INGRIJIREA

BOLNAVULUI CU
HEPATITA VIRALA
ACUTA TIP B

CAPITOLUL I
INTRODUCERE SI ISTORICUL BOLII
Hepatitele virale sunt boli infecto-contagioase care se manifesta cu
frecventa variata in toate regiunile globului sub forma sporadica, endemica
si epidemica.
.
Inca din secolul al XVIII lea si al XIX lea au fost observate ictere
febrile cu caracter epidemic in timpul razboaielor ,denimite boala militara
sau icter soldatesc .Apoi afectiunea a fost observata si in perioadele de
epidemii , fiind cunoscuta sub numele de icter infectios benign. La
sfarsitul secolului trecut , Botkin i-a recunoscut caracterul infectios si
adescris boala,de unde si denumirea deboala Botkin.
.
Hepatita cu virus B este cunoscuta dupa anul 1885 dupa vaccinarea
antivariolica .Apoi in al doilea razboi mondial , dupa vaccinarea antimarila,
ce contine ser uman care probabil,provenea de la un purtator aparent sanatos
de virus B.
Morfologia functiile multiple ale ficatului pot fi afectate de un numar
mare de factori in care locul principal il ocupa agentii virali precum si unii
agenti fizici si chimici.
Azi hepatitele sunt o problema majora de sanatate publica. In afara
de virusurile hepatitelor A si B mai trebuiesc mentionate si alte virusuri care
produc hepatita si anume virusul citomegalic, virusul herpetic,
enterovirusurile, adenovirusurile, virusul rubeolei.
Incidenta in care survin aceste virusuri este restansa si ele nu sunt
considerate ca agenti etiologici ai hepatitelor virale.
In cadru istoric prima descriere a unei epidemii de ictet a fost facuta
de HERLITZ in anul 1761.
Dupa numai 30 de ani in anul 1791 apare la Berlin lucrarea
medicului brasovean MARTIN LANGE ,, Historia Icterorum epidemicorum
in care autorul descrie epidemia care a avut loc la Brasov intre anii 1784
-1785.
In anul 1916 renumitul imunolog Sir ALMROTH WRIGHT situeaza
hepatitele virale pe primul loc printer bolile infectioase.
In Germania intre 1940-1945 in timpul celui de-al doilea razboi
mondial au fost semnalate peste 12 milioane cazuri de hepatita virala.
Pana in 1946 sunt publicate date asupra a 631 de epidemii. Urmeaza
etapa ipotezelor si a observatiilor clinice epidemiologice. Etiologia virala a
1

icterului infectios a fost intuita de MC. DONALD in anul 1908 si reluata in

1918. Autorul afirma ca boala este produsa de un agent de dimensiuni mai
mici decat bacteriile adeverind idea etiologiei virale.
Hepatita acuta virala este o boala infectioasa si transmisibila ,produsa
de virusi extrem de mici care patrund in organismul uman pe cale digestiva
sau parenterala ,provocand o imbolnavire generala a organismului in special
a ficatului.
Hepatita acuta virala este o boala infectioasa si transmisibila ,produsa
de virusi extrem de mici care patrund in organismul uman pe cale digestiva
sau parenterala ,provocand o imbolnavire generala a organismului in special
a ficatului.
In anul 1939 FIINDLY atrage atentia asupra aparitiei hepatitelor
virale consecutiv vaccinarii cotra febrei galbene ( vaccinarea antiamaril ).
In anul 1942 dupa o vaccinare antiamarila efectuata in masa, in
efectivele militare americane au survenit peste 28000 de cazuri de hepatita
virala. Astfel a aparut dovada ca vaccinul cotra febrei galbene este cotaminat
cu virusul hepatitei.
Etapa cercetarilor experimentale: constand in inocularile efectuate
pe voluntari umani in Japonia, Germania, Marea Britanie si SUA.
Academicienii NICOLAU si CAJAL in anul 1950 au afirmat ca pe
langa virusurile A si B exista si alte virusuri implicate in etiologia hepatitei
virale, fiind precursorii teoriei plurietiologice virale.
Etapa cercetarilor virusologice. In 1964 BLUMBERG descopera
antigenul Australia ( Ag Au in serul unui aborigen australian ). Tot el a
considerat utila efectuarea probelor de explorare functionala hepatica.
Descoperirea antigenului Austrlia a adus noi dovezi de persistenta pe
timp indelungat a virusului hepatitic in organismul uman. Este prezent
antigenul Australia(AgHBs). In aparitia bolii si mai ales, in modul ei de
evolutie intervin si unii factori favorizanti: varsta ,starea fiziologica
(pubertate ,climacteriu,sarcina ),unele boli (tuberculoza, diabetul, infectiile
biliare, boli digestive, colagenoze),agresiuni medicamentoase ,carentele
alimentare si vitaminice ,oboseala
Valorile crescute alr TGP si TGO si scaderea timpului de
protrombina, precum si examenul morfologic ( biopsia hepatica ) au
demonstrat existenta Ag HBs in hepatita virala in curs de instalare.
In 1970 DANE descopera cu ajutorul microscopului electronic
particulele care-i poarta numele in seruri provenite de la bolnavi cu hepatita
virala tip B. Autorul sugereaza ca asemenea particule ar contitui virusul
hepatitei B.

Ulterior a fost descoperit antigenul central al hepatitei virale B (Ag

HBc) precum si Ag HBe de catre MAGNIUS IN 1972.
In anul 1973 O.M.S. inlocuieste termenul de Ag Australia cu cel de
antigen de suprafata al virusului hepatitei B.( Ag HBs).
Aceste descoperiri au impulsionat si cercetarile asupra hepatitei
virale A al carui virus a fost izolat in 1973.
In anul 1975-1980 au fost identificate hepatitele non A non B si o
forma cu particule Delta iar in 1989 s-a descoperit virusul C si in 1990
virusul E, iar pana in prezent s-au descoperit inca doua virusuri, F si G care
au inceput sa circule si in Europa dand cazuri clinice si probabil ca in anii
urmatori se vor descoperi si alte virusuri implicate in etiologia hepatitelor
virale, confirmand teoria plurietiologica a academicienilor NICOLAU si
CAJAL.
In ultimii ani s-au facut incercari de imunizare a populatiei cu
vaccinuri impotriva hepatitei B ( vaccinul ENGERIX TMB ) ce se aplica si
in Romania nounascutilor de dupa 1 octombrie 1995.
Peste 250.000 de persoane mor in fiecare an de o maladie acuta sau
cronica asociata cu VHB. Riscul trecerii la o stare cronica este invers
proportional cu varsta, iar nou-nascutii nascuti de mame infectate prezinta
un risc de 90 %. Dupa tutun, VHB este al doilea agent important
carcinogenic cunoscut omului.
Hepatita B constituie o problema majora a sanatatii publice .Se
estimeaza ca exista intre 200 si 300 de milioane de oameni infectati cronic
cu virusul hepatitei B (VHB), iar complicatiile acestetuia sunt ciroza sau
cancerul primar la ficat.
In prezent, peste 150 de tari au inclus vaccinarea hepatitei B in
programele nationale de vaccinare. Este de asteptat ca in urmatorii 10 pana
la 15 ani , infectia cronica cu virusul hepatitei B sa fie practic eliminat si ca
in 30 pana la 40 de ani , aproape san u mai existe victime ale cirozei sau ale
cancerului la ficat asociate cu virusul hepatitei B.
Prevalenta infectarii cu VHB variza in functie de zona geografica si
deasemenea in functie de sugrupele de populatie. Majoritatea infectiilor
existente ii afecteaza pe adulti apartinand grupelor bine definite cu risc
ridicat ,insa este posibil sa existe o proportie ridicata de infectii cronice care
rezulta din transmiterea perinatala sau transmiterea de la un copil la altul.
S-au introdus in practica curenta determinarea markerilor serologici
virali care au importanta majora in diagnosticul si profilaxia hepatitei virale
si cornice care este obligatoriu mai ales in trierea donatorilor de sange.

Determinarea markerilor serici specifici si ai celor cinci tipuri de

virusuri hepatice furnizeaza urmatoarele date esentiale :
-stabileste diagnosticul etiologic initial (markeri de infectie acuta )
-surprinde cronicizarea hepatitei virale acute (markeri de replicare virala)
-atesta vindecarea (markeri imunizare)
-precizeaza implicarea procentuala a virusilor in epidemia de
hepatita,reprezentand profilaxia atat la hepatitele enterale, cat mai ales ,in
cele parenterale(trierea donatorilor de sange, strategia vaccinarilor antiVHB, etc.)
-permite sa evalueze incidenta in boala cronica a ficatului.
-depisteaza formele anicterice si asimptomatice, precum si strrea de portaj
in cazul virusilor cu tratament pe cale parenterala .
Eficacitatea vaccinarii impotriva hepatitei B inainte de expunere a
fost demonstrate in studii de control aleatorii effectuate pe grupuri cu risc
ridicat, inclusive pe homosexuali, pe personal din domeniul sanatatii sip e
pacienti cu hemodializa.Aceste studii au demonstrat o eficacitate de 80 pana
la 100 % si practice, o protectie completa a tuturor subiectilor care dezvolta
un numar de anticorpi anti-HBs mai mare sau egal fata de pragul de 10
mlU/Ml.
Eficacitatea vaccinarii post-expunere a fost, de asemenea estimate
intre 80 si 100% atunci cand vaccinul este administrat unor copii nou-nascuti
proveniti din mame cu HBsAg pozitiv .Eficacitatea vaccinarii impotriva
hepatitei B in prevenirea cancerului primar la ficat a fost demonstrate prin
studiile efectuate in Taiwan. In cazul unor serii de copii taiwanezi nascuti
dupa administrarea vaccinarii de rutina, la jumatatea anilor 1980, nivelul
cancerului primar la ficat a scazut la jumatate.
Programele de vaccinare pe scara larga impotriva hepatitei B
Previne infectarea cronica si include vaccinarea de rutina a copiilor,
prevenirea transmiterii perinatale VHB si vaccinarea catch-up pentru
indivizii mai varstnici . In plus vaccinarea post-expunere este recomandata
in cazul tuturor victimelor accidentelor care presupun expunerea la sange si
in cazul contactelor sexuale si de familie cu purtatori cronici. Masurile postexpunere sunt folosite pentru indivizi, insa au un impact redus asupra
comunitatii.

CAPITOLUL II
DATE DIN LITERATURA
DEFINITIA SI CLASIFICAREA BOLII
Hepatitele virale sunt boli infecto-contagioase care se manifesta
sporadic, endemic sau epidemic, produse de un grup de virusuri
hepatotrope ( A, B, C, D, E, F si G ) care introduse in organism pe cale
digestive sau pe cale parenterala provoaca o imbolnavire generala a
organismului si mai ales a ficatului, manifestate clinic prin simptome
generale infectioase, digestive si hepatice, insotite sau nu de icter.

CLASIFICAREA HEPATITELOR VIRALE.

In ultimii 17ani in studiul hepatitei virale acute s-au inregistrat o
serie de progrese deosebite atat in virusologie cat si in diagnosticul serologic
al acestei boli.
Astfel in 1989 s-au descoperit virusul C (VHC) iar in 1990 virusul E
(VHE) incat astazi a disparut notiunea de hepatita ,, non A non B.
In 1991 O.M.S. ul a stabilit un nou cadru nosologic ce cuprinde ca
entitati distincte : HVA, HVB, HVC, HVD, HVE, HVF si HVG, determinate
de virusuri deosebite cu markeri specifici proprii: VHA, VHB, VHC, VHD,
VHE, VHF si VHG, toate virusuri cu caracter hepatotrop obligatoriu,
deosebindu-se astfel de hepatitele ,, ocazionale determinate de alte virusuri
facultativ hepatotrofice ca: virusul EPSTEIN BARR, adenovirusuri,
virusul citomegalic, virusul rubeolic, amaril etc. care nu sunt incluse in
conceptual de ,,hepatita virala acuta.
Cele sapte tipuri de hepatite virale acute, desi cu simptomatologie
clinica, leziuni histologice si teste biochimice ,,hepatice similare se
deosebesc essential prin modul de transmitere, prin riscul letal si mai ales
prin potentialul evolutiv spre hepatita cronica, ciroza si hepatom sau
neoplasm hepatic, iar intre cele 7 virusuri nu exista imunitate incrucisata,

pacientul putand prezenta fome diverse de boala, date de oricare din cele 7
virusuri clasificate astfel:
HVA este cauzata de un virus (HVA) cu transmitere fecal-orala,
evolueaza de regula favorabil cu vindecare si imunitate durabila.
Acest virus se gaseste in scaunul bolnavului cu hepatita si se transmite ,in
principal ,pe cale digestiva .in mod exceptional ,se poate intalni si in sangele
bolnavului .
HVA afecteaza indeosebi copiii.
HVB denumita candva serica datorita transmiterii parenterale a
agentului cauzal, virusul hepatitei B evolueaza uneori sever cu
deces prin coma hepatica sau cu cronicizare in 10 15 % din
cazuri, putand duce la ciroza hepatica.
HVC s-a desprins din grupul hepatitelor zise non A non B si se
transmite parenteral survenind mai ales post-transfuzional.
Este cauzata de un ribovirus si evolueaza aproape similar cu hepatita virala
tip B, avand un mai mare potential de cronicizare.
Recent s-au descoperit trei virusuri non A, non B ,nu toate cu transmitere
prin sange , unele putandu-se transmite digestiv respectiv hidric.
HVD sau Delta cauzata de un viroid ce contine ARN, care nu se
dezvolta decat in prezenta virusului tip B, fiind considerat un
virus defectoid de virusul B.
HVD evolueaza sever si se transmite parenteral.
HVE este determinate de un ARN virus, distinct de virusul hepatitei
A, desi epidemiologia si simptomatologia binigna o apropie mult
de hepatita virala A.
HV tip F si G sunt forme de hepatita virala acuta recent descoperite
care necesita in continuare cercetari privind structura virala,
etiopatogenia si manifestarile clinice, fiind forme asemanatoare
tipului C cu transmitere predominant posstransfuzionala.

B. ANATOMIA SI FIZIOLOGIA FICATULUI

FICATUL - face parte din glandele anexe ale tubului digestive.
Ficatul este cel mai mare organ din corp.
Se afla situat in cavitatea abdominala in hipocondrul drept, in loja
hepatica, imediat sub diaphragm iar lobul sau stang se intinde pana in
epigastru.
Are o intindere de aproximativ 28 cm, diametrul antero-posterior de 18
cm si o inaltime de 8-10 cm.
Ficatul cantareste la adult 1200-1500 g. cu vasele de sange golite. Este
alcatuit din doi lobi inegali, cel drept fiind de circa sase ori mai mare
decat cel stang. Culoarea ficatului: rosie-caramizie.
Ficatul prezinta 3 fete:
fata superioara (diafragmatica) in raport cu diafragmul si cu pertele
intern al abdomenului (vezi figura 1).
Pe aceasta fata sunt delimitati doi lobi, lobul drept si lobul stang,
separate de ligamentul falciform;
fata inferioara (viscerala) vine in raport cu stomacul, duodenul, colonul,
rinichiul drept (vezi figura 2)
Pe aceasta fata se afla trei santuri care dau aspectul literei H si
impart fata inferioara in patru lobi:
lobul drept;
lobul stang;
lobul posterior;
lobul patrat sau lobul SPIEGEL.
In santul transversal care se intinde intre cele doua santuri anteroposterioare se afla hilul ficatului prin care intra si ies vasele si nervii
(artera hepatica, vena porta, vasele limfatice, nervii si canalele limfatice);
fata posterioara - vine in raport cu pertele posterior al cavitatii
abdomonale.
Mijloace de fixare : ficatul este mentinut in pozitie de pliuri ale
peritoneului numite ligamente: ligamentul falciform, ligamentul coronar,
epiploonul gastrohepatic.
La fixarea ficatului contribuie si vena cava inferioara, presa
abdominala si elementele peliculului hepatic.

STRUCTURA FICATULUI
Unitatea morfo-functionala a ficatului este lobul hepatic. Aceasta are
forma piramidala cu baza spre suprafata ficatului si varful spre interior (vezi
figura 3).
In structura lobului distingem: formatiuni vasculare , cellule hepatice,
canalicule biliare si fibre nervoase vegetative.
Ficatul primeste sange prin artera hepatica care aduce sange nutritiv si
vena porta care adduce sange functional din intestin, stomac, pancreas,
splina.
Prin alaturarea a 3 lobuli hepatici se formeaza spatiile portale,
(KIERNAN) care contin o ramura a venei porte, o ramura a arterei hepatice,
canale biliare, vase limfatice si fibre nervoase.
Din ramurile venei porte pornesc ramificatii care prin anastomozare
formeaza o retea venoasa perilobulara.
Ajunse in varful acestuia venele perilobulare se unesc intr-o vena
centrolobulara care strabate lobul de la varf la baza.
De la reteaua venoasa perilobulara patrund radiar pana la vena
centrolobulara numeroase capilare care formeaza o retea intralobulara.
Venele centrolobulare ale diferitilor lobuli se unesc la baza lobulilor si
formeaza in cele din urma venela hepatice care colecteaza tot sangele din
ficat si il duc in vena cava inferioara.
Ramurile arterei hepatice din spatiale KIERNAN trimit in jurul
lobulilor ramificatii care se anastomozeaza cu reteaua venoasa perilobulara.
In felul acesta sangele nutritive se amesteca cu sangele functional in
reteaua vasculara intralobulara incat la nivelul celulelor hepatice ajunge un
singur fel de sange.
Celulele hepatice sunt asezate in cordoane dispuse radial (cordoane
REMAK) in ochiurile retelei capilare intralobulare.
In cordoane se formeaza niste spatii numite canalicule biliare.
Acestea formeaza in interiorul lobului o retea.
Retelele din lobulii invecinati se unesc intre ele si formeaza in
spatiile KIRNAN canale biliare perilobulare care se unesc la randul lor si
formeaza canale biliare lobulare, acestea se unesc si formeaza canalele
hepatice, drept sis tang. Canalele hepatice drept si stang la nivelul hilului se
unesc in canalul coledoc care se deschide in duoden.
Fiecare celula hepatica este in contact prin polul exocrin cu
canalicule biliare, iar prin polul endocrin cu capilarele sanguine.

LIMFATICELE sunt reprezentate de vase limfatice superficiale si

profunde care se deschid in vena cava inferioara.
INERVATIA ficatului este realizata de fibre nervoase simpatico din
plexul solar si fibre nervoase parasimpatice provenind din nervul vag
stang.
VEZICULA BILIARA este un organ in forma de para situat pe fata
inferioara aficatului si functioneaza ca un rezervor de depozit si
concentrare a bilei in timpul repausului digestiv (figura 4).
Capsula ficatului este alcatuita din tesut conjunctiv si elastic.Din
capsula pornesc de la hil spre interiorul ficatului septuri fibroase , care
constituie suportul cojunctiv al elementelor vasculare, biliare, limfatice si
nervoase. Elementele conjunctive provenite din capsula, impreuna cu truma
reticulara care reprezinta suportul celulelor hepatice constituie ceea ce se
numeste structura mezodermica a ficatului. In afara de acesta mai exista si
stuctura endoteliala, alcatuita din cellule hepatice (hepatocite).
Pana de curand, structura histologica a ficatului dominate de
conceptia lobulara a lui Malpighi, potrivit careia lobul hepatic ar fi unitatea
morfofunctinala a ficatului. Lobului i se atribuie o forma hexagonala, avand
in centru vena centrolobulara, la care ajung venulele din reteaua
perilobulara; in ochiurile acestei retele se gasesc coordonatele hepatocelulare, alcatuite din doua randuri de celule cu dispozitie radiara. La unirea
maimultor lobuli se formeaza spatiile Kirnan, in care sunt asezate vasele
sangvine si limfatice canalele biliare si nervii.
Hepatocitele dispuse in apropiere de ramura terminala a venulei
porte axiale formeaza zona intai de hepatocite ( active metabolic );
hepatocite situate la periferia acinului formeaza zona a treia ( celule adaptate
functiei de depozitare ); intre ele se situeaza zona a doua , cu hepatocitre
care fac schimburi de glicogen intre zone.
Conform schemei lui Eppinger se vorbea de cordoane
hepatocelulare dispuse in doua randuri, intre ele fiind canaliculul biliar, care
la periferie se indreapta spre sinus; intre hepatocite si sinus se situeaza
spatiile Diesse; in acest fel hepatocitului i se atribuiau doi poli : unul
vascular si altul biliar.Potrivit conceptiei acinoase, exista insa lamele
unicelulare, care se intretaie intre ele, la incrucisari fiind vasele. In acest fel,
hepatocitul este scaldat pe 2-3 fete de sinusoide, iar pe celelalte fete vine in
contact cu 2-3 canalicule biliare. Hepatocitul emite vilozitati mai mici si mai
rare catre canaliculul biliar.

FIZIOLOGIA FICATULUI
Ficatul are o mare capacitate de reglare, demonstrate prin faptul ca
dupa o hepatectomie partiala regenerarea incepe dupa 24 de ore, atinge
maximul in 4-5 zile si se termina in 14 zile. Functiile lui sunt multiple, fiind
indeplinite la nivelul hepatocitului. Nu vom aminti decat functiile lui
principale.
Functiile metabolice se exercita in metabolismul glucidic, proteic si
mineral.In metabolismul glucidic, gicatul intervine in fosforilarea si
polimerizarea glucidelor in glicogen, asigurand rezerve de glucoza si
mentinerea homeostaziei glicemice. La nevoie fabrica glucoza din
proteine si grasimi ( gluconeogeneza ). Metabolismul glucidic hepatic
este insulinodependent. In metabolismul proteic, ficatul are functie
proteinoformatoare si de echilibru proteic, functie ureogena. Sintetizeaza
albumina, 70% din alfa-globuline, 50% din beta-globuline, protrombina
si fibrinogenul, catabolizeaza nucleoproteine.
Functiile ficatului sunt :
functia biliara;
functiile metabolice;
alte functii.
FUNCTIA BILIARA a ficatului sau biligena, consta in formarea bilei.
Bila este formata din celule hepatice si cellule KUPFFER.
Este alcatuita din: apa 96 %, saruri biliare, pigmenti biliari, colesterol,
lecitina, mucina, substante minerale.
Sarurile biliare se gasesc in proportie de 1 % si sunt reprezentate de
glicocolat si taurocolat de sodiu.
Sarurile biliare indeplinesc urmatoarele functii:
emulsioneaza grasimile la nivelul intestinului;
formeaza cu grasimile, complexi solubili in apa permitand absorbtia
lipidelor si a vitaminelor liposolubile A, D, E, K;
stimuleaza peristaltismul intestinal ( rol laxativ ) ;
stimuleaza formarea insasi a bilei ( rol coleretic ) ;
mentine echilibrul florei microbiene a intestinului gros.
Pigmentii biliari (0,5 %) reprezentati prin bilirubina si biliverdina sunt
produsi de procesele de dezasimilatie a Hb.
Biliverdina se transforma in in bilirubina.

10

FUNCTIILE METABOLICE ale FICATULUI

Sangele care vine de la intestin, stomac, splina, pancreas, se
aduna in vena porta si ajunge la ficat. Acest sange contine substante
nutritive, organice si minerale.
Metabolismul glucidelor este important pentru furnizarea energiei
necesare organismului. Glucoza este depozitata in celulele hepatice
sub forma de glicogen.
Procesul de formare a glicogenului din glucoza se numeste
glicogenogeneza.
Ficatul sintetizeaza glicogen si din protide si grasimi functie numita
gliconeogeneza.
Metabolismul lipidic ficatul poate inmagazina o cantitate oarecare de
grasime ca rezerva. Tot la nivelul ficatului acizii grasi sub influenta
unor fermenti bogati in fosfolipide ( lecitina, cefalina ) sunt trecuti
apoi in circulatia sangvina.
Metabolismul protidic ficatul sintetizeaza din aminoacizi : fibrinogenul,
protrombina, de mare importanta in coagulare.
FUNCTIA UROGENETICA a FICATULUI. Aminoacizii care au
fost folositi de organism sunt adusi la ficat unde sunt degradati cu
formare de amoniac, produs toxic pentru organism. Amoniacul este
transformat in uree, care se elimina prin rinichi.
METABOLISMUL SUBSTANTELOR MINERALE. Substantele
minerale cum sunt: Fe, Cu, ioni de Na+, K+, Cl+ sunt depozitate in ficat
de unde sunt mobilizate in raport cu necesitatile organismului.
METABOLISMUL APEI. Ficatul este un adevarat rezervor de apa
si indeplineste astfel functia de de rezervor sangvin.
METABOLISMUL VITAMINELOR. In ficat se depoziteaza sau se
sintetizeaza vitaminele: A, B1, B2, B12, K, D, PP.
ALTE FUNCTII :
Ficatul este organul in care sunt distruse hematiile batrane, fierul din
Hb fiind depozitat aici impreuna cu Fe din alimentatie.
Functia antitoxica a ficatului.
Ficatul neutralizeaza produsi toxici care se formeaza in procesul
digestiei: idol, scatol, fenol si substante toxice ajunse accidental in organism,
compusi ai Pb, Zn, Cu, etc.
Tot in ficat sunt neutralizati unii hormoni.
11

In ficat sunt sintetizate cea mai mare parte din enzimele necesare
proceselor biochimice de la nivelul cellular, transaminazele, arginina,
fosfatazele si fosforilazele.
Ficatul intervine si in mentinerea echilibrului acido-bazic si
indeplineste rol in finctia termoreglare prin procesele metabolice care au loc
la nivelul lui producandu-se caldura.
Sinteza fermentilor necesari proceselor vitale este indeplinita intr-o
foarte mare masura de ficat. Fermentii sunt complexe macromoleculare
legate de grupari active, iar sinteza lor reprezinta o activitate laborioasa a
hepatocitului si necesita itegritatea anatomica si functionala a ficatului. Mai
amintim interventia ficatului in mentinerea echilibrului acido-bazic, rolul
ficatului ca deposit al apei si posibilitatea lui de a echilibra perturbarile
circulatorii.

12

EPIDEMIOLOGIA HEPATITEI VIRALE B

Comparativ cu HVA infectia cu virusul hepatitei B are o
epidemiologie mult mai complexa rezultata din : multiple rezervoare umane
de virus, variatele moduri de transmitere si diversi factori favorizanti.
HVB este al doilea tip ca frecventa, fiind raspandita in toate tarile
lumii reprezentand intre 10-60% din totalul hepatitelor virale acute.
Boala evolueaza endemic, fara oscilatii sezoniere, afecteaza toate
grupele de varsta, dar cu preponderenta adolescentii si adultii tineri, si este
mai frecvent intalnita la barbate decat la femei.
Indicatorul cel mai important in aprecierea endemiei de HVB il
constituie prezenta purtatorilor cronici apparent sanatosi a Ag HBs al caror
numar pe intregul glob ar ajunge la aproximativ 200 milioane.
Situatia este foarte grava in ceeace priveste prevalenta hepatitei virale
tip B in Africa ( Nambia, Etiopia, Gambia, Nigeria, Senegal) in general in
tiunturile tropicale, portajul de antigen HBs este de 5-20%, iar in zonele
temperate 0,5-5%.
In tara noastra, ponderea hepatitei tip B a ajuns la 20-30% din totalul
cazurilor de hepatita .
Cresterea morbiditatii prin hepatita tip B in ultimele decenii se
datoreaza mai multor factori si anume:
Multiplicarea enorma a manoperelor medicale, tehnicilor de
explorare, injectii, imunizari;
Cresterea enorma a numarului de transfuzii de sange si derivate de
sange;
Folosirea de droguri pe cale parenterala;
Crestera continua a rezervorului de virus;
Descoperirea tehnicilor care evidentiaza HVB etc.
Hepatita virala a devenit in ultimele decenii o importanta
problema de sanatate public ape plan mondial, ca si la noi in tara, datorita
maimultor factori :
Morbiditate crescuta ( intre 200-300 cazuri la 100000 locuitori );
Potential mare de cronicizare ( 15% din cazuri de cronicizare
apartin hepatitei de tip B);

13

 Consecintele economice importante prin spitalizare prelungita si

o recuperare lenta, comparative cu alte boli infectioase;
Dificultati mari pe plan terapeutic si profilactic.
In probleme de sanatate publica bolile transmisibile continua sa
ocupe o pondere importanta, ocupand in anul 1992 locul VI inaintea bolilor
aparatului circulator, bolilor mintale, de sange, tumori, anomalii congenitale
etc.
In cadrul HVB procesul epidemiologic consta in urmatoarele
aspecte:
Sursa de infectie.
Rezervorul virusului este reprezentat de om prin:
Bolnavi de hepatita virala A si hepatita virala B:
Bolnavi cu hepatita cronica, purtatori de antigen HBs;
Bolnavi cu ciroza posthepatica B;
Bolnavi cu cancer primitive hepatic care in proportie de 20-30% sunt
purtatori de antigen HBs;
Purtatori cronici apparent sanatosi de antigen HBs.
Produsele umane care contin virusul hepatitei B (semnalat prin
antigen HBs) sunt : sangele si anumite derivate de sange, sangele
menstrual, diferite secretii (bila, sperma, secretie vaginala, lapte uman),
saliva.
Saliva este vehiculul principal al infectiei neparentale cu virusul
hepatitei B prin sarut sau picaturi de saliva raspandite in aer.
Secretiile nazofaringiene pot contine antigen HBs in 43% din
cazuri. Desi antigenul HBs a fost detectat si in laptele uman, alaptarea
maternal nu duce la infectarea sugarului.
Antigenul HBs a fost decelat si in urina la bolnavii de hepatita
virala A.
In nicio proba de scaun nu s-a constatat prezenta de antigen HBs.
Perioada de contagiozitate incepe dupa 7 zile de la infectie si persista 1-2
luni.
Caile de transmitere:
Principala cale de transmitere este calea parenterala ce presupune
transferul de infectios de la indivizii aflati in perioada de contagiune la
persoane receptive printr-o penetrare a tegumentelor si mucoaselor si se
realizeaza prin modalitati multiple: tranfuzii de sange si derivate,
tratamente stomatologice, tatuaje, punctii, manevre de mica chirurgie,
acupunctura, etc.
14

Trasmiterea virusului hepatitei B prin actul medical se datoreaza

nerespectarii neregulilor obligatorii de asepsie si antisepsie.
Virusul hepatitei B se mai poate transmite si prin manopere
nemedicale: autoinjectii, punctia lobului urechii pentru cerceii, ventuze,
barbierit, manichiura si pedichiura, escoriatii sau plagi care ajung in
contact cu sangele unui purtator de antigen HBs.
Transmiterea prin vectori hematofagi (tantari, plosnite, pureci,
etc.) constituie o eventuala transmitere posibila.
Cai neparentale de transmitere:
Transmiterea fecal-orala; virusul ajunge in fecale prin bila, din
saliva inghitita, sau din diferite sangerari posibile la nivelul
tractului digestiv;
Transmiterea prin saliva;
Transmiterea prin urina;
Transmiterea pe cale aeriana;
Trasmiterea pe cale sexuala;
Trasmiterea verticala (transplacentara) este posibila mai ales cand
gravida face o hepatita virala acuta de tip B in cursul sarcinii.
In ceea ce priveste receptivitatea nu exista imunitate naturala,
ca si in hepatita virala A, indivizii putand face recaderi sau reinfectari
virale.
Factori favorizanti :
Ca si in cazul infectiei cu virusul hepatitei A si in hepatita
virala B s-a remarcat o mai intensa raspandire in randul contactilor
familiali, mainifestata atat prin inbolnaviri mai frecvente, cat si
printr-o densitate mai mare a purtatorilor cronici de antigen HBs.
Factorul aglomeratie intalnit in colectivitati este de maxima
importanta si pentru raspandirea infectiei cu virusul hepatitei B.
Un alt factor care favorizeaza extinderea infectiei cu virusul
hepatitei B este profesia, cele mai expuse fiind specialitatile
chirurgicale si ginecologice cu un grad deosebit de inalt de de
expunere, stomatologii, frizerii, pedichiuristii.
De asemenea trebuie luati in considerare ca si in cazul
hepatitei virale A si factorii favorizanti cu character individual
(subnutriti, bolnavi cronici, handicapati neuro-psihici)
15

ETIOPATOGENIA HEPATITEI VIRALE B

Virusul ce determina HVB este un virus ADN.

A fost identificat sub forma unor particule virale sub denumirea de
particule DANE de catre DANE in 1970 cu ajutorul microscopului
electronic.
Dimensiunea particulei este de 42 nm.
Virusul hepatitei B este alcatuit din acid nucleic central AND care
formeaza componenta centrala particula CORE si un invelis glucido-lipoproteic extern.
Virusul hepatitei B prezinta trei antigene:
Ag HBs sau antigen de suprafata (Ag Au) fata de care apar in
organism anticorpi anti Ag HBs.
Ag HBc sau antigen central care tine seama de componenta centrala a
virusului. Fata de acesta organismul produce anticorpi anti Ag HBc.
Ag HBe care deriva tot din componeta centrala. Componenta centrala
este alcatuita din AND dublu catenar, capsida si genomul viral.
Aceasta componenta poate fi separata din particule DANE cu ajutorul
unor detergenti speciali (TWEN 80).
Dimensiunile acestor structuri au fost stabilite la microscopul
electronic si se aproximeaza la 28 nm, avand o simetrie icosaedrica.
Aceasta structura este invelita de material antigenic denumit
AgHBc. Particulele centrale nu apar izolat in plasma sau in ser.
In hepatocite antigenul Hbc a fost localizat predominant in nucleu.
In particular centrala de VHB a fost evidentiat si antigenul HBe. S-a
constatat ca aparitia de antigen HBe este precoce la subiectii aflati in
incubatia bolii fiind concomitent cu pozitivitatea antigenului HBs si avand
loc inainte de cresterea nivelului seric a TGP si TGO.
In majoritatea cazurilor prezenta antigenelor HBe este temporara
dar daca persista si in perioada de stare si in cea de convalescenta constituie
un indiciu al evolutiei spre mentinerea antinegemiei HBs.
Antigenul de suprafata (Ag HBs) se poate afla si liber, in sange,
scretii si excretii sub diverse aspecte morfologice (sferice, filamentoase,
16

tubulare, etc.). Antigenemia persista timp variabil si in majoritatea cazurilor

dispare in covalescenta.
Ea poate persista dupa perioada de convalescenta trecand apoi intrun potaj cronic, fie asymptomatic, fie evoluand cu leziuni hepato-celulare
spre hepatita cronica si apoi spre ciroza postnecrotica.
Prezenta antigenelor HBs a fost decelata in hepatocite si in tesuturi
extrahepatice ca: splina, rinichi, pancreas. El a fost decelat intermitent si in
urina, saliva, bila, lichid de ascita, sange menstrual, lichid pleural.
Antigenul HBs induce un anticorp specific, o imunoglobulina, care
apartine claselor IgM si IgG.
Cercetari de referinta, folosind tehnici speciale au evidentiat mai
multe subtipuri ale antigenelor HBs: ayw1, ayw2, ayw3, ayw4, adw1, adw2,
adw3, adw4, adr, adyw, adyr.
Aceste subtipuri prezinta o patogenitate diferita.
La noi in tara subtipul ay survine la 74% din serurile cercetate.
Sistemul antigenic delta, a fost evidentiat in nucleele hepatocitare
ale bolnavilor de hepatita cronica cu antigen HBs pozitiv.
In infectia cu virusul hepatic, ficatul este organul tinta.
In PATOGENIA infectiei cu virusul hepatitei B intervine atat agentul
etiologic cat si factori dependenti de reactivitatea organismului. Infectia are
loc prevalent pe cale parentala dar este posibila sip e alte cai.
Virusul patrunde in hepatocit si in timp de 10-12 zile are loc
replicarea virusului dupa care urmeaza eliberarea extracelulara si invazia
celorlalte hepatocite si a intregului parenchim hepatic.
Virusul hepatitei B nu provoaca direct citoliza hepatica. In
producerea leziunilor hepatice, rolul cel mai impotant il are imunitatea
celulara prin limfocitele T (T HELPER) care recunosc antigenele virale si
activeaza limfocitele B care produc anticopi , cu formarea de complexe
antigen anticorp.
Rezulta distrugerea virusului si a hepatocitelor infectate.
Importanta imunitatii celulare este demonstrata si de faptul ca terapia cu
corticosteroizi, in hepatita virala B, deprima imunitatea celulara si
favorizeaza activitatea infectiei.
Evolutia infectiei cu virusul hepatitei B.
Hepatita virala B cu evolutie normala survine in aproximativ 90%
din cazuri:
Antigenul HBs apare in sange la 7-14 zile de la infectie (perioada de
incubatie).
In perioada prodromala apar complexe immune care se manifesta clinic
prin artralgii, febra, eruptii urticariene.
17

In perioada de stare datorita citolizei celulare cresc in sange

transaminazele: TGO si TGP.
In perioada de convalescenta si vindecare dispare antigenul HBs din
sange, in timp ce anticorpii anti HBs pot fi mai usor evidentiati acum.
Infectia persista cu virusul hepatitei B (infectia cronica) survine in 10%
din cazuri rezultand:
Stare de purtator cronic asimptomatic cu virusul hepatitei B (5-8%);
Hepatita cronica 3-5%;
Ciroza hepatica cu virusul hepatitei B 0,5 3%.
Hepatita cronica este caracterizata printr-o slaba activitate a imunitatii
celulare cu imposibilitatea de a elimina virusul hepatitei B.
Evolutia poate fi spre ciroza sau cancer primar hepatic.
Infectia cronica cu virusul hepatitei B insotita de o productie mare de
complexe immune antigen anticorp determina leziuni tisulare extrhepatice:
Vasculare;
Renale;
Cutanate.
Uneori se dezvolta fenomene autoimmune cu prezenta de anticorpi
nespecifici (antinucleari, antimitocondriali).
In procesul de cronicizare pot interveni si factori genetici.

18

E. ASPECTE ANATOMO PATOLOGICE

In hepatita virala acuta se constata infiltrate portale cu mononucleare
si necroze celulare periportale si uneori difuze, in parenchimul hepatic.
Leziunile corespund cu valorile maxime de TGO si TGP si
retrocedeaza in 4-7 saptamani.
In hepatiata virala B se constata macroscopic, un ficat marit de
volum.
Macroscopic sunr trei tipuri de leziuni:
Leziuni hepato celulare;
Modificari inflamatorii interstitiale;
Modificari ale arhitecturii lobului hepatic.
Leziunile hepato-celulare sunt leziuni degenerative ale celulelor
hepatice in grade variate, pana la necroza cand celulele sunt lezate.
Leziunile inflamatorii interstitiale sunt formate dintr-o infiltratie
difuza sau focala a spatiilor periportale cu mononucleare (limfocite,
plasmatocite) mai rar granulocite.
Spatiile periportale prezinta edem si o proliferare a tesutului
conjunctiv care uneori invadeaza lobulii. Se maiconstata o proliferare a
celulelor endoteliale capilare.
Colestaza este prezenta sub forma de trombi biliari in canaliculele
biliare si pigment in hepatocite si celule KUPFFER.
Modficarile lobului hepatic sunt discrete in forma usoara a bolii, in
formele severe lobulii apar deformati dar arhitectura lor fundamentala nu
este afectata.
Vindecarea histologica este paralela cu cea clinica si biochimica,
insa uneori poate intarzia retrocedarea durand 2-3luni in forma comuna.
Leziunile degenerative ale celulelor hepatice si leziunile
inflamatorii dispar treptat si structura hepatocitelor se normalizeaza,
ficatul recapatandu-si structura histological normala.
In unele cazuri vindecarea histologica se realizeaza in 6-12 luni ca
in hepatita acuta persistenta.
Alteori procesele lezionale se intensifica, arhitectura lobulara este
distrusa, concomitent cu mentinerea unor infiltratii mononucleare si a
19

unor zone de necroza hepato-celulara, aspecte de trecere catre hepatita

cronica si ciroza.
Aspectele anatomopatologice sunt prezentate in figura 5.
Leziunile altor organe: splina si ganglionii limfatici sunt mariti.
S-au mai observat procese usoare de miocardita interstitiala, edem
si usoare leziuni degenerative pancreatice, leziuni inflamatorii cronice ale
cailor biliare, aspecte de gastrita si duodenita acuta, leziuni de
glomerulonefrita acuta.

20

F. TABLOUL CLINIC SI FORMELE CLINICE DE BOALA

TABLOUL CLINIC.
Hepatit virala tip B este mai rara la copil si mai frecventa la adult.
Hepatita virala tip B are o perioada de viremie mai lunga comparativ
cu hepatita tip A, iar 10 15% din cazuri evolueaza spre cronicizare.
Perioada de incubatie HVB are o perioada de incubatie mai lunga intre
30 120 zile, comparative cu hepatita virala tip A. Aceasta perioada este
contagioasa, sangele este infectios chiar dupa o saptamana de la
inoculare, sau dupa 54 de zile in cazul infectiei enterale (prezenta in
sange a Ag HBs).
Perioada prodromala dureaza 2-3 saptamani si are un debut insidios in
comparative cu hepatita virala tip A, simptomatologia digestiva este mai
discreta (discomfort abdominal).
In 30 50% din cazuri apar dureri articulare conturand tabloul
reumatoid al perioadei preicterice.
Pot aparea modficari cutanate sub forma de urticarie si eruptii
purpurice si uneori edem QUINCKE.
Explicatia acestor modificari, este formarea de complexe Atg Atc
circulante depozitate in capilarele pieliisi in sinoviale.
Hipertrofii ganglionare discrete au fost observate in aceasta perioada
indeosebi la copii si tineri. Splina este moderat marita.
Manifestari neuropsihice: astenie, ameteli, cefalee, insomnie,
irascibilitate, stare de rau general. Unii bolnavi prezinta stare de apatie si
depresie psihica. Aceasta constituie debutul neuropsihic.
Perioada de stare (icterica) incepe cand apare icterul.
Aceasta se instaleaza lent si dureaza mai imul decat la hepatita
hepatita A, mentinandu-se intr-un platou ridicat, uneori cateva saptamani, ca
si in tabloul de modificari biochimice (transaminazemii prelungite,
disproteinemii care cresc lent si se mentin mult timp).
Icterul are adesea un character colestatic.

21

In hepatita virala tip B prezinta o perioada de stare lunga in formele

prelungite (peste 30 de zile). Exista si forme medii si scurte, cu terminarea
perioadei icterice in 2 4 saptamani.
Manifestarile extrahepatice sunt foarte frecvente in hepatita virala B.
Manifestarile digestive sunt consecinta unei inflamatii gastrointestinale cu
tulburari de tonus si secretie. Manifestarile din partea cailor biliare sunt
de tip functional, ceea ce intretine durata icterului.
Afectarea pancreasului atat exocrine cat si endocrine.
Afectarea functiei exocrine se exprima prin perturbari ale digestiei
(lipaza, tripsina scazuta), iar afectarea functiei endocrine, prin tendinta la
hiperglicemie.
Riscul diabetogen al hepatitelor virale nu a fost inca dovedit.
Afectari pleurale , sub forma de revarsate pleurale discrete si pasagere in
forma initiala a bolii, sunt manifestari ale unui process immunologic.
Manifestari cardiace sunt prezente la 50 70% din bolnavi sub forma
de modificari electrocardiografice pasagere.
In hepatita virala severa, afectarea cardio-circulatorie este mult
accentuate. Hipotensiunea arteriala este frecventa (la 78% din cazuri).
Manifestari hematologice hemoragii digestive, cutanate si mucoase
(epistaxis, gingivoragii, metroragii). Uneori poate sa apara o deprimare
amduvei hematopoetice cu scaderea celularitatii generale, leucopenie si
anemie aplastica sau panmielopatie.
Manifestari vasculare vasculite cu caracter hemoragic si uneori poliartrita
nodoasa.
Manifestari renale in forma comuna a bolii se constata prezenta de hematii
si leucocite in sediment. Leziuni renale evidente apar sub formele severe
in forma unei glomerulonefrite, caracterizata prin formarea si depunerea
de complexe imune (Ag HBs + anticorpi + complement) in peretii
capilarelor glomerurale.
Manifestari neurologice meningite, mielite, nevrite, apar exceptional.
Tulburari neuropsihice mari: encefalopatia hepatica apartin formelor
severe si comatoase.
Manifestari cutanate eruptii scarlatiniforme, urticariene sau purpurice,
obraji congestionati de culoare rosie inchis, buze rosii carminate si cu o
zona palida in jurul cavitatii bucale, amintind faciesul din scarlatina.

22

FORME CLINICE
Forma anicterica hepatita virala B prezinta acelasi potential evolutiv
ca si in forma icterica, dar necesita o atentie deosebitaprin controlul clinic si
de laborator.
Formele prelungite sunt frecvente in hepatita virala B si au o
cauzalitate variata, astfel:
Hepatita prelungita simpla prezinta o regresiune mai lenta a icterului si
a testelor biochimice.
Hepatita virala acuta se caracterizeaza printr-un tablou persistent de
hepatita acuta, timp de cateva luni si chiar de 1-3 ani.
Hepatita colestatica (4-10% din cazuri) are tablou clinic si biochimic al
icterului obstructiv, icter intens si persistent, prurit suparator,
bilirubinemie directa predominanta, colesterolemie si fosfataza alcalina
mult crescuta.
Hepatita virala recrudescenta evolueaza cu mai multe intensificari si
regresiuni clinice si biochimice.
Hepatita virala prelungita cu potential de cronicizare (in cazul hepatitei B
si al hepatitei non A non B) este decelabila prin:
- teste biochimice;
- teste imunologice;
- punctia biopsie hepatica (mai ales).

FORMELE SEVERE
Criterii clinice si de laborator in formele severe de HVB sunt:
Criterii clinice de severitate: accentuarea tulburarilor digestive, icter intens,
sindrom hemoragic, febra persistenta, reducerea dimensiunilor ficatului,
astenie intensa, tendinta la somn.
Criterii de laborator: teste de coagulare pun in evidenta scaderi ale factorilor
de coagulare ( II, V, VII) care sunt sintetizati in ficat.
Scaderea concentratiei complexului protrombotic (TQ).
Cresteri ale amoniacului, trasaminazelor (TGP, TGO).
Modificari ale leucogramei, electroencefalogramei.

23

FORMA FULMINANTA
Este forma cea mai grava a hepatitei virale.
Histologic se caracterizeaza printr-o necroza masiva hepatica. Cand
proportia de parenchim restant scade sub 20% se instaleaza insuficienta
hepatica, urmata rapid de coma hepatica.
Hepatita fulminanta survine rar, in 0,5% din cazurile de HVB,
indeosebi la persoanele tinere (80-90% din cazuri) inprimele doua saptamani
de boala.
Mecanismul de producere este imunologic, necroza hepatica
survenind ca rezultat al fixarii de antigene virale in celula hepaticasi a
distrugerii lor de catre limfocitele T.
Clinic simptomele digestive se accentueaza, apar: astenie intense,
manifestari hemoragice, ficat cu tendinta la scadere, somnolenta.
Insuficienta hepatica evolueaza rapid. Transaminazele sunt foarte
mari ( 1000-1500 U.I.) datorita citolizei hepatice mari.
Testele de coagulare sunt profund alterate (scade concentratia de
protrombina).
Metabolismul proteinelor este profound tulburat, amoniacul creste
foarte multin sange si in LCR.
Amoniemia poate depasi 500 mcg % exces ce determina intoxicatia
neuropsihica.
Tulburarile metabolice actioneaza ca toxine cerebrale determinanad
encefalopatia hepatica (simptomatologie neoropsihica) cu diferite grade de
intensitate contituind coma hepatica in diferite stadii:
In stadiul I sunt prezente anumite semne neuropsihice:
a) tremuraturi involuntare ale degetelor (asterixis sau flapping tremor);
b) miros duceag de ficat crud (foetor hepaticus) pe care il elaxa bolnavul
prin respiratie;
c) tulburari ale somnului;
d) vorbire neclara.
Leucograma este modificata aparand o leucocitoza cu neutrofilie.
Ficatul se reduce in volum.
In stadiul II simptomatologia din primul stadium se accentueaza bolnavul
prezentand agitatie neuromotorie cu halucinatii si delir.
In stadiul III bolnavul intra in coma, din care poate fi trezit temporar,
vorbeste incoerent. Se instaleaza semne piramidale si extrapiramidale cu
BABINSKI pozitiv.

24

In stadiul IV coma este profunda cu pierderea reflexelor si a controlului

sfincterelor. Exitusul se produce prin intoxicatia SNC si edem cerebral
sau prin complicatii: hemoragie digestiva masiva, infectii (septicemie,
bronhopneumonie, colaps circulator, insuficienta renala).
Evolutia comei hepatice poate fi favorabila in 15-20% din cazuri;
indeosebi la copii: 35-50% din cazuri; la adulti 10-20% din cazuri; la batrani
recuperarea este absenta.
FORMA SUBFULMINANTA evolueaza subacut cu un proces
de necroza hepatica masiva, ascita si exitus in 2 saptamani.
HVB la copii este mai rara 15-20% din cazuri.
Formele usoare si anicterice sunt mai frecvente la copii decat la
adulti. Evolutia HVB la copil este mai favorabila datorita puterii de
regenerare hepatica mai mare.
Sunt prezente adenopatiile, marirea splinei, eruptiile cutanate.
HVB la sugari este foarte rara, 1% din totalul cazurilor, dar foarte
grava. Riscul de a ramane purtatori de Ag HBs este mai mare cu cat varsta
este mai mica.
HVB la varstnici evolueaza mai sever (forme prelungite) cu
potential letal si de cronicizare, datorita scaderii capacitatii de aparare imuna
si a posibilitatilor reduse de regenerare la aceasta varsta.
HVB si alte stari morbide evolueaza nefavorabil, la persoane cu
subnutritie ori malabsortie, precum si la persoane ci boli cronice digestive. O
evolutie mai severa se intalneste la: tuberculosi, diabetici, toxicomani,
alcoolici, labolnavi cu defecte metabolice.

25

G. DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL

DIAGNOSTICUL POZITIV
Se suspicioneaza pe: anamneza si examenul clinic si se confirma prin
examenul de laborator si prin teste imunologice specifice ale sistemelor
antigen anticorpi ai HVB care da informatii pretioase de ordin diagnostic,
prognostic, epidemiologic si pathogenic, avand si implicatii de orientare
aterapiei, mai ales in formele cu tendinta de cronicizare.
Tehnicile folosite sunt: de sensibilitate, accesibilitate, dificultate
tehnica si cost diferit.
Teste de sensibilitate mica (1-15) sunt:
Imunodifuziunea (ID);
Contraimunoelectroforeza (CIE).
Teste cu sensibilitate medie (100-1000) sunt:
Reactia de fixare a complementului (RFC);
Hemaglutinarea pasiva (HAP);
Imunoaderenta (IA).
Teste cu sensibilitate mare (1000-10000) cum sunt:
Testul radioimun (RIA);
Testul imunoenzimatic (ELISA).
Ag HBs, Ag HBc si particulele DANE se pot evidential cu ajutorul
microscopului electronic.
Sistemul HBs este cel mai usor, util si frecvent explorat.
Ag HBs este usor depistabil prin ID si CIE. El este markerul obisnuit in
infectie, acuta sau cronica cu VHB. Prezenta sa la purtatorii sanatosi are
de obicei, semnificatia de purtator cronic sanatos.
Intr-o hepatita acuta prezenta de Ag HBs sprijina diagnosticul
prezumtiv de hepatita virala tip B, iar diagnosticul este confirmat cert doar
de prezenta Ag HBe si Ag anti HBc.
Persistenta Ag HBs dupa o hepatita acuta pe o durata mai mare de 13
saptamani, indica posibilitati mari de evolutie spre cronicizare.
Prezenta Ag HBs indica de obicei, dar nu intotdeauna, infectiozitatea,
el necoexistand intotdeauna cu particulele DANE.

26

Anticorpii anti-HBs apar la circa 80% din convalescenti, dar numai dupa o
fereastra imunologica de 1-4 luni si doar prin teste foarte sensibile. Mai
rar anticorpii anti-HBs apar la inceputul bolii.
Anticorpii anti-HBs au semnificatia de lipsa de cronicizare si da
imunitate fata de o noua infectie cu VHB.
Complexele immune Ag HBs Atc anti HBs se gasesc in serul unor
hepatite acute in evolutie, dar uneori si in convalescenta la purtatorii
asimptomatici si in hepatita cronica active.
Sistemul HBc este evidentiabil prin nuclei hepatocitelor, fiind util in
diferentierea unor hepatite cronice persistente de cele agresive si in
stabilirea contagiozitatii bolnavilor.
Anticorpii anti HBc pot fi testati prin RIA. Iportanta lor consta in faptul ca
ei sunt un marker precoce si definitiv de infectie VHB.
Prezenta Atc-anti-HBc din clasa IgM denota o infectie recenta, iar
disparitia lor este testul cel mai bun de eliminare a VHB.
Sistemul HBe . Ag HBe este depistabil numai in serurile care contin
Ag HBs sau prin ID si CIE si in toate cazurile prin RIA mai ales in
primele 2-3 saptamani de boala. Prezenta sa indica cert replicarea virala
si infectiozitatea, iar persistenta sa riscul mare de cronicizare.
Atc anti HBe sunt un marker de evolutie favorabila si cu risc mic de
infectiozitate. Este prezent la purtatorii sanatosi de Ag Hbs dar si in
hepatitele cronice agresive.
Particulele DANE si ADN polimeraza se depisteaza doar in centre de
specialitate. Ei sunt markerii de certitudine ai functiozitatii.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diferentierea hepatitelor virale de alte infectii si boli hepatice (fara
ajutorul testelor specifice) este adesea dificila, procentul de eroare fiind de
25-30%.
Chiar dupa practicarea testelor (nespecifice) de laborator persista un
risc de erori de 10-15% ceea ce impune multa prudenta si explorari
complexe in cazurile problema.
Perioada preicterica hepatita virala se poate confunda cu:
Toxiinfectii alimentare;
Diskinezii biliare;
Gripa si alte viroze respiratorii;
Reumatism articular acut;
Urticarie;
27

Purpura reumatoida;
Nevroza astenica;
Gastrita acuta;
Apendicita ,etc.
Perioada icterica in aceasta perioada trebuie evitata confuzia intre
un icter adevarat si alte aspecte asemanatoare: culoare galben pai a
tegumentului din cancerul avansat, culoarea galbena ca ceara a bolnavilor
de anemie pernicioasa, sau culoarea galbena a palmelor si a plantelor din
carotinemie.
Diagnosticul diferential cu cele trei tipuri importante de icter: ictere
hepatice, ictere posthepatice si ictere prehepatice.
Ictere hepatice determinate de virusurile herpetice, mononucleoza
infectioasa, hepatita cu virus citomegalic (mai ales la copiii mici, la cei cu
imunodepresie sau in hepatitele posttransfuzionale); hepatita herpetica la
nou-nascuti, hepatita din febra galbena (boala tropicala).
Hepatite bacteriene cu sau fara icter , pot sa apara in: febra tifoida,
salmoneloze sistemice, septicemia cu coci piogeni (streptococci, stafilococi),
pneumonii bacteriene severe, apendicita acuta cu icter, tubercoloza miliara,
sarcoidoza si bruceloza.
Hepatitele din leptospiroza, din febra recurenta si din sifilisul
secundar, prezinta un aspect de colestaza intrahepatica.
Malaria, amibiaza hepatica, toxoplasmoza si echinococoza hepatica
se isotesc adesea de icter.
Hepatitele toxice insotite sau nu de icter: hepatita alcoolica,
intoxicatia saturnina.
Icterele medicamentoase sunt determinate de un numar mare de
medicamente.
Mecanismul lezional este variat: actiune hepatotoxica discreta,
sensibilizare sau colestaza. Cele frecvente medicamente implicate sunt:
clorpromazina,
anabolizantele
de
sinteza
(metiltestosteron),
anticonceptionalele, antitiroidiene de sinteza (tiouracil), antidiabetice, unele
antibiotice (rifampicina, tetraciclina, novobiocina), chimioterapeutice
(izoniazida, PAS, etionamida), antimetaboliti (fenilbutazona, hidantoina,
metotrexat).
Icterele mecanice pot avea cause variate ca: obstructia cailor biliare,
litiaza, neoplasm hepatic sau al cailor biliare, obstructie prin ascarizi,
tromboza venei suprahepatice, anomalii ale cailor biliare la nou-nascuti,
(stenoza, atrezie, agenezie).
Icterele prehepatice produse prin hemoliza (anemii hemolitice)

28

Icterele congenitale (GILBERT, CRIEGLER-NAJJAR, sindromul

DUBIN-JOHNSON sindromul ROTOR).
Icterele hemolitice prin factori infectiosi (virali, bacterieni).
La copii diagnosticul diferential se face cu afectiunile hepatice prin
defecte metabolice sau enzimatice (boala GAUCHER, NIEMANN PICK)
respective galactozemie tirozinemia, intoleranta la fructoza.
La gravide diagnosticul diferential se face cu icterul colestatic
gravidic, icterul din disgravidii.
Diagnosticul diferential cu hepatitele non A non Bse face pe baza
datelor epidemiologice, clinice si biochimice la fel ca si in diagnosticul
diferential cu hepatita tip A.

29

H. EVOLUTIE, COMPLICATII SI PROGNOSTIC

EVOLUTIA HVB
Evolutia HVB este greu previzibila, prognosticul fiind deci rezervat.
HVB se vindeca complet in 85-90% din cazuri, in rest evolueaza spre
infectie cronica (purtator de HVB, hepatita cronica, ciroza).
Datele de prognostic agravant sunt: varsta ( sugarii si batranii), luesul,
alcoolismul, hipertiroidismul, ulcerul, colitele.
Hepatita posttransfuzionala are insa un prognostic ceva mai grav.
Datele de prognostic imediat sunt: intensitatea fenomenelor digestive,
aparitia sau accentuarea fenomenelor nervoase, icterul intens, si persistent,
micsorarea ficatului, sindromul hemoragic, teste de coagulare afectate.
Dintre factorii care anunta cronicizarea, cei mai importanti sunt:
nivelul crescut si persistent de TGP dupa 4-8 saptamani de boala acuta,
persitenta bilirubinemiei crescute, etilism cronic, persistenta Ag HBs.
O scadere importanta si rapida in 2 saptamani de boala, a Ag HBs si a
transaminazelor, este de prognostic favorabil (vindecare).
COMPLICATIILE HVB

Complicatiile sunt multiple si unele grave:

Hepatita cronica si ciroza hepatica survin cu o frecventa de 3-5% si
respectiv 1-3%.Ponderea hepatitei cronice (persistenta sau activa) de
etiologie virala B reprezinta 70-80% din totalul cazurilor de hepatita
cronica.
Cancerul primar hepatic. HVB poate conduce la hepatom, fie direct, fie
printr-o progresiune treptata: hepatita cronica ciroza hepatom, 80%
din cancerele hepatice primare sunt determinate de virusul hepatitei B.
Starea de purtator cronic asimptomatic de VHB survine la 1-20% din
bolnavii cu infectie persistenta cu VHB.
Glomerulonefrita cronica princomplexe immune.
Poliartrita nodoasa prin complexe imune cu depuneri vasculare.
Coma hepatica una din cele mai grave complicatii si care unori duce la
deces.

30

 Purtatori crnici care uzeaza de alcool, prezinta un risc important de

trecere in hepatita cronica si ciroza, si un risc de 10 ori mai mare de a
deceda prin boala cronica hepatica.

CAPITOLUL III
TRATAMENTUL SI PROFILAXIA BOLII
TRATAMENTUL. Tratamentul HVB se bazeaza pe masuri
nespecifice, cu rol patogenic, de sustinere si simptomatice.
Tratamentul va fi condus pe baza urmatoarelor principii:
Orice caz de HVB este potential sever si in primele 2-3 saptamani, se va
respecta o coduita foarte atenta: examen clinic de 2 ori /zi, teste de
laborator repetate pentru determinarea precoce a unei necroze acute
hepatice (in special prin teste de coagulare, teste de citoliza).
Tratamentul trebuie sa fie individualizat, in functie de tipul de hepatita,
(A, B sau NANB), de forma clinica, de starea de nutritie, de prezenta de
noxe hepatice.
Tratamentul trebuie inceput cat ami precoce.
Spitalizarea este preferabila intucat asigura: un control riguros zilnic,
posibilitatea dea declansa o terapeutica intensive la nevoie, evaluarea si
precizarea formei clinice, deprinderea de catre bolnav a disciplinei
necesare vindecarii sale.
Asigurarea izolarii necesare. Deoarece intre 30 si 40 zile de la debutul
bolii portajul de Ag HBs inceteaza in aproximativ 75% din cazuri, o
perioada de izolare mai stricta (in spital) pentru aceasta durata apare
recomandabila.
Toate masurile terapeutice vizeaza: protejarea ficatului de solicitarile
functionale mari si de noxe hepatice supraadaugate; sprijinirea
regenerarii celulelor hepatice; corectarea reactiilor inflamatorii intense, a
icterului intens si a altor dezechilibre functionale.
Repausul la pat, considerat esential pentru procesul de vindecare in faza
acuta a hepatitei virale.
Se considera cel mai prudent ca bolnavul sa respecte repausul in
pozitie clinostatica in primele 2-3 saptamani de boala pana cand reapare
apetitul si dispare senzatia de oboseala (la efort) scade bilirubinemia, iar
titrul transaminazelor se apropie de normal. Reluarea activitaii se face
gradat.

31

TRATAMENTUL CURATIV
Regimul alimentar ii revine un rol important in cadrul tratamentului
acestei boli, datorita corelatiei stranse care exista intre alimente si ficat.
Principiul general valabil este asigurarea unui aport nutrtiv optim,
concordant cu starea de nutritie a individului, pentru a nu complica leziunile
existente cu alte rezultate din dezechilibrele nutritive ale dietei. Aportul
caloric se va aprecia in functie de starea de nutritie a individului pentru a nu
accentua dezechilibrele nutritionale ale organismului.
In general se va da o ratie suficienta din punct de vedere energetic,
40-45 calorii/kg/corp, care sa impiedice utilizarea eventuala a propriilor
tesuturi ale organismului in scopul producerii de energie.
PROTEINELE se vor da in cantitate normala, stiindu-se ca
denutritia proteica se insoteste de alterari hepatice. Aportul de proteine va fi
limitat sau exclus numai in formele de de evolutie grava, cum este cazul
comei hepatice.
LIPIDELE se vor da in proportie normala, dar foarte proaspete si
correct pregatite din punct de vedre dietetic cu evitarea prajelilor.
GLUCIDELE vor completa aportul caloric al ratiei zilnice
recomandandu-se in proportii normale, concordante cu starea individului. Se
vor prefera glucidele din legume, fructe si cereale.
VITAMINELE cand dieta este echilibrata, realizata din alimente
proaspete, ele satisfac necesarul de vitamine al individului si nu este
necesara suplimentarea vitaminica.
In perioadele cu dieta hipolipidica, poate fi utila adaugarea
vitaminelor liposolubile in doze fiziologice.
In ceea ce priveste aportul de sare, acesta nu se va retrange decat in
cazurile in care apar dezechilibre ale metabolismului hidroelectrolitic, cu
retentie de sodium.
Regimul bolnavului va fi individualizat in functie de starea de nutritie
a acestuia si de stadiul evolutiv al bolii, ca si de simptomatologia clinica.
In fazele evolutive, bolnavul va respecta un repaus strict la pat.
Pentru aceasta perioada bolnavul se interneaza obligatoriu in spital.
In perioada preicterica, in care predomina tulburarile dispeptice, se va
recomanda un regim care sa realizeze crutarea maxima a functiilor digestive.
In aceasta perioada se vor administra: lemonade, compoturi, ceaiuri
indulcite, sucuri de fructe sau legume, jeleuri, gelatine, miere de albine.

32

Se mai dau supe de legume, supe-crme de fainoase, mucilagii, lapte,

pireuri de legume. Mesele vor fi servite in cantitati reduse, dar mai frecvente
pentru a asigura aportul caloric necesar.
In perioada de stare cand icterul este evident, apetitul bolnavului
revine de obicei partial sau total, este posibila o mai mare varietate, a
regimului. Se va da: lapte, iaurt, branzeturi slabe proaspete, cas, orez, fidea,
gris, paine, pesmeti, legume sarace in celuloza sucuri de legume si fructe.
Meselesunt in cantitati reduse dar innumar mai mare.
In perioada de declin a bolii se va imbogati treptat alimentatia, fapt
favorizat reluarea apetitului, disparitia icterului, cu recolorarea scaunului si
decolorarea urinei. Se vor adauga carnea proaspat fiarta, peste alb sau carne
de vita slaba si frageda.
Alimentatia se va imbogati in perioada de convalescenta luand
aspectul de crutare hepatica.
Vor fi permise:
carne proaspata si slaba de pui, curcan, vitel, vita, peste slab,
pregatita: rasol, inabusita, fripta la gratar, tocatura dietetica;
lapte dulce, batut, iaurt proaspat, cas, urda;
albusul de ou in preparate dietetice, galbenusul foarte proaspat in
preparate dietetice;
grasimile foarte proaspete, preferabil cele din lactate, frisca, smantana
sau ulei crud;
legume cu continut redus in celuloza ca: piureuri, soteuri, sufleuri,
salate coapte sau crude, sucuri de legume;
fructe bine parguite fara coaja si samburi ca: piureuri de fructe, sucuri
proaspete, compoturi, gemuri;
deserturile se vor prepara din lapte cu fainoase, crme cu lapte si ou,
gelatine cu lapte sau suc de fructe, biscuiti de albus-bezele;
condimentarea se va face cu: patrunjel, marar, leustean, cimbru,
tarhon, suc de lamiae.

Sunt interzise urmatoarele alimente:

carnea grasa de porc, oaie, gasca, rata, peste gras, conservele de carne
si de peste, icrele;
brazeturile grase, fermentate, branza topita;
ouale in exces;
grasimile prajite de orice fel, untura, seu slanina;
painea neagra, fainoasele nerafinate;
33

 legume bogate in celuloza grosiera: castraveti, ridichii, gulii, varza,

leguminoasele uscate;
fructele bogate in celuloza dura: alunele si nucile;
sosurile preparate nedietetice (rantasurile), cele pregatite cu multa
grasime si ou (maioneza).
Alimentatia de crutare hepatica va fi respectata aproximativ un an
dupa debutul bolii, in conditiile in care boala isi pastreaza cursul normal
de evolutie catre vindecare. Dupa aceasta perioada, in conditiile in care
are loc videcarea completa, se va relua alimentatia normala, rationala,
recomandata omului sanatos.
TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
Nu exista tratamente dovedite a influenta net evolutia bolii. Exista
trei substante cu efect promitator antiviral, care sau incercat mai ales in
formele prelungite si cronice ale infectiei cu VHB si anume:
VIDARABINA (ARA A) are o actiune de oprire a replicarii virale
(scade ADN polimeraza).
ACYCLOVIRUL nu are nici un efect evident asupra infectiei cu
VHB.
INTERFERONUL ALFA A2 poseda o actiune antivirala,
manifestata prin scaderea ADN polimerazei si ADN in ser, si un
efect imunomodulator (stimularea raspunsului primar in anticorpi,
activarea macrofagelor si limfocitelot T si a celulelor NK si K).
Greturile si varsaturile se trateaza cu Metoclopramid (Reglan) sau
cu Proclorperazin (Emetiral) sau Torecan.
Substantele lipotrope si hepatotrope nu au demonstrat nici un efect
evident asupra bolii.
Substantele lipotrofe ca Metionina, Colina (Mecopar, Metaspar)
sunt indicate, mai ales in cazurile de hepatita survenita la persoanele cu
steatoza hepatica (alcoholism, diabet, hepatoze toxice, subnutritie).
Dintre substantele hepatotrope: fosfolipidele cu continut ridicat in
acizi grasi esentiali (Essentiale, Farcovit), Colina si viotamine,
Silimarina, acidul aspartic (Aspatofort).
Medicamentele cu actiune dezintoxicanta (in formele severe):
Glucoza (i.v.), Arginina+Sobitol, L Ornitina.
VITAMINELE sunt indicate in cazurile de hepatita virala care
survin la persoanele cu carente vitamince cronice anterioare si pentru
rolul de a interveni in metabolismul deficitar hepatic.
34

In acest scop se utilizeaza vitaminele din grupul B (B1, B2, B6,

B12), Vitamina C si Vitamina E.
Un rol important il au si vitaminele K si anume Fitomenadiona sau
vitamina K1 (Fitomenadion) si Vitamina K3 sau Menadiona indicate
numai in formele severe de hepatita cu sindrom hemoragic (TQ
prelungit).
Corticosteroizii aplicati precoce in hepatitele acute pot impiedica
mecanismele imunologice autolimitante utile care duc la eliminarea VHB
din organism si vindecarea bolii.
Corticosteroizii au ca efecte favorabile: scaderea bilirubinemiei,
cresterea apetitului, ameliorarea testelor biochimice si a starii generale,
corectarea manifestarilor alergice.
Ca efecte nefavorabile: deprimarea imunitatii celulare si umorale
cu persistenta antigenemiei si favorizarea recaderilor, riscul tuturor
reactiilor adverse ale corticoterapiei.
Indicatiile corticoterapiei sunt urmatoarele:
forma grava a hepatitei virale acute;
forme severe cu agravare rapida (iminenta de coma);
formele cu manifestari alergice si intense, suparatoare (eruptii,
artralgii);
forma colestatica.
Imunoterapeutice sunt substante cu efect de stimulare a
imunitatii celulare, LEVAMISOL, THIMOSIN, factor de transfer, dar si
acestea fara efecte convingatoare.
In formele cu icter prelungit, se recurge la coleretice (Anghirol,
Colebil, Fiobilin, Carbicol).
Un effect favorabil asupra scaderii icterului il are terapia cu
Fenobarbital (3 tb. De 10 ctg./zi timp de 10 zile) care produce si
ameliorari subiective (atenuarea pruritului si ameliorarea starii generale).
In formele rezistente cu icter colestatic se recurge la
COLESTIRAMINA o rasina schimbatoare de ioni, care administrate pe
cale digestiva, se combina cu sarurile biliare, impiedicand ciclul
enterohepatic si conducand la eliminarea lor.
Hepatita virala de tip B, avand un ritm de vindecare mult mai lent
decat alte boli infectioase, trebuie controlata zilnic si prin laborator timp
de 12-24 luni de la vindecarea clinica.
TRATAMENTUL DIFERITELOR FORME CLINICE

35

 Tratamentul formei severe: se face deobicei prin repaus la pat, dieta

hidrozaharat lactate, completata cu perfuzii de glucoza, sau vitamine
din grupul B si K (Fitomenadion) si medicatie simptomatica impotrva
varsaturilor. Se va evita orice medicatie sedative nervoasasa. Se
administreza corticoterapie pe cale i.v. (HHC 200 mg x 2 ori/zi) timp
de cateva zile pana la imbunatatirea starii generale si a testelor de
coagulare.
Tratamentul formei fulminante se face cat mai precoce in unitati
speciale de terapie intensiva.
Aceasta forma necesita o supraveghere continua, pentru a se putea
observa semnele neurologice si psihice care anunta precoma.
Se vor supraveghea functiile vitale, corectarea dereglarilor
metabolice si a complicatiilor.
Se cotroleaza si se corecteaza dezechilibrul hidroelectrolitic si
acidobazic, aportul energetic si caloric, functiile respiratrii,
cardiovasculare si renale, manifestarile hemoragice, tulburarile de
coagulare, suprainfectiile bacteriene.
Controlul si combaterea hiperamoniemiei se face prin diminuarea
productiei intestinale de ammoniac, aceasta realizandu-se prin oprirea
aportului oral de proteine, curatirea colonului prin clisme inalte
avacuatoare si oprirea dezvoltarii florei proteolitice prin administrarea
orala de Neomicina 4 g/zi la adult, in 4 prize.
Pentru scaderea amoniemiei, se administreaza in perfuzie lent,
solutii care contin Arginina si Sorbitol si Acid Malic sau Alfa
Cetogutarat. Bolnavilor agitati li se vor administra sedative.
Corticoizii se aplica numai instadiile incipiente ale hepatitei virale
fulminante (HHC 600-800 mg./zi la adult).
Pentru epurarea sangelui de toxinele accumulate prin prabusirea
functiei hepatice se foloseste: exanguinotransfuzia, plasmafereza,
hemoperfuzia extracorporeala, hemoperfuzia pe ficat izolat de animal,
circulatia incrucisata spalarea totala a organismului si transplantul de
ficat.
PROFILAXIA BOLII
Profilaxia HVA si HVB cuprinde masuri fata de sursele de
infectie, masuri fata de caile de transmitere si profilaxia specifica.
Masuri fata de sursele de infectie .

36

Bolnavii cu HVA sau HVB sau cu hepatita acuta de tip

nespecificat, suspectii depistati, se declara obligatoriu si nominal de
centrele si laboratoarele de medicina preventiva din teritoriu.
In HVB omul bolnav, purtator de virus hepatic de tip B este
rezervorul de HVB.
Pe langa bolnavii cu hepatita virala de tip B trebuie identificati si
bolnavii cu hepatita cronica si cei cu ciroza sau cu hepatom, pertatori de
Ag HBs, purtatori cronici si asimptomatici de VHB (1-20% din
populatie).
Fata de toti acestia trebuie luate masuri de prevenire atransmiterii
VHB, interdictia de a dona sange, si de a imprumuta obiecte de toaleta si
orice obiect personal expus de a fi contaminat cu sange sau saliva
(educatie sanitara).
Izolarea bolnavilor in spital este obligatorie pentru o durata de cel
putin doua saptamani de la debutul bolii de HVA (dupa care nu se mai
elimina virus prin scaun) si de 30-40 de zile de la debutul bolii in HVB,
in conditii de separare fata de HVA.
Masurile de dezinfectie trebuie aplicate riguros.
Pentru maini spalarea cu apa si sapun, iar de urgenta se poate
folosi alcool iodat, 0,5%.
Termometrele se dezinfecteaza cu o solutie de alcool iodat 0,5%
timp de 10 minute. Pentru celelalte instrumente se foloseste sterilizarea
prin autoclavare (vapori de apa sub presiune) la 120 C timp de 30-45
minute,sau la etuva sau la pupinel la 175C timp de 2 ore.
Obiectele de uz personal ale bolnavului se dezinfecteaza prin
fierbere.
Contactii receptivi se inreristreaza si se controleaza periodic clinic
si prin teste de laborator, pentru perioada de incubatie maxima.
Masuri fata de calea de transmitere.
Calea parenterala.
Sterilizarea instrumentarului si a diferitelor materiale utilizate in
practica medico-chirurgicala prin folosirea caldurii umede
(autoclavare, fierbere) sau uscare (la etuva) si a sterilizarii chimice.
Controlul caii de transmitere parenterale trebuie extins la toate
manoperele medicale cu risc de transmitere a hepatitei virale tip B,
injectii practicate de persoane necalificate, autoinjectii, diferite
manopere practicate in cosmetica, frizerii, etc.
Profilaxia hepatitei posttransfuzionale cuprinde urmatoarele
masuri:

37

 depistarea si excluderea dintre donatori a purtatorilor de Ag HBs;

eliminarea donatorilor de profesie;
utilizarea rationala a transfuziilor de sange si a derivatelor, folosirea
inlocuitorilor de plasma.
Profilaxia hepatitei profesionale:
intensificarea masurilor de asepsie si antisepsie in toate unitatile
sanitare (dezinfectie, spalare, purtare de manusi);
controlul prezentei de Ag HBs si a Atc anti HBs la personalul medicosanitar, cu risc crescut la infectie (contact cu sange si produse din
sange);
imunizarea pasiva cu imunoglobuline umane specifice anti Ag HBs a
personalului respectiv in caz de inoculari accidentale.
PROFILAXIA SPECIFICA
Profilaxia specifica este de 2 feluri:
profilaxia pasiva prin administrarea de gammaglobuline (anticorpi
anti VHB si anticorpi anti HBs);
profilaxia activa prin administrare de vaccinuri.
Profilaxia pasiva cu gammaglobuline normale. Eficacitatea preventiva
se manifesta fata de hepatita HVA tinand seama ca 80-90% din
populatia adulta poseda Atc anti HVA.
Profilaxia in masa, de rutina cu gammaglobulina nu trebuie sa
devina un procedeu, pentru ca ar duce la neglijarea altor masuri
preventive si ar masca infectii cu evolutie subclinica precum si
datorita costului ridicat.
Indicatiile profilactice cu gammaglobuline se restrang la
urmatoarele situatii: contacti cu un bolnav in familie, in colectivitate
de copii (crese, gradinite, camine, scoli), contacti de spital, inoculari
accidentale, consum de apa suspecta de afi contaminate.
Doza indicata este de 0,1 mU/kg/corp gammaglobulina 10%.
Profilaxia activa in HVB se face prin vaccinari hepatice cu Ag
HBs de mare eficacitate.
Exista in present doua tipuri de vaccinuri:
vaccinuri preparate cu Ag HBs obtinut din plasma purtatorilor de Ag
HBs. Au fost introduse dupa anul 1975 cu rezultate foarte bune, 95%
protectie cu o durata preventiva cuprinsa intre 5-10 ani.
Se administreaza 1 ml vaccin de doza s.c. sau i.m.; se repeta dupa o
luna, 2 luni, urmate de 2 rapeluri la 1 an si dupa 5 ani.
38

 vaccinul hepatic ADN recombinat, introdus incepand cu anul 1986,

este un vaccin preparat prin inginerie genetica, Ag HBs fiind produs
de celulele da Saccharomyces cerevisiaiae (drojdie de bere) inserate in
gena de VHB. Eficacitatea este identica cu a vaccinului cu Ag HBs
plasmatic. Se administreaza 3 injectii de cfate o doza de 1 ml la 1-2-6
luni i.m. (ENGERIX TMB).
Persoanele la care vaccinul hepatic este indicat:
personalul medico-sanitar;
pacientii supusi hemodializei;
personalul din institutiile cu copii retardati;
nou-nascutii din mame Ag HBs positive;
contacti familiali ai purtatorilor de Ag HBs;
cadre medico-sanitare care s-au inoculate incidental.
Profilaxia transmiterii perinatale.
Toate gravidele trebuie testate pentru prezenta de Ag HBs la
fiecare sarcina cu ocazia oricarui contact infectant.
Nou-nascutii acestor gravide vor primi imediat imunoglobuline
umane specifice anti Ag HBs.

39

CAPITOLUL IV
PLANURI DE INGRIJIRE ALE CAZURILOR STUDIATE
Am efectuat practica in sectia de Boli Infectioase a Spitalului
Municipal Caracal, urmarind 6 cazuri diagnosticate cu: HEPATITA VIRALA
ACUTA TIP B, din care am selectat 3 cazuri.
Din dialogul cu bolnavii si din analiza datelor din foile de observatie
au rezultat urmatoarele:
CAZUL I
Culegerea datelor: F.O. 1321/2007
Date de identitate :
Numele si Prenumle: C. A.
Domiciliul: REDEA
Data nasterii: 18. 08. 1960
Ocupatia: pensionar
Data internarii: 20. 03. 2007
Diagnostic la internare: HEPATITA VIRALA ACUTA
Data externarii: 30. 03. 2007
Numarul zilelor de spitalizare: 11
Diagnostic la externare: HEPATITA VIRALA ACUTA TIP B
ANAMNEZA:
Antecedente heredo-colaterale: familie sanatoasa.

40

Antecedente personale: ulcer gastric operat in urma cu 10 luni, neaga

alte boliinfecto-contagioase.
Conditii de viata si munca: nu consuma bauturi alcoolice si cafea,
fumeaza 10 tigari pe zi; locuinta =4 camere, pentru 5 persoane, fara
instalatie sanitara, cu sursa proprie de apa.
ISTORICUL BOLII:
Boala a debutat lent, cu circa 2-3 saptamani inaintea internarii prin:
astenie, inapetenta, senzatie de voma, dureri in hipocondrul drept, dupa care
apar urini hipercrome, icter sclero-tegumentar, varsaturi bilio-alimentare,
tendinta de somn, simptome pentru care se prezinta la medical de familie.
Date indirecte: Bolnavul este internat in sectia Boli Infectioase a
Spitalului Municipal Caracal cu diagnosticul HVA posibil tip B, pentru
izolare si tratament de specialitate.
Examenul clinic: La examenul clinic pe aparate si sisteme, efectuat de
medic, sa-u constatat urmatoarele aspecte patologoce:
stare generala: mediocra, bolnava astenica, anxioasa, somnolenta,
T=37C ;
stare de nutritie: pierdere ponderala;
tegumente si mucoase: calde, elastice, cu icter sclero-tegumentar si
stelute vasculare rare;
sistem limfoganglionar: nepalpabil, nedurerus;
sistem osteo-articular: morfologic integru, dureri articulare, la nivelul
articulatiilor genuncilor;
sistem muscular: mialgii;
aparat respirator: CRS libere, torace normal conformat, bolnav
dispneic la eforturi mici, murmur vezicular transmis sistemic, bilateral
pana la baze, R=22/minut.
aparat cardiovascular: cord in limite normale, cu socul apexian in
spatial V intercostal stang pe linia medioclaviculara stanga, zgomote
cardiace ritmice, normal battue, nu se percep sufluri pe aria cardiaca,
TA = 130/70 mmHg, AV = 76b/minut.
aparat digestive si anexe: inapetenta, greturi, varsaturi bilioalimentare, limba saburala, dentitie cu lipsuri si carii, ficat la 4 cm sub
rebordul costal drept pe linia medio-claviculara dreapta, splina
nepalpabila, percutabila, abdomen dureros la palpare, in epigastru, si
in hipocondrul drept, cu tranzit intestinal normal si scaune acolurice;
aparat urogenital: loje renale libere, nedureroase, mictiuni fiziologice
cu urini hipercrome;

41

sistem nervos si organe de simt: orientate temporo-spatial, usor

somnolenta, ROT egale, simetrice bilaterale.

Analiza si interpretarea datelor:

DIAGNOSTIC CLINIC: HEPATITA VIRALA ACUTA TIP B,
FORMA MEDIE, CU ANTIGEN HBs pozitiv.
DIAGNOSTIC NURSING:
Analiza biofiziologica: bolnavul cu aparare si sisteme intege, cu afectarea
celor de ami sus amintite.
Din analiza acestor date, rezulta ca bolnavul este partial dependent,
necesitand ajutorul nursei in satisfacerea urmatoarelor nevoi fundamentale
prioritare: nevoia de a respire si de a avea o circulatie adecvata, nevoia de a
evita pericolele, de a se alimenta si hidrata, de a-si mentine tegumentele
curate, de a se deplasa, de a se odihni si de a invata despre boala sa.
Analiza psihologica: Bolnavul constient, orientat temporo-spatial, cu
tendinta la somnolenta, astenica.
Analiza sociologica: Bolnav cu posibilitati reduse de a se trata.
Analiza cultural-spirituala: Bolnav cu nivel scazut de cultura sanitara
legat de boala sa, de religie crestin-ortodox care nu respecta posturile.

42

CAZUL II
Culegerea datelor: F.O.: 1350/2007
Date de identitate :
Numele si Prenumle: R. A.
Domiciliul: DOBROSLOVENI
Data nasterii: 15.09.1988
Ocupatia: eleva
Data internarii: 23. 03. 2007
Diagnostic la internare: HEPATITA VIRALA ACUTA
Data externarii: 11. 04. 2007
Numarul zilelor de spitalizare: 20
Diagnostic la externare: HEPATITA VIRALA ACUTA TIP B, cu Atg
HBs negativ.
Anamneza:
Antecedente heredo-colaterale: fara importanta. Familie sanatoasa.
Antecedente personale: neaga alte boli infecto-contagioase, ciclu regulat,
nedureros, durata 3 zile, flux moderat, operatie de hernie inghinala stanga
in urma cu 5 ani.
Conditii de viata bune.
Istoricul bolii:
Boala a debutat cu circa 3 4 zile inaintea internarii prin: astenie, cefalee,
inapetenta, greata, senzatie de voma dureri in hipocondrul drept difuze,
dupa care au aparut urini hipercrome, icter sclero-tegumentar, varsaturi
bilioase, tendinta de somn, siptome pentru care se prezinta la medicul de
familie, de la care obtine biletul de trimitere catre medicul specialist.
In urma cu aproximativ 2 saptamani a intretinut un contact sexual
neprotejat. Bolnava este trimisa la Ambulatoriul de Specialitate al Spitalului
43

Municipal Caracal, Cabinetul Boli Infectioase. Se suspicioneaza

diagnosticul de Hepatita Virala Acuta si bolnava este internata in sectia de
Boli Infectioase a Spitalului Municipal Caracal.
DATE INDIRECTE: Bolnava este internata in sectia Boli Infectioase a
Spitalului Municipal Caracal cu diagnosticul de HVA posibil de tip B.
EXAMENUL CLINIC: La examenul clinic pe aparate si sisteme,
efectuat de medic, s-au constatat urmatoarele aspecte patologice:
stare generala: mediocra, bolnava fiind astenica, anxioasa, somnolenta,
T=37,5C;
tegumente si mucoase: calde, cu icter sclero-tegumentar;
sistem limfoganglionar: nepalpabil si nedureros;
sistem osteo-articular: integru din punct de vedere morfologic;
aparat respirator: CRS (caile respiratorii superioare) libere, torace normal
conformat, bolnava dispneica la eforturi mici, murmur vezicular transmis
simetric bilateral, pana la baze, R=22/min.;
aparat cardiovascular: cord in limite normale, cu socul apexian in spatiul
V intercostal stang, pe linia medioclaviculara stanga, zgomote cardiace
ritmice, normal battue, nu se percep sufluri pe aria cardiaca, TA= 120/60
mm/Hg, AV= 74 b/min.;
aparat digestiv si anexe: inapetenta, greturi, varsaturi, bilio-alimentare,
limba saburala, dentitie buna dar cu carii, ficat la 3 cm sub rebordul
costal drept pe linia medioclaviculara dreapta, splina usor palpabila,
abdomen dureros la palpare in epigastru si in hipocondrul drept, cu
tranzit intestinal normal, si scaune hipocolurice;
aparat uro-genital: loje renale libere, nedureroase, GIORDANO negativ
bilateral, mictiuni fiziologice cu urini hipercrome;
sistem nervos si organe de simt: orientare teporo-spatiala, somnolenta
usoara, ROT egale, simetrice bilaterale, tiroida nepalpabila, nedureroasa.
Analiza si interpretarea datelor:
DIAGNOSTIC CLINIC: HEPATITA VIRALA ACUTA TIP B, CU
ANTIGEN HBs negativ.
DIAGNOSTIC NURSING:
Analiza biofiziologica: bolnava cu aparate si sisteme integre,cu
afectarea celor de mai sus enumerate;
Din analiza acestor date, rezulta ca bolnava este partial dependenta,
necesitand ajutorul nursei si satisfacerea urmatoarelor nevoi fundamentale
prioritare: nevoia de a respira si de a avea o circulatie adecvata, nevoia de a
44

evita pericolele, de a se alimenta si hidrata, de a-si mentine tegumentele

curate, de a se deplasa, de a se odihni si de a invata despre boala sa.
Analiza psihologica: Bolnava constienta, orientata temporo-spatial, cu
tendinta la somnolenta, astenica.
Analiza sociologica: Bolnava cu posibilitati de a se trata.
Analiza cultural-spirituala: Bolnava cu nivel scazut de cultura sanitara
legata de boala sa, de religie crestin-ortodox care nu respecta posturile
religioase.
CAZUL III
Culegerea datelor: F.O.: 1380/2007
Date de identitate :
Numele si Prenumle: D. N.
Domiciliul: FARCASELE
Data nasterii: 05.02.1952
Ocupatia: PENSIONAR
Data internarii: 02. 04 . 2007 ORA 08:00
Diagnostic la internare: HEPATITA VIRALA ACUTA
Data externarii: 17. 04. 2007
Numarul zilelor de spitalizare: 16
Diagnostic la externare: HEPATITA VIRALA ACUTA TIP B, cu Atg
HBs pozitiv, HTA stadiul I.
Anamneza:
Antecedente heredo-colaterale: fara importanta. Familie sanatoasa.
Antecedente personale: neaga alte boli infecto-contagioase.
Conditii de viata si muca: consuma bauturi alcoolice, nefumator, nu
consuma cafea.
Istoricul bolii:
Boala a debutat cu circa 3 4 zile inaintea internarii prin: astenie, cefalee,
inapetenta, greata, senzatie de voma dureri in hipocondrul drept difuze,
dupa care au aparut urini hipercrome, icter sclero-tegumentar, varsaturi
bilioase, tendinta de somn, siptome pentru care se prezinta la medicul de
familie, de la care obtine biletul de trimitere catre medicul specialist.
Bolnavul a frecventat serviciul Stomatologic in urma cu 4 saptamani, se
suspicioneaza diagnosticul de Hepatita Virala Acuta si bolnava este internata
in sectia de Boli Infectioase a Spitalului Municipal Caracal.
45

DATE INDIRECTE: Bolnavul este internat in sectia Boli Infectioase a

Spitalului Municipal Caracal cu diagnosticul de HVA posibil de tip B.
EXAMENUL CLINIC: La examenul clinic pe aparate si sisteme,
efectuat de medic, s-au constatat urmatoarele aspecte patologice:
stare generala: mediocra, bolnavul fiind astenic, anxios, somnolent,
T=37,5C;
tegumente si mucoase: calde, elastice, cu icter sclero-tegumentar;
sistem limfoganglionar: nepalpabil si nedureros;
sistem osteo-articular: integru din punct de vedere morfologic; usoare
dureri la nivelul articulatiilor genunchilor;
aparat respirator: CRS (caile respiratorii superioare) libere, torace normal
conformat, bolnava dispneica la eforturi mici, murmur vezicular transmis
simetric bilateral, pana la baze, R=22/min.;
aparat cardiovascular: cord in limite normale, cu socul apexian in spatiul
V intercostal stang, pe linia medioclaviculara stanga, zgomote cardiace
ritmice, normal battue, nu se percep sufluri pe aria cardiaca, TA= 140/80
mm/Hg, AV= 80 b/min.;
aparat digestiv si anexe: inapetenta, greturi, varsaturi, bilio-alimentare,
limba saburala, dentitie buna dar cu carii, ficat la 3 cm sub rebordul
costal drept pe linia medioclaviculara dreapta, splina usor palpabila,
abdomen dureros la palpare in epigastru si in hipocondrul drept, cu
tranzit intestinal normal, si scaune acolurice;
aparat uro-genital: loje renale libere, nedureroase, mictiuni fiziologice cu
urini hipercrome;
sistem nervos si organe de simt: orientare teporo-spatiala, somnolenta
usoara, ROT egale, simetrice bilaterale, tiroida nepalpabila, nedureroasa.
Analiza si interpretarea datelor:
DIAGNOSTIC CLINIC: HEPATITA VIRALA ACUTA TIP B, CU
FORMA MEDIE, ANTIGEN HBs pozitiv.
HTA STADIUL I.
DIAGNOSTIC NURSING:
Analiza biofiziologica: bolnavul cu aparate si sisteme integre,cu
afectarea celor de mai sus amintite;
Din analiza acestor date, rezulta ca bolnava este partial dependent,
necesitand ajutorul nursei si satisfacerea urmatoarelor nevoi fundamentale
prioritare: nevoia de a respira si de a avea o circulatie adecvata, nevoia de a

46

evita pericolele, de a se alimenta si hidrata, de a-si mentine tegumentele

curate, de a se deplasa, de a se odihni si de a invata despre boala sa.
Analiza psihologica: Bolnavul constient, orientat temporo-spatial, cu
tendinta la somnolenta, astenic.
Analiza sociologica: Bolnav cu posibilitati de a se trata reduse.
Analiza cultural-spirituala: Bolnavul cu nivel scazut de cultura sanitara
legata de boala sa, de religie crestin-ortodox care nu respecta posturile
religioase.

47