Piodermitele sunt infecţii ale pielii cu bacterii piogene. Pe suprafaţa pielii există, în mod normal, o serie de bacterii comensale, care alcătuiesc flora bacteriană cutanată. • Flora rezidentă, care se găseşte în mod permanent la nivelul tegumentului, alcătuind flora cutanată normală. Ea este alcătuită din germeni aerobi, anaerobi şi din levuri. • Germenii aerobi sunt reprezentaţi de coci gram-pozitivi (Staphylococcus, Micrococcus), de bacili gram-pozitivi (Corynebacterium, Brevibacterium) şi de bacili gram-negativi (Escherichia coli, B. Proteus, Pseudomonas). Aceştia din urmă se găsesc în număr mai mic şi colonizează, de regulă, perineul, plicile inghinale, axilare, spaţiile interdigitale. • Germenii anaerobi sunt reprezentaţi de difteroizi, în special din genul Propionibacterium (Propionibacterium granulosum, Propionibacterium avidum, Propionibacterium acnes). Ei se găsesc la nivelul foliculilor piloşi şi al glandelor sebacee şi ating o frecvenţă maximă în zonele mai umede: axile, spaţii interdigitale. • Levuri se găsesc cu precădere la nivelul scalpului (Pitirosporum) şi al vaginului (Candida albicans). • Flora temporar rezidentă, constă din germeni care contaminează pielea pentru o perioadă de timp, se multiplică şi poate determina manifestări patologice. • Flora tranzitorie, constă în germeni care provin din mediul exterior şi contaminează pielea pentru scurt timp. Această floră nu se multiplică, se îndepărtează cu uşurinţă cu apă şi săpun şi nu determină manifestări patologice. Flora tranzitorie constă în rari coci gram-pozitivi şi difteroizi aerobi.
• Piodermitele sunt determinate, în principal, de stafilococi şi streptococi, dar la
producerea lor mai pot lua parte şi alţi germeni, precum: difteromorfi, bacilul piocianic, bacilul coli, coci din grupul Mima Herella etc. Leziunile cutanate provocate de piococi sunt favorizate de virulenţa exacerbată a acestora dar şi de scăderea capacităţii de apărare locală şi/sau generală a organismului. Ca urmare, printre factorii favorizanţi ai piodermitelor se numără o serie de condiţii: - locale: leziuni preexistente provocate de scărpinat, epilat, bărbierit, erupţii cutanate exsudative, hipersudoraţia, igiena deficitară etc; - generale: boli de sistem însoţite de imunodepresie (afecţiuni neoplazice, colagenoze etc), boli metabolice (diabet zaharat, obezitate, alcoolism, avitaminoze etc), deficienţe imune congenitale (agammaglobulinemie) şi dobândite, tratamente prelungite cu imunosupresoare (corticoizi, citostatice). Contaminarea organului cutanat se poate face pe cale: - exogenă - germenii provin din contactul direct (cu persoane bolnave sau purtătoare) sau indirect (cu obiecte contaminate); - endogenă - germenii sunt vehiculaţi pe cale hematogenă sau provin prin migrarea lor din cavităţile naturale ale organismului.
Piodermitele pot fi:
• primare, când leziunile apar pe tegument indemn, • secundare, când germenii suprainfectează o leziune preexistentă (eczemă, scabie, arsuri etc).
Totodată, piococii pot determina leziuni cutanate şi printr-un mecanism alergic,
de hipersensibilizare a tegumentului la antigenele microbiene, (eczema microbiană, eczematide, eritem nodos, vascularite alergice etc). 1. Infecţii cutanate nefoliculare Impetigo • Definiţie şi etiologie. Este o piodermită superficială, contagioasă. Prezintă două forme: 1) impetigo veziculos (impetigo contagios, impetigo Tilbury-Fox), produs de stafilococ, streptococ, rareori de ambii; 2) impetigo bulos, produs de stafilococ. • Epidemiologie. Impetigo-ul veziculos predomină la copiii preşcolari, mai ales de sex masculin şi este mai frecvent vara. Este favorizat de aglomerările din colectivităţi, de igiena precară şi de afecţiuni cutanate preexistente. Impetigo bulos este mai frecvent la nou- născuţi şi sugari, fiind favorizat de existenţa unor leziuni cutanate minore. Este denumit şi pemfigusul epidemic al nou-născutului Impetigo • Manifestări clinice. Apar vezicule sau bule pe bază eritematoasă, care se rup şi lasă suprafeţe denudate. Prin uscarea exudatului se formează cruste galben-brune (melicerice). Zonele de elecţie sunt: faţa (perinazal, perioral) şi membrele. Veziculele se extind periferic şi se vindecă central, ceea ce determină un aspect circinat al erupţiei. • Afecţiunea are tendinţă la vindecare spontană în 2-3 săptămâni, lăsând un discret eritem rezidual, fără cicatrici. În prezenţa unei infestări parazitare sau a unei eczeme, evoluţia este mai prelungită. • Complicaţiile posibile sunt: glomerulonefrită acută poststreptococică, scarlatină, urticarie, eritem polimorf. Impetigo • Vindecarea se face, de regulă, fără cicatrice sau atrofie, dar pot să rămână pete reziduale. Uneori se poate complica cu o glomerulonefrită acută. • Afecţiunea poate fi şi secundară, prin suprainfectarea (impetiginizarea) unei dermatoze primitive (eczemă, micoză, scabie, pediculoza etc). • Diagnosticul diferenţial se face cu: eczema numulară, herpesul circinat, herpesul simplex, varicela, unele erupţii postmedicamentoase. • Tratamentul este general, cu penicilină sau eritromicină, 7-10 zile, şi local cu comprese umede antiseptice pentru îndepărtarea crustelor, apoi badijonări cu coloranţi sau aplicarea de topice cu antibiotice. Ectima • Definiţie şi etiologie. Este o infecţie piogenică a pielii caracterizată prin formarea de ulceraţii acoperite de cruste aderente. Agentul etiologic este de obicei streptococul grup A. În unele cazuri s-au izolat stafilococi sau asocieri de streptococ cu stafilococ. • Epidemiologie. Poate apărea la orice vârstă, fiind favorizată de: igiena precară, malnutriţie, injurii cutanate minore şi afecţiuni cutanate preexistente. Ectima • Manifestări clinice. Debutează cu bule şi/sau pustule pe o bază eritematoasă. • În scurt timp leziunile se acoperă de o crustă aderentă şi sunt înconjurate de un halou eritemato-edematos. • La palpare, baza lor poate fi indurată. Detaşarea crustei lasă o ulceraţie cu fundul fibrinos. • Leziunile se localizează mai ales pe membrele inferioare (gambe, picioare, coapse şi fese). Vindecarea se face în câteva săptămâni, cu cicatrici. Ectima • Tratamentul constă în badijonări cu soluţii antiseptice sau cu coloranţi, urmate de topice sau spray-uri cu antibiotice şi dermatocorticoizi. • General, se administrează, în formele extinse, antibioterapie sistemică, 5-7 zile şi prednison în doze mici şi cure scurte (30 mg/zi, 5- 7 zile). • Tratamentul local va dura un timp şi după vindecarea leziunilor, pentru a preveni recidivele. • Este necesară îndepărtarea factorilor favorizanţi şi o igienă cât mai strictă. Cheilita angulară (perleşul streptococic) • Este o infecţie streptococică, localizată la nivelul comisurii labiale. • Afectează copiii preşcolari şi şcolari. • Debutează cu vezicule pe fond eritematos, apoi apar fisuri comisurale dureroase, care se acoperă de cruste melicerice. • Trebuie deosebită de perleşul candidozic. • Se vindecă sub tratament local cu soluţii antiseptice, coloranţi, unguente cu antibiotice. Erizipelul şi celulita erizipelatoidă • Definiţie. Erizipelul este o infecţie bacteriană a dermului şi ţesutului subcutanat superficial. Trăsătura sa clinică caracteristică este reprezentată de marginile bine delimitate şi supradenivelate. Celulita, în înţelesul strict al cuvântului, este un proces inflamator acut, subacut sau cronic al ţesutului conjunctiv lax. Termenul este folosit în special pentru inflamaţiile de cauză infecţioasă (de obicei bacteriană) ale ţesutului subcutanat. • Celulita se poate extinde şi mai superficial, iar erizipelul poate afecta zone mai profunde, astfel încât cele două procese să coexiste, delimitarea lor precisă nefiind posibilă. Erizipelul şi celulita erizipelatoidă • Este o piodermică streptococică eritematoasă profundă, cu evoluţie acută, care interesează şi limfaticele reticulare ale dermului. Este produs de streptococii piogeni grupul A, mai rar grupele C sau G, care pătrund în piele prin diferite soluţii de continuitate (rinite, otite, conjunctivite, plăgi, eroziuni, escoriaţii, ulcer cronic de gambă, intertrigo micotic interdigitoplantar etc). • Ca factori predispozanţi generali sunt deficienţele imunologice înnăscute sau dobândite (diabet, alcoolism, avitaminoze, viroze etc.) şi starea de purtător de streptococ piogen. • Factorii favorizanţi locali sunt reprezentaţi de edemul de origine renală sau limfatică şi de leziuni cutanate preexistente. Erizipelul şi celulita erizipelatoidă • Boala are un debut brusc cu febră, frison şi stare generală alterată (greaţă, curbatură, cefalee, la copii - convulsii), după care se constituie, la nivelul regiunii tegumentare interesate, o placă eritemato-edematoasă, cu suprafaţa lucioasă, care se poate acoperi cu vezicule sau bule, uneori cu conţinut hemoragic. • La periferie, leziunea este net delimitată de un burelet mai proeminent. Leziunea este deosebit de dureroasă şi se extinde în suprafaţă rapid, ajungând în primele zile la un diametru de 15-20 cm. • Se asociază adenopatie inflamatorie regională. Erizipelul şi celulita erizipelatoidă • De obicei, leziunea este unică, rareori multiplă şi se localizează cel mai frecvent pe faţă şi membrele inferioare, mai rar la nivelul mâinilor, scalpului, genital şi, la nou-născut, la nivelul peretelui abdominal, poarta de intrare fiind ombilicul. • În cazul interesării gambelor, poarta de intrare o reprezintă fisurile unui intertrigo micotic interdigitoplantar, iar pentru localizarea facială (perinazal, periocular), poarta de intrare este nazală, oculară, otică. • Evoluţia naturală este spre vindecare spontană, în câteva săptămâni, cu descuamare şi discretă pigmentaţie sau se poate complica cu: celulita, abcese cutanate, septicemie, infecţii metastatice viscerale, glomerulonefrită acută. Erizipelul şi celulita erizipelatoidă • Diagnosticul diferenţial se face cu: • dermitele erizipelatoide, de altă etiologie (stafilococice), • edemul Quincke, • zona zoster (pentru localizările faciale) • dermatitele de contact, • tromboza venoasă profundă, • lupusul eritematos cronic, • eczema acută a feţei, • infecţiile fungice la imunodeprimaţi. Erizipelul şi celulita erizipelatoidă • Tratamentul general constă în antibioterapie sistemică cu penicilină injectabilă sau, la alergici, cu eritromicină sau cefalosporine, timp de 5-7 zile. • Se poate asocia, în formele cu edem persistent, Prednison 30 mg/zi şi/sau antiinflamatoare nesteroidiene. • Local, se recomandă repausul la pat şi aplicarea de comprese umede reci, cu ceai de muşeţel, soluţie de rivanol, badijonări cu coloranţi şi aplicarea de unguente cu antibiotice. • Poarta de intrare trebuie identificată şi tratată.