infecia i flora microbian pe cale enterogen (colibacilul singur sau n asociere cu streptococul,

stafilococul, pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi;
acesta din urm este prezent n special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau
hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul) ptrund n
mucoasa apendicelui declannd un proces inflamator;
mecanic sub influena diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi biliari,
bride, poziie vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului
apendicelui cu formarea cavitii nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz
endoapendicular i edemul parietal;
chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce
la alterarea mucoasei apendicelui;
neurogen tulburrile neuroreflexe corticale pot produce modificri neurotrofice n apendice.

Chirurgie nr.1
1-7 Apendicita
Apendicita
Anatomie i fiziologie
Este o inflamaie (acut sau cronic a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate
anatomic, apare deabea n secolul XVI n lucrrile lui Berangario de Capri din Bologna, fiind
scos n imagine pentru prima dat de ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII Morgagni
desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal mpreun cu valvula iliocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng
acesta, mai include poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas,
musculoas (straturile longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n
abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit
amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou propriu n care se gsete esut
celulo-adipos, vase i nervi. Artera apendicular este ramur a a. ileocolic; sngele venos
reflueaz prin intermediul venelor apendicular, ileocolic i mezenteric superioar n trunchiul
v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie
simpatic) precum i de plexele (filetele) nervoase vagale (inervaie parasimpatic).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune a
celor 3 tenii (bandelete) de muchi longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12
cm. Lumenul apendicelui are un diametru de 6-8 mm i comunic n mod normal cu cavitatea
cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care
alctuiesc peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul ntmpltor de materii fecale
ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice ale cecului .
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii:
1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 % cazuri poate fi localizat n bazin (poziie
pelvian);
Lateral 25 %;
Medial 17-20 %;
Ascendent 13 %;
Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe
funcii: de protecie (graie elementelor limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz);
hormonal (produce hormonul care contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului i la
peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu mai susine aa numita apendicectomie
profilactic popularizat de Ledeard nc dup 1900.
II. APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500600 (P.Simici, 1986) indivizi cu o inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul
inflamator apendicular poate surveni la orice vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 1040 de ani, perioad ce corespunde pe de o parte cu dezvoltarea sistemu lui folicular apendicular
i pe de alta, cu incidena mai mare a bolilor infecioase, este foarte rar ntlnit pn la 3 i dup
80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii (M.Cuzin,1994).
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns
termenul apendicit a fost introdus de ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al
acestei afeciuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o
boal polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:

n conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca: infecioas
(Aschoff,1908), mecanic (Dieulafoy), chimic, cortico-visceral (N.N. Elanski,1955) etc.
Actualmente se consider c procesul patologic ncepe dup spasmul ndelungat al muchilor
netezi i a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea muscular duce la staz n apendice,
spasmul arterial la ischemia mucoasei i ca consecin se dezvolt complexul primar Aschoff.
Concomitent, staza endoapendicular mrete (exalteaz) virulena microbian care n prezena
complexului primar invadeaz peretele apendicular.
Exist un acord unanim a considera factorul infecios i cel obstructiv drept elemente
determinante al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere morfopatologic constatm o infiltraie leucocitar masiv cu nceput n
mucoasa i submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioar n proces a tuturor straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificri propuse de diferii chirurgi la diverse etape vom meniona pe cea
susinut cu mici modificri de ctre D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panrev,
M.I.Cuzin i alii ca cea mai aproape de cerinele chirurgiei practice.
n dependent de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicit cataral (congestie simpl), cnd inflamaia cuprinde mucoasa i submucoasa
apendicelui;
apendicita flegmonoas (congestie supurat) - inflamaia cuprinde toate straturile organului;
apendicita gangrenoas - rezultatul grefrii infeciei anaerobe pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare;
apendicita perforativ - cnd coninutul apendicelui se revars n cavitatea peritoneal prin
defectele peretelui.
Unii chirurgi mai deosebesc apendicit slab pronunat sau colica apendicular
(V.I.Colesov,1972) i empiemul apendicular (I.M.Panrev, 1988).
TABLOUL CLINIC
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc.
Pentru aceast diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala
(perfid), cu mai multe fee. Faptul acesta este cauza principal a multiplelor erori diagnostice;
de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi mai mult ca pentru oriice afeciune se
potrivete pentru apendicita acut.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori
este precedat de un discomfort uor.

De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se
deplaseaz n fosa iliac dreapt i crete n intensitate. Acest simptom a fost descris de ctre
chirurgul Koher i-i poart numele. El se ntlnete peste 35% cazuri. n alte situaii durerea se
concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n regiunea ombilicului (mai ales la copii)
sau cuprinde tot abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s se culce i s ia o
poziie antalgic, de obicei, culcat i cu coapsa respectiv flectat pe bazin. ns o poziie
specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici
iradierea durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare vom nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector
(iritaia nervului splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult
este caracteristic pentru o apendicit distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Concomitent
constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor, constipaie, balonare a abdomenului,
mai rar diaree (n poziia medial a apendicelui i la copii). Bolnavul poate avea loc i un scaun
normal.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce progreseaz
modificrile patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i
n corespundere cu temperatura corpului. Anamneza poate scoate n eviden dureri n fosa iliac
dreapt n trecut, precum i semnul Koher.
EXAMENUL OBIECTIV
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz de
sinestttor la medic), are fa linitit. Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie la
nceput sunt rar prezente. Limba este saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o peritonit
difuz, ntrziat).
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde
observm o reinere a muchilor peretelui abdominal.
La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din stnga i care va
nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n regiunea cecoapendicular. Percuia (ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri,
manifestndu-se semnul clopoelului descris de Mandel i Razdolschi. Executnd palparea
profund vom evidenia n proiecia apendicelui dureri violente i contractarea muchilor
abdominali. Durerea provocat, rezistena muscular, precum i hiperestezia cutanat (triada
Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o
linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou spine iliace. Baza
triunghiului o constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin
pe spina iliac dreapt. n acest triunghi se depisteaz diferite puncte de durere maximal:
punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea medie a liniei ce unete spina iliac cu
ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea intern e acestei linii;
punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul
Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu marginea extern a muchiului drept
abdominal. Se cere menionat c valoarea acestor puncte este redus, importan avnd doar
triunghiul Iacobovici, n limitele creia depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea lent a
peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc face s apar o durere vie deseori cu
iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial. Marele chirurg american Mondor
scria c dac se constat contractura abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut i trebuie s intre n aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au
fost propuse un ir de simptoame, care ns, au o nsemntate redus i nlesnesc depistarea
acestei afeciuni numai n ansamblu.

Simptomul.
Rowsing: clapotajul n regiunea colonului descendent, care provoac
comprimarea retrograd (de la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului colic ctre cec
duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de o durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt
din cauza deplasrii cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri
violente, cauza fiind apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea
muchilor peretelui n asemenea poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul
inghinal.
Simptomul Koup (Cope): apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n
extensie sub un unghi de 90.
Simptomul Obrazov: nteirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia descris
mai sus.
SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n
rect (nu are argumentare practic).
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a
abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui
tact rectal, iar femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o
leucocitoz uoar (9-12.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stnga
(neutrofiloz). Analiza sngelui devine de mare valoare diagnostic la supravegherea n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul evoluiei procesului patologic.
Analiza urinei, de regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei hematiilor i
leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
FORME CLINICE
1. Apendicita acut la copii.
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se
produce, este practic imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc
tot mai des, devenind treptat, ctre vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit.
Tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune
termic (39-40C) i vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere
pronunat spre stnga. Afeciunea nu este recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este
eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine nsoind sau urmnd unele afeciuni,
microbiene (anigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri intestinale. La nceput se
observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea muscular a peretelui abdominal
poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat
frecvena vrsturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu
albuminurie.
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de
copiii mici sunt destul de vagi i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei,
care completeaz anamneza i poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi
cptate examinnd copilul n timpul somnului natural sau medicamentos: o clism cu soluie
cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a doi ani - 15-20ml, pn la
trei ani 20-25ml. Sau injecii i/m cu soluii calmante (relanium).

Din punct de vedere morfopatologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor

distructive (necrotice) n apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei
funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot din aceast cauz plastronul apendicular este o
raritate.
2.. Apendicita acut la btrni
Graie reactivitii sczute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea
nu este att de pronunat, temperatura este puin elevat, contractura muscular slab. Semnele
de baz rmn - durerea provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de
dureri abdominale. Leucocitoza este moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este
caracteristic frecvena nalt a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou
clinic srac.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i
limitative a peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, mbrac
aspectul pseudo-tumoral i poate conduce ctre suspecia unei tumori maligne de ceco-colon,
cnd singurul element clinic valoros care orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne
absena scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia i irigografia definitiveaz diagnosticul.
3.. Apendicita acut la gravide.
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea
a II-a i cu totul rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua
graviditii, deoarece ncepnd cu luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat
deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere, deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii
durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii peretelui abdominal i
ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat. Afar de aceasta durerile i
voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut faptul c
n apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au
un caracter continuu i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i
Coup sunt de mare valoare diagnostic. La gravide apendicita acut mbrac forme distructive,
perforaia i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate cazurile cnd diagnosticul de apendicit
nu se exclude, se cere o operaie de urgen pentru a salva att mama, ct i copilul. Pericolul
avortului prin executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.

Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte
frecvente (tenezme, diaree, retenie de urin, dizurie). Durerea provocat este localizat mult
mai jos i corespunde punctelor ovariene. Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm
apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei pot exista metroragii. Prin tact rectal
sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul Douglas-ului sau semnul
Kulencampf-Grassmann. Dac ntrzie intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se dezvolt
n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. n acest caz devin constante
dizuria, apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin tact rectal sau
vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simi
chiar fluctuena. Pentru confirmarea diagnosticului se utilizeaz examenul radiologic al
abdomenului pe gol, USG abdominal, puncia Douglas-ului. Abcesul Douglas-ului se de
dreneaz transrectal cu anestezie general.
6. Apendicita mezoceliac.
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast
form se nsoete de o simptomatologie mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i
paraombilical. Sunt prezente semnele Kummel - apariia durerii la presiunea abdomenului n
triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i spre dreapta de ombilic i Crasnobaev ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Din cauza antrenrii n procesul
inflamator a mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, fapt ce duce la erori de
diagnostic n urma crora i bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infectioase, unde
petrec cteva zile, ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
7.Apendicita subhepatic.
Aceast localizare este rar la aduli i mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la
acetea a cecului i a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i
durerea maxim sunt localizate n regiunea subhepatic. Poate aprea un subicter.l Ea ns nu are
caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clinic se sprijin de obicei pe vrsta
bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele dou boli se
asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat demult timp c ntre apendice i colecist
exist numeroase relaii funcionale. (Confundri diagnostice nu-s prea rare).
8. Apendicita n sacul de hernie.
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4%
(N.I.Cracovschi,1955; I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante:
inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal.
n
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la
strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip
Brok);
inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare
ar fi nfiarea clinic, problema este de a face diagnosticul diferenial cu hernia strangulat,
ceea ce nu este tocmai uor, mai ales la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de
terse.
9.Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n fosa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
cec i apendice situat n stng (situs inversus);
cec mobil;
apendice lung, care ajunge pn la fosa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia
normal.

Apendicita acut n funcie de localizarea apendicelui vermicular

4-. .Apendicita retrocecal
Semneleclinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la
nceput pn la sfrit. Debutul evident trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot
lipsi, nu exist aprare muscular sau ea este foarte slab. n zilele urmtoare persist o stare
subfebril i o uoar durere n dreapta (partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte
de colic renal, cu iradiere n femur sau n organele genitale. Odat cu progresarea procesului
n apendice se nrutete starea general: devine mai pronunat durerea, temperatura atinge
39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng. Palparea bimanual
a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare muscular. Constatm i un ir
de simptoame mai specifice: semnul Pasternaki - durere la ciocnirea n regiunea coastei a XIIa, semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creterea
durerii la desprinderea brusc a degetului de pe triunghiul Petit. Cele mai constante, ns, sunt
semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele simptoame urinare: dureri micionale,
retenie de urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu neutrofiloz. Dac se formeaz
abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritonial ci n spaiul
retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
5. Apendicita pelvian.

DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n
stnga), analiza urinei i laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din
analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la testele paraclinice. Nu vom uita ns c n unele
cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i datele paraclinice. Totodat se va
memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale elementul clinic are,
n mod indiscutabil, valoare major.
Diagnosticul diferenial
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie
difereniat. Se vor avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita
acut; 3) colecistita acut; 4) colica nefretic i ureteral; 5) anexita acut dreapt; 6) sarcina
extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8) mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat;
10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel.
1.
UGDP: Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea
ulterioar (peste 2-4 ore) n fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul
diferenial dintre apendicita acut i ulcerul gastro-duodenal perforat.
Durerea violent n epigastru (ca o lovitur de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de oc la unii
bolnavi, antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de
sudori i trdeaz suferin, lipsa febrei, poziia specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i
aduse spre abdomen), respiraie superficial fr participarea abdomenului, care la palpare
amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot ntinsul abdomenului, dispariia
matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia simpl a
abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un
simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat de apendicita acut.
2.
Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt
localizate n epigastru cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte,
uneori chinuitoare. Bolnavii sunt nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general
este mult mai alterat dect n apendicita acut i agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu
tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul pancreasului depistm
ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoz; are loc
creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga;
din anamnez constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz
de grsimi, carne prjit, alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu
ntrebuinarea n raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n
hipocondrul drept, iradiaz n omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia
amarului n gur, vrsturi repetate i febr elevat. La examenul obiectiv depistm semnele:
Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori observm un icter i o asimetrie n
rebordu! costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare muscular i mrirea vezicii
biliare inflamate. Ultrasonografia determin calculi biliari i semne de distrucie ale pereilor
colecistului.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut.
Are ns unele semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care
poate duce la lipotimie, apariia durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu iradiere spre
organele genitale i fiind nsoite de vom repetat i disurie, micro- mai rar macrohematurie,
lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin eliminarea calculului
(simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia,

ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma
blocajului Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la rndul su (mai ales n
poziia pelvian a apendicelui) poate aminti semnele clinice ale anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului
cu iradiere n regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de
regul, lipsete. Anamneza depisteaz antecedente genitale - dereglri de ciclu, anexite salpingoooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate i sunt nsoite de eliminri
vaginale purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia durerii violente la
devierea uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este i
semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit dorsal, mina chirurgului se afl n punctul
Morris-Kuminel, bolnava este rugat s se aeze - nteirea durerilor confirm apendicita acut,
diminuarea lor (anexele alunec n bazin) - demasc anexit acut.
Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut.
Dei teoretic exist suficiente simptome care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale,
n practic, erozile diagnostice se ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au un
caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i metroragii. n momentul
rupturii bolnava are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect,
vrsturi i chiar contractur abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de anemie.
Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal
uureaz diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c durerea i mpstarea
Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza sngelui care
trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat. n
cazuri mai dificile recurgem laparoscopie.
7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acut mai ales la copii. n aceste cazuri
pot aprea dureri n partea dreapta a abdomenului i chiar dureri provocate de palpare, ns dac
bolnavul este abtut de la tema durerii, palparea, inclui v cea profund este nedureroas. Boala
ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat, dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral,
se constat herpes labial. La auscultaie determinm diminuarea murmurului vezicular, raluri i
crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea excursiei dlafragmului, opacitate n
segmentele inferioare, uneori lichid n sinus.
8) Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut.
Pentru aceasta din urma este caracteristica vrsta de10-20 ani cu antecedente de rceal,
amigdalit. Cu mult nainte de acces bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut se
ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial.
Adeseori ntlnim greuri, vom, durerile poart un caracter de acces. Abdomenul de cele mai
dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. Se depisteaz simptomul
temberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din
hipocondrul stng spre fosa iliaca dreapta).De multe ori depistam leucocitoz cu deviere spre
stnga. Din cauza acestei afeciuni uneori se efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la
copii.
9) Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme
destul de delicate de diagnostic. De obicei apare dup o alimentaie abundent i exagerat.
Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte semne de
intoxicaie. Limba este sabural i ru mirositoare. Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd
indigestia se nsoete de febr si leucocitoz. Lipsa de localizare concret a durerilor sau sediul
lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura muscular abdominal

lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. La palpare mai
profund, dar prudent gsim un cec zgomotos.
10) Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s o deosebim de
apendicit. Problema diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicit acut
nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndete pe ntreg abdomenul i poart un caracter
paroxistic, n intervalurile libere abdomenul nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput
localizat numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecia general
(asimetrie lateral), la percuie (timpanit), auscultaie - peristaltism exagerat. Aceast triad
poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul
langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet, vrsturile sunt
repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloide; temperatura nu
este modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat
radiografia de orientare (imaginile hidroaerice Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine
cu gaze de asupra) i de contrast (se vizualizeaz locul de obstacol).
11) Boala Crohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii ale intestinului subire constituie
majoritatea erorilor diagnostice. Pot manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, ns
pot fi depistate, de regul, n timpul laparatomiilor ntreprinse n vederea apendicectomiei, dac
modificrile patomorfologice n apendice nu corespund gradului de expresie a tabloului clinic.
Examinarea ileonului terminal pe ntinderea a 60-100 cm salveaz situaia., confirmnd
diagnosticul.

aceste cazuri durerea se pstreaz, persist febra, frisoanele. La palpare constatm durere
pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg; la o palpare mai prudent se poate
percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. USG abdominal
confirm prezena unei colecii lichidiene heterogene. Diagnosticul de abces apendicular
dicteaz o intervenie de urgen drenarea retroperitoneal a abcesului (dup Pirogov) cu o
apendicectomie peste o perioad mai ndeprtat (3-4 luni).
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele
abdomenului) sau (de cele mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite
difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita purulent generalizat poate avea loc i n caz de
perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita
supurat, abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese
ale spaiilor parieto-colice, mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul
chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita
venelor apendiculare i prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port.
Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de hipertensiune portal cu abcese miliare ale
ficatuiui. Febra i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia venoas colateral,
ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii.
Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin, hemodez,
heparin) dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letal. Se ntlnete
n 0,05% cazuri din numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n apendicit
perforativ.
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopiemii cu localizri supurative
pluriviscerale (abcesul plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului,
abcesul intracranian etc.).
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical - intervenia chirurgical de
urgen fr o pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt
contraindicate, deoarece pot agrava evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria:
dac dup 24 ore de la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se
agraveaz este indicat apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia
chirurgical;
efectuarea apendicectomiei de urgen (primele 1-2 ore dup internare sau dup stabilirea
diagnosticului).
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri: n plastronul apendicular i n cazul colicii
apendiculare, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea
abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul
apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea metodelor paraclinice i
consultaiile altor specialiti), bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea de
acces laparotomie medie median i anestezie general cu relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii e mai preferat calea
de acces MacBurney-Volcovici (contopirea prii externe cu cea medie a liniei spinoombilicale). n afar de aceasta n dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului
etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg,
median etc.

Complicaiile evolutive ale apendicitei acute

Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut
se poate complica cu:
peritonita localizat
peritonita difuz
abcese regionale sau la distan
4) flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5) septicemie.
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor
vecine. Apare exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu - supurat. Raspindindu-se la
peritoneu procesele capt caracterele unei perltonite purulente generalizate. n cazul evoluiei
favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu
epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast peritonit circumscris constituie aanumi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul
acuz dureri surde n fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia
plastronului apendicular distingem 3 faze: a) faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de
fistularizare.
n faza inflltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de
dimensiuni variate, dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este
febril seara, leucocitoza n cretere treptat. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui
tratament conservativ (repaus la pat, punga ou ghea pe abdomen, dieta, antibioterapie, terapie
infuzional, fizioterapie (raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul treptat dispare, starea
bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii programate (apendicectomie) n
perioada rece peste 3-4 luni pentru o apendicit cronic.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare
cnd ea natere un abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n

APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag,

(uneori fr mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau
difuz utilizndu-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori
eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima
apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de ctre T.Morton. Mortalitatea
oscileaz ntre 0,1-0,3%.
APENDICITA CRONIC
Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice, rezultate n urma
unui proces inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual (dup reabsorbia
plastronului apendicular) i apendicit cronic recidivant caracterizat prin repetarea periodic
a acceselor de apendicit acut ntr-o form abortiv, tears. Se consider ca posibil i
existena unor leziuni cronice de aparen iniial apendicita cronic primitiv (D.Burlui,
I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar aceast posibilitate rmne sub semnul
ntrebrii, ntruct este greu de admis ezistenaunui proces lezional cronic neprecedat de un
epizod acut (P.Simici, I.M.Panrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant
este cel de atrofie, care atinge toate straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care
conduce n cele din urm la scleroza organului.
Tabloul clinic:Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot
imita orice sindrom sau boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice
este foarte dificil i cere o mare erudiie i inteligen chirurgical.
Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere n
epigastru mai ales la palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi
simit i n regiunea ombilical, iar la femei pe faa intern a coapsei. Durerile se nsoesc de
greuri, uneori chiar de vrsturi i de tulburri de tranzit intestinal: constipaie la aduli, diaree
la copii. De menionat - foarte multe dispepsii au n spate un proces inflamator cronic
apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este sensibil la
presiune, chiar dureroas. Aceast durere este mai accentuat n anumite puncte: MacBurney,
Lanz etc. Este de mare folosin utilizarea procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei
iliace drepte n adncime odat cu ridicarea membrului inferior drept. Contracia psoas-iliacului
apropie cecul de planul superficial i astfel poate fi accesibil palprii. n literatura rus acest
procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu trebuie neglijat nici palparea segmentului
ilio-cecal n decubit lateral pe partea stng.
Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv
(irigoscopia). Acest procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne
arat modificrile sale de lumen (stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n dreptul
apendicelui localizat sub ecranul radiologie are mare valoare pentru diagnostic. Sugerarea
diagnosticului de apendicit cronic este lesnicioas atunci cnd tulburrile acuzate de bolnav
sunt urmarea unei crize apendiculare acute. n afara acestui antecedent, nu se poate afirma cu
precizie nici caracterul cronic al inflamaiei apendiculare i nici cauzalitatea acesteia, n
determinarea tulburrilor existente (P.Simici).
n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de apendicit cronic
i a lua decizia unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorrii minuioase
clinice i paraclinice cu participarea altor specialiti (urolog, ginecolog, radiolog) avndu-se n
vedere eventualitatea urmtoarelor afeciuni: nefrolitiaza, mezodenita, pielonefrita, boala Crohn,

diverticulul Meckel, colecistit calculoas i necalculoas, ulcerul gastro-duodenal, iar la femei

anexitele, ovaritele sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este bine ca acesta
s fie aplicat mai nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n vedere c
apendicita cronic devine manifest clinic uneori dup o lung perioad de laten, n care timp
local i la distan s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile i care pot
evolua n continuare chiar dup ndeprtarea apendicelui.

8-14 Hernii
HERNIILE
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau
nveliul su normal se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,
musculare, etc. Cele mai frecvente, ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii
ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a unui viscer din cavitatea abdomenopelvian.
Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de
laparotomie n perioada postoperatorie imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre
complet a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie
recent, necicatrizat.
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti:
a) frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform
datelor lui A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii,
prioritatea rmnnd dup brbai 5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de hernii
constituie 3-5% din toat populaia globului, iar E.Proca 3-6% cu raportul
brbai/femei de 3:1;
b) cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
c) multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile inghinale
75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale) 8%
(M.Cuzin) 10% (E.Proca); herniile ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 12% i
1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai predomin herniile
inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile femurale i ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componeni:
a) sacul herniar;
b) porile (orificiile) herniare sau traiectul parietal;
c) coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz.
Forma sacului este variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este
periform, avnd: un orificiu (gura sacului), o parte mai ngust, aezat profund, (gtul sacului),
o parte terminal mai rotungit (fundul sacului) i o parte intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Traiectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin,
poate fi reprezentat de:

a)
b)
c)

printr-un orificiu simplu (hernie femural);

printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un
orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subire i epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate
spune c, cu excepia pancreasului, toate organele pot hernia.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2
grupuri:
a) locale;
b) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui
abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice
(A.P.Crmov), numite puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal i femural, a
ombilicului; liniile peretelui abdominal alb, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaiul
Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel
ereditar, vrsta, genul, constituia i starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor
interne; i factorii determinani care, la rndul lor, se despart n:
a) cei, care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului intestinal
(constipaie sau diaree), bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente,
dereglri de miciune (fimoza, adenomul de prostat, strictura uretrei), naterea dificil,
cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi fizice permanente, etc.
b) cei, care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetat), mbtrnirea, unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma
peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a
spaiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale i cptate
(ctigate); postoperatorii (dup oriice intervenie chirurgical); posttraumatice (dup trauma
peretelui abdominal); recidivante (dup o herniotomie); patologice (n urma cirozei, ascitei).
Dup semnele clinice deosebim hernii:
a) simple reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
n afar de aceasta herniile se mai mpart n:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatic, paraesofagian, paraduodenal, paracecal, a
fosetei sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevrate), n care distingem toate elementele constituitive;
d) pseudohernii n care lipsete sacul herniar (hernia diafragmatic posttraumatic).

SIMPTOMATOLOGIE
Pacienii, purttori de hernii, acuz dureri, care pot fi simite n 3 puncte: n locul de
ieire a herniei, n adncul abdomenului i n regiunea lombar. Durerea e mult mai pronunat
la nceput de hernie cu formarea definitiv a herniei durerile i diminueaz intensitatea. Deci,
se observ un paradox clinic cu ct e mai mic hernia, ci att sunt mai mari durerile. Durerile
i mresc intensitatea i la eforturi fizice, n timpul mersului i provoac a doua plngere
scderea poteniei de munc. n herniile mari, voluminoase bolnavii mai sufer de dereglri din
partea tractului digestiv (greuri, periodic vom, meteorism, constipaii), de asemenea au loc
tulburri de miciune (miciune n porii) i dereglri sexuale.
La examenul obiectiv (iniial n ortostatism i dup aceea n poziie culcat) se observ
o tumoare herniar, care apare i dispare. Hernia apare n poziie vertical, n timpul tusei, la
ncordarea peretelui abdominal. n poziie orizontal tumoarea herniar dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blnd i progresiv, ncepnd de la fundul sacului. Dup
rentoarcerea coninutului herniar n cavitatea abdominal (manevra taxis), degetul chirurgului
(cel mic sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului
spermatic, starea musculaturii i a pereilor tractului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie
specific impulsia la tuse. n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia
herniei i de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se
numesc hernii incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie
i garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia
de mas pstoas neregulat, mat la percuie pune diagnosticul de epiplon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt
necesare examene paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau
cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al
organismului pentru evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii
tipului de anestezie i a atitudinii terapeutice (mai ales la btrni).
COMPLICAII
1) Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente
n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile
nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea ombilical i
inghinal unde pot lua proporii considerabile (hernii incoercibile).
2) Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare,
peretele intestinului nu sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar
vom, persist meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
3) Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea sacului
herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros pn
la supurativ putred.
4) Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele:
a) Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete mai des la
copii;
b) Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a coninutului herniar
pn la ruptura organului cu consecinele respective;
c) Corpi strini ai herniei.
5) Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea este

realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n
interiorul sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul i epiplonul.
Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific atitudinea
intervenionist chirurgical asupra herniilor necomplicate. Vrsta cea mai frecvent ntlnit este
a adulilor i a btrnilor.
n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin anatomie
nsumate cu condiii de ordin funcional.
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i rigid (orificiul
herniar) care exercit o compresiune circular sau semicercular asupra sacului i coninutului
su.
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n momentul unui
efort brusc i de mare intensitate masa muscular, puternic contractat, tracioneaz marginile
inelului fibros i-l lrgete, n acelai timp, datorit aceluiai efort, presiunea abdominal crete
apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiplonul, prin orificiul herniar n sacul herniar.
Aceasta este prima faz a mecanismului strangulrii herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a efortului, de relaxarea
masei musculare i de revenirea inelului fibros la dimensiunile iniiale; acesta ns prinde i
comprim brusc coninutul herniar evaginat la nivelul colului herniar, fcnd imposibil
reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n cavitatea abdominal astfel hernia
strangulat este constituit.
Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni morfofuncionale este
factorul vascular. O strangulare, chiar moderat la nceput, provoac o jen n ntoarcerea
venoas a mezenterului, peretelui intestinal i eventual epiplonului, urmat de edem; acesta
mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului de strangulare, accentueaz
treptat strangularea i astfel, jenat la nceput, este ntrerupt complet i circulaia arterial,
constituindu-se procesul de ischemie acut a organului herniat.
ANATOMIA PATOLOGIC A HERNIEI STRANGULATE
Leziunile determinate de strangulare intereseaz sacul herniei, coninutul sacului
herniar i, adeseori, i continuarea cranial intraabdominal a organului strangulat n sac, care
cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roie sau brun-vnt n stadiul
final. n marea majoritate a cazurilor conine un lichid de culoare i aspect n funcie de
vechimea strangulrii: la nceput limpede citrin, mai trziu hematic ciocolatiu i n final
puriform fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evolueaz n raport direct cu intensitatea
strangulrii i cu vechimea ei. n intestinul subire strangulat deosebim urmtoarele segmente:
a) ansa intestinal central, situat n sacul herniar mai jos de locul strangulat;
b) ansa aferent din cavitatea abdominal, supraiacent strangulrii;
c) ansa eferent tot din cavitatea abdominal, subiacent strangulrii;
d) ansa intermediar, de asemenea situat n cavitatea abdominal (poate s lipseasc).
Cel mai mult sufer ansa central (uneori i cea intermediar), pe locul II se afl ansa
aferent, urmat de ansa eferent.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaiei venoase
ceea ce provoac edemul pereilor intestinali, distensia paralitic a ansei, hipersecreie n lumen
i transudat n sacul herniar. Ansa apare de culoare roie-nchis, destins cu seroasa fr luciu;
leziunea maxim este la piciorul ansei unde se constat anul de strangulare determinat de inel
i unde apar, deja, cteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este nc
integru. n acest stadiu leziunile sunt reversibile, i, dup nltirarea agentului strangulant

(incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocain 0,25 0,5% i aplicarea unei mee
cu ser fiziologic cald pe intestin constatm c ansa este viabil (restabilirea culorii normale, a
peristaltismului i pulsaiei arteriale) ceea ce autorizeaz rentoarcerea ei n cavitatea
abdominal.
2) Stadiul de ischemie prin ntreruperea circulaiei arteriale urmeaz
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozeaz. Ansa este destins, negricioas, cu
numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ngroat i cu false membrane pe
suprafaa sa, n sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maxim este tot
la nivelul anului de strangulare, unde peretele este subiat, mucoasa ulcerat, musculoas
distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se extind la ansa strangulat din sac, dar i
intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, ntr-un
mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia
proximal (ansa supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i
15-20 cm spre ansa subiacent.
3) Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte
subire, cu zone de sfacel, plutind ntr-un lichid purulent
fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul eferent, din
cavitatea abdominal supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici
ulceraii ale mucoasei care pot favoriza nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie,
fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii este palid, turtit, fr coninut, dat
integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n
special la btrni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei
restului de anse.
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
a) strangulare elastic;
b) strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin
strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la
btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa eferent i cea central
provocnd coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni
enorme, fapt ce duce la compresia i flexia ansei eferente cu includerea elementului de
strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include i mecanismul strangulrii
elastice, de aceea mai des are loc strangularea mixt dect strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul
strmt. Atunci se produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este
hernia Richter, care mai des se ntlnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a
liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic extern. Particularitile herniei Richter sunt:
pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i rapiditatea evoluiei spre
ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de diagnostic
(mai ales la persoanele obeze).
2) O alt form este hernia Littre cnd are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.
3) Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a

intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W). Constatm hernia Maydl
care se ntlnete mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de
diagnostic. Dac n timpul operaiei sub anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi
observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu consecine grave.
4) n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia
cancerului gastric, colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia
intestinului) exudatul inflamatoriu nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui
secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete n volum, apar durerile i alte
semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele din strangulare. Aceast pseudostrangulare
poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele
examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i
mai apoi se deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne;
a) durere brusc, violent n regiunea herniei;
b) creterea rapid a volumului herniei si ncordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgertoare a herniei.
Durerile la nceput pot fi simite i n alte regiuni ale corpului dar n regiunea
herniei sunt permanente. n debut durerile pot provoca ocul. Odata cu dezvoltarea necrozei
durerile pot diminua, provocnd iluzia dezincarcerrii herniei.
Dup dureri se instaleaz ocluzia intestinal, cu stoparea gazelor i materiilor fecale,
cu greturi i vrsturi la nceput bilioase (reflexogene) mai trziu cu coninut intestinal i n
sfrit fecaloid. Nu trebuie uitat sforizmul renumit al lui Mondor: n fiece caz de ocluzie
intestinal s fie examenate porile herniare n cutarea herniilor strangulate. Acest celebru
postulat se refer n primul rnd la herniile femurale.
Dup 6-12 ore, starea general a bolnavului se altereaz, tahicardia se accentuiaz,
apar tulburri de ritm, alterarea rapid a strii generale expresia feei suferind, limba uscat
i saburat, respiraia accilerat, superficaial, presiunea arterial diminuat. Bolnavul n lipsa
tratamentului chirurgical se ndreapt rapid spre sfritul letal, care survine n 2-4zile.
HERNIILE INGHINALE
Sunt situate n triunghiul lui Venglovski inferior ligamentul inghinal Pupart;
superior linia orizontal care unete ntretierea segmentului extern cu cel mediu al
ligamentului inghinal cu muchiul rect; medial latura extern a muchiului rect. Deosebim
hernii inghinale oblice (externe) i directe (mediale). Hernia inghinal oblic mai mparte n
hernie cptat (ctigat) i congenital.
Hernia inghinal oblic cptat apare la nivelul fosetei externe i n dezvoltarea sa
ea repet traiectul canalului inghinal trecnd prin orificiul intern (foseta inghinal extern),
prin canal i orificiul extern (superficial), delimitat de pilierii tendinoi (intern, extern).
n evoluarea sa inghinal oblic trece urmtoarele perioade:
1) stadiul preherniar hernia se afl la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiiala sau intracanalar, cnd organul herniat se afl ntre
cele 2 orificii;
3) hernie incipient (bubonocel) sacul herniar atinge orificiul extern;
4) hernie inghinal complet (hernie funicular) sacul herniar alunec

paralel funicului spermatic pn la baza scrotului;

hernie inghino-scrotal (sau inghino-labial) sacul cobort n bursa
scrotal sau n labiile mari, sacul ns nu comunic niciodat cu
vaginala n hernia ctigat.
Hernia n perioada a 5-a de dezvoltare capt uneori dimensiuni enorme i aduce
bolnavului multe inconveniti n timpul mersului, lucrului, actului sexual, actului de miciune i
de defecaie.
Hernia inghinal oblic exstern congenital se caracterizeaz prin persistena
canalului peritoneo-vaginal. Este tiut c ctre luna a VII de dezvoltare embrionar testicolul se
afl la ieirea din canalul inghinal, iar la momentul naterii (luna a IX ) testicolul se afl n
scrot nconjurat de tunica vaginalis propria i tunica vaginalis comunis (fascia transverse).
Procesul vaginal peritonial (vaginala) ctre momentul acesta se oblitereaz i formeaz un
tract fibres. n unele cazuri obliteraia n-are loc i canalul peretoneo-vaginal rmne deschis,
unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testicolul n aceste cazuri se afl la fundul
sacului herniar mpreun cu intestinul, formnd unul din pereii sacului.
HERNIA INGHINALJ DIRECT (medial)
Se formeaz prin punctul slab descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii; se observ
mai frecvent la btrni i la adulii cu peretele slab, i este considerate hernie de slbiciune.
Colul sacului, care este de obicei larg, este situat medial de artera epigastric. Spre deosebire de
cea ob1ic, hernia inghinal direct nu trece prin orificiu intern i canalul inghinal ci, numai
prin orificiu extern. Sacul herniar mpinge naintea sa grasimea preperitoneal (lipom
preherniar) i fascia transversalis i este situat medial de funicul. Forma herniei este rotund
(spre deosebire de cea oblic care este periform), ea nu coboar nici odat n scrot i nu poate fi
congenital, se stranguleaz mai rar, mai des este ns bilateral.
Hernia inghinal oblic intern (vezico-pubian) numit astfel datorit direciei
traiectului su; se formeaz prin foseta inghinal intern; ea este ntlnit rar, cu preponderen
la btrnii cu peretele musculo-aponeurotic foarte hipotrofiat.
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul
sacului herniar devine unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul
ascendent i descendent), care n acest caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult
import n tratamentul chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern,
dimensiunile mari i forma rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil;
bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea
diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia, irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia
inghinal cere difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic,
hernia femural, chistul i lipomul cordonului, abcesul osifluen rece).
HERNIA FEMURAL
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural
constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta
pectinian a ramurii orizontale a pubisului, acoperit de ligamentul Cooper (ligamentul
pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i lateral de vena femural. Sacul herniar
lasnd orificiul intern n urm trece prin canalul femural (care pn la formarea herniei nu
exist), acoperit de oponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit de
ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant spre
deosebire de alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului
lcunar (Laugier), hernia pre-vascular (Moschovit), retrovascular (Glasser), femuro-pectineal
(Clocquet) s.a.
5)

Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul
Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru diagnostic, cu
conjuctiv-adipos. Colul sacului este ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu
tendina s se stranguleze frecvent, dnd o mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape
excepia poriunii laterale, unde vena femural se poate las comprimat i deplasat.
exclusiv la femeele de vrst naintat (hernie de slbiciune) i poate coexista cu alte hernii
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar
(femural, inghinal, ombilical).
colonul, vezica sau apendicele.
Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne:
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor
a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene);
suferite de scheletul bazinului i de formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea
b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie lombare.
transversal a bazinului. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai,
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i
ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar se ntlnete la copii i juniori din cauza formeaz traiectul prin triunghiul lui I. Petit i patrulaterul lui Grpafelt.
nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu evoluie latent, dar, datorit
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiplon, intestin subire i rareori
inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid i grav.
colon, ovar, splina sau chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul
reductibil.
diferenial cu adenopatia fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare
organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil i cu tromboz) a crosei safenei interne, cu
sau intraoperator. Apar mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor
abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
pornete din cavitatea pelvian i ptrunznd prin marea scobitur sciatic, pot iei supra sau
HERNIILE OMBILICALE
subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent este hernia suprapiramidal. Coninutul
Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul
herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:
Simptomele sunt reduse n hernia simpl, manifestndu-se prin prezena unei
1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
tumorete reductibile, subplahurile musculare ale fesei. n caz de strangulare la semnele de
2) hernia ombilical a copilului;
ocluzie intestinal, se asociaz prezena unei dureri de tip sciatic.
3) hernia ombilical la adult.
Herniile perineale sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului
Lasnd cele
2 varieti pe
sama chirurgilor infantili (pediatrici)
perineal i se ntlnesc, n special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale.
ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n
Herniile perineale pot conine intestin subtire, epiplon, rect, colo trompa i ovar. Ele au tendin
excluvitate (80%) la femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani.
frecvent la strangulare.
HERNIILE LINIEI ALBE
TRATAMENTUL HERNIILOR
Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii
Principii generale
supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile
exclusivitate la brbai (94%).
cu contraindicaii serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic.
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii
afl zona de minim reistent a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali,
sacului herniar i a coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele
halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul principal este durerea n regiunea epigastric,
rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile
nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea este exacerbat n efort i
postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc indicat (timpul scurt de la supuraia
mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete. Durerea
esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este inevitabil i n
ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastroherniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a
duodenal, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de
sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care
tactic) pot avea si caracter inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala
se mbraca n decubit dorsal) dicteaz ngrijirea special a dermei.
ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea investigaiilor tractului digestiv (radioscopia,
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire
fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
special n condiiile staionarului cu profil terapeutic.
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
atunci cnd are sac mic cu epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index
deoarece reducerea coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada
a sacului herniar i traciunea lui, proroac o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomic
postoperatorie imediat mari dificulti pentru sistemul cardio-vascular i mai ales cel
de hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-Gregoire).
respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului cardio-vascular i
HERHII RARE
respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, ctigate i se
a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori
formeaz ntr-o zon a peretelui ventro-lateral, cuprins ntre marginea extern a dreptului
pn la operaie;
abdominal (medial), regiunea lombar (lateral), grilajul costal (cranial) i arcada femural
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid
(caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel sau hernii al anului
pentru meninerea lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la
lateral al peretelul abdominal (Gerdy) i sunt foarte rar ntlnite.
operaie .a.

10

De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I mai exist cause,

care mpiedic (amn) operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei,
furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea n eviden i izolarea sacului herniar de celelalte nveliuri, pn la nivelul
colului;
b) deschiderea sacului, tratarea coninutului (reintroducerea n cavitatea
abdominal, rezecie parial de epiplon, intestin strangulat i
necrozat .a.) i rezecia sacului pn la nivelul inelului herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnic care variaz n funcie
de tipul herniei i n funcie de starea peretelui abdominal i a

11

esuturilor adiacente.
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu
A.V.Vinevski) sau loco-regional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la
copii, se refer anestezia general sau epidural.
Particularitile operatiei herniotomie:
1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este
fixat de ctre asistent, pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor
strangulate n abdomen fr inspecie respective. Suplimentar se verific starea ansei
intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac s-a constatat necroza intestinului i
prezena sfacelului se recurge la o laparotomie median sub anestezie general pentru
efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei.
2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul alunecat, sacul
herniar se deschide ntre 2 pense anatomice i dup mobilizarea lui se efectueaz rezecia
pariala (n partea liber, cci unul din pereii sacului este prezentat de ctre organul alunecat).
Suturarea sacului rmas se efectueaz prin sutura cu fire separate, sacul mpreun cu organul
herniat se ntroduce n cavitatea abdominal cu refacerea peretelui posterior a canalului
inghinal.
3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur
partea liber, iar marginile peretoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i
cordonului spermatic (operaia tip Vinchelman).
5) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular
aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset Ianov.
CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea
(plastia ) peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal.
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877) care
prevede ntrirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire
neresorbabile separate a muchilor oblic intern i transvers, sub cordonul spermatic, ctre
ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele dorsal nou-aprut i anterior lui
se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon
ctre ligamentul inghinal a muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei
oblicului extern.

12

13
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur
(plie) tot sub cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru
ntrirea peretelui posterior se sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre
periostul pectineului i ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei
muchiului direct mpreun cu tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic
intern i transvers) ctre arcada femural (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre
deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz (face duplicatur)
anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se
utilizeaz urmtoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul
transvers se sutureaz anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia
medial a aponeurozei oblicului extern peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern,
transversul i aponeuroza oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul
Poupart anterior cordonului cu acelai fir, peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui
Girard-Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei
oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape
perpendicular pe arcada femural, care este depit cranial. Seciunea arcadei femurale pe 12 cm, ne ofer o lumin bun asupra inelului femural. Vom memoriza c inelul femural este
mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric inferioar, inferior - a. obturatorie,
medial - anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v. femural). Refacerea
i ngustarea dup tehnica Bassini se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan profund
tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart)
tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. Incizia
i accesul inghinal (identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural
asociat cu hernia inghinal la bolnavii slabi, n herniile femurale supravasculare (din lija
vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult timp. Aceast incizie pe lng tehnica
Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural cu atjutorul a 4
suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia
ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor
oblic intern si transvers, suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
Herniile ombilicale
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului.
Orificiul ombilical se ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n
herniile voluminoase incizia este transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i
tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secionat
transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia peretelui abdominal
se efectueaz prin suturarea segmentelor aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko) este utilizat i n hernia liniei albe.

15-16 Glanda mamar

Afeciunile chirurgicale a glandei mamare
Generaliti
Glanda mamar (la femei n limba vorbit snul) este un organ, care la rnd cu
uterul st la temelia speciei umane i chiar de la bun nceput a strnit admiraia celor puternici
i virilici fiind imortalizat de ctre poiei i sculptori. Rmnnd i astzi obiect de admiraie i
inspiraie ntre brbai n multe cazuri servete drept izvor a multor retriri i suferinzi ntre
femei. Vorba e c de la o vreme ncoace s-au nteit cazurile de mbolnviri a acestui organ cu
multiple funcii (hormonal, erotic, alimentar, estetic). E de ajuns s amintim trist statistic
n SUA fiecare 18 min., iar n Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca s ne
dm seama de importana faptului ca atare.
Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om sublinia, c
cauza principal a tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un fibroadenom banal i
inclusiv cancerul mamar, este n direct legtur cu particularitile vieii sexuale a femeii, cu
dereglrile hormonale din sistemul hipofiz-tiroid-glanda mamar-ovar.
Noiuni de anatomie i fiziologie
Snul (glanda mamar) de form hemisferic i puin conic prezint o fa anterioar
convex i una posterioar uor concav. Se situeaz n regiunea mamar care se ntinde de la
coasta a 2-a sau a 3-a pn la al 6-lea sau a 7-lea cartilaj costal, i de la marginea sternului pn
la linia axilar anterioar. Este alctuit din 2 elemente distincte: a) parenchimul glandular i b)
esut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv. Parenchimul este format din
aproximativ 20 de lobi glandulari dispui radial n jurul areolei, fiecare confirmndu-se cu un
canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por
galactofor. Fiecare log glandular se mparte n lobuli, iar acestea n acini. Stroma este format
din esut conjunctivo-vascular, care mparte parenchimul epitelial al glandei n acini, lobi i
lobuli.
Sngele arterial care alimenteaz snul provine din a.mamar intern (60%),
a.mamar (toracic) extern (30%) i ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaia venoas a
snului este dispus sub form a 2 reele: una superficial i alta profund. Reeaua superficial
e situat subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n jurul areolei o reea anastomotic,
numit cercul venos Haller.
Reeaua venoas profund se vars:
medial n vena mamar intern;
lateral n vena mamar extern;
posterior n venele intercostale.
Refluxul limfei din cvadrantele externe se ndreapt spre gamglionii axilari divizai n 3 nivele
(ganglionul Zorgins), de la cvadrantele interne n ganglionii infra- i supracerviculari.
Diagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza urmtoarelor momente:
anamneza;
inspecia;
palparea;
biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie);
citoscopia;
radiografia;
mamografia fr i cu contrast;

13

14
mamarografia;
termografia;
USG, CT;
scanarea cu izotopi.
Clasificare
Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem:
Afeciuni congenitale
Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de rar i
se asociaz cu cea a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la operaii
plastice.
Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit.
Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este nsoit de
incompeten funcional.
Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos sau de
hipertrofia esutului glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de maturitate
sau n timpul graviditii. Poate fi tratat medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese
dealtfel sau chirurgical rezecia parial sau total a glandei.
Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor linii de
lapte (linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori
mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamar pe linia de trecere. Sub aspectul
oncoprofilaxiei tot ce e n plus se nltur pe cale chirurgical.
Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele
mai dese ori n fosa axilar). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia
de nlturare ca moment de profilaxie a cancerului.

starea general a bolnavei devine grav. Durerile sunt nsoite de frisoane, transpiraii,
insomnie. Alptarea copilului din snul lezat devine imposibil. Plastronul aprut din prima zi
peste 3-4 zile se transform ntr-un abces, deasupra cruia determinm fluctuena.
Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ (antibiotice,
blocaj retromamar, anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau punga cu ghea, fixarea
snului n poziie elevat i compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului).
La apariia fluctuenei deschiderea abcesuui printr-o incizie radiar sub anestezie general i
cu drenarea (preferabil nchis) a cavitii purulente.
Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient
sau incomplect. Clinic afeciunea se traduce prin durere i impstare localizat; palparea pune
n eviden o zon dureroas, nodular ntotdeauna mobil pe planurile profunde i neaderat la
tegumente. Uneori la presiunea snului apare puruiul din mamelon. Diagnosticul este cteodat
dificil de stabilit i mastita cronic nu este descoperit dect prin tulburrile de ordin digestiv
sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este confundarea abcesului
cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil excizia exploratoare, este
mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.
Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid.
Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate genital, cauzele favorizante
fiind sarcina i alptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot ntlni mai multe
forme, din care reinem n ordinea frecvenei:
forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n gland;
forma confluent, care realizeaz o pung abcedat;
forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot s se
ulcereze i s fistuleze;
galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant.
Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor tardive.
Antecedentele tuberculoase, multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilar precoce
toate acestea permit de a stabili diagnosticul i de a exclude adenomul mamar, mastita cronic,
cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n stabilirea diagnosticului pozitiv
i diferenial; n formele fibroase, doar examenul biopsic stabilete diagnosticul sigur.
Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori este
necesar de a asocia tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul snului este rar ntlnit,
fiind totui a doua localizare a ancrului extragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon,
areol sau chiar pe tegumentele mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile regulate,
prezentnd o induraie tipic. Adenopatia axilar exist totdeauna.
Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului. Mastitele sifilitice teriare
sunt foarte rare, mbrcnd fie forma nodular (goma snului), fie forma difuz,
pseudotumoral. Tratamentul sifilisului mamar se ncadreaz n tratamentul general al
sifilisului.
5. Actinomicoza mamar
Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai frecvent, secundar
unei invadri plecnd de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distan.
Diagnosticul se stabilete n urma unui examen histologic (biopsia) sau examinnd secreia

Afeciuni infecioase i parazitare

Acute mastita acut; flegmonul i gangrena glandei mamare. Boala Mondor tromboflebita
venelor superficiale a snului.
Cronice mastita cronic. Galactocelul colecie inflamatorie aprut dup ntreruperea
alptrii prin obstrucia unui canal galactofor.
Specifice tuberculoza mamar i sifilisul mamar.
Leziuni parazitare actinomicoza mamar, sporotricoza mamar, chistul hidatic al snului.
Hiperplaziile dishormonale mastopatiile
Tumorile snului
Tumori benigne adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne cancerul, sarcomul etc.
Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei mamare.
Mastita acut
De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri poate fi ntlnit n
afara perioadei de lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n 82% cazuri este prezentat
de stafilococ, ns pot fi ntlnii i ali microbi (streptococul, colibacilul), precum i flora
asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita anaerob cu o evaluare rapid i un
prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator trece prin cteva faze: seroas, infiltrativ,
abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi localizat n diferite locuri: subcutanat, subareolar,
intramamar, retromamar.
Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu dureri
violente i creterea temperaturii corporale. Local determinm toate semnele celsiene. Snul
devine turgescent, cea mai mic atingere provoac dureri insuportabile. Din aceast cauz

14

15
fistulelor n urma ulceraiei leziunii. Tratamentul este chirurgical i const n rezecia parial a
snului n cazul unei leziuni limitate, sau din amputaia snului invadat n totalitate.
6. Chistul hidatic al snului reprezint o localizare rar a afeciunii i poate fi ntlnit la femeile
tinere n perioada de activitate genital sau de alptare. Infecia invadeaz glanda, probabil prin
anastomoze care unesc venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu
venele mamare.Diagnosticul preoperator este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit n
prezena antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au prezentat accidente serologice a
acestei maladii. Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a mamelei, cu extirparea
chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se impune i
tratamentul focarului primitiv.
7. Hiperplaziile dishormonale
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului glandular ca
consecin a tulburrilor hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-mamel-ovare.
Este descris i sub alte denumiri: boala chistic, boala Reclus (1883), boala
Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 30-50 ani, aproximativ n
30-40% cazuri. Este cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de cancer
mamar. Deseori la purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a anexelor i
modificri chistice n ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din
mamelon. Durerile pot avea divers intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas,
senzaie de ferbineal etc. , cu iradiere n umr i gt. n multe cazuri se observ eliminri
colostrale, seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se manifest prin
semnele susnumite numai n timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea dispare, durerile scad
n intensitate, iar induraia devine permanent.

ro; uneori este limitat de o capsul proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori ns
ader intim cu restul glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv;
elementele componente pstreaz totdeauna o structur tipic.
Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la
femeile tinere, ntre 20-30 de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor: palpnd glanda
mamar ntre mn i grilajul costal se constat c formaiunea este rotund sau ovoid, neted
sau boselat, de consisten ferm sau elastic, indolor i de cele mai multe ori mobil n
raport cu tegumentele i cu planurile profunde, bine delimitat de restul esutului glandular.
Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie perceptibil n axil. Adenofibromul poate
crete n volum mai ales n perioadele de lactaie sau sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni
prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de
cancer e la fel necesar.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd
este strict incapsulat, enuclearea formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent
sau cu prelungiri n esutul glandular adiacent se va extirpa un sector conic din gland pentru a
nu risca o exerez incomplet rezecia sectoral a glandei. ntotdeauna se va practica o incizie
estetic. n mod obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de malignitate, operaia se va
executa n paralel cu biopsia extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i tipul
operaiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la
brbai. Poate fi fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea
titrului de hormoni androgeni). Ginecomastia fiziologic se ntlnete n trei perioade: 1)
neonatal; 2) adolescen; 3) senescen. La biei ginecomastia poate nsoi tumorile
hormonale active feminizante din glandele sexuale. Ginecomastia apare uneori n tulburrile de
secreie hipofizar, corticosuprarenal, se remarc i n ciroza hepatic. Formele clinice de
ginecomastie la adolsceni au caracter difuz, iar cea nodular se produce la aduli. Deficiena
androgen care apare cu vrsta (50-60 ani) poate genera sindromul Keinefelter, care se
manifest prin ginecomastie, hipogonadism i azoospermie.
Tratamentul
Este orientat spre normalizarea funciei organelor endocrine. Rezultate ncurajatoare
s-au obinut la administrarea testosteronului i citratului de tamoxifen. n formele ce nu cedeaz
tratamentului hormonal se extirpeaz glanda mamar pstrnd mamelonul cu examenul
histologic ulterior.

DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia exudatului, biopsia

punctatului, radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodular necesit
o difereniere minuioas cu cancerul snului. Acesta din urm are unele semne specifice, cum
sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este mult mai dur dect esuturile adiacente
i nu-i bine delimitat; nodul este puin flexibil, concrescut cu esuturile adiacente i cu pielea,
ultima are aspectul coarjei de portocal i manifest semnul capitonajului (derma este
rigid i nu se ncreete). Mamelonul deseori este n stare de retracie i prezint eliminri
sangvinolente. De regul, depistm adenopatie exilar asociat (ganglionul Zorghius).
Dubiile diagnostice pot fi nlturate prin intermediul examenului histologic (biopsia
punctatului).
TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie
local cu examenul histologic ulterior.
Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40
ani se administreaz analgetici, electroforez cu novocain, vitaminele: A, B1, B2, B6, C;
microiodid de kaliu n soluie de 0,25% cte 10ml pe zi n perioada intermenstrual, timp de un
an de zile. Dup 40 ani se administreaz preparate androgene: metiltestosteron sau
metilandrostendiol 20-30 mg n zi sau testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n
perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o
nuc. Are suprafa regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, alb-

17-26 Ulcerul
CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL
Boala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o incidenta crescuta (10-12%),
constituind o cauza majora de morbidi- tate si mortalitate in tarile industrializate (I.Veream, 1997).
Morbiditatea prin boala ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 400-500 cazuri la
100.000 de populatie (M.I.Cuzin, 1994). In SUA se inregistreaza 3,5 mln de ulcere noi pe an. In
Moldova morbiditatea in 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar in Chisinau - 14,6. Printre populatia
urbana e intilnita de 2 ori mai des decit printre cea rurala. Barbatii sufera de boala ulceroasa de 4 ori
mai des decit femeile. Raportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 1:7. Localizarea
gastrica predomina in virsta dupa 50-60 ani, cea duodenala - intre 30 si 40 ani.

15

16
Glandele cardiale ocupa o suprafata redusa (pina la 5 cm). In com-ponenta lor intra celule
secretoare de mucus. Glandele fundice ocupa 75-80% din suprafata mucoasei, sunt situate in zona
fundica si corpul gastric. In componenta acestor glande intra celule principale, parietale, accesorii
si nediferenciate, care produc majoritatea componentilor sucului gastric: HCl, pepsinogenii si
mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupa 15-20% din suprafata mucoasei gastrice. In componenta lor intra celule
secretoare de mucus. Majoritatea celulelor secretoare de gastrina (celule G) deasemenea sunt
incorporate in glandele antropilorice.
Stomacul este deci un organ glandular cu secretie mixta,a carui debit zilnic variaza intre 1,5-5
litre, cu medie 2,5 l.
La nivelul duodenului in submucoasa exista glande de tip Brunner, foarte numeroase si mari in
apropierea pilorului. Secretia acestor glande este alcalina (pH 8,2-9,3) si bogata in mucus cu
actiune protectoare.
FAZELE SECRETIEI GASTRICE. Procesul secretor se devide intr-o secretia bazala si o
secretia postalimentara. Secretia postalimentara este subdivizata, inca de la I.Pavlov, in 3 faze:
cefalica (neurogena), gastrica (hormonala) si faza intestinala.
Secretia gastrica bazala este reprezentata de secretia stomacului nestimulata in perioada
interdegistiva. Valorile normale ale secretiei bazale sunt de 0-5 mEq/ora, cea ce reprezinta 5-10%
din secretia stimulata.
FAZA CEFALICA (neurogena) declanseaza raspunsul secretor prin mecanizme reflex
conditionate si neconditionate. Stimulii, care pot declansa activarea fazei cefalice sunt: vederea,
mirosul si palparea alimentelor, masticatia si salivatia, deglutitia, dar si simpla gindire sau
anticipatia alimentelor.
FAZA GASTRICA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasa
gastrica, avind o durata de 3-4 ore si, reprezinta o secretie egala cu cea maximala. Aceasta
faza are urmatoarele componente stimulatoare: distensia gastrica, stimularea chimica directa a
celulelor parietale si gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrica.
Gastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele G a
portiunei antrale gastrice.
FAZA INTESTINALA. Faze cefalica si gastrica sunt responsabile de 90% din secretia
gastrica, restul este sub dependenta fazei intestinale. Stimulatorul fazei intestinale ei este insusi
trecerea bolului alimentar in jejunului superior si distensia lui.
Pentru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste:
Testul cu INSULINA (manevra Hollander) se efectueaza administrinduse a 2 ua insulina
subcutan la 10 kg/corp. Hipoglicemia postinsulinica excita nucleul vagului si declanseaza secretia
gastrica de HCl, care incepe peste 30 de minute dupa injectare. Raspunsul acidic este 40
mEq/ora pentru HCl liber si 60 mEq/ora pentru HCl total. Proba cu insulina este o metoda utila
pentru aprecierea tonusului vagal si pentru indicatia de a executa vagotomia chirurgicala.
Testul cu HISTAMINA (manevra Kay) - prin administrarea histaminei i/m sau i/v, care
produce o hiperaciditate maxima la 30-60 de min de la injectare. Proba permite aprecierea masei
de celule secretante si a tipului de secretie umorala. Valorile ale debitului HCl sunt de 20-40
mEq/ora pentru barbati si 16-18 mEq/ora pentru femei.

I.ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
STOMACUL are 2 parti: anterior si posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mica si
curbura mare. Deosebim 4 parti componente:
1) partea cardiala - prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardia
cu sfincterul cardio-esofagian;
2) portiunea pilorica si sfincterul piloric;
3) corpul stomacului - portiunea intermediara; si
4) fundul stomacului cu bula de aer.
Vascularizarea stomacului: pe mica curbura anastomozeaza intre ele a.gastrica stinga
(a.coronara), iesita direct din trunchiul celiac, cu a. gastrica dreapta, afluent al a.hepatice comune.
Pe marea curbura se intilnesc a.gastroepiploica dreapta (din a.gastroduodenala) si a. gastroepiploica
stinga (din a.lienala). In portiunea fundica alimentatia are loc din aa.gastrice scurte, ramurile ale
a.lienale.
Venele cu aceliasi denumiri sint afluente a v.porta. In regiunea cardiei are loc anastomoza
porto-cavala dintre venele stomacului si cele ale esofagului, care capata mare valoare in ciroza
hepatica. Inervatia stomacului cuprinde fibre de origine simpatica si parasimpatica. Simpaticul ia
nastere din coloana intermedio-externa a maduvei, intre C8 si L2 si inerveaza stomacul prin
intermediul nervilor splanhnici.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici) este constituit in nuclei de origine bulbara. La nivelul
esofagului abdominal destingem pneumogastricul anterior (sting) si posterior (drept). Vagul
(parasimpaticul) face legatura intre hipotalamusul anterior si stomac; el permite astfel ca
stomacul sa suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigura legatura intre partea posterioara
a hipotalamusului si centrii simpatici din trunchiul cerebral si maduva.
Din punct de vedere fiziologic - simpaticul este inhibitor al motoricii si al secretiei gastrice; el
este deasemenea vazoconstrictor si deschide sunturile arterio-venoase din submucoasa gastrica.
Aceste ultimile doua actiuni deminueaza circulatia sangvina in mucoasa gastrica. Vagul are
efect invers: el este nervul motor si secretor, el este vazodilatator si inchide sunturile arteriovenoase.
DUODENUL are 4 parti:
1). partea orizontala superioara, care contine bulbul duodenal;
2). partea descendenta; de la jonctiunea duodenala superioara pina la jonctiunea duodenala
inferioara si unde se afla papila Vater cu sfincterul Oddi;
3). partea orizontala inferioara situata posterior de mezenterium;
4). partea ascendenta, care trece in intestinul subtire, formind jonctiunea duodeno-jejunala.
Vascularizarea duodenului este asigurata de a.pancreatoduodenala superioara (din
a.gastroduodenala) si de a.pancreatoduodenala inf., esita din a.mesenterica superioara. Peretii
gastrici si duodenali sunt constituiti din 4 straturi:seroasa, musculara dispusa in strat longitudinal,
circular si oblic. Intre straturi longitudinal si circular se gaseste plexul nervos Auerbah. In
submucoasa se gaseste plexul nervos Meissner. Mucoasa este acoperita de epiteliu unistratificat si
contine multe glande.
Glandele gastrice constitue cea mai mare parte a mucoasei. Glandele gastrice se diferentiaza in 3
categorii: cardiale, oxintice (fundice) si antropilorice.

16

17
Secretia NOCTURNA. Proba se efectueaza intre orele 20 si 8, extragindu-se din ora in ora toata
secretia gastrica si determinindu-se secretie. La omul sanatos se obtine aproximativ 500 ml suc
gastric, care contine 18-20 mEq HCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre orele 24
si 4. In ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison exista o stare dissecretorie cu cresterea
atit a cantitatii secretiei cit si a HCl si care are o cursa maxima tocmai intre orele 24 si 4.
II. ETIOPATOGENIE.
In etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori: hiperaciditatea,
deminuarea rezistentei mucoasei, stress-ul si factorul microbian (Helicobacter pylori). Drept
factori predispozanti sunt intilniti: factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatile
constitutionale, si factorii nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), unele substante medicamentoase
(corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide - indometacinul, aspirina). Mecanizmul principal
in aparitia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel duodenal - secretia
gastrica marita.
III. CLASIFICARE.
Ulcerul poate fi:
1). ACUT - de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) inconjurat de o zona puternic edematoasa,
hiperemica. Perforeaza mult mai frecvent decit cele cronice.
2). CRONIC, calos, care de obicei in stomac are 2-5 cm, iar in duoden 1-2 cm, si are o zona
fibroasa, care constitue cu timp un bloc aderential-fibros cu organele vecine.
3). DE STRESS - sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi: leziuni
cerebrale (ulcer Kushing), arsuri intinse grave (ulcer Kurling), stari septice, politraumatisme,
interventii chirurgicale majore. Sunt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa.
Localizat mai frecvent in stomac. Se manifesta cel mai des sub forma hemoragica. Uneori se
realizeaza sub forma unei leziuni difuze (gastrita eroziva) cu eroziuni superficiale multiple.
4). SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
ULCERUL GASTRIC. Localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica,
dupa care urmeaza peretele anterior, peretele posterior, regiunea prepilorica si marea curbura.
Clasificarea ulcerului gastric dupa localizare si nivel secretor a lui Johnson:
I tip - ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. Se intilneste la pacientii cu grupa
sangvina A (II).
Tipul II - ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal.
Tipul III - ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida.
ULCERUL DUODENAL in 93-95% cazuri se situeaza in bulbul duodenal, imediat mai jos de
inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior si in 25% cazuri se
observa ulcerul "in oglinda", denumite "kissing" ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar
la nivelul jonctiunei duodenal superior.

timpul de acutizare a bolii ulceroase, insa in 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar in 30% (S.Duca,
1995) ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. DUPA ORIGINE: a) perforatia ulcerului acut; b) perforatia ulcerului cronic.
2. DUPA LOCALIZARE: a) perforatia ulcerului gastric; b) perforatia ulcerului duodenal.
3. DUPA EVOLUARE: a) perforatie in peritoneu liber; b) perforatie inchisa sau oarba; c)
perforatie atipica; d) perforatie acoperita.
TABLOUL CLINIC. In evolutia perforatiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de soc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonita.
Cel mai caracteristic semn este durerea, care survine brusc si brutal, asemanata de Dieulafoy
cu o "lovitura de pumnal". Durerea este atit de pronuntata, ca aduce la stare de soc: fata este
palida, exprima suferinta, bolnavul este nelinistit, are transpiratii reci. Se constata hipotensiune
arteriala, temperatura scazuta sau normala, puls "vagal" - bradicardie. Limba este umeda, curata.
Pozitia este cea culcat pe spate sau in decubit lateral pe dreapta cu extremitatile inferioare
flexate spre abdomen. Sediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si hipicondrul
drept. Uneori durerea iradiaza in clavicula si omoplatul drept (simptom Eleker).
Vome lipsesc ori pot fi unice. La inspectie bolnavul este in pozitie antalgica, se observa un
abdomen imobil, rigid, care nu respira. Palparea pune in evidenta contractura muschilor
abdominali. La aceasta perioada peritonita poarta un caracter exclusiv chimic. Contractura este
rigida, tonica si permanenta, cuprinzind rapid tot abdomenul si realizind tabloul clasic al
"abdomenului de lemn". Triada Mondor include: durerea, contractura si antecedentele ulceroase.
Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. Decompresia brusca a peretelui abdominal
este foarte dureroasa (semnul Blumberg). Sunt prezente si alte semne ale peritonitei difuze:
semnul clopotelului (Mendel-Razdolschii), semnul tusei.
Dupa 20-30 min de la perforatie putem constata la percutie disparitia matitatii hepatice,
provocate de gazele, care au invadat cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu).
Perioada de soc tine 4-6 ore, dupa care urmeaza o ameliorare a starii generale, denumita
"perioada de pseudoameliorare", cind durerea abdominala scade in intensitate, temperatura este
normala, pulsul se mentine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Durerea se resimte cu intensitate
in fosa iliaca dreapta, unde constatam percutor matitate deplasabila (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale lipsesc. Apare simptomul frenicus. Tuseul rectal constata o bombare si
declanseaza durere la nivelul fundului de sac Douglas ("tipatul Douglasului" sau simptomul
Kullencampf-Grassman). Bolnavii in aceasta perioada refuza de a fi operati, cred in insanatosire
deplina.
Peste 10-12 ore de la debutul bolii starea se agraveaza: pulsul este accelerat, TA scade,
temperatura corpului creste, respiratia devine accelerata si superficiala. Abdomenul este balonat
si foarte dureros, dispar eliminarile de gaze. Din acest moment perforatia intra in faza a treia - faza
peritonitei generalizate.
DIAGNOSTICUL se bazeaza pe datele de anamneza - 70-80% de bolnavi prezinta
antecedentele ulceroase. Investigatii paraclinice:

IV. PERFORATIA ULCERULUI GASTRODUODENAL.

Perforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului. Ea are loc la 15% din numarul
purtatorilor de ulcer. Ulcerul duodenal perforeaza mai frecvent, fiind uneori asociat cu hemoragie
(1-12%, A.Salimov). Perforatia este asociata cu hemoragia mai frecvent in "kissing" ulcere - cel
anterior perforeaza, cel posterior singereaza. Se constata mai ales la barbati, in virsta intre 30-50
ani, dar complicatia nu este exceptionala nici la batrini, nici la adolescenti. Perforatia are loc in

17

18
Examenul radiologic in pozitia verticala evidentiaza pneumoperitoneul ca o imagine gazoasa,
in forma de semiluna, situata intre ficat si hemidiafragmul drept. Uneori pneumoperitoneu apare
bilateral. Pentru prima data pneumoperitoneu in ulcerul perforat a fost descris de catre Levi-Dorn
(1913). Acest semn este prezent in 76% de cazuri, deaceea absenta lui nu infirma diagnosticul. In
unele cazuri pneumoperitoneu poate fi observat intre splina si peretele abdomenului, daca
bolnavul se gaseste in decubit lateral pe partea dreapta (simptomul Iudin).
Analiza singelui prezinta o leucocitoza (10-12 mii) cu progresare si cu o deviere spre stinga.
In cazuri dificile pentru diagnostic este indicata laporoscopia.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL in perioada de soc se va efectua cu urmatoarele
afectiuni: infarctul cordului, pancreatita acuta, colecistita acuta, colica nefretica, pleuropneumonie
bazala. In perioada de pseudoameliorare accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei
acute, deoarece continutul stomacului este deplasat in fosa iliaca dreapta, producind fenomene
asemanatoare. Perioada de peritonita cere diferentiere cu ocluzie intestinala si tromboza vaselor
mezenteriale.
In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant
este obliterat de fibrina, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea
continutului gastric in cavitatea peritoneala este oprita. Dupa debutul acut fenomenele se
amelioreaza. Pentru aceasta forma este caracteristica o contractura musculara, situata in patratul
abdominal superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale (semnul Ratner-Vikker).
In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac
se introduce 200-500 ml de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub
diafragm indica perforatie. In manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spazmului piloric
bolnavului inainte de pneumogastrografie i se introduce 4 ml de papaverina.
Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau
o perforatie in doi timpi, cind, dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele
unei perforatii in peritoneul liber. Din acest motiv, in toate cazurile suspecte la ulcer perforat
acoperit se va recurge la laparotomie.
In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa
omentala) sau retroperitoneal. Dupa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar
tabloul clinic ia aspectul abcesului subfrenic. In caz de perforatie a ulcerului duodenal
posterior in spatiul retroperitoneal poate fi depistat un emfizem in jurul ombilicului, ca
consecinta a raspindirei aerului prin ligamentul rotund (simptomul Vighiato).
In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea
supraclaviculara pe stinga (simptomul Podlah).
TRATAMENTUL Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat.
Cea mai veche metoda este suturarea ulcerului, efectuata pentru prima data de catre Miculitz in
1880. Este indicata la bolnavii gravi, cu tarele terapeutice, in peritonita inaintata, in ulcere acute.
In unele cazuri, metoda Miculitz poate fi completata prin procedeu Oppel (1896) - tamponarea
orificiului ulceros cu omentul.
Daca sunt prezente semne de stenoza pilorica se va recurge la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoza (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastia (Judd, 1927).

3) la bolnavii tineri se efectueaza vagotomia trunculara sau VSP cu excizia ulcerului si

piloroplastie (Weinberg, Pierandozzi, 1960; Holle, 1967).
4) in perforatia unui ulcer cronic calos, la un pacient peste 30 ani, cind de la debutul bolii n-a
trecut mai mult de 6 ore - se efectueaza rezectia gastrica primara (Keerly, 1902; S.S.Iudin,
1923).
In ulcerul perforat duodenal in conditii similare se poate efectua vagotomia trunculara cu
antrumectomie (Jordan, 1974).
Atunci, cind bolnavul se afla in stare neoperabila sau refuza categoric operatia, se aplica
tratamentul conservativ, propus de Lane in 1931, Wangesteen in 1935 si Taylor in 1946. El include
aspiratia nazogastrala permanenta, antibioticoterapia, corectia dereglarilor hidroelectrolitice.
Procedeu Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopica a cavitatii abdominale.
In ultimii 5 ani se practica suturarea ulcerului perforat pe cale laparoscopica.
Mortalilatea oscileaza intre 2,5% (D.Niculescu, 1996) si 8% (S.Duca, 1995). In R. Moldova
2-4%, in clinica noastra - 1% (1996).
V. HEMORAGIA ULCEROASA
Este grava si frecventa complicatie a ulcerului gastro-duodenal, fiind intilnita la 30% din
purtatorii de ulcer. Este responsabila de 50% din decesele prin ulcer.
In cadrul hemoragiilor digestive superioare etiologia ulceroasa ocupa primul loc, cu
incidenta de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal,
gastric sau ulcerul peptic al anastomozei. Ulcerul gastric singereaza mai frecvent decit cel
duodenal. In acelas timp, ulcerul duodenal este mult mai frecvent (7:1) si hemoragia este mai
des intalnita la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O(I). O intilnim mai frecvent la
barbati intre 20-40 ani.
Mecanismul hemoragiei se explica, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas la baza ulcerului.
Hemoragia ulceroasa este adesea minima, uneori microscopica si se manifesta printr-o reactia
Gregersen-Adler pozitiva si anemie hipocroma. Hemoragia abundenta se manifesta printr-o
hematemeza si melena (S.P.Fiodorov, 1924).
Deosebim 3 grade de hemoragii:
1) GRADUL UNU - hemoragie moderata. Dificitul volumului singelui circulant nu depaseste
15-20%. Poate trece neobservata de bolnav sau produce astenie, paloarea tegumentelor, ameteli.
TA sistolica nu coboara sub 100 mm Hg, pulsul 90-100 b/min, numarul eritrocitelor mai sus de
3500000, hematocritul mai mare de 35%.
2) GRADUL DOI - hemoragie medie. Volumul singelui circulant scade cu 30% - 1000-1500
ml. Bolnavul este inhibat, acuza ameteli, slabirea generala, se observa paloarea tegumentelor,
transpiratii reci. TA sistolica oscileaza intre 90-70 mmHg, pulsul pina la 120 b/min, numarul
eritrocitelor intre 3,5 - 2,5 mln, hematocritul intre 35-25%. Fara compensarea pierderilor de singe
persista dereglarile hemodinamice, metabolice, dereglarile functiei ficatului, renale, intestinale.
3)GRADUL TREI - hemoragia grava. Scaderea volumului singelui circulant mai mult de 30% peste 1500 ml. Bolnavii prezinta dispnee, apoi colaps, cu pierderea constiintei. TA sistolica sub 70
mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori nu se apreciaza. Toate acestea pot aduce la
un soc hemoragic ireversibil.
Severitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii. Melena este mai grava decit
hematemeza, fiindca la pierderea singelui se adauga toxemia secundara, cauzata de rezorbtie

18

19
singelui din intestin. Virsta inaintata, tarele asociate (ateroscleroza, hepatita, ciroza, hipertensiune
arteriala, afectiuni cardiopulmonare) reprezinta un factor agravant.
DIAGNOSTICUL al hemoragiei ulceroase se stabileste pe baza antecedentelor ulceroase, a
simptomatologiei, a examenului radiologic baritat. Aceasta investigatie in hemoragie activa a fost
efectuata pentru prima data de catre Hampton in 1937.
FEGDS de urgenta a inlocuit aproape complectamente metoda radiologica. FEGDS ne ofera
posibilitate de depistare a sursei hemoragiei si a gradului de activitate a hemoragiei. Sa
deosebim: a). Hemostaza definitiva - tromb fibrinos; b). hemostaza provizorie - tromb primar; c).
hemoragie persistenta.
In cazuri exceptionale pentru depistare izvorului de hemoragie poate fi utilizata metoda de
celiacografie, uneori cu embolizarea terapeutica a vasului (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL trebuie facut cu celelalte afectiuni, care pot produce
hemoragii digestive superioare, si anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer si tumori
benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, diverticul duodenal, tumori ale papilei
Vater, carcinomul stomacului, boala Rendu-Osler s.a..
SINDROMUL MALLORY-WEISS (ocupa 11% a HDS) - fisurile longitudinale in submucoasa
portiunii cardiale, imediat mai jos de jonctiunea esofago-gasrica. Aparitia fisurilor este rezultata de
cresterea presiunii intraabdominale si intragastrice in timpul vomei, ca consecinta a abuzului de
alcool. Ca factori predispozanti servesc trauma inchisa abdominala, tusa insistenta, sughitul.
Semne al acestui sindrom sunt hematemeza si melena.
Metoda diagnostica de baza este FEGDS. Tratamentul de preferinta este cel conservativ: dieta,
antacidele, hemocoagulantii, hemotransfuziile. Se utilizeaza deasemenea pituitrina i/v, sonda
Blackemore, coagularea directa prin fibrogastroscop.
Cind hemoragie nu se stopeaza este inicata operatia: suturarea mucoasei si submucoasei
(Whiting si Baron, 1955), ligaturarea a.coronara (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz, 1980). Mortalitatea in urma acestor operatii este 10%.
HEMORAGIA DIN VARICELE ESOFAGIENE. Frecventa acestei cauze in hemoragiei
digestive superioare este 10-12% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Diagnosticul se
bazeaza pe: antecedentele hepatice, splenomegalie, testele biochimice de insuficienta hepatica si
exploararea radiologica si endoscopica a varicelor esofagiene.
O problema foarte dificila in diagnosticul diferential sunt HEMORAGIILE DIGESTIVE
MIJLOCII: diverticolul Meckel, diverticuloza si tumorile maligne si benigne ale intestinului
subtire si colonului. De mare utilizare sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic si
endoscopic.
TRATAMENTUL. Tactica chirurgicala presupune: stabilirea indicatiilor catre operatie, timpul
de interventie, alegerea procedeului chirurgical. Actualmentele in tratamentul ulcerului
gastroduodenal hemoragic predomina tactica expectativ-activa. Bolnavul este internat in sectia de
terapie intensiva si supus unui repaus strict la pat. Se cateterizeaza o vena magistrala, se efectueaza
instalarea a cateterului in vezica urinara. In stomac se introduce o sonda pentru aspiratie
permanenta si pentru terapia hemostatica locala. In sonda se introduce acid aminocapronic rece cu
adrenalina, solutii alcaline, almagel, gastrofarm. Totodata sonda nazogastrala indica oprirea sau
persistenta hemoragiei. In regiunea epigastrica se instaleaza o punga cu gheata.

Concomitent se efectueaza terapia hemostatica: CaCl, acid aminocapronic, vitamina K,

etamzilat, singe, plazma. Cind hemoragie este oprita se aplica dieta tip Meilengraht: iogurt,
posmaci, pireu de cartofi, unt, geleu de fructe. Alimentele se adminestreaza cu mici intervaluri si
in forma rece. Acest tratament medical este efectiv in 75% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metoda de terapie medicamentoasa moderna este administratrea de vazopresina (pituitrina)
i/v, cu o rata de oprire a hemoragiei de 86%; sau de somatostatina cu o rata de oprirea hemoragiei
de 92%. Ambele actioneaza prin scaderea presiunii portale. Deasemenea se efectueaza hemostaza
endoscopica prin aplicarea clipsei hemostatice sau prin coagulare endoscopica cu lazer
(E.Tircoveanu, N.Angelescu, 1997).
Tratamentul chirurgical se impune in cazurile cind hemoragia nu se opreste sau in cazul
recidivei. Cele mai multe recidive apar in primele doua zile de la prima hemoragie. In ulcerele
gastrice hemoragie recidiveaza in 3 ori mai des, decit in cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: IMEDIAT - cind hemoragie nu se opreste, PRECOCE - cind
hemoragie recidiveaza sau exista un risc mare de repetare a hemoragiei si PLANIFICAT - cind
hemoragie este oprita definitiv.
Daca ulcerul este situat in stomac se efectueaza rezectia gastrica. Iar in starile grave a
bolnavului este indicata excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cind sediul ulcerului este duodenal se procedeaza in felul urmator:
a) daca ulcerul este situat pe semicircumferinta (peretele) posterioara a bulbului este
indicata rezectia gastrica sau anrumectomia in asocierea cu vagotomia trunculara;
b) in cazurile cind ulcerul este situat pe semicircumferinta anterioara se aplica excizia sau
extraduodenizarea ulcerului in asociere cu vagotomia (tronculara sau selectiva proximala);
c) in cazurile cind starea bolnavului este grava se aplica suturarea vasului singerind in
asociere cu vagotomia trunculara si operatia de drenaj gastric.
Rata mortalitatii prin HDS masiva este de 15% (E.Tircoveanu, 1997). In Moldova - 10,5%
(1995), in clinica noastra - 2,3% (1996).
VI. STENOZA ULCEROASA.
Stenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului de scleroza periulceroasa,
ireversibila. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care in dependenta de situarea
procesului ulceros pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorica, consecinta unui ulcer prepiloric (Johnson III);
2) stenoza pilorica;
3) stenoza bulbului duodenal;
4) stenoza postbulbara.
Rareori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea unui ulcer a unghiului
gastric (Johnson I). In aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidra cu doua pungi.
Simptomatologia stenozei este dominata de vome. Acestea sunt acide, rau mirositoare, lipsite de
bila, cu alimente folosite de multe ore inainte. Bolnavul acuza distensie epigastrica. Apetitul este
diminuat si slabirea este accentuata. Bolnavul prezinta dureri tardive, care se amelioreaza prin vome
(spontane sau provocate). Printre alte plingeri vom mentiona pirozisul si eructatiile acide.
Sunt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. Punga gastrica se reliefeaza sub
peretele abdominal si prezinta contractii peristaltice (semnul Kussmaul). Apoi stomacul devine
inert si la palpare se aude CLAPOTAJUL gastric.

19

20
Dupa gradul de ingustare a canalului piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza
compensata, faza subcompensata si faza decompensata.
In faza compensata starea generala este putin dereglata, starea de nutritie este satisfacatoare. Se
face simtita distensia epigastrica, varsaturile poarta un caracter epizodic. Dupa voma bolnavul
simte o usurare.
Din punct de vedere pato-morfologic in faza subcompensata stomacul este dilatat, totusi este
pastrat tonusul muscular si vomele sunt frecvente. Obiectiv se observa denutritia moderata.
Bolnavii acuza greutate permanenta in epigastriu, asociata cu dureri si eructatie. Voma se repeta
de citeva ori pe zi in volum de mai mult de 500 ml. Continut gastric cu resturi alimentare
ingerate mai inainte sau chiar in ajun.
Faza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in crestere. Este perioada de asa
zisa "asistolie gastrica", cind stomacul se dilata mult, devine aton. Starea bolnavului se
agraveaza esential, depistam semne de deshidratare: limba este uscata, pielea se usuca, diureza se
reduce. Slabiciunea generala, indispozitia, apatia predomina. Distensia epigastrala ii supune pe
bolnavi sa provoace voma. Voma devine mult mai rara (o data in 1-2 zile), dar cu continut enorm
(citeva litri) cu resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de fermentatie putreda si cu
miros fetid. Se instaleaza constipatia. Dereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii,senzatii
de furnecaturi, halucinatii sau chiar prin tetanie. Testele biochimice evidentiaza sindromul Darrow,
manifestat prin: hipocloremia, hipopotasemia, hipocalcemia, alcaloza si uremie. Observam
casexia bolnavului cu o bombare si clapotaj, care cuprind intreg epigastru. Deseori in faza
decompensata a stenozei constatam triada lui Patkin: oboseala musculara severa, atonie intestinala,
bradicardie.
Din punct de vedere fiziopatologic stenoza pilorica decompensata seamana cu o ocluzie
intestinala inalta. Pierderile lichidelor prin varsatura duc la deshidratare severa. Deficitul proteic
este cauzat de hipoalimentatia si prin pierderile proteice cu varsaturi. Organismul utilizeaza
rezervele proteice proprii, producind catabolism proteic. Hipercatabolismul, hemoconcentratia si
oliguria determina cresterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin varsaturi a duc la scaderea Cl din plazma si la sporirea echivalenta a
ionului bicarbonat (alcaloza metabolica).
Pierderile de K sunt mari. Hipocaliemia stimuleaza esirea K din celula. Se instaleaza astfel un
cerc vicios: alcaloza forteaza esirea K din celula, iar pierderea K-lui accentueaza alcaloza. In
absenta corectiei terapeutice, tulburarile hidroelectrolitice ajung la dezichilibre incompatibile
cu viata.
DIAGNOSTICUL. In faze compensate si subcompensate FEGDS evidentiaza deformatie
ulcero-cicatriciala pronuntata a canalului piloric cu o ingustare a lui pina la 1-1,5 cm; in faza
decompensata distensia stomacului cu ingustarea totala a canalului piloric.
Radioscopia arata distensia gastrica cu curbura mare coborita sub cristele iliace in forma
semiluna. Stomacul contine o mare cantitate de lichid de staza, in care substanta barietata cade
in "fulgi de zapada", iar peristaltismul este diminuat.
Se va constata intotdeauna intirzierea evacuerii:
a) cu 6-12 ore in faza compensata;
b) 12-24 ore in faza subcompensata;
c) peste 24 ore in faza decompensata.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face cu stenozele pilorice de originea neoplazica.

Tumorile se caracterizeaza printr-o anamneza scurta la bolnavii de virsta inaintata. Ficatul marit la
palpare din cauza metastazelor. Ganglionii supraclaviculari din stinga sunt mariti (metastazul
Virchov). Examenul radiologic sau endoscopic cu biopsie diferentieaza diagnosticul.
TRATAMENTUL stenozei ulceroase este exlusiv chirurgical. Este necesar un tratament
medical preoperator:
- Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea solutiei saline izotonice (3-5
l/24 ore). Se va perfuza deasemenea clorura de potasiu, solutii de glucoza, plasma, albumina,
hemotransfuzii.
- Decompresia stomacului prin aspiratii permanente. Se va administra H2 blocatori
(cimetidina), cerucal, reglan, motilium, care favorizeaza evacuarea pilorica.
Alegerea metodei chirurgicale depinde de starea bolnavului, fazei stenozei si gradul de
dehidratarea.
1) cind starea bolnavului este grava, virsta inaintata cu o patologie asociata severa este indicata
gastro-enteroanostomoza cu enteroenteroanostomoza tip Braun.
Riscul aparitiei ulcerului peptic in perioada postoperatorie este foarte inalt. Vagotomia, care
ar preintimpina aceasta complicatie este, insa, nedorita, fiindca accentueaza atonia si distensia
gastrica.
2) daca starea bolnavului permite, cea mai indicata operatie este rezectia distala 2/3 a
stomacului;
3) dintre alte operatii se pot aplica:
a) operatie Jordan - piloroantrumectomia cu vagotomie selectiva proximala sau tronculara la
bolnavii cu stenoza compensata si subcompensata si motorica pastrata;
b) vagotomia selectiva proximala sau tronculara cu o operatie de drenaj gastric (piloroplastie,
gastroduodenostomie) la bolnavii cu stenoza compensata si motorica pastrata.
VII. PENETRAREA ULCERULUI.
Este o modifacare a perforatiei acoperite, o patrundere lenta a ulcerului in organ. Hausbrich
marcheaza 3 faze de penetrare:
I - faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II - faza concresterii fibroase cu organul adiacent;
III - faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent.
Ulcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului, ligamentul hepato- duodenal, mai rar in
vezica biliara sau in caile biliare externe.
Ulcerul gastric penetreaza in omentul mic, corpul pancreasului, ficat,colonul transvers,
mezocolon si rareori in splina sau diafragma.
Ulcerele penetrante se manifesta printr-un sindrom dureros insistent si permanent. In
penetrarea in pancreas durerile iradieaza in spate, la dreapta T-12 (simptomul lui Boas) sau in
forma de centura. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. Periodic poate avea loc formarea
plastronului in jurul ulcerului penetrant, insotita de ridicarea temperaturii corpului, accelerarea
RSH, leucocitoza, acutizarea durerilor. Uneori e posibila palparea plastronului. Semnul radiologic
al ulcerului penetrant este "nisa" adinca din stomac sau duoden, care a depasit limitele organului.

20

21
Bolnavul cu penetrarea ulcerului va petrece 1-2 tratamente medicamentoase in stationar.
In lipsa eficientii si persistarii durerilor va fi operat.

a) hipersecretia gastrica in lipsa stenozei pilorice;

b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia si dilatarea stomacului, duodenului si jejunului;
5. evidentierea tumorii prin arteriografia selectiva, ecografia si tomografia computerizata.
TRATAMENTUL este chirurgical. Varianta ideala este rezectia subtotala gastrica in asociere cu
inlaturarea tumorii. Insa inlaturarea gastrinomului este foarte rar posibila, si gastrectomia
ramine singurul remediu care previne recidiva ulcerului. In ultimul timp s-au raportat rezultate
bune in tratamentul conservativ cu preparate anticolinergice (pirenzepina) in combinare cu H-2
blocatori (cimitidina, ranitidina, omeprazol) si metilprostoglandina.

VIII MALIGNIZAREA ULCERULUI.

Se considera ca se malignizeaza numai ulcerul gastric. Insa, acad. M.Cuzin (1994) indica o rata
de cancerizarea a ulcerului duodenal egala cu 0,3%. Incidenta malignizarii a ulcerului gastric
atinge 10% si este in dependenta de localizarea si dimensiunele ulcerului. Ulcerul curburei mari
malignizeaza in 90% cazuri, in 1/3 proximala - in 80%, in segmentul cardial - in 48%. Mai
frecvent malignizeaza ulcerul cind el depaseste 2 cm in diametrul.
Semnele precoce a malignizarii: disparitia periodicitatii durerilor (atit in timpul zilei, cit si in
timpul anului). Durerile isi pierd violenta, dar devin permanente. Apare inapetenta, slabirea
bolnavului, creste anemia, se deregleaza starea generala. Important este aparitia a hemoragiei
microscopice (reactia Greghersen pozitiva). Diagnosticul definitiv se stabileste prin FEGDS cu
biopsia din ulcer.
La primele suspiciuni de malignizare bolnavul este supus unei operatii radicale cu examen
histologic intraoperator.
IX.SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON.
Remarcat relativ recent (1959) de catre Zollinger si Ellison.
Sindromul se caracterizeaza prin:
1. Tumoare gastrino-secretoare - gastrinomul.
2. Ulcere atipice multiple sau recidivante cu evolutie grava si rapida.
3. Hipersecretie gastrica cantitativa si calitativa.
4. Diaree cu steatoree.
Tumoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non-beta -gastrinom tip Polak II sau din
celulele G antrale si duodenale - gastrinom tip Polak I. Gastrinomul poate fi intilnit sub forma
unei tumori pancreatice unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze. Aproape jumatate din
aceste tumori sunt maligne si metastazeaza usor. 1/3 sunt situate in regiunea cefalica si restul de
2/3 in regiunea corporeo-caudala a pancreasului. In 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat in
peretele duodenului.
Ulcerele aproape intodeauna multiple, atipice si recidivante, sunt localizate in cea mai mare
parte (55-65%) la nivelul bulbului duodenal;30% sunt postbulbare, chiar si pe jejun; 1-7% sunt
esofagiene si numai 4-8% gastrice. In 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Evolutia este intodeauna
grava, mergind rapid catre o perforatie sau hemoragie pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Valorile aciditatii pot fi crescute de 10 pina 500 de ori fata de normala. Volumul sucului gastric
poate atinge 10 litri in 24 ore. In afara de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei, inhiba
absorbtia lichidelor in intestinul subtire, relaxeaza sfincterul Oddi si cel ileocecal. Toate acestea
provoaca DIAREEA severa (4-40 de scaune/ 24 ore).
DIAGNOSTICUL se bazeaza pe urmatorii factori:
1. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari);
2. hipersecretie nocturna (1-3 l) mai ales in interval de la 24 pina la ora 4 cu o hiperaciditate
crescuta (peste 100 mEq/ora);
3. lipsa cresterii secretiei gastrice dupa doze maximale de histamina;
4. radioscopia tractului digestiv evidentiaza:

X. ASPECTUL CONTEMPORAN IN TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ULCERULUI.

La 80% din bolnavi boala ulceroasa se vindica in urma unui tratament conservativ.
Numarul bolnavilor, care cer tratament chirurgical oscileaza intre 25-30%. Indicatiile
chirurgicale pot fi diferentiate in indicatii absolute si indicatii majore.
Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoza;
3. Ulcerul penetrant;
4. Ulcerul hemoragic care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric "suspect" de malignizare.
Indicatiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, cind tratamentul medical
petrecut in conditii de stationar timp de 6-8 saptamini nu a dat rezultate.
Prima operatie de stomac a fost rezectia, efectuata pentru prima data in 1879 de catre Pean. In
1881 aceasta operatie a fost efectuata de catre Billroth. Aceste primele rezectii au fost intreprinse
in tratamentul cancerului gastric si numai Rydigier a efectuat prima rezectie gastrica pentru ulcer
in 1880. Insa tehnica complicata, lipsa anesteziei adecvate au facut ca aceasta operatie se fie
parasita de toti pe mult timp.
Gastroenteroanastomoza (GEA) in tratamentul bolii ulceroase s-a efectuat de catre Wolfler in
1881 (GEA precolica anterioara) si modificata de catre Hacker in 1885 (GEA retrocolica
posterioara), Brenner in 1891 (GEA precolica dorsala), Braun in 1892 (GEA anterioara cu enteroenteroanastomoza. GEA a predominat timp de 50 de ani (1881 - 1930) printre metodele de
tratament chirurgical al bolii ulceroase.
Numai dupa ce s-a acumulat un bogat material de discredetare a acestui procedeu (dereglari
evacuatorii, cercul vicios si mai ales recidiva ulcerului peptic) chirurgii s-au reintors la
rezectie gastrica distala (anii 1930-1950).
Restabilirea tranzitului digestiv poate fi executat prin gastroduodenoanastomoza (procedee
Pean-Billroth I, Koher, Haberer) sau gastro-jejunoanastomoza (procedeul Billroth II Hofmaister-Finsterer, Rechel-Polya, Roux, Balfour).
Operatie, care reduce in totalitate aciditatea gastrica neurogena, pastrind organul, este
vagotomia.
1. VAGOTOMIE TRONCULARA efectuata in 1900 de catre Jaboulay si modificata de
catre Bircker (1912), Latarjet (1924) si Dragstedt (1943) presupune sectionarea trunchiurilor
vagale la nivelul esofagului abdominal.

21

22
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame - sensibilitate epigastric, greuri, vome,
dar, ca regul, debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa
de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i
iradieri n spate (vrful omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre
mamel, cord, gt sau inseria clavicular a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul c toate aceste iradieri au de regul o
tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint
manifestri digestive asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, de regul, tot brusc. Sfritul este deseori marcat
de criz urinar (poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile
anatomopatologice. n plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c
ntmpinm o aprare muscular moderat.
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac
doar o uoar durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante
asupra peretelui relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire
adnc. La sfritul inspirului cnd vezicula , mpins de diafragm prin intermediul ficatului se
apropie de degetele ce comprim peretele, apare durerea i respiraia se ntrerupe brusc.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latent: un numr destul de important (pn la 60%) de colelitiaze evolueaz o lung
perioad de timp fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor,
printr-un examen radiologic de rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau examenul
necropsic.
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii,
greuri, vrsturi), intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie).
forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale, determinare
de abuzuri alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicele cedeaz de obicei la
tratamentul medical n 2-3 zile. Dac dup acest interval - n condiiile unui tratament corect suferina continu sau se adaug alte semne clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la
apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz coledocian etc.)
forma torpid prelungit: rareori primar, este de regul termenul evolutiv final al formei
precedente, repetat de mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul
medical.
forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau
aritmii.

2. In 1948 Jackson si Franckson introduce VAGOTOMIA SELECTIVA, care pastreaza ramura

hepatica a vagului anterior si cea celiaca a vagului posterior. Aceste 2 tipuri de vagotomii intervin si
asupta motilitatii gastrice, motiv pentru care aceste operatii trebuiesc asociate cu operatii de
drenaj gastric: Heinecke-Miculitz (1886-1887), Braun (1982), Finney (1902), Judd (1923),
D.Burlui (1969).
3. VAGOTOMIA SUPRASELECTIVA (Hollender,1967) sau selectiva proximala (Holle,
Hart, 1967) realizeaza o denervare gastrica dar numai pentru sectorul acidosecretor si
pastreaza motilitatea antropilorica. Nu mai sunt astfel necesare procedeele de drenaj.
Astazi se practica o serie de tehnici de vagotomie realizate pe cale laparoscopica.

27-33 Litiaza biliara. Colecistita

LITIAZA BILIAR
GENERALITI
Litiaza biliar este cunoscut din cele mai vechi timpuri i frecvena ei este n continu cretere.
Sa constatat c n Europa actualmente fiecare al 4-lea om sufer de colelitiaz. Este o boal
care o ntlnim la toate vrstele, dar cea predominant este vrsta adult (ntre 30 - 45 ani).
Frecvena dup sexe este de 3 femei la 1 brbat (B.V. Petrovschii, 1980).
ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental n geneza calculilor const n faptul
c bila - o soluie coloidal n care elementele constituante nu precipit - trece din starea de
sol n starea de gel. Aceast instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz
dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide - acizi biliari - cu diminuarea ponderii
acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi:
staza biliar, infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n
grsimi, tulburrile metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de
pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii
biliari, n celelalte cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic
i defileul Oddian (uneori chear fr colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i
provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare,
producnd hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului,
favoriznd dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic,
extrahepatic), dar n majoritatea absolut n vezicula biliar.

DIAGNOSTICUL.
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Un rol important i revine examenului radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin
administrarea unei substane de contrast pe cale oral (colecistografia oral) sau pe cale
intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint metoda de rutin. Colecistografia oral
nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de absorbia intestinal a
substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i puterea de concentrare a bilei n vezicul.
Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i
coledocul i de a nu fi dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o
proteinemie normal, de integritatea funciei de concentrare i eliminare a ficatului.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n
hipocondrul drept sau poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.

22

23
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea
veziculei cu substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple
cu substan de contrast, suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude
prezena calculilor n cavitatea vezicular, deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar
prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
prin orificiul unei fistule biliare externe;
prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatic);
prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
prin papila Vater retrograd cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(clangiopancreatografia retrograd).
n cursul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei ,
a coledocului sau prin lumenul ductului cistic.
n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc - (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n
sediment prezena leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant
Absena bilei B trezete ipoteza de vezicul exclus.
n ultimul timp de mare folosin este ultrasonografia i tomografia computerizat.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente
i mai ales n formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei
gastrite, a unui ulcer, a unei colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor,
iradierea lor, periodicitatea cotidian i sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic
orienteaz diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc
diagnosticul, dat fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive
(gastrite, duodenite, pancreatite, diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie
i sunt greit nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin
crize dureroase: ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul
miocardic etc. Despre care vom vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.

1- calculul (calculii) parcurge toat calea coledocului si trecnd prin sfincterul Oddi,
provoac o colic coledocian, caracterizat de dureri violente, semne de pancteratit i icter
tranzitoriu, eliminndu-se pe cile naturale realiznd un sindrom coledocian minor;
2- calculul , odat ptruns n coledoc, rmne mult vreme asimptomatic i ne diagnosticat,
provocnd din vreme n vreme colici coledociene tranzitorii. Aceast este forma comun
(favorabil) a litiazei CBP.
3- calculul migreaz pn la sfincterul Oddi i, datorit dimensiunilor mari, precum i spasmul
sfincterian, staioneaz n aceast regiune i provoac sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare i biliodigestive.
1) Fistulele biliobiliare sunt de regul consecina unei litiaze localizate n regiunea
infundibulocistic, care evolueaz de mult vreme. n urma unei ulceraii cavitatea veziculei
comunic printr-un traiect fistulos cu lumenul cii principale, prin care migreaz calculul. Ca
regul, dup o criz dureroas apare un icter persistent cu fenomene de angiocolit (sindromul
Mirizzi).
2) Fistulele biliodigestive apar n urma formrii unui traiect fistulos ntre cavitatea colecistului
i duoden. Cu mult mai rar sunt ntlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale,
coledocoduodenale sau biliotoracice.
Ileusul biliar. Ocluzia intestinal determinat de obstrucia lumenului intestinal printr-un calcul
este una din cele mai grave complicaii ale litiazei biliare i se ntlnete n 1-2% cazuri din tot
lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvena ei a sczut n ultima vreme, n
msura n care tratamentul chirurgical al litiazei se aplic mai des. Afecteaz de predilecie
femeile mai vrstnice, purttoare ale unei vechi litiaze. De regul , migrarea se produce printro fistul biliodigestiv.
Calculul (uneori calculii) se pot opri n lumenul duodenului, determinnd sindromul Bouveret,
care se manifest printr-o ocluzie intestinal nalt, urmat de vrsturi nentrerupte,
chinuitoare i stare general grav. n majoritatea cazurilor calculul continu migrarea prin
deplasri succesive imprimate de peristaltic, ajungnd i oprindu-se n ileonul terminal, cu
declanarea ileusului cu un tablou clinic mai puin manifestant.
Complicaiile infecioase:
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas.
Uneori ea se asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat
pancreasul, afeciunea purtnd denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt
variabile n dependen de aceea leziunile crui organ predomin. Cel mai frecvent la
fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect alterarea pancreasului:
durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul MeyioRobson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin
i n snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se
efectueaz n timp util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea
infeciei din vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile
ficatului sunt variabile, de la interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului
(elevarea transaminazelor , bilirubinei).

COMPLICAIILE:
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i
degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor:
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic.
Apare de obicei brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n
zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal
cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui
abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se resoarbe pigmentul i rmne un
lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n exces.
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculelor i permeabilitatea
cisticului, care le favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule
biliare interne.
Ptrunderea calculului n coledoc poate s se manifeste n 3 variante:

Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in
seama de urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90%

23

24
din cancerele veziculei se depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca,
1997).
4. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolit (inflamaia cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i
cronic, sclerozant , care n cele din urm finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) i infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada
Chauffard-Villard-Charcot: durere, febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc
adeseori de greuri i vom.
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5410 , se nsoete de frisoane i transpiraii excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare
acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult
de 15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte
utile USG i colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de
dezintoxicare i metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea
calculilor i a stenozei oddiene, derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2
cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i
cu instalarea ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc
neelucidat, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul
hidroelectrolitic i ocul, acumularea de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid:
crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar semnele de insuficien hepatic (sindrom
hemoragipar, icter, com hepatic), care se adaug fenomenelor de angiocolit. Mortalitatea n
aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.

n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura
papilei Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel),
pararectal (Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual
nu sunt nc convingtoare sub aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd
tehnica video contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc
pe 6.12.1992. La ora actual statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.
COLECISTITA ACUT
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S.
Duca, 1997) i poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este
secundar litiazei biliare . Pentru apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n
rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstruciei este calculul care a
migrat din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La bolnavii n vrst de peste
60 de ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor aterosclerotice a
vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific
etc.) pot ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular
ascendent (papil, coledoc, cistic).
CLASIFICARE:
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute:
cataral, flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt
empiemul colecistului.
TABLOUL CLINIC:
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus.
Ca i n litiaza biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile,
nsoite de greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38390), cu frisoane (mai ales n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul
costal drept, vom repetat fr ameliorare, hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte
semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare
normal sau galben (dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba
este uscat i saburat. Respiraia este mai frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n
corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor balonat, partea dreapt superioar
nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept constatm durere
pronunat i contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov
(acutizarea durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inseriei muchiului sterno-cleidomastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.

TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase
(insuficiena cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament
conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a
unei degenerri maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei
biliare, care poate fi executat anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd
ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din
patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea i
secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea
canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se
sutureaz cu catgut n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen
sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia
bipolar.

24

25
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem
palpa vezicula biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd
o asimetrie. n aceste cazuri starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil,
insuportabil, febra este hectic cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul
Courvoisier-Terrier, care este compus din triad: asimetria abdomenului prin bombarea
colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i prezent n
cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.

Icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);

n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic
mpreuneaz un grup numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea
cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de
tactic i tehnic chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi.
Litiaza coledocian poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton
(1-3%). Calculii veziculari pot ajunge n calea biliar principal prin intermediul canalului
cistic, dac acestea este permiabil prin intermediul canalului cistic, dac acesta este permeabil
i suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul colicelor biliare, care
determin sindromul paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza la
diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden
(de obicei n microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la
nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele
extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%).
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu litiaza biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i
pigmeni, sau colesterin, pigmeni i sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni
biliari i de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide
poarta infeciei. Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se
soldeaz cu remanieri profunde la nivelul mucoasei, dup care pereii se ngroa, se
sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac iritarea ei, infecia mucoasei
ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat),
chiaguri de snge etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care
poate fi situat att n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepaticocoledocului. Strictura papilei Vater descoperit i descris pentru prima dat de ctre
Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I.
Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiaz. Cele mai frecvente
cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n duoden, pancreatita,
coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele
inflamatorii (colangite, pedunculite), n extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepatoduodenal. Foarte rar cauza stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de
ctre tumori maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater,
stomacului, veziculei biliare, precum i procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite,
pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledocian etc.

DIAGNOSTICUL este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele
paraclinice care contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu
deviere spre stnga, accelerarea VSH, bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de
colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit). Printre investigaiile instrumentale de
mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia computerizat, care evideniaz edemul,
deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea
pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei
(cataral, flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor
organe. n multe cazuri cnd plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este
mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se efectueaz colecistectomia laparoscopic,
inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica noastr, din tot lotul de colecistectomii
laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut,
ulcerul perforat gastric i duodenal, pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice,
confirmnd o patologie i excluznd alta.
COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE.
Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament
adecvat i la timp efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie
grav asociat din partea altor organe i sisteme) poate avea consecine grave. Se cer
menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea peritonitei biliare, icterul
mecanic, colangita, pancreatita acut etc.
TRATAMENTUL.
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar
uneori i a coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt
prezente contraindicaii pentru intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos
(infuzii, substane spasmolitice, analgezice, antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i
operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este operaia efectuat la a 5-10 zi de la
debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca substrat plastronul
vezicular, cnd se comit cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor
mari, a cilor biliare, a organelor vecine.

ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:

PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC:

25

26
Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii
metabolice ale ficatului. Bila este un product excretor al ficatului, n componena cruia aflm
n timp elemente de balast i chiar toxice pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n
exterior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de digestie n intestin. Bila
conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin, proteine, ioni minerali (n total - 3%) i
ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai numai de
ctre ficat n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea
superficial a bilei, micornd prin aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid
(solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor biliari n componena bilei este, probabil,
cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A. Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine
colesterin, acizi biliari i fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor
biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i-i compus din bicarbonat i clorur de natriu i ap.
n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil (M.Cuzin, 1994) mai ales n timpul zilei
care se ndreapt spre duoden. Tensiunea secretore general de ctre ficat este de 30 mm H2O,
debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml-min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea bilei, mai
ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF).
Drept surs de acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare
continu a eritrocitelor mbtrnite n celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial. Cu
convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap
i circul n plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic
(prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de
conjugare cu acidul hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg direct) este solubil
n ap i se elimin n intestin, restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe,
iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i masele fecale (stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia
biliar cu rspndirea stazei asupra capilarilor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a
bilirubinei i regurgitarea componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de
baz n declanarea tabloului clinic. n aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de
bilirubin conjugat (direct), care, fiind hidrosolubil apare n urin.
S-a confirmat c n icterul mecanic este simitor diminuat activitatea fermenilor
citocromoxidaza i succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de
utilizare a oxigenului de ctre hepatocite cu hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat
vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul limfei. n aceste condiii sporete
cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea ce se reflect asupra componenei
calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea
bilei, se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia
focarelor de holestaz i distrofia brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n
cantiti mari pigmeni biliari cu descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea
lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul
interveniei chirurgicale bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepatocerebrale, la baza creia st discomplexarea trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor
distrofice ca urmare a creterii exagerate a activitii fermenilor lizosomali.

TABLOUL CLINIC:
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic)
este litiaza coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada
simptomatic Chofford-Villar-Charcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se
decoloreaz, urina viceversa devine nchis la culoare i n continuare apare pruritul, care este
determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor dermali i e prezent n 50% cazuri de
icter calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i
febrei dup trecerea crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al
litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i
dezinclavrii calculului. Reapariia icterului, precedat sau nu de colica coledocian, este un
argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a cii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat
mai ales n zona pancreatico-coledocian, descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum,
cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar uor rotungit i indurat. Suprafaa
ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte organe i n primul
rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene
obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este
treptat, se localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este
anticipat de icter, care n aceste cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz
slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii. Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit
de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul. La inspecie se observ culoarea
galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier
(1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii
biliare prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n
volum i elastic.
Diagnosticul icterului mecanic.
Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea
VSH, creterea bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline,
apariia n urin a pigmenilor i acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc
scad factorii de coagulare (protrombina i fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i
proconvertina - factorul VII, vitamina K). n cazurile depite constatm hipoproteinemie,
creterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza i alaninaminotransferaza)
sunt la norma sau puin elevate.
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu,
holegrafia (peroral i intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi
posibilitii hepatocitelor de a acumula i a elimina substana de contrast, i pierde importana
informativ n cazurile acestea este holegrafia transparietohepatic (percutan). Examenul
colangiografic executat n decursul operaiei cu manometria cilor biliare.
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu
ajutorul duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este
laparoscopia la diferenierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic).
ns cea mai informativ i miniagresiv metod de difereniere a celor dou ictere este
scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va evidenia o absorbie diminuat i

26

27
nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile icterului
mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a
izotopilor n colecist, cile biliare extrahepatice i n intestin.
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic
att cauza icterului mecanic ct i localizarea obstacolului.

Cantitatea
colesterin

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER

Exponentul
Dureri
n
hipocondrul
drept
Prurit dermal
Febra
Nuana
icterului
Dimensiunile
ficatului
Dimensiunile
splinei
Anemia
Reticulocitoza
Culoarea
maselor fecale
Activitatea
transaminoferazelor
Activitatea
fosfatazei
alcaline
Activitatea
sorbitdehidrogenazei
Bilirubinurie
Urobilinurie
Bilirubin dup
Vanden-Berg

Icterul mecanic
(posthepatic)

Icterul
parenchimatos
(hepatocelular)

Icterul hemolitic
(suprahepatic)

pronunate

pot fi

lipsesc

pronunat

poate avea loc

pronunat

moderat

verzuie

roietic

lipsete
numai n crize
hemolitice
de
culoarea
lmii

mrit esenial
normale
moderat
lipsete
albicioas

crescute
moderat
moderat
crescute
rareori ntlnit
lipsete
normal, uneori
deschis

mrite
considerabil
pronunat
pronunat
normal, uneori
ntunecat

crescut
considerabil

normal

crescut
considerabil

crescut
moderat

normal

normal

crescut

normal

pronunat
lipsete
D +++
I +

poate lipsi
este prezent
D+
I +++
poate
fi
diminuat i nu
se restabilete
dup Vicasol
pozitiv
n
hepatita virotic
negativ, uneori
pozitiv

lipsete
pronunat
D
I ++++

Indicele
de
protrombin

Diminuat,
se
restabilete dup
Vicasol

Antigen
australian

negativ

Proba cu Timol

negativ

crescut

normal,
crescut,
diminuat

normal

TRATAMENTUL:
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical
trebuie executat dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea
constantelor biologice. La litiazicii coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia
va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La
bolnavii slbii cu riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau
trimecain de 3%. Deschiderea cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii
mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept (Koher). Explorarea cilor biliare externe
trebuie fcut cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci, se va inspecta (manual,
vizual i instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat printr-o
colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din
calea biliar principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal
supraduodenal (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu
sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul
transduodenal al acestui segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu
papilofsincterotomie oddian. n ultimii 10-20 ani n aceste cazuri papilo-sfincterotomia se
efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau
peste 2-3 zile dup operaie.
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj
extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s
permit o bun sutur, bila s fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii
coledoco-duodenale perfect. Aceste trei condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul
extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n repaos, realizeaz evacuarea
coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att, prin tubul de
dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se
controleaz lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n
cazurile de litiaz multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se execute la
sfritul interveniei nainte de nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un
eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte
particulariti deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
drenaj tip Holstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddian;
drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a
coledocului mai jos de ductul cistic;
drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n
coledoc, iar ramura lung se exteriorizeaz;
drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia
longitudinal a coledocului captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din
canalele hepatice;

aproape normale

moderat
crescut

de

normal
negativ
negativ

27

28
drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se
recomand numai dup ce ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor
biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi
aplicate drenaje transpapilare:
tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboar prin papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil
pe cnd cellalt capt se exteriorizeaz;
tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc
nspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a
strbtut papila printr-o incizie punctiform a peretelui ventral al duodenului;
tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia
stomacului;
tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
tip Du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia
supraduodenal; captul cranial este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei
sau chiar n jejun. Rana de coledocotomie se coase deasupra drenului.
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de
plastie a cilor biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita
acut cu o mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i
Baylleys-Smirnov-Eristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei,
sau a sfincterului oddian este indicat papilo- sfincterotomia cu preponderent cea endoscopic.
Dac lungimea stricturii depete 2-2,5cm sunt indicate anastomozele biliodigestive:
coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei aferente - alimov sau
pe ansa montat n Y a lui Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic
se afl tumorile maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se
aplic operaii radicale tip: polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii
pancreato-duodenale etc.

numeroase formaiuni lamelare, de tip Krause i Vater-Pacini. Aceste formaiuni constituie

substratul anatomic al zonei reflexogene pancreatice. Din capsul se desprind trame subiri,
care intr n parenchimul pancreatic, compartimentndu-l n lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din dou tipuri de elemente secretoare, exocrine
i endocrine. Cel exocrin are structur acinoas i i vars produsul de secreie n canalele
colectoare, ce se deschid n canalul Wirsung i Santorini cu ieirea prin papila Vater n duoden,
iar cel endocrin se prezint sub forma unor insule, situate n interstiiul conjunctiv din spaiile
interlobulare i care secret hormoni, ce se vars n mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoper: aorta, vena cav inferioar, nceputul v. port,
v. i a. mezenteric superioar, plexul celiac .a. Lungimea glandei pancreatice variaz ntre 12
i 22 cm (n medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, nlimea de 4,5 cm i greutatea de 60-115 gr
(n medie 80 gr).
Alimentaia pancreasului este asigurat de numeroasele arcade arteriale (anterioar,
posterioar, superioar, inferioar) care provin din a. hepatic comun i a. mezenteric
superioar; coada se alimenteaz din a. splenic, care merge de-a lungul marginii superioare a
pancreasului, dndu-i 4-8 ramuri. Venele pancreasului se vars direct n v. port, v. mezenteric
superioar i v. splenic. Capilarele limfatice sunt situate perilobular i formeaz multiple
plexuri intrapancreatice, care, prin intermediul vaselor limfatice eferente, transport limfa n
ganglionii limfatici: pancreato-duodenali, pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori.
Exist numeroase anastomoze ntre limfaticele pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal,
aa numitele releuri limfatice, care explic rapiditatea metastazrii enzimatice din
pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct i caudal (spaiul retrocolic,
paranefral, bazinul mic).
Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic,
hepatic, mezenteric superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la
rndul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia
extern const n producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului. n
24 ore un pancreas sntos secret de la 300 pn la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc
pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin (pH=7,0-8,7) bogat n bicarbonai (care
neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine fermeni: glicolitici (alfaamilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina, elastaza,
colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i numai n
prezena enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este
asigurat de ctre insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile
alfa glucagonul, alte celule produc somatostatina i polipeptida pancreatic.

34-37 Patologia pancresului

PATOLOGIA CHIRURGHICAL A PANCREASULUI

METODE DE INVESTIGAIE
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei,
datelor fizicale, metodelor de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie
extern presupun aprecierea fermenilor (tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic,
coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural, studierea coprogramei .a.
Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia,
radiografia, scintigrafia, laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor
patologice ale pancreasului l aduc: tomografia computerizat, ultrasonografia pancreasului i
pancreatocolangiografia retrograd.

ANATOMIA I FIZIOLOGIA PANCREASULUI

Pancreasul se dezvolt din aceeai proeminen epitelial a peretelui intestinului
primar ca i duodenul. El este situat retroperitoneal n faa vertebrelor L 1 L2, avnd n
componena sa capul aezat la dreapta de coloana vertebral, o parte mai alungit corpul unit
cu capul printr-un segment mai ngust numit colul pancreasului i o poriune mai subire
coada, care atinge hilul splinei. Din punct de vedere anatomo-chirurgical deosebim dou
poriuni: 1)capul, solitar anatomo-topografic, fiziopatologic i chirurgical cu cadrul duodenal,
cile biliare extrahepatice i canalele excretoare pancreatice, reprezentnd pancreasul drept sau
duodeno-pancreasul; 2) corpul i coada pancreasul stng, solidar cu splina, sau splenopancreasul. Att duodeno-pancreasul, ct i spleno-pancreasul posed o vascularizaie proprie.
Pancreasul este acoperit de o capsul fibro-conjunctiv lax n care sunt incluse i
celulele grsoase. Att capsula pancreatic, ct i septurile fibroase ale glandei conin

28

29
AnomaliiLE congenitale

ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps,
care iniiaz nceputul afeciunii.
Majoritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale, dei nu
ntotdeauna datele obinute n experien pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile
sale, fiecare teoriile invocat conine un grunte de adevr.
1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care
datorit unui obstacol oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei
infectate n Wirsung i activarea intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia
pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux (1891), susinut i
propagat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit acut
experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n a.1950 prin instilarea de bil
n canalul Wirsung, dup suturarea lui prealabil.
2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor
modificri ar fi: angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
3) Teoria infecioas presupune c factorul bacterian constituie un component important
n dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr
tifoid, focare de infecie (genitale, apendiculare, a cilor biliare, tromboflebite .a.).
Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate produce pe cale hematogen,
limfogen, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic din
vecintate.
4) Teoria anafilactic (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatit. Vazodilataia, permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt
elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan enzimatic la nivelul
pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase,
ridic problema antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru
care bolnavul este sensibilizat, determin un oc anafilactic, care favorizeaz
reflexele neurovasculare, reflexe care, n ultim instan, duc la eliberarea din celula
acinoas a enzimelor proteolitice.
5) Teoria nervoas: acord o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se
dezvolt un proces pancreatic. Excitaiile enteroceptive declaneaz, prin intermediul
sistemului nervos central, leziuni de intensitate diferit, determinate de vasodilataie,
edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, pri
argumente terapeutice. Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain
blocajul epidural prelungit modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evolui
bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a bolnavului.
6) Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor
exercitndu-se la nivelul etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul,
dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice
este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s
explice mecanismul de declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie
glandular, credem, c orice agresiune (canalar, alergic, infecioas, vascular, nervoas,
traumatic sau toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de pancreatit acut.

Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor);
3) chistofibroza pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii
embrionare i se datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul
duodenului. Se caracterizeaz prin faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau
incomplet poriunea descendent a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parial. Frecvena acestui viciu e de
3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz semnele
unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul,
pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de
iodolipol) pune accentele pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz
dup (sau concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a
esutului pancreatic (noduli pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas,
musculoas sau subseroas) n peretele stomacului, intestinului subire sau gros, colecistului,
diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau inflamaia peretelui
intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas
aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P.
Martin, 1982). Cere difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas
.a. Diagnosticul poate fi nlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau
colecistografie.
Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale
mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUT
Dintre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico-hemoragic este boala, care
a suscitat studii clinice, morfologice, statistice, cercetri experimentale multiple, ndelungate i
extrem de variate.
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei
letaliti ridicate, boala a primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul
marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare
improprie, deoarece elementul inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna
secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a
pancreasului, steato-necroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei
par mai exacte din punct de vedere anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit
uzual i consacrat de-a lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz
un sindrom abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit
de citosteatonecroza parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie
a glandei i a seroaselor nvecinate, printr-o activare patologic brutal a fermenilor
pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol preponderent.

29

30
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr
extravazarea sucului pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr
tripsin extravazat, nu se produc focare lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de
adevr, deoarece toate duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele
sale enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la
urmtoarele: n urma aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n
stare activ a tuturor fermenilor pancreatici, urmat de un proces de autoalterare a propriului
esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i uneori sfrete cu autoliza complet a
pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este
susinut de majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune
c pancreatita acut este o patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi
(etiologici) sau prin alterarea celulei acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea
fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i
ea las fr rspuns explicit urmtoarele ntrebri:
1) Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n
stare normal acest fapt are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena
bilei)?
2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (ori esutul
pancreatic viabil este foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
3) De ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (fr tratament) i
afeciunea trece ntr-o form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare
(unice sau multiple), iar cte odat capt un caracter generalizat i finiseaz prin
distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora
actual tratamentul i meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%).
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale
i clinice, acumulate n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial, altereaz stroma organului
i, n primul rnd, capilarele sangvine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului,
diminuarea vitezei de hemocirculaie, creterea coagulabilitii sngelui, au ca consecin
tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreato-biliar cu substane active tip-chinine,
serotonin, histamin etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare, care devin vulnerabile
i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de
fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte
substane active trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd
spaiul adiposo-celular retroperitoneal, producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai
mult ca att sunt inundate cile limfatice, care transporteaz fermenii i alte substane nocive la
mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice n diverse organe i sisteme
(rinichi, ficat, cord, plmni, creier).

consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir ntreg de

substane active (kalicrein, kinine, histamin, serotonin, plasmin) asupra ainusurilor
pancreatici. esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte
repede se lizeaz, prefcndu-se n mase supurative cu un coninut bogat de fermeni
proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datoreaz aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului
adipos, nlesnit de limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub
form de infiltrate masive cu o reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile
aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de steatonecroz sechestreaz, ns semnele de
intoxicaie nu sunt pronunate.
In practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau
altei forme.
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc
alterarea total a pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile
superficiale ale organului, strbtnd doar rare ori total grosimea lui.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n
organismul bolnavului 3 perioade:
1) perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic);
2) perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor;
3) perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din
pancreas (V. I. Filin). Deosebim: 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care
corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut necrotic (cu sau fr component hemoragic),
care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita infiltrativ-necrotic i supurativ-necrotic, care
corespunde fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice.
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De
obicei, exist o coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea
fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, a determinat pe Dieulafoy i Giordano
s numeasc afeciunea marea dram pancreatic, iar H. Mondor, referindu-se n special la
pancreatita acut necrotico-hemoragic, o prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau
aparent sntos, dup o mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un
trsnet pe cer senin, constituie ns o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent,
moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mrturisesc epizode
dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase, prevestitoare de
furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare
de pancreatit edematoas.
Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu
au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care
domin tabloul clinic. Ea este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgicele
obinuite. Este durere de necroz ischemic, descris veritabil de bolnavi ca o senzaie de
sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.

ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai, evadnd din celulele pancreatice (pancreocii), altereaz
parenchimul, stroma i esutul adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie
stadial: faza edemului (seros i hemoragic), necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor
necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatoas i grsoas. Primul tip este

30

31
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i
stng, la baza hemitoracelui stng i n regiunea scapulohumeral (semnul Bereznigovski).
Adeseori durerea mbarc aspectul clasic de durere n bar sau durere n semicentur. Alteori
durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc genital), n fosa iliac dreapt (masc
apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea cordului (masc de
infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul Mayo
- Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i
hemoragiile de la nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin
compresiunea elementelor acinoase i ai corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin
distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i chimotripsinei asupra formaiunilor
nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut poziie antalgic, dintre care flexiunea
trunchiului are o valoare orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este
de 36-48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea
semn clasic al pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea
lor poate fi neobinuit de mare, determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea
general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uurare, ba,
dimpotriv, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic
grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:
a) paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment
jejunal, sau generalizat. Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv
unei strmtri la nivelul D2 sau a unghiului duodeno-jejunal;
b) n 7% cazuri se ntlnete hiperchinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic
cu scaune lichide, apoase. i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena
enzimelor proteolitice.
Trecnd la examinarea bolnavului rmnem impresionai de discordana dintre
intensitatea semnelor funcionale i cele descoperite la examenul obiectiv.
Inspecia general scoate la iveal zone cianotice tegumentare, care n dependen de
forma pancreatitei pot fi abea observabile, sau pronunate i localizate n diferite pri ale
corpului: partea superioar cu preponderen n regiunea feei i gtului (semnul MondorLangherlof), regiunea ombilical (semnul Cullen), prile laterale ale abdomenului (semnul
Grey-Turner) .a. Uneori (18% cazuri) se urmrete subicterul.
Limba este saburat i uscat n dependen de gradul deshidratrii organismului,
abdomenul prezint o asimetrie ca rezultat al meteorismului colonului transversal (semnul
Bonde). Respiraia este puin accelerat, dar poate aprea dispnee, cauza fiind invazia
fermenilor proteolitici n torace cu alterarea pleurei, plmnilor, diafragmului.
Pulsul este accelerat, gradul tahicardiei fiind n direct corespundere cu mrimea
intoxicaiei. Tensiunea arterial la nceput poate fi elevat, dar mai trziu ntotdeauna cu
tendin spre diminuare. n formele grave se poate declana un oc pancreatic cu cderea brusc
i esenial a tensiunii arteriale. n debutul bolii se depisteaz simptomul foarfecelor pe
fondul unei tahicardii pronunate se constat temperatur normal a corpului sau subfebril.
Mai trziu apare febra care, n majoritatea cazurilor, este o hipertermie aseptic. Ea se
datoreaz proteinelor, care ptrund brusc n torentul circulator, crend n acest fel o
hiperproteinemie toxic.

Percuia este dureroas n epigastriu, n hipocondrul drept i stng, este slab pozitiv
semnul clopoelului (Razdolski). Matitatea hepatic este pstrat. Adeseori percuia relev o
zon de sonoritate situat transversal n abdomenul superior (semnul Gobief). Aceast
sonoritate este dat de distensia colonului transvers consecutiv ptrunderii enzimelor
glandulare extravazate ntre foiele mezocolonului. La unii bolnavi gsim o matitate deplasabil
n zonele declive, relevnd prezena unui revrsat peritoneal n cantitate de 250-500 ml.
Palparea abdomenului scoate la iveal unele semne caracteristice: rezistena
muscular n proiecia pancreasului (semnul Krte), absena pulsaiei aortei abdominale
(semnul Voscresenski). Dar se va meniona c abdomenul rareori prezint o rezisten
muscular generalizat, cu excepia cazurilor de peritonit fermentativ precoce.
Auscultaia abdomenului depisteaz o linite abdominal desvrit. Nu se percep
zgomote hidroaerice i nici alte tonaliti, datorit instalrii ileusului paralitic, care explic
sileniul abdominal.
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de
sindrom confuzional, cu agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv .a.
Instalarea acestor tulburri ntrezrete o evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie,
hematurie i anurie se depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism,
alimentaie abundent cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu
caracter maxim la nceput, stare de oc, contrast ntre starea general alterat a bolnavului i
fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i pe explorrile paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (15-20.000/mm 3) cu neutrofilie, eozinofilie,
limfopenie i monocitopenie, anemie, care poate fi mascat de hemoconcentraie, i accelerare
a VSH.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre
fermenii pancreatici mai nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge.
Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut) crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, revrsatele
peritoneale i pleurale, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari:
dezoxiribonucleazei , transamidinazei, lactatdehidrogenazei, transaminazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate
arta: pneumatizarea primei anse jejunale (ansa santinel), a bulbului duodenal sau a
colonului transvers. n caz de litiaz a CBP, evideniaz calculi radioopaci. La nivelul
plmnului, evideniaz imobilitatea hemidiafragmului stng, lichid la baza pleurei i
atelectazii ale lobului inferior stng. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate
pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum
sunt: bombarea peretelui posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori
ulceraii multiple cu elemente hemoragice.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la
dispoziia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul
parietal i visceral, exudat hemoragic, edem al marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic,
mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte: pareza gastric i al colonului
transvers, staz n vezicula biliar .a.
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor
pancreatice n exudatul peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile curative utilizate
imediat dup stabilirea (confirmarea) diagnosticului.

31

32
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de investigaie cum ar fi:
termografia, ultrasonografia i tomografia computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea
focarelor cu iradieri infraroii majore.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm
mrirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita
distructiv esutul glandular i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente,
contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia
planurilor fasciale, care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din
pancreatitele acute, datorit enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a
localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un
diagnostic nesigur, constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.

potasiu, clorur de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea

potasiului va fi evitat. n caz de acidoz metabolic se vor administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v
sau sulfat de magneziu n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand
Dopamina, datorit faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un
efect vasodilatator renal i splanhnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la
1,0 1,5 g n 24 ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale,
diurezei (25-30 ml pe or) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H 2O), dispariia
acrocianozei, nclzirea extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea
secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine
umoral se efectueaz prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului
gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca cel mai puternic stimulator al
secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va
ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea
epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia
pancreatic.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei
pancreatice n literatura de specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore),
glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg n 24 ore) etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50
R peste 2-3 zile, alii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg
antienzimele, care au devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953),
Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se
extrage din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este
cunoscut sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox,
aprotinin .a. Toate aceste antienzime se prepar din organele animaliere: ficat, plmni,
pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi aminoacizii ntlnii n proteine ce
au aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent ndreptat asupra
tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de pancreas), dnd un compus biologic
inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la
momentul internrii bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 6-10.000.000.
un pe 24 ore, iniprolul 2.000.000-2.500.000 un pe zi. gordoxul 1-2.000.000 un., contricalul
200.000-300.000 un pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i
combinat.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor
substane toxice se utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina;
n acest scop se aplic metoda diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a soluiei de
3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), dup
care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de mas) mpreun cu 20 ml
(10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice 1500 ml;

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia
intestinal, apendicita acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng. Mai rar cu
infarctul mezenteric i hemoragia intraabdominal.
TRATAMENTUL
n toate cazurile de pancreatit acut ncepem tratamentul prin administrarea
remediilor medicamentoase. Bolnavii vor fi internai n seciile de chirurgie, la necesitate n
saloane de terapie intensiv, deoarece tratamentul conservativ poate cere a fi schimbat pe cel
operativ n caz de ineficacitate i progresare a pancreonecrozei.
Terapia conservatoare a pancreatitei acute urmrete urmtoarele scopuri:
1)
calmarea durerii, lichidarea spasmului i ameliorarea microcirculaiei n pancreas;
2)
tratamentul ocului i restabilirea homeostaziei;
3)
oprimarea secreiei pancreatice i inactivarea fermenilor proteolitici;
4)
diminuarea toxemiei;
5)
prevenirea i combaterea complicaiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacrospinal cu Novocain (Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan,
anestezie epidural n segmentul TVII TVIII cu Trimecain sau Lidocain n soluie de 2% cte 5
ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie. Sunt foarte eficace injeciile
i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei se aplic cu
mult succes substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml.) +
Heparin 5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul
Poliglucinei (pn la 1000 ml n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei,
soluiilor glucozate (30-40%).
n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom
folosi transfuzie de snge sau de substitueni. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin
vrsturi, aspiraie gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul
energetic necesar (la fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de

32

33
plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml. b) o parte de enzime proteolitice i alte
substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care
circul n limf i snge pot fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei,
plasmoferezei; d) un efect esenial de inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit
acut din partea internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind
aplicat precoce i n ansamblu servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o
ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultur
fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru
larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s
stopm procesul de autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i
bolnavul se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic
progreseaz i boala trece n urmtoarele faze - de necroz cu liza i sechestrarea focarelor
necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea situaie este indicat tratamentul chirurgical
necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a cavitii peritoneale.

Printre acestea mai importante sunt: plastronul pancreatic, abcesul pancreasului,

pseudochistul pancreatic, parapancreatita, fistula pancreatic, fistulele digestive externe,
complicaiile trombo-hemoragice tardive .a.
n continuare ne vom opri la caracterizarea acestor complicaii punnd accentul pe
diagnosticul i tratamentul lor.
Plastronul pancreatic
Plastronul pancreatic este rezultatul inflamaiei reactive, care cuprinde pancreasul,
organele i esuturile adiacente i mrturisete despre stoparea procesului de autodigestie i
necrotizare a pancreasului. Deci este una din formele cu evoluie pozitiv a pancreonecrozei. Se
ntlnete mai des n necroza grsoas, caracterizat printr-o infiltraie leucocitar masiv.
Conglomeratul include pe lng pancreas stomacul, duodenul, omentul mare i mic, colonul
transvers mpreun cu mezocolonul, splina, esutul adipos retroperitoneal i se palpeaz n
epigastriu ncepnd cu ziua a 3-7 de la debutul bolii. Plastronul pancreatic este puin dureros
fr a fi bine delimitat. Starea bolnavilor rmne grav, mrturisind prezena unei necroze
masive, dar degrab ncepe a se ameliora sub influena tratamentului conservativ complex.
Evoluia plastronului pancreatic poate urma trei ci: a) reabsorbia treptat a
infiltratului timp de 1-3 luni; b) formarea unui pseudochist pancreatic; c) supuraia plastronului
cu dezvoltarea pancreatitei i parapancreatitei purulente. Despre evoluia posibil ne
informeaz starea bolnavului, analiza sngelui i unele investigaii auxiliare: radioscopia,
radiografia, tomografia, ultrasonografia .a.
Peritonita pancreatic
Complic evoluarea pancreatitei acute destul de des. Deosebim
peritonite
pancreatice: a) fermentative b) purulente i c) ascit-peritonite.
Peritonitele fermentative sunt consecina aciunii tripsinei, lipazei, chininelor,
histaminei, serotoninei asupra peritoneului parietal i visceral, esutului adipos pre- i
retroperitoneal. Cauza este creterea rapid i simitoare a permeabilitii capilare cu eliminarea
exudatului n cavitatea abdominal i spaiul retroperitoneal, cantitatea cruia n abdomen poate
oscila ntre 100 i 250 ml. Caracterul exudatului poate fi: seros(33%), serohemoragic(10%),
hemoragic(44%) i bilios(13%).
Laparoscopia este metoda de diagnostic definitiv i tratament a peritonitei
fermentative. Dup evacuarea exudatului (cu aprecierea ulterioar a fermenilor) i inspecia
organelor abdominale se instaleaz lavajul laparoscopic cu soluii antiseptice i antifermeni.
Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i
necrozei, pe cnd peritonita purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor
necrotice. Cauzele directe sunt: parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele
digestive externe i hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe
ale pancreonecrozei (omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i
asanarea cavitii abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit-peritonita de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului
pancreatic mai ales la bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se
acumuleaz n cantiti enorme (pn la 10-12 l) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a
fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecietegumentele palide, semne de inapeten . Abdomenul este mrit , fr durere , conine mult
lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea
exudatului; 3) combaterea hipodisproteinemiei i denutriiei.

COMPLICAIILE PANCREATITEI ACUTE

Pancreatita acut evolutiv, n majoritatea cazurilor se asociaz cu diferite
complicaii. De menionat c la unul i acelai bolnav putem depista mai multe complicaii
aprute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaii difer att prin momentul apariiei,
substratului morfopatologic, originii sale, ct i prin situarea lor topografic.
n corespundere cu factorii enumrai complicaiile pancreatitei acute se mpart n
felul urmtor:
1) Dup factorul etiopatogenetic: a) enzimatice; b) inflamator-infecioase; c) trombohemoragice; d) mixte.
2) Dup substratul morfopatologic: a) funcionale; b) organice.
3) Dup situarea topografic: a) pancreatice i parapancreatice; b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
4) Dup timpul apariiei: a) precoce; b) tardive.
Dac am suprapune complicaiile ntlnite n faza i perioada pancreatitei acute am
cpta urmtorul tablou:
n faza edemului (perioada tulburrilor hemodinamice) i faza necrozei (perioada
modificrilor inflamator - degenerative ale organelor) se depisteaz complicaii enzimatice i
trombo-hemoragice, la originea crora st inundarea organismului cu fermeni proteolitici,
chinine i alte substane active, care altereaz organele i sistemele organismului.
Printre acestea ntlnim: ocul pancreatic, peritonitele i pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraiile tractului
digestiv cu hemoragii .a.
Majoritatea din ele sunt precoce i poart un caracter funcional, cci dispar odat cu
stoparea procesului patologic n pancreas sub influena tratamentului aplicat i numai rareori
cer manipulaii adugtoare puncii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.
E altceva n faza a III (perioada complicaiilor reactive i supurative tardive). Acest
grup de complicaii poart un caracter organic i se datoreaz nu numai enzimelor ci mai mult
factorului microbo-inflamator. Evoluarea lor este foarte sever, de cele mai multe ori cer un
tratament chirurgical i n majoritatea cazurilor influeneaz finala bolii.

33

34
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul
abcedrii focarelor necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n
capul pancreasului i se asociaz cu alte complicaii omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr
hectic, cu modificri specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a
duodenului, stomacului (greuri, vrsturi, eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter).
Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi nlesnit de ultrasonografie i
tomografie computerizat.
Tratamentul se retrage la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea
prudent a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea
chistului fals are loc n cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n
paralel cu procesul reactiv care antreneaz organele i esuturile adiacente.
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i
finiseaz peste 6-12 luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut
lichidian cu sau fr sechestre, cu perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din
vecintate i dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul poate comunica cu ductul pancreatic
sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic
(extraparenchimatos); 1) comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n
cap, n regiunea corpului i cozii pancreasului.
Despre eventualitatea prezenei unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete
reapariia durerilor n regiunea epigastric peste 3-4 sptmni de la debutul pancreatitei acute,
diastazuria i leucocitoza permanent, palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii
subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia
computerizat, iar n timpul operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul
interveniei, particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile
urmtoarele
operaii:
drenaj
extern,
drenaj
intern
(chistogaastroanastomoz,
chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz, chistocolecistoanastomoz), extirparea
chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat-timpul electiv pentru intervenie
chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare
ce antreneaz n proces ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul
sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se
efectueaz fistulografia, colangiopancreatofrafia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput
conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad. Peste
2 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie bogat n grsimi dac
permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa excluderea grsimilor din raion,
dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat ). Dac acest tratament este
ineficace n decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea
unei fistulo-jejuno-anastomoze,
rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu
material special (dac partea proximal a canalului Wirsung este permeabil).
Fistulele digestive externe

Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere.
Aceste fistule apar n faza a III a pancreonecrozei i se datoreaz aciunii proteolitice a
enzimelor i a puroiului , precum i trombozei vaselor intraorganice, n fazele mai precoce
pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei precedente. Au o evoluie
sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia,
fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal,
aspiraia prin traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser
fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda
plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei
sonde duble: una pentru aspiraie din segmentul superior i alta pentru alimentaie, n segmentul
din aval. Cnd condiiile sunt favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos. n
localizrile pe colonul stng, se practic o colostomie dreapt, ca prim timp. n localizrile
colice drepte , colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac condiiile locale i
generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i
sechestrare (a III) a pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune
colecistectomia. Cele coledociene cer atitudine divers (drenajul coledocului,
coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic de regul i esutul adipos
retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate
fi: serohemoragic, infiltrativ-necrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele
sunt aseptice. Parapancreatita serohemoragic sub influena tratamentului conservativ
regreseaz, dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie reactiv. Parapancreatita
infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se reabsoarbe,
ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas
trece n faza a III, parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de
lichifiere a focarelor necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul,
proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora anaerob ) att pe cale endogen (cile
biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul operaiilor precoce cu tamponad vast).
Din acest moment parapancreatita domin tabloul clinic, starea bolnavului i finala
bolii. Rspndindu-se pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul,
paracolonul . a. Factorul microbian-toxic migrnd fulgertor, att n direcie proximal
(cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale, mediastinului, ct i n direcie
distal (caudal) provocnd flegmonul pelvian determin att gradul de intoxicaie, ct i
apariia multiplelor complicaii (complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i
mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i
reanimatologi ) ignoran ce se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%).
Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se
reduce la necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se
aplic drenuri n mai multe zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile (cnd sau format
barierele biologice) bolnavul se reopereaz i iari se nltur sechestrele libere i focarele
necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar uneori adugndu-se noi. Uneori
operaia se cere repetat de 4-5 ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un tratament

34

35
multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice,
procedee de dezintoxicare.

dilatat n totalitate sau parial. Cu ct obstacolul este mai aproape de papila Wirsungian, cu
att punga de hidropancreatoz este mai mare. Obstacolul poate fi dat de: papilo-odite
stenozante, papilo-wirsungite scleroase, stenoze unice sau multiple ale canalului Wirsung,
calculi, tumori benigne etc.
Pancreatita parenchimatoso-fibroas se caracterizeaz prin fibrozarea parenchimului
i formaiunilor neurotice din vecintate, ns fr stoparea permeabilitii ductului pancreatic
principal.
SIMPTOMATOLOGIE I DIAGNOSTIC
Cel mai caracteristic simptom al pancreatitei cronice este durerea n epigastru,
hipocondrul stng i drept, cu iradiere lombar sau n centur ntlnit la 92-95% din bolnavi.
Durerea este nsoit de greuri, uneori vrsturi, dereglri ale funciei intestinului (30-40%)
sub form de constipaii, diaree, steatoree. Dup un timp ndelungat apare denutriia.
Diminuarea greutii bolnavului este o consecin a temerii de a se alimenta din cauza
durerilor, precum i a dereglrii funciei excretorii a pancreasului. Diabetul zaharat mai
frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativ. Cu aceiai frecven se ntlnete i
holestaza, icterul . Utiliznd procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul ngroat i dureros
(bolnavul se aeaz n decubit lateral).
Pentru concretizarea diagnosticului i determinarea tacticii curative bolnavul este
supus unui examen minuios i multilateral. Funcia exocrin este apreciat prin intermediul
tubajului duodenal cu determinarea activitii fermenilor pancreatici sau prin investigaie
radionuclid cu triolat-glicerin-3. Diabetul zaharat este confirmat prin determinarea glucozei i
curbei glicemice.
Metodele radiologice permit a evidenia calcinate n pancreas, creterea mrimii
capului pancreasului cu compresia prii pilorice a stomacului i duodenului (radiografia de
ansamblu , duodenografia relaxant , hipotonia etc.).
Modificrile structurii parenchimului se
evideniaz prin intermediul
ultrasonografiei, tomografiei computerizate. Fibrogastroscopia i pancreatografia retrograd ne
permit s evideniem starea papilei, a ductului pancreatic .a.
TRATAMENT
Terapia conservativ se reduce la o diet bogat n produse vegetale cu diminuarea
grsimilor i proteinelor; se administreaz deasemenea substane spasmolitice (papaverin, nopa, platifilin, baralgin; substane pancreatostimulatoare (ap mineral, plante medicinale);
preparate enzimatice, care substituie funcia exocrin dereglat (pancreatin, panzinorm, festal),
vitamine din grupul B; tratament sanatorial (Slnic-Moldova, Truscave, Esentuki).
Tratamentul chirurgical este indicat n colecistocolangiopancreatita cronic i se
reduce la colecistectomie, coledocotomie cu evacuarea calculilor, asociat sau nu cu
papilosfincterotomie odian, dar cu drenaj coledocian extern temporar.
n pancreatita cronic indurativ cu dereglarea pasajului sucului pancreatic sunt
posibile mai multe variante : papilosfincterotomia cu Wirsungotomie - cnd stenoza (sau
calculii) este situat n poriunea terminal a canalului pancreatic principal. Dac stenoza este
situat n poriunea corporal a canalului este indicat pancreatojejunostomia longitudinal
(Puestow), care realizeaz o derivaie pancreato-digestiv larg, de tip latero-lateral, ntre
canalul Wirsung deschis longitudinal i o ans jejunal. Atunci cnd staza i hipertensiunea
canalar intrapancreatic este determinat de stenoza canalului Wirsung n segmentul terminal
este indicat pancreato-jejunostomia caudal (Duval) dup pancreatectomia caudal simpl sau
asociat cu splenectomie. Dac induraia predomin n regiunea capului i corpului
pancreasului cu comprimarea cilor biliare extrahepatice este indicat duodenopancreatectomia cefalic. Aceast intervenie este o operaie major cu o mortalitate foarte
crescut i rezultate la distan deloc mbucurtoare, ceea ce face s nu aib aplicabilitate.

Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia
pancreatitei acute conine elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i pentru
apariia hemoragiei. E bine cunoscut c tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe cnd
concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac fibrinoliza. Tripsina i chininele
determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu tromboza
deseminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce
la dereglarea microcirculaiei cu reducerea metabolismului i modificarea coagulabilitii
sngelui. Toate acestea stau la baza apariiei complicaiilor trombohemoragice n faza de
necroz a pancreatitei acute.
n faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice apar factori suplimentari aciunea
proteolitic a enzimelor proteolitici este completat de aciunea similar a enzimilor de origine
microbian.
Cu alte cuvinte complicaiile trombo-hemoragice pot aprea att n faza II (de
necroz) ct i n a III (de lichifierea a focarelor necrotice) a pancreatitei acute, ns totdeauna
poart un caracter sever i determin finala bolii.
Trombozele (aa. pulmonare, lienale, cerebrale, vv.port, mezenterice, infarctul
cordului, plmnului) i hemoragiile (n tractul digestiv i cele arozive n cavitatea abdominal)
complic evoluarea pancreatitei acute n 3,7% cazuri. Tratamentul trombozelor const n
administrarea anticoagulanilor i substanelor dezagregante pe fondul tratamentului de baz.
Ct privete tratamentul hemoragiilor tactica difer n dependen de cauza
hemoragiei (eroziuni, ulceraii a mucoasei sau erodarea vasului mare), perioada apariiei .a.
Sunt indicate toate procedeele de hemostaz (hemostatice, hemotransfuzii, hipotermie,
electrocoagularea vasului, tamponade .a.). Uneori singurul remediu este operaia, care n toate
cazurile este foarte dificil i prezint un mare pericol pentru viaa bolnavului.
PANCREATITA CRONIC
Termenul pancreatit cronic unete mai multe afeciuni caracterizate prin trecerea
pancreatitei acute n fibroza i calcinoza pancreasului.
Din punct de vedere a modificrilor patomorfologice i tacticii medicale destingem
urmtoarele forme: 1) colecistocolangiopancreatita cronic; 2) pancreatita cronic indurativ;
3) pancreatita cronic chisto-fibroas; 4) hidropancreatoza; 5) pancreatita cronic parenchimofibroas.
Colecistocolangiopancreatita cronic se datoreaz proceselor inflamatorii din cile
biliare, care, pe cale limfogen, hematogen i prin continuitate trec n pancreas (mai ales n
capul pancreasului).
Pancreatita cronic indurativ se manifest prin induraia i fibrozarea parenchimului
pancreatic cu dereglarea permeabilitii ductelor pancreatice, atrofia ainusiurilor i aparatului
insular. Peste mult timp n pancreas apar calcinate.
Pancreatita cronic chisto-fibroas este determinat de dereglarea integritii esutului
i canalelor cu formarea chisturilor i fibroza parial a esutului ce ngreuneaz tranzitul
sucului pancreatic.
n hidropancreatoz staza i hipertensiunea n sistemul canalar intrapancreatic ncepe
la nivelul Wirsungului i apare generalizat n toate canalele colaterale. Wirsungul poate fi

35

36
Actualmente aceast operaie se efectueaz numai n cazurile cnd forma pseudotumoral a
pancreatitei cronice nu poate fi difereniat de tumoarea malign a capului pancreasului.
n pancreatita scleroas difuz n care tabloul clinic este dominat de durere, iar
permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat se pot ncerca i unele operaii pe sistemul
nervos vegetativ, dintre care cea mai utilizat a fost splanhnico-solarectomia stng (seciunea
splanhnicului mare, splanhnicului mic i ganglionului solar stng). Se mai efectueaz
neurotomia postganglionar (procedeul Loioka-Vasabaiai), neurotomia marginal (procedeul
Napalkov-Trunin) etc.
Mortalitatea postoperatorie dup rezecia pancreatoduodenal oscileaz ntre 3 i
20%, dup rezecia caudal 2,5-13%, pancreatojejunostomia longitudinal 1-5%, dup operaii
pe sistemul nervos vegetativ 0-1%.
Rezultate bune i satisfctoare s-au constatat dup rezecia pancreatoduodenal in
60-80%, dup pancreato-jejunostomia longitudinal 65-85%. Dup operaiile pe sistemul
nervos vegetativ rezultate pozitive s-au fixat n mai puin de 50% i durerea ameliorrii e foarte
scurt-peste 2-6 sptmni durerile se rentorc.

energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie muscular i

acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai
30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor
dezechilibrelor hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale
parietale. Cnd presiunea atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis
circulaia venoas, iar la presiuni intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal
CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a
permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor electroliilor i proteinelor spre
lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine enorm. Se
formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale
n spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic
din sectoarele hidrice fundamentale extra- i intracelular. Numai n lumenul intestinal
supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la 8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt
hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este rezultatul deshidratrii extracelulare i
hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K). Semnele clinice
deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat,
greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea
hematocritului. Se deosebete de cea intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz
simitor ceea ce provoac mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea
intracelular cu urmtoarele semne: sete chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa
uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea extracelular. Diminuarea sectorului
extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea aldosteronului care duce la
retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat de
hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este
cationul celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n
toate procesele oxido-re la procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz
starea funcional a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie
muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri cardiovasculare, enteropareze.
Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei epuizeaz rapid
organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i
capelar se suprapune ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest
moment transudaia spre lumenul intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar
peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide i proteine ci i pentru microbi
(colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul, producnd ocul
endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele
prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i
metamolismul proteinelor. Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii
n lumenul intestinului n peretele lui, n abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor
intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii metabolismului celular i a dezintegrrii
masei celulare.
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice
i se elibereaz apa endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza

38-43 Ocluziile intestinale

Ocluzia intestinal
ocluzia intestinal este un sindrom clinic n care are loc oprirea patologic, complet
(sau parial), dar persistent a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Este ntlnit i
sub denumirea de ileus (grecete eileos rsucire), termen impropriu, deoarece sindromul nu
recunoate numai aceast cauz. Se ntlnete n 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu
sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994).
Etiopatogenie
ocluzia intestinal este un sindrom plurietiologic i pluripatogenic. Printre factorii
predispozani i determinani putem ntlni:
particularitile anatomo-patologice a tractului digestiv anomalii congenitale, aderene, bride,
calculi biliari, fecaloame, mobilitatea exagerat a segmentelor intestinale;
sexul brbaii sufer de 1 - 2 ori mai des;
vrsta 70% din bolnavi au peste 40 ani;
efortul fizic cu sporirea tensiunii intraabdominale: 50 la sut din ntreg lotul de bolnavi revine
celor ce exercit munca fizic;
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura
tractului digestiv, etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i
aderenele. (E.Proca, 1986).
Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul
ansei afectate i a coloanei intestinale supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a
peristalticii intestinale i sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena
obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea tuturor sistemelor morfofuncionale de
reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de lupt, urmeaz epuizarea

36

37
extracelular din ocluzia incipient este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de
oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a
potasiului intracelular. Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea
hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i
com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul
ocluziei intestinale, precum i de perioada afeciunii.

proces aderenial postoperatoriu sau congenital;

strangularea herniilor externe;
strangulrile interne provocate de ncarcerrile unei anse a intestinului printr-un orificiu normal
sau anormal din cavitatea peritoneului.
Ocluzia dinamic. n dependen de predominarea spasmului sau paralizie se
mparte n:
Ileus dinamic spastic ntlnit mai rar n caz de: spasmofilie, otrvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acut, astm bronic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent i n raport de factorii etiologici la rndul su se
poate clasifica n:
ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia
i pneumonia diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal,
peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i
uremie.
ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen
ntlnit n stri avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor
nervoi vegetativi, n isterie, n alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos
vegetativ.
ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii
profesionale, oc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul
poziional, etc.
ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale i retroperitoneale.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).
n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
subacute cu evoluie mai lent;
cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s
deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri
n dinamic intestinal, fr obstacol.
Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl,
Ciuhrienco, D.S.Altuli, N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din
care motiv ne conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de
ocluzie:
Ocluzie mecanic
Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau
ale peretelui intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de:
volvulus (torsiune) n jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor,
anomalii congenitale de rotaie i bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu
extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai frecvent pe intestinul
subire dect pe colon.
Ocluzie prin obstrucie provocate de factorii care constituie un obstacol,
fr a provoca tulburri ischemice n peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorit
unui corp strin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poart numele de
ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de
ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de pr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile
bogate n celuloz (ileus prin fitobezoar), n sfrit de orice corp strin.
Cauza astuprii poate fi n pereii intestinului: o stenoz sau o atrezie congenital; o
stenoz tuberculoas sau inflamatorie (boala Crohn), o stenoz postoperatorie (o anastomoz
ru fcut), o tumoare benign sau malign, care crete n lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsec i ocluzia se datoreaz unei compresiuni dinafar a
intestinului. Aceasta se poate exercita pe o ntindere mare i poate fi produs de o tumoare de
mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie canceroas metastatic,
de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a
pancreasului, a rinichiului, de o stenoz extrinsec inflamatorie i fibroas (perirectita
stenozant secundar proceselor inflamatorii pelviene sindromul Kss).
n general, ocluziile prin astupare se ntlnesc mai des pe colon dect pe intestinul
subire, deoarece colonul este mai des sediul cancerelor.
Ocluzii mecanice de genez mixt. Pot fi provocate de urmtoarele situaii:
invaginaia unui segment intestinal ntr-altul;

Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei,
nivelul ei, precum i de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele
proximale ale intestinului (ocluzie nalt) tabloul clinic evolueaz violent, starea general se
agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare, moartea survine repede. n ocluzie
distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele clinice evolueaz lent,
voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E important i
mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea
rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd
ocluzia se datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor
ce trdeaz dereglri de tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este

37

38
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i
compresiune mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este
deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid,
fosa i flancul drept n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire;
ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi
localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i
periombilical, iar n cele ale intestinului gros n regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat
debutul i sunt reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare
nchis, iar n formele avansate cu caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de
asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o ocluzie prin strangulare, cu grave
leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i persistente n ocluziile
nalte, i mai puin productive n cele joase.

rezistena elastic a peretelui abdominal;

absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct
enteromezenteric sau perforaia unei anse necrozate.
Auscultaia abdomenului relev:
prezena hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la deprtare
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniial a ocluziei;
zgomotul picturii n cdere semnul lui Spasocucoki, caracteristic pentru perioadele
naintate, cnd peristaltica lipsete;
silenium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator i a zgomotelor cardiace
semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminal cu necroza intestinului i peritonitei difuz.
Tueul rectal efectuat obligatoriu n toate cazurile de ocluzie intestinal i de
suspecie poate evidenia o leziune rectal, stenozant, un neoplasm, calculi intestinali, etc. n
volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectal goal, destins (semnul lui HochwagGrecov).
Tueul vaginal complecteaz tueul rectal i informeaz asupra unor
afeciuni genitale: fibroame uterine mari care dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
n ocluziile prin obturare a nceput starea general este bun, pulsul normal, fr
febr, bolnavul prezentnd doar o oarecare nelinite din cauza durerii (n timpul ei). Ulterior,
starea general se altereaz progresiv, pulsul devine rapid i slab, febra rmnnd un timp
neschimbat (semnul foarfecii).
n ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun nceput devine
insuportabil, nsoindu-se de anxietate, paloare, transpiraie, foarte repede se instaleaz semne
de oc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
n ileusul dinamic simptomatologia este caracteristic prin distensie i ntreruperea
tranzitului intestinal. Distensia abdominal este puin dureroas, relatat de bolnav mai mult ca
o senzaie de tensiune. ntreruperea tranzitului este total i vrsturile de staz, la nceput de
volum moderat, ulterior devin abundente i fecaloide.
Starea general se altereaz iniial lent prin pierderile de ap i electrolii, ulterior mai
rapid, prin abundena vrsturilor.
La examenul clinic se constat un abdomen destins i suplu, nedureros sau foarte
puin sensibil. Percuia pune n eviden un timpanism generalizat, dar cnd ileusul dinamic
este secundar unei boli care se nsoete de revrsat peritoneal (sarcin extrauterin rupt,
pancreatit acut) decelarea matitii deplasabile este posibil.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice
descrise mai sus, examenul radiologic i de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n
vederea mecanismului i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici
biliare, semne de tumoare intestinal, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important
contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului
ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia
intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul
central; n ocluzia intestinului gros sunt mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate
lateral;
aer n calea biliar principal (pneumocolie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i
prezena calculului n intestin n ileusul biliar;

ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete

sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd
bolnavul mai poate prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai
ales n formele nalte sau cnd avem o ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai
semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales necesitatea imperioas de a elimina
gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului se instaleaz cu
un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial
el este localizat la nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul
sigmoidului constatm o balonare asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng
spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. n ileusul colic se evideniaz distensia
marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n ocluziile nalte
meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se
poate observa cum unda peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un
anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate
peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a intestinului.
Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n
timpul acceselor dureroase;

38

39
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu
aspectul camerei de biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul
fiind introdus prin stomac, efectndu-se peste fiecare 3-4 ore, radioscopia (grafia) direct a
abdomenului urmrind minuios migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de
contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n intestinul subire mai mult de 4-5 ore
putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost
propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o
irigografie prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci
i cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma
sanguin i urinar, ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste
indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul
leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 15-20.000 ocluzie prin
strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism
cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt
modificrile morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un
sindrom abdominal acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de
tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele
de diagnostic care pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului,
caracterul viu al durerii, distensia dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de
la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori
cu colici nefretice sau biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale
medicamentoas. Examenul radiologic depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul
Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau
radiologice n favoarea uneia sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i
sunt prezente elemente care impun o intervenie de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea
mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al unei laparotomii n ocluzia
dinamic.

continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite,
care ptrund pn n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia
reduce distensia intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile
circulatorii, nlocuiete transudarea cu resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului.
Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul pierderilor de ap i electrolii; sonda
se menine pn la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i
mai bine, un blocaj epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu
ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat
prin infuzii de soluii Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum
de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4
ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i diagnostice. Dac n acest rstimp starea
bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus mecanic care necesit o
intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor
funcionale circulatorii, corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe
or, micorarea setei, dispariia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem
parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele
ore dup mbolnvire, dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea
simitoare a hemodinamicei, prezena lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea
activitii proteolitice a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui
circulant), intoxicaie i invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare
prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea
preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin timp, chiar reechilibrarea
va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii, unde i se
va cateteriza v.subclav i i se va infuza un get poliglucin, plasm, albumin, reopoliglucin,
hemodez, etc. La soluiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite,
cocarboxilaz, acid ascorbic. Infuzia va dura o or i se va efectua sub controlul TVC (tensiunii
venoase centrale).
Tratamentul operator
Se efectueaz sub anestezie general cu relaxare muscular i are drept scop
depistarea i nlturarea cauzei i restabilirea funciei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie median, care totdeauna trebuie s fie larg i
s nlesneasc revizia intraabdominal. Revizia se va efectua prudent, dup infiltraia rdcinei
mezenterului cu novocain 0,5% - 80-100 ml i va ncepe cu segmentul ileocecal. Dac cecul
este normal obstacolul trebuie cutat n poriunea intestinului subire, dac el este balonat
cauza ocluziei este situat n colon.
De multe ori pentru nlesnirea explorrii cavitii abdominale n cutarea cauzei
ileusului precum i pentru ameliorarea microcirculaiei n ansele destinse supralezionale se cere
o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuat prin diferite procedee: deplasarea sondei
nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.alimov) sau
prin segmentul proximal al ansei necrozante dac e planificat rezecia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei i de viabilitatea
intestinului:

Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei
i restabilirea funciei normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul
operaiei. Dar pentru a obine rezultate bune operaia este completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce
privete durata este n concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul
scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i
combaterea distensiei intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv

39

40
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza ocluziei i de viabilitatea intestinului;
n ocluziile prin strangulare se nltur cauza (devolvulare, dezinvaginale, seciunea unei bride,
a aderenilor, dezincarcerare n hernii) i timp de 20 min. se supravegheaz ansa n cauz dup
nfurarea ei n comprese umede i calde i infiltrarea mezoului cu novocain 0,5%.
Dac peste 15-20 min. culoarea ansei devine rou-pal, peristaltica revine,
iar la percuii prudente apar contractri a peretelui i circulaia marginal este pulsativ ansa
se consider viabil i poate fi reintegrat n abdomen. n caz contrar se execut rezecia ei n
limitele urmtoare 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distal i 30-40 cm
spre cea proximal cu aplicarea unei enteroanastomoze latero-lateral sau terminoterminale (A.A.alimov).
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar
sau unui corp strin, a unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz,
care se termin n raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie
extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare
de compresie tractului digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei
necrotizate i prin sonda introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de
mare importan n aspectul decompresiei i a ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea
peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n acest scop se nfptuiete
reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K) influeneaz n
direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se
administreaz clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a
peristalticii intestinale prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine
terapieie infuzionale, scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de
electrolii, n primul rnd Na, Cl, K, Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn
la operaie i n timpul ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii
diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n
consideraie: pierderile obinuite oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml,
cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000 ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin
aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 - 2 l, n cele tardive 1 - 4
l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (140/H) x masa kg/5, unde H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va
include: soluii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10%
cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol, alvezin, poliamin), plasm i
substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de kaliu de 1%,
3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt

utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n
toate strile grave este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma,
electroforegrama, pH-ul, diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba,
tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului, setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia
traheobronic, ocul, stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal,
peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra
soluii dezagregante (reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe
zi), antifermeni (trazilol, contrical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare
activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i
printr-o corecie indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor,
mortalitatea care n deceniul al III-a al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n
urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele noastre mai jos de 10%. n RM 5.5%
(1995).
Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur
general i mai ales de cultur sanitar al populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul
bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup mbolnvire.

44-53 Peritonitele
PERITONITELE
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de
inflamaia septic, chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i
traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii
nervoase. Este cea mai ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este
prezent printr-o foi visceral, care acoper viscerele abdominale i una parietal care
tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz cavitatea peritoneal, care
n condiii normale este virtual, coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele
mezoteliale sunt unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le
desparte de esutul conjunctiv submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 812 mm, spaii denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind
ptrunderea lichidului peritoneal n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i
mediastinale anterioare, n canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin
care pot regla dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este
considerat ca un mecanism principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin
stomat prin efect de aspiraie cranial. Reflexul n expir este prevenit printr-un mecanism
valvular al vaselor limfatice. n felul acesta se instaleaz un flux direcionat al lichidului
peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn o capacitate de 0,5-1,0
ml/kg/or.

40

41
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie
antiinfecioas, de cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia
plexurilor i terminaiunilor nervoase face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv,
extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici, microbieni, toxici, mecanici i s
provoace n mod reflex tulburri grave locale i generale.
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de
cele vegetative. Cel mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea
mai slab prezentat este cel pelvin. Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele
clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului. Spre deosebire de peritoneul parietal,
cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai puin sensibil. O
inervaie ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga
suprafa a peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece:
apa, electroliii, moleculele mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul
bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm. Transportul electroliilor se face prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur,
deshidratare, oc, presiunea portal i grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului
inferior i mijlociu n sens caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor
intraperitoneale.
Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu
eliberarea de C3a i C5a, care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea
basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia abdominal electiv, fr o contaminare evident,
induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la peste 3000/mm3. Urmeaz un
aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale elibereaz substane vazoactive, se produc
opsonine i este activat complimentul.
Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este
bogat vascularizat are o marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori de
cretere. Ca i peritoneul parietal diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i bacterii.
La nivelul omentului exist aglomerri de celule mezenchimale numite pete lptoase, care
sunt o surs de polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste pete sunt situate n jurul
unor convoluii capilare numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca nite fire de
bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst
numrul lor scade pn la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin
Vasilescu, 1998).
Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i
producerea de anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul
focarului patologic.
Etiopatogenie
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de
infectare ale cavitii peritoneale sunt:
perforaia;
calea hematogen;
calea limfatic.
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers:
cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenii chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene
endoscopice etc.);

perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul

intraperitoneal rectal;
perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a
vezicii urinare; ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx,
abces ovarian), hepatic (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatit.
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu
att mai complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe
tubul digestiv.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut
primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdominopelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n
apendicita acut, n toate acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului
incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut
(30-50%), dup care urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%),
colecistita acut (10-11%), perforaiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita
postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia intestinal (3%), afeciunile acute ale
organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de
pancreonecroz a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite
postoperatorii, constituind mai bine de 50 la sut n structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de
cocii piogeni (30%). n ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen
(anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35% cazuri microflora este asociat.
Fiziopatologie
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv,
att n evoluarea procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut
faptul, c suprafaa peritoneului (circa 2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a
organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n abdomen foarte rapid
inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma
metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului
incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i
microbilor, nsui germenii vii i mori i, n sfrit, aminele biogene active histamina,
serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri imunobiologice profunde. Toi aceti
factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului, servind drept izvor
pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin paralizia
tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de
ap, proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de
serotonin zdrnicesc conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de
toxine. Organismul se spoliaz de lichide i electrolii, proteine i alte substane importante,
ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele neurovegetative. E dovedit
faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai mare dect cel normal.
Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei intestinului paralizat face
s treac n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea
parenchimului hepatic, renal, suprarenal i pulmonar.

41

42
Funcia de dezintoxicare a ficatului este mare el inactiveaz pn la 60 mg toxin
bacterian pur pe 1 or, ns, cu progresarea procesului supurativ funcia aceasta slbete i
toxinele inundeaz organismul, provocnd tulburri eseniale hemodinamice i respiratorii. n
zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adic prevaleaz procesele
cataboloce. Pe lng aceasta o mare parte a proteinelor se utilizeaz la formarea anticorpilor i
la producerea elementelor figurate a sngelui, precum i la compensarea consumrilor
energetice.
n legtur cu cele expuse, pierderile de protein n peritonita purulent difuz capt
proporii mari, enorme. n 24 ore bolnavul cu peritonit difuz poate pierde pn la 9-10 l
lichide i pn la 300 mg proteine. Se dezvolt hipovolemia intracelular cu hipocaliemie
intracelular, concentraia de potasiu n sectorul extracelular rmnnd neschimbat.
Dereglrile hidro-saline i proteinice, hipovolemia, precum i modificrile din
sistemul de hemostaz i a reologiei sngelui aduc dup sine mari schimbri din partea
microcirculaiei, avnd ca consecin acidoza metabolic intracelular.
Clasificare
Deosebim peritonite primitive i secundare (majoritatea absolut), acute i cronice.
Acestea din urm n exclusivitate au un caracter specific de origine tuberculoas, parazitar,
canceroas etc. Peritonita acut n raport de capacitatea peritoneului i a epiplonului de
localizare a procesului infecios se mai poate submpri n peritonita acut localizat i
peritonita acut generalizat. n corespundere cu devidierea cavitii abdominale n 9 sectoare
(epigastru, mezogastru etc.), peritonita acut local este aceea, care cuprinde nu mai mult de 2
sectoare abdominale. La rndul su peritonita local poate fi limitat (abcese limitate ale
cavitii peritoneale) i nelimitat (care n lipsa unui tratament adecvat va trece n peritonit
generalizat).
Peritonita generalizat se mparte n peritonita generalizat difuz (inflamaia
cuprinde 2-5 sectoare) i total.
Dup caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozopurulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
n evoluia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactiv (primele 24 ore) - cu manifestri locale maxime i mai puin de caracter
general;
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.
Clasificarea Hamburg:
Peritonite primare;
Peritonite secundare;
Teriare:
peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
peritonite produse de ciuperci;
peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri
majore n aprarea imun a organismului.
Abcese intraabdominale:
cu peritonit primar;
cu peritonit secundar;
cu peritonit teriar.
SIMPTOMATOLOGIE

Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita
acut, colecistita acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne: A funcionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea
(epigastru, fosa iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a.,
evoluia paroxismele; este continu, se intensific la apsare, tuse, percuie;
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut
intestinal, n faza terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se
supraadaoge o ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei
diafragmatice i iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la
nceput, se generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn".
Rspndirea acestei contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei
(localizat n fosa iliac dreapt n caz de apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n
ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii. n faza terminal
a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este balonat. Cu
toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau
astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la copii.
Poate fi de asemenea mascat prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este
retractat i imobil n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas
(semnul tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea
i prezena semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea
progresiv a acestuia declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul
Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase.
Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone anormale de sonoritate sau de matitate:
dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate deplasabil pe flancuri,
n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz sensibilitatea
dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a
ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n
cazul acumulrii exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul
Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale
Temperatura la nceput (n faza reactiv - 24 ore) poate fi normal, n faza toxic - 38,5C, n
faza terminal - are un caracter hectic. Pulsul n faza iniial este puin accelerat, dar mai trziu
este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterial la nceput este normal, mai trziu cu tendin spre diminuare.
Starea general: bolnavul este palid, figura exprim durere i suferin. n faza toxic se
observ o nelinite, bolnavul este agitat; n faza terminala apar halucinaii vizuale i auditive;
faa este alterat caracterizndu-se prin subierea aripilor nasului i respiraie accelerat.

42

43
EXAMINRI PARACLINICE
Examenul de laborator indic hiperleucocitoz cu creterea dinamic i o deviere la stnga a
formulei leucocitare (neutrofilie).
n faza terminal numrul de leucocite scade (fenomenul utilizrii), rmnnd ns devierea
spre stnga pronunat.
Odat cu paralizia intestinal survin perturbri hidroelectrolitice serioase (hipovolemia
extracelular, deficitul de potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat n ortostatism prezint interes n peritonitele prin perforaie, unde
poate evidenia pneumoperitoneul sub form de imagini clare, semilunare, situate
subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirm diagnosticul clinic de peritonit. Dac
bolnavul nu poate fi examinat n ortostatism se va executa radiografia n decubit lateral stng.
Uneori examenul radiologic pune n eviden existena unor imagini hidroaerice la nivelul
intestinului subire.
Ecografia n diagnosticul peritonitelor joac un rol important, permind vizualizarea relativ
uoar a coleciei lichidiene. ns metoda ecografic are o foarte bun sensibilitate, dar o foarte
mic specificitate.
Lichidul clar, fr ecouri n interior este mai degrab sugestiv pentru ascit simpl. Prezena
particulelor flotante, ecogene, n lichid poate orienta ns spre mai multe direcii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ine cont de anamnestic i evoluarea clinic.
Ecografia joac i un rol important n ghidarea unei puncii n colecia lichidian
intraperitoneal depistat, asigurnd succesul abordului rapid i sigur, n scop diagnostic (al
certificrii coleciei, al precizrii tipului de colecie i al izolrii agentului patogenic) sau chiar
terapeutic prin montarea unui cateter n colecie.
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce
privete cauza peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea
peritonitei. Mai mult ca att, n unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut,
hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin
drenarea adecvat i lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce
auscultaia cordului i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie
ulceroas se face prin absena contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din
anamnez i examenul electrocardiografic repetat. Dimpotriv n ulcerul perforat examenul
radiologic indic aer n form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza crete vertiginos
fiecare 4-6 ore.
- infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele
abdominale n cursul evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i
se traduc prin dureri, aprare muscular, vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare
prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul radiologic i datele fizicale (auscultaia,
percuia) stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de
microhemoragii multiple subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul
abdominal (dureri n abdomen, contractarea muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns
lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea antebraului, toracelui,
abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate multiple. Aceleai hemoragii punctiforme
se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza sngelui constatm trombocitopenie fr
leucocitoz inflamatorie.
B. Cu afeciuni medicale abdominale.

- Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea
scapular dreapt cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la
tratamentul antispastic. Leucocitoza nu crete, temperatura este normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu
predominan unilaterale, iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie,
disurie, hematurie uneori chiar macroscopic. n snge lipsete leucocitoza inflamatorie. n
cazuri necesare se efectueaz urografia, cromocistoscopia, ultrasonografia, renografia izotopic
.a.
- Colica saturnin (otrvirea cu srurile metalelor grele) - se difereniaz prin prezena
hipertensiunii arteriale, temperatur normal, lizereul gingival Burton i dozarea plumbului n
snge.
- Crizele gastrice tabetice - se manifest cu crampe epigastrice i vrsturi, dar fr contractur
abdominal i cu semne neurologice particulare; nlesnete diagnosticul reacia lui Wasserman,
anamneza respectiv i alte semne a infeciei luetice.
- Ruptura folicului de Graaf la mijlocul ciclului menstrual determin un sindrom de iritaie
peritoneal tranzitorie, a crui natur se precizeaz prin studiul sedimentului din lichidul
peritoneal recoltat prin laparoscopie.
C. Afeciuni chirurgicale abdominale.
Diagnosticul diferenial cu afeciunile chirurgicale abdominale (ocluzia intestinal, torsiunile
vasculare, infarctul mezenteric, hemoperitoneu, pancreatita acut .a.) n-are importan
principial, deoarece tot-una este indicat operaia, care concretizeaz situaia. n cazuri dificile
de mare ajutor este laparoscopia.
TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute rspndite include urmtoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenia chirurgical;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecia modificrilor grave metabolice;
4) restabilirea funciei tractului digestiv.
n acest complex operaiei chirurgicale i revine rolul cel mai important. ns n aceiai msur
este cert faptul c n multe cazuri (mai ales n faza toxic i terminal) operaia poate fi
efectuat numai dup o pregtire respectiv. Aceast pregtire include: infuzia i/v a 500 ml de
sorbitol (10%) sau glucoz (10%), 500 ml de soluie fiziologic, 200 ml hemodez, 1-2 ml
strofantin sau corglicon. Odat cu infuzia, bolnavului i se aplic o sond transnazal pentru
aspiraie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaiei. Operaia necesit s fie radical i
deaceea anestezia de preferin este cea general. n unele cazuri cu contraindicaii serioase
pentru anestezia endotrahial se aplic anestezia regional - epidural.
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat
gastroduodenal, colecistit sau pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil
laparotomia medie inferioar. Cnd cauza peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este
perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este mai util laparotomia medie
median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i
fazei acesteia. Se urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de
apendicit, colecistit distructiv se efectueaz operaia radical apendicectomia,

43

44
colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia radical (rezecia stomacului) este
indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape se impune
operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de
faptul c aceast perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a
traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei i situaia patomorfologic real din
abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite suturarea locului perforat. Ct
privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii externe, urmnd
ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial
a chirurgului este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai
eficace este folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1
mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea
abdomenului 8-10 l de asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai
precis al zonelor de elecie n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic
drept i stng, pelvisul - spaiul Douglas, loja splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la
distan de plaga operatorie, unde declivitatea asigur cea mai bun evacuare. n perioada
postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracional) sau
introducerea fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al enzimelor (0,5
mg himotripsin) fiecare 4-6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran
suprimrii complete a peritonitei apare necesitatea aplicrii laparotomiei (abdomen deschis).
Msurile terapeutice generale
Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie
privit nu numai ca o verig central n mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca
cauz principal n structura mortalitii.
Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mii bine prin blocajul epidural
(trimecain, lidocain);
b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei
i/v a soluiilor de potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent;
d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%)
sau calimin i clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic
+ 50 ml glicerin + 50 ml ap oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorur de sodiu
de 10 %.
Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic
este etiopatogenic. El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma
secreiei purulente, peritoneale. Predilecia revine penicilinelor i aminoglicozidelor
administrate n combinaie care acioneaz att asupra germenilor gram-negativi, ct i asupra
celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii i/m i eventual n peritoneu
(mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr.

Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza
antibiorezistenei microbilor.
n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i
semipatogen) este indicat metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v
(metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i
electrolii ce trebuie administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea
venoas central, ionogram, hematocritul, semne clinice obiective. Ele se administreaz pe
cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale (jugular sau subclaviculare).
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde:
160-180gr. proteine, 4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 - 3500
calorii.
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin
(10%, 20%), hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat
n acest sens este plasma sau sngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile
(plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (ringher-Locc, disoli,
hlosoli, trisoli, aesoli etc.).
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1
Un. insulin la 2,5 gr glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g 9kkal).
Acestea din urm se administreaz concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic
i heparin, fiind nclzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4
bolnavului i se recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei
imunologice sunt foarte binevenite transfuziile directe de snge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400
ml/24 ore sau i mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular.
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de
lichide n cantiti mari se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025%
- 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei
abdominale (aspiraie gastric permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic
administrarea manitolului, lazexului, etc.
Peritonitele acute localizate
Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30-35% din numrul
total de peritonite purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9%
colecistita distructiv, n 5% - pancreonecroza, n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot
constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita
supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
Reactivitatea bun a organismului;
Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia
peritoneal incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului.
Dac reactivitatea organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce
contribuie la izolarea coleciei.

44

45
Tabloul clinic al abcesului n stadie de formare este tipic: n anamnez imediat
semne caracteristice ale afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau
trauma .a. Dup care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului
inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen, febr permanent, medificri
inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea respectiv, cu
toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori
evideniaat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele
generalizate: aspectul clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n
schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult dect n formele generalizare, cu frisoane, mai ales
atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i
invadeaz cavitatea peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este
de fapt complicaia frecvent a peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de
evoluie a peritonitelor localizate.
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de
investigaie (puncia, tueul rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia,
laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea coleciei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului
septic i evitarea ntinderii procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate
Ubi pus, ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup
manevra Pirogov. Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul
interintestinal se deschide deasupra bombrii majore a peretelui abdominal, prin desfacerea
prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul
subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioar de multe
ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub rebordul
costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei
purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se
termin cu drenarea cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu
tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul
fistulei este format definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice
fracionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte
componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n acelasi timp se inregistreaza 50 de

mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare
a structurii anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena
magna i v. safena parva); sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i
safena parva formeaz multiple anastomoze ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii
anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducia maxim a vv primare), tipul de reea
(reducia maxim a vv magistrale), i tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple
anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele mai multe comunicante se ntlnesc n
tipul de reea a SV. n mediu se ntlnesc de la 16 la 112 comunicante. n tote sistemele vv EI
snt multiple valvule, rolul crora e de a ndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar
10%. n regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50).
Refluxul n direcie cefalic a sngelui venos e condiionat de:
1. prezena valvulelor semilunare;
2. aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie;
3. tonusul venos i contracia peretelui venos;
4. contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului;
5. contraciile mm. gambei;
6. majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali.
La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa
fascio-muscular.
BOALA VARICOAS
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o
venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare,
caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta
de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea
barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :

54-57 Patologia venoas

..

17.5% - 19.8%

..

19.5%

..

4% din toi bolnavii internai n staionarele

chirurgicale

12%-15%

G. Pratt

10% din toi bolnavii cu afeciuni vasculare

PATOLOGIA CHIRURGICAL A SISTEMULUI VENOS

Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a
medicinii contemporane. Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor
patologii i prin dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme
nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat
populatia Europei. n marea lor majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani.
Anual 2-3% din aceti bolnavi devin invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue cauza

45

46
K. Bonyhadi

27.4%

R. Fotte

72.7% femei i 27.3% brbai

1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea

ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in
ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din
peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea
la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia
hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile
fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul
venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele
superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta

a valvulelor
venelor superficiale,
profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970).
V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari
trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n
patogeneza
i
hemodinamica
varicelor
primare
Gottlob
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex
de factori, care acioneay unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia
ce imprim bolii o individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou
grupe de factori:
a) Factori endogeni:
1. antropologic (staiune biped),
2. anatomo-fiziologic,
3. genetic,
4. tipul constituional
5. sexul,
6. vrsta,
7. factori endocrini,
8. sarcina,
9. obezitatea,
b)Factori exogeni:
1. fizici (geografic, microclimat),
2. sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi
insuficiena congenital a esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii 50%), momente toxicoinfecioase, reacii imuno-alergice i altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica,
teoria insuficienei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a
venelor; teoria neuroendocrina si altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman
a fost ridicarea patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani,
ea nu a constituit o baz fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri
structurale n sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra
experimental pierderea tonusului venos i existena ocului gravitaional cu peste 100 de ani n
urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe labele
din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o
stare de colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale
chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea
venelor, manifestat prin apariia varicelor membrelor inferioare.
n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:

Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:

Staza venoas;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
Eliberarea de mediatori chimici;
Activarea leucocitar a factorilor de cretere a celulelor musculare netede;
Cascada de procese fiziopatologice;
Perturbarea funciei i structurii peretelui venos.
Aa dar, staza venoas i hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activeaz
endoteliul.
Tonusul vascular e controlat de endoteliu graie eliberrii mediatorilor
chimici cu aciune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul
nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante i mai are o aciune de activare a
celulelor musculare netede. Astfel se declaneaz a cascad de reacii, care au ca efect aderena
i activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. n
rezultat n vena varicoas apar importante modificri metabolice, celulare i structurale
parietale. Se acumuleaz acid lactic i se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip
lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen i ca consecin alterarea major a texturii
vasculare extracelulare.
n stadiul de insuficien venoas are loc disfuncia i lezarea endoteliului venos,
alterarea troficitii peretelui vascular, lezarea i insuficiena valvulelor, perturbarea
microcirculaiei.
Zonele de reflux treptat se multiplic prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza
din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in
interstitiu i apariia flebedemului, apoi a edemului limfatic, careduc la anoxie tisulara i
apariia unor metabolii acizi. Metaboliii acizi duc la mrirea permeabilitaii vasului si a
concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate
aduce la ulcere de gamba.
n 85% de cazuri n BV se ntlnesc modificri att n venele superficiale ct i n venele
profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

Evolutia clinica si simptomatologia

Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf i e in dependen de stadiul afectiunii.
Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.

46

47
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri
venoase superficiale pe traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e
insotita de avlvulare axiala limitata. Starea satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor
tardiva la chirurg. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere
sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene ca
senzaie de nelinite n n gamb;
jen dureroas n gamb,
senzaie de greutate, gamb de plumd;
senzaie de tensiune n molet;
prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.
Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta
valvulara a venelor superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a
venelor superficiale. Clinic, pot aparea:
tulburari functionale reduse,
senzatia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii
acuza greutate si tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida.
n venele dilatate se
sechestreaz un volum de peste 400-600 ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n
poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de colaps.
Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul
noptii.
Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial
reversibil.
Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant
si irever- sibil, este dur si scleros.
Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a
necrozei esutului adipos.
Dermatita
pigmentata
exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor
medicamente, manifestinduse printr-o pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea
inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n derm.
Modificrile
trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal. Zone de
tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau
exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu
repede dup suprimarea acesteia.
Pe fond de hipertensiune
venoas poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Discomfortul
poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus
aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacitii de munc.
Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev):
1.boala varicoasa cu
predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea refluxului venovenos jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in
sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce
leaga v.femoralis cu v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglarile trofice
aparind mult mai tirziu. A doua forma clinica se intilneste mai fregvent si are in baza
refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin

insuficienta co- municantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a
fost descris mai sus.
Adesea refluxul inalt se combina cu cel jos. Dupa con secutivitatea
aparitiei pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul altuia.

Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v.
femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de
boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.
Complicaiile BV pot fi urmtoarele:
1.Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar
dup contuzii de intensitate redus, care determin o tromboz local. Uneori un
asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd persist las o escar a peretelui varicelui i
a tegumentelor. n momentul detarii escarei se produce hemoragia. Rupturile
interne survin dup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printro durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale.
2.Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe
vene snstoase, deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale
trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas. Ea se poate localiza n oricare
din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei segmentar i e bine
tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade diferite.Vena
se prezint ca un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat
proemin accentuat, fiind bine fixat de tegumente i de planurile profunde.
3.Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai
frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea
fara tendin de vindecare spontan. Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi
(Leriche). Apariia ulcerului varicos e favorizat de ortostatizmul prelungit, de
ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii, micoze,
tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficiena venoas
cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un
triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase
cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului.
Staza declaneaz:
a) trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul
interstiial, urmat de hipoxie i tulburri de metabolism;
b) deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii
ocolesc reeaua capilar, neajungnd la nivelul esuturilor,
c) apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea
circulaiei capilare e urmat de aglutinarea hematiilor i de
formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern.
Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate
nconjura gamba pe toat treimea ei distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate.
La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale i infecia, care
i imprim totodat i caracterul cronic.
4.Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare
n venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea
posterioar a gambei.

47

48
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati.
Examinarea se efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv
subdermale afectate. Palparea varicelor nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de
tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos al obezilor. Se stabilete
prezena hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular e
necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului
valvular,
particularitattilor radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante,
stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si
metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:

varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele insuficiente de la
gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se
umplu dupa ridicarea garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este
insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a
coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se
umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta
a valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza
prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care
pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala i cea proximal (sau pelvina). Flebografia distala e
folosita pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei
aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e
folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare.
Fotopletizmografia permite de a
stabili prezena insuficienei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor
sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia
(ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.

1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: proba Schwartz;

- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
proba celor trei garouri (einis),
Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul
inferior la verticala, pozi- tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa
comprime crosa v. safena magna. Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in
ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota absenta suntului din
profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat
urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala.
Se aplic o compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa
maner, inct s nu geneze circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa
mearg timp de 30 min. Dac mersul devine dureros nseamn, c varicele snt secundare,
posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza
mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra
genunchiului, in asa fel incit sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc
modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai
o insuficienta a venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea
de supleanta a axului venos profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o
modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a venelor comunicante.
Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem insuficiena venoasa cronica
profund.
6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.
Bolnavul se plaseaza in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se
aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei
i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se
urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in
asa fel ca la ridicare bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor
va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar

Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare i

tromboflebita venelor profunde, sindromul posttromboflebitic,
compresia vv.iliaca
comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule
arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale.
E necesar sa stim, ca in cazurile
compresiei extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea
venelor superficiale, iar la varicele primare ele se golesc.
TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie s fie complex, individual, i de lung durat. n
alegerea metodei de tratament se iau n consideraie stadiul afeciunii, starea general a
bolnavului, afeciunile concomitente, complicaiile bolii varicoase etc.
Tratamentul de baz i cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se nltur
venele varicoase. Astfel se exclude staza venoas, hipertenzia, are loc restabilirea funciei
venelor i extremitii. Operaia reprezint metoda de elecie, deoarece d rezultatele cele mai
durabile , mai complete i mai rapide. Ea trebuie s fie maximal radical i minimal
traumatic.
Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat
ferul incandescent oprind hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte
metode de tratament chi rurgical: inlaturarea venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K.
Galenus,
aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare,
1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in
jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.

Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se

folosesc urmatoarele:

48

49
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei,
urmarind deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care
se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier
sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia
crosei safene a fost si este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia
venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910
si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaiile i recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai
constante colaterale, care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica
superficial i venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale
subcutanata. Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena
magna de la fosa ovalis pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi.
Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o
hemostaza perfecta si un acces adecvat.

Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii
varicoase cu soluii sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate,
care se administrau cu scopul sclerozarii venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%,
clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar, aetoxisclerol i
altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului
Sanataii al fostei Uniuni Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie
sclerozanta motivnd cu frecvena nalt a recidivelor.
La momentul actual terapia
sclerozant se bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n fazele incipiente ala BV, n
cazurile de recidive a BV. Cercetrile au demonstrat c terapia sclerozant nu e nsoit de un
risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecionale, reacii
moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomand de a efectua injeciile
n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi cauzate de lipsa
de experien a chirurgului.

Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n

conditii de ambulator. Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt
recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei:
Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui Gingko
biloba, care a supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este
un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ
al bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se
administreaz cte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent
se recomand contenia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se
efectuiaza la distante de 10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea
comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.

4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extrasau subfasciale) prin incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor
trofice a recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu
metodele Narath, Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din
cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda
se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in
urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile
pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru
bolnav. Dintre incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale;
2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor
limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea venei; 2.leziuni
traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii
posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii
varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2
zile. n urmatoarele zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la
extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9 zi.

Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe

parcursul ntregii vei e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a
evita eforturile fizice grele n ortostatism. Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul
lucrului, crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic msuri de ntrire general a
organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care duce la
nrutirea hemodinamicii.

Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea

fluxului venos regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul
activ local. E necesara cercetarea sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea generala
a bolnavului.
Exista citeva metode de tratament complex:
1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epitelizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu
auto-dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.

Tratamentul sclerozant:

Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant n chirurgia venoasa pentru a

rezolva defectele de epitelizare. Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la

49

50
retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia unui tesut de granulaie, cu
secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici i metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa
necesit o sistematizare a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente
ulcerului varicos, urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele
varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872;
Tiersch, 1881) cu ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente
electromecanice de tipul electrodermatoamelor. Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are
urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari, rezultate functionale
foarte bune.

ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai
ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e
esential mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a
localizarii trombilor in sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din
trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina,
eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele
valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.
B. TROMBOFLEBITA VENELOR SUPERFICIALE
Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului,
durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur,
sensibil la palpare. Apare fiebra, mai frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind
38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea bolnavilor continu s lucreze. Doar n
cazuri de o inflamaie rspndit semnele clinice devin violente: temperature atinge 39 0, apare
cefalie, frison. Regiunea afectat se edemeaz pronunat, devine dureroas, roietic. In singele
periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se mresc
ganglionii limfatici, bolnavii pesc anevoios.
Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In
locurile fostei inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor
varicoase are inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei
venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al
extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate
raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizeaz prin o mulime de focare de tromboflebit n
sistemul venelor superficiale. n acest caz starea bolnavilor nu sufer. Se observ doar un
sindrom algic la palpare i la micare. Peste 2-3 sptmni aceste fenomene pot s dispar
spontan.
Tromboflebitei superficial se poate complica n rare cazuri de tromboflebit septicopurulent, care la rndul su poate da natere abceselor subdermale, flegmonului extremitii i
sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaz esenial, cnd tromboflebita acut se rspndete spre
venele profunde, mrind riscul unei trombembolii pulmonare.

PATOLOGIA SISTEMULUI VENOS

Actualitatea trombozelor acute a sistemului venos se explica prin complicitatea
etiologiei si patogeniei, prin multitudinea de forme clinice si diversitatea de complicatii severe,
ce duc la invaliditate si uneori la deces.
Termenu1 de "tromboflebita" a fost propus de A.Ochner si De Bakey in 1939 pentru
procesul trmbotic al venelor superficiale, in baza caruia stau schimbarile inflamatorii ale
peretilor venelor.
Din cauza progresarii procesului trombotic si raspindirii lui prin anastomoza safenofemurala F.Felsenreich (1956) a numit anastomoza v.safena interna "incubator de moarte
embolica".
Etiopatogenia.
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori
favorizanti, determinanti si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea,
hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K,
digitala, transfuzii de singe; b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari
septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau
incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior.
Totus trombozele venelor incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al
plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a peretelui venos, de unde e si caracterul
embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un contact tot mai larg
cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului sunt
urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind
scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate
evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboz cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea
fibrinolizinei. Insuficiena fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere a titrului
fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor
fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala.

Numai operatia eficient previne raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei
afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite
doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia
venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze,
iar varicele pot progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in
cazurile limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal
pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitii i
se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu diminuarea fenomenelor acute se
permite deplasarea cu extremitatea bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar
antibioticele mresc coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita
supurativ-purulent. Dac apar focare supurative ele trebuie imediat deschise i drenate.

50

51
Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i cu scop de profilaxie de
retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,
butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si
proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n
faza acut a bolii sau peste 3-6 luni dup operaie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii
chirurgicale la 30% de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii
de reconstructie a aortei abdominale si arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a
venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de tromboflebit poart denumirea
de ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv
femural i a gambei. Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun
tromboflebitei dereglrile n sistemul de coagulare.
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi
explicata de microembolii repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in
discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate
la nivelul musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la
60-80 mm Hg si nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de
bolnavi prin zone din ce in ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei
vv profunde ale gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita
v poplitea e nsoit de un edem al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a femurului.
Flexia extremitii aduce la durere. Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int.
femural i cu edem. Diferena dimensiunii circulare a femurului bolnav i cel sntos atinge
12-18 cm.
Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea
debuteaz cu dureri acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea
afectat. Sunt observate fiebra, frisoane, adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg.
glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele sunt infiltrate, de culoare roz
cianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei ileofemorale.
Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).
Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de
tromboza ascendent a v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe

toat extremitatea, o culoare pal alb a extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n
regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E
cauzat de tromboza total de regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul
extremitii evolueaz mai rapid dect la flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice,
cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se determin. Se observ o diminuare a
sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie. Pe tegumente apar
petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid
hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond
progresare a intoxicaiei cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a
tromboflebitei venelor extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se
asociaz un edem i cianoz foarte pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf.
abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri abdominale i fenomene de peritonizm. Se
blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg. lombar, hematurie, albuminurie, oligurie.
Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei, icterului. Viaa
acestor pacieni poate fi salvat numai efectund trombectomia.
Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea
extremitii dup operaii, traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita
provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de viteza de rspndire a procesului. Flebografia
ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a bolii. Flebografia permite de
a diferencia flebotromboza de edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza, infiltrate
inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e foarte important pentru planificarea operaiei,
apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Flebografia e contraindicat n cazuri de
insuficien cardio-vascular acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic,
afeciuni psihice n acutizare, tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod.
Semnele principale flebografice de tromboz sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv
magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi flotant, ocluziv i neocluziv.
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial
de tromboz nu e efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile
inferioare i micorarea refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei
e c nu permite diagnosticul tromboflebitei la nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea
extinderii flebitei si prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei
venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza reducerea sindromului
posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un
regim la pat, extremitaii i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi
efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta
(fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza,
fibrinolizina, trombolitina, tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase.
In primele ore ele pot contribui la dizolvarea trombilor, iar n sta diile tardive ele sunt putin
efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai fibrinolizei actioneaza mai activ in
combinatie cu anticoagulantii. n afar de aceste preparate se indic reopoliglucina,
complamina, no-pa i alte medicamente cu efect reologic i spasmolitic.

51

52
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona,

Anatomia i fziologia patologic

butazolidina, pirabutola, acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu

Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:

scopul atenuarii durerilor se vor efectua blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale

si intraarteriale. Ele vor contribui si la lichidarea spasmului secundar al arterelor.
O actiune eficienta o are electroforeza cu tripsina, himotripsina si teribila in zonele de
flebotromboza.
Indicatiile catre tratamentul operator al tromboflebitei acute a venelor profunde
(TAVP):
1.tromboflebita acuta femurala si pelvina progresanta (ascendenta);
2.TAVP purulenta;
3.TAVP cu dereglari pronuntate a refluxului venos;
4.TAVP cu neeficienta tratamentului conservativ si contraindicatii la terapia cu
anticoagulanti si preparate fibrinolitice.
In cazurile de TAVP se folosesc urmatoarele procedee chirurgicale: ligaturarea si
disecarea venelor, venoliza, trombectomia, perfuzia regionala.
1)Ligaturarea si disecarea venelor e indicata la tromboflebita progresanta, in
deosebi in cazurile grave si in situatiile de microembolii repetate a arterei pulmonare. Aceasta
e
o operatie paliativa si duce la dereglari accentuate a hemodnamicii.
2)Venoliza - eliberarea venei din tesutul inflamat si cicatrizant. Venoliza uneori poate
contribui la normalizarea circulatiei venoase.
3)T r o m b e c t o m i a permite restabilirea circulatiei venoase dereglate si previne
complicatiile posibile ale acestei afectiuni. Cu regret trombectomia nu intotdeauna e realizabila
deoarece ea e efectiva doar la trombozele izolate a venelor magistrale ale femurului si
bazinului. Trombectomia poate fi efectuata cu vacuum aspiratorul si cu cateterul Fogarti.
4)P e r f u z i a r e g i o n a l a cu ajutorul aparatului circulatiei artificiale permite
folosirea dozelor masive de preparate antiinflamatoare, anticoagulante si trombolitice intrun
bazin vascular izolat. Folosind aceasta metoda organizmul nu e supus primejdiei supradozarii
acestor preparate.

1.

Tromboz,

2.

Recanalizare,

3.

afectarea aparatului valvular.

Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i

la alterri ale funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri
morfologice provoac grave perturbri funcionale.
Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total
sau partial a lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici
i mijlocii. Odat vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei
consecin final va fi organizarea conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de
neoformaie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, pn cnd peretele venei va
fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul
su, n aa fel ca s formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o
distan relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu
punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze lungi colaterale, de volum variabil,
mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de neovas intravascular
sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou elemente
care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase
sunt avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de
la tromboza iniial. Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit
pe alte ci, cnd organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor
neovase colaterale, dar va produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea
consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai partial , frecvent ntlnite la vene
mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul obliterat i peretele
venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de
endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna aparatul
valvular, transformnd o ven util ntr-o ven profund patologic.
Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza
acut a flebitei. Cel mai frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea
venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de
la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial sau total n termen de la cteva luni
pn la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.
nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au
artat c 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i
numai 10-20% prezint obstrucie persistent. n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c
orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe
tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu ct obliterarea este mai
ntins.
In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi
realizat foarte precoce, de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde
SPT foarte precoce, care continu direct evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)

Pentru prima dat terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus n 1916 de
J. Homans. Aceiai afeciune mai este numit n literatur ca simptomocomplexul
posttrombotic (.. ), boala posttrombotic (.. ), sindromul
postflebitic (J. Gruss), insuficiena cronic venoas (.. ). Cel mai frecvent e
folosit termenul SPTF.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind
28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor
economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de
grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF,
aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere trofice.

52

53
acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariie tardiv, prin neoformaie i
care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele
profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se
vede pus n situaia de a utiliza venele superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm,
tot n sistemul profund i chear i n acest caz compensarea este n funcie tot de ntinderea
procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg dificultile circulatoare la care
organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod
normal, axul venos profund transporta 80-90% din sngele venos care se ntoarce de la
extremitatea inferioar ctre cord. Sistemului superficial nu-i revine dect 10-20% din
cantitatea total de transport. Aa se explic c sistemul profund poate suplini sistemul
superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce sistemul superficial nu poate
niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz
unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se
dilat, ea i dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde
neatinse de tromboz i, n cele din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin
satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioad de stabilizare.
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca
i mai mult munca venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va
avea drept consecin o insufucien valvular cu degenerescena varicoas secundar a venelor
superficiale.
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina
trombozei. n schimb, distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de
tromboz. Lucrrile moderne consider c aceasta este consecina cea mai grav a unei
tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal,
indiferent de starea valvulelor. n poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte
mult ascensiunea sanguin ctre cord. Organismului i face ns fa n mod normal, prin
aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului
valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care
mpiedic sngele s recad n jos. Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple
tuburi, n care sngele circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt
eficiente, deoarece sngele mpins ctre cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici
trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate, neregulat dilatate i c i-au pierdut orice
elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas ortostatic sau
flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd
bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge
valorile maxime n cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el
provoac adevrate puseuri hipertensive la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m
eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n eviden a acestui reflux prin
proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de
vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd,
pe individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. Bauer
1-a evideniat n 55 de cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien venoas cronic
grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere de gamb.
Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza
refluxului, se menine tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu
micri. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea
presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii funcieie valvulare i condiioneaz

gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii
capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n
mod normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permind trecerea liber a
lichidului i a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic
care acioneaz trecerea lichidelor ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena dintre
presiunea coloidal-osmotic normal a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea
hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la captul su arteriolar i de 10 mm
Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului favorizeaz trecerea
lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic ntoarcerea
lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului,
ceea ce are drept rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este
gravitaional legat de ortostatism. Cnd bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i
edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc variaii foarte mari privind volumul
membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori 66-77 cm3.
n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar
sau continu s creasc.
La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii
anastomozelor arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau
nchise. Ele fac posibil trecreea direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul
de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul necesitilor metabolice.
Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are
grave urmri asupra irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar
i trece direct din arteriole m venule, privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se
instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic un teren propice pentru dezvoltarea
tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor arterio-venoase n SPTF a fost
ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase.
Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n
determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i
ca termen ultim, ulcere de gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la
rndul su, un focar reflexogen i SPTF se dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast
etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0 dat. ulcerul aprut se deschide
i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangit.
Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de poziie.
esutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul
arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:
Forma edemo-algic
Forma varicoas,
Forma ulceroas,
Forma mixt.
B. Dupa stadiile afectiunii:compensare, subcompensare si decompensare.
Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea
n extremitatea inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia
durerii poate fi cauzat de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei.

53

54
Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare
avansat a afeciunii.

Tab.N1.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice
Semnele
Boala SPTF

Tablou clinic.
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor
hemodinamice i de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple,
ce se ealoneaz ntre dou extreme : forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau
limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe.
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau
parestezii n molet dup ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile
avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei.
Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai
comun, apare mai nti distal i n al doilea rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat
vv iliace, edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat varice n regiunea pubian, n caz
de tromboz a venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n regiunea lombar.
Edemul mixt este mai des ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate
(edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate.
Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se
manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.
Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3
mijlocie).i mbrac forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai
ntinse i cu sedii atipice. Tegumentele extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin
fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si
tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i
prezena simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I,
care atest tulburri de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea
oricrei intervenii chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare:
flebomanometria i flebografia.
Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa
unei dinamici evidente n mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic,
revenirea rapid a presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor
profunde se manifest prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei
de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum i
evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboz a venei
femurale sau a celei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase proximale. Dac
substana de contrast a inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei
valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind
detectate i vene colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea
lezat.

1.
edemului
2.

Aparitia

varicoasa
Peste citiva ani de la
dilatarea venelor

Apare inaintea celorlalte

semne la 90% bolnavi

Varicele venelor subcutane

a)Frecventa

La toti bolnavii

La 25% de bolnavi

b)Aparitia

Inaintea edemului

Dupa flebotromboza acuta

pe fonul edemului cronic.

c)Accentuarea

Schimbari multiple si
raspindite ale
venelor.

Noduli unici pe
traectul afluxului venos.

3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:
a)Aparitia

Peste 5-10 ani de la

aparitia varicelor.

Peste 1-3 ani de la

debutul afectiunii. Pina
sau
concomitent
cu
aparitia varicelor.

b)Caracterul

Progresare
lenta,
aparitia consecutiva a
pigmentatiei, ndurati- ei
si ulce relor.

Progresare rapida si ul
cere precoce, uneori - fara
induratie prealabila

c)Localizarea

Mai frecvent supra- fata

mediala a trei- mei inf.
a gambei

Orice superafata a gambei,

uneori circulara.

Tab.N2 DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa datele flebografice
Semne flebografice

Boala varicoasa

SPTF

Starea
profunde

Ectazii

Recanalizare
ocluzie

Locale, prioritar n 1/3

inferioar medial a gambei

Multiple sau n toat

regiunea gambei

venelor

Vene comunicante
incontinente

54

sau

55
Refluxul colateral

Nu se determin

Se determin

Vene
subdermale
dilatate

ntotdeauna

Rar

In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a

segmentului obliterat cu transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei,
autoplastie cu vena subcutanat: se aplic anastomoza segmentelor nemodificate de ven
( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem. Eficiena acestor operaii este
ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia de rezecie a
venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai
des realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul
operaiile reconstructive. La recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i
dilataia venelor superficiale, operaia de predilecie se consider a fi safenectomia combinat
cu ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton Cokett sau Felder. Fascioplastia
este irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului celular
subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura
vaselor comunicante va lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe
circulaia paradoxal prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele
din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va mbunti hemodinamica patului vascular
microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor
elastice pe membrul operat.

T R ATAM E N T U L
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut.
Tratamentul SPTF poate fi terapeutic i chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de
imbunatatire a hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se
efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative
folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice
este obligatorie. Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea
de snge n tegumente precum i tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel apariia
edemului, se favoriz normalizarea metabolismului tisular mbuntind microcirculaia.
Dac bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine raional prescrierea
diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp
magnetic altemativ, cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru
mbuntirea microcirculaiei diminuarea edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se
administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante n doze mici. Pentru
tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i antibiotice cu spectru
larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril, Combutec,
lonoforez, bandaje cu past Unna.

58-64 Traume abdominale

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Noiune. Date generale.
Termenul traumatism abdominal presupune ansamblul
leziunilor anatomo-clinice i funcionale, lo-regionale i sistemice
generate prin aciunea unui agent vulnerat asupra structurilor
abdomenului.
Clasificarea.
Traumatismele abdominale se clasific n:
nchise (contuzii);
deschise (plgi).
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale.
Plgile, la rndul lor, pot fi:
nepenetrante (interesnd numai structurile parietale);
penetrante, dar neperforante, interesnd i peritoneul fr a se asocia
insa leziuni viscerale;
perforante (cnd agentul traumatic a produs i leziuni ale viscerelor);
transfixiante (cu orificiu de intrare i de ieire).
Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale
i
rezultatelor
tratamentului importana primordial au traumatismele abdominale
(nchise i deschise) nsoite de alterarea organelor, care pot fi:

Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin
i glicerin, n proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat,
fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor
ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast
afeciune.
Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile
hemidinamice avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule
artificiale intra i extravasculare.
Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule
extravasculare pe vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui
lambou pediculat ngust din tendonul m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se
fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n timpul mersului, cnd se produce contracia
muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee, imitnd astfel un mecanism
de supap. Actual, operaa se aplic limitat.
Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee,
se folosete operaia de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safenofemural propus de Palma. Ea va asigura scurgerea sngelui din membrul bolnav spre partea
sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm trombozele frecvente. n scopul
profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu aplicarea de
anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.

55

56

1. Leziuni de organe intraperitoneale (parenchimatoase sau cavitare).

2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica
urinar, vase mari, etc.).
Leziuni cu alterarea organelor intra- i extraperitoneale.
n sfrit, traumatismele se mai clasific n:
traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina,
ficatul, stomacul, etc.);
traumatisme multiple complexe cu lezarea mai multor organe din
acela sistem multiviscerale;
traumatisme asociate cnd leziunea cuprinde cteva organe ce in de
diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor abdominale +
fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale +
ruptura diafragmului + contuzia plmnului, etc.).
Traumatismele abdominale izolate (pure) se ntlnesc numai n 10% din
cazuri. Marea lor majoritate apar n politraumatisme, coexistnd cu
traumatisme cranio-cerebrale, toracice, pelviene, a aparatului
lococmotor, etc.
Frecvena nalt a traumatismelor abdominale asociate este
justificarea prin originea lor cauza principal a traumatismelor n
prezent o constituie accidentele de circulaie, n urma crora sufer mai
multe organe i sisteme ale organismului. Pe locul II se afl
traumatismele premeditate prin arme albe i prin arme de foc, urmate n
cele din urm de cderea de la nlime i ce cele legate de activitatea
de producie.
Plgile prin arma alb sunt mai frecvent univiscerale, producnd
de obicei, leziuni grupate topografice n jurul porii de ptrundere, dar
pot fi i pluriviscerale. Plgile prin arma de foc determin de cele mai
dese ori leziuni pluriviscerale, interesnd aproape ntotdeauna mai
multe organe abdominale i din alte sisteme.
n trauma nchis a abdomenului predomin alterarea organelor
parenchimatoase, care n 40% cazuri sunt multiple. Pe locul I dup
frecven se afl ficatul, urmat de splin, rinichi i pancreas. Alterarea
organelor cavitare n trauma nchis constituie doar 20-30%,
predominnd leziunile intestinului subire (50-60%).
n traumatismele abdominale deschise i n deosebi, n cele prin
arma de foc predomin leziunile intestinului subire, urmat de colon,
splin i ficat.

Majoritatea accidentailor se afl intre 20-40 de ani, brbaii

constituind 60-80% din numrul total al celor traumatizai.
Relaia ntre numrul de organe lezate i mortalitate este bine
precizat i este direct proporional. Dac pentru un organ lezat
mortalitatea este de 6,5%, pentru 2 organe 13,6%, pentru 3 organe
24,4$, pentru 4 sau mai multe organe este de 81,8%.
Este bine cunoscut faptul, c rezultatele tratamentului
pacienilor accidentai n afar de gravitatea leziunilor e n direct
dependen i de timpul aplicrii, precum i de volumul efectuat al
terapiei intensive, de aceea problema diagnosticrii precoce a leziunilor
existente devine premordial.
Se cere de menionat faptul, c diagnosticul n majoritatea
cazurilor este dificil. Frecvena erorilor de diagnosticare ajunge la6,923,5%. Cele mai mari dificulti diagnostice prezint bolnavii cu oc
traumatic i hemoragic, cei cu traume toraco-abdominale i traume
abdominale asociate cu leziuni cranio-cerebrale i spinale, nsoite de
lipsa cunotinei, n stare de ebrietate.
n diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important l
deine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul
traumelor, datelor examenului clinic i paraclinic al traumatizatului la
spitalizare i n dinamic. Examenul clinic al traumatizatului va
include: palpaia, percuia, auscultaia. Este necesar tueul rectal i
vaginal.
De regul, n traumatismele abdominale (att nchise ct i
deschise)depistm sindromul peritonitei n dezvoltare cu urmtoarele
simptoame: durere rspndit mai ales provocat de palpare,
diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal,
contractura muscular i semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa
peristaltismului intestinal i prezena aerului liber sub diafragm
(pneumoperitoneum). Altdat predomin sindromul hemoragiei
intraabdominale manifestat prin paloarea tegumentelor, hipotensiune,
tahicardie, semne de anemie, prezena matitii deplasabile n abdomen.
n sfrit, unii bolnavi prezint semnele ambelor sindroame. Corelaia
semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf
(hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura muscular =
leziuni ale organelor cavitare.
56

57

Contractura muscular i semnele de iritate peritoneal sunt

prezente n majoritatea traumatismelor abdominale, dar nu vom uita c
uneori aceste semne majore pot nsoi abdomenul acut fals, fiind
determinate de: rupturi incomplete a muchilor abdominali cu hematom
preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea
ultimilor nervi intercostali n fracturile coastelor, traumatisme vertebromedulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale,
etc. i viceversa, semnele peritoneale pot lipsi dei exist leziuni
organice viscerale la accidentaii cu oc sever, la cei cu coma
postraumatic, n stare de etilism acut, dup administrarea de opacee, la
btrnii caectici, etc.
n plgile penetrante cele mai veridice semne sunt: evisceraia
organelor interne (anse intestinale, omentul), eliminrile de coninut
intestinal sau urina din plag, apariia semnelor peritoneale, contractura
muscular asociat cu semnul Blumberg, n stadiile tardive
meteorismul, lipsa contracturii musculare i a peristaltismului.
Pe lng anamneza i datele clinice pe larg sunt folosite un ir
ntreg de procedee (inclusiv paraclinice) menite s fasciliteze
diagnosticul veritabil.
Pe larg utilizare sunt metodele tradiionale radiologice (de
ansamblu i de contrast). Radioscopia i radiografia ne permit s
depistm aer liber n abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al
abdomenului la laterografie). Radioscopia de ansamblu uor
depisteaz rupturile diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor.
Cistografia, pielografia i/v i uretrografia nlesnesc depistarea leziunilor
organelor urogenitale. De mare folosin n depistarea rupturii vezicii
urinare este procedeul Ziuldovici: cateterizarea vezicii urinare constat
lipsa urinei, iar la introducerea soluiei antiseptice de furacilin se
elimin o cantitate sczut a acesteea. n traumatismele deschise se
utilizeaz cu diagnostic pozitiv n 87% cazuri vulnerografia, n deosebi
n plgile regiunii lombare. Vulnerografia const n revizia plgii cu
ermetizarea unui dren n plag i efectuarea fistulografiei pentru a
exclude penetrarea plgii n abdomen.
O mare importan n depistare a leziunilor organelor interne
joac metodele instrumentale laparocenteza i laparoscopia.
Laparocenteza se efectueaz prin introducerea i fixarea unui dren n
abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia

alb, n unele cazuri 2-2,5 cm lateral n stnga de ombilic).

Diagnostic pozitiv pn la 90% din cazuri. La necesitate este
completat de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% 500-1000 ml cu
studierea ulterioar n dinamic a spectrului microbian, numrului de
eritrocite i leucocite, a diastazei, ureii coninutului peritoneal.
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
Indici calitativi (n lichidul peritoneal):
evident snge;
bil;
coninut intestinal;
bacterii (bacterioscopia frotiului colorat dup Gram).
Indici cantitativi:
eritrocite > 1 000 000 n 1 mm3 de lichid peritoneal;
Le > 500 n 1 mm3;
Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml snge n 1000 ml efuzat);
alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
crete bilirubina n dinamic;
crete ureea n dinamic.
Laparoscopia asigur diagnosticul pozitiv n 99% cazuri i permite
evitarea
laparotomiilor nentemeiate n mai bine 7,2% cazuri, servind de multe
ori i drept remediu curativ (drenare).
Un ajutor esenial n procesul de diagnosticare aduce USG, care
permite depistarea rupturilor organelor parenchimatoase, lichidului
liber n abdomen. Aceast metod trebuie de efectuat naintea
laparocentezei i laparoscopiei. Veriabilitatea ei este de 94% i mai
mult. n leziunile traumatice ale ficatului, splinei i pancreasului n
unele cazuri sunt utile i aa metode de investigare cum sunt:
angiografia i radioscopia cu izotopi. Acolo unde sunt posibiliti este
aplicat i tomografia computerizat, care pune n eviden leziunile
organelor parenchimatoase i cavitare.
Examenul de laborator se execut fiecrui caz n parte, n
funcie de gradul de urgen i de incertitudinile diagnosticului.
Dinamica hematocritului, hemoglobinei i eritrocitelor n leziunile
organelor parenchimatoase, a leucocitozei n lezarea organelor cavitare,
amilazuria i amilazemia n leziunile pancreasului; grupa sanguin
57

58

Rh-ul i analiza urinei n toate cazurile, deoarece evoluia ulterioar

este imprevizibil.

gastric se elimin suc gastric cu amestec de snge. Revizia canalului

vulnerat n traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu
scoaterea n eviden a aerului liber, laparocenteza i mai ales
laparoscopia confirm diagnosticul. Rareori este necesar
fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este
chirurgical excizia marginilor necrozate, suturarea n 2 straturi cu
aspiraie nazogastric permanent i antibioticoterapie intensiv n
perioada postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea i
necrotizarea pereilor cer intervenii mai radicale. Mortalitatea n aceste
leziuni este determinat de peritonit i constituie 42-57%.

LEZIUNILE DIAFRAGMULUI
Mai frecvent sunt ntlnite n traumatismele deschise toracoabdominale i abdomino-toracice, cnd diafragmul sufer n 50-70%
cazuri. n traumele nchise ale abdomenului diafragmul este lezat doar
n 2,8% cazuri. Cele mai frecvente cazuri a rupturii diafragmului sunt
accidentele de circulaie i cderea de la nlime, n lgtur cu
creterea brusc a presiunii intraabdominale. Mai des este lezat cupola
diafragmului stng (75%), fapt ce i afl justificarea n particularitile
anatomice. Din punct de vedere clinic ruptura diafragmului se
evideniaz prin semne de insuficiena respiratorie i cardiovascular,
durere, iar n caz de strangulare a stomacului sau intestinului prin
semne de ocluzie intestinal. Cel mai informativ procedeu diagnostic
este radiografia de ansamblu, care ne demonstreaz imaginea organelor
cavitare n cavitatea pleural, deplasarea mediastinului, niveluri
hidroaerice, etc. n cazuri dificile (neregularitatea cupolei diafragmei,
etc.) se recurge la radioscopia (grafia) baritat, irigoscopia de urgen
sau laparoscopie.
Tratamentul rupturii diafragmului este chirurgical. De cele mai
dese ori se efectueaz laparotomia (cci mai frecvent sunt lezate
organele abdominale), dar se poate efectua att toracotomia, ct i
toracolaparotomia. Organele strangulate se reponeaz, iar ruptura este
lichidat prin suturarea marginilor defectului n 2 straturi cu fire
neresorbabile. Mortalitatea n rupturile diafragmului atinge 50-58% i
este determinat de diagnosticrile tardive cu necroza organelor
strangulate.

LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului n traumatismele nchise i deschise are
loc n 1-5% cazuri i n virtutea siturii sale anatomice, de cele mai
dese ori se combin cu lezarea altor organe: ficatul, cile biliare,
pancreasul, vasele trunchiului celiac i v.port.
Deosebim leziuni intraabdominale (contuzia i hematomul
peretelui, plaga nepenetrant, ruptura transversal), precum i
retroperitoneale (lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic n leziunile intraabdominale este asemntor celui
n perforaiile patologice a tractului digestiv i nu prezint dificulti
diagnostice. Greutile de baz n acest plan apar n cazurile leziunilor
retroperitoneale (a peretelui posterior), cci n primele 12 ore bolnavul
prezint doar plngeri la dureri moderate n hipocondrul drept i
regiunea lombar din dreapta, ns dup acest rstimp starea lor se
agraveaz, apar semne peritoneale i de intoxicaie. Se depisteaz
semnul Vighiato (emfizem al esutului adipos n jurul ombilicului).
Semnele radiologice n aceste situaii sunt: lrgirea opacitii
muchiului psoas, prezint aerul n spaiul retroperitoneal, ieirea
substanei de contrast n afara cadranului duodenal. Un rol important l
are FEGDS, cci, dealtfel rupturile retroperitoneale pot rmne
neobservate chiar i n timpul operaiei n 20-30% cazuri, prezentnd
un pericol mare prin formarea abceselor spaiului retroperitoneal.
Intraoperator faciliteaz diagnosticul urmtoarele semne:
prezena hematomului retroperitoneal, emfizemul esutului adipos
retroperitoneal, colorarea foiei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o

LEZIUNILE STOMACULUI
Leziunea stomacului mai des are loc n traumatismele deschise
(6-12%), dect n cele nchise (2-3%). Peretele anterior este afectat mai
des, uneori sunt lezai ambii perei. Deosebim leziuni traumatice ale
stomacului: nepenetrante (cnd are loc lezarea numai a seroasei i
musculoasei), penetrante i transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante
este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltndu-se fulgertor de
rnd cu sindromul algic i o ncordare muscular rspndit, din sonda
58

59

mai bun revizie a duodenului el se mobilizeaz dup procedeul

Kocher. Uneori este necesar FEGDS intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea
plgilor peretelui duodenal, iar n cazurile defectelor mari sau a rupturii
transversale se impun diverse anastomoze, inclusiv cu excluderea
pilorului. n toate cazurile vom asigura o aspiraie permanent, o
alimentare parenteral i enteral printr-o sond deplasat mult mai jos
de suturi i o drenare adecvat a abdomenului i a spaiului
retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar n
traumele asociate 45-54%.
LEZIUNILE INTESTINULUI
Trauma intestinului este ntlnit n 7,2-38% cazuri de
traumatisme abdominale, mai frecvent fiind n cele deschise. Incidena
lor crete paralel cu creterea numrului de accidente de circulaie.
Intestinul subire este lezat de 2 ori mai des dect cel gros, colonul
drept fiind traumat n 65% i cel stng numai n 35% cazuri. Frecvente
sunt i leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioar a intestinului i
care reprezint o a 3-ea cauz de hemoperitoneu, dup cele ale splinei
i ficatului.
Leziunile penetrante ale peretelui intestinal i au tabloul clinic
tipic perforaiilor tractului digestiv i se diagnostic fr mari greuti.
Dificultile principale le prezint leziunile mezoului sau a peretelui
retroperitoneal al colonului. Cea mai util metod de diagnosticare este
laparoscopia i inspecia minuioas intraoperatorie.
n plgile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar n
plgile multiple, rupturile transversale se efectueaz rezecia
segmentului n cauz cu anastomoza termino-terminal (se admite i
latero-lateral_. n caz de peritonite difuze se aplic o derivaie
extern (ileostoma terminal, jejunal, tip Mikulicz, Maidl (n caz de
lezarea jejunului)). Spre aceast tactic ne nclin insuficiena suturilor
pe intestin, care survin n 8,2-11%, iar n peritonite n 31% cazuri. n
leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plgii, exteriorizarea ei
prin peretele abdominal, rezecia segmentului lezat cu o anastomoz
primar sau o derivaie extern (colostoma). Aceasta depinde de
dimensiunile i forma plgilor, rspndirea peritonitei, strii bolnavului.

Frecvena traumatismelor nchise i deschise a pancreasului este

de 1-3% din ntregul lot al traumatismelor abdominale. Trauma
pancreasului este n permanen cretere, 60% - ca rezultat a
compresiei cu volanul autovehiculelor. O alt particularitatea a
leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu
traumatisme ale altor sisteme i combinarea cu trauma altor organe
abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.
Deaceea n tabloul clinic predomin semne de hemoragie
intraabdominal, peritonit fermentativ, dureri violente pn la oc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular,
ruptura parial a organului cu lezarea capsulei i parenchimului, dar cu
integritatea ductului Wirsung i ruptura total (transversal) a
pancreasului cu lezarea total a Wirsungului.
Cea mai util metod de diagnosticare este laparoscopia
deoarece permite a evidenia semnele pancreatitei acute posttraumatice
(colecist n distensie, pete de stearin, sufuziuni i hematom n spaiul
retroperitoneal, lichid hemoragic n abdomen cu cifre elevate ale
amilazei, imbibiia ligamentelor, mezourilor i omentului mare i mic,
etc.), precum semnele traumei altor organe abdominale. Mai puin
informativ este ultrasonografia (meteorism). Nectnd la toate aceste
posibiliti diagnostice, n multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales
caracterul i dimensiunile leziunilor pancreasului) rmne prerogativ
intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de baz se reduc la:
hemostaza sigur;
drenare adecvat;
menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatur, precum i experiena noastr afirm, ca suturarea
parenchimului pancreasului n majoritatea cazurilor se soldeaz cu
complicaii grave, ca: progresarea sever a pancreatitei, apariia
abceselor bursei omentale i a parapancreatitei purulente rspndite. n
ruptura transversal a pancreasului cu lezarea complet a Wirsungului,
zdrobirea masiv a parenchimului .a. se pstreaz atitudinea menajant
fa de pancreas i chirurgul trebuie s efectueze necrectomie cu
abdominizarea i marsupializarea pancreasului, drenarea ambelor
segmente ale Wirsungului i spaiului parapancreatic, decompresia
cilor biliare (colecistostomie). Numai n cazurile rupturii pancreasului

LEZIUNILE PANCREASULUI
59

60

n regiunea distal se admit rezecii distale (caudale) ale glandei. Cu

att mai iraionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze
tip pancreato-jejunale, chiar n perioada acut a traumei.
LEZIUNILE TRAUMATICE ALE FICATULUI
Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni i se
ntlnete n 9,2-24% cazuri din tot lotul de traumatisme abdominale.
Prevaleaz trauma deschis, combinat i cea asociat. Dimensiunile
leziunilor variaz de la 1,5-2 cm pn la rupturi a jumtii de organ i
chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului
clinic, ritmului agravrii strii generale i pronosticului sunt
traumatismele ficatului nsoite de alterarea vaselor sanguine i cilor
biliare magistrale.
n tabloul clinic predomin semnele hemoragiei interne cu
asocierea pe parcurs a peritonitei biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situeaz USG, n
segmentele ficatului, ceea ce e foarte important, mai ales, pentru
hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar
n aprecierea tacticii chirurgicale. Urmeaz laporocenteza,
laparoscopia, angiografia. n lipsa posibilitii acestora se utilizeaz
radioscopia i radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ine cont c ficatul este un
organ parenchimatos i poate cel mai necesar organismului, deaceea
toi pledeaz pentru o tactic organomenajant. Din acest motiv de cele
mai dese ori se aplic sutura (uneori n mai multe planuri) a
parenchimului cu fire resorbabile cu sau fr aplicarea substanelor
hemostatice cu aciune local, a omentului mare pe picioru. n
hematoame centrele cu caviti enorme uneori singurul remediu este
tamponarea cavitii cu mee de tifon i formarea hepatostomei. n
rupturile transversale se recurge la rezecii hepatice atipice. S nu uitm
c n cazuri de hemoragii masive se admite compresia ligamentului
hepatoduodenal (manevra Pringle) i chiar suturarea selectiv a arterei
hepatice sau a ramurilor ei. Unde sunt posibiliti se cateterizeaz artera
hepatic cu plombarea (embolizarea) vasului alterat. Posibilitile
reanimatologiei contemporane i perfectarea procedeelor tehnice au
redus mortalitatea n traumatismul ficatului de la 70 la 75%.

Leziunile traumatice ale splinei ntre celelalte traumatisme

abdominale constituie 17,5-23,4% i mai des sunt ntlnite n trauma
nchis, la 1/3 din bolnavi cu trauma multipl. Leziunile splinei sunt
rezultat al:
loviturilor directe n regiunea splinei;
fracturilor coastelor inferioare din stnga;
accidentelor de circulaie;
cderilor de la nlime (catatrauma).
n cazul ultimelor 2 se lezeaz aparatul ligamentar al splinei i se
nsoete
cu leziuni masive sau strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaivili, 1954) dei nu include
formele
structurale ale leziunii, este practica:
Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominal,
nsoit de oc. Se deosebesc 3 forme clinice:
Forma supraacut nsoit de semnele ocului hemoragic sever. La
examenul abdomenului se constat matitate deplasabil. Majoritatea
bolnavilor decedeaz la scurt timp dup traumatism, uneori chiar
nainte de a fi transportai la spital.
Forma acut (cea mai frecvent), cnd bolnavul oprezint 2 categorii
de
semne clinice:
semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune
arterial cu tendina spre scdere n ortostatism;
semne locale abdominale: durere spontan n hipocondrul stng,
iradiind uneori n umrul stng (semnul Kehr), durere provocat, chiar
aprare muscular n hipocondrul stng, matitate fix sau tumefacie
mat fix (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate
progresa spre fosa iliac stng, matitate deplasabil pe flancuri.
Forma cu evoluie n 2 timpi, cnd bolnavul dup o stare sincopal cu
grea i vrsturi sau chiar oc iniial i revine repede. Reluarea
hemoragiei se produce cel mai frecvent n primele 2-3 zile, mai rar n
primele 2 sptmni, dar poate aprea i dup luni de zile; ea poate fi
favorizat de tuse, vrsturi, efort fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura
secundar a

TRAUMA SPLINEI
60

61

unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura ntrziat a unui

hematom perisplenic blocat iniial prin aderenele din jurul splinei sau
desprinderea secundar a cheagului care obstrua o ran vascular uscat
la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode
paraclinice n urmtoarea succesivitate: USG, laparocenteza,
laparoscopia. Dificulti diagnostice prezint mai ales rupturile mici sau
subscapulare, n care uneori este utilizat i angiografia.
Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit
nc n 1910, folosit cel mai frecvent i actualmente, dei deja din anii
70-80 ai secolului nostru au aprut propuneri de operaii
organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei n
procesele de hemopoez i mai ales n imunitatea organismului. Acest
fapt devine imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii. Una din
cele mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei cu
aplicarea omentului, substanelor cu efect hemostatic local i altele. n
cazurile cnd pstrarea splinei este imposibil, se implanteaz un
fragment al splinei n omentul mare (procedeu propus n anii 80).
n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia
sngelui din cavitatea abdominal. Mortalitatea atinge 23-40%.
Reinfuzia sngelui:
Tehnica:
1) colectarea sngelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000
Un.heparin la 1 litru snge;
proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac
plasma e transparent, transfuzm; plasma roz semne de
hemoliz).
Contraindicaii:
leziuni ale organelor cavitare;
termenul hemoperitoneului > 24 ore;
prezena hemolizei.
Trebuie de remarcat faptul c rezultatele tratamentului traumatismelor
abdominale sunt n direct dependen de urmtorii factori:
Severitatea leziunilor organelor abdominale i asocierea lor cu leziuni
ale altor sisteme;
Timpul scurs ntre momentul traumei i tratamentul aplicat;

Corespunderea msurilor de reanimare dereglrilor funcionale,

provocate de traum;
Eficiena procedeelor chirurgicale;
Starea premorbid a accidentatului.
Indicele de oc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)
gr.I

0,8
gr.II

0,9-1,2
gr.III
1,3
65. Traumatismele toracelui: noiuni generale, clasificare, simptomatologie, diagnostic,
tratamentul.
Traumatismele toracice dein 25-30% din toate traumatismele rutiere. Moartea la locul
accidentului se datoreaz n cel puin 25% cazuri leziunilor toracice i 50% din decesele
ulterioare.
Clasificarea traumatismelor toracice se bazeaz pe citerii anatomo-clinice, patogenetice i
fiziopatologice.
I. Traume toracice nchise: - cu leziuni parietale, - cu leziuni endotoracice, - mixte.
II. Traumatisme toracice deschise: caracterizate prin prezena unei soluii de continuitate a
tegumentelor: - nepenetrante-care intereseaz doar peretele i nu afecteaz pleura; - penetranten care pleura a fost afectat i cavitatea pleural comunic cu mediul extern, ele pot interesa
sau nu organele endotoracice. Fiecare din aceste subcalsificri poate fi nsoit sau nu de
tulburri funcionale cardiorespiratorii.
III. Traumatismele toracice la politraumatizai: reprezint o categorie special de bolnavi:
-cu tulburri funcionale cardio-respiratorii; -fr tulburri funcionale cardio-respiratorii; -n
com-ce poate fi uneori coma carbogazoas bolnavilor hipercapnici. De aici deducem
obligativitatea de a examina i toracele la politraumatizai.
Principalele leziuni anatomo-clinice: 1. Contuzia toracic este rezultatul lezrii directe. Se
caracterizeaz prin durere - echimoz hematom la locul impactului. Tratamentul const n
analgetice i sedative. 2. Fractura costal este de dou feluri: a) simpl: durere n punct fix,
crepitaii. Tratament - infiltraia nervilor intercostali cu lidocain i alcool, sedative. b)
complicat: prin eschilele osoase se lezeaz pleura parietal i visceral ducnd la un
hemopneumotorace, emfizem subcutanat. Tratamentul const n drenaj pleural.
Voletele conform localizrii: posterioare, laterale, antero-laterale, bilaterale. Dup criteriul
fiziopatologic distingem: volete fixe, volete mobile, fr deplasare. O form aparte prezint
fractur coastei I pot aprea leziuni ale pachetului vasculonervos.
Metode de tratament a voletului costal: bandaj extern-permis numai n perioada de transport;
traciunea voletului (cu o pens), sau traciunea la zenit (imobilizarea la pat); osteosinteza
costal; cerclajul costal; folosirea aparatului Octav; fixarea extern cu lame de oel; stabilizarea
pneumatic intern. 3. Leziuni endotoracice: pot fi autonome sau asociate cu cele parietale. a)
ruptura pleural de obicei provocat de eschile osoase, duce la hemopneumotorax tratamentul
drenaj pleural aspirativ. b) contuzia pulmonar duce la hematom subpleural. c) ruptura
pulmonar: cea superficial duce la hemopneumotorace. Tratamentul este drenajul aspirativ
pleura. Ruptura profund duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist i tendin

61

62
de supra infectare. Tratamentul const n toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecie
pulmonar. d) ruptura bronic caracterizat prin trepeidul: pneumomediastin, pneumotorace
sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat generalizat. Tratamentul const n sutura
bronic prin toracotomie. e) ruptura de trahee: acelai trepied semiologic. Tratament sutura pe
trahee. f) leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creterea presiunii
intravasculare. Sunt urmate de mediastinit i dac pleura mediastinal cedeaz de
piopneumotorace. Tratamentul const n toracotomie cu sutur esofagului n primele ore drenajgastrotomie pentru punerea n repaus a suturii. Uneori este necesar esofagectomia total de
urgen. g) leziunile canalului toracic duc la chilotorace. Tratament toracotomie cu ligatura
canalului toracic. h) leziunile arterei pulmonare i a a vaselor mari sunt rare i de obicei
mortale. i) tamponada cardiac atare prin acumularea de snge n pericard, urmat de oprirea
cordului n diastol. j) comoia cardiac este o inhibiie a funciilor cordului, fr a fi careva
leziuni anatomice. k) ruptura cardiac leziune grav, de obicei mortal. l) ruptura diafragmului
duce la aspirarea organelor abdominale n torace. Cel mai frecvent trec n torace stomacul,
colonul intestinul subire. Tratamentul const n toracotomie joas prin spaiul 8 intercostal,
repunerea organelor herniate i sutura diafragmului n rever.
Ce amai rezumativ schem a traumatismelor toracice o reprezint cei 4 T a lui Van den
Pooten: toracocenteza, traciunea pe volet, traheostomia, toracotomia.

Abdomen acut fals - afeciuni extraperitoneale cu simptomatologie similar unei patologii

acute chirurgicale abdominale care include:
- afeciuni sistemice (infecioase, alergice, metabolice)
- afeciuni de vecintate cu rsunet abdominal (cardiace, pulmonare, renale, vertebrale)
(vezi mai jos)
69. Sindromul abdomenului acut: cauzele, simptomatologie, diagnostic diferenial, tratament.
Termenul abdomen acut include o maladie sau maladiile, instalate acut, care se manifest
cu dureri localizate n abdomen, pun n pericol viaa bolnavului i necesit aplicarea unor
msuri curative. n unele situaii pricina poate fi localizat extraabdominal. Bolnavii cu
abdomen acut necesit ajutor de urgen, iar uneori i intervenii chirurgicale. Termenul de
abdomen acut poate fi utilizat doar pentru diagnosticul preventiv. Abdomenul acut poate fi
cauzat de :
1. Procese inflamatorii ce necesit intervenii de urgen:
- apendicita i complicaiile ei
- ocluzie intestinal acut mecanic (cancerul intestinului gros, bride, hernii strangulate
interne sau externe, invaginarea intestinal, litiaza biliar etc.)
- colecistita acut destructiv
- perforaia ulcerelor diverticulilor intestinului gros i ale altor organe cavitare
- pancreatita acut hemoragic
- inflamaia diverticulului ileonului
- embolia i tromboza vaselor mezinteriale
- peritonita i abcese
2. Hemoragii acute gastro-intestinale
- hemoragie din ulcerul gastric sau duodenal
- dilatarea varicoas a venelor esofagului i cardiei
- tumori maligne i benigne ale stomacului, intestinului gros i subire
- hemoragii anorectale
- sindromul Mallory Veiss
- gastrita hemoragic etc.
3. Plgile penetrante i nepenetrante ale abdomenului cu trauma splinei, ficatului,
pancreasului, intestinului etc.
4. Maladiile organelor abdominale ce nu necesit intervenii urgente:
- gastro intestinale: gastroenterita, ulcer penetrant, colecistita i colica hepatic, hepatita,
porfiria hepatic acut, yersinioza, enterocolita pseudomembranoas, carcinomatoza
peritoneului.
- ginecologice: salpingita, dismenoreea, durerile menstruale;
- renale: colica renal, pielonefrita, infarct renal, pielonefrita, paranefrita, hidronefroza acut.
5. Extraabdominale:
- cardio-vasculare (infarct miocardic acut, anevrism disecant a aortei, pericardita, congestia
hepatic, angina abdominal(angina pectoral forma abdominal).
- pleuro-pulmonare (pneumonia bazal, pleurita, trombembolia arterei pulmonare).
- urogenitale (reinerea acut a diurezei, torsiunea ovarului).
- neurologice (hernia Schmorl sau ale discurilor intervertebrale)
- tabes dorsalis, paralizii transversale, isteria.
- dereglri ale aparatului locomotor (fracturi vertebrale, coaste)

66. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.

Este o acumulare de aer n cavitatea pleural care duce la dereglri de ventilaie a plmnului.
Dup localizare este: pneumotorax total, cnd aerul umple toat cavitatea pleural; parial,
cnd plmnul nu este deplin colabat, iar aerul l nvluie din toate prile i pneumotoraxul
limitat.
Conform mecanismului de apariie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc i
artificial (cu scop diagnostic sau de tratament).
Conform clinicii este pneumotorax: nchis n caz de o plag nepenetrant a peretelui
toracic, cnd nu este o comunicare a cavitii pleurale cu atmosfera; deschis atunci cind aerul
ptrunde n cavitatea pleural la inspir i iese la expir; extern cnd plaga este complet deschis
n exterior; cu supap cnd aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir dar nu iese la expir;
spontan care apare n interior n caz de un proces patologic pulmonar; traumatic care apare
n cazul leziunilor transfixiante a cutiei toracice.
Clinic pneumotoraxul se manifest dureri acute de tracie n regiunea afectat; dispnee, care
se intensific la un efort; tuse. Percutor pe regiunea afectat se depisteaz sunet timpanic,
auscultativ diminuarea sunetelor de respiraie sau dispariia lor, absena vibraiei vocale.la
examenul roenghen se observ o hipertransparen, dispariia desenului pulmonar, umbra
plmnului afectat cu un contur bine delimitat. n caz de pneumotorax cu supap se adaug :
clinic, tanatofobie, cianoza feei i gtului, turgescena venoas a regiunii cervicale, uneori
emfizem subcutan, micorarea TA, tahicardie, aritmie.
Tratament : n pneumotorax deschis se aplic pansament ocluziv, apoi n staionar se
puncteaz i se dreneaz dup Bulal; n caz de pneumotorax cu supap, se puncteaz obligator
cavitatea pleural cu un ac acre are la capt un deget de mnu, n staionar toracotomie cu
suturare
67. Boala aderenial abdominal: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. ?
68. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medical.

62

63
- altele: coma diabetic i uremic, crize hemolitice sau leucemice, purpura hemoragic
Schonlein Henogh, intoxicaiile (Pb, As), colagenozele, etc.
Sarcina de baz n caz de abdomen acut este determinarea necesitii unei intervenii urgente
sau nu. In orice caz pacientul se spitalizeaz. Se determin timpul apariiei durerii, cum s-a
instalat, tipul de durere. De asemenea se determin prezena simptomaticii dispeptice sau
dizurice. Examenul general este obligator. De asemenea eset necesar examenul rectal i vaginal
(durerea sau tumefierea pereilor). Nu se administreaz substane narcotice sau analgetice.
Laborator: hemograma, analiza general a urinei, determinarea enzimelor hepatice i
pancreatice. Se face examen roentgen i USG.

ombilical) plaga ombilical rmne deschis (neobliterat). La examinarea noului nscut n

regiunea inelului ombilical se constat prezena mucoasei intestinale. n caz de ncordare, de
ipet al copilului poate aprea o prolabare a mucoasei intestinale i chiar un invaginat. Mai
frecvent n aceast regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme
ombilicale se elimin coninut muco-purulent, n jur esuturile sunt congestiate. Diagnosticul
fistulelor congenitale ale ombilicului este confirmat prin fistulografie, n caz de fistule micipunctiforme prin sondare, cu sonde metalice butonale. Trebuie de menionat c n fistulele
congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.
Tratamentul este chirurgical.
Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului
gros ca o malformaie prin care se menine o comunicare ntre lumenul rectal, i tractul
urogenital. Astfel de fistule pot fi prezente n caz de permeabilitate total a orificiului anal i n
de atrezie anal sau rectal. Fistulele pot comunica cu vaginul, vezica urinar, uretra. Actul de
defecaie se svrete parial sau total n caz de atrezie anal prin organele urogenitale,
totodat prin cloaca urogenital la fetie i canalul uretral la biei se elimin gaze. Fiinarea
acestor fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complic cu apariia infeciei urogenitale.
Localizarea acestor fistule se confirm n timpul examenului obiectiv i a actului de defecaie.
Fistulografia confirm prezena fistulei. Tratamentul este chirurgical, indicat n luna 6-8 dup
natere i const n separarea organelor i restabilirea continuitii funcionale.
FISTULE DOBNDITE
Etiologic ele se pot mpri n trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se
aplic intenionat pentru petrecerea unei nutriii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscene
de anastomoz, altele nedorite care pot fi postoperatorii, posttraumatice i pe baza unor
patologii.
A. FISTULELE POSTOPERATORII intenionat instalate pe laturile intestinului sau
pot fi terminale (aa numite, enterostomii sau colostomii). n segmentul superior al jejunului se
aplic jejunostomia n diferite variante (dup Vitzel sau Maydl) cu scopul de a se realiza o
nutriie enteral la un pacient care sufer de foame total din cauza unor patologii esofagiene i
gastrice (neoplasm, obstrucie, fistule, stenoze neoplazice gastrice i duodenale, etc.), n caz de
pregtire preoperatorie a pacienilor, cror se propun plastii esofagiene.
Enterostomiile terminale sunt indicate n cazuri excepionale de peritonit terminal
(ntrziate) cu sindrom oclusiv i aderene multiple intraperitoneale. La fel enterostomia
terminal poate fi aplicat cu scopul de a face un tratament local al colitei hemoragice
nespecifice sau ca o etap operatorie n tratamentul radical al acestei boli. n prezent numrul
acestor enterostomii fistule a diminuat foarte mult, deoarece se cunoate mai bine gravitatea
lor.
n practica chirurgical prezint interes fistulele intestinale, ndeosebi externe, ca
urmare a unor intervenii chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul
abdominal.
FISTULELE INTESTINALE externe se produc n circumstane variate, dar
majoritatea se datoresc eecurilor tehnice n chirurgia intestinului. Dehiscenele anastomozelor
sau enterorafiilor sunt deseori cauza fistulelor intestinale. Dezunirea se produce n cazul
nerespectrii condiiilor fundamentale ale unei bune suturi: afrontare etan (ermetic),
vascularizaie bun a capetelor intestinale, lipsa de tensiune (traciune). Desfacerea suturii este
favorizat de existena unei colecii peritoneale n vecintate sau de modificarea patologic a
peretelui intestinal. Alteori, fistulele sunt consecina unor leziuni intestinale nerecunoscute i
nesoluionate n cursul interveniei chirurgicale. Se cunosc apoi i fistule intestinale prin escara
de decubit produs de tuburile de drenaj, inute timp ndelungat pe acelai loc.

70 Fistulele intestinale
FISTULELE INTESTINALE
DEFINIIE. Deschiderea anormal a lumenului intestinal i scurgerea coninutului
su la exterior sau ntr-un organ cavitar adiacent, poart numele de fistul intestinal. Unii
autori pstreaz termenul de fistul, numai pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic,
are tendin spontan la nchidere, iar fistula cu orificiu mare, care nu are nici o tendin de
nchidere i prin el se scurge n afar cea mai mare parte din coninutul intestinului le denumesc
anusuri intestinale. Acest termen de anus sau fistul stercoral este ns inpropriu utilizat
pentru intestinul subire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge ntotdeauna coninut
intestinal, cu totul diferit de materiile fecale din colon. Fistulele intestinului subire reprezint o
problem major n patologia abdominal, datorit denutriiei severe pe care o pot produce i a
dificultilor terapeutice pe care le ridic. Gravitatea lor depinde de cantitatea de coninut
intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu ct fistula este mai sus situat i
are un debit mai abundent, cu att este mai sever.
CLASIFICARE. Dup etiologie fistulele intestinale pot fi congenitale i ctigate
(dobndite). Cele dobndite pot fi fistulele postoperatorii dorite (intenionate), aplicate cu eluri
curative, fistule postoperatorii nedorite (spontane), fistule posttraumatice, fistule patologice.
Dup sediul orificiului fistulos pot fi externe (comunic cu exteriorul) i interne (comunic cu
un organ cavitar). Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule: fistule directe, atunci cnd
intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fr un segment intermediar;
mucoasa intestinal prolabeaz adesea prin orificiul superficial aa numit fistul labial
(fistul definitiv). Fistulele directe pot fi i punctiforme care pot s se nchid spontan.
Fistule indirecte, cnd exist totdeauna un segment intermediar de legtur ntre
orificiu cutanat i cel intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit
cu esut de granulaie, prezint abcese secundare de retenie Pot fi fistule unice i multiple.
Dup sediul fistulei pot fi: duodenale, intestinului subire, intestinului gros, rectului; deci pot fi
fistule superioare i inferioare. Dup coninutul eliminat deosebim fistule cu secreie de mucus,
fistule cu secreii bilioase, fistule stercorale, stercorale-purulente. Mai exist fistule complicate
i necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite
parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc.
FISTULE INTESTINALE CONGENITALE apar ca consecin a unor dereglri de
embriogenez a ftului. La nivelul intestinului subire cele mai frecvente fistule congenitale
sunt generate de lipsa de obliterare a ductului omphaloentericus care, de obicei, se oblitereaz
n luna a 3-a a vieii intrauterine. n caz de neobliterare apar fistule complete sau incomplete i
poart denumirea de fistule ale ombilicului. n caz de fistul complet ductul omphaloenteric pe
tot traiectul este deschis i lumenul su care se desprinde din intestinul ileon comunic cu
exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare direct ntre ileon i ombilicul deschis). Dup
natere n urma procidenei de cordon (mumificrii i desprinderii, cderii cordonului

63

64
Fistulele posttraumatice sunt consecina unor contuzii care intereseaz peretele
intestinal sau dezinser parial mezenterul. n urma traumatismului apar leziuni ischemice i
escare intestinale care, prin eliminare, produc o peritonit nchistat. Deschiderea spontan sau
chirurgical a acestor colecii purulente nchistate duce n final la apariia fistulei intestinale
externe.
Lsarea involuntar n timpul laparotomiei a unor mee, a unui instrument se poate
solda cu formarea unui aa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea i destrucia
anselor intestinale adiacente i formarea fistulelor externe, dar i interne.
Exemple din practica chirurgical (extragerea unei mee de tifon prin rect, extragerea
termometrului din rect). Corpii strini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor
intestinale prin perforaia intestinului i formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii
i drenrii flegmonului parietal se extrag corpii strini (extragerea unui mner de lingur la un
pucaria).
FISTULELE EXTERNE patologice (pe teren de patologie intestinal) sunt consecina
unor perforaii de intestin n tbc intestinal, n enterit Krohn, n unele cancere, n
diverticulite, etc.).
ANATOMIA PATOLOGIC
Fistulele se vd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, n regiunea
subombilical, inghinal, femural, lombar, perineal (n locurile herniare).
Orificiul intestinal se gsete la diferite niveluri ale intestinului subire: fistule nalte
jejunale, fistule mijlocii jejunoileale i fistule joase ileale.
Modificrile viscerelor situate n relaie direct cu elementele fistulei, ca i cele ale
peretelui abdominal, sunt deosebit de importane. Este important de verificat ce prezint
segmentul intestinal aferent de fistul (n amonte i segmentul deferent, distal de fistul (n
aval)). Ele deseori sunt libere i nemodificate. Alteori, ansa deferent este cudat prin aderene
i n acest fel lipsit de permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de fistul, ntreine,
permanentizeaz i explic eecurile unor tentative de reparare chirurgical fr verificarea
permeabilitii intestinale din aval. Procesele adereniale aglutineaz n jurul traiectului fistular
mai multe anse intestinale i marele epiploon; abcesele de retenie se pot constitui n acest bloc
de aderene, complicnd i mai mult morfopatologia fistulei. Peretele abdominal n jurul
orificiului fistulos, sufer modificri profunde, ele constau n atrofia musculaturii, ulceraii
peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte ntinse, complicate cu infecie cronic;
aceste alterri parietale se ntlnesc cu predilecie n fistulele jejunale nalte, cu debit mare.
TABLOUL CLINIC. n examinarea bolnavului e necesar n toate cazurile o serie de
explorri pentru a putea face un tratament eficace. Explorrile se fac n mai multe etape. n
primul rnd se va preciza condiiile n care a aprut fistula (cauze fistulei), data apariiei
(vechimea), caracterele lichidului, debitul i variaiile de debit, modificrile strii generale ale
pacientului n raport cu evoluia fistulei. Este necesar cunoaterea protocolului operator al
interveniei primare i eventual al reinterveniilor.
EXAMENUL LOCAL se vor preciza: dimensiunile i localizarea orificiului
(orificiilor) cutanate, starea tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraii, supuraii sau
cicatrice); starea peretelui abdominal (exist sau nu supuraii parietale): prin palpare se va cuta
un eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase; explorarea digital a fistulei,
n cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu orificiul cutanat strmt vor fi explorate
instrumental. n cursul examenului local se vor executa toate manevrele posibile (tueul rectal,
tueul vaginal, ingestia de lichide colorate i urmrirea timpului de apariie la nivelul fistulei,
etc.).
Explorarea radiologic poate pune n eviden elemente preioase privind traiectul sau
traiectele fistuloase, localizarea fistulei pe intestin, existena abceselor de retenie i

permeabilitatea ansei eferente. Fistulografia este un examen simplu, obinuit, care se practic
direct (n cazul orificiilor cutanate mici) sau indirect (prin intermediul unei sonde de cauciuc
introdus pn n lumenul intestinal cnd orificiul cutanat este mai mare. Radiografiile vor fi
executate de fa i de profil, n poziii optime, astfel nct s se obin o vizualizare clar a
situaiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va completa cu examenul radiologic baritat,
descendent.
Elementul fundamental n fistulele intestinale const n aprecierea strii biologice ale
bolnavului. Curba ponderal este prima constant, care indic n ce msur fistula este
tolerabil sau nu. Scderea progresiv i rapid n greutate, ntlnit n fistulele cu debit mare i
sus situate pe intestin, indic severitate deosebit a complicaiei. Meninerea greutii,
independent de debitul fistulei, este de prognostic mai bun. Debitul fistulei este unul din
criteriile principale de aprecierea a gravitii: pierderile sub 100 ml n 24 ore sunt cele mai
benigne i nu ridic probleme deosebite de tratament; debitul de 1000 ml, sau mai mult,
determinat de o fistul jejunal nalt, denutrete rapid bolnavul i este de prognostic sever. Mai
bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape de cec, n care, independent de debit, starea
general se menine satisfctoare.
Curba diurezei i eliminrile urinare de electrolii i uree sunt un indicator practic
valoros la aprecierea echilibrului hidric i electrolitic. Determinrile sanguine (hemoglobina,
hematocritul, ionograma, proteinograma, etc.) permit definirea corect a sindromului de
denutriie produs de o fistul intestinal.
FORME CLINICE.
a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se
scurge zilnic o cantitate mare de coninut intestinal. Orificiul este larg i adesea terminal. Ansa
eferent impermiabil nu permite tranzitul intestinal, astfel nct scaunele lipsesc. Tegumentele
din jurul orificiului fistular sunt erodate i ulcerate prin digestie chimic, pe o zon mai mult
sau mai puin extins. n cazurile neglijate, alterrile tegumentare progreseaz pe toat pielea
abdomenului. Pierderile masive de ap, electrolii i proteine, ct i lipsa oricrui aport
alimentar, determin o alterare grav i rapid a strii generale. Asemenea fistule nu au tendine
la vindecare spontan, bolnavii netratai sucomb n 15-20 zile.
b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe poriunea mijlocie a intestinului.
Ele au un debit mai mic dect precedentele i nu altereaz foarte repede starea general. Totui
scderea progresiv n greutate, alterarea progresiv a constantelor umorale constituie
suficiente criterii de a le soluiona chirurgical.
c) Fistule benigne au un debit mic (100 ml/24 ore) i un orificiu cutanat de
diametru nesemnificativ. Tranzitul intestinal este normal, starea general se menine bun.
Asemenea fistule nu prezint un pericol vital.
TRATAMENTUL FISTULELOR intestinale este ntotdeauna dificil. Tratamentul
conservator se instituie imediat ce se constat apariia fistulei. El are drept scop s menin n
condiii bune starea de nutriie i hidratare a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul
fistulei, combaterea i asanarea focarelor de infecie, prevenirea i tratarea complicaiilor
posibile.
Alegerea momentului operator este diferit apreciat; unii clinicieni susin c
tratamentul conservator trebuie urmat atta vreme ct este eficient (intervenia chirurgical
trebuie rezervat ca ultima resurs terapeutic) n timp ce alii indic intervenia n primele trei
sptmni de la constituirea fistulei, susinnd c prelungirea tratamentului conservator expune
la pericolul alterrii progresive a strii generale. Practic, intervenia precoce este indicat ferm
n fistulele jejunale i ileale cu debit mare, ca i n toate fistulele n care ansa eferent este
impermiabil. Metodele utilizate n tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se mpart n:
operaii paliative i definitive. Primele urmresc scurtcircuitarea segmentului intestinal

64

65
fistulizat, iar cele definitive constau fie n enterectomie, fie n excluderea ansei fistulizate din
circuitul digestiv.
Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente n larg msur de
starea biologic a pacientului i de condiiile locale i intraabdominale (cu sau fr complicaii
purulente i septice). n general, prognosticul fistulelor intestinale, n trecut foarte sumbru, a
fost ameliorat graie posibilitilor actuale de a face o reechilibrare mai corect pre- i
postoperatorie i de a combate eficient complicaiile septice.
O tangen la acest capitol le aparin fistulelor bilio-digestive.
A. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, ntre colecist i duoden sau ntre
colecist i colon.
Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lung durat i complex: cel
mai adesea vezicula conine calculi mari care, prin greutatea lor, determin cu timpul apariia
unor ulceraii de decubit la nivelul mucoasei fundului. Ulceraiile constituie poarta de intrare a
infeciei care, printr-un proces de pericolecistit, va solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al
colonului) la fundul colecistului. n continuare ulceraia de decubit progreseaz, distruge
complet peretele veziculei, apoi pe cel al duodenului (sau colonului) i astfel se realizeaz
fistula bilio-digestiv. Coninutul colecistului trece n lumenul intestinal i, dac calculii nu
sunt prea voluminoi, ei se elimin prin materiile fecale.
Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. n general
simptomatologia este bine suportat. Alteori fistulizarea este precedat de colici sau chiar de
fenomene inflamatorii. Uneori, fistulizarea propriu-zis este nsoit de diaree, hemoragie
digestiv sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorit drenrii largi a colecistului
n intestin).
Dintre explorrile paraclinice, relaii utile ofer:
Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune n eviden pneumobilia
(destul de greu de interpretat preoperator).
Examenul baritat este mai concludent n sensul c evideniaz refluxul masei opace n
colecist.
Ecografia este deosebit de util prin sesizarea pneumobilei. Adeseori ns aceast
complicaie a litiazei este recunoscut numai intraoperator.
Tratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de comunicare
de pe intestin. Intervenia este dificil din cauza remanierilor inflamatorii.
n cazul cnd n colecist exist calculi voluminoi, pasajul acestora prin tractul
intestinal este accidentat. Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinal
nalt (sindromul Bouverett). De obicei, inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin,
realizndu-se ileusul biliar. Acesta survine ntr-un procent apreciat de 1-2% ntre ocluziile
intestinale mecanice. Diagnosticul etiologic al ocluziei se pune de excepie, dar chiar
diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil i adeseori tergiversat, deoarece, n migrarea lui
prin intestin, calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenia spasmelor. Astfel
fenomenele ocluzive survin n repetiie, n concordan cu descinderea calculului, iar sediul
durerii este de asemeni migrator i corespunde zonei topografice a calculului. Evoluia aceasta
oscilant ine 3-7 zile pn cnd, n cele din urm, se produce inclavarea. Vrsturile care
acompaniaz tulburrile de tranzit determin grave dezechilibre hidro-electrolitice care ajung s
domine tabloul clinic i s-i confere nota de prognostic sever.
La intervenia chirurgical se constat calculul inclavat la valvula lui Bauhin.
Deoarece peretele intestinal de la acest nivel este alterat prin edem i tulburri trofice (care pot
ajunge pn la gangren i perforaie), se va practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal
de obstacol (n plin esut sntos), prin care, cu ajutorul unor pense speciale, se va extrage
calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel vindecarea n bune condiii.

n ceea ce privete fistula colecisto-duodenal ea se rezolv n aceeai edin

operatorie numai dac starea general a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se
amn 2-3 luni.
Poate fi incluse i fistulele perirectale (perirectita cronic).

65