Curs 1

Medicină
Medicină de urgenţă
1992 - înfiinţarea MU ca specialitate -rezidenţiat 3 ani
1999 - rezidenţiat 5 ani - curriculă modificată
Sisteme medicale de urgenţă:integrat şi elemente separate
Curs de medicină de urgenţă: Craiova, Oradea
Europa: 10 ani - Marea Britanie, Belgia - ESEM
SUA: 30 ani - American Academy of EM
Medicina de urgenţă -scop
Diagnosticul şi tratamentul precoce al situaţiilor care ameninţă vital viaţa, organele sau membrele unui pacient
Reducerea mortalităţii, morbidităţii, disabilităţilor şi afecţiunilor asociate oricărei situaţii care pune în pericol viaţa;
Sistem integrat prespital, spital, intra şi interspitalicesc;
Triaj, resuscitare, diagnostic imediat şi tratament precoce
Intervenţii la dezastre şi accidente în masă

Medicină de Urgenţă -Resuscitare cardiorespiratorie

Resuscitarea Cardiorespiratorie
Lanţul supravieţuirii
Resuscitarea de bază- BLS adult şi copil
Resuscitarea avansată- ACLS, ATLS, PALS
Terapia postresuscitare

Lanţul supravieţuirii

DEFIBRILARE
PRECOCE

Cauzele stopului
cardio-respirator ALS
961 , 112 BLS
Cauzele de obstrucţie a căilor aeriene superioare şi inferioare sunt:
Sângele
Lichidul de vărsătură
Corpii străini (ex. bolul alimentar)
Traumatisme maxilo-faciale şi ale regiunii cervicale
Starea de comă (prin căderea bazei limbii)
Epiglotita
Laringospasmul
Bronhospasmul
Secreţiile bronşice
Lichidul de edem pulmonar
Cauzele stopului
cardio-respirator
Circulaţia poate fi ea însăşi cauza primară a stopului cardio-respirator în situaţiile următoare:
Ischemia miocardică
Sindromul coronarian acut
Hipertensiunea arterială
Valvulopatiile
Toxicitatea cardiacă a unor medicamente (antiaritmice, antidepresive triciclice, digoxin)
Acidoza
Tulburările electrolitice ale K, Mg, Ca
Hipotermia
Electrocuţia
Suportul vital de bază (BLS) la adult
SUPORTUL VITAL DE BAZĂ (Basic Life Support) sau resuscitarea de bază cuprinde principalele cunoştiinţe
teoretice şi aptitudini practice de care are nevoie orice persoană pentru a putea interveni într-o situaţie
ameninţătoare de viaţă, în special în stopul cardio-respirator.

A: AIRWAY - libertatea căilor aeriene

1
B: BREATHING - asigurarea ventilaţiei care să suplinească mecanica repiratorie şi să permită realizarea
schimburilor alveolocapilare.
C: CIRCULATION - menţinerea funcţiei de pompă a inimii astfel încât să se realizeze o circulaţie eficientă şi
oxigenarea ţesuturilor, în special a creierului.

BLS pediatric
A- Capul în poziţie neutră; manevra de dezobstrucţie a căilor aeriene diferită
B- 2 din 5 respiraţii gură la gură şi nas
C- puls la brahială 5-10 sec
compresii toracice 5/1 ventilaţii
adâncimea compresiilor- 1,5-2,5 cm
-resuscitare ambulanţă după 1 min
“call fast”-”call first”

Resuscitarea cardioulmonara avansata

Stop cardiorespirator

Resuscitare de baza

Lovitura precordiala

Conectare defibrilator/monitor

Verificarea ritmului cardiac

Verificarea pulsului +/-

In timpul
FV / TVresuscitarii:
fără puls
Verificare pozitie corecta a electrozilor
Verificare pozitie corecta a sondei IOT Non
FV/TV Resuscitare deacces
bază şi defibrilare automată/semiautomată:FV/TV
Verificare venos
Verificarea stării de conştienţă
Apelarea serviciului de urgenţă (112, 961)
FV/TV
Apel pentru care nu semiautomat/automat
defibrilator raspunde la primeleSEE:
Adrenalina
Căi aeriene: 1 mg căilor
deschiderea i.v. laaeriene
fiecare 3– 5 min
Defibrilare × 3 sau asigurarea ventilaţiei artificiale
Respiraţie:
Vasopresina
Circulaţie: 40 U i.v., doza unica
compresii toracice
Defibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea cu 200, 200, 360J
ProtocolResuscitare
FV/TV fără puls Resuscitare
Non FV/TV : adrenalina 1 mg la fiecare 3– 3 min
1 min 5 min
Evaluarea ritmului după 3 şocuri electrice
Administrare bicarbonat, antiaritmice,
pacing FV / TV persistentă

Suport vital
Cauze reversibile de avansat şi tratament
stop cardiorespirator
A.Căi aeriene: intubaţie orotraheală (IOT)
Hipovolemie Toxice
B.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene
Hipoxie securizarea Tamponada pericardica
dispozitivelor de protezare a căilor aeriene
H+ - Acidoza Torace cu
ventilaţie artificială (Pneumotorax)
O2 100 % cu supapa
C.Circulaţie: acces i.v. Tromboză coronariană(IMA)
Hiper/hipopotasemie
Hipotermie verificarea ritmului pe monitor
Tromboembolism pulmonar
administrarea medicaţiei in functie de ritm
D.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute sau

Vasopresina 40 U i.v., doza unică

Defibrilare repetată 3 x 360 J la fiecare 1 minut

Administrare de antiaritmice:
2 procainamida
amiodarona, xilina, magneziu,
Administrare de bicarbonat de sodiu

Repetarea defibrilării
Antiaritmice
Amiodarona - indicaţie de clasă IIb
- se administrează după prima doză de adrenalină, în doză de 300 mg i.v. direct în bolus diluată în 20 ml soluţie de
glucoză 5 %. Primul bolus poate fi urmat de un al doilea de 150 mg amiodaronă şi apoi de o perfuzie cu 1 mg/min
timp de 6 ore, apoi 0,5 mg/min, până la doza maximă cumulată în 24 h de 2,2 g.

Xilina - indicaţie de clasă nedeterminată

- datorită efectelor sale adverse se administrează în bolus de 1mg/kgc, ce se poate repeta după 3-5 minute, urmat
apoi de o perfuzie cu 1-2 mg/min până la doza maximă cumulată în 24 h de 3 mg/kgc. Xilina nu se va administra
niciodată împreună sau după amiodaronă, indicaţia fiind de administrare a unui singur antiaritmic.

Procainamida - în doză de 30 mg/min i.v, până la doza maximă totală de 17 mg/kgc.

mg/kgc.

Protocolul in asistola

Asistola
Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată (după caz):
 Verificarea stării de conştienţă
 Apelarea serviciului de urgenţă (112, 961)
 Apel pentru defibrilator semiautomat/automat
 Căi aeriene: deschiderea căilor aeriene
 Respiraţie: as igurarea ventilaţiei artificiale
 Circulaţie:
Disociaţia compresii toracice
electro-mecanică
 Defibrilare: evaluarea ritmului şi defibrilarea dacă există dubii
Evaluarea rapida a situatiei: exista indicatii de neresuscitare
Resuscitare de bază şi defibrilare automată/semiautomată:
?
 Verificarea stării de conştientă
 Apelarea serviciului de urgenţă (112, 961)
 Apel pentru defibrilator semiautomat/automat
 Căi aeriene: deschiderea căilor aeriene
Suport vital avansat si tratament
 Respiraţie: asigurarea ventilaţiei artificiale
A.Căi aeriene:
 Circulaţie: compresii toracice intubaţie orotraheală
B.Respiraţie:
 Defibrilare: evaluarea verificarea
ritmului IOT daca
şi defibrilarea sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene
este necesară
securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aeriene
ventilaţie artificială cu oxigen 100 %
C.Circulaţie: acces i.v.
verificarea ritmului pe moni tor
Suport vital avansat şimedicaţiei
administrarea tratament în funcţie de ritm
A.Căi aeriene: intubaţie orotraheală
D.Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile de stop
B.Respiraţie: verificarea IOT sau eficienţei adjuvanţilor căilor aeriene
securizarea dispozitivelor de protezare a căilor aeriene
ventilaţie artificială cu oxigen 100 %
C.Circulatie: acces i.v.
verificarea ritmului pe monitor
administrarea medicaţiei în funcţiePacing
de ritm transcutanat
Diagnostic diferenţial: căutarea şi tratarea cauzelor reversibile

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3 -5 minute

Cauze potenţial reversibile
hipovolemie toxice (medicamente, droguri)
hipoxie Atropina
tamponada3 mg i.v. doză unică (sau 0,04 mg/kgc)
cardiacă
H*-acidoză torace (pneumotorax) sub tensiune
Protocolul in disociatia electromecanica
hiper/hipopotasemie tromboză (sindrom coronarian acut)
hipotermie tromboembolism pulmonar
Persistenţa asistolei
• Resuscitarea a fost efectuată corect?
Exista
Adrenalina•1 mg semne
i.v. repetat clinice3-5de
la fiecare inec, hipotermie sau intoxicaţii?
minute
• Este indicată oprirea resuscitării?
3
Atropina 1 mg i.v. (dacă frecvenţa < 60/min)
repetat la fiecare 3-5 minute până la doză totală de 0,04
mg/kgc
Sindromul postresuscitare
Succesul resuscitării = reîntoarcerea la circulaţia spontană (ROSC)
Tulburări de reperfuzie
Leziuni de reperfuzie
Toxicitate cerebrală a produşilor de metabolism secundari ischemiei şi hipoxiei (radicali liberi, enzime etc)
Coagulopatie

Terapia postresuscitare
Suport cardiorespirator pentru optimizarea perfuziei tisulare-cerebrale
Transport în departamentul de urgenţă şi terapie intensivă
Identificarea şi tratarea cauzei SCR
Terapie antiaritmică pentru prvenirea recurenţei
Hipotermie uşoară (34 C) - reducerea ratei metabolismului cerebral, efect benefic asupra ischemiei cerebrale
Prevenirea MSOF şi a şocului septic

Curs 2
Şocul
-ab
-abordare în urgenţă-
partea I-a
Şocul - definiţie, epidemiologie
Insuficienţă circulatorie care determină un dezechilibru între necesarul şi oferta de oxigen
SUA- 1 milion cazuri în ED/an
Intervenţie precoce şi la pacientul netraumatic - “ora de aur”

Şocul – clasificare

4
Hipovolemic- scăderea volumului circulant
Cardiogenic- disfuncţie de pompă
Distributiv- maldistribuţie a fluxului sanguin- septic, anafilactic, neurogen
Obstructiv- obstrucţia fluxului sanguin de cauze extracardiace (embolia pulmonară, tamponada cardiacă, pneumotorax
sub tensiune)

Şocul: fiziopatologie
CaO2- conţinutul de O2 arterial = O2 legat de Hb plus o mică cantitate de O2 dizolvată în plasmă
CaO2 = 0,0031+
0,0031+PaO2+
PaO2+1,38HbSaO2 (20,1 ml/100 ml)
DO2-eliberarea de O2- rezultă din CaO2 şi DC (CO)
DO2 şi VO2 (eliberarea şi consumul de O2) este o balanţă sensibilă între ofertă şi cerere
SaO2=100%- normal 25% din O2 transportat legat de Hb este consumat de ţesuturi - sângele venos va avea o saturaţie
de 75%
Oferta de O2 insuficientă- primul mecanism compensator este creşterea DC
Dacă creşterea DC e insuficientă- creşte procentul de O2 extras de tesuturi din HbO2 si scade SmVO2 (saturaţia in O2
a sângelui venos)

Şocul-fiziopatologie
Cererea>oferta - se intră în anaerobioză- acid lactic
Acidoza lactică:
datorată eliberării inadecvate de O2 (ca în şocul cardiogenic)
Cerere foarte crescută (consum de O2 = VO2 crescut)- status epilepticus
Utilizarea inadecvată a oxigenului la nivelul ţesuturilor (şoc septic sau sdr. postresuscitare)
Acid lactic- marker al dezechilibrului cerere/ofertă
- utilizat în triaj, diagnostic, tratament, prognostic
TAM=DCxRez vasc. periferică, DC scade- rez. vasc. periferică creşte
TAM nu este un indicator fidel al hipoperfuziei tisulare

Mecanisme compensatorii: stimularea baroreceptorilor carotidieni- SN simpatic:

Vasoconstricţie arteriolară- redistribuţia circulaţiei
Creşterea FC şi contractilităţii miocardice- DC crescut
Constricţie pe vasele de capacitanţă
Eliberarea de hormoni vasoactivi (A,NA,D,C)-vasoconstricţie
Eliberarea ADH, activarea sist. renină- angiotensină-retenţie de Na şi apă- menţinerea vol. intravascular

Şocul- fiziopatologie- efectele celulare ale scăderii O2

Depleţie de ATP- disfuncţia pompei membranare- influx de Na şi eflux de K
Edem celular, celulele nu mai răspund la hormonii de stres (insulină, cortizol, glucagon, catecolamine)
Distrucţii intracelulare- moarte celulară
Hiper K, hipo Na, acidoză metabolică, hiperglicemie, acidoză lactică
Şocul- mod de prezentare
Simptome ce sugerează pierderea de volum: sângerare, vărsături, diaree, poliurie, febră
Simptome ce sugerează: sdr. coronarian acut, IC congestivă, beta-blocante
Context anafilactic
Tulburări neurologice: vertij, lipotimie, alterarea statusului mintal-comă
Şocul- examen fizic
CV: distensia venelor gâtului, tahicardie, aritmii, scade pres. de perfuzie coronariană, scade complianţa ventr., creşte
pres. diastolică în VS, edem pulmonar
Respirator: tahipnee, creşte FR, creşte spaţiul mort, bronhospasm, hipocapnie, insuf. resp, sdr. de detresă respiratorie a
adultului
Viscere: ileus, sângerări gastrointes., pancreatită, colecistită alitiazică, ischemie mezenterică
Renal: scăderea ratei de filtrare glomerulare, redistribuţia fluxului renal, oligurie
Metabolism: alcaloză respiratorie, apoi acidoză metabolică, hipo/hiperglicemie, hiperK.
Şocul –tablou clinic
Temperatura
Hipertermie sau hipotermie (endogenă=şoc hipometabolic sau exogenă).
Frecvenţa cardiacă
De obicei crescută; poate exista şi bradicardie paroxistică în şoc hipovolemic, hipoglicemie, betablocante,
afecţiuni cardiace preexistente.
TAS
In faza precoce poate fi crescută pentru că este mecanism compensatoriu şi creşte DC, apoi scade.
TAD

5
 Creşte la debut prin vasoconstricţie arteriolară şi apoi scade.

Presiunea pulsului:
TAS-TAD, depinde de rigiditatea aortei şi de volumul diastolic: creşte precoce în şoc şi apoi scade înainte de
TAS.
Pulsul paradoxal
Modificarea TAS cu respiraţia. Creşterea şi scăderea presiunii intratoracice afectează debitul cardiac
Se întâlneşte în astm, tamponadă cardiacă şi insuficienţă cardiacă decompensată.
TAM = TAD + (TAS – TAD)/3
Depinde de DC şi RP, asigură perfuzia tisulară adecvată, scade în şoc.
Indexul de şoc = FC/TAS = 0,5-0,7 (n)
depinde de efortul VS în insuficienţa circulatorie acută
SNC:
SNC:agitaţie,delir, confuzie, obnubilare, comă- scăderea pres. perfuzie cerebrală
Piele:rece, umedă,transpirată, cianoză
C-v,respirator,organe splahnice,renal, maetabolism-
maetabolism- vezi mai sus

Şocul - ex. paraclinice

Evaluare de bază: HLG, electroliţi, glicemie, uree, creat, TQ, IQ, aPTT, sumar de urină, ecg, Rx. toracică
Evaluare secundară: gaze arteriale, ac. lactic, PDF, funcţie hepatică
Monitorizare non-invazivă: CO2-end tidal, DC calculat, ecocardiogramă
Monitorizare invazivă: presiune de umplere capilară, PVC, DC, SmVO2, rez. vasc., DO2, VO2
Pt. etiologie şi complicaţii: culturi, CT cranian, pelvin, abdominal, puncţie lombară, nivel de cortizol, eco pelvină şi
abdominală
Şocul - tratament
A – IOT, ventilaţie mecanică, aspiraţie traheală
B – scăderea travaliului respirator, sedare, ventilaţie mecanică, scăderea cererii de oxigen, SaO2 > 93 %, PaCO2 < 35-
40 mmHg, pH > 7,3
C – resuscitare cu fluide (cristaloide, coloide), acces venos periferic şi central, vasopresoare pt. TAM > 60 mmHg şi
TAS > 90 mmHg
DO2 – rezolvarea statusului hiperadrenergic (analgezie, relaxare, căldură, anxiolitice), Hb > 10 g%

Şocul-agenţi vasoactivi
Dopamina:0-25mcg/kg/min, alfa,beta,D
Noradrenalina:0,01-0,5mcg/kgc/min, alfa1,beta1
Fenilefrina:0,15-0,75mcg/kgc/min (alfa)
Adrenalina:0,01-0,75 mcg/kcg/min
Dobutamina:2-20mcg/kgc/min,beta1,2, alfa 1
Isoproterenol:0,01-0,02 mcg/kgc/min, beta 1,2

Şocul – parametrii de evaluare a terapiei

Tradiţional: normalizarea TA, FC, debit urinar, volum circulant (intra/extracelular)
Presarcina: PVC 10-12 mmHg, PAOP 12-18 mmHg
Postsarcina: TAM 90-100 mmHg, RVP 800-1400 dynexs/cmp
Contractilitate: DC 5 l/min, IC 2,5-4,5 l/min/mp
FC 60-100/min
PPC > 60 mmHg = TAD – PVC
Oxigenarea tisulară: SmVO2 > 70 %, acid lactic < 2 mmoli/l

Şocul hipovolemic: cauze

Şocul hemoragic
Hipovolemie absolută: diaree, vărsături, febră, poliurie, diuretice, arsuri etc.
Hipovolemie relativă: pierderi în spaţiul III- ocluzie intestinală, pancreatită, infarct enteromezenteric, edeme
Şocul traumatic (şoc hemoragic, şoc spinal, şoc obstructiv)
Trauma: leziuni ale organelor parenchimatoase, plămân, miocard, vase mari, hemoragie retroperitoneală, fracturi de
oase mari şi bazin, hemoragiile scalpului, epistaxis
Gastrointestinal: varice esofagiene, ulcer hemoragic, gastrită, esofagită, sdr. Mallory-Weiss, tumori, ischemie
mezenterică
Genitourinar: sângerare vaginală, neoplasm, avort, metroragii, placenta praevia, retenţie de placentă, ruptură uterină,
sarcină ectopică
Vascular: anevrisme, disecţie de aortă, malformaţie arteriovenoasă

6
 Şocul hemoragic - fiziopatologie
Mecanisme compensatorii: hiperactivitate simpatică pt. menţinerea volumului circulant efectiv
Vasoconstricţie, centralizarea circulaţiei, scăderea diurezei
Modificarea forţelor Starling prin contracţia sfincterului precapilar: creşte presiunea hidrostatică interstiţială,
deshidratare celulară- “reumplere transcapilară”
Creşte extracţia tisulară de O2 (devierea la dreapta a curbei de disociere a HbO)

Şocul hemoragic: mecanismele decompensării

Pierderea vasoconstricţiei sfincterului precapilar – vasodilataţie, hipotensiune, ischemie miocardică şi a SNC,
transudarea de lichid interstiţial
Creşterea permeabilităţii capilare
Blocarea capilarelor prin microagregate leucoplachetare
Scăderea deformabilităţii eritrocitare
Edemul endotelian

Şocul hemoragic: clinic şi paraclinic

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Pierderea de
< 15 15-30 30-40 40
sânge %
- Volum ml 750 800-1500 1500-2000 2000
TAS nemodificată
nemodificată Normală Redusă Foarte mică
Foarte mică
TAD Nemodificată
Nemodificată Crescută Redusă
(nemăsurabilă)
Tahicardie
FC 100-1
100-120 120 (slab) > 120 filiform
uşoară
Reumplere Întârziată Întârziată
Normală Nedete
Nedetectabil
ctabilă
ă
capilara >2s >2s
Extremitati
Normală Normală Tahipnee Tahipnee
FR Stare de > 20/min > 20/min
constienta
Debit urinar > 30 20-30 10-20 0-10
Culoare
Palide Palide Palide şi reci
normală
Şocul hemoragic: obiective terapeutice
Anxios, agresiv Obnubilat,
Oxigenarea pulmonară adecvată Anxios sau
Alert
Controlul hemoragiei confuz sau
agresiv sau obnubilat
Înlocuirea pierderilor comatos
Monitorizarea efectelor terapiei
Suportul contractibilităţii miocardice
Reechilibrarea acido-bazică şi electrolitică
Susţinerea funcţiei renale
Şocul hemoragic: tratament
ABC
Controlul hemoragiilor externe: ridicarea extremităţilor, bandaj compresiv, chirurgie
Înlocuirea pierderilor: abord venos periferic şi central, înlocuirea volumului intravascular, înlocuirea transportorului de
oxigen, corecţia anomaliilor de coagulare

7
Soluţii cristaloide
Izotone: SF, Ringer, Ringer lactat- înlocuiesc şi deficitul interstiţial, echilibrare rapidă intra şi extravasculară; se
administrează 3:1 faţă de volumul de sânge pierdut
Hipertone: soluţie hipertonă de NaCl- volum redus de perfuzie pentru o refacere volemică satisfăcătoare, efect inotrop
pozitiv, vasodilatator periferic; pericol hipernatremie, deshidratare cerebrală extremă (Na >170 mEq/l)
Accesibilitate economică

Soluţii coloide
Remanenţă intravasculară mare, folosirea unor volume mici pentru resuscitarea volemică adecvată, menţinerea
presiunii coloidosmotice intravasculare, utile în insuficienţa cardiacă şi renală
Albumină, dextran 40-70, HAES, Hemacel, plasmă
Preţ crescut, reacţii anafilactice, efect antiplachetar şi de trucare a rezultatului compatibilităţii directe, blocarea
sistemului histiocitar, transmiterea infecţiilor
Transfuzia de sânge şi derivate
Creşterea capacităţii de transport a O2
Sânge homolog izogrup, izoRh, integral, masă eritrocitară, eritrocite spălate
Sânge artificial: emulsii perflorocarbonice, polimer de Hb piridoxilată
Corectarea tulburărilor de coagulare, tratamentul CID: plasmă proaspătă congelată, heparinoterapie
Aport de acid citric (din conservant) şi de K, hipocalcemie (1 g Ca gluconic iv pentru fiecare 5U de sânge sau plasmă
transfuzate)
Autotransfuzia
Şocul hemoragic: tratament

Clasa I
2,5 l Ringer lactat sau ser fiziologic sau 1 l coloid
Clasa II
1 l coloid + 1,5 l Ringer lactat sau ser fiziologic
Clasa III
1 l Ringer lactat sau ser fiziologic + 0,5 l coloid + 1-1,5 l sânge integral sau un volum echivalent de masă eritrocitară
Clasa IV
1 l Ringer lactat sau ser fiziologic + 1 l coloid + 2 l sânge integral sau un volum echivalent de masă eritrocitară şi
coloid

Eficienţa terapiei
Tensiunea arterială
FC, FR
Debit urinar
PVC
Stare de conştienţă
Coloraţia tegumentelor, timp de umplere capilară
Parametri paraclinici (CO2, pH mucoasă gastrică, IC, SmVO2, acid lactic)

Şocul
-ab
-abordare în urgenţă-
partea a II-a
Şocul anafilactic
Anafilaxia- o reacţie sistemică, severă de hipersensibilizare însoţită de hipotensiune şi compromiterea căilor aeriene cu
risc vital, determinată de eliberarea mediatorilor anafilaxiei (IgE din mastocite)
Sindromul anafilactoid- aceeaşi reacţie fără IgE
Incidenţa: în SUA variază între 5/1000 şi 2/10000
Şocul anafilactic: cauze
Medicamente
peniciline şi alte ATB
aspirină
trimetroprim
AINS
Alimente şi aditivi
Fructe de mare, peşte
Soia, nuci
Făină, lapte, ouă
Glutamat monosodic, tartrazină

8
 Nitraţi şi nitriţi
Altele
înţepături de himenoptere
Insecte
Substanţe de contrast din radiologie
Şocul anafilactic-fiziopatologie
Reacţie hipersensibilizare tip I-IgE
Degranularea mastocitelor
Eliberare de mediatori
Activarea complementului
Modularea metabolismului ac.arahidonic
Dar şi reacţii de hipersensibilizare tip II şi III

Şocul anafilactic-clinic
Urticarie
Angioedem
Dureri abdonimale nesistematizate
Greaţă, vărsături, diaree
Bronhospasm
Rinoree
Conjunctivită
Lipotimie sau palpitaţii
Anafilaxia= orice combinaţie a acestor semne şi hipotensiune sau compromiterea căii aeriene

Evoluţia semnelor clinice

Prurit
Eritem
Urticarie
Dispnee, anxietate, lipotimie, sincopă
sincopă
Apariţie în 60 min de la expunere- semn de gravitate- risc de deces
Recurenţa simptomelor- fenomen bifazic- 20% din pacienţi
Diagnostic pozitiv şi diferenţial
Pozitiv= istoric şi examen fizic
Diferenţial:
Reacţii vasovagale
Ischemia miocardică
Status astmaticus
Convulsii
Epiglotită
Angioedem congenital
Obstrucţie de căi aeriene prin corpi străini
Laborator: histamină, triptază crescute

Tratament
A- angioedem, eliberarea căii aeriene
B- IOT sau oxigenoterapie
C- i.v. acces, monitorizare, pulsoximetrie
Adrenalină- bronhospasm, edem laringean, laringospasm, stop respirator, şoc: i.v. bolus 100 mcg (1:100000)
Perfuzie 1-4 mcg/min
S.c. 0,3-0,5 ml din 1:1000
Fluide i.v. 1-2 l sau 20 ml/kg
Corticosteroizi: metilprednisolon 125 mg i.v.
Blocanţi H1- difenhidramină 25-50 mg i.v., i.m., p.o.
Blocanţi H2- ranitidină 50 mg i.v.
Albuterol nebulizat 2,5 mg sau 5 mg/kg i.v.
Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min
Aminofilină 5-6 mg/kg i.v.

Şocul septic- definiţii

9
Infecţie: fenomen microbian caracterizat prin răspuns inflamator la prezenţa microorganismelor sau invazia unui ţesut
gazdă steril de către aceste microorganisme
Bacteremie: prezenţa bacteriilor în sânge
Sindrom inflamator sistemic (SIRS): > 2 dintre următoarele:
T < 36 sau T > 38 C
FC > 90 /min
FR > 20 /min sau PaCO2 < 32 mmHg
GA > 12.000 /mmc sau GA < 4.000 /mmc sau > 10 % forme imature

Şocul septic- definiţii

Sepsis:
Sepsis: răspuns sistemic la infecţie => 2 din urmă
următoarele condiţ
condiţii din infecţii:
T < 36 sau T > 38 C
FC > 90 /min
FR > 20 /min sau PaCO2 < 32 mmHg
GA > 12.000 /mmc sau GA < 4.000 /mmc sau > 10 % forme imature
Şoc septic: sepsis + hTA, tulburări de perfuzie, acidoză lactică, oligurie, alterarea statusului mental
Sdr. de disfuncţie organică multiplă: alterarea funcţiilor organelor la pacientul la care homeostazia nu poate fi
menţinută fără intervenţie
Fiziopatologie
Focarul infecţios:abces, pneumonie, peritonită,pielonefrită,celulită
Exotoxine(TSST-1,toxină A), endotoxine
Reacţie:monocite, macrofage, cel. endoteliale,neutrofile
Mediatori endogeni: citokine(TNF, interleukine), PAF(factor activator plachetar) , ac. arahidonic şi
metaboliţi,C5a,kinine, substanţe deprimante pt. miocard (MSD), NO
Efecte:depresie miocardică, dilatarea ventr., vasodilataţie, disfuncţia cel. endoteliale, afectare organică multiplă,
hipotensiune refractară la trat. Şoc
Tablou clinic
Aspect general: confuzie, letargie, agitaţie, comă, hiper-, hipotermie, extremităţi calde
C-V: tahicardie, DC crescut, RVP scăzută, depresie miocardică
Pulmonar: sindrom de detresă respiratorie, edem pulmonar toxic (infiltrate pulmonare bilaterale, PCWP < 18 mmHg,
PaO2/PAO2 < 0,2, complianţă pulm. < 40 ml/cm apă), apă), creşterea permeabilităţii
Renal: IRA, oligurie, sediment urinar modificat, leziuni renale primitive (glomerulonefrită, pielonefrită)
Tablou clinic
Hepatic: icter colestatic, TGO, TGP, FA, bilirubină crescute
Hematologic: neutropenie/neutrofilie, trombocitopenie, CID (activarea coagulării, creşterea PAI-1, scăderea
fibrinogenului)
Endocrin: hiperglicemie, creşterea cortizonului şi glucagonului)
Acido-bazic: alcaloză respiratorie, acidoză metabolică
Cutanat: infecţii bacteriene primitive (celulite, erizipel, fasciită), secundare sepsisului (acrocianoză, necroze tisulare),
secundare endocarditei infecţioase (vasculite cu complexe imune)

Diagnostic
T > 38 sau T < 36 C, TA < 90 mmHg, perfuzie inadecvată
inadecvată
Diferenţial: cardiogenic, hipovolemic, anafilactic, neurogenic obstructiv, insuficienţă adrenală
Evidenţierea focarului infecţios: SNC, pulmonar, intra-abdominal, infecţii cutanate sau tisulare
Paraclinic:
Evaluarea statusului hematologic şi metabolic
Etiologia infecţiei
Complicaţii
Tratament
A-B: oxigenare, ventilaţie- SaO2 > 90 %
C:
Administrarea de fluide 0,5 l/5 min – 6 l
Suport inotrop: noradrenalină, dopamină
Monitorizare hemodinamică
Terapie antimicrobiană:
antimicrobiană: empirică (G +/-)
Copii: ampi- + cefotaxim/ceftriaxon
Adult: cefalosporină III/penicilină + aminoglicozid

10
 G + nafcilin/vancomicin
G anaerobi: metronidazol/glindamicină
ATB- terapie conform ATP-gramă
Terapia CID, bicarbonat, corticoterapie doză mare
Linii terapeutice noi
Ac monoclonali faţă de endotoxine (E5 şi HA-1A): pentoxifilin, dobutamină, amrinonă, corticosteroizi
Terapie anticitokine
Ac faţă de receptori TNF şi IL-1
Ac faţă de complement: CD 11/18 complex
Oxid nitric
Inhibitori de ciclooxigenază (ibuprofen)

Şocul cardiogenic- etiologie

Contractilitatea:
IMA
Anevrism VS
Cardiomiopatie
Contuzie miocardică
Miocardită acută
Disfuncţie VS (toxice, droguri)
Aritmie/ BAV
Probleme mecanice:
Postsarcină
Regurgitare mitrală acută prin ruptură/disfuncţie de muşchi capilari
SAo
CMH
Disecţie de aortă
Ruptură de sept ventriculară
Presarcină
Stenoză mitrală
Mixom atrial
Embolie pulmonară masivă
Ruptură de sept ventricular
Ruptură de cord cu tamponadă
Disecţie de aortă cu tamponadă pericardică
Tamponadă pericardică

Fiziopatologie
Clase IMA:
I- DC normal + presarcină normală- mortalitate 3 %
II- DC normal + edem pulmonar (vasodilatatoare, diuretice)- mortalitate 9 %
III- DC scăzut, presarcină normală (volum, inotrop pozitiv)- mortalitate 23 %
IV- DC scăzut, presarcină crescută- mortalitate > 50 %

Tablou clinic
Semnele afecţiunii cardiace: durere anginoasă, dispnee, astenie
Semne de şoc: hipoperfuzie, hTA, tahicardie, stimulare simpatică compensatorie, oligurie
Semne de insuficienţă ventriculară stângă acută şi de insuficienţă ventriculară dreaptă acută

Diagnostic
Examen fizic
Ecg 12 derivaţii
Radiografie toracică- supraîncărcare pulmonară, ICT
Gaze arteriale
Enzime miocardice
Ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană

11
Monitorizare hemodinamică invazivă
Tratament
Afecţiuni cardiace: tromboliză, PTCA, chirurgie cardiovasculară
EPA: ventilaţie mecanică, vasodilatatoare, diuretice
Suport inotrop pozitiv: dopamină, dobutamină, balon de contrapulsaţie aortică
Intervenţii chirurgicale în urgenţă

Şocul neurogenic- definiţie

Hipotensiune şi bradicardie apărute după leziunea acută a măduvei spinării cu întreruperea influxului simpatic
Şoc spinal- pierderea temporară a activităţii reflexe medulare apărută după o leziune totală a măduvei spinării
Epidemiologie- traumatisme închise (accidente rutiere, moto), traumatisme deschise (arme albe, arme de foc)

Fiziopatologie
Eveniment traumatic: compresiune, dilacerare a măduvei
Leziuni medulare secundare(zile, săptămâni)-ischemie, leziuni arteriale locale, tromboze intraarteriale
Pierderea tonusului simpatic cu accentuarea celui parasimpatic
Hipotensiune, bradicardie

Tablou clinic
Context traumatic( închis sau deschis)
Hipotensiune cu teg. calde şi uscate, posibil hipotermie
Bradicardie
Leziune mai sus deT1- blocare întreg SNVS
Leziune T1-L3- întrerupere parţială a SNVS
Tablou diferit în traumatisme penetrante( componentă hemoragică)
Tratament
A cu protecţia coloanei cervicale
B- ventilaţie, oxigenare
C- resuscitare cu fluide: cristaloide
D- evaluare neurologică
E- evaluare secundara a pacientului cu traumă
Corticoterapie metilprednisolon 30 mg/kg în prima oră apoi 5,4 mg/ kg/h ,23h
Suport vasopresor- dopamină, dobutamină

Urgenţ
Urgenţe de mediu
Cuprins
Arsuri şi deger
degerăături
Intoxicaţia cu monoxid de carbon
Hipotermia
Urgenţ
Urgenţele legate de căcăldură
ldură
Înecul şi accidentele de scufundare
Accidente de altitudine
Medicina
Medicina de dezastre sau catastrofă
catastrofă
Arsuri
Clasificare etiologică
etiologică
Epidemiologie
Elemente de fiziopatologie
Clinică
Leziuni de inhalare
Tratament:
prespital
departamentul de urgenţă
Spital
- transfer în Centrul de arsuri şi Chirurgie Plastică

12
Arsuri: Clasificare, epidemiologie
Arsuri:
termice
chimice
electrice
Frecvenţă: 1,25 mil./an (SUA)
Vârsta: 18-35 ani, lichide fierbinţi-copii 1-5 ani şi bătrâni
Mortalitate: 4 % (SUA)
Arsuri: fiziopatologie
Efectele asupra homeostaziei
homeostaziei locale şi sistemice:
alterarea membranei celulare(pompa de Na)-tulb.fluidelor şi electroliţilor din şocul arşilor
Modif hemodinamice:depresie miocardică cu scăderea DC (fact depresie miocardică circulanţi, creşterea RVP)
Acidoză metabolică (hipoxie, hipoperfuzie tisulară)
Alterări hematologice(creştere Ht, vâscozitate sang.- anemie)
Pierdere de lichide semnificativă
Zona de distrugere- necroză +flictene
Zona de reacţie edematoasă perilezională (alterarea permeabilităţii capilare, edem, sechestrare volemică locală)
Pierdere de lichide 10-20 %,rapidă- şocşoc hipovolemic.
hipovolemic.

Arsuri: fiziopatologie
Leziunea produsă de arsură este o leziune progresivă:
Local:
Eliberarea substanţelor vasoactive
Tulburări ale funcţiei membranei celulare
Formarea edemului perilezional
Sistemic:
Ax neurohormonal ( histamină, kinine, serotonină, ac. arahidonic, radicali liberi de O2)
Afectare pluriorganică (cord, pulmon,rinichi,ficat, metabolism)
Factori care influenţează prognosticul: gravitatea arsurii, leziuni de inhalare, leziuni asociate, vârsta, patologie
preexistentă
Arsuri termice: elemente clinice
clinice
Suprafaţa arsă
- regula cifrei “9”
- A. B. Wallace

Arsuri termice: elemente clinice

clinice
Profunzimea:
Gr. I - eritem, edem, că
căldură
ldură locală
locală, usturime, 7 zile
Gr. II - epiderm şi cel din str. germinativ bazal (derm superficial), flictenă
flictenă, vindecare “cu restitutio ad integrum”
14-21 zile
Gr. III - epiderm şi derm profund, flictenă
flictenă hemoragică,
hemoragică, vindecare “per secundam intentione
intentionem” cu cicatrice,
escară subţire, elastică, nedureroasă, de obicei albă
Gr. IV - piele, ţesut
ţesut celular subcutanat, muş
muşchi, os, escară, vindecare imposibilă
imposibilă, grefă
grefă cutanată
cutanată .

Gravitatea arsurilor (ABA)

Grave
Gradul I-II,
I-II, > 25 %, 10-50 ani
Gradul I-II,
I-II, > 20 %, < 10 sau > 50 ani
Gradul III-I
III-IV,
V, > 10 %
Palme, plante, faţă,
faţă, perineu
Articulaţii mari
Extremităţi circumferenţial
Asociate cu leziuni de inhalare
Asociate cu fracturi sau alte traumatisme
Arsuri electrice
Arsuri la n.n. sau vârstnici
Pacienţi cu risc crescut: afecţiuni cardiace, pulmonare, diabet

Medii
Gradul I-II,
I-II, 15-25
15-25 %, 10-50 ani
Gradul I-II,
I-II, 10-20
10-20 %, < 10 sau > 50 ani
Gradul III-I
III-IV,
V, < 10 %

13
Uşoare
Gradul I-II,
I-II, < 15 %, 10-50 ani
Gradul I-II,
I-II, < 10 %, < 10 sau > 50 ani
Gradul III-I
III-IV,
V, < 2 %

Leziuni prin inhalare

Fum- particule mici toxice, asfixiante, iritante- bronhospasm, edem al căilor aeriene, scăderea activităţii
surfactantului,obstrucţie, atelectazie
Intoxicaţ
Intoxicaţie cu CO sau cianuri:hipoxie tisulară
Diagnostic: istoric şi examen fizic (arsuri faciale, ale perilor nazali, modificarea vocii, spută carbonacee, wheezing)
Indicaţ
Indicaţiile IOT:
arsuri profunde periorale şi ale feţfeţei,
arsuri circumfere
circumferenţiaţiale ale gâ
gâtului,
insuficienţă
insuficienţă respiratorie acută
acută,
Alteră
Alterări progresive ale vocii,
depresie respiratorie sau comăcomă,
edem supraglotic sau inflamaţie la bronhoscopie
Arsuri: tratament în prespital
Stop procesului de ardere
Eliberarea căilor aeriene
Oxigenoterapie sau IOT profilactic
Iniţ
Iniţierea resuscită
resuscitării cu fluide
Tratamentul durerii
Protecţ
Protecţia zonei arse
Transport
Arsuri: abordare în urgenţă
urgenţă
ABC
Fluide cristaloide:
Ringer lactat
lactat 4 ml x G (kg) x suprafaţ
suprafaţa (%),
(%), în primele 24 h ( ½ în primele 8 h, ½ în urmă
următoarele 16 h)
Monitorizare TA, FC, timp reumplere capilară capilară, status mental, DU(0,5-1ml/kg/h)
DU(0,5-1ml/kg/h)
HLG, electroliţ
electroliţi, uree, creatinină
creatinină, glicemie,
Gaze arteriale, Rx toracic, carboxiHb, ecg, bronhoscopie
Profilaxie antitetanică
antitetanică
Tratamentul durerii: morfină
morfină, anxiolitice
Sondă
Sondă naz
nazogastrică
ogastrică

Arsuri: tratament local

Iniţ
Iniţial: pansament curat uscat
Toaleta primară a plăgii,
Arsuri mici: pansament umed cu SF, răcire locală (reduce producţia de histamină, kinine, Tx B2)
Arsuri întinse: pansamente sterile, transfer rapid
Arsuri circumferenţiale: escarotomie
ATB topice

Arsuri chimice
Substanţe din agricultură, industrie, laboratoare, militare, uz casnic
Acizi (organici şi anorganici)- necroză de coagulare
Alcali- necroză de lichefiere
Alte substanţe: fosfor, Mg- leziuni locale şi generale
Leziunile (eritem, edem, flictenă, necroză) depind de: concentraţia substanţei ,cantitate, timp de contact, mecanism de
acţiune, zona afectată, integritatea tegumentelor.
Arsuri chimice- tratament
Diluarea agentului chimic şi îndepărtarea de pe tegumente
Scăderea vitezei reacţiilor chimice şi fizice
Diminuarea procesului inflamator nespecific
Irigarea abundentă cu apă sau SF (excepţie oxid de Ca, fenol)
Tratament general în cazul arsurilor > 20 %
Tratament local:
local: excizie, chirurgie plastică
Arsuri electrice
Gravitatea leziunilor depinde de:
Intensitate (A)

14
 Tensiune (U)
Tipul curentului (ca sau cc)
Rezistenţa la punctul de contact şi de ieşire
Durata contactului
Traseul curentului în corp
Factori de mediu asociaţi
Clinic:
Local: marcă electrică, leziune de gradul IV
General: FV, asistolă, alte tulburări de ritm, leziuni neurologice, vasculare, musculare, mioglobinurie
Arsuri electrice- tratament
Resuscitare cardiorespiratorie
Tratamentul aritmiilor cardiace
Resuscitare volemică: Ringer sau SF 20-40 ml/kg în prima oră
Tratamentul rabdominolizei: 50 mEq bicarbonat/l
Tratament local: excizie, necrectomii, amputaţii, grefe
Imunizarea antitetanică
Prevenirea infecţiei cu anaerobi
Degerături şi
leziuni de îngheţ
Def: leziuni tisulare consecutive acţiunii frigului
Istoric: Hannibal, Napoleon (Larrey), Primul Război Mondial
Factori predispozanţi: temp., umiditatea, vântul, oboseala, deshidratarea, hipoxia, protecţia
Fiziopatologie
Aspecte clinice
Tratament: prespital, dep. de urgenţă
Degeră
Degerături
turi şi leziuni de îngheţ
ngheţ: fiziopatologie
Stadiu preîngheţ:
preîngheţ: răcirea ţesuturilor, creşterea vâscozităţii sangvine, ciclu vasoconstricţie/ vasodilataţie capilară
Stadiu de îngheţ:
îngheţ: formarea cristalelor de gheaţă extracelular, deshidratarea intracelulară, hiperosmolaritatea, trecerea
lichidelor prin membrana celulară
Complicaţii ischemice şi vasculare:
vasculare: leziuni de reperfuzie, lezarea endoteliului, eliberarea de mediatori( prostaglandine
şi radicali liberi de O2),tromboze arteriale sau venoase, vasoconstricţie şi şunt arteriovenos, limitarea necrozei şi
gangrena uscată

Clasificarea leziunilor de îngheţ

ngheţ
Gr. I:
I: eritem, edem, hiperemie, descu
descuamare tegumentară
tegumentară, 5-10 zile
Gr. II:
II: afectarea profundă
profundă, eritem, edem, flictene clare, descu
descuamarea pielii cu formare de escare
Gr. III:
III: afectare profundă
profundă pâ
până la ţesutul subcutanat, edem, teg. gri-albăstrui, flictene violacee sau hemoragice, necroză
necroză
tegumentară,
tegumentară, gangrenă în câteva zile
Gr. IV:
IV: afectare muş
muşchi, tendoane, oase, ţesuturi uscate, cianotice, necrozate/flictene,
necrozate/flictene, edem, gangrena apare la câteva
ore
Leziuni de îngheţ
ngheţ: tratament
În prespital: pansament steril uscat, combaterea hipotermiei, reî
reîncă
ncălzire
În spital: baie de apă
apă 40-42 C în 10-30 min, analgezice parenteral(morfină
parenteral(morfină 0,1 mg/kg, meperidină 1-1,5 mg/kg)
Tratament local:
debridarea veziculelor clare,
pansament vezicule hemoragice,
unguent local, profilaxie antitetanică
antitetanică, penicilina G (500.000/6 h),
h), antiinflamatorii, antalgice, analgezice
Tratament chirurgical

Intoxicaţia cu monoxid de carbon

Epidemiologie: mediu industrial, casnic, incendiu

Fiziopatologie
Manifestări
Manifestări clinice
Diagnostic
Tratament

Intoxicaţia cu monoxid de carbon: fiziopatologie

Legare de pigmenţi respiratori şi enzime:
Hb
Reduce capacitatea de transport O2

15
 Modifică curba de disociere HbO2
Formare HbCO – anemie “chimică”
Mioglobină (miocardică)
Citocrom P450
Citocrom aa3
Efecte toxice directe la nivel tisular
Intoxicaţia cu monoxid de carbon: manifestări clinice
Neurologic:
Oboseala
Vertij
Greaţă, vărsături
Labilitate emoţională
Parestezii
Letargie
Somnolenţă
Cefalee
Comă
Convulsii
Oprire respiratorie
“sdr. de interval”:
interval”: 2 zile - o lună
Cardiovascular:
Durere toracică (ischemie miocardică)
Palpitaţii (aritmii)
Hipotensiune
Prelungirea timpului de umplere capilară
Stop cardiac

Alte efecte:
Rabdomioliză
Necroză acută tubulară
Edem pulmonar toxic
CID
Leziuni tegumentare (flictene)
Intoxicaţia cu monoxid de carbon: diagnostic
Istoric
Examen fizic: semne neurologice, culoarea tegumentelor
Paraclinic: co-oximetria, HbCO
Laborator:HLG, acidoza metabolică, gaze arteriale
Ecg:ischemie miocardică
Enzime miocardice,mioglobină
Radiografie toracică
CT cerebral/ IRM: leziuni ischemice

Intoxicaţia cu monoxid de carbon: tratament

ABC , resuscitare în SCR
Forme uşoare:
Oxigen 100 % pe mască 4 h/ IOT
Forme severe:
Oxigen hiperbaric 100 % la 2,4 – 2,8 AT 90 min

Hipotermia
Definiţie
Clasificare
Etiologie
Clinica
Particularităţi electrocardiografice
Tratament: prespital, dep. de urgenţă

Hipotermia- definiţie
temperatura centrală < 35 C esofagiană sau rectală
clasificare:

16
 uşoară 35-32 C
medie 32-28 C
gravă < 28 C
Hipotermia- cauze
“Accidentală” (factori de risc: imersie, vânt, ploaie)
Metabolică: hipotiroidie, hipoadrenalism, hipopituitarism, hipoglicemie
Disfuncţie hipotalamică sau SNC (trauma, tumori, AVC, B. Wernicke)
Sepsis
Boli dermatologice, arsuri
Resuscitare cu fluide reci la pacienţi cu traumatisme
Intoxicaţii (droguri, etanol, fenotiazine, sedative, hipnotice)
Hipotermia- efecte
Cardiovascular: efect inotrop şi cronotrop negativ, hipovolemie, tulburări de ritm şi conducere;
Respirator: tahipnee, apoi scade frecv. resp. şi volumul respirator, diminuarea reflexelor (pneumonie de aspiraţie);
Metabolism: scăderea utilizării O2 şi prod. CO2;
SNC: depresie, confuzie, letargie, comă;
Renal: diureză ”la rece”, scăderea debitului urinar, rabdomioliză, necroză tubulară ac., insuficienţă renală
(mioglobinurie, hipoperfuzie);
CID (hemoconcentraţie, creşterea vâscozităţii sanguine, modificarea testelor de coagulare);
Tulburări acido-bazice: acidoză metabolică/alcaloză.

ECG: Unda J Osborn

Alungire PR, QRS, QT, QT, inversiune T
Bradicardie sinusală, ritm
ritm joncţ
joncţional
Extrasistole, bloc AV
Fibrilaţie sau flutter atrial
Fibrilaţ
Fibrilaţie ventriculară,
ventriculară, asistolă

Hipotermia-
Hipotermia- tratament
Resuscitare cardio-respiratorie
Încălzire pasivă: mediu cald
Încălzire externă activă: imersie în apă caldă, pături electrice, împachetări calde, radiator, aer cald
Încă
ncălzire internă
internă activă
activă:
ventilaţ
ventilaţie cu O2 cald,
fluide i.v. calde,
lavaj gastric, colonic,peritoneal,
colonic,peritoneal, vezical, pleural, mediastinal, by-pass cardio-pulmonar,
cardio-pulmonar, circulaţ
circulaţie extracorporeală
extracorporeală

Urgenţele legate de căldură

Definiţie, epidemiologie
Factori de risc
Fiziopatologie
Forme clinice
Diagnostic clinic şi paraclinic
Complicaţii
Tratament
Prognostic
Hipertermia: definiţie,
definiţie, epidemiologie
Grup de manifestări ce apar în contextul expunerii la căldură (nu doar la soare !);
Mai frecvente vara, dar nu numai;
Grupe cu risc: vârstnici, afecţ. cardiopulmonare
Factori de mediu:
Temperatura;
Umiditatea;
Expunerea la soare;
Curenţii de aer;
Modul de îmbrăcare;
Aspect aparte la sportivi;
Factori de risc
Factori fizici: febră, deshidratare, boli cronice, afecţiuni dermatologice, tulburări psihice, hipertermie malignă;
Creşterea greutăţii corpului;
Efort prelungit (atleţi, militari, pompieri)

17
Vârstele extreme: foarte mici şi vârstnici (capacitate de vasodilataţie şi debit cardiac scăzut);
Medicamente: alpha agonişti, amfetamine, anticolinergice, antihistaminice, cocaină, blocante-Ca, beta-blocante,
diuretice;
Fiziopatologie
Pierderea de căldură se realizează prin mecanisme centrale şi periferice:
Radiaţia (< 20 C) – 65 % din pierderi;
Conducţia (< 20 C) – 2 % în aer, x 25 în apă;
Convecţia 10-15 %;
Evaporarea (> 20 C) – transpiraţie;
Creşterea temperaturii centrale stimulează vasodilataţia periferică - scade TA - scade DC;
Transpiraţie – deshidratare, hipovolemie.
Edemele
Temperatură crescută;
Persoane neaclimatizate;
Vasodilataţie periferică;
Poziţie ortostatică;
Trat.: exerciţii fizice, ridicarea picioarelor.

Crampele musculare
Spasme musculare dureroase;
Membre sup. şi inf.;
Balanţă negativă a sodiului;
Trat.: hidratare orală o linguriţă sare/un pahar apă.

Edem cerebral/ AVC datorat căldurii (heatstroke)

Temperatură centrală > 40,5 C;
Modificări ale statusului mental;
Mortalitate 10 %;
Leziuni ale tuturor organelor şi sistemelor;
Acţiunea endotoxinelor şi citokinelor.
Examene paraclinice (markeri ai complicaţiilor)
Tratament: răcire externă
Metode prin imersie (risc de vasoconstricţie, convulsii) – imersie în apă rece şi gheaţă;
Metode prin evaporare (permit resuscitarea):
îndepărtarea hainelor;
pulverizarea apei;
împachetări reci;

Înecul şi accidentele de scufundare

Înecul: definiţie, epidemiologie
Fiziopatologie
Diagnostic
Complicaţii
Tratament de urgenţă:
prespital
departamentul de urgenţă
Spital
Accidente de scufundare (submersie)

Înecul: definiţie
Înecat (drowning) - decesul datorat asfixiei < 24 h de la imersia în apă
Aproape înecat (near drowning) - situaţia de supravieţuire după imersia în apă
Hipotermie asociată – imersie în apă rece (<(<20 C) sau f. rece (<(<5 C)
Mai frecvent la copii < 4 ani şi 15-19 ani
SUA – 1500 decese/an la copii
Fiziopatologie
Aspirarea apei (“înec umed”);
Laringospasm (“înec uscat”) – 10 % dintre victime;
Ambele situaţii determină hipoxie cu efecte asupra tuturor organelor (SNC);
Nu există diferenţe între înecul în apă dulce sau sărată - ar fi necesari 11 ml/kg pentru a modifica volumul şi 22 ml/kg
pentru a modifica electroliţii;
Hipovolemie - modif. permeabilităţii capilare;

18
Tulb. electrolitice (hipoNa) de alte cauze

Efecte pulmonare
Complianţă Producţie Difuzie↓
Difuzie↓
pulmonară ↓ surfactant↓
surfactant↓
---------------------------
↓
Atelectazie

↓
Şunt intrapulmonar

↓
Hipoxemie
Efecte pulmonare
Leziuni alveolare
Scăderea capacităţii funcţionale pulmonare
Edem pulmonar noncardiogenic
Mediatori ai inflamaţiei
Vasoconstricţie
Sindrom de detresă respiratorie
Alte efecte ale înecului
Efecte cardiovasculare:
Creşterea permeabilităţii capilare
Hipovolemie
Disfuncţie contractilă miocardică
Hipotensiune severă
Tulburări de ritm

Efecte SNC:
leziuni de hipoxie- în relaţie cu prognosticul pe termen lung
Alte efecte:
CID
Insuficienţă renală
Insuficienţă hepatică
Acidoză metabolică
Disfuncţie multiplă de organ (MSOF)

Diagnostic

Contextul anamnestic,
Durata imersiei în apă,
Posibile traumatisme asociate,
Posibila intoxicaţie cu alcool sau droguri,
Temperatura apei,
Gradul de contaminare al apei,
Antecedente: convulsii, afecţiuni cronice,
tentativă de suicid etc.

Examen fizic
Asimptomatic;
Simptomatic: tuse, dispnee, wheezing, bradicardie/tahicardie, tulb. digestive, anxietate, alterarea stării de conştienţă;
Stop cardio-respirator;
Decedat.
Explorări paraclinice
Analiza gazelor arteriale;
Hemoleucogramă;
Electroliţi în sânge;

19
Enzime hepatice;
Dozări toxicologice (alcool, droguri);
Monitorizare continuă a saturaţiei de O2;
Radiografie toracică;
Radiografie de coloană cervicală;
Computertomografie craniană;
Electrocardiogramă;
Tratament în prespital
Resuscitare cardio-respiratorie de bază;
Salvarea efectuată de către echipe specializate;
Manevra Heimlich controversată
controversată în prezent;
Eliberarea căilor aeriene – extracţia corpilor străini vizibili;
Ventilaţie cu mască şi balon cu O2 100 %;
Transport la spital.

Intervenţia în departamentul de urgenţă

Imobilizarea coloanei cervicale – control radiologic;
Monitorizare FR, Sa O2, TA, FC, diureză, temp.;
Pacienţi asimptomatici - observaţie 6 ore;
Oxigenoterapie pentru hipoxie şi acidoză;
IOT şi ventilaţie mecanică;
Tratamentul tulb. de ritm (bradicardia, TV, FV);
Reechilibrare volemică cu cristaloide şi coloide;
Medicaţie inotrop pozitivă;
Monitorizare gaze arteriale (acidoză– bicarbonat de sodiu);
Tratamentul hipotermiei;
Tratament în spital
Obiectiv: menţinerea integrităţii SNC;
Monitorizarea invazivă a PIC (risc HIC);
Tratamentul sdr. de detresă respiratorie;
Ventilaţie cu PEEP;
ATB – terapie profilactică nerecomandată;
Corticoterapie – opinii divergente;
Monitorizarea funcţiilor vitale
Complicaţii Prognostic
Tulburări de ritm;
Pneumonie de aspiraţie sau chimică;
Sepsis;
Sechele neurologice;
Depinde de durata şi severitatea hipoxiei;
SCR - deces 35 - 60 %;
Sechele neurologice
60 – 100 %;

Accidente de scufundare
Barotrauma (efect mecanic al presiunii):
-la coborâre: la niv urechii, sinusurilor;
-la revenire: la niv. urechii, sinusurilor, stomac
Barotrauma pulmonară: pneumomediastin, pneumotorax, emfizem subcutanat, emfizem pulmonar interstiţial,
Embolia gazoasă arterială: cord, creier, plămân
Boala de decompresie (efect al inhalării gazelor cu presiune crescută):
afectare multisistemică (formare de bule din gazele inerte dizolvate în sânge dat. scăderii presiunii)
manif. cutanate, limfatice, musculoscheletale, SNC, măduva spinării, pulmonare
Intervenţia rapidă: salvarea victimei, ACLS, oxigenoterapie- transport- cameră hiperbară (recompresie)

Urgenţ
Urgenţe legate de altitudine
Hipoxie acută
Boala acută de înălţime
Edem cerebral de înălţime
Edem pulmonar de înălţime

20
Retinopatie
Edem periferic
Probleme de somn şi alte sdr. neurologice
Hipoxie acută
acută
Scă
Scăderea PaO2<30mmHg, prin scă scăderea presiunii atm. a O2
Scă
Scăderea SaO2<50~60 %
Hiperventilaţ
Hiperventilaţie,
ie, scă
scăderea PaCO2, alcaloză
alcaloză respiratorie, eliminare de bicarbonat prin urină
urină
Retenţie de fluide (renină- angiotensină- aldosteron)
Simptome: vertij, cefalee, tulb. de vedere, comă
comă
Boala acută
acută de înălţime
(Acute Mountain Sickness)
> 2000 m- hipoxie hipobarică- edem cerebral (citotoxic/vasogenic)
Formă uşoară:
uşoară: cefalee frontală, iritabilitate, tulb.
tulb. de somn, simptome gastrointestinale (anorexie, greţuri, vărsături)
Tratament: oprirea ascensiunii, reaclimatizare, trat. simptomatic, analgezice, antiemetice, acetazolamidă 125-250
mgx2
Formă medie:
medie: cefalee severă, dispnee, oligurie, alterarea statusului mental
Tratament: oxigenoterapie, dexametasonă 4mg la 6h, acetazolamidă, terapie hiperbară
Edem Cerebral Acut
Alterarea statusului mental, ataxie, stupor, comă
comă
Semne neurologice de focar/nervi III şi VI
Coborâ
Coborâre, evacuare
O2 2-
2-4 l/min pt. SaO2>90
SaO2>90 %
Dexametazonă
Dexametazonă 4mg la 6h
Terapie hiperbară
hiperbară
Alte sindroame cerebrovasculare de altitudine: tromboze arteriale sau venoase, hemoragii cerebrale, AVC ischemic
tranzitor
Edem Pulmonar Acut

Medicina de catastrofă
catastrofă
Dezastru = accident major care prin numărul victimelor, severitatea şi tipul leziunilor depăşeşte volumul resurselor
medicale

Responsabilităţi medicale:
Comanda operaţiunilor medicale
Evaluarea volumului şi naturii victimelor
Adunarea şi triajul victimelor
Tratamentul în urgenţă
Transportul înspre spital

COMELE

Obiectivele cursului
Alterarea stării de conştienţă
Starea de comă: definiţie, etiologie, fiziopatologie
Starea de comă: diagnostic pozitiv şi diferenţial, management în urgenţă
Intoxicaţii: etiologie
Intoxicaţii: evaluare şi management în urgenţă
Cauzele alterării stării de conştienţă (come, delir, demenţă)
Infecţii: meningite, encefalite, sepsis, infecţii tract urinar, respiratorii;
Toxice: droguri, alcool, medicamente, subst. din mediu (CO)
Metabolice: tulb. electrolitice (hipo/hiper Na, hiper Ca), tulb. endocrine (hiper/hipoglicemie), hiper/hipoadrenal,
hiper/hipotiroidie), encefalopatie hepatică, uremie, hipotermie
Hipoxemia/hipercapnia: insuf. cardiacă, embolie pulmonară, BPOC

21
Cerebrovasculare: traumatisme (hematom subdural), alte traumatisme cu creşterea PIC, AVC (hemoragic), vasculite cu
afectare SNC, encefalopatie hipertensivă, formaţiuni înlocuitoare de spaţiu, convulsii sau status postcritic
Psihiatrice: psihoze, depresie severă
Come: definiţie,epidemiologie
Coma = stare patologică caracterizată prin pierderea stării de conştienţă, implicând reducerea reacţiilor faţă de stimulii
externi la forme elementare, cu suprimarea motilităţii voluntare şi păstrarea în grade variabile a funcţiilor
vegetative, circulatorii şi respiratorii.
Fenomen pasiv, rezultat din abolirea stării de vigilitate, traducând suspendarea activităţii sistemului reticular activator
ascendent (SRAA) şi implicând întreruperea conexiunilor dintre organele de simţ, pontomezencefal, nucleii
talamici şi cortexul cerebral.
Răspuns inadecvat la stimulii din mediul înconjurător (GCS)- J. Tintinalli
Stare a conştienţei în care nici o stimulare nu o poate modifica şi nu se manifestă nici o tentativă de a evita stimulii
dureroşi- C. Popa
Frecvenţă: 1-3 % în serviciile de urgenţă
Come- Mecanisme fiziopatologice
Distrugerea anatomică a centrilor vitali din trunchiul cerebral sau cortexul cerebral (come
(come anatomice, neurologice);
neurologice);
afectare cerebrală primară în hemoragii, hernierea trunchiului, tromboză de arteră bazilară, disfuncţie corticală
bilaterală;
Întreruperea proceselor metabolice neuronale (come
(come metabolice)
metabolice) prin:
Întreruperea aportului substratului energetic (hipoxie, ischemie, hipoglicemie);
Alterarea transmiterii neuronale (intoxicaţii metabolice endogene – uremie, intoxicaţii alcoolice, toxice sau
medicamentoase, epilepsie)
Come- clasificare etiologică
Come de cauză neurologică
Boli cerebro-vasculare:
cerebro-vasculare:
Hemoragii intracerebrale (HTA, anevrisme, malformaţii arterio-venoase, hemoragii intratumorale, boli de sânge);
Hemoragii subarahnoidiene (anevrisme, malformaţii arterio-venoase, posttraumatic);
Infarcte cerebrale (tromboze, embolii, vasculite).
Posttraumatice:
Contuzii;
Dilacerări;
Hemoragii intracerebrale posttraumatice;
Hematom subdural;
Hematom epidural.
Infecţii:
Meningite;
Encefalite;
Abcese cerebrale.
Tumori cerebrale:
Tumori cerebrale primitive;
Tumori cerebrale secundare (metastaze).
Epilepsia (status epilepticus)
Come- clasificare etiologică
Encefalopatii metabolice:
Hipoglicemie;
Cetoacidoză diabetică;
Hiperglicemie;
Uremie;
Insuficienţă hepatică;
Porfirie;
Mixedem;
Hiponatremie;
Hipercalcemie;
Hipocalcemie.
Encefalopatii hipoxice:
Encefalopatia hipertensivă;
Insuficienţa cardiacă severă;
Encefalopatia hipercapnică din CPC decompensat.
Encefalopatii toxice:
Intoxicaţia alcoolică;
Intoxicaţii medicamentoase (opiacee, barbiturice, cocaină);
Intoxicaţia cu monoxid de carbon;

22
Intoxicaţiile cu metale grele.
grele.
Cauze fizice:
Hipotermia;
Hipertermia.
Stări carenţiale:
carenţiale:
Deficit de vitamină B1;
Deficit de acid nicotinic;
Deficit de vitamină B12.
Infecţii sistemice severe:
Septicemii;
Endocardite.

Boli hematologice:
Sindroame de hipervâscozitate (paraproteinemii);
Sindroame anemice severe.
Disfuncţii endocrine:
Afecţiuni tiroidiene;
Afecţiuni paratiroidiene;
Afecţiuni ale suprarenalelor.

Come- evaluare clinică

Scorul Glasgow
Debutul:
Brusc (SNC, trauma, AVC, convulsii)
Progresiv (formaţiuni tumorale, hematom subdural,cauze subdurale);
Coma toxic metabolică:
metabolică:
mişcări simetrice fără deficit motor unilateral
reflexe simetrice
răspuns pupilar păstrat (ex. unele toxice);
Coma neurologică (lez. emisferice, formaţiuni supratentoriale):
hemipareză
asimetria reflexelor.
Gradul de răspuns conştient:deschiderea
conştient:deschiderea ochilor; starea pupilei, răspunsul motor şi verbal
Semnificaţie: Ascultarea comenzilor simple demonstrează un grad superficial al comei şi permite aprecierea evoluţiei
ca favorabilă
Tipul respiraţiei: respiraţie
respiraţie Cheyne-Stokes;
hiperventilaţie; respiraţie ataxică (neregulată ca ritm şi profunzime), dispnee Kussmaul
Semnificaţii:Leziune
Semnificaţii:Leziune la nivelul SNC; cauză metabolică sau cauză toxică , acidoză metabolică sau lez ponto-
mezencefalică
Ochii:
Pupilele (dimensiuni, egalitate, răspuns fotomotor):
Inegalitate pupilară
Midriază progresivă;
Midriază fixă.
Semnificaţii:
Semn de focalizare neurologică;
Sindrom de hipertensiune intracraniană;
Injurie gravă SNC (punte).
Mişcările globilor oculari
Reflexul cornean:
Atingerea corneii determină în mod normal reflexul de clipire
Semnificaţie:
Testarea integrităţii nervilor cranieni V şi VII;
Absenţa unilaterală a reflexului este semn de focalizare neurologică;
Absenţă bilaterală a reflexului în coma profundă.
Simetria facială: asimetria feţei (dispariţia ridurilor de mimică la nivelul unui hemifacies, pierderea tonusului
muscular) = semn de paralizie
Reflexul de deglutiţie:
deglutiţie: Dispare la pacientul comatos;
Paralizia nervilor cranieni V şi XII.
Inspecţia cefei: Redoarea cefei (apare în meningite şi hemoragii subarahnoidiene);
Absenţa mişcărilor spontane ale gâtului (în fracturile coloanei cervicale).

23
Răspunsul motor al extremităţilor la stimulii dureroşi: observarea mişcărilor spontane ale extremităţilor şi a celor
determinate de apăsarea fermă a unei artriculaţii
Absenţa mişcărilor spontane şi provocate de durere în coma profundă
Reflexele osteo-tendinoase: reflexul bicipital şi rotulian
Reflexe exagerate unilateral (posibilă focalizare);
Reflexe absente unilateral (semn de paralizie);
Reflexe abolite bilateral (comă profundă).
Reflexe anormale (patologice):
Reflexul Babinski (dorsiflexia halucelui ± a celorlalte degete ) semnifică leziune controlaterală a tractului
corticospinal (semn de focalizare neurologică)

Come- atitudine terapeutică

1.a.
1.a.Examinare primară:lipsa
primară:lipsa reactivităţii,coloana cervicală,A,B,C;
b.Resuscitare: oxigen ,linie i.v.(teste laborator),monitor cardiac,SaO2, tiamină 100 mgi.v.,glucoză 50 ml 50%,naloxon
2mg i.v./s.c.;
C.Examinare sec.:semne vitale ,examen fizic,ex.neurologic(respirator,postură şi mişcări, răspuns verbal şi motor la
stimuli, nervi cranieni,reflexe), monitorizare, gaze arteriale,ecg;

2.Laborator:HbCO2, toxicologie, hematologie, biochimie, dozări hormonale (h.tiroidieni, cortizol,suprarenale);

3.Radiologie, CT;
4.Tratament definitiv:
a. suportiv şi monitorizare,
b.trat specific: agenţi osmotici(manitol) sau diuretice de ansă,steroizi,hiperventilaţie, capul la 45 grade

OBIECTIVELE DE ÎNGRIJIRE PE DURATA PERIOADEI DE INCONŞTIENŢĂ

Menţinerea libertăţii căilor aeriene superioare;

Menţinerea echilibrului volemic (hidric şi electrolitic);
Păstrarea integrităţii cutanate, cu evitarea apariţiei leziunilor de decubit (escarelor) şi a leziunilor traumatice
(accidentale);
Păstrarea integrităţii mucoasei buzelor şi cavităţii bucale;
Păstrarea integrităţii corneii, cu evitarea keratietelor şi a apariţiei ulcerelor corneene;
Menţinerea echilibrului termic;
Menţinerea eliminării urinare;
Menţinerea eliminării fecale;
Suportul psihologic al familiei/aparţinătorilor pacientului inconştient

INTOXICAŢIILE
Apar în două circumstanţe:
accidental: mai ales la vârstele extreme
voluntar: cel mai frecvent polimedicamentoase
DIAGNOSTIC
Anamneza:
tratamente urmate
debutul şi evoluţia semnelor clinice
ora ingestiei, doza ingerată presupusă
se caută cutii goale, numărul comprimatelor
asocierea cu alte toxice
context psiho-social
DIAGNOSTIC
Semne neurologice
tulburări de comportament
tulburări ale stării de conştienţă
convulsii
paralizii
starea pupilelor
DIAGNOSTIC
Semne respiratorii:
halenă specifică
tulburări ale frecvenţei şi amplitudinii respiraţiei

24
 tulburări ale hematozei
modificări stetacustice (edem pulmonar, aspiraţie, obstrucţie a căilor respiratorii superioare)
DIAGNOSTIC
Semne cardiovasculare:
insuficienţă respiratorie acută: colaps, şoc
stop cardio-respirator
Semne cutanate
coloraţia pielii: cianoză (CO), paloare (anemie)
Tulburări de reglare a echilibrului termic
DIAGNOSTIC
ECG
tulburări de ritm
tulburări de conducere
tulburări de excitabilitate
tulburări de repolarizare
ELEMENTE DE GRAVITATE
vârsta, terenul
timpul scurs de la ingestie
intoxicaţii masive,polimedicamentoase
toxicitatea substanţei
sindrom de aspiraţie
insuficienţă respiratorie acută
tulburări ale stării de conştienţă, convulsii
hipotermie severă
leziuni asociate
colaps, şoc
stop CR

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
Hipoglicemie
Accident vascular cerebral
Comă de altă etiologie
Abordarea pacientului intoxicat- Rezumat
ABC-resuscitare
Ex. fizic rapid: semne vitale
teg.uscate/umede
pupile dilatate/mici
Toxidroame identificabile/tratament
Anamneza
Reevalueaza pacientul/repeta examenul fizic
Paraclinic: HLG, electroliti, uree, creatinina, gaze arteriale, toxine specifice (ex. aspirina, Co2Hb)
Decontaminarea
Generală
Generală (tegumente, mucoase)
Gastro-intestinală
Gastro-intestinală:
Golirea stomacului- varsatura (ipeca), spalatura gastrica,
Prevenirea
Prevenirea absorbtiei: carbune activat, irigare intestinala totala, purgative
Stimularea eliminarii cu doze multiple de carbune activat, alcalinizarea urinii si diureza osmotica, dializa (metanol,
aspirina etc.)
etc.)
Decontaminarea gastro-intestinala
Principiul- ”Primum non nocere”
Varsatura provocata- sirop de ipeca
Indicatii: adulti + copii>5 ani
Contraindicatii: stare de constienta alterata
convulsii,
convulsii, subst. caustice, hidrocarburi toxice nesistemice,
nesistemice, gravididate inaintata
Complicatii: -aspiratia traheo-bronsica
-sangerari dig. (sdr. Mallory-Weiss)
-pneumotorax
-pneumomediastin

Decontaminarea gastro-intestinala

25
Lavajul gastric:sonda naso-gastrica
-1-2 l volum total, apoi carbune
- nu are valoare daca ingestia > 1h
Contraindicaţii:subst. caustice,corpi străini ascuţiţi, imposibilitatea de protecţie a căilor aeriene;
Carbunele activat: -1g/kg
-Raport optim fata de toxic 10:1
-Doze multiple de carbune activat (impiedica absorbtia med.med. cu recirculare entero-hepatica si enteroenterala: fenitoin,
fenobarbital, teofilin
Complicatii: pneumonia de aspiratie,obstrucţia
aspiratie,obstrucţia intestinului subţire

Laxative: cresc peristaltismul intestinal

Sorbitol 0.5-1g/kgc, Mg usta, citrat de Mg
Irigatia intestinala: -ex. Polietilenglicol- solutie electrolitica, neabsorbabila, isosmotica, fara modificari electrolitice sau
de fluide;
-doza 300-500 cc/h la copii,1-2 l/h adulti
Contraindicatii: ocluzie intestinala
Indicatii: -subst.
-subst. cu risc vital- fier, litiu, blocante de Ca-retard, pachete de pilule

Toxidromul- simpatomimetic
‘flight and fly”
Cocaina, amfetamine, alcool
Midriaza
Diaforeza
Tahicardie
HTA
Tratament: răcire, sedare (benzodazepine)
Pt. HTA nu beta blocante, ci alfa blocante (labetalol)

Toxidromul- anticolinergic
Hipertermie
Tahicardie
Hipertensiune arteriala
Midriaza
Tratament: sedare (benzodiazepine)
Physostigmina pt. revenirea starii de constienta
Protectie anticonvulsivanta
Cateter Foley pt.globul vezical

Toxidromul colinergic
Hipersalivatie
Lacrimare
Emisie de urina
Diaree
Varsaturi
Bradicardie
Bradipnee, hipersecretie bronsica
Tratament: suport vital, monitorizarea secretiilor, atropina, obidoxima (toxogonin)

CONDUITĂ
dezobstrucţie oro-faringiană
oxigenoterapie pe mască
protecţie termică
abord venos
sondă gastrică- decontaminare
determinarea glicemiei, temperaturii
monitorizare puls, TA, ECG
În caz de colaps

26
 reumplere vasculară
eventual amine vasopresoare
În caz de insuficienţă respiratorie
IOT
DE ŞTIUT
Nu se recomandă efectuarea spălăturii gastrice la domiciliu!
O midriază bilaterală areactivă poate fi cauzată de toxic şi nu de anoxie!
Orice tentativă de autoliză trebuie spitalizată!
În caz de dubiu asupra dozei ingerate se consideră că doza absorbită este cea maximă corespunzătoare ambalajelor
goale găsite
DE EVITAT
Abordul venos central sistematic
Introducerea unei sonde gastrice, a unei pipe Guedel la un pacient neintubat în caz de tulburări ale stării de conştienţă:
risc de vărsături şi aspiraţie
Oprirea prematură a resuscitării cardio-pulmonare, mai ales în situaţia asocierii unei hipotermii
INTOXICAŢII CU BARBITURICE
Barbiturice cu acţiune lentă care determină comă cu instalare progresivă
Barbiturice cu acţiune medie sau de scurtă durată care determină comă precoce
Diagnostic:
cefalee, vertij
pupile normale/dilatate
somnolenţă/comă
hipoventilaţie, apnee
abolirea reflexului de tuse
tahicardie, hipotensiune, colaps
flictene în punctele de presiune
hipotermie
modificări ECG
Riscul respirator şi cardiovascular este mai mare în cazul barbituricelor cu acţiune scurtă

Au în general evoluţie benignă

Diagnostic
stare de pseudo-ebrietate, agitaţie paradoxală
pupile normale/dilatate/miotice
somnolenţă/comă
tahicardie, hipotensiune, colaps
flictene în punctele de presiune
hipotermie
modificări ECG

INTOXICAŢII CU BENZODIAZEPINE
În cazul sedării folosim un morfinic sau benzodiazepina cu care s-a intoxicat
Antagonist: Anexate - antagonizează efectele centrale sedative ale benzodiazepinelor, dar fără menţinere, existând
riscul unei recăderi rapide în somn

Protocol de utilizare pentru Anexate:

Injectare i.v. 0,1-0,3 mg, dacă nu se obţine efectul dorit în 60 secunde se repetă doza de 0,3 mg, apoi 0,2 mg/oră,
crescându-se progresiv cu 0,2 mg/oră în cazul recăderii, fără a depăşi o doză totală de 2 mg
Pot apare convulsii

Riscul major este atribuit afectării cardio-vasculare

Doza toxică este peste 0,5 g
Prognosticul vital este afectat la o doză de peste 2 g

Diagnostic
sindromul colinergic precoce: facies vultuos, uscăciunea gurii, midriază bilaterală, tahicardie sinusală,
encefalopatie
agitaţie, mioclonii frecvente, convulsii, sindrom piramidal, comă
colaps, şoc
depresie respiratorie
hipotermie
tulburări ECG

27
INTOXICAŢII CU
ANTIDEPRESIVE TRICICLICE
Există un timp de latenţă de 1-4 ore de la ingestie şi până la apariţia simptomelor.
Nu se foloseşte Anexate în cazul intoxicaţiei cu benzodiazepine şi antidepresive triciclice.

INTOXICAŢIA CU DIGITALICE
Doza toxică este estimată la 2-5 mg, riscul vital apare după 15 mg.
Spitalizarea este obligatorie.
Diagnostic
greţuri, vărsături, sughiţ
dureri abdominale, diaree, melenă
somnolenţă, psihoză, cefalee, tulburări vizuale, convulsii
bradicardie, hipotensiune, colaps
tulburări ECG: BAV, FA, ESV multiple, FV, subdenivelare ST, diminuarea undei T, undă U, QT scurt
Există un risc crescut de asistolie în timpul spălăturii gastrice prin reflex vagal
De obicei conştienţa este păstrată
Se evită folosirea drogurilor alfa sau betamimetice
Nu se folosesc soluţii cu potasiu sau calciu

INTOXICAŢIA CU OPIACEE
Apare mai ales la toxicomani
Diagnostic
mioză
apnee, tulburări respiratorii
bradicardie, hipotensiune arterială
somnolenţă, comă
tulburări ECG
Oxigenoterapia determină de multe ori revenirea stării de conştienţă, lipsa acestuia dă suspiciunea de anoxie cerebrală
sau intoxicaţii asociate
Risc infecţios: SIDA, hepatită, septicemie
Midriaza poate apare datorită unei anoxii cerebrale, mai rar al unei hipotermii profunde

INTOXICAŢIA CU
MONOXID DE CARBON
Diagnostic:
expunere, sursa de CO
astenie, cefalee, ameţeli, greţuri, vărsături, comă
polipnee, tentă vişinie a pielii
semne cardiace: angor, colaps, tahicardie
semne pulmonare: edem pulmonar acut, bronhospasm
semne musculare: rabdomioliză
Indicaţiile oxigenoterapiei hiperbare
tulburări ale conştienţei
deficit motor, iritaţie piramidală
femei însărcinate, copil mic
ischemie miocardică
nivelul HbCO peste 20%
Pulsoximetria poate arăta în mod fals valori cvasinormale!!!
La pacienţii cu arsuri grave deseori nu se observă semnele cutanate ale intoxicaţiei cu CO (se fac determinări repetate
ale HbCO)

INTOXICAŢIA CU
ALCOOL ETILIC
Diagnostic
antecedente, context psiho-social
tulburări de comportament
halenă alcoolică
tulburări ale stării de conştienţă, comă
apnee
colaps

28
 vărsături
Dozele letale teoretice sunt de 5-8 g/kgc la adult
Pe stomacul gol apare mai repede intoxicaţia cu alcool
Se pare că nu este eficientă spălarea gastrică, doar punerea unei sonde nazogastrice cu aspiraţia conţinutului gastric
Sedativele cresc alterarea conştienţei

INTOXICAŢIA CU
ORGANOFOSFORICE
Sunt insecticide cu activitate anticolinesterazică ireversibilă, folosite în agricultură
Diagnostic
astenie, parestezii, fasciculaţii, crampe musculare, pareză, paralizie musculară
cefalee, tulburări de comportament, convulsii
tulburări ale stării de conştienţă, comă
sindrom muscarinic sau nicotinic
Sindromul muscarinic
hipersecreţie bronşică, bronhospasm sever
bradicardie, hipotensiune
greţuri, vărsături, dureri abdominale, diaree
hipersecreţie lacrimală, micoză, scăderea acutiăţii vizuale
hipersialoree, hipersudoraţie
Sindrom nicotinic
pareza apoi paralizia muşchilor respiratori
tahicardie, hipertensiune

Nu se face spălătură gastrică

În caz de bradicardie: Atropină 2 mg i.v. bolus repetat la 5-10 minute până la apariţia semnelor de atropinizare,
nebulizare cu Atrovent
Se evită folosirea Adrenalinei, Miofilinei, barbituricelor şi morfinelor

INTOXICAŢIA CU FUM DE INCENDIU

Diagnostic
contextul apariţiei intoxicaţiei
cefalee, agitaţie, comă
depozite funingine la nivelul orificiilor nazale, gurii, faringelui, tuse, dispnee, expectoraţie cu funingine,
bronhospasm
tahicardie, hipotensiuje, colaps, şoc
keratoconjunctivită
semne de intoxicaţie cu CO
tulburări ECG
În ciuda unui examen clinic cvasinormal, se poate ajunge rapid la o insuficienţă respiratorie acută
Pulsoximetria poate arăta valori cvasinormale false!!!
În cazul tulburărilor hemodinamice se administrează Hidroxicobalamină 5g perfuzie în 15 minute

Urgenţe
Urgenţe respiratorii

Obiective
Dispnea
Hipoxia
Hipercapnia
Insuficienţa respiratorie acută
Criza de astm bronşic

Dispneea
Definiţie: senzaţie subiectivă de respiraţie dificilă, cu efort sau disconfort
2/3 dintre prezentările pentru dispnee au cauze cardiace sau pulmonare
Tipuri:
Tahipnee: frecvenţă crescută,
Ortopnee: IVS, dar şi paralizie diafragmatică, BPOC
Dispnee paroxistică nocturnă: ortopnee ce trezeşte pacientul

29
 Hiperpnee, hiperventilaţie: necesităţi metabolice crescute
Dispneea: fiziopatologie
Receptori tendinoşi din aparatul Golgi din musculatura respiratorie
Chemoreceptori pentru hipercapnie
Chemoreceptori pentru hipoxie
Receptori mecanici şi termici din CAS
Receptori din parenchimul pulmonar ce răspund la întindere, iritaţia căii aeriene, edem pulmonar interstiţial şi
complianţă pulmonară
Receptori vasculari periferici: mecanoreceptori AD, AS şi artera pulmonară
Dispneea: cauze
Calea aeriană: tumoră, corp străin, angioedem, stenoza căii aeriene, bronşectazii, traheomalacie
Cardiacă: IVS, ischemie miocardică, pericardită, tamponadă pericardică, miocardită, aritmii, cardiomiopatie, şunt
intracardiac, boli valvulare, criză hipertensivă
Parenchim pulmonar: astm bronşic, BPOC, pneumonie, edem pulmonar, atelectazie, alveolită, fibroză pulmonară,
sarcoidoză, ARDS
Pleural şi perete toracic: pneumotorax, pleurezie, simfize pleurale, traumatisme toracice, distensie abdominală,
cifoscolioză, pectus excavatus, sarcină
Vascular: embolie pulmonară, gazoasă, grăsoasă, amniotică, hipertensiune pulmonară, boală tromboembolică,
vasculite, fistulă arteriovenoasă
Neuromuscular: AVC, paralizie frenică, sdr. GUILLAUM-Barre, paralizie de muşchi respiratori, botulism, neuropatie,
miopatie
Altele: acidoză metabolică, şoc, sdr. de debit cardiac scăzut, hipoxie, intoxicaţie cu CO, metHb, febră,
hiper/hipotiroidism, hiperventilaţie psihogenă
Dispneea: evaluare clinică
Tahipnee, tip de dispnee
Tahicardie
Stridor
Utilizarea musculaturii acccesorii: SCM, sternoclaviculari, intercostali
Imposibilitatea de a vorbi din cauza scurtării respiraţiei
Agitaţie, letargie
Mişcări paradoxale ale musculaturii abdominale, oboseală diafragmatică
Paraclinic
Pulsoximetrie- SaO2
Gaze arteriale: PaO2, PCO2, RA, BE, SaO2
Radiografie toracică- pt. identificarea unei boli primare pulmonare, pleurale, cutie toracică
Spirometrie
Ecg, explorări ale ap. cardiovasc., Hb
Tratament: PaO2 > 60 mmHg, SaO2 > 90 %

Hipoxemie
Def.: eliberare insuficientă de O2 la ţesuturi
Cauze: DC scăzut, Hb scăzută, SaO2 scăzută
Hipoxemia: scăderea O2 din sângele arterial (PaO2)

Insuficienţa respiratorie acută

deteriorare severă a schimburilor gazoase ce impune ventilaţie mecanică-
PO2 < 60 mmHg, PCO2 > 49 mmHg în repaus, respirând aer la nivelul mării
clasificare fiziopatologică
Insuficienţă pulmonară hipoxemică (normo, hipocapnică)
PaO2 < 55-60 mmHg PaCO2 < sau = 40 mmHg
Tulburarea fiziopatologică subiacentă:
Disproporţie ventilaţie/ perfuzie (V/Q)
Tulburări de difuziune sau şunt intrapulmonar
Insuficienţă pulmonară hipoxemică (hipercapnică)
PaO2 < 55-60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg
Tulburarea fiziopatologică subiacentă:
Inegalitate V/Q şi hipoventilaţie alveolară
PaCO2 crescută care creşte travaliul ventilator
clasificare Cournaud
Prin alterarea mediului ambiental
Prin alterarea ventilaţiei

30
 De tip central (afectarea centrilor respiratori)
Toracopulmonară:
Căi aeriene
Cutie toracică, musculatură
Afectarea parametrilor pulmonari
Alterarea difuziunii alveolocapilare
Alterarea transportului gazelor respiratorii (O2, CO2)
Alterarea difuziunii capilarotisulare
Alterarea respiraţiei celulare (mitocondriale)

Insuficienţa respiratorie acută de cauză pulmonară

1.Modificarea raportului dintre spatiul mort si volumul curent (debit cardiac scăzut, embolie pulmonară)
2.Frac
2.Fracţţia de şunt QS/QT
QS/QT crescută, perfuzarea alveolelor neventilate (EPA, ARDS, pneumonie)
3.Reducerea complianţei pulmonare- ventilarea spaţiului mort (fibroză pulm. etc.)
Insuficienţa respiratorie acută- algoritm de diagnostic
Semne clinice
Respiratorii: dispnee, tahipnee, respiraţie orală, cianoza extremităţilor, respiraţie cu muşchii accesorii, semne la
examinarea clinică a toracelui
Neurologice: apatie, anxietate, somnolenţă până la comă
Cardiovasculare: extremităţi reci, tahicardie, hTA, aritmii, oligurie
Date paraclinice
imagini radiologice: atelectazii, infiltrate pulmonare, fr. costale, fluidotorace, pneumotorace
Gazometrie sanguină (Astrup)
Insuficienţa respiratorie acută- terapie
Tratament etiologic:
Evacuarea colecţiilor pleurale
Tratamentul insuficienţei cardiace stângi cu stază pulmonară (diuretice, antihipertensive, inotrop + etc.)
Tratamentul chirurgical al traumatismelor toracice
Dezobstrucţia căilor respiratorii
Oxigenoterapie
Ventilaţia mecanică: invazivă şi noninvazivă
Alte mijloace (fizio, kinetoterapie etc.)
Oxigenoterapia
Corectarea hipoxemiei
Modificarea efectului de şunt
Tehnica administrării:
umidificarea şi încălzirea aerului
Flux 5 l/min
Mijloace: sisteme cu flux rapid (piese în T, măşti faciale, măşti Venturi), sisteme cu flux lent (canule nazale, măşti
de O2 fără valve cu FiO2 de 0,35-0,60
Insuficienţa respiratorie acută- Ventilaţia Mecanică
Definiţie: aplicarea unei presiuni pozitive asupra căilor respiratorii în timpul fazei inspiratorii
Indicaţii:
Hipoxemia secundară hipoventilaţiei şi insuficienţei acute ventilatorii
Cost de O2 extrem de ridicat al respiraţiei
Creşterea travaliului ventilator
Obiective:
Punerea în repaus a muşchilor ventilatori
Minimalizarea cheltuielilor energetice
Reexpansionarea pulmonară
Ameliorarea gazelor arteriale
Ventilaţia mecanică- obiective
Corectarea tulburărilor schimburilor gazoase
Reducerea efortului respirator
Ameliorarea dispneei
Acţionează asupra cauzelor ce au determinat insuficienţa respiratorie acută (alături de trat. farmacologic)
Interfaţă pt. PPV: - sonda IOT
- masca pt. NPPV

Indicaţii IOT
Necesitatea securizării căii aeriene pentru a controla funcţia respiratorie şi a aplica mijloace terapeutice specifice
Incapacitatea de a proteja căile aeriene (pierderea reflexelor, risc de regurgitare, aspiraţie gastrică)

31
Insuficienţă ventilatorie
Necesitatea aplicării PEEP
Incapacitatea de a elimina secreţiile traheobronşice
Necesitatea de a hiperventila pacientul
Stopul cardiorespirator

Non-invasive Positive Pressure Ventilation

Indicaţii: BPOC ac. (IRA hipercapnică)
EPA (IRA hipoxemică)
Pneumonii severe
IRA după transplantul de organ
Avantaje:-evită complicaţiile IOT
-confortul pacientului
-conservă mec. de apărare ale ap. respirator, vorbirea
-flexibilitate mare în instituirea şi renunţarea la ventilaţia mecanică
NPPV- criterii pentru selecţia pacienţilor
Pacient conştient şi cooperant (posibil minimă sedare)
Stabilitate hemodinamică
Nu necesită IOT pentru protecţia căii aeriene şi aspirarea secreţiilor
Fără traumatisme faciale
Există posibilitatea şi acceptul fixării măştii faciale
Eficienţa NPPV
Corectarea gazelor arteriale şi necesitatea IOT
Parametri de monitorizare în IRA hipercapnică
Reducerea PCO2
Creşterea pH-ului în 1-2 h
Durata scăzută a suportului ventilator (26 h NPPV vs. 323 h IOT+VM – Meduri, 1991)
Parametri de monitorizare în IRA hipoxică
Îmbunătăţirea schimburilor gazoase – PO2 creşte după 1 h
Scăderea frecvenţei respiratorii
Scăderea PaCO2 în EPA

Astmul bronşic- evaluare iniţială

Istoric:
Examinare fizică: ascultaţie, utilizare musc. resp. accesorie, frecvenţă cardiacă, frecvenţă respiratorie
PEFR sau FEV 1
SaO2, alte teste
3 clase de gravitate şi terapie
1. FEV 1 sau PEF > 50 %
Beta2 agonist inhalator (speen inhaler sau nebulizator) 3 doze în prima oră (albuterol 2,5-5 mg la 20 min)
O2 până la SaO2 > 90 %
Corticoizi oral (dacă nu se obţine răspuns sau tratament cronic)- metilprednisolon 120-180 mg/zi în 3-4 doze

2. FEV 1 sau PEF < 50 %

Beta2 agonist inhalator 3 doze în prima oră (albuterol 2,5-5 mg la 20 min) sau continuu 1 h
Anticolinergic- bromură de ipratropiu 0,5 mg la 30 min sau inhalator 18 mcg/puf
O2 până la SaO2 > 90 %
Corticoizi oral sau i.v. (dacă nu se obţine răspuns sau tratament cronic)- metilprednisolon 120-180 mg/zi în 3-4 doze

3. Iminenţă de stop respirator

IOT şi ventilaţie mecanică cu O2 100 %
Beta2 agonist nebulizat în sistemul de ventilaţie sau anticolinergic
Corticoizi i.v.- metilprednisolon 120-180 mg/zi în 3-4 doze
Monitorizare clinică şi paraclinică (gaze arteriale, SaO2)
Răspuns favorabil
FEV sau PEF > 70 %
Răspuns pozitiv la 60 min de la întreruperea tratamentului
Examen fizic
fizic normal
Domiciliu: tratament cu beta2 agonist inhalator, corticoizi oral, educaţia pacientului
Răspuns incomplet- supraveghere în urgenţă
Monitorizare FEV sau PEF, saturaţia SaO2
Beta2 agonist inhalator şi anticolinergic

32
Corticoizi oral sau i.v.
Oxigenoterapie
Răspuns nefavorabil
FEV sau PEF < 50 %
PaCO2 > 42 mmHg
Examen fizic: simptome severe, confuzie
Terapie intensivă: beta2 agonist inhalator şi anticolinergic, corticoizi i.v.
Oxigenoterapie sau ventilaţie mecanică
Adrenalină 1:1000 0,3-0,5 s.c. la 20 min, 3 doze

33