PNEUMONIILE

Noţiunea de pneumonie = inflamaţia elementelor care compun parenchimul pulmonar,

respectiv inflamaţia spaţiilor alveolare şi/sau interstiţiului pulmonar.

EPIDEMIOLOGIE
• Infecţia virală responsabilă de 80-85% din pneumoniile copilului, infecţia bacteriană
de 10% şi restul de alte etiologii.
• Anual se înregistrează în lume 150 milioane de cazuri de pneumonie la copil, din care
2,4 milioane soldate cu deces .
(Bhutta ZA, Husein L. Managing severe pneumonia in children in developing countries.
BMJ 2008;336:57-58).

ETIOPATOGENIE
Obişnuit, căile respiratorii sunt sterile din zona sublaringiană până în alveole. În mod
fiziologic, plămânul este protejat de infecţii prin intervenţia mai multor mecanisme
(imunologice şi neimunologice):

• filtrarea particulelor în narine

• mecanismele reflexe (reflexul glotic ce împiedică aspiraţia, strănutul, tusea,
bronhoconstricţia)
• înglobarea microorganismelor în mucus şi eliminarea lor datorită activităţii celulelor
ciliate
• clearance-ul fagocitar (macrofagele alveolare)
• producerea locală de imunoglobuline
• limfokinele, lizozimul, sistemul complement, fibronectine şi antiproteazele (a1
antitripsina, a2 macroglobulina)
• transportul particulelor din plămân în vasele limfatice.

Clasificarea pneumoniilor
I. Clasificarea etiologică
1. cauze infecţioase
– pneumonii virale
– pneumonii bacteriene
– pneumonii micotice
– pneumonii parazitare
– pneumonii cu atipici
2. cauze neinfecţioase
– aspiraţia de alimente
– aspiraţia de acid clorhidric
– hidrocarburi

II. Clasificarea anatomică (în funcţie de structura pulmonară preponderent afectată de

procesul infecţios)
• pneumonii necomplicate (bronhopneumonie, pneumonie lobară, segmentită,
pneumonie interstiţială)
• pneumonii complicate – cu pleurezie, abces pulmonar

III. Clasificarea după modalitatea de contaminare

• pneumonii primitive (pe un plămân indemn morfofuncţional)

1
 • pneumonii secundare – se dezvoltă pe:
– un organism cu deficite imune
– cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară
– malformaţii bronhopulmonare
– fibroză chistică
• Iniţial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspiraţie.
• Sunt implicaţi în pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul
citomegalic, virusul varicelă-zoster, candida, aspergillus.

IV. Clasificarea în funcţie de complicaţii

• pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ
• pneumonia complicată cu abces pulmonar: anaerobi, stafilococ, floră gram negativă

Factori favorizanţi ai pneumopatiilor

1.vârsta
• sub 6 luni domină bronşiolitele
• 0-2 ani şi 2-3 ani laringotraheita
• deficienţă ale imunităţii locale şi generale determinate de vârstă
• diametru redus al căilor aeriene
• dezvoltarea anatomică şi funcţională se face până la 6-7 ani
• vârsta gestaţională se corelează pozitiv cu numărul infecţiilor
respiratorii
• Prematurii fac mai multe infecţii respiratorii în primele 6 luni de viaţă decât cei
născuţi la termen.
2. boli genetice (fibroza chistică)
3. malformaţii pulmonare
4. malformaţii cardiovasculare
5. atopia
6. defecte locale ale apărării antiinfecţioase pulmonare
7. refluxul gastroesofagian
8. incoordonarea motorie faringiană – aspirarea repetată de alimente (prematuritatea, boli
neuromusculare, boli de SNC)
9. fumatul activ şi pasiv
10. scăderea capacităţii de apărare antiinfecţioasă a organismului ce apare în:
11. deficit imunologic congenital sau dobândit
12. tratamente cortizonice sau imunosupresive
13. malnutriţie
14. hipogamaglobulinemia fiziologică la sugar şi copilul mic (în special IgG) – ce explică
frecvenţa pneumoniilor la vârsta mică şi în prematuritate
15. anotimpul rece (determină modificări vasomotorii la nivelul epiteliului respirator)
16. mediul familial supraaglomerat (igienă deficitară)

Tabloul clinic
• Debut
– brusc
– insidios – în continuarea unei infecţii de căi respiratorii superioare

Perioada de stare
1. sindromul infecţios
• stare generală modificată

2
 • febră (la nou născut şi prematur febra lipseşte)
2. sindromul funcţional respirator
• tuse
• dispnee predominent expiratorie
• bătăi ale aripilor nasului
• mişcare de piston a capului
• tiraj
• polipnee
3. sindromul fizic pulmonar diferă în funcţie de forma de pneumonie:
• raluri subcrepitate în focar = bronhopneumonie
• matitate, respiraţie suflantă, raluri crepitante = pneumonie lobară
• fără modificări stetacustice = pneumonie interstiţială
4. sindromul cardiovascular
• semne de insuficienţă cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut): tahicardie,
hepatomegalie de stază, jugulare turgescente
• semne de colaps: extremităţi reci, puls periferic slab bătut sau imperceptibil,
hipotensiune arterială, oligoanurie

Examene paraclinice
• radiografia pulmonară (precizează forma anatomică de pneumonie)
• pentru diagnosticul etiologic:
– leucocitoza, VSH, proteina C reactivă (diferenţiază pneumonia virală de cea
bacteriană)
– cultura şi frotiul din produse patologice
• Nu există concordanţă între flora izolată din faringe şi agentul patogen care a
produs pneumonia
• culturile se pot contamina cu flora saprofită din faringe
• există agenţi patogeni care sunt foarte rar saprofiţi la nivelul bucofaringelui şi
care izolat din orice produs patologic au semnificaţie etiologică: virusurile,
Mycobacteria tuberculozei, Mycoplasma pneumoniae, Legionella, fungii
– evidenţierea (ELISA, contraimunelectroforeza, latex aglutinarea) unor antigene
virale sau bacteriene din unele produse patologice (urină, sânge, secreţii din
tractul respirator)
– reacţii serologice pentru infecţiile virale

Reacţiile serologice au valoare pentru diagnosticul retroactiv

• determinarea gazelor sanguine şi a ph-ului (pentru diagnosticul insuficienţei
respiratorii şi a tulburărilor acido-bazice) (PaO2, SaO2, PaCO2)

Pneumonia pneumococică

• Definiţie: infecţie acută determinată de Streptococus pneumoniae (Diplococus

pneumoniae)
• cel mai frecvent agent etiologic al pneumoniilor la copil (90% din cazuri)

Epidemiologie
• mai frecvent în sezonul rece
• tipul 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19 – mai virulente la adult
• tipul 1, 6, 14, 19, 23 – mai frecvente la copil
• se poate găsi în fosele nazale la purtătorii sănătoşi

3
Vârsta
• 6 luni – 4 ani

Patogenie
• Infecţia virală precede infecţia bacteriană → determină creşterea cantităţii de
mucus secretat şi alterează activitatea ciliară.
• secreţiile care nu pot fi îndepărtate de mişcările cililor respiratori ajung în alveole
• edemul alveolar (indiferent de etiologie) constituie un bun mediu de cultură pentru
pneumococ
• are loc „extensia centrifugă” a infecţiei cu „prinderea” de noi alveole
• în lichidul alveolar se concentrează leucocite polimorfonucleare → lichidul are
caractere de exudat
• alveola este exclusă de la schimburile gazoase
• afluxul de leucocite coincide cu începutul vindecării prin iniţierea fagocitozei locale
• polimorfonuclearele sunt înlocuite de macrofage alveolare ceea ce coincide cu
rezoluţia procesului inflamator

 edemul + hemoragia intraalveolară = hepatizaţie roşie

 invazia de polinucleare şi macrofage care fagocitează germenii = leziune de
hepatizaţie cenuşie
• pneumonia pneumococică se limitează la un segment sau lob (tributare unei bronhii
sau bronhiole)
• sugarul mic prezintă focare de bronho-alveolită deseminate (corespunzător
bronşiolelor de gradul III) = bronhopneumonie
• distincţia dintre pneumonie şi bronhopneumonie este dificilă pentru clinician şi
anatomopatolog

Vindecarea
• în condiţii normale este un proces autolimitat
• se vindecă în 6-10 zile
• vindecarea poate fi totală sau se poate complica cu un abces pulmonar

Tabloul clinic
Sugari:
• tabloul clinic – mai puţin specific
• debutul: infecţie virală a CRS
• febră 39ºC
• insuficienţă respiratorie
• agitaţie
• cianoză
• geamăt expirator
• polipnee (>40 resp/min)
• tiraj supra şi substernal
• bătăi ale aripilor nasului
• mişcări de piston ale capului
• tuse

Examen fizic
• zone de submatitate sau matitate – semnifică la sugar – exudat pleural

4
 • percuţie normală – în afectarea segmentelor „centrale”
• ascultaţie:
– murmur vezicular abolit
– raluri crepitante
• meteorism abdominal
• hepatomegalia ce poate fi rezultatul insuficienţei cardiace sau împingerea ficatului
(coborârea diafragmului prin hiperinflaţia lobului inferior drept)

Copilul mic şi şcolar

• după vârsta de 2-3 ani aspectul clinic al pneumoniei pneumococice este cel „clasic” de
la adult
• starea generală grav afectată
• frison „solemn” (80% din cazuri corespunde cu invazia bacteriană a plămânilor)
• vărsături
• repetarea frisonului corespunde cu complicaţii extrapulmonare
• junghi toracic (70%) (corespunde inflamaţiei pleurale ce apare în localizarea infecţiei
la periferia lobului)
• durere abdominală (afectarea pleurei diafragmatice)
• tuse (datorată iritării receptorilor tusei din căile aeriene inferioare de către secreţia de
mucus sau exudat inflamator alveolar)
• spută ruginie (datorată pătrunderii hematiilor în exudatul alveolar)
• febră >39ºC
• anorexie
• senzaţie de slăbiciune
• tahipnee
• tahicardie
• extremităţi reci (semnifică colaps)
• cianoză

Examenul aparatului respirator + cardiac

• reducerea excursiilor costale de partea afectată
• submatitate (semnifică condensare dar şi afectare pleurală)
• percuţie normală (se interpune parenchim normal)
• frecături pleurale → în pleurezii
• suflu sistolic apical → determinat de febră
• frecătură pericardică → în complicaţii

Examen paraclinic
• hemoleucograma → leucocitoza (>20.000/mm3 = pseudo-leucemie)
– neutrofilie (75-80%)
– deviere la stânga a formulei leucocitare
• VSH (>50 mm/1 oră)
• proteina C reactivă (>20 mg/l)
• (leucopenia <5000/mm3 = prognostic grav)

Examen radiologic (incidenţă postero-anterioară şi laterală)

• localizare mai frecventă lob mediu şi superior drept formă triunghiulară, intensitate
costală)
• pot fi şi condensări „mute clinic”

5
hemocultură pozitivă pentru Streptococus pneumoniae (poate fi pozitiv în pneumonie,
pleurezie, meningită, artrită, peritonită, febră inexplicabilă)
• se recomandă copiilor de 6-24 luni cu hipetermie >39ºC, leucocitoza >20.000/mm3
examen spută (poate evidenţia pneumococul)
• cultura + din naso-faringe – nu este semnificativă (pot fi purtători sănătoşi)
contraimunelectroforeza sau aglutinarea cu latex pentru detectarea polizaharidului
capsular în sânge, urină, spută, LCR
poate fi un diagnostic retrospectiv (şi după 2 săptămâni de la debutul bolii) → pentru că
Ag persistă în secreţii chiar când culturile se negativează după antibioterapie

Evoluţie
• la 5-10 zile ↓ febra (în crisis)
• vindecarea 10-15 zile
• aspectul evolutiv s-a modificat datorită antibioterapiei (febra scade în 1-3 zile)
• examenul clinic şi radiologic este complet negativ în 3-4 săptămâni

Diagnosticul diferenţial
• alte pneumonii cu alte etiologii
• la sugar se diferenţiază de: bronşiolită, pneumoniile virale, insuficienţa cardiacă
congestivă
• aspirarea de corpi străini
• atelectazia pulmonară → suprainfectată
• abcesul pulmonar
• TBC cu suprainfecţie bacteriană
• apendicită acută (pneumonie dreaptă cu meteorism abdominal secundar)

Complicaţii
1) Pleurezia pneumococică (febră, leucocitoză, sindromul pleuretic)
(cu lichid purulent = empiem)
2) Meningita pneumococică (pronostic grav)
3) Pericardita pneumococică
4) Peritonita
5) Artrita pneumococică

Complicaţii nespecifice
• ileus paralitic
• decompensare cardiacă
• icter (datorită lizei hematiilor din focarul pneumonic, scăderea funcţiei ficatului
datorită anoxiei)

Prognostic
Depinde de:
• integritatea mecanismelor de apărare a gazdei
• vârsta copilului (mai grav la sugari)
• virulenţa germenilor (tip 2, 3 mai virulente)
• localizarea infecţiei (afectare mai întinsă decât un lob)
• detectarea antigenului capsular în sânge
• prezenţa complicaţiilor (şoc, meningită)
• asocierea cu alte boli (boli congenitale de cord, drepanocitoza, asplenie, tratament
imunodepresiv)

6
Tratament
• 1. Tratamentul antibiotic
• 2. Tratamentul suportiv
• 3. Tratamentul complicaţiilor

1. Tratamentul antibiotic
• Penicilina 300000-400000Ux4 i.m sau PEV timp de 7-10 zile
• Cefaloporine generaţia I 50mg/kg
• Clariromicina (mai ales la alergici la Penicilina)
• Meticilina, cloxacilina, nafcilina ,cefalosporine de generaţia II şi III

2. Tratamentul suportiv
• acasă sau spital în funcţie de vârsta pacientului şi de starea de gravitate
• în spital: perfuzie i.v. pentru administrarea antibioticului şi rehidratare
• oxigenoterapie
• reechilibrare acido-bazica(bicarbonat de sodiu soluţie 4,2% , 1-3mEq/kg diluat în
glucoza 5% în proporţie 1/2-1/3
• tratament tonic cardiac (digoxin 0,03-0,04mg/kg) şi tratament diuretic (furosemid 1-
2mg/kg)

3. Tratamentul complicaţiilor
• socul infecţios:lichide parenteral, metilprednisolon sau hemisuccinat de hidrocortizon
10-20mg/kg
• ileus toxic: aspiraţie gastrica, sonda de gaze
• pericardita purulenta: drenaj continuu pe cateter, asocierea a 2 antibiotice i.v.
• meningită, osteomielită, artrită; penicilina 400000/kg/zi PEV la 6 ore timp de 5 zile
după afebrilitate

Pneumonia stafilococică

• Agent etiologic – stafilococul auriu (staphylococus aureus)

responsabil de 20% din infecţiile nosocomiale din spitale
• purtători sănătoşi: fosele nazale:
- la adulţi 20-30% (din cei testaţi)
- la copii 4-6 ani 30-50% (din cei testaţi)
• purtătorii sănătoşi de germenii = sursa de contaminare a mediului (aer, praf,
material instrumentar, mâna personalului medical)
• principala măsură de prevenire a infecţiei stafilococice = igiena riguroasă şi
izolarea bolnavilor infectaţi
Patogenie
Stafilococul patogen poate produce:
• pneumonie
• pleurezie purulentă stafilococică
• infecţii cutanate (abcese, furuncule, impetigo)
• osteomielită
• artrită
• ITU
• septicemie
• şoc toxic

7
Stafilococul poate:
• penetra barierele anatomice
• depăşind mecanismele umorale de apărare a gazdei
• inactiva celulele fagocitare
• produce toxine (enterotoxina şi toxina epidermolitică)

Aderenţa stafilococului la ţesuturile umane poate fi stimulată de infecţiile virale sau de

funcţia ciliară anormală
Infecţia stafilococică este favorizată de:
• anomalii funcţionale ale granulocitelor
• corpi străini intratisulari (plăgi penetrante sau chirurgicale)
• Stafilococul auriu are tendinţa de a forma abcese şi a induce supuraţii.
• În ţesuturile susceptibile la infecţie se multiplică, produce exotoxine şi reacţie
inflamatorie acută.
• În centrul leziunii se formează un puroi gros, verde (alcătuit din germeni,
leucocite, substanţe proteice)
• Antibioticele nu au acces în focarele supurate şi dacă ajung sunt distruse şi
inactivate (germenii nu se mai multiplică la nivelul colecţiilor supurate şi
acţiunea antimicrobiană a antibioticelor nu se mai exercită)

Calea de pătrundere
• calea bronhogenă (aerogenă) – argumentată de:
– preexistenţa unei infecţii de căi aeriene superioare în antecedente
– unilateralitatea leziunilor
– localizarea predominent dreaptă a focarelor de condensare
– topografia segmentară a abceselor
– legătura anatomică cu sistemul bronşic
– absenţa obişnuită a abceselor în organele extrapulmonare
• calea hematogenă – argumentată de:
– infecţie stafilococică în antecedente
– afectarea primară a interstiţiului pulmonar
– sediul subpleural al abceselor multiple
– irigaţia comună a alveolelor subpleurale şi a pleurei viscerale de către ramurile
terminale ale arterei pulmonare – explică infectarea concomitentă a plămânului
şi pleurei

Manifestări clinice
• Antecedente:
1. infecţie stafilococică cutanată
2. infecţii stafilococice la persoane din anturajul copilului
3. infecţii de căi respiratorii superioare sau inferioare (posibil virale)
4. rujeolă

Debut
• alterarea stării generale
• febră
• tuse
• manifestări de insuficienţă respiratorie acută
• sindrom toxiinfecţios grav

8
Tabloul clinic
• cianoză perioronazală
• dispnee cu polipnee
• bătăi ale aripilor nasului
• geamăt
• tiraj
• extremităţi reci
• tegumente marmorate
• tahicardie
• hipotensiune arterială
• oligurie
• anorexie
• meteorism abdominal
• vărsături
• ± diaree

Caracteristici:
• Evoluţia rapidă a simptomelor cu trecere rapidă în diferite stadii evolutive

I. Stadiul iniţial
• aspect clinic de pneumonie acută virală
• discordanţa între aspectul general grav şi sărăcia modificărilor obiective pulmonare

II. stadiul abcedat (pneumonia abcedată primitivă)

• aspectul clinic este cel de bronhopneumonie masivă (numeroase abcese peribronşice
cu aspect radiologic confluent sau bloc pneumonic unilateral
• sindrom toxiinfecţios accentuat
Examenul fizic pulmonar
– submatitate
– raluri subcrepitante, crepitante
– respiraţie „suflantă”
Caracteristic: discordanţa dintre examenul clinic pulmonar sărac şi modificările
radiologice

III. Stadiul de pleurezie masivă

• Examenul fizic pulmonar
– matitate lemnoasă la nivelul unui hemitoracic (parţial sau total)
– hipersonoritate în hemitoracele opus
– murmur vezicular abolit sau suflu tubopleuretic
Poate apare:
• pneumotorax minor, moderat sau major
• piopneumotorax (la percuţie poate apare hipersonoritate total sau parţial)
• pneumatocel (bulele) – după evacuarea puroiului din abcesul pulmonar
• pneumomediastinul (sugerată de apariţia emfizemului subcutanat la baza gâtului)

Această clasificare evolutivă clinico-radiologică are caracter didactic pentru că:

• pot coexista 2-3 tipuri de leziuni (pneumatocel, piopneumomotorax,
pneumomediastin)
• succesiunea nu este o regulă absolută

9
Alte manifestări
• decompensare cardiacă
• semne de edem cerebral (agitaţie sau somnolenţă, convulsii, tulburări ale senzoriului)
• manifestări septicemice (artrită supurată, osteomelită, meningită stafilococică)

Examene paraclinice
1. Radiografia toracică în poziţie verticală arată:
• în stadiul iniţial:aspect de pneumonie interstiţială sau bronhopneumonie nespecifică
(cu focare confluente macronodulare)
– leziunile sunt unilaterale
• în perioada de stare
– imagini variabile
– stadiul abcedat primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate ± pneumotorax ±
emfizem mediastinal; stadiul bulos cu pneumatocele de dimensiuni variabile şi
cu sedii variate

 Se recomandă repetarea examenului radiologic la intervale scurte

 Vindecarea clinică precede vindecarea radiologică

2. Hemoleucograma
– leucocitoza (> 20000/mm3)
– neutrofilie (75-85%)
– anemie hipocromă intrainfecţioasă
– proteina C reactivă +
– fibrinogen ↑
– VSH ↑ (> 50 mm/1oră)

3. Culturi pozitive (hemoculturi, puroi pleural) pentru stafilococul auriu

4. Teste de patogenitate pentru stafilococ

Evoluţie
Se descrie:
– faza acută
– faza subacută
1. Faza acută
– durează 2-3 săptămâni (până la 6-8 săptămâni)
Se caracterizează prin:
– sindrom toxiinfecţios
– cuprinde toate etapele clinico-radiologice
2. Faza subacută
– se recunoaşte când: apare afebrilitatea, dispare sindromul toxiinfecţios, se
normalizează VSH şi globulele albe
– poate persista pneumotorax rezidual şi pneumatocelele
Nu se remarcă recăderi sau recidive
• Leziuni reziduale:
– reacţii interstiţiale (persistă 1-2 luni)
– pneumatocele (unice sau multiple) (dispar după 2-12 luni)
– pahipleurită cu fibrotorax
• Se poate obţine restitutio ad integrum
• Mortalitatea prin pneumonie stafilococică ≈ 10%

10
Diagnosticul diferenţial
– alte pneumopatii
– aspirarea de corp străin (urmată de abces pulmonar)
– chist pulmonar congenital
– emfizem congenital gigant pseudocavitar
– imagini hidroaerice în hemitoracele stâng cu deplasarea la dreapta a
mediastinului (se diferenţiază de hernia diafragmatică – domină insuficienţa
acută respiratorie)
– chistul hidatic parţial evacuat şi suprainfectat
– TBC pulmonar complicat cu stafilococie pleuro-pulmonară

Complicaţii
– Leziuni septice metastatice (prin diseminare hematogenă):
• artrite septice
• osteomielita
• meningita
• pericardita
• abcesele cerebrale
– accidente mecanice – în piopneumotorax sau pneumomediastin
– insuficienţă cardio-respiratorie
– suprainfecţia cu un al doilea agent microbian (frecvent gram negativ)
– afectare hepatică (prin acţiunea agentului infecţios sau prin acţiunea toxinelor
microbiene sau acţiunea hepatotoxică a unor antibiotice)

Tratament
• antibioterapie
• drenarea colecţiilor purulente
• tratament suportiv:
– oxigenoterapie
– hidratare parenterală
– reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
– tratamentul anemiei asociate
– tratamentul CID

• Tratamentul antibiotic
– se preferă peniciline semisintetice:
• meticilina 200 mg/Kg/zi iv.
• oxacilina 120-200 mg/Kg/zi iv.
– Cefalosporine:
• Generaţia I:
– cefalotin 50-200 mg/Kg/zi
– cefazolin 60-100 mg/Kg/zi
• (au toxicitate renală)
• Generaţia II:
– Cefamandol 75-160 mg/Kg/zi
• Generaţia III:
– Cefoperazon (cefobid)
– Cefotaxim (claforan)
– Ceftriaxon (rocephine)
• 50-100 mg/Kg/zi

11
 – chinolone (ciprofloxacina) 30 mg/Kg/…
– amoxicilină + acid clavulanic 50-80 mg/Kg/zi PEV
– rifampicina 10-20 mg/Kg/zi

• Tratamentul local = evacuarea colecţiilor purulente

– indicat în 73% din cazuri
• Se recomandă:
– puncţii pleurale evacuatorii
– puncţii în bule sau abcese
– drenaj pleural masiv
– exuflare pasivă continuă pe ac gros sau prin pleurotomie

Pneumonii virale

Clasificare (după tropism şi frecventa)

• virusuri care produc frecvent pneumonie
(v.sincitial respirator-VRS; v.paragripale1,2,3; v.gripaleA si B; adenovirusurile)
• virusuri care produc rar pneumonie: rinovirusurile, enterovirusuri, coronavirusuri,
v.rujeolic, v.varicelei
• virusuri care produc pneumonia la n-n si imunodeficitari: v.citomegalic;
v.herpetic; v.rubeolei

Calea de contaminare
• calea aerogena (VSR, v.paragripale, v.gripale; adenovirusurile)
(Contaminarea cailor respiratorii inferioare se poate face direct, fie “din aproape in aproape”)
• calea hematogena (v.herpes simplex; v.varicela-zoster; v.citomegalic; v.rubeolei)

12