Micotoxicologie

1
Micotoxine şi micotoxicoze
1. Considerații generale asupra micotoxinelor şi micotoxicozelor
Micotoxinele sunt metaboliţi toxici produşi de miceţi în substraturile alimentare şi furajere.
Termenul de „micotoxină" derivă de la grecescul „mykes" = ciupercă (fung) şi latinescul
„toxicum"
= otravă. Din punct de vedere semantic „micotoxină" include principii toxice elaborate de toţi
fungii, inclusiv cei macroscopici (macromicete), dar în mod obişnuit este utilizat pentru a
desemna
metaboliţii toxici ai ciupercilor microscopice (micromicete). Ceea ce se înţelege în mod curent
prin
micotoxine se referă de fapt la micro-micotoxine, termen neutilizat până în prezent în literatura
de
specialitate.
Noţiunea de fung este un termen general care include mucegaiurile, drojdiile, mălurile, ciupercile
etc., deşi pentru mulţi micologi este sinonim cu „mucegai". Fungii reprezintă grupul cel mai
mare
de microorganisme din sistemul biologic incluzând aproximativ 250 000 de specii, fapt care a
dus la
concluzia că nu trăim într-o lume cu fungi, ci mai degrabă într-o lume a fungilor. Din fericire,
doar
câteva zeci de specii au o importanţă reală în patologie. Fungii sunt implicaţi în patologie în trei
categorii de probleme: micoze, micotoxicoze şi alergii fungice.
Micozele sunt boli determinate de fungi a căror prezenţă este obligatorie în organismul afectat
(ex.
candidoza, tricofiţia etc.).
Micotoxicozele sunt entităţi determinate de micotoxine, agenţi abiotici, care pătrund în organism
de
regulă odată cu furajele în care au fost elaboraţi de fungii toxici. Cu alte cuvinte, micotoxicozele
nu
implică prezenţa agentului biotic (al fungului) în organismul animal şi uneori nici chiar în
substratul
în care a fost elaborată micotoxina.
Alergia fungică este un sindrom determinat cel mai frecvent de sporii de mucegai.
Cunoştinţele omenirii despre fungi şi intoxicaţiile produse de aceştia datează încă din antichitate.
Prima menţiune scrisă a unei micotoxicoze a fost făcută de Plinius în sec. al VII-lea î.Ch. care a
descris semnele sindromului care mai târziu a fost denumit ergotism, cauzat de alcaloizii
cornului
secarei (Claviceps purpurea). În Evul mediu, ergotismul era cunoscut sub denumirea de „foc
divin"
şi izbucnirile periodice ale bolii au făcut mii de victime în rândul oamenilor şi animalelor. Au
fost
semnalate îmbolnăviri în masă de ergotism chiar după ce boala a fost cunoscută în detaliu, în
SUA
(1925), URSS (1926—1927), Anglia (1928), Franţa (1951), aceasta prezentând importanţă
economică
şi în zilele noastre, în anumite arii geografice.
Episodul britanic al „bolii X" a curcilor, cunoscută mai târziu ca aflatoxicoză acută, a produs nu
numai importante pagube economice, dar a constituit şi un semnal de alarmă pentru pericolul pe
care îl constituie micotoxinele pentru om şi animale.
La începutul sec. al XX-lea, mucegaiurile erau privite ca agenţi biologici care produceau pagube
doar prin modificarea aspectului alimentelor, cu excepţia brânzeturilor. În deceniul al IV-lea al
secolului trecut, de la descoperirea epocală a lui Fleming, mucegaiurile au început să fie
considerate
„prieteni" ai omului datorită acţiunii lor excepţionale asupra unora din cei mai redutabili agenţi
cauzatori de boală, bacteriile. Antibioticele, de fapt metaboliţi abiotici ai fungilor microscopici
(micotoxine), au fost apreciate pentru faptul că erau toxice doar pentru organismele unicelulare.
Ulterior s-a dovedit că de fapt ele nu sunt total inofensive pentru animale şi om. Era de aşteptat
că
Micotoxicologie
2
atâta vreme cât există metaboliţi fungici care au efecte nocive asupra microorganismelor să
existe şi
alţii care au efecte similare asupra macroorganismelor. Această revelaţie nefastă a avut-o
omenirea
în 1960, când, în câteva luni, au murit în Marea Britanie peste 100 000 pui de curcă, potârnichi,
fazani, boboci de raţă, purcei, viţei cu simptome şi leziuni de diateză hemoragică, anemie acută,
necroză hepatică, proliferarea canaliculelor biliare etc. Episodul britanic al „bolii X" a curcilor,
căci
despre acesta este vorba, a suscitat un mare interes ştiinţific timp îndelungat şi a mobilizat nu
numai
specialişti veterinari, dar şi biologi, chimişti, nutriţionişti, toxicologi etc. Rezolvarea cazului s-a
făcut prin procedeul de eliminare: s-a căutat un agent bacterian, apoi unul viral, nutriţional şi în
cele
din urmă unul toxic. Toate încercările de a asocia sindromul observat cu un toxic cunoscut până
la
acea dată au eşuat. S-a descoperit totuşi că „agentul X" era asociat cu consumul de arahide
folosite
ca supliment proteic în hrana tuturor animalelor îmbolnăvite şi moarte. Concomitent cu episodul
britanic s-a constatat o creştere a incidenţei hepatomului păstrăvului de crescătorie din SUA. S-a
stabilit că hepatomul era produs de acelaşi agent etiologic care în acest caz a fost asociat
consumului de turte din seminţe de bumbac. Agentul etiologic a fost identificat ca un factor toxic
produs de un mucegai banal, Aspergillus flavus, de unde şi numele aflatoxinei. Cercetările
ulterioare
au dovedit că de fapt aflatoxina este un amestec de cel puţin 12 fracţii toxice, notate abreviat, B,
G,
P, M etc. Descoperirea efectului puternic carcinogen al aflatoxinei B1 a produs îngrijorare în
rândul
oamenilor de ştiinţă şi în acelaşi timp stimularea cercetării micotoxicologice. Ca urmare, până în
prezent au fost descrise, analizate şi chiar sintetizate (unele) câteva sute de micotoxine. Din
fericire,
majoritatea lor a fost obţinută şi izolată doar în condiţii de laborator.
Micotoxinele sunt agenţi patogeni importanţi deoarece ele exercită acţiuni biologice nedorite
asupra
animalelor, care le ingeră odată cu furajele şi prezintă un risc potenţial pentru om, care le poate
consuma odată cu produsele de origine animală sau vegetală. Acţiunile nocive ale micotoxinelor
se
manifestă în cel puţin trei forme:
• micotoxicoze acute primare, produse de cantităţi mari sau moderate de micotoxine în
substraturile furajere; ele produc stări de boală definite (sindrom hemoragic, hepatoză,
nefroză etc.) ;
• micotoxicoze cronice primare, produse de cantităţi moderate sau mici de micotoxine în
substraturile furajere; ele determină scăderea producţiilor şi a fertilităţii, fără a fi
însoţite de simptome evidente de boală;
• micotoxicoze secundare, determinate de ingerarea unor cantităţi extrem de mici de
micotoxine, care nu produc efecte micotoxice evidente, dar determină creşterea
sensibilităţii animalelor la infecţii, datorită afectării mecanismelor imunogene.
Până acum nu se cunosc în detaliu următoarele aspecte: extensia implicaţiilor economice şi
medicale ale micotoxicozelor la animale şi om; incidenţa şi mărimea concentraţiilor
semnificative
ale micotoxinelor în substraturile brute şi prelucrate; variabilitatea sezonieră şi geografică a
concentraţiilor micotoxinelor în depozitele de cereale şi de produse alimentare finite; efectele
micotoxinelor asupra consumatorilor naturali (animale, om); efectele amestecurilor de
micotoxine
aşa cum există ele în condiţii naturale; riscul de contaminare cu micotoxine pe căile neorale de
expunere; potenţialul real de transmitere a micotoxinelor prin produsele şi subprodusele de
origine
animală (lapte, carne, ouă); prevenirea dezvoltării fungice în substraturi şi detoxifierea stocurilor
contaminate; modalităţile de utilizare a substraturilor contaminate în hrana omului şi animalelor.
Doar această simplă enumerare a principalelor probleme pe care le incumbă micotoxinele, fără a
menţiona problemele colaterale,cum ar fi de exemplu controlul populaţiilor de insecte (vectori ai
diseminării fungilor), crearea de soiuri noi de plante rezistente la atacul fungilor toxigeni etc.,
scoate în evidenţă vastul câmp de cercetare şi importanţa deosebită a problemelor de
micotoxicologie pentru sănătatea omului şi animalelor.
Micotoxicologie
3
2. Efectele generale ale micotoxinelor asupra sistemelor biologice
Micotoxinele au efecte malefice extrem de complexe asupra tuturor sistemelor biologice,
indiferent
de evoluţia lor filogenetică şi dezvoltarea lor ontogenetică. În esenţă, acestea ar putea fi definite
ca
efecte asupra producţiilor animale, stării clinice, sistemelor celulare, sistemelor imunogene şi
metabolismului.
2.1. Efectele micotoxinelor asupra producţiilor animale
Se poate afirma fără rezerve că micotoxinele, mai ales cele „majore" (aflatoxina, trichotecenele,
ochratoxina, zearalenona), produc pierderi economice importante prin acţiune directă
(determinarea
stării definite de boală), prin acţiune asociată (reducerea rezistenţei la îmbolnăvire, afectarea
imunităţii)
şi prin deprecierea calitativă a produselor animale în care micotoxinele sunt prezente ca
reziduuri care periclitează sănătatea oamenilor. S-a observat, de exemplu, că aflatoxina produce
scăderea numărului de ouă, a procentului de ecloziune la rasele de broiler pentru reproducţie, a
producţiei de lapte la vaci; ochratoxina, în concentraţie de 4 ppm în hrană, a determinat încetarea
ouatului, diminuarea procentului de ecloziune şi a creşterii puilor eclozionaţi în primele două
săptămâni de viaţă; introdusă intravitelin în doză de 0,05 mg/ou, ochratoxina a determinat
moartea
embrionară în proporţie de 50%.
Pe lângă efectele sale primare asupra rinichiului, ochratoxina produce avort la vacile de lapte şi
resorbţia fetală la femelele de şobolani. Cercetările experimentale, ca şi cele din episoadele
naturale
de estrogenism toxic, au arătat că greutatea medie a animalelor intoxicate cu zearalenonă a fost
mai
mică la loturile intoxicate decât la cele martor sau neafectate. Mult mai greu de evaluat sunt
pierderile economice determinate de micotoxicozele cronice, rezultat al ingerării de durată a
furajelor contaminate cu cantităţi mici sau foarte mici de micotoxine, deşi se presupune că aceste
pierderi sunt incomparabil mai mari decât cele determinate de micotoxicozele acute. Dificultatea
acestor estimări constă în faptul că micotoxicozele cronice evoluează insidios, afectând doar
sporul
de creştere, producţiile de lapte/ouă, funcţia de reproducţie şi de obicei, evoluează concomitent
cu
îmbolnăvirile intercurente, făcând diagnosticul lor aproape imposibil.
Până în prezent nu a fost făcută nicio evaluare precisă a pierderilor economice determinate de
micotoxicozele cronice.
2.2. Efectele micotoxinelor asupra stării clinice a animalelor
Simptomatologia determinată de micotoxine este dependentă de cantitatea totală de micotoxine
ingerate precum şi de intervalul de administrare a acestora. Dozele mici, administrate
experimental
sau ingerate natural de subiecţi o perioadă mai îndelungată, determină tulburări discrete, care nu
pot
fi încadrate într-o entitate bine definită, cum ar fi: neuniformitate în creştere, întârzierea în
schimbarea învelişului plumos, creşterea morbidităţii, apetit capricios etc. Aceste simptome sunt
însoţite de semnele unor boli de asociaţie, ca salmonelozele, coccidiozele etc.
Dozele mari, administrate sau ingerate într-o perioadă de timp mai scurtă, determină impactul
brutal
asupra stării clinice a animalelor rezultând îmbolnăviri acute primare cu o simptomatologie mai
bine conturată. Astfel, aflatoxinele produc aflatoxicoza mamiferelor şi păsărilor care se
manifestă ca
un sindrom hemoragie difuz însoţit de hepatoză, nefroză etc.; ochratoxinele asociate cu citrinina
şi
acidul oxalic produc ochratoxicoza care se manifestă ca un sindrom nefrotoxic; trichotecenele
determină aleucia toxică alimentară însoţită de un sindrom digestiv acut, dermatoză, leucopenie;
stahibotriotoxinele produc stahibotriotoxicoza, o boală cu manifestare digestivă şi nervoasă;
Micotoxicologie
4
zearalenona este micotoxina asociată sindromului estrogenic micotoxic al porcului, frecvent
întâlnit
şi în ţara noastră; ergotina şi alţi alcaloizi toxici ai cornului secarei sunt agenţii etiologici ai
ergotismului gangrenos şi nervos; slaframina produce un sindrom alergic manifestat prin
salivaţie,
epiforă, diaree la rumegătoare; sporidesmina produce o îmbolnăvire cunoscută ca eczema facială
a
oii, caracterizată prin dermatoză şi fotosensibilizare.
Din această enumerare sumară a principalelor entităţi şi sindroame micotoxice se poate reliefa
complexitatea problemelor de patologie determinate de micotoxine, precum şi importanţa lor
economică.
2.3. Efectele micotoxinelor asupra sistemelor celulare
Micotoxinele exercită acţiuni asupra celulelor tuturor sistemelor biologice de la organismele
unicelulare până la cele pluricelulare, superior organizate.
Au fost demonstrate cu certitudine până acum atât efectele teratogene şi carcinogene, cât şi cele
mutagene ale aflatoxinei. Sunt, de asemenea, cunoscute efectele carcinogenetice ale
luteoskirinei,
efectele carcinogenice şi mutagenice ale sterigmatocistinei, efectele carcinogenetice ale patulinei
şi
efectele mutagenice ale patulinei.
Majoritatea substanţelor cu efect carcinogenic s-a dovedit a avea şi acţiune mutagenică deoarece
substanţele carcinogene şi mutagene au un punct de convergenţă metabolică şi anume, ambele
reclamă activarea metabolică înainte de a-şi exercita efectele în sistemele biologice.
Micotoxinele
naturale carcinogene manifestă această acţiune într-o gamă largă de sisteme biologice, de la
organismele unicelulare până la mamifere şi om.
2.4. Efectele micotoxinelor asupra imunităţii
Au fost studiate efectele micotoxinelor asupra rezistenţei la îmbolnăvire, asupra
anticorpogenezei şi
asupra imunităţii celulare.
3. Efectele micotoxinelor asupra trofinelor
Datele din literatura de specialitate atestă că miceţii, prin metaboliţii lor toxici, afectează
procesele
vitale fundamentale, interferând metabolismul principalelor trofine.
3.1. Interferenţa micotoxinelor cu substanţele proteice
Un aspect particular al metabolismului afectat în micotoxicoze priveşte nutrienţii de natură
proteică.
Creşterea conţinutului de proteine în raţia animalelor are un efect important asupra severităţii
micotoxinelor. Puii de găină pot fi protejaţi împotriva aflatoxinei B1 dacă ponderea proteinei din
raţie este ridicată, iar hepatocitele au prezentat modificări mult mai grave dacă proteinele din
raţie
au fost reduse cantitativ de la 18 la 4%.
S-au constatat profunde tulburări ale sintezei proteice la şoarecii cu micotoxicoze.
Aflatoxina se poate fixa de proteine şi într-o astfel de combinaţie interacţionează cu acizii
nucleici.
De asemenea, ochratoxina A se poate lega de albumina serică bovină, iar patulina formează
combinaţii cu diferiţi aminoacizi.
Aflatoxina B1 este un puternic inhibitor al sintezei proteice, care blochează in vivo replicarea şi
transcripţia. Acest proces este intens şi rapid. Devierile metabolismului şi intensitatea inhibiţiei
sunt
Micotoxicologie
5
direct proporţionale cu indicele de toxicitate a micotoxinelor. Capacitatea de a inhiba sinteza
ARN
sau a proteinelor este un indicator fidel al toxicităţii.
Aflatoxinele metabolizate se fixează de ADN în raport direct cu indicele de carcinogenitate, iar
locusurile pe care le ocupă sunt, se pare, comune şi pentru alte substanţe cancerigene. Fixarea
aflatoxinei de ADN provoacă alterarea capacităţii de replicare a acestuia. Vor rezulta deci mutaţii
genetice prin secvenţe aberante ale nucleoproteidelor.
Trichotecenele cuprind un grup de substanţe chimice înrudite, elaborate de diferite specii de
Fusarium, Myrotecium etc. Cercetări biochimice numeroase au demonstrat că toate
trichotecenele
sunt inhibitori puternici ai sintezei proteinelor şi ai ADN, iar această caracteristică justifică
citotoxicitatea lor mare
3.2. Interferenţa dintre micotoxine şi lipide
Încă de la primele cercetări ale aflatoxicozei au fost semnalate modificări ale metabolismului
lipidic. La porcii cu aflatoxicoză s-a observat încărcarea grasă a celulelor parenchimatoase
hepatice
şi o reducere marcantă a vitaminei A la nivelul ficatului.
Evoluţia aflatoxicozei este influenţată de conţinutul raţiei în grăsimi. Tulburările metabolismului
lipidic în aflatoxicoză sunt complexe, iar mecanismul prin care conţinutul sporit de grăsimi
protejează subiecţii nu este pe deplin cunoscut. Diminuarea absorbţiei aflatoxinei în condiţiile
unei
raţii bogate în grăsimi este puţin probabilă datorită efectului direct al grăsimilor saturate şi
nesaturate asupra creşterii.
Creşterea conţinutului de grăsimi la nivelul ficatului, constatată la păsările şi mamiferele
domestice
care au primit în raţie aflatoxină, ochratoxină, luteoskirină, rubratoxină, citrinină, acid penicilic
sau
toxină T-2 este dovada unor modificări ale metabolismului lipidic. Ficatul constituie un organ
ţintă
pentru micotoxine şi este un indicator sensibil al tulburărilor metabolismului lipidic, întrucât o
mare
parte a biosintezei lipidice are loc în ficat. Aflatoxinele influenţează sinteza lipidelor prin
represia
enzimelor implicate în metabolismul lipidic, iar acumularea grăsimilor în ficat, în pofida sintezei
reduse, este rezultatul diminuării transportului lipidic. Aceasta are drept consecinţă scăderea
lipidelor sanguine şi a grăsimii totale din organism.
3.3. Interferenţa micotoxinelor cu metabolismul glucidic
Glucidele, care constituie o parte apreciabilă a raţiei, au fost puţin studiate în privinţa relaţiilor
lor
cu micotoxinele. Ochratoxina, care s-a dovedit micotoxina cu efectul inhibitor cel mai puternic
asupra creşterii animalelor, determină acumularea glicogenului în ficatul animalelor bolnave.
Tremortinele (penitremul), micotoxine elaborate de Penicillium cyclopium, produc creşteri
marcante ale concentraţiei plasmatice ale acidului lactic şi piruvic şi scăderi semnificative ale
glicemiei. În toate micotoxicozele este afectat sistemul enzimatic ce intervine în metabolismul
glucidic şi în mod deosebit enzimele care participă la reglarea catabolismului glicogenului şi în
neoglucogeneză.
3.4. Interferenţa dintre micotoxine şi vitamine
Aflatoxina micşorează depozitul de vitamina A în ficatul puilor de găină, iar ochratoxina A
reduce
concentraţia carotenoizilor plasmatici la puii de găină. S-a constatat, de asemenea, reducerea
conţinutului în vitamina A al ficatului la bovinele, suinele şi păsările care au primit în raţie
aflatoxine, precum şi scăderea carotenoizilor serici şi în consecinţă, o pigmentare redusă a
carcasei.
Întrucât carotenul are origine strict alimentară, reducerea sa cantitativă în sângele animalelor
hrănite
cu raţii echilibrate, dar contaminate cu micotoxine, se datorează probabil absorbţiei slabe la
nivelul
tractului gastrointestinal. Această malabsorbţie ar putea fi evitată prin suplimentarea raţiilor cu
Micotoxicologie
6
vitamina A la animalele cu aflatoxicoză, dar administrarea unei doze masive de vitamina A, nu
are
niciun afect asupra mortalităţii cauzate de aflatoxicoză. Introducerea într-o raţie adecvată a unui
amestec vitaminic care depăşeşte de patru ori valoarea necesară, nu îmbunătăţeşte sporul zilnic
de
creştere a păsărilor cu aflatoxicoză.
Rolul esenţial al vitaminei D în organism este strâns legat de metabolismul calciului şi al
fosforului,
având implicaţii stricte în procesul de osificare. în unele unităţi de creştere a broilerilor, s-au
constatat cazuri de rahitism, când raţiile conţineau cantităţi mici de aflatoxină, iar nivelul
vitaminei
D era aproape de limita deficitului. O raţie echilibrată în alţi principii nutritivi, dar deficitară în
vitamina D3, sensibilizează puii la doze de aflatoxină prea mici pentru ca, singure, să fie capabile
să
producă întârzieri în creştere.
Sporul în greutate al puilor şi mineralizarea osoasă au fost semnificativ diminuate de raţiile care
conţineau Penicillium citrinum, indiferent de concentraţia vitaminei D din hrană.
Implicaţiile vitaminei E în micotoxicoze sunt incerte. Nu s-a constatat la broileri nicio
interacţiune
între aflatoxină şi deficitul de vitamină E, întrucât toţi parametrii luaţi în studiu (greutate
corporală,
valorile proteinelor serice şi ale hemoglobinei, fragilitatea vasculară, numărul eritrocitelor,
dimensiunile ficatului) au fost afectaţi în egală măsură atât de aflatoxină, cât şi de carenţa
vitaminei
E.
Rolul vitaminei K în micotoxicoze este puţin cunoscut. Administrată la şobolanii cu aflatoxicoză
acută, s-a constatat creşterea greutăţii lor corporale, dar nu şi diminuarea hemoragiilor.
În privinţa vitaminelor din complexul B, cercetările sunt sporadice, iar rezultatele contradictorii.
O raţie deficitară în tiamină are un efect protector asupra subiecţilor cu aflatoxicoză. Această
constatare surprinzătoare a fost explicată pe baza faptului că aflatoxină inhibă metabolismul
lipidic,
în timp ce deficitul de tiamină îl stimulează prin mobilizarea lipidelor din depozite.
S-a constatat de asemenea că rata de creştere a păsărilor a fost influenţată de o doză de aflatoxină
prea mică pentru a inhiba creşterea când raţiile erau deficitare în riboflavină.

Micotoxicologie
7
4. Microfungi toxigeni
Problemele de sănătate umană şi animală legate de produsele alimentare contaminate cu diferiţi
metaboliţi toxici produşi fungi, sunt cunoscute de o perioadă îndelungată de timp. S-a estimat că,
cel puţin 25% din culturile mondiale anuale sunt contaminate de micotoxine. Au fost publicate
multe rapoarte ştiinţifice despre apariţia micotoxinelor în alimente şi despre impactul lor asupra
lor
asupra sănătăţii animale şi umane. Recent au apărut rapoarte despre cazuri de co-contaminare,
cum
ar fi: aflatoxina B1/fumonizina B1 şi ochratoxina A/aflatoxina B1. Deşi mai este nevoie de
continuarea studiilor despre efectele co-contaminării micotice, este important să luăm în
considerare
că alimentele sunt produse complexe şi că efectul individual al fiecărei toxine poate fi afectat de
prezenţa altei toxine sau constituent alimentar. În această secţiune sunt prezentate micotoxinele
considerate cele mai importante din punct de vedere toxicologic pentru sănătatea umană.
4.1. Aflatoxine
Aflatoxinele reprezintă un grup de metaboliţi secundari elaboraţi după faza de creştere a unor
tulpini toxigene de fungi din genul Aspergillus: speciile flavus, parasiticus, niger, versicolor,
wentii. Mai sunt produse şi de câteva specii ale genului Penicillium: puberulum, variabile,
citrinum
frequentas şi de specii ale genului Rhisopus.
Din punct de vedere istoric, aflatoxinele au fost cu siguranţă grupul de micotoxine care a ridicat
cele mai multe probleme datorită faptului că prezintă atât proprietăţi hepatotoxice, cât şi
proprietăţi
carcinogene pentru multe specii. Contaminarea alimentelor cu aflatoxine apare în momentul în
speciile aflatoxigene colonizează cu succes un produs, se dezvoltă şi găsesc condiţii
corespunzătoare pentru producţia de toxine.
Cele mai importante specii de miceţi producători de aflatoxine, din punct de vedere al numărului
de
tulpini toxigene şi al cantităţii de aflatoxine produse, sunt: Aspergillus flavus şi Aspergillus
parasiticus, asemănătoare din punct de vedere morfologic. Pe lângă aflatoxine, Aspergillus
flavus
poate elabora şi micotoxine tremorgene (acidul cicliopiazonic şi aflatremul).
Fungii din genul Aspergillus sunt ubicvitari, întâlniţi obişnuit în apă şi sol în întreaga lume,
contaminând în special arahidele, mai ales după recoltare. Este prevalent în depozitele de grâu,
porumb, seminţe de bumbac, orez, boabe de soia, sorg şi ovăz, ardei iuţi, nuci şi boabe de cafea
verzi. Dezvoltarea acestora poate să apară chiar şi în cazul în care depozitarea se face în condiţii
de
umiditate scăzută, ceea ce duce la eliminarea speciilor competitive cum ar fi Penicillium şi
Fusarium. Cu toate acestea, depozitarea în condiţii de temperatură şi umiditate crescută poate
determina agravarea fenomenului de formare a toxinelor. Contaminarea cu aflatoxine poate
apărea,
de asemenea şi în cazul în care culturile sunt expuse la condiţii de secetă.
Din datele de control s-a constatat că incidenţa aflatoxinelor în arahide şi în derivatele lor este de
88% (cu concentraţie medie de 130 μg/kg) şi 19% (cu concentraţie medie de 1 μg/kg) în diverse
zone ale lumii.
Cauzele majore ale invaziei fungice a tulpinilor toxigene de Aspergillus flavus sunt reprezentate
de
stresul plantei, datorat fie secetei, fie tehnologiilor agricole deficitare, distrugerii boabelor de
către
insecte sau cea mecanică din timpul recoltării, întârzierea uscării după recoltare şi ventilaţia
neadecvată a spaţiilor de depozitare, care determină creşterea umidităţii.
Micotoxicologie
8
Când arahidele sunt utilizate pentru obţinerea uleiurilor se produce o partiţie a aflatoxinelor între
turte şi ulei, constatându-se că aproximativ 10% din cantitatea de aflatoxine trece în ulei,
cantitate
apoi distrusă în timpul proceselor ulterioare de rafinare.
În general, în cazul seminţelor de oleaginoase, o parte din aflatoxină se regăseşte în uleiul
rezultat,
dar cea mai mare parte rămâne în turtele obţinute prin presare, animalele fiind cele mai expuse la
intoxicaţii, prin consumul acestor reziduuri.
Referitor la aflatoxine, incidenţa în porumb şi în derivatele sale, s-a constatat că gradul de
contaminare variază de la 2,5% (concentraţie medie = 1 μg/kg) până la 97% (concentraţie medie
=
110 μg/kg). S-a constatat că în regiunile geografice unde temperatura şi umiditatea au valori mai
ridicate, incidenţa aflatoxinelor este mai mare.
În cazul porumbului, contaminarea cu fungi toxigeni din genul Aspergillus are loc înainte de
recoltare prin însămânţarea naturală de către insecte, creşterea acestora fiind favorizată de secetă.
Un loc important în contaminarea cu aflatoxine îl au tehnologiile de recoltare şi condiţiile de
stocare
a porumbului.
La porumb, mucegaiul invadează bobul, dar se dezvoltă cu precădere în embrion, astfel că
procesele
tehnologice care implică separarea germenilor pot reduce concentraţia de aflatoxine.
Alte cereale (orzul, ovăzul, meiul etc.), în condiţiile unei stocări corecte, nu reprezintă o sursă
importantă de aflatoxine. În urma determinării aflatoxinelor în aceste cereale, s-a constatat că
incidenţa cea mai mare a fost la grâu (47%).
În seminţele de oleaginoase, aflatoxinele s-au regăsit în concentraţie de peste 25 ppb, în nuci,
migdale şi în concentraţie de 0,4% în seminţele de floarea soarelui. În România, pentru
aprecierea
gradului de contaminare a substraturilor vegetale cu miceţi toxigeni şi micotoxine se fac în
continuare cercetări. Aflatoxinele au fost determinate în concentraţii de aproximativ 50 ppb,
incidenţa cea mai mare constatându-se la nutreţurile combinate (15-17%), iar la porumb
contaminarea cu aflatoxine a fost de doar 5% (boabe). În condiţiile ţării noastre, contaminarea cu
aflatoxine este strâns dependentă de condiţiile de stocare şi de manipulare a materiei prime.
Rezultatele investigaţiilor micotoxicologice în diferite ţări arată că incidenţa aflatoxinelor în
substraturile vegetale este variabilă, fiind dependentă de substrat, umiditatea acestuia, gradul de
aeraţie şi condiţiile de climă, astfel încât o combatere a micotoxinelor se poate face numai printr-
un
program susţinut de supraveghere micotoxicologică, mai ales la nivelul unităţilor de depozitare şi
de
prelucrare a materiilor prime.
Aspergillus flavus este un microorganism care are nevoie de temperaturi minime de 6oC şi de
maxim 46oC pentru dezvoltare, dar temperaturile optime sunt de 36-38oC. Umiditatea, aeraţia şi
substratul sunt, de asemenea, importante pentru dezvoltarea tulpinilor toxigene.
Cel mai important factor de multiplicare a tulpinilor toxigene de Aspergillus flavus este
reprezentat
de umiditatea substratului. La o umiditate de 70%, pe arahidele depozitate se dezvoltă foarte
puţini
fungi. Aspergillus flavus este capabil să se dezvolte şi să elaboreze aflatoxine când umiditatea
aerului este de 80%, iar cea a substratului e de 30%. În aceste condiţii, elaborarea de aflatoxine
se
realizează în 5-14 zile. S-a constatat că substraturile bogate în glucide (grâu, orez) favorizează
producţia unei cantităţi mai mari de aflatoxine în comparaţie cu cele bogate în uleiuri (arahide,
soia), Acest aspect se datorează faptului că Aspergillus flavus nu dispune de capacitatea de
utilizare
şi metabolizare a acizilor graşi nesaturaţi (lipidelor în general).
Biosinteza aflatoxinelor în mediile sintetice depinde de aeraţie, pH-ul mediului, compoziţia
mediului nutritiv, luminozitate şi de interacţiunea cu alte microorganisme.
Micotoxicologie
9
Deşi majoritatea fungilor toxigeni sunt aerobi, necesarul minim de oxigen pentru germinarea
sporilor, dezvoltarea fungilor şi sporulare este variabil, ca şi toleranţa pentru CO2. Limitele de
pH,
optime pentru dezvoltarea fungilor şi producţia de aflatoxine, se situează între 4 şi 6.
Aceasta influenţează capacitatea tulpinilor toxigene de a sintetiza aflatoxinele. S-a constatat că
atunci când mediile de cultură au fost iluminate continuu, sinteza de aflatoxine a fost nulă, iar în
cazul în care au fost menţinute la întuneric, sinteza de aflatoxine a fost încetinită.
Creşterea miceţilor şi sinteza de aflatoxine este influenţată de unele substanţe chimice ca
microelementele, aminoacizii, vitaminele ş.a.. Cel mai important rol stimulator asupra aflatoxinei
B1 îl are zincul. Concentraţiile optime de zinc în mediu sunt de 0,4-2 ppm. Concentraţiile de fier
şi
mangan reduc sinteza aflatoxinei, posibil datorită dezvoltării fungilor. Concentraţia optimă de
fier
pentru dezvoltarea fungilor şi elaborarea de aflatoxine este de aproximativ 0,4 ppm, iar cea de
mangan este de 0,1- 0,5 g/l. Borul, cuprul şi molibdenul nu sunt foarte importante, ionul de bariu
reduce concentraţia de aflatoxine din substrat, iar cel de cadmiu o sporeşte. Cobaltul, cromul,
calciul şi magneziul au un efect nul/redus pentru biosinteza de aflatoxine în substrat. Vitaminele
influenţează, de asemena, producţia de aflatoxine, mai ales cele din complexul B.
Acizii tari catalizează reacţia de transformare a aflatoxinelor B1 în B2, G1 în G2, cei doi compuşi
B2
şi G2 având o toxicitate mai redusă.
Bazele anorganice/organice distrug aflatoxinele în proporţii diferite în funcţie de anumite
condiţii
(uleiurile comestibile brute spălate în mod obişnuit cu soluţie de NaOH 0,3-8,3N în procesul de
rafinare, conduce la reducerea procentelor iniţiale de aflatoxine până la 1 μg/kg).
Agenţii oxidanţi distrug aflatoxinele (soluţia 5% hipoclorit este utilizată preferenţial pentru
decontaminarea antifungică în laborator).
În substraturile naturale, microorganismele sunt numeroase şi foarte diverse, existând
posibilitatea
instalării unei competiţii pentru substratul nutritiv, în cazul fungilor toxigeni conducând la
reducerea elaborării de aflatoxine.
Din punct de vedere chimic aflatoxinele sunt reprezentate de 18 compuşi bisulfurici policiclici,
care
emit fluorescenţă puternică la lumină ultravioletă (365 nm). Cele mai importante aflatoxine sunt:
B1, B2, G1, G2, M1, M2, B2α, parasiticolul, aflatoxicolul, aflatoxicolul H1, aflatoxicolul P1,
aflatoxina
Q1. Aflatoxinele B1şi B2 produc fluorescenţă albastră, în timp ce G1 şi G2 produc fluorescenţă
verde.
Alte patru aflatoxine: M1, M2, B2α şi G2α, sunt produse în cantităţi mici. La unele specii animale,
cum ar fi la vacile de lapte, aflatoxinele B1 şi B2 sunt metabolizate parţial determinând apariţia
unor
derivaţi hidroxilaţi: aflatoxina M1 şi respectiv aflatoxina M2.
Aflatoxinele sunt compuşi foarte stabili în substraturile alimentare şi rezistă la valori extreme de
pH, < 3 şi > 10, la radiaţiile UV şi în prezenţa agenţilor oxidanţi.
Sunt extrem de termostabile. Pentru realizarea distrugerii acestora în substraturile alimentare
trebuie
realizată o corelaţie strictă între temperatură şi umiditate. De exemplu, încălzirea substraturilor
cu
umiditate de 20% timp de două ore, la 100oC determină degradarea a aproximativ 80% din
aflatoxinele prezente în substrat. Reducerea perioadei de încălzire la o oră a avut ca rezultat
dublarea cantităţii de aflatoxină reziduală, iar reducerea temperaturii până la 80oC şi a timpului
de
expunere la o oră a condus la sporirea de două ori a activităţii de aflatoxină reziduală.
Prăjirea arahidelor la temperatură uscată determină reducerea cu aproximativ 70% a cantităţii de
aflatoxină B1 şi cu 45% a cantităţii de aflatoxină B2.
Micotoxicologie
10
S-a constatat că aflatoxina B1 este foarte stabilă în uleiul de arahide, în uleiul de porumb şi nu
este
degradată decât atunci când temperatura acestuia atinge 250oC (temperatura de topire a
aflatoxinelor).
Aflatoxinele, în principal fracţiunea B1 au efectele toxice asupra unei varietăţi foarte mari de
sisteme biologice (microorganisme până la păsări, mamifere).
Efectele aflatoxinelor la animale diferă în funcţie de vârstă, sex, specie, condiţiile nutritive ale
animalului, nivelul de dozare, frecvenţă şi compoziţia dietei. Sensibilitatea la toxine variază
foarte
mult de la o specie la alta (LD50 la bobocii de raţă este de 0,5 mg/kg, iar la şoareci de 60 mg/kg).
Şobolanii, puii de găină şi păstrăvii sunt sensibili la aflatoxine, pe când oile, porcii, hamsterii şi
şoarecii sunt relativ rezistenţi. În special afectează ficatul, însă modificări pot apărea şi la nivelul
altor organe. Carcinogenitatea mutagenitatea şi teratogenitatea aflatoxinelor a fost bine
documentată
de-a lungul anilor, aflatoxina B1 fiind cea mai importantă din punct de vedere al apariţiei şi a
toxicităţii, şi cea mai potentă dintre carcinogenii naturali. În cadrul experimentelor pe animale,
cancerul a fost indus prin administrarea de doze scăzute, comparabile cu cantităţile regăsite în
alimentele destinate consumului uman, contaminate.
Unele specii de animale (ovinele) au rezistenţă mai mare la aflatoxine deoarece dispun de
mecanisme particulare de detoxifiere posibil la nivelul prestomacurilor, dependente de
microflora şi
microfauna compartimentelor gastrice.
Efectele toxice acute se datorează interferenţei acestora cu transcripţia şi transducţia ADN, ce are
ca
efect inhibarea sintezei proteice – proces rapid şi intens chiar la doze reprezentate de 1/20 din
DL50.
Aflatoxina B1 nu e toxică ca atare, devine toxică după biotransformare în organism de către
enzimele microzomale, aceleaşi enzime responsabile de procesele de detoxifiere faţă de alte
substanţe toxice străine de organism.
Toxicitatea aflatoxinelor este dependentă de cantitatea de proteină ingerată şi de activitatea
endocrină, fiind mai toxice în cazul carenţelor proteice şi în cazul activităţii scăzute a hipofizei.
Aflatoxina M1 este un metabolit hidroxilat al aflatoxinei B1, se elimină în cea mai mare parte prin
lapte, dar şi prin urină. S-a constatat că sunt necesare cantităţi mai mari 46 ppb de aflatoxină B1
în
furaj, pentru ca în lapte nivelul aflatoxinei M1 să fie detectabil.
Nivelul maxim de aflatoxină M1 în lapte a fost înregistrat la 5-6 zile după ingerarea aflatoxinei
B1.
Cantitatea maximă de aflatoxină M1 excretată în lapte este echivalentă cu cantitatea de 0,6% din
aflatoxina B1 ingerată.
Toxicitatea aflatoxinei M1 reprezintă un pericol potenţial pentru animalele sugare şi pentru om,
deoarece se elimină prin lapte. În multe ţări procentul de M1 din lapte şi produsele lactate nu
trebuie
să depăşească 20 ppb.
Aflatoxina B2 este un compus care se formează în ficatul păsărilor, din aflatoxina B1 în prezenţa
unor sisteme enzimatice şi a unor aminoacizi cu sulf (cisteina).
Aflatoxina B1 este cea mai puternică substanţă hepatocancerigenă naturală. Mecanismul
carcinogenităţii nu este cunoscut în totalitate, însă se ştie că acţionează la nivelul ADN.
Boala produsă de aflatoxine poartă denumirea de aflatoxicoză, determinând reducerea sporului
de
creştere, scăderea producţiilor, scăderea rezistenţei la îmbolnăvire, icter, sindrom hemoragic,
degenerare hepatică, cancer hepatic.
Micotoxicologie
11
4.2. Citrinina
Este produsă de miceţi din genurile Penicillium şi Aspergillus principalul producător de citrinină
fiind Penicillium citrinum, însă principalul producător de citrinină în cereale precum: grâul,
orzul,
ovăzul, orezul etc., este Penicillium viridicatum. Unele tulpini de Penicillium viridicatum şi
Penicillium palitans produc atât citrinină, cât şi ochratoxină A.
Structura şi proprietăţile fizice ale citrininei sunt următoarele:
• substanţă cristalină; cristalizează în alcool – formează cristale circulare de culoare
galben-citrin;
• în lumină UV (λ = 366 nm) emite fluorescenţă galbenă strălucitoare;
• puţin solubilă în apă, însă solubilă în soluţii diluate de NaOH şi Na2CO3 şi
majoritatea solvenţilor organici, stabil la căldură în soluţii de 95% etanol sau nhexan,
însă nu şi în acizi sau soluţii alcaline;
• instabilă în cereale sau în sucul de mere, degradându-se astfel cu viteza mare.
Citrinina participă la declanşarea unei boli renale la porc – nefroza de mucegai – asociată
consumului de cereale, în special orz parazitat cu Penicillium viridicatum, din care s-au izolat pe
lângă citrinină, ochratoxină A şi acid oxalic. Citrinina şi ochratoxina A determină la om aşa
numita
„nefropatie balcanică”, boală care afectează capacitatea funcţională a rinichiului, determinând
leziuni degenerative renale (rinichi cu aspect de „ou de curcă”); o afecţiune asemănătoare este
produsă şi la carnivore – mai ales la câine. La găinile ouătoare nu determină modificarea
greutăţii
corporale, consumului de furaj şi producţiei de ouă, şi nici greutatea oului şi calitatea cochiliei nu
sunt modificate. La puii de carne la care se utilizează furaj contaminat cu citrinină, determină
scăderea sporului de creştere şi a eficienţei utilizării furajelor şi o contaminare mai mare care
provoacă o mortalitate crescută.
Citrinina şi alţi factori produşi de Penicillium citrinum interferează cu utilizarea nutrienţilor
liposolubili din hrană (vitamina E şi D).
4.3. Ergotoxine
Sunt substanţe toxice conţinute de ergot (numele comun dat masei scleroţilor formaţi de fungi
din
genul Claviceps).
Scleroţii înlocuiesc seminţele plantei-gazdă pe care se dezvoltă miceţii producători de ergot.
Speciile producătoare de ergot, parazitează, în principal, gramineele, sunt: Claviceps purpurea şi
Claviceps paspali.
Claviceps purpurea parazitează câteva specii de graminee: secara, ovăzul, grâul, ovăsciorul ş.a.
Claviceps paspali parazitează plante din genul Paspalum. Ca rezultat al infestării fungice, bobul
este înlocuit de sclerot, care formează o masă compactă cu formă de cornuleţ. Are o culoare
brună
sau brun-violetă şi dimensiuni cuprinse între 15 şi 30 mm. Infestarea cea mai puternică are loc
când
germinarea scleroţilor coincide cu înflorirea gramineelor, în perioadele calde şi umede.
Sporii sunt împrăştiaţi de vânt şi reprezintă forma de infestare primară, iar celelalte forme ale
micetului sunt diseminate de insecte, care sunt atrase de sclerot deoarece acesta secretă o
substanţă
asemănătoare nectarului, numită şi „rouă de miere”, fiind o sursă de infestare secundară.
Sclerotul
se poate dezvolta pe graminee şi în alte locuri.
Din ergot au fost izolaţi şi caracterizaţi din punct de vedere chimic peste 100 de compuşi
încadraţi
în 10 clase diferite – alcaloizi, amine, aminoacizi, pigmenţi, acizi graşi, enzime ş.a. Printre aceşti
Micotoxicologie
12
compuşi, cei mai importanţi din punct de vedere toxicologic sunt alcaloizii şi aminele. Alcaloizii
din ergot au ca structură de bază acidul lisergic.
Principalii alcaloizi din ergot sunt: ergotamina, ergotoxina, ergosina, ergocristina, ergicriptina,
ergometrina ş.a., iar dintre amine: acetilcolina, colina, histamina, tiramina, trimetilamina,
putresceina, cadaverina ş.a.
Alcaloizii derivaţi din acidul lisergic se împart în două clase:
• amide simple de acid lisergic - ergometrina;
• derivaţi peptidici de acid lisergic - ergotamina, ergotoxina, ergosina.
Alcaloizii derivaţi ai acidului lisergic sunt produşi în perechi izomere, dintre care unii sunt activi,
alţii inactivi. Cei mai importanţi alcaloizi sunt ergotamina, ergometrina şi ergotoxina, cea din
urmă
fiind un amestec de ergocristină, ergocriptină şi ergocornină. Cantitatea de alcaloizi totali în
scleroţi
este până la 0,857%.
Toţi alcaloizii din ergot posedă acţiunile fundamentale ale acestuia, dar, în acelaşi timp, fiecare
diferă din punct de vedere al acţiunii toxice.
Acţiunile fundamentale ale alcaloizilor din ergot sunt:
• contracţia uterină
• vasoconstricţia
• hiperglicemia
• hipertermia
• stimularea sistemului nervos, exprimată prin contracţii/convulsii – în final
determinând paralizia centrilor nervoşi respiratori
• hipertensiune.
Ergotamina determină creşterea tonusului musculaturii uterine şi a altor muşchi netezi. Alcaloizii
din ergot distrug vasele mici de sânge, determinând blocarea circulaţiei, mai ales la nivelul
extremităţilor, finalizată cu gangrenă uscată. Preparatele din ergot brut au şi efect iritant asupra
tubului digestiDoza toxică de ergot este dificil de estimat, deoarece intoxicaţia este de obicei
cronică şi apare prin ingestie repetată. La aceasta se adaugă variabilitatea calitativă şi cantitativă
a
alcaloizilor în funcţie de regiune, anotimp şi alţi factori.
Concentraţia de 1% ergot în secară determină simptome clare de boală (ergotism), sub formă
gangrenoasă. Atât la om, cât şi la animale sunt descrise patru forme de evoluţie: digestivă,
nervoasă,
uterină şi gangrenoasă.
4.4. Ochratoxine
Ochratoxinele, fac parte, împreună cu citrinina, viridicatumtoxina şi acidul oxalic, dintre
micotoxinele nefrotoxice care sunt implicate în apariţia afecţiunilor renale la om şi la animale.
Aceste micotoxine sunt produse de specii de miceţi din genul Aspergillus: Aspergillus ochraceus
şi
Penicillium: Penicillium viridicatum, Penicillium cyclopium, Penicillium palitans, Penicillium
variabile.
Ochratoxinele au fost evidenţiate pentru prima dată în condiţii de laborator, în cursul testării
toxicităţii unor tulpini de miceţi izolate din cereale şi legume. Principala toxină izolată din
extractele tulpinilor de Aspergillus ochraceus a fost ochratoxina A, derivatul ei neclorurat,
ochratoxina B şi esterii ochratoxinei A cu etanol sau/şi metanol. Ulterior, ochratoxinele au fost
descoperite în furajele şi alimentele infestate natural cu miceţi toxigeni.
Micotoxicologie
13
Aceste micotoxine pot contamina în porumb, grâu, orz, orez, ovăz, mazăre, boabe verzi de cafea
şi
alte alimente mixte.
S-a semnalat prezenţa ochratoxinei A în concentraţii de 110-115 μg/kg în porumbul infestat cu
miceţi din genul Penicillium, iar în cereale ca grâul, orzul, ovăzul, secara sau în fasole şi în
arahide
s-a găsit în concentraţii de 0,03-27 ppm. Microflora acestor produse agricole a fost dominată de
prezenţa lui Penicillium viridicatum şi Penicillium cyclopium. Gradul de contaminare cu
ochratoxine a furajelor şi alimentelor variază foarte mult în funcţie de natura substratului şi de
intensitatea infestării acestuia. Astfel, în porumbul aparent sănătos s-au găsit concentraţii de
ochratoxine de 83-166 ppm.
În orzul comercial, ochratoxina a fost determinată în cantităţi de 10-40 μg/kg. Incidenţa
ochratoxinelor în cerealele mucegăite sau încinse a fost mult mai mare, iar cantitatea de toxine a
atins valori mai ridicate. În probele de grâu mucegăite, concentraţia de ochratoxină A a atins
valori
de 0,03-27 ppm.
Sinteza ochratoxinelor este dependentă de numeroşi factori ecologici, cei mai importanţi fiind
temperatura, umiditatea, substratul şi gradul de aeraţie.
Temperatura optimă de producere a ochratoxinei în medii naturale variază între 20 şi 28oC.
Procesul
de sinteză a toxinei poate avea loc şi la temperaturi mai mici, dacă acestea nu inhibă dezvoltarea
miceţilor. Aspergillus ochraceus se dezvoltă foarte bine pe porumb sau grâu la temperatura de
25oC
şi la umiditate relativă de 18-19%. Penicillium viridicatum şi Penicillium palitans produc
ochratoxină A şi citrinină la temperaturi de 10oC. În condiţii de laborator s-au dezvoltat şi la -
2oC.
Se poate aprecia, în consecinţă, că temperaturile scăzute nu blochează procesul de elaborare a
toxinelor, dacă nu intervin alţi factori cu efect inhibant/limitant.
Fiecare specie de micet are nevoie pentru a sintetiza ochratoxine, în afară de un regim termic
adecvat, de o anumită cantitate de apă, în funcţie de substratul pe care se dezvoltă. De exemplu,
Penicillium viridicatum are nevoie de temperaturi de 24oC şi de o valoare a umidităţii de 18,5%
dacă se dezvoltă pe grâu şi de 21,6%, dacă se dezvoltă pe porumb. Biocenoza unui ecosistem
influenţează în mare măsură producţia de ochratoxină deoarece în elementele ecosistemului pot
exista relaţii de antagonism sau de simbioză. De exemplu, Aspergillus ochraceus nu se poate
dezvolta pe cerealele infestate anterior cu Aspergillus glaucus.
Fenomenul ar putea explica, de altfel, incidenţa mai redusă în substraturile vegetale a lui
Aspergillus ochraceus.
Metaboliţii majori în cazul cultivării tulpinilor de Aspergillus ochraceus pe porumb au fost
ochratoxina A, în timp ce pe grâu ochratoxina A şi ochratoxina B au fost sintetizate în cantităţi
aproximativ egale.
Ochratoxinele constituie un grup de compuşi cu structură chimică înrudită, în molecula cărora
fenilalanina este cuplată printr-o legătură amidică de un derivat de izocumarină. Ochratoxina A a
fost elaborată ca metabolit major din culturile de Aspergillus ochraceus, împreună cu
ochratoxina B
şi esterii etilici şi metilici ai acestora. Precursorii ochratoxinei A, cu care aceasta se aseamănă
foarte
bine din punct de vedere structural, se pot găsi frecvent în substraturile vegetale, alături de
ochratoxine: 3-metil-8-hidroxi-3,4-dihidroizocumarina şi 4-hidroxi-melleina.
Ochratoxina A este o substanţă cristalină, incoloră, cu fluorescenţă în UV de 254 şi 366 nm şi
greutate moleculară 403. Este foarte puţin solubilă în apă, însă foarte solubilă în soluţie apoasă
de
bicarbonat de sodiu şi în solvenţi organici. Este relativ stabilă la căldură, însă, prin autoclavare
îndelungată poate fi distrusă în totalitate. Ochratoxina B prezintă fluorescenţă albastră în UÎn
stare
Micotoxicologie
14
pură este o substanţă cristalină, incoloră, cu greutate moleculară 369, foarte rar întâlnită în
condiţii
naturale de mediu. Ochratoxina C este esterul etilic al ochratoxinei A.
Stabilitatea ochratoxinei A este, în general, ridicată. Nu este îndepărtată de la nivelul cerealelor
prin
spălare, iar prin măcinarea acestora ochratoxina A se distribuie în mod egal între făină şi tărâţe.
Studiile realizate cu privire la stabilitatea chimică a ochratoxinei A au arătat o reducere cu 76 %
a
acestei în momentul în care făina albă a fost menţinută la 250°C timp de 40 minute, precum şi
faptul că ochratoxina A este mai stabilă în medii umede, în comparaţie cu aflatoxina B1.
Ochratoxinele declanşează în organismele animale efecte toxice foarte diferite. Astfel, s-a
dovedit
că ochratoxina A este de 16 ori mai activă decât ochratoxina B, dar este egală în toxicitate cu
esterii
metilici şi etilici. Sensibilitatea animalelor la ochratoxine variază în funcţie de specie, vârstă,
calea
de pătrundere în organism. Astfel, cele mai sensibile sunt porcinele, apoi păsările (puii de găină),
taurinele, carnivorele şi la toate speciile s-a constatat că tineretul şi masculii sunt mai receptivi
faţă
de adulte şi respectiv, femele.
S-a constatat, în condiţii experimentale, că ochratoxina A este teratogenă şi cancerigenă,
producând
mai ales cancer renal şi hepatic.
Ochratoxinele afectează enzimele celulare, determinând tulburări metabolice grave. Afectează
metabolismul proteinelor şi al glucidelor. Au efecte embriotoxice, determinând avorturi şi
resorbţie
embrionară.
Nefropatia endemică balcanică, descrisă în 1950 pentru prima oară, este o boală cronică întâlnită
la
populaţia rurală din unele zone ale Bulgariei, României şi statelor fostei Yugoslavii. Această
boală
renală cronică se întâlneşte mai ales la femei, cu vârsta de 30-50 ani. Pentru o perioadă de timp,
cauzele au fost necunoscute. Deoarece seamănă foarte mult cu nefropatia cronică a porcinelor,
produsă de ochratoxina A, s-a tras concluzia că cele două boli au aceeaşi etiologie. Ochratoxina
Aa
fost izolată din cerealele recoltate din zonele în care evoluează boala. Faţă de o incidenţă
cuprinsă
între 8,3 şi 12,5% a ochratoxinelor în cereale (mai ales grâu) incidenţa a fost mult mai mare
(18,8%)
în pâine. Aproape cert este că declanşarea bolii se produce în urma acţiunii concomitente a
ochratoxinei A, citrininei şi acidului oxalic.

Micotoxicologie
15
4.5. Luteoskyrina
Este un metabolit elaborat de Penicillium islandicum, care provoacă intoxicaţii acute la om şi la
animale, având efecte hepatocanceringene. Penicillium islandicum a fost izolat pentru prima oară
în
insula Skyr (Norvegia). Din punct de vedere macroscopic apare sub forma unor colonii pufoase,
pigmentate cu zone galben-portocalii şi verzui. Acest micet este foarte răspândit în natură,
făcând
parte din flora de stocaj. Se găseşte şi în sol. Frecvent contaminează boabele de orez, conferindu-
le
acestora o culoare galbenă.
În condiţii de laborator creşte foarte bine pe orez decorticat la 30-33oC. Din culturile de
Penicillium
islandicum au fost izolaţi şapte compuşi care sunt în acelaşi timp şi pigmenţi: islandicina,
iridoskyrina, catenarina, eritroskyrina, luteoskyrina, skyrina, rubroskyrina. Se mai produce un
compus hidrosolubil, numit cicloclorotină (polipeptid ciclic cu doi atomi de clor). Cu toate că
există
dovezi experimentale ale efectelor hepatotoxice şi canceringene ale metaboliţilor elaboraţi de
Penicillium islandicum, nu există probe certe cu privire la efectele toxice ale acestora în condiţii
naturale, probabil datorită lipsei unor metode analitice adecvate.
4.6. Patulina
A fost izolată prima oară în laborator fără ca prezenţa ei în furaje, cereale, fructe şi în general, în
toate produsele vegetale, să fi fost asociată cu stări toxice la animale şi la om. Este un lactonă
nesaturată toxică produsă de un număr mare de fungi:
• genul Penicillium (urticae, expansum, griseofulvum, cyclopium, divergens,
roqueforti);
• genul Aspergillus (clavatus, terreus, giganteus);
• genul Byssochlamys (B. nivea).
A fost obţinută din numeroase substraturi vegetale: orz, malţ, orez, paie de grâu, fructe, frunze şi
rădăcini de pomi fructiferi, căpşuni, pepeni, ardei roşii şi verzi, tomate, castraveţi şi morcovi, dar
nu
şi în ţelină, varză roşie, conopidă, ridichi, hrean, ceapă, vinete, substraturi care nu constituie
medii
favorabile pentru multiplicarea fungilor. Reprezintă o ameninţare pentru sănătatea publică
deoarece
prezintă proprietăţi carcinogene. Pe lângă numeroasele produse agricole Patulina contaminează
produsele de patiserie, cârnaţi, brânză şi fructe, însă cea mai des întâlnită sursă au fost merele şi
produsele din mere.
Patulina a fost izolată frecvent din fructe contaminate natural cu P. expansum şi P. urticae, în
special când integritatea membranelor de acoperire a fost afectată în timpul recoltării şi
depozitării.
A fost găsită în 50% din probele investigate, reprezentate de diferite varietăţi de mere şi pere
putrezite, constatându-se concentraţia cea mai mare peste 1g/kg după 2-3 zile de la scoaterea din
depozitele cu temperatură scăzută.
La examenele micotoxicologice, în cadrul cărora au fost investigate probe de mere, pere, caise şi
banane, s-a constatat că, în cazul merelor, patulina nu a difuzat din zona afectată în ţesuturile
sănătoase după o perioadă de conservare de patru luni la 4oC, în comparaţie cu situaţia celorlalte
fructe studiate.
Aproximativ 93% din patulina din zonele putrezite ale merelor poate fi îndepărtată prin curăţare
mecanică. În timpul procesării tehnice în vederea obţinerii sucurilor sau a altor produse, patulina
nu
e distrusă de tratamentele aplicate. S-a dovedit destul de stabilă în sucul de mere şi de grapefruit,
dar şi în porumbul zdrobit şi mai puţin stabilă în sucul de portocale, făina de grâu,
sorgul/porumbul
măcinat. În sucul de mere poate rezista la încălzire până la 80oC timp de 10-20 minute.
Micotoxicologie
16
Paulina a mai fost izolată dintr-un sortiment de brânză unde s-a găsit o tulpină atipică de P.
roqueforti, care a produs simultan patulină şi acid penicilic.
În stare pură, patulina este o substanţă cristalină, cu greutate moleculară 154 şi punct de topire
110oC. Este solubilă în apă, cloroform, alcool etilic, acetat de etil şi insolubilă în eter şi benzen.
Este
instabilă în soluţii alcaline, apă distilată (este complet distrusă în trei luni), conservându-se bine
în
cloroform şi în benzen.
Temperatura şi compoziţia atmosferei condiţionează în mod absolut biosinteza patulinei.
Temperatura optimă de sintetizare a patulinei este cuprinsă între 4 şi 25oC (cu o perioadă de
incubaţie de 8-14 zile). Procesul de elaborare a patulinei scade progresiv pe măsură ce conţinutul
atmosferic de CO2 creşte, pentru ca în absenţa O2 procesul să înceteze.
Ca şi în cazul altor micotoxine, mecanismul de acţiune nu este complet elucidat. Există date care
arată că patulina inhibă sinteza acizilor nucleici, a proteinelor şi a unor sisteme enzimatice care
conţin gruparea -SH. Patulina are efecte imunosupresive, care pot conduce la apariţia unor
tulburări
cum ar fi: ulceraţii, congestii, leziuni hemoragice, mai ales la nivelul tractului gastro-intestinal.
Patulina are reactivitate ridicată şi se leagă de grupurile sulfhidrice cum ar fi cele de la nivelul
cisteinei sau glutationu. Când patulina este legată de un grup sulfhidric este inactivă din punct de
vedere biologic, deci se reduce riscul de intoxicaţie cu această micotoxină.
Unii procesatori adaugă în sucurile de mere un amestec de ascorbaţi şi acid ascorbic, realizează o
fermentaţie alcoolică sau adăugă de dioxid de sulf pentru a reduce, astfel, nivelul de patulină.
Patulina are proprietăţi citostatice şi antibacteriene, însă datorită toxicităţii ei (este mutagenă,
cancerigenă) utilizarea sa în terapeutică a fost împiedicată.
4.7. Rubratoxine
Sunt metaboliţi ai unor specii din genul Penicillium – Penicillium rubrum, Penicillium
purpurogenum. Au efecte hepatotoxice şi produc hemoragii la animale şi om. Contribuie la
agravarea semnelor produse de alte micotoxine (în special de aflatoxine). Prima menţiune
privind
implicaţia rubratoxinelor într-o îmbolnăvire naturală a fost făcută în SUA în 1953, la suine şi
bovine, după consum de porumb mucegăit din care s-au izolat 13 tulpini de miceţi, însă numai cu
două dintre acestea s-au provocat îmbolnăviri la animalele de experienţă: Aspergillus flavus şi
Penicillium rubrum.
Au fost izolate din culturi ca substanţe parţial purificate, care au produs la animalele de
experienţă
aceleaşi leziuni hepatice şi hemoragii, ca şi în cazul îmbolnăvirilor naturale. Penicillium rubrum
şi
Penicillium purpurogenum produc pigmenţi de culoare roşie (roşie-purpurie) când se dezvoltă pe
cereale, arahide, seminţe de floarea-soarelui, diverse resturi vegetale, dar şi pe brânzeturi, iar pe
mediile de cultură sintetice prezintă o variabilitate morfologică mai mare, culoarea putând fi
cenuşiu-verzuie, roşie, purpurie, galbenă sau chiar neagră.
Creşterea miceţilor şi produşilor toxici variază foarte mult în funcţie de mediul de cultură.
Creşterea
este mai rapidă pe medii naturale – cereale zdrobite – observându-se că toxinele sunt excretate în
afara miceliului, astfel încât, acesta, spălat şi uscat nu mai este toxic. Elaborarea micotoxinelor se
produce în perioadele de dezvoltare a miceliului, iar metaboliţii secundari se produc în faza
terminală a multiplicării. Micotoxinele majore elaborate de Penicillium rubrum şi Penicillium
purpurogenum sunt rubratoxinele A şi B, însă metabolitul major este rubratoxina B.
Acestea sunt solubile în acetonă, puţin solubile în etanol, foarte puţin solubile în apă, insolubile
în
solvenţi nepolari. Între cele două tipuri de rubratoxine există diferenţe de solubilitate, ceea ce
favorizează separarea lor din amestecuri. Astfel, rubratoxina A este mai solubilă în etanol,
Micotoxicologie
17
rubratoxina B mai solubilă în acetat de etil. Rubratoxinele şi aflatoxina B1 produc mult mai uşor
cancer hepatic.
4.8. Stahibotriotoxine
Stahibotriotoxinele sunt metaboliţi toxici ai fungului Stachybotrys alternans, care acţionează
asupra
sistemelor biologice producând efecte citotoxice şi leucopenie. Fungii din genul Stachybotrys fac
parte din clasa fungilor imperfecţi, saprofiţi tipici, distribuiţi în toate zonele geografice de pe
glob.
Frecvent parazitează pe paie, graminee, fân, sol, ţesuturi vegetale în descompunere, în general,
pe
substraturi vegetale bogate în celuloză. Alt micet producător de stahibotriotoxine – Stachybotrys
atra.
Stachybotrys alternans poate fi observat ca un strat de cenuşă mai ales la nivelul nodurilor
paielor
de cereale. Pe mediile de cultură coloniile prezintă o zonă centrală de culoare neagră şi o zonă
periferică de culoare mai deschisă asemănătoare unui val.
Tulpinile de Stachybotrys alternans se împart în două grupe:
• tulpinile toxice – var. jateli (E + S Europei)
• tulpinile netoxice – var. atoxica (N Europei)
Condiţiile optime de dezvoltare a miceţilor toxigeni:
• umiditate relativă = 98,5%
• tenperatură = 22-26o C
• pH = 6,2-6,9
Condiţiile optime de dezvoltare a miceţilor netoxigeni:
• umiditate relativă = 96%
• temperatură = 23 - 28 oC
• pH = 6 – 6,6
Au fost izolate stahibotriotoxina A, care posedă un nucleu steroid, cel puţin patru grupări OH şi
un
inel lactonic nesaturatrat şi stahibotriotoxina B, care are solubilitate mai scăzută în solvenţii
organici şi este mai puţin toxică decât stahibotriotoxina A. De asemenea, prezintă acţiune toxică
la
nivel celular, producând necroze foarte grave şi leucopenie marcantă.
4.9. Zearalenona
Denumită şi toxina F2, este o lactonă a acidului resorcilic, care are o structură chimică
asemănătoare
hormonilor steroizi, produsă de miceţi din genul Fusarium care în funcţie de doză şi reactivitatea
organismului determină efecte estrogenice sau anabolizante. Din punct de vedere chimic
zearalenona este acid (R,S)-2,4-dihidroxi-6-(-6`-(6`-oxo-10`-hidroxi-1-undecenil)-benzoic.
Contaminarea produselor vegetale cu zearalenonă este influenţată de umiditatea substratului,
momentul recoltării, tehnicile de uscare a produselor, condiţiile de stocare şi cele naturale de
mediu.
Principalul producător de zearalenonă este Fusarium graminearum (Giberella zeae). În condiţii
de
umiditate foarte crescută, poate contamina 50% din producţia de porumb/grâu, găsindu-se până
la
nivelul de 200 ppm. Când apare în perioada secetoasă (umiditate scăzută), contaminare este
foarte
redusă afectând doar 2-3% din produs, cu un nivel maxim de zearalenonă de 10 ppm.
Zearalenona mai poate fi produsă şi de alte specii de Fusarium, cum ar fi:
Micotoxicologie
18
• Fusarium roseum
• Fusarium tricinctum
• Fusarium oxysporum
• Fusarium moniliforme (produce cantităţi mai mici de zearalenonă)
• Fusarium nivale
• Fusarium solani.
Unele din tulpinile din genul Fusarium produc compuşi cu structură chimică asemănătoare
zearalenonei, însă nu au acţiune estrogenică, dar dacă se regăsesc în substraturi împreună cu
zearalenona acţionează sinergic cu aceasta.
Sunt cunoscuţi 16 compuşi derivaţi ai zearalenonei. Cei mai importanţi sunt compuşii I şi II (care
prezintă proprietăţi estrogenice), III cu doi izomeri, cu acţiune estrogenică mai importantă decât
a
zearalenonei (a fost utilizată ca stimulator de creştere pentru taurine), VI – acţiune asemănătoare
zearalenonei, producând şi inhibarea spermatogenezei la masculii mamiferelor, cu excepţia
omului.
Prezintă stabilitate ridicată la pH = 7 şi temperaturi de 80-100o C, iar în mediu alcalin (pH = 11)
este
distrusă în câteva zeci de minute, în urma tratamentului termic. Zearalenona este sensibilă la
acţiunea substanţelor oxidante, astfel se poate utiliza ca metodă de decontaminare tratarea
cerealelor
cu soluţii apoase de amoniac, H2O2, urmată de o uşoară încălzire.
Spălarea porumbului sau a orzului cu apă distilată poate reduce cantitatea de zearalenonă cu
60%.
Reducerea zearalenonei se poate face, de asemenea, prin tratamente chimice cu formaldehidă,
hidroximonometilamină de calciu şi hidroxid de calciu.

Micotoxicologie
19
4.10. Micotoxine tremorgene
Sunt micotoxine izolate şi caracterizate chimic şi toxicologic în ultimii ani. Au structură diferită
din
punct de vedere chimic, dar au efecte toxice similare asupra animalelor şi omului. Au fost
caracterizaţi aproximativ 30 de compuşi sintetizaţi în principal de Penicillium cyclopium, P.
verruculosum, P. palitans, Aspergillus flavus, A. versicolor.
Sunt grupate în funcţie de numărul atomilor de azot din moleculă în două categorii:
• tremorgeni cu un singur atom de azot: penitrem A, tremortinele A, B şi C, paxilina;
• tremorgeni cu mai mulţi atomi de azot: fumitremorgenii A şi B, veruculogenii TR-1
şi TR-2; toxina PR; triptoquivalina şi triptoquivalona; acidul ciclopiazonic; acidul
tenuazonic; eritroskyrinele; viridicatumtoxina.
În general, semnele pe care le determină aceste substanţe la animale şi la om sunt dominate de
tremurături şi contracţii musculare.
4.10.1. Tremorgenii cu un singur atom de azot în moleculă
Tremorgenii cu un singur atom de azot au un mecanism de acţiune puţin cunoscut, considerându-
se
că toxinele acţionează la nivelul sinapselor, determinând creşterea frecvenţei impulsurilor
nervoase.
Sunt produse de Penicillium cyclopium şi de Penicillium palitans.
4.10.2. Tremorgenii cu mai mulți atomi de azot în moleculă
4.10.2.1. Dipeptide ciclice
Dipeptidele ciclice sunt compuşi derivaţi ai unor aminoacizi ca: triptofanul, prolina şi histidina.
Sunt grupate în trei categorii:
Dioxopiperazine din triptofan şi prolină:
• fumitremorgenii A, B;
• fumiclavinele A, B, C;
• veruculogenii TR-1 şi TR-2.
Fumitremorgenii şi fumiclavinele sunt elaboraţi de Aspergillus fumigatus, iar veruculogenii de
Penicillium verruculosum
Dioxopiperazone din triptofan şi histidină:
• toxina PR,
• roqufortinul,
• izofumigaclavina A,
Micotoxicologie
20
sunt elaborate de Penicillium roqueforti.
Incidenţa este destul de mare, având implicaţii epidemiologice. Cantitatea de toxină PR în
probele
recoltate din zonele evident mucegăite a fost de 0,06-0,08 ppm. În principal, roquefortinul are
acţiune neurotoxică.
Toxicitatea toxinei PR pentru om şi animale este redusă. Elaborarea toxinei PR în substrat este
condiţionată în primul rând de structura genetică a micetului şi de condiţiile de cultivare. Cea
mai
mare cantitate de toxine se obţine pe mediu bogat în zaharoză (> 15%) cu pH de 4,5 (constant)
când
micetul nu este imersat.
Tripeptidelr ciclice din triptofan sunt produse de Aspergillus flavus, fiind derivaţi ai triptofanului,
valinei şi metilalaninei. Sunt reprezentate de triptoquivalină şi triptoquivalonă, acestea fiind
implicate în apariţia unor sindroame neurotoxice la animale şi la om.
4.10.2.2. Tremorgene cu β‐tricetone.
În această grupă, pe lângă eritroskirine şi viridicatumtoxina, micotoxine mai puţin cunoscute,
mai
sunt încadraţi acidul ciclopiazonic şi acidul tenuazonic.
Acidul ciclopiazonic este elaborat de Penicillium cyclopium, iar acidul tenuazonic de specii ale
genului Alternaria sau Aspergillus. Acidul tenuazonic a fost studiat intens pentru activitatea sa
antineoplazică şi antivirală.
În aceeaşi categorie (cu structură chimică asemănătoare), se încadrează fomopsinul A, produs de
Phomopsis leptostromiformis.
Eritroskirinele sunt produse de Penicillium islandicum, iar viridicatumtoxinele de către
Penicillium
viridicatum, împreună cu ochratoxinele A şi B şi citrinine.
4.11. Trichotecene
Reprezintă un grup de micotoxine cu structură chimică înrudită. La animale şi la om produc
îmbolnăviri grave exprimate prin unul sau mai multe dintre următoarele semne clinice: vomă,
refuzul hranei, tulburări nervoase, avort, diaree, necroze cutanate, hemoragii la nivelul organelor
şi
ţesuturilor, leucopenie, lipsa regenerării măduvei osoase hematogene.
Fungi producători de micotoxine trichotecene - genuri:
• Fusarium cuprinde un număr foarte mare de specii, fiind un gen foarte răspândit în
natură şi cuprinzând multe specii toxigene,
• Cephalosporium cuprinde 70 de specii, din care doar una toxigenă - C.
crotocinigenum (crotocina),
• Trichotecium cuprinde 44 specii din care una singură este toxigenă - T. roseum,
• Trichodermna cuprinde 42 de specii, din care doar două sunt toxigene - T. viride şi
T. lignorum,
• Myrotecium cuprinde 13 specii din care două toxigene, M. roridum (care elaborează
roridina A) şi M. verrucaria, ce elaborează verucarinele A şi B,
• Stachybotris cuprinde multe specii, din care toxigenă este Stachybotris alternans
(atra),
Micotoxicologie
21
• Nigrospora,
• Epicoccum,
• Chladosporium.
Ultimele trei genuri elaborează micotoxine cu toxicitate foarte scăzută.
Deoxinivalenolul (DON) este cel mai cunoscut compus dintre peste 50 tricotecene
identificate
până în prezent. Micotoxinele din această clasă sunt metaboliţi ai fungilor din genul Fusarium.
Ele
sunt caracterizate printr-o legătură dublă la poziţia C-9, un inel epoxidic la C-12 şi diferite
grupări
substituite (ex. hidroxi-, acetoxi-). Aceşti compuşi sunt periculoşi datorită frecvenţei ridicate în
produse agricole precum grâu, porumb, orz sau ovăz.
Unele dintre reacţiile adverse care apar în urma consumului produselor contaminate ar fi:
reducerea
greutăţii corporale şi a consumului de alimente, refuzul hrănirii, diaree, supresie imunologică,
iritaţii gastrointestinale, leziuni orale şi moarte. Multe date epidemiologice asociate cu
micotoxicozele umane din Japonia, China şi India, incriminează produsele agricole contaminate
cu
DON.
Adăugarea bisulfitului de sodiu s-a dovedit a fi folositor în reducerea concentraţiilor de
deoxinivalenol din grânele contaminate, alte tratamente chimice eficiente fiind reprezentate de
clor
gazos sau amoniac. Nivelul acceptat de DON este de 2,0 μg/kg la grâul necurăţat, cu excepţia
celui
folosit pentru alimentele pentru copii, la care nivelul maxim este de 1,0 μg/kg.
4.12. Fumonizine
Fumonizinele sunt cele mai recent caracterizate toxine, produse de Fusarium moniliforme. Deşi
şi
alte specii de Fusarium produc fumonizine, F. moniliforme (sec. Liseola) este cea mai toxigenă.
În
ultimul timp tot mai multe studii despre alimente şi furaje contaminate cu fumonizine apar pe
întreg
globul pământesc. Este estimat că, în S.U.A., F. moniliforme contaminează între 80 şi 100 % din
recolta de porumb.
Fumonizinele sunt reprezentate de un grup de compuşi diesterici cu diferiţi alcooli şi acizi
tricarboxilici, dintre care fumonizina B1 este cea mai toxică. Aceste toxine sunt solubile în apă şi
stabile la temperaturi înalte. Cu toate acestea, numai fumonizinele B1, B2 şi B3 s-au găsit în
cantităţi
semnificative, atât în condiţii naturale, cât şi în condiţii de laborator.
Fumonizina B1 a fost asociată cu o gamă largă de simptome, cum ar fi leucoencefalomalacia
ecvină,
edemul pulmonar suin, hepatocarcinogenitate la şobolani, hepatotoxicitate la puii de găină şi
dereglări cardiace la maimuţe şi babuini. La om, fumonizinele au fost corelate, din punct de
vedere
epidemiologic, cu cancerul esofagian.
Unele procese industriale hidrolizează lanţurile de acizi tricarboxilici ale fumonizinei; însă, se
pare
că fumonizina B1hidrolizată are toxicitate mai ridicată decât fumonizina B1. De asemenea, a mai
fost raportată co-contaminarea cu aflatoxine, constatându-se însă că metodele care sunt folosite,
în
mod normal, pentru controlul aflatoxinelor nu sunt la fel de eficiente în cazul detoxifierii
fumonizinei.

Micotoxicologie
22
4.13. Toxina T-2
Toxina T-2, o micotoxină tricotecenică produsă de Fusaria sp. este asociată în primul rând cu
meiul
mucegăit, dar şi cu grâu, secară, ovăz sau hrişcă. Datorită naturii lipofilice, se pare că toxina T-2
se
transmite în lapte atunci când vacile de lapte sunt hrănite cu cereale contaminate. Această toxină
este un inhibitor al proteinei şi al sintezei de ADN în celulele de mamifere şi un iritator dermic.
Toxina T-2 a fost implicată în boala de intoxicaţii alimentare aleukia (ATA), din fosta Uniune
Sovietică, şi în unele cazuri de pelagra. În momentul în care toxina T-2 este co-administrată cu
lipopolizaharide (LPS), se poate observa o creştere semnificativă de LPS.
Studii cu agenţi de legare ai micotoxinei demonstrează faptul că bentonita ajută la descreşterea
toxicităţii alimentelor cu conţinut de toxină T-2. Aceşti agenţi absorb toxina prezentă în dietă şi
inhibă absorbţia de la nivelul tractului gastro-intestinal.
4.14. Expertiza alimentelor şi furajelor
În perioada evoluţiei micotoxicozelor, laptele se exclude din consum, întrucât micotoxinele sunt
legate de cazeină şi se găsesc în cantităţi periculoase pentru om şi tineretul animal. Prin
pasteurizare, toxicitatea nu se modifică. Brânzeturile infestate masiv cu fungi se confiscă. Celor
cu
infestaţie uşoară li se îndepărtează zona infestată, cât mai profund şi apoi se determină
micotoxinele
prin analize de laborator. Carnea corespunzătoare rezultată din sacrificările de necesitate, se
poate
da în consum condiţionat, local, în preparate în amestec cu carne din tăieri normale, iar din
carnea
de oaie se face pastramă. Organele, tubul digestiv şi mamela se confiscă. Preparatele de carne
infestate se consideră improprii pentru consumul uman sau animal. Ouăle infestate se
îndepărtează
din consum, folosindu-se în prelucrări tehnice. Cele provenite din focarele de micotoxicoză se
vor
dezinfecta cu cloramină 3—5% sau lapte de var 2%.
Aprecierea micotoxicologică a nutreţurilor analizate se face când umiditatea depăşeşte
prevederile
STAS. Furajul admis se va da în hrană după îndepărtarea părţilor depreciate prin mucegăire.
Aprecierea existenţei unei micotoxicoze se face prin coroborarea datelor examenului
organoleptic
al furajelor depozitate, cu datele anatomoclinice şi datele examenului de laborator (biologice şi
chimice), pe probe de animale bolnave, cadavre şi probe de alimente şi furaje. Furajele
depreciate
parţial se vor dirija pentru prelucrare tehnică (amidon, spirt, furforol etc.) sau spre platforme de
gunoi.
Limitele maxime (toleranţele) pentru micotoxine din alimente şi furaje sunt foarte variabile de la
ţară la ţară. Organismele specializate O.N.U. au adoptat pentru început ca limită maximă de total
micotoxine în alimente, un conţinut de 0,03 ppm. F.D.A. a făcut o clasificare a alimentelor după
conţinutul în aflatoxina B1; astfel, se consideră foarte toxice alimentele şi furajele cu un conţinut
de
1,0 ppm aflatoxina B1, cu toxicitate foarte ridicată, cele 0,25—1,0 ppm, cu toxicitate medie, cele
cu
35—0,25 ppm şi cu toxicitate slabă, cele cu sub 0,05 ppm.
Se urmăreşte ca prin măsuri severe să se ajungă ca limitele maxime de micotoxine să fie zero
(sub
limita de detecţie a metodei de decelare).
Micotoxicologie
23
5. Macrofungi cu potenţial toxigen
Ciupercile superioare fac parte din regnul vegetal, încadrate în încrengătura Tallophyta. Din cele
3000 de specii de ciuperci toxice din Europa, doar 800 pot fi recunoscute şi diferenţiate fără a
apela
la caracteristicile microscopice, de aici rezultând multe confuzii, deoarce caracteristicile botanice
nu
constituie un ghid precis. Se spune că ciupercile otrăvitoare se pot recunoaşte după următoarele
caracteristici:
• cresc în locuri umede;
• au culoarea roşie, albastră sau verzuie;
• prin secţionare eliberează un suc lăptos care îşi schimbă culoarea în contact cu aerul
(ex. Boletus satanas: alb care devine roşie, apoi albastru şi ulterior violet; Boletus
luridus – suc lăptos galben, apoi albastru-verzui);
• la nivelul piciorului prezintă o structură cu denumirea de volvă (asemănătoare unui
guler);
• prezintă lamele de culoare neagră sau albă;
• nu sunt consumate de melci;
• înnegresc linguriţele de argint etc.
Gustul şi mirosul acestor ciuperci sunt caracteristice, de exemplu:
• Amanita pantherina – gust dulceag neplăcut;
• Amanita virosa – gust de hrean;
• Amanita citrina – gust asemănător colţilor de cartofi;
• Russula emetica – gust piperat;
• Hyphloma fasciculare– gust amar şi miros neplăcut;
• Boletus satanas – gust de miez de nucă şi miros neplăcut.
Dar aceste caracteristici pot lipsi la unele ciuperci otrăvitoare. Ciupercile tinere sunt mai toxice.
Toxicitatea ciupercilor din genul Amanita nu dispare prin fierbere şi nici nu este redusă prin
îndepărtarea apei de fierbere sau alte tipuri de tehnici de conservare (marinare/uscare).
Înnegrirea argintului nu se datorează toxinelor, ci sulfului din compoziţie, acesta eliminându-se
prin
fierbere.
5.1. Amanita
5.1.1. Amanita phaloides
Este o ciupercă albă, denumită şi „cupa morţii” sau „buretele viperei”. Este foarte toxică. Creşte
din
iulie până în octombrie, pe solurile din pădurile de conifere şi foioase. Iniţial, pălăria prezintă
formă
de clopot bombat, pentru ca la maturitate să fie aproape plană, cu diametrul de 7-15 cm. Are
culoare
verde-gălbuie sau culoarea prazului, mai închisă în centru. Pe vreme uscată, prezintă aspect
mătăsos, fiind puţin vâscoasă pe vreme umedă. La maturitate, la nivelul pălăriei apar striuri
brune/negre, care pornesc dinspre centru spre margini. Lamelele sunt inegale, albe, albe-verzui
sau
galbene. Piciorul este alb, alb-verzui şi uneori prezintă nişte pete verzi în zigzag. Prezintă
înălţimea
Micotoxicologie
24
de 5-11 cm, grosime de 1-2 cm, fiind mai gros la bază şi volva membranoasă, persistentă. La
partea
superioară prezintă un inel membranos, puţin lăsat în jos. Carnea este albă, moale cu gust şi
miros
neplăcut.
Principiul toxic a fost denumit falină, apoi amanitină. Există mai multe substanţe toxice.
Amanitinele sunt grupate în trei categorii: α, β şi γ; acestea pot fi sintetizate şi de alte ciuperci
înrudite. Amanitinele sunt constituite din 6-10 aminoacizi, având o greutate moleculară de 1000.
Între acestea, predomină α-amanitinele. Din aceeaşi categorie fac parte şi amanina şi amanulina.
În 100 g de ciupercă din această specie se găsesc 8 mg de α-amanitină, 5 mg de β-amanitină, 0,5
mg
de γ-amanitină. Amanitinele acţionează prin tulburarea permeabilităţii membranelor celulare.
Organismul animal/uman nu dispune de enzime care să degradeze până la inactivare amanitinele.
O
ciupercă de 50 g cu 8 mg de amanitină determină o intoxicaţie mortală la om. Doza letală la om
de
α-amanitină este de 0,1 mg/kg.
Amanitinele au proprietăţi hemolitice, neurotoxice şi hepatotoxice.
Pe lângă amanitine, în ciupercile aparţinând acestei specii se mai găseşte şi faloidina, de 20 de
ori
mai puţin toxică decât amanitinele. Este un toxic celular foarte activ, producând degenerescenţă
gravă hepatică şi renală, leziuni vasculare şi hemoragii. 100 g ciupercă conţin 100 mg faloidină.
Intoxicaţia cu Amanita phaloides se numeşte „sindrom faloidian”. Semnele îmbolnăvirii apar
după
6-48 de ore de la ingerare (10-12 ore în mod obişnuit), cu o perioadă de latenţă liniştită.
5.1.2. Amanita virosa
Este o ciupercă foarte rară şi foarte toxică. Creşte pe soluri nisipoase, vara şi toamna, în pădurile
de
foioase. Iniţial prezintă o pălărie globuloasă, care ulterior devine conică iar mai apoi întinsă şi
mamelonată, cu un diametru de 4-10 cm. Suprafaţa acesteia este vâscoasă, lucioasă. Lamelele
sunt
albe, intercalate cu lamelule. Piciorul este alb, cilindric, subţire, cu o înălţime de 8-15 cm, puţin
mai
dezvoltat la bază, cu aspect lânos şi volvă membranoasă. Carnea este albă, cu miros neplăcut. Se
aseamănă întrucâtva aluatului. Principiul toxic poartă denumirea de virosină, fiind asemănătoare
structural cu amanitina. Intoxicaţia este foarte asemănătoare cu sindromul faloidian.
5.1.3. Amanita pantherina
Se mai numeşte şi „buretele bulbos”. Creşte din iulie până în octombrie, în pădurile de foioase şi
conifere. Iniţial pălăria prezintă formă de clopot, ulterior devenind plană, cu adâncituri în centru
şi
diametru de 6-11 cm. Este de culoare cafenie-cenuşie sau cenuşiu-olivacee. Este cărnoasă,
fragilă,
lipicioasă pe timp umed, lucioasă pe timp uscat. La maturitate prezintă crăpături. Solzii sunt albi,
făinoşi, dispuşi concentric. Lamele sunt albe şi îngustate spre picior. Piciorul este cilindric, plin
iniţial, ulterior gol; prezintă înălţimea de 10-15 cm, grosimea de 0,5-3 cm, fiind îngroşat la bază,
striat deasupra inelului membranos. Carnea este albă, prezintă un miros puternic şi un gust
dulceag
iniţial, ulterior acru. Principiile toxice sunt reprezentate de muscarină şi muscimol (substanţe cu
acţiune halucinogenă).
Micotoxicologie
25
Intoxicaţia se numeşte sindrom pantherian, mai gravă decât cea produsă de Amanita muscaria,
fiind, însă, asemănătoare sindromului faloidian.
Semnele clinice ale intoxicaţiei apar la 1-4 ore de la consum. Predomină tulburările digestive şi
cele
psihomotorii – lipsa lucidităţii, veselie, delir, halucinaţii, stare de nebunie, agitaţie, confuzie,
ulterior stare comatoasă, continuată cu exitus/remitere totală după 24 de ore.
5.1.4. Amanita verna
Este o ciupercă mai rară, dar foarte toxică. Creşte în pădurile de foioase, dar în zonele mai
călduroase, mai ales primăvara. Pălăria are un diametru de 5-15 cm, fiind iniţial globuloasă, iar
apoi
întinsă. Prezintă culoare crem-albicioasă, mai intensă în centru. Este prinsă oblic de picior.
Lamelele sunt de culoare albă, fiind intercalate cu lamelule. Piciorul este înalt, subţire (5-11 cm).
Carnea este albă, fără miros cu gust uşor neplăcut. Principiul toxic este neprecizat, fiind
asemănător
amanitinei.
5.1.5. Amanita muscaria
Este foarte răspândită pe glob, în România crescând foarte abundent. Conţine substanţe toxice cu
proprietăţi halucinogene, în cantitate mare. Toxinele sunt localizate pe cuticule. Prezintă culoarea
roşie, determinată de un pigment numit muscarufină. Micotoxina principală este muscarina, o
ptomaină obţinută prin descompunerea lecitinei, fiind asemănătoare, din punct de vedere chimic,
acetilcolinei. După îndepărtarea cuticulei, apoi fierbere, apoi îndepărtarea apei de fierbere se
poate
consuma. Determină o stare ebrioasă, procedeul fiind utilizat în Tibet şi Kamciatka.
Muscarina acţionează după o perioadă de latenţă scurtă, determinând sindromul colinergic,
însoţit
de hipersecreţie, hipermotilitate digestivă, bradicardie, mioză, hipotensiune.
Acest principiu toxic se mai regăseşte în ciuperci din genul Boletus, Russula, Clytocibe, Inocybe.

Micotoxicologie
26
5.2. Clytocibe
5.2.1. Clytocibe dealbata
Este o ciupercă toxică, semnalată şi în România, mai ales în Transilvania, în zona Cluj-Napoca.
În
prima fază de creştere prezintă o pălărie plană, uşor concavă, uneori arată ca o pâlnie. Treptat
pălăria devine întinsă, uşor ondulată. Cuticula prezintă o culoare alb-murdar, fiind uşor ondulată.
Lamelele sunt dense, inegale, de culoare roşie. Piciorul prezintă dimensiuni variabile, fiind
cilindric, de culoare albă. Carnea este albă, prezintă consistenţă tare, gust dulce şi miros de făină
proaspătă sau iarbă.
Principiile toxice sunt clitocibina şi muscarina. Clitocibina prezintă acţiune antibiotică.
Intoxicaţia
este destul de gravă, semnele clinice putând apărea chiar în timpul mesei. Printre acestea se
numără:
colici grave, vomismente, diaree, transpiraţie, tulburări vizuale, tulburări respiratorii, tremurături,
hipotensiune, uneori stare de euforie, hipersalivaţie, lăcrimare, spaimă şi lipsă de acomodare.
Evoluţia este scurtă, de la 15 minute până la trei ore, cu final favorabil.
5.2.2. Clytocibe geotropa
Creşte toamna târziu (octombrie-noiembrie) pe pajişti sau în pădurile luminoase, în grupuri.
Foarte
frecvent formează cercuri cu un aspect caracteristic, denumit „hora vrăjitoarelor”. Pălăria este
iniţial
conică, apoi întinsă, mamelonată evident în centru. Diametrul este de 15-30 cm. Prezintă
consistenţă tare iniţial, ulterior flască. La maturitate marginea este lăsată şi răsucită spre interior.
Suprafaţa este de culoare galben-portocalie, uscată. Lamelele sunt elastice, de culoare crem-
gălbuie,
intercalate de lamelule. Piciorul este plin, cilindric, îngroşat la bază, cu înălţimea de 10-15 cm şi
grosimea de 2-3 cm, de culoare gălbui-roşiatic. Carnea este albă, cu consistenţă moale la început,
cu
miros puternic de migdale amare. Consumată în stadiu tânăr determină tulburări digestive ce apar
repede după consum. Consumate la maturitate dau efecte grave.
5.2.3. Clytocibe olearia
Creşte vara şi toamna. Se găseşte în tufe mari la baza trunchiului arborilor foioşi în partea sudică,
fiind foarte frecventă în zona mediteraneană. Pălăria este cărnoasă, cu o cuticulă fină, striată, de
culoare galben-portocalie sau portocaliu-brună. Marginea este subţire, iar diametrul este de 8-12
cm. Lamelele sunt lungi, de culoare galben-aurie sau portocalie. Piciorul este gros, de 1,5-2 cm,
tare
Micotoxicologie
27
şi de aceeaşi culoare cu pălăria. Carnea este de culoare galbenă, cu gust dulce şi consistenţă tare.
Conţine compuşi chimici instabili, cu grupări cetonice, ce acţionează puternic iritant asupra
musculaturii tubului digestiPrin consum determină sindrom resinoidian, cu tulburări digestive
drastice.
5.3. Inocybe
5.3.1. Inocybe fastigiata
Creşte pe soluri, în păduri de conifere şi foioase. În Europa sunt prezente 100 de specii, iar în
România circa 20. Pălăria este conică, ulterior plană, cu margini crăpate şi cu diametrul de 8-10
cm,
de culoare galben-brună.
Lamelele sunt dese, de culoare galben-olivacee. Piciorul este cilindric, de culoare alb-roşietică.
Carnea este albă, consistentă, fără miros, cu gust neplăcut. Principiul toxic este muscarina.
Intoxicaţia este asemănătoare celei produse de Clytocibe dealbata.
5.3.2. Inocybe geophylla
Creşte vara şi toamna pe soluri umede în pădurile de foioase şi conifere. Pălăria este de 1-5 cm,
iniţial conică, apoi întinsă şi mamelonată, de culoare alb-crem. Piciorul este albicios, cilindric,
plin,
mai îngroşat la bază. Carnea este albă, cu miros necaracteristic, gust fad. Principiul toxic este
muscarina.
Inocybe geophylla var. liliacea are culoare violet, cu centrul pălăriei galben-brun.
5.4. Psylocibe semilanceata
Este o specie europeană, celelalte specii ale acestui gen fiind specifice Mexicului şi Thailandei.
Toate prezintă acţiune psihotropă, manifestată prin sindrom halucinator. Principiile toxice sunt
psilocibina şi psilocina (în cantitate mai mică). Psilocibina se mai găseşte şi la alte genuri:
Stropharia, Conocybe. Psilocibina este un ester fosforic al psilocinei, aceasta din urmă fiind 4-
oxidimetil-triptamină. O cantitate de 4-8 mg de psilocibină determină halucinaţii asemănătoare
LSD-ului, cu distorsiunea timpului şi a percepţiei spaţiului, aberaţii cromatice şi depersonalizare.
Intoxicaţia se remite în câteva ore.
Micotoxicologie
28
5.5. Rhodophylus
5.5.1. Rhodophylus lividus
Creşte pe sol, în păduri de foioase, din iunie până în septembrie. Pălăria prezintă un diametru de
6-
14 cm, fiind conică, apoi plană, convexă, cu margini ondulate şi răsucite. Cuticula este netedă,
mătăsoasă, cleioasă pe vreme umedă. Pălăria este de culoare galben-roşietică. Piciorul prezintă
înălţimea de 5-10 cm, 2-4 cm grosime, mai îngroşat la bază, de culoare albicioasă, prezentând
striuri la suprafaţă. Carnea este de culoare albă, destul de fragilă, cu miros de făină proaspătă, în
timp devenind neplăcut.
Principiul toxic este lividotoxina, care determină apariţia sindromului lividian. Acesta apare la
şase
ore după consum, cu următoarele semne clinice: vomismente repetate, care nu cedează la
tratament,
colici digestive, diaree, scăderea ritmului cardiac, tulburări respiratorii, colaps circulator, ulterior
exitus. În doze reduse, evoluţia este mai îndelungată, cu grave tulburări hepatice şi renale.
5.5.2. Rhodophylus nidorosus
Creşte pe sol vara şi toamna, în păduri de foioase şi conifere. Pălăria prezintă un diametru de 1,5-
6
cm, aspect convex, cu adâncitură centrală, mamelon, margini ondulate şi culoare galben-cenuşie.
Lamelele sunt deschise la culoare iniţial, brune la maturitate. Piciorul este subţire, înalt (6 cm),
albicios, fragil, drept/sinuos. Carnea este albă, casantă, cu gust dulce şi miros particular.
Principiul
toxic este asemănător lividotoxinei.
5.6. Helvella esculenta
Este toxică mai ales dacă este consumată în stare crudă. Este confundată cu Morchella esculenta,
care nu este o specie de ciupercă toxică. Toxina este denumită acid helvenic, fiind un compus
neazotat, termolabil, volatil, cu miros de nicotină. Acidul helvenic este produs şi de Aspergillus
fumigatus. Toxicitatea este mai scăzută decât a amanitinelor, dar poate produce moartea. În stare
uscată, ciuperca îşi pierde toxicitatea. Intoxicaţia poartă denumirea de sindrom helvelian, cu
semne
clinice după 4-8 ore de la ingerare. Este asemănător cu sindromul faloidian (semnele fiind mai
reduse ca intensitate). Acţiunea toxică principală este hepatotoxicitatea, cu efecte şi asupra
rinichilor, splinei, sistemului nervos central, sistemului hematopoietic, tubului digestiPrin
fierbere
toxina dispare, iar prin fierberea de mai multe ori şi îndepărtarea apei de fierbere, ciuperca poate
deveni comestibilă. Repetarea consumului acestei ciuperci poate determina efecte alergice.
Micotoxicologie
29
5.7. Russula
5.7.1. Russula emetica
Denumită popular „pâinişoară”, „scuipatul dracului” sau „vineţica focului”. Creşte pe soluri
umede,
acoperite cu muşchi, în păduri umede, turbării, din august până în noiembrie. Pălăria este
concavă,
cu diametrul de 4-10 cm, iniţial convexă, apoi plană (cu câteva adâncituri în centru), de culoare
roşie, roz sau albă. Lamelele sunt albe, sfărâmicioase. Piciorul are înălţimea de 4-8 cm şi
grosime
de 1-2 cm. Este cilindric, plin iniţial, ulterior gol, de culoare albă (uneori cu nuanţă roz). Carnea
este albă, cu nuanţă roşietică sub cuticulă, tare sfărâmicioasă, cu miros neplăcut şi gust acru-
piperat.
Principiul toxic este asemănător muscarinei. Determină tulburări gastrointestinale şi vomă
repetată.
5.7.2. Russula lepida
Creşte pe sol, în zone umede, păduri de foioase şi conifere. Pălăria este cărnoasă, convexă (cu
adâncitură în centru), cu diametrul de 10 cm, de culoare roşu-carmin, ocru în centru.
Piciorul este cilindric, plin, cu înălţimea de 2-6 cm şi grosimea de 1-2 cm, de culoare albă.
Carnea
este albă, tare, casantă, cu gust dulce iniţial apoi acru şi miros de mentol. Principiul toxic este
muscarina (mirosul de mentol o îndepărtează de la consum).
5.8. Boletus
5.8.1. Boletus satanas
Denumită popular „hribul ţigănesc”, „buretele dracului”, „buretele roşu”.
Creşte pe soluri alcaline/neutre, în pădurile de foioase. Pălăria este albă-cenuşie sau galben-
verzuie,
fără luciu, cu diametrul de 6-30 cm, cărnoasă, convexă, cu cuticulă prăfoasă pe timp uscat şi
lipicioasă pe timp umed. Piciorul are înălţimea de 4-8 cm şi grosimea de 4-10 cm, bulbos,
îngroşat
la bază, de culoare galben-portocalie/roşietică. Carnea este albă/alb-gălbuie, uneori roşiatică,
devenind albastră la contactul cu aerul. Gustul şi mirosul sunt agreabile. Principiul toxic are la
bază
chinone sau cetone, fiind denumit boletoxină şi având acţiune asemănătoare muscarinei. Conţine
Micotoxicologie
30
compuşi iritanţi ai mucoasei gastrointestinale. Intoxicaţia este exprimată prin: vomitări repetate,
colici grave, diaree. Evoluţia nu este mortală.
5.8.2. Boletus pachypus
Creşte vara şi toamna în pădurile de conifere. Pălăria este convexă (10-15 cm), cenuşiugălbuie/
măslinie. Piciorul este gros, acoperit de o reţea de striuri alb-gălbui ce devin roşietice spre
bază. Carnea este albă, compactă, dură, cu miros neplăcut, cu gust foarte amar, devenind albastră
la
contactul cu aerul.
Micotoxicologie
31
6. Alţi fungi toxigeni
Mucor sp. este considerat ca fung comun, asociat cu alţi fungi, dezvoltându-se pe substrat
alimentar şi furajer, precum şi oriunde există substanţă organică.
Elaborează micotoxine nocive pentru animale şi om. Poate produce şi mucor-micoze
(,,phycomicoze”) în toate ţesuturile organismului animal. Micotoxinele produc tulburări
digestive la rumegătoare şi porcine, traduse prin diaree şi leziuni necrotice şi ulceroase,
obliterarea arterelor, paralizia trenului posterior, avorturi la vaci (M. pusillus), scăderea secreţiei
lactate etc.; tulburări nervoase şi sindrom hemoragic la păsări. Sporii sunt foarte toxici. Se crede
că ar conţine şi aflatoxine.
Rhyzopus este fungul cu mai multe specii, ce habitează, de regulă, cu fungul Mucor.
Conţine toxine din grupa mucortoxine. Creşte pe orice substrat alimentar de origine animală şi
vegetală. Toxicitatea este extrem de variabilă. Sunt specii care ani de zile nu prezintă nici un
pericol, dar care în anumite condiţii, legate mult de substratul alimentar, devin foarte toxice. În
situaţiile grave (infestaţia masivă a sub stratului alimentar) semnele stării de boală apar în
câteva ore de la consum: ameţeli, cefalee, vertij, accese convulsive, mers legănat, stare
comatoasă cianoză şi moartea rapidă. Leziunile: edem pulmonar, degenerescenţă grasă şi necroză
hepatică periportală, leziuni hemoragice, decolorarea epiteliului tubilor renali cu degenerescenţă
vacuolară etc. Intoxicaţia subacută este asemănătoare mult cu cea produsă de fungul Mucor.
Chetomium sp. Fung ascomicet, cu aspect de smocuri negre şi proeminente, cu conidii foarte
mici, în formă de lămâie. Creşte în colonii pure, de culoare neagră dar şi împreună cu alţi fungi
(mai ales cu fungul Stachybotrys). Din cele 10 specii cunoscute până în prezent, mai importante
sunt speciile: Ch. globulus, Ch. cladosporoides, Ch. fagi, Ch. epiphilium şi Ch. cichloides.
Elaborează micotoxinele chetomina, chetocine şi osporeine. Mai importantă este micotoxina
chetomina, care se consideră a fi un derivat al piperazinei, apropiat structural chimic de
micotoxinele sporodesmina şi gliotoxina. Chetomina a fost izolată după degresarea paielor cu
eter
de petrol, prin extracţia cu acetonă, urmată de purificare prin eluţie pe coloană de gel de silice
şi 5% acetonă în cloroform. Chetomina se află în cantitate mare în miceliu, spori şi substrat
nutritiv (paie). Cantitativ, cele trei micotoxine sunt variabile între ele în substratul nutritiv,
toxicitatea paielor depinzând de micotoxina care predomină. Sunt unele tulpini ale unor specii
de Chetomium, care determină moartea animalelor în 4 - 6 zile, altele însă imprimă evoluţia
cronică. Acţiunea principală a chetominei este cea neurotoxică, în afară de efectul iritativ asupra
mucoasei tubului digestiv (enterită hemoragică) şi renal (hemoglobinurie). Potenţialul toxic
creşte
în prezenţa altor fungi, mai mult sau mai puţin toxigeni.
Simptomatologia. În forma subacută se constată: încetinirea creşterii, scăderea în greutatea
corporală, tulburări digestive, convulsii, vertij etc. În cazuri grave (mai ales la furajarea în
exclusivitate cu paie contaminate de acest fung), forma clinică poate deveni alarmantă, iar
sfârşitul
fatal, asemănător clinic formei acute de stachibotriotoxicoză.
Gloeotina sp. este fungul ce parazitează seminţele de secară şi ale unor graminee perene
furajere (Lolium, Poa, Agrostis, Festuca etc.). Specia fungului mai frecvent întâlnită este G.
temulenta, cunoscută şi sub denumirile Stromatinia temulenta, Sclerotinia temulenta,
Endaconidium
temulentum, Pjillea temulerita etc. Seminţele sunt în întregime ocupate de sclerotul prevăzut cu
conidiofori laterali pe hife miceliene care se pot aglutina. Conidiile din ascosporă sunt ejectate în
timpul zilei spre florile de graminee. Deci, toxicitatea plantei Lolium (L. temulentum) nu s-ar
datora unor fitotoxine, ci acestei micotoxine. Acţiunea micotoxinei nu este pe deplin cunoscută
şi se consideră a fi neurotoxică după manifestarea clinică. Se apropie intrucâtva de
sporidesmine. Din Sclerotinia s-a izolat substanţa S-metoxipsorulen. Este termostabilă (pâinea de
secară infestată este toxică). Manifestări clinice: apatie, ameţeli, vertij, refuzul hranei, vomitări,
diaree, colici abdominale etc., iar în cazurile foarte grave, moarte, în urma unor crize convulsive
dramatice.
Trichothecium sp., fung întâlnit frecvent, mai ales pe seminţele de grâu şi produsele făinoase,
Micotoxicologie
32
imprimându-le gust amar şi de putreziciune. În timpul vegetaţiei, elaborează antibioticul toxic
trichotecina, micotoxină din clasa scirpenelor, ca şi cele din Fusarium, Myrothecium,
Trichoderma
etc. Mai elaborează şi unele substanţe (acid isorosenolic şi rosenolactona), susceptibile de a
determina ulcere gastrice la animale. Doza toxică pentru şoarece inj. s.c. se apreciază la 15
mg/kg
corp, iar cea letală 500 mg/kg corp; la iepure DL50 250 mg/kg injectate s.c.
Simptomatologia. Inapetenţă şi randament scăzut în greutate (mai ales la puii de găină).
Acţiunea tremorgenă, cu incoordonare în mişcări, convulsii şi moarte în 10 - 20 minute, se
observă mai mult la bobocul de raţă şi la şoarece.
Alternaria sp., fung întâlnit frecvent pe toate categoriile de furaje. Specii de Alternaria: A.
humicola, A. tenuis, A. longipes. În timpul vegetaţiei elaborează acidul alternaric, toxic pentru
animale, precum şi un pigment galben (guinonic) care este toxic pentru embrionii de găină.
Şoarecii, şobolanii şi puii de găină sunt foarte sensibili la toxicitatea acestui fung, dar şi celelalte
animale.
Simptomatologia. Anorexie, pierderea în greutate corporală, hemoglobinurie, hemoragii
interne, moarte. O micotoxicoză asemănătoare este produsă de fungul Stemphylium.
Cephalosporium sp., fung foarte răspândit pe diferite substraturi alimentare şi furajere,
facultativ patogen. Elaborează antibiotice toxice, denumite cefalosporine (P1, P2, P3, P4, P5,
C), solubile în solvenţi organici (izolate cu butilacetat) şi cefalosporine N., insolubile în
solvenţi organici, precum şi pigmentul cefalochrocina, lipsit de toxicitate. DL50 injectată i.v. de
cefalosporină P1 la şoarece se apreciază la 500 mg/kg corp. Manifestarea clinică este cea
obişnuită
în micotoxicozele comune.
Hemisporas stellata sau Walemia ichtyophaga este un fung osmofil, brun-ciocolatiu, întâlnit
frecvent pe grâu, produse făinoase şi furaje uscate. Creşte încet pe mediile de cultură şi pe
substraturile furajere. Elaborează ticotoxine asemănătoare sporidesmolidelor din fungul
Pithomyces chartarum, cu proprietăţi toxice,
Epicoccum, fung întâlnit frecvent pe boabele de grâu recoltate recent şi depozitate
defectuos. Elaborează două micotoxine din grupa flavipine (care se izolează şi din fungul
Aspergillus terrens). La puii de pasăre hrăniţi cu grâu infestat de acest fung se constată leziuni
hepatice şi renale.
Dactylium dendroides este un fung găsit frecvent în aşternutul de paie în adăposturile de
animale. Elaborează o micotoxină care determină la şoarece necroză hepatică insulară şi
hipertrofie renală.
Scropuloriopsis (brevicaulis sau candida), fung frecvent întâlnit pe furaje, în colonii pure,
dominante, unice sau asociate cu alte colonii de fungi. Elaborează micotoxine foarte toxice
pentru om şi animale, în anumite condiţii vitrege de creştere. Mai sensibile par a fi bovinele şi
porcinele.
Absidia sp., fung considerat comun, banal etc. poate produce îmbolnăviri la animale în cazul
infestării masive a furajelor de către speciile A. ramosa (produce avorturi la animale), A.
lichtheimi (produce tulburări digestive la mamifere şi păsări), A. corymbifera (cu toxicitatea
asemănătoare fungului Aspergillus fumigatus). Elaborează mai mulţi acizi (considerându-se toxic
- acidul oxalic) din grupul mucortoxine.
Myrothecium verucaria, fung întâlnit mai mult la păşune. Elaborează micotoxinele
verrucarol şi verucorina din grupa soirpone (asemănător fungilor Trichoderma, Triochotecium şi
Fusarium), precum şi două antibiotice toxice (muconomina A şi muconomicina B). S-au întâlnit
cazuri mortale la ovine în timpul păşunatului. La acestea au predominat leziunile hemoragice.
Gliocladium (G. virens, G. roseum) se confundă cu alţi fungi. Elaborează micotoxinele
gliotoxina, precum şi derivaţi din grupa parachinonelor cu potenţial nociv (foarte apropiate de
cele produse de Aspergillus fumigatus). Gliotoxinele se găsesc şi în unele specii de Aspergillus
şi Penicillium. Toxicitatea gliotoxinelor: DL50 este de 45 - 65 mg/kg corp, injectată s.c. la
şoarece.
Sunt inactivate la 100°C în 10 minute.
Trichoderma (T. viridae, T. Ligurum, T. roseum) creşte pe furaje asociată cu alţi fungi.
Elaborează un antibiotic toxic, denumit viridina (considerat şi ca pigment galben care se obţine
în
Micotoxicologie
33
cantitate mare pe medii de cultură bogate în tartrat de amoniu şi glucoză). Are 2 izomeri:
aflaviridina
şi beta-viridina. Este slab bacteriostatic şi foarte fungistatic (invers ca la gliotoxine). Se
crede că produce şi gliotoxine, precum şi o substanţă trichodermina. Cele din T. roseum sunt
denumite trichotecolona şi trichotecina. Trichotecina A, peptid clasic a fost izolată din porumb
infestat cu T. viridae. Micotoxina din T. linorum are proprietăţi avortigene.
Neurospora sitoffila, fung ascomicet de culoare roşie din familia Sordariacee. Creşte pe diverse
substraturi (pâine, produse făinoase, rămăşiţe celulozice după incendii etc.). Efectul toxic
depinde
mult de factorul individ. Toxicitatea este puţin studiată.
Simptomatologia. Încetinirea creşterii la tineretul animal, scădere în greutatea corporală,
alergie, astm („guturai de fân”) etc., uneori tulburări digestive şi tulburări nervoase de excitaţie,
destul de grave.
Thamnidium este un mucegai frecvent întâlnit pe furaje. Cu importanţă toxicologică este specia
T. elegans, foarte abundent pe lucernă. Acţiunea principală a micotoxinei este cea neurotoxică.
Iepurele este foarte sensibil.
Pseudopezina este, de asemenea, întâlnit pe furaje. Mai importantă este specia P. medicaginis.
Conţine substanţe cu efect estrogen.
Leptospharulina se intâlneşte uneori pe furaje. Mai importantă este specia L. briosiana.
Conţine substanţe cu efect estrogen.
Byssochlamys, ascomicet întâlnit uneori pe furaje, dar şi pe alimente de origine animală (ouă,
margarină, jambon, unt etc.) este facultativ toxigen şi doar specia B. fulva, ai cărei spori rezistă la
88°C timp de 30 minute. S-a izolat acidul byssiclamic, foarte toxic pentru şoarece. La
concentraţia
de 10-2 M, acest acid inhibă enzimele adenosindesaminaza, alcool-dehidrogenaza şi
izocitratdehidrogenaza. Nu se formează în prezenţa glicerolului liber ce se găseşte în alimente ca
margarina, uleiul de măsline etc., cu excepţia untului.
Diplodia se intâlneşte mai frecvent pe porumb. Cu importanţă toxicologică este specia D.
zeae (Phoeostagonosporopsis zeae). Se consideră agent cauzal la izbucniri de micotoxicoze
spontane la animale. S-au izolat micotoxine specifice. Nu are o toxicitate constantă şi uneori e
netoxic, mai puţin toxic sau foarte toxic. Micotoxicoza s-a reprodus şi experimental la ovine şi
bovine.
Simptomatologia. Sialoree, incoordonarea mişcărilor, paralizie etc., remitere sau în cazurile
grave, moarte.
Verticillium este un alt mucegai întâlnit pe furaje. Cu importanţă toxicologică este specia V.
lateritium. Toxicitatea este asemănătoare mucegaiului Trichroderma.
Helminthosporum maydis este frecvent întâlnit pe boabele de porumb. În infestaţia moderată,
produce doar o uşoară scădere a valorii energetice, ca urmare a reducerii conţinutului de
substanţe
extractive neazotate din boabele de porumb. Nu influenţează gestaţia, apetitul, digestibilitatea şi
creşterea în greutate. Devine facultativ şi moderat toxigen, în prezenţa altor mucegaiuri sau
substanţe chimice (conservante, antidăunătoare etc.) elaborând sterigmatocistina.
Cladosporium este frecvent întâlnit pe furaje. Importanţă pentru toxicologie prezintă speciile C.
herbarum (C. epiphyllum), C. exoasci, C. fagi, C. fuligineum, C. gracile, C. molle, C.
penicillioides
şi C. spherospermum. Toxina s-a incriminat în aleucia toxică alimentară, prin consum de seminţe
în timp de iarnă. Extractele din culturile pure de C. penicillioides s-au dovedit a fi toxice. De la
specia C. epiphyllum s-a izolat acidul cladosporic, epicladosporic şi fagicladosporic. Rolul
pigmentului antrachinonic, cladovin, nu este încă precizat.
Alţi fungi toxigeni: Cephalothecium roseum, Endothia parasitica etc.
S-au dovedit a fi toxigene şi specii folosite în industria alimentară. Din P. roqueforti s-a
extras toxina PR (C17H20O6) cu efect letal pentru şobolan, iar din P. palitane, o toxină
tremorgenă pentru şoareci.