotului și sub simfiza pubică;
o cea mai mare parte este în afara corpului, doar o mica parte este în
perineu;
• rol:
o organ copulator masculin;
o tranzit pentru urină și spermă prin intermediul uretrei.
• aspect extern:
o organ alungit, cilindric, ușor turtit dorso-ventral.
230
2.2. Segmente
• în număr de trei: rădăcina, corpul și glandul;
• rădăcina penisului:
o reprezintă porțiunea posterioară (fixă) a penisului;
o se găsește în spațiul perineal superficial (loja peniană) din triunghiul
urogenital (perineul anterior) masculin;
o alcătuit din extremitățile posterioare ale celor trei organe erectile ale
penisului, cele două rădăcini (crura) ale corpilor cavernoși și bulbul penian
(bulbul corpului spongios);
§ rădăcinile corpilor cavernoși:
¨ fixate de ramurile ischiopubice și de membrana perineală;
¨ acoperite de m. ischiocavernos;
¨ anterior, cele două rădăcini converg sub simfiza pubiană și se
continuă în partea dorsală a corpului penisului;
§ bulbul penisului:
¨ fixat de membrana perineală;
¨ acoperit de m. bulbospongios;
¨ anterior, bulbul se continuăcu partea ventrală a corpului
penisului;
• corpul penisului:
o partea liberă a penisului;
o în stare flască este cilindric;
o alcătuit din cea mai mare parte a corpilor cavernoși și partea
intermediară a corpului spongios;
• glans penis (glandul penisului):
o extremitatea distală și mărită a penisului;
o format prin expansiunea corpului spongios;
o formă conică, baza proemină dorsal peste extremitățile distale, conice
ale corpilor cavernoși, formând coroana glandului;
o între coroana glandului și corpul penian este o îngustare oblică, gâtul
(colul) penisului;
o la nivelul coroanei glandului și gâtului penian se găsesc glande sebacee
modificate, numite glande prepuțiale (glande Tyson) care produc smegma;
o pe coroana glandului, pielea de pe corpul penian se continuă cu un
repliu numit prepuț, care la bărbații necircumciși acoperă variabil glandul;
o prepuțul reprezintă o rezervă de piele în timpul erecției;
o la vârful glandului, spre fața uretrală a penisului, este o despicătură
verticală, orificiul extern al uretrei (meat urinar);
o pe fața ventrală a glandului este un pliu numit frenul (frâul) prepuțului.

• perineul (planșeul pelvin) conține rădăcina penisului în spațiul perineal
superficial;
• ligamentul fundiform al penisului are origine la partea inferioară a linei
albe abdominale, se împarte în două lamele care coboară lateral de baza
corpului penian pentru a se uni inferior cu septul scrotal;
• ligamentul suspensor al penisului, situat profund de precedentul, are
origine pe fața anterioară a simfizei pubice și pe fascia perineală profundă; se
termină pe părțile laterale ale fasciei peniene profunde, la limita dintre rădăcina
și corpul penisului.
231
2.4. Structură
• trei corpi de țesut erectil și trei învelișuri;
• corpii erectili: doi corpi cavernoși (dorsolateral) și corpul spongios
(ventral);
• corpii cavernoși:
o conectați unul de altul, dar separați parțial de septul penian
(intercavernos);
o ventral, între cei doi corpi este un șanț median unde se găsește corpul
spongios;
o dorsal, un șanț similar conține vena dorsală profundă a penisului;
o proximal, corpii cavernoși diverg sub numele de rădăcinile corpilor
cavernoși (crura penis) care se prind de ramurile ischiopubice și membrana
perineală, acoperite de mușchiul ischiocavernos;
o distal, fiecare corp cavernos se termină printr-o extremitate rotunjită în
raport cu coroana glandului.
• corpul spongios:
o situat în șanțul ventral dintre cei doi corpi cavernoși;
o traversat de uretra peniană;
o proximal, se dilată formând bulbul penisului care este atașat de
membrana perineală, acoperit de mușchiul bulbospongios și penetrat superior
uretră;
o distal, se dilată formând glandul penisului.
• cele trei organe erectile sunt acoperite de un înveliș fibros, tunica
albuginee;
• țesutul erectil:
o format dintr-o stromă fibroasă cu fibre musculare netede și spații
vasculare interconectate (aspect de burete), tapetate de endoteliu;
o aceste sinusuri vasculare sunt (numite caverne sau spații cavernoase) se
umplu cu sânge în timpul erecției, dar aproape goale când penisul este flasc;
o arterele care aduc sânge în spațiile cavernoase sunt artera profundă a
penisului și ramuri ale arterei dorsale a penisului;
o în interiorul organelor erectile aceste artere dau mici ramuri, unele se
termină direct în spațiile cavernoase, altele formează (când penisul e flasc)
artere sinuoase numite helicine, care se termină în spațiile cavernoase;
• de la suprafață spre profunzime cele trei învelișuri ale penisului sunt
pielea, fascia superficială și fascia profundă:
o pielea peniană:
§ subțire, mobilă și pigmentată;
§ distal, formează prepuțul și frenul prepuțului;
§ proximal, la nivelul rădăcinii penisului partea ventrală se extinde
sub forma unui sac, scrotul.
o fascia peniană superficială (fascia dartos):
§ țesut conjunctiv subcutanat, fără grăsime și traversat de câteva fibre
netede provenite din mușchiul dartos al scrotului;
§ proximal, fuzionează cu tunica dartos a scrotului și se continuă în
perineu cu fascia lui Colles (foița profundă a fasciei perineale superficiale).
o fascia peniană profundă (fascia lui Buck):
§ înconjură cele trei organe erectile;
§ aderentă la tunica albuginee;
§ proximal, se continuă cu fascia spermatică externă a scrotului și
fascia lui Gallaudet (fascia perineală profundă) care acoperă rădăcinile corpilor
232
cavernoși și bulbul corpului spongios cu mușchii care le învelesc;

§ dorsal, vena dorsal profundă cu arterele și nervii dorsali sunt
acoperite de fascia lui Buck.
2.5. Vase și nervi

• arterele penisului cuprind două sisteme, superficial și profund:
o sistemul arterial superficial:
§ provine din arterele pudendale externe superficiale și profunde (din
artera femurală), dominantă fiind artera profundă;
§ din artera pudendală externă profundă provine artera peniană
superficială, care se împarte în ramuri dorsolaterale și ventrolaterale care
pătrund distal în fascia superficială a penisului până la gland.
o sistemul arterial profund:
§ are originea în arterele pudendale interne: artera perineală, artera
profundă a penisului (artera cavernosală), artera dorsală a penisului, artera
bulbului penisului și artera uretrală;
§ artera perineală se deplasează înainte între mușchii bulbospongios și
ischiocavernos, vascularizând ambii mușchi;
§ artera peniană profundă trece în centrul fiecărui corp cavernos;
§ artera peniană dorsală străpunge ligamentul suspensor și se
deplasează de-a lungul părții dorsale a penisului până la gland, de unde se
desprind ramuri circumflexe care ajung la corpul spongios;
§ artera bulbului penian și artera uretrală pătrund în bulbul penian,
(unele cărți descriu o singură arteră bulbouretrală care trece prin corpul
spongios până la gland).
• venele penisului:
o venele superficiale se colectează în vena dorsală superficială a penisului
(rar sunt două), tributară venei pudendale externe superficială stângă (tributară
venei safene mari stângă);
o venele profunde:
§ drenează în vena dorsală profundă a penisului care merge printre
cele două artere dorsale ale penisului pentru a se vărsa în plexurile venoase
prostatic și vezical și în venele pudendale interne;
§ venele profunde de la partea posterioară a organelor erectile se
colectează în venele cavernoase, bulbare și crurale ale penisului, tributare
plexului venos prostatic și venei pudendale interne;
§ anastomozele asigură legătura între venele superficiale și profunde.
• limfaticele penisului drenează în nodulii limfatici iliaci externi, inghinali
superficiali și profunzi;
• nervii penisului:
o nervii perineal și dorsal al penisului, ramuri ale nervului pudendal din
plexul lombar;
o nervul cavernos din plexul prostatic, continuarea ventrală a plexului
hipogastric (pelvin).

• boli cu transmitere sexuală:
o gonoreea – infecție bacteriană cauzată de Neisseria gonorrhoeae;
o trichomoniaza – infecție cauzată de parazitul Trichomonas vaginalis;
o chlamidioza – infecție bacteriană provocată de Chlamydia trachomatis,
poate afecta și epididimul și prostata;
o sifilis - infecție bacteriană produsă de Treponema pallidum;
233
o herpesul genital – infecție virală cu herpes simplex;

o tumori benigne (condyloma acuminatum, verucile sau condiloamele
genitale sau negii genitali) – infecții virale produse de tulpini ale virusului
Papilloma (HPV);
• trauma:
o trauma directă a corpilor cavernoși;
o ruptura uretrei: internă (lovitură, proceduri chirurgicale sau corpi
străini), spontană (presiune mare sau inflamații periuretrale);
• balanita și balanopostita:
o inflamația glandului penian și a prepuțului;
o cauze: congenitală, lipsa igienei, infecție fungică cu Candida Albicans,
alergie de contact;
• priapism – erecție persistentă și dureroasă, care durează multe ore.
Sons Inc, 2002.
234
21
GLANDE GENITALE ACCESORII MASCULINE
Laurian Lucian Frâncu, Dragoș Chiran
1. Prostată
1.1. Introducere
1.3. Raporturi
1.4. Structură
1.5. Formațiuni care traversează prostata
1.6. Vase și nervi
2. Vezicule seminale (glandele seminale)
2.1. Introducere
2.2. Raporturi
2.3. Structură
2.4. Vase și nervi
3. Glande bulbouretrale (William Cowper)
3.1. Introducere
3.2. Raporturi
3.3. Vase și nervi
Capitolul XXI – Glandele genitale accesorii masculine
1. Prostată Notițe
1.1. Introducere
• situație:
o anterior de rect și inferior de gâtul vezicii urinare, înconjoară proximal
uretra;
• rol:
o secretă un lichid lăptos (15-30% din volumul lichidului spermatic) care
intră în alcătuirea spermei la nivelul uretrei prostatice;
o în timpul ejaculării, fibrele musculare netede din structura glandei se
contractă și împing lichidul spermatic prin ductele ejaculatoare și uretră.
• morfologia externă: formă piramidală (clasic, prostata are formă de
castană) cu vârful orientat în jos;
• prezintă fețe (anterioară, posterioară și două laterale), bază și vârf.

• ligamentul puboprostatic lateral conectează fascia prostatică de
extremitatea anterioară a arcului tendinos al fasciei pelvine;
• ligamentul puboprostatic medial conectează fascia prostatică de fața
posterioară a pubisului;
• diafragma urogenitală;
• m. levator prostatae (m. puboprostatic) – reprezintă partea medială a m.
ridicător anal (levator ani), se întinde de la fața posterioară a pubisului și corpul
perineal (centrul tendinos al perineului), fuzionând cu fascia prostatică;
• vezica urinară și uretra;
• fascia prostatică este fascia pelvină viscerală, fuzionată cu fascia
superioară a diafragmei urogenitale;
• septul rectovezical (fascia Denonvilliers).
1.3. Raporturi
• fața anterioară:
o acoperită de sfincterul extern al uretrei;
o separată de simfiza pubiană prin spațiul retropubian, care conține corpul
adipos și vene (plexul venos pubovezical);
o inferior, fața este străbătută de uretră;
o superior se prind ligamentele puboprostatice.
• fața posterioară:
o plană în sens transversal și convexă în sens vertical;
o împărțită în două părți de formarea ductelor ejaculatoare;
o partea superioară, mai mică, corespunde lobului median și are raport cu
ampula ductului deferent și veziculele seminale;
o partea inferioară, mai mare, prezintă un șanț median ce marchează
limita dintre cei doi lobi laterali; are raport cu septul rectovezical (fascia
Denonvilliers) și rectul.
• fețele laterale (inferolaterale) au raport cu plexurile venoase
periprostatice și partea anterioară a mușchilor ridicători anali (tapetați de fascia
superioară a diafragmei pelvine);
o fibrele mediale ale ridicătorului anal fuzionează cu fascia prostatei
formând m. ridicător al prostatei, care se prinde pe corpul perineal;
• baza (fața vezicală sau superioară) este în contact cu gâtul vezicii urinare
și traversată de uretră;
• vârful în raport cu fascia superioară a diafragmei urogenitale.
237
1.4. Structura prostatei

• de la suprafață spre profunzime prostate prezintă: fascia prostatică
(capsula falsă), capsula fibroelastică (capsula adevărată) și parenchimul
glandular;
o capsula falsă (fascia prostatică):
§ formată anterolateral de foița viscerală a fasciei pelvine, iar
posterior de septul rectovezical;
§ se continuă anterior cu ligamentele puboprostatice și fascia vezicală,
inferior cu fascia superioară a diafragmei urogenitale, lateral cu arcul tendinos
al fasciei pelvine;
§ plexul venos prostatic se găsește între cele două capsule, falsă și
adevărată.
o capsula adevărată:
§ pseudocapsulă formată printr-o condensare a țesutului fibromuscular
al stromei prostatice;
§ plexul venos prostatic este între cele două capsule.
o parenchimul prostatic a fost împărțit tradițional în cinci lobi anatomici
de către uretră și ductele ejaculatoare:
§ lobul anterior sau istmul - anterior de uretră;
§ lobul posterior – posterior de uretră și inferior ductelor ejaculatoare,
palpabil prin rect;
§ lobul median – între uretră și ductele ejaculatoare;
§ doi lobi laterali – de o parte și de alta a uretrei.
o parenchimul prostatic este divizat clinic în patru zone: trei glandulare
(periferică, tranzițională și centrală) și una non-glandulară (stroma
fibromusculară anterioară):
§ zona centrală reprezintă aproximativ 25% din glandă și se află în
jurul ductelor ejaculatoare, se întinde superior până la baza vezicii urinare;
§ zona tranzițională cuprinde aproximativ 5% din glandă și se găsește
în jurul uretrei proximale, deasupra zonei centrale;
§ zona periferică alcătuiește cea mai mare parte (aproximativ 70% din
glandă); are formă de cupă (situată posterior și lateral în prostată) și acoperă
uretra prostatică distală, zonele centrală și tranzițională;
§ stroma fibromusculară anterioară unește marginile anterioare ale
ambelor zone periferice și centrale.
1.5. Formațiuni care traversează prostata

• două ducte ejaculatoare;
• uretra prostatică;
• utriculul prostatic – canal de 6 mm închis în fund de sac situat în mijlocul
coliculului seminal de pe peretele posterior al uretrei prostatice: reprezintă un
vestigiu embrionar al porțiunilor caudale fuzionate ale ductelor Müller.
1.6. Vase și nervi

• arterele ramuri din:
o artera vezicală inferioară;
o artera rectal mijlocie;
o artera pudendală internă.
• venele drenează în plexul venos prostatic, tributar venelor vezicale și
iliacă internă;
• limfaticele drenează în nodulii limfatici iliaci interni, obturatori și sacrali,
uneori în nodulii iliaci externi;
238
Capitolul XXI – Glandele genitale accesorii masculine
• nervii provin din plexul prostatic (din plexul hipogastric inferior).

• carcinom prostatic – cel mai frecvent întâlnit cancer la bărbat, cu origine
în lobul posterior;
• prostatita – complicație în urma chirurgiei sau infecției tractului urinar;
• hiperplazia benignă (adenom) de prostată – apare la bărbații în vârstă,
afectează lobul mijlociu;
• prostatectomia – procedură chirurgicală prin care se îndepărtează prostata
sau doar o parte a glandei.
2. Vezicule seminale
2.1. Introducere
• glande tubulare, contorte;
• 4-5 cm lungime, 10-15 cm când sunt derulate;
o situație: între vezica urinară și rect;
• rol:
o secretă un lichid gros (70% din volumul lichidului spermatic) care intră
în alcătuirea spermei la nivelul uretrei prostatice;
o ductul excretor al glandei se unește cu ductul deferent pentru a forma
ductul ejaculator;
o vesiculele seminale nu reprezintă un rezervor pentru spermatozoizi,
după cum sugerează unele cărți; spermatozoizii sunt stocați în ductul
epididimar până la începutul stimulării sexuale, după care sunt depozitați în
ampula ductului deferent până în momentul ejaculării.
o formă piramidală, cu baza orientată superior, posterior și lateral.
2.2. Raporturi
• fața anterioară raport cu baza vezicii urinare;
• fața posterioară separată de rect prin septul rectovezical;
• fața medială raport cu ampula ductului deferent;
• fața laterală corespunde plexului venos prostatic și m. ridicător anal cu
fascia lui;
• baza, acoperită de peritoneul recesului rectovezical; raport cu terminarea
ureterului;
• vârful corespunde prostatei, se continuă cu ductul excretor al glandei,
contribuind la formarea ductului ejaculator.
2.3. Structura
• de la suprafață spre profunzime vezicula seminală prezintă trei tunici:
o tunica externă sau adventice este formată din țesut conjunctiv;
o tunica musculară include două straturi de fibre musculare netede: stratul
profund cu fibre circulare și stratul superficial cu fibre longitudinale;
o tunica internă sau mucoasa prezintă numeroase pliuri.
2.4. Vase și nervi

• arterele ramuri din:
o artera vezicală inferioară;
o artera rectală mijlocie;
o artera deferențială.
• venele se colectează în plexul venos prostatic, tributar venelor vezicale și
239
iliacă internă;
• limfaticele drenează în nodulii limfatici iliaci interni și externi;
• nervii provin din plexul hipogastric inferior.

• calculi (pietre) – afecțiune rară cu cauze necunoscute;
• veziculita sau spermatocistita – cauzată de o infecție cu transmitere
sexuală sau de o complicație în urma unei proceduri chirurgicale;
• chisturi – infecție bacteriană secondară unei infecții prostatice sau unor
manevre chirurgicale.
3. Glande bulbouretrale (William Cowper)

3.1. Introducere
• forma unui bob de mazăre (aproximativ 1 cm în diametru);
• prezintă un duct excretor de 2.5-3 cm lungime, care se deschide în uretra
bulbară;
• sunt similare glandelor vestibulare mari de la femeie;
• situație:
o postero-lateral de uretra membranoasă, între cele două fascii ale
diafragmei urogenitale;
o acoperite de fibrele transverse ale sfincterului uretral.
• rol:
o secretă un lichid clar, numit pre-ejaculat (5% din volumul spermei) care
lubrifiază și neutralizează urmele de urină pregătind uretra pentru trecerea
spermei.
3.2. Raporturi
• anteromedial, uretra membranoasă;
• inferior, fascia inferioară a diafragmei urogenitale și bulbul penian;
• superior, fascia superioară a diafragmei urogenitale și prostata.
3.3. Vase și nervi

• arterele glandelor bulbouretrale sunt ramuri ale arterei bulbului penian
(din artera pudendală internă);
• venele se colectează în plexul venos prostatic;
• limfaticele drenează în nodulii limfatici iliaci interni și externi;
• nervii provin din plexul hipogastric inferior.
• siringocel – dilatare chistică anormală a porțiunii distale a ductului
excretor al glandei;
• Cowperita – inflamația glandelor ca o complicație a infecțiilor uretrale
(de obicei cauzată de boală cu transmitere sexuală).
Sons Inc, 2002.
240
22
HISTOLOGIA SISTEMULUI GENITAL MASCULIN

Mariana Bianca Manole, Roxana-Andreea Popa,
1.Introducere
2.Testicul
3.Căi spermatice
3.1. Căi spermatice intratesticulare
3.2. Căi spermatice extratesticulare
4.Prostată
5.Vezicule seminale
6.Glande bulbouretrale
Capitolul XXII – Histologia sistemului genital masculin
Sistemul genital masculin este reprezentat de:
• organe interne: testicule, căile spermatice (intratesticulare și
extratesticulare) și glandele sexuale accesorii (prostata și veziculele seminale,
glandele bulbouretrale);
• organe externe: scrotul și penisul.
Asigură două funcții principale: reproducerea (procesele de spermatogeneză,
maturare și transport al gameților masculini) și sinteza hormonilor sexuali
masculini (steroidogeneza).
2. Testicul
• organ parenchimatos format din capsulă, stromă și parenchim;
• capsulă – neobișnuit de grosă, predominant compusă din țesut conjunctiv
dens (tunica albugineea), se îngroașă posterior edificând mediastinul testicular.
Din această regiune se desprind septuri conjunctive ce delimitează aproximativ
250 de lobuli testiculari. Fiecare lobul testicular conține 1-4 tubi seminiferi,
elemente de parenchim dispuse într-un interstițiu conjunctiv lax;
• stroma – țesut conjunctiv lax bogat în vase sangvine și limfatice;
• parenchimul – celule interstițiale (Leydig) și, la nivelul epiteliului tubilor
seminiferi, celule spermatogonice și celule Sertoli.
• tub semnifer – structură tubulară cu lungime între 30-50 cm care
realizează pliuri. Prezintă celule mioide contractile în periferie și este tapetată
cu epiteliu stratificat heterogen unde se identifică 3 populații celulare:
o celulele spermatogenice – organizate în straturi slab delimitate unde se
identifică fenomene de dezvoltare progresivă, dinspre membrana bazală spre
lumen. Primul strat deasupra membranei bazale este cel al spermatogoniilor
(celule sușă), urmat de spermatocite, apoi 3-4 straturi de spermatide tinere și,
luminal, spermatide mature (cele mai mature celule), atașate de porțiunea
apicală a celulei Sertoli;
o celulele Sertoli – se mai numesc celule sustentaculare, și prezintă formă
variabilă, cu nuclei perpendiculari pe membrana bazală. Funcția lor este de
susținere a liniei germinale, secretând fluidul care facilitează pasajul
spermatozoizilor, precum și de sinteză a proteinei de legare a androgenilor.
Complexele joncționale dintre celulele Sertoli adiacente formează bariera
hemato-testiculară.
o celule Leydig – reprezintă celule poligonale de talie mare, cu citoplasmă
eozinofilă încărcată cu picături lipidice, nucleu excentric cu nucleoli vizibili.
Sunt dispuse izolat sau în grupuri printre tubii seminiferi și sunt responsabile de
secreția de testosteron.
3. Căi spermatice
3.1.Căi spermatice intratesticulare
• reprezentate de tubuli recti și rete testis:
• tubuli recti – elemente ductale scurte care continuă tubii seminiferi:
tapetați cu celule Sertoli până în porțiunea terminală când epiteliul se
aplatizează devenind simplu cubic; drenează în rete testis.
• rete testis – reprezintă o serie de canale interconectate localizate în
atmosfera conjunctivă a mediastinului testicular și sunt tapetate de un epiteliu
simplu cubic, care prezintă la nivelul polului apical un cil unic sau microvili
scurți.
• ductele eferente – în număr de 20, conectează rete testis la porțiunea
proximală a epididimului. Când părăsesc testiculul, capătă un traiect spiralat
243
formând 6-10 mase conice (coni vasculosi / lobulii epididimari) ce constituie

porțiunea inițială, mai dilatată a epididimului. Ductele eferente prezintă un
lumen festonat (similar ”dinșilor de fierăstrău”) datorită epiteliului de tapetare
pseudostratificat cilindric cu celule de înălțimi diferite (cilindrice înalte cu cili,
cilindrice joase cu microvilozități și bazale cu rol de regenerare). La părăsirea
testiculului, ductele eferente prezintă un strat muscular neted cu fibre elastice
dispersate circular.
3.2.Căi spermatice extratesticulare

• epididimul, conduct extra-testicular convolut, format din 3 segmente: cap,
corp și coadă, cu rol în maturarea, mobilizarea și stocarea spermatozoizilor;
peretele său prezintă dinspre lumen spre exterior următoarele straturi:
o epiteliu de tapetare pseudostratificat cu două tipuri de celule:
§ celule cilindrice cu stereocili lungi și ramificați;
§ celule bazale cubice.
§ delimitează un lumen de aspect circular.
o strat subțire de țesut muscular neted dispus circular, mai evident ls
nivelul cozii epididimului, unde e dublat de fibre cu dispunere longitudinală;
o strat exterior de țesut conjunctiv lax cu vase de sânge și fibre nervoase.
• ductul deferent, canal ce continua epididimul, străbate canalul inghinal,
prezintând o porțiune dilatată (ampulă) înainte de unirea cu ductul excretor al
veziculei seminale, cu care formează ductul ejaculator. Pe secțiune transversală,
peretele ductului deferent este gros comparativ cu cel al epididimului pe seama
țesutului muscular neted mai bine reprezentat. Este format din 3 tunici
concentrice, de la interior spre exterior:
o mucoasa – epiteliu pseudostratificat cu stereocili (mai puțin înalt
comparativ cu epididimul) așezat pe lamina propria (țesut conjunctiv lax);
o musculara – 3 pături suprapuse de țesut muscular neted cu dispoziție
longitudinal intern / circular mijlociu / longitudinal extern – contracția acestei
pături determina aspectul neregulat, faldat al mucoasei;
o adventicea – țesut conjunctiv lax, asigură aportul sangvin și nervos.
4. Prostată
• cea mai mare glanda sexuală aceesorie la bărbat, cu rol în secreția
componentei slab alcaline (pH 7,29) a fluidului seminal;
• dispusă în jurul uretrei prostatice, prezintă 3 straturi concentrice de
structuri glandulare tubulo-alveolare (30-50 la număr), dinspre interior spre
exterior: strat mucos, strat submucos, strat periferic (parechim prostatic);
Glandele din stratul mucos își varsă secreția direct în uretră, iar restul
prezintă sistem de ducte ce drenează în sinusurile prostatice pe peretele
posterior al uretrei prostatice.
• parenchimul prostatic este subdivizat, clinico-anatomic, în 4 zone
distincte:
o zona centrală – formată din glandele ce înconjoară ductele ejaculoare
(aprox. 25% din țesutul glandular);
o zona periferică – glandele cu localizare posterioară, laterală și
circumscrise zonei centrale (aprox. 70% din țesutul glandular);
o zona de tranziție – glandele dispuse proximal față de uretra prostatică
(5%);
o zona periuretrală.
Epiteliul de tapetare a structurilor glandulare este hormono-dependent
(testosteron, androgeni), fiind de regulă simplu cilindric.
244
Capitolul XXII – Histologia sistemului genital masculin
În lumenele alveolelor glandulare pot fi observate structuri lamelare

concentrice, eozinofilice – ”corpora amylacea” – rezultate în urma precipitării
materialului secretat.
• componenta parenchimatoasă glandulară este înglobată într-o stromă
fibromusculară (țesut conjunctiv dens semiordonat cu frecvente celule
musculare netede), organul fiind delimitat periferic de o capsulă discontinuă
parcelar la nivelul apexului și antero-lateral (țesut conjunctiv dens semiordonat
mai bogat în fibre de colagen, cu mai puține celule musculare netede)
5. Vezicule seminale
• structuri diverticulare pereche, situate în zona ampulară a ductului
deferent;
• constituite din mucoasă, musculară și adventice.
o mucoasa prezintă epiteliu pseudostratificat extrem de plicaturat (repliuri
primare, secundare și terțiare);
§ epiteliul pseudostratificat prezintă celule cubice sau cilindrice cu
granule de secreție intracitoplasmatice, printre care se găsesc dispersate, celule
cubice bazale;
§ lamina propria este constituită din țesut conjunctiv lax bogat în fibre
elastice.
o tunica musculară:
§ situată imediat sub lamina propria;
§ constituită din fibre musculare netede dispuse în două straturi –
circular intern și longitudinal extern;
§ contracția fibrelor de la acest nivel facilitează eliminarea produsului
de secreție în timpul ejaculării.
o adventicea:
§ contituită din țesut conjunctiv dens semiordonat.
Produsul de secreție al veziculelor seminale este un lichid clar și vâscos, de
culoare galben deschis și constituie 70% din conținutul lichidului ejaculat. Acest
produs conține fructoză (sursă de energie pentru spermatozoizi), prostaglandine
(stimulează activitatea spermatozoizilor în tractul genital feminin) și fibrinogen
(rol în coagularea spermei după ejaculare).
6. Glande bulbouretrale / glande Cowper

Au ca funcție secreția fluidului preseminal (cu rol de lubrefiere), fiind
localizate la nivelul diafragmei urogenitale și deschizându-se la nivelul uretrei
peniene proximale.
Histologic, sunt similare glandelor tubulo-alveolare secretante de mucus,
epiteliul secretant fiind de regulă simplu cilindric, variind în raport de statusul
funcțional controlat de nivelul de testosteron.
1. Amălinei C. Histologie Specială. Iaşi, Ed. Junimea, 2005.
2. Căruntu ID, Cotuțiu C. Histologie specială: ghid pentru lucrări practice. Iași,
Apollonia, 1998.
3. Mescher AL, Mescher AL, Junqueira LCU. Junqueira's basic histology: Text and
4. Pawlina W, Ross MH. Histology: a text and atlas with correlated cell and
molecular biology, 8th edition. Philadelphia Wolters Kluwer Health, 2020.
245
23
TEHNICI DE DISECȚIE ALE ORGANELOR UROGENITALE

Nona Gîrlescu, Mădălina Diac, Tatiana Iov,
Diana Bulgaru-Iliescu
1. Introducere
2. Disecția și examinarea ureterelor și a rinichilor
2.1. Decapsularea și secționarea rinichilor
2.2. Deschiderea ureterelor
3. Disecția și examinarea organelor genitale la femeie
4. Disecția și examinarea organelor genitale la bărbat
Capitolul XXIII – Tehnici de disecție ale organelor urogenitale
• examenul necroptic trebuie efectuat metodic și complet, realizat pe regiuni
topografice, de sus în jos, dinspre anterior spre posterior și de la dreapta la
stânga;
• examenul organelor urinare și genitale se realizează simultan datorită
numeroaselor interconexiuni filogenetice și ontogenetice; chiar și după naștere,
acestea păstrează numeroase legături anatomice: la femeie vestibulul vaginului
și la bărbat uretra, sunt comune celor două grupe de organe și prezintă atât
funcție urinară, cât și funcție genitală;
• timpii de necropsie trebuie să identifice și să noteze leziunile în ordinea
morfofiziopatogenezei, diagnosticul final fiind pus prin coroborarea cu datele
clinice și eventualele examinări complementare (microscopic-histopatologic,
toxicologic, serologic).
2. Disecția și examinarea ureterelor și a rinichilor

• disecția ureterului drept și stâng și decolarea lor de pe peretele posterior al
cavității abdominale se realizează cu sonda canelată pornind de la nivelul
bazinetului până la pătrunderea sa în vezica urinară;
o pentru a evalua permeabilitatea ureterului se injectează 30-50 ml apă
prin extremitatea superioară;
o în caz de obstacol ureteral (calculi, cicatrici), se produce o dilatare a
acestuia și apa nu drenează în vezică;
• poziția rinichilor se cercetează prin inspecție și palpare, apoi se practică o
incizie semicirculară a peritoneului și a țesutului retroperitoneal, la 1-2 cm
paralel și în afara marginii externe a rinichiului, de la polul superior, la polul
inferior;
• cu mâna dreaptă se prinde și se ridică în sus și spre linia mediană
rinichiul, iar cu mâna stângă se decolează fața posterioară a rinichiului;
• ulterior, se face o secțiune paralelă cu coloana vertebrală la nivelul hilului
renal, secționând numai vasele renale în așa fel încât să se păstreƶe continuitatea
cu ureterele;
• rinichii și ureterele eliberate se lasă in situ, urmând a fi scoase o dată cu
organele cavității pelvine.
2.1. Decapsularea și secționarea rinichilor

• rinichiul este ținut în mâna stângă lângă police și celelalte degete, cu hilul
privind spre podul palmei, iar marginea convexă cranial;
• se face o incizie superficială cu cuțitul mare, de circa 1mm pe marginea
convexă a rinichiului, de la polul superior la polul inferior, se prinde capsula de
o buză a inciziei și se îndepărtează de pe rinichi;
• se examinează rinichiul și bazinetul înainte de continuarea secționării;
• se adâncește incizia făcută cu o singură tăietură de cuțit, de la marginea
convexă până la hil și se desface rinichiul în două jumătăți legate între ele de
peretele posterior nesecționat al bazinetului;
• se examinează suprafața de secțiune a rinichiului, calicele și bazinetul;
• aspect normal al rinichilor: capsulă lucioasă, transparentă, netedă, ușor
decolabilă, suprafață netedă (la copii este ușor lobulată), pe secțiune corticala
este roșie-gălbuie, iar medulara, roșie-brună;
• malformații congenitale:
o agenezie (lipsa unuia și hipertrofia celui restant);
o rinichi supranumerari;
249
o aplazie (rinichi mici, cu absența calicelor și a bazinetului);

o hipoplazie;
o rinichi în potcoavă (fuzionați prin polii inferiori);
o rinichi ectopici (presacral, iliac, pelvian);
• glomerulonefrită acută;
• nefrită interstițială acută;
• nefroză acută necrotică;
• nefroangioscleroză;
• chisturi seroase și hidatice;
• rinichi polichistic;
2.2. Deschiderea ureterelor

• se practică utilizând foarfecele sau bisturiul și sonda canelată; se deschid
ureterele, pornind de la bazinet până la pătrunderea lor în vezica urinară;
• se examinează lumenul ureteral;
• acești pași sunt comuni atât la cadavrul de sex feminin cât și la cadavrul
de sex masculin;
• aspect normal: mucoasă netedă, cenușie;
• malformații congenitale:
o agenezie, hipoplazie;
o megaureter;
o ureter bifid/dublu;
o implantare extravezicală;
• alte modificări: stricturi, fistule, uretrite, empiem, polipi, carcinom;
3. Disecția și examinarea organelor genitale la femeie

• scoaterea în bloc a organelor cavității pelviene (împreună cu rinichii și
ureterele)
o se începe prin realizarea unei incizii circulare a peritoneului parietal de-a
lungul strâmtorii superioare a bazinului;
o se introduce mâna stângă prin marginile inciziei și cu ajutorul degetelor
se detașează țesutul conjunctiv lax care leagă peritoneul de pereții bazinului
osos, cât mai jos posibil, până la nivelul vaginului, uretrei și rectului;
o în profunzimea pelvisului, trăgând cu mâna stângă organele bazinului în
sus, se face o incizie circulară care interesează vaginul în treimea inferioară,
uretra și rectul deasupra sfincterului intern;
o organele bazinului se scot împreună cu rinichii și ureterele și se așează
pe masa de disecție cu fața anterioară în sus;
o se examinează fiecare organ în parte;
• timpii de secționare ai rinichilor și ai ureterelor se execută la fel la ambele
sexe;
• deschiderea vezicii urinare și a uretrei
o la nivelul fundului vezical se realizează o butonieră prin care se
introduce un ram al foarfecelui și se secționează fața anterioară a vezicii,
pătrunzând și secționând și uretra;
o se examinează dimensiunea, calibrul, culoarea, grosimea, conținutul:
§ aspect normal la interior: mucoasă alb-cenușie, netedă la copii și
areolară la adulți;
§ modificări de calibru: dilatație cu peretele hipertrofiat; dilatație cu
peretele subțiat;
§ modificări de conținut: retenție de urină, urină purulentă sau
250
hemoragică, litiază vezicală, corpi străini;

§ leziuni de formă difuză: cistită catarală, cistită hemoragică;
§ leziuni de formă plană: leucoplazie;
§ leziuni de formă nodulară: cistită purulentă, cistită granuloasă,
formațiuni tumorale (neoplasme);
§ leziuni de formă vegetantă: varice, cistită vegetantă, cistită sifilitică,
papiloame;
§ leziuni de formă ulcero-necrotică: ruptură prin explozia vezicii,
fistule, cistită ulceroasă;
• deschiderea vaginului
o se îndepărtează prin disecție vezica urinară de peretele anterior al
vaginului și de uter;
o cu foarfecele se face o secțiune pe linia medină a peretelui anterior al
vaginului, până la fundul de sac anterior și apoi se examinează;
o aspect normal: mucoasă rozată în perioada intermenstruală, roșie în
timpul menstruației și roșie-închisă-violacee în timpul sarcinii;
o leziuni de formă difuză: carcinom infiltrant;
o leziuni de formă plană: vaginită pseudomembranoasă;
o leziuni de formă nodulară: vaginită granuloasă, fibrom;
o leziuni de formă vegetantă: papilom;
o leziuni de formă ulcero-necrotică: vaginită gangreneoasă;
• deschiderea uterului
o în canalul cervical al colului uterin se introduce un ram ascuțit al
foarfecelui și se secționează peretele anterior al uterului pe linia mediană până
la fundul uterului în formă de ”Y”, cu cele două ramuri spre coarnele uterine;
o se răsfrâng cele două jumătăți ale peretelui anterior și se pune în
evidență cavitatea uterină;
o se examinează suprafața, secțiunile, conținutul, grosimea;
o leziunile colului uterin: carcinom infiltrant, leucoplazie, fibromiom,
cervicită foliculară/glandulară, ulcerații, etc;
o leziunile corpului uterin: fibromiom, endometrite, metrită tuberculoasă,
mola hidatiformă, malformații – uter infantil, uter unicorn, uter dublu didelf,
polipi;
• deschiderea trompelor uterine
o se introduce o sondă canelată în lumenul trompei prin orificiul
pavilionului și se face o secțiune de-a lungul axului longitudinal;
o se pot realiza secțiuni transversale paralele între ele și perpendiculare pe
axul longitudinal al trompei;
o se examinează suprafața, secțiunea și conținutul;
o leziuni plane și nodulare: salpingite;
o leziuni vegetante: papiloame, carcinoame;
o trompe dilatate cu perete subțiat și lichid în cavitate: hidrosalpinge,
piosalpinge, hematosalpinge, sarcină tubară;
o trompe atrofiate: salpingită cronică atrofică;
• secționarea ovarelor
o pe marginea liberă a ovarului până la hil, se face o incizie paralelă cu
fețele sale;
o se examinează pe suprafața externă și secțiunile septale;
o aspect normal: formă ovoidală și volum variabil, în funcție de vârstă și
diferitele condiții fiziologice;
o leziuni nodulare: ovarită supurată, fibrom, sarcom, foliculom, cancer
metastatic;
251
o leziuni vegetante: chistom seros papilifer, carcinom vegetangt;

o leziuni chistice: chist seros simplu, chist de retenție, chistom mucinos,
chistom dermoid;
o leziuni retractate: ovarită cronică sclero-hipertrofică, ovarită cronică
sclero-chistică;
4. Disecția și examinarea organelor genitale la bărbat

• scoaterea în bloc a organelor cavității pelviene (împreună cu rinichii și
ureterele)
o se începe prin realizarea unei incizii circulare a peritoneului parietal de-a
lungul strâmtorii superioare a bazinului;
o prin incizia făcută se introduce mâna stângă și cu ajutorul degetelor se
detașează țesutul conjunctiv lax care conectează peritoneul de pereții bazinului
osos, anterior până sub vezică, iar lateral și posterior până înapoia rectului;
o în profunzimea pelvisului, se prind cu mâna stângă organele bazinului și
se trag în sus, iar cu cuțitul mare se face o incizie circulară în profunzimea
pelvisului și se secționează ligamentele vezico-pubiene, uretra și rectul deasupra
sfincterului intern;
o organele bazinului (vezica urinară, prostata și rectul) se scot împreună
cu rinichii, ureterele, testiculele și canalele deferente și se așează pe masa de
disecție cu fața anterioară în sus;
o se examinează fiecare organ în parte;
• timpii de secționare ai rinichilor și ai ureterelor se execută la fel la ambele
sexe;
• scoaterea testiculelor și canalelor deferente
o se incizează și se decolează peritoneul și țesuturile subiacente în dreptul
orificiilor interne ale canalelor inghinale (drept și stâng) care se găsesc puțin
înăuntru și deasupra arcadelor crurale;
o se deschide canalul inghinal respectiv în partea internă, fără a atinge
funiculul spermatic, care se pune în evidență;
o se disecă canalul deferent, care iese din canalul inghinal și înconjoară
marginea bazinului pentru a-și continua traiectul în excavația pelviană;
o cu mâna dreaptă se împinge testiculul drept din bursă în canalul inghinal
respectiv, până ce bombează la nivelul orificiului intern al canalului;
o se prinde testiculul cu mâna stângă și se scoate din canalul inghinal
împreună cu canalul deferent;
o cu ajutorul bisturiului, se eliberează de fața profundă a dartosului și a
scrotului care s-au invaginat;
o se examinează împreună cu organele cavității pelviene și rinichii;
o atunci când există leziuni ale elementelor funiculului spermatic care nu
permit trecerea testiculului prin canalul inghinal, acesta se poate scoate și prin
secționarea scrotului;
o tehnica oferă posibilitatea efectuării unui examen complet al întregului
aparat uro-genital la sexul masculin;
• deschiderea vezicii urinare și a uretrei prostatice
o se introduce în uretra prostatică un ram al foarfecelui, se deschide uretra
și se secționează peretele anterior al vezicii, cu o incizie în formă de ”Y”, cu
ramurile divergente spre fiecare corn vezical;
o secționarea se poate realiza cu bisturiul și cu o sondă canelată, care se
introduce în uretră;
o se examinează mucoasa vezicală, trigonul vezical, meaturile ureterale;
§ aspect normal la interior al vezicii urinare: mucoasă alb-cenușie,
252
netedă la copii și areolară la adulți;

§ modificările la nivelul vezicii urinare sunt identice cu cele stipulate
la sexul feminin;
§ aspectul normal al uretrei: mucoasă de culoare albă-gălbuie sau
roșie;
§ modificări de calibru ale uretrei: stricturi;
§ modificări de conținut ale uretrei: calculi;
§ leziuni difuze ale uretrei: uretrită acută/cronică;
§ leziuni vegetante ale uretrei: papilom, carcinom;
§ leziuni ulcero-necrotice: uretrită tuberculoasă, fistule;
§ malformații ale uretrei: agenezie, hipospadias, epispadias,
diverticul, chist;
• secționarea prostatei
o după deschiderea uretrei prostatice, se realizează secțiuni transversale
ale prostatei, paralele între ele și perpendicular pe axul longitudinal al uretrei;
o prima incizie se face sub colul vezicii urinare, care se imobilizează cu
mâna stângă, pentru a ușura secționarea prostatei;
o aspect normal: formă de castană, volum variabil în funcție de vârstă,
culoare cenușiu-rozată, albă-sidefie, consistență elastică și dură;
§ se poate atrofia sau hipertrofia;
§ prostată mărită de volum cu suprafață regulată: prostatită acută;
§ prostată mărită de volum cu suprafață neregulată: adenom,
carcinom, sarcom;
§ leziuni ulcero-necrotice: prostatită supurată, prostatită cronică,
tuberculoză;
• secționarea veziculelor seminale
o veziculele seminale se găsesc posterior vezicii urinare, deasupra bazei
prostatei și extern ampulelor canalului deferent;
o vezica urinară deschisă se așează pe masa de disecție cu mucoasa în jos
și cu fața externă în sus;
o se practică cu bisturiul două, trei secțiuni transversale, perpendiculare pe
axul longitudinal al veziculelor seminale, secționându-se concomitent
segmentele terminale ale canalelor deferente;
o veziculele seminale pot fi deschise de-a lungul axului longitudinal cu
foarfecele cu vârfurile ascuțite și cu sonda canelată;
o aspect normal: formă de pară, cu suprafața externă neregulată,
mamelonată, pe secțiune cu multiple cavități de forme și mărimi diferite pline
cu lichid mucos;
o vezicule mărite: veziculită acută, veziculită cronică supurată;
o vezicule micșorate: veziculită cronică scleroasă;
• secționarea canalelor deferente și a testiculelor
o înainte de secționare se examinează organele prin inspecția și palparea
canalelor deferente și a testiculelor;
o canalul deferent se secționează prin incizii transversale perpendiculare
pe axul longitudinal;
o prin secționarea vaginalei, testiculul se ține între degetele mâinii stângi
și se realizează cu bisturiul o incizie a vaginalei pe axul longitudinal al glandei,
de-a lungul marginii sale antero-inferioare;
o se examinează foițele vaginalei, culoarea, transparența, eventualele
aderențe, etc;
o pentru secționarea testiculului, se prinde între police și celelalte degete
epididimul, cu capul epididimului în sus (testiculul bombează înaintea
253
degetelor);
o se realizează o incizie a testiculului pe axul său longitudinal, care
interesează și capul și coada epididimului;
o la nivelul epididimului se pot face și o serie de incizii transversale
perpendiculare pe axul său lung;
o aspect normal al testiculului: ovoid turtit transversal de culoare alb-
sidefie pe suprafața externă și galben-rozat pe secțiune;
o testicul mărit de volum cu leziuni:
§ nodulare: orhiepididimită acută, orhită sifilitică gomoasă, adenom,
teratom histioid, seminom;
§ chistice: chist dermoid (teratom), embriom (teratom organismoid);
§ ulcero-necrotice: orhiepididimită tuberculoasă fistulizată;
§ retractate: orhită sifilitică sclero-gomoasă;
o testicul micșorat de volum: atrofie testiculară;
o epididim mărit: epididimită acută;
o leziuni chistice ale epididimului;
o malformații: atrofie congenitală, sinorhidie, monorhidie, criptorhidie,
inversiunea testiculului;
• decolarea și secționarea corpului penian
o se prelungește incizia submento-pubiană până sub arcada pubiană și se
decolează tegumentele de pe penis, până la șanțul balano-prepuțial;
o la acest nivel, se incizează anterior corpii cavernoși și uretra;
o la nivel posterior se secționează inserțiile corpului cavernos, ligamentul
suspensor și ligamentul fibros al organului copulator;
o se realizează apoi o secțiune pe axul longitudinal și se examinerază
corpii cavernoși spongioși și uretra spongioasă.
1.Bulgaru-Iliescu D, Damian SI, David S. Elemente de autopsie medico-legală eds.
Diana Bulgaru Iliescu, Cristina Furnică. Iași: Timpul, 2018.
2. Dermengiu D, Alexandrescu G. Medicină Legală Prosecturală. București : Viața
Medicală Românească, 2011.
New York: Elsevier, 2015.
254

Caiet 4 Anatomie - 230604 - 122412

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Caiet 4 Anatomie - 230604 - 122412

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CAIETE DE ANATOMIE

SISTEMELE EXCRETOR ȘI REPRODUCĂTOR

Raluca Ozana Chistol, Simona Irina Damian, Marian Melinte Popescu

ramificări dichotomice succesive ale mugurelui ureteral, care determină

4. Orientare și proiecție scheletotopică

cm la nivelul hilului și 7,5 cm la nivelul polului inferior;

Fig. 1. Rinichiul și fascia renală (colecție personală)

o medial, foița retrorenală fuzionează cu fascia mușchiului psoas și

6. Morfologie externă și raporturi

Coasta X Pleura parietală

Fig. 2. Comportamentul fasciei renale (colecție personală)

Fig. 3. Raporturile feței dorso-mediale (colecție personală)

§ la nivelul peretelui abdominal posterior, retrorenal, se descriu 2 zone

Vena renală dreaptă Pancreas

Vena renală stângă

Artera mezenterică superioară

Fig. 4. Raporturile feței ventro-laterale (colecție personală)

Fig. 5. Structura rinichiului (colecție personală)

Aortă Vena Artera Rinichiul Vena

Fig. 6. Morfologia internă și raporturile rinichiului stâng – aspect CT

arterelor) în venele sinusului renal;

Fig. 7. Aspectul ecografic normal al corticalei și medularei renale (stânga) și calcul

• ecografia abdominală în mod Doppler este utilizată pentru evaluarea

• radiografia renală simplă este indicată la pacienții cu litiază renală pentru

10. Anatomie clinică

o anomalii de poziție – ectopie renală directă sau încrucișată prin stoparea

Fig. 9. Anomalie complexă de dezvoltare renală: rinichi drept ectopic, malrotat,

o anomalii de formă și fuziune – rinichiul în potcoavă (fuzionarea polilor

severitate variabilă, de la contuzie la lacerație completă cu interesare a

Cristina Luca, Cristinel Ionel Stan

Vârsta Secţiune prin glanda Stratigrafie pe secţiune,

• medulara are origine ectodermică și se dezvoltă din materialul celular al

de-a lungul lanţurilor simpatice paravertebrale, a nervilor splanhnici sau

3. Situație și mijloace de fixare

4. Morfologie externă și raporturi

o marginea laterală este concavă, în raport cu segmentul suprahilar al

glomerulare un plex arterial subcapsular. Prin sistemul de capilare sinusoide

Zonă Arterele suprarenaliene Produs de secreţie

• fibrele simpatice preganglionare care străbat corticala şi ajung la celulele

Fig. 1. Imagini ecografice normale ale glandei suprarenale drepte

o în partea dreaptă: 6 mm la nivelul corpului și 2,8 mm la nivelul brațelor;

8.2. Considerații chirurgicale

altor formațiuni cromafine care se dezvoltă la făt de-a lungul plexurilor

CĂI EXCRETORII – CALICE RENALE, PELVIS RENAL ȘI

Lăcrămioara Perianu, Valentin Bejan

2. Calicele renale sunt organe tubulare, situate în sinusul renal, clasificate în

3. Pelvisul renal ( bazinetul renal) este o formațiune cavitară, triunghiulară,

4. Ureterul este un conduct musculomembranos care străbate regiunea lombară,

excretorii, de o formațiune tumorală intrinsecă sau extrinsecă de aceeași parte cu

Claudia Cristina Tărniceriu, Anca Sava

5. Mijloace de fixare și susținere

§ bază (fundus): porțiunea situată în partea opusă vârfului, orientată

Tabel I. Raporturile vezicii urinare goale

o gâtul (colul) porțiunea cea mai fixă, localizată la 3-4 cm posterior de

mare parte de peritoneu care la joncțiunea dintre corpul uterin și cervix

Fig. 1. Raporturile vezicii urinare la bărbat

Fig. 2. Raporturile vezicii urinare la femeie

§ fața anterioară nu este acoperită de peritoneu având raporturi cu

Tabel II. Raporturile vezicii urinare în stare de plenitudine

§ fețele laterale sunt acoperite de peritoneu în porțiunea lor

10. Vascularizație și inervație

11. Anatomie clinică

polakiurie (urinare frecventă) și disurie (durere care însoțește micțiunea);