Infecția cu Chlamydia

pneumoniae

M/r. an. IV Guțanu Diana

 Etiologie. Patogenie.
C. pneumoniae este un microorganism atipic, ce posedă atât caracteristici de bacterie (sintetizează
ARN și ADN, are perete și membrană celulară asemănătoare bacteriilor Gram negative, este sensibil la
antibiotice de tipul ciclinelor), cât și de virus (se multiplică doar în celulele vii eucariote, nu–și poate
sintetiza ATP-ul, acesta fiind furnizat de celulele gazdă).
Există sub 2 forme distincte:
- corpusculul elementar (CE), adaptat existenței extracelulare, foarte infecțios;
- corpusculul reticulat (CR), adaptat mediului intracelular, neinfecțios.
Corpusculii elementari odată patrunși în organism, se atașează de membrana celulară, fiind endocitați.
Chlamydia rămâne în vezicula fagocitată pe toată perioada ciclului de viață. La scurt timp de la
pătrunderea în celulă, CE se transformă în CR, care au dimensiuni mai mari, nu pot infecta alte celule și
se divid binar în interiorul vacuolelor (“incluziuni chlamydiene intracitoplasmatice”). După aproximativ
36 ore CR se reorganizează în CE, astfel după 48-72 ore întreaga citoplasmă a celulei poate fi înlocuită
cu incluziuni care conțin sute/mii de CE. Cu toate că citoplasma celulei este ocupată aproape în
întregime de CE, funcția celulară este afectată minim. Eliberarea corpusculilor elementari se poate
produce prin exocitoza incluziunilor sau prin liza celulelor gazdă. CE sunt în stare să infecteze noi
celule, fie în cadrul aceluiași organism, fie într-o gazdă nouă. Astfel ciclul de viață al C. pneumoniae
este împărțit între corpusculii elementari, care sunt capabili să infecteze gazde noi, dar nu se pot
reproduce și corpusculii reticulați care se reproduc, dar nu sunt în măsură să provoace o infecție nouă.
 Chlamydia pneumoniae este o specie de Chlamydia ce provoacă infecții respiratorii acute, cum ar fi
pneumonie, bronșită, laringită, sinuzită și faringită. Singura gazdă cunoscută de Chlamydia
pneumoniae este reprezentată de oameni, iar transmiterea are loc prin secreții respiratorii (picături).
Deși infecția e silențioasă, minim simptomatică, pneumonia și bronșita cauzate de Chlamydia
pneumoniae sunt cel mai des recunoscute. Într-o serie de studii, s-a constatat că acest agent patogen
este responsabil pentru 10% din cazurile de pneumonie și aproximativ 5% din cazurile de bronșită și
sinuzită la adulți.
 Manifestări clinice
Simptomatologia specifică infecției cu Chlamydia pneumoniae poate include:
- congestie nazală;
- fatigabilitate;
- cefalee;
- tuse și odinofagie;
- voce răgușită ce poate fi urmată de afonie.
Simptomele pot să apară la 3-4 săptămâni după expunere.

 Bronșita
- se dezvoltă treptat, de obicei pe fundal de temperatură normală;
- primul simptom este tusea uscată, care, de obicei, ia caracter de accese;
- în principiu starea generală a copiilor este ușor alterată;
- la auscultație se percep predominant raluri buloase de calibru mare;
- obstrucția bronșică nu este caracteristică;
- evoluția bolii nu este de lungă durată, peste 5-7 zile tusea devine umedă și pierde caracterul de accese;
- însănătoșirea survine peste 10-14 zile.
 Manifestări clinice
 Pneumonia
- debutul este treptat cu tuse seacă, care ulterior se accentuează și capată caracter de accese, ce pot fi însoțite
de cianoză, tahipnee, vome;
- starea generală este slab alterată;
- la sfârșitul primei săptămâni de boală apare tabloul de pneumonie bilaterală, la auscultație se determină raluri
crepitante;
- la examenul obiectiv se evidențiază necorespunderea între tabloul clinic de pneumonie ( dispnee, cianoză,
raluri crepintante diseminate difuz bilateral) și starea generală ușor alterată, simptome de intoxicație minimale;
- la radiografia pulmonară se depistează multiple focare mici de infiltrație până la 3 mm pe fundal de desen
pulmonar accentuat sau infiltrat subsegmentar unic, în funcție de severitate, vârsta pacientului,
prezența/absența patologiilor concomitente;
- evoluția este îndelungată, însă însănătoșirea poate să survină și fără tratament, modificările de la nivelul
plămânilor putând să se păstreze până la câteva săptămâni-luni.

Pacienții care au avut în antecedente infecții cu C. pneumoniae au probabilitate mai mare de a dezvolta
bronșite astmatiforme, astfel se sugerează că aceste microorganisme pot fi un factor important în dezvoltarea
astmului bronșic și exacerbărilor astmului bronșic.
 FRECVENŢA INFECTĂRII CU BACTERIILE ATIPICE (Chlamydophila pneumoniae şi Mycoplasma pneumoniae) ŞI
PARTICULARITĂŢILE CLINICE LA COPIII CU SINDROM BRONHOOBSTRUCTIV (publicat a.2017)

În studiu au fost incluși 150 pacienți.

Infecţiile acute ale căilor respiratorii inferioare manifestate prin prezenţa sindromului bronhoobstructiv au fost cauzate de
bacteriile atipice: C. pneumoniae şi M.pneumoniae la 49 de pacienţi (32,7% cazuri). Vârsta medie a copiilor diagnosticaţi
pozitiv la infecţiile studiate a fost de 19,9 luni. Bacteriile atipice au fost depistate în calitate de monoinfecţii cu
următoarea frecvenţă: M.pneumoniae – în 5,3% din cazuri; C. pneumoniae – în 24,7% din cazuri. Astfel, în acest studiu
agentul patogen C. pneumoniae, practic de 4,7 ori mai frecvent decât M.pneumoniae, a fost asociat cu dezvoltarea
sindromului bronhoobstructiv la copiii sub 5 ani. Asocierea ambilor agenţi patogeni în cadrul episodului de obstrucţie
bronşică studiat (co-infecţia) la copiii internaţi a fost remarcată în doar 2,7% cazuri.
Pentru agentul patogen C. pneumoniae, rata depistării infecţiei acute printre sugari a fost de 24,6% cazuri, iar printre
preşcolari de 29,2% cazuri. În studiul respectiv, vârsta la care s-a manifestat cel mai frecvent sindromul bronhoobstructiv
de geneză infecţioasă, cauzat de bacteriile atipice a fost de 3-5 ani.
La pacienţii cu infecţii acute ale căilor respiratorii cauzate de M. pneumoniae, C. pneumoniae triada celor mai frecvente
semne clinice prezente a fost: dispneea – 100% cazuri, urmată de tuse seacă – 89,8% cazuri şi wheezingul – 71,4%
cazuri.
Analizând datele ce reflectă tropismul infecţiei către căile respiratorii superioare, s-a constatat că pacienţii cu obstrucţie
bronşică diagnosticaţi pozitiv, prezentau mai frecvent infecţii acute ale căilor respiratorii superioare, astfel 91,8% cazuri
fiind diagnosticate sub formă de: faringită, amigdalită, laringo-traheită.
 Diagnosticul de laborator
 Analiza generală a sângelui: leucocitoză până la 20 x,10*9/l, eozinofilie până la 10-15 %,
VSH accelerat 40-60 mm/h.
 Ac anti- Chlamydia pneumoniae IgA, IgM și IgG în sânge (IgA și IgG Synevo- 600 lei,
IgG Invitro- 230 lei).
Răspunsul imunologic apare tardiv, după 6-8 săptămâni, de tip IgA și IgG.
 Chlamydia pneumoniae ADN din secrețiile din căile respiratorii – expectorat, frotiu nazo-
faringian (Synevo- 3960 lei).
 Tratament
Patologia, de obicei, se auto-limitează, dar în funcție de caz, tratamentul poate include:
- macrolide ( Azitromicină)- de prima linie;
- Tetraciclină sau Doxiciclină (cu prudență în cazul copiilor);
- fluorchinolone.
C. pneumoniae a demonstrat in vitro rezistență la următoarele antibiotice, care nu sunt recomandate pentru
tratament:
- Penicilină
- Ampicilină
- Sulfanilamide (Sulfametoxazol).
Tratamentul poate dura între 10-14 zile.
Imunitatea creată prin infectare cu C. pneumoniae pare să fie de scurtă durată şi numai parţială, de aceea şi
infecţiile recurente sunt frecvente. Ratele de persistenţă a C. pneumoniae posttratament ating intervalul de
13-56 %.
Simptomatologia poate să reapară după o cură scurtă sau convențională de tratament cu antibiotice. Infecția
ce persistă după tratament se explică prin restabilirea viabilității bacteriei, în acest caz fiind recomandată o
a doua cură de tratament antibacterian.