Consecintele Psihiatrice Ale TCC PDF

Ministerul Educaiei i Cercetrii tiinifice
Universitatea din Oradea

coala Doctoral de tiine Biomedicale
Domeniul de doctorat: Medicin
Roxana MITTLER-MATICA
CONSECINELE PSIHIATRICE ALE

TRAUMATISMELOR CRANIO CEREBRALE.
-Rezumatul tezei de doctorat-
Coordonator: prof. dr. Gavril CORNUIU
Oradea
2016
Capitolul 1.
CONSIDERENTE GENERALE DESPRE TRAUMATISME CRANIO CEREBRALE (TCC) I SECHELE PSIHIATRICE POST-TCC.
Traumatismele cranio cerebrale au fost identificate i stabilite ca fiind o adevrat problem de sntate
public. Unele statistici [1] indic o distribuie de 670 de cazuri la 100000 de locuitori. Traumatismul cranio cerebral,
TCC, rmne o cauz major a deceselor i a spitalizrilor, mai ales la adulii tineri. Se arat c [2] aproximativ 6,6% din
cazurile de TCC, se soldeaz cu deces, dintre care 91.4% la mai puin de 7 zile dup TCC.
Un procent de 3,5% pn la 4% dintre cazurile de TCC, din totalul pacienilor care au supravieuit unui TCC,
sunt urmate de dizabiliti permanente cu impact socio-economic. [1; 3] Majoritatea acestor dizabiliti implic i
afeciuni psihiatrice. Chiar dac nu rmn permanente, unele afeciuni post-TCC trebuiesc analizate din cauza incidenei
ridicate, spre exemplu aproximativ 70% dintre cazuri,[2] sunt urmate de o depresie post-TCC. Printre afeciunile
psihiatrice comorbide post-TCC se mai pot enumera: depresia major, la peste 14% din cazurile de TCC; tulburarea
bipolar, de la 2% pn la 17% din cazuri; tulburare de anxietate generalizat, la peste 3% pn la 28% din cazuri;
tulburarea de panic, la peste 4% din cazurile de TCC; tulburri fobice, la peste 1%; tulburri obsesiv-compulsive, la
peste 2%; tulburarea de stres post-traumatic (PTSD), la peste 3%; abuzul de substane sau dependen, la peste 5%
dintre pacieni care au suferit un TCC i aproximativ 1% pentru schizofrenie. [2] Diagnosticarea psihiatric post-TCC
presupune o evaluare a complexitii aparenelor patologice psihiatrice, prin generalizri succesive. [4]
De la celebrul caz al lui Phineas Gage din 1848, schimbarea de personalitate a fost raportat pentru un procent
de pn la 80% din pacienii cu leziuni post-TCC. [2] Studii statistice similare, care au folosit interviuri structurate i
criterii de diagnostic pentru a examina apariia tuturor tulburrilor de personalitate dup leziuni post - TCC, au constatat
tulburri de personalitate, la aproximativ 39% din pacieni. [9]
Un studiul extins al tulburrilor psihiatrice post TCC, a fost pentru prima dat raportat n anul 1969, de ctre
Achte, care a examinat 3552 veterani cu psihoze, cu un follow-up, adic perioad de timp de analiz a urmrilor, de
22-26 ani. [10] La o perioad de timp de analiz a urmrilor de 8 ani, s-a constatat o tulburare de personalitate pentru
aproximativ 32% dintre pacieni, care au suferit un TCC, [2] iar depresia major a fost cea mai frecvent tulburare
psihiatric post-TCC.
Pentru analiza urmrilor unui TCC este recomandat s se ia n considerare [11] funciunile fiecrei zone a
creierului. Astfel, lobul frontal este responsabil de funciile motorii i reprezint reedina de control a impulsurilor. De
asemenea, personalitatea unui individ este conturat prin funcionalitile realizate n aceast parte a creierului, deci
lobul frontal este sediul emoiilor, al simmintelor. [12] Lobul prefrontral este considerat cea mai evoluat parte a
creierului; concentrarea, rezolvarea problemelor, organizarea, planificarea, gndirea critic i gndirea abstract se
realizeaz aici. Lobul parietal implic cogniie spaial, care se refer la situaia n care creierul recunoate c
organismul este n relaie cu spaiul din jurul su, mai este i partea creierului n care senzaiile sunt procesate i
interpretate. Lobul temporal este sediul memoriei, vorbirii i auzului. Lobul occipital este zona corespunztoare
funciilor vizuale. [12] Un TCC poate avea consecine devastatoare. [11; 13]
Hipo sau hipertensiunea, hypoxia,
modificarea concentraiei dioxidului de carbon n snge (hiper sau hipocapnia), [14] hiper sau hipo glicemia sunt unele
dintre problemele asociate ce pot s apar, ca urmare a unui TCC.
Teza aceasta i propune ca subiecte de studiu: epidemiologia, patologia i investigarea leziunilor cerebrale, cu
accent pe rezultatele care au o relevan asupra consecinelor psihiatrice. Se considerat a fi util reliefarea factorilor care
predispun la afeciuni psihiatrice post-TCC, ndeosebi a celor pe termen lung, astfel s-a constatat c n psihiatrie au
importanta i leziunile cerebrale traumatice uoare. Este de recomandat o actualizare a nelegerii riscului instalrii a
ceea ce se denumete: tulburare psihiatric post-TCC; astfel de afeciuni ar fi spre exemplu: depresia, schimbarea de
personalitate, sau apariia de tulburri cognitive, tulburri de anxietate, agresiune afectiv, psihoz sau chiar mai grav a
unor manifestri de demen. [2; 3; 15; 19-21] Dintre obiectivele acestui studiu privitor la impactul psihiatric al TCC, de
importan deosebit se consider c ar fi s insufle aprecierea cu privire la importana prevenirii leziunilor cerebrale,
apoi la stabilirea exacta a diagnosticului i tratamentului, precum i de cretere a gradul de contientizare cu privire la
consecinele pe termen lung a acestora, inclusiv asupra sechelelor psihiatrice post-TCC.
Bibliografie:
[1] McCarthy M L, Serpi T, Kufera J A, Demeter L A, Paidas C, Factors influencing admission among children with atraumatic brain injury. Acad. Emerg Med. 2002;
9:684-93.
[2] Schwarzbold M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain injury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 2008: 4(4) 797-816
[3] Christopher M D, Giza C, A Clinicians Guide to the Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Andranik Madikians Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2006,
Vol. 3, No. 1, pp. 9-17
[4] Cornuiu G, Breviar de psihiatrie. Edit. Imprimeria de Vest, Oradea, 2004, ISBN 973-8195-92-6
[5] http://www.news-medical.net/health/Human-Brain-Pathology.aspx
[6] http:/en.wikipedia.org/wiki/organic_brain_sindrom
[7] Ingebrigtsen T, Romner B, and Kock-Jensen C, Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild, and moderate head injuries. The Journal of Trauma:
Injury, Infection, and Critical Care. Vol. 48, No. 4, 760 766, 2000.
[8] Kay A D, Thornhill S, Teasdale G M, The head injured adult who cares? Br J Neurosurg 15: 508 510, 2001.
[9] Brain Trauma Foundation, Guidelines for the Field Management of Combat-Related Head trauma. Grant from defense and Veterans Brain Injury center, New York,
2005
[10] http://www.brain-trauma.net
[11] Matica Roxana, Actualiti n traumatismele cranio cerebrale. Lucrare de licen, Universitatea din Oradea, 2010
[12] Bramlett HM, Dietrich WD. Pathophysiology of cerebral ischemia and brain trauma: similarities and differences. J Cereb Blood Flow Metab, 2004; 24:133-50.
-1-
[13] Nortje J, Menon D K, Traumatic brain injury: physiology,mechanisms, and outcome. Curr. Opin. Neurol. 2004;17:711-8
[14] Moppett I K, Traumatic brain injury: assesment, resuscitation and early management. British Journal of Anaesthesia 99 (1): 1831, 2007
[15] Whelan-Goodison R, Ponsford J, Schonberger M, Association between psychiatric state and outcome following traumatic brain injury. J. Rehabil. Med., 2008; 40:85085
[16] Anderson VA, Spencer-Smith MM, Coleman L, Anderson PJ, Greenham M, Jacobs R, Lee KJ, Leventer RJ. 2014, Predicting neurocognitive and behavioural outcome
after early brain insult. Dev. Med. Child. Neurol., Apr; 56(4):329-36.
[17] Bhalerao SU, Geurtjens C, Thomas GR, Kitamura CR, Zhou C, Marlborough M, 2013, Understanding the neuropsychiatric consequences associated with significant
traumatic brain injury. Brain. Inj. ;27(7-8):767-74. doi: 10.3109/02699052.2013.793396
[18] Hall EC, Lund E, Brown D, Murdock KR, Gettings L, Scalea TM, Stein DM., 2014, How are you really feeling? A prospective evaluation of cognitive function
following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859-64; discussion 864-5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
[19] Tsai MC, Tsai KJ, Wang HK, Sung PS, Wu MH, Hung KW, Lin SH, 2014, Mood disorders after traumatic brain injury in adolescents and young adults: a nationwide
population-based cohort study. J. Pediatr. Jan; 164(1):136-141.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.08.042. Epub 2013 Oct 8
[20] hman, S., Saveman, B.-I., Styrke, J.,Bjrnstig, U., Britt-Marie Stlnacke, B.-M., 2013, Long-term follow-up of patients with mild traumatic brain injuri: a mixed
methods. J. Rehabil. Med., 45: 758764
[21] Sansonetti D, Hoffmann T., 2013, Cognitive assessment across the continuum of care: the importance of occupational performance-based assessment for individuals
post-stroke and traumatic brain injury. Aust. Occup. Ther.J.Oct; 60(5):334-42. doi: 10.1111/1440-1630.12069. Epub, Sep 1
Capitolul 2.
ASUPRA EPIDEMIOLOGIEI TRAUMATISMELOR CRANIO CEREBRALE (TCC) I A SECHELELOR PSIHIATRICE POST-TCC
2.1. Cteva considerente despre epidemiologia traumatismelor cranio cerebrale.
Analiza epidemiologiei traumatismelor cranio cerebrale, TCC, relev impactul periclitant asupra ntregii strii
de snatate a pacientului, pe care l pot implica acestea. Corobornd date recente, dealungul a dou decenii, din zona
geografic vest european, cuprinznd urmtoarele ri: Anglia, Irlanda, Frana, Elveia, Germania, Danemarca,
Finlanda, Suedia, Potugalia, Spania, se constat c mortalitatea asociat unui TCC, are valori cuprinse n intervalul: de
la 15 cazuri la 100 000 pacieni spitalizai, pn la 11 cazuri la 100 de pacieni spitalizai.[1] In zona geografic
menionat, s-a determinat, la pacieni spitalizai, un raport de 1/5 al incidenei TCC sever versus TCC moderat i de
1/22 al TCC moderat versus TCC uor [1] (fiind cunoscut c sechelele psihiatrice post-TCC se instaleaz, inclusiv, dup
TCC uor).
ngrijortor este c TCC rmne o cauz major a deceselor i a spitalizrilor, n general. De cele mai multe
ori aceasta este partea a unui eveniment politraumatic i de aceea, n cele mai multe statistici, nu este difereniat aparte.
Statistici recente constat c la fiecare 2 minute, un cetean al EU, sucomb din cauza unui politraumatism.[2] Alarmant
este c se constat o cretere gradual, anual, a numrului de copii ce sufer un politraumatism urmat de deces; acest
numr este de aproximativ 3000, n Comunitatea European. [2] Cltoria pe drumurile publice reprezint cauza
majoritar, n procent de 32% din aceste decese. [2] Dintre acestea, TCC reprezint cauza decesului la 23% din cazuri. [2]
Spre exemplu, Anglia nregistreaz un procent de 19% de astfel de cazuri, din total decese, Suedia de 23%, Lituania de
45% iar Estonia de 44%.[2]
Cu toate precauiile existente asupra infrastructurii sportive, se remarc faptul c, inclusiv, sportul de
performan poate cauza un TCC, asupra tinerilor care l practic; astfel n Comunitatea Europeana se nregistrez un
numr nsemnat de astfel de accidente. In ordinea numrului de TCC cauzate, aceste sporturi sunt: [2] sport combativ de
echip sau cu obiect contondent (cros, etc.); sport n ap, individual; activitate sportiv ecvestr (clare); sport
combativ; sport pe vehicol cu roi, nemotorizat; sport cu rachet; sport pe zpad sau pe ghea; sport cu mingea n
echip; sport atletic individual; sport acrobatic.
Anual, n jur de 1,7 milioane de americani sufer un TCC, dintre care aproximativ 52000 de cazuri se soldeaz
cu deces, reprezentnd 30,6% din decesele datorate unor traume fizice, iar ali 80000 rmn cu dizabiliti permanente,
fapt ce a determinat s se afirme c TCC devine o problem serioas de sntate public. [3] Un procent de 2% din
populaia SUA, prezint dizabiliti permanente, din cauza unui TCC (fapt constat n anul 2012). [4] S-a estimat c
aproximativ 6,6% din cazurile de TC; [5] injuria cranian a fost cauza decesului la aproximativ 48,1% dintre aceste
cazuri, alte 36,8% s-au datorat hemoragiei intracraniene, iar 5,2% s-au datorat infeciei din zona cutiei craniene. [5] La
peste 65% dintre cazurile de deces, autopsia a relevat inclusiv injurii caracteristice pentru TCC secundar, [5] existnd i
traume la distan fa de locul loviturii. S-a constatat, de asemenea, c, n Canada, un procent de aproximativ 5% din
cazurile de TCC se soldeaz cu deces, sau aproximativ 4%, n Japonia. [6]
Se poate concluziona c TCC rmne o cauz important a deceselor, cu toate eforturile de transport rapid i
intervenie chirurgical performant.
2.2. Despre epidemiologia sechelelor psihiatrice post-TCC.
TCC reprezint o important cauz a instalrii unor dizabiliti permanente, mai ales la copii sau tineri.
Accidentele cu vehicole motorizate rmn o cauz important a unor astfel de traumatisme, cu preponderen pentru
rile n curs de dezvoltare. Un procent de 3,5% pn la 4% dintre cazurile de TCC, din totalul pacienilor care au
supravieuit unui TCC, sunt urmate de dizabiliti permanente cu impact socio-economic. [8; 9]
Majoritatea dizabilitilor post-TCC implic i afeciuni psihiatrice. Cu ocazia unor diverse studii, [10]
procentele constatate de apariie ale tulburrilor psihiatrice, la pacienii cu leziuni cerebrale traumatice, sunt de 14%
pn la 77% pentru depresie major, de pn la 17% pentru tulburarea de panic, pn la 10% pentru tulburri fobice,
pn la 15% pentru tulburri obsesiv-compulsive, pn la 27% pentru tulburarea de stres post-traumatic (PTSD) , pn
la 28% pentru abuzul de substane sau de dependen. Schimbarea de personalitate a fost raportat pentru un procent de
pn la 80% din pacienii cu leziuni post-TCC. [10] Studii statistice similare care au folosit interviuri structurate i
criterii de diagnostic pentru a examina apariia tuturor tulburrilor psihice dup leziuni post - TCC, au constatat
tulburri de personalitate la aproximativ 39% din pacieni. [10] Un alt rezultat arat c aproximativ 65% dintre pacieni
-2-
ce au suferit un TCC, au avut cel puin o tulburare psihic, iar dintre acestea cele mai frecvente au fost depresia 34%,
comportare obsesiv-compulsiv 27%, comportament paranoic 26%, comportament evitant 26% i antisocial 21% . [10]
TCC, n special n varianta mai puin sever, TCC minor sau comoia cerebral, au fost numite sugestiv "epidemie
tcut". Comoia cerebral poate fi grav, dar termenul de "uoar" servete pentru a diminua, n mod eronat, atenia
aupra unei entitati fiziopatologice, cu urmri psihiatrice. Studiile care au aprut recent, [10] descriu cu dovezi
convingtoare corelaia puternic ntre TCC minor i tulburri comune psihiatrice. De exemplu, studiile indic faptul c
TCC minor i leziunile cerebrale traumatice uoare sunt factori de risc pentru modificri de personalitate organice,
schizofrenie, depresie, manie, tulburri de anxietate, dereglri care includ comportri obsesiv-compulsive precum i
comportamentul post-traumatic de stres. [10] Astfel, comoia cerebral, ndeosebi datorit posibilelor sechele post
traumatice, este mult mai probabil s fie asociat cu TCC sever.
Recent, datele sugereaz c TCC minor la vrstnici a fost identificat ca un element declanator pentru alte
tulburri, cum ar fi boala Alzheimer.
Examinarea de asocieri ntre tulburri psihiatrice i aspecte specifice ale rezultatului funcional dup un TCC,
[11-14]
inclusiv abiliti de via, activiti de reorientare profesional, recreaionale i de relaionare, ar putea spori
capacitatea de a aborda rezolvarea acestor probleme. Se remarc nc un alt aspect, de la multe persoane grav rnite, i
anume c auto-contientizarea schimbrilor poate s fi lipsit din statistici i interpretri, astfel un informator secundar
ar trebui s fie, de asemenea intervievat, pentru a stabili aceste schimbri (spre exemplu, persoana care ngrijete
bolnavul). [13; 14]
Consecinele neuropsihiatrice pe termen lung, ale TCC, sunt numeroase i depesc pe acelea, spre exemplu,
ale omologilor asupra aparatului motor, [15] n ceea ce privete impactul asupra calitii vieii i a rezultatelor n
activitate, cum ar fi acela de a reveni la munc, astfel nct prevenirea elaborat, depistarea rapid i tratarea eficace a
acestora dobndete valene manageriale deosebite.
Bibliografie
[1] Tagliaferri F, Compagnone C, Korsic M, Servadei F, Kraus J, A systematic review of brain injury epidemiology in Europe. Acta Neurochirurgica;March
2006, Volume 148, Issue 3, pp 255-268
[2] European Association for Injury Prevention and Safety Promotion - EuroSafe, Injuri in the EU. Summary of injury statistics for the year 2008-2010. EuroSafe,
Rijswijkstraat 2, 1059 GK Amsterdam, The Netherlands, ISBN: 978-90-6788-464-8
[3] BHR Pharma, Traumatic Brain Injury Fact Sheet. BHR Pharma, A Besis Healtcare Company, may, 2012
[4] http://www.cdc.gov/ncipc/pub-res/tbi_congress/01_executive_summary.htm
[5] Schwarzbold M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain injury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 2008: 4(4) 797-816
[6] Bryan Jennett, Epidemiology of head injury. J. of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 1996;60:362-369
[8] Christopher C, Giza M, A Clinicians Guide to the Pathophysiology ofTraumatic Brain Injury. Andranik Madikians Indian J. of Neurotrauma, 2006, Vol. 3, No. 1.
[9] McCarthy M L, Serpi T, Kufera J A, Demeter L A, Paidas C, Factors influencing admission among children with atraumatic brain injury. Acad. Emerg. Med. 2002;
9:684-93.
[10] http://www.cdc.gov/ncipc/pub-res/tbi_congress/01_executive_summary.htm
[11] Brissos S, Diaz V, Bipolar disorder after traumatic brain injury. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 2005, 9(4): 292-295
[12] Garcia P A, and all, Personality Changes in Brain Injury. J. Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 2011; 23(2):E14
[15] Masalar, L., Matica, L.M., 2004, L'analyse de l'usure d'une protheses totales des hanche. Archives of the Balkan Medical Union, Official Journal of The Balkan
Medical Union, Vol.39, No.3, ISSN 0041-6940
Capitolul 3.
MODELE BIO-MECANICE ALE LEZIUNILOR TCC.
3.1. Leziuni liniare i leziuni rotaionale; unde Lundberg.
Buna funcionare a sistemului nervos central implic o multitudine de factori, astfel c dezideratul de bun
funcionalitate poate fi influenat de o multitudine de condiii, spre exemplu acelea ale integritii anatomice i
funcionale neuronale, fig.3.1; fig.3.2.
Fig.3.2. Conexiune neuronal activ.
Fig.3.1. Conexiuni neuronale cu diferite nivele de

activare, MRT funcional.
La nceputul anilor 60, Lundberg monitorizeaz tensiunea intracraniana, PIC, i descrie undele de
presiune intracranian, cunoscute sub numele de unde Lundberg A, B i C. [2] Undele Lundberg A sunt
caracterizate printr-o cretere brusc a PIC pn la nivele de 60-80 mmHg. Au o durat medie de 2-15 minute,
dup care dispar la fel de abrupt ca la apariie, restabilindu-se valoarea iniial de echilibru a PIC. Prezena lor
-3-
trebuie s alerteze clinicianul pentru instituirea unor terapii eficiente de combatere a hipertensiunii intracraniene.
Din punct de vedere mecanic, distribuia forelor traumatizante, asupra tesutului cerebral, au fost studiate, [3]
ajungndu-se la concluzia c undele de oc ce se propag n cavitatea intra cranian, n urma unui impact, sunt
foarte complexe, totui putnd fi difereniate n unde longitudinale sau unde transversale; acestea se propag ntro manier complex, fig.3.5. (celelalte figuri se gasesc n tez) [3]
(a) exercitate de o explozie;

Fig.3.5. (a / b) Reprezentarea presiunii. [3]
(b) lovire
cu
un
corp
contondent;
O prim observaie trebuiete enunat i anume c, indiferent de tipul de deformare, aceasta

este mai bine tolerat dac se produce progresiv. [4] Mrimile fizice analizate prin ecuaia de stare a mediului
nconjurtor, [3] au fost densitate de mas, densitatea de energie transmis prin impact, temperatur i presiune.
Valorile stresului echivalent, fig.3.5 , denumit i von Mises reprezint metoda de considerare a compunerii de
trei factori de stres uni-axiali, notai generic S1, S2 i S3, care determin astfel stresul echivalent, multiaxial. [3]
Deci stresul von Mises nu este un stres concret ci o metod de analiz a efectelor combinate. S-a considerat
urmtoarea formul de compunere spre a calcula stresul echivalent, Se, care determin trauma rezultat: [3]
S e (S12 S 22 S 32 ) / 2 0 s U P
(3.1)
3.2. Leziuni primare, modele lor fiziopatologice.

Leziunile primare sunt [2; 3] :
a) fracturi ce implic structurile osoase, au un impact minor asupra esutului cerebral; b) hemoragii cerebrale
care la randul lor se clasific n funcie de localizarea anatomic dup cum urmeaz: epidural, subdural,
subarachnoidal i intraparenchimatos; c) laceraii de obicei superficiale, ale esutului dermal; d) leziuni
penetrante problema majora ridicat de acestea, pe lng distrugerea esutului cerebral, o reprezint riscul unei
infecii fulminante, deoarece n toate cazurile este vorba despre un obiect sau agent penetrant contaminat cu
ageni patogeni; e) leziune axonal difuz care este o leziune primar, determinat de un impact, produs de
fore deosebit de mari, axonii neuronilor fiind ntrerupi (la nivel microscopic), acetia nu vor mai avea ansa de
a se reface. Problematica fiziopatologiei TCC este deosebit de vast i impune corelarea metodologiilor de
analiz. Deteriorarea funcionalitii encefalului este evident, fiind necesar, de multe ori, intervenia
neurochirurgical. Imaginile din fig.3.9; 3.10 relev efectul unei astfel de intervenii chirurgicale, practicat cu
succes, n cazul unui hematom subdural.
Fig.3.9. Hematom subdural, nainte de intervenia

chirurgical.
Fig.3.10. Hematom subdural, dup intervenia

chirurgical.
-4-
3.3. Leziuni secundare, implicate n fiziopatologia TCC.

TCC pot determina inclusiv leziuni secundare, acestea sunt [2;3;7;8]: edem, hipoperfuzie i hiperperfuzie,
hipoxie, elevarea presiunii intracraniene, vasospasm, disfuncie metabolic celular, rspuns inflamator.
Mecanismele prin care aceste leziuni se produc, influeneaz fiecare presiunea intracranian, PIC. [9; 10]
Creterea post-traumatic a PIC poate s apar n urmtoarele circumstane: [2; 11] edemul cerebral; hiperemia posttraumatic; procesele nlocuitoare de spaiu (hematoame, contuzii, etc.); hidrocefalia, generat de tulburrile n
dinamica secreiei i absorbiei de lichid cefalo-rahidian, LCR; hipoventilaia, ce determin vasodilataie cerebral;
hipertensiune arterial sistemic; tromboza sinusurilor venoase.
Aceste entiti patologice sunt important de cunoscut deoarece, n faza acut i subacut, tratamentul
administrat se focalizeaz asupra fiecrui factor, ncercnd s se diminueze presiunea intracranian. [12; 13]
Un
algoritm de tratament al unui TCC a fost descris de Danish Neurotrauma Committee. [12] Componenta de investigare
psihiatric ar fi util a fi definit n clar, cu accentuarea importanei acesteia n vederea evitrii sechelelor psihiatrice
post-TCC. [14 - 16]
Studiul tipului de leziuni aprute n urma unui TCC, [17]
este semnificativ pentru prezenta
lucrare, deoarece substraturile celulare care mediaz patologiile psihiatrice post-TCC, sunt afectate n mod direct de
traumatism.
Bibliografie
[1] Christopher C, Giza A, A Clinicians Guide to the Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Andranik Madikians Divisions of Critical Care & Neurosurgery and
Pediatric Neurology, Department of Pediatrics and Division of Neurosurgery, UCLA, Brain Injury Research Center David Geffen School of Medicine at UCLA, Los
Angeles, CA Indian Journal of Neurotrauma (IJNT) 2006, Vol. 3, No. 1, pp. 9-174
[2] Matica Roxana, Actualiti n traumatismele cranio cerebrale. Lucrare de licen, Universitatea din Oradea, Facultatea de Medicin i Farmacie, 2010
[3] Grujicic M, Arakere G, He T, Material-modeling and structural-mechanics aspects of the traumatic brain injury problem Department of Mechanical Engineering,
Clemson University, Clemson, South Carolina, USA Multidiscipline Modeling in Materials and Structures Vol. 6 No. 3, 2010, pp. 335-363 Emerald Group Publishing
Limited 1573-6105
[4] Gennarelli T A, Meany F D, Mechanisms of primary head injury. Neurosurgery/Second Edition, McGraw-Hill Health profession division, 1996.
[5] Bouma G J, Muizelaar J P, Stringer W A, end all, Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced
computed tomography. J Neurosurg, 77, 360 368, 1992.
[6] Kothari R, Bott T, Broderick J, and all, The ABCs of measuring intracerebral hemorhage volumes. Stroke, 27: 1304 1305, 1996
[7] Segun T, Dawodu A, Medscape Traumatic Brain Injury (TBI) - Definition, Epidemiology, Pathophysiology. Editor: Denise I Campagnolo, Milano, 2007
[8] Werner C, Engelhard K., Pathophysiology of traumatic brain injury. Oxford Journals Medicine BJA, 2007, Volume 99, Issue 1, Pp. 4-9
[9] Kiening K. L., and all, Handbuch Intensivmedizin des Neurozentrums am Universitatsklinikum Heidelberg. Medienzentrum Universitatsklinikum Heidelberg, 2006
[10] Matica Roxana, Principii actuale n fiziopatologia i tratamentul TCC i impactul lor psihiatric. Referat. Universitatea din Oradea, 2012
[11] Bryant R, end all, The psychiatric sequelae of Traumatic Injury. Am. J. Psychiatry, 2010, 167:312-320
[12] Sundstrom T, Grande P, Juul N, Koch-Jensen C, Rommer C, Wester K, Management of Severe Traumatic Brain Injuri. ISBN 978-3-642-28125-9, DOI 10.1007/9783-642-28126-6, Springer Heidelberg New York Dortrecht London, Springer Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[14-13] Martin N A, Patwardhan R V, Alexander M J, and all, Characterization of cerebral hemodynamic phases following sever head trauma: hypoperfusion, hyperemia
and vasospasm. Journal Neurosurg., 87: 9 19, 1997.
[13-14] Fann J, and all, Psychiatric Illness following Traumatic Brain Injury in an Adult Health Maintenance Organization Population. Arch. Gen. Psychiatry, vol.61,
Jan.2004
[15] Whelan-Goodison R, Ponsford J, Johnston L, Psychiatric Disorders Following Traumatic Brain Injury: Their Nature and Frequency. Journal of Head Trauma
Rehabilit., 2009, vol.24, No.5, pp 324-332.
following trauma. J Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859-64; discussion 864-5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
CAPITOLUL 4
NOIUNI DE TRATAMENT ALE TCC. IMPORTANA EVALURII PSIHIATRICE POST TCC.
4.1. Managementul iniial al TCC; importana aplicrii imediate a tratamentului pentru evitarea
suferinelor psihiatrice.
Primele aciuni pe care echipajul medical de urgen le execut, la locul accidentului, se refer la preluarea
corect a pacientului. Etiologia traumatismului poate contura i existena implicrilor politraumatice: [1] vertebromedulare, toracice, abdominale, sau fracturi ale extremitilor, de bazin, etc. Medicaia analgetic, sedativ i blocajul
neuromuscular (mai ales cnd se impune intubarea) sunt utile i recomandabile, [2; 3] In cazul transportului supravegheat
medical, a unui pacient cu TCC, sunt avute n vedere urmtoarele aspecte ce trebuiesc evaluate i monitorizate:
hipoventilaia sau hipooxigenarea, hipo sau hipertensiunea, anemia, convulsii, infecii, temperatura, stabilitatea
coloanei vertebrale.[4]
Prevenirea suferinelor psihiatrice reprezint o component important a tratamentului. Durerea, agitaia
psihomotorie, convulsiile datorate implicaiilor post traumatice primare pot determina creterea tensiunii intracraniene,
de aceea trebuiete aplicat imediat tratamentul adecvat.
4.2. Pacient n com. Pseudo-coma.
Starea de com este caracterizat prin pierderea strii de contien i deteriorarea mai multor funcii de baz
ale organismului i se definete ca i incapacitatea pacientului de a rspunde la comenzi, de a vorbi sau de a deschide
ochii la durere. [2] Coma rezult ca urmare a unei din urmtoarele conjuncturi sau a mai multora simultan:
-disfuncia zonei trunchiului cerebral superior sau mezencefalice,
-disfuncie bilateral diencefalic,
-leziuni difuze n ambele emisfere cerebrale, ale materiei albe corticale i sub-corticale.
Pseudo-coma apare n cazul urmtoarelor afeciuni[2]: sindrom infarct ventro-pontin, afeciuni psihiatrice
cum ar fi catatonia, sindrom de reacie la conversaie sau n slbiciuni neuro-musculare cu diagnosticul miastenia
gravis precum i sindrom Guillain-Barre. Pentru aprecierea gravitii deteriorrii strii de sntate i instalrii strii de
com, se lucreaz cu scala Glascow. O scal asemntoare a fost definit[2] pentru copii.
4.3. Tratamentul chirurgical al unui TCC.

Decizia primordial (de tratare a unui TCC) distinge dintre dou tipuri de tratament i anume tratamentul
operativ i tratamentul conservativ. Tratamentul operativ const n (aceste metode vizeaz att TCC nchise ct i
deschise): a)evacuarea sngerrii traumatice; b)craniectomie decompresiv, pentru a permite edemaierea fr distrugeri
tisulare ale creierului, astfel reducnd nivelul presiunii intracerebrale.
Particularitatea TCC deschise este c acestea prezint fracturi ale craniului cu dislocaie i/sau impresiune i
prezena de corpuri penetrante, debrisuri n perenchimul cerebral, acestea reprezentnd o indicaie absolut pentru
sanare operativ. Hematoamele traumatice prezint trei tipuri clasice[4], definite: epidural, subdural, intracerebral.
Hematomul epidural acut, fig.4.1, este considerat o urgen cu indicaie chirurgical absolut, cu excepia
cazului cnd grosimea hematomului, vizualizat pe CT, este mai mic de 15 mm. Evacuarea unui hematom epidural
acut const n craniotomie localizat, funcie de topografia injuriei, i evacuarea coleciei sanguine. In cazul persistenei
unei sngerri active, se ncearc gsirea vasului lezat i cauterizarea sau ligaturarea acestuia.
Hematomul subdural const ntr-o acumulare de snge n spaiul dintre suprafaa cerebral i duramater; acesta
este acut cnd s-a produs n ultimele 24 de ore, iar imaginea pe CT este hiper-dens, fig.4.2.
Procedura chirurgical
este similar cu cea din cazul hematomului epidural acut, cu precizarea c n cazul celor n discuie dura mater
trebuiete incizat. In general este acceptat faptul c intervenia chirurgical este indicat cnd pe imaginile CT
grosimea hematomului depete 10 mm, iar devierea liniei mediane, DLM, este mai mare de 5 mm. [6]
Fig.4.2.Deviaia liniei mediane, CT. [5]

Leziunile intracerebrale prezint evoluie n timp. Decizia asupra interveniei chirurgicale este influenat de
mai muli factori, cum sunt: deteriorarea neurologic progresiv, semne de efect de mas pe CT, presiune intracerebral
crescut, rezistent la terapia conservativ.
4.4. Tratamentul conservativ al unui TCC.
Leziunile secundare fac obiectul acestui tratament. Principiile generale de management a traumelor severe[8 11]
indic performarea unei intubri prompte, hiperventilare pentru scderea nivelului de dioxid de carbon, dar nu sub
valoarea de 25 mm Hg, terapia osmotic cu Manitol (ce este mai ales indicat pacienilor cu herniere transtentorial).
4.5. Importana evalurii psihiatrice post TCC.
Se apreciaz c[12] pacientul cu TCC sever poate dezvolta sensibiliti psihiatrice, cu precdere, de-a lungul a
zece ani, dup eveniment. Justificarea faptului c printre urmrile TCC se numr boli psihiatrice se materializeaz n
constatarea c incidena bolilor psihiatrice este mai ridicat la pacienii care au suferit un TCC, [13-16] exemple sunt
prezentate n tabelul 4.3 (celelalte tabele se gasesc n tez) .
Tabelul 4.3. Despre incidena unor afeciuni psihiatrice post TCC [12-14]
Boal psihiatric post TCC:
trenante
tratate
populaia n general
PTSD (stres post traumatic)
11%
3%
3,3%
panic
6%
0,3%
1,3%
fobie social
6%
0,2%
2,7%
afeciune schizo-afectiv
1%
0,1%
0,2%
dependen de alcool
10%
4%
3,5% (5,1% la brbai)
dependen de alte substane
5%
2%
2,2%
Printre posibilele manifestri, care trebuiesc considerate anormale, dup un TCC, pot fi enumerate
urmtoarele, (care se pot manifesta i ca sechele tardive): [2] lipsa strii de expresivitate; ntrziere a rspunsului verbal
sau motor, ncetineal n rspunsul la ntrebri sau de a ndeplini comenzi motorii nedificile; distragere facil a ateniei,
dificulti de focusare a ateniei, inabilitatea de a dezvolta activiti normale; dezorientare, a merge n direcia greit,
nerecunoatere a datei, a timpului sau a locului; alterarea vorbirii: incoeren, propoziii fr sens sau eronate
gramatical; erori de coordonare motorie: inadaptare la mersul n tandem; memorie deficitar: repetarea aceleai ntrebri
la care s-a rspuns deja, sau pacientul nu-i poate reaminti mai mult de dou denumiri procesate sau dou obiecte, dup
aproximativ 5 minute; orice perioad ulterioar de lips a continei: com paralitic, insensibilitate la stimuli. Multiple
manifestri concomitente de sechele tardive trebuiesc considerate foarte periculoase i impun prezentarea rapid la
medic.
Diverse statistici care relev probabilitatea instalrii unei afeciuni psihiatrice post-TCC, au fost publicate. [1721]
Studii realizate au artat c i pacienii cu recuperare total, prezint risc crescut de instalare a unor afeciuni
psihiatrice post-TCC, n caz de stres fiziologic sau psihologic ulterior. [21; 24]
Explornd aceste observaii clinice,
precum i cele prezentate n diverse studii, [12-24]
se contureaz oportunitatea i importana analizei strii de sntate
psihic a pacientului care a suferit un TCC, pentru a observa legturile dintre diveri factori caracteristici fazei acute a
unui TCC, cu apariia unor afeciuni psihiatrice n faza sub-acut i sechele pe termen lung de natur psihiatric.
Bibliografie
[1] MarshallL, and all, A New Classification on Head Injury Based on Computerized Tomography. Journal of Neurosurgery, Nov., 1991, vol.75/no.1S/ pp.S14-S20
[2] Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery. Thieme Medical Publishers, New-York, 2010, ISBN 978-1-60406-326-4
[3] Chesnut M R: Treating raised intracranial pressure in head injury, narayan K R, WilbergerE J, Povlishock T J: Neurotrauma. McGraw-Hill. Heath Professions
Division, 32: 445 465, 1996.
[4] Siddigi J, Neurosurgical Intensive Care. Thieme Medical Publishers Inc., Stuttgart, ISBN 978-1-58890-390-7, 2007
[5] http://en.wikipedia.org/wiki/,
[6] Schroder M L, Muizelaar J P, and Kota A J: Documented reversal of global ischaemia immediately after removal of an acute subdural hematoma. J Neurosurg, 80, 324
327, 1994.
[7] http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=32327.
[8] Peloso P, Von holst H, Borg J. Mild traumatic brain injuries presenting to Swedish hospitals in 1987 2000. J. Rehabil Med 43: 22 27, 2004.
[9] Steudel W, Cortbus F, Schwerdtfeger K. Epidemiology and prevention of fatal head injuries in Germany. Trends and the impact of the reunification. Acta Neurochir. in
press, 2004.
[10] Teasdale G M, Graham D I, Craniocerebral Trauma: Protection and Retrieval of the Neuronal Population after Injury. Neurosurgery, Vol. 43, No. 4, Oct 1998.
[11] Sundstrom T., Grande P., Juul N., Koch-Jensen C., Rommer C., Wester K., Management of Severe Traumatic Brain Injuri. ISBN 978-3-642-28125-9, DOI
10.1007/978-3-642-28126-6, Springer Heidelberg new York Dortrecht London, Springer Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[12] Brissos S, Diaz v V, Bipolar disorder after traumatic brain injury. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 2005, 9(4): 292-295
[13] Bryant R, et all,The psychiatric sequelae of Traumatic Injury. Am J. Psychiatry, 2010, 167:312-320
[14] Whelan-Goodison R., Ponsford J, Johnston L, Psychiatric Disorders Following Traumatic Brain Injury: Their Nature and Frequency. Journal of Head Trauma
Rehabilit., 2009, vol.24, No.5, pp 324-332
[15] Riggio S, Wong M, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine, 76:163172, 2009
[16] Tuner-STOKES, L., Evidence for the effectiveness of multi-disciplinary rehabilitation following acquired brain injury: a syntesis oft wo systematic approaches.
Journal Rehabil. Med., 40(9):691-701, 2008
[17] Dilley, M., Avent, C., 2009, Long-Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL NHS Foundation Trust & Imperial College, London,, UK
[18] Arciniegas, D.B.,C Alan Anderson, C.A., Topkoff, J., McAllister, Th.W., Mild traumatic brain injury: a neuropsychiatric approach to diagnosis, evaluation, and
treatment. Neuropsychiatric Disease and Treatment 2005:1(4) 311327, 2005, Dove Medical Press Limited.
[19] Anderson VA, Spencer-Smith MM, Coleman L, Anderson PJ, Greenham M, Jacobs R, Lee KJ, Leventer RJ. 2014, Predicting neurocognitive and behavioural
outcome after early brain insult. Dev. Med. Child. Neurol., Apr; 56(4):329-36.
[21] Williamson, J, Heilman, K, Porges, St, Damon, E, Lamb, C., 2013, A possible mechanism for PTSD symptoms in patients with traumatic brain injury: central
autonomic network disruption. Research Program, University of Florida, Gainesville, FL, Department of Neurology, Department of Psychiatry, University of North
Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC; USA, Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, , vol. 6
[22] Fazel S, Wolf A, Pillas D, Lichtenstein P, Lngstrm N., 2014, Suicide, fatal injuries, and other causes of premature mortality in patients with traumatic brain injury: a
41-year Swedish population study. JAMA Psychiatry. Mar; 71(3):326-33. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2013.3935
Capitolul 5
PATOLOGIA PSIHIATRIC POST TCC
5.1. Unele simptome. Clasificare.
Dup cum s-a evideniat n capitolele precedente, traumatismul cranio-cerebral, TCC, este una din cauzele
definitori de moarte i dizabilitate, n rndul persoanelor sub 45 de ani. [1] Considerat urmare a unui TCC minor, se
poate instala sindromul post contuziv (apariia acestui sindrom nu este dependent de gravitatea TCC). Printre
manifestrile acestui sindrom sunt considerate, pe lng cele de disfuncie organic, i unele afeciuni psihiatrice cum
ar fi: [2] disfuncii ale ateniei, disfuncii n reacia la conversaie, dependena de droguri.
Asupra tipurilor de leziuni aprute n cazul unui TCC, merit subliniat faptul c, de exemplu, contuziile
cerebrale vor afecta funcionalitatea respectivei regiuni implicate, leziunile substanei albe vor afecta transmiterea
informaiei n sistemul nervos central, respectiv comunicarea ntre diferitele arii corticale, iar injuria axonal difuz va
avea ca urmare ncetinirea sau procesarea ineficient a informaiei. [3] TCC sunt de regul difuze i bilaterale, fig.5.1. [1]
Spectrul sechelelor neuro-psihiatrice include manifestri diverse, att manifestri somatice ct i psihiatrice.
Aceste simptome psihiatrice au fost divizate n dou categorii: [3] cognitive sau comportamentale. O alt clasificare a
sechelelor psihiatrice post TCC a fost propus [4] : 1) tulburri cognitive; 2) tulburri de dispoziie: depresia majora;
mania; 3) anxietate; 4) psihoz; 5) apatie; 6) tulburri de comportament i de control: varianta major; varianta minor;
7) altele: tulburri de somn; cefalgii, etc.
Majoritatea studiilor despre sechelele psihiatrice post TCC se axeaz pe depresie. [1] Numeroase studii afirma
ca depresia i anxietatea post-TCC apar ntr-o proporie de pn la 77% din cazurile de TCC. [1]
Injuria cerebral este un criteriu departajant, n concordan cu DSM V (Diagnostic and Statistical Manual V)
pentru determinarea unor modificri de personalitate. ntr-o proporie de pn la 51% din cazurile evaluate n anumite
studii, s-a constatat prevalena unei componente psihiatrice pre existente la momentul TCC. [1]
Este interesant de semnalat c uneori, numai limbajul poate fi afectat, ca urmare a unui TCC, iar pacienii nu
i dau seama de aceast deficien a lor, ei pot deveni furioi sau frustrai sau pot blama persoana cu care dialogheaz.
Problemele includ: [5 - 7] dificultate de a gsi cuvintele potrivite, propoziiile limbajului sunt simple, scurte, cu lipsuri
la descriere sau explicare, deoarece se manifest o nelegere diminuat a sensului cuvintelor, a sensurilor multiple, a
expresiilor figurative. Depresia, urmat de stri de anxietate, au fost acceptate ca fiind cele mai frecvente patologii
psihiatrice ca urmare ale unui TCC. [1; 4]
Fig.5.1. TCC cu leziuni bilaterale.

5.2 Evoluia afeciunilor psihiatrice post TCC.
Sechelele psihiatrice post TCC variaz n severitate, durat i manifestare clinic, iar evoluia sau rezoluia
acestora n timp este un proces determinat multifactorial, cu o variabilitate ridicat ntre indivizi. [3]
Unii autori au ncercat s defineasc evoluia afeciunilor psihiatrice post TCC astfel:
a) faza acut, cu urmtoarele dou etape:
- prima etap, ce caracterizeaz primele zile; pierderea contienei sau coma sunt simptomele asociate; este prima etap
ce apare cronologic imediat dup traumatism;
- a doua etap este caracterizat de un amestec de simptome cognitive i comportamentale denumit i delir post
traumatic, ce poate dura pn la o lun;
b) faza sub-acut: faza reabilitrii, ea este caracterizat de un progres rapid n primele luni, urmnd apoi un platou, pn
la 24 de luni dup TCC; n aceasta faz se remarc redobndirea progresiv a funciilor neuropsihice;
c)faza cronic, este practic faza sechelelor permanente cnd se pot defini exact urmrile neuropsihiatrice ale unui TCC,
recuperarea nu se mai produce sau cel puin nu cuantificabil. In aceast faz se manifest demena post TCC sau
encefalopatia cronic traumatic. Cel mai des, acestei faze i-au fost atribuite simptome ca: deficit de atenie, ncetinirea
procesrii informaiilor, deficite de memorie, deficite de expresie att verbal ct i non verbal, inflexibilitate i
tulburri de funcii executive. [4]
5.3. Asupra mijloacelor de evaluare a afeciunilor psihiatrice post TCC.
Pentru inventarierea funciunilor neuro-comportamentale s-au definit diverse teste, prin care, mai ales se
acord punctaje conform rspunsurilor pacientului, astfel este punctajul NFI. [8] S-au constatat diferene dintre opinia
pacientului i a rudelor apropiate, conform celor prezentate n tabelul 5.2. [8]
Afeciunile clinice manifestate, n cazul encefalopatiei traumatice cronice sunt:
a) cognitive: lentoare mental i deficit de memorare, demen;
b) schimbare de personalitate: comportri explozive, gelozie morbid, intoxicaie patologic cu alcool, paranoia;
c) motorii: disfuncii cerebrale, simptomatologie a bolii Parkinson, disfuncii ale tractului piramidal.
Tabelul 5.1. Statistica urmrilor neuro comportamentale post-TCC. [8]
Pacieni,
Rude apropiate,
Punctaj NFI
Val.medie %
Agresiune
Probl. de comunicare
Probl. de mem./atenie
Depresie
Probleme somatice
Probleme motorii
Interval val.%
49,44
48,24
46,76
45,72
45,17
44,11
37-77
31-78
29-71
27-71
30-69
30-67
Val.medie %
48,78
46,24
44,87
43,93
41,94
41,24
Interval val.%
36-78
33-71
31-69
30-68
32-68
30-72
Tabelul 5.2. Diferene de opinie la punctaj NFI[8]

Depresie
Agresiune
Probl.de
comunic.
Total
24 %
12 %
26 %
Mai multe probl.
15 %
6%
20 %
Probl.de
mem. /at.
24 %
20 %
Probl.
somatice
30 %
26 %
Probl.
motorii
17 %
13 %
Pentru evaluarea strii de sntate mental, sunt performate asupra pacientului, diverse teste. Diagnosticul
pacientului se stabilete n conformitate cu rezultatul la unele teste i evaluri, cum ar fi spre exemplu test MMSE[9],
determinare IQ (asupra inteligenei), evaluare conform scalei Reisberg [10] (ce avalueaz nivelul de funcionalitate
cognitiv, prin ncadrare pe unul din urmtoarele 7 nivele: 1-absena declinului cognitiv, 2-declin cognitiv foarte uor,
3-uor, 4-moderat, 5-moderat sever, 6-sever, 7-foarte sever), scorul GAFS (Global Assessment of Functioning), ce
reprezint o cuantificare a modului n care simptomele tulburrii psihice afecteaz nivelul global de funcionalitate al
pacientului; [11] scorul GAFS se exprima n intervale de 10 puncte, ntre cele dou extreme: GAFS = 100 - 91 : lipsa
oricror simptome, cu funcionare normal; GAFS = 10 - 1 : pericol crecut i persistent de a cauza injurii lui sau altora;
incapacitate persistent de meninere a unei igiene personale minime; acte suicidare (cu intenia i expectana clar de a
muri). S-au definit diverse teste pentru evaluarea depresiei sau/i a strii de anxietate (aa dup cum se va prezenta n
paragraful 5.5).
Se mai procedeaz la test Koch (sau testul arborelui, desenul arborelui simbolizeaz structura psihicului:
rdcina=subsontientul, trunchiul=contientul, coroana=sfera spiritual, supracontientul), [12]
test Szondi (test
nonverbal bazat pe expresivitatea feei umane),[13]
test MCMI (Millon Clinical Multiaxial Inventory-III, ce conine
175 de ntrebri la care se rspunde cu fals sau adevrat), [14] test PANSS (Positive and Negative Syndrome Scale),
dedicat evalurii pacienilor suspectai de schizofrenie, [15] test STEPI ce a fost definit spre a descoperi simptome ale
schizofreniei nainte ca pacientul s devin psihotic, test Lucher (de interpretare a culorilor)[16], sau chestionar S100
(chestionar de personalitate multifazic Freiburg) [17], etc.
5.4. Tulburri cognitive post TCC.
Tulburrile cognitive caracterizeaz o serie de tulburri psihiatrice, cu modificri semnificative la nivelul
cunoaterii, n sens deteriorativ. Deteriorrile funcionale sunt datorate deteriorrilor anatomice post TCC, fig. 5.2. [3]
Fig.5.2. Deteriorare neuronal post TCC. [3]

Mai frecvent, s-a constatat c [19]
problemele cognitive ca urmare a unui TCC sunt: incapacitatea de
concentrare, confuzie, diminuarea abilitii de memorare, scderea capacitii de nelegere de noi informaii, dificultate
de interpretare a aciunilor persoanelor nconjurtoare (ceea ce transform respectivii pacieni n persoane nesociabile).
Alte simptome sunt: dificultatea n rezolvarea de probleme obinuite, dificultatea de a lua decizii sau dificultatea de
planificare a activitii proprii.
5.5. Tulburri depresive post TCC.
Numeroase studii demonstreaz ca un procent de 25% pana la 77% din cazurile de TCC, dezvolt depresie post
traumatic. [1; 4; 24] Simptomele cele mai ntlnite n acest spectru de diagnostic numr sentimente de demoralizare,
descurajare, disforie (tulburare a dispoziiei manifestat printr-o stare de tristee i fric nsoit de agresivitate),
oboseal, iritabilitate, gnduri suicidale, anhedonie (incapacitatea de a simi plcere din lucrurile fundamentale),
dezinteres, i insomnie. [4]
Depresia este cea mai frecvent afeciune psihiatric post-TCC. Unele statistici[24] relev c simptomele
acesteia s-au putut identifica clar, dup o lun de la TCC, la aproximativ 46% dintre pacieni (dintre care aproximativ
15% au prezentat aceast maladie i nainte de TCC), iar aproximativ 30% dintre pacieni prezint maladia i dup 3; 4
sau 5 ani (perioada maxim de observare). [24] S-a constata c instalarea depresiei post-TCC reduce mult ansa de
reintegrare social. Astfel analiza asupra scorului SPRS (Sydney Psychosocial Reintegration Scale) post-TCC, pentru
720 de pacieni[24] care au suferit un TCC, scoate n evidena valorile dezavantajoase ale acestora, n comparaie cu
scorul SPRS standard,
Absena depresiei post-TCC, sau tratarea cu succes a acesteia (spre exemplu, un procent de 12% dintre
pacieni au fost tratai de depresie post-TCC[25] ) a crescut mult ansa de reintegrare social post-TCC.
10
Studii ale depresiei majore post-TCC (depistat prin chestionar PHQ-9, Patient Health Questionnaire 9-item)
arat c predicia i evoluia acesteia rmn nesigure. Se constat totui incidena ridicat de apariie a acestei
maladii, mai ales n primele luni dup traumatism, 31% dintre 1080 de pacieni au prezentat depresie post-TCC major
la 1 lun dup traumatism, n conformitate cu EQ-5D, (European Quality of Life measure) , iar la 21% dintre pacieni
dup 6 luni . [22]
Imediat dup instalarea i depistarea depresiei se recomand aplicarea asupra pacientului a ceea ce se
denumete expectativ vigilent. Aceasta dureaz o perioad de timp, de obicei, de dou sptmni, n care persoana
afectat de depresie i/sau medicul curant observ simptomele, fr administrarea unui tratament medicamentos.
Expectativa vigilent poate fi adecvat n cazul unor triri (poate chiar justificate) de tristee, melancolie, de suprare,
urmare a unui TCC, sau altele asemntoare, care se remediaz n timp.
Se difereniaz dou tipuri de tratament, cu antidepresive i prin consiliere. Se poate concluziona c depresia
post-TCC se asociaz cu alte dizabiliti sau comorbiditi post-TCC; deoarece aceast afeciune trece de multe ori
neobservat, se recomand o atitudine agresiv pentru depistarea acesteia. Se impune apoi tratarea acestei boli, prin
intermediul unui sistem integrat de ngrijire a sntii, care s rezolve obstacolele ctre un tratament efectiv eficace.
5.6. Anxieti pre i post TCC. SSPT (sindromul de stres post traumatic).
Anxietatea este o stare afectiv comun, caracterizata prin nelinite difuz, tensiune, apsare, teama
disproporionat sau nemotivat fa de factorii obiectivi care o determin. Anxietatea se pare c se manifest la toate
suferinele psihiatrice post TCC.
Anxietatea post TCC, cu o frecvent de 11% pna la 70% din cazuri [4] a fost, dup depresie, cea mai des
ntlnita sechel psihiatric post TCC. De cele mai multe ori strile de anxietate se cumuleaz, iar un pacient care sufer
de anxietate, n urma unui incident TCC, poate prezenta mai multe tipuri de stri de anxietate.
Printre cele mai frecvente tipuri de anxietate care se manifest cel mai des, excluznd GAD (general anxiety
disorder) se mai pot enumera: fobii specifice, atacuri de panic, agoraphobia. [1; 4] Se mai poate meniona c peste 50%
din pacienii cu anxietate sau depresie persistent dup TCC, au urmat un tratament medicamentos i/sau psihoterapie,
comparativ cu doar 31% dintre pacienii a cror condiie s-a rezolvat n timp. [1] Un puternic factor prognostic pentru
apariia anxietii post TCC, este persistena capacitaii de rememorare a incidentului. Amnezia pentru evenimentul
traumatic, dei nu are un efect protector, se asociaz cu simptome mai puin pregnante ale anxietii. [3; 25]
Sindromul de stres post traumatic (SSPT) este o maladie des ntlnit dup TCC, conform unor studii [28]
pn la 10-20% din cazurile de TCC dezvolt aceast patologie. Substratul fiziopatologic propus pentru explicarea
apariiei SSPT face referire la disruperea tracturilor subcorticale frontale, ele fiind unele dintre cele mai lungi i ca
urmare unele dintre cele mai fragile tracturi. Acestea dispun de o complex reea subcortical, chiar i atunci cnd
tractul principal este intact, iar datorit lezri conexiunilor secundare, ele sunt afectate masiv.[5] SSPT a fost subdivizat
n urmtoarele tipuri de manifestri: [5] a) simptome de rememorare a incidentului;b) simptome de evitare;c) simptome
de hiper excitabilitate.
5.7. Tulburri psihotice reactive post TCC.
Psihoza este un termen folosit pentru a defini o maladie psihic grav, caracterizat prin afectarea marcant a
gndirii i percepiei. Psihoza reactiv a fost definit ca fiind psihoza ce apare n urma unui trigher (trigger) stresor
puternic, din viaa pacientului. Clinic aceast maladie se manifesta prin: iluzii, halucinaii, comportament bizar, limbaj
dezorganizat. Gama de simptome acompaniante numr: instabilitate afectiv, dezorientare, deficit de atenie,
comportament catatonic (pacientul nu poate relata coerent, un istoric). Se reliefeaz deci importana atenionrii
privitor la posibilitatea apariiei bolilor psihice post TCC.
5.8. Epilepsie post TCC.
Crizele de epilepsie post TCC s-a constatat c apar la aproximativ 30% dintre pacienii care au suferit un TCC
sever, sau la aproximativ 1% dintre pacienii care au suferit un TCC mediu, precum i la aproximativ 2,6% din copiii
sub 5 ani care au suferit un TCC minor (uor). [31] Crizele de epilepsie post TCC se clasific astfel: a) imediate, dac
apar la cteva ore dup un TCC; b) precoce, dac apar la mai puin de 7 zile dup un TCC,c) tardive, dac apar dup 7
zile ca urmare a unui TCC, se pare c administrarea de medicaie adecvat nu reduce riscul apariiei crizelor tardive.
5.9. Factori de risc. Mecanisme ale suferinelor psihiatrice post TCC.
Anumii factori de risc au fost identificai, privind patologia psihiatric post TCC (n afara existenei unei
patologii psihiatrice nainte de TCC), astfel se observ c vrsta naintat, arteroscleroza, alcoolismul cresc semnificant
riscul de a dezvolta o patologie psihiatric post TCC. [4] Deficitul cognitiv post TCC este cauzat mai ales de efectul
cumulativ al leziunilor focale difuze, ce pot determina acumularea de amiloid. Factorii de risc care pot provoca depresia
post TCC sunt: stres post traumatic, izolarea social, stil de viat maladiv, istoric psiho-maladiv favorizant.[3]
Contuziile cerebrale, dilacerrile cerebrale, hematoamele intracraniene, creterea marcant a tensiunii
intracraniene, hipoxia, exces n eliberarea de neuro transmitori pot determina apariia epilepsiei post TCC, dar riscul
apariiei crizelor epileptice precoce post TCC este mai sczut cu 73% la pacienii tratai adecvat (cu tratament anti
epileptic), n primele 24 de ore de la TCC, iar doza terapeutic este meninut minim 7 zile. [31]
Mecanismul patologic propus pentru a explica instaurarea unei boli psihiatrice post TCC implica creterea
activitii sistemului aminergic i scderea activitii inhibitorilor sau datorate glutamatului. [4] Dup un TCC, neuroplasticitatea poate s remodeleze hrile corticale, datorit neuro-transmitorilor cum ar fi: serotonina, noradrenalina,
acetilcholina sau dopamina, fapt care poate conduce inclusiv la instalarea crizelor de epilepsie post TCC.
[22]
11
Schimbarea de personalitate post TCC poate fi atribuit i unei reacii psihologice la traum. Leziuni ale
lobului frontal, ale zonei mediane orbitale sau ale poriunii anterior-inferioare a lobului temporar, s-a constatat c pot
determina modificri de personalitate post TCC, mai ales n ceea ce privete comportarea social. [3] S-a constatat c
severitatea leziunilor TCC crete riscul apariiei maniei post TCC. Leziunile din emisfera dreapt au fost mai des
asociate cu manifestrile de anxietate post TCC. [4] Mai muli pacieni cu schizofrenie post TCC au suferit de leziuni
focale n zona lobului frontal. [4] Leziuni multifocale n polul bazal temporal, atrofia subcortical, leziuni limbice sau
limbic conectate mai ales ctre emisfera dreapt,
favorizeaz apariia maniei post TCC. [4] Se presupune c
deteriorarea cortexului pre frontal post TCC determin agresivitate i comportare violent, cu implicarea neurotransmitorului serotonin. [4]
5.10. Tratamentul afeciunilor psihiatrice post TCC.
5.10.1. Recuperarea gradual dup un TCC.
Recuperarea dup un TCC este gradual, prelung i uneori incomplet. Se cunosc destule aspecte despre acest
proces; astfel neuronii, n unele circumstane, restabilesc unele conexiuni funcionale. Acest tip de recuperare
neuronal reprezint un proces delicat, ce poate fi ngreunat de diveri factori cum ar fi: oxigenarea insuficient a
creierului, infecii post TCC, ... De aceea se recomand ca pacientul ce a suferit un TCC, att n faza acut ct i n faza
sub-acut, s fie meninut sub observaie atent, la terapie intensiv. Se arat c [30] migrenele apar la 25% pn la 90%
dintre pacieni, oboseala accentuat a fost raportat pentru pn la 73% dintre pacieni, [30] cu implicaii negative asupra
integrrii sociale, a productivitii activitilor i a calitii vieii.
Msurile de reabilitare implic: [33] reabilitare cognitiv, terapie comportamental, terapie vocaional,
trainingul competenelor sociale, terapie de grup i familial. Se apreciaz ca o ngrijire sistematic trebuie direcionat
ctre pacientul care a prezentat amnezie sau com mai mult de 30 de minute dup TCC. Este recomandat
monitorizarea amneziei pacientului, printr-un program zilnic de evaluare, nc din timpul tratamentului fazei acute a
TCC (conform testului GOAT). Terapia asigurat la secia de neurochirurgie, conduce la diminuarea timpului necesar
pentru vindecare, cu pn la 17%, [29] chiar dac nu este necesar o intervenie chirurgical. Se recunoate c exist
mari variaii de la o clinic la alta i de la o ar la alta, privitor la protocolul de tratament a unui TCC. [29; 34]
Unele afeciuni post TCC prezint a simptomatologie simpl, dar tratarea acestora nu este la fel de simpl;
astfel este oboseala post TCC, tratamentul medicamentos recomand modafinil, [35] dar intervenia non-farmaceutic are
importan i este necesar.
5.10.2. Tratamentul pentru depresia post TCC.
Cea mai frecvent afeciune psihiatric post TCC este depresia. Tratamentul depresiei post TCC este similar cu
al depresiei (primare psihiatrice) [28] i include psihoterapia, socioterapia i antidepresivele (se vor evita antidepresivele
care diminueaz funcionalitatea cognitiv). SSRI (selective serotonin reuptake inhibitors - inhibitori ai recaptrii
selective de serotonin) sau antidepresivele triciclice sunt recomandate pentru tratamentul depresiei post TCC. [35]
5.10.3. Tratamentul pentru deficitul cognitiv post TCC.
Tratamentul pentru deficitul cognitiv post TCC recomandat este multidisciplinar i cuprinde terapia
ocupaional, antrenament orientat ctre profesie, psihoterapia, reabilitare cognitiv, intervenie farmaceutic cu ageni
ce cresc dopamina. Susinerea ateniei pacientului cu metilfenidat (methylphenidate) a avut rezultate pozitive. [3]
Bromocriptina este recomandat n particular pentru deficitul executoriu, iar amantadina n general, pentru deficit
cognitiv. Inhibitori cu acetilcolinesteraz pot mbunnii memoria i atenia. [3]
In ceea ce privete tratamentul pe termen scurt al deficitelor cognitive post TCC au fost ncercai inhibitori de
colinesteraz, folosii n tratamentul demenei. Pentru deficitele cognitive cronice, s-a propus stimularea cerebral
bazal, care produce BDNF (brain derived nerve growth factor) i neurosteroizi care promoveaz diviziunea celular,
migraia precum i creterea axonal, n zonele afectate. [29]
5.10.4. Tratamentul patologiei psihiatrice schimbare de personalitate post TCC.
Tratamentul patologiei psihiatrice post TCC cu referire la o posibil schimbare de personalitate post TCC,
recomand acordarea de suport emoional i de efort educaional ctre pacient i membrii familiei sale pentru a
reaciona bine la respectiva problem. [36] Tratamentul modificrii de personalitate post TCC poate conine inhibitori
selectivi a receptrii de serotonin, SSRI i stabilizatori ai strii de spirit, dac se manifest instabilitate emoional sau
agresivitate. Medicamente care s mbunteasc motivaia, cum sunt: stimulani, antidepresive, sau inhibitori ai
colinesterazei se pot recomanda pentru apatie.
5.10.5. Tratamentul pentru SSPT i anxietate post TCC.
Anxietatea post TCC include stresul post traumatic. Aceasta poate reflecta interaciunea complex dintre
leziunile cerebrale i stres. S-a constatat o corelaie direct proporional dintre nivelul seric de cortisol (marker biologic
al stresului) i cel al enolasei specific neuronale sau al S-100B (marker biologic pentru leziunile cerebrale). [3]
Pentru tratamentul anxieti post TCC i al sindromului de stres post traumatic, SSPT, se recomand terapia
comportamental-cognitiv, neuro-reabilitarea, psihoterapia. Se recomand ca i tratament medicamentos, venlafaxina
sau buspirona. Antipsihoticele sau benzodiazepinele nu sunt recomandarte, dac totui sunt prescrise atunci trebuiesc
administrate mpreun cu un agent de activare prelungit cum este clonazepam. [3]
5.10.6. Tratamentul pentru manifestri psihotice tranzitorii i schizofrenie post TCC.
Manifestrile psihotice tranzitorii nu sunt neobinuite dup un TCC i pot fi urmate, evolutiv, de epilepsie post
TCC. Tratamentul cu antipsihotice nu este recomandat, deoarece circuitul dopaminergic este alterat, nu se indic
tratamentul cu clozapin ce poate provoca delir. Totui tratamentul cu olanzapin are rezultate bune. [3] Psihoza de tip
12
schizofrenie post TCC se instaleaz rar, (de la 0,07% pn la 9,8% din pacieni dezvolt aceast maladie). Pentru
tratament, sunt preferate[3] medicamente ce conin ageni atipici cu proprieti serotinergice.
5.10.7. Tratamentul pentru epilepsie post TCC.
Preventiv, se recomand tratament cu phenhidan sau fenitolin, n primele 24 de ore de la TCC, cu meninerea
unei doze zilnice adecvate, n prima sptmn dup incident. Cu efect similar, se poate administra valproat sau
carbamazepina. [32] Se recomand meninerea tratamentului pe parcursul a 14 zile (dup doza de ncrcare), dac s-a
constatat apariia crizelor epileptice precoce post TCC. In cazul apariia crizelor epileptice tardive post TCC (la peste o
sptmn dup TCC), n cazul existenei plgilor cranio cerebrale, pentru pacienii care au suportat craniotomie, sau
cei cu istoric epileptic nainte de TCC, este recomandat prelungirea tratamentului anti epileptic mai mult de 7 zile.
5.10.8. Tratamentul pentru manie post TCC.
Mania post TCC are caracteristici mai pregnante de agresivitate i iritabilitate mai mult dect euforie.
Tratamentul cu antiepileptice este recomandat, o alt variant ar fi tratamentul cu antipsihotice. Nu se recomand
medicamentele care diminueaz funcionalitatea cognitiv cum ar fi carbonat de litiu. [3]
5.10.9. Tratamentul pentru agresivitate post TCC.
S-a constatat c pn la 95% dintre pacienii care au suferit un TCC au prezentat stare de agitaie. Reacia
exagerat post TCC, la diveri stimuli, a mai fost denumit: sindrom de necontrolabilitate episodic. [3] Totui,
anticonvulsivele sunt recomandate, cum este valproat sau carbamazepina. Privitor la tratamentul medicamentos, s-a
demonstrat eficacitatea betablocanilor cum este propanololul i pinololul. Pentru tratamentul agresivitii post TCC, au
mai fost utilizate antipsihoticele sau litiu, buspirona, amantadina. [3]
5.10.10. Tratamentul pentru tulburarea de personalitate post TCC, de tip organic.
Tratamentul pentru tulburarea de personalitate post TCC de tip organic, are ca obiectiv refacerea strii de
sntate a pacientului pentru reintegrarea n activitate, iar succesul depinde de participarea activ a pacientului. Se
recomand:
a) psihoterapie ce cuprinde:- terapia cognitiv-comportamental, aceasta ajut pacientul s identifice comportamentul i
convingerile negative i s le nlocuiasc cu unele pozitive;
- terapia comportamental dialectic prin care pacientul nva s i stpneasc emoiile, stresul, etc.;
- psihoterapia psihodinamic ce crete gradul de contientizare a gndurilor i comportamenteleor incontiente, prin
dezvoltarea unor noi perspective asupra vieii;
b) tratament medicamentos ce este adaptat fiecrui caz n parte i poate cuprinde antidepresive, medicaie pentru
stabilizarea strii de spirit, anxiolitice, antipsihotice sau roborante cerebrale;
c) spitalizare, atunci cnd bolnavul nu i poate purta de grij sau este un pericol pentru el nsui. [37]
5.10.11. Considerente rezumative privind tratamentul afeciunilor psihiatrice post TCC.
Se recomand urmtoarele tratamente medicamentoase pentru afeciuni psihiatrice post TCC: [3;35]
pentru agresiune post TCC manifestat pe termen lung: valproat, carbamazepina sau sertralina;
pentru disfuncii cognitive post TCC, cum sunt probleme de atenie: metilfenidat sau inhibitori
cholinesterazici; probleme ale memoriei: inhibitori cholinesterazici; disfuncii executive: bromocroptin; Ldopa/carbidopa; dextroamfetamina, CDP-colina sau citicolina, eseniale pentru metabolismul cerebral sunt fosfolipidele,
aportul acestora poate fi influenat prin alimentaie adecvat;
depresie i anxietate post TCC: sertralina;
psihoze post TCC: olanzapina;
manie post TCC: valproat, carbamazepina sau olanzapina;
O atent evaluare neuro-psihiatric trebuie s precead un astfel de tratament. Simptomele psihiatrice post
TCC trebuiesc monitorizate, ndeosebi asupra evoluiei acestora, sesiznd dac acestea nu se remit de la sine.
Bibliografie
[1] Whelan-Goodinson Rochelle, Ponsford Jennie, Johnston Lisa, Grant Fiona, Psychiatric Disorders Following Traumatic Brain Injury: Their Nature and Frequency. J.
Head Trauma Rehabil Vol. 24, No. 5, pp. 324332, 2009, Wolters Kluwer Health.
[2] Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery. Thieme Medical Publishers, New-York, 2010, ISBN 978-1-60406-326-4.
[3] Riggio Silvana, Wong,Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine, 76:163172, 2009, 163, Department of
Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York,
[4] Rao V, .Lyketsos Const, Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain Injury. M.P.H. Psychosomatics, 2000; 41: 95103.
[5] Draper A, Ponsford J, Long-term outcome following traumatic brain injuri: A comparision of subjective reports by those injured sand their relatives.http://dx.doi.org/10.1080/17405620802613935
[6] Nortje J, Menon D K. Traumatic brain injury: physiology,mechanisms, and outcome. Curr. Opin. Neurol., 2004;17:711-8
[7] Moppett I K, Traumatic brain injury: assessment, resuscitation and early management. British Journal of Anaesthesia, 99 (1): 1831 (2007)
[8] Williamson J, Heilman K, Porges St, Damon E, Lamb C., A possible mechanism for PTSD symptoms in patients with traumatic brain injury: central autonomic
network disruption. Research Program, University of Florida, Gainesville, FL, Department of Neurology, Department of Psychiatry, University of North Carolina at
Chapel Hill, Chapel Hill, NC; USA, Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, 2013, vol. 6, article 13.
[9] http://en.wikipedia.org/wiki/Mini%E2%80%93mental_state_examination
[10] http://de.scribd.com/doc/36670469/Scala-Globala-de-Deteriorare-Reisberg#scribd
[11] www.infolegal.ro
[12] www.smromania.ro
[13] en.wikipedia.org/wiki/Szondi_test
[14] http://en.wikipedia.org/wiki/Millon_Clinical_Multiaxial_Inventory
[15] http://en.wikipedia.org/wiki/Positive_and_Negative_Syndrome_Scale
[16] http://de.wikipedia.org/wiki/L%C3%BCscher-Farbtest
[17] https://psihoconsultanta.wordpress.com/teste/chestionare/chestionar-de-personalitate-multifazic-freiburg/
[18 10] Berg J, Tagliaferri F, Servadei F, Cost of trauma in Europe. European Journal of neurology, 12 (Suppl. 1): 85 90, 2005.
[19] van Reekum R, and all, Can Traumatic Brain Injury Cause Psychiatric Disorders? Journal Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 12:3, Summer, 2000
13
[20] www.psychologie-aktuell.info
[21] Cornuiu G, Breviar de psihiatrie. Editura Imprimeria de vest, Oradea, 2004, ISBN 973-8195-92-6
[22] Bombardier C, and all, Rates of major depressive disorder and clinical outcomes following traumatic brain injuri. JAMA. 2010, May 19; 303(19): 19381945.
doi:10.1001/jama.2010.599, 2010
[23] Andersson E, Bjorklund R, Emanuelson I, Stalhammar D, Epidemiology of traumatic brain injury: a population-based study in Western Sweden. Acta Neurol. Scand.
107: 256 259, 2003.
[24] Koponen S, and all, Psychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. J.ournal of Psychiatry;159:1315-1321, 2002
[25] Sundstrom T, Grande P, Juul N, Koch-Jensen C, Rommer C, Wester K, Management of Severe Traumatic Brain Injuri. ISBN 978-3-642-28125-9, DOI 10.1007/9783-642-28126-6, Springer Heidelberg new York Dortrecht London, Springer Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[26] en.wikipedia.org/wiki/Beck_Depression_Inventory
[27] http://terapiepebune.blogspot.ro/2014/01/stai-forma-x1-si-stai-forma-x2.html
[28] Tuner-Stokes L, Evidence fort he effectiveness of multi-disciplinary rehabilitation following acquired brain injury: a syntesis oft wo systematic approaches. Journal
Rehabil. Med., 40(9):691-701, 2008
[29] Bryant R A, and all, The Psychiatric Sequelae of Traumatic Injury. Journal of Psychiatry, 2010; 167:312320
[30] Brissos S, Diaz V, Bipolar disorder after traumatic brain injury. International Journal of Psychiatry in Clinical Practice, 2005, 9(4): 292-295
[31] Gorgan, R.M., Epilepsia post traumatica. Curs de educaie medical continu a societii romne de neurochirurgie, 4-5 iulie, 2008, Cluj-Napoca
[32] Plahteanu, M., Radu, S., Panaitescu, A., Gheorghe, S., particulariti expertale n epilepsia post traumatica. Romanian Journal of legal Medicine, 37-42, 2008,
Roamnian Society of Legal Medicine.
[34]Whelan-Goodison R,Ponsford J, Schonberger M, Association between psychiatric state and outcome following traumatic brain injury. J. Rehabil.Med., 2008; 40:850857
[35] Dilley, M., Avent, C., 2009, Long-Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL NHS Foundation Trust & Imperial College, London,, UK
[37] http://www.topexperti.ro/experti/Ioana-Mihaela-Radu_42/articole/Tulburarile-de-personalitate_62
CAPITOLUL 6
Studiul 1. STATISTIC EPIDEMIOLOGIC A TCC N JUDEUL BIHOR.
6.1. Ipoteza de lucru/obiective
O relaie de tip cauz-efect ntre un traumatism cranio crebral, (notat prescurtat TCC) i afeciunile psihiatrice
a fost demostrat de multiple studii din literatura de specialitate. [1,2] Dup cum prezint unele studii epidemiologice la
nivel local,[3] TCC reprezint o problem major de sntate public, afectnt mai ales adulii tineri activi. Considernd
faptul c sechelele psihiatrice post TCC sunt ntr-o mare masur de tip pasager, autolimitant,[4] pacienii prezentandu-se
tardiv pentru tratament psihiatric sau poate chiar deloc, acest studiu se concentreaz pe cazurile n care afeciunea
psihiatric este una evident. Scopul prezentului studiu l reprezint identificarea unor factori prognostici pentru
afeciunile psihiatrice post TCC.
6.2. Material i metod.
Studiul, prezentat n acest capitol, face referire la pacienii cu diagnostic TCC, ce au fost internai la Spitalul
Judetean Bihor, Oradea, secia de Neurochirurgie, de-a lungul a cinci ani. S-a urmrit depistarea unor caracteristici
referitoare la cazuistica TCC i determinarea unor indicatori de expunere (factori cauzali sau indicatori demografici) [5].
S-au determinat valori ale mediei aritmetice i valori ale parametrilor dispersiei adic: deviaia medie,
deviaia standard (care msoara dispersia fa de media aritmetic), valori ale coeficientului de variaie[6] (denumit i
coeficient de omogenitate). Au fost determinate valori ale riscului relativ[7] . Determinarea diverselor statistici
enumerate a implicat prelucrri a unei baze de date cu softwere Excel.
Valoarea deviaiei medii pentru un anumit parametru, notat cu d, s-a determinat cu urmtoarea formul,[6]
unde xi reprezint fiecare valoare a respectivului parametru, xm valoarea mediei aritmetice simple a respectivului
parametru, iar n numrul de valori determinate pentru respectivul parametru:
(6.1)
Valoarea deviaiei standard s-a calculat cu formula,
[6]
(notaiile fiind aceleai):

(6.2)
Coeficientul de variaie, notat CV,
[6]
s-a calculat astfel (celelalte mrimi sunt conforme notaiilor deja explicate):
(6.3)
Riscul relativ al unui eveniment dependent de o condiie enunat s-a determinat cu formula:[7]
(6.4)
6.3. Rezultate.
Analiznd cteva aspecte rezultate din studiul statistic al cazurilor de TCC, tratate n Clinica de Neurochirurgie
a Spitalului Clinic Judeean de Urgen Oradea, judeul Bihor, Romania, se evideniaz o difereniere a acestora n ceea
ce privete etiologia, asocierea cu politraumatism, varsta pacienilor, sexul, mediul de provenien al pacientului, etc.
Sunt prezentate n continuare diverse diagrame i tabele reprezentnd dimensiunea i evoluia parametrilor observai,
care urmresc s scoat n eviden evoluia cazuisticii TCC, n judeul Bihor, precum i diferite caracteristici ale
prevalenei i incidenei acestora. Cei cinci ani ani, care au fcut obiectul studiului statistic sunt 2005 (cu index 1), 2006
14
(cu index 2), 2007 (cu index 3), 2008 (cu index 4) i 2009 (cu index 5). [9] Numrul total de cazuri a variat n anii
analizai, notai n ordine cu cifrele de la 1 la 5, conform diagramei din fig. 6.1.
650
640
640
630
628
620
610
608
603
600
597
590
580
570
1
Fig. 6.1. Numr cazuri de TCC.

Distribuia pacienilor raportat la mediul de provenien, mediu rural versus mediu urban, este echilibrat,
Distribuia pe sexe, scoate n eviden observaia: brbaii au reprezentat un procent mai mare din cazuri
(p=0,6827) comparativ cu femeile (p=0,3173),
Procentul numrului de cazuri de TCC grav din total; a celor de TCC mediu, sau TCC uor (minor) TCC,
precum i procentul numrului de cazuri neinvestigate, are valorile calculate, conform datelor prezentate n tabelul 6.4,
(celelalte tabele au fost prezentate n tez) pentru o perioad de cinci ani.
Tabelul 6.4. Tipologie TCC.
TCC minor
2005
77.15%
2006
75.79%
2007
76.91%
2008
59.85%
2009
69.24%
TCC mediu
4.93%
4.48%
6.21%
23.75%
15.63%
TCC sever
14.80%
15.75%
13.22%
11.56%
10.59%
Neinvestigat
3.12%
3.98%
3.66%
4.84%
4.54%
Diveri factori pot contribui la instalarea unui TCC. Factorul primar este considerat lovirea cu un obiect
contondent, dar i ali factori pot contribui la instalarea unui TCC, ce pot fi clasificai ca fiind [8] factori secundari; de
exemplu, ca urmare a impactului de penetrare a craniului (cu un obiect dur), sau urmare a unei explozii cu schije; apoi
factori teriari, ca de exemplu, impactul de coliziune a capului cu structuri solide ale mediului nconjurtor (cum ar fi
cldiri, vehicule, etc). Factori cuaternari pot fi considerai, de exemplu, expunerea la radiaiile electromagnetice, la
temperaturi extreme, sau la produse toxice gazoase de detonare.
Fig.6.21. TCC sever - valori procentuale.

S-a calculat repartiia procentual a cazurilor de TCC, tratate n Clinica de Neurochirurgie a Spitalului Clinic
Judeean de Urgen Oradea, n funcie de etiologia acestora. Etiologia TCC prezint, pentru perioada de timp analizat,
o reparie diversificat. Aceasta este conform datelor din tabelul 6.6, reparitia fiind asemntoare de-a lungul ntregii
perioade de timp analizate, iar pentru anul 2009, in fig.6.27.
15
Fig. 6.27. Etiologia TCC, pentru anul 2009, al cazurilor tratate n Clinica de Neurochirurgie, Oradea.
Analizndu-se starea pacienilor la externare, se constat existena pacienilor care prezint sechele posttraumatice, ndeosebi deficit neuro-motor.
Numrul de decese, raportat n clinic, este mic, conform datelor din tabelul 6.9.
Tabelul 6.9. Numrul de decese post TCC (crete).
Nr.Crt.
An
Total cazuri
Nr. decese
1 2005
608
18
2 2006
603
17
3 2007
628
25
4 2008
640
26
5 2009
597
27
Procent
2.96%
2.82%
3.98%
4.36%
4.52%
6.4. Discuii.
Leziunea post traumatic cranio cerebral, natura i gravitatea acesteia, s-a constatat c este corelat cu:
localizarea deformrii mecanice, tipul deformrii mecanice, reactivitatea specific a structurilor anatomice implicate. [8 10]
; o prim observaie trebuiete enunat i anume c indiferent de tipul de deformare, (se evideniaz trei tipuri de
deformri: ntindere, forfecare, compresiune. [11 - 13] aceasta este mai bine tolerat dac se produce progresiv, deci ntrun timp mai lung (mai mare de 200 ms), dect dac aceasta se produce rapid (mai mic de 50 ms) deci la viteze mari. [14;
15]
Un procent de 3,5% pn la 4% dintre cazurile de TCC, din totalul pacienilor care au supravieuit unui TCC, sunt
urmate de dizabiliti permanente cu impact socio-economic. [16- 20]
Frecvena raportat[18 - 20] de tulburri psihiatrice n urma TCC, este mai mare dect la populaia general,
studii prospective de urmrire, au determinat c cele mai frecvente tulburri psihiatrice post-TCC ar fi depresia i
anxietatea, dei cauzalitatea de asociere rmne neclar. S-a constatat c prezena afeciunii de tulburare de panic sau
tulburare de anxietate generalizat a fost asociat cu probleme mai mari fizice i emoionale post-TCC, ce au avut un
impact negativ asupra rolului social, precum i de starea general de sntate. Majoritatea dizabilitilor post-TCC
implic i afeciuni psihiatrice. Chiar dac nu rmn permanente, unele afeciuni post-TCC trebuiesc analizate din cauza
incidenei ridicate.
Stabilirea unei cauzaliti ntre TCC i tulburrile psihiatrice post TCC, are important din punct de vedere
att clinic ct i tiinific, n vederea tratrii eficace a acestora, dar stabilirea de argumente pentru justificarea acestei
cauzalitii este deseori dificil. n diverse studii, [3; 6; 18; 22; 23] cauzalitatea (dei mai puin explicit n mecanismele
fiziopatologice) ntre TCC i unele tulburri psihice a fost dovedit.
6.5. Concluzii.
1) Consecinele neuropsihiatrice pe termen lung ale TCC sunt numeroase, acestea au influen n ceea ce
privete impactul asupra calitii vieii i a rezultatelor n activitate, cum ar fi acela de a reveni la locul de munc, astfel
nct prevenirea elaborat, depistarea rapid i tratarea eficace a sechelelor psihiatrice post TCC dobndete o
importan deosebit. TCC pot declana boli psihice care nu au nici o alt legtur cu starea post TCC, dup cum pot
exista i comorbiditi psihiatrice care nu au legtur cu antecedente traumatice.
2) n momentul de fa nu exist o dimensiune psihiatric n algoritmul standard de management al TCC n
faza acut i subacut. Acest studiu accentueaz importana componenei psihiatrice n tratamentul traumatismelor
16
cranio cerebrale i intenioneaz s se constituie un punct de pornire pentru urmtoare studii, i mai aprofundate, asupra
relaiei de cauzalitate ntre TCC i afeciune psihiatric.
3) TCC este considerat a fi un factor de risc pentru tulburri psihiatrice, acestea sunt o cauz major de
dizabilitate dup TCC. S-a dovedit, n mod repetat, prin diferite studii, relaia de cauzalitate, dei puin explicat n
mecanismele fiziopatologice, corelaia ntre TCC i unele afeciuni psihiatrice. Se poate afirma c un TCC, prin
lezionarea circuirelor neuronale i suferinele difuze neuronale, ar juca rolul de generator al unei patologii psihiatrice
latente, nespecifice.
Bibliografie
[1] Riggio Silvana, Wong Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine, 76:163172, 2009, 163, Department of
Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York,
[2] Dilley M, Avent C, Long-Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL NHS Foundation Trust & Imperial College, London, 2009, UK
[4] Hall EC, Lund E, Brown D, Murdock KR, Gettings L, Scalea TM, Stein DM, How are you really feeling? A prospective evaluation of cognitive function following
trauma. Journal Trauma Acute Care Surg., Mar., 2014, 76(3):859-64; discussion 864-5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
[5] Azoicai D, Masuratori de baza si indicatori epidemiologici. www.umfiasi.ro
[6] Dugaciu N, Moise Gh, Doroftei Sorina, Elemente de biostatistic. Editura Vasile Goldis, Arad, 1997
[7] en.wikipedia.org/wiki/Medical-statistics
[8] Gennarelli T A, Meany, F. D., Mechanisms of primary head injury. Wilkins R H, Rengachary S S: Neurosurgery/Second Edition, McGraw-Hill Health profession
division, 1996
[9] Ingebrigtsen T, Romner B, and Kock-Jensen C: Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild, and moderate head injuries. The Journal of Trauma:
Injury, Infection, and Critical Care. Vol. 48, No. 4, 760 766, 2000
[10] Kay A, Teasdale G. Head injury in the United Kingdom. World J Surg 25: 1210 1220, 2001
[11] Andersson E, Bjorklund R, Emanuelson I, Stalhammar D. Epidemiology of traumatic brain injury: a population-based study in Western Sweden. Acta Neurol. Scand.
107: 256 259, 2003
[12] Arseni C, Oprescu I, Neuro-Traumatologie. Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1983
[13] Berg J, Tagliaferri F, Servadei F, Cost of trauma in Europe. European Jurnal of neurology, 12 (Suppl. 1): 85 90, 2005
[14] Brain Trauma Foundation, Guidelines for the Field Management of Combat-Related Head trauma. Grant from defense and Veterans Brain Injury center, New York,
2005
[15] Grujicic M, Arakere G, He T, Material-modeling and structural-mechanics aspects of the traumatic brain injury problem. Multidiscipline Modeling in Materials and
Structures. Emerald Group Publishing Limited, Vol. 6, Iss: 3, pp.335 363, 2010
[16] Kay A D, Thornhill S, Teasdale G M. The head injured adult who cares? Br. J. Neurosurg., 15: 508 510, 2001
[18] Schwarzbold, M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain injury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 2008: 4(4) 797-816
[19] McCarthy, M.L., Serpi, T., Kufera, J.A., Demeter, L.A., Paidas, C. Factors influencing admission among children with atraumatic brain injury.Acad Emerg Med.
2002; 9:684-93
[20] Christopher, M.D., Giza, C., A Clinicians Guide to the Pathophysiology of Traumatic Brain Injury. Andranik Madikians Indian Journal of Neurotrauma (IJNT),
2006, Vol. 3, No. 1, pp. 9-17
CAPITOLUL 7
Studiul 2. UNELE ASPECTE STATISTICE ALE SECHELELOR PSIHIATRICE POST TCC.
7.1. Ipoteza de lucru/obiective.
O relaie de tip cauz-efect ntre TCC i afeciunile psihiatrice a fost demostrat de numeroase studii din
literatura de specialitate,[1; 2] (a se demonstra legtura de cauzalitate prin probe similare, reprezint o dovad mai dificil
de demonstrat privitor la TCC, n sensul c fiziopatologia TCC este foarte diferit de cea a oricrei alte tulburri
neurologice).
Dup cum prezint unele studii epidemiologice la nivel local,[3] TCC reprezint o problem major de sntate
public, afectnt mai ales adulii tineri activi. La nivelul judeului Bihor, precedentul studiu din aceast tez, reprezint
o premier n stabilirea dimensiunii psihiatrice post TCC.
Considernd faptul c sechelele psihiatrice post TCC sunt ntr-o mare msur de tip pasager, autolimitant, [2-4]
pacienii prezentndu-se tardiv pentru tratament psihiatric sau poate chiar deloc, acest studiu se concentreaz pe cazurile
n care afeciunea psihiatric este una evident.
Scopul prezentului studiu l reprezint identificarea unor factori prognostici pentru afeciunile psihiatrice post
TCC, identificarea tipurilor de afeciuni psihiatrice cu stabilirea relaiei de cauzalitate a acestora cu TCC i definirea
unitilor temporale pentru dezvoltarea acestora.
Studiul face referire la 1185 de pacienii, ce au fost internai la Sectia I Psihiatrie, a Spitalului Clinic de
Neurologie i Psihiatrie, Oradea, de-a lungul anului 2013.[5] Dintre acetia au fost departajai un numr de 67
pacieni care au declarat TCC n antecedente, suferit naintea internrii n spital i care sunt pasibili de a prezenta
sechele psihiatrice post TCC; aceste cazuri vor fi denumite pacieni din lotul analizat.
S-au determinat valori ale mediei aritmetice, valori ale deviaiei medii, valori ale deviaiei standard, valori ale
coeficientului de variaie sau valori ale riscului relativ.[6] Semnificaia i formulele de calcul ale acestora au fost
descrise n capitolul anterior.
7.3. Rezultate.
Dintre pacienii lotului analizat, brbai sunt n numr de 39, adic un procent de 58,21%, 28 sunt femei
(41,79%) [5]
Dintre pacieni lotului analizat, un procent de 31,34%, provin din mediul urban, ceilali din mediul rural, n
procent de 68,66%.
17
Media de vrst a pacienilor din lotul analizat este de 53 de ani (mai exact 52,6 ani), cu o deviaie (abatere)
medie de 10 (9,7) ani, o deviaie standard de 11 ani (11,26) i un coeficient de variaie de 21,41%. Media de vrst la
pacienii femei din lotul analizat este de 54 de ani (54,4 ani), cu deviaie medie de 11 ani (11,3 ani), deviaia standard de
13 ani (12,9 ani) i un coeficient de variaie de 23,69%.La pacienii barbai din lotul analizat, vrsta medie este de 51
de ani (51,4 ani), cu deviaia medie de 8 ani (8,2 ani), deviaia standard de 10 ani (10,1 ani) i un coeficient de variaie
de 19,64%. Considernd intervalul de la 35 la 64 de ani ca fiind vrsta de maxim n activitate, procentul pacienilor ce
au vrsta cuprins n acest interval este de 74,63 % din total pacieni ai lotului analizat.
Statistic, intervalul de timp de la TCC, la internarea n spital pentru o afeciune psihiatric, (la 12 dintre
pacieni, intervalul de timp nu a fost consemnat n clar, pe foaia de observaie), s-a constatat c a fost,:
mai puin de 6 luni, la 6 pacieni, un procent de 10,90%;
de la 6 luni pn la un an, 7 pacieni, un procent de 12,73%;
dup 2 ani, 4 pacieni, un procent de 7,27%;
dup 3 ani, 2 pacieni, un procent de 3.64%;
deci dup mai puin de 5 ani de la TCC, 21 de pacieni au dezvoltat o afeciune psihiatric, adic un procent de 38.18%;
dup 6 pn la 9 ani, 3 pacieni, un procent de 5,45%;
deci dup 5 pn la 9 ani de la TCC, 5 pacieni au dezvoltat o afeciune psihiatric, adic un procent de 9,09%;
dup 20 pn la 24 de ani, 7 pacieni, un procent de 12,73%;
dup 25 pn la 29 de ani, 5 pacieni, un procent de 9,09%;
dup 30 pn la 34 de ani , 2 pacieni, un procent de 3.64%;
dup 35 pn la 39 de ani , 4 pacieni, un procent de 7,27%;
dup mai mult de 40 de ani, 2 pacieni, un procent de 3.64%.
Repartitia numarului de zile de spitalizare a pacientilor din lotul analizat este ilustrata in urmatoarea figura.
Fig.7.4. Repartiia numrului de zile de spitalizare.

In copilrie, au declarat c au suferit un TCC, un procent de 8,96% dintre pacienii lotului analizat.
La un numr de 11 pacieni, o proporie de 11/67 de aproximativ 1/7; deci la un procent de 16,42% din numrul de
pacieni analizai, TCC a survenit dup prima internare n spital pentru o afeciune psihiatric, deci se constat c boala
psihic a precedat incidentul unui TCC; pacientul a declarat c, ntre timp, a suferit un TCC,
La un numr de 21 dintre pacienii lotului analizat (care au declarat un TCC ca antecedent), boala psihiatric
tratat n spital, reprezint o recidiv, fig.7.7; procentul recidivelor este de 31,34%.
Fig.7.7. Recidive la suferina psihiatric pentru pacienii din lotul analizat (aproximativ o proporie de 1/3).
18
Un numr de 15 pacieni din lotul analizat, o proporie de 15/ 67 aproximativ 1/ 4; deci un procent de 22,39%,
au declarat c TCC a fost cu pierdere de contien
Un procent de 33,33% dintre pacienii lotului analizat care au suferit un TCC cu pierdere de contien,
prezint recidive psihiatrice, boala psihic constatat n anul 2013 fiind o recidiv psihiatric; altfel exprimat, n
proporie de 1 la 3. La un procent de 80% dintre recderile suferinelor psihiatrice post TCC cu pierdere de contien,
pacientul a suferit respectivul TCC n copilrie, deci n proporie de 4 din 5. De semnalat este cazul unuia dintre acetia
ce a fost diagnosticat cu tulburare psihotic acut i schizofrenie, la peste 40 de ani dup ce a suferit, un TCC cu
pierdere de contien, n copilrie.
Fig.7.10. Proporie TCC cu politraumatism la pacienii din lotul analizat (aprox. 1/10).
Un procent de 5,97% declar accident de munc ca i cauz a TCC, dintre care semnificativ de numeroase au
fost accidentele forestiere, (pacienii afectai fiind brbai din mediul rural).La momentul internrii, un procent de
11,94% dintre pacieni erau n pensie de boal sau pensie de invaliditate. Dintre acetia 37,5% erau n pensie de
invaliditate dup un TCC.
Declar un consum zilnic de alcool, un procent de 19,74% dintre pacienii lotului analizat.. Privitor la
consumul de cafea, au declarat un consum de mai mult dect o cafea pe zi, un procent de 10,45% dintre pacienii din
lotul analizat, iar un consum exagerat de igri (un pachet pe zi sau mai mult) au declarat un procent de 5,97% dintre
pacienii lotului analizat.
7.4. Discuii.
Frecvena raportat de tulburri psihiatrice n urma unui TCC, este mai mare dect la populaia general, studii
prospective de urmrire au determinat c cele mai frecvente tulburri ar fi depresia i anxietatea,[8] spre exemplu s-a
mai constatat c un TCC soldat cu sechele fizice importante, ce au avut un impact negativ asupra rolurilor sociale
precum i asupra strii generale de sntate, a fost asociat cu prezena afeciunilor de tulburare de panic sau tulburare
de anxietate generalizat.[9; 10]
Fr ndoial, un TCC reprezint un factor de risc, privitor la starea de sntate psihic (dei cauzalitatea de
asociere rmne neclar.[11; 12] Acest fapt se observ, inclusiv analiznd rezultatele prezentate, astfel aproximativ ntr-o
proporie de 1 la 20 pacieni internai la secia de Psihiatrie (un procent de 5,65%) au declarat c au suferit un TCC.
Pentru o estimare rapid a riscului instalrii unei astfel de sechele post TCC, (numrul total de pacieni care au
suferit un TCC, n perioada de timp analizat a celor 5 ani, a fost de 608+603+628+640+597=3076, conform
statisticilor prezentate).
Fig.7.18. Estimare numr pacieni cu sechele i comorbiditi psihiatrice post TCC.
19
Astfel, numrul total estimat de sechele psihiatrice post TCC sau alte probleme de sntate mintal dup un
TCC este mai mare de 6700 de noi cazuri.
Prezentul studiu atrage atenia, nc o dat, asupra observaiei c un TCC sever suferit n copilrie reprezint
un factor de risc semnificativ pentru sntatea psihic a pacientului (astfel nct tratamentul psihiatric ar trebui aplicat
mai ales n aceste situaii), studiul insistnd asupra acestei cazuistici precum i a tuturor detaliilor observate ce ar putea
s determine o evoluie favorabil accelerat.
Diagnosticul pacienilor care au declarat c au suferit un TCC n copilrie a fost:
a) schizofrenie paranoic, un pacient n vrst de 34 de ani care a suferit un TCC la 3 ani i o pacient de 31 de ani care
a suferit un TCC la 14 ani;
b) tulburare psihotic acut, o pacient de 49 de ani i TCC la vrsta de 10 ani;
c) tulburare anxioas cu elemente fobice, o pacient de 61 de ani i TCC la 6 ani;
d) tulburare depresiv anxioas, un pacient n vrsta de 61 de ani i TCC la 5 ani;
e) episod depresiv moderat , un pacient de 52 de ani i TCC la 14 ani (nc odat se remarc prezena semnificativ a
depresiei dintre posibilele sechele psihiatrice post TCC).
Riscul relativ de a dezvolta o boal psihiatric recidivant, dup un TCC cu pierdere de contien suferit n
copilrie, este deosebit de mare. Valoarea riscului relativ constatat pentru lotul analizat este de:
rr =
(7.5)
Un procent de 22,39% dintre pacienii lotului analizat au suferit un TCC cu pierdere de contien.
Atenionarea cu privire la posibilele sechele psihiatrice post TCC, dup un TCC cu pierdere de contien
sau/i com ar trebui accentuate.
Ingrijortoarea este i proporia constatat privitor la corelaia com i recidive psihiatrice post TCC care este:
unul din trei pacieni ai lotului analizat care au fost n com prezint recidive psihiatrice.
Un alt aspect constatat, ce nu are nevoie de explicaii, l reprezint corelaia dintre o sechel psihiatric post
TCC i incapacitatea de a deine un loc de munc, la pacienii cu invaliditate post TCC. Diagnosticul psihiatric al
pacienilor cu handicap dup TCC (din lotul analizat) a fost: tulburare mental organic, la un pacient cu vrsta de 51 de
ani i la un pacient cu vrsta de 62 de ani, tulburare delirant organic la un pacient de 55 de ani.
7.5. Concluzii.
1) Dimensiunea sechelar psihiatric post TCC, n conformitate cu studiile existente, poate fi aproximat
ntr-o populaie dat (aa dup cum s-a calculat n tabelul 7.3). Rmne nc de stabilit mecanismul fiziopatologic
responsabil pentru apariia acestora i de asemenea identificarea unor factori prognostici pentru apariia unei afeciuni
psihiatrice consecutive unui TCC.
2) Din punct de vedere epidemiologic se constat o preponderen a pacienilor cu proveniena din mediul
rural.
3) Se constat c brbaii au mai frecvent asocieri patologice psihiatrice post TCC dect pacienii de sex
feminin.
4) Media de vrst pentru diagnosticul bolii psihiatrice cu antecedente un TCC este mai crescut n cazul
femeilor dect n cazul pacienilor de sex masculin.
5) Grupa de vrst de la 45 la 49 de ani este cea mai afectat de sechele psihiatrice post TCC.
6) Media de vrst a pacienilor cu boli psihiatrice care au suferit un TCC cu pierdere de contien (avnd
media de vrst de 44 de ani), este mai sczut (cu 9 ani) dect a tuturor pacienilor din lotul analizat.
7) Media de zile de internare pentru brbai este 11,68, iar pentru femei 11,42. Dei timpul de spitalizare este,
per ansamblu, aproape dublu pentru brbai dect pentru femei aceasta se datoreaz numrului mai mare de pacieni de
sex masculin, o diferen semnificativ ntre media pe sexe nefiind observat.
8) Perioada de 5 ani de dup un TCC, este recomandat a fi perioada de atenionare maxim, cu privire la
posibilitatea apariiei unei sechele psihiatrice post TCC.
9) Dup mai puin de un an, sechela psihiatric post TCC se instaleaz aproximativ n egal msur att la
brbai ct i la femei
10) Pierderea contienei n urma unui TCC suferit n copilarie reprezint un factor de risc considerabil pentru
afeciunile psihice cronice cu multiple internari pentru tratament (pentru un procent de 80% pacieni ai lotului analizat,
cu recidive psihiatrice i antecedent TCC cu pierdere de contien, acesta a fost n copilrie).
11) Pierderea de contien dup un TCC (suferit sau nu n copilrie) reprezint un trigger important privitor la
sechele psihiatrice post TCC.
12) Starea de com, dup un TCC, favorizeaz instalarea i recidivarea unei bolii psihiatrice.
13) Pensionarea de invaliditate dup un TCC, reprezint o parte important din numrul pensionrilor nainte
de termen, ale pacienilor cu sechele psihiatrice post TCC i anume de aproximativ o treime.
14) Privitor la starea de sntate mental, consumul zilnic de alcool reprezint un factor de risc considerabil
pentru pacieni cu sechele psihiatrice post TCC.
22
Bibliografie
[1] Riggio Silvana, Wong Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine, 76:163172, 2009, 163,
Department of Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York,
[2] Dilley M., Avent C., Long-Term Neuropsychiatric Disorders After Traumatic Brain Injury. CNWL NHS Foundation Trust & Imperial College,
London, 2009, UK
[4] Hall EC, Lund E, Brown D, Murdock KR, Gettings L, Scalea TM, Stein DM., 2014, How are you really feeling? A prospective evaluation of
cognitive function following trauma. Journal Trauma Acute Care Surg. Mar;76(3):859-64; discussion 864-5. doi: 10.1097/TA.0000000000000148
[5] Spitalului Clinic de Neurologie i Psihiatrie, Oradea, Arhiva. 2013, Oradea.
[6] Dugaciu N., Moise Gh., Doroftei Sorina, Elemente de biostatistic. Editura Vasile Goldis, Arad, 1997, ISBN 973-98196-1-3
[7] en.wikipedia.org/wiki/Medical-statistics
[8] Bhalerao SU, Geurtjens C, Thomas GR, Kitamura CR, Zhou C, Marlborough M, 2013, Understanding the neuropsychiatric consequences
associated with significant traumatic brain injury. Brain. Inj. ;27(7-8):767-74. doi: 10.3109/02699052.2013.793396
[9] Bombardier C, and all, Rates of major depressive disorder and clinical outcomes following traumatic brain injuri. JAMA. 2010, May 19;
303(19): 19381945. doi:10.1001/jama.2010.599, 2010
[10] Bryant R A, and all, The Psychiatric Sequelae of Traumatic Injury. Journal of Psychiatry, 2010; 167:312320
[11] Sundstrom T, Grande P, Juul N, Koch-Jensen C, Rommer C, Wester K, Management of Severe Traumatic Brain Injuri. ISBN 978-3-64228125-9, DOI 10.1007/978-3-642-28126-6, Springer Heidelberg new York Dortrecht London, Springer Verlag Berlin Heidelberg, 2012
[12] Williamson J, Heilman K, Porges St, Damon E, Lamb C., A possible mechanism for PTSD symptoms in patients with traumatic brain injury:
central autonomic network disruption. Research Program, University of Florida, Gainesville, FL, Department of Neurology, Department of
Psychiatry, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC; USA, Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, 2013, vol. 6, article 13.
[13] Schwarzbold, M, and all, Psychiatric disorders and traumatic brain injury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 2008: 4(4) 797-816
CAPITOLUL 8.
Studiul 3. ASUPRA SIMPTOMELOR I TRATAMENTULUI SECHELELOR PSIHIATRICE POST TCC.
8.1. Ipoteza de lucru/obiective.
Un procent de aproximativ 3,5% dintre cazurile de TCC, sunt urmate de dizabiliti permanente cu impact
socio-economic. [1] Majoritatea acestor dizabiliti implic i afeciuni psihiatrice. [2] Chiar dac nu rmn permanente,
unele afeciuni post-TCC trebuiesc analizate din cauza incidenei ridicate. [3 - 5] Spre exemplu aproximativ 70% dintre
cazuri,[6] sunt urmate de o depresie post-TCC. Acest studiu are ca obiectiv identificarea simptomelor mai rspndite,
caracteristice sechelelor psihiatrice post TCC, n vederea aplicrii promte a unui tratament adecvat.
Aceast analiz face referire la 1185 de pacienii care au fost internai la Sectia I Psihiatrie, a Spitalului Clinic
de Neurologie i Psihiatrie, Oradea, pe parcursul anului 2013. [7] Dintre acetia, 67 de pacieni au declarat n
antecedente un TCC, deci sunt pasibili de a prezenta sechele psihiatrice post TCC; aceste cazuri vor fi denumite pacieni
din lotul analizat. Pentru precizarea ct mai exact a diagnosticului asupra unor pacieni internai la secia de Psihiatrie
s-a procedat inclusiv la examinarea prin CT.
S-au determinat valori ale mediei aritmetice, sau valori ale medianei. [8]
Coeficientul de corelaie liniar (a lui Bravais-Pearson)[8] a fost calculat, pentru a se identifica interdependena
dintre dou fenomene, sensul (legtur direct sau invers) sau intensitatea acestei legturi, conform urmtoarei
formule:
(8.1)
S-a notat cu r coeficientul de corelaie, cu

abaterile de la media aritmetic a valorilor fenomenului x, iar cu
abaterile de la media aritmetic a valorilor fenomenului y. Dac exist mai multe valori identice ale unui fenomen
analizat, formula va considera media ponderat, astfel formula devine: [8]
(8.2)
S-a mai notat cu

fenomenului y, iar cu
ponderile corespunztoare valorilor fenomenului x, cu
ponderile corespunztoare valorilor
ponderile corespunztoare perechilor corespunztoare celor dou fenomene ce se coreleaz.
Valorile coeficientului de corelaie determinat, este recomandat s se interpreteze (conform teoriei Guilford).[8]
8.3. Rezultate.
La internarea n spital, pe lng afeciunea psihiatric, un numr de 38 dintre pacienii lotului analizat mai
sufereau i de alte afeciuni cronice (una sau mai multe). Dintre acetia, 31 de pacieni prezentau mai multe afeciuni
cronice, fig.8.1; astfel pe lng afeciunea psihiatric, un procent de 46,26% dintre pacienii lotului analizat mai
sufereau i de nc dou sau mai multe afeciuni cronice.
Simptome descrise de pacienii lotului analizat sunt diverse.
Asupra simptomelor pacienilor din lotul analizat, s-au considerat cteva grupri denumite astfel:
a)
vectorul funcionalitilor fizice,
b)
vectorul funcionalitii cognitive care determin capacitatea de a munci i de a-i exercita profesia,
c)
vectorul emoional,
d)
vectorul social, care influeneaz funcionalitatea socio-afectiv.
23
Fig.8.1. Epidemiologia comorbiditilor..

Unele capaciti motorii, aferente vectorului funcionalitilor fizice, au fost afectate de tremor al
extremitilor, micri involuntare brute ale membrelor, parastezii (senzaie fals de furnictur, amoreal, neptur
etc. care apare i n unele boli ale sistemului nervos)[9] , la un procent de 5,97% dintre pacienii lotului analizat. Cefalee
au acuzat un procent de 33,34% dintre pacienii lotului analizat. Vertij au acuzat un procent de 10,45% dintre pacienii
lotului analizat, vertij i cefalee 71,43% dintre pacienii cu vertij. Ali 16,41% dintre pacienii lotului analizat au acuzat
ameeli; ameeli i cefalee au acuzat un procent de 45,45% dintre pacienii cu ameeli; fig.8.2.
Fig.8.2. Simptome vertij i ameeli la pacienii din lotul analizat.

Dureri cervicale sau/i lombare au acuzat un procent de 7,46% dintre pacienii lotului analizat, dureri la
membre 1,49%, dureri fizice n general au acuzat un procent de 2,98% dintre pacienii lotului analizat. Dureri
precordiale au acuzat un procent de 4,47% dintre pacienii lotului analizat, la unul din aceti pacieni a fost semnalat
ulcer duodenal, restul acuzelor de dureri precordiale nefiind corelate cu semnalarea vreunei alte boli dect boala
psihic. Palpitaii a acuzat un pacient, n vrst de 61 de ani, la care printre alte boli constatate (spondiloz cervical i
disfuncie tiroidian) a fost aritmia ESSV (aritmie extrasistol supra-ventricular). [7]
Fatigabilitate au acuzat un procent de 14,93% dintre pacienii lotului analizat, iar fatigabilitate i astenie au
acuzat un procent de 23,88% dintre pacienii lotului analizat, fig.8.3.
Ruminaiile existeniale reprezint un simptom frecvent depistat la investigaia de specialitate a pacienilor din
lotul analizat, (cunoscndu-se c ruminaia este o perseverare de durat, monotematic i obositoare [10]; iar ruminaii
existeniale const n gndirea repetitiv asupra aspectelor existeniale, fr ca s existe o stimulare imediat din mediu
care s produc aceast gndire[11]), astfel acest simptom a fost consemnat la un procent de 28,36% dintre acetia.
Asupra vectorului emoional au fost consemnate, la pacienii din lotul analizat, urmtoarele simptome.
Anhedonie (ce const n incapacitatea de a simi plcere din lucrurile fundamentale, sau cteodat din puinele fapte din
via, spre exemplu: mncare, miros, interaciune social, experiene sexuale, etc.) a fost consemnat la un procent de
7,46% dintre pacienii lotului analizat. Valoare medianei vrstei acestor pacieni a fost de 51 de ani. Se constat ca
femeile sunt mai afectate de acest simptom cu o diferen n procente de 40,99%.
Alte simptome emoionale singulare, depistate la analiza stri de sntate psihic au fost: dispoziie euforic,
dispoziie deprimant, alte tulburri unice ale dispoziie afective sau specificaia de personalitate morbid cu tendine
depresive i psihastenice la o pacient de 44 de ani ce a suferit un accident rutier n urm cu trei luni de la data internrii
la secia de Psihiatrie. Idei suicidare s-au constatat la un pacient de 50 de ani, cu diagnosticul episod depresiv sever, ce a
suferit un TCC n urm cu 17 ani, datorat unui accident de circulaie. [7]
Izolare social a fost depistat[7] de ctre medicul specialist la un procent de 7,46% dintre pacienii lotului
analizat, retragere social la un procent de 20,89%. Integrare social diminuat a fost depistat la un pacient de 45 de
ani, ce a suferit un TCC acum 25 de ani, diagnosticat cu tulburare de personalitate i TDR episod recurent moderat, (cu
diagnostic simdrom extrapiramidal stng, de la medic specialist neurolog, n timpul spitalizrii la secia de Psihiatrie, iar
imaginea CT a fost interpretat astfel : fr leziuni sau sechele).
24
Trimiterile pentru internare n spital la secia de Psihiatrie, au fost efectuate de medic specialist psihiatru n
procent de 55,23% , de ctre un medic de medicin intern n procent de 2,98%, de medicul de familie n procent de
20,89%, de medic de medicin general n procent de 8,95% , sau de la urgene n procent de 2,98%. [7] O trimitere de
internare n spital la secia de Psihiatrie, a fost ntocmit de medicul de ntreprindere, dignosticul determinat dup 72 de
ore al pacientei de 49 de ani, ce a suferit un TCC n copilrie, a fost tulburare psihotic acut cu schizofrenie.
Unele diagnostice la internare, a pacienilor din lotul analizat, au fost: [7]
1) tulburare organic de personalitate i de comportament post TCC, cod F079, la un pacient de 51 de ani,
ce a suferit un TCC sever, urmat de contuzie cerebral, n urm cu 20 de ani, ce acuz insomnii i nervozitate ca
simptome ale bolii, fiind declarat persoan cu handicap de grad III, urmare a TCC, precum i la un pacient de 60 de ani,
ce a suferit un TCC sever, din cauza unui accident rutier, n urma cu 14 ani, ce a descris ca simptome: nelinite psihomotorie, insomnie de trezire, cefalee, medicul specialist psihiatru mai depisteaz: hipoproxesie spontan i voluntar,
hipomnezie de fixare, instincte diminuate, iar pe imaginea CT recent s-au constatat sechele cerebrale post TCC;
2) tuburare organic de personalitate i comportament datorit unei boli, vtmri disfuncii cerebrale, la
un pacient de 61 de ani ce a suferit un TCC n urm cu un an, ce descrie ca simptome: dispoziie trist, plns facil,
labilitate emoional, inapeten, hipomnezie de fixare i evocare; la consult se mai depisteaz urmtoarele probleme:
hiperproxesie spontan, instinct alimentar diminuat, fatigabilitate; la un pacient de 62 de ani ce a suferit un TCC n
urm cu un an ce descrie simptomele: dispoziie trist, plns facil, labilitate emoional, hipomnezie de fixare i
evocare, inapetenta, iar examenul de specialitate mai depisteaz: hiperproxesie spontan, fading mental (tulburare a
asociaiei de idei care const n epuizarea progresiva a vigorii gndirii),[12] instinct alimentar diminuat, stare general de
sntate influenat de boala psihic;
3) tulburare de personalitate de tip organic, la un pacient de 42 de ani ce a suferit un TCC sever, din cauza
unui accident rutier, n urm cu o lun de zile, ce prezint urmtoarele simptome: dezorientare temporala, confuzie,
nelinite psiho-motorie, nesiguran, insomnie, hiperproxesie selectiva, hipomnezie de fixare i evocare, ruminaii pe
tema accidentului rutier, indiferen fa de mediul nconjurtor, instinct de aprare sczut, retragere social, stare
general de sntate influenat datorit bolii psihiatrice, (trimis spre internare la secia de Psihiatrie de ctre medicul de
familie) precum i la un pacient de 55 de ani ce a suferit un TCC sever cu pierdere de contien pentru cteva ore i
fractur la baza craniului, n urma cu 25 de ani, ce a prezentat urmatoarele simptome: nelinite psiho-motorie,
iritabilitate, labilitate emoional, plns facil, insomnie mixt, cefalee, hiperestezie senzorial, hipoproxesie voluntar,
hipomnezie de fixare: 2 obiecte din 3, flux ideo-verbal ncetinit concentrat pe viaa cotidian, instincte diminuate,
izolare social i la care s-au consemnat urmtoarele alte boli: ulcer duodenal, spondiloz, anemie, cronartroz
bilateral;
4) tuburare cognitiva medie i atrofie cerebral la o pacient de 69 de ani ce a suferit un TCC n urm cu o
sptmn de la data internrii, ce descrie ca simptome: cefalee, nervozitate, toleran scazuta la frustrare, anhedonie,
tulburri de memorie i atenie, iar consultul de specialitate mai depisteaz: hipoproxesie, concentrare dificil,
hipomnezie de fixare i evocare, idei suicidare pasagere, instinct de aparare diminuat, retragere social, stare generala
de sntate influenat de boala psihic;
5) TDR, episod depresiv uor la 3 pacieni din lotul analizat, episod depresiv mediu la 15 pacieni din lotul
analizat, episod depresiv sever la 13 pacieni, alte tulburri depresive recurente la 2 pacieni, TDR i demen presenil
la 1 pacient de 62 de ani, ce mai sufer de hipertensiune arterial i insuficien cardiac;
La un procent de 28,57% dintre pacienii pentru care s-a procedat la o investigare prin imagine CT, pentru
precizarea ct mai exact a diagnosticului,[21] rezultatul a fost: fr leziuni sau imagine n limitele normalului, pentru
aceti pacieni diagnosticele stabilite dup 72 de ore da la internare au fost spre exemplu: TDR - episod depresiv sever
la pacient de 54 de ani ce a suferit un TCC n urm 25 de ani; TDR - episod depresiv sever fr simptome psihotice la o
pacient de 43 de ani ce a suferit un TCC n urm cu 23 de ani, schizofrenie paranoic la un pacient de 44 de ani a crui
prim internare la secia de Psihiatrie a fost n urm cu 9 ani; sau sindrom de dependen la alcool cu degradare psihic
(diagnosticul la internare fiind demen nespecificat) la un pacient de 58 de ani ce a suferit un TCC n urm cu 42 de
zile, dar cu recidive psihiatrice. [7]
Pacienii din lotul analizat, pentru care s-a specificat c manifest complian faa de tratamentul psihiatric au
fost n numr de 27, necompliani un numr de 8 pacieni din lotul analizat, (pentru restul pacienilor nu s-a specificat
acest aspect).
Exemple de tratament al pacienilor cu diagnostic asociat unor sechele psihiatrice post TCC, sunt prezentate
n tabelul 8.3 (notaia: Zl. sp. reprezint o prescurtare pentru zile de spitalizare ale pacienilor cu sechele psihiatrice post
TCC).
Tabelul 8.3. Tratamentul pacienilor cu sechele psihiatrice post TCC.
(Sex/
Trat. nainte Tratament n timpul spitalizrii
Recomandri trat.dup
Vrsta
Diagnostic
de
spitalizare
/Zl. sp.)
spitalizare
(a)
(b)
(c)
(d)
(e)
1.
tulburare organic fr
Metaprolol, 1x1, Coaxil 3x1, Dormicum, 011
(M
de personalitate i
Alprazolam 2x1, Preductal 2x1 Rivotril, 110 Metaprolol,
/51 ani
de comportament
Caduet 100, Sermion 1x1, Diazepam jum.0.jum,
Tertensif,
25
/10 zile
de spit.)
post TCC,
cod F079
2.
(M
/55 ani
/10)
3.
(M
/48 ani
/11 zile
de spit.)
tulburare delirant
organic,
cod F062
nespecificat
tulburare mental
organic
Carbamazepina, 101,
Anxiar,111,
Dormicum,
001,
001, Aspatofort, Arginina 250ml,

Cuptopril, 25mg, Tertensif, Aspenter,
2x1, Pemtoxifyllin, 101, Bisocodyl
002, Clorfeniramin 101, Liv52 111
Risperdal, 3mg ,2x1,
Triapridal, 100mg ,2x1,
Bisocodyl, 001 Coaxil,

101; Liv52, 111
Cerebrazin, 1fl n prima zi, apoi peste

3 zile Carbamazepina 200mg 101,
Prozalex 222, Sanval 001,
Carbamazepina, 101,
Xanax, 010, Stilnox, 001
nespecificat
pacientului
fia
8.4. Discuii.
Pentru un procent mic dintre pacienii lotului analizat, de 14,93 % dintre acetia, starea general de sntate a
fost apreciat de medicul curant, ca fiind bun, ceilali au avut starea de sntate general deteriorat n contextul bolii
psihiatrice.
Pacienii din lotul analizat, n procent de 56,72% dintre acetia, pe lng maladia psihiatric, sufereau i de alte
boli cronice, fapt ce, uneori, confer o complexitate deosebit problematici tratrii acestora. Aceste afeciuni au fost: [7]
cardiopatie hipertensiv (4 pacieni), cardiopatie ischemic (2 pacieni), cardiopatie dismetabolic (2 pacieni), aritmie
ESSV, insuficien mitral (2 pacieni), bradicardie sinusal, hipertensiune arterial (10 pacieni), spondiloz cervical
(3 pacieni), spondiloz cervical cu radiculopatie (3pacieni), hernie de disc, poliartroz, artroz cronic bilateral,
gastrit cronic (2 pacieni), ulcer duodenal (2 pacieni), stare post operatorie cancer de colon,dischinezie biliar (2
pacieni), litiaz biliar, hepatopatie (3 pacieni), hepatopatie toxic, hepatopatie toxic accentuat, steatoz hepatic (2
pacieni), sindrom de abuz de alcool (2 pacieni), sindrom de sevraj la alcool, toxicofilie etanolic, anemie, obezitate,
diabet (3 pacieni), insuficien renal cronic - IRC, rinichi unic, sinuzit, bronit cronic asmatiform, bronhopneumonie obstructiv cronic- BPOC, disfuncie tiroidian (cunoscut fiind faptul c hipotiroidismul poate fi urmat de
instalarea depresiei).
Pentru unii dintre pacienii lotului analizat urmrile TCC-ului suferit sunt deosebit de grave, urmri definite
prin diagnostic cum ar fi: sechele cerebrale post TCC, comoie cerebral, sindrom extrapiramidal, (ce poate fi evaluat,
printre altele, prin Abnormal Involuntary Movement Scale, AIMS), astfel nct corelaia dintre TCC i boala psihiatric
a acestor pacini este evident.
Pentru un numr considerabil de pacieni ai lotului analizat, boala psihiatric pentru care au fost internai
reprezint o recidiv. Media duratei de timp pentru care au fost consemnate recidivele psihiatrice a fost de 10,8 ani
(mai exact 10,82353). Media numrului de simptome consemnate a fost de 6,1 (mai exact 6,05882).
Calculul coeficientului de corelaie dintre acestea dou, s-a realizat i cuprinde determinarea sumei produselor
dintre abaterile de la media aritmetica a valorilor celor dou fenomene analizate.
Rezult pentru coeficientul de corelatie valoarea: -0.078=-26,84/10,61/32,43; valoare care interpretat
concluzioneaz c exist o corelaie nesemnificativ dintre numrul de simptome i perioada de timp pentru care s-au
semnalat recidive ale bolii psihiatrice. Fidelitatea calculat este de 0.00148729, deci valoarea determinat este suficient
de precis.
Simptome descrise de pacienii lotului analizat sunt multiple i diverse, ele fiind analizate conform gruprii
vectoriale enunate. Privitor la vectorul funcionalitilor fizice, cefaleea a fost o acuz frecvent. Astfel, cefaleea era
frontal (uneori, cu specificaia de cefalee frontal stng) sau occipital pentru cei mai muli dintre acetia, mai puin
frecvente au fost acuzele de cefalee parietal stng. Alte descrieri ale acestor dureri au fost: n casc, mixte, persistente
sau difuze. Dintre pacienii care au acuzat cefalee, numai unul singur suferea i de spondiloz cervical, i anume un
pacient cu diagnosticul de tulburare cognitiv n observaie i tulburare delirant n observaie, care prezint atrofie
cortico-subcortical difuz, simetric. Vertij i ameeli au acuzat un procent de 26,86% dintre pacienii lotului analizat.
Se remarc cazul unei paciente de 66 de ani cu diagnostic tulburare mental organic, care a suferit un TCC cu numai 8
luni naintea internrii la secia de Psihiatrie; alte simptome ale acestei paciente, pe lng ameeal, au fost: cefalee,
nelinite psihomotorie, asteno-dinamie. La consultul de specialitate a aceleiai paciente, s-au constatat alte probleme i
anume: hipoproxesie contractil, hipomnezie de fixare i de evocare, idei de vinovie.
Fatigabilitate i astenie reprezint simptome care au fost semnalate de muli pacieni din lotul analizat, mai
exact de un total de 38,81% dintre acetia. Se poate constata c n total 64,66% dintre pacienii lotului analizat au acuzat
insomnia, ca simptom al bolii. Insomnie sau comaruri a acuzat un singur pacient din lotul analizat.
Valoarea mediei aritmetice a vrstei pacienilor cu instincte diminuate a fost de 45 de ani (45,08). Dintre
acetia 33,33% sunt femei i 66,66% sunt brbai; se constat c proporia femei/brbai nu este aceeai(n general,
pacienii din lotul analizat sunt femei un procent de 41,79%, iar brbai 58,21%); femeile pstrndu-i mai bine toate
26
instinctele (diferena fiind de 8,46%). Instinctul de aprare s-a constatat a fi diminuat la 8,95% dintre pacienii lotului
analizat. Media de vrst a pacienilor cu instinct de aprare diminuat a fost de 58,5 ani; iar femeile reprezint un
procent de 83,33%, mai mult cu 41,54% dect procentul tuturor pacienilor din lotul analizat. S-a observat c pacienii
femei pierd mult mai uor instinctul de aprare dect pacienii brbai. Un pacient de 68 de ani a prezentat instinct de
aprare exacerbat, fiind diagnosticat cu tulburare de personalitate de tip mixt, care a suferit un TCC n urm cu 21 de
ani. Instinctul alimentar s-a constatat a fi exacerbat la o pacient de 49 de ani ce a suferit un TCC sever n copilarie,
instinct alimentar diminuat la doi pacieni de 48 respectiv 62 de ani i instinct alimentar abolit la o pacient de 61 de
ani, a crui boal psihiatric debuteaz imediat dup un TCC suferit n urm cu 13 ani. Instinct toxicofil pentru alcool
se constat la urmtorii: un pacient de 51 de ani a crui boal psihiatric debuteaz imediat dup TCC, cu hematom
operat, n urm cu 24 de ani; un pacient de 58 de ani, diagnosticat cu demen alcoolic, simultan cu producerea unui
TCC i o pacient de 60 de ani, cu recidive psihiatrice ce a suferit un TCC dup debutul boli psihiatrice, suferind i de
alte boli cronice: diabet, HTA, hepatopatie, litiaz biliar. [7]
Privitor la vectorul simptomelor ce afecteaz cogniia, valoarea medianei vrstei pacienilor care au prezentat
hipomnezie de fixare a fost de 54 de ani (cu valori concrete: 39; 40; 42; 43; 45; 47; 48; 49; 51; 51; 52; 54; 55; 56; 57;
59; 61; 63; 64; 65; 65; 66; 70). Acuzele pacienilor legate de capacitatea acestora de concentrare i de mobilizare a
ateniei nu sunt numeroase, astfel de simptome a acuzat o pacient de 25 de ani, o pacient de 62 de ani, un pacient de
63 de ani i o pacient de 63 de ani, deci la un procent de 5,97% dintre pacienii lotului analizat. [7] Totui, hipoprosexia
(tulburare a ateniei caracterizat prin diminuarea capacitii de concentrare) a fost semnalat dup consultul de
specialitate, la un procent de 74,56% dintre pacienii lotului analizat.
Hipoprosexie voluntar au manifestat un procent de 7,46% dintre pacienii lotului analizat, cazurile respective
consemneaz un TCC n urm cu 3 luni (datorat unui accident rutier), un TCC n urm cu un an, un TCC cu
politraumatism n urm cu 25 de ani (cauzat de accident rutier), TCC cu pierdere de contien n urm cu 26 de ani, sau
un TCC n urm cu 27 de ani. [7] Se poate observa c unul dintre trigherii, ce a declanat modificri ale capacitii de
mobilizare a ateniei este evenimentul unui TCC sever, din diverse cauze, sau a unui TCC datorat unui accident rutier,
mai ales unul soldat i cu politraumatism. Hipoprosexie mixt (spontan i voluntar) a fost depistat la un procent de
7,46% dintre pacienii lotului analizat. Valoarea mediei aritmetice a vrstei pacienilor cu simptom hipoproxesie mixt a
fost de 57,6 ani, (n general, media de vrst a pacienilor din lotul analizat este de 53 de ani, mai exact 52,6 ani).
Valoarea medianei vrstei acestora a fost de 58 de ani. Toi pacienii cu simptom hipoproxesie mixt sunt brbai (n
general, pacienii din lotul analizat sunt brbai un procent de 58,21%). Se observ c brbaii, n jurul vrstei de 58 de
ani au dezvoltat simptomul de hipoproxesie voluntar i spontan.
Dinte pacienii la care s-a depistat dezorientare temporo-spaial, se remarc cazul unei paciente de 25 de ani,
diagnosticat cu schizofrenie paranoic, ce a suferit un TCC neinvestigat (pentru c nu s-a prezentat la medic), n urm
cu 9 ani, n zona occipital, urmat de ameeli i grea i o pacient de 42 de ani, cu diagnosticul tulburare de
personalitate de tip organic, ce a suferit un TCC cu politraumatism, n urm cu o lun de la internare la secia de
Psihiatrie, datorit unui accident de circulaie. [7]
Femei cu simptom ruminaii existeniale au fost 26,32%, mai puin cu 13,43% dect procentul total al
numrului de femei din lotul analizat. Media de vrst a pacienilor suferind de simptomul ruminaii existeniale a fost
de 53 de ani (52,95), iar valoarea medianei a fost de 52 de ani. Aceste valori ar putea reliefa problematica unei
generaii de persoane, care n societatea contemporan i gasete mai dificil utilitatea, generaie care n anii 80 au
fost aduli tineri.
Privitor la vectorul emoional al simptomelor, acuzele de labilitate emoional sunt enunate, de femei n
procent de 52,63%, mai mult cu o diferen de 10,84% fa de procentul repartiiei femei/brbai al tuturor pacienilor
din lotul analizat.
Privitor la vectorul social al simptomelor, dintre pacienii lotului analizat la care s-a constatat ca i o
caracteristic comportamental izolarea social, se evideniaz cazul unei paciente de 30 de ani, diagnosticat cu
schizofrenie paranoic, care manifest retragere social cu reea de suport prezent i care a suferit un TCC la vrsta de
14 ani, fiind pentru prima dat internat la secia de Psihiatrie imediat dup acest incident, dezvoltnd apoi multiple
recidive psihiatrice. Pentru cazurile descrise, ct i pentru toate cazurile semnalate, ipoteza creterii riscului apariiei
unei boli psihiatrice, [23;24] urmare a unui TCC suferit, devine tot mai pregnant. Un numr deosebit de restrns de
pacieni au fost internai n spital la secia de Psihiatrie ca urmare a unei trimiteri de internare, considerat ca fiind o
urgen, doar 2,98% dintre pacienii lotului analizat.
Unele diagnosticele pacienilor care nu au manifestat complian fa de tratament au fost:
a)-TDR, episod depresiv moderat (mediu), pacient de 42 de ani, ce a suferit un TCC n urm cu an, (trimis spre
internare la secia de Psihiatrie de medic psihiatru);
b)- schizofrenie paranoic, pacient de 44 de ani ce a suferit un TCC la vrsta de 24 de ani, urmat la scurt timp de
debutul bolii psihice, (trimis spre internare de medic psihiatru);
c)- TDR, episod depresiv uor i toxicofilie etanolic la pacient de 39 de ani, ce a suferit un TCC cu politraum n urm
cu 3 ani, (trimis spre internare de medic psihiatru);
d)- TDR, episod depresiv moderat i tulburare de personalitate de tip mixt la pacient de 40 de ani, ce a suferit un TCC n
copilrie (trimis spre internare de medic de medicin general).
Ipotezea riscului instalrii unei sechele psihiatrice post TCC ar fi indicat s fie semnalat mai pregnant,
persoanelor apropiate pacienilor care au suferit un TCC, mai ales atunci cnd pacientul nu manifest complian fa de
27
tratament. Problematica tratamentului pacienilor din lotul analizat, spre a evita apariia recidivelor psihiatrice, rmne
deschis.
8.5. Concluzii.
1) Pentru un numr restrns, n procent de 14,93 % dintre pacienii lotului analizat, starea general de
sntate a fost apreciat de medicul curant, ca fiind bun; pentru ceilali pacieni, n procent de 85,07 % , starea
general de sntate a fost apreciat ca deteriorat n contextul bolii.
2) Exist o corelaie de intensitate slab ntre numrul de simptome i perioada de timp pentru care s-au
semnalat recidive ale bolii psihiatrice (coeficientul de corelatie are valoarea de -0,078).
3) Se observ c brbaii, n jurul vrstei de 58 de ani au dezvoltat simptomul de hipoproxesie voluntar i
spontan.
4) Pacienii femei i pstreaz mai bine instinctele.
5) Valoarea mediei aritmetice a vrstei pacienilor cu simptom hipomnezie de fixare a fost de 54 ani,
simptom ce nu poate fi atribuit unei vrste naintate.
6) Media de vrsta a pacienilor care au manifestat necomplian la tratament sau relativ complian are
valoarea de 50 de ani (49,67), mai sczut dect media de vrst a ntregului lot de pacieni analizai, cu 3 ani.
7) Diagnosticul de tulburare depresiv, cu toate variantele consemnate ale sale (TDR, episod depresiv sever,
episod depresiv mediu, episod depresiv uor; tulburare mixt depresiv anxioas), a fost stabilit pentru un procent
nsemnat, de 52,24% dintre pacienii lotului analizat, deci n proporie de unu din dou cazuri.
Bibliografie:
[1] Whelan-Goodinson Rochelle, Ponsford Jennie, Johnston Lisa, Grant Fiona, Psychiatric Disorders Following Traumatic Brain Injury: Their Nature and Frequency.
Journal Head Trauma Rehabil. Vol. 24, No. 5, pp. 324332, 2009, Wolters Kluwer Health
[2] Riggio Silvana, Wong Meredith, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine, 76:163172, 2009, 163, Department of
Psychiatry, Mount Sinai School of Medicine, New York
[3] [5] Draper A, Ponsford J, Long-term outcome following traumatic brain injuri: A comparision of subjective reports by those injured sand their relatives.http://dx.doi.org/10.1080/17405620802613935
[4] Sommer JB, Norup A, Poulsen I, Mogensen J, Cognitive activity limitations one year post-trauma in patients admited to sub-acute rehabilitation after severe traumatic
brain injury. Rehabil. Med., 2013, 45: 778784
[5] Anderson VA, Spencer-Smith MM, Coleman L, Anderson PJ, Greenham M, Jacobs R, Lee KJ, Leventer RJ., Predicting neurocognitive and behavioural outcome after
early brain insult. Dev. Med. Child. Neurol., 2014, Apr., 56(4):329-36.
[6] Hilary Powell Jane, and all, White matter damage and cognitive impairment after traumatic brain injury. Journal Neuropsychiatry Clin. Neurosci., 2011: 134; 449463
[7] Spitalului Clinic de Neurologie i Psihiatrie, Oradea, Arhiva, 2013, Oradea. .
[8] Dugaciu N., Moise Gh., Doroftei Sorina, Elemente de biostatistic. Editura Vasile Goldis, Arad, 1997, ISBN 973-98196-1-3
[9] http://dexonline.ro/
[10] www.psychologie-aktuell.info
[11] www.smromania.ro
[12] http://www.esanatos.com/ghid-medical/psihiatrie/termeni-psihiatrici/fading-mental92296.php
[13] http://www.dictio.ro/medical/tahipsihie
[14] en.wikipedia.org/wiki/Beck_Depression_Inventory
[15] http://de.scribd.com/doc/36670469/Scala-Globala-de-Deteriorare-Reisberg#scribd
[16] http://terapiepebune.blogspot.ro/2014/01/stai-forma-x1-si-stai-forma-x2.html
[17] en.wikipedia.org/wiki/Szondi_test
[18] http://en.wikipedia.org/wiki/Millon_Clinical_Multiaxial_Inventory
[19] http://en.wikipedia.org/wiki/Positive_and_Negative_Syndrome_Scale
[20] http://de.wikipedia.org/wiki/L%C3%BCscher-Farbtest
[21] https://psihoconsultanta.wordpress.com/teste/chestionare/chestionar-de-personalitate-multifazic-freiburg/
[22]Cornuiu, G., Bazele psihologice ale practicii medicale, Editura Medical, Bucureti, 2004
[23] Plahteanu, M., Radu, S., Panaitescu, A., Gheorghe, S., Particulariti expertale n epilepsia post traumatica. Romanian Journal of legal Medicine, 37-42, 2008,
Roamnian Society of Legal Medicine.
CAPITOLUL 9.
DISCUTII GENERALE
Majoritatea lucrrilor de referin care trateaz problematica traumatismului cranio cerebral (TCC), [1 - 14] nu
abordeaz ndejuns dimensiunea psihiatric, aspect care prezint importan, n faza sub acut a TCC, dar i n faza
cronic. Deoarece co-afectarea psihiatric nu condiioneaz, la respectivul moment de timp, supravieuirea pacientului,
acest aspect nu ocup o poziie de prim plan, la nici un protocol de tratament; numai dup o mbuntire a strii de
sntate generale a pacientului, latura psihiatric a urmrilor unui TCC are sens a fi investigat (spre exemplu, un
algoritm de tratament al unui TCC, descris de Danish Neurotrauma Committee [15], cuprinde urmtoarele: internarea
pacientului la secia de neurochirurgie, efectuarea unei tomografii computerizate, CT, n urma cruia se decide dac se
practic o intervenie chirurgical sau nu, ndeosebi este necesar pentru ndeprtarea hematomului i/sau a esutului
distrus; se procedeaz la monitorizarea presiunii intra-craniene, dac scorul Glascow este mai mic de 9, altfel nu sunt
anse de recuperare a pacientului; se iau msuri pentru aezarea corespunztoare a capului pacientului, dependent de
situaie ntr-o poziie orizontal sau la o nclinaie de 5 pn la 10 grade, se procedeaz la sedare i ventilare; se menine
presiunea perfuzabil intracranian la valoarea de 60-70 mmHg; se procedez la hiperventilare moderat, dac pCO 2
este de 4 pn la 4,5 kPa, sau la hiperventilare, dac pCO2 este mai mic de 4 kPa, kilo Pascali; la necesitate, se
procedeaz la drenarea lichidului cefalo-spinal, dac este posibil; se administrez Manitol, cu doza de nceput de
0,5g/kg, apoi cu nc o doz de 0,25g/kg dup fiecare 6 ore, supraveghindu-se s existe osmoza corespunztoare; dac
presiunea intracranian este mai mare de 25 mmHg i presiunea perfuzabil intracranian este mai mic de 60 mmHg,
se procedeaz la hiperventilare, elevarea capului pacientului la un unghi de 30 de grade, dac dup 6 ore nu se observ
28
rezultate se renun la acest tratament, precum i cu Indometacin 0,1mg/kg la fiecare or, funcie de rspunsul la
tratament a pacientului se practic sau nu intervenia chirurgical de craniectomie decompresiv, fig.9.1, fig.9.2;
opional se monitorizeaz aportul nutritiv ctre creier, microdializa, spectrul n infrarou, etc.; [15] pe msur ce situaia
pacientului se mbunttete sau se nrutete, se oprete intervenia anterior descris).
Fig.9.1. Rezultat al craniotomiei decompresive.
Fig.9.2. Indeprtarea unei poriuni din cutia cranian,

cu fractura, la craniectomia decompresiv, dup un
TCC sever.
Se cunoate c un TCC poate prezenta, cu probabilitate destul de mare, sechele psihiatrice. Cu toate acestea nu
exist studii care s dovedeasc necesitatea implementrii unei estimri a strii de sntate psihic a pacientului care a
suferit un TCC, apoi corelat, administrarea preventiv a unui tratament psihiatric, n vederea evitrii instalrii unei
afeciuni psihiatrice. De asemenea nu exist studii care s ateste un efect pozitiv al aplicrii unui tratament psihiatric n
faza acut, asupra pacienilor care au suferit un TCC.
Clinic, este recunoscut fenomenul ngrijortor, al apariiei sechelelor psihiatrice post-TCC,[16 - 23] destul de
frecvent, mai ales la pacienii cu vrst mai naintat sau la copiii ce au suferit un TCC cu pierdere de contien. Date
preliminare empirice sugereaz c o anamnez n care exist consum de toxine, precum alcoolul, crete riscul
dezvoltrii de sechele psihiatrice post-TCC.
Se constat c un procent 10,90% dintre pacienii lotului analizat au fost internai pentru tratament psihiatric, la
mai puin de 6 luni dup TCC.
La consultul medicului psihiatru, s-a apreciat c pacienii au avut o personalitate modificat, mai exact
deteriorat n contextul bolii, la un procent de 73,13% dintre pacienii lotului analizat, deci n proporie de aproximativ
3 din 4 cazuri.
Pierderea de contien dup TCC poate avea repercursiuni negative asupra strii de sntate psihic. Se
constat privitor la acest aspect c media de vrst a pacienilor cu boli psihiatrice care au suferit un TCC cu pierdere de
contien este de 44 de ani, deci cu mult mai mic (mai mic cu 9 ani) dect media de vrst a tuturor pacienilor din
lotul analizat (medie care s-a determinat a fi de 53 de ani).
Un procent de 22,39% dintre pacienii lotului analizat au suferit un TCC cu pierdere de contien. Este
considerabil riscul de a dezvolta o boal psihiatric recidivant, dup un TCC cu pierdere de contien suferit n
copilrie, valoarea riscului relativ constatat pentru pacienii din lotul analizat este de 1,0832.
Se constat c un procent de 88,24% dintre pacienii cu recidive psihiatrice din lotul analizat, care au suferit un
TCC naintea debutului bolii psihiatrice, acuz ca simptom insomnia; un procent de 41,18% acuz astenie sau/i
fatigabilitate, iar dintre cei care nu acuz astenie sau/i fatigabilitate un procent de 40% acuz inapeten sau inapeten
cu scdere ponderal.
S-a analizat corelaia dintre numrul de ani de-a lungul crora au fost consemnate recidivele psihiatrice i
numrul de simptome ale bolii psihiatrice consemnate (la ultima internare); coeficientul de corelaie determinat a avut
valoarea de -0,078, adic exist o corelaie de intensitate slab ntre cele dou fenomene (fidelitatea calculat este bun,
de valoare 0.00148729).
Au fost consemnate diverse simptome, grupate astfel:
a)-vectorul funcionalitilor fizice, ce cuprinde simptome cum ar fi spre exemplu: vertij, ameeal sau tulburri
de echilibru, tremor, parastezii, lentoare motorie, dureri fizice, inapeten, astenie, fatigabilitate, insomnii i altele;
b)-vectorul funcionalitii cognitive care determin capacitatea de a munci i de a-i exercita profesia, ce
cuprinde simptome cum ar fi spre exemplu: hipomnezie, abulie (scderea voinei), hipobulie (reducere a activitii
voluntare cu scderea forei de aciune);
c)-vectorul emoional, ce cuprinde simptome cum ar fi spre exemplu: ruminaii existeniale, fric, inhibiie
psihomotorie, agitaie psihomotorie, labilitate emoional, toleran sczut la frustrare, irascibilitate;
d)-vectorul social, care determin capacitatea de a funciona socio-afectiv, ce cuprinde simptome cum ar fi spre
exemplu: logoree, violen verbal, stare depresiv, anxietate, izolare social, degradare psihic.
29
Este sigur c au fost identificate sechele psihiatrice post TCC, la pacienii diagnosticai cu: tulburare organic
de personalitate i de comportament post TCC, tulburare de personalitate de tip organic, TDR i tulburare de
personalitate de tip mixt, tulburare delirant organic, sau tulburare mental organic.
Dintre diagnosticele stabilite dup 72 de ore de la internarea n spital pentru pacienii din lotul analizat, un
procent considerabil de 16,42% reprezint, fr ndoial, sechele psihiatrice post TCC, cu denumirea specific
acestora, ce cuprinde specificaia tulburare organic (tulburare de personalitate de tip organic, tulburare mental
organic, etc.).
Tratamentul acestor pacieni a cuprins, adaptat fiecrui pacient n parte, diverse medicamente i anume:
roborante cerebrale, antidepresive, anxiolitice, sedative, tranchilizante, timostabilizatoare, antidemeniale, tonice
generale (conform exemplificrilor prezentate) i altele.
Rspunsul favorabil la tratament, cu rezultat benefic asupra integrrii sociale a fiecrui pacient, rmne ntr-o
msur considerabil dependent de motivaiile fiecruia, astfel de excepie este cazul unui pacient de 60 de ani, (a crui
consult de specialitate relev: fluctuaii de concentrare i mobilizare a ateniei, fatigabilitate mental) cu diagnosticul
tulburare organic de personalitate i comportament post TCC (cod F079), ce a suferit un TCC sever n urm cu 14 ani,
datorat unui accident rutier, la care imaginea CT actual relev sechele cerebrale post TCC, dar care deine un loc de
munc.
Bibliografie
[1] Christopher, M.D., Giza, C., A Clinicians Guide to the Pathophysiology ofTraumatic Brain Injury. Andranik Madikians Indian Journal of Neurotrauma (IJNT), 2006,
Vol. 3, No. 1, pp. 9-17
[2] Connolly S, and all, Fundamental of operative Techniques in Neurosurgery. Thieme Medical Publihers, 2010, ISBN 978-1-58890-500-0
[4] Grujicic M, Arakere G, He T, Material-modeling and structural-mechanics aspects of the traumatic brain injury problem. Multidiscipline Modeling in Materials and
Structures, Emerald Group Publishing Limited, Vol. 6 Iss: 3, pp.335 363, 2010
[5] Ingebrigtsen T, Romner B, Kock-Jensen C, Scandinavian guidelines for initial management of minimal, mild, and moderate head injuries. The Journal of Trauma:
Injury, Infection, and Critical Care. Vol. 48, No. 4, 760 766, 2000.
6] Kay A, Thornhill S, Teasdale G M. The head injured adult who cares? Br. J. Neurosurg., 15: 508 510, 2001.
[7] Kiening K L, and all, Handbuch Intensivmedizin des Neurozentrums am Universitatsklinikum Heidelberg. Medienzentrum Universitatsklinikum Heidelberg, 2006
[8] K. Moppett, Traumatic brain injury: assesment, resuscitation and early management. British Journal of Anaesthesia 99 (1): 1831 (2007)
[9] Nortje J, Menon DK. Traumatic brain injury: physiology, mechanisms, and outcome. Curr Opin Neurol 2004;17:711-8.
[11] Sundstrom T., Grande P., Juul N., Koch-Jensen C., Rommer C., Wester K., management of Severe Traumatic Brain Injuri. ISBN 978-3-642-28125-9, DOI
[12] Tuner-STOKES,L., Evidence fort he effectiveness of multi-disciplinary rehabilitation following acquired brain injury: a syntesis oft wo systematic approaches.
Journal Rehabil. Med., 40(9):691-701, 2008
[13] http://www.brain-trauma.net
[14] http://www.news-medical.net/health/Human-Brain-Pathology.aspx
[15] Sundstrom T., Grande P., Juul N., Koch-Jensen C., Rommer C., Wester K., management of Severe Traumatic Brain Injuri. ISBN 978-3-642-28125-9, DOI
[16] Riggio S, Wong M, Neurobehavioral Sequelae of Traumatic Brain Injury. Mount Sinai Journal of Medicine, 2009, 76:163-172
[17] Sansonetti D, Hoffmann T, Cognitive assessment across the continuum of care: the importance of occupational performance-based assessment for individuals poststroke and traumatic brain injury. Aust. Occup. Ther. J., Oct; 60(5):334-42. doi: 10.1111/1440-1630.12069. Epub. 2013, Sep. 1
[18] Schwarzbold M, 2008, Psychiatric Disorders and Traumatic Brain Injury. Neuropsychiatric Disease and Treatment, 4 (4) 797-816
[19] Sommer JB, Norup A, Poulsen I, Mogensen J, Cognitive activity limitations one year post-trauma in patients admited to sub-acute rehabilitation after severe traumatic
brain injury. Rehabil. Med., 2013, 45: 778784
[20] Tagliaferri F, Compagnone C, Kors M, Servadei F, Kraus J, A systematic review of brain injury epidemiology in Europe, Acta Neurochirurgica, 2006, March,
Volume 148, Issue 3 , 255-268pp
[21] Tsai MC, Tsai KJ, Wang HK, Sung PS, Wu MH, Hung KW, Lin SH, Mood disorders after traumatic brain injury in adolescents and young adults: a nationwide
population-based cohort study. J. Pediatr. Jan; 164(1):136-141.e1. doi: 10.1016/j.jpeds.2013.08.042. Epub. 2013, Oct 8
[22] Whelan-Goodison R, Ponsford J, Schonberger M, Association between Psychiatric States Following traumatic brain injury and outcome. Journal Rehabil. Med.,
2008, 40:850-85
[23] Williamson J, Heilman K, Porges St, Damon E, Lamb C, A possible mechanism for PTSD symptoms in patients with traumatic brain injury: central autonomic
network disruption. Research Program, University of Florida, Gainesville, FL, Department of Neurology, Department of Psychiatry, University of North Carolina at
Chapel Hill, Chapel Hill, NC; USA, Frontiers in neuroengeneering, 19 dec, 2013 , vol. 6, article 13.
CAPITOLUL 10.
CONCLUZII GENERALE
10.1. Concluzii cu specific mai pregnant teoretic.
Analiza literaturii de specialitate ct i cercetarea prezentat n cele trei studii explicitate n capitolele
anterioare, au reliefat o serie de concluzii, unele cu specific mai pregnant teoretic, altele cu specific mai pregnant
aplicativ.
Dintre cele cu un specific mai pregnant teoretic se enumer urmtoarele:
1) s-a conturat ideea c recuperarea dup un TCC trebuie s acorde o mai mare importan strii de sntate mental,
deoarece s-a constatat c un numr considerabil dintre pacieni cu sechele psihiatrice post TCC au fost internai la
mai puin de 6 luni dup TCC; s-a constatat c numai cnd simptomele unei posibile sechele psihiatrice post TCC
devin evidente, suprtoare i persistente, numai atunci se recurge la un tratament corespunztor, fapt ce atrage
nc o data atenia asupra necesitii dezvoltrii schemei de tratament pentru TCC cu o investigaie psihiatric;
2) dintre accidentele de munc soldate cu traumatism cranio cerebral (TCC) sever sau/i politraumatism, urmat de
sechele psihiatrice post TCC, n zon, accidentele forestiere sunt ngrijortor de numeroase, aspect care impune
definirea i impunerea unor msuri de prevenire a unor astfel de accidente;
3) simptomelor pacienilor cu sechele psihiatrice post TCC, se pot grupa astfel:
33
a) - vectorul funcionalitilor fizice, ce cuprinde urmtoarele simptome: vertij, ameeal sau tulburri de
echilibru, tremor, parastezii, lentoare motorie, insomnii, dureri cervicale, dorsale, dureri ale membrelor, sau
dureri fizice n general, dureri precordiale, palpitaii, transpiraii, inapeten, astenie, fatigabilitate, etc.;
b) - vectorul funcionalitii cognitive care determin capacitatea de a munci i de a-i exercita profesia, cuprinde
urmtoarele simptome: hipomnezie de fixare i de evocare, dismnezie, amnezie, deficit sever de funcionalitate
al memoriei, abulie (scderea voinei), hipobulie (reducere a activitii voluntare cu scderea forei de
aciune), hipoproxesie voluntar, global sau spontan, hiperproxesie, etc.;
c) - vectorul emoional, ce cuprinde urmtoarele simptome: ruminaii existeniale, fric, inhibiie psihomotorie,
tensiune psihomotorie, nelinite psihomotorie, agitaie psihomotorie, irascibilitate, toleran sczut la
frustrare, plns facil, anxietate, dependen de consumul unor toxine cum ar fi alcoolul, etc.;
d) - vectorul social, care determin capacitatea de a funciona socio-afectiv, cuprinde urmtoarele simptome:
violen verbal, logoree, stare depresiv, dispoziie trist, izolare social, degradare psihic, etc.;
4) sechela psihiatric post TCC conduce frecvent, (n proporie de aproximativ trei din patru cazuri), la o deteriorare
a personalitii pacientului n contextul bolii.
10.2. Concluzii cu specific mai pregnant aplicativ.
Referitor la aspectele aplicative, mai ales unele concluzii ce apreciaz factorul de risc asupra sechelelor psihiatrice
post TCC, au fost evideniate, precum i consemnarea simptomelor mai frecvent observate; astfel dintre concluziile cu
specific aplicativ mai pronunat, se enumer:
5) grupa de vrst de la 45 la 49 de ani este cea mai afectat de sechele psihiatrice post TCC, (atenionarea cu
privirea la aceast perioad a vieii ctre pacienii care au suferit un TCC este bine s fie enunat), factorul de risc
relativ calculat a fost de 0,29;
6) pierderea contienei n urma unui TCC n copilrie reprezint un factor de risc considerabil pentru afeciunile
psihice cronice cu multiple internari pentru tratament (riscul relativ calculat a fost de 1,0832; deci n proporie de
4 din 5 cazuri analizate ale recidivelor psihiatrice urmare a unui TCC cu pierdere de contien, acesta s-a
ntmplat n copilrie);
7) dup mai puin de un an, sechela psihiatric post TCC se instaleaz aproximativ n egal msur att la brbai ct
i la femei;
8) dintre simptome mai frecvente ale sechelelor psihiatrice post TCC se enumer: cefalee, insomnie, fatigabilitate,
ruminaii existeniale, hipoproxesie, dispoziie trist, izolare social i altele;
9) pacienii de sex masculin sunt mai afectai de simptomul ruminaii existeniale dect femeile;
10) labilitatea emoional caracteriazeaz n egal msur femeile i brbaii, doar c femeile acuz mai frecvent un
astfel de simptom al unei boli psihice;
15) izolare social sau retragere social s-a depistat la un procent de 28,35% dintre pacienii lotului analizat, deci
aproximativ n proporie de unu din trei cazuri; s-au semnalat inclusiv cazuri de izolare social la pacieni cu reea
de suport social prezent;
16) privitor la numrul de zile de spitalizare (necesar tratrii pacienilor interbai la secia de Psihiatrie care au declarat
ca antecedent un TCC), se observ c, preponderent, sunt necesare aproximativ dou sptmni de spitalizare
pentru o mbuntire a strii de sntate a acestora (media de zile de internare pentru brbai este 11,68, iar pentru
femei 11,42);
17) diagnosticul de tulburare depresiv, cu toate variantele consemnate ale sale, a fost stabilit pentru un procent
nsemnat, de 52,24% dintre pacienii lotului analizat, deci aproximativ n proporie de unu din dou cazuri, fapt ce
contureaz o atenionare mai ales orientat asupra depistrii simptomelor caracteristice depresiei, pentru pacienii
care au suferit un TCC;
18) recomandarea de tratament, dup externarea din spital, pentru pacienii cu sechele psihiatrice post TCC, include
frecvent inducerea somnului nocturn;
19) rspunsul la tratament a fiecrui pacient, cu rezultat benefic asupra integrrii sociale sau la locul de munc, rmne
dependent de motivaiile acestuia.
CAPITOLUL 11.
ORIGINALITATEA TEZEI.
Lucrarea de fa nsumeaz, structureaz i ierarhizeaz observaii teoretice i practice care contureaz
considerente asupra urmrilor unui traumatism cranio cerebral (TCC), ndeosebi asupra sechelelor psihiatrice post TCC,
atrgnd atenia asupra implicaiilor nefaste a unui astfel de incident.
34
Cercetarea dezvoltat a definit contribuii originale att pe plan gnoseologic ct i interesante observaii pe
plan aplicativ.
S-a determinat, pentru prima dat, o estimare a posibilelor cazuri de sechele psihiatrice post TCC, urmare a
statisticilor asupra numrului de TCC ntmplate deja. Metoda de estimare a lucrat cu previziunea cea mai pesimist. In
acest scop, s-a procedat la o trecere n revist a mai multor statistici, privitor la cazuistica sechelelor psihiatrice post
TCC. Astfel s-a conturat observaia c adolescenii biei sunt cei mai predispui unui astfel de incident.
S-a analizat, n premier, corelaia dintre numrul de simptome constatate pentru o maladie phihiatric post
TCC i numrul de ani a recidivelor psihiatrice, soldate cu internare n spital, la Secia de Psihiatrie.
S-au enumerat simptomele mai frecvent observate, ale sechelelor psihiatrice post TCC.
S-au depistat factorii de risc, de valori mai nsemnate, cu privire la sechelele psihiatrice post TCC.
Problematica recidivelor psihiatrice post TCC a fost analizat, privitor la acestea, s-a evideniat factorul de risc al unui
TCC cu pierdere de contien suferit n copilrie.
S-au enunat unele considerente cu privire la vrsta, sexul, mediu de provenien, asupra etiologiei TCC urmat
de sechel psihiatric post TCC sau a intervalului de timp de la TCC la internarea n spital pentru o sechel psihiatric
post TCC.
S-a determinat perioada medie de timp a unei internri n spital, dup care se ateapt o mbuntire a strii de
sntate a pacientului cu sechel psihiatric post TCC, ca fiind de dou sptmni.
S-a procedat la o trecere n revist a rezultatelor analizei strii de sntate mental a pacienilor cu sechele
psihiatrice post TCC, (inclusiv prin exemplificarea n clar a rezultatelor la diverse analize sau teste) cu sesizarea unor
simptome mai frecvente, acuzate de pacient sau depistate la consultul de specialitate cum ar fi: cefalee, insomnie,
fatigabilitate sau hipoproxesie i izolare social.
S-au depistat i enumerat diagnosticele mai frecvent constatate ale sechelelor psihiatrice post TCC, cum ar fi:
schimbare de personalitate de tip organic sau tulburare mental organic.
S-a reliefat i argumentat oportunitatea dezvoltrii schemei de tratament pentru TCC, cu o investigaie
psihiatric.
LISTA DE PUBLICATII, rezultat al cercetarii desfasurate de catre doctorand, cuprinde urmatoarele publicaii, in
extenso:
1)
Mittler-Matica, R., On traumatic brain injury epidemiological data collected from a county hospital in Romania and an
estimation of psychiatric consequences thereof. Romanian Journal of Neurosurgery, ISSN-L:1220-8841, Vol. XXIX, nr. 1, 2015,
January-March, ISSN ONLINE:2344-4959
http://www.roneurosurgery.eu/atdoc/7Mittler-MaticaRoxana_About.pdf
2)
Mittler-Matica, R., About symptoms of patients with post traumatic brain injury psychiatric sequels. Romanian Journal of
Neurosurgery, ISSN-L:1220-8841, Vol. XXIX, nr. 1, 2015, January-March, ISSN ONLINE:2344-4959
http://www.roneurosurgery.eu/atdoc/5Mittler-MaticaRoxana_OnTraumatic.pdf
sau prezentate la conferine:
1) Mittler-Matica, R., External ventricular drainage Complications and how to avoid them. German-Romanian
Neurosurgery Course, Cluj-Napoca, Romania, 2012
2) Mittler-Matica, R., Anterior Dens and Transarticular Screw Fusion for Combined Atlantoaxial Fractures. 2nd Congress in
the Danube-Carpathian Region Controversies in Neurosurgery, Cluj-Napoca, Romania, 2012
3) Mittler-Matica, R., Special entities: Cranial Ependymomas. German-Romanian Neurosurgery Course, Cluj-Napoca,
Romania, 2013
4) Mittler-Matica, R., Spinal Ependymoma up to date. 3rd National Conference of Neuro-Oncology with International
Participation, Cluj-Napoca, Romania, 2013
5) Mittler-Matica, R., Aktuelle Aspekte zur Diagnostik und Therapie von Spondylodiszitiden. Fortbildung fr die
Neurochirurgische Klinik Braunschweig, Braunschweig, 2013
6) Mittler-Matica, R., Bendala, W., Elmas, S., Sollmann, W.-P., Lateral Approach for Herniated Lumbar Disc - Indication for
Fusion after Symptom Recurrence. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft fr Neurochirurgie, Dresden, 2014
7) Mittler-Matica, R., Ventricular drains Insertion and Maintainance: tips and tricks. German-Romanian Neurosurgery
Course, Cluj-Napoca, Romania 2014
8) Sollman, W.-P., Mittler-Matica, R., and all, 'Survival' - Injury and risk prevention in traffic - Active learning for school
children. Braunschweig, Germany, 2011, 2012, 2013, 2014
9) Mittler-Matica, R., Cornutiu, O., About Risk of Psychiatric Sequels after Traumatic Brain Injury. Conferina naional
dedicat tulburrilor bipolare i suferinelor nrudite, Oradea, 21-23 mai, 2015, Analele Universitii din Oradea, mai, 2015
10) Sollman, W.-P., Mittler-Matica, R., Wilman, M., Niche, P., Withmeyer, S., 'Survival' An interactive project for risk
prevention in traffic accidents with children. Poster, Neurosurgery Congres, Frankfurt, Germany, 2015; (premiul III al congresului).
35

Consecintele Psihiatrice Ale TCC PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Consecintele Psihiatrice Ale TCC PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Ministerul Educaiei i Cercetrii tiinifice

Universitatea din Oradea

CONSECINELE PSIHIATRICE ALE

Coordonator: prof. dr. Gavril CORNUIU

Fig.3.2. Conexiune neuronal activ.

Fig.3.1. Conexiuni neuronale cu diferite nivele de

(a) exercitate de o explozie;

O prim observaie trebuiete enunat i anume c, indiferent de tipul de deformare, aceasta

3.2. Leziuni primare, modele lor fiziopatologice.

Fig.3.9. Hematom subdural, nainte de intervenia

Fig.3.10. Hematom subdural, dup intervenia

3.3. Leziuni secundare, implicate n fiziopatologia TCC.

4.3. Tratamentul chirurgical al unui TCC.

Fig.4.2.Deviaia liniei mediane, CT. [5]

Fig.5.1. TCC cu leziuni bilaterale.

Tabelul 5.2. Diferene de opinie la punctaj NFI[8]

Fig.5.2. Deteriorare neuronal post TCC. [3]

(notaiile fiind aceleai):

Coeficientul de variaie, notat CV,

Fig. 6.1. Numr cazuri de TCC.

Fig.6.21. TCC sever - valori procentuale.

Fig.7.4. Repartiia numrului de zile de spitalizare.

Fig.7.18. Estimare numr pacieni cu sechele i comorbiditi psihiatrice post TCC.

S-a notat cu r coeficientul de corelaie, cu

S-a mai notat cu

ponderile corespunztoare valorilor fenomenului x, cu

ponderile corespunztoare valorilor

ponderile corespunztoare perechilor corespunztoare celor dou fenomene ce se coreleaz.

Fig.8.1. Epidemiologia comorbiditilor..

Fig.8.2. Simptome vertij i ameeli la pacienii din lotul analizat.

001, Aspatofort, Arginina 250ml,

Bisocodyl, 001 Coaxil,

Cerebrazin, 1fl n prima zi, apoi peste

Fig.9.1. Rezultat al craniotomiei decompresive.

Fig.9.2. Indeprtarea unei poriuni din cutia cranian,

S-ar putea să vă placă și