{OCUL

OCUL CARDIOGEN
{erban Bubenek

DEFINIIE I ETIOLOGIE
Dezechilibrele hemodinamice majore, adic
strile de oc i respectiv strile de debit cardiac
sczut reprezint n jur de 25-35 % din cauzele de
admisie n seciile de terapie intensiv.
Diferena ntre cele dou realiti clinice: ocul i
respectiv starea de debit cardiac sczut (insuficiena
cardiac acut) rezid nu numai n faptul c n unele
stri de oc debitul cardiac poate fi chiar crescut, ci
i n amploarea i reversibilitatea sau nereversibilitatea
hipoperfuziei sau perfuziei neadecvate la nivel tisular.
n strile de debit cardiac sczut reversibilitatea
manifestrilor clinice i a rsunetului metabolic,
secundare scderii debitului cardiac, pot fi obinute
cu ajutorul terapiei intite cu viz cardio-vascular
(inotrope, vasomodulatoare, diuretice, suport circulator
mecanic), pe cnd n strile de oc (cu excepia celui
cardiogen) terapia disfunciei cardio-vasculare este
doar una dintre multiplele intervenii terapeutice
obligatorii.
ocul cardiogen (C) este un sindrom datorat
incapacitii cordului de a asigura o prefuzie tisular
adecvat necesitilor metabolice i care are drept
rezultat disfuncii organice manifestate prin: alterarea
statusului mental, confuzie, agitaie, hipotensiune, edem
pulmonar acut, hipoxemie, cianoz, oligurie.
ocul cardiogen este o urgen extrem medicochirurgical cu o mortalitate foarte mare, cuprins
ntre 40-80 % !!!
n mod clasic, starea de debit cardiac sczut
definete insuficiena cardiac congestiv acut (ICC
ac.), care se caracterizeaz prin coexistena semnelor
clinice de debit cardiac sczut i a semnelor clinice
de congestie pulmonar.

{ef sec]ie ATI 1 Chir.Cardiovascular\, Institutul de Boli Cardiovasculare C.C.iliescu

Bucure[ti

150

Timi[oara, 2004

ocul cardiogen este forma extrem de

manifestare a ICC acute, asociind:
- semne de debit cardiac sczut
- hipotensiunea sistemic
- semne de congestie pulmonar.
Semnele clinice de debit cardiac sczut sunt relativ
uor de recunoscut: tahicardie, extremiti reci,
puls depresibil, oligurie (datorate reaciei secundare catecolice cu vasoconstricie sever care tinde
s mascheaze scderea debitului cardiac meninnd tensiunea arterial n anumite limite).
Hipotensiunea sistemic este marker-ul
ocului cardiogen.
Dintre semnele clinice, cel mai bine cu scderea
debitului cardiac se coreleaz scderea presiunii
pulsului (TA diferenial).
C se definete prin:
- Presiune arterial sistolic (PAS) < 90 mm.Hg
pentru cel puin o or, care nu rspunde la repleia
volemic i este secundar unei disfuncii cardiace
asociat cu:
- semne de hipoprefuzie tisular sau
- index cardiac (IC) < 2, 2 l/min.m sau
- PAS < 90 mm.Hg dup o or de terapie cu
inotrop pozitive (1).
n termeni de confirmare hemodinamic
mai aprofundat, C este definit de urmtorul trepied (2):
- hipotensiune sistemic sever (PAS< 90 mm.Hg
sau scderea PA cu mai mult de 30% fa de valorile
bazale
- presiuni mari de umplere ventriculare stngi
(PCWP > 15 mm.Hg).
- scdere sever a debitului cardiac (IC < 2, 2 l/
min.m)
Dup ali autori, valorile parametrilor hemodinamici care definesc C (din punct de vedere al
severitii afectrii funciei de pomp ar fi)(3):
- hipotensiune sever (PAS< 90 mmHg)

- IC < 1,8 l/min.m

- PCWP > 18-25 mm.Hg.
Cauzele ocului cardiogen pot fi clasificate astfel:
a. insuficiena de pomp a miocardului n:
- infarctul acut de miocard (incluznd n afar de
miocardul necrozat i miocardul siderat i hibernant,
dar i disecia de aort dac include i ostiile coronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze
etc.)
- depresii date medicamente sau toxice (betablocante, blocante ale canalelor de calciu,
antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (n SIRS, n spe
datorit factorilor depresori, n acidoz, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulatie extracorporeala (in chirurgia cardiaca).
b. difuncii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficiene valvulare
- defect septal ventricular
- defecte ale pereilor ventriculari sau anevrisme
ventriculare
C apare n orice cicumstan n care mai mult
de 40% din VS este nefuncional.
Cauza predominant ca frecven n etiologia C
este de departe infarctul miocardic acut (IM): un
IM de mari dimensiuni (> 40% din ventriculul stng
este nefuncional) sau chiar un IM mai mic aprut fie
la un pacient cu un IM vechi ntins sau fie la un pacient
cu insuficien ventricular cronic stng preexistent (fie de cauz cardiomiopatic fie de cauz
valvular).
n cazul pacienilor cadiomoipai sau valvulari
poate fi vorba i de un IM embolic deoarece o bun
parte dintre aceti pacieni sunt n fibrilaie atrial
cronic(FA).
Nu n ultimul rnd un IM de mici dimensiuni aprut
la un pacient cu zone ntinse de miocard siderat
(stunned ) sau hibernant poate precipita C.
Prin urmare, consecinele unui IM depind de:
mrimea teritoriului miocardic afectat i terenul
miocardic restant (adic starea miocardului neafectat
i a vaselor coronare neafectate de IM).
C apare la 7-9 % din pacienii internai cu
diagnosticul de IM, iar timpul mediu de apariie dup
internare este de 4-5 ore, ceea ce face ca fereastra
terapeutic s fie excesiv de mic pentru unii
pacieni (2).
Celelalte cauze ale C vor fi discutate mpreun
cu sanciunile terapeutice specifice ale acestora.

ELEMENTE
DE FIZIOPATOLOGIE
A. Cercul vicios al ischemiei miocardice
Disfuncia cardiac aprut n cursul C este
iniiat de ischemia/infarctul miocardic dar ulterior
disfuncia cardiac va agrava ischemia i astfel se va
creea spirala descendent descris de Hollenberg, de
fapt un cerc vicios: ischemia miocardic genereaz
ischemie miocardic (2).
Astfel, ischemia/necroza miocardic care atinge
un prag critic al masei musculare a VS (n jur de 40%)
produce o insuficien sever de pomp avnd drept
consecin scderea dramatic a volumului btaie
(VB) i a debitului cardiac (DC) care produce
hipotensiune care:
- agraveaz ischemia miocardic
- iniiaz reacia hemodinamic de tip hipodinamic
cu vasoconstricie (clasica reacie simpatoadrenergic) i centralizarea circulaiei.
Creterea activitii simpatice nu produce numai
descrcare de catecolamine ci i activarea axului
renin-angiotensin. Sistemul renin-angiotensin i
vasopresina vor crete i ele tonusul vasomotor, n
special n patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va crete eliberarea de aldosteron
(consecin = retenia de ap i sare).
Vasoconstricia, tahicardia i retenia de fluide
vor agrava att disfuncia sistolic ct i pe cea
diastolic.
n plus, miocardul ischemic este rigid (disfuncie
diastolic), iar aceast scderea complianei
miocardice produce: creterea presiunii tele-diastolice
al VS (PTDVS) i limitarea umplerii diastolice,
deci congestie pulmonar care are drept consecin
hipoxemie i agravarea dezechilibrului ntre aportul
i necesitile de O2 miocardice deci n final se
agraveaz att ischemia ct i disfuncia miocardic.
ntreruperea acestui cerc vicios al disfuncieiischemiei miocardice este de fapt scopul terapiei
medico-chirurgicale a C.
B. Miocardul siderat (stunned myiocardium) i
miocardul hibernant
Termenul de miocard siderat definete disfuncia
miocardic postischemic
a unui teritoriu, care persist n ciuda restaurrii
unui flux coronarian normal, dar a crui performan
se poate recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncional
datorat unui flux coronarian extrem de sczut dar a
crui funcie se normalizeaz prin ameliorarea fluxului
coronarian (hibernarea ar putea fi un rspuns de

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

151

adaptare a funciei la flux i astfel se minimalizeaz

efectele ischemiei/necrozei).
Ambele variante de miocard descrise anterior
au deci un potenial de rezerv contractil i rspund
la stimulare catecolaminic, oferind o fereastr
terapeutic (catecoli plus suport mecanic) pn
la recuperarea acestor teritorii : miocardul hibernat
prin revascularizie iar cel siderat prin trecerea timpului.

EVALUARE I MONITORIZARE
C este o urgen major, astfel nct clinicianul trebuie s acioneze rapid i simultan pe mai
planuri.
Odat afirmat diagnosticul de C, evaluarea
identificarea cauzei monitorizarea - iniierea terapiei
se fac concomitent.
n mod clasic, pacientul n stare de oc era
decris din punct de vedere clinic ca prezentnd:
tendin la hipotensiune plus extremiti reci i umede,
puls depresibil, tahicardie, oligurie, alterarea statusului
mental.
Cu exccepia hipotensiunii, acestea sunt de fapt
semne de debit cardiac sczut datorate reaciei
secundare catecolice cu vasoconstricie periferic i
splahnic (reacia hipodinamic), care mascheaz
scderea debitului cardiac, meninnd tensiunea uneori
n limite normale, dar cu preul hipoperfuziei periferice
i splahnice.
n faa unui astfel de pacient, se pune problema
diagnosticului diferenial ntre cele dou entiti
fiziopatologice care pot genera tabloul clinic
al hipoperfuziei periferice descris mai sus: hipovolemia sever (sau chiar oc hipovolemic) i insuficiena cardiac congestiv acut (sau chiar oc
cardiogen).
Diagnosticul diferenial ntre cele dou entiti
descrise mai sus poate prea simplu la prima vedere
deoarece: att hipovolemia ct i insuficiena cardiac
congestiv acut sunt stri de hipoperfuzie periferic
(i au n comun scderea semnificativ a debitului
cardiac, dei prin mecanisme diferite) sau low flow
states, dar insuficiena cardiac asociaz n plus
semne de congestie vascular pulmonar (dispnee/
ortopnee, apoi raluri subcrepitante i n final edem
pulmonar).
Desigur c formele extreme sunt uor de deosebit
chiar i clinic: edemul pulmonar nu poate fi confundat
cu ocul hipovolemic la un pacient cu sngerare
digestiv masiv i exteriorizat.
Din pcate ns n practica clinic curent, i mai
ales la pacientul critic, cele dou entiti generatoare
de hipoperfuzie periferic sunt deseori greu sau chiar

152

Timi[oara, 2004

imposibil de deosebit numai pe baza semnelor clinice

i a monitorizrii non-invazive.
Diagnosticul diferenial este dificil mai ales la
pacientul critic la care tulburarea hemodinamic s-a
instalat insidios, sau nu este extrem ca magnitudine,
sau n cazul n care, la acelai pacient, cele dou
dezordini coexist i se intric (pacient cardiac care
devine hipovolemic, sau dimpotriv un pacient care
este hipovolemic sever i sufer un infarct miocardic
cu insuficien de pomp).
Alteori, la pacienii critici, chiar metodele
terapeutice pot masca cauza hipoperfuziei periferice:
un pacient ventilat mecanic poate s nu mai aib raluri,
dar cauza debitului cardiac sczut rmne tot
insuficiena de pomp.
Dificultatea unui diagnostic diferenial corect,
poate bloca luarea unei decizii terapeutice sau chiar
poate produce o iatrogenie, cele dou stri de
hipoperfuzie avnd terapii diferite: repleie volemic
n principal (dar nu numai) n cazul hipovolemiei i
tratament inotrop pozitiv (i/sau vasomodulator,
diuretic, suport circulator mecanic etc.) n insuficiena
cardiac congestiv sau ocul cardiogen.
n lumina celor afirmate mai sus examenul
echocardiografic transtoracic (ETT) este o
metod de rutin excelent att pentru afirmarea
diagnosticului de C ct i pentru diagnosticul
diferenial.
ETT poate evidenia:
- starea contractil global i segmentar a
cordului
- cauze mecanice ale C: defect septal ventricular,
ruptura de muchi papilari cu insuficien mitral
acut, ruptura peretelui liber alVD etc.
- semne de infarct al VD
- alte cauze de deters hemodinamic : tamponad, embolie pulmonar.
Monitorizarea hemodinamic invaziv cu
ajutorul ununi cateter arterial i a cateterului SwanGanz este de mare ajutor nu numai n confirmarea
gravitii disfunciei hemodinamice (C = hipotensiune
sever+ IC < 2, 2 l/min.m+ PCWP > 15 mmHg) dar
mai ales n optimizarea terapiei farmacologice.
O nou i interesant alternativ de monitorizare
o reprezint aparatul PiCCO care prin termodiluie
transpulmonar ofer parametrii volumetrici extrem
de interesani (volumul de snge intratoracic/ITBV,
volumul de snge global telediastolic/GEDV i apa
pulmonar extravascilar/EVLW) n paralel cu msurarea DC de manier continu. n plus, orice cateter
periferic arterial i unul plasat n orice ven central
sunt suficiente pentru aplicarea acestei metode.

TRATAMENTUL OCULUI
CARDIOGEN
I. Msuri terapeutice iniiale i generale
a. Meninerea unei oxigenri i a unei ventilaii
eficiente este crucial.
Nu de puine ori oxigenoterapia pe masc este
ineficient i pacientul trebuie intubat (IOT) i ventilat
mecanic (VM) chiar nainte de orice act cu viz
terapeutic (de exemplu coronarografie).
Se poate tenta aplicarea de CPAP non-invaziv
dar peste 50% din pacienii cu edem pulmonar
cardiogen tot vor necesita IOT+VM. (4).
b. Terapia durerii i anxietii cu morfinomimetice (mai degrab Fentanyl dect Morfin
dac hipotensiunea este foarte important) reduce
reacia simpatic dar i presarcina, postsarcina
cardiac i n consecin necesarul global de O2.
c. Dac pacientul prezint aritmii severe sau
blocuri atrio-ventriculare cu efect evident negativ
asupra debitului cardiac acestea trebuie tratate urgent
fie cu antiaritmice fie prin cardioversie, respectiv
pacing extern temporar.
d. Administrarea de fluide n vederea optimizrii
presarcinii este o etap obligatorie dac pacientul nu
are edem pulmonar.
Peste 20% din pacienii cu C sunt hipovolemici
fie datorit pierderii prin transpiraii profuze fie datorit
pierderilor prin vrsturi.
Nu trebuie omis faptul c pacienii coronarieni
prezint o disfuncie diastolic important, agravat
de C, i n consecin pot avea nevoie de presiuni de
umplere mari pentru a-i menine un DC adecvat.
Administrarea de fluide intravenos trebuie fcut
ns cu pruden, titrat, i pe ct posibil sub
monitorizare invaziv care s permit construirea unei
curbe Frank-Starling chiar n timp real, astfel nct s
evideniem presiunile de umplere la care DC este
maximal dar fr a asocia congestie/edem pulmonar.
Meninerea unei presarcini adecvate este de
importan crucial la pacienii cu infarct al ventriculului drept (VD).
e. Terapia vasopresoare se adreseaz
hipotensiunii (hTA) refractare la msurile
terapeutice anterioare i are scopul de a menine
presiunea de perfuzie coronarian i cerebral la valori
compatibile cu viaa i de a ntrerupe cercul vicios
hTA-ischemie coronarian!
La pacienii cu TAS< 70-80 mm.Hg. drogul de
elecie rmne Noradrenalina.
La pacienii cu TAS=80-90 mm.Hg. se poate
ncepe prin administrarea de dopamin (crete att
TAS ct i DC) dar dac nu se obin rezultate rapide
se trece imediat la Noradrenelin. Pacienii tahicardici

pot beneficia de efectul alfa 1 agonist pur al fenilefrinei (2).

Orice drog s-ar folosi, administrarea n perfuzie
endovenoas se face cu pruden i titrndu-se dozele
n scopul maximizrii perfuziei coronariene n paralel cu
meninerea celei mai mici cereri miocardice de O2.
n acest scop, monitorizarea hemodinamic
invaziv cu msurtori punctuale dar repetate ale DC,
IC, VB, PCWP, SvO2 este de importan capital.
f. Tratamentul inotrop pozitiv este rezervat
pacienilor care n ciuda unei presarcini optime i a
unei TAS restabilite prezint nc semne de
hipoperfuzie tisular.
n cazul pacienilor cu TAS > 80 mmHg se prefer
dobutamina (care uneori produce ns efecte nedorite :
hipotensiune i tahicardie).
n cazul pacienilor cu TAS < 80 mmHg se prefer
dopamina (dei tahicardia i/sau creterea RVS pot
agrava ischemia miocardic) sau chiar adrenalina.
De multe ori o combinaie (n doze diverse i
titrabile) de dobutamin, dopamin i adrenalin poate
fi mult mai eficace.
Inhibitorii de fosfodiesteraz (amrinon sau
milrinon) au fost utilizai limitat n tratamentul C
doar atunci cnd catacolaminele nu au dat rezultat,
din cauza efectelor lor vasodilatatoare i a timpului
lung de njumtire.
g. Suportul circulator mecanic
Singura metod de asistare mecanic a cordului
care s-a dovedit a fi util i relativ accesibil (ca
tehnologie i pre) n terapia C este balonul de
contrapulsaie intra-aortic (BCIA).
Efectele benefice ale asistrii cordului cu BCIA
se datoresc n principal combinaiei ntre scderea
postsarcinii i creterea presiunii arteriale
diastolice care mpreun amelioreaz fluxul
coronarian i prin acelai efect combinat produc o
cretere a DC (nu foarte mare, ci cu maxim 25%
fa de valoarea de la care se pornete).
Aceste 2 efecte sunt obinute fr a crete i
necesarul de O2 miocardic, ceea ce reprezint un
avantaj notabil fa de inotrope oricare ar fi acestea.
BCIA singur, fr terapie de reperfuzie sau
revascularizaie, nu s-a dovedit a scdea mortalitatea
la pacienii cu IM i C, probabil i pentru faptul c
BCIA nu produce o cretere a fluxului sanguin
miocardic distal de o stenoz critic.
Totui, n cazul pacienilor cu C i hipoperfuzie
tisular, BCIA poate reprezenta un suport decisiv care
s permit stabilizarea pacientului i ctigarea de timp
pn la rezolvarea definitiv i adaptat patologiei
generatoare a C (5,6).
Alte tipuri de suport circulator mecanic de tip
Novacor sau Berlin-Heart sunt mult mai puin populare

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

153

fiind mult mai scumpe , mai laborios de montat i

rezultatele sunt greu de evaluat.
II. Tratamentul etiologic al C consecutiv IM
(Terapia de reperfuzie miocardic)
Consideraiile fiziopatologice prezentate anterior
conduc la idea c terapia etiologic a C este singura
n msur s intrerup cercul vicios prin care ischemia
genereaz ischemie.
a. Terapia fibrinolitic (TF) (reperfuzia medicamentoas)
TF(tromboliza) s-a dovedit eficace n tratamentul
IM necomplicat(restaurarea perfuziei miocardice,
diminuarea necrozei, scderea mortalitii, protejarea
funciei VS) i prevenirea apariiei C (7-9).
n ceea ce privete rolul TF la pacienii care au
dezvoltat deja C, majoritatea studiilor din literatur,
disponibile n acest moment(GISSI, ISIS2, GUSTO)
nu au dovedit scderea mortalitii, sau au dovedit o
scdere nesimnificativ statistic (studiul SHOCK:
54%vs 64% dar p=0,005)(10-13).
Cauza relativei ineficiene a TF ar putea fi legat
de nsi starea de DC sczut, de aceea asocierea
TF cu suportul inotrop i/sau contrapulsaia (BCIA)
pare a ameliora rezultatele (13).
b. Reperfuzia percutan de urgen (PTCA de
urgen)
Terapia etiologic de elecie n anul 2004, a C
consecutiv IM, este considerat a fi angioplastia de
urgen (PTCA).
Numeroase studii au demonstrat:
- scderea mortalitii de la 80-90% la 44% (14).
- scderea mortalitii la 40-50% (superioritatea
net fa de TF ct i fa de terapia conservatoare)
- scderea mortalitii de la 62% la 38% (15)
dac este comparat cu revascularizaia chirurgical
de urgen (by-pass coronarian)
- PTCA de urgen (26.280 pacieni) scderea
mortalitii la 12,9% !!! (16).
n ceea ce privete stentarea de prim intenie
la pacienii cu C, cele ctevea studii existente au
dovedit o scdere semnificativ a mortalitii pn la
valori 26-27%.(17, 18).
Exist in derulare un studiu: stent +
ABCIXIMAB care ar putea aduce argumente n
favoarea acestei acocieri (19).
Ghid de terapie medical a C aprut n cursul
evoluiei unui IM
1. C este cea mai frecvent cauz de mortalitate
n spital la pacienii cu IM
2. Restabilirea fluxului coronarian este placa
turnant a unei terapii eficace

154

Timi[oara, 2004

3. Tratamentul trombolitic previne apariia C dar

nu este terapia de elecie a C odat instalat.
4. PTCA este procedura terapeutic de prim
intenie i poate crete singur rata de supravieuire.
5. BCIA nu s-a dovedit a crete supravieuirea
dar asistarea precoce cu BCIA poate reprezenta o
punte ctre o PTCA de urgen n condiii de
siguran sporit.
6. Dac PTCA nu este disponibil, TF + BCIA
pare a fi cea mai bun alternativ pn la transferul
la o unitate teriar capabil s execute angioplastia
de urgen.
III. Revascularizarea chirurgical de urgen
Deoarece pacienii cu C i leziuni tri/multicoronariene severe asociate disfunciei sistolice a VS
sunt mai dificil de instrumentat in laboratorul de
cateterism cardiac sau chiar nu au soluie
instrumentar, ei ajung la chirurg ca ultim soluie i
n consecin, n general, rezultatele n termeni de
mortaliate imediat sunt considerate inferioare terapiei
prin angioplastie (20).
Totui studiul (randomizat, n dublu orb), GUSTO1 a gsit rezultate mult mai bune la pacienii
angiografiai i apoi tratai fie cu PTCA fie prin
revascularizaie chirurgical (n primele 24 ore de la
debutul C) comparativ cu cei tratai clasic
(mortalitate 38% fa de 62%) (15).
Exist i studii care au artat c la pacieni corect
selecionai (asistai n preoperator cu BCIA) i
operai n primele 18 ore de la debutul C mortalitatea
este foarte mic (17%), dar nu a existat un lot martor
(21).
Dei astzi se admite c terapia de elecie a C
din IM este PTCA de urgen exist categorii de
coronarieni la care prima intenie este revascularizaia chirurgical:
- stenoz > 50% left main + IM n teritoriul LAD
sau al Circumflexei
- stenoz > 75% left main + IM n teritoriul
coronarei drepte
- leziuni tricoronariene severe
- leziuni coronariene dificil de instrumentat

TRATAMENTUL COMPLICAIILOR
MECANICE ALE IM CU C
a. DSV postinfarct (DSVPI) i insuficiena
mitral acut (RMA)
O complicaie mecanic de tip DSVPI sau RMA
trebuie suspicionat imediat ce apare un suflu sistolic nou la un pacient cu IM care se deterioreaz hemodinamic rapid sau la care reapare
durerea.

Edemul pulmonar aprut la un pacient cu un suflu

sistolic recent instalat este foarte sugestiv pentru
RMA.
Diagnosticul pozitiv al tipului de complicaie ct i
diagnosticul diferenial ntre DSVPI i RMA
presupune minimum un examen echocardiografic
transtoracic (ETT) urmat apoi dac pacientul este
stabil de un examen angiografic (coronarografie
+ventriculografie).
ETT : permite vizualizarea unui DSVPI, evaluarea
valvei mitrale, a tricuspidei, a funciei VS i VD,
msurarea presiunii sistolice pulmonare, iar prin
metoda doppler color pune n eviden chiar i soluiile
de continuitate mici de la nivelul septului
interventricular.
Un cateter Swan-Ganz deja inserat ajut la
punerea unui diagnostic corect: gazometria din atriul
drept, artera pulmonar i artera periferic pun n
eviden un unt stg-dr (DSVPI), iar nite unde V
gigante pledeaz pentru RMA.
DSVPI este o adevrat catastrof hemodinamic iar C apare n primele 48 ore de la producere
la peste 50% din pacieni.
DSVPI se asociaz numai cu IM transmurale,
de obicei ntr-un singur teritoriu (anterior sau inferior)
(17).
RMA apare cel mai frecvent prin ruptura
muchiului papilar posteromedial (MPP) i se
poate nsoi de IM al VD. Ruptura vrfului MPP
produce regurgitare mitral acut (RMA) sever cu
apariia rapid a edemului pulmonar i a ocului
cardiogen.
Strategia terapeutic n cazurile de DSVPI i
RMA este astzi clar:
- imediat dup diagnostic pacientului i se monteaz
un BCIA i dac stabil, este trimis ntr-un serviciu de
angiografie
- dup explorarea angiografic pacientul trebuie
operat de urgen !!!
- chiar dac sub BCIA pacientul este stabil sau
chiar se amelioreaz, pacientul rmne o urgen
chirurgical i trebuie operat ct de repede !!!
b. Ruptura cardiac
Apariia unei deteriorri hemodinamice subite dac
se asociaz mai ales cu disociaie electromecanic
ridic suspiciunea de ruptur a peretelui liber a
ventriculului cu IM. Consecina unei perforaii de
asemenea natur este apariia unei tamponade
cardiace prin hemopericard masiv i a decesului.
ETT pune diagnosticul iar de rapiditatea unei
pericardocenteze urmat imediat de actul chirurgical
de urgen depinde eventualitatea destul de mic de
altfel de supravieuire.

INFARCTUL MIOCARDIC AL
VENTRICULULUI DREPT (IMVD)
Dei destul de des ignorat, IMVD este o realitate
clinic care poate fi responsabil de apariia C la orice
pacient cu IM inferior sau anterior.
Ventriculul drept mai subire i mai puin musculos
dect VS rspunde foarte prost la ischemie-necroz:
disfunie sistolic i diastolic care provoac
diminuarea umplerii diastolice a VD, creterea
presiunii n atriul drept, dilatarea VD cu insuficien
de pomp a acestuia.
n final apariia fenomenului de interdependen
ventricular (bombarea diastolic a SIV n VS)
produce o scdere dramatic a umplerii VS (presarcina) cu scderea consecutiv a DC i apariia C.
Diagnosticul de IMVD poate fi suspectat la orice
pacient n C prin IM care nu are edem pulmonar
nici mcar radiologic dar prezint PVC mare.
Certitudinea diagnosticului este dat de semnele
de necroz ECG din derivaiile precordiale drepte n
asociere cu semnele ETT i msurtorile hemodinamice care arat valori mari ale PVC (PAD) n
jur de 10 mmHg acompaniate de un raport PAD/
PCWP crescut spre 0,8 (1).
Tratamentul C secundar IMVD este cel
recomandat n ghidul pentru VS, adic n ordinea
eficacitii:
- de elecie PTCA de urgen
- TF + BCIA
- TF izolat
- Tratament conservator: optimizarea umplerii,
inotrope, meninerea unei frecvene convenabile i a
ritmului sinusal, precum i a unei conduceri atrioventriculare normale (pacing extern sau intracavitar).

STENOZA AORTIC I C
Stenoza aortic (SA) poate fi cauza unui C care
se instaleaz la un pacient de orice vrst (chiar tnr
dar cu bicuspidie aortic necunoscut, sau un btrn
de 80 ani cu valve calcificate) care s fi fost complet
asimptomatic pn la episodul actual sau doar
paucisimptomatic.
Dei fiziopatologia ischemiei miocardice cu
coronare normale explic apariia C la aceti pacieni
(obstacolul cronic din tractul de ejecie al VS
provoac: hipertofie miocardic>scderea complianei
VS, creterea consumului O2 miocardic, dar i
scurtatrea duratei diastolice a fluxului coronarian i
compresia vaselor intramiocardice i subendocadice
de ctre masa contractil crescut) la pacienii de
peste 40 ani nu se poate exclude o component
ateriosclerotic dect prin coronarografie.

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

155

n afar de semnele proprii, n cazul asocierii

C+SA, semnele clinice ale SA sunt greu de
evideniat, dar dac respectm etapele care trebuie
parcurse n evaluarea pacientului cu C, diagnosticul
poate fi pus cu certitudine odat efectuat exemenul
echografic transtoracic (ETT).
Tratamentul de elecie al C datorat SA este cel
chirurgical (nlocuire i protezare valvular) de
urgen.
Valvuloplastia percutan cu balon rmne o
alternativ terapeutic cu rezultate mai proaste dect
chirurgia (risc de a provoca o sincop sau de a
transforma o SA n insuficien aortic) rezervat
pacienilor la care se consider c riscul chirurgical
nu se justific: vrstnici tarai, pacieni cu C i
disfuncii severe de organe (1) .
Pn la luarea unei decizii, asistarea cu BCIA
este o metod eficient de ameliorare a tabloului clinic
i hemodinamic, cu condiia ca pacientul s nu asocieze
i o insuficien aortic semnificativ.

CARDIOMIOPATIA
HIPERTROFIC (CMH)
CMH este din punct de vedere hemodinamic o
stenoz subaortic rezultat din hipertrofiaVS
(devenit foarte gros i puin compliant) care realizeaz
o obstrucie dinamic n tractul de ejecie al VS.
n consecin, aceti pacieni, n condiii de
hipovolemie necorectat sau de pierdere a ritmului
sinusal(contracia atrial este extrem de important
pentru o presarcin adecvat al aceti pacieni) i/
sau tahicardie important pot prezenta rapid tabloul
hemodinamic al C.
i n cazul CMH , examenul ETT este crucial
pentru diagnosticul corect .
n cazul contrar, n care un astfel de pacient este
tratat ca un C oarecare, cu inotrope care vor crete
contractilitatea unui ventricul deja hipercontractil, se
va agrava obstrucia dinamic i vor crete necesitile
miocardice de O2 cu agravarea ischemiei(1).
Tratamentul C asociat CMH este:
- repleia volemic n scopul optimizrii presarcinii
- cardioversia electric la ritm sinusal
- beta-blocantele n scopul reducerii tahicardiei i
a scderii contractilitii miocardice

INSUFICIENA AORTIC
ACUT (IAA)
Cauzele IAA sunt reprezentate de: endocardita
bacterian, disecia acut de aort, sau dehiscena
unei proteze valvulare aortice.
n cazul IAA cu edem pulmonar i C, semnele

156

Timi[oara, 2004

clinice cardiovasculare nu sunt uor de pus n eviden

iar semnele periferice lipsesc datorit instalrii acute
a suferinei.
i n acest caz examenul ETT este capital n
afirmarea diagnosticului de IAA.
IAA sever cu C este o urgen chirurgical a
crei sanciune este protezarea valvular(1, 2, 3).
n pregtirea actului chirurgical de urgen,
meninerea unei presiuni de perfuzie sistemice
convenabile se bazeaz pe terapia combinat:
inotrope + vasodilatatoare arteriale maniabile
(nicardipin, nitroprusiat de sodiu cu scopul scderii
postsarcinii VS i deci a volumului regurgitat).
-

CONCLUZII
1. n ciuda progreselor teoretice i tehnologice ,
C rmne o realitate clinic de temut chiar n centre
cu mare renume (mortalitate 40-80%).
2. Totui, ceea ce era considerat n urm cu 1015 ani un eveniment fatal se arat a fi astzi a fi
posibil de tratat.
3. C rmne principala cauz de mortalitate la
pacienii spitalizai pentru IM.
4. Terapia de elecie a IM cu C (revascularizaia medical-instrumentar) este una urgent
i agresiv cu scopul resabilirii unui flux anterograd
bun n vasul responsabil de apariia IM
5. Cea mai bun alternativ de tratament a C
este PTCA de urgen ( stent).
6. Dac PTCA nu este disponibil, atunci terapia
trombolitic (TF) sub asistare cu BCIA este soluia
de ales.
7. Exist pacieni care beneficiaz i de revascularizare chirurgical de urgen.
8. Complicaiile mecanice al IM cu C (DSVPI,
RMA) se asist cu BCIA, sunt o urgen chirurgical
i pacientul trebuie operat ct de repede !!!
9. Stenoza aortic cu C este o urgen
chirurgical care necesit nlocuire-protezare
valvular(unele cazuri se preteaz la valvuloplastie).
10. Insuficiena aortic acut cu C este o urgen
chirurgical care necesit nlocuire-protezare
valvular.
11. n toate cazurile de C legate de IM, msurile
terapeutice generale precum: optimizarea oxigenriiventilaiei, meninerea unei presarcini optime, combaterea hipoprefuziei tisulare severe cu vasopresoare,
ameliorarea contractilitii miocardice prin inotrope/
vasomodulatoare, sau asistarea cu BCIA(exccepie
IAA) reperzint o terapie suportiv necesar i obligatorie pentru continuarea cu succes a terapiei de elecie.
12. Echocardiografia devine o explorare
obligatorie in terapia intensiv.

BIBLIOGRAFIE
1. Shoemaker WC. Textbook of Critical Care, 2000, pag.1037-44.
2. Hollenberg SM. Cardiogenic Shock, in: 2003 Yearbook of
Intensive Care and Emergency Medicine, 2003, p.447-58.
3. Higgins TL. Cardiopulmonary critical care, 2002, p.82-98.
4. Pang D, Keenan SP, Cook DJ. The effect of CPAP on mortality
and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema;
a systematic review. Chest 1998;114:1185-92.
5. Willerson JT, Curry GC, Watson JT. Intraaortic baloon-pump in
patients in cardiogenic shock. Am J Med 1985;72:183-92.
6. Bates R, Stomel RJ. The use of intraaortic baloon-pump as an
adjunct of reperfusion therapy in cardiogenic shock. Int J
Cardiol 1998;65:S37-S42.
7. GUSTO investigators. An international randomized trial
comparing four trombolithyc strategies for acute miocardial
infarction. N Eng J Med 1993;329:673-82.
8. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. An update ACA/AHA.
J Am Coll Cardiol 1999;34:890-911.
9. AIMS Trial Study Group. Effects of intravenous APSAC on
mortality after acute myocardial infarction. Lancet 1998;1:
545-9.
10. Col NF, Gurwitz GH, Alpert JS, Goldberg RJ. Frequency of
inclusion of patients with cardiogenic shock in trials of
trombolythic therapy. Am J Cardiol 1994;73:149-57.
11. GISSI. Effectiveness of intravenous trombolythic therapy in
acut myocardial infarction. Lancet 1986;2:397-402.
12. Sanborm TA, Sleeper LA, Bates ER, et al. A report of SHOCK
trial registry. J Am Coll Cardiol 1993;36:1123-9.
13. Becker RC. Hemodynamic, mechanical and metabolic
determinants of trombolythic efficacy: a theoretic framework

for assesing the limitations of trombolysis in patients with

cardiogenic shock. Am Heart J 1993;125:919-29.
14. OKeefe JH, Bailey J, Rutherford BD, et al. Primary angioplasty
for acute myocardial infarction in 1000 consecutive patients.
Am J Cardiol 2003;72:107G-10G.
15. Berger PB, Holmes DR Jr, Stebbins AL, Topol EG. Impact of
an aggresive invasive catheterisation and revascularization
strategy on mortality in patients with cardiogenic shock in
GUSTO-1 trial. Circulation 1997;96:122-7.
16. Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT. Temporal trends in the
treatment of over 1, 5 milion patients with myocardial
infarction in the US from 1990 to 1999-NRMI. J Am Coll
Cardiol 2000;36:2056-63.
17. Antoniucci D, Valenti R, Santor GM, et al. Systematic direct
angioplasty and stent-supported direct angioplasty for
cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction:
in hospital and long term survival. J Am Coll Cardiol 1998;31:
294-300.
18. Webb JG, Carere RG, Hilton JD. Ussefulness of coronary stenting
for cardiogenic shock. Am J Cardiol 2000;79:81-4.
19. Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al. Platelet
glycoprotein IIb/IIIa inhibition with coronary stenting for
acute myocardial infarction. N Eng J Med 2001;344:1895993.
20. Every NR, Maynard C, Cochran RP. Characteristics,
management and outcome of patients with acute myocardial
infarction treated with by-pass surgery. Circulation 1996;84:
81-6.
21. Allen BS, Rosenkrantz E, Buckberg D, et al. A medical-surgical
emergency requiring urgent revascularization. J Thorac
Cardiovasc Surg 1989;98:691-703.

Cursul Na]ional de Ghiduri [i Protocoale n ATI

157