Sunteți pe pagina 1din 24

Subiecte Anul II Sem 1 Microbiologie

Subiecte Bacteriologie

1. Diferente dintre celulele eucariote si procariote
Proprietati Celula procariota Celula eucariota
Numar cromozomi 1 Multiplu
Membrana nucleara Absenta Prezenta
Mitocondrii Absenti Prezenti
Steroli in membrana Absenti Prezenti
Ribozomi 70S 80S
Diviziunea celulara Directa Indirecta

2. Structurile interne ale bacteriilor si functiile acestora
a. Peretele celular
Peretele celulei bacteriene are o structura rigida, complexa, care asegura
rezistenta bacteriei.
Celula bacteriana traieste singura intr-o lume ostila, spre deosebire de celulele
organismelor superioare, care sunt organizate in sisteme pluricelulare. De aceea peretele
trebuie sa constituie un important mijloc de aparare necesar supravietuirii. Anumite tipuri
de bacterii un au perete rigid, specific invelite doar de membrana citoplasmtica.
Structura chimica a peretelui contine o substanta strict specifica bacteriilor numita
peptidoglican. Peptidoglicanul structura acestuia leaga doua glucopeptide specifice in
lanturi unite transversal prin legaturi tetrapeptidice. Astfel, peretele este in acelasi timp
rigid si elastic, ceea ce ii confera rezistenta la importante traume fizice si osmotice.
Ruperea peptidoglicanului provoaca moartea celulei.
Coloratia Grameste coloratia de baza in bacteriologie, care imparte bacteriile in
Gram pozitive (violet) si Gram negative (rosii). Diferente de culoare corespunde unei
diferente structurale a peretelui bacterian:
-peretele bacteriei Gram pozitive contine un strat gros de peptidoglican, la care se
asociaza acizii teichoici. Peptidoglicanul este alcatuit din multiple straturi, ceea ce confera
o deosebita rezistenta peretelui. Acizii teichoici au urmatoarele functii: antigene de
suprafata, structuri necesare atasarii la celulele parazitate
-peretele bacteriei Gram negative contine un strat mai subtire de peptidoglican, alcatuit
dintr-un singur strat. Peretele este dublat la exterior de membrana externa. Stratul de
peptidoglican se gaseste la bacteriile Gram negative in spatiul numit MW cuprins intre
membrana citoplasmatica si membrana externa. Membrana externa este structurata dupa
modelul tuturor membranelor celulelor vii.
Integritatea peretelui joaca un rol foarte important in mentinerea formei si in viata
celulei.
Peretele bacterian are un rol important in diviziune.
Prin peretele celular are loc transportul substantelor, fie pasiv, fie activ.
Peretele bacterian este locul de actiune al unor enzime umane cu rol in apararea
organismului si al unor antibiotice.
Peptidoglicanul are rol mitogenic si induce febra.



b. Membrana citoplasmatica
-este structura lipidoproteica care margineste la exterior citoplasma, este organizata dupa
acelasi model al mozaicului fluid.
-moleculele componente sunt unite prin legaturi polare si hidrofobe, modificabile dupa
necesitatile celulei.
-constituie o bariera importanta in traverrsarea ei de catre substantele toxice pentru celula.
-este semipermeabila, avand rol in reglarea schimburilor dintre citoplasma si exterior
-formeaza invaginari numite mezozomi

c. Citoplasma
-sistem coloidal alcatuit di napa (80%), proteine, lipide, zaharuri, saruri.
-constituie sediul tuturor reactiilor metabolice legate de viata celulei
-celulele bacteriene au in citoplasma doar ribozomi

d. Materialul nuclear
-alcatuit dintr-un singur cromozom lung compus din ADN, ARN si proteine
-bacteria este celula haploida pentru ca are un singur cromozom
-ADN-ul este detinatorul informatiei genetice, moleculele mici de ADN se numesc
plasmide si un contin informatia genetica esntiala pentru viata celulei

e. Ribozomii
-formatiuni structurale mici
-se gasesc in citoplasma
-au rol in sinteza proteinelor prin continutul lor in ARN ribozomal
-alcatuit din 2 unitati structurale (30S si 50S) care sunt unite printr-un canal in timpul
sintezei proteice

f. Incluziunile citoplasmatice
-pot fi alcatuite din substante diverse: lipide, polizaharide
-structuri legate de activitatea metabolica a bacteriei
-pot fi materiale sau surse de energie

3. Structurile externe ale bacteriilor si functiilor acestora
a. Flagelii
-structuri facultative bacteriene
-forma de filamente elicoidale, care induc miscarea bacteriei prin rotatia lor
-marimea lor depaseste de 2-3 ori pe cea a bacteriei
-prezenti la bacili, extrem de rar prezenti la coci
-alcatuiti dintr-o protena contractila numita flagelina

b. Pilii
-formatiuni proteice rigide
-constituite din pilina
-vizibili doar la microscopul electronic
-au rol in aderenta bacteriana la substrat
-sex-pilii participa la transferul materialului genetic de la o bacterie la alta
-pilii au dimensiuni mici

c. Glicocalixul
-formatiune extracelulara de natura polizaharidica
-structura strans asociata suprafetei celulei, densa se numeste capsula
-protejeaza bacteria de fagocitoza si de actiunea antibioticelor
-structurile capsulare sunt antigenice si au rol in aderenta bacteriilor la celulele parazitare

d. Sporii
-froma de rezistenta a unor bacterii in conditii neprielnice
-structura facultativa
-sporularea esste inscrisa in informatia genetica a unor bacterii si este declansata de
anumiti factori de mediu
-sporularea este o forma primitiva de diferentiere celulara
-rolul sporului este de a asegura rezistenta bacteriei in conditii neprielnice

4. Diferente intre peretele bacteriilor gram pozitive si gram negative
Peretele bacteriei Gram pozitive contine un strat gros de peptidoglican, la care se
asociaza acizii teichoici. Peptidoglicanul este alcatuit din multiple straturi, ceea ce confera
o deosebita rezistenta peretelui. Acizii teichoici au urmatoarele functii: antigene de
suprafata, structuri necesare atasarii la celulele parazitate
Peretele bacteriei Gram negative contine un strat mai subtire de peptidoglican,
alcatuit dintr-un singur strat. Peretele este dublat la exterior de membrana externa. Stratul
de peptidoglican se gaseste la bacteriile Gram negative in spatiul numit MW cuprins intre
membrana citoplasmatica si membrana externa. Membrana externa este structurata dupa
modelul tuturor membranelor celulelor vii.

5. Factorii organici si anorganici necesari nutritiei bacteriene
Factorii organici
Factorii organici sunt furnizati in vivo de organismul parazitat, iar in vitrotrebuie
adaugati in mediile de cultura:
-glucidele sunt folosite de bacterii cas ursa de energie
-aminoacizii si nucleotidele sunt unitatea structurala a proteinelor si a acizilor nucleici
-lipidele participa la structura membranei citoplasmatice si a membranei externe
-vitaminele sunt necesare in cantitati mici in reactii enzimatice
Factorii anorganici
Bacteriile au nevoie pentru metabolismul propriu de urmatorii factori anorganici:
-apa este esentiala pentru viata bacteriei, apa constituie mediul in care se desfasoara
reactiile metabolice si sursa de hidrogen si de oxigen. Oxigenul este acceptorul de ioni in
respiratia aeroba mecanism producator de energie
-azotul: sursa de azot o constituie sarurile de amoniu, azotul fiind esential pentru sinteza
aminoacizilor si a nucleotidelor
-microelemente: magneziu, zinc, mangan, cobalt, fier ioni in cantitati infinitezimale
necesare in sistemele enzimatice bacteriene

6. Clasificarea bacteriilor dupa necesarul de oxigen
Bacteriile se impart dupa necesarul de oxigen, in:
-bacterii strict aerobe, care se dezvolta numai in prezenta oxigenului atmosferic, folosind
exclusiv respiratia aeroba si deci oxigenul ca acceptor final de hidrogen ca, de exemplu,
Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium tuberculosis etc.
-bacterii strict anaerobe, care nu se dezvolta decat in absenta oxigenului, prezenta lui fiind
foarte toxica culturii chiar la o presiune de numai 10-5 atm. Aceste bacterii folosesc ca
reactie energogenetica exclusiv fermentatia, in conditii anaerobe. Daca fermentatia se
produce in prezenta oxigenului, se formeaza radicali de superoxid (O2-) foarte toxici.
Bacteriile strict anaerobe, spre deosebire de cele aerobe, sunt lipsite de
superoxiddismutaza care transforma radicalul superoxid in apa oxigenata si catalaza care
descompune apa oxigenata. Exemple de bacterii strict anaerobe sunt cele din genurile
Clostridium, Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium etc.
-bacterii facultativ anaerobe, care se pot dezvolta atat in prezenta cat si in absenta
oxigenului atmosferic. Ele utilizeaza ca reactii energogenetice respiratia aeroba si
fermentatia. Majoritatea speciilor de interes medical sunt facultativ anaerobe (de pilda,
enterobacteriile).
-bacterii anaerobe aerotolerante folosesc numai fermentatia in prezenta aerului atmosferic,
fara participarea oxigenului la reactiile energogenetice. Ele tolereaza oxigenul in mediu fie
pentru ca au in echipamentul enzimatic superoxiddismutaza si catalaza, fie ca enzimele
exista in mediul de cultura. Astfel, bacteriile din genul Streptococcus sunt lipsite de
catalaza, dar pot fi cultivate in conditii de aerobioza pe medii cu sange, care suplineste
catalaza.
-bacterii microaerofile folosesc respiratia si fermentatia, dar necesita o concentratie mai
mare de bioxid de carbon decat cea din atmosfera pentru reactii de carboxilare. Astfel,
unele specii, ca cele din genurile Neisseria, Brucella, Campylobacter, necesita concentratii
de bioxid de carbon de 6-10%.

7. Clasificarea bacteriilor in functie de temperatura necesara cresterii
Fiecare specie bacteriana necesita o anumita temperatura pentru dezvoltarea
optima. In functie de temperatura optima, bacteriile pot fi:
-criofile, cele care cresc la temperatura mai joase de +25C. Aceste bacterii se intalnesc
mai frecvent in sol si in apa din zone reci
-mezofile, temperatura optima situata intre +25C si +40C. In aceasta grupa sunt
bacteriile care paraziteaza omul, ele dezvoltandu-se cel mai bine la temperatura corpului
uman (37C)
-termofile, cu temperatura optima situata intre +50C si +70C. Ele se gasesc in soluri si
ape termale.

8. Fazele multiplicarii bacteriene
Fazele multiplicarii bacteriene sunt:
-faza de lag: bacteria se acomodeaza noilor conditii de viata. Lungimea perioadei difera in
functie de specia bacteriana, de calitatea mediului, de numarul bacteriilor insamantate
-faza exponentiala/logartmica: se prezinta plenitudinea fortelor patogene si antigenice. De
aceea vaccinurile se prepara din bacterii in aceasta faza.
-faza stationara: factorii nutritivi din mediu incep sa scada. Celulele continua sa se divida,
dar intr-un mod mai lent. Bacteriile in cultura au ajuns la densitatea celulara mxima
-faza de declin: numarul bacteriilor incepe sa scada intrucat numarul bacteriilor tinere este
inferior celor moarte

9. Replicarea ADN-ului bacterian
Replicarea este corelata strans cu diviziunea celulara. Corelarea se produce dupa
anumite reguli:
-acumularea factorilor necesari pentru initierea replicarii
-atingerea unei mase celulare critice
Diviziunea celulara urmeaza replicarii cromozomului.
Flexibilitatea si precizia corelarii se realizeaza prin control pozitiv si prin control
negativ.
ADN-ul se desrasuceste inaintea replicarii sub actiunea enzimei numita ADN-
helicaza.
Replicarea se face semiconservativ, pentru ca fiecare catena a dublului helix
serveste ca matrice pentru sinteza unei catene complementare. Fiecare molecula de ADN
noua va avea un lant din molecula veche si un lant nou. Sinteza se executa simultan pe
ambele catene, sensul de sinteza fiind cel dictat de enzimele bacteriene carea u activitate
doar in directia 5-3.
Pe catena in care sensul de sinteza este invers fata de bifurcatie, sinteza se
produce fragmentar, rezultand fragmntele OKAZAKI (1 000 2 000 nucleotide). Pe
aceasta catena, sinteza se poate face continuu sau discontinuu.
Fragmentele ADN se unesc apoi sub actiunea unei enzime numita ADN-LIGAZA.

10. Sinteza proteinelor bacteriene
Acest proces cuprinde 2 etape principale:
a. transcrierea informatiei genetice din ADN intr.-o molecula de ARN mesager
b. procesul de traducere, adica transformarea informatiei genetice in proteine la nivelul
ribozomilor

a. Transcrierea unei zone a matricei de ADN are ca rezultat obtinerea unei molecule de
ARN mesager complementar lantului de ADN. Transcrierea este catalizata de ARN-
polimeraza. Transcrierea este limitata la o portiune a unei catene a ADN-ului care include
informatia genetica necesara pentru sinteza unei proteine. Zona ADN-ului in care incepe
copierea ARN-ului mesager se numeste promotor. Finalul copierii este semnalat de o alta
structura ADN.
b. Traducerea se produce la nivelul robozomilor bacterieni. Esential este rolul unor mici
molecule de ARN. ARN-ul de transfer care contine 2 structuri: o structura triplet, specifica
pentru un singur aminoacid si o structura complementara codonului acestuia.

ARN-ul mesager se ataseaza la ribozom pe unitatea 30S.
Unitatea 50S are doua situsuri de legare a ARN-ului: situsul acceptor pe care se
fixeaza complexul aminoacid - ARN de transfer si situsul peptidic pe care este fixat ARN-ul
de transfer precedent. Complexul aminoacid ARN + se deplaseaza de pe situsul
acceptor pe situsul peptidic, lasand aminoacidul pe protena nou formata. Apoi, ARN-ul de
transfer este eliberat si urmeaza legarea unui alt complexa aa-ARN t, cerut de codul
genetic.
Initierea si finalul sintezei sunt codifcate in codoni speciali.
Genele sub control negativ sunt reprimate de substante citoplasmatice numite
receptori, care reactioneaza specific cu gena numita operator.
Genele sub control pozitiv se afla sub influenta unei proteine din citoplasma numita
apoinductor care se leaga la o secventa specifica din ADN si permite actiunea ARN-
polimerazei din etapa initiala a sintezei.

11. Mutatia genetica bacteriana
Mutatiile sunt modificari de mica dimensiune ale ADN-ului care constau in
schimbarea secventei bazelor aztate. Microorganismul rezultat se numeste mutant, iar
cel din care a provenit se numeste salbatic.
Mutatiile sunt de 2 feluri: spontane si induce.
Mutatiile spontane: factorii de mediu un intervin in producerea acestor mutatii, rata
de aparitie a mutatiilor spontane este mica.
Mutatiile induse se datoresc actiunii unor agenti mutageni fizici sau chimici.

12. Transferul genetic prin transformare
Procesul numit transformare s-a observat in medii de cultura artificiale sau in
ambiante natural ecu flora bacteriana mixta.
ADN-ul bacterian eliberat din cromozom patrunde prin peretele altei celule
bacteriene dupa care una din catene se integreaza in genomul celulei-gazda, iar cealalta
se degradeaza.
Acest tip de transfer este posibil intre bacterii Gram pozitive sau Gram negative.
Bacteria receptor trebuie sa fie in stare de competenta (stare care permite ADN-
ului bacterian sa interactioneze cu ADN-ul exogen). Aceasta stare este situata la sfarsitul
fazei logaritmice, cu putin timp inaintea intrarii in faza stationara.
Mecanismul transformarii este diferit la bacterii Gram pozitive fata de bacterii Gram
negative.
Transformarea se poate induce artificial. Un astfel de mecanism inductor este
expunerea bacteriilor la impulsuri electrice de voltaj inalt care genreaza degradari ale
peretelui bacterian si favoriveaza penetrarea ADN-ului strain. Aceasta metoda se numeste
electroporatie.

13. Transferul genetic prin transductie
Transductia este procesul de transfer al materialului genetic prin intermediul unui
virus care paraziteaza bacteriile numit bacteriofag.
Bacteriofagul este alcatuit din acid nucleic (ADN sau ARN) invelit intr.-o capsida.
Un model de bacteriofag este T4, bacteriofag care paraziteaza bacilul coli si care are
forma de spermatozoid. Capul contine acidul nucleic (ADN) inconjurat de un invelis
proteic. Coada este un cilindru axial rigid, invelit de un manson proteic contrctil, prevazut
la capatul distal cu o placa terminala prin care se fixeaza.
Dupa fixare, fagul elibereaza o enzima, muramidaza, care lizeaza peretele
bacterian, iar mansonul contrctil ajuta prin scurtarea cilindrului axial rigid la injectarea
ADN-ului fagic in citoplasma celulei bacteriene.
Convietuirea bacterie-bacteriofag are doua faze sau cicluri distincte: ciclul lizogen
si ciclul litic.
Ciclul lizogen: Fagul persista fara sa se multiplice, intre el si bacterie existand un
echilibru stabil. Acesta este fagul temperat, iar bacteria se numeste lizogena. Bacteriile
lizogene sunt rezistente la infectia cu fag omolog.
Ciclul litic: bacteriofagul se multiplica, celula bacteriana este lizata si se elibereaza
virionii fagici rezultati din multiplicare.
Trecerea din faza lizogena in faza ltica este declansata de o serie de factori:
temperatura peste 40C, radiatii UV sau X, chimici. Eliberarea bacteriofagilor este
favorizata de enzima numita endolizina care lizeaza peretele bacterian.
Bacteriofagii pot induce bacteriilor proprietati noi: producerea de toxina la bacilul
difteric, rezistenta la antibiotice.
Transductia este mecanismul de transfer genetic prin bacteriofagie. Acesti fagi sunt
numiti fagi transductori.
Transductia este de 2 feluri: specializata sau generalizata.

14. Transferul genetic prin conjugare
Conjugarea este mecanismul de transfer genetic care reprezinta calea majora si
frecventa prin care bacteriile isi modifica genotipul. Fragmente de ADN plasmatic sau
cromozomal sunt transferate prin alipirea a doua bacterii dintre care una este celula donor
mascul, iar cealalta este celula receptor, celula femela. Caracterul de masculinitate este
conferit de presenta unui factor de fertilitate F care este o gena, celula care il poseda fiind
F+. Celulele care un il poseda sunt F- si sunt celule receptoare.
Conjugarea este rezultatul alipirii celor 2 celule F+ si F-, cu formarea unei punti
citoplasmatice intercelulare. Prin acest canal trece in celula F- un fragment de ADN.
Mecanismul conjugarii are 4 faze:
a. contactul intre celulele F+ si F-
b. contactul activeaza gena F care codifica proteinele implcate in transfer
c. initierea mobilizarii o protena codificata de gena F cliveaza ADN-ul plasmidic in
punctul originea transferului, rezultand un fragment monocatenar
d. fragmentul monocatenar este transferat, iar portiunilor ADN ramase monocatenare li se
sintetizeaza lanturile complementare
Contactul celulelor bacteriene a initiat replicarea plasmidului si transferul ADN.
Fragmentul transferat este monocatenar.
Conjugarea la bacterii Gram pozitive un are loc prin pili. Aderarea se datoreaza
unei molecule numita adezina de suprafata celulei donor.

15. Apararea locala antiinfectioasa
Rezistenta antiinfectioasa naturala sau nespecifica este alcatuita dintr-o multitudine
de reactii atavice nespecifice care apara omul de invazia microorganismelor.
Rezistenta naturala depinde de urmatorii factori interni: starea de nutritie, varsta,
sex, rasa, ocupatie, afectarea iatrogena, boli metabolice sau endocrine care faciliteaza
aparitia infectiei.
Factorii externi care influenteaza rezistenta naturala sunt: temperatura, lumina
solara, iradierea.
Barierele naturale
Prima bariera in calea infectiei o reprezinta pielea si mucoasele prin integritatea lor
anatomica si prin substantele pe care le produc.
Pielea este foarte rar penetrata de bacterii daca integritatea ei este pastrata.
Glandele sebacee si sudoripare ale pielii produc acizi grasi nesaturati care au rol
bactericid.
PH-ul scazut al pielii (5,5) si suprafata sa relativ uscata nu permit supravietuirea
microorganismelor.
Flora saprofita a pielii nu permite colonizarea de catre flora patogena prin
concurenta pentru spatiu si pentru hrana.
Mucoasele opun infectiei integritatea anatomica si substantele secretate. (lizozim si
lactoferina).
Mucusul este o secretie vascoasa care fixeaza microorganismele patogene si
impiedica astfel colonizarea.
Lizozimul este o enzima proteolitica care actioneaza pe peretele bacteriilor Gram
pozitive, rupand puntea dintre acidul N-acetilmuramic si N-acetilglucozamina.
Lactoferina, priteina care leaga fierul este in concurenta cu bacteriile pentru acest
metal care le este necesar cresterii.
Imunoglobulina A se afla pe suprafata mucoaselor, inhiband mobilitatea
microorganismului si aglutinandu-le.
Secretiile diferitelor zone acoperite de mucoase au o actiune mecanica de spalare
asupra microorganismelor. Astfel, actioneaza lacrimile, mucusul tractului respirator, urina.
Mucoasa respiratorie fixeaza microorganismele mai mari de 5 m pot intra in
plamani si sunt fagocitate.
Urina, prin fluxul ei permanent, impiedica multiplicarea bacteriana. In staza urinara,
din diferite cauze, infectia se produce mai usor.
Secretiile pot sa-si exercite actiunea antiinfectioasa si prin pH-ul acid (lichidul
gastric, secretia vaginala a femeilor tinere) sau prin activitatea antitoxica (bila, sucul
pancreatic).

16. Rolul benefic al florei saprofite in apararea antiinfectioasa
Flora saprofita are un rol important in apararea antiinfectioasa, prin efectul de
bariera biologica (nepermiterea implantarii bacteriilor exogene patogene, prin concurenta
pentru spatiu si pentru hrana).
Antibacterienele administrate pe cale digestiva sau generala modifica echilibrul
florei saprofite.
In cazul florei tubului digestiv, antibacterienele de tip bacitracina, clindamicina
inhiba in special flora Gram pozitiva. Cele de tip quinolone inhiba flor Gram pozitiva, iar
cele cu spectru larg actioneaza pe majoritatea speciilor bacteriene din tubul digestiv.
Dezechilibrele create pot fi cauza multiplicarii excesive a speciilor resistente si a trecerii
acestora in circuitul general.
Flora bacteriana a tubului digestiv al omului este una din cele mai complexe si mai
dense din ecosisteme pe Pamant. Este alcatuita dintr-o flora dominanta si o flora
subdominanta. Ecosistemul dezechilibrat un mai este activ in postura de bariera biolgica
in calea bacteriilor exogene.
Evadarea bacteriilor saprofite din nisa lor ecolgica normala, datorita multiplicarii
excesive, poate fi cauza de septicemie si de moarte la bolnavii cu apararea intens
inhibata.
Largimea spectrului antibioticului un are importante in impactul asupra florei
bacteriene saprofite.

17. Toxinele bacteriene: diferente intre exo si endotoxine
Toxinele bacteriene sunt substante cu structuri chimice diferite cu rol foarte
important, determinant chiar, in unele infectii. Dupa structura chimica, toxinele pot fi
proteice si lipopolizaharidice.
Toxinele proteice sunt eliberate de bacterii in spatiul inconjurator si de aceea se
numesc exotoxine (in functie de tesutul-tinta si de mecanismul de actiune sunt
neurotoxine, enterotoxine, toxine care inhiba sinteza proteica).
Toxinele lipopolizaharidice sunt continute in peretele bacterian, se elibereaza doar
prin liza celulei si se numesc endotoxine.
Toxinele cele mai puternice sunt cele proteice. In ceea ce priveste mecanismul de
actiune, acestea difera astfel:
a. toxinele lipopolizaharidice au efecte generale, nespecifice, datorate actiunii unor
mediatori chimici eliberati din macrofage si actiunii complementului. Semnele clinice cele
mai evidente ale actiunii acestor toxine sunt: febra, scaderea accentuata a tensiunii
sangvine, hemoragii si tromboze datorate coagularii intravasculare diseminate.
b. toxinele proteice isi exercita actiunea specific, datorita legarii de anumiti receptori de
membrana.

18. Penicilinele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare
Mod de actiune:
Penicilinele au actiune bactericida prin inhibarea sintezei peretelui bacterian.
Inhibarea se produce prin combinarea cu enzimele implcate in sinteza peretelui bacterian
responsabile de sinteza peptidoglicanului. Penicilinele activeaza enzime autolitice
existente naturat in peretele bacterian care distrug peptidoglicanul preformat.
Primul produs obtinut di aceasta grupa a fost penicilina G care este unul dintre cele
mai eficace si in acelasi timp dintre cele mai lipsite de toxicitate antibiotice.
Spectru:
Primul antibiotic din aceasta grupa este limitat la bacteriile gran pozitive. Folosirea
ei a fost insa limitata de imposibilitatea administrarii bucale si de inacttivarea ei de enzime
produce de un numar mare de bacterii. Penicilina V rezista la aciditatea gastrica.

19. Macrolidele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare
Mod de actiune: este bacteriostatic prin inhibitia sintezei proteice, dar poate fi
bactericid la concentratii inalte. Actioneaza prin inhibitia fractiunii 50S a ribozomilor.
Spectru: limitat, se suprapune peste cel al penicilinei G. este activa pe streptococi,
Haemophilus influenzae, Bordetella pertussis, Bacteroides, Campylobacter, Legionella
pneumoniae, M. pneumoniae si Chlamydia.
Toxicitate: este scazuta. Rar, estolatul de eritromicina poate sa aiba efecto
hepatotoxic.

20. Aminozidele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare
Mod de actiune: se fixeaza la nivelul ribozomilor, unde impiedica sinteza
proteinelor prin inducerea unor erori de lectura a codului genetic la nivelul fractiunii 30S.
sunt bactericide.
Spectru: larg (coci Gram pozitivi, enterobacterii, Pseudomonas aeruginosa,
Mycobacterium tuberculosis). Sunt bactericide.
Toxicitate:
Atingerile toxice principale sunt cele otice, labirintice si renale.
Atingerea labirintica este cea mai frecventa, ea fiind precedata de cefalee. Consta
in greturi, vomismente, vertij, tulburari de echilibru.
Atingerea auditiva, mai rara, consta in zgomote in urechi, apoi cu scaderea
marcata a audibilitatii.
Afectarea renala are aspectul unei atingeri tubulo-interstitiale cu proteinurie si
oligurie.

21. Tetraciclinele: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare
Mod de actiune: disputat. Se considera ca se combina cu diversi ioni metalici. Alti
autori presupun ca inhiba sinteza proteinelor prin impiedicarea atasarii aminoacizilor la
ribozomi. Sunt bacteriostatice.
Spectru: larg (bacterii Gram pozitive si Gram negative). Se administreaza oral, dar
si injectabil. Tetraciclinele realizeaza o buna concentrare intracelulara, ceea ce le face
utile in bolile cu parazitism intracelular.
Toxicitatea:
Diareea care apare in timpul tratamentului se datoreaza dezechilibrului florei
intestinale.
Tetraciclinele un se administreaza gravidelor si copiilor mici pentru ca se pot
depozita in dintii copiilor, determinand o coloratie galbena definitiva si interfera cu o buna
dezvoltare a dentitiei definitive. Se evita la renali si hepatici.
In prmele luni de sarcina, tetraciclinele au efecto teratogen.
Tetraciclinele pot antrena leziuni hepatice care devin grave, insotite de insuficenta
renala la femeile gravide.

22. Cloramfenicolul: mecanism de actiune, spectru, efecte secundare
Mod de actiune: prin inhibitia sintezei proteice la nivelul ribozomilor, pe fractiunea
50S, inhibitie datorata blocarii actiunii peptidil-transferazei care catalizeaza atasarea
aminoacizilor la protena nou formata.
Spectru: este larg, cuprinzand bacterii Gram pozitive si Gram negative, Ricketsii si
Chlamydii. Cloramfenicolul este antibioticul de electie in febrele tifoide si paratifoide.
Toxicitate: mare
Efectul toxic principal este pe maduva hematopoietica, putand produce aplazie
medulara grava.
Alt efect toxic major este sindromul Gray care apare la nou-nascut dupa
administrarea de doze mari, mai ales parenteral. Sindromul Gray apare din causa
defectului de conjugare al bilirubinei. Acest sindrom se manifesta prin: dureri abdominale,
vomismente, deshidratare, colaps.
Administrarea cloramfenicolului se limiteaza la febrele tifo-paratifoide si la
meningite, abcese cerebrale si infectii cu Rickettsii.

23. Genul Staphylococus: patogenitate
Bacteriile genului Staphylococcus sunt coci Gram pozitivi, apartin familiei
Micrococcaceae, raspandite pe pielea si mucoasele omului si ale animalelor. Stafilococul
este imobil, nesporulat, poate fi incapsulat.
Stafilococii pot determina infectii pretutindeni in organismul uman, unde exista o
bresa in integritatea anatomica sau/si imunitara. Patogenitatea stafilococului se datoreste
producerii unui numar insemnat de toxine si de enzime.
1. Toxinele stafilococice sunt clasificate in functie de actiune, in toxine citolitice,
enterotoxine, toxina TSS-1.
a. toxinele citolitice distrug membrana hematiilor si a leucocitelor. Se cunosc 5 citolizine:
alfa, beta, delta, gama, toxinele si leucocidina.
b. enterotoxinele sunt structural 5 toxine diferite notate cu litere, dar au toate caracteristici
comune constand in termorezistenta si rezistenta la enzimele gastrice si jejunale. Efectul
patogen consta in stimularea peristaltismului intestinal si efectul sau asupra SNC.
c. toxina TSS-1 este o exotoxina pirogenica (determina febra), actiune completata de
hipotensiune, eruptie si insuficienta a numeroase organe vitale.
2. Enzimele stafilococice
a. coagulaza are ca rol formarea peretilor de fibrina a abceselor stafilococice si se prezinta
sub 2 forme:
-coagulaza legata de peretele bacterian transforma fibrinogenul in fibrina
-coagulaza libera reactioneaza cu o substanta serica, formand impreuna stafilotrombina
care are acelasi efect asupra fibrinogenului.
b. catalaza protejeaza stafilococul de actiunea de conversie in H2O2 toxica din celulele
fagocitare.
c.hialuronidaza lizeaza mucopolizaharidele din tesutul conjunctiv al gazdei si favorizeaza
raspandirea infectiei
d. lipazele, lizand grasimile, asigura supravietuirea stafilococilor in zonele cu frecventa
glande sebacee, favorizand raspandirea infectiei in tesutul subcutanat.

24. Tratamentul in infectiile stafilococice
Infectiile stafilococice de tip abces se rezolva chirurgical si cu sau fara
antibioterapie.
Infectiile datorate doar multiplicarii bacteriene se trateaza doar cu antibiotice
conform atibiogramei.
Toxiinfectiile se vindeca spontan sau cu tratament simptomatic.

25. Genul Streptococus. Clasificare
Familia Streptococcaceae este foarte numeroasa, membrii ei fiind distribuiti
pretutindeni in natura. Numeroase specii saprofite conditionat patogene populeaza
tegumentul si mucoasele omului.
Clasificarea realizata de Rebecca Lancefield imparte genul Streptococcus, cu
implicatie patogena importanta la om, in 19 grupe, pe baza prezentei antigenului C
polizaharidic, component al peretelui bacterian.
O importanta deosebita prezinta streptococul care apartine grupei A, denumit si
Streptococcus pyogenes, care este strict patogen. Celelalte grupe care contin tulpini
bacteriene patogene in principal pentru animale (C pentru cabaline, B pentru bovine) pot
deveni patogene pentru om.

26. Streptococul beta hemolitic grup A. Patogenitate. infectii acute si complicatii
post-streptococice
Grupa serologica A constituie unica grupa strict patogena a genului.
Patologie:
Streptococul pyogen determina infectia prin factori multiplii de virulenta:
componentele structurale ale peretelui, toxine si enzime.
Toxinele si enzimele streptococice. Exotoxinele streptococice sau toxinele
eritrogene sunt produsul doar al tulpinilor parazitate de bacteriofag (lizogene). Toxinele
eritrogene produc eruptia din scarlatina prin actiunea lor specifica pe capilarele umane si
au simultan multe efecte: citotoxic, mitogenic, pe limfocitele T, producator de
hipersensibilitate de tip IV.
Streptolizinele O si S.
a. streptolizina S lizeaza hematii, eritrocite si trombocite
b. streptolizina O este inactivata de oxigen. Anticorpii formati in organismul uman anti
streptolizina O (ASLO) constituie dovada infectiei recente.
Streptokinazele (Asi B) au actiune fibrinolitica, favorizand diseminarea infectiei. Se
folosesc in terapia hipercoagulabilitatii din bolile omului.
Deoxiribonucleazele (A, B, C, D) lizeaza ADN-ul celulelor care formeaza puroiul,
favorizand diseminarea infectiei.
Infectii acute:
Streptococii patogeni pot determina in macroorganism infectii cutanate, respiratorii,
de tract genital, de plagi etc.
Infectiile respiratorii acute cele mai frecvente sunt faringo-amigdalita si faringita,
care pot fi urmate de complicatii supurative (otita, sinuzita, meningita, pneumonie,
endocardita). Agentul etiologic cel mai frecvent implicat este streptococul de grup A, apoi
grupele C si G. Aceste infectii sunt frecvente la copiii de 5-15 ani. Infectia este transmisa
rapid in comunitati.
Erizipelul este infectia cutanata care prezinta frecventa maxima in zonele si
anotimpurile calde si umede. Infectia implica mai ales fata si extremitatile si este
recidivanta.
Piodermita este infectia streptococica cutanata frecventa la copiii cu igiena precara.
Infectia se grefeaza pe o leziune a pielii (intepatura, taietura). Piodermita poate avea ca
agent etiologic streptococul de grup A, stafilococul sau asociatia acestora.
Sindromul toxico-septic streptococic a fost descris in anul 1980 ca insotind infectii
streptococice severe. Se caracterizeaza prin febra, hipotensiune, insuficienta multipla de
organe. Tipurile antigenice implicate cel mai frecvent sunt: M1, M3, M18 si sunt de obicei
incapsulate.
Streptococul patogen producator de eritrotoxina determina aparitia scarlatinei.
Eruptia apare la 1-2 zile de la faringita initiala este accentuata pe torace si se intinde catre
extremitati. Limba pacientului este de culoare zmeurie.

Complicatiile post-streptococice:
Streptococul pyongen poate determina boli autoimune denumite complicatii post-
streptococice: reumatismul poliarticular acut, cardita, nefrita, coreea. Despre mecanismul
fiziopatologic al acestora s-au construit urmatoarele ipoteze:
-alterarea antigenelor prorpii prin combinarea cu antigenele streptococice sau prin
distrugere directa
-depunerea complexelor AG-AC in tesuturile lezate. Aceste boli apar in 2-3 saptamani
dupa infectia acuta.
Boala reumatica este produsa de anumite tipuri streptococice (M18, M3, M5),
lezarea initiala fiind faringiana. Diagnosticul se bazeaza pe aspecte clinice (febra, marirea
de volum a articulatiilor) si pe argumente microbiologice (prezenta streptococului in cultura
cu 2-3 saptamani inainte, titrul ASLO-ului crescut).
Glomerulo-nefrita urmeaza de obicei infectiei cutanate. La copii, evolutiabeste
buna, in timp ce la adulti boala evolueaza catre insuficienta renala progresiva.

27. Tratamentul infectiilor produse de Streptococus beta hemolitic A
Stabilirea prezentei stafilococului pyogen trebuie urmata obligatoriu de tratament
cu penicilina, de preferinta injectabila, in doza adecvata varstei, timp de 7-10 zile. Alergicii
la penicilina vor face tratament cu eritromicina.
Bolnavilor cu afectiuni post-streptococicesunt protejati impotriva reinfectiilor cu
penicilina de depozit (Moldamin), la 10-14 zile, timp de 5 ani. Antibioterapia este necesara,
desi streptococul nu este prezent in leziuni pentru a preveni agravarea conflictului imun
prin reinfectii streptococice.

28. Streptococul grup B. Patogenitate si terapie
Patogen al bovideelor. Este prezent in flora saprofita a vaginului, rectului, uretrei
anterioare, faringelui.
Streptococul de grup B este saprofit conditionat. Poate da infectii grave ale nou-
nascutului (septicemie sau meningita). Nou-nascutul este contaminat in momentul nasterii
cu streptococul de grup B din vaginul mamei. Adultii sunt protejati prin anticorpii capatati in
timpul vietii. Procesul infectios se datoreaza multiplicarii bacteriene si enzimelor
(hialuronidaza, proteaze, hemolizine).
Pentru prevenire este necesara depistarea lui la gravide si tratamentul obligatoriu.

29. Streptococul grup D. Patogenitate si terapie
Grupul D este alcatuit din streptococi saprofiti in tubul digestiv, vagin. Pot
determina infectii urinare, meningite, endocardite.
a. streptococii viridans:
-tratament: streptococii apartinand altor grupe Lancefield, nu grupei A sunt testati
obligatoriu prin antibiograma. Profilaxia endocarditei bacteriene subcutanate provocata de
penetrarea streptococului viridans in circulatia generala in timpul extractiilor dentare si a
altor interventii stomatologice se face prin antibioterapie profilactica cu asociatie penicilina
aminoglicozid timp de trei zile.
b. pneumococul:
-patogenitate: pneumococul poate determina la organismele imunodeprimate infectii ale
tractului respirator inferior. Tulpinile patogene au caracteristica in vitro capsula mai
dezvoltata decat tulpinile saprofite. Polizaharidul capsular este in relatie directa cu
patogenitatea.
-tratament: pneumococul este sensibil la penicilina. S-au izolat in ultima vreme rare tulpini
producatoare de penicilinaza.
c. enterococus:
-patogenitate: enterococii determina frecvent infectii urinare, mai ales la femei si la bolnavii
spitalizati, in special la cei cu sonda urinara si la cei cu tratament anterior cu antibiotic cu
spectru larg, dar ineficiente pe enterococ. Alta infectie posibila este endocardita
-tratament: enterococii sunt rezistenti la numeroase antibiotic (penicilina, ampicilina,
vancomicina). Rezistenta este plasmidica si poate fi transferata altor bacterii. De aceea
este necesara antibiograma.

30. Streptococus viridans. Patogenitate si terapie
Patologie: Streptococii viridans nu sunt inclusi in grupele Lancefield. Sunt saprofiti
ai cavitatii bucale, pielii, tractului digestiv. Sunt in ultima vreme incriminati in etiologia cariei
dentare. Pot produce dupa extractii dentare endocardita persoanelor cu valvulopatii
cardiace preexistente.
Tratament: : streptococii apartinand altor grupe Lancefield, nu grupei A sunt testati
obligatoriu prin antibiograma. Profilaxia endocarditei bacteriene subcutanate provocata de
penetrarea streptococului viridans in circulatia generala in timpul extractiilor dentare si a
altor interventii stomatologice se face prin antibioterapie profilactica cu asociatie penicilina
aminoglicozid timp de trei zile.

31. Streptococus pneumoniae. Patogenitate si terapie
Patogenitate:
Pneumococii prezinta o grupa aparte de streptococi cu o serie de caracteristici
diferite.
Pneumococii sunt bacterii saprofite ale tractului respirator superior.
Pneumococul poate determina la organismele imunodeprimate infectii ale tractului
respirator inferior. Tulpinile patogene au caracteristica in vitro capsula mai dezvoltata
decat tulpinile saprofite. Polizaharidul capsular este in reactie directa cu patogenitatea.
Pneumonia se caracterizeaza prin febra mare (40-41), frisoane, junghi toracic.
Alte infectii posibile sunt meningita si infectii de vecinatate, de tipul sinuzita, otita.
Tratament: pneumococul este sensibil la penicilina. S-au izolat in ultima vreme
rare tulpini producatoare de penicilinaza.
Epidemiologia: se practica profilaxia prn vaccin alcatuit din polizaharizii capsulari,
care se aplica grupelor de risc (imunosupresati, soldati, batrani, copii peste 2 ani, pentru
ca la cei sub 2 ani vaccinarea nu este eficace).

32. Neisseria meningitidis. Patogenitate
Meningococul este bacterie strict patogena, deci se izoleaza doar la bolnavii si
purtatorii asimptomatici.
Meningococul este patogen prin 3 factori:
-pilii, care servesc fixarii pe tesuturi (mucoasa rinofaringiana initial, apoi meningele)
-capsula, care-l protejeaza de actiunea anticorpilor
-endotoxina, componenta a membranei externe. Endotoxina lipopolizaharidica determina
leziunile vasculare (inflamatia peretilor vasculari), trombozele, coagularea intravasculara
diseminata.
Initial, meningococul poate determina o rinofaringita discreta.
Meningita survine la organismele cu rezistenta scazuta (copii si batrani). Boala
incepe brusc cu febra mare, durere de cap, redoare de ceafa, durere abdominala si se
poate complica cu septicemie si moarte prin coagulare intravasculara.
Meningococemia este septicemia cu meningococ, urmata de soc endotoxic, boala
infectioasa grava cu indice de mortalitate 25% (chiar sub antibiotic). Leziunile vasculare se
exteriorizeaza in eruptie petesiala de pe trunchi si de pe membre. Meningococii produc
tromboza vaselor mici si insuficienta multipla de organe. Sindromul de hipercoagulabilitate
sociat cu hemoragii multiple se numeste coagulare intra-vasculara diseminata
Infectii rare meningococie: pneumonia, artrita, uretrita.

33. Tratamentul in infectia meningococica
Meningococul este sensibil la penicilina. Rarele tulpini izolate cu rezistenta la acest
antibiotic au alterate proteinele care leaga penicilina. Alte antibiotice eficiente sunt:
cloramfenicolul si cefalosporinele.

34. Neisseria gonoreae. Patogenitate
Gonococul este agentul etiologic al celei mai frecvente boli transmise sexual din
lume, gonoreea sau blenoragia.
Procesul infectios are ca prima etapa aderenta la epiteliile umane prin pili, apoi
penetrarea prin spatiul epitelial.
Endotoxina pare sa fie factorul major al patogenitatii.

35. Tratamentul in gonoree
Gonococul a fost foarte sensibil la penicilina. In timp, din cauza tratamentelor
incorecte ca timp si ca doza, gonococul si-a crescut concentratia minima inhibitorie.
Sensibilitatea gonococului la penicilina a scazut in ultima vreme si au aparut tulpini
producatoare de beta lactamaze. Au mai aparut tulpini multirezistente. Pentru tratamentul
acestor infectii se recomanda cefalosporinele si tetraciclina.
Principala metoda de prevenire este ca in toate bolile venerice, educatia sexuala si
raportarea epidemiologica corecta a cazurilor din nou diagnosticate.

36. Corynebacterium difteriae. Patogenitate si terapie (difteria)
Patogenitate:
Tulpinile de bacil difteric producatoare de toxina sunt cele parazitate de un
bacteriofag care imprima in fazaa lizogena acest carcter bacteriei.
a. toxina difterica este o exotoxina. Protena structurala a toxinei are 2 parti (A si B), B
slujeste fixarii pe celula tinta, iar A responsabila de activitatea toxinei. Toxina inhiba
activarea factorului de elongatie, care este necesar pentru lungirea lantului proteic nou
format pe ribozomi, deci inhiba sinteza proteinelor. Exotoxina diftrica este denaturata de
lumina si de aer, este coagulabila prin caldura.
b. toxina dermonecrotica (fosfolipaza D) este produsa de C. diphteriae si C.
pseudotuberculosis si favorizeaza raspandirea bacteriilor prin stratul endotelial vascular.
Tratament: tabloul clinic si argumntele epidemiologice impune obligatoriu
administrarea de antitoxina. Cele mai active antibiotice pe bacil difteric sunt penicilina si
eritromicina.

37. Terapia si profilaxia in difterie
Tratament: tabloul clinic si argumntele epidemiologice impune obligatoriu
administrarea de antitoxina. Cele mai active antibiotice pe bacil difteric sunt penicilina si
eritromicina.
Profilaxia:
In Romania, profilaxia este obligatorie prin vaccinare cu trivaccin diftero-tetano-
pertussis la varsta de 3 luni, apoi inca doua doze la interval de cate o luna. Rappelurile
care stimuleaza memoria imunologica se fac la 1, 3, 7 si 14 ani.
Toxina difterica folosita in vaccinare este obtinuta dintr-o tulpina bacteriana foarte
toxgena. Toxina din supernatantul culturii este inactivata prin formol si prin caldura,
devenind toxid sau anatoxina (vaccin).

38. Bacilul carbunos (antraxul). Patogenitate
Animalele sunt sensibile la infectia cu Bacillus anthracis. Omul se infecteaza de la
animale prin contacte profesionale sau prin produse animale (lana, blana, piei, carne).
Sporii de Bacillus anthracis supravietuiesc timp de 20 de ani in conditii propice (intrunite
de solul pasunilor).
Antraxul la om
Perioada de incubatie este de 2-3 zile. Contaminarea are loc pe 3 cai: inoculare,
inhalare si ingestie. 95% din cazuri se produc prin inoculare pe suprafata pielii.
Boala de inhalare urmeaza patrunderii sporilor respiratori dupa manipularea pielii si
a blanurilor de animale.

39. Caile de transmitere ale bacilului carbunos
Antraxul la om
Perioada de incubatie este de 2-3 zile. Contaminarea are loc pe 3 cai: inoculare,
inhalare si ingestie. 95% din cazuri se produc prin inoculare pe suprafata pielii.
Boala de inhalare urmeaza patrunderii sporilor respiratori dupa manipularea pielii si
a blanurilor de animale.
Pot apare 3 forme clinice:
a. antraxul cutanat: leziunea se numeste pustule maligna. Forma cea mai frecventa este
papula initiala care ulcereaza in 2-3 zile si se acopera central de o crusta neaderenta de
culoare neagra. Leziunea este inconjurata de edem important.
b. forma pulmonara: forma clinica observata la muncitorii care lucreaza cu lana, piei,
blanuri si se prezinta ca o infectie respiratorie cu debut brutal, febra mare si frisoane.
Netratata, boala este intotdeauna mortala.
c. forma intestinala: se observa dupa ingestia de carne contaminate. Bolnavul prezinta
diaree, dureri abdominale, adenopatie mezenterica, ascita.

40. Patogenitate enterobacteriilor saprofite conditionat patogene
Bacteriile saprofite, conditionat patogene determina boli infectioase cu localizari
diverse in conditiile scaderii imunitatii organismului. Factorii eliberati de enterobacterii cu
rol major in patogenitate sunt: endotoxina, capsula, exotoxinele, factorii de adeziune,
supravietuirea si multiplicarea intracelulara, rezistenta multipla la antibiotice.
Endotoxina este continuta in membrana externa a enterobacteriilor si eliberata prin
liza celulelor. Efectul toxic major il are lipidul A.
O componenta importante a tabloului clinic specific o constituie ansamblul
manifestarilor toxice determinate de endotoxina si anume socul endotoxic.
Capsula existente doar la nele genuri de enterobacterii protejeaza de actiunea
anticorpilor si a antibioticelor.
Exotoxinele sunt produce doar de nele tulpini de enterobacterii. Exotoxinele
produce de enterobacterii sunt: enterotoxinele, hemolizinele, neurotoxinele produce de
bacilul dizenteric.

41. Escherichia coli. Patogenitate
Infectiile cu bacil coli sunt endogene, deci au cas ursa chiar intestinul bolnavului,
sau exogene. Bacilul coli este enterobacteria saprofita cel mai frecvent izolata in infectii
urinare si ale vezicii biliare. Infectia urinara poate fi ascendenta sau descendenta.

42. Klebsiella. Patogenitate si tratament
Patogenitate: Infectiile produce de Klebsiella pot fi: urinare, ale pielii, ale
articulatiilor, meningite si mai ales respiratorii. Infectiile respiratorii se grefeaza pe un teren
anterior patologic si evolueaza sever prin necroza tractului respirator inferior.
Tratament: majoritatea tulpinilor izolate sunt multirezistente la antibiotice prin
producerea de cefalosporinaze si de penicilinaze. Aceasta caracterstica impune Klebsiella
ca unul dintre cei mai redutabili adversari in infectiile intraspitalicesti.

43. Tratamentul in febra tifoida
Tratamentul se instituie dupa efectuarea antibiogramei. Deoarece Salmonella se
multiplica intracelular se prefera antibiotice si chimioterapice care concentreaza foarte bine
intracelular: cloramfenicolul, ampicilina, biseptolul.
Purtatorii se trateaza cu ampicilina, care se concentreaza bine si se elimina
preponderent biliar, timp de 1 luna.
Nereusita tratamentului constituie indicatie pentru colecistectomie.

44. Shigella. Patogenitate ( dizenteria)
Boala se transmite pe cale fecal-orala prin apa si alimente contamnate.
Conditiile de proasta igiena favorizeaza raspandirea infectiei. Dizenteria este clinic
mai grava la copiii sub 4 ani.
Dizenteria este boala diareica produsa prin penetrarea si multiplicarea bacilului
dizenteric in celulele epiteliului intestinal. Penetrarea este urmata de necroza epiteliului
intestinal, proces exteriorizat prin eliminarea de mucoasa intestinala prin materia fecale.
Materiile fecale au aspect mucosangvinolent datorita epiteliului si a sangelui din vasele de
sange lezate. Diareea se insoteste de febra si varsaturi.
Clinic, vindecarea bolnavilor se poate insoti de trecerea lor in stare de purtatori,
acestia devenind rezervor permanent de infectie.


45. Yersinia pestis. Patogenitate (ciuma)
Patogenitatea este determinata de infectiozitate. Doza infectanta este extrem de
mica.
Rezervorul de bacterii in constituie o gama larga de animale salbatice si domestice:
soareci, iepuri, caini salbatici. Pesta la om este o boala infectioasa extrem de grava. Doua
forme clinice exista la om:
a. boala bubonica consta in aparitia initiala, dupa o perioada de incubatie de 1-7 zile, la
locul intepaturii puricelui de sobolan, aunei vezicule, urmata de invazia ganglionului care
dreneaza zona. In ganglion, bacilul pestos se multiplica si invadeaza pe cale sanguina tot
organismul. Ganglionul invadat se numeste bubon pestos. Localizarea initiala poate fi in
axila sau inghinal.
b. pesta respiratorie este rezultatul transmiterii pe care respiratorie, prin picaturile Pflugge,
interuman. Incubatia este in acest caz scurta, urmata de generalizarea infectiei si de
moarte. Aceasta forma clnica numita pesta neagra se insoteste de sindromul de
coagulare intravasculara diseminata.

46. Pseudomonas aeruginosa. Patogenitate
Este extrem de raspandita in mediul extern, in apa, in sol, in tractul gastro-intestinal
al oamenilor si al animalelor.
Bacilul Piocianic este o cauza importanta a infectiilor intraspitalicesti. Acestea apar
in special la imunodeprimati. Infectiile pot fi localizate oriunde in organismul uman, infectia
devenind generala la persoanele cu deficiente majore de sistem imun.
Bacilul Piocianic elibereaza o serie de factori de virulenta: enzime, toxine,
componente ale peretelui bacterian (exotoxina A, enzima S, elastaza, fosfolipaza C,
endotoxina)

47. Vibrionul holeric. Patogenitate
Bacilul holerei contine in perete o endotoxina asemanatoare toxinei celorlalti bacili
Gram negativi.
Aspectul clinic tipic il da insa exotoxina care este o enterotoxina. Enterotoxina se
leaga de receptori specifici ai intestinului subtire, intra in celulele mucoase si activeaza
enzima intestinala numita adenilatciclaza.
Holera netratata evolueaza rapid spre moarte.
Calea de contaminare este digestiva. Doza infectanta este foarte mare ceea ce
face imposibila transmiterea interumana prin contact direct. Dupa depasirea barierei
gastrice vibrionii se multiplica in intestin.
6Clinic, boala consta in diaree masiva, cu pierdere de pana la 15 L in 24 de ore,
materiile fecale avand aspectul de apa de orez. Formele clinice cele mai grave sunt
descrise la copii, la gravide si la batrani.

48. Tratament in holera
Pe prim plan este reechilibrarea hidroelectrolitica. Antibioticul de electie este
tetraciclina. Bacilul holeric este sensibil si la macrolide, ciprofloxacin, aminoglicozide.



49. Mycobacterioze
Familia Mycobacteriacee contine bacili Gram pozitivi nesporulati, imobili, anaerbi,
care rezista la amestecul alcool-acizi tari si de aceea se numesc bacili acido-alcoolo-
rezistenti. Mycobacteriile sunt bacterii larg raspandite in natura. Au fost descrise 41 de
specii, dintre care 27 din infectii umane.
Speciile cu implicatie majora sunt:
-M. tuberculosis: strict patogena pentru om
-M. bovis: de obicei patogen pentru bovine, poate fi patogen si pentru om
-M. leprae: specie strict patogena pentru om
-M. ulcerans: strict patogenic pentru om

50. Stadiile infectiei tuberculoase
Tuberculoza este o boala infectioasa cronica, in care explicatia leziunii anatomo-
patologice o constituie hipersensibilitatea de tip IV (intarziat sau tuberculinic).
La 3-4 saptamani de la contaminare citokinele produse de limfocitele T helper
activeaza celulele fagocitare, acestea devenind capabile sa omoare bacilii tuberculosi.
Concentrarile celulare ale celulelor fagocitare la locul infectiei se numesc granuloame.
Primul contact cu bacilii tuberculosi are loc de obicei in copilarie si de numeste
primoinfectie tbc. Infectia este respiratorie in 97% din cazuri, dar poate fi si digestiva,
cutanata, conjuunctivala. In alveolele pulmonare, bacilii determina leziunea infectioasa
primara, urmata de migrarea bacililor tuberculosi in ganglionii omologi, adenita. Ansamblul
leziune pulmonara-adenita se numeste complex primar si este in 95% din cazuri
nediagnosticat. Simptomatologia poate fi nespecifica si usoara sau poate fi absenta.
Reinfectia determina boala tuberculoasa a adultului care apare in cazul contactului
cu un numar mare de bacili tunerculosi.

51. Imunitatea in tuberculoza
Vaccinarea antituberculoasa este obligatorie la noi in tara. Se aplica in prima
saptamana de viata. Vaccinul este alcatuit din bacili vii atenuati. Vaccinarea este
obligatorie in toate tarile in care tuberculoza este endemica.
Contactilor unui bolnav de tbc li se aplica obligatoriu chimioprofilaxia constand in
tratamentul cu HIN pentru 1 an.

52. Tratamentul in tuberculoza
Mycobacteriile sunt in general resistente la antibioticele obisnuite. De aceea se
utilizeaza antibiotice cu actiune inhibitorie pe bacilul Koch numite antituberculoase.
Terapia antituberculoasa trebuie sa includa de la inceput cel putin 2-3 antibiotice
antituberculoase pentru a preveni instalarea rezistentei tulpinii de bacil Koch. Tratamentul
va fi de lunga durata.
Initial se incepe cu HIN, rifampicina, pirazinamida, apoi HIN si rifampicina.

53. Mycobacterium leprae. Patogenitate (lepra)
Boala se transmite prin contact interuman strans si prelungit. Incubatia bolii este
lunga (2-10 ani).
Lepra poate evolua in 2 forme clinice: forma tuberculoida si forma lepromatoasa
(cea mai frecventa).
Leziunile initiale apar in zonele cele mai reci ale organismului: nas, faringe, piele,
testicule, nervi superficiali.
Afectarea neurologica consta in infiltrarea nervilor si ingrosarea lor cu anestezia
zonei, nevrita, parestezii, ulcere trofice, resorbtie osoasa si scurtarea degetelor.
a. forma tuberculoida este mai blanda si lent progresiva, cu leziuni de piele
maculare, hipopigmentate si implicarea nervoasa severa.
b. forma lepromatoasa leziuni nodulare de piele, implicare nervoasa simetrica,
formatiuni granulomatoase conopidiforme care desfigureaza bolnavul.
Formele clinice diferite se datoresc tipului diferit de raspuns imun al gazdei: astfel,
in forma lepromatoasa, pacientii au raspuns imun puternic, dar au dficit in raspunsul
celular si in forma tuberculoida pacientii dezvolta un raspuns umoral slab si o reactie de
hipersensibilitate intarziata, puternica.
Forma cea mai contagioasa este cea lepromatoasa.

54. Clostridium tetanii. Patogenitate ( tetanosul)
Tetanosul este, de asemeni celorlalte boli infectioase determinate de bacteriile
genului Clostridium, toxiinfectie in diagnosticul careia primeaza aspectul clinic extrem de
caracteristic.
Poarta de intrare o reprezinta o plaga contaminata cu spori de bacil tetanic. Acesta
este locul multiplicarii bacteriene si al eliberarii toxinei.
Bacilul tetanic produce 2 toxine: tetanolizina, care este o hemolisina si
tetanospasmina cu actiune specifica pe sistemul nervos. Toxinele se elibereaza in timpul
fazei stationare, cand celulele se lizeaza.
Tetanospasmina este termolabila si migreaza prin transport axonal de la nervii
periferici la sistemul nervos central, unde se fixeaza pe celulele nervoase ale cornului
anterior al maduvei osoase. Fixarea toxinei este ireversibila si determina contractii
spastice ale musculaturii somatice si, in final, moartea prin stop respirator.
Tetanospasmina actioneaza prin blocarea eliberarii neurotransmitatorilor. Contractia
musculara incepe cu contractia muschilor fetei dand aspectul caracteristic de risus
sardonicus. Crizele de contractie sunt determinate de stimuli externi si sunt insotite de
dureri intense.

55. Tratamentul si profilaxia tetanosului
Tratament: tratamentul chirurgical al plagii este pe primul plan. Acesta consta in
toaleta plagii si antiseptizarea acesteia cu apa oxigenata. Simptomatic se administreaza
sedative pentru micsorarea reactivitatii sistemului nervos central si in extremis ventilatie
artificiala. Ca tratament specific se administreaza penicilina si antitoxina antitetnica.
Profilaxia:
Profilaxia este obligatorie in tara noastra, constand in vaccinarea tripla (DTP
diftero-tetano-pertussis) in rpimul an de viata 3 doze la o luna interval.
In tarile fara vaccinare obligatorie se vaccineaza doar grupele de risc.
Atitudinea corecta in cazul unei plagi posibil contamnate cu spori de bacil tetanic
este urmatoarea:
-la un vaccinat se face rappel cu anatoxina tetanica (revaccinare)
-pacient vaccinat cu mai putin de 5 ani inainte
*plaga mica recenta un se face tratament
*plaga severa revaccinare (rappel cu anatoxina)
-pacient vaccinat in cei 5-10 ani anteriori in toate cazurile revaccinare
-pacient vaccinat cu mai mult de 10 ani inainte revaccinare la care se adauga anatoxina
-pacient nevaccinat
*plaga minima, recenta 1 doza anatoxina (vaccinare)
*plaga severa acelasi tratament la care se adauga 250 U anatoxina tetanica

56. Clostridium perfringens. Patogenitate ( gangrena gazoasa, toxiinfectiile
alimentare)
Capacitatea bacteriilor genului Clostridium de a produce infectia se bazeaza pe
rezistenta lor deosebita in mediul extern prin formarea de spori, prin rata rpida de
crestere in medii naturale, deci bogate in multipli factori de crestere, in absenta oxigenului
si pe producerea de numeroase toxine histolitice, enterotoxine si neurotoxine.
Cel mai frecvent, genul Clostridium se asociaza cu infectii de tesut moale,
toxiinfectii alimentare si diaree asciate antibioterapiei.

57. Tratamentul in gangrena gazoasa
Suspiciunea clnica de gangrena gazoasa urmata de aspectul caracteristic al
frotiului din produsul patologic constituie indicatie de urgenta prin instituirea tratamentului
specific. Pe primul loc este tratamentul chirurgical care prin curatirea larga a zonei are
rolul de a oxigena si de a inlatura portiunea necrozata pe o arie cat mai larga. Asanarea
zonei stopeaza difuziunea toxinelor in circulatia generala.
Simultan se instituie tratamentul specific constand in antibioterapie si antitoxina,
administrate parenteral si in doze mari. Se asociaza un medicament antiparazitar,
metronidazolul, care s-a dovedit eficace in infectiile cu anaerobi.

58. Clostridium butulinum. Patogenitate ( butulismul)
Botulismul se manifesta la 12-20 de ore de la ingestia alimentului contaminat prin
urmatoarele semne si simptome: senzatia de gura uscata, constipatie, durere abdominala,
vertij, diplopie, paralizie de acomodare oculara, pierderea reflexului pupilar la lumina,
greutate la inghitit si la vorbit. Moartea survine, chiar sub tratament daca acesta a fost
instituit tardiv, prin stop respirator.
Toxina botulnica are actiune specifica pe sistemul nervos central prin inhibarea
eliberarii de acetilcolina la nivelul sinapselor neuromusculare. Rezultatul este paralizia
flasca (imposibilitatea contractiei musculare). Toxinele botulinice sunt de 7 tipuri
structurale: A, B, C, D, E, F, G. cel mai frecvent implcate in toxiinfectii sunt tipurile A, B si
E. fixarea toxinei este ireversibila. Moartea are loc prin stop respirator.
Formele clinice posible sunt: toxiinfectia alimentara, botulismul nou-nascutilor si
infectia plagilor.

59. Tratamentul in butulism
Suspiciunea de botulism este o mare urgenta medicala. Se procedeaza la
spalatura gastrica si spitalizarea pacientilor in servicii de terapie intensiva pentru
asigurarea asistarii ventilatorii in caz de stop respirator.
Tratamentul consta in administrarea de antitoxina tripla (A, B si E). antibioterapia
este inutila deoarece bacilul botulinic un este obligatoriu prezent in produsul examinat.

60. Patogenitate anaerobilor endogeni
Bacteriile anaerobe endogene sunt un grup extrem de polimorf morfo-tinctorial.
Presenta acestora in zone diverse ale organismului uman, superficiale si profunde este
explicatia denumirii acestora de endogeni.
Anaerobii endogeni constituie parte componenta a florei saprofite devenita
patgena in conditii de imunitate deprimata.
Anaerobii endogeni sunt flora dominanta a cavitatilor naturale ale organismului
uman.
Infectiile cu anaerobi endogeni sunt cronice, trenante, din pacate greu
diagnosticabile si greu tratabile.
Conditiile generale favorizante aparitiei infectiilor cu anaerobi endogeni sunt:
diabet, cancer, interventii chirurgicale profunde, tratament prelungit cu aminoglocozide.
Conditii locale favorizante infectiilor cu anaerobi endogeni sunt solutii de
continuitate ale suprafetelor umane create accidental sau chirurgical.

61. Treponema palidum. Patogenitate (sifilisul)
Treponema este strict patogena pentru om. Omul bolnav este singura sursa a bolii.
Din causa rezistentei sale scazute in mediul extern, Treponema nu se poate transmite
decat extrem de rar prin obiecte contaminate. Boala se transmite sexual (boala venerica)
si doar in aprox. 7% din cazuri, sifilisul se transmite de la mama la fat sau prin transfuzie
sau la personalul medical in timpul examinarii bolnavului daca persoana respectiva are o
solutie de continuitate a pielii.

62. Caile de transmitere in sifilis
Treponema nu se poate transmite decat extrem de rar prin obiecte contaminate.
Boala se transmite sexual (boala venerica) si doar in aprox. 7% din cazuri, sifilisul se
transmite de la mama la fat sau prin transfuzie sau la personalul medical in timpul
examinarii bolnavului daca persoana respectiva are o solutie de continuitate a pielii.

63. Sifilisul congenital
Fatul devine sensibil la sfilis doar dupa a 4-a luna de gestatie. Transmiterea se
face transplacentar. Riscul aparitiei leziunilor depinde de stadiul sifilisului mamei si de
precocitatea tratamentului aplicat acesteia.
Riscul pentru fat al unui sfilis netratat in timpul sarcinii
Stadiul
sifilisului
mamei
Sfilis
congenital
Mortalitate
perinatala
Prematuritate Nou-nascut
normal
Primar sau
secundar
50% 50% 50% 50%
Latent 10-40% 10-20% 9-20% 20-70%
Mama normala
netratata
0 1 8 91

Infectia sifiltica congenitala poate fi causa de avort, moarte a fatului, prematuritate.
Expresia clnica a unui sfilis congenital poate fi in functie de momentul aparitiei
simptomelor:
-forma congenitala precoce (primii 2 ani)
-forma congenitala tardiva (dupa 2 ani)

64. Sifilisul venerian (dobandit) - stadiile bolii
I. Prima perioada, numita sifilisul primar se caracterizeaza prin leziunea numita
sancru. Sancrul sifilitic este initial o papula care se largeste, se indureaza si se ulcereaza
de cativa centimetri diametru. Ulceratia este acoperita de o pelcula si cantitatea mica de
serozitate din leziune este extrem de bogata in bacterii. Secundar apare adenopata
(ganglioni mariti in volum, indolori, mobili). Sancrul trece neobservat pentru ca este
nedureros si se vindeca spontan in 1-2 saptamani.
II. Sifilisul secundar apare dupa o perioada de 6-12 saptamani de la aparitia
sancrului. Treponema invadeaza tot organismul. Tabloul clinic al acestei faze: eruptia
maculo-papuloasa nedureroasa, nepruriginoasa presenta pe toata pielea si papulele
palide, umede de pe mucoasa genitala, mucoasa bucala. Simultan, bolnavii acuza un
sindrom pseudogripal (durere de gat, cefalee, febra, mialgii, anorexie). In aceasta
perioada bolnavul este foarte contagios.
III. Sifilisul tertiar. Sifilisul este caracterizat prin leziuni inflamatorii granulomatoase
in sistemul cardiovascular, in sistemul nervos central, in piele, in maduva osoasa si in
organe interne.
a. Neurosifilisul
Este consecinta unei meningoencefalite care poate fi latenta clinic. Intervine la 4-10
ani de la sancru. Neurosifilisul are diferite exprimari:
-meningita cronica cefalee, tulburari de caracter, atingerea nervilor cranieni
-tabesul este o leptomeningita care distruge radacinile posterioare, apoi cordoanele
posterioare ale maduvei. Exprimat prin: hipotonie, abolitia reflexelor osteo-tendinoase,
ataxia membrelor inferioare
-paralizia generala progresiva determinata de meningoencefalita difuza. Semne
neurologice: tremuraturi, disartrie, saracia mimicii
b. Sifilisul cardio-vascular
Treponemele sunt cauza unei inflamatii obliterante a peretilor marilor vase, proces
urmat de necroza tunicii medii a acestora. Leziunile predomina pe aorta ascendenta si pe
segmentul transversal al aortei. Leziunile apar la 10-40 de ani de la infectie.
Aorta sifilitica afecteaza aorta toracica, partea descendenta. Aorta este dilatata si
indurata. Exprimarile clinice sunt: insuficienta aortica, coronarita exprimata in angina si
calcificarea asimptomatica.
Granuloamele sifilitice apar in maduva osoasa, in piele, in ficat.
Leziunile tertiare se caracterizeaza printr-un numar extrem de mic de bacterii.

65. Patogenitatea genului Mycoplasma
Mycoplasma pneumoniae este cauza infectiilor pulmonare umane. Mecanismul
consta in aderarea initiala la epiteliul respirator, producerea de peroxizi si distrugerea
cililor epiteliali. Infectia pulmonara se mai numeste pneumonie atipica si are aspect clinic
de gravtate medie. Alte infectii respiratorii cu agent etiologic Mycoplasma sunt faringite si
traheo-bronsite.
Mycoplasma hominis este cauza infectiei genitale, mai ales la femei. Mycoplasma
hominis si Ureaplasma urealyticum sunt implcate in infectii postpartum si postabortum, in
infectii amniotice si in avorturi spontane. La nou-nascut s-au diagnosticat pneumonii,
meningite, infectii subcutanate. Mycoplasma mai poate fi cauza infectiei urinare.

66. Tifosul exantematic
Rickettsia typhi determina boala numita tifos exantematic endemic sau murin.
Rezervorul sunt rozatoarele si vectorul este puricele de sobolan.
Incubatia este de 3-20 de zile. Initial pacientii au semne nespecifice ca: febra mare
(40-41C), cefalee, frisoane, mialgii, anorexie. Eruptia maculo-petesiala si starea de
confuzie mentala caracterizeaza boala. Complicatiile pot fi: miocardita, afectarea
sistemului nervos central.
Rickettsia se localizeaza in celulele endoteliului vascular , de aceea afectarea
clnica este multipla: neurologica, vasculara, cardiaca, hemoragica.