Managementul ingrijirii pacientului cu IMA

Introducere
Managementul infarctului miocardic acut continu s sufere schimbri majore.
Practica trebuie s se bazeze pe dovezi solide derivate din trialuri clinice corect
efectuate. Datorit numrului mare de trialuri realizate n ultimii ani asupra noilor
tratamente i a noilor teste diagnostice, Societatea European de Cardiologie a
decis c este oportun s actualizeze ghidurile din 1996 i a numit un comitet de
iniiativ. Trebuie recunoscut faptul c dei au fost realizate trialuri clinice
excelente, rezultatele lor sunt deschise interpretrilor i c opiunile terapeutice pot
fi limitate de resurse. ntr-adevr, raportul cost-eficien devine o problem din ce n
ce mai important n alegerea strategiilor terapeutice. n realizarea acestor noi
ghiduri, comitetul de iniiativ a ncercat s clasifice utilitatea sau eficacitatea
tratamentelor recomandate de rutin i nivelul de eviden pe care se bazeaz
aceste recomandri. Utilitatea sau eficiena unui tratament recomandat vor fi
prezentate dupa cum urmeaz:
Clasa I = evidene i/sau acord general c acel tratament este benefic, util i
eficient;
Clasa II = dovezi discordante i/sau divergen de opinii cu privire la eficacitatea
tratamentului;
IIa: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt n favoarea utilitii/ eficienei;
IIb: utilitatea/ eficiena sunt mai puin bine stabilite de dovezi/ opinii;
Clasa III= dovezi sau acord general c acel tratament nu este util/ eficient i n
unele cazuri poate fi duntor.
Nivelul de eviden va fi clasificat astfel: nivelul A, date derivate din cel puin dou
trialuri clinice randomizate; nivelul B, date derivate dintr-un singur trial clinic
randomizat i/sau metaanaliz sau din studii nerandomizate; nivelul C, consens de
opinie al experilor bazat pe trialuri i pe experiena clinic. Aa cum se ntmpl cu
orice ghiduri, ele nu sunt imprescriptibile. Pacienii variaz att de mult de la unul la
altul nct ngrijirea individual este de o importan capital i rmne loc pentru
judecata clinic, experien i bun sim. Definiia infarctului miocardic acut Infarctul
miocardic acut poate fi definit din diferite perspective n funcie de caracteristicile
clinice, electrocardiografice (ECG), biochimice i patologice.1
Este acceptat faptul c termenul de infarct miocardic reflect moartea miocitelor
cardiace determinat de ischemia prelungit. ECG poate arta semne de ischemie
miocardic, adic modificri de segment ST i de und T, precum i semne de
necroz miocardic, adic modificri ale morfologiei complexului QRS. O definiie n
lucru pentru infarctul miocardic acut n evoluie, n prezena simptomelor clinice
corespunztoare, a fost stabilit dup cum urmeaz: (1) pacieni cu supradenivelare
de segment ST, adic supradenivelare nou de segment ST la nivelul punctului J cu
pragul de 0,2 mV n derivaiile V1 pn la V3 i 0,1 mV n celelalte derivaii, sau
(2) pacieni fr supradenivelare de segment ST, adic cei cu subdenivelare de ST
sau anomalii de und T. Infarctul miocardic clinic constituit poate fi definit de orice
und Q n derivaiile V1-V3, sau und Q 0.03 s n derivaiile I, II, aVL, V4, V5 sau

V6. Infarctul miocardic poate fi recunoscut atunci cnd nivelele sanguine ale
biomarkerilor sunt crescute. Markerul preferat pentru afectarea miocardic este
troponina cardiac (I sau T) ce are specificitate cardiac aproape absolut, precum
i o sensibilitate crescut. Cea mai bun alternativ este CK-MB, care este mai puin
specific dect troponina cardiac, dar are o specificitate clinic mai mare pentru
injuria ireversibil. O valoare crescut a troponinei sau a CK-MB este definit drept
una care depete percentila a 99-a din populaia de referin. Prezentul ghid se
refer doar la pacienii cu simptome ischemice i supradenivelare persistent de
segment ST pe ECG. Marea majoritate a acestor pacieni vor prezenta o cretere
specific a biomarkerilor de necroz miocardic i progresia ctre infarct miocardic
cu unda Q. Au fost realizate ghiduri separate de ctre un alt comitet de initiaiv al
Societii Europene de Cardiologie pentru pacienii care se prezint cu simptome
ischemice, dar fr supradenivelare persistent de segment ST. Patogeneza
infarctului miocardic acut Un sindrom coronarian acut este aproape ntotdeauna
cauzat de o reducere brusc a fluxului coronar determinat de ateroscleroz cu
tromboz suprapus, cu sau fr vasoconstricie simultan.

Prezentarea clinic i prognosticul depind de localizarea obstruciei i de severitatea

i durata ischemiei miocardice. n infarctul miocardic cu supradenivelare de ST
predomin tromboza ocluziv i persistent. ntre 2/3 i din trombii coronarieni
fatali sunt precipitai de o ruptur brusc a plcii vulnerabile (placa inflamat,
bogat n lipide, acoperit cu un strat subire fibros), restul cazurilor fiind explicate
prin alte mecanisme mai puin dovedite, cum ar fi eroziunea plcii. Pn la 3/4 din
trombii cauzatori de infarct par s evolueze pe plci care determin stenoze uoare
sau moderate naintea infarctului i dup tromboliz.

Totui, stenozele severe sunt mai predispuse s prezinte complicaii la nivelul plcii
care s duc la infarct, dect stenozele uoare. Infarctul miocardic cauzat de ocluzia
complet a arterei coronare ncepe s se dezvolte dup 15-30 de minute de
ischemie sever (n absena fluxului antegrad sau pe colaterale) i progreseaz
dinspre subendocard spre subepicard dependent de timp (fenomenul front de
und). Reperfuzia, inclusiv recrutarea de colaterale, poate salva miocardul la risc de
la necroz, iar fluxul subcritic, dar persistent poate extinde fereastra de timp n care
se poate obine salvarea miocardic prin reperfuzia complet. Rspunsul trombotic
la ruptura plcii este dinamic: tromboza i tromboliza, adesea asociate cu
vasospasm, apar simultan, cauznd obstrucie intermitent a fluxului i embolizare
distal.
Ultima duce la obstructive microvascular ce poate mpiedica reperfuzia miocardic
n ciuda obinerii patenei arterei epicardice cauzatoare de infarct.
n tromboza coronarian, obstrucia iniial a fluxului este de obicei datorat
agregrii plachetare, dar fibrin este important pentru stabilizarea ulterioar a
trombului plachetar precoce fragil. Prin urmare, att plachetele ct i fibrina sunt
implicate n evoluia trombului coronarian persistent. Istoria natural a infarctului
miocardic acut Istoria natural real a infarctului miocardic este greu de stabilit din
mai multe motive: frecvena mare a infarctului silenios, frecvena morii de cauz

coronarian acut n afara spitalului i metodele variate utilizate n diagnosticul

acestei afeciuni. Studiile comunitare8,9 au dovedit n mod constant, c fatalitatea
atacului cardiac acut este de 30-50% n prima lun i c aproape jumtate din
aceste decese apar n primele 2 ore. Mortalitatea initial mare pare s se fi modificat
puin n ultimii 30 de ani.10 n contrast cu mortalitatea comunitar, s-a obinut o
scdere marcat n ceea ce privete mortalitatea celor tratai n spital. nainte de
introducerea unitilor de terapie intensive coronarian n 1960, mortalitatea
intraspitaliceasc era n medie 25-30%.11 O reevaluare sistematic a studiilor de
mortalitate din era pretrombolitic de la mijlocul anilor 80 a artat o fatalitate
medie de 18%.12 Odat cu rspndirea utilizrii drogurilor fibrinolitice, aspirinei i
interveniilor coronariene, mortalitatea la o lun s-a redus la 6-7%, cel puin n acele
centre care particip la trialurile pe scar larg i utilizeaz terapia trombolitic,
aspirina i/sau interveniile coronariene. n recentul studiu European Heart Survey,
mortalitatea la pacienii care se prezint cu sindroame coronariene acute cu
supradenivelare de segment ST a fost de 8,4% la o lun.
Investigatorii studiului WHO-MONICA au demonstrat n mod convingtor c, de
asemenea la nivel populaional, introducerea noilor tratamente pentru ngrijirea
coronarian a fost strns legat de scderea ratei evenimentelor coronariene i a
mortalitii la 28 de zile.9 S-a dovedit de mult c anumii factori sunt predictivi
pentru deces la pacienii internai pentru infarct miocardic.11 Factorii principali de
prognostic sunt vrsta, antecedentele personale patologice (diabet zaharat, infarct
vechi), indicatorii mrimii infarctului, incluznd localizarea infarctului (anterior vs
inferior), tensiunea arterial sczut la internare, clasa Killip la internare i extensia
ischemiei exprimat prin supradenivelarea i/sau subdenivelarea segmentului ST pe
electrocardiogram. Aceti factori rmn valabilii astzi.
Scopurile managementului n timp ce interesul principal al doctorului este prevenia
decesului, n cazul pacienilor cu infarct miocardic scopul este minimalizarea
disconfortului pacientului i limitarea injuriei miocardice. ngrijirea poate fi mprit
n patru faze:
1.ngrijirea de urgen unde principalele considerente sunt diagnosticul rapid i
stratificarea precoce a riscului, uurarea durerii i prevenia sau tratamentul
stopului cardiac.
2.ngrijirea precoce unde principalele considerente sunt iniierea reperfuziei ct mai
rapide n scopul limitrii mrimii infarctului i prevenia reinfarctizarii i expansiunii
infarctului, precum i tratamentul complicaiilor precoce (insuficiena de pomp,
ocul i aritmiile maligne).
3.ngrijirea ulterioar n care sunt vizate complicaiile tardive.
4. Aprecierea riscului i metode pentru prevenirea progresiei bolii coronariene,
apariia unui nou infarct, insuficienei cardiace i a decesului. Aceste faze pot
corespunde ngrijirii prespitaliceti, departamentului de urgen sau unitii de
ngrijire coronarian (UTIC), post UTIC i salonului obinuit, dar de fapt exist o
ntreptrundere a acestor faze, aa nct aceast clasificare este artificial.
ngrijirea de urgen

Diagnosticul iniial i stratificarea precoce a riscului Diagnosticul rapid i

stratificarea precoce a riscului pentru pacienii care prezint durere toracic acut
sunt importante n identificarea celor la care intervenia precoce poate mbunti
prognosticul. Pe de alt parte, atunci cnd diagnosticul de infarct miocardic a fost
eliminat, atenia poate fi focalizat asupra altor cauze cardiace sau non-cardiace
pentru simptomatologia prezent. Iniial trebuie fcut un diagnostic de lucru al
infarctului miocardic. Acesta se bazeaz de obicei pe istoricul de durere toracic
sever care dureaz 20 de minute sau mai mult i care nu rspunde la
nitroglicerina. Sugestive sunt istoricul anterior de boal coronarian, iradierea
durerii la baza gtului, n mandibul sau pe braul stng. Durerea poate s nu fie
sever i, mai ales la pacienii vrstnici, alte manifestri cum ar fi fatigabilitatea,
dispneea, slbiciunea sau sincopa sunt ntlnite frecvent. Nu exist semne fizice
diagnostice pentru infarctul miocardic, dar cei mai muli pacieni prezint activarea
sistemului nervos autonom (paloare, transpiraii) i fie hipotensiune, fie presiunea
pulsului sczut. Alte semne sunt neregularitatea pulsului, bradicardie sau
tahicardie, zgomot 3 prezent i raluri pulmonare bazale. O electrocardiogram
trebuie obinut ct mai curnd posibil. Chiar i n stadiul precoce, ECG este rareori
normal.
n cazul supradenivelrii de segment ST sau unui bloc de ram stng nou sau
presupus nou, terapia de reperfuzie trebuie administrat i trebuie luate msuri
pentru iniierea tratamentului ct mai curnd posibil. Totui, ECG este adesea
echivoc n primele ore i chiar n infarctul dovedit este posibil s nu arate semnele
clasice de supradenivelare de segment ST sau und Q nou aprut. nregistrrile
repetate ECG trebuie realizate i, cnd este posibil, ECG actual trebuie comparat
cu traseele anterioare. Uneori poate fi util nregistrarea unor derivaii suplimentare
(V7, V8 n infarctul posterior adevrat). Monitorizarea ECG trebuie iniiat ct de
curnd posibil la toi pacienii pentru a detecta aritmiile maligne. Prelevarea de
snge pentru dozarea markerilor serici se face de rutin n faza acut, dar nu
trebuie ateptat rezultatul pentru iniierea terapiei de reperfuzie. Obiectivarea
creterii markerilor de necroz poate fi util n decizia iniierii terapiei de reperfuzie
(de ex. la pacienii cu bloc de ram stng). Ecocardiografia bidimensional a devenit
o tehnic util la patul pacientului n triajul pacienilor cu durere toracic acut.
Tulburrile regionale de cinetic apar n primele secunde dup ocluzia coronarian,
cu mult naintea necrozei. Totui, tulburrile de cinetic parietal nu sunt specifice
pentru infarctul miocardic acut i pot fi datorate ischemiei sau infarctului mai vechi.
Ecografia bidimensional este de o valoare deosebit pentru diagnosticul altor
cauze de durere toracic: disecia acut de aort, revrsatul pericardic sau embolia
pulmonar masiv.
Absena tulburrilor de cinetic parietal exclude infarctul miocardic major. n
cazurile dificile poate fi util coronarografia. Scintigrafia de perfuzie miocardic a
fost de asemenea utilizat cu succes, dei inconstant, n triajul pacienilor care se
prezint cu durere toracic acut. O scintigrafie de perfuzie miocardic de repaus
cu techneiu-99m normal practic exclude infarctul miocardic major. O scintigram
anormal nu este diagnostic pentru infarctul acut dect dac se tia c anterior
era normal, dar indic prezena bolii coronariene i necesitatea reevaluri
ulterioare.
Atunci cnd istoricul, ECG i markerii serici nu sunt diagnostici pentru infarctul
miocardic pacientul poate fi supus unui test de stress pentru investigarea bolii

coronariene. Ameliorarea durerii, dispneei i anxietii Ameliorarea durerii este de

maxima importan, nu numai din cauze etice, dar i pentru c durerea este
asociat cu activarea simpatic ce determin vasoconsticie i crete sarcina inimii.
Opioidele intravenoase morfina sau, cnd este disponibil, diamorfina sunt
analgezicele cel mai frecvent utilizate n acest context (de ex. 4-8 mg de morfin cu
doze adiionale de 2 mg la intervale de 5 min pn la calmarea durerii); injeciile
intramusculare trebuie evitate. Administrri repetate pot fi necesare. Efectele
adverse includ greaa i vrstura, hipotensiune cu bradicardie, depresie
respiratorie. Antiemeticele pot fi administrate simultan cu opioidele. Hipotensiunea
i bradicardia rspund de obicei la atropin, iar deprimarea respiratorie la naloxona,
care trebuie s fie ntotdeauna disponibil. Dac opioidele nu reuesc s calmeze
durerea dup administrri repetate, beta-blocantele intravenos sau nitraii
intravenos sunt uneori eficiente. Oxigenul (2-4 l/min pe masc sau canule nazale)
trebuie administrat n special la cei cu dispnee sau care prezint semne de
insuficien cardiac sau oc.