Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Lipide 1
Lipide 1
A
A. Concentratie crescuta a citratului in citosol
B. Concentratie celulara crescuta a palmitoil-CoA
C. Cresterea adrenalinei in sange
D. Cresterea activitatii protein kinazei A
E. Scaderea insulinei in sange
2 După o masă bogată în grăsimi, serul recoltat devine lactescent. Care din fracţiunile A
lipoproteice se va găsi în cantitate mai mare:
A. Chilomicroni;
B. LDL;
C. HDL;
D. IDL;
E. VLDL.
3 Care dintre clasele de lipoproteine realizează transportul revers al colesterolului, de la E
ţesuturile extrahepatice la ficat?
A. Apo B100;
B. LCAT (lecitin colesterol acil transferaza);
C. VLDL;
D. Chilomicroni;
E. HDL.
4 Lipoproteinele plasmatice care au cel mai mare conţinut procentual în colesterol sunt: C
A. Chilomicronii;
B. VLDL;
C. LDL;
D. HDL;
E. Lipidele asociate serumalbuminei.
6 Menţionaţi precursorul în biosinteza următorului acid gras: C20, 4, 5,8,11,14: A
A. Linoleatul;
B. Palmitoleatul;
C. Arahidonatul;
D. Palmitatul;
E. Stearatul.
7 Selectaţi răspunsul incorect referitor la sărurile biliare: C
A. Sunt principalii produşi de degradare ai colesterolului;
B. Se conjugă cu glicerolul în ficat;
C. Sunt produşi de degradare ai hemoglobinei;
D. În apă, împreună cu acizii graşi, formează micelii;
E. Activează lipaza pancreatică.
8 Trigliceridele plasmatice sunt transportate de: D
A. Albumina;
B. Carnitina;
C. Citrat;
D. Lipoproteine;
E. Gama-globuline.
9 Selectaţi răspunsul incorect: Trigliceridele: E
A. Sunt molecule neutre din punct de vedere electric;
B. Se dizolvă bine în mediu lipofil;
C. Constituie principala formă de depozit a lipidelor;
D. Se saponifică, în mediu alcalin, la glicerol şi acizi graşi;
E. Conţin pe lângă legături ester ale acizilor carboxilici şi legatura ester fosfat.
10 Lipoliza trigliceridelor în ţesutul adipos conduce la: D
A. Glicerol-3-P, care părăseşte celula adipoasă şi este metabolizat de ficat;
B. Glicerol, care este convertit la glicerol-3-P, în celula grasă;
C. Glicerol, care este oxidat de către muşchi;
D. Glicerol, care este convertit la glucoză, în ficat;
E. Glicerol-3-P, care este convertit la glucoză în celula grasă.
11 Precizaţi răspunsul incorect referitor la diferenţele dintre sinteza acizilor graşi şi - A
oxidarea acizilor graşi:
A. Sinteza utilizează NADH + H+, iar oxidarea NADP+, drept cofactori;
B. Sinteza este accelerată, iar beta-oxidarea este depresată în prezenţa insulinei;
C. MalonilSCoA este un intermediar al sintezei şi nu al oxidării;
D. Sinteza se petrece în citoplasmă, în timp ce beta-oxidarea în mitocondrie;
E. Ţesutul major este ficatul (beta-oxidare), iar ţesutul adipos şi ficatul pentru
sinteză de acizi graşi.
12 Selectaţi răspunsul incorect: D
A. Corpii cetonici se formează când rata beta-oxidării acizilor graşi este crescută;
B. Cetoacidoza este o complicaţie acută a diabetului zaharat;
C. Corpii cetonici sunt utilizaţi de muşchi şi sistemul nervos drept combustibil;
D. Acidoza din coma diabetică se datorează supraproducţiei de acid lactic;
E. Spre deosebire de acizii graşi, corpii cetonici pot fi oxidaţi de creier.
13 În calea majoră de sinteză a corpilor cetonici, precursorul imediat al acetoacetatului B
este:
A. AcetoacetilSCoA;
B. -OH--CH3-glutarilSCoA;
C. MevalonilSCoA;
D. Două molecule de H3C-COSCoA;
E. -OH-butiratul;
14 Care dintre următoarele valori redă cel mai corect numărul de molecule de ATP C
produse prin oxidarea acidului palmitic la CO2 şi apă?
A. 40 molecule de ATP;
B. 70 molecule de ATP;
C. 129 molecule de ATP;
D. 131 molecule de ATP;
E. 160 molecule de ATP.
15 Precizaţi răspunsul incorect referitor la propionilSCoA: A
A. Este un precursor direct al acetilSCoA;
B. Intră în ciclul Krebs, după ce a fost convertit in succinilSCoA;
C. Metabolismul este afectat la pacienţii cu deficit de vitamină B12;
D. Rezultă din oxidarea acizilor graşi cu număr impar de atomi de carbon;
E. Rezultă din acid propionic, prin activare în prezenţa HS-CoA + ATP.
16 Precizaţi răspunsul incorect referitor la LCAT (lecitin-colesterol-acil-transferaza): B
A. Este o enzimă sintetizată în ficat;
B. Catalizează reacţia: Lizolecitină + colesterol Lecitină + Esteri de
colesterol;
C. Intervine în acilarea colesterolului total;
D. Intervine în transferul unui rest acil din poziţia C2 a unui fosfolipid pe
colesterol;
E. Este activată de apo A1.
17 În legătură cu acidul glicocolic, care este afirmaţia corectă? A
A. Este un acid biliar primar
B. Este un acid biliar secundar;
C. Stimulează HMG-CoA reductaza
D. Este precursor al hormonilor steroizi;
E. Are 24 atomi de carbon.
18 Este o sare biliară: D
A. Acidul dezoxicolic;
B. Acidul litocolic;
C. Acidul colic;
D. Glicocolatul de sodiu;
E. Acidul chenodezoxicolic.
19 Diferenţe structurale între un acid biliar primar şi unul secundar sunt: D
A. Gruparea –OH de la C3;
B. Prezenţa unui rest de glicerol;
C. Prezenţa unei duble legături la C5;
D. Gruparea –OH din C7;
E. Absenţa grupării –COOH.
20 Enzima cheie în biosinteza colesterolului total este: E
A. ACAT hepatică;
B. LCAT în plasma sangvină;
C. HMG-SCoA- sintetaza hepatică;
D. Colesterolesteraza pancreatică;
E. HMG-SCoA- reductaza hepatică.
21 Biosinteza trigliceridelor în ţesutul adipos necesită: A
A. Creşterea influxului de glucoză în celule;
B. Niveluri intracelulare crescute de AMPc;
C. Niveluri plasmatice crescute de adrenalină;
D. Creşterea vitezei de eliberare a glicerolului din celule;
E. Scăderea nivelului plasmatic al insulinei.
22 Triglicerolii alimentari sunt absorbiţi din lumenul intestinal, mai ales sub formă de: E
A. Acizi graşi şi 1,2-diacilglicerol;
B. Acizi graşi şi glicerol;
C. Acizi graşi şi glicerol-P;
D. Acil~SCoA şi glicerol;
E. Acizi graşi şi 2-monoacilgliceroli.
23 Trigliceridele alimentare sunt hidrolizate în lumenul intestinal de către: E
A. Lipaza AMPc-dependentă;
B. Colipaza pancreatică;
C. Lipaza hepatică;
D. Lipoprotein-lipaza;
E. Lipaza pancreatică.
24 Structura următoare corespunde compusului: C
A. Ornitinei;
B. Putresceinei;
C. Carnitinei
D. Glutationului;
E. -OH-butiratului.
25 În -oxidarea mitocondrială a acizilor graşi sunt implicate: A
A. FAD;
B. Carnitina;
C. Biotina;
D. NADPH +H+;
E. Acetoacetatul.
26 Care este răspunsul corect referitor la activarea acizilor graşi superiori, în vederea - D
oxidării:
A. Reacţia de activare este:
R-COOH + CoA-SH + ATP R-CO~SCoA + ADP + Pa
B. La activare participă carnitina;
C. Are loc în mitocondrie;
D. Participă enzima acil-CoA-sintetaza;
E. Reacţia de activare constituie etapa cheie a beta-oxidării.
27 O crestere a raportului insulina/glucagon inhiba beta-oxidarea acizilor grasi in ficat in D
principal ca urmare a inhibitiei:
A. Tiolazei
B. Acil-CoA sintetazei
C. Acil carnitin translocazei
D. Carnitin acil transferazei I
E. Carnitin acil transferazei II
A. Ester de colesterol;
B. Acid biliar primar;
C. Lecitină;
D. Acid biliar secundar;
E. Lanosterol.
34 LCAT este o proteină cu rol important în metabolismul lipoproteinelor. În urma reacţiei E
catalizate de această enzimă se formează:
A. Acid fosfatidic şi colesterol-3-P;
B. Lecitină şi colesterol;
C. Acid fosfatidic şi colesteril-colină;
D. Chilomicroni;
E. Lizolecitină şi esteri de colesterol.
35 Sinteza acizilor graşi din malonil-SCoA: C
A. Este stimulată de citrat;
B. Necesită biotina drept cofactor;
C. Utilizează NADPH ca reducător;
D. Necesită FAD ca oxidant;
E. Necesită consum de ATP.
36 Cea mai importantă sursă de echivalenţi reducători (NADPH+H+) pentru sinteza E
acizilor graşi în ficat este:
A. Oxidarea acidului glucuronic;
B. Oxidarea acetil~SCoA;
C. Glicoliza;
D. Ciclul Krebs;
E. Calea pentozo-fosfaţilor.
37 Toate ţesuturile pot utiliza corpii cetonic, cu excepţia: D
A. Creierului;
B. Miocardului;
C. Cortexul renal;
D. Eritrocitului;
E. Muşchii scheletici.
38 Inhibarea HMG-CoA-reductazei scade sinteza de: C
A. Glicocolat;
B. Malonat;
C. Colesterol;
D. -OH-butirat;
E. Palmitat.
39 În calea majoră de sinteză a corpilor cetonici, precursorul imediat al acidului beta- D
hidroxibutiric este:
A. Acetoacetil~SCoA;
B. -OH-butiratul;
C. HMG~SCoA;
D. Acetoacetatul;
E. Malonil~SCoA.
40 Acizii grasi nou sintetizati nu sunt degaradati imediat, in principal deoarece: A
A. Transportul acizilort grasi in mitocondrie este inhibat in conditiile in care
sinteza acizilor grasi este activa
B. Tesuturile care sintetizeaza acizi grasi nu contin enzimele necesare degradarii
acizilor grasi
C. Nivelurile crescute de NADPH inhiba beta-oxidarea
D. In cursul sintezei, enzima cheie a degradarii acizilor grasi nu este produsa
E. Acizii grasi nou sintetizati nu pot fi transformati in derivati acil-CoA
41 Care dintre urmatoarele etape (parcurse in vederea utilizarii acizilor grasi proveniti din D
tesutul adipos de catre ficat) este inhibata de malonil-CoA?
A. Formarea acizilor grasi liberi din trigliceride in tesutul adipos
B. Transportul acizilor grasi liberi din tesutul adipos spre ficat
C. Formarea acil-CoA din acizi grasi si coenzima A in citoplasma
D. Formarea acil-carnitinei in citoplasma
E. Formarea acil-CoA din acil-carnitina in mitocondrie
42 Enzima necesara atat pentru biosinteza acetoacetatului, cat si pentru utilizarea sa drept C
combustibil este:
A. Succinil-CoA: acetoacetat CoA transefraza
B. HMG-CoA sintetaza
C. Tiolaza
D. HMG-CoA liaza
E. Beta-hidroxibutirat dehidrogenaza
43 Ficatul nu poate utiliza corpii cetonici pentru productia de ATP deoarece este lipsit de C
enzima:
A. Tiolaza
B. HMG-CoA liaza
C. Succinil-CoA: acetoacetat CoA transferaza
D. HMG-CoA sintetaza
E. Beta-hidroxibutirat dehidrogenaza
46 Care din urmatoarele determina inhibitia etapei limitante de viteza din biosinteza B
acizilor grasi?
A. Cresterea raportului insulina/glucagon
B. Cresterea nivelului glucagonului in sange
C. Cresterea citratului citosolic
D. Scaderea palmitoil-CoA in citosol
E. Cresterea acetil-CoS in citosol
47 Care dintre urmatoarele etape in mobilizarea acizilor grasi din tesutul adipos este A
inhibata de insulina?
A. Formarea acizilor grasi liberi din trigliceride in tesutul adipos
B. Transportul acizilor grasi liberi din tesutul adipos spre ficat
C. Formarea acil-CoA din acizi grasi si coenzima A in citoplasma
D. Formarea acil-carnitinei in citoplasma
E. Formarea acil-CoA din acil-carnitina in mitocondrie
50 Deficienta urmatoarei apoproteine duce, cel mai probabil, la cresterea nivelului VLDL C
in sange:
A. B-100
B. B-48
C. C-II
D. E
E. A-1
51 Care este principalul transportor al acizilor grasi liberi spre tesuturi in cursul inanitiei? E
A. VLDL
B. HDL
C. Chilomicronii
D. LDL
E. Albumina
53 Deficienta urmatoarei apoproteine duce, cel mai probabil, la cresterea nivelului VLDL C
in sange:
A. B-100
B. B-48
C. C-II
D. E
E.A-1
54 Inhibitia HMG-CoA reductazei de catre statine determina (indirect) o crestere a: D
A. Sintezei acizilor biliari
B. Sintezei VLDL
C. Sintezei apoB-100
D. Captarii LDL in celule
E. Esterificarii colesterolului