PNEUMOCYSTIS

CARINII
Definiţie
 Pneumocystis carinii este un protozoar
extracelular, a fost observat în trei forme.

 Diagnosticul necesită identificarea P

carinii în ţesutul pulmonar, obţinut prin
tehnici invazive , sau din secreţia din tractul
respirator inferior.

 Transmiterea infecţiei se poate face prin

inhalare.
Structura

 Formele structurale ale P carinii sunt:

 chistul care are un perete gros;
 sporozoitul, o structură intrachistică;
 trofozoitul .
 Chistul este sferic sau ovoid de 4 - 6 µm diametru
.El conţine până la 8 sporozoiţi.

Deşi modul de replicare nu a fost descris,

microorganismul poate fi uşor propagat în celulele
epiteliale pulmonare.
Stagiile din ciclul de viaţă al P carinii. Modul de

replicare este necunoscut.

Manifestări clinice

 Pneumocystis carinii produce pneumonie bilaterală

difuză la pacienţii imunocompromişi şi boală
respiratorie nespecifică la imunocompetenţi.

 Semnele clinice sunt dependente de vârstă:

 La prematuri şi la distrofici,debutul este insidios
începând cu o moderată tahipnee. Treptat
insuficienţa resiratorie devine aparentă.
 Boala poate să dureze 4-6 săptămâni
şi are mortalitate de 25-50%.
 La copilul imunodeficient sau la adult
debutul este brusc cu febră , tahipnee
şi insuficienţă respiratorie.
 Boala are evoluţie fatală în aproape
100% din cazuri la bolnavii netrataţi.
Clasificarea şi tipuri
antigenice

 Au fost observate diferenţe între paraziţii

izolaţi de la om şi de la animale.

 Taxonomia P carinii nu a fost stabilită. Nu

se ştie dacă este protozoar sau ciupercă.
 Studii recente au arătat că seamănă mai
mult a ciupercă decât a protozoar.
Multiplicarea

 Modul de replicare al P carinii nu a fost

stabilit.
 Stagiile ciclului de viaţă au fost stabilite.
 Sporozoiţii rup peretele chistului şi devin
trofozoiţi.
 Modul în care trofozoitul progresează către
chist nu este cunoscut.
Patogeneza
 Poarta de intrare a P carinii nu a fost precis
stabilită. Cu rare excepţii a fost găsit în plămâni
inhalarea fiind probabil modul de transmisie.

 La majoritatea indivizilor parazitul este dormant şi,

deşi este răspândit în plămâni este în faza de
infecţie latentă.

 La persoanele susceptibile (imunocompromişi)

microorganismul se multiplică ajungângând în
număr mare, umple spaţiul alveolar şi nu este
inactivat de macrofagele alveolare şi de fagocitoză.

 La copiii prematuri infectaţi cu Pneumocystis septul

alveolar este îngroşat şi este o infiltrare cu limfocite
şi cu plasmocite.
Apărarea organismului
uman

 P carinii produce boala doar când mecanismele

naturale de apărare ale gazdei sunt compromise.

 Pneumonia apare la pacienţii imunocompromişi, şi

boala severă apare la bolnavii cu SIDA.

 Apare în formă severă la copiii subnutriţi . Terapia

imunosupresoare folosită în cancer sau în
transplantul de organ face pacienţii susceptibili la
pneumonia cu P carinii.
Răspunsul imun

Cresc anticorpii IgG şi IgM ca răspuns

la infecţie dar imunitatea umorală nu
protejează.
Macrofagele alveolare înghit şi digeră
parazitul în prezenţa anticorpilor specifici.
La copiii infectaţi se observă infiltraţia
masivă a alveolelor cu plasmocite ceea ce
nu este observat la imunodeprimaţi .
Control

 Trimetoprim-sulfametoxazol este
medicamentul preferat pentru
tratament şi pentru profilaxie.