Sistemul: Digestiv

CAIETE DE ANATOMIE
3
SISTEMUL
DIGESTIV
Sub redacția:
Cristinel Ionel Stan
Anca Sava
Diana Bulgaru-Iliescu
Grigore Tinică
Cristina Furnică
CAIETE DE ANATOMIE
SISTEMUL DIGESTIV
Sub redacția:
Cristinel Ionel Stan
Anca Sava
Diana Bulgaru-Iliescu
Grigore Tinică
Cristina Furnică
Iași
2021
Cuprins
Cuprins
Capitolul 1. Cavitatea bucală (Cavum oris) 1
1. Introducere 3
2. Situație 3
3. Formă și dimensiuni 3
4. Orificii de comunicare 3
5. Pereții cavității bucale 3
6. Diviziune 3
7. Vestibul bucal 4
8.Cavitatea bucală propriu-zisă 4
9. Limba 7
9.1. Conformația exterioară a limbii 8
9.2. Structura limbii 8
10. Gingiile 10
11. Dentiția 10
12. Glandele salivare 11
Capitolul 2. Faringele (Pharynx) 13
1. Introducere 15
2. Situație și limite 15
3. Formă 15
4. Diviziune 15
5. Raporturi 15
6. Spațiile faringelui 16
7. Conformație internă 18
8. Structură 19
9. Vascularizație și inervație 21
10. Anatomie clinică 22
Capitolul 3. Esofagul (Esophagus) 25
1. Introducere 27
2. Embriologie 27
3. Limite 27
4. Traiect 27
5. Lungime, calibru și formă 27
6. Mijloace de fixare 28
7. Morfologie externă și raporturi 28
7.1. Esofagul cervical 28
7.2. Esofagul toracic 29
7.3. Esofagul diafragmatic 31
7.4. Esofagul abdominal 31
8. Morfologie internă 32
9.1. Vascularizație arterială 32
9.2. Vascularizație venoasă 32
9.3. Limfatice 33
9.4. Inervație 33
Capitolul 4. Abordul chirurgical al esofagului 35
1. Abordul chirurgical al esofagului cervical 37
2. Abordul chirurgical al esofagului toracic 37
3. Abordul minim invaziv al esofagului toracic 39
4. Abordul chirurgical al esofagului abdominal 40
i
Caiete de anatomie – Sistemul digestiv
Capitolul 5. Stomacul (Ventriculus) 41

1. Introducere 43
2. Embriologie 43
3. Diviziunile stomacului 43
5. Diviziunile stomacului 44
6. Raporturile stomacului 44
7. Forma și structura stomacului 46
8. Vascularizația stomacului 47
9. Inervația stomacului 51
10. Repere clinice 51
Capitolul 6. Abordul chirurgical al stomacului 55
1. Abordul chirurgical deschis 57
1.1. Celiotomia verticală mediană supraombilicală 58
1.2. Celiotomia verticală laterală 58
1.3. Celiotomia paramediană 58
2. Abordul laparoscopic 60
3. Chirurgia robotică 61
Capitolul 7. Intestinul subțire - duodenul (Duodenum) 63
1. Introducere 65
3. Morfologie externă 65
4. Raporturi 66
Capitolul 8. Intestinul subțire – jejun și ileon (Jejunum, Ileum) 69
1. Introducere 71
2. Dimensiuni 71
4. Raporturi 72
6. Vascularizația și inervația jejuno-ileonului 73
Capitolul 9. Abordul chirurgical al intestinului subțire 75
1. Abordul chirurgical al cavității peritoneale 77
2. Abordul chirurgical al duodenului în patologia benignă 78
3. Abordul chirurgical al jejunului și ileonului 79
Capitolul 10. Intestinul gros (Intestinum Grassum) 83
1. Introducere 85
2. Cec 85
3. Apendice vermiform 86
4. Colon ascendent 87
5. Flexura colică dreaptă 87
6. Colon transvers 87
7. Flexura colică stângă 88
8. Colon descendent 88
9. Colon sigmoid 89
10. Vascularizația și inervația colonului 89
11. Anatomia clinică a colonului 91
12. Rect 91
Capitolul 11. Abordul chirurgical al colonului 95
1. Introducere 97
2. Tipuri de abord 97
3. Imagini intraoperatorii 100
Capitolul 12. Abordul chirurgical al rectului 103
1. Abordul chirurgical transabdominal al rectului 105
2 Abordul chirurgical transperineal al rectului 106
ii
Cuprins
Capitolul 13. Ficatul (Hepar) 109

1. Introducere 111
2. Topografie, mijloace de fixare și susținere 111
3. Morfologie (anatomie de suprafață) și raporturi 112
4. Anatomia funcțională și segmentarea ficatului 115
5. Structura ficatului 118
6. Sistemul bilio-vascular și inervația ficatului 119
Capitolul 14. Abordul chirurgical al ficatului 125
1. Introducere 127
2. Căi de abord chirurgical 127
Capitolul 15. Căile biliare (Ductus biliferi) 131
1. Introducere 133
2. Ductul hepatic comun 133
3. Ductul coledoc 133
4. Ductul cistic 134
5. Vezicula biliară 135
6. Vascularizația si inervația căilor biliare 136
Capitolul 16. Pancreasul (Pancreas) 139
1. Introducere 141
2. Morfogeneză 141
3. Caractere generale 141
4. Situație și proiecție 141
6. Morfologie externă 142
7. Raporturi 142
8. Ductele pancreatice 143
10.1. Vascularizație arterială 144
10.2. Vascularizație venoasă 145
10.3. Limfatice 145
10.4. Inervație 145
Capitolul 17. Abordul chirurgical al pancreasului 147
1. Abordul chirurgical al pancreasului 149
2. Abordul complexului duodenopancreatic 150
3. Abordul pancreasului corporeocaudal 151
4. Abordul canalului Wirsung 152
Capitolul 18. Peritoneul (Cavum peritonaei) 155
1. Introducere 157
2. Embriologie 157
3. Funcțiile peritoneului 158
4. Definiții 158
5. Fascii de coalescență 159
6. Compartimentarea cavității peritoneale 159
7. Epiploane 161
8. Mezouri 162
9. Ligamente 162
10. Pliuri și recesuri ale peretelui abdominal 163
11. Lichidul peritoneal 163
12. Structura peritoneului 163
13. Vascularizația și inervația peritoneului 164
14. Anatomie funcțională 164
15. Repere clinice 164
Capitolul 19. Histologia sistemului digestiv 167
1. Introducere 169
iii
2. Cavitatea orală 169

2.1. Buzele 169
2.2. Limba 169
2.3. Dinții 170
3. Structura histologică generală a tubului digestiv 171
4. Histologia esofagului 172
5. Histologia stomacului 172
6. Particularități histologice ale regiunilor gastrice 173
7. Histologia intestinului subțire 174
7.1. Duodenul 175
7.2. Jejunul 175
7.3. Ileonul 175
8. Histologia intestinului gros 175
8.1. Colonul 175
8.2. Cecul 176
8.3. Rectul 176
8.4. Canalul anal 176
9. Glandele anexe ale tubului digestiv 177
9.1. Ficatul 177
9.2. Pancreasul 178
9.3. Glandele salivare 178
Capitolul 20. Aspecte fiziopatologice privind insuficiența hepatică 181
1. Introducere 183
2. Insuficiența hepatică acută 183
3. Insuficiența hepatica cronică 183
4. Ciroza hepatică 184
4.1. Decompensarea parenchimatoasă 184
4.2. Decompensarea vasculară 196
4.3. Alte tulburări fiziopatologice 197
Capitolul 21. Semiologia aparatului digestiv 205
1. Semiologia cavității bucale 207
2. Semiologia esofagului 211
3. Semiologia abdomenului 215
4. Semiologia stomacului și duodenului 224
5. Semiologia intestinului 226
6. Semiologia ficatului 229
7. Semiologia căilor și veziculei biliare 233
8. Semiologia pancreasului 234
Capitolul 22. Fiziofarmacologia nocicepției digestive 239
1. Generalități 241
2. Aspecte de fiziologie a nocicepției digestive 241
2.1. Stimuli nociceptivi 241
2.2. Sistemul nervos enteric 242
2.3. Transmisia nocicepției digestive 245
3. Aspecte particulare ale fiziopatologiei nocicepției digestive 245
3.1. Căile patogenice de la tractul gastrointestinal la creier 246
3.2. Căile patogenice de la creier la intestin 247
4. Mecanisme fiziopatologice în durerea digestivă 247
4.1. Refexe gastrointestinale alterate 247
4.2. Hipersensibilitate viscerală și hiperalgezie 248
4.3. Disfuncția creier intestin mediată imun 249
4.4. Modularea centrală anormală 251
Capitolul 23. Tehnici de disecție ale organelor tubului digestiv 255
1. Introducere 257
2. Disecția și examinarea cavității bucale 257
3. Disecția și examinarea faringelui 258
4. Disecția și examinarea esofagului 259
iv
Cuprins
5. Disecția și examinarea cavității și seroaselor abdominale 259

6. Disecția și examinarea stomacului și duodenului 262
6.1. Deschiderea duodenului in situ – evaluarea permeabilității căilor 262
biliare
7. Disecția și examinarea intestinului mezenterial, cecului și colonului 263
7.1. Scoaterea intestinului 263
7.2. Deschiderea intestinului 263
8. Disecția și examinarea ficatului 263
9. Disecția și examinarea pancreasului 264
9.1. Secționarea pancreasului in situ și proba permeabilității canalului 264
Wirsung
10. Disecția și examinarea splinei 265
v
I
CAVITATEA BUCALĂ
(Cavum oris)
Nona Gîrlescu
1. Introducere
2. Situație
3. Formă și dimensiuni
4. Orificii de comunicare
5. Pereții cavității bucale
6. Diviziune
7. Vestibul bucal
8. Cavitatea bucală propriu-zisă
9. Limba (lingua, glossa)
9.1. Conformația exterioară a limbii
9.2. Structura limbii
10. Gingiile (gingivae)
11. Dentiția (dentes)
12. Glandele salivare
Bibliografie selectivă
Capitolul I – Cavitatea bucală
1. Introducere Notițe
• reprezintă primul segment al tractului digestiv, prin intermediul căruia
alimentele sunt preparate pentru digestie si ingerate;
• constituie camera rezonatoare pentru sunetele emise de corzile vocale, având
rol în fonație;
• servește la trecerea aerului în timpul respirației.
2. Situație
• dispusă inferior de fosele nazale, superior de diafragmul muscular al gurii
(milohioidian) și anterior de faringe cu care comunică prin istmul gâtului.
3. Formă și dimensiuni
• formă ovoidală, de mărime variabilă, cu extremitatea cea mai mare orientată
anterior;
• diametrul cranio-caudal de aproximativ 7 cm și diametrul transversal de
aproximativ 6 cm;
• când orificiul inferior este închis, cavitatea bucală devine virtuală.
4. Orificii de comunicare
• anterior: mediul extern;
• posterior: faringe;
• lateral: canal excretor al glandei parotide (canalul lui Stenon);
• inferior: canale excretoare ale glandelor sublinguale (canalul lui Warton) și
submaxilară (canalul lui Bartolini).
5. Pereții cavității bucale

• cameră cu 6 pereți:
o perete anterior: buze și arcadele dento-alveolare (fig. 1);
o 2 pereți laterali: obrajii;
o perete superior: bolta palatină;
o perete inferior: vălul palatin și istmul buco-faringian.
Fig. 1. Perete anterior cavitate bucală – buze și arcadele dento-alveolare

(colecție cazuistică IML)
6. Diviziune
• subdivizată de procesele alveolare și de dinți în:
o vestibul bucal (spre exterior);
o cavitate bucală propriu-zisă.
3
7. Vestibul bucal
• spațiu virtual cu formă de potcoavă, cu concavitatea posterior;
• delimitat de fața vestibulară (mucoasă) a buzelor, obrajilor și arcadelor dento-
alveolare;
• trecerea mucoasei de pe peretele mucos (labiogenian) pe cel osos
(dentoalveolar) = șanțul vestibular superior și inferior, delimitate median de o plică
mucosală numită frenul buzei;
• comunică cu cavitatea bucală propriu-zisă prin spațiile interdentare și printr-
un spațiu mai mare situat în spatele ultimului molar (spațiul retromolar).
8. Cavitatea bucală propriu-zisă

• situată posterior de arcadele dento-alveolare;
• prezintă 6 pereți:
o perete anterior: buza superioară și buza inferioară (labia oris), împreună
cu orificiul delimitat de ele;
§ fiecare buză prezintă:
¨ față anterioară/cutanată/externă: la nivelul buzei superioare există un
șanț subnazal denumit phlitrum;
¨ fața posterioară/mucoasă: are culoare roșietică și prezintă denivelări
corespondente glandelor salivare labiale;
¨ margine aderentă: buza superioară este separată de obraz prin șanțul
nazo-labio-genian, iar în vestibul de șanțul gingivo-labial superior; buza inferioară
este separată de bărbie prin șanțul mento-labial, iar în vestibul prin șanțul gingivo-
labial inferior;
¨ margine liberă (roșul buzelor): reprezintă porțiunea intermediară
dintre partea cutanată și partea mucoasă;
¨ comisuri bucale: țesutul cutanat prezintă plici denumite unghiul
gurii;
¨ orificiul bucal (rima oris): buza superioară dispusă în plan
transversal cu convexitatea anterior susținută de procesele dento-alveolare; această
convexitate cu importanță fizionomică se numește arcul cupidian (în caz de
edentație se modifică inestetic fizionomia individului);
§ structura peretelui anterior al cavității bucale:
¨ pielea: groasă, cu glande sebacee și sudoripare; sediu frecvent de
foliculite, eczeme;
¨ stratul muscular: constituit în cea mai mare parte de mușchiul
orbicularul buzelor (m. orbicularis oris) ceilalți mușchi pieloși ai buzelor;
¨ stratul glandular: numeroase glande labiale (glande labiales), sunt
glande acinoase mucoase și seroase al căror canal se deschide la suprafața liberă a
mucoasei;
¨ stratul mucos: mucoasa buzelor este groasă, se continuă cu cea a
obrajilor, cu zona de tranziție a roșului buzelor și cu gingiile, prezentând numeroase
glande subiacente ceea ce îi conferă un aspect neregulat.
§ vascularizația buzelor: arterele coronare (artera facială), rețea venoasă
superficială și profundă (vena facială);
§ limfatice: rețea subcutanată superficială și rețea profundă;
§ nervi: din nervul facial (componenta motorie); din nervul trigemen prin
nervul maxilar pentru buza superioară și nervul mentonier pentru buza inferioară
(componenta senzitivă);
§ anatomie aplicată:
¨ frecvent sunt întâlnite traumatismele;
4
¨ inflamații, neoplasme;
¨ leziuni tuberculoase (lupus) sau sifilitice;
¨ cheiloschizis/buza de iepure/fisură labială laterală a buzei
superioare;
o 2 pereți laterali (obrajii): pereți musculo-membranoși care depășesc
topografic regiunea cavității bucale, alcătuind regiunea geniană;
§ limite:
¨ anterior: șanțul nazo-labio-genian;
¨ posterior: marginea anterioară a m. maseter;
¨ superior și inferior: șanțuri gingivolabiogeniene sau vestibulare
superior și inferior;
¨ posterior: rafeul pterigomandibular care se întinde de la hamulus la
trigonul retromolar al mandibulei;
¨ pe fața bucală în dreptul celui de al doilea molar se identifică orificiul
de deschidere al canalului parotidian Stenon, care perforează mușchiul buccinator
pentru a se deschide în vestibulul bucal;
§ structura pereților laterali ai cavității bucale:
¨ piele;
¨ strat celulo-grăsos (conține corpul grăsos al obrazului – bula
grăsoasă Bichat);
¨ strat muscular: prezintă 2 planuri între care trec vasele, nervii și
canalul lui Stenon;
- plan superficial: m. mare zigomatic, mic zigomatic, ridicătorul
comun al buzei superioare, rizorius, pielosul gâtului, triunghiularul buzei;
- plan profund: m. buccinator, canin, pătratul bărbiei;
¨ mucoasa: spre deosebire de mucoasa labială, care este slab aderentă
la mușchi printr-un țesut celular plin cu glande, mucoasa geniană este intim legată
de mușchiul buccinator.
§ vascularizație: ramuri alveolare, bucale și suborbitare (din artera
maxilară internă), ramura transversă a feței (din artera temporală superficială);
sângele venos este colectat de vena facială;
§ limfatice: ganglioni parotidieni și submandibulari;
§ nervi: ramuri din nervul facial (componenta motorie); ramuri din nervul
trigemen (componenta senzitivă);
o perete superior: bolta palatină/palatul dur limitat anterior și lateral de
procesele alveolare ale maxilarului, posterior se continuă cu vălul palatin/palatul
moale;
§ structura peretelui superior al cavității bucale:
¨ strat mucos, continuă gingiile, culoare albă-rozacee, aderentă de
periost; pe linia mediană aderentă de periost = rafeul palatin;
¨ strat glandular: glande palatine (glandulae palatinae), analoage cu
cele de la buze și obraji;
¨ stratul osos: forma generală a palatului osos reprezentat de procesele
palatine ale maxilarelor și lamele orizontale ale osului palatin;
§ nervi: sensibilitatea este asigurată în partea anterioară de nervul
nazopalatin, respectiv în partea posterioară de nervul palatin anterior (ramuri din
nervul sfenopalatin);
§ artere: surse multiple, cea mai importantă fiind a. palatină descendentă,
ram din a. maxilară;
§ vene: urmează traiectul arterelor;
§ anatomie clinică:
5
¨ goma sifilitică;
¨ tumori;
¨ diviziuni sagitale congenitale (despicături, fisuri, palatoschizis =
gura de lup);
¨ abcese ale ductului incisiv;
o perete inferior: diafragmul gurii/planșeul bucal reprezentat propriu-zis de
mușchii milohioidieni, fiind întărit de mușchii genioglos, geniohioidieni (superior)
și burta anterioară a digastricului (inferior);
§ planul mușchilor milohioidieni împarte planșeul bucal în 2 etaje:
superior (median – regiunea linguală, lateral – 2 regiuni sublinguale) și inferior
(median – regiunea suprahioidiană/submentală, lateral – 2 regiuni suprahioidiene
laterale/submaxilare);
¨ loja sublinguală are formă prismatică patrulateră și conține: glanda
sublinguală, prelungirea glandei submaxilare, canalul lui Wharton, nervii lingual și
hipoglos, vasele linguale;
¨ regiunea submentală: cuprinsă între burțile anterioare ale mușchiului
digastric;
¨ regiunea submaxilară: glanda submaxilară;
§ anatomie clinică:
¨ tumori chistice ale glandelor sublinguale (ranule);
¨ flegmoane/angina lui Ludwig;
¨ administrare sublinguală de substanțe chimice (antianginoase,
antihipertensive);
o perete posterior (vălul palatin):
§ rol în deglutiție, supt și fonație;
§ formă patrulateră și prezintă:
¨ față bucală/antero-inferioară: netedă, concavă, roșiatică, median
prezintă un rafeu care continuă rafeul palatului dur;
¨ față faringiană/postero-superioară: convexă, neregulată (formațiuni
limfatice submucoase), continuă posterior planșeul nazal;
¨ margine aderentă: locul de continuare cu palatul dur fiind marcat de
diferența de culoare dintre partea moale și partea dură a palatului;
¨ margini laterale: se fixează pe lamele interne ale apofizei
pterigoidiene, cârligul pterigoidian și peretele lateral al faringelui;
¨ margine liberă: orientată postero-inferior, pe linia mediană prezintă
o prelungire = lueta (uvula), lateral se formează arcurile palatine/stâlpii vălului
palatin;
§ mușchii vălului palatin (musculi palati et faucium) – în număr de 10,
câte 5 de fiecare parte:
¨ m. uvului (m. uvulae) sau palatostafilinul:
- originea pe spina nazală posterioară și se termină pe fața profundă
a mucoasei vârfului uvulei;
- acțiune: ridică uvula și o îndoaie, diminuează vălul palatin în sens
antero-posterior;
¨ m. ridicător al vălului palatin (m. levator veli palatini) sau m.
peristafilinul intern:
- la origine prezintă două fascicule (unul inserat pe stânca
temporalului și unul pe tuba auditivă) care se unesc și se răsfiră în vălul palatului;
- ridică vălul palatului (rol în deglutiție), dilatator al tubei auditive
(sinergic cu mușchiul tensor al vălului palatului);
¨ m. tensor al vălului palatului (m. tensor veli palatini) sau
6
peristafilinul extern:
- la origine are 2 fascicule (sfenoidal și tubar) care se răsfiră într-
un evantai aponevrotiv care se confundă cu aponevroza vălului palatului;
- acțiune asupra vălului palatului prin rezonanță în cântec și
vorbire, dilatatori ai tubei auditive, ventilarea casei timpanului;
¨ m. palatoglos (m. palatoglossus) – cuprins în arcul palatin anterior,
ia naștere de pe aponevroza vălului palatului, se angajează în arcul palatin și ajunge
la baza limbii;
- acțiune: ridică limba, coboară vălul palatin (închiderea istmului
bucofaringian);
¨ m. palatofaringian (m. palatopharyngeus) sau faringostafilin –
cuprins în arcul palatin posterior;
- la origine are 3 fascicule care converg către un corp muscular care
pătrunde în arcul palatofaringian;
- acțiune: constrictor ai istmului nazofaringisn, ridicător al
faringelui, dilatator al tubei auditive;
§ lueta: prelungire conică, de cca 2 cm lungime, uneori bifidă/trifidă;
¨ de fiecare parte a luetei se delimitează fosa tonsilară în care se
găsește tonsila/amigdala palatină;
§ stâlpii vălului palatin - 2 perechi de cute musculo-membranoase: arcul
palatoglos (superior) și arcul palatofaringian (inferior);
§ arterele provin din a. palatina descendentă (a. maxilară) și palatina
ascendentă (a. facială);
§ venele superioare merg spre venele nazale și venele inferioare merg
spre venele linguale;
§ limfaticele sunt tributare nodurilor cervicale laterale profunde;
§ nervii senzitivi sunt nervii palatini mici (n. trigemen) și cei motori prin
ramuri din vag și glosofaringian.
9. Limba (lingua, glossa)

• organul gustului, musculo-membranos, formă conică, participă la formarea
peretelui inferior al cavității bucale (fig. 2);
• rol în masticație, deglutiție, sugere (nou-născut), fonație (articularea
consoanelor linguale).
Fig. 2. Organul lingual – conformație externă și aspect pe secțiune

7
9.1. Conformația exterioară a limbii

• rădăcina limbii (radix linguae)
o situată în faringe (segment faringian);
o prezintă următoarele elemente descriptive:
§ față anterioară, în continuare cu restul organului;
§ față posterioară, pe care se găsește tonsila linguală;
§ 2 margini laterale, în raport cu loja tonsilei palatine respective;
§ extremitate superioară, care se continuă cu porțiunea bucală;
§ extremitate inferioară, conectate de epiglotă prin 3 plice mucoase
(plicele gloso-epiglotice);
• șanțul terminal (sulcus terminalis):
o formă de V, face separarea dintre corp și rădăcină;
o situat la câțiva milimetri de V-ul lingual;
• corpul limbii (corpus linguae):
o situat în cavitatea bucală (segmentul bucal);
o prezintă următoarele elemente descriptive:
§ față dorsală sau superioară (dorsum linguae):
¨ prezintă un șanț median (sulcus medianus linguae);
¨ șanțul terminal împarte fața dorsală într-o porțiune presulcală (pars
praesulcalis) și una postsulcală (pars postsulcalis);
¨ aspect normal – catifelat, umedă, roșietică;
¨ anatomie clinică:
- depozite galben-murdare, nisipoase (limba saburală);
- ulcerații tuberculoase/sifilitice;
- limba arsă în febra tifoidă, uscată, negricioasă;
- limba ca zmeura în scarlatină, culoare roșie, se descuamează;
- plăci albicioase cu mucoasa îngroșată în stări precanceroase
(leucoplazia);
§ față inferioară (facies inferior linguae)
¨ mai puțin întinsă decât cea superioară;
¨ pe linia mediană frâul limbii;
§ marginile limbii (margo linguae):
¨ în raport cu arcadele dentare (un dinte fracturat/cariat poate produce
ulcerații linguale);
§ vârful (apex linguae) subțire, ascuțit;
§ baza care unește corpul cu rădăcina.
9.2. Structura limbii

• schelet osteo-fibros format din:
o osul hioid;
o membrana hioglosiană – formă patrulateră, dispusă în plan frontal, în
partea posterioară a limbii, în jos se prinde de osul hyoid;
o septul lingual (septum lingualis) – formă curbă, comparabilă cu o coasă,
dispus în planul medio-sagital al limbii, între cei doi mușchi geniogloși.
• mușchii limbii (musculi linguae)
o intrinseci – se fixează cu ambele capete în interiorul limbii și pe septul
lingual, realizând modificarea formei organului lingual:
§ m. longitudinal superior (m. longitudinalis superior) – nepereche, sub
mucoasa dorsală linguală;
¨ acțiune: scurtează limba;
§ m. longitudinal inferior (m. longitudinalis inferior) – lung, subțire, pe
8
fața inferioară a limbii;

¨ acțiune: scurtează limba;
§ m. transvers (m. transversus linguae) – ocupă toată masa limbii,
îngustează limba în sens transversal;
§ m. vertical (m. verticalis linguae) – turtește limba de sus în jos;
o extrinseci, acționează asupra limbii în întregime:
§ m. genioglos (m. genioglossus) – cel mai puternic mușchi al limbii;
¨ origine: tuberculul superior al spinei mentale a mandibulei, fibrele
distribuindu-se ca un evantai în toată limba, de la vârf până la osul hioid;
¨ constituie peretele medial al lojei sublinguale (raport important cu
organele acestei loje);
¨ acțiune: punct fix pe mandibulă, tonusul mușchiului menținând
limba în locul ei;
- când rezecția mandibulei trebuie efectuată lateral de linia
mediană, pentru a păstra inserția mușchiului, pentru a se evita căderea limbii (poate
provoca asfixia persoanei);
§ m. hioglos (m. hyoglossus) – mușchi lat, subțire, patrulater;
¨ origine: marginea superioară a osului hioid și cornul mare al
hioidului; fibrele au traiect ascendent și se inseră pe aponevroza limbii, pe marginea
ei, de la bază la vârf;
¨ acțiune: trage limba în jos și înapoi;
§ m. stiloglos (m. styloglossus) – alungit, subțire, pe marginile limbii;
¨ origine: procesul stiloid și ligamentul stilomandibular;
¨ raport lateral: glanda parotidă și m. pterigoidian medial;
¨ acțiune: duce limba în sus și înapoi;
§ m. palatoglos și m. faringoglos provin din musculatura organelor respective;
• mucoasa linguală (tunica mucosa linguae): învelește musculatura limbii și
se continuă cu mucoasa buco-faringiană:
o aspectul și consistența variază în raport cu regiunile: alb-rozată și
consistență ridicată pe fața dorsală, și, mai roșie și consistență mai redusă pe
margini;
o patru stimuli gustativi primari: acid, sărat, dulce și amar:
§ fața inferioară – insensibilă la acțiunea substanțelor rapide;
§ fața dorsală percepe acidul în partea anterioară (foarte bine), dulce și
săratul (mai slab) și nu percepe deloc amarul;
§ marginile percep acidul, dulcele, săratul;
§ baza limbii percepe amarul;
o papilele linguale (papillae linguales) – proeminențe situate la suprafața
mucoasei porțiunii presulcale a feței dorsale a limbii, cu rol
mecanic/tactil/percepere gust, receptorii specifici ai gustului fiind denumiți muguri
gustativi:
§ papile valate/calciforme (papillae vallatae) – cele mai voluminoase, în
număr de 7-12, exclusiv în partea posterioară a limbii, formând V-ul lingual;
§ papile fungiforme (papillae fungiformes) – pe fața dorsală a limbii,
înaintea șanțului terminal, rol principal mecanic;
§ papile lentiforme (papillae lentiformes) – varietate a papilelor
fungiforme;
§ papile filiforme (papillae filiformes) – numeroase, pe toată fața dorsală
a limbii;
§ papile foliate (papillae foliatae) – pe partea posterioară a limbii;
o glandele linguale (glandulae linguales) – de tip mucos și seros, divizate în
3 grupe: posterior, marginal și anterior;
9
o foliculii linguali (folliculi linguales) – pe fața faringiană a rădăcinii limbi,

alcătuind tonsila/amigdala linguală (tonsilla lingualis) și fac parte din inelul
limfatic al faringelui;
• vascularizație și inervație:
o arterele provin în principal din a. linguală;
o venele se drenează în vena linguală (vena jugulară internă);
o limfaticele converg spre nodurile submentale, submandibulare și cervical
profund de-a lungul venei jugulare interne;
o nervii
§ motori: din facial pentru m. stiloglos și palatoglos și din hipoglos pentru
ceilalți mușchi ai limbii;
§ senzitivi:
§ sensibilitatea generală este asigurată de nervul lingual (ram din
mandibular) și nervul laringeu superior (ram din vag);
§ sensibilitatea specială (gustativă): nervul glosofaringian și nrvul
lingual.
10. Gingiile (gingivae)

• porțiunea modificată a mucoasei bucale, care acoperă procesele alveolare;
• constituită după tipul fundamental al mucoasei bucale;
• acoperă fața vestibulară și fața bucală a proceselor alveolare;
• între dinți, se continuă cu cea orală;
• la nivelul dinților, formează un inel gingival;
• în spațiul interdentar este înaltă, groasă, constituind papila gingivală (papilla
gingivalis);
• are structura mucoasei bucale, dar diferă prin faptul că este foarte groasă,
consistentă și este aderentă de periost;
• lipsită de glande;
• arterele formează o arcadă gingivală (a. alveolare, infraorbitare, palatine
descendente, sfenopalatină, alveolara inferioară, submentală, sublinguală);
• venele drenează în plexul alveolar sau pterigoidian;
• limfaticele se îndreaptă spre nodurile submandibulare, submentale și
cervicale laterale profunde;
• nervii: ramuri alveolare superioare și alveolare inferioare;
• anatomie aplicată:
o prin șanțul vestibular se poate aborda sinusul maxilar;
o gingivite;
o alterare în cazuri de intoxicații (plumb, mercur, cupru, fosfor).
11. Dentiția (dentes)

• organe dure, albicioase, implantate în alveole;
• fac parte din aparatul dento-maxilar;
• rol principal în masticație (fărâmițare), rol fonetic (articulare sunete),
contribuie la definirea fizionomiei;
• au origine ectodermică din epiblastul stomodeal și mezenchimul subiacent;
• „dentiție” = proces de erupție al dinților;
• dentiția omului este heterodontă: incisivi, canini, premolari și molari;
• omul are 2 dentiții:
o prima – 20 de dinți (dinți temporari sau de lapte / dentes decidui);
o a doua – 32 de dinți (dinți permanenți / dentes permanentes);
• fiecare dinte are formă de con și prezintă 3 părți:
10
o rădăcina (radix dentis) – culoare gălbuie, porțiunea dintelui care se

implantează în alveolă;
o coroana (corona dentis) – porțiunea dintelui care apare liberă în cavitatea
bucală și are culoare albă;
o gâtul/coletul (cervix dentis) – porțiunea intermediară dintre coroană și
rădăcină;
• arterele dinților provin din artera maxilară prin artera alveolară superioară și
posterioară pentru arcada superioară, respectiv prin alveolara inferioară pentru
arcada inferioară;
• venele drenează în plexul pterigoidian și vena facială;
• limfaticele ajung în nodurile limfatice submandibulare și cervicale profunde;
• inervația senzitivă: nervul trigemen;
12. Glandele salivare

• glanda parotidă (glandula parotidea) – cea mai voluminoasă glandă salivară
(25-30g), situată sub meatul auditiv extern și înapoia mandibulei, într-o excavație
numită fosa retromandibulară (loja parotidiană);
o loja parotidiană prezintă pentru descriere 6 pereți:
§ lateral – lama superficială a fasciei cervicale;
§ posterior – mastoida pe care se inseră m. sternocleidomastoidian și
digastric;
§ anterior – ramura mandibulei cu inserțiile m. maseterul și pterigoidian
medial;
§ medial – faringele;
§ superior – articulația temporo-mandibulară și meatul auditiv extern;
§ inferior – despărțitoarea submandibulo-parotidiană;
o ductul parotidian (ductus parotideus) – canalul lui Stenon, se formează
prin unirea canalelor interlobulare, având o lungime de 5 cm și un calibru de 4 mm;
o structural, este o glandă tubuloacinoasă de tip seros;
• glanda submandibulară (glandula submandibularis) – a doua glandă salivară
mare (4 g) tubulo-acinoasă mixtă, fiind situată sub planșeul bucal, într-o lojă
osteofibroasă;
o loja submandibulară prezintă pentru descriere 3 pereți:
§ perete lateral – osos;
§ perete medial – muscular;
§ perete inferior – cutanat;
o ductul submandibular (ductus submandibularis) sau canalul lui Wharton
pleacă de pe fața medială a glandei și are aspectul unei vene goale;
• glanda sublinguală (glandula sublingualis) – glanda sublinguală a lui
Rivinus, cea mai mică dintre glandele salivare mari, situată deasupra diafragmei
bucale;
o loja sublinguală prezintă pentru descriere 4 pereți:
§ perete medial: m. genio- și hioglos;
§ perete lateral – foseta sublinguală de pe fața medială a corpului mandibulei;
§ perete superior – mucoasa regiunii sublinguale;
§ perete inferior – m. milohioidian.
1. Standring S. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice41st ed.
New York: Elsevier; 2015.
2. Mescher AL, Mescher AL & Junqueira LCU. Junqueira's basic histology: Text and
atlas 14th ed. New York, McGraw-Hill Education, 2016.
11
II
FARINGELE
(Pharynx)
Gabriela Dumăchiţă-Șargu, Laura Rîșcanu
1. Introducere
2. Situație și limite
3. Formă
4. Diviziune
5. Raporturi
6. Spațiile faringelui
7. Morfologie internă
8. Structura parietală
9. Vascularizație și inervație
10. Anatomie clinică
Capitolul II – Faringele
• tub musculomembranos conic;
• conduct aero-digestiv prin care trec succesiv, dar niciodată concomitent
bolul alimentar şi coloana aeriană;
• al doilea segment al tubului digestiv;
• rol în ventilarea urechii medii şi fonaţie;
• rol în imunitate, prin formaţiunile limfoide pe care le conţine;
• lungime: 12-14 cm;
• lățime: 3,5 cm la bază și 1,5 cm joncțiunea faringoesofagiană;
• ocupă două regiuni anatomice distincte:
o cranială/cefalică - profund - pentru abord este necesară îndepărtarea
ramurii mandibulare;
o cervicală - dispusă superficial, în raport cu cea anterioară, acces limitat
de hioid.
• se dezvoltă la începutul S4, din celulele crestelor neurale;
• la sfârșitul lui S4 sunt 4 perechi de arcuri faringiene:
o ectoderm la exterior – schelet;
o mezoderm – mușchi adiacenți nervilor;
o arcuri aortice;
o endoderm la interior.
2. Situaţie și limite
• în regiunea antero-mediană a gâtului;
• corespunde primelor şase vertebre cervicale (în timpul deglutiţiei limitele
pot ascensiona);
• dispusă anterior coloanei vertebrale şi posterior foselor nazale şi cavităţii
bucale;
• limita superioară – baza craniului;
• limita inferioară – plan orizontal prin marginea inferioară a corpului C6.
3. Forma
• pâlnie incompletă, dehiscentă anterior;
• prezintă bază, vârf şi trei pereţi: unul posterior şi doi laterali.
4. Diviziune
• Exofaringele
o porţiunea cefalică;
o porţiunea cervicală.
• Endofaringele corespunde cranio-caudal:
o foselor nazale – nazofaringe;
o cavităţii bucale – orofaringe;
o laringelui – laringofaringe.
5. Raporturi
• rotunjit şi scurt la nou-născut;
• la adult, forma unui trunchi de piramidă triunghiulară, căreia îi lipsește
peretele anterior, cu baza mare orientată superior, vârf orientat inferior, faţă
posterioară şi două feţe laterale;
• prezintă:
o baza mare:
§ orientată superior, priveşte în endofaringe;
15
§ prezintă un orificiu mare, aditusul laringelui (Aditus laryngis), prin

care faringele comunică cu cavitatea laringelui;
§ se inseră pe baza craniului (tuberculul faringian al procesului bazilar
occipital), pe faţa inferioară a stâncii temporalului (de la orificiul carotic pâna la
vârful stancii), pe lama fibrocarilaginoasă ce inchide foramen lacerum şi la baza
proceselor pterigoide;
o baza mică sau vârful:
§ se continuă fără o limită netă cu esofagul;
§ limita dintre faringe şi esofag este o linie convenţională dată de un
plan ce trece prin marginea inferioară a cartilajului cricoid şi vertebrei a şasea
cervicală;
o două feţe laterale:
§ segment cervical în raport cu:
¨ pachetul vasculonervos al gâtului (carotida comună şi internă, vena
jugulară internă, nervul vag, nodurile cervicale profunde) şi mușchiul
sternocleidomastoidian;
¨ arterele tiroidiană superioară, linguală şi facială, ramuri din
carotida externă, se aplică pe peretele faringelui;
¨ nervul hipoglos;
¨ lobii glandei tiroide.
§ segment cefalic delimitează spaţiul mandibulo-vertebro-faringian;
¨ se întinde de la baza craniului pâna la planul ce trece prin gonion;
¨ împarţit prin lama profundă a fasciei parotidiene în două spaţii,
glandular şi subglandular;
¨ spaţiul glandular conține parotida şi structurile care o străbat
(artera carotidă externă, vena retromandibulară, nervul facial şi auriculotemporal,
noduri limfatice;
¨ spaţiul subglandular (laterofaringian):
- divizat prin diafragma stiliană într-o loja prestiliană şi una
retrostiliană;
- diafragma stiliană este formată de buchetul lui Riolan şi
aponevroza stilofaringiană (aripioara faringelui a lui Thoma Ionescu), cu formă
triunghiulară, ce se întinde de la baza procesului stiloid şi mușchiul stilofaringian
(superior se inseră pe baza craniului);
- loja prestiliană conţine muşchii pterigoidieni, nervul
mandibular cu ramurile lui, artera maxilară şi ţesut adipos;
- loja retrostiliană conţine pachetul vasculonervos al gâtului şi
noduli limfatici profunzi, trei nervi cranieni (glosofaringian, accesor şi hipoglos)
şi simpaticul cervical.
o marginile anterioare se inseră pe toate formaţiunile osoase şi
cartilaginoase de la baza craniului până la cartilajul cricoid.
6. Spațiile faringelui;
• spațiul perifaringian
o segment anterior
§ spațiul submental;
§ spațiul submandibular (glanda submandibulară);
o segment posterior – spațiul retrofaringian;
o segment lateral – spațiul parafaringian.
• spațiul intrafaringian:
o spațiul peritonsilar.
• Spațiul retrofaringian al lui HENLE (inițial descris de Henle, ulterior
16
devine spațiul lui HENCKE care l-a descris mai corect și l-a prelungit până în
dreptul esofagului, se întinde de la baza craniului în mediastinul posterior):
o conține țesut conjunctiv lax care ajută la mobilizarea faringelui și noduli
limfatici retrofaringieni, în număr de 2, situați în partea superioară;
o colectează limfa de la nivelul faringelui – sediul adenoflegmoanelor
retrofaringiene;
o obturat lateral de septurile sagitale ale lui CHARPY – dispuse între
marginile faringelui și fascia prevertebrală;
o se explorează pe cale endofaringiană.
• Spațiul parafaringian
o anterior – spațiul prestiloidian;
o posterior – spațiul retrostiloidian – ACI, VJI, nervii IX, X, XI,
limfonoduli.
• Segmentul cefalic al faringelui prezintă:
o Spaţiul mandibulo-vertebro-faringian între faringe, coloana vertebrală
cervicală şi ramura mandibulei.
§ la acest nivel sunt dificile intervențiile chirurgicale, având în vedere
raporturile laterale, este obligatoriu să se sacrifice planurile de acoperire și mai
ales ramura mandibulară;
§ spaţiul mandibulo-vertebro-faringian – împărţit prin lama profundă a
fasciei parotidiene, în două spaţii secundare, spaţiul glandular şi spaţiul
subglandular.
§ Spaţiul prestiloidian (glandular) conţine parotida şi structurile care o
străbat:
¨ artera carotidă externă;
¨ vena retromandibulară;
¨ nervii facial şi auriculotemporal;
¨ noduli limfatici;
§ Spațiul subglandular împărțit de aripioara faringiană a lui Thoma
Ionescu (de la unghiul posterior al faringelui la procesul stiloid şi muschiul stilo-
faringian) în 2 loje:
¨ lojă prestiliană (conţine muşchii pterigoidieni, nervul mandibular,
trunchiul arterei maxilare şi grăsime);
¨ loja retrostiliană (conţine nervii glosofaringian, accesor, hipoglos
şi simpaticul cervical şi prezintă trei comunicări cu cavitatea craniană: orificiul
jugular, canalul carotidian, canalul hipoglosului).
o Spațiul prestilian/subglandular anterior:
§ limite:
¨ medial – faringe;
¨ lateral – m. pterigoidian medial;
¨ superior – baza craniului;
¨ infero-posterior – diafragma stiliană.
§ conține:
¨ țesut celulo-grăsos;
¨ artera carotidă externă;
¨ muşchii pterigoidieni medial şi lateral;
¨ tensor al vălului palatin;
¨ nervul mandibular;
¨ parotida şi structurile care o străbat (artera carotidă externă, vena
retromandibulară, nervii facial şi auriculotemporal, nodulii limfatici);
¨ artera maxilară.
17
o nervul IX trece din spațiul retrostilian în loja prestiliană, înainte de a

pătrunde în limbă.
• Segmentul cervical este subîmparțit de un plan orizontal prin marginea
superioară a cartilajului tiroid în 2 segmente:
o segment inferior reprezentat de pereții laterali ai faringelui, prin raport
cu pachetul vasculo-nervos al gâtuluil și lobii tiroidieni;
o segment superior în raport cu următoarele structuri:
§ ACI și ACE;
§ Ramuri ale ACE (artera tiroidiană superioară, linguală, facială);
§ VJI;
§ trunchiul tiro-lingo-facial;
§ nervii X, XII;
§ simpaticul cervical cu limfatice și noduli limfatici dispuși in jurul
venei jugulare interne;
§ corpusculul carotidian aflat la bifurcația arterei carotide comune.
Abordul regiunii cervicale a faringelui se face prin faringotomie anterioară
transhioidiană de VALOIS.
7. Morfologie internă (endofaringele)

• nazofaringele (pars nasalis pharyngis) :
o rinofaringe sau epifaringe;
o se întinde de la baza craniului până la marginea liberă a vălului palatin;
o mucoasa sa prezintă numeroase formaţiuni limfoide;
o prezintă :
§ perete anterior dehiscent deoarece pe aici se face comunicarea cu
fosele nazale (prin choane);
§ perete posterior, neted;
§ perete superior, boltit (bolta faringelui) prezintă tonsila faringiană;
§ pereţi laterali, cei mai importanți din punct de vedere practic,
prezintă:
¨ orificiul faringian al tubei auditive, de formă triunghiulară, cu baza
reprezentată de plica muşchiului levator velli palatini, ce prezintă două buze,
anterioară continuă inferior spre vălul palatin prin plica salpingopalatină și
posterioară, ridicată de cartilajul tubei auditive (de la această buză coboară
vertical plica salpingofaringiană);
¨ posterior orificiului tubei, la 5-10 mm de cornetul inferior, se
găseşte o fosă, recesul faringian (fosa lui Rosenmuller), importantă în
cateterismul tubei auditive (a nu se pătrunde cu cateterul în ea);
§ Trompa lui Eustachio (tuba auditivă):
¨ la adulți, lungime de aproximativ 3,5 cm;
¨ între orificiul timpanic (de pe peretele anterior al urechii medii) și
orificiul faringian situat pe peretele lateral al nazofaringelui;
¨ alcătuită din două porțiuni: osoasă în 1/3 laterală, corespunzând
porțiunii timpanice, cartilaginoasă în 2/3 medială, corespunzând faringelui, unite
printr-o bază îngustă, istmul trompei lui Eustachio;
¨ lumenul tubei este tapetat de mucoasă respiratorie;
¨ principalii mușchi: mușchii levator al vălului palatin,
salpingofaringian, tensor al timpanului, tensor al vălului palatin;
¨ funcția – egalizarea presiunii pe cele două fețe ale timpanului;
¨ trompa lui Eustachio se poate deschide în timpul deglutiției sau a
manevrei Valsalva (expirație forțată cu glota închisă).
18
• orofaringele (pars oralis pharyngis):

o bucofaringele sau mezofaringele ;
o limite convenţionale:
§ superior, un plan ce trece prin marginea liberă a vălului palatin;
§ inferior, un plan ce trece prin osul hioid;
o prezintă :
§ perete anterior, orificial, limitat de vălul palatin şi de arcul
palatofaringian. În acest orificiu se află: tonsilele palatine, rădăcina limbii cu
tonsila linguală, plicile şi valeculele glosoepiglotice;
§ pe pereţii laterali se află numeroase formaţiuni limfoide, care fac
parte din inelul limfatic al lui Waldayer; între marginile epiglotei şi peretele
lateral corespunzător al faringelui se formează câte o cută mucoasă, numită plica
faringoepiglotică.
• laringofaringele (pars laryngea pharyngis):
o hipofaringele;
o limite conveţionale:
§ superior, un plan ce trece prin hioid;
§ inferior un plan ce trece prin marginea inferioară a cartilajului
cricoid;
o la limita dintre laringo- şi orofaringe se găsesc plicile faringoepiglotice;
o peretele anterior răspunde laringelui (epiglota, orificiul laringian, cartilaj
cricoid);
o extremitatea inferioară se îngustează treptat, fibrele m. constrictor
inferior al faringelui fiind mai dezvoltate, determină un fel de sfincter fiziologic al
faringelui (gura esofagului – Kilian).
8. Structura parietală:
• Adventicea:
o membrană conjunctivă, subţire, la fel ca fasciile musculare;
o înveleste faringele la exterior;
o are aceaşi dispoziție ca și celelalte tunici;
o la nivelul nazofaringelui este mai îngroșată lateral formând aponevroza
pietrofaringiană care separă aparatul faringian, cu tuba auditivă și mușchii tensor
şi ridicator ai vălului palatin, de aparatul masticator şi de spaţiul mandibulo-
vertebro-faringian;
o se continuă cu fascia care acoperă mușchiul buccinator şi apoi trece
peste ceilalți mușchi faciali.
• Tunica musculară:
o formată din mușchi circulari, constrictori și mușchi longitudinali,
ridicători;
o M. Constrictori ai faringelui
§ superior, mijlociu şi inferior, după ordinea în care se succed
superoinferior;
§ se acoperă unul pe altul, cel superficial fiind cel inferior;
§ alcătuiesc un semicon;
§ se inseră pe toate formaţiunile osoase, fibroase şi cartilaginoase
întâlnite de la baza craniului la cartilajul cricoid;
§ pe linia mediană prezintă un rafeu median, întins până la tuberculul
faringian, de natură fibroasă pe care se inseră toţi m. constrictori;
§ formează o tunică ataşată prin marginile anterioare de formaţiuni
solide adiacente;
§ prin contracţie peretele posterior se deplasează anterior, iar pereţii
19
laterali se apropie de linia mediană;

§ constrictorii mijlociu şi inferior sunt şi ridicători ai faringelui.
§ M. Constrictor superior prezintă următoarele fascicole:
¨ pterigofaringian (pe marginea posterioară a lamei mediale a
procesului pterigoidian);
¨ bucofaringian (pe rafeul pterigomandibular);
¨ milofaringian (pe linia milohioidiană);
¨ glosofaringian (aduce fibre de la rădăcina limbii);
¨ de la aceste origini diferite fibrele se îndreaptă posterior, ocolesc
marginile faringelui şi se termină pe linia mediană, unele pe rafeu, altele se
continuă cu cele de partea opusă;
¨ are formă patrulateră;
¨ fibrele superioare sunt ascendente, cele mijlocii transversale, cele
inferioare descendente;
¨ este separat de baza craniului prin fascia faringobazilară;
§ M. Constrictor mijlociu (hiofaringian):
¨ formă triunghiulară, de evantai cu vârful la nivelul osului hioid (pe
cornul mare – pars ceratopharyngea şi pe cornul mic – pars chondropharingea) şi
baza pe faringe;
¨ unele fibre se termină pe rafeu, altele se continuă cu cele de partea
opusă;
§ M. Constrictor inferior (laringofaringianul):
¨ formă de trapez;
¨ la origine, se inseră doar pe laringe, pe cartilajele cricoid şi tiroid;
¨ fibrele au dispoziție de evantai pe fața posterioară a faringelui;
¨ pe sub fasciculul cricoidian trece nervul laringeu recurent.
o Muşchii ridicători ai faringelui:
§ M. Palatofaringian:
t prezintă trei fascicule: palatin (principal), pterigoidian şi tubar;
t este m. ridicător al faringelui şi laringelui, dar şi îngustează
istmul bucofaringian;
§ M. Stilofaringian:
t este un muşchi subţire, de formă triunghiulară;
t prezintă fasciculele: faringian, epiglotic, tiroidian, cricoidian;
t este ridicător al faringelui şi laringelui.
• Stratul submucos sau tunica fibroasă
o constituit din ţesut fibros, “aponevroza faringelui”;
o superior este gros şi rezistent şi se numeşte fascie faringobazilară;
o inferior de hioid îşi schimbă caracterul transformându-se într-o
formaţiune celuloasă;
o aceeaşi formă ca şi faringele;
o extremitatea superioară sau baza se inseră pe craniu;
o extremitatea inferioară se continuă cu tunica submucoasă a esofagului;
o feţele vin în raport la interior cu mucosa şi la exterior cu musculara;
o cele două margini se inseră pe toată lungimea faringelui, de la baza
craniului până la cartilajul cricoid.
• Mucoasa:
o În grosimea mucoasei bolţii faringelui se găsesc:
§ Tonsila faringiană:
¨ organ limfoid;
¨ situată pe partea mediană a bolţii (anterior tubercului faringian);
20
¨ culoare gălbuie, formată din 6-8 lobuli dispuși radiar;

¨ suprafața exterioară a tonsilei prezintă mici depresiuni, la nivelul
cărora se deschid criptele tonsilare.
§ Inelul limfatic al faringelui (Waldeyer):
¨ lanţ de formațiuni limfoide dispus în jurul orificiilor de intrare în
faringe (choane şi vestibul faringian);
¨ constituit din șase foliculi conglomerați sub forma unor organe
voluminoase bine conturate: tonsila faringiană (Luschka), tonsilele tubare
(Gerlach), palatine şi tonsila linguală;
¨ în afara acestor tonsile, la suprafața mucoasei faringiene (mai
frecvent la nivelul nazofaringelui) sunt numeroşi foliculi limfatici diseminaţi, care
unesc între ele tonsilele şi completează inelul.
§ Bursa faringiană:
¨ depresiune inconstantă a mucoasei, adâncă de 5-10 mm ;
¨ situată la nivelul șanţului sau a recesului median .
§ Hipofiza faringiană:
¨ formaţiune rudimentară cu structură similară hipofizei cerebrale.
o Aspectul mucoasei variază după diferitele segmente ale faringelui:
§ nazofaringe:
¨ seamănă cu mucoasa pituitară, rosiatică, groasă, aderentă;
¨ plicaturată;
¨ bogată în mici glande mixte seromucoase;
¨ formată din lamina proprie şi epiteliu cilindric stratificat, cu cili
vibratili.
§ orofaringe:
¨ similare mucoasei bucale, subțire, regulată, roşie-albicoasă;
¨ formată din epiteliu pavimentos stratificat necheratinizat.
§ laringofaringe:
¨ mucoasă roşie, groasă, neregulată, cu plici numeroase şi puțin
aderentă;
¨ formată din lamina proprie şi epiteliu pavimentos.
9. Vascularizaţie şi inervaţie
• Arterele:
o a. faringiană ascendentă (ram al carotidei externe);
o a. palatină ascendentă;
o a. vidiană;
o aa. tiroidiană superioară şi inferioară.
• Venele:
o pleacă din două plexuri, unul superficial şi altul profund;
o drenează în vena jugulară internă.
• Limfaticele:
o superioare şi posterioare, drenează în noduli retrofaringieni;
o laterale, anterioare, inferioare diseminează în nodulii cervicali profunzi.
• Nervii:
o n. glosofaringian inervează mușchii stilofaringian și constrictorul
superior;
o n. vag împreună cu ramura internă a nervului accesor inervează ceilalţi
mușchi;
o nervul laringeu recurent are filete pentru m. constrictor inferior;
o fiecare segment al faringelui prezintă inervaţie senzitivă diferită:
21
o nazofaringele este inervat de un ram faringian din nervul maxilar,

originar din fosa pterigopalatină ce trece prin canalul palatovaginal de pe faţa
inferioară a procesului vaginal al sfenoidului și se distribuie plafonului faringian;
o orofaringele este inervat de nervul glosofaringian prin plexul nervos
faringian;
o laringofaringele este inervat de nervul vag prin plexul nervos faringian.

• Funcţii:
o în respiraţie, aerul din cavitatea nazală trece prin faringe, ai cărui pereţi
rămân separaţi printr-un spaţiu de 23 cm, în laringe spre trahee şi plămâni;
o în deglutiție bolul alimentar trece din cavitatea orală în faringe, spre
esofag; trecerea curentului aerian și a bolul alimentar se face succesiv;
o la trecerea prin faringe,aerul inspirat este încălzit (datorită vascularizaţiei
pereţilor faringieni), umezit (datorită secreţiei glandelor faringiene) şi purificat
(corpii străini sunt reţinuţi şi apoi eliminaţi prin mişcările cililor);
o în fonaţie (prin rolul de rezonator faringele contribuie la formarea
timbrului caracteristic vocii fiecărei persoane, fiind primul spaţiu în care
armonicele sunetului laringian sunt întărite sau slăbite; formează un tub
acustic împreună cu laringele şi traheea participă la formarea consoanelor);
o prin formaţiunile limfoide pe care le conţine, rol antimicrobian ;
o intervine într-o serie de reflexe (strănut, tuse, sforăit, căscat,voma etc);
o ventilaţia urechii medii.
• Procese patologice:
o procese inflamatorii, faringita și amigdalita (angina);
o hipertrofia tonsilei faringiene la copii poate duce la apariţia vegetaţiilor
adenoide, cu obstrucţia orificiilor posterioare ale foselor nazale, cu tulburări
respiratorii și implicaţii în dezvoltare.
o orificiu faringian al tubei auditive prin care faringele comunică cu
urechea medie asigură ventilarea casei timpanului şi echilibrarea presiunii la
nivelul timpanului. Prin el se pot propaga infecţiile la nivelul urechii medii,
numite în practica medicală, otite.
o angiofibromul nazofaringian este o tumoră benignă bogat vascularizată
care interesează de cele mai multe ori persoanele de sex masculin aflate la
pubertate (50% din cazuri).
o carcinomul nazofaringian în recesul faringian este cea mai frecventă
locatie anatomică.
o carcinomul scuamos este cel mai frecvent tip de tumoră la nivelul
laringofaringelui, în 95% din cazuri.
• Explorare
o rinoscopie anterioară sau posterioară;
o tușeu rinofaringian;
o palpare directă sau instrumentală;
o epifaringoscopie;
o hipofaringoscopie directă sau indirectă;
o radiografii;
o tomografii;
o examen bacteriologic;
o analize sânge, hemoleucograma;
o biopsie.
22
• Căi de abord chirurgical

o pe cavum
§ calea transmaxilonazală (Faurel) – presupune rezecţia peretelui lateral
al cavităţii nazale, se pătrunde în sinusul maxilar fie prin rinotomie para-latero-
nazală, fie prin vestibulul oral;
§ calea transvelopalatină (Nelaton-Sebileau) – presupune accesul prin
secţionarea palatului pe linia mediană sau prin tracţionarea anterioară a vălului
palatin cu două sonde Nelaton introduse prin narine şi scoase prin cavitatea orală;
§ calea transsinusală (Jacoud) presupune rezecţia peretele medial al
sinusului în partea posterioară şi marginea posterioară a septului;
§ calea sub-angulo-mandibulară (Sebileau) se utilizează în extirparea
tumorilor parafaringiene. Linia de incizie se practică între vârful procesului
mastoid şi menton ;
o pe orofaringe:
§ prin cavitatea orală pentru realizarea faringoscopiei directe, a
amigdalectomiei sau pentru tratamentul chirurgical al insuficienţei velare în
despicăturile palatine ;
o pe hipofaringe:
§ faringotomii anterioare:
¨ faringotomia subhioidiană;
¨ mediană;
¨ vertical;
¨ transhioidiană (Wallas);
¨ transversal;
¨ transhioidiană (Rethi);
§ faringotomii laterale (faringotomia lateral înaltă).
1. Standring S. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice 41st ed.
2. Gilroy AM. Anatomy. An Essential Textbook. Thieme, 2021.
3. Winkler S, Dalkowski K, Mair J, Klebe S. Sobotta Anatomy Textbook. Elsevier,
2018.
23
III
ESOFAGUL
(Esophagus)
Raluca Ozana Chistol, Simona Irina Damian, Cosmin Tarțău, Cristina Luca
1. Introducere
2. Embriologie
3. Limite
4. Traiect
5. Lungime, calibru și formă
6. Mijloace de fixare
7. Morfologie externă și raporturi
7.1. Esofagul cervical
7.2. Esofagul toracic
7.3. Esofagul diafragmatic
7.4. Esofagul abdominal
9.1. Vascularizație arterială
9.2. Vascularizație venoasă
9.3. Limfatice
9.4. Inervație
Capitolul III – Esofagul
• conduct musculomembranos elastic și contractil;
• rol în pasajul alimentelor din faringe în stomac;
• traversează succesiv regiunile cervicală, mediastinul posterior, diafragmul
și regiunea celiacă.
2. Embriologie
• se formează în Z22-23 de viață intrauterină din segmentul intestinului
anterior cuprins între diverticulul respirator și dilatația fusiformă a viitorului
stomac;
• S5 - separarea traheei de esofag prin formarea septului traheo-esofagian;
defecte de separare – fistule traheo-esofagiene;
• esofagul se alungește rapid datorită dezvoltării extremității cefalice și a
cordului;
• epiteliul esofagian, de origine endodermică, proliferează în cursul S7-S8
obliterând cvasitotal lumenul, cu recanalizarea ulterioară pe parcursul S10;
• inducția formării mușchilor netezi în mezodermul splahnic se produce sub
acţiunea semnalelor inductorii ale endodermului subjacent.
3. Limite
• superioară – plan orizontal imaginar prin marginea inferioară a cartilajului
cricoid, corespunzător celei de a 6-a vertebre cervicale (C6); marcat de fascicolul
cricoidian al mușchiului constrictor inferior al faringelului;
• inferioară – cardia, orificiul prin care esofagul se deschide în stomac; se
proiectează scheletotopic pe flancul stâng al celei de a 11-a vertebre toracice
(T11).
4. Traiect
• străbate succesiv regiunea cervicală, mediastinul posterior, diafragmul și
regiunea celiacă;
• prezintă 4 porțiuni: cervicală, toracică, diafragmatică, abdominală;
• în plan sagital, este situat median și urmează curbura coloanei vertebrale
până la nivelul T4, după care se depărtează progresiv;
• în plan frontal, prezintă 3 curburi: spre stânga în regiunea cervicală, spre
dreapta la nivelul vertebrei T4, spre stânga la nivelul vertebrei T7.
5. Lungime, calibru și formă

• lungime totală aproximativ 25 cm, variabilă în funcție de sex, talie, vârstă;
• raportat la nivelul arcadei dentare (AD) (incisivii superiori), joncțiunea
faringo-esofagiană se află la 15 cm, iar limita inferioară la 40 cm;
• esofagul cervical măsoară 5-6 cm și se întinde de la C6 la T1; în segmentul
inițial fibrele mușchilor constrictor inferior al faringelui și cricofaringian se
întrepătrund cu fibrele musculare circulare ale esofagului formând sfincterul
esofagian superior;
• esofagul toracic măsoară 16 cm și se întinde de la T1 la T10;
• esofagul diafragmatic măsoară 1,5-2 cm și corespunde vertebrei T10;
• esofagul abdominal măsoară 3 cm și se întinde de la T10 la T11;
• calibru 2-3 cm când este destins de alimente; în stare de vacuitate este
aplatizat anteroposterior;
27
• prezintă 3 strâmtori fiziologice: cricoidiană (gura esofagului) – la 15 cm

de AD, bronho-aortică – la 25 cm de AD (în dreptul vertebrei T4), diafragmatică
– la 37 cm de AD (în dreptul vertebrei T10).
• continuitatea cu faringele și stomacul;
• ligamentul traheo-esofagian;
• expansiuni musculare;
• vase și nervi;
• hiatusul esofagian.
7. Morfologie externă și raporturi

7.1. Esofagul cervical
• dispus între joncțiunea faringo-esofagiană (vertebra C6) și un plan
orizontal care trece prin marginea superioară a manubriului sternal și vertebra T2;
o joncțiunea faringo-esofagiană:
§ marcată de întrepătrunderea fibrelor musculare striate ale faringelui
cu fibrele musculare netede ale esofagului și formarea unei zone slabe dispusă
posterior, de formă romboidală, delimitată superior de fibrele superioare ale m.
constrictor inferior al faringelui și inferior de fibrele inferioare ale aceluiași
mușchi (care se inseră pe fața posterioară a cartilajului cricoid și se pierd în
grosimea stratului muscular longitudinal al esofagului). Fibrele transversale ale
m. cricofaringian împart zona romboidală în 2 triunghiuri:
- triunghi superior – zonă slabă funcțională unde se produc
diverticulii Zenker;
- triunghi inferior – fibrele musculare circulare ale esofagului
împiedică formarea de diverticuli la acest nivel.
• situat profund, în contact cu planurile prevertebrale;
• raporturi:
o posterior – coloana vertebrală, ganglionii simpatici cervicali și mușchii
prevertebrali (de care este separat printr-un țesut conjunctiv lax care formează un
plan de clivaj chirurgical);
o anterior – traheea (de care aderă prin structuri fibromusculare ușor
clivabile). În partea inferioară a regiunii cervicale, esofagul depășește spre stânga
traheea formând un unghi diedru traheoesofagian în care se află nervul laringeu
recurent stâng și limfonodulii recurențiali;
o lateral:
§ dreapta – raporturi imediate: traheea, nervul laringeu recurent drept
și limfonodulii recurențiali, lobul drept al glandei tiroide; raporturi mediate:
pachetul vasculonervos al gâtului (artera carotidă comună, vena jugulară internă,
nervul vag drept), mușchii infrahiodieni, m. sternocleidomastoidian, platysma,
pielea;
§ stânga – raporturi imediate: lobul stâng al glandei tiroide, artera
tiroidiană inferioară, venele tiroidiene (mijlocie și inferioară); raporturi mediate:
pachetul vasculonervos al gâtului (artera carotidă comună, vena jugulară internă,
nervul vag stâng), mușchii infrahiodieni, m. sternocleidomastoidian, platysma,
pielea;
• apertura toracică superioară:
o orificiu limitat posterior de vertebra T1, anterior de marginea
superioară a manubriului sternal, lateral de prima coastă;
o esofagul reprezintă elementul cel mai posterior al aperturii toracice
superioare, ușor deviat spre stânga;
28
o raporturi similare regiunii cervicale, cu excepția unui raport suplimentar

lateral stâng cu crosa ductului toracic, care se îndreaptă spre confluentul venos
jugulo-subclavicular.
7.2. Esofagul toracic

• prezintă 4 segmente:
o supra-azygo-aortic (fig. 1)
§ raporturi:
¨ posterior – coloana vertebrală toracică și mușchii prevertebrali, de
care este separat printr țesut celular lax, ușor clivabil; ductul toracic părăsește
treptat fața posterioară a esofagului pe măsură ce ascensionează spre inletul
toracic;
¨ anterior – traheea de care aderă prin structuri conjunctive
(ligamentul traheo-esofagian Luschka). Anterior de trahee se află planul arterial
reprezentat de trunchiul arterial brahiocefalic și artera carotidă comună stângă.
Anterior planului arterial se află planul venos reprezentat de venele
brahiocefalice. Planul nervos este format de nervul vag drept care trece anterior
de artera subclaviculară dreaptă și încrucișează oblic trunchiul arterial
brahiocefalic; nervul vag stâng este satelit arterei carotide comune stângi și trece
anterior de crosa aortei. Nervul laringeu recurent drept are originea din nervul
vag drept, la marginea inferioară a arterei subclaviculare drepte, pe care o
înconjură, apoi urcă în regiunea cervicală; nervul laringeu recurent stâng are
originea din nervul vag stâng, la marginea inferioară a crosei aortei, pe care o
înconjură;
¨ lateral drept – pleura mediastinală dreaptă; în porțiunea inferioară
a acestui segment, nervul vag drept se dispune lateral de esofag după ce a
încrucișat fața laterală dreaptă a traheei;
¨ lateral stâng – ductul toracic, artera subclaviculară stângă, nervul
vag stâng, artera carotidă comună stângă, pleura mediastinală stângă, nervul
laringeu recurent stâng și lanțul limfonodular recurențial. În zona de abord
chirurgical – triunghiul lui Poirier (artera subclaviculară stângă, fața anterioară a
coloanei vertebrale, crosa aortei) este încrucișat de vena intercostală superioară
stângă.
Vena
brahiocefalică
Trunchi
stângă
arterial
brahiocefalic Artera carotidă
comună stângă
Artera
subclaviculară
Vena cavă stângă
superioară Esofag
Trahee
PLĂMÂN PLĂMÂN
DREPT STÂNG
Fig. 1. Segmentul supra-azygo-aortic al esofagului toracic – aspect CT

(colecție personală)
29
o inter-azygo-aortic (fig. 2)
§ raporturi:
¨ posterior – coloana vertebrală toracică și mușchii prevertebrali de
care se depărtează progresiv pentru a permite pasajul aortei descendente toracice
dispusă inițial la stânga esofagului. Ductul toracic, situat prevertebral, se apropie
de esofag și se dispune în unghiul diedru dintre segmentul posterior al crosei
aortei și vena hemiazygos accesorie;
¨ anterior – fața posterioară a traheei de care aderă prin structuri
conjunctive (ligamentul traheo-esofagian Luschka), bifurcația traheei și bronhia
principală stângă, plexul pulmonar stâng, limfonoduli intertraheobronșici, artere
esofagiene cu originea din arterele bronșice;
¨ lateral drept – crosa venei azygos, nervul vag drept, limfonoduli;
¨ lateral stâng – crosa aortei, nervul laringeu recurent stâng,
limfonoduli recurențiali;
Limfonodul
Vena cavă
Crosa aortei
superioară
Crosa azygos
Vena azygos Trahee

Esofag
PLĂMÂN PLĂMÂN
DREPT STÂNG
Fig. 2. Segmentul interazygo-aortic al esofagului toracic – aspect CT

o infra-azygo-aortic (fig. 3)
§ raporturi:
¨ posterior – esofagul se detașează progresiv de coloana vertebrală
și ductul toracic prin interpunerea aortei descendente toracice situate inițial pe
flancul stâng al esofagului. Esofagul se dispune anterior de aorta descendentă
toracică de care este fixat prin țesut conjunctiv lax care conține limfonoduli și
este traversat de artere esofagiene. Posterior de esofag se află ductul toracic,
venele azygos și hemiazygos, artere intercostale posterioare;
¨ anterior – prin intermediul sinusului transvers al pericardului vine
în raport cu atriul stâng (ceea ce explică disfagia determinată de dilatația
acestuia);
¨ lateral drept – ligamentul pulmonar drept, pleura mediastinală
(recesul interazygo-esofagian), nervul vag drept situat inițial lateral de esofag și,
ulterior, pe fața sa posterioară;
¨ lateral stâng – ligamentul pulmonar stâng, pleura mediastinală
(recesul interaorto-esofagian), nervul vag stâng situat inițial lateral de esofag și,
ulterior, pe fața sa anterioară. La acest nivel, esofagul se află în triunghiul lui
Truesdale delimitat anterior de pericard, posterior de aorta descedentă și inferior
de diafragm (situsul perforațiilor spontane din sindromul Boerhaave);
30
Ventricul
drept
Atriu Ventricul
drept Rădăcina stâng
aortei
Atriu stâng
Esofag
Vena azygos Aorta descendentă

toracică
Vena hemiazygos
PLĂMÂN PLĂMÂN
DREPT STÂNG
Fig. 3. Segmentul infra-azygo-aortic al esofagului toracic – aspect CT

¨ în 1/3 medie a esofagului toracic, cei doi nervi vagi formează

plexul esofagian, fibrele nervoase reunindu-se în proximitatea hiatusului
esofagian sub forma trunchiurilor vagale anterior și posterior.
7.3. Esofagul diafragmatic

• traversează hiatusului esofagian în dreptul vertebrei T10 împreună cu
trunchiurile vagale anterior și posterior. Hiatusul esofagian este pur muscular, de
formă ovalară, cu lungimea de 2,5 cm, format de fibre musculare ale pilierului
drept care se divizează în 2 fascicule, anterior drept și posterior stâng, care
înconjură esofagul și formează un sistem sfincterian extern care poate culisa în
lungul esofagului în timpul respirației și deglutiției.
7.4. Esofagul abdominal

• dispus de la hiatusul esofagian, la cardia;
• joncțiunea esogastrică este localizată pe flancul stâng al vertebrei T11
(anterior corespunde extremității inferioare a procesului xifoid);
Lob stâng
hepatic
Pilier drept al
Lob diafragmului
caudat
Fundus gastric
Lob drept Incizura cardială
hepatic Esofag
Splină
Pilier stâng al
diafragmului
Aorta
descendentă
toracică
Fig. 4. Esofagul abdominal – aspect CT (colecție personală)
31
• atașat hiatusului esofagian prin ligamentul freno-esofagian (membrana

Laimer) tapetat de linia de reflexie a peritoneului visceral gastric și peritoneul
parietal diafragmatic;
• raporturi:
o anterior – trunchiul vagal anterior și lobul stâng hepatic prin intermediul
peritoneului;
o posterior – trunchiul vagal posterior, pilierul drept al diafragmului, aorta
descendentă abdominală;
o lateral drept – lobul caudat hepatic;
o lateral stâng – fundusul gastric de care este separat prin incizura
cardială (His).
• strat mucos, de culoare roz la examinarea endoscopică; alcătuit din 3
straturi: epiteliu pavimentos stratificat scuamos, lamina propria, muscularis
mucosae (fibre musculare netede cu dispoziție longitudinală). Zona de joncțiune
cu mucoasa gastrică (mai roșie) este marcată de linia Z, epiteliul joncțional fiind
de tip prismatic simplu;
• strat submucos – țesut conjunctiv lax, conține plexuri arteriale, rețea
venoasă și limfatică, fibre elastice și corpii celulari ai plexului Meissner;
• tunica musculară – fibre interne cu dispoziție circulară și fibre externe cu
dispoziție longitudinală. Între cele 2 straturi se află ganglionii mienterici
Auerbach care coordonează alături de plexul Meissner mișcările celui de-al 3-lea
timp al deglutiției. La nivelul ¼ craniale ale esofagului, tunica musculară conține
fibre musculare striate cu tranziție treptată spre fibre netede, pentru ca jumătatea
caudală să conțină exclusiv fibre musculare netede;
• tunica adventice – derivă din țesutul conjunctiv al mediastinului posterior,
facilitează mișcările esofagului în cursul deglutiției;
• esofagul nu prezintă seroasă.
• arterele tiroidiene superioară şi inferioară;
• arterele bronșice;
• 2-4 artere esofagiene cu origine din aorta descendentă toracică;
• artera eso-cardio-tuberozitară anterioară, ram din artera gastrică stângă;
• artera eso-cardio-tuberozitară posterioară ram din artera splenică.

• plex venos submucos și plex venos periesofagian care drenează în:
o vena cavă superioară pentru 1/3 superioară;
o vena azygos pentru 1/3 mijlocie;
o vena portă prin intermediul venei gastrice stângi pentru 1/3 inferioară a
esofagului.
Cele trei sisteme venoase sunt conectate anastomotic ceea ce face posibilă
devierea fluxului sanguin în caz de obstrucție a uneia dintre căile de drenaj venos
(anastomoze porto-cave fiziologice). Rezultanta dilatării venelor anastomotice,
ca urmare a apariţiei unui blocaj venos, o reprezintă formarea de varice
esofagiene la nivelul plexului submucos.
32
9.3. Limfatice
• plexuri mucoase, submucoase, musculare;
• vase cu originea din plexul submucos drenează în limfonodulii de
vecinătate: jugulari interni, paratraheali, hilari, traheobronșici, infracarinali, para-
aortici, celiaci, gastrici stângi.
De regulă, 1/3 superioară a esofagului drenează în limfonodulii cervicali, 1/3
mijlocie în limfonodulii mediastinali, iar 1/3 inferioară în limfonodulii celiaci şi
gastrici.
Distribuţia şi interconexiunile vaste ale sistemului limfatic esofagian
reprezintă una dintre cauzele diseminării rapide a tumorilor esofagiene.
9.4. Inervație
• intrinsecă:
o plex submucos Meissner cu funcție preponderent senzitivă;
o plex mienteric Auerbach, dispus între straturile longitudinal și circular,
cu funcție motorie;
o plexurile esofagiene sunt formate din celule ganglionare multipolare
care primesc aferențe de la nervii vagi; fibrele postganglionare inervează celulele
musculare netede și controlează peristaltismul esofagian. Absența plexurilor
esofagiene conduce în timp la dilatația esofagului terminal (achalazie);
• extrinsecă:
o parasimpatică – fibre cu originea în nucleul ambiguu care se distribuie
esofagului pe calea nervilor vagi și a ramurilor acestora, nervii laringei recurenți.
În 1/3 medie a esofagului toracic, fibrele nervilor vagi se disociază pentru a forma
plexul esofagian și apoi se reorganizează sub forma trunchiurilor vagale, anterior
și posterior care însoțesc esofagul prin hiatusul său;
o simpatică – fibre cu originea la nivelul coarnelor laterale ale măduvei
cervicale și toracale care fac sinapsă în ganglionii cervicali superior și mijlociu,
stelat, toracici, celiaci.

• varice esofagiene – dilatație a venelor plexului submucos la nivelul
esofagului abdominal și 1/3 distale a esofagului toracic:
o cauze – hipertensiune sau ocluzie a venei porte;
o semne și simptome – hematemeză și melenă în caz de ruptură.
Cantitatea de sânge pierdută este variabilă, uneori importantă, și poate pune în
pericol viața pacientului;
o tratament – beta-blocante (profilactic), reechilibrare volemică (perfuzie
cu soluții cristaloide), transfuzii în caz de pierderi importante, substanțe
vasoactive care scad presiunea portală (Terlipresină), sclerozare sau ligatură
endoscopică.
• cancer esofagian – neoplazie malignă a epiteliului scuamos:
o factori de risc – vârstă înaintată, fumat, consum de alcool, esofag
Barrett, esofagita peptică;
o semne și simptome – disfagie, durere retrosternală, tuse, dispnee,
scădere ponderală;
o tratament – chirurgical, paliativ în formele inoperabile.
• esofagită de reflux (peptică) – inflamație a mucoasei esofagiene
determinate de refluxul conținutului gastric acid:
o cauze – hernia hiatală, fumat, consum excesiv de alcool, mese
abundente, surplus ponderal;
o simptome – pirozis, regurgitare;
33
o tratament – stoparea fumatului, bronhodilatatoare, antibiotice (infecții

supra-adăugate), cortizon;
o pe termen lung, iritația peptică determină o modificare histologică a
mucoasei esofagiene cu înlocuirea epiteliului scuamos cu epiteliu cilindric simplu
(de tip gastric), ceea ce caracterizează esofagul Barrett, leziune preneoplazică.
• achalazie – disfuncție motorie primară a esofagului caracterizată prin
absența undelor peristaltice, relaxare insuficientă a cardiei și dilatare a esofagului
distal;
o cauze – necunoscute;
o simptome – disfagie, regurgitare, durere toracică;
o tratament – injectare de toxină botulinică, dilatația esofagiană,
miotomie (incizii anterioare și posterioare la nivelul joncțiunii esogastrice),
esofagectomie în formele extreme.
1. Langman J. Embriologie Medicală. București: Editura Medicală Callisto, 2019.
2. Papilian V. Anatomia omului. București: Editura ALL, 2006.
3. Tortora GJ. Principles of Human anatomy 9th ed. New York: John Wiley and Sons
Inc, 2002.
34
IV
ABORDUL CHIRURGICAL AL ESOFAGULUI
Mircea Costache
1. Abordul chirurgical al esofagului cervical

2. Abordul chirurgical al esofagului toracic
3. Abordul minim invaziv al esofagului toracic
4. Abordul chirurgical al esofagului abdominal
Capitolul IV – Abordul chirurgical al esofagului
1. Abordul chirurgical al esofagului cervical Notițe

Pentru patologia chirurgicală a esofagului cervical, calea de abord aleasă este
cervicotomia laterală stângă. Este aleasă partea stângă deoarece la nivel
cervical, esofagul are curbura cervicală spre stânga și face accesul facil.
Cervicotomia este realizată paralel cu mușchiul sternocleidomastoidian stâng
prelungită median concav, deasupra manubriului sternal. Se numește incizia
hemiApron. Există și alte tipuri de incizii la nivel cervical, dacă sunt necesare și
disecții limfonodulare sau rezecții extinse (faringo-laringiene, rezecții
vasculare, etc.).
Esofagul este situat profund la nivel cervical, anterior de coloana vertebrală
și fascia prevertebrală. De aceea abordul este dificil, fiind necesară secțiunea
mai multor structuri și disecția atentă a organelor cervicale.
Astfel, este necesar secționarea:
• pielii cu țesutul celular subcutanat;
• secționarea fasciei superficiale a gâtului și platysma;
• câteodată la acest nivel este posibil să fie nevoie de secționarea venei
jugulare externe;
• se reperează mușchiul SCM care se reclină lateral cu un depărtător
Farabeuf;
• secționarea burții superioare a mușchiului omohioidian;
• se pătrunde lateral de lobul tiroidian stâng care este tracționat medial și
medial de vena jugulară internă, artera carotidă internă și nervul vag stâng.
Dacă există vena tiroidiană medie, pentru a evita o hemoragie stânjenitoare, este
necesară ligatura și secționarea acesteia;
• se disecă cu atenție în acest plan spre posterior și se reperează esofagul
cervical. Este necesară disecția atentă deoarece în acest moment se pot produce
leziuni ale nervului recurent stâng (care poate fi sacrificat în condițiile unei
invazii tumorale). Se disecă superior esofagul până aproape de sfincterul
esofagian superior iar inferior până la nivelul marginii superioare a manubriului
sternal. Se realizează disecția circumferențială până la nivelul fasciei
prevertebrale, esofagul fiind complet eliberat și suspendat pe un laț.
2. Abordul chirurgical al esofagului toracic

Toracele este regiunea anatomică ce necesită abord chirurgical atât pentru
chirurgii de chirurgie toracică cât și pentru chirurgii de chirurgie generală.
Indiferent de specialistul care efectuează abordul toracic, calea de abord trebuie
să îndeplinească următoarele cerințe:
• accesul la organul operat să fie cât mai facil și să permită fără riscuri
efectuarea timpului chirurgical cel mai dificil;
• să nu rezulte disfuncții;
• durerea postoperatorie să fie mică;
• aspect estetic cât mai bun.
Toracotomia reprezintă accesul în cavitatea toracică prin secționarea de
obicei a mușchilor dintr-un spațiu intercostal sau prin patul coastei după
rezecția acesteia. Spre deosebire de abdomen unde laparotomia largă și un
depărtător adecvat permite inspecția întregii cavități peritoneale, la nivelul
toracelui accesul prin toracotomie este relativ limitat datorită faptului că
toracele este relativ rigid prin constituția sa osoasă (coloană vertebrală, stern,
coaste).
37
În funcție de topografie, toracotomiile pot fi:

• posterioară;
• postero-laterală;
• laterală;
• antero-laterală;
• anterioară;
• axilară.
În patologia esofagiană cele mai folosite sunt toracotomiile laterale și
postero-laterale.
Pentru patologia situată la nivelul esofagului supraazygoaortic și câteodată
pentru esofagul interazygoaortic, calea aleasă este toracotomia laterală. Are trei
avantaje importante: se poate efectua rapid, pierderile de sânge sunt minime
datorită lipsei de secțiune a musculaturii, disconfort postoperator redus.
Incizia se realizează în spațiul 5 intercostal pe partea dreaptă.
Poziția pacientului pe masa de operație este în decubit lateral cu brațul în
abducție fixat la cadrul mesei și cu un sul plasat la baza hemitoracelui.
Se realizează incizia tegumentului pe topografia spațiului 5 intercostal drept.
Această cale nu presupune secționarea de mase musculare, deși există cazuri
când este nevoie de o lumină mai bună intraoperator și este nevoie de
secționarea mușchiului latissimus dorsi.
După reclinarea spre posterior a marginii anterioare a latissimusului se
disociază fibrele mușchiului dințat și se descoperă spațiul intercostal. Incizia
mușchului intercostal se face pe marginea superioară a coastei inferioare pentru
a evita lezarea pachetului intercostal. Se incizează pleura parietală și se
pătrunde în cavitatea pleurală dreaptă. Se plasează apoi un depărtător tip
Finochietto. Important de precizat că în acest abord, intubația pacientului este
selectivă, fiind ventilat numai plămânul stâng, cel drept fiind colabat, permițând
astfel inspecția și lucrul în cavitatea pleurală dreaptă.
Se reperează în mediastinul posterior esofagul, vena azygos cu crosa
acesteia, aorta cu ductul toacic și marele nerv splahnic.
Se incizează apoi pleura parietală posterioară, se pătrunde în mediastinul
posterior, se ligaturează și se secționează vena azygos la nivelul crosei, apoi se
secționează longitudinal de-a lungul esofagului pleura parietală continuându-se
disecția în mediastinul posterior cu izolarea esofagului și suspendarea acestuia
pe un laț (fig. 1-3).
Fig. 1. Aspect endotoracic al esofagului (colecție personală)
38
Capitolul IV – Abordul chirurgical al esofagului
Fig. 2. Disecția esofagului (colecție personală)
Fig. 3. Suspendarea esofagului pe laț (colecție personală)
În funcție de patologia esofagiană, se secționează esofagul și apoi se

completează dacă este nevoie cu disecția și excizia gangionilor locali și sau
regionali.
Pentru abordul esofagului infrazygoaortic sau interazygoaortic, herniile
hiatale, abordul este prin toracotomie postero-laterală dreaptă sau stângă.
Poziția pacientului pe masa de operație este decubit lateral cu brațul de partea
leziunii și sprijinit pe un suport de braț în lateralul mesei sau lăsat să atârne în
față astfel încât scapula este în afara câmpului de toracotomie.
Incizia este realizată în spațiul 5 intercostal, începe la linia axilară anterioară,
se îndreaptă posterior trecând la aprox 4 cm inferior de vârful omoplatului apoi
direcția ei este cranial, la jumătatea distanței dintre margine internă a scapulei și
linia proceselor spinoase.
Urmează stratul muscular prin secționarea completă a mușchiului latissimus
dorsi, secționarea parțială a romboidului și trapez apoi dezinserarea parțială sau
totală a mușchiului dințat de pe grilajul costal. Urmează apoi incizia mușchilor
intercostali, urmând aceeași pași cu aceleași structuri ca la toracotomia laterală.
3. Abordul minim invaziv al esofagului toracic

Este din ce în ce mai folosit și în chirurgia toracică și presupune de obicei
accesul prin 3 porturi de 5-10 mm, acestea fiind plasate astfel încât să se
păstreze principiul triangulației. Porturile pentru abordul toracoscopic al
esofagului sunt plasate astfel: trocarul pentru cameră în spațiul 6 sau 7
intercostal drept pe linia axilară posterioară, un trocar de lucru în spațiul 2-4 sau
chiar 5 intercostal drept pe linia axilară medie sau posterioară și un alt trocar de
lucru în spațiul 2-8 sau chiar 9 intercostal drept pe linia scapulară (fig. 4).
39
Fig. 4. Poziționarea trocarelor în abordul toracoscopic al esofagului
După pătrunderea în cavitatea pleurală, inciziile și disecțiile păstrează

aceleași elemente ca și în chirurgia clasică deschisă.
4. Abordul chirurgical al esofagului abdominal

Abordul esofagului abdominal se face prin aceeași cale cu abordul
stomacului, a polului superior gastric, elementele specifice fiind discutate în
capitolul respectiv.
Un element aparte în chirurgia esofagiană o constituie abordul transhiatal.
Clasic, presupune laparotomia mediană, cervicotomia laterală stângă și disecția
digitală, “oarbă” a esofagului prin decolarea digitală prin spațiul celulogrăsos
periesofagian din mediastinul posterior atât inferior prin orificiul transhiatal cât
și superior prin cervicotomia stângă.
1. Thomas W Shields. General thoracic surgery 6th edition. Lippincott Williams &
Wilkins, Philadelphia 2005.
2. Grifith Pearson. Pearson’s thoracic and esophageal surgery 3rd edition.
Churchill Livingstone, Philadelphia, 2008.
3. Kuwano H, Ikebe M, Baba K, Kitmura K, Toh Y, Matsuda H et al. Operative
procedures of reconstruction after resection of esophageal cancer and the
postoperative quality of life. World J Surg 1993; 17:773-776.
4. Orringer MB, Marshall B, Iannettoni MD. Transhiatal esophagectomy: clinical
experience and refinements. Ann Surg 1999;230:392–403.
5. Akiyama H, Tsurumaru M, Udagawa H, Kajiyama Y. Radical lymph node
dissection for cancer of the thoracic esophagus. Ann Surg 1994;220:364–373.
6. Hulscher JB, van Sandick JW, de Boer AG, et al. Extended transthoracic
resection compared with limited transhiatal resection for adenocarcinoma of the
esophagus. N Engl J Med 2002; 347(21):1662–1669.
40
V
STOMACUL
(Ventriculus)
Lăcrămioara Perianu, Mihaela Andronic
1. Introducere
2. Embriologie
3. Diviziunile stomacului
6. Raporturile stomacului
7. Forma și structura stomacului
8. Vascularizația stomacului
9. Inervația stomacului
10. Repere clinice
Capitolul V – Stomacul
Stomacul este porțiunea cea mai dilatată a tubului digestiv, situată între
esofag și duoden.
Rolurile stomacului sunt numeroase, incluzând:
• depozitarea temporară a alimentelor ingerate;
• fărâmițarea mecanică a alimentelor solide;
• digestia chimică a proteinelor;
• secreția de factor intrinsec necesar absorbției vitaminei B12;
• secreția de acid clorhidric;
• apărare antimicrobiană.
Stomacul este situat în etajul abdominal superior, supramezocolic și ocupă
epigastrul, hipocondrul stâng și regiunea ombilicală.
Stomacul ocupă loja gastrică, loja omonimă limitată:
• superior – diafragma;
• inferior – colonul transvers cu mezocolonul transvers;
• posterior – peritoneu parietal și bursa omentală;
• anterior – diafragma și perete abdominal anterior;
• la dreapta – loja hepatică;
• la stânga – loja splenică.
Scheletotopic, limitele lojei gastrice sunt:
• superior – plan virtual orizontal prin spațiul V intercostal stâng;
• inferior – plan orizontal prin ombilic;
• medial – plan mediosagital al corpului;
• lateral – plan tangent la peretele stâng al toracelui;
• orificiul cardia corespunde flancului stâng al vertebrei T10-T11 sau celei
de-a 7-a articulații condrosternale stângi;
• orificiul piloric corespunde flancului drept al vertebrei L1 sau parasternal
drept, la mijlocul distanței xifoombilicale.
Stomacul are o capacitate de 20-30 ml la naștere și ajunge la 1000-1500 ml la
adult.
2. Embriologie
Stomacul se dezvoltă din partea inferioară a intestinului primitiv anterior. În
S4, segmentul viitorului stomac începe să se dilate, căpătând un aspect
fusiform. În S5, partea dorsală a fusului se expansionează mai mult decât cea
ventrală, cu apariția celor două curburi, fundului gastric și unghiului His.
În S7-S8 se produce o rotație de 90˚ în sens orar în jurul axului cranio-
caudal, astfel încât marea curbură va fi deviată spre stânga, mica curbură spre
dreapta, iar nervii vagi vor fi situați anterior (cel stâng) și posterior (cel drept).
Urmează o a doua rotație în jurul unui ax ventro-dorsal, cu dispunerea micii
curburi cranial și a marii curburi caudal.
Stomacul este acolat la pereții embrionului prin intermediul mezogastrului
ventral și dorsal. Mezogastrul ventral devine micul oment, iar în rădăcina
mezogastrului dorsal se dezvoltă mugurii pancreatic și splenic.
Odată cu fixarea cardiei și pilorului, creșterea stomacului induce o deplasare
în plan orizontal, spre dreapta a corpului gastric.
3. Mijloace de fixare:
• presa abdominală;
• continuitatea stomacului cu esofagul și duodenul;
• pediculii vasculonervoși;
43
• formațiuni peritoneale ce leagă stomacul de viscere vecine: ligamentele

gastrohepatic, gastrosplenic, gastrocolic;
• aderența feței posterioare a stomacului la diafragmă (ligamentul
gastrofrenic).
4. Forma
Numeroși factori influențează forma și poziția stomacului, printre care starea
de nutriție, presiunea abdominală, volumul viscerelor vecine, musculatura
gastrică. Stomacul gol are forma literei ,,J’’, cu fornixul plin cu aer. La
persoanele scunde, obeze, axul stomacului se orizontalizează.
Trasarea unor linii virtuale pe suprafața externă a stomacului duce la
împărțirea acestuia în: fund, corp, antru pilor și canal piloric (ultimele două
reprezentând porțiunea pilorică a stomacului). Stomacul comunică cranial cu
esofagul prin orificiul cardia și caudal cu duodenul prin orificiul piloric. Între
flancul stâng al esofagului și marea curbură se formează unghiul His (incizura
cardică).
Porțiunea fundică a stomacului (fornix, mare tuberozitate) este situată
deasupra unei linii orizontale ce unește unghiul His cu marea curbură.
Corpul stomacului este delimitat superior de linia descrisă anterior și inferior
de o linie oblică ce unește incizura angulară (unghiul micii curburi) cu marea
curbură gastrică. De la acest nivel la orificiul piloric se delimitează porțiunea
antrală a stomacului, cu cele două segmente menționate anterior, canalul piloric
reprezentând ultimii 1-2 cm.
6. Raporturile stomacului
6.1.Curburile stomacului
6.1.1. Mica curbură gastrică reprezintă marginea dreaptă a stomacului.
Prezintă două segmente, vertical și orizontal, între cele două delimitându-se
incizura angulară (unghiul micii curburi). La nivelul micii curburi se inseră
micul oment, între foițele căruia se găsesc vasele gastrice stângi și drepte și
nervii stomacului, reprezentând astfel un adevărat hil al organului.
5.1.2. Marea curbură gastrică este de 2-3 ori mai lungă decât curbura mică.
La nivelul marii curburi se inseră ligamentul gastrosplenic și marele oment,
între foițele acestor două structuri găsindu-se vasele gastroomentale
(gastroepiploice) drepte și stângi.
6.2. Suprafețele stomacului

Stomacul prezintă două suprafețe: anterioară (și superioară) și posterioară (și
inferioară).
6.2.1. Suprafața (fața) anterioară este acoperită în totalitate de peritoneu.
Porțiunea superioară (toracică) are raporturi anterior cu:
• cartilajele și extremitățile anterioare ale coastelor VII-IX stângi;
• mușchiul diafragma, prin intermediul căruia are raporturi cu pleura stângă,
baza plămânului stâng și pericardul;
• lobul stâng hepatic.
La nivelul acestei porțiuni se delimitează spațiul semilunar Traube
(corespunzător camerei cu aer a stomacului):
• superior – spațiul V intercostal stâng;
• inferior – linie care unește marginile inferioare ale cartilajelor costale 6 și
9 stângi;
44
• dreapta – planul mediosternal;

• stânga – 3 laturi de deget de linia medioclaviculară stângă.
Porțiunea inferioară (abdominală) are raport anterior direct cu peretele
abdominal anterior, motiv pentru care este ușor de abordat chirurgical în
vederea realizării unei gastrostomii. Această zonă este de formă triunghiulară –
triunghiul lui Labbe și este formată prin unirea a trei puncte: cartilajele costale
7 stâng, 9 stâng și 9 drept.
Fig. 1. Fața anterioară a stomacului acoperită parțial de lobul stâng hepatic

(imagine intraoperatorie, colecție personală)
6.2.2. Suprafața (fața) posterioară acoperită de peritoneu cu excepția zonei

din vecinătatea cardiei, unde se delimitează o arie de formă triunghiulară, care
se află în contact direct cu pilierul stâng diafragmatic și, uneori, cu glanda
suprarenală stângă. Această zonă lipsită de peritoneu este nivelul la care artera
gastrică stângă abordează mica curbură gastrică.
Fața posterioară a stomacului are, în plus, raporturi cu:
• polul superior al rinichiului stâng;
• splina;
• artera splenică;
• fața anterioară a corpului pancreasului;
• foița superioară a mezocolonului transvers;
• bursa omentală.
Prin intermediul mezocolonului transvers, fața posterioară are raporturi cu
unghiul duodenojejunal și primele anse jejunale (facilitarea realizării
gastroenteroanastomozelor transmezocolice).
6.3.Orificiile stomacului
6.3.1. Orificiul cardia este situat la aproximativ 40 cm de arcada dentară,
situat profund și are raport anterior cu fața viscerală a ficatului (lobul stâng).
6.3.2. Orificiul piloric este situat de asemenea profund, poziția sa fiind
variabilă, în funcție de starea de vacuitate sau plenitudine a stomacului. Când
stomacul este gol, pilorul se proiectează pe linia mediană, la 2-3 cm deasupra
cicatricii ombilicale sau corespunzător vertebrelor L1-L2. Când starea de
plenitudine este moderată, pilorul coboară și se deplasează spre dreapta, în
45
dreptul ombilicului, la 3-4 cm spre dreapta. Dacă stomacul este umplut la

capacitate maximă, pilorul se poate deplasa până la 7 cm spre dreapta.
7. Conformație internă
7.1. Structura pereților stomacului
Grosimea peretelui este de aproximativ 3 mm. Structura peretelui este
adaptată celor două funcții esențiale: de rezervor pentru alimente, cu evacuare
intermitentă și de digestie. În alcătuirea peretelui intră patru tunici: seroasă,
musculară, submucoasă și mucoasă.
7.1.1. Tunica seroasă este reprezentată de peritoneu visceral, cu excepția
unei mici arii de la nivelul feței posterioare a fundului gastric unde se inseră
ligamentul gastrofrenic. Seroasa peritoneală se continuă spre viscerele
învecinate cu alte formațiuni seroase, respectiv: omentul mic, ligamentele
gastrocolic și gastrosplenic.
7.1.2. Tunica musculară este alcătuită din trei planuri de fibre musculare
netede dispuse: superficial, longitudinal, mijlociu, circular, și profund, oblic
(fibre ansiforme).
Fibrele stratului superficial sunt mai abundente în vecinătatea celor două
curburi ale stomacului, pentru ca la nivelul fețelor să fie mai rare lăsând vizibile
fibrele circulare.
Stratul circular este uniform și continuu. Din îngroșarea acestui strat, la
nivelul orificiului piloric, ia naștere sfincterul piloric.
Stratul profund, oblic, reprezintă o particularitate structurală a stomacului,
nemaifiind întâlnit în restul tubului digestiv. Fibrele oblice au dispoziție
asemănătoare cu o șa, ̋ călare ̏ pe incizura cardică, pentru a se răsfira ulterior la
nivelul celor doi pereți ai stomacului, unde se amestecă cu fibrele circulare
formând un sistem spiralat.
7.1.3. Tunica submucoasă este reprezentată de țesut conjunctivo-elastic lax.
La nivelul ei se găsesc numeroase vase și plexul nervos mienteric Meissner.
Permite adaptarea mucoasei la modificările de formă ale stomacului și la
mișcările cauzate de contracțiile stratului muscular.
7.1.4. Tunica mucoasă are colorație roșiatică, deosebindu-se de cea
esofagiană care are un aspect alb-cenușiu. Reprezintă aproximativ jumătate din
grosimea peretelui gastric. În alcătuirea ei se găsește o componentă epitelială,
cu rol protector, și una conjunctivă, corionul. La nivelul componentei epiteliale
se diferențiază aparatul glandular, responsabil de secreția sucului gastric.
7.2. Configurație internă

Suprafața internă a stomacului este neregulată din cauza numeroaselor plici
pe care le formează mucoasa, fie în axul lung al organului, fie oblice. De-a
lungul micii curburi se formează între două plici longitudinale canalul gastric
(magenstrasse) prin intermediul căruia lichidele sunt conduse spre duoden, fără
a staționa în stomac.
Aceste plici sunt mai accentuate pe stomacul gol și reprezintă material de
rezervă ce permite distensia stomacului în timpul perioadelor de ingestie a
alimentelor solide.
Mucoasa prezintă șanțuri mai fine care delimitează arii gastrice, la suprafața
cărora proemină plicile viloase.
La nivelul cardiei, tranziția dintre mucoasa esofagiană și gastrică se
realizează la nivelul unei linii în zigzag, linia Z, marcată printr-o diferență de
culoare. Orificiul cardia este avalvular și privește în jos și spre stânga.
Orificiul piloric este prevăzut cu o valvulă formată de un repliu de mucoasă.
46
Această valvulă, văzută din duoden are aspectul unei diafragme, pentru ca
văzută din stomac să se asemene cu o pâlnie.
8. Vascularizația stomacului
• Artere: predominant din trunchiul celiac, dar există anastomoze
intramurale între ramuri arteriale cu origini extraceliace.
Din punct de vedere funcțional este corect a descrie vascularizația stomacului
ca provenind din două arcade arteriale, a micii curburi și a marii curburi, și nu
din 4 surse arteriale.
Din motive didactice, se preferă descrierea a patru surse arteriale, dispuse în
două arcade situate de-a lungul curburilor gastrice mică şi mare.
o Cercul (arcada) arterial al curburii mici gastrice se află în grosimea
ligamentului hepatogastric și este format prin anastomoza arterei gastrice stângi
şi drepte.
§ Artera gastrică dreaptă: cel mai mic ram al trunchiului celiac;
- origine: artera hepatică proprie, artera hepatică stângă sau artera
hepatică comună (la locul de emergență al arterei gastroduodenale din artera
hepatică comună); ligatura sa este facilitată de tracționarea suprapilorică;
- traiect: urmează extremitatea dreaptă a micii curburi gastrice;
- ramuri:
¨ramuri suprapilorice;
¨ramuri supraduodenale care aparțin microcirculației gastrice;
§ Artera gastrică stângă
- origine: trunchiul celiac, artera hepatică comună, artera splenică,
aorta sau artera mezenterică superioară (descrisă ca fiind excepțională de către
Naidich);
- traiect: se dispune iniţial retroperitoneal, cu traiect ascendent până
la nivelul joncțiunii gastro-esofagiene, unde descrie o crosă cu concavitatea
inferior; pătrunde între foițele omentului mic; coboară de-a lungul micii
curburi și se anastomozează cu artera gastrică dreaptă;
- ramuri colaterale:
äscendente: 1-3 ramuri esofagiene, un ram eso-cardio-
tuberozitar anterior;
- ramuri terminale: anterior și posterior:
änterior (traiect oblic la nivelul feţei anterioare a corpului
gastric spre marea curbură, se termină la aproximativ 4-6 cm proximal de pilor
şi la 1 cm de mica curbură și perforează tunica musculară);
¨posterior (la 1-2 cm de mica curbură, se anastomozează cu
artera gastrică dreaptă);
§ Artera gastrică stângă accesorie, descrisă în 12% din cazuri, cu
origine în artera splenică (10%) sau trunchiul celiac (2%).
§ Ramuri colaterale ale arcului arterial al curburii mici gastrice
ärtere cardioesofagiene, orientate transversal la nivelul celor
două feţe ale cardiei şi a fundului gastric; se anastomozează cu vasele gastrice
scurte;
¨ramuri gastrice, orientate inferior, descendent, pe feţele
anterioară şi posterioară ale stomacului; se anastomozează cu ramuri analoge
provenite din arterele gastroomentale, formând o reţea arterială subseroasă;
¨ramuri hepatice, cu originea în artera gastrică dreaptă, dispuse
în omentul mic; ajung la nivelul hilului hepatic.
o Cercul (arcada) arterial al curburii mari gastrice format prin
anastomoza în plin canal a arterelor gastroomentale stângă şi dreaptă.
47
§ Artera gastroepiploică (gastroomentală) dreaptă

- origine: ram terminal al arterei gastroduodenale, ram din artera
hepatică comună, desprins între marginea superioară a duodenului I și capul
pancreasului;
- traiect: urmează curbura mare a stomacului fiind dispusă în
interiorul ligamentului gastrocolic; se termină prin anastomoza cu artera
gastroomentală stângă;
- ramuri
¨8-18 ramuri gastrice anterioare şi posterioare, pare, care se
anastomozează cu ramuri ale arterei gastrice stângi;
¨ramuri omentale descendente pentru omentul mare.
§ Artera gastroepiploică (gastroomentală) stângă
- origine: ram colateral al arterei splenice sau din trunchiul celiac;
- traiect: pătrunde în grosimea ligamentului gastrosplenic, apoi în
ligamentul gastrocolic până la anastomoza cu artera gastro-omentală dreaptă;
- ramuri
ärterele omentale anterioare şi stângi se anastomozează cu
ramuri similare ale arterei gastro-omentale drepte, formând arcul lui Barkow.
Arcul lui Barkow este întărit prin arcul omental anterior, care are originea la
nivelul arterelor gastroepiploică dreaptă şi stângă, şi ramurilor omentale
posterioare ale vaselor pancreatice;
ärtere gastrice scurte se distribuie părții craniale ale marii
curburi gastrice;
¨ram omental stâng se poate anastomoza cu ramul omental
drept, formând arcada omentală (44%).
o sistemul arterial al vaselor gastrice scurte
Arterele gastrice scurte (5-7):
§ origine: artera splenică (la nivelul hilului splenic), artera gastro-
omentală stângă;
§ traiect: în ligamentul gastrosplenic, abordează feţele fundului
gastric.
Fornixul gastric este vascularizat de arterele gastrice scurte, în număr de 4-6,
cu originea la nivelul trunchiului arterei lienale, arterei gastroomentale stângi și
arterei polare superioare a splinei. Acestea se distribuie fețelor anterioară și
posterioară ale fornixului și emit ramuri esofagiene ce vascularizează fața
posterioară și flancul stâng al esofagului.
o alte sisteme arteriale implicate în vascularizaţia stomacului
§ Artera splenică
- origine: trunchi celiac;
- traiect: se îndreaptă spre stânga în raport cu marginea superioară a
pancreasului; prezintă 4 segmente: suprapancreatic, pancreatic, prepancreatic şi
prehilar;
- ramuri:
¨în segmentul suprapancreatic au originea artera frenică
inferioară stângă, artera pancreatică dorsală, artera polară superioară, artera
cardioesofagiană posterioară, artera gastrică stângă sau hepatică accesorie,
artera gastrică posterioară;
¨în segmentul pancreatic au originea artera pancreatică mare,
artera polară superioară, artera gastroomentală stângă, artera cardioesofagiană
posterioară, artera gastrică stângă accesorie, artera gastrică posterioară;
¨în segmentul prepancreatic au originea un segment arterial
superior, mijlociu şi inferior, artera gastroomentală stângă, artera pancreatică
48
caudală, artera polară superioară, artera polară inferioară;

¨în segmentul prehilar au originea arterele lobare şi segmentare.
§ Artera gastroduodenală
- origine: artera hepatică comună;
- ramuri:
¨colaterale: artera supraduodenală, retroduodenală,
pancreaticoduodenală superioară;
¨terminale: artera gastroomentală dreaptă şi artera
pancreaticoduodenală superioară anterioară.
§ Artera gastrică posterioară
- origine: artera splenică;
- traiect: superior, posterior de stomac, distribuindu-se esofagului
distal, cardiei şi fundusului gastric;
- ramuri: ram splenic polar superior şi ram fundic.
Fig. 2. Arterele stomacului: (1) trunchiul celiac, (2) a.gastrică stângă,

(3) a.splenică, (4) a.gastrică dreaptă, (5) aa.gastroomentale
• Vene
o urmează în general pattern-ul arterial; venele stomacului se formează
din reţele capilare situate în submucoasă; străbat pereţii gastrici, se localizează
subseros şi se deschid în trunchiurile colectoare dispuse de-a lungul celor două
curburi, alături de arcurile arteriale;
o venele gastrice drenează în vena portă direct sau în afluenţii acesteia;
o sistemul venos gastric este reprezentat de venele gastrică (coronară)
stângă, gastrică dreaptă, gastroomentală dreaptă, gastroomentală stângă, frenică
inferioară stângă, gastrice scurte, și drenează în vena portă.
§ Venele gastrice dreaptă şi stângă (vena gastrica dextra şi sinistra)
drenează direct în vena portă (vena portae hepatis);
§ Venele gastroomentală stângă şi venele gastrice scurte (vena
gastricae breves) drenează în vena splenică (vena splenica);
§ Vena gastroomentală dreaptă drenează în vena mezenterică
superioară.
§ În regiunea cardiei, vena gastrică stângă (teritoriu port) şi venele
esofagului inferior (teritoriu cav superior) realizează anastomoze. La nivelul
feţei posterioare a fundului stomacului se realizează o anastomoză porto–cavă
prin sistemul venelor subperitoneale Retzius.
§ Venele gastrice scurte drenează frecvent în vena lienală sau într-una
din venele polare, tributare acesteia. Plexul venos submucos care deservește
49
vascularizația venoasă a cardiei este tributar venei gastrice stângi și se

anastomozează cu plexul venos esofagian aferent venei cave. Se formează un
șunt porto-cav, ce poate fi sediul dezvoltării varicelor esofagiene din cadrul
hipertensiunii portale;
§ Vena gastrică posterioară drenează teritoriul vascularizat de artera
omonimă.
• Limfaticele gastrice au originea în trei reţele anastomotice: mucoasă,
submucoasă şi musculară care confluează într-o reţea subperitoneală, din care
se desprind vase eferente care drenează într-o serie de grupuri limfonodulare a
căror topografie prezintă valoare chirurgicală deosebită, în special în terapiile
neoplazice.
Ascendent limfa drenează în nodulii limfatici mediastinali posterior și apoi,
prin intermediul limfonodulilor hilari stângi, ajunge la nodulii limfatici
supraclaviculari. Metastazarea acestora în cancerele gastrice determină
adenopatia supraclaviculară (semnul Virchow-Troisier) și reprezintă un semn de
gravitate pentru prognosticul acestora.
Descendent, limfa este drenată către principalele stații limfonodulare
gastrice.
Drenajul limfatic al stomacului distinge patru arii:
o arie de drenaj aferentată regiunii micii curburi şi celei mai mari părți a
corpului şi fornixului, tributară limfonodulilor situaţi de-a lungul arterei gastrice
stângi (nodulii limfatici gastrici stângi), în segmentul stâng al micii curburi;
o arie de drenaj aferentată părții inferioare a corpului şi celei mai mari
părți a regiunii pilorice. Limfa drenată din această regiune se orientează spre
limfonodulii situaţi pe traiectul arterei gastroomentale drepte (limfonodulii
gastroomentali drepți) şi spre cei situaţi în unghiul dintre pilor, prima porţiune a
duodenului şi capul pancreasului (limfonodulii pilorici inferiori).
o arie de drenaj aferentată părții stomacului adiacente segmentului stâng
(superior) al marii curburi. Limfa e drenată în nodulii gastroomentali stângi şi
pancreaticosplenici, dispuși de la hilul splinei, în lungul arterei splenice şi
marginii superioare a pancreasului;
o arie de drenaj aferentată segmentului gastric adiacent segmentului drept
al micii curburi şi unei părţi a regiunii pilorice. Limfonodulii corespunzători
formează grupul gastric drept şi piloric superior. Aceste ultime două grupe sunt
în relaţie cu limfonodulii hepatici situați în jurul arterei hepatice. Datorită
acestui fapt devine posibilă scurgerea limfei prin diafragm, spre limfonodulii
mediastinali anteriori şi supraclaviculari (semnul Virchov-Troisier, adenopatia
supraclaviculară în cancerul gastric).
Drenajul final din toate aceste patru grupe limfonodulare conduce spre
limfonodulii celiaci, situați în jurul trunchiului celiac.
Grupul limfonodular celiac este format din 16-20 de noduli situați în jurul
originii trunchiului celiac, și reprezintă stația terminală de drenaj limfatic a
stomacului și a celorlalte organe intraperitoneale. De la nivelul ganglionilor
situați posterior de capul pancreasului limfa este drenată spre trunchiul limfatic
intestinal, apoi ascendent în cisterna chyli (porțiunea inițială a canalului
toracic).
Din punct de vedere chirurgical, se descriu opt grupuri limfonodulare
gastrice:
• limfonoduli paracardiali;
• limfonoduli adiacenți arterei gastrice stângi;
• limfonoduli trunchiului celiac;
• limfonoduli suprapilorici;
50
• limfonoduli infrapilorici;
• limfonoduli ai arterei gastroepiploice stângi;
• limfonoduli ai arterei gastroepiploice drepte;
• limfonoduli ai vaselor gastrice scurte.
9. Inervația stomacului este simpatică și parasimpatică.

• Inervația simpatică are originea la nivelul măduvei toracale (T5-T12),
via nervii splanhnici mare și mic, și în plexul celiac. Se formează plexuri
periarteriale (de-a lungul arterelor cu originea în trunchiul celiac).
Activitatea simpatică determină vasoconstricție, inhibă motilitatea gastrică și
contracția pilorului.
• Inervația parasimpatică are origine în cei doi nervi vagi. Din plexul
periesofagian pornesc două trunchiuri vagale, anterior (provine din vagul stâng)
și posterior (provine din vagul drept), care pătrund în cavitatea abdominală prin
hiatusul esofagian.
o Trunchiul vagal anterior trimite ramuri gastrice anterioare (4-10) care
coboară de-a lungul micii curburi și se răsfiră la nivelul feței anterioare a
stomacului pînă la nivelul regiunii pilorice. Una dintre ramuri străbate micul
oment și intră în pediculul hepatic.
O singură ramură, cea mai mare, însoțește mica curbură și formează marele
nerv gastric Latarjet.
o Trunchiul vagal posterior trimite ramuri pentru fața posterioară a
stomacului și plexul celiac.
Activitatea parasimpatică determină secreția gastrică, crește motilitatea
gastrică și relaxează sfincterul piloric.
Senzația de durere ce provine de la nivelul stomacului se proiectează la
nivelul epigastrului, pentru ca durerea de la nivelul joncțiunii eso-gastrice să se
proiecteze retrosternal inferior sau subxifoidian.
10. Repere clinice

• Reflux gastro-esofagian
La nivelul joncțiunii gastro-esofagiene se creează un gradient presional
datorat presiunii intratoracice negativă, care se transmite esofagului toracic, și
presiunii intraabdominale pozitivă, care se transmite stomacului. Există mai
mulți factori anatomici și fiziologici care previn refluxul. Dintre aceștia, doi
sunt mai importanți:
o musculatura circulară a esofagului inferior care se întretaie cu fibrele
musculare ale pilierului diafragmatic drept, exercitând o presiune radială asupra
celor 2-4 cm ai esofagului abdominal, cu apariția unei zonede înaltă presiune;
o deschiderea oblică a esofagului în stomac, nivel la care fibrele
musculare circulare gastrice formează un fel de „încuietoare” .
• Esofagul Barrett reprezintă transformarea epiteliului de tip scuamos de la
nivelul esofagului inferior în epiteliu de tip columnar (metaplazie intestinală).
Apare în urma episoadelor frecvente de reflux gastro-esofagian și este
considerată stare precanceroasă.
• Ulcerul gastric este o afecțiune care apare atunci când balanța normală
acid-pepsină și factorii de apărare ai mucoasei gastrice este afectată. Creșterea
secreției gastrice (stress) sau scăderea factorilor protectivi (medicamente,
infecția cu Helicobacter pylori) pot duce la apariția ulcerațiilor la nivelul
mucoasei.
• Hemoragia gastrică apare ca o complicație a ulcerului gastric netratat sau
prezenței unei formațiuni tumorale gastrice. Se exteriorizează sub formă de
51
hemoragie digestivă superioară, ca hematemeză (vărsătură cu sânge digerat –

aspect de zaț de cafea, sau cu sânge proaspăt) sau ca melenă (scaun negru,
lucios, precum păcura).
• Perforația gastrică este a doua complicație a ulcerului gastric netratat sau
a evoluției îndelungate a unei tumori gastrice. Mai puțin frecventă este
perforația care apare în urma ingestiei unui corp străin, cel mai adesea metalic.
Indiferent de etiologie, se asociază cu peritonită generalizată.
• Tumorile gastrice
Pot fi benigne sau maligne, cu localizări la diferite niveluri ale stomacului.
Tumorile maligne localizate la nivelul orificiilor stomacului determină
imposibilitatea alimentării persoanei, cu aparația de vărsături alimentare sau
hemoragiei digestive superioare. Tumorile localizate la nivelul corpului gastric
au evoluție îndelungată, asociază scădere ponderală și anemie.
Fig. 3. Tumoră malignă gastrică (colecție personală)
• Hernia hiatală reprezintă hernierea stomacului în torace prin hiatusul

esofagian lărgit.
Fig. 4. Radiografie toraco-abdominală cu evidenţierea cavităţii aerice gastrice

intratoracic (colecția Clinicii I Chirurgie)
52
Fig. 5. Hernie paraesofagiană (fundul gastric herniat şi constricţia stomacului la

nivelul orificiului herniar) (colecția Clinicii I Chirurgie)
3. Papilian V, Papilian VV. Manual practic de disecție și descoperiri anatomice.
Cluj-Napoca: editura Dacia, 1994.
4. Tortora GJ. Principles of Human anatomy 9th ed. New York: John Wiley and
Sons Inc, 2002.
53
VI
ABORDUL CHIRURGICAL AL STOMACULUI
Lili Gabriela Lozneanu
1. Abordul chirurgical deschis

1.1. Celiotomia verticală mediană supraombilicală
1.2. Celiotomia verticală laterală
1.3. Celiotomia paramediană
2. Abordul laparoscopic
3. Chirurgia robotică
Capitolul VI – Abordul chirurgical al stomacului
De-a lungul timpului s-au produs schimbări importante în ceea ce privește atât Notițe
numărul cât și tipul intervențiilor chirurgicale adresate patologiei gastrice. Odată
cu descoperirea blocanților de receptori H2 și a inhibitorilor de pompă de protoni
(IPP) precum și cu descoperirea Helicobacter pylori s-a produs schimbarea
spectrului tratamentului chirurgical în ulcerul peptic, indicația pentru chirurgie
fiind astăzi rezervată cazurilor complicate cu perforație și/sau hemoragie, dar și
celor complicate cu stenoză. Asistăm în prezent la o scădere a indicațiilor de
tratament chirurgical în boala ulceroasă, dar și în cancerul gastric, unde
procedeele de rezecție endoscopică câștigă teren, în opoziție cu o adevărată
explozie de proceduri în chirurgia bariatrică. Chirurgia își păstrează însă locul
esențial în tratamentul cancerului gastric localizat și al ulcerului gastric, ca și în
tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian. De asemenea s-au dezvoltat mult
procedurile minim invazive și cele robotice, s-au desprins supraspecializări și au
apărut centre specializate cu volum chirurgical mare.
Abordul chirurgical al stomacului se poate astăzi realiza în manieră deschisă
(tehnica OPEN) sau prin tehnici minim invazive, prin abord laparoscopic și prin
utilizarea tehnologiei robotice.
1. Abordul chirurgical deschis se poate realiza printr-o celiotomie

verticală mediană sau laterală sau, mai rar, printr-o incizie transversală sau una
oblică subcostală stângă. Opțiunea pentru una dintre variante aparține chirurgului
și trebuie aleasă în funcție de patologia gastrică, de particularitățile pacientului și
de tipul de chirurgie(de urgență sau electivă) (fig.1).
Fig. 1. Incizii pentru abordul stomacului: 1. celiotomia mediană supraombilicală;

2. celiotomie paramediană stângă; 3. celiotomie transrectală stângă; 4. celiotomie
subcondrală stângă(Labbe); (3 și 4 pentru gastrostomie).
O celiotomie corectă trebuie să răspundă câtorva criterii:

• să permită un acces cât mai direct posibil și mai comod asupra organului
de tratat;
• să ofere o lumină cât mai bună asupra regiunii operatorii, facilitând o
explorare adecvată;
• să fie cât mai puțin delabrantă;
57
• să poată fi marită corespunzator fără dificultate, pentru a permite

desfășurarea și finalizarea operației chiar atunci când extinderea leziunilor sau
topografia acestora nu coincid cu previziunile noastre;
• să nu compromită serios soliditatea peretelui abdominal;
• să respecte estetica;
• să poată fi executată și suturată repede.
1.1. Celiotomia verticală mediană supraombilicală constă în secțiunea

verticală a peretelui abdominal traversând linia albă și este cea mai folosită în
abordul stomacului.
Avantajele acesteia sunt reprezentate de:
• rapiditatea execuției;
• caracterul facil;
• nu secționează fibre musculare, vase sau nervi;
• repararea facilă;
• vindecarea printr-o cicatrice solidă.
Timpi:
• incizia pielii, cu bisturiul, de la apendicele xifoid la ombilic, apoi a
țesutului grăsos subcutanat, realizarea hemostazei;
• incizia fasciei cu bisturiul, strict la nivelul liniei albe, imediat deasupra
ombilicului, pentru a evita deschiderea tecii mușchilor drepți; incizia se continuă,
în sens cranial, fie cu bisturiul, fie cu foarfecele, până la nivelul apendicelui
xifoid;
• se reperează marginile fasciei cu pense Kocher și se tracționează peretele
pentru a-l depărta de viscerele subjacente, apoi se incizează cu bisturiul
peritoneul în zona juxta-ombilicală;
• chirurgul ridică peretele abdominal, introducând indexul și mediusul sub
peritoneu spre ombilic, se asigură de absența aderențelor și incizează, cu bisturiul
ținut vertical, linia albă și peritoneul; se secționează vasele cercului periombilical
și se realizează hemostaza;
• se ridică peretele abdominal manual sau cu depărtătoare și se completează
deschiderea în sens cranial, secționând peritoneul cu foarfecele; se realizează
hemostaza unor vase din grăsimea subperitoneală;
• obișnuit deschiderea peritoneului se face la stânga ligamentului rotund.
Această celiotomie poate fi mărită în ambele sensuri:
• caudal, ocolind ombilicul, obișnuit la stânga acestuia;
• cranial, rezecând apendicele xifoid cu un foarfece drept sau cu costotomul;
ablația apendicelui xifoid obligă aproape întotdeauna la secționarea arcadei
arteriale anastomotice subxifoidiene și hemostază; astfel se asigură o bună
expunere a regiunii subdiafragmatice (hiatus esofagian, esofag abdominal) și
asigură un acces bun în etajul supramezocolic.
1.2. Celiotomia verticală laterală: poate fi paramediană, transrectală,

pararectală. În abordul stomacului cea mai utilizată este cea paramediană stângă,
de obicei pentru realizarea gastrostomiilor.
1.3. Celiotomia paramedială: trece la marginea medială a mușchiului drept

abdominal. Incizia cutanată verticală la 2-2,5cm de linia mediană, incizia foiței
anterioare a tecii dreptului, reclinarea marginii interne a mușchiului spre înafară
și incizia foiței posterioare a tecii și apoi a peritoneului.(fig. 2).
58
Fig. 2. Incizii verticale mediane în abordul stomacului(secțiune transversală)

săgețile arată căile urmate de diferitele tipuri de celiotomii verticale: A- mediană;
B- paramediană internă; C- transrectală; D- paramediană externă;
1. linia albă; 2. m. drept abdominal; 3. fascia m. oblic extern; 4. fascia m. oblic
intern; 5. fascia m. transvers abdominal; 6. fascia extraperitoneală; 7. peritoneul;
8. foița posterioară a tecii dreptului; 9. ligamentul falciform; 10. țesutul celular
adipos subcutanat; 11. pielea.
• Inciziile transversale SPRENGEL: pentru abordul stomacului se folosește

incizia Sprengel stângă sau cea bilaterală. Incizia pielii se face la 2-3 cm
deasupra ombilicului și se dirijează transversal spre extremitatea anterioară a
coastei 11. Incizia fasciei și a mușchiului drept, cu hemostaza arteriolelor
intramusculare. Pentru a evita retracția mușchiului se realizează fixarea acestuia
în fascie folosind un artificiu tehnic(două rânduri de puncte în U între care se
secționează mușchiul). Se practică incizia orizontală a foiței posterioare a fasciei,
divizând fibrele musculare ale mușchiului transvers și deschiderea peritoneului.
Aceste incizii au avantajul de a oferi o expunere bună a etajului superior al
abdomenului, respectă elementele nervoase și sunt estetice în măsura în care
incizia cutanată urmează un pliu cutanat. Au o soliditate satisfăcătoare chiar dacă
se secționează mușchiul deoarece fascia se poate repara în două planuri.
Inconvenientele sunt date de lungimea mai mare decât a celor verticale,
hemostaza mai delicată și repararea mai minuțioasă, care necesită timp mai mult.
Nu pot fi mărite în sens vertical, deci diagnosticul preoperator și tactica operatorie
trebuie precizate cert în prealabil. Sunt utile mai ales la pacienții obezi și în
intervențiile iterative.
• Inciziile oblice supra-ombilicale pot fi paralele cu rebordul costal sau
perpendiculare pe acesta.
• Incizia oblică subcostală stângă (Labbe): se realizează paralel cu rebordul
condro-costal și sub acesta, la cca 2cm, pentru a permite repararea prin sutura
tranșelor musculare. Are două inconveniente majore: secționarea fibrelor
musculare în sens transversal și secționarea nervilor parietali care încrucișează
traiectul, ceea ce face să fie mai putin utilizată. În chirurgia stomacului este utilă
în realizarea gastrostomiilor de alimentare și în accesul pe marea tuberozitate
gastrică (fig. 1).
• Incizia oblică a hipocondrului stâng (Marion): se realizează perpendicular
pe rebord, oblică infero-medial. Ea pleacă de la rebordul condro-costal
corespunzător spațiului 8 intercostal și atinge linia mediană deasupra ombilicului.
Aponevroza marelui oblic și mușchiul sunt incizate și disociate în axul fibrelor
musculare, iar în sens inferior incizia aponevrotică deschide foița anterioară a
fasciei dreptului abdominal. Mușchiul drept poate fi, după caz, doar reclinat sau
secționat. Secționarea se face de preferat perpendicular pe axul său, fie la nivelul
59
fibrelor cărnoase, fie la nivelul intersecțiilor aponevrotice. Foița aponevrotică

posterioară și ulterior peritoneul sunt incizate totdeauna după un ax oblic în jos
și înăuntru. Plecând de la acest orificiu se poate completa cu incizia micului oblic
și a transversului spre rebordul costal. Acest tip de incizie este puțin delabrantă,
oferă o expunere bună asupra hipocondrului și poate fi mărită în toate direcțiile
dacă este necesar (fig. 3).
Fig. 3. Incizia oblică perpendiculară pe rebordul costal
2. Abordul laparoscopic prezintă multe avantaje față de chirurgia deschisă,

dacă operația este efectuată cu competență:
• reducerea durerii postoperatorii și a necesarului de analgezice;
• restabilirea mai rapidă a funcțiilor gastrointestinale;
• cicatrici foarte mici, greu sesizabile; mai puține complicații de plagă
(infecții de plagă, dehiscențe, hernii incizionale);
• scurtarea duratei de spitalizare postoperator;
• un răspuns pro-inflamator și immunologic mai scăzut față de actul
chirurgical comparativ cu chirurgia deschisă;
• o tendință mai mică la formarea de aderențe;
• posibilitatea re-laparoscopiei dacă se suspicionează o complicație;
• timp de recuperare mult mai scurt.
Majoritatea intervențiilor minim invazive prezintă o rată a acurateţii mult mai
mare faţă de procedeele tradiţionale, având ȋn vedere faptul că echipamentul
video utilizat ȋn cadrul acestora permite o vizualizare perfectă a structurii
organelor interne, chirurgul beneficiind, astfel, de o precizie maximă pe tot
parcursul intervenţiei.
Incizia mare din abordul deschis este înlocuită cu mai multe incizii mici (de
5-10 mm) care facilitează traversarea peretelui abdominal cu trocare și abordul
stomacului. Se utilizează diverse scheme de așezare a trocarelor în funcție de tipul
intervenției adresate stomacului (vagotomii, chirurgia joncțiunii eso-gastrice,
chirurgia ulcerului gastric sau a cancerului gastric, diverse proceduri bariatrice,
etc).
În chirurgia antireflux a stomacului se folosește următorul dispozitiv:
• pacientul este așezat în decubit dorsal, în usor anti-Trendelenburg (Fowler
la 20°), cu membrele inferioare în abducție (poziție ginecologică);
• chirurgul se poziționează între membrele inferioare ale bolnavului,
cameramanul la dreapta bolnavului și un ajutor la stânga;
• monitorul se așează la extremitatea cefalică a bolnavului.
60
• după instituirea pneumoperitoneului se introduce trocarul optic de 10mm

pe linia mediană, la 5-6 cm deasupra ombilicului. Sub controlul vederii se
introduc celelalte 4 trocare: în hipocondrul drept, subcostal, un trocar de 5 sau
10mm pentru depărtătorul hepatic; în hipocondrul stâng unul de 5mm pentru
pensa atraumatică care îndepărtează stomacul; două trocare operatorii de 10mm,
unul subxifoidian și altul pararectal stang, între trocarul optic și cel din
hipocondrul stâng. Se pot folosi și alte scheme de așezare a trocarelor (fig. 4).
Fig. 4. Configurația trocarelor în by-passul laparoscopic Roux-en Y si pentru

sleeve-gastrectomy 1-apendicele xifoid; 2- ombilicul; C- portul pentru camera;
SRH- mâna dreaptă a chirugului; SLH- mâna stângă a chirurgului; ARH- mâna
dreaptă a ajutorului; ALH mâna stângă a ajutorului; LV- port pentru
departatorul hepatic.
3. Chirurgia robotică s-a dezvoltat încă din anii 1980, din nevoia de a facilita
realizarea procedurilor tehnic dificile, în timp ce chirurgul stă într-o poziție
confortabilă la o consolă, având o viziune tridimensională asupra câmpului
operator, un control complet al camerei și al instrumentelor, cu eliminarea
tremorului mâinii și posibilitatea utilizării unor grade sporite de libertate a
mișcării (7 față de 4). Utilizarea tehnologiei robotice în chirurgia minim invazivă
a fost descrisă prima dată în 1985, dar a căpătat o amploare deosebită după anul
2000. Curba de învățare este mai mică la platforma robotică comparativ cu
laparoscopia convențională. Dintre dezavantaje amintim: absența feedback-ului
tactil; coliziunea instrumentelor și necesitatea repoziționării instrumentelor în
câmpurile chirurgicale largi; costurile ridicate și durata mare a intervențiilor;
absența unor standarde pentru trainingul în chirurgia robotică asistată
laparoscopic.
Chirurgia rămâne elementul esențial în tratamentul cancerului gastric
localizat, rezecția gastrică pentru cancer având particularități față de chirugia
pentru o patologie benignă. Celiotomia mediană supra-ombilicală este cea care
permite o explorare loco-regională completă, dar și a întregii cavități peritoneale
pentru a exclude boala metastatică. Disecția începe cu mobilizarea stomacului.
Se pătrunde în bursa omentală prin ridicarea omentului mare în bloc cu foița
mezocolonului transvers și se expune fața posterioară gastrică, apreciind invazia
posterioară și starea limfonodulilor. Se secționează apoi micul epiploon, păstrând
limfaticele adiacent stomacului și având grijă la posibilitatea unei artere hepatice
stângi cu originea în artera gastrica stângă. Pentru tumorile distale se va practica
o gastrectomie distală/subtotală, iar tumorile proximale vor beneficia de o
gastrectomie totală. Cele localizate pe mica curbură impun frecvent gastrectomia
totală. Limfadenectomia este un gest obligatoriu asociat gastrectomiei pentru
cancer, fiind recomandată cea tip D2.
61
Reconstrucția după gastrectomia distală se realizează obișnuit printr-o gastro-

jejunostomie tip Billroth II, aceasta fiind preferată unei gastro-duodenostomii
Billroth I, pentru a evita o posibilă tensiune anastomotică, ca și a potențialului de
recurență tumorală.
Reconstrucția după o gastrectomie totală se poate realiza fie prin eso-
jejunostomie Roux-en-Y, fie prin eso-jejunostomie pe ansă în omega cu entero-
enterostomie distală tip Braun. Indiferent de tipul rezecției gastrice (distală sau
totală), jejunul poate fi adus pentru reconstrucție fie antecolic, fie retrocolic (față
de colonul transvers).
Chirurgia bariatrică (a obezității morbide) laparoscopică este astăzi preferată
față de procedurile OPEN, datorită avantajelor acestui tip de abord (scăderea
mortalității, a numărului infecțiilor de plagă, a complicațiilor pulmonare,
tromboembolice, a ratei herniilor incizionale și a perioadei de spitalizare). În
funcție de mecanismul de acțiune se deosebesc procedee restrictive care urmăresc
reducerea rezervorului gastric și procedee malabsorbtive care induc malabsorbția.
Procedee restrictive:
• inelul gastric ajustabil laparoscopic;
• gastrectomia longitudinală (sleeve gastrectomy) laparoscopică (fig. 4);
• plicaturarea gastrică.
Procedee malabsorbtive:
• by-pass-ul gastric tip Roux-en;
• diversia bilio-pancreatică;
• excluderea duodenului(duodenal switch)
Obținerea unor rezultate bune impune o selecție adecvată a pacienților, o
pregătire preoperatorie minuțioasă, tehnică operatorie impecabilă și îngrijire
atentă postoperatorie.
Astăzi chirurgia bariatrică reprezintă unul din sectoarele cu dezvoltare foarte
rapidă, intervențiile minim invazive se bucură de sprijinul tehnologiilor de ultimă
generație, iar procedurile pentru obezitate morbidă fac parte din programa de
training în rezidențiatul de chirurgie generală.
1. Copăescu C, Dragomirescu C. Tratamentul laparoscopic al bolii de reflux
gastroesofagian în Dragomirescu C, Popescu I. Actualități în Chirurgie, Editura Celsius.
1998. p. 92-102.
2. Delaney P. Conor. Netter’s Surgical Anatomy and Approaches. Elsevier Saunders;
2014. p. 65-124.
3. Duca S. Chirurgia laparoscopică. Bucureşti: Ed. Paralela 45, 2001.
4. Târcoveanu E. Elemente de chirurgie laparoscopică, Vol. 2. Iaşi: Ed. Polirom;
1998.
5. Tarcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R, Vasilescu A. Anatomia laparoscopica a
jonctiunii eso-gastrice. Jurnalul de chirurgie 2008; 4(2):114-126.
6. Townsend CM Jr, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox KL. Sabiston textbook of
surgery: the biological basis of modern surgical practice.20th edition. Elsevier; 2017.
7. Zollinger RM Jr, Zollinger RM Sr. Atlas de Tehnici Chirurgicale. Bucureşti: Ed.
Ştiinţelor Medicale; 2007.
62
VII
INTESTINUL SUBȚIRE – DUODENUL

(Duodenum)
Vlăduț Mirel Burduloi, Anca Sava
1. Introducere
3. Morfologie externă
4. Raporturi
Capitolul VII – Duodenul
• prima porțiune a intestinului subțire;
• situat profund în cavitatea abdominală;
• fixat de peretele abdominal posterior (prin intermediul fasciei lui Treitz);
• cuprins între pilor și unghiul duodeno-jejunal;
• lungime de aproximativ 25-30 cm și diametru de 3-4 cm;
• formă de potcoavă în concavitatea căreia se găsește capul pancreasului.
2. Mijloacele de fixare:
• continuitatea cu stomacul;
• deschiderea canalului coledoc, canalului Wirsung și canalului Santorini în
a doua porțiune a duodenului;
• mușchiul Trietz sau suspensor al duodenului care fixează flexura
duodenojejunală de pilierul stâng al diafragmului;
• rădăcina mezocolonului transvers și a mezenterului care îl fixează de
peretele posterior al abdomenului;
• fasciile de acolare retroduodenopancreatice dreaptă și stângă;
• fasciile preduodenopancreatice supra- și submezocolică.
3. Morfologie externă:
Duodenul prezintă în traiectul său patru porțiuni separate prin trei flexuri:
• partea superioară (pars superior) este prima porțiune a duodenului și
singura intraperitoneală; are direcție oblică dinspre stânga spre dreapta, dinspre
inferior spre superior, dinspre anterior spre posterior. Se îndreaptă spre colul
veziculei biliare, trecând peste prima vertebră lombară;
• flexura duodenală superioară (flexura duodeni superior) separă partea
superioară de partea descendentă a duodenului;
• partea descendentă (pars descendens) coboară vertical, paramedian
drept, de-a lungul vertebrelor L2, L3, L4, de la nivelul colului veziculei biliare
până la marginea inferioară a rinichiului drept, retroperitoneal. La acest nivel se
deschid canalele pancreatice și coledoc;
• flexura duodenală inferioară (flexura duodeni inferior) separă partea
descendentă de partea orizontală a duodenului;
• partea orizontală (pars horizontalis) este dispusă transversal,
prevertebral, de la extremitatea inferioară a rinichiului drept la nivelul la care
duodenul este încrucișat de artera mezenterică superioară;
• partea ascendentă (pars ascendens) începe la nivelul la care duodenul
este încrucișat de artera mezenterică superioară până la flancul stâng al vertebrei
L2.
• flexura duodenojejunală (flexura duodenojejunalis) face trecerea dintre
duoden și jejun.
La trecerea dintre spațiul retroperitoneal și cavitatea peritoneală se formează
un orificiu delimitat de două plici peritoneale:
• plica duodenală superioară care delimitează împreună cu peritoneul
parietal recesul duodenal superior, cuprins între partea ascendentă a duodenului
și vena mezenterică inferioară;
• plica duodenală inferioară care delimitează recesul duodenal inferior,
cuprins între duoden, artera colică stângă superioară și vena mezenterică
inferioară.
65
4. Raporturi:
• porțiunea superioară:
o anterior – fața viscerală a ficatului și colul veziculei biliare;
o posterior – nu este acoperită de peritoneu cu excepția porțiunii
juxtapilorice care vine în raport cu vena portă, ductul coledoc, artera
gastroduodenală;
o superior – ligamentul gastro-hepatic sau omentul mic rezultând
delimitarea hiatusului lui Winslow;
o inferior – capul pancreasului, care prezintă un tubercul preduodenal și
unul retroduodenal.
• porțiunea descendentă:
o anterior –încrucișată de rădăcina mezocolonului transvers, fața
viscerală a ficatului, lăsând impresiunea duodenală, și ansele intestinale subțiri;
o posterior – prin intermediul fasciei lui Treitz are raport cu vasele
renale drepte, fața anterioară a rinichiului drept, vena cava inferioară și
mușchiul psoas;
o medial – capul pancreasului și canalele Santorini, Wirsung, coledoc;
o lateral – ficatul și colonul ascendent.
• porțiunea orizontală:
o anterior – rădăcina mezenterului, vasele mezenterice superioare și
ansele intestinului subțire;
o posterior – prin intermediul fasciei lui Treitz în raport cu mușchiul
psoas drept, vena cavă inferioară, aorta abdominală, vasele genitale drepte și
stângi.
• porțiunea orizontală, se află cuprinsă în pensa arterială aortomezenterică
(formată din: posterior – aorta abdominală, anterior – artera mezenterică
superioară, în care se află și vena renală stângă și procesul uncinat al
pancreasului):
o superior – capul pancreasului;
o inferior – ansele intestinale.
• porțiunea ascendentă:
o anterior – colonul transvers și mezocolonul transvers care sunt
separate de fața posterioară a stomacului prin intermediul bursei omentale;
o posterior – prin intermediul fasciei lui Treitz, cu mușchiul psoas stâng,
vasele renale stângi;
o medial – aorta abdominală și rădăcina mezenterului;
o lateral – rinichiul și ureterul stâng.
5. Morfologie internă:
În structura duodenului intră patru tunici:
• seroasă – acoperă în totalitate numai prima jumătate a părții superioare a
duodenului;
• musculară – alcătuită dintr-un strat extern format din fibre longitudinale,
întărite la nivelul unghiului duodenojejunal de mușchiul lui Treitz, și un strat
intern format din fibre circulare reprezentat mai evident la nivelul sfincterelor.
Între aceste două straturi se găsește plexul nervos al lui Auerbach;
• submucoasă – fomată din țesut conjunctiv lax cu vase, nervi, foliculi
limfatici;
• mucoasă – formată din epiteliu și corion care prezintă plicele circulare cu
valvulele Kerckring cu rol în absorbția intestinală.
La unirea fețelor medială și posterioară ale porțiunii descendente se găsesc
două orificii indicând locul de vărsare al ductelor biliopancreatice:
66
Capitolul VII – Duodenul
• papila duodenală mare sau caruncula duodenală mare, situată la 8-12 cm

de pilor, cu lățime de 7 mm și lungime de 8-10 mm. În vârful papilei se găsesc
1-2 orificii, se deschide ampula hepatopancreatică al lui Vater (vărsarea
coledocului și canalului Wirsung);
• papila duodenală mică sau caruncula duodenală mică, situată la 2-3 cm
superior și anterior de papila mare, reprezentând locul de vărsare al ductului
pancreatic accesor al lui Santorini.
6. Vascularizația și inervația duodenului

• Artere
Vascularizația duodenului este asigurată de ramuri din trunchiul celiac și din
artera mezenterică superioară.
Duodenul și capul pancreasului au vascularizație comună. La nivelul
duodenului sunt ramuri duodenale, care provin din cele două arcade
pancreaticoduodenale, superioară și inferioară, formate din:
o artera pancreaticoduodenală antero-superioară și artera
pancreaticoduodenală postero-superioară, ramuri ale arterei gastroduodenale,
din artera hepatică, din trunchiul celiac;
o artera pancreaticoduodenală inferioară, ramură din artera
mezenterică superioară care se împarte în două ramuri: anterioară și posterioară.
Cele două artere se anastomozează între ele.
• Venele pancreasului au aceeași dispoziție ca arterele și sunt tributare
venei porte:
o vena pancreaticoduodenală superioară este tributară venei
gastroduodenale;
o vena pancreaticoduodenală inferioară;
• Limfaticele sunt reprezentate de nodulii pancreaticoduodenali superiori
și inferiori, situați între duoden și capul pancreasului, în jurul arcadelor venoase.
• Inervația duodenului provine din plexul celiac, din ganglionii semilunari
și mezenterici superiori care formează la nivelul peretelui duodenal plexul
Meissner și plexul Auerbach. Filetele nervoase au o componentă simpatică și
parasimpatică.
Sons Inc, 2002.
67
VIII
INTESTINUL SUBȚIRE – JEJUN ȘI ILEON

(Jejunum, Ileum)
Vlăduț Mirel Burduloi, Cristinel Ionel Stan
1. Introducere
2. Dimensiuni
4. Raporturi
Capitolul VIII – Jejunul și ileonul
Porțiunea intestinului subțire cuprinsă între duoden și intestinul gros. La
acest nivel are loc finalizarea digestiei și absorbția intestinală. Intestinul subțire
este fixat la peretele abdominal posterior prin mezenter, motiv pentru care se
numește și intestin mezenterial.
Intestinul subțire este format din două porțiuni: jejunul și ileonul. Cu toate că
nu există o limită netă între cele două porțiuni, se apreciază că aceasta ar fi locul
unde a opta ansa intestinală încrucișează mușchiul psoas stâng (tabel 1).
Jejuno-ileonul are o formă de cilindru, ușor turtit, având:
• două margini, margine liberă antimezostenică și margine aderentă,
mezostenică;
• două fețe, care diferă în funcție de orientare și dispoziția anselor.
Jejuno-ileonul, pentru a se adapta spațiului îngust în care a fost repartizat,
este dispus sub formă de cuduri, de semicercuri sau anse intestinale. Fiecare
ansă este formată din două brațe (ramuri) dispuse paralel și egal între ele: un
braț aferent (orientat spre flexura duodenojejunală) și altul eferent (orientat spre
valvula ileocecală). Atât începutul brațului aferent cât și terminarea brațului
eferent formează piciorul ansei.
Tabel 1. Criterii de diferențiere a segmentelor intestinului subțire

Duoden Jejun Ileon
Criterii morfologice anse mai dilatate anse largi anse înguste
decât intestinul
mezenterial
Criterii radiologice bulbul duodenal este aspect crenelat aspect tubular
conic cu baza la pilor
urmate de pliuri
transversale
Criterii topografice formă de potcoavă, dipuse superior, dispuse inferior,
cu patru porțiuni și orizontal și la stânga vertical și la dreapta
trei flexuri
Criterii fiziologice neutralizarea acidității secreție, digestie și stază și absorbție
chimului gastric pasaj
2. Dimensiuni:
Lungimea jejuno-ileonului este variabilă în funcție de vârstă, în medie de
5-6 m; diametrul în porțiunea inițială este de 3 cm și de 2 cm în porțiunea
terminală. Între cele două porțiuni nu există o separare netă.
Jejuno-ileonul ocupă cea mai mare parte din etajul submezocolic. Acest
spațiu se poate proiecta pe peretele abdominal anterolateral prin două linii
orizontale: una superioară, la 7 cm deasupra ombilicului, si una inferioară ce
trece prin marginea superioară a simfizei pubiene. Raportat la împărțirea
cavității abdominale în cele 9 cadrane, acesta corespunde zonelor: ombilicală,
hipogastrică, flancurilor și foselor iliace.
3. Mijloace de fixare:
• unghiul duodenojejunal, fixat prin mușchiul lui Treitz;
• unghiul ileocecal, fixat suplimentar prin bride peritoneale situate în fosa
iliacă dreaptă;
• mezenterul, repliu peritoneal care ancorează jejuno-ileonul de peretele
posterior abdominal, un adevărat hil vasculo-nervos al organului. Lungimea
mezenterului la marginea posterioară este de 15-20 cm, iar la marginea
anterioară intestinală de 6-7 m;
• presa intraabdominală, rezultă din tonusul mușchilor anterolaterali ai
71
abdomenului, diafragmul și presiunea gazelor din ansele intestinale.

Pentru descriere, mezenterul prezintă două fețe, două extremități și două
margini:
• fața superioară, delimitează spațiul mezenterico-colic drept, fiind
orientată către colonul ascendent;
• fața inferioară, delimitează spațiul mezenterico-colic stâng, orientată spre
colonul stâng;
• extremitatea superioară a mezenterului se găsește la nivelul unghiului
duodenojejunal, locul de joncțiune a marginii posterioare și anterioare a
mezenterului;
• extremitatea inferioară a mezenterului se află la unghiul ileocecal;
• marginea anterioară (intestinală) urmărește toate ansele intestinale;
• marginea posterioară sau rădăcina, lungă de 15-18 cm, are direcție de sus
în jos și de la stânga la dreapta, începând de la 3 cm de unghiul duodenojejunal
și terminând la nivelul unghiului ileocolic, la 5-6 cm de linia mediană.
4. Raporturi:
Ansele jejuno-ileale, în ansamblu, prezintă următoarele raporturi:
• Anterior: peretele abdominal anterolateral, fiind separate de acesta prin
omentul mare, iar prin intermediul mezocolonului transvers are raport cu bursa
omentală și marea curbură gastrică;
• Posterior:
o în spațiul mezentericocolic drept ansele intestinale vin în raport cu
segmentul submezocolic a porțiunii descendente a duodenului, cu flexura
duodenală inferioară, porțiunea orizontală a duodenului, capul pancreasului și
polul inferior al rinichiului drept;
o în spațiul mezentericocolic stâng ansele intestinale stabilesc raporturi cu
porțiunea ascendentă a duodenului, unghiul stâng al colonului, colonul
descendent, aorta;
• Superior: mezocolonul transvers, artera colică medie, unghiul colic drept
și stâng;
• Inferior: ansele intestinale coboară în spațiul abdominopelvin și au raport
cu colonul și mezocolonul sigmoid, vezica urinară și rectul. La sexul feminin au
raport cu uterul, anexele uterine și fundul de sac rectovaginouterin al lui
Douglas;
• La dreapta, prin intermediul ansei ileale, are raport cu apendicele
vermiform, la sexul masculin cu canalul deferent prin peritoneul parietal
posterior și cu vasele genitale și iliace externe.
Peretele intestinului subțire este constituit din patru tunici: seroasă,
musculară, submucoasă, mucoasă. Această structură este adaptată funcțiilor de
digestive și absorbție.
• Tunica seroasă este formată din peritoneul visceral care învelește aproape
complet jejunoileonul; la nivelul mezenterului se continuă cu peritoneul celor
două foițe ale mezoului;
• Tunica musculară este alcătuită din două straturi musculare netede: unul
la exterior, subțire, format din fibre longitudinale și altul la interior, format din
fibre circulare. Între cele două straturi se găsește plexul nervos mienteric al lui
Auerbach. Straturile musculare participă la realizarea următoarelor mișcări:
segmentare (amestecare), pendulare, tonicitate și peristaltică ;
72
Capitolul VIII – Jejunul și ileonul
• Stratul submucos este format din țesut conjunctivo-elastic lax, care

permite alunecarea mucoasei pe musculară. La acest nivel se găsesc vasele de
sânge și limfaticele împreună cu plexul nervos submucos al lui Meissner;
• Tunica mucoasă este adaptată pentru funcția de digestie și absorbție.
Histologic, mucoasa este formată din componentă epitelială și corion.
o Componenta epitelială este formată din epiteliu de suprafață și aparat
glandular. În epiteliul de suprafață se află enterocite cu structura adaptată
absorbției, celule calciforme care produc mucus ajutând la lubrefierea
conținutului intestinal și protecția mucoasei, celule endocrine (argentafine și
argirofile). Aparatul glandular este format din glande intestinale Lieberkuhn și
glande Brunner (specifice duodenului);
o Corionul mucoasei se întâlnește în spațiul dintre epiteliul de suprafață și
musculara mucoasei. În corionul mucoasei componenta celulară este formată
din numeroase formațiuni limfoide: foliculi limfatici solitari și agregați.
6. Vascularizația și inervația jejuno-ileonului

• Arterele provin din artera mezenterică superioară, ram colateral al aortei
abdominale la nivelul lui L1, după care coboară și formează cu aorta, pensa
aorto-mezenterică pentru procesul uncinat al pancreasului și pentru vena renală
stângă, apoi este acoperită de venele splenică și mezenterică.
În traiectul său vertical, artera mezenterică superioară prezintă 5 segmente:
retro-pancreatic, inter-duodeno-pancreatic, preduodenal, segment fix din
rădăcina mezenterului și altul mobil, între foițele mezenterului (care se termină
în dreptul diverticulul Meckel).
Ramuri colaterale care se desprind de pe marginea stângă:
o Artera pancreatică stângă inferioară a lui Testut se distribuie părții
inferioare a corpului pancreasului;
o Arterele duodenojejunale se distribuie unghiului duodenojejunal și
primei anse jejunale;
o Arterele jejunoileale intră în grosimea mezenterului și se distribuie
anselor jejnunoileale.
Arterele jejunoileale sunt în număr de 12-18 și se desprind din convexitatea
arterei mezenterice superioare. Fiecare ramură se bifurcă în două ramuri, una
ascendentă, una descendentă care se anastomozează cu bifurcațiile ramurii
învecinate rezultând arcade vasculare. Se descriu arcade primare, secundare,
terțiare și cuaternare. Din ultimele arcade se desprind vasele drepte care se divid
în două ramuri pentru fețele corespondente ale jejunoileonului.
Ramurile terminale se împart în două: stâng care se va anastomoza cu ultima
artera ileală, drept care se anastomozează cu ramul ileal al trunchiului
ileobicecoapendiculocolic.
• Vene
Vena mezenterică superioară colectează sângele venos de la nivelul
jejunoileonului și din partea dreaptă a intestinului gros.
• Limfaticele ajung de-a lungul vaselor mezenterice la limfonodulii
retropancreatici și în cisterna lui Pequet.
• Inervația este asigurată de filete nervoase vegetative alcătuind plexul
mezenteric superior. Acesta este reprezentat prin două grupuri: prearterial cu
ramuri provenite din nervul vag și retroarterial având în componență filete
simpatice ce provin din plexul solar.
73
Explorările efectuate la nivelul jejunului și intestinului sunt diverse. Prin
inspecție, palpare, percuție, auscultație și examen radiologic se pot depista o
serie de afecțiuni reprezentate prin ocluzia intestinală care poate fi mecanică
(de cauză anatomică) sau dinamică (dereglări ale sistemului nervos intramural).
1. Langman J: Embriologie Medicală. București: Editura Medicală Callisto, 2019.
2. Papilian V: Anatomia omului. București: Editura ALL, 2006.
3. Papilian V, Papilian VV: Manual practic de disecție și descoperiri anatomice.
4. Tortora GJ: Principles of Human anatomy 9th ed. New York: John Wiley and
Sons Inc, 2002.
74
IX
ABORDUL CHIRURGICAL AL INTESTINULUI SUBȚIRE
Maria Mădălina Palaghia
1. Abordul chirurgical al cavității pritoneale

2. Abordul chirurgical al duodenului în patologia benignă
3. Abordul chirurgical al jejunului și ileonului
Capitolul IX – Abordul chirurgical al intestinului subțire
1. Abordul chirurgical al cavității peritoneale Notițe

Calea de abord chirurgicală a întregului intestin subțire se poate realiza prin
intermediul chirurgiei clasice, laparoscopice și robotice.
Chirurgia clasică constă în incizii mari ale peretelui abdominal. Calea de abord
poate fi realizată prin următoarele tipuri de incizii: xifo-supraombilicală, xifo-
subombilicală, xifo-suprapubiană, supra-subombilicală sau pararectală. Incizia
mediană supraombilicală reprezintă cea mai frecventă cale de realizare a
laparotomiei deoarece permite explorarea întregului intestin subțire și poate fi
centrată, extinsă sau limitată în funcție de porțiunea de intestin subțire afectată.
Fig. 1. Laparotomia mediană xifo-supraombilicală (1-piele; 2- țesut celular adipos

subcutanat; 3-țesut celular adipos subcutanat; 4-linia alba; 5-fascia anterioară a
mușchilor drepți abdominali; 6-țesut celular adipos properitoneal; 7-peritoneu
parietal)
Chirurgia laparoscopică și robotică au avantajul unor incizii mici cu diametrul

de aproximativ 0,5-1,5 cm în funcție de mărimea trocarelor de lucru, în cadrane
diferite ale abdomenului care permit recuperarea rapidă a pacienților din punct de
vedere al traumei chirurgicale a peretelui abdominal în comparație cu chirurgia
clasică. Dacă este cazul de exereză a unor porțiuni ale intestinului subțire ce
depășesc mărimea orificiului de trocar atunci se poate realiza o minilaparotomie
pentru a facilita extracția piesei de rezecție.
Orice intervenție chirurgicală are ca prim timp operator, după pătrunderea în
cavitatea peritoneală, explorarea acesteia. În cazul intestinului subțire trebuie
explorate cele două etaje, supra și submezocolic, deoarece bulbul duodenal și
porțiunea proximală a D2 se află în etajul supramezocolic, iar restul duodenului,
jejunul și ileonul sunt localizate submezocolic.
77
Fig.2. Pătrunderea în cavitatea peritoneală și expunerea etajului supramezocolic

(1-ficat; 2-omentul mic; 3-stomac; 4-omentul mare; 5-mare curbură gastrică; 6-
cec și colon ascendent; 7-jejuno-ileon; 8-colon sigmoid)
Fig. 3. Expunerea etajului submezocolic

(1-oment mare; 2-jejuno-ileon; 3-cec; 4-colon ascendent; 5-colon transvers;
6-colon descendent; 7-colon sigmoid; 8-rect)
2. Abordul chirurgical al duodenului în patologia benignă

Duodenul reprezintă prima porțiune a intestinului subțire. Din punct de vedere
al anatomiei aplicate chirurgical trebuie să reținem faptul că cele mai frecvente
patologii benigne se întâlnesc la nivelul bulbului duodenal. Pe fața anterioară se
localizează ulcerele perforate, iar pe fața posterioară, datorită traiectului arterei
gastroduodenale se localizează ulcerele hemoragice.
78
Pentru ulcerele perforate recente se realizează sutura ulcerului cu

epiploonoplastie.
Fig. 4. Ulcer bulbar anterior perforat;

sutura ulcerului și realizarea epiploonoplastiei.
În cazul ulcerelor hemoragice de la nivelul bulbului duodenal calea de abord se

numește pilorotomie; chirurgul va realiza hemostaza la nivelul ulcerului prin
aplicarea a trei fire de sutură pe traiectul arterei gastroduodenale, apoi va închide
lumenul prin realizarea unei piloroplastii. Incizia la nivelul duodenului se va
realiza longitudinal, iar sutura transversal pentru a evita stenozarea lumenului.
3. Abordul chirurgical al jejunului și ileonului

Jejunul și ileonul reprezintă porțiunea de intestin subțire mobilă, situată între
duoden și cec, cu o lungime de aproximativ 6 – 7 metri.
În funcție de patologie, se pot realiza tomii pentru hemostă, extragerea corpilor
străini, care sunt similare celor duodenale, și rezecțiilor segmentare în cazul
tumorilor, infarctului enteromezenteric segmentar, invaginațiilor sau a
volvulusului. Rezecțiile segmentare țin cont de porțiunea de intestin subțire
afectat, de vascularizație, de stațiile limfonodulare în cazul tumorilor maligne.
79
Fig.5. Ulcer bulbar posterior hemoragic;

pilorotomia realizată longitudinal;
ligatura arterei gastroduodenale;
piloroplastia realizată transversal.
Segmentul de intestin subțire afectat va fi ridicat și cu segmentul de mezenter

aferent care conține vase și limfonoduli.
Mezenterul având formă de evantai, excizia lui va fi în formă de triunghi cu
vârful spre baza mezenterului. Capetele proximal și distal ale lumenului intestinal
trebuie să fie bine colorate și vascularizate pentru realizarea viitoarei anastomoze,
în contextul refacerii circuitului intestinal.
80
Fig. 6. Rezecția segmentară a intestinului subțire:

rezecție ansă intestin subțire și mezenter cu limfonoduli;
Refacerea tranzitului intestinal prin anastomoză termino-terminală; sutura
breșei mezenterice.
(1-tumoră; 2-intestin subțire rezecat; 3-mezenter; 4-limfonoduli; 5-intestin
subțire și mezenter viabil; 6-anastomoză entero-enterală termino-terminală)
Există cazuri în care nu putem reface circuitul intestinal prin anastomoză,

moment în care capătul proximal al ansei jejunale sau ileale este exteriorizat la
piele sub numele de jejunostomă sau ileostomă de evacuare. Detaliul chirurgical
important este acela de a realiza stoma la distanță cât mai mare posibil de unghiul
duodenojejunal pentru a evita dezechilibrele hidroelecrolitice datorate
malabsorbției din sindromul de intestin scurt.
Fig. 7. Jejuno- sau ileostomă de evacuare

(1-capăt proximal; 2-bont distal; 3-jejuno-/ileostoma de evacuare)
81
Pacienții care nu se pot alimenta per os perioade îndelungate pot beneficia de

efectuarea unei jejunostomii de alimentație, care constă în executarea unei mici
tomii la nivelul ansei jejunale situate la aproximativ 20-30 cm de unghiul
duodenojejunal și introducerea unei sonde de alimentație intraluminal exteriorizată
prin peretele abdominal și fixată la piele. Pe această sondă se vor introduce
alimente lichide bogate protein caloric.
Fig. 8. Jejunostoma de alimentație

(1-stomac; 2-duoden; 3-prima ansă jejunală; 4-sondă de jejunostomie)
De asemenea, datorită vascularizației de tip arcadă, a formei de evantai a

mezenterului și a mobilității sale, jejunul poate fi anastomozat la nivelul esofagului
în cazul gastrectomiilor totale.
Fig. 9. Mobilizare jejun proximal pentru anastomoza eso-jejunală (1-esofag; 2-

stomac; 3-duoden; 4-jejun).
1. Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK. Diseases of the Abdomen and
Pelvis 2018-202: Diagnostic Imaging. IDKD Book. editors. Cham (CH), Springer; 2018.
2. Schick MA, Kashyap S, Meseeha M. Small Bowel Obstruction. UC Davis
Medical Center, Easton Hospital, July 22, 2021.
82
X
INTESTINUL GROS
(Intestinum Grassum)
Vlăduț Mirel Burduloi
1. Introducere
2. Cec
3. Apendice vermiform
4. Colon ascendent
5. Flexura colică dreaptă
6. Colon transvers
7. Flexura colică stângă
8. Colon descendent
9. Colon sigmoid
10. Vascularizația și inervația colonului
11. Anatomia clinică a colonului
12. Rect
Bibliografie
Capitolul X – Intestinul gros
Intestinul gros reprezintă porțiunea terminală a tubului digestiv, dispusă de la
valvula ileocecală la orificiul anal. Lungimea este de aproximativ 1,3-1,8 m.
Intestinul gros prezintă trei porțiuni: cecul, colonul (ascendent, transvers,
descendent, colonul sigmoid) și rectul.
Intestinul gros se găsește situat în fosa iliacă dreaptă și începe printr-o
porțiune dilatată numită cec la care se găsește anexat apendicele vermiform.
Cecul se continuă cu colonul ascendent situat în flancul drept, hipocondrul
drept, ajunge pe fața viscerală a ficatului, apoi se îndreaptă spre hipocondrul
stâng formând flexura colică dreaptă. Aceasta se continuă cu colonul transvers
până la nivelul hipocondrului stâng. De aici colonul coboară și formează flexura
colică stângă apoi colonul descendent, parcurgând flancul și fosa iliacă stângă.
La nivelul pelvisului colonul descendent se continuă cu colonul sigmoid, iar
acesta se continuă cu rectul și canalul anal care se exteriorizează prin anus.
Intestinul gros prezintă următoarele elemente:
• Teniile sunt în număr de 3 și rezultă din concentrarea fibrelor musculare
longitudinale care încep de la baza apendicelui;
• Haustrele reprezintă porțiuni dilatate ale peretelui intestinal separate de
șanțuri transversale;
• Apendicele epiploice sunt ciucuri grăsoși acoperiți de seroasă, suspendați
de tenii.
2. Cecul (Caecum)
Primul segment al intestinului gros, cecul, este situat în fosa iliacă dreaptă,
sub locul de deschidere în valvula ileocecală.
Există o serie de variații de poziție ale cecului, care poate fi găsit în zona
lombară, prerenală, subhepatică sau pelvină.
2.1.Raporturi:
• anterior – perete anterior abdominal +/- omentul mare;
• posterior – mușchi iliopsoas, nerv femural, nerv cutanat femural lateral;
• medial – anse ileale terminale, apendice vermiform, vase ileale externe,
ureter drept;
• lateral – nerv cutanat femural lateral, mușchi iliac;
• superior – se continuă cu colonul ascendent;
• inferior – peretele abdominal inferior și fascia iliacă.
2.2.Morfologia externă
• Structură
Cecul este format din fund, corp și tenii separate prin trei șanțuri dispuse
anterior, posteromedial și posterolateral.
2.3.Morfologia internă
Peretele cecul prezintă patru tunici:
• seroasă – reprezentată de peritoneu care este dublat subseroasă;
• musculară – formată din două straturi: strat intern cu fibre circulare și strat
extern cu fibre longitudinale;
• submucoasă – conține vase sangvine și limfatice, nervi;
• mucuoasă – formată din epiteliu și corion, conține glande intestinale.
85
2.4.Vascularizație
• Artere
Arterele care vascularizează cecul au originea în artera ileocolică, ram din
artera mezenterică superioară și sunt reprezentate de artera cecală anterioară
care vascularizează fața anterioară a cecului si artera cecală posterioară care se
distribuie feței posterioare a cecului.
• Vene
Drenajul venos se face prin venele omonime arterelor, către vena ileocecală
• Limfatice
Drenajul limfatic se face către ganglionii prececali și retrocecali.
2.5.Inervație
Inervația colonului provine dintr-o rețea preaortică complexă formată din
lanțul prevertebral. Regiunea abdominală primește fibre parasimpatice de la
nervul pneumogastric drept prin ganglionii limfatici celiaci și prin fibrele
simpatice ale trunchiului laterovertebral (nervi splanhnici mici). Ganglionii
formează două plexuri: plexul mezenteric superior, destinat inervației colonului
drept, situat la originea arterei mezenterice superioare. Ganglionii plexului
mezenteric inferior, destinat colonului stâng, sunt grupați în jurul originii arterei
mezenterice inferioare. Între cele două plexuri se află localizează o rețea
anastomotică bogată – plexul inter- mezenteric.
3. Apendice vermiform (Appendix vermiformis)

Apendicele vermiform este un organ rudimentar intestinal diverticular,
limfoid, intraperitoneal prezentând un mezou propriu, mezoapendicele. Este
anexat cecului, având o lungime de 8-10 cm.
Baza apendicelui se găsește la locul de unire a celor trei tenii musculare.
Apendicele prezintă numeroase variații de poziție cum ar fi:
• apendice situat retrocecal și retrocolic;
• apendice situat pelvin;
• apendice situat preileal;
• apendice situat retroileal.
3.1.Proiecție
Apendicele vermiform se proiectează la nivelul trigonului lui Iacobovici
situat pe peretele abdominal anterior și delimitat astfel:
• medial – marginea laterală a m. drept abdominal,
• inferior – linia ce unește spinele iliace anterosuperioare,
• superior și la dreapta – linia spino-ombilicală.
La nivelul acestui trigon se găsesc o serie de puncte dureroase apendiculare:
Mc Burney, Moriss, Lanz, Clado.
3.2.Raporturi:
• lateral – cecul;
• posterior – mușchiul iliopsoas, nervul femural, vasele iliace externe;
• antero-medial – ansele iliale.
3.3.Vascularizație
• Artere
Vascularizația arterială este asigurată de artera apendiculară ram din artera
ileocolică.
86
• Vene
Drenajul venos este asigurat de vena apendiculară care se varsă în vena
ileocolică.
• Limfatice
Drenajul limfatic este dirijat spre limfonodulii apendiculari și apoi în cei
mezenterici superiori.
3.4.Anatomie clinică
Cea mai frecventă afecțiune este apendicita. Aceasta poate fi diagnosticată
printr-o cunoaștere a punctelor unde se proiectează cutanat sensibilitatea
apendiculară:
• punctul lui Mc Burney situat pe linia ce unește spina iliacă
anterosuperioară dreaptă cu ombilicul, la unirea treimii externe cu cele două
treimi interne;
• punctul lui Lanz situat pe linia ce unește cele două spine iliace, la unirea
treimii drepte cu treimea mijlocie a respectivei linii;
• triunghiul lui Iacobovici cu următoarele laturi – linia spino-ombilicală,
linia bispinoasă și marginea dreptului abdominal.
4. Colonul ascendent (Colon ascendens)

Se întinde între valva ileocecală și flexura colică dreaptă având o lungime de
aproximativ 10-15 cm, calibru de 5-6 cm. Este situat în fosa iliacă dreaptă și
regiunea lombară dreaptă, fiind alipit de peretele abdominal prin fascia de
coalescență Toldt.
• raporturi:
o anterior – ansele intestinului subțire, omentul mare, peretele anterior
abdominal;
o posterior – prin intermediul fasciei lui Told vine în raport cu mușchiul
iliac, mușchiul pătrat lombar, nervii subcostal, iliohipogastric și ilioinghinal și
fața anterioară a rinichiului drept;
o lateral – peretele lateral abdominal cu care formează spațiul parieto-
colic drept;
o medial – ansele jejuno-ileale, duodenul II, mușchiul psoas, ureterul
drept, vasele genitale.
5. Flexura colică dreaptă (Flexura coli dextra) se formează la joncțiunea

dintre colonul ascendent și colonul transvers. Unghiul format de cele două
segmente este de 60-800 situat în dreptul extremităților anterioare a coastelor X
și XI.
Flexura colică dreaptă este fixată prin intermediul ligamentul colofrenic
drept, ligamentul hepatocolic și ligamentele cisticocolic și cisticoduodenocolic.
• raporturi:
o anterior și superior – fața viscerală a lobului drept hepatic, pe care
determină amprenta colică;
o posterior – polul inferior al rinichiului drept, flexura duodenală
inferioară;
o inferior și medial – ansele intestinale.
6. Colonul transvers (Colon transversum)

Se întinde între flexura colică dreaptă și flexura colică stângă. Are o poziție
oblică, ascendentă către stânga fiind situat în hipocondrul drept, epigastru și
hipocondrul stâng.
87
Are o lungime de aproximativ 50 cm, și un calibru mai redus decât al

colonului ascendent.
Din punct de vedere al mobilității, colonul transvers prezintă două segmente:
• segmentul drept este scurt, relativ fix având un mezou scurt; se întinde de
la flexura colică dreaptă la marginea medială a duodenului II.
• segmentul stâng este mai lung, mobil și este cuprins între marginea
medială a duodenului II și flexura colică stângă.
• raporturi:
o anterior – omentul mare, care se inseră la nivelul feței anterioare și
peretele anterior abdominal;
o posterior – prin mezocolonul transvers vine în raport cu fața anterioară a
rinichiului drept, duodenul II, fața anterioară a capului și corpului pancreasului,
flexura duodenojejunală și fața anterioară a rinichiului stâng;
o superior – fața viscerală a lobului drept hepatic, vezica biliară, marea
curbură gastrică a stomacului, și splina;
o inferior – ansele intestinale.
Mezocolonul transvers prezintă două margini și două fețe:
• marginea anterioară (viscerală) se inseră pe segmentul mobil al colonului
transvers;
• marginea posterioară (parietală) are un traiect ascendent către stânga,
intersectând DII, capul pancreasului, trece deasupra unghiului duodenojejunal și
se termină pe fața inferioară a diafragmului unde se unește cu ligamentul
colofrenic stâng;
• fața anterosuperioară formează planșeul etajului supramezocolic;
• fața posteroinferioară formează plafonul etajului submezocolic.
7. Flexura colică stângă (Flexura coli sinistra)

Reprezintă joncțiunea colonului transvers cu colonul descendent realizând un
unghi ascuțit de 40-500. Flexura colică stangă este situată profund la nivelul
hipocondrului stâng.
Scheletotopic, proiecția este mai înaltă decât a flexurii colice drepte
corespunzător extremității anterioare a coastei VIII-a. Ligamentul colofrenic
stâng (sustentaculum lienis) realizează fixitatea flexurii colice stângi.
• raporturi:
o anterior – fața posterioară a marii curburi a gastrice;
o posterior – fața anterioară a rinichiului stâng și glanda suprarenală
stângă;
o superior – fața colică a splinei
8. Colonul descendent (Colon descendens)

Începe la nivelul flexurii colice stângi și străbate hipocondrul stâng , regiunea
lombară stângă terminându-se la nivelul crestei iliace. Lungimea este de 15-25
cm, diametrul de 2,5-3,5 cm. Situat în profunzime, fixat la peretele abdominal
posterior prin mezocolonul descendent, cu ajutorul fasciei lui Toldt stângă,
acoperit de peritoneul visceral.
• raporturi:
o anterior – ansele jejunale și omentul mare;
o posterior – mușchiul diafragm, mușchiul transvers abdominal, mușchiul
pătratul lombelor, nervii iliohipogastric, ilioinghinal, cutanat femural și
genitofemural, artera iliacă externă;
o medial – rinichiul stâng și arcul vascular al lui Treitz, ureterul și vasele
genitale stângi;
88
o lateral – peretele lateral abdominal care împreună formează spațiul

parieto-colic stâng.
9. Colonul sigmoid (Colon sigmoideum) - organ intraperitoneal care

pornește de la creasta iliacă, străbate fosa iliacă stângă și pelvisul pentru a se
termina la nivelul marginii superioare a vertebrei S3.
Lungimea medie a colonului sigmoid este de aproximativ 50 cm, cu un
calibru uniform. Prezintă două tenii musculare și numeroase apendice epiploice.
Anatomotopografic, colonul stâng este împărțit în două porțiuni distincte:
porțiune iliacă (colonul iliac) și porțiune pelvină (colonul pelvin).
9.1. Porțiunea iliacă începe la nivelul crestei iliace stângi și se termină la

marginea medială a mușchiului psoas stâng, descriind o curbă cu concavitatea
superomedial. Are o lungime de aproximativ 7-15 cm.
Raporturi:
• anterior – ansele intestinale și peretele abdominal anterior;
• posterior – prin intermediul fasciei de coalescență a lui Toldt stângă are
raporturi cu mușchiul iliopsoas, vasele genitale stângi, vasele iliace stângi și
nervul genitotemural.
9.2. Porțiunea pelvină se întinde de la marginea medială a mușchiului psoas

stâng și se termină la nivelul vertebrei S3. Are lungimea de aproximativ de 40
cm și este ancorat de peretele abdominal posterior prin mezocolonul sigmoid.
Mezocolonul sigmoid prezintă două rădăcini:
• rădăcina verticală descendentă, se întinde de la promontoriu la S3.
• rădăcina oblică se întinde de la originea arterelor iliace comune până la
mușchiul psoas iliac stâng.
Cele două rădăcini ale mezocolonului sigmoid delimitează un spațiu numit
foseta intersigmoidiană a lui Toma Ionescu.
9.3.Raporturi:
• anterior – ansele intestinale și peretele abdominal anterior;
• posterior – mușchiul iliopsoas, vasele iliace comune și externe, nervii
femural, genitofemural, vasele genitale stângi, ureterul stâng;
• lateral – mușchiul iliac, vasele iliace externe stângi, nervul obturator,
ovarul sau ductul deferent;
• medial – ansele intestinale ileale;
• inferior – vezica urinară, uterul la femeie.
10. Vascularizația și inervația colonului

• Artere
Vascularizația colonului este asigurată de ramuri din artera mezenterică
superioară și inferioară.
o Artera mezenterică superioară
Asigură vascularizația cecului, apendicelui vermiform, colonul ascendent
și 2/3 din colonul transvers prin următoarele ramuri:
§ artera ileobicecoapendiculocolică este ramul colateral drept al
arterei mezenterice superioare; dă următoarele ramuri:
- ramul colic ascendent care se anastomozează cu ramul descendent
al arterei colice mijlocii;
- ramul ileal se îndreaptă spre ultima ansă ileală și se anastomozează
cu ramura terminală dreaptă a arterei mezenterice superioare;
89
- ramuri cecale anterioare si posterioare care se distribuie peretelui

anterior si posterior cecal;
- ram apendicular pătrunde în mezoapendice și se distribuie spre
vârful apendicelui.
§ artera colică dreaptă mijlocie este un ram inconstant, se distribuie
colonului ascendent;
§ artera colică dreaptă are un traiect către dreapta, încrucișând vena
cavă inferioară, ureterul drept și vasele genitale drepte, care apoi se împarte
într-un ram ascendent și unul descendent;
§ artera colică medie intră în rădăcina mezocolonului transvers și se
împarte într-un ram drept și unul stâng.
o Artera mezenterică inferioară
Are origine din aorta abdominală, de pe fața antero-laterală, în dreptul
vertebrei L3, la 3-4 cm superior de bifurcația aortei.
În traiectul ei artera mezenterică inferioară dă următoarele ramuri:
§ artera colică stângă se desprinde la 1-2 cm din artera mezenterică
inferioară, are traiect ascendent retroperitoneal și spre stânga, încrucișează vena
mezenterică inferioară și formează arcul vascular al lui Treitz. Continuă
traiectul spre flexura stângă și dă un ram ascendent și un ram descendent;
§ artera colică medie stângă, ram inconstant, se distribuie colonului
descendent;
§ ramura inferioară a arterei mezenterice inferioare este reprezentată
de arterele sigmoidiene.
Sunt descrise 3 ramuri sigmoidiene: superioare, mijlocii și inferioare. De la
origine, arterele sigmoidiene pătrund în mezosigmoid și se împart în ramuri
ascendente și descendente care se anastomozează între ele.
Ramul inferior al arterei sigmoidiene inferioare se anastomozează cu artera
rectală superioară formând artera sigmoidiană ima a lui Sudeck.
§ artera rectală superioară (vom prezenta această artera la
vascularizația rectului).
• Vene
Drenajul venos se face prin vena mezenterică inferioară și vena mezenterică
superioară.
o Vena mezenterică inferioară adună sângele venos de la ampula rectală
și jumătatea stângă a intestinului gros. Aceasta continuă traiectul venei rectale
superioare. În parcursul său primește venele sigmoidiene și colică stângă.
Merge împreună și cu artera colică stângă, până lateral de D IV. Evită flexura
duodeno-jejunală și pătrunde retropancreatic pentru a forma vena portă;
o Vena mezenterică superioară adună sângele venos de la nivelul
jejunoileonului și din partea dreaptă a intestinului gros sub forma de arcade
venoase. Ramurile venoase se plasează anterior fața de fascia lui Treitz dreaptă
ajungând pe fața posterioară a capului pancreasului unde se unește cu vena
splenică rezultând trunchiul splenomezenteric pentru a forma vena portă.
• Limfatice
Limfonodulii care drenează limfa colonului au fost împărțiți în 4 grupe:
o Limfonoduli centrali – situați retroduodeno-pancreatic;
o Limfonoduli intermediari – situați pe traiectul arterelor mezenterice și a
ramurilor;
o Limfonoduli paracolici – situați de-a lungul arterei marginale
Drummond;
o Limfonodulii epicolici - situați în subseroasa care acoperă peretele
intestinal.
90
• Inervație
Inervația colonului ascendent si a celor două treimi drepte a colonului
transvers se face prin fibrele simpatice care provin din ganglionii celiaci și
mezenterici superiori și prin fibre parasimpatice ce provin din nervii vagi.
Treimea stângă a colonului transvers, colonul descendent și colonul
sigmoidian primesc fibre simpatice din plexul hipogastric superior și fibre
parasimpatice provenite din nervii splanhnici pelvini.
11. Anatomia clinică a colonului

Explorarea colonului se face prin palpare pe toată aria intestinului gros (cec,
colon ascendent, colon transvers, colon descendent, colon sigmoid), percuție,
auscultație, radiografie abdominală (simplă sau cu substanță de contrast),
ecografie și colonoscopie.
12. Rectul (Rectum) este ultimul segment al aparatului digestiv, dispus de

la nivelul vertebrei S3 la orificiul anal, prin intermediul căruia se deschide la
exterior.
Prezintă două porțiuni cu structuri diferite: porțiune pelvină – ampula rectală,
cu lungime de 9-11 cm, este porțiunea superioară mai dilatată ce traversează
perineul. O porțiune perineală – canalul anal, cu o lungime de 3 cm, prezintă o
porțiune mai îngustă și mai scurtă, delimitat superior de linia pectinată și
inferior de linia ano-cutanată.
12.1. Direcție și formă

Rectul are un traiect ușor sinuos, prezentând inflexiuni:
• în plan sagital prezintă două curburi: una superioară, cu concavitatea
anterior numită flexura sacrată și una inferioară, concavă posterior numită
flexura perineală;
• în plan frontal prezintă 3 curburi care determină apariția în interiorul
rectului a trei plici numite valvele lui Houston. Cele două curburi superioară și
inferioară au concavitatea la stânga, iar curbura mijlocie are concavitatea la
dreapta.
12.2. Mijloacele de fixare

• mijloace de suspensie reprezentate de continuarea cu colonul pelvin și de
peritoneul pelvin care se continuă anterior și posterior prin intermediul
mezorectului.
• mijloace de susținere reprezentate de mușchiul ridicător anal și de
sfincterul extern anal.
12.3. Conformația externă și raporturi

• Ampula rectală, organ pelvin, este învelită într-o teacă fibroasă proprie –
fascia rectală, parte a fasciei viscerale a pelvisului; prezintă un segment
intraperitoneal și un segment pelvi-subperitoneal.
o Segmentul intraperitoneal
Peritoneul la nivelul acestui segment acoperă fețele anterioară și laterale.
§ raporturi
- anterior – ansele intestinale, fundul vezicii urinare în porțiunea
superioară formând excavația recto-vezicală sau fundul de sac al lui Douglas,
trompele uterine, ovarele, peretele vaginal posterior;
- lateral – ulucele peritoneale laterorectale ale lui Waldeyer;
- posterior – spațiul retrorectal.
91
o Segmentul pelvi-subperitoneal
§ Raporturi:
- anterioare
übărbat – prostata, veziculele seminale, porțiunea terminală a
ductelor deferente și baza vezicii urinare, aceste elemente sunt separate de
rectul pelvis-subperitoneal prin facscia prostatoperitoneală a lui Denonvilliers;
üfemeie – peretele posterior vaginal separat de rect prin septul
recto-vaginal;
- laterale – partea posterioară a lamelor sacrorectogenitopubiene,
plexurile hipogastrice inferioare, arterele rectale medii;
- posterioare – vasele sacrate mediane și laterale, lanțurile
simpatice sacrate, nervii spinali sacrați, glomusul coccigian (glanda Luschka).
• Canalul anal
o raporturi
§ anterioare
- bărbat – vârful prostatei, uretra membranoasă, mușchiul transvers
superficial, bulbul spongios al uretrei, centrul tendinos al perineului;
femeie – peretele inferior al vaginului, centrul tendinos al perineului.
§ posterioare – mușchiul levator anal, rafeul anococcigian, glomusul
coccigian;
§ lateral – fosele ischiorectale și conținutul lor.
o Fosa ischiorectală este un spațiu care se găsește în jurul canalului anal
și a sfincterelor, limitat astfel:
§ medial – sfincterul anal extern;
§ supero-medial – mușchiul ridicător anal;
§ lateral – mușchiul obturator intern;
§ baza – tegumentul;
§ vârful – inserția mușchiului ridicător anal.
12.4. Conformația interioară

Ampula rectală la interior prezintă 3 falduri oblice numite valvulele
Houston, formate de mucoasa rectală și o parte a tunicii musculare.
În partea inferioară a rectului mucoasa rectală se plicaturează, formând
coloanele lui Morgagni în număr de 8-10 plici longitudinale permanente. Bazele
a doua coloane vecine formează valvulele anale, care împreună cu peretele
canalului anal delimitează sinusul anal ce au formă de cuib de rândunică.
Limita dintre rect și canalul anal este reprezentată de linia pectinată sau
dințată, având delimitarea ca o depresiune circulară. Linia pectinată indică
separația dintre mușchiul sfincter anal intern și porțiunea subcutanată a
mușchiului sfincter anal extern.
12.5. Vascularizație și inervație

• Artere
o Artera rectală superioară este ramura terminală a arterei mezenterice
inferioare, coboară posterior de rect până la S3 unde se împarte în două ramuri:
drept și stâng.
o Artera rectală mijlocie se desprinde din artera iliacă internă și se
distribuie pe părțile laterale ale rectului.
o Artera rectală inferioară este un ram al arterei pudentale interne și se
distribuie canalului perineal.
• Vene
Sângele venos al rectului și a canalului anal este drenat prin 3 vene: vena
92
rectală (hemoroidală) superioară, rectală medie și rectală inferioară.

o Vena rectală superioară drenează sângele de la ampula rectală în vena
mezenterică inferioară.
o Venele rectale mijlocii și inferioare drenează sângele din regiunea
canalului anal în vena iliacă internă.
La nivel rectal se găsesc două plexuri venoase:
o plexul rectal intern situat în submucoasă;
o plexul rectal extern situat în exterior tunicii musculare.
Plexul rectal intern este împărțit în plexul hemoroidal intern și plexul
hemoroidal extern.
Plexul hemoroidal intern drenează sângele ascendent prin vena rectală
superioară găsindu-se în planul submucos și stă la baza hemoroizilor interni.
Plexul hemoroidal extern drenează sângele prin vena rectală inferioară în
vena iliacă internă din planul subcutanat formând hemoroizii externi.
• Limfatice
o superioară – drenează în limfonodulii colonului sigmoidian;
o mijlocie – drenează în limfonodulii hipogastici;
o inferioară – drenează în limfonodulii inghinali superficiali.
• Inervație
Inervația rectului este realizată prin fibre din plexul mezenteric superior
conținând fibre simpatice și parasimpatice.
Canalul anal are o inervație somatică asigurată de plexul sacrat pentru
sfincterul extern striat cât și pentru nușchiul levator anal.
12.6. Anatomie clinică a rectului

O complicație vasculară mai frecventă în lumea occidentală sunt hemoroizii
care apar atunci când plexul venos submucos (hemoroidal) este supradilatat.
Datorită peretelui vascular dilatat și sensibil vor predispune individul la
sângerare.
Explorarea ultimei porțiuni a tubului digestiv (rect, anus) se face prin tușeu
rectal dar și prin rectoscopie care evidențiază aspectul mucoasei.
Sons Inc, 2002.
93
XI
ABORDUL CHIRURGICAL AL COLONULUI
Maria Mădălina Palaghia, Lorena Petrea Lazăr
1. Introducere
2. Tipuri de abord
3. Imagini intraoperatorii
Capitolul XI – Abordul chirurgical al colonului
Abordul chirurgical al colonului, rectului superior și mijllociu se realizează prin
laparotomie clasică, laparoscopie sau chirurgie robotică.
2. Tipuri de abord
Incizia mediană supra-subombilicală reprezintă cea mai frecventă cale de
realizare a laparotomiei deoarece permite explorarea intestinului gros în întregime
și poate fi extinsă în funcție de porțiunea de intestin afectată.
Incizia interesează toate straturile anatomice ale peretelui abdominal antero-
lateral (fig. 1).
Fig. 1. Laparotomie mediană (1-piele; 2-țesut celular adipos subcutanat; 3-fascia

anterioară m. drept abdominal; 4-m.drept abdominal; 5-fascia posterioară m. drept
abdominal; 6-țesut adipos properitoneal)
Alte tipuri de incizii ale peretelui care pot facilita accesul la un anumit segment
al intestinului gros sunt cele paramediană, pararectală, transrectală, care pot fi
realizate pe partea dreaptă sau stângă în funcție de porțiunea de intestin gros
afectat:
• incizia paramediană se realizează la nivelul marginii mediale a mușchiului
drept abdominal, la aproximativ 2 cm de linia mediană interesând tegumentul,
țesutul celular adipos subcutanat, fascia anterioară a mușchiului drept, tracțiunea
muschiului în lateral pentru a pune în evidență fascia posterioară și a facilita
secțioarea ei, urmând incizia peritoneului parietal;
• incizia transrectală se realizează secționând pe lungime mușchiul drept
abdominal;
• incizia pararectală se efectuează la nivelul marginii laterale a mușchiului
drept abdominal în mod similar celei paramediane dar, de această dată, tracționând
mușchiul median.
97
Fig. 2. Tipuri de incizii ale peretelui abdominal în chirurgia clasică a

colonului (1-incizia mediană; 2-incizia paramediană; 3-incizia pararectală;
4-incizia transrectală)
Chirurgia laparoscopică și robotică au avantajul unor cicatrici mici cu diametru

de proximativ 0,5-1,5 cm în funcție de mărimea trocarelor de lucru, în cadrane
diferite ale abdomenului, care permit recuperarea rapidă a pacienților din punct de
vedere al traumei chirurgicale a peretelui abdominal în comparație cu chirurgia
clasică.
Dacă este cazul de exereză a unor porțiuni ale intestinului gros ce depășesc
mărimea orificiului de trocar atunci se poate realiza o minilaparotomie pentru a
facilita extracția piesei de rezecție.
Fig. 3. Incizii în chirurgia laparoscopică și robotică: incizii de trocar
98
După pătrunderea în cavitatea peritoneală, următoarea manevră chirurgicală

constă în eversarea caudal a marelui epiploon pentru a putea vizualiza și explora
cadrul colic în întregime.
Fig. 4. Expunerea etajului submezocolic

(1-mare oment; 2-jejuno-ileon; 3-cec; 4-colon ascendent; 5-colon transvers: 6-colon
descendent; 7-colon sigmoid; 8-rect)
Chirurgia intestinului gros implică patologia benignă și malignă. În patologia
benignă se efectuează cel mai frecvent colotomii pentru realizarea hemostazei sau
extragerea de corpi străini, rezecții segmentare pentru patologii inflamatorii sau
perforative, colostomii în cazul ocluziilor cauzate de bride sau volvulări.
Fig 5. Colectomie segmentară colon transvers
Fig. 6. Colostomia (cecostomie, colostomie colon transvers, colostomie colon

descendent, colostomie sigmoidiană)
99
În patologia malignă: hemicolectomii drepte, stângi și rezecții segmentare cu

limfadenectomii.
Fig. 7. Hemicolectomie dreaptă (1-apendice, 2-cec, 3-colon ascendent, 4-unghi

hepatic)
Fig. 8. Hemicolectomia stângă (1-unghi splenic, 2-colon descendent, 3-sigmoid, 4-

rect)
3. Imagini intraoperatorii din arhiva Clinicilor I și II Chirurgie ale
Spitalului Clinic de Urgența Iași, cu diverse patologii ale colonului.
Fig. 9. Tumoră sigmoidiană
100
Fig.10. Tumora la nivelul sigmoidului – piesă de exereză
Fig. 11. Tumora la nivelul colonului ascendent
Fig. 12. Proctocolectomie totală pentru polipoză familială
101
Fig. 13. Proctocolectomie totală pentru polipoză familială malignizată

(piesă de exereză deschisă, cu vizualizarea polipilor)
Fig. 14. Volvulus sigmoidian
1. Gachabayov M, Bendl R, Latifi R, et al. Right Colon Resection: Evolution and
Surgical Technique. Surg Technol Int. 2020;37:87-92.
2. Ranev D, Teixeira J. History of Computer-Assisted Surgery. Surg Clin North
Am. 2020 Apr;100(2):209-218.
3. Kahai P, Mandiga P, Wehrle CJ; Stany L. Anatomy, Abdomen and Pelvis, Large
Intestine. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470577/
102
XII
ABORDUL CHIRURGICAL AL RECTULUI
Ana- Maria Trofin, Ramona Cadar, Mihai Zabara, Cristian Lupașcu
1. Abordul chirurgical transabdominal al rectului

2 Abordul chirurgical transperineal al rectului
Capitolul XII – Abordul chirurgical al rectului
1. Abordul chirurgical transabdominal al rectului Notițe

Pentru abordul optim al rectului este importantă identificarea corectă a
leziunilor. În chirurgia rectului superior și mijlociu este necesară o incizie
mediană pubo-supraombilicală/pubo-ombilicală sau o incizie paramediană
dreaptă (menținând fosa iliacă stângă liberă pentru o posibilă colostomie).
La persoanele obeze, cu o distanță mică xifo-pubiană poate fi realizată marea
incizie transversală infraombilicală, pentru un acces mai facil.
Incizia de laparotomie mediană se realizează de la nivel supraombilical până
la pubis, ocolind semicircular ombilicul. Pe măsură ce incizia este deschisă la
nivelul pubisului, se va înainta cu precauție prin mobilizarea vezicii urinare la
stânga inciziei, prevenind lezarea acesteia.
Planurile interceptate în timpul laparotomiei mediane sunt:
• piele;
• țesut celular adipos subcutanat;
• linea alba;
• țesut celular adipos properitoneal – abundent la indivizii obezi, cu prezența
unor vase de dimensiuni medii;
• peritoneu parietal.
Fig. 1. Abordul rectului superior și mijlociu – aspect intraoperator

(Colecția Clinicii I-II Chirurgie)
Incizia paramediană este o incizie verticală realizată la 2,5 până la 4,0 cm de

linia mediană.
Se secționează următoarele planuri:
• piele;
• țesut celular adipos subcutanat până la aponevroza anterioară a mușchiului
drept abdominal, care este deschisă pe toată lungimea plăgii la cel mult 2 până la
3 cm de linia mediană;
• aponevroza anterioară a mușchiului drept abdominal este disecată în
porțiunea mediană de pe fibrele musculare până la marginea medială a
mușchiului (disecția este mai dificilă la nivelul abdomenului superior datorită
interesecțiilor tendinoase ale mușchiului drept);
• după retracția laterală a mușchiului se identifică aponevroza posterioară a
mușchiului;
Pentru explorarea corespunzătoare a rectului este necesară secționarea
peritoneului fundului de sac Douglas (rectouterin/rectovezical).
105
Fig. 2. Aspect colonoscopic tumoră Fig. 3. Aspect polipi rectali pe piesa

rectală (Colecția Clinicii I-II de exereză (Colecția Clinicii I-II
Chirurgie) Chirurgie)
Chirurgia laparoscopică și cea robotică și-a câștigat notorietatea în chirurgia

rectului datorită unei mai bune expuneri a regiunii pelvine, posibilitatea unei
vizualizări tridimensionale a rectului în strâmtoarea pelvină și a caracterului
minim-invaziv.
Fig. 4. Plasarea trocarelor în chirurgia Fig. 5. Plasarea trocarelor în chirurgia

laparoscopică: punct negru- trocar robotică: punct negru- trocar optic,
optic, puncte roșii- trocare de lucru- puncte roșii- brațele robotului cu
pentru pense, puncte verzi- trocare pensele de lucru, punct mov - pentru
retractoare (Colecția Clinicii I-II necesitatea unei asistențe laparoscopice
Chirurgie) (Colecția Clinicii I-II Chirurgie)
2. Abordul chirurgical transperineal al rectului

Explorarea și tratamentul leziunilor rectului inferior și ale jocțiunii anorectale
poate fi realizată prin abord endoluminal anal după dilatație anală (polipi de mici
dimensiuni, hemoroizi interni).
Rezecțiile rectului inferior se realizează prin dublu abord: transabdominal
(după cum a fost descris anterior) și perineal.
Pentru abordul perineal pacienul este plasat cu membrele pelvine flectate pe
abdomen.
Fig. 6. Poziția pacientului în abordul dublu chirurgical al rectului

(Colecția Clinicii I-II Chirurgie)
106
Capitolul XII – Abordul chirurgical al rectului
Incizia perineului este circulară, la 2 cm în jurul anusului, cu secționarea:

• piele;
• ţesutul celular adipos subcutanat;
• sfincterul anal extern (se reperează coccisul – menținerea disecției anterior
de acesta este semn al unui abord corect);
• rafeul anococcigian;
• muşchiul ridicător anal;
• diafragma urogenitală.
La femei, disecția se realizează de-a lungul septului rectovaginal.
La bărbați, trebuie acordată o atenție deosebită prostatei, veziculelor seminale;
disecția chirurgicală poate intercepta uretra membranoasă.
1. Albo D. Operative techniques in colon and rectal surgery. Wolters Kluwer,
2015.
2. Wexner SD, Fleshman JW. Colon and Rectal Surgery: Anorectal Operations.
Wolters Kluwer, 2018.
3. Fischer JE. Fischer's Mastery Of Surgery 6th ed., Wolters Kluwer, 2012.
4. Popovici A. Chirurgia colonului rectului și canalului anal. Editura Medicală vol
1, 2003.
5. Mandache F. Chirurgia rectului. Editura Medicală, 1971.
107
XIII
FICATUL
(Hepar)
Eugen Târcoveanu, Cristian Lupașcu
1. Introducere
2. Topografie, mijloace de fixare și susținere
3. Morfologie (anatomie de suprafață) și raporturi
4. Anatomia funcțională și segmentarea ficatului
5. Structura ficatului
6. Sistemul bilio-vascular și inervația ficatului
Ficatul este cea mai mare glandă a corpului uman și are o structură vasculo-
parenchimatoasă complexă. Este așezat „strategic”, între circulația portală și
circulația generală pentru a îndeplini funcții vitale.
Embriologic ficatul are origine dublă: endodermală (mugurele hepato-cistic
al intestinului primitiv) și mezodermală (mezenchimul septului transvers, din
care rămâne doar area nuda).
Din endoderm se formează celulele hepatice, organizate în lobuli, căile
biliare intra și extrahepatice, inclusiv vezicula biliară și canalul cistic; din
mezodermul septului transvers se dezvoltă stroma hepatică, celulele Kupffer,
vasele hepatice și celulele stem hematopoetice care rămân în ficat toată viața
(în viața fetală, ficatul este al doilea organ hematopoetic).
Ficatul embrio-fetal se dezvoltă în mezenterul ventral al porțiunii superioare
a ansei intestinale primitive care se va transforma la adult în ligament falciform,
peritoneu hepatic și epiploonul gastro-hepatic (mic oment).
Structura vasculară complexă a ficatului se explică prin faptul că în cursul
ontogenezei este perfuzat succesiv cu sânge venos provenind de la venele
viteline (dreaptă și stângă), cu originea la nivelul sacului vitelin, de la venele
ombilicale (dreaptă și stângă) care aduc sânge de la placentă, și vena portă.
Venele viteline se varsă în sinusul venos, din care se vor forma venele hepatice,
porțiunea hepatică a venei cave inferioare și vena portă. Vena ombilicală
dreaptă dispare, iar cea stângă se obliterează formând ligamentul rotund și
ligamentul venos a lui Arantius.
Complicata embriogeneză a ficatului explică o serie de anomalii de poziție
(transpoziția hepatică în situs inversus), anomalii de dezvoltare (agenezii
segmentare, lobulare, atrezia biliară intrahepatică), anomalii de lobulație (lobul
Riedel, lobul drept supra diafragmatic, lobi accesorii) (fig. 1) și anomalii de
structură (chisturi solitare, boala polichistică hepato–renală, hemangioame,
limfangioame).
Fig. 1. Lob hepatic supranumerar, atașat de segmentul III

(aspect intraoperator, laparoscopic, colecția autorului)
2. Topografie, mijloace de fixare și susținere

Ficatul, cu poziție toraco-abdominală, ocupă cea mai mare parte a etajului
supramezocolic al cavității peritoneale, şi anume loja hepatică.
111
Capitolul XIII – Ficatul
Ficatul este așezat în hipocondrul drept, epigastru și parțial în hipocondrul

stâng, în spatele coastelor V-IX drepte (coaste hepatice) și a sternului. Posterior,
ficatul se proiectează pe vertebrele toracale 8-10. Limita superioară a ficatului
este dată de un plan transversal ce trece prin coasta V, iar cea inferioară este
dată de rebordul costal drept. Pe peretele toracic se poate proiecta la bărbați un
triunghi hepatic delimitat de un punct situat la 1 cm sub memelonul drept, un
punct la 2 cm sub mamelonul stâng și un punct situat la intersecția liniei axilare
anterioare cu rebordul costal drept.
Ficatul este fixat în loja hepatică, delimitată în sus, posterior și lateral de
mușchiul diafragm, inferior de colonul transvers şi unghiul drept al colonului,
rinichiul drept și suprarenala dreaptă situate retroperitoneal şi duodenul
supramezocolic. Prin intermediul mușchiului diafragm, ficatul vine în raport cu
peretele abdominal anterior şi cu organele toracice. Între pereții lojei hepatice
și ficat se delimitează funduri de sac subfrenice. Inserţia micului epiploon pe
fața inferioară a ficatului delimitează spaţiul hepato-duodeno-parieto-colic
Morrison, cu un etaj prehilar și altul retrohilar. Etajul prehilar comunică cu loja
gastrică, iar cel retrohilar cu bursa omentală.
Mijloacele de fixare și susținere ale ficatului sunt sistematizate în:
• mijloace de solidarizare a ficatului la peretele posterior al abdomenului
(vena cavă inferioară, venele suprahepatice, ligamentele coronare și
triunghiulare);
• mijloace de suspensie (ligamentul falciform, ligamentul rotund);
• mijloace de susținere (rinichiul drept, unghiul drept al colonului și
complexul duodeno-pancreatic).
Ficatul este atașat puternic de vena cavă, este fixat de ligamente la diafragm
(coronar și triunghiulare), la peretele abdominal (ligamentul rotund), la
organele vecine prin epiplooane (gastro-hepatic). Cel mai important factor de
menținere a ficatului în loja sa este presiunea negativă din spațiul interhepato-
frenic.
3. Morfologie (anatomie de suprafață) și raporturi

Ficatul are forma unui ovoid secționat oblic, cu o extremitate dreaptă
voluminoasă și rotunjită, și alta stângă, efilată. Are 28 cm lungime (diametru
transversal), 18 cm lățime (diametru antero-posterior), 8 cm înălţime şi o
greutate de 1500 g. Greutatea ficatului este 1/20 din greutatea corpului; ficatul
conține 500-700 ml de sânge. Culoarea ficatului normal este roșie brună, este
puțin elastic, dar friabil.
Ficatul prezintă două fețe (una superioară și una inferioară), două margini
(una anterioară și una posterioară, considerată și față posterioară) și două
extremități (dreaptă și stângă).
3.1. Fața superioară, diafragmatică, este convexă și vine în contact cu
diafragmul, prin intermediul căruia stabilește raporturi cu plămânul și pleura
dreaptă, cordul, peretele toracic la nivelul hipocondrului drept și peretele
abdominal la nivelul epigastrului (fig. 2).
Fața superioară prezintă trei zone: anterioară, superioară și posterioară.
Zona anterioară și superioară sunt acoperite de peritoneul visceral.
Ligamentul falciform delimitează în zona peritoneală a feței diafragmatice două
spatii, interhepatofrenic drept, mai voluminos, și interhepatofrenic stâng, mai
mic. Partea anterioară are raporturi cu arcurile costale VI-X drepte și VII-VIII
stângi, între care se interpune peretele abdominal.
Zona superioară, convexă, vine în raport cu toată cupola diafragmatică
dreaptă și centrul frenic și o partea cupolei stângi.
112
Zona posterioară este extraperitoneală, constituie aria nuda (pars affixa) şi

este considerată, de unii autori, margine posterioară. Este concavă în sens
transversal și corespunde vertebrelor T10 și T11. Este cuprinsă între cele două
foițe ale ligamentului coronar, prelungite cu ligamentele triunghiular stâng și
drept, și este fixată la diafragm prin tracturi fibroase puternice. Ea prezintă două
depresiuni verticale: una dreaptă ce adăpostește partea retrohepatică a venei
cave inferioare și joncțiunea hepatico-cavă, și o depresiune stângă ce conține
segmentul final al ligamentului venos Arantius.
Fig. 2. Fața diafragmatică și marginea inferioară a ficatului – aspect

intraoperator clasic (stânga) și laparoscopic (dreapta); se remarcă incizura
ligamentului rotund și incizura cistică (colecția autorului)
3.2. Fața inferioară, viscerală, prezintă două șanțuri sagitale și un șanț
transversal, care schițează litera H și delimitează patru lobi: lobul drept, lobul
pătrat, lobul caudat Spiegel și lobul stâng. Șanțul sagital drept este împărțit
de procesul uncinat (o prelungire a lobului caudat spre lobul drept) într-o
porțiune anterioară prehilară care oferă sediul veziculei biliare (foseta
veziculară) și o parte posterioară, retrohilară, cu șanțul venei cave, care
adăpostește acest mare vas venos (fig. 3).
Șanțul sagital stâng are o parte anterioară, prehilară – șanțul venei ombilicale,
în care se găsește ligamentul rotund, care se îndreaptă spre ombilic, și o parte
posterioară, numită fisura ligamentului venos, în care se găsește ligamentul
venos al lui Arantius rezultat din obliterarea canalului care leagă vena
ombilicală (ligament rotund) de vena cavă inferioară. Șanțul transversal
corespunde hilului ficatului (porta hepatis), prin care pătrund formațiunile
anatomice care alcătuiesc pediculul hepatic: vena portă situată posterior, cele
două canale hepatice situate anterior și la dreapta, și ramurile terminale ale
arterei hepatice situate anterior și la stânga față de portă.
Fig. 3. Fața viscerală a ficatului, aspect intraoperator, laparoscopic

(colecția autorului)
113
Fața viscerală a ficatului (fig. 3), la nivelul lobului drept vine în raport cu
viscerele vecine, care determină o serie de depresiuni: unghiul drept al colonului
(amprenta colică), genunchiul superior al duodenului (amprenta duodenală),
rinichiul și suprarenala dreaptă (amprenta renală, respectiv suprarenală).
La nivelul lobului pătrat ficatul vine în raport cu prima porțiune a duodenului
și cu pilorul. La nivelul lobului stâng, ficatul vine în raport cu fața anterioară a
stomacului și esofagul (amprenta gastrică și esofagiană). La dreapta amprentei
gastrice, lângă șanțul transversal se găsește o proeminență rotunjită numită
tuber omentalis, pe care se inseră micul epiploon.
3.3.Marginea inferioară separă fața diafragmatică de cea viscerală, de la

vârful coastei a IX-a drepte la cartilajul coastei a VII-a stângi. Ea prezintă două
incizuri: una la stânga, incizura ligamentului rotund și alta la dreapta, incizura
cistică a veziculei biliare.
3.4. Relațiile ficatului cu peritoneul

Dezvoltarea ficatului în mezogastrul ventral, împarte acest mezou într-o
porțiune ventrală din care apare ligamentul falciform, o porțiune mijlocie care
este reprezentată de peritoneul care învelește aproape în totalitate, și o porțiune
dorsală din care se dezvoltă micul epiploon.
• Ligamentul falciform leagă ficatul de diafragm și peretele abdominal
anterior, are forma unui triunghi cu 2 fețe și 3 margini:
o margine abdomino-diafragmatică, convexă;
o margine inferioară, liberă, concavă, ce conține ligamentul rotund, care
se întinde de la ombilic la incizura ligamentului rotund a ficatului;
o margine hepatică care pleacă de la această incizură, la ligamentul coronar.
Cele două foițe ale ligamentului falciform ajunse la nivelul extremității
diafragmatice se depărtează, continuându-se cu foița superioară a ligamentului
coronar drept și triunghiular drept și foița superioară a ligamentului coronar
stâng și triunghiular stâng. Astfel se delimitează două loje distincte ale spațiului
interhepato-diafragmatic: dreaptă și stângă, în care se adună fluidele
intraperitoneale patologice prin efectul de pompă aspiratoare generat de
mișcările diafragmului în inspir și expir, și care se explorează palpator separat.
Secțiunea ligamentului falciform și rotund este necesară pentru mobilizarea
ficatului în cursul hepatectomiilor majore.
• Ligamentul rotund, vena ombilicală stângă obliterată leagă ombilicul de
ramura stângă a venei porte (recesul lui Rex); se continuă cu ligamentul venos
care se continuă până la vărsarea venei hepatice stângi. Este un cordon fibros
care are o arteră permeabilă a ligamentului rotund ce trebuie ligaturată în caz de
secțiune a ligamentului.
• Ligamentul coronar reprezintă locul de reflexie a ligamentului falciform
de pe suprafața ficatului pe fața inferioară a diafragmului. De fapt această
reflexie reprezintă foița superioară a ligamentului coronar. Foița inferioară se
comportă diferit la dreapta șanțului sagital stâng (reflexia peritoneului visceral
hepatic spre peritoneul parietal post este mai joasă deoarece delimitează aria
nuda), față de stânga, unde foița superioară și inferioară a ligamentului coronar
sunt apropiate, continuându-se cu ligamentul triunghiular stâng. Unii autori
descriu 2 ligamente: unul drept, mai voluminos, cu țesut conjunctiv dens în
vecinătatea cavei care fixează capsula fibroasă a ficatului la diafragm, și unul
stâng, mai îngust, ambele continuându-se cu ligamentele triunghiulare.
114
• Ligamentele triunghiulare drept și stâng nu sunt simetrice: dreptul este

mai lateral și mai posterior, iar cel stâng este superior și medial cu cele două
foițe alipite, putând acoperi esofagul abdominal.
• Epiploonul hepato-gastro-duodenal (micul oment), derivat din
segmentul posterior al mezogastrului ventral, are o porțiune hepato – gastrică și
una hepato – duodenală, și delimitează peretele anterior al vestibulului bursei
omentale. Prezintă trei porțiuni:
o pars condensa, situată superior, între ficat și esofag, mai groasă,
conține ramuri hepatice din vagul stâng și o ramură stângă din artera coronară
(gastrică stângă);
o pars flacida, subțire, formează peretele anterior al bursei omentale;
o pars vasculosa, liberă, conține elementele pedicului hepatic (artera
hepatică, calul coledoc, vena portă) și formează peretele anterior al hiatusului
lui Winslow, pe unde se pătrunde în cavitatea retrogastrică.
Reflexia peritoneului la nivelul ficatului și organelor din jur determină
apariția unor spații perihepatice: suprahepatice și infrahepatice care au
importanță chirurgicală.
Spațiul suprahepatic este împărțit de ligamentul falciform într-un spațiu
suprahepatic drept deschis antero-inferior spre marea cavitate peritoneală, și
stâng; ambele au un compartiment anterior (la intrare) și unul posterior în
contact cu ligamentul coronar. Accesul chirurgical clasic al unor abcese
anterioare se face prin abord anterior, iar al celor posterioare, prin abord
posterior.
Spațiul infrahepatic este drept și stâng. Cel drept, numit și punga Morison
este delimitat superior de fața inferioară a ficatului și vezicula biliară, posterior
de ligamentul coronar și triunghiular drept, inferior de unghiul drept al
colonului. Comunică cu spațiul suprahepatic drept, spațiul parieto-colic drept,
bursa omentală, marea cavitate peritoneală.
Spațiul infrahepatic stâng este format de un spațiu pregastric, situat sub
lobul hepatic stâng și stomac, înaintea micului epiploon, și bursa omentală
situată infrahepatic stâng și posterior în spatele micului epiploon, care poate
găzdui abcese de origine pancreatică, gastrică sau ajunse aici din marea cavitate
prin orificiul Winslow.
Se descriu abcese suprahepatice drepte anterioare și posterioare, subfrenice
stângi anterioare și posterioare, abcese infrahepatice stângi pregastrice sau
retrogastrice care pot fi abordate percutanat prin radiologie intervențională eco
sau CTghidate, prin abord laparoscopic sau clasic.
4. Anatomia funcțională și segmentarea ficatului

Henri Bismuth spunea: “O bună cunoaștere a anatomiei este o cerință
obligatorie în chirurgia modernă a ficatului”.
Anatomia funcțională a ficatului are la bază o circulație cu totul particulară:
ramificații bogate ale celor doi pediculi, unul aferent, porto-biliar și altul
eferent, venos hepatic (suprahepatic). Ramurile sistemului eferent al venelor
suprahepatice nu urmează în sens retrograd același traiect al sistemului aferent
portal. Ramurile intrahepatice ale sistemului aferent portal sunt dispuse radial
și converg spre hilul hepatic, în timp ce venele suprahepatice sunt dispuse în
evantai, cu vârful spre vena cavă inferioară. Cele două sisteme venoase se
întrepătrund dând aspectul unor degete încrucișate de la două mâini. Pediculul
eferent, prin cele trei vene suprahepatice, delimitează parenchimul hepatic în
patru sectoare distincte. Pediculii aferenți portali, numiți și pediculi glissonieni,
115
au ramificații terminale și irigă teritorii inegale de parenchim hepatic numite

segmente (fig. 4).
Fig. 4. Segmentația ficatului după Couinaud (2)
Pediculul portal grupează vena portă și artera hepatică (aferente), căile biliare
(eferente), vase limfatice și nervi. Artera hepatică asigură 20% din circulația
hepatică, iar vena portă 80% din circulația hepatică.
Capsula lui Glisson prezintă o serie de îngroșări importante pentru chirurgia
hepatică: placa hilară, placa veziculară, placa aranțiană și placa ombilicală.
Cea mai cunoscută segmentare a ficatului este cea a lui Couinaud (1957) (fig.
4, 5), care împarte ficatul în 8 segmente în funcție de distribuția pediculilor
portali intricați cu traiectul celor trei vene hepatice. Couinaud descrie trei scizuri
portale:
• scizura portală principală (linia Cantlie), care pleacă de la fundul fosetei
veziculare, intersectează hilul la nivelul bifurcației portale și ajunge pe
marginea stângă a cavei inferioare; conține vena hepatică mijlocie; ea împarte
ficatul în ficatul drept și ficatul stâng, care se subdivid în câte două sectoare prin
alte două scizuri portale;
Seg. II
Seg.
Seg. VIII
III Seg.
IV
Seg.
V
Fig. 5. Segmentarea ficatului, aspect intraoperator (colecția autorului)
• scizura portală dreaptă, care pornește de la mijlocul distanței dintre

unghiul hepatic drept și marginea dreaptă a fosetei veziculare și ajunge la
116
marginea dreaptă a cavei inferioare, la locul de vărsare a venei suprahepatice

drepte pe care o conține; acest plan, care formează cu orizontala un unghi de 40
grade deschis spre stânga, împarte ficatul în două sectoare – sectorul
paramedian (anterior drept) și sectorul lateral (posterior drept);
• scizura portală stângă pornește de la inserția ligamentului falciform și
ajunge la flancul stâng al venei cave inferioare; conține vena suprahepatică
stângă; împarte ficatul stâng în două sectoare inegale, sectorul paramedian
(medial, anterior) stâng și sectorul lateral (posterior) stâng.
Un plan frontal ce trece prin hil împarte cele 4 sectoare în 8 segmente.
Dispoziția pediculilor portali la nivelul sectoarelor descrise determină
împărțirea acestora în unități funcționale independente – segmente, după cum
urmează (fig.4):
• hemificatul stâng
o sectorul paramedian stâng – segmentul IV (lobul pătrat medial) și
segmentul III lateral;
o sectorul lateral stâng – segmentul II (partea posterioară a lobului
stâng) şi segmentul I (lobul caudat sau Spiegel care, de fapt, este un segment
autonom deoarece primește ramuri primare din vena portă şi artera hepatică şi
are vene hepatice proprii care se deschid în cava inferioară);
• hemificatul drept
o sectorul paramedian drept – segmentul V anterior și segmentul VIII
posterior;
o sectorul lateral drept – segmentul VI anterior și segmentul VII
posterior (4).
H. Bismuth în 1982 adaugă câteva elemente la clasificarea Couinaud. Cele 3
vene suprahepatice care se găsesc în cele 3 scizuri portale delimitează 4 sectoare
portale (ficat drept sector posterior și anterior, ficat stâng sector posterior,
anterior și lateral). Fiecare sector este împărțit în câte 2 segmente: superior și
inferior pentru ficatul drept și pentru sectorul lateral stâng. Sectorul medial
stâng etichetat segment IV este împărțit într-un subsegment superior – IV.a și
un subsegment inferior – IV b. Segmentul I – lobul caudat este independent.
Segmentul lateral III este partea anterioară a lobului stâng anatomic clasic
Această clasificare oferă o mai bună interpretare imagistică (1).
În 2020 la Brisbane, conferința Asociației Internaționale Hepato-Bilio-
Pancreatice a recomandat ultima terminologie. Se păstrează termenul de ficat
drept și ficat stâng delimitat de planul intersecțional median (în loc de scizura
principală). Celelalte două scizuri se denumesc plan intersecțional drept și
stâng. Astfel în ficatul drept apare secțiunea anterioară dreaptă cu segmentele
V și VIII și secțiunea posterioară dreaptă cu segmentele VI și VII. La nivelul
ficatului stâng se disting secțiunea medială stângă cu un teritoriu superior IVa
și unul inferior IV b și secțiunea laterală stângă cu segmentele II și III. Pediculii
glissonieni ai fiecărei secțiuni se numesc pediculi secționali.
Astfel hepatectomiile reglate au următoarele denumiri: hepatectomie
dreaptă, secționectomii drepte anterioare (segment V și VIII) și posterioare
(segment VI și VII), hepatectomie stângă completă (segment I, II, III, IV),
trisecționectomie dreaptă (segmente IV,V, VI,VII,VIII), secționectomie laterală
stângă ( segment II și III), mesohepatectomii (segment IV, V, și VIII), rezecții
hepatice limitate (bisegmentectomie V și IV b, secționectomii V, VIII sau
VI,VII) și segmentectomii (fig. 6).
117
Fig. 6. Hepatectomii reglate (2)
5. Structura ficatului
Ficatul prezintă o histoarhitectonică construită prin interrelația strânsă dintre
celule, vascularizație şi sistemul de drenaj biliar, fiind deci alcătuit din
parenchim străbătut de vase de sânge și de canale biliare, limfatice și nervi, toate
susținute de un schelet conjunctiv.
Sub raport histologic, elementele componente ale ficatului sunt capsula,
stroma și parenchimul hepatic.
Capsula periferică, denumită și capsula Glisson, este constituită din țesut
conjunctiv de tip fibros (70-100 μm grosime), cu fibre de colagen tip I în
fascicule dense și fibre elastice; de la acest nivel se detaşează trabecule
ramificate extensiv care pătrund în parenchim, susţinând vasele, nervii și
structurile canaliculare biliare. Zonele terminale de ramificare a ţesutului
conjunctiv realizează spaţiile porte Kiernan.
Parenchimul hepatic este reprezentat de hepatocite, celule epiteliale
poligonale aranjate în plăci și cordoane separate prin intermediul unui sistem de
capilare înalt specializate – sinusoidele hepatice. Asociat celulelor hepatice
parenchimatoase, există celulele specifice sinusoidelor, celulele perisinusoidale
și celule stem.
Stroma conjunctivă formează cadrul structural tridimensional în care se
organizează parenchimul hepatic.
Ramificațiile arterei hepatice, ale venei porte şi ale canalelor biliare au ca
element de bază triada interlobulară, care se ramifică spre sinusoide și primește
canaliculele biliare.
Unitatea morfofuncțională a ficatului este lobulul hepatic, structură
tridimensională alcătuită din plăci de hepatocite și din capilare sinusoide.
Hepatocitele sunt celule relativ mari, binucleate de 20 - 30µ cu o viață medie
de 5 luni. Ele sunt dispuse în plăci separate prin capilare sinusoide. Aceste
capilare sunt fenestrate şi mărginite de celule endoteliale, iar din loc în loc se
observă celule Kupffer; între capilarul sinusoid și placa hepatocitară se găseşte
spaţiul Disse, pe unde circulă limfa. În spaţiul Disse se găsesc celule stelate
(lipocite sau celule Ito), care secretă matricea extracelulară și colagen de tip III.
Între două hepatocite adiacente există capilicule biliare, care nu au perete
propriu. Bila, secretată de hepatocit este eliminată în capiliculele biliare, spre
periferia lobulului, unde se continuă cu ductele Hering, care încep să aibă un
118
perete propriu tapetat cu mici celule cuboidale. Ductele Hering filiforme se

varsă în canalele biliare extralobulare
În concordanță cu structura lobulară a glandelor exocrine, a fost introdus
conceptul de lobulaţie și a noțiunea de lobul hepatic, ca unitate morfo-
funcţională (Malpighi, 1866).
Lobulul hepatic are forma unui hexagon, este centrat de vena terminală
centrală (vena centrolobulară), spre care converg radiar plăcile sau cordoanele
anastomozate de hepatocite separate de sistemul de sinusoide. Tridimensional,
această organizare asigură o perfuzie masivă, sângele arterio-venos (65% cu
origine venoasă, 35% cu origine arterială) venind în contact cu o arie de
suprafaţă hepatocitară extinsă. Circulaţia sanguină se realizează în sens
centripet, iar excreţia bilei, în sens centrifug. În zona periferică a lobulului,
hepatocitele sunt unite între ele şi formează un şir distinct, compact, cu grosime
de una-două celule, denumit placă limitantă sau placă circulară limitantă.
Lobulul portal, un nou concept, este centrat pe spațiu interlobular clasic și
include hepatocite localizate în trei lobuli clasici adiacenți care drenează bila
într-un singur canaliculul biliar interlobular din triada portală a unui spaţiu port;
unghiurile triunghiului sunt constituite de cele trei vene terminale centrale,
corespondente lobulilor clasici (fig. 7).
Acinul hepatic, ultimul concept anatomo-fiziologic, are formă romboidală
sau elipsoidală, fiind centrat de o latură a unui lobul clasic hepatic, pe care au
traiect ramuri terminale vasculare provenite din elementele vasculare localizate
în spațiul porto-biliar, din care rezultă sinusoidele hepatice și având vârfurile în
două vene terminale centrale din doi lobuli clasici vecini. Ca dimensiuni, un
acin are între 560-1050 µm în lungime și 300-600 µm în lățime. Această
structură este actualmente acceptată ca element fundamental în
histoarhitectonica explicând cel mai bine funcțiile complexe ale ficatului.
Fig. 7. Lobulația ficatului (adaptat după Gartner, Hiat, 1997)
6. Sistemul bilio-vascular și inervația ficatului

Sistemul bilio-vascular este format din elementele pediculului portal şi
sistemul venelor hepatice. Pediculul portal este alcătuit din artera hepatică,
vena portă, căile biliare extrahepatice, limfatice şi nervi.
• Artera hepatică este elementul pedicular cu cele mai multe variante
anatomice. Artera hepatică comună, ram al trunchiului celiac, are un segment
orizontal de-a lungul marginii superioare a pancreasului și un segment vertical,
119
artera hepatică proprie, situată împreună cu celelalte elemente ale pediculului

între foiţele epiploonului hepato-duodenal.
Ramurile cele mai importante sunt artera gastro-duodenală și artera hepatică
proprie.
Ramificarea arterei hepatice proprii se face la distanţă de hil, în două ramuri,
care la nivelul hilului sunt situate înapoia elementelor biliare, pe fața anterioară
a ramurilor terminale ale venei porte și sunt înconjurate de un manșon
conjunctiv derivat din capsula lui Glisson.
Artera hepatică proprie se găsește în marginea liberă a micului epiploon, la
stânga hepato-coledocului, pe fața anterioară a venei porte. Cele trei elemente
vasculare formează peretele anterior al orificiului Winslow. Ramul drept
hepatic are un traiect posterior față de canalul hepatic comun și se divide într-
un ram posterior pentru sectorul lateral și un ram anterior pentru sectorul
paramedian, din care se desprind ramuri segmentare pentru segmentele VI, VII,
V și VIII. Ramul hepatic stâng se divide în ramuri pentru sectoarele paramedian
și lateral stâng, care vascularizează segmentele II, III și IV. Această distribuție
este prezentă doar în 50% din cazuri. Se descriu mai multe variante de origine,
traiect și distribuție. Astfel, artera hepatică stângă poate proveni din artera
coronară, iar artera hepatică dreaptă se poate forma din mezenterica superioară
sau ramurile ei (fig. 8).
Fig. 8. Distribuția modală a arterei hepatice
Studii anatomo-chirurgicale dau distribuția modală în 70% din cazuri. În rest

se găsesc următoarele variante:
o arteră hepatică dreaptă accesorie din artera mezenterică superioară
în11% din cazuri;
o arteră hepatică dreaptă din artera mezenterică superioară în 9% din
cazuri;
o arteră hepatică stângă pentru secțiunea laterală stângă din coronară în
8% din cazuri;
o persistența tipului embrionar cu o arteră hepatică stângă din coronară,
o hepatică medie din trunchiul celiac și o hepatică dreaptă din mezenterica
superioară în 3% din cazuri;
o arteră dreaptă accesorie din artera mezenterică superioară și o o arteră
hepatică stângă accesorie din coronară în 2% din cazuri;
o arteră hepatică proprie din coronară în1 % din cazuri.
• Vena portă colectează sângele venos al porțiunii sub diafragmatice a
tubului digestiv, pancreasului, splinei și căilor biliare extrahepatice. Fiind un
sistem port, are la extremități două rețele capilare, una periferică, la nivelul
120
tubului digestiv și una centrală, la nivelul ficatului, în spațiile interlobulare.

Vena portă se formează la nivelul celei de a doua vertebre lombare,
retropancreatic, prin unirea trunchiului mezenterico-splenic cu vena
mezenterică superioară, intră apoi în componența pediculului hepatic, unde este
situată posterior față de hepato-coledoc și artera hepatică și se bifurcă la nivelul
hilului hepatic în două ramuri terminale, care au traiect comun cu cele ale arterei
hepatice și căilor biliare, în prelungiri ale capsulei lui Glisson. Vena portă
continuă traiectul venei mezenterice superioare încrucișând în „X” vena cavă
inferioară situată posterior, element important pentru anastomozele porto-cave
din hipertensiunea portală. Vena portă este avalvulară, are 5-8 cm lungime, un
calibru de 1-3 cm, presiune de 9 mm Hg și aduce sângele funcțional digestiv, la
nivelul ficatului. În perioada digestivă, în capilarele sinusoide se găsește
preponderent sânge portal, în timp ce în perioada interdigestivă sinusoidul
hepatic are preponderent sânge arterial. Deci, la nivelul sinusoidelor sângele
portal se amestecă cu sângele arterial hepatic.
În scurtul ei traiect, vena portă are trei porțiuni, una retropancreatică, una
retroduodenală și una intraepiplooică. În porţiunea retropancreatică are
raporturi cu istmul pancreasului anterior, la dreapta cu ductul coledoc și
posterior, prin fascia Treitz, cu vena cavă inferioară. În porţiunea
retroduodenală are raporturi anterior cu prima porțiune a duodenului, la dreapta
cu artera retroduodenală și coledocul, la stânga cu artera gastro-duodenală. În
porțiunea intraepiplooică formează împreună cu artera hepatică proprie și calea
biliară principală peretele anterior al hiatusului Winslow.
În extremitatea dreaptă a hilului hepatic vena portă se divide în două ramuri:
o ramura dreaptă, este scurtă, primește vena cistică, trimite câteva
ramuri pentru lobul caudat, și se termină ca și artera hepatică, în două ramuri
secționale anterior și posterior care dau patru vene segmentare (pentru
segmentele VI, VII, V și VIII);
o ramura stângă este mai subțire și mai lungă; se continuă cu o parte
ombilicală la nivelul recesusului Rex. Vena portă stângă are intrahepatic o
distribuție particulară care nu copie distribuția arterei: venele segmentare
superioare și inferioare ale secțiunii laterale se desprind din partea ombilicală;
venele segmentului medial provin din partea dreaptă a recesului Rex cu ramuri
superioare și inferioare pentru subsegmentele IV a și IV b; din partea
transversală a ramului stâng pornește un ram venos pentru partea stângă a
lobului caudat.
Ramurile intrahepatice ale venei porte sunt dispuse posterior de ramurile
secționale/ segmentare ale arterei hepatice și canalelor biliare.
• Amestecul de sânge portal și arterial din sinusoidele hepatice este drenat
de venele centrolobulare, apoi de vene de calibru progresiv interlobulare,
segmentare și secționale, care dau naștere la trei vene suprahepatice, dreaptă,
mijlocie și stângă, la care se adaugă vene hepatice accesorii și ale lobului caudat.
Venele suprahepatice sau mai simplu hepatice sunt plasate în planurile
intersecționale dintre ficatul drept și stâng – vena hepatică mijlocie, dintre
secțiunile anterioară și posterioară ale ficatului drept – vena hepatică dreaptă,
și între secțiunile medială și laterală ale ficatului stâng – vena hepatică stângă.
Vena hepatică dreaptă, cea mai voluminoasă, se formează în apropierea
unghiului antero-inferior al ficatului, are direcție sagitală, se găsește în planul
intersecțional drept, drenează partea superioară a secțiunii anterioare (segment
VIII) și secțiunea posterioară (segmente VI și VII); se varsă pe peretele
anterolateral drept al venei cave inferioare sub un unghi de 60°.
121
Vena hepatică mijlocie ocupă planul scizurii portale principale (plan

intersecțional mijlociu) și drenează partea anterioară a secțiunii anterioare
(segment V) și partea inferioară a segmentului medial stâng (segment IV b); se
varsă pe latura stângă a venei cave inferioare. La vărsare se poate uni cu vena
suprahepatică stângă în 50% din cazuri, formând un trunchi comun ce ajunge în
cavă la 1 cm sub diafragm.
Vena hepatică stângă se găsește în partea superioară a scizurii portale stângi
și drenează sângele venos al celor 2 segmente laterale II și III și partea
superioară a segmentului IV a.
Se mai descriu 10-14 venule care se varsă direct în vena cavă inferioară care
provin din lobul caudat sau secțiunea posterioară a lobului drept. Una este mai
groasă de 5 mm, cu traiect extraparenchimatos – vena hepatică accesorie
dreaptă inferioară.
Lobul caudat este singurul care prezintă un sistem venos eferent propriu
format din una sau mai multe vene care se varsă direct în vena cavă inferioară.
Ramurile portale și ale arterei hepatice sunt înconjurate de o teacă glissoniană
fibroasă care le protejează în caz de traumatism și le face mai vizibile imagistic
la IRM, spre deosebire de venele hepatice care nu au teacă fibroasă, fiind mai
vulnerabile și cu un contrast IRM mai scăzut.
• Aproximativ jumătate din limfa organismului se formează în ficat.
Ficatul produce 600 ml limfă pe zi care ajunge prin căi limfatice superficiale și
profunde la limfonodulii limfatici regionali. Limfa se formează în spațiile
persinusoidale Disse, ajunge la periferia lobulului în spațiile Mall, vase fără
pereți proprii și se continuă prin capilare limfatice căptușite de endoteliu
propriu. Vasele limfatice alcătuiesc două sisteme, superficial și profund.
o Limfaticele superficiale se găsesc sub peritoneul visceral în capsula
Glisson și merg în 5 direcții:
§ fața viscerală și suprafața anterioară și inferioară a lobului drept cu
marginea anterioară drenează limfa în limfonodulii hepatici;
§ suprafața antero-superioară a ficatului drept drenează limfa prin
foramen Morgagni la limfonodulii diafragmatici anteriori;
§ suprafața posterioară a ficatului drept drenează limfa prin hiatusul
cavei inferioare spre limfonodulii frenici mijlocii și laterali;
§ suprafața posterioară a ficatului stâng drenează limfa spre
limfonodulii gastrici, grupul parecardil drept;
§ suprafața posterioară și inferioară a ficatului drept drenează limfa
spre limfonodulii frenici inferiori și celiaci.
o Limfaticele profunde drenează limfa astfel:
§ ficatul drept, vezicula biliară și coledocul spre limfonodulii
pericoledocieni și pancreatico-duodenali superiori;
§ ficatul stâng spre limfonodulii arterei hepatice;
o limfaticele ce însoțesc venele hepatice merg la limfonodulii frenici
inferiori, apoi traversează diafragmul spre limfonodulii mediastinali anteriori și
laterali.
• Bila secretată de hepatocite se varsă în canaliculele biliare (capilicule),
fără pereți proprii delimitate de cordoanele de celule hepatice, ajunge în
canalele Hering, cu pereți proprii situate intralobular și se continuă cu ductele
biliare interlobulare din spațiile Kiernan. De aici canalele biliare se unesc în
canale subsegmentare, segmentare și secționale care se varsă apoi în canalul
hepatic drept și stâng, care se unesc în hil și formează canalul hepatic comun.
o Căile biliare intrahepatice respectă traiectul ramurilor arteriale şi
portale realizând pediculii glissonieni.
122
În hemificatul drept se formează canalul secțional anterior (paramedian), de

la segmentele antero-inferior V și antero-superior VIII, şi canalul secțional
posterior (lateral) de la segmentele postero-inferior VI și postero-superior VII
care se unesc în grosimea plăcii hilare pentru a forma canalul hepatic drept. În
25% din cazuri aceste canale nu se unesc şi se varsă separat în canalul hepatic
comun.
În hemificatul stâng se formează canalul secțional lateral de la segmentele II,
III și canalul secțional medial (paramedian) de la segmentul IV, care se unesc
și formează canalul hepatic stâng. Canalele hepatice drept și stâng se unesc
pentru a forma canalul hepatic comun, situat în ligamentul hepatico-duodenal,
care, după aproximativ 4-5 cm, se unește în „țeavă de puşcă” cu canalul cistic
formând canalul coledoc. Există numeroase variante de formare a canalului
hepatic comun (convergență modală în 56% din cazuri, medie sau joasă).
• Inervația ficatului este realizată de plexurile hepatice anterior, în jurul
arterei hepatice, posterior în jurul venei porte și din ramura hepatică a vagului
anterior, și nervul frenic drept. Plexul hepatic are o componentă simpatică (din
ramurile segmentelor spinale T7-T10), una parasimpatică (de origine vagală) și
una senzitivă (nerv frenic drept și nervii intercostali 7 -11), ultimele explicând
durerea din colica biliară și iradierea în umăr și în spate.
1. Constantinescu NM. Anatomie chirurgicală și operatorie. Vol III: Abdomenul.
Editura Academiei Oamenilor de Știință din România. București 2012, p. 103 – 173.
2. Voiculescu B, Iliescu CA. Anatomia ficatului In: Popescu I, editor. Chirurgia
ficatului, Vol. I. București: Editura Universitară „Carol Davila”; 2004. p. 9-40.
3. Vereanu I. Ficat In: Vereanu I, editor. Patologie chirurgicală. București: Editura
Tehnoplast; 2000. p. 225-231.
4. Couinaud C. Controlled hepatectomies and exposure of the intrahepatic bile
ducts. Anatomical and technical study. Paris: 1981.
5. Căruntu ID, Giușcă SE. Histoarhitectonică şi histofiziologie hepatică. În
Patologie chirurgicală hepatică. Tumori hepatice. Sub red Târcoveanu E. Editura
”Gr.T.Popa„ Iași 2007, p. 26 – 47.
6. Târcoveanu E. Anatomia chirurgicală a ficatului. În Patologie chirurgicală
hepatică. Tumori hepatice. Sub red Târcoveanu E. Editura ”Gr.T.Popa„ Iași 2007, p.
15 -25.
7. Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R, Dimofte G, Epure Oana. Anatomia
laparoscopică a ficatului şi căilor biliare extrahepatice. Jurnalul de chirurgie. 2005;
(1)1: 92-102.
8. Skandalakis LJ. Surgical Anatomy and Technique. A Pocket Manual. Ed.
Springer 2021.
9. Bismuth H, Castaing H, Raccuia JS. Surgical anatomy of the liver and bile ducts.
In Nyhus LM, Baker RJ, Fisher JE. (eds). Mastery of Surgery, 3rd ed. Little Brown &
co Boston 1997,p. 1000-1015.
10. Hyat JR, Gabbay J, Busuttil RW. Surgical Anatomyof the hepatic arteries in
1000 cases. Ann Surg. 1994, 1(220):50 – 52.
11. Juvara I, Setlacec D, Rădulescu D, Gavrilescu S. Chirurgia căilor biliare
extrahepatice. Ed. Med. Buc. 1989.
123
XIV
ABORDUL CHIRURGICAL AL FICATULUI
Nuțu Vlad
1. Introducere
2. Căi de abord chirurgical
Capitolul XIV – Abordul chirurgical al ficatului
În patologia hepatică există mai multe căi de abord chirurgical. Alegerea
inciziei depinde de segmentul hepatic afectat, de patologia hepatică pentru care
se intervine și, nu în ultimul rând, de amploarea rezecției hepatice.
Cele mai frecvente căi de abord sunt următoarele: incizia subcostală dreaptă
(Kocher), incizie mediană xifo-ombilicală, incizia Mayo-Robson, incizia Rio-
Branco, incizia de tip „Mercedes”.
2. Căi de abord chirurgical

• Incizia subcostală dreaptă Kocher este o cale de acces foarte bună pentru
segmentele hepatice III-VI, vezicula biliară, căile biliare extrahepatice. Incizia
începe de la nivelul liniei mediene, cu 2-3 cm mai jos de procesul xifoid și se
prelungește sub rebordul costal drept pe 15-20 cm (fig. 1).
Fig. 1. Incizia subcostală dreaptă Kocher

Practicând această incizie secționăm următoarele planuri anatomice:
o pielea (1);
o țesutul celular subcutanat (2);
o fascia parietală abdominală Scarpa (3);
o lamina anterioară a tecii dreptului abdominal;
o planul muscular format din mușchiul drept abdominal (5) și mușchii lați
ai abdomenului (6) – mușchiul oblic extern, mușchiul oblic intern, mușchiul
transvers abdominal;
o lamina posterioară a tecii dreptului abdominal (7);
o fascia transversalis (8);
o țesutul properitoneal (9);
o peritoneul parietal (10) (fig. 2).
Fig. 2. Planurile secționate prin incizia Kocher
127
Prin această incizie se secționează artera și vena epigastrică superioară,

precum și ramurile musculo-cutanate ale nervilor intercostali 7-10.
• Incizia mediană xifo-ombilicală este o cale de acces utilă pentru lobul
stâng hepatic (segmentele hepatice II-III). Această incizie începe de sub
apendicele xifoid și se continuă până la 1 cm deasupra cicatricii ombilicale (fig.
3).
Fig. 3. Incizia mediană xifo-ombilicală
Prin această incizie se secționează următoarele planuri anatomice:

o pielea (1);
o țesutul celular subcutanat (2);
o linia albă (3);
o țesutul properitoneal (4);
o peritoneul parietal (5)
o se pătrunde în cavitatea peritoneală (6) (fig. 4).
Fig. 4. Planurile anatomice secționate prin incizia xifo-ombilicală
128
Capitolul XIV – Abordul chirurgical al ficatului
Această incizie este ușor de realizat, nu secționează mușchi, nervi sau vase,
se poate prelungi subombilical sau se poate branșa, se reface rapid și dă o
cicatrice solidă.
• Pentru un abord mai bun asupra ficatului drept, în special asupra
segmentelor VI-VIII se utilizează inciziile combinate. Aceste incizii sunt o
combinație dintr-o incizie mediană supraombilicală și una oblică dreaptă.
Incizia Rio-Branco este una dintre variantele acestor incizii. Ea începe
subxifoidian, se continuă median, iar la 3-4 cm supraombilical se curbează spre
vârful coastei IX (fig. 5).
Fig. 5. Incizia Rio-Branco
Planurile anatomice care sunt secționate prin această incizie sunt identice cu
cele din incizia xifo-ombilicală și subcostală.
La noi în clinică (Clinica I-II Chirurgie) utilizăm mai des incizia Mayo-
Robson modificată. Ea începe sub apendicele xifoid, se continuă median și, la
mijlocul distanței xifo-ombilicale, se branșează oblic la dreapta spre vârful
coastei a XI (fig. 6).
Fig. 6. Incizia Mayo-Robson
Această incizie permite un acces mai facil la segmentele posterioare ale
129
ficatului permițând o mai bună mobilizare hepatică.

În transplantul hepatic pentru a avea un acces mult mai larg asupra ficatului
se utilizează incizia „Mercedes” (fig. 7).
Fig. 7. Incizia tip „Mercedes”
Prin această incizie se secționează ambii mușchi drepți abdominali și se

rezecă apendicele xifoid.
Inciziile combinate sunt mai hemoragice, se vindecă mai lent, cu cicatrici
inestetice și au risc mai mare de eventrație postoperatorie.
1. Răzeșu V. Chirurgie generală vademecum pentru examene și concursuri. Editura
Răzeșu Piatra Neamț, 2010.
2. Zollinger RM Jr, Zollinger RM Sr. Atlas de tehnici chirurgicale. Editura
Științelor Medicale București, 2003.
3. Angelescu N, Popa F. Caiete de tehnici chirurgicale. Vol I-II. Editura Medicală
București, 2008.
4. Popescu I. Transplantul hepatic. Editura Academiei Române București, 2011.
5. Câmpeanu IT. Rezecțiile hepatice extraglissoniene. Editura Celsius, 2017.
6. Netter FH. Atlas de Anatomie a Omului. Ediția 4-a. Editura Medicală Callisto
2008.
7. Papilian V. Anatomia Omului Aparatul Locomotor. Vol I. Ediția XII-a. Editura
ALL 2014.
8. Antohe DȘ, Varlam H. Sistemul Locomotor. Mușchii. Editura Junimea Iași 2005.
130
XV
CĂILE BILIARE
(Ductus biliferi)
Gabriela Dumăchiţă-Șargu
1. Introducere
2. Ductul hepatic comun
3. Ductul coledoc
4. Ductul cistic
5. Vezicula biliară
6. Vascularizația si inervația căilor biliare
Capitolul XV – Căile biliare
1. Introducere
• căile biliare reprezintă un sistem de canale prin care bila, secretată la nivelul
hepatocitelor, este condusă la duoden:
o căile biliare intrahepatice;
o căile biliare extrahepatice:
§ calea biliară principală este formată din ductul hepatic continuat de
ductul coledoc (canalul hepatocoledoc);
§ aparatul diverticular e constituit din vezica biliară și ductul cistic;
• căile biliare extrahepatice sunt situate subhepatic, în etajul supramezocolic
al abdomenului. Colecistul şi ductul cistic sunt situate într-un plan mai superficial
decât hepato-coledocul;
• scheletotopic, regiunea căilor biliare se proiectează astfel:
o superior, un plan ce trece prin extremitățile anterioare ale coastelor IX;
o inferior, un plan paralel cu precedentul care trece prin discul dintre
vertebrele a 3-a şi a 4-a lombare;
o medial, un plan medio-sagital la marginea laterală a mușchiului drept al
abdomenului;
2. Ductul hepatic comun

• se formează din confluența a două canale în care se termină ductele bilifere:
o ductul hepatic drept este poziționat anterior de ramurile drepte ale venei
porte şi ale arterei hepatice;
o ductul hepatic stâng este poziționat posterior;
• confluența canalelor:
o ocupă planul anterior al hilului hepatic;
o se realizează într-un unghi obtuz, deschis superior;
• lungime: 45-50 mm (variabilă în funcție de confluență);
• diametru de 5 mm;
• 20% din populație prezintă ducte hepatice accesorii. În aceste cazuri, ductele
aberante se unesc cu ductul hepatic comun în mai multe locuri de-a lungul său.
Rar, se pot uni cu ductul cistic sau cu un duct din lobul opus (de obicei, ductele
aberante sunt de partea dreaptă);
• raporturi și traiect:
o la origine intersectează fața anterioară a ramurilor drepte ale arterei
hepatice și ramura dreaptă a venei porte;
o traiect descendent oblic, la stânga și posterior, în ligamentul gastrocolic;
o în pedicul este:
§ anterior de vena portă;
§ la dreapta arterei hepatice proprii;
o ductul cistic i se alătură la dreapta, pe o distanță de 10-15 mm, după care
confluează formând ductul coledoc (frecvent supraduodenal);
o între ductul hepatic comun, ductul cistic şi artera cistică se descrie
triunghiul lui Calot;
3. Ductul coledoc
• continuă ductul hepatic comun;
• limita dintre ele este deschiderea ductului cistic în calea biliară principală;
• conduce bila în duoden;
• descrie un arc de cerc concav la dreapta;
• Traiect:
o descendent;
133
o posterior de prima porţiune a duodenului, de capul pancreasului;

o se deschide în a doua porţiune a duodenului, în ampula hepatopancreatică
(Vatter) după ce a străbătut peretele acestuia;
• Raporturi:
o Porțiunea retroduodenală:
§ anterior - porţiunea superioară a duodenului; între duoden şi coledoc
coboară artera gastroduodenală;
§ posterior - fascia de coalescenţă retroduodenopancreatică Treitz şi prin
intermediul ei răspunde orificiului omental;
§ posterior - vena portă;
§ la stânga (medial) - artera hepatică;
o Porțiunea retropancreatică:
§ anterior - capul pancreasului;
§ posterior - acoperit de fascia Treitz (permite accesul chirurgical prin
decolarea duodenopancreatică) şi prin intermediul ei vine în raport cu vena cavă
inferioară şi vena renală dreaptă;
§ arcadele vasculare pancreaticoduodenale;
§ străbate o regiune patrulateră (patrulaterul lui Quenu) delimitată de
primele trei porţiuni ale duodenului împreună cu vena mezenterică superioară şi
vena portă;
o Porțiunea intraparietală:
§ perforează împreună cu ductul pancreatic peretele medial al porţiunii
descendente a duodenului;
§ străbate tunica musculară, apoi submucoasa, ridică mucoasa sub forma
plicei longitudinale a duodenului şi se deschide în ampula hepatopancreatică;
• Histologic, ductele biliare au peretele format din:
o mucoasă:
§ este formată din epiteliu de tip intestinal (cu platou striat şi rare celule
caliciforme) şi din corion;
§ prezintă glande mucoase mai numeroase pe ampula
hepatopancreatică;
o fibromusculară:
§ este formată din ţesut fibros şi fibre musculare netede în cantitate
redusă ( în număr mai crescut spre duoden);
§ are rare fibre longitudinale şi foarte puţine fibre orientate circular;
§ fibrele circulare din jurul porţiunii terminale formează un complex
sfincterian, sfincterul lui Oddi.
4. Ductul cistic
• prin ductul cistic bila ajunge în vezică (în intervalurile dintre prânzuri) şi
apoi se scurge înapoi în coledoc în timpul meselor;
• uneşte calea biliară principală cu vezica biliară;
• lungime 3,5-4,5 cm;
• diametru 4 mm;
• Traiect:
o oblic inferior, la stânga şi posterior;
o flexuos şi prezintă porţiuni dilatate alternând cu altele îngustate (la
mijlocul ductului sau în apropierea veziculei);
• Raporturi:
o în omentul mic, se află anterior şi la dreapta venei porte;
o artera cistică se află superior şi medial de acesta;
134
• Histologic:
o mucoasa din prima parte a ductului cistic prezintă o plică spirală, care o
continuă pe cea de la nivelul colului vezicii biliare şi împiedică cateterismul
vezicular;
o cutele se formează la embrion, prin răsucirea ductului în decursul
dezvoltării;
o ductul cistic conţine un strat muscular subţire orientat în principal
circumferenţial şi care se continuă cu musculara vezicii biliare;
5. Vezicula biliară
• rezervor anexat căilor de excreţie a bilei, în care aceasta se acumulează în
intervalul dintre prânzuri;
• lungime de aproximativ 10 cm şi o lărgime de 4 cm;
• capacitate de 50-60 cmc;
• situată în fosa vezicii biliare de pe faţa viscerală a ficatului, de care aderă
prin intermediul vaselor, limfaticelor şi a ţesutului conjunctiv;
• i se descriu trei porţiuni :
o Fundul
§ formă rotunjită, corespunde incizurii cistice de pe faţa viscerală a
ficatului şi este acoperit de peritoneu;
§ se proiectează pe peretele abdominal anterior, în punctul unde linia
ombilico-axilară dreaptă întâlneşte arcul costal;
§ are o mare mobilitate;
o Corpul
§ partea superioară a corpului vine în raport cu faţa viscerală a ficatului
şi acest raport strâns este responsabil de propagarea directă a inflamaţiei, infecţiei,
neoplaziilor spre parenchimul hepatic;
§ infundibulum este o regiune îngustată care face tranziţia între corp şi
col;
§ Raporturi:
t superior cu ficatul;
t inferior cu colonul transvers şi cu segmentul supramezocolic al
porţiunii descendente a duodenului;
t faţa superioară este slab aderentă de ficat printr-un ţesut conjunctiv
străbătut de vene porte accesorii;
t faţa inferioară e acoperită de peritoneu şi e legată uneori de colonul
transvers printr-un ligament cistico-colic;
o Colul
§ diametru de 5-7 mm şi adesea are o formă de „S” îngustându-se într-o
constricţie la nivelul joncţiunii cu ductul cistic;
§ formează extremitatea profundă şi ascuţită a vezicii biliare;
§ prezintă două inflexiuni:
t la început face un unghi ascuţit cu corpul, îndreptându-se în sus,
înainte şi spre stânga;
t coteşte brusc şi merge dinainte-înapoi spre a se continua fără o
limită precisă cu ductul cistic (formă de „S” culcat);
t cea mai mare inflexiune numită bazinet e situată pe partea dreaptă a
colului şi este separată de corp printr-un şant bine marcat;
t pe partea opusă se găseşte o depresiune în care se află nodulul
limfatic al lui Mascagni;
t colul este liber, nu aderă la ficat şi este suspendat printr-o
prelungire a omentului mic;
135
• Histologic, vezica biliară prezintă trei tunici:

o seroasă;
§ derivată din peritoneu;
§ înveleşte complet fundul, acoperă corpul şi colul doar pe porţiunea
inferioară;
o fibromusculară formată din:
§ ţesut conjunctiv dens orientat în toate direcţiile şi
§ fibre musculare netede orientate longitudinal şi transversal;
o mucoasă:
§ de culoare galben-brun;
§ formează creste oblice şi falduri;
§ alcătuită din corion şi epiteliu cilindric simplu ce conţine celule
caliciforme care secretă mucină şi celule cu rol absorbant (concentrarea bilei);
§ inferior de bazinet, mucoasa formează o serie de cute cu dispoziţie
spiralată care constituie plica spirală sau valvula lui Heister (care se continuă şi în
prima porţiune a peretelui cistic;
• Fiziologic:
o Vezica biliară are un strat muscular cu fibre orientate în principal
longitudinal în lungul corpului şi circular în jurul colului. 20-30% din golirea
vezicii biliare se produce între prânzuri cu scopul de a reduce riscul de formare al
pietrelor;
o Secreţia de colecistokinină indusă de prânzuri stimulează contracţia
vezicii biliare cu eliminarea a 55-75% din conţinut şi relaxarea sfincterului Oddi;
o Sfincterul Oddi este alcătuit din straturi de muşchi neted cu originea în
peretele duodenal. Contracţiile tonice ale acestui sfincter previn vărsarea bilei în
duoden între prânzuri. Prezintă şi contracţii fazice care facilitează deversarea în
duoden a cantităţi mici de bilă între prânzuri;
o Motilitatea căilor biliare se află sub un control neurohormonal complex
care implică inervaţia simpatică, parasimpatică şi enterică. Peptidul vasoactiv
intestinal şi NO joacă un rol important în relaxarea sfincterului Oddi;
6. Vascularizaţia şi inervaţia căilor biliare

• Vasculariţia arterială a ductelor biliare îşi are originea în principal în artera
hepatică dreaptă. Un plex vascular foarte bogat înconjoară ductele biliare;
• O bogată reţea anastomotică din ramuri ale arterelor hepatice şi
gastroduodenale vascularizează ductul hepatic comun;
• Vezica biliară este irigată de artera cistică, ram din artera hepatică dreaptă.
Artera se divide în două ramuri în apropierea colului: un ram superficial care irigă
seroasa şi un ram profund pentru straturile interne;
• Vezicula mai primeşte artere perforante din ficat, care pot fi lezate în cursul
colecistectomiei şi pot antrena hemoragii ce necesită hemostază atentă.
• Artera cistică poate avea o origine foarte variabilă, care va determina
modificări de traiect; poate proveni din artera lobului caudat, din artera hepatică
proprie, din ramura stângă a acesteia, din artera hepatică comună, din artera
gastro-duodenală, dintr-o arteră hepatică dreaptă aberantă. În 80% din cazuri,
originea arterei cistice este posterior canalului hepatic drept. Artera cistică dublă
apare în 10% din cazuri şi are origine din artera hepatică dreaptă sau, deseori, un
ram are origine normală, iar celălalt origine anormală. Laparoscopic, artera cistică
este vizibilă sub peritoneu, la nivelul triunghiului Calot, pe peretele vezicular.
Artera cistică este, adesea, vizibilă sub peritoneu în traiectul său de-a lungul
veziculei biliare;
• Uneori, când vasul nu poate fi vizualizat, o bandă de grăsime marchează
136
localizarea acestei artere. Acest reper important ajută la confirmarea localizării

arterei cistice. Artera cistică, ram din artera hepatică, în triunghiul hepato-cistic şi
trece superior spre stânga veziculei biliare. Această configuraţie este prezentă la
circa 80% din indivizi. Dacă se observă această bandă de grăsime pe partea
dreaptă, se presupune prezenţa unui ram arterial important. În 18% din cazuri,
artera cistică se găseşte mai posterior sau inferior, ram din artera mezenterică
superioară sau din unul din ramurile sale. În 6% din cazuri se identifică două
artere cistice, anterioară şi posterioară. Artera cistică posterioară se găseşte mai
aproape de laparoscop decât canalul cistic, putând fi confundată cu acesta; în
general mai mică decât canalul cistic, prezintă pulsaţii vizibile când se relaxează
tracţiunea şi se termină pe suprafaţa veziculei;
• Artera cistică are numeroase variante:
o de origine din artera hepatică stângă – 5%, din gastroduodenală – 4%, din
artera hepatică dreaptă ram al mezentericei superioare – 11% etc.);
o de număr (artere cistice supranumerare);
o de poziţie ce creează conflicte anatomice cu ductele biliare generând
dificultăţi de evacuare a colecistului;
• Vena cistică asigură drenajul venos al vezicii şi ductelor biliare drenând în
vena portă iar ocazional direct în sinusoidele hepatice;
• Drenajul limfatic al ductelor cistic şi hepatic comun se realizează în
limfonodulii din hilul ficatului şi cei de lângă capul pancreasului. Limfaticele
vezicii biliare sunt conectate cu cele ale capsulei Glisson;
• Limfaticele seroase şi submucoase se varsă într-un ganglion situat lângă col;
• Inervaţia simpatică a vezicii îşi are originea în trunchiul celiac;
• Durerea viscerală este condusă prin fibre nervoase simpatice şi este adesea
percepută ca o durere subcostală, epigastrică sau scapulară dreaptă. Ramuri din
vag asigură inervaţia parasimpatică care contribuie la reglarea motilităţii
veziculare;
• Anomalii veziculare şi ale CBEH
o Abaterile de la normal ale anatomiei CBEH sunt relativ frecvente.
o Vezicula biliară dublă este foarte rar întâlnită. Semnalată pentru prima
dată în 1674, duplicaţia veziculei biliare a fost citată în 200 de cazuri. Anomalia
se datorează unui defect de lobulare a mugurelui hepato-cistic, survenit în
săptămâna a IV-a de dezvoltare intrauterinã. Se poate asocia cu chistul de coledoc.
o Anomaliile tractului biliar și ale ficatului pot fi combinate cu alte
anomalii congenitale, incluzând boala cardiacă, boala polidactilă și rinichi
polichistic. Dezvoltarea anomaliilor tractului biliar poate fi asociată cu infecții
virale la mamă, de exemplu, cu rubeolă.
• Explorare - ERCP (colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică)
o Utilizată iniţial ca o metodă de diagnostic pentru vizualizarea căilor
biliare (în absenţa mijloacelor imagistice moderne, precum tomograful şi RMN-
ul), ERCP este astazi o alternativă modernă pentru interventiile chirurgicale la
nivelul coledocului (calea biliară principală).
o Procedura se efectuează pe cale endoscopică, în scopul tratarii patologiei
căilor biliare şi in cazuri mai rare, în cazul patologiei pancreatice. Principalele
intervenţii care pot fi realizate prin intermediul ERCP sunt extragerea de calculi şi
montarea de stenturi la nivelul canalelor biliare.
137
2. Gilroy AM. Anatomy. An Essential Textbook. Thieme, 2021.
3. Winkler S, Dalkowski K, Mair J, Klebe S. Sobotta Anatomy Textbook. Elsevier,
2018.
138
XVI
Pancreasul
(Pancreas)
Raluca Ozana Chistol, Sofia Mihaela David, Tatiana Iov
1. Introducere
2. Morfogeneză
3. Caractere generale
4. Situație și proiecție
7. Raporturi
8. Ductele pancreatice
10.3. Limfatice
10.4. Inervație
Capitolul XVI – Pancreasul
• glandă accesorie a tubului digestiv, voluminoasă, cu secreţie dublă,
exocrină și endocrină, anexată duodenului;
• prin aspectul exterior şi prin structură, pancreasul este asemănător cu
glandele salivare, motiv pentru care i s-a dat şi numele de „glanda salivară a
abdomenului”.
2. Morfogeneză
• ziua 26 - în mezenterul dorsal se formează un mugure pancreatic de
origine endodermică; după câteva zile se produce același fenomen în mezenterul
ventral;
• ziua 32 - ductul pancreatic ventral (Wirsung) se unește cu ductul coledoc;
• S6 - pancreasul ventral se rotează în jurul duodenului și se acolează la
pancreasul dorsal. Cele 2 pancreasuri fuzionează într-un singur organ care devine
retroperitoneal secundar prin acolarea la peritoneul parietal posterior consecutiv
rotaței la 270o cu formarea fasciei lui Treitz;
• L3 - insulele Langerhans se dezvoltă din țesutul pancreatic și se dispun în
tot pancreasul;
• L5 - secreția de insulină;
• anomalii de migrare a mugurelui pancreatic ventral - pancreas anular,
cauză de obstrucție duodenală.
3. Caractere generale
• Formă:
o neregulată;
o suprafaţă cu aspect lobulat;
o alungit în sens transversal;
o extremitate dreaptă mai voluminoasă;
o porţiunea stângă mai subţiată, ascuţită;
o turtit în sens antero-posterior;
o aplicat pe peretele posterior al abdomenului, retroperitoneal.
• Direcţie: transversală, uşor ascendent, de la dreapta la stânga; prezintă o
curbură cu concavitatea posterioară, determinată de coloana vertebrală.
• Culoare: roz-cenuşie, roşie în timpul activităţii;
• Consistenţă: relativ ferm, elastic, amprentat de organele de vecinătate; pe
secţiune are aspect cărnos;
• Dimensiuni: lungime 15-20 cm; înălţime 4,5 – 5 cm (la nivelul capului),
grosime 2 cm;
• Greutate: 80 – 120 g.
4. Situație și proiecție
• profund, între duoden (la dreapta) și splină (la stânga);
• mulează fața anterioară a corpilor vertebrali L1-L2;
• capul – flancul drept al vertebrelor L1-L2, inferior de planul transpiloric;
• corpul și coada – deasupra planului transpiloric;
• împărțit de rădăcina mezocolonului transvers în 2 porțiuni – supra și
submezocolică;
• capul, colul și corpul se proiectează în regiunea epigastrică, coada
ascensionează în hipocondrul stâng, corespunzător extremității anterioare a celei
de a 8-a coaste.
141
• conexiunea cu duodenul în care se deschid ductele pancreatice;
• peritoneul;
• fascia de acolare retro-duodeno-pancreatică Treitz;
• vase și nervi;
• presa abdominală.
• Capul pancreasului
o formă aproximativ patrulateră, încadrat de cadrul duodenal, la dreapta
vaselor mezenterice superioare;
o prezintă 2 fețe și 4 margini:
§ margine superioară: șanț delimitat de 2 tuberculi, pre și
retroduodenal (omental), pentru prima porțiune a duodenului (D I);
§ margine dreaptă: în raportul cu a 2-a porțiune a duodenului (D II),
nivel la care se deschid ductele pancreatice;
§ margine inferioară: în contact cu a 3-a porțiune a duodenului (D III),
de la acest nivel se desprinde o prelungire care se încurbează infero-medial,
posterior vaselor mezenterice – procesul uncinat. Între cap și procesul uncinat –
incizura pancreatică;
§ margine stângă: se continuă fără limită de separație cu istmul
pancreatic;
§ fața anterioară (ventrală): deprimată de antrul piloric, încrucișată în
1/3 distală de rădăcina mezocolonului transvers;
§ fața posterioară (dorsală): în raport cu vena cavă inferioară (VCI),
artera și vena renală dreaptă, bazinetul rinichiului drept. În traiectul său spre D
II, ductul coledoc se dispune într-un șanț de pe fața posterioară a pancreasului.
• Colul pancreasului
o segment scurt (1,5 – 2 cm), îngust, cuprins între incizurile superioară și
inferioară, situat anterior de vasele mezenterice superioare, prezintă pe fața
posterioară un șanț pentru vena portă care se formează la acest nivel prin
confluarea trunchiului splenomezaraic și a venei mezenterice superioare (fig. 1);
• Corpul pancreasului
o neregulat, la stânga vaselor mezenterice superioare;
o prezintă pe marginea superioară tuberculul epiploic;
o încrucișează anterior aorta, vasele renale stângi, rinichiul stâng și glanda
suprarenală stângă;
o corespunde planșeului bursei omentale;
• Coada pancreasului
o efilată, mobilă, în grosimea epiploonului pancreaticosplenic alături de
vasele splenice.
7. Raporturi
• La nivelul capului
o marginile superioară, dreaptă, inferioară – concavitatea duodenului;
o fața anterioară – vasele gastro-epiploice drepte și pancreatico-duodenale
anterioare; fața anterioară a procesului uncinat vine în raport anterior cu vasele
mezenterice superioare. Fața anterioară a pancreasului este încrucișată de
rădăcina mezocolonului transvers care o divide în 2 segmente:
§ supramezocolic – în raport cu vestibulul bursei omentale și antrul
piloric;
142
§ submezocolic – în raport cu marea cavitate peritoneală, colonul

transvers și anse intestinale subțiri;
o fața posterioară – ductul coledoc, vasele pancreatico-duodenale
posterioare, vena cavă inferioară, pediculul renal drept, flancul drept al aortei
(procesul uncinat). Procesul uncinat este cuprins alături de D III și vena renală
stângă în pensa aortomezenterică;
Gâtul Ductul
Artera pancreasului Wirsung
pancreaIcă Corpul
superioară pancreasului
anterioară Artera
mezenterică
syperioară
Capul
pancreasului Coada
pancreasului
Artera
LOBUL Vena cavă splenică
DREPT inferioară
HEPATIC Vena
splenică
RINICHI
DREPT
SPLINA
Fig. 1. Pancreasul – morfologie externă, aspect CT (colecția IBCV Iași)
• La nivelul colului:
o incizura superioară – artera hepatică comună și originea arterei
gastroduodenale;
o incizura inferioară – vasele mezenterice superioare;
o fața anterioară – separată de porțiunea pilorică a stomacului prin
vestibulul bursei omentale;
o fața posterioară – formarea venei porte prin confluarea venei
mezenterice superioare cu trunchiul splenomezaraic (impresiuni vasculare);
• La nivelul corpului
o fața anterioară – prin intermediul bursei omentale cu fața posterioară a
stomacului (impresiunea gastrică), rădăcina mezocolonului transvers;
o fața posterioară – prin intermediul fasciei de acolare Treitz cu aorta și
originea arterei mezenterice superioare, pilierul stâng al diafragmului, vena
renală stângă, rinichiul stâng, artera și vena splenică cu formarea trunchiului
splenomezaraic (vena splenică și vena mezenterică inferioară), limfonoduli
pancreatico-splenici;
o marginea inferioară – flexura duodenojejunală, anse jejunale, colon
trasvers;
o marginea superioară - plexul celiac, artera splenică;
• La nivelul cozii:
o în grosimea epiploonului pancreaticosplenic;
o situată anterior de rinichiul stâng și glanda suprarenală stângă;
o raport intim cu hilul splinei, ramurile arterei splenice și unghiul splenic
al colonului.
8. Ductele pancreatice
• Ductul pancreatic principal (Wirsung)
o traversează toată glanda, de la coadă spre cap;
143
o dispus mai aproape de fața posterioară, la egală distanță între marginile

superioară și inferioară;
o la nivelul capului se încurbează inferolateral spre dreapta și se deschide,
alături de ductul coledoc, într-o dilatație, ampula hepatopancreatică (Vater), pe
fața medială a duodenului în papila duodenală majoră; ampula hepatopancreatică
este înconjurată de fibre musculare netede cu dispoziție circulară care realizează
un aparat sfincterian (Oddi) ce împiedică refluxul conținutului duodenal în
ampulă;
• Ductul pancreatic accesor (Santorini)
o se desprinde din ductul principal când acesta se inflectează inferolateral;
o drenează o parte a capului pancreasului;
o se deschide în duoden la nivelul papilei duodenale minore situată la
aproximativ 3 cm cranial de papila majoră.
• pancreasul este înconjurat de o capsulă conjunctivă; capsula conjunctivă
trimite intraparenchimatos septuri conjunctive (stromă) care conțin vase, nervi și
ductele excretorii interlobulare, și separă incomplet glanda în lobuli;
• lobulii pancreatici sunt formați din acini (95% din volumul glandei) care
secretă sucul pancreatic printre care sunt dispersate insulele Langerhans
(aproximativ 1 milion) care alcătuiesc pancreasul endocrin (1-3% din volumul
glandei);
• sistemul ductal, care asigură pasajul sucului pancreatic în duoden începe
la nivel acinar prin ductele intercalare care confluează pentru a forma ductele
intra- și, ulterior, interlobulare. Ductele interlobulare confluează formând ductul
pancreatic principal;
• insulele Langerhans sunt alcătuite din cordoane celulare care circumscriu
un spațiu prin care circulă capilare sangvine. În interiorul cordoanelor se disting
5 tipuri celulare:
o celulele a (15-20%) – la periferia insulei, secretă glucagon;
o celulele b (75-80%) – dispuse central, secretă insulină;
o celulele D (5%) – secretă somatostatină;
o celulele G (1%) – secretă gastrină;
o celulele PP – secretă polipeptidul pancreatic.

• ramuri ale trunchiurilor mari adiacente (artera hepatică comună, splenică,
mezenterică superioară);
• duodenul și capul pancreasului – arcadele pancreaticoduodenale
anterioară și posterioară rezultatele din anastomoza arterelor
pancreaticoduodenale superioare (anterioară și posterioară), ramuri ale arterei
gastroduodenale, cu arterele pancreaticoduodenale inferioare (anterioară și
posterioară), ramuri ale arterei mezenterice superioare;
• corpul și coada pancreasului – ramuri ale arterei splenice: artera
pancreatică mare, artera cozii pancreasului, artera pancreatică dorsală, artera
pancreatică transversă. Inconstant, se descrie o arteră pancreatică inferioară, ram
al arterei mezenterice inferioare;
• artera splenică este dispusă inițial suprapancreatic, ulterior
retropancreatic la nivel corporeal, iar la limita dintre corp și coadă se dispune
prepancreatic pentru ca în segmentul său terminal să fie situată în grosimea
epiploonului pancreaticosplenic;
144
• la nivelul capului și corpului pancreatic există o rețea anastomotică între

artera gastroduodenală, artera splenică și artera mezenterică superioară prin
intermediul arcadelor pancreaticoduodenale și a arcadei lui Kirk (anastomoză
între artera pancreaticoduodenală superioară posterioară, ram al arterei
gastroduodenale, și artera pancreatică dorsală, ram al arterei splenice).
10.2. Drenaj venos

• rețele paralele arterelor;
• venele pancreatico-duodenale formează două arcade similare arcadelor
arteriale la nivelul capului pancreasului care drenează în vena mezenterică
superioară și vena portă;
• restul venelor pancreatice colectează sângele venos al corpului și cozii
pancreasului și drenează în vena splenică, vena mezenterică inferioară și,
excepțional, direct în trunchiul venei porte.
10.3. Limfatice
• drenează în limfonodulii periglandulari (mezenterici, pancreatico-
splenici) și celiaci;
• noduli limfatici se descriu și în grosimea parenchimului pancreatic, dar
obișnuit sunt peripancreatici, dispuși de-a lungul marilor surse arteriale;
• grupul limfonodular pancreatico-splenic, format din noduli dispuși de-a
lungul arterei splenice, reprezintă prima stație în drenajul limfatic al corpului și
cozii pancreasului. Eferențele drenează în limfonodulii celiaci, respectiv în
grupul superior preaortic aflat în jurul trunchiului celiac;
• grupurile limfonodulare pancreatico-duodenale sunt situate anterior și
posterior, în interstițiul dintre duoden și capul pancreasului. Aceste grupuri
limfonodulare pot drena limfa inferior spre nodulii mezenterici superiori,
diviziune a nodulilor limfatici preaortici, sau superior spre limfonodulii hepatici
dispuși în lungul arterei hepatice, și ulterior, în limfonodulii celiaci. O parte a
capului pancreasului poate fi drenată prin nodulii infrapilorici și hepatici în
nodulii celiaci;
• limfonodulii celiaci și mezenterici superiori drenează prin trunchiul
limfatic intestinal în cisterna chyli.
10.4. Inervație
• dublă, simpatică (nervii splanhnici) și parasimpatică (nervul vag), prin
intermediul plexului celiac;
• fibrele nervoase ajung la nivelul pancreasului prin intermediul plexurilor
periarteriale splenic, hepatic, mezenteric superior.

• pancreatita acută – inflamație a pancreasului datorită activării enzimelor
proteolitice în interiorul glandei și soldată cu modificări necrotice și hemoragice
secundar autodigestiei:
o cauze – obstrucție ductală (cholelitiază, procese expansive ampulare),
agresiune chimică a acinilor pancreatici (alcool, medicamente), traumatism
pancreatic, autoimună, infecție virală (Coxsackie), ischemică;
o semne și simptome – durere abdominală „în bară”, vărsături
incoercibile, echimoze la nivelul peretelui abdominal anterior (semnul Cullen –
echimoză periombilicală), anxietate, hipersudorație, tahicardie, icter obstructiv în
cazul cholelitiazei sau proceselor expansive ampulare;
145
o tratament – reechilibrare hidro-electrolitică, reducerea secreției

pancreatice prin repaus digestiv, antalgice, tratament intervențional sau
chirurgical în cazul cauzelor obstructive sau complicațiilor (pseudochist
pancreatic).
• pancreatita cronică – inflamație cronică a pancreasului asociată cu
fibroză și calcificări, favorizează atrofierea progresivă a parenchimului glandular
cu diminuarea funcției atât exocrine cât și endocrine:
o factori de risc – alcoolismul, ingestia de substanțe toxice, malnutriția,
hiperparatiroidism;
o semne și simptome – crize dureroase precedate de grețuri și vărsături;
o tratament – conservator, eliminarea factorilor de risc;
• cancerul pancreatic – neoplazie malignă care afectează cel mai frecvent
pancreasul exocrin (tumori de tip adenocarcinom):
o factori de risc – vârsta înaintată, sexul masculin, fumatul, obezitatea,
dieta dezechilibrată, alcoolismul, diabetul, ereditatea;
o semne și simptome – icter indolor în cazul tumorilor cefalice, durere prin
invazie nervoasă în cazul tumorilor corporeale și caudale, inapetență, scădere
ponderală importantă;
o tratament – intervenție chirurgicală cu viză curativă în cazul tumorilor
diagnosticate în stadii precoce, oncologic paliativ în cazul tumorilor diagnosticate
tardiv sau complicate (metastaze sau invazie locoregională care contraindică
intervenția chirurgicală).
3. Tortora GJ. Principles of Human anatomy 9th ed. New York: John Wiley and Sons
Inc, 2002.
146
XVII
ABORDUL CHIRURGICAL AL PANCREASULUI
Ana- Maria Trofin, Ramona Cadar, Mihai Zabara, Cristian Lupascu
1. Abordul chirurgical al pancreasului

2. Abordul complexului duodenopancreatic
3. Abordul pancreasului corporeocaudal
4. Abordul canalului Wirsung
Capitolul XVII – Abordul chirurgical al pancreasului
Au fost descrise mai multe căi de abord a pancreasului. Cea mai recomandată
cale de abord este prin incizia bisubcostală.
A doua cale de acces care oferă confort chirurgului este prin laparotomie
mediană supraombilicală prelungită subombilical (cu fixarea lamboului
abdominal inferior la peretele abdominal subombilical.
A treia cale de abord este prin incizia în stea tip „Mercedesˮ.
Fig. 1. Căi de abord în chirurgia pancreatică: incizie mediană – negru, incizie

bisubcostală – roșu, incizie tip Mercedes – albastru (colecție personală)
Incizia liniei mediane este cea mai rapidă și mai puțin solicitantă incizie. Oferă
o expunere adecvată la aproape orice parte a cavității peritoneale sau a
retroperitoneului. Când viteza este esențială, este clar incizia de alegere, deoarece
poate fi făcută rapid și, cu o tehnică adecvată, închiderea este satisfăcătoare. Este
aproape asangvină, nu există fibre musculare secționate și nici un nerv nu este
lezat. Poate fi extinsă în sus și în jos pe toată lungimea peretelui abdominal prin
curbarea inciziei cutanate în jurul ombilicului.
Incizia interesează următoarele planuri anatomice:
• piele;
• linea alba;
• țesutul celular adipos properitoneal – abundent la indivizii obezi; pot fi
întâlnite vase de dimensiuni medii;
După pătrunderea în cavitatea peritoneală se întâlnește ligamentul falciform
care interferează cu expunerea abdomenului superior, fiind necesară secționarea
și ligaturarea cu atenție.
Dacă abordul se practică pe un abdomen cicatriceal, trebuie acordată o atenție
deosebită pentru a evita aderențele subiacente sau intestinul aderent. Dacă este
posibil, incizia ar trebui să înceapă cu 3 până la 4 cm dincolo de cicatricea
anterioară, astfel încât peritoneul să poată fi deschis acolo unde este relativ liber
de aderențe.
149
Incizia bisubcostală este utilizată, în special la persoanele obeze sau persoane

cu unghiuri costale largi și asigură o expunere excelentă în abdomenul superior.
Incizia subcostală se realizează la aproximativ 2,5 cm sub marginea costală
însă această distanță este variabilă, în funcție de pacient și de expunerea necesară,
și nu trebuie făcută prea aproape de marginea costală.
Incizia interesează următoarele planuri anatomice:
• piele;
• aponevroza anterioară a mușchiului drept abdominal;
• mușchiul drept abdominal (atenție la artera epigastrică superioară – risc de
sângerare);
• mușchii oblici abdominali;
• nervul intercostal 8 este aproape invariabil interceptat ( trebuie prezervat
al nouălea nerv pentru a preveni apariția relaxării musculaturii peretelui
abdominal antero-lateral);
• peritoneul parietal.
Chirurgia laparoscopică și cea robotică începe să câștige din ce în ce mai mult
avânt în chirurgia pancreatică și pot fi utilizate cu succes la pacienți bine selectați.
2. Abordul regiunii duodenocefalopancreatice

Complexul duodenopancreatic este intim interconectat și exploarea sa în
contextul unor afecțiuni benigne (ulcere hemoragice penetrante, tumori
duodenale, periampulare sau cefalopancreatice) urmărește aceleași principii.
După pătrunderea în cavitatea peritoneală se identifică marele epiploon.
Pentru a vizualiza pancreasul trebui decolat epiploonul de la nivelul inserției pe
colonul transvers și se pătrunde în cavitatea retrogastrică.
Pentru a spori accesul și pentru a elibera fața anterioară a pancreasului trebuie
secționat epiploonul gastro-hepatic.
Pentru explorarea feței posterioare a duodenului, a capului pancreasului (față
anterioară și posterioară), vena cava inferioară, se mobilizează partea dreaptă a
duodenului de la hiatusul Winslow până la genunchiul inferior a duodenului. Se
poate aprecia existența invaziei vasculare portale. Prin mobilizarea completă a
capului pancreatic și duodenului identificăm vena renală stângă în timp ce
încrucișează aorta abdominală.
Fig. 2. Mobilizarea duodenului cu identificarea arterei mezenterice superioare (laț

alb), vena portă (laț roșu) (colecție personală)
150
Originea arterei mezenterice superioare (AMS) poate fi adesea expusă la acest

nivel prin rotația medială a capului pancreatic și duodenului și incizând țesutul
perineural lateral de primii 2 cm ai originii AMS. Această manevră permite
palparea manuală a ambelor fețe ale capului pancreatic pentru a determina
grosimea și consistența și pentru a identifica o masă tumorală pancreatică
Fig. 3. Disecția marginii inferioare a corpului pancreasului, cu punerea în

evidență a venei mezenterice inferioare (colecție personală)
Explorarea marginii inferioare și posterioare a pancreasului se realizează prin

secționarea peritoneului parietal posterior de-a lungul marginii inferioare a
pancreasului, dinspre stânga, ceea ce permite identificarea venei mezenterice
superioare și a confluentului portomezenteric cu evaluarea invaziei tumorale la
acest nivel.
3. Abordul porțiunii corporeocaudale pancreatice

Accesul optim se realizează prin laparotomie mediană superioară sau printr-o
incizie subcostală stângă în funcție de unghiul realizat de marginea costală.
După o explorare atentă, sistematică, a abdomenului pentru a detecta alte
leziuni se pătrunde în cavitatea retrogastrică prin ligamentul gastrocolic pentru a
expune întreaga față anterioară a pancreasului, de la artera gastroduodenală,
medial, până la hilul splenic, lateral.
Flexura splenică a colonului este mobilizată inferior, blând, pentru a nu leza
polul inferior splenic (potențial hemoragic crescut). Prin retracţia cefalică a
stomacului și retracția caudală a colonului transvers se expune patul pancreatic.
Din cauza proximității splinei în patologia tumorală malignă rezecția
pancreatică corporeocaudală se realizează „în bloc” cu splina pentru excizia în
limite oncologice și a evida ganglionar corespunzător zona.
Mobilizarea splinei se efectuează lateral și posterior prin secționarea
ligamentelor de fixare (ligament splenocolic, splenofrenic, splenorenal)
permițând palparea bimanuală aprofundată a pancreasului, cu evaluarea
consistenței, mobilitatea maselor tumorale și extensia locală a tumorii.
Această manevră permite accesul la vena splenică care este identificată pe fața
posterioară a pancreasului.
Artera splenică este identificată pe marginea superioară a corpului și cozii
pancreasului.
151
Mare
epiploon
stomac
Fig. 4. Pătrunderea în cavitatea retrogastrică, cu identificarea tumorii pancreatice

Fig. 5. Mobilizarea splinei și pancreasului corporeocaudal (colecție personală)
4.Abordul ductului pancreatic principal

Abordul ductului pancreatic principal este important în patologia litiazică
pancreatică și în pancreatitele cronice cu obstrucția ductului.
Calea de acces care oferă cea bună expunere este prin incizie subcostală
bilaterală și este potrivită pentru majoritatea pacienților.
După pătrunderea în cavitatea peritoaneală și inspecția acesteia se realizează
ridicarea marelui epiplon prin divizarea ligamentului gastrocolic între flexura
hepatică și splenică, și expunerea feței anterioare a capului și istmului pancreatic.
Prin retracția spre regiunea cefalică a stomacului și îndepărtarea caudală a
colonului transvers sunt expuse corpul și coada pancreasului.
152
Fig. 6. Ductul lui Wirsung
Marginea inferioară a corpului și coada pancreasului sunt mobilizate complet.

Se mobilizează duodenul și capul pancreasului pentru o expunere optimă.
Canalul pancreatic principal este de obicei localizat excentric la nivelul
corpului pancreatic, mai aproape de marginea superioară și mai profund spre fața
posterioară a glandei. Canalul Wirsung la nivelul istmului pancreatic este de
obicei excentric, superior și posterior (mai aproape de vena mezenterică
superioară/vena portă).
Pentru abordul direct al acestuia se incizează capsula anterioară a
pancreasului, adiacent locului de reperare canalului cu o seringă atașată la un ac
tip fluture orientat oblic și posterior, în direcția suspectată a canalului, cu
deschiderea canalului în direcția unei canule lăsată pentru reper. Explorarea
canalului se realizează cu o sonda canelată sau cu un cateter fin, cu lavajul
canalului, extragerea calculilor și verificarea permeabilității.
1. Cameron JL. Atlas of gastrointestinal surgery. vol 1, 2nd edition. BC Decker Inc,
2007.
2. Clavien PA, Sarr MG, Fong Y, Miyazaki M. Atlas of Upper Gastrointestinal and
Hepato-Pancreato-Biliary Surgery. Springer, Berlin, 2007
3. Kimura W, Nagai H. Study of surgical anatomy for duodenum-preserving
resection of the head of the pancreas. Ann Surg. 1995;221(4):359–63.
4. Murakami G, Hirata K, Takamuro T, Mukaiya M, Hata F, Kitagawa S. Vascular
anatomy of the pancreaticoduodenal region: A review. J Hepatobiliary Pancreat Surg.
1999;6(1):55–68.
153
XVIII
Cavitatea peritoneală și peritoneul

(Cavum peritonaei)
Lăcrămioara Perianu
1. Introducere
2. Embriologie
3. Funcțiile peritoneului
4. Definiții
5. Fascii de coalescență
6. Compartimentarea cavității peritoneale
7. Epiploane
8. Mezouri
9. Ligamente
10. Pliuri și recesuri ale peretelui abdominal
11. Lichidul peritoneal
12. Structura peritoneului
13. Vascularizația și inervația peritoneului
14. Anatomie funcțională
15. Repere clinice
Capitolul XVIII – Peritoneul
Peritoneul este cea mai întinsă membrană seroasă a corpului (suprafață totală
de 20500 cm²) care tapetează cavitatea abdominală și acoperă viscerele.
Aspectul peritoneului este neted, lucios, lubrefiat de o cantitate minimă de
lichid peritoneal (50 ml).
Peritoneul este constituit din două foițe:
• parietală, care acoperă fața internă a pereților abdominali;
• viscerală, care acoperă și se reflectă pe organele abdomino-pelvine.
Cavitatea abdomino-pelvină este alcătuită din două compartimente:
• cavitatea peritoneală;
• spațiul extraperitoneal:
o spațiul preperitoneal;
o spațiul retroperitoneal;
o spațiul subperitoneal.
1.1. Foița peritoneală parietală

Prezintă descriptiv 4 segmente:
• segmentul I – superior, diafragmatic;
• segmentul II – anterior, acoperă fața posterioară a peretelui abdominal
anterior;
• segmentul III – posterior, acoperă peretele posterior; între acest segment și
planul prevertebral se delimitează spațiul retroperitoneal;
• segmentul IV – peritoneul pelvin; la acest nivel peritoneul se reflectă pe
organele pelvine formând funduri de sac (recesuri).
2. Embriologie
Organizarea funcțională a cavității abdomino-pelvine este o consecință a
embriogenezei și organogenezei abdomino-pelvine și peritoneale.
Peritoneul, componentă a cavității abdomino-pelvine, cea mai întinsă
membrană seroasă a corpului, are origine comună cu celelalte membrane
seroase, respectiv, pleura și pericardul.
Peritoneul se dezvoltă în timpul gastrulației, la nivelul intestinului primitiv
din mezodermul primitiv diferențiat în S1 în mezodermul axial (adiacent tubului
neural), intermediar și lateral.
Cavitatea celomică este formată dintr-un strat mezotelial care acoperă
intestinul primitiv, un strat ce tapetează peretele cavitar derivat din
somatopleură și spațiul intermediar. Stratul care acoperă intestinul se va
diferenția în peritoneu visceral, iar segmentul care acoperă peretele cavitar
intern devine peritoneu parietal. Ca urmare a închiderii intestinului primitiv,
cele două straturi mezoteliale ventral și dorsal se apoziționează și formează
mezenterul primitiv, evoluție embrionară ce pledează pentru originea
mezenterială a derivatelor peritoneale.
Ulterior, se produce segmentare intestinului primitiv în intestin anterior,
intermediar și posterior; concomitent cu diferențierea derivatelor peritoneale. la
nivelul intestinului primitiv se formează mugurii hepatic și splenic în
mezenterul ventral și dorsal. Mezenterul dorsal își păstrează continuitatea cu
mugurele splenic și devine ligament spleno-renal, porțiunea restantă dintre
splină și stomac persistând sub formă de ligament gastro-splenic. Mezenterul
ventral dintre mugurele hepatic și peretele cavitar devine ligament falciform, iar
segmentul dintre ficat și stomac devine oment mic ce va conține ductul biliar,
artera hepatică și vena portă.
Concomitent se formează ansa duodenală care se alungește în interiorul
157
cavității, deplasând intestinul subțire și cecul extraembrionar. Ulterior,

intestinul subțire, ileonul terminal și cecul se reintegrează în corpul embrionar,
ceea ce explică de ce unele segmente ale tubului digestiv rămân suspendate
(intestin subțire, colon transvers și colon sigmoid) prin dependințe peritoneale,
în timp ce altele aderă de peretele abdominal posterior (duoden, cec, colon drept
și stâng), printr-un proces numit regresie mezenterială. Atât în corpul
embriofetal cât și la adult, dependințele peritoneale de tip mezenterial își
păstrează contiguitatea.
În cursul embriogenezei, structurile tubului digestiv și peritoneul își
păstrează asimetria stânga-dreapta, cu orientarea curburii gastrice mari spre
stânga, deplasarea splinei spre hipocondrul stâng, iar a ficatului spre
hipocondrul drept, și fuzionarea țesutului mezotelial gastric cu cel al colonului
transvers și edificarea omentului mare. Spre sfârșitul embriogenezei tubul
digestiv este deplasat laterosagital stâng, acoperit de peritoneu, care fuzionează
treptat cu mezenterele primitive formând ligamentele de susținere (de exemplu,
ligamentul falciform), omentul mare și mic și mezenterul de tip adult. Caudal,
peritoneul participă la formarea plafonului cavității pelvine, iar la sexul feminin,
a fundului de sac recto-uterin.
3. Funcțiile peritoneului:
• rol mecanic – de fixare a unor structuri și organe;
• rol secretor – lichidul peritoneal facilitează mișcările organelor
intraperitoneale;
• rol fagocitar – înglobează și fagocitează germenii din cavitatea
peritoneală;
• rol de reabsorbție – lichidului peritoneal.
Marele epiploon (omentul mare) reprezintă depozit de țesut adipos, este
„polițistul abdomenuluiˮ prin rolul său fagocitar și plastic, suplinind lipsa de
substanță la nivelul traumatismelor organelor abdominale și limitând extensia
proceselor supurative.
4. Definiții
Foițele peritoneale parietale și viscerale sunt contigue printr-o serie de
repliuri peritoneale: mezouri, fascii de acolare, ligamente și epiploane,
considerate embriogenetic și topografic dependințe peritoneale.
4.1.Mezoul este formațiune peritoneală care fixează o structură a tubului

digestiv la peretele abdominal. Fiecare mezou este alcătuit din alăturarea de
două foițe peritoneale între care pătrunde pediculul vasculonervos al organului
respectiv. Prin rădăcina sa, mezoul se inseră pe peritoneul parietal posterior
(PPP).
În funcție de segmentele cărora le aparțin descriem: mezocolon transvers,
mezenter, mezosigmoid.
4.2.Fascia reprezintă zona de acolare a unui organ și a mezoului omonim la

PPP, care se dezvoltă în timpul rotației tubului digestiv. La sfârșitul
embriogenezei mezoul acolat de PPP formează fascia de acolare:
• Fascia lui Treitz – fixează prima porțiune a duodenului de PPP;
• Fascia lui Told dreaptă – fixează colonul ascendent de PPP;
• Fascia lui Told stângă – fixează colonul descendent de PPP;
• Fascia lui Fredet – reprezintă acolarea mezoduodenului anterior cu partea
dreaptă a mezocolonului transvers.
158
Organele digestive fixate prin fascii de acolare se numesc organe

retroperitoneale secundare.
Din punct de vedere chirurgical, fasciile de acolare constituie planuri de clivaj
avascular.
4.3.Ligamentul este o structură peritoneală care conectează viscerele între

ele sau un viscer la peretele abdominal fără a conține pedicul vasculonervos, cu
denumiri specifice fiecărui organ căruia îi aparțin.
Fig. 1. (1) Trocar; (2) Peritoneul parietal; (3) Spațiul interhepatodiafragmatic

drept; (4) Ligamentul rotund al ficatului
(imagine laparoscopică, colecție personală)
4.4. Epiploon (oment) este o structură care conectează organe în interiorul

cavității peritoneale și conține pediculul vasculonervos; de exemplu: micul
oment (gastrohepatic), marele oment (gastrocolic), gastrosplenic,
pancreaticosplenic.
4.5. Plicile sunt prelungiri ale cavității peritoneale formate prin ridicarea
peritoneului de către vase sangvine, ducte, ligamente fibroase.
5. Fascii de coalescență (de acolare) sunt rezultat al acolării (alipirii) a

două foițe peritoneale, peritoneul parietal posterior și mezoul primitiv; aceste
foițe sunt contigue și transformă organul din intraperitoneal în retroperitoneal
secundar.
6. Compartimentarea cavității peritoneale

Cavitatea peritoneală este cuprinsă între foițele peritoneale viscerală și
parietală, fiind complet închisă la bărbat și deschisă la femeie prin orificiile
abdominale ale trompelor uterine.
Foița parietală a peritoneului, dublată de fascia transversalis (exceptând zona
lombară), împarte cavitatea abdomino-pelvină în:
• spațiul intraperitoneal;
• spațiul extraperitoneal, cu trei componente: retroperitoneal,
pelvisubperitoneal și extraperitoneal.
Spațiul intraperitoneal (cavitatea peritoneală) prezintă două compartimente
și epiploane:
159
• marea cavitate peritoneală;

• mica cavitate peritoneală (bursa omentală);
• epiploanele principale – mare și mic;
• alte epiploane.
6.1.Marea cavitate peritoneală

Colonul și mezocolonul transvers împart marea cavitate peritoneală în:
6.1.1. Etaj supramezocolic conține esofagul abdominal, stomacul, blocul
duodenopancreatic în cvasitotalitate, ficatul, căile biliare și splina.
Viscerele și mezourile etajului supramezocolic limitează 4 loje:
• C1 și C2 – bilateral, lojele interhepatodiafragmatice dreaptă și stângă,
separate prin ligamentul falciform;
• C3 – loja infrahepatică – cu două părți, dreaptă și stângă, separate prin
ligamentul rotund al ficatului; porțiunea dreaptă – recesul hepatorenal
Morisson; porțiunea stângă – loja gastrică;
• C4 – loja splenică.
6.1.2. Etaj submezocolic care conține o mică porțiune a complexului
duodenopancreatic, jejuno-ileonul și colonul. Colonul și mezenterul delimitează
5 compartimente:
• spațiile parietocolice drept și stâng (S1 și S2) comunică pe:
o stânga, doar cu cavitatea pelvină;
o dreapta, cu lojele interhepatodiafragmatice și cavitatea pelvină.
Dispoziția și topografia spațiilor inframezocolice explică diseminarea
potențială a unui abces subhepatic în cavitatea peritoneală și invers.
• spațiile mezentericocolice drept și stâng (S3 și S4); comunică cu
cavitatea pelvină.
• Fundul de sac Douglas (reces Douglas):
o bărbat – fund de sac rectovezical;
o femeie – fund de sac rectouterin;
o gravitațional, se adună revărsatele peritoneale.
Fig. 2. (1) Vezica urinară; (2) Fundul de sac vezicouterin; (3) Uter; (4) Trompa
uterină; (5) Fundul de sac rectouterin; (6) Colonul sigmoid
(imagine laparoscopică, colecție personală)
6.1.3. Bursa omentală (bursae omentale) este considerată diverticul al

marii cavități peritoneale, posterior de stomac și omentul mic.
160
• Pereții bursei omentale:

o superior – fața inferioară a lobului caudat și diafragmul;
o inferior – regiunile conjunctive anterioară și posterioară ale omentului
mare;
o anterior – fața posterioară a stomacului și omentul mic;
o posterior – mezocolonul și colonul transvers, PPP care acoperă
pancreasul, rinichiul și glanda suprarenală stângi;
o lateral stânga – splina, ligamentul gastrosplenic;
o lateral dreapta – comunică cu marea cavitate prin foramen omental
(Winslow).
Bursa omentală este formată din vestibul și bursa propriu-zisă:
• Vestibulul – comunică cu marea cavitate peritoneală prin hiatusul lui
Winslow, foramen delimitat:
o anterior – marginea liberă a micului oment, care conține pediculul
hepatic;
o posterior – VCI;
o superior – lobul caudat;
o inferior – D1.
• Bursa omentală propriu-zisă – dispusă orizontal între hiatus lui Winslow
și splină, și vertical de la diafragm la colonul transvers. Comunică cu vestibulul
prin foramen bursae omentale, delimitat:
o superior – crosa arterei gastrice stângi;
o inferior – crosa arterei hepatice comune;
o anterior – mica curbură gastrică;
o posterior – peritoneul periaortic.
Bursa omentală propriu-zisă este împărțită în două compartimente, care
comunică între ele: zona retrogastrică și bursa epiploică.
Zona retrogastrică are următoarele limite:
o posterior – PPP;
o anterior – stomacul și ligamentul gastrocolic;
o dreapta – hiatusul Winslow;
o stânga – ligamentul pancreaticosplenic.
Bursa epiploică, situată inferior zonei retrogastrice, este limitată:
o posterior și inferior de mezocolonul transvers;
o superior și anterior de ligamentul gastrocolic.
Există două epiploane gastrocolici: transversal, ligamentul gastrocolic, și
frontal, marele oment.
Introducerea unui deget prin hiatusul Winslow poate explora elementele
pediculului hepatic, fața posterioară a stomacului și pancreasul.
7. Epiploane
7.1. Omentul mic prezintă macroscopic formă patrulateră, patru margini și
două fețe:
• margine dreaptă – liberă, verticală, între hilul hepatic și D1; conține
pediculul hepatic;
• margine stângă – fixată la mica curbură gastrică; conține arterele gastrice
dreaptă și stângă;
• margine caudală – fixată la mica curbură gastrică și D1; conține arterele
hepatică comună și gastrică dreaptă;
• margine cranială – fixată pe ficat; conține uneori artera hepatică stângă;
• fața dorsală – formează peretele ventral al vestibulului bursei omentale;
• fața ventrală – acoperită de fața viscerală a ficatului; privește spre
161
cavitatea peritoneală.
Structural, are trei porțiuni:
• pars vasculosa – corespunde marginii libere;
• pars flacida – fibroasă, avasculară, centrală;
• pars condensa – în care trec arterele hepatică stângă, gastrică stângă și
ramurile nervului vag.
7.2. Omentul mare este alcătuit din două porțiuni:

• ligament gastrocolic – dispus transversal, între marea curbură gastrică și
marginea ventrală a colonului transvers;
• lama epiploică – dispusă frontal, continuă fără limită inferioară de
demarcare, acoperind spațiile parietocolice și jejuno-ileonul.
Conține limfonoduli cu rol de apărare intestinală, protejează intestinul pe
care îl acoperă.
7.3. Alte epiploane

• epiploonul gastrosplenic – conține originea arterei gastro-omentale stângi;
• epiploonul pancreaticosplenic – conține coada pancreasului, artera și vena
splenică.
8. Mezourile reprezintă repliuri peritoneale formate din două lame care

conțin unul sau mai mulți pediculi vasculari și funcțional; conectează câte un
segment al tubului digestiv la peretele abdominal posterior:
• mezenterul – etalat ca un evantai, lungime de 7 m pe versantul intestinal
și 15 cm la nivelul rădăcinii, atașează ansele jejuno-ileale de peretele abdominal
posterior; rădăcina mezenterului se inseră oblic, de la versantul stâng al L2, la
articulația sacro-iliacă dreaptă;
• mezoapendicele – mezou scurt, triunghiular, de la porțiunea terminală a
ileonului la apendice; în marginea sa liberă se găsește artera apendiculară;
• mezocolonul transvers – mezoul colonului transvers, atașându-l la
peretele abdominal posterior;
• mezocolonul sigmoid – atașează bucla sigmoidiană la peretele abdominal
posterior.
9. Ligamentele sunt repliuri peritoneale, formate din două lame care

conectează un organ (ficat, splină, etc.) de peretele abdominal.
9.1. Ligamentele ficatului

• ligament falciform – dispus între peretele abdominal anterior și ficat;
alcătuit din două părți:
o anterioară – cuprinde în marginea sa anterioară, liberă, ligamentul
rotund (vestigiu embrionar al venei ombilicale);
o posterioară – se fixează pe fața superioară a ficatului.
• ligament coronar – leagă ficatul de porțiunea verticală a diafragmului;
zona situată între foița superioră și cea inferioară a ligamentului este lipsită de
peritoneu (aria nuda);
• ligamente triunghiulare – drept (extremitatea dreaptă a foițelor
ligamentului coronar) și stâng (foița stângă a ligamentului falciform);
• ligament hepato-gastric;
• ligament hepato-duodenal;
• ligament rotund.
162
9.2. Ligamentele splinei

• ligament gastro-splenic – dispus între hilul splinei și marea curbură
gastrică;
• ligament spleno-renal – dispus între splină și capsula renală stângă;
• ligament frenico-splenic;
• ligament splenocolic.
9.3. Ligamentele gastrice

• ligament hepato-gastric;
• ligament gastro-splenic;
• ligament gastro-frenic;
• ligament gastrocolic;
• ligament gastro-pancreatic.
10. Pliuri și recesuri ale peretelui abdominal

Un pliu peritoneal este o reflexie a peritoneului pe structuri subjacente.
Un reces peritoneal este o fosă delimitată de un pliu peritoneal.
• pliu și reces duodenal superior;
• pliu și reces duodenal inferior;
• reces intersigmoid – inserția în V a mezosigmoidului;
• reces retrocecal;
• reces hepatorenal – între lobul hepatic drept, unghiul colic drept și
rinichiul drept;
• pliu ombilical median – de la apexul vezicii urinare la ombilic; peritoneul
este ridicat de ligamentul ombilical median (vestigiul uracăi);
• pliuri ombilicale mediale (2) – situate de o parte și de alta a pliului
ombilical median, determinate de ligamentele ombilicale mediale (reziduuri
fibroase ale arterelor ombilicale obliterate);
• pliuri ombilicale laterale (2) – situate lateral precedentelor, determinate de
vasele epigastrice inferioare;
• fose supravezicale;
• fose inghinale mediale;
• fose inghinale laterale.
• Funduri de sac (reces)
o reces retrovezical (bărbat);
o reces retrouterin (femeie);
o reces vezicouterin (femeie).
11. Lichidul peritoneal, în cantitate de aproximativ 100 ml, are culoare

galben-palid, și este format parțial de ultrafiltratul plasmatic. Conține:
surfactant abundent, imunoglobuline și leucocite.
Rolul lichidului peritoneal este de facilita glisarea viscerelor unul în raport cu
altul. Fluidul peritoneal se deplasează cranial, spre spațiile subfrenice, indiferent
de poziția corpului, datorită mișcărilor diafragmei, mișcărilor mușchilor
abdominali și mișcărilor peristaltice.
12. Structura peritoneului

Membranele seroase sunt alcătuite dintr-un mezoteliu dispus pe un strat de
țesut conjunctiv. Acest ansamblu este susținut de un țesut subseros bogat în
terminații nervoase, vase sangvine și limfatice.
163

13.1. Peritoneul parietal
Vascularizația și inervația peritoneului parietal este similară cu a peretelui
pe care îl acoperă.
Vascularizația arterială este asigurată de arterele epigastrice, intercostale,
iliace și lombare, iar drenajul venos se realizează pe calea venei cave inferioare.
Inervația este asigurată de nervii toracici inferiori T7-T12, primul nerv
lombar și nervul frenic.
Peritoneul parietal este sensibil la presiune, durere, cald și rece, lacerație.
Durerea de la acest nivel este în general bine localizată, cu excepția feței
inferioare a centrului tendinos al diafragmei, unde inervația este asigurată de
nervii frenici. Iritația peritoneului parietal diafragmatic este referită în
dermatoamele C3-C5 (durere la nivelul scapulei).
13.2. Peritoneul visceral

Peritoneul visceral împreună cu organele pe care le tapetează au aceeași
inervație și vascularizație. Vascularizația arterială este asigurată de ramuri din
arterele mezenterice superioară și inferioară, iar drenajul venos se realizează pe
calea venei porte. Inervația este de tip autonom, provenită de la viscerele
acoperite de această seroasă.
Peritoneul visceral este insensibil la atingere, lacerație, rece și cald, dar este
stimulat de întindere și iritanți chimici. Durerea produsă este difuză, proiectată
în dermatoamele ganglionilor spinali care care furnizează fibrele senzitive.
Astfel, durerea provenită de la nivelul derivatelor intestinului anterior este
resimțită în epigastru, de la cele din intestinul mijlociu în regiunea ombilicală,
iar de la cele din intestinul posterior în regiunea hipogastrică.
14. Anatomie funcțională

Peritoneul are proprietăți de secreție, resorbție, apărare și plastică.
• secreția peritoneală este ușor vâscoasă, formând un film de aproximativ 5
microni care permite alunecarea viscerelor între ele;
• resorbția peritoneală este posibilă datorită proprietăților de membrană
semipermeabilă; suprafața de resorbție este de aproximativ 1700 cm², peritoneul
poate resorbi aproximativ 8% din greutatea corporală, proprietate utilizată în
clinică pentru dializa peritoneală;
• funcția de apărare – asigură protecție împotriva germenilor și corpilor
străini, fiind mai evidentă la nivelul marelui epiploon;
• funcția plastică – peritoneul se regenerează complet în 10-12 zile,
deoarece țesutul subjacent este intact.
15. Aplicații clinice

• Ascită – acumulare de lichid în cavitatea peritoneală datorată unor diverse
afecțiuni (ciroza hepatică, hipoalbuminemia, insuficiența cardiacă cronică, etc.);
• Pneumoperitoneu – prezența aerului în cavitatea peritoneală (perforație de
organ tubular digestiv) (fig. 3);
• Hemoperitoneu – prezența sângelui în cavitatea peritoneală (traumatisme
abdominale cu leziuni viscerale);
• Peritonite - pot fi chimice (prezența de suc gastric în cavitatea peritoneală
– ulcer gastric perforat; sau bilă – ulcer duodenal perforat, colecistită acută cu
perforație);
164
Fig. 3. Pneumoperitoneu (perforație gastrică)

(imagine CT, colecție personală)
• Carcinomatoză peritoneală – implante secundare peritoneale ce pot apare

în cursul evoluției unei boli neoplazice.
Sons Inc, 2002.
165
XIX
HISTOLOGIA SISTEMULUI DIGESTIV

Timofte Andrei Daniel, Manole Mariana Bianca
1. Introducere
2. Cavitatea orală
2.1. Buzele
2.2. Limba
2.3. Dinții
3. Structura histologică generală a tubului digestiv
4. Histologia esofagului
5. Histologia stomacului
6. Particularități histologice ale regiunilor gastrice
7. Histologia intestinului subțire
7.1. Duodenul
7.2. Jejunul
7.3. Ileonul
8. Histologia intestinului gros
8.1. Colonul
8.2. Cecul
8.3. Rectul
8.4. Canalul anal
9. Glandele anexe ale tubului digestiv
9.1. Ficatul
9.2. Pancreasul
9.3. Glandele salivare
9.3.1. Glanda salivară palatină
9.3.2. Glanda salivară parotidă
9.3.3. Glandele salivare mixte
Capitolul XIX – Histologia sistemului digestiv
Sistemul digestiv este constituit din organe structurate într-un ansamblu
morfologic și funcțional implicat procesele de digestie a alimentelor, de absorbție
a nutrienților și de evacuare a reziduurilor neasimilabile.
Sistemul digestiv este alcătuit din:
• tub/tract digestiv: o serie de organe tubulare interconectate, de calibru
diferit: cavitate orală, esofag, stomac, intestin subțire, intestin gros până la anus;
• glande anexe, ancorate la diferite etaje ale tractului digestiv.
2. Cavitatea bucală
• elemente: buze, dinţi, mucoasa bucală, limba, glande salivare – prezintă
elemente morfologice comune aparatului digestiv, dar şi particularităţi specifice,
datorate localizării şi funcţiei.
2.1. Buzele
• Două repliuri musculo-membranoase, ce delimitează anterior vestibulul
bucal, cu rol în expresia facială, fonație, percepție, sucțiune;
• Prezintă structură histologică particulară, descriindu-se pentru fiecare buză:
o ax central muscular – mușchiul orbicular al buzelor (m. orbicularis oris)
(sub control voluntar – mușchi striat);
o versant cutanat / extern;
o zonă de legătură: roșul buzelor /marginea liberă (vermilion);
• Versantul extern respectă structura pielii (de la suprafață spre axul
muscular central):
o epiderm subțire– format din țesut epitelial stratificat scuamos keratinizat,
care prezintă 5 straturi celulare (de la membrana bazală spre exterior): bazal,
spinos, granulos, lucios și cornos;
o derm superficial (țesut conjunctiv lax) și profund (țesut conjunctiv dens
semiordonat), acesta din urmă înglobând structurile anexe ale pielii: glande
sudoripare (cu adenomer tubular glomerulat) și unități pilo-sebacee (glande
sebacee sacciforme și foliculi piloși).
• Versantul intern – format din țesut epitelial stratificat scuamos
nekeratinizat, cu 3 straturi celulare: bazal, spinos și superficial; subiacent, se
remarcă corionul de tip lax cu glande salivare minore de tip mixt.
• Marginea liberă – epiteliu stratificat scuamos cu keratinizare incompletă,
cu arii de orto şi parakeratinizare (celule din suprafață cu nuclei picnotici păstrați,
însă fără limite celulare distincte), ţesutul conjunctiv lax subiacent este intens
vascularizat și fără structuri particulare (absenţa foliculilor piloşi sau a glandelor).
2.2. Limba
• organ cu ax central reprezentat de mușchi striat intim solidarizat de o tunică
mucoasă, cu specializări senzoriale la nivelul feţei dorsale – papilele linguale.
• Mucoasa linguală este constituită din:
o epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat;
o ţesut conjunctiv lax subiacent cu glande salivare minore de tip tubulo-
acinos.
• Axul central prezintă pe fibre musculare striate încrucișate perpendicular și
celule adipoase, capilare și nervi periferici;
• Papilele linguale = 4 tipuri de structuri specializate:
o papile filiforme, cu rol mecanic, formează şiruri paralele cu braţele ”V”-
ului lingual; nu conţin muguri gustativi; formă de “cioc de pasăre” cu un ax
169
conjunctivo-vascular central acoperit de epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat

cu zone de keratinizare;
o papile fungiforme dispuse la marginea limbii; conţin muguri gustativi cu
rol senzorial; formă de ciupercă cu baza de implantare redusă și axe conjunctivo-
vasculare secundare;
o papile circumvalate (9-12), aliniate în formă de ”V” între 2/3 anterioare
şi 1/3 posterioară a suprafeței dorsale a limbii, formate din ax conjunctivo-
vascular central cu epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat la suprafaţă, cu
numeroși muguri gustativi intraepitelial, un şanţ circumferenţial adânc la baza
căruia se deschid canalele de excreţie ale glandelor salivare minore seroase von
Ebner;
o papile foliate frecvente la mamifere, prezente inconstant la om.
• Mugurele gustativ este o structură senzorială specializată cu localizare
intraepitelială, alcătuită din 4 tipuri de celule (diferențiabile în microscopie
electronică: întunecate, clare, intermediare și bazale) aranjate în jurul unui canal
gustativ, ca „feliile de portocală”, unele dintre acestea cu conexiuni de tip sinaptic
cu fibre nervoase (rol în percepția gustului).
2.3. Dinții sunt structuri dure suspendate în alveolele dentare ale arcadelor
maxilare şi mandibulare, fixate prin ligamentul periodontal (țesut conjunctiv
dens semiordonat) şi epiteliul gingival.
Formați din:
• coroană (vizibilă în cavitatea orală),
• colet,
• rădăcină (situată în alveolă).
Dintele de tip adult este compus din substanțe mineralizate: smalț, dentină,
cement și țesut nemineralizat conjunctiv, pulpă dentară.
• Smalţul
o la exterior, la nivelul coroanei, extrem de dur, translucid, nevitalizat,
format din cristale de hidroxiapatită calcică (96%) și material organic (4% -
glicoproteine: amelogene, enameline şi apă);
o produs de ameloblaste care formează structuri tip prismă, ce se dispun
unele peste altele, din interior spre exterior; cristalele de hidroxiapatită sunt
orientate diferit în cadrul prismelor, depunerea progresivă a prismelor de smalţ
(zilnic, în perioada prenatală) este observabilă sub forma striurilor Retzius;
o de notat este faptul că organismul nu poate produce smalţ de novo.
• Dentina
o formează structura internă a dintelui, delimitând camera pulpară de smalţ
şi cement;
o conţine cristale de hidroxiapatită calcică (65-70%), material organic în
proporție mai mare comparativ cu smalțul - 20-25% (colagen I și proteoglicani)
și apă 10%;
o sintetizată de odontoblastele de la periferia pulpei dentare, care prezintă
procese odontoblastice citoplasmatice situate în spaţii sub formă de tunel (tubuli
dentinali), orientate spre joncţiunea dentină-smalţ (la nivelul coroanei) şi dentină-
cement (la nivelul rădăcinei);
o sinteza și depunerea progresivă a dentinei în tubulii dentinali se reflectă
prin prin prezența liniile lui Owen (zone alternate de calcificare normală și
hipocalcificare);
o în caz de lezare, odontoblastele pot produce dentină reparativă.
170
• Cementul
o situat doar la nivelul rădăcinei – conţine mai puțină hidroxiapatită calcică
(45-50%) și mai mult material organic 50-55% şi apă;
o produs de cementoblaste ce tapetează zona de limită cu ligamentul
periodontal;
o se diferenţiază în cementul acelular (bazal) şi cementul celular (apical) –
alcatuit din cementocite;
o cementul poate fi resorbit de către odontoclaste;
o fibrele Sharpey (de colagen) ale ligamentului periodontal au rol de fixare,
pătrunzând în structura cementului şi în alveolă.
• Pulpa dentară
o formează zona centrală a dintelui, compusă din camera pulpară şi canalul
radicular, acesta din urmă permiţând penetrarea elementelor vasculare şi
nervoase în interiorul pulpei prin foramenul apical;
o formată din ţesut conjunctiv, bogat în proteoglicani şi glicozaminoglicani
dispus concentric pe 3 zone în jurul unui miez pulpar: zona odontoblastică, zona
acelulară și zona celularizată (cu fibroblaste şi celule mezenchimale); miezul
pulpar este format din ţesut conjunctiv lax, bine vascularizat și inervat simpatic
vasomotor şi senzorial.
• Ligamentul periodontal
o dispus în spaţiul dintre alveolă şi cement, format din fibre de colagen tip
I (fibre Sharpey); rol de fixare și de amortizare a forțelor rezultate în timpul
masticației.
3. Structura histologică generală a tubului digestiv

Segmentele tubului digestiv prezintă organizare de tip tubular, cu
particularităţi morfo-funcţionale zonale.
Structura peretelui tubular include 4 tunici concentrice, dinspre interior spre
exterior:
• mucoasa;
• submucoasa;
• musculara;
• adventicea (supradiafragmatic) sau seroasa peritoneală (subdiafragmatic).
• Mucoasa este compusă din următoarele componente, dinspre interior spre
exterior:
o epiteliul de tapetare – cu variații regionale – element primordial de
diagnostic diferențial;
o corion – țesut conjunctiv bogat în fibre de reticulină și elastină, cu
celularitate variabilă în funcție de regiune (mai bogată, pe seama infiltratelor
limfoide difuze, înspre porţiunile distale – corion de apărare - cu formarea de
foliculi limfatici, realizând GALT (gut associated lymphatic tissue) parte a
MALT (mucosal associated lymphatic tissue- ţesutul limfatic asociat
mucoaselor).
o musculara mucoasei (muscularis mucosae) – 2 straturi fine de fibre
musculare netede, dispuse intern circular și extern longitudinal, cu rol în
motilitatea proprie mucoasei.
• Submucoasa este reprezentată de ţesut conjunctiv lax, mai bogat în fibre
de colagen, ce conține un plex arterio-venos și un plex nervos al Meissner, format
din fibre nervoase simpatice postganglionare și din microganglioni parasimpatici
– responsabil de inervarea muscularei mucoasei.
Suprafața internă a tubul digestiv prezintă pliuri permanente sau tranzitorii,
alcătuite fie din pătura mucoasă (piliuri longitudinale ale esofagului, vilozităţile
171
intestinale), fie din mucoasă şi submucoasă (rugile gastrice, valvele Kerkring din
intestinul subţire);
• Musculara este de obicei alcătuită din 2 pături concentrice (circulară
internă și longitudinală externă) de ţesut muscular neted, cu o lamă fină de ţesut
conjunctiv între ele, ce prezintă elemente nervoase ale plexului nervos mienteric
Auerbach – responsabil de motilitatea de tip peristaltic;
• Adventicea formată din ţesut conjunctiv lax, fixează segmentele de tub
digestiv supradiafragmatice de structurile adiacente. Seroasa peritoneală
subdiafragmatică prezintă periferic, adiţional de adventice, un mezoteliu (epiteliu
simplu scuamos).
De-a lungul tubului digestiv, în mucoasă și submucoasă, se găsesc mai multe
tipuri de glande a căror structură (tubulare simple sau ramificate, drepte sau
sinuoase; tubulo-acinoase) și produși de secreție diferă în funcție de segmetului
tubului digestiv.
4. Histologia esofagului
|Esofagul reprezintă segmentul tubului digestiv ce facilitează peristaltica,
pasajul bolului alimentar format în cavitatea bucală (prin procesele de masticație
și îmbibare cu salivă) spre stomac.
Esofagul este un organ tubular, alcătuit din patru tunici de la interior spre
exterior:
• Mucoasa, prezintă pliuri longitudinale ca o consecință a tonusul păturii
musculare, fiind compusă din:
o epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat, ce îl continuă pe cel al
faringelui, cu rol de protecție;
o Lamina propria – țesut conjunctiv lax, bogat în fibre de colagen și
elastice, cu elemente glandulare tubulo-acinoase muco-secretante, în etajul
esofagian superior și inferior – glande cardiale superioare și inferioare;
o Muscularis mucosae – țesut muscular neted dispus în două straturi,
circular intern și longitudinal extern – mai bine reprezentat, întreruptă focal de
ductele glandelor esofagiene proprii din submucoasă;
• Submucoasa – țesut conjunctiv lax, bine reprezentat, cu fibre de colagen şi
elastice, vase sanguine și glande esofagiene proprii (tubulo-acinoase de tip
mucos) a căror secreție lubrefiază epiteliul de suprafață;
• Musculara proprie – țesut muscular dispus în două pături (circular intern
și longitudinal extern) cu următoarele particularități:
o în ⅓ superioară - fibre musculare striate scheletale;
o în ⅓ medie - coexistă fibre musculare striate și netede;
o în ⅓ inferioară - exclusiv fibre musculare netede care, în zona de
continuitate cu stomacul, prezintă un tonus mai ridicat, formând un sfincter
funcțional.
• Adventicea – țesut conjunctiv lax ce fixează esofagul de celelalte organe
mediastinale. În mica porțiune subdiafragmatică a esofagului se continuă cu
seroasa.
Pasajul eso-gastric reprezintă trecerea morfologică și funcțională de la
mucoasa esofagiană la cea gastrică; pasajul se face brusc, epiteliul gros esofagian
fiind înlocuit de unul subţire simplu cilindric omogen secretant de mucoid.
5. Histologia stomacului
Stomacul respectă histoarhitectonia generală a tubului digestiv, peretele fiind
constituit din 4 tunici concentrice (mucoasă, submucoasă, musculară externă și
172
seroasă), cu particularități corespunzătoare celor 3 regiuni anatomice gastrice:

cardială, fundică și pilorică.
• Mucoasa
o epiteliul de tapetare – simplu columnar de tip omogen secretant de
mucoid, cu pol închis.
Prezintă cripte gastrice, invaginări ale epiteliului de suprafață în lamina
propria (60-100 cripte⁄mm2) cu diametrul de 70 µm și adânci de 0.2 mm.
Baza criptelor gastrice reprezintă locul de deschidere a structurilor glandulare
specifice fiecărei regiuni anatomice: în regiunea cardială - glande cardiale tubulo-
acinoase mucoase, în regiunea fundică – glande fundice tubulare simple mixte,
în regiunea pilorică – glande pilorice tubulo-ramificate mucoase.
o Lamina propria⁄corion de apărare – țesut conjunctiv lax, cu fibre de
reticulină, fibroblaști, vase de sânge și multe celule migrate ale sistemului imun;
o Musculara mucoasei – 2 pături (circulară internă și longitudinală externă)
de țesut muscular neted.
• Submucoasa – țesut conjuctiv lax cu numeroase vase sanguine și plexul
nervos ganglionar Meissner.
• Musculara externă, de la interior spre exterior este alcătuită din 3 straturi
de țesut muscular neted cu fibre dispuse oblic, circular și longitudinal. Stratul
circular este hipertrofiat la nivelul sfincterelor anulare cardial și piloric.
Activitatea musculară este controlată de plexul mienteric Auerbach, o rețea de
microganglioni vegetativi cu fibre nemielinizate autonome, dispuși între stratul
muscular circular și longitudinal.
• Seroasa (peritoneu visceral) – epiteliul simplu scuamos ce tapetează un
strat subțire de țesut conjuctiv lax.
6. Particularități histologice ale regiunilor gastrice

Regiunea cardială
• prezența glandelor cardiale, a căror secreție protejează epiteliul etajului
esofagian superior de un potential reflux gastric acid.
• Glandele gastrice cardiale cu arhitectură tubulară ramificată, fiind
compuse din celule secretante de mucus (similare celor din glandele esofagiene
cardiale) și din rare celule enteroendocrine.
Regiunea pilorică:
• prezența glandelor pilorice cu arhitectură tubulară ramificată, dispuse
răsucit, cu lumen relativ larg, alcătuite din celule secretante de mucus vâscos, rare
celule enteroendocrine și izolate celule parietale. Secreția lor protejează epiteliul
mucoasei duodenale de aciditatea chimului gastric.
Regiunea fundică:
• prezența glandelor fundice cu arhitectură tubulară simplă, cu traiect
rectiliniu sau ușor sinuos, extinzându-se pe toată lungimea laminei proprii, de la
baza criptelor gastrice la muscularis mucosae. Mai multe glande fundice se
deschid în aceeași criptă gastrică, iar între cripta gastrică și glandele fundice se
remarcă un segment îngust denumit istm, delimitat de celule stem cu rol de
regenerare și diferențiere a epiteliului criptal și glandular. Glanda fundică
prezintă un segment superior îngustat (gâtul/coletul glandei) și un segment
mijlociu mai larg – corpul glandei și un segment inferior bazal. Glandele fundice
sunt glande mixte, responsabile de producerea a circa 2 litri de suc gastric/zi.
• celulele epiteliului glandular sunt:
o celule mucoase de la nivelul gâtului glandei;
o celule parietale/oxintice – la nivelul corpului glandular – intens acidofile
și net delimitate, cu nucleu hipercrom situat central, cu numeroase pompe de
173
protoni la nivel membranar, responsabile de sinteza HCl și a factorului intrinsec

Castle;
o celule principale/pepsinogene localizate la nivelul corpului și bazei
glandelor - bazofile, cu limite celulare mai puțin evidente, responsabile de sinteza
pepsinogenului, NaCl, K, Cl, labfermentului (la copil);
o celule enteroendocrine – localizate difuz printre celulele cu secreție
exocrină menționate anterior:
§ Celule A – secretante de glucagon
§ Celule D – secretante de somatostatină
§ Celule EC – secretă serotonină și substanța P
§ Celule ECL – sintetizante de histamină
§ Celule G – responsabile de stimularea secreției de HCl de către
celulele parietale, prin acțiunea gastrinei sintetizate
§ Celule GL – produc glicentină - efect hiperglicemiant.
§ Celule VIP – secretante de peptid intestinal vasoactiv cu acțiune
asupra peristaltismului intestinal.
§ Celule PP – secretante de polipeptid pancreatic.
7. Histologia intestinului subțire

Intestinul subțire este cel mai lung segment al tubului digestiv, este subîmpărțit
în duoden, jejun și ileon, este responsabil de digestia și absorbția produșilor de
digestie. Histologic, prezintă adaptări în vederea măririi suprafeței de contact:
• Valvulele conivente ale lui Kerckring – repliuri circulare permanente
formate din mucoasă și submucoasă;
• Vilozitățile intestinale – proiecții digitiforme ale mucoasei;
• Microvilozitățile – ultraspecializări ale polului apical al enterocitelor,
formând platoul striat.
Structura generală a intestinului subțire descrie 4 tunici concentrice, dinspre
lumen spre exterior:
• Mucoasa
o epiteliu de tapetare – simplu cilindric, heterogen, secreto-absorbtiv:
§ Enterocite – celule cilindrice, bazofile, cu rol de absorbție, la polul
apical microvilozitar;
§ Celule caliciforme – secretante de mucus cu pol deschis, cu nucleul
bazal și 2/3 apicale cu multiple granule cu mucus (gol optic în MO, HE);
§ Celule M – formă de cupolă, caracteristice regiunilor MALT, cu rol
în transportul antigenelor luminale.
o Lamina propria – țesut conjunctiv lax cu elemente celulare de apărare
(chorion de apărare).
o Muscularis mucosae – 2 pături de mușchi neted, prezintă:
§ vilozități intestinale – proiecții digitiforme constituite dintr-un miez
conjunctiv lax, centrat de un capilar limfatic lacteal și de un ax muscular neted –
mușchiul lui Brucke (fibre musculare derivate din muscularis mucosae);
§ glandele Lieberkuhn, tubulare rectilinii, dispuse la baza vilozităților
intestinale, formate prin invaginarea epiteliului de tapetare în lamina propria –
devenind epiteliu glandular cu 5 tipuri celulare:
¨ Enterocite
¨ Celule caliciforme
¨ Celule de regenerare / bazale
¨ Celule enteroendocrine
¨ Celule Paneth, piramidale, cu granule acidofile, cu substanțe
antimicrobiene lizozomale la polul apical.
174
• Submucoasa, formată din țesut conjunctiv lax cu vase de sânge și plexul

nervos mienteric Meissner, prezintă elemente structurale particulare doar la
nivelului duodenului (glandele Brunner) și ileonului (plăcile Peyer).
• Musculara este formată din 2 pături de țesut muscular neted dispuse
circular intern și longitudinal extern, inervate de plexul nervos Auerbach format
din microganglioni vegetativi interconectați localizați între cele 2 straturi
musculare.
• Seroasa este formată din epiteliul simplu scuamos (peritoneul visceral), ce
tapetează un strat subțire de țesut conjunctiv lax.
7.1. Duodenul
Duodenul este primul segment al intestinului subțire. Particularități
histologice:
• Vilozități mai înalte și mai late, cu aspect de ”frunză de ferigă”;
• Glande Lieberkuhn adânci;
• Prezența glandelor Brunner în submucoasă, structuri glandulare tubulo-
acinoase cu secreție mucoasă foarte alcalină, ale căror ducte penetrează
muscularis mucosae și se deschid în lumenul glandelor Lieberkuhn.
7.2. Jejunul
Particularități histologice:
• Vilozități foarte înalte și glande Lieberkuhn foarte adânci;
• Fără elemente particulare la nivelul submucoasei.
7.3. Ileonul
Particularități histologice:
• Vilozități scurte și glande Lierberkuhn mai puțin adânci;
• Prezența plăcilor Peyer în mucoasă – agregate permanente de țesut limfoid
organizat sub formă de foliculi limfoizi secundari aparținând GALT (eng. gut
associated lymphoid tissue), ce depășesc uneori muscularis mucosae și pătrund
la nivelul submucoasei.
8. Histologia intestinului gros

Intestinul gros este format din următoarele segmente succesive: cec, apendice
ileocecal, colon, rect și canalul anal.
8.1. Colonul
Este un segment tubular al tubului digestiv, format din 4 regiuni: colon
ascendent, transvers, descendent și sigmoid.
Peretele colic prezintă 4 tunici concentrice care sunt dinspre lumen spre
exterior:
• Mucoasa:
o epiteliu de tapetare, simplu, cilindric heterogen, secreto-absorbtiv, cu mai
puține enterocite și multe celule caliciforme comparativ cu epiteliul de tapetare
al intestinului subțire (raport 4:1, ce avansează spre 1:1 la nivelul rectului);
o lamina propria, țesut conjunctiv lax cu elemente celulare de apărare
(chorion de apărare);
o muscularis mucosae – 2 pături de mușchi neted
La acest nivel, suprafața mucoasei este relativ netedă, nefiind prezente valvule
conivente sau vilozități intestinale, ci doar glande Lieberkuhn, cu deschidere
directă la nivelul lumenului colonic, rezultate prin invaginarea epiteliului de
175
suprafață în lamina propria subiacentă. Epiteliul glandular nu prezintă celule

Paneth comparativ cu cel specific intestinului subțire.
• Submucoasa: țesut conjunctiv lax cu vase de sânge, plexul nervos
mienteric, precum și infiltrații limofoide cu caracter tranzitor.
• Musculara externă, 2 pături concentrice de țesut muscular neted dispuse
circular intern (aspect continuu) și longitudinal extern (discontinuu sub forma a
3 benzi paralele – tenia coli). Unele fibre musculare care aparțin teniei coli
pătrund uneori, la distanțe neregulate, printre fibrele stratului circular,
determinând dilatări saculare ale peretelui colonic – haustra colli. Tunica
musculară proprie, responsabilă de mișcările de segmentație și perstaltism, este
inervată de plexul nervos Auerbach format din microganglioni vegetativi
interconectați localizați între cele 2 straturi musculare.
• Seroasa, epiteliu simplu scuamos (mezoteliu), ce tapetează un strat subțire
de țesut conjunctiv lax.
8.2. Cecul este o dilatare sacciformă a intestinului gros, localizată inferior de

valva ileocecală, având structură similară colonului.
Apendicele ileo-cecal reprezintă o extensie digitiformă a cecului care respectă
structura histo-arhitectonică a intestinului gros, cu mici particularități:
• Glandele Lieberkuhn sunt mai puțin adânci, reduse ca număr, iar epiteliul
glandular conține celule Paneth;
• Lamina propria și submucoasa prezintă acumulări de țesut limfoid sub
formă de foliculi limfatici dispuși concentric periluminal, ce întrerup focal
muscularis mucosae;
• Musculara proprie prezintă stratul longitudinal extern uniform, fără
dispunere în benzi.
8.3. Rectul este porțiunea distală dilatată a intestinului gros, caracterizată prin
prezența plicaturilor transversale rectale ale mucoasei și prin prezența unui număr
mai mare de celule caliciforme în epiteliul de tapetare și în cel glandular
comparativ cu etajele superioare ale intestinului gros.
8.4. Canalul anal este porțiunea distală de 4 cm a tubului digestiv. Respectă

structura histoarhitectonică a intestinului gros, cu următoarele particularități:
• Mucoasa – pliuri longitudinale (coloanele anale) și depresiuni între acestea
(sinusuri anale). În funcție de epiteliul de tapetare de la nivelul mucoasei, se
disting 3 zone:
o zona colorectală – epiteliu simplu cilindric (1/3 superioară);
o zona de tranziție - 1/3 medie – epiteliu simplu cilindric interpus printre
zone de epiteliu stratificat cilindric și stratificat scuamos.
o zona scuamoasă – epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat (1/3
inferioară); se continuă cu zona perianală;
o Particularitate: prezența glandelor anale ce se extind din lamina propria
până în submucoasă – glande tubulare ramificate secretante de mucus, uneori
încojurate de țesut limfoid difuz.
• Submucoasa – în dreptul coloanelor anale, se regăsesc ramificațiile
terminale ale arterei rectale superioare, precum și plexul venos rectal.
• Musculara proprie – constituită din 2 straturi de mușchi neted: circular
intern, cu o zonă mai hipertrofiată (sfincterul anal intern, cu contracție
involuntară) și longitudinal extern. Musculatura striată a perineului formează
sfincterul anal extern (contracție voluntară).
• Seroasa – formată din țesut conjunctiv lax.
176
9. Glande anexe ale tubului digestiv

9.1. Ficatul - este un organ parenchimatos alcătuit din: capsulă, stromă și
parenchim.
• Capsula (Glisson) – țesut conjunctiv dens semiordonat din care se desprind
trabecule structuri de tip port vas, port nerv și port biliar;
• Stroma – țesut conjunctiv bogat în fibre de reticulină;
• Parenchim – hepatocite, celule epiteliale cubice aranjate în plăci și
cordoane. Cordoanele de hepatocite converg radiar dinspre spațiile porto-biliare
spre vena centrală, fiind separate de sinusoidele hepatice. O particularitate a
ficatului este aportul sanguin de dublă origine dublă: vena portă (75%) și artera
hepatică (25%).
• Spațiile porto-biliare Kiernan–spații conjunctivo-vasculare ce conțin:
o o arteriolă (ram din artera hepatică);
o o venulă (ram din vena portă);
o un vas limfatic;
o un canalicul biliar.
• Lobulația ficatului
Unitatea morfo-funcțională a ficatului o reprezintă lobulul hepatic. Există 3
teorii care explică funcționalitatea ficatului:
o Lobulul clasic hepatic:
§ formă hexagonală;
§ bazat pe funcția endocrină;
§ centrat de o venă centrală, în unghiuri având câte un spațiu porto-
biliar;
§ circulația sanguină se realizează în sens centripet, iar excreția bilei în
sens centrifug.
o Lobulul portal:
§ formă triunghiulară;
§ bazat pe funcția exocrină a ficatului;
§ centrat de un spațiu porto-biliar, în unghiuri prezintă 3 vene centrale
din 3 lobuli clasici vecini.
o Acinul hepatic
§ formă romboidă;
§ explică activitatea metabolică și procesul de regenerare;
§ centrat de o latură a unui lobul clasic hepatic cu vârfurile în doua vene
centrale din 2 lobuli clasici vecini.
• Hepatocitul – formă poliedrică (6-8 fețe)
o citoplasmă acidofilă/bazofilă în funcție de stadiul de activitate, prezintă
nucleu rotund cu 1-2 nucleoli/binucleat;
o 3 fețe/poli:
§ vascular – în raport cu spațiul perisinusoidal, prezintă microvilozități,
cu vezicule de endo și exocitoză; spațiul dintre pol și sinusoid (spațiul lui Disse);
§ biliar – realizează o depresiune în formă de „jgheab”; vine în raport
cu un pol similar, rezultând o imagine în oglindă;
§ interhepatocitar – ușor ondulate, stabilind spații intercelulare.
• Sinusoid hepatic
o se formează la polul vascular al hepatocitelor;
o dispoziție radiară, stabilind anastomoze și realizează o rețea vastă;
o conduc sângele din spațiul porto-biliar spre vena centrală;
o structură: endoteliu discontinuu, dispus pe o membrană bazală
fragmentată/absentă;
o alte tipuri celulare: celule Kupffer, celule Ito.
177
• Căi biliare intrahepatice (CBI):

o canaliculi biliari intralobulari – delimitați între polii biliari;
o canalul Hering – la periferia lobulului;
o canaliculi biliari extralobulari – în spațiile porto-biliare – epiteliul simplu
cubic.
• Căi biliare extrahepatice (CBEH):
o canale hepatice, canalul cistic și canalul coledoc;
o structură: mucoasă (epiteliu simplu prismatic si corion fibro-elastic),
musculară și adventice.
• Vezicula biliară:
o Structură:
§ mucoasă – epiteliul simplu prismatic, plicaturat;
§ musculară – fibre musculare netede;
§ adventice.
o Funcție: concentrarea și depozitarea bilei.
9.2. Pancreasul
Este un organ cu dublă funcție: exocrină si endocrină.
• Componenta exocrină
o glandă tubulo-acinoasă de tip seros, constituită din: capsulă (țesut
conjunctiv dens semiordonat), stromă (țesut conjunctiv lax) și parenchim
(organizat sub formă de lobuli);
o secretă enzime active (amilaza, triacilglicerol lipaza, ADN-aza, ARN-
aza) și inactive (tripsinogen, profosfolipaza).
• Lobulul pancreatic este constituit din:
o Acin – componenta secretorie – formă rotundă, alcătuită din celule
piramidale sintetizante de zimogen; nu prezintă celule mioepiteliale; la un pol se
continuă cu celule centro-acinoase;
o Canale – componenta excretorie, de 2 tipuri:
§ Intralobulare/intercalare – epiteliu simplu cubic;
§ Extralobulare – epiteliu simplu cilindric confluează rezultând canalul
principal.
• Componenta endocrină
o reprezentă de insulele Langerhans (2% din masa pancreasului);
o funcția de sinteză hormonală;
o tipuri celulare:
§ celule A/α (20%) situate periferic, secretă glucagon;
§ celule B/β (70%) dispersate în întreaga structură, secretă insulină;
§ celule D/δ (5%) secretă somatostatină;
§ celule G (1%) secretă gastrină;
§ celule PP(1%) secretă polipeptid pancreatic.
9.3.Glande salivare
Glandele salivare se grupează în două categorii:
• glande salivare minore: accesorii, palatine, labiale, jugale si glandele von
Ebner la baza papilelor linguale circumvalate;
• glande salivare majore: parotide, sublinguale, submaxilare.
Glandele salivare sunt organe parenchimatoase alcătuite din:
o capsulă – țesut conjunctiv dens semiordonat din care se desprind septuri;
o stromă – țesut conjunctiv lax;
o parenchim – organizat sub formă de lobuli.
Lobulul este alcătuit din 2 componente:
178
• secretorie – reprezentată de acini de tip seros (celule sintetizante de

proteine/zimogen), mucos (celule sintetizante de glicoproteine/mucus) sau mixt.
La periferia acinului se descriu celule mioepiteliale.
• excretorie – reprezentată de canale:
o intralobulare: canal Boll (epiteliu simplu cubic) și canal Pfluger (epiteliu
simplu cubico-prismatic);
o interlobulare/extralobulare (epiteliu bistratificat cubic, simplu prismatic,
stratificat scuamos fară keratinizare); acestea se varsă la nivelul canalelor mari,
care se deschis la nivelul cavității bucale.
9.3.1. Glanda salivară palatină

• glandele salivare minore nu au canal excretor, deschizându-se pe suprafața
mucoasei orale prin conducte de dimensiuni mici.
• glanda salivară palatină este situată în submucoasa bolții palatine în cele
2/3 posterioare precum și submucoasa orală a vălului palatin.
• particularitate: alcătuită exclusiv din acini mucoși, fiind singura glandă
mucoasă pură.
9.3.2. Glanda salivară parotidă

• cea mai mare dintre glandele salivare majore;
• situată pe partea laterală a feței, inferior de conductul auditiv extern, între
ramura verticală a mandibulei și procesul mastoidian posterior, în fosa
retromadibulară;
• particularitate: alcătuită exclusiv din acini seroși, fiind o glandă seroasă
pură; prezintă numeroase adipocite pe suprafața glandulară;
• sistemul canalicular confluează și, în final, prin canalul Stennon, drenează
în vestibulul bucal, în dreptul celui de al doilea molar superior.
9.3.3.Glande salivare mixte

Sunt reprezentate de: glandele submadibulare și glandele sublinguale.
• Glanda submandibulară:
o a doua ca mărime după glanda parotidă;
o situată în trigonul submandibular al regiunii suprahioidiene, delimitat de
cele două burți ale mușchiului digastric și marginea inferioară a mandibulei;
o prezintă componentă acinară mixtă (acini seroși, acini mucoși și acini
micști) și densitate scăzută a elementelor tubulare;
o secreția este drenată în canalul Wharton.
• Glanda sublinguală:
o cea mai mică dintre glandele salivare majore;
o situată submucos în planșeul cavității bucale, deasupra mușchiului
milohioidian;
o prezintă o componentă acinară mixtă (acini seroși, acini mucoși și acini
micști);
o canalul principal de excreție Rivinius, are traiect paralel cu canalul
Wharton.
179
1. Amălinei C. Histologie Specială. Ed. Junimea, 2005.
2. Căruntu ID, Cotuțiu C. Histologie specială: ghid pentru lucrări practice.
Apollonia, 1998.
3. Mescher AL, Mescher AL, Junqueira LCU. Junqueira's basic histology: Text and
atlas. 14th edition. McGraw-Hill Education, 2016.
4. Pawlina W, Ross MH. Histology: a text and atlas: with correlated cell and
molecular biology, 8th edition. Wolters Kluwer Health, 2020.
180
XX
ASPECTE FIZIOPATOLOGICE PRIVIND INSUFICIENȚA

HEPATICĂ
Manuela Ciocoiu, Iuliana Hunea
1. Introducere
2. Insuficiența hepatică acută
3. Insuficiența hepatica cronică
4. Ciroza hepatică
4.1. Decompensarea parenchimatoasă
4.2. Decompensarea vasculară
4.3. Alte tulburări fiziopatologice
Capitolul XX – Aspecte fiziopatologice privind insuficiența hepatică
Insuficiența hepatică se definește printr-un sindrom clinico-biologic
determinat de reducerea globală (reversibilă sau ireversibilă) a funcțiilor
hepatice, determinată de reducerea capitalului hepatocitar funcțional ce se
reflectă asupra funcției de sinteză, excreție și detoxifiere hepatică.
Semnele insuficienței hepatice devin manifeste atunci când parenchimul
funcțional restant este sub 20%, iar când acestora li se alătură și encefalopatia
hepatică, tabloul va caracteriza hepatita fulminantă.
Clasificarea insuficienței hepatice:
• Insuficienţa hepatică acută;
• Insuficienţa hepatică cronică.
2. Insuficienţa hepatică acută (IHA)

Cauzele insuficienţei hepatice acute:
• formele fulminante ale hepatitelor acute, cu necroză hepatocitară:
o hepatite acute virale cu virusuri cu tropism strict hepatic: virusurile
hepatice A, B, C, D, E;
o hepatite acute virale cu alte tipuri de virusuri (herpetic, citomegalic,
Epstein-Barr).
• hepatite acute toxice:
o paracetamol;
o antiinflamatoare – antireumatice (indometacin, fenilbutazonă, săruri de
aur);
o antibiotice (penicilină, rifampicină, tetraciclină);
o anticonvulsivante (fenobarbital);
o citostatice (leukeran, metotrexat);
o tetraclorura de carbon;
o intoxicaţia cu ciuperci (Amanita phalloides).
• necroze hepatice induse de hipoxie:
o stări de şoc;
o sindromul Budd-Chiari;
o sindromul Reye.
În IHA intervin caspazele – grup de enzime intracelulare cu structură
cisteinică, care au ca rol distrugerea unor proteine esențiale celulare, ducând la
moarte celulară programată (apoptoză). Caspazele iniţiatoare1,2 sunt activate
prin stimuli pro-apoptotici şi activează caspazele efectorii1,2,3 care produc
apoptoza celulară.
3. Insuficienţa hepatică cronică (IHC)

IHC apare în evoluția hepatopatiilor cronice active, mai frecvent în cirozele
hepatice, sau în cursul evoluției unor tumori maligne hepatice, primitive sau
secundare.
Mecanisme fiziopatologice în IHC:
• decompensarea parenchimatoasă (sindromul de insuficienţă
hepatocelulară), care poate apare atât în formele acute, cât şi în cele cronice ale
insuficienței hepatice;
• decompensarea vasculară (sindromul de hipertensiune portală), care
apare în insuficiența hepatică cronică;
• alte tulburări fiziopatologice.
Cele mai comune cauze de insuficiență hepatică rămân cirozele.
183
4. Ciroza hepatică
Ciroza hepatică definește stadiul final și ireversibil al afecțiunilor hepatice
cronice, cunoscând preponderent un determinism toxic, viral sau colestatic.
Definitoriu pentru această entitate nosologică este criteriul morfologic, care
se caracterizează prin coexistența a cinci elemente:
• distrugere parenchimatoasă cu necroze extinse cu sau fără infiltrat
inflamator;
• regenerare nodulară;
• neoformare difuză de țesut conjunctiv (fibroză);
• modificarea arhitecturii lobulare normale;
• afectarea vascularizației intrahepatice și intraacinare.
Distrugerea parenchimului consecutivă necrozei, în cadrul unităților
structurale hepatice (lobuli-acini) este corelată cu elementul etiologic, conferind
variabilități ce particularizează cirozele de diferite etiologii. Astfel, când
agentul etiologic este de natură infecțioasă, necroza îmbracă forme de
distribuție în punți portocentrolobulare, centrocentrolobulare sau multilobulare.
Cirozele de cauză ischemică debutează periacinar, acolo unde acinul este cel
mai vulnerabil, prin oxigenarea și nutriția scăzută, raportat cu zona centrală.
Toate acestea în contrast cu cirozele toxice, la care necroza debutează
centrolobular 1,4,5.
Proceselor distructive le urmează cele de regenerare, cu caracter
compensator și fibroză. Consecutiv necrozei, are loc o intensă neoformare de
hepatocite, care se face după un model nodular, fără respectarea
citoarhitectonicii hepatocitare normale. Hepatocitele din cadrul nodulilor de
regenerare au o funcționalitate mult redusă, prin afectarea triadei portale,
nodulii distorsionând trama vasculară normală a ficatului. Unele sinusoide
persistă la periferia nodulilor, transformându-se în vene ce distribuie sângele
direct din spațiul port, în venele centrolobulare și hepatice. Sângele portal este
astfel parțial deviat din țesutul hepatic funcțional, generându-se necroza
celulară, chiar după ce factorul etiologic inițial a fost îndepărtat 1,3,6. Tuturor
acestora li se alătură fenomenul de capilarizare sinusoidală, ce alterează
schimburile metabolice cu hepatocitul.
Procesul de fibroză se caracterizează prin generarea unei trame colagenice,
dominată de colagen de tip III, ce se naște din celulele ITO ale pereților
sinusoidali, considerați veritabili fibroblaști latenți.
Martor al procesului imunologic este infiltratul limfoplasmocitar care, dacă
este abundent, conferă cirozei un caracter activ1,4.
4.1.Decompensarea parenchimatoasă
Etiologie:
• consumul cronic de alcool;
• cauzele infecțioase: virusurile hepatitice, sifilisul congenital, paraziţi;
• medicamente şi toxice;
• hepatita cronică autoimună activă;
• ciroza biliară:
o ciroza biliară primitivă;
o ciroza biliară secundară: stenoza canaliculelor biliare, scleroza
colangitică, atrezia biliară, tumorile tractului biliar, fibroza chistică;
• ciroza nutrițională (steatoza hepatică din malnutriţia proteincalorică);
• congestia hepatică cronică: sindromul Budd-Chiari, insuficiența cardiacă
dreaptă, pericardita constrictivă5 ;
184
• boli metabolice determinate genetic: hemocromatoza, boala Wilson,

deficitul de α1-antitripsină, galactozemia, glicogenoze;
• cauze criptogenetice 5,6.
Consecințele reducerii severe a masei de hepatocite funcționale sunt:
• tulburările metabolice şi nutriționale;
• tulburările endocrine;
• sindromul hemoragic;
• deficitul funcției de detoxifiere;
• sindromul de colestază.
4.1.1.Tulburările metabolice și nutriționale

4.1.1.1.Tulburările metabolismului proteic
o reducerea sintezei proteice hepatice (albumină, factori de coagulare,
enzime, apoproteine, etc.) manifestată la nivel plasmatic prin hipoproteinemie
(în special hipoalbuminemie);
o hiperaminoacidemie – catabolism proteic secundar crescut scăderii
sintezelor proteice, asociat cu scăderea utilizării aminoacizilor în procesul de
sinteză proteică hepatică;
o reducerea aportului proteic datorită inapetenței;
o pierderile proteice intestinale datorită sindromului de malabsorbție
(secundar stazei venoase în teritoriul port);
o reducerea progresivă a masei musculare7,8,9.
• Metabolismul aminoacizilor și amoniacului
În sinteza hepatică proteică sunt utilizaţi aminoacizi care provin din
proteinele alimentare, din tournover-ul proteinelor endogene, în special a celor
musculare, precum şi aminoacizi sintetizaţi în ficat. În ficat, aminoacizii sunt
utilizați pentru sinteza proteinelor celulare hepatice, a proteinelor plasmatice și
altor compuși proteici4,10.
Catabolizarea hepatică a aminoacizilor este realizată prin reacţii de
transaminare și de dezaminare oxidativă.
o Reacția de transaminare
Reacția de transaminare este un proces catalizat de aminotransferaze (AST,
ALT), având rol în sinteza aminoacizilor neesențiali. Aminotransferazele se
găsesc în concentrații mari în ficat, dar și în alte tipuri de țesuturi (rinichi,
muşchi, cord, plămân, creier etc.). Transaminaza glutamic-oxalacetică (TGO)
sau aspartat-aminotransferaza (AST) este prezentă în citosolul hepatocitelor și
în mitocondrii, iar transaminaza glutamic-piruvică (TGP), sau alanin-
aminotransferaza (ALT) este prezentă doar în citosol6,8,11.
o Reacția de dezaminare oxidativă
Reacția de dezaminare oxidativă constă în transformarea aminoacizilor în
cetoacizi și resturi amino sub acțiunea aminoacid-oxidazelor (glicin-oxidază,
glutamic-dehidrogenază).
Ciclul Krebs generează CO2 şi H2O din cetoacizi, cu eliberare de energie.
Cetoacizii pot fi utilizați în procesul de gluconeogeneză, cetogeneză şi sinteză
de lipide11. În insuficiența hepatocelulară, scade intensitatea procesului de
dezaminare oxidativă, rezultând hiperaminoacidemia, în special în insuficiența
hepatocelulară acută și mai puțin în cea cronică.
• Hiperaminoacidemie
Hiperaminoacidemia caracterizează insuficiența hepatocelulară acută, având
un cumul de explicații ce rezidă în următoarele aspecte:
o scăderea masei de hepatocite funcționale și insulinei la nivel hepatocitar
determină deficitul de captare a aminoacizilor;
185
o deficitul de metabolizare hepatică a aminoacizilor datorită scăderii

eficienței echipamentului enzimatic;
o hepatocitul devine sursă de aminoacizi, consecutiv hepatocitolizei;
o mobilizarea excesivă a aminoacizilor de la nivelul țesutului muscular,
sub acțiunea cortizolului și a altor hormoni de stres11,12.
• Hipoaminoacidemie
Hipoaminoacidemia caracterizează insuficiența hepatocelulară cronică, când
concentrația plasmatică a aminoacizilor este redusă prin:
o scăderea metabolizării hepatice (reducere severă de masă hepatocitară și
echipament enzimatic);
o scăderea aportului alimentar;
o scăderea absorbției intestinale a aminoacizilor (în hepatopatiile avansate
cu hipertensiune portală);
o scăderea eliberării aminoacizilor din depozite 1,4,6,7.
Totuși, hiperaminoacidemia în insuficiența hepatică cronică poate apare
izolat prin:
o creșterea aportului exogen de aminoacizi la pacienții cu hemoragie
digestivă superioară prin ruperea varicelor esofagiene;
o nerespectarea regimului alimentar hipoproteic.
La pacienții cu ciroză hepatică, apariția hiperaminoacidemiei precipită
instalarea encefalopatiei hepatice6,7,8.
• Producția de uree
Producția de uree este dependentă de integritatea căilor metabolice, fiind
modalitatea de eliminare a amoniacului, produs toxic al metabolismului azotat.
În bolile hepatice severe sinteza ureei este scăzută, cu creşterea concentrației
plasmatice a amoniacului (hiperamoniemie) și scăderea concentrației
plasmatice a ureei, semne de prognostic nefavorabil care anunță instalarea
insuficienței hepatice.
Aceste semne pot fi mascate de existența unei insuficiențe renale, situație
relativ frecvent întâlnită la pacienții cu insuficiență hepatică10,11.
Mecanismele de producere a hiperamoniemiei pot fi:
o producția intestinală crescută de amoniac
§ aproximativ 25% din ureea plasmatică difuzează în intestin unde,
sub acțiunea ureazei bacteriene, este transformată în amoniac;
§ dezaminarea bacteriană a aminoacizilor neabsorbiți, precum şi a
proteinelor ce provin din alimente, celule exfoliate sau sânge prezent în tractul
gastrointestinal (ruperea varicelor esofagiene)11,12,14;
§ producție bacteriană crescută de amoniac, prin prelungirea timpului
de degradare a proteinelor şi aminoacizilor din lumenul intestinal, la pacienții
cu constipație;
o afectarea funcției renale (sindromul hepatorenal) determină creșterea
nivelului plasmatic al ureei, cu creșterea difuziunii ei în lumenul intestinal;
o afectarea severă a funcției hepatice, cu scăderea eliminării amoniacului
8,11,12
.
• Asocierea insuficienței hepatocitare cu alcaloza şi cu hipopotasemia
o Creșterea pH-ului sangvin se explică prin scadăderea secreției ionilor de
hidrogen la nivel renal, iar amoniacul (rezultat din glutamină, sub acțiunea
glutaminazei renale) nu poate fi excretat ca ion de amoniu si trece în vena
renală, cu creșterea amoniemiei (fig. 1);
Cu cât pH-ul sanguin este mai alcalin, cu atât crește neurotoxicitatea
amoniacului.
Modificări minore ale pH-ului sanguin determină afectarea raportului
186
amoniu-amoniac 5,8,14.
Modificările pH-ului conținutului intestinal afectează echilibrul NH4 - NH3:
mediul intestinal alcalin se asociază cu o absorbție intestinală crescută a
amoniacului. (pentru reducerea absorbției – se administreaza substanțe
acidifiante in scop terapeutic – ex : lactuloza)14.
Fig. 1. Modificări acido-bazice în insuficiența hepatică cronică

(https://www.researchgate.net/figure/Molecular-mechanisms-of-ammonia-
handling-in-proximal-tubule-PT-and-thick-ascending_fig2_269773603)
o Pentru echilibrarea hipopotasemiei, K+ iese din celulă la schimb cu H+,

determinând apariția alcalozei metabolice.
Existența hipertensiunii portale și deschiderea șunturilor porto-cave, conduc
la ocolirea mecanismului de detoxifiere hepatică de către amoniac6,9,10.
• Sinteza și degradarea proteinelor
Ficatul sintetizează proteine proprii şi proteine de export, albumină,
globuline, factori ai coagulării.
o Scăderea sintezei de albumină
Ficatul este unicul sediu de sinteză pentru albumină. Hipoalbuminemia apare
la o distrucție a masei hepatocitare care depășește 60%.
Hipoalbuminemia în insuficiența hepatică cronică se explică prin scăderea
sintezei, reducerea importantă a masei hepatocitare, apariția modificărilor
funcționale în hepatocitele restante, malnutriție cronică și nu în ultimul rând,
prin pierderea de albumină plasmatică în lichidul de ascită 14,15,16.
În insuficiența hepatocitară cronică, distrucția hepatocitară progresivă,
permite apariția unor modificări adaptative care permit supraviețuirea
pacientului, în schimb, în insuficiența hepatocitară fulminantă, distrucția
hepatocitară rapidă, severă, nu permite apariția unor mecanisme adaptative și de
aceea, evoluția este, de multe ori, spre exitusul bolnavului. Hipoalbuminemia
reprezintă alături de hipertensiunea portală una dintre cauzele ce generează
ascita și edemul, rezultând de aici faptul că ele sunt rezultatul unei
decompensări mixte, parenchimatoase și vasculare 16,17.
Cantitatea totală de albumină din organism este repartizată astfel:
o 40% intravascular (albumina plasmatică);
o 60% extravascular, în compoziţia lichidului interstiţial.
187
Pe măsură ce scade sinteza hepatocitară de albumină, scăderea concentrației

plasmatice a albuminei poate fi compensată parţial prin intensificarea
drenajului limfatic15,16.
Consecințele fiziopatologice ale hipoproteinemiei:
o scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei, cu apariția edemelor și
ascitei;
o scăderea sintezei factorilor de coagulare, cu apariția manifestărilor
hemoragice (agravate de hiperfibrinoliză şi trombocitopenie);
o scăderea sintezei proteinelor de fază acută, cu scăderea intensității
răspunsului inflamator;
o scăderea substratului de transport pentru unele substanțe (acizi grași,
bilirubină indirectă, medicamente etc.), cu apariția unor modificări în
metabolizarea acestora 14,15,16.
• Scăderea sintezei factorilor de coagulare
Factorii coagulării precum și factorii inhibitori ai coagulării şi fibrinolizei
sunt proteine sintetizate în ficat.
Factorii II, VII, IX şi X sunt dependenţi de vitamina K, prin activarea
consecutivă a gamacarboxilării.
La nivel hepatic, vitamina K este transformată din forma naftochinonică
(inactivă) în epoxidul de vitamină K (forma activă), sub acțiunea carboxilaz-
epoxidazei de la nivelul microsomilor hepatocitari.
Rolul vitaminei K la nivelul ficatului este acela de cofactor pentru
carboxilarea enzimatică a factorilor II, VII, IX, X. Aceşti factori de coagulare,
care necesită calciu şi vitamina K pentru a deveni activi biologic, prezintă o
asemănare structurală. Ei conțin spre capătul amino-terminal al moleculei,
resturi de acid glutamic 4,10,13. Vitamina K activează o carboxilază hepatică
(carboxilaza-vitamina K-dependentă) care realizează inserţia unei grupări
carboxil suplimentare în poziţia gamma a fiecărui rest de acid glutamic.
Resturile de acid glutamic sunt înlocuite de resturi gamma-carboxiglutamice.
Acestea leagă ioni de calciu care, la rândul lor, fixează factorii de coagulare de
suprafețe fosfolipidice negative şi, astfel, le conferă activitate proteazică.
La pacienții cu hepatopatii severe poate să apară un deficit de vitamină K,
explicat prin:
o malnutriție;
o administrarea de antibiotice cu spectru larg ce determină distrugerea
florei bacteriene intestinale (sursă endogenă de vitamina K);
o malabsorbție lipidică prin deficit de săruri biliare, prin colestază 14.
• Scăderea sintezei proteinelor de fază acută
Ficatul lezat poate produce cantități crescute de proteine de fază acută, atât
ca răspuns la lezarea hepatică de tip inflamator (hepatită activă), cât și în
situația unor asocieri cu afecțiuni sistemice diverse (boli maligne, artrită
reumatoidă, infecții bacteriene, arsuri, infarctul miocardic acut etc.).
Stimulii majori ai sintezei hepatice de factori de fază acută sunt reprezentați
de citokine (interleukinele 1 şi 6) 14,15.
În afectările severe, insuficiența hepatocitară se caracterizează prin scăderea
sintezei de proteine de fază acută, cu scăderea intensităţii răspunsului
inflamator.
4.1.1.2. Tulburările metabolismului glucidic
• Hiperglicemia
Insuficiența hepatocitară duce la o utilizare scăzută a glucozei, ceea ce
determină adesea hiperglicemie explicată prin:
o scăderea aportului hepatic portal de glucoză;
188
o scăderea intrării glucozei în hepatocit;

o reducerea capacității de metabolizare a glucozei.
o Scăderea aportului hepatic de glucoză prin vena portă se explică prin
reducerea patului capilar hepatic, cauzat de modificarea arhitecturii normale la
pacienții cu ciroză și prin deschiderea șunturilor porto-cave ce permit trecerea
glucozei (absorbită la nivel digestiv) din vena portă direct în circulaţia
sistemică, cu șuntarea ficatului.
o Scăderea pătrunderii glucozei în hepatocit este determinată de scăderea
activității glucokinazei hepatocitare prin scăderea cantității de insulină fixată la
nivel hepatocitar, în condițiile trecerii acesteia direct în circulaţia sistemică prin
şunturile porto-cave6,7.
o Scăderea capacităţii de metabolizare a glucozei
Aceste modificări în metabolismul glucidic explică faptul că insuficiența
hepatocitară se caracterizează prin creşterea nivelului plasmatic al glucozei
(hiperglicemie), cu excepția stadiilor avansate (terminale) ale insuficienței
hepatice în care se constată hipoglicemie.
Hiperglicemia din insuficiența hepatocitară apare inițial postprandial și este
explicată prin creșterea secreției de glucagon și scăderea fixării insulinei la
nivel hepatocitar, cu apariția hiperinsulinismului secundar 5,8,10. La acești
pacienți, efectul favorabil al hiperinsulinismului secundar este creșterea
utilizării periferice (extrahepatice) a glucozei, la nivelul țesutului adipos şi
muscular, cu menținerea unor valori normale ale glicemiei în perioadele
interprandiale. În același timp, hiperinsulinemia are și consecințe nefaste, cu
scăderea sintezei receptorilor specifici pentru insulină de la nivelul celulelor
adipoase şi musculare, cu instalarea în timp a fenomenului de
insulinorezistență, ce caracterizează diabetul zaharat secundar insuficienţei
hepatocitare12,13.
Hiperglicemia întâlnită în stadiile mai puțin avansate ale insuficienței
hepatice poate fi explicată fiziopatologic prin:
§ scăderea toleranței la glucoză - crește rezistența periferică la
acțiunea insulinei (downregulation pe receptorii insulinici);
§ intensificarea gluconeogenezei hepatice datorită hipercorticismului;
§ distrugerea progresivă a hepatocitelor determină, pe lângă scăderea
depozitelor hepatice de glicogen, eliberarea unor cantităţi importante de glucoză
în plasmă;
§ stimularea glicogenolizei hepatice prin hipercorticism şi prin exces
de glucagon;
§ scăderea capacităţii hepatocitelor de a depozita excesul de glucoză
plasmatică (scade glicogenogeneza);
§ tratamentele cortizonice sau cu diuretice tiazidice15,16;
• Hipoglicemia
În stadiile finale ale insuficienței hepatocitare cronice apare hipoglicemia,
explicată prin:
o scăderea intensităţii procesului de gluconeogeneză, datorită reducerii
severe a mecanismelor de dezaminare oxidativă a aminoacizilor;
o scăderea rezervelor hepatice de glicogen, în condiţiile
hipercorticismului;
o hiperinsulinismul secundar datorat existenței șunturilor porto-cave și
scăderii metabolizării insulinei la nivel hepatocitar 14,15;
o scăderea aportului alimentar la pacienții în faze terminale ale
insuficienței hepatice, cu greață și anorexie;
Hipoglicemia caracteristică fazelor terminale ale insuficienței hepatocelulare
189
cronice contribuie la agravarea disfuncțiilor neuronale cu instalarea stării de

comă5.
4.1.1.3.Tulburările metabolismului lipidic
• Acizii graşi (AG) şi trigliceridele (TG)
AG hepatici provin din țesutul adipos, dietă sau sunt sintetizați de novo
intrahepatocitar și pot fi transformaţi în TG, esterificați cu colesterol, introduși
în structura fosfolipidelor sau oxidați la CO2 sau corpi cetonici.
Creșterea nivelului plasmatic al AG se datorează intensificării lipolizei
periferice la nivelul ţesutului adipos, ca efect al hipercorticismului şi al
excesului de glucagon. TG sintetizate în ficat (TG endogene) sunt transportate
plasmatic sub formă de lipoproteine (VLDL).
Ficatul reglează nivelul plasmatic al complexelor lipoproteice atât prin
sinteză, cât şi catabolism 6,15.
Datorită scăderii sintezelor proteice la nivelul ficatului, scade sinteza de
apoproteine și secundar, cea de lipoproteine în general. Scăderea sintezei de
lipoproteine hepatice se asociază cu scăderea lipidelor circulante și acumularea
de lipide intrahepatocitar și apariția steatozei hepatice, cu agravarea
hepatocitolizei datorită destabilizării membranare hepatocitare. Sinteza VLDL
în fazele iniţiale ale IH se intensifică datorită hiperinsulinismului, ceea ce
explică hipertrigliceridemia4,5,6.
Creșterea sintezei hepatice de TG, în fazele inițiale ale IH poate fi explicată
prin:
o aport hepatic crescut de AG secundar lipolizei periferice;
o intensificarea sintezei hepatice de AG;
o scăderea β-oxidării mitocondriale a acizilor graşi;
o creșterea nivelului de α-glicerofosfat, implicat în esterificarea acizilor
grași, cu formare de trigliceride (în condiţiile excesului de etanol)16.
Alcoolul este agentul cel mai frecvent incriminat în apariţia steatozei hepatice
(la consum de peste 60g/zi), deşi mecanismele intime prin care acesta determină
creșterea trigliceridelor hepatice sunt incomplet cunoscute. Se consideră că
vasodilatația, alterarea permeabilității membranelor hepatocitare, creșterea
nivelului de glicerol 3 fosfat, explică parţial hipertrigliceridemia din alcolismul
cronic14.
• Colesterolul
Sinteza colesterolului este reglată prin numeroase mecanisme, în care un rol
important îl are enzima de limitare a ratei de sinteză, 3-hidroxi-3-metilglutaril
coenzima A-reductaza (HMG-CoA-reductaza). Plasma şi ficatul conţin şi
enzima implicată în esterificarea colesterolului, lecitin-colesterol acil-
transferază (LCAT).
Colesterolul plasmatic poate fi liber sau combinat cu acizi grași, sub formă
de esteri de colesterol, ambele forme fiind prezente în special în structura β-
lipoproteinelor (LDL).
Leziunile hepatice severe se caracterizează prin scăderea colesterolului
plasmatic total, atât a fracțiunii libere, cât și a colesterolului esterificat, datorită
scăderii sintezei hepatice de colesterol şi esteri de colesterol, precum și scăderii
sintezei de apoproteine 16,17.
Scăderea sintezei hepatice de HDL determină reducerea procesului de
maturare a VLDL, cu scăderea cantităţii de LDL care provine din metabolizarea
VLDL.
Scăderea nivelului plasmatic al LDL, va determina creșterea producției
extrahepatice de colesterol care, alături de scăderea nivelului plasmatic al HDL,
duc la apariția unui risc crescut de ateroscleroză18.
190
Scăderea nivelului plasmatic al colesterolului poate explica apariția unor

modificări importante în structura membranelor eritrocitare, cu modificări
morfologice (acantocite), la pacienții cu boală hepatică avansată.
În afecțiuni hepatice însoțite de colestază (ciroza biliară primitivă) există
tulburări importante ale metabolismului lipoproteinelor:
o creșterea colesterolului liber şi a LDL-col;
o scăderea HDL-col 16,17.
În fazele avansate ale IH, lipidele şi lipoproteinele sunt reduse prin:
o lipoliza cu epuizarea grăsimilor de depozit;
o scăderea absorbției intestinale – secundar stazei portale şi reducerii
excreției de lichid biliar - pierderi prin scaun (steatoree) 18.
4.1.1.4.Tulburările echilibrului acido-bazic
• Alcaloza
Alcaloza metabolică apare în contextul hiperaldosteronismului secundar ce
determină reabsorbția de sodiu și bicarbonat, la schimb cu secreția de potasiu și
ioni de hidrogen. Se instalează un cerc vicios, prin hipopotasemia ce
accentuează alcaloza metabolică, prin activarea sistemelor tampon de ordin
celular (K+ iese din celule, la schimb cu ionii de H+).
Alcaloza respiratorie din IHC este determinată de hiperventilația ce
determină scăderea presiunii parțiale a CO2, cu reducerea consecutivă a
concentrației plasmatice de acid carbonic 10,11.
• Acidoză
Acidoza respiratorie se explică la pacienții cu disfuncții ventilatorii
restrictive, determinate de reducerea amplitudinii mişcărilor respiratorii cauzată
de ascită şi revărsatele pleurale 11.
Acidoză mixtă (respiratorie şi metabolică) – în formele severe de IH prin:
o hipoventilaţie alveolară generalizată (cu acidoză respiratorie) cu
deprimarea centrului respirator prin intoxicația amoniacală;
o acumulare de acid lactic (acidoză metabolică), datorită scăderii utilizării
lactatului în gluconeogeneză;
o instalarea sindromului hepatorenal cu scăderea secreţiei tubulare a H+ şi
scăderea reabsorbției renale a bicarbonatului;
o creșterea producţiei de corpi cetonici datorită excesului de acizi grași
liberi rezultați din intensificarea lipolizei periferice5,6,9.
4.1.1.5.Tulburările echilibrului hidro-electrolitic
• Hidric
Hiperhidratare izotonă - retenţia renală de apă şi sodiu în proporţii
echivalente datorită hiperaldosteronismului secundar şi excesului de ADH
(insuficientă catabolizare prin insuficienţă hepatocelulară).
Hiperhidratarea extracelulară izotonă favorizează apariţia edemelor şi ascitei,
prin creșterea presiunii hidrostatice în capilare. Scăderea sintezei proteice în IH
avansată cu scăderea presiunii coloidosmotice accentuează migrarea apei în
intersițiu cu apariția edemelor şi ascitei.
Datorită edemelor, ascitei şi stazei sangvine portale, volumul sanguin
circulator eficace (VSCE) este redus, cu stimularea directă a secreției de
renină. Intensificarea activității sistemului renină-angiotensină-aldosteron
contribuie la întreținerea şi agravarea edemelor şi ascitei 9.
• Electrolitic
Cantitatea totală a sodiului din organism poate fi crescută (hipernatremie),
prin hiperaldosteronism secundar. Uneori, poate apărea hiponatremia prin
următoarele mecanisme:
o regim hiposodat;
191
o tratament intensiv cu diuretice de ansă (Furosemid) la pacienții cu

edeme şi ascită;
o aport crescut (oral sau parenteral) de lichide hipotone (cu hiponatremie
relativă, prin efect diluțional) şi secundar hiperhidratare hipotonă, ce va
determina migrarea apei din compartimentul extracelular, în cel intracelular,
până la riscul intoxicației cu apă și al edemului cerebral 12,15.
În funcție de stadiul evolutiv al insuficienței hepatice, potasemia poate fi
scăzută, normală sau crescută.
Hipopotasemia apare în:
o alcaloza metabolică severă;
o hiperaldosteronismul secundar;
o administrare de diuretice, pierderi digestive, la pacienții cu sindroame
diareice;
o scăderea absorbţiei intestinale a K+, datorită stazei în teritoriul portal16,18
o creșterea utilizării celulare a K+ în condiţiile unui regim alimentar
hiperglucidic (metabolizarea intracelulară a glucozei creşte fixarea K+).
Hiperpotasemia apare în stadii avansate ale insuficienței hepatice și poate fi
explicată prin:
o ieşirea K+ din celulă, la schimb cu ionii de H+, în condiții de acidoză
metabolică;
o hipercatabolismul proteic (fenomen accentuat şi de dieta hipoproteică)
determină eliberarea K+ din compoziția proteinelor intracelulare şi migrarea lui
extracelulară, pe baza gradientului de concentrație;
o scăderea eliminărilor renale de K+ datorită insuficienței renale
funcționale ce complică IH (sindromul hepato-renal)15,16.
4.1.1.6.Deficitul vitaminic
În IH apare relativ frecvent scăderea nivelului plasmatic al vitaminelor
liposolubile şi hidrosolubile.
Deficitul vitaminelor liposolubile (A, D, E, K) se datorează scăderii
absorbției intestinale a lipidelor, secundară stazei portale şi reducerii excreției
biliare.
Deficitul vitaminelor hidrosolubile (B1, B2, B6, B12) se datorează scăderii
absorbţiei intestinale (secundară stazei portale) și reducerii masei de hepatocite,
cu reducerea depozitelor hepatice (B2, B6, B12, acid folic) şi deficit de activare
(B6, D, K).
Deficitul vitaminic determină manifestări precum:
o manifestări hemoragice prin deficit de vitamina K;
o anemie macrocitară/megaloblastică prin deficit de vitamina B12 şi acid
folic;
o uscăciunea tegumentelor şi mucoaselor prin deficit de vitamina A;
o osteoporoză/osteopenie prin deficit de vitamina D 5,8,10.
4.1.2.Tulburările endocrine
La nivelul ficatului are loc inactivarea unor hormoni, astfel încât, insuficiența
hepatocitară cronică se caracterizează prin apariția unor disfuncții hormonale.
4.1.2.1.Scăderea inactivării hepatice a aldosteronului
Hiperaldosteronismul secundar ce apare la pacienţii cu afecţiuni hepatice
cronice poate fi explicat prin: scăderea inactivării aldosteronului la nivel
hepatocitar și prin activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron datorită
scăderii fluxului sangvin renal la pacienții cu ciroză hepatică şi hipertensiune
portal 4,6,13 (fig. 2).
Hiperaldosteronismul determină tulburări hidroelectrolitice, cu retenţie
192
hidrosalină (edeme sistemice şi ascită), creșterea eliminării renale de K+ şi

hipopotasemie, precum și secreție tubulară crescută de ioni de H+ (cu creșterea
sintezei de NH3) și alcaloză metabolică.
Hiperaldosteronism Retenţie
secundar renală de
Na şi H2O
Presiune
hidrostatică
crescută
Hipoperfuzie
Reducere Edeme
Insuficienţă a VSCE +
hepatică Ascită
Presiune
Hipoproteinemie coloid-osmotică
redusă
Fig. 2. Hiperaldosteronismul secundar în afecţiuni hepatice cronice
4.1.2.2.Scăderea inactivării hepatice a cortizolului

Scăderea catabolizării hepatice și tratamentele prelungite cu corticoizi
determină creșterea nivelului plasmatic al acestora.
Hipercorticismul se manifestă rar clinic, cel mai frecvent apar tulburările
metabolice caracteristice excesului de glucocorticoizi: stimularea lipolizei
periferice şi a catabolismului proteic, stimularea glicogenolizei şi
gluconeogenezei hepatice 13,16.
Scăderea inactivării hepatice a cortizolului, cu apariția hipercortizolemiei,
determină în timp scăderea sintezei de ACTH la nivelul hipofizei. Stimularea
redusă a corticosuprarenalei duce la atrofia zonei fasciculate, cu scăderea
secreției de cortizol şi hipocortizolemie în fazele tardive.
4.1.2.3.Scăderea inactivării hormonilor sexuali
Testosteronul este convertit în estradiol la nivelul țesuturilor periferice și la
nivelul corticosuprarenalei.
Deficitul de catabolizare hepatică a hormonilor sexuali determină acumulare
plasmatică de estrogeni, la ambele sexe. Hiperestrogenismul apare și datorită
scăderii eliminării biliare a estrogenilor (explicată prin colestaza apărută în
insuficienţa hepatică 10,12,14.
Testosteronul este metabolizat la 17-OH-steroizi, excretați prin urină sub
formă de produşi sulfataţi conjugaţi. Estrogenii (estradiolul) sunt transformaţi în
estriol şi estronă şi apoi conjugaţi cu acid glucuronic sau sulfat.
La pacienții cu insuficiență hepatocitară, tulburările metabolismului
estrogenilor şi a testosteronului determină:
193
• steluțele vasculare;
• pierderea pilozităţii axilare şi pubiene;
• eritemul palmo-plantar;
• scăderea libidoului;
• hipotensiune și tahicardie reflexă, cu creșterea debitului sistolic și a
vitezei de circulație a sângelui (sindrom circulator hiperkinetic explicat și prin
existența șunturilor porto-cave);
La femei cu insuficiență hepatocitară şi hiperestrogenism pot apare tulburări
ale ciclului menstrual, iar la bărbaţi pot apare ginecomastie, impotență sexuală,
atrofia testiculară10,13,17.
4.1.2.4.Excesul de glucagon și insulină
Stimularea adrenergică îndelungată a celulelor α-pancreatice determină
apariţia unui exces plasmatic de glucagon. Hiperglucagonemia duce la
stimularea lipolizei periferice, la hipercatabolism proteic, precum și la
intensificarea glicogenolizei și gluconeogenezei.
Hiperglicemia caracteristică fazelor inițiale ale insuficienţei hepatocitare
cronice explică stimularea celulelor β-pancreatice, cu apariţia
hiperinsulinemiei4.
4.1.3.Sindromul hemoragic
Mecanismele fiziopatologice implicate în tulburarea hemostazei şi
fibrinolizei
Scăderea capacităţii de sinteză proteică la nivelul ficatului determină
scăderea sintezei factorilor plasmatici ai coagulării vitamino K-dependenţi (II,
VII, IX, X) şi vitamino K-independenţi (I, V, XII),8,9.
Deficitul de vitamina K
Trombocitopenia apare ca efect al splenomegaliei şi hipersplenismului, în
condițiile hipertensiunii portale.
Hiperfibrinoliza primară secundară scăderii ratei de metabolizare hepatică a
activatorilor tisulari ai plasminogenului și scăderii capacității de sinteză a
inactivatorilor fibrinolizei (α1-antitripsina, α2-antiplasmina, α2-
macroglobulina). Excesul de plasmină are efect litic asupra unor factori
plasmatici ai coagulării (I, II, V, VIII), cu agravarea coagulopatiei, iar produșii
de degradare ai fibrinei (fibrinopeptizii) inhibă trombina, cu afectarea
suplimentară a procesului de coagulare 9,10,12.
Hiperactivarea procesului de coagulare apare și ca urmare a deficitului de
sinteză a anticoagulanților proteici naturali (antitrombina III, proteina C,
proteina S). Apariţia leziunilor endoteliale întinse duce la stimularea
fenomenului de aderare trombocitară, cu apariția trombocitopeniei (explicată şi
prin splenomegalia şi hipersplenismul secundare hipertensiunii portale (HTP) 11.
4.1.4.Funcția de detoxifiere
Funcția de detoxifiere a ficatului este asigurată de hepatocite, macrofage şi
celulele Kupffer. La pacienții cu insuficiență hepatocitară cronică pot apare
tulburări în funcția de detoxifiere, explicate prin:
• reducerea numărului de hepatocite funcţionale;
• scăderea capacităţii de detoxifiere a hepatocitelor restante;
• apariția șunturilor portocave funcționale;
• hipoalbuminemia care permite medicamentelor (legate în mod normal de
albumine) să fie prezente în concentrații crescute, sub formă nelegată, în plasmă
şi intracelular, cu posibilitatea creșterii activităţii farmacologice a acestora;
• hemodinamica intrahepatică alterată (prin modificarea arhitecturii normale
194
a ficatului) care duce la scăderea clearance-ului hepatic pentru diferite

substanțe.
Sediul majorităţii proceselor de detoxifiere este reprezentat de reticulul
endoplasmic hepatocitar, în special prin reacții de oxidare şi
glucuronoconjugare. În insuficienţa hepatică sunt afectate ambele procese,
consecințele fiind tulburarea metabolizării de medicamente, compuși toxici
(fenoli, indoli, scatoli, aminoacizi aromatici, amoniac), hormoni.
Șunturile porto-cave permit ocolirea macrofagelor hepatice de către
endotoxinele şi bacteriile gram-negative absorbite la nivelul intestinului, astfel
încât, acestea ajung în circulația generală şi determină endotoxinemie sau
bacteriemie.
• Alterarea metabolizării medicamentelor în insuficiența hepatică
Clearance-ul hepatic al unui medicament depinde de:
o fluxul sanguin hepatic;
o capacitatea de legare de proteine;
o capacitatea intrinsecă a ficatului de a elimina medicamentul respectiv.
Rolul ficatului în metabolizarea medicamentelor şi a hormonilor endogeni
depinde de:
o sistemele enzimatice implicate în transformările biochimice ale acestor
produși;
o efectul de “primă trecere” (prin vena portă) a fluxului sanguin provenit
de la nivelul tractului gastrointestinal.
La nivelul ficatului, există două tipuri de reacții :
• Reacțiile fazei I sunt procesele de oxidare, reducere, hidroxilare,
sulfoxidare, dezaminare, dezalchilare sau metilare, realizate de sistemele
enzimatice hepatocitare ce au ca rezultat inactivarea unor medicamente
(barbiturice, benzodiazepinice), activarea unor produşi (cortizonul este activat
la cortizol) sau transformarea unui compus netoxic într-unul toxic.
Enzimele responsabile pentru reacțiile fazei I, în special cele care implică
funcționarea sistemului Citocromului P 450, pot fi induse de: etanol,
barbiturice, haloperidol, glutetimida și inhibate de cloramfenicol, cimetidină,
disulfiram, allopurinol, etanol.
• Reacțiile fazei a II-a pot urma reacțiilor fazei I sau pot fi independente.
Acestea determină transformarea substanţelor lipofile în derivați hidrosolubili,
prin glucuronoconjugare cu formare de derivaţi glucuronid, sulfat, acetil, taurin
sau glicin, care se excretă prin bilă sau urină.
4.1.5.Sindromul de colestază
Sindromul de colestază presupune tulburarea eliminării bilei, începând de la
nivelul hepatocitului și până la nivelul duodenului, cu încetinirea sau oprirea
fluxului biliar și creșterea în circulație a componentelor bilei și care se
manifestă clinic prin icter.
Mecanismele fiziopatologice ale sindromului de colestază sunt dependente
de tipul agentului etiologic al bolii. Cauzele de producere a colestazei în
insuficiența hepatică sunt: insuficiența hepatocelulară, obstrucția căilor biliare
intrahepatice, defectele de captare a bilirubinei neconjugate, defecte ale
transportului intrahepatocitar al bilirubinei indirecte, defecte de conjugare a
bilirubinei indirecte (deficit de UDP–glucuroniltransferaze), hiperhemoliză
prin splenomegalie şi hipersplenism, cu creșterea bilirubinei indirecte.
Consecințele colestazei se manifestă prin:
• malabsorbția lipidelor, cu steatoree;
• hipovitaminoze (A, D, E, K);
195
• prurit;
• sindromul icteric – la o valoare a bilirubinei totale serice de peste 2,5-3
mg/dl, pe baza creșterii bilirubinei directe.
4.2.Decompensarea vasculară
Decompensarea vasculară se explică prin modificarea citoarhitectonicii
hepatice şi remanierilor nodulare secundare.
Creșterea presiunii în sistemul port determină creșterea presiunii hidrostatice
în vena portă, care pe fondul hipoalbuminemiei din decompensarea
parenchimatoasă, determină ascita. De asemenea, are lor repermeabilizarea
șunturilor porto-sistemice, care generează modificări precum varicele
esofagiene,ce pot conduce prin ruperea lor la hemoragii digestive superioare
(HDS), modificări cardio-hemodinamice şi encefalopatie hepatică.
Există o relaţie strânsă între decompensarea parenchimatoasă şi
decompensarea vasculară, ce se explică prin faptul că decompensarea
parenchimatoasă determină decompensare vasculară, ambele ducând la
modificări precum ascita sau encefalopatia hepatică. Pe de altă parte,
decompensarea vasculară o poate agrava pe cea parenchimatoasă.
Hipertensiunea portală poate fi rezultatul creşterii debitului sanguin în
sistemul port (splenomegalie importantă, fistule arteriovenoase) sau al creșterii
rezistențelor în acest teritoriu venos. O rezistenţă la orice nivel între cordul
drept şi vasele splahnice determină transmiterea retrogradă a unei presiuni
sanguine crescute, obstrucția putând fi la nivel venos presinusoidal,
postsinusoidal sau sinusoidal. Rezistenţa sinusoidală la curgerea sângelui portal
poate fi prezentă la mai multe niveluri în acelaşi timp.
4.2.1.Agravarea decompensării parenchimatoase preexistente
Necroza celulară conduce la eliberarea de citokine şi factori de creștere
(FGF, TGF) cu stimularea sintezei de țesut fibros și apariția de septuri fibroase,
care dezorganizează arhitectura normală a ficatului. Remanierea nodulară
determină obstruarea sinusoidelor cu formarea de conexiuni directe între
circulația portală și cea sistemică, venele centrolobulare, această șuntare ducând
la scăderea aportului de sânge venos portal ce duce la atrofie hepatică, indusă şi
de fenomenele distructive şi proliferativ-conjunctive hepatice.
4.2.2.Deschiderea şunturilor portosistemice
Hipertensiunea portală semnifică o creștere a presiunii în sistemul port de
peste 5-10 mmHg, ce poate genera căi derivative, prin anastomoze porto-cave,
precum:
• anastomoze cardio-esofagiene: între vena portă prin vena splenică și vena
cavă prin plexul venos esofagian;
• anastomoze hemoroidale între vena portă prin vena hemoroidală
superioară și vena cavă prin venele hemoroidală mijlocie și inferioară;
• anastomoze abdominale: între vena portă prin vena ombilicală și vena
cavă prin vena mamară internă.
Sângele portal și cel din artera hepatică se amestecă la nivelul sinusoidelor
hepatice.
Deschiderea şunturilor portosistemice are avantaje şi dezavantaje. Avantajele
şunturilor portosistemice constau în generarea de căi de derivaţie prin care
sângele portal ocoleşte barajul vascular. Dezavantajele se regăsesc în creșterea
riscului de hemoragie digestivă superioară, apariția modificărilor cardio-
hemodinamice și riscul de apariție al encefalopatiei hepatice.
4.2.3.Ascita
Ascita reprezintă acumularea excesivă de lichid la nivelul cavităţii
196
peritoneale. Evenimentul care declanşează această acumulare lichidiană este

explicat prin trei teorii, după cum urmează:
• Teoria “umplerii deficitare” - sechestrarea crescută de lichid la nivelul
patului vascular splahnic ca urmare a hipertensiunii portale, cu scăderea
volumului sanguin circulator eficace (VSCE).
• Teoria “prea-plinului” se bazează pe retenția renală inadecvată de apă şi
sodiu, în absența hipovolemiei.
• Teoria vasodilataţiei arteriale periferice - hipotensiune arterială și
debit cardiac crescut.
HTP determină vasodilataţie arteriolară splahnică, cu scăderea umplerii
patului arterial, la stimularea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, a
tonusului simpatic şi a eliberării de ADH, cu reabsorbţie secundară de apă și
sodiu.
• Mecanisme fiziopatologice cu rol în apariția ascitei
Ascita este rezultatul creșterii presiunii hidrostatice, cu scăderea presiunii
coloidosmotice plasmatice însoţită de hipoalbuminemie, al creșterii
permeabilităţii capilare la nivelul seroasei peritoneale cauzată de staza
prelungită, la care se alătură și intensificarea reabsorbţiei renale de apă şi
sodiu.
Când şunturile portocave nu mai pot realiza compensarea vasculară apare
sechestrarea sângelui în teritoriul splahnic, cu scăderea VSCE (hipovolemie
relativă).
Hipovolemia determină hipoperfuzie renală care generează modificări
hemodinamice intrarenale, precum redistribuirea fluxului sanguin renal de la
nivelul nefronilor corticali spre cei juxtamedulari, cu ansă Henle lungă şi
capacitate mare de reabsorbţie a apei. De asemenea, are loc stimularea
aparatului juxtaglomerular și activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron (hiperaldosteronism secundar). Creșterea reabsorbției renale de Na+
este favorizată și de reducerea inactivării hepatice a aldosteronului în condițiile
afectării hepatocitare.
Retenţia hidrosalină poate reprezenta un factor de creștere a presiunii
hidrostatice la nivelul capilarelor porto-peritoneale, cu accentuarea edemelor şi
ascitei, tendință de scădere a VSCE şi întreţinerea activității crescute a
sistemului reninic.
Reducerea mobilizării lichidelor extravazate la nivel peritoneal se datorează
și creşterii presiunii hidrostatice în sistemul limfatic hepatic prin remanierile
morfologice intrahepatice (procesul de fibroză afectează vasele sinusoidale şi
vasele limfatice). Creșterea presiunii hidrostatice în sistemul port și implicit
creşterea presiunii coloidosmotice a lichidului de ascită favorizează retenţia
acestuia. Limfa hepatică poate trece în cavitatea peritoneală și în absența
hipoproteinemiei, deoarece endoteliul sinusoidelor hepatice nu este continuu.
4.3.Alte tulburări fiziopatologice

4.3.1. Tulburări cardiovasculare
• Modificări ale circulaţiei periferice:
o hipervolemia;
o scăderea rezistenţei vasculare periferice prin deschiderea şunturilor
portocave şi prin reducerea efectelor vasoconstrictoare datorită depleţiei de
catecolamine în condiţiile sintezei de falşi neurotransmiţători (octopamina, α-
metildopa);
o modificarea distribuţiei volumului sanguin total;
o sindromul circulator hiperkinetic.
197
• Modificări ale activităţii cardiace

Factorii care duc la afectarea funcţiei cardiace sunt:
o disproteinemia severă cu scăderea capacităţii de sinteză a proteinelor
contractile miocardice;
o hipokaliemia (efect al hiperaldosteronismului secundar);
o deficitul de vitamine din grupul B – cofactori în glicoliza oxidativă.
În aceste condiţii, se instalează insuficienţa cardiacă energometabolică
(sindrom Hegglin), caracterizată prin: creşterea duratei sistolei electrice și
scăderea duratei sistolei mecanice cu scăderea forţei de contracţie a miocardului
ventricular, chiar în condiţiile unui volum telediastolic crescut.
Activitatea ventriculului drept poate fi afectată prin creșterea presarcinii în
condițiile deschiderii șunturilor porto-cave și ale creșterii retenției hidrosaline
4,7.
4.3.2.Tulburări renale (sindromul hepato-renal)

Sindromul hepato-renal se traduce printr-o creştere progresivă a produșilor
de retenție azotată, oligurie progresivă şi hiponatremie. Insuficiența renală
iniţial funcţională devine organică prin persistența ischemiei renale 4,6.
Sindromul hepato-renal de tip I apare prin mecanism vascular, la cei cu
hipertensiune portală, prin sechestrarea sângelui în teritoriul splahnic, prin
trecerea lichidiană în cavitatea peritoneală cu hipovolemie ce determină:
o modificări hemodinamice intrarenale, cu redistribuirea fluxului sanguin
renal dinspre corticală spre medulară;
o vasoconstricţia glomerulară, cu scăderea filtrării glomerulare (oligurie)
şi retenție de produşi azotaţi 10.
Sindromul hepato-renal de tip II apare la pacienții cu decompensare
parenchimatoasă severă cu rezistenţă vasculară periferică scăzută. Falșii
neurotransmiţători simpatici înlocuiesc noradrenalina la nivelul terminaţiilor
simpatice, cu apariţia unui deficit de catecolamine care explică scăderea severă
a rezistenței vasculare periferice, cu apariția unui fenomen de furt -“furt
sanguin”- ce determină tulburarea distribuţiei normale a volumului sanguin
total, cu inducerea unei insuficiențe renale funcționale, ce poate deveni și
organică.
4.3.3.Tulburări respiratorii
Tulburările respiratorii sunt dominate de disfuncție respiratorie de tip
restrictiv, cu scăderea capacității vitale şi a complianţei pulmonare, explicată
prin: distensia abdominală determinată de prezenţa lichidului de ascită și
reducerea complianţei pulmonare, consecutive hipertensiunii pulmonare.
Disfuncţia ventilatorie de tip restrictiv explică prezenţa dispneei (în special la
efort) la pacienţii cu HTP şi ascită 11,12.
4.3.4.Tulburări digestive
La nivelul cavității bucale se întâlnesc modificări precum: buze uscate,
cheilite comisurale, depapilarea limbii (prin deficitul de vitamină A), paloarea
mucoasei dată de prezenţa sindromului anemic, aspectul de “limbă zmeurie”
cauzat de hiperestrogenismul ce determină vasodilataţie arteriolară4,5
Esofagul prezintă leziuni de esofagită (favorizate de staza venoasă din
submucoasă), precum și varice esofagiene.
Stomacul și duodenul pot prezenta ulcerații, în condițiile stazei sanguine care
determină scăderea producției de mucus.
Intestinul poate prezenta tulburări funcționale precum stază sanguină şi edem
al mucoasei 4,8.
4.3.5.Tulburări hematologice
Tulburările hematologice sunt dominate de pancitopenie.
198
Anemia cunoaște o multitudine de mecansime, ce determină atât o anemie de

cauză centrală, cât și una de cauză periferică.
Scăderea producției medulare de eritrocite prin scăderea elementelor
necesare sintezei hemoglobinei (fier, proteine) sau ADN-ului (vitamina B12,
acid folic), în condițiile scăderii absorbției intestinale, reprezintă cauza anemiei
centrale 5,8,9;
Diseritropoiezei i se alătură și anemiile de cauză periferică.
Hemoliza este consecutivă distrucției splenice, cauzată de splenomegalie și
hipersplenism. Pierderile sanguine în condițiile sindromului hemoragic (ruperea
varicelor esofagiene, trombocitopenie, activarea fibrinolizei patologice),
agravează sindromul anemic.
Leucopenia şi trombocitopenia se explică de asemenea prin hipersplenism
5,7,18.
4.3.6.Encefalopatia hepatică
Sindromul se definește prin semne şi simptome de alterare neurologică și
psihică, ce variază de la alterări ale stării de conştienţă, până la modificări ale
comportamentului și personalității. Semnele neurologice se traduc prin asterixis
sau “flapping tremor”, modificări ale reflexelor osteotendinoase, pozitivarea
semnului Babinsky 1,4.
Factorii patogeni implicați în apariția sa sunt alterările capacității de sinteză
şi de detoxifiere hepatică. Substanțele toxice absorbite la nivel intestinal nu sunt
detoxifiate în ficat, deoarece se permeabilizează șunturi porto-cave.
Encefalopatia poate să se manifeste în formă acută sau cronică:
• forma acută este denumită comă hepatică, este reversibilă și apare
consecutiv decompensării parenchimatoase 6,10,11.
• forma cronică şi progresivă (portosistemică), apare în ciroza hepatică
(factorii patogeni implicaţi sunt insuficienţa hepatocelulară şi decompensarea
vasculară, cu apariţia şunturilor porto-sistemice).
Printre teoriile care încearcă să explice patogenia encefalopatiei hepatice se
numără: teoria intoxicației amoniacale, teoria toxicității amino-acizilor, teoria
“falșilor” neurotransmițători sinaptici și teoria intoxicaţiei cu acizi graşi cu
lanţuri scurte 12,14.
Teoria intoxicaţiei amoniacale se explică prin creşterea nivelului de NH3 la
pacienții cu insuficiență hepatică, ca urmare a depășirii capacității
mecanismelor de detoxifiere, cu scăderea sintezei ureei.
Sursele principale de NH3 provin din procesul de dezaminare a proteinelor
la nivel celular (sursă minoră), din proteinele ingerate, din ureea eliminată
intestinal (sub acțiunea bacteriilor producătoare de urează) sau, în caz de
hemoragie digestivă superioară (ruperea varicelor esofagiene), din proteinele
sanguine (aproximativ 20g proteine la 100 ml sânge). NH3 produs în celula
tubulară distală poate reprezenta o sursă importantă care să precipite instalarea
encefalopatiei hepatice 5,7,14.
Detoxifierea NH3 se realizează în condiții normale prin mecanisme celulare
şi hepatice:
• la nivel celular, NH3 se cuplează cu componente ale ciclului Krebs şi
pătrunde intramitocondrial (fig. 3):
o NH3 + acid α-cetoglutaric = glutamina care este eliberată în circulație;
sub acțiunea glutaminazei renale, glutamina este transformată în glutamat şi
NH3 care se elimină urinar sub formă de clorură de amoniu (NH4Cl);
o NH3 + oxalacetat = aspartat care este eliberat în circulaţie; la nivelul
ficatului, aspartatul se transformă în uree în ciclul ureogenetic;
• NH3 intestinal este preluat de sângele venos şi transportat prin vena portă
199
la ficat.
NH3 + CO2 + ATP = carbamilfosfat; carbamilfosfat + ornitină = citrulină;
citrulină + aspartat = arginină; arginina, în prezenţa arginazei hepatice, se
transformă în ornitină, cu formare de uree 9,10,14.
Producția zilnică de uree este de 20-30 g, din care 80% se elimină urinar şi
20%, intestinal.
Fig. 3. Ciclul sintezei ureei

(https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/urea-cycle)
La pacienții cu insuficienţă hepatică acută, hiperamoniemia este constant

prezentă, iar în IHC ea este inconstantă. În condiţiile unui aport normal de NH3,
producţia de uree este redusă datorită hepatocitolizei, cu scăderea concentratiei
plasmatice de uree (sub 10 mg/dl) şi hiperamoniemie corelată cu severitatea
hepatocitolizei 5,8,10,13.
În IHC, hiperamoniemia este inconstantă. Sinteza de uree poate fi menținută
în limite normale sau este moderat scăzută datorită fenomenelor de regenerare
hepatocitară prin care apar hepatocite neoformate care pot prelua o parte din
funcția hepatocitelor distruse.
Hiperamoniemia poate apărea ca urmare a unor creșteri accidentale a
aportului de amoniac: prin prezența în intestin a unor cantități crescute de
substanțe din care se poate forma NH3, prin apariţia sindromului hepato-renal,
prin alcaloza metabolică severă sau prin deschiderea șunturilor porto-cave
consecutive hipertensiunii portale.
Efectele patogene ale NH3
Fiind o substanță liposolubilă, NH3 cunoaște o capacitate mare de difuziune,
inclusiv prin bariera hematoencefalică la nivelul sistemului nervos central, unde
exercită efecte toxice metabolice de tip deprimant 3,6,8.
Acidul α-cetoglutaric joacă un rol important în detoxifierea neuronală,
deoarece se cuplează cu NH3, formând acidul glutamic. Acidul glutamic
fixează în continuare NH3, cu formare de glutamine, proces energofag. Prin
acest mecanism se realizează o depleție de acid glutamic şi ATP 7,10,13.
Scăderea acidului α-cetoglutaric (component al ciclului Krebs) duce la
deprimarea activităţii ciclului Krebs la nivelul celulei nervoase, cu două
consecințe:
• stimularea glicolizei anaerobe în celula nervoasă, consecutivă scăderii
200
ATP-ului;
• generarea de acid lactic, prin conversia acidului piruvic rezultat din
glicoliză, cu acidoză celulară, ce favorizează acumularea intracelulară de NH3
1,4,5;
Scăderea acidului aspartic şi acidului glutamic, cu rol în neurotransmisie,

generează tulburări funcționale la nivel cerebral.
Acumularea de acid α-aminobutiric are rol inhibitor asupra neurotransmisiei.
Teoria toxicității amino-acizilor
Aminoacizii în exces traversează bariera hematoencefalică (BHE). În condiții
normale, sistemul transportor al leucinei transportă prin BHE aminoacizi
ramificați precum: leucină, izoleucină, metionină, valină şi mai puţin
aminoacizi aromatici precum triptofan și fenilalanină.
În aceste condiții, predomină transportul de metionină și triptofan prin BHE.
Hiperinsulinismul secundar (insulina este hormon cu efect anabolizant)
stimulează captarea și metabolizarea aminoacizilor ramificați la nivelul
musculaturii striate, cu scăderea concentrației lor plasmatice 5,7.
Efecte toxice asupra sistemului nervos sunt generate în special de metionină
și de triptofan. Triptofanul exercită un efect excitant direct şi indirect (intestinal,
triptofanul este transformat în indoli şi scatoli cu efecte neurotoxice - inhibă
procesul respirator mitocondrial). Indolii pot fi transformaţi în indolamine
(dimetiltriptamina) cu efect halucinogen. Metionina induce tulburări ale
proceselor metabolice neuronale în mod direct (blochează ATP-ul) şi indirect
(intestinal se transformă în mercaptani cu efect deprimant asupra procesului
respirator mitocondrial), ceea ce explică și apariția halenei fetide (foetor
hepaticus) la pacienţii cu IHC 4,6.
Teoria “falșilor” neurotransmiţători sinaptici
Transmiterea influxului nervos este dependentă de: noradrenalină, dopamină,
acetilcolină, serotonină, aminoacizi cu rol excitator (acidul glutamic, acidul
aspartic) şi aminoacizi cu rol inhibitor (glicocolul, acidul γ-aminobutiric),
prostaglandine, substanţa P, etc.
În insuficiența hepatică apare o depleție de neurotransmițători care sunt
înlocuiți de substanțe cu acțiune slabă/nulă de neurotransmiţător sau cu
substanțe cu efect inhibitor al transmiterii sinaptice. Efectul
neurotransmițătorilor adevăraţi inhibitori (GABA, serotonina) este amplificat de
prezența “falșilor” neurotransmiţători (octopamina). “Falşii” neurotransmiţători
se formează la nivel intestinal și la nivel cerebra l,5,8,14.
La nivel intestinal, deficitul de fenilalaninhidroxilază generează scăderea
dezaminării oxidative a fenilalaninei. În aceste condiţii, din decarboxilarea
fenilalaninei rezultă tiramina care la nivelul terminațiilor simpatice este
transformată în octopamină care înlocuiește dopamina.
La nivel cerebral, are loc o permeabilizare a barierei hematoencefalice
pentru aminoacizii aromatici (fenilalanină, tirozină) care se acumulează
intraneuronal. Creșterea fenilalaninei inhibă tirozinhidroxilaza şi formarea
dioxifenilalaninei (DOPA), precursorul noradrenalinei. Tirozina, sub acţiunea
unei decarboxilaze trece în tiramină şi apoi octopamină 5. Depleţia de dopamină
şi noradrenalină la nivelul SNC alterează funcţia căilor dopaminergice şi
noradrenergice cu afectarea funcției căilor extrapiramidale (apar manifestări de
tip parkinsonian) și modificări funcționale ale axei hipotalamo-hipofizare.
Afectarea căilor noradrenergice din hipotalamus, sistemul limbic, SRAA,
cortex cerebral şi cerebel duc la modificări neurovegetative şi endocrine, cu
scăderea capacităţii de adaptare la agresiuni diverse, la tulburări neurologice și
la modificări ale stării de conștienţă.
201
GABA este sintetizat prin decarboxilarea acidului glutamic sub acțiunea

glutamat-decarboxilazei. În EH, există două surse de GABA:
• sursa endogenă (acidul glutamic);
• sursa intestinală (acidul glutamic din colon).8,10,14
Teoria intoxicației cu acizi grași cu lanțuri scurte
Encefalopatia hepatică apare ca o consecinţă a însumării efectelor toxice ale
aminoacizilor, amoniacului, acizilor grași cu lanțuri scurte, excesului de GABA,
benzodiazepinelor endogene și sintezei de “falși” neurotransmiţători sinaptici,
precum şi ca urmare a dezechilibrelor acido-bazice, hidro-electrolitice, creșterii
permeabilităţii BHE pentru anumite substanțe, modificărilor cardio-
hemodinamice și renale ce caracterizează diversele forme de insuficienţă
hepatica 13,18.
1. Davenport A, Will EJ, Davidson AM. Improved cardiovascular stability
during continuous modes of renal replacement therapy in critically ill patients with
acute hepatic and renal failure. Crit Care Med. 1993;21:328–38.
2. Rolando N, Harvey F, Brahm J, Philpott-Howard J, Alexander G, Gimson A,
et al. Prospective study of bacterial infection in acute liver failure: an analysis of fifty
patients. Hepatology. 1990;11:49–53.
3. Tujios SR, Hynan LS, Vazquez MA, et al. Risk factors and outcomes of acute
kidney injury in patients with acute liver failure. Clin Gastroenterol Hepatol 2015;
13:352.
4. Mas A, Rodés J. Fulminant hepatic failure. Lancet 1997; 349:1081.
5. Shakil AO, Jones BC, Lee RG, et al. Prognostic value of abdominal CT
scanning and hepatic histopathology in patients with acute liver failure. Dig Dis Sci
2000; 45:334.
6. Poff JA, Coakley FV, Qayyum A, et al. Frequency and histopathologic basis
of hepatic surface nodularity in patients with fulminant hepatic failure. Radiology
2008; 249:518.
7. Chavarria L, Alonso J, Rovira A, Córdoba J. Neuroimaging in acute liver
failure. Neurochem Int 2011; 59:1175.
8. Amini M, Runyon BA. Alcoholic hepatitis 2010: a clinician's guide to
diagnosis and therapy. World J Gastroenterol 2010; 16:4905.
9. Mochida S, Takikawa Y, Nakayama N, et al. Diagnostic criteria of acute liver
failure: A report by the Intractable Hepato-Biliary Diseases Study Group of Japan.
Hepatol Res 2011; 41:805.
10. Rolando N, Gimson A, Wade J, Philpott-Howard J, Casewell M, Williams R.
Prospective controlled trial of selective parenteral and enteral antimicrobial regimen
in fulminant liver failure. Hepatology. 1993;17:196–201.
11. Rolando N, Harvey F, Brahm J, Philpott-Howard, Alexander G, Casewell M,
et al. Fungal infection: a common, unrecognised complication of acute liver failure. J
Hepatol. 1991;12:1–9.
12. Cho, SM, Murugan, R, Al-Khafaji, A, Fink, MP, Abraham, E, Vincent, JL,
Kochanek, P. “Fulminant hepatic failure”. Textbook of Critical Care. 2011.
13. Polson, J, Lee, WM. “AASLD position paper: the management of acute liver
failure”. Hepatology. vol. 41. 2005. pp. 1179-97.
14. Tunon, MJ, Alvarez, M, Culebras, JM, Gonzalez-Gallego, J. “An overview of
animal models for investigating the pathogenesis and therapeutic strategies in acute
hepatic failure”. World J Gastroenterol. vol. 15. 2009. pp. 3086-98.
15. O’ Grady, JG, Alexander, GJ, Hayllar, KM, Williams, R. “Early indicators of
prognosis in fulminant hepatic failure”. Gastroenterology. vol. 97. 1989. pp. 439-45.
16. Heard, KJ. “Acetylcysteine for acetaminophen poisoning”. N Engl J Med. vol.
359. 2008. pp. 285-92.
202
17. Bjerring, PN, Eefsen, M, Hansen, BA, Larsen, FS. “The brain in acute liver
failure. A tortuous path from hyperammonemia to cerebral edema”. Metab Brain Dis.
vol. 24. 2009. pp. 5-14.
18. Pelz RK, Hendrix CW, Swoboda SM, Diener-West M, Merz WG, Hammond J,
et al. Double-blind placebo-controlled trial of fluconazole to prevent candidal
infections in critically ill surgical patients. Ann Surg. 2001;233:542–8.
19. Watson WA, Litovitz Toby L, Rodgers GC, Jr, Klein-Schwartz W, Reid N,
Youniss J, et al. 2004 annual report of the American Association of Poison Control
Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am J Emerg Med. 2005;23:589–666.
20. Lewis RK, Paloucek FP. Assessment and treatment of acetaminophen
overdose. Clin Pharm. 1991;10:765–74.
203
XXI
SEMIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
Andra Oancea, Maria-Magdalena Leon-Constantin
1. Semiologia cavității bucale

2. Semiologia esofagului
3. Semiologia abdomenului
4. Semiologia stomacului și duodenului
5. Semiologia intestinului
6. Semiologia ficatului
7. Semiologia căilor și veziculei biliare
8. Semiologia pancreasului
Capitolul XXI – Semiologia aparatului digestiv
1. Semiologia cavității bucale Notițe

Cavitatea orală reprezintă primul segment al tubului digestiv, cu un important
rol în masticație, înghițire și vorbire. Din punct de vedere semiologic, este
obligatoriu să începem consultul pacientului prin explorarea cavității orale,
informații pe care le coroborăm cu cele obținute prin anamneză.
1.1. Anamneza atrage atenția asupra anumitor particularități:

• sexul masculin este mai predispus la apariția tumorilor maligne;
• statusul de fumător predispune la apariția leziunilor premaligne și maligne;
• profesia: intoxicații cronice (plumb) determină apariția unui lizereu
gingival specific;
• igienă – halitoză (miros neplăcut), dentiție neîntreținută (carii, abcese),
eventual semnal de alarmă în caz de cetoacidoză;
• chimioterapia sau radioterapia reprezintă factori de risc pentru apariția
leziunilor neoplazice la acest nivel, ulcerații, pierderea danturii;
• consumul de alcool (leziuni precanceroase).
1.2. Simptome
• Durerea poate fi întâlnită în următoarele afecțiuni bucale:
o stomatite- inflamații ale mucoasei bucale;
o glosita – inflamație acută sau cronică a mucoasei linguale
(microtraumatisme, iritații determinate de alcool, tutun, condimente, alimente
fierbinți, alergii (alimentare, medicamentoase); radioterapie; afecțiuni
sistemice-anemii, hipovitaminoze, boli autoimune, boli infecțioase);
o dinți (carii dentare, resturi radiculare);
o gingivite- gingivita acută necrozantă (angina Vincent), gingivita
descuamativă;
o afecțiuni ale articulației temporomandibulară (luxații, artrite, artroze).
• Orodisfagia- afectarea timpului orofaringian al deglutiției.
• Modificările gustului
o hipogeuzia – diminuarea gustului post radioterapie sau la persoanele
vârstnice;
o ageuzia – dispariția gustului: tumori cerebrale, intoxicații medicamentoase;
o disgeuzia sau parageuzia – anomalii ale gustului în infecții virale,
supurații dentare;
o exagerarea gustului – sarcină;
o apariția gusturilor neplăcute: acru (boala de reflux gastroesofagian –
BRGE), amar (patologia biliară);
o halucinații gustative: afecțiuni neuropsihice (pica).
1.3.Examen clinic obiectiv

Examenul clinic obiectiv al cavității bucale se realizează cu ajutorul unei
spatule, oglindă și a unei compresii cu tifon. Pentru a putea examina vălul
palatin, lueta, lojele amigdaliene și peretele posterior al orofaringelui, se apasă
cu ajutorul spatulei 2/3 anterioare ale limbii, până la nivelul „V”-ului lingual.
Referitor la senzațiile gustative, acestea pot fi împărțite în 4 categorii: dulce,
acru, sărat și amar. Fiecare senzație gustativă este mai sensibilă într-o anumită
regiune a limbii, fără a exista diferențe structurale între mugurii gustativi. Astfel,
gustul dulce și sărat este mai sensibil la nivelul vârfului lingual, gustul acru pe
marginile laterale ale limbii, iar gustul amar în porțiunea posterioară a limbii.
Atunci când pacientul este rugat să pronunțe vocala „A”, vălul palatin
ascensionează și astfel se poate realiza o examinare mai bună a peretelui
207
posterior al orofaringelui.
1.3.1.Inspecția obiectivează modificările elementelor anatomice de la
nivelul cavității orale, precum și analiza mirosului acesteia.
Modificările buzelor sunt reprezentate de:
• modificări de culoare:
o cianoză (stenoza mitrală, insuficiență cardiacă, BPOC);
o paloare (anemii);
o carminate (hepatite și ciroze hepatice);
o hiperpigmentații brun-maronii (sindromul Peutz-Jeghers);
o roșii-violacei (policitemia vera).
• modificări de formă:
o buza „de iepure” (cheiloschizis- malformație facială congenitală);
o devierea unilaterală a comisurii bucale (paralizia de nerv facial);
o ștergerea arcului Cupidon (mixedemul congenital).
• modificări de volum:
o macrocheilie – mărire de volum (mixedem, acromegalie, edem Quincke);
o microcheilie – volum redus, buze subțiri-sclerodermie.
• formațiuni tumorale:
o tumori benigne – hemangioame;
o tumori maligne – se localizează frecvent la nivelul buzei inferioare, la
limita dintre regiunile cutanată și mucoasă, sub formă de leziuni ulcerative sau
vegetații.
• leziuni ulcerative – infecții cu Candida, streptococ, sifilis primar (șancru
sifilitic – ulcerație ovalară, unică, indoloră, cu margini indurate, de culoare
roșie);
• ragade – fisuri sau ulcerații dureroase, profunde localizate la nivelul
comisurilor bucale (carența de fier, hipovitaminoza B, infecții streptococice);
• erupții veziculare – infecția cu virus herpes simplex;
• telangiectazii – boala Rendu-Össler;
• cheilita actinică – modificări atrofice ale buzei inferioare, eritem și
leucoplazie.
Modificările obrajilor sunt reprezentate de:
o palide (anemii);
o roșii – cianotice (poliglobulii);
o hiperpigmentare (boala Addison);
o eritem (stomatite).
• leziuni ulcerative:
o traumatice (proteze dentare);
o infecţioase (stomatita aftoasă-ulcerații rotunde sau ovalare, dureroase);
o gangrenoase (ulcerație mutilantă, radioterapie).
• petele Köplick, cu aspectul unor mici puncte albe pe fond eritematos,
localizate în dreptul molarilor inferiori (rujeolă);
• pete albe, cu tendinţă la confluare (stomatita micotică – antibioterapie
prelungită, diabet zaharat, infecţie HIV).
Modificările limbii apar în:
• modificări de volum:
o macroglosie – mărire de volum (acromegalie, mixedem, amiloidoză,
tumori ale limbii);
o microglosie – micșorare de volum (paralizia nervilor facial și hipoglos).
208
o limba zmeurie (ciroze, scarlatină);

o limba roșie, atrofică, netedă (anemie Biermer – glosita Hunter, anemia
hipocromă, sindrom Sjögren, lues);
o limba neagră „păroasă” (fumători, după tratamentul cu metronidazol,
radioterapie);
o limba albă-saburală (boli febrile, stări de deshidratare), candidoză-
depozite albicioase cu aspect cremos.
• formațiuni tumorale:
o leucoplazia – leziune precanceroasă;
o papilom – tumoră benignă cauzată de infecția cu Human papiloma virus;
o cancer lingual – formațiune nedureroasă, nodulară localizată frecvent la
nivelul porțiunii mobile ale limbii;
• varice linguale – vizibile la nivelul feței ventrale;
• leziuni traumatice – mușcături (epilepsie, consulvii);
• modificări de aspect:
o limba geografică (alternanța zonelor depapilate cu zone normale);
o limba plicaturată – fisuri la nivelul limbii prezente la nivelul feței dorsale
(sindrom Down, sindrom Melkersson-Rosenthal);
o limba depapilată (glosita Hunter din anemia Biermer).
La nivelul planșeului bucal se pot obiectiva:
• malformații: ankiloglosie – fuzionarea bazei limbii cu planșeul bucal;
• flegmonul planșeului bucal (angina Ludwig);
• varice ale venelor sublinguale;
• ranula – tumoră chistică a glandei salivare;
• leziuni neoplazice.
Modificări ale palatului dur și moale:
• perforații: goma din sifilisul terțiar;
• palatoschizis sau „gura de lup”: dehiscența congenitală a palatului dur;
• devierea unilaterală a palatului moale: afecțiuni neurologice, tumori
maligne;
• enantem: erupții eritematoase (scarlatină, rujeolă);
• erupții veziculare, herpetiforme.
Orofaringele permite trecerea bolului alimentar din cavitatea bucală în esofag.
La acest nivel se pot observa diferite modificări în funcție de afecțiune:
• hipertrofia amigdaliană uni- sau bilaterală, depozite la nivelul criptelor;
• inflamații ale regiunii faringoamigdaliene:
o eritematoase (boli infecțioase virale și bacteriene);
o pultacee (infecția cu streptococ ß-hemolitic);
o angina pseudomembranoasă (exudat sub formă de false membrane alb-
cenușii, aderente, care atunci când se detașează produc sângerări și ulcerații –
difterie);
o angina ulcero-membranoasă (angina Plaut-Vincent – pseudo-membrane
care se detașează ușor);
o herpangine (erupții veziculare – infecția cu virus herpes simplex);
o angine necrotice (agranulocitoze, leucoze);
o angina ulcero-necrotică Henoch (asociată cu scarlatina, caracterizată prin
prezența de ulcerații profunde, neregulate, false membrane);
o angina gangrenoasă (infecția cu Clostridium spp., Bacteroides
funduliformis – ulcerații profunde, necroze acoperite de depozite negricioase sau
hemoragice).
La nivelul gingiilor se pot obiectiva:
209
• leziuni hiperpigmentare – boala Addison, lizereu gingival Burton, de

culoare albastră-cenușie – intoxicația cronică cu plumb;
• inflamații;
• hemoragia gingivală- leucemie, trombocitopenie, ciroză hepatică, boli
inflamatorii intestinale (BII), efect advers al unor medicamente (anticoagulante);
• gingivită necrozantă.
Aspectele patologice ale dinților sunt următoarele:
• anodonție – absența congenitală sau dobândită a dinților;
• hiperdonția – dinți supranumerari;
• anomalii de implantare și formă – dinții Hutchinson;
• leziuni structurale – carii dentare, parodontopatii.
Anomalii ale mirosului (halenă, halitoză):
• miros fecaloid – ocluzie intestinală;
• miros de acetonă, mere putrede – coma diabetică cetoacidozică;
• miros de ficat crud sau fân – insuficiența hepatică;
• miros amoniacal – stadiul uremic al bolii renale cronice;
• miros putrid – igiena precară, stomatite, diverticul esofagian, cancer
gastric.
1.3.2.Palparea
Prin palparea glandelor salivare (parotide, submaxilare) se obiectivează
modificări de mărime, prezența durerii și se exprimă saliva la nivelul orificiilor
de deschidere în cavitatea bucală.
Modificări pot apărea în următoarele afecțiuni:
• neoplasme;
• tulburări de salivație:
o sialoree – hipersalivație (inflamații locale, esofagita de reflux);
o xerostomie – hiposalivație (după radioterapie, sindrom Sjögren,
sarcoidoză, utilizarea de diuretice, antidepresive, antihistaminice);
o afecțiuni sistemice (insuficiența renală, diabet zaharat, afecțiuni psihice).
Palparea articulației temporomandibulare se efectuează atât în repaus cât și la
efectuarea unor mișcări de închidere-deschidere și lateralitate. Palparea se
efectuează cu ajutorul indexului introdus în conductul auditiv extern și
obiectivează prezența de cracmente și limitarea mobilității.
Palparea leziunilor vizualizate la inspecție.
1.3.3. Percuția dinților provoacă durere.
1.3.4. Ascultația periauriculară, cu ajutorul stetoscopului în timpul
efectuării mișcărilor în articulația temporomandibulară poate obiectiva
cracmente.
1.4. Explorări paraclinice

Examen bacteriologic al exudatului faringian și frotiul din secrețiile bucale
furnizează informațiile despre agenții etiologici, iar antibiograma orientează
asupra tratamentului.
Biopsiile de la nivelul leziunile suspecte oferă diagnosticul de certitudine al
proceselor maligne. Sunt necesare minim 4 biopsii din fiecare perete al ulcerației
pentru un diagnostic de certitudine.
Radiografiile dentare obiectivează anomaliile de la nivelul arcadelor dentare.
Computer tomografia evaluează extensia unui posibil carcinom.
210
2. Semiologia esofagului
Esofagul este un organ profund, dificil de examinat fizic, pentru care este
necesară o anamneză detaliată în identificarea cauzelor simptomatologiei.
2.1. Anamneză
• Vârsta: în funcție de vârstă, anumite afecțiuni sunt mai frecvente.
o copii: malformații (atrezia de esofag, fistula eso-traheală, stenoză
esofagiană), ingestia de corpi străini;
o adulți: boală de reflux esofagian, tulburări de motilitate, ingestia de
substanțe caustice, tulburări funcționale;
o vârstnici: hernia hiatală, neoplasm esofagian.
• sexul masculin: carcinomul scuamos esofagian și adenocarcinomul
esofagian.
• fumatul, consumul de alcool, dietă bogată în grăsimi, băuturi carbogazoase
– boală de reflux esofagian, neoplasm esofagian;
• antecedente personale patologice:
o obezitatea: risc crescut pentru BRGE;
o BRGE determină eroziuni ale mucoasei esofagiene care stimulează
apariția infiltratului inflamator celular și evoluează în timp spre necroză
epitelială. Afectarea cronică determină înlocuirea țesutului epitelial esofagian cu
celule columnare metaplastice-esofag Barret cu risc crescut de malignizare;
o ciroza hepatică - varice esofagiene cu risc de efracție și apariție a
simptomelor de hemoragie digestivă superioară;
o boli autoimune - sclerodermia (fibrozarea și atrofia musculaturii netede
cauzează tulburări ale activității motorii esofagiene-„esofag de sticlă”).
2.2. Simptome
2.2.1.Disfagia, dificultatea la deglutiție descrisă drept o senzație de
dificultate, obstrucție cu localizare retrosternală obiectivată în momentul trecerii
bolului alimentar prin esofag. Cauzele cele mai frecvente ale disfagiei sunt
prezentate în tabelul 1.
O anamneză amănunțită asupra circumstanțelor de apariție a disfagiei și
prezența concomitentă a unor simptome pot orienta asupra diagnosticului:
• Caracteristicile disfagiei:
o debutul disfagiei:
§ acut: ingestia de corpi străini;
§ cronic: tulburări de motilitate;
§ insidios: cancer esofagian.
o caracter:
§ progresivă: cancer esofagian;
§ selectivă pentru solide: stenoză esofagiană, compresiuni esofagiene
extrinseci;
§ disfagie mixtă (pentru solide și pentru lichide);
§ paradoxală – mai accentuată pentru lichide: acalazia cardiei.
o evoluție:
o intermitentă: inelul Schatzki;
o continuă – stenoze strânse esofagiene, neoplazii esofagiene.
o localizarea disfagiei poate oferi informații legate de localizarea
procesului patologic obstructiv, însă nu este întotdeauna corelată cu nivelul
acesteia.
o simptome asociate:
§ hipersialoree;
211
§ tuse: prezența unei fistule între esofag și arborele bronșic;

§ pirozis: BRGE;
§ odinofagie: esofagită;
§ scădere în greutate: cancer esofagian;
§ regurgitații: diverticul esofagian;
§ disfonie, sughiț.
Tabel 1.Cauze de disfagie
CAUZE AFECȚIUNI
Patologii ale cavității orale Tonsilită
Tulburări neuromusculare Patologii ale faringelui
Paralizie bulbară
Accident vascular cerebral
Traumatisme cerebrale
Boala Parkinson
Scleroză multiplă
Demență
Miastenia gravis
Tulburări de motilitate Acalazia cardiei
esofagiană Sclerodermia
Spasm esofagian difuz
Diabet zaharat
Boala Chagas
Compresiuni extrinseci Gușă nodulară
Dilatarea atriul stâng
Compresiuni intrinseci Corp străin
În funcție de faza deglutiției afectată, disfagia generează simptome diferite,

fiind clasificată în trei grupe (tabel 2).
2.2.2.Odinofagia este definită drept o durere apărută în timpul deglutiției ce
este adesea cauzată de consumul de băuturi fierbinți. Simptomatologia sugerează
prezența unei ulcerații la nivelul peretelui esofagian sau a unui spasm difuz al
esofagului. De asemenea, odinofagia poate apărea datorită unei obstrucții sau a
unei tulburări motorii intrinseci ce duce la o contracție anormală, intensă și
necoordonată („nutcraker esophagus”).
2.2.3.Pirozisul este descris drept o senzație de arsură retrosternală ce apare
datorită unei disfuncții a mecanismelor de antireflux de la nivelul joncțiunii
esofagiene ce permite trecerea în esofag a acidului gastric, a pepsinei și a
conținutului biliar, cauzând leziuni ale mucoasei, spasm muscular și durere.
Tabel 2. Clasificarea disfagiei

SEDIU CAUZA AFECȚIUNI
Disfagia oro- Dificultatea trecerii bolului Tumori ale istmului bucal
faringiană alimentar din cavitatea bucală în Miastenia gravis
(de transfer) esofagul cervical Accident vascular cerebral
Simptome asociate: Acalazia sfincterului esofagian
• Tuse (aspirația în laringe) superior
• Fenomene de bronhospasm Dermatomiozita
Sclerodermie
Disfagia Dificultatea trecerii bolului Stenoze
esofagiană alimentar prin corpul esofagian Tumori maligne esofagiene
(de transport)
Disfagia Dificultatea trecerii bolului Acalazia cardiei
esogastrică alimentar la nivelul joncțiunii
(de evacuare) esogastrice
Cauzele pirozisului sunt reprezentate de:

• BRGE;
212
• hernia hiatală prin alunecare (prolapsul joncțiunii gastro-esofagiene prin

hiatusul esofagian);
• fumatul, ciocolata și consumul de alcool: relaxarea sfincterului esofagian
inferior;
• sarcină – creșterea presiunii intra-abdominale și diminuarea tonusului
esofagian inferior datorită nivelului crescut de estrogeni;
• obezitatea abdominală – mecanism identic cu cel apărut la femeia gravidă;
• consumul de antiinflamatorii nesteroidiene.
2.2.4.Durerea esofagiană este o durere toracică non-cardiacă, cu caracter
constrictiv, localizată retrosternal, cu iradiere ascendentă spre regiunea cervicală,
uneori și la nivelul membrelor superioare, ce apare ca urmare a unor tulburări de
motilitate esofagiană (spasm difuz) sau datorită refluxului gastric acid. Frecvent,
este dificil de diferențiat durerea esofagiană de durerea din angina pectorală,
fiind necesare explorări suplimentare.
2.2.5.Regurgitația reprezintă trecerea pasivă, fără efort a conținutului
esofagian sau gastric în cavitatea bucală, pacientul acuzând prezența unui gust
acru (acid) sau amar (alcalin). Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de
BRGE, stenoză sau diverticulii esofagieni.
2.2.6.Eructația constă în eliminarea gazelor de la nivelul stomacului prin
cavitatea bucală datorită aerofagiei, stenozei pilorice sau a acalaziei cardiei.
2.2.7.Ruminația reprezintă mestecarea conținutului regurgitat și
reînghițirea acestuia, fiind frecventă în bolile psihice.

Examinarea pacientului cu afecțiuni esofagiene include inspecția și palparea
regiunii cervicale, a cavității bucale, a faringelui, examen neurologic și evaluarea
deglutiției.
La inspecție se va evalua:
• starea de nutriție a pacientului – normoponderal în tulburările esofagiene
funcționale, subponderal – cancerul esofagian, stenoza postcaustică;
• observarea bulei lui Bichat (ultima care dispare în caz de malnutriție);
• inspecția troficității tegumentelor și măsurarea pliului cutanat.
De asemenea, se va observa ocluzia buzelor, a mandibulei, mișcările de
masticație, mobilitatea limbii și deglutiția, utilizând alimente lichide și solide. La
inspecție se va examina cavitatea bucală pentru obiectivarea modificărilor locale.
Examenul neurologic cuprinde:
• testarea nervilor cranieni V, VII-XII;
• statusului cognitive;
• nivelului de alertă al pacientului;
• prezenţa disfoniei;
• dizartriei, care relevă disfuncţia structurilor motorii implicate în timpul
orofaringian al deglutiţiei.
De asemenea, este necesară:
• testarea sensibilităţii cavităţii orale (termic – prin utilizarea de lichide calde
și reci);
• a reflexului de vomă (prin apăsarea bazei limbii);
• evaluarea ascensionării faringelui prin plasarea a două degete la nivelul
laringelui în timpul unei deglutiţii voliţionale (pentru identificarea mecanismelor
laringiene de protecţie).
Ascultaţia în regiunea cervicală evaluează intensitatea şi claritatea sunetelor,
episoadele apneice şi viteza de deglutiţie, iar ascultaţia pulmonară devine
213
patologică în cazul aspiraţiei conținutului tubului digestiv.
2.4.Explorări paraclinice
2.4.1.Probe de laborator:
• hemoleucograma: anemie – cancer sau sângerări oculte, leucocitoză cu
neutrofilie și devierea la stânga a formulei leucocitare în suprainfecții;
eozinofilie și creșterea Ig E în esofagita eozinofilică;
• proteinele serice totale și albumina serică: scăzute în alterarea statusului
nutrițional-disfagia din cancerul esofagian.
2.4.2.Examenul radiologic fără substanță de contrast
• evidențierea unei complicații a unei manevre efectuate la nivel esofagian
(endoscopic, dilatare) ce a determinat apariția unei perforații ce determină
apariția pneumomediastinului;
• acalazia cardiei: lărgire a mediastinului superior și mijlociu datorită
esofagului dilatat, eventual cu nivel hidroaeric, la nivelul treimii medii a
esofagului și absența camerei cu aer a stomacului;
• ingestia de corpi străini radioopaci.
2.4.3.Examenul radiologic baritat eso-gastro-duodenal
Tehnică: examinarea se realizează dimineață, a jeun; pacientul ingera 250
ml de suspensie baritată și se observă progresia acesteia la nivelul tubului
digestiv superior în diferite poziții (ortostatism, decubit dorsal, Trendelenburg) și
incidențe.
Indicații:
• acalazia cardiei: dilatarea esofagului, îngustarea ultimilor 1-4 cm ai
esofagului inferior – aspect de „cioc de pasăre”; în fazele avansate esofagul
devine tortuos, fiind asemănător sigmoidului;
• complicații ale BRGE: stenoza esofagiană (centrată pe ax, contur neted);
• spasm esofagian difuz: unde non-propulsive, terțiare în regiunea netedă a
esofagului; atunci când contracțiile sunt puternice se observă o segmentație a
bolusului alimentar, esofagul având un aspect de „tirbușon”;
• diverticul esofagian: opacități adiacente lumenului esofagian, bine
delimitate, cu nivel hidro-aeric;
• cancer esofagian:
o stenoză (excentrică, pereți neregulați, trecere bruscă spre zona
supradiacentă, aspect de „cotor de măr”);
o vegetant (imagine lacunară);
o ulcerații (aspect de nișă, contur neregulat, nodular).
Contraindicații:
• alergia la substanța de contrast;
• perforații;
• ocluzii.
2.4.4.Examenul endoscopic este indicat tuturor pacienților ce prezintă
simptome de „alarmă” (disfagie, hemoragie digestivă superioară, anemie,
scădere în greutate) sau la pacienții la care simptomatologia persistă în ciuda
unei tratament medicamentos adecvat. Examinarea permite vizualizarea directă a
leziunilor (eroziuni, ulcerații, polipoid-vegetante, infiltrativ-stenozante) și
prelevarea de biopsii pentru efectuarea unei analize citologice și histologice.
Totodată, endoscopia digestivă superioară reprezintă și o metodă de tratament,
putând fi efectuate extracții de corpi străini, rezecții de tumori benigne
superficiale, dilatări și plasări de endoproteze.
2.4.5.Ecografia endoscopică (EUS) este o combinație între endoscopia
214
digestivă și ecografia, fiind considerată cea mai bună metodă de aprecierea

invaziei tumorale în peretele esofagian, precum și obiectivarea metastazelor
ganglionare loco-regionale.
2.4.6.Manometria esofagiană permite măsurarea presiunilor de la nivelul
sfincterelor esofagiene, precum și evaluarea peristalticii corpului esofagian atât
în timpul repausului, cât și în deglutiție. Explorarea este utilă pentru diagnosticul
tulburărilor motorii esofagiene.
2.4.7.pH-metria esofagiană înregistrează valorile pH-ului intraesofagian
timp de 24-48 ore și este indicată la:
• pacienții ce prezintă simptomatologie de BRGE fără răspuns la tratamentul
medicamentos, cu examen endoscopic normal;
• pacienții cu indicație chirurgicală;
• postoperator la pacienții cu simptomatologie de BRGE persistentă;
• pacienții cu durere toracică anterioară non-cardiacă;
• pacienții diagnosticați cu astm bronșic non-alergic;
• pacienții cu manifestări clinice din sfera ORL.
În mod normal, pH-ul esofagian este ≥ 6. Obiectivarea unei valori a pH-ului
<4 pentru o perioadă mai mare de 10 secunde definește prezența unui episod de
reflux gastro-esofagian.
2.4.8.Computertomografia (CT) toracică și abdominală este utilizată în
cazul cancerelor de esofag pentru a evalua extensia loco-regională a maselor
tumorale, precum și prezența metastazelor la distanță, permițând realizarea
stadializării cancerului. Totodată, CT reprezintă explorarea de primă intenție la
pacienții cu ingestie de substanțe caustice, fiind o explorare neinvazivă ce
permite evaluarea extensiei leziunilor.
2.4.9.Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) oferă imagini
suplimentare ale anomaliilor structurale esofagiene fată de CT.
3. Semiologia abdomenului
3.1.Anamneză
• Vârsta. În funcție de vârsta pacientului, anumite afecțiuni sunt mai
predominante:
o sugari și copii mici: icterul nou-născutului și sugarului, sindroame
dispeptice și de malabsobție, malformații (stenoza hipertrofică de pilor, boala
Hirschprug, atrezia căilor biliare);preșcolari și adolescenți: boala celiacă, boli
parazitare, ulcere gastrice și duodenale, polipoza intestinală, boli inflamatorii
intestinale (boala Crohn, rectocolita ulcerohemoragică), hepatite acute virale;
o adulți: sindrom de colon iritabil, BRGE, litiază biliară, hepatite virale,
ciroza hepatică, boli inflamatorii intestinale, pancreatita, cancer pancreatic,
ulcere gastrice și duodenale;
o vârstnici: diverticulita, boala hemoroidală, neoplazii (esofagian, gastric,
colon).
• Sexul
o femeile sunt predispuse la apariția ulcerelor gastrice, a colecistitei acute,
ciroza biliară primitivă și hepatita cronică autoimună;
o bărbații sunt predispuși la dezvoltarea de ulcere duodenale,
hemocromatoză, pancreatite acute și cronice, neoplazii gastrice și colonice.
• Comportamente:
o fumatul și consumul de alcool sunt factori de risc pentru boli hepatice
cronice;
o tratamentul cronic cu antiinflamatorii nesteroidiene, antiagregante și
anticoagulantele pot cauza hemoragie gastrointestinală.
215
• Profesia:
o industria alimentației și vinificație constituie un factor de risc pentru
steatoză hepatică și ciroză hepatică toxică;
o expunerea la policlorură de vinil poate cauza dezvoltarea cancerului
hepatic.
• Antecedente heredo-colaterale:
o boli cu transmitere ereditară: ulcere gastrice și duodenală, polipoza
familială, diverticuloza, cancerul gastric și de colon, boala celiacă;
o contaminare intrafamilială: tuberculoză, hepatite virale, parazitoze
(lamblia, oxiuroza).
3.2.Simptome
3.2.1.Durerea este cel mai important simptom al bolilor abdominale, având
diferite forme de manifestare în funcție de sediul leziunii. Diagnosticul
diferențial al durerii abdominale poate fi efectuat în funcție de poziția
pacientului, caracterul și circumstanțele de apariție a durerii, factorii de agravare
și ameliorare ai acesteia.
Caracteristicile durerii abdominale sunt exemplificate în tabelul 3.
Dintre cauzele durerii amintim:
• viscerală: se datorează unui proces inflamator sau perforației unui organ,
precum stomac, intestin subțire și gros, ficat, veziculă și căi biliare, uretere, uter
și are localizări diferite în funcție de afectarea acestuia, cu iradiere în ariile
situate la distanță, fiind însoțită de simptome de tipul anorexiei, greață și
vărsături, transpirații. Descrierea tipurilor de dureri în funcție de organul afectat
va fi discutată ulterior în funcție de organul afectat;
• vasculară: apare în cazul infarctului mezenteric și este produsă de ischemia
intestinului fiind descrisă drept o durere intensă, situată periombilical, ce apare
după consumul de alimente, fiind însoțită de scădere ponderală și anorexie;
• somatică;
• extra-abdominală ce apare datoriră durerii iradiate de la afecțiunile intra-
toracice (pleurezie, pneumonie bazală, infarct miocardic inferior, pericardită
acută) sau în contextul unor afecțiuni sistemice (cetoacidoză diabetică în cadrul
unui diabet zaharat decompensat, uremia din boala cronică de rinichi avansată,
boala Addison).
Debutul durerii abdominale poate fi:
• acut: perforația sau torsiunea unui organ, apendicita acută, colecistita
acută, pancreatita acută, infarct mezenteric etc.;
• cronic: bolile inflamatorii intestinale, pancreatita cronică, diverticul
Meckel, neoplazii;
• sezonier: patologia ulceroasă.
Intensitatea durerii:
• intensitate medie: sindromul de colon iritabil;
• intensitate mare: colică, perforația unui organ cavitar.
Iradierea durerii:
• iradierea în umărul drept apare în colecistita acută fiind cauzată de
hiperestezia cutanată;
• iradiere descendentă, către organele genitale externe se întâlnește în colica
renală, iar atunci când iradierea are loc doar pe partea dreaptă se suspicionează o
apendicită acută;
• iradiere în „semicentură”, pe sub recordul costal, sugerează prezența unei
pancreatite acute.
216
Sediul durerii:
• epigastru: în raport cu linia mediană: la dreapta, ulcerul gastric, în stânga,
ulcerul duodenal;
• retrosternal: afecțiuni ale cardiei;
• mezogastru: afecțiuni ale intestinului subțire, colon ascendent, primele 2/3
din colonul transvers;
• hipogastru: patologii ale ultimei 1/3 a colonului transvers, a colonului
descendent, sigmoidului și rectului;
• hipocondrul drept: afecțiuni hepato-biliare, pancreatita acută, ulcerul
penetrant la nivelul ficatului;
• hipocondrul stâng: ulcer gastric, afecțiuni localizate la nivelul cozii
pancreasului;
• fosa iliacă dreaptă: apendicita, ileita terminală;
• fosa iliacă stângă: colon iritabil.
Factori de agravare:
• în funcție de momentul de apariție al durerii epigastrice în raport cu
alimentația se poate identifica dacă boala ulceroasă este localizată la nivelul
stomacului (durerea apare precoce la 10-30 minute după masă) sau la nivelul
duodenului (durerea apare la aproximativ 2 ore după consumul de alimente);
• durerea la nivelul hipocondrului drept cauzată de o masă bogată în grăsimi
și alcool este sugestivă pentru o colecistită acută.
Factori de ameliorare a durerii:
• consumul de alimente alcaline și administrarea de inhibitori de pompă de
protoni ameliorează durerea din boala ulceroasă;
• vărsătura ameliorează durerea din ulcerul gastric;
• administrarea de antispatice ameliorează colica biliară;
• defecația duce la diminuarea durerii din sindromul de colon iritabil.
Simptome de însoțire:
• greața, vărsaturile și hematemeza indică o afecțiune la nivelul tubului
digestiv superior;
• tulburările de tranzit și rectoragiile orientează spre afecțiunile tubului
digestiv inferior.
3.2.2.Tulburări de apetit
Tulburările de apetit reprezintă anomalii cantitative și calitative.
Anorexia reprezintă diminuarea apetitului și se clasifică astfel:
• anorexia totală reprezintă diminuarea până la dispariție a senzației de
foame și apare în:
o gastrite;
o boli febrile severe;
o boli endocrine: boala Addison, hiperparatiroisdism;
o neoplazii;
o boala renală cronică, stadiul uremic;
o cetoacidoza diabetică din diabetul zaharat decompensat.
• anorexia selectivă reprezintă diminuare apetitului pentru anumite alimente:
o carne: cancer gastric;
o grăsimi, alimente prăjite: afecțiuni ale veziculei și căilor biliare,
pancreatice.
• anorexia nervoasă este mai frecventă la sexul feminin, fiind declanșată de
un stres psihic, afectiv major sau traumatic și este însoțită de amenoree,
hipotensiune arterială și scăderea metabolismului bazal.
217
Tabel 3. Diagnosticul diferențial al durerii abdominale

Cauză Sediu Caracter Factori Ameliorare Simptome Semne fizice Test diagnostic
agravanți viscerale
Colecistită Hipocondrul Inițial - Administrare de Greață Manevra Eco abdominal
acută drept/ colicativă, antispatice Vărsături Murphy ERCP
epigastru ulterior Anorexie
cu iradiere permanentă
în umărul
drept
Pancreatită Epigastru / severă Dietă Anteflexia Greață Tahicardie Creșterea amilazei și
acută hipocondrul bogată în trunchiului sau Vărsături Șoc lipazei serice
stg cu grăsimi, Poziția Febră Echimoze
iradiere în alcool genupectorală periombilicale
„bară” și pe flancuri
Obstrucție Intestin colică alimente - Constipație, Meteorism Radiografie: nivel
intestinală subțire- uletrior vărsături- abdominal hidroaeric
periombilic colon;
al Vărsături, ulterior
Colon constipație-
hipogastru intestin subțire
Apendicită Inițial Intensă, Extensia Decubit dorsal Greață, vărsături, Febră Ecografie abdominală
acută periombilic colicativă coapsei pe anorexie
ală, ulterior abdomen
localizată
în fosa
iliacă
dreaptă
Colică Durere Intensă, - - Greață Hematurie Radiografie
renală lombară cu colicativă Vărsături microscopică abdominală, ecografie
iradiere abdominală
anterioară
spre
organele
genitale
externe si
fața internă
a coapsei
Ulcer Epigastru Severă, Postprandial Decubit dorsal Greață Febră, șoc, EDS
peptic persistentă Vărsături Tahicardie
perforat Hipotensiune
• sitofobia reprezintă o frică de alimentație, în condițiile unui apetit păstrat și

este întâlnită la pacienții cu:
o cancer gastric și esofagian;
o boală ulceroasă;
o afecțiuni ale cavității bucale (stomatită aftoasă, ulceroasă).
• sațietatea precoce reprezintă apariția sațietății după ingestia unei cantități
reduse de alimente, fiind întâlnită la pacienții cu:
o stenoză pilorică;
o gastrectomii.
Exagerări ale apetitului sunt întâlnite în următoarele situații:
• hipoerexia este definită ca o exagerare a senzației de foame, având drept
cauză:
o fiziologică – perioada de creștere, activitate fizică intensă, sarcină și în
perioada de convalescență a unor boli infecțioase;
o patologică: ulcer duodenal, parazitoze, endocrinopatii (hipertiroidism),
diabet zaharat.
• bulimia reprezintă nevoie de alimentație excesivă, necontrolată și apare în
psihonevroze și leziunile de lob frontal.
• acoria reprezintă dispariția senzației de sațietate și apare în tumorile
hipofizare și bolile psihice.
Parorexia (pervertirea apetitului) reprezintă creșterea apetitului pentru
alimente neobișnuite:
• pica: creșterea apetitului pentru pământ, nisip, cretă (anemii feriprive);
218
• alotriofagia: ingestia de excremente (schizofrenie);

• malacia: creșterea apetitului pentru substanțe acide sau condimentate
(sarcină, ciroză hepatică).
3.2.3.Greața
Greața reprezintă senzația de repulsie față de consumul de alimente însoțită
de un disconfort faringian și esofagian. Greața este însoțită de simptome, precum
hipersialoreea, paloare, hipotensiune arterială, bradicardie și lipotimie.
3.2.4.Vărsături
Vărsăturile reprezintă expulzia bruscă a conținutului gastro-intestinal
datorită unor stimuli centrali sau periferici, având diferite caracteristici (tabel 4)
Cauza vărsăturilor:
• digestive: gastrite, boala ulceroasă, stenoza pilorică, hepatite virale acute și
cronice, afecțiuni ale vezicii și căilor biliare, pancreatite, ocluzia intestinală;
• cauze neurologice: meningită, migrena, hipertensiune arterială malignă,
tumori și hemoragii cerebrale;
• cauze toxice și metabolice: intoxicația cu opiacee, consumul de alcool,
uremia, cetoacidoza;
• alte cauze: infarctul miocardic inferior, sindroame vestibulare, nevroze,
sarcina.
Tabel 4. Tipuri de vărsătură

VĂRSĂTURI DE TIP PERIFERIC VĂRSĂTURI DE TIP CENTRAL
precedate de greață nu sunt precedate de greață

se însoțesc de efort exploziv spontane, fără efort de expulzie
caracter exploziv „în jet”
3.2.5.Sughițul
Sughițul reprezintă un act reflex, care la excitarea vagului sau a nervului
frenic, transmite aferent impulsul la centrul cervical situat la nivelul C3-C5, iar
eferent, determină contracții spasmodice ale diafragmului.
Cauzele sughițului sunt reprezentate de:
• diverticuli și tumori esofagiene;
• ulcer gastric și duodenal;
• hernia hiatală;
• cancer gastric;
• ocluzie intestinală;
• tumori intraabdominale;
• distensie gastrică: aerofagie, stază gastrică;
• distensia abdomenului: ileus.
3.2.6.Meteorismul abdominal
Meteorismul abdominal reprezintă creșterea volumului abdominal, cauzată
de acumularea în exces a gazelor la nivelul tubului digestiv.
Cauzele meteorismului abdominal sunt:
• extradigestive: aerofagia;
• digestive: colite, disbioze intestinale, enterocolite, ocluzie intestinală,
ciroze hepatice, infarct mezenteric.
3.2.7.Tulburări de tranzit
• Constipația
Constipația reprezintă eliminarea cu dificultate a materiilor fecale, uneori
pacientul poate prezenta o senzație de evacuare incompletă, fiind cauzată de
219
încetinirea mișcărilor intestinale.

Cauzele constipației sunt reprezentate de:
o materii fecale cu consistență crescută: dietă cu un conținut redus de fibre
alimentare, stări de deshidratare, medicamente;
o diminuarea sau absența peristalticii intestinale: hipotiroidie;
o stenoze la nivelul colonului și a rectului: cancer colorectal, formațiuni
tumorale din vecinătate care comprimă colonul și rectul;
o boli neurologice: traumatisme, boala Hirschprung, leziuni medulare;
o vârsta înaintată;
o sedentarismul;
o intervenții chirurgicale abdomino-pelvine.
• Diareea
Diareea reprezintă eliminarea frecventă de scaune semiconsistente sau
lichide într-o cantitate ce depășește 250 g/24 ore.
Tabel 5. Cauzele sindromului diareic

DIAREE CAUZE
Diareea acută < 4 săptămâni Infecții bacteriene (Clostridium difficile)
Infecții virale (rotavirus)
Infecții fungice (candida)
Tratamentul cu antiobiotice
Diaree cronică > 2 săptămâni Sindromul de colon iritabil
BII
Parazitoze
Cancer colorectal
Neuropatie autonomică
Consumul cronic de laxative
Hipertiroidism
Rezecție de intestin subțire sau colon
ascendent
Sindroame de malabsorbție

Pacientul este poziționat în decubit dorsal cu membrele inferioare în
semiflexie, cu coapsele ușor depărtate pentru a relaxa musculatura abdominală,
iar membrele superioare relaxate, pe lângă corp. Abdomenul este parțial sau
complet dezgolit, într-o cameră cu temperatura de confort, cu lumină naturală ce
permite obiectivarea modificărilor superficiale. Medicul se plasează în partea
dreaptă a pacientului. Examenul clinic cuprinde inspecție, percuție, palpare și
ascultație. Se recomandă efectuarea percuției și a ascultației înaintea executării
manevrelor de palpare deoarece acestea pot produce modificări ale zgomotelor
intestinale și pot provoca durere.
3.3.1.Inspecție
La inspecție se evaluează tegumentul, mărimea, forma și simetria peretelui
abdominal și se menționează în foaie de observație a pacientului modificările
identificate (modificări de culoare, cicatrici, formațiuni tumorale, pulsații,
distensii). În mod normal, abdomenul are un aspect globulos la nou-născut, la
copii este plat, la adulți ușor convex, tegumentul având o culoare mai deschisă
comparativ cu față și mâinile. Abdomenul este simetric și mobil cu mișcările
respiratorii.
• modificări ale tegumentului peretelui abdominal:
o Icter – colecistită acută, hepatite virale;
o erupții- veziculare (zona zoster, alergii);
o circulație venoasă colaterală: periombilical, flancuri;
220
o vergeturi: violacee-boala Cushing;

o echimoze: traumatice, pancreatita acută – periombilicale (semnul
Cullen), flancuri (semnul Grey-Turner);
o cicatrici posttraumatice sau postoperatorii.
Epigastru
lobul stâng și hilul hepatic
porțiunea antrală a stomacului
duoden D1
regiunea cefalică a pancreasului
coledocul terminal Hipocondrul stâng
colonul transvers splina
aorta rinichiul stâng
trunchiul celiac coada pancreasului
plexul solar marea tuberozitate gastrică
flexura colică stângă sau splenică
Hipocondrul drept:
lobul drept hepatic Mezogastru
vezicula biliară intestin subțire
flexura colică dreaptă colon transvers
rinichiul drept bifurcația aortei
Flancul drept
Flanc stâng
colon ascendent
colon descendent
jejun
ileon
Fosa iliacă stângă
Fosa iliacă dreaptă colon sigmoid
cecul și apendicele ovar stâng
ovarul drept ureter stâng
ureter drept
Hipogastru
vezica urinară
colon pelvin
Fig. 1. Topografia clinică a abdomenului
• modificările peretelui abdominal sunt următoarele:

o formațiuni tumorale: lipoame, metastaze;
o hernii;
o eventrații.
• la nivel ombilical se poate observa:
o absența datorită unei intervenții chirurgicale;
o deplasarea cicatricii ombilicale: bombează „în deget de mănușă” în
ascită;
o hernii ombilicale;
o nodulul Sister Mary Joseph – nodul metastatic secundar unui cancer de la
nivelul abdomenului sau pelvisului.
• modificări ale conformației abdominale:
o mărire de volum simetrică: obezitate, meteorism abdominal, ascită
(evazat pe flancuri), sarcină;
o asimetrice: formațiuni tumorale intraabdominale (tumori gastrice,
hepatice, chist hepatic, chist ovarian), mărirea de volum a unui organ
(hepatomegalie, splenomegalie), hernii, eventrații;
o abdomen excavat – denutriție (stenoze, neoplazii, infecții).
• mobilitatea abdomenului la mișcările respiratorii:
o absență localizată: iritații peritoneale localizate (colecistită și apendicită
acută);
o absență generalizată: peritonite generalizate.
• mișcările peristaltice:
o în mod normal, nu se observă la examenul clinic;
o prezența peristalticii intestinale: sindrom Koning (obstrucții intestinale
incomplete), semnul Kussmaul (stenoza pilorică).
221
• pulsații vizibile:
o aorta abdominală: la persoanele slabe, anevrism de aortă;
o semnul Harzer: pulsațiile ventriculului drept în regiunea epigastrică în
hipertrofia ventriculară dreaptă.
3.3.2.Percuție
Metodă:
• radiară: de la ombilic spre periferie, în toate direcțiile;
• cruciformă: pe liniile perpendiculare ce se intersectează la nivelul
ombilicului;
• liniile anatomice abdominale;
• în evantai.
Percuția este utilizată cu rolul de a identifica prezența unor procese patologice
la nivel abdominal (lichid de ascită, tumori, meteorism), precum și estimarea
dimensiunilor organelor solide (ficat, splină). În mod normal, la percuția
abdomenului se obiectivează o sonoritatea de tip timpanic (stomac, intestin
subțire și colon) și matitate la percuția organelor parenchimatoase (ficat, splină,
rinichi).
Modificările patologice evidențiate cu ajutorul percuției sunt:
• hipersonoritate: ileus paralitic, obstrucție intestinală, dilatația acută a
stomacului, megacolonul toxic, infarct mezenteric;
• matitate: ascită (matitate declivă, deplasabilă pe flancuri, cu limita
superioară concavă), tumori, glob vezical (matitate suprapubiană cu marginea
superioară convexă);
• clapotaj gastric: stenoza pilorică.
3.3.3.Ascultație
Ascultația abdominală aduce informații referitoare la motilitatea
intestinală, detectarea de sufluri arteriale sau venoase, etc. În mod normal, se
ascultă zgomotele intestinale hidro-aerice (garguimente, borborisme), neregulate,
cu o frecvență între 5-34/minut, de tonalitate și intensitate diferită ce apar
datorită activității peristaltice intestinale.
Modificările patologice ale zgomotelor intestinale hidroaerice sunt:
• accentuate: sindroame diareice, sindroame obstructive intestinale;
• abolite: peritonite, ileus paralitic.
Ascultația abdominală poate releva prezența unor sufluri:
• aortă: ateroscleroză, anevrism de aortă abdominală;
• sufluri sistolice (paramedian, deasupra ombilicului): stenoza arterei renale;
• sufluri ale arterelor mezenterice (paramedian stâng): ischemie mezenterică;
• sufluri ale artelor iliace: boala arterială periferică;
• sufluri venoase: ciroza hepatică (circulația colaterală portocavă);
• sufluri sistolice în cazul tumorilor situate superficial datorită vaselor de
neoformație.
• frecătura peritoneală: infarct hepatic sau splenic.
3.3.4.Palparea
Se recomandă începerea manevrei de palpare din fosa iliacă dreaptă sau
stângă și se continuă în sens orar și antiorar, finalizând în zona opusă începerei
manevrei. În cazul în care pacientul descrie prezența unei dureri abdominale este
de preferat ca palparea să fie începută din zona opusă pentru a se evita astfel,
inducerea contracturii abdominale. Palparea se poate face prin metode mono- sau
bimanuale, începând inițial cu o palpare superficială, continuând cu cea
profundă. Prin palparea superficială se pot identifica zonele de contractură
abdominală, organele superficiale și masele tumorale, iar la palparea profundă se
222
pot delimita masele tumorale intraabdominale. În mod normal, abdomenul este

suplu, elastic și nedureros la palpare.
Modificări ale tonusului muscular:
• apărare musculară regională – creștere localizată a tonusului muscular:
inflamații (colecistită acută, apendicită acută, diverticulită);
• contractura musculară - creștere generalizată a tonusului muscular:
perforații, peritonite „abdomenul de lemn”;
• abdomen flasc, hipoton- scăderea tonusului muscular: vârstnici, multipare;
• abdomen „împăstat”- inflamații și edem parietal.
La palpare, se recomandă verificarea punctelor dureroase:
• punctul xifoidian: afecțiuni ale cardiei;
• punctul epigastric: ulcerul gastric;
• punctul cistic (intersecția liniei medio-claviculare cu rebordul costal):
colecistită acută;
• punctul duodenal (în dreapta liniei medii, sub punctul colecistic): afecțiuni
ale duodenului;
• punctul piloric (superior celui duodenal): ulcer piloric;
• punctul solar (pe linia xifo-ombilicală, la unirea 1/3 inferioare cu 1/3
medii): gastrite, boală ulceroasă, pancreatita acută;
• punctul Desjardin (pe linia ce unește ombilicul și axila dreaptă, 5-7 cm
deasupra ombilicului): afecțiuni ale capului de pancreas;
• puncte mezenterice (paraombilical): afecțiuni inflamatorii ale intestinului;
• puncte apendiculare: Mac Burney (pe linia spino-ombilicală dreaptă, la
unirea treimii inferioare cu treimea medie), Lanz (linia bispinală, la unirea 1/3
externe cu 1/3 medie);
• punctul uterin (deasupra simfizei pubiene): afectarea vezicii urinare și a
uterului.
Palparea punctelor slabe ale peretelui abdominal:
• linia albă;
• cicatricea ombilicală;
• cicatrici postoperatorii;
• marginea drepților abdominali;
• inghinal: hernii, dehiscențe, eventrații; este importantă verificarea
reductibilității acestora.
Palparea tumorilor intraabdominale:
• sediu: încadrarea în cele 9 cadrane anatomice;
• dimensiunea;
• forma: ovalară, rotundă, neregulată;
• suprafața: netedă, neregulată;
• conturul:
o regulat – tumori benigne;
o neregulat – neoplazii.
• consistența:
o moale – lipoame;
o elastică – chisturi;
o dură – neoplazii;
o fluctuentă – colecții.
• sensibilitatea: dureroase sau nedureroase;
• aderența la planurile supra- și subiancente;
• modificări ale tegumentului supradiancent:
o căldura și eritem local – inflamație;
223
o retracția tegumentului – neoplazii.

• prezența pulsațiilor sau a suflurilor.
Manevre speciale în funcție de patologie:
• clapotajul gastric – pacientul poziționat în decubit dorsal, cu membrele
inferioare în semiflexie, se percută regiunea epigastrică și se aude un zgomot
caracteristic; manevra este utilizată în stenoza pilorică.
• manevra Blumberg – decompresiunea bruscă a abdomenului duce la
apariția durerii în fosa iliacă dreaptă în caz de apendicita acută.
• manevra Rowsing – presiunea aplicată la nivelul fosei iliace stângi
determină o durere la nivelul fosei iliace drepte în caz de apendicită acută.
• semnul clopoțelului Mandel – la percuția abdominală apare o durere la
nivelul fosei iliace drepte în caz de apendicită acută.
• semnul valului – permite diferențierea între prezența lichidului de ascită și
a obezității abdominale. Sunt necesari doi examinatori. Unul plasează fața
palmară a unei mâini la nivelul unui flanc, iar cu cealaltă mână execută percuții
ritmice în celălalt flanc. Celălalt examinator plasează fața cubitală a mâinii la
nivelul liniei mediene și realizează o presiune ușoară. Unda de percuție resimțită
poate fi sub formă de val, în cazul lichidului de ascită sau lipsa ei în caz de
obezitate abdominală;
• matitatea deplasabilă pe flancuri. Examinatorul realizează percuția
abdominală la nivelul flancurilor cu pacientul în decubit dorsal. Descoperirea
matității necesită schimbarea poziției pacientului, în decubit lateral. Se realizează
din nou percuția. Lipsa matității atrage atenția asupra posibilitatea existenței
lichidului de ascită.
4. Semiologia stomacului și duodenului

4.1.Anamneză
• Vârsta:
o sugari: stenoză hipertrofică de pilor;
o adulți tineri: gastrite, ulcer gastric și duodenal;
o vârstnici: sindrom dispeptic, gastrita atrofică, cancer gastric.
• Sexul:
o femei: sindrom dispeptic, ulcer gastric;
o bărbați: infecția cu Helicobacter pylori, ulcer duodenal, cancer gastric.
• Factori de risc:
o fumatul;
o consumul de alcool;
o tratamentul cronic: antiinflamatorii nesteroidiene- aspirină, ibuprofen,
naproxen, diclofenac; anticoagulantele, corticoterapia, preparate bogate în fier,
colchicina, agenții chimioterapici;
o dietă bogată în grăsimi, proteine, băuturi carbogazoase;
o stresul.
• Antecedente heredo-colaterale:
o ulcerul duodenal – grup sanguin 01;
o cancer gastric – grup sanguin AII.
• Antecedente personale patologice:
o hepatita cronică, ciroză hepatică;
o boala renală cronică avansată;
o bronhopneumopatia obstructivă cronică.
224
4.2.Simptome
Principalul simptom al afecțiunilor gastrice și duodenale este reprezentat de
durerea epigastrică, cu următoarele caracteristici:
• localizare: epigastrică;
• iradiere: retrosternală sau posterior, către coloana vertebrală-ulcere
penetrante;
• intensitate:
o medie – gastrite;
o mare – cancer gastric;
o lancinantă – ulcer perforat.
• durată:
o intermitentă – boala ulceroasă;
o continuă – gastrite și duodenite cronice, cancer gastric;
• ritmicitatea, în funcție de mese:
o precoce (10-30 minute): ulcer gastric;
o semitardivă (1-1,5 ore): ulcerul micii curburi gastrice;
o tardivă (3-4 ore): gastrită și ulcer antral;
o hipertardivă (> 4 ore): gastrită, duodenită, cancer gastric;
• periodicitatea, caracter sezonier (primăvara, toamna): ulcer gastric și
duodenal;
• factori agravanți: consumul de alcool, condimente: gastrita și duodenita
cronică, ulcerul gastric și duodenal;
• factori de ameliorare: inhibitori de pompă de protoni (omeprazol,
esomeprazol), lanzoprazol, etc.), medicamente alcaline (bicarbonat de sodiu,
carbonat de calciu), antagoniști de receptori histaminici H2, alimente (laptele),
vărsătura.
Simptomele care însoțesc durerea abdominală sunt reprezentate de tulburările
de apetit, greața și vărsăturile.

Examenul clinic obiectiv al afecțiunilor gastro-duodenale sunt reprezentate
de inspecție, percuție și palpare.
4.3.1.Inspecția
• faciesul: paloare (hemoragii gastroduodenale, gastrite hemoragice), galben-
pai (cancer gastric), peritoneal (ulcer perforat);
• telangiectazii: boala Rendu-Osler-Weber;
• poziții antalgice: anteflexia trunchiului (criza ulceroasă)
• abdomen:
o imobil cu mișcările respiratorii: ulcer perforat;
o bombarea regiunii epigastrice: stenoza pilorică, volvulus, tumori gastrice;
o prezența mișcărilor peristaltice: stenoza pilorică.
4.3.2.Palparea
• adenopatie supraclaviculară stângă (Virchow-Troisier): cancer gastric;
• turgor diminuat: stenoza pilorică, cancer gastric;
• masă tumorală palpabilă la nivelul epigastrului;
• apărare și contractură musculară: penetrația și perforația ulcerului;
• punct epigastric dureros.
4.3.3.Percuție
• clapotaj: stenoza pilorică.
225
• examen de laborator:
o anemie feriptivă: cancer gastric, hemoragii gastroduodenale;
o retenție azotată, hipocloremie, hipopotasemie: deshidratare prin vărsături
abundente, repetate;
o hipoalbuminemia: gastrita Menetrier;
o markeri tumorali (CA 19-9, antigenul carcinoembrionar): neoplasm
gastric.
• evidențierea infecției cu Helicobacter pylori:
o anticorpi serici H. pylori;
o antigen H. pylori din materiile fecale;
o testul respirator la uree;
o examen microbiologic al fragmentul de biopsie obținut prin EDS;
o biopsie cu testul rapid al ureazei.
• evaluarea statusului secretor gastric, gastrinemiei:
o valori ușor sau moderat crescute – ulcer duodenal;
o valori mari – sindrom Zollinger Ellison.
• endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea directă a leziunilor,
stigmate de sângerare, orientarea privind caracterul benign sau malign al
ulcerului, efectuarea de biopsii:
o ulcerul gastric benign: baza rotundă sau ovalară, de culoare albă, margini
netede, regulate, pliurile gastrice sunt convergente până la baza ulcerului;
o ulcerul gastric malign: baza cu aspect neregulat, margini neregulate,
pliurile se termină la distanță de baza ulcerului;
• tranzitul baritat eso-gastroduodenal:
o nișa benignă sau malignă;
o stenoza pilorică: stomac dilatat, în formă de „chiuvetă”;
o cancer gastric vegetant sau infiltrativ.
• CT/IRM - aduc un plus de informații prin vizualizarea leziunilor de
dimensiuni mici, precum și a adenopatiilor existente.
5. Semiologia intestinului
5.1. Anamneză
• vârsta:
o copii: sindrom dispeptic, sindroame de malabsorbție, diaree infecțioasă,
boala celiacă, parazitoze;
o adulți: apendicită acută, boli inflamatorii intestinale, sindrom de colon
iritabil;
o vârstnici: diverticulita, cancer de colon, angiodisplazie.
• antecedente heredo-colaterale:
o diverticuloză;
o cancer colorectal;
o sindroame polipozice intestinale.
o boli infecțioase: tuberculoză, dizenterie;
o digestive: parazitoze intestinale, pancreatită, rezecții intestinale, hepatite
cronice, ciroză hepatică, colecistopatii;
o extradigestive: endocrinopatii, diabet zaharat, boală renală cronică.
5.2. Simptome
• Durerea intestinală reprezintă principalul simptom al patologiei intestinale,
având caracteristici diferite în funcție de sediul afecțiunii:
226
o localizare:
§ periombilicală (enterite);
§ fosa iliacă dreaptă (apendicită, ileita terminală, tuberculoza
ileocecală, neoplasm de cec);
§ fosa iliacă stângă (diverticuloza colonică, intestinul iritabil,
rectocolita ulcero-hemoragică, neoplasm sigmoidian);
§ anal (fisuri anale, boală hemoroidală);
§ în flancuri, având tendința spre generalizare (enterocolite);
o intensitate:
§ mică, apendicita la debut;
§ mare, colicativă: apendicita acută, ileusul mecanic (volvulus,
ștangulare, invaginație), sindrom de subocluzie Köning (stenoze cauzate de
tumori benigne sau maligne, boala Crohn).
• Tenesme rectale – senzația dureroasă de defecație imperioasă: rectite,
cancer rectal;
• Durere la defecație – fisuri anale, abces perianal, tromboflebita
hemoroidală;
• Tulburări de trazit – manifestate prin diaree sau constipație. Alternanța
celor două atrage atenția asupra posibilei existențe a unei neoplazii intestinale;
• Hemoragia digestivă inferioară
o Cauze: diverticuloză colonică, hemoroizi, ischemie, boli inflamatorii
intestinale, polipi, cancer de colon, ulcer rectal, angiodisplazii, colită;
o Simptome: melenă, rectoragii;
o Semne indirecte: paloare tegumentară, fatigabilitate, vertij, lipotimie,
colaps.

5.3.1.Inspecția
• faciesul: peritoneal – peritonită acută generalizată (perforația unui viscer
abdominal);
• paloare sclerotegumentară: hemoragii intestinale, cancer colon ascendent,
sindrom de malabsorbție;
• pete pigmentare periorale: polipoza Peutz- Jeghers;
• abdomen:
o imobil cu mișcările respiratorii: peritonită;
o deformații abdominale localizate: tumori maligne și benigne;
o deformații abdominale generalizate: meteorism;
o prezența mișcărilor peristaltice: ileus mecanic, stenoză intestinală.
5.3.2.Palpare
• abdomen „de lemn”: peritonite;
• puncte abdominale dureroase;
• adenopatii regionale: cancer de colon, boala Whipple;
• fosa iliacă stângă: coarda colică-boli inflamatorii intestinale.
5.3.3.Percuție
• hipersonoritate abdominală: meteorism, ocluzie intestinală;
• matitate: tumori voluminoase, ascită.
5.3.4.Ascultație
• zgomote hidro-aerice: ocluzie intestinală, sindroame diareice;
• lipsa zgomotelor intestinale: ileus paralitic, peritonită acută.
227
• teste de laborator:
o hemoleucograma: anemii (cancer de colon ascendent, BII);
o teste serologice: anticorpii anti-gliadină de tip Ig A și IgG-boala celiacă;
o sindrom inflamator: creșterea VSH-ului, proteinei C reactive, fibrinogen
(BII);
o markeri tumorali: ACE, CA 19-9 (cancer colorectal);
o dozarea acidul 5-hidroxi-indol acetic- tumori carcinoide;
o hemoragii oculte- screening-ul cancerului colorectal;
o examen coprologic: în mod normal, se elimină 1-2 scaune/zi, greutatea
fiind între 150-200 g/24h:
§ examen macroscopic:
- modificări de volum: crescut (megadolicolon, sindrom diareic),
scăzut (alimentație săracă în reziduuri);
- număr crescut: sindroame diareice;
- modificarea consistenței și a formei: apoase (dizenterie),
semilichide (boala Crohn), steatoree, fragmentate (colon iritabil, colon spastic),
creionate (stenoze rectale);
- modificări de culoare: decolorate, negru „ca păcura” (melenă),
galben-verzui (diaree);
- modificarea mirosului: rânced (colita de fermentație), fetid
(neoplasm de colon);
- identificarea elementelor patologice: mucus, sânge, puroi, paraziți.
§ examenul microscopic:
- grăsimi > 7g/zi - steatoree;
- fibre musculare nedigerate;
- chiști, ouă, paraziți;
§ examen biochimic: creșterea calprotectinei fecale-BII;
§ coprocultura- analiza bacteriologică a materiilor fecale și
identificarea bacteriilor patogene; pozitivă în gastroenteritele determinate de
Salmonella, Shigella, etc.
• videocapsula endoscopică
o indicații:
§ boala celiacă;
§ anemie feriprivă a cărei cauză nu a fost identificată;
§ boala Crohn;
§ sindroame de polipoză intestinală;
§ tumoră de intestin subțire.
o contraindicații:
§ suspiciune clinică de perforații.
• radiografia abdominală pe gol
o prezența corpilor străini radio-opaci;
o imagini hidro-aerice cu aspect de „tuburi de orgă”: ocluzie intestinală;
o ansa santinelă: ileus;
o colecții hidro-aerice localizate extra digestiv: abces;
o semilune aerice subdiafragmatice: pneumoperitoneu.
• tranzitul intestinal baritat
o imagini lacunare: tumori benigne sau maligne vegetante;
o imagini de adiție: diverticuli, perforații, fistule.
• ecografia abdominală – nu este utilă.
• CT – permite stabilirea diagnosticului în cazul suspiciunii unui proces
neoplazic.
228
6. Semiologia ficatului
6.1. Anamneză
• vârstă:
o nou-născuți, sugari: icterul fiziologic, sindromul Crigler-Najjar I;
o copii, adolescenți: sindromul Crigler-Najjar II, sindromul Gilbert,
sindromul Dublin-Johnson, sindromul Rotor, hepatite virale acute;
o adulți: hepatite virale acute și cronice, ciroza hepatică, boala Wilson,
hemocromatoză, amiloidoză, ciroza biliară primitivă, abces hepatic, chist hidatic
hepatic etc.;
o vârstnici: cancer hepatic, metastaze hepatice, ciroză hepatică.
• sexul:
o feminin: hepatita autoimună, ciroza biliară primitivă, sindromul HELLP;
o masculin: hemocromatoză, ciroza hepatică etanolică, cancer hepatic.
• profesia:
o expunerea la noxe: tetraclorura de carbon;
o domeniul sanitar: hepatite virale cu virus B,C,D;
o veterinari: chist hidatic, leptospiroza;
o factori de risc:
o consumul de alcool în cantitate mare;
o consumul de droguri;
o tratamente cronice cu paracetamol, tuberculostatice, antibiotice
(tetraciclină, rifampicină), anestezice;
o antecedente chirurgicale, transfuzionale.
• antecedente familiale:
o deficitul de alfa1-antitripsina;
o hepatite virale;
o sindromul Gilbert, sindromul Dublin-Johnson, sindromul Rotor.
o hepatite virale- pot evolua spre cronicizare, cancer hepatic;
o insuficiența cardiacă dreaptă;
o boli infecțioase: mononucleoza infecțioasă, citomegalovirus, herpes
virus, parazitoze;
o boli metabolice: hiperlipoproteinemia, hemocromatoza, diabet zaharat;
o boli hematologice: leucemii, limfoame;
o colagenoze: lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoidă.
6.2. Simptome
• icter;
• prurit: in ciroza biliară primitivă pruritul precede apariția icterului;
• greață și vărsături;
• astenie;
• inapetență;
• agitație, delir, comă: encefalopatia hepatică;
• sindrom hemoragipar: epistaxis, gingivoragii, hemoragie digestivă
superioară (efracția varicelor esofagiene din sindromul de hipertensiune portală),
rectoragii, purpură, echimoze;
• ascită și edeme la nivelul membrelor inferioare;
• durerea localizată în hipocondrul drept și în epigastru:
o cauzată de distensia capsulei Glisson, precum și datorită inflamației
seroasei peritoneale;
o intensitate:
229
§ redusă – hepatocarcinom, hepatomegalie de stază;

§ crescută – abces hepatic.
o accentuată de efort: hepatalgie de efort.

6.3.1. Inspecție
• tegumente și mucoase:
o mucoase carminate – encefalopatia hepatică;
o subicterul subconjunctival, icter (verzui – icter obstructiv, roșiatic –
hepatite virale acute);
o excoriații – colestaze prelungite;
o inel pericornean Kayser- Fleischer – boala Wilson;
o paliditate – hemoragie digestivă superioară;
o echimoze, purpură;
o telangiectazii „în desen de bacnotă” la nivelul pomeților – ciroza hepatică
alcoolică;
o steluțe vasculare: boli hepatice acute și cronice (hiperestrogenism);
o modificarea distribuției pilozității la bărbați;
o ginecomastie la bărbați – ciroza hepatică, efect advers al administrării de
diuretice pentru sindromul ascitic (spironolactonă);
o atrofie testiculară;
o eritem palmar și plantar;
o circulație venoasă colaterală;
o xantelasmă, xantoame- ciroza biliară primitivă;
• edem hepatic;
• stare de nutriție:
o cașexie: cancer hepatic;
o aspect de „om de paianjen”: scădere ponderală, abdomen mărit de volum
pe seama ascitei, topirea maselor musculare- ciroza hepatică decompensată;
• retracția aponevrozei palmare (contractura Dupuytren): hepatită cronică și
ciroză hepatică de etiologice toxică (etanolică);
• leuconichia;
• hipocratism digital;
• abdomen:
o modificări de volum: ascită;
o bombarea hipocrondrului drept și stâng: hepatomegalie, splenomegalie
o circulație venoasă colaterală:
§ porto-cavă, periombilical – „cap de meduză”;
§ flancuri – cavo-cav.
6.3.2. Palparea
Palparea ficatului se poate face prin metode mono- și bi-manuale și aduce
informații referitoare la dimensiunile, forma și consistența ficatului. Pentru
efectuarea manevrelor, pacientul este poziționat în decubit dorsal, cu flexia
coapselor pe abdomen și genunchii ușor depărtați, medicul aflându-se în partea
dreaptă a pacientului.
Metodele mono-manuale de palpare a ficatului sunt următoarele:
• mono-manuală simplă: palparea se efectuează cu fața palmară a ultimelor
patru degete, dinspre fosa iliacă dreaptă spre hipocondrul drept, în timp ce
pacientul este rugat să inspire profund (în timpul inspirului ficat coboară
aproximativ 3 cm sub recordul costal);
• acroșarea: această metodă este utilă în special la pacienții obezi; în timpul
unui inspir profund, mână dreaptă a examinatorului „agață” marginea inferioară
230
a ficatului;
• Glenard: palparea marginii inferioare a ficatului se face cu ajutorul
policelui mâinii stângi aflat sub recordul costal, iar ultimele 4 degete la nivel
lombar stâng efectuând o mișcare de balotare prin care ficatul este adus spre
anterior al abdomenului;
• metoda prin lovire (semnul „sloiului de gheață”): se utilizează în caz de
ascită și presupune imprimarea unor impulsuri ușoare la nivelul hipocondrului
drept prin care ficatul se îndepărtează și ulterior se apropie de mâna
examinatorului.
Metodele bi-manuale de palpare a ficatului sunt următoarele:
• bi-manuală simplă: palparea se efectuează cu ambele mâini, progresând
dinspre fosa iliacă dreaptă spre hipocondrul drept, în timp ce pacientul este rugat
să inspire profund;
• metoda Mathieu: este similară metodei acroșării, doar că se efectuează
folosind ambele mâini;
• metoda Chauffard (prin balotare): mâna stângă a examinatorului este la
nivelul lombei și imprimă ficatului o mișcare de balotare (postero-anterior), iar
mâna dreaptă palpează hemiabdomenul drept cu scopul de a identifica marginea
inferioară a ficatului;
• metoda Gilbert: cu ajutorul mâini drepte cu degetele orientate spre rebordul
costal se îndepărtează ansele intestinale, în timp ce mâna stângă, orientata invers,
palpează marginea inferioară a ficatului.
Modificări patologice:
• modificări de volum :
o hepatomegalie (fig. 2):
Ciroza hepatică
Neoplaziile circumscrise/ infiltrative
Granulomatoze 1 Hepatocarcinomul
Mielomul multiplu
Sarcoidoza
Tuberculoza 8 2 Leucemiile și limfoamele
Metastazele hepatice
Hemangioamele
Boli congenitale Staza vasculară

Anemii hemolitice
Boala polichistică
7 3 Insuficiența cardiacă dreaptă
Insuficiența cardiacă globală
Cauze toxic-medicamentoase
Alcool
6 4 Cauze infecțioase
5
Medicamente Hepatite virale
Toxice industriale Abcesul hepatic
Mononucleoza
Cauze metabolice Leptospiroza
Chistul hidatic
Steatoza hepatică alcoolică/nonalcoolică Malaria
Amiloidoza
Boala Gaucher
Fig. 2. Cauze de hepatomegalie
o volum redus: ciroză hepatică atrofică.

• consistență:
o moale – ficat de stază, steatoză hepatică;
o dură – ciroză hepatică, cancer hepatic;
• suprafață: neregulată – ciroză hepatică, cancer hepatic, chist hidatic
hepatic;
• marginea:
o ascuțită – ciroza hepatică, amiloidoză;
o rotunjită – steatoză, ficat de stază.
6.3.3.Percuția ficatului este utilizată pentru a delimita marginea superioară
a ficatului.
• lobul hepatic drept: se percută pe linia medio-claviculară dinspre zona de
231
sonoritate pulmonară spre marginea rebordului costal. În mod normal, matitatea

lobului hepatic drept este la nivelul spațiului V intercostal, pe linia medio-
claviculară dreaptă.
• lobul hepatic stâng: se percută pe linia mediosternală. Matitatea este
percepută câțiva centrimetri sub rebordul costal, în funcție de mărimea lobului.
Ulterior se măsoară distanța dintre marginea superioară a ficatului,
identificată prin percuție și marginea inferioară obiectivată prin palpare. În mod
normal, lobul hepatic drept este între 6-12 cm, iar lobul hepatic stâng intre 4-8
cm.
Modificări patologice ale percuției ficatului:
• mărirea matității hepatice – hepatomegalie;
• diminuarea sau abolirea matității hepatice – ciroză atrofică, musculatură
abdominală foarte bine reprezentată, prezența unei anse intestinale ce nu permite
percuția directă a ficatului, lichid de ascită în cantitate mare.
6.3.4.Ascultația
La nivelul hipocondrul drept se pot obiectiva:
• sufluri sistolice arteriale în cazul tumorilor hepatice superficiale;
• sufluri venoase continue Cruvierhier-Baumgarten ce apare datorită
conexiunilor colaterale între sistemul venos port şi vena ombilicală, în sindromul
de hipertensiune portală din cadrul cirozei hepatice.
6.3.5. Scratch testul este o metodă ce combină palparea cu ascultația.
Astfel, stetoscopul se poziționează în plină matitate hepatică, iar cu ajutorul
vârfului indexului se trasează paralele dinspre fosa iliacă dreaptă spre presupusa
margine a ficatului identificată la palpare. Atunci când se ajunge la marginea
inferioară a ficatului, sunetul va crește brusc în intensitate.
o hemoleucograma:
§ anemie feriprivă: episoade hemoragice;
§ anemie macrocitară : hepatita și ciroza alcoolică;
§ trombocitopenie;
§ leucocitoză: suprainfecții;
§ leucopenie: hipersplenism.
o sindrom de citoliză hepatică: creșterea transaminazelor (TGO, TGP);
o sindrom bilio-excretor: creșterea bilirubinei totale, a fosfatazei alcaline, a
gama-glutamil-transpeptidazei;
o sindrom hepatopriv: scăderea indicelui Quick, albuminelor serice,
colesterol, fibrinogen;
o sindrom inflamator: creșterea gama-globulinelor de tip policlonal (IgA-
ciroza alcoolică, IgM-ciroza secundară colangitei biliare primitive);
o hipoglicemie: insuficiență hepatică severă;
o retenție azotată, hiponatremie – sindrom hepato-renal;
o hiperamonemie: insuficiența hepatică cu encefalopatie;
o creșterea alfa-fetoproteinei – hepatocarcinom;
o niveluri serice scăzute ale ceruloplasminei și a cupremiei asociate cu
valori mari ale cupruriei se întâlnesc în boala Wilson;
o makeri virali: antigenul HBs, anticorpii Ig M anti- HBC;
o anticorpi anti-mitocondriali, anticorpi anticitoplasmă neutrofilică.
• Endoscopia digestivă superioară obiectivează prezența:
o varice esofagiene și gastrice;
o gastropatia portal hipertensivă;
232
o boala ulceroasă.
Permite efectuarea manevrelor de hemostază.
• Ecografia abdominală este des utilizată în practica medicală curentă
deoarece furnizează informații referitoare la dimensiunile ficatului, precum și a
calibrului venei porte, splenice și a celor suprahepatice. Totodată, ecografia
identifică modificările structurale hepatice, prezența formațiunilor expansive
hepatice (chist hidatic, abces, tumori benigne sau maligne).
• Elastografia impulsională – Fibro-SCAN este utilizată pentru evaluarea
non-invazivă a fibrozei hepatice.
• Puncție biopsie-hepatică reprezintă metoda „gold standard” pentru
diagnosticul afecțiunilor hepatice cronice, fiind utilizată în cazul leziunilor la
care nu se poate preciza diagnosticul de certitudine, severitatea afecțiunii și
prognosticul. Puncția poate fi efectuată pe cale percutanată, transjugular sau
laparoscopic.
7. Semiologia căilor și veziculei biliare

7.1.Anamneză
• vârstă
o nou-născuți, sugari: atrezia de căi biliare, icter hemolitic;
o adulți: litiaza și colecistita acută;
o vârstnici: cancerul de vezică biliară, colangiocarcinom.
• sexul
o feminin: litiaza, colecistita acută și carcinomul veziculei biliare;
o masculin: colangiocarcinom.
• antecedente personale patologice ce favorizează dezvoltarea unei patologii
biliare:
o hepatitele virale și ciroza hepatică;
o obezitatea;
o diabetul zaharat;
o afecțiuni ale organelor din vecinătate (stomac, pancreas, duoden);
o mixedemul.
Stresul fizic, alimentația nesănătoasă alcătuită din alimente hipercalorice,
hiperlipidice și colecistokinetice alături de tratamentul cronic cu
anticoncepționale orale și stomatostatină favorizează apariția afecțiunilor
veziculei biliare.
7.2.Simptome
• durere biliară: durere localizată la nivelul hipocondrului drept sau în
epigastru, cu iradiere la baza hemitoracelui sau umărului drept, declanșată de un
abuz alimentar (alimente bogate în grăsimi, colecistokinetice) și ameliorată
spontan sau de antispastice. Durerea are caracter de crampă și este agravată de
inspirul profund și tuse.
• durerea poate fi însoțită de greață și vărsături alimentare sau bilioase, gust
amar transpirații profuze, tulburări de tranzit, subfebrilitate, febră, migrenă;
• în angiocolitele acute, pacienții prezintă triada Charcot alcătuită din:
durere la nivelul hipocondrului drept, febră cu frison și icter.

7.3.1.Inspecția abdomenului:
• icter;
• modificări ale tegumentului și mucoaselor caracteristice cirozei;
• stigmate ale anemiei hemolitice.
233
7.3.2.Palpare
Palparea veziculei biliare se face cu pacientul în decubit dorsal, cu coapsele
flectate pe abdomen, iar examinatorul este poziționat în dreapta pacientului.
• punctul cistic;
• manevra Murphy: examinatorul exercită o presiune cu vârful mâinii drepte
poziționate în punctul cistic, iar pacientul efectuează un inspir profund; manevra
este pozitivă atunci când la apariția durerii bolnavul oprește inspirul.
Vezicula biliară poate fi palpată doar în condiții patologice, având
caracteristici diferite:
• colecistita acută: formațiune rotunjită;
• hidrops vezicular: vezicula biliară este mare, mobilă;
• obstrucție neoplazică a coledocului (cancer de cap de pancreas): veziculă
biliară mare, mobilă, nedureroasă – semnul Curvoisier-Terrier.
7.3.3.Explorări paraclinice
o leucocitoză cu neutrofilie, sindrom inflamator – colecisita acută;
o hiperbilirubinemie (predomină bilirubina conjugată), fosfataza alcalină și
GGT crescute – colecodolitiaza, colangiocarcinom;
o creștere moderată a transaminazelor – în obstrucții prelungite;
o hemoculturi pozitive în cazul angiocolitelor, mai ales dacă sunt prelevate
în timpul frisonului.
• explorările imagistice (ecografia transabdominală și endoscopică, CT și
RMN-ul abdominal) obiectivează modificări ale pereților veziculei biliare,
prezența calculilor și a lichidului pericolecititic, dilatarea căilor biliare,
estimează severitatea inflamației, precum și eventualele complicații (abces).
8. Semiologia pancreasului
8.1. Anamneză
• vârstă
o copil: fibroza chistică;
o adulți: pancreatita acută și cronică;
o vârstnici: cancer pancreatic.
• sexul
o feminin: pancreatita acută de cauză biliară;
o masculin: pancreatita acută de cauză toxică-etanolică, pancreatita
autoimună de tip 1, cancerul pancreatic.
• antecedente heredo-colaterale
o afecțiuni cu predispoziție genetică: pancreatita ereditară, neoplazia
endocrină multiplă (MEN), polipoza adenomatoasă familială (FAP), cancerul
colo-rectal non-polipozic ereditar.
• antecedente personale patologice ce favorizează dezvoltarea unei patologii
biliare:
o afecțiuni hepato-biliare;
o afecțiuni gastro-duodenale;
o boli infecțioase: parotidita epidemică;
o sindrom dislipidemic sever;
o boli endocrinologice.
8.2. Simptome
• durerea pancreatică: localizată în epigastru, rar în hipocondrul drept sau
stâng, iradiază sub rebordul costal „în bară/semicentură” sau posterior spre
coloana, având un caracter transfixiant; este declanșată de consumul de alcool și
234
grăsimi, cu durată de câteva ore sau zile, uneori poate surveni în pusee în cadrul
aceleași zile, este ameliorată de flexia anterioară a trunchiului sau administrarea
de aspirină;
• tulburări de tranzit instestinal: diaree cu caracter de steatoree în pancreatita
cronică și uneori în cancerul pancreatic, ileus paralitic în pancreatita acută;
• dispepsie: anorexia poate fi totală sau selectivă pentru carne și grăsimi,
greață, meteorism abdominal în pancreatita cronică și cancerul de pancreas.
8.3. Examen clinic obiectiv
8.3.1.Inspecție
• stare generală influențată în pancreatita acută și cancerul de pancreas
avansat;
• stare de nutriție:
o obezitate: pancreatita acută metabolică;
o subponderalitate: pancreatita cronică – inițial, scăderea ponderală se
corelează cu frecvența și intensitatea puseelor dureroase, ulterior, în stadiile
avansate, scăderea ponderală se datorează malabsorbției;
o cașexie: cancerul de pancreas.
• atitudine antalgică: flexia anterioară a trunchiului ameliorează durerea;
imposibilitatea pacienților de a adopta poziția de decubit dorsal pledează pentru
afectarea unui organ retroperitoneal;
• modificări la nivel tegumentar:
o icter colestatic cu excoriații: cancer de cap de pancreas;
o paloare tegumentară: pancreatita cronică;
o echimoze abdominale: semnul Gray-Turner (echimoze periombilicale
datorită sângerării retroperitoneale), semnul Cullen (echimoze în flancuri
datorită hemoragiei intraperitoneale).
• abdomen mărit de volum:
o în etajul abdominal superior datorită tumorilor voluminoase;
o generalizat în ileusul pancreatic sau în prezența ascitei.
8.3.2.Palpare
Datorită faptului că pancreasul este un organ retroperitoneal, palparea este
dificilă, în mod normal acesta nefiind palpabil. Manevrele prin care se poate
obiectiva o afecțiune pancreatică sunt următoarele:
• manevra Grott: pacientul este poziționat în decubit dorsal, cu membrele
inferioare în semiflexie, având regiunea lombară sprijită de un sul cu diametru de
6 cm, iar examinatorul cu mână dreaptă cu degetele orientate spre linia mediană
palpează profund cu degetele;
• palparea punctelor dureroase:
o punctul solar;
o punctul pancreatic;
o punctul Mayo-Robson (costo-vertebral stâng) – situat la unirea coastei a
XII-a cu masa musculară sacro-lombară);
o punctele Desjardin;
o punctul Mallet-Guy: pacientul este poziționat în decubit lateral drept în
semiflexie, iar examinatorul cu mâna dreaptă cu degetele orientate spre umărul
stâng comprimă peretele anterior spre coloană;
• durere la nivelul zonei pancreatico-coledoco-duodenală Chauffard
delimitată de linia xifo-ombilicală și linia ombilico-axilară dreaptă;
• semnul Courvoisier- Terrier: vezicula biliară destinsă în cancerul de cap de
pancreas.
8.3.3.Percuția abdomenului relevă:
235
• hipersonoritate în ileus;
• matitate în „tablă de șah” – alternanța zonelor de timpanism și matitate în
pancreatita acută;
• matitate în prezența ascitei din cancerul de pancreas și pancreatita acută.
8.3.4.Ascultația în unchiul costo-vertebral stâng relevă sufluri sistolice în
cancerul pancreatic.
o hemograma: hemoconcentrație datorită extravazării lichidului
intravascular; leucocitoză și trombocitoză;
o amilaza serică crește în primele 6-12 ore și revine la normal în 3-5 zile;
o lipaza serică crește în primele 4-8 ore de la debutul afecțiunii și revin la
normal în 8-14 zile;
o sindrom inflamator;
o funcția hepatică poate fi afectată în contextul unei hepatopatii etanolice,
creșterea TGP de 3 ori peste valoarea normalului la 24-48 ore de la debutul
simptomatologiei orientează către etiologia biliară;
o hipertrigliceridemie;
o tulburări ale metabolismului glucidic;
o alterarea funcției renale și a tulburări hidro-electrolitice;
o examenul materiilor fecale;
o markeri tumorali: CA 19-9 și ACE.
• ecografia abdominală relevă modificări de structură ale pancreasului,
prezența formațiunilor tumorale și a metastazelor.
• radiografia abdominală pe gol poate evidenția:
o calculi radio-opaci;
o calcificări pancreatice sau peripancreatice în pancreatita cronică;
o ileus paralitic în pancreatita acută – „tuburi de orgă”.
• examenul radiologic baritat gastro-duodenal poate obiectiva deplasarea
sau compresia stomacului și a duodenului, modificarea cadrului duodenal și
staza duodenală în cadrul proceselor inflamatorii sau neoplazice ale
pancreasului.
• computer tomografia este o explorare de elecție pentru evaluarea și
stadializarea cancerului pancreatic.
• rezonanța magnetică oferă imagini similare cu cele de la CT, avantajul
constă în faptul că se pot asocia tehnici de colangiopancreatografie (MRCP) care
pot obiectiva gradul de dilatație al căilor biliare și semnul de „dublu duct”.
• ecoendoscopia este utilă în cazul tumorilor pancreatice de mici dimensiuni,
această metodă putând detecta formațiunile tumorale chiar și mai mici de 5 mm.
Totodată, se poate efectua puncția fin aspirativă sub ghidaj ecografic pentru
efectuare examenului anatomo-patologic în vederea obținerii unui diagnostic de
certitudine.
• colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP) este explorarea
de elecție pentru pancreatita cronică de cauză obstructivă, având totodată și un
rol terapeutic.
236
1. Mitu F (sub redacția). Semiologie medicală. Aparatul renal, digestiv,
hematopoietic, renal. Iași: Ed. „Gr. T. Popa”; 2012.
2. Stanciu C. Curs de semiologie medicală, Aparatul digestiv. Iași: Editura Junimea;
2002.
3. Bickley, Lynn S, Peter G. Szilagyi. Bates' Guide to Physical Examination and
History Taking. 8th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
4. Innes JA, Dover A, Fairhurst K, Britton R, Danielson E. Macleod's Clinical
Examination. 14th ed. Edinburgh: Elsevier; 2018.
5. Trifan A, Gheorghe C, Dumitrașcu D, Diculescu M, Gheorghe L, Sporea I, Tantai
M, Ciurea T. Gastroenterologie și hepatologie clinică. Bucuresti: Editura Medicala;
2018.
6. Kumar PJ, Clark M L. Kumar & Clark clinical medicine. Edinburgh: Saunders
Elsevier; 2009.
7. Thomas J, Monaghan T. Oxford Handbook of Clinical Examination and Practical
Skills. 2nd ed. Oxford: Oxford University Press; 2014.
8. Jameson JL, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hauser S. Harrison’s principles of
internal medicine. 20th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2018.
9. Brunicardi F, et al. Schwartz’s Principles of Surgery. 10th ed. New York:
McGraw-Hill Education; 2014.
10. Hawkey CJ, et al. Textbook of Clinical Gastroenterology and Hepatology. 2nd
ed. Chichester, West Sussex: Willey Blackwell; 2012.
237
XXII
FIZIOFARMACOLOGIA NOCICEPȚIEI DIGESTIVE
Liliana Mititelu-Tarțău, Alexandra Cristina Rusu, Beatrice-Rozalina Bucă,

Liliana Lăcrămioara Pavel
1. Generalități
2. Aspecte de fiziologie a nocicepției digestive
2.1. Stimuli nociceptivi
2.2. Sistemul nervos enteric
2.3. Transmisia nocicepției digestive
3. Aspecte particulare ale fiziopatologiei nocicepției digestive
3.1. Căile patogenice de la tractul gastrointestinal la creier
3.2. Căile patogenice de la creier la intestin
4. Mecanisme fiziopatologice în durerea digestivă
4.1. Refexe gastrointestinale alterate
4.2. Hipersensibilitate viscerală și hiperalgezie
4.3. Disfuncția creier intestin mediată imun
4.4. Modularea centrală anormală
Capitolul XXII – Fiziofarmacologia nocicepției digestive
1. Generalități Notițe
Durerea de origine digestivă are anumite caracteristici şi anume: este
profundă, surdă, rău localizată, şi cu tendinţă la iradiere. Specific, se insoţeşte de
o componentă psihică, aură, angoasă şi de reflexe vegetative: transpiraţie
abundentă, tahicardie, manifestări vasomotorii. Pragul de sensibilitate dureroasă
este diferit, seroasa parietală având pragul cel mai coborât, este cea mai
sensibilă1. În ordinea sensibilităţii urmează peretele visceral, iar cea mai puţin
sensibilă este mucoasa. Mucoasa gastrică normală este total insensibilă la
secţionări sau arsuri, dar extrem de sensibilă la distensii (prin umplere sau
întindere). Dacă mucoasa este inflamată, congestivă sau edemațiată, stimuli chiar
şi de mică intensitate provoacă dureri intense2.
În pereţii viscerelor abdominale există: mecano, chemo şi termoreceptori.
Peretele tractului digestiv are 2 tipuri de mecanoreceptori:
• cu adaptare lentă, sensibili la distensie, la contracţiile tonice care ţin de
funcţionalitatea normală a tubului digestiv; receptorii cu adaptare lentă sunt la
originea durerilor produse ca urmare a distensiei (exemplu: distensia determinată
de umplerea gastrică, rectală sau chiar vezicală). Chemoreceptorii sunt receptori
sensibili la pH, glucoză, sau diferiţi aminoacizi4.
• receptori cu adaptare rapidă, în legătură cu contracţiile fazice ale
muşchiului digestiv3; aceşti receptori cu adaptare rapidă sunt la originea
perceperii durerilor provocate prin contracţiile puternice ale musculaturii
colonului, în condiţiile unor variate tipuri de colopatii de diferite etiologii.
Se pare că la nivelul tractului digestiv există şi osmoreceptori. În cadrul acestei
categorii de receptori, există două tipuri, alcalinoreceptorii şi acidoreceptorii, cea
de-a doua categorie fiind receptori succeptibili de a interveni în procesele
nociceptive1.
În afară de receptorii localizaţi la nivelul viscerelor s-au evidenţiat receptori
mezenterici şi peritoneali, precum şi receptori liberi, care pot fi încadraţi în
categoria receptorilor cu adaptare rapidă (cu răspuns “on-off”).
La nivelul plexurilor intramurale cunoscute se intercalează o reţea nervoasă
densă între receptori şi fibrele aferente extrinseci. Aceste fibre aferente extrinseci
pot activa celulele efectoare (celule musculare lezate, celule glandulare) prin
intermediul reţelei nervoase intrinseci1.
Studiile efectuate demonstrează că numărul neuronilor existenţi la nivelul
plexurilor viscerale depăşeşte pe cel prezent la nivelul măduvei spinării.
Activitatea receptorilor viscerali este supusă unei modulări locale importante4.
2. Aspecte de fiziologie a nocicepției digestive

2.1. Stimuli nociceptivi
Există 3 tipuri de senzaţii care produc durerea intestinală:
• întinderea peretelui unui organ cavitar sau a capsulei unui organ solid poate
produce durere abdominală (apare datorită unei contracţii violente, a spasmelor
musculare, distensiei sau tracţiunii)1;
• răspunsurile inflamatorii asociate cu eliberarea de mediatori, cum ar fi:
prostaglandinele, histamina, serotonina, bradikinina, pot stimula terminaţiile
nervoase senzitive2;
• ischemia poate produce durere datorită eliberării de metaboliţi tisulari care
acţionează ca stimuli nociceptivi, stimulând terminaţiile nervoase aferente de la
nivelul tractului digestiv4.
Durerea abdominală prezintă 3 aspecte clinice caracteristice:
• durerea viscerală este de obicei estompată şi dificil de localizat (poate fi
descrisă şi având caracter de crampă sau sub formă de roadere) (fig. 1);
241
• durerea parietală este de obicei severă şi uşor de localizat;

• durerea iradiată reprezintă oricare durere indepărtată de organul visceral
afectat1.
Fascicolul spinotalam ic
Zona
cutanată
a
durerii
G anglionul referite
sim patic
Sfincter
C resterea
activităţii
Vasoconstric ţie
sim patice
la nivelul
pielii
C ontrac ţia
m usculaturii striate
R eflexe
m otorii si viscerale
în alte zone
Fig. 1. Transmiterea stimulilor nociceptivi viscerali de la nivelul viscerului prin

ganglionul simpatic spre cornul posterior medular şi mai departe spre centrii
nervoşi superiori (adaptare după
https://www.gastro.theclinics.com/article/S0889-8553(05)70374-5/pdf)
Controlul neural al tractului digestiv este ierarhizat, descriindu-se 5 niveluri

de bază ale organizării1:
Nivelul I: în sistemul nervos enteric;
Nivelul II: în ganglionul simpatic;
Nivelurile III şi IV: în centrii simpatici şi parasimpatici din bulb,
reprezentând zone importante ale căilor patogenice, ce realizează transferul
informaţiei de la sistemul nervos central spre intestin;
Nivelul V: include centrii superiori din creier care transmit informaţiile
descedente la nivelul tractului gastrointestinal.
2.2. Sistemul nervos enteric

Tractul gastrointestinal este singurul organ care prezintă un sistem nervos
intrinsec, constituit din peste 100 de milioane de neuroni.
Sistemul nervos enteric (SNE) este din punct de vedere structural şi
neurochimic un creier în adevăratul sens al cuvântului, având o reţea neuronală
ce conţine o multitudine de neurotransmiţători, neuromodulatori5.
SNE este constituit dintr-o reţea complexă de microcircuite, controlată de
numeroşi neurotransmiţători şi neuromodulatori, care nu se regăsesc în sistemul
nervos periferic, dar care permit SNE să desfăşoare multe din activităţile sale,
independent de controlul SNC4.
Există 3 tipuri de neuroni enterici: aferenţi, motori şi reglatori.
Intestinul normal conţine un număr excesiv de neuroni inhibitori, mult mai
mult decât sunt necesari pentru relaxarea completă a musculaturii. În unele
tulburări de motilitate gastro-intestinale, intervenţia motorie inhibitorie
intrinsecă este inadecvată pentru a furniza o relaxare musculară completă.
Scăderea numărului de neuroni motori inhibitori şi/sau scăderea producţiei de
oxid nitric (cu rol relaxant pe musculatura netedă) joacă un rol important în
242
medierea motilităţii gastro-intestinale6.
Senzaţie
Vigilenţă
emoţie
Centrul
apetitului Neuron
talamic
Centrii nervoşi vegetativi

Trunchiul
cerebral
Senzaţie
Aferenţă măduva
Neuronul cornului
dorsal
Ggl. pre-
vertebral Fibrele
spinotalamice
şi
spinoreticulare
ascendente
Fcţ. motorie
Eferenţă
Fibre descendente adrenergice şi
Tract gastrointestinal serotoninergice
Fig. 2. Modularea nocicepţiei la nivelul tractului gastrointestinal prin

sistemele adrenergice şi colinergice (https://gut.bmj.com/content/48/1/125)
Intestinul, prin intermediul sistemului nervos enteric se află într-o strânsă

conexiune cu sistemul nervos central, între acestea existând interrelaţii multiple
în ambele sensuri5. Existenţa acestei conexiuni este argumentată de originea
embriologică comună, de relaţiile fiziologice existente între aceste structuri, de
prezenţa la ambele niveluri ale aceloraşi substanţe biologic active.
Sistemul nervos enteric este considerat “al doilea creier”, deoarece își
desfăşoară activitatea chiar şi în absenţa controlului exercitat de către creier.
Semnalele aferente intestinului ajung la percepția conștientă printr-un lanț de trei
neuroni5.
Celulele interstiţiale Cajal contribuie la stabilirea ritmului contracţiilor
intestinale prin influenţarea activităţii electrice cu unde lente, fiind modulatori
centrali ai funcţiei gastro-intestinale.
Această ipoteză este susţinută de:
• localizarea celulelor interstiţiale Cajal în regiunile muşchiului neted unde
sunt generate undele electrice lente;
• activitatea spontană asemănătoare unui pacemaker manifestată de celulele
interstiţiale Cajal în momentul în care sunt izolate de la nivelul colonului;
• dispariţia sau întreruperea activităţii electrice cu unde lente când celulele
interstiţiale Cajal sunt mutate sau decuplate din muşchiul neted intestinal5.
Celulele musculaturii netede ale intestinului gros au capacitatea de a se
contracta spontan şi automat în absenţa oricărui stimul nervos sau umoral dar cu
frecvenţă mai redusă. Colonul proximal are un grad mai mare de automatism
putând să-şi efectueze funcţia motorie în condiţii de vagotomie3.
Rolul inervaţiei intrinseci este predominant inhibitor. În absenţa acestei
inervaţii, intestinul gros prezintă contracţii tonice. Inervaţia parasimpatică este
asigurată de nervul vag pentru colonul proximal şi de nervii erectori pentru
243
colonul distal. Nervii splanhnici asigură inervaţia simpatică. Ambele

componente influenţează motilitatea colonului prin nervii colinergici şi
adrenergici ai plexurilor intramurale5.
Centrii intestino-motori se găsesc în bulb pentru intestinul subţire, iar cei
intestino-inhibitori în tractul intermedio-lateral D4-L1 pentru nervii splanhnici şi
L1-L3 pentru nervul hipogastric (splanhnicul pelvin).
Activitatea neuromusculară gastrointestinală este controlată şi coordonată de
o inervaţie extrinsecă. Aceasta fiind dublă şi antagonistă determină în cazul
fibrelor colinergice (nervul vag) creşterea frecvenţei şi amplitudinii contracţiei
musculare, iar în cazul fibrelor adrenergice (nervii splanhnici), inhibarea
tonusului şi a motilităţii3.
Inervaţia parasimpatică este divizată în fibre craniale şi sacrale. Cu excepţia
câtorva fibre parasimpatice spre cavitatea bucală şi faringe, parasimpaticul
cranial este transmis aproape în întregime prin nervul vag. Aceste fibre produc
inervarea esofagului, stomacului, pancreasului şi a primei porţiuni a intestinului
gros.
Parasimpaticul sacrat, originar din segmentele 2,3,4 ale cordonului spinal şi
care trece prin nervii pelvini spre cealaltă jumătate a intestinului gros, regiunea
sigmoidă rectală şi anală, funcţionează mai bine cu fibrele parasimpatice decât
celelalte secţiuni4.
Neuronii postganglionari ai sistemului parasimpatic sunt localizaţi în plexul
mienteric submucos şi stimulează nervii parasimpatici cauzând creşterea
activităţii întregului sistem nervos enteric, ceea ce determină şi creşterea
activităţii gastrointestinale3.
SNE este structurat în 2 plexuri ganglionare:
1. plexul mienteric (Auerbach) cel mai mare, situat între tunicile musculare
ale musculaturii externe, conţine neuroni responsabili pentru motilitate şi
medierea producţiei enzimatice a organelor adiacente;
2. plexul submucos (Meissner) conţine celule senzitive care comunică cu
neuronii plexului mienteric, cât şi fibre care stimulează secreţia celulelor
criptelor epiteliale din lumenul intestinal5.
Plexul submucos conţine mai puţini neuroni în fiecare ganglion şi are
conexiuni interganglionare mai fine, decât plexul mienteric. Cuplarea electrică
între celulele musculare netede, permite semnalelor biologice să modifice rapid
potenţialul de membrană, chiar şi la nivelul celulelor musculare netede care nu
au contact cu neuronii, fapt ce determină ca zone întinse de intestin să răspundă
la stimuli1.
Prezenţa serotoninei în cantităţi mari în tractul digestiv şi eliberarea în sângele
venos intestinal, prin distensia segmentului respectiv, sugerează faptul că aceasta
constituie mediatorul chimic al mişcărilor peristaltice. Faptul că unele verigi
esenţiale din sinteza şi inactivarea serotoninei sunt controlate de sisteme
enzimatice comune cu cele ale catecolaminelor, precum şi faptul că substanţele
ce favorizează eliberarea 5HT din SNC, descarcă concomitent şi depozitele de
catecolamine, face ca să existe o interrelaţie între mecanismele adrenergice şi
cele serotoninergice. Tot în sprijinul acestei interrelaţii vine şi constatarea
existenţei unei dispoziţii spaţiale foarte apropiate a neuronilor noradrenergici şi
serotoninergici, a mecanismelor de transmisie sinaptică, care controlează starea
tonusului cerebral şi reacţiile complexe comportamentale şi emoţional-afective6.
Celulele enterocromafine acţionează ca traductori senzoriali şi răspund la
stimuli mecanici şi chimici prin eliberarea de serotonină, considerată cel de-al
treilea neurotransmiţător (alături de noradrenalină şi acetilcolină).
244
Se consideră că neuronii enterici conţin serotonină endogenă, sau o pot

sintetiza pornind de la un aminoacid precursor L-triptofan.
Se presupune că axonii motori vagali inervează neuronii de comandă
specializaţi de la nivelul plexului mienteric (neuroni ce exprimă VIP sau
serotonină) şi care sunt responsabili de reglarea microcircuitelor intrinseci ale
sistemului nervos enteric6.
Influenţe nervos superioare pot acţiona asupra motilităţii. Stările emoţionale
intense sunt însoţite de modificări ale amplitudinii activităţii motorii intestinale.
Reacţiile de durere, frică, teamă produc scăderea secreţiei de mucus şi inhibarea
motilităţii. Pe de altă parte furia, agresivitatea se asociază cu hiperemia,
congestia mucoasei şi activarea motilităţii5.
2.3. Transmisia nocicepției digestive

Neuronul de ordinul întâi al cărui corp celular se află în ganglionul rădăcinii
dorsale, se termină în lamina coloanei dorsale a măduvei spinării (fig. 2). Fibrele
se proiectează către neuroni noradrenergici din ganglionii prevertebrali, iar acest
centru reflex are ca rezultat modularea funcțiilor viscerale, inclusiv motilitatea7.
Aferențele somatice și viscerale converg la nivelul neuronilor cornului dorsal
și transmit proiecția viscerosomatică (durerea referită)8. Fibrele modulatoare
descendente (serotoninergice, adrenergice și posibil altele) din trunchiul cerebral
(substanța gri periaqueductală, modifică sensibilitatea neuronilor cornului dorsal
și realizează astfel controlul central al intensității percepției în timpul stimulării
viscerale9).
Neuronul de ordinul doi transmit proiecții de la cornul dorsal medular la
talamus și la formațiunea reticulară din trunchiul cerebral (fig. 2)8.
Căile ascendente sunt situate în tracturile spinoreticular și spinotalamic.
Acești neuroni fac sinapsă cu centrii vegetativi și ai sațietății, și cu neuronul de
ordinul trei ceea ce determină răspunsuri emoționale (prin participarea sistemului
limbic) și percepția conștientă a durerii digestive (prin intermediul cortexului
senzorial)9. Aceste proiecții sunt implicate în apariția modificărilor frecvenței
cardiace, tensiunii arteriale, apetitului și apariția emoțiilor, ca răspuns la durerea
viscerală. Deși zonele precise de proiecție din cortexul senzorial nu sunt încă pe
deplin cunoscute; există dovezi că cortexul cingulat anterior, insula și cerebelul
sunt activate în timpul distensiilor esofagului, stomacului și rectului7.
3. Aspecte particulare ale fiziopatologiei nocicepției digestive

Simptomatologia dureroasă abdominală reprezintă una din cele mai frecvente
cauze pentru care pacienţii solicită asistenţă medicală, începând încă de la vârste
foarte mici, până la bătrâneţe. În aceste situaţii, examenul clinic şi investigaţiile
paraclinice pot evidenţia o cauză organică răspunzătoare de producerea durerii
dar există şi situaţii când nu se depistează o modificare structurală evidentă, fiind
vorba de durere abdominală funcţională sau de origine psihogenică9.
Se admite faptul că este posibil ca, în multe situaţii, cauza durerii să fie atât
organică cât şi neorganică, cu predominanţa uneia sau alteia. Este evident că
procesele patologice cauzatoare de durere, depind de factori psihologici şi,
totodată, există situaţii în care durerea neorganică are un evident mecanism
psihic de producere10.
Durerea abdominală poate fi:
• acută;
• cronică;
• psihogenă sau neorganică, care are următoarele caracteristici:
245
o localizarea, distribuţia, caracterul, intensitatea durerii, nu sunt în legătură

cu anumite modele fiziopatologice;
o frecvent există o discrepanţă marcată între severitatea durerii şi starea
pacientului;
o pacientul are sau a avut dureri în multe alte părţi ale corpului, investigate
de nenumărate ori, dar pentru care nu s-au găsit modificări fiziopatologice
evidente;
o debutul durerii se află frecvent în relaţie cu stresul11.
La pacienţii psihiatrici, abdomenul reprezintă a treia zonă în care aceştia acuză
frecvent localizarea durerii acute, iar în cazul durerii cronice, localizarea
abdominală este pe locul al doilea7.
La majoritatea copiilor de vârstă mare şi a adolescenţilor, durerea cronică
abdominală este funcţională. Cercetări recente, în legătură cu relaţia între creier
şi intestin, încearcă să explice mecanismele de producere ale durerii psihogene12.
S-a sugerat că este vorba de manifestări regionale ale hipersensibilităţii viscerale,
cu creşterea excitabilităţii neuronilor spinali şi multiple procese fiziopatologice
datorate sensibilizării pe termen scurt sau lung a căilor patogenice nociceptive13.
Sindroamele dureroase abdominale funcţionale precum durerea precordială
noncardiacă, dispepsia neulceroasă, refluxul gastroesofagian şi IBS, se
caracterizează prin durere abdominală cronică sau disconfort, fără modificări
structurale sau biochimice evidente4.
În contrast cu situaţiile de durere acută, în cazul sindroamelor cronice, nu se
constată întotdeauna durere, ci mai frecvent senzaţiile viscerale sunt percepute
ca disconfort abdominal. În cazul afecţiunilor inflamatorii cronice, la mulţi dintre
pacienţi, durerea dispare în cursul remisiunii proceselor inflamatorii sau după
îndepărtarea segmentului de intestin obstruat14,15. Există şi multe situaţii în care
pacienţii nu acuză durere, nici chiar în cursul perioadelor de acutizare a
inflamaţiei mucoasei16,17,18. În alte situaţii însă, la unii pacienţi persistă un
disconfort abdominal semnificativ chiar în timpul remisiunii, sugerând astfel
posibilitatea să existe stări patogenice coexistente afecţiunilor funcţionale
intestinale9.
Funcţia digestivă a stomacului şi intestinului subţire se realizează printr-o
reglare complexă, cu mecanism de feedback, care implică o varietate de stimuli
şi răspunsuri viscerale complexe.
3.1. Căile patogenice de la tractul gastrointestinal la creier

Cele mai multe informaţii senzoriale se transmit de la nivelul tractului
gastrointestinal prin nervii vagi, care conţin în procent de 90% fibre aferente.
Stimulii dureroşi transmişi de-a lungul aferenţelor spinale activează multe zone
de la nivel spinal19.
Sensibilizarea spinală la impulsuri senzoriale determină modificări la nivelul
cornului dorsal, care au ca rezultat alterări secundare (hiperalgezie, allodinie), în
vecinătatea leziunii şi la nivel cutanat corespunzător dermatoamelor spinale, în
timp aceste modificări devenind permanente20.
Prin tomografie cu emisie de pozitroni s-au evidenţiat zonele corticale
corespunzătoare senzaţiei viscerale. Astfel cele mai senzoriale regiuni: esofagul
proximal şi anusul, sunt reprezentate în apropierea cortexului senzorial primar,
stimuli viscerali dureroşi activând cortexul limbic şi prefrontal. Aceste
determinări încearcă să explice în ce măsură hipersensibilitatea viscerală este
determinată de sensibilizarea periferică a intestinului sau este vorba de o
procesare senzorială centrală anormală9.
246
Nervul vag mediază răspunsul gastrointestinal posibil prin activare neuronală

directă, dar, cel mai sigur, prin celulele enteroendocrine, care eliberează
colecistokinină (CCK), serotonina (5HT) şi alţi probabil şi alţi mediatori7.
Impulsurile vagale intacte transmise spre trunchiul cerebral execită efecte
antinociceptive asupra impulsurilor spinale aferente19.
Aferenţele vagale sunt activate de substanţele eliberate din mastocite, ca
răspuns la macromoleculele prezente intraluminal, fapt care demonstrează
existenţa unui substrat organic pentru interacţiunea sistem imun-creier-intestin.
Impulsurile vagale descendente produc în mod reciproc degranularea
mastocitelor, cu efecte locale asupra activităţii motorii şi secretoare, la nivel
gastrointestinal.
3.2. Căile patogenice de la creier la intestin

Transmiterea informaţiilor senzoriale este bidirecţională, atât de la intestin
spre creier cât şi în sens invers, creierul intervenind în controlul funcţiilor
tractului gastrointestinal12.
Studiile electrofiziologice au demonstrat că nervul vag are un rol cheie în
medierea proceselor fiziopatologice gastrointestinale. De asemenea, se discută
faptul că tulburările funcţionale gastrointestinale pot fi consecinţa unui control
central anormal21. Este destul de probabil ca dismotilitatea să fie datorată unei
dereglări a sistemului nervos enteric, iar durerea viscerală, consecinţa unei
procesări centrale anormale, frecvent pacienţii prezentând ambele tipuri de
manifestări6.
Pacienţii cu IBS şi durere abdominală funcţională prezintă deformat modelul
referit al senzaţiilor de la nivelul intestinului şi totodată o percepere mult mai
difuză în abdomen a distensiilor intestinale comparativ cu subiecţii sănătoşi.
Aferenţele somatice şi viscerale converg în aceiaşi neuroni senzoriali
medulari, iar sensibilizarea lor prin impulsuri viscerale nocive, produce o
expansiune a câmpurilor lor receptoare somatice9. Hipersensibilizarea periferică
a căilor patogenice mecanosenzoriale produce sensibilizarea secundară a
neuronilor spinali, ceea ce poate explica extinderea ariei durerii referite în IBS20.
4. Mecanisme fiziopatologice în durerea digestivă

Date din literatură pun în discuţie existenţa următoarelor mecanisme
fiziopatologice care intervin în tulburările funcţionale gastrointestinale:
A. reflexe gastrointestinale alterate
B. hipersensibilitate viscerală şi hiperalgezie
C. disfuncţie creier-intestin mediată imun
D. modulare centrală anormală
4.1. Reflexe gastrointestinale alterate

• Reflexul gastroesofagian iniţiat de distensia gastrică, mediat pe căi
patogenice vagovagale şi care conduce la relaxarea tranzitorie a sfincterului
esofagian inferior, este considerat un reflex fiziologic central. Oxidul nitric (NO),
colecistokinina A (CCKA) şi receptorii pentru serotonină 5HT3 sunt implicaţi fie
în căile aferente, fie în cele eferente ale acestui reflex. Un argument în acest sens
este faptul că antagonistul pentru CCAA, devazepide, inhibă relaxarea sfincterului
esofagian inferior1.
• Golirea gastrică, tonusul şi motilitatea sunt influenţate de reflexele
intestino sau duodenogastrice a căror disfuncţie joacă rol în patogenia
dispepsiei funcţionale sau a celei neulceroase.
247
Receptorii implicaţi în acest reflex sunt: pentru CCKA, receptorii pentru

dopamină-D2, pentru serotonină-5 HT1A şi pentru peptidul eliberator de gastrină
(GRP).
• Reflexul cologastric poate modula funcţia motorie gastrică şi joacă rol atât
în dispepsia funcţională cât şi în sindromul de colon iritabil (IBS). Receptorii
pentru opioide, substanţa P, neurokinina NK1 şi peptidul Y sunt implicaţi în acest
reflex (agonistul receptorului opioid K şi anume fedotozina, inhibând reflexul
cologastric).
• În fiziopatologia IBS este implicat şi reflexul rectocolonic în care intervin:
receptorii pentru VIP (peptidul vasoactiv intestinal), pentru substanţa P1, NK1,
NK3 şi bradikinina BK2. Legat de aceasta, antagoniştii NK1, NK3, CCKA, BK2,
blocanţii canalelor de calciu, inhibă reflexul rectocolonic.
Tabel 1. Substanţe biologic active implicate în reflexele digestive
Reflexe Factori care intervin Substanţe care
influenţează
Gastroesofagian NO devazepide (antagonist
receptorul 5HT3 CCKA,)
colecistokinina CCKA
Duodenogastric receptorii D2
CGRP
receptorii 5HT1A
colecistokinina CCKA
Cologastric receptorii opioizi fedotozina
substanţa P (agonist k opioid selectiv
peptidul Y periferic)
neurokinina NK1
Rectocolonic VIP antagoniştii NK1
substanţa P (SR 140333),
neurokinina NK1 antagoniştii NK2,
neurokinina NK2 antagoniştii BK2
bradikinina BK2
Peritoneo- CGRP antagoniştii k opioizi,
gastrointestinal CRF-R1 inhibitorii COX-2,
neurokinina NK1 antagoniştii CRF-R1
bradikinina BK2
• Un alt reflex, despre care nu se cunosc încă multe lucruri, este reflexul
peritoneo-gastrointestinal, cu rol important în diverse afecţiuni funcţionale1.
Studiile experimentale pe animale, arată că acest reflex determină inhibiţie
motorie, ceea ce dovedeşte participarea sa la fiziopatologia ileusului colonic şi
activităţii reflexe a tractului gastro-intestinal. În acest reflex sunt implicate
următoarele tipuri de receptori: NK1, BK2, pentru peptidul înrudit genei pentru
calcitonină (CGRP) şi factorul eliberator de corticotropină (CRF-R1).
Experimental s-a demonstrat că acest reflex poate fi inhibat de către antagoniştii
CRF–R1, antagoniştii receptorului opioid K, inhibitorii de ciclooxigenază 2
(COX-2), anticorpii pentru moleculele de adeziune intracelulară, stabilizatorii
mastocitelor.
4.2. Hipersensibilitate viscerală şi hiperalgezie

Hipersensibilitatea viscerală şi hiperalgezia se datorează unor anomalii în
activitatea sectoarelor senzitive şi de percepţie ale intestinului. O gamă largă de
receptori, neuropeptide şi de neuromodulatori interacţionează cu serotonina la
diferite niveluri, cu efect în medierea senzaţiei normale şi dureroase20.
248
Diverse studii au demonstrat existenţa hipersensibilităţii viscerale şi a

hiperalgeziei, în multiple afecţiuni funcţionale gastrointestinale precum:
• durerea precordială noncardiacă;
• dispepsia funcţională;
• IBS, care conduc la perturbarea activităţii în ariile de percepţie şi de
senzaţie ale tractului gastrointestinal;
• refluxul gastroesofagian.
Pentru multe din senzaţiile viscerale primul neuron (aferenţa senzorială
primară) face sinapsă cu al IIlea neuron în cornul dorsal al măduvei şi apoi se
proiectează în diferiţi centri de la nivelul creierului8.
Serotonina se pare că joacă un rol cheie, tipurile de receptori 5HT3 şi 5HT1A
fiind implicaţi, la diferite niveluri, în medierea nocicepţiei tractului
gastrointestinal.
Substanţele opioide intervin la nivelul receptorilor periferici din aferenţele
primare, în ganglionul rădăcinii dorsale şi în măduva spinării, precum şi la
nivelul SNC. Peptidul înrudit genei pentru calcitonină (CGRP) este localizat tot
în aferenţele senzoriale primare, iar substanţa P şi neurokinina (NK) intervin în
medierea nocicepţiei la multiple niveluri1.
În cadrul acestui mecanism se pune un accent deosebit pe hiperalgezia
tractului gastrointestinal şi, în particular, pe rolul mediatorilor inflamaţiei în
sensibilizarea neuronilor aferenţi primari2.
Numeroase modele experimentale demonstrează că mediatorii inflamaţiei
conduc la apariţia durerii, ca răspuns la distensia gastrointestinală, care anterior
nu a produs această senzaţie. În procesul de sensibilizare intervin multe peptide
precum: bradikinina (BK), CGRP, VIP, serotonina, adenozina, noradrenalina,
eicosanoizii (prostaglandina E2, citokine: IL-1, IL-8, factorul a de necroză
tumorală- TNF a) şi factorii de creştere (ex: factorul de creştere nervoasă)16,17,18.
O descoperire interesantă este aceea că procesele periferice pot conduce atât
la modificări de scurtă cât şi de lungă durată în activitatea neurală, la nivelul
măduvei sau a SNC. Sensibilizarea periferică a neuronilor senzoriali poate altera
proprietăţile membranei neuronilor de ordin II din cornul dorsal medular prin
receptorii pentru NMDA, realizând o adaptare de lungă durată8.
În acest proces sunt implicate: substanţa P, dinorfinele şi glutamatul. Factorul
eliberator de tirotropină, vasopresina, CCK8, substanţa P, IL-1, TNFa,
noradrenalina, dopamina, 5HT1A şi prostaglandina E2, modulează medierea
evenimentelor apărute în cursul sensibilizării periferice7,8.
4.3. Disfuncţia creier-intestin mediată imun

Ipoteza că inflamaţia este generator al disfuncţiilor neuromusculare, poate să
explice existenţa durerii în afecţiunile funcţionale gastrointestinale.
În comparaţie cu generarea semnalului nociceptiv somatic, prezenţa în pereţii
intestinului a nociceptorilor ‘’silenţioşi’’, care pot fi activaţi prin semnale imune,
joacă rol important în geneza durerii abdominale cronice9.
La nivelul intestinului există conexiuni specifice între sistemul imun şi
inervaţia intrinsecă şi extrinsecă ce modulează reacţiile locale imune şi
funcţionale.
Sensibilizarea periferică a aferenţelor primare ce aparţin terminaţiilor
nervoase din intestin are ca rezultat o descreştere a intensităţii şi/sau amplitudinii
stimulului pentru iniţierea depolarizării şi creşterea numărului şi/sau amplitudinii
descărcării neuronale ca răspuns la un stimul chimic sau mecanic dat22. Această
sensibilizare periferică rezultă din eliberarea substanţelor proinflamatorii ca
răspuns la agresiunea microbiană2. Majoritatea acestor substanţe acţionează
249
direct la locul unde sunt localizate terminaţiile nervoase senzoriale pentru a

depolariza aceşti neuroni şi a iniţia transmiterea impulsul nociceptiv la măduvă.
Ei pot să scadă pragul de sensibilizare prin stimuli chimici şi mecanici activând
imunocitele locale şi celulele de susţinere care eliberează substanţe algogene ce
acţionează pe terminaţiile nervoase senzoriale23.
Rolul potenţial al interacţiunilor sistemului imun şi motilitate în patogeneza
afecţiunilor funcţionale gastrointestinale este ilustrat în cursul modificărilor
apărute în IBS postinfecţios (gastroenterite bacteriene). Această disfuncţie poate
persista luni de zile sau chiar ani după ce agentul infecţios a fost complet
eliminat. Astfel de observaţii, întăresc ideea existenţei unor interacţiuni între
inflamaţie, muşchiul intestinal, sistemul nervos enteric, sistemul nervos
vegetativ şi SNC24.
Fiziopatologia afecţiunilor funcţionale gastrointestinale nu este încă complet
elucidată, dar este tot mai evident faptul că infecţia şi inflamaţia joacă un rol
cheie. Studiile experimentale efectuate demonstrează că inflamaţia
postinfecţioasă poate altera sensibilitatea viscerală, în acest fenomen un rol
important avându-l receptorul pentru NK1. Astfel s-a dovedit că răspunsul indus
a fost blocat cu un antagonist al receptorului pentru NK1 (exprimat printr-un
număr de cod-SR140333), ceea ce sugerează că această substanţă poate avea
importanţă terapeutică. Se pare că acest compus este un bun analgezic visceral
şi el este testat curent, prin studii clinice, la pacienţi cu IBS7,9.
O altă problemă care trebuie confirmată este existenţa în IBS a unei
componente inflamatorii active. Date recente sugerează faptul că la pacienţii cu
IBS există o creştere cantitativ redusă a celulelor inflamatorii colonice, dar o
creştere a numărului mastocitelor la nivelul ileonului terminal2.
De asemenea, s-a constatat o creştere semnificativă a NO sintazei şi a
nitrotirozinei la pacienţi cu IBS, în toate zonele colonului, dar nu şi la nivelul
rectului. Totodată s-a evidenţiat un fapt interesant legat de prezenţa în procent
crescut a celulelor B şi T activate, care sugerează existenţa unei componente
inflamatorii alături de modificările funcţionale în IBS5.
Alţi cercetători au constatat în urma biopsiei laparascopice efectuate la
pacienţi cu IBS, prezenţa infiltraţiei inflamatorii cu limfocite în plexul mienteric,
localizate peri sau intraganglionic24.
De asemenea, s-a observat prezenţa hipertrofiei fibrelor musculare
longitudinale şi a anomaliilor celulelor interstiţiale Cajal. Totuşi nu este încă clar
dacă aceste rezultate pot fi generalizate la toţi pacienţii cu IBS.
Studiile clinice au demonstrat reducerea semnificativă a citokinelor
antiinflamatorii (în special a IL-10) la pacienţii cu IBS, ceea ce a dus la ipoteza
că producţia crescută de citokine antiinflamatorii, poate avea efect protector
pentru apariţia IBS.
Totuşi, există pacienţi cu o anumită predispoziţie genetică la care boala apare,
chiar şi în condiţiile existenţei protecţiei, ceea ce dovedeşte participarea la
fiziopatologia bolii a unei componente genetice certe.
O altă evidenţă a implicării factorului infecţios, este dovedită prin legătura
între enterita cu Campilobacter şi frecvenţa crescută a apariţiei IBS. Se susţine
faptul că inflamaţia preexistentă poate determina disfuncţii persistente ale
tractului gastrointestinal, dar totodată factorii psihosociali şi statusul psihic al
pacientului, sunt deosebit de importanţi în medierea persistenţei
simptomatologiei bolii2.
250
4.4. Modularea centrală anormală

Participarea diferitelor structuri cerebrale în nocicepţia viscerală este
complexă, toate mecanismele implicate fiind integrate la nivelul creierului într-
un proces unitar. Căile descendente cu origine in cortex sau în centrii subcorticali
exercită un control asupra aferenţei, care poate fi modificată la nivel sinaptic,
efectul final fiind fie facilitarea, fie inhibarea durerii1.
Există o dimensiune psihologică clară la majoritatea pacienţilor cu tulburări
gastrointestinale. Peste 60% din pacienţii cu IBS prezintă o comorbiditate
psihologică incluzând depresie, anxietate, tulburări de comportament, stress
zilnic şi, nu în rare cazuri, un istoric al abuzurilor fizice şi sexuale25. Pacienţii cu
IBS par a avea o perturbare a transmiterii nocicepţiei pe axa creier-intestin
rezultată din hipersensibilitatea viscerală20.
Percepţia durerii viscerale depinde de semnalele transmise şi prin fibrele
aferente din tractul gastrointestinal, care au corpul celular la locul de origine al
ganglionilor dorsali. Înţelegerea neuroanatomiei durerii furnizează un cadru
pentru modul în care factorii emoţionali pot influenţa impulsul aferent din
intestin la pacienţii cu tulburări gastrointestinale funcţionale26,27.
Diverşi receptori identificaţi a fi activi în reglarea periferică a activităţii
motorii a tractului gastrointestinal sunt cel puţin tot la fel de importanţi în
reglarea centrală (receptorii pentru 5HT, CCK, substanţa P). Citokine precum
interleukina IL-1 şi TNFa par a fi active, de asemenea, la nivel central28.
Concomitent cu mecanismele modulatorii prezente la diferite niveluri ale axei
creier-intestin, cortexul exercită controlul final al percepţiei viscerale29,30.
Procesele cognitive reglează selectiv sensibilitatea la stimuli intestinali, dar
reflexele viscerale se desfăşoară independent. Multe din mecanismele de răspuns
anormal presupun alterări la un anumit nivel în neurotransmisia de la măduva
spinării la creier31. În alte situaţii, disfuncţia motorie a tractului gastrointestinal
pare a avea origine centrală32.
Este interesant faptul că aceste tipuri de mecanisme corticale pot fi activate
prin hipnoză, în urma căreia se modifică percepţia distensiei rectale la pacienţi
cu IBS, fără modificarea complianţei rectale sau a reflexelor. Această metodă
terapeutică îmbunătăţeşte manifestările clinice la pacienţii cu IBS, fiind posibilă
utilizarea sa în tratamentul diverselor tulburări funcţionale gastrointestinale.
Hipnoterapia reprezintă unul din tratamentele non-farmacologice eficace în
combaterea durerii în IBS. S-a observat că acesta duce la îmbunătăţirea calităţii
vieţii şi simptomelor intestinale la pacienţii cu IBS şi dispepsie funcţională33.
Un efect semnificativ de ameliorare a durerii şi a altor manifestări clinice
asociate din IBS şi dispepsia funcţională gastrointestinală se poate constata şi
după terapia antidepresivă.
Alte metode eficiente presupun tratamente psihoterapeutice active şi pasive
(relaxarea progresivă a muşchilor şi hipnoza). Acestea implică colaborarea
pacientului cu medicul pentru a-i induce anumite percepţii despre simptomul
funcţional gastrointestinal34.
251
1. Tarţău L. Durerea viscerală. Ed. Junimea, Iaşi, 2008, ISBN: 978-973-37-1307-4.
2. Ohman L, Simrén M. Pathogenesis of IBS: role of inflammation, immunity and
neuroimmune interactions. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 163-173.
3. Feng B, Guo T. Visceral pain from colon and rectum: The mechanotransduction and
biomechanics. J Neural Transm 2020; 127: 415-429.
4. Lucarini E, Parisio C, Branca JJV et al. Deepening the mechanisms of visceral pain
persistence: an evaluation of the gut-spinal cord relationship. Cells 2020; 9(8): 1772.
5. Vergnolle N. The enteric nervous system in inflammation and pain: The role of
proteinase-activated receptors. Can J Gastroenterol 2003; 17: 589-592.
6. Furness JB. The enteric nervous system and neurogastroenterology. Nat Rev
Gastroenterol Hepatol 2012; 9: 286-294.
7. Cervero F. Pathophysiology of visceral pain. Revista Dor 2014; 15(2): 133-138.
8. D’Mello R, Dickenson AH. Spinal cord mechanisms of pain. Br J Anaesth 2008; 101:
8-16.
9. Drossman DA. Functional gastrointestinal disorders: history, pathophysiology,
clinical features and Rome IV. Gastroenterology 2016; 150: 1262-1279, e2.
10. Kraychete DC, de Siqueira JTT, Garcia JB et al. Clinical evidence on visceral pain.
Systematic review. Revista Dor, 2017; 18(1): 65-71.
11. Greenwood-Van Meerveld B, Johnson AC. Stress-induced chronic visceral pain of
gastrointestinal origin. Front Syst Neurosci 2017; 11: 86.
12. Aziz Q. Visceral hypersensitivity: fact or fiction. Gastroenterology 2006; 131(2):
661-4.
13. Claassen J, Labrenz F, Ernst TM et al. Altered cerebellar activity in visceral pain-
related fear conditioning in irritable bowel syndrome. Cerebellum 2017; 16, 508-517.
14. Brierley SM, Linden DR. Neuroplasticity and dysfunction after gastrointestinal
inflammation. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2014; 11: 611-627.
15. Delvalle NM, Dharshika C, Morales-Soto W et al. Communication between enteric
neurons, glia, and nociceptors underlies the effects of tachykinins on
neuroinflammation. Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2018; 6: 321-344.
16. Wouters MM, Vicario M, Santos J. The role of mast cells in functional GI disorders.
Gut 2016; 65: 155-168.
17. Schemann M, Camilleri M. Functions and imaging of mast cell and neural axis of
the gut. Gastroenterology 2013; 144: 698-704.
18. Albert-Bayo M, Paracuellos I, Gonzalez-Castro AM et al. Intestinal mucosal mast
cells: key modulators of barrier function and homeostasis. Cells 2019; 8: 135.
19. Todd AJ. Neuronal circuitry for pain processing in the dorsal horn. Nat Rev
Neurosci 2010; 11: 823-836.
20. Kraychete DC, Guimarães AC. Visceral hyperalgesia and chronic abdominal pain:
diagnostic and therapeutic approach. Rev Bras Anestesiol 2003;53(6):833-53.
21. Labanski A, Langhorst J, Engler H, Elsenbruch S. Stress and the brain-gut axis in
functional and chronic inflammatory gastrointestinal diseases: A transdisciplinary
challenge. Psychoneuroendocrinology 2020; 111: 104501.
22. Strigo IA, Duncan GH, Boivin M, Bushnell MC. Differentiation of visceral and
cutaneous pain in the human brain. J Neurophysiol 2003; 89: 3294-3303.
23. Bulmer DC, Roza C. Neuroscience, sensory and motor systems, molecular and
cellular systems in John N. Wood Edition Visceral pain, The Oxford Handbook of the
Neurobiology of Pain, 2020.
24. Barbara G, Cremon C, Carini G et al. The immune system in irritable bowel
syndrome. J Neurogastroenterol Motil 2011; 17: 349-359.
25. Greenwood-Van Meerveld B, Johnson AC. Mechanisms of stress-induced visceral
pain. J Neurogastroenterol Motility 2018; 24(1): 7-18.
26. Elsenbruch S, Rosenberger C, Bingel U et al. Patients with irritable bowel syndrome
have altered emotional modulation of neural responses to visceral stimuli.
Gastroenterology 2010; 139: 1310-1319.
27. McEwen BS. Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role of
the brain. Physiol Rev 2007; 87: 873-904.
252
28. Herman JP, Figueiredo H, Mueller NK et al. Central mechanisms of stress

integration: hierarchical circuitry controlling hypothalamo-pituitary-adrenocortical
responsiveness. Front Neuroendocrinol 2003; 24:151-180.
29. Dunckley P, Wise RG, Aziz Q et al. Cortical processing of visceral and somatic
stimulation: Differentiating pain intensity from unpleasantness. Neuroscience 2005;
133, 533-542.
30. Wilder-Smith CH. The balancing act: endogenous modulation of pain in functional
gastrointestinal disorders. Gut 2011; 60: 1589-1599.
31. Chang L, Sundaresh S, Elliott J et al. Dysregulation of the hypothalamic-pituitary-
adrenal (HPA) axis in irritable bowel syndrome. Neurogastroenterol Motil 2009; 21:
149-159.
32. Farzaei MH, Bahramsoltani R, Abdollahi M, Rahimi R. The role of visceral
hypersensitivity in irritable bowel syndrome: pharmacological targets and novel
treatments. J Neurogastroenterol Motil 2016; 22: 558-574.
33. Zhou Q, Verne GN. New insights into visceral hypersensitivity-clinical implications
in IBS. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2011; 8: 349-355.
34. Elsenbruch S, Benson S, Koenen LR, Labrenz F, Icenhour A. From gut feelings to
memories of visceral pain. Neuroforum 2020; 26(3): 171-177.
253
XXIII
TEHNICI DE DISECȚIE ALE ORGANELOR TUBULUI

DIGESTIV
Diana Bulgaru Iliescu, Nona Gîrlescu
1. Introducere
2. Disecția și examinarea cavității bucale
3. Disecția și examinarea faringelui
4. Disecția și examinarea esofagului
5. Disecția și examinarea cavității și seroaselor abdominale
6. Disecția și examinarea stomacului și duodenului
6.1. Deschiderea duodenului in situ – evaluarea permeabilității căilor biliare
7. Disecția și examinarea intestinului mezenterial, cecului și colonului
7.1. Scoaterea intestinului
7.2. Deschiderea intestinului
8. Disecția și examinarea ficatului
9. Disecția și examinarea pancreasului
9.1. Secționarea pancreasului in situ și proba permeabilității canalului Wirsung
10. Disecția și examinarea splinei
Capitolul XXIII – Tehnici de disecție ale organelor tubului digestiv
• examenul necroptic trebuie efectuat metodic și complet, realizat pe regiuni,
de sus în jos, dinspre anterior spre posterior și de la dreapta la stânga;
• tubul digestiv reprezintă una din principalele porți de intrare pentru variați
agenți patogeni care pot produce leziuni locale și/sau sistemice, cu alterarea
mecanismelor fiziologice și imunologice și potențial crescut de declanșare a unor
dezechilibre metabolice severe;
• timpii de necropsie trebuie să identifice și să noteze leziunile în ordinea
morfofiziopatogenezei, diagnosticul final fiind pus prin coroborarea cu datele
clinice și eventualele examinări complementare (microscopic-histopatologic,
toxicologic, serologic);
2. Disecția și examinarea cavității bucale

• se examinează buzele, mucoasa bucală, palatul osos, gingiile și dinții;
• descriere:
o inspecție;
o palpare;
o culoare;
• eventuale modificări morfopatologice (fig. 1, fig. 2):
o leucoplazie;
o furuncule;
o herpes;
o leziuni ulcero-necrotice (intoxicații cu substanțe caustice);
o leziuni traumatice;
o inflamații (gingivite, stomatite);
o carii, lipsuri, anomalii, proteze, lucrări, fracturi, luxații dentare;
Fig. 1. Edentație completă arcadă superioară (colecție cazuistică IML)
Fig. 2. Lipsă dinte 4.1. (colecție cazuistică IML)
257
• glanda parotidă
o se secționează și decolează tegumentul preauricular;
o se extrage glanda parotidă, care se secționează și examinează prin
inspecție și palpare:
§ culoare;
§ consistență;
§ structură;
• glandele submaxilare și sublinguale
o se extrag împreună cu limba;
o se secționează indiferent de-a lungul cărui ax și se examinează prin
inspecție și palpare:
§ culoare;
§ consistență;
§ structură;
• limba
o imediat după extragere, piesa buco-cervico-toracică se dispune cu fața
posterioară în sus și cu limba spre prosector;
o se face un examen extern și, ulterior, se secționează organul cu cuțitul,
începând de pe fața dorsală, prin 4-5 incizii transversale, la 1 cm una de alta,
cvasitotale, paralele între ele și perpendiculare pe axul longitudinal, de la rădăcină
spre vârf, dinspre dorsul limbii spre fața inferioară;
o se examinează suprafețele linguale pe secțiune (fig. 3):
§ aspect normal: mucoasă alb-rozie;
§ infiltrate hemoragice;
§ glosita Hunter;
§ limba prăjită (toxiinfecții, uremie, deshidratări, stări febrile);
§ limba saburală;
§ papiloame;
Fig. 3. Organ lingual și faringe – examen necroptic (colecție cazuistică IML)
3. Disecția și examinarea faringelui

• se secționează istmul faringian
o se secționează cu foarfecul palatul moale, la stânga luetei;
o se evidențiază pilierii palatului care se secționează în axul lor mare;
258
• se secționează restul faringelui cu foarfeca butonată, care se introduce în

faringe, pentru a tăia pe linia mediană peretele posterior;
• se examinează culoarea mucoasei faringiene și conținutul.
4. Disecția și examinarea esofagului

• se continuă secțiunea caudal, de la nivelul faringelui, de sus în jos, pe linia
mediană, cu interesarea peretelui posterior al esofagului;
• se examinează dimensiunea, calibrul, culoarea mucoasei și submucoasei,
grosimea, conținutul:
o aspect normal (fig. 4): mucoasă cenușiu-albicioasă, cu pliuri
longitudinale, lumen gol;
o aspecte patologice:
§ ulcer peptic, fistule traheo-esofagiene;
§ varice esofagiene;
§ megaesofag, diverticuli esofagieni, cancer;
§ necroză umedă/de coagulare (intoxicații cu substanțe caustice).
Fig. 4. Piesă buco-cervico-toracică: examen necroptic lumen esofagian

5. Disecția și examinarea cavității și seroaselor abdominale

• se deschide cavitatea abdominală după efectuarea inciziei sub-mento-
pubiene;
• se face câte o secțiune transversală în porțiunea inferioară a mușchilor
drepți, pe fața internă a peretelui abdominal, deasupra pubisului;
• examinarea in situ a organelor abdominale (fig. 5):
o etajul supramezocolic:
§ se evidențiază organele prin ridicarea diafragmei și coborârea marelui
epiplon și a colonului transvers;
§ se examinează spațiul subfrenic, subhepatic și organele (stomac,
splină, ficat, căi biliare extrahepatice, partea supramezocolică a duodenului);
§ prin micul epiplon, se poate palpa partea supramezocolică a
pancreasului;
259
Fig. 5. Incizie submento-pubiană: examinare in situ organe abdominale (colecție

cazuistică IML)
o etajul inframezocolic:
§ se evidențiază organele prin ridicarea marelui oment și a colonului
transvers;
§ se reperează flexura duodeno-jejunală prin mobilizarea anselor
intestinale spre dreapta și se derulează ansele între degete, până la joncțiunea
ileocecală;
§ se examinează segmentele intestinului gros;
§ se reperează fosetele duodenale, lateral și posterior de porțiunile
terminale duodenale; aici se pot angaja anse intestinale (hernii interne);
§ prin realinierea anselor spre stânga se evidențiază spațiul
mezentericocolic drept; manevra inversă evidențiază spațiul mezentericocolic
stâng;
§ se examinează spațiile paracolice și ganglionii limfatici mezenterici;
§ se apreciază cantitatea de grăsime din omentul mare, mezenter și
mezocolon;
§ se efectuează examenul cavității și eventual măsurarea, evacuarea și
descrierea conținutului patologic.
o bursa omentală (cavitate retro-stomacală) (fig. 6):
§ se ridică marele epiplon, se decolează de colonul transvers și se
pătrunde în cavitatea retrogastrică;
§ se examinează aorta cu trunchiul celiac, ganglionul semilunar,
pancreasul, rinichiul și glanda suprarenală stângă;
Fig. 6. Secțiune de-a lungul marii curburi gastrice (colecție cazuistică IML)
260
o micul bazin:
§ se trag ansele în sus, mobilizându-se la dreapta și la stânga colonul
sigmoid;
§ se examinează orificiile inghinale profunde;
• tehnica Derobert de eviscerare abdominală:
o scoaterea anselor intestinului subțire și gros;
o scoaterea în bloc a organelor supramezocolice:
§ se secționează ligamentul falciform și triunghiular stâng;
§ se secționează celelalte ligamente ale ficatului;
§ după secționarea ligamentului triunghiular drept se trece la decolarea
retrohepatică și retrocavă; se decolează continuu până la orificiul abdominal al
venei cave inferioare, cu secționarea arterei mezenterice inferioare, a trunchiului
celiac și a esofagului;
§ se secționează vena cavă inferioară între diafragm și ficat, în porțiunea
subhepatică;
§ se extrage blocul visceral;
• scoaterea și secționarea marelui epiplon (fig. 7):
o se îndepărtează omentul mare prin realizarea unor secțiuni la nivelul
inserțiilor sale pe colonul transvers și stomac;
o se examinează seriat secțiunile, indiferent de direcția lor;
Fig. 7. Examenul cavității peritoneale (colecție cazuistică IML)
Fig. 8. Examenul cavității peritoneale cu ridicarea porțiunii mobile a marelui

oment (colecție cazuistică IML)
261
• scoaterea și secționarea mezenterului (fig. 8):

o se îndepărtează mezenterul prin intermediul unor secțiuni la nivelul
inserțiilor sale pe planurile posterioare, de la dreapta la stânga și de sus în jos;
o se examinează mezenterul și limfoganglionii mezenterici prin secțiuni
seriate, indiferent de direcție;
6. Disecția și examinarea stomacului și duodenului

• se secționează și extrag stomacul și duodenul între ligaturi;
• se deschide stomacul cu foarfecele butonat, de la bontul esofagian distal sau
cardie, pe fața anterioară la 1 cm de curbura mare (se respectă arterele gastrice de
pe curbura mare) (fig. 9);
• odată traversat pilorul, se continuă disecția la nivelul peretelui anterior al
duodenului, de-a lungul celor patru porțiuni ale sale;
• se examinează:
o modificări de poziție și formă;
o conținutul:
§ normal;
§ patologic (sânge, materii fecale, diverse toxice);
o aspectul mucoasei, peretelui, proeminența plicilor, existența unor
eventuale fistule, ulcere, stenoze sau intervenții chirurgicale (fig. 10).
Fig. 9. Stomac detașat necroptic, în poziție anatomică (colecție cazuistică IML)
Fig. 10. Examenul necroptic al mucoasei gastrice (colecție cazuistică IML)
6.1. Deschiderea duodenului in situ – evaluarea permeabilității căilor

biliare
• se reperează bulbul duodenal și flexura duodeno-jejunală, deschizându-se
duodenul cu foarfecele pe peretele anterior;
• se netezește mucoasa porțiunii inferioare a porțiunii descendente
duodenale, după care se comprimă vezica biliară și se urmărește apariția bilei la
nivelul papilei duodenale de pe peretele postero-medial al părții descendente;
262
• se realizează o butonieră la nivelul fundului vezicii biliare, se disecă canalul

cistic, coledoc, hepatic comun, hepatic drept și hepatic stâng;
• se examinează cavitatea, peretele și mucoasa veziculei biliare;
• se disecă elementele pediculului hepatic.
7. Disecția și examinarea intestinului mezenterial, cecului și colonului

7.1. Extragerea intestinului
• se reperează flexura duodeno-jejunală;
• se identifică prima ansă jejunală liberă, unde se face o butonieră în mezenter
și se plasează o dublă ligatură la originea jejunului;
• se ridică în sus capătul liber jejunal al intestinului subțire și se secționează
mezenterul de-a lungul inserției pe anse, care se trag treptat în sus, prin mișcări
asemănătoare celor unui arcuș de vioară;
• la nivelul cecului, se realizează secțiuni laterale la dreapta și stânga în
peritoneu;
• se continuă decolarea intestinală, în poziție elevată, prin secționarea fasciei
Toldt din dreapta până la unghiul colic, urmată de secțiunea mezocolonului
transvers și a ligamentului gastrocolic;
• se decoleaă fascia Toldt de la nivelul unghiului splenic și se secționează
mezosigmoidul;
• la nivelul rectului se trage cranial ansa sigmoidă și se realizează o dublă
ligatură deasupra ampulei rectale;
7.2. Deschiderea intestinului

• după desfacerea ligaturii intestinale superioare se secționează continuu
peretele intestinal pe linia de inserție a mezenterului, pentru a nu interesa plăcile
Peyer;
• apendicele cecal se deschide prin secțiune parietală, cu foarfecele, pe
marginea liberă, de-a lungul axului longitudinal;
• examinare:
o aspect normal;
o intervenții chirurgicale;
o hernii, diverticuli, aderențe, invaginații, stenoze, fistule, volvulus;
o conținut (gaze, secreții mucoase, purulente, sânge, materii fecale);
o enterite, apendicită, colite, cancer
8. Disecția și examinarea ficatului

• se ridică diafragmul și se secționează ligamentul falciform până la vena
cavă inferioară;
• se prinde cu mâna stângă lobul stâng al ficatului și se trage în sus și la
dreapta;
• se secționează succesiv ligamentele gastro-hepatic (micul oment), coronar,
hepato-frenic (triunghiular drept) și vena cavă inferioară;
• se scoate ficatul, se cântărește, se măsoară și se așează pe masa de autopsie
cu hilul în sus, putându-se repeta pașii amintiți anterior privind disecția veziculei
biliare și a pedicului hepatic;
• după aceste manopere, se așează organul cu fața inferioară în jos, și se
realizează câteva secțiuni dinspre convexitate, în axul longitudinal, cu interesarea
ambilor lobi (fig. 11);
• examinare:
o aspect normal;
263
o modificări (fig. 12):

§ de volum: hepatomegalie, atrofie;
§ ficat de stază;
§ ficat de șoc, ficat icteric, ciroză, atrofie;
§ chist, abces;
§ leziuni traumatice (hematoame subcapsulare / parenchimatoase, plăgi,
rupturi, zdrobiri);
Fig. 11. Aspectul necroptic normal al ficatului (colecție cazuistică IML)
Fig. 12. Steatoză hepatica – aspect necroptic (colecție cazuistică IML)
o examinarea veziculei biliare și a pedicului hepatic:

§ aspectul normal;
§ absența vezicii (colecistectomie);
§ veziculă flotantă;
§ malformații congenitale;
§ colecistită, cancer.
9. Disecția și examinarea pancreasului

9.1. Secționarea pancreasului in situ și proba permeabilității canalului
Wirsung
• se pune pancreasul în evidență prin tragerea cranială a stomacului de marea
curbură;
• se examinează macroscopic și se secționează in situ de-a lungul axului
longitudinal, de la stânga (coada pancreasului) la dreapta (capul pancreasului);
• pe secțiune se examinează canalul Wirsung, prin identificarea peretelui alb-
sidefiu, în contrast cu lobii pancreatici gălbui;
264
• proba permeabilității: se introduce un stilet în canal, care trebuie să iasă la

nivelul ampulei Vater;
• examinare:
o aspect normal (fig. 13);
o dimensiuni, formă, structură, consistență;
o aspecte patologice: pancreatite, cancere, chiste;
o leziuni traumatice: infiltrate hemoragice, hematoame, rupturi
parenchimatoase;
Fig. 13. Pancreas – aspect necroptic normal (colecție cazuistică IML)
10. Disecția și examinarea splinei

• se realizează prin mobilizarea spre dreapta a fundului stomacului,
prosectorul folosind mâna dreaptă;
• se trage ulterior splina cu mâna stângă spre dreapta și se eliberează prin
secționarea ligamentelor și vaselor la nivelul hilului, manoperă realizată sub
atent control vizual;
• dacă splina aderă de diafragm, porțiunea respectivă a mușchiului se
secționează și se extrage împreună cu organul;
• dacă există aderențe puternice între splină și organele din vecinătate,
organul se extrage împreună cu acestea;
• se cântărește, se examinează și se așează splina pe masa de autopsie, cu fața
convexă în sus;
• se fixează splina cu mâna stângă pe marginea superioară și se realizează o
secțiune în axul longitudinal, de la suprafața convexă spre hil (fig. 14);
• se examinează și se rade suprafața de secțiune cu partea groasă a lamei
cuțitului, pentru a determina gradul de coeziune al țesutului splenic;
• modificări:
o de volum: splenomegalie, atrofie;
o de natură traumatică: hematoame, rupturi, zdrobiri;
Fig. 14. Aspectul necroptic al splinei, hil splenic și secțiune longitudinală

265
1.Bulgaru-Iliescu D, Damian SI, David S, et al. Elemente de autopsie medico-legală
eds. Diana Bulgaru Iliescu, Cristina Furnică. Iași: Timpul; 2018.
2. Prof. Dan Dermengiu, Dr. Gheorghe Alexandrescu, et al. Medicină Legală
Prosecturală eds. Prof. Dan Dermengiu, Dr. Gheorghe Alexandrescu, București, Viața
Medicală Românească; 2011.
266

Sistemul: Digestiv

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sistemul: Digestiv

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CAIETE DE ANATOMIE

Capitolul 5. Stomacul (Ventriculus) 41

Capitolul 13. Ficatul (Hepar) 109

2. Cavitatea orală 169

5. Disecția și examinarea cavității și seroaselor abdominale 259

5. Pereții cavității bucale

Fig. 1. Perete anterior cavitate bucală – buze și arcadele dento-alveolare

8. Cavitatea bucală propriu-zisă

9. Limba (lingua, glossa)

Fig. 2. Organul lingual – conformație externă și aspect pe secțiune

9.1. Conformația exterioară a limbii

9.2. Structura limbii

fața inferioară a limbii;

o foliculii linguali (folliculi linguales) – pe fața faringiană a rădăcinii limbi,

10. Gingiile (gingivae)

11. Dentiția (dentes)

o rădăcina (radix dentis) – culoare gălbuie, porțiunea dintelui care se

12. Glandele salivare

Gabriela Dumăchiţă-Șargu, Laura Rîșcanu

§ prezintă un orificiu mare, aditusul laringelui (Aditus laryngis), prin

o nervul IX trece din spațiul retrostilian în loja prestiliană, înainte de a

7. Morfologie internă (endofaringele)

• orofaringele (pars oralis pharyngis):

laterali se apropie de linia mediană;

¨ culoare gălbuie, formată din 6-8 lobuli dispuși radiar;

o nazofaringele este inervat de un ram faringian din nervul maxilar,

10. Anatomie clinică

• Căi de abord chirurgical

5. Lungime, calibru și formă

• prezintă 3 strâmtori fiziologice: cricoidiană (gura esofagului) – la 15 cm

7. Morfologie externă și raporturi

o raporturi similare regiunii cervicale, cu excepția unui raport suplimentar

7.2. Esofagul toracic

Fig. 1. Segmentul supra-azygo-aortic al esofagului toracic – aspect CT

Vena azygos Trahee

Fig. 2. Segmentul interazygo-aortic al esofagului toracic – aspect CT

Vena azygos Aorta descendentă

Fig. 3. Segmentul infra-azygo-aortic al esofagului toracic – aspect CT

¨ în 1/3 medie a esofagului toracic, cei doi nervi vagi formează

7.3. Esofagul diafragmatic

7.4. Esofagul abdominal

Fig. 4. Esofagul abdominal – aspect CT (colecție personală)

• atașat hiatusului esofagian prin ligamentul freno-esofagian (membrana

9.2. Vascularizație venoasă

10. Anatomie clinică

o tratament – stoparea fumatului, bronhodilatatoare, antibiotice (infecții

ABORDUL CHIRURGICAL AL ESOFAGULUI

1. Abordul chirurgical al esofagului cervical

1. Abordul chirurgical al esofagului cervical Notițe

2. Abordul chirurgical al esofagului toracic

În funcție de topografie, toracotomiile pot fi:

Fig. 1. Aspect endotoracic al esofagului (colecție personală)

Fig. 2. Disecția esofagului (colecție personală)

Fig. 3. Suspendarea esofagului pe laț (colecție personală)

În funcție de patologia esofagiană, se secționează esofagul și apoi se

3. Abordul minim invaziv al esofagului toracic

Fig. 4. Poziționarea trocarelor în abordul toracoscopic al esofagului

După pătrunderea în cavitatea pleurală, inciziile și disecțiile păstrează

4. Abordul chirurgical al esofagului abdominal

Lăcrămioara Perianu, Mihaela Andronic

• formațiuni peritoneale ce leagă stomacul de viscere vecine: ligamentele

6.2. Suprafețele stomacului

• dreapta – planul mediosternal;