Electroencefalograma Clasica Si Moderna La Adult Si Copil

DUMITRU CONSTANTIN
DANA CRAIU CARMEN ADELLA SIRBU

NICULINA BUTOIANU TUDOR LUPESCU
CRISTIAN DINU POPESCU
ELECTROENCEFALOGRAMA
CLASICA �I MODERNA
LA
ADULT �I COPIL
Sub redactia
PROF. DR. DUMITRU CONSTANTIN
EDITURA MEDICAL4.
Bucure�ti, 2008
©,,Toate drepturile editoriale apaf1in in exclusivitate Editurii Medicale. i;;i autorului
Publica1ia este marca inregistrata a Editurii Medicale, fiind protejata integral de legisla\ia
interna i;;i interna1ionala. Orice valorificare a conUnutului in afara limitelor acestor legi
este interzisa i;;i pasibila de pedeapsa. Acest lucru este valabil pentru orice reproducere -
integrala sau paf1iala, indiferent de mijloace (multiplicari, traduceri, microfilmari,
transcrieri pe dischete etc.)."
Descrierea ClP a Bibliotccii Nationalc a Romaniei

Elcctroencefalograma clasicii �i modcrnii la adult �i copil/
Dumitru Constantin, Dana Craiu, Carmen Adella Sirbu, -
Bucure�ti: Editura Medicala,2008
Bibliogr.
ISBN 978-973-39-0646-9
I. Constantin, Dumitrn
II. Craiu, Dana
III. Sirbu, Carmen Adella
616.831-073.7
CUPRINS
Cuvant inainte................................................................................................................... 7
1. Date generale ... ............................................................................................................. 9
Definitie ................................................................................................................... 9
lmportanta .. ............................................................................................................. 9
Avantaje .................................................................................................................. 10
Limite....................................................................................................................... 10
Date referitoare la inregistrarea eeg ........................................................................ 10
2. Date de electrifiziologie cerebrala............................................................................... 15
Electrogeneza cerebrala.......................................................................................... 15
Termeni utilizati in descrierea EEG......................................................................... 19
Ritmurile cerebrale .................................................................................................. 19
Ritmul alfa ............................................................................................................... 20
Ritmul beta .............................................................................................................. 23
Ritmul teta ............................................................................................................... 25
Ritmul delta .. ........................................................................................................... 27
3. Traseul eeg normal....................................................................................................... 31
Traseul EEG in stare de veghe ............................................................................... 31
Traseul EEG la adult ............................................................................................... 31
Traseul EEG la copil................................................................................................ 32
Traseul EEG la subiectii de varsta a treia................................................................ 34
Traseul EEG in timpul somnului .............................................................................. 34
Traseul EEG in diferite conditii psihpfiziologice....................................................... 37
4. Semiologie electroencefalografica.............................................................................. 41
Anomalii lezionale ................................................................................................... 41
Anomalii paroxistice �i iritative................................................................................. 47
Modificarile functionale............................................................................................ 53
5. Activitatea electrica cerebrala provocata ................................................................... 57
Activarile de rutina................................................................................................... 57
Activarea prin substante convulsivante ................................................................... 62
Activarea prin somn................................................................................................. 64
Deprivarea de somn ................................................................................................ 65
6. Artefacte in EEG ........................................................................................................... 67
7. Conditiile efectuarii unui examen EEG corect ........................................................... 75
8. Repere orientative in interpretarea EEG..................................................................... 77
9. Electroencefalografie clinica....................................................................................... 81
Epilepsia.................................................................................................................. 81
Epilepsia �i sindroamele epileptice generalizate ..................................................... 88
Epilepsla generalizata tonico-clonica ..................... .............. ...... ..................... ........ 88
Epilepsia tip absenta .................................................................................... ........... 90
Absenta mioclonica ................................................................................................. 91
Absenta complexa ................................................................... ,........... .................... 92
Epilepsiile partiale ................................................................................................... 93
Epilepsiile partiale simple ........................................................................................ 93
Crizele motorii ......................................................................................................... 95
Crizele jacksoniene somato-motorii......................................................................... 96
Crizele adverse ....................................................................................................... 97
Criza afazica............................................................................................................ 97
Criza de arie motorie suplimentara.......................................................................... 97
Crizele oculo-clonice ............................................................................................... 98
Epilepsia jacksoniana senzitiva............................................................................... 99
4 DUMITRU CONSTANTIN
Epilepsia partiala continua kojevnicov..................................................................... 99

Epilepsia partiala complexa..................................................................................... 99
10. Diagnosticul diferential al epilepsiei: aspecte EEG................................................. 103
Boli cerebrale primare ........................................................................... .................. 103
Tulburari hemodinamice sistemice.......................................................................... 105
Dezechilibre metabolice .......................................................................................... 106
Amnezia globala tranzitorie ..................................................................................... 107
Cataplexia ................................................................................................... ............ 107
Crize psihogene neepileptice .................................................................................. 107
Crizele hipnotice...................................................................................................... 108
11. Normalizarea tortata a EEG in episoadele psihiatrice............................................. 109
12. Modificarile EEG in procesele cerebrale expansive................................................ 111
Tipuri de modificari EEG.......................................................................................... 111
Relatii EEG - natura histologica a proceselor tumorale ........................................... 114
Aspecte EEG dupa sediul procesului expansiv ....................................................... 114
13. Modificari EEG in traumatismele cranio-cerebrale.................................................. 119
14. Modificari EEG in bolile vasculare cerebrale ........................................................... 123
Modificari EEG in hematomul intraparenchimatos .................................................. 124
Modificari EEG in hemoragia subarahnoidiana ....................................................... 125
Modificari EEG in ramolismentul cerebral ...................................... ......................... 125
Modificari EEG in malformatiile vasculare ............................................................... 126
15. Modificari EEG in bolile infectioase ale sistemului nervos central........................ 129
Encefalitele.............................................................................................................. 129
Meningoencefalitele ................................................................................................ 132
Abcesul cerebral...................................................................................................... 133
16. Aspecte EEG in psihiatrie .......................................................................................... 135
Suferinte psihiatrice cu substrat organic.................................................................. 136
Suferinte psihiatrice fara substrat organic ............................................................... 139
Schizofrenia................................................... .................................................... 139
Psihoza afectiva bipoIara................................................................................... 140
Tulburari de personalitate .................................................................................. 140
Oligofrenia ......................................................................................................... 141
17. Modificari EEG sub actiunea medicatiei neurotrope............................................... 143
18. EEG in medicina generala.......................................................................................... 147
19. EEG in expertiza neuropsihiatrica............................................................................. 153
Bibliografie......................................................................................................... 158
20. Electroencefalografia computerizata. Tehnici de Electroencefalografie
cantitativa §i "Brain Mapping"................................................................................... 161
21. Polisomnografia.......................................................................................................... 169
Teste diurne de evaluare a tulburarilor de somn ..................................................... 180
Patologia somnului .................................................................................................. 183
Tulburari ale ritmului somn-veghe...................................................................... 183
Insomnia............................................................................................................ 184
Tulburari motorii................................................................................................. 185
Tulburari episodice comportamentale................................................................ 186
Tulburari de somn in afectiuni neurologice ........................................................ 187
Patologia infectioasa.......................................................................................... 187
Tumori ale encefalului........................................................................................ 189
Scleroza multipla ............................................................................................... 189
Traumatisme craniene ..................................... ........................................... ....... 190
Scleroza laterala amiotrofica.............................................................................. 191
Miastenia ........................................................................................................... 192
Epilepsii ............................................................................................................. 192
Boala Parkinson................................................................................................. 195
Electroencefalograma 5
Accidentul vascular cerebral (AVC) ................................................................... 195

Bibliografie......................................................................................................... 197
22. Tehnici speciale de inregistrare a activitatii electrice cerebra le ............................ 201
Electroencefalografia profunda................................................................................ 201
Stereoencefalografia ............................................................................................... 202
Electrocorticografia.................................................................................................. 202
Bibliografie......................................................................................................... 206
23. EEG la copil................................................................................................................. 207
Aspecte practice ale inregistrarii EEG..................................................................... 207
Electroencefalografia normala.............................................................. .............. ..... 209
inregistrarile in stare de veghe................................................................................ 210
Activitatea electrica spontana.................................................................................. 210
Activitatea electrica activata .................................. ............................................ ...... 219
EEG pato logic ......................................................................................................... 225
EEG in epilepsiile copilului ................................................................................... ... 225
Afectiuni neurologice pediatrice 1nsotite de modificari EEG ................... ................. 241
Bibliografie......................................................................................................... 244
,.. ,..
CUVANT INAINTE
Dorinta de a veni cu o noua editie, cea de a IV-a a acestei lucrari, la

scurt timp dupa editia precedenta, este impusa de nevoia de a acoperi �i
domeniul electroencefalografiei la copil printr-o lucrare unica, sub titlul
,,Electroencefalografia clasica �i moderna la adult �i copil".
Electroencefalografia clasica trebuie sa fie interpretata astazi in egala
masura alaturi de cea computerizata. Traseul EEG clasic ne ofera vizualizarea
dinamicii electrice a creierului cu incarcarea, epuizarea �i reincarcarea
treptata. Un ochi exersat poate sesiza dintr-o privire expresia sa lezionala sau
iritativa, denumita in prezent activitate epileptiforma. fntelegem cu alte cuvinte,
privind doar aspectul grafic al EEG, toate ,,combustiile" care au loc in creier,
desfa�urate in timp �i spatiu, cu semnificatia lor fiziologica sau
patologica.
fn distingerea de nuante, de semnificatii, in formarea unei impresii
generale rapide, ochiul uman nu a fost inca depa�it de nici un aparat, oricat de
sofisticat ar fi acesta. Pentru ea in formularea unei concluzii mintea umana are
capacitatea de a stabili corelatii cu forme memorate anterior �i chiar de a intui
semnificatia unor aspecte ce nu au o expresie clasica.
A� mai mentiona inca un avantaj al interpretarii clasice a EEG. Exista
grafoelemente care au aceea�i forma dar cu semnificatie diferita �i care
trebuie interpretata dupa varsta subiectului, zona topografica de dispunere,
circumstantele inregistrarii. Exista grafoelemente care sunt variabile de la un
moment la altul, pe acela§i traseu §i la acela�i individ. Toate aceste alternative
solicita capacitate noastra de memorare §i de interpretare, neputand fi
clarificate §i ordonate de catre computer.
Sunt apoi artefacte care au forma identica cu imaginile de varfuri sau de
CVU autentice. Computerul le acorda doar semnificatia memorata care in
acest caz este una falsa. Distingerea lor ramane inca o sarcina a ochiului
nostru.
Electroencefalografia digitala sau computerizata ne ofera pe de alta
parte avantage de care nu se mai poate face astazi abstractie cum sunt
cuantificarea §i analiza spectrala a grafoelementelor gasite pe segmentul de
EEG analizat, vizualizarea ,,hartii" creierului, redarea continutului sau sub o
diversitate de forme utile nu numai pentru formularea unui diagnostic ci §i
pentru prezentarea lor intr-un cadru §tiintific.
Electroencefalografia la copil are, dupa cum §tim, particularitati spe
cifice, diferite de aspectele intalnite la adult. Extensia deosebita a studiului
epilepsiei la copil, inregistrata in ultima vreme, impune firesc §i o analiza a

traseelor EEG respective. De aici s-a impus §i necesitatea unei lucrari in
domeniu §i aduc multumiri colegelor noastra dr. Dana Craiu §i dr. Niculina
Butoianu pentru amabilitatea §i efortul de a raspunde acestei solicitari.
Aduc multumiri Prof. dr. Cristian Popescu pentru capitolul dedicat
Polisomnografiei.
Apreciez debutul publicistic de bun augur al mai tinerei colege dr.
Roxana Gheorghe Dane careia fi datorez capitolul ,,Diagnosticul diferential al
epilepsiei analizat prin prisma aspectului electroencefalografic".
Multumesc de asemenea tuturor celor care intr-o forma sau alta au
contribuit la aparitia acestei lucrari pe care o dedic tuturor celor implicati in
sanatatea semenilor no§tri.
Prof. dr. D. CONSTANTIN

1. DATE GENERALE
DEFINITIE
Electroencefalograma este o metoda de explorare a potentialelor elec

trice ale crelerului.
Graficul obtinut din inregistrarea campurilor electrice la nivelul scalpului
poarta denumirea de electroencefalograma (EEG) �i este reprezentat printr-un
numar variabil de derivatii - in functie de numarul canalelor de amplificare ale
aparatelor de inregistrare.
Fiecare derivatie exprima suma algebrica a activitatilor bioelectrice
captate din doua regiuni diferite, in sistemul de culegere bipolar sau activitatea
bioelectrica dintr-o regiune, in sistemul de culegere monopolar.
IMPORTANTA
Considerata la un moment dat ea o metoda ,,clasica", cu posibilitati

!imitate, gratie mijloacelor moderne introduse in domeniu, EEG a devenit in
prezent una dintre cele mai actuale �i complexe tehnici de explorare a
creierului. Analizatoarele de frecventa, teletransmisia, dispozitivele de me
morare, ea �i alte mijloace computerizate de analiza, decelarea potentialelor
evocate, magnetoencefalograma, monitorizarea video etc. constituie doar
cateva din modernizarile introduse in explorarea activitatii electrice cerebrale.
Electroencefalograma este una dintre investigatiile frecvent folosite
pentru diagnostic in neurologie, in neurochirurgie, in psihiatrie (boli psihice cu
substrat organic, tratamente cu neuroleptice, expertiza medico-judiciara,
expertiza capacitatii de munca etc), in terapia intensiva pentru determinarea
profunzimii comelor, in anestezie, in neurofiziologie, gerontologie, endocri
nologie, psihologie, in unitatile de stroke.
AVANTAJE
- lipsa de nocivitate sau alt dezagrement pentru bolnav;

- u�urinta tehnica de efectuare;
- posibilitatea de a fi repetata seriat sau continuu in functie de scopul

urmarit, in conditii de veghe sau somn;
- urmarirea eficientei terapeutice a unui medicament care influenteaza
activitatea electrica a creierului.
- costuri mici.
LIMITE
• Limite de ordin neurofizio/ogic:

- in geneza activitatii electrice culese la nivelul scalpului sunt antrenati
numai neuronii piramidali care au aceea�i orientare in plan �i se descarca
sincron;
- activitatea electrica a neuronilor din profunzimea creierului, de la
nivelul interfetelor de separatie �i ai fetelor inferioare ale emisferelor nu este
reflectata decat in mod indirect in electrogeneza globala.
• Limite de ordin clinic:
- nu ofera rezultate absolute, inregistrand doar expresia unui moment
functional cerebral;
- nu se poate substitui examenului clinic reprezentand doar o metoda
complementara in sustinerea diagnosticului. Din acest motiv EEG nu poate
infirma un fenomen constatat clinic, ci doar ii poate confirma. Spre exemplu,
poate exista epilepsie clinic manifesta fara expresie EEG specifica �i invers,
pot exista modificari EEG specifice fara expresie clinica; - mai multe entitati
nosologice pot avea aceea�i expresie EEG. De pilda, ritmul delta ii putem gasi
in come, encefalite, hipertensiune intracraniana sau, in stare normala, in
somn la adult.
DATE REFERITOARE LA INREGISTRAREA

ELECTROENCEFALOGRAMEI
Aparatele utilizate pentru inregistrarea activitatii electrice a creierului

poarta denumirea de e/ectroencefalografe.
in principiu un electroencefalograf este campus din urmatoarele sisteme:
- de culegere a biocurentilor cerebrali;
- de amplificare;
- de afi�are sau inscriere.
La acestea se adauga in functie de posibilitati un sistem de stimulare �i
unul de prelucrare a informatiilor obtinute.
• Sistemul de culegere a biocuren/ilor cerebrali este compus din elec

trozi §i conductori electrici care fac legatura cu sistemul de amplificare.
Electrozii au o forma adaptata modului de utilizare - de placute, tub sau
ac. Sunt confectionati din sticla sau metal. Pentru a preintampina fenomenul
de polarizare se confectioneaza de obicei din argint. Sunt amplasati dupa
scheme precise realizand sisteme de derivatii conectate la cate un canal sau
lant de amplificare.
Sunt doua sisteme de culegere - monopolar §i bipolar.
Sistemul monopolar folose§te un electrod comun inactiv sau indiferent
,,de referinta", care este plasat de obicei pe lobul urechii, dar poate fi a§ezat §i
in alte zone ea baza nasului, menton, faringe sau la nivelul vertebrei C 7.
Sistemul bipolar culege diferenta de potential dintre doua arii electrice
de la care se inregistreaza suma algebrica a activitatii lor.
Modul de grupare a electrozilor sau de sistematizare a derivatiilor
constituie montajele.
Amplasarea electrozilor sau distribuirea lor pe scalp se face in mod
simetric, la distante egale dupa diverse scheme. Cea mai cunoscuta este
aceea propusa de Jasper in anul 1941, dupa repere anatomice. Linia nazion
inion, este impartita, la distante egale, in 5 planuri transversale: prefrontal,
frontal, rolandic, parietal §i occipital. in prezent este acceptat pe plan
international sistemul 10-20 % - the ten-twenty system - recomandat de
Ghidul Societatii Americane de Electroencefalografie (1991). Linia nazion
inion (Fig. 1 §i 2) se imparte procentual, adaptandu-se dupa forma §i dimen
siunile craniului.
EMISFERA ? EMISFERA C
STiNGA NAZION OREAPTA
10¾ 20¾ 20 1/o 20% 10%
10¾ -=.._,__,___PLAN
PREFRONTAL
PLA.'J
....,,�---.;.--FRONTAL 0
PLAN
=-=-•------�--"9-�.,..,_.CENTRAL
·-9------i)'=-•�--",>ft-PLAN
PARIETAL
24
PLAN
'=-,1--....,c-4"--��-,.-i--:occ1P1TAL
iEt.!PmAL TEMPORAL
STINGA OREAPTA
Fig. 1. Schema procentuala Fig. 2. Schema procentuala

(vedere laterala)
Daca distanta nazion-inion este de 30 cm, 10 % va reprezenta 3 cm iar

20% va fi dublul sau, adica 6 cm.
Pe plan international este folosita o schema in care electrozii de

culegere au denumire in functie de zona de plasare (Fig. 3).
FJ
0 rZ
0 i
A,
0 ea 15 8 12
P2
f'J 0 F4
0 0
Fig. 3. Schema clasica a electrozilor in sistem 10-20%
Electrozii sunt denumiti cu initialele zonei de plasare a lor: prefrontal

(pF); frontal (F); central (C); parietal (P); occipital (O); auricular (A). Linia
mediana are indicatia zero (z).
La schema clasica Societatea Americana de Electrroencefalografie
propune inlocuirea denumirii T3/T4 §i T5/T6 cu cea de T7/T8 §i P7/P8. (Fig. 4)
Fig. 4. Schema de montaj a electrozilor propusa de Soc. Am. de EEG

lata, dupa B.J.Fisch (2005), avantajele acestui montaj:

- asigura culegerea activitatii electrice dupa intregul scalp;
- ofera o culegere simetrica l?i reproductibila la acela�i subiect l?i, foarte
important, permite comparatia examenelor EEG efectuate in laboratoare
diferite.
Facem mentiunea ea, intrucat majoritatea traseelor prezentate de noi
fac parte din inregistrarile pastrate in arhiva noastra, sistemele lor de
inregistrare difera dupa aparatele EEG folosite.
in sistemul bipolar se disting trei tipuri de montaje ,.exploratoare" sau de
,.orientare": circulare, longitudinale l?i transversale (Fig. 5). in figura 5 (d) apare
sistemul de culegere monopolar cu electrodul de referinta la ureche. Ca regula
generala se va avea in vedere ea electrozii sa fie plasati la distante egale l?i
simetric. Rezistenta electrica la electrod trebuie sa fie sub 5 000-10 000 ohmi
pentru a evita aparitia de artefacte. in acest scop se indeparteaza bine parul
de sub electrod, se degreseaza tegumentul cu alcool l?i se tamponeaza cu
solutie salina saturata sau cu pasta speciala.
Fig. 5. Schema cu derivatii clasice:

a - longitudinala; b - transversala; c - circulara; d - unipolara
• Sistemul de amplificare este format din preamplificatori, doua ampli

ficatoare intermediare l?i unul final.
Amplificarea biopotentialelor cerebrale trebuie sa fie suficient de fidela
pentru a le diferentia de zgomotul de fond, de elementele grafice induse de
parazitii externi, reteaua electrica etc.
• Sistemul de afi§are sau de Tnscriere cu penite inscriptoare este deja
depa�it. Inertia pieselor aflate in mi�care modifica intr-o anumita masura
traseul. Aparatele moderne cu afi�aj electronic inlatura, in prezent, aceste
neajunsuri.
2. DATE DE ELECTROFIZIOLOGIE CEREBRAL.A
ELECTROGENEZA CEREBRALA
Convertirea fenomenelor chimice in fenomene electrice ea urmare a

proceselor de metabolism este specifica tuturor celulelor vii.
Neuronului ii sunt caracteristice mai multe tipuri de potentiale electrice
implicate in procesul de electrogeneza cerebrala, dintre care amintim: PPSE
(potential postsinaptic excitator) cu amplitudinea de 2-5 mV §i durata 15-20
ms; PPSI (potential postsinaptic inhibitor) cu amplitudinea de 2-5 mV �i durata
12 ms. Traseul EEG este expresia PPSE §i PPSI generate de neuronii cor
ticali §i a activitatii ritmice a neuronilor pacemakeri din profunzimea creierului.
Campurile electrice sunt atribuite sumarii temporo-spatiale a activitatii
electrice a unor agregate neuronale cu stare functionala §i citoarhitectonica
identice (dendritele apicale ale neuronilor piramidali orientate perpendicular pe
suprafata scoartei §i paralele intre ele). lntensitatea §i aria de distributie a
acestor campuri sunt dependente de conexiunile dintre neuronii intercalari
recurentele axonale §i influentarea lor reciproca.
Desfa§urarea ritmica §i sincrona a activitatii cerebrale se atribuie inter
actiunii neuronilor cu rol de pacemakeri situati in structurile subcorticale -
formatia reticulata activatoare ascendenta (FRM) cu rol desincronizator §i
talamusul nespecific difuz cu rol sincronizant. Cercertarile actuale implica de
asemenea §i celulele gliale in electrogeneza cerebrala.
Amplitudinea §i morfologia semnalului plecat de la celulele neuronale
sunt functie de structurile pe care trebuie sa le strabata pana la electrodul de
culegere §i care formeaza ceea ce este numit volum conductor. Se intelege ea
cu cat volumul conductor este mai mare cu atat amplitudinea este mai mica.
Culegerea efectuata direct de pe creier evidentiaza o amplitudine incom
parabil mai mare.
Activitatea cerebrala este ritmata de interrelatiile cu mediul inconjurator
§i de propriul program de derulare a unor activitati circadiene. in functie de
informatiile preluate creierul iti modifica echilibrul dinamic in diferitele sale
compartimente, fie stimuland, fie inhiband activitatile unor structuri, fiind legate
§i de succesiunea etapelor varstei. Astfel, sistemul nervos devine generator
de ritmuri electrice §i biologice. Aceste ritmuri interfera, conferind un mod de
reactivitate particulara fiecarui individ.
Ritmurile biologice reprezinta modificari periodice ale unei functii a
organismului. Ele pot fi generate intern (ritmuri interne - controlate de un
"ceas biologic") sau conditionate de factori externi (prin sincronizarea ritmurilor

interne cu stimuli exteriori, "zeitgebers"). in mod normal ciclul diurn este setat
la o durata de aproximativ 25 de ore (verificat la subiecti izolati cu lipsa
reperelor exterioare de timp). Reprogramarea ceasului intern se face cu
ajutorul reperelor de timp (lumina, alimentare, zgomot, interactiuni sociale).
Totu§i in absenta acestor stimuli externi exista variatii U§oare ale ciclului in
timp de 24 de ore in sensul cre§terii sau scaderii.
Ritmurile biologice pot fi clasificate in functie de intervalul de timp dintre
cicluri astfel: ritmul circadian se desfa§oara pe durata a 24 de ore, varianta
ultradiana dureaza mai putin de o zi iar eel infradian depa§e§te acest interval.
fn biologie exista §i cicluri circanuale printre care se numara hibernarea
(absenta la specia umana).
Ritmurile circadiene includ succesiunea intervalelor somn/veghe,
evolutia temperaturii corporale, a secretiei hormonale, a tensiunii arteriale, a
secretiilor digestive, nivelul de alerta §i timpii de reactie. Substratul acestor
mecanisme este reprezentat de: neurotransmitatori, cortex cerebral, hormoni,
hipotalamus.
Hipotalamusul, localizat intre epifiza §i baza creierului poate fi considerat
ea un adevarat ceas biologic, asigurand rolul de dirijor §i cronometru al
imbatranirii. Modificarile sale in relatie cu varsta produc varia\ii ale sistemelor
homeostatice care pot conduce catre o stare patologica.
Periodicitatea sezoniera a scazut semnificativ la om, mai ales in tarile
industrializate, probabil ea urmare a separarii de natura §i a condi\iilor
artificiale, a scaderii semnificatiei comportamentale a reperelor de timp
(naturale).
Ritmul imbatranirii poate fi accelerat sau incetinit §i de condi\iile de viata.
Printre factorii care contribuie la parcurgerea mai rapida a etapelor de varsta
se numara: stressul, supraponderalitatea, scaderea tolerantei la glucoza,
excesul de insulina, scaderea nivelului neurotransmitatorilor in hipotalamus,
diminuarea melatoninei, cre§terea radicalilor liberi.
Toti ace§ti factori conduc la scaderea duratei de viata prin "pierderea"
unui numar mai mare sau mai mic de ani din durata programata (estimata la
100-120 ani).
Exista §i factori care pot contribui la atingerea unei durate de viata mai
apropiate de cea maxima. Ace§tia sunt: cre§terea rezistentei la stress,
mentinerea unei greutati ideale, cre§terea toleran\ei la glucoza, eliberarea
optimala de insulina, nivelul adecvat al neurotransmitatorilor hipotalamici,
nivelul optim de melatonina, scaderea concentra\jei radicalilor liberi.
fn regiunea temperata ritmurile circadiene sunt profund influentate de
modificarile sezoniere. Un element important in acest sens ii reprezinta
schimbarea perioadei de expunere la lumina motiv pentru care a fost denumit
fotoperiodism. fn functie de perioada de expunere la lumina se modifica
secretia nocturna de melatonina. Principala structura cerebrala implicata in
decodificarea duratei ciclului zilnic de expunere la lumina/intuneric pare a fi

nucleul suprachiasmatic din hipotalamusul ventral. Astfel in conditiile expunerii
prelungite la lumina ritmurile specifice activitatii diurne sunt extinse in
detrimentul celor nocturne. Tn afara variatiilor fiziologice induse de ritmurile
sezoniere exista �i o latura patologica. Este cunoscuta cre�terea incidentei
depresiei �i tentativelor de suicid in perioada de iarna in special in regiunile
nordice unde expunerea la lumina scade semnificativ in aceasta perioada a
anului. Deasemenea se descrie o cre�tere a apetitului �i a duratei de somn pe
perioada iernii. lnfluentele sezoniere sunt mai importante la sexul feminin.
De�i nu se cunosc mecanismele fiziologice exacte ale acestor influente se
pare ea anumiti neurotransmitatori in special serotonina par a avea un rol
important.
lmportanta vitala a luminii ea generator de ritm este evidentiata de
modificarile ritmurilor circadiene in cazul cecitatii totale (enucleere bilaterala).
Ciclurile somn-veghe, unii hormoni i�i pierd sistematizarea de 24 de ore.
Aceasta nu se intampla in alte cazuri de cecitate in care este pastrata
integritatea retinei �i a tractului retinohipotalamic. in aceasta situatie este
posibila sincronizarea ritmurilor interne chiar in conditile lipsei perceptiei
luminii.
Glanda pineala este o parte a sistemului vizual (pinealocitele mami
ferelor deriva din fotoreceptorii pineali ai vertebratelor inferioare). Secretia
melatoninei cu un anumit program are rolul de a furniza informatii privind
ciclurile lumina/intuneric pentru sistemele fiziologice ale organismului care
regleaza organizarea ritmurilor circadiene �i infradiene. Lipsa acesteia este
mai importanta la organismele primitive, in timp ce la mamifere efectele
pinealectomiei asupra sistemului circadian sunt mai discrete - se pierde
abilitatea de a raspunde la modificarea lungimii expunerii zilnice la lumina, cu
desincronizarea ritmurilor sezoniere (functia reproductiva la anumite specii) -
ceea ce sugereaza implicarea glandei pineale in sincronizarea ritmurilor
endogene cu o periodicitate anuala.
Ritmul endogen de secretie a melatoninei este generat in nucleii
suprachiasmatici �i modulat de succesiunea lumina-intuneric prin intermediul
tractului retino-hipotalamic, probabil cu contributii din directia corpului geni
culat lateral. Nu sunt inca precizati cu claritate centrii unde actioneaza
melatonina; leziuniie ariilor hipotalamice mediobazale blocheaza efectele
fotoperiodice ale acesteia asupra gonadotrofinelor. La �obolanii cu deco
nectare hipotalamic-hipofizara, ritmul circadian este abolit, in timp ce variatiile
sezoniere ale concentratiei de prolactina persista �i raspund la schimbarea
orarului de expunere la lumina �i la administrarea de melatonina.
ln functie de durata perioadei de iluminare, secretia de melatonina (cu
rol de promovare a starii de somn/senzatiei de oboseala) intervine in reglarea
duratei de somn, �i pe termen lung in comportamente periodice infradiene:
modificarea intervalelor de reproducere la unele animale, fluctuatiile greutatii
corporale, etc. Melatonina este secretata in timpul perioadei de intuneric §i

durata de secretie este reglata de mentinerea acestuia (pana la un interval
maxim, diferit in functie de specie). Expunerea la lumina cu intensitate potrivita
pentru o durata suficienta duce la suprimarea secretiei nocturne de
melatonina (la om sunt necesari 2500 luc§i pentru supresia completa, de§i au
fost observate supresii partiale la 100-300 luc§i). Varful de concentratie
plasmatica a melatoninei corespunde momentului in care temperatura corpo
rala atinge valoarea minima. Ritmul de. secretie a melatoninei se stabile§te la
om in jurul varstei de 9 luni, are valori maxime intre 3 §i 5 ani, iar la 15-18 ani
scade la valorile adulte, dupa care ramane relativ stabil pana la varste
avansate. Este certa implicarea melatoninei in reproducere - sunt puse in
evidenta modalitati anormale de secretie in conditiile unor tulburari de tip
pubertate intarziata sau precoce, amenoree hipotalamica.
Ritmurile electrice ale creierului sunt consecinta activitatii tesutului
cerebral. Substratul morfo-functional ii constituie reteua neuronala la nivelul
careia se formeaza scheme complexe de activare §i diferite patternuri de
descarcare.
La nivelul retelelor neuronale corticale exista un echilibru dinamic intre
excitatie §i inhibitie ceea ce determina aparitia unor oscilatii intre diferitele
populatii celulare. Acest echilibru dinamic sta la baza activitati cerebrale
spontane.
Circuitele neuronale inhibitorii §i excitatorii, prin modulare specifica
temporala §i spatiala genereaza o activitate cu valente ritmice, interferenta
dintre multitudinea de ritmuri cerebrale determinand aparitia a ceea ce a fost
denumit "zgomot" (noise) pe electroencefalograma. Patternurile de descarcare
neuronala sunt controlate pe de o parte de stimuli exogeni iar pe de alta parte
de generatori endogeni dependenti de statusul activator sau inhibitor al
diferitelor retele neuronale.
Cortexul are un rol important in declan§area, intretinerea §i stingerea
ritmurilor cerebrale. La aceasta activitate contribuie cele patru clase de
neuroni corticali.
Din prima clasa fac parte neuroni cu activare regulata (regular-spiking,
RS) care declan§eaza trenuri de unde cu adaptare rapida sau lenta pentru
mentinerea stimularii.
Neuronii cu activare intrinseca (intrinsically bursting, 18) constituie a
dcua clasa. Ace§tia declan§eaza salve de potentiale de actiune urmate de
hiperpolarizare si lini§te neuronala.
Neuronii cu descarcare ritmica rapida (fast-rhythmic bursting, FRB)
reprezinta cea de-a treia clasa. in cea de-a patra sunt reuniti neuronii cu
activare rapida (fast-spiking, FS) care genereaza descarcari tonice cu
adaptare slaba.
in anumite conditii fiziologice exista posibilitatea ea unii neuroni sa se
transforme dintr-un tip in altul ceea ce confera o mare plasticitate §i varia
bilitate reactionala a retelelor neuronale.
Principalele conexiuni cortico-talamice sunt de tip glutamatergic, avand

un efect excitator asupra neuronilor corticali, talamusul constituind ultimul
releu pe calea transmiterii informatiilor catre cortex. Exista §i neuroni cu
activitate predominant GABA-ergica. lmpactul acestor impulsuri depinde insa
de statusul functional al neuronilor corticali.
Circuitele inhibitorii (in principal GABA-ergice) sunt constituite din
retelele talamo-corticale §i talamo-reticulare. intre 8 §i 10 % din fibrele GABA
ergice talamoreticulare se proiecteaza pe interneuroni talamici inhibitori,
generand o desinhibitie a caii talamo-corticale §i potentand un efect excitator.
Mecanismul este sustinut §i de cre§terea potentiatului postsinaptic inhibitor pe
calea talamo-corticala ea urmare a lezarii caii talamo-reticulare.
Neuronii reticulo-talamici prezinta o retea dendritica extrem de excitabila
avand rol in sincronizarea descarcarilor §i in declan§area fusurilor de somn.
Ace§tia trimit impulsuri in special catre talamusul dorsal §i trunchiul cerebral,
evitand cortexul cerebral.
TERMENI UTILIZATI IN DESCRIEREA EEG
- grafoelemente prezente in faza. Oe§i culese pe canale diferite,

semnalul cules apare in acela§i timp;
- contrast de faza: faza inversata prezenta in inregistrarea bipolara
- sincronizare: simultaneitatea undelor pe cele doua emisfere
- reactivitate: modificarea in plus sau minus a traseului la diferite probe
ea deschiderea §i inchiderea ochilor, hiperventilatie, stimuli fotici, senzoriali,
etc;
- index sau indice: incidenta unui element pe traseu. Ex: indice teta 15 %
inseamna prezenta in proportie de 15 % a undei teta pe traseul inregistrat.
RITMURILE CEREBRALE
in descrierea activitatii electrice a creierului surprinsa in inregistrarea

EEG se uzeaza de mai multi parametri: frecven/a, amplitudine, morfologie,
reactivitate, topografie etc.
Pentru tratatele clasice de EEG amplitudinea era un parametru studiat
cu atentie. Unele surse mai recente considera ea o apreciere la simpla vedere
este arbitrara iar pe de alta parte amplitudinea este dependenta de distanta
dintre electrozi (de unde decurge necesitatea ·de a fi plasati la distante egale)
§i de impedanta la electrozi.
Bruce J. Fisch, (2005), vorbe§te de trei registre de incadrare a

amplitudinii:
- joasa - sub 20 µV
- medie - 20 - 50 µV
- inalta - peste 50 µV.
Toate ritmurile cerebrale se situeaza in partea joasa a spectrului de
frecventa - 0,5�30 c/s (cicli/secunda) sau Hz.
Exista §i un registru de frecventa mai inalta, 35 - 70 Hz numita Gamma,
- care este dificil de evidentiat pe EEG conventional din cauza voltajului mic §i
a frecventei de calibrare a aparaturii. Relevanta clinica este redusa. Unele
crize de epilepsie pot debuta in acest registru de frecventa (R.Cooper et al,
2005).
Dupa frecventa cu care se repeta un grafoelement in unitatea de timp
(in cazul EEG-secunda) s-au descris patru tipuri de ritmuri denumite dupa
literele alfabetului grecesc. in cadrul fiecarui tip se disting mai multe variante
de ritm cuprinse sub denumirea de banda.
• Ritm a/fa (a) - cu frecventa 8-13 c/s.
Banda alfa - atfa h:mt;
- alfa rapid;
- alfa variant lent:
- alfa variant rapid;
- alfa tip M (minus);
- alfa ascutit.
• Ritm beta (13) - cu frecventa 14-30 c/s.
Banda beta - ritm µ sau en arceaux;
- ritmurile rapide fusiforme produse de medicatie;
- frecvente rapide difuze;
- ritmul sigma (cr) (fusurile sigma de somn).
• Ritmul teta (0) - cu frecventa de 4-7,5 c/s.
Banda teta - ritmul kappa (K);
- teta ascutit;
- teta hipersincron;
- ritmul teta functional posterior;
- ritmul iota (t) 14/6 c/s.
• Ritmul delta (M - cu frecventa de 0,5-3 c/s.
Banda delta - undele n;
- ritm delta posterior functional;
- hipersincronism lent fiziologic.
RITMUL ALFA
Este format din unde sinusoidale a caror amplitudine cre§te §i descre§te

periodic imbracand imagini fusiforme, denumite curent ,,fusuri de a/fa": (fig. 6).
Reper de baza cu care se incepe interpretarea unui traseu EEG, ritmul alfa
constituie expresia activitatii electrice de fond a creierului la un subiect normal

aflat in stare de veghe §i de repaus psihosenzorial. Pentru a fi inregistrat se
solicita subiectului sa ramana cu ochii inchi§i, fara sa clipeasca §i intr-o stare
de ,,vid" mental, ea §i cum ar intentiona sa doarma.
1 sec!SOpV
Fig. 6. Fusuri alfa
Frecventa ritmului alfa este cuprinsa intre 8 §i 13 c/s, cu o medie de

1O c/s - limita inferioara fiind specifica la copii §i batrani iar cea superioara la
subiecti anxio§i hiperexcitabili.
Obi§nuit, ritmul alfa are o frecventa de 10 c/s §i o amplitudine medie de
50-60 µV.
Cand ritmul alfa reprezinta peste 75% din totalitatea activitatii
bioelectrice inregistrata pe un traseu se vorbe§te de un ritm alfa dominant;
alfa subdominant-intre 50 §i 75%, mixt-intre 25 §i 50% §i alfa sarac-sub 25%
(dupa Davis).
Tntre cele doua emisfere cerebrale exista o diferenta de amplitudine de
,§::10,µV, in emisfera dominanta fiind mai mica. 0 amplitudine mai mare cu
(§� intr-un emisfer in raport cu celalalt este patologica.
Localizat in c!_�iilf3 posterioare ritmul alfa apare bine exprimat in derivatiile
occipito-parietale §i occipito-temporale posterioare. Cu varsta §i in suferintele
vasculare tinde sa migreze anterior.
Deschiderea ochilor, concentrarea mentala, starea de surpriza conduc la
blocarea ritmului alfa-definind reactia de oprire (RO.) sau mai corect de
atenuare (RA.) (fig. 7). Reactia de atenuare poate fi de asemenea absenta
sau partiala constand in diminuarea amplitudinii §i frecventei ritmului dupa
inchiderea ochilor - fenomen denumit off effect.
0.0.
1sec ISOµV
Fig. 7. Reactia de atenuare
Absenta blocarii ritmului alfa la deschiderea ochilor la nivelul unei

singure emisfere cerebrale trebuie sa ne atraga atentia ea avand o semni
ficatie patologica.
Somnolenta poate determina o blocare doar partiala a ritmului alfa la

deschiderea ochilor. Tn acest caz se vorbe§te de un ritm alfa paradoxal. Apare
in conditiii de stare de vigilitate incompleta a creierului.
Tn banda alfa sunt cuprinse:
• Ritmul a/fa lent, cu frecventa de 8 c/s. Este monomorf §i se blocheaza
la deschiderea ochilor (fig. 8). Se intalne§te la copii §i la persoane de varsta a
treia.
0-P
0.0. ID.
1sec 150µV
Fig. 8. Ritm alfa lent
• Ritmul a/fa rapid are frecventa de 13 c/s (fig. 9). Se intalne§te la

subiecti anxio§i, hiperexcitabili, la cei ce nu se pot relaxa suficient, in timpul
efectuarii EEG.
O·P
0.0. 1.0.
1sec J5OµV
Fig. 9. Ritm alfa rapid
• Ritmul a/fa variant lent are frecventa de 5 c/s, fiind o subarmonica, o

injumatatire a ritmului alfa. 0 unda se inscrie complet iar cealalta se schiteaza
luand aspectul literei U rasturnat §i cro§etata (Fig. 10). Dispare la deschiderea
ochilor, ea §i ritmul alfa obi§nuit. Apare in 1 % din cazuri la subiectii normali.
0-P
0.0. 10.
1sec !50µV
Fig. 10. Ritm alfa variant lent
• Ritmul a/fa variant rapid este o armonica superioara, o dublare a

ritmului alfa de 10 c/s, avind 20 c/s. Amplitudinea §i modularea in fusuri ii
disting de ritmul beta cu care se aseamana prin frecventa (Fig. 11). Ar fi
expresia unei stari de hiperexcitabilitate corticala.
0-P
....i.l.i.... .illllll1"'1.-...iillft!IIJ11Jjll�/��illJ).1)»1(w��-,.,..,,...-.�\i\'!r
� �"'' ,,i. D.O. 10
1sec I50µV
Fig. 11. Ritm alfa variant rapid
• Ritmul a/fa tip M (minus). Are amplitudinea zgomotului de fond, este

deci plat, sub 1O µV. Este un ritm permanent blocat, pentru ea nu reac
tioneaza la deschiderea ochilor sau la o alta activitate mentala cu continut
imaginativ vizual.
• Ritmul a/fa amplu ascujit (a/fa ,,pointu'J. ln loc sa aiba o morfologie
sinusoidala apare ascutit �i amplu (Fig. 12). Este localizat de asemenea
posterior �i dispare la deschiderea ochilor. Acestui tip de ritm ii corespunde
aspectul denumit ,,iritatie corticala", fiind frecvent intricat cu imagini de varfuri,
unde ascutite, lente. Este intalnit in starile de hiperexcitabilitate corticala, cum
ar fi tulburarile anxioase.
---1¥-l'IW
0-P
0.0.
1sec150µV
Fig. 12. Alfa ascutit (pointu)
Poate apare de asemenea in migrene, stari sechelare, stari intercritice

in epilepsie etc.
Am mentionat mai sus rolul neuronilor autoexcitabili cu activitate ritmica
oscilatorie - pacemakeri talamici - care prin interactiunea cu cortexul
determina ritmurile cerebrale, inclusiv pe eel de tip alfa.
Se fac multe speculatii pe tema ritmului alfa, indeosebi in domeniul
tehnicilor de tip psihoterapic. Rolul sau nu este bine cunoscut, dar este cert in
relatie cu functia vizuala, de vreme ce apare in derivatiile posterioare �i se
blocheaza la deschiderea ochilor. Este posibil sa reprezinte ,,activitatea care
apare in absenta stimulilor vizuali" dupa cum apreciaza B.J.Fisch (2005).
RITMUL BETA
Este expresia electrica a unui creier in stare de activitate. Are o

frecventa rapida cuprinsa intre 1,4 §t�O cc;, o amplitudine redusa de 5'."30 µV
�i o morfologie neregulata, discontinua, fusiforma sau sinusoidala.
Este localizat in ariile motorii fronto-rolandice bilaterale. Nu se blo

cheaza ea ritmul alfa la stimuli lumino§i, ci la stimuli proprioceptivi (spre
exemplu, strangerea pumnului) sau senzatii tactile provocate in hemicorpul
opus.
in banda beta sunt descrise:
• Ritmurµ (en arceaux) a fost descris de H. §i Y. Gastaut §i Terzian in
anul 1�5I. Are frecventa 7 :10 c7�. amplitudinea in jur de ~setµ
.\I:, §i este
localizat in arijj,g,1:qlandice. Pentru frecventa unii autori ii descriu in banda alfa,
iar altii, pentru localizare in banda beta. Se considera a fi o dedublare a
ritmului beta.
in 8 pana la 15% din cazuri poate fi intalnit la subiec\ji normali. Mor
fologic se caracterizeaza prin unde in forma de dinti de pieptene grupate in
fusuri cu durata de 3-5 secunde localizate in ariile rolandice uni sau bilateral
(fig. 13).
str7n_qe ,..,
1sec l50µV pumnursting
fig. 13. Ritm µ rolandic blocat de strangerea pumnului
1sec 150µV
Fig .14. Fusuri de medicatie
Ca §i ritmul beta, ritmul µ se blocheaza la reprezentarea mi§carii sau

executarea ei (strangerea pumnului, mi§carea bratelor, a piciorului etc). S-a
inregistrat la subiectii carora Ii se proiecteaza imagini care tenteaza la
executarea mentala a diverselor mi§cari {lupte, box etc). Dincolo de prezenta
sa la subiectii normali, acestui ritm i s-a atribuit §i o semnificatie patologica
corelandu-se cu unele suferinte psihosomatice de tip ulcer digestiv, hiperten
siune arteriala, cu starile de stres.
• Ritmuri/e rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaJie) au

o morfologie fusiforma, frecventa de 16-20 c/s §i amplitudinea cuprinsa intre
30 §i 50 µV (fig. 14). Sunt localizate in regiunea frontala. Aici sunt citate
fusurile ,,barbiturice" constatate la bolnavii aflati sub tratament cu medicatie de
tip barbituric.
• Frecven/ele rapide difuze sunt distribuite in toate regiunile
scalpului. Au o amplitudine mica sub 10 µV, sunt neregulate �i
discontinue (fig. 15).
R-T5
1sec tSOµV
Fig. 15. Frecvente rapide difuze
Se intalnesc la subiectii anxio§i §i la cei preocupati, care nu reu§esc sa

se relaxeze in timpul efectuarii EEG.
• Fusurile sigma de somn vor fi descrise la capit. 3 (EEG in timpul somnului).
RITMULTETA
A fost descris de Gray Walter ea avand o origine'.JfJlamica - in stari

patologice ale acestuia (tumori, alte leziuni). Are frecventa cuprinsa intre 4.§i 7
c/s, amplitudine de 30.,:70.. µV, in medie 5O;µtrt·este monomorf sau polirnorf
(fig. 16) §i constituie ritmul de baza al copilului Tntre,: 4.$i 7�ni,"
La adultul normal se intalne§te in procent de "' 1O;:t5% din totalitatea
grafoelementelor de pe traseu. Acest ritm este localizat in regiunifelemporale,
·. · ··· · · · · ·
cu extindere catre regiunile,trontale §} rol.andice.
0-T-
1sec j5oµv�
Fig. 16. Ritm teta
Tn stare de somnolenta �i in primele stadii de somn gasim de asemenea

un indice teta crescut, fara semnificatie patologica.
Prezenta ritmului teta indica o stare patologica in situa\jile in care:
- depa�e�te, la adult, proportia de 15%;
- apare unilateral focalizat;
- apare in paroxisme bilaterale.
Tntalnim ritm teta patologic in tumori talamice (unde a �i fost descris
initial), tumori ale regiunii parietale, in alte malformatii situate profund, in
suferinte cerebrale traumatice, vasculare, toxice, inflamatorii, involutive etc. Cu
cat frecventa este mai mica, cu atat cre�te semnificatia sa patologica.
Denis Hill (1952) evidentiaza corela\ia dintre ritmul teta �i agresiv. Se
considera a fi expresia unei insuficiente maturari cerebrale. Cu cat ritmul teta
este mai scazut ea incidenta �i mai crescut ea frecventa, cu atat maturatia
cerebrala se considera a fi mai completa. Logica este simpla: ea moment de
aparitie, teta apartine varstelor mai mici.
Banda teta cuprinde:
• Ritmul kappa. Este monomorf cu frecventa la limita superioara, 7-
7,5c/s; apare in regiunile frontale in timpul unei activitati mentale intense cu
efort sustinut (fig. 17).
F-T
1sec 150µV
Fig. 17. Ritm kappa
• Ritmul teta ascutit. Are o amplitudine mare, peste 1OµV �i semnifica,

asemenea ritmului alfa ascutit, o stare de hiperexcitabilitate corticala (fig. 18).
Cand este localizat unilateral, in focar, poate exprima o suferinta lezio
nala de origine vasculara, tumorala, comitiala, traumatica etc. Poate sa nu
aiba semnificatie patologica de�i este localizat unilateral, indeosebi in
regiunea temporala. Tn acest caz ii gasim la copii sau adulti tineri cu tulburari
anxioase, labilitate afectiva sau tulburari depresive. Este un teta ascutit intricat
cu alfa de aceea�i forma. Au fost descrise astfel de imagini de focar temporal
stang functional in depresia nevrotica de catre G.C. Lairy �i C. Blanc (1962).
1sec 1SOµV
Fig. 18. Ritm teta ascutit
• Ritmu/ feta hipersincron este amplu, regulat, sinusoidal (fig. 19). Cu lo
calizare posterioara �i blocat la lumina se gase�te la copiii cu varsta de la 3
pana la 7 ani. Poate fi �i expresia unei leziuni profunde, ea tumora talamica. in
sechele de meningoencefalite cu localizari frontale, ii gasim la unii subiecti
tineri.
Fig. 19. Ritm teta hipersinrron
• Ritmul feta funcJional posterior localizat occipital, intricat cu ritm alfa �i

blocat impreuna cu acesta la deschiderea ochilor (fig. 20), semnifica o ima
turare a electrogenezei cerebrale �i se intalne�te in tulburarile de tip instabil.
T-0
Fig. 20. Ritm teta functional localizat occipital
• Ritmul iota cu frecvenJa 14/6 c/s (fourteen and six) este format din
bufee de varfuri pozitive temporale cu frecvente de 6 c/s intricate cu bufee mai
rapide de 14 c/s (fig. 21). A fost descris de Gibbs (1952) la copii dupa 5 ani �i
adolescenti, uneori in stari de veghe, dar obi�nuit in somn. A fost corelat cu
epilepsia talamica sau hipotalamica.
1sect50µV
Fig. 21. Ritm 14/6 c/s (Iota)
RITMUL DELTA
Are o frecventa de 0,5-3 c/s �i amplitudine medie pana la 100 µV,

ajungind uneori la 200 µV (fig. 22). Prezenta sa la adult este totdeauna
patologica, in mod normal fiind prezent dear la copilul pina la 2-3 ani §i,
indiferent de varsta, in somnul profund. Ritmul delta poate fi monomorf sau
polimorf (fig. 22 §i 23). De asemenea poate fi difuz distribuit, exprimand o
suferinta generalizata grava sau loca/izat, cand este expresia unui focar
lezional cu caracter evolutiv.
1sec150µV
Fig. 22. Ritm delta monomorf
.1sec 150µV
Fig. 23. Ritm delta polimorf
in banda delta sunt cuprinse:

• Undele lente posterioare n. Au fost descrise de Henry §i Hill (1944),
Lennox (1949) la copiii intre 6 §i 14 ani. Apar exceptional la adultul tanar (1 %) .
Constau in unde lente cu frecventa 2-3 c/s intricate cu ritm alfa amplu, blocate
la lumina, distribuite in ariile occipitale (fig. 24). Au un caracter functional,
constituind o etapa in maturarea cerebrala, fara a fi obligatorie. Au fost gasite
la copii cu tulburari de adaptabilitate.
Fig. 24. Unde lente posterioare n.
• Ritmul delta posterior functional. Consta in bufee de unde delta, loca

lizate occipital uni sau bilateral (fig. 25). Se blocheaza la lumina, avand un
caracter functional. Vom cementa in alt capitol obiectiunile care se fac cu
privire la caracterul ,,functional" al acestui ritm.
Fig. 25. Ritm delta posterior functional

Este foarte sporadic observat (0,2%) la subiectii cu traumatisme

craniene in antecedente, la cei cu instabilitate emotionala sau cu tulburari
endocrine
• Hipersincronismul lent fizio/ogic. Are frecventa 3-3,5 c/s �i amplitudine
foarte mare - 200-300 µV (fig. 26). Este blocat la deschiderea ochilor sau de
alti stimuli senzoriali. Nu are valoare patologica la copil. Apare de obicei la
hiperpnee �i inceteaza la scurt timp dupa aceasta.
0/\fwwVVWVVIM
1sec·1s0µV
Fig. 26. Hipersincronism lent fiziologic sau de alti stimuli senzoriali
Daca apare la adult, peste ·35::40·ani, pe un traseu spontan, este net

patologic exprimand o suferinta lezionala. Aparitia sa la adult in timpul
hiperpneei �i incetarea sa la scurt timp dupa aceasta, ea �i la deschiderea
ochilor, poate fi intalnita in spasmofilie:�Umaturitate.
3. TRASEUL ELECTROENCEFALOGRAFIC
NORMAL
Cand vorbim de normalitatea unui traseu EEG avem in vedere aspectul

sau diferit dupa varsta (copil, adult, varsta a treia), dupa starea de veghe sau
somn, in repaus sau activat.
Dupa Gibbs �i Lennox traseul EEG considerat normal s-ar intalni doar la
86,5% din subiectii sanato�i. Astazi se considera ea pe un lot bine selectionat,
cu ereditate lipsita de elemente patologice, normalitatea traseului ar trebui sa
fie de 100% in stare vigila.
TRASEUL EEG IN STARE DE VEGHE
TRASEUL EEG LA ADULT
Este format, in stare de veghe �i repaus psihomotor, din ritmurile alfa in

regiunile posterioare �i beta in regiunile anterioare. in proportie de 10-15% in
regiunile temporale se poate constata �i un ritm teta (fig. 27).
-· . Fs-i --------------
-�-----------------�--
��
-· """'1l,lll>
---·--TsI-'-..11?��------�----
____________
__ __jf_Rd_______�-�
___
...
RaPd
___,,.,,,..,.,.
ftrOd
""" � .. ��
l lli.J SOµV
\1-Tpj_,...____.,..._.________________
Fig.27. Traseu EEG normal la adult
Traseul este stabil sau putin modificat de hiperpnee. Cand apar

modificari, acestea constau in cre§terea incidentei §i amplitudinii ritmului alfa.
La stimularea luminoasa intermitenta (SU) ritmul alfa i§i poate modifica
frecventa.
Distributia pe regiuni a ritmurilor a fost comentata la capitolele
respective. 0 mentiune in plus facem pentru a reaminti prezenta undelor n
intre 19-22 ani in 1 % din cazuri, alfa variant lent in 1 % din cazuri §i ritm delta
posterior functional - blocat la deschiderea ochilor in 0,2% din cazuri. Tn
regiunile rolandice putem gasi ritm µ (en arceaux) la 6-8% din subiecti.
TRASEUL EEG LA COPIL
Aspectul EEG este in functie de varsta copilului (Fig. 28).
··"···�-Rd ,w.-•- .,.,_,...,,,..._,.,,..,_. ----.,·· , ............ , ... .,..

, _ ___,. - --- -- .
� ..,.�._,__,,,,
:iHlli►AL'l,f�lw •
.......�..... f,lvf /-v�··--···J'·/,;.,.._,h, /IMW.',•NJ.';\V:rt--·::.; ,,;,• 'NH,W>--_..l,W4','i.�'1}1\,.,��•JtJ,
,,__}t:,!Q.Q......, ..._ ''"v'l�,,jQ,�Y,,M •--w--·-•-·" ,__,,._.,, . ._,,,, "'""- ... --·--·-· .
Fig. 28. Traseul EEG normal la copil
Sugaru/ prezinta o activitate lenta de tip delta, 3 c/s, §i amplitudinea de

30-40 µ.V, uniform, fara diferente regionale, cu asimetrie interemisferica §i
diferente intre somnul lent §i somnul rapid REM.
Dupa varsta de 5 /uni activitatea bioelectrica cerebrala incepe sa se
diferentieze pe regiuni §i sa se organizeze in fusuri.
Tntre varsta de 1 $i 2 ani activitatea lenta cre§te in amplitudine. Tncepe
sa apara ritmul teta polimorf.
intre varsta de 2 $i 4 ani scade incidenta ritmului delta §i cre§te cea a
ritmului teta.
Tntre varsta de 5 $i 6 ani incepe sa apara ritmul alfa instabil intricat cu
ritm lent, care este dominant. Dupa aceasta varsta ritmul teta incepe sa
diminue ea incidenta, sa se retraga spre ariile temporale iar ritmul alfa ocupa
ariile posterioare, intricat cu procent mic de ritm delta, care se blocheaza la
deschiderea ochilor.
Dupa varsta de 10 ani ritmul alfa devine stabil, modulat in fusuri in

regiunile posterioare.
Dupa varsta de 12-14 ani traseele EEG sunt similare cu ale adultilor.
Maturarea este mai precoce la fete (12-14 ani) decat la baieti (14-16 ani).
La pubertate, datorita intrarii in actiune a constelatiei endocrine ritmurile
cerebrale sunt mai labile �i raspund mai amplu la hiperpnee.
Garsche sistematizeaza ritmurile cerebrale in urmatoarele perioade:
- delta: 0-1,5 ani;
- teta: 1,5-5 ani;
- alfa labil: 6-10 ani;
- alfa stabil: peste 10 ani.
Sintetic se poate afirma ea varstele mici se situeaza in frecventele joase
ale spectrului iar cele mai inaintate, in frecventele mai inalte. Varsta a treia
tinde sa revina la frecventele joase. Deci, maturarea cerebra/a poate fi
core/ata cu frecvenfa. Frecventele joase inseamna instabilitate, hiperexcita
bilitate. Frecventele mai inalte inseamna stabilitate.
1secf50µV 0
Fig. 29. Hipersincronism lent fiziologic indus de hiperpnee la un copil de 7 ani:

a - hipersincronism teta; b - hipersincronism delta
Tn practica EEG se intilnesc variatii mari in organizarea ritmurilor

cerebrale in functie de varsta, foarte importante de cunoscut pentru a nu le
incadra in domeniul patologic �i a le trata Tn consecinta. Suntem de parere ea
interpretarea EEG la copil pune probleme mult mai dificile decit la adult,
tocmai datorita acestei variabilitati de manifestare. Copiii de 10 ani, spre
exemplu, pot avea un traseu EEG similar unor varste mult mai mici �i sa fie
etichetat ea expresia unei epilepsii. Se intelege ea administrarea in acest caz
a unei medicatii anticonvulsivante ar constitui o grava eroare, traseul neavand
semnificatie patologica.Este de asemenea foarte util pentru practica clinica sa
retinem modul de raspuns la hiperpnee al copilului. Astfel, la copiii de 3-5 ani
hiperpneea induce o activitate teta �i delta sinusoidala, hipersincrona, ampla,
in derivatiile occipito-parieto-temporale posterioare bilaterale. La copiii mai

mari hiperpneea induce hipersincronism delta sinusoidal continuu, generalizat,
predominant in regiunile anterioare bilaterale (fig. 29).
TRASEUL EEG LA SUBIECTII DE VARSTA A TREIA
Prezinta modificari reduse ,n raport cu varsta medie. incepe sa scada

incidenta, frecventa §i amplitudinea ritmului alfa. Cre§te incidenta ritmului teta
cu tendinta la migrare anterioara ea §i ritmul alfa. Raspunsul la hiperpnee este
redus.
TRASEUL EEG IN TIMPUL SOMNULUI
Studii detaliate privitoare la aspectele poligrafice ale somnului au fost

publicate la noi de §coala prof. Liviu Popoviciu. Nu vom reda din acest motiv
decat o prezentare sintetica menita sa ofere o 1ntelegere fie §i sumara a
traseelor EEG i'ntalnite in practica (Fig. 30).
fl-0.r
FJ-rcd
Fig. 30. Traseu EEG de somn

1. - fusuri sigma de somn; 2. - complexul K; 3. - varfuri de vertex;
a - unde lente de 4-7 c/s; b -varfuri tranzitorii occipitale
Stadiile (st.) somnului:

- st. w cu ritm alfa §i beta frontal
- st. I - cu unde lente neregulate de 4-7 c/s (a)
- st. II - cu varfuri de vertex (3), varfuri tranzitorii occipitale (b), fusuri

de somn (1)
- st. Ill 9 i REM - sunt descrise in text.
Dupa aspectul morfologic al traseelor s-au descris doua forme de somn
bine diferentiate:
- somnul lent (telencefalic) cunoscut 9i sub denumirea de NonREM
(Non Rapid Eye Mouvements);
- somnul rapid, arhaic, oniric, paradoxal (rombencefalic) cunoscut 9i
sub denumirea de REM (Rapid Eye Mouvements).
• Somnul lent. Ocupa 6-6 ½ ore din totalitatea somnului de noapte.
Loomis 9.a. (1938) au descris dupa profunzimea somnului cinci stadii notate
de la A la E, corespunzand in nomenclatura actuala stadiilor W, I, II, Ill 9i IV.
Stadiul W (,,wakefulness" = veghea inainte de somn sau presomn)
reprezinta faza de trecere de la starea de veghe la faza de relaxare u9oara
spre adormire. Se manifesta electrografic prin scaderea incidentei 9i frecventei
ritmului alfa (7,5-8 c/s) iar pentru perioade scurte de timp (cateva secunde), in
perioadele de atipire, ritmul alfa dispare.
in acest stadiu putem inregistra electrografic ritm beta care continua 9i
in stadiul I de somn; apare mai ales cand avem un somn lndus de sedative.
Primul semn al adormirii este reprezentat de mi9carile lente de late
ralitate ale ochilor, cu o frecventa de sub 0,5 c/s care apar atunci cand ritmul
alfa este inca prezent.
La aproximativ 1/3 din adultii normali aceste mi9cari sunt acompaniate
de mi9cari rapide, ritmice ale ochilor, cu o frecventa de 3-8 c/s.
Starea de veghe cu ochii inchi9i este caracterizata de prezenta clipitului
(deflexiuni rapide ale ochilor, predominant verticale) care apar cu o frecventa
de 5-10/sec 9i cu o durata sub 400 ms. Acestea dispar in stadiile de inceput
ale somnului, putand fi folosite pentru diferentierea staril de veghe de somn.
intr-o formulare mnemotehnica ne putem imagina stadiile somnului ea o
coborare din lumina con9tientului spre adancul invizibil al fiintei noastre
dublate electrografic de un traseu care pleaca de la alfa, ajunge la teta, unde
se adauga in plus cateva elemente specifice 9i se termina in ,,profunzimea"
ritmului delta (a➔ e ➔ L\).
Stadiul I. Ritmul alfa este inlocuit in cea mai mare parte cu ritm teta (4-
?c/s) de mica amplitudine.
in aceste prime stadii ale somnului, trezirea la un stimul se face u9or,
revenindu-se imediat la ritmul alfa.
La trecerea din stadiul W in stadiul I 9i II de somn pot aparea un
amestec de ritmuri paroxistice alfa, teta, delta. Este important ea acestea sa
nu fie confundate cu ritmuri anormale epileptice.
in polisomnografie este considerat stadiul I de somn daca eel putin
jumatate dintr-o perioada de inregistrare de 30 sec. contine blocarea ritmului
alfa din starea de veghe.
Stadiul II. Este caracterizat electric prin activitate teta intricata cu fusuri
de sigma (grafoelemente cu frecventa de 12-15 c/s §i durata peste 0,5 sec.
survenind in salve, modulate in fusuri de scurta durata repartizate predo
minant in derivatiile anterioare. Apar simultan in ambele emisfere §i sunt
aproximativ simetrice).
Specifice acestui stadiu ii sunt corriplexelei:�::
Diferiti stimuli senzoriali (zgomotu( \iffng��ea) pot evoca de asemenea
undele V .de. vertex. Acestea sunt varfuri tranzitorii, bilaterale, sincrone, cu
maxim de amplitudfr,e la vertex putandu-se extinde in ariile frontale, femporale
§i pari�tale. Au polaritate negativa, apar la intervale neregulate: rareori mai
frecvent de 2 qri Jsec. Copiii prezinta mai frecvent unde de vertex dominante
parietal.
SJ�diul II/. Este exprimat electric prin persistenta in procent redus de
activitate del!c:trjif1.g:a, de fusuri sigma, de yn_g�Vdevertex §i complexe K.
in p;li��"�'�;grafie e's'tEt'"c�·�-siderat stadiu Ill daca 2o�sa~~·0�rdf�tr-o
perioada de inregistrare de 30 sec. este ocupata de unde cu frecventa de 2
c/sec. §i amplitudinea peste 75 µV.
§tadiµf, IV. Traseul EEG prezinta in exclusivitate activitate delta mono §i
polimorfa, uniforma, in toate derivatiile. Dispar cele trei elemente specifice
evocate de somn: fusurile sigma, complexele K §i undele V de vertex.
Este considerat a fi prezent stadiul IV pe inregistrarea de somn daca
peste 50 % dintr-o perioada de inregistrare de 30 sec. este ocupata de unde
cu frecventa de 2 c/s §i peste 75 µV amplitudine.
• Samnul,,rapid:,REM,cJSau�aFaf'mxa/. A fost studiat de Dement §i colab.
(1965), Jouve°i§i colab. (1965), Passouant §i colab. (1969), Popoviciu §i colab.
(1972, 1979) §.a. prin inregistrari poligrafice.
Somnul paradoxal ocupa la adult 20-25 % din totalitatea somnului de
noapte §i descre§te U§Or CU varsta. Apare d1scontinuu in 4-6 cicluri la interval
de 70-90 minute §i dureaza 5-20 minute;'·''predominand cafre somnul de
dimineata. Primul ciclu de somri'iricepe cu stadiul I §i cre§te spre stadii mai
profunde ale somnului nonREM (II, Ill, IV) pentru a se incheia cu somn REM
(Somnul REM apare normal la sfar§itul fiecarui ciclu).
Electroencefalografic, somnul REM se exprima printr-o inlocuire a ritmului
delta cu, rltml,.IJ! .ml;li rapide §i _de amplitudine mai mica. Se poate asemana cu
stadiul I de somn, cu exceptia ea nu contine und.e V. Caracteristice sunt undele
lente in ,,dinti de fierastrau" inreg1strate in derivatiile centrale §i frontale grupate in
"!('.UJl\f\.',1}� ''!.�,l4�c1:fi.,:."JLt·;-;I,,
bufeuri cu durata de 3-10 secunde §i amplitudinea de 25-75 µV.

in aceasta faza apare un traseu asemanator ritmului alfa din starea de
veghe cu o frecventa cu 1-2 c/s mai mica decat a acestuia iar activitatea teta
este abundenta.
Caracteristic somnului REM este aparitia mi§carilor globilor oculari de
mare amplitudine evidentiabile prin oculograma. Electrocardiografic apare un
ritm rapid l?i neregulat, iar electromiografic se inregistreaza semne de rezolutie

musculara.
Activitatea metabolica a creierului in timpul somnului REM (evidentiata
prin Tomografie cu emisie de pozitroni - PET) este intensa, uneori mai mare
decat cea in stare de veghe.
Toate aceste motive (somn insotit de atonie musculara §i activitate
cerebrala crescuta) au facut ea aceasta faza a somnului sa se numeasca
,,somn paradoxal".
Acest somn, studiat in deosebi de Kleitman, Dement §i Jouvet, este un
somn dominat de vise. Privarea experimentala de somn paradoxal conduce la
recuperarea ulterioara a sa, demonstrand necesitatea fiziologica a acestuia.
Acela§i fenomen se petrece in cazul subiectilor tratati cu neuroleptice.
Somnul indus de anestezie in scop chirurgical are alt aspect electro
grafic. Dupa timpul necesar inductiei in faza chirurgicala, se observa o
activitate lenta de voltaj crescut, asemanatoare stadiului IV.
TRASEUL EEG IN DIVERSE CONDITII PSIHOFIZIOLOGICE
Fiecare individ i§i are propria sa identitate electroencefalografica.

Elementele cele mai variabile sunt cantitatea §i incidenta ritmului alfa, care os
cileaza intre 20-90% din totalitatea ritmurilor electrice. Mai putin variabil se
manifesta modularea in fusuri.Elementul eel mai constant, eel mai putin varia
bil, este frecventa ritmului alfa. Acesta nu este totu§i atat de caracteristic ea
amprenta digitala intrucat ,,marca" electroencefalografica este variabila de la
un moment la altul ea element de detaliu, ramanand specifica doar in linii
generale.
Unele particularitati EEG normale sau patologice se pot transmite
genetic. La gemenii univitelini traseele EEG normale sunt asemanatoare in
85% din cazuri. La gemenii cu epilepsie traseele se aseamana in 82% din
cazuri.
Jn familiile cu bolnavi comportamentali se gasesc modificari de tip lent §i
anomalii paroxistice fara expresie clinica evidenta. Se pot gasi grafoelemente
paroxistice fara manifestari clinice, spre exemplu, la urma§ii unui genitor cu
epilepsie.
Deosebit de importanta pentru interpretarea unui traseu este notiunea
de imaturitate electroencefalografica, introdusa de Hill. Ritmurile pe care le
gasim la adult nu au ca§tigat caracterele varstei, ci pastreaza unele trasaturi
specifice copilului.
Pe un astfel de traseu gasim:
- ihdice crescut de teta in derivatiile temporo-centrale;
- unde lente teta §i delta sinusoidale, grupate in bufee intricate cu ritm

alfa in deriva\iile occipitale, blocate la deschiderea ochilor (prezenta stimulilor
lumino§i);
- unde n - unde lente delta izolate care se asociaza cu ultimul element
dintr-un fus alfa, imbracand imaginea unui fats complex varf-unda localizat
posterior (vezi fig. 24). Vedem frecvent in practica astfel de aspecte care pot
sugera epilepsia. Au insa un semn distinctiv de func\ionalitate §i nu de
substrat patologic: dispar la deschiderea ochilor;
- alfa variant lent in deriva\iile posterioare blocat la deschiderea ochilor
(vezi fig. 10);
- sensibilitate crescuta la hiperpnee exprimata prin hipersincronism din
banda teta §i delta, model de reactivitate asemanator varstelor mici.
Modificarile EEG de imaturitate dispar in decursul anilor. Nu au nici o
rela\ie cu inteligen\a, ci mai mult cu imaturitatea afectiva. Nu presupun nici un
substrat lezional. Cunoa§terea acestor aspecte este importanta nu numai
pentru a nu face erori de diagnostic, ci §i pentru a nu face erori de tratament.
Astfel de erori se fac U§Or mai ales in interpretarea EEG la copil, unde
amplitudinea crescuta a traseului, aspectul ascu\it al grafoelementelor, hiper
sincronismul lent - semne de imaturitate func\ionala - pot fi interpretate ea
elemente patologice specifice indeosebi epilepsiei.
EEG difera in func\ie de starile psihice. Astfel, in starile de vigilitate
crescuta, aten\ie, concentrare, alerta, traseul se aplatizeaza, alfa !iliminua ea
incidenta sau dispare fiind inlocuit cu beta.
in starile de relaxare, de repaus psihic, domina activitatea alfa.
in training-u/ autogen in primele faze domina activitatea alfa, care se
extinde anterior. Ulterior alfa diminua, fiind inlocuit progresiv cu unde teta §i chiar
delta. La al\i subiecti undele teta pot lipsi - traseul prezentand doar ritm alfa.
in contemplaJia cu ochii deschi§i, la inceput apare alfa, care cre§te in
amplitudine, apoi diminua ea frecven\a, apar grafoelemente ascu\jte izolate §i
rare unde lente teta.
Trairea in imagina/ie a unor evenimente cu mare incarcatura afectiva
pentru subiect ea §i trairea unor situa\ii stresante sau emo\ionante conduc la
blocarea ritmului alfa §i inlocuirea acestuia cu frecvente rapide difuze.
Starile emo/ionale cronic intreJinute sunt exprimate printr-un traseu in
permanenta desincronizat cu bufee de teta in deriva\iile temporale.
La pilotii de incercare §i la candidatii pentru §COlile de pilotaj §i
para§utism s-a descris o inciden\a crescuta de ritm µ (en arceaux) in regiunile
rolandice. Acelea§i elemente s-au remarcat la subiec\ii hiperemotivi, anxio§i,
conflictuali sau cu agresivitate refulata.
Anxietatea corespunde unor frecvente rapide difuze, cu diminuarea
amplitudinii traseului, scaderea inciden\ei de alfa §i cre§terea inciden\ei de
beta, apari\ia ritmului µ. rolandic. Dupa starile de angoasa, frica intensa,
emotii, sedarea subiectului se insote§te de o reaparitie marcanta a ritmului

alfa.
EEG in raport de personalitate a fost studiat de mai multi cercetatori, dar
nu se pot trage c oncluzii definitive.
La subiec/ii pasivi, maleabili, dependenti, lini§titi, fara dorinta dea se
impune se observa un ritm alfa dominant, continuu, amplu §i regulat.
Subiec/ii activi, dominanti, au trasee desincronizate.
Subiecfii revendicativi, nemultumiti, frustrati, ostili au trasee neregulate
cu alternante de alfa slab exprimat, intricat cu teta difuz.
Dupa starea de excitabilitate corticala, comportament afectiv §i perso
nalitate Gastaut descrie urmatoarele grupe:
• sindromul de hiperexcitabilitate corticala cu a/fa rapid (11-13 c/s) in
bufee scurte urmate de lungi fragmente desincronizate, ritm µ rolandic. A fost
observat la subiectii hiperemotivi, hiperactivi cu deficit de atentie;
• sindromul de hipoexcitabilitate corticala cu a/fa lent (8-9 c/s), inscris in
lungi bufee fusiforme, fara zone desincronizate, evidentiat la subiectii calmi, cu
actiuni lente dar echilibrati;
• sindromul de labilitate corticala cu intricari de alfa (8-9 c/s), beta §i teta.
Ar corespunde unor manifestari de bipolaritate afectiva cu treceri de la calm la
anxietate, de la un registru timic la altul opus.
Subiectii cu comportament impulsiv au in general un indice crescut de
teta (Hill, 1952).
Nu se poate face nici o corelatie valabila intre aspectul EEG §i nivelul
inteligen/ei. EEG evidentiaza mai mult echilibrul proceselor de excitatie §i inhi
bitie, intensitatea lor §i mai putin calitatea lor. §i activitatea de creatie §i cea co
muna sunt exprimate prin acela§i ritm beta. in linii mari, cu cat un subiect este
mai implicat psihic in realitate, cu atat va reu§i mai putin sa intre in starea de re
paus mental ceruta la inregistrarea EEG §i, ea urmare, va avea un procent de
beta crescut iar de alfa redus sau absent. lnvers, cu cat un subiect este mai
sustras mental din realitatea lumii prezente, cu atat procentul de alfa este mai
crescut.
in raport cu dominanta emisferica apar diferente de amplitudine a
ritmului alfa, fiind mai redusa in emisfera cea mai activa.
in raport de momentul zilei, traseui apare mai bogat in alfa dimineata iar
spre seara in beta, fapt explicabil prin starea de relaxare in prima parte a zilei
§i de surexcitare in a doua parte.
in functie de sex exista o maturare mai precoce cu 1-2 ani a traseului la fete.
Apar de asemenea variatii /unare ale traseului in functie de ciclul
menstrual. Premergator ciclului §i in timpul cic/ului apare un alfa mai amplu,
ascutit, cu frecventa crescuta. Dupa ciclu ritmul alfa devine mai lent.in timpul
sarcinii se observa de asemenea o lentoare a ritmurilor cerebrale.
La menopauza domina ritmurile rapide, crescand incidenta de beta §i µ.
in sinteza - a carei valoare este mai mult didactica decat §tiintifica am

putea spune ea: ritmul alfa apartine unui cortex aflat in stare de repaus psihic
§i senzorial (mai exact depinde de integritatea functionala a cortexului §i a
corelatiilor sale cu formatiunile profunde); ritmul beta apartine unui cortex in
activitate, fara sa poata defini coloratura sa; ritmurile teta §i delta oglindesc
zone mai profunde ale creierului, de achizitie filogenetica mai veche. Prezenta
lor peste varsta de maturizare cerebrala (exceptie ritmul teta in procent de
10-15%) exprima fie semne de suferinta, fie de imaturare cerebrala, de control
diminuat al cortexului asupra formatiunilor profunde.
Metaforic exprimat, calatoria spre adancimi se face in ritmuri lente iar
spre suprafata, in ritmuri rapide. Evolutia individului parcurge drumul de la
ritmurile lente - delta §i teta - spre cele rapide - alfa §i beta. in plina
maturitate gasim alfa, beta §i putin teta. lnvolutia individului inseamna
revenirea la ritmurile lente de la care a plecat, pentru a incheia ciclul urmat de
toate fenomenele in natura. Am putea spune ea parcurgem de fiecare data,
acela§i drum cu dublu sens ea o repetitie a ultimului.
4. SEMIOLOGIE ELECTROENCEFALOGRAFICA
La modul concret, toti parametrii dupa care se face aprecierea unei

electroencefalograme pot suferi modificari: amplitudinea (voltajul), frecventa
de manifestare, incidenta unui ritm, morfologia grafoelementelor inregistrate.
Distributia cantitativa, simetrica sau asimetrica, generalizata sau focalizata,
sincrona sau asincrona, ritmica sau disritmica, topografia de dispunere, modul
periodic de aparitie constituie de asemenea criterii de ordonare a modificarilor
electroencefalografice. Exista clasificari ale anomaliilor electrice sub raportul
substratului sau al semnificatiei lezional sau functional. Orice clasificare sufera
prin limitarea posibilitatilor de extindere. De aceea trebuie sa fie acceptata
doar ea necesitate de ordonare a notiunilor in scop didactic §i nu ea o
excludere a altar valente.
in cele ce urmeaza propunem urmatorul model de clasificare a
modificarilor electroencefalografice:
- lezionale;
- iritative - comitiale sau necomitiale;
- functionale - constand in variatii ale ritmurilor fiziologice, fara leziuni ale
creierului;
- mixte.
ANOMALII LEZIONALE
lnclud urmatoarele aspecte:

• Silentium electric, exprimat prin abolirea globala a oricarei activitati
electrice, traseul fiind o linie izoelectrica. Se descrie un silentium generalizat §i
un silentium focalizat sau localizat.
Silentium generalizat (fig. 31) apare in stopul cardiac, interventiile pe
cord, accidente anestezice, intoxicatii grave, infarct miocardic etc. Cand se
prelunge§te peste 36 ore se vorbe§te de moartea creierului §i se eticheteaza
ea .,traseu EEG nul" (fig. 32).
..., -- "-------
- -----------------
----------�------------�-----
1sec 150 µV
---------------------
Fig. 31. Silentium generalizat
1sec I 5QµV
Fig. 32. Traseu EEG nul
Sifentium focalizat (fig. 33) se intalne$te in tumori voluminoase, super

ficiale, hematom extra $i subdural, hematom intraparenchimatos, dilacerari
cerebrale, abces $i empiem cerebral. Traseul este izoelectric intr-o singura
arie corticala datorita faptului ea intre electrodul de culegere $i cortex se
interpune masa tumorala sau lichidiana care actioneaza ea un ecran.
1sec l50µV
Fig. 33. Silentium focalizat
• Aplatizarea traseului se caracterizeaza prin activitate lenta de tip

delta de mica amplitudine, sub 20 µV, repartizata focalizat ori generalizat (fig.
34).
1.sKJ50µV
Fig. 34. Aplatizare focalizata
Aplatizarea generalizata are un prognostic eel mai adesea defavorabil.

Sunt aplatizari difuze continue §i difuze intermitente. Exista de asemenea
aplatizari in cursul crizelor comitiale.
Aplatizari continue s-au descris in traumatisme cranio-cerebrale grave,
accidente grave de anestezie, stari terminale ale encefalitelor acute, in
hemoragii cerebrale profunde cu inundatie ventriculara.
Aplatizari intermitente periodice s-au descris in PESS dupa complexul
generalizat repetitiv, in intoxicatiile grave cu barbiturice §i cu substante
organofosforice, in epilepsia generalizata grava a sugarului.
Crizele generalizate neconvulsivante de tip psihomotor sunt precedate
uneori de o aplatizare difuza. Tn epilepsia grand mal dupa faza tonico-clonica
urmeaza o aplatizare cu durata de 6-12 secunde.
Tn unele epilepsii temporale, in timpul crizelor se pot inregistra aplatizari
difuze; la fel in crizele akinetice (sindrom Gastaut-Lennox), in unele crize de
arie motorie suplimentara.
Aplatizarea focalizata (flat delta activity), este un semn electroen
cefalografic descris de Fishgold, comun proceselor expansive intracraniene
(tumori, hematoame, abcese cerebrale). Mai poate fi gasit in ramolismente §i
atrofii corticale localizate (vezi fig. 33).
• Activitate delta. Este reperul electroencefalografic eel mai important al
unei suferinte cerebrale lezionale. Morfologic se diferentiaza doua tipuri de
ritm delta:
- delta polimorf - care la randul sau este generalizat §i localizat;
- delta monomorf (sinusoidal) cu contur neregulat, care, de asemenea,
poate fi generalizat sau focalizat.
Ritmul delta polimorf generalizat exprima o suferinta cerebrala globala §i
se intalne§te in tulburarile mari de con§tienta, stari confuzionale, come, in
suferinte de origine diversa (vasculara, tumorala, toxica, infectioasa, trau
matica, metabolica etc). Acela§i delta polimorf difuz apare intr-o multime de
afectiuni ea boala Alzheimer, psihoze organice insotite de delir acut, starile
confuzionale din unele schizofrenii, starile catatonice, tratamente cu
electro§OC.
Ritmul delta polimorf focalizat este eel mai semnificativ reper pentru
suferintele cerebrale localizate. Apare ea semn major in procesele expansive
intracraniene - tumori, hematoame intraparenchimatoase, extradurale §i sub

durale, metastaze, abcese, anevrisme, angioame. Apare, de asemenea, sufe
rinte vasculare cerebrals, contuzii cerebrals posttraumatice, encefalopatii
pseudotumorale, atrofii corticale, epilepsie partiala, sechele localizate ale
encefalopatiilor infantile etc.
Ritmul delta monomorf (sinusoidal) are semnificatie de ritm transmis
(suferinta profunda proiectata la distanta de locul leziunii). Consta in unde
lente monomorfe cu frecvente de 2-3 c/s, amplitudine de 100-250 µV, grupate
in bufee regulate sau in §iruri lungi localizate sau generalizate.
Ritmul delta monomorf generalizat exprima o suferinta profunda -
procese expansive situate la baza creierului, hemoragii intracerebrale.
Ritmul delta monomorf localizat - in derivatiile anterioare uni sau
bilateral - se intalne§te in tumorile optochiasmatice, tumorile de corp calos,
tumorile frontals profunde, meningeom de aripa de sfenoid, meningeom de
coasa creierului, tumora de nuclei bazali.
Ritmul delta monomorf localizat in derivatiile occipitale uni sau bilaterale;
se Tntalne§te in tumorile infratentoriale, tumorile de vermis, tumorile de
ventricul IV, tumorile mezodiencefalice, abcese de fosa posterioara etc.
Ritm delta sinusoidal hipersincron continuu cu frecvente de 3 c/s
localizat in derivatiile occipitale bilateral a fost descris intercritic in epilepsia
petit mal (absenta).
Aspecte particulare ale ritmului delta:
Unde delta trifazice (fig. 35) - situate frontal bilateral. Apar in encefalopatia
hepatica, in coma uremica, in intoxicatia cu oxid de carbon etc.
l�.f�50µV
Fig. 35. Unde delta trifazice (marcate de sageti)
- Activitatea delta frontala intermitenta (Frontal lntermitent Delta Activity

FIDA) §i Activitatea delta frontala ritmica intermitenta (Frontal lntermitent
Rhythmic Delta Activity-FIRDA) - exprimate prin bufee de delta monomorfe
sau polimorfe repetate periodic in deriva\jile frontals bilaterale apar in
suferinte ale formatiei reticulate mezodiencefalice, in suferinte talamice §i in
demente, (fig. 36).
�ecJSOf.N
Fig. 36. FIDA
- Activitate delta occipitala intermitenta (Occipital lntermitent Rhytm

Delta - OIRDA). Se Tntalne�te Tn tumorile de fosa posterioara. Este expresia
suferintei talamice prin distensia ventriculului Ill Tn hipertensiunea intra
craniana (Fig. 37).
FIRDA
.
-.---� ---::::.;;:-:;::.=--
... .-:..
.MMN,w,}.JVNW#/WM--#./Ww,MN'fl,M,,.w,.,M/VV'MWW-,,,,WV..
■..-:-
• · .... . ��>------�J\.IV'Mf\f\�
___ OIRDA
Fig. 37. a} FIRDA, b) OIRDA

B.J. Fish (2005) considera FIRDA $i OIRDA ea fiind semne clasice de

tumori cerebrale complicate cu herniere.
- Activitate delta temporala intermitenta (Temporal lntermitent Rhytm Delta -
TIRDA). Atribuita epilepsiei de lob temporal, este comentata de B. Abou-Khalil $i
K.E. Misulis (2006) ea avand o mare semnificatie pentru un potential epileptogen.
• Activitatea lenta teta po/imorfa de 4-5 c/s, difuza sau focalizata, se
Tntalne$te frecvent Tn procesele lezionale cerebrale sechelare sau evolutive.
Gasim teta difuz Tn ateroscleroza cerebrala, demente senile $i vasculare,
encefalopatia Gayet-Wernicke, sechele meningoencefalitice, sechele ale
traumatismelor craniene. Acela$i ritm teta se Tntalne$te Tn toate procesele
expansive intracraniene amintite.
• Alfa pattern coma-ritm alfa lent monomorf, uniform in toate derivatiile,
areactiv; el a fast descris Tn coma carus din hemoragiile $i infarctele ischemice
ale trunchiului cerebral, Tn comele grave posttraumatice, in comele prin
intoxicatie. Anunta un prognostic grav, letal, pentru hemoragia $i ischemia de
trunchi cerebral $i mai putin grav in intoxicatii.
• Ritmul alfa poate fi absent intr-o singura emisfera Tn caz de hematom
extradural sau subdural localizat occipital, Tn traumatisme craniene
posterioare, accidente vasculare Tn teritoriul arterei cerebrale posterioare.
Dupa profunzimea leziunii se pot distinge anomalii EEG superficiale $i
profunde.
Anomaliile EEG superficiale sunt exprimate prin:
- silentium electric localizat;
- aplatizare focalizata;
- focar delta polimorf;
- asimetrie de ritm alfa.
Anomalii/e EEG profunde sunt exprimate prin:
- Tnregistrare Tn toate derivatiile, simetric $i sincron;
- ritm delta sinusoidal amplu, organizat Tn bufee, sincron, generalizat;
- ritm teta sinusoidal, amplu, monomorf, sincron.
• Paternul de descarcare - supresie (burst-suppression pattern). Se
folose$te aceasta denumire in literatura internationala cand perioada de
supresie a activitatii electrice este mai mare decat cea de activare supra
voltata (Fig. 38).
__A._____,1i___ ..-- J\ -�---

_.-.JA._____,1i.___J\.---__,�-
Fig. 38. Burst-suppresion pattern.

Cele mai frecvente cauze ale acestui patern le constituie encefalopatia

hipoxica sau anoxica �i coma barbiturica. Prezenta acestui pattern are o
semnificatie de prognostic nefavorabil.
Pe un traseu EEG paternul de activare-supresie apare ea perioade lungi
de aplatizare a traseului alternand cu perioade scurte de activitate supra
voltata in raport cu linia izoelectrica in banda 0 �i �. cu sharp waves sau chiar
cu activitate rapida.
Notiunile prezentate mai sus se pot schematiza astfel:
Anomalii lezionale:
- generalizat
• Si/entium electric {
- focalizat
- continua
- generalizata {
- intermitenta
• Aplatizarea traseului:
- focalizata
• Activitatea delta:
- generalizat
- delta polimorf {
!-
- localizat
- generalizat
- delta monomorf {_
localizat
delta trifazic
- aspecte particulare ale ritmului delta - FIDA �i FIRDA
-OIRDA
-TIRDA
• Activitate teta
• Activitate "alfa pattern coma"
• Ritm alfa
• Burst suppression pattern
ANOMALII PAROXISTICE SI IRITATIVE
Pe electroencefalograma anomaliile paroxistice apar brusc sub forma

unor grafoelemente cu amplitudine mare �i morfologie particulara, avand o
durata scurta. Termenul de paroxism este acordat tuturor inflexiunilor grafice
care desemneaza o schimbare �i o incetare brusca a unui anumit tip de

grafoelement. Pe traseul de fond apar deci brusc alte elemente care inceteaza
dupA._ scurt timp la fel de brusc.
1.4..I • Varful este unul dintre cele mai caracteristice grafoelemente paro
xistice. Este format din trei segmente - o panta ascendenta, una descen
denta, in unghi ascutit cu prima, �i o alta mai mica de revenire la linia
izoelectrica (Fig. 39). Are durata cea mai mica in raport cu alte grafoelemente
paroxistice. ocupand ,1L12. dintr-o secunda (2.Q_-::::]0ms). Ca amplitudine se
deta�eaza net de fond, in general peste 100 µV, dar poate fi �i de amplitudine
mai mica, cu conditia sa depa�easca eel putin cu 50% amplitudinea ritmului
de fond. Delay �i colab.J1978) folosesc notiunea de ,,varfuri mici" pentru acele
grafoelemente paroxistice care nu indeplinesc totu�i conditia de amplitudine
mentionata, dar se deta�eaza de fond �i au o morfologie adecvata. Chiar daca
nu pot fi incadrate in notiunea de varf, suntem de parere ea acestea
sugereaza o tendinta spre iritabilitate care trebuie luata in considera\je.
�r
� 11...AA,..,.,,\�\
r-4
1sec 150µV
Fig. 39. lmagini de varfuri
in functie de pozitia fata de linia izoelectrica, varfurile sunt monofazice

pozitive sau negative, bifazice sau polifazice. Corespund unei iritatii corticale
�i pot fi distribuite focalizat, generalizat, simetric �i sincron (in focarele profund
situate) sau nesistematizat izolate ori grupate in salve. Cand au o localizare
constanta pe traseu sunt semnificative pentru existenta unui focar epileptic
(fig. 40).
1sec !50µV
Fig. 40. Imagine de focar de varfuri
Uneori, varfurile sunt insotite de manifestari clinice ori au caracter

infraclinic, situatie in care ramin ea unic element de diagnostic.
in faza gmica a unei epilepsii grand mal apare ritmul r�rutant epileptic
caracterizat printr-o succesiune de varfuri multiple, repetate cu o anumita
frecventa �i care au o amplitudine crescuta �i crescanda, cuprinse intre 200 �i
500 µV; sunt dispuse sincron, simetric �i generalizat (fig. 41 ). Gasim de
asemenea ritm recrutant in epilepsiile mi��lonice �i partiale.
Fig. 41. Ritm recrutant
in afara epilepsiei, varfurile pot fi intalnite �i in alte suferinte cerebrale de

tip tm<-1c, in..fl..§.mfilor, traumatic. Pot apare de asemenea la periferia unui proces
expansiv intracranian (prescurtat PED - Periodic Epileptiform Descharges) sau
descarcari paroxistice epileptiforme.
Varfurile nu exprima intotdeauna o leziune cerebrala, ci au �i o semnificatie
functionala. Varfurile pozitive sunt in majoritatea lor functionale (Popoviciu �.a.).
A��i caracter de functionalitate ii au �i varfurile negative de pe vertex.
l£,.J • Complexul varf-unda (CVU) reprezinta asocierea dintre un varf �i o
unda inscrisa i�_ aceeail_fc3za cu durata de 1/5-112.� I s-a acordat cea mai
mare valoare diagnostica �i este frecvent intalnit in epilepsie. Se disting mai
multe tipuri de complexe varf-unda, dupa nJorfologie, fr_ecventa �i semnificatie:
- CVU tipic cu frecventa constanta de 3 c/s, inscris simetric bilateral �i
sincron cu debut �i sfar�it brusc, patognomonic pentru epilepsia de tip absenta
(fig. 42);
Fig. 42. Complexe varf-unda tipice ( 3 c/s )
- CVU atipic, in care se pot incadra mai multe forme:

- CVU g�adat �f!_'-!_J!_qria_nt, cu frecventa variabila, fara distributie sin-
crona �i simetricafCcelei tipice �i care apare de obicei pe un fond in care se
gasesc �i alte alterari. Apare in alte forme de epilepsie decat cele tip absenta
(fig. 43);
Fig. 43. Complexe varf-unda degradate

- VU lent, cu frecvente de 1-2 c/'§.i_ descris in sindromul Gastaut-Lennox

§i hipsaritmie (fig. 44).
Fig. 44. Complexe varf-unda lente

Complexul varf-unda este descris rareori §i la subiectii normali sau (;u
afectiuni de alt gen decat comitial. Jasper ii gase§te in tulburarile de conduita,
H n psihoze, Gibbs §i Lennox la populatia sanatoasa in procent de 0,9%.
� • Complexul polivarf-unda este format din mai multe varfuri rapide (ritm
recrutant) §i o unda lenta ampla. Apare ea expresie a secuselor ml£c_ lonice,
fiind intalnit in epilepsia generalizata
- clonica, in petit mal mioclonic,
· · - in cursul
altor mioclonii (fig. 45).
Fig. 45. Complexe polivarf-unda
/7J • Unda ascutita-lenta (sharp wave; onde a front raide) este o unda
monofazica supravoltata (cu o durata de 70-1_QQ_rnsec). Are o morfologie
particulara, constand intr-o panta ascendenta abrupta §i o panta descendenta
cu un unghi de inclina\je mai mare. Cele doua pante pot fi §i simetric dispuse,
dar in toate cazurile baza este largita §i varful ascutit (fig. 46).
�50µV
Fig. 46. Unde ascutite lente (sharp waves)
Spre deosebire de Delay §i de alti autori, Popoviciu face distinctie intre

sharp wave careia ii atribuie ambele pante abrupte §i onde a front raide care
ar avea numai una din pante abrupte.
Undele ascutite lente pot fi distribuite generalizat sau focalizat.
Atat varfului, cat §i undei ascutite lente i se atribuie acela§i mecanism
patogenic, aspectul morfologic diferit fiind dat de distorsiunea pe care o sufera
in drumul spre electrod influxul bioelectric. Net.ronii lezati devin hiperexcitabili,
iar descarcarea lor sufera o intarziere sinaptica prin parcurgerea unor zone
cicatriceale sau afectate de alt tip de leziuni. Avand acelea§i mecanisme de
geneza cu varfurile, undele lente ascutite au aceea§i semnificatie.
Dupa B.A.Khalil �i K.E. Misulis (2006) denumirele de unda ascutita sau

de varf lent sunt atribuite dupa cateva din caracteristicile morfologice
mentionate mai jos:
- amplitudine relativ crescuta in raport de linia de baza;
- morfologie asimetrica cu prima jumatate mai scurta iar a doua jumatate
mai lunga �i mai inalta;
- morfologie bifazica sau polifazica;
- componenta ascutita mai inalta decat activitatea de fond.
Varful �i unda cu multiplele for variante �i asocieri sunt descrise sub
termenul de complexe cand apar asociate �i sunt considerate ea fiind des
carcari epileptiforme, in cazul in care apar in_terictal la un bolnav cu epilepsie
(Fig.47). Descarcarile din timpul crizei sunt denumite pattern criza sau pattern
ictal.
I II IV
V VI
Fig. 47. I-Complex unda lenta-unda ascutita, II-Complex varf lent- unda,
Ill-Complex polivarf-unda, IV-Complex unde ascutite multiple-unde lente,
V-Complex polivarf, VI-Complex unde ascutite multiple,
VII-Unde ascutite multiple
·[D Descarcarile periodice (complexele Radermecker) sunt grupari de

grafoelemente formate din una sau mai multe unde ascutite urmate de unde
lente ample cu amplitudinea de 300-400 µV (fig. 48). Se inscriu periodic,
generalizat, la distante inegale cu o frecventa de 6-12 complexe pe minut,
sincrone cu micloniile.
Fig. 48. Complexe Radermecker
Durata unui complex este de 0,5-4 secunde. Sunt mai bine exprimate in
derivatiile anterioare bilateral.
Au fost descrise de Radermecker (1949) in panencefalita sclerozanta
subacuta (PESS). Mai pot fi intalnite in tripanosomiaza �i uneori in tumorile de
nuclei bazali.
Elementul caracteristic ii constituie aparitia periodica a complexelor.
in boala Jakob-Creutzfeld grafoelementele repetitive sunt formate din
varfuri bifazice �i trifazice care se inscriu la distante egale de 1-1,5 secunde
(fig. 49). Ritmul de aparitie este caracteristic pentru aceasta boala.
Fig. 49. Aspectul traseului EEG in boala Jakob-Creutzfeld
in encefalita grava herpetica apare complexul Zetta-format din 1-2

unde lente ascutite bifazice ample, generalizate cu durata de 0,5 secunde �i
incidenta de 16 pe minut (fig. 50).
Fig. 50. Complexul Zetta
Notiunile prezenlate se pot schematiza astfel:

Anomalii paroxistice §i iritative:
/, • Varful - semnifica in majoritatea carurilor o leziune epileptica dar are �i
semnificatie de functionalitate,
2 , • Complexul varf-unda (CVU):
- CVU tipic - 3 c/s in criza de tip absenta tipica;
- CVU atipic:
- CVU degradat sau variant - in alte forme de epilepsie;
- CVU lent - sindrom Gastaut-Lennox;
- hipsaritmie, (sindrom West).
3 • Complexul polivarf-unda - faza clinica a epilepsiei;

4 • Unda ascutita lenta (sharp wave) - aceea§i semnificatie ea §i
varful;
5. • Diferite variante de varfuri §i unde;
Descarcarile periodice:
(; , • Complexul Radermecker - PESS
- tripanosomiaza
- umora de nuclei bazali
• Complexul Zetta - encefalita herpetica;
• Varfurile bi §i trifazice cu frecventa de 1-1,5/s din dementa Jakob
Creutzfeld.
MODIFICARILE FUNCTIONALE
Prin modificari EEG functionale se intelege orice variatie a ritmurilor

fiziologice - privite ea morfologie, frecventa, amplitudine, grupare, repartizare
temporo-spatiala, reactivitate - intalnita in afectiunile care nu au substrat lezio
nal. Ele constituie deci variatii in plus sau minus ale parametrilor ritmurilor
fiziologice.
• Ritmul a/fa funcfional cuprinde urmatoarele tipuri:
- a/fa lent (7,5-8 c/s), monomorf, continuu, intalnit in: tulburari de perso
nalitate la varsta a treia, cefalee, hipertiroidism, psihoze, tratamentul cu
neuroleptice;
- a/fa rapid (12-13 c/s) este intalnit in tulburari anxioase, tulburare fobic
obsesiva, melancolia anxioasa, stari hipomaniacale, hipertensiune arteriala,
hipertiroidism, hiperestrogenism, etilism cronic;
- a/fa variant lent, descris de Goodwin, este corelat cu imaturitatea
afectivo-emotionala. Are o incidenta mai crescuta in tulburarile de conduita de
tip isteric, tulburari de personalitate.in proportie de 1 % se gase§te la subiectii
normali.
Popoviciu (1984) contesta existenta ritmului alfa variant lent ea o subar
monica a ritmului alfa de 10-12 c/s, considerindu-1 ea fiind in realitate un ritm
teta;
- a/fa ascutit traduce o stare de hiperexcitabilitate, de iritatie a cortexului
§i se intilne§te in stari neurastenice, migrena, tulburari de conduita, insta
bilitate emotionala etc.
- migrarea ritmului a/fa in derivatiile anterioare s-a descris in tulburarile
anxioase §i la subiecti peste varsta de 50 de ani;
- a/fa instabil ea frecventa §i amplitudine de la un moment la altul a fost
descris in schizofrenie, etilism cronic, instabilitate emotionala etc.
• Frecvente rapide difuze se descriu in tulburarea anxioasa, depresia

anxioasa, tulburare obsesivo-fobica, melancolie anxioasa, depresii reactive,
hipomanie, agitatie maniacala, etilism cronic etc.
In schizofrenie a fost descris de Davis ritmul ,,tocat" (ritm choppy) care
consta in frecvente rapide neregulate generalizate sau localizate predominant
frontal. In afara de schizofrenie a mai fost observat §i dupa traumatismele
craniene, precum §i dupa administrarea de mescalina §i amfetamina.
Ritmul µ (en arceaux) a fost corelat cu agresivitatea refulata, cu unele
boli psihosomatice - astm, ulcer duodenal, dischinezii digestive, urticarie etc.
• Ritmul teta:
- teta monomorf, 4-6 c/s, 50-100 µV, localizat posterior §i blocat la
deschiderea ochilor. Poate apare in tulburarile anxioase, instabilitate emo
tionala, enurezis etc;
- teta ascutit - in afara afectiunilor cu substrat lezional poate apare atat
la copil, cat §i la adult in tulburarile de personalitate;
- focarul de teta funcfional situat temporal stang la copii trebuie sa ne
retina atentia pentru a evita confuzia cu focarul epileptic. Poate apare spontan
sau la activarea prin hiperpnee. A fost descris de Blanc §i Lairy ( 1962) §i alti
autori, gasindu-se localizari diferite ea arie, dar tot in emisfera stanga.
S-a gasit la copiii cu dificultati §Colare §i in anxietatea cu reactii

emotionale acute.
In activitatea noastra (Roman, 1973; Constantin, 1985) am sesizat
frecventa relativ crescuta a focarului de teta functional localizat temporal stang
sau drept, in functie de emisfera dominanta, la tineri cu tulburari de perso
nalitate, cu reactii anxioase sau depresive.
• Activitatea delta functionala. Popoviciu (1985) neaga existenta unui ritm lent
functional posterior, sau a unui ritm delta functional, admis de Delay §i Verdeaux
(1966, 1978). Atribuie acestei activitati lente numai o semnificatie lezionala. Deoarece
am intalnit relativ frecvent manifestari EEG de acest tip la tineri cu comportament
instabil, cu dificultati de adaptabilitate la schimbarea de mediu, imparta§im parerea
autorilor care atesta §i caracterul sau functional alaturi de eel lezional. Sunt incluse la
acest · capitol undele lente posterioare , n ritmul delta posterior §i hipersincronismul
lent. Aceste aspecte au fost descrise la capitolul ritmurilor cerebrale.
Notiunile prezentate se pot schematiza astfel:
Anomalii de tip functional:
• Ritmul alfa:
- alfa lent
- alfa rapid
- alfa variant lent
- alfa ascutit
- alfa migrat anterior
• Frecvente rapide difuze:
- ritmul choppy
- ritmul µ (en arceaux)
• Ritmul teta:
- teta monomorf posterior
- teta ascutit
- teta 14/6
- focarul de teta functional temporal stang
• Activitatea delta functionala:
- undele lente posterioare n
- ritmul delta posterior functional
- hipersincronismul lent
Nota: Toate aceste modificari functionale apar, cu exceptiile specificate,
in starile de maturare cerebrala deficitara, tulburari de personalitate, tulburari
de conduita, tulburari anxioase, etilism cronic.
5. ACTIVITATEA ELECTRICA CEREBRALA
PROVOCATA
Pentru a obtine un plus de informatii in EEG se folosesc a§a-zisele

metode de activare, de solicitare a creierului prin diver§i stimuli. Se cunosc
mai multe tehnici de activare:
- de rutina, efectuate prin: hiperpnee, stimulare luminoasa intermitenta
(SU) §i stimulare auditiva;
- cu substante convulsivante;
- prin somn indus medicamentos;
- prin deprivare de somn etc.
ACTIVA.RILE DE RUTINA
• Activarea prin hiperpnee. Hiperpneea a fost folosita initial in clinica de

catre Foerster pentru provocarea crizelor de petit mal. Se executa timp de 3
minute in ritmul 25-30 respiratii/minut in a§a fel incit bolnavul sa ventileze 15-
20 litri aer/minut. Se noteaza timpul de revenire la traseul anterior hiperpneei.
Normal este de 30 secunde la 1 minut. Daca timpul de normalizare a traseului
este mai mare de 2 mfnute se va acorda o semnificatie patologica anomaliilor
evocate de hiperpn-ee.
in cazul unor anomalii de tip epileptic evocate de hiperpnee, Delay §i
colab. recomanda sa se solicite bolnavului inchiderea §i deschiderea ochilor.
Daca la 1nchiderea ochilor anomaliile se accentueaza, valoarea diagnostica a
probei cre�te. Sunt facute acelea§i observatii pentru hipersincronismul lent.
Daca persista peste 30 secunde de la incetarea hiperpneei, se blocheaza la
deschiderea ochilor, dar reapare la inchiderea lor, sugereaza o modificare
patologica.
Activarea prin hiperpnee este contraindicata in:
- insuficienta respiratorie grava;
- cardiopatiile grave;
- pneumopatiile acute;
- hipertensiunea intracraniana;
- edemul cerebral.
in ceea ce prive§te mecanismul de actiune sunt mai multe ipoteze. in
sinteza se presupune ea pierderea de CO2 prin hiperpnee antreneaza
hipocapnie §i alcaloza care vor genera vasoconstrictie cerebrala cu ischemie
§i hipoxie.
La nivel celular are loc o oxidare excesiva a glucozei, fara scaderea
glicemiei, cu modificari electrolitice care influenteaza polarizarea membranei
neuronale. Daca se administreaza glucoza in acest moment modificarile generate
de hiperpnee dispar.
Hiperpneea poate induce modificari fiziologice, functionale §i patologice.
Modificari/e fiziologice constau in:
- amplificarea traseelor hipovoltate;
- sincronizarea traseelor plate;
- cre§terea incidentei ritmului alfa cu scaderea frecventei la limita de
7,5-8 c/s.
Modificari/e funcJiona/e sunt exprimate prin:
- hipersincronismul lent - este intalnit frecvent in spasmofilie, dar poate fi
prezent §i in diverse forme de afectare a sferei afectivo-volitionale. De
asemenea ii intalnim in hipertiroidism, hiperestrogenism, hipoglicemii, uneori
dupa tratamentul cu neuroleptice, §OC electric sau insulinic;
- a/fa ascuJit $i amplu - denotand o tendinta la hiperexcitabilitate
corticala.
Hipersincronismul lent poate avea semnificatie funcJionala §i patologica.

Morfologic poate sa nu existe nici o diferenta. De aici posibila eroare in
interpretare. Orientarea ne-o vor oferi aici atat contextul clinic cat §i per
sistenta sa mult timp dupa incetarea hiperpneei in conditiile mentionate mai
sus. Cand este evocat in epilepsie exprima un prag fotoconvulsivant foarte
scazut. Poate de asemenea sa apara in diverse suferinte sechelare sau
expansive (tumori de fosa posterioara, tumori profunde de linie mediana).
Pledeaza pentru o semnificatie patologica aparitia spontana a hipersincro
nismului lent, precocitatea (sub �de de la inceperea hiperpneei) §i
P�!�stenta peste 2 minute dupa incetarea hiperpneei.
Redam in figura 51 imaginea de hipersincronism lent aparut la copilul
normal dupa hiperpnee. in figura 52 este reprezentata imaginea de
hipersincronism intr-o tulburare anxioasa, iar in figura 53, prezentam imaginea
de hipersincronism cu unde ascutit lente aparut spontan sau dupa hiperpnee
in caz de leziune cerebrala profunda. Dupa cum se poate observa, din
imaginile oferite pot apare §i diferentieri de ordin morfologic de la un caz la
altul, dincolo de criteriile discutate.
Fig. 51. Hipersincronism lent aparut dupa Fig. 52 Hipersincronism lent 1ntr-o
hiperpnee la copil normal tulburare anxioasa
Fig. 53. Hipersincronism lent spontan cu o morfologie particulara 1ntr-un caz de leziune
cerebrala profunda
Modificarile patologicea hiperpnee constau in:

- criza convulsiva electrica �i/sau clinica;
- paroxisme de varfuri, polivarfuri, complexe varf-unda atipice ge-
neralizate sau localizate;
- activitate teta �i delta difuza.
Modificarile patologice induse pot exprima suferinte active sau sechelare
ale creierului. Cele mai valoroase informatii le ofera hiperpneea in epilepsie.
Sensibilitatea maxima la hiperpnee exista in copilarie, oferind deci posibilitati
majore de diagnostic in epilepsia copilului (indeosebi in grand mal §i petit

mal). Dupa varsta de 35 de ani sensibilitatea la hiperpnee diminua. De aceea
un hipersincronism lent dupa aceasta varsta are de obicei semnificatii
patologice.
• Activarea prin stimu/are /uminoasa intermitenta (SU). Campul vizual al
subiectului este supus actiunii unor stimuli lumino§i de scurta durata emi§i cu
o anumita frecventa de un stroboscop.
Stimularea luminoasa intermitenta a fost utilizata inca din anul 1934 de
Adrian §i Matthews care au sesizat o antrenare a ritmului alfa dupa frecventa
stimulilor lumino§I - intr-un raport armonic - fie prin dublarea ritmului, fie prin
injumatatirea sa.
Frecventa stimulilor lumino§i este cuprinsa intre 1 §i 30 f/s (flash-uri pe
secunda). Cea mai utilizata frecventa este de 15 f/s. Sursa de emitere a
luminii trebuie plasata la 30 cm distanta de fata bolnavului. Stimularea se face
alternativ cu ochii inchi§i §i deschi§i.
Prin SLI se poate studia:
- fenomenul de insu§ire a frecventei SLI de catre ritmul alfa;
- frecventa critica de fuzionare a luminii;
- raspunsul fotomioclonic;
- raspunsul fotoconvulsivant;
- studiul potentialelor evocate.
Vom aborda cateva dintre aceste posibilitatL
insu§irea frecven/ei de stimulare /uminoasa reprezinta o schimbare a
frecventei ritmului alfa dupa frecventa stimulilor lumino§i.
La o stimulare de 4 f/s in ariile occipitale apare un ritm de 4 c/s, la 12 f/s
apare occipital un ritm sinusoidal de 12 c/s §.a.m.d. insu§irea se face in rapor
tul 1/1 sau in alt raport armonic prin injumatatire, dublare etc. Cand raportul
este de 1/1 apare o cre§tere in amplitudine a ritmului alfa.
Cateva exemple de insu§ire a frecventei SLI: adultul normal - 12-16 f/s;
copii mici - 4-8 f/s; in isterie - 4-6 f/s; in nevroza anxioasa - 16-18 f/s.
in timpul probei de SLI pot apare manifestari clinice care sugereaza
existenta unor stari psihopatologice. Se pot observa stari de anxietate,
disconfort psihic, ameteli, greata, senzatie de le§in, senzatie de prabu§ire in
gol, senzatie de depersonalizare §i de derealizare etc. Aceste fenomene s-au
constatat la bolnavi cu tulburari §i instabilitate emotionala.
La bolnavii psihotici poate declan§a crize de agitatie psihomotorie, stari
catatonice tranzitorii.
• Frecventa critica de fuzionare a luminii reprezinta frecventa la care
lumina intermitenta este perceputa ea lumina continua. Normal este perceputa
la frecventa de 36-46 f/s. Depinde insa §i de conditiile de luminare, precum §i
de alti factori subiectivi, astfel incat in electroencefalografie are o valoare
discutabila. Este utilizata mai mult in medicina muncii.
Raspunsul fotomioclonic exprima starea de hiperexcitabilitate a mui;,chi

lor frontoorbitari i;,i palpebrali care pe EEG este reflectata prin bufee de varfuri
polivarfuri, potentiale musculare in derivatiile fronto-rolandice bilaterale.
Intalnim un raspuns fotomioclonic la bolnavii cu schizofrenie catatonica
�i exceptional la subiectii normali.
Oaca la SLI se asociaza injectarea de Cardiazol intravenos, se obtine
valoarea pragului fotocardiazolic, ce reprezinta cantitatea minima de subtanta
care impreuna cu SU determina mioclonii ale musculaturii frontopalpebrale.
Cel mai scazut prag fotomioclonic apare in timpul episoadelor evolutive ale
schizofreniei catatonice.
Raspunsul fotoconvulsivant consta in aparitia in timpul SU de polivarfuri,
complexe varf-unda, complexe polivarf-unda generalizate.
Pragul fotoconvulsivant reprezinta un raspuns cerebral, in timp ce pragul
fotomioclonic exprima un raspuns muscular. Pragul fotoconvulsivant are
valoare majora in diagnosticul epilepsiei.
Pledeaza pentru acest diagnostic:
- paroxisme de varfuri, complexe varf-unda atipice, localizate sau
generalizate;
- reproducerea crizelor de epilepsie.
Cele mai sensibile forme de epilepsie la SLI sunt cele cu mioclonii,
apoi epilepsia fotogena �i epilepsia reflexa la vizionarea televizorului.
In afara epilepsiei, SU mai poate induce bufee de varfuri, sharp-waves,
complexe varf-unda - in stari sechelare, dupa administrarea de neuroleptice.
In cazul leziunilor vasculare produse intr-o singura emisfera cerebrala se
poate constata o insui;,ire a ritmului de partea sanatoasa i;,i abolirea oricarui
raspuns de partea bolnava.
• Activarea prin sunet. La activarea prin sunet, stimulii auditivi, continui
sau intermitenti, se aplica cu intensitate �i frecventa variabile. Are o valoare
mai mica decit SU. Poate determina mioclonii exprimate prin polivarfuri-unde.
In epilepsiile reflexe audiogene poate evoca complexe varf-unda i;,i varfuri in
ariile temporale.
Stimularea auditiva poate servi de asemenea in stabilirea profunzimii
comelor.
In coma carus nu se inregistreaza nici un raspuns la sunet. In coma de
gradul 11-111, sunetul produce o amplificare a undelor lente. Tn coma de gradul I
ll, sunetul produce fenomenul de trezire �i de inlocuire a undelor lente cu
frecvente rapide alfa i;,i beta.
Notiunile prezentate pot fi schematizate astfel:

Activarile de rutina
• Activarea prin hiperpnee:
- Modificari fiziologice:
- amplificarea traseului hipovoltat;
- sincronizarea traseelor;
- cre§terea incidentei §i scaderea frecventei ritmului alfa;
- Modificari functionale:
- hipersincronismul lent;
- alfa amplu §i ascutit;
- Modificari patologice:
- criza epileptica;
- manifestari paroxistice, generalizate sau localizate;
- activitate teta §i delta difuza sau focalizata;
• Activarea prin SLI ofera ea posibilitati de studiu:
- fenomenul de insu§ire a frecventei SLI;
- frecventa critica de fuziune a luminii;
- raspunsul fotomioclonic;
- raspunsul fotoconvulsivant.
• Activarea prin sunet - utila in diagnosticul epilepsiei reflexe audiogene
§i analiza gradului de profunzime a comelor.
ACTIVAREA PRIN SUBSTANTE CONVULSIVANTE
Exista opinii contrarii privind utilizarea substantelor convulsivante in

activarea electrogenezei cerebrale. Pe de o parte, pentru ea pot determina
acelea§i manifestari paroxistice la bolnavi sechelari sau cu afectiuni psihiatrice
(tulburari de personalitate, schizofrenie catatonica) la fel ea la cei suferinzi de
epilepsie. Pe de alta parte, substantele farmacodinamice folosite pot deter
mina aceste manifestari prin propriul lor efect toxic la bolnavi care nu au
epilepsie.
Le vom reaminti mai mult pentru interesul lor istoric.
• lndica/ii:
- pentru precizarea diagnosticului de epilepsie;
- evidenUerea unui fond organic lezional in boli psihice cu etiologie
necunoscuta;
- studiul reactivitatii bolilor psihice;
- determinarea pragului convulsivant §i fotoconvulsivant;
- expertiza medico-legala.
• Contraindica/ii:
- bolnavii cu tendinte la sincope repetate;
- boli cardiace §i pulmonare decompensate;
- leziuni vasculare cerebrale evoJutive;
- graviditatea.
• Rezultate. Au fost impartite de Delay §i colaboratorii in efecte
fiziologice §i manifestari patologice.
Efectele fiziologice constau in:

- aparitia de bufee de unde teta $i delta. Corespund in plan psihic unei
stari de anxietate;
- descarcari paroxistice de varfuri $i complexe varf-unda care pot fi
insotite de mioclonii.
Manifestarile patologice constau in:
- descarcari bilaterale de corilplexe varf-unda de 3 c/s;
- descarcari focalizate de varfuri, complexe varf-unda, unde lente.
Modificarile patologice pot fi infraclinice sau insotite de expresie clinica.
Este posibil de asemenea sa apara manifestari clinice fara expresie electrica,
observindu-se doar o desincronizare a traseului. In aceste cazuri s-a constatat
prin inregistrari direct de pe cortex sau cu electrozi intracerebrali (Bancaud) ea
desincronizarea traseului corespunde unei crize in situ. Se deduce ea mani
festarea electrica nu s-a putut propaga pana la scalp. Se atrage atentia in acela$i
timp asupra semnificatiei ce trebuie acordata desincronizarii bru$te a traseului.
• Accidente. Trebuie retinut ea activarea medicamentoasa poate deter

mina aparitia de crize convulsive la bolnavi care nu au epilepsie $i de aici $i
rezervele in folosirea sa. Se intelege ea astfel de crize nu au o semnificatie
patologica. in aceste cazuri efectuarea repetata a EEG ofera aspecte variabile
ea morfologie �i localizare.
Se admite totu�i ea problemele pe care le pune activarea medicamen
toasa sunt mai putine decat cele pe care le rezolva.
Rezumand dezavantajele activarii medicamentoase, mentionam:
- acuze subiective - ameteli, cefalee, transpiratii intense, greturi,
anxietate, stari de nelini�te;
- sincopa - cu prabu$irea tensiunii arteriale; electroencefalografic apare
o aplatizare a traseului;
- crize convulsive care pot surveni la doze extrem de mici - atat la
bolnavii cu epilepsie cat $i la bolnavii fara crize cu schizofrenie catatonica,
encefalopatii $i chiar cu anxietate. Ace$ti bolnavi nu fac crize convulsive decat
cu ocazia activarii. Urmariti in timp nu au mai prezentat clinic $i electro
encefalografic alte crize.Se apreciaza ea au o reactivitate convulsivanta
crescuta, fie ereditara, fie ca$tigata.
Mentionam in continuare cateva din substantele medicamentoase
utilizate in activare.
Cardiazolul - se injecteaza rapid i.v. 1 ml din solutia 5%, din 30 in 30
secunde, pana apar primele paroxisme electrice pe EEG. Se citeaza ea
antidot trimethadiona la care se poate adauga Fenobarbital sau Valium
injectabile. Dupa aceea se mentine bolnavul in observatie timp de 2-3 ore.
Primele paroxisme electrice apar sub forma de varfuri, unde ascutite
(sharp waves), complexe varf-unda cu frecventa de 3 c/s, in toate derivatiile,
dominant rolandic bilateral, insotite de mioclonii partiale sau generalizate.
La bolnavii cu comitialitate paroxismele apar la o cantitate redusa de

Cardiazol, in jur de 40 centigrame, fata de 80-100 centigrame substanta cat
este considerat a fi pragul convulsivant la subiectul sanatos.
Daca la Cardiazol se asociaza §i SU, se obtine pragul fotocardiazolic.
Megimide (Bemegride, Ahipnon) este un antidot al barbituricelor. Este
mai putin toxic decat Cardiazolul §i de aceea este preferat acestuia. Se
metabolizeaza repede, nu genereaza anxietate iar marja de siguranta dintre
doza care produce paroxisme §i cea care declan§eaza crize clinice este mult
mai larga decit la Cardiazol.
Plecand de la observatiile lui E. Schuller asupra efectului in comele
barbiturice, Delay §i colab. (1956) utilizeaza Megimide prima oara ea activator.
Se injecteaza rapid i.v. o prima doza de 5 mg (1 ml) pe 10 kg/corp, apoi
cate 1 ml din 15 in 15 secunde pana apar primele paroxisme de complexe
varf-unda generalizate sau localizate cu caracter repetitiv.
Consideram necesar sa facem aici o distinctie intre pragul convulsivant
§i pragul epileptic.
Pragul convulsivant reprezinta cantitatea de substanta convulsivanta
necesara pentru a declan§a mioclonii clinice reflectate EEG prin polivarfuri
sporadice difuze. Prin acest prag se apreciaza predispozitia subiectului la
convulsii.
Pragul epileptic reprezinta cantitatea de substanta convulsivanta
necesara pentru a declan§a o criza epileptica clinica. V. Predescu §i I. Roman
au studiat peste 20 000 de cazuri cu Bemegride §i au gasit o mare variabilitate
de raspunsuri in ceea ce prive§te limita dintre pragul epileptic §i pragul
convulsivant.
ACTIVAREA PRIN SOMN
Se bazeaza pe ideea ea somnul constituie o conditie favorabila pentru

manifestarile epileptice, toate ritmurile cerebrale suferind modificari in timpul
somnului. in acest scop se utilizeaza somnul fiziologic, somnu/ indus §i
deprivarea de somn.
inregistrarea EEG in somnul spontan este mai laborioasa §i, practic, se
obtine eel mai U§Or la copii mici care pot adormi spontan la aparat.
inregistrarea in somnul indus medicamentos a fost amplu studiata de
§Coala romaneasca de neurologie, fiind publicate o serie de lucrari de referinta
(Calcaianu §i Stoica - 1963, Cinca §i Dimitriu - 1966, Cinca §i colab. - 1970,
Sager §i colab., - 1970, Popoviciu §i colab. - 1968, 1972, 1976).
Somnul indus permite o buna decelare a focarelor epileptice. Binnie
(1988) mentioneaza o sensibilitate a traseului EEG in timpul somnului de
92 %. Cinca §i Dimitriu (1966) au utilizat amital sodic pentru diferentierea
crizelor generalizate primar de cele generalizate secundar cu punct de plecare

lezional.
Anomaliile paroxistice apar de obicei la inceputul adormirii §i in momen
tul trezirii. La adormire se inregistreaza paroxisme generalizate, care dispar in
fazele de REM.
Anomaliile focalizate apar in toate fazele de somn, dar mai frecvent in
cele de somn REM.
Paroxismele de epilepsie absenta s-au observat in perioadele de
tranzitie de la somnul lent spre veghe §i de la veghe la somnul lent. Despre
rolul activator al somnului fiziologic in epilepsie pot fi gasite date complete in
lucrarile §Colii de la Tg. Mure§ (Popoviciu §i colab. - 1971, 1972; Popoviciu -
1976, 1978; Popoviciu §i Bicher - 1983). In afara de epilepsie somnul poate fi
folosit ea activator §i in alte suferinte cerebrale. Astfel, in leziunile vasculare
este posibila evocarea unei activitati delta focalizate intr-o emisfera cerebrala.
In tumorile cerebrale poate evidentia focare mute pe traseul spontan.
Grafoelementele specifice somnului - fusuri sigma, varfuri bifazice de vertex,
complexul K - sunt absente in emisfera afectata de tumora.
DEPRIVAREA DE SOMN
A fost utilizata pentru facilitarea depistarii anomaliilor specifice tuturor

formelor de epilepsie. Bolnavul era mentinut in stare de veghe 24-48 ore, apoi
se efectua EEG. Fiind obosit, adormea spontan in timpul inregistrarii. Astazi
metoda este putin utilizata din cauza accidentelor pe care le poate genera.
Subliniem faptul ea activarea cu substante convulsivante este folosita
indeosebi in diagnosticul epilepsiilor generalizate, in timp ce activarea prin
somn este mai ales utila pentru decelarea epilepsiilor partiale (psihomotorii,
epilepsiile partiale simple cu generalizare rapida, in epilepsiile care se mani
festa in timpul somnului).
In ordinea ideilor expuse mai sus, vom arata §i alte circumstante in care
electroencefalograma poate apare modificata.
Electro�ocul se insote§te in timpul efectuarii de paroxisme de varfuri,
polivarfuri, complexe varf-unda. In intervalul dintre §edinte apar unde lente
difuze §i o sensibilitate crescuta la hiperpnee.
$ocul insu/inic provoaca aplatizarea traseului §i induce unde lente delta.
Dupa administrarea parenterala de glucoza se revine la aspectul initial.
A
6. ARTEFACTELE IN
ELECTROENCEFALOGRAFIE
Pe langa activitatea electrica specifica creierului, pe un traseu EEG se

inregistreaza §i o serie de alte elemente grafice care nu sunt expresia poten
tialelor cerebrale �i care poarta denumirea de artefacte.
Se deosebesc artefacte biologice �i artefacte fizice.
• Artefacte/e biologice sunt cele mai frecvente §i eel mai dificil de sesizat
pe un traseu.
Mi$Ciiri/e oculare. Morfologic se reflecta prin unde sinusoidale regulate
bifazice, cu frecventa de 3 c/s §i amplitudinea cuprinsa intre 100 §i 200 µV.
Apar intermitent, izolate sau grupate, localizate in regiunile frontale bilateral
simetric §i sincrone cu inchiderea §i deschiderea ochilor precum §i cu
mi§carile globilor oculari (fig. 54).
Fig. 54. Artefact de mi�care a globilor oculari
Tn paraliziile unilaterale de glob ocular sunt prezente numai in partea

opusa.
Undele ce reflecta mi§carile oculare se pot confunda cu ritmul delta
sinusoidal transmis din profunzime. Se evita prin solicitarea de a nu clipi �i
mi§ca globii oculari, realizata prin apasarea pleoapelor cu degetele de catre
subiect sau prin acoperirea ochilor cu vata. Se pot evita de asemenea prin
privirea in punct fix.
Tremorul pleoapelor. Tmbraca aspect de unde monomorfe, continue sau
intermitente, grupate, ritmice, cu frecventa de 4-6 c/s, cu amplitudine medie,
1ocalizate frontal bilateral (fig. 55). Se aseamana cu activitatea teta sinusoi
dala din leziunile frontale, cu ritmurile transmise din profunzime §i proiectate
frontal. Se intalnesc la subiectii emotivi sau anxio§i.
1�50µV
Fig. 55. Artefact determinat de tremorul pleoapelor
Electronistagmograma este reprezentata de unde lente, sinusoidale,

localizate fronto-temporal unilateral (fig. 56). Se pot indeparta prin imobili zarea
globului ocular apasandu-1 u�or cu degetele.
1sec !50µV
Fig. 56. Electronistagmograma
Sfigmograma. Este determinata de potentialul dat de pulsatiile unui vas

de sange. Sunt unde lente, electronegative, supraincarcate de ritm alfa sau
beta, sincrone cu electrocardiograma �i pulsul. Pot fi confundate cu ritmul
delta (fig. 57).
12K)50µV
Fig. 57. Sfigmograma
Se indeparteaza prin deplasarea electrodului intr-o zona fara pulsatii

perceptibile.
Electrodermograma (EOG). Este formata din unde lente, ample,
neregulate ea forma, supraincarcate cu ritm normal sau cu elemente patologice
(fig. 58).
1�50µV
Fig.58. Electrodermograma
Avand o forma deosebita, nu se pot confunda cu activitatea cerebrala.

Se indeparteaza prin lini�tirea bolnavului �i indepartarea transpiratiei cu vata
imbibata in alcool.
Electromiograma mu�chilor frontali. Constituie eel mai frecvent artefact
biologic intalnit pe un traseu EEG (fig. 59). Este expresia potentialelor
musculare ale mu�chilor scalpului �i fetei. Apare sub forma de frecvente

rapide ascutite care prin densitatea lor acopera complet traseul de fond. Se
diferentiaza de artefactul de retea electrica prin frecventa de 50 Hz �i
I�
amplitudinea constanta.
,.1.ui1wuu11: i! 1 1J l1J,!lil 11lllll\�
, ,.._.........,;��
1sec 1SOµV
Fig. 59. Electromiograma mu�chilor frontali
Artefactele musculare se evita prin a�ezarea cat mai comoda a

subiectului �i prin folosirea unui filtru mic.
Electrocardiograma (ECG). Se inregistreaza indeosebi in montajele
transversale, sub forma de unde ascutite, ce pot fi confundate cu varfurile �i
cu complexele varf-unda (fig. 60). Coincidenta cu ritmul cordului ne orienteaza
in interpretarea lor.
�',,--Jt-----.-...J,.........-.J\/-....-.-1\-'v.v�.,.,,./,fr'""l>JV....,._,'{"---�V"""'
1sec 150µV
Fig. 60. Electrocardiograma
Mi$carile respiratorii. Apar ea unde lente, ample, supraincarcate de

ritmurile cerebrale normale sau patologice. Coincid cu mi�carile respiratorii �i
dispar in apnee. Se recomanda bolnavului o respiratie abdominala �i men
tinerea capului imobilizat (fig. 61).
rvmvww
VWV\NVWv 1sec1SOµV
Fig. 61. Artefact determinat de mi�carea electrozilor in timpul respiratie
C/oniile fronto-palpebrale concomitente cu SU pot imita un ritm

recrutant, dar sunt prezente artefactele de mi�care ale globilor oculari (fig. 62).
1sec 150µV
Fig. 62. Clonii fronto-palpebrale
Mi§carile de masticaJie §i deg/utiJie au aspecte caracteristice §i durata

actului motor efectuat (fig. 63 §i 64).
Fig. 63. Artefact determinat de masticatie
1sec 150µV
Fig. 64. Artefact determinat de deglutitie
Tremorul capu/ui. in cazuri de suferinta organica sau functionala

tremorul extremitatii cefalice se poate traduce prin ritm continuu, regulat
imitand un ritm lent. Se diferentiaza prin aspectul permanent §i uniform al
acestuia (fig. 65).
Fig. 65. Artefact determinat de tremorul capului
Mi§carea ritmica a barbiei determina §iruri lungi de grafoelemente lente

§i ascutite continue (fig. 66).
1sec l50µV
Fig. 66. Artefact determinat de mi9carea ritmica a barbiei
Mi§carea de suci;une induce grafoelemente lente sinusoidale §i ascutite,

ritmice §i continue (fig. 67).
1 sec !50µV
Fig. 67. Artefact determinat de mi9cari de suctiune

Bolnavii agitati �i necooperanti pot determina o deplasare a fire/or de

/egatura a electrozilor cu cuibul �i sa rezulte artefacte (fig. 68).
1sec J50i.JV
Fig. 68. Artefact determinat de mi�carea capului cu deplasarea firelor de legatura ale
electrozilor
• Artefacte fizice
Solutia salina cu care se umecteaza electrozii poate favoriza o
scurtcircuitare, in cazul cand ace�tia sunt plasati apropiat, �i sa rezulte de
asemenea artefacte pe traseul EEG (fig. 69).
Fig. 69. Artefact de scurtcircuitare prin solutia salina
Artefactele de re/ea electrica. Se prezinta sub forma unei tu�e groase a

liniei de baza, parazitand una, mai multe sau toate derivatiile. Are frecventa
retelei (50 Hz) �i amplitudinea constants (fig. 70).
�50µV
Fig. 70. Artefact determinat de curentul de retea
Cauzele aparitiei sunt numeroase: conectarea incorecta la pamant a

aparatului �i a patului pe care este a�ezat subiectul; ruperea cablului, desizo
larea cablului; functionarea simultana a altor aparate electrice, cand reteaua
nu este protejata impotriva parazitilor, rezistenta crescuta la nivelul contactului
dintre electrodul de culegere �i scalp.
Artefacte datorate aparaturii

Toate componentele aparaturii de Tnregistrare pot sa genereze practic
un artefact fizic. Fiind de competenta specialistului electronist, nu le vom men
tiona. Vom prezenta doar cateva repere orientative pentru personalul care
efectueaza EEG:
- aparitia artefactului de retea sub un singur electrod se poate datora
rezistentei crescute la nivelul de contact al electrodului cu scalpul, ruperea
firului de legatura, oxidarea elementelor de contact;
- aparitia artefactului de retea pe mai multe derivatii poate avea drept
cauza Tmpamantarea necorespunzatoare a aparatului;
- intrarea Tn functie a unui alt aparat situat Tn apropiere, Tnchiderea §i
deschiderea unor Tntrerupatoare electrice pot genera varfuri rapide genera
lizate, ample, asemanatoare spike-urilor din epilepsie;
- pierderea contactului dintre electrod §i piele sau aparitia unui defect la
nivelul etajului de amplificare pot determina pe traseul EEG oscilatii ample
intricate cu unde lente de 1-3 c/s, varfuri §i unde ascutite - simuland procese
lezionale sau iritative focalizate;
- un traseu total dezorganizat §i incarcat cu multiple artefacte ne apare
la bolnavii agitati, necooperanti, la copiii cu care nu putem stabili un contact
psihic. Cele mai des intalnite artefacte fizice sunt redate in figurile 69-80.
1sec J50µV
Fig. 71. Artefact provocat de lipsa de contact a electrodului cu scalpul
1sec J50µV
Fig. 72. Artefact provocat de contactul defectuos fntre piciorul electrodului §i

firul de legatura
1 sec !50µV
Fig.73.Artefacte determinate de contacte defecte ale portelectrodului
Fig.74. Artefact provocat de clorurarea insuficienta a electrodului
1sec ISOJ.N
Fig. 75. Curentul de retea mult amplificat
�SOµV
Fig. 76. Scurtcircuitarea firelor din interiorul cablului
Fig. 77. Artefact produs de defectul unui condensator

1sec !50µV
Fig. 78. Artefact provocat de defect in sistemul de amplificare (cross-talk)
1 sec ,souY
Fig. 79. Artefacte determinate de defecte ale electromagne\ilor
1sec JSOµV
Fig. 80. Spike-uri induse de defect in sistemul de iluminare

7. CONDITIILE EFECTUARII UNUI EXAMEN
ELECTROENCEFALOGRAFIC CORECT
Un examen EEG corect presupune:

Pregatirea bolnavu/ui. Vederea unei aparaturi relativ complexe, bran
§area la aparat cu o multime de fire care pot fi imaginate ea purtatoare de
curent ii poate nelini§ti pe unii bolnavi, chiar adulti iar pe copii ii poate speria §i
agita. Din acest motiv este bine ea persoanelor ce urmeaza a fi investigate sa
Ii se dea explicatiile necesare, insistandu-se asupra conditiei de a fi cat mai
relaxat.
Pregatirea aparatului cuprinde mai multe etape:
- conectarea aparatului cu 5-10 minute inainte de a incepe
inregistrarea;
- controlul derivatiilor §i al constantelor de timp. Filtrul trebuie sa fie in
pozitiile optime de inregistrare;
- declan§area mecanismului de derulare a hartiei, urmarindu-se daca
penitele pastreaza linia izoelectrica sau prezinta oscilatii accidentale;
- calibrarea corecta la 50 µV, egala pe toate derivatiile.
Amplasarea corecta a electrozilor are de asemenea importanta. Se
controleaza integritatea electrozilor §i conexiunilor lor. Se degreseaza pielea
capului cu alcool, se umecteaza cu ser fiziologic, se indeparteaza parul §i se
plaseaza electrozii simetric �i la distante egale. Se controleaza rezistenta
dintre electrod §i piele.
fnregistrarea dureaza 15-20 min., la inceput se inregistreaza traseul
spontan, cu ochii inchi§i §i deschi§i, pentru a observa reactivitatea ritmului
alfa. Aceea�i manevra este utilizata §i in studiul ritmurilor lente functionale
posterioare. Pentru a influenta reactivitatea ritmului beta se recurge la un
stimul propioceptiv, spre exemplu la strangerea pumnului de partea opusa
localizarii acestei activitati. Se executa hiperpneea timp de 3 minute, subiectul
respirand amplu, dar in ritmul sau fiziologic. Se poate prelungi numai daca
este nevoie. Daca sunt evocate ritmuri lente se solicita bolnavului sa inchida §i
sa deschida ochii, pentru a preciza caracterul functional sau lezional al
acestora dupa criteriile amintite la capitolul activarii prin hiperpnee.
La doua minute dupa restabilirea traseului se aplica SU, la inceput cu 4-
6 f/s, apoi in medie cu 12-15 f/s pe o durata de 2 minute.
Pe intreaga durata a inregistrarii se urmare§te in paralel bolnavul §i

traseul pentru a sesiza corespondenta dintre modificarile traseului §i eventuale
acte motorii (clipit, inghitit, alte mi§cari), starea con§tientei etc. Se vor nota
reactiile subiective §i obiective - tresariri, mioclonii, adormire in timpul
inregistrarii etc.
in caz de criza epileptica clinica se va acorda imediat ajutorul necesar:
pozitionarea in decubit lateral, pentru a nu-§i inghiti limba, evitarea lovirii de
corpuri dure §i se va administra o medicatie adecvata, de tip Fenobarbital sau
Diazepam.
Crizele epileptice vor fi asistate de un personal calificat care va observa
tipul §i modul sau de desfa§urare. in timpul descarcarilor paroxistice se va
urmari comportamentul clinic al bolnavului §i se vor face adnotarile de rigoare
pentru uzul specialistului care are in observatie bolnavul.
,..
8. REPERE ORIENTATIVE IN
INTERPRET AREA ELECTROENCEFALOGRAMEI
lnterpretarea unui traseu EEG presupune:

- cunoa�terea reperelor �i indicatorilor de functionare ale aparatului
necesare pentru a aprecia amplitudinea, frecventa �i localizarea ritmurilor
cerebrale;
- descrierea de ansamblu a traseului;
- selectarea grafoelementelor esentiale in stabilirea unui diagnostic
electroencefalografic;
- stabilirea corelatiilor electroclinice.
Repere utile in EEG

• Unitatea de timp in functie de care se identifica ritmurile cerebrale este
secunda. Durata unei secunde se exprima in milimetri reprezentand spatiul
parcurs de hartia pe care se inregistreaza traseul electric, in general se
lucreaza cu o viteza de 15 mm/s. Sunt �i laboratoare care au adoptat o viteza
de 30 mm/s.
Numarul de inflexiuni grafice dintr-o secunda ne reda frecventa in functie
de care se stabile�te tipul de activitate electrica cerebrala.
• Amplitudinea traseelor efectuate de noi am apreciat-o astfel: La o
inaltime de 5 mm corespunde o amplitudine de 50 µV.
in functie de amplitudinea medie (40-60 µV) a ritmului de baza al tra
seului in stare de veghe �i repaus psihosenzorial la adult se vorbe�te de un
traseu hipovoltat, sub 30 µV, �i hipervoltat peste 120 µV. Am descris in acest
sens, mai inainte, �i opiniile altar autori.
• Localizarea ritmurilor cerebrale se face in functie de derivatiile folosite
a caror schema trebuie sa fie intotdeauna notata la inceputui traseuiui.
Elementele gasite pe traseu vor fi mentionate ea avand o distributie gene
ralizata sau localizata, cu precizarea regiunii scalpului, unilateral sau bilateral,
simetric sau asimetric, sincron, hipersincron sau desincronizat.
• Varsta este esential sa fie cunoscuta in interpretarea unui traseu,
deoarece aspectele sunt complet diferite de la copil la adult. Astfel, un traseu
lent este normal pentru copii sub 7 ani, in timp ce la adult este patologic.
Condi/iile de inregistare sunt:
- spontane, in stare de veghe;
- in somn;
- activat:
- prin hiperpnee, SU, SAi;
- substante convulsivante;
- deprivare de somn etc;
- bolnav aflat sub tratament cu barbiturice, neuroleptice etc.
• Diagnosticu/ prezumtiv al bolnavului trebuie cunoscut, pentru a putea
face o corecta corelatie electroclinica.
Practic, pe traseu trebuie mentionate urmatoarele date, fara de care nu
se poate face o interpretare corecta a sa: numele §i pronumele bolnavului,
varsta, diagnosticul prezumtiv, schema derivatiilor folosite - cu notarea lor pe
traseu - etalonarea, viteza de derulare a hartiei, eventual filtrul §i constanta de
timp folosite.
Prima operatie ce se va efectua va fi parcurgerea traseului in totalitate
pentru a avea imaginea sa de ansamblu.
La un traseu inregistrat spontan in stare de veghe se identifica mai intai
ritmul alfa in derivatiile posterioare. I se descriu frecventa, amplitudinea,
morfologia, organizarea in fusuri, durata unui fus, simetria interemisferica,
procentul de alfa (dominant, sarac reprezentat), reactivitatea la lumina prin
deschiderea ochilor, notandu-se disparitia sa completa, partiala sau areacti
vitatea la lumina. Se noteaza, de asemenea, extinderea ritmului alfa in alte
regiuni ale scalpului.
Se analizeaza apoi activitatea electrica evocata de hiperpnee notandu
se amplitudinea, morfologia, frecventa, elementele nou aparute, persistenta
lor dupa hiperpnee §i reactivitatea acestora la inchiderea §i deschiderea
ochilor. La SU se noteaza blocarea ritmului alfa, fenomenul de insu§ire a
frecventei flashurilor, grafoelementele nou aparute sub efectul acestei
stimulari, persistenta lor.
in cazul unui traseu patologic se descrie tipul de activitate dominanta pe
traseul spontan, morfologia, frecventa, distributia-izolata, grupata, focalizata
sau difuza, in paroxisme cu sau fara tendinta la generalizare.
Se urmare§te de asemenea localizarea grafoelementelor patologice cu
amplitudine maxima in cazul manifestarii in focar.
Se va nota reactivitatea inregistrata la activarile de rutina. Daca apare o
criza electrica se vor nota manifestarile clinice ale bolnavului.
Pot apare ea posibilitati:
- traseu plat, hipovoltat;
- traseu amplu hipersincron;
- traseu dezorganizat cu anomalii de diverse tipuri:
- un focar bine delimitat;
- aplatizare focalizata;
- silentium electric localizat;
- paroxisme de varfuri, complexe varf-unda care pot fi generalizate

sincrone, cu debut brusc �i sfar�it brusc;
- complexe varf-unda difuze nesistematizate, localizate pe o intreaga
emisfera cerebrala sau intr-o zona corticala;
- unde lente focalizate sau generalizate;
- grafoelemente particulare - FIRDA, FIDA,OIRDA, TIRDA,
- unde lente trifazice, complexe lente repetitive, aspect de "burst-
suppression"
La sfar�itul descrierii traseului se face o sinteza a elementelor esentiale
care conduc la precizarea diagnosticului electroencefalografic. Apoi, se
verifica daca exista o corelatie electroc1inica in functie de diagnosticul
prezumptiv �i de datele clinice ale bolnavului.
9. ELECTROENCEFALOGRAFIE CLINICA
EPILEPSIA
Epilepsia este afectiunea care beneficiaza in cea mai larga masura de

aportul EEG - fiind utila atat pentru precizarea diagnosticului cat §i pentru
monitorizarea tratamentului.
Diagnosticul in epilepsie este in primul rand bazat pe elemente de ordin
clinic, dar EEG i§i pastreaza valoarea mai ales in cazul dificultatilor de
diagnostic.
Pledeaza pentru diagnosticul de epilepsie, daca tabloul clinic ii sustine,
prezenta pe un traseu EEG de modificari sau anomalii epileptiforme (termen
recomandat de Federatia lnternationala de Neurologie Clinica in 2002).
Acestea constau in:
- complexe varf-unda (CVU);
- varfuri;
- polivarfuri;
- polivarf-unde;
- unde ascutite (sharp waves);
- diferitele lor combinatii deja mentionate;
- complexul poliunde lente;
- complexul poliunde lente §i ascutite.
Care sunt valentele EEG in diagnosticul �i tratamentul epilepsiei:
- precizarea diagnosticu/ui de epilepsie la un bolnav cu o anamneza
sugestiva. Traseul cu anomalii paroxistice la un bolnav cu crize anamnestice
va pleda pentru sustinerea diagnosticului;
- precizarea formei de epilepsie sau a unui sindrom epileptic in functie
de caracterul anomaliilor electrice;
- urmarirea eficien/ei terapeutice §i orientarea in decizia de oprire sau
de continuare a tratamentului la bolnavii la care crizele manifestate clinic au
1ncetat;
- diferen/ierea stari/or de rau epileptic §i monitorizarea masurilor de
terapie intensiva.
Exista rar §ansa ea EEG sa fie efectuat in timpul unei crize epileptice;
majoritatea sunt efectuate intercritic sau postcritic.
Prezenta de anomalii epileptiforme pe un traseu EEG nu presupune

obligatoriu §i un diagnostic de epilepsie a§a dupa cum, un traseu EEG normal
nu poate nici sa-I excluda.
Vom cementa in cele ce urmeaza un studiu foarte util vizand aportul
EEG in diagnosticul §i orientarea tratamentului in epilepsie, apartinand lui W.
Szurhaz §i P. Derambure (2004).
Se apreciaza ea 2 % din subiecfji fara epilepsie au anomalii epilepti
forme pe traseul EEG. Dintre ace§tia doar 15 % dupa Zivin §i Ajmone-Marsan
(1968) §i 19 % dupa Cavazzuti §.a. (1980) au facut ulterior epilepsie.
Sunt mentionate anomalii, mai ales temporale, la adultul §i la ado
lescentii sanato§i.
A§a dupa cum vom descrie la capitolul respectiv anomalii epileptiforme
pot fi gasite §i in afectari metabolice ea hipoglicemia, insuficienta hepatica §i
insuficienta renala, dupa administrarea de neuroleptice §i antidepresive tri
ciclice care scad pragul convulsivant.
Corespondenta intre prezenta anomaliilor epileptiforme pe un traseu EEG
standard la un bolnav cu epilepsie este doar de 50-60% dupa Shorvon (1990).
Traseele EEG ale copiilor sunt modificate in proportie mai mare decat cele ale
adultilor pentru ea dupa cum se §tie, au o reactivitate mai mare la hiperpnee. Este
§i motivul pentru care hiperventilatia §i SU devin obligatorii in diagnosticul
epilepsiei.
0 hiperventilatie de 5 min. in epilepsia-absenta este mai utila decat o
inregistrare EEG de 6 ore ne spun Adams §i Lueder (1981).
0 observatie foarte importanta de retinut pentru practica: sensibilitatea
EEG cre§te prin repetare de la 56 % la primul EEG la 92 % la eel de al treilea
(Marsan §i Zivin, 1970).
lata, sistematizate, conditiile favorizante pentru scaderea pragului convulsi-
vant pe care le recomanda pentru repetarea EEG Szurhaj §i Derambure (2004):
- dimineata;
- in timpul somnului;
- dupa o noapte de somn pierduta neintetionat;
- perioada menstruala;
- la efort;
- vizualizare la TV daca sunt circumstante acuzate de bolnav ea fiind
favorizante pentru crize;
- EEG de siesta la copilul sub 5 ani;
- privare provocata de somn;
- postcritic.
Apare un punct de vedere oarecum nou, in ceea ce prive§te continuarea
tratamentului la bolnavul la care crizele manifestate clinic au incetat, dar
anomaliile EEG continua sa fie prezente. Uzand de cunoscuta asertiune - nu
tratam EEG ci boala - Szurhaj §i Derambure sustin ideea orientarii doar in
functie de clinica. Opinia generala este accea ea tratamentul poate fi stopat nu
numai la incetarea crizelor ci §i la amendarea anomaliilor EEG daca acestea

erau prezente concomitent cu crizele. ldeea ea nu tratam EEG ci crizele era
valabila numai in conditiile in care la un subiect se constatau modificari
epileptiforme pe un traseu efectuat in alte circumstante decat acelea ale
acuzarii crizelor epileptics. in acest caz clinica predomina §i nu se initiaza un
tratament decat daca apar §i crize manifestate clinic. in sprijinul opiniei lui
Shurhaj §i Derambure sunt citati Pedespan §.a. (1998), Specchio §.a. (2002)
care sustin ea anomaliile epileptiforme pe traseu/ EEG nu par sa aiba valoare
predictiva asupra tratamentului. Pentru un raspuns clar, spun autorii citati, mai
sunt inca necesare noi studii.
O tehnica, de acum uzuala in unele tari, prin posibilitatile tehnice de
realizare, o constituie inregistrarea de lunga durata a EEG. Este necesara
indeosebi cand EEG standard nu ne ofera datele necesare. Timpul de
inregistrare se intinde pe o durata de 24-48 ore incluzand §i o noapte de
somn. Video-EEG este astazi larg utilizat in acest scop.
Cand crizele de epilepsie par sa fie rezistente la tratament §i
suspicionam in aceste cazuri o intricare cu crize psihogene, se impune o
inregistrare video-EEG de lunga durata. La noi in tara Sanda Magureanu §i
Dana Craiu au prezentat o serie de cazuri interesante cu un diagnostic dificil
initial §i precizat ulterior prin inregistrare video-EEG de lunga durata.
0 utilizare de stricta necesitate a EEG se impune in monitorizarea
starilor de rau epileptic. Dupa De Lorenzo §.a. (1998) 12 % din starile de rau
epileptic cu crize tonico-clonice generalizate evolueaza spre o stare de rau
epileptic /arvat. Manifestarile clinice dispar sub tratament dar persista
descarcarile paroxistice pe traseul EEG ea urmare a instalarii fenomenului de
disocia/ie electro-mecanica. Descarcarile critice nu se mai transmit la mu§chi.
Truman et al.(1998) apreciaza ea persistenta raului electric determina o
mortalitate dub/a fa/a de raul generalizat manifestat clinic.
EEG este absolut necesar in aceste cazuri din mai multe unghiuri de
vedere:
- permite interventia farmacologica prompta pentru prevenirea trecerii
la stadiul larvat a starii de rau epileptic;
- permite monitorizarea EEG a comei barbiturice indusa in scop
terapeutic. EEG ne va semnala eficienta tratamentului prin disparitia descarca
rilor critice §i ne ofera informatii despre starea electrogenezei cerebrale care
nu trebuie sa ajunga la stadiul de traseu nul.
Un aport deosebit, privitor la diagnostic §i posibilitatea de rezolvare
terapeutica imediata ii are EEG §i in starile de absenta epileptica. (Termenul
de absenta epileptica este adaptat de asemenea international in loc de Petit
Mai, de§i unii autori continua sa-I foloseasca).
Starile de absenta se manifesta prin obnubilarea con§tientei cu intensitate
foarte variabila, de la u§oara perplexitate, dificultatea de a clasifica o idee, de a
finaliza o actiune, pana la stuporul catatonic in care bolnavul ramane inert, nu-§i
controleaza functiile de eliminare §i nu reactioneaza decat la stimuli durero§i.
Fig. 81. Criza de absenta tipica (3c/s)
Aceste stari dureaza de la cateva ore pana la zile (fugile epileptice de

lunga durata).
Durata medie este de 6-72 ore.

P. Thomas (1999) incearca o individualizare a acestor stari, cu mentiu
nea ea cele mai multe sunt insa forme intermediare.
I. Starea de absen/a tipica:
- face parte din epilepsia generalizata idiopatica;
- se caracterizeaza prin stare confuzionala cu sau fara secuse palpe-
brale;
- EEG - este exprimat prin descarcari bilaterale, sincrone §i simetrice
de varfuri-unda, polivarfuri-unda cu frecventa in jur de 3 c/s (fig. 81)
- caracteristica absolut utila pentru rezolvarea terapeutica: injectia i.v.
cu Diazepam conduce imediat la suprimarea fenomenelor clinice §i a
anomaliilor EEG. Clonazepamul §i Fenitoinul sunt de asemenea utile.
II. Starea de absen/a atipica:
- se manifesta in cadrul unei epilepsii generalizate simptomatice sau
criptogene.
- clinic - se exprima prin stare confuzionala fluctuanta cu manifestari

tonice sau mioclonice §i vegetative. Este inclus aici §i sindromul
Lennox- Gastaut.
- EEG - sunt descarcari continui sau intermitente de CVU sau polivarf
unde lente,asincrone §i asimetrice cu frecventa de 1,5-2 c/s. (fig.82).
- tratamentul cu benzodiazepine este de obicei ineficient.
Ill. Starea de absenta ,,de novo" a adultului:

- are o etiologie toxica sau metabolica;
- apare la subiecti de varsta medie sau varstnici fara antecedente de
epilepsie, de unde §i denumirea ,,de novo";
- EEG - descarcari critice bilaterale, asincrone, asimetrice cu frec
venta CVU sub 3 c/s.;
- administrarea de benzodiazepine, in general este ineficace;
- dispare odata cu suprimarea factorului etiologic.
Figura 82. Sindrom Gastaut-Lennox

IV. Starea de rau - absenJa cu e/emente focale:

- apare la subiecti cu epilepsie partiala in antecedente;
- se exprima prin stare confuzionala care se manifesta ciclic sau con-
tinuu;
- EEG - sunt descarcari critice bilaterale asimetrice;
- benzodiazepinele - sunt fara eficienta terapeutica;
Am facut o scurta trecere in revista caracteristicilor starilor de absenta,
beneficiind de sinteza facuta de P.Thomas deoarece acest subiect este
insuficient clarificat in literatura de specialitate §i dupa cum se poate constata
este de o importanta majora pentru epileptologie.
Vom sublinia acum importanta utilizarii EEG ea instrument paraclinic
indispensabil in orientarea diagnosticului §i tratamentului starilor de absenta
epileptica.
Dupa cum subliniaza P.Thomas, efectuarea de urgenta a EEG este
cheia diagnosticului, putand preciza caracterul critic (de criza) a confuziei cand
convulsiile nu sunt prezente.
lata, a§adar, in ciuda a ceea ce s-a spus pana nu demult ea EEG nu ne
poate preciza un diagnostic ci doar sugera, in aceasta situatie P.Thomas
(1977) afirma in mod categoric: in starea de rau absenta neconvulsiva diag
nosticul se pune numai prin EEG care trebuie efectuat de urgenta.
Ce are caracteristic EEG in starea de absenta
- Activitate paroxistica
- bilaterala;
- sincrona;
- simetrica;
- areactiva la stimuli.
- Grafoelementele prezente constau in complexe de polivarfuri-
unde, varf unde lente, in descarcari continui sau discontinui,
distribuite difuz.
- Frecventa CVU este de 1,5 - 3 c/s (Roger et al, 1974).
Se apreciaza ea frecventa CVU este majoritar (80 % din cazuri) de 1
- 2,5 c/s iar de 3 c/s numai in 20 % din cazuri.
Nu este o corelatie stricta intre intensitatea obnubilarii §i aspectul EEG.
in stuporul catatonic se mentioneaza ea pot fi descarcari continui de CVU de 3
c/s.
Deoarece aceaste capitole privind monitorizarea EEG a starilor de rau
epileptic sunt prima o�ra mentionate in literatura noastra medicala §i au o
absoluta importanta pentru practica medicala, vom oferi §i alte elemente
necesare intelegerii cat mai complete a subiectului.
- Administrarea Diazepamului sau Clonazepamului se face in timpul
efectuarii EEG, i.v., lent in tran§e scurte la interval de 30 - 60 sec.
- Traseul de tip critic trebuie sa se normalizeze in urmatoarele secunde
minute, concomitent cu starea de con§tienta (Fig. 83).
Fig. 83. Stare de absenta cupata cu diazepam
Aceasta proba se nume§te testul la Diazepam §i in starea de absenta

tipica este pozitiv.
- Testul se repeta la interval de cateva ore pentru a sesiza o eventuala
recidiva.
- Cand starea con§tientei o permite se aplica §i teste cognitive anterior
injectarii Diazepamului §i la 10-20 min. dupa:
- orientarea temporo-spatiala;
- date biografice;
- calcul mental.
Dupa injectarea Diazepamului trebuie sa se obtina un scor ameliorat.
La nevoie Diazepamul poate fi inlocuit cu Fenitoin sau Fenobarbital.
Sunt citati Livingston §i Brown (1987) care au mentionat efectul de agravare al
crizei prin administrarea de Diazepam in cazul sindromului Lennox-Gastaut.
Ultima clasificare a epilepsiei este propusa de Liga lnternationala contra

Epilepsiilor §i este cunoscuta sub numele de Clasificarea lnternationala a
Epilepsiilor §i Sindroamelor Epileptice (1989). Ceea ce aparea nou era notiunea
de sindrom epileptic. La ora actuala sunt deja opinii de revizuire a acestei
clasificari care nu este inca adoptata dar este supusa discutiilor in diverse foruri
§tiintifice.
Deoarece clasificarea diferitelor forme nosologice de epilepsie este in
continua modificare vom prefera sa prezentam mai jos corespondenta dintre
modalitatea simptomatologica de manifestare a crizelor de epilepsie �i

expresia lor electroencefalografica.
• Expresia grafica a unei epilepsii sau a unui sindrom epileptic o con
stituie anomaliile epi/eptiforme, a�a dupa cum au fast deja mentionate.
.,,.$,��rtk��!AW.u.,,U
. . "WV.,., ... 1 ·rrvr ='r>rrrr
u.J.I.A,.,�,�,/,
R;fl,
�'Y"t',""l�l'lf'r/�lfNv;',f,�'V{'H'l'V�..JrMi,Wlw-,...J....
Fig. 84. Aspectul traseului EEG intercritic in epilepsia generalizata tonico-clonica (grand mal)
• Anomaliile epileptiforme pot apare

- pe un traseu critic daca surprindem bolnavul intr-o criza electrica,
intr-o criza de tip absenta sau inainte de a fi debran�at intr-o criza
generalizata tonico-clonica.
- pe un traseu intercritic.
• Anomaliile epileptiforme pot fi expresia unei epilepsii generalizate - primar
sau secundar sau a unei epilepsii legate de o localizare (partiale sau focale).
Distinctia este u�or de facut intre o forma �i alta in functie de prezenta
sau absenta unor anomalii electrice respective localizate (in focar) stabile sau
generalizate secundar.
EPILEPSIILE �I SINDROAMELE EPILEPTICE GENERALIZATE
EPILEPSIA GENERALIZATA TONICO-CLONICA
lntercritic se pot gasi:

- traseu normal;
- traseu instabil cu alfa lent intrerupt de alte ritmuri;
- traseu lent difuz sau localizat;
- traseu de aspect intercritic cu descarcari bilaterale sau regionale, izolate

sau grupate de varfuri, unde-lente, complexe varf-unda, complexe polivarf-unda,
complexe varf-unda degradate (fig. 84).
• In timpul crizei tonico-clonice generalizate anomaliile paroxistice apar

bilateral, simetric �i sincron �i difera ea aspect dupa fazele crizei.
Traseul EEG devine mai intai, ea un preaviz al furtunii electrocerebrale
care va urma, iritabil, imbogatit cu varfuri, polivarfuri, sharp waves, difuze sau
'1��-�*t{I
focalizate (fig. 85).
� b c d
4��\,�,.__,�V\f\fl
�t\\l��f\f
l��Nri�l,••-��t(\rr. tr--
��•11llfllt1,1��.•�1i•l��-- -�
Vv:\��\r-'-'llfllll�JMRi�f��tvfv��---.....,
;J��.�-��-�� ,\��rr---vvvwvv'
1
T •l 1..§fil;J 50uV
'1"\��\��il\ll.\ffM�l��t�t·�1,Vf\\'--�-__,'VVVV\NV
Fig. 85. Traseul EEG in criza grand mal
Debutul crizei se face prin aplatizare sau prin desincronizare ori prin
sincronizare rapida, cu durata de 1-3 s, urmata de scurte clonii ale mu�chilor
fetei.
Desfa�urarea crizei se petrece in 5 faze distincte:
1. faza tonica se caracterizeaza prin ritmul recrutant epileptic. Este
format din varfuri cu frecventa de 10-12 c/s, amplitudine progresiv
crescuta-100-200-300 µV, sincrone, generalizate cu durata de 20-
30 s (fig. 85 b);
2. faza c/onica, in care ritmul recrutant este intercalat cu unde lente, la
inceput cu frecventa de 8 c/s, apoi de 3-4 c/s, imbracand un aspect
particular de unde lente crenelate de varfuri §i de polivarfuri-unda (fig.

85 c);
3. faza comatoasa sau stertoroasa reprezinta sfar§itul crizei. Este
anuntata electric printr-o aplatizare generalizata a traseului (silentium
electric) care dureaza 5-20 s (fig. 85 d). Corespunde fazei de depre
sie postcritica, de epuizare corticala;
4. faza postcritica se caracterizeaza prin activitate lenta de tip delta
monomorf §i polimorf, difuz, 1-3 c/s, amplitudine 50-70 µV. Este
faza de suferinta corticala exprimata clinic prin stare confuzionala
agitata sau lini§tita (fig. 85 e);
5. faza de somn postcritic poate dura cateva minute sau ore.
EPILEPSIA TIP ABSENTA
Corespunde vechii denumiri de petit mal.

Se imparte in absente tipice §i atipice.
Criza de absenta tipica se caracterizeaza prin
- debut brusc §i sfar§it brusc;
- complexe varf-unda de 3 c/s.(fig. 81)
Criza atipica - caractere
- debut §i sfar§it progresiv;
- prezenta de mioclonii, automatisme, stari tonice §i atone;
- complexe varf-unda atipice (2-4 c/s) cu dispunere bilaterala §i asi-
metrica.
Comparatia dintre absenta tipica §i absenta atipica
Tipica Atipica
Debut Bruse Progresiv
Sfar§it Bruse Progresiv
Durata 10-12 sec Mai mare
Pierderea con§tientei Completa Deseori incompleta
Numarul de crize Mai multe in aceea§i zi Mai putin frecvente
Fotosensibilitate Poate fi prezenta Mai putin frecventa
Hiperventilatie Deseori declan§eaza criza Declan§eaza mai rar
Fenomene asociate Frecvente mioclonii ale Mai ales automatisme
pleoapelor Modificari de tonus muscular
Fenomene vegetative
Varsta 4-20 ani Orice varsta
Tipul clinic ldiopatic Simptomatic
Tulburari neurologice
Tipuri variate de crize
(Dupa Guberman !;i Bruni 1999)
ABSENTA MIOCLONICA
• /ntercritic se constata:
. - traseu normal;
- anomalii lezionale difuze cu sau fara predominenta unilaterala;
- scurte paroxisme de polivarfuri sau de complexe polivarf-unda gene-
ralizate.
• Critic apar:
- succesiuni de descarcari ritmice generalizate de complexe polivarf
unda, polivarfuri, complexe varf-unda sincrone, simetrice, predominant in
regiunile frontale, cu debut �i sfar�it brusc, avand durata de 6-12 secunde (fig.
86). Frecventa descarcarilor poate fi tipica de 3 c/s, sau variabila de 4-6 c/s
(Popoviciu, 1976, 1983);
· · ··\f'1V'•\l'V-Nfl�·
�
-..-.ni
)W·\ �e �
. )10��\��1\t\f\tvl��f\N�11v1��
··-..i��J��wl'\rvf✓i��NYNN�NVm��1·�,�
-·�1��,��\Wftlv�iflN\rv��Jl
,�f-�tt�\Jlftt;w,"
....�:1\��\�\w�J1�1i\��\ff��M��,
Fig. 86. Criza de absenta mioclonica
- paroxisme de complexe polivarf-unda in derivatiile fronto-rolandice.

1n celelalte derivatii apar CVU ritmice, continue, cu debut �i sfar�it
brusc �i durata de 6-12 secunde.
- Crizele atonice au o durata scurta de cca 3 sec;
- EEG cu complexe varf-unda, polivarf-unda generalizate.
ABSENTA COMPLEXA
Se poarta indelungi discutii asupra originii absentei cu manifestari

vegetative §i de automatism. Popoviciu (1976, 1984) considera ea rareori
absentele insotite de automatisme sunt epilepsii absenta. Majoritatea lor sunt
crize considerate crize psiho-motorii de origine temporala.
• lntercritic se pot gasi
- traseu normal;
- traseu imatur;
- traseu lezional lent cu teta §i delta difuz sau cu predominenta
regionala;
- paroxisme de CVU, sharp waves bilaterale §i sincrone.
• Critic se pot intalni:
- descarcari de CVU de 2,5 - 3,5c/s, generalizate, ritmice sau pseudo
ritmice, continue sau cu mici discontinuitati, mai ample in derivatiile anterioare,
uneori cu debut §i sfar§it bru�te, alteori cu precesiune regionala �i cu
postdescarcare in aceea�i zona; durata poate fi de 30-60-90 secunde (fig. 87).
Fig. 87. Fragment dintr-o criza de absenta complexa

EPILEPSIILE PARTIALE
Jn capitolul anterior ne-am ocupat de epilepsiile generalizate cu exem

plificarea unor forme de manifestare ale acestora.
Epilepsiile partiale sunt divizate in epilepsii partiale simple (fara tul
burarea con�tientei) �i epilepsii partiale complexe (cu tulburarea con�tiintei).
Ne vom ocupa mai jos de epilepsiile partiale recurgand de asemenea la
cateva exemple, din multitudinea formelor lor de manifestare.
EPILEPSIILE PARTIALE SIMPLE
Epilepsiile partiale presupun existenta unui focar epileptic cu o localizare

diferita, din care rezulta forma de manifestare a epilepsiei.
Un focar epileptic este exprimat electric prin:
- varfuri ample mono sau bifazice (fig. 88);
Fs-
1� SOµV
Fig. 88. Traseu EEG de epilepsie partiala cu focar rolandic stang

- complexe varf-unda tipice §i atipice. Unii autori (Dumitriu, 1974;

Popoviciu, 1984) remarca semnificatia in acest sens a complexului unda-varf;
- unde lente ascutite (sharp waves). Dupa opinia autorilor citati mai
sus, aceste grafoelemente au o semnificatie mai mare de focar epileptic cand
au panta ascendenta abrupta §i apar in descarcari cu durata mai lunga, de 50
- 100 secunde;
- bufee de unde teta sau delta ascutite.
Aceste manifestari electrice de focar pot apare intr-o multime de
ipostaze, importante de retinut pentru interpretarea lor. Pot fi izolate, grupate,
descarcate intermitent §i repetitiv.
in evolutie, anomaliile specifice focarului pot imbraca mai multe aspecte:
- persista unilateral;
- iradiaza in vecinatatea focarului in aceea§i emisfera cerebrala;
- se bilateralizeaza;
- constituie debutul unei crize secundar generalizata tonico-clonica.
Cand focarul se bilateralizeaza este dificil de precizat zona focarului
initial prin EEG, fiind necesare investigatii complexe. Un criteriu de diferentiere
a focarului secundar indus ar consta, dupa Hill (1949) §i Dumitriu (1974), in
aceea ea la nivelul acestuia apar unde lente ascutite de mare amplitudine iar
la nivelul focarului primar concomitent cu acestea se observa o aplatizare a
traseului.
in inregistrarile intercritice putem avea ea expresie de focar oricare din
aspectele mentionate sau asocierea lor.
Declan§area crizei care pleaca de la un focar epileptic urmeaza o succe
siune de fenomene bine precizata. 0 vom nota §i noi pentru valoarea sa
practica.
in general urmeaza schema unei crize generalizate, anterior comentata,
dar cu particularitati care au importanta pentru precizarea topografiei focarului.
in faza inifiala, elementele de focar discutate cresc progresiv §i rapid in
amplitudine §i frecventa, pentru ea apoi sa dispara traseul devenind plat. Este
faza de supresiune, cu o durata de 1 pana la 6 secunde. In zona simetric opus
din cealalta emisfera cerebrala apar, in acela§i timp cu aplatizarea, descarcari
de unde lente ascutite de amplitudine crescuta, creand imaginea unui alt fo
car. Am discutat mai sus criteriul de diferentiere a celor doua ocare epileptice.
in faza urmatoare, de descarcare, apar varfuri, polivarfuri, complexe varf
unda tipice §i atipice, localizate unilateral sau bilateral, dar pastrand amplitu
dinea cea mai mare in zona focarului.
Din numarul mare al epilepsiilor partiale, vom prezenta cateva forme
care in linii generale urmeaza modelul schematizat mai sus.
CRIZELE MOTORII
Se manifesta prin convulsii !imitate la un singur segment corporal.

• lntercritic se pot gasi:
- traseu de aspect normal;
- anomalii focalizate in regiunea fronto-rolandica exprimate prin
grafoelemente lezionale de tip teta �i delta, aplatizari localizate;
- paroxisme formate din elemente focalizate foarte variate
- varfuri, CVU atipice, izolate �i grupate, dispuse de asemenea fronto-
rolandic uni sau bilateral.
• Critic. Debutul se produce prin scurta aplatizare focalizata urmata de o

succesiune neintrerupta de varfuri, polivarfuri cu amplitudine crescanda (fig.
89). Durata variaza de la cateva secunde la cateva minute (10 s -2-3 min.).
Fs:-Rs
Ps-Os
......."'f' - ,..., , - .y,--; ..... rt, ,f.._,.,.,
..1 ....
1� SOµV
Fig. 89 Traseu EEG de criza partiala cu sharp waves
Focarele situate profund (bipolare) au ea expresie electric-a �iruri de

CVU atipice (fig. 90).
Sfar§itul crizei este exprimat prin unde lente localizate, dupa care traseul
revine la aspectul initial.
.��\�1'�J�,
�s ··:z:--:
0 \:
�...��.,..,,.,�
Ts~T.
vvv'�'-'N""'l'V'�"./V',"""""M-./'-Jw'-.1\,,/'V.,-."',M,.,�,r-,/"V
�-Od
�//j/�}""'//J/A,\'-,_��/l#f,\....l-'/,�!Wr-/lll/1Y/ININl(/INll',,�N,..,,..i.\l/,V1V/l,..,,.,,i
1.s_e_CJ �µV
�,,,.,,,,,,,,,._,,,.,,,................,,.,,,,.,,,'"""""'""""""'""""',-.,.v,"""""'.,,.,,_,,,w-vv,,��v--
Fig. 90. Criza partials motorie cu CVU atipice
CRIZELE JACKSONIENE SOMATO-MOTORII
Este forma de epilepsie partiala frecvent intalnita. Criza debuteaza prin

convulsii clonice sau tonice la un grup muscular unilateral, apoi se extinde
progresiv in hemicorp.
• lntercritic - se observa acela�i aspect din epilepsia motorie.
• Critic - apar aplatizari focalizate (2-3 s) urmate de �iruri lungi de varfuri
bifazice, sharp waves, unde lente localizate fronto-rolandic unilateral sau
bilateral, dar dominand ea amplitudine unilateral.
• Tn evolu/ie, anomaliile paroxistice persista �i pot imbraca mai multe
aspecte:
- raman localizate unilateral;
- iradiaza in vecinatatea focarului in aceea�i emisfera cerebrala;
- se bilateralizeaza;
- constituie debutul unei crize secundar generalizate tonico-clonice.
CRIZELE ADVERSIVE
Devierea conjugata a capului �i a ochilor in partea opusa focarului

epileptic se manifesta electric prin descarcari de varfuri �i sharp waves in
derivatiile fronto-rolandice unilateral, cu durata de 10 pina la 20 secunde.
• lntercritic - anomaliile paroxistice sunt dificil de focalizat. Cand apar au
aspectul cunoscut.
CRIZA AFAZICA (arrest of speech)
• lntercritic se constata
- traseu normal;
- aplatizare localizata temporal stang;
- ritmuri teta �i delta mediovoltate situate temporal stang;
- alte elemente de focar temporal stang sau frontal stang (varfuri,
sharp waves, CVU).
• Critic - apar descarcari de varfuri simple, sharp waves, unde delta
ample, ascutite, localizate fronto-temporal in emisfera dominanta, cu durata
de 3 pana la 8 secunde.
CRIZA DE ARIE MOTORIE SUPLIMENTARA
Se manifesta clinic prin devierea conjugata a capului �i a ochilor,

contractura membrului superior, vocalizari, gesturi de masticatie.
Fig. 91. Traseu EEG de criza de arie motorie suplimentara
• lntercritic - apar aspecte intalnite in epilepsia motorie localizate frontal

uni sau bilateral.
• Critic - se constata paroxisme de unde ascutite, lente, intricate cu
CVU de frecventa 2-4 c/s simetric, sincrone, ritmice sau pseudoritmice
generalizate, cu debut brusc �i sfar�it brusc, cu durata de 8 pana la 20
secunde.Se preteaza la confuzia cu aspectul electric al absentei din petit mal
(fig. 91 ).
S-au descris �i crize de arie motorie suplimentara, in care traseul
intercritic este inlocuit brusc de o aplatizare generalizata cu durata cuprinsa
intre 8 �i 20 secunde, cu revenire apoi la aspectul initial. Este tipul de criza
silentioasa, muta electric, dar evidenta clinic.
CRIZELE OCULO-CLONICE
Constau electric in descarcari paroxistice foca/izate in ariile occipitale

contralaterale.
EPILEPSIA JACKSONIANA SENZITIVA
• Tntercritic se constata:
- trasee EEG normale in numeroase cazuri;
- activitate lenta teta §i delta mediovoltata sau paroxisme de varfuri,
unde lente ascutite localizate unilateral sau bilateral in ariile parietale.
• Critic se observa:
- descarcari de varfuri, sharp waves in ariile parietale uni sau bilateral
dar dominand intr-o emisfera cerebrala;
- paroxisme localizate parietal unilateral urmate de anomalii genera
lizate. Criza parietala se generalizeaza.
EPILEPSIA PARTIALA CONTINUA KOJEVNIKOV
Este exprimata electric prin §iruri lungi de varfuri §i sharp waves bine
focalizate, permanente.
EPILEPSIA PARTIALA COMPLEXA
Este forma clinica cea mai frecvent intalnita in seviciile de psihiatrie. Se

manifesta printr-o simptomatologie complexa, polimorfa, cu tulburari de con§ti
enta, de ideatie, de comportament, §i de asemenea in sfera afectiva §i mo
torie. Studiile actuale arata ea aceste crize sunt determinate atat la nivelul
lobului temporal cat §i in frontal, parietal, occipital §i de asemenea in talamus,
hipotalamus, hipocamp, amigdala, structuri mezodiencefalice.
Toate aceste formatiuni cerebrale au conexiuni stranse anatomice §i
functionale cu rinencefalul care are un potential epileptogen ridicat §i un prag
convulsivant foarte scazut, concentrand un mare numar de fibre nervoase intr
un spatiu restrans. Conexiunile dintre formatiunile nervoase cu rol in viata
psihica, ideativa, afectiv-emotionala §i comportamentala explica complexitatea
simptomatologiei din aceste crize.
• Aspectele EEG intercritice au fost sistematizate in anomalii bioelectrice
unilaterale, bilaterale §i difuze.
Anomaliile unilatera/e constau in:
- aplatizari;
- activitate teta §i delta sinusoidala continua sau grupata in bufee lo-
calizate temporal cu extindere catre frontal, parietal §i occipital;
- paroxisme de varfuri bifazice, sharp waves, CVU in regiunile tem

poro-frontale, temporo-parietale, temporo-occipitale sau numai temporal (fig.
92).Circa 60% din anomaliile paroxistice sunt localizate temporal anterior
unilateral pe stanga.
kRd
�·�,��
Ra%
�'W,/,'J'Y-J\/"W./..AN'\A,"f,'l"V-,IV\f-\l'v'V'-,,V.,-Al'IJ,y\l'o,/WV,'l'\')'"1,.,..,..,."{V\/',
Fig. 92. Focar iritativ temporal drept
Anomalii/e bilaterale se traduc prin:

- paroxisme de varfuri bifazice, sharp veaves, CVU atipice in derivatiile
temporale anterioare bilateral, simetrice �i sincrone;
- paroxisme de varfuri �i sharp wapes asimetrice �i asincrone
alternand dintr-o emisfera in alta. Apar in bascula sau in cumpana,
mai intai intr-un lob temporal, apoi dupa un timp in eel opus, cu o
repetitie mai mult sau mai putin aleatorie;
- focar iritativ in oglinda. Anomaliile paroxistice din focarul primar ira
diaza in lobul temporal opus, creand un focar secundar, care poate
deveni mai activ decat eel primar. Prin tehnica lui Wada - injectarea
intracarotidiana de amital sodic in partea cu focarul principal - se
obtine disparitia anomaliilor paroxistice din ambele emisfere;
Electroencefalograma IOI
- doua focare temporale diferite, constituite in timp din cauze ce difera,

fara relatie functionala intre ele; unul este exprimat prin unde lente de
tip teta �i delta, iar celalalt, prin varfuri �i CVU.
Anomaliile difuze
Traseul este format din activitate lenta teta �i delta intricata cu
paroxisme de varfuri �i sharp waves repartizata difuz in ambele emisfere dar
predominand temporal unilateral.
Traseele EEG normale se intalnesc in proportie de 35-50% in epilepsiile
psihomotorii, indeosebi in cele cu tulburari psihice permanente de tip psihotic.
• Aspecte EEG in criza de epilepsie partiala complexa.
Sunt foarte variabile de la un bolnav la altul �i de la un moment la altul.
Schematizam cateva posibilitati:
- aplatizare temporala de scurta durata ( 1-3 secunde) urmata de �iruri
lungi de varfuri, unde ascutite lente, CVU atipice localizate temporal
unilateral (fig. 93);
f¥ls
��
T�3ps
�VWJV\NM��\��1iVWYW#
1
a-Rd
�... lbff .... ,_,,.,.,J�\�v.��-�
Fig. 93. Criza de epilepsie cu focar temporal stang

- acela§i aspect de mai sus extins bilateral;

- activitate teta §i delta ampla distribuita difuz, bilateral dar dominanta
in derivatiile temporale;
- aplatizare brusca, difuza, cu durata cuprinsa intre 1 O §i 30 secunde,
fara anomalii paroxistice. Este o criza silentioasa electric. Culegerea de
potentiale prin electrozi intracerebrali profunzi evidentiaza in acest moment
descarcari de varfuri ample in amigdala §i hipocamp;
- normalizarea fortata a EEG de lunga durata, care apare in starile
episodice psihotice.
Nota: in starile de rau epileptic apar modificarile specifice crizei
epileptice care se mentin pe intreaga durata a crizelor respective.
10. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL
EPILEPSIEI ASPECTE EEG
ROXANA GHEORGHE-DANE
BOLi CEREBRALE PRIMARE
Accidentul ischemic tranzitor :

- apare la varsta mai inaintata
- are etiologie cunoscuta : aterotromboza, embolie, boli hematologice.
- prezinta simptome �i semne de suferinta a altor aparate �i sisteme
cardiovascular, renal
- are durata lunga : minute pana la o ora
- semne de suferinta neurological corespunzatoare unui anumit teritoriu
vascular, frecvent teritoriul vertebro-bazilar
- lipsa semnelor imagistice
- traseul EEG evidentiaza asimetrie interemisferica, descarcari focale,
activate delta polimorfa, cauzata de leziuni structurale, cu caracter
tranzitor.
Accidentul vascular cerebral:

- are acelea�i caracteristici ea �i accidentul ischemic tranzitor, in plus
caracter ireversibil �i prezenta semnelor la investigatiile imagistice cores
punzatoare
- in lipsa posibilitatii diagnosticului imagistic imediat, EEG ajuta la
diferentierea AVC lacunar de AVC sectorial
- in cazul AVC sectoriale modificarile EEG sunt substantiale, traseele
global modificate, dominate de ritmuri lente polimorfe, areactive la stimuli
senzoriali
- cand leziunile cerebrate sunt superficiale se intalnesc focare delta
polimorfe bine individualizate ; daca leziune2 cerebrala este profunda pe EEG
nu apar anomalii legate de leziunea vasculara, ci numai modificari globale
induse de tulburarile de con�tienta
- in functie de evolutia clinica se intalnesc urmatoarele aspecte EEG
normalizarea traseului, persisitenta unei asimetrii de ritm alfa, persistenta
focarelor teta §i delta, aparitia de focare paroxistice localizate. Mai rar se

descriu aplatizari permanente focale ale traseului, dupa AVC repetete in
acela§i teritoriu vascular.
Crizele de rigiditate prin decorticare sau decerebrare:

- apar pe fondul starii de coma datorata leziunilor extinse supra sau
subtentoriale prin leziuni vasculare, traumatice sau tumorale
- modificarile EEG sunt importante descriind o activitate lenta sinu
soidala, simetrica ; ritm teta occipital de 7 /s §i delta frontal de 2-3 c/s.
- leziunile de trunchi cerebral sunt reflectate printr-o activitate cu
frecventa de 7-8 c/s denumita ,,alfa coma pattern" (nelocalizata strict occipital,
care nu raspunde la stimuli §i
care nu este monoritmica), sau activitate delta areactiva difuza.
Crizele tonice de fosa posterioara:

- criza tonica dar cu pastrarea starii de con§tienta pe fondul leziunilor
(tumori, abcese), localizate in fosa posterioara
Migrena:
- antecedente personale sau heredocolaterale de migrena
- posibila aparitie a aurei instalata progresiv, in ,,pata de ulei", intr-un
interval de timp mai mare de cinci minute §i total reversibila intr-o ora:
scotoame, tulburari de camp vizual homolaterale, parestezii migratoare la
nivelul unui hemicorp, tulburari de limbaj de tip disfazic mai rar afazic
- cefalee unilaterala, pulsatila, de intensitate medie-severa, insotita de
grea§a, fotofobie, fonofobie accentuate de activitatile uzuale
- durata crizelor de 4-72 de ore
- traseul Eeg evidentiaza activitate incetinirea ritmului alfa in timpul
atacului de migrena, probabil in legatura cu o anomalie functionala, posibila
asimetrie interemisferica
Migrena hemiplagica familiala:
- transmitere autosomal dominanta
- asocierea la aura tipica de deficit motor de tip hemiplegic, cu durata de
cateva ore pana la cateva zile sau de semne cerebeloase la care eel putin un
membru al familiei prezinta nistagmus sau ataxie
Migrena de tip bazilar:
- aura sugereaza semne de suferinta a teritoriului basilar : scotoame,
scaderea acuitatii vizuale, diplopie, ataxie, vertij, akinezie, tulburari de somn,
pierderi de con§tienta
- cefalee posterioara, intense
Distozii, diskinezii:
- durata mai lunga
- lipsa afectarii starii de con§tienta
- accentuate de mi�carile voluntare, anxietate, emotii, diminua in repaus

�i dispar in timpul
- somnului
- antecedente personale sau heredofamiliale sugestive
- semne de suferinta neurologica asociata
- leziunile profunde ale nucleilor bazali fara afectarea starii de con�tienta
lasa traseul EEG nemodificat sau evidentiaza ritm teta difuz
Mioclonii:
- mi�cari scurte, involuntare �i imprevizibile, localiazate la nivelul unei
singure unitati motorii sau la mai multe grupe musculare
- au durata lunga �i paraziteaza vorbirea, mersul, scrisul
- sunt declan�ate de stimuli senzitivi sau de mi�cari voluntare
- apar secundar hipoxiei cerebrale (mioclonii intentionale), lipidozelor,
encefalitelor, bolilor metabolice, bolilor prionice
- miocloniile esentiale lasa traseul EEG nemodificat in timp ce in cazul
miocloniilor secundare putem intalni descarcari periodice de tipul complexelor
Radermecker (in panencefalita sclerozanta subacuta) sau varfuri bifazice �i
trifazice la distanta de 1-1,5 sec. in boala Jakob-Creutzfeld
TULBURARI HEMODINAMICE SISTEMICE
Sincopa: caracteristici:
- apare rareori in pozitie decliva (exceptie criza Adam-Stokes)
- paloarea este constanta in timp ce in criza epileptica pacientul este
cianotic sau pletoric
- traumatismele datorate caderii apar rareori in sincopa
- pierderea starii de con�tienta este de scurta durata iar revenirea este
rapida neinsotita de confuzie, cefalee, amnezie postcritica
- incontinenta urinara este rara in sincopa
- din punct de vedere EEG, la debutul sincopei avem ritm teta gene-
ralizat urmat de ritm delta de 1,5-3 c/s. Revenirea starii de con�tienta se
asociaza cu reducerea amplitudinii undelor cerbrale �i cre�terea freventei
acestora la 4-7 c/s, urmata de revenirea la un traseu EEG normal. in cazul
sincopei cardiace dupa ritmul teta se poate inregistra reducerea brusca a
amplitudinii undelor (traseu izoelectric). Revenirea este mai lenta, atat din
punct de vedere clinic, cat �i EEG.
Etiologie:
a. Manevre vasoconstrictorii inadecvate: vasovagal, hipotensiune
posturala, insuficienta autonoma primara, simpatectomie (farmacologica sau
chirurgicala), boala de sinus carotidian
b. Hipovolemie: pierderi de sange, Boala Addison

c. Reducerea mecanica a intoarcerii venoase: Manevra Valsalva, tuse,
mictiune, mixom atrial, tromb valvular
d. Debit cardiac redus: obstructie a debitului ventricular stang prin ste
noza aortica, obstructie a fluxului pulmonar prin stenoza pulmonara, hiperten
siune pulmonara, embolism pulmonar, infarct miocardic, tamponada cardiaca
e. Aritmii: bloc atrio-ventricular de gradul doi §i trei cu crize Adam
Stokes, asistolie ventriculara, bradicardie sinusala, bloc sine-atrial, simdrom
de sinus bolnav, nevralgie glosofaringiana ce poate fi asociata cu cefalee §i
tumori ale gatului
f. Tahiaritmii: tahicardie ventriculara episodica, tahicardie supraventi
culara fara bloc Atrioventricular
g. Hiperventilatia: ventilatie crescuta producand scaderea PaCO2 sub
37 mmHg. Apare in leziuni ale SNC, acidoza metabolica, anxietate, medica
mente (silicati), hipoxemie, hipoglicemie, coma hepatica dar §i in boli pulmo
nare: boli interstitiale §i edem pulmonar
DEZECHILIBRE METABOLICE
Hipog/icemia
- apare la dimiriuarea critica a glicemiei sub 25 mg/di
- semnele neurologice sunt precedate de nervozitate, foame, facies con-
gestive, cefalee, palpitatii, anxietate, transpiratii, tremor §i constau in confuzie,
stupor, coma, semne neurologice focale
- electroencefalografic se constata dezorganizarea traseului, mai intai
prin disparitia ritmului alfa, apoi apar undele delta difuz, iar convulsiile sunt
reprezentate prin descarcari de tip focal, varfuri §i polivarf unda generalizate
- cauzele cele mai frecvente sunt: supradozarea medicatiei antidia
betice, de un insulinom sau de un sarcom retroperitoneal secretant de insu
lina, de intoxica\ji alcoolice prelungite sau de Sindromul Reye
- electroencefalograma efectuata pacientilor simptomatici cu hipogli
cemie poate arata incetinirea activitatii de fond cu sau fara trasaturi epilep
tiforme. Tn cazul scaderii accentuate a glicemiei EEG arata unde lente de
amplitudine crescuta intricate cu descarcari paroxistice, apoi traseu izoelectric.
La 15-30 min dupa administrarea de glucoza EEG-ul incepe sa se nor
malizeze. Traseul izoelectric semnifica moartea neuronilor de la nivelul
hipocampului, regiunea cerebrala cea mai vulnerabila la hipoglicemie.
Hiponatremia:
- Sindromul secretiei inadecvate de ADH apare in traumatismul cranian,
meningita §i encefalita bacteriana, infarctul cerebral §i hemoragie subarah
noidiana, neoplasme, sindromul Guillain-Barre
- consta in hiperconcetratia urinei in taport cu plasma

- apare cand sodiul scade sub 120 mEq/1
- clinic apar somnolenta, stupor, coma, crize tonico-clonice generalizate
- aspectrul EEG consta in disparitie ritmului alfa, traseul se aplatizeaza
generalizat iar corivulsiile sunt reprezentate prin descarcaei de tip polivarf §i
varf unda generalizate
- corectia hiponatremiei se face lent (12 mEq/1 in 24 de ore §i 20 mEq/1
in 48 de ore), existand pericolul apariUei mielinozei pontine centrale
- o boala diareica prelungita mai ales la copil poate de asemenea sa
conduca la hiponatremie simptomatica
AMNEZIA GLOBAL.4. TRANZITORIE
- apare dupa traumatisme, emotii, stres, expunere la temperaturi

extreme
- are durata de pana la 36 de ore
- examenul clinic §i neurologic este normal, functiile mentale sunt
normale, pacientul poate desfa§ura activitati intelectuale
- examenele paraclinice sunt normale inclusiv EEG-ul
- este afectata memoria trecutului recent, memoria prezenta §i prezinta o
u§oara amnezie anerograda
- i§i revide spontan §i nu necesita tratament
CATAPLEXIA
- apare izolata dar mai ales in cadrul narcolepsiei, asociata cu somno

lenta excesiva, halucinatii hipnagoge §i paralizii de somn
- este declan§ata de emotii pozitive (ras)
- consta in pierderea partiala sau totala a tonusului muscular, cadere dar
fara pierderea starii de con§tienta
- traseu EEG normal sau difuz incetinit
CRIZE PSIHOGENE NEEPILEPTICE
- apar de obicei la pacienti de sex feminin

- declan§ate de emotii cu continut negativ
- debut in stare de veghe, in prezenta anturajului, cu parestezii ale

extremitatilor, periorale, respiratie neregulata §i rapida, senzatie de lipsa de
aer, ameteli, tulburari de vedere
- pierderea aparenta a starii de con§tienta
- manifestari motorii nesistematizate, fara rise de lovire, vocalizari,
strangere fortata a ochilor
- traseu EEG normal sau patologic asemenea crize putand aparea
intricate cu crize cera, in cazul pacientiulor cu istorie de epilepsie.
CRIZELE HIPNOTICE
- sunt manifestari motorii sau psihomotorii care apar in somn

- traseul EEG efectuat diurn sau prin inregistrare polisomnografica
noctruna este normal
Somnambulismul:
- afecteaza in primul rand copiii intre 4 §i 6 ani
- consta in ridicarea §i efectuarea unor mi§cari familiare in timpul
somnului, cu ochii deschi§i fara sa vorbeasca, ocolesc obiectele cunoscute
dar se lovesc de obiectele straine ce le stau in cale
- au amnezia episodului
- apare in stadiul 4 al somnului nonREM
Pavorul nocturn:
- apare la copii, la adormire, in stadiile 3 §i 4 ale somnului
- se poate asocia cu somnambulismul
- au disconfort la trezire dar nu i§i amintesc episodul
Co§maruri/e:
- afecteaza atat copii cat §i adultii
- apar in stadiul de somn REM
- pot aparea pe foncul consumului de alcool (,,vivid dreams"), sau de
sevraj inclusiv medicamentos
- lipsesc semnele vegetative
- i§i pot aminti continutul negativ al visului
Enurezisu/ nocturn:
- poate fi primar prin lipsa de maturare a fibrelor ce conduc impulsurile
nervoase, sau secundar diabetului zaharat, diabetului insipid, sindroamelor de
con medular sau de coada de cal, bolilor tractului urinar, anemiei, talasemiei.
11. NORMALIZAREA FORTATA A EEG IN
EPISOADELE PSIHOTICE
Tn timpul episoadelor psihotice se observa o tendinta la normalizare a

traseelor care au prezentat anterior anomalii de tip epileptic. Grafoelementele
patologice diminua ea frecventa �i ritmurile se normalizeaza pana la aparitia
unei activitati alfa normale. Fenomenul de normalizare a traseului EEG in
cursul unui puseu psihotic a fost denumit normalizare forJata. Tn acest timp
bolnavul nu prezinta nici clinic crize convulsive. Observatia ii apartine lui
Landolt (1953). La bolnavii care au epilepsie �i modificari EEG, in momentul
intrarii intr-un episod psihotic se observa o normalizare a traseului EEG.
Odata cu remisiunea psihica reapar anomaliile EEG de tip epileptic �i
crizele convulsive manifestate clinic. Durata episodului psihotic poate fi de
cateva zile sau saptamani.
Verdeaux �i colab. (1956) constata ea normalizarea fortata a traseului
este mai des intalnita la bolnavii care au epilepsie cu tulburari psihice decat la
cei fara tulburari psihice intercritice.
12. MODIFICARI EEG IN PROCESELE
EXPANSIVE CEREBRALE
Modificarile EEG in procesele expansive cerebrale se datoresc suferintei

creierului prin comprimarea acestuia intr-un spatiu inchis, determinand tulbu
rari in dinamica lichidului cefalorahidian �i a circulatiei sanguine, suferinta for
matiei reticulate, distrugerea unor structuri nervoase implicate in electroge
neza.
Prin EEG se,ob1ine raspunsul electric al tesutului peritumoral �i nu al
tumorii insa�i.
La decelarea proceselor expansive intracraniene, EEG poate avea un
aport crescut in orientarea spre investigatii neurochirurgicale a unui bolnav,
precum �i in urmarirea evolutiei postoperatorii a acestuia.
in tumorile cu evolutie lenta, modificarile EEG pot apare inaintea oricaror
altor semne clinice sau decelabile prin investigatii neurochirurgicale.
TIPURI DE MODIFICARI EEG
in procesele expansive intracraniene se pot distinge urmatoarele tipuri

de modificari EEG:
- semene de suferinta localizata;
- semne de suferinta la distanta - ritmuri transmise;
- semne de suferinta generalizata;
- anomalii iritative - paroxisme epileptiforme;
- modificari ale reactivitatii ritmurilor cerebrale;
- modificari ale ritmurilor fiziologice.
• Semne de suferinta localizata
Ritmul delta monomorf sau polimorf localizat constituie eel mai important
reper pentru tumora cerebrala. A fast evidentiat de Berger (1931) �i studiat de
Gray Walter (1936). Focarul delta este format din unde lente polimorfe inscrise
in �iruri lungi continue sau in bufee intermitente intricate cu ritmurile de fond
(fig. 94). Am dat acestei imagini denumirea de "covor oltenesc" deoarece se
aseamana cu scoartele confectionate in Oltenia �i pe care le intalnim �i in
tablourile lui Juculescu (D. Constantin, 1986).
Focare de delta polimorf mai intalnim �i in alte tipuri de leziuni cerebrale

cum sunt: meningoencefalite pseudotumorale, ramolismente cerebrale, atrofii
corticale, sechele de encefalopatii infantile.
�SOµV
Fig. 94. Focar delta polimorf parieto-rolandic st�ng in caz de tumora cerebrals
(imagine de "covor oltenesc")
Contextul clinic �i celelalte investigatii faciliteaza orientarea in for

mularea diagnosticului. Nu intotdeauna topografia focarului de delta polimorf
coincide cu aceea a procesului expansiv. De exemplu, tumorile de nuclei
bazali prin impingerea tesutului nervos spre lobul temporal induc o activitate
delta polimorfa in regiunea temporala respectiva.Un proces expansiv localizat
occipital prin comprimarea creierului spre osul frontal va genera un focar de
delta polimorf in regiunea frontala.
Activitate teta po/imorfa, lenta, ampla, localizata se intalne�te in procese
expansive benigne de mic volum - tuberculoame, calcificari etc.
Silentium electric se observa in procesele expansive voluminoase �i cu
o structura histologica densa.
Aplatizarea foca/izata face trecerea de la silentium electric la delta
polimorf. � i acest tip de anomalie mai apare in afara proceselor expansive - in
atrofii corticale, in ramolismente cerebrale, sechele de encefalopatie infantila.
• Ritmurile transmise la distanta. Dezvoltarea unui proces expansiv in

profunzime sau de la convexitate catre profunzime poate interesa structuri
care intervin in electrogeneza. Consecinta acestei interesari este aparitia unor
ritmuri lente sinusoidale ample transmise §i proiectate pe cortexul cerebral,
departe de sediul real al leziunii. Cele mai obi§nuite ritmuri transmise sunt
constituite de teta §i delta monomorfe, sinusoidale, ample.
Ritmul delta sinusoidal, grupat in bufee de scurta durata, poate fi
proiectat in regiunile frontale bilaterale, in regiunile occipitale bilateral sau
sincron §i simetric in toate derivatiile.
Ritmul teta sinusoidal se gase§te mai frecvent in regiunile frontale sau
generalizat simetric §i sincron.
• Semne de suferinta difuza. Suferinta globala a creierului prin hiper
tensiune intracraniana cu edem cerebral se traduce electric prin unde lente din
banda teta §i delta generalizate cu disparitia ritmurilor fiziologice.
Focarul delta sinusoidal poate fr mascat de grafoelementele lente difuze
corespunzatoare edemului cerebral. Diminuarea edemului prin tratament
adecvat conduce la ameliorarea traseului cu aparitia focarului lezional initial.
• Anoma/iile iritative. Neuronii aflati in suferinta prin procesul expansiv
pot avea doua tipuri de manifestari electrice: activitate delta ea semn de
leziune §i elemente paroxistice (varfuri, unde lente ascutite, CVU) ea expresie
a modificarii excitabilitatii lor.
Elementele iritative pot fi gasite localizat sau in descarcari sincrone in
toate derivatiile. De cele mai multe ori sunt insotite de epilepsii partiale
secundar generalizate. In tumorile de fosa posterioara paroxismele iritative
sunt generalizate electric, dar nu au §i expresie clinica.
• Modificari ale reactivitatii ritmurilor cerebrate. Ritmurile fiziologice de fond
pot suferi §i ele modificari in procesele expansive. in tumorile cerebrale ritmul alfa
este areactiv (nu raspunde prin reactie de oprire sau de atenuare la deschiderea
ochilor §i nici la stimuli lumino§i) de partea hemisferei in care este localizat
procesul expansiv. Fenomenul apare in evident contrast cu prezenta reactiei de
partea sanatoasa. La stimularea luminoasa intermitenta in emisfera sanatoasa
apare insu§irea ritmului, iar in emisfera suferinda se observa paroxisme de virfuri,
polivirfuri, bufee de unde lente ascutite.
Un mod particular de reactivitate a ritmurilor se distinge de asemenea la
inregistrarea efectuata in timpul somnului, stare ce permite evidentierea atit a
focarelor superficiale, cat §i a celor profunde care nu prezinta modificari in
perioada de veghe. La inregistrarea in somn complexele K, vTrfurile de vertex
§i fusurile de somn sint absente de partea emisferei afectate.
• Modificari ale ritmurilor fizio/ogice. in unele cazuri ritmul alfa este bine
reprezentat de partea sanatoasa, in timp ce de partea afectata scade ea
incidenta §i frecventa, devine mai lent, neregulat ea morfologie sau chiar
absent. Rareori apare un ritm alfa amplu §i ascutit in jurul tumorii.
in meningeoame §i anevrisme localizate posterior ritmul alfa este absent de
partea tumorii, traseul este plat, iar in zonele invecinate parietale §i temporale
apare activitatea teta §i delta. in emisfera opusa ritmul alfa este nemodificat.
Ritmul beta poate fi mai amplu in emisfera afectata, in contrast cu

aspectul nemodificat in emisfera sanatoasa.
0 activitate beta ampla focalizata apare in tumori localizate in regiunea
rolandica unilateral.
RELATII EEG - NATURA HISTOLOGICA A

PROCESELOR TUMORALE
Electroencefalograma nu poate preciza natura histologica a tumorii.

Furnizeaza doar indirect, prin repetare, informatii care pot indica natura
acesteia. 0 alterare care se accentueaza rapid de la un examen la altul
sugereaza o origine maligna sau infectioasa (abces cerebral). Evolu\ja lenta a
modificarilor EEG pledeaza pentru o tumora benigna. Fire�te, acestea sunt
deductii cu valoare pur orientativa; in prezent exista mijloace de investigatie
mult mai complete pentru a stabili un diagnostic de certitudine.
ASPECTE EEG DUPA SEDIUL PROCESULUI EXPANSIV
Lobul frontal - are posibilitate de deplasare prin compresiunea proce

sului expansiv posterior, in jos sau de partea opusa. In consecinta, se poate
gasi o activitate delta pe un spatiu mutt mai extins decat volumul real al tumorii
- distribuita frontal bilateral, temporal, parietal ipsilateral. Uneori se obtine
imaginea in ,,echer", avand ea laturi derivatiile F-F �i F-T unilaterale (fig. 95).
---------
FcJ �
T Ts
Td
0 0 0 Pg �
-----
fa �
or: 0s --------.._
1s�SOµV
Od·
Fig. 95. lmaginea .Tn echer" in tumora de lob frontal s�ng
in tumorile cu distruc/ie mare de tesut nervos se inregistreaza aplatizare

focalizata frontal unilaterala iar peritumoral ritm delta polimorf, varfuri §i sharp
waves.
Dezvoltarea in profunzime a tumorilor frontale cu invadarea corpului calos
determina aparitia unor bufee de delta sinusoidal bilateral (imaginea in fluture).
Lobul temporal poate exercita compresiune asupra lobilor vecini §i ea
urmare se va gasi un ritm delta dispus temporal §i in lobii vecini-frontali,
parietali §i occipitali - in functie de zona spre care se extinde.
in tumorile temporale mari ritmul delta ocupa emisfera afectata in
intregime.
Lobul parietal, in cazul proceselor expansive la nivelul sau, are ea
simptomatologie electrica un ritm delta distribuit parietal unilateral §i in regiunile
frontale, temporale §i occipitale de aceea§i parte. in cazul extinderii catre fata
interemisferica §i in profunzime se culege un ritm delta la nivelul liniei mediane.
Fig. 96. Ritmuri transmise in caz de tumora profunda de linie mediana

Lobul occipital are acela§i mod de exprimare electrica in caz de

suferinta prin proces expansiv.
Tumorile profunde §i de linie mediana se manifesta electric prin:
- semne de hipertensiune intracraniana exprimata prin activitate teta §i
delta difuza;
- ritmuri transmise pe linia mediana frontala bilaterala (fig. 96);
- false focare de convexitate datorita dezvoltarii tumorii catre lobii
frontali.
Tumarile de carp ea/as sunt exprimate electric prin activitate delta
polimorfa frontala bilaterala, realizand imagine in ,,aripi de fluture". Undele
delta din cele doua emisfere ,,se privesc" in oglinda (fig. 97).
----�
Fs �
� Wv'V'ftl
Rs
�
Rd
Ps �
fa �
�
Os
�
Od
Fig. 97. Imagine in .aripi de fluture" in caz de tumora de corp
Ritmurile transmise constau in teta sau delta sinusoidal proiectat fronto

rolandic bilateral.
Tumarile de §a turceascii pot avea doar intr-un stadiu avansat de
evolutie o exprimare electrica, aparand teta §i delta sinusoidal fronto-rolandie
bilateral.
Tumarile hipatalamice pot avea activitate lenta difuza §i ritmuri transmise
anterior.
Tumorile de ventricul Ill - prin hipertensiunea intracraniana survenita -
vor prezenta un traseu cu activitate lenta difuza.
Tumarile de fosii pasteriaarii. Datorita situarii lor in profunzime, cu
interpunerea lobilor occipitali intre electrod §i tumora, 1/3 din cazuri au traseu
EEG normal, mai ales in fazele de inceput.
Exista o mare variabilitate electrica, de la traseul normal din neurinomul
de unghi pontocerebelos pana la eel masiv alterat din meduloblastomul
ventriculului IV. in faza neurologica cu hipertensiune intracraniana poate
apare activitate specifica suferintei difuze-de tip teta §i delta.
Sistematizand, putem gasi urmatoarele tipuri de modificari EEG:
- semne de suferinta globala exprimata prin activitate teta §i delta
difuza;
- ritm transmis din profunzime, constand in �iruri lungi de delta

monomorf, sinusoidal �i amplu, distribuit in derivatiile occipitale bilaterale (fig.
98);
- paroxisme generalizate de unde delta sinusoidale, unde ascutite
lente, CVU atipice;
- pseudofocare occipito-temporale exprimate prin delta unilateral.
Fig. 98.�iruri de unde delta sinusoidale in derivatiile occipitale bilaterale in caz de tumora de
fosa posterioara
13. MODIFICARI EEG IN TRAUMATISMELE
CRANIOCEREBRALE
EEG este aici util pentru evidentierea consecintelor traumatismelor

asupra creierului. Monitorizarea EEG este necesara din faza initiala a trau
matismului pana in cea sechelara, urmarind evolutia bolnavului, prognosticul
vital §i functional.
EEG este deasemenea util pentru solutionarea problemelor de ordin
medico-legal pe care le pot ridica aceste traumatisme.
Efectuarea EEG imediata are ea scop delimitarea consecintelor trauma
tismului asupra creierului - tipul de leziune, localizarea, intinderea, gradul de
afectare a starii de vigilitate necesar pentru stabilirea unui prognostic precoce.
1seu50µV
Fig. 99. Traumatism craniocerebral 1n stadiu precoce cu focar lezional exprimatprin activitate
polimorfa 1n derivatia frontala dreapta
Se urmare�te de asemenea prin EEG apari\ja anomaliilor de tip critic

sau intercritic corespunzatoare unor crize convulsive imediate ce pot apare ea
urmare a traumatismului cerebral.
Daca aceste crize apar in prima saptamana de la traumatism sunt
considerate crize precoce. Daca apar in interval de 1-3 luni de la traumatism
se considera a fi crize de epilepsie tardiva sau posttraumatica.
In functie de sediul leziunii pot exista semne de:
- suferinta globa/a - cu alfa lent, teta difuz intricat cu delta, permanent
sau aparut doar la activarile de rutina;
- suferin/a Jocala - exprimata prin:
• silentium electric permanent situat intr-o singura emisfera cerebrala
�i sugerand un hematom sau dilacerare cerebrala;
• deprimare brusca �i intermitenta a traseului;
• activitate lenta teta �i delta (fig. 99);
• paroxisme de varfuri, CVU - care pot fi sau nu corelate cu crize
convulsive.
vv
Fig. 100. Traumatism craniocerebral - traseu de coma profunda cu activitate lenta de tip delta
generalizata, areactiv
Gradul de afectare a starii de vigilitate - este un alt parametru care

trebuie urmarit pentru a constata gradul de gravitate a traumatismului. in acest
scop se testeaza prin EEG raspunsul ritmurilor cerebrale la stimuli senzoriali.
• Daca traseul existent anterior testarii nu se modifica inseamna ea
bolnavul se afla in coma profunda. Pe traseul EEG vom gasi activitate delta
ampla, difuza �i areactiva. (fig. 100).
• Un raspuns pozitiv la stimuli senzoriali are semnificatie de alterare
moderata a con�tiintei. Evolutia poate avea un demers favorabil, spre ame
liorare.
• Aplatizarea progresiva a traseului indica o evolutie spre agravare cu
intrarea in coma depa�ita.
• Etapa tardiva. Pentru urmarirea evolutiei fenomenelor aparute post
traumatic examenul EEG constituie un mijloc de importanta majora; de aceea
se repeta la intervale variabile de timp.
Se considera in general ea timpul necesar pentru stingerea fenomenelor
cauzate de un traumatism craniocerebral este de circa 3 luni. Persistenta unor
anomalii EEG peste 3 luni poate anunta prezenta sechelelor, a complicatiilor
tardive.
Complicatia tardiva cu implicatii EEG cea mai de temut este epi/epsia
posttraumatica. Aceasta poate apare imediat dupa traumatism, dupa 6 luni, ori
dupa unul sau chiar mai multi ani. Crizele comitiale care apar in primele
saptamani dupa traumatism au prognostic mai bun, apreciindu-se ea doar un
procent de 15% vor persista mai tirziu.
lntercritic in epi/epsiile generalizate traseul este normal sau cu alterari
moderate difuze. Pot de asemenea sa apara anomalii paroxistice
generalizate, evocate indeosebi de activarile de rutina �i medicamentoase.
in epilepsiile parJia/e se poate observa imaginea de focar lezional
sechelar cu teta �i delta polimorf, aplatizari focalizate provocate de atrofiile
corticale, paroxisme de CVU �i varfuri - evidentiabile spontan sau la activare.
Epilepsia posttraumatica trebuie diferentiata de sincopa posttraumatica,
fiecare impunind o atitudine terapeutica specifica.
Examenul EEG nu arata modificari in cazul sincopei posttraumatice.
Sunt utile inregistrarile poligrafice pentru a examina �i raspunsul electric al
sistemului cardiovascular.
Electroencefalograma are o valoare prognostic§ deosebita la bolnavii cu
traumatisme craniocerebrale care au fost operati: persistenta anomaliilor EEG
dupa interventie indica o organizare in timp a procesu/ui epileptogen.
14. MODIFICA.RI EEG IN BOLILE
VASCULARE CEREBRALE
EEG in suferintele vasculare nu are un caracter specific dar prin anomaliile

observate poate constitui un mijloc util de urmarire a evolutiei bolnavului vascular.
EEG in bolile vasculare ne permits :
- aprecierea gravitatii unei leziuni cerebrals in cursul accidentului vascu
lar cerebral;
- diagnosticul diferential intre un hematom intracerebral �i un ramolis
ment cerebral;
- obtinerea de informatii cu valoare prognostica asupra evolutiei unei
leziuni ischemice prin inregistrari EEG seriate;
- distingerea unei leziuni vasculare superficiale de una profunda.
intr-un accident vascular cerebral pot apare :
- silentium electri localizat;
- ritm delta predominant de partea leziunii;
- anomalii paroxistice generate de ariile aflate in suferinta.
Gastaut �i col. (1959) au descris bufee de unde lente cu aparitie ritmica
pe traseu in accidentul vascular din teritoriul silvian (Fig. 101 ).
��-��,...,.__,,..,.,,,_,
............
RsPs • •••�.....,.,,,.......-�· + -----· -----· ...... _.,.,.__,...,.,..,._�--
Ps-Os
�-· ""••• .,.t,,,.-\_,.,.,,,....,.\
------�
Rafa -.,..,,,,,__. -.........----· -· ....,.,_. ~----�--.-...-....,...
Fig. 101. Bufee de unde
�-Od lente situate temporal stang
-,...,..,.....\l-..w1U'Ji\Wit�i��\""'1�™-1.'ltii•,t�·4��-i�v�l\',tin-,.-,11•,,�,,.'i',,;..,,-,!i',\'.r,\",.·.....,.J;.,.,...,A\�1il.-i.Wi','1W,,"""1,'i\
in caz de insuficienta circu
latorie in teritoriul silvian
(zonele subliniate)
fn coma vasculara profunda vom gasi acela§i ritm alfa pattern coma cu
un prognostic intunecat de coma depa§ita.
fn suferinta vasculara a formatiei reticulate din trunchiul cerebral ea §i a
nucleilor talamici putem intalni aspecte de FIRDA §i FIDA (Fig. 102).
Fig. 102. Aspect de FIRDA in caz de suferinti!i vasculari!i vertebrobazilari!i (zonele subliniate)
MODIFICARI EEG IN HEMATOMUL INTRAPARENCHIMATOS
Hematomul intraparenchimatos este o colec\ie de sange care comprima

substanta cerebrala de vecinatate, comportandu-se ea un proces expansiv
tumoral. Se manifesta electric prin anomalii lezionale focalizate cand este
situat superficial sau prin anomalii transmise, la distanta cand este situat in
profunzime.
Anomaliile focalizate se traduc prin:
- aplatizare in regiunea temporo-parietala ipsilaterala;
- delta polimorf (Fig. 103) inconjurat de varfuri §i sharp waves. Ca ritm
transmis se pot intalni teta sau delta hipersincron.
Accidentele vasculare in care apare ea simptomatologie un deficit motor
trust cu convulsii de partea membrelor deficitare, U§Oara stare confuzionala §i
anomalii iritative focalizate contralateral sugereaza adeseori, dupa experienta

noastra (D. Constantin), existenta unui hematom.
FsRs
'-·"''-'v��
RsPs
Et�
¥�1\.,�"V'..-\:V'-\l...,,....,_""-�..._,..\.,-"'"v"-''\,-....-��
fa°Od
,,,._��l�"¼'V'V'\;V--V��
ls.e.c.iSOµV
Td'I: d
�r•,/fWVvv,tr,,, ,,,V\�t,hJv"vw'r-11/-wvJ\��
Fig. 103. Ritm delta polimorf focalizat parieto-rolandic stAng in caz de suferinta vasculara
(hematom intraparenchimatos)
MODIFICARI EEG IN HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA
Sunt in functie de intensitatea hemoragiei, imbracand o gama variata de

posibilitati:
- traseu normal, cand hemoragia este de mica intensitate;
- absenta ritmului alfa unilateral, pe partea in care se afla focarul
hemoragic;
- absenta · ritmului alfa in ambele emisfere �i inlocuirea, cu o activitate
delta difuza - cand hemoragia este de intensitate mare;
- modificari globale (teta �i delta difuz) cu focar de delta localizat sau
aplatizare focalizata, cand hemoragia se datore�te ruperii unui anevrism
arterio-venos �i se formeaza un hematom subdural.
MODIFICARI EEG IN RAMOLISMENTUL CEREBRAL
Ramolismentul superficial cu zona de edem perifocal se exprima electric

prin delta polimorf focalizat sau prin aplatizare focalizata.
Dupa o evolutie de 7 pana la 15 zile focarul delta diminua progresiv, iar

aplatizarea este inlocuita prin activitate teta focalizata.
Ramolismentul profund fara tulburari de con§tienta, lasa traseul nemo
dificat. De aceea gasirea unui traseu nemodificat in contextul unui accident
vascular recent trebuie sa sugereze existenta unui ramolisment profund.
Ramolismentul profund insotit de coma carus prezinta un traseu electric
cu ritmuri lente globale areactive la stimularile senzoriale.
MODIFICARI EEG IN MALFORMATIILE VASCULARE
• EEG in angiom.
Angioamele de volum mic nu dau modificari EEG. Angioamele mari
superficiale pot antrena atrofie corticala focalizata care se exprima electric prin
aplatizare, de asemenea localizata, absenta ritmului alfa de partea angiomu
lui, $i, mai rar, activitate teta $i delta focalizata intricata cu grafoelemente
paroxistice de tip varfuri.
Angioamele profunde pot antrena false focare $i ritmuri transmise la
distanta.
Hemoragia $i hematomul subdural sau intraparenchimatos rezultate din
ruptura angiomului sunt exprimate prin aplatizare focalizata $i prin focare de
delta polimorf focalizat, in contextul unui traseu lent difuz dat de suferinta
globala a creierului.
Epilepsia, intalnita frecvent in cazul acestor malformatii, este obiectivata
electric prin paroxisme de varfuri $i complexe varf-unda atipice localizate.
• EEG in anevrism. Anevrismele de velum mic nu dau modificari EEG
deosebite.
Anevrismele de volum mare, prin compresiunea zonelor vecine sau prin
rupere, pot avea $i expresie electrica la fel cu aceea intalnita la angioame. 0
vom reda numai pentru detalii de localizare.
Anevrisme/e loca/izate in partea anterioara a poligonufui Willis pot
comprima lobii frontali $i temporali. Pe EEG se vor inregistra ritmuri transmise
-teta $i delta sinusoidale proiectate in derivatiile fronto-rolando-temporale
bilaterale $i uneori false focare de delta polimorf in derivatiile temporo-frontale
ipsilaterale.
Anevrisme/e rupte cu hemoragii meningee determina trasee global
modificate cu ritmuri lente, aplatizari unilaterale, delta focalizat. Hematoame/e
extradura/e prezinta aplatizari $i focar de delta polimorf la nivelul zonei cu
anevrisme.
Ruptura unui anevrism situat in teritoriul arterei silviene genereaza focar
de delta situat temporal unilateral.
Ruptura anevrisme/or profunde antreneaza alterari ale starii de con

�tienta (confuzie, coma) cu perturbarea globala a electrogenezei cerebrale
exprimata prin ritmuri lente areactive.
Ruptura unui anevrism din teritoriul arterei cerebrale anterioare �i al
celei mijlocii genereaza focar de delta polimorf situat frontal unilateral.
Ruptura unui anevrism in teritoriul artere/or cerebe/oase genereaza
focar de delta polimorf in derivatiile temporale posterioare sau teta focalizat
occipital ipsilateral.
Epilepsia ea manifestare a anevrismului se poate exprima prin anomalii
iritative {varfuri, CVU) permanente sau intermitente.
15. MODIFICARI EEG IN BOLILE INFECTIOASE
ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL
ENCEFALITELE
Aportul examenului electroencefalografic in aceste afectiuni poate fi

rezumat astfel:
- obiectiveaza intensitatea suferintei cerebrale urmarita in dinamica
evolutiei acesteia;
- ofera informatii asupra tipului de afectiune;
- precizeaza sediul afectarii cerebrate (localizata sau generalizata, su-
perficiala sau profunda);
- in faza sechelara poate evidentia complicatiile aparute.
Ca orice suferinta organica a creierului :;,i bolile infectioase inflamatorii
ale creierului vor avea ea expresie electrica modificari de tip lezional
generalizate in afectarile globale :;,i localizate in afectarile partiale. Prin urmare
se va gasi activitate de tip lent teta, delta difuza sau localizata i;,i anomalii
paroxistice (fig. 104).
Activitatea electrica de focar poate fi expresia unei encefalite necrozante
sau a unui proces encefalitic acut care imita un proces tumoral (encefalita
pseudotumorala).
Anomaliile paroxistice traduc suportul electric al crizelor comitiale, care
apar frecvent in aceste suferinte.
Evolutia spre remisiune completa sau cu sechele modifica :;,i aspectul
EEG. Tn acest mod EEG poate constitui un mijloc important de urmarire a
evolutiei bolii i;,i de orientare terapeutica.
Sunt trei tipuri de encefalite care au expresie EEG aproape specifica :;,i
deci cu o mare valoare diagnostica: encefalita herpetica, panencefalita
sclerozanta subacuta :;,i boala Jakob-Creutzfeld.
• Encefalita herpetica este o polioencefalita localizata cu evolutie acuta
sau supraacuta manifestata prin necroza tesutului cerebral afectand cu pre
dilectie zona temporala. Electroencefalografic se exprima printr-o activitate
paroxistica temporala, descrisa de Radermecker in anul 1956 :;,i denumita
,,complexul Zetta". Traseul este format dintr-o unda in panta abrupta, ampla cu
durata crescuta, in jur de 1 secunda, repetata la intervale de 1,5-4 secunde.
FsRs
""'""'-,,,.,...r,l�l\vll'"l,ry--..f-..,rYv�,,..,,r\v'°'./'y'v-",�r-1\/\
R;:P<;
�V"\f\r,,--v-..v-v-..tV'V'-"-"v~•r--.fvvvv·•i-•.A/J\,
PsOs
r'vv·•,l"-/'v•·vv,/''../"'{�.,fa'\/..,,..�rv- vvA./'v-.,�/"f- '\/vv.','\/y•, -,,
"V'�V-v\l"�\,'/'VV",_,vv-v-,�,.,vv•rv,-.r✓\-
ftlla
�.,.,.,_�"'J'v'"-"v�'-.-Av-./'--.rv-v',,-V•v\/\.
FffOd
'--'\f'\-,/'./'/\/VV\Jv'',/y_,.JVV--/,1''--..r-....rvv\/VV·/"vv'\,/•_;--
T.d-Tpd ls.euSOµV
/""'-f'-,,'\IV"\l-....�.J""-/''\ ,-.r,/\/-....,.,,....,.r-0p·•v.....r'v,_l'v'-.!"'v'.,./\./Y\.,_/\ ""v/1 /\,ir'"\,
,.,
Fig. 104. Activitate teta 9i delta generalizata la un bolnav cu encefalita acuta
La acest aspect se pot ada11ga anomaliile paroxistice de tip iritativ care

insotesc crizele comitiale.
• Panencefalita sc/erozanta subacuta (PESS) este o forma grava de
encefalita care afecteaza la copil §i adolescent cortexul cerebral, nucleii striati,
talamusul, hipotalamusul, mezencefalul §i substanta alba.
in fazele de debut ale bolii traseul este putin modificat cu aparitia difuza
a ritmurilor lente.
in perioada in care apar miocloniile se inregistreaza un aspect specific -
complexele Radermecker - formate din una sau mai multe unde lente ascutite
urmate de unde foarte lente, de 0,5-1-2 c/s, cu amplitudine 200-400 µV.
Durata unui complex este de 0,5-4 secunde. Zona traseului dintre complexe
este exprimata prin unde lente delta sau prin aplatizare. Distanta intre
complexe este inegala, iar frecventa lor este de 4-18/minut (fig. 105)
Particular deci acestor complexe le este caracterul repetitiv §i forma specifica.
Se considera ea inregistrarea EEG surprinde in 80% din cazuri aspectul
specific mentionat in PESS.in fazele terminale ale bolii traseul se aplatizeaza,
iar complexele Radermecker dispar.
• Boa/a Jakob-Creutzfeld.
Aspectul EEG este tipic §i se considera a fi prezent in 100% din cazuri,
conferind o certitudine maxima in diagnosticarea bolii.
Modificarile EEG constau din unde trifazice, sincrone in toate derivatiile §i
care se repeta la interval de 1-1,5 secunde, ea ritmul unui metronom (fig. 106).
Stadiile finale ale bolii conduc la aceea§i aplatizare a traseului ea §i la
alte suferinte grave ale creierului.
..,
Fig. 105. Traseu EEG in PESS

4-��
'1"j�4�!rl1��ir'�v•1I�•+'"rJ'y,Jir-r�,-J�-J�:i�v1t 1
.,,J
e-o
✓��\+✓irJi1�·1f1\wvi��H·r11�IM,�1i..iµt,_Jv-� i'
1
\'-'j\w1i\-4�i',r11,..,-1i)-,\-r/1-1�·r--,l�1\--A�1��,�t
,1r,\�;�:i-v
E� ,
' r , � H'" 1 � 1��1�M��J.4��·f·��
.,H�ljr�
Fig. 106. Traseu EEG cu varfuri trifazice repetitive generalizate in boala Jakob-Creutzfeld
MENINGOENCEFALITELE
Ca �i in encefalite, �i aici apare o activitate lenta cu accentuari uneori in

derivatiile posterioare �i chiar frontale.
Examinarile EEG repetate pot oferi informafii asupra evolufiei clinice.
Persistenta paroxismelor poate anunta aparitia epilepsiei ea sechela.
Cand in tabloul EEG apar unde delta focalizate persistente ea sediu,
acestea pot fi expresia unui abces survenit ea o complicatie a encefalitei, in
deosebi purulente. Persistenta undelor lente posterioare functionale constituie
expresia sechelelor psihice.
Hemiplegiile pasagere au ea expresie electrica focar de delta �i
elemente iritative situat rolandic contralateral.
Aspecte EEG in meningita tuberculoasa. in meningita tbc EEG permite:
- confirmarea afectarii meningelor in cadrul tuberculozei pulmonare;
- urmarirea eficientei tratamentului, evitand folosirea frecventa a punc-
tiilor rahidiene;
- urmarirea complicatiilor �i a sechelelor tardive
Electroencefalografic apar semne de suferinta corticala - exprimata prin

activitate lenta difuza de tip teta �i delta. Mai multi autori au descris caracterul
sinusoidal al acestei activitati in derivatiile posterioare.
Cand in evolutia bolii se organizeaza ea o complicatie tuberculomul apar
semne de focar. Momentul poate fi sesizat prin efectuarea repetata a EEG.
ABCESUL CEREBRAL
in faza de suferinta difuza a creierului prin meningoencefalita acuta se

observa o activitate lenta difuza, mediovoltata.
in faza de constituire a abcesului apare ritm delta cu caracter deosebit
de eel al activitatii de fond. Este un delta foarte amplu cu frecventa de 0,5-
1 c/s, inscris in �iruri lungi ale caror localizari sunt determinate de sediul
abcesului (fig. 107).
La periferia abcesului apar elemente de tip iritativ.
Cea mai frecventa sechela a abcesului cerebral este epilepsia partiala,
exprimata prin anomalii iritative focalizate.
F:-f\ �/\../"\,,
·, '\�"-1v--,�.._,.,.._,....,J\../V'v••'V''''""°'
. V ~
Fig. 107. Focar delta polimorf foarte lent l}i amplu situat temporal stang la un bolnav cu abees
cerebral
16. ASPECTE ELEGTROENCEFALOGRAFICE
"
IN PSIHIATRIE
Dezvoltarea electroencefalografiei §i introducerea sa ea metoda de

investigatie in patologia creierului se datore§te lui Hans Berger.
Prin specificul sau, metoda a obtinut o mai mare extindere in patologia
neurologica, dar au ramas inca neepuizate posibilitatile sale in patologia
psihiatrica.
Serviciul esential care i se cere metodei in psihiatrie este acela de a
face distinctie intre organicitate §i func/ionalitate.
Dintre avantajele EEG in investigarea bolilor psihice mentionam:
- permite diagnosticarea, diferentierea formelor clinice, prescriere.a
tratamentului §i controlul eficientei terapeutice in epilepsia cu tulburari psihice;
- permite controlul actiunii medicatiei neurotrope asupra electrogenezei
cerebrale;
- ofera informatii utile pentru stabilirea gradului de responsabilitate in
expertiza medico-judiciara.
Ge nu poate oferi EEG rn psihiatrie?

Electroencefalograma nu permite precizarea unui diagnostic sau
obtinerea de informatii prognostice intr-o entitate nosologica psihiatrica.
Acela§i traseu poate fi comun mai multor suferinte psihiatrice. Nu se poate
preciza, spre exemplu, diagnosticul de schizofrenie, neexistand grafoelemente
specifics. Eticheta de ,,traseu de tip schizofrenic", este eronata. Acela§i model,
acela§i pattern EEG poate fi gasit la bolnavul cu psihoza, sau la subiectul
considerat normal
Spre deosebire de alte tipuri de reactivitate, creierul are posibilitati
!imitate de raspuns in ceea ce prive�te electropotentialitatea. Pe parcursul
lucrarii au fost mentionate grafoelementele observate a fi in relatie nu atat cu
un anumit tip de boala, ci cu un anumit tip de suferinta a creierului. In afara
unor figuri grafice cu caracter distinct in diverse ipostaze functionale §i
patologice, pe un traseu nu se gasesc decat modificari de frecventa, am
plitudine §i forma - variabile in grade diferite §i, din nefericire pentru nevoia
noastra de precizie, imprevizibile. De aici limitele EEG in psihiatrie §i
diversitatea de opinii in ceea ce prive§te aspectul traseelor electrice in pate
logia psihiatrica.
Datele statistice indica prezenta traseelor electrice modificate la subiectii

normali in proportie de 10 - 13,5%, iar la bolnavii psihici, de 30 - 70%
(Williams, 1969). Pe categorii de boli, apar modificari in 65-80% din cazurile
de tulburari de conduita cu potential agresiv, la 60% in schizofrenia catatonica
§i 30% in schizofrenia paranoida, depresii endogene (Stafford-Clark §i colab.,
1959).
Suntem de parere ea dificultatea obtinerii informatiilor dorite in materie
de boli psihice prin traseul EEG rezulta din faptul ea manifestarile psihice nu
pot fi codificate in simboluri electrice. Prin aceste simboluri se obtine o
informatie doar despre substrat, despre gradul sau de integritate structurala,
despre modificarile sale metabolice, dar, in actualul stadiu de cunoa§tere
§tiintifica, acestea nu spun nimic despre viata psihica, nici calitativ §i nici
cantitativ. Corelatiile care se fac in prezent sunt numai rezultatul unor
observatii statistice, cu un mare coeficient de probabilitate.
Suntem totu§i in prezent dotati cu alte tehnici de investigatii cum este
RMNf, PET §i SPECT etc. care ne apropie foarte mult de intelegerea corelatiei
dintre psihic §i substratul sau anatomic §i biochimic.Dupa cum mentionam la
inceput, EEG ne permite sa distingem un substrat lezional de unul functional
intr-o boala psihica. lncludem aici epilepsia, tumorile cerebrale, traumatismele
craniene, bolile inflamatorii §i infectioase ale creierului, intoxicatiile, suferintele
vasculare §i degenerative.
Se apreciaza ea in bolile psihice fara substrat organic circa 2/3 din
traseele EEG sunt normale in interpretarea cu ochiul liber.
Dintre circumstantele §i simptomele cu oarecare reflectare electroence
falografica se pot mentiona: anxietatea, emotivitatea, imaturitatea, starile stre
sante, starile de frustratie, agitatia psihomotorie, agresivitatea, impulsivitatea,
perturbarile starii de vigilitate, unele tulburari endocrino-metabolice. Multe
dintre acestea au insa aceea§i expresie electrica §i nu putem pune semnul
egal, spre exemplu, intre ritm beta §i anxietate sau emotie.
Vom conchide pentru aceste motive, in acord cu Jung, ea EEG explo
reaza mai mult partea neurologica a psihiatriei §i cu Gibbs, ea EEG realizeaza
o punte de legatura intre neurologie, care este orientata predominant ana
tomic, §i psihiatrie, orientata predominant functional.
SUFERINTE PSIHIATRICE CU SUBSTRAT ORGANIC
in practica, un psihiatru poate intalni toate tipurile de modificari EEG:

funcJionale, lezionale §i mixte.
Modificari funcJionale pot apare in tulburari anxioase, boli psihosoma
tice, precum §i in unele psihoze.
Modificari lezionale se pot observa in boli degenerative ea dementa,

stari sechelare de diverse etiologii, debutul pseudopsihiatric al unor tumori
cerebrale (stari euforice, confuzionale, stari de agitatie psihomotorie,conduita
bizara cu acte delincventiale).
Modificari mixte pot fi gasite in depresiile aparute pe fond involu
tiv,tulburari psihice pe fond organic, epilepsie etc.
Potentiale/e paroxistice din epilepsie trebuie diferentiate de paroxismele
prezente in schizofrenia catatonica cu elemente iritative.
Unde lente - semnificative pentru o suferinta lezionala - pot fi intalnite in
derivatiile posterioare sub forma undelor Pi, bufee de delta, bufee de teta.
Disparitia lor de pe traseu la deschiderea ochilor le confera caracterul de
functionalitate. Cu acest caracter se intalnesc ea fond electric imatur in tulbu
rarile de conduita, balbism, tulburari de personalitate etc.
Focarele functionale temporale stangi, confundabile cu epilepsia psiho
motorie, se pot gasi in tulburari de conduita, uneori in depresii.
• Hipersincronismul lent indus de hiperpnee apare ea expresie a fondului
imatur, dar trebuie distins de hipersincronismul paroxistic din epilepsiile gene
ralizate, de ritmul transmis generat de procese lezionale profunde, ea tumorile
de ventricul Ill sau hemoragiile vasculare profunde.
• Epilepsia are o mare implicatie in diagnosticul §i tratamentul sufe
rintelor psihiatrice.
Unele tulburari psihice apartin fondului epileptic, apar episodic §i se
amelioreaza o data cu aspectul traseului EEG iar altele sunt consecutive
acestui fond. Uneori barbituricele insa�i determina un tablou clinic cu tulburari
psihice.
Multe epilepsii temporale debuteaza cu o fenomenologie de tip psihotic -
comportament delincvential, stari delirante §i halucinatii etc. Evidentierea unui
focar temporal iritativ sau lezional, cautarea substratului sau, vor impune o
conduita terapeutica adecvata.
Sunt, in fine, bolnavi cu psihoze care au in acela§i timp epilepsie. Neuro
lepticele administrate pot avea efect facilitator pentru descarcarile epileptice.
De aceea, dincolo de protectia chimica se impune §i un control permanent
EEG.
Tumorile cerebrale au, dupa cum am mentionat, in proportie variabila 2-
3% un debut pseudopsihiatric. in cazurile fara expresie neurologica de focar,
EEG poate atrage atentia asupra necesitatii de a continua investigatiile.
Traumatismele craniene au cateodata ea urmari tardive o serie de
tulburari psihice in care functionalul se intrica cu lezionalul. Electroence
falograma este utila in aceste cazuri atat pentru orientarea atitudinii tera
peutice cat §i pentru o eventuala expertiza medico-legala.
lnfectiile acute ale sistemului nervos pot debuta printr-o stare confu
zionala sau prin stare de agitatie psihomotorie.Tn cazul confuziei poate apare
un traseu lent, 1,5-3 c/s, amplu, hipersincron distribuit pe ariile frontale §i
areactiv la stimuli senzoriali. Prezenta anomaliilor focalizate pe traseul EEG va

pleda pentru substratul organic al suferintelor mentionate impunand o
conduita terapeutica diferita.
Starile sechelare organice pot motiva unele tulburari de conduita de tip
instabil. EEG poate decela in aceste cazuri anomalii lezionale sau iritative
consecutive unor traumatisme craniene, infectii cerebrale sau intoxicatii.
Dintre intoxicatii am amintit aspectele EEG ale alcoolismului cronic �i
alte tipuri de intoxicatii lasa sechele cu tulburari psihice. EEG poate releva in
aceste cazuri aspecte lezionale sau iritative, difuze sau localizate.
Boa/a Pick. in jumatate, din cazuri traseele sunt normale. in celelalte
cazuri se observa un indice de teta crescut, alfa lent sau unde lente care
predomina in derivatiile fronto-temporale bilaterale. in fazele terminale traseul
se agraveaza, ajungand la ritmuri lente de tip delta difuz.
• Boa/a A/zheimer. Se manifesta electrocerebral prin ritmuri lente teta �i
delta hipovoltat, predominant in regiunile anterioare, paroxisme de unde lente,
ascutite �i chiar complexe varf-unda atipice distribuite nesistematizat (fig. 108).
Reactivitatea ritmurilor la stimuli senzoriali este nula. Nici somnul nu
modifica traseul.
Ps-Os
·'f'v-''V'V'I..../WVVVV'"'\'v"'v,/'�,J'�r,,�....ri,., �-V •,-,,.
Ts-Tps
v\\J-'�J"'/'�'0y/i._,'°"VVvv--/\r'-""/>V\.jt,,�1,.'°""'rvv'
F-Rd
'vAVv�
Fig. 108. Aspect EEG in dementa Alzheimer.

SUFERINTE PSIHIATRICE FARA SUBSTRAT ORGANIC
SCHIZOFRENIA
A fost intens studiata in speranta ea se va gasi un pattern specific. Davis

face prima incercare de descriere a unui ritm patognomonic pentru
schizofrenie - ritmul ,,choppy" (ritm tocat).
• Ritmul choppy este o activitate bioelectrica hipovoltata, dezorganizata,
cu frecvente rapide de 25-50 c/s, supraincarcata de activitate teta de mica
amplitudine. Poate fi distribuit difuz sau numai in regiunile anterioare ale
creierului. Astazi ritmul choppy este considerat de majoritatea autorilor ea
expresia unor dezordini afectiv-emotionale - anxietate, nelini§te, agitatie psiho
motorie - stari intalnite intr-un grup larg de boli psihice, nu numai in schizo
frenii ci §i in agitatia maniacala etc.
• Descarcarile paroxistice de tip comitial neinsotite de crize clinice,
evidentiate de Davis, Gibbs §i Jasper, constau din varfuri, sharp waves,
complexe varf-unda rapide, de 6 c/s, atipice, distribuite in derivatiile post
centrale, care nu sunt influentate de hiperpnee. S-au descris de asemenea
disritmii lente - teta §i delta difuze in primele pusee ale stuporului catatonic.
Alterari paroxistice au fost descrise in catatonia, in schizofrenia grefata
pe un fond encefalopat. Se apreciaza ea aceste anomalii sunt prezente la
25% din bolnavii cu schizofrenie (Hill, 1957).
Tratamentul anticomitial nu influenteaza anomaliile paroxistice din
schizofrenie.
Anomaliile paroxistice pot apare spontan, dupa §Ocul insulinic sau eel
electric, dupa administrarea de neuroleptice sau la activarile de rutina.
Sunt foarte rare epilepsiile asociate cu schizofrenia. In acest caz, dincolo
de alterarile paroxistice generalizate sau focalizate, bolnavul va prezenta §i
convulsii. Sunt cazuri dificile de tratat avand in vedere tendinta medicatiei
neurotrope de a facilita descarcarile paroxistice. Se impune ea urmare o
protectie chimica adecvata.
Pragul fotomioclonic §i fotoconvulsivant asociat cu Cardiazol este scazut
in schizofrenia catatonica.
Margaret Kennard §i Schwartzman {1955, 1956 �i 1957) realizeaza
histograme regionale cu analizatorul de frecventa la bolnavii cu schizofrenie §i
le compara cu cele ale subiectilor considerati normali. La subiectii normali se
obtin curbe omogene. La cei cu schizofrenie s-a constatat o mare anarhie §i
variabilitate in distributia temporo-spatiala a ritmurilor alfa, beta §i teta.
0 alta parte din bolnavii cu schizofrenie forma catatonica au traseu
normal, dar cu ritm alfa areactiv la stimularea luminoasa, la medicatia
neuroleptica §i la electro§oc.
Efectuarea seriata a EEG pe parcursul a 3-4 saptamini arata aspecte

variabile ale traseului in functie de fazele evolutive ale bolii. Remisiunea
episodului conduce la remisiunea traseului.
Reamintim ea la bolnavii cu traseu alterat de tip comitial anterior bolii se
observa fenomenul de normalizare fortata a EEG in timpul episodului psihotic.
Dupa trecerea episodului psihotic traseul revine la aspectul initial reaparand
anomaliile paroxistice.
PSIHOZA AFECTIVA BIPOLARA
Cele mai multe trasee ale acestor bolnavi au aspect normal. Blanc
(1962) a observat in multe depresii, focare temporale stangi care dispar o data
cu remisiunea bolii. Sunt formate din unde teta, delta, varfuri mediovoltate
aparute la stimularile de rutina. Acestea sunt pseudo-focare, lipsite de semni
ficatie patologica. Se pot agrava in cursul fazei depresive sau al decompen
sarii depresive. Dispare la cateva saptamini dupa remisiunea accesului
depresiv.
Roman §i Predescu au gasit focare functionale temporale stangi la 6% din
cazuri in depresii endogene. Neagu, Constantin §i Gheorghe (1985) au urmarit un
caz cu depresie reactiva la care EEG a evidentiat un focar temporal stang format
din varfuri §i complexe varf-unda degradate, remis o data cu ameliorarea starii
clinice.
in agitatia maniacala s-a constatat o incidenta crescuta a frecventelor
rapide, cu alfa la limita superioara. Se intalne§te de asemenea ritm choppy.
Helen §i Henri Bonnet (1982) au evidentiat la bolnavii maniacali
prezenta in timpul zilei a unor perioade scurte de activitate electrica de somn
corespunzator unor episoade de somnolenta cu durata de 5-12 secunde,
exprimate prin sectoare de aplatizare cu ritmuri lente precedate de disparitia
ritmului alfa.
TULBURARILE DE PERSONALITATE
Tulburarile de personalitate dau numarul eel mai mare de trasee

patologice. Hill (1952) a intreprins primul studiu comparativ electroen
cefalografic gasind ea cea mai frecventa perturbare EEG consta in lipsa de
maturare a electrogenezei, exprimata prin incidenta crescuta a activitatii lente.
Catre varsta de 40 ani comportamentul se amelioreaza §i o data cu acesta §i
traseul electric revine la normal, aparand un alfa lent de 7,5 - 8 c/s. Domina
traseul alterat la cei labili afectiv, impulsivi, tipii dominatori.
Hill a aratat ea la ace§ti subiecti intre 15 §i 20 de ani predomina acti
vitatea lenta in proportie de 70%. Dupa 40 de ani incidenta traseelor bra
diritmice scade la 20-30%.
Ca expresii ale maturarii incomplete electrocerebrale sunt mentionate o

serie de modificari EEG:
- undele n fo rmate din ritm delta distribuit posterior §i intricat cu alfa -
creind impresia de false complexe varf-unda degradate. Sunt blocate la
deschiderea ochilor, avand prin aceasta expresia caracterului lor functional;
- focar temporal posterior, de obicei situat in stanga, format din ritm lent
teta §i delta, 3-5 c/s, 50-100 µV. Se blocheaza de asemenea la deschiderea
ochilor. Regiunea temporala posterioara se matureaza mai incet §i pentru
acest motiv activitatea lenta poate persista la acest nivel. Trebuie deosebit de
focarul temporal anterior, care exprima de obicei o activitate de tip epileptic;
- hipersincronismul lent predominant fronto-temporal bilateral provocat
de hiperpnee, cu acela§i caracter de functionalitate;
- anomalii iritative cu varfuri focalizate;
- ritm 6/14 cls localizat temporal, prezent uneori in tulburarile de per-
sonalitate cu iritabilitate pe fond sechelar.
OLIGOFRENIA
Nu exista o corelatie intre aspectele EEG §i nivelul deficitului intelectual.

Traseul EEG poate fi adeseori normal sau cu modificari ea:
- incidenta ritmului alfa scazuta;
- anomalii lente delta §i teta difuze;
- paroxisme de varfuri §i CVU aparute spontan sau la activarea de rutina
in rare cazuri.
17. MODIFICA.RI EEG SUB ACTIUNEA
MEDICATIEI NEUROTROPE
in functie de doza, de timpul in care actioneaza �i de natura sa chimica,

medicatia neurotropa poate exercita efecte de facilitare �i de inhibitie a
activitatii electrice a creierului. Cunoa�terea acestor actiuni permite orientarea
corecta a terapiei medicamentoase in raport cu starea clinica �i cu datele
electrocerebrale ale bolnavului. Principalele actiuni ale medicatiei neurotrope
asupra electrogenezei cerebrale sunt, dupa Kooi �i colab. (1978), urma
toarele:
- cre�terea activitatii beta;
- scaderea activitatii alfa;
- cre�terea activitatii teta;
- producerea de potentiale paroxistice;
- supresia de potentiale paroxistice;
- facilitarea aparitiei de grafoelemente specifice starii de veghe;
- facilitarea aparitiei de grafoelemente specifice somnului.
• Anestezice/e generale actioneaza asupra sistemului nervos in mai
multe etape. intr-o prima etapa apare o activare electrocerebrala cu cre�terea
frecventelor rapide. in etapele urmatoare, frecventa ritmurilor cerebrale scade
treptat pana se ajunge la supresia completa a activitatii electrice a creierului.
• Sedative/e §i hipnoticele au efecte de deprimare a activitatii sistemului
nervos.
Barbituricele induc somnul parcurgand mai intai o faza de cre�tere a
ritmului beta. in intoxicatia cronica se constata o incetinire a traseului de fond
cu aparitia de unde teta izolate sau in salve. Sevrajul brusc al unui barbituric
poate determina electroencefalografic o activitate paroxistica sub forma unor
descarcari hipersincrone delta sau teta �i chiar complexe varf unda iar clinic
convulsii. Traseul se normalizeaza abia dupa �apte zile de la intreruperea
medicatiei.
Bromura de sodiu poate determina in caz de intoxicatie cronica o
activitate lenta in banda teta.
• Tranchilizante/e benzodiazepinice (Clordiazepoxidul, Diazepamul,
Oxazepamul, Nitrazepamul etc.) au efecte inhibitorii asupra activitatii electrice
a creierului, blocand extinderea excitatiei de la focarul primar epileptogen; de
aceea multe dintre aceste substante fac parte din arsenalul terapeutic al
epilepsiei.
Ca §i barbituricele §i benzodiazepinele determina aparitia de fusuri de
somn pe traseul electroencefalografic.
• Neurolepticele fenotiazinice au ea etalon Clorpromazina. Tn doze
terapeutice aceasta are ea efect numai cre§terea amplitudinii ritmului alfa. in
doze mari administrate cronic sunt descrise urmatoarele modificari:
- traseu de fond lent;
- cre§terea incidentei ritmului teta;
- salve de unde teta §i delta distribuite generalizat sau temporal.
Oe§i nu are actiune convulsivanta se recomanda totu§i administrarea
prudenta §i sub protectie chimica la bolnavii cu epilepsie, deoarece poate
facilita descarcarile paroxistice crescand incidenta crizelor.
Neurolepticele butirofenonice (Haloperidol, Trifluoperidol etc.) au in
general actiune similara fenotiazinelor crescand incidenta ritmului teta.
Reserpina in doze mari duce la cre§terea incidentei ritmului teta.
Antidepresivele triciclice, in special lmipramina, faciliteaza descarcarile
paroxistice. S-au citat cazuri de crize grand mal la cei care nu erau cunoscuti
ea fiind bolnavi. Pentru acest motiv in unele laboratoare este folosita ea
substanta activatoare. La pacientii in varsta sau cu tare vasculare poate deter
mina paroxisme de varfuri §i bufee de unde lente care sugereaza insuficienta
vasculara. Aparitia acestor modificari EEG indica reducerea dozelor sau intre
ruperea tratamentului. Neagu, Paunescu (1985) au remarcat aparitia de mo
dificari EEG indeosebi la bolnavii care au acuzat somnolenta dupa Antideprin.
Sarurile de litiu cu efect timoreglator determina configuratii electrice
diferite dupa doza administrata. Sub 1,5 g/zi nu modifica semnificativ traseul.
Peste aceasta doza se observa o incetinire a ritmului de fond cu aparitia de
salve de unde lente. Uneori este suficient sa fie depa§ita doza utila cu o
cantitate insignifianta de litiu ea sa apara fenomene de intoxicatie (ence
falopatie litica). Am intalnit un astfel de caz la care traseul EEG prezenta
alterari masive de tip lent cu unde teta §i delta ample, difuze, corelate cu
alterarea starii de con§tienta pana la coma care a survenit la depa§irea dozei
de litiu doar cu o tableta pe zi (250 mg). Un alt caz de intoxicatie litica
prezenta un traseu EEG cu alterari similare aceluia din boala Jakob
Creutzfeld. Fenomenele sunt reversibile o data cu scaderea dozelor de litiu.
Din acest motiv intoxicatiile cu litiu trebuie sa fie prevenite §i prin control EEG.
In momentul aparitiei semnelor de suferinta cerebrala dozele se limiteaza.
Stimulente/e cerebrale de tipul cofeinei, noradrenalinei, amfetaminelor
cresc activitatea beta fara a induce alte modificari.
• Halucinogenele
Derivatii de cannabis indica (marijuana) determina o cre§tere a inci
dentei §i o scadere a frecventei ritmului alfa concomitenta starii de euforie. Tn
uz cronic determina o regresie a frecventei ajungand la activitate teta §i delta

cu incidenta crescuta.
LSD cre§te frecventa ritmului alfa §i 1i scade amplitudinea §i incidenta.
Morfina determina o cre§tere a activitatii beta.
• MedicaJia convulsivanta
A fost discutata in parte la capitolul despre activarea in EEG. Din acest
motiv vom aborda doar alte medicamente aflate in uz terapeutic §i care pot
determina trasee anormale cu potentiale paroxistice, uneori la bolnavi fara
crize comitiale 1n antecedente.
Piperazina faciliteaza descarcarile de potentiale paroxistice.
Penicilina administrata intraspinal poate determina convulsii.
Penicilamina - utilizata 1n tratamentul bolii Wilson - poate provoca crize
convulsive.
• Anticonvulsivantele au ea efect controlarea crizelor de epilepsie §i a
anomaliilor de tip paroxistic. Controlul crizelor nu este intotdeauna paralel cu
eel al modificarilor electrice. Anomaliile paroxistice pot dispare sau doar sa se
atenueze ea incidenta §i durata. De asemenea, anomaliile de tip lent tind sa
se restranga in focar. Activitatea lenta este influentata de medicatia anti
convulsivanta ea §i cea paroxistica, in sensul reducerii sau suprimarii sale.
Diazepamul §i Clonazepamul sunt reputate ea avand o eficienta deo
sebita asupra potentialelor paroxistice atat inter cat §i intracritic.
Carbamazepina influenteaza activitatea lenta, dar nu §i pe cea paro
xistica. Exista autori care o acuza chiar de facilitarea unei activitati paroxistice
la unii bolnavi cu epilepsie.
Taurina este considerata ea avand capacitatea de a suprima potentialele
paroxistice refractare la tratamentul anticonvulsivant.
• MedicaJia neurovegetativa influenteaza §i ea aspectul traseului EEG
Atropina - in doze toxice - determina activitate delta sincrona bilateral
sau localizata.
Antico/inesterazicele (Eserina, Prostigmina) au actiune facilitatoare in
doze mari §i inhibitoare in doze mici.
Beta-b/ocantele provoaca aspecte similare benzodiazepinelor.
ACTH-ul §i Corticosteroizii determina aparitia unei activitati lente in
sensul scaderii frecventei ritmului alfa §i aparitia unui ritm teta de 5-7 c/s.La
adultul cu epilepsie faciliteaza activitatea paroxistica, dar la copil, dupa cum
este cunoscut, au efecte de normalizare a traseului hipsaritmic.
Estrogenii §i progesteronul par sa aiba efect de stimulare a activitatii
electrice cerebrale. La bolnavii cu epilepsie pot determina convulsii.
Antimalaricele de sinteza au efecte de stimulare a electrogenezei
cerebrale.
- Atebrina cre§te frecventa ritmurilor cu 1-2 c/s, concomitant cu
inducerea unei stari de iritabilitate.
- Clorochinul ar provoca descarcari paroxistice, uneori cu expresie

clinica.
• Etanolul
Tn cantitati moderate etanolul cre§te incidenta ritmului alfa. in.cantitati
excesive poate determina starea de coma cu caracteristicile EEG care au fost
descrise.
Tn ceea ce prive§te intoxicatia cronica cu alcool nu exista o opinie unica
asupra modului de influentare a electrogenezei cerebrale. Koci (1978)
considera ea nu apar semne caracteristice. Delay §i colab. (1978) gasesc la
alcoolicii cu tulburari psihice, care au necesitat internari in spital, o importanta
cre§tere a ritmului teta (65%) §i diminuarea frecventelor joase ale ritmului alfa.
Autorii mentioneaza ea aceste modificari apar la consumatorii cronici de alcool
etilic dupa varsta de 40 de ani, sub aceasta varsta posibilitatile de com
pensare a creierului fiind mai mari.
Tntr-un caz cu consum cronic de alcool urmat de stare confuzionala cu
agitatie psihomotorie, am sesizat o aparitie concomitenta de unde lente teta -
delta, de mica amplitudine, relativ monomorfe, generalizate (D. Constantin,
1993). Dupa epiuzarea efectului alcoolului ingerat odata cu revenirea la starea
de normalitate, avea loc §i amendarea partiala a activitatii EEG de tip lent.
La sevraj apar descarcari paroxistice in focar cu complexe varf-unda la
12 - 48 ore dupa ultimul consum de etanol.
Tn delirium tremens apar modificari inconstante, functie de starea clinica:
grafoelemente de somn REM, activitate de trezire nesincronizata.
Tn sindromul Korsakov se observa alterari difuze de tip lent.
Tn encefalopatia Gayet-Wernicke apare un ritm de baza lent la limita
inferioara a benzii alfa.
18. ELEGTROENCEFALOGRAFIA IN
MEDICINA GENERALA.
Prin modificarea parametrilor mediului intern, suferintele localizate la alt

nivel decat acela al sistemului nerves central influenteaza in multe cazuri
electrogeneza cerebrala.
• Tulburarile hidroe/ectrolitice afecteaza potentialul de membrana §i prin
aceasta excitabilitatea celulara.
Hiponatremia, produsa fie de o incarcare excesiva cu apa, fie de o
depletie de sodiu a organismului, se exprima prin cre§terea incidentei
activitatii lente de mare amplitudine.
Hipernatremia apare in special in caz de deshidratare a organismului,
aport excesiv de sodiu, diabet insipid, insuficienta renala acuta etc. Se
exprima bioelectric prin aparitia activitatii lente tip teta-delta.
Hipokaliemia de aport sau eliminare excesiva, de multiple cause (ocluzii
intestinale, insuficienta renala, tulburari endocrine, exces de diuretice, alca
loza metabolica etc), poate cre§te incidenta activitatii delta. Se pare ea nu
exista o corelatie directa intre nivelul potasemiei §i electrogeneza cerebrala
a§a cum se intampla in cazul celei cardiace.
Hipomagnezemia se asociaza de obicei cu scaderea celorlalti electroliti,
in special cu scaderea calciului seric. Poate determina aparitia de trasee de
tip iritativ.
Hipocalcemia antreneaza reducerea frecventei cu cre§terea incidentei
activitatii teta, alfa amplu, ascutit, uneori cu varfuri bifazice.
Hiperpneea, prin scaderea concentratiei calciului ionic plasmatic,
antreneaza la unii subiecti unde teta §i delta ample, sinusoidale, hipersincrone
(hipersincronism lent).
La copiii mici hiperventila/ia induce activitate delta hipersincrona in
derivatiile posterioare bilaterale, iar la adolescenti - hipersincronism delta difuz
predominant in regiunile anterioare. Dupa 35 ani, sensibilitatea la hiperpnee
scade.
Anoxia cerebra/a - intalnita intr-o multime de circumstante ea insu
ficienta respiratorie acuta, sincopa, edemul pulmonar acut, hiperreflectivitatea
sinocarotidiana, suferinte vasculare, intoxicatie cu oxid de carbon sau cu cia
nura, hemoragii acute - induce disritmie lenta ce poate evolua in cazurile
grave pana la trasee plate. Electroencefalograma este extrem de utila in

evaluarea afectarii cerebrale §i a evolutiei sale.
lnsuficien/a pulmonara cronica, prin bronhopneumopatie cronica ob
structiva, obezitate etc, determina hipoxie, alcaloza §i hipercapnie. Toate
acestea influenteaza activitatea electrica cerebrala, insa mai cu seama cre§
terea concentratiei bioxidului de carbon. Concentratiile reduse provoaca o
cre§tere a frecventei, iar o concentratie mare are efect invers. Effson §i Kent
(1957) au stabilit ea punctul de scadere a frecventei activitatii electrice
cerebrale se afla la o concentratie a C02 de 56% in sangele arterial.
Hipocapnia, induce activitate lenta teta §i delta de amplitudine crescuta
§i scade frecventa ritmurilor alfa §i beta.
• Bolile sanguine afecteaza activitatea cerebrala in special prin anemie.
Gray Walter descrie alterari lente reversibile la tratament in sindromul neuro
anemic.
Trombocitopeniile pot influenta electrogeneza cerebrala prin producerea
de microhemoragii determinand activitate lenta difuza sau focalizata.
lnfiltratele /eucemice, hipoxia cerebrala prezenta in bolile de sistem,
creeaza imaginea de focare iritative §i evoca ritmuri lente difuze sau
focalizate.
• Boli/e cardiace sunt implicate in suferinta creierului prin scaderea
debitului cerebral, hipoxie secundara §i prin embolii cerebrale ce pot fi con
trolate §i electroencefalografic.
in chirurgia cordului se poate utiliza EEG preoperator, pentru a stabili
nivelul suferintei cerebrale secundare cardiopatiei, peroperator pentru con
trolul functiei cerebrale, postoperator pentru inventarierea sechelelor §i urma
rirea evolutiei.
• Bolile digestive influenteaza electrogeneza cerebrala prin tulburarile de
absorbtie a substantelor nutritive (defecte de absorbtie sau eliminari ex
cesive), in special a electrolitilor. Este de remarcat aici in special giardioza
intestinala ce poate provoca la copii pavor nocturn, enurezis, alte tulburari psi
hice cu expresie electroencefalografica de tipul descarcarilor paroxistice de
varfuri, unde ascutite lente intricate cu elemente teta in incidenta relativ
crescuta.
Am intalnit frecvente situatii in care aparitia unor acuze neuropsihice
insotite de alterari EEG au orientat catre investigarea §i identificarea unor
parazitoze. Normalizarea traseului electric este corelata cu eficienta
tratamentului etiologic (Constantin, Vasilescu, 1985).
in bolile digestive de origine psihomatica - ulcer gastroduodenal,
colopatii etc. - a fost observata aparitia ritmului µ en arceaux.
• Patologia hepatica
Oat fiind rolul ficatului in procesele de metabolism - suferinta sa atrage
dupa sine §i consecinte asupra functiilor cerebrale cu perturbarea electro
genezei reflectata prin modificari electroencefalografice.
Degenerescenta hepatolenticulara poate avea traseu cu modificari

electrice de tip lent sau pot apare paroxisme de varfuri, salve de CVU atipice
l}i chiar hipsaritmie.
Encefalopatia hepatica - prin substantele toxice prezente in circulatia
sanguina - determina o serie de modificari electrice variabile dupa faza de evolutie
a bolii. La inceput se observa unde lente distribuite frontal, activitate pseudo
paroxistica l}i chiar imagini de focare distribuite bilateral - frontal, central sau
occipital.
Tn stadiul de coma traseul va avea alura corespunzatoare acesteia.
Undele lente au un aspect particular, descris de Bickford (1955). Sunt unde
ascutite, de mare amplitudine, cu baza larga, trifazice, periodice, cu frecventa
de 1,5-2 c/s, distribuite simetric l}i bilateral, areactive la stimuli senzoriali.
K. Kooi l}i colab. (1978) redau urmatoarea sistematizare:
- stadiu/ I - activitate alfa lenta, dezorganizata, unde lente tip teta.Clinic
corespunde unor tulburari moderate ale starii de conl}tienta;
- stadiul II - activitate trifazica. Clinic corespunde unei stari de dezorien
tare pana la semicoma;
- stadiul Ill - activitate delta. Corespunde starii de coma. Modificarile
EEG din encefalopatia hepatica nu sunt corelate cu nivelul amoniemiei.
• Bolile renale pot influenta electrogeneza cerebrala prin modificarile
vasculare (edem, deshidratare), prin retentie de uree, prin tulburari electro
litice. Sunt citate astfel: un ritm alfa slab exprimat, salve de unde lente difuze,
mioclonii frontopalpebrale declanl}ate de SU, paroxisme de complexe varf
unda, uneori continue ea in petit mal.
Dializa influenteaza electrogeneza cerebrala pe de o parte prin
intoxicatia cu aluminiu (encefalopatia de dializa descrisa de Delay §i
colab., 1978), iar pe de alta parte prin antrenarea unor modificari electrolitice
acute sau cronice. Traseul electric poate exprima o activitate teta sau delta
difuza, salve de complexe varf-unda, salve de unde lente, raspuns paroxistic.
Epurarea rapida poate antrena crize comitiale cu expresie clinica §i
electrica, a§a cum le-au descris Burks §i colab. (1976) §i cum am avut ocazia
sa constatam §i noi intr-un caz (Constantin, 1983).
• Tulburarile hormonale
Hipertiroidismul determina modificari nespecifice de tipui ritmuriior rapide
din banda alfa §i superioare acesteia - peste 16 c/s. Exista tendinta la
descarcari paroxistice.
Hipotiroidismul antreneaza o scadere marcata a amplitudinii ritmului alfa
§i inlocuirea ea cu ritm teta difuz.
Hipoparatiroidismul, prin scaderea nivelului seric al calciului, poate
induce activitate paroxistica. Sunt citate cazuri de descarcari periodice gene
ralizate, cu frecventa de 2-3 c/s, ea intr-o epilepsie petit mal, la o calcemie de
5,7-6,2 mg%. Hiperpneea poate induce de asemenea descarcari paroxistice
---•·---------------------------
sau hipersincronism lent. Traseele sunt influentate de medicatia reglatoare a

calciului §i nu de cea anticomitiala.
Hipersecrefia de hormon antidiuretic induce o suferinta cerebrala da
torata hiponatremiei exprimata bioelectric prin activitate lenta de mare
amplitudine.
Acromega/ia nu altereaza traseul EEG in afara cazurilor asociate cu
epilepsia (asociere descrisa de C.I. Parhan).
lnsuficienJa pituitara se reflecta electric prin trasee lente cu ritm
dominant teta.
Hipercorticismul determina o cre§tere indeosebi a activitatii beta.La SU
apare un raspuns exagerat cu fotomioclonus.
Hipocorticismu/ induce o incetinire a ritmurilor, cu alfa lent §i teta in
exces. Tratamentul cu ACTH §i glucorticoizi amelioreaza §i traseul EEG o data
cu starea clinica. Tratamentul cu mineralocorticoizi poate avea efecte pa
radoxale: accentueaza anomaliile electrice §i amelioreaza starea clinica
(Dreyfus-Brisac §i Mises, 1952).
Hipera/dosteronismul are drept efect hipokaliemia, exprimata prin
cre§terea incidentei activitatii delta.
Pubertatea precoce nu determina, in general, modificari de traseu. S-au
semnalat, uneori descarcari paroxistice bilaterale §i sincrone similare aspec
tului din petit mal.
Amenoreea se poate manifesta printr-o incetinire a ritmului de fond.
• Tulburarile metabolismului g/ucidic
Hipoglicemia comentata in alt capitol, determina cre§terea incidentei
ritmului teta §i scaderea frecventei alfa. Tn insulinom, traseul este foarte lent §i
se corecteaza dupa administrarea de glucoza. 0 hipoglicemie prelungita
poate induce aparitia de focare de tip lezional insotite de manifestari clinice.
Hiperglicemia a fost incriminata in geneza unor anomalii paroxistice
localizate cu crize clinice.
Coma acidocetozica hiperglicemica se manifesta electric prin semnele
comune comelor, amintite anterior.
• Deficitele vitaminice
CarenJa de vitamina 81 este eel mai adesea indusa de etilism. Din
aceste motive aspectele EEG sunt datorate in special intoxicatiei cu etanol.
CarenJa de vitamina 86 la copii se exprima prin convulsii cu unde lente
§i varfuri generalizate sau hipsaritmie.
CarenJa de vitamina 812 reduce activitatea alfa §i cre§te activitatea
lenta tip teta.
Pelagra, deficitul de acid nicotinic, are ea efect aparitia de activitate
simetrica teta §i delta paralel cu instalarea semnelor de dementa.
• Tulburarile metabolismului aminoacizilor
Fenilcetonuria se poate exprima la copilul mic prin anomalii paroxistice.

La copilul mai mare dezorganizarea traseului poate imbraca aspect de
hipsaritmie. Restrictia de alimente bogate in fenilalanina amelioreaza traseul;
Homocisteinuria are ea expresie electrica cerebrala o activitate difuza
lenta, uneori anomalii paroxistice focalizate.
"
19. ELECTROENCEFALOGRAFIA IN
EXPERTIZA NEUROPSIHIATRICA.
Electroencefalogrfia a fost introdusa in expertiza medico-judiciara de

catre Hill �i Sargat (1943) pentru a stabili gradul de discernamant in doua
cazuri de omucidere. Lucrari ulterioare, apartinand lui Gibbs (1943), Silverman
(1945), Verdeaux �i Lairy-Bounes (1954), Roman (1975) �.a. au conturat
indicatiile, posibilitatile �i limitele sale in expertiza.
Prin informatiile pe care le ofera EEG poate fi utila in expertiza penala �i
civila, in evaluarea capacitatii de munca a bolnavului neuropsihic, necesara in
diverse circumstante, inclusiv in aceea de selectare pentru unele profesii ce
implica un rise fata de cei din jur sau chiar fata de sine (transporturi publice,
manevrarea de substante inflamabile, conditii speciale de munca etc), in
stabilirea gradului de discernamant in cazul comiterii de infractiuni.
Observatiile referitoare la limitele metodei sunt valabile �i aici. EEG este
utila numai in contextul clinic, alaturi de alte mijloace de laborator pentru
stabilirea unui diagnostic neuropsihiatric sau a gradului de discernamant.
lmplicarea EEG ea proba in expertiza solicita spiritul de sinteza, capacitatea
de interpretare �i de corelare electro-clinica, responsabilitatea medicului.
Aportul EEG in expertiza poate fi rezumat astfel:
- poate aduce date obiective in sprijinul unui diagnostic prezumtiv;
- poate descoperi paroxisme sau grafoelemente patologice cu potential
perturbator al starii de con�tienta in cazuri necunoscute.
O expertiza EEG necesita urmatoarele conditii:
- inregistrarea EEG sa fie efectuata la cererea unei institutii oficiale;
- sa se efectueze examene seriate cu activari de rutina �i farmaco-
dinamice in conditii tehnice irepro�abile;
- interpretarea traseului sa fie efectuata numai de catre un specialist cu
experienta in domeniu-date fiind consecintele pe care le implica.
EEG este indicata in expertiza unor subiecti cu epilepsie, traumatisme
cranio-cerebrale, tumori cerebrale cu perturbari ale con�tientei, stari sechelare
cu deficit intelectual accentuat, in demente, intoxicatii etc. Tn schizofrenie,
episoade delirante aportul EEG este redus, traseul fiind eel mai adesea
normal.
Electroencefalografic apar urmatoarele situatii:
- traseu normal. Pentru expert nu are nici o semnificatie. Nu exclude o

eventuala suferinta neuropsihica;
- traseu cu anomalii la un bolnav cunoscut - obtinand confirmarea bolii
dar nu §i o explicatie implicita a actului infractional;
- traseu cu anomalii la un subiect considerat ea normal neuropsihic.
Acest aspect are importanta pentru aprecierea nivelului de discernamant.
• Ca tipuri de trasee e/ectrice pot fi:
- trasee EEG normale la subiecti normali;
- trasee EEG normale la bolnavi cu psihoze;
- traseu EEG normal in episoade crepusculare, cu normalizare fortata a
traseului la bolnavii cu tulburari psihice grave permanente sau intercritice;
- trasee EEG cu modificari de tip imatur (alfa variant lent, unde lente
posterioare functionale, unde n, unde teta difuze) intalnite la subiecti cu
tulburari de conduita;
- grafoelemente iritative aparute spontan sau la activarile de rutina la cei
cu tulburari de tip instabil emotional;
- paroxisme de unde lente ascutite, complexe varf-unda, varfuri gene
ralizate in epilepsia grand mal sau focalizate temporal, unilateral sau bilateral
in epilepsia partiala complexa;
- anomalii lezionale difuze in afectiuni organics ale creierului evolutive
sau sechelare.
Studii EEG facute pe loturi comparative au relevat un procent mai mare
de trasee alterate la populatia din penitenciare in raport cu subiectii con
siderati sanato§i. Au fost gasite astfel anomalii EEG in proportie de 78 % la
cei care au savar§it crime fara motivatie, de 60% la cei care au savar§it crime
cu motivatie sexuala, §i de 86% la cei cu leziuni organics sechelare, cu
epilepsii, cu boli psihice grave §i care au savar§it crime in stare de raptus
(Stafford-Clark §i Taylor, 1949, citati de Kiloh §i colab.).
• in expertiza bolnavi/or cu epilepsie EEG i§i are un aport esential.
ingustarea campului con§tientei normale in cazul starilor confuzionale,
stuporoase, crepusculare poscritice (cu automatisms, agresivitate, halucinatii)
pot constitui situatii propice comiterii unor acte infractionale. Starea bolnavului
dupa o criza comitiala generalizata a §i fost corelata pentru acest motiv cu
faza medico-legala. Bolnavii nu au memoria faptelor comise §i se pot prevala
de acest fapt.
Starile oniroide, cele de disociere a con§tientei, actele de automatism cu
fugi nemotivate, comiterea de actiuni bizare, la bolnavii cu epilepsie temporala
pun de asemenea problems de ordin judiciar in caz de infractiuni.
Constituie un teren favorabil actelor infractionale §i tulburarile psihice
permanente interparoxistice cu comportament epileptoid (impulsivitate, agre
sivitate, obsesii, delir mistic, delir de persecutie etc).
inregistrarea EEG in majoritatea cazurilor se face intercritic, la mare
distanta de timp de comiterea actului infractional. Prin EEG putem obtine doar
o proba care pledeaza pentru boala, pentru epilepsie, dar este dificil de
precizat daca in momentul savir§irii delictului bolnavul se afla in criza sau in
afara sa, deci daca era sau nu responsabil de actele sale.
Anomalii specifice epilepsiei temporale vor sugera diagnosticul de
epilepsie temporala. Fiind epilepsia in care perturbarea con§tientei este eel
mai mult implicata se vor lua in discutie §i aceste circumstante.
Tn cazul declan§arii spontane sau provocate a unor crize cu manifestari
similare celor in care s-a comis delictul se obtine o informatie utila pentru
expertiza.
Un bolnav bine instruit se poate prevala de manifestarile bolii pentru a
justifica un act delictual premeditat, savar§it in conditii de completa res
ponsabilitate. Anomaliile EEG gasite pe traseul sau nu pot decat sa confirme
boala dar nu sa-1 disculpe. Nici starile postcritice, care sunt urmate de
amnezie nu sunt obligatoriu insotite de acte medico-legale. Deci nu poate fi
intotdeauna invocata in disculparea unor infractiuni.
Este de retinut de asemenea in expertiza §i faptul ea in timpul unor
episoade psihotice traseul EEG se poate normaliza fortat la bolnavii cu
epilepsie. La ie§irea din episodul psihotic §i deci la revenirea la o stare de
com;tienta normala traseul se altereaza din nou.
Bolnavii cu crize rare de epilepsie (una pe an sau la mai multi ani), in
epilepsia morfeica, la cei in varsta, la cei cu tulburari psihice permanente
traseul EEG efectuat intercritic poate fi normal.
Tulburarile psihice permanente intercritice, oligofrenia, tulburarile de
personalitate, dementa - nu au nici o exprimare particulara pe traseul EEG.
Apar doar semne de suferinta difuza cu activitate lenta de mica amplitudine,
monotona, fara paroxisme comitiale.
Prezenta anomaliilor paroxistice pe traseu nu pledeaza neaparat pentru
epilepsie. Acelea�i anomalii pot fi �i expresia unor sechele dupa traumatisme
craniocerebrale, encefalopatii; se pot gasi de asemenea la bolnavi instabili
emotional, cu schizofrenie catatonica, dupa tratamentul cu neuroleptice �i
uneori la cei cu compulsiuni obsesive (Roman, Romila, Voinea - 1975).
Tn concluzie, in cazul bolnavului cu epilepsie expertul trebuie sa ras
punda la cateva intrebari, facand uz �i de inregistrarea electroencefalografica.
Este un bolnav epileptic? Era in criza in momentul comiterii infracjiunii? Daca
nu era in criza, este un bolnav cu tulburari psihice intercritice care ii diminua
discernamintul? Utilizarea electroencefalogramei ea argument intr-un sens
sau altul impune ea insa�i un adanc discernamant din partea medicului
expertizor.
• Traumatismele craniocerebrale de diverse cauze fac frecvent obiectul
expertizei medico-legale.
Pentru a evalua consecintele lor in timp se construie�te o curba a
anomaliilor bioelectrice prin inregistrari seriate pe o durata de 3-6 luni. Tn mod
normal anomaliile electrice rezultate ea urmare imediata a traumatismului

trebuie sa dispara. Peste acest interval ne aflam in faza anomaliilor sechelare.
in functie de conditiile in care s-au produs, de intensitatea lor pot proba
reducerea capacitatii de munca sau dreptul la despagubiri.
Epilepsia posttraumatica apare intr-un procent de 6,6%. Constatarea sa
aduce in discutie mai multe ipostaze:
- traumatismul a relevat o epilepsie latenta;
- traumatismul este cauza directa a epilepsiei, bolnavul cazand prin
suspendarea con§tientei;
- epilepsia este consecinta imediata sau tardiva a traumatismului.
EEG furnizeaza a§adar o serie de informatii importante care privesc
raportul dintre traumatism §i consecintele sale asupra creierului, complicatiile
lor imediate §i tardive, prognosticul §i influenta lor asupra capacitatii de munca
(prezenta sau absenta anomaliilor paroxistice la cei care acuza crize de
suspendare a con§tientei, evidentierea unui fond sechelar organic cerebral ea
substrat al encefalopatiei posttraumatice, al starilor sechelare).
• Etilismul acut §i cronic - in ciuda potentialului sau infractional crescut -
nu ofera informatii electroencefalografice utile expertului.
Administrarea de alcool in timpul efectuarii EEG nu modifica esential
traseul, dar permite reproducerea modelului de comportament care a fost
acuzat in timpul comiterii infractiunii.
Betia patologica este mult mai frecvent invocata in instanta pentru
disculpare decat betia simpla, vulgara. Consta intr-o tulburare de tip
crepuscular a can§tientei aparand sub influenta unor cantitati relativ reduse de
alcool ( 100-200 ml) la subiecti care au o sensibilitate deosebita cu un fond
encefalopat. Sunt predispu§i bolnavii cu epilepsie, schizofrenie, sechele de
traumatisme craniene §i alcoolicii cronici. Predescu §i Roman ( 1966) au
studiat betia patologica pe un lot de 300 bolnavi cu etilism cronic din care au
gasit doar 6 cu betie patologica. Ei considera ea alcoolul exteriorizeaza in
aceste cazuri o encefalopatie subclinica.
Bolnavul are un comportament aparent coordonat dar cu o evidenta nota
de automatism mental. Episodul dureaza de la cateva minute la cateva ore §i
este urmat de somn profund. La trezire bolnavul are amnezia episodului.
Traseul EEG are in acest moment un aspect disritmic similar celui din
comitialitate. Toate aceste caractere au condus la asimilarea betiei patologice
cu echivalenta comitiala, fiind considerata ea o reactie de automatism mental
declan§at de alcool la un bolnav cu o suferinta organica cerebrala.
Traseul EEG spontan al acestor bolnavi nu releva de cele mai multe ori
nimic deosebit. Administrarea de alcool poate determina insa varfuri, sharp
waves generalizate sau localizate temporal, iar daca subiectul se afla in stare
confuzionala apar unde delta polimorfe difuze.
• DemenJele - de diverse etiologii, avand de asemenea un potential
infractional ridicat, sunt supuse examinarii electroencefalografice in scopul
expertizarii medico-legale.
Dincolo de aspectele medico-legale, EEG este utilizata §i in stabilirea

unor criterii de apreciere a dreptului de conducere auto, de a presta unele
activitati ce se desfa§oara in conditii speciale sau impun o responsabilitate
deosebita. 0 singura criza de pierdere a cuno§tintei, fara modificari EEG nu
poate fi considerata ea epilepsie, dar impune mentinerea in observatie me
dicala. Comemorative de crize de suspendare a con§tientei cu modificari EEG
impun suspiciunea de comitialitate §i mentinerea in observatie a bolnavului cu
limitarea unor responsabilitati menite sa-1 protejeze pe bolnav §i pe cei din jur
in caz de criza.
Prezenta modificarilor EEG fara manifestari clinice nu justifica admi
nistrarea de tratament, dar nu confera nici certitudinea ea nu va prezenta crize
in anumite conditii de existenta. Ponderea in precizarea diagnosticului unei
crize de pierdere a con§tientei o are doar confirmarea clinica. EEG poate
sustine un diagnostic dar nu ii poate infirma. §i aceasta ni se pare a fi o
concluzie valabila pentru intreaga expertiza neuropsihiatrica. Un traseu EEG
normal la un subiect care este suspectat de a fi savar§it un act infractional in
conditii de limitare a discernamantului printr-o suferinta cerebrala, nu poate
infirma ideea de limitare a responsabilitatii. Contextul clinic §i largirea regis
trului de investigatii vor da posibilitatea sa se ajunga la o concluzie mai bine
fondata.
Data fiind existenta unei serii de suferinte cerebrale fara manifestare
clinica, dar care pot deveni manifeste fie cu varsta, fie in anumite conditii de
mediu, suntem de parere ea este utila inregistrarea EEG in controlul periodic
obligatoriu pentru permis de conducere auto sau pentru cei care indeplinesc
activitati ce implica o raspundere deosebita.
in concluzie, electroencefalograma poate constitui un instrument de
lucru util in expertiza medico-legala, in selectarea personalului ce urmeaza sa
indeplineasca unele misiuni, in orientarea selectarii personalului pentru acti
vitati care implica mentinerea nealterata a starii de con§tienta.
BIBLIOGRAFIE
1. AJMONE-MARSAN, C., RALSTON, B. (1957) The Epileptic Seizure, Thomas-Springfield.

2.AMERICAN EEG SOCIETY, (1999), Guidelines for Long - Term Monito-ring for Epilepsy.
J.Clin. Neurophysiol., 11 : 88-110.
3.AMINOFF, M. J. (1999), Electrodiagnosis in Clinical Neurology, Churchill Livingstone, New
York.
4. ARSENI, C., POPOVICIU, L. (1984) Metode de neurofiziologie clinica, Ed. Medicala,
Bucure:;;ti.
5. BASSEL ABOU - KHALIL, KARLE MISULIS (2006) Atlas of EEG and Seizure Semiology,
Elsevier, Philadelphia.
6. BENETT, D., (1976), Atlas of EEG, Raven Press, New York.
?.BINNIE, C.D., ROWAN, A. J., and GUTTER, T. H., (1982), A manual of Electroen
cephalographie Technology, University Press, Cambridge.
8. BLUME, W. T., KAIBARA, M., (1995), Atlas of Adult Electroencephalography, Raven Press.
9. BRANDT, S. A., PLONER, C. J., MEYER, B. U., (1997), Repetitive transcranial magnetic
stimulation, PossibHities, limits and safety aspects, Nervenarzt, 68: 10, 778-784.
10. CAVAZZUTI, G.B. et al. (1980) Longitudinal study of epileptiform EEG patterns in normal
children. Epilepsia, 21: 43 - 55.
11. CHEN, R., CLASSEN, J., GERLOFF, C., (1997), Depression of motor cortex excitability by
low-frequency transcranial magnetic stimulation, Neurology, 48: 5, 1398-403.
12. CINCA, I., (1986), Metode speciale de investigaJie a SNC, fn lnvestigaJii paraclinice in
afecJiunile sistemului nervos, Ed. Medicala, Bucure:;;ti.
13. CONSTANTIN, D., ROMAN, I., NEAGU, S. (1986) Encefalografie - ghid, Ed. Militara,
Bucure:;;ti.
14. CONSTANTIN, D., ROMAN, I., (1998), Electroencefalografie - ghid, ed. a II-a, Ed.
Fundatiei Andrei $3guna, Constanta.
15. COOPER, R., and al. (2005) Tehniques in Clinical Neurophysiology, Practical Manual,
Elsevier, Amsterdam.
16. DELAY, J., VERDEAU, G., GACHES, J., (1976), EEG Clinique, Masson, Paris.
17. DEUSCHL, G., EISEN, A., (1999), Recommendations for the Practice of Clinical
Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Neuropysiology,
Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol.
18. ESKOLA, H., (1999) Utilization of MRI Information in EEG Studies, Intern. J. Bio
electromagnetism, 1 : 1-12, 1999.
19. FISCH, B., J. (2005) Basic Principles of Digital and Analog EEG, Elsevier, Amsterdam.
20. GASTAUT, H., TASSIONARI, C., A. (1974) Epilepsies, in Handbook of EEG and Clinical
Neurology, vol. XIII, Elsevier, Amsterdam.
21. GIBBS, F., A., GIBBS, E., L. (1964) Atlas of EEG, vol. 111, Addison Wesley Press.
22. HUGHES, R., J., (1995), The phenomenon of travelling waves: a review. Clin. Electro
encephalogr. 26: 1-6.
23. JORG, J., HIELSCHER, H., (1997), Evozierte Potentiale in Klinik und Praxis, Springer
Verlag, Berlin Heidelberg.
24. KILOH, I., G. et al., (1972) Clinical EEG, Butterworths, London.
25. KIMURA, J., KAJI, (1997), Physiology of ALS and Related Disorders, Elsevier, Amsterdam,
26. KLASS, D.,W., (1995), The continuing challenge of artifacts in the EEG, Am J. EEG Tech.,
35: 239-269.
27. KLIMESCH, W. (1996) Memory processes, brain oscillations and EEG synchronization, lnt.
J. Psychophysiol. 24: 61-100.
28. KOOL, K., A., (1978), Fundamentals of EEG, Harper Row, N.Y.
29. LIVESON, J., A., (1992), Laboratory Reference for Clinical Neurophysiology, F.A.Davis
Company, Philadelphia.
30. MAURIER, K., DIERKS, T., (1991), Atlas of Brain Mapping, Springer, Berlin.
31. MISULIS, K. E., HEAD, T. C., (2003), Essentials of Clinical Neurophysiology, 3rd ed.
Butterworth - Heinemann.
32. PEDLEY, T. A., (1980), lnterictel epileptiform discharges: Discriminating characteristies and
clinical correlations, Am. J. EEG Technol. 20: 101 -109.
33. POPOVICIU, L., BADIU, Gh., CORFARIU, 0., FO�REANU V., GASPAR ST., SZABO, L.
(1976) Epilepsiile, Ed. Dacia, Cluj-Napoca.
34. ROGOZEA, R., MAGUREANU, S., CONSTANTIN, D. (2000) Actualitati in epilepsie, Ed.
Tehnica, Bucure�ti.
35. ROMAN, I., (1989), lnvestigaJia EEG in bolile psihice, capitol in Psihiatrie, sub red.
Predescu, V., Ed. Medicala, Bucure�ti.
36. SHAW, J., C. (2003) The Brain's Alfa Rhytms and the Mind, Elseviev, Amsterdam.
37. SZURHAJ, W. et al. (2001) Monitorage de l'electroencephalogramme : techniques,
indications, interet en reanimation, Reanimation, 10: 368-375.
38. SZURHAJ, W., DERAMBURE, C., (2004) Place de /'EEG dans /'epilepsie, Rev. Neurol. 160
:11, 1113-1119.
39. THE COLLEGE OF PHYSICIANS AND SURGEONS OF ONTARIO (2000), Guidelines for
Clinical Practice and Facility Standards Electroencephalography.
40. THOMAS, P., (1999), Les etats d'absence de l'epilepsie, Rev. Neurol. (Paris), 155 : 12,
1023-1038.
41. WESTERMORELAND, B. F., (1996), Epileptiform electroencephalographic patterns, Maya
Clin. 71: 501-511.
42. ZIVIN, L., AJMONE-MARSAN, C., (1968), Incidence and prognostic significant of
.epileptiform" activity in the EEG of non epileptic subjects, Brain, 9: 751-778
20. ELECTROENCEFALOGRAFIA
COMPUTERIZATA.
TEHNICI DE ELECTROENCEFALOGRAFIE
CANTITATIVA SI ,,BRAIN MAPPING"
TUDOR DIMITRIE LUPESCU, CARMEN-ADELLA SIRBU
1.INTRODUCERE
Dezvoltarea tehnologiei computerizate a influentat �i modalitatea de

inregistrare a electroencefalogramei. S-a trecut astfel de la inregistrarile pe
hartie, la suport electronic.
Metoda clasica, pe hartie era grevata de o serie de dezavantaje
- se folosea o cantitate mare de hartie, care cu timpul devenea greu de
arhivat; o singura electroencefalograma, inregistrata 20 minute cu o viteza de
1.5 cm/sec, presupunea "rasfoirea" unui traseu de cca. 18 m.
- se inregistreaza succesiv montajele longitudinale, transversale, circu
lare, in cadrul unui protocol specific fiecarui laborator; astfel, aparitia unui
grafoelement deosebit se inregistreaza doar in montajul setat in acel
moment.
- citirea EEG consta doar dintr-o inspectie vizuala, deci o apreciere
calitativa, e drept deseori decisiva in cazul unui specialist cu experienta.
- EEG computerizat corecteaza in mare parte aceste neajunsuri:
- folose�te suport electronic; EEG este stocata in calculator sau arhivata
comod pe dischete, CD, discuri optice, DVD; informatia poate fi u�or vehi
culata intre computere, laboratoare, prin Internet; se poate "citi" electro
encefalograma de la distanta (telemedicina).
- dupa faza de achiztie a semnalului, computerul permite vizualizarea
unui grafoelement in montajele �i/sau derivatiile selectate de eel care cite�te
EEG; prelucrarea computerizata permite �i analizarea unor portiuni mai scurte
sau mai lungi ale traseului, in ceea ce prive�te ponderea anumitor ritmuri sau
grafoelemente; aceasta estimare este imposibil de cuantificat pe un traseu

simplu;
- aparatura s-a simplificat mult; este mai u;;or de utilizat; setarile unor
parametri importanti pentru achizitia corecta a EEG ) filtre, sensibilitate, mon
taje) sunt mult mai facile.
Electroencefalografia computerizata presupune deci pe de o parte,
Tnregistrarea unui traseu EEG pe computer, iar pe de alta parte, prelucrarea
acestui traseu cu obtinerea unei EEG cantitative, numita §i "brain mapping".
Trebuie Tnsa subliniat ea la baza unei interpretari corecte sta traseul EEG
conventional. De aceea, conditiile de Tnregistrare sunt esentiale pentru a
obtine un traseu de calitate. Existenta unor artefacte face dificila prelucrarea
cantitativa a traseului EEG.
Analiza traseului EEG este facilitata de posibilitatile computerului de a
modifica parametrii de sensibilitate, exprimata Tn microvolti (µV), §i de rezo
lutie Tn timp, respectiv "viteza" traseului - care poate fi reglata la 15, 30 sau
60 mm/s. Astfel, unel detalii, grafoelemente pot fi mai bine individualizate §i
apreciate de catre specialist. De asemenea, se pot modifica filtrele de Tnalta §i
joasa frecventa, selectand astfel intervalul de frecventa dorit.
Conform Academiei Americane de Neurologie §i a Societatii Americane
de Neurofiziologie Clinica, se considera ea utilizarea EEG cantiative este
necesara ea o completare a EEG clasice in urmatoarele situatii:
1. screeningul unor posibile varfuri epileptice sau unor crize in monito
rizarea EEG de lunga durata;
2. inregistrarea EEG ambulatorie;
3. monitorizarea continua a frecventelor EEG pentru detectarea precoce
a complicatiilor intracraniene acute intraoperator sau in terapie intensiva;
4. screening pentru crize epileptice la pacientii cu rise, in terpie
intensiva;
5. analiza topografica de voltaj sau dipol Tn evaluarea prechirurgicala in
epilepsia rezistenta la tratament medicamentos;
6. evaluarea pacientilor cu simptomatologie de suferinta cerebrovas
culara, la care imagistica §i EEG de rutina nu au fost concludente;
7. evaluarea dementei §i a encefalopatiilor cand diagnosticul nu este
precizat dupa evaluarea clinica initiala.
Tn urmatoarele conditii, EEG cantitativa se folose§te in scop
investigational §i experimental, neexistand dovezi care sa ateste utilitatea
clinica:
- sindrom postcontuzional
- traumatism cranio-cerebral U§Or sau moderat
- tulburari de atentie
- schizofrenie
- depresie
- alcoolism
- tinnitus
- evaluarea raspunsului la medicatie psihotropa
2. DEFINIREA TERMENILOR
A. EEG digitala reprezinta 1nregistrarea electroencefalogramei cu

ajutorul unui dispozitiv computerizat, cu stocarea undelor Tn format digital.
Parametrii de achizitie sunt standardizati, fiind identici cu parametrii 1nre
gistrarii pe hartie. EEG digitala permite prelucrare prin modificarea unor
parametri ulteriori achizitiei (filtre, sensibilitate, baza de timp, montaje, deri
vatii), ceea ce duce la o vizualizare mai buna a grafoelementelor.
8. EEG cantitativa reprezinta procesarea matematica a EEG achi
zitionate digital, Tn scopul de a evidentia anumite componente; se creeaza un
format care este relevant pentru o problema ridicata, sau care asociaza date
numerice cu electroencefalograma, pentru a le reanaliza sau compara ulterior.
81. Analiza de semnal reprezinta masurarea cantitativa a unor anumite
proprietati ale EEG sau o transformare a datelor brute Tnregistrate de EEG
digitala Tn parametri numerici
81 .1. Detectarea automata a evenimentelor EEG - utilizeaza algoritmuri
matematice pentru a detecta sau identifica grafoelemente. Se utilizeaza Tn
special Tn monitorizarea de durata lunga a EEG pentru detectarea varfurilor
sau a crizelor electrice.
81 .2. Monitorizare �i trend EEG - sunt tehnici care utilizeaza algoritmuri
matematici pentru a extrage din datele brute ale EEG, parametri ce
caracterizeaza aspecte evolutive importante ale EEG. Se obtin reprezentari
grafice ale acestor parametri �i ale evolutiei acestora Tn timp. Acestea au
importanta mai ales 1n monitorizarea neurofiziologica intraoperatorie sau 1n
terapie intensiva.
81 .3. Analiza sursei este o forma de analiza matematica 1n care valorile
Tnregistrate la EEG ale voltajelor unor grafoelemente epileptiforme sunt
comparate cu modele predeterminate ale unor generatori posibili EEG.
Analiza poate sa specifice localizarea, orientarea, ponderea �i numarul de
surse posibile ale grafoelementului EEG.
81 .4. Analiza de frecventa - converte�te datele EEG de baza Tntr-o
reprezentare a continutului Tn frecvente ale acestor unde. Magnitudinea
corespunde cantitatii de energie continuta de EEG pentru fiecare frecventa.
Este importanta mai ales pentru evidentierea frecventelor joase. Analiza de
coerenta utilizeaza calcule similare analizei de frecventa pentru a obtine
informatii privind relatiile temporale ale componentelor de frecventa Tn diferite
locuri de Tnregistrare, Tn special pentru a evalua originea crizelor. Rezultatul
procesarii semnalelor poate fi reprezentat numeric, grafic sau topografic.
B2. Reprezentarea topografica EEG ofera o imagine a reprezentarii

spatiale a datelor brute ale EEG (d.e. amplitudinea voltajului) sau a unui
parametru derivat (d.e. ponderea unei anumite benzi de frecventa). Repre
zentarea se face de obicei pe o schema a creierului sau chiar pe o imagine
RMN reconstruita tridimensional. Amplitudinea intr-o anumita pozitie este
exprimata de obicei conform unei scale colorimetrice, rezultand « harti
cerebrals »
B3. Analiza statistica_compara variabile derivate din EEG inregistrate
digital intre grupuri de subiecti sau intre un pacient §i un grup.
3. ASPECTE CLINICE
3.1. EPILEPSIE
EEG de rutina este esential in evaluarea neurofiziologica a pacientilor cu

epilepsie. Electroencefalograma poate sa dea indicii privind localizarea
focarului epileptic, sau chiar despre tipul de epilepsie.
Programele de detectare a varfurilor sau a crizelor epileptics sunt utile,
dar inregistreaza deseori evenimente fals pozitive, artefacts. Se pot folosi
totu§i, in monitorizarea de lunga durata in terapie intensiva, unde aceste
programs selecteaza toate grafoelementele "suspects". Acestea pot fi exa
minate ulterior, §i apreciate ea patologice sau nu. Se economise§te astfel
timp. Aceste programs pot de asemenea, sa inregistreze in terapie intensiva,
crize epileptics nonconvulsivante. Prin aceea§i metoda se detecteaza crizele
epileptics la pacientii din terapie intensiva care necesita blocada neuro
musculara pentru intubatie.
Analiza dipolului varfului. Analiza cantitativa a caracteristicilor spatiale §i
temporale ale campurilor de voltaj a varfurilor §i modelarea consecutiva a
dipolului echivalent pot sa sugereze localizarea generatorilor corticali, pre
zenta §i directia de propagare precum §i existenta unor surse multiple, se
parate de varfuri. Aceasta tehnica este uti!a in evaluarea noninvaziva a
candidatilor pentru chirurgia epilepsiei.
3.2. ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
in accidentul vascular cerebral, parametrrii de frecventa a EEG se

coreleaza cu metabolismul §i fluxul sanguin cerebral regional. Analiza
cantitativa a frecventelor EEG poate sa exprime mai bine aceste modificari,
destul de repede dupa debutul bolii. Trebuie insa sa precizam ea localizarea
anatomica a focarului EEG este mult inferioara localizarii prin tomografie
computerizata sau rezonanta magnetica nucleara.. De asmenea, datele EEG

cantitative nu pot sa diferentieze o leziune ischemica de una hemoragica, sau
tumora. Desigur EEG computerizata este utila in complicatiii ale accidentului
vasculare cerebral, precum epilepsia vasculara sau coma.
3.3. MONITORIZAREA INTRAOPERATORIE SI

IN TERAPIA INTENSIVA
in monitorizarea intraoperatorie (d.e. endarterectomie carotidiana), pe

langa inregistrarea EEG este importanta �i determinarea trend-ului analizei de
frecventa, care permite observarea mai rapida a situatiilor periclitante. La
pacientii din terapie intensiva, monitorizarea EEG depisteaza repede compli
catii, in caz de infarct cerebral, hemoragie cerebrala sau hipertensiune intra
craniana.
3.4. DEMENTE SI ENCEFALOPATIi
in evaluarea dementelor, depistarea unei incetiniri focale sau difuze ale

activitatii EEG sugereaza o cauza organica. EEG cantitativ poate sa arate
diminuarea activitatii a �i frecvente joase. Analiza de frecventa poate sa
exprime mai sugestiv incetinirea frecventei activitatii electrice a creierului.
Bineinteles, EEG cantitativa nu poate diferntia tipuri de demente �i
encefalopatii.
3.5. TRAUMATISM CRANIAN
in traumatisme craniene se constata deseori o modificare a frecventei

ritmlui a. in coma determinata de traumatisme craniene severe,, monitorizarea
EEG cu sau fara trend de analiza de frecventa s-a dovedit utila pentru
aprecierea prognostica �i pentru depistarea crizelor epileptice noncon
vulsivante.
3.6. ALTE AFECTIUNI
in tulburarile de atentie �i de invatare la copii s-au constatat diferente

neurofiziologice intre copiii dizartrici, dislexici �i cei hiperactivi. S-au observat
�i modificari ale EEG dupa tratament. Opinia generala este insa ea nu se
poate utiliza tehnica EEG sau electoencefalografia cantitativa pentru stabilirea
diagnosticului �i monitorizarea tratamentului la ace�ti pacienti.
S-au publicat numeroase studii care arata modificari ale EEG cantitative
1n diverse boli precum: tumori, scleroza multipla, migrena, sindrom Tourette,
alcoolism, schizofrenie, depresie, etc., dar valoarea acestora este doar §tiin
tifica, modificarile 1nregistrate fiind nespecifice. Desigur, la un anumit pacient,
dupa ce se obtine un diagnostic prin investiga\ii specifice (imagistica, labo
rator), observarea unor modificari EEG §i in "mappingul cerebral" poate sa
aiba o oarecare relevanta, dar aceste modificari sunt nespecifice §i nu pot fi
utilizate pentru a diagnostica boala de fond.
in concluzie, electroencefalografia computerizata reprezinta un progres
incontestabil fata de electroencefalografia clasica pe hartie, prin capacitatile
superioare de inregistrare, viualizuare §i stocare. "Mapping" EEG §i alte
tehnici avansate de electroencefalografie cantitativa trebuie utilizate doar de
catre speciali§ti bine antrenati in electroencefalografia clinica, §i numai ea o
completare a interpretarii tradi\ionale a EEG. "Mapping" §i alte tehnici ale
electroencefalografiei cantitative sunt consacrate drept adjuvante pentru EEG
digitala in epilepsie, monitorizarea intraoperatorie §i in terapia intensiva.
Uneori se obtin date utile §i in bolile cerebrovasculare cand imagistica §i EEG
de rutina sunt neconcludente.
4.EXEMPLE
4.1. ANALIZA DE FRECVENTA
Analiza de frecventa efectuata cu ajutorul FFT (Fast Fourier Transfor

mation) ofera, pentru o anumita portiune a EEG, o caracterizare a compo
nentei ritmice a electroencefalogramei, prin redarea spectrului de frecvente.
Se exprima numeric sau grafic amplitudinile componentelor EEG 1n functie de
frecventa. Practic se determina patratul amplitudinii, adica puterea compo
nentelor EEG pe anumite intervale (benzi) de frecven\a. Aceste intervale de
frecventa corespund ritmurilor a, �. 0 §i �- Exprimarea se poate face fie in
tabele numerice (fig. 1 ), fie prin "mapping" (fig. 2). Cu cat o anumita frecventa
este mai bine reprezentata in secventa analizata, cu atat puterea, respectiv
ponderea ei va fi mai mare.
9:lrth dates 20- 8-1956 aexs M

Reoox:d n.�e.r1 0 Record date: 4- 4-2000
rJ.1• Xnfo:
Montag•; MONTAJ MONOPOLAR J...ONG:X.TUO:XNJ\L STG + OR
Bl..,.ctcode r-R.ange l\bi1.Powex: Rel.Power Feak Freq. CentecFreq.
(Hz) [µV'"' •2] (pereJ [Hz] (Hz}
Fp1 1..0-3.0 14.6 27.-, 1.5 1.7
3.0- 7.0 10.6 20.0 .3.0 4.5
7.O-l.4.O l.B.3 34.8 7.5 9.8
l.4 .. 0-22. 0 7.3 13.8 17.5 17.6
22.0-32.0 2.0 3.7 22.0 25,3
F.3 1.0- 3.0 9.5 21.1 2.0 1.7

3,.0- 7.0 10.2 22."'1 4.0 4.6
7.0-14 .. 0 16 .. 6 37 .. 0 10 .. 5 1.0.0
1.4-0-22.0 6.6 14 .. 7 1?.0 1"1. 9
22.o-3z.o 2.0 4.6 22.s 2s.1
C3 l..0- .3.0 5.6 9.9 1.0 1.7

3 .. 0- 7.0 9.1 16,1. 4.0 4.8
7.0-14.0 32 .. 7 5? .. 7 10.0 10.3
l.4-0-22.0 7.0 12 .. 3 21.s 18.1
22.0-32 .. 0 2.2 3.9 22.0 2.s.2
P.3 1.0- 3.0

3 .. 0- 7.0
7 .. 0-14 .. 0
"·"
1.0.8
91.7
8.7
7.9
74.2
i.0
6.0
9.5
1.7
5.0
1.0.2
14 .. 0-22.0 9.2 7.4 1'7.5 1"1 .. 6
22,0-32.0 2.2 1.8 22.0 24, 8
01 1.0- 3.0 10.4 11,4. 2.5 1.9

3 .. 0- 7.0 12.t. 13.6 4.5 4.5
7.0-14.0 58 .. 9 64.5 9.5 10.1
J.4. 0-22 .. O 7.9 8.7 1.7.S 17 .. 3
22.0-32.0 1.7 1.8 24.S 2s.2
1!'7 1.0- 3.0 8.2 27.0 1.5 J..7

3-0- 7.0 7.0 23.0 4.5 4 ...
7.0-14.0 9.9 32.9 9.5 9.9
14 .. 0-22.0 4.l. 13.4 17.0 17.4.
22 .. 0-32.D 1.1 3.7 23 • .5. 25.0
T3 l--0- 3.0 9.0 14..2 2.,, 1.7

3.0- 7.0 18.1 28 .. 6 3.0 4.3
7.0-1, .. 0 22.2 35.J. 9.5 10.3
1•.0-22.0 11.1 1'7.'7 14. .. S 17.4
22.0-32 .. 0 2.8 4.4 22.0 25 .. 3
TS 1.0- 3.0 4.3 7.0 2.5 1.9

.3.0- 7-0 6.0 9.8 3.5 4.7
7.0-14.0 4.4 .. 5 '12.4 9.5 10 .. 1
1.,.0-22 .. 0 5 • .3 8.7 15.0 17 .. 5
22.0-32 .. 0 1.3 2.1 25.0 25.l
Pp2 1.0- 3.0 21.2 29.6 1.5 1.8

3.0- 7.0 18.7 26.1 .3. 0- 4.2
'7.0-14.0
14.0-22.0
20.1
"·' 28 .. 1
13.1
7.5
17 .. 5
9.7
17 .. 5
....
22.0-32.0 2.3 3.2 22.5 2!5.0
....
1.0- 3.0
3.0- 7.0
7.0-14.0
13.7
18 .. 6
21 .. 0
20.2
27 .. S
31.0
1. 5
3.5
9.5
,.,.
1.6
9.9
14 .. 0-22.0 11.5 16.SJ 16.O 17.?
22 .. 0-32 .. 0 3.0 22.s 2.a.9
C.f. 1.0- 3.0 8.6 10.1 1.5 l..7

3.0- 7.0 15.9 1a."1 3.5 4.7
7 .. 0-14 .. 0 ,& .. o 54 .. 1 9.5 9.8
Fig. 1. Analiza de frecventa - tabel numeric. Prima coloana reprezinta electrodul fata de care se efec
tueaza calculul, a doua coloana arata puterea absoluta, iar a treia calculeaza ponderea procentuala.
Fi g. 2. Mapping de frecventa. Sunt cuantificate

pe o scala colorimetrica cele 4 ritmuri
principale, fiziologice i;,i patologice. FT stang
se observa un focar de unde lente in banda t...
4.2. ANALIZA DE AMPLITUDINE
Amplitudinea este un parametru important al electroencefalogramei,

masurabil prin tehnicile de electroencefalografie computerizata. Astfel, daca fn
electroencefalografia clasica trebuia masurata amplitudinea fiecarei unde in
parte �i apoi calculata media (fig. 3a), procesul fiind ingreunat �i de prezenta
artefactelor, in EEG computerizata se mascara distanta dintre linia ce une�te
varfurile pozitive �i linia care une�te varfurile negative ale secventei EEG
selectate (fig. 3b).
wMr...!JlWIJI/MV\riJt_rvtfriJv
Fig. 3. Masurarea amplitudinii (explicatii Tn text)

21. POLISOMNOGRAFIA
CRISTIAN DINU POPESCU
DEFINITIE
, Polisomnografia (PSG) consta in inregistrarea concomitenta a mai

multor parametri rezultati in urma unor procese biologice din timpul adormirii,
somnului propriuzis sau trezirii. Se inregistreaza simultan activitatea electrica
a creierului mi�carile globilor oculari, contractia unor grupe musculare, acti
vitatea cardiaca �i respiratorie. Mai pot fi obiectivati �i alti parametri care ofera
date despre activitatea unor aparate �i sisteme in timpul somnului. Supra
vegherea video este utila pentru aprecierea unor atitudini in timpul somnului
sau identificarea unor sindroame epileptice. Esentiala s-a dovedit metoda
electroencefalografica care a permis inregistrarea activitatii electrice a creie
rului in diverse situatii normale �i patologice inclusiv in timpul somnului �i starii
de veghe. Ulterior s-a adaugat electrooculograma, electromiograma, electro
cardiograma, etc.
Medicina tulburarilor de somn s-a constituit relativ recent in jurul anilor
1950, dezvoltandu-se �i completandu-se treptat. Somnul este privit ea un
eveniment inscris intr-un ciclu biologic care asigura o alternanta favorabila
organismului (prin suspendarea partiala a legaturilor senzoriale cu mediul
inconjurator) cu starea de veghe. La randul lui, somnul nu este un fenomen
omogen, fiind caracterizat de prezenta unor multiple �i variate modificari.
Date despre stadiile normale ale somnului au fost comunicate inca din
anii 1930 (Loomis, Harvey �i Hobart, 1935). Utilizarea encefalogramei la om
incepand cu anul 1924 a facut posibila identificare starii de veghe �i a celor 4
faze ale somnului. in 1952 a fost descoperit somrul REM de catre William C.
Dement, Eugene Aserinsky, Nathaniel Kleitman.
DATE FIZIOLOGICE SI FIZIOPATOLOGIA SOMNULUI
Somnul este o componenta vitala a vietii, fiind controlat de sistemul

nervos care asigura derularea ritmurilor circadiene. in mod normal, in cursul a
24 de ore se identifica doua stari: cea de veghe §i cea de somn. Acestea se

succed §i se datoreaza unor retele specifice. Exista circuite neuronale de
trezire §i de adormire care uneori functioneaza in balanta.
Reteaua de trezire este stimulata prin factori endogeni §i exogeni
(foame, sete, zgomot, miros, etc). Ace§ti factori actioneaza prin desin
cronizarea activitatii electrice cerebrale. Se declan§eaza activitatea tonica a
neuronilor ea o consecinta a inhibarii retelelor de somn lent §i a activarii unor
structuri ale telencefalului. Activarea telencefalului este caracterizata printre
altele de aparitia activitatii motorii.
Reteaua de adormire pare a intra in actiune dupa ce se constituie
fenomenul de oboseala a retelei de trezire §i de mentinere a vigilentei. Are
componente diferentiate pentru somnul cu unde lente §i pentru eel paradoxal.
Reteaua pentru somn lent se caracterizeaza electroencefalografic prin
prezenta fusurilor (de somn) §i a undelor lente. Neuronii nucleului reticular
talamic (gabaergici) au descarcari de potential cu frecventa fusurilor de 12-
14 Hz. Fusurile de somn se datoreaza circuitului gabaergic oscilant, care
include nucleul reticulat al talamusului. Circuitul intervine in sincronizare iar
manifestarea electrografica va lua forma fusurilor. Hiperpolarizarile ciclice sunt
la originea blocarii influentelor senzoriale de la debutul adormirii. Undele lente
sunt de origine corticala §i se datoreaza sumarii hiperpolarizarii celulelor
piramidale din stratul V. Complexul K este de origine corticala §i pare a fi
implicat in sincronizarea cortico-subcorticala.
Fig. 1. Complexe K 9i fusuri de somn.
Somnul paradoxal se caracterizeaza prin atonie musculara, la care se

adauga mi§cari ale globilor oculari §i contractii ale musculaturii faciale.
Trecerea de la faza de somn la cea de veghe se caracterizeaza in
polisomnografie prin disparitia undelor alfa §i diminuarea unor parametri ai
ventilatiei cum ar fi: presiunea arteriala a C02 (PaC02) §i a 02 (Pa02).
Polisomnografia ofera detalii caracteristice pentru starea de veghe,
despre somnul lent §i somnul paradoxal.
Explorarea creierului prin EEG a condus la diferentierea diferitelor stari
de veghe sau de somn din punct de vedere electrofiziologic. Somnul se
acompaniaza §i de alte manifestari care pot fi identificate prin intermediul
electrooculogramei §i electromiogramei. Aceste manifestari sunt mi§carile
globilor oculari §i contractiile unor grupe musculare.
Electrooculografia s-a adaugat inregistrarilor (de somn) in urma
descoperirii de catre Aserinsky §i Kleitman in 1953 a unei activitati oculare
intr-un stadiu particular al somnului. Prezenta mi§carilor oculare rapide este
caracteristica somnului paradoxal. Mi§carile oculare lente sunt mai bine

corelate cu perioadele de acalmie iar mi�carile palpebrale apartin de obicei
starilor de veghe.
Tn timpul mi§carilor oculare se realizeaza o diferenta de potential intre
cornee care are o polaritate pozitiva §i retina care devine negativa. Electrozii
plasati pe zona externa a fantei oculare pot inregistra diferente de potential
determinate de modificarile de pozitie ale corneei §i retinei in raport cu un
electrod fix. Una din pozitiile preferentiale de plasare a electrozilor este cea pe
unghiurile externe drepte §i stangi cu un decalaj fata de planul median, ceea
ce va permite inregistrarea mi§carilor verticale §i orizontale. Poate fi folosit ea
electrod (ndiferent eel utilizat §i pentru inregistrarile EEG. Electrooculograma
poate oferi unele date caracteristice in cazul paraliziei supranucleare
progresive prin absenta inregistrarilor mi§carilor de verticalitate ale globilor
oculari.
Observatiile lui Jouvet §i Michel din 1979 cu privire la asocierea fazei de
somn REM cu atonia musculara au dus la completarea inregistrarilor (de
somn) cu electromiografia. Se poate inregistra activitatea electrica a mu§chilor
mentonieri, intercostali, gambieri anteriori, deltoizi, maseteri, etc. Activitatea
mu§chilor mentonieri este eel mai des identificata in cursul inregistrarilor de
somn. Tn cazul mu§chilor intercostali pot ft depistate manifestari specifice ale
apneei de somn. Plasarea electrozilor pe mu§chii deltoizi sau gambieri
anteriori permite inregistrarea unor mi§cari periodice ale membrelor care pot
avea o anume semnificatie in precizarea diagnosticului §i in luarea unei decizii
terapeutice. Plasarea pe maseteri aduce informatii despre fenomenul de
bruxism. Pentru mu§chii mentonieri se recomanda a se folosi chiar §i trei
electrozi, pentru a fi sigura inregistrarea activitatii in timpul somnului.
Fig. 2. Histograma de somn. Permite evidentierea prezentei �i duratei fiecarui stadiu al

somnului, evaluarea fragmentarii somnului, etc. Un ciclu de somn reprezinta trecerea prin toate
stadiile �i este urmat de o perioada de somn REM. In partea de inceput a noptii proportia
somnului profund este mai mare. Pe axa verticala sun! reprezentate stadiile somnului (veghe
(W), REM (R), stadiile 1-4 de sus in jos) iar pe axa orizontala intervalul de limp (in ore) cand a
fost prezent fiecare stadiu.
MODIFICAREA UNOR FUNCTII ALE ORGANISMULUI IN SOMN
in timpul somnului au loc o serie de modificari ale unor functii ale

organismului. Exista modificari admise intr-un interval al normalitatii, dar §i
variante patologice. Cele mai importante modificari se intalnesc la functiile
cardiovasculare, respiratorii §i digestive. Exista §i disfunctii sexuale care pot fi
identificate §i incadrate intr-un algoritm de diagnostic diferen\jal.
Functia cardiovasculara se caracterizeaza in special prin modificari ale
ritmului, tulburari de conducere §i variatii ale tensiunii arteriale. ECG este
necesara pentru a inregistra modificarile de ritm cardiac §i unele tulburari de
conducere. Efectul acestor tulburari asupra creierului poate oferi elemente de
sprijin pentru diagnosticul diferential al epilepsiei, sincopei sau atacurilor de
panica.
De la adormire poate apare o bradicardie chiar cu pauze sinusale sub
2,5 secunde. Bradicardia poate oscila intre 55-60/minut dar poate ajunge §i la
40/minut. Se induce o adevarata depresiune nodala cu posibilitatea unui bloc
AV de gradul I sau II. Aceasta situatie este rezultatul unei hipertonii para
simpatice cu diminuarea influentelor simpatice. in timpul somnului paradoxal
frecventa cardiaca poate avea neregularitati.
Tensiunea arteriala diminua in cursul somnului lent §i lent profund cu 10-
15% fata de starea de veghe.
in somnul paradoxal exista o mare variabilitate a tensiunii arteriale cu
pusee care urmeaza oarecum §i frecventa cardiaca. Tensiunea arteriala este
mai mare in timpul somnului paradoxal comparativ cu eel lent.
Funcjia ventilatorie are un control metabolic prin neuronii respiratori
bulboprotuberen\jali, destinati actionarii automate, §i unul adaptativ realizat
prin intermediul cortexului frontal §i hipotalamusului posterior. Controlul
adaptativ al ventilatiei este caracteristic perioadelor de veghe.
Functiile cailor respiratorii sunt deosebit de importante. Apneea de
somn, apneea de tip obstructiv sunt doar 2 exemple ale posibilitatilor de
identificare a acestor tipuri de disfunctie. Se poate adauga §i un marker
piezoelectric de pozitie. Astfel, se va putea §ti daca o anume varianta pato
logica a survenit in decubit dorsal sau lateral (drept sau stang), sau in pro
cubitus. Se produc fenomene caracteristice adormirii, starii de somn lent stabil
§i paradoxal.
Adormirea
Trecerea de la veghe la somn este detectabila pe EEG prin disparitia
ritmului alfa §i diminuarea ventilatiei. Cre§te PaCO2 §i scade PaO2. Cre§terea
PaCO2 se datoreaza inhibitiei controlului adaptativ al respiratiei odata cu
aparitia somnului, cu reducerea activitatii tonica a mu§chilor respiratori ai
cailor aeriene superioare. Activitatea diafragmatica ramane neschimbata.
Somnul lent stabil
Respiratia este sub control metabolic, fiind caracterizata de o mare
regularitate, atat ea amplitudine cat §i ea frecventa. in somnul lent cre§te
rezistenta cailor aeriene. Unele date sustin ea ventilatia diminua cu 13% in

somnul lent §i cu 15% in somnul lent profund.
Somnul paradoxa/
Se caracterizeaza prin activarea fazica a sistemului nervos autonom §i
eel implicat in activitatea musculara. Se asociaza cu o atonie a mu§chilor
posturali, inclusiv intercostali. De§i diminua in somnul profund, respiratia poate
fi neregulata cu variatii ale volumelor §i frecventei, chiar cu posibilitatea
aparitiei apneei la indivizi normali.
Functia digestiva
Tubul digestiv este controlat de sistemul nervos autonom mai ales de eel
parasimpatic. Forta de contentie a sfincterului esofagian superior §i inferior ea
§i peristaltismul diminua atat in somnul lent cat §i in faza paradoxala. Se
creaza astfel conditiile unui reflux esofagian. Frecventa §i intensitatea contrac
tiilor intestinului subtire diminua in timpul somnului. La acest nivel se rega
se§te un complex migrator motor care provoaca contractii ritmice intrerupte de
prizele alimentare. Durata complexelor migratorii motorii este mai crescuta, ea
§i viteza acestora, in timpul somnului lent in comparatie cu eel paradoxal.
Acela§i tip de contractii motrice se intalnesc §i la colon. Aceste contractii
diminua in somnul lent pentru a se amplifica U§Or inainte de trezire, deter
minand senzatia necesitatii de evacuare. Senzatia de distensie a rectului este
abolita in timpul somnului ceea ce se constituie intr-un surplus de continenta
(in somn).
Functia sexuala
Erectia din timpul somnului paradoxal este cunoscuta de multa vreme.
Aceasta este mai prelungita §i mai puternica dimineata. La pubertate §i la
persoanele in varsta erectiile sunt mai frecvent asociate somnului lent.
CLASIFICARE PATOLOGIEI SOMNULUI
Somnul poate fi perturbat din cauza unui numar mare de afectiuni, atat
din patologia adultului cat §i din cea pediatrica. Clasificarea internationala a
tulburarilor de somn (ISCD-2) descrie §i furnizeaza criterii de diagnostic pentru
toate disfunctiile recunoscute. Patologia somnului consta in:
1. insomnii (insomnia de adaptare, psihofiziologica, paradoxala, psihica,
datorata unor afectiuni medicale sau substante terapeutice)
2. tulburari respiratorii in relatie cu somnul (apnee centrala de somn,
apnee obstructiva de somn, hipoventilatie/hipoxemie legata de somn)
3. hipersomnii (narcolepsie (cu §i fara cataplexie), hipersomnii recurente,
hipersomnii idiopatice, cauzate de boli generale, medicamente, sindrom de
somn insuficient)
4. tulburarea ritmului circadian al somnului
5. parasomnii (treziri confuzionale, tulburarea somnului REM, paralizia
izolata recurenta de somn, catathrenia (mormaitul/gemetele in somn), sindro-
mul capului exploziv, somnambulism, paver nocturn, co§maruri, tulburari

disociative Tn relatie cu somnul, enurezis)
6. tulburari motorii in relatie cu somnul (sindromul picioarelor nelini§tite,
mi§cari periodice ale membrelor inferioare, crampe ale membrelor inferioare,
bruxism, mi§cari ritmice legate de somn)
Clasificarea internationala a bolilor de somn (conform ,,Principles and
Practices of Sleep Medicine", Kryger M., Roth T., Dement W, 2000) distinge
patru mari categorii:
A. dissomniile includ tulburari de initiere §i mentinere a somnului dar §i
variantele de hipersomnie;
A.1. boli intrinseci ale somnului (ex.: insomnia idiopatica, hipersomnia
idiopatica, narcolepsia, sindromul de apnee obstructiva Tn somn,
sindromul de apnee centrala in somn, patologia de somn cu mi§cari
periodice ale membrelor inferioare, sindromul picioarelor "nelini§tite"
etc.);
A.2. boli extrinseci ale somnului (ex.: insomnia de altitudine,
sindromul aportului alimentar nocturn, patologia de somn dependenta
de alcool etc.);
A.3. patologii de ritm circadian (ex.: sindromul de somn asociat
modificarii fusului orar Uet lag syndrome), patologia de somn asociata
lucrului in ture etc.).
B. parasomniile:
B.1. patologii de trezire (ex.: somnambulismul, pavorul nocturn)
B.2. patologii de tranzitie somn- veghe (ex.: somniloquismul - vorbitul
Tn somn)
B.3. parasomnii asociate REMs (paralizia de somn, patologia com
portamentala Tn somn asociata REMs etc.)
B.4. alte parasomnii (bruxismul, enurezisul nocturn, sforaitul, apneea
de somn infantila, sindromul de moarte subita a copilului etc.)
C. patologiile de somn medicopsihiatrice:
C.1. asociate cu boli mentale (psihoze, alcoolism, anxietate etc.)
C.2. neurologice (dementa, Parkinson, epilepsie etc.)
C.3. alte patologii medicale(ischemia cardiaca nocturna, astmul de
somn etc.)
D. patologii de somn propuse pentru acceptare generala (hiperhidroza
de somn)
TEHNICI DE INREGISTRARE
Unele afectiuni cum sunt apneea obstructiva, tulburarile motorii ale

somnului, narcolepsia §i crizele epileptice morfeice necesita uneori evaluare
suplimentara in laboratorul specializat. Cele mai frecvent folosite tehnici sunt
polisomnografia (PSG), testul MSLT (multiple sleep latency test), $i uneori

testul MWT (maintenance of wakefulness test).
lnterpretarea rezultatelor acestora impune o anamneza corecta a
tulburarilor de somn $i a afectiunilor medicals asociate in general.
Polisomnografia obiectiveaza interactiunile mai multor sisteme ale orga
nismului (nervos, respirator, uneori genitourinar sau cardiovascular). PSG
poate fi utila in investigarea tulburarilor de pasaj somn-veghe, comportamen
telor anormale din timpul somnului, inclusiv treziri nocturne excesive, somno
lentei diurne. Metoda este utila pentru evaluarea eficientei tratamentului
diferitelor tulburari de somn.
Standardele internationals cer ea o inregistrare PSG sa includa minim
patru canale neurofiziologice:
- un canal de electroencefalografie (EEG) pentru monitorizarea stadiilor
somnului; sunt preferate montaje cu electrod de referinta auricular, care ofera
trasee cu amplitudine maxima.
- doua canale de electrooculograma (EOG) pentru monitorizarea
mi$carilor oculars in plan orizontal $i vertical;
- un canal de electromiografie {EMG) pentru inregistrarea atoniei din
timpul somnului cu mi$cari oculars rapide {REM); electrozii sunt plasati la
nivelul barbiei {mentonier/submentonier).
Pe baza indicatiilor $i a particularitatilor clinics, pot fi folosite montaje
extinse care sa includa parametri aditionali
- canale suplimentare de EEG, in special la pacienti cu crize epileptics
morfeice
- canale suplimentare de EMG, pentru a investiga activitatea mLI$Chilor
tibiali anteriori, pentru evidentierea mi$carilor periodice ale membrelor in
timpul somnului $i a parasomniilor. Aceste mi$cari apar in timpul somnului
REM (REM sleep behaviour disorder, RBD)
- fluxuri aeriene
- electrocardiograma
- pulsoximetrie
- monitorizarea eforturilor respiratorii abdominals sau toracice
- monitorizarea sforaitului (inregistrare audio, cu ajutorul unui microfon
plasat pe gatul pacientului)
- monitorizarea pozitiei pacientului; aceasta este importanta deoarece
apneea sau sforaitul sunt mai frecvente in decubit dorsal; sunt folositi fie
senzori de pozitie fie observarea directa de operator.
Pentru a surprinde unele modificari care apar in timpul somnului pot fi
monitorizati $i alti parametri:
- monitorizare video continua, pentru evidentierea unor evenimente
nocturne neobi$nuite sau a convulsiilor
- monitorizarea presiunii esofagiene, utila in studiul sindromului cre$terii
rezistentei la fluxul aerian in caile aeriene superioare (UARS - upper airways
resistance syndrome); manometria esofagiana furnizeaza date privind fluctua

tiile presiunii intratoracice in corelatie cu eforturile respiratorii.
- sisteme de transductori pentru monitorizarea presiunii intranazale;
modificarea conturului curbei de presiune intranazala poate furniza informatii
privind efortul respirator crescut.
- tumescenta peniana nocturna in scopul evaluarii disfunctiei erectile
(diferentierea Tntre impotenta de origine psihogena §i cea organica); la adultul
normal tumescenta peniana apare in timpul somnului REM §i este mentinuta
in tulburarile psihogene, fiind absenta doar in impotenta organica;
- monitorizarea pH-ului gastric sau esofagian (pacientul inghite un
senzor) este utila deoarece refluxul esofagian nocturn poate fi confundat cu
apneea de somn sau durerile anginoase (pacientul se treze§te cu durere
toracica anterioara sau innecandu-se)
- monitorizarea nivelului de CO2 (dioxid de carbon) presupune masu
rarea transcutana sau la sfar§itul expirului; este utila pentru studiul hipo
ventilatiei de somn §i pentru evaluarea tulburarilor ventilatorii la copil.
Echipamentele folosite pentru inregistrarile polisomnografice realizeaza
captarea, prelucrarea, inregistrarea §i stocarea valorilor parametrilor fiziologici.
Prelucrarea consta in amplificare, filtrare (filtre de inalta §i joasa frecventa,
filtru ,,notch"), eliminarea artefactelor.
Pentru achizitia datelor sunt folositi amplificatori pentru curent continuu
(utili in cazul parametrilor cu variatii lente - oximetrie, pH metrie, mi§carile
toracice; nu au filtre de joasa frecventa) �i amplificatori pentru curent alter
nativ. Ace§tia sunt folositi pentru parametrii cu frecventa inalta (EEG, ECG,
EOG) §i contin filtre pentru frecventele joase §i inalte, permitand selectia unei
benzi care contine informatia utila. Amplificatorii care maresc diferenta
inregistrata intre cei doi electrozi pot evita inregistrarea unor zgomote de fond
(zgomotul de fond inregistrat simultan la cei doi electrozi este substras §i nu
influenteaza inregistrarea). Capacitatea amplificatorului de a elimina semna
lele externe prezente la ambii electrozi este cuantificata de ,,common mode
rejection ratio" (CMRR), raport care la amplificatoarele noi depa§e�te valori de
10000:1.
Modificarea sensibilitatii diferitelor canale permite obtinerea unei ampli
tudini a traseelor suficienta pentru interpretare. Sensibilitatea este exprimata
in microvolti sau milivolti/mm. Unele semnale bioelectrice au amplitudini foarte
mici (EEG, EOG), iar altele sensibil mai mari (ECG). lnterpretarea lor simul
tana impune adaptarea individuala a sensibilitatii.
Sunt folosite filtre care atenueaza frecventele joase (,,high pass") §i
frecventele inalte (,,low pass"). Filtrul ,,notch" suprima semnale cu frecventa de
50Hz (in unele zone 60 Hz) care apar prin contaminarea de la reteaua
electrica, mai ales daca nu este realizat un contact bun al electrozilor cu
tegumentele. in unele situatii filtrul ,,notch" poate duce la pierderea unor
informatii utile intrucat activitatea musculara sau descarcarile epileptice se pot
manifesta cu frecvente apropiate de 60 Hz.
Parametrii sunt Tnregistrati pe toata durata noptii, fiind apoi salvati §i

pastrati Tn memoria aparatului.
intregistrarea pe hartie este Tnlocuita de sistemele digitale de stocare.
Viteza standard de derulare a hartiei pentru Tnregistrarea §i interpretarea PSG
este de 1 O mm/s, conducand la o lungime de 30 de secunde a unui interval
(epoch) (care corespunde unei pagini de hartie sau unui ecran). In unele
protocoale pot fi folosite §i viteze de 30 mm/s, mai ales pentru evidentierea
unor activitati epileptiforme.
Tehnicianul care efectueaza inregistrarea trebuie sa cunoasca atat
particularitatile dispozitivului (modul de setare al filtrelor, sensibilitatii diferitelor
canale, rezolvarea unor probleme curente), cat §i evenimentele urmarite
(stadiile somnului, patologie). De asemenea trebuie sa fie capabil sa reac
tioneze corect atat in ceea ce prive�te inregistrarea (adaptarea parametrilor/
protocolului de investigare) cat �i succesiunea unor stadii clinice.
De obicei sunt evaluate inregistrarile EEG, EMG §i EOG fiind stabilit
stadiul de somn (conform criteriilor stabilite de Rechtschaffen �i Kales) care
este atribuit intregului interval (epoch). Parametrii calculati in functie de
evenimentele care survin in somn (momentul adormirii, intervale de somn/
veghe, stadii, etc) contribuie la diagnosticul unor afectiuni.
Se mai calculeaza timpul total de somn (TST) §i proportia relativa a
fiecaruia dintre stadii, latenta de adormire, latenta somnului REM §i a somnului
cu unde lente.
Sunt inregistrati �i urmatorii parametri, care caracterizeaza structura
generala a somnului: Tnceputul Tnregistrarii polisomnografice (corespunde
,,stingerii", lights-off), sfar§itul inregistrarii (corespunde ,,scularii", lights-on),
timpul total de Tnregistrare (total bedtime, TBT), timpul total de somn (suma
duratelor de somn in minute, TST), eficienta somnului (TST/TBT x100), treziri
dupa instalarea somnului (wake after sleep onset, WASO), latenta de instalare
a somnului (durata de la ,,stingere" pana la primul interval (epoch) de somn),
latenta somnului REM (durata de la ,,stingere" pana la primul interval (epoch)
de somn REM.
Activitatea respiratorie (episoade apneice, hipopnee, saturatia Tn oxigen)
este corelata cu stadiile somnului. Parametrii suplimentari pot fi inregistrati
(pozitia corpului, reflux gastroesofagian, bruxism, tumescenta peniana) §i
interpretati in context clinic.
Monitorizarea respiratorie poate fi facuta prin inregistrarea efortului
inspirator, fluxurile aeriene respiratorii, presiunea intranazala. Respiratia se
coreleaza cu variatiile saturatiei in oxigen sau C02.
Monitorizarea efortului respirator este eel mai frecvent realizata cu
ajutorul unor centuri, plasate la nivel toracic §i abdominal, conectate la un
senzor de Tntindere. De cele mai multe ori ace§ti senzori sunt piezoelectrici. in
unele situatii acest tip de monitorizare nu poate face diferenta intre apneea de
tip central §i periferic. Mi�carile corpului pot afecta Tnregistrarea.
Alte tehnici de monitorizare a efortului respirator sunt pletismografia

inductiva, pneumografia prin impedanta, magnetometria respiratorie, electro
miografia mu�chilor respiratori.
Pletismografia inductiva masoara modificarile ariilor toracoabdmoninale
in timpul respiratiei, aproximate prin modificarea inductantei; inregistrarile sunt
efectuate de transductori plasati la suprafata corpului.
-- ��-tf(_f _ -,�� 1· . �1!.l

<.' ··, ··._:·--.:d·. _. ·-r-1- ""'··.,��#;� ..-i� ?i'. "" . ·i::'·""'�.;. �?4f-¾•�4-·p;:iJl<. ��&J'&-3"""'·�-:�-� �r-
\Ji
-��- ,,. -ef�
�'
Fig. 3. Monitorizarea eforturilor respiratorii. Tn imagine apar histograma somnului (sta

dializarea) �i 1nregistrarile fluxului respirator (masurat cu senzor termic), ale mi�carilor res
piratorii abdominale �i toracice, episoadele de apnee (1n functie de modificarile eforturilor
respiratorii se pot separa apnee obstructiva, mixta �i centrala) �i episoadele de sforait.
Prezentarea simultana permite interpretarea integrata a informatiilor
Fluxurile aeriene respiratorii pot fi monitorizate cu ajutorul unor senzori

de temperatura (termistori, termocupluri) sau presiune (canula nazala).
inregistrarea variatiei presiunii nazale este mai sensibila decat evaluarea pe
baza variatiilor de temperatura in ceea ce prive�te unele tulburari de
respiratie. Pentru a putea inregistra sau sesiza diferente de temperatura intre
aerul inspirat �i eel expirat, senzorul trebuie sa fie mai rece decit organismul
(nu trebuie sa fie plasat in contact cu tegumentele). Presiunea intranazala
scade in timpul inspirului �i cre�te in expir. Daca exista o limitare a curgerii
fluxului de aer (obstructie) transductorul va inregistra un platou. Tehnica nu
poate fi folosita la pacientii care respira pe gura �i la cei cu obstructie nazala.
Capnografia ofera atat informatii despre ritmul respirator, cat �i despre
presiunea partiala a C02 in alveole, fiind utila in diagnosticarea apneei
obstructive, hipoventilatiei de somn §i a afectiunilor pulmonare. Masurarea

C02 in aerul expirat este realizata de un analizator cu infrazo§ii. Metoda este
utila la copii cu apnee obstructiva de somn.
Fig. 4. Variatia saturatiei de oxigen in functie de stadiul de somn
Concentratia arteriala a oxigenului este monitorizata in mod curent cu

ajutorul unui pulsoximetru (plasat la nivelul unui deget). Metoda se bazeaza
pe diferentele de absorbtie luminoasa existente intre oxihemoglobina §i
deoxihemoglobina. Monitorizarea continua a saturatiei arteriale a oxigenului
(Sa02) este importanta in evaluarea severitatii afectiunii respiratorii.
Daca este diagnosticat sindromul apneei de somn, explorarea poate
continua cu aplicarea CPAP(asistare respiratorie cu presiune pozitiva continua
a aerului) sau BiPAP (asistare respiratorie cu presiune pozitiva a aerului cu
valori diferite inspir-expir), fie in cadrul unei singure nopti, fie in nopti diferite.
Explorarea polisomnografica este efectuata in mod curent in laboratoare
specializate, sub supravegherea continua a unui tehnician (calitatea rezul
tatelor poate depinde de pregatirea acestuia). Conditiile de inregistrare nu
reproduc perfect ceea ce se intampla in cursul unei nopti obi�nuite la domi
ciliul pacientului, ceea ce poate impiedica un diagnostic corect. in unele si
tuatii pot fi necesare inregistrari repetate, pentru ea pacientul sa se fami
liarizeze cu rnediul §i somnul acestuia sa devina mai natural. Trebuie tinut cont
§i de ,,efectul de prima noapte" care este eel mai evident la prima inregistrare
din laboratorul de somn. Variabilitatea de la o noapte la alta apare uneori la

pacientii a caror tulburare respiratorie de somn este dependenta de pozitie
sau de stadiul de somn. Severitatea apneei de somn poate varia, ducand la
rezultate fals negative mai ales la subiectii cu afectare mai putin evidenta. De
aceea, daca suspiciunea de apnee de somn nu este confirmata de prima
investigare PSG, ar putea fi utila repetarea acesteia. De asemenea, evaluarea
pacientilor care prezinta evenimente nocturne sporadice trebuie realizata prin
repetarea PSG.
Uneori, factorii externi §i anxietatea care afecteaza somnul subiectului in
mediul obi§nuit al acestuia pot fi atenuati sau chiar inlaturati ,,in prezenta"
examinatorului §i in mediul controlat al laboratorul de somn. Se citeaza ,,the
reverse first night effect".
Pregatirea pacientului este importanta pentru ea acesta sa doarma cat
mai natural. Tnainte de testarea somnului trebuie instituit un program regulat
veghe-somn, evitarea medicamentelor hipnotice, nicotinei, alcoolului, medica
mentelor cu actiune asupra sistemului nerves central (inclusiv cele folosite
pentru tulburari de somn), ea §i a exercitiului fizic intens in ziua anterioara
testarii PSG.
TESTE DIURNE DE EVALUARE A TULBURARILOR DE SOMN

(Testul de latenta a somnului §i testul de mentinere a vigilentei)
Evaluarea starii de somnolenta sau a vigilentei necesita cumularea

informatiilor rezultate din istoric cu datele obiective obtinute in urma testelor
mentionate. Neidentificarea somnolentei la teste nu trebuie interpretata ea
absenta acesteia la pacientul examinat.
TESTUL DE LATENTA A SOMNULUI

(Multiple Sleep Latency Test, MSLT)
Este metoda standard bazata pe masurarea timpului necesar pentru a

adormi in conditii normale, sau U§urinta cu care pacientul poate adormi in
timpul zilei in conditiile standard ale unui laborator de somn [5].
Pot constitui indicatii pentru folosirea MSLT:
- suspiciunea de narcolepsie - testul poate confirma acest diagnostic
- suspiciunea hipersomniei idiopatice - tran�eaza diagnosticul diferential
cu narcolepsia;
- in mod obi§nuit nu este necesara pentru diagnosticul apneei obstruc
tive de somn, pentru evaluarea somnolentei (in afara narcolepsiei), insomniei
sau altor anomalii ale ritmului circadian;
- testarea repetata poate fi indicata in cazul unui test initial care ar fi

putut fi influentat de factori externi sau de conditii improprii, in eventualitatea
unor rezultate neinterpretabile, sau la suspicionarea unei narcolepsii care nu a
putut fi confirmata anterior.
Ideal ar fi ea in cursul perioadei de 2 saptamani dinaintea testului
pacientul sa respecte un anume program cu perioade veghe-somn normale.
Este contraindicata activitatea nocturna §i administrarea de medicamente care
pot afecta somnul (stimulante, medicamente care suprima somnul REM). Sunt
nerecomandate §i ar putea influenta negativ explorarea efortul fizic intens,
fumatul, bauturile care contin cafeina, expunerea la lumina cu intensitate
mare. in saptamanile care preced testul se pot colecta date uurnale) despre
programul individual de somn al pacientului.
Anterior efectuarii testului propriu zis (ideal chiar in noaptea care ii
preceda) este indicata explorarea prin polisomnografie pentru a stabili daca
durata somnului este adecvata. Ar putea fi identificate unele semne ale privarii
sau prezenta alter tulburari ale somnului.
Testul consta dintr-o serie de 5 reprize scurte de somn (naps)
repartizate la intervale de 2 ore.
Montajul conventional pentru inregistrarea MSLT include canale de EEG
centrale (C3A2, C4A1), occipitale (O1A2, O2A1), canale de electrooculograma,
EMG mentonier/submentonier §i ECG.
Prima polisomnografie de zi se efectueaza la 2 ore de la trezire (dupa
perioada principala de somn a individului) sau in jurul orei 9 a.m.
Se pot efectua 4 teste, iar in situatia aparitiei undelor REM, inca unul,
existand posibilitatea identificarii narcolepsiei.
in timpul fiecarui test, subiectul sta in pat in decubit dorsal, intr-o camera
intunecata §i lini§tita, incercand sa adoarma. Testul se opre§te dupa 20 de
minute daca somnul nu a fost documentat electrofiziologic sau la 15 minute de
la aparitia somnului.
Latenta somnului este calculata din momentul stingerii luminilor in
incapere (lights-out) pana la aparitia primului interval (epoch) de somn (orice
stadiu). Acest interval este definit ea fiind primul in care, din totalul de 30 s,
peste 15 secunde sunt reprezentate de somn (cumulat). Daca somnul nu
apare, se va considera o latenta de peste 20 minute care va fi inclusa in
calculul (MSL, mean sleep latency).
Valorile obtinute sunt mai mari in perioada prepubertara �i variaza in
timpul zilei in functie de ritmul circadian.
Media celor 4 sau 5 polisomnografii este considerata valoarea testului.
Subiectii normali au o medie mai mare de 10 minute. Valorile cuprinse intre 8-
10 minute sunt neconcludente iar cele de 5-8 minute se situeaza la limita
normalitatii. Cele mai mici de 5 minute sunt totdeauna patologice.
Latenta somnului REM se define§te ea durata de la primul interval
(epoch) de somn pana la primul interval REM. Nu se tine cont de intervalele
intermediare de somn sau vigilenta.
Raportul MSLT trebuie sa cuprinda:

- inceputul §i sfar§itul fiecarei perioade de somn (sau a intentiei de
somn)
- latenta somnului
- media aritmetica a latentelor somnului (MSL)
- numarul total de perioade REM la inceputul perioadei de somn (sleep-
onset REM periods, SOREM)
- orice eveniment in afara protocolului (zgomot intens Tn laborator, pa
cientul consuma bauturi cofeinizate Tn pauze sau fumeaza).
MSLT prezinta urmatoarele avantaje: este obiectiv, cantitativ §i repetabil.
Este insa dificil de standardizat, consuma timp, necesita experienta
tehnica §i echipament costisitor. Timpul scurt de latenta nu se asociaza Tntot
deauna cu somnolenta diurna, ci poate fi §i expresia unei tulburari de ador
mire. lnterpretarea trebuie facuta cu prudenta daca nu au fost respectate
condi\iile de igiena a somnului §i pregatirea corecta pentru testare.
TESTUL DE MENTINERE A VIGILENTEI

(Maintenance of Wakefulness Test, MWT)
Testul poate avea indicatie pentru evaluarea capacitatii de a ramane

treaz in cazul in care inabilitatea de a o face este o problema de siguranta
personala sau publica. Se mai poate realiza evaluarea raspunsului pacientilor
somnolenti la tratament.
Nu exista studii care sa coreleze rezultatele testului MWT de riscul de
accidente in mediul real. Nu este recomandabil ea medicul sa se bazeze doar
pe rezultatele testului ea indicator al riscului potential de accidente, ci trebuie
luate in considerare toate datele clinice ale pacientului care ar putea contribui
la clarificarea situatiei acestuia.
Testul este similar celui de latenta multipla a somnului, cu exceptia
faptului ea pacientului i se cere sa stea asezat intr-un scaun confortabil intr-o
camera intunecoasa si sa reziste tentatiei de a adormi.
Examinarea presupune supravegherea a patru intervale de 40 de minute
la distanta de 2 ore. Prima testare incepe la 1,5-3 ore de la trezirea pacientului
dupa perioada principala de somn. Acest test este mai apropiat situatiilor
similare din realitate, masurand abilitatea pacientului de a ramane treaz intr
un mediu nestimulant §i lini§tit timp de 20-40 minute. Daca nu apare somnul,
latenta este calculata in raport cu primul interval (epoch) cu peste 50%
activitate de somn.
Montajul conventional este similar cu eel pentru inregistrarea MSLT
include canale de EEG centralc (C3A2, C4A1) §i occipitale (01A2, O2A1),
canale de electrooculograma, EMG mentonier/submentonier §i ECG.
Datele sunt interpretate in functie de normativele elaborate de Grupul de
lucru al Academiei americane de medicina a somnului (MSLT and MWT Task
Force of the Standards of Practice Comittee of the American Academy of

Sleep Medicine). 0 valoare a MSL sub 8 minute la testul de 40 minute este
considerata anormala. Valorile intre 8 §i 40 de minute nu au o semnificatie
certa. Cel mai puternic argument pentru capacitatea unui individ de a mentine
starea de veghe este lipsa somnului la toate cele 4 episoade de 40 minute ale
MWT (limita superioara a intervalului de incredere de 95%). La cei cu
narcolepsie netratata, valorile medii sunt de aproximativ 1 O minute. Acest test
este modificat §i in privarea acuta §i severa de somn.
Una dintre limitele metodei este data de numarul mare de protocoale
folosite, de lipsa de consens asupra duratei examinarii, §i de lipsa datelor
normative.
PATOLOGIA SOMNULUI
TULBURA.RI ALE RITMULUI SOMN-VEGHE
Hipersomniile reprezinta cre§terea duratei §i/sau profunzimii somnului

nocturn.
Hipersomnia idiopatica este caracterizata de prelungirea somnului la 12-
16 ore (in situatii exceptionale pina la 20 ore). Lipsesc trasaturile caracteristice
narcolepsiei (atacuri de somn, cataplexie, paralizii de somn). fnregistrarile
polisomnografice arata o arhitectura relativ normala a somnului fiind prezente
alungiri ale intervalelor morfeice. Se mai poate constata lipsa trezirilor si a
perioadelor REM precoce. Uneori poate fi remarcata o tahicardie relativa.
Narcolepsia este caracterizata prin aparitia unor atacuri de somn in
cursul zilei, nepotrivite §i irezistibile, suprapuse peste un fond de somnolenta
diurna. Studiile recente de prevalenta a narcolepsiei au identificat valori de
aproape 0,1% din populatie (putin mai frecventa decat scleroza multipla).
Atunci cand apar izolate, atacurile de somn constau in somn non-REM.
Somnul nocturn este normal sau eventual prelungit. Daca se asociaza §i
cataplexia, la tabloul clinic se adauga paralizii de somn, halucinatii hip
nagogice, somn nocturn dezorganizat §i neodihnitor, cu treziri frecvente §i vise
terifiante. Studiul polisomnografic nocturn arata scaderea latentei somnului
REM, sau somn REM de la inceputul somnului (SOREMP). Se mai 1ntalnesc
schimbari frecvente ale stadiilor somnului, afectarea ciclicitatii REM. Tnregis
trarile diurne surprind atacuri de somn (SOREMP sau somn REM cu latenta
foarte scurta). Exista o asociere puternica (aproape 100%) cu HLA DR2
(DW15) §i cu markerul alelic DOB1*602 al DQw*0602.
Apneea de somn poate fi obstructiva, centrala sau poate avea o
etiologie mixta. Episodul apneic este definit ea oprirea respiratiei cu durata de
peste 10 secunde. Tn apneea obstructiva fluxul aerian oronazal este oprit de
colapsul cailor respiratorii superioare. Initial declan§area mi§carilor respiratorii

§i frecventa acestora nu se schimba, dar mi§carile toracoabdominale continua
ineficient §i defazat (respiratie paradoxala). in apneea centrala centrii res
piratori i§i inceteaza temporar activitatea. Pe inregistrari se poate constata
atat oprirea fluxului aerian oronazal cat §i lipsa mi§carilor toracoabdominale. in
forma mixta, un episod de apnee centrala se transforma in varianta ob
structiva. Nivelul oxigenului scade rapid (mai ales 1n apneea obstructiva),
ducand la hipoxie §i hipercapnie cu stimularea centrilor §i muschilor respi
ratori. Urmeaza trezirea, cu reluarea respiratiei (sforait inspirator initial intens).
Cel mai frecvent obstructia este datorata deplasarii posterioare a bazei limbii
sau colapsului faringelui posterior 1n timpui somnului. Printre factorii favorizanti
se numara obezitatea, hipertrofiile adenoidiene sau amigdaliene, micrognatia,
stenozele laringiene. Daca nu este tratata poate duce la hipertensiune
pulmonara §i apoi sistemica, aritmii cardiace, moarte subita in timpul
somnului. Pacientii pot avea zeci sau sute de astfel de episoade in fiecare
noapte, avand ea rezultat direct fragmentarea §i ineficienta somnului.
in cazul hipoventilatiei alveolare putem asista la o hipersomnie aparenta
datorata hipoxiei. Pacientii prezinta anomalii ale mecanismelor de reglare
chimica a respiratiei, atat in stare de veghe cat §i in somn. Testele spi
rometrice sunt normale in stare de veghe. in timpul somnului sunt constatate
hipoventilatie, hipercapnie §i hipoxemie, uneori apnee de tip central. in timpul
somnului REM acestea au amploare maxima. Afectiunea poate fi intalnita la
bolnavi cu leziuni ale trunchiului sau maduvei superioare sau la pacientii care
au probleme legate de CU§ca toracica sau prezinta ineficienta mu§chilor
respiratori. Apneea poate apare §i ea o consecinta a hipoventilatiei primare
adevarate in lipsa unor leziuni ale SNC sau aparatului respirator.
Sindromul Kleine-Levin este caracterizat de aparitia unor episoade de
hipersomnie recurenta cu durata de zile-saptamani. Afecteaza in mod exclusiv
sexul masclulin in perioada adolescentei. Polisomnografia evidentiaza
cre§terea duratei de somn pe 24 de ore, de obicei asociata cu fragmentarea
somnului nocturn �i cre§terea celui diurn
Hipersomnia menstruala pare sa fie legata de cre§terea ciclica a
nivelului de progesteron (Biliard 1975)
Hipersomnia 1n tulburarea afectiva bipo/ara consta in cre§terea duratelor
de somn in timpul fazelor de depresie, cu U§oara scadere a somnului REM §i
a somnului cu unde lente.
INSOMNII
inregistrarile poligrafice evidentiaza cre§terea latentei somnului, frag

mentarea sau reducerea duratei totale. Pacientii acuza somn ineficient sau
nelini§tit. Insomnia poate fi clasificata fie ea varianta de adormire fie cea de
mentinere a somnului. Exista §i situatii in care, dupa un somn mai scurt,
urmeaza trezire spontana precoce (ultra matinala). intreruperea ciclurilor de

somn datorita unor treziri multiple poate duce la scaderea performantei
intelectuale similara cu privarea, chiar daca nu este inregistrata o scadere
semnificativa a duratei totale. Rezultatele polisomnografiei variaza in functie
de etiologie.
Insomnia situationala acuta (tranzitorie) este legate de o situatie sociala
sau conflict. Polisomnografia arata cre�terea latentelor somnului si scaderea
proportiei de somn REM. Se mai constata treceri mai frecvente intre stadiile
de somn si treziri. La unele persoane insomnia se poate permanentiza.
Depresia - polul hipomanic al tulburarii afective bipolare este asociat de
regula cu insomnie severa (uneori totala) care poate precede trecerea intre
starile de manie/depresie cu cateva zile. Polul depresiv este caracterizat de
hipersomnie. Latentele scurte ale REM ar putea fi considerate ea un marker al
depresiei endogene (Kupfer si Foster, 1978).
Insomnia poate fi cauzata de numeroase medicamente printre care
stimulante (metilfenidat, amfetamina, cofeina, nicotina), extracte tiroidiene,
inhibitori MAO, ACTH, alfa metil DOPA, contraceptive orale, propanolol,
alcool.
Multe afectiuni pot genera insomnie, fenomen inca neinvestigat total prin
studii polisomnografice. Somnul este afectat in cazul patologiei nervoase
periferice �i musculare precum �i in cadrul unor sindroame dureroase. De
asemenea, tulburarile endocrine sau metabolice, gastrointestinale sau
respiratorii perturba somnul. Acestea due la dezorganizarea somnului prin
stimuli periferici (durere, mi�cari involuntare, fenomene vegetative) sau prin
afectarea directa a mecanismelor de reglare a ritmului circadian.
Refluxul gastroesofagian in timpul somnului (Orr, 1979), astmul legat de
somn (Kales 1970), tulburarea de deglutitie legata de somn (Guilleminault
1976) sunt afectiuni care au fost incluse intre parasomnii in clasificarea lui
Roffwarg (1979). Mai mult, cefaleea in ciorchine, angina pectorala nocturna �i
erectiile dureroase pot produce insomnie prin treziri repetate.
TULBURA.RI MOTORII
Sindromul picioarelor nelini§fite este caracterizat prin disestezii

importante la nivelul membrelor inferioare in timpul perioadelor de imobilitate,
care genereaza o nevoie irezistibila de mi�care. Aceste tulburari se accen
tueaza in pozitia culcat �i la tentativele de adormire. De cele mai multe ori
induc insomnii severe de adormire. Se asociaza frecvent cu mi�cari periodice
ale membrelor inferioare in somn, care pot provoca trezirea �i reluarea
activitatii de tip "picioare nelini�tite". Unii dintre pacienti prezinta boli periferice
vasculare sau polineuropatii; afectiunea este frecvent intalnita in timpul
sarcinii, existand o ameliorare in cursul afectiunilor care evolueaza cu febra.
Miscarile periodice ale membrelor inferioare fn somn constau in activitati

stereotipe ale membrelor inferioare. Acestea pot duce la trezire. Afectiunea
poate implica unul sau ambele membre inferioare. Mi§carea consta in flexia
gleznei, genunchiului §i §Oldului cu flexia dorsala a halucelui, avand mai
degraba un caracter tonic (cu durata de 0,5-2 secunde), §i o oarecare
periodicitate (apar la 20-80 secunde pentru perioade destul de lungi).
Polisomnografia evidentiaza atat mi§carile (pe canalele de EMG) cat §i
eventuala trezire. Frecvent pacientii sufera de somnolenta diurna.
Miocloniile fragmentare fn timpul somnului non-REM se caracterizeaza
prin contractii scurte (sub 0,2 s) asimetrice, care nu due la trezire (pe canalele
EEG). Se deosebesc de miocloniile din somnul REM prin frecventa scazuta.
Se asociaza cu somnolenta diurna.
Mioc/oniile generalizate hipnagogice - cre§terea frecventei §i intensitatii
miocloniilor normale de adormire (cu predilectie in stadiul I al somnului).
Aceasta poate duce la insomnia cu temporizarea adormirii (Mitchell, 1980;
Broughton, 1988)
TULBURARI EPISODICE COMPORT AMENT ALE IN SOMN (PARASOMNII)
Pavor nocturn (teroare nocturna) - trezire brusca, cu un strigat patrun

zator, urmata de comportament (§i semne fizice) sugestive pentru anxietate
intensa. Atacurile apar in general in timpul primei parti a noptii, in timpul
fazelor 3 sau 4 ale somnului §i sunt asociate cu desincronizare pana la
aspecte rapide de tip veghe. Se asociaza cu tahicardie, tahipnee, cre§terea
tonusului muscular, etc. De multe ori starea de con§tienta este reluata complet
dupa eel putin 5-10 minute de la debut, timp in care persoana nu poate fi
lini§tita. Pot fi prezente senzatii de sufocare, strivire, dificultati respiratorii,
palpitatii, moarte iminenta, paralizii. lntensitatea pavorului (masurata prin
cre§terea frecventei cardiace) este proportionala cu durata de somn cu unde
lente care a precedat atacul.
Noctambu/ismu/ se caracterizeaza prin comportamente complexe, care
au loc in prima parte a noptii. Pacientul poate efectua activitati variate,
frecvent stereotipe (imbracat, mancat), se poate deplasa, iar tentativele de a-i
atrage atentia nu au succes. Au fost raportate comportamente violente, pana
la agresiuni §i crima (Broughton 1994). Pacientul trezit este amnezic pentru
perioada din timpul episodului. EEG arata desincronizare, cu traseu de stadiu
I cu frecvente theta amestecate sau ritm alfa continuu nonreactiv. Atacurile pot
fi declan§ate la indivizii predispu§i prin trezire fortata in timpul somnului
profund (cu unde lente).
Co§marurile - nu se asociaza cu strigatul patrunzator sau cu mani
festarile de anxietate intensa din timpul pavorului nocturn. Nu sunt insotite de
confuzie §i dezorientare, iar starea de con§tienta este reluata rapid dupa
trezire. Au loc in principal in a doua parte a noptii §i se asociaza cu somnul

REM. Co§marurile pot fi poteniate de factori psihici sau de cre§tere a
perioadelor de somn REM (cum ar fi cele care urmeaza supresiei acestuia prin
stress, medicatie), la pacienti tratati cu betablocante sau la hipertensivi.
Atacurile confuzionale sunt mai frecvente la copii, dupa trezirea din
somn profund (stadiile 3 sau 4). Sunt prezente dezorientarea, confuzia, afec
tarea coordonarii, comportamente automate, grade diferite de amnezie. EEG
arata trasee similare cu cele din stadiul 18, sau ritm alfa care nu raspunde la
stimuli lumino§i (stadiul IA3 - Gastaut §i Broughton 1965). La persoanele
varstnice pot apare stari confuzionale dupa trezirea din somn REM, carac
terizate prin episoade halucinatorii in timpul unor variante intermediare intre
somn REM §i veg he (documentate §i pentru halucinatiile alcoolice - Gross
1996).
Tulburare comportamentala de somn REM - mi§cari bru§te care apar in
a doua jumatate a noptii (lovire, mi§cari ample ale membrelor inferioare,
ciocniri, ridicare rapida din pat) la varsnici fara patologie asociata, dar §i la
alcoolici, sau in relatie cu dementa, hemoragia subarahnoidiana, atrofia
olivopontocerebeloasa, sindromul Guillain-Barre. Multi dintre pacienti vor
dezvolta boala Parkinson. Polisomnografia arata episoade marcate de mi§cari
rapide fazice ale globilor oculari §i potentiale mioclonice pe EMG, artefacte de
mi§care §i traseu EEG de somn REM sau veghe dupa somn REM.
Enurezis nocturn - mictiuni involuntare nocturne dupa varsta la care
controlul vezical ar fi trebuit sa fie realizat (de obicei 3 ani). Exista date care
atesta ea vezica enureticului este mai mica, mai reactiva decat normalul §i ea
stimulii cu punct de plecare vezical sunt influentati negativ. Enureticul nu se
treze§te nici destul de repede. nici complet pentru a controla reflexul de
evacuare.
TULBURARI DE SOMN IN AFECTIUNI NEUROLOGICE
PATOLOGIA INFECTIOASA
Patologia infectioasa de tip viral, bacterian sau parazitar determina

tulburari importante de somn. lnvadarea structurilor sistemului nerves se
datoreaza unei permeabilitati crescute a barierei hematoencefalice §i posi
bilitatilor de extindere prin intermediul cailor de curgere a LCR. Bacteriile
poseda factori hipnogeni §i pirogeni. Virusurile i§i exercita efectul hipnogen
prin intermediul unor glicopeptide de inveli§.
Reactiile imunitare intervin in determinarea hipersomniei prin intermediul
interferonilor §i interleukinelor, explicand multe dintre tablourile clinice intalnite
in practica medicala.
Boala Whipple este indusa de o bacterie gram pozitiva - Tropheryma

whippelii. Manifestarile clinice clasice sunt cele digestive - scadere in greutate,
diaree, durere abdominala, §i pot fi precedate cu multi ani de poliartralgii. Se
mai intalnesc limfadenopatii, endocardita, miocardita sau pericardita, uveita §i
afectarea SNC. Se identifica insomnie, asociata cu somnolenta diurna.
Insomnia se caracterizeaza prin afectarea somnului lent profund §i paradoxal.
Boala Lyme este cauzata de infectia cu Borrelia burgdorferi §i se
transmite prin intepatura de capu!_;,a. Simptomele tipice includ febra, cefalee,
astenie §i o eruptie tegumentara caracteristica denumita eritem migrator.
lnfectia netratata se poate extinde cu afectari articulare, cardiace §i ale SNC.
Polisomnografia a inregistrat la cateva cazuri cre§terea perioadei necesare
pentru adormire, alungirea stadiului 3 §i fragmentarea stadiului 4 de somn.
Sindroamele de imunodeficienta se insotesc de tulburari de somn. in
urma reactiilor imunitare apar o serie de citokine responsabile de aparitia
febrei §i de perturbarea ciclului somn-veghe. Efectul este evident asupra
somnului lent profund, a carui durata cre§te. Tulburari de somn sunt prezente
inca din perioada asimptomatica clinic dar activa biologic. Se constata
somnolenta, cre!_;,terea perioadelor de somn lent profund §i chiar a somnului
paradoxal. Odata cu evolutia bolii se mai adauga treziri matinale precoce
urmate de somnolenta diurna suparatoare. Extinderea leziunilor catre cortex §i
talamus au drept consecinta modificarea grafica a inregistrarilor. La aceasta
categorie de bolnavi se va constata scaderea numarului fusurilor de somn §i a
complexelor K.
A intrat aproape in legenda a§a numita ,,boala a somnului", produsa de
cele trei subspecii ale Trypanosoma brucei, cu origine in zonele intertropicale
din Africa. Boala este transmisa prin intermediul unei mu§te (Glossina
morsitans, Glossina Palpalis) care vehiculeaza un protozoar. Reactivitatea
antigenica conduce la aparitia unor citokine §i autoanticorpi. Pacientul
parcurge o traiectorie compusa dintr-o faza de incubatie dupa care urmeaza
faza hemolimfatica §i meningoencefalitica. in ceea ce prive§te anomaliile
polisomnografice acestea sunt prezente mai ales in faza de encefalita. Se
constata somnolenta diurna cu perturbarea ciclurilor de somn nocturne §i
adormire direct in somn paradoxal.
Encefalita letargica a avut o raspandire importanta in Europa centrala.
Modificarile constau in letargie din care pacientii nu puteau fi ,,treziti" decat
prin intermediul unor stimuli puternici. Dupa faza de letargie urma faza de
insomnie care dura mai multe zile §i care se termina prin deces. Examenele
anatomopatologice au adus unele precizari asupra implicarii unor structuri ale
sistemului nervos. fn faza letargica s-au constatat leziuni ale hipotalamusului
posterior §i ale mezencefalului superior. La cazurile la care s-a constatat
insomnia terminala, leziunile au fost localizate la nivelul hipotalamusului
anterior. Pacientii care au supravietuit mai multi ani au prezentat un sindrom
parkinsonian, bulimie, crize oculogire, tulburari de somn. Ace§tia aveau leziuni
cantonate la nivelul substantei negre §i locus coeruleus.
TUMORI ALE ENCEFALULUI
Tumorile encefalului pot produce tulburari de somn atat prin instalarea

hipertensiunii intracraniene cat �i prin mecanisme distructive care actioneaza
asupra retelelor �i nucleilor implicati in mentinerea vigilentei.
Tabloul clinic a hipertensiunii intracraniene grupeaza o serie de simp
tome. Printre acestea cefaleea, varsaturile, staza papilara, redoarea cefei �i
somnolenta sunt cele mai frecvente. Nu este vorba de somn fiziologic, ci de o
alterare a starii de con�tienta-vigilenta diurna, asociata cu stari confuzionale.
Simptomatologia se datoreaza implicarii substantei reticulate activatoare
ascendente in conditiile angajarii transtentoriale a emisferelor cerebrale.
lnvadarea altor structuri ale trunchiului cerebral pot adauga alte simptome
cum ar fi: tulburari ale ritmului respirator, viziuni hipnagogice sau alte
simptome din sfera vegetativa.
Hipersomniile in care se constata amplificarea duratei somnului non
REM (in special stadiiile 3 �i 4) sunt cauzate prin disfunctii ale formatiei
reticulate mezencefalice, hipotalamusului posterior sau altor structuri ale
trunchiului cerebral.
Manifestari de tip hipersomnie se intalnesc in patologia tumorala a
glandei pineale. Aceea�i patologie c. giandei pineale poate induce la debut
insomnie.
Hipersomnia se mai poate datora unor leziuni maligne (craniofaringiom,
glioblastom), formatiuni benigne (adenom hipofizar), sau modificari anato
mopatologice de tip granulomatos (sarcoidoza).
Se distinge in mod special patologia tumorala a copilului, unde se pot
intalni ea manifestari clinice cataplexia, viziunile hipnagogice �i paraliziile de
somn. 0 alta caracteristica o constituie existenta episoadelor de adormire
direct in somn paradoxal. Atat la adult cat �i la copil, dupa iradieri repetitive se
poate intalni timp de cateva saptamani un ,,sindrom de somnolenta" care se
atenueaza ulterior. Unele episoade intermitente de somnolenta asociate cu
cefalee pot fi puse in legatura cu un mecanism de supapa interpus pe
sistemul de drenaj al LCR prin ventriculul 111, cauzat de tumori coroidiene sau
chisturi coloide.
SCLEROZA MULTIPLA
Tulburarile de somn nu fac parte dintre manifestarile caracteristice ale

sclerozei multiple, de�i zonele de demielinizare pot intersecta retelele de
somn sau de trezire. Principala acuza a boh1avilor de scleroza multipla este
insomnia, la care se mai adauga apneea de somn, narcolepsia �i fatiga
bilitatea.
Insomnia poate fi cauzata de multitudinea de aferente cu punct de
plecare din sistemul nerves sau sistemul musculoscheletal. Acestea ar fi:
senzatiile de constrictie percepute la nivelul membrelor, trunchiului sau fetei,

unele nevralgii, prezenta semnului Lhermitte, disfunctii sfincteriene, spas
ticitate, etc. Sistemul musculoscheletal poate perturba somnul prin dureri
articulare, retractii capsulare articulare §i tendinoase, unele tulburari trofice
cauzate de imobilizare, pozitionari algogene.
De remarcat faptul ea in cazul terapiei puseelor cu doze mari de
metilprednisolon se poate asocia tranzitor insomnia.
Sindromul apneei de somn poate fi intalnit in scleroza multipla fiind
probabil potentat de sedentarism §i de cre§terea greutatii corporale. in cazul
mortii subite la un pacient cu scleroza multipla in faza avansata ar putea fi
incriminate unele placi de demielinizare situate la nivelul bulbului.
Asocierea sclerozei multiple cu narcolepsia este foarte rara fiind probabil
doar rezultatul unei coincidente.
Unele dintre cele mai frecvente acuze ale bolnavilor cu scleroza multipla
sunt oboseala §i fatigabilitatea. La bolnavii care acuza fatigabilitate fizica §i
psiho cognitiva se evidentiaza fregmentarea mai importanta a somnului. Ar
putea fi utilizat modafinilul pentru combaterea somnolentei diurne, §i
amantadina, ea antidot al fatigabilitatii, chiar cu riscul de a induce uneori
insomnie.
TRAUMATISME CRANIENE
Patologia traumatica cerebrala include §i tulburari de somn. Acestea pot

fi explicate prin leziunile trunchiului cerebral situat la interferenta unor linii de
forta care pot realiza desincronizarea retelelor responsabile de stari de veghe
§i de somn.
Principalele tulburari posttraumatice de somn sunt: narcolepsia asociata
cu cataplexia, sindromul apneic, hipersomnia, insomnia.
Narcolepsia asociata cu cataplexia §i somnul paradoxal se intalnesc atat
la adult cat §i la copil ea evenimente dupa un traumatism cranio cerebral.
Sindromul apneic apare mai frecvent la persoane cu exces ponderal §i
pare a fi legat de implicarea bulbului rahidian §i a maduvei cervicale inalte.
in cazul implicarii nucleilor cenu§ii centrali pot fi identificate imagistic
unele leziuni §i se poate constata dilatarea ventriculului al treilea. Pacientul
poate prezenta o veritabila hipersomnie idiopatica, la care se adauga §i
afectarea somnului nocturn. Evolutia este favorabila, cu ameliorari notabile in
luni sau ani. Exista §i cazuri la care se va constitui in timp o veritabila
hipersomnie postlezionala.
$i in cazul aparitiei starii vegetative persistente dupa traumatisme
craniocerebrale grave se constituie o alternanta somn-veghe fara a se putea
vorbi despre o hipersomnie, ci doar despre o succesiune neregulata a
perioadelor.
Se poate constitui un veritabil sindrom subiectiv posttraumatic prin

asocierea cefaleei cu vertijul, tulburarile mnezice §i de somn. Printre tulburarile
de somn se remarca insomnia, care poate alterna cu hipersomnia. inainte de
a considera acuzele bolnavului drept subiective, trebuie practicate explorari
imagistice minutioase pentru a identifica eventualele leziuni restante sau o alta
patologie evolutiva. Medicatia antiepileptica §i psihotropa poate potenta
tulburarile de somn la un bolnav cu antecedente traumatice.
SCLEROZA LATERALA AMITROFICA
Scleroza laterala amiotrofica este cunoscuta §i sub numele de boala a

neuronului motor. Fara a afecta direct structuri implicate in somn, boala induce
sindromul apneic §i insuficienta respiratorie. Sindromul apneic i§i are originea
in bulb, unde, prin depopulari neuronale se vor produce disfunctii de tip
disfonie, disfagie §i disartrie. Aceste elemente care vor mai asocia un grad de
hipotonie a unor grupe musculare §i unii factori iritativi locali vor determina o
apnee de tip obstructiv.
lnsuficienta respiratorie este legata de functia diafragmului §i a
mu§chilor implicati in ventilatie. Denervarea acestor mu§chi conduce la
insuficienta respiratorie. De regula insuficienta respiratorie apare spre sfar§itul
perioadei de evolutie a bolii, majoritatea cazurilor care au astfel de tulburari nu
supravietuiesc inca un an.
Sindromul apneic este un indice de gravitate, iar discomfortul nocturn
duce evident la fragmentarea somnului. Se mai poate adauga o varianta a
sindromului picioarelor nelini§tite.
in ceea ce prive§te organizarea somnului, aceasta este evident
perturbata §i consta in scaderea indicelui de eficacitate, in reducerea stadiilor
3 §i 4, diminuarea intervalelor de somn paradoxal, la care se adauga mi§cari
periodice ale membrelor. in functie de insuficienta respiratorie se modifica §i
oximetria nocturna, putand fi surprinse episoade de desaturare severa, mai
ales in timpul somnului paradoxal,ceea ce are semnificatia unei hipoventilatii
alveolare.
Polisomnografia este recomandata chiar in absenta unei semiologii
clare, avand drept scop monitorizarea pacientilor inainte de aparitia tulbu
rarilor ventilatorii din somn. Se poate apela la ventilatia nocturna neinvaziva,
care pare sa aduca beneficii in ceea ce prive§te calitatea vietii §i chiar durata
de supravietuire.
MIASTENIA
Boala se manifesta prin fenomene de oboseala musculara progresiva in

cursul zilei. in formele generalizate se realizeaza §i implicarea respiratorie. in
miastenie se intalnesc tulburari de somn de tip apneic §i alte anomalii. Apneea

de somn se intalne§te chiar §i la bolnavii stabilizati medicamentos §i cu o
buna calitate a vie\ii. Pentru ea nu au o explica\ie periferica, anomaliile de
somn au fost ata§ate unei afectari centrale care nu a fost pana acum dovedita,
de§i se presupune implicarea unor cai colinergice centrale.
Apneea de somn la bolnavul cu miastenie pare a fi legata de un complex
de factori, cum ar fi excesul ponderal, varsta, vechimea bolii, deficitul motor al
mu§chilor inspiratori. Exista corela\ii intre capacitatea pulmonara totala §i
numarul de evenimente respiratorii. Daca sunt implica\i §i mu§chii teritoriului
rinofaringian se va adauga un element obstructiv suplimentar, cu impact la
nivelul ventila\iei. Desaturarea cauzata de sindromul apneic §i elementele
obstructive poate atinge nivelurile cele mai joase in timpul somnului
paradoxal.
EPILEPSII
Rela\ia dintre somn §i epilepsie este cunoscuta de multa vreme,

existand dovezi de declan§are a unor crize de tip mioclonic sau tonico-clonic
§i in afara perioadelor de veghe.
Aceasta prezen\a a crizelor in timpul somnului pare a fi in contradic\ie cu
diminuarea activitatii cerebrale, semnaland mai mult coexistenta unor leziuni
sau disfunctii cu circuite cu rol inhibitor ineficient. Deoarece aceste situa\ii se
intalnesc in special la copii, se poate suspiciona existenta unor leziuni
progresive sau a unei dismaturitati a sistemului nervos central. Pot fi luate in
discu\ie §i unele malformatii ale sistemului nervos, ea §i o patologie
achizitionata dupa na§tere. 0 serie de observa\ji clinice au constatat faptul ea
privarea de somn conduce la ,,stimularea" unor descarcari epileptice. Prezenta
crizelor epileptice in somn a fost identificata la eel pu\in un sfert dintre bolnavii
epileptici. Un numar important de pacienti fac doar crize diurne, existand §i
situatii in care descarcarile paroxistice pot surveni oricand. Unele descarcari
epileptice sunt cert favorizate de somn. Mai multi cercetatori, printre care §i
Steriade, sustin implicarea unor zone de neocortex. Daca descarcarile
paroxistice survin in faza de somn lent caracterizat prin activitate electrica
sincrona, exista §anse suplimentare pentru o varianta de criza epileptica de
somn. Somnul paradoxal, in care se constata tendin\a de desincronizare a
activitatilor electrice, joaca un rol inhibitor asupra manifestarilor clinice,
favorizand insa eviden\ierea focarului.
Tinand cont de aceasta situatie, polisomnografia contribuie decisiv la
diagnosticarea unor manifestari epileptice sau neepileptice nocturne.
S-au identificat o serie de forme electro-clinice care se declan§eaza in
somn sau au o legatura cu acesta:
- Petit ma/ (absenJe) - evidentierea unor episoade tipice de complexe

varf unda cu frecventa de 3 Hz 1n timpul somnului lent U$Or (mai ales la
subiecti adulti) nu semnifica 1ntotdeauna prezenta unui sindrom epileptic,
putand fi corespondentul unor caractere fenotipice speciale, $i nefiind asociate
cu manifestari clinice sau electrice patologice diurne.
- Mioclonii/e epileptice apar ea manifestari 1ntr-o mare varietate de
sindroame convulsive. Acestea trebuie diferentiate de miocloniile normale de
adormire sau de mi�carile periodice ale membrelor 1n somn. Gel mai frecvent
apar 1n epilepsia mioclonica juvenila. Tn aceasta situatie este utila prelungirea
1nregistrarii cu eel putin jumatate de ora dupa trezire cand pot apare crize
grand mal sau absente atipice.
- Epilepsia de trezire cu crize tonico clonice se manifesta prin paroxisme
care apar la scurt timp (maxim o ora) dupa momentul trezirii (nu neaparat
dimineata sau dupa perioada principala de somn) sau 1n perioadele de
relaxare. Sunt amplificate de privarea de somn $i pot fi declan$ate de stimuli
lumino§i. Afectiunea debuteaza frecvent 1n cea de a doua decada a vietii. La
1nregistrarea EEG 1n somn (intercritic) pot apare episoade de descarcari varf
unda sau polivarf-unda.
- Epilepsia cu varfuri centro tempora/e - este una dintre cele mai
frecvente forme de epilepsie la copil. Convulsiile apar cu predilectie 1n timpul
somnului - eel mai frecvent 1n forma motorie partiala, cu debut 1n ariile de
proiectie a fetei. Clinic, pot fi prezente vocalizari anormale, mi$Cari clonice ale
limbii sau mandibulei, mioclonii ale unei hemifete, exteriorizarea salivei,
tulburari de deglutitie, tulburari de vorbire, tulburari de sensibilitate localizate la
un membru inferior, hemifata sau hemicorp. Tnregistrarea polisomnografica
pune 1n evidenta varfuri lente difazice urmate de unde (lente) localizate
centrotemporal unilateral (independent pe partea stanga sau dreapta), izolate
sau grupate. Varfurile §i undele apar 1n timpul somnului lent U§Or sau profund
fiind franate de somnul paradoxal. Somnul amplifica manifestarile electrice.
Pot exista copii cu forme atipice (manifestari exclusiv diurne).
- Epilepsia cu complexe varf unda continue in somn are anumite
particularitati. Atunci cand a fost initial descris, sindromul a fost denumit
,,status epileptic electric 1n timpul somnului". Primul episod convulsiv survine
1ntre 1 §i 1 O ani, avand aspect clonic §i implicand o jumatate a corpului.
Crizele pot avea durata lunga. Tn timpul somnului pot fi 1ntalnite �i alte tipuri de
crize. Activitatea varf-unda generalizata, predominanta uneori la nivelul
emisferului dominant, ocupa 1n principiu eel putin 85% din durata somnului l?i
dispare 1n timpul somnului paradoxal (cand uneori poate fi evidentiat un focar).
intarzierea 1n dezvoltarea cognitiva a copilului (care apare la cca 30% dintre
cazuri) poate justifica practicarea polisomnografiei, pentru ea del?i activitatea
epileptica dispare la pubertate, deficitul cognitiv poate persista. Este ase
manator cu sindromul Landau-Kleffner, unde cei mai multi dintre pacienti
prezinta trasee cu complexe varf-unda continue in timpul somnului lent.
- Epilepsia cu varfuri occipitale - se prezinta in general ea o forma focala

de epilepsie definita de prezenta pe EEG a varfurilor §i/sau a complexelor varf
unda. La copii cu varste mici se manifesta cu simptomatologie autonoma care
poate sa fie urmata de convulsii motorii partiale. Odata cu cre§terea in varsta,
apar elemente de suferinta ale lobului occipital (simptome vizuale} §i cefalee.
in unele cazuri se asociaza cu intarzieri in dezvoltarea psihomotorie. Poate fi
o problema diagnosticul diferential cu migrena cu aura vizuala.
- Epi/epsia frontala nocturna (§i distonia paroxistica nocturna) este
caracterizata de episoade convulsive care apar in timpul noptii. Acestea sunt
frecvent stereotipe §i au durata scurta (intre 5 secunde §i 5 minute). Clinic pot
lua forme variate, de la simpla trezire pana la episoade hiperkinetice bizare
care asociaza componente tonice sau clonice (deplasarea bolnavului, mi§cari
de pedalare, mi§cari largi ale bratelor). Cel mai frecvent in timpul convulsiilor
este mentinuta starea de con§tienta. Deplasarile §i mi§carile nocturne
episodice (pacientul se ridica §i eventual chiar se poate deplasa) sunt dificil de
diferentiat de unele parasomnii. Durata scurta, caracterul stereotip la acela§i
pacient, posibila asociere cu crize epileptice clasice, §i eficienta tratamentului
cu carbamazepina sustin originea epileptica. Etiologia poate fi variata, fiind
descrisa o forma autosomal dominanta, dar §i cazuri in care au fost asociate
leziuni cu localizare frontala interna. Monitorizarea video poate clarifica
diagnosticul.
- Epi/epsii parfiale - convulsiile cu debut focal apar mai frecvent in cursul
somnului non-REM, mai ales in timpul stadiului 2 (mult mai rar in timpul
somnului profund). Crizele temporale au o incidenta ceva mai mare decat cele
cu punct de plecare occipital sau parietal. Somnul (stadiul 2) potenteaza
generalizarea secundara a crizelor occipitale §i parietale, dar nu §i a celor cu
origine frontala. Descarcarile intercritice sunt activate in somnul cu unde lente
dar focalizarile sunt mai evidente in somnul paradoxal.
- Sindromul West - este campus din triada spasme infantile, retard
mental §i traseu EEG intercritic tipic (hipsaritmie). Spasmele apar frecvent
chiar inaintea somnului sau la trezire. Ele sunt mai putin frecvente in timpul
somnului. in aceasta situatie spasmele apar cu predilectie in timpul somnului
lent. Elementele hipsaritmice se amplifica in timpul somnului lent §i tind sa se
aboleasca in faza paradoxala.
- Sindromul Lennox-Gastaut - asociaza prezenta crizelor tonice, atone,
absentelor atipice §i miocloniilor. Manifestarile clinice §i electrografice din
timpul somnului sunt caracterizate de incidenta mai mare a crizelor tonice l?i
de prezenta descarcarilor sustinute. Acestea au frecventa de 1 O Hz iar ea
particularitate amplitudinea cre§te progresiv (ar putea corespunde unor crize
tonice sublinice). Absentele atipice pot fi singurul tip de criza (frecvent absente
atone). in aceasta situatie in timpul somnului sunt inregistrate trasee de tip
varf-unda continue. Folosirea unor scheme terapeutice cu un numar mare de
medicamente poate cauza alterarea calitatii somnului, potentand astfel

aparitia crizelor tonice.
BOALA PARKINSON
Boala ii;;i are debutul intre 40 i;;i 70 de ani, cu o incidenta mai mare in
decada a i;;asea. Odata cu completarea tabloului clinic, apar i;;i tulburarile de
somn. Principalele tulburari de somn constau in fragmentarea somnului, cu
diminuarea somnului paradoxal i;;i aparitia apneei de somn. Fragmentarea
somnului este elementul eel mai suparator pentru pacient. Aceasta se dato
reaza printre altele akineziei nocturne sau mii;;carilor periodice ale membrelor.
De luat in calcul $i efectele adverse ale terapiei (agonii;;ti dopaminergici).
Pe canalele electroencefalografice s-a constatat diminuarea fusurilor de
somn i;;i a complexelor K. Se adauga o crei;;tere a frecventelor de tip alfa in
timpul somnului paradoxal.
Insomnia nocturna i;;i incidenta mai mare a sindromului apneei de somn
determina $i intretin somnolenta diurna excesiva. Agonii;;tii dopaminergici sunt
responsabili de atacurile de somn, fenomene care diminua in timp, chiar daca
terapia impune cre$terea dozelor.
Testele de latenta a somnului la parkinsonieni au evidentiat corelatii
intre latentele medii cele mai scurte de adormire $i prezenta de la debut a
somnului paradoxal (asemanator cu narcolepsia).
Daca pentru alte afectiuni polisomnografia deceleaza tulburarile deja
aparute, in boala Parkinson tulburarile de somn $i mi$carile extremitatilor din
timpul somnului paradoxal pot preceda cu mai multi ani debutul bolii.
La o proportie de sub 20% dintre bolnavii cu boala Parkinson se pot
intalni mii;;cari bru$te, uneori ample ale extremitatilor care apar in timpul
somnului paradoxal. Mi$Carile ample pot fi legate de starile de vis, fiind
aparent in armonie cu continutul acestora. Pe canalele EMG pot fi remarcati
martori de mii;;care ale mebrelor sau trunchiului.
ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)
Tulburarile de somn sunt mai frecvente la pacientii cu AVC decat la

populatia din acelea$i decade de varsta. Existenta acestora are efect negativ
asupra recuperarii $i prognosticului final, mai ales prin crei;;terea riscului de
recidiva.
Tulburarile respiratorii din timpul somnului sunt prezente la 50-70% din
bolnavii cu AVC, $i au origine multifactoriala. Cea mai frecventa forma de
manifestare este apneea obstructiva de somn. Se intalnesc i;;i cazuri la care
exista respiratia Cheyne-Stokes sau combinatia dintre acest tip $i apneea

obstructiva.
Mai multe mecanisme asociate tulburarilor respiratorii din somn, cresc
riscurile bolii cerebrovasculare. Astfel, se amplifica activitatea simpatica
noctuna, se perturba functia endoteliala, se exacerbeaza starile protrombotice,
se modifica toleranta la glucoza $i se potenteaza procesele inflamatorii.
Modificarile functiei cardiace Tn somn creaza condi1ii pentru multiplicarea
mecanismelor de embolizare cu destinatie cerebrala.
Exista date care sugereaza ea folosirea ventilatiei nocturne cu presiune
pozitiva la pacientii cu AVC ar putea avea consecinte favorabile Tn ceea ce
prive$te evolutia, cu importante ameliorari cognitive $i motorii.
Cele mai importante modificari sunt hipersomnia, insomnia, parasomniile
$i schimbarile arhitecturii somnului.
Hipersomnia se poate manifesta prin nevoia permanenta $i intensa de
somn. Din aceasta stare pacientul poate executa unele ordine sau sarcini date
de examinator.
Majoritatea hipersomniilor din AVC sunt datorate lezarii sistemului
reticulat ascendent, ducand la afectarea trezirii. Cele mai severe forme apar in
leziuni bilaterale talamice, subtalamice, ale tegmentului mezencefalic $i puntii
superioare. Tn leziunile emisferice profunde tulburarile de trezire sunt de obicei
tranzitorii.
Insomnia U$Oara sau moderata este de obicei tranzitorie, fiind o com
plica\ie nespecifica $i multifactoriala a AVC. Poate apare o inversare a ritmului
somn-veghe, mai ales la pacienti cu leziuni talamice, talamo-mezencefalice
sau ale tegmentului pontin. lnversiunea somnului este de obicei tranzitorie,
fiind mai dificil de tratat la pacienti cu leziuni ale emisferului neverbal.
Parasomniile sunt tulburari ale somnului mai rar intalnite dupa AVC. in
mod normal somnul REM este caracterizat de hipotonie. Tn cazul unor leziuni
pontine, hipotonia dispare iar pacientul poate ajunge pana la manifestari
motorii conforme cu continutul viselor. Leziunile pedunculare pot duce la
halucina\ii care apar mai ales la adormire. Pacien\ii cu leziuni occipitale,
frontale profunde sau parietale pot acuza lipsa viselor.
Modificarea arhitecturii somnului poate fi datorata leziunilor cerebrale
distructive. Polisomnografia pune Tn evidenta reducerea duratei unor stadii ale
somnului, dispari\ja sau diminuarea numarului unor grafoelemente EEG (fusuri
de somn, complexe K, unde lente). Modificarile patologice nu au valoare
localizatoare. Uneori diminuarea sau absenta persistenta a somnului REM Tn
AVC subtentoriale poate persista fara consecinte cognitive sau comporta
mentale semnificative pentru durate lungi de timp (ani).
BIBLIOGRAFIE
1. AGENCY FOR HEALTH CARE POLICY AND RESEARCH (1991), Polysomnography and
deep sleep disorder centers. AHCPR Publications NO 92-0027. Health Technol Asses Rep;
1-22.
2. AGNEW, H., W., WEBB, W., B., WILLIAMS, R., L., (1996), The first night effect: an EEG
study of sleep. Psychophysiology; 2: 263-266.
3. AGUIRRE, M., BROUGHTON, R., J., (1984), Objective and subjective measures of (REM
and NREM) sleepiness in narcolepsy-cataplexy. Sleep Res; 13: 128.
4. ARNULF, I., KONOFAL, E., MERINO-ANDREU, M., et al., (2002), Parkinson's disease and
sleepiness: an integral part of PD. Neurology; 55:1732-1735.
5. ARNULF, I., SIMILOWSKI, T., SALACHAS, F., et al., (2000), Sleep disorders and
diaphragmatic function in patients with amyotrophic lateral sclerosis. Am J Resp Grit Care
Med; 161 :849-856.
6. ASDA, (1992), EEG arousals: scoring rules and examples: a preliminary report from the
Sleeps Disorders, Atlas Task Force of the American Sleep disorders Association. Sleep; 15:
173-184.
7. ASDA, (1995), Practice Parameters for the use of actigraphy in the clinical assessment of
sleep disorders. Sleep; 18:285-287.
8. ASDA, (1995), Practice Parameters for the use of polysomnography in the evaluation of
insomnia. Sleep; 18:55-77, 1995
9. ASDA, (1994), Practice Parameters for the Use of Portable Recording in the Assessment of
obstructive Sleep Apnea. Sleep; 17:372-377.
10. ASERINSKY, E., KLEITMAN, N., (1953), Regularly Occurring Periods of Eye Motility, and
Concomitant Phenomena, during Sleep. Science, 118:3062; 273-274.
11. ATTARIAN, H., P., BROWN, K., M., DUNTLEY, S., P., et al. (2004), The relationship of
sleep disturbances and fatigue in multiple sclerosis. Arch Neurol; 61 :525-528.
12. BALDY-MOULINIER, M., (1998),Le Sommei/, instrument d'exploration des epilepsies. In
Billiard M (ed), Le sommeil Normal et pathologique. Masson, Paris, 2e ed, p.557-563.
13. BAJENARU, 0., (2005), Polisomnografia. In Neuroelectrofiziologie clinica, eds. Zagrean L.
Ed Universitara .,Carol Davila", Bucuresti, 369-381.
14. BARNES, M., DOBKIN, B., BOGOUSSLAVSKY, J., (2005), Recovery after stroke.
Cambridge University Press, Cambridge.
15. BAZIL, C., W., (2003), Epilepsy and Sleep Disturbance. Epilepsy and behaviour; 4:S39-
S45.
16. BILLIARD, M., DAUVILLIERS, Y., (2005), Les troubles du sommei/. Masson, Paris, ISBN 2
294 018117
17. BROUGHTON, J., MULLINGTON, J., (2005), Polysomnography: Principles and Applications
in Sleep and Arousal Disorders. In Electroencephalography - Basic Principles, Clinical
Applications and Related Fields, Eds Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Lippincott Williams
Wilkins, Philadelphia.
18. BROUGHTON, R., BILLINGS, R., CARTWRIGHT, R., (1994), Homicidal somnambulism: a
case report. Sleep; 17:235-264.
19. BROUGHTON, R., (1972), A proposed classification ol sleep disorders. Sleep Res; 1:147
(abs).
20. BROUGHTON, R., (1989), Ambulatory sleep-wake monitoring in home environment. In
Ambulatory Home Monitoring, Ed. J Ebersole, 277-298, Raven, New York.
21. CAMU, W., (2001), Troubles respiratoires du sommeil dans la sclerose laterale amyo
trophique. Rev Neurol (Paris); 157: S152-154.
22. CARSKADON, M., DEMENT, W., C., MITLER, M., et al., (1996), Guidelines for the multiple
sleep latency test (MSL T): a standard measure of sleepiness. Sleep; 9:519-524.
23. CRESPEL, A., BALDY-MOULINIER, M., COUBES, P., (2004), The relationship between
sleep and epilepsy in frontal and temporal lobe epilepsies: practical and physiopathologic
considerations. Epilepsia; 16: 121-125.
24. DEMENT, W., C., (1976), Daytime sleepiness and sleep attacks. In Narcolepsy, Eds C.
Guil'eminault, WC Dement, P Passouant; 14-42, Spectrum, New York.
25. FERRIO, L., (1923), Diagnosi de/le malattie de/ sistema nervoso. Unione Tipografico
Editrice Torinese, Torino.
26. FRANKEL, B., L., PATTON, B., N., GILLIN, J., C., (1974), Restless leg syndrome: sleep
encephalographic and neurologic findings. JAMA; 230:1302-1303.
27. GAJDOS, P., QUERA SALVA, M., A., (2004), Troubles respiratoires pendant le sommeil et
la myasthenie. Rev Neural (Paris). 160: 243-250.
28. GASTAUT, H., BROUGHTON, R., (1965), A Clinical and polygraphyc study of phenomena
during sleep: academic adress. Recent Adv Biol Psychiatry; 7: 197-221.
29. ICSD, (1990), International Clasification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual.
Diagnostic classification steering comittee, Rochester, MN: ASDA.
30. JASPER, H., H., (1958), The Ten-Twenty electrode system of the international federation.
Encephalogr Clin Neurophysiol. 10: 371-375.
31. JENNUM, P., et al., (2007), Sleep Disorders in Neurologic Disease. In European Guidelines:
Acute Stroke, Parkinson's Disease, Alzheimer's Disease, Sleep Disorders, Lundbeck
Institute, Blackwell Publishing.
32. KANEKO, Y., HAJEK, V., E., ZIVANOVIC, V., et al., (2003), Relationship of sleep apnea to
functional capacity and length of hospitalization following stroke. Sleep; 26:293-297.
33. KARAKAN, I., (1982), Evaluation of nocturnal penile tumescence and impotence. In Sleep
and waking disorders: Indication and techniques, Ed. C. Guilleminault, Addison Wesley,
Menlo Park, , 343-372.
34. KRUMPE, P., CUMMINSKEY, J., (1980), Use of laryngeal sound recordings to monitor
sleep apnea. Am Rev Respir Dis. 122: 797-801.
35. KRYGER, M., ROTH, T., DEMENT, W., (2000), Principles and Practices of Sleep Medicine,
third edition, WB Saunders, Philadelphia, 547-557
36. LUGARESI, E., COCCAGNA, B., BERTI CERONI, G.,et al., (1968), Restless leg syndrome
and nocturnal myoc/onus. In Abnormalities of sleep in man, Eds. H. Gastaut, E. Lugaresi, G
Berti Ceroni et al, Aulo Gaggi, Bologna, pp 285-294.
37. LUGARESI, E., COCAGNA, G., MANROVANI, M., (1978), Hypersomnias with Periodic
apneas. New York: SP medical scientific press.
38. MALLOW, B., A., FROMES, G., A., ALDRICH, M., S., (1997), Usefulness of polysomno
graphy in epilepsy patients. Neurology; 48: 1389-1394.
39. MC GREGOR, P., A., WEITZMANN E., D., POLACK, C., R., (1978), Po/ysomnografic recor
ding techniques used for diagnosis of sleep disorders in a sleep disorders center. Am J EEG
Technol; 18:07.
40. ORR, W., C., ROBINSON, M., G., JOHNSON, L., F., (1979), Acid clearing with esophagitis
and controls. Gastroenterology; 96: 11-13.
41. POLYSOMNOGRAPHY TASK FORCE, AMERICAN SLEEP DISORDERS ASSOCIATION,
(1997), The indications for polysomnography. Sleep; 20:423-487.
42. RECHTSCHAFFEN, A., KALES, A., (eds), (1968), A Manual of standardized terminology,
techniques ans scoring system for sleep stages in human subjects . US Department of
Health, Education and Welfare, Public Health Service, Washington DC: US Government
Printing Office.
43. ROFFWARG, H., P., CLARCK, R., W., GUILLEMINAULT, C., (1979), Diagnostic classi
fication of sleep and arousal disorders. Sleep; 2:5-127.
44. SANDBERG, 0., FRANKLIN, K., A., BUCHT, G., et al., (2001), Nasal continuous airway
pressure in stroke patients with sleep apnoea: a randomized treatment study. Eur Respir J;
18:630-634.
45. STERIADE, M., (2003), Neuronal substrates of sleep and epilepsy. Cambridge University
Press, Cambridge.
46. THORPY, M., J.,(1992), The Clinical use of the Multiple Sleep Latency Test. The Standards
of Practice Committee of the ASDA. Sleep; 15:268-276.
47. WESSENDORF, T., E., WANG, Y., M., THILMANN, A., F., et al., (2001), Treatment of
obstructive sleep apnoea with nasal continous positive airway pressure in stroke. Eur Resp
J; 18:623-629.
48. YAGGI, H., MOHSENIN, V., (2004), Obstructive sleep apnoea and stroke. The Lancet
Neurology; 3:333-342.
22. TEHNICI SPECIALE DE INVESTIGATIE
ELECTROENCEFALOGRAFICA.
ELECTROENCEFALOGRAFIA PROFUNDA
Electroencefalografia reprezinta inca o metoda completa de explorare a

pacientilor cu epilepsie, pentru ea ofera informatii despre: prezenta grafoele
metelor de epilepsie, tipul de epilepsie, eficienta tratamentului antiepileptic,
identificarea focarului epileptic. Pentru tratamentul chirurgical este extrem de
importanta identificarea zonelor cu activitate epileptiforma interictala §i locali
zarea punctului de plecare a grafoelementelor paroxistice in cazul unei crize.
Electroencefalografia profunda a fost initial folosita doar in neurofizio
logia experimentala pe diferite animale de experienta. La om primele inregis
trari ale activitatii electrice profunde s-a facut in jurul anilor 1940 in timpul
interventiilor neurochirurgicale. Dupa 1950 cele mai multe inregistrari profunde
au vizat in special activitatea ganglionilor bazali §i talamusului. Aceste
inregistrari au incercat sa clarifice mecanismele fiziologice ale activitatii motorii
§i rolul talamusului in epilepsie. lmportanta inregistrarilor profunde in epilepsie
a crescut odata cu dezvoltarea tehnicilor chirurgicale de tratament. Astfel
folosirea implantarilor profunde de electrozi are doua scopuri. Pe de o parte
identificarea focarului epileptic care poate fi excizat chirurgical, iar pe de alta
parte practicarea coagularii stereotaxice in scop terapeutic.
Electrozii cerebrali profunzi sunt utilizati pentru identificarea focarului
epileptic, inregistrarea activitatii electrice a ganglionilor bazali, tratamentul sin
droamelor dureroase cronice. Au ramas in actualitate investigatiile electrofi
ziologice profunde in cazul unor boli psihice §i ale unor tulburari de com
portament.
Electrozii folositi pentru stimularea profunda sunt confectionati din me
tale bune conductoare: cupru, argint, aur, platina sau otel inoxidabil. Un ele
ment care trebuie luat in calcul in special in cazul folosirii acestor electrozi
pentru perioade lungi de timp ii constitue potentialul efect toxic al acestor
materiale.
in cazul pacientilor cu epilepsie, prin amplasarea acestor electrozi se
exploreaza o zona mai extinsa, fara a utiliza sisteme speciale de neuro
navigatie. Cel mai frecvent ace§ti electrozi sunt plasati la nivelul lobului
temporal sau frontal. in cazul epilepsiei temporale, avand in vedere
multitudinea structurilor care pot fi implicate (amigdala, hipocampul, cortexul

orbitofrontal), este necesara implantarea unor sisteme multiple de electrozi
care sa permita inregistrarea de la nivelul fiecarei structuri. Pentru explorarea
epilepsiei de lob frontal electrozii sunt plasati in teritoriul fronto-orbital.
STEREOENCEFALOGRAFIA
Pentru tratamentul chirurgical al epilepsiei este esentiala identificarea

ariilor cu activitate epileptica intercritica precum §i a zonei de declan§are a
activitatii electrice paroxistice caracteristice crizei.
Pentru obtinerea acestor informatii nu este suficienta electroence
falografia clasica conform sistemului 10-20. Este necesara amplasarea de
electrozi suplimentari. Ace§tia pot fi amplasati prin tehnici non-invazive, semi
invazive sau invazive.
Prin termenul ,,non-invaziv" se intelege totalitatea tehnicilor extracra
niene de amplasare a electrozilor, cum ar fi electrozii de la baza craniului sau
electrozii suplimentari extracranieni (lobulul urechii, mastoida, zigomatici, T1,
T2, nazofaringieni, nazoetmoidali, sfenoidali).
Amplasarea electrozilor epidurali se face dupa crearea unei cai de
acces, prin craniectomie. Ei permit inregistrarea EEG de la nivelul convexitatii
emisferelor cerebrale.
lnserarea electrozilor la nivelul foramen ovale necesita o tehnica semi
invaziva; avand in vedere riscul complicatiilor, tehnica este rezervata dear ea
etapa preinterventionala in tratamentul chirurgical al epilepsiei de lob temporal.
Stereoencefalografia este o metoda care combina principiile ghidajului
stereotaxic §i al inregistrarilor EEG oferind o imagine tridimensionala a
activitatii electrice a creierului.
ELECTROCORTICOGRAFIA
inregistrarea intraoperatorie a activitatii electrice corticale - electro

corticografia a fost folosita prima data in anii '40 pentru cartografierea
cortexului cerebral preoperator in dorinta unei cat mai precise localizari a
tesutului cerebral capabil de descarcari paroxistice. in ultima vreme importanta
electrocorticografiei s-a mai redus avand in vedere dezvoltarea tehnicilor de
imagerie functionala care permit o localizare precisa §i non-invaziva a
focarului epileptic. in centrele care practica chirurgia epilepsiei inregistrarea
Electoencefalograma 203
intraoperatorie a electrocorticografiei permite identificarea focarului epileptic, a

limitelor acestuia l?i monitorizarea intraoperatorie a zonei de rezectie.
Pentru inregistrare se folosesc electrozi flexibili care permit un contact
u�or cu suprafata corticala. Electrozii sunt de obicei din argint, platina sau otel
inoxidabil; unele centre folosesc electrozi din carbon. Suplimentar se pot folosi
�i electrozi profunzi care permit explorarea sistemului limbic �i a structurilor
neocorticale in timpul lobectomiei temporale. lnregistrarile electrocorticografice
au aratat ea del?i macroscopic leziunea poate fi bine circumscrisa, activitatea
paroxistica si intercritica epileptogenica poate fi mult mai extinsa. Astfel s-a
descris notiunea de retea epileptogenica care depa�e�te granitele leziunii.
Exista totu�i �i unele limite ale metodei. Astfel unii autori nu sunt de acord cu
ideea ea prezenta de virfuri in inregistrarile interictale este o dovada a
activitatii din focarul epileptic. Electrocorticografia nu este obligatorie in cazul
in care se practica amigdalo-hipocampectomie, dar devine esentiala pentru
pacientii cu epilepsie temporala cu focar neocortical. Deasemenea inregis
trarile postoperatorii ofera informatii asupra prognosticului postchirurgical.
Anestezia generala induce o activitate rapida in gama a 15-30 Hz ceea
ce determina reducerea sau chiar eliminarea descarcarilor epileptice interic
tale. Aspectul morfologic al grafoelementelor epileptice (varfuri, complexele
varf-unda, complexele unde lente) nu difera intre inregistrarile de la nivelul
scalpului �i inregistrarile corticale decat in termeni de amplitudine (amplitu
dinea activitatii electrice culese direct de la nivel cortical depa�e�te in general
500 microV).
Eficienta electrocorticografiei in identificarea focarului epileptic depinde
de prezenta activitatii electrice specifice interictale. Trebuie deasemenea avut
in vedere ea nu intotdeauna zonele cu activitate epileptica maxima coincide cu
zona lezionala. lnregistrarea activitatii epileptice interictale intraoperator ofera
informatii pretioase, permitand delimitarea zonei de tesut cerebral care trebuie
excizat.
Stimularea electrica
Stimularea electrica cerebrala la pacientii cu epilepsie partiala refractara,
are ea justificare premiza faptului ea tesutul (cerebral) modificat prezinta o
stare de hiperexcitabilitate care favorizeaza postdescarcarile asociate cu
manifestarile de debut a crizei epileptice. Mai multe studii arata ea durata �i
pragul acestor postdescarcari variaza in functie de localizarea anatomica a
focarului epileptic.
Stimularea electrica cerebrala intraoperatorie poate fi utila pentru
desenarea hartilor functionale corticale. Astfel identificarea ariilor implicate in
limbaj sau ariilor senzitivo-motorii permite dirijarea rezectiei zonei de focar
epileptic cu minime implicatii functionale. Pentru stimularea electrica se
folosesc pulsuri bifazice de aspect rectangular cu durata de 0,5-2 msec �i o
frecventa intre 40-60 Hz.
Electrozii subdurali
Electrozii subdurali sunt confectionati din otel sau aliaj platina-iridium.
Utilizarea acestor electrozi permite localizarea focarului la pacientii cu
epilepsie refractara. inregistrarile pot fi combinate cu tehnici neuroimagistice
(imageria prin rezonanta magnetica, tomografia cu emisie de pozitroni) pre
cum §i cu inregistrarile videoEEG, ceea ce permite o localizare precisa a
activitatii specifice epilepsiei. Folosirea electrozilor subdurali este rezervata
formelor de epilepsie refractara la care tehnicile non-invazive nu au reu§it
identificarea focarului. Deasemenea prin implantarea electrozilor subdurali se
poate aplica §i stimularea electrica, ceea ce permite identificarea limitelor de
siguranta in cazul rezectiilor chirurgicale a focarului epileptic.
Pentru implantarea acestor electrozi este necesara anestezia generala
§i efectuarea unei craniectomii. Dupa sectionarea durei mater electrozii sunt
amplasati sub control vizual. Electrozii nu trebuie pozitionati in contact direct
cu artere sau vene, deoarece aceasta ar duce la aparitia de artefacte §i la
dificultati in folosirea stimularii functionale. Deasemenea stimularea in ime
diata vecinatate a unui vas poate induce o senzatie dureroasa prin excitarea
fibrelor nervoase.
De�i necesita o tehnica invaziva riscul de complicatii in amplasarea
electrozilor subdurali este comparabil cu eel al implantarii electrozilor profunzi.
Cele mai frecvente complicatii sunt: febra, fistula l.c.r., cefaleea §i greata.
Folosirea profilactica a antibioterapiei cu spectru larg poate fi necesara pe
toata perioada cat electrozii raman implantati. Cefaleea poate avea ea origine
cre§terea presiunii intracraniene prin amplificarea volumului intracranian ea
urmare a amplasarii acestor electrozi. Tratamentul se face folosind restrictii
hidrice §i analgezice. Rareori poate apare hematomul subdural sau epidural.
Amplasarea electrozilor subdurali permite inregistrari de lunga durata,
surprinzand aspectele EEG interictal §i in criza.
Activitatea interictala
Folosirea electrozilor subdurali permite inregistrarea cu mai mare
acuratete a activitatii de tip varfuri-polivarfuri comparativ cu inregistrarile de la
nivelul scalpului. Acest lucru se datoreaza in principal atenuarii activitatii
electrice corticale in inregistrarile extracraniene prin interpunerea craniului §i a
tesuturilor moi pericraniene. Amplitudinea descarcarilor electrice preluate la
nivelul scalpului depinde de o serie de factori cum ar fi: voltajul, suprafata
corticala implicata in generarea activitatii, profunzimea sursei §i gradul de
sincronizare a descarcarilor. Pentru inregistrarea activitatii profunde generate
de lobul temporal nu s-a dovedit superioritatea electrozilor subdurali com
parativ cu cei plasati la nivelul scalpului. inregistrarile obtinute prin electrozii
subdurali ofera informatii extrem de exacte privind delimitarea zonei de focar.
Cu toate acestea delimitarea zonei de focar pe baza activitatii interictale
prezinta anumite inconveniente. in primul rand uneori undele ascutite tran
zitorii fiziologice pot fi confundate cu activitatea epileptica de tip varfuri. in al
Electoencefalograma 205
doilea rand exista situatii in care activitatea interictala nu se suprapune perfect

pe zona de activitate din timpul crizei. La pacientii care prezinta leziuni macro
scopice exista autori care sustin obtinerea unor rezultate mai bune prin excizia
zonei lezionale comparativ cu zona delimitata pe baza activatii de tip varfuri.
Activitatea ictala
lnterpretarea inregistrarilor obtinute de la electrozii subdurali in timpul
crizei necesita o pregatire speciala §i experienta pentru a putea delimita anu
mite aspecte normale, de artefacte sau de anumite patternuri fiziologice, etc.
Loca/izarea originii descarcarilor. ldentificarea punctului de plecare in
cazul debutului unei crize ofera informatii asupra zonei cu activitate epilepica
maxima in vederea exciziei chirurgicale a acesteia
Tipuri de pattern EEG. Debutul crizei epileptice poate fi focal (inregistrat
doar la nivelul unui, maxim doi electrozi), regional (implicand trei sau mai multi
electrozi) sau generalizat. Crizele pacientilor cu epilepsie temporala prezinta
in general un debut cu frecvente inalte §i o activitate periodica tip varfuri care
precede criza. Tn cazul crizelor frontale sau in general extratemporale se
observa de obicei varfuri ample de cele mai multe ori distribuite pe suprafete
mai mari. Prezenta constanta ea tip §i localizare a activitatii epileptice la un
pacient este in general un factor favorabil privind eficienta tratamentului
chirurgical. Totu§i de multe ori exista variatii ale focarului de origine. Aceste
variatii sunt mai frecvent intalnite in cazul epilepsiei de lob temporal, §i indica
o rata mai scazuta de succes pentru tratamentul chirurgical.
lndicatiile folosirii electrozilor subdurali in localizarea focarului
epileptogenic sunt urmatoarele:
- pacienti la care focarul epileptic este situat in imediata vecinatate a
unor zone strategice corticale pentru a permite o rezectie cat mai
sigura;
- focare epileptice extinse cum ar fi: defecte de migratie neuronala,
porencefalia, leziuni traumatice sau post encefalitic;
- pacienti la care metodele non-invazive nu au reu§it delimitarea
focarului.
Utilizarea electrozilor subdurali sau a electrozilor profunzi depinde de
tipul de epilepsie, de localizarea prezumtiva a focarului epileptic §i experienta
centrului respectiv. Uneori este necesara combinarea acestor doua metode
pentru a cre�te acuratetea diagnosticului.
BIBLIOGRAFIE
1. AMERICAN EEG SOCIETY ELECTRODE NOMENCLATURE COMITTEE, 1990, American

Encephalographic Society Guidelines for standard electrode position nomenclature. J Clin
Neurophysiol. 8:200-202,
2. AMERICAN ELECTROENCEPHALOGRAPHIC SOCIETY, (1994), Guidelines for recording
clinical EEG on digital media. J Clin Neurophysiol, 11:114-115.
3. GOTMAN, J., GLOOR, P., SCHAUL, N., (1978), Comparison of traditional reading of EEG
and automatic recognition of interictal epileptic activity. Electroencephalogr. Clin
Neurophysiol. 44:48-60.
4. KRISTENSEN, 0., SINDRUP, E., H., (1978), Psychomotor epilepsy and psychosis. 11.
Electroencephalographic findings (sphenoidal electrode recordings). Acta Scand. 57:370-
379.
5.LAXER, K., D., NEEDELMAN, R., ROSENBAUM, T., J., (1984), Subdural Electrodes for
seizure focus localization. Epilepsia; 22:240.
6. LESSER, R., P., WEBBER, R., S., (2005), Principles of Computerized Epilepsy Monitoring.
In Electroencephalography - Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields, Eds
Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia.
7. LUDERS, H., 0., HAHN, J., F., LESSER, R., P., et al., (1982), Localization of epyleptogenic
spike foci: comparative study of closely spaced scalp electrodes, nasopharyngeal,
sphenoidal, subdural, and depth electrodes. In Akimoto H, Kazamatsuri H, Seino M and
Ward A (Eds): Advances in Epyleptology: XII Epylepsy International Symposium. New York,
Raven Press.
8. MACLEAN, P., D., (1949), A new nasopharyneal lead. Electroencephalogr clin
Neurophysiol. 1 :110-112.
9. NIDERMEYER, E., (2005), Depth Electroencephalography. In Electroencephalography -
Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields, Eds Niedermeyer E, Lopes da
Silva F, Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia.
10. NUWER, M., R., (1997), Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain
mapping: report of the American Academy of Neurology and the American Clinical
Neurophysiological Society. Neurology 49:277-292.
11. NUWER, M-. R., (1990), The developpment of EEG brain mapping. J Clin Neuro-physiol.
7:459-471.
12. REILLY, E., L., (2005), Nasopharyngeal, sphenoidal and other Electrodes. In Electro
encephalography - Basic Principles, Clinical Applications and Related Fields, Eds
Niedermeyer E, Lopes da Silva F, Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia.
13. ROSENBAUM, T., J., LAXER, K., D., (1989), Subdural electrode recordings for seiyure
focus localization. J. Epylepsy. 2:129-135.
14.SADLER, R., M., GOODWIN, J., Multiple electrodes for detecting spikes in partial complex
seizures. Can J Neurol Sci. 16:326-329.
15.SPENSER, S., S., SPENSER, D., D., WILLIAMSON, P., D., MATSON, R., (1990),
Combined Depth and subdural electrode investigations in uncontrolled epylepsi. Neurology
40:74-79.
23. EEG LA COPIL
DANA CRAIU, NICULINA BUTOIANU
INTRODUCERE
Electroencefalografia (EEG) este un instrument esential in evaluarea,

diagnosticul §i urmarirea afectiunilor neuropediatrice. Ea reprezinta inregis
trarea activitatii electrice cerebrale, bioritm influentat de varsta, mediul intern §i
extern al subiectului, variind in cursul perioadei de somn.
Multi medici considera ea, odata invatate principiile esentiale ale citirii
EEG §i a ritmurilor de baza, pot interpreta electroencefalograme la pacienti de
orice varsta §i in cadrul oricarei patologii. in realitate, EEG se modifica foarte
mult cu varsta, in special la copii, prezinta particularitati nu numai de ritm, ci §i
de reactivitate, asimetrii, etc., care la adult sunt considerate anormale §i din
acest motiv predispun la erori de diagnostic §i tratament in cazul in care
persoana care cite§te nu este antrenata corespunzator. De exemplu, intalnim
frecvent interpretarea hipersincroniei fiziologice determinata de hiperventilatie
sau de somnolenta ea fiind absente tipice ale copilului.
in acest capitol vor fi prezentate pe scurt particularitatile EEG la copil, cu
sublinierea diferentelor fata de EEG la adult, fara a insista pe aspectele
comune, prezentate in celelalte capitole.
ASPECTELE PRACTICE ALE INREGISTRARII EEG
Camera de inregistrare. Este foarte important ea inregistrarea sa se

efectueze intr-o camera lini§tita, cu aspect atragator (cu jucarii sau picturi pe
pereti), nu foarte mare, pentru a nu parea infrico§atoare, dar in care sa se
poata a§eza un pat, un birou, 2-3 sacaune. Dulapurile de depozitare a
consumabilelor si electroencefalograful, trebuie plasate foarte aproape de
pacient.
Momentul efectuarii inregistrarii. La sugarii mici de 6-7 luni se prefera

programarea pentru EEG in momentul unei mese. Montarea electrozilor se
poate face in timpul mesei, sau imediat dupa. Dupa varsta de 6-7 luni pana la
3 ani, se prefera efectuarea inregistrarii dupaamiaza, in perioada in care
pacientul de obicei adoarme, pentru a inregistra veghe si somn. Dupa varsta
de 3 ani inregistrarea se poate efectua in orice moment al zilei, ea §i la adult.
lnteractiunea personal - familie. Este foarte important ea personalul
sa pastreze o atitudine profesionista, calma. Uneori este nevoie ea personalul
sa imagineze un joc, sau sa cante, pentru a ca§tiga cooperarea copilului. Este
bine ea parintii sa ramana in camera de inregistrare impreuna cu copiii sugari
§i pre§colari. La inregistrarea copiilor mari §i chiar in cazul unor copii mici este
mai bine ea parintii sa ramana afara, colaborarea cu copilul fiind mai buna in
absenta parintilor.
Lipirea/ aplicarea electrozilor. La copilul mai mic de 1,5-2 ani se lipesc
electrozii in timp ce acesta este hranit. La copilul mai mare, pana la
aproximativ 6 ani, trebuie vorbit in permanenta cu copilul, pana la sfar§itul
inregistrarii, explicand pas cu pas ce anume i se va face. Peste varsta de 6
ani, copilul va fi asigurat ea procedura nu este dureroasa, se va da voie
copilului sa participe la procesul de calibrare §i se vor purta diverse subiecte
de conversatie nelegate de inregistrare.
INREGISTRAREA ELECTROENCEFALOGRAFICA
Electrozii, montarea electrozilor, montaje. In Romania se folosesc

inca electrozii "bridge" pe scara larga. In alte tari se prefera electrozii cupa
lipiti la orice tip de inregistrare. La nou-nascut nu se va folosi colodiu pentru
lipirea electrozilor, datorita riscului lezarii pielii sensibile a acestora, ci pasta
adeziva.
Montarea electrozilor se face in sistemul 10-20 pentru copiii cu varsta
mai mare de 2 luni. La sugarii mai mici de 2 luni se folosesc 3 electrozi
parasagitali de fiecare parte, 2 electrozi temporali, 2 electrozi de vertex §i 1
electrod de impamantare. Pentru nou-nascut se recomanda folosirea a 4
electrozi pe fiecare emisfera (frontal, central, temporal §i occipital), 2 electrozi
de vertex, 1 electrod de impamantare.
Se vor folosi montaje bipolare longitudinale §i transversale §i montaje
referentiale, la fel ea la adult. Avantajul la EEG computerizate este ea orice
montaj folosim pentru inregistrare putem vedea EEG §i in alte montaje dupa
terminarea inregistrarii, pentru localizarea mai buna a modificarilor patologice,
in functie de patologie.
Parametrii aditionali. La nou-nascut ar trebui inregistrat simultan EKG
§i mi§carile respiratorii de rutina pentru a distinge stadiile de somn §i pentru a
verifica regularitatea ritmurilor respirator §i cardiac.
Studiile de somn implica, indiferent de varsta, inregistrarea mi9carilor

oculare, activitatii musculare a barbiei, EKG, mi9carilor respiratorii, EMG (daca
este nevoie).
lndicatiile inregistrarii video concomitente este aceea9i ea §i pentru
adulti.
Parametrii tehnici . Deoarece la copiii mici amplitudinea traseului este
de obicei mai mare decat la copiii mari 9i adulti, se recomanda folosirea unei
sensibilitati de 10 sau 15 µV/mm. La nou-nascut se prefera 7 µV/mm. Filtrul de
frecventa joasa se va stabili la 0,3 Hz (in practica, in laboratorul nostru folosim
1 Hz, deoarece la 0,3 Hz obtinem un artefact asemanator celui de respiratie)
iar eel de frecventa inalta la 70Hz.
inaintea inregistrarii trebuie notate datele copilului (nume, sex, data
na9terii, varsta gestationala), ce se dore9te sa se obtina prin inregistrare,
starea curenta a pacientului (vigilitate, examinare clinica somatica 9i
neurologica), lista tratamentelor, antecedente (heredocolaterale, fiziologice,
patologice), data §i ora inregistrarii, montajele folosite, setarile filtrelor.
Procedura de inregistrare. La copiii mari, ea 9i la adulti, inregistrarea
EEG, cu durata de minimum 20 minute, consta din:
- o secventa de repaus, cu ochi deschi9i, ochi inchi§i, cu durata de 15
minute;
- secventa de activare prin hiperventilatie;
- repaus 2-3 minure;
- stimularea luminoasa intermitenta;
- somn.
La copiii mici, sub 4 ani, este obligatoriu somnul, de preferat spontan.
Folosirea hipnoticelor trebuie sa fie exceptionala la aceasta varsta. Uneori
este bine sa se lase hiperventilatia la sfar9itul inregistrarii, deoarece este
frecvent insotita de somnolenta. Durata inregistrarii va fi de minimum 60
minute, de preferat 90 minute (mai ales la nou-nascut).
Acestea sunt procedurile standard. Tn practica, in special la copiii mari,
nu realizam intotdeauna inregistrare de somn, iar atunci cand o facem, o
facem in anumite situatii, cu un anumit scop (de exemplu, cu privare de somn
in EGI, sau in EPB).
ELECTROENCEFALOGRAMA NORMAL.\
Reluand ce s-a discutat in capitolele anterioare pentru o mai buna

intelegere a celor ce urmeaza, vom sistematiza acest capitol astfel, plecand
de la ce obtinem cu o inregistrare EEG in stare de veghe 9i/sau somn:
- activitate electrica spontana - traseu de fond
- activitate electrica activata - hiperpnee, stimulare luminoasa intermitenta
- somn
in ceea ce prive§te electroencefalograma normala, exista diferente intre
EEG a adultului §i cea a copilului:
- la copil exista un mai mare amestec de frecvente decat la adult;
- diversele frecvente predomina in functie de varsta;
- exista o mare variabilitate a EEG la diver§i indivizi la aceea§i varsta
datorita diferentelor de maturare;
- unele ritmuri normale pot fi asimetrice (de exemplu, raspunsul initial la
hiperventilatie sau undele lente posterioare ale copilului);
- modificarile EEG produse de somnolenta, adormire sunt mult mai mari
decat la adult.
Ace§ti factori creaza ni§te limite largi ale normalitatii EEG la copil. Din
fericire, cele mai semnificative anomalii EEG la varsta pediatrica sunt foarte
bine definite morfologic. De aceea, pentru a identifica anomaliile EEG cu
precizie este necesar sa fie cunoscute aspectele normale §i variatiile lor.
Atunci cand citim §i interpretam EEG-ul la copil, trebuie sa incercam sa
raspundem (indiferent de starea de veghe, adormire, somn, trezire) la
urmatoarele intrebari:
1. Maturatia electrica este adecvata varstei cronologice?
2. Exista asimetrii (care nu sunt artefacte) semnificative fata de cele
normal acceptate?
3. Exista modificari epileptiforme (varfuri, sharp waves)?
4. Exista activitate delta focala sau difuza in exces?
INREGISTRARILE IN STARE DE VEGHE
ACTIVITATEA ELECTRICA SPONTANA
Aspectul EEG la prematur se modifica in functie de varsta

conceptionala.
inainte de 24 saptamani varsta conceptionala, aspectul EEG este sarac,
activitatea de somn nu poate fi clar diferentiata de cea de veghe.
intre 24 §i 28 saptamani varsta conceptionala se pot inregistra perioade
de activitate electrica de aproximativ 3 minute intrerupte de perioade de
activitate electrica simetrica constand din ritmuri alfa, teta, delta, varfuri, unde
ascutite (traseu alternant).
intre 28 §i 32 saptamani varsta conceptionala continua aspectul de
traseu alternant, dar perioadele de activitate electrica ampla (predominant
delta) §i cele dintre ele devin mai scurte §i apare activitate 10-20 Hz
suprapusa pe activitatea delta.
intre 32 §i 36 saptamani varsta conceptionala apar doua tipuri de

activitate electrica: traseu alternant in somnul profund §i activitate 1-2 Hz
bilaterala, sincrona in somnul activ sau in veghe.
Odata cu maturarea cerebrala apare §i maturatia electrica, astfel incat
dupa 36 saptamani varsta conceptionala se pot distinge 3 tipuri diferite de
activitate electrica, iar dupa 40 saptamani - 4 tipuri de activitate EEG.
Aspectul EEG la sugar §i copil, traseul de fond poate fi apreciat eel
mai bine prin inchiderea pasiva a ochilor, care se mentine cateva secunde. Se
poate folosi o constanta de timp de 0, 1 secunde pentru a diminua artefactele
de mi§care. Ritmul occipital poate fi observat §i in timpul plansului, asociat
frecvent cu inchiderea ochilor.
in copilarie, frecventa activitatii de fond cre§te cu varsta (delta - theta -
alfa) incepand din regiunile cerebrale posterioare §i progresand spre cele
anterioare.
Dupa varsta de 3 luni se poate identifica activitate dominanta occipitala
(Tabelul I.).
Tabelul I.
Activitatea dominanta occipitala la copil
Varsta Frecventa ritmurilordominante occipitale

<3 luni nu exista activitate dominanta occipitala
3 luni 3-4 Hz
6 luni 5 Hz
9 -18 luni 6- 7 Hz
2 ani 7-8 Hz
2 - 7 ani 9 Hz
>15 ani 10 Hz
Atenuarea ritmului de fond prin deschiderea ochilor se poate observa

incepand cu varsta de 3 luni.
Atentie! Pentru estimarea frecventei activitatii de fond este necesar sa
ne asiguram ea pacientul nu a atipit. Se intampla frecvent ea pacientii de
varsta pediatrica, de§i par clinic alerti §i au ochii deschi§i, sa treaca in primul
stadiu de somn. Putem suspecta somnolenta daca artefactele musculare sunt
foarte reduse cantitativ (pentru varsta). De asemenea activitatea de fond
poate avea o frecventa cu 1-2 Hz mai mica decat in veghe. Acela§i lucru se
intampla §i lungi perioade dupa somn. De aceea, inchiderea pasiva a ochilor
trebuie facuta numai cand pacientul este complet treaz.
Amplitudinea activitatii de fond variaza moderat in functie de varsta §i
starea fiziologica (Tabelul II.)
Tabelu/ II.
Amplitudinea traseului de fond in functie de varsta
La inregistrarea cu ochii deschi§i (11):

la varsta de 1 luna: 10 -20 µV
la 6 - 12 luni: 20 -40 µV
La inchiderea pasiva a ochilor (14):
la 3 luni: 50 -100 µV
la 9 luni: 100 -200 µV
Exista o mare variabilitate a amplitudinii in primul an de viata, de la 30 -

100 µV, pana la unde ample de 200 µV la sfar§itul primului an de viata.
Tntrucat traseul de fond este diferit de eel intalnit la adulti in mod normal,
vom detalia fiecare ritm in parte.
Undele posterioare lente (Fig. 1). In copilarie §i la subiectii tineri, ritmul
alfa este intrerupt de obicei de ritmuri lente care se combina ocazional cu
ritmul alfa §i creeaza fals aspect de complexe varf-unda. Undele lente apar in
regiunile occipitale, parietale �i temporale posterioare, se atenueaza la
deschiderea ochilor (Fig. 2) �i pot fi accentuate la hiperventilatie. Undele lente
pot apare ea secvente scurte sau �iruri lungi, cu incidenta crescuta la varste
mici (1-5 ani), cu o amplitudine sub 100 µV la majoritatea subiectilor.
FAQUTY •Bio-logics,.._ Cap.
r- , l18CI
Fig. 1. Pacienta de 6 ani, cu unde lente delta posterioare bilateral , peste care se suprapun
unde beta
Cl.JNlC • B- s,._ Cop.
"°"""'
I
S-15 Low- 1.0 Hq,-35.0
Page•1· Paper-lJll98d•30 Tine•EL CllOll:Jl D••Mfl'IM,2007 Palienl•M�
Fig. 2. Copil de 6 ani jumatate cu unde delta 1n �iruri central, parietal, dar �i posterior bilateral,
reactive la deschiderea ochilor.
Variante lente de ritm alfa. Acest aspect se creeaza prin unirea partiala
a doua unde alfa, formand o unda cu frecventa - jumatate din frecventa
ritmului alfa (Figura 5, secunda a 4-a). Este rara la copii (3-4% dintre copiii
normali).
Undele lambda sunt unde occipitale tranzitorii produse de mi9cari
sacadate ale ochilor care scaneaza un desen complex sau in conditii de
iluminare puternica, cu polaritate electronegativa, amplitudine 100-200 µV,
durata 200-400 ms. Aceste unde apar intre 6 9i 10 ani cu un maximum in jur
de 2-3 ani. Pot avea aspect de varfuri, de care se diferentiaza deoarece dispar
la inchiderea ochilor sau intunecarea incaperii.
Activitatea teta este prezenta in toate inregistrarile de veghe la toate
grupurile pediatrice (Fig. 3). Este ritm central la varsta de 3 saptamani.
Cantitatea de teta cre9te in primul an de viata atingand un maximum in jur de
5-6 ani, apoi scade. Tn consecinta, intre 2 :;ii 5 ani teta posterior reprezinta
activitatea dominanta cu ochii deschi9i sau inchi9i, intre 5 9i 6 ani activitatea
teta este egala cu alfa, iar peste 6 ani domina alfa.
Fig. 3. Activitate teta - delta (2 ani)
.' Uv
I ' I
,. . '
I
[I 1,J��l/ :
fl I'll 1• '
p
� ,v
r)" llvf\1/ -, '
p�
), � i
'"",-
.I
�r
"''"
¥
I
J
�-.,- ,,_,, ✓[\, I
'
'
"'"
p �✓\,,., I i
" I.I \1' \,
�v J,, ,.
t•I
�-
t,::f'
-.11'1 lty,t .,f,
'
' ��
I
!'- rJIV'
) /1
]',1'- I'\ "' IV ' V
F-
I
tV
�rn 1 \
I"\
-1n ltv t '"" '\
J
: M"� t,.
i,il\f
�
v,,
),I vt\11 '
f' ' ' '
(
�11
1,r-r
! I
t• I,
1, ! IJ ii
'" J I' : i I
I 'I I ' I I I I I
'"""""'"'s �...,1.0 ifll',._M 11-.• "'"
Fig. 4. Activitate delta (sugar 11 luni)
Activitatea delta domina traseele copiilor cu varsta sub 1 an. Activitatile

teta �i delta sunt aproximativ egale ea pondere in primul an. La copilul mic,
activitatea delta este difuz repartizata, dominand traseul alternativ in stanga
sau in dreapta, de aceea trebuie efectuate trasee lungi, pentru a putea vedea
daca predomina intr-o anumita regiune (Fig. 4).
Activitatea beta exista in cantitati variabile la toti copiii normali fara
medicatie, avand o amplitudine de 10-20 µV (Fig.4,5, 10,11, 12, 13).
Ritmuri centrale sunt de 6-7 Hz la varsta sub 3 luni �i de 8-10 Hz peste
3 luni, fiind acceptate asimetrii moderate. Absenta completa a ritmurilor
centrale pe o parte reflecta de obicei o leziune pe acea parte.
Activitatea frontala este saraca Tn primii ani de viata Tn veghe.

Predomina teta cu voltaj redus si beta.
Asimetrii. Daca la adult se poate detecta o leziune focala prin
comparare atenta dreapta/ stanga, la copil acest lucru este mult mai dificil,
deoarece apar frecvent asimetrii tranzitorii (Tn special la vaste foarte mici),
unele tipuri de activitati normale pot fi asimetrice, activitatea teta este mai
abundenta pe stanga, undele centrale pot fi asimetrice, la sugari pot apare
§iruri scurte de unde delta care-§i schimba locul dintr-o parte Tn alta a
creierului (Fig. 5).
FAOUTY • Bio-logic Syttems Coep.
.,,, '
....�",,..hi\1,.,f,,,,..,......l"\lr .,.,..,.�iV ..., ,I"" y, --
- "'""""
L,.-\,, � � A
,.,� l/...,i.,.. ,.,r-,,.,,..r�
\v\. . ,_ - """"
�.,.'\. ' ·.- -•"� . -,,
., ""' f'v>o. vr--.
A � A
. ''V• ,._
�y� v�
-
n,
�� V-h IV
IN"" • A1
\/ ly l,,JI'V'V\
-�. .
V
..\..
V V V V "'
';. �
\,,
V V
hlr i-",1\/Wrv �IV��IY __

11,,h, �""
,� c..
,_ ...i,,1--\v'I"--hi\- I'- �l,,J
f'I.� ,,,i,.,Iv,);,,
.
""' ,IV.
. ".
�� "' """!\.. 1v rv � v '
!,,,,rt'[\,,
-�
,v
.. ,. , .. "'h ,. ,. •• ,r ""I.
Vr\-1 •
,A
.. .. .
'� v,
,., V VN •
� ,.,�i.- '\,,1ll"M ,,.,_, \"" IV"""

.. .., ii V �A .. . - - ..
,. ""I'\.
,.,,
I._.
r--l'v' � V'V L..
,,.,.. ,.-µ.
Ill�,. I,<�
'
•-• "" LA , ., ,. ,� \iv'\. -rN '.,1-,<N

' l/M v,.11...
J
VV
• •
\ -VIW
-...,... I ...�� \ V �-v,..., 'V

,
�I A '. A••
"' IA� V'l'v
�J iij �1 If��
t,.,. ..r"-'
V -1 V
��'�.....,.
\
I.. II. .,., \i",.
. r',''\11.,,f'\f./",.,�....
i.,.1\.-.,I\ '� .,!,,, '..Ji,,, l'\ .I\
.
... .
,. loi' -..., 1y..l
w.
V, V
' \v ., • • .V "'.. -· . -~
-..,v
��:
� -..-
.A
'\.. ,.. -,Y ¥",
' I, IA,'tr\Jl"-1
I
'..J AA
.
V , 'Vl'V '"V 'V I
A,. , V
'I\)
R!'
ft;t " � �i---
� \,
1-\�i... ,-,iv-I'\
,.
,. ..,. V
, . 1-\lr' -.,- f\r-hr'

I..
�
,_
-
,.. IT,., T
r";,,. iv[',r'-,i-1
t.'. /IIvµ, ,- -. v"i.,..� I"\'•
V
.IV • ,v
hi'-"hi,.,.,_/ ,_ ii'-""'
E
s...... 7 LOll'faw. 1.0 H"'Fk 35.0 NClllll:ik In
Fig. 5. Asimetrie la un pacient de 9 ani; varianta de ritm alfa (secunda a 4-a)
in concluzie, aspectul EEG al copilului in stare de veghe are

urmatorul aspect:
La 3-12 luni:
- exista activitate teta §i delta Tn cantitati egale, cu ochii deschi§i
- exista frecvent asimetrii tranzitorii
- ritmurile centrale apar Tn primul an
- Tnchiderea pasiva a ochilor evidentiaza ritmul posterior, echivalent cu
alfa la varstele mai mari
+: I I
-
I
f>� l ,.. I j
"'' �v
Pr'
I'
l ,-, \
I' �I
V
f>� r, 'I
� V Jt- '
I-'!'-t-'
"'"
I
,..,.
I{� ..,�CH,-I' I .,.,v V I'
rtVt-- \, f" ' r, l'V " 1.1 V ,._,"
,,�
f>• 1,
i,
I ~
p, I I'
i
�r, V
'
! I-' I- C' I,,[' "
,- .,l"'-c--
,..?'�
l'J/ y
rr-y vV
t1
I
i.,i,,r-1-' l/
-·
P•I" "l
I)\, y �IJ r
.LI "t--v
a, I µf' 1,y,-.
.....,,. 1-__,U ...___,._. -
....... .....,_. .• -•a. -• --•...-n.- ,_ __
Fig. 6. Sugar, 3,5 luni in veghe.

cunc • ......,....._
,. ' 1I l I
' "
"''
f>��
P�i I ,)-
� i\ ..,..,r, ~
!" vp r1
I� JI [VI I\�
,,.ii'111V \/rv I'"�I\Vr� r--vr- r-� t-r-Iv"�
r>
w
"
' I' I" ,,
��r-f\ 1-'I"
,.,i--
p,.
,.. I I P ,,-
1-f\
"'flI\ I J, V[\� f-1 �rl rl I'
-
"
V
t::,. I' 1-t
If'
1"[11 1/f\,
Ff I
I
Pf' !
,,.,,�
p,
'"'"r-- �" 111" ,_
I'
1)
�p' I'" \,If'
,..�
1"
,,. ,,
µ' LJ I'll\ � f-'�
...
.., I �,
.......... ,.._, ...
I
If' V' "' r,,
I I I I I' IHI
.......,
... -&- �·- ........ ·- ....... -
....,.,.
.--..-i.-
Fig. 7. Sugar, 7 luni, veghe
La 14 luni -2 ani:
- activitatea teta �i ritmurile centrale sunt mai bine exprimate
- activitatea delta este inca importanta cantitativ
- ritmurile frontale sunt relativ sarace
- inchiderea ochilor evidentiaza ritmuri posterioare cu o frecventa mai
mare decat 1n primul an
La 3-4 ani:
ritmul teta este difuz repartizat �i este mai important cantitativ decat
delta
- ritmul delta este difuz repartizat

- ritmul alfa este prezent cu ochii inchil?i, in cantitate redusa
....,.� .. ft.CIUft• ........... ..-. ...,...
I I I I
!
I II
I
"'l
/\r... ,.._ ,,
·�·
111.
�� "'"�
' V ,-i.J
"
J v,rJ
'
..� "�
!� i,.
L,lft,i,,. V
'"- II
""JN ,\�--�
111 'J I,'
�,..�l,\h.,,, J
�� \ r,,I\
�6
"" �
,..
! ..,. i-,Lry
�
R..
""
...
i,,11' V'
.
!
I '
1 Li'
................
I
--- ... --·-··- ---·-

.....,.. , a--.:u ...,_, .. ...., -
1 l
Fig. 8. Copil 3,5 ani
h;, I I I I
.
�,
I
�.
�� I, ' i-.1,1 ,_
'�i'I �
� ..
b1,1 � 1AIA
"
II
'
��:.. •I" V � �
w, v ..
t• .. � �,.
••
,, '
l .,
V Vti "l'w f'iV '\
..
'[ 1\,1� 'I
h. •
....
,-i,.
�., ..,It � i'"""1'-r,, -,.
,.�
I
......
b,,i,
• .. _.
/I •
,,,
.•
�\
""' "'"'"' ,,��

A 1'
;,
-"
J'
,.�
Jo.
n 'IN
I
--...-:• a--.:u ..,.,-.:,u ...., ..
..... ........... --- ...ff ....... - ........
Fig. 9. Copil 4 ani
La 5-10 ani:
- ritmul alfa este bine conturat cu ochii inchil?i
- ritmurile delta �i teta posterioare sunt variabile cantitativ; pot fi asi-
metrice
- intalnim cantitati variabile de teta difuz
- activitarea delta exista inca, la amplitudini de 20-30 µV
- ritmurile centrale miu pot aminti varfurile; pot fi asimetrice
k
Nm.lff• ....................
I -
-- .............
�
I J
I
I•
�
�
�
k
.
� 1,
f•
�- .,_..,
....... ......... .......... ...... .
--- ••:a,. ........ - .......-
-
Fig. 10. Copil de 5 ani, traseu "matur"
-.aun• ....,......__ ...,... __ ...,._...,....
k
� �
�
h
k i:
� II
�
fl
k
.
�
....... ......... --- .............- __

�. .,_.., u ----- .... ..... ..
..,...
Fig. 11. Copil de 8 ani
La 11-16 ani:
- ritmul alfa este bine reprezentat
- undele lente posterioare sunt variabile cantitativ
- prin suprapunerea undelor lente �i a ritmului alfa poate apare fals
aspect de varf-unda
- ritmul teta difuz reprezentat este redus cantitativ, dar persista
- exista ritm delta difuz repartizat in cantitate minima (poate persista
chiar �i la varste mai mari)
I I
.1
,
i
l,i
11 I ! I
l,il ,
I
,I
I ii
11,I
,_.,,, a--.:: u ...,_,_, ..... -
................... ,. -•n. ··"' -·-··- --- p-�-�
•
Fig. 12. Copil de 11 ani
�......� ..-........ u-.:--............
11111.111
-
I
I
�
I,
.......,., ....air. u ...,__,,.. � �

...................... .... ____ ..,_ ..-..I•---
Flg.13. Copil de 15 ani
ACTIVITATEA ELECTRICA ACTIVATA
Hiperventilatia este o metoda de activare folosita.; de..rutina in timpul

inregistrarii EEG, la pacientii cu varsta mai mare de 3 ani cu intelect normal
(pentru a putea coopera). Pacientul trebuie sa respire adanc timp de minimum
3 minute. Durata hiperventilatiei se poate extinde pana la 6 minute in functie
de patologia cautata. Persoana care efectueaza EEG trebuie sa explice
copilului ceea ce trebuie sa faca si sa-i exemplifice, iar pe parcursul
inregistrarii sa-1 incurajeze permanent. La copii mici putem profita de plansul
de la Tnceputul Tnregistrarii, care produce hiperventilatie. De asemenea,

hiperventilatia poate fi stimulata printr-un joc (punem copilul sa sufle intr-o
moara de vant sau Tntr-o bucata de hartie taiata fa§ii). EEG se Tnregistreaza
pe toata durata hiperventilatiei §i inca 2 minute dupa oprirea sa.
Hiperventilatia produce modificari ale traseului EEG care pot fi
consecinta vasoconstrictiei cerebrale care duce la scaderea fluxului vascular
cerebral sau la disfunctia secundara a trunchiului cerebral.
Hiperventilatia produce in mod normal la copil scaderea frecventelor
(Fig. 14), Tn sens postero-anterior: initial se observa accentuarea frecventei
dominante Tn repaus (de exemplu alfa), apoi alfa este inlocuit treptat cu teta
care cre§te ea pondere extinzandu-se spre regiunile anterioare, apoi apar
frecvente delta, initial in regiunile posterioare, eventual in bufee, p�ntru ea
ulterior sa se distribiue difuz, cu maxim anterior, cu frecventa de__ 3 HZ, dar cu
morfologie rotunjita, fara varfuri. Amplitudinea traseului cre§te foarte mult, de
la 50-100 µV, pana la 350-450 µV. Acest aspect poarta numele de
hipersincronism lent fiziologjc, apare in mod normal la copil, cu un maximum
de expresie in jur de 10-12 ani §i dispare la adultul tanar. Adesea este gre§it
interpretat ea activitate epileptiforma §i determina administrarea tratamentului
antiepileptic.
Stimularea luminoasa intermitenta (SU) este §i la copil o metoda de
stimulare folosita de rutina in cursul efectuarii unei electroencefalograme. SLI
se face numai Tn starea de veghe. Metoda nu pare a fi folositoare sub varsta
de 1 an (14). Vom ruga copilul sa fixeze centrul lampii, pe care este bine sa-1
marcam cu un punct rosu, lampa o fixam la 30 cm fata de ochi.. fn afara de
stroboscopul reglabil, §i la copil se pot folosi ea metode de SLI discurile de
diferite diametre cu dungi sau ecranul televizorului de 50Hz.
Nu exista un protocol standardizat de efectuare a SU, dar trebuie sa se
efectueze stimulare la fiecare frecventa in trei ipostaze : inchiderea ochilor, cu
ochii inchi§i, cu ochii deschi§i.
Se pot obtine modificari patologice chiar la pacienti fara istoric de crize,
de tipul polivarfunda la SLI, cu sau fara asocierea semnelor clinice (mioclonii,
absente, etc), fiind vorba de fotosensibilitate.
Este foarte important sa se efectueze SLI Tn caz de istoric de crize la
televizor sau la calculator, de autoinductie sau istoric care sa sugereze o
epilepsie idiopatica de adolescenta (epilepsie mioclonica juvenila), unde de
obicei apar complexe polivarf-unda asociate cu mioclonii (Fig. 15).
Gerbicl;lipofuscinoza, forma tardiva, prezinta fotosensibilitate tranzitari�
intre �,sLp,.ani, la SLI cu frecvente s.u.b l Hz, la care apar varfuri occipitale uni
sau E'fiiI�rale CU amplitudinea mai 'mare de 50 µV sirfofone CU flashurile
(pote"fl\lale evocate. gigante). Aceste anomalii justifica folosirea SLI cu
frecvente joase la copiii mici cu encefalopatie progresiva de cauza
nedeterminata (14).
tltt_l,I+
----- -, \...J1 ' J.'1i
[lill L.iJ JJ ill1� m !J.i.lJJJJ;JHiJ, �h, � :...llll.Ll
,_J L1 :•l" J.J,U
, !I[
,l..,_i,Ll
il'flill'l1 ll'l'.Lf' IT'. LTL7:l'Yl .:-,
r.Jm,1llIIXLIT1Ti1fittr.n, C
.
� :11111
.l� �
1•,
u � 1 r:vr1.f.M�
tl.l 11 U.IJ ir:1" f"'i 't1i:1 di trftl:r1
l:l.' :[ 'i]:J. Jj Jl c!,LJ;,.::.; Ll'
'k twJ .�.U.lJJ !..I
M
T�
l.:�
[-ffiX[i
u-;
..-
�
tT.iTI'��1·J,IT.)(l:Cfl.l '!'f J..�,,11:
1
1• :
Li-q
ri,, ,,._ l.t....i..LJ' =
''"'ll' ,,, • ·� i 1'illilI'
1
1 .
• -�
llillT!TUTJTT rn ; . Iii
'1_.. .,: �. LJA.!__
. .I 'I
illIITJJ f:7 WJJ.lULLLil.17 rr:T11lTTTf ll'-:ii
W flTIJ.J I IU Ll l,i..U J.. !_ [JIIT.JJJjJTJTT1 TJJ [TJ; 1 LiJ..!
[j
___ .. ____ _- --
... -·· -------
fnalnte de hlperventllatle
i=..::. ___
... -·· -------.
.. ____ _- --- >r-1"
i=..::. ---
-·-·
�.. ,,
',.
i=..::.
Debut hlperventllatle 30 secunde de hlperventllatle
t!l
�
::,
n
!1>
1 mlnut de hlperventllatle 1 mlnut 30 secunde de hlperventllatle 2 minute de hiperventilatie
____---- -----_- ---

.. ____
...... --• -- ___--.. ------
..... --• -- ----- -·- L..!C
Fig. 14. Aspectul EEG in cursul hiper
ventilatiei la un pacient de 11 ani. N
30 secunde dupa hiperventilatie N
1 minut dupii hiperventilatie
222 QUMITRU CONSTANTIN
'
/J 1-/�-- i1� ,....nr

Ph'"' 12 H1
FP1 3
\� I/
~Iv'i,,../-
��
l v' v If�
� I\. �� '\ )J"\
'\ :v -vl'-,,----
jS<1 :
""'n /'
,J
FPIP LI,
V "'1...�y "'J � � , � ��lr' \ LLe-J'f'-
�f,/
,._IV....✓-
\
i,---
l:><13
R�
I"' ,vl/', f,'11,N :--,I-V
vt 1
I
i� n\1:li1f\v1"-1 � - ...1 r
1'3<1 fl �
\.N I'
f"'•
,-i-�i;,
��
u-wv�
..
�t�
, , n/
.,
""� f'\- ,.-�f--ri r
f"'µ 1.... ,....
�� Wr--
r,-t- '¥�-'� �
"'..J µ V', !"'Iv' ,,.,,,
'i / � lf
"''
h•I> �
r�11- rJ��\ \1 � I'\
V J\. ��
,�..,. , U1,Yi"lt.-IJ\.1,_,1",
1:1'�
IA
I r-. �'"':r I,\.
� ' 1,1 II- M,'\.. '"� �"'I/

l/1 ,v,IY\� � "'
IA �
1 1
aY
1/V'rv
�.4. �� iJ.� ...� 11.:,I l,l I 1
11'i I 1111 1 111
1v
1111 _,,
Fig.15. Mioclonii de trunchi concomitente cu descarcarea de polivarf unda la SU la 12 Hz la o

pacienta cu Epilepsie mioclonica juvenila
SOMNUL NORMAL
lnterpretarea corecta a EEG pediatric necesita diferentierea perioadelor

de somnolenta, somn �i trezire, deoarece nu apar la fel �i nu au acela�i
aspect ea la adult. Morfologia fazelor de somn difera de adult.
Aspecte de somnolenta
Semnele EEG de somnolenta apar inaintea manifestarilor clinice, in
special la sugar, copil mic; copilul poate fi cu ochii larg deschi�i. poate parea
nelini�tit. Succesiunea stadiilor somnului poate fi mult mai rapida decat la
adult.
Cel mai frecvent aspect intalnit este de teta ritmic care devine teta
sinusoidal, inlocuind ritmurile de veghe, difuz distribuit, cu un maxim fronto
central. Acest aspect apare in special intre 3 luni si 4 ani �i dispare peste varsta
de 6-7 ani, fiind inlocuit cu aspectul de somnolenta intalnit la adult (Fig. 16).
�· 1,.1,. � �, ,
�-�:,�- ,,,, '\ � �:.r�,/

\ A
!l.r'�
;- J✓
� ,�,. ��\
\
�"',� � � I,,
A
.I ....
�:f
�
' �J� '"� " '-, "
..
�-1
J
"'" ,,
IJ
� 1�"" \ \ ,� � ... '
��
b�
�
� v�� , �� r-��'" l'\U ., I,,,
'Iv'
hl/ "'
,, �
� V
I,, L,
i,�
�� ,., �
�i,
"� ....
....... ....., ......., ..... .
�t:."J� ,/
.... ........ -•••._ .......-NIii....

Fig. 16. Aspect de somnolenta (7 ani). Se observa artefactul produs de mi�carile laterale ale
globilor oculari
.. . '
! ' \ � \ �� L,
I
i I Av,J �
'"'
..
.ii"' ,if\. Af \ V JV
" rl
"< I I f � {\.I, '\�
I'\,
� ,I
\ \
i I ,J ��
� ,v� V V\
J''
�v�L I/ i
� h L
\\ ��
" �f\i,,
1\/ M�v I Iv
�"'•
e I 1• � � IV\' C'
�
" l
lo
�·
h ,_, I
,i��v 4-L'h
� I
I I.
V""'�u �I,��
I
,,
l I
��
Jh i J
7"
"�" /1, -i
� � � r-r
\,
,1 �� " �l>J -r V '
! I i
.,!,- I I \ I� I \ "
1
� /I, ',.;
� � 't !
'�-+-.,.�
., L,, "
I I �·
I/ ,n \ A�\ � � , ! --L '
I �
I\
V
......, • ._.._u._........ i.
/"I''!"
;I
I I l � �
Flg.17. Hipersincronism hipnagogic
Rareori este intalnit hipersincronism hipnagogic: descarcari generalizate

bilaterale, sincrone de complexe varf-unda cu frecventa 2-5 Hz, ritmice,
sinusoidale, cu amplitudine de peste 350 µV, cu un maxim fronto-central (Fig.
17). Acest aspect poate apare intre 14 �i 18 luni, atingand un maximum de
frecventa intre 3 �i 5 ani.
La varste mici putem intalni beta 25 Hz anterior.
La copilul normal se pot inregistra varfuri in perioada adormirii, cu
aspect paroxistic, care trebuie diferentiate de varfurile autentice din epilepsiile
idiopatice. Concluzia inregistrarii EEG trebuie sa ia in calcul aspectul clinic.
Undele de vertex
Unde de vertex rudimentare apar in somnul superficial de la 3-4 luni,
fiind bine dezvoltate dupa varsta de 5 luni, cu un maxim la 3-4 ani. Sunt mai
ample §i mai scurte comparativ cu undele de vertex ale adultului. In mod

spontan pot apare in §iruri §i cu distributie bilaterale pe toate derivatiile,
aspecte rare la adult. Sunt normale asimetriile.
Fusurile. Precursorii de fusuri apar de la cateva zile postnatal initial de
voltaj mic, devin bine exprimate spre 3-4 luni. intre 3 §i 9 luni sunt invariabil
prezente in somnul non-REM. Se distribuie in special in regiunile centrale,
parasagital, dar se pot extinde spre anterior sau pot fi difuz repartizate (Fig.
18). Spre deosebire de adult, la copiii mici intalnim asimetrie §i asincronie
interemisferica.
� ' ,.. I I
�·"'�
��
� r--,/· r
11 1111
�-
<•
�'
..
I'" I'
�\._
..'
�� ,.
�-
i'--1,,
' � ...
_,h1.,,-'
� �
"'
�-
i'>> '
i'>• 1..
,
"" I., �
......,. ----=
...,&. ........
u .... ...,,.• ...., ..
-... ...,,, ..... - ..........
Fig. 18. Fusuri de somn difuz repartizate
....
�·..
�-
' J
I.>\ �
,\.,I 1
�·
I ,._"
V \fa
�.�.... �....
,�.,."''-��
/".,. .
;�
�� ...,,.
I•�--
"�
I,,
�.
"'"' i.,I,,,
�� l'1 "'i,.lr
'II"�
r, lr
i.J"
"'I.,,"' " ...
�� l.11�.- Lr""
..
�� ltl,11'1
.. "'
,. ..
� rv
� 1-.!1/'
.....,. ,............... _,., ......... ...........
'\t
......,, .. i.--.,u ,._..,,.• ....,�
-
Fig. 19. Complexe K cu distributie generalizata
Complexele K (Fig. 19) sunt unde negative urmate de o unda lenta

ampla cu durata de 0,5 secunde, aparute spontan sau la zgomot, uneori
succedate de fusuri. Ele pot fi observate incepand cu varsta de 3-5 luni.
Trezirea (Fig. 20) este variabila in functie de varsta: sub 2 luni intalnim
saderea amplitudinii traseului; intre 2 §i 3 luni - unde lente difazice rudimen
tare ea raspuns la stimulare; peste 7 luni apar unde delta, unde ritmice 4-8 Hz
difuz repartizate, cu un maxim fronto-central, cateva secunde, apoi reapar
ritmuri de somnolenta.
M•
',,
.. "'
a,mc ...... .,.._.
"I'\., v � � "'
) � .. ..,1.t
�'\, "��
F>f>' �
'"�
..
'V'
l'>.i/ IJ ��
l'i�,,i-.-
A
...�
,..,,. It "I/ �v'
,..., �K
,...,.,�
..
..I'\ �\. ��"I
r-. ,.. _,"I
..·�.
lo:�
/' i--,., "'�
I\ r'\ I.,." , �� V
A
�
M'.� J
�,
..i-,
'
,�a ��v "'
111/i� 'II�
""'�
,._ V .'
.. ..�
,...,,..,,. "'�"""�� ..�
,rl �
�-t� " ,,.

�' .,II' ._i,, ,-i.. lr'I
�� I/ - ill . r-i
1,
Jl.v
� A
� ,ir "'�) �"� ��11 ,.,�""'

"' \ \
� � .. ��"'� .
,
�-:�
"'IJ
... I,,\� I""' ,,,.,��: I\ '/\/"'

��>II�
"'""
'
""'\ VI
�."
1\.,
,I � r,,i �,I\
�·~ ..
V"1�
�"'.
V, J\r\111
,.'' "'� h V .,.. IJ
,,,.
1�� .I�
v� ..... . i.-- •--=,.." '-r,1.l'rl,I

"�
�i. r 111
-"'\f'\
�
h .,.� ._., JV" \ �
.............. -...........................
\
N
,i.-/'�
,Jr-,\vvV
V' I-
u
Fig. 20. Trezire. Ritmurile lente sunt Tnlocuite de ritm alfa peste care se suprapun artefacte de
mi§care.
EEG PATOLOGIC
Tipurile de EEG patologic au fost deja prezentate in capitolele anterioare

la adult. Vom prezenta numai aspecte particulare la copil sau aspecte EEG
intalnite in patologia specifica copilului.
EEG IN EPILEPSIILE COPILULUI
Epilepsia reprezinta o parte covar§itoare a patologiei neuropediatrice.

EEG este un instrument foarte important pentru diagnosticul epilepsiei.
Totu§i, electroencefalograma nu poate pune singura diagnosticul de
epilepsie, §i nu poate diferentia intre fenomene neepileptice §i epilepsie, ci
numai impreuna cu datele anamnestice §i clinice. De exemplu, in cazul EEG

intercritic, nu toate persoanele care au descarcari EEG epileptiforme inter
critice au epilepsie. De asemenea, exista multi pacienti cu epilepsie diag
nosticata §i care intercritic pot sa nu aiba descarcari epileptiforme, aspect care
nu infirma diagnosticul.
EEG in crize se asociaza de obicei cu aspecte epileptiforme tipice, dar
se mai pot intalni: scaderea amplitudinii traseului, schimbarea ritmului tra
seului sau chiar nimic, daca originea descarcarilor este la distanta de electrozii
de culegere situati pe scalp.
Vom prezenta cele mai frecvent intalnite epilepsii ale copilului §i
adolescentului.
A. Epilepsii focale idiopatice

Crizele focale familiale neonatale benigne §i crizele focale infantile
benigne sunt sindroame epileptice idiopatice focale (24) cu debut intre 3 §i 20
de luni la sugari normali. Crizele apar in grupuri timp de 1-4 zile §i se repeta la
cateva saptamani §i se manifesta prin privire fixa, oprirea activitatii §i/sau
mi§cari tonico-clonice focale care pot aparea pe o parte pe alta a corpului la
crize diferite la acela§i copil (25).
EEG intercritic este normal.
EEG in criza arata varfuri centro-parieto-temporale cu amplitudine care
cre§te §i devin bilaterale sau pot fi localizate pe un emisfer.
Epilepsia partiala cu varfuri centro-temporale (Rolandica) este

frecvent intalnita la copiii de 3-13 ani (10-15% din toate epilepsiile copilului), in
special la baieti. Crizele sunt partiale senzitivo-motorii, cu sau fara pierderea
con§tientei, cu debut cu "aura" (parestezii unilaterale) urmata de convulsii
tonice §i/ sau clonice care cuprind treptat limba, buzele, obrazul, laringele,
faringele, uneori bratul sau chiar tot corpul, marcata hipersalivatie. Evolutia
este buna chiar §i fara tratament, crizele disparand spre pubertate. in formele
tipice nu este nevoie de investigare imagistica, diagnosticul stabilindu-se pe
datele clinice §i EEG (13).
EEG (Fig. 21) arata traseu de fond normal §i aspect normal al somnului.
Modificarea tipica este varful bifazic cu amplitudine medie/mare, peste 100 µV
care poate fi urmat de o unda lenta, cu localizare centro-temporala uni- sau
bilaterala. Rar pot fi localizate parieto-temporal sau fronto-temporal. Sunt
izolate sau apar in §iruri scurte. in 30% din cazuri pot fi vazute numai in
timpul somnului, fiind foarte activate de somn, in special de somnul lent non
REM.
inregistrarile de crize sunt rare §i arata o cre§tere a activitatii
epileptiforme intercritice, urmata de activitate rapida de recrutare in ariile
centrale §i temporale (8).
haLlft• ......... .._........ ,
..
tl.Dllr• ...........
'.
,· ,,
f.�
i
" • V "'
'.
''
,., V
' '· J
•
I;�
�r,r
• N\ ''•
•
• .�
� ii;.i.,
'
� """'"" \J
lo,'
" ,,
� •'
..... .
� ..
.,.. f
,,
I,
n· � "'
�- .... "
l:o•
I" I\,
t-"' �
�:
................ -.. ........................
1,. ' l
111 I �. ...-..: u --- -� 11111a: �� ,(.,- '

,
Fig. 21. Epilepsia partialA benignA cu vArfuri centro-temporale
Epilepsia benigni occipitali precoce a copilului (tipul

Panayiotopoulos) apare la copii normali de 4-5 ani, cu crize Tn spe cial in
timpul somnului, cu semne vegetative intense (greats, voma, paloare, transpi
ratii), iritabilitate, devierea ochilor, pierderea conljtientei.
EEG intercritic prezinta traseu de fond normal lji varfuri multifocale
ample (cu aceealji morfologie ea �i in epilepsia rolandica) ce apar in ariile
posterioare dreapta sau stanga, aspect amplificat de inchiderea ochilor sau de
somn. Pot fi Tntalnite varfuri �i in alte arii cerebrale. Aceste varfuri dispar spre
adolescents.
Tn criza se observa debutul de obicei occipital (rar anterior) cu activitate
ritmica teta sau delta �i varfuri de amplitudine mica.
..�·�
MCUY•------C.. QIC•.......O.
""' !
I
..
....
I
l
i
� :
"'
"'"
·�
i
I
•
�-
I, IA
,,
I,,
� �II ii,�
• k k I I
11 t-,,-
1, '
� 1, � � I
�I,,�
l,o, 'i� � � l, I
�
�v� � T
� ;
� .,
I
T
I
'
� I
...... 1ao,11id•·-.,.._-.. llllllli II

'
...+ .......... ,...•• _.....,.•• Nlill....
Fig. 22. VArfurile dispar la deschiderea ochilor

Epilepsia occipitala cu debut tardiv a copilului (tipul Gastaut) este

rara §i apare intre 3-18 ani (maximum la 8 ani), cu crize diurne, scurte,
frecvente, cu simptome vizuale {halucinatii vizuale elementare, fosfene, iluzii,
amauroza partiala sau totala) ce pot fi urmate de senzatii senzoriale, devierea
tonica a ochilor sau durere, cu sau fara pierderea con§tientei. IRM este
necesar pentru diferentierea de formele simptomatice (7).
EEG intercritic (Fig. 22) prezinta traseu de fond normal §i varfuri ample
ce apar in ariile posterioare dreapta sau stanga, la inchiderea ochilor §i dispar
la deschiderea ochilor. EEG poate fi normal. Pot fi intalnite varfuri §i in alte arii
cerebrale.
�.. ."' ....... / I" '"

,_
,...�v � �,,r---
I\
-
-� '"'-
-
,v ,-,v V
i,.� I � e-
�� r-., l
"
/ 'I ',
,...
i:;:,. "
' .v �
,� ,..
" '
r��
., ,",)'\IJ\
V
~�rv,.....,
.....
V \/IV
" rv 1.,,-
i,..,.
"'"'v'"'-"'"'
ih
""\\"II'\�1
�·,.�•.,.
"'-"
I �I\ I"
.... '" �
i,.,�
.. wVJ/J
IV'
'
• o.J'/ol .tfJ 1.1\ ") V ,1/i�h v '
,...
'✓-
l:>01
,�
"""'
..,.
.A� v'\f'\ I\� \\M'\ 11 I v'",- I
\I
V"I
".,
\ "" _,,.
......�
Iv "",/., y.
,�
,��
/�
"'i---
IA II
'\'\ '\� (\II /I /
- '11 \
V\ \, µ ,�.
V
.11..,
.......,., .. ._... u ....
.... -1, ........... ._. ...
--=-,...
••2'--••··--
1111111: ..
............
Fig. 23. Criza de nistagmus cu EEG cu ritm care cre�te ea amplitudine �i scade ea frecventa
ln criza apare descarcare de ritmuri rapide §i/sau varfuri cu amplitudine

crescanda §i frecventa care scade sau complexe lente generalizate cu
acelea§i caracteristici (Fig. 23).
B. Epilepsii focale criptogenice/ simptomatice

1. Epilepsiile de lob :T, F, P, 0, paf'tiala continua
MTLE (epilepsia temporala meziala) se asociaza tipic cu istoric de
convulsii febrile complicate, urmata de o perioada de latenta inaintea debu
tului epilepsiei (in perioada prepubertara), iar IRM releva scleroza hipo
campica. Crizele debuteaza tipic cu senzatie epigastrica ascendenta, deja
vue, deja vecue, urmat de privire fixa, automatisme orale, vocale, verbale,
gestuale simple, cu pierderea con§tientei in masura mai mare sau mai mica.
Uneori apar semne vegetative (tahicardie, tulburari respiratorii, paloare, hi
peremie, midriaza, piloerectie, etc.). Postcritic poate apare dezorientare
temporo-spatiala, somnolenta, amnezia crizei. Cauzele cele mai frecvente
sunt: scleroza hipocampica, displazii, tumori, malformatii vasculare, sechele

postinfectioase. Crizele sunt de obicei rezistente la tratamentul medicamentos,
dar pot raspunde la tratamentul chirurgical.
EEG intercritic releva varfuri §i complexe varf-unda in derivatiile tem
porale anterioare (Fig. 24), uneori numai in cele joase §i traseu lent teta-delta
in acelea§i derivatii (unii pacienti). Modificarile sunt amplificate de somnul lent
non-REM, in care pot ft observate cu frecventa mai mare, extinse §i in ariile
invecinate §i uneori contralateral. Somnul REM determina descarcari mult
restranse, circumscrise. Cazurile lezionale determina modificari lente de
obicei, cu exceptia sclerozei hipocampice unde intalnim varfuri §i CVU in
perechi sau triplete.
J
-
i>c,
�,
,_,- ,_
- �,_ �"""""•· I
·�
�,
I i,.-..
"
-
v- r- � ,_
,., � �,� "'r--
- " .,.,
,,.
"'� - ,,,
..
.... "
L,.,
,_
,_
,;; J"I .. .,, y
,,� "',-..c-
'IV
A.
"'"" \.IVi,,/
""'--,.
"iv .,,��,....""'
rv 11-r-.lr'
'.l'\ ,., \lr .,.1-J :
"' - "'-✓
,� N
JA
,... vr.- ,II"'r-,.,J
iM
��/
�" .,..,..
�
-�"".,.
I.� .I\
_ ...
.J r V
r'-"- '-
'Iv'
,..,
��
''
IV
/'
" l .
I I
� 7 Lowfk t.D ffWtFk 711.1 � 11J
Fig. 24. varturi temporale anterioare
EEG in criza arata electrodecrement pe ariile temporale anterioare §i

mijlocii, apoi unde lente ritmice de 6-7 Hz. Activitatea critica difuzeaza in ariile
invecinate. EEG de suprafata arata o intarziere a debutului electric al crizei
fata de debutul clinic.
LTLE (epilepsia temporala laterala). Crizele se manifesta prin halu

cinatii auditive simple sau complexe, iluzii auditive, deficit de limbaj (daca este
implicat lobul temporal dominant). Crizele sunt simple sau complexe §i se
generalizeaza rar. Poate apare oprirea activitatii 9i automatisms care nu
implica regiunea orala.
EEG inregistreaza frecvent modificari intercritice in derivatiile frontals
mijlocii §i posterioare (focarul este situat superficial) : varfuri, complexe varf
unda, varfuri lente, polivarfuri, activitate teta, ritmuri rapide, modificari legate
de etiologie. Modificarile sunt amplificate in somnul lent non-REM (devin

difuze) �i se restrang din nou in somnul REM.
EEG in criza (Fig. 25) evidentiaza aplatizarea traseului, apoi ritm de
recrutare in regiunile temporale posterioare �i mijlocii, cu difuziune ra
pida,urmat de ritm lent in banda teta.
t><
"' ... ►•"
,v
!
.
p � ,_ � ' .,I"
� �I" r-""
..
, ....�
�r- ,.,.11,
I"\
- �
-
'r"
.
p '1 I /
" ,_
r-
..<r'I
-i--i,.,r-,
"' II'""... �r,,/ ,.. ,. r'
2
p
,...r
r--1\
I\ ""
,. .
,,,..
1�ir
"'
t,.i,-.
I\ 1\.
,t--
,..t--r- I\. I',-.
,.
" ..,.
-
In. ,- I' ,...,...
s-ll,IJ!:,�,._,_. ...,..m .....
Fig. 25. Debut de criza in T4-T6

__,r, ........... .......
.....,._............ ............_...__....,
�II.,___, •• ---•• ... ..
Fig. 26. EEG intercitic: focar frontal CVU maxim dreapta la un copil cu crize tonico-clonice de
hemicorp stang
Epilepsia de lob frontal este caracterizata prin crize cu debut abrupt,

scurte (20-40 secunde de obicei), frecvente, adesea in grupuri, adesea apar
numai in somn ; generalizarea secundara este rapida.
._ Crizele de arie motorie primara se manifesta prin mioclonii sau clonii

repetate ale unui numar limitat de mu§chi situati contralateral in functie de
localizarea §i intinderea zonei corticale implicate in descarcare (Fig. 26) (4),
fata §i membrul superior fiind mai frecvent afectate fata de membrul inferior,
deoarece au o reprezentare corticala mult mai intinsa. Daca excitatia se
propaga in cadrul ariei motorii apare aspectul clinic de criza jacksoniana
(adica de afectare a unor teritorii musculare din ce in ce mai intinse care
respecta o anumita ordine).
· Crizele de arie motorie sup/imentara se manifesta prin posturi asimetrice
(pozitia de luptator de scrima) §i prin oprirea vorbirii (emisfer non-dominant)
sau vocalizare (emisfer dominant), fara pierderea con§tientei ; apar in special
in somn.
. Crizele operculare se manifesta prin oprirea vorbirii, contractii sau clonii
ale fetei, halucinatii sau iluzii gustative elementare sau complexe. Pot apare
semne vegetative sau apnee.
. Crizele dorsolaterale se manifesta prin versia fortata contralaterala
tonica sau clonica a capului §i ochilor (initial a ochilor §i ulterior a capului) (17,
19). Se produce oprirea vorbirii sau afazie daca este implicat emisferul
dominant. Aurele sunt frecvente: senzatii cefalice, gandire fortata, parestezii
contralaterale (19).
· Crizele frontale latera/e se caracterizeaza prin automatisme oro
alimentare pronuntate (mestecat, deglutitie, linsul buzelor), salivatie excesiva,
simptome laringeene (laringospasm, oprirea vorbirii). Pot apare clonii oro
faciale contralaterale sau ipsilaterale, con§tienta fiind de obicei pastrata (6).
· Crizele cingulate se insotesc de automatisme motorii complexe la debut,
bizare, care par a avea scop: pedalare, inot, lovire, mi§cari cu orientare
sexuala (mi§cari ale bazinului, gesturi obscene, manipulare genitala) (15),
semne vegetative: modificari cardio-vasculare §i respiratorii, digestive, incon
tinenta urinara, modificari afective §i de dispozitie: senzatie sau expresie
intensa de frica, asociind vocalizare sau tipat (5). Pot fi confundate cu crizele
conversive.
Crizele f�are sunt episoade scurte de pierdere a con§tientei cu
"inghetarea" vorbirii si comportamentului motor (23), pacientul prezentand fie
privire fixa, fie mi§care adversiva sau contraversiva a ochilor §i capului §i,
cateodata automatisme gestuale simple.
Crizele o�e asociaza in mod tipic automatisme motorii,
halucinatii olfactive (markerul pentru acest tip de crize) §i simptome
vegetative: tahi-/ bradicardie, apnee, paloare, inro§irea tegumentelor, foame,
senzatii gustative, viscerale gastro-intestinale, epigastrice, laringeene.
EEG intercritic are adesea aspect normal. Poate prezenta modificari
focale localizate in emisferul contralateral manifestarilor clinice, cu maximum
in regiunea cerebrala corespunzatoare aspectului clinic, dar §i contralateral,
de obicei in derivatiile fronto-polare. Aceste modificari pot fi: varfuri, CVU,
polivarfuri, ritmuri rapide sau activitati lente in banda teta sau delta. Somnul
cre9te frecventa acestor manifestari. Deoarece propagarea excitatiei electrice
este foarte rapida in cazul crizelor frontale, EEG cu electrozi de suprafata nu
permite analiza precisa a debutului crizelor.
Tn criza poate apare descarcare focala de CVU (cu localizare cores
punzand tipului de criza), sau ritm teta ascutit (modificarea ritmului de fond).
Epilepsia de lob parietal include crize ce se pot manifesta prin giratie

lenta contra- sau ipsilaterala, vertij .9i dezorientare spatiala, simptome sezitive
(durere, parestezii), asomatognozie contralaterala.
EEG intercritica poate fi normala sau poate arata varfuri, complexe varf
unda, unde lente, polivarfuri sau unde rapide in ariile parietale.
Tn criza EEG poate sa prezinte aplatizare difuza, apoi ritmuri rapide de
recrutare, cu scaderea progresiva a frecventei 9i cre9terea amplitudinii.
Epilepsia de lob occipital se manifesta prin crize cu halucinatii 9i iluzii
vizuale elementare sau pierderea partiala sau totala a vederii. Se mai citeaza
nistagmus epileptic, afectarea cititului (emisfer dominant), agnozie vizuala
(emisfer nedominant).
EEG intercritic poate evidentia varfuri, complexe varf-unda, polivarfuri,
varfuri lente, ritmuri rapide sau unde lente teta-delta. Uneori se descrie 9i un
focar « in oglinda ».
Tn criza apare aplatizarea traseului occipital bilateral, urmata de
activitate de recrutare, cu scaderea frecventei 9i cre9terea amplitudinii, care se
poate propaga in regiunile din jur 9i contralateral.
Epilepsia insulara se manifesta prin crize cu senzatie de discomfort
laringian pana la senzatia de sufocare, parestezii periorale sau orale sau
caldura in acelea9i zone. Uneori poate apare disfonie, disartrie sau mutism.
EEG intercritic inregistreaza elemente propagate (varfuri, complexe varf
unda, unde lente, varfuri lente).
Tn criza apar modificari temporale 9i frontale inferioare, urmate de varfuri
lente ritmice temporale care difuzeaza spre ariile frontale inferioare. Poate
apare traseu lent postcritic.
Epilepsia partiala continua (sindromul Kojewnikow) a fost definita de
Liga lnternationala impotriva Epilepsiei ea o forma specifica de epilepsie
partiala somatomotorie, afectand zona rolandica a cortexului motor, avand
etiologie variata, raspuns la tratament 9i evolutie diferite. EEG intercritic arata
modificari continue, de obicei descarcari de varfuri, CVU pe un fond lent,
lezional, in banda teta-delta, in functie de etiologie (Fig. 27).
Tot in cadrul epilepsiei partiale continue s-a descris sindromul
� Rasmussen, care este considerat o encefalita cronica cu evolutie severa
caracterizata clinic prin epilepsie partiala continua, hemipareza, declin cog
nitiv, imagistic evidentiindu-se atrofie a unui emisfer care poate sa cuprinda 9i
celalalt emisfer, cu evolutie fatala.
I
JI � i
.l,J, I i I
� lr .,
� iA
� t
' i�l�
IV
'
C
,V \
LT IOI, \/�\ � �
,; I\ � fir i� ✓�
ft �
I i
� .i l 1 � ·.,
i
,. I
J- µ,.,·�01r+�✓�
�7 I� ?
�I .I,�
'�
1
vt
..; '" �
I
�,
�
� 1,�
I
IV r
*--1
I
� I
•'
l.>,I I!
�,{_i II
.. I
I
'
-rt
,L,
n � � �
J :�
I
J '' l ,. .�-. . : .
:: I_,
"[ r !I r !
�✓
(I
i 1 -�
w,
i '.� y
r I �:
I
I
r'b::r"
r7
"'I I 'i
11
i
'i
Iv
lr'J,-1
·1 [
'I 'l!
,1J
·\fl:ur J
I i,V
--· ---u ....,._ .. --
I JV J V
Aspectul EEG in tlmpul cloniilorAspectul IRM cerebral continue a

membrelor drepte
Fig. 27. Pacienta cu hemimegalencefalie stanga, tulburari de migrare neuronala bilaterale §i
epilepsie partiala continua (Sd. Kojewnikow).
C. Epilepsii generalizate idiopatice

Epilepsia mioclonica benigna a sugarului apare in special la baieti
intre 4 luni �i 3 ani (10), cu crize mioclonice izolate sau grupate, cu abductia �i
ridicarea bratelor, flexia membrelor inferioare si caderea capului, in special la
adormire �i trezire. Aceste crize dispar spontan �i dezvoltarea psiho-motorie
este normala.
EEG evidentiaza traseu de fond normal cu descarcari spontane de
complexe varf-unda generalizate rare, care sunt amplificate de somnul non
REM.
in timpul miocloniei apar descarcari de polivarf-unda sau varf-unda. SU
poate declan�a o mioclonie �i modificarea EEG caracteristica.
Epilepsia absenta a copilului (cunoscuta in trecut ea "petit mal" sau
picnolepsie) apare la 10-12% din copiii sub 16 ani (16), in special la fete, la
copii care au frecvent antecedente heredo-colaterale de epilepsie. Absentele
sunt frecv·ente (zeci pe zi), scurte (4-20 secunde), pot fi declan�ate de
hiperventilatie. Clinic se observa oprirea brusca a activitatii, cu alterarea con
�tientei in grade variabile, uneori insotita de automatisme. Crizele raspund
bine la tratament §i dispar spre adolescenta. Uneori absentele tipice ale
copilului sunt urmate de alte forme de epilepsii generalizate idiopatice.
EEG arata traseu de fond normal.
Hiperventilatia declan§eaza clinic absenta, insotita pe EEG de des
carcari generalizate de complexe varf-unda cu frecventa tipica de 3 Hz (intre
2,5 �i 4 Hz) (16), bilaterale, sincrone, cu un maximum de amplitudine frontal
(Fig. 28). Durata descarcarii este de 4-20 secunde, in medie 10 secunde.
Complexele varf-unda pot deveni mai lente spre sfar�itul crizei. Descarcarile
se pot observa �i la adormire,somnul lent non-REM �i somnul REM (21; 3).
CUIIC• ............
'""""' Ill l!IWIU
................ _....-----=.............,., ..........

� IQP I,
� .. .,_-.: u a..; •
Fig. 28. Epilepsia cu absente tipice ale copilului (traseu intercritic normal, criza cu descarcari
generalizate, simetrice, sincrone CVU 3c/s)
Epilepsia absenta juvenila debuteaza tarziu comparativ cu epilepsia

absenta tipica a copilului (7-17 ani), prezinta crize mai lungi �i mai rare, se
asociaza frecvent cu crizele tonico-clonice generalizate la trezire �i cu crize
mioclonice. Crizele pot persista la adult.
EEG intercritic arata traseu c:Je fond normal �i descarcari generalizate de
complexe varf-unda sau polivarf-unda cu frecventa de 3,5-4 Hz foarte scurte
(Fig. 29).
�. ' .,
� IJ
�o .r I�
3 Jv 11
� IM
'
�·
Po.
I/
11 ,,.
Po�
V
�
"' ,/'
� 11
�
�
...... Laoflll:1.1 ................ ....
Fig. 29. Aspect EEG intercritic intr-un caz de epilepsie absenta juvenila
Tn criza apar descarcari generalizate de varf-unda sau polivarf-unda 3,5-

4 Hz bilaterale, simetrice, sincrone, cu un maximum de amplitudine anterior,
cu durata mai mare decat in epilepsia absenta a copilului �i cu aspect care
poate fi fragmentat (Fig. 30).
••..
.,, I•�• -·�:� �\I, ,..,
�.,
I
� \
�·"""
• !"I "' I A
If i � � ,J
....,\,,��
far ,.,N
,
� �
i ...r-i-- V I � "\ \ ., v"'VI" V
.,, ..., r'. \ ,..,.J i

lot
..., �
P''
- 1, ......
""
l'lll�
� "> w ��t- l-1 .,. 'l � v "'
\
V
�� .�
,., I'
"
...v�
I,
13<
.
� It \ \
d"',�
\
"'. ' -�... ,."'�� \ "
\ I) � '
v ii''II� r-
"'' l v- V r � I\ "'
"I � 'Ni Jl\i,, '\Jr-."'
-... II\, � 1-1\ r� �v
lr
,.,,. ,_ II
N'
I.JI'-., vv
,�
� J f'II �� " ,.,.� v i,,, '. ,. �
, �"' },,.
.... -• "' �U·v-�-) X r--
'
'
I
I>
VIr-,., ""r'-"'I "
'I
I'- " �
f'
V '/ .. '11 � \f/1\ ...,.., ,r
..,
�·�-
IM�
�,,
f"-irl\.r-
' \ f\vvi'/' 1-
LA
I V',v
� r"lµr\lt'l lr
'I"
'V '\/
/J " '.J''r--�
�\ � \ ,., A.1/11',.,,,
�If'
., 'J \
� I
�
·-
I'- �)"�"':
�
A •v
�1'11-Flltl.O ....,.,._U �I
•'ii,. ', \ V vv \, ~"'" u
Fig. 30. Aspect EEG in criza absenta juvenile
Epilepsia mioclonici juvenili (EMJ) este cea mai frecventa forma de

epilepsie generalizata idiopatica de adolescenta, manifestata prin mioclonii
bilaterale masive, de obicei ale membrelor superioare, dar pot antrena
musculatura intregului corp, cu cadere. Se pot asocia, in 80-90% din cazuri,
cu crize tonico-clonice generalizate �i in 10-20% din cazuri cu crize absenta.
Aceste crize pot fi spontane sau provocate de privare de somn, stimulare
luminoasa intermitenta sau consum excesiv de alcool.
EEG intercritic releva traseu de fond normal cu descarcari generalizate
de complexe polivarf-unda izolate sau grupate, mai frecvente la adormire sau
la trezire (Fig. 31). Unii pacienti pot sa prezinte modificari electrice focale.
Procedeul EEG recomandat este inregistrare de somn de siesta cu trezire
provocata dupa privare de somn nocturn.
Miocloniile se asociaza cu descarcari generalizate de complexe polivarf
unda cu un maximum anterior. Trebuie realizata inregistrare poligrafica, cu
electrozi musculari pentru EMG, care pot detecta �i miocloniile invizibile cu
ochiul liber.
EMJ se asociaza frecvent cu fotosensibilitate, demonstrabila prin
stimulare luminoasa intermitenta.
Fig. 31. Descarcari spontane de polivarfuri in EMJ
Epilepsia cu crize tonico-clonice generalizate la trezire (grand mal

de trezire), de Janz, apare la adolescenta, in special la sexul masculin, la
pacienti care prezinta frecvent antecedente familiale de epilepsie. Crizele sunt
rare l?i se produc de obicei in prima ora dupa trezirea din somnul de noapte l?i
sunt frecvent provocate de privarea de somn l?i consumul excesiv de alcool.
Unii pacienti asociaza absente sau mioclonii.
EEG intercritic releva traseu normal. Unii pacienti pot prezenta des
carcari rare de complexe varf-unda sau polivarf-unda generalizate.
Epilepsia cu crize mioclono-astatice (sindromul Doose) a fast
clasificata in clasificarea din 1989 intre epilepsiile criptogenice l?i simpto
matice, dar Engel a clasificat-o in 2001 intre epilepsiile generalizate idiopatice
(12) datorita istoricului familial frecvent de epilepsii idiopatice, inclusiv GEFS+.
Debutul este intre 18 luni l?i 5 ani, la copii normali, cu crize mioclonice asociate
cu cadere (crize mioclono-astatice). Acestea reprezinta tipul principal de crize,
dar se pot asocia l?i alte tipuri de crize: tonico-clonice generalizate, tonice
nocturne, mioclonice, inclusiv status mioclonic. Examenul neurologic este
initial normal, dar la unii pacienti pot apare ataxie, tulburari cognitive. Evolutia
este variabila: unii se remit complet, altii raman cu afectare cognitiva, iar altii
raman cu crize rezistente l?i afectare neuro-psihica.
D. Epilepsii generalizate criptogenice/ simptomatice
Epilepsia cu absente mioclonice este clasificata in grupul sindroa
melor criptogenice/simptomatice in clasificarea din 1989, dar Engel o pla
seaza in 2001 separat, intre epilepsiile idiopatice l?i cele criptogenice/
simptomatice (12). Debutul este in jur de 7 ani, unele cazuri (20%) avand
istoric familial de epilepsie. Jumatate din cazuri prezinta retard mintal, de

obicei inainte de debutul crizelor. Clinic apare o pierdere de con�tienta super
ficiala asociata cu mioclonii ale umerilor, membrelor superioare �i inferioare,
cu ridicarea progresiva a umerilor. Unii pacienti pot prezenta �i crize tonico
clonice generalizate.
EEG releva traseu fond in veghe �i organizarea somnului normale.
lntercritic apar rare complexe varf-unda generalizate.
in criza sunt necesare inregistrari poligrafice cu electrozi musculari. Pe
EEG se observa descarcari generalizate de complexe varf-unda cu frecventa
3 Hz ea �i in absentele copilului, iar electrozii musculari evidentiaza contractia
sincron cu complexul varf-unda. Crizele pot fi facilitate de stimularea lumi
noasa intermitenta sau de adormire.
Encefalopatia mioclonica precoce debuteaza in prima luna de viata la
copii afectati neurologic (1). Se manifesta in principal prin mioclonii care pot
debuta in utero (mioclonii eratice �i mioclonus masiv). Se asociaza crize focale
�i mai tarziu crize tonice. Cauzele pot fi boli metabolice, sau nu pot fi
depistate. Prognosticul este prost, cu afectare neurologica severa �i deces.
EEG releva traseu de burst-suppression cu descarcari mai lungi (1-5
secunde) decat perioadele de supresie. Evolutia traseului poate fi spre
hipsaritmie atipica sau anomalii electrice multifocale.
Encefalopatia epileptica infantila precoce cu suppression bursts
(Ohtahara) este o afectiune rara cu prognostic prost (evolutie fatala sau
sechele neurologice importante) ce debuteaza de obicei in primele zece zile
de viata, la copii afectati neurologic (1). Asociaza crize tonice (tipul principal
de crize) in somn �i veghe, crize focale. Pot apare mioclonii rare, dar nu apare
mioclonus eratic. Cauzele cele mai frecvente sunt tulburarile de migrare sau
bolile metabolice.
EEG se caracterizeaza prin traseu de burst suppression in veghe �i
somn (Fig. 32). Nu se distinge traseu de fond sau diferenta somn/ veghe.
Descarcarile sunt formate din unde lente ample �i varfuri asimetrice �i dureaza
2-6 secunde, fiind separate de traseu de amplitudine mica 3-5 secunde. in
timp, acest aspect poate evolua in hipsaritmie atipica sau varfuri multifocale
sau traseu cu varf-unda difuz distribuite.
Sindrom West este un sindrom epileptic sever al sugarului, frecvent
intalnit (3-4,5 la 100 000 (11) caracterizat clasic prin triada: spasme infantile,
retard psiho-motor, hipsaritmie pe EEG. Spasmele sunt contractii tonice
simetrice in flexie sau in extensie care apar in grupuri (salve) la adormire sau
la trezire, mai multe salve pe zi, niciodata in somnul REM. Dezvoltarea psiho
motorie poate fi anormala de la inceput sau copilul nu mai face achizitii in
ritmul normal. Cauzele sunt diverse: sindrom neurocutanat (scleroza multipla),
malformatii cerebrale, boli metabolice, degenerative, cromozomiale. Prog
nosticul este determinat de etiologie, marea parte din copii vor avea sindrom
Lennox-Gastaut sau epilepsii focale, insotite de retard mintal.
r
......
��'1-!:
, 1-1--1--1-·lllllrv,11" � ,,c�--i-+-++++--1-J--H--IH-l...lo"}--NJ� '
r,.� t.i ii ' ,.

-'-+++''l--+f-+llt...,,-1,/1•�•
' �
'
" .-+-i'"t-+vl-+-f-+-f+-H-,1-H-H�\I\.J..J'
l/ ----�
Fig. 32. Suppression burst, la debut (Pacient NL de 3 luni)
EEG intercritic evidentiaza hipsaritmie, traseu activitate ritmica lenta

foarte ampla, varfuri �i unde ascutite multifocale �i perioade de atenuare
generalizata, in special in somn (hipsaritmie fragmentata) (Fig. 33).
Fig. 33. Hipsaritmie fragmentata de somn (Sensibilitate = 20)

in timpul spasmului putem intalni urmatoarele situatii: continuarea

hipsaritmiei (prognostic bun) (11), unda lenta bifazica, complex varf-unda sau
polivarf-unda, aplatizarea traseului, ritmuri rapide
Sindrom Dravet (epilepsia mioclonica severa a sugarului) a fost
descrisa de Dravet (9), ea o encefalopatie rara, cu debut sub 1 an, cu crize
febrile, focale sau generalizate, la un copil normal, in- familii cu istoric incarcat
de convulsii febrile �i epilepsie. in timp se evidentiaza intarziere neuro-psihica
§i apare epilepsie refractara, cu mai multe tipuri de crize (mioclonii, absente
atipice, status confuzional, crize tonico-clonice generalizate, crize partiale
alternand pe o parte sau alta la acela§i pacient). Crizele tonice sunt rare in
acest sindrom. La unii pacienti s-a descris gena SCN1A pentru canalul de
sodiu. Prognosticul este rezervat, cu epilepsie rezistenta la tratament, declin
cognitiv �i. in multe cazuri, deces.
EEG, normal la debut, devine in timp lent, cu ritm teta �i varfuri, com
plexe varf-unda sau polivarf-unda multifocale sau generalizate. Se descrie foto
sensibilitate, in special la pattern geometric. Somnul cre�te frecventa descarcarilor.
EEG in criza este diferit in functie de tipul de criza care se produce.
Sindromul Lennox-Gastaut debuteaza intre 3 �i 10 ani, de obicei la
copii cu intarziere psiho-motorie (poate debuta rar §i la copii normali) §i
epilepsie (sindrom West, de exemplu) �i este caracterizat prin triada: crize
epileptice generalizate (crize tonice axiale, in special in somn, absente atipice,
crize atone), retard psihomotor, aspect EEG tipic (descris mai jos) (2). Se
descriu �i alte tipuri de crize: tonico-clonice generalizate, mioclonice, status
tonic, status neconvulsiv.
EEG releva traseu de fond lent, cu complexe-varf-unda lente (2-2,5 Hz)
difuz repartizate, descarcari generalizate de complexe varf-unda sau polivarf
unda rapide (Fig. 34). in somn se intalnesc �i descarcarile caracteristice de
ritmuri rapide de 1 OHz, in special in somnul non-REM, dar �i complexe varf
unda �i polivarf-unda lente. Modificarile normale de somn se vad cu dificultate
datorita traseului intens modificat.
............... _.__________ ,__.....

I
.,._,.. i..--=u ._..., •• .._�
Fig. 34. CVU lent in sindromul Lennox-Gastaut. Aspect intercritic.

EEG in criza. in absentele atipice exista descarcari de complexe varf

unda lente mai lungi de 20 secunde, neregulate, cu amplitudine maxima ·
anterior. Celelalte tipuri de crize se asociaza cu descarcari de complexe varf
unda lente, polivarf-unda sau ritmuri rapide cu maximum anterior (2).
Sindromul Landau-Kleffner {sindromul de afazie epileptica doban
dita) este un sindrom rar cu debut intre 2 :;;i 8 ani, mai frecvent la baieti,
manifestat prin instalarea unei afazii de obicei mixte insotite de crize epileptics
focale sau generalizate rare (unii pacienti au o singura criza epileptica sau
status la debut), sau numai de modificari EEG foarte importante. in unele
cazuri se inregistreaza remisie totala, in altele raman modificari permanente
de intensitate variabila.
EEG in veghe. Apare traseu de fond normal cu complexe varf-unda
ample in regiunile temporale sau parieto-occipitale unilaterale sau multifocale,
uneori generalizate. Somnul cre:;;te masiv frecventa descarcarilor epilepti
forme, asemanator modificarilor din epilepsia cu varf-unda continua de somn
(Fig. 35). Spre deosebire de acest sindrom, in Landau-Kleffner aceste modi
ficari pot persista in somnul REM (22). Modificarile nu sunt niciodata centro
temporale sau temporale anterioare. EEG se normalizeaza dupa varsta de 15
ani.
�Ui Lowfa.. 1.0 Hlahfk:15.0 Ncach: In

P9•1• P.,.-tpeed•30 TIN•EL 00:09:52 D••Ool:21,2DOIS p_,..,,_., E"'"', I 1-,
Fig. 35. CVU continuu de somn intr-un caz de sindrom Landau-Kleffner.
Sindromul de descarcari varf-unda continue in timpul somnului lent

{status epileptic electric in somnul lent) este un sindrom rar aparut la copiii
de 6-12 ani, mai frecvent la baieti, manifestat prin regres cognitiv :;;i epilepsie
cu severitate variabila, cu crize focale sau generalizate §i modificari electro

encefalografice tipice in timpul somnului lent. Cauza este reprezentata free
vent de tulburari de giratie sau modificari cerebrale structurale (porencefalie,
de exemplu). Prognosticul este variabil §i depinde de etiologie §i de durata
descarcarilor epileptiforme.
EEG arata modificari nespecifice la debutul crizelor, in jurul varstei de 4-
5 ani. Modificarile specifice, de descarcari varf-unda continue in timpul somnu
lui lent, apar in jur de 8 ani §i se produc in 85% din durata somnului (Fig. 150).
In timpul somnului REM, descarcarile ocupa 25% din traseu §i au aspect
fragmentat. In veghe pot exista descarcari de complexe varf-unda de 2-3 Hz
ce se pot asocia cu absente (22).
AFECTIUNI NEUROLOGICE PEDIATRICE INSOTITE DE

MODIFICA.RI EEG
Dintre procesele inflamatorii cerebrale, meningita, encefalita, produc

acelea§i modificari electroencefalografice ea §i la adult. Boala Rasmussen
este tratata la capitolul epilepsii focale simptomatice, in cadrul epilepsiilor par
tiale continue. Vom prezenta numai afectiunile specifice copilului.
Encefalita herpetica este o infectie extrem de grava la copil, insotita in
faza acuta de temperatura foarte ridicata, coma, crize epileptice focale �i
secundar generalizate. Sunt afectati cu predilectie lobii temporali, in timp
producandu-se o "topire" a lobilor temporali, iar clinic exista o encefalopatie
infantila, cu afectarea intelectului §i motorie importanta §i epilepsie simpto
matica rezistenta la tratament.
EEG in stadiile precoce arata activitate de fond dezorganizata, cu
activitate delta polimorfa difuza, cu predilectie pentru localizare temporala.
(26). Foarte repede apar complexe de unde ascutite sau lente, in special in
regiunile temporale afectate care se organizeaza in complexe periodice care
apar la 1-3 secunde in zilele 2-5 de la debutul clinic. La copiii care
supravietuiesc fazei acute, aceste complexe dispar, fiind inlocuite de unde
lente sau atenuarea traseuiui. in evolutie, in ariile temporale, se evidentiaza
modificari epileptiforme pe un traseu aplatizat corespunzand zonelor
multichistice.
Panencefalita sclerozanta subacuta (PESS) este o complicatie tardiva
a infectiei rujeolice, la copii cu un fond imunologic particular, in special la cei
care au prezentat boala la varste mici. Se manifesta prin regres cognitiv,
manifestari motorii pozitive sau negative imitand miocloniile, anticorpi anti
rujeolici pozitivi in lichidul cefalo-rahidian §i un aspect electroencefalografic
particular in stadiul II al bolii, cu descarcari periodice. Boala are evolutie
progresIva,cu deteriorare cognitiva �i neurologica pana la deces intr-o

perioada de timp care difera de la pacient la pacient.
EEG difera in functie de stadiul bolii. Jn stadiile precoce activitatea de
fond poate fi normala (rar), ulterior se dezorganizeaza, devine lenta, iar la
finalul bolii se inregistreaza traseu izoelectric. Sunt caracteristice complexele
periodice Radermecker, reprezentate de descarcari de unde ascutite �i lente
foarte ample (300-1500 mV ), cu durata 0,5-2 secunde, care apar la 4-15
secunde. Periodicitatea poate varia in stadiile initiale �i devine regulata in
stadiile intermediare; se poate modifica in evolutia bolii (se scurteaza).
Complexele pot fi gasite in orice stadiu al bolii, dar sunt caracteristice stadiului
II (Fig. 36). Clinic, complexele sunt simultane cu descarcarile mioclonice. Tn
somn miocloniile dispar, dar complexele periodice persista. Odata cu
progresiunea bolii, somnul se dezorganizeaza, elementele de somn nu mai
pot fi distinse in stadiile finale (26).
I'
�
�- s--.. •• .._...,,..
....... ................. ••.u .................. ...
a..: .. y
Fig. 36. Complexe periodice Radermeker in PESS (stadiul II de boala)
Migrena copilului se insote�te de obicei de EEG normal atat intre

episoade, cat �i in timpul episodului migrenos. Unii copii prezinta varfuri focale
cu topografie rolandica (9% dintre pacientii cu migrena). Rareori se deceleaza
complexe varf-unda focale sau generalizate, aspecte EEG care sustin ipoteza
etiopatogeniei comune migrena-epilepsie.
Accidentul vascular cerebral se insoteste de modificari asemanatoare
celor de la adulti, in functie de tipul AVC (ischemic sau hemoragic), de pate
logia subiacenta, de asocierea sau nu a crizelor epileptice �i de varsta
pacientului.
Encefalopatia hipoxic-ischemica se insote�te de acela�i tip de modi
ficari ea �i la adult. Dupa inec, de exemplu, se poate intalni traseu lent difuz
care poate persista mult timp dupa o aparenta normalizare clinica.
Sincopa se insote§te, in dinamica, cu urmatoarele aspecte EEG: initial

se produce depresia ritmului alfa, urmata de aparitia unei activitati rapide de
voltaj scazut. Treptat domina activitatea in banda teta, cu amplitudine in
cre§tere §i apoi activitate delta. Odata cu revenirea con§tientei, modificarile se
produc rapid in sens invers, cu reaparitia traseului normal. intre sincope,
pacientii cu aceasta patologie prezinta traseu normal. in functie de tipul
sincopei, sunt necesare studii poligrafice (cu EKG, inregistrarea respiratiei, a
mi§carilor oculare) sau diverse manevre (manevra mesei basculante).
Spasmul hohotului de plans se insote§te de traseu electroen
cefalografic normal intre episoade. §i in episod traseul este normal daca
pacientul nu i§i pierde con§tienta. Daca apneea se prelunge§te §i hipoxia
determina pierderea con§tientei, apar modificarile specifice: incetinirea tra
seului, cu revenire la normal odata cu terminarea episodului. in principiu, daca
anamneza este foarte sugestiva pentru spasmul hohotului de plans, nu este
nevoie sa se efectueze electroencefalograma.
BIBLIOGRAFIE
1.AICARDI, J., OHTAHA, S., (2005), Severe neonatal epilepsies with suppression-burst
pattern. In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA, Wolf P (eds). Epileptic
syndromes in infancy, childhood and adolescence (4th edition). Montrouge: John Libbey
Eurotext, 39-50.
2.BEAUMANOIR, A., BLUME, W., T., (2005), The Lennox-Gastaut syndrome. In: Roger J,
Bureau M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA, Wolf P (eds). Epileptic syndromes in infancy,
childhood and adolescence (4th edition). Montrouge: John Libbey Eurotext, 125-148.
3. BILLIARD, M., (1982), Epilepsies and the sleep-wake cycle. In: Sterman MB, Shouse MN,
Passouant P (eds). Sleep and epilepsy. NewYork:Academic Press, 269-286.
4. BONELLI, S., 8., BAUMGARTNER, C., (2002), Frontal lobe epilepsy - clinical seizure
semiology, Wien Klin. Wochen schr. May 15; 114 (8-9): 334-340 - rezumat.
5. BOUDEN. A., DENGUEZLI. I., CHARFI, F., HALAYEM, M., B., (2002), Epilepsy with
affective symptomatology: three case reports, Tunis Med. 2002 Jun; 80 (6): 345-8 - rezumat.
6. CANEVINI, M., P., TASSI, L., FUSCO, L., GIALLONARDO, AT., GUERRINI, R., MAI, R.,
RUBBOLI, G., TINUPER, P., VIGEVANO, F., (2001), Frontal lobe seizures, Epileptic
Disorders, 4: 223-224.
7. COVANIS, A., FERRIE, C., D., KOUTROUMANIDIS, M., OGUNI, H., PANAYIOTOPOULOS,
C., P., (2005), Panayiotopoulos syndrome and Gastaut type idiopathic childhood epilepsy.
In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA, Wolf P 9eds). Epileptic
syndromes in infancy, childhood and adolescence (4th edition). Montrouge: John Libbey
Eurotext :227-253.
8.CRESPEL, A., GELISSE, PH., BUREAU, M., GENTON, P., (2006), Atlas of
Electroencephalography, volume 2, The epilepsies, EEG and epileptic syndromes, Chapitre
1, Focal epilepsies, John Libbey Eurotext, 1-12.
9.DRAVER, C., BUREAU, M., OGUNI, H., FUKUYAMA, Y, COKAR, 0., (2005), Severe
myoclonic epilepsy in infancy (Dravet Syndrome). In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch, Genton
P, Tassinari CA, Wolf P (eds). Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence
th
(4 edition). Montrouge: John Libbey Eurotext, 9-113.
10. DRAVET, CH., BUREAU, M., (2005), Benign myoclonic epilepsy in infancy. In: Roger J,
childhood and adolescence (4th edition). Montrouge: John Libbey Eurotext,77-88.
11. DULAC, 0., TUXHORN, I., (2005), Infantile spasms and West syndrome. In: Roger J,
childhood and adolescence (4th edition). Montrouge: John Libbey Eurotext, 53-72.
12. ENGEL, J., JR., (2001), A proposed diagnostic scheme for people with epileptic seizures
and with epilepsy. Report of the ILAE Task Force on Classification and Terminology.
Epilepsia, 42:796-803.
13. GELISSE, PH., CORDA, D., RAYBAUD, C., BUREAU, M., DRAVET, C., GENTON,
P.,(2003),Abnormal neuroimaging in patients with benign epilepsy with centrotemporal
spikes. Epilepsia, 44:372-378.
14. HAGNE, I., (1968), Development of the waking EEG in normal infants during the first year of
life. In : Kellaway P, Petersen I, eds. Clinical electroencephalography in Children. New
York : Grune &Stratton, 97-118.
15. HELMSTAEDTER, C., (2C0.1), Behavioral Aspects of Frontal Lobe Epilepsy, Epilepsy
Behav. Oct, 2(5):384-395 - rezumat.
16. HIRSCH, E., PANAYIOTOPOULOS, C., P., (2005), Childhood absence epilepsy and related
syndromes. In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA, Wolf P (eds).
Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (4th edition). Montrouge: John
Libbey Eurotext, 315-336.
17. HUGHES, J., R., FINO, J., J., (2003), Focal seizures and EEG: prognostic considerations,
Clin Electroencephalogr, Oct., 34(4): 174-181 rezumat.
18. JASPER, H., H., (1958), The ten-twenty electrode system of the International Federation.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol to: 371-3.
19. KOTOGAL PRAKASH, (1996), Complex Partial Seizures With Automatisms (Chapter 24), in
The Teatment of Epilepsy: Principles and Practice, 2nd ed., Elaine Wyllie, M.D. Baltimore,
Williams & Wilkins, 85-400.
20. PAMPIGLIONE, G., (1872), Some criteria of maturation in the EEG of children up to the age
of three years. Electroencephalogr Clin Neurophysiol, 32; 463.
21. PASSOUANT, P., BESSET, A., CARRIERE, A., BILLIARD, M., (1975), In: Levin P, Koella
WP (eds). Sleep 1974, 2 nd Europ. Congr. Sleep Res. Rome Basel: Karger.
22. TASSINARI, C., A., RUBBOLI, G., VOLPI, L., BILLARD, C., BUREAU, M., (2005), Electrical
status epilepticus during slow sleep (ESES or CSWS) including aquired epileptic aphasia
(Landau-Kleffner syndrome). In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari CA,
Wolf P (eds). Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (4th edition).
Montrouge: John Libbey Eurotext :295-314.
23. VAN EMDE BOAS, W., VELIS, D., N., (2000), Frontal lobe epilepsies, in Handbook of
Clinical Neurology, Vol. 73 (29): The Epilepsies, Part 11, H Meinardi, editor, Elsevier Science
37-52.
24. VIGEVANO, F., BUREAU, M., (2005), M. ldiopatic and/or benign localization-related epi
lepsies in infants and young children. In: Roger J, Bureau M, Dravet Ch, Genton P, Tassinari
CA, Wolf P (eds). Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolescence (4th edition).
Montrouge: John Libbey Eurotext :171-179.
25. VIGEVANO, F, FUSCO, L., DI CAPUA, M., RICCI, S., SEBASTIANELLI, R.,, LUCCHINI, P.,
(1992), Benign infantile familial convulsions. Eur J Pediatr, 51:608-612.
�6. WESTMORELAND, B., F., (1999), The EEG in Cerebral Inflammatory Processes. In: Nie
dermeyer E, Da Silva FL. Electroencephalography, Basic Principles, Clinical Applications,
and Related Fields, 4th edition, Williams and Wilkins, 302-316.
Fom1at: 16f70xJOQ. Coli de tipar: 15.5
Lucrare executatii Ja lmprimeria ..Oltenia•' - Craiova
Str. Dr. Nicolae Ionescu Sise�ti, nr. 21
Comanda 20

Electroencefalograma Clasica Si Moderna La Adult Si Copil

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Electroencefalograma Clasica Si Moderna La Adult Si Copil

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

DUMITRU CONSTANTIN

DANA CRAIU CARMEN ADELLA SIRBU

Descrierea ClP a Bibliotccii Nationalc a Romaniei

Epilepsia partiala continua kojevnicov..................................................................... 99

Accidentul vascular cerebral (AVC) ................................................................... 195

Dorinta de a veni cu o noua editie, cea de a IV-a a acestei lucrari, la

epilepsiei la copil, inregistrata in ultima vreme, impune firesc §i o analiza a

Prof. dr. D. CONSTANTIN

Electroencefalograma este o metoda de explorare a potentialelor elec­

Considerata la un moment dat ea o metoda ,,clasica", cu posibilitati

- lipsa de nocivitate sau alt dezagrement pentru bolnav;

- posibilitatea de a fi repetata seriat sau continuu in functie de scopul

• Limite de ordin neurofizio/ogic:

DATE REFERITOARE LA INREGISTRAREA

Aparatele utilizate pentru inregistrarea activitatii electrice a creierului

• Sistemul de culegere a biocuren/ilor cerebrali este compus din elec­

Fig. 1. Schema procentuala Fig. 2. Schema procentuala

Daca distanta nazion-inion este de 30 cm, 10 % va reprezenta 3 cm iar

Pe plan international este folosita o schema in care electrozii de

Fig. 3. Schema clasica a electrozilor in sistem 10-20%

Electrozii sunt denumiti cu initialele zonei de plasare a lor: prefrontal

Fig. 4. Schema de montaj a electrozilor propusa de Soc. Am. de EEG

lata, dupa B.J.Fisch (2005), avantajele acestui montaj:

Fig. 5. Schema cu derivatii clasice:

• Sistemul de amplificare este format din preamplificatori, doua ampli­

Convertirea fenomenelor chimice in fenomene electrice ea urmare a

"ceas biologic") sau conditionate de factori externi (prin sincronizarea ritmurilor

decodificarea duratei ciclului zilnic de expunere la lumina/intuneric pare a fi

corporale, etc. Melatonina este secretata in timpul perioadei de intuneric §i

Principalele conexiuni cortico-talamice sunt de tip glutamatergic, avand

TERMENI UTILIZATI IN DESCRIEREA EEG

- grafoelemente prezente in faza. Oe§i culese pe canale diferite,

in descrierea activitatii electrice a creierului surprinsa in inregistrarea

Bruce J. Fisch, (2005), vorbe§te de trei registre de incadrare a

Este format din unde sinusoidale a caror amplitudine cre§te §i descre§te

constituie expresia activitatii electrice de fond a creierului la un subiect normal

Fig. 6. Fusuri alfa

Frecventa ritmului alfa este cuprinsa intre 8 §i 13 c/s, cu o medie de

Absenta blocarii ritmului alfa la deschiderea ochilor la nivelul unei

Somnolenta poate determina o blocare doar partiala a ritmului alfa la

• Ritmul a/fa rapid are frecventa de 13 c/s (fig. 9). Se intalne§te la

• Ritmul a/fa variant lent are frecventa de 5 c/s, fiind o subarmonica, o

• Ritmul a/fa variant rapid este o armonica superioara, o dublare a

• Ritmul a/fa tip M (minus). Are amplitudinea zgomotului de fond, este

Poate apare de asemenea in migrene, stari sechelare, stari intercritice

Este expresia electrica a unui creier in stare de activitate. Are o

Este localizat in ariile motorii fronto-rolandice bilaterale. Nu se blo­

fig. 13. Ritm µ rolandic blocat de strangerea pumnului

Ca §i ritmul beta, ritmul µ se blocheaza la reprezentarea mi§carii sau

• Ritmuri/e rapide difuze induse medicamentos (fusuri de medicaJie) au

Se intalnesc la subiectii anxio§i §i la cei preocupati, care nu reu§esc sa

A fost descris de Gray Walter ea avand o origine'.JfJlamica - in stari

Tn stare de somnolenta �i in primele stadii de somn gasim de asemenea

• Ritmul teta ascutit. Are o amplitudine mare, peste 1OµV �i semnifica,

Fig. 19. Ritm teta hipersinrron

• Ritmul feta funcJional posterior localizat occipital, intricat cu ritm alfa �i

Fig. 20. Ritm teta functional localizat occipital

Fig. 21. Ritm 14/6 c/s (Iota)

Are o frecventa de 0,5-3 c/s �i amplitudine medie pana la 100 µV,

in banda delta sunt cuprinse:

Fig. 24. Unde lente posterioare n.

• Ritmul delta posterior functional. Consta in bufee de unde delta, loca­

Fig. 25. Ritm delta posterior functional

Este foarte sporadic observat (0,2%) la subiectii cu traumatisme

Electroencefalograma este o metoda de explorare a potentialelor elec

• Sistemul de culegere a biocuren/ilor cerebrali este compus din elec

• Sistemul de amplificare este format din preamplificatori, doua ampli

Este localizat in ariile motorii fronto-rolandice bilaterale. Nu se blo

• Ritmul delta posterior functional. Consta in bufee de unde delta, loca

Sifentium focalizat (fig. 33) se intalne$te in tumori voluminoase, super

intracraniene - tumori, hematoame intraparenchimatoase, extradurale §i sub

A._,1i_ ..-- J\ -�---