AN UNIVERSITAR 2012-2013

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE MEDICIN SI FARMACIE

PROIECT INFORMATIC MEDICAL

TUBERCULOZA

DOCTOR:TODOR MEDA
STUDENT:TEGZE RAMONA IOANA
SPECIALIZAREA:ASISTEN MEDICAL GENERAL
AN:I,GRUPA III

Tuberculoza
Istoric.
Tuberculoza a aprut la oameni nc din antichitate,cea mai veche dovad a bolii o constituie bacteria
M.ycobacterium tuberculosis descoperit n fosilele unui bizon care a trit n urm cu aproape 17.000
ani.Pe de alt parte, nu se tie cu exactitate dac tuberculoza provine de la bovine, fiind transferat
ulterior la om, sau dac a aprut de la un strmo comun. A existat o perioad n care oamenii de tiin
credeau c MTBC (complexul M. tuberculosis) a fost transmis de la animal la om n timpul domesticirii
animalelor. Cu toate acestea, prin compararea genelor complexului M. tuberculosis (MTBC) de la
oameni cu cele de la animale, s-a demonstrat c aceast teorie este fals. Ambele tulpini bacteriene provin
de la un strmo comun, care ar fi putut provoca apariia infeciei la oameni nc din perioada cunoscut
sub numele de Revoluia neolitic. Fragmentele de schelet gsite indic faptul c oamenii preistorici
(4000 .Hr.) sufereau de tuberculoz. Cercettorii au putut constata o afectare tuberculoas a coloanei
vertebrale la mumiile egiptene din perioada 30002400 .Hr. Ftizie este termenul grecesc pentru
oftic, vechea denumire a tuberculozei pulmonare. n jurul anului 460 .Hr., Hippocrate considera c
ftizia era cea mai rspndit boal din acea vreme. Bolnavii de tuberculoz fceau febr i tu eau cu
snge. De cele mai multe ori, boala era fatal. Studiile genetice indic faptul c tuberculoza exist n
America nc din jurul anului 100 d.Hr.
nainte de Revoluia industrial, n tradiia popular, tuberculoza era adesea asociat cu vampirii. Atunci
cnd unul din membrii unei familii murea din cauza acestei boli, ceilali membri ai familiei respective,
care contractaser i ei infecia, se mbolnveau i ei treptat. Se credea c cel care s-a mbolnvit primul
sectuiete viaa celorlali membri ai familiei sale.
Formaiunile pulmonare asemntoare unor tuberculi au fost incluse printre simptomele bolii de ctre Dr.
Richard Morton n 1689. Cu toate acestea, tuberculoza poate prezenta o mare varietate de simptome,
astfel c boala nu a putut fi identificat ca atare dect n jurul anului 1820. Numele de tuberculoz i-a fost
dat de-abia n anul 1839 de ctre J. L. Schnlein.ntre 1838 i 1845, Dr. John Croghan, proprietarul
Mammoth Cave, obinuia s duc bolnavii de tuberculoz n peter, n sperana c acetia se vor
nsntoi datorit temperaturii constante i aerului curat din interiorul acesteia: bolnavii respectivi au
murit dup mai puin de un an.Hermann Brehmer a deschis primul sanatoriu TBC n 1859, n
Sokoowsko, Polonia.Dr. Robert Koch a descoperit bacilul tuberculozei.
Bacilul care provoac tuberculoza, Mycobacterium tuberculosis, a fost descoperit la 24 martie 1882 de
Robert Koch. Pentru descoperirea sa, Koch a primit Premiul Nobel pentru Fiziologie sau Medicin n
1905. Koch nu credea c exist vreo legtur ntre tuberculoza la bovine (vite) i tuberculoza la oameni.
Din acest motiv, destul de trziu s-a putut stabili c laptele infectat reprezint o surs de infecie. Ulterior,
riscul transmiterii de la aceast surs a fost redus n mod simitor datorit introducerii procesului de
pasteurizare. n 1890, Koch a susinut c un anumit extras de glicerin din bacilul tuberculozei constituie
leacul mpotriva tuberculozei. A numit acest extras tuberculin. Dei tuberculina s-a dovedit
ineficient, aceasta a fost adaptat ca test de screening pentru identificarea prezenei bolii n faza
presimptomatic.
Albert Calmette i Camille Gurin au nregistrat primul succes n imunizarea mpotriva tuberculozei n
anul 1906. Acetia au folosit o tulpin atenuat a bacilului tuberculozei bovine pentru a crea un vaccin pe
care l-au numit vaccinul BCG (bacilul lui Calmette i Gurin). Vaccinul BCG a fost folosit pentru prima
dat la oameni n anul 1921 n Frana. Pe de alt parte, vaccinul BCG a fost utilizat pe scar larg doar n
SUA, Marea Britanie i Germania de-abia dup cel de-al doilea Rzboi Mondial.
Tuberculoza a creat o profund ngrijorare n secolul al XIX-lea i la nceputul secolului al XX-lea, fiind
considerat o boal endemic a populaiei urbane srace. n 1815, n Anglia, unul din patru oameni murea
de oftic. n 1918, n Frana, unul din ase oameni murea de tuberculoz. Dup ce oamenii de tiin au
stabilit, n jurul anului 1880, c boala este contagioas, tuberculoza a fost inclus ntr-o list a bolilor cu
declarare obligatorie n Marea Britanie. Au fost iniiate campanii care s i conving pe oameni s nu mai
scuipe n locurile publice, iar persoanele srace infectate erau ncurajate s se interneze n sanatorii care

semnau mai degrab cu nite nchisori. (Sanatoriile pentru clasele de mijloc i cele superioare ofereau
servicii excelente de asisten medical.) Se presupunea c sanatoriile ofer avantajele unui mediu cu aer
curat. Dar chiar i n cele mai bune condiii, 50% dintre cei internai mureau n urmtorii cinci ani
(cca. 1916).
n Europa, rata mbolnvirilor de tuberculoz a nceput s creasc la nceputul anului 1600. mbolnvirile
de tuberculoz au atins un nivel de vrf n Europa n jurul anului 1800, constituind cauza a aproximativ
25% din totalul deceselor nregistrate.Pn n 1950, numrul deceselor sczuse cu aproape
90%.Schimbrile ntreprinse n sistemul de sntate public au redus n mod semnificativ incidena
tuberculozei chiar nainte ca streptomicina i alte antibiotice s nceap s fie utilizate. Chiar i n aceste
condiii, boala a rmas o ameninare serioas la adresa sntii publice. La nfiinarea sa n 1913,
Medical Research Council din Marea Britanie punea accent pe cercetarea n domeniul tuberculozei.
n 1946, dezvoltarea antibioticului numit streptomicin a transformat n realitate tratarea eficient i
vindecarea bolnavilor de TBC. nainte de introducerea acestui medicament, singurul tratament (cu
excepia sanatoriilor) consta n intervenia chirurgical. Tehnica pneumotorax comprima plmnul
infectat pentru a-l imobiliza, permind astfel leziunilor tuberculoase s se vindece. Apariia MDR-TB a
introdus din nou intervenia chirurgical ca opiune n cadrul standardelor de asisten medical n
tratamentul afeciunilor pulmonare TBC. Interveniile chirurgicale actuale implic ndeprtarea cavit ilor
patologice din plmni (bule) pentru a reduce numrul bacteriilor existente i pentru a crete expunerea
bacteriilor rmase la medicamentele din snge. Prin intervenia chirurgical se reduce numrul total al
bacteriilor i se crete eficiena tratamentului sistemic cu antibiotice. Dei specialitii au sperat s elimine
complet tuberculoza ,apariia tulpinilor rezistente la medicamente, n jurul anului 1980, a fcut mai pu in
probabil eradicarea tuberculozei. Reapariia ulterioar a bolii a determinat OMS s declare tuberculoza o
urgen mondial n anul 1993.
Tuberculoza, sau TBC este o boal contagioas, frecvent i, de obicei mortal, provocat de diferite
tipuri de micobacterii, de obicei de Mycobacterium tuberculosis.
Complexul Mycobacterium tuberculosis (MTBC) include patru alte micobacterii care provoac TBC:
M. bovis, M. africanum, M. canetti i M. microti.M. africanum nu este rspndit, dar constituie
cauza principal a tuberculozei n anumite regiuni ale Africii. M. bovis a fost n trecut o cauz obinuit a
tuberculozei, dar introducerea laptelui pasteurizat a exclus, n mare, aceast micobacterie din rndul
factorilor de risc pentru sntate n rile dezvoltate. M. canetti nu este frecvent i pare a fi rspndit
doar n Cornul Africii, dei unele cazuri au fost observate la emigranii africani. i M. microti este rar i
apare mai des la persoanele imunodeficiente, dar este posibil ca acest agent patogen s fie mai frecvent
dect se crede.
Transmitere.
Cnd o persoan cu tuberculoz pulmonar activ tuete, strnut, vorbete, cnt sau scuip, elimin
picturi infecioase de aerosoli cu diametrul de 0,5 - 5 m. Un singur strnut poate elibera pn la 40.000
de picturi. Fiecare pictur poate transmite boala, deoarece doza infecioas a tuberculozei este foarte
mic. (O persoan care inhaleaz mai puin de 10 bacterii se poate infecta).
Persoanele cu contact prelungit, frecvent sau apropiat cu persoane cu tuberculoz au un risc mare de a se
infecta, avnd o rat estimat de infecie de 22%. O persoan cu tuberculoz activ dar netratat poate
infecta 1015 (sau mai muli) ali oameni ntr-un an. n mod normal, doar persoanele cu tuberculoz
activ transmit boala. Persoanele cu infecie latent nu sunt considerate contagioase.Probabilitatea
transmiterii de la o persoan la alta depinde de mai muli factori. Aceti factori includ numrul de picturi
infecioase eliminate de purttor, eficiena ventilrii mediului persoanelor, durata expunerii, [virulena]
tulpinii de M. tuberculosis i nivelul de imunitate al persoanei neinfectate. Pentru a preveni rspndirea
n cascad de la o persoan la alta, persoanele cu tuberculoz activ trebuie izolate i trebuie s li se
administreze medicamente mpotriva tuberculozei. n general, dup dou sptmni de tratament eficient,
persoanele cu infecii active nerezistente nu mai sunt contagioase pentru ceilali. Dup infectare, dureaz
n mod normal trei-patru sptmni ca persoana nou infectat s devin suficient de contagioas pentru a
transmite boala altor persoane.
Epidemiologie.

n 2007, prevalena tuberculozei la 100.000 de persoane a fost cea mai ridicat n Africa Subsaharian,
fiind de asemenea ridicat i n Asia.
Aproximativ o treime din populaia lumii este infectat cu M. tuberculosis. n fiecare secund, pe glob
se produce o nou infecie. Totui, majoritatea infeciilor cu M. tuberculosis nu cauzeaz tuberculoza,
iar 9095% dintre infecii nu prezint simptome. n 2007, existau aproximativ 13,7 milioane de cazuri de
tuberculoz activ. n 2010, numrul cazurilor nou diagnosticate a fost de 8,8 milioane, iar numrul de
decese a fost de 1,45 milioane, majoritatea survenite n rile n curs de dezvoltare. Dintre cele 1,45
milioane de decese, aproximativ 0,35 milioane s-au produs n rndul persoanelor co-infectate cu HIV.
Tuberculoza reprezint a doua cauz a mortalitii ca urmare a unei boli infecioase (principala cauz fiind
HIV/SIDA). Numrul total de cazuri de tuberculoz (prevalena) este n scdere din anul 2005.
Numrul de noi mbolnviri (incidena) a sczut din anul 2002. ndeosebi China a realizat o evoluie
remarcabil n acest sens. ntre 1990 i 2010, China a redus rata mortalitii cauzate de tuberculoz cu
aproximativ 80%. Tuberculoza este o boal mai frecvent ntlnit n rile n curs de dezvoltare. n
aproximativ 80% din populaia multor ri din Asia i Africa testul la tuberculin este pozitiv, n timp ce
acest lucru este valabil doar n 510% din populaia S.U.A.Specialitii au sperat ca tuberculoza s poat fi
controlat complet. Totui, controlul complet al maladiei este puin probabil, datorit mai multor factori.
Dezvoltarea unui vaccin eficient s-a dovedit dificil. Costul este ridicat, iar diagnosticarea bolii necesit
timp. Tratamentul dureaz mai multe luni. Un numr mai ridicat de persoane infectate cu HIV
contracteaz tuberculoza. Tuberculoza rezistent la medicamente a aprut n anii 1980.
Numrul anual de cazuri de tuberculoz raportate.
Disjunctia infectie/boala din tuberculoza- infectia cu Mycobacterium tuberculosis nu este sinonima cu
infectia tuberculoasa. Procesul tuberculos se realizeaza in doua faze:
a)constituirea starii de infectie caracterizata de instalarea hipersensibilitatii intarziate cu suport celula.
b)producerea ulterioara a imbolnavirii tuberculoase, caracterizata de alterari tisulare care au ca
substrat necroza cazeoasa ; amploarea si intensitatea acesteia determina suferinta clinica propriu-zisa
Dintre subiectii infectati cea mai mare parte 80-90% nu se vor imbolnavi niciodata de tuberculoza, dintre
persoanele infectate numai 10-20% fac boala si anume la cei care mecanismele de aparare antiinfectioasa
sunt serios compromise.
Afecteaza toate varstele prioritar pe cele socio-profesional active 15-50ani.
Cronicitate cu letalitate ridicata in conditiile unei endemii neinfluentate de masuri profilactice si curative
eficiente; pe glob cca 3 mil de decese anual.
Factori de risc.
Mai muli factori i fac pe oameni susceptibili la infecia tuberculoas. Cel mai important factor de risc la
nivel global este HIV: 13% dintre toate cazurile de tuberculoz prezint infecie cu virusul HIV.
Tuberculoza este strns legat de suprapopulare i de nutriia deficitar. Aceast legtur face ca
tuberculoza s fie una dintre principalele boli ale srciei. Urmtoarele categorii de populaie prezint un
risc mare de infectare cu tuberculoz: persoanele care i injecteaz substane interzise, locuitorii i
angajaii din locurile unde se strng persoane vulnerabile (de exemplu, nchisori i adposturi pentru
persoane fr locuin), persoanele srace i care nu beneficiaz de ngrijire medical adecvat,
minoritile etnice cu risc mare, copiii n contact strns cu persoane cu risc mare i furnizorii de ngrijire
medical care i trateaz pe aceti clieni. Boala pulmonar cronic este un alt factor de risc important.
Silicoza crete riscul de aproximativ 30 de ori. Persoanele care fumeaz igarete prezint un risc de dou
ori mai mare dect nefumtorii. Alte stri patologice pot crete, de asemenea, riscul de dezvoltare a
tuberculozei, inclusiv alcoolismul i diabetul zaharat (tripleaz riscul). Unele medicamente, precum
corticosteroizii i infliximab (un anticorp monoclonal anti-TNF) sunt factori importani de cretere a
riscului, mai ales nrile dezvoltate. De asemenea, exist o predispoziie genetic, dar oamenii de tiin
nu au stabilit ponderea acesteia.
Patogenez.
Aproximativ 90% dintre persoanele infectate cu M. tuberculosis prezint infecii asimptomatice latente
cu tuberculoz (numite uneori LTBI). La aceste persoane exist o probabilitate de 10% ca, pe timpul
vieii, infecia latent s avanseze la stadiul de infecie tuberculoas activ, manifest.Pentru persoanele

cu HIV, riscul ca ele s dezvolte tuberculoz activ crete cu aproximativ 10% pe an. Dac nu se
administreaz un tratament eficient, rata deceselor la cazurile de tuberculoz activ este de 66%.
Infecia tuberculoas ncepe atunci cnd micobacteria ajunge la alveolele pulmonare, unde invadeaz i se
replicheaz n endozomii celulelor macrofage alveolare. Localizarea principal a infeciei plmnilor,
numit i focar Ghon, este n partea de sus a lobului inferior sau n partea de jos a lobului superior.De
asemenea, tuberculoza pulmonar poate aprea prin infecia prin snge, cunoscut drept focar Simon. n
general, focarele Simon sunt localizate n partea de sus a plmnului. Aceast transmitere hematogen
poate rspndi infecia i n locuri mai ndeprtate, cum ar fi ganglionii limfatici periferici, rinichii,
creierul i sistemul osos. Tuberculoza afecteaz toate prile corpului, dei, fr motive cunoscute,
afecteaz rareori inima, muchii scheletici, pancreasul sau tiroida.
Tuberculoza este clasificat n rndul bolilor inflamatorii granulomatoase. Celulele macrofage, limfocitele
T , limfocitele B i fibroblastul se numr printre celulele care agreg pentru a forma granuloame.
Limfocitele nconjoar celulele macrofage infectate. Granuloamele previn diseminarea micobacteriei i
ofer un mediu local pentru interaciunea celulelor cu sistemul imunitar. Bacteriile din interiorul
granulomului pot deveni inactive, ceea ce rezult n infecie latent. O alt caracteristic a granuloamelor
este dezvoltarea morii celulare anormale (necroz) n centrul tuberculilor. Observat cu ochiul liber,
aceast necroz are textur brnzoas, fiind alb i moale, i este numit necroz de cazeificare.
Bacteriile de tuberculoz poate ptrunde n snge dintr-un esut deteriorat. Ele se pot rspndi n corp i
pot forma mai multe focare de infecie, asemenea unor tuberculi albi, mici, fixai pe esuturi. Aceast
form sever de tuberculoz este numit tuberculoza miliar. Aceast form de tuberculoz se ntlnete
n general la copiii mici i la persoanele cu HIV. Incidena deceselor este ridicat n rndul persoanelor
care sufer de aceast tuberculoz diseminat, chiar dac li se administreaz tratament (aproximativ
30%).
n cazul multor persoane afectate, infecia devine mai nti puternic i apoi scade n intensitate.
Distrugerea i necrozarea esutului sunt adesea balansate de vindecare i fibroz. esutul afectat este
nlocuit de cicatrizri i caviti umplute cu material necrotic de cazeificare. Pe durata bolii, unele dintre
aceste caviti sunt n contact cu cile respiratorii bronhii i acest material poate fi expulzat prin tuse.
Acest material conine bacterii vii i poate rspndi infecia. Tratamentul cu antibioticele adecvate ucide
bacteriile i permite vindecarea. , zonele afectate sunt nlocuite de esut cicatrizat.
CLASIFICARI ALE TUBERCULOZEI.
Tuberculoza poate fi clasificata in functie de o varietate de crietrii:

In raport cu organul afectat, pulmonara, extrapulmonara, mixta

In raport cu momentul infectiei , tuberculoza primara, tuberculoza secundara

In raport cu manifestarile clinice, radiologice cu situatie bacteriologica cu tratamentul administrat

Toate clasificarile care se fac in raport cu momentul infectiei respecta principiul evolutiei ciclice a TBC.
Clasificarile ciclice uzuale sunt bistadiale si au un caracter explicativ urmand sa stabileasca legatura
dintre formele bolii si mecanismul de aparitie a lor .
1.
Clasificarea tristadiala:

TBC primara viraj tuberculinic

-complex primar

TBC secundara alergie intense

-extensie locala
-extensie limfohematogena

TBC tertiara -ftizie izolata de organ

-cronic progresiva
-leziuni cavitare
2.
Clasificare bistadiala:

TBC primara (=TBC primara+secundara Ranke )

TBC secundara (=TBC tertiara Ranke)

3.
Alte clasificari:

TBC primara, TBC postprimara

TBC de tip infantil, TBC de tip adult
Clasificari pragmatice, utilitare, care orienteaza deciziile cu caracter practic:
-OMS are la baza standardizarea si codificarea raportarii cauzelor de imbolnavire si
deces ptr a face posibila compararea datelor statistice pe plan international
-Clasificarea American Thoracic Society are obiective cu caracter epidemiologic
profilactic , operand cu conceptele de expunere, infectie si boala patenta.
TUBERCULOZA EXPERIMENTALA. FENOMENUL KOCH.
La cobai specia cea mai sensibila la infectia TBC (mortalitate 100% dupa contaminare virulenta)
inocularea subcutanata a unei doze suficiente de bacilli umani virulenti 0.1mg determina dupa scurgerea
unei perioade de latenta de cca 2 saptamani aparitia unui nodul care evolueaza spre ulcerare si care nu se
mai inchide pana la moartea animalului. De la locul inocularii infectia invadeaza caile limfatice regionale
provocand aparitia unei adenopatii locale (adenopatia inghinala in cazul inocularii sub pielea coapsei). In
continuare infectia se generalizeaza in toate viscerele pe cale limfatica si hematogena. Animalul prezinta
simptome de boala acuta progresiva(apatie refuzul hranei, slabire febra, tahipnee, casexie) care duc la
moarte in 6/8 saptamani. Necropsia evidentiaza leziuni tbc a tuturor viscerelor
Fenomenul Koch descries de Koch in 1891 cuprinde secventa de reactii care apar la reinoculare sc de
bacilli virulenti efectuata in alt punct al organismului dupa constituirea leziunilor locale la locul
inocularii initiale. Aceste reactii difera de cele inregistrate dupa prima inoculare prin urmatoarele
caractere :

apar rapid fara interval de latenta in 24/48h constituindu-se un nodul local necrotic care se
elimina (escara)

ulceratia locala se vindeca spontan

nu sunt urmate de propagarea infectiei, dincolo de locul reinocularii bacilii fiind distrusi si
eliminate pe loc. Desi animalul moare intr-un interval de timp similar celui constat la cobaii care au
suferit numai prima inoculare si prezinta aceleasi leziuni diseminate la autopsie . Daca la a 2 a inoculare
s-au folosit germeni diferiti, din leziuni nu se identifica decat germenii utilizati la prima
inoculare.Diferenta de raspuns dovedeste faptul ca organismul uman infectat a dobandit concomitent o
stare de hipersensibilitate (alergie) si o rezistenta crescuta(imunitate) fata de bacilii tuberculosi. Starea de
hipersensibilitate face ca raspunsul la noile contacte cu agentul patogen sa fie rapid fara interval de latenta
si brutal necroza tislara acuta. Rezistenta crescuta este ilustrata de: vindecare spontana rapida si completa
a leziunilor celei de-a 2 a inoculari, lipsa afectarii ganglionului satelit, lipsa generalizarii limfohematogene.
TIPURI ELEMENTAR DE LEZIUNI TUBERCULOASE
Exist un biomorfism tisular si imunologic cu :
1.
Leziuni exudative alterative( hipersensibilitate):

arii nodulare mici bronhopneumonice (lobulare) sau pneumonice (subsegmentare,

segmenatre)

alveolita fibrino-celulara-aglomerarea de macrofage si limfocite in spatiile alveolare

umplute de un exudat mai mult sau mai putin bogat in fibrina. In aceste zone se gasesc bacilli in numar
mare cu multiplicare activa in cazeumul lichefiat bacilii se gasec in mediu favorabil si se multiplica
extracelular, rezulta o expunere antigenica extinsa care duce la distrugerea tesutului. Tendinta marcanta la
extensie si necroza de cazeificare cu posibila lichefiere si eliminarea cazeumului (ulcerare/caverna)
2.
Leziuni nodulare proliferative(rezistenta)
A. Tipuri de leziuni:

Foliculi Koester
-aspect in coarda
-centru cazeos
-celule gigante Langhans (sunt celule epiteloide multinucleate care au fuzionat una cu alta. Nucleii sunt
dispusi ca o coroana la periferia celulei

-coroana de macrofage/ epiteloide. Celulele epiteloide sunt macrofage activate, uneori organizate intr-o
structura asemanatoare celei epiteliale. Nucleii lor traduc o transcriptie AND foarte activa si implicit o
activitate foarte sustinuta de sinteza, aceasta explica rolul lor in inhibarea sau distrugerea micobacteriilor
fagocitate si in limitarea progresiunii boli.
-coroana de limfocite plamocite si fibroblasti

Tesutul de granulatie tuberculos

-tesut reactinal activ format prin proliferarea difuza a celulelor mezenchimale din jurul ariilor necrotice
sau sever modificate; structura sa este de tesut conjunctiv vascular. Rolurile tesutului de granulatie sunt
in functie de rezistenta imunitara a gazdei:
-la gazda imunocompetenta poate opri prin incapsulare progresia leziunilor
-la gazda imunodeficienta poate favoriza extensia acestora prin necroza stratului intern granulativ si
inlocuirea lui proliferativa la periferie.
B. Caracteristici:

Multiplicare bacilara minima in cazeumul solid. Cazeumul reprezinat zona de necroza

specifica leziunii T, relative omogene, de culoare alb-galbui, bogat in lipide si proteine
provenind din bacilii si celulele distruse. Cazeumul este avascular iar vasele adiacente sunt trombozate.
Are pH acid, concentratii foarte joase de oxigen si probabil contine produsi de
metabolite toxici, ceea ce explica de ce in cazeum numarul de bacilli este foatre redus si multiplicarea lor
este aproape abolita. Focarele de necroza cazeoasa se pot clacifica sau osifica.

Tendinta la extensie lenta

3.
Leziuni mixte : exudativ proliferative se intalnesc frecvent concomitent, localizate in diferite
zone ale plamanului sau constituind mozaicuri in cadrul unei aceleiasi leziuni, cu preponderenta unuia sau
a altuia din cele 2 tipuri de modificari si cu posibila transformare dintr-un tip in celalalt, in functie de
echilibrul delicat dintre bacil si organismul gazda.
EVOLUTIA LEZIUNILOR
Progresiva prin extensie contigua, bronsica, limfogena hematogena:

Lichefierea cazeumului caverne

Extensie lezionala in situ sau la distanta

Regresiva :
Rezorbtie
Reparatie (tesut de granulatie, fibroza calcificare sau osificare).
CARACTERLE GENERALE ALE RASPUNSULUI IMUN IN TUBERCULOZA

mediat celular

celule efectoare: macrofage si lifocite T

componente : hipersensibilitate intarziata( alergie )si rezistenta relativa( imunitate)

Macrofagele pulmonare sunt celule functionale ale sistemului fagocitar mononuclear. Formele tinere,
provenite din promonocite si progenitorii lor din maduva, circula aproximativ 30-72h in sange ca
monocite , migrand ulterior in tesuturi unde se regasesc cu aspecte morfologice , comportamente
functionale si denumiri variate (microgliaSNC, celulele Kupffer-ficat, osteoclast-os, condroblastcartilagiu). Aceste forme mature nu se recircula si au o durata de viata de 75 de zile pana al ani de zile.
Macrofagele alveolare sunt stocate in reteaua capilara pulmonara , unde se diferentiaza inainte de a depasi
bariera alveolo-capilara si de a patrunde in spatiile aeriene distale unde isi vor indeplini multiplele functii.
Sunt celule de talie mare, mononucleate, bogate in mitocondrii si in lizozomi suportul unor activitati
enzimatice multiple. Prin fuziune ele genereaza celule gigante multinucleate si celule epitelioide.
Macrofagele intervin :

in etapa initiala a raspunsului imun ca celule prezentatoare de Ag

1.
capteaza sau fagociteaza nespecifica Ag nativ ( germeni , celule imbatranite, tumorale
distruse prin diverse procese patologice)

2.

prelucreaza acest antigen cu eliberarea unui epitop (E); E are determinanti antigenici
foarte accsibili si foarte usor expozabili diversilor receptori fiind astfel mult mai imunogenici decat
antigenul insusi.
3.
elibereaza o serie de factori imunoreglatori nespecifici cu rol in amplificarea sau supresia
raspunsului immunologic

in etapa finala ca celule efectorii (citotoxicitatea)

LIMFOCITELE.
Limfocitele T. Scopul final al activitatii celulelor T este de a induce generarea unor seturi diferite de
subpopulatii celulare T cu specificitate antigenica. Efectorul limfocitar T participa la exprimarea reactiilor
de hipersensibilitate intarziata, creste rezistenta la microorganismele cu multipliacare intracelulara,
lizeaza celulele neoplazice sau infectate viral, participa la generarea granuloamelor imune.
Studii detaliate asupra subseturilor de limfocite T efectoare la nivel pulmonar au demonstrat ca marea
majoritate a limfocitelor CD4 exprima fenotipul caracteristic ptr o activitate de tip helper. Aceste celule
stimuleaza sinteza de Ig in vitro dar nu se pot media si supresia, hipersensibilitatea de tip intarziat sau
citoliza. Spre deosebire de acestea celulele care exprima fenotipul CD4+/CD5RA+ pot sa activeze
celulele CD8 supresoare, sa medieze mecanismele hipersensibilitatii de tip intarziat si activitatea
citotoxica mediata celular. Ambele subseturi de celule CD4, helper si supresor inductor, sunt implicate in
toleranta imuna la unele microorganisme si antigene.
Celulele supresoare exercita un efect supresor asupra celulei B. In termeni de fenotip, se diferentiaza
greu celulele CD8 supresoare de cel CD8 citotoxice , cu atat mai mult cu cat au markeri de suprafata
similari. Celulele CD8 citotoxice, prezente in numar mic in plamanul persoanelor sanatoase joaca un rol
central in imunitatea antivirala, si sunt direct implicate si in protectia impotriva unor bacterii si a
protozoarelor. Inhiba cresterea intracelulara a Mycobacterium tuberculosis si lizeaza macrofagele
alveolare infectate cu Mycobacterium tuberculosis. Ele sunt esentiale si pentru anti-tumorala; sunt
implicate in patologia unor boli pulmonare autoimmune, deoarece in anumite situatii pot sa medieze liza
constituientilor N ai parenchimului pulmonar. In plus, celulele citotoxice participa la mecanismele ce
conduc la reactia gazdei de rejectie a transplantului pulmonar alogenic.
Din punct de vedere al secretiei de citokine celulele T se impart in 2 grupe:Th1 si Th2.
Celulele Th1 produc IFN-y, celulele de tip Th2 produc IL-4, IL-5 iar ambele tipuri de celule produc IL-2,
IL-6. L-10,IL-13. activitatea de tip Th1 este suportul imunitatii de tip celular prin sprijinirea activitatii
microbicide a macrofagelor precum si prin initierea si amplificarea raspunsurilor de tip hipersensibilitate
intarziata. Activitatea de tip Th2 este la baza imunitatii de tip umoral prin initierea si stimularea cresterii
si diferentierii limfocitare de tip B.
IMUNITATEA PROTECTOARE
Hipersensibilitatea (H), imunitatea(I) sunt induse concomitent si intretinute de persistenta germenilor in
organismul infectat (imunitate de tip infectie) . Dar contrar hipersensibilitatea intarziata care poate fi
indusa si prin injectarea de extracte proteice bacteriene (tuberculina),instalarea unei imunitati
antibacteriene necesita contactul cu bacterii vii si persistenta lor in organism.
Hipersensibilitatea explica:

reactia locala din cadrul fenomenului Koch

particularitatile morfologice caracteristice T

reactia la tuberculina
Imunitatea are un caracter relative deoarece:

nu exclude imbolnavirea sau reinbolnavirea

poate fi depasita de contaminarile masive si repetate

poate suferi fluctuatii importante sub influenta conditiilor nespecifice de teren sau de mediu

prezenta ei este conditionata de persistenta inf in organism

Hipersensibilitatea si Imunitatea au o dinamica deseori neparalele. Astfel reactorii de tuberculina pot fi
purtatori de infectii oculte (cu Imunitate eficienta) sau B cu T severa (cu Imunitate deficitara) iar anergia

sau hipoergia tuberculinica (depresie a hipersensibilitatii) din unele boli sau conditii fiziologice nu
antreneaza in mod obligatoriu imbolnavirea T (depresie a Imunitatii)
Raspunsul imun al speciei umane la infectiile micobacteriene este global foarte eficace. Mecanismul
imunitatii protectoare antimicobacteriene, ca si factorii care determina rezistenta/susceptibilitatea sunt in
T probleme neelucidate.
Expunere initiala:
fara infectie, 70% aparare nativa eficienta
cu infectie, 30% aparare nativa ineficienta
latenta 20% aparare imuna eficienta
imbolnavire precoce 5% aparare imuna ineficienta
imbolnavire tardiva 5% aparare imuna ineficienta
total imbolnaviri: 10% din infectati
Rezistenata naturala nativa este o caracteristica de specie determinate genetic. Astfel Mycobacterium
tuberculosis este patogen pentru om,cobai si maimuta si neptogen pentru ca, capra si pasarile domestice ,
mai mult chiar in interiorul aceleasi specii exista indivizi cu grade diferite de rezistenta.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC. Este reprezentat de secventa evenimentelor care conduc la difuziunea
bolii in lanul unei comunitati. El presupune existenta unor surse de contaminare , a unor vectori care
vehiculeaza agentul patogen, a unui grup de indivizi susceptibili la infectia in cauza. Sursele, vectorii si
receptorii sunt verigile potentiale ale unui lant epidemiologic, care ia nastere daca prin transmisia
agentului patogen de la sursa la receptorii aceste verigi se leaga intre ele, procesul sfarsind prin infectie ,
asociata sau nu cu imbolnavirea receptorului.
TUBERCULOZA PRIMARA.Ansamblul manifestarilor anatomo-radiol, clinice si biologice, consecinta
a primei penetreri a bK intr-un organism indemn de orice contact anterior cu TBC constituie TBC
primara. Deoarece inainte de cel de-al doilea Razboi Mondial majoritatea primoinfectiilor se realizau la
copii,datele clasice considera TBC primara ca fiind apanajul copilariei. Aceasta situatie se intalneste si
astazi in tarile cu un risc de infectie ridicat, dar pe masura ce amploarea endemiei tuberculoase se
reduce,un mare de TBC la adolescenti, tineri sau chiar maturi sunt consecinta unei infectii recente.
CARACTERISTICI.
1. Apare dupa o perioada antealergica(corespunzatoare incubatiei din alte boli infectioase) de 3-8
saptamani;
2. Originea TBC primare este complexul primar, ocult sau manifest, necomplicat sau
complicat(complicatii benigne sau maligne);
3. Potential ridicat de diseminare hematogena;
4. Reactivitate hiperergica fata de Ag bacilare;
5. Evolutie:-benigna(cea mai frecventa cu fibrocalcificarea elementelor complexului)complicata prin :
- extensie locala(pneumonii,bronhopneumonii)
- fenomene inflamatorii perifocale (epituberculoze)
- diseminari hematogene localizate sau generalizate(TBC miliare, meningoencefalite,TBC extrarespiratorii etc.)
FORME RADIO-CLINICE
1. Tuberculoza primara oculta (nemanifesta)
IDR pozitiva (viraj),
absenta semnelor radio-clinice,
frecventa: 80-90%,
mai ales dupa varsta de 3 ani.
2. Tuberculoza primara manifesta
IDR pozitiva (viraj),
cu manifestari radio-clinice,
frecventa: sub 10-20%.

a) Forme necomplicate -complexul primar simplu identificat radiologic prin cel putin unul din elementele
lui constitutive-sancrul de inoculare,adenopatia
b) Forme complicate

benigne
- extensiv-inflamatorii (epituberculoze),
- hematogene discrete ("focare postprimare"),
- cu potential de agravare (complicatiile adenopatiei).

grave (maligne)
- cazeoase extensive (pneumonice),
- hematogene extensive (miliare).
FORME NECOMPLICATE ALE TUBERCULOZEI PRIMARE MANIFESTE.*Afectul primar
(sancru de inoculare):are dimensiuni intre 1-2 mm pana la 2-3 cm, este situat de regula in segmentele
periferice, mai bine ventilate, in apropiere de pleura si scizura interlobar, unic sau mai rar multiplu,
uneori bilateral(in legatura cu infectii repetate in perioada antealergica), se poate localiza si in peretele
unei bronhii, nu numai in parenchim. Afectul primar este deseori greu de pus in evidenta, astfel ca dg de
primoinfectie se bazeaza mai ales pe identificarea adenopatiei.
*Adenopatia, elemental cel mai important al complexului primar, semneaza atat diagnosticul cat si
prognosticul tuberculozei primare, fiind elementul responsabil al majoritatii complicatiilor complexului
primar malign. Ganglionii cei mai afectati sunt de regula cei din reg hilar, eventual si cea paratraheal,
de obicei unilateral.Pot exista si adenopatii bilaterale, generatoare de mari dificultati de dg diferite.
Radiologic: opacitati rotunde sau ovalare, de dimensiuni variate, de obicei unilaterale , dar si bilaterale, de
intensitate mediastinala,cu contur net, rar policiclic cand sunt interesate mai multe grupe ganglionare.
FORME COMPLICATE ALE TUBERCULOZEI PRIMARE MANIFESTE.
1. Benigne, frecvente mai ales la sugar si copilul mic:
- extensiv-inflamatorii (epituberculoze) - simple reactii inflamatorii(reactii perifocale) in jurul leziunilor
tuberculoase, crescandu-le dimensiunile uneori de cateva ori. Simptomatologia este obisnuit modesta
(febra mica tuse, uneori dispnee),.In contrast cu imaginea radiologica extinsa si relativ omogena iar
evolutia sub tratament antituberculos corect si corticoterapie este favorabila, cu rezorbtie integrala.
- hematogene discrete (focare post-primare) insamantari micronodulare, produse in urma unor desarcari
bacilemice episodice, cantitativ reduse, unice sau repetate, limitate ca extindere si paucibacilare, dar care
pot gazdui vreme indelungata bacili vii, in stare de "hibernare", a caror reintrare in multiplicare constituie
sursa viitoarelor TBC de organ (important factor de risc patogen). Caracterele comune ale acestor focare
sunt: sediul apical, aspect nodular, potential variabil ftiziogen.
In ordinea crescanda a activitatii ftiziogene se evidentiaza urmatoarele aspecte de focare post-primare
(leziuni minime TBC):

nodulii Simon: dateaza din perioada finala a unei primoinfectii din copilarie si raman ani de zile in
perioada de latenta, au aspect fibros sau fibro-calcar, sunt cei mai frecv au cel mai redus potential
ftiziogen;

nodulii Malmross-Hedvall: apar in continuarea unei primoinfectii (la 12-14 luni de la virajul (IDR)
au cel mai ridicat potential ftiziogen; se prezinta radiologic sub forma unor opacitati nodulare multiple, de
forma neregulata, dimensiuni variabile(2-5 mm),intensitate redusa, contur imprecis,inconjurate mai des
de un halou perifocal, localizate apical,supraclavicular,cel mai des unilateral, cu marcata tendinta la
cunfluenta si extindere.
- cu potential de agravare (complic bronsice de vecinatate ale adenopatiei tuberculoase),
sunt:compresia bronsica extrinseca ce poate conduce in stadii mai avansate la stenoza bronsica. Daca
obstructia bronsica este completa se poate dezvolta atelectazie (opacitate sistematizata, pe un lob sau
segment, omogena, retractila), daca este incompleta produce hiperventilatie, iar printr-un mecanism de
supapa se poate dezvolta un emfizem obstructiv (hipertransparenta difuza intr-un segment sau lob,
distensie asupra elementelor invecinate, diminuarea diametrului patului vascular din regiune);

-Tuberculizarea peretelui bronsic cu perforatia lui si fistula ganglio- bronsica se produce ca si consecinta
a perforatiei unei adenopatii tuberculoase care isi evacueaza cazeumul in lumenul bronsic vecin,
necesitnd trat bronhologic. Ca semnificatie patologica perforatia gangliobronsica poate reprezenta un
mecanism de vindecare locala prin eliminarea cazeumului, dar si un factor de agravare prin obstacolul pe
caile naturale ale ventilatiei si prin diseminarea bronsica a cazeumului infectat.
- Caverna ganglionara - ia nastere prin evacuarea cazeumului lichefiat dintr-un ganglion prin intermediul
unei fistule ganglio-bronsice. Ea are semnificatia unei interferente de stadii, cu diseminari bronhogene
parenchimatoase care schimba brusc aspectul clinic, evolutiv si prognosticul TBC primare.
2. Maligne - sunt identificate drept categorie diagnostica aparte sub numele de "forme grave de TBC la
copil". Survin de obicei pe un teren imunitar deficitar, la copilul mic, in caz de infectie masiva. Fac parte
din aceasta forma clinica : pneumoniile si bronhopneumoniile cazeoase, miliara si meningo-encefalita
TBC.
Primele doua iau nastere prin diseminare bronhogena din elementele complexului primar, mai ales de la
nivelul adenopatiei traheo-bronsice fistulizate. Pneumonia TBC are la debut aspect de lobita exudativa,
fare nici un semn de specificitate (opacitate cu contur net, dat de scizura, de intensitate din ce in ce mai
mare);
In etapa urmatoare apar in opacitatea pneumonica imagini de hipertransparenta, neregulate, cu contur
interior dificil de delimitat (aspect "in miez de paine"),cu dinamica vie si tendinta la extindere si la
cavernizare. Bronhopneumonia TBC se prezinta in focare nodulare multiple, de dimensiuni variabile,
diseminate asimetric in ambele campuri pulmonare, mai frecvente parahilar si in campurile mijlocii, cu
contur sters, multe neomogene prin prezenta de microulceratii, insotind ades adenopatia hilara sau
paratraheala.
Miliara si meningo-encefalita sunt rezultatul penetratiei masive a BK in torentul sanguin la un organism
cu aparare deficitara, prin intermediul circulatiei mici in cazul miliarelor pulmonare, sau al marii circulatii
in cazul miliarelor generalizate,dand natere la numeroase focare micronodulare etichetate drept "miliare"
(dimensiunea bobului de mei). In cazul miliarei pulmonare opacitatile micronodulare impanzesc relativ
uniform ambele arii pulmonare. Persistenta acestor forme are o semnificatie epidemiologica negativa, in
special pentru varsta 0-4 ani.
TUBERCULOZA SECUNDARA (ftizia) .
CARACTERE GENERALE.
1. boala varstei adulte (dupa 14-15 ani). in zonele cu endemie severa ftizia poate fi intalnita
insa si mai devreme (la 10-15 ani). In aceste zone incidenta maxima a TBC se inregistreaza
la tineri (varf de supramorbiditate juvenila) aflati la clasica "varsta ftiziogena" (15-35 de
ani). Prin contrast, in trile cu declin marcat al endemiei TBC,ftizia afecteaza preponderent
persoanele mature sau varstnice;
2. boala izolata a plamanului ("ftizie izolat de organ"):
- metastaze hematogene la distanta rare
- absenta adenopatiei hilare
- extesnie exclusive locala (bronhogena).
3. evolutie cronica:
- alternant de pusee evolutive si intervale de remisiune
- progresiune apico-caudala sau prin diseminri incrucisate
- letalitate ridicata in absenta terapiei (2-5 ani de suptavietuire).
4. aspect morfologic
- leziuni mixte:
* destructive (cazeos-cavitare).
* reparatorii (granulativ-fibroase), care tind sa limiteze extensia leziunilor necrotice
prin incapsulare sau organizare productiv-fibroasa.
- se localizeaza cu predilectie in p6rtile superioare ale plamanilor mai ales in zona
apico- subapicala.
5. IDR la tuberculina medie

6. polimorfism radio-clinic si evolutiv.

FTIZIA INCIPIENTA SI FTIZIA MANIFESTA.
I. Ftizia incipienta
- simptome deseori minime sau absente,
- imagini radiologice necavitare,
- paucibacilaritatea sputei,
- contagiozitate redusa.
II. Ftizia manifesta
- simptome cvasi-constant prezente (tuse, febra, etc.),
- imagini radiologice cavitare,
- eliminare masiva de bacili,
- contagiozitate maxima.
I.1.Caracteristici
- debutul anatomic precede pe cel clinic;
- debutul clinic nu reflecta decat imperfect stadiul leziunilor care I-au declansat. Cand bolnavul se
adreseaza medicului, leziunile pot fi incipiente, dar de cele mai multe ori ele au atins
deja stadiul ftiziei manifeste;
- decalajul variaza amplu de la zile la luni in functie de potentialul evolutiv al leziunilor,perceptia
simptomelor de catre bolnav.
I.2. Modalitati de debut clinic:
o
asimptomatic (20-40%) - semne exclusiv radiologice, cu depistare ocazionala sau
intamplatoare;
o
insidios, lent progresiv (aprox. 40%);
- tuse: minimala la debut, seaca sau slab productiva, cu expectoratie
redusa cantitativ, mucoasa apoi muco-purulenta;
- "sindrom de impregnatie bacilara": subfebr, astenie, inapetenta,
slabire, transpiratii nocturne, insomnie, nervozitate, disconfort subiectiv,
o
brusc (30-40%)
- hemoptoic - mergand de la spute hemoptoice pana la hemoptizii severe,
- pseudogripal, pseudopneumonic, pleuretic, pneumotorax spontan.
o
mascat (prin manifestari extrarespiratorii)
- dispepsie,
- anemie,
- tulburari endocrine,
- tulburari nevrotice.
I.3. Tablou anatomo-radiologic

Substrat morfopatologic - focar de alveolita exudativ-cazeoasa;

Tablou radiologic - leziunea caracteristica este "infiltratul precoce" a carui imagine asociaza in
proportii variate:
- umbre infiltrative: intensitate slab (moi), rau delimitate (margini estompate),
stergerea desenului pulmonar, aspect de "voal" sau de "ceata";
umbre nodulare: aspect de "pete" opace mici, de regula multiple, mai dense
radiologic, izolate sau partial confluente, bine delimitate sau cu "halou"
infiltrativ in jur; umbre mixte: neomogene, "infiltrativ-nodulare" sau
"nodular-infiltrative".
Tipuri de infiltrate
Infiltratul rotund de tip Assman - se prezinta radiologic ca o opacitate rotunda sau ovalara, omogena, cu
diametrul de 2-3 cm, cu contur flou ("in pata de ulei") datorita reactiei inflamatorii nespecifice perifocale,
cu localizare tipica pt T secundar segmentele apico-dorsale ale lobilor superiori, segmental apical at
lobului inferior, segmentul supero-extern al lobului mediu;

Infiltratul de tip nebuloasa (nodular difuz) - conglomerat de umbre nodulare (insule pneumo-cazeoase
fibro-cazeoase) si difuze ( proces de alveolita exudativa ), de aspect neomogen, situat de predilectie in
aceleasi segmente, asemanat de Dufourt cu fotografia unei nebuloase astrale.
Infiltratul pneumonic segmentar opacifiere omogena cu localizare stricta segmentara, cu delimitare
neta pe scizura, flou spre interiorul lobului; coafectarea pleurei scizurale da aspecte de "scizurita, vizibile
radiologic ca o linie fina depasind intinderea infiltratului segmentar.
Infiltratul in focare multiple (plurifocale) mai frecvent decat cele izolate, de aspect nodular sau de
pneumonie lobulara, ocupa de obicei lobii superiori, partial sau in intregime,bilateral, in degradeu apicocaudal, denotand o instalare exploziva prin diseminare bronhogena.
Infiltratele ganglio-bronhogene apar brusc de pe o zi pe alta, sunt situate perihilar in teritoriul aferent
bronhiei interesate, sunt plurifocale, evolueaza procese infiltrative, fara tendinta la escavare;
bronhoscopic se pun in evidenta perforatii, fistule sau cicatrici fistulare ganglio-bronice.
Infiltratele tardive au aspect similar celor precoce dar apar tardiv pe fondul unei ftizii deja constituite
(cavitare) reprezantand forme de debut ale unui nou puseu evolutiv.
SURSE DE INFECTIE.
1. Omul bolnav de TBC:
Pulmonara
-cavitari
-intens baciliferi ,majoritatea acestor bolnavi elimina zilnic prin sputa pana la 109 bacili cu
chimiosensibilitate si virulenta intacte.
-inca netratati chimioterapia eficienta anihileaza rapid contagiozitatea, reducand riscul imbolnavirilor in
focar. Un tratam bactericid reduce numarul bacililor de 20 de ori in cursul primelor doua zile si de 200 de
ori in urmatoarele 12 zile. Dupa doua saptamani de tratam sputa contine in medie de 1000 de ori mai
putini bacili decat initial, atigand deseori pragul negativitatii microscopice. Dupa doua luni de tratam
marea majotitate a bolnavilor corect tratati au sputa negativa la cultura ceea ce echivaleaza cu anularae
contagiozitatii sursei.
-surse particulare bolnavii cronici eliminatori de germeni chimirezistenti, boln refratcari la tratament. B
paucibacilari, B care datorita profesiunii lor pot raspandi cu usurinta infectia.
Extrapulmonara forme deschise fistulizate, de TBC extrapulmonara, sunt surse rare, atat
datorita scaderii prevalentei tuberculozelor extrarespiratorii cat si paucibacilitatii
2. Animale bolnave de TBC, bovideele pot raspandi infectia prin lapte, fecale, urina.
3. Produse bacilifere patologice-priveste personalul laboratoarelor specializate.
INFECTIOZITATEA SURSEI.
Depinde de:
Densitatea surselor bacilifere
Surse cu bK+ microscopie sau paucibacilare
Virulenta si patogenitatea germenilor
Continuitatea si durata eliminarii lor , eventual repetarea contactului infectant. Se accepta ca TBC
este o boala putin infectioasa desi, infectarea este posibila si prin inhalarea unei singure particule
infectante. Experienta practica demonstreaza insa ca este necesara o perioada relativ lunga de contact cu o
sursa eliminatoare de bacili pentru a se realiza infectarea contactilor.
Durata contactului care poate fi prelungita prin intarzierea depistarii si/sau prin cronicizarea bolii
ca urmare a insuccesului chimioterapiei.
Sensibilitatea la tuberculostatice la animal si in linii mari la om s-a demonstrat ca bacilii
rezistenti la H si/sau la R au o patogenitate net diminuata. Sursele din aceasta categorie de regula cronice,
par a compensa insa prin durata agresivitatea mai redusa a germenilor.
VECTORII INFECTIEI.
1.Sputa bacilifera- Bolnavul elimina in spatiul inconjurator unitati infectante minuscule (numite in
functie de dimensiuni si de gradul de deshidratare picaturi Flugge, nuclei,nucleosoli, praf bacilifer) care
sunt imprastiate rapid in incapere si plutesc aproape permanent in spatiul respectiv. Cea mai mare parte a

lor sunt retinute de filtrul nazal si eliminate prin mecanismul de epurare bronsica , cele care patrund in
alveole si determina infectia au un diametru mai mic de 10 si se numesc unitati infectante.
Picaturi flugge diametrul mare. 100-500m, contin fiecare 1-20bacili , sunt proiectate in jurul
bolnavului pe o raza de 0.8-1.5m. Bacilii continuti sunt virulenti in stare proaspata si cu o capacitate de
multiplicare insa nealterata de mediul extern.
Tip aerosoli provin din precedentele prin evaporarea stratului umed si densificare prin uscare sub
forma de conglomerat de bacili cu dim sub 100, pot fi vehiculati de curentii de aer la distanta de sursa
emitatoare.
Praf bacilifer picaturile bacilifere de sputa si alte produse infectate se depun pe sol, podea, haine,
sau diferite obiecte transformandu-se prin uscare in praf bacilifer in care bacilii isi conserva virulenta
timp de cateva saptamani; mobilizat de curentii de aer , praful bacilifer poate contamina chiar la distante
si mai mari
2.Alimente infectate-trabsmiterea de TBC se poate produce si cu Mycobacterium bovis, preponderent pe
cale digestiva, prin lapte si derivatele sale. Raspandirea inf cu Mycobacterium bovis s-a redus odata cu
introducerea obligativitatii pasteurizarii laptelui.
CAI DE PATRUNDERE IN ORGANISM.
1.Inhalatorie in peste 90% din cazuri contaminarea se realizeaza prin inhalarea particulelor bacilifere cu
diametrul mic.
2.Digestiva- rara, pentru a se produce o infectie pe cale digestiva sunt necesare cantitati de germeni de
3500de ori mai mari decat prin inf aerogene.
3.Cutaneo-muoasa-rara.
4.Transplacentara-exceptionala.
POPULATIA RECEPTIVA.
1.Contagiozitatea depinde de relatia dintre sursa si contacti:
Intimitatea contactului
Masurile de profilaxie aplicate
Receptivitatea contactilor
2.Gradul de receptivitate al populatiei dintr-un teritoriu depinde de:
Factori de mediu intern
Factori de mediu extern
3.Factoii endogeni
Rezistenta nativa mecanismele raspunsului imun in TBC
Rezistenta imuna- mecanismele raspunsului imun in TBC
Sex- in conditii de infectie si de mediu echivalente, barbatii prezinta un risc de imbolnavire si un
risc letal de 2-4 ori mai mare decat femeile. Incidenta TBC in Romania in 2002 la barbati a fost de 192
%000 si la femei de 85,5%000 .
Varsta- 0/4 ani receptivitate crescuta, forme diseminative de boala cu prognostic sever
-5/12 ani grupa de varsta cu rezistenta cea mai ridicata la TBC. S-a invocat relativa
maturare a sistemului limfatic, ritmul mai lent al cresterii si expunerea mai putin
intensa decat la copilului mic.
-pubertarii si adolescentii 12/18 ani stare de criza imunologica, cu riscul de
imbolnavire de T si a riscului letal atat la baieti cat mai ales la fete.
-adultii tineri 20/25 ani, reprezinta in tarile cu endemie ridicata sau medie varsta
ftiziogena. Depresia temporara a imunitatii este datorata unor suprasolicitari fizice si
psihice necesare inserarii tinerilor in viata sociala.
-varstnicii peste 50 ani, au o rezistenta relativ scazuta daorita uzurii biologice si
numeroaseleor boli si stari organice asociate. In tarile cu nivel redus al endemiei,
varsta ftiziogena este intalnita la aceasta grupa de varsta.
-boli asociate, silicoza diabet boala ulceroasa psihopatii, inf HIV.

4. Factori exogeni- pe primul loc se afla factorii socio-economici si cei socio-culturali.intre nivelul
economic si gravitatea endemiei de TBC exista o relatie de proportionalitate inversa.
Malnutritia foametea si subnutritia cronica, favorizeaza atat mentinerea endemiei de TBC la un
nivel ridicat cat si existenta unor forme extinse, casectizante de TBC.
Calitatea locuintelor- locuintele insalubre si aglomerate, lipsa locuintei, favorizeaza raspandirae
de TBC prin promiscuitatea si facilitatea contaminarilor intrafamiliare.
Nivel igienico-cultural de el depinde intelegerea si aplicarea masurilor de profilaxie si tratament,
ca si a celor vizand diminuarea expunerii la contaminare.
Factorii psiho-sociali traumele psihice generate de dificultatile materiale, situatiile conflictuale
grave, insatisfactiile profesionale sau sentimentale intense si de durata.
Factorii profesionali joaca un rol relativ limitat in TBC. In general incidenta TBC este mai mare
in profesiunile care implica o expunere crescuta la inf sau suprainf si/sau o flectare a rezistentei
antituberculoase. In aceasta situatie se afla personalul medico sanitar din unitatile antituberculoase. Astfel,
in anul 2002 incidenta in TBC la personalul implicat in Programul de combatere a TBC a fost de
652%000 , de 6 ori mai mare decat in populatia generala, aproape la fel de mare ca incidenta TBC in
penitenciare.
Mediul urban/rural TBC a cerscut mai mult in urban decat in rural datorita unor conditii ale
urbanizarii rapide: industrializare, aflux masiv de populatie din rural, noxe profesionale, locuinte
supraaglomerate. Ulterior masurile cele mai eficiente de lupta antituberculoasa au fost luate in urban unde
TBC a scazut simtitor. TBC in mediul rural continua sa prezinte unele caracteristici proprii de gravitate in
functie de conditiile particulare ale acestui mediu: asistenta mai putin calificata, lupta in focar mai putin
eficace, nivelul cultural si sanitar deficitar, munci intensive in anumite perioade ale anului.
Migratii, fata de populatia autohtona imigrantii au un risc tuberculos de 100-150 de ori mai mare
constituind ptr tarile gazda o problema epidemiologica dificila. Cauzele cresterii incidentei si gravitatii in
TBC la imigranti tin de: varsta tanara, rezistenta mai scazuta fata de boala a bolnavilor in cauza,
provenienta lor din tari cu endemie tuberculoasa severa, conditii de viata deseori defavorabile si corolarul
lor, stresul psihic. La scara mai redusa navetivismul si transmutarile sezoniere de populatie rep de
asemenea in unele zone factori de risc tuberculigen.
Razboi-cumuleaza mai toti factorii de mai sus impreuna cu: varsta tanara a combatantilor,
subalimentatie, supraaglomeratie conditii de igiena deficitara, migratii de populatie, tensiune psihica.
Programe antituberculoase- structurarea masurilor de lupta antituberculoasa ca programe de
control al TBC aplicate si evaluate dupa norme in prezent bine precizate.
PREVENIREA SI COMBATEREA TUBERCULOZEI .
Prevenire.
Eforturile de prevenire i control al tuberculozei se bazeaz pe vaccinarea nou-nscuilor i pe detectarea
i tratamentul adecvat al cazurilor active. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) a atins un anumit grad
de reuit datorit unui regim de tratament mbuntit, observndu-se o uoar scdere a numrului de
cazuri. ncepnd din anul 2011, singurul vaccin disponibil este bacilul CalmetteGurin (BCG). BCG este
eficient mpotriva rspndirii bolii n copilrie, ns confer un grad de protecie variabil mpotriva
tuberculozei pulmonare. Totui, este vaccinul cu cea mai larg rspndire n lume, peste 90% dintre copii
fiind vaccinai.Imunitatea pe care o induce scade ns dup aproximativ zece ani de la
administrare.Tuberculoza este o boal cu frecven redus n majoritatea provinciilor canadiene, n Marea
Britanie i Statele Unite, vaccinul BCG fiind astfel administrat doar persoanelor cu risc crescut. Unul
dintre motivele pentru care nu se recomand administrarea vaccinului este c acesta determin rezultate
fals pozitive la testul cutanat la tuberculin, anulnd eficacitatea acestuia n identificarea bolii. n prezent,
alte vaccinuri sunt n curs de dezvoltare.
Vaccinul BCG are limitele sale, fapt pentru care, n prezent, se fac cercetri pentru a dezvolta noi
vaccinuri anti-TBC. Cteva dintre acestea se afl deja n studii clinice de faza I i II. Se ncearc
eficientizarea vaccinurilor disponibile prin dou metode. Una dintre aceste metode presupune adugarea
unei subuniti de vaccin la BCG. Cea de-a doua metod const n ncercarea de a dezvolta noi vaccinuri

1.
2.
3.
4.
5.

active, mai eficiente. MVA85A constituie un exemplu de vaccin subunitar, aflat n faza de evaluare clinic
n Africa de Sud. MVA85A are la baz un virus Vaccinia modificat genetic. Se sper ca vaccinurile s
joace un rol important n tratarea tuberculozei latente i active.
Pentru a ncuraja descoperirile ulterioare, cercettorii i factorii de decizie promoveaz noi modele
economice pentru dezvoltarea de vaccinuri, inclusiv premii, stimulente fiscale i angajamente prealabile
de punere pe pia. n activitatea de cercetare sunt implicate grupuri precum Stop TB Partnership, SATVI
(South African Tuberculosis Vaccine Initiative) i Aeras Global TB Vaccine Foundation. Funda ia Aeras a
primit peste 280 milioane de dolari din partea Fundaiei Bill i Melinda Gates pentru a dezvolta i
omologa o form mbuntit a vaccinului anti-TBC, care s fie utilizat n rile cu o inciden ridicat a
bolii.
A. DEPISTAREA CAZURILOR DE TBC.
MIJLOACE DE DEPISTARE.
Depistarea pasiva simptomatica
Depistarea activa
Examinarea radio-fotografica
IDR la tuberculina
Ancheta epidemiologica de filiatiune

Depistarea pasiva simptomatica :

Metoda principala prin care se depisteaza 60-70% dintre bolnavi.
Semne sugestive: tuse persistenta peste trei saptamani, subfebrilitate, transpiratii, deficit
ponderal,inapetenta ,hemoptizii.
Atitudine fata de suspecti:
-copii si adolescenti: IDR la 2u PPDreactorii vor fi examinati radiologic si bacteriologic.
-adulti: examen bacterilogic 3-6 controale, si radiologic.
Examinare radio-fotografica.
Aceasta metoda areo larga utilizare in depistarea tuberculozei pulmonare dupa cel de-al 2-lea Razboi
Mondial.Reprezinta o metoda care se adreseaza populatiei adulte asimptomatice.

Tehnica si principiu : este vorba de examene radiologice pulmonare cu aparatura speciala dotata
cu camera obscura piramidala cu care pot fi inregistrate fotografic la dimensiunea de 7/7 cm sau 10/10 cm
img radioscopice.

Depistari :
-integrale, se adreseaza intregii populatii din teritoriu, la intervale variabile de timp, avand numeroase
dezavantaje, astazi metoda se aplica rar si doar in teritorii cu risc crescut de TBC.
-pe grupe selectate de populatie, grupele cu risc crescut de imbolnavire ,grupele periclitante si
colectivitatile cu morbiditate cerscuta.
Grupe selectate de populatie:
-populatie periclitata: persoanele aflate in supravegherea cabinetelor de pneumoftiziologie , copii cu
IDR+, fara cicatrice BCG, studentii, persoane care lucreaza in mediu cu noxe coniotice sau in mediu cu
TBC, cei care sufera de boli favorizante pentu tuberculaza, persoane care prezinta unele probleme sociale.
-populatie periclitanta: cadre didactice si alt personal din scoli sau colectivitatile de copii, personal din
sectorul alimentar, zootehnica, industria farmaceutica, unitatile centrale de aprovizionare cu apa.
-depistare ocazionala: casatorie, angajare, recrutare, incorporare, infiere, admiteri in colectivitatile de
copii, admitere la bai, lauze, ex admitere, donare de sange, etc
IDR la tuberculina
1. Serveste pentru detectarea infectiei tuberculaose, atat individual cat si pe plan comunitar in vederea
calcularii unor indicatori epidemiometrici.
2. N.B produs, tehnica administrata , interpretarea reactiei tuberculinice.
3. Valorificarea diagnostica a testului:

4.

1.

2.

3.

4.

O reactie - nu semnifica imbolnavirea prin TBC si nu are legatura cu intensitatea modificarilor anatomoclinice, exprimand numai prezenta infectiei tuberculoase in organism.
Grupele I si II Palmer pot insemna infectie naturala.
Grupele III si IV apar ca reactii post-vaccinale sau ca reactii la infectiile cu bacili atipici in anumite
teritorii.
Valorificarea epidemiologica a testului:
Pentru delimitarea nivelului prevalentei infectiei intr-un teritoriu .
Adica se repeta determinarea prevalentei infectiei la acelasi grup de varsta, la un interval de timp, se poate
determina riscul anual de infectie, indicator fiabil al endemiei tuberculoase.
Ancheta epidemiologica.
reprezinta un complex de actiuni:
urmarind sa duca la descoperirea cat mai multor dintre persoanele facand parte dintr-un lant de transmisie
a infectiei si a bolii, ca si la lamurirea relatiilor de cazualitate dintre ele;
este decansata de:
-descoperirea unui caz nou sau recidivat de TBC
-viraj tuberculinic
-dg de TBC postmortem
ancheta epidemiologica declansata in primele zile de la depistarea unui caz de TBC constituie in
majoritatea cazurilor numai ancheta initiala. Intradevar dupa luarea in evidenta a unui caz nou, focarul
respectiv, adica atat bolnavul cat si toti membrii lui familiali sunt luati in supraveghere continua, cu
repetarea periodica de controale tuberculinice si radiologice.
Tipuri:
Ascendenta : descoperirea sursei de infectie declansata mai ales in urma depistarii unui copil imbolnavit
sau recent infectat.
Descendenta: se cauta contactii posibili infectati sau imbolnaviti deschizand in felul acesta drumul
masurilor diferentiate ce urmeaza sa fie luate fata de ei .
Impartirea anchetelor in ascendente si descendente este destul de arbitrara. Intradevar o ancheta
ascendenta in momentul cand ajunge la descoperirea sursei, nu se poate opri aici. In continuare aceasta
sursa va fi tratata ca un caz nou si se va intreprinde o ancheta descendenta ptr a identifica si alte cazuri pe
carea aceasta le-ar fi putut imbolnavi sau infecta astfel incat ancheta devine mixta.
Tehnica anchetei:
Precizarea infectiozitatii si contagiozitatii: eliminatori bk M sau C, intensitatea contactului, durata
contactului, frecventa contactului, momentul contactului posibil infectant si al debutului bolii.
Delimitarea arealului focarului, numarul de contacti si calitatea lor
Controlul contactilor diferentiat in functie de varsta
Masuri fata de contacti
Evaluarea rezultatelor anchetei
Combaterea tuberculozei.
Metode de profilaxie.
Chimioterapia standardizata
Vaccinarea BCG
Chimioprofilaxia
Lupta in focar
Educatie sanitara
CHIMIOTERAPIA STANDARDIZATA.
In afara de aspectul curativ, chimioterapia reprezinta si o metoda profilactica primordiala prin lichidarea
surselor de infectie TBC. Dificultatile aplicarii eficiente la scara comunitara a chimioterapiei
antituberculoase nu tin de eficacitatea intrinseca a regimurilor moderne de chimioterapie, al caror

potential curativ se apropie de 100% ci de factorii de ordin social, economic si psihologic. De unde
impasul chimioterapiei clasice la sfarsitul anilor 60 si mai recent cel al chimioterapiei moderne spre
mijlocul anilor 80. Acest ultim impas avand drept consecinta agravarea pe plan mondial al endemiei TBC
a determinat Organizatia Mondiala a Sanatatii sa declare tuberculoza drept urgenta globala si sa propuna
adoptarea generala a strategiei DOTS.
CE ESTE DOTS?-Directly Observed Treatament Short-course.
DOTS este o strategie in cadrul careia :
Lucratorii din sanatate isi urmaresc pacientii inghitind fiecare doza dintr-o combinatie puternica de
medicamente.
Serviciile medicale monitorizeaza evolutia pacientilor pana cand fiecare dintre ei este vindecat.
Strategia DOTS face ca sistemul sanitar si nu numai pacientul sa fie responsabil de succesul
tratamentului.
Avantajele strategiei DOTS:
Vindecare in peste 95% din cazuri.
Impiedica raspandirea infectiei.
Stopeaza aparitia polichimiorezistentelor.
Relatia cost-eficienta superioara.
Foloseste sistemul de asistenta primara existenta.
Mareste supravietuirea bolnavilor cu SIDA.
Protejeaza forta de munca.
Protejeaza turismul international.
Realizeaza si stimuleaza economia .
Are eficiente dovedita.
I.REGIMURI DE CHIMIOTERAPIE.
1. Regim - asociatie sau suita de asociatii medicamentoase cu doze, ritm si durata de administrare
determinate.
2. Faze:
faza initiala intensiva Scop: eliminarea masei de germeni in majoritate extracelulari (liberi) care
prolifereaza rapid si continuu in leziunile necrotic-cazeoase excavate. Este obligatorie folosirea celor mai
puternice bactericide (H si R), suplimentate cu inca 1-2 alte medicamente cu rol auxiliar de parteneri
destinati sa previna chimiorezistenta si/sau sa intensifice actiunea celor majore. Ritm: zilnic timp de 2
luni, respectiv 3 luni in caz de frotiu inca pozitiv la 2 luni si de reluari de tratament;
faza de continuare - paucibacilaritatea leziunilor reduce drastic riscul chimiorezistentei, iar populatia
bacilara reziduala are un potential replicativ minimal sau nul. Folosirea asociatiilor duble este suficienta,
dar cu medicamente cu efect sterilizant (HR in terapia modernA). Efectul sterilizant al acestor
tuberculostatice elimina bacilii restanti si previne recaderile ulterioare. Ritmul de administrare este de 3
ori pe saptamana iar durata administrarii poate fi prelungita pana la 5-6 luni.
3. Notare abreviata. Ex: 2HRSZ/4HR3 - doua luni HRSZ in ritm zilnic (absenta simbolului final
semnifica administrarea zilnicA) apoi patru luni HR in ritm trisaptamanal (indicele 3 este echivalent cu
3/7);
4. Etape
chimioterapie initiala (prim tratament) - aplicabila cazurilor noi, inca netratate, care beneficiaza de
avantajul chimiosensibilitatii intacte a germenilor la majoritatea bolnavilor.
chimioterapie de reluare (de releu) - intervine restrictia reprezentata de riscul rezistentelor dobandite
in cursul tratamentelor anterioare. Acest risc creste odata cu numarul tratamentelor esuate.
5. Standardizarea regimurilor
selectare prin experimente clinice controlate
cu eficacitate maximala pe termen scurt si lung
cu codificare precisa ca asociatii, doze, durata si ritm de administrare.

avantaje:
generalizarea aplicarii,
cooperarea nespecialistilor (integrare in activitatea medicinei generale),
facilitarea administrarii sub observatie directa.
6. Regimuri standard actuale - indicatii diferentiate in functie de:
antecedentele terapeutice
cazuri noi, inca netratate (prim tratament),
cazuri de insucces al primului tratament (primul retratament),
cazuri de insucces al primului retratament (cazuri cronicizate).
examenul bacteriologic preterapeutic
cazuri frotiu pozitive,
cazuri frotiu negative.
gravitatea radioclinica a bolii
cazuri comune,
cazuri severe (prognostic vital rezervae).
Regimuri de chimioterapie initiala recomandate in Romania conform Programului National de Control al
tuberculozei 2001-2005.
II. COLAPSOTERAPIE - urmareste vindecarea leziunilor tuberculoase ale plamanului prin micsorarea
de volum, detenta elastica si punerea in repaus a teritoriilor bolnave:
medicala:
pneumotorax terapeutic (1882 - Forlanini) - consta in crearea unei cavitati pleurale aeriene care
elibereaza plamanul de solidaritatea sa cu cutia toracica, permitand fortelor elastice sa actioneze libere;
pneumoperitoneu - metoda de colaps ascendent al plamanului, in leziunile cavitare ale lobilor
inferiori.
chirurgicala:
toracoplastie dezosare limitata sau intinsa a peretelui toracic si realizarea consecutiva a
colapsului pulmonar definitiv, ireversibil, in dreptul regiunii bolnave. Plamanul este desolidarizat de
perete iar fortele retractile ale tesutului conjunctivo-elastic pulmonar vor actiona liber, ducand la
colabarea sa spre hil.
pneumotorax extrapleural realizat printr-o decolare a pleurei parietale la nivelul apexului si
mediastinului, ducand la colabarea portiunilor respective din plaman si a leziunilor existente. Colapsul
obtinut astfel este mentinut prin insuflatii repetate cu aer in presiuni pozitive.
III. Exereza chirurgicala (lobectomie, pneumonectomie) - indicatia de principiu apare justificata dupa
9-12 luni de tratament medical, cu rezultate negative, apreciabile in special bacteriologic.
IV. Corticoterapia - indicatii:
tuberculozele miliare acute
serozite si poliserozite in faza exudativa (meningite, pleurezii)
tuberculozele pulmonare cu insuficienta respiratorie
tuberculozele pulmonare de tip pneumonic si bronhopneumonic
TBC ganglionara sau bronsica
hemoptizia
efectele adverse de tip alergic ale medicamentelor anti-tuberculoase.
V. Kineziterapie.
VI. Cura igieno-dietetica (sanatoriala) - si-a pierdut mult din importanta in conditiile unei chimioterapii
eficiente: pentru bolnavii cu leziuni extinse si insuficienta pulmonara se recomanda sanatorii de ses sau de
mica altitudine, iar pentru cei cu leziuni limitate la orice inaltime. Regimul dietetic trebuie sa fie rational,
supraalimentatia nu mai este indicata.
MONITORIZAREA PACIENTILOR.
Pacientul aflat sub chimioterapie antituberculoasa trebuie monitorizat pentru a evalua raspunsul la
tratament, a identifica si trata efectele adverse toxice induse de tuberculostatice si pentru a evalua
performantele programului.

1. Metoda:
Control bacteriologic (microscopie si cultura):
initial - 3 produse BK (M) + (C),
pe parcurs - la 2, 4, 6, 10-12 luni de la inceperea tratamentului,
la incheierea tratamentului,
in continuare: semestrial (un aa).
Controlul radiologic - supravegherea radiologica a tuberculozei (ca si diagnosticul) este dificila deoarece
nu exista aspecte ale imaginilor radiografice specifice pentru tuberculoza. Imaginile depistate pe o
radiografie toracica se pot datora tuberculozei sau unor alte diverse boli, pot fi generate de o tuberculoza
vindecata sau de o tuberculoza activa care necesita tratament. Radiografiile toracice (initiale, pe parcursul
si la incheierea tratamentuluI) pot fi utile pentru bolnavii cu frotiu negativ, corect interpretate insa.
Medicamente anti-tuberculoase.
CLASIFICARE.
1. Medicamente esentiale (de uz curent)
majore:
Izoniazida (H, INH)
Rifampicina (R, RMP)
minore (de asociere) - destinate sa intensifice actiunea primelor (Z si in mai mica masura S) sau sa
previna rezistenta secundara (S si E);
Pirazinamida (Z, PZM)
Etambutolul (E, EMB)
Streptomicina (S, SM)
2. Medicamente de rezerva (de releU) - indicate la cazurile cu rezistenta in vitro la medicamentele
esentiale, si/sau la cele care nu tolereaza medicamentele esentiale:
Etionamida (ETM), Protionamida (PTM)
Cicloserina (CS), Terizidona (TZ)
Kanamicina (KM)
Capreomicina (CM)
Viomicina (VM)
Acidul paraamino-salicilic (PAS)
3. Medicamente noi sunt fie derivate din cele cunoscute, dar cu insusiri ameliorate (rifamicine si
aminoglicozide), fie produsi de sinteza cu actiune antituberculoasa recent descoperita (chinolone,
clofazimina). Din aceasta grupa fac parte:
Derivati de Rifampicina (Rifabutin, Rifapentin)
Fluorochinolone (Ofoxacin, Ciprofloxacin, Sparfloxacin, s.a.)
Alte (Clofazimina, s.a.).
EFECTE ADVERSE SI CONTRAINDICATII ALE PRINCIPALELOR MEDICAMENTE
ANTITUBERCULOASE.
Inainte de inceperea oricarui tratament sau retratament este necesar un examen clinic complet si dozarea
enzimelor hepatice, bilirubinei, creatininei si/sau ureei in sange ca si efectuarea unei hemograme.
Examinarea initiala selectioneaza bolnavii cu contraindicatii sau risc crescut de reactii adverse. Daca apar
simptomele evocatoare ale toxicitatii medicamentoase vor fi prescrise examenele de laborator necesare
pentru a le identifica, iar conduita terapeutica va fi corespunzator modificata.
1. Izoniazida (H).
cresteri asimptomatice si spontan regresive ale TGP serice si bilirubinei la 10-20% din bolnavi. Hepatite
clinice apar relativ rar (1%) iar frecventa lor pare corelata cu varsta, abuzul de alcool sau coexistenta unei
infectii cu virusul hepatitic B;
nevrita periferica manifestata prin parestezii ale extremitatilor (mai ales inferioare). Cauza ei este
hipovitaminoza B6 indusa de INH mai ales la bolnavii cu malnutritie, diabet, uremie sau etilism.
Supradozajul INH (> 25 mg/kG) determina manifestari neurologice grave: convulsii, coma;
reactiile alergice (febra, eruptii cutanE) sunt rare (sub 0,5%);

ocazional s-au observat: nevrita optica, tulburari psihice, anemie hemolitica, anemie aplastica,
agranulocitoza, trombocitopenie, reactii lupoide, artralgii, ginecomastie.
2. Rifampicina (R).
efectele adverse majore ale RMP sunt rare:
prin hipersensibilizare, cu sau fara anticorpi circulanti anti-RMP: dispnee de tip expirator,
eventual asociata cu colaps sau soc, purpura trombocitopenica, anemie hemolitica acuta si/sau
insuficienta renala acuta prin nefrita interstitiala sau necroza tubulara;
hepatita toxica, mai ales in tratamentele care asociaza RMP si INH.
mai putin grave si de regula compatibile cu continuarea tratamentului sunt:
icterul non-hepatic aparut dupa primele saptamani de tratament zilnic, mai ales la etilici, batrani
sau tarati hepatic. Acest icter apare ca urmare a competitiei pentru acelasi mecanism de eliminare al
Rifampicinei cu bilirubina conjugata;
sindromul pseudo-gripal (flu-like syndrom):cefalee, frison si febra la 2-6 ore de la priza de
medicament (efect Herxheimer - determinat de bactericidia extrem de agresiva a primelor doze, insotita
probabil de eliminarea in circulatie a unor cantitati mari de componente de tip tuberculinic si/sau TNF),
numai in ziua prizei, la primele prize, imediat dupa inceperea primului tratament, mai frecvent in cazul
administrarii intermitente, la formele avansate de tuberculoza si disparand spontan dupa cateva ore;
disconfort digestiv (plenitudine gastrica, inapetenta eventual varsaturi);
ocazional, se pot observa eruptii cutane, purpura trombocitopenica s.a.
3. Pirazinamida (Z).
hepatitele au o frecventa de 1-1,5%, mai redusa decat cea atribuita RMP sau combinatiei INH + RMP;
eruptiile cutanate generalizate si persistente care impun suspendarea temporara sau permanenta a
medicamentului par a fi mai frecvente (3-4%);
efecte adverse minore:
congestia tegumentara insotita de senzatia acuta de caldura si intepaturi, survenite la 2-6 ore de la
priza (efect vasodilatator al derivatilor acidului nicotinic);
tulburari gastro-intestinale (gust neplacut in gura, greata, putand ajunge pana la varsaturi si
repulsie fata de medicament);
cresterea uricemiei (inhiba excretia acidului uric), insotindu-se uneori de artrita gutoasa.
4. Streptomicina (S).
ototoxicitate pentru perechea a VIII-a de nervi cranieni, manifestata prin tulburari vestibulare si
auditive, a caror frecventa devine semnificativa mai ales in administrarea zilnica prelungita peste 2 luni;
nefrotoxicitate, in special la persoanele varstnice.
reactiile alergice constand in eruptii cutanate si febra sunt relativ frecvente, socul anfilactic este insa rar.
5. Etambutolul (E).
toxicitatea sa oculara (nevrite retrobulbare manifestate prin scaderea acuitatii vizuale, scotoame centrale,
discromatopsie si ingustarea campurilor vizuale periferice) este dependenta de doza (5% la 25 mg/kg si
sub 1% la dozele obisnuite) si, de regula, reversibila prin intreruperea tratamentului;
alte reactii adverse sunt rare: disconfort digestiv (anorexie, greturi, varsaturi), febra si eruptii cutane
alergice (sub 1%), dureri articulare, leucopenie.

BIBLIOGRAFIE
1.WWW.WIKIPEDIA.RO
2.WWW.SCRIBD.COM
3.WWW.SFATULMEDICULUI.RO
4WWW.MEDIKAL.RO

Anex terminologie medical

1Triceps-muchi al membrelor superioare si inferioare constituit din trei capete distincte care se termin
printr-un tendon.
2Trichineloz-boal parazitar cauzat de infestarea cu un vierme minuscul,numit trichina.
3Triglicerid-lipid compus din trei molecule de acid gras legate de o molecul de glicerol.
4Triplopie-vedere tripl a obiectivelor.
5Tiroidit-inflamaie a glandei tiroide.
6Tiroxin-hormon iodat secretat de glanada tiroid.
7Tirozin-acid aminat,sintetizat de ctre organism pornind de la un alt acid aminat,fenilalanina.
8Tirozinemie-nivel anormal de ridicat al unui acid aminat,tirozina,in sange.
9Tocoferol-substan care are o activitate vitaminic E.
10Tocografie-inregistrare a contraciilor uterine in timpul naterii.
11Toleran-capacitate a organismului de a suporta,far s manifeste semnele unei intoxicaii,doze dintr-o
substan dat.
12Toleran imunitar-capacitate a sistemului imunitar al organismului de a suporta prezena antigenelor
far a manifesta reacie imunitar de aprare.
13Tomodensitometrie-examen radiologic care utilizeaz scanerul cu radiaii X,care permite obinerea sub
form de imagini numerice,a unor seciuni foarte fine ale organelor examinate.
14Tomografie-examen radiologic care permite vizualizarea structurilor anatomice sub form de seciuni.
15Tomografie prin emisie de pozitroni-tehnic de imagerie medical bazat pe detecia,cu un aparat
adecvat,a radiaiilor asociate pozitronilor,emii de o substana radio-activ introdus n organism care
permite obtinerea de imagini in seciune ale unor organe.
16Tonometrie-examen care are drept scop masurarea tensiunii oculare,adic a presiunii care domneste in
interiorul ochiului.
17Tomoscintigrafie-tehnic de imagerie medical bazat pe detectarea,cu o camer special,a radiatiilor
gama emise de o substanta radioactiv introdus in organism care permite obinerea de tomografii ale
diferitelor organe.
18Tonus-stare de tensiune usoar,dar permanent,in care se afl in mod normal muschii scheletului.
19Torace-parte superioar a trunchiului,separat de abdomen printr-un muchi numit diafragm,coninand
principalele organe ale respiraiei.
20Toracotomie-deschidere chirurgical a toracelui.
21Torsiune-micare de rotaie a unui organ in jurul su.
22Toxic-produs sau substan nociv pentru organism.
23Toxicologie-disciplin medical care are ca obiect studiul otrvurilor.
24 Toxicomanie-comportament care const in consumul in mod regulat si inportant de substane mai mult
sau mai puin toxice si suceptibile s genereze o stare de dependen psihic sau fizic.
25Toxiinfecie-stare infecioas provocat de o toxin microbian.
26Toxidermie-tulburare cutanat sau de mucoasa,cauza fiind ingestia sau injectarea unui medicament.
27Toxin-substan toxic elaborat de catre un microorganism si responsabil de capacitatea acestuia de
a provoca o boal.
28Toxopasmoz-boal parazitar cauzat de infestarea cu un protozoar,parazit al intestinului pisicii si al
altor diferite specii animale.
29Traciune-manevr care const in tragerea unei prti a unui membru sau a coloanei vertebrale cu scopul
de a obine un efect terapeutic sau analgezic.
30Trahee-conduct care face s comunice laringele cu bronhiile si servete la tercerea aerului.
31Traheit-inflamatia acut sau cronic a mucoasei care tapeteaz interiorul traheei.
32Tranchilizant-medicament utilizat pentru capacitatea sa de a diminua un exces de activitate psihic.

33Transfuzie sangvin-injectare in circulaia sangvin a unui subiect,a unuia dintre constituenii

sangelui,ce cuprinde donarea de sange,prelucrare acestuia,conservarea sa si reinjectarea sa.
34Transplantare-transfer al unui esut sau al unui organ imprun cu vasele care il irig,pentru a nlocui sau
a compensa o functie prabuit.
35Trapez-muschi mare,triunghiular si aplatizat care marge de la coloana vertebrala la umr.
36Tratament-totalitatea metodelor intrebuinate pentru a lupta impotriva unei boli si a incerca sa fie
vindecat.
37 Traumatism cranian-oc accidental pe craniu,complicat sau nu cu leziuni ale encefalului.
38Trombocitemie-afeciune caracterizat printr-o cretere anormal a numrului de plachete sangvine far
o cauz determinat.
39Tromboliz-metod terapeutic ce const in injectarea unei substane trombolitice,capabil s dizolve
un cheag sangvin.
40Tromboz-fenomen patologic care const in formatrea uni cheag sangvin intr-o arter sau intr-o vena.
41Trunchi cerebral-parte a sistemului nervos intracranian care face tranziia intre creier si maduva
spinrii.
42Tuberculoz-boal infectioas contagioas, provocat de o bacterie numita Mycobacterim tuberculosis.
43Tubulopatie-orice boal caracterizat printr-o atingere a tubulilor renali.
44Tubul renal-cea de a doua parte a nefronului in care se elaboreaz urina final,pornind de la urina
primar.
45Tumor-proliferare excesiv de celule anormale care seaman mai mult sau mai puin cu esutul in
care se dezvolt si sfaresc prin a dobandi o autonomie biologic.
46Tuse-expiraie brusc i zgomotoas,reflex sau voluntar,asigurand expulzia aerului coninut in
plmani.
47Tumor glomic -mic tumor cutanat benign,dezvoltat pe seama unui glomus.
48Tumefacie-cretere in volum sau umflare a unui organ sau a unei pari a corpului,indiferent de cauza
ei.
49Tueu medical-examen al unei cavitai naturale a corpului uman prcticat cu unul sau doua degete.
50Toxicodependen-dependen fizic si psihic generat de consumul regulat de droguri.