1.

Metode moderne de profilaxie nespecific i specific n Patologia aviar Profilaxia nespecific sau general vizeaz creterea rezistenei naturale a psrilor sau nlturarea surselor cu potenial patogen. n funcie de situaia epidemiologic existent la un moment dat ntr-o unitate msurile generale de profilaxie antiinfecioas i antiparazitar pot fi primare i secundare. Profilaxia primar se aplic la efectivele indemne i urmrete meninerea indemnitii efectivelor prin controlul riguros al materialului avicol introdus n ferm, prin anihilarea surselor primare i secundare de infecie. Profilaxia secundar se aplic n unitile n care a aprut o boal infecioas sau parazitar; n aceast situaie prin investigaii paraclinice se urmrete depistarea bolii n faz incipient i tratarea ei nainte ca aceasta s capete un caracter endemic sau epidemic. Prezentm cteva msuri ce se impun a fi respectate cu strictee: -izolarea unitilor avicole, prin mprejmuire total cu garduri; -respectarea distanelor n primul rnd fa de gospodriile populaiei, fa de alte ferme de psri, suprafee mai mari sau mai mici cu ap i respectarea distanelor n cadrul unitii (ntre ferme, fa de drumurile de acces); -folosirea celor mai bune elemente de construcie, cu materiale termohidroizolante, care s poat fi uor curate i dezinfectate; -folosirea celor mai performante instalaii de hrnire, adpare, ventilaie, nclzire, etc; -respectarea principiului totul gol, totul plin i asigurarea timpului de odihn biologic de minimum dou sptmni a halelor. Profilaxia specific a bolilor infecioase n primul rnd, deoarece ele au un grad de contagiozitate mai mare se realizeaz la ora actual prin produse biologice deo-sebit de eficiente care stopeaz i mpiedic rspndirea acestor boli. Aplicarea msurilor de profilaxie se face difereniat n funcie de specie, vrst, sistem de cretere i exploatare. Factorii stresani indiferent de natura lor acioneaz nociv asupra organismului psrilor, determinnd o exprimare gradual care debuteaz cu modificri biochimice, metabolice fie i hematologice greu de perceput i de interpretat n fazele iniiale pentru ca n final s apar modificri incompatibile cu supravieuirea. Pentru a reduce aciunea factorilor stresani fie c sunt de natur organizatoric, ambiental, alimentar se impune un program de biosecuritate care s asigure meninerea homeostaziei interne a psrilor dar i a unitii. Strategia unui astfel de program va avea n vedere o serie ntreag de factori potenial de risc, de la structura i arhitectura terenului, amplasarea fermelor chiar i aspectele etologice i ecologice de evitare a polurii mediului. Riscul mbolnvirilor la psri este foarte mare datorit sensibilitii crescute a acestora, precum i datorit multitudinii de ageni animai i neanimai care pot vehicula germeni infecioi sau parazitari. Dac tot lanul epidemiologic este respectat i fiecare verig i pstreaz eficiena atunci este

asigurat integritatea ntregului sistem. Orice fisur aprut n acest complex compromite ntreg lanul, deoarece biosecuritatea se bazeaz n pri-mul rnd pe principiul totul sau nimic. 2.Biosecuritatea n unitile avicole Un program bun de biosecuritate presupune respectarea epidemiologiei i necesit o abordare de ansamblu, implicnd planificarea, localizarea resurselor, implementarea i controlul. Biosecuritatea cuprinde trei niveluri ierarhice i anume: Biosecuritatea fundamental, este primul nivel i reprezint baza tuturor programelor de prevenire a bolilor. Acesta se refer la locul unde se amplaseaz o ferm avicol, vrsta psrilor din cadrul fermei, evitarea contactului cu psrile libere din mediul nconjurtor sau din gospodriile populaiei, reducerea biodensitii, etc. Dac ntr-un astfel de program s-au strecurat una s-au mai multe greeli, acestea numai pot fi corectate fapt ce poate duce la apariia unor boli majore. De exemplu, amplasare unei ferme se face innd cont de concentraiile de efective de psri preexistente pe teritoriul respectiv, distana dintre fermele de reproducie i cele de puii de carne sau de tineret n cadrul raselor outoare, distana fa de fabricile de nutreuri concentrate sau de abatoare, amplasarea drumurilor principale i secundare, apropierea de lacuri, bli, fluvii sau de drumurile psrilor migratoare, etc. Biosecuritatea structural, este cel de al doilea nivel i include: -delimitarea suprafeei fermei prin diferite modaliti (mprejmuirea cu gard i pori); -construcia sistemului de admisie i drenaj a apei; -construcia filtrelor sanitare care trebuie neaprat s cuprind duuri i camere de schimbare a hainelor; -drumurile principale i secundare trebuie s fie adecvate ca suprafa pentru a permite accesul mijloacelor de transport i a diferitelor utilaje, inclusiv a celor de dezpezire, pompieri i pentru a permite efectuarea cur-eniei lor n vederea prevenirii rspndirii agenilor patogeni; -amplasarea corespunztoare a buncrelor de nutreuri combinate, existena unor spaii de depozitare pentru nutreuri care s fie ferite de duntori (psri slbatice, roztoare); -hale securizate corespunztor mpotriva ptrunderii altor nimale i insecte din exterior; -spaii adecvate unde s fie depozitate cadavrele sau existena instalaiilor pentru distrugerea acestora; -amplasarea corect a ventilatoarelor pentru a preveni transmiterea aerian a germenilor patogeni; Specific acestui nivel este faptul c poate fi mbuntit n timp cu investiii corespunztoare. Biosecuritatea operaional, este cel de al treilea nivel i const n luarea de decizii pe termen scurt, destinate prevenirii introducerii i rspndirii bolilor infecioase n ferm. Trebuie s cuprind activiti care s se poat adapta pe moment la o situaie de urgen aprut.

Referitor la primul nivel de biosecuritate, msurile privind anularea introducerii agenilor infecioi i parazitari n fermele avicole, se refer la: -o unitate avicol trebuie s ofere psrilor prin poziie, arhitectur i amenajri interioare, condiii ambientale apropiate de nevoile fiziologice ale organismului; n zonele cu clim rece sau temperat halele trebuie s fie orientate n aa fel nct s beneficieze ct mai mult de aciunea razelor solare. Elementele de construcie, care includ pereii, pardoseala i plafonul trebuie s aib un coeficient de termoconductibilitate redus pentru a putea conserva energia caloric; Amplasarea fermelor de psri i a construciilor aferente se face pe terenuri salubre, cu posibiliti naturale sau artificiale de protecie asupra intemperiilor naturale (vnturi dominante, viscole, revrsri de ape, viituri, etc); se va respecta distana minim protectoare fa de alte uniti avicole, gospodrii ale populaiei, habitatul natural al psrilor migratoare, etc.; -ntreaga unitate va fi mprejmuit cu un gard compact, ce nu va permite intrarea n unitate a altor animale, persoane, mijloace de transport (n afara celor au-torizate); accesul personalului care lucreaz n ferm se va face numai printr-un filtru sanitar-veterinar iar pentru vehicule se va amenaja la intrarea n unitate un decontaminator rutier n care se introduc substane deconta-minante; se vor amplasa inscripii vizibile care interzic intrarea n unitate prin alte spaii dect cele prezentate anterior. Filtrul sanitar veterinar reprezint cel mai eficient mijloc de evitare a introducerii n ferm a agenilor patogeni. Trebuie s dispun de un spaiu suficient i bine compartimentat pentru a rspunde tuturor exigenelor epidemologice; -uile de acces vor fi prevzute cu dispozitive controlate de nchidere, sistemele de ptrundere a aerului vor fi prevzute cu plase de protecie rezistente care mpiedic ptrunderea persoanelor neautorizate, a altor psri sau chiar a unor animale slbatice sau domestice; -pe timpul nopii se va asigura iluminatul artificial pe aleile de serviciu, camerele tampon i alte incinte; -la intrarea n fiecare hal trebuie s existe cte un dezinfector pentru nclminte, iar n camera tampon se va pune un recipient cu o soluie decontaminant pentru splarea minilor, ori de cte ori se intr n hal. n programele de asisten operaional trebuie cuprinse urmtoarele aspecte: -decontaminarea i dezinfecia fermei dup depopulare; -reguli pentru pstrarea i programe de administrare a vaccinurilor; -regulamente stricte privind accesul n ferm; -msuri de prevenire a contactului cu alte categorii de psri (psri exotice, migratoare sau din gospodriile populaiei). Cunoaterea mecanismele de transmitere a bolilor este un element important n elaborarea programelor de biosecuritate. Sunt cunoscute urmtoarele mecanisme de transmitere: 1. Calea transovarian, const n transmiterea germenilor patogeni de la gin la descendeni prin ou. Pe aceast cale se transmite micoplasmoza, puloroza, reovirozele i adenovirozele. Salmonella enteridis se mai poate transmite i prin ncorporare n albuul oului, n oviduct. Transmiterea prin suprafaa oului duce la contaminarea mediului de incubaie i infectarea direct

sau indirect a puilor. Germeni precum E. coli i Salmonella spp. para-tifoid, pot penetra coaja oului, infectnd astfel embrionul. 2. Rspndirea prin intermediul vntului a fost demonstrat ntr-o serie ntreag de focare. Populaiile infectate produc cantiti mari de germeni biologici ce pot fi vehiculai pe distane de pn la 5 km. 3. Vectorii biologici sunt reprezentai de psrile slbatice, roztoare, insecte etc. Psrile slbatice sunt rezervoare pentru influena aviar i pentru Pasteurella spp; roztoarele transmit salmonelozele, pasteureloza; insectele pot fi vectori biologici pentru virusul diftero-variolei (narii), gndacul de blegar (Alphitobius spp.) poate transmite boala Marek, IBD (bursita infecioas aviar), salmoneloze, pasteureloze, coccidioze; ectopa-razii (Argas spp.) care sunt vectori ai spirochetozei. 4. Nutreurile concentrate i apa pot fi contaminate cu o multitudine de ageni patogeni i pot infecta populaiile sensibile. 5. Vaccinurile aviare contaminate, preparate pe ou provenite de la populaii infectate pot include adeno-virusuri, reovirusuri sau virusul anemiei puilor sau cel al reticuloendoteliozei. Concluzionnd se poate spune c transmiterea se face pe cale direct (fie vertical prin intermediul oulor fie orizontal, pe cale digestiv sau respiratorie). Se poate vorbi de o transmitere biologic (care se produce cnd germenul patogen se nmulete n gazda infectat i l va transmite atunci cnd intr n contact cu populaiile sensibile) i de o transmitere mecanic care implic transferul germenului patogen dintr-o surs infectat sau gazd rezervor unei populaii receptive prin personalul contaminat, echipamente contaminate, insecte, roztoare sau prin praful transportat de vnt. 3. Decontaminarea n fermele avicole Dat fiind rolul decontaminrii n unitile avicole, in continuare sunt prezentate aspecte legate de aceast msur deosebit de important. Creterea i exploatarea psrilor nu se poate face fr intervenia factorilor biotici sau abiotici din mediu; cu toate ncercrile fcute psrile nu pot fi crescute sub un clopot de sticl. Psrile triesc ntr-un univers biologic i au relaii complexe cu structurile ecosistemului din care fac parte. Patologia aprut este rezultatul unor eecuri adaptative n lupta cu factorii agresionali i prezint importan boala n sine precum i pierderile economice nregistrate. Tehnologia actual intensiv sau semiintensiv modific lanul epizootic general care include agentul etiologic, gazda receptiv, cile de transmitere i modul de rspndire al bolilor. Asistm la o cretere a incidenei infeciilor endogene, cu flor oportunist, facultativ patogen, n care sunt incluse i virusurile care domin patologia aviar; infeciile monofactoriale exogene i-au redus incidena datorit msurilor profilactice i terapeutice folosite. Factorul etiologic poate fi confundat cu noiunea de microbism al mediului fiind reprezentat de bacterii, virusuri, micei care sunt concentrai n mediul respectiv avnd i potenial patogen. n asemenea context capt contur noiunea de microbism de grajd care definete un grup de

microorganisme ce se gsesc constant ntr-un adpost i fa de care psrile au o oarecare rezisten. Se poate spune c microflora din hale ndeplinete dou funcii, pe de o parte protejeaz psrile prin mobilizarea mecanismelor de aprare dar n acelai timp poate con-stitui i un factor de risc cnd capacitatea infectant de-pete posibilitatea de protecie a organismului. Microorganismele din halele de psri care pot fi considerate ecosisteme artificiale nchise au o circulaie rapid i o mare variabilitate. Germenii condiionat patogeni, chiar i cei recunoscui ca saprofii s-au modificat dobndind calitatea de germeni patogeni capabili s induc entiti morbide. 3.1 Decontaminarea profilactic clasic Decontaminarea reprezint procesul fizic de nlturare a materialului biologic i anorganic de pe suprafeele unei cldiri sau a unui echipament. Pentru a avea succes aciunea de decontaminare trebuie s se efectueze n toat unitatea, scopul acesteia operaiuni este de a pregti corespunztor suprafeele halelor i a spaiilor adiacente n vederea aplicrii dezinfectantelor. Dezinfectantele sunt substane chimice cu caracteristici i cu ntrebuinri specifice. La alegerea unui dezinfectant trebuie s se in seama de caracteristicile chimice, toxicitatea i costul aplicrii. n majoritatea rilor folosirea dezinfectantelor este reglementat de legislaie, care limiteaz utilizarea acestora n alte scopuri dect cele conform instruciunilor fabricantului. n fiecare hal de psri trebuie s se respecte principiul totul gol, totul plin i mai ales perioada de vid sanitar n care se va verifica o dat sau de dou ori eficacitatea decontaminrii i a dezinfeciei. Depopularea complet a halelor i decontaminarea unitii i a mprejurimilor se face la finalul fiecrui ciclu de producie i trebuie s dureze minimum dou sptmni. n aceast perioad halele vor fi supuse unei curiri mecanice i unei curiri sanitare. Igienizarea ncepe cu debranarea instalaiilor electrice, demontarea utilajelor, a obiectelor de inventar i a mijloacelor de producie (cuti, adptori, hrnitori, etc). Urmtoarea faz o constituie umezirea de fixare cu soluii slab decontaminante (sod caustic 0,5%, car-bonat de sodiu 2%, detergeni 1%) sau numai cu ap de robinet pentru pardoseli, perei, plafoane sau alte obiecte i utilaje existente n hal pentru a nmuia stratul de gunoi, murdria i alte resturi organice. Componentele electrice, motoarele, ntreruptoarele, sistemele de ventilaie i de nclzire a aerului se vor cura prin suflare cu jet de aer de mare presiune i apoi vor fi nvelite n vederea mpiedicrii ptrunderii apei. Curenia mecanic continu cu ndeprtarea gu-noiului, resturi de furaje i a altor produse biologice de pe suprafee, sisteme de canalizare (fose, jgheaburi, canale colectoare, necuri). Curenia sanitar se face prin splare cu o soluie decontaminant a suprafeelor, utilajelor, ui, covoare, perei despritori, jgheaburi de hrnire etc.: este recomandat ca n aceast faz s se foloseasc substane cu aciune distructiv fa de microorganisme, dar inofensive pentru om i animale. Se

recomand ca splarea s nceap cu pardoseala, apoi sistemele de canalizare, jgheaburile de furajare, buncrele distribuitoare i apoi restul obiectelor. Soluiile decontaminante trebuie s ajung n cele mai ascunse locuri, greu accesibile. Etapa urmtoare const n utilizarea mijloacelor de decontaminare fizice sau chimice n general este vorba de soluii care vor fi aplicate dup evaporarea apei, deci pe suprafee uscate. Ultima faz a decontaminrii o reprezint timpul optim de contact care cel puin trebuie s fie de 24 ore. Dup expirarea timpului optim de contact adpostul trebuie aerisit prin deschiderea ferestrelor acolo unde e-xist sau prin punerea n funciune a sistemului de ventilaie. Acolo unde s-au folosit substane caustice se va face o splare minuioas cu mult ap de canal. Adpostul va fi nchis, sigilat iar eficiena decontaminrii se verific prin testele de sanitaie. Exist un program profilactic care cuprinde msuri i procedee igienice, pus la punct de o serie de specialiti, printre care i Teudea Valer (2005) care se refer la o decontaminare profilactic de ntreinere ce const n utilizarea unor mijloace fizice sau chimice cu un puternic efect microbicid fa de microorganisme, dar care sunt inofensive pentru om i animale. Decontaminarea profilactic de ntreinere se poate face cu ajutorul aerosolilor realizai din substane chimice antiseptice, a ionilor negativi rezultai din ionizarea artificial a mediului, cu radiaiile ultraviolete generate de lmpi speciale sau folosirea de tehnici nucleare. Decontaminarea profilactic cu aerosoli, folosete dou metode de obinere a aerosolilor, respectiv dispersia i condensarea. Dispersia se produce prin pulverizarea mecanic a soluiilor prin diferite procedee iar condensarea se face prin sublimarea vaporilor din aer. Aerosolii pot fi definii ca particule solide sau lichide aflate n suspensie n mediul gazos, cu care formeaz un sistem aerodispersat. Printre agenii chimici folosii ca aerosoli amintim acidul lactic, care a fost folosit n special n adposturile de puii de carne, soluia aerosolizat fiind administrat zilnic. Testele de sanitaie efectuate anterior au evideniat c numrul de microorganisme din aer, a fost de 3-4 ori mai mic dect anterior decontaminrii profilactice de ntreinere. n ceea ce privete folosirea ionilor negativi ca factori de stimulare a rezistenei nespecifice a organismului trebuie precizate cteva aspecte legate de electricitate, magnetismul organismului i mediului nconjurtor. Organismul animal, ca i al celorlalte vieuitoare, genereaz radiaii electromagnetice care se constituie la nivelul oricrui sistem viu ntr-un cmp energetic propriu care se afl ntr-o permanent micare i transformare. Elementele componente ale cmpului energetic se gsesc ntr-o strns interdependen care asigur starea de sntate a organismului, activitatea normal energetic sau funcional. Polul maxim i minim al cmpului energetic este corelat cu performanele fizice i productive ale fiecrui individ. Pe de alt parte, electricitatea din atmosfer se rsfrnge asupra organismelor vii nu numai prin cmpurile energetice ci i prin particulele materiale ncrcate cu sarcini electrice care sunt cunoscute sub denumirea aeroioni sau ioni atmosferici, ce pot fi constituii n atomi, molecule care sunt

neutre din punct de vedere electric, dar pot pierde sau ctiga electroni devenind ioni pozitivi sau ioni negativi; s-a demonstrat c aeroionii negativi au aciune benefic asupra organismelor. Cercetrile privind folosirea ionilor negativi la puii de carne au demonstrat efectul benefic pe care l-au avut, constatndu-se creterea greutii corporale i a unor parametri umorali: creterea hematocritului, hemoglobinei i a proteinelor serice totale. S-a constatat existena unei corelaii pozitive ntre creterea hematocritului i ncrctura cu hemoglobin a eritrocitelor. Se tia faptul c o ncrctur mai mare cu hemoglobin determin un transport mai mare de oxigen, ceea ce contribuie la creterea metabolismului celular. Aeroionii negativi aplicai determin creterea activitii organelor hematoformatoare, reduc aciditatea sngelui i mresc potenialul electric al elementelor figurate sanguine. Radiaiile ultraviolete acioneaz distructiv asupra microorganismelor, mecanismul de aciune este cel biochimic, reducnd viteza de sintez a ARNului i implicit a proteinelor, provoac fenomene de polimerizare sau oxidare la nivel celular care determin n final moartea celulei. Aciunea radiaiilor UV este dependent n primul rnd de lungimea de und a acestora. n ncperi acestea sunt produse cu ajutorul lmpilor de UV i pot fi folosite la decontaminarea unor spaii nchise, limitate, deoarece au o aciune de penetrare mai mic dect radiaiile ionizante. Aceste radiaii au fost folosite sau mai pot fi folosite i n prezent pentru prevenirea i combaterea rahitismului la tineret prin transformarea ergosterolului n vitamina D. n ceea ce privete folosirea energiei nucleare ca metod de decontaminare, trebuie amintit faptul c energia nuclear este considerat una dintre cele mai mari resurse energetice ale omenirii. n zootehnie prin introducerea tehnicilor nucleare se fac dozri de proteine, vitamine, microelemente din furaje i produsele de origine animal. n avicultur radiaiile ionizante pot fi folosite la distrugerea salmonelelor din ou sau exist posibilitatea folosirii acestora n biostimularea dezvoltrii embrionilor de pasre. Pentru ionizarea artificial a aerului se utilizeaz substane alfaradioactive, razele ultraviolete, descrcrile electrice prin elemente aciforme, pulverizarea apei (hidroaeroionizare), etc.

4.Patologia incubaiei Oul (aspecte fiziologice i patologice, cerine europene) Acest capitol are ca motto: Cine a fost prima dat: Oul sau Gina ?

4.1. Piaa oulor la nivel naional i transnaional Este defavorabil n Romnia, iar diferena de pre ntre oul european i cel romnesc, este foarte mare (Ex): n iunie 2011 un ou n UE- costa 6,07 euroceni/ou iar n Romnia 4,30 euroceni/ ou. n 2010 i 2011 preul mediu al unui ou european nu a cobort sub 6 euroceni i nici nu a urcat peste 7 euroceni, variaia de pre pe aceast perioad fiind de 114,6%. n Romnia, n luna octombrie 2010 preul a urcat la 6 euroceni, variaia fiind de 139,5 %. Ctre sfritul lunii iunie, oul romnesc valora sub 70% din oul european, muli productori romni de ou i-au lichidat ginile, n loc s le nprleasc forat, ceea ce a provocat o pagub i mai mare fiind tiate ginile la o vrst netehnologic, cu foarte multe ovule netransformate n ou. ntr-un clasament fcut n cadrul rilor europene, Romnia a crescut, ajungnd pe locul 9, deoarece preul oului a crescut , pe o pia descoperit n condiiile n care piaa din Romnia i-a descurajat pe productori, care au adus n luna mai 2011 pe piaa intern doar 3,3 milioane ou; la export au plecat 18,9 milioane ou, cu puin mai mult dect n cele 4 luni anterioare (ianuarie, februarie, martie, aprilie- cnd producia de ou a fost de 17,7 milioane ou). Situaia deosebit se ntlnete la exportul de ou pentru incubaie, care au fost vndute cu jumtate de pre fa de cele importate. Este greu s facem o stategie comercial- intern i extern- cu numrul rmas (mic) de gini i foarte mic la tineret. Exist societi mari, care dein efective semnificative dar care ar trebui s exporte n rile, n care sunt preuri foarte bune chiar duble, deci trerebuie s intensificm exporturile ctre acestea, aa cum am fcut la carnea de pasre, n acest fel reuim s echilibrm i balana comercial. n luna mai 2011 am importat 70,4 milioanede ou consum la preul de 4,28 euroceni/ou i am exportat 30,6 milioane de ou consum la preul de 4,34 euroceni/ou; am importat 22,6 milioane ou de incubaie la preul de 22,65 euroceni/ou i am exportat 10,6 milioane ou de incubaie la preul de 11,85 euroceni/ou. rile cu preuri mari/ou (perioada 25-31 iulie) ctre care trebuie s direcionm exporturile sunt: -Suedia- 12,85 euroceni/ou; -Danemarca- 11,13 euroceni/ou; -Cipru-10,79 euroceni/ou; -Italia 10,31 eurocen-i/ou; -Austria- 8,55 euroceni/ou; -Irlanda- 8,54 euroceni/ou, -Grecia- 8,44 euroceni /ou; -Malta 7,93 euroceni/ou; -Slovenia- 7,87 euroceni/ou; -Frana- 7,63 euroceni/ou. Media UE- 7,25 euroceni/ou. n aceast perioad oul romnesc era cotat la 6,10 euroceni.

O analiz fcut asupra importurilor de ou dintr-un numr de cinci ri europene cu exporturi semnificative ctre ara noastr a condus la constatarea c preurile practicate pentru aceste exporturi erau cu mult inferioare preurilor de producie n rile respective. Dac o ar din UE obine un anumit pre la productor, pe care l transmite sptmnal la Ue, cum poate s-l exporte la un pre mult inferior dect cel practicat de propii productori ? Este oare exportul subvenionat de ctre statele respective? Aceast practic nu este admis n Uniunea European i n nci una din rile lumii care se implic n comerul mondial. Se spune c globalizarea conduce ctre egalizarea preurilor pentru toate rile lumii dar se pare c acest fenomen are consecine nefaste pentru consumatorii rilor subdezvoltate sau n curs de dezvoltare ale cror venituri nu pot fi corelate cu preurile pieii globale. n anul 2007 anul integrrii Romniei n UE, preurile practicate de productorii romni de carne de pasre i de ou erau sensibil egale cu media european, iar de-a lungul celor patru ani de la integrare treptat acestea s-au deteriorat. Cu preul intern pe care l practicm, suntem competitiuvi pe trei sferturi dintre pieele rilor UE, inclusiv pe cele ale rilor care prin mijloace incorecte, practicate au reuit s nchid multe dintre societile productoate de ou din Romnia; lichidm cu uurin efectivele de gini nainte de ncheierea ciclului economic, normal de ouat. Conform unor calcule, o gin i recupereaz cheltuielile anticipate la vrsta de 42 de sptmni; pentru a cotracara scderea preurilor interne ar trebui s cutm i s gsim debuee externe favorabile livrrii oulor. O alt modalitate de revigorare a pieei interne const n abordarea fondurilor structurale; este bine tiut c un solicitant de fonduri europene care apeleaz la o banc intern pentru asigurarea coparticiprii intr ntr-o adevrat aventur. Practica a demonstat c acei solicitani care au avut fonduri propii, nepurttoare de dobnzi ale bncilor au folosit mult mai bine fondurile structurale europene. n zonele n care nu exist ferme de producerea oulor de consum, colectarea de la gospodriile populaiei, sortarea i ambalarea reprezint o modalitate de depire a situaiei. Acest lucru se poate realiza prin constituirea unor centre de colectare dotate cu staii de sortare. Ajutoarele de stat pentru asumarea voluntar a msurilor de bunstare a psrilor i porcilor se acoird n baza Legii 74/ 2010, cu respectarea prevederilor Liniilor directoare Comunitare privind ajutoarele n Agricultur i Silvicultur n perioada 2007- 2013, ale Regulamentului CE nr. 1698/2005 precum i ale Regulamentului CE 1974/ 2006 care stabilete normele de aplicare ale Regulamentului 1698/2005. n baza actelor normative amintite au fost elaborate Hotrrile de guvern 838/2010 pentru psri cu aplicabilitate pn n 2014 i cu angajamente ferme din partea productorilor depuse la APIA. 4.2. Oul ecologic i oul stresat sau gina ecologic i gina stresat

Diferena major dintre gina eco i cea stresat este c ultima este crescut n spaii restrnse, n baterii. 48 din cele 162 de ferme de gini din ara noastr dispun de construcii de tip PP3- cldiri n care ginile sunt nghesuite n cuti metalice aa numitele baterii ce le ofer un spaiu limitat de desfurare a activitilor zilnice (hrnire, adpare, micare, somn etc,.). n cele 48 de ferme exist 1,6 milioane gini din rasele Leghorn alb, Leghorn rou, Lohman i altele, care au un randament de pn la 300 de ou /an. Conform legislaiei comunitare, aceste baterii trebuie s dispar la sfritul acestui an sau s fire modernizate. Bateriile moderne, conforme cu normele UE, sunt numite voliere sau cotee mobilate deoarece n acestea ginile ctig un surplus de spaiu dar cel mai bun sistem de cretere a ginilor outoare rmne cel pe solsau asigurarea condiiilor de cretere ecologice respectiv cretere n aer liber cu hran ecologic certificat. Acualmente un ou ecologic este de 2-3 ori mai scump dect un ou provenit de la ginile crescute n baterii deci costurile de producere a oulor eco sunt mai mari. n ceeea ce privete diferena dintre oul ecologic i cel provenit de la ginile crescute n sistem baterii exist studii care arat c acestea din urm secret n cantiti crescute hormonul de stres dar nu se tie n ce msur acest lucru interfereaz cu sntatea uman. Dac se fac presupuneri de recunoatere a oului eco prin coloraia glbenuului, acestea nu au o baz tiinific deoarece coloraia este imprimat de componentele raiei furajere n special de cantitatea de xantofile. 4.3. Marcarea oulor conform directivelor europene Regulamentul CE nr. 1907/90 cu amendamentele ulterioare, stabilete standardele de comercializare a oulor. n condiii specifice i foarttze clare, ole pot fi marcate astfel: -cifra 3 reprezint Eggs from caged hens, adic ou de la gini crescute n baterii, fr s se menioneze dac bateriile sunt sau nu mbuntie; -cifra 2 reprezint Barn eggsadic ou provenite de la gini crescute la sol pe aternut permanent, fr acces n aerr liber; -cifra 1 reprezint Free range eggs, respectic ou provenite de la gini crescute la sol, pe aternut permanent cu acces n aer liber; -cifra o reprezint organic farm- ferme ecologice, hran ecologic . Cifra (0,1,2. 3) este prima din tampila care se aplic pe ou. Doar oule din categoria 1, vndute pe pia de micii fermieri care cresc mai puin de 300 de gini nu sunt obligatoriu de tampilat. Actualmente, oul eco (categoria 0) se gsete n 12 lanuri de hipermarketuri, ou de gini crescute la sol- vnd 8 retaileri iar ou provenite de la gini crescute n baterii vnd 15 retaileri; un ou eco se vinde cu 1-2 lei iar un ou de baterie cu 35-70 bani.

4.4. Nouti i rememorri privitoare la ou i ovulaie Prile componente ale oului, de la interior ctre exterior sunt: glbenuul (vitelus), albuul, membranele cochiliere i coaja. Proporia prilor componente este n funcie de specie iar n cadrul aceleeai specii n funcie de vrst, de sezon, temperatur, greutatea oului, alimentaia psrilor, ciclul de ouat. La o greutate medie a oului de 60 g proporia prilor componente la gin este de : 29% glbenu, 61,5% albu, 9,5% coaja cu membranele cochiliere; la curc: greutatea oului 80-90 g, din care 31-35% glbenu, 54-58% albuul, 8,5-10,5% coaja; gsc: 55g un ou, 30-33 % glbenu, 55-58% albu. 11-13 % coaja; raa leeasc: 75-95 g un ou, 7595% albu, 33-37% glbenu, 11-13% coaja; prepeli: 8-10 g un ou, 30-33% glbenu, 52-60 % albu, 7-9 % coaja. Greutatea oulor variaz foarte mult dela 10 g la oul de prepeli la 155 g oul de gsc iar pproporia prilor componente variaz foarte puin n funcie de specie; cea mai sczut proporire de glbenu are oul de porumbi 20%. n cadrul aceleai specii, tineretul are proporia de glbenu mai mic la nceputul ouatului i crete odat cu naintarea n vrst. n anotimpul rece, cnd psrile sunt supuse stresului termic, proporia de glbenu este mai mic i crete n sezonul de primvar, n timp ce proporia de albu rmne constant. Greutatea cojii oului scade n lunile clduroase precum i n carene minerale i n vitamina D dar crete n lunile reci. 4.4.1. Morfologia oului Se refer la urmtoarele componente:

4.4.1.1. Glbenuul La baza formrii lui st procesul de vitelogenez sau acumularea de glbenu n interiorul foliculului ovarian. Este un proces care ncepe la puicua tnr i se termin chiar nainte de ovulaie. Are 3 faze: -faza iniial de cretere lent- cnd eclozeaz femelele ; acestea au ovocite n ovar de dimensiuni de 0,1-0,2 mm; acest diametru se mrete de 4 ori pn la vrsta de 6 sptmni i ating 1mm la 4-5 luni; apoi creterea foliculilor nceteaz, unii rmn blocai luni sau chiar ani; n timpul acestei faze ovocitul rmne n centrul ovulului, -faza intermediarapare dup ce un folicul a fost ales din masa nedifereniat ; acesta crete n circa 60 de zile de la 1 mm la 4 mm, datorit unui depozit de incluziuni granuloase (sferule) formate din proteine i ceva lipide, care formeaz aa numitul vitelus alb; acum folicului primar se transform n folicul secundar; n aceast faz ovocitul migreaz spre suprafa; -faza de cretere rapid- apare n timpul celor 8-10 zile care preced ovulaia, cnd folicul intr n ultima faz de dezvoltare folicul teriar i se caracterizeaz prin creterea accelerat a glbenuului, cnd se depun zilnic 0,5 pn la 2,8 g de glbenu; n acelai timp se produce i migraia ovocitului spre suprafa; durata acestei faze la gin, este de 6-14 zile iar la prepeli este 5-7 zile. Pe ovarul unei gini, sunt simultan n faza der cretere rapid aprox. 8 folicul, fiecare cu un decalaj de o zi fa de cellat. Viteza cu care se face creterea rapid a glbenuului variaz n funcie de vrsta psrii. ntr-un ou produs la intrarea la ouat glbenuul are 12 g, pe cnd ntr-un ou de la sfritul peroadei de ouat glbenuul atinge 23 g. Odat cu naintarea n vrst gina i mbuntete capacitatea de a acumula glbenu dar n acelai timp numrul de foliculi n evoluie scade treptat. Glbenuul are form elipsoidal i este inclus ntr-o membran acelular, foarte fin (24 microni) transparent i elastic, denumit membrana vitelin care este compus dintr-o protein siilar cu cea din memebranele cochiliere i este permeabil la ap; este format din 4 staturi suprapuse dintre care dou de origine ovarian (zona radiata i membrana previtelin) i dou adugate dup ovulaie. Prezint 2 poli: polul animal la suprafaa cruia este vizibil un disc de culoare deschis, discul germinativ sau cicatricula i polul vegetal cu greutate specific mai mare. Discul germinativ este alctuit din citoplasm i nucleu i reprezint locul de diviziune al celulelor embrionare atunci cnd oul este fecundat. Glbenuul este alctuit din sferule microscopice repartizate n starturi concentrice alternative de culoare galben deschis (vitelus alb) i galben nchis (vitelus galben); n centrul glbenuului se gsete o zon sferic de vitelus alb denumit latebra care se prelungete vertical pn la discul germinativ. 4.4.1.2. Albuul Se formeaz n magnum, iar formarea ncepe printr-un depozit de proteine cu vscozitate mare, acesta fiind primul strat de albu dens cu alazele. Pe msur ce oul nainteaz n oviduct, datorit cutelor spiralate ale acestei poriuni, capt i o micare de rotaie, motiv pentru care alazele se rsucesc puternic; apoi se adaug dou straturi de albu puin hidratate; este

compus dintr-o soluie apoas de proteine care sunt sintetizate i secretate de camera albumionogen; proteinele albuului sunt sintetizate local de peretele magnumului, iar sinteza proteinelor albuului n magnum este dependent de hormonii steroidieni ai ovarului; este o reglare complex, deoarece sinteza fiecrei proteine pare controlat de un echilibru diferit ntre estogeni, progesteron i chiar testosteron. Albuul este o mas gelatinoas, transparent de culoare glbuie i se constituie prin suprapunerea a 4 zone distincte fizico-chimic i cantitativ. Primul stat care intr n contact cu glbenuul se numete primul strat de albu dens care nvelete glbenuul ca ntr-o teac (membrana chalasifera), se prelungete pe axul longitudinal al oului spre cele dou extremiti ale acestuia, cu dou filamente spiralte care se numesc alaze care menin glbenuul n centru oului iar ruperea lor duce la lipirea glbenuului de coaj; acest strat reprezint 3% din greutatea glbenuului i cntrete aproximativ 1 g. Urmtorul strat de albu, mbrac primul strat i are o vscozitate redus, din care cauz este numit primul strat de albu fluid sau albuul fluid intern; reprezint 17% din albu i cntrete 6 g. Urmeaz al doilea strat de albu dens sau albuul dens extern, care reprezint 57% din albu i are 20 g; are aspectul unei mase gelatinoase cu vscozitate mare i ader la memebranele cochiliere. Ultimul strat de albu este fluid i se numete al doilea start de albu fluid sau albuul fluid extern care rerprezint 23% din albu, aproximativ 8 g. Proporia straturilor albuului variaz n funcie de greutatea oului; cnd greutatea crete odat cu vrsta ginii propria de albu dens crete i scade cea de albu intern lichid intern. 4.4.1.3. Membranele cochiliere se formeaz prin suprapunerea de straturi de fibre formate din proteine, cu o compoziie asemntoare cu cea a prului i penelor; au o grosime de 70 microni, dintre care 20 microni membrana cochilier intern i 50 de microni cea extern. Sunt aderente ntre ele cu excepia camerei de aer; aceasta nu exist n momentul depunerii oului dar apare atunci cnd oul se rcete i antreneaz o uoar contracie a componentelor sale; mrimea camerei de aer este influenat de durata i condiiile de pstrare a oulor (temperatur, umiditate, vitwza de circulaie a aerului). 4.4.1.4 Coaja oului i formarea ei

Psrile au un metabolism al calciului extrem de intens i elimin cea mai mare cantitate de calciu raportat la greutatea lor vie. Coaja cntrete aprox. 6 g i este constituit n cea mai mare parte din cristale de carbonat de calciu; creterea cristalelor de calciu ncepe la 10 ore dup ovulaie, n timp ce continu hidratarea albuului (acest fenomen se numete pluming, se produce n timpul celor 6-7 ore petrecute de ou n uter, cnd coninutul albuului se dubleaz iar oul crete n volum; dac oul este expulzat n mod accidental la 10- 12 ore de la ovulaie, este fr coaj dar are compoziia chimic definitivat; astfel de ou moi apar la nceputul ouatului) va continua pn la 22 de ore dup ovulaie. Viteza de depunere a cojii n timp

de 12 ore este de 0,3- 0,35 g/or; oprirea calcificrii cu 2-4 ore nainte de expulzarea oului este controlat de steroizii ovarieni. Originea calciului depus pe coaja oului Sursa imediat de calciu o reprezint sngele; la un moment dat sngele ginii nu conine dect 25 mg de calciu; depozitul din coaj (130 mg calciu pe or) oblig la o rennoire total a calcemiei la fiecare 12 minute timp de 12 ore/zi. Calcemia la gina n perioada de ouat este de 200-250 mg fa de gina imatur i coco (100 mg); aceast calcemie este sub controlul estrogenilor; aprovizionarea cu calciu este facilitat de faptul c debitul sanguin crete n timpul formrii cojii. Dac pe termen scurt calciul din coaj provine din circulaia sistemic pe termen mediu i lung singura surs este constituit prin calciu adus prin alimentaie; intestinul particip n mod activ la reglarea metabolismului calcic, retenia de calciu crete de la 40 la 80 % cnd se formeaz coaja oului. Aceast adaptare se face prin dou mecanisme complementare. Primul se refer la creterea de la intrarea n ouat, a capacitii de absorbie, datorit sintezei sub controlul estrogenilor, a unui metabolit activ al vitaminei D, care crete permeabilitatea mucoasei intestinale pentru calciu. La aceasta se adaug i faptul c secreiile digestive acide ale guii (acidul lactic) i ale proventricolului (acidul clorhidric) cresc n perioada zilei cnd are loc formarea cojii. Astfel rezult o mai bun dizolvare a carbonatului de calciu adus de ctre alimente i o cantitate mai mare de calciu absorbabil. Coninutul de calciu solubil din stomac se mrete de 2,5 ori n timpul formrii cojii. Calciul astfel absorbit poate fi utilizat direct fr a fi depus n prealabil n oase. Acest lucru este posibil pe de oparte datorit existenei unui ciclu zilnic de apetit specific pentru calciu iar pe de alt parte folosirea unor programe de lumin fracionate. Apetitul specific pentru calciu Atunci cnd gina primete nutre combinat la discreie ea consum cu 10-15 g ( 10%) mai mult n zilele n care se formeaz oul. Dac calciul este administrat separat de restul raiei, consumul de calciu depete cu 40% n zilelel de formare a cojii; aceast reglare a apetitului de calciu nu este numai zilnic ci i orar. Exist un apetit specific pentru calciu ntre 8-12 ore de la ovulaie, adic chiar nainte i n timpul formrii cojii. Participarea oaselor la aprovizionarea cu calciu Calciu depus n coaj nu provine niciodat n totalitate din intestin; o parte din el este preluat din schelet; aceast capacitate se evideniaz atunci cnd se distribuie nutre concentrat deficitar n calciu; primul ou care se produce are o coaj aprox. normal dar impune mobilizarea a circa 10% din rezerva total de calciu osos; pentru urmtoarele 3-7 ou coaja este din ce n ce mai subire, apoi ouatul nceteeaz ceea ce impune mobilizarea a circa 40% din rezerva total de calciu osos. Se pare c mobilizarea calciului din schelet se face la sfritul nopii, cnd tubul digestiv nu mai conine calciu absorbabil ; mobilizarea calciului osos la psrile n ouat este uurat de prezena unei forme deosebite de os, localizat n cavitatea medular i numit os medular; el ncepe s se formeze cu 10-14 zile nainte de producerea primului ou, sub influena combinat a estrogenilor i androgenilor. Osul medular nu este distribuit

uniform n tot scheletul ci este prezent mai ales n coaste (unde reprezint 30% din osul total) femur i oasele bazinului (20-22%). Fosforul mineral, eliberat de os n acelai timp cu calciu nu este util n mod direct la formarea cojii; el se elimin prin aa zisa urin sub form de fosfat dicalcic, astfel nct fosforul ncorporat n hrana psrilor se regsete dup cteva zile n dejeciile psrilor. Deci, coaja este alctuit dintr-un substrat proteic pe care se depun sruri minerale. Pornind din interior substatul proteic se poate mpri: stratul bazal mamelonar, sratul mijlociu spongios i cuticula. Partea mineral a cojii se divide n: capionul bazal, stratul de conuri cristaline stratul palisadic i stratul calcaros extern care este format mai ales din fosfat tricalcic; n acest strat se depun pigmenii (ovoporfirine) care coloreaz coaja. Coaja este traversat de numeroi pori un fel de tuneluri care se deschid la suprafa sub forma unor fisuri neregulate; ele permit schimburile gazoase ntre ou- embrion i exterior. Numrul porilor variaz de la 7000 la 15000; sunt mai numeroi la vrvul rotunjit al oulor la oule cu coaja alb, la cele depuse n prima jumtate a anului i la cele depuse de gini hrnite cu raii deficitare n vitamina D i complexul de vitamine B. 4.5. Compoziia chimic a oului Variaz n funcie de specie cu un coninut de substan uscat de 2730%. Un ou de 60 g conine 6,5 g proteine tot attea lipide i 90 calorii. Coaja conine sruri minerale (95,1%) puin ap (1,6%) i proteine 3,3%. Mineralele sunt reprezentate de carbonat de calciu (93,6%) carbonat de magneziu i fosfat tricalcic (0,8%); deci calciul reprezint 37% din greutatea total a cojii; dintre microelelmente manganul se gsete n cantitate de 7 ppm. La gin: ap 72,5%, protide 13,3%, lipide 11,6%, glucide 1,5 i sruri minerale 1,1%. La curc: ap 72,6%, protide 13,2 %, lipide 11,7%, glucide 1,7%, sruri minerale 0,8. La gs: ap 70,4%, protide 13,9%, lipide 13,3 %, glucide1,3%, sruri minerale 1,1%. La ra: ap 70,1%, protide 13,0; lipide 14,5 %, glucide 1,4%, sruri minerale 1,05. Albuul conine foarte mult ap, are 12% substan uscat, proteine i cteva substane minerale; pH-ul albuului la oul proaspt este ntre 7-8,5; conine i glucoz liber care constituie prima surs de energie pentru embrion. 4.5.1. Proteinele albuului Au propieti funcionale sau nutriionale; dintre acestea ovalbuminele 75% care se denatureaz (coaguleaz la cldur); ovoglobulinele i lizozimul permit formarea spumei dup batere, n timp ce ovomucina particip la stabilitatea acestei spume. Lizozimul i ovomucina determin structura gelatinoas albuului dens, astfel nct ovomucina se gsete n cantitate de 10 ori mai mare n albuul dens dect n cel fluid. Lizozimul are aciune

hidrolizant a pereilor bacterieni (rol de antibiotic); avidina are aciune antibiotin iar ovomucoidina este inhibitoare a tripsinei. Glbenuul conine 52% substan uscat (de 4 ori mai mult dect albuul), din care 33% proteine i 63% lipide. PH-ul glbenuului proaspt este 6 dar crete la 7 n timpul pstrrii. 4.5.2. Proteinele glbenuului Sunt vitelina i livetina; livetinele nu sunt proteine specifice oului ci proteine plasmatice normale, care se acumuleaz n mod selectiv n glbenu, ele provin 50-60% din ficat. Ficatul unei gini n perioada de ouat sintetizeaz 2,5 g proteine pentru glbenu /zi adic de 3 ori mai mult dect sinteza de baz dinainte de perioada de ouat; aceste sinteze de proteine i lipide ale glbenuului sunt controlate de estrogeni. La puicua tnr sinteza de lipoproteine specifice glbenuului ncepe din a 18-a sptmn; pentru transportul lor, aceste proteine formeaz cu calciul un complex liposolibil care intr n ovul de unde prin rearanjri moleculare devine insolubil; alte minerale ale glbenuului (fier i zinc) sunt transportate cu acest complex n timp ce sodiul i potasiul sunt libere. Nici o substan care intr n compozioia glbenuului nu este sintetizat de ovar; toate sunt aduse de ctre snge i provin din ficat a crui activitate de lipogenez crete de 10 ori n momentul maturitii sexuale. Grsimile sunt reprezentate de trigliceride (65,6%), fosfolipide (28,3%) i colesterol (5,2%). Proteinele i lipidele sunt o surs de lipide uor diepersabile n ap care permit emulsionarea celorlalte substane; aceste propieti se datoraez coninutului ridicat n fosfolipide i faptului c toate lipidele sunt asociate cu cel puin dou ptoteine (vitelina i vitelenina).
4.5.3. Coninutul oului n substane minerale

La oul de 60 g, fr coaj se gsesc: sodiu 72 mg, potasiu 73 mg, clor 93 mg, calciu 29 mg,, fosfor 120 mg, magneziu 6 mg, fier 1,1 mg i sulf 90 mg. Sodiul, potasiu i clorul sunt prezente n stare liber, celelate elemente minerale sunt legate de proteine sau de lipide; fosforul se gsete mai ales sub form organic n fosfoproteine i fosfolipide ale glbenuului care sunt uor de asimilat de ctre om.
4.5.4. Coninutul oului n vitamine

Oul conine majoritatea vitaminelor cunoscute cu excepia vitaminei C; cele mai multe vitamine se gsesc n glbenu; vitaminele liposolubile A, D, E i K depind de cantitatea ingerat de pasre; vitaminele complexului B se gsesc n cantitate mai mare n glbenu deoarece sunt transportate de proteine; excesul de vitamin B2 confer o nuan verzuie albuului. 4.5.5. Valoarea energetic a oului Este determinat de lipide care sunt n cantitate mai mare la oul de palmipede, n glben; valoarea energetic a oului ntreg este moderat iar glbenuul are o valoare energetic de 8 ori mai mult dect albuul. 4.5.6. Valoarea nutritiv a oului Ca aliment, oul reprezint pentru om o surs care furnizeaz energie puin, respectiv 85-90 de calorii energie metabolizabil (75 calorii glbenuul i 15 calorii albuul) i 6,5-7 g proteine de unde rezult un raport energoproteic sczut.

Oul mpreun cu laptele sunt singurele alimente complete; totui acesta este superior laptelui din punct de vedere al compoziiei chimice i al valorii biologice. Proteinele au valoare biologic ridicat care provine din complementaritatea dintre proteinele glbenuului i cele ale albuului. Au un coninut ridicat n aminoacizi eseniali, mai ales lizin (de 3 ori mai mult dect n lapte) metionin i cistin. Echilibrul existent ntre aminoacizi contribuie la valoarea biologic ridicat a oului. Din aceste considerente, proteina din ou este considerat ca o protein complet de referin pentru alimentaie. Utilizarea practic a proteinelor din ou atinge 93-94 % n comparaie cu cele din lapte de vac (86%) i din carnea de vac (76%). Prepararea mbuntete digestibilitatea albuului fr a aduna glbenuului; albuul crud are o digestibilitate de 50% datorit factorilor antitripsici, antibiotin i stimuleaz n mic msur secreia de sucuri digestive; gtitul permite atingerea unei digestibiliti de 92%. Glbenuul este bine digerat n stare crud iar gtitul excesiv la peste 200 0C i reduce digestibilitatea. Lipidele, au digestibilitate de 94-96% datorit strii lor de emulsie; trigliceridele (60-70% din lipidele glbenuului) au digestibilitatede 98% iar fosfolipidele ajung la 90%. Acizii grai nesaturai n care glbenuul este bogat, n special acidul linoleic reprezint unul dintre elementele nutriionale pentru om. Nivelul de colesterol este de 0,25-0,28 g/ou; cercetrile au demonstrat c n caz de colesterolemie normal chiar dou ou / zi nu au influenat colesterolul din snge nici dup 4 sptmni de consum. Se spune c oul are ca antidot natural la colesterolul ridicat, acizii grai nesaturai din compoziie care nsoesc colesterolul i fac ca acesta s se ridice mai puin. Substanele minerale sunt reprezentate mai ales de fosfor asimilabil, mpreun cu laptele sunt alimentele cele mai bogate n acest element; de asemenea este bogat i n fier, un ou asigurnd 30% din necesarul de fier a unui om adult. Vitaminele- oul i ficatul reprezint cea mai bun surs de vitamina A; oul are o conservabilitate a vitaminelor la fierbere i depozitare la frig. Fierberea prelungit peste 5 minute determin pierderi de vitamina A de pn la 30%. 4.6. Alte utilizri ale oului Glbenuul este utilizat n prelucrarea pielii i este o surs important de substane biologic active, utilizate comercial; emulsia de fosfolipide din glbenu este folosit ca transportor al medicamentelor solubile n grsimi. Unii acizi grai nesaturai cu lan lung din lipidele glbenuului se folosesc la prepararea formulelor de lapte pentru copii prematuri, ei avnd un rol important n dezvoltarea sistemului nervos. Fosfatidilcolina din fosfolipidele glbenuului se va putea folosi n ameliorarea maladiei Alzheimer. Fosfolipidele din glbenu se pot utiliza n obinerea lipozomilor, folosii n modelarea membranelor i ca purttori de medicamente ceea ce duce la

dsecreterea toxicitii i a efectelor secundare a medicamentelor precum i la mbuntirea efectelor terapeutice. Fosfovitina (fosfoproteina din glbenu) are propieti de antioxidant natural; o anumit lipoprotein din glbenuul de ou cu densitate foarte mic are efect de promotor al creterii, n culturile celulare. Oul este o surs natural de acid sialic care se pare c va asigura baza unei noi clase de medicamente antiinflamatoare i a unor produse cu efect antiviral folosite n tratamentul gripei i a strilor diareice. Anticorpii din glbenuul de ou servesc la prevenirea diareei la om, purcei, viei i a cariilor dentare umane. Oule pot fi mbogite n acizi grai, vitamine i anticorpi specifici folosii pentru tratarea unor boli cum este SIDA. mbogirea oulor cu omega-3, care provine din acidul alfa-linoleic se face prin hrnirea ginilor cu nutre care are n compoziie semine de in; un astfel de ou conine de 7-10 ori mai mult acid gras omega 3, care are i caliti antioxidante. 4.7. Ovulaia- se produce sub control hipofizar la aproximativ 30 de minute dup ce este depus un ou. Intervalul dintre ovulaii este dependent de ritmul de maturare al foliculilor ovarieni, controlat ereditar, precum i de hipofiz, a crei funcie este stimulat de variaia duratei de iluminare a psrilor. Creterea duratei zi- lumin stimuleaz ovulaia; ntunericul ntrzie ovulaia, care se produce doar ziua. Formarea oului dup ovulaie ncepe n oviduct; captarea glbenuului de ctre infundibulum constituie prima etap a activitii oviductului iar activitatea secretoare se limiteaz la asigurarea depunerii straturilor externe ale membranei viteline care joac rol n protecia glbenuului mpotriva transferului de ap din albu. Trompa servete drept depozit pentru sperm care dac este prezent fertilizeaz ovulul i ncepe dezvoltarea embrionar. 4.7. 1 Depunerea oului Mult timp s-a crezut c depunerea oului se face sub influena unui hormon secretat de poriunea posterioar a hipofizei; incontestabil acest hormon este secretat n momentul depunerii fiecrui ou; un rol important revine prostanglandinelor E a cror activitate pare mai important n acest sens dect a hormonilor hipofizari. Ouatul este nsoit de o serie de aciuni fiziologice aa zisul comportament de ouat, cum ar fi oprirea consumului de hran i ap, a defecrii, creterea temperaturii corporate, o anumit poziie, eventualul cntat dup ouat. Acest comportament se produce la 26 de ore dup ovulaie, chiar dac n mod artificial oul a fost retras mai devreme din oviduct; el dispare dup nlturarea foliculului post- ovulatoriu (caliciului) i depinde de secreiile endocrine ale acestuia din urm, consecutiv ovulaiei.

4.8 psrilor

Factorii

biologici

care

influeneaz

prolificitatea

Prolificitatea este condiionat de numrul de ou produs de o pasre, precum i de fertilitate, fecunditate i capacitatea de ecloziune toate acestea fiind determinate de gene diferite i ntre toate exist o corelaie pozitiv. Fertilitatea i capacitatea de ecloziune sunt caracteristice pentru fiecare spacie, ras, linie familie i individ n parte; fertilitatea la majoritatea speciilor este de peste 80%. Psrile din rasele uoare specializate pentru producia de ou, au procente mari de fertilitate i capacitate de ecloziune n comparaie cu rasele mixte i n special cu cele grele. Fecunditatea psrilor este n funcie de vrst i de anotimp; psrile cu fecunditate mare n primul an de ouat, voe vavea fecunditate ridicat i n al doilea an, n condiii noemale de ntreinere, iar dac acestea sunt oarecum constante, fecunditatea nuse modofic prea mult nici n decursul urmtorilor ani; psrile cu fecunditate redus n primul an de producie vor fi reformate. Capacitatea de ecloziune este influenat indirect de greutatea oulor, forma acestora, precum i de durata i condiiile pstrare.n afara acestor factori asupra capacitii de ecloziune acioneaz o serie de gene letale i subletale. Din cele 21 de gene letale care se cunosc la psri, 16 acioneaz asupra capacitii de ecloziune ; majoritatea genelor letale fiind recesive, aciunea lor se manifest mai ales n cazul practicrii mperecherilor nrudite. 4.9. Factorii biologici care influeneaz producia de ou n comparaie cu speciile slbatice, care se caracterizeaz prin sezonalitate accentuat i numr mic de ou, psrile domestice au o producie mult mai mare i la anumite specii, cum ar fi ginile a disprut caracterul sezonier. Un factor de mare influen este rasa care diferniaz i direcia principal a produciiei la unele specii. Pornind de la diferite rase au fost create numeroase linii de psri, selecionate dup diferite criterii, cel mai important fdiind producia de ou. Producia de ou la diferite specii i rase de psri este : -gini Leghorn- 180-250 buc/an, -gini Rhode-Island- 170-180 buc/an; -gini Plymouth-Rock- 150-170 buc/an; -gini Cornish- 100-120 buc/an; -rae Campbell-180-220 buc/an; -rae Pekin- 90-120 buc/an; -gte Tolouse- 40-60 buc/an; -gtepomeran- 60-80 buc/an; -curci- rasa bronzat- 60-80 buc/an; -curci- rasa comun- 20-30 buc/an; -bibilici- 70-90 buc/an : -prepelie- 260-350 buc/an.

Prin combinarea acestora se obin hibrizi cu nsuiri superioare prinilor datorit manifestrii fenomenului heterozis. De ex. hibrizii de Leghorn i Rhode-Island autohtoni Albo i roso au capacitatea de a produce n medie 326-333 ou. Un alt facor biologic l reprezint individul ; din analiza individual a produciei reeiese faptul c ntr-un lot de psri exist indivizi cu producii sczute, medii sau ridicate ; n funcie de predominaa uneia sau alteia dintre aceste categorii, producia lotului poiate fi i ea sczut, medie sau ricdicat. Vrsta influeneaz numrul de ou depuse i durate de exploatare difereniat dup specie i n legtur cu dezvoltarea fiziologic a acesteia. La gini cea mai ridicat producie se obine n primul an de ouat i scderea din urmtorii ani este mai intens la acestea dect la cele cu producii mai mici n primul an. innd seama de vrsta la care se obin producia maxim, ginile se exploateaz 44-59 de sptmni , chiar pn la 64 de sptmni la unii hibrizi i se poate practica i o a doua perioad de ouat dac se practic nprlirea forat, perioad de nc 25-35 sptmni. La curci producia de ou are aceleai caracteristici ca i la gini, dar perioada de ouat este de numai 20 sptmni. Raele produc mai multe ou n al doilea an, dup care numrul lor scade odat cu naintarea n vrst; la gte producia crete pn n al treilea an, apoi scade treptat pn la vrsta de 6-7 ani dup care scderea este brusc. Precocitatea ouatului, referitor la caeste cercetrile au evideniat corelaii negative ntre vrsta producerii primului ou i producia total de ou. Vrsta producerii primului ou difer att n cadrul speciilor ct i n cazul raseloe i constituie un criteriu de prognoz al produciei numerice de ou. Primul ou se depune nainte de terminarea creterii. Din aceast cauz se consider c trrebuie s existe un anumit raport ntre cretere i dezvoltare. Psrile trebuie s ajung la 2/3 din greutatea corporal de adult la nceperea ouatului pentru ca producia i creterea s se desfoare n condiii de echilibru. Vrsta primului ou la diferite rase de psri: -gini Leghorn- 140-180 zile ; -gini Rhode-Island- 180-222 zile ; -gini Playmouth-Rock- 190 zile ; -Brahma, 290 zile; -curci, rasa bronzat- 220-320 zile; -curci, ras comun- 140-337 zile ; -rae Campbell- 140-260 zile ; -rae Pekin- 140-210 zile; -gte- 220-330 zile. Vrsta primului ou este un carcater ereditar iar anotimpul i data ecloziunii influeneaz vrsta primului ou. Psrile eclozionate toamna i iarna ncep s ou la o vrst mai timpurie, dect cele eclozionate primvara i vara. La ginile exploatate n sistem intensiv cu microclimat controlat aceast caracteristic legat de sezon este diminuat.

Ameliorarea i tehnologiile de cretere urmresc s precocizeze ct mai mult psrile, astfel nct aqctualmente exist ferme n care trecerea puicuelor n halele de gini outoare nu se mai face la 18 sptmni ci cu 1-2 sptmni mai devreme. Intensitatea ouatului sau procentul de ouat se estimesz prin numrul de ou produs de un efectiv de psri ntr-o anumit perioad de timp i poate fi calculat zilnic, sptmnal i uneori pe o perioad de 4 sptmni sau lunar. Productivitatea unui efectiv se exprim prin numrul cumulat de ou produs de o pasre ntr-o anumit perioad de timp raportnduse la ginile introduse n hal sau la ginile prezente n hal (furajate). Intensitatea ouatului se exprim grasfic sub forma curbei de ouat care are : -o parte ascendent ce ine de la nceputul ouatului pn la atingerea nivelului maxim, dureaz aproape 6 sptmni i aparer aceast curb datorit faptului c nu toate ginilr dintr-un efectiv ajung n acelai timp la maturitate sexual ; n aceast perioad se ntlnesc cel mai adesea anomalii ale ouatului care sunt cu att mai frecvente cu ct psrile sunt mai precoce ; -vrful curbei de ouat ; -platoul curbei de ouat n care se menine intensitatea ridicat a ouatului, -partea descendent a curbei de ouat. n cresctoriile moderne se consider c producia numai este rentabil atunci cnd intensitatea ouatului scade sub 65% n cazul ginilor care produc ou de consum i sub 50% n cazul ginilor de reproducie. Acest lucru conduce la reformarea efectivului de gini ou consum, n funcie de hibrid la vrsta de 77-80 sptmni i a efectivuluim de gini de reproducie la 64-68 sptmni. 4.10. Ciclul de ouat Este format dintr-un numr variabil de ou urmate de pauze de ouat deuna sau mai multe zile.perioada de zile consecutive n care se depun ou este denumit serie sau secven de ouat. Cu ct seriile sunt mai lungi i pauzele mai scurte cu att producia de ou va fi mai mare ; cu ct psrile au producii mai mici, cu att seriile sunt mai multe i mai scurte. Frecvena relativ a zileleor cu ouat i a zilelor cu pauz n timpul unei perioade date determin intensitatea individual a ouatului. n interiorul unei serii, fiecare depunere de ou este urmat de 20-30 minute de o nou ovulaie. n principiu nu exist niciodat dou ou prezente simultan n oviduct. Intervalul de timp dintre depunerea a dou ou succesive n cadrul aceleiai serii este de peste 24 de ore. Diferitele specii de psri prezint diferene n privina duratei i a numrului de cicluri de ouat ; acestea depind de durata i intensitatea seleciei precum i de condiiile de mediu asigurate. n general ouatul se ntinde pe un singur ciclu lung (40-64 sptmni) la gin, ra, bibilic sau pe dou cicluri scurte (20-25 sptmni) separate prin nprlire forat la raa leeasc, curc, gsc.

4.10.1. Ciclu de ouat la gin Ginile se exploateaz n general ntr-un singur ciclu de ouat. Dac dup un an complet de producie ginile sunt nprlite forat, ele se pot exploata un al doilea ciclu de ouat. Intensitatea ouatului descrete atunci mai repede dect n primul an, ceea ce conduce la limitarea celui de al doilea ciclu la 6 luni, timp n care se pot obine 110-115 ou/gin prezent. Dac primul ciclu se ntrerupe mai devreme (dup 9-10 luni de producie) performanele celui de al doile ciclu pot fi mai bune. n SUA s-au propus programme care prevd i o a doua nprlire i trei cicluri de ouat, primul de 9 luni, al doilea de 6 luni i al treilea de 5 luni. Intensitatea ouatului n ultimul ciclu este mai mic cu aproximativ 6% dect cea din al doilea ciclu ; este dificil de prevzut eficacitatea acestor programme, mai ales dac se aplic la rase mixte. Folosirea unui al doilea ciclu de ouat se practic doar la ginile de reproducie doar n cazul n care exist o cerere mai mare de pui, care nu poate fi satisfcut de efectivul normal. 4.10.2. Ciclul de ouat la ra La rasele cu greutate corporal redus sunt cele mai bune outoare, sunt precoce, ncep ouatul la 18 sptmni i hibrizii dau producii de 300-350 de ou/an. 4.10.3. Ciclul de ouat la prepeli Prepelia este pasrea cu cea mai mare producie raporat la greutatea corporal i cea mai precoce. La un program de 14 ore lumin /zi ncepe ouatul la vrsta de 6-7 sptmni i ciclul de ouat dureaz 8-12 luni. Intensitatea ouatului poate depi 100% n vrful de ouat, femelele care produc dou ou / zi nu sunt rare. Producia minim este de 250 de ou/zi producia medie este de 300 de ou i 20% dintre psri depesc 350 de ou ; dac se asigur o temperatur de 20-220C problemele de nprlire sunt rare. 4.11. Clocitul Proces fiziologic ereditar care cuprinde dou aspecte ale comportamentului parental: incubaia i ngrijirea oulor. La psrile slbatice clocitul intervine sistematic odat cu producerea unui numr de ou i cu ncetarea ouatului. La psrile domestice clocitul apare dup vrful de ouat, la un interval de 3 4 pn la 8 sptmni dup acesta. Cnd psrile se cresc pe aternut exist la gin o faz de construcie a cuibului, chiar dac au cuibar apoi creterea treptat a vizitelor la cuib mai ales noaptea. Hormonul major care declaneaz clocitul este prolactina care mpiedic formarea hormonilor sexuali i creterea foliculilor ovarieni. n legtur cu determinismul ereditar al clocitului, unii autori au evideniat sex-linkajul precum i efectul complementar al genelor.

n privina numrului anual de cicluri de clocit se poate spune c cele mai multe psri clocesc dect o singur dat pe an (64%) un numr redus de 2 ori (22 %) sau de trei ori pe an (11%). Manifestarea instinctului de clocit se coreleaz cu sezonalitatea ouatului ; astfel n exploatarea semiintensiv se observ un procent mai ridicat al clocitului n lunile de primvar (15-32% n mai-iulie i 1-8% n augustdecembrie). n cazul curcilor, clocitul se poate declana n mas cnd factorii de ntreinere nu sunt la nivel corespunztor, afectnd producia de ou. Prevenirea clocitului se face prin evitarea factorilor care l favorizeaz cum ar fi densitatea ridicat, insuficiena cuibarelor, greutatea corporal mic a psrilor fa de media efectivului, lumina cu intensitate redus sau neuniform, frecvena redus de strngere a oulor, posibilitatea de acces la cuibar n timpul nopii, ouatul pe jos etc,. Descoperirea clotilor trebuie s se fac la nceputul clocitului. Identificarea clotilor la gin se bazeaz pe observaiile privind prezena acesteia la cuib i comportamentul agresiv atunci cnd cresctorul se apropie i vrea s o prind. La curc, identificarea este mai dificil, deoarece nu are un comportament tipic ; de aceea curcile gsite n cuibar dimineaa sunt desprite printr-o barier mobil pus ntre cuibar i restul adpostului. Desclocirea se poate face, la nceputul apariiei clocitului prin iluminarea cu intensitate mare, producerea de zgomote puternice dar singura metod eficace rmne izolarea clotilor. Psrile depistate ca fiind cloti se introduc n cuti individuale sau n arcuri speciale fr aternut i cuibar, cu pardoseal de tip grtar, bine iluminate i prevzute cu adptori i hrnitori ; ginile se in 1-3 zile iar curcile 3-4 zile. 4.12. Nprlirea natural i artificial Nprlirea este un proces fiziologic natural ce const n cderea penelor urmat de rennoirea penajului ; poate fi total sau parial, n care caz pe suprafaa corpului coexist pene din diferite generaii. Nprlirea este deci un fenomen de regenerarea organismului manifestat n special prin pierderea penelor i prin ncetarea oatului. Prin revenirea la parametrii tehnologici normali (temperatur, lumin, furajare etc,.) ginile rencep fiziologic ouatul. n gospodriile populaiei datorit nerespectrii parametrilor tehnologici, psrile nu mai reintr n ouat dup faza de nprlire.. Pentru a remedia acest lucru se recomand amplasarea n adposturile de psri a unor becuri, pentru a prelungi perioada de lumin. Pe parcursul creterii intervin dou nprliri juvenile, dup care pasrea se acoper cu penajul de adult numit i penaj de baz. Ulterior acesta se renoiete periodic. n general cderea unei pene este provocat de creterea unei pene noi cu excepia clocitului cnd intervine o pierdere parial de pene de pe abdomen.

La psrile slbatice adulte nprlirile se produc n afara perioadei de reproducie. La psrile domestice, nprlirea are loc dup terminarea perioadei de ouat, cnd substabele nutritive pot fi folosite n scopul creterii penelor. La gin i la curca expus la lumina natural nprlirea total intervine o dat pe an iar la palmipede de 2-3 ori/an ; pot intreveni i nprliri pariale intermediare. Pe parcursul nprlirii naturale pierderea penelor de pe diferite regiuni corporale se face ntr-o anumit ordine : cap, gt, piept, spinare, abdomen, aripi i coad ; deci nprlirea este avansat atunci cnd afecteaz remigele aripilor, unde se poate urmri mai uor. Aripile au 10 remige primare i 15 remige secundare care sunt mai apropiate de corp ; ntre ele se gsete o pan scurt, deosebit de celelate denumit pan axial. Cderea remigelor primare se face, cte una pe sptmn ncepnd de la pana axial spre vrful aripii. Ordinea de cdere a remigelor secundare este mai complex. Pentru ca o remig s fie nlocuit cu una nou de aceeai lungime sunt necesare 6 sptmni ; deci schimbarea tuturor celor 10 remige primare poate dura 16 sptmni. n realitate vrsta cnd ncepe nprlirea i durata nprlirii se coreleaz negativ cu producia de ou. Psrile foarte bune outoare nprlesc trziu n sezon i pierd simultan 2-4 pene, ceea ce grbete procesul, creterea penelor se face n acelai ritm ; astfel durata medie a nplirii este de 8-10 sptmni la gini i 6-8 sptmni la palmipede. Gradul de nprlire se poate aprecia teoretic dup numrul remigelor primare schimbate, aceste constituind un element de prognoz a produciei de ou. Se poate determina cte pene au czut simultan, de ct timp a nceput nprlirea i se poate aproxima ct va mai dura. n cazul ginilor crescute n sistem semiintensiv se apreciaz gradul de nprlire la data de 15 octombrie iar nprlirea se termin n luna ianuarie indiferent de nceperea ei. Astfel ginile cu un numr mare de remige schimbate, care au nceput nprlirea n septembrie au o producie mai mic de ou dect cele care au nceput nprlireqa n noiembrie. Nprlirea poate fi declanat de schimbrile brute ale condiiilor de ntreinere, ale strii de sntate i a regimului de lumin. Datorit stresului sau a strii de boal psrile pot nprlii parial, pierzndu-i penele de pe cap i gt iar n cazuri mai grave pot s piard i cteva remige i s-i opreasc temporar ouatul. La sfrit de ouat, nprlirea normal ncepe din stadiul n care s-a oprit nprlirea parial, continu n ordinea obinuit i se termin prin remigele deja rennoite ; examinarea aripii n acest caz este dificil i greu de interpretat. Cnd se dorete ca psrile s fie exploatate i un al diolea sezon de ouat, se recurge la provocarea nplirii n acelai timp cu oprirea ouatului prin stresarea multipl aa numita nprlire artificial. La gte i la rae, productoare de puf i pene de bun calitate se practic jumulirea pe viu, prin care se valorific penele care oricum ar cdea prin nprlirea natural. Gtele se jumulesc de 2-3 ori /an, respectiv tineretul

ncepnd dela 11-12 sptmni iar raele o singur dat, att tineretul ct i adultate. 4.1.2.1. Nprlirea artificial i oprirea ouatului Nprlirea natural la gin poate dura i 16 sptmni. Exist diferite metode care provoac nprlirea mai devreme i o fac s dureze mai puin. Procedeele clasice de nprlire conduc la opriri de ouat de 8 sptmni. Metodele utilizate sunt ceel care pot provoca stress ct mai redus posibil dar suficient pentru a provoca o nprlire rapid i omogen i o reluare a ouatului respectiv cel de al doilea ciclu de ouat. Metode : -retragerea apei pentru 1-2 zile dar nu cnd sunt temperaturi ridicate ; -retragerea hranei, timp de 2-7 zile cu distribuirea de grune de cerale dup cteva zile ; -ntuneric complet sau folosirea de zile lumin scurte de 7-8 ore dac adpostul permite ; cei trei factori pot fi folosii concomitent. Declanarea opririi ouatului prin carena ntr-un nutirient Pentru a se evita stresul provocat de lipsa hranei s-a urmrit declanarea nplirii i oprirea ouatului prin carenarea hranei ginilor ntr-un nutrient. Carena n sodiu se realizeaz prin scoaterea din reet a clorurii de sodiu i a finurilor animale. Dup o perioad intensitatea ouatului scade cu 5% dup 3-4 sptmni. Nu se obine o oprire total a ouatului dup 3 sptmni reprezint 40% din valoarea iniial. Trebuie s se realizeze oprirea total a ouatului timp de 9 sptmni pentru a obine un vrf de ouat corect la al doilea ciclu de ouat. Carena n calciu se realizeaz prin retragerea din hran a srurilor minerale corespunztoare (carbonat sau fosfat de calciu) ; fiecare gin produce cte 3-5 ou cu coaja moale apoi ou fr coaj ; ovulaia este blocat dup 8-15 zile ca urmare a scderii calciului din snge ; oprirea ouatului nu este omogen n cadrul efectivului de psri i este nsoit de perturbri importante ale metabolismului mineral exprimate clinic prin fragilitatea oaselor. Utilizarea excesului de zinc n 1976 s-a raportat pentru prima dat c oprirea ouatului poate fi provocat de un nutre bogat n zinc ; metoda presupune folosirea n receptura de fabricaie a nutreului concentrat a 25000 ppm oxid de zinc, timp de 4 zile. Nu se face nici restricie de ap i ouatul se oprete a 4-a zi. Nutreul normal se red din a 5-a zi i producia se reia dup 15-21 de zile de la nceperea tratamentului. Excesul de zinc determin scderea consumului de hran proprional cu cantitatea de zinc adugat n raie. O gin Leghorn care primete un regim de 18-20000 ppm oxid de zinc nu consum dect 30-50 g nutre n primele zile de tratament i 0-20 g a 4-a zi. Cantitile de zinc ingerate sunt stocate n pancreas i ficat dar reglementrile UE prevd un coninut maxim pentru fiecare oligoelement , inclusiv pentru Zn (250ppm) ; cantitatea

de Zn existent n cele cteva ou produse nainte de ncetarea total a ouatului nu atinge un nivel ngrijortor pentru consumator. Utilizarea de substane antiovulatorii Faptul c ginile nprlesc n acelai timp n care nceteaz s ou poate constitui un inconvenient deoarece creterea penelor ntrzie reluarea ouatului ; de aceea se caut mereu mijloace de a face s nceteze ouatul dar fr nprlire. Cea mai cunoscut substan este metaliburul care provoac ncetarea ouatului n 4 zile, scderea consumului de hran cu 40% i nprlirea total n 7 zile dac ginile sunt la sfritul ouatului. Folosirea acestei subsatne este interzis n mai multe ri. Alt substan care poate provoca oprirea ouatului este tomoxifenul, antiestrogen care face s nceteze ouatul n 3 zile, dar cruia nu i se cunosc efectele pe termen lung. Progesteronul i corticosteronul pot provoca oprirea ouatului i nprlirea. Tiroxina poate produce oprirea ouatului dar nu declaneaz nprlirea. Nici una dintre aceste produse nu se folosec n practic. 5. Patologia dezvoltrii embrionare 5.1. Stadiile dezvoltrii embrionare Deoarece la psri dezvoltarea embrionar are loc n afara organismului, au aprut adaptri, cum ar fi creterea rezervei de substane nutritive n ovul, tiut fiind faptul c, coaja oului nu permite schimbul de substane nutritive cu exteriorul. Procesele prin care se produce dezvoltarea em-brionar la pasre sunt aceleai cu cele descrise la mamifere: segmentaia, gastrulaia i formarea organelor, cu unele specificiti. Segmentaia, la psri este parial, caracteristic oulor telolecite, care posed o cantitate mare de vitelus nutritiv. Acest proces intereseaz numai vitelusul forma-tiv, care se afl dispus sub forma unui disc germinativ la un pol al zigotului. Astfel masa de vitelus nutritiv rmne nesegmentat, de unde i denumirea de segmentare parial, de tip discoidal. n 24 de ore are loc migrarea ovulului dac a fost fecundat prin oviduct, n vederea formrii oului. Segmentaia se continu numai dac oule sunt puse la incubat. Deci acest proces ncepe timpuriu cnd ovulul (glbenuul) a fost fecundat, n treimea superioar a infundibulumului; apare astfel zigotul, care la 4 ore de la fecundaie are deja 8 blastomere, iar la 7 ore are 152 de blastomere. Se formeaz morula, apoi blastula care are o form discoidal, fiind numit din aceast cauz disco-blastul (blastodisc), fiind dispus dorsal glbenuului. Centrul blastodiscului apare ca o zon transparent (aria pelucid) iar conturul este ntunecat (zona opac). Din blastodisc se va forma regiunea dorsal a embrionului. Gastrulaia este o a alt faz a dezvoltrii embrio-nare, dar pentru explicarea fenomenelor ce se produc, trebuie s precizm cteva aspecte.

naintea nceperii gastrulaiei, discul embrionar v-zut din fa, apare ca o suprafa circular, ce prezint o zon mai transparent cu dispunere central numit aria pelucid. Embrionul se dezvolt n zona corespunztoare ariei pelucide dac oule sunt puse imediat la incubat. n acest moment ncepe cea de-a doua faz, gastrulaia, care se poate sistematiza n dou etape i anume, formarea stadiului didermic (endoblast i ectoblast) i a doua etap, formarea stadiului tridermic prin apariia mezoblastlui. Cele trei foie embrionare se formeaz la nivelul blastodiscului i din ele va lua natere embrionul. Prin proliferarea marginii libere a blastodiscului se produce un proces de acoperire a masei viteline care poart numele de epibolie; elementele combinate vor forma foiele extraembrionare. Prin invaginarea stratului celular superficial, n urma unui proces proliferativ, se va forma un strat de celule, ce vor dubla la interior stratul superficial. Stratul nou format se numete endoblast, iar stratul superficial, ectoblast. La nivelul zonei opace, la nivelul polului caudal, apare o formaiune ectoblastic cu un aspect ntunecat, cu o form triunghiular. Aceasta atinge cu vrful su zona pelucid i formeaz nodul posterior. La nivelul marginii anterioare a acestui nod se produce, la 12 ore de la incubaie, o proliferare ectoblastic pe linia median, n direcia cranio-caudal, numit linia primitiv. Extremitatea anterioar a liniei primitive se termin prinr-o formaiune ngroat, numit nodul anterior, marcat central de o depresiune (foseta primitiv). De la nodul anterior se formeaz o formaiune, numit prelungire cefalic. nainte ca linia primitiv s ajung la limita maxim, pe prile sale laterale, se produce o proliferare celular, care se ndreapt spre laturile discului ntre ectoblast i endoblast, aprnd astfel mezoblastul i se intr n stadiul tridermic. n partea anterioar a extremitii cefalice, mai precis n aria extraembrionar vascular, apare o nou formaiune cu aspect de semilun, numit semiluna gonocitar (con germinativ). Dup 20 de ore de la incubaie, mezoblastul devine compact i ncepe s se segmenteze, n acest mod rezultnd somitele. Fiecare somit va cuprinde trei poriuni: dermatom (din care va lua natere dermul i hipo-dermul pielii), sclerotom (din care va lua natere scheletul) i miotom (din care va lua natere musculatura). Cele trei foie embrionare se vor extinde i n aria extraembrionar, transformndu-se n endo-, ecto- i mezoderm iar din acestea se vor diferenia esuturile i organele. n aria extraembrionar are loc apariia primordiilor vasculare, care vor alctui circulaia vitelin. Dup apariia acestui sistem vascular extraembrionar se va definitiva formarea sistemului vascular embrionar i contactul dintre aceste dou sisteme. Calea de aport este realizat prin dou artere viteline, iar ieirea prin dou vene viteline. Organogeneza ncepe la sfritul gastrulaiei cnd embrionul este tridermic (ectoderm, mezoderm, endo-derm) deci conine suportul pentru toate esuturile i organele ce se vor dezvolta.

Ectodermul va forma epiderma i derivatele ei; melanoblastele ce vor da pigmentaia tegumentului, penelor; ghearele i penele care sunt derivate cheratinizate ale epidermului. Din ectoderm se va dezvolta sistemul nervos cu toate componentele sale inclusiv ganglionii simpatici; epiteliul bucal i al cloacei (coprodeum, urodeum i proctodeum); hipofiza i epifiza. Endodermul va forma epiteliul digestiv, glandele digestive, epiteliul aparatului respirator, tiroida, paratiroida i timusul. Mezodermul formeaz esutul cartilaginos i osos precum i dermul i hipodermul, musculatura scheletic striat, musculatura visceral, cordul i vasele mari, organele hematopoetice i seroasele, aparatul excretor i gonadele. Anexele embrionare sunt reprezentate de amnios, corion (seroasa lui Baer), vezicula vitelin i alantoida. Amniosul se formeaz prin invaginarea ectodermului i cu ajutorul somatopleurei extraembrionare; apare din a 2-a zi de incubaie i este complet nchis n a 3-a zi la gin i la ra i n a 4-a zi la curc , gsc. Se dezvolt n primele 11 zile de incubaie dup care ncepe s regreseze. Parte integrant din amnios este seroasa lui Baer (corionul) care rmne pn la ecloziune. De fapt amniosul se formeaz din unirea celor patru pliuri am-niotice care venind n contact realizeaz un spaiu etan care se numete cavitate amniotic plin cu lichid amnio-tic n care plutete embrionul. Corionul (seroasa lui Baer) este de origine extra-embrionar i se formeaz de timpuriu odat cu amniosul. n timpul dezvoltrii alantoidei, corionul este mpins ctre exterior, vine n contact cu alantoida i formeaz alantocorionul ajungnd sub membranele cochiliere unde se menine pn la ecloziune cnd este spart cu ciocul de puii; prin circulaia alantocorian, particip la respiraia embrionului. Vezicula vitelin are cea mai mare importan n prima parte a incubaiei. n interiorul ei se glbenuul (vitelusul) care asigur nutriia embrionului prin circulaia vitelin. Alantoida este o alt anex embrionar cu rol important n a doua parte a incubaiei. Este cea care asigur protecia embrionului prin lichidul alantoidian, consumarea albuului prin vilozitile alantoidiene, excreia metaboliilor prin canalul urac i respiraia embrionului prin circulaia alantocorial, ncepnd cu a 6-a zi de incubaie.
5.2. Modificri biochimice i fiziologice aprute n dezvoltrii embrioanare Dup ce s-a format, embrionul de pasre se dezvolt n condiii nutriionale izolate de orice form matern. Pe msur ce intr n aciune diverse organe i sisteme apar i modificri. Rata respiraiei in ovo, n timpul primei sptmni de incubaie, indic faptul c utilizarea carbohidrailor este dominant. Din carbohidraii disponibili aproximativ 60% se gsesc n albu, 40% n glbenu.

Deoarece nivelurile de carbohidrai din albu descresc datorit utilizrii lor pn la cantiti abia decelabile, cresc concomitent nivelurilre de carbohidrai din vitelus. Glicogenul nu este detectabil biochimic n oul neincubat, este detectabil n membrana vitelin n numai trei ore de la incubaie fiind necesar proceselor de difereniere embrionar. La nivelul ficatului, glicogenul este decelabil n ziua a aptea de incubaie, funcia glicogenetic aprnd din ziua a 5-a de incubaie. Producerea glicogenului n ficatul embrionar este n strns dependen cu apariia hipofizei i a suprarenalelor. ncepnd din a 13-a zi de incubaie hipofiza intr n activitate prin secreia neurohipofizar. Intrarea n aciune a celulelor nervoase este legat de scderea glicogenului, creterea glicolizei anaerobe, scderea ADN i nlocuirea cu ARN. Toate aceste procese duc i la o cretere a activitii enzimatice (intrarea n aciune a anhidrazei carbonice, fosfatazei alcaline, sistemelor enzimatice oxidative i a acetilcolinesterazei). Preluarea i utilizarea proteinelor ncepe n timpul celei de a 2-a sptmn de incubaie, concomitent cu descreterea ovovitelinei, ovolivetinei i vitelomucoidului din glbenu. n albuul proaspt aproximativ 85 % din substana uscat este reprezentat de proteine, cele mai importante fiind ovoalbumina, ovomucoidul, ovoconalbumina. Aceste proteine rmn la niveluri ridicate n timpul celor 13 zile de via embrionar, apoi sunt transferate n cavitatea amniotic i n sacul vitelin. n glbenuul oului de gin se constat o descretere a azotului proteic pn n a 14-a zi dup care n cepe s creasc, n a 16-a, a 18-a zi de incubaie. Azotul este eliminat din embrion sub diferite forme, cum ar fi: amoniac, uree i acid uric. n timpul primei sptmni de via embrionar azotul este eliminat sub form de amoniac i uree, dup care se elimin mai mult sub form de acid uric, form n care va fi eliminat i la psrile adulte. Embrionul de gin folosete drept surs de protein aminoacizii liberi din glbenuul i albuul oului, astfel pn n a 10-a zi pe cei din vitelus iar ntre a 10-a i a 16-a zi pe cei din albu. Oul conine toi aminoacizii eseniali, cea mai mare concentraie de acid aspartic, glicin, fenilalanin, metionin i valin este n albu, iar n glbenu exist cantiti crescute de arginin i lizin. n oul de gin fecundat dar neincubat se gsete o cantitate mic de acizii nucleici. n cursul dezvoltrii embrionare se constat o sintez crescut de acizi nu-cleici, pentru ca la 11 zile de la incubaie, cantitatea a-cizilor nucleici s ating un maxim. Sinteza de ARN este paralel cu morfogeneza i ncepe odat cu diferenierile primare. n ceea ce privete metabolismul lipidelor embrionii de gin i asigur aproximativ 90 % din energia caloric prin arderea acizilor grai. Utilizarea lipidelor este intens n ultima parte a dezvoltrii embrionare, n special n timpul ultimelor 7 zile de incubaie. Din masa uscat total a glbenuului circa 65% este reprezentat de componente lipidice. Trans-portul lipidelor din glbenu ctre membrana sacului embrionar are loc rapid ntre zilele 13 i 17 de incubaie. Trigliceridele din glbenu sunt absorbite neschimbate prin sacul vitelin. Fosfolipidele embrionare difer de cele vite-line.

Esterificarea colesterolului din glbenu, joac rol important n asamblarea unor complexe lipoproteice (form sub care lipidele sunt transportate de la vitelus la em-brion). Colesterolul plasmatic este necesar dezvoltrii em-brionului pentru scopuri nutritive. Nivelurile colesterolului sunt sub influena hormonal a hipofizei i a suprarenalelor ; exist i o lipidogenez proprie. Glbenuul rezidual sau ,,secundar,, este n jur de o treime din volumul glbenuului originar i este descris ca glbenu remanent n momentul ecloziunii. Acest material este absorbit n cavitatea corpului i rmne ca un apendice al intestinului. n primele apte zile de incubaie, masa glbenuului cu tot consumul de vitelus se mrete deoarece o anumit cantitate de ap din albu difuzeaz n sacul vitelin. Circulaia sanguin a sacului vitelin asigur hrnirea embrionului. Tot prin aceast circulaie se asigur i transportul oxigenului. Dup 19 zile de incubaie, circulaia asigurat de vasele alantoidiene nu mai este suficient pentru acoperirea necesarului de oxigen, ceea ce duce la apariia circulaiei pulmonare prin camera cu aer. Acest lucru determin o intensificare a metabolismului i o certere a cantitii de cldur degajat. n acest context circulaia alantoidian regreseaz. De acum nainte, nevoile de oxigen vor fi asigurate prin ptrunderea oxigenului prin porii din coaja oului, n camera cu aer. La ecloziune puiul ciocnete coaja i astfel respir direct din mediul nconjurtor, ntrerupndu-se total circulaia alantoidian iar sacul vitelin se retract n cavitatea abdominal i puiul eclozioneaz. ncepnd cu ziua a 12-a de incubaie cnd ncepe formarea sistemului osos, srurile minerale necesare fe-nomenului de osteogenez sunt luate din coaja calcaroas a oului prin intermediul circulaiei alantoidiene. Co-rioalantoida este lipsit de membranele cochiliere i de coaja calcaroas a oului. Pn la ecloziune se pierde 6% din greutatea cojii calcaroase, fiind mobilizat i trecut n circulaia alantoidian o cantitate de 350 mg Ca i astfel coaja calcaroas devine friabil. Umiditatea relativ din incubator influeneaz transferul calciului, astfel, cnd umiditatea relativ este mai ridicat, transferul calciului din coaj la embrion este mai intens dect atunci cnd umiditatea este mai sczut. Transferul calciului este influenat de cantitate de vitamina D existent n ou. Metabolizarea fosforului ncepe din a 15-a zi de incubaie i este asociat cu formarea oaselor. O serie de elemente minerale cum ar fi sodiul, potasiul i clorul din albu descresc n timpul perioadei de incubaie i cresc n embrion. Apar modificri i n concentraia ionilor de hidrogen i n metabolismul apei. Coninutul relativ n ap a embrionului descrete de la 94% pn la 80% la ecloziune. Oule psrilor domestice pierd sptmnal prin evaporare n procesul incubaiei apoximativ 5 % din greutatea iniial. 5.3. Etiopatogeneza tehnopatiilor aprute la embrioni Modificrile morfopatologice aprute la embrioni ca urmare deficienelor tehnologice diverse, depind de o serie de factori, cum ar fi: -deficiene de ordin nutriional; -deficienele tehnologiei de incubaie. a

5.3.1. Factori nutriionali care influeneaz incubaia Etiologia acestor modificri este complex i este corelat cu datele oferite de controlul biologic. Controlul biologic cuprinde mai multe etape i anume, aprecierea oulor nainte de introducerea la incubaie; aprecierea rezultatelor incubaiei; aprecierea calitii puilor eclozionai. Anomaliile genetice ca i abaterile de la regimul de incubaie, determin apariia la embrioni a unor mod-ficri anatomopatologice cu consecine nedorite. Aprecierea oulor destinate incubaiei are n vedere cerinele standard pe care acestea trebuie s le ndeplineasc, dar n acelai timp trebuie s se in cont i de sntatea loturilor psrilor de reproducie de la care provin oule. Evidenierea modificrilor fiziopatologice i anato-mopatologice aprute pe parcursul dezvoltrii embrionare se realizeaz prin ovoscopie i se completeaz cu examene de laborator. Controlul biologic al incubaiei sau mirajul oulor se face la nceputul perioadei de incubaie i nainte de transferul oulor pentru eclozionare, uneori se recomand i un miraj suplimentar. La primul control biologic se elimin oule nefecundate i cele cu embrionii mori. Acest lucru este greu de realizat n primele ore de incubaie, datorit dimensiunilior foarte reduse ale embrionilor. n acest stadiu discul germinativ apare diferit la oule nefecundate de cele cu embrionii mori. La oule nefecundate discul este complet rotund i de culoare alburie, iar la oule cu embrionii mori, este piriform i prezint n centru cercuri concentrice de culoare mai deschis, care alterneaz cu cercuri concentrice de culoare mai nchis. Prin examinarea la ovoscop, oule normal dezvoltate apar cu coninutul segmentat n dou pri, una mai nchis la culoare (glbenuul) i alta mai deschis (albuul). Embrionul este situat aproape de centrul prii mai deschise, sub forma a dou pete, respectiv capul i corpul, de la care pleac vasele de snge ca o pnz de paianjen. Se recomand ca primul miraj al oulor de gin s se fac la 6 zile de la incubaie; oule de ra, curc i bibilic la 7 zile; oul de gsc la 8 zile i oule de prepeli la 5 zile. Oule cu embrionii mori prezint aspecte diferite n funcie de vrsta la care a intervenit moartea embrio-nului. La un ou cu embrionul mort n primele zile de incubaie se observ un inel rou la mijlocul cruia este embrionul sub forma unei pete. Oule nefecundate sunt complet limpezi, cum se spune n termenii populari sunt ,,clare. Cel de al doilea control biolgic este recomandat s fie fcut la embrionii de gin la 19 zile; la ra, curc, bibilic la 25 zile; la gsc la 28 zile; la prepeli la 16 zile.

Acest control permite evidenierea urmtoarelor categorii; ou cu embrionii normal dezvoltai, ou cu embrionii mori, ou limpezi sau nefecundate scpate la primul control. Oule cu embrionii normali dezvoltai au camera de aer mrit ajungnd s ocupe o treime din volum, n rest se evideniaz o pat ntunecoas. Oule cu embrionii mori prezint o pat neagr, fr contur clar. La aceste ou lipsesc vasele de snge i camera cu aer este mai mic. Cnd embrionii mori sunt intrai n putrefacie coninutul lor se lichefiaz. Toate aceste ou se elimin. Pentru a se verifica n detaliu mersul incubaiei se ia sub observaie un lot de ou format din 10 -15 ou din fiecare compartiment al unui incubator de suprafa sau oule dup 2-3 sertare din incubatoarele de volum. Acestea se examineaz zilnic sau odat la 3 zile, urmrindu-se dezvoltarea alantoidei, mrimea camerei cu aer i gradul de folosire al albuului. De exemplu la gin, n ziua a 4-a de incubaie, alantoida acoper n ntregime embrionul, punga amniotic i o parte din glbenu, iar n ziua a 9-a nconjoar em-brionul, sacul amniotic i ntregul glbenu. La 11 zile de la incubaie alantoida acoper ntreaga suprafa a oului ceea ce la ovoscop se observ sub forma reelei vasculare alantoidiene pe ntreaga suprafa. La sfritul zilelor a 16-a, a 17-a de incubaie albuul este folosit n totalitate. Eclozionarea se consider bun cnd rezultatele incubaiei sunt urmtoarele: -ou limpezi (nefecundate) - 4%; -ou cu embrionii mori la primul miraj - 3 %; -ou cu embrionii mori la al doilea miraj - 3%; -embrionii mori n coaj - 3%; -puii eclozionai neviabili - 2%; -procent de eclozionare - 85%. Pe lng aceti factori care in de calitatea oulor puse la incubat mai contribuie la apariia modificrilor morfologice la embrioni i deficienele nutriionale ale loturilor de reproducie de la care provin aceste ou. Strile de hiperproteinemie la loturile de reproducie determin formarea oulor cu albu lichefiat i cu glbenuul deosebit de mobil. n acest context, la al doilea control biologic al oulor se constat mortalitate ridicat, moartea survine la vrsta de 10 -11 zile. Embrionii mori sunt mici, oasele lungi sunt strmbe, arti-culaiile ngroate, ciocul este de ,,papagal iar maxilarul inferior prezint o dezvoltare redus. La puii mori n coaj se observ picioare scurte i groase, cantiti mari de albu nefolosit, glbenu neretractat i excesiv de consistent, cantiti mari de lichid amniotic, vscos. Majoritatea puilor au gut visceral i depozite gutoase pe membrane. Ecloziunea scade sub 25%. Puful puilor eclozionai este lipit iar puii sunt slabi i receptivi la infecii. Toate hipovitaminozele ce au aprut la efectivele de reproducie au repercusiuni asupra oulor folosite la incubaie. Hipovitaminozele A, determinate de carenele n vitamina A, de tulburrile de maldigestie i malabsorbie precum i de un aport energoproteic prea strns, duc la apariia unui glbenu palid. La primul miraj se constat un

procent ridicat de ou nefecundate i o mortalitate ridicat, n primele 4 zile de incubaie. La al doilea miraj se consatat ntrzieri n cretere, iar la puii mori ,,n coaj,, o hipertrofie renal, depunere de cristale de urai i fosfai de calciu n rinichi, mezenter, cord i vezicula vitelin, edeme ale pleoapelor; ecloziunea este ntrziat iar puii eclozionai sunt subponderali. Dintre hipovitaminozele B importan deosebit prezint hipovitaminoza B2 i hipovitaminoza B12. n hipo-vitaminoza B2, oule au coaja ptat i aspr, albuul lichefiat i glbenuul mobil. La primul control biologic se constat ntrzieri n cretere, mortalitate foarte mare la mijlocul i la sfritul incubaiei, puf incomplet dezvoltat. Puii mori n coaj au mult lichid amniotic vscos, au puful cre, ondulat sau frizat, edeme la nivelul encefalului. La ecloziune se constat un procent sczut de pui cu puful cre i lipit pe alocuri precum i puii cu paralizii ale gtului i picioarelor. Hipovitaminoza B12, duce la atrofia muchilor i moartea embrionilor n proporie de 40-50%. La examenul anatomopatologic al embrionilor se remarc lipsa total sau parial a muchilor scheletului, plus o efuziune de snge n alantoid, organele interne i glbenu. Hipovitaminozele D, determin creterea procentului de ou cu coaj subire i friabil, cu albuul lichefiat i glbenuul mobil, dar i cu straturile de vitelus mai puin distincte. La primul miraj, se constat un procent crescut de embrioni mori, lucru de fapt constatat i la al doilea control, mai ales la vrsta de 10-14 zile. Se mai constat edeme la nivelul pielii, degenerescen grsoas a ficatului, hipertrofia rinichilor, etc., ecloziunea este ntrziat i puii sunt expui congenital la rahitism i la alte boli. Hipovitaminoza E, are repercusiuni mai rare, dar cnd se ntlnete, determin mortalitate ridicat ncepnd din a 3-a zi de incubaie, dar moartea embrionilor poate avea loc i mai trziu. Embrionii care mor n coaj mai ales n zilele a 18-a i a 20-a au leziuni oculare i edeme generalizate. Puii eclozionai sunt debili, cu ulceraii pe pereii stomacului muscular. Ali factori care influeneaz apariia modificrilor morfopatologice la embrioni sunt: folosirea la incubaie a oulor vechi face ca la primul control biologic s se nregistreze o cretere a numrului de embrioni mori n primele ore, pe tot parcursul dezvoltrii embrionare se constat ntrzierii n cretere, ecloziunea este ntrziat, iar puii eclozionai sunt debili. Oule vechi se recunosc uor deoarece au coaja lucioas, camera cu aer plin, uneori mobil, albuul este lichefiat, glbenuul mobil. La spargerea oului membrana vitelin a glbenuului se rupe. Folosirea la incubaie a oulor aflate la temperaturi ridicate determin creterea numrului de embrioni mori, n primele ore de incubaie dar i mai trziu. Aceste ou se recunosc prin prezena unor pete de snge pe discul germinativ. Folosirea la incubaie a oulor pstrate la temperaturi sub 0o C, conduce la aceleai rezultate ca cele pre-zentate anterior, n cazul temperaturilor crescute. Glbenuul oulor ngheate este mobil, iar albuul lichefiat. Ambalarea i transportul defectuos al oulor de incubaie determin spargerea oulor; la oule sparte, alazele sunt rupte sau slbite ntr-un procent mare; camera cu aer este mobil; n unele cazuri se observ i bule de aer n albu.

Raportul ntre sexe necorespunztor, cu prea multe gini la un coco, ca i prezena cocoilor btrni la reproducie care au i o stare de ntreinere precar determin creterea procentului de ou nefecundate. Aternutul umed i murdar din cuibar, adposturile neigienice, la care se adaug pstrarea oulor n condiii neigienice conduc la apariia oulor murdare care pot avea colonii de mucegai sub coaj. Albuul acestor ou este lichefiat i tulbure, iar pe glbenu se disting pete de mucegai. Puii eclozionai din astfel de ou sufer de boli gastrointestinale. Procentul de ecloziune este sczut. 5.3.2. Factorii tehnologici care influeneaz incubaia

Supranclzirea aparatelor de incubaie n primele zile de dezvoltare embrionar grbete creterea i dezvoltarea embrionilor. La primul control biologic se observ c embrionii sunt mari, cu sistemul vascular dezvoltat. La secionarea embrionilor se constat hiperemii, hemoragii inclusiv lipirea unor embrioni de coaj. Anomaliile aprute difer n funcie de vrsta la care au murit embrionii. De exemplu la embrionii mori n prima zi se observ amorfoze; la cei mori n a doua zi se observ acranie, anoftalmie sau diferite aplazii; la cei mori n zilele 3-5, ectopie, iar la cei mori n zilele 9-12, chiti pe pereii alantoidei, care pot s ajung la mrimea unui bob de mazre. Ecloziunea este de lung durat. Puii eclozionai sunt subponderali, procentul de puii neviabili este sczut. Supranclzirea n a doua jumtate a perioadei de incubaie determin o pierdere exagerat n greutatea oulor i un procent mare de puii mori n coaj. La puii mori se constat hiperemii pe vezicula vitelin, intestine i cord. Albuul oulor este incomplet folosit. La ecloziune, mortalitatea este mare i se datoreaz faptului c alantoida se atrofiaz de timpuriu, ceea ce oblig embrionii s treac la respiraia pulmonar nainte de retractarea sacului vitelin. Pe coaja oulor apar pete de snge i resturi de albu nefolosit. Supranclzirea puternic dar de scurt durat provoac moartea majoritii embrionilor. Cnd supranclzirea are loc la nceputul incubaiei se constat hemoragii, iar cnd se produce la mijlocul incubaiei, se observ c vasele alantoidiene sunt ncrcate cu snge de culoare nchis. Embrionii prezint hemoragii punctiforme i difuze pe creier, cord i piele. Umiditatea crescut ntrzie creterea i dezvoltarea embrionilor. Spre sfritul incubaiei, camera cu aer apare insuficient dezvoltat i cu un contur neclar deoarece nu s-a evaporat complet lichidul alantoidian. Crete mortalitatea la ciocnirea oulor, fie datorit faptului c puii se neac cu lichid amniotic, fie datoriti lipirii ciocului de membranele cochiliere. Puii eclozionai sunt slabi, cu abdomenul mare i puful murdar. Umiditatea sczut sub limitele admise grbete creterea i dezvoltarea embrionilor; se mrete camera cu aer i oule pierd mai mult n greutate. Dac acest lucru se ntmpl n primele zile de la incubaie apare inelul morii la foarte multe ou sau ecloziunea este timpurie, dar prelungit. Puii ciocnesc timpuriu oule datorit uscrii membranelor cochiliere, sunt mici i au puful lipit cu poriuni de coaj prinse de puf.

Ventilaia necorespunztoare determin modificri embrionare la mijlocul incubaiei. Cea mai important modificare o constituie prezena sngelui n lichidul amniotic. ntoarcerea incorect a oulor produce modificri n funcie de tipul de incubator folosit. La incubatoarele de suprafa, embrionii se lipesc de coaj la nivelul mijlocului axului lung, aprnd inelul de snge. La incubatoarele de volum, muli embrioni sunt lipsii de coaj i prezint poziii anormale. Mortalitatea la ecloziune este crescut. Puii eclozionai sunt molatici i cu puful lipit.
5.4. Afeciuni care apar n timpul vieii embrionare i semnificaia lor n continuare prezentm cteva dintre acestea: Anemia, reprezint scderea numrului de elemente figurate roii ale sngelui i sau a cantitii de hemoglobin; organele anemiate capt o culoare palid. Amorfoze monstruoziti accentuate care se formeaz n prima zi de incubaie ; embrionul apare ca un ghem de esuturi. Atrofia, se produce prin micorarea unui organ, datorat mai multor cauze: compresiuni din afar, carene alimentare, deficiene n activitatea glandelor cu secreie intern etc. Creterea anormal, poate fi echivalentul micorrii dimensiunilor unor pri i organe ale corpului, ca urmare a dereglrilor aprute n funcionarea glandelor cu secreie intern ; un exemplu l consituie, embrionul pitic, aprut la mijlocul incubaiei. Distrofia, reprezint modificrii de structur ale esuturilor i organelor. Distociile, reprezint poziii anormale ale puilor n ou, care i mpiedic s ciocneasc camera cu aer n momentul ecloziunii. Aproximativ 50% din embrionii mori n a 18-a zi de incubaie au poziii anormale n ou. n continuare redm cteva exemple: -embrioni cu capul situat ntre coapse, ce eclozioneaz timpuriu; -embrioni cu capul dirijat ctre vrful ascuit al oului. Aceast poziie survine din a doua sptmn de incubaie, datorit faptului c alantoida este aderent de membrana cochilier, mpiedicnd embrionul s se rsuceasc atunci cnd oul este ntors; -embrioni cu capul situat sub aripa stng; -embrioni cu capul aezat n aa fel, nct ciocul este departe de camera de aer (eclozioneaz foarte rar); -embrioni cu picioare aezate deasupra capului sau cu ciocul deasupra aripii drepte; acetia nu pot e-cloziona. Ectopia, reprezint rmnerea deschis a abdomenului, organele interne atrnnd n glbenu; aceast anomalie apare din a 3-a pn n a 5-a zi de incubaie, datorit faptului c embrionul este prea implantat n gl-benu. Monstruozitile capului, pot fi: -acefalie- lipsa capului; -acranie- lipsa craniului; -anoftalmie- lipsa ochilor;

-diferite aplazii: craniu puin dezvoltat, asociat cu hernie cerebral; ochi puin dezvoltai; lipsa unui maxilar sau devierea maxilarelor etc. Aceste monstruoziti pot s apar n primele dou zile de incubaie; -monstruozitile duble , constau n lipirea a doi embrioni sau apariia unui singur embrion cu 4 picioare, 2 capete, 1 ochi (ciclopie) sau 3 ochi. 5.5. Bolile ereditare ale psrilor. Aceste boli apar datorit existenei unor factori letali i semiletali care se manifest diferit mergnd de la distrugerea ovulelor fecundate, a embrionilor i a puilor eclozionai. Cele mai multe defecte ereditare se ntlnesc la gini. Pentru o mai uoar nelegere vom prezenta aceste defecte pe regiuni corporale. La gini se pot ntlni urmtoarele defecte: -la nivelul capului i gtului: -brahignatism superior, -brahignatism inferior: -cioc de papagal sau ciocuri concrescute; -hernie cerebral ; -microftalmie ; -torticolis. La nivelul trunchiului i membrelor: -micromelie (picioare scurte - rasa Cornish are predispoziie pentru aceast anomalie); -picioare scurte i strmbe; -piticism ; -embrion de crti (terminaiile sunt scur-te; -capul, gtul i oldurile edemaiate i lipsete puful); -abrahie (lipsa aripilor); -polidactilie; -sindactilie; -achondroplazie. Defecte diverse: -lipsa penajului; -lipsa penelor mari, puf fibros; -incapacitate de zbor; -ataxia puilor (puii nu se pot susine n picioare, cad pe o latur a corpului i i mic capul n continu); -paralizia nervilor gtului (apare la puii n vrst de 2-3 luni, capul cade pe piept i au un tremor involuntar); -boala somnului (la puii de 1-2 sptmni); -plmni, inim i rinichi incomplet formai (const n lipsa unor pri constituente ale acestora; este incompatibil cu supravieuirea); -absorbia incomplet a sacului vitelin, etc. Se ntlnesc defecte ereditare i la curci, dup cum urmeaz. La nivelul capului i gtului: -hernie cerebral;

-orbire, cu mortalitate de 50-75%, fiind produs de un factor semiletal. La nivelul trunchiului i membrelor: -scurtarea coloanei vertebrale (numrul vertebrelor este normal, dar ele sunt puternic micorate); -scurtarea ciocului; -scurtare i ngroarea oaselor picioarelor. Defecte diverse: -culoarea alb la curcile bronzate (se datoreaz lipsei melaninei din pul i se asociaz cu ochii albatri); -tremor al ntregului corp, micri necoordonate, dese cderi pe spate. 5.6. Patologia infecioas a embrionilor Oule prezint cteva caracteristici care le confer rezisten la multitudinea factorilor contaminani din mediu. Cele mai semnificative caracteristici sunt reprezentate de prezena membranelor teriare, care au rol de protecie a glbenuului (acesta este cel mai receptiv la infeciile bacteriene, virale, parazitare) i existena lizozimului n albu, avnd o puternic capacitate bactericid. Oule de bun calitate trebuie s provin de la psri sntoase, cu o hrnire echilibrat, crescute ntr-un microclimat corespunztor. Oule vechi i pstrate incorect sunt impropii att pentru inubaie ct i pentru consumul uman. Majoritatea bolilor aprute la embrioni se datoresc transmiterii verticale (prin ou) deoarece agentul etiologic trece rapid din discul germinativ al oulor la embrion. Pe aceast cale se transmit: salmonelozele, micoplasmoza respirarorie, pseudomonoza aviar, colibaciloza, hepatita viral a raelor, boala de Newcastle, aspergiloza etc, Salmonelozele reprezintz boli infecioase ale psrilor ce reunesc un grup de boli primare acute i cronice produse de bacterii din genul Salmonella. Exist dou grupuri de salmonele, respectiv imobile i mobile care determin la psri infeciile paratifoide. Astzi s-au identificat peste 23.000 de serotipuri de Salmonella, dintre care 10% au fost izolate la psri. La noi n ar au fost izolate serotipurile: S.typhimurium la gin, porumbel, canar, fazan,gsc, ra); S. cholerae suis (la gin i curc); S.enteridis (la gin, porumbel, gsc, ra); S.anatum (la ra, gsc); S.blockley i S. newport (la gin) etc,. Tifoza i puloroza sunt tratate mpreun deoa-rece prezint similitudini epidemiologice, clinice, morfo-patologice, de profilaxie i de combatere. Puloroza a fost denumit iniial septicemia fatal a puilor (Rettger, 1900), apoi diareea alb bacilar (Rettger, 1909). La noi n ar au fost descrise de Cernianu i Popovici n anul 1929. Puloroza este cauzat de S. pullorum iar tifoza de S. gallinarum: ambele bacterii sunt ncadrate n serogrupul D. La puloroz sunt receptivi puii n primele 5-7 zile de via i puii de curc.

Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave i de cele clinic purttoare. Aceste psri infecteaz nu numai generaia lor ci i pe cele urmtoare datorit transmiterii pe vertical, prin intermediul oulor. Ovulul se poate contamina nainte i dup ovulaie. Embrionii i coaja oulor, fecalele puilor i ale psrilor adulte, bolnave sau purttoare, conin cantiti mari de salmonele, care pot contamina incubatoarele, puierniele, aternutul, ustensilele, asigurndu-se astfel i transmiterea pe orizontal a bolii. Cocoii pot transmite infecia activ, prin sperm, n proporie de 2-3 %, sau pasiv, de la o pasre la alta. Incubarea oulor cu salmonele transmise pe cale transovarien sau a cror coaj a fost contaminat, datorit stocrii necorespunztoare sau a manipulrilor defectuoase favorizeaz multiplicarea germenilor care infec-teaz embrionul n diferite etape ale dezvoltrii sale. n funcie de intensitatea infeciei, o parte din embrioni mor nainte de ecloziune sau n momentul ciocnirii oulor, astfel nct un prim efect l constituie procentul sczut de ecloziune. Embrionii pot muri n a 15-a zi de incubaie, sau puii dac sunt eclozionai pot muri n primele zile de via. Morfopatologic, la embrioni se constat glbenuul de culoare verde, dens i neresorbit. Ficatul este mrit n volum cu focare miliare, glbui care se pot evidenia i n alte organe. O leziune important pentru diagnostic o constituie sedimentarea urailor n rinichi i pe cile urinare ale embrionilor, uneori se constat depuneri de urai i pe alantoid. Colibaciloza aviar este una din principalele cauze ale pierderilor nregistrate n creterea psrilor n sistem intensiv. Agentul patogen este E.coli. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave care excret cantiti mari de germeni prin fecale i de psrile trecute prin boal sau sntoase. n unele cazuri E. coli este ncorporat n ou datorit unei infecii a oviductului, oul contaminndu-se n momentul n care traverseaz oviductul. Transmiterea pe cale vertical, prin ou, ca urmare a penetrrii prin coaja oulor, determin o mor-biditate embrionar de 3-5%. Examenul anatomopatologic pune n eviden urmtoarele leziuni: hiperemie generalizat a pielii, efuziuni ale sngelui n cavitatea amniotic, inflamaia veziculei viteline, acumulare de urai n cloac. Stabilirea cu certitudine a diagnosticului se face numai prin examen de laborator. Micoplasmoza respiratorie aviar (MRA, BRC), este o boal infectocontagioas, produs de Mycoplasma gallisepticum, care de multe ori se asociaz cu E. coli i grbete moartea embrionilor. Calea principal de transmitere a infeciei este reprezentat de oul infectat, efectivele matc infectate fiind vectori importani i permaneni. Contaminarea oulor se realizeaz n timpul migrrii spre trompa oviductului, ci nu transovarian, deoarece nu a fost demonstrat existena germenilor n ovar. Aceast cale de transmitere face ca generaii succesive s fie infectate. Infecia poate fi mult timp inaparent clinic, pn la intervenia unor factori stresani. La embrionii de gin, moartea survine mai ales n ziua a 18-a - i a 19a de incubaie. Embrionii mori prezint inflamaii ale cavitilor, efuziuni de snge n pericard, hiperemia organelor parenchimatoase. Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator. Se fac embrioteste lunare, pe linii pure, bunici etc.

Se poate aplica i o chimio- i antibioprofilaxie a oului de incubat. Tratamentul oulor se poate face prin imersie sau stropire sau individual. Se mai poate face dezinfecia oulor prin fumigare cu formol. Pseudomonoza aviar, este produs de Pseudomonas aeroginosa, bacil cu o structur antigenic complex, pe baza creia s-au descris 17 serotipuri. Boala este frecvent ntlnit la embrionii i la puii de gin. Germenul este puin patogen i determin procese infecioase cnd intervin factori favorizani care scad rezistena organismului. Oule psrilor bolnave sau purttoare, pot constitui surse de infecie. Contaminarea se poate realiza n timpul formrii oulor sau dup expulzare prin traversul cojii. La embrionii mori se constat colorarea verzuie a lichidului embrionar i a vitelusului. Unii embrioni nu mor i puii ajung la ecloziune, dar ei nu sunt n stare s i resoarb vitelusul (abdomenul este balonat), au diaree, sunt lipsii de vitalitate, prezint anorexie, torticolis i mor n 25% din cazuri. Modificarea obinuit morfopatologic const n colorarea n verde sau verde-albastru a esutului sau organului afectat. La puii provenii din ou contaminate se constat hiperemia organelor interne, enterit cataral, neresorbia sacului vitelin. Diagnosticul se stabilete pe baza anchetei epizoo-tologice, date morfopatologice i examen bacteriologic (izolarea germenului din ficat, snge, sacii aerieni). n ceea ce privesc msurile de profilaxie, puii eclozionai n incubatoare n care s-a semnalat boala, vor fi crescui separat i inui sub control clinic 4 sptmni. Incubatoarele se dezinfecteaz cu vaporii de formol. Aerosaculita micoplasmic a curcilor, este produs de Mycoplasma meleagridis. Principala surs de in-fecie este materialul seminal iar transmiterea se face prin oule provenite de la psri infectate prin actul sexual, ceea ce explic exprimarea clinic dup ecloziune i n timpul acesteia. La embrioni i la puiul proaspt eclo-zionat se constat aerosaculit i pneumonie de diferite grade. Nefrita aviar, este o viroz, al crui agent etiologic este un virus izolat din culturi celulare renale de puii, recoltate din coninutul cloacal al broilerilor aparent normali, n vrst de o sptmn ; cei mai sensibili sunt puii de o zi ; infecia a fost descris i la puii de curc. Clinic evolueaz printr-un sindrom de epuizare. Morfopatologic se constat degenerarea celulelor epiteliale ale tubilor contori proximali. Pseudopesta aviar (Boala de Newcastle), este o boal infectocontagioas cauzat de un Myxovirus. Cele mai receptive sunt ginile, curcile, fazanii bibilicile i punii. Receptivitatea este influenat de patogenotatea tulpinii, de calea de infecie, de vrst, de prezena unor stri morbide care diminu rezistena organismului, factori sresani, carene mineralo-vitaminice. Psrile bolnave elimin virusul prin secreiile respiratorii, fecale i ou, chiar prin tija penelor. Psrile trecute prin boal i cele care fac forme oculte pot fi purttoare i eliminatoare vreme ndelungat, virusul sustrgndu-se anticorpilor serici i replicndu-se n unele epitelii. Ptruns n organism, virusul se multiplic la poarta de intrare, ajunge n snge i se rspndete n toate organele vascularizate. Acioneaz prin

hialinizarea capilarelor i arteriolelor, cu formarea de microtrombi n vasele mici. Produce moartea rapid a embrionilor pe fond de septicemie. Organele embrionilor mori sunt hiperemiate, capul este inflamat iar n poriunile terminale se constat multe hemoragii. Lichidul amniotic este deschis la culoare sau rou nchis Diagnosticul se confirm prin examene de laborator (serologic, izolarea i identificarea virusului, eventual examen histopatologic). Bronita infecioas aviar, afecteaz embrionii, constatndu-se oprirea creterii i dezvoltrii acestora. Moartea lor survine la sfritul incubaiei. Encefalomielita infecioas , este o viroz care afecteaz embrionii, care nu au picioarele dezvoltate, muchii atrofiai iar n sacul vitelin sunt acumulri de snge; pot s apar i focare de nercroz. Aspergiloza, este o micoz visceral condiionat, produs de micei din genul Aspergillus, ntlnit la gin, curc, ra, gsc i porumbel. Contaminarea are loc prin ingerarea furajelor mucegite, prin inspirarea aerului ce conine spori sau prin ptrunderea sporilor prin porii cojii oulor puse la incubat, determinnd astfel moartea embrionul n timpul incubaiei. Uneori pe coaja oulor se pun n eviden pete ntunecoase, mai ales la nivelul camerei cu aer. Acestea nu sunt altceva dect colonii de aspergili colorate n verde nchis pn la negru. Confirmarea diagnosticului se face prin examen de laborator care permite izolarea i identificarea agentului etiologic. 5.7. Biosecuritate i control n staiile de incubaie Obiectivul prioritar n aceste uniti l reprezint meninerea unui material biologic de calitate deosebit, respectiv ou embrionate, puii de o zi care trebuie s corespund din toate punctele de vedere cerinelor pieii de consum. Oule introduse la incubat trebuie s ndeplineasc anumite cerine sanitar-vaterinare care au fost stabilite de Oficiul Internaional de Epizootii i au devenit criterii de apreciere a unitilor care produc i livreaz material avicol. n primul rnd efectivele de reproducie trebuie sfie indemne de tifopuloroz, micoplasmoz, leucoz limfoid, encefalomielit infecioas aviar, pseudopest aviar, sindromul cderii ouatului. Modul de recoltare al oulor influeneaz comportamentul psrilor i producia n sensul c la nceputul perioadei de ouat recoltarea se face de 5-6 ori pe zi iar n perioada de vrf a curbei de ouat recoltarea se va face de mai multe ori pentru a se evita spargerea i fisurarea oulor. Oule recoltate sunt puse n cofraje de plastic decontaminate i sunt acoperite cu huse de plastic. Prima sortate a oulor se face n momentul recoltrii, existnd patru categorii : -ou curate recoltate direct din cuibare; -ou murdare recoltate din cuibare; -ou recuperate de pe aternut; -ou fisurate, cu modificri de form i dimensiuni.

Oule destinate incubaiei sunt supuse n 60 de minute de la recoltare unui regim de sanitaie, pentru a distruge microorganismele de pe coaja acestora, fie prin fumigaii, fie prin tratare cu soluii antiseptice. Pentru o bun desfurare a procesului de incubaie trebuie fcut o atent decontaminare a incubatoarelor. Biosecuritatea structural n staiile de incubaie se refer la: -staia de incubaie i anexele acesteia trebuiesc limitate pe ct posibil de circulaia personalului i a vizitatorilor; -proiectul staiei de incubaie trebuie prevzut cu dotri pentru drenaj, evacuarea gunoiului, splarea cutiilor n care se transport puii i a sitelor; -trebuiesc s fie bine delimitate zonele contaminate de cele curate; -trebuiesc aplicate cu strictee programele de vaccinare i monitorizate n permanen. Biosecuritatea operaional prevede: -vehiculele pentru transportul oulor vor fi curate i decontaminate zilnic; -toate cartoanele de ou, sitele i cutiile pentru transportul puilor vor fi curate i dezinfectate; dac este posibil cofrajele de plastic pot fi codificate prin culori pentru indicarea fermei de origine: -toate vehiculele trebuie dezinfectate naintea intrrii ntr-o ferm de incubaie; -incubatoarele se cur i se dezinfecteaz dup fiecare transfer; -n timpul incubaiei se nltur zilnic oule sparte pentru a prentmpina contaminarea; -n eclozionator, se cur i se dezinfecteaz toate suprafeele i echipamentele dup fiecare zi de ecloziune; -trebuie acordat o atenie special dezinfectrii echipamentului de vaccinare; -programul de salubrizare al incubaiei poate fi inclus ntr-un ghid care trebuie s precizeze dezinfectantele, concentraia, metoda i frecvena aplicrii; -procedurille de control a calitii aerului, examinarea pufului de incubaie, culturi pe plci de agar, analiza apei; testele se efectueaz pe probe luate de la oule recepionate, camera oulor, incubatoare (dup dezinfecie), eclozionatoare, camera de sortare a puilor, vehicule, conducte de evacuare a aerului, sistemul de alimentare cu ap, etc. Pentru a obine rezultate deosebite ideal ar fi, s se respecte urmtoarele: -amplasarea staiei s se fac pe un teren izolat la aproximativ 500m de unitatea de cretere a psrilor sau de alte uniti cu alt profil din zon; -dac staia se afl lng o pdure sau o lizier de pomi, acetia constituie o barier natural; -circulaia personalului muncitor trebuie s se fac ntr-un singur sens; oule i puii nu trebuie s se ntlneasc niciodat; -tot ce intr n staia de incubaie trebuie s fie curat i dezinfectat, prin urmare i aici trebuie s existe la intrare filtre sau sli de dezinfecie pentru personal, ou, cofraje, etc.;

-dezinfecia permanent a incubatoarele i slilor de ecloziune (de fapt ar trebui s existe cel puin dou sli de ecloziune); -oule s fie curate, de asemenea cuibarele trebuie s fie foarte curate (cel mai bun material pentru cuibare se pare c ar fi nisipul de mare sau pleava de orez); -oule culese din cuibare nu se vor pune n acelai loc cu cele recoltate de jos; -manipularea oulor pentru incubat se face dup o prealabil dezinfecie a minilor; -transportul oulor n ferme se face cu mijloace auto speciale care se dezinfecteaz dup fiecare transport; Orice staie de incubaie trebuie s cuprind dou zone: -zona curat care include: -sala de dezinfecie a oulor; -sala de calibrare a oulor: -sala de depozitare-stocare a oulor; -sala de prenclzire a oulor;

Patologia tehnologiilor de cretere a psrilor Pe lng patologia infecioas (mult inut sub control prin vaccinologie) i cea non infecioas a aprut patologia tehnologiilor de cretere tehnopatiile.

Principalele tehnopatii sunt cauzate de: -nerespectarea profilului metabolic; -stres, de orice natur; -imposibilitatea manifestrii comportamentale; -nerespectarea necesitilor de microclimat (ventilaie, umiditate, lumin, ncrctura microbiologic, concentraia gazelor nocive etc.) care pot determina manifestri la nivel cardiac, pulmonar, locomotor, hepatic, renal etc; -funcionarea necorespunztoare a hrnitorilor, adptorilor, dozatoarelor de medicamente, vitamine i minerale; -lipsa micrii n special n creterea intensiv, n baterii (oboseala de cuc, sindromul ficatului gras); -deficiene n managementul sntii prin nerespectarea programelor de imunoprofilaxie i implicit apar problemele de scderea imunitii i apariia diverselor entiti morbide.

1.Noiunea de tehnopatie n concepia actual

Creterea psrilor ntr-o ferm are ca scop principal asigurarea bunstrii fermierilor i a populaiei n general prin obinerea de produse anumaliere de calitate superioar. Atingerea acestui deziderat devine tot mai dificil n condiiile cretrerii demografice accelerate. Potrivit unor publicaii ale Organizaiei Naiunilor Unite, sporul anual al populaiei globului este de aproximativ 80 milioane. n mod normal dublarea populaiei presupune dublarea produciei n primul rnd zootehnice; de fapt ar fi necesar mai mult ca o dublare, deoarece peste jumtate din populaia globului sufer de nfometare i n primul rnd sufer de lipsa produselor alimentare de origine animal. Creterea produciei zootehnice nu nseamn numai dublarea numrului de animale, deoarece psrile sunt concurente cu omul n ceea ce privete producia vegetal (cerealele); singura soluie valabil o reprezint creterea productivitii i asigurarea ritmicitii, iar aceasta presupune artificializarea condiiilor de via a psrilor i extinderea sistemelor intensive de cretere, cu densiti crescute pe unitatea de suprafa, cu toate procesele de munc mecanizate. Mecanizarea i automatizarea proceselor de munc, reprezint caracteristicile definitorii ale stadiului de industrializare a zootehniei, care a fost deja atins cu 40 de ani n urm n domeniul creterii psrilor i porcilor. La vremea respectiv, trecerea de la sistemele de cretere tradiionale, la cele de tip intensiv- industrial a reprezentat un salt calitativ indiscutabil i mai ales o soluie binevenit pentru asigurarea cererii mereu crescnde de produse alimentare de origine animal. Mult timp s-a crezut c industrializarea zootehniei reprezint singura cale de asigurare a necesarului de protein de origine animal, n condiiile creterii rapide a populaiei globului. Dar ulterior, s-a constatat c sistemele intensive de cretere, de tip industrial sunt incompatibile cu sntatea efectivelor i conduc la apariia unor boli ale civilizaiei animalelor- din aceast categorie fac parte-

TEHNOPATIILE care sunt cauzate de imperfeciunile tehnologice de cretere a animalelor. De ex. -entero i pneumopatiile, favorizate de climatul necorespunztor i de stres; -afeciunile podale ; favorizate de aternutul necorespunztor; -tulburrile de comportament - canibalismul, pica care se constituie simptome de boal, dar i mpiedicarea manifestrilor de comportament poate provoca o boal; -sindroame de agresiune informaional care se manifest lent i diferit dependente de specie, vrst, sex i de gradul de diminuare sau de perturbare a informaiei. Agresiunea informaional poate fi de natur fonic, fotonic, caloric etc. Ex. zgomotele i lumina puternic exercit efecte negative asupra sntii i a comportamentului (stres psihic). Mai exist un tip de agresiune i anume- agresiunea antigenic, care poate fi declanat, prin inhalarea de aer cu o ncrctur microbian mare, chiar dac este costituit din specii inofensive; n astfel de situaii psrile suprastimulate antigenic v-or produce anticorpi n exces, adeseori i anticorpi fa de propiile structuri (asemntroare antigenic cu unele structuri microbiene) cceea ce se va exprima prin stres i mai apoi prin boli de autoagresiune. Sntatea psrilor de ferm presupune un anumit confort biologic animal, fr de care nu este posibil exprimarea integral a vitalitii i atingerea performanelor genetice ale raselor i hibrizilor. Aceasta nseamn: - asigurarea spaiului vital indispensabil; - supravegherea zilnic a psrilor; monitorizarea computerizat a factorilor de microclimat, a consumului de furaj i ap; - aplicarea programelor de profilaxie a bolilor. Dac examinm tehnologiile de tip industrial, prin prisma progreselor din domeniul etologiei i al bioeticii animalelor, rezult necesitatea reconsiderrii i nlocuirii tehnologiilor vechi cu alte tehnologii moderne i performante de tip intensiv (dar nu neaprat industrial) care in seama de cerinele fiziologice ale psrilor i permit valorificarea n cele mai bune condiii a potenialului bilogic productiv. Revizuirea tehnologiilor de cretere este impus i din considerente privind sigurana alimentar. Tehnologiile noi prevd excluderea pesticidelor din mediul de via al psrilor, interdicia de folosire a hormonilor i antibioticelor ca biostimulatori de cretere i aplicarea msurilor de protecie a mediului fa de poluarea organic i biologic prin rezidurile zootehnice. Se impune eliberarea unor tipare mecaniciste, din conceptul de industrie zootehnic, n favoarea conceptului de zootehnie ecologic. Tehnologiile intensive moderne, difer de cele de tip industrial i presupun mbinarea tehnicii de vrf cu bilogia, pein urmare sunt considerate biotehnologii. Psrile au i ele dorine i necesiti.

Dorina este condiia care se adreseaz unei plceri cunoscute de experiena anterioar; dorina nemplinit poate s conduc la frustrare, dar nu la un disconfort major, cu risc pentru supravieuire. Prin urmare, nemplinirea dorinelor nu afecteaz esenial caliatatea vieii psrilor i nu o modific. n schimb, necesitile dac nu sunt ndeplinite, de regul conduc la disconfort, stres i la ameninarea vieii; acestea trebuie considerate mai debrab, deficiene- care pot fi remediate prin obinerea resursei particulare (nutritive, energetice etc) sau a stimulilor informaionali din partea mediului; sunt importante necesitile caracteristice fazelor critice de dezvoltare (eclozarea puilor nsoiot de o criz imunologic (trecerea de la imunitatea matern pasiv, la imunitatea propie, activ); faza de acomodare a puicuelor cnd se face transferul n halele de gini outoare sunt aa numitele crize de transport i lotizare etc.). 2. Managementul sntii la psri Se refer n principal la prevenirea apariiei i rspndirii afeciunilor virusologice, bacteriene, parazitare dar i a patologiei aprute ca urmare a deficienelor tehnologice. Ex. dac n unitatea respectiv nu exist un sistem de monitorizare a apei care s alerteze ct mai rapid orice defeciune, adptorile trebuie verificate de cel puin 3 ori/zi, pentru a preveni mortalitatea n mas prin deshidratare. Principiile managementului sntii sunt: -prevenia apariiei bolilor; -recunoaterea precoce a bolilor; -aplicarea ct mai rapid a tratamentului, nlturarea cauzelor. n ceea ce privete apariia tehnopatiilor se pare c exist civa factori care influeneaz predispoziia sau sensibilitatea individului i anume: -deficiene nutriionale; -infestarea paraziotar extern i/sau intern; -patologie infecioas viral sau bacterian; -micoze; -rezistena genetic a individului; -starea de ntreinere a efectivului; -nivelul de stres la nivelul efectivului; -presiunea infecioas din efectiv; -statusul imun al efectuvului. Problemele de management se nmulesc odat cu tehnologizarea deoarece apar o serie de probleme comportamentale, afeciuni osteo-articulare, cardiace, renale corelate cu raia furajer, lipsa micrii i mpiedicarea exprimrii comportamentului natural. tiind c nu este posibil s observm agenii patogeni care pot periclita sntatea psrilor trebuie s existe un program de monitorizare a efectivului care prevede: -verificarea zilnic aa efectivului; -necropsierea cadavrelor; -supravegherea serologic; -supravegherea ncrcturii microbiene a adpostului.

Personalul specializat i nespecializat care supravegheaz i lucreaz n ferm trebuie s fie instruit s fac diferena ntre o pasre sntoas i una bolnav cu scopul de a interveni ct mai repede n caz de nevoie. O pasre sntoas este: -activ i reactiv; -statura i greutatea corespunztoare vrstei i adecvate regimului de exploatare; -s nu chiopteze sau s nu prezinte paralizii; -s nu prezinte deformri osteo-articulare; .-s nu prezinte scurgeri nazale i oculare; -s nu prezinte tumefacii; -s fie acoperit cu penaj etc. O pasre bolnav. -se izoleaz, caut locuri linitite; -prezint horiplumaie, ochii pe jumtate nchii; -penajul din jurul orificiului cloacal murdrit din cauza descrcrilor diareice; -paralizii (fie la una dintre aripi, fie la membrele inferioare, la gt etc); -tuse sau strnut; -leziuni pe suprafaa corpului n diverse stadii de evoluie; -cretere ntrziat; -slbire. Factorii de microclimat n special temperatura i umiditat ea sunt factori eseniali pentru toate categoriile de psri; acetia trebuie s asigure confortul termic , n permanne, pentru ca psrile s poat pune n eviden toate caracterele productive. Temperatura i umiditatea sunt ntr-o strns legtur, ele influennd mecanismul de termoreglare al psrilor. Capacitatea de termoreglare a psrilor variaz n funcie de vrst. Psrile dispun de mecanisme de termoreglare mai puin reglabile dect ale celorlalte animale, ceea ce presupune o adaptare mai greoaie la factorii de temperatur. Deplina funcionare a mecanismelor de termoreglare la psri se realizeaz de-abia la vrsta de 2-3 sptmni. Datorit acestui fapt variaiile de temperatur dintr-un adpost trebuie s fie foarte mici, iat temperatura trebuie asigurat exact ct este prevzut n cadrul tehnologiilor de cretere i de exploatare a fiecrui hibrid n parte. Temperatura normal la psri este de 41-42 0C, acest fapt implic un studiu complex al confortului termic care trebuie asigurat. Astfel dac n adposturi este o cldur uscat (umiditatea relativ este sub 50%) apare deshidratarea psrilor, se resimte senzaia de sete, apare scderea consumului de furaje i implicit toate se transform n piederi economice. n halele de psri unde nu se reuete realizarea parametrilor tehnici (mai ales n anotimpurile clduroase) umiditatea relativ a aerului poate scdea pn la 30- 35 %; de aici apar tulburri de comportament, rezultat al dezechilibrelor neuro-endocrino-metabolice. O umiditate mult mai mare , peste 80 %, asociat cu o temperatur sczut duce la o umezeal excesiv n adpost, la deteriorarea aternutului i

apariia bolilor respiratorii (micoplsmoz, bronit, laringotraheit), digestive i micotice (aspergiloz, candidoz) etc,. Cea mai dificil perioad din punct de vedere termic i al umiditii este perioada de demaraj i n special primele 7 zile, din acest motiv trebuie avut o grij deosebit pentru respectarea condiiilor tehnice de exploatare. Pentru ginile outoare crescute n gospodriile populaiei asigurarea confortului termic pe timp de var i iarn ridic urmtoarele aspecte. Pe perioada de var datorit faptului c psrile sunt crescute n spaii mari, cu o densitate redus, n cazul unot temperaturi excesive ale mediului este necesar asigurarea unor umbrare, asigurarea unei cantiti suficiente de ap la temperatura de 20-220C i administrarea de vitamine liposolubile pentru evitarea stresului. O alt perioad critic din punct de vedere al confortului termic este perioada de iarn cnd poate s apar diminuarea ouatului sau chiar ncetarea acestuia; acest lucru are cauze multiple nu numai temperaturile sczute ci i intervenia luminii i furajarea. Ar fi bine dac n perioadele cu temperaturi sczute excesive, ginile nu ar mai eliberate n curi, ci meninute n adpost cu respectarea densitii/ suprafa (5-6 gini/m2) deoarece datorit cldurii biologice se poate menine o temperatur acceptabil n spaiile de cretere; dac zilele sunt prea friguroase atunci se impune instalarea unor surse de nclzire pentru a ridica temperatura la 15-180 C. Cel mai puternic stimul pentru ouat este lumina alb; prin urmare n perioada toamn-iarn temperaturta ambiental este sub 15 0 i durata de lumin sub 15 ore; n ceea ce privete furajarea menionm faptul c alimentaia de baz pentru gospodriile populaiei este format din porumb i diverse nutreuri verzi, ceea ce asigur o parte din necesarul nutritiv zilnic; n sezonul de iarn nutreurile verzi dispar din alimentaie ceea ce duce la o reducere drastic a substanelor nutritive cu implicaii negatuive asupra ouatului. Neasigurarea condiiilor termice i a umiditii duce la pierderi economice importante, la tararea psrilor astfel nct remedierea produciei se realizeaz foarte greu. Sistemul de nclzire necesar pentru asigurarea temperaturii optime deine un numr de surse de nclzire care se calculeaz pe baza formulei: P= (Vaer x 40)/1000 unde P reprezint puterea surselor, Vaer= volumul adpostului i 40= puterea specific pe unitatea de volum; se mparte la 1000 pentru ca rezultatul s fie exprimat n kw/or. Lumina- datorit faptului c psrile sunt deosebit de sensibile la intensitatea i durata fluxului luminos, acest aspect trebuie tratat cu deosebit seriozitate n ferm. Pentru psri, lumina reprezint un stimul fiziologic de care depind att funciile de relaie, ct i cele vegetative. Cel mai puternic stimul, este lumina alb, care se obine prin combinarea proporional a celor apte culori monocromatice. n literatura de specialitate, pentru hibrizii de gini outoare sunt specificate i alte tipuri de culori ale luminii, cu avantaje i dezavantaje. Astfel lumina albastr, tip neon, poate produce perturbri ale produciei de ou i a strii de sntate n general.

Lumina de culoare roie induce precocitate a intensitii ouatului, dar nu se coreleaz cu creterea n greutate normal a psrilor; avantajul pe care l aduce folosirea luminii roii este doar de reducerea fenomenului de pic i a celui de canibalism. Lumina verde favorizeaz apariia sindromului de pic dar are un efect stimulator asupra produciei de ou. Pentru efectivele de gini outoare lumina incandescent este cea mai benefic, dar prezint i dezavantajul c folosirea ei ndelungat determin o reducere a procentului de ouat i creterea numrului de gini oarbe. n general cerinele tehnologice privind creterea ginilor outare, prevd hale oarbe, lipsite de ferestre care asigur izolarea complet a psrilor fa de mediul extern, deci o independen fa de factorii naturali. O condiie esenial pentru reuita creterii psrilor n acest sistem este proiectarea i amplasarea instalaiei de iluminat care trebuie s asigure o uniformitate i intensitate a fluxului luminos la nivelul pardoselii; aceste lucruri vor asigura punerea n valoare la maxim a potenialului productiv al psrilor din exploataie. Un lucru important, este c, intensitatea, durata i culoarea luminii nu pot fi standardizate ntr-un anumit program tip, deoarece fiecare hibrid de carne sau outor are nevoie de un timp i o intensitate de lumin propie, date specificate de ctre firmele productoare de material biologic; intensitatea ct i durata fluxului difer i n funcie de etapa de dezvoltarea a psrilor. Formula de calcul: Nr. becuri =(suprafa halei n m2 x nr. luci)/ (puterea beculuix K). Factorul K este n funcie de puterea becului: -bec de 15 w (k=3,8); -bec 25 w (k=4,2); -bec 40 w (k=4,6); -bec 60 w (k=5,0); -bec 100 w (k=6,0). Ventilaia se vorbete n special de instalaia de ventilaie care este compus din sistemul de admisie i sistemul de evacuare. Din punct de vedere constructiv, sistemul de admisie este deosebit de simplu deoarece admisia se realizeaz natural; se execut pe pereii laterali, n partea opus de amplasare a ventilatorelor de evacuare, n treimea supetioar a peretelui, fante de dimensiunea 250 mm x 550 mm; la aceste dimensiuni se asigur un flux de ptrundere a aerului de 400- 1250 m3/ or, n funcie de deschiderea clapetei de admisie. Aerul introdus n adpost este dirijat spre tavan; acest lucru se face pentru evitarea formrii curenilor de aer rece la nivelul aternutului i ntre timp aerul exterior ajunge la temperatura din interiorul adpostului. Cele mai importante gaze nocive luate n calcul sunt degajrile de bioxid de carbon (CO2), amoniacul (NH3) i hidrogenul sulfurat (H2S). Cerinele Uniunii Europene privind creterea ginilor outoare n judeul Suceava, exist singura ferm free range, respectiv Bio Ferma SRL; capacitatea de producie este de 600 gini outoare pe serie iar

echipamentele i tehnologia este realizat n regie propie dar respect toate reglementrile europene i naionale n acest domeniu. Cerinele tehnologice respectate sunt: -densitatea 9 gini outoare/m2; -hrnitori circulare care asigur minim 4 cm/ pasre; -adptori circulare care asigur minim 1cm/ pasre; -7 gini la un cuibar; -stinghiile de odihn asigur un spaiu minim de 15 cm/ pasre; distana dintre stinghiin este de max. 30 cm; distana dintre perete i stinghiile de odihn este de 20 cm; stinghiile de odihn nu sunt montate deasupra atenurului permanent; -aternutul permanent asigur 250 cmp/pasre; -sistemele de adpare i furajare sunt distribuite uniform i asigur furaje i ap pentru tot efectivul; -exist portie de acces n padoc situate pe laturile acestuia; -fiecare porti are 35 cm nlime i 40 cm lime i sunt distribuite uniform pe toat lungimea adpostului, -ferma este prevzut cu padoc care n cea mai mare parte esrte acoperit de vegetaie i care nu face obiectul unei alte utilizri; -directivele europene prevd pentru spaiile exterioare ca densitatea psrilor s nu depeasc 2500 de gini pe hectar sau o gin/ 4 m2; directivele mai prevd c fiecare gin dispune de cel puin 10 m2, cnd se practic o rotaie i cnd ginile au acces liber pe tot spaiul pe toat durata de via a efectivului; fiecare ngrditur utilizat trebuie s permit n orice moment cel puin 2,5 m2/ gin; -spaiile exterioare nu trebuie s fie mai departe de 150 m de la ultima ieire din cldirea cea mai apropiat; se autorizeaz totui o extindere de pn la 350 m, cu condiia ca psrile s fie repartizate uniform pe suprafaa spaiului exterior iar n sensul acestei dispuneri s existe un numr suficient de adposturi, adic cel puin 4 adposturi/ hectar. Echipamentele i adposturile de psri trebuie s fie conforme cu prevederile Ordinului Nr. 36 din 16 iunie 2006 pentru aprobarea Normei Sanitar-veterinare privind standardele minime pentru protecia ginilor outoare. Ordinul transpune Directiva Consiliului 1999/74/CE ce stabilete standardele minime pentru protecia ginilor outoare, publicat n Jurnalul Oficial al Comunitilor Europene nr. L 203 din 3 august 1999 cu modificrile i complementrile ulterioare. Cerine minime pentru o exploatare optim a ginilor outoare. -pentru administrarea hranei pot fi folosite hrnitori liniare sau circulare care trebuie s asigure un front de furajare de cel puin 10 cm/ pasre n cazul hrnitorilor liniare i 4 cm/pasre n cazul hrnitorilor circulare; -pentru adpare se vor utiliza instalaii cu ap continu cu adptori liniare (front de adpare minim 2,5 cm/pasre), adptori circulare (front de adpare minim 1cm/ pasre) iar n cazul utilizrii adptorilor tip cup sau pipe, se v-a asigura o cup sau o pip pentru maximum 10 gini; -pentru ouat, se utilizeaz un cuibar/ 7 gini, iar n cazul cuibarelor de grup trebuie s existe cel puin 1 m2 pentru maxim 120 gini;

-stinghiile de odihn voe fi fr margini ascuite i trebuie s se asigure cel piuin 15 cm /pasre; -efectivele de psri vor fi vizitate n mod obligatoriu cel puin o dat /zi; se vor evita zgomotele bruteiar nivelul zgomotelor trebuie diminuat la un minim posibil; instalaiile de climatizare, de furajare trebuie utilizatr n aa fel nct s nu produc zgomot; -lumina v-a fi asigurat uniform iar n cazul utilizrii liminii naturale, fantele de admisie a luminii trebuie s fie amplasate n aa fel nct s asigure o uniformitate n distribuirea liminii; -toate utilajele i zonele din adposturi cu care psrile intr n contact trebuie curate i decontaminate. n cazul utilizrii sistemului de exploatare pe mai multe nivele, nu sunt permise mai mult de 4 nivele i spaiul dintre nivele s fie de cel puin 45 cm. Sistemele de furajare i adpare trebuie s asigure accesul egal pentru toate ginile, iar nivelurile s fie aranjate astfel nct s previn cderea dejeciilor pe nivelul inferior. Descrierea altor moduri de cretere a ginilor outoare conform directivelor europene

Cerine pentru gini outoare crescute n baterii nembuntite

Directiva Consiliului 1999/74/CE din 19 iulie 1999 pentru stabilirea standardelor minime pentru protecia ginilor outare, transpus n Legislaia romneasc prin Ordinul ANSVSA nr. 73 din 15 august 2005, stipuleaz urmtoarele: Der la 1 ianuarie 2003, utilizarea de baterii nembuntite este ilegal; mai mult de la 1 ianuarie 2012, utilizarea bateriilor nembuntite deja existente pentru producia de ou este ilegal. n atari condiii, Directiva prevede: -s se asigure cel puin 550 cm2 spaiu n baterie pentru fiecare gin outoare; -s se asigure cel puin 10 cm front de furajare pe cap de gin outare; -s existe cel puin dou adptori prin picurare sau dou adptori cu pahar colector n cuc; -nlimea cutii s fir de cel puin 40 cm la peste 65% din suprafa i numai puin de 35 cm n orice punct; -la pardoseli cu suprafaa nclinat, panta nu trebuie s depeasc 14%; -bateriile trebuie prevzute cu dispozitive de scurtarea ghearelor.

Cerine pentru gini outoare crescute n baterii mbuntite

Bateriile mbuntite trebuie s ndeplineasc urmtoarele cerine: -s asigure cel puin 750 cm2 spaiu pentru fiecare gin, din care 2 600 cm suprafa utilizabil, adic cel puin 45 cm nlime n cuc; -s asigure cel puin 12 cm front de furajare;

-s existe cel puin dou adptori prin picurare sau dou adptori cu pahar colector n fiecare cuc; nclinaia pardoselii nu trebuie s depeascp 14%; -s fie dotate cu stinghii de odihn, asigurndu-se minim15 cm/pasre; -s fie dotate cu un cuibar i o zon de aternut, iar nlimea cutii deasupra cuibarului i a zonei de aternut trebuie s fie minim de 20 cm; -s existe o alee cu limea minim de 90 cm ntre liniile de baterii; -distana dintre pardoseal i baza unui nivel de baterie trebuie s fie de cel puin 35 cm; -s fie prevzute cu dispozitive de scurtarea ghearelor.

Cerine pentru ginile outoare crescute n sisteme ecologice

Productorii de ou ecologice trebuie s ndeplineasc urmtoarele cerine: -oule pot fi marcate cu cifra o numai dac ferma este autorizat ca fiind ecologic; autorizarea i controlul anual trebuie efectuate de ctre un organism ce control naional, n conformitate cu reglementrile comunitare; -numrul de gini outoare dintr-un adpost (efectivul total) nu poate depi 300; -n fermele ecologice ginile nu se in n baterii; -n fermele ecologice ginile trebuie s aib acces liber n padoc sau n spaii exterioare, cel puin 1/3 din perioada de via; -cel puin 1/3 din suprafaa net a adpostului trebuie s fie prevzut cu aternut; densitatea maxim n adpost este de 6 gini outoare/ m2 de suprafa; -densitatea maxim n padoc sau n spaiile exterioare este de 2500 gini/ hectar; -95% din hrana de origine agricol trebuie s fie ecologic; ncepnd cu 1 ianuarie 2012, furajele n aceste ferme trebuie s fie 100% ecologice; -este interzis utilzarea de tratamente preventive; -este interzis utilizarea de aditivi sintetici i produse care conin OMG;

Patologie medical (non-infecioas) indus de tehnopatii

Patologia medical aviar nu este att de vast dar exist entiti bine conturate a cror etiopatogenez include deficiene tehnologice: 5.1. Stomatitele Sunt inflamaii ale ale caviti bucale i pot fi localizate sau pe zone ntinse. n etiopatogenez sunt incluse cauze predispozante i determinante. Cauzele predispozante sunt reprezentate n primul rnd de strile careniale, n general bolile de nutriie; acelai rol l pot avea i anumite boli infecioase ale prinilor care se transmit la generaia urmtoare. Puii n primele sptmni de via prezint predispoziie pentru stomatite. Aceste cauze predispozante acioneaz prin diminuarea reactivitii bucale fa de diveri factori pato-geni. Particularitile anatomo-fiziologice ale psrilor (nu au dini, dispun de o cantitate redus de saliv) determin apariia la acest nivel, a unor tulburri trofice i metabolice, care reprezint punctul de plecare al procesului inflamator. Suprapunerea infeciilor bacteriene banale a-graveaz situaia. Cauzele determinante pot fi de natur mecanic (ariste implantate n mucoase, buci de sticl, de tabl, srme etc.); factori alergici i chimici (ingerri de dezinfectante sau alte chimicale, componente ale raiei care pot s produc alergii); factori parazitari, reprezentai de mucegaiurile dezvoltate n nutreul combinat. La psri pot s apar, urmtoarele tipuri de stomatite: Stomatitele pseudomembranoase, specifice tineretului hiporeactiv. n etiologie este incriminat hipovitaminoza A, hipovitaminoza B, carene proteice, etc. Sub raport clinic, acestea includ manifestri locale i manifestri generale cu simptomatologie gastrointestinal. De aceea ele pot fi considerate boli de corelaie sau de adaptare. Manifestrile locale sunt reprezentate de congestia i tumefacia mucoasei bucale, iar manifestrile generale se exprim clinic prin abatere, disorexie, horiplumaie, adinamie, decubit prelungit, etc. Stomatitele micotice sunt micoze bucale condiionate, produse de Candida albicans. Apare frecvent la tineretul aviar, datorit scderii reactivitii generale pe fondul unor tratamente prelungite cu antibiotice sau n urma unor boli infecioase. n cavitatea bucal se observ depozite necrotice bogate n levuri, strlucitoare alb-glbui, care se pot extinde n timp, n faringe, esofag, gu. Se impune un diagnostic diferenial fa de bolile esofagului i faringelui n care lipsesc leziunile bucale. Profilaxia prevede verificarea din punct de vedere micotoxicologic a nutreului combinat, creterea reactivitii organismului, evitarea factorilor traumatizani ai caviti bucale. Tratamentul igienico-dietetic vizeaz mbuntirea condiiilor de ntreinere, ap la discreie chiar tratat cu albastru de metilen 1%, proteino- i vitamino terapie. Ingluvita

Ingluvita (gua moale sau catarul guii) se ntlnete ca o consecin a iritaiei produse de diferite substane chimice, de alimentele sau corpi strini prea duri i de diferite toxine. Boala se ntlnete mai frecvent la gini, iar la porumbei poate fi consecina ndeprtrii prea timpurii a puilor; la gte apare dup consumul neghinei. Boala poate fi produs i secundar, n urma unor boli infecioase (difterovariol, pest, holer) i parazitare (candidoz, trichomonoz). Clinic. Se observ c pasrea este trist, zburlit, nu mai consum dect cantiti reduse de alimente i respir pe cioc, iar gua este mrit n volum i are consisten moale. Dac boala dureaz mai multe zile, pasrea slbete. Cnd boala recidiveaz, gua se dilat mult i nu se mai reduce ca volum. Diagnosticul clinic se fixeaz uor. Pentru stabilirea cauzei se urmresc atent condiiile de ntreinere i alimentaie. Dac boala apare la mai multe animale, fr o cauz evident, sunt necesare analize de laborator. Evoluia este obinuit scurt. Prognosticul este favorabil n catarul primar. n strile secundare, depinde de boala care determin catarul guii. Profilaxia presupune evitarea alimentelor greu digestibile, stricate, murdare, tratate cu diferite substane chimice. Tratamentul const n suprimarea alimentelor timp de o zi. Apa va fi uor acidulat cu acid lactic sau clorhidric. Ca tratament, se administreaz de 23 ori pe zi cte 1-2 lingurie de acid lactic 0,5%, acid clorhidric 0,5% sau se face o splare a guii. Obstrucia guii Este o indigestie sporadic i reprezint o suprancarcre a guii, n prealabil dilatat (hipoton), cu un coninut de consisten dur. Etiopatogeneza. Boala se ntlnete mai frecvent la tineretul aviar n urma consumului prelungit de concentrate uscate, tre, pleav sau de corpi strini. Clinic. Se constat abatere, zgribulire, deglutiii n gol, mrirea evident a guii, care conine un material dur la palpare. Evolutia este subacut. Prognosticul este rezervat sau grav. Tratamentul. Se recurge la nmuierea coninutului cu lichide (prin sond sau sering), apoi se efectueaz masajul guii i se administreaz medicaie acid. La nevoie, se recurge la ingluviotomie, regim dietetic i medi-caie acid de susinere. Gua pendulant Const n mrirea exagerat a volumului guii care penduleaz cnd pasrea se deplaseaz. n etiologia bolii se incrimineaz multe cauze: suprancrcarea repetat a guii, carena n piridoxina, consumul de mcini proaspt dar, i o predispoziie genetic.

Boala este incurabil, dar unii autori recomand separarea guii de piele cu un instrument bont ce permite supravieuirea psrii pn la livrare. Bronhopneumonia micotic Este provocat de diverse specii de fungi, dintre care cele mai frecvente sunt Penicillium, Mucor, Candida, Aspergillus, etc. Ca factori predispozani intervin carenele alimentare (hipovitaminoza A); boli digestive cronice iar factorii ocazionali se refer la umiditatea cescut a adposturilor, poluarea micotic a aternutului, diverse stri de stres, etc. Folosirea necorespunztoare a antibioticelor n scop profilactic sau terapeutic, permite instalarea micozelor. La puii transmiterea se poate face i prin oule pstrate necorespunztor i recoltate de pe aternuturi insalubre. Contaminarea mai este posibil i prin inhalarea sporilor din aternut sau din hran care ncep s se multiplice dup 18 ore. Apariia bolii la puii n primele zile de via face posibil confirmarea diagnosticului numai prin necropsie. La puii peste dou sptmni se constat abatere, inapeten, dispnee, respiraie zgomotoas. Nu exist mijloace terapeutice evidente, se poate aduga n ap,cloramin 2 Prevenirea bolii se bazeaz pe respectarea tehnologiei de cretere, asigurnd aternut curat, condiii zoo-igienice n incubatoare, alimentaie cu furaje echilibrate calitativ i cantitativ. Sindromul morii subite la puii broileri Se ntlnete la puii broiler n prima lun de via i evolueaz asimptomatic cu o moarte fulgertoare. Se consider c unul dintre factori incriminai n etiologie este reprezentat de raiile carenate n biotin (care determin deficit n acid arahidonic, precursor al Pg E din cord); alii incrimineaz stresul tehnologic determinat de iluminatul continuu, sporul rapid de cretere. Clinic, semnele sunt neconcludente. nainte de moarte puii se comport oarecum ciudat, fac un zbor scurt, apoi cad n decubit, cu gtul ntins i membrele n-dreptate n sus i mor n cteva secunde. Diagnosticul se pune pe baza evoluiei fulgertoare. Profilactic, acolo unde evolueaz boala se recomand creterea aportului proteic, mai ales la puii ajuni n perioada de finisare n vrst de 42 de zile i suplimentarea raiei cu biotin. Sindromul de insuficien cardiac dreapt la puii de carne (sindromul de ascit) Este o boal cu inciden progresiv, aprut odat cu ameliorarea nutriional genetic pentru obinerea unor eficiene economice sporite. Din punct de vedere etiopatogenetic este un sindrom plurifactorial la care par-ticip aciunea patogen a unor factori chimici (dezinfectante, solveni, etc.), stresul caloric, excesul de clorur de sodiu din raie deoarece s-a demonstrat c puii de carne pot face ascit la un aport de 0,15 % clorur de sodiu n ap.

Este rezultatul insuficienei cronice a cordului, unde partea dreapt a acestuia devine progresiv ineficient n pomparea sngelui. Consecinele insificienei cronice a cordului sunt reprezentate de acumularea plasmei sangvine n cavitatea abdominal. Puii afectai mor n procent de 2-10% n timpul perioadei de cretere de numai 6 sptmni. n habitat natural, dezvoltarea musculaturii scheletice la psri n general este proporional cu mrimea plmnilor i capacitatea cordului de a satisface cerinele fiziologice n condiii normale de cretere. Selecia genetic n dezvoltarea puilor de carne a fost axat pe dezvoltarea genetic a esuturilor musculare fr corelare cu dezvoltarea altor organe ale corpului. Consecinele acestei selecii a avut ca rezultat faptul c puii de carne acum au mai mult mas muscular dar mai puin capacitate pulmonar (aprox. 25%) n comparaie cu psrile slbatice. Masa muscular crescut necesit un volum mai mare de snge pentru asigurarea oxigenului i substanelor nutritive eseniale; ca rspuns la cerina crescut de oxigen partea dreapt a cordului pompeaz un volum crescut de snge prin plmni; acetia din cauza dimensiunii lor mici i fiind relativ neelastici nu sunt capabili s permit un flux crescut de snge prin ei. Pentru a se realiza un volum crescut de snge, n plmni are loc o cretere spectaculoas a presiunii sangvine n artera pulmonar ceea ce produce dilatarea ventriculului drept; aceast dilatare determin nchiderea incomplet a valvelor atrio- ventriculare i mpingerea napoi n venele principale a unei pri din volumul sanguin n timpul contraciilor cardiace. Prin urmare are loc creterea presiunii sanguine la nivelul ficatului ceea ce produce ngroarea capsulei hepatice i o proliferare a celulelor mezoteliale vasculare iar n final lezarea celulelor hepatice. Continuarea creterii presiunii sanguine determin extravazarea plasmei cu acumularea cesteia n cavitatea abdominal. Cauza principal a ascitei la puii de carne este determinat genetic, deoarece aceast afeciune este observat numai la puii de carne cu cretere rapid, ca rezultat al cerinelor fiziologice i metabolice impuse de statul genetic la acestora. Factorii implicai n producerea ascitei sunt reprezentai de: -rasa i linia de pui- deoarece exist luinii de pui de carne la care s-a constatat o frecven crescut a ascitei comparativ cu alte linii; -sexul, deoarea ascita apare n special la masculi, fiind determinat de data rapid de cretere i implicit de cerina mai mare de furnizare a fluxului sanguin, pentru ndeplinirea necesarului de oxigen a esuturilor n perioada de dezvoltare; -prezena virusului bronitei infecioase care are ca organe int traheea, plmnii i rinichii deci afecteaz aparatul respirator n primul rnd i determin indirect creterea presiunii sangvine; -mediul acioneaz n producerea ascitei prin dou componente: temperatura i altitudinea. La altitudini nalte presiunea aerului este mai mic astfel nct este mai puin oxigen disponibil, ceea ce produce o cretere a numrului de eritrocite avnd ca urmare creterea vscozitii sngelui i implicit cretera activitii cardiace respectiv a presiunii sanguine. Frigul, ca factor de mediu contribuie la producerea ascitei prin dou mecanisme: stimuleaz metabolismul i crete vscozitatea sngelui;

-iluminatul continuu permite creterea consumului de furaj i determin la puii de carne o rat de dezvoltare foarte mare cu consecinele nefaste pe care de multe le implic; -un coninut crescut de clorur de sodiu n raie va determina ingerarea unui volum crescut de ap deci i un volum crescut de snge, de fapt o hipervolemie care are consecin i creterea presiunii sanguine; -vrsta efectivului de reproducie influeneaz dezvoltarea puilor; puii de carne care provin din gini pn la vrsta de 28 sptmni, manifest o inciden mai mare a ascitei; acest lucru s-ar datora probabil dimensiunilor relativ mici ale corpului i organelor interne la acesat categorie de progeni deoarece creterea ratei metabolice la acetia necesit o cantitate de oxigen mai mare i o cretere a fluxului sanguin producnd Sindromul hipertensiunii pulmonare (SHP) care va determina ascita. Diagnosticul precoce al ascitei se poate realiza prin identificarea troponinei T (TnT) care este o protein reglatoare a contraciei muchiului cardiac; prezena TnT n snge peste anumite limite semnific afectarea muchiului cardiac cu implicaii directe n producerea ascitei. TnT poate fi determinat cu ajutorul benzii test Boehringer Mannheim iar calitativ prin ELISA; orice cretere a TnT peste 0,2 mg/ml indic o leziune a muchiului cardiac. Clinic Msurile de prevenie se bazeaz pe reducerea consumului de furaj, fapt ce se poate realiza prin: -scurtarea perioadei de iluminat dup vrsta de o sptmn, respectiv 10-12 ore ntuneric; -restrngerea perioadei de furajare; -administraea unui furaj semisolid care ar putea reduce creterea sau eficiena furajului, fapt aplicabil n special n gospodriile populaiei. Sindromul anemic la tineretul aviar Fiziopatologic vorbind anemia reprezint scderea numrului de eritrocite i/sau a cantitii de hemoglobin. Cauzele anemiei sunt multiple ca i clasificrile. La psri este carateristic anemia hipocrom microcitar. Clinic se constat paliditate, anorexie, scderi n greutate. Semnele clinice apar cnd hemoglobina scade cu 20-25% fa de normal. Tratamentul impune administrarea preparatelor pe baz de Fe, aport alimentar cu Cu i Co (atenie excesul de cupru determin depuneri n ficat). Osteopatii necareniale la puii de carne Osteopatiile la tineretul aviar se exprim prin deformri osoase cum sunt: -scurtarea osului prin micorarea lungimii diafizei, la tibie i la matatars, epifizele pot fi normale, ns voluminoase ca volum; -deformri epifizare prin ngrori i deformri localizate (la epifiza proximal a tibiei);

-deformri epifizare, prin rotaie, prin ncurbri i angulaie (inflexiunea axei osului); Dintre acestea cele mai importante sunt: 1) Discondroplazia tibial. Este o afeciune ntlnit la puii de gin, bibilic i la bobocii de ra i const n prezena unei mase cartilaginoase la nivelul capului proximal al tibiei. n etiopatogenez sunt incriminai factori genetici i dezechilibre ale raiei mai ales la puii supui forajului productiv. Clinic apare decubitul prelungit, mers ezitant, tumefacia articulaiei tibiale, chiopturi, apoi n final devierea membrelor. 2) Torsiune tibiei (peroza de tip Bergman). Este o afeciune a membrelor care afecteaz tineretul aviar ncepnd cu vrsta de dou sptmni, fiind o consecin a rotaiei tibiei distale i a metatarsului proximal pe axul longitudinal. Forajul productiv determin creterii rapide a masei corporale fa de rezistena oaselor de la membre. Clinic se constat rsucirea spre exterior a unui metatars iar tendonul lui Achile nu este luxat, acesta fiind elementul definitoriu pentru a face diagnostic diferenial cu peroza. Clinic se constat chiopturi la unul sau la ambele membre pn la scoaterea din funcie a acestora. Psrile iau poziia cinelui eznd i cad n decubit lateral cnd trebuie s se deplaseze. La necropsie se observ necroza cu deslipirea capului femural, luxaia capului femural, aspectul conic al gtului femural. 3) Spondilolisteza. Se ntlnete la broileri n vrst de peste trei sptmni i este o paraplegie datorat sindromului medular total i const n glisarea vertebrelor 6,7 toracice. n etiologie sunt incriminai factori genetici i forajul productiv. Clinic manifestrile sunt asimptomatice, pot s apar chiopturi i trre, de multe ori psrile se ajut n deplasare de aripi. 4) Displazia osoas. Apare la broileri de 6-8 sptmni. Patogenetic vorbind n aceast afeciune se produce o osteogenez focal periostal anormal, care este responsabil de manifestrile clinice. Ca urmare jaretele sunt tumefiate, apar chiopturi, ntrzieri n cretere, aplomb deformat sau devierea lateral a membrelor ca n peroz. 5) Osteomielita. Este o afeciune ntlnit la puii de curc n vrst de 4-8 sptmni i evolueaz cu o morbiditate de 50%, mortalitate 5%. n etiopatogenez intervine stafilococul auriu, cuagulopozitiv dar i E. coli. Cnd acetia ajung pe cale sanguin la nivelul cartilajului de cretere se multiplic n locurile unde anterior au fost traumatisme sau presiuni. Clinic, se descriu dou forme: -forma podal care se manifest prin chiopturi, tumefacii articulare i tendinoase, amiotrofii unilaterale; -forma vertebral, care determin paraplegie. Alte tulburri locomotorii aprute n fermele de cretere a psrilor Dezvoltarea osoas a broilerului este depit de creterea musculaturii

i depunerea grsimii. n studiul efectuat de noi, ntr-o hal cu aproximativ 18 000 pui, am constatat c: -13% prezentau deformri osoase, -11% prezentau discondroplazie tibial cu alunecarea corzii jaretului n plan lateral, -14% prezentau necroza capului femural; -aproximativ 70% din populaia halei avea slbiciune muscular i fragilitate osoas. Deformrile osoase i problemele tendinoase sunt cunoscute a fi dureroase i determin scderea consumului de furaj implicit i greutatea puilor scade prin imposibilitatea de ase deplasa pentru a se hrni dar i prin durerea manifestat. Se pare c 26% dintre broileri sufer de durere cronic din cauza problemelor osteoarticulare i c aceast durere se extinde pe 20 % din viaa lor. Slbiciunea muscular i osteoarticular sunt cauzele majore datorit crora broileri nu i mai pot susine propia greutate; am constatat c la vrsta de 5-6 sptmni broileri au asemenea probleme cu greutatea nct nu-i mai pot menine poziia i aproape 90% din timpul zilei stau n decubit Datorit decubitului prelungit prin care se asigur un contact ndelungat cu aternutul care aa cum am menionat anterior n faza de finisare exist situaii cnd s-a mbibat cu ap dar oricum este mbibat cu dejecii se instaleaz dermatita de contact la nivelul membrelor i pieptului unde apar chiar necroze . Remanena n propiile dejecii crete susceptibilitatea la infecii i mai ales la nivel pulmonar Greutatea crescut, durerea i mai ales dorina de a se hrni i de a bea ap i detzermin s se deplaseze pe cei care s spunem c nu cedeaz psihic n primul rnd i apar astefel leziuni podale necrotice (la apariia lor concurm de asemenea aternutul murdrit, umiditatea i germenii patogeni cantonai n acest spaiu). Epifizioliza (necroza capului femural). Apare la captul femural proximal i poate fi unilateral sau bilateral. Aceast desprindere a captului femural apare de obicei dup un traumatism puternic sau dup aciunea unor presiuni puternice. Se mai poate datora unor cauze genetice, nutriional-metabolice, tulburri circulatorii respectiv insuficienta irigare arterial a femurului la broileri. Clinic se constat chiopturi la unul sau la ambele membre pn la scoaterea din funcie a acestora. Psrile iau poziia cinelui eznd i cad n decubit lateral cnd trebuie s se deplaseze. La necropsie se observ necroza cu deslipirea capului femural, luxaia capului femural, aspectul conic al gtului femural. Etiologia este polifactorial; poate fi determinat de : -tenosinovit, artrit sau colibaciloz deoareec n ultimul timp infecile cu E.coli apar frecvent mpreun cu FHN; -se poate datora unei osteomielite; -infeciile cu Staphylococcus i E.coli sunt uzual implicate.

-anomalii ale oaselor datorate modificrilor intervenite n raportul Ca/ P; -calitatea necorespunztoare a aerului. nc din anul 1980 a nceput selecia genetic pentru o rezisten crescut a scheletului broilerilor; Jim Mc Kay, purttorul de cuvnt al companiei Aviagen explic faptul c selecia genetic pentru sntatea membrelor trebuie s fie nsoit de strategii de management foarte bune. Problemele pot fi cauzate i de infecii bacteriene ( Ex. Necroza capului femural) i de aceea managementul eficient este foarte important. Observaiile noastre, nu strict cantitative, prin numrare au artat c cele mai grave leziuni la nivelul membrelor se ntlnesc la masculi, deoarece acetia au o rat de cretere mult mai mare dect a femelelor. De ex. n hala A greutatea medie la un lot de femele (100 femele) a fost de 1,8 Kg iar la un lot de masculi a fost de 2,7 Kg . n rile cu avicultur avansat se folosesc testele de locomoie pentru a aprecia mobilitatea psrilor; este greu de definit mersul normal al psrii; faptul c puii de carne sunt crescui la sol, faciliteaz n primul rnd comoditatea i odihna ndelungat a acestora fr a face micare ; singurile micri se reduc la a merge la hrnitori i adptori. Se ncearc s se implementeze ideea introducerii unor stinghii n adpost dup vrsta de 3-4 sptmni; folosirea acestora n tehnologia de cretere ar schimba puin situaia, n sensul c aceste stinghii pot constitui un test de mobilitate pentru psrile din hal, deoarece cele care se car nseamn c nu au probleme de mobilitatea membrelor, n timp ce celelalte care evit crarea sunt posibile victime ale forajului productiv. Recomandri privind rezolvarea problemelor locomotorii aprute la puii de carne: -meninerea unei ventilaii corespunztoare care s asigure aer curat la nivelul psrilor, -ap curat- respectiv igienizarea liniilor de adpare i verificare n permanen a funcionalitii adptorilor; -meninerea temperaturii optime; -meninerea unui aternut uscat; -asigurarea densitii corespunztoare; -respectarea reetelor furajere; -proceduri adecvate de medicaie i vaccinare.

Patologie infecioas aviar indus de tehnopatii n sistemul de cretere intensiv i semiintensiv un element de o deosebit importan l reprezint habitatul care este un mediu complet artificializat n care psrile sunt obligate s triasc i care constituie unul dintre factorii frecveni ce pot determina stri morbide. Practica a demonstrat c adposturile exploatate pe perioade lungi de timp, nu mai ofer condiii de habitat pentru psri, se poate vorbi de o adevrat oboseala a halelor; n astfel de locaii s-au constatat frecvent apariia aa numitelor boli infecioase

de adposturi care sunt produse de microorganismele rezistente, germeni poteniali sau facultativi patogeni care sunt prezeni fie pe pielea psrilor, fie n aparatul digestiv, fie n cel respirator. Capacitatea infectant exercitat de aceste microorganisme se datoreaz numrului mare al acestora, ca o consecin a rezistenei foarte mari ce o au fa de tratamentele cu antibiotice i chimioterapice dar i datorit structurii lor antigenice. Reducerea capacitii infectante este o problem de interes major de care depinde evoluia situaiei epidemiologice n unitatea respectiv. Boli precum micoplasmoza, bronita infecioas, coriza, bursita infecioas sunt cteva exemple care susin afirmaia fcut anterior, prin etiologia lor. Pentru micorarea capacitii infectante nu sunt necesare numai msurile sanitarveterinare dar i tehnologii noi, adaptate cerinelor fiziologice i etologice ale psrilor. Pentru prevemirea apariiei acestor aspecte patologice se impune respectarea cu strictee a biosecuritii n fermele de psri, dup cum urmeaz:
Biosecuritate i control n fermele de reproducie Furnizorii de material de reproducie trebuie s pstreze efectivele libere de o multitudine de boli, transmisibile pe cale vertical. Deficienele de biosecuritate la nivelul fermelor de bunici i prini pot duce la infectarea populaiilor i transmiterea bolilor la generaiile urmtoare. Biosecuritatea structural se refer la o delimitare clar ntre poteniala parte contaminat extern i zona interioar, de maxim biosecuritate. n continuare prezentm cteva dintre cerinele minime care trebuiesc respectate: -perimetru fermei trebuie s fie nconjurat cu gard de srm de 2 m nlime, ngropat n pmnt la o adncime de 30 cm, pentru a nu permite accesul n ferm a altor animale, inclusiv a celor slbatice; -de ambele pri ale gardului se las o fie de pmnt de 1 m lime pe care s se poat observa prezena animalelor, roztoarelor sau a altor duntori; -personalul care i desfoar activitatea n ferm, trebuie s respecte regulile privind accesul n halele de psri (s fac du nainte de intrarea n hale, s schimbe complet echipamentul de strad cu cel de intrare n hale, etc.); -este obligatorie dezinfectarea autovehiculelor care intr n perimetrul fermei; -construcia halelor trebuie s permit decontaminarea i dezinfectarea complet a halelor; -suprafeele interioare ale halelor, inclusiv tavanul i pereii laterali trebuie s fie bine finisai i acoperii cu materiale care s permit o curire rapid i total. Biosecuritatea operaional, recomand folosirea unui sistem avantajos de cretere a psrilor, dar cu cheltuieli minime de investiii i ntreinere. Se recomand creterea i exploatarea separat pe faze diferite, de tineret i adulte. Totodat se impune restricionarea deplasrii personalului n incinta unitii pe parcursul zilei de lucru, dac sunt necesare deplasri ntre modulele

fermei sau ntre ferme, trebuie urmat un program complet de decontaminare a echipamentului. Ideal ar fi ca muncitorii s lucreze numai ntr-un modul al fermei sau al staiei de incubaie. Dac unitatea de producie are n cretere psri de diferite vrste, deplasarea trebuie efectuat de la cele tinere la cele mai n vrst, pentru limitarea transmiterii ncruciate a germenilor patogeni. Biosecuritatea operaional prevede: -vehiculele pentru transportul oulor vor fi curate i decontaminate zilnic; -toate cartoanele de ou, sitele i cutiile pentru transportul puilor vor fi curate i dezinfectate; dac este posibil cofrajele de plastic pot fi codificate prin culori pentru indicarea fermei de origine: -toate vehiculele trebuie dezinfectate naintea intrrii ntr-o ferm de incubaie; -incubatoarele se cur i se dezinfecteaz dup fiecare transfer; -n timpul incubaiei se nltur zilnic oule sparte pentru a prentmpina contaminarea; -n eclozionator, se cur i se dezinfecteaz toate suprafeele i echipamentele dup fiecare zi de ecloziune; -trebuie acordat o atenie special dezinfectrii echipamentului de vaccinare; -programul de salubrizare al incubaiei poate fi inclus ntr-un ghid care trebuie s precizeze dezinfectantele, concentraia, metoda i frecvena aplicrii; -procedurille de control a calitii aerului, examinarea pufului de incubaie, culturi pe plci de agar, analiza apei; testele se efectueaz pe probe luate de la oule recepionate, camera oulor, incubatoare (dup dezinfecie), eclozionatoare, camera de sortare a puilor, vehicule, conducte de evacuare a aerului, sistemul de alimentare cu ap, etc. Pentru a obine rezultate deosebite ideal ar fi, s se respecte urmtoarele: -amplasarea staiei s se fac pe un teren izolat la aproximativ 500m de unitatea de cretere a psrilor sau de alte uniti cu alt profil din zon; -dac staia se afl lng o pdure sau o lizier de pomi, acetia constituie o barier natural; -circulaia personalului muncitor trebuie s se fac ntr-un singur sens; oule i puii nu trebuie s se ntlneasc niciodat; -tot ce intr n staia de incubaie trebuie s fie curat i dezinfectat, prin urmare i aici trebuie s existe la intrare filtre sau sli de dezinfecie pentru personal, ou, cofraje, etc.; -dezinfecia permanent a incubatoarele i slilor de ecloziune (de fapt ar trebui s existe cel puin dou sli de ecloziune); -oule s fie curate, de asemenea cuibarele trebuie s fie foarte curate (cel mai bun material pentru cuibare se pare c ar fi nisipul de mare sau pleava de orez); -oule culese din cuibare nu se vor pune n acelai loc cu cele recoltate de jos; -manipularea oulor pentru incubat se face dup o prealabil dezinfecie a minilor;

-transportul oulor n ferme se face cu mijloace auto speciale care se dezinfecteaz dup fiecare transport; Orice staie de incubaie trebuie s cuprind dou zone: -zona curat care include: -sala de dezinfecie a oulor; -sala de calibrare a oulor: -sala de depozitare-stocare a oulor; -sala de prenclzire a oulor; -sala de incubaie; -sala de fabricaie a cutiilor, -slile de ecloziune; sala de depozitare a puilor. -zona murdar, format din: -sala de primire i recepie a oulor; -grupul electrogen: -postul trafo; -spltoria de filtre i materiale; -sala de expediie. Sanitaia oulor de incubaie se refer la curarea chimic a cojii oulor i tratarea acesteia cu preparate pe baz de iod care s asigure protecie contra ciupercilor (fungilor) pe tot parcursul incubaiei. Oule pentru incubat se colecteaz pe cofraje de plastic, sunt trecute timp de 8-10 minute prin patru bazine cu capacitate de 200 l fiecare, bazine ce conin soluii de splare i dezinfectare i care au temperaturi n cretere de la un bazin la altul. Schimbarea soluiei de detergent (bazinul 1) se face la 2 ore de lucru sau la 8 000 de ou tratate iar schimbarea soluiei de dezinfectant (bazinele 3 i 4) se face la 4 ore de lucru sau la 16 000 de ou. Sistemul de filtrare i de condiionare a aerului asigur alimentarea cu aer filtrat (filtru de 40 microni) i extracia aerului viciat, admisia fiind activ i evacuarea pasiv. Existena unui sistem de decontaminare automat a staiei asigur dezinfecia simultan a ncperilor componente prin aerosolizare cu dou substane dezinfectante timp de 30 secunde i cu posibiliti de programare n funcie de necesiti. Biosecuritate i control n fermele de gini outoare n fermele de gini outoare cele mai des aplicate sunt msurile de biosecuritate operaional. n aceste ferme cel mai bine ar fi s existe o separare ntre halele destinate creterii tineretului de cele destinate ginilor adulte. Pentru protejarea efectivului trebuie aplicate programe de vaccinare corespunztoare; orice boal aprut la tineret are drept consecin re-ducerea productivitii i calitii oulor, dup transferul la adulte. Deplasarea personalului i a autovehiculelor tre-buie limitat iar programele de eradicare a roztoarelor trebuie s fie parte integrant a oricrui program de prevenire a bolilor, deoarece roztoarele sunt gazde pen-tru diverse boli.

Este necesar i existena unui program de moni-torizare care trebuie s includ i examinarea cadavrelor n situaiile n care mortalitatea depete limitele maxim admise precum i supravegherea nivelului de anticorpi pentru determinarea strii de imunitate a populaiei. n cazul n care ginile de reform se vor vinde ctre populaie acestea vor fi transportate din ferm ntr-un amplasament ndeprtat. Biosecuritate i control n fermele de pui de carne Activitatea ntr-o ferm de puii de carne trebuie s se desfoare pe principiul totul gol, totul plin iar intervalul dintre depopulare i repopulare s fie de mini-mum 10 zile. n ceea ce privete biosecuritatea structural trebuie s se in cont de: -construcia trebuie s permit decontaminarea complet; -pe tot parcursul dezvoltrii ciclului de producie se interzice cu desvrire intrarea n ferm a autovehi-culelor care nu sunt dezinfectate; -suprafeele interioare ale cldirii inclusiv tavanele i pereii laterali trebuie bine finisai i acoperii cu un material impenetrabil, ce poate fi uor curat i dezinfectat; -toate echipamentele (buncrele de nutreuri, instalaiile electrice i de alimentare cu ap) ar fi de dorit s fie amplasate n afara perimetrului ngrdit; -vaccinarea i cntrirea trebuie s se fac n interiorul fermei.

Patologia digestiv a psrilor A face o sistematizare pentru bolile psrilor este foarte greu de realizat deoarece pot s existe o multiudine de criterii. Din considerente pedagogice i innd cont i de faptul c o delimitare net nu se poate face deoarece exprimrile clinice sunt complexe (de ex. E. coli este un epifit al tubului digestiv unanim recunoscut, dar la psri determin septicemie) am realizat o sistematizare didactic care s fie i pe nelesul studenilor. Proventriculitele nespecifice Sunt inflamaii cataralo-hemoragice ale mucoasei i se caracterizeaz prin leziuni ulcerative ale cuticulei stomacului muscular. Puii manifest anorexie, abatere, enterite, slbire progresiv. Dac nu se aplic un trata-ment igieno-dietetic pierderile pot fi importante

Cuticulita sau eroziunile pipotei Este frecvent ntlnit la puii mici i se caracterizeaz prin lezuni ulcerative. Nu se cunosc bine cauzele. Puii prezint anorexie, slbesc progresiv i mor cahectici. De multe ori mbuntirea strii clinice se face prin introducerea furajelor verzi. Enteritele nespecifice Determin pierderi importante la puii i boboci n prima lun de via. Etiologia se refer n primul rnd la alimentaia necorespunztoare din punct de vedere calitativ i cantitativ (cantiti insuficiente de protein digestibil, furaje umede, alterate, mult protein animal, insuficiente vitamine, macro- i microminerale, administarea hranei la intervale mari de timp. Ingerarea de alimente grosiere mrete peristaltismul intestinal, alimentele se evacueaz din stomacul mecanic incomplet digerate, apar fenomene de maldigestie i malabsorbie; deci absorbia substanelor nutritive este minim, iar n intestin au loc fermentaii puternice care duc la meteorism i la iritarea mucoasei digestive. Cantitatea de suc gastric i de fermeni influeneaz aceste procese, de multe ori alimentele ajung la nivel duodenal ntr-o stare apropiat celei din momentul ingerrii i irit mucoasa, prin urmare i secreiile de suc pancreatic, bil i enzimele proteolitice de la nivelul intestinului nu se fac n condiiile n care s asigure o digestie normal i apare o flor de putrefacie bogat i produi toxici care irit mucoasa ntregului intestin. Clinic psrile elimin secreii urodigestive sub forma unor lichide albverzui, spumoase i cu cantiti mari de mucus. Se constat anorexie, deshidratare, sete i scderii n greutate. Tratamentul se refer la reechilibrarea raiilor deficitare i administrarea de bacili acidofili 4-5 zile n gu. Enterita pseudomembranoas Apare la tineretul aviar i se manifest din punct de vedere clinic prin modificarea strii generale, constipaii urmate de diaree i eliminarea de false membrane. Morfopatologic se constat leziuni pseudomembranoase la nivelul intestinului subire sau la nivelul colonului n care se observ deepitelizri, ulcere sau leziuni hemoragice. Se administreaz substane alcaline folosite pentru desprinderea falselor membrane de la nivelul zonelor lezate; sulfamidoterapie i medicaia pentru susinerea strii general i a marilor funciuni. Salmonelozele aviare (Avian salmonelosis)

Sub aceast denumire sunt reunite un grup mare de boli ce apar la psri domestice i slbatice, produse de bacterii aparinnd genului Salmonella. Se pot distinge infecii produse de salmonele mobile comune tuturor animalelor i infecii produse de salmonele imobile propii galinaceelor, respectiv tifoza i puloroza. Salmonelozele produse de salmonelele mobile sunt cunoscute sub denumirea de infecii paratifoide (paratifoze), cu adugarea speciei afectate (a ginilor, a raelor, a curcilor, a porumbeilor etc). Prima specie de salmonele a fost izolat n anul 1880 de la un om cu febr tifoid iar n 1886 Salmon i Smith izoleaz de la un porc bolnav de pest, o bacterie denumit Bacterium suipestifer, socotit n mod eronat ca agent etiologic al acestei boli. n 1900 Lignieres propune ca aceti germeni s fie ncadrai n genul Salmonella, n onoare lui Salmon. Ulterior s-au izolat diverse salmonele, unele patogene exclusiv pentru animale sau om, iar altele comune. Infeciile salmonelice au inciden crescut datorit prezenei ubicvitare i a existenei purttorilor, la aceasta se adaug importana sanitar, deoarece salmo-nelele de origine animal sunt responsabile de toxiinfeciile de origine alimentar la om, cu o evoluie deosebit de grav. Paratifoza psrilor (Avian paratyphosis) Boal infecioas enzootic ce afecteaz tineretul diverselor specii de psri, n special puii de porumbel i de curc, bobocii de gsc i ra, manifestat prin tulburri generale, digestive, oculare mai rar nervoase i artrite. A fost semnalat pentru prima dat n 1895 la porumbei. Actualmente exist 2300 de serotipuri identificate, dintre care numai 10 % au fost izolate de la psri. La noi n ar s-au izolat S.typhimurium (la gin, porumbel, canar, fazan, gsc, ra), S.choleraesuis (la gin i curc), S.enteritidis (la gin, gsc, ra), S.anatum (la ra, gsc), S.blockley i S. newport (la gin). Consecine economice. n general Salmonella spp. paratifoid va duce la pierderi de maximum 3% n primele 14 zile; de asemenea suele paratifoide sunt responsabile de toxiinfeciile alimentare la consumatorii de ou i carne de pasre. Epizootologie i patogenez. Receptivitatea maxim se constat la bobocii de ra i gsc, puii de gin, de curc, de fazan i la unele specii slbatice i de agrement (prepelie, potrnichi, canari, perui, pescrui, pinguini). Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave, purttoare i eliminatoare de germeni, precum i oule acestora, de diveri vectori activi sau pasivi, personalul ngrijitor, apa, furajele n componena crora intr finurile de carne, oase, pete, contaminate. Transmiterea infeciei se poate face att vertical ct i orizontal. Tabloul clinic. Infecia paratifoid se manifest simptomatic la tineretul aviar, la adulte evolueaz asimptomatic.

n forma acut puii prezint abatere, aripile lsate n jos, anorexie, polidipsie, imobilitate, diaree cu fecale apoase de culoare galben verzui sau sanguinolente, dispnee, artrit, chiar tulburri de echilibru etc, urmate de moarte dup 3-6 zile. n formele subacute i cronice predomin conjunctivita i cheratita, artritele tarsiene, tulburrile nervoase la care se asociaz apetitul capricios, diareea, slbirea progresiv, urmat de moarte n 2-4 sptmni. Tabloul morfopatologic. n formele acute, leziunile sunt nesemnificative, fiind evidente n cele n care boala treneaz. Se constat congestii i hemoragii pe seroase, n organele interne; ficatul este mrit cu zone de degenerare i focare necrotice mici n parenchim; mucoasa duodenal este inflamat cu aspect cataral sau necrotic. La puii de curc caracteristic este tiflita difteroid fibrinocazeoas (se aociaz cu inflamaiile cecumului). Diagnosticul. Ancheta epizootologic, datele clinice, modificrile morfopatologice permit suspectarea bolii, dar pentru confirmare se impune izolarea i identificarea agentului patogen. Pentru detectarea salmonelelor n ou, esuturi, fecale, furaje etc, se face testul Elisa. Anticorpii specifici sunt evideniai prin testele de aglutinare lent, microaglutinare, microantiglobulina. Prognosticul este grav pentru tineretul aviar i rezervat la cele adulte. Tratamentul. Trebuie s menionm c tratamentul asigur numai vindecarea clinic dar psrile rmn purttoare de salmonele timp ndelungat. Rezultate satisfctoare se obin cu quinolone, bacitracin, dar nu vor elimina boala. Profilaxie i combatere. Se realizeaz prin msuri generale care constau n: controlul riguros al oulor pentru incubat, dezinfecii i deratizri periodice att la staiile de incubaie ct i n ferme, evitarea introducerii n efectiv a psrilor bolnave sau provenite din uniti n care a evoluat boala etc. n caz de apariie a bolii, psrile cu semne clinice i cele purttoare de salmonele mobile se izoleaz, se sacrific i se distrug. Reducerea prezenei salmonelelor la efectivele de reproducie se face prin aplicarea unor programe intensive de monitorizare microbiologic, nsoite de proceduri corespunztoare de biosecuritate. La restul efectivului i la psrile serologic pozitive se aplic tratament antiinfeciios i simptomatic. Se pot folosi i vaccinurile inactivate, cele vii atenuate. Utilizarea probioticelor, cum ar fi o su de Lactobacillus a dat rezultate ncurajatoare. Salmoneloza palmipedelor

Este o boal cu deosebite implicaii pentru medicina uman, deoarece se cunoate faptul c oule i uneori carnea de ra i de gsc pot provoca intoxicaii grave. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile cu infecii inaparente care transmit germenii pe cale vertical i orizontal. Pe cale orizontal transmiterea se face prin apele de scurgere stagnate i cele din canale unde se gsesc oareci i obolani care reprezint rezervorul principal al serotipurilor

enumerate anterior pentru palmipede. Apariia infeciilor clinice este influenat de: temperaturile ridicate, adposturi neigienice, alimentaie deficitar, condiii defectuoase de incubaie, tehnologii greite de ntreinere i cretere a bobocilor. Toxiinfeciile de la om se datoreaz faptului c salmonelele se gsesc nu numai la exteriorul oului ci i n nteriorul acestuia. Prezena salmonelelor n ou nu se datoreaz transmiterii transovariene ca n cazul tifopu-lorozei, ci integrrii acestora n timpul formrii oului n oviduct sau mai probabil infiltrrii prin coaja oului, res-pectiv prin pori (este foarte probabil la oule vechi inute la 20-30 0 C). La boboci apare n primele sptmni de via i evolueaz acut, subacut sau cronic. Forma acut afecteaz bobocii de 7-12 zile, se manifest prin apariia brusc a simptomelor, cu diaree, depresie, inapeten, sete. Bobocii bolnavi se retrag n locuri mai clduroase, stau zbrlii cu aripile lsate n jos; au conjunctivit muco-purulent i semne nervoase (incoordonare n mers, ataxii, convulsii, pedalri). Foarte frecvent rutele se rstoarn pe spate nainte de moarte i rmn aa pn mor. Boala dureaz 1-4 zile, cu o mortalitate de 70%. Forma subacut dureaz 6-10 zile i se manifest prin conjunctivit, coriz, pneumonie i tulburri gene-rale. Forma cronic apare la 1,5-2,5 luni i psrile sunt slbite, au diaree uneori sanguinolent penele i pierd luciul i cresc rsucite, apar chiopturi, fenomene respiratorii i nervoase. Necropsic, la bobocii mori se constat hepatit miliar necrotic, enterit hemoragic uneori necrotic, splina mrit n volum. n formele cronice caracteristice sunt focarele difteroide n sacii aerieni. La raele adulte se constat ciroza ficatului, salpingite, ovarit atrofic iar la masculi orhite necrotice. Diagnosticul se confirm prin examen de laborator bacteriologic; Profilaxia este aceeai cu cea prezentat anterior i tratamentul se face cu antibiotice la psrile sntoase din efectivele n care a evoluat boala. Cazurile de mbolnvire se lichideaz. Salmoneloza porumbeilor Este larg rspndit, fiind produs n special de Salmonella typhimurium i contaminarea se realizeaz de la purttorii i excretorii sntoi, prin hrana i apa infectate. Porumbei aduli poart salmonelele n farinx i datorit modului de hrnire al puilor, trecerea infeciei de la mam la puii se realizeaz cu uurin prin aa zisul lapte de mam. Clinic la tineret evoluia este acut i subacut. n formele acute apare diaree, sete, abatere, inapeten, tulburri nervoase (pareze i paralizii la aripi i gt), artrite, slbire progresiv, moartea survine n 5-6 zile. n formele subacute se constat diaree, respiraie dispneic, artrite care determin jen n mers, imposibilitatea de a zbura de unde i denumirea de boala aripilor (boala zborului).

Necropsic se constat leziuni de enterit cataral, necrotic i difteroid iar n formele cronice focare necrotice n musculatur, ficat i pancreas; n scoara cerebral se observ abcese i articular exsudate fibrinoase. Diagnosticul se pune prin coroborarea datelor epizootologice, morfoclinice i se confirm prin examen de laborator bacteriologic. La psrile bolnave se poate aplica tratament antiinfecios cu antibiotice i un tratament de susinere. Profilactic se impune vaccinarea antisalmonelic a porumbeilor cu vaccin inactivat corespunztor serotipului din focar. Puloroza i tifoza (Pullorum disease and Fowl typhoid) Sunt enzootii ntlnite la puii de gin dar i la ginile adulte, cu evoluie acut i cronic, caracterizate clinic prin tulburri septicemice, digestive i ale oatului. Morfopatologic caracteristici sunt noduli pulorici n diferite organe interne i ooforite. Cele dou boli sunt tratate mpreun, deoarece exist multe similitudini epizootologice, clinice, morfopatologice, de profilaxie i com-batere. Agentul etiologic al pulorozei Salmonella pulorum a fost izolat i descris n 1899, iar boala a fost denumit iniial septicemia fatal a puilor, apoi diareea alb bacilar n 1909. La noi n ar a fost descris de Cernianu i Popovici n 1929. Tifoza a fost semnalat pentru prima dat n 1888 i agentul cauzal a fost denumit Bacillus gallinarum, apoi B. sanguinarum. Aceste boli prezint importan datorit pierderilor economice pe care le antreneaz, prin mortalitatea ridicat la puii mici, scderea procentului de fecunditate i de ecloziune, precum i cheltuielile fcute cu profilaxia i combaterea. Epizootologie i patogenez. Cei mai receptivi sunt puii de gin pn la 2-4 sptmni ndeosebi n primele 5-7 zile, dup care urmeaz puii de curc. Sursele de infecie cele mai importante sunt reprezentate de psrile bolnave i cele fr forme clinice dar purttoare. Ele infecteaz nu numai generaia lor ci i pe cele urmtoare prin intermediul oulor (transmitere vertical). Embrionii i coaja oulor, fecalele puilor i ale psrilor adulte bolnave sau purttoare conin cantiti mari de salmonele care contamineaz incubatoarele, puierniele, aternutul, furajele, apa, ustensilele etc, asi-gurnd i transmiterea pe cale orizontal respectiv pe cale digestiv i respiratorie. Trebuie precizat faptul c n transmiterea vertical are loc contaminarea ovulului nainte sau dup ovulaie i foarte rar datorit penetrrii cojii oului; mai rar boala a fost semnalat i la bibilic, fazani, puni, prepeli. Tifoza afecteaz aceleai specii, n special adultele, inclusiv struii. Oule provenite de la ginile infectate sunt contaminate n proporie ce variaz de la 10-100 %, acest fapt explicnd posibilitatea obinerii de puii normali i liberi de salmonele. Cocoii pot transmite activ, prin sperm n proporie de 23% sau pasiv de la o pasre la alta. n rspdirea infeciei un rol important l au ngrijitorii, psrile slbatice i insectele.

Puloroza evolueaz sporadico-enzootic, uneori chiar epizootic, cu morbiditate de pn la 100% i mortalitate de 10-90%. Tifoza evolueaz enzootic, cu difuzibilitate moderat n focar. Incubaia oulor n care S. pullorum a fost inclus, favorizeaz nmulirea germenilor i afectarea embrionului n diferite etape ale dezvoltrii sale. Astfel, unii puii se eclozioneaz deja infectai, iar alii se infecteaz pe cale respiratorie cu particule de praf contaminate. Puii infectai la vrsta de cteva zile, fac o boal mai uoar i rezist dar rmn purttori i excretori de germeni, iar cu oule provenite de la aceste psri ciclul se reia. Tabloul clinic. n cazul transmiteri infeciei pe cale vertcal puii eclozionai prezint n primele zile de via forma acut (septicemic). Puii sunt abtui, stau cu ochii nchi, aripile lsate, au anorexie, horiplumaie, polidipsie, diaree cu fecale iniial galben-verzui apoi cretoase, albicioase (datorit coninutului ridicat de acid uric i urai), uneori cu strii de snge. Aceste fecale aglutineaz puful din regiunea cloacal, iar prin uscare obstrueaz anusul, constituind un dop ce provoac dureri exprimate printr-un piuit plngtor, continuu. Dup 3-5 zile puii mor n proporie de 95-100%. n situaia n care infecia se tranmsmite pe cale orizontal apar tulburri respiratorii foarte grave urmate compensatoriu de tulburri generale i moarte rapid. Puii care se mbolnvesc dup 7 zile, evoluia poate fi subacut sau cronic cu simptomatologie asemntoare celei descrise anterior iar moartea survine dup 10-15 zile, n proporie de 80-90%. Dup vrsta de 3 sptmni, puii bolnavi se vindec dar rmn purttori de salmonele. La psrile adulte evoluia este de multe ori inaparent clinic. Psrile pot prezenta abatere, anorexie, diaree, deshidratare, slbire i moarte n decurs de 10-15 zile, n procent de 10-15% din cazurile cu form acut. Forma cronic, cea mai frecvent se exprim prin tulburri ale ouatului. Astfel producia de ou scade, oule sunt nefecundate (50%), deformate, cu coaja moale sau fr coaj, cu strii de snge la suprafa sau la interior. Psrile stau pe cuibar, fr ns a oua (gini fals outoare). Foliculii ovarieni se rup, cad n cavitatea abdominal i favorizeaz apariia peritonitei viteline care duce la ptoz abdominal cu adoptarea de ctre pasre a poziiei de pinguin. Tabloul morfopatologic. La puii mori dup vrsta de o sptmn, leziunea principal o reprezint focarele de necroz (nodulii pulorici) de mrimi variabile, slninoi pe seciune, izolai sau conflueni, localizai n ficat, pul-mon, epicard, miocard, stomac muscular, pancreas i uneori n peretele intestinal. Se mai constat pericardit, perihepatit, peritonit fibrinoas, enterit cataral, dilatarea sacilor cecali i evidenierea unui coninut cazeos, congestia rinichilor i prezena de urai n uretere. La psrile adulte, n forma acut se evideniaz hemoragii sub epicard, ficat friabil care n contact cu aerul capt o culoare verzuie (ficat bronzat), noduli pulorici n miocard i pulmon. n forma cronic, leziunea cea mai iportant este ovarita atrofic, cu foliculii ovarieni deformai, pediculai uneori chistizai de culoare galben murdar pn la cenuiu negricioi i cu vitelus de consisten redus. Se

asociaz cu salpingit, cu formarea de pseudoconcremente de ou, ascit mai ales la curci, alturi de ulcere la nivelul mucoasei intestinale. Diagnosticul, se bazeaz pe datele anchetei epizootologice, pe modificrile clinice i mai ales pe modificrile morfopatologice iar pentru certitudine se recurge la examene bacteriologice (izolarea i identificarea S. pullorum i S. gallinarum) i serologic. Anticorpii specifici se evideniaz prin reaciile de hemaglutinare rapid, de aglutinare lent (titrul minim de anticorpi fiind de 1/40) i ELISA. Diagnosticul diferenial se face fa de : -enteritele nespecifice-- lipsesc leziunile din pulmon, examenul bateriologic i cel serologic exclud originea bacterian; -paratifozadiferenierea se face numai pe baza examenului bacteriologic; -bronita infecioas- la puii se exprim numai prin tulburri respiratorii, iar pentru adulte diferenerea este posibil prin examen bacteriologic; -boala de Newcastle- nu sunt afectai puii la aceast vrst, tabloul clinic este polimorf cu lezuni carcteristice; -aspergiloza - nodulii care apar sunt miliari, de culoare cenuie, bine delimitai, prezeni n special n pulmon, pe seroasa toracic i n sacii aerieni iar microscopic se evideniaz filamentele miceliene; -coccidioza - apare dup 10 zile cu enterit hemoragic, cu cecumurile inflamate, examenul de laborator pune n eviden oochisturile n coninutul intestinal; -holera aviar - afecteaz i palmipedele, contagiozitatea este mare, examenul bacteriologic este concludent; -spirochetoza - apare sezonier, afecteaz n primul rnd palmipedele, pot s apar tulburri nervoase de tip paralitic. Prognosticul este grav. Tratamentul. Impune folosirea anibioterapiei, fcut cu preparate administrate fie n apa de but, fie n furaje pe baza antibiogramei. Medicaia recomandat reduce mortalitatea, sau previne mbolnvirea, dar psrile rmn purttoare, de aceea puii tratai sunt folosii numai pentru producia de carne, nu pentru reproducie. n unele ri nu se recomand tratamentul ci sacrificarea efectivului. Profilaxie i combatere. Profilaxia se realizeaz prin achiziionare de material avicol indemn, numai din uniti indemne de boal; urmrirea strii de sntate a efectivelor prin controale serologice pentru urmrirea titrului de anticorpi; asigurarea condiiilor de zooigien i alimentaie corespunztoare; respectarea principiului totul plin, totul gol. Efectivele de reproducie trebuie monitorizate prin testul de aglutinare rapid pe plac. Pentru tifoz, s-a ncercat imunoprofilaxie cu vaccinuri inactivate i vii atenuate. Enterotoxiemia anaerob enterotoxiemia of poultry). a psrilor (Anaerobic

Este o toxiinfecie, cu caracter sporadico-enzootic, ntlnit la puii de gin i caracterizat prin tulburri digestive. Determin mortalitate ridicat i este semnalat n majoritatea zonelor lumii. Agentul cauzal este Clostridium perfrigens cu toxotipurile A, B, C, D. Epizootologie i patogenez. Afecteaz puii de gin n vrst de 10-12 zile, dar i tineretul pn la 20 sptmni, uneori chiar i psrile adulte. Cel mai des apare la puii de carne de 2-5 sptmni crescui n sistem gospodresc, pe aternut permanent. mbolnviri au fost semnalate i la tineretul de nlocuire n vrst de 216 sptmni. Agentul cauzal este localizat n intestinul psrilor, n fecale, pe sol, furaje, aternut. Dac compoziia raiei se modific (crete nivelul de fin de pete sau de gru) sau dac este prezent coccidioza care lezioneaz mucoasa intestinal, toate acestea favorizeaz penetrabilitatea toxinelor. Tabloul clinic. La puii de 10-12 zile, n special la cei cu stare de ntreinere bun, apare brusc abatere, pierderea apetitului, deplasri greoaie, horiplumaie, diaree, dispnee , epuizare i n final moarte dup 1-2 zile. La puii de 4-6 sptmni boala este denumit enterit necrotic, evoluia fiind mai lent; mortalitatea poate fi de 5-50% sau chiar peste. Tabloul morfopatologic. Leziuni caracteristice se observ la nivel intestinal, acestea fiind dilatate, destinse de gaze. La nceput apare enterit cataral, apoi hemoragico-necrotic la nivelul jejunului i ileonului, uneori ulcere n jonciunea ileocecal cu diametrul de 10-12 cm, acoperite de depozite fibrinoase cenuii-glbui, peritonit fibrinoas, hepatit necrotic, hiperemie i distrofie rena-l, hemoragii subcutanate i intramusculare, mai ales n muchii pectorali, cervicali i ai membrelor. Diagnosticul. Se stabilete pe baza datelor epizoo-tologice, clinice, morfopatologice i de laborator. Se impune diagnostic diferenial fa de salmoneloz, coccidioz, colibaciloz, enterita ulcerativ. Profilaxie i combatere. Se au n vedere evitarea schimbrilor brute ale raiei ct i intervenia celorlali factori favorizani. Psrile bolnave se izoleaz, eventual se trateaz, se schimb furajele, se fac dezinfecii rigu-roase. Enterita ulcerativ (Ulcerative enteritis) Boal infecioas acut, cu caracter enzootic, ce apare la tineretul mai multor specii de psri domestice i slbatice, caracterizat prin simptome digestive i din punct de vedere morfopatologic prin leziuni ulcerative intestinale. Boala a fost denumit pentru prima dat quail disease, deoarece a fost semnalat la prepeli, n anul 1907, n SUA . Ulterior, n 1936 din ficatul psrilor bolnave (prepelie, dar i alte specii de psri) s-a izolat o bacterie numit Corynebacterium perdicum cu ajutorul creia s-a reprodus enterita ulcerativ. n zilele noastre este unanim recunoscut c agentul patogen este Clostridium colinum, un bacil gram pozitiv, a cror forme vegetative sunt sensibile la bacitracin i la chimioterapice. Epizootologie i patogenez. Enterita ulcerativ se ntlnete la tineretul de prepeli, potrniche, gin, curc, fazan, porumbel etc.

Receptivitatea cea mai mare o au puii de prepeli i gin n vrst de 4-12 sptmni i cei de curc de 3-8 sptmni. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave sau purttoare care elimin germenii prin fecale, contaminnd apa, furajele, atrenutul etc,. Transmiterea infeciei se realizeaz pe cale diges-tiv, cu o evoluie enzootic la prepeli i sporadic la celelalte specii. Tabloul clinic. Perioada de incubaie este de 2-3 zile. n forma acut singurul simptom care apare este diareea apoas cu fecale de culoare alb, care dureaz cteva zile. n forma subacut se constat modificri ale strii generale cu abatere, horiplumaie, poziie ghemiut, dia-ree, slbire accentuat pn la emacierea musculaturii n 14-15 zile. Boala dureaz ntr-un efectiv aproximativ 3 sptmni. Mortalitatea la puii de prepeli atinge uneori 100% i 2-10% la puii de gin. Tabloul morfopatologic. n forma acut predomin enterita hemoragic la nivel duodenal. n forma subacut apar ulcere n ntestinul subire i n sacii cecali, de form lenticular neregulat, vizibile prin traversul seroasei. Ficatul este degenerat cu focare mici, cenuii sau galbene, difuze sau circumscrise, nconjurate sau nu de un halou de culoare galben pal. La potrniche se evideniaz epicardit serofibrinoas, miocardit necrotic n focare, uneori endocardit fibroas a valvulei mitrale cu caicifiere. Diagnosticul. Se stabilete pe baza datelor clinice i morfopatologice iar diagnosticul de certitudine se pune prin examen de laborator, bacteriologic (identificarea i izolarea germenului din ficat, splin) sau inocularea pe embrioni de gin de 5-7 zile. Diagnosticul diferenial se face fa de coccidioz, histomonoz i enterita ulcerativ, numai pe baza examenelor parazitologice i bacteriologice. Profilaxie i combatere. Profilaxia se refer la msurile generale cum ar fi respectarea principiului totul gol, totul plin, inerea sub control a bolilor imunosupresive. Imunoprofilaxia a dat rezultate ncurajatoare folosindu-se vacinuri inactivate sau tulpini atenuate. Psrile cu semne clinice se scot din circuitul productiv iar la celelalte se aplic tratament cu antibiotice i chimioterapice. Pseudomonoza aviar (Avian pseudomonosis) Este o boal infecioas sporadico-enzootic, comun mai multor specii de psri domestice i se caracterizeaz prin tulburri predominant digestive, uneori nervoase. Agentul cauzal este Pseudomonas aeruginosa, bacil nesporulat, necapsulat, mobil, Gram negativ, ce produce pigmeni, dintre care cel mai important este piocianina, care n contact cu aerul ia o culoare albastru-verzui. Structura antigenic este complex, posed anti-gene O de natur lipozaharidic i antigene H de natur proteic, pe baza crora s-au descris 17 serotipuri.

Factorii de virulen sunt reprezentai de : -pili cu rol n aderena la celule, favoriznd colonizarea; -endotoxine; -exotoxina A cu rol n inhibarea sintezei proteinelor i favorizeaz invazia esuturilor; - exoenzima S care este factor major de aderare la celule etc. Epizootologie i patogenez. Cele mai receptive specii de psri sunt ginile, curca i fazanul. Boala este frecvent ntlnit la embrioni i la puii de gin. Germenul patogen este un epifit al tubului digestuv i al cilor respiratorii anterioare, de unde se elimin n mediul exterior contaminnd apa, furajele etc. Este puin patogen i determin procese infecioase numai n prezena unor condiii favorizante, atunci cnd scade imunitatea organismului. Boli ca micoplasmoza, difterovariola, colibaciloza contribuie la scderea mijloacelor de aprare ale organismului. Oule psrilor bolnave sau purttoare, pot constitui i ele surse de infecie, contaminarea realizndu-se n timpul formrii lor sau dup expulzare prin traversul cojii, transmiterea infeciei fiind posibil i transovarian. Tabloul clinic. Boala are o evoluie acut la embrioni, puii i boboci i o evoluie cronic la psrile adulte. La puii n primele zile dup ecloziune, se constat hipertermie, anorexie, abatere, catar nazal i conjunctival, diaree, pareze, paralizii i moarte n 3-4 zile. La psrile adulte, boala evolueaz inaparent clinic sau cu inapeten, slbire, diaree uneori tulburri ne-voase care se manifest prin atitudini anormale ale capului i gtului. Caracteristic este faptul c fecalele sunt de culoare glbuie n momentul evacurii, dar n contact cu aerul iau o culoare albastru-verzuie. Psrile slbesc i mor n 1-2 sptmni datorit cahexiei. Tabloul morfopatologic. Semnul patognomonic este colorarea n verde sau albastru-verzui a esutului sau organul afectat. La puii provenii din ou contaminate se constat hiperemia organelor interne, neresorbia sacului vitelin, enterit cataral. La tineret i la adulte se constat proventriculit, cuticulit, coninutul stomacului muscular i cel intestinal sunt colorate n albastru-verzui. Diagnosticul Se stabilete pe baza anchetei epizootologice, semnalmentelor morfopatologice i clinice i diagnosticul de certitudine este cel bacteriologic (izo-larea agentului patogen se poate face din ficat, snge, sacii aerieni etc). Tratamentul. Nu are eficacitate, totui administrarea antibioticelor se face atunci cnd este cazul, pe baza unei antibiograme. Profilaxie i combatere. Se aplic msurile generale care au fost prezentate anterior la celelalte boli. Exist i tendina unei imunoprofilaxii de necesitate cu autovaccinuri de tipul anaculturilor. Puii provenii din incubatoarele la care s-a semnalat boala, sunt crescui separat i se in sub supraveghere strict 4 sptmni. Incubatoarele se dezinfecteaz cu vapori de formol. Gastroenterita holeric aviar

(Avian vibrionic gastroenteritis) Boal infecioas sporadic, cu evoluie acut care afecteaz puii diverselor specii i se caracterizeaz prin debut brusc, diaree i uneori tulburri nervoase. Holera vibrionic a fost semnalat pentru prima dat n Odesa de ctre Gamaleea (1888), apoi n Germania (1919), Ungaria (1930), Bulgaria (1957) dar numai n Europa. Agentul cauzal este Vibrio Metschnikovii, ncadrat n grupul vibrioni non 0:1 (neaglutinabil de ctre serul aglutinant de grup 0:1), germen nesporulat, necapsulat, Gram negativ, aerob sau anaerob facultativ, cultivabil pe medii obinuite. Agentul patogen este foarte rspndit n natur, izolndu-se din apa de canal, ruri, intestinul omului i al diferitelor animale. Epizootologie i patogenez. Sunt afectate gina, curca, fazanul, gsca, raa i unele psri de agrement. Agentul patogen fiind un epifit al tubului digestiv boala poate s apar ca o autoinfecie sau consecutiv ingerrii de ap contaminat. Tabloul clinic. Boala debuteaz prin inapeten, somnolen, horiplumaie, apoi apare diareea, frecvent hemoragic. Rareori la unele psri apar i semne nervoase ( mers vaccilant, convulsii etc), moartea survine n 2-3 zile. Tabloul morfopatogic. La necropsie se constat hiperemia mucoasei intestinale i prezena n lumenul intestinal a unui lichid de culoare galbenverzuie, uneori sanguinolent; splina este ntotdeuna palid i micorat. Diagnosticul. Se izoleaz i se identific agentul etiologic. Prognosticul. Este favorabil. Tratamentul. Se utilizeaz antibiotice. Profilaxie i combatere. Se aplic msurile generale de profilaxie i combatere. Psrile bolnave se izoleaz i se trateaz iar cele sntoase se trateaz i ele timp de 3-5 zile. Hepatita campylobacterian aviar (Avian campylobacterian hepatitis) Este o boal infecioas sporadico-enzootic ; afecteaz galinaceele, n special gina. Se caracterizeaz clinic prin tulburri generale i diaree i morfopatologic prin focare de necroz n ficat. Boala a fost semnalat n SUA (1955), fiind denumit avian infectious hepatitis, iar n 1958 a fost denumit avian vibrionic hepatitis. n Romnia primele observaii privind aceast boal au fost fcute de ctre Moga Mnzat (1969) i Elias (1970). n prezent este din ce n ce mai rar; pierderile economice se datoreaz scderii produciei de ou i mortalitii. Agentul etiologic este Campylobacter jejuni; se prezint sub forma literei S, dar se ntlnesc i forme mai lungi, multispiralate, ca i forme scurte cocoide. Rezistena germenului la factorii mediului exterior este sczut.

Epizootologie i patogenez. Boala se ntlnete n special la puicue nainte de nceperea ouatului i cteva luni dup intrarea n producie. Se pot mbolnvi i curcile, potrnichile, bibilicile, raele, etc. Boala apare sporadic, uneori enzootic, cnd se asociaz cu ascaridioza, capilarioza, boala Marek, micoplasmoza, coccidioza sau cnd intervin factori favorizani. Germenul este epifit al tubului digestiv, n special al intestinului, se elimin prin fecale i contamineaz toate elementele mediului exterior. Infecia se realizeaz deci pe cale digestiv, dar este posibil i transmiterea vertical. Tabloul clinic. De obicei simptomatologia este tears. Psrile sunt abtute, stau izolate de grup, au anorexie, uoar hipertermie i dup 2-3 zile apre diareea cu fecale galben-brune sau brun-verzui cu strii de snge sau cu fibrin. Creasta sau brbiele sunt glbui chiar cianotice. Producia de ou scade la puicue, n timp ce la efectivele mature se menine n limite normale. Moartea se constat la puicue n primele 2-3 sptmni de boal. Tabloul morfopatologic. Principala modificare se observ la nivel hepatic; acesta este friabil, hipertrofiat cu focare necrotice miliare sau mai mari, solitare sau confluente, cu marginile neregulate, de culoare alb-glbuie. Diagnosticul. Se stabilete prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfopatologice i de laborator. Pentru izolarea bacteriei se fac nsmnri din ficat, splin, rinichi, bil, cord, intestin. Examenul serologic se face prin reacia de agutinare rapid. Diagnosticul diferenial se face fa de: -holer- debutul este exploziv, evoluia este sezonier, focarele necrotice hepatice sunt numai miliare; examenul bacteriologic este concludent; -streptococie - evolueaz enzootic acut, n esutul conjuctiv subcutanat din regiunea inferoar a gtului i regiunea pieptului este prezent un edem difuz, splina este mrit, examenul bacteriologic este concludent; -tifoza - afecteaz psrile adulte, ficatul apare bronzat, se constat splenomegalie; -spirochetoza - n frotiurile din snge sau din ficat se identific agentul etiologic; -leucoza limfiod- apare obinuit la 5 luni, evoluia este cronic, nodulii se ntlnesc n mai multe organe i au aspect slninos. Prognosticul este rezervat. Tratamentul const n administrarea de antibiotice i tratament de susinere. Profilaxie i combatere. Se au n vedere msurile generale de profilaxie (dezinfecia adposturilor nainte de populare, asigurarea condiiilor optime de igien i alimentaie, evitarea factorilor favorizani care pot declana boala, etc). Dac boala a aprut n efectiv, psrile bolnave se izoleaz i se trateaz iar cele sntoase se trateaz preventiv.
Enterita viral a raelor (Pesta raelor; Duck plague)

Este o boal infecioas enzootic, specific palmipedelor, are o evoluie acut i se caracterizeaz clinic prin tulburri digestive i generale; anatomopatologic prin leziuni hemoragice i difteroide la nivelul tubului di-gestiv. n anul 1932, n Olanda, Baudet a descris boala pentru prima dat i a demonstrat i originea ei viral. Ulterior boala s-a extins n Europa, Asia i SUA, considerndu-se c este vorba de o tulpin de virus, inclus n virusul pestei aviare. n anul 1942 a fost emis ipoteza c agentul etiologic este diferit de cel al pestei aviare, ca n 1949 acest lucru s fie confirmat de Jansen i Kunst. Epizootologie i patogenez. Receptivitatea cea mai crescut se nregistreaz la rae, gte i lebede. Se aperciaz c raa leeasc (Carina moschata) este cea mai sensibil. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave i de cele cu infecii inaparente. O alt surs de infecie o reprezint i psrile vindecate clinic care rmn purttoare i eliminatoare muli ani. Acestea elimin virusul prin materiile fecale i secreiile cilor respiratorii. La apariia bolii particip i o serie de factori favorizani cum ar fi stresul, perioadele de mperechere, medicaia prelungit cu glucocorticoizi care induc reactivare viral. Psrile slbatice reprezint un adevrat rezervor de virus. Transmiterea se face n principal prin contact direct dar i prin ap, furaje, cale respiratorie sau digestiv, etc. S-a constatat c frecvena cea mai mare se semnaleaz n aprilie-iunie; morbiditatea este de 90-100%. Acest virus are tropism pentru celulele mononucleare ale liniei fagocitare i pentru celulele epiteliale puin difereniate. Tablou clinic. Perioada de incubaie este de 3-9 zile i depinde de patogenitatea tulpinii, calea de infecie i sensibilitatea psrilor. Debutul este brusc prin abatere, anorexie, raele stau n decubit cu capul i aripile lsate n jos, mersul dificil vaccilant, refuz s mearg i s noate. Se mai observ conjunctivit, edem palpebral, lipirea pleoapelor, jetaj sero-mucos, dispnee, polidipsie, diaree alb-verzuie uneori sanguinolent. Penajul este zburlit, fr luciu, simptomele se agraveaz i dac nu se iau msuri n cteva zile survine moartea. Evoluia poate fi supraacut cu moarte subit, acut, cu o durat de 2448 ore i cronic cnd se prelungete cteva zile; ntr-un efectiv boala poate dura 3-4 sptmni. n formele cronice se mai constat i scderea ouatului cu 20-40%, scdere datorat i efectului imunosupresiv al virusului. Tabloul morfopatologic. n formele acute se constat hemoragii n toate esuturile i organele, cele mai evideniate fiind la nivelul cordului, cnd epicardul este stropit cu pensula iar la nivelul endocardului se constat hemoragii valvulare; ficatul este hipertrofiat, cu necroze miliare i friabil. La tineret hemoragiile de la nivelul tubului digestiv au aspect inelar, mai frecvente la nivelul intestinilui subire, fiind evideniate pe suprafaa mucoasei. La adulte hemoragiile sunt sub forma unor striaiuni longitudinale i se constat pe mucoasa esofagian, n poriunea iniial a intestinului gros i la nivelul cloacei. Bursa Fabricius este congestionat, cu un exsudat alb coagulat; foliculii ovarieni pot fi hemoragici.

n focarele cu evoluie mai lent caracteristice sunt membranele difteroide formate din proliferarea i necroza epiteliului mucoasei esofagiene i cloacale. Histologic se constat alterarea endoteliului vascular, hemoragii necroze i incluzii intranucleare oxifile n celule epiteliale ale tubului digestiv i n celule reticulo-endoteliale. Diagnosticul prezumtiv se pune pe baza datelor epizootologice, clinice i morfopatologice; confirmarea se face prin izolarea virusului. Izolarea se face din ficat i splin, de la psrile suspecte, prin inoculare pe embrioni de ra sau pe culturi celulare sau prin inoculare intramuscular la bobocii de ra n vrst de o zi. Identificarea virusului se poate realiza prin reacia de seroneutralizare i ELISA. Diagnosticul diferenial se face fa de : -hepatita viral a bobocilor - care afecteat bobocii sub 6 sptmni, n special pe cei n vrst de 2 sptmni; este contagioas; leziunea patognomonic este hipertrofia ficatului cu hemoragii; -boala Derzsy - cnd exprimarea clinic este pn la 30 zile, leziuni evidente sunt la nivelul ficatului i splinei. Mai exist o serie de boli ce se aseamn cu pesta raelor, diagnosticul diferenial n aceste situaii se face pe baza examenelor de laborator. Prognosticul este grav. Profilaxie i combatere. Evitarea contactului cu efectivele contaminate i cu psrile slbatice, efectuarea testrilor serologice primvara i toamna pentru decela-rea anticorpilor specifici sunt cteva dintre msurile ce se impun pentru prevenirea apariiei bolii. Msurile specifice de imunoprofilaxie, utilizeaz tulpini de virus atenuate prin pasaje pe embrioni de gin i culturi celulare embrionare de ra i de gin (SPF). Vacinul este liofilizat i se administreaz s.c sau i.m, la vrsta de 3 sptmni, cu rapel la 4 sptmni, n doz de 0,5 -1ml. Imunitatea se instaleaz dup 5-7 zile i dureaz n medie 3-5 luni. n efectivele necontaminate vaccinarea se poate face la 7 sptmni. La psrile adulte se recomand rapel naintea perioadei de intrare , n ouat. n rile indemne, n cazul apariiei bolii se impune stamping-out. Enterita transmisibil a curcilor (Boala crestei albastre; Blue comb disease) Este o viroz enzootic specific curcilor, caracterizat prin tulburri digestive i generale; morfopatologic se evideniaz enterit cataral. n 1951 a fost descris o form a bolii n SUA, devenind o problem n 1959; mai trziu boala a fost semnalat n Canada, Australia, Brazilia. Pagubele econo-mice constau n mortalitate ce poate depi 50% i deprecierea efctivelor afectate. Agentul etiologic a fost descoperit n 1973 i este un virus ncadrat n familia Coronaviridae (Turkey coro-navirus), care conine ARN. Virusul este sensibil la solvenii organici (cloroformul l inactiveaz, la 40 C n 10 minute).

Epizootologie i patogenez. Sensibilitatea cea mai mare se constat la tineretul de curci, n vrst de 6-8 sptmni. Curcile bolnave i cele trecute prin boal care elimin virusul prin materiile fecale, reprezint principalele surse de infecie; infecia se realizeaz pe cale digestiv. n efectivele indemne boala are un caracter exploziv, gravitatea fiind impus i de anotimpurile reci, umede i de deficienele zooigienice. Replicarea are loc n celulele epiteliale intestinale, determinnd clinic diaree. Virusul se mai gsete i n Bursa Fabricius. Tabloul clinic. Perioada de incubaie este de 1-5 zile. Debutul este brusc, curcile sunt abtute, prefer decubitul, nu se mai deplaseaz, prezint horiplumaie, inapeten, hipotermie i diaree cu fecale fluide, apoase; aceasta determin deshidratare rapid i moarte n proporie de 50%. Psrile vindecate se refac n cteva sptmni. Tabloul morfopatologic. Macroscopic se constat enterit cataral la nivelul duodenului, jejunului cecumului, acumulri de gaze; se mai constat cianoza capului, inclusiv a crestei de unde i denumirea de boala crestei albastre, nefroz uric, focare albicioase pancreatice. Histologic se constat scurtarea vilozitilor intestinale, reducerea numrului de celule calciforme, infiltraii cu mononucleare n lamina propie. Diagnosticul. Se pune pe baza datelor epizootologice, morfoclinice i de laborator (histologic, virusologic i serologic). Particulele virale se evideniaz n coninutul intestinal prin ELISA i IF (imunofluorescen) direct. Prognosticul este grav. Tratamentul. Lipsesc mijloacele terapeutice. Profilaxie i combatere. Deoarece n ara noastr nu a fost semnalat boala principala msur de profilaxie gneral vizeaz prevenirea introducerii bolii. Nu exist mijloace de imunoprofilaxie.
Enterita hemoragic a curcilor (Turkey haemorrhagic enteritis) Este o viroz specific puilor de curc, cu caracter enzootic, evoluie acut, caracterizat clinic prin tulburri digestive i anemie, iar morfopatologic prin enterit hemoragic. Boala a fost descris n SUA (Minessota), n 1937, apoi n Europa, Asia, Australia. Pierderile economice se datoreaz mortalitii care poate atinge 60% i scderii produciei de ou. Agentul etiologic este un adenovirus, care se poate replica pe leucocitele de curc recoltate din sngele periferic. Trebuie s precizm c adenovirusurile en-teritei hemoragice a curcilor (EHC) i a bolii splinei mar-morate a fazanilor sunt nrudite antigenic i au multe aspecte comune. Epizootologie i patogenez. mbolnvirile au fost decrise de la vrsta de 2,5 sptmni, n special la curcile n vrst de 5-11 sptmni. Puii de curc pn la vrsta de 2 sptmni se pare c sunt rezisteni, rezisten datorat nu instalrii imunitii maternale ci datorit faptului c celulele int unde are loc replicarea virusului nu au ajuns la maturitate. ntr-un episod, exprimarea clinic poate fi redus, cu toate c examenele serologice arat extinderea infeciei, acest lucru se datoreaz

faptului c unele sue pot fi avirulente sau poate virusul s induc alte modificri dect enterita hemoragic. Dup unii cercettori n condiii naturale se poate infecta bibilica, galinaceele sau psitacinele. Principalele surse de infecie sunt psrile bolnave care elimin virusul prin materiile fecale, precum i cadavrele acestor psri; principala cale de infecie este cea digestiv. Virusul ptruns n organism, ajunge n circulaia general, se localizeaz la nivelul tecilor periarteriolare splenice, induce o viremie primar, urmat de proliferarea celulelor limfoide. Este vorba de un circuit nchis, deoarece de la nivelul splinei, virusul trece din nou n circulaia sistemic, determinnd o viremie secundar, urmat de producerea unei enterite hemoragice. Virusul EHC induce stri de imunosupresie deoarece afecteaz reaciile imune mediate celular, prin urmare curcile devin susceptibile la alte infecii (Chlamydia, Staphylococus i E.coli). Tablouli clinic. Perioada de incubaie este de cteva zile. Debutul este brusc, cu abatere, diaree hemoragic, deshidratare, sete. Fecalele sunt de culoare roie-brun, pn la negricioas i murdresc penele i pielea din regiunea pericloacal. Psrile pot s moar n cteva ore, sau n cteva zile, n procent de 60%, la tineretul n vrst de 7-12 sptmni. Curcile adulte fac forme sub-clinice cu afectarea produciei de ou i a calitii acestora (depigmentarea cojii, coaja subire, fragil). Tabloul morfopatologic. Datorit pirderilor de snge pe cale digesiv, macroscopic se constat paliditatea cadavrului; enterit hemoragic grav, localizat n por-iunea terminal a intestinului subire i la nivelul sacilor cecali; splina este mrit n volum i ramolit. Histologic se constat infiltraia laminei propia cu eritrocite, mononucleare i macrofage; hiperplazia pulpei albe splenice, focare limfoblastice n ficat, liza unor hepa-tocite, etc,. Diagnosticul se stabilete prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfopatologice cu investgaiile de laborator (histologice, virusologice, serologice); izola-rea i identificarea virusului certific boala. Anticorpii spe-cifici sunt decelai n 7-14 zile, dup apariia semnelor clinice, folsind testul ELISA. Prognosticul este grav. Tratamentul nu exist. Profilaxie i combatere. Trebuie respectate msurile generale de profilaxie. S-a ncercat obinerea unui vaccin pornind de la culturi celulare limfoblastoide de-rivate din tumori ale bolii Marek.

Diversitate microbin i clinic n patologia aviar Pasteureloza (Holera aviar Fowl cholera) Boala este cunoscut sub denumirea de holera aviar, fiind o boal cu caracter enzootico-epizootic; afecteaz psrile domestice i slbatice i se caracterizeaz clinic prin tulburri generale grave septicemice iar morfopatologic prin leziuni de diatez hemoragic, enterit i focare necrotice n ficat. Holera este rspndit pe tot globul i produce pierderi economice importante datorit morbiditii i mortalitii crescute i a cheltuielilor fcute cu msurile de profilaxie i combatere. Agentul cauzal este Pasteurella multocida tipul A, sunt germeni epifii care i exalteaz virulena sub aciunea diverilor factori stresani. Epizootologie i patogenez. Holera este considerat o boal a psrilor adulte (dup vrsta de 3 luni) cu toate c exist posibilitatea apariiei i la puii sub o lun, iar Tudea (1978) a semnalat-o de la vrsta de 37 de zile; cele mai sensibile se pare c sunt curcile i palmipedele. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave i de cele purttoare care elimin germeni prin toate secreiile i excreiile, de cadavre i de toate elementele mediului contaminate. Psrile slbatice ca i unele mamifere (cini, pisici i porci) constituie rezervor de pasteurele pentru psri. Transmitera se face pe cale digestiv, respiratorie mai rar cutanat prin intermediul insectelor hematofage. Focarele de holer apar spontan, mai ales iarna, primvara i la nceputul toamnei sub influena modificrilor climatice brute; uneori holera poate evolua sub form de epizootii explozive n cazul infeciilor cu tulpini a cror virulen este ridicat sau ca enzootii de tip trenant atunci cnd intervin tulpini cu virulen sczut. Tablou clinic. Perioada de incubaie este de cteva ore pn la 1-4 zile. Forma supraacut (fulgertoare) se manifest de obicei n efctivele indemne,n care boal nu a mai evoluat. Psrile de multe ori sunt gsite moarte

(n special la palmipede) sau fr nici o exprimare clinic fac cteva contracii din aripi i mor. Alteori boala poate dura cteva ore, cnd se constat hipertermie (43440 C), horiplumaie respiraie dispneic, cianoza crestei i brbielor, micri convulsive urmate de moarte la 100% din cazuri. Forma acut (septicemic) este cea mai des ntl-nit, debuteaz prin hipertermie anorexie, somnolen, polidipsie. Psrile stau retrase cu aripile lsate, ciocul sprijinit n pmnt sau ascuns sub una dintre aripi; se deplaseaz greu cu mers vaccilant, prezint indigestie ingluvial, diaree uneori hemoragic. Respiraia este accelerat, zgomotoas i dispneic, creasta i brbiele sunt cianotice; moartea survine n 1-2 zile la aproximativ 100% din cazuri. Psrile care supravieuiesc rmn cu diaree care duce la cahexie i moarte sau trec n forma cronic. Forma cronic se manifest prin apetit capricios, diaree continu sau intermitent, slbire, anemie. Procesul infecios prezint localizri variabile, descriindu-se mai multe forme: - coriza pasteurelic - manifestat prin strnut, tuse, jetaj; -localizare pulmonar - manifestat prin respiraie dispneic, slbire i moarte; -localizare articular- cu artrite tarsiene, metatar-siene, falangiene, chiopturi, anchiloze, imobilitate; -localizare la nivelul brbielor- boala brbielor se manifest prin edem cald, dureros la una sau la ambele brbie, urmat de indurare, necroz. Durata formei cronice este de 2-3 sptmni, se sfrete prin vindecare sau moarte. Tablou morfopatologic. n forma supraacut se constat cianoza crestei i brbielor, congestia organelor interne. n forma acut, septicemic se caracterizeaz prin leziuni variate i specifice: -hemoragii multiple pe epicard, aspect de cord stropit cu fuxin; -exsudat seros n cavitatea pericardic care n contact cu aerul se coaguleaz; -enterit hemoragic sau hemoragico-necrotic, cu localizare duodenal; -ficatul este mrit, prezentnd n parenchim focare cenuiu-glbui, cu leziuni de hepatit miliar necrotic. n forma cronic pe lng aspectele prezentate la tabloul clinic, se mai constat pneumonie fibrino-necrotic, tiflite, ooforite i salpingite, peritonite fibrinoase, dermatite fibrino-necrotice n regiunea dorsal, abdominal i a pieptului cu extindere la muchi. Prognosticul este grav. Diagnosticul. Boala se suspicioneaz pe baza datelor epizootologice, clinice, morfopatologice iar diagnosticul de certitudine se face pe baza examenului bacteriologic respectiv izolarea, identificarea i testarea patogenitii pasteurelelor. Diagnosticul diferenial se face fa de:

-boala de Newcastle care afecteaz numai galinaceele, nu este influenat de condiiile climatice i se exprim clinic printr-un tablou complex, polimorf; -tifo-puloroza are o evoluie mai lent, iar morfo-patologic aspectul de ficat bronzat precum i manifes-trile clinice ale puilor de pn n 10 zile, cu dop anal, cu plns carcteristic i prezena nodululor pulorici n diverse organe sunt elemente de diagnosticare alturi de examenele de laborator; -spirochetoza apare de obicei vara, creasta i brbiele la nceput sunt congestionate, apoi devin palide, apar tulburri nervoase de tip paralitic. Tratamentul. n general este greu de realizat din cauza rapiditii de evoluie a bolii. n condiiile actuale se aplic tratamente (antibioterapie) n general n gospod-riile populaiei sau n cazul unor microferme, atunci cnd i gsete o justificare economic i epizootologic; n fermele mari se recurge la lichidarea efectivului. Profilaxie i combatere. Sunt necesare proceduri stricte de biosecuritate pentru prevenirea introducerii bolii n efective; eradicarea roztoarelor este vital pentru reducerea expunerii psrilor la P. multocida. Imunoprofilaxia se poate realiza cu vaccinuri inactivate sau vaccinuri vii atenuate care confer protecie pe o perioad scurt de timp i insuficient de solid. Vaccinurile vii atenuate (tulpinile CU, PM-1,PM-9) sunt administrate de dou ori n faza de tineret, prin injectare n aripi sau s.c n regiunea cefei la vrsta de 10 i 14 sptmni. n situaii epizootologice deosebite prima vacccinare se poate face i la 4 sptmni, urmat de revaccinare la 2-3 sptmni apoi la vrsta de 18-22 sptmni. Dac apare o reacie nedorit la un vaccin viu se pot folosi vaccinurile inactivate pentru protejarea popula de psri. n unele zone sunt necesare vaccinuri autogene inactivate.
Colibaciloza aviar (Avian colibacilosis) Boal infecioas comun la mai multe specii de psri, cu un pronunat caracter de boal condiionat ce se exprim prin forme septicemice i de granulomatoz. Creterea psrilor ntr-un mediu puternic artificializat face posibil intervenia unui mare numr de factori stresani care diminu rezistena organismului. Este produs de sue de E. coli ce aparin unor serotipuri diferite, pentru psri serotipurile patogene sunt O2K1, O1K1 i O78K80. n anul 1889, Klein descrie o boal infecioas la potrnichea scoian cauzat de E. coli; n 1894, Lighie-res descrie o infecie similar la psrile de curte; n 1945, Hjarre reuete s izoleze tulpini mucoide de E. coli din leziuni granulomatoase cu localizare intestinal i hepatic, denumind boala drept o coligranulomatoz. Are o larg rspndire n lume, mai ales n zonele cu avicultur intensiv. La noi n ar constituie cea mai frecvent entitate morbid de natur infecioas att la puii broileri ct i la tineretul de reproducie.

Epizootologie i patogenez. Cei mai sensibili la colisepticemie sunt puii n prima sptmn de via, numrul cel mai mare de mbolnviri apare dup vrsta de 4 sptmni, datorit faptului c n aceast perioad mediul este puternic contaminat. Sursele principale de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave care elimin cantiti mari de colibacili prin materiile fecale (109 germeni per gram de fecale) precum i de psrile trecute prin boal sau sntoase dar purttoare i eliminatoare de germeni. Infecia se realizeaz pe cale aerogen dar transmiterea este posibil i pe cale digestiv, prin apa de but, care uneori poate fi comparat cu o cultur de germeni. Transmiterea se poate face i vertical, prin intermediul oulor. n aceast situaie, germenii provin din ovarul sau oviductul ginilor infectate sau de pe suprafaa oulor contaminate n procesul de incubaie. La declanarea bolii mai particip virusul pseudopestei aviare, micoplasmoza, umiditatea ridicat, concentraia crescut de amoniac, densitatea mare a psrilor, stresul de vaccinare, etc. Unii dintre aceti factori afecteaz epiteliul cilor respiratorii superioare i produc n unele cazuri imunosupresie. Multiplicarea germenilor are loc iniial la nivelul cilor respiratorii anterioare, apoi n sacii aerieni determi-nnd o inflamaie local. Persistena infeciei duce la leziuni fibrinoase ale seroaselor iar trecerea n circulaia sanguin se soldeaz cu septicemie i moarte. Manifestrile clinice. Colisepticemia (forma acut) apare la puii de gin i la bobocii de ra n vrst de 3 sptmni i se manifesr prin tulburri respiratorii (catar oculonazal, dispnee) alturi de tulburri ale strii generale cum sunt hipertermie, inapeten, horiplumaie, abatere, diaree cu fecale verzui, slbire rapid, depresie i moarte n cteva zile. Forma subacut se ntlnete la tineretul aviar n vrst de 5-12 sptmni i se manifest prin simptomatologte respiratorie i genital. La nivelul aparatului respirator datorit complicaiilor cu micoplasma apare aerosaculita. La broileri se constat strnut, catar seros oculo-nazal, tuse, dispnee, uneori i deformarea sinusurilor infraorbitale (E.coli mpreun cu un coronavirus este implicat n sindromul infecios al tumefierii capului); morbiditatea este ridicat iar mortalitatea este de 10-15%. Forma cronic apare ca o manifestare lezional a colisepticemiei i se exprim prin modificri n funcie de localizarea procesului infecios, cum ar fi artrite, salpingite, ovarite, enterite i uneori localizri la nivelul brbielor cu edemaiere i necroze (element definitoriu pentru diagnosticul diferenial cu pasteureloza aviar). Tabloul morfopatologic Anatomopatologic sunt corelaii cu vrsta psrilor afectate, cu calea de infecie, cu durata de evoluie a bolii i cu asocierea altor germeni. La puii cu form acut se obsev inflamaia sero-fibrinoas a seroaselor n special a pericardului; ficatul este congestiv, nvelit ntr-o pelicul fibrinoas; splina mrit n volum, de culoarea viinei putrede; n caviti se constat exsudate seroase sau serofibrinoase.

Forma cronic (coligranulomatoza), determin leziuni de tip granulomatos, granulomul Hjarre, localizat n intestin (n special), ficat, rinichi, splin, miocard, ovar, proventricul, piele, etc. Nodulii au dimensiuni diferite chiar pn la dimensiunea unui ou i seamn cu cei din tuberculoz. Pe seciune au o zon central necrotic, uscat, iar la periferie o fibrocapsul. Histologic aceste celule gigant au aspest spongios datorit unor mari cantiti de lichide. Granuloamele tinere au o consisten moale iar cele vechi sunt dure din cauza fibrozrii. Diagnosticul. Se bazeaz pe coroborarea datelor morfo-clinice cu examenele de laborator privind izolarea i identificarea tulpinilor de E. coli. Diagnosticul diferenial se face fa de micoplasmoz, holer, salmoneloz, stafilococie, iar n cazul granulomatozei fa de tuberculoz i leucoz (forma nodular), numai pe baza examenului de laborator. Tratamentul. n forma septicemic se recomand antibioterapie n furaj, timp de 4-5 zile sau n apa de but, timp de 10 zile. Se pot folosi fluorqinonele conform antibiogramei. Utilizarea acestora duce la diminuarea pierderilor dar nu la eliminarea infeciei. Profilaxie i combatere. Profilaxia se realizeaz prin msuri generale, cum ar fi: respectarea tehnologiei sanitar-veterinare, asigurarea condiiilor de zooigien i alimentaie, evitarea factorilor stresani, respectarea igienei incubaiei. Imunoprofilaxia se realizeaz cu ajutorul vaccinurilor inactivate sau vaccinuri polivalente. Puii provenii din prini vaccinai sunt protejai n primele dou sptmni de via. n focar psrile bolnave se izoleaz i se efectueaz dezinfecii riguroase, iar psrile sntoase se supun unui tratament antiinfecios preventiv. Sindromul capului umflat (SHS) Sindromul edemului capului (SHS) este o afeciune multifactorial, implicnd secvena depresiei imune (IBD, MD, ALV-J, CA), urmat de expunerea la un virus respirator (IB, APV, NCD) i se termin cu inflamaia cauzat de E. coli a esuturilor nconjurtoare ochilor. Pneumovirusurile aviare includ i virusul rinotraheitei infecioase a curcilor (TRT), responsabil de traheite i sinuzite la curci i sindromul capului umflat la psrile de reproducie rase grele sunt acceptai drept ageni declanatori ai SHS i la puiul de carne. Stresul ambiental cauzat de o ventilaie necorespunztoare sau de extremele termice climatice sporesc frecvena i gravitatea SHS. Tulpinile patogene de E. coli introduse uzual prin apa de but, sunt responsabile de aa zisele inflamaii subcutanate faciale caracteristice pentru SHS. Boala a aprut n sudul Africii, Asia de Sud-est, Orientul Mijlociu i America Latin, mai ales n zonele cu densitate mare de cretere a psrilor. Regional, SHS este adesea sezonier, cu frecven mrit n lunile de iarn ; pierderile prin mortalitate pot afecta 10% pn la 20 % din efectiv.

Septicemiile i aerosaculitele bacteriene ulterioare, care apar la 10-14 zile dup declanarea edemului capului pot duce la o mortalitate suplimentar de 20 % printre supravieuitorii bolii acute. Agenii imunodepresivi i respiratori sunt transmii prin contact direct i indirect i de regul sunt asociai cu defecte de biosecuritate ; E. coli sau alte infecii oportuniste pot fi introduse prin apa de but contaminat sau prin aternut. n condiiile fermelor de producie, SHS se caracterizeaz prin declanarea acut a morbiditii, afectnd 10% din efectivul de puii cu vrsta ntre 14-30 zile. Puii prezint lcrimare i conjunctivit cu apariia ulterioar a edemului palpebral ; n stadiul terminal ochii sunt nchii iar umflarea capului este evident, determinat de acumularea subcutan de exsudat seropurulent care devine cu timpul cazeos. Morfopatologic la cazurile cu evoluie acut se constat hiperemie traheal i congestie pulmonar. Cazurile cronice prezint aerosaculit, perihepatit i peritonit cazeoas ; se mai observ atrofii bursale i timice, tipice unor infecii anterioare cu cu IBD i CA. Inflamaia capului este sugestiv pentru stabilirea diagnosticului de SHS ; testele de laborator permit identificarea agenilor patogeni primari i secundari. n ceea ce privete tratamentul administrarea n apa de but a fluoroquinolonelor, va produce un declin temporar a mortalitii ; dup ncetarea medicaiei, pierderile reapar. Septicemia i aerosaculita Septicemia i aerosaculita sunt provocate de tulpini patogene de E coli, suprapuse peste infecii imunodepresive i respiratorii virale. Aerosaculita este afeciunea sacilor aerieni exprimat prin opacifierea lor i se complic n cele mai multe cazuri cu infecia purulent a sacilor aerieni. Sunt responsabile pentru scderea ritmului de cretere, a eficienei asimilrii furajelor, mortalitatea ridicat n efectiv, deteriorarea i declasarea carcaselor la abator. Populaiile infectate cu micoplasmoze dobndite sau transmise vertical sunt extrem de vulnerabile la aerosaculita cu E.coli. Nutreurile cu un coninut crescut de aflatoxine sau radicali liberi (rezultai n urma oxidrii lipidelor) vor duce la imunodepresie, cu creterea vulnerabilitii la infecia cu E. coli. E. coli este introdus n fermele de psri prin apa de but contaminat ; niveluri mari de infectare apar n urma deficienelor n decontaminarea halelor, echipamentelor i sistemelor de adpare. Virusurile imunodepresive i respiratorii care favorizeaz infecia sunt transmise prin contact direct i indirect, mai ales n fermele n care biosecuritatea las de dorit. n intervalul de vrst cuprins ntre 10-40 zile, apare o morbiditate a efectivului de 10%, concomitent cu creterea mortalitii ; pierderile totale pot ajunge la 50% la un efectiv de puii de carne imunodepresat prin stres

ambiental i expus aciunii anterioare a unor virusuri respiratorii i micoplasmelor. Septicemia acut se manifest prin congestie pulmonar, mrirea n volum a splinei i ficatului, congestie venoas generalizat. Morfopatologic se constat perihepatit, pericardit, peritonit, atrofie bursal, indiciu expunerii anterioare la IBD ; psrile care supravieuiesc aerosaculitei formeaz cu timpul un exsudat cazeos n sacii aerieni. Izolarea, identificarea i serotipizarea E. coli certific diagnosticul; se recomand evaluarea epidemiologiei infeciilor imunodepresive i respiratorii prin tehnici de izolare i teste serologice. Tratamentul cu antibiotice (administrate pe baza unei antibiograme) duce la contracararea mortalitii.
Infecii respiratorii cu aviadenovirusuri Exist infecii respiratorii cu adenovirusuri, care sunt infecii blnde sau moderate produse de adenovirusuri aviare serotipurile 1-2, ce au fost descrise la curci, fiind nsoite de diaree i scderea produciei de ou; nu au fost reproduse experimental prin simpla inoculare a adenovirusului, fapt ce demonstreaz dependena lor de intervenia unor factori favorizani respectiv factori stresani abiotici sau biotici (infecii cu micoplasme sau cu alte virusuri); n schimb pot fi reproduse prin inocularea materialului patogen pe cale aerogen (nazal sau intratraheal); la efectivele de gini libere de Mycoplasma gallisepticum i Mycolpasma synoviae precum i la ginile infectate cu virusul bronitei infecioase aviare s-au constatat infecii respiratorii cu adenovirusuri. Din punct de vedere epidemiologic i morfoclinic, aceste infecii sunt capabile s induc manifestri polimorfe; tulpinile adenoviare aviare sunt ubicvitare; interrelaia lor cu diversele aspecte clinice i morfopatologice depistate la psrile infectate este posibil de evideniat prin teste de laborator serologice i virusologice. Macroscopic aceste infecii se evideniaz prezena unei traheite catarale cu exces de mucus n lumenul traheal, peteii n faringe i laringe. Microscopic, se constat pierderea cililor aparatului respirator ca urmare a necrozei celulelor epiteliale i prezena de incluzii intranucleare i infiltraii cu mononucleare n lamina propie a mucoasei traheale; se mai constat pneumonii interstiiale difuze, hiperplazii epiteliale, edeme i infiltraii cu mononucleare la nivelul sacilor aerieni. Alte infecii cu aviadenovirusuri Au fost descrise o multitudne de alte infecii cu aviadenovirusurile aviare; datorit prezenei lor ubicvitare, apar la gini, curci, bibilici, gte, rae, strui, porumbei dar i la psrile slbatice. Sindromul de artrit i tenosinovit adenoviral Au fost izolate adenovirusuri aviare n artrite i tenosinovite la curci i gini dar reproducerea experimental, n laborator nu a fost posibil.

Sindromul de depresia creterii i slab conversie a furajului scderea n greutate cu slaba conversie a furajului, asociate cu creterea depozitrii de grsime n cavitatea abdominal i scderea nivelului de colesterol i trigliceride n circulaia sistemic.

Hepatita cu incluzii a ginilor poultry)

(Inclusion body hepatitis of

Este o viroz sporadico-enzootic, ntlniti la gini, caracterizat prin anemie i prin hemoragii n masele musculare, seroase i diferite organe. Boala a aprut pentru prima dat n SUA, n anul 1963, la puii de 7 sptmni, apoi n efectivele de broileri din Canada (1970), Marea Britanie, Italia, Australia. n ara noast a fost semnalat de ctre Baba i col. (1977). Agentul etiologic este un virus, din familia Adenoviridae ce se poate replica pe culturi celulare de gin producnd efect citopatic, dar i pe embrionii de gin de 5-10 zile i determin piticism, congestii, hemoragii, necroze hepatice i moarte n 3-10 zile; virusul nu aglutineaz eritrocitele de gin, ra, gsc, obolan, cine, oaie. Adenovirusurile aviare sunt heterogene din punct de vedere al stucturii antigenice, provocnd infecii latente, n special n sectorul de exploatare intensiv. n hepatita cu incluzii a ginilor, efectul imunosupresiv este determinat de serotipurile 5 i 8. Exist sue mai puin patogene care produc o uoar anemie i sue care inoculate la puii de 1 zi provoac n decurs de 3 sptmni lezuni hepatice i ale mduvei osoase. Virusul rezist destul de mult la aciunea agenilor fizici i chimici. Epizootologie i patogenez. Boala se ntlnete la tineretul de 5-10 sptmni, dar poate s apar la ginile de orice vrst; masculii sunt mai sensibili dect femelele. Cercetrile au artat c efectivele de psri care au fost infectate cu virusul bursitei infecioase i deci sunt imunosupresate, sunt susceptibile infeciei. Introducerea infeciei ntr-un efctiv se face prin puii provenii din efective infectate. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave care elimin virusul prin materiile fecale i conta-mineaz toate elementele mediului exterior. Transmiterea infeciei se realizeaz pe cale orizontal i vertical. Morbiditatea variaz ntre 1-20% . Tabloul clinic. Apar semne clinice generale (abatere, imobilitate, horiplumaie) i anemie (scade nr. de eritocite sub 1,5 milioane/ mm3 de snge); moartea survine n 10-20 zile. La masculi mortalitatea poate depi 30%. Condiiile zooigienice necorespunztoare pot crete mortalitatea pn la 60%.

Tabloul morfopatologic. Macroscopic se observ paliditatea, coloraia icteric a mucoaselor, hemoragii n masele musculare i pe seroase, atrofia organelor limfoide. Ficatul este mrit n volum, culoare glbuie lutoas, cu focare necrotice miliare sau cu numeroase hemoragii. Histologic. La nivel hepatic se costat degenerare granulo-grsoas a hepatocitelor, focare de necroz de coagulare, proliferri limfohistiocitare intralobulare, incluzii intranucleare n hepatocite, oxifile sau bazofile. Diagnosticul. Se stabilete prin coroborarea datelor epizootologice, clinice, morfopatologice i examene de laborator (histopatologic, virusologic). Izolarea virusului se face prin inoculare intravitelin sau pe membrana corioalantiodian a embrionilor de gin de 5-10 zile sau prin inocularea intraperitoneal a puilor de o zi sau de o sptmn; ei fac boala dup 48 de ore cu lezuni ca-racteristice. Prognosticul este grav. Tratamentul este inexistent. Profilaxie i combatere. Aplicarea imunoprofilaxiei este dificil, deoarece exist foarte multe serotipuri.
Hepatita viral a raelor (Viral hepetitis of ducklings) Viroz cu caracter enzootico-epizotic, cu evoluie acut, manifestat clinic prin tulburri nervoase de tip paralitic, cu sfrit letal; anatomopatologic se constat hepatit exsudativ-necrotic. Boala a fost descris pentru prima dat n 1945, n SUA, apoi a fost semnalat n Canada, Europa, Japonia. n ara noastr boala a fost semnalat pentru prima dat n 1964. Agentul etiologic a fost descoperit n 1950 i face parte din familia Picornaviridae, genul Enterovirus; are un genom constituit din ARN. Virusul se poate cultiva pe embrioni de gin i ra, nu aglutineaz globulele roii. Este inactivat n 30 de minute la 600 C, de soda caustic, hipoclorit de sodiu 2%, cloramin 3% i fenol 5%. Viru-sul clasic este asociat cu alte virusuri distincte antigenic de acestea, dar trebuie precizat c acesta nu este n legtur cu virusul hepatitei canine i hepatitei umane de tip A. Epizootologie i patogenez. Sensibilitatea cea mai mare se constat la bobocii de ra de 2 sptmni n infecia cu DHV de tipul I (Duck hepatitis type I) cnd mortalitatea poate ajunge la 100%; n infecia cu DHV de tipul III mortalitatea este numai de 60%. Bobocii de 6 sptmni fac infecii subclinice. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave, cei trecui prin boal, care rmn purttori timp de 8 sptmni i de toate elementele mediului nconjurtor contaminate. Eliminarea virusului se face prin materiile fecale i prin secreiile nazale iar transmiterea se realizeaz pe cale digestiv i respiratorie mai rar cuta-nat. Boala apare brusc i difuzeaz rapid n focar, n decurs de 3-4 zile poate cuprinde ntreg efectivul. Epizootia dureaz 5-9 zile, dar reapare la seriile urmtoare. Viremia se produce naintea apariiei simptomelor, virusul se poate izola din diferite organe interne i fecale.

Tabloul clinic. Perioada de incubaie este de 1-5 zile. La debutul bolii se constat faptul c bobocii numai mnnc, nu sunt vioi, au incoordonri n mers; imposibilitatea de deplasare, cderi laterale nsoite de contracii spasmodice i rmn cu picioarele ntinse spre napoi (atitudine de foc) i capul n opistotonus. Moartea se produce n 2-3 ore, la 95% din cazuri la bobocii n prima sptmn de via i pn la 50% la cei de 2-3 sptmni. Tabloul morfopatologic. Principalele leziuni sunt cele hepatice; se constat mrirea n volum de 2 ori fa de normal a ficatului; prezena a numeroase hemoragii la suprafa i n parenchim; ficatul este icteric i friabil; splina este uneori mrit; rinichii congestionai i edema-iai, miocardul degenerat. Histologic se constat hemoragii, infiltraii celulare perivasculare, necroza hepatocitelor i hiperplazia epiteliului canalelor biliare. n citoplasma celulelor hepatice i splenice se evideniaz prin metoda Giemsa i prin colorarea cu fuxin, incluzii oxifile omogene. Lezuni hiperplazice i degenerative se pot constata i n sistemul nervos central, rinichi i tubul digestiv. Diagnosticul. Boala se suspicioneaz pe baza da-telor epizootologice, clinice i anatomopatologice iar confirmarea se face prin examene de laborator. Izolarea virusului se face din omogenizat de ficat, prin inoculare la bobocii de ra sau pe ou embrionate. Embrionii mor n 24-48 de ore sau n 2-5zile i prezint hemoragii pe tot corpul, edem abdominal i pe membre. Diagnosticul diferenial se face fa de: -salmoneloz - pe baza examenului bacteriologic; -pesta raelor - afecteaz i psrile adulte i se caracterizeaz prin tulburri digestive; -ornitoz - sunt afectate psrile mai n vrst i se caracterizeaz n primul rnd prin tulburri respiratorii, digestive i nervoase. Prognosticul este grav. Tratamentul. Inexistent. Profilaxie i combatere. Msurile generale de profilaxie se refer la achiziionarea de ou sau boboci din efective indemne; aplicarea i respectarea msurilor de igien n adposturi i n incubatoare; evitarea creterii bobocilor n fermele de adulte.
Hepatita viral a curcilor (Turkey viral hepatitis) Este o viroz specific curcilor, cu caracter enzootic i evoluie acut, caracterizat clinic prin mortalitate la puii, scderea oatului, scderea fecunditii; anatomopa-tologic se caracterizeaz prin necroze hepatice i pancreatice. Boala a fost descris pentru prima dat n 1959, simultan n Canada i n SUA, n Italia n 1966 i n Marea britanie n 1982. Agentul etiologic este un virus ncadrat n familia Picornaviridae, genul Enterivirus (avian enteroviruses). Virusul nu are propieti hemaglutinante i nu exist mai multe serotipuri. Epizootologie i patogenez. Cei mai sensibili sunt pui de curc n vrst de 6 sptmni.

Boala natural i experimental a fost descris numai la curci. Nu exist dovezi privind infectarea psrilor, mamiferelor slbatice i a omului. Sursele de infecie sunt reprezentate de psrile bolnave care elimin virusul n special prin materiile fecale. Dup unii cercettori psrile bolnave rmn purttoare i eliminatoare timp de o lun. Transmiterea infeciei se realizeaz prin contact direct i indirect dar i prin ou. Episoadele sunt rare, incidena nu este cunoscut deoarece nu se cunosc teste serologice de diagnosticare. Morbiditatea este variabil, poate ajunge pn la 100%, mortalitatea este 5-25%. Virusul a fost izolat din snge i organele interne, fapt ce denot c viremia ajut la difuzarea agentului etiologic. n condiii experimentale ficatul a fost afectat n 3-10 zile de la infectare, iar moartea puilor de curc s-a produs n 4 zile. Tablouli clinic i morfopatologic. Incubaia dureaz ntre 3-10 zile. Boala are evoluie subacut, cu depresie i moarte subit, la puii de 6 sptmni sau chiar mai mici. Necropsic se constat la nivel hepatic congestie, focare cenuii glbui n parenchim care uneori pot conflua. La psrile moarte leziunile hepatice sunt mai extinse. Lezunile pancreatice sunt prezente inconstant, sunt circulare, rugoase, cenuii albicioase. Histologic se observ vacuolizri precoce ale hepatocitelor, inflamaie exsudativ-proliferativ local, constituit din celule mononucleare, reticuloendoteliale i rare heterofile. n hepatocite se constat agregate mari de particule virus-like. Diagnosticul. Modificrile morfopatologice de la nivelul ficatului i pancreasului precum i examenul de laborator (histopatologic i virusologic) confirm diagnosicul. Izolarea virusului se face prin inocularea intravitelin a puilor de gin cu suspensie de esut hepatic sau fecale provenite de la psrile bolnave. Moartea embrionilor se produce n 4 zile cnd titrul anticorpilor este crescut i n 10 zile cnd titrul anticorpilor este sczut. Diagnosticul diferenial se face fa de infeciile salmonelice i fa de histomonoz, pe baza examenului bacteriologic i parazitologic. Prognosticul -este grav. Tratamentul-este inexistent. Profilaxie i combatere. Nu se dispune de vaccinuri; trebuie respectate cu strictee msurile sanitar veterinare.