CAP. VII.

EPILEPSIILE

DEFINIIE:
Termenul de epilepsie provine din cuvntul grecesc
epilambaneim,
care
nseamn
surprindere,
termenul
referindu-se la aspectul paroxistic i imprevizibil al crizei
epileptice.
Epilepsia este o boal cronic cerebral plurietiologic
caracterizat prin recurena unor crize epileptice heterogene n
expresivitatea lor clinic, de obicei produse spontan.
EPIDEMIOLOGIE: prevalena global a bolii epileptice se
situeaz intre 0,5 i 0,8% n populaia general, aproximativ 1
epileptic la 200 locuitori. Incidena epilepsiei variaz dup diferite
studii, fiind n medie de 48,7 la 100000 locuitori, aproximativ 1
bolnav nou la 2000 locuitori pe an. n jur de 50% dintre epilepsii
debuteaz nainte de 10 ani. Incidena specific dup sex arat n
majoritatea studiilor o predominan masculin. Incidena
specific dup vrst indic o rat crescut n primul deceniu,
pentru a scdea progresiv spre al doilea deceniu i a se stabiliza
la un procent mic ntre 30-50 de ani. Incidena specific dup tipul
de crize este greu de stabilit, dar se pare c sunt mai frecvente
crizele pariale
Trebuie subliniat faptul c epilepsia nu este sinonim cu
criza epileptic, dei att epilepsia, ct i criza epileptic sunt
fenomene care rezult dintr-o excitabilitate anormal i excesiv
a neuronilor cerebrali. Din punct de vedere fiziologic ele implic o
disfuncie tranzitorie a creierului caracterizat prin descrcri
rapide, brute i excesive a materiei cenuii (Jackson 1873). Din
punct de vedere clinic, criza epileptic este o manifestare
paroxistic intermitent, stereotip care poate fi motorie,
senzitiv, senzorial sau psihic acompaniat sau nu de pierderea
contienei. O criz epileptic unic sau repetarea ei n cadrul
57

unei afeciuni cerebrale acute, ct i apariia ei la un individ

normal, ca rspuns la anumii stimuleni (febr, consum de
alcool), se consider a fi o criz accidental sau ocazional i
nicidecum boal epileptic (care necesit repetarea crizelor
epileptice pentru a fi astfel diagnosticat). Trebuie fcut
diferena ntre criza epileptic care reprezint un simptom i
epilepsie, care este o boal.
ETIOLOGIE:
Etiologia
epilepsiilor
este
determinat
de
interaciunea factorilor genetici i a factorilor dobndii (leziuni
cerebrale
microscopice
sau
macroscopice,
malformaii
congenitale, infecii, tumori, boli vasculare, traumatice, toxice i
degenerative), preponderena primilor determinnd epilepsiile
idiopatice, iar a celorlali epilepsiile simptomatice. Orice
clasificare etiologic a epilepsiilor trebuie s in seama de
specificul cauzelor n raport cu vrsta.
Astfel, n perioada prenatal locul cel mai important l
ocup:
- malformaiile cerebrale, n special tulburrile de migrare
neuronal
i
disgeneziile
cerebrale,
sindroamele
neurocutanate (n special scleroza tuberoas i angiomatoza
leptomeningeal din sindromul Sturge Weber); de asemenea,
malformaii ca: scizencefalia, lisencefalia, pahigiria, microgiria,
agenezia de corp calos, diferitele chiste arahnoidiene;
- accidentele vasculare cerebrale din viaa intrauterin care duc
la formarea cavitilor porencefalice;
- infeciile
intrauterine
ale
SNC
ca:
toxoplasmoza,
citomegaloviroza, rubeola, infecia cu herpes virus tip 2, altele;
- intoxicatiile medicamentoase sau toxice materno-fetale;
n perioada neonatal principalele cauze sunt:
- encefalopatiile
hipoxic-ischemice
din
cadrul
naterilor
distocice sau ca rezultat al tulburrilor cardio-respiratorii;
- hemoragiile intracraniene spontane sau provocate de
traumatismul obstetrical;
- infecii cerebro-meningeene bacteriene (abcesul cerebral) sau
virale (encefalita herpetic);
- tulburri
metabolice
(hipoglicemie,
hipocalcemie,
hipoamoniemie).
Dac toi aceti factori cunoscui i nc muli alii provoac
leziuni cerebrale severe, crizele epileptice generalizate sau focale

58

apar precoce. Dac leziunile sunt mai discrete, crizele, de obicei

pariale, pot aprea mult mai trziu n via.
n perioada postnatal cele mai frecvente cauze ale crizelor
epileptice sunt:
- cauzele infecioase acute (encefalite, meningoencefalite n
special cu streptococul hemolitic i streptococul pneumoniae)
i cronice (TBC, neurolues). Ele au un risc destul de mic de
epilepsie, dar riscul crete atunci cnd crizele se produc n
perioada acut. Se consider c aproximativ 10% din copii fac
epilepsie dup meningit i 20% dup encefalit;
- factori imunologici pot fi asociai cu epilepsia de unde deriv
chiar presupunerea existenei unui defect imunologic
determinat genetic subiacent epilepsiei;
- traumatismele craniene sunt n general cauza epilepsiei ntrun procent mic din cazuri. Crizele epileptice pot surveni n
primele secunde sau minute (crize imediate) sau n primele
sptmni dup traumatismul cranian (epilepsia precoce) sau
dup luni i ani , chiar 10 ani (epilepsie tardiv), perioad
necesar formrii leziunii epileptogene. Deoarece crizele
precoce rmn de obicei izolate, ele nu sunt considerate
epilepsie de ctre majoritatea autorilor. Acestea nu indic
neaprat prezena unei complicaii neurochirurgicale, dar sunt
un predictor al unei posibile viitoare epilepsii posttraumatice
tardive. Riscul dezvoltrii unei epilepsii dup un traumatism
cranian depinde de o multitudine de factori: vrsta, fora, tipul
leziunii, localizarea, durata modificrii contienei. Astfel, riscul
unei epilepsii posttraumatice tardive crete n cazul fracturilor
nfundate sau cu dilacerarea substanei cenuii, hematoamelor
intracraniene, amnezia posttraumatic care depete 24 ore.
Dac teoretic lezarea oricrei pri a creierului poate
determina convulsii, potenialul epileptogen al leziunilor este
cu att mai mare cu ct acestea sunt mai aproape de zonele
motorii. Nu trebuie neglijat nici posibilitatea existenei unei
predispoziii convulsivante anterioare traumatismului. Reinem
c n practica general exist tendina de a atribui cu prea
mare uurin cauza unei crize epileptice unui traumatism
cerebral minor din antecedente. Cercetrile recente consider
c nu exist dovezi c medicaia aniepileptic administrat
imediat dup traumatismul cranian reduce riscul unei epilepsii
ulterioare.
- Tumorile cerebrale sunt rar cauze de epilepsii la copil (mai
puin de 1-2% dintre copiii cu epilepsie). Mai frecvent
59

genereaz epilepsie tumorile cerebrale supratentoriale, mai

apropiate de cortex i situate n special n lobul frontal i
temporal;
Bolile cerebrovasculare sunt rare la copil. n 60% din cazuri pot
rezulta hemoragii spontane prin ruperea malformaiilor
vasculare congenitale sau achiziionate (trombocitopenia sau
deficien neonatal de vitamina K). Crizele simptomatice din
vasculitele cerebrale sunt i ele rare;
Factori toxici. Aproape toate substanele toxice produc
convulsii mai frecvent n cazul unor intoxicaii acute (coma
toxic) i mai rar n cazul intoxicaiilor cronice. Uneori apar
convulsii n timpul suprimrii brute a substanelor
medicamentoase administrate cronic (barbiturice, sedative).
Substana care produce cel mai frecvent crize epileptice este
alcoolul (6% dintre epilepsii);

Factori genetici. Predispoziia la crize (pragul epileptogen) este

o caracteristic familial cu mod de transmitere variabil. n 7075% din cazurile de epilepsie nu se poate gsi cauza. Dintre
acestea, aproximativ 30-50% au un determinism genetic, n
special formele clinice idiopatice. Intervenia factorilor genetici n
epilepsie se face dup urmtoarele modaliti:
Ereditatea mendelian monogenic, cu transmitere
autosomal dominant; penetrana genei este variabil i
expresivitatea clinic este dependent de vrst. Din aceast
categorie (1% din ansamblul epilepsiilor) fac parte, de exemplu,
facomatozele (boala Bourneville). Unele epilepsii generalizate sau
pariale idiopatice sunt autosomal dominante cu penetran
dependent de vrst i cu expresivitate variabil. Grupul
epilepsiilor mioclonice progresive recunosc o transmitere
autosomal recesiv.
Ereditatea multifactorial, n care interaciunea mai multor
gene distincte are nevoie, pentru a se exprima clinic, de
intervenia factorilor ambientali. Astfel, n condiiile unei leziuni
cerebrale similare, numai o parte din purttorii ei devin epileptici,
i anume numai cei care au o predispoziie convulsivant
ereditar care intervine n special n copilrie. Recent au fost
descrise i alte moduri de transmisie i anume: ereditatea legat
de sex, ca de exemplu n sindromul cromozomului X-fragil i
ereditate matern legat de AND mitocondrial (n unele forme de
encefalopatii mitocondriale). Pentru cteva din formele clinice s-a
pus n eviden localizarea cromozomial. Peste 140 de boli
60

genetice determinate au ca manifestare crize epileptice pe lng

semnele lor specifice. Acestea sunt n general boli metabolice sau
degenerative.
FIZIOPATOLOGIE. Cu toate progresele ultimilor 10 ani,
mecanismele intime ale epileptogenezei sunt nc insuficient
cunoscute. Ceea ce este sigur (din studiile pe modele
experimentale) este existena unei populaii neuronale
hiperexcitabile i hipersincrone, aprute constituional sau
dobndit. Bazele fundamentale ale epileptogenezei sunt
hiperexcitabilitatea i hipersincronia. Descrcrile epileptice sunt
rezultatul unei depolarizri neuronale excesive i prelungite
generatoare de poteniale de aciune.
Factorii epileptogeni sunt multipli i se combin ntre ei, i
anume:
1) proprietile intrinseci ale membranelor neuronale
legate n special de canalele ionice voltaj-dependente
de Na+, Ca++, K+,a cror distribuie este supus
variaiilor
fiziologice
i
patologice.
Pragul
de
excitabilitate al neuronilor depinde de proprietile
membranare a cror modificri patologice relev o
predispoziie genetic i/sau o leziune;
2) Transmisia sinaptic format din sisteme excitatoare
(acidul glutamic, care este legat de receptorii N-metil Daspartat, receptorii metabotrofici i autoreceptorii) i
sisteme inhibitorii prin neurotransmitori GABA (acid
gama-amino-butiric) care inhib excitaia pre- i
postsinaptic prin intermediul receptorilor GABA-A (canal
de clor) i GABA-B (canal de potasiu);
3) Sisteme neuromodulatoare care intervin asupra
sistemelor excitatorii sau inhibitorii (monoamine,
acetilcolina,
neuropeptide,
adenozina).
Procesul
epileptic ar fi doar o exagerare a unei activiti
fiziologice care duce la ruperea echilibrului ntre
sistemele inhibitorii i excitatorii fie prin diminuarea
inhibiiei
GABA-ergice
prin
alterarea
diferitelor
componente ale sistemului GABA (defect de sintez, de
eliberare a neurotransmitorilor, patologia receptorilor
GABA A, absena activrii neuronilor GABA-ergici =
teoria neuronilor adormii), fie prin ntrirea
transmisiei excitatorii prin eliberarea excesiv a acidului
glutamic,
modificarea
receptorilor
glutamatergici,
61

receptorilor NMDA (N-metil, D-aspartat), receptorilor

AMPA (adenozin-monofosfat-A) / kainat metabo-trofici i
prin dezvoltarea circuitelor recurente excitatoare.
Creterea paradoxal a inhibiiei GABA ergice peste un
anumit prag poate deveni un factor de hipersincronie, la
rndul su favorizator de descrcri epileptice. Pentru
epilepsiile lezionale se ia n considerare interaciunea
mai multor procese: scderea pragului de excitabilitate
legat de remanierea histologic i funcional creat
prin redistribuirea canalelor ionice voltaj-dependente,
repartiia anormal a unor canale ionice i a arhitecturii
lor, noi sinapse sau circuite, neuroni anormali cu
potenial anormal de amplu i de durabil, capabil s
produc bufee de poteniale de aciune i modificri ale
relaiei funcionale a cuplului neuron-nevroglie, celulele
gliale intervenind n controlul concentraiei ionice a
neuromediatorilor substratului energetic.
4) Recent se ridic i ipoteza existenei unui proces
autoimun (anticorpi antireceptor glutamat).
La
epileptogeneza
primar
se
poate
asocia
o
epileptogenez secundar, consecin a crizelor i leziunilor
provocate de fenomenele biochimice excitotoxice (moartea unor
neuroni, crearea de noi sinapse, cu noi circuite recurente). Se
modific relaia neuron/nevroglie, se declaneaz fenomenul de
potenializare de lung durat care duce la rndul su la o mai
mare eliberare de aminoacizi excitatori
ANATOMIA PATOLOGIC poate fi foarte variat, de la
malformaii cerebrale vizibile macroscopic cauzatoare de
sindroame bine definite cu epilepsie, la anomalii morfologice
nespecifice ca: glioza, degenerescena dendritic, microdisgenezii
corticale, scleroze hipocampice, necroze celulare neuronale i
gliale la nivelul cortexului, hipocampului i cerebelului.
CLINICA I CLASIFICAREA CRIZELOR EPILEPTICE
Clasificarea internaional a crizelor epileptice din 1981,
revizuit n 1985, distinge, pe baza criteriilor electro-clinice: crize
generalizate i crize pariale.
n crizele generalizate descrcarea paroxistic implic
cortexul cerebral al ambelor emisfere n mod simultan. Contiena
este tulburat, manifestrile motorii sunt bilaterale, fr a se gsi
vreun semn de localizare clinic sau paraclinic. EEG critic este
62

caracterizat prin descrcri de vrfuri, vrf-und sau polivrf-und

bilaterale i simetrice, n toate derivaiile
n crizele pariale descrcarea paroxistic intereseaz iniial
un sector limitat din structurile corticale, i anume focarul
epileptic. Aspectul clinic al crizelor este variabil deoarece el
depinde de localizarea descrcrii (lobul frontal, temporal,
parietal, occipital). Manifestrile EEG sunt unilaterale i focale, cel
puin la debutul crizei, cci ulterior se pot generaliza n una sau n
ambele emisfere. Semiologic, crizele pariale se mpart n: crize
pariale simple, care evolueaz fr modificarea contienei i
crize pariale complexe, n care contiena este modificat;
acestea pot apare direct sau dup un debut parial simplu.
Aspectul simptomelor de debut al crizelor are mare valoare
pentru diagnosticul topografic. Crizele pariale secundar
generalizate rezult din propagarea activitii epileptice
exprimate iniial cu simptomatologie de crize pariale simple sau
complexe, antrennd ulterior o pierdere de contien total cu
simptome bilaterale legate de difuziunea descrcrii n emisferul
contralateral.
1. Crizele generalizate
1.1. a. Absenele tipice sunt caracterizate printr-o pierdere
brusc a contactului cu mediul (contienei), privire fix,
uneori oprirea activitii, nsoit de clonii palpebrale, ale
capului, cu durat de 5-30 secunde. EEG apar descrcri de
complexe vrf-und 3 c/sec bilaterale, sincrone, cu debut i
sfrit brusc pe traseu de fond normal.
1.1.b. Absenele atipice se disting de precedentele printr-un
debut i sfrit progresiv, o durat de 20-60 sec, o alterare a
contienei mai puin profund, semne asociate (cderea
capului,
a
trunchiului,
clonii
asimetrice,
fenomene
vegetative). EEG nregistreaz vrfuri i complexe vrf-und
lente sub 3 c/sec cu debut i sfrit lent, progresiv, pe
fondul unei activiti bioelectrice anormale.
Clasificarea internaional a crizelor epileptice
1.Crize
generalizate

1.1 Absene

a) absene tipice
b) absene atipice

1.2. Crize mioclonice

1.3. Crize clonice
1.4. Crize tonice

63

1.5. Crize tonico-clonice

1.6. Crize atone
2.
Crize
pariale (focale
sau locale)

2.1. Crize
simple

pariale

a) Cu semne motorii
b) Cu semne somato-senzitive
sau senzoriale
c) Cu semne vegetative
d) Cu semne psihice

2.2. Crize pariale complexe

2.3. Crize pariale secundar generalizate
3.Crize
neclasabile

1.2.Crizele mioclonice se caracterizeaz prin secuse musculare

masive, scurte, bilaterale, simetrice ale membrelor i
trunchiului care pot antrena cderea. Nu sunt acompaniate n
mod obligatoriu de pierderea contienei. EEG arat
descrcri de polivrf-und bilaterale, sincrone cu secusele
musculare.
1.3.Crizele clonice, varinte ale crizelor tonico-clonice, constau n
secuse clonice bilaterale, adesea asimetrice, progresiv
ncetinite, cu durat variabil. EEG se constat descrcri
vrf-und i polivrf-und, de obicei neregulate.
1.4.Crizele tonice se caracterizeaz printr-o contracie muscular
susinut, difuz, cu durat de secunde minute, asociat cu
tulburri vegetative i alterarea contienei. De obicei
intereseaz musculatura extremitii cefalice, muchii axiali,
ai centurilor i ai membrelor. EEG se caracterizeaz prin
descrcri de polivrfuri.
1.5.Crizele atone sunt caracterizate printr-o diminuare sau abolire
brutal a tonusului muscular, provocnd o cdere, uneori
traumatizant. Durata este variabil. EEG apar descrcri de
vrfuri lente, neregulate.
1.6.Crizele tonico-clonice generalizate (grand mal) debuteaz
brutal prin pierderea contienei, urmat de trei faze: faza
tonic, care dureaz 10-20 secunde, caracterizat printr-o
contractur susinut, generalizat, iniial n flexie, apoi n
extensie, blocaj respirator i tulburri vegetative. Este posibil
mucarea limbii. Treptat tetanizarea musculaturii se
fragmenteaz. EEG activitate de ritmuri rapide recrutante
de amplitudine crescnd, generalizate. Faza clonic
64

(convulsiv) cu alternan timp de 30-40 secunde de

contracii i relaxri musculare, determinnd secuse bilaterale
brute, intense, care devin din ce n ce mai rare, pentru a se
ntrerupe brusc. Se produce apnee, cianoz, hipersecreie
bronic, respiraie stertoroas. Faza postcritic (stertoroas),
care dureaz de la cteva minute la cteva ore se
caracterizeaz prin com, hipotonie, relaxare sfincterian,
somn profund cu respiraia ampl, zgomotoas. Treptat se
poate trece n obnubilare care se amelioreaz progresiv.
Uneori se pot asocia automatisme motorii cu acte agresive,
stri de agitaie care pot dura minute ntregi.
2. Crizele pariale
2.1.Crizele pariale simple, caracterizate prin integritatea
contienei. Dup localizare descrcrii iniiale pot fi:
a) Motorii, care au originea n cortexul motor prerolandic, n
coresponden
cu
reprezentarea
somatotopic
a
homunculusului Penfield. Astfel, cele mai frecvente sunt crizele
motorii localizate la nivelul membrului superior, cu extensie
progresiv (Brevais-Jackson); crizele versive, constnd n
simpla deviere a ochilor i capului sau chiar rotaia trunchiului;
valoarea lor localizatorie este ns aproximativ;
b) somato-senzitive, n relaie cu aria postrolandic, somestezic
contralateral, manifestate prin parestezii, furnicturi,
senzaie de descrcare electric. i ele se pot propaga n
manier
jacksonian
(progresiv);
senzoriale,
cu
simptomatologie vizual (scotoame, hemianopsii, halucinaii),
avnd focar occipital; crize olfactive (mirosuri neplcute sau
plcute, care nu exist n realitate), de obicei fiind provocate
de descrcri dintr-un focar situat n uncusul temporal sau
regiunea postero-inferioar a lobului frontal; crize gustative,
sub forma unor gusturi dezagreabile, cu originea n operculul
rolandic; crize auditive, cu simptome halucinatorii vocale
(bzit, uierturi, etc), din ariile auditive temporale;
c) crize cu simptomatologie vegetativ (paloare, roea,
cldur, hipersalivaie, palpitaii) orienteaz spre origine
temporal intern, n special limbic;
d) crizele cu simptomatologie psihic sunt foarte variate ca
manifestri: afazice, dismnezice, cu senzaie de deja vzut,
deja trit sau niciodat vzut sau trit, sentiment de
straniu, stri de vis (dreamy state), fenomenul gndirii
forate, idei parazite, viziuni panoramice foarte rapide ale
65

evenimentelor din trecut, crize de anxietate i mai rar senzaii

plcute; majoritatea au originea n lobul temporal.
2.2.Crizele pariale complexe caracterizate n principal prin
alterarea iniial sau secundar a contienei, cu o durat de
30 secunde pn la 2-3 minute i amnezie postcritic. Pot
debuta din orice regiune cortical. Ele implic n special lobul
temporal (60% din cazuri), frontal (20% din cazuri), parietal
(10%) i occipital (10%). Cel mai des ele apar clinic ca
automatisme gestuale simple sau complexe (ncheiatul
nasturilor, scrpinat, cutarea unui obiect, tendin la a pleca
sau chiar fug i n special automatisme orofaringiene
mestecat, supt, salivare). EEG-ul crizelor pariale este foarte
variabil. Anomaliile pot lipsi sau apar descrcri de
amplitudine crescnd de vrfuri, vrf-und lente a cror
topografie depinde de sediul descrcrii epileptice.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul unei crize epileptice este de obicei dependent
de istoricul fcut de aparintori. Acestora li se va cere o
descriere amnunit a evenimentelor care s-au produs naintea,
n timpul i dup criza presupus epileptic. Dac pacientul nu a
avut contiena pierdut, datele oferite de el sunt foarte
importante. De aceea, de mai mare utilitate este nregistrarea
video a crizelor. Dac diagnosticul este incert se prefer
ateptarea unui alt episod nainte de a pune diagnosticul de
epilepsie.
Argumente pentru diagnosticul pozitiv sunt:
- criza este scurt, stereotip, survine brusc, neateptat, cu
cdere i lovire;
- postcritic prezena stertorului i a obnubilrii, asteniei
intense, curbaturii musculare;
- amnezia crizei, dar cu revenire la starea normal dinaintea
convulsiei;
- mucarea limbii i emisia sfincterian sunt argumente n
favoarea diagnosticului (nu sunt obligatorii);
- EEG are un rol important n diagnosticul epilepsiei atunci cnd
ea nregistreaz anomalii caracteristice diferitelor forme
clinice, dar trebuie reinut c numai modificrile EEG singure,
n absena corespondentului clinic, nu pot stabili diagnosticul.

66

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face n raport cu tipul crizei (a

se vedea capitolul Fenomene paroxistice neepileptice i
capitolul Cefaleea).
n cazul crizelor tonico-clonice generalizate, deci cu
pierderea contienei, vom lua n discuie diagnosticul diferenial
cu:
- sincopa;
- spasmul hohotului de plns;
- crizele psihogene;
- cataplexia;
- hipoglicemia;
- bolile cardiovasculare.
-

n crizele pariale simple trebuie luate n considerare:

accidentul ischemic tranzitor (crizele somato-motorii, crize
somato-senzitive i afazice) care ns dureaz mai mult timp;
micrile anormale: ticuri, distonii sunt mai rar confundate cu
epilepsia; sunt de obicei variabile i schimbtoare ca aspect;
micri rituale de balansare a capului i trunchiului, n special
la copilul ntre 2-4 ani; ritualul poate fi ntrerupt strignd pe
nume copilul;
migrena - cefalee pulsatil recurent, atunci cnd este
precedat de tulburri de vedere, parestezii sau este
acompaniat de hemiplegie sau oftalmoplegie;
tulburri motorii de origine toxic produse de unele
medicamente (fenotiazine, butirofenone, metoclopramid) pot
induce atacuri motorii, n special faciale, recurente, cu durat
de 1-5 minute, care pot fi adesea confundate cu crizele
epileptice;
tetania cu tabloul specific de spasm carpo-pedal, bot de
tiuc, mn de mamo este n general uor de difereniat
de epilepsie; situaia se complic n cazul n care crizele
epileptice se produc la un copil cu hipocalcemie.
Crizele pariale complexe se difereniaz de:
parasomnii: - pavorul nocturn n special epilepsiile de lob
frontal.
automatismul ambulator nocturn (somnambulismul)
comarul
automatisme masticatorii ,bruxism (scrnitul dinilor)

67

tulburri de comportament paroxistice: atacurile de panic,

strile crepusculare, toate aparinnd patologiei psihiatrice;
masturbaia.
Enurezisul

EXAMENE PARACLINICE
1. EEG este cea mai important investigaie paraclinic n
epilepsie. Ea ofer informaii preioase pentru susinerea
diagnosticului clinic, ajut la clasificarea epilepsiei n generalizat
sau focal sau chiar ntr-un sindrom epileptic aparte. EEG ajut de
asemenea pentru identificarea structurilor subiacente, la
supravegherea pacientului n evoluie, n tratament i pentru
deciderea opririi lui. Trebuie inut ns cont de faptul c, dei unii
pacieni sunt cert epileptici, EEG-ul lor nu surprinde activitate
paroxistic (n 50% din cazuri), de accea EEG singur nu stabilete
niciodat diagnosticul (EEG poate de asemeni arta trasee
caracteristice ale unor boli neurodegenerative progresive). EEG
folosete de asemenea la monitorizarea rspunsului la tratament,
mai frecvent n absenele tipice, n sindromul West (persistena
sau dispariia hipsaritmiei).
Niciodat nu trebuie s lipseasc probele de sensibilizare:
- hiperventilaia produce hipocapnie care conduce la scderea
debitului sanguin cerebral;
- stimularea luminoas intermitent, care poate antrena un
rspuns fotosensibil la pacienii suferind de epilepsie
generalizat idiopatic de exemplu;
- EEG de somn (pe tot parcursul nopii sau n somnul de siest,
nregistrare simpl sau de preferat poligrafic), innd seama
de faptul c somnul este un activator eficace al anomaliilor
intercritice, n special n epilepsiile idiopatice. Uneori numai
nregistrarea EEG de somn permite stabilirea diagnosticului, ca
de exemplu n epilepsiile pariale idiopatice cu paroxisme
rolandice sau n descrcrile de vrf-und continu n timpul
somnului lent.
2. Neuroimageria
- CT cerebral (tomografia computerizat cerebral) indicaii:
- identificarea
cauzei
crizelor,
evidenierea
calcificrilor cerebrale, excluderea tumorilor
cerebrale. Dac CT iniial este normal, pentru a
identifica de exemplu o tumor care crete lent,
se poate repeta CT dup luni sau ani.
68

- orice criz inaugural fr etiologie clar.

RMN cerebral (imageria prin rezonan magnetic) este
superioar CT-ului, fiind de fapt examenul de prim intenie n
epileptologie (n special n epilepsiile refractare). Poate da
informaii suplimentare cnd CT este normal, evideniind mai
bine displaziile difuze / focale, heterotopii, leziuni vasculare,
demielinizri, leziuni specifice ca hamartoamele. RMN este
este total inofensiv, este mai sensibil pentru detectarea
leziunilor focale i micilor malformaii vasculare sau leziunilor
gliomatoase mici. Este o investigaie mult mai scump dect
CT.
- Radiografia simpl de craniu identific calcificri
patologice (tumori, facomatoze, parazitoze), sechelele osoase
ale traumatismelor cranio-cerebrale.
- Angiografia nu se justific dect n explorarea malformaiilor
arterio-venoase cerebrale;
- Explorri izotopice: PET (tomografia cu emisie de pozitroni);
SPECT (tomografia cu emisie monofotonic)fac parte din
bilanul prechirurgical al epilepsiilor pariale. Ele msoar
activitatea metabolic cerebral local n criz (creterea
consumului local de glucoz i oxigen, creterea debitului
sanguin cerebral regional) i intercritic (hipometabolism local
cu hipodebit) pentru determinarea focarului epileptic.
- ETF (ecografia transfontanelar) este limitat la perioada
neonatal pentru identificarea hemoragiilor cerebrale la nounscut, a malformaiilor cerebrale i ventriculare, a
eventualelor neoformaii, calcificri; se poate realiza la sugar
i copilul mic atta timp ct fontanela anterioar este
deschis;
3. Alte explorri sunt necesare cnd sunt suspectate etiologii
specifice:
- bilan inflamator,
- imunologic,
- dozarea acizilor organici;
- FO (fund de ochi) pentru cutarea facoamelor
retiniene din scleroza tuberoas, pata cireie din
sialidoz, edemul papilar din tumorile cerebrale;
- Prelevrile bioptice sunt indispensabile n unele
boli metabolice care au i crize epileptice (biopsie
de piele n boala Lafora, ceroidlipofuscinoz;
biopsie
de
muchi

MERRF,
citopatii
-

69

4.

mitocondriale
n special
n
epilepsiile
mioclonice);
Monitorizarea
video-EEG

nregistreaz
continuu
comportamentul i EEG-ul unor copii epileptici putnd
surprinde criza clinic corelat cu manifestarea electric.

CLASIFICAREA SINDROAMELOR EPILEPTICE

n afar de clasificarea crizelor epleptice descris anterior,
pentru o mai bun aplicabilitate clinic, Liga Internaional Contra
Epilepsiilor a adoptat n 1989 Clasificarea internaional a
epilepsiilor i crizelor epileptice (CIESE). n aceast clasificare
sindromul epileptic este definit ca un grup de simptome care se
produc mpreun fiind grupate dup tipul de crize, vrsta de
debut, severitate, etiologie, aspectul EEG. Aceast clasificare
prezint un instrument de lucru care ajut la stabilirea
prognosticului, alegerea tratamentului, la o identificarea mai bun
a etiologiei. Desigur, aceast clasificare i are limitele sale, dar
pn la apariia viitoarei clasificri, bazate pe mecanismele
fiziopatologice ale epilepsiilor, ea este folositoare n practica
clinic, permind clasificarea majoritii tipurilor de epilepsii.
CIESE are la baz 2 axe: simptomatologic i
etiopatogenic.
Axa simptomatologic mparte crizele dup topografia
lor ca i n clasificarea crizelor (descris anterior) n:
1. epilepsiile i sindroamele epileptice generalizate;
2. epilepsiile i sindroamele epileptice n raport cu o localizare
(pariale sau focale).
Axa etiopatogenic distinge:
1. epilepsii idiopatice care survin independent de orice leziune
cerebral. Factorul principal este
reprezentat de o
predispoziie ereditar real sau presupus;
2. epilepsiile simptomatice care sunt rezultatul unei leziuni difuze
sau locale, evolutive sau fixe a SNC. Aceast leziune poate fi
obiectivat printr-un deficit neurologic clinic i o anomalie
biologic evideniabil cu ajutorul explorrilor paraclinice;
3. epilepsiile criptogenice (a cror cauz este ascuns) care sunt
presupuse a fi simptomatice unei cauze, dar care scap
mijloacelor de investigaie din momentul dat. Este vorba de o
categorie de ateptare, astfel, o epilepsie criptogenic cu CT
normal poate s apar simptomatic n urma unei imagerii
prin rezonan magnetic
70

Clasificarea epilepsiilor, a sindroamelor epileptice i a crizelor nrudite

EPILEPSII LEGATE DE O

EPILEPSII GENERALIZATE

EPILEPSII NEDETERMINABILE

SINDROAME SPECIALE

focale, locale)
Idiopatice (primare)

Idiopatice (primare, cu debut legat de vrst)

Crize generalizate sau/i

Crize legate de situaie

Epilepsia benign a

Convulsiile neonatale familiale benigne

focale

Convulsiile febrile

copilului cu spike-uri

Convulsiile neonatale benigne

Crize neonatale

Crize izolate sau status

Epilepsia mioclonic sever

LOCA-LIZARE (pariale,

centro-temporale;

Epilepsia mioclonic infantil benign

Epilepsia copilului cu

Epilepsia absen a copilului (picnolepsia)

paroxisme occipitale;

Epilepsia primar de citit.

infantil

Epilepsia absen juvenil

Epilepsia mioclonic juvenil (petit mal
impulsiv)

Epilepsia cu crize tonico-clonice generalizate de

trezire

Epilepsia cu vrf-und

identificabili: stress, hormoni,

droguri, alcool, deprivare de

(Sindromul Landau-Kleffner)

generalizate sau focale

Blitz-Nick-Salaam)

Epilepsiile de lob frontal;

Sindromul Lennox-Gastaut

Epilepsiile de lob parietal;

Epilepsia cu crize mioclonico-astatice

Epilepsiile de lob

Epilepsia cu absene mioclonice

occipital;

Epilepsia cronic
progresiv arial

continu a copilului.
Criptogenice (presupuse

Simptomatice

simptomatice dar cu etiologie

Etiologie nespecific

necunoscut)

Encefalopatia mioclonic precoce

Encefalopatia epileptic infantil precoce cu

suppression-burst

Alte epilepsii generalizate simptomatice

nedefinite mai sus

71

somn

Afazia epileptic dobndit

Fr certitudine: crize

temporal;

Crize legate de factori

cu unde lente

Alte epilepsii idiopatice generalizate nedefinite

Criptogenice sau simptomatice
Sindromul West (spasmele infantile, crampele

neprovocate

continuu n cursul somnului

Simptomatice (secundare)
Epilepsiile de lob

epilepticus izolat, aparent

Epilepsiile reflexe

Sindroame specifice
Crizele epileptice cu etiologii variate: malformaii
cerebrale; erori nnscute de metabolism (frecvent
manifestate ca epilepsii mioclonice progresive

72

Trecem n revist (dup Appelton, 1995, modificat) principalele

sindroame epileptice ale copilriei i adolescenei, dup criteriul
vrstei de apariie (dup maturarea cerebral).
Sindromul West (spasmele infantile) se caracterizeaz prin
triada simptomatologic:
- o form particular de crize epileptice spasmele infantile;
- oprirea sau regresia dezvoltrii psihomotorii;
- un traseu EEG caracteristic numit hipsaritmie.
Sindromul West (SW) este prototipul epilepsiei dependente de
vrst, survenind aproape ntotdeauna n primul an de via.
Incidena SW este estimat la 24-42 la 100 000 nateri (Jeavons,
Livet, 1992). Biaii sunt mai frecvent afectai dect fetele.
Aspectul clinic.
Spasmele infantile (SI) sunt contracii musculare brute, n
general bilaterale i simatrice, tonice sau clonice. Cel mai des se
produce flexia brusc a capului, a trunchiului i a membrelor,
asemntoare cu un briceag care se nchide. Membrele se
flecteaz n adducie sau abducie. Mai rar spasmele se produc n
extensie. Cele dou tipuri de SI pot coexista sau se pot succeda la
acelai sugar. Intensitatea spasmelor este variabil, uneori
limitndu-se la o scurt cdere a capului, o fixare a privirii sau
chiar numai la un plns inexplicabil. SI apar cel mai des n salve n
numr variabil, separate ntre ele de un interval de 5-30 secunde.
Intensitatea spasmelor poate crete sau diminua n cursul unei
salve. Se poate asocia i o scurt pierdere de contien, uneori
abia perceptibil. La sfritul salvei pot apare micri oculare
anormale, modificri vasomotorii, grimase sau surs. Pe durata
salvei sugarul poate fi aton sau , din contr, parc se nvioreaz.
Salva de spasme apare de obicei la sfritul somnului, la trezire
sau la adormire, mult mai rar n timpul somnului lent. De obicei,
dup vrsta de 1 an, spasmele infantile dispar, rareori pot
persiste nc civa ani. Cu timpul se pot aduga alte tipuri de
crize: pariale, atone, tonice, n general n formele cu etiologie
simptomatic.
ncetinirea dezvoltrii psihomotorii sau regresul achiziiilor
nsoesc SI ntr-un procent de 25%. Sugarul pierde interesul
pentru obiecte, pierde prehensiunea voluntar, sursul i
urmrirea ocular. Controlul postural se deterioreaz. Dezvoltarea
psihomotorie rmne totui normal ntr-un procent de 5%,
prognosticul fiind n aceste cazuri mult mai bun.

73

Aspectul electroencefalografic (EEG) este foarte heterogen,

dar cel mai des realizeaz aspectul de hipsaritmie caracterizat
printr-un amestec haotic de unde lente foarte ample, cu unde
ascuite i vrfuri de amplitudine i topopgrafie variabil,
asincron n cele dou emisfere, n absena ritmului de fond. n
somnul lent anomaliile se fragmenteaz n bufee de vrfuri, unde
i vrf-und lente difuze i sincrone, separate de un traseu de
amplitudine sczut.
Etiologia. 70-80% dintre spasmele infantile sunt simptomatice,
consecine ale unor encefalopatii perinatale hipoxic-ischemice,
malformaii cerebrale, frecvent scleroz tuberoas, infecii
postnatale, tulburri metabolice (de exemplu fenilcetonuria),
factori preexisteni debutului spasmelor. Aproximativ 50% dintre
cazuri sunt datorate unui fenomen pur funcional, acestea fiind
denumite spasme infantile benigne (Dulac i colab., 1986).
Aproximativ 15-20% din spasmele infantile au o etiologie
criptogenic.
Fiziopatologia spasmelor infantiile este insuficient clarificat.
Tratament. Spasmele infantile sunt n general rezistente la toate
antiepilepticele. Majoritatea autorilor consider corticoterapia ca
tratament de elecia, fr a se cdea de acord asupra tipului de
corticoid, dozei, duratei tratamentului, asocierii cu antiepilepticele
clasice. Acestea variaz dup experiena fiecrei coli.
Cel mai apreciat este tratamentul cu ACTH, fie n doze de 20
U.I./zi, crescnd la 40 U.I./zi, fie ajungnd chiar la 160 U.I./zi i.m..
Este meninut aceeai doz pn dispar spasmele i hipsaritmia,
dup care se reduce treptat cantitatea, pn la orirea complet a
administrrii medicamentului. Se pare c dozele mari nu au un
efect superior fa de cele moderate sau chiar mici (Riikonen, n
Engel), dar efectele secundare sunt cu siguran mai importante
la doze mari. De asemeni se mai folosesc ACTH sintetic
(Synacten, Cortrosyn) n doz de 0,1 mg/kgcorp/zi, prednison 23 mg/kgcorp/zi sau hidrocortizon hemisuccinat 5-20
mg/kgcorp/zi. Comparaia ntre corticotrofin i steroizi este
diferit apreciat de diveri autori. Unele studii nu au artat
diferene ntre ele i nici ntre dozele mari i cele mici. Totui,
studii recente atest superioritatea ACTH n comparaie cu. Cert
este faptul c ACTH-ul sintetic produce mai multe efecte
secundare dect corticotrofina natural (Riikonen, Donner, n
Aicardi, 1980). Durata tratamentului nu este stabilit, ea variaz
dup autori. Astfel, n curele scurte corticoterapia se menine 3-8
sptmni, iar n curele lungi 4-6 luni. Nu exist ns dovezi
74

clare asupra superioritii curelor lungi. Sub corticoterapie,

spasmele i anomaliile EEG dispar n aproximativ 2 sptmni n
50-80% din cazuri, dar n 30% din cazuri se produc recderi
(Jeavons, Livet). n caz de recdere, se poate ncerca o a doua
cur de ACTH, care poate avea din nou un rspuns favorabil.
Majoritatea autorilor insist asupra necesitii instituirii ct mai
precoce a tratamentului, n vederea ameliorrii prognosticului.
Unii autori administreaz corticoterapia ca unic medicaie,
n timp ce alii o asociaz cu antiepileptice. Se pare ns c
medicaia
antiepileptic
ar
avea
un
efect
antagonist
corticotrofinei.
Se mai poate folosi Dexamethasone palmitate (liposteroid)
n doz unic de 0.25 mg/kg administrat injectabil intravenos de 7
ori n 3 luni ( doza total de 1.75 mg/kg)
Trebuie inut cont i de numeroasele efecte negative ale
coticoterapiei: obezitatea cushingoid, ncetinirea creterii,
hipertensiunea
arterial,
infecii,
osteoporoz,
alcaloza
hipokalemic i alte tulburri elecrolitice, miocardiopatie
hipertrofic. Analogii sintetici ai ACTH produc mai multe efecte
secundare. De aceea este necesar o monitorizare care s includ
controlul regulat al tensiunii arteriale i ionograma.
n afar de corticoterapie se mai folosesc:
- benzodiazepinele: clonazepam (0,01-0,03 mg/kg/zi) n 2-3
prize, doze care pot fi crescute la 0,25-0,50 mg/kg/zi,
maximum 6 mg/zi. Este puin folosit din cauza efectelor
secundare neplcute. Se mai folosesc clobazamul 5 mg/zi,
dar cea mai apreciat benzodiazepin n sindomul West este
nitrazepamul (NZP), putnd duce, n caz de efect favorabil, la
dispariia spasmelor n aproximativ 2 sptmni. NZP este
considerat alternativa de tratament la copiii la care ACTH nu
poate fi utilizat din cauza efectelor sale secundare.
- Acidul valproic este eficient n aproximativ 45% din SI n doze
mari, de 45-100 mg/kg, dar trebuie inut cont de potenialul
su toxic. Muli autori folosesc valproatul ca terpie de
meninere n perioadele de discontinuitate a corticoterapiei.
Sunt necesare studii comparative ntre efectele acidului
valproic, benzodiazepinelor i corticoterapiei, nainte de a
recomanda acidul valproic ca un medicament de prim
alegere n SI.
- Vigabatrinul (Sabril) este efiicient n SI simptomatice, n
special n scleroza tuberoas Bourneville (Engel, 1998), unii
dintre autori considerndu-l chiar medicamentul de prim
75

alegere. Doza este 100-150 mg/kg/zi sau, dup ali autori, 4070 mg/kg/zi, administrndu-se singur sau n asociere cu
celelale antiepileptice.
- Piridoxina este administrat de unii autori n doze mari (40-50
mg/kg/zi), singur sau n asociere cu doze mari de ACTH sau
valproat.
- Imunoglobuline i.v. n doze mari, repetate la 2-3 sptmni se
pot aduga la medicaia antiepileptic de baz.
- Zonisamidul, un nou antiepileptic folosit cu succes de ctre
autorii japonezi n monoterapie n sindromul West nou
diagnosticat.
Prognosticul SI este n general prost, n special n formele
simptomatice. 70% dintre sugari rmn cu ntrziere psihic
sever, 50-60% fac alte tipuri de epilepsie, n special sindrom
Lennox-Gastaut. SI pot dispare spontan. SI benigne se pot
vindeca total, permind o dezvoltare psihic normal.
Celelalte sindroame epileptice legate de vrst vor fi
descrise n continuare doar schematic, deoarece ele depesc
interesul pediatric pur.
Epilepsia
cu absene
juvenile

este similar cu epilepsia absene ale copilului dar cu debut

mai tardiv (10-17 ani); frecvena maxim 12-14 ani.
Absenele apar mai puin frecvent n descrcrile EEG, sunt
ceva mai rapide (3,5-4 c/s), se asociaz mai frecvent cu
crize tonico-clonice generalizate de trezire i cu crize
mioclonice. Tratamentul este acelai ca n absenele
copilului. Prognosticul nu este att de favorabil.

Sindromul Lennox-Gastaut
Prevalen
- necunoscut; 1-5%

Debut
Tipuri de
crize

din
toate
epilepsiile copilriei, dar este cea
mai comun form
de epilepsie refractar.
De obicei este diagnosticat n exces.
1-8 ani, maxim 3-5 ani.
crize polimorfe, tonice (obligatoriu), atonice, mioclonice,
absene atipice

76

EEG

Etiologie
Tratament

Prognostic

Alte aspecte

(nceput i sfrit gradat); pot cauza cdere brusc.

vrf-und lent 1-1,3 c/s (sub 3 c/s) de lung durat (vezi
EEG)
criptogenic i simptomatic.
Valproat,
Lamotrigine,
Vigabatrin,
Carbamazepin,
Benzodiazepine,
Corticoterapie, Imunoglobuline i tratament chirurgical
(calosotomie).
prost; crizele se reduc treptat dar persist retardul
psihomotor.
20% din cazuri sunt precedate de sindrom West;
Epilepsia mioclono-astatic descris de Doose n care
crizele mioclonice, atone, tonice sau clonice care se produc
la copii anterior normali ar putea fi o variant a sindromului
Lennox-Gastaut; tratament similar.

Absenele tipice ale copilriei (cunoscute ca petit mal, termen

care este bine s fie eliminat)
Prevalen
- comun, peste 5% din toate epilepsiile copilriei.
Debut
- 3-12 ani, maxim 6-7 ani.
Tipul
- absene cu nceput i sfrit brusc, de pierdere a contactului
crizelor

EEG

Etiologie
Tratament
Prognostic

Alte
trsturi

cu mediul, cu durat de 5-15 sec i cu frecven de 10200 /zi, adesea asociat cu clonii ale pleoapelor,
automatisme gestuale simple, scurt emisie urinar, scurt
i uoar diminuare a tonusului postural, modificarea
respiraiei, midriaz.
paroxisme de complex vrf-und de 3 c/s cu debut i sfrit
brusc pe un traseu de fond normal.
Idiopatic.
Valproat, Etosuccinimid, Lamotrigine (nu Carbamazepin).
variabil; crizele se remit n 75% din cazuri, dar 40% din
cazuri fac crize tonico-clonice generalizate n adolescen;
aproximativ 30% au dificulti cognitive uoare.
raport b:f = 1:2.
Hiperventilaia induce absena, ceea ce constituie un test
diagnostic.
Epilepsia cu absene mioclonice apare n special la biei de
vrst 1-12 ani cu aspect de absene asociate cu crize
generalizate mioclonice; EEG este similar cu cel din
epilepsia absen, dar tratamentul cu Valproat i
Etosuccinimid (de obicei combinat) este mai puin eficient;
n schimb, Lamotrigine poate avea efect bun. n general
dezvoltarea psihomotorie sufer.

77

Epilepsia mioclonic juvenil (sindrom Janz)

Prevalen
- este cel mai comun sindrom epileptic n adolescen, dar
Debut
Tipul crizelor

EEG

Etiologie
Tratament
Prognostic

Alte trsturi

de foarte multe ori nerecunoscut.

10-18 ani sau chiar mai trziu.
mioclonii bilaterale singulare sau multiple; predomin la
membrele superioare, dar pot antrena cdere, adesea
legate de trezire, oboseal, deprivare de somn, vizionare
TV. Se asociaz cu crize generalizate n 90% din cazuri, cu
absene n 10-30% din cazuri.
normal sau scurte descrcri generalizate de complexe
vrf-und sau polivrf-und neregulate peste 3 c/s; n 7080 % din cazuri exist o marcat fotosensibilitate.
idiopatic (genetic).
Valproat, Lamotrigine.
bun, rspuns foarte bun la Valproat, dar n 80-90% din
cazuri crizele reapar la oprirea tratamentului (mare
farmacodependen).
antecedente
heredocolaterale
de
epilepsie
foarte
frecvente; gena asociat este considerat a fi situat pe
cromozomul 6.

Epilepsia parial cu vrfuri centro-temporale (Rolandic)

- cea mai frecvent epilepsie parial a copilriei (10-15%

Prevalen

Vrsta
de
debut
Tipul de crize

EEG

Etiologia
Tratament
Prognostic

din toate epilepsiile copilului).

3-13 ani (frecven maxim 7-9 ani).
pariale senzitivo-motorii, cu debut cu aur (parestezii
unilaterale) urmat de convulsii tonice i / sau clonice
care cuprind treptat limba, buzele, obrazul, laringele,
faringele, uneori braul sau chiar tot corpul. Se produce
marcat hipersalivaie. Contiena poate fi pstrat.
vrfuri centro-temporale uni- sau bilaterale foarte activate
de somn.
idiopatic (poate fi genetic).
fr, Carbamazepin sau Valproat
excelent; crizele cedeaz spontan de obicei spre
pubertate, dei iniial pot fi frecvente.

78

Epilepsia
grand mal de trezire (cu crize tonico-clonice
generalizate la trezire)
Prevalen
- rar: 1-5% din toi copiii cu epilepsie.
Vrsta
de 6-20 ani, cu frecven maxim 11-15 ani.
debut
Tipul crizelor

EEG
Etiologie
Tratament
Prognostic

tonico-clonice generalizate dup trezire sau n perioadele

de relaxare; se pot asocia frecvent crize mioclonice i
absene.
descrcri de complexe vrf-und generalizate.
idiopatic.
Valproat, Carbamazepin, Lamotrigine, Fenobarbital.
bun, crizele rspund bine la tratament dar reapar la
ntreruperea tratamentului.

Statusul epileptic
Definiie: starea de ru epileptic (status epilepticus) este definit
ca i o condiie patologic de urgen aprut dup o serie de
crize succesive fr reluarea contienei ntre crize sau printr-o
activitate epileptic continu cu durat de peste 30 minute.
Statusul epleptic (SE) se poate produce la un epileptic cunoscut,
s inaugureze o epilepsie (n 50% din cazuri) sau poate fi
simptomatic unei afeciuni cerebrale acute. SE poate surveni la
orice vrst, mai frecvent la copii i btrni.
Aspectul clinic - SE este heterogen; pot exista attea variante de
status, cte crize epileptice sunt. Poate s apar din orice tip de
criz, dar cel mai frecvent este de tipul crizelor tonico-clonice
generalizate. Exist i status-absen, evideniat sub aspectul
unei stri confuzionale. Diagnosticul va fi facilitat n acest caz de
statusul electric de descrcri complex vrf-und 3 c/s nregistrat
la EEG. Statusul epileptic parial are o simptomatologie diferit
dup originea descrcrilor: cu descrcri motorii continue, stare
confuzional, cu automatisme. Diagnosticul de certitudine este
dat de revenirea contienei concomitent cu dispariia anomaliilor
EEG dup injecia cu benzodiazepine. De obicei, la un epileptic
cunoscut SE poate fi anunat prin creterea frecvenei i duratei
crizelor, moment n care, dac se intervine medicamentos, se
poate opri intrarea n status.
Cauze:
- ntreruperea brusc a tratamentului antiepileptic;
- epilepsie dezechilibrat;
- consumul de alcool;
- afeciuni intercurente;
79

privarea de somn;
toxice
exogene
(antidepresive
triciclice,
neuroleptice,
intoxicaii cu oxid de carbon i organofosforice);
- anoxie cerebral acut;
- afeciuni metabolice ale sistemului nervos central;
- dezechilibrul homeostaziei hidro-elecrolitice (hiponatremia,
hipocalcemie, hipokaliemie, hipernatremie);
- hipoglicemie, hiperglicemie;
- leziuni cerebrale acute (traumatism cranian, accident vascular
cerebral hemoragic, ischemic);
- afeciuni infecioase (meningo-encefalit, abces cerebral);
- tumori cerebrale
SE poate antrene dou tipuri de consecine:
1. sechele neurologice, uneori definitive, n special n
hipocamp, cerebel i cortex datorit leziunilor neurologice
anoxo-ischemice ireversibile atunci cnd crizele dureaz
peste 90 minute;
2. consecine somatice: renale, hepatice, cardiace, edem
cerebral i n ultim instan moarte (sub 4%) prin colaps
cardio-respirator.
Tratamentul SE: statusul epileptic constituie o urgen medical i
neurologic. Pentru prevenirea
sechelelor i a mortalitii,
tratamentul
trebuie
nceput
ct
mai
repede
posibil.
Medicamentele trebuie administrate pe cale intravenoas n doze
suficiente. Se ncepe cu benzodiazepine (aciune imediat) pe
cale i.v. sau intrarectal Diazepam i.v./i.r. 0,4mg/kg sau
Lorazepam i.v. sai i.r. 0,05-0,1 mg/kg. Dac crizele continu, doza
se poate repeta. Dac crizele nu se opresc, se asociaz Fenitoin
(aciune prelungit) i.v. 20 mg/kg, fr a depi 50 mg/min
(Epanutin, Dilantin, Phenhidan). Dac crizele dureaz peste 40
min se transfer n serviciul de terapie intensiv pentru intubaie
traheal i ventilaie asistat. Dac crizele persist peste 100
minute, se va face anestezie general cu curarizare, (de obicei
Thiopental). Alte medicamente care pot avea o influena pozitiv
asupra SE sunt: Paraldehida (soluie 5%0 1-3 ml/kg/h), Lidocaina
(5 mg/kg n bolus sau 3-14mg/kg/h n perfuzie), Chlormethiazol
(0,8% - 2-10 ml/kg/h n perfuzie) (Hemineurin), Nesdonal 2,55mg/kg i.v. lent (atenie disritmie), Midazolam (0,15 mg/kg n
bolus; 0,06 0,6 mg/kg/h perfuzie), Clonazepam (0,25-0,5 mg sau
0,05 mg/kg blus). Se vor trata de asemeni factorii declanatori.
Dup ce SE este controlat se va institui ct mai repede posibil
tratament de ntreinere pe cale oral.
-

80

PROGNOSTICUL epilepsiilor trebuie privit din punct de vedere al

persistenei crizelor, al implicaiilor cognitivo-comportamentale i
al mortalitii. ntr-un numr de cazuri epilepsia dispare spontan,
n medie dup 10 ani de la debut. n general remisiunea sub
tratament survine n 50-80% din cazuri (Thomas, 1994).
Prognosticul defavorabil se constat n epilepsiile simptomatice
lezionale (n special n crizele tonice i atone) n comparaie cu
epilepsiile idiopatice (n special au evoluie favorabil epilepsia
parial idiopatic i epilepsia absente a copilului). Existena
statusurilor epileptice, debutul precoce, durata lung a crizelor,
asocierea cu deficit mintal i neurologic, persistena anomaliilor
EEG sub tratament sunt civa din factorii care influeneaz
negativ evoluia epilepsiei. Crizele, odat survenite, au un risc de
recuren apreciat n jur de 50-60%. n 1/3 din cazuri recurena se
produce n primele luni de la debut i n 90% din cazuri n primul
an. Prognosticul dezvltrii cognitive i a adaptrii sociale este i el
apreciat variabil n diferite studii. Inteligena poate rmne
neafectat, alteori se constat un deficit intelectual de diferite
grade (uor, mediu, sever, profund) care de obicei este cauzat de
aceiai factori lezionali care sunt i cauza epilepsiei. n alte cazuri,
cnd epilepsia apare la un copil cu o dezvoltare psihic normal,
se poate produce o deteriorare progresiv a intelectului i
comportamentului (n special n sindromul Lennox Gastaut i
epilepsia progresiv mioclonic). Tulburrile de comportament
apar n 9-65% din cazuri (Aicardi, 1994) dar dificultile de
adaptare sunt frecvente. Mortalitatea n epilepsii este i ea diferit
apreciat. Este crescut n primii 10 ani de la debut la epilepsiile
care ncep naintea vrstei de 1 an, n epilepsia simptomatic i n
spasmele infantile.Moartea subit, dei rar, are o incident
crescut la epileptici.Cu toate c se incearc evidenierea unor
elemente predictive, particularitile individuale fac aceast
predicie aproape imposibil.
Trebuie inut cont i de riscul teratogen al medicaiei
antiepileptice. Datele experimentale dovedesc c toate
medicamentele antiepileptice pot induce malformaii congenitale
la copiii mamelor epileptice, aflate n tratament, riscul fiind n
ordine descrescnd pentru: fenitoin (PHT), acidul valproic i
srurile sale (VPA), carbamazepina (CBZ), clonazepamul (CZ),
ethosuccinimida (ESM), riscul fiind mai redus la fenobarbital (PB).
Teratogenitatea nu depinde numai de tipul medicamentului
antiepileptic, ci i de o serie de ali factori ca: factorii genetici,
81

metabolici, deficitul de folat, modificarea rspunsului imunitar.

Medicaia n monoterapie produce mai rar malformaii fa de
medicaia n politerapie.
Malformaiile constatate sunt diverse: cardiace, scheletice,
urogenitale, dismorfii cranio-faciale, fante palatine, malformaii
cerebrale.
TRATAMENTUL epilepsiilor. Scopul tratamentului este acela de a
suprima crizele. Tratamentul epilepsiilor este etiologic i
simptomatic.
1. Tratamentul etiologic ncearc s nlture cauzele
epilepsiei. Ele pot fi medicale (corecarea unor tulburri
metabolice, de exemplu lipsa vitaminei B6 sau tratarea unui
meningeom, tuberculom) i chirurgical (extirparea unei noxe
epileptogene de tipul unor tumori, abcese, chisturi,
hematoame etc.);
2. Tratamentul
simptomatic
are
ca
scop
frnarea
mecanismelor de declanare i ntreinerea crizelor. El poate fi
medicamentos (cel mai important) i chirurgical (ntrerup cile
de propagare a excitaiilor primite de la focarul epileptic, ca de
exemplu comisurotomie).
a. Tratamentul medicamentos
n aplicarea tratamentului antiepileptic trebuie respectate
reguli pentru obinerea eficienei maxime n controlul crizelor:
1. Tratamentul se va institui numai n cazul n care diagnosticul
de epilepsie este cert. Este preferabil a temporiza introducerea
tratamentului pn la sigurana diagnosticului.
2. Tratamentul trebuie aplicat ct mai precoce de la debutul
epilepsiei deoarece repetarea crizelor contribuie la ntrirea
mecanismelor patologice declanatoare;
3. Tratamentul va debuta ntotdeauna printr-o monoterapie
atunci cnd epilepsia se manifest printr-un singur tip de crize
sau prin mai multe tipuri dar care sunt toate controlabile de
acelai medicament (de exemplu VPA este eficient pentru
crizele tonico-clonice generalizate i pentru crizele tip absent
petit mal). Se va trece la biterapie sau politerapie numai n
cazul eecului monoterapiei corect conduse;
4. Alegerea medicamentului va fi fcut n favoarea unuia ct
mai puin toxic, cu mai puine efecte secundare asupra
funciilor cognitive i comportamentale, dar ct mai eficace.
Acesta va fi ales n funcie de tipul crizei (Tabelul:Alegerea

82

medicamentelor antiepileptice pentru tratamentul crizelor

epileptice).
5. Doza administrat va ine seama de vrsta pacientului, de
gravitatea procesului epileptic, de particularitile metabolice
ale medicamentului antiepileptic, de greutatea bolnavului, de
strile fiziologice sau patologice ale pacientului (sarcin,
insuficien renal sau hepatic).
6. Tratamentul trebuie introdus lent, progresiv, n 2-3 paliere de
cte 2-7 zile pentru a evita efectele secundare. Aceasta se va
face n cazurile n care frecvena crizelor este mai mic dect
timpul necesar pentru realizarea concentraiilor serice stabile
care difer de la medicament la medicament (4-7 zile pentru
CBZ, PRM, VPA; 15 zile pentru PHT i 4 sptmni pentru PB).
Dac dup perioada de acumulare a medicamentului crizele
continu i nu apar efecte adverse, se va crete treptat doza
zilnic pn la dozele zilnice maxime cu condiia absenei
efectelor adverse. Avantajul aceastei metode este evitarea
efectelor secundare, dar are dezavantajul timpului mai
ndelungat necesar pentru controlul crizelor. Administrarea
rapid a medicamentului se folosete n cazurile n are
frecvena crizelor este mai mare dect intervalul de timp
necesar pentru realizarea concentraiilor serice stabile. n
aceste cazuri se ncepe cu doza zilnic maxim (Tabelul:Date
clinico-farmacologice privind medicamentele antiepileptice de
ordinul I) pentru doza zilnic maxim pentru medicamentul
respectiv.
Alegerea medicamentelor antiepileptice pentru tratamentul
crizelor epileptice:
Tipul crizei
Parial
Simpl
Complex
Secundar
generalizat
Generalizat
Absen tipic
Absent atipic
Mioclonic
Tonic
Clonic
Tonico-clonic
Aton
Neclasificabil
Psihogen
Status
epilepticus

Prima
alegere

A
doua
alegere

Posibil de utilizat

Inutil

CBZ
CBZ
CBZ

PHT
PHT
PHT

Medicamente noi
VPA sau medicamente
noi
VPA sau medicamente
noi

PB, PRM, ESM

PB, PRM, ESM
PB, PRM, ESM

ESM
VPA
VPA
VPA
VPA
VPA
VPA
Variabil
Nici unul
PHT(aduli)
PB(copii)

VPA
VPA+ESM
PB
PHT
PHT
PHT
PHT
Variabil
Nici unul
DZP,
paraldehid,
anestezie

PB
toate
nici unul
LZ,MZ

PB
nici unul
toate
nici unul

83

general
CBZ=carbamazepin; VPA=acid valproic i valproat de sodiu; ESM=ethosuccinimid;
PB=fenobarbital; PHT=fenitoin; LZ=lorazepam; MZ=midazolam; DZP=diazepam; PRM=primidona
Medicamente noi: LTG= lamotrigin; GBP=gabapentin; FBM=felbamat; Topiramat; Tiagabin;
Stiripentol; Zonisamid; Remacemid ; Levetiracetam.

7. Ulterior doza se poate reduce n funcie de controlul crizelor i

al efectelor secundare pn la limita care asigur controlul
complet al crizelor. n caz de ineficien se impune nlocuire
monomedicaiei respective cu alt monomedicaie sau se
trece la bi- sau politerapie. Avantajul acestei metode const n
efectul rapid al medicamentului, n timp ce dejavantajul const
n apariia mai frecvent a efectelor secundare trectoare sau
chiar persistente.
8. Numrul de prize zilnice depinde de farmacocinetica fiecrui
medicament
antiepileptic.
Astfel,
medicamentele
antiepileptice care se acumuleaz rapid, pot fi administrate
ntr-o singur priz deoarece concentraia lor seric este
constant dup acumulare (PB, PHT, ESM), n timp ce
medicamentele cu eliminare rapid, deci cu acumulare mic
se vor administra fracionat n 3-4 prize zilnice la interval de 68 ore (CBZ, VPA, DZP, CZ). n ultimul timp ns sunt accesibile
preparatele cu eliberare prelungit (chrono), care se pot
administra n doz unic zilnic, evit variaiile serice i
faciliteaz compliana pacientului (CBZ Neurotop Gerot, VPA
Depakine Chrono Sanofi, Orfiril Desitin).
9. Trebuie luate n seam interaciunile medicamentoase ce
produc reciproc modificri n metabolismul lor necesitnd
corectarea dozelor . Astfel, fenitoinul (PHT), fenobarbitalul
(PB), i carbamazepina (CBZ) sunt inductori enzimatici care
accelereaz metabolismul altor
medicamente.Dimpotriva,
valproatul (VPA) este un inhibitor enzimatic care n politerapie
face s creasc nivelul sanguin al altor medicamente
antiepileptice.
10.Evaluarea eficienei terapeutice trebuie s in seama de
perioada de acumulare a medicamentului.
11.Supravegherea eficienei tratamentului medicamentos este n
primul rnd clinic, criteriul de eficacitate fiind absena
crizelor.
12.Este bine s se fac monitorizarea seric a drogului pentru
verificarea complianei i interaciunilor medicamentoase i
pentru corecia tratamentului (n special la PHT, CBZ i eventul
PB).
13. Sunt obligatorii examinrile periodice clinice, EEG i de
laborator pentru depistarea precoce i corecia efectelor
84

secundare
care
impun
uneori
fie
abandonarea
medicamentului, fie corectarea dozei. Unele efecte secundare
pot fi ireversibile (ca de exemplu atrofia cerebeloas i
hipertrofia gingival n cazul PHT).
14. Tratamentul trebuie meninut zilnic o perioad de 2-3-5-10
ani sau toat viaa depinznd de forma clinic, de exemplu n
epilepsia
mioclonic
juvenil
care
este
cea
mai
farmacodependent form de epilepsie.
15.Suprimarea tratamentului n epilepsie implic att un risc, ct
i un avantaj. Riscul major const n creterea frecvenei
crizelor i n apariia unei stri de ru epilepti, iar avantajul
const n eliminarea toxicitii tratamentului (medicamentul
ideal nefiind nc sintetizat) i a handicapului psihologic creat
prin obligativitatea unei medicaii de lung durat.
Suprimarea complet a tratamentului se va face la pacienii
stabilizai dup 2-3-5 ani de control al crizelor, n acord cu
familia i cu pacientul. Descreterea posologiei n vederea
scoaterii medicaiei se va face n mod progresiv n 6-18 luni
prin scderea cu 25% din doz la fiecare 6 luni. Se recomand
ca in perioada reducerii dozei pacientul s evite factorii care
pot redeclana criza. Reapariia paroxismelor EEG subclinice n
cursul reducerii tratamentului impun amnarea etapei
urmtoare i reevaluarea cazului. Dac reapare chiar o criz se
poate recrete tratamentul la o doz anterioar. n cazul
bolnavului cu epilepsie rezistent i tratament n regim
politerapic, de multe ori suprimarea unui medicament i
simplificarea formulei terapeutice duce att la reducerea
efectelor secundare, ct i la reducerea frecvenei crizelor.
n afara tratamentului medicamentos cu droguri antiepileptice
i-au dovedit un grad de eficacitate corticoizii i gamaglobulinele
umane util n unele forme ca sindromul West sau sinddromul
Lennox-Gastaut.
b. Tratamentul chirurgical se va lua n discuie n caz de
rezisten la toate combinaiile terapeutice antiepileptice.
Tratamentul chirurgical este n plin dezvoltare. El const n:
- intervenii paleative care ncearc s amelioreze frecvena
crizelor fr s vindece epilepsia dar mpiedicnd propagarea
crizei. Se pot realiza:
calosotomii, indicate n epilepsii generalizate simptomatice
grave cu cderi frecvente;

85

hemisferectomii, indicate n unele epilepsii grave cu

hemiplegie cerebral infantil, malformaii, boala SturgeWeber.
intervenii curative care ncearc s extirpe leziunea i esutul
epileptic perifocal n epilepsiile pariale rebele la tratament
medical cu o evoluie de cel puin 2 ani, cu un focar
epileptogen situat ntr-o zon cerebral a crei exerez nu
provoac deficit neurologic sau neuropsihic semnificativ.
Decizia tratamentului chirurgical trebuie fcut judicios n
acord cu familia i n condiiile posibilitilor moderne de
identificare a topografiei focarului epileptogen depistat prin
nregistrri EEG cu electrozi de profunzime, prin imagerie
funcional (PET, SPECT).

Nu trebuie neglijat nici aspectul psihosocial n vederea

dedramatizrii acestei boli att de ru acceptatde familie i
societate, epilepsia fiind considerat o boal socialmente
handicapant. Medicul trebuie s aib n vedere i sprijinirea
psihologic, pedagogic i social a bolnavului cu epilepsie.
Pentru realizarea integrrii sociale este nevoie de participarea
unei ntregi echipe multidisciplinare (psiholog, pedagog, asistent
social. Familiei i bolnavului trebuie s i se furnizeze cunotine
despre boal, despre modul ei de producere i prognosticul ei
pentru a se stabili o relaie eficient de comunicare ntre medic i
pacient.

86

Tabelul V. Date clinico-farmacologice privind MAE (medicamentele antiepileptice) de ordinul I (selective)

Domeniul
Denumiri

Domeniul

concentraiilor serice

dozelor zilnice

terapeutice

Timp de
Domeniul

Timp de

Nr. de

realizare a

Denumirea

comerciale n

terapeutice

concentra-iilor

njumtire a

fracionri a

acumulrii

generic

Romnia (cantitate

(mg/kgcorp)

serice toxice, g/ml

concentraiei

dozei zilnice

(concentraiei

(DCI)

pe component sau

Fenobarbital

capsul)
Fenobarbital

g/ml

mol/l

3-6

10-40

43-172

10-25

5-15

23-69

10-20

4-9

17-38

serice
Peste 40

constante)

2-6 zile

1-2

2-4 sptmni

3-19 ore

2-3

4 zile

Peste 9

8-21-46 ore

3-4

2-4 zile

Peste 20

5-19-120 ore

1-3

5-10-15 zile

7-15-19 ore

3-4

4-5 zile

30 ore (copii)

2-4

4-8 zile

20-40 ore

1-3

4-8 zile

6-25 ore

3-4

(15 sau 100 mg)

Primidon

Primidon
(250 mg)

Carbamazepin

Tegretol,

Timonil,

Stazepin, Neurotop,
Finlepsin (200 mg)
Difenilhidantoi

Fenitoin (100 mg)

Convulex,

Acid

valproic

Depakine, Ergenyl,

sau

valproat

Orfiril

de sodiu

(150,

5-9

10-25

40-100

10-30

60-100?

416-693?

20-30

40-80

283-566

200,

300, 500 mg)

Suxilep, Petinimid

Ethosuximid

(250 mg)

60 ore (aduli)
(2-8)*

Rivotril, Antelepsin
Clonazepam

(0,25; 0,5; 1; 2 mg)

Peste 100

0,03-

0,095-0,38

0,12
0,15-2

Nitrazepam
Nitrazepam

(2,5 mg)
Trepal

Trimetadion

(150 mg)

Nu se
acumleaz

10-25
(700

(5400

14-16 ore

DMD*)

(12 zile DMD)*

DMD*)

* DMD = dimetadion produs de metabolizare activ antiepileptic

87

2-3

Desigur, toate msurile care urmresc integrarea optim a

bolnavului epileptic trebuie s in seama de gravitatea epilepsiei
i a handicapului asociat intelectual sau/i neurologic. n vederea
integrrii optime n societate, se pornete de la ideea c
epilepticul trebuie duc o via ct mai apropiat de cea
normal, iar interdiciile impuse nu trebuie concepute ca
absolute, ci mai degrab ca nite recomandri.
Igiena de via a epilepticului va ine cont n principal de:
acoperirea nevoilor de somn factor esenial pentru evitarea
crizelor (sunt necesare 8 ore de somn la ore relativ fixe).
Alimentaia nu prevede restricii deosebite dar abuzul de
alimente excitante (cafea, ceai) este interzis, ca de altfel
consumul buturilor alcoolice.
Televiziunea, jocurile electronice i discotecile cu org de
lumini sunt de evitat n special n cazul epilepsiilor fotosensibile
sau se impun unele precauii, ca de exemplu distana de 2 metri
de la ecran, ocluzia monocular n caz de dereglare a imaginii TV,
purtare ochelarilor de soare, camera bine luminat.
Sportul contribuie la echilibrarea epilepsiei i la o mai bun
integrare social. Se recomand ns a se evita sporturile care
implic eforturi mari i se vor prefera sporturi mai ponderate
(mers pe jos, tenis, etc). Sportul individual se prefer celui
colectiv. Se evit activiti sportive care ar putea pune n joc viaa
n caz de criz (plonjri submarine, alpinism, sporturi aeriene,
echitaie, automobilism, motociclism). Se evit notul nensoit. Se
evit activitatea sportiv competiional, stresul provocat de ea
putnd facilita crizele.
Vaccinrile curente (BCG, antipolio, antitetanic, antidifteric,
antirujeolic, antirubeolic) sunt permise cu condiia ca n momentul
vaccinrii copilul s fie afebril, iar crizele s fie controlate pe o
perioad de peste 6 luni. Vaccinrile antivariolic i antipertusis
sunt formal contraindicate la copilul cu leziuni cerebrale. n aceste
cazuri, dup unii autori, imunizarea se va efectua dup vrsta de
1 an sau se va renuna la ea. Dup alii ns, boala convulsiv
acut nu constituie un impediment pentru amnarea sau
omiterea imunizrii antipertusis (Livingstone, 1972) deoarece
nsi tusea convulsiv poate antrena o encefalopatie cu epilepsie
i deteriorare intelectual. Este recunoscut ns faptul c febra
care rezult dup vaccinare poate provoca convulsii febrile la
copiii predispui.

colarizarea este indicat fiind orientat dup capacitatea

intelectual i dup tulburrile de conduit (coala normal,
scoala special sau instituii speciale pentru persoane cu
handicap).
Sexualitatea este n general normal. n caz de scdere a
libidoului, aceasta poate fi atribuit supradozrii medicamentoase
i problemelor psihologice.
Cstoria este posibil, ea fiind mai rar n cazul
epilepsiilor simptomatice cu debut precoce datorit crizelor
rezistente i a handicapului neurologic i/sau mental de obicei
acompaniator. Teoretic nu exist alte motive care s contraindice
mariajul dac partenerii o doresc i chiar satisfacia emoional n
urma cstoriei poate ajuta la stabilizarea multor pacieni.
Sarcina ridic probleme complexe, relaia cu epilepsia fiind
nc incert. n principiu sarcina este posibil la femeia epileptic,
dar ea poate avea implicaii att asupra mamei (posibil creterea
frecvenei crizelor), ct i asupra produsului de concepie (n
special malformaii). Alptarea la sn n general nu pune
probleme (afar de o eventual sedare a nou-nscutului) de
aceea ea trebuie ncurajat.
Sfatul genetic trebuie luat n considerare deoarece riscul
genetic exist pentru toate formele de epilepsie (mai mare pentru
formele idiopatice dar prezent n mai mic msur pentru formele
criptogenice i simptomatice). Se tie c unirea a dou persoane
cu epilepsie generalizat idiopatic are un risc de epilepsie de
25% pentru viitorii copii. Riscul genetic pentru epilepsie pentru
leziuni structurale ale SNC, dei exist, nu difer semnificativ de
cel din populaia general (Jallou P, 1984 cf. Thomas).
n ceea ce privete interveniile chirurgicale, ele pot fi
practicate fr risc la bolnavul controlat terapeutic, cu condiia de
a fi anunat n prealabil chirurgul i de a continua administrarea
de medicamente antiepileptice pe cle parenteral atta timp ct
aportul oral este interzis chirurgical.
Permisul de conducere auto depinde de legislaia fiecrei
ri. Unele ri emit o interdicie absolut bolnavilor cu epilepsie
de a obine permis de conducere. n practic este bine s se
individualizeze fiecare caz. Dac solicitantul este normal
neurologic i psihic, dac este indemn de crize fr tratament i
de modificri EEG pe o perioad de civa ani ar putea n principiu
beneficia de aviz favorabil (este cazul epilepsiei pariale benigne
i al absenelor petit mal).

90

Serviciul militar. n general epilepsia este un motiv de

reform, dar pacienii fr crize, fr tratament i fr modificri
EEG n ultimii 3 ani pot fi luai n discuie i pot fi acceptai n
stagiu militar, mai ales dac doresc.
Orientarea profesional se va face tot cu dezvoltarea
capacitii intelectuale i a trsturilor de personalitate deoarece
acestea din urm sunt de multe ori caracterizate prin
minuiozitate, adezivitate, vscozitate, se indic meserii ca:
bibliotecat, secretar, nvtor, preot, om al legii; desigur i alte
profesiuni pot fi urmate, exceptnd cele care implic controlul
unui vehicul, al unei maini, munca la nlime sau cele care ar
putea pune n pericol viaa sau care implic sigurana altora
(poliist, pompier, gardian). Pentru cei cu epilepsii necontrolate
sau cu handicap fizic i/sau psihic se indic ateliere de munc
protejate care pot asista eventuale crize. Trebuie de asemeni
revizuit opinia dup care bolnavul cu epilepsie trebuie izolat ca
avnd o boal incurabil i luptat pentru o ct mai bun inserie
socio-profesional a acelui procent de aproximativ 80% din
epileptici care obin remisiune.

91