Tulburări mentale și comportamentale datorate utilizării de

substanțe psihoactive
Introducere
Cu toate că există un numă r vast de substanțe psihoactive, doar câ teva
sunt folosite la scară largă și anume: alcoolul, canabisul, halucinogenele,
phenciclidina, opioidele, sedativele, anxioliticele și hipnoticele,
stimulantele și substanțele volatile. Aceste clase nu sunt în totalitate
distincte și ceea ce au în comun este activarea sistemului recompensei la
nivel cerebral.
Tulbură rile mentale și comportamentale legate de utilizarea de substanțe
psihoactive se împart în două categorii mari. Tulbură rile legate de efectul
direct al substanței: intoxicația și sevrajul la o anumită substanță și
tulbură rile legate de consumul pe termen lung al substanței: abuzul și
dependența.
1. Tulburarile mentale și comportamentale datorate consumului
de substanțe psihoactive
Tulbură rile legate de consumul de substanțe sunt descrise pe spectrul
unui continuum care cuprinde urmă toarele caracteristici:
● consumul de substanța în cantitate mai mare sau pe o perioadă mai
lungă decâ t a fost inițial intenționat,
● dificultă ți la încercarea de a reduce sau întrerupe consumul,

● perioade lungi de timp pe care individul le petrece pentru a face rost,

consuma sau pentru a-și reveni după efectele substanței,
● dorința puternică de a consuma substanța (craving),

● dificultă ți în a-și îndeplini rolurile profesionale, școlare sau familiale,

● continuarea folosirii substanței în ciuda problemelor interpersonale

sau sociale persistente sau recurente
● neglijarea intereselor sau a activită ților plă cute

● consumul recurent al substanței în situații periculoase

● persistența în consumul de substanță cu toate că este conștient de

efectelor nocive atâ t fizice câ t și psihologice,
● apariția fenomenelor de toleranță (necesitatea creșterii cantită ții de
substanță pentru a produce efectele produse anterior de cantită ți mai
mici),
● apariția sindromului de sevraj la reducerea cantită ții sau întreruperea
consumului de substanță ,
dintre care este necesară prezența a minim 2 tră să turi pentru stabilirea
diagnosticului.
Utilizarea nocivă de substanțe psihoactive
Această categorie diagnostică se referă la un model de consum de
substanțe psihoactive care afectează să nă tatea fie la nivel somatic, fie la
nivel mental.
Dependența de substanțe psihoactive
Sindromul de dependență poate să fie psihologic sau fizic, cand apar
fenomenele de toleranță sau de sevraj la substanță . Acest sindrom este
descris ca dorința puternică de a consuma substanța (craving), dificultă ți
la încercarea de a întrerupe consumul, apariția fenomenelor de toleranță
(necesitatea creșterii cantită ții de substanță pentru a produce efectele
produse anterior de cantită ți mai mici), apariția sindromului de sevraj la
reducerea cantită ții sau întreruperea consumului de substanță , neglijarea
intereselor sau a activită ților plă cute și persistența în consumul de
substanță în ciuda efectelor nocive.
2. Tulburările induse de substanțe psihoactive
Intoxicația și sindromul de sevraj la substanțe psihoactive
Tabloul clinic al intoxicației și al sindromului de sevraj la substanțe
psihoactive va fi descris în secțiunea dedicată fiecă rei clase de substanțe
psihoactive în parte. Tră să tura diagnostică comună intoxicației este
dezvoltarea unui sindrom reversibil care apare după ingestia recentă de
substanță și care produce modifică ri comportamentale sau psihologice
semnificative. Cele mai comune modifică ri care apar în stă rile de
intoxicație sunt tulbură rile de comportament, labilitatea emoțională ,
tulbură ri ale percepției, ale atenției, ale stă rii de conștiență .
Sindromul de sevraj are ca și tră să tură comună dezvoltarea unui sindrom
specific substanței care include modifică ri fizice și psihice care apar la
întreruperea sau la reducerea cantită ții de substanță consumată .
În această categorie a tulbură rilor induse de substanțe mai sunt descrise
urmă toarele categorii diagnostice: tulbură ri psihotice, tulbură ri afective,
tulbură ri de anxietate, tulbură ri de somn, disfuncții sexuale, tulbură ri
neurocognitive, delirium induse de substanțe psihoactive. Aceste
tulbură ri au anumite caracteristici comune: manifestarea clinică a unei
tulbură ri mentale, care apă rut în timpul sau într-o perioadă de maxim o
lună de la intoxicație sau sevraj, iar substanțe implicată poate să producă
acea tulburare mentală .
 Tabelul 1. Categorii diagnostice asociate cu clasa de substanțe (preluat
după DSM-5)
Tulbură ri TAB Depresi Tulbură ri TOC Tulbură r Disfuncți Tulbură ri Deliri
e de i de i sexuale cognitive
psihotice anxietate somn deterioartive

Alcool I/S I/S I/S I/S - I/S I/S I/S/P I/S

THC I - - I - I/S - - I
Phenciclidina I I I I - - - - I
Halucinogen I I I I - - - - I
e

Inhalante I - I I - - - I/P I
Opioide - - I/S S - I/S I/S - I/S
Sedative, I/S I/S I/S S - I/S I/S I/S/P I/S
hipnotice ,
anxiolitice

Stimulante I I/S I/S I/S I/S I/S I - I

TAB- Tulburare afectivă bipolară
TOC- Tulburare obsesiv compulsivă
I- specificantul cu debut în timpul intoxicației
S- specificantul cu debut în timpul sevrajului
P- tulburarea este persistentă
X- categorie diagnostică recunoscută în DSM-5
Tulburările mentale și de comportament legate de utilizarea
alcoolului
Introducere
Alcoolul este cea mai utilizata substanță psihoactiva la nivel
mondial, se estimează ca jumă tate din populația adultă a globului
consumă bă uturi alcoolice.
Termenul de alcoolism a fost introdus de Swede Magnus Huss în
1849 pentru a descrie manifestă ri clinice care apar la persoane, care au
consumat pentru o lungă perioada brandy si care nu prezinta o afectare
organica a creierului. Acest termen este ulterior abandonat din cauza
conotației peiorative, fiind înlocuit în nosologia actuala cu termenul de
tulbură ri mentale si de comportament legate de utilizarea alcoolului.
Epidemiologie
Tulbură rile legate de utilizarea alcoolului sunt frecvente și se
estimează că 3,6 % din populația globului, cu vâ rste cuprinse între 15 și
64 de ani prezintă o tulburare legată de utilizarea de alcool. O prevalență
mai scă zută a fost raportată în zona Africii (1,1%), o rată mai crescută
(5,2%) în America de Nord, America de Sud și Centrală , iar cea mai
crescută rată a fost gă sită în Europa de Est (10,9%). Tulbură rile legate
de consumul de alcool sunt de 2-3 ori mai frecvente la bă rbați decâ t la
femei, iar vâ rsta de debut este mai mică în cazul bă rbaților, cu toate
acestea complicațiile somatice progresează mai rapid în râ ndul femeilor.
Factori de risc
Etiologia tulbură rilor legate de utilizarea alcoolului este cel mai
bine explicată printr-un model biopsihosocial. Acest model include
factori biologici, factori psihologici și factori sociali.
● Factori biologici
Genetica. Studiile au ară tat că există agregă ri familiale ale tulbură rilor
legate de utilizarea alcoolului și că 40-60% din riscul de a dezvolta
aceste tulbură ri poate să fie explicat de influențele genetice. Studii pe
gemeni au evidențiat o concordanță de 48% pentru gemenii monozigoți
și de 32% pentru dizigoți.
Metabolizarea alcoolului. Alcoolul este metabolizat de că tre alcool
dehidrogenază în acetaldehida, iar apoi este convertit în acid acetic, apă
și dioxid de carbon de că tre aldehid dehidrogenaza. Există mai multe
variante ale alcooldehidrogenazei care pot produce a metabolizare mai
rapidă a alcoolului. Aproximativ 40% din populația asiatică au o formă
inactivă a aldehid dehidrogenazei, iar prin acumularea de acetaldehidă
în urma ingestiei de alcool, se produc stă ri de greață , eritem facial și
tahicardie.
Ră spunsul individual la alcool. Sensibilitatea la alcool variază mult între
indivizi, iar cei cu o sensibilitate mai crescută au un risc mai scă zut de a
dezvolta tulbură ri legate de utilizarea alcoolului.
● Factori psihologici
Tră să turile de personalitate. S-a raportat vulnerabilitate crescută ca
fiind asociată cu impulsivitatea, labilitatea emoțională , anxietatea, fobia
socială .
Comorbiditatea psihiatrică . O vulnerabilitate crescută este asociată cu un
diagnostic preexistent de tulburare de conduită , ADHD, schizofrenie,
tulburare afectivă bipolară , depresie, fobie socială .
● Factori sociali
Factorii de mediu asociați cu o prezență crescută a tulbură rilor legate de
utilizare alcoolului sunt: atitudinea culturală față de alcool,
disponibilitate alcoolului, experiența personală cu alcoolul, statutul
economic, nivelul de educație, problemele de relație (ex. divorțul).
Definiție și elemente de diagnostic
● Utilizarea nocivă de alcool pentru sănătate
Este definită ca un model episodic, intermitent de utilizare a
alcoolului, care afectează să nă tatea fizică sau mentală a persoanei sau a
celor din jurul ei. Să nă tatea individului este afectată prin modifică rile
comportamentale din starea de intoxicație, efectul toxic direct sau
secundar al alcoolului sau prin calea de administrare. Afectarea celor din
jur este reprezentată de orice tip de traumă fizică sau orice tulburare
mentală care poate să fie direct atribuită comportamentelor care rezultă
din consumul de alcool.
● Dependența cronică alcoolică
Această tulburare este definită de urmă toarele caracteristici:
dorința puternică de a consuma alcool (craving), dificultă ți în a opri
consumul sau a scă dea cantitatea de alcool, continuarea consumului în
ciuda efectelor negative evidente atâ t psihologice câ t și fizice, apariția
fenomenelor de toleranță ( necesitatea de a consuma o cantitate mai
mare de alcool decâ t anterior pentru a obține efectul dorit sau un efect
mult diminuat al alcoolului câ nd este consumată aceeași cantitate de
alcool), apariția sindromului de sevraj la reducerea sau oprirea
consumului de alcool sau alcoolul este consumat pentru a reduce
simptomele de sevraj, activită țile sociale, ocupaționale, recreaționale
sunt reduse în detrimentul procură rii, consumului sau recuperă rii după
consumul de alcool. Această categorie diagnostică include atâ t utilizarea
continuă câ t și cea episodică (dipsomania).
● Intoxicația alcoolică
 Simptomatologia clinică a intoxicației alcoolice este reprezentată
de un sindrom tranzitoriu, care apare în timpul sau la scurt timp după
consumul de alcool și este caracterizat de tulbură ri ale conștienței,
cogniției, percepției, comportamentului sau coordonă rii. Simptomele
clinice sunt corelate direct cu nivelul de alcool din sâ nge și cu ră spunsul
individual la alcool. La o concentrație sanguină de aproximativ 20 mg/dl
se pot observa simptome ușoare ale intoxicației alcoolice. Inițial în faza
de creștere a concentrației sanguine de alcool simptomele care apar sunt
tahifemie, dispoziție elevată , creșterea încrederii în sine, dezinhibiție
ulterior progresiv aparâ nd vorbirea greoaie, tulbură ri cognitive, ataxie,
nistagmus, lacune mnestice, iar la alcoolemii de 200-300 mg/dl
somnolența, iar la un nivel de 300-400 mg/dl poate să apară depresie
respiratorie, scă derea pulsului și comă .
O categorie diagnostică aparte este intoxicația alcoolică
idiosincrazică (beția patologică ) care este descrisă ca o schimbare
marcată a comportamentului, care apare la câ teva minute după ingestia
de unei cantită ți de alcool care în mod normal nu produce produce astfel
de modifică ri la majoritatea persoanelor. Cel mai frecvent în aceste
situații sunt descrise comportamentul agresiv, starea crepusculară ,
halucinații, urmate de obicei de amnezie lacunară . În mod uzual în cazul
comiterii unor fapte penale, consumul de alcool este considerat o
circumstanță agravantă , dar în mod particular beția patologică este
scutită de ră spundere penală . Această categorie diagnostică este destul
de rară și de obicei este asociată cu o suferință organică subiacentă , iar
pentru a stabili un diagnostic de certitudine starea trebuie să fie
reproductibilă prin injectare intravenoasă de alcool etilic.
● Sindromul de sevraj alcoolic
Sevrajul alcoolic necomplicat apare la reducerea cantită ții sau
oprirea consumului de alcool la persoanele care au consumat cantită ți
mari de alcool pe perioade lungi de timp. Simptomele de sevraj se
dezvoltă în câ teva ore de la reducerea/încetarea consumului și includ:
-hiperactivitatea sistemului nervos autonom (creșterea pulsului,
a tensiunii arteriale, transpirații, dilatarea pupilelor),
-tremor la nivelul membrelor,
-stare generală de ră u,
-grețuri, vă rsă turi,
-insomnie
-anxietate,
-agitație psihomotorie.
La ingestia de alcool aceste simptome sunt cupate. Fă ră tratament
acest sindrom poate să dureze câ teva zile sau pot să apară complicații:
sevrajul alcoolic complicat cu crize generalizate tonico-clonice sau
delirium tremens.
Delirium tremens apare la aproximativ 48 de ore de la
întreruperea consumului de alcool și de obicei durează aproximativ 3-4
zile. Acest sindrom este o formă severă a sevrajului alcoolic și are
urmă toarele caracteristici:
-îngustarea câ mpului conștiinței
-dezorientare temporo-spațială
-hipomnezie de fixare
-iluzii și halucinații (cele mai frecvent descrise fiind cele zoopsice
și liliputane)
-tremor marcat al extremită ților
-ataxie
-hiperactivitatea sistemului nervos autonom
-insomnie
-febră
-deshidratare și tulbură ri hidroelectrolitice
Aceste simptome se agravează tipic pe parcursul nopții, iar rata
mortalită ții este de aproximativ 5% în râ ndul acestor pacienți.
Tabloul clinic și modificări biologice
În fazele inițiale ale tulbură rilor datorate consumului de alcool nu
există un tablou clinic specific și acestea pot să fie greu de identificat.
Pacienții în general sunt într-o fază de negare, dar familia sau cei din
anturajul pacientului sunt cei care pot să relateze simptome precoce,
cum ar fi iritabilitatea, labilitatea emoțională , scă derea productivită ții la
locul de muncă , absenteismul. Pe mă sură ce boala progresează se pot
observa anumite simptome somatice cum sunt acneea rozacee,
eritematoza palmara, hepatomegalia, echimoze multiple, perioade de
amnezie, accidente minore. În stadiile avansate se descrie pielea teroasă ,
icterică , malnutriția, la nivel palmar contractura Dupuytren, atrofia
testiculară , ginecomastia, iar din punct de vedere social afectarea
relațiilor familiale, sociale și pierderea locului de muncă .
Markerii biologici care pot să fie utilizați pentru diagnosticarea și
monitorizarea pacienților cu tulbură ri legate de utilizarea alcoolului
sunt: nivelul alcoolemiei, tabloul sanguin, funcția hepatică , funcția
renală , nivelul electroliților.
Alcoolemia reprezintă estimare concentrației alcoolului din sâ nge
pe baza aerului expirat, acest test nu discriminează între consumul
cronic și consumul ocazional de alcool.
Volumul mediu eritrocitar (VEM) este crescut la aproximativ 60%
dintre pacienții cu consum, iar o parte dintre aceștia vor dezvolta anemii
macrocitare datorită deficitelor de tiamină și acid folic și a efectelor
toxice ale alcoolului asupra eritropoiezei.
Gama-glutamiltranspeptidaza (ϐ-GT) are un nivel crescut la
aproximativ 80% dintre pacienții cu probleme legate de consumul de
alcool, dar cu toate că este un marker foarte sensibil are o specificitate
mai redusă , din acest punct de vedere mult mai specifică este transferina
carbohidrat deficitară (CDT).
Modifică rile enzimelor hepatice aspartat aminotransferaza ASAT
și alanin aminotransferaza ALAT apar în cazul alcoolismului cronic și
reprezintă afectarea hepatocelulară . Un raport ASAT:ALAT de 2:1 sau
mai mare sugerează o hepatopatie alcoolică , mai ales dacă apare în
conjunctură cu creșteri ale ϐ-GT.
Alți markeri nespecifici ai consumului cronic de alcool sunt
trombocitopenia, creșteri ale trigliceridelor, colesterolului, acidului uric,
tulbură ri hidroelectrolitice.

Complicații ale dependenței cronice alcoolice

În cazul consumului cronic de alcool apar complicații
neuropsihiatrice, somatice și sociale și pot să fie afectate aproape toate
organele și sistemele.

Complicațiile neuropsihiatrice sunt multiple și apart datorită efectelor

toxice directe ale alcoolului, dar și ca o consecință efectelor carențiale
ale acestuia. Malnutriția și deficiența de vitamine de grup B sunt
complicații frecvente la pacienții cu dependență cronică alcoolică și se
datorează aportului scă zut și absorbției deficitare.
● Encefalopatia Wernicke este o encefalopatie cu un debut acut,
potențial reversibilă , datorată deficitului de tiamină . Netratată duce la
exitus în 17% dintre cazuri, iar 85 % dintre pacienți vor prezenta
deficite cognitive permanente. Din punct de vedere clinic este
caracterizată de stare confuzională , oftalmoplegie, nistagmus și ataxie.
Deficitul de tiamină se datorează unei combinații de factori: aportul
scă zut, absorbția deficitară , disfuncția hepatică și utilizarea inadecvată .
Morfopatologic s-au evidențiat hemoragii și glioză secundară în
substanța cenușie de la nivel periventricular și periapeductal la pacienții
cu encefalopatie Wernicke. Zonele cele mai afectate sunt mezencefalul,
hipotalamusul și pedunculii cerebrali.
Encefalopatie Wernicke este o urgență medicală . Pacienții
necesită internare în unită ți medicale care beneficiază de echipamente
de monitorizare a funcțiilor vitale și resuscitare. Tratamentul se face cu
doze mari de tiamină 1500 mg timp de 3-7 zile intravenos. Apoi se
continuă tratamentul cu 300 mg tiamină oral timp de 1 lună .
● Sindromul amnestic Korsakov este caracterizat de o alterare
profundă a memoriei recente. Memoria imediată nu este afectată ,
pacienții reușesc să redea o informație, dar nu reușesc să o fixeze. Apare
o afectare atâ t a memoriei anterograde câ t și a celei retrograde. Clinic
sunt prezente lacunele mnestice, confabulațiile și dezorientarea
temporală , dar celelalte funcții cognitive sunt relativ bine pă strate. Acest
sindrom apare la 80% dintre pacienții cu encefalopatie Wernicke, dar
poate să apară și de sine stă tă tor. Etiologia acestui sindrom nu este clară ,
dar parțial se datorează deficitului de tiamină . Așadar tratamentul
recomandat este curele lungi de vitamina B1. Cei mai mulți dintre
pacienți în evoluție vor prezenta deficite stabile ale memoriei,
aproximativ 10 % vor evolua că tre demență , iar la 10% poate să apară o
ameliorare a deficitelor menstice sub tratament.
● Demența alcoolică este caracterizată de un declin cognitiv
progresiv care include scă derea performanțelor în unul sau mai multe
domenii: deficit mnestic, tulbură ri ale atenției, funcțiilor executive,
limbajului sau cogniției sociale. Cauza este atribuită efectului neurotoxic
direct al alcoolului care duce la depopulare neuronală , dar și secundar
efectelor tulbură rilor hepatice. Studiile imagistice au evidențiat dilatarea
ventriculilor și atrofie corticală . Cu toate acestea demența alcoolică este
parțial reversibilă după perioade lungi de abstinență , ceea ce sugerează
că atrofia cerebrală nu se datorează exclusiv pierderii neuronale. În
stadiile incipiente se observă amelioră ri ale simptomatologiei în urma
tratamentului cu tiamină .
● Neuropatia periferică , miopatia, degenerarea cerebeloasă
reprezintă alte complicații neurologice care pot să apară la pacienții cu
consum cronic și îndelungat de alcool.
● Tulburarea psihotică indusă de alcool include halucinoza
alcoolică și delirul cronic de gelozie.
Halucinoza alcoolică este reprezentată de halucinații auditive care
apar pe un fond de conștiință clară și care pot să fie însoțite de idei
delirante de interpretare. Aceste simptome pot să apară atâ t în timpul
consumului câ t și în timpul sevrajului. Această tulburare de obicei are un
prognostic bun datorită ră spunsului bun la tratamentul cu antipsihotice.
Delirul cronic de gelozie este o complicație rară , care frecvent este
asociată cu tulbură rile de dimanică sexuală , care are un prognostic
rezervat datorită structură rii într-un timp îndelungat și a lipsei de
ră spuns la tratament.
 ● Depresia apare la aproximativ 80% dintre pacienții cu consum
cronic de alcool. Aceasta poate să fie indusă de consumul de alcool avâ nd
în vedere efectul depresogen al acestuia asupra sistemului nervos
central fie consumul cronic de alcool să fie o consecința a unei tulbură ri
depresive preexistente. În cele mai multe cazuri nu este nevoie de un
tratament specific simptomatologia ameliorâ ndu-se după perioade de
abstinență .
● Suicidul este mult mai frecvent în râ ndul pacienților cu consum
cronic de alcool decâ t în populația generală , estimă rile variind între rate
de 6-20%.
Complicațiile gastrointestinale care pot să apară sunt esofagită ,
gastrită , sindrom Mallory-Weiss, malabsorbție intestinală , steatoză
hepatică , hepatită , ciroză hepatică , varice esofagiene, ascită , pancreatită .
Complicațiile cardiovasculare sunt date de hipertensiune arterială ,
care poate duce la accidente vasculare cerebrale și cardiomiopatie
dilatativă .
Sistemul endocrin și reproductiv a acest nivel sunt descrise tulbură ri
de dinamică sexuală , impotență , infertilitate, scă derea nivelului de
testosteron, atrofia testiculară , creșterea nivelului estrogenului,
ginecomastia și sindromul fetal alcoolic.
Sindromul fetal alcoolic este asociat cu consumul excesiv de alcool al
mamelor perioada sarcinii. Simptomele asociate cu acest sindrom sunt
dismorfisme faciale, microcefalie, anomalii cardiace, retardare mintală ,
tulbură ri ale comportamentului. La naștere acești copii pot să prezinte
un sindrom echivalent cu cel de sevraj cu tremor, hiperactivitate a
sistemului nervos autonom și chiar convulsii.
Cancerele esofagiene, gastrice, hepatice, pancreatice, ale cavită ții orale,
intestinului și rectului au o prevalență mult mai crescută în râ ndul
pacienților cu dependență cronică alcoolică .
Complicațiile sociale ale consumului cronic de alcool sunt scă derea
performanțelor profesionale, absenteism, șomajul, accidente rutiere,
dificultă ți în relaționarea familială , divorț, violență domestică , neglijarea
rolurilor parenterale.
Tratament
Tratamentul intoxicației alcoolice acute
În cazul intoxicației alcoolice acute mă surile necesare sunt în general
suportive și se referă la liniștirea pacientului, un mediu securizant,
îndepă rtarea sursei de alcool. În funcție de gradul de agitație poate să fie
necesară izolarea sau contenționarea pacienților. Nu se va administra
medicație psihotropă avâ nd vedere riscul de depresie respiratorie care
apare acțiunii sinergice a alcoolului și sedativelor. Ca și mă suri
farmacologice se pot administra soluții perfuzabile (Ser fiziologic, Soluție
Ringer, Glucoză ) pentru prevenirea deshidrată rii și a hipoglicemiei și
vitaminoterapie de grup B.
Tratamentul dependenței cronice alcoolice
Etapele tratamentului dependenței cronice alcoolice includ o primă fază
de contact și motivație, apoi o fază dezintoxicare și substituție (asistența
sevrajului), iar în cele din urmă o fază de pă strare a abstinenței,
prevenirea recidivelor și reabilitare, dar și o evaluare somatică completă .
● Faza de contact și motivație se referă la o varietate de tehnici
folosite pentru a ajuta pacienții să recunoască că au o problemă și pentru
a le crește motivația pentru schimbare. Intervențiile folosite sunt de
tipul interviului motivațional, care are ca și principii evitarea
confruntă rii, gă sirea motivației personale pentru fiecare pacient și
identificare acțiunilor posibile pentru atingerea abstinenței, dar și a
posibilelor impedimente.
● Faza de dezintoxicare și substituție se referă la asistarea
sevrajului.
Sevrajul necomplicat poate fi asistat atâ t în ambulator câ t și în cadrul
spitaliză rii, iar mă surile impuse sunt de rehidratare, vitaminoterapie de
grup B (vitamina B1, B6, B12, acid folic) și benzodiazepine cu timp lung
de înjumă tă țire (Diazepam, Lorazepam), a că ror doză se va reduce
gradual cu aproximativ 10 % pe zi. Benzodiazepinele sunt folosite ca si
tratament de substituție pentru au mecanism de acțiune la nivelul
sistemului nervos central similar cu cel al alcoolului, acționâ nd la nivelul
receptorilor gaba-ergici. Rolul benzodiazepinelor mai este dat și de
reducerea riscului apariției crizelor convulsive. Un istoric de crize
convulsive sau delirium tremens sau un status somatic precar vor
impune internarea pacientului.
Sevrajul complicat cu crize convulsive sau delirium tremens este o
urgență medicală , care impune internare și monitorizarea funcțiilor
vitale, nivelului electroliților, tensiunii arteriale, pulsului.
Carbamazepina poate fi folosită pentru reducerea riscului crizelor
convulsive, iar în cazul prezenței deliriumului tremens doze mici de
antipsihotic (Haloperidol, Risperidonă , Tiapidal) pot sa fie folosite cu
prudența avâ nd în vedere că pot scă dea pragul convulsivant.
● Faza de menținere a abstinenței și prevenirea recidivelor se
referă atâ t la mă suri farmacologice câ t și la intervenții psihosociale.
Agenții farmacologici folosiți pentru menținerea abstinenței sunt:
Disulfiram, Carbamazepină , Naloxonă și Acamprosat.
Naloxona este un antagonist al receptorilor opioizi care are efect în
menținerea abstinenței prin reducerea carvingului și a efectelor plă cute
ale alcoolului. o limitare a utiliză rii acestui preparat este dată de
afectarea hepatică care apare ca și efect advers.
Acamprosatul acționează ca și un antagonist al receptorilor NMDA și ca
și un agonist al receptorilor GABA A și este folosit pentru că s-a
demonstrat că reduce cravingul.
Disulfiramul inhibă aldehid dehidrogenaza, o enzimă care este implicată
în metabolizare alcoolului, care duce la acumulare de acetaldehidă în
organism câ nd este consumată împreună cu alcool. Acetaldehida este
toxică și produce efecte cum sunt grețurile, vă rsă turile, palpitații, pusee
de ascensiuni tensionale, hipotensiune, eritem facial. Acest preparat
trebuie folosit cu atenție doar dacă starea somatică a pacientului o
permite și doar cu acordul pacientului. Principul pe care se bazează
utilizarea acestui preparat este condiționarea negativă .
Mă surile psihosociale implică încurajarea pacienților să participe la
grupuri de suport cum sunt Alcoolici anonimi. Acest tip de grup de
suport folosesc un program cu 12 pași în cadrul că ruia noii membri sunt
încurajați să -și recunoască problema, să încerce să câ știge controlul
asupra dependenței lor și să încerce să îi ajute pe ceilalți membrii să
mențină abstinența. Psihoeducația pacientului și a familiei cu privire la
efectele pe termen lung ale consumului de alcool, implicarea familiei în
demersul terapeutic, psihoterapia individuală de scurtă durată sunt
mă suri care și-au dovedit eficiența în menținerea abstinenței.
Evoluție și prognostic
Pacienții cu consum cronic de alcool au un risc de 4 ori mai
crescut de moralitate comparativ cu populația generală . Factorii de
prognostic pozitiv sunt legați de insightul asupra bolii, motivația
puternică , suportul familial și social, prezența locului de muncă , lipsa
comorbidită ților psihiatrice.
Studiile arată că pacienții cu dependență cronică alcoolică în
proporție de 46-87% vor continua consumul de alcool, iar între 8 și 39%
vor deveni abstinenți. Aproximativ 50 % dintre pacienții cu dependența
cronică alcoolică care au fost tratați vor recă dea în primele 6 luni, dar
chiar și așa raportul cost beneficiu este foarte bun pentru că se reduc
complicațiile medicale ale consumului cronic de alcool.

Cannabis
Cannabisul este cea mai utilizată substanță ilicită care se extrage
din planta Cannabis sativa sau poate să fie un produs sintetic care este
legalizat în unele ță ri avâ nd chiar și indicații medicale pentru scleroza
multiplă , epilepsie și alte boli terminale sau sindroame dureroase
cronice. Tipic utilizarea începe în adolescență , își atinge peak-ul în
decada 20 și doar puțini adulți mai continuă consumul după vâ rsta de 30
de ani. Marijuana și hașiș sunt cele mai comune nume folosite pentru
cannabis în populația generală . Cannabisul este considerat ca fă câ nd
parte din categoria drogurilor ușoare, motiv pentru care consumul a fost
legalizat în mai multe ță ri, cu toate aceste nocivitatea sa constă în faptul
că deschide calea că tre folosirea drogurilor hard cum ar fi amfetamine,
cocaină sau opioide (gateway hypothesis).
Ingredientul activ al cannabisului este delta-9-
tetrahidrocannabidol (THC), dar 90 de cannabinoizi au fost identificați în
planta Cannabis sativa. Cannabisul acționează asupra receptorilor
cannabinoizi preponderent CB1 dar și CB2 care se gă sesc la nivelul
sistemului nervos central. Cannabisul se consumă sub două forme: fie
planta uscată , fie ră șina secretată de planta de cannabis (hașiș). Planta
uscată poate să fie consumată întreagă avâ nd o potența între 1%-5%
THC sau pot să fie consumate doar inflorescențele nefertilizate ale
plantelor femele (câ nepa de toamnă ) care au o potență de 7%-15% , iar
hașișul are o potență mai crescută ajungâ nd pâ nă la 20%. Cel mai
frecvent cannabisul este fumat sub formă de țigarete (joint), pipe, pipe
cu apă (bong), sau poate să fie vaporizat sau administrat pe cale orală ,
cannabisul fiind dizolvat sau produse concentrate de cannabis fiind
adă ugate în mâ ncare (de obicei în produse de cofetă rie-patiserie).
Depinzâ nd de calea de administrare efectul cannabisului se instalează
după aproximativ un minut de la ingestie, își atinge peak-ul în 15-30 de
minute și persistă în jur de 4 ore. Dacă administrarea este pe cale orală
efectul se instalează mai tâ rziu și durează mai mult (aproximativ 6 ore).
În stare de intoxicație cu cannabis utilizatorii descriu o stare de
euforie sau un high care este caracterizat de relaxare sau moleșeală , o
tendință marcată spre a râ de, alterarea percepției timpului, hiperestezie
senzorială . Ocazional pot să apară anxietate marcată sau paranoia (eg.
suspiciozitate, interpretativitate), halucinații sau flashback-uri, tulbură ri
de atenție și coordonare. Aceste efecte apar de obicei la doze foarte mari
sau la primele utiliză ri limitâ nd consumul ulterior. Alte efecte nedorite
care pot să apară sunt conjunctivita, xerostomia, creșterea apetitului,
tahicardia.
Întreruperea bruscă a consumului cronic de cannabis duce la
apariția sindromului de sevraj, care este caracterizat de nervozitate,
agresivitate, anxietate, iritabilitate, labilitate emoțională , neliniște,
insomnii, vise vivide, scă derea apetitului și pierdere în greutate, de
asemenea au fost raportate și simptome fizice cum ar fi tremorul,
transpirațiile, frisoanele și febra. Aceste simptome apar la aproximativ
24 de ore de la întreruperea consumului îți ating maximul în prima
să ptă mâ nă și remit în urmă toarea.
Consumul cronic de cannabis duce la apariția toleranței și
sindromului amotivațional, care implică hipobulia globală , dar mai ales o
scă dere a performanțelor profesionale și sociale și un dezinteres față de
relațiile familiale. Declinul cognitiv a fost raportat la consumatorii
cronici de cannabis, fiind afectate capacitatea de concentrate, capacitatea
de stocare a informației și abilită țile cognitive superioare. Nu este clar
dacă aceste efecte cognitive sunt datorate efectului cumulativ al
consumului regulat de cannabis asupra receptorilor cannabinoizi de la
nivelul sistemului nervos central sau sunt efecte reziduale ale THC-ului
care ar putea dispă rea după o perioadă mai lungă de abstinență .
În prezent există tot mai multe date care indică faptul că psihoza
poate să fie precipitată de consumul cronic de cannabis și de potența
THC-ului, care în ultimele decade a prezentat o creștere progresivă și
semnificativă , la persoanele vulnerabile.
Nu există tratamente specifice vizâ nd sindromul de sevraj indus
de cannabis, dar se pot recomanda benzodiazepine sau hipnotice pentru
scurte perioade de timp pentru a ameliora anxietatea sau insomniile.
Psihoterapii de scurtă durată , cum ar fi terapia cognitiv
comportamentală pot fi recomandate cu succese moderate în cazul
pacienților cu utilizare cronică . Urmă rirea abstinenței poate fi realizată
prin screeningul periodic urinar, avâ nd în vedere că THC-ul este un
compus lipofilic, care se stochează în țesutul adipos, iar timpul de
înjumă tă țire este de aproximativ 4 zile.

Stimulante
Clasa de substanțe denumite stimulante include amfetaminele-
eg. dextroamfetamina, metilfenidatul, metamfetamina, mefedrona, 3,4-
metilen-dioxi-metamfetamina (extasy) și cocaina, care deși este
structural diferită față de amfetamine are efecte similare.
Amfetaminele au început să fie folosite în jurul anilor 1930, fiind
prescrise pentru tratamentul depresiei, tulbură rilor de somn, obezită ții
și a tulbură rii hiperkinetice cu deficit de atenție. Ulterior au început să
fie folosite cu scop recreațional, ca și droguri de petrecere (eg. extasy),
dar potențialul de abuz este dat și de faptul ca sunt folosite pentru
îmbună tă țirea performanțelor profesionale (eg. academice, sportive) și
de efectul anorexigen. Amfetaminele sunt activiatoare la nivelul
sistemului nervos central prin creșterea concentrațiilor sinaptice ale
monoaminelor: dopamină , serotonină și norepinefrină , de asemenea
prezintă și efecte simpatomimetice.
 Amfetaminele sunt cele mai larg utilizate substanțe ilicite după
cannabis. Acestea au o durată lungă de acțiune, iar ca și efecte produc
inițial un rush, euforie, creșterea energiei, intensificarea emoțiilor,
scă derea necesarului de somn și scă derea apetitului, care se instalează
rapid. Injectarea de doze mari de amfetamine poate induce psihoze
schizofrenia-like, tabloul clinic fiind dominat de halucinații, idei
delirante și dezorganizarea limbajului. În funcție de calea de
administrare și de preparatul folosit efectul poate să se instaleze după 5-
10 minute pâ nă la 30 de minute și să dureze între 4 și 12 ore.
Cocaina este, după cannabis, cea mai populară substanță ilicită în
ță rile dezvoltate și în curs de dezvoltare, în ță rile subdezvoltate
utilizarea ei este limitată de prețurile prohibitive. Cocaina este un
alcaloid natural fiind extrasă din planta de coca, iar inițial a fost folosită
ca și anestezic local. La nivelul sistemului nervos central cocaina
blochează recaptarea monoaminelor, în special a dopaminei la nivelul
centrilor plă cerii, dar și a serotoninei și norepinefrinei. De asemenea
cocaina are și acțiune simpatomimetică în țesuturile periferice și
anestezică quinidine-like. Modalită țile de consum sunt fie prin prizare,
injectare intravenoasă fie singură , fie în combinație cu heroina
(“speedball”) sau poate să fie fumată , această modalitate intensificâ ndu-i
efectul.
Efectele cocainei sunt similare cu cele amfetaminelor și includ
rush-ul, euforie, dezinhibiție, excitație sexuală , creșterea stimei de sine,
dar efectul se instalează mai rapid și durează mai puțin. Intoxicația cu
cocaină are potențialul de a induce halucinații tactile, senzația de a avea
insecte sub piele (coke bugs, formicație).
Efectele indezirabile ale utiliză rii amfetaminelor și cocainei sunt
date de inducerea insomniei, neliniștii, trismusului, hipertermiei,
convulsiilor, diaforezei, hipertensiunii arteriale, aritmiilor cardiace,
hipoxiei cerebrale și a riscului de moarte subită . Prizarea cocainei poate
duce la rinită , distrugerea septului nazal și pierderea mirosului.
Utilizarea cronică poate duce la multiple efecte adverse episoade
psihotice, tulbură ri ale dispoziției și tulbură ri cognitive. S-a observat de
asemenea apariția sindroamelor de sevraj (crash) după utilizarea
cronică care sunt caracterizate de iritabilitate marcată , depresie,
anxietate, coșmaruri, fatigabilitate și agresivitate.
Intoxicația cu stimulante în general este autolimitantă și nu
necesită un tratament specific. Benzodiazepinele (eg. Diazepam,
Lorazepam) pot să fi folosite pentru cuparea agitației sau a anxietă ții.
Antipsihoticele pot să fie utilizate în cazul tulbură rilor psihotice induse,
dar în general acest lucru nu este necesar pentru că episoade psihotice
sunt de scurtă durată , iar simptomatologia dispare rapid după
întreruperea administră rii drogului. Pentru depresia asociată
sindromului de sevraj sunt indicate antidepresivele doar dacă durează
mai mult de 2 să ptă mâ ni.
În prezent nu există tratamente farmacologice care și-au dovedit
eficiența în tratamentul dependenței de stimulante, acest fapt a adus
după sine încercarea de a aborda această problematică prin intervenții
psihosociale. Combinația între consilierea individuală și terapia de grup
(intervențiile de tip 12 pași) prezintă o eficiență superioară comparativ
cu alte tipuri de programe.

Halucinogenele
Halucinogenele, numite și substanțe psihedelice, includ derivații
de ergot al că ror prototip este dietilamida acidului lisergic (LSD), alte
indolealkyamine cum sunt psilocibina, psilocina, dimetiltripamina
(DMT) și fenetilaminele incluzâ nd mescalina și dimetoxymetamfetamina
(DOM). Toate aceste droguri halucinogene au structuri similare cu
serotonina (5-hydroxytriptamina 5-HT), acest fapt sugerâ nd că
mecanismul lor de acțiune ar putea implica alteră ri ale transmisiei
serotoninergice. Canabisul, phenciclidina, MDMA pot să fie clasificate și
ca și halucinogene.
LDS-ul este cel mai utilizat drog din această clasă și a fost
sintetizat de că tre Albert Hofmann, în 1938, fiind un derivat de ergot.
Psilocibina și psilocina sunt derivați de triptamină și sunt gă site într-o
varietate de ciuperci denumite „magic mushrooms”. Cea mai cunoscută
dintre acestea este Psilocybe mexicana, care conține atâ t psilocibin câ t și
psilocin. DMT-ul care cu toate că este gă sit în formă activă în ayahuasca,
care este un amestec de ierburi folosit în trecut în ritualurile șamanice
folosit în bazinul amazonian sau în produsul de secreție al glandelor de
pe tegumentul broaștei Incilius Alvarius, din regiunea Colorado, dar în
prezent cel mai adesea acesta este produs sintetic. Mescalina se gă sește
în Cactusul Peyote, care crește în sud-vestul SUA și nordul Mexicului.
Efectele psihologice ale acestor compuși sunt destul de similare,
diferențele fiind în ceea ce privește latența pâ na la debutul efectului,
durata de acțiune și intensitatea efectelor.
Dozele uzuale de LSD variază între 50 și 300μg, efectul substanței
se instalează după aproximativ o oră , după administrare orală , iar efectul
maxim se atinge după 2-4 ore, cu o scă derea graduală ulterior a efectului
în aproximativ 10-12 ore. Primele 4-5 ore sunt așa numitul “trip”, iar
efectele subiective care au fost raportate pot să fie divizate în efecte
psihice și somatice. Modifică rile psihice care apar sunt iluzii vizuale
(forme geometrice, imagini stroboscopice), foarte rar pot să apară și
halucinații, stă ri onirice, sinestezii, hiperestezie senzorială , derealizare,
depersonalizare, stă ri introspective, alterarea percepției timpului,
schimbă ri ale dispoziției, intensificarea emoțiilor și o marcată labilitate
afectivă . Efectele somatice care pot să apară sunt date de hiperactivarea
sistemului nervos autonom: midriază , reflexe vii, creșterea tensiunii
arteriale și a temperaturii, tahicardie, tremor, piloerecție.
Efectele produse de DMT sunt similare cu cele ale LSD-ului, dar
acesta devine inactiv dacă se administrează pe cale orală și de aceea el
este injectat, fumat sau prizat. Efectul se instalează rapid, iar durata de
acțiune este de aproximativ 30 de minute.
Mescalina are o potență mult mai scă zută decâ t LSD-ul, iar efectul
ei durează între 6 și 10 ore. Psilocibina și psilocina au efecte de o durată
mult mai scurta aproximativ 2 ore.
Fenomenul de toleranță apare după administrarea repetată de
halucinogene, dar dispare după o perioadă de abstinență de câ teva zile.
Dependența și fenomenele de sevraj nu apar după administrarea de
halucinogene. Ocazional, cei care utilizează frecvent halucinogene pot să
dezvolte o tulburare de percepție persistentă , în cadrul că reia pacientul
are flashback-uri ale experiențelor din timpul intoxicației după câ teva
zile sau să ptă mâ ni. Aceste simptome de obicei sunt autolimitante și nu
necesită tratament, cu toate aceste dacă persistă mai mult de câ teva
să ptă mâ ni un tratament antipsihotic este indicat.
Prezentă ri în camerele de urgență pot să apară datorită stă rilor
de panică și agitației asociate uneori stă rilor de intoxicație cu
halucinogene în care pacienții tră iesc experiențe terifiante (bad trips).
Un mediu securizant și liniștirea pacientului pot să fie suficiente,
alternativ se poate recurge la utilizare benzodiazepinelor pentru sedarea
pacientului.

Opioide
Opioidele sunt o clasă de substanțe atâ t naturale câ t și sintetice,
care include: opiumul, heroina, morfina, hidromorfona, fentanilul,
codeina, oxycodona, tramadolul și metadona. Opioidele sunt substanțe
care au o acțiune similară cu opioidele endogene (endorfine și
encefaline) și acționează ca și agoniști ai receptorilor ϻ opioizi. În
practica medicală sunt folosite ca și analgezice, anestezice, antidiareice și
antitusive. Heroina este cea mai intens euforizantă din această clasă , dar
cu toate acestea cel mai frecvent folosite ca și substanțe de abuz sunt
preparatele medicamentoase analgezice opioide, datorită accesibilită ții.
 Opioidele pot să fie administrate pe cale orală , injectate, prizate
sau fumate. Heroina sau diamorfina administrată pe cale orală este
metabolizată extensiv la primul pasaj hepatic și se transformă în
morfină , ceea ce îi reduce efectul euforizant, de aceea este utilizată cel
mai frecvent pe cale intravenoasă . Pentru a putea fi infectată heroina
trebuie dizolvată și încă lzită , iar unele forme de heroină pot să fie
dizolvate doar în acizi ceea ce duce la apariția ulcerelor la zona de
injectare. Efectele consumului de opioide sunt euforia, starea generală
de bine, anestezie, moleșeală , anxioliză , stă ri care se pot complica cu
sindroame confuzionale și delirium. Din punct de vedere somatic se
observă apariția bradicardiei, hipotensiunii, grețurilor, vă rsă turilor,
dispepsiei, xerostomiei, constipației, miozei, retenției urinare,
spasticită ții musculare, mâ ncă rimilor, hipoventilației și chiar a depresiei
respiratorii în cazul supradozelor. Consumul cronic de opioide duce la
dezvoltarea rapidă a toleranței și la apariția fenomenelor de sevraj la
întreruperea consumului. Toleranța se diminuează foarte repede după
întreruperea consumului. Iar această pierdere a toleranței este foarte
periculoasă și de multe ori fatală pentru că consumatorii de opioide
revin la aceeași doză după un interval de abstinență . Sevrajul la opioide
deși este foarte impresionant ca și simptomatologie nu este o condiție
amenință toare de viață . Întreruperea bruscă a consumului de opioide
duce la apariția unui sindrom pseudogripal cu apariția febrei,
frisoanelor, diaforezei, durerilor musculare și articulare, rinoreei.
Asociat pacienții prezintă craving, neliniște psihomotorie, tahicardie,
hipertensiune, grețuri, vă rsă turi, deshidratare, crampe abdominale,
diaree, hiperlacrimare, midriază , că scare, piloerecție, inapetență ,
hipersomnie în prima zi de sevraj și insomnii ulterior. Simptomatologia
sevrajului se instalează la aproximativ 6-8 ore de la oprirea consumului
și durează aproximativ 10 -15 zile. Metadona are un timp de
înjumă tă țire mai lung, simptomele de sevraj apă râ nd doar după 24 de
ore, motiv pentru care este folosită ca și tratament de substituție în
tratamentul sevrajului la opioide. Consecințele psihosociale ale
dependenței la opioide sunt pierderea locului de muncă , a locuinței,
ruperea relațiilor sociale și familiale, implicare în activită ți criminale,
datorită costurilor ridicate ale drogurilor.
Condițiile medicale asociate consumului de opioide sunt
malnutriția, pielea teroasă , multiplele leziuni și ulcere la locurile de
injectare, celulită , pneumonie, hepatită B, C, infecții HIV, sepsis,
endocardită bacteriană , tromboză venoasă profundă , trombembolism
pulmonar, aritmii cardiace, depresie respiratorie. Comorbidită țile
psihiatrice asociate dependenței la opioide sunt depresia, tulbură rile de
anxietate, suicidul, tendința la autovă tă mare. Riscul de suicid este de 14
ori mai mare la pacienții de dependență la opioide decâ t în populația
generală din cauza depresiei comorbide, dar cea mai frecventă cauză de
deces este depresia respiratorie prin supradoză .
Tratamentul tratamentul supradozelor de opioide se face cu
antagoniști ai receptorilor opioizi: Naltrexonă și Naloxonă . Iar în cazul
dependenței la opioide se indică sevrajul progresiv cu înlocuirea
opioidelor cu timp de înjumă tă țire scurt (morfina, heroina), cu
Metadona, care are un timp de înjumă tă țire lung și un efect mai puțin
euforizant. Dozele de Metadonă de inițiere sunt între 10-60 mg/zi,
stabilindu-se în funcție de severitatea simptomatologiei, iar aceste doze
sunt ulterior reduse progresiv cu 10% din doză pe zi. Cupare
hiperactivită ții sistemului nervos vegetativ se poate face cu Clonidină , cu
monitorizarea atentă a hipotensiunii diastolice și a sedă rii.
Benzodiazepinele și hipnoticele pot fi folosite în cazul formelor ușoare
de sevraj pentru cuparea anxietă ții și a insomniilor, iar
antiinflamatoarele nesteroidiene pot să fie folosite durerile musculare și
articulare.
Tratamentul de menținere al dependenței la opioide include
intervenții psihosociale de tipul: psihoterapiei individuale, intervențiilor
de tip consiliere, implicarea familiei și grupurile de suport de tipul
Narcoticilor Anonimi , dar acestea sunt cel mai frecvent adjuvante
tratamentului farmacologic, care reprezintă un tratament de substituție
asistată . Tratamentul farmacologic se face cu preparate cu timp de
înjumă tă țire lung, Metadonă sau Suboxonă , care este o combinație de
Buprenorfina și Naloxonă , deci agosnist-antogonist al receptorilor
opioizi, care îi limitează potențialul de abuz.
Ketamina și phenciclidina
Ketamina (special K) și phenciclidina (PCP sau angel dust) sunt
substanțe anestezice, care acționează la nivelul receptorilor
glutamatergici NMDA ca și antagoniști. Fiind inițial folosite ca și
anestezice s-a constat că o parte din pacienți dezvoltă simptome
asemă nă toare schizofreniei: agitație psihomotorie, halucinații, tulbură ri
de schemă corporală , tulbură ri ale propriocepției. Aceste fenomene
aparâ nd la 50 % dintre pacienții anesteziați cu phenciclidină , acesta a
fost retrasă din uzul medical în 1965, iar ca și substanța de abuz a
dobâ ndit o popularitate modestă .
Aceste substanțe sunt utilizate în scop recreațional în doze mai
mici decâ t cele anestezice pentru că induc stă ri de transă , stă ri
disociative, euforie, iluzii, halucinații. Efectele nedorite, dar frecvente
date de utilizarea acestor substanțe sunt anxietatea, paranoia,
impulsivitatea și agresivitatea. Complicațiile somatice care pot să apară
sunt tahicardia, hipertensiunea, creșterea reflexelor osteo-tendinoase,
scă derea sensibilită ții dureroase, și convulsiile, iar phenciclidina este
una dintre puținele substanțe care induce nistagmus vertical.
Tabloul clinic asemă nă tor schizofreniei din cadrul intoxicației,
dar și frecvența mare a episoadelor psihotice induse de aceste substanțe,
a fă cut ca ele să fie folosite în cercetare pentru a produce modele de
psihoză și la formularea ipotezei glutamatergice a schizofreniei.
Tratamentul în cazul intoxicației are ca și scop liniștirea
pacientului, mă surile impuse pentru protecția pacientului sunt de izolare
sau contenționare. Din punct de vedere farmacologic pot să fie folosite
doze mici de benzodiazepine pentru simptomele comportamentale și
pentru prevenția convulsiilor. La acestea categorie de substanțe nu au
fost descrise simptome de sevraj. Tulbură rile psihotice induse necesită
tratament antipsihotic.
Inhalante
În această categorie sunt încadrate urmă toarele substanțe toluen,
butan, propan, acetone, eter, cloroform, oxid nitric (gaz ilariant), nitriți
(amil-, butil-, izobutil-nitrat-”poppers”), gă site în solventi, adezivi,
diluanți, vopsele, sprayuri, odorizante. Metoda de administrare a acestor
substanțe este prin inhalarea vaporilor dintr-un recipient care este
parțial închis: doze de bere, pungi de plastic. Utilizarea solvenților
organici este descrisă mai ales în râ ndul adolescenților, probabil din
cauza faptului că sunt ușor accesibili.
Inhalantele au un efect inhibitor asupra sistemului nervos central.
Starea de intoxicație cu inhalante este asemă nă toare cu starea de
intoxicație alcoolică , iar efectul durează între 5 și 45 de minute. Inițial
apare o stare de excitație, dezinhibiție, euforie, iar ulterior stă ri de
somnolență , ataxie, senzație de plutire și stă ri onirice. În stă ri de
intoxicație marcate poate să apară hipotonie musculară , dizartrie,
nistagmus, letargie, delirium, sindroame psihotice cu halucinații,
comportament dezorganizat și agitație extremă și pot evolua spre stă ri
stuporoase sau comă . Nitriții avâ nd un efect vasodilatator periferic sunt
utilizați pentru amplificarea plă cerii sexuale.
Această categorie de substanțe nu cauzează un sindrom de sevraj
specific, dar simptome de sevraj pot la întreruperea bruscă a
consumului. După utilizarea repetată apar caracteristicile sindroamelor
de dependentă : cravingul, toleranța, dificultă ți în funcționarea socială ,
ocupațională și familială .
Efectele adverse acute ale inhalantelor sunt date de supradoză ,
eritemul perinazal, iritarea că ilor aeriene, cefalee, aritmii. Efectele
adverse majore asociate consumului cronic al inhalantelor apar datorită
neurotoxicită ții, cardiotoxicită ții, afectă rii renale, hepatice și pulmonare.
Cele mai frecvente sindroame neurotoxice sunt neuropatia periferică ,
ototoxicitatea, encefalopatia și mai rar sunt descrise și ataxia
cerebeloasă și miopatia. Insuficiența cardiacă , aritmiile, insufiența renală
au fost de asemenea descrise la consumatorii cronici de inhalante.
Asociat pe termen lung au mai fost descrise fatigabilitatea, anorexia,
tulbură rile de dispoziție.
Nu există o abordare terapeutică specifică . Conduita în intoxicația
supraacută este de susținere a funcțiilor vitale și tratarea complicațiilor
somatice asociate. Pe termen lung se recomandă grupurile de suport,
psihoeducația, terapia familială .

Droguri sintetice
Drogurile sintetice sunt substanțe sintetizate fă câ nd modifică ri
minore ale structurii chimice a unui drog existent. Scopurile apariției
acestor substanțe au fost fie de a nu fi clasificate ca și substanțe ilegale
sau de a fi mai ieftine, fiind fie mai potente fie mai ușor de sintetizat
decâ t produsul original.
Aceste substanțe sunt adesea puse în vâ nzare ca și produse care
nu sunt pentru uz uman și sunt comercializate ca și să ruri de baie, plante
pentru aromaterapie, îngră șă mâ nt pentru plante, substanțe pentru
cură țarea bijuteriilor. Aceste produse sunt folosite pentru efectelor lor
euforice, psihedelice sau psihostimulante. S-a constat că există sute de
astfel de compuși chimici a că ror structură variază pentru a nu intra sub
incidența legii. Cele mai folosite clase de droguri sintetice sunt:
canabinoizii sintetici, analogii sintetici de amfetamine și de opioide.
Canabinoizii sintetici care se comercializează și sub denumirile de
Spice sau K2 sunt o clasă de molecule care acționează ca și agoniști ai
receptorilor canabinoizi. Au o structură chimică similară cu THC-ul, dar
au o afinitate receptorală și o potență mult mai mare decâ t acesta față de
receptorii CB1. Acești compuși sunt dizolvați în diferiți solvenți și sunt
pulverizați pe material vegetal care ulterior se fumează . Starea de
intoxicație dată de canabinoizii sintetici este asemă nă toare cu cea dată
de marijuana, dar efectele adverse sunt mult mai frecvente și intense.
Cele mai comune efecte adverse sunt tahicardie, agitație, stă ri de greață ,
mai puțin frecvent au fost raportate cazuri de accidente cerebrale
vasculare, cardiotoxicitate incluzâ nd infarct miocardic, bradicardie,
insuficientă renală acută , hepatotoxicitate și convulsii. A fost descrisă și
alterarea stă rii de conștientă , pacienții prezentâ nd bradipsihie, privire în
gol, rigiditate la nivelul extremită ților, aceștia fiind asemă nați unor
„zombie”. Confuzia, dezorientarea, dizartria sunt mult mai frecvente în
intoxicație cu canabinoizi sintetici comparativ cu marijuana.
Deasemenea episoadele psihotice, comportamentele bizare au fost mult
mai frecventa raportate după consumul de compuși sintetici. Explicația
în prezent acceptată pentru aceste diferențe ar fi că pe lâ ngă Δ(9)-THC
care este principalul component al Cannabis Sativa un alt constituent
important ar fi canabidiolul, care ar avea proprietă ți antipsihotice și ar
preveni apariția simptomelor psihotice.
Teste de laborator recomandate pentru pacienții care consumă
canabinoizi sintetici trebuie individualizate în funcție de stare fiecă rui
pacient. Testele urinare de screening multi-drog de cele mai multe ori nu
detectează canabinoizii sintetici. Din acest motiv la pacienții cu alterare
stă rii de conștiență se recomadă dozare glicemiei, monitorizarea
ritmului cardiac, puls oximetrie, nivelul alcoolemiei sanguine, CT
cranian, electroliți și ph sanguin.
Tratamentul este în exclusivitate suportiv în intoxicația cu
canabinoizi sintetici, de rehidratare hidroelectrolitică : soluții saline și
glucoză și vitaminoterapie de grup B. În cazul apariției convulsiilor
tonico-clonice se recomandă tratamentul cu benzodiazepine,
antiepilepticele clasice cum ar fi carbamazepina sau valproatul ne
dovedindu-si utilitatea. Antiemeticele pot să fie folosite pentru stă rile de
greață .
Analogii sintetici de amfetamine sunt derivați ai moleculei de
fenetilamină și sunt structural asemă nă toari cu compuși endogeni:
dopamina și adrenalina. Există numeroase tipuri de analogi de
amfetamine care se vâ nd pe piață sub denumirea de să ruri de baie sau
îngră șă minte pentru plante. Cele mai comune dintre aceste derivate de
amfetamine sunt analogii de catinonă : mefedrona, metilona și
metcatinona. Aceste substanțe sunt de obicei sub forma unei pudre albe,
care este inhalată , dar poate să fie și fumată sau injectată .
Efectele fizice ale analogilor de amfetamină sunt similare cu cele
produse de amfetamine și metamfetamine producâ nd un sindrom toxic
simpatomimetic. Acest sindrom constă în midriază , diaforeza, paloare,
agitație, hipertermie, hipertensiune și convulsii. Ca și complicații au fost
descrise: agresivitate, delirium, durere toracică și infarct miocardic,
acidoză metabolică , rabdomioliză și insuficiență pluriorganică .
Testele urinare multi-drog, ca și în cazul canabinoizilor sintetici,
de multe ori pot să fie negative.
Tratamentul intoxicației cu analogi de amfetamine sintetice este
suportiv. Nu există antidot. Tratamentul agitației extreme se poate face
benzodiazepine, ca și monoterapie și de cele mai multe ori dozele
standard de benzodiazepine nu sunt suficiente. O altă linie de tratament
în cazul agitației care și-a dovedit eficiența sunt antipsihoticele.
Monitorizarea nivelului gazelor sanguine este absolut necesară și la fel și
existența posibilită ții ventilă rii și intubă rii, existâ nd un risc mare de
depresie respiratorie la acești pacienți. Hipertensiunea de cele maimulte
ori nu necesită medicație antihipertensivă , cedâ nd la tratamentul cu
benzodiazepine, dar dacă este necesară medicație hipotensoare trebuie
să fie evitate beta-blocantele, pentru activitatea alfa neblocată este
periculosă în condițiile intoxicației cu substanțe simpatomimetice.
Analogii sintetici de opioide cele mai des întâ lniți sunt derivații
de fentanil: despropil-fentanil, acetil-fentanil, butiric-fentanil, 4-metil-
fentanil. Acești compuși produc un sindrom toxic care se manifestă prin
mioză , depresie respiratorie și depresie a sistemului nervos central.
Tratamentul vizează în primul râ nd susținerea funcțiilor vitale.
Naloxona este un antagonist al receptorilor opioizi, care este folosit ca și
antidot în cazul intoxicațiilor cu opioide. În cazul intoxicațiilor cu analogi
sintetici de opioide este posibil ca să fie necesare doze mai mari de
Naloxonă decâ t cele uzuale.

Sedative, hipnotice și anxiolitice

În această clasă sunt incluse substanțe de tip benzodiazepinic și
barbituric și hipnoticele nonbenzodiazepinice (compușii Z). Cel mai
folosit grup de substanțe din această clasă sunt benzodiazepinele
prescrise în general pentru tratamentul anxietă ții. Dependența la
sedative, hipnotice și anxiolitice se poate dezvolta iatrogenic, dar și în
cadrul dependențelor la droguri multiple, câ nd sunt folosite ca și
substitut în lipsa drogului, pentru augumentarea efectelor sau
managerierea efectelor adverse.
Toate aceste clase de medicamente au efect inhibitor asupra
sistemului nervos central, acționâ nd la nivelul neuronilor gabaergici
(agoniști ai receptorilor GABA A), la doze mici produc sedare, iar la doze
mari obnubilare, comă și depresie respiratorie, mai ales dacă sunt
combinate cu alcoolul. Diferențele în ceea ce privește toxicitatea lor sunt
date de severitatea simptomelor, efectele lor adverse fiind similare.
Supradozele de barbiturice au cel mai mare potențial letal,
benzodiazepine necesitâ nd doze foarte mari pentru a produce depresie
respiratorie, motiv pentru care acestea au înlocuit uzul medical al
barbituricelor. Efectele adverse raportate ale compușilor Z sunt amnezia
asociată cu somnambulism și uneori halucinații.
Starea de intoxicație și sevrajul la sedative, hipnotice și anxiolitice
sunt similare cu cele produse de alcool, fapt explicat prin toleranța
încrucișată a acestor substanțe. Simptomatologia acestor sindroame
variază între diferitele substanțe în funcție de timpul de înjumă tă țire al
acestora. Simptomele intoxicației sunt dependente de doză și includ
tulbură ri ale memoriei și atenției, dizartrie, ataxie, lipsa coordonă rii,
letargie, iar la doze foarte mari depresie respiratorie. Întreruperea
bruscă poate să ducă la apariția sindroamelor de sevraj caracterizate de
neliniște, anxietate, tremor, hiperreflexie, hipersudorație, grețuri,
vă rsă turi, hiperactivare vegetativă , simptomatologie care apare în
primele 24 de ore. După 72 de ore pot să apară convulsiile grand mal și
delirium caracterizat de stă ri confuzive, dezorientare temporo-spațială ,
halucinații auditive și vizuale. Barbituricele prezintă un risc crescut
pentru apariția atâ t a convulsiilor câ t și a deliriumului, iar dacă aceste
complicații nu sunt tratate evoluția poate să fie spre deces.
În cazul supradozelor de benzodiazepine sau hipnotice
nonbenzodiazepinice ca și antidot este folosit Flumazenilul.
Sevrajul la sedative, hipnotice și anxiolitice are aceleași principii
de tratament indiferent de preparatul utilizat. Se recomandă înlocuirea
preparatului utilizat cu unul din aceeași clasă cu timp lung de
înjumă tă țire(eg. fenobarbital, diazepam) și reducerea graduală a dozei,
rata de reducere recomandată fiind de 10% pe zi.