Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Chirurgie
Chirurgie
1
1-7 Apendicita
Apendicita
Anatomie i fiziologie
Este o inflamaie (acut sau cronic a apendicelui vermicular. Acesta din urm, ca entitate anatomic, apare
deabea n secolul XVI n lucrrile lui Berangario de Capri din Bologna, fiind scos n imagine pentru prima dat de
ctre Leonardo da Vinci. n secolul XVIII Morgagni desvrete descrierea anatomic a apendicelui cecal
mpreun cu valvula iliocecal.
Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lng acesta, mai include
poriunea terminal a ileonului, cecul i valvula ileocecal (Bauhin).
Este constituit din aceleai straturi ca i intestinul i dispune de: mucoas, submucoas, musculoas (straturile
longitudinal i circular) i seroas. n submucoas se ntlnesc n abunden aglomerri limfoide (foliculi i vase
limfatice), fapt pentru care a fost supranumit amigdala abdominal. Situat intraperitoneal posed un mezou
propriu n care se gsete esut celulo-adipos, vase i nervi. Artera apendicular este ramur a a. ileocolic;
sngele venos reflueaz prin intermediul venelor apendicular, ileocolic i mezenteric superioar n trunchiul
v.porte. Inervaia este asigurat de ctre plexul mezenteric superior i cel celiac (inervaie simpatic) precum i de
plexele (filetele) nervoase vagale (inervaie parasimpatic).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de jonciune a celor 3 tenii
(bandelete) de muchi longitudinali, avnd forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul apendicelui are
un diametru de 6-8 mm i comunic n mod normal cu cavitatea cecului n care se dreneaz ntreaga cantitate de
mucus secretat de numeroasele glande care alctuiesc peretele mucoasei apendiculare, ct i coninutul
ntmpltor de materii fecale ptrunse n lumenul apendicelui n timpul undelor antiperistaltice ale cecului .
Situat n fosa iliac dreapt poate avea diverse poziii:
1. Descendent 40-50%, dintre care n 15 % cazuri poate fi localizat n bazin (poziie pelvian);
Lateral 25 %;
Medial 17-20 %;
1
Ascendent 13 %;
Retrocecal 2-5 %.
Privit pn nu demult ca organ rudimentar, apendicele vermicular, de fapt, exercit mai multe funcii: de protecie
(graie elementelor limfoide); secretorie (produce amilaz i lipaz); hormonal (produce hormonul care
contribuie la funcia aparatului sfincterian al intestinului i la peristaltism). Deaceea, astzi nimeni i nicieri nu
mai susine aa numita apendicectomie profilactic popularizat de Ledeard nc dup 1900.
II. APENDICITA ACUT
Ocup primul loc ntre urgenele abdominale, afectnd unul din 200-250 (M.Cuzin,1994), 500-600 (P.Simici,
1986) indivizi cu o inciden medie de 4-5% (B.Savciuc,1988).Procesul inflamator apendicular poate surveni la
orice vrst, dar prezint o frecven maxim ntre 10- 40 de ani, perioad ce corespunde pe de o parte cu
dezvoltarea sistemului folicular apendicular i pe de alta, cu incidena mai mare a bolilor infecioase, este foarte
rar ntlnit pn la 3 i dup 80 ani, femeile se mbolnvesc de 2-3 ori mai frecvent dect brbaii
(M.Cuzin,1994).
Pentru prima dat afeciunile apendicelui au fost descrise de ctre Saraceus n 1642, ns termenul apendicit a
fost introdus de ctre Fitz n 1886, care a descris i tabloul clinic al acestei afeciuni.
ETIOPATOGENIE
Apendicita acut este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o boal
polietiologic. La apariia procesului inflamator n apendice contribuie diveri factori:
infecia i flora microbian pe cale enterogen (colibacilul singur sau n asociere cu streptococul, stafilococul,
pneumococul, dintre germenii aerobi i bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urm este prezent n
special n forma gangrenoas a apendicitei acute) sau hematogen (n decursul unor boli ca: amigdalitele,
faringitele, gripa, reumatismul) ptrund n mucoasa apendicelui declannd un proces inflamator;
mecanic sub influena diferitor obstacole (coprolii, smburi de fructe, helmini, calculi biliari, bride, poziie
vicioas, mai ales retrocecal) apare obstrucia parial sau total a lumenului apendicelui cu formarea cavitii
nchise, ceea ce mpiedic golirea lui i provoac staz endoapendicular i edemul parietal;
chimic ptrunderea sucului intestinului subire n rezultatul antiperistaltismuului cecului duce la alterarea
mucoasei apendicelui;
2
Este foarte variabil n dependen de poziia anatomic, reactivitatea i vrsta bolnavului, etc. Pentru aceast
diversitate clinic I.Grecov a numit-o boal-cameleon, iar I.I.Djanelidze - boala (perfid), cu mai multe fee.
Faptul acesta este cauza principal a multiplelor erori diagnostice; de aceea postulatul nu exist boal ci bolnavi
mai mult ca pentru oriice afeciune se potrivete pentru apendicita acut.
Cel mai frecvent i constant semn al apendicitei este durerea. Ea apare spontan, brusc, uneori este precedat de un
discomfort uor.
De la bun nceput durerea poate fi localizat n epigastru i e suportabil. Peste 4-6 ore ea se deplaseaz n fosa
iliac dreapt i crete n intensitate. Acest simptom a fost descris de ctre chirurgul Koher i-i poart numele. El
se ntlnete peste 35% cazuri. n alte situaii durerea se concentreaz de la bun nceput n fosa iliac dreapt, n
regiunea ombilicului (mai ales la copii) sau cuprinde tot abdomenul. Violena durerii impune adesea bolnavul s
se culce i s ia o poziie antalgic, de obicei, culcat i cu coapsa respectiv flectat pe bazin. ns o poziie
specific pentru bolnavul cu apendicit nu este caracteristic, precum nu este caracteristic nici iradierea durerii.
Peste o or - o or i jumtate apare vom nsoit de greuri. Ea poart un caracter reflector (iritaia nervului
splanhnic) i nu este repetat, sau poate lipsi de tot. Voma repetat mai mult este caracteristic pentru o apendicit
distructiv, asociat cu o peritonit difuz. Concomitent constatm dereglri de tranzit intestinal: oprirea gazelor,
constipaie, balonare a abdomenului, mai rar diaree (n poziia medial a apendicelui i la copii). Bolnavul poate
avea loc i un scaun normal.
Temperatura corpului n debut este subfebril (37,2-37,50C), dar pe msur ce progreseaz modificrile
patomorfologice ea crete pn la 38C i mai mult. Pulsul este puin modificat i-i n corespundere cu
temperatura corpului. Anamneza poate scoate n eviden dureri n fosa iliac dreapt n trecut, precum i semnul
Koher.
EXAMENUL OBIECTIV
Elucideaz starea satisfctoare a bolnavului, care este activ (de regul se adreseaz de sinestttor la medic), are
fa linitit. Semnele generale - slbiciuni, inapeten, indispoziie la nceput sunt rar prezente. Limba este
saburat, dar umed (limba uscat trdeaz o peritonit difuz, ntrziat).
Abdomenul particip n actul de respiraie cu excepia regiunii fosei iliace drepte, unde observm o reinere a
muchilor peretelui abdominal.
4
La o palpare superficial, care totdeauna va ncepe din regiunea fosei iliace din stnga i care va
nainta pe traiectul colonului spre fosa iliac dreapt, vom depista dureri n regiunea ceco-apendicular. Percuia
(ciocnirea) peretelui abdominal n aceast regiune provoac dureri, manifestndu-se semnul clopoelului
descris de Mandel i Razdolschi. Executnd palparea profund vom evidenia n proiecia apendicelui dureri
violente i contractarea muchilor abdominali. Durerea provocat, rezistena muscular, precum i hiperestezia
cutanat (triada Dieulafoy) sunt mai pronunate n triunghiul lui I.Iacobovici. Acest triunghi este delimitat de o
linie care unete spina iliac dreapt cu ombilicul i alta care unete cele dou spine iliace. Baza triunghiului o
constituie marginea lateral a muchiului drept al abdomenului, vrful se sprijin pe spina iliac dreapt. n acest
triunghi se depisteaz diferite puncte de durere maximal: punctul Mac-Burney - la unirea treimii laterale cu cea
medie a liniei ce unete spina iliac cu ombilicul; punctul Morris-Kummel - la unirea treimii medie cu cea intern
e acestei linii; punctul Lanz - la unirea treimii laterale (externe) cu treimea medie a liniei bispinoase; punctul
Sonnenburg - la ncruciarea liniei bispinoase cu marginea extern a muchiului drept abdominal. Se cere
menionat c valoarea acestor puncte este redus, importan avnd doar triunghiul Iacobovici, n limitele creia
depistm i simptomul lui Blumberg: apsarea lent a peretelui abdomenului urmat de decomprimarea brusc
face s apar o durere vie deseori cu iradieri n epigastru. Este un semn net de iritaie peritonial. Marele chirurg
american Mondor scria c dac se constat contractura abdomenului i apare semnul lui Blumberg timpul discuiilor a trecut i trebuie s intre n aciune bisturiul. Pentru diagnosticarea apendicitei acute au fost propuse un ir
de simptoame, care ns, au o nsemntate redus i nlesnesc depistarea acestei afeciuni numai n ansamblu.
Simptomul. Rowsing: clapotajul n regiunea colonului descendent, care provoac comprimarea retrograd (de
la stnga la dreapta) cu mpingerea coninutului colic ctre cec duce la distensia cecului i apendicelui, nsoit de
o durere n fosa iliac dreapt.
Simptomul Sitkovski: la situarea bolnavului pe partea stng apar dureri n fosa iliac dreapt din cauza deplasrii
cecului i apendicelui cu extinderea mezoului inflamat.
Simptomul Bartomie-Mihelson: palparea apendicelui n poziia sus numit provoac dureri violente, cauza fiind
apropierea apendicelui inflamat de peretele abdominal i relaxarea muchilor peretelui n asemenea poziie.
Simptomul Crmov: la brbai apariia durerilor la tentativa de a introduce arttorul n canalul inghinal.
5
Simptomul Koup (Cope): apariia durerilor n fosa iliac dreapt la ridicarea piciorului drept n extensie sub un
unghi de 90.
Simptomul Obrazov: nteirea durerii la palparea regiunii cecoapendiculare, n poziia descris mai sus.
SimptomulBastedo: apariia durerilor i balonrii poriunii ileocecale la introducerea aerului n rect (nu are
argumentare practic).
Simptomul tusei: tusa redeteapt durerea din fosa iliac, nsoita de refluxul de imobilizare a abdomenului.
Este de asemenea strict necesar ca fiecare bolnav cu suspiciune la apendicit s fie supus unui tact rectal, iar
femeile i vaginal.
Diagnosticul apendicitei acute este nlesnit de analiza sngelui prin care determinm o leucocitoz uoar (912.OOO), care rareori trece de cifra 14-16.000, cu o deviere spre stnga (neutrofiloz). Analiza sngelui devine de
mare valoare diagnostic la supravegherea n dinamic a bolnavului, cci astfel se poate estima caracterul
evoluiei procesului patologic. Analiza urinei, de regul, nu prezint careva modificri, cu excepia apariiei
hematiilor i leucocitelor n cadrul apendicitei retrocecale sau pelviene.
FORME CLINICE
1. Apendicita acut la copii.
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologic extrem de rar care, atunci cnd se produce, este practic
imposibil de diagnosticat cu siguran. Dup 2 ani ncepe s se ntlneasc tot mai des, devenind treptat, ctre
vrsta de 9-12 ani, o urgent operatorie obinuit.
Tabloul clinic se desfoar destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice; ascensiune termic (39-40C) i
vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoz (15-20.000) cu o deviere pronunat spre stnga. Afeciunea nu este
recunoscut totdeauna la vreme i diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular survine
nsoind sau urmnd unele afeciuni, microbiene (anigdalite, grip, otite) i mai ales pe acelea cu manifestri
intestinale. La nceput se observ o disociere a pulsului fa de temperatur, ncordarea muscular a peretelui
abdominal poate fi nensemnat.
Durerile mai mult sunt localizate n regiunea ombilical sau pe tot abdomenul.
Se instaleaz progresiv i rapid tabloul clinic al unei intoxicaii, n care este de remarcat frecvena vrsturilor,
adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia i oliguria cu albuminurie.
6
Se cere menionat faptul c examinarea copilului este adeseori dificil, iar datele furnizate de copiii mici sunt
destul de vagi i contradictorii. n toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completeaz anamneza i
poate efectua i palparea. Date suplimentare preioase pot fi cptate examinnd copilul n timpul somnului
natural sau medicamentos: o clism cu soluie cald de 3% de cloralhidrat n doze: pn la un an 10ml, pn 1a
doi ani - 15-20ml, pn la trei ani 20-25ml. Sau injecii i/m cu soluii calmante (relanium).
Din punct de vedere morfopatologic este caracteristic instalarea rapid a schimbrilor distructive (necrotice) n
apendice cu declanarea peritonitei difuze din cauza incompetenei funcionale a peritoneului i epiploonului. Tot
din aceast cauz plastronul apendicular este o raritate.
2.. Apendicita acut la btrni
Graie reactivitii sczute, decurge mai lent. Semnele clinice sunt la nceput atenuate: durerea nu este att de
pronunat, temperatura este puin elevat, contractura muscular slab. Semnele de baz rmn - durerea
provocat de palpare n regiunea ileo-cecal i meteorismul nsoit de dureri abdominale. Leucocitoza este
moderat, dar devierea formulei n stnga se pstreaz. Este caracteristic frecvena nalt a formelor distructive
(factorul vascular) pe fondul unui tablou clinic srac.
Ca i la copii, eventualitatea formrii plastronului este rar, datorit discreterii puterii plastice i limitative a
peritoneului. n cele puine cazuri (5%) cnd plastronul totui se dezvolt, mbrac aspectul pseudo-tumoral i
poate conduce ctre suspecia unei tumori maligne de ceco-colon, cnd singurul element clinic valoros care
orienteaz ctre o leziune benign inflamatorie rmne absena scaunelor sangvinolente. Fibrocolonoscopia i
irigografia definitiveaz diagnosticul.
3.. Apendicita acut la gravide.
Se ntlnete mai frecvent n prima jumtate a sarcinei, ntre luna a II i a V, mai rar n jumtatea a II-a i cu totul
rar n timpul naterii. Dificultile diagnostice se ntlnesc n jumtatea a doua graviditii, deoarece ncepnd cu
luna II-a a graviditii cecul i apendicele sunt treptat deplasate n sus i posterior de ctre uterul n cretere,
deaceea n jumtatea a II-a a sarcinii durerea este localizat atipic, sub rebordul costal. Din cauza relaxrii
peretelui abdominal i ndeprtrii apendicelui contractarea muscular este slab pronunat. Afar de aceasta
durerile i voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracii uterine). ns este cunoscut faptul c n
apendicita acut durerile i vrsturile sunt nsoite de o stare febril i tahicardie. Durerile au un caracter continuu
7
i progresiv. Leucocitoza crescut, semnele Bartosie-Mihelson,0brazov i Coup sunt de mare valoare diagnostic.
La gravide apendicita acut mbrac forme distructive, perforaia i peritonita sunt frecvente, deaceea n toate
cazurile cnd diagnosticul de apendicit nu se exclude, se cere o operaie de urgen pentru a salva att mama, ct
i copilul. Pericolul avortului prin executarea apendicectomiei chiar i la sarcin naintat nu este mare.
Apendicita acut n funcie de localizarea apendicelui vermicular
4-. .Apendicita retrocecal
Semneleclinice sunt puin evidente, din care cauz apendicita retrocecal este neltoare de la nceput pn la
sfrit. Debutul evident trece repede, durerile rmn puin intense, vrsturile pot lipsi, nu exist aprare
muscular sau ea este foarte slab. n zilele urmtoare persist o stare subfebril i o uoar durere n dreapta
(partea lombar sau lombo-abdominal) cu unele aspecte de colic renal, cu iradiere n femur sau n organele
genitale. Odat cu progresarea procesului n apendice se nrutete starea general: devine mai pronunat
durerea, temperatura atinge 39-40C. n aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat n decubit lateral stng. Palparea
bimanual a fosei iliace drepte evideniaz dureri pronunate i contractare muscular. Constatm i un ir de
simptoame mai specifice: semnul Pasternaki - durere la ciocnirea n regiunea coastei a XII-a, semnul IaureRozanov - dureri violente la palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creterea durerii la desprinderea brusc a
degetului de pe triunghiul Petit. Cele mai constante, ns, sunt semnele Obrazov i Coup. Pot fi depistate i unele
simptoame urinare: dureri micionale, retenie de urin, hematurie. Concomitent crete leucocitoza cu
neutrofiloz. Dac se formeaz abcesul periapendicular el se deschide mai frecvent nu n cavitatea peritonial ci n
spaiul retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.
5. Apendicita pelvian.
Durerile de nceput sunt n hipogastru, suprapubian. Tulburrile vezicale i rectale sunt foarte frecvente (tenezme,
diaree, retenie de urin, dizurie). Durerea provocat este localizat mult mai jos i corespunde punctelor ovariene.
Aprarea muscular un timp oarecare lipsete, pe urm apare suprapubian i se rspndete de jos n sus. La femei
pot exista metroragii. Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: iptul
Douglas-ului sau semnul Kulencampf-Grassmann. Dac ntrzie intervenia chirurgical, n zilele urmtoare se
dezvolt n pelvis plastronul, care poate evolua spre abcesul Douglas-ului. n acest caz devin constante dizuria,
8
apar tenezmele (false senzaii de defecaie) i rectita mucoas. Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea
fundului de sac peritoneal, iar prin examenul bimanual se poate simi chiar fluctuena. Pentru confirmarea
diagnosticului se utilizeaz examenul radiologic al abdomenului pe gol, USG abdominal, puncia Douglas-ului.
Abcesul Douglas-ului se de dreneaz transrectal cu anestezie general.
6. Apendicita mezoceliac.
Poziia latero-intern a apendicelui se ntlnete n aproximativ 17-20% din cazuri. Aceast form se nsoete de o
simptomatologie mai redus n care predomin durerea cu sediul sub- i paraombilical. Sunt prezente semnele
Kummel - apariia durerii la presiunea abdomenului n triunghiul Iacobovici n punctul situat la 2 cm mai jos i
spre dreapta de ombilic i Crasnobaev - ncordarea i durerea muchiului drept mai jos de ombilic. Din cauza
antrenrii n procesul inflamator a mezoului intestinului subire adeseori este prezent diareea, fapt ce duce la erori
de diagnostic n urma crora i bolnavii nimeresc la nceput n seciile de boli infectioase, unde petrec cteva zile,
ajungnd n staionarele chirurgicale cu ntrziere i cu diverse complicaii.
7.Apendicita subhepatic.
Aceast localizare este rar la aduli i mai frecvent la copii din cauza poziiei subhepatice la acetea a cecului i
a apendicelui. Evolueaz ca o colecistit acut. Aprarea muscular i durerea maxim sunt localizate n regiunea
subhepatic. Poate aprea un subicter.l Ea ns nu are caracterul bilioseptic din angiocolit. Diagnosticul clinic se
sprijin de obicei pe vrsta bolnavului i pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificil cnd cele
dou boli se asociaz cu att mai mult, c observaia clinic a artat demult timp c ntre apendice i colecist
exist numeroase relaii funcionale. (Confundri diagnostice nu-s prea rare).
8. Apendicita n sacul de hernie.
Frecvena apendicelui n sacul hernial variaz de la 1% (M.Butoianu,1958) pn la 2-4% (N.I.Cracovschi,1955;
I.I.Ibadov,1961). nfiarea clinic poate prezenta cteva variante:
inflamaia apendicelui poate produce supuraie n sac, care se extinde spre peritoneul abdominal. n
acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
inflamaia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gtului sacului ceea ce duce la
strangularea coninutului. n acest caz tabloul clinic amintete o hernie strangulat (tip Brok);
9
inflamaia apendicelui se mrginete numai cu sacul herniar si demasc un abces herniar. Oricare ar fi nfiarea
clinic, problema este de a face diagnosticul diferenial cu hernia strangulat, ceea ce nu este tocmai uor, mai ales
la btrni, unde simptoamele apendicitei sunt destul de terse.
9.Apendicita n stng
Inflamaia apendicelui n fosa iliac stng se poate ntlni n 3 eventualiti:
cec i apendice situat n stng (situs inversus);
cec mobil;
apendice lung, care ajunge pn la fosa iliac stng. Tabloul clinic e acelai ca i n poziia normal.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul apendicitei acute se bazeaz pe o anamnez complet i un examen clinic corect.
Dintre testele paraclinice posibile sunt utilitate analiza sngelui (leucocitoz cu deviere n stnga), analiza urinei i
laparoscopia. Diagnosticul corect al apendicitei acute rezult din analiza minuioas a datelor clinice suprapuse la
testele paraclinice. Nu vom uita ns c n unele cazuri ( 6-7%) se observ o discordan ntre semnele clinice i
datele paraclinice. Totodat se va memoriza c pentru stabilirea diagnosticului i alegerea tacticii chirurgicale
elementul clinic are, n mod indiscutabil, valoare major.
Diagnosticul diferenial
Criza acut apendicular prezint semne comune cu alte afeciuni colicative, de care trebuie difereniat. Se vor
avea n vedere urmtoarele afeciuni: 1) ulcerul perforativ; 2) pancreatita acut; 3) colecistita acut; 4) colica
nefretic i ureteral; 5) anexita acut dreapt; 6) sarcina extrauterin; 7) pleuro-pneumonia din dreapta; 8)
mezadenita acut; 9) toxicoinfecia alimentat; 10) ocluzia intestinal; 11) boala Crohn i diverticulita Meckel.
1.
UGDP: Debutul acut al bolii, apariia brusc a durerilor n epigastru cu deplasarea ulterioar (peste 2-4 ore)
n fosa iliac dreapt oblig chirurgul s efectueze diagnosticul diferenial dintre apendicita acut i ulcerul
gastro-duodenal perforat.
Durerea violent n epigastru (ca o lovitur de pumnal-semnul Dieulafoy) cu efect de oc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feei, care aste acoperit de sudori i trdeaz suferin,
lipsa febrei, poziia specific (culcat pe spate cu picioarele flexate i aduse spre abdomen), respiraie superficial
10
fr participarea abdomenului, care la palpare amintete o scndur, dureri difuze i semnul Blumberg pe tot
ntinsul abdomenului, dispariia matitii hepatice, prezena aerului sub diafragm n form de secer la radioscopia
simpl a abdomenului i creterea numrului de leucocite n dinamic - toate acestea formeaz un
simptomocomplex ce permite s deosebim ulcerul perforat de apendicita acut.
2.
Pancreatita acut difer de apendicit prin dureri de-o intensitate maximal, care sunt localizate n epigastru
cu o iradiere sub form de centur i asociate cu vrsturi nentrerupte, uneori chinuitoare. Bolnavii sunt
nelinitii, nu-i gsesc locul potrivit n pat. Starea general este mult mai alterat dect n apendicita acut i
agraveaz n lipsa tratamentului respectiv cu tendin spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, n traiectul
pancreasului depistm ncordare (semnul Krte). Pulsul este accelerat la maximum, este prezent acrocianoz; are
loc creterea diastazei (alfa-amilazei) n snge i urin i hiperleucocitoz cu deviere spre stnga; din anamnez
constatm: obezitate, etilism, calculi biliari, deseori debutul bolii coincide cu abuz de grsimi, carne prjit,
alcool.
3. Colecistita acut se deosebete prin antecedente de colic hepatic; debutul bolii coincide cu ntrebuinarea n
raion a grsimilor, mncrurilor prjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate n hipocondrul drept, iradiaz n
omoplatul drept, umrul drept i sunt nsoite de greuri, senzaia amarului n gur, vrsturi repetate i febr
elevat. La examenul obiectiv depistm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc. Uneori
observm un icter i o asimetrie n rebordu! costal din dreapta. La palpare determinm o ncordare muscular i
mrirea vezicii biliare inflamate. Ultrasonografia determin calculi biliari i semne de distrucie ale pereilor
colecistului.
4. Colica nefretic are o seam de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acut. Are ns unele
semne, care nlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariia
durerilor dup un efort sau dup o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale i fiind nsoite de vom repetat
i disurie, micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, nelinitea bolnavului; colica nceteaz de obicei brusc prin
eliminarea calculului (simptomul lui Spasocucoki). Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului,
urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea dispare sau diminueaz vdit n urma blocajului
Lorin-Eptein a cordonului spermatic.
11
5. Anexita acut deseori poate simula tabloul apendicitei acute care, la rndul su (mai ales n poziia pelvian a
apendicelui) poate aminti semnele clinice ale anexitei.
n anexit durerile apar, de regul, dup menstruaie i se situeaz n partea de jos a abdomenului cu iradiere n
regiunea sacral i lombar. ncordarea muscular a peretelui abdominal, de regul, lipsete. Anamneza depisteaz
antecedente genitale - dereglri de ciclu, anexite salpingo-ooforite etc. Toate acestea decurg pe fondul temperaturii
elevate i sunt nsoite de eliminri vaginale purulente. Prin tact vaginal depistm simptomul Promptov apariia
durerii violente la devierea uterului precum i plastron n regiunea anexelor din dreapta. De mare folosin este i
semnul lui Jendrinski: bolnava se gsete n decubit dorsal, mina chirurgului se afl n punctul Morris-Kuminel,
bolnava este rugat s se aeze - nteirea durerilor confirm apendicita acut, diminuarea lor (anexele alunec n
bazin) - demasc anexit acut.
Sarcina extrauterin pe dreapta cu hemoragie intern se confund adesea cu apendicita acut. Dei teoretic exist
suficiente simptome care s deosebeasc cele dou sindroame abdominale, n practic, erozile diagnostice se
ntlnesc adesea, mai ales n acele hemoragii care n-au un caracter cataclizmic.
n sarcin extrauterin gsim n antecedente ntrzierea menstruaiei i metroragii. n momentul rupturii bolnava
are o durere intens, n partea de jos a abdomenului iradiat n umr i rect, vrsturi i chiar contractur
abdominal. Faa este palid: o paloare caracteristic de anemie. Nu exist febr, pulsul este accelerat, tensiunea
sczut chiar pn la colaps. Tactul vaginal uureaz diagnosticul, dar nu este totdeauna concludent, pentru c
durerea i mpstarea Douglas-ului se pot ntlni i n apendicita pelvian. nlesnete diagnosticul analiza sngelui
care trdeaz o anemie pronunat i puncia Douglas-ului care extrage snge puin schimbat. n cazuri mai dificile
recurgem laparoscopie.
7) Pleuropneumonia din dreapta poate imita o apendicita acut mai ales la copii. n aceste cazuri pot aprea dureri
n partea dreapta a abdomenului i chiar dureri provocate de palpare, ns dac bolnavul este abtut de la tema
durerii, palparea, inclui v cea profund este nedureroas. Boala ncepe cu frison i ascensiune termic nsemnat,
dureri toracice. Bolnavul st n decubit lateral, se constat herpes labial. La auscultaie determinm diminuarea
murmurului vezicular, raluri i crepitaie. Examenul radiologic demasc limitarea excursiei dlafragmului,
opacitate n segmentele inferioare, uneori lichid n sinus.
12
8) Multe semne comune se pot ntlni ntre apendicita acut i limfadenita mezenterial acut. Pentru aceasta din
urma este caracteristica vrsta de10-20 ani cu antecedente de rceal, amigdalit. Cu mult nainte de acces
bolnavul acuz dureri nedesluite n abdomen. n debut se ntlnete durere abdominal nsoit cu temperatura
(38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori ntlnim greuri, vom, durerile poart un caracter de acces.
Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi ntlnite i contracii musculare regionale. Se depisteaz
simptomul temberg -localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei mezenteriului (din
hipocondrul stng spre fosa iliaca dreapta).De multe ori depistam leucocitoz cu deviere spre stnga. Din cauza
acestei afeciuni uneori se efectueaz apendicectomii nentemeiate, mai ales la copii.
9) Toxicoinfecia alimentar poate trece prin crize de indigestie acut i ridic uneori probleme destul de delicate
de diagnostic. De obicei apare dup o alimentaie abundent i exagerat. Colicele sunt violente, dar sunt
anticipate de vrsturi, diaree, transpiraii reci i alte semne de intoxicaie. Limba este sabural i ru mirositoare.
Diagnosticul diferenial este mai dificil cnd indigestia se nsoete de febr si leucocitoz. Lipsa de localizare
concret a durerilor sau sediul lor mai mult n jurul ombilicului este n favoarea indigestiei. Contractura muscular
abdominal lipsete, dar din cauza durerilor este destul de greu s ne dm seama de aceasta. La palpare mai
profund, dar prudent gsim un cec zgomotos.
10) Ocluzia intestinal are simptoame caracteristice care nu ngduie s o deosebim de apendicit. Problema
diagnosticului diferenial se ridic numai n formele de apendicit acut nsoite de ileus paralitic.
Durerea n ocluzia intestinal se rspndete pe ntreg abdomenul i poart un caracter paroxistic, n intervalurile
libere abdomenul nu este dureros la apsare. Balonarea este la nceput localizat numai la o parte de abdomen,
fapt care poate fi constatat la inspecia general (asimetrie lateral), la percuie (timpanit), auscultaie peristaltism exagerat. Aceast triad poart numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde
peristaltice (simptomul langhe). Spre deosebire de apendicit tranzitul este oprit brusc i complet, vrsturile
sunt repetate la nceput sunt alimentare, mai trziu bilioase i n sfrit fecaloide; temperatura nu este
modificat, contractura muscular lipsete. Din semnele paraclinice poate fi utilizat radiografia de orientare
(imaginile hidroaerice Kloiber - niveluri orizontale de lichid n intestine cu gaze de asupra) i de contrast (se
vizualizeaz locul de obstacol).
13
11) Boala Crohn i diverticulul Meckel. Ambele patologii ale intestinului subire constituie majoritatea erorilor
diagnostice. Pot manifesta semne identice cu cele ale apendicitei acute, ns pot fi depistate, de regul, n timpul
laparatomiilor ntreprinse n vederea apendicectomiei, dac modificrile patomorfologice n apendice nu
corespund gradului de expresie a tabloului clinic. Examinarea ileonului terminal pe ntinderea a 60-100 cm
salveaz situaia., confirmnd diagnosticul.
Complicaiile evolutive ale apendicitei acute
Prin limfangita transparietal sau prin leziunea perforativ unic sau multipl apendicita acut se poate complica
cu:
peritonita localizat
peritonita difuz
abcese regionale sau la distan
4) flebite (n deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
5) septicemie.
Cnd procesul inflamator afecteaz toate straturile apendicelui el se extinde asupra esuturilor vecine. Apare
exudat, care la nceput este seros, iar mai trziu - supurat. Raspindindu-se la peritoneu procesele capt caracterele
unei perltonite purulente generalizate. n cazul evoluiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la
adeziunea anselor intestinale cu epiploonul i limiteaz astfel procesul inflamator. Aceast peritonit circumscris
constituie aa-numi tul bloc sau plastron apendicular.
Peritonita localizat ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi dup debutul bolii. Bolnavul acuz dureri surde n
fosa iliac dreapt care se nteesc n timpul mersului. n evoluia plastronului apendicular distingem 3 faze: a)
faza infiltrativ b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
n faza inflltrativ plastronul apendicular se palpeaz sub forma unei formaiuni tumorale de dimensiuni variate,
dureroas, fr fenomene de fluctuena i cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza n cretere
treptat. n caz de evoluie pozitiv, sub influena unui tratament conservativ (repaus la pat, punga ou ghea pe
abdomen, dieta, antibioterapie, terapie infuzional, fizioterapie (raze ultrascurte de nalt frecven) plastronul
14
treptat dispare, starea bolnavului se normalizeaz i el este supus unei operaii programate (apendicectomie) n
perioada rece peste 3-4 luni pentru o apendicit cronic.
n caz de dinamic negativ procesul inflamator progreseaz i se dezvolt faza de abcedare cnd ea natere un
abces centrat mprejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. n aceste cazuri durerea se pstreaz,
persist febra, frisoanele. La palpare constatm durere pronunat, contractare muscular i simptomul Blumberg;
la o palpare mai prudent se poate percepe fluctuena, leucocitoza este pronunat cu o deviere n stng. USG
abdominal confirm prezena unei colecii lichidiene heterogene. Diagnosticul de abces apendicular dicteaz o
intervenie de urgen drenarea retroperitoneal a abcesului (dup Pirogov) cu o apendicectomie peste o
perioad mai ndeprtat (3-4 luni).
Dac drenarea abcesului a ntrziat poate avea loc o fistulizare n exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele
mai dese ori) n cavitatea peritoneal, dnd natere unei peritonite difuze (peritonit n doi timpi). Peritonita
purulent generalizat poate avea loc i n caz de perforaie a apendicelui, ca consecin a lipsei de limitare a
procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distant sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurat, abcesul
Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaiilor parieto-colice,
mezentericocolice i intermezenterice. Tratamentul drenajul chirurgical. De la Hipocrate Ubi pus - ibi
evacuo.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) o complicaie grav care ncepe cu tromboflebita venelor apendiculare i
prin intermediul venelor ileo-colic i mezenterice atac vena port. Pileflebita este nsoit de un sindrom acut de
hipertensiune portal cu abcese miliare ale ficatuiui. Febra i frisonul, ficatul mrit i dureros, subicterul, circulaia
venoas colateral, ascita i pleurezia, starea general grav sunt simptoamele clinice ale acestei complicaii.
Tratamentul se reduce la antibio- i anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucin, hemodez, heparin)
dezintoxicare, gamaglobulin etc. Evoluia este aproape totdeauna letal. Se ntlnete n 0,05% cazuri din
numrul total al bolnavilor cu apendicit acut i n 3% cazuri n apendicit perforativ.
Septicemia apendicular poate mbrca forma unei septicopiemii cu localizri supurative pluriviscerale (abcesul
plmnului, gangrena plmnului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian etc.).
TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
15
Apendicita acut nu are dect un singur tratament: cel chirurgical - intervenia chirurgical de urgen fr o
pregtire special a tubului digestiv. Laxativele i clismele preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava
evoluia procesului apendicular.
Primul care a propus o operaie de urgen a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: dac dup 24 ore de
la apariia durerilor se declaneaz peritonita i starea bolnavului se agraveaz este indicat apendicectomia.
Principiile de baz n tratamentul apendicitei acute sunt:
spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicit acut (i a celor cu suspiciune) n secia chirurgical;
efectuarea apendicectomiei de urgen (primele 1-2 ore dup internare sau dup stabilirea diagnosticului).
Operaia nu este indicat numai n 2 cazuri: n plastronul apendicular i n cazul colicii apendiculare, cnd bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmrindu-se starea abdomenului, temperatura i leucocitoza (fiecare
2-4 ore). Dac timp de cteva ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv dup aplicarea
metodelor paraclinice i consultaiile altor specialiti), bolnavul trebuie operat. n aceste cazuri e de preferat calea
de acces laparotomie medie median i anestezie general cu relaxare.
n cazurile cnd diagnosticul nu trezete dubii i nu se prevd complicaii e mai preferat calea de acces
MacBurney-Volcovici (contopirea prii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicale). n afar de aceasta n
dependen de condiiile topografice, constituii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere,
Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, median etc.
APENDICECTOMIA se execut dup mobilizarea i deplasarea cecului i apendicelui n plag, (uneori fr
mobilizare) i presupune urmtorii timpi:
ligaturarea i secionarea mezoului apendicular (cu nylon);
ligaturarea cu catgut i secionarea apendicelui la baz;
nfundarea bontului apendicular n bursa legat cu fir neresorbabil.
Drenajul cavitii peritoneale este obligatoriu n apendicitele acute cu peritonit localizat sau difuz utilizndu-se
1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate n afara plgii. Uneori eti nevoie s drenm i Douglas-ul ba
chiar i spaiile parieto-colice drept i stng. Prima apendicectomie (cei drept parial) a fost efectuat n 1887 de
ctre T.Morton. Mortalitatea oscileaz ntre 0,1-0,3%.
APENDICITA CRONIC
16
Apendicita cronic reprezint un ansamblu de leziuni micro- i macroscopice, rezultate n urma unui proces
inflamator apendicular. Deosebim apendicit cronic rezidual (dup reabsorbia plastronului apendicular) i
apendicit cronic recidivant caracterizat prin repetarea periodic a acceselor de apendicit acut ntr-o form
abortiv, tears. Se consider ca posibil i existena unor leziuni cronice de aparen iniial apendicita cronic
primitiv (D.Burlui, I.urai C.S.Salicev, S.D.Tarnovschi, M.I.Guzun), dar aceast posibilitate rmne sub semnul
ntrebrii, ntruct este greu de admis ezistenaunui proces lezional cronic neprecedat de un epizod acut (P.Simici,
I.M.Panrev). Din punct de vedere patomorfologic procesul dominant este cel de atrofie, care atinge toate
straturile apendicelui, inclusiv foliculii limfoizi, i care conduce n cele din urm la scleroza organului.
Tabloul clinic:Nu exist o simptomatologie proprie apendicitei cronice. Semnele ei clinice pot imita orice sindrom
sau boal organic a abdomenului. Deaceea diagnosticul apendicitei cronice este foarte dificil i cere o mare
erudiie i inteligen chirurgical.
Bolnavii se plng de dureri cu caracter intermitent la nivelul fosei iliace drepte, cu iradiere n epigastru mai ales la
palparea profund a cecului (simptomul Koher-inversat). Iradierea poate fi simit i n regiunea ombilical, iar la
femei pe faa intern a coapsei. Durerile se nsoesc de greuri, uneori chiar de vrsturi i de tulburri de tranzit
intestinal: constipaie la aduli, diaree la copii. De menionat - foarte multe dispepsii au n spate un proces
inflamator cronic apendicular.
Examenul obiectiv trebuie efectuat cu mult atenie. Fosa iliac dreapt este sensibil la presiune, chiar dureroas.
Aceast durere este mai accentuat n anumite puncte: MacBurney, Lanz etc. Este de mare folosin utilizarea
procedeului Iavorschi-Lapinski: la palparea fosei iliace drepte n adncime odat cu ridicarea membrului inferior
drept. Contracia psoas-iliacului apropie cecul de planul superficial i astfel poate fi accesibil palprii. n literatura
rus acest procedeu est cunoscut sub numele lui Obrazov. Nu trebuie neglijat nici palparea segmentului iliocecal n decubit lateral pe partea stng.
Este destul de util n realizarea diagnosticului examenul radiologic al tubului digestiv (irigoscopia). Acest
procedeu ne informeaz asupra poziiei exacte a cecului i apendicelui i ne arat modificrile sale de lumen
(stenoze, apendice amputat, torsionat etc.). Durerea n dreptul apendicelui localizat sub ecranul radiologie are
mare valoare pentru diagnostic. Sugerarea diagnosticului de apendicit cronic este lesnicioas atunci cnd
tulburrile acuzate de bolnav sunt urmarea unei crize apendiculare acute. n afara acestui antecedent, nu se poate
17
afirma cu precizie nici caracterul cronic al inflamaiei apendiculare i nici cauzalitatea acesteia, n determinarea
tulburrilor existente (P.Simici).
n aceast ordine de idei vom memoriza c nainte de a stabili diagnosticul de apendicit cronic i a lua decizia
unei intervenii chirurgicale bolnavul va fi expus unei explorrii minuioase clinice i paraclinice cu participarea
altor specialiti (urolog, ginecolog, radiolog) avndu-se n vedere eventualitatea urmtoarelor afeciuni:
nefrolitiaza, mezodenita, pielonefrita, boala Crohn, diverticulul Meckel, colecistit calculoas i necalculoas,
ulcerul gastro-duodenal, iar la femei anexitele, ovaritele sclerochistice etc.
TRATAMENTUL
Apendicita cronic beneficiaz, n mod exclusiv, de tratament chirurgical i este bine ca acesta s fie aplicat mai
nainte de ivirea complicaiilor. n afara de aceasta trebuie avut n vedere c apendicita cronic devine manifest
clinic uneori dup o lung perioad de laten, n care timp local i la distan s-au constituit leziuni inflamatorii
cronice nespecifice, ireversibile i care pot evolua n continuare chiar dup ndeprtarea apendicelui.
8-14 Hernii
HERNIILE
n nelesul larg al cuvntului, ieirea parial sau total a unui organ din cavitatea sau nveliul su normal
se numete hernie. n acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente,
ns, sunt herniile peretelui abdominal numite i hernii ventrale i care sunt rezultatul ieirii totale sau pariale a
unui viscer din cavitatea abdomeno-pelvian.
Hernia nu trebuie confundat cu eventraia i evisceraia.
Eventraia se caracterizeaz prin ieirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de laparotomie n perioada
postoperatorie imediat.
Evisceraia se caracterizeaz prin ieirea n afar a viscerelor abdominale, printr-o bre complet a peretelui
abdominal (inclusiv pielea) realizat de un traumatism sau de o laparotomie recent, necicatrizat.
Pentru practica medical herniile prezint un mare interes prin trei particulariti:
18
a) frecvena destul de nalt a acestei patologii care scade capacitatea de munc (conform datelor lui
A.P.Crmov 3-4 la 100 dintre cetenii Europei sunt purttorii de hernii, prioritatea rmnnd dup brbai
5:1); acad. M.Cuzin consider c purttorii de hernii constituie 3-5% din toat populaia globului, iar
E.Proca 3-6% cu raportul brbai/femei de 3:1;
b) cota elevat a recidivelor graie imperfeciunii metodelor de plastie;
c) multiplele complicaii, care pun n pericol viaa pacientului.
Frecvena dup principiul topografic este urmtoarea: herniile inghinale
75% (M.Cuzin) 90% (E.Proca); herniile liniei albe 11%; herniile femurale (crurale) 8% (M.Cuzin) 10%
(E.Proca); herniile ombilicale 4%. Herniile postoperatorii formeaz 12% i 1% revine tuturor celorlalte forme de
hernii (M.Cuzin, 1994). La brbai predomin herniile inghinale, la femei ns mult mai frecvent sunt herniile
femurale i ombilicale.
ANATOMIA PATOLOGIC
n oriice hernie putem ntlni 3 componeni:
a) sacul herniar;
b) porile (orificiile) herniare sau traiectul parietal;
c) coninutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formeaz prin alungirea i alunecarea treptat a peritoneului mpins de organul care herniaz. Forma sacului este
variabil: globuloas sau cilindric, ns de cele mai dese ori sacul este periform, avnd: un orificiu (gura sacului),
o parte mai ngust, aezat profund, (gtul sacului), o parte terminal mai rotungit (fundul sacului) i o parte
intermediar (corpul sacului).
Sunt cazuri cnd sacul herniar poate lipsi. Absena total a sacului este caracteristic herniilor ombilicale de
tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Traiectul parietal, punct sau zon de rezisten diminuat a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat
de:
a) printr-un orificiu simplu (hernie femural);
b) printr-un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastric);
19
c) printr-un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal i un orificiu superficial
(extern), situat subcutanat (hernie inghinal oblic).
Coninutul herniilor este format, n marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subire i epiplon, mai rar de intestinul gros, vezica urinar, uter, anexe, etc. Se poate spune c, cu
excepia pancreasului, toate organele pot hernia.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariiei i dezvoltrii herniilor peretelui abdominal pot fi separate n 2 grupuri:
a) locale;
b) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularitile anatomo-patologice a peretelui
abdominal, de existena aa ziselor locuri slabe, consecin a imperfeciunii anatomice (A.P.Crmov), numite
puncte sau zone herniere: zona canalului inghinal i femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal alb,
Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaiul Grynfelt-Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozani, cum ar fi cel ereditar, vrsta, genul,
constituia i starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; i factorii determinani care, la rndul
lor, se despart n:
a) cei, care duc la creterea presiunii intraabdominale: dereglri a tranzitului intestinal (constipaie sau diaree),
bronitele i pneumoniile cronice nsoite de tuse permanente, dereglri de miciune (fimoza, adenomul de
prostat, strictura uretrei), naterea dificil, cntarea la instrumentele de suflat, munca fizic grea, eforturi
fizice permanente, etc.
b) cei, care favorizeaz slbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales repetat), mbtrnirea,
unele afeciuni: ciroza, diabetul, insuficiena tiroidian, trauma peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor n diferite grupuri se afl 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
20
(manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arttorul) inspecteaz orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea
funicului spermatic, starea musculaturii i a pereilor tractului parietal.
Lsnd degetul pe loc, n inel, i rugnd bolnavul s tueasc, avem o senzaie specific impulsia la tuse.
n herniile cu un inel mai larg impulsia este urmat de apariia herniei i de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obine, se numesc hernii
incoercibile.
n cursul acestor manevre poate fi apreciat natura coninutului: sonoritatea la percuie i garguimentul
(zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trdeaz prezena intestinului; senzaia de mas pstoas neregulat, mat
la percuie pune diagnosticul de epiplon.
Uneori, pentru a aprecia natura coninutului, mai ales n herniile voluminoase, sunt necesare examene
paraclinice, c: tranzitul baritat, irigoscopia i irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului n toate cazurile finiseaz cu un examen general i complet al organismului pentru
evaluarea strii generale i a afeciunilor coexistente, n scopul stabilirii tipului de anestezie i a atitudinii
terapeutice (mai ales la btrni).
COMPLICAII
1) Nereductibilitatea herniei este una din complicaiile destul de frecvente
n evoluarea ei clinic. Un capitol aparte al herniilor nereductibile l constituie herniile nereductibile prin pierderea
dreptului de domiciliu, care se observ n regiunea ombilical i inghinal unde pot lua proporii considerabile
(hernii incoercibile).
2) Corpostaza se dezvolt n herniile cu coninutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfctoare, peretele
intestinului nu sufer de ischemie. n cazurile naintate pot aprea greuri, uneori chiar vom, persist
meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
3) Inflamaia herniei poate ncepe din tegumentele externe, din partea sacului
herniar sau din partea spaiului abdominal. Caracterul inflamaiei este divers de la seros pn la supurativ
putred.
4) Dintre complicaiile mai rar ntlnite se cer menionate urmtoarele:
22
Tuberculoza herniar care, de regul, este secundar i se ntlnete mai des la copii;
b) Traumatismul herniei care se isc de la o simpl contuzie a coninutului herniar pn la ruptura organului
cu consecinele respective;
c) Corpi strini ai herniei.
5) Strangularea herniei este cea mai sever complicaie posibil. Ea este
realizat prin constricia brutal, strns i permanent a unuia sau a mai multor viscere n interiorul sacului
herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul i epiplonul.
Frecvena strangulrii herniilor este mare, ceea ce recomand i justific atitudinea intervenionist
chirurgical asupra herniilor necomplicate. Vrsta cea mai frecvent ntlnit este a adulilor i a btrnilor.
n mecanismul de producere a strangulrii ntlnim condiii de ordin anatomie nsumate cu condiii de ordin
funcional.
Condiiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strmt i rigid (orificiul herniar) care exercit
o compresiune circular sau semicercular asupra sacului i coninutului su.
Condiiile funcionale sunt reprezentate n primul rnd de efort. n momentul unui efort brusc i de mare
intensitate masa muscular, puternic contractat, tracioneaz marginile inelului fibros i-l lrgete, n acelai
timp, datorit aceluiai efort, presiunea abdominal crete apreciabil i gonete intestinul, iar uneori i epiplonul,
prin orificiul herniar n sacul herniar. Aceasta este prima faz a mecanismului strangulrii herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de ncetarea, tot brusc, a efortului, de relaxarea masei musculare i de
revenirea inelului fibros la dimensiunile iniiale; acesta ns prinde i comprim brusc coninutul herniar evaginat
la nivelul colului herniar, fcnd imposibil reintroducerea (spontan sau dirijat) a organelor herniate n cavitatea
abdominal astfel hernia strangulat este constituit.
Primordial i determinant n declanarea cortegiului de leziuni morfofuncionale este factorul vascular. O
strangulare, chiar moderat la nceput, provoac o jen n ntoarcerea venoas a mezenterului, peretelui intestinal
i eventual epiplonului, urmat de edem; acesta mrete volumul organelor herniate, n special la nivelul inelului
de strangulare, accentueaz treptat strangularea i astfel, jenat la nceput, este ntrerupt complet i circulaia
arterial, constituindu-se procesul de ischemie acut a organului herniat.
a)
23
subiat, mucoasa ulcerat, musculoas distrus n mare parte, leziunile de la nivelul anului se extind la ansa
strangulat din sac, dar i intraabdominal la nivelul mucoasei. n acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile,
ntr-un mediu septic i impun rezecia ansei strangulate cu mezoul su i extinderea rezeciei n direcia proximal
(ansa supraiacent) la deprtarea de 30-40 cm de la limita macroscopic a necrozei i 15-20 cm spre ansa
subiacent.
3) Stadiul de gangren i perforaie este ultimul, cu ansa de aspect brun-nchis, foarte subire, cu zone de sfacel,
plutind ntr-un lichid purulent
fecaloid. Perforaia iniial se afl la nivelul anului de strangulare. Intestinul eferent, din cavitatea abdominal
supraiacent strangulrii, este destins, congestionat, plin de lichid i cu mici ulceraii ale mucoasei care pot favoriza
nsmnarea septic a lichidului peritoneal de reacie, fr o perforaie evident. Intestinul eferent strangulrii
este palid, turtit, fr coninut, dat integru.
O atenie deosebit trebuie acordat ansei intermediare i mezoului intraabdominal (n special la btrni) la
care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaiei restului de anse.
Dup mecanismul strangulrii, deosebim:
a) strangulare elastic;
b) strangulare stercoral.
n strangularea elastic compresia mezoului i a anselor intestinale are
loc spontan, brusc i din exterior. Fenomenul este asemntor cu cel n ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercoral are loc n herniile cu porile largi, de regul, la
btrni, suferinzi de constipaie. Masele fecale se acumuleaz n ansa eferent i cea central provocnd
coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la
compresia i flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastic. Cu alte cuvinte pe fondul
coprostazei se include i mecanismul strangulrii elastice, de aceea mai des are loc strangularea mixt dect
strangularea stercoral pur.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subire (mult mai frecvent dect colonul) se
25
angajeaz numai parial, prin marginea sa liber (antimesostenic) ntr-o mic hernie cu coletul strmt. Atunci se
produce strangularea parial (parietal) prin pensarea lateral; aceasta este hernia Richter, care mai des se
ntlnete n hernia femural, mai rar n cea ombilical sau a liniei albe i, foarte rar n hernia inghinal oblic
extern. Particularitile herniei Richter sunt: pstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) i
rapiditatea evoluiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creeaz mari dificulti de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2) O alt form este hernia Littre cnd are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularitile sunt aceleiai ca i n hernia Richter.
3) Atunci, cnd 2 anse ale intestinului subire, se afl n sac, iar a 3-a
intermediar, n cavitatea abdomenului (hernia amintete litera W). Constatm hernia Maydl care se ntlnete
mai des la btrni n hernia inghinal oblic i prezint mari dificulti de diagnostic. Dac n timpul operaiei sub
anestezie local ansa intermediar necrozat nu va fi observat, se va dezvolta peritonita stercoral difuz cu
consecine grave.
4) n sfrit se cere menionat, nc o form de strangulare. n multe
afeciuni chirurgicale ale abdomenului n forma sa acut (ulcerul perforativ i perforaia cancerului gastric,
colecistita i pancreatita acut, apendicita acut, ocluzia intestinal, perforaia intestinului) exudatul inflamatoriu
nimerete n sacul herniar i provoac inflamaia lui secundar. n acest caz hernia devine ireductibil, se mrete
n volum, apar durerile i alte semne ale inflamaiei locale asemntoare cu cele din strangulare. Aceast
pseudostrangulare poart denumirea de hernie Brock. Faciliteaz diagnosticul antecedentele bolnavului, datele
examenului clinic, faptul c durerile apar mai nti n locul siturii procesului patologic i mai apoi se
deplaseaz si n regiunea herniei, sunt utilizate i examinrile paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulrii este determinat de 3 factori de baz:
1) dereglarea circulaiei sangvine n organul starngulat;
2) dereglarea funciei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanate de strangulare.
In debut depistm 3 semne;
26
28
Hernie inghinal prin clivaj (prin alunecare) se formeaz atunci cnd coninutul sacului herniar devine
unul din organele situate retroperitoneal (vezica urinarn, cecul, colonul ascendent i descendent), care n acest
caz constituie unul din pereii sacului, fapt ce mult import n tratamentul chirurgical.
Particularitile herniei prin clivaj sunt: diametrul mare al orificiului extern, dimensiunile mari i forma
rotund a herniei, cu caracter pstos,deseori parial ireductibil; bolnavii adesea acuz dizurii (sindromul
miciunii repetate). Uneori pentru concretizarea diagnosticului se cer investigaii suplimentare (cistografia,
irigografia).
Diagnosticul diferenial e necesar de petrecut ntre hernia direct i cea oblic. Hernia inghinal cere
difereniere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicol, testicolul ectopic, hernia femural, chistul i lipomul
cordonului, abcesul osifluen rece).
HERNIA FEMURAL
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecnd prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de
bandeleta (tractul) ilio-pubian (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectinian a ramurii orizontale a
pubisului, acoperit de ligamentul Cooper (ligamentul pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat i
lateral de vena femural. Sacul herniar lasnd orificiul intern n urm trece prin canalul femural (care pn la
formarea herniei nu exist), acoperit de oponeuroza femural i ese prin fosa ovalis (orificiul extern) acoperit
de ganglionul limfatic Pirogov-Rosenmuller. Hernia descris este cea mai frecvent variant spre deosebire de
alte varieti: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului
lcunar (Laugier), hernia prevascular (Moschovit), retrovascular (Glasser), femuro-pectineal (Clocquet) s.a.
Sacul herniar este format din peritoneu i acoperit de fascia transversalis i de esutul conjuctiv-adipos. Colul
sacului este ntotdeauna foarte strmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepia poriunii laterale, unde vena
femural se poate las comprimat i deplasat.
Coninutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subire i mult mai rar colonul, vezica sau
apendicele.
Hernia femural apare la om, ca i hernia inghinal, datorit staiunii bipede, modificrilor suferite de scheletul
bazinului i de formaiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversal a bazinului. Din acest motiv la
femei ea este de 5 ori mai frecvent dect la brbai, ntlnindu-se aproape tot att de des ca i cea inghinal. Foarte rar
29
se ntlnete la copii i juniori din cauza nedezvoltrii bazinlui i canalului femural. Este o hernie mic, uneori cu
evoluie latent, dar, datorit inelului herniar inextensibil i colului strmt se stranguleaz frecvent cu o evoluie rapid
i grav.
n cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenial cu adenopatia
fosei ovale (adenopatia banal, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataia ampular (posibil
i cu tromboz) a crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
HERNIILE OMBILICALE
Traiectul lor este direct, traversnd peretele abdominal la nivelul
ombelicului. Se ntlnesc 3 varieti ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilical a nou-nscutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilical a copilului;
3) hernia ombilical la adult.
Lasnd
cele
2
varieti
pe
sama
chirurgilor
infantili
(pediatrici)
ne vom opri la descrierea herniilor ombilicale la aduli, care este ntlnit aproape n excluvitate (80%) la
femeele obeze, cu multe sarcini, dup 40 ani.
HERNIILE LINIEI ALBE
Majoritatea lor este situat n spaiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii supraombilicale sau
epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se ntlnesc aproape n exclusivitate la brbai (94%).
Herniile subombilicale sunt rare, situate n special la 4 cm sub ombelic, unde se afl zona de minim
reistent a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de dimensiuni mici. Semnul
principal este durerea n regiunea epigastric, nsoit uneori de greuri, vomismente, tulburri dispeptice. Durerea
este exacerbat n efort i mai ales dup mese, cnd stomacul se destinge i presiunea intraabdominal crete.
Durerea ritmat de mese ndreapt uneori diagnosticul i tratamentul spre o leziune ulceroas gastro-duodenal,
spre o tumoare a stomacului sau pancreatita. Erorile diagnostice (deci si curative de tactic) pot avea si caracter
inrers cci n 15% cazuri hernia epigastric se asociaz cu boala ulceroasa. Faptul acesta dicteaz necesitatea
investigaiilor tractului digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia nainte de operatie).
30
La palparea cu vrful degetului, hernia epigastric este foarte dureroas, mai ales atunci cnd are sac mic cu
epiplon. n asemenea situaie prinderea (ciupirea) ntre police i index a sacului herniar i traciunea lui, proroac
o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomic de hernie epigastric (simptomul Moure-Martin-Gregoire).
HERHII RARE
Herniile ventrale laterale (laparocel) sunt hernii de slbiciune, ctigate i se formeaz ntr-o zon a
peretelui ventro-lateral, cuprins ntre marginea extern a dreptului abdominal (medial), regiunea lombar
(lateral), grilajul costal (cranial) i arcada femural (caudal). Sunt numite i laparocele, hernii ale liniei
semilunare Spigel sau hernii al anului lateral al peretelul abdominal (Gerdy) i sunt foarte rar ntlnite.
Hernii obturatorii rar ntlnite, prezint mari dificulti pentru diagnostic, cu tendina s se stranguleze
frecvent, dnd o mortalitate mare. Este o hernie care apare aproape exclusiv la femeele de vrst naintat (hernie
de slbiciune) i poate coexista cu alte hernii (femural, inghinal, ombilical).
Examenul radiologic poate pune n eviden 2 semne:
a) imagine hidroaeric rotund n canalul obturator (semnul Rene);
b) anse de intestin subire dilatate, fixe n regiunea obturatorie lombare.
Fac parte din grupul herniilor dorsale ale peretelui abdominal, sunt foarte rare i i formeaz traiectul prin
triunghiul lui I. Petit i patrulaterul lui Grpafelt.
Sacul herniar ajunge frecvent subcutanat i conine epiplon, intestin subire i rareori colon, ovar, splina sau
chiar rinichi. Se stranguleaz rareori, fiind de cele mai dese ori reductibil.
Herniile ischietice sunt ntlnite foarte rar i necunoscute dect dup strangulare sau intraoperator. Apar
mai frecvent la femei, exteriorizndu-se n regiunea fesier. Traiectul lor pornete din cavitatea pelvian i
ptrunznd prin marea scobitur sciatic, pot iei supra sau subpiramidal n regiunea fesier. Cea mai frecvent
este hernia suprapiramidal. Coninutul herniar: intestinul subfire, colonul, epiplonul.
Simptomele sunt reduse n hernia simpl, manifestndu-se prin prezena unei tumorete reductibile,
subplahurile musculare ale fesei. n caz de strangulare la semnele de ocluzie intestinal, se asociaz prezena
unei dureri de tip sciatic.
31
Herniile perineale sunt hernii rare, care apar prin transversarea diafragmului perineal i se ntlnesc, n
special, la femei. Deosebim hernii perineale mediane i laterale. Herniile perineale pot conine intestin subtire,
epiplon, rect, colo trompa i ovar. Ele au tendin frecvent la strangulare.
TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metod veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgical. n cazurile cu contraindicaii
serioase ctre operaie se utilizeaza metoda alternativ bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic const n utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizrii sacului herniar i a
coninutului su. Exist 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile
inghinale. Bandajele moi sunt indicate n herniile postoperatorii, cnd operaia de herniotomie nu este nc
indicat (timpul scurt de la supuraia esuturilor), iar hernierea masiv incomodeaza mult bolnavul. Bandajul este
inevitabil i n herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vrst naintat cu dereglri serioase a
sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaia imposibil. Purtarea bandajului (care se mbraca n
decubit dorsal) dicteaz ngrijirea special a dermei.
Pacienii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregtire special n condiiile
staionarului cu profil terapeutic.
O pregtire special cer i purttorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea
coninutului herniar n cavitatea abdominal provoac n perioada postoperatorie imediat mari dificulti pentru
sistemul cardio-vascular i mai ales cel respirator. n aceste cazuri, pe lng o pregatire special a sistemului
cardio-vascular i respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului n cavitatea abdominal (2-3 1) de cteva ori
pn la operaie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid
pentru meninerea lor n aceast poziie timp de 2-3 sptmni pn la
operaie .a.
De menionat, c n afara contraindicaiilor tip general, n hernii I
mai exist cause, care mpiedic
(amn) operaia, c: procesele inflamatorii a subcutanatului i dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
32
33
esuturilor adiacente.
Anestezia cea mai rspndit este cea local (novocain 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vinevski) sau locoregional. n hernii mari, n cele strangulate, la pacienii sensibili, la copii, se refer anestezia general sau
epidural.
Particularitile operatiei herniotomie:
1) n herniile strangulate: dup punerea n eviden a sacului herniar, acesta din urm este fixat de ctre asistent,
pn a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariia anselor strangulate n abdomen fr inspecie
respective. Suplimentar se verific starea ansei intermediare n caz de hernie n forma de W. Dac s-a constatat
necroza intestinului i prezena sfacelului se recurge la o laparotomie median sub anestezie general pentru
efectuarea rezeciei intestinului i aplicarea anastomozei.
2) n herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determin cu siguran organul alunecat, sacul herniar se deschide
ntre 2 pense anatomice i dup mobilizarea lui se efectueaz rezecia pariala (n partea liber, cci unul din
pereii sacului este prezentat de ctre organul alunecat). Suturarea sacului rmas se efectueaz prin sutura cu fire
separate, sacul mpreun cu organul herniat se ntroduce n cavitatea abdominal cu refacerea peretelui posterior a
canalului inghinal.
3) n herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se nltureaz n ntregime se nlatur partea liber, iar
marginile peretoneului rmas se sutureaz pe partea dorsal a testicolului i cordonului spermatic (operaia tip
Vinchelman).
5) n herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular
aponeurotic se folosete autoderma, prelucrat termic (dezepidermizat) dup procedeul Gosset - Ianov.
CHIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porilor herniare n herniile inghinale poate fi executat prin ntrirea (plastia ) peretelui anterior
sau a celui posterior al canalului inghinal.
n plan cronologic se cere expus metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877) care prevede ntrirea
peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturrii cu fire neresorbabile separate a muchilor oblic
intern i transvers, sub cordonul spermatic, ctre ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plaseaz pe peretele
dorsal nou-aprut i anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
34
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon ctre ligamentul
inghinal a muchilor oblic inten, i a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.
35
36
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situeaz n form de duplicatur (plie) tot sub
cordon, care n aa fel se deplaseaz cutanat. n poriunea medial pentru ntrirea peretelui posterior se
sutureaz cu cteva fire aponeucroza mupschiului direct ctre periostul pectineului i ligamentul Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muchiului direct mpreun cu
tendonul conjunctiv (margine inferioar a muchiului oblic intern i transvers) ctre arcada femural (ligamentul
Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski aponeuroza oblicului extern se plaseaz
(face duplicatur) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, ntrirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizeaz urmtoarele
metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard marginea inferioar a oblicului intern mpreun cu muchiul transvers se sutureaz
anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situeaz plia medial a aponeurozei oblicului extern
peste care se plaseaz lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoki difer de precedenta prin faptul c oblicul intern, transversul i aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixeaz ctre ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelai fir,
peste acest strat se fixeaz lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski prevede aplicarea suturilor de tip U n tehnica lui Girard-Spasokukoki.
Tehnica Martnov prevede ntrirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabil este prin incizie crural vertical (Delageniere) aproape perpendicular pe
arcada femural, care este depit cranial. Seciunea arcadei femurale pe 1-2 cm, ne ofer o lumin bun asupra
inelului femural. Vom memoriza c inelul femural este mbrobodit de un ir de arterii (superior - a. epigastric
inferioar, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastric i obcturatorie i lateral - v.
femural). Refacerea i ngustarea dup tehnica Bassini se execut cu fire neresorbabile, aducnd n plan
profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper i n plan superficial arcada femural (lig.Poupart) tot la
ligamentul Cooper.
36
37
Calea inghinal ofer un acces bun asupra sacului, asupra orificiului femural. Incizia i accesul inghinal
(identic cu cea de la hernia inginal) sunt indicate n hernia femural asociat cu hernia inghinal la bolnavii
slabi, n herniile femurale supravasculare (din lija vascular) i n herniile femurale strangulate de mai mult
timp. Aceast incizie pe lng tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi nchiderea orificiului femural
cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia
ulterioar a celui din urma. n herniile strangulate se utilizeaz incizia n form de T.
Tehnica Parlavecio presupune ntrirea orificiului femural cu ajutorul muchilor oblic intern si transvers,
suturai cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
Herniile ombilicale
n herniile mici se utilizeas inciia vertical cu ocolirea i pstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se
ntrete aplicnd o sutur cu nfundarea n burs (tehnica Lexer). n herniile voluminoase incizia este
transversal sau eliptic i circumscrie ombilicul i tegumentele modificate care sunt obligatoriu exterpate.
Orificiul ombilical poate fi secionat transversal (tehnica Meyo) sau longitudinal (procedeul Sapejko). Plastia
peretelui abdominal se efectueaz prin suturarea segmentelor aponeurotice n pliu.
Aceiai tehnica (Sapejko) este utilizat i n hernia liniei albe.
38
mbolnviri a acestui organ cu multiple funcii (hormonal, erotic, alimentar, estetic). E de ajuns s amintim
trist statistic n SUA fiecare 18 min., iar n Moldova fiece zi moare o femeie de cancer mamar, ca s ne dm
seama de importana faptului ca atare.
Anticipnd dezvluirea problemei n cauz n ordinea respectiv v-om sublinia, c cauza principal a
tuturor leziunilor glandei mamare ncepnd cu un fibroadenom banal i inclusiv cancerul mamar, este n direct
legtur cu particularitile vieii sexuale a femeii, cu dereglrile hormonale din sistemul hipofiz-tiroid-glanda
mamar-ovar.
Noiuni de anatomie i fiziologie
Snul (glanda mamar) de form hemisferic i puin conic prezint o fa anterioar convex i una
posterioar uor concav. Se situeaz n regiunea mamar care se ntinde de la coasta a 2-a sau a 3-a pn la al 6lea sau a 7-lea cartilaj costal, i de la marginea sternului pn la linia axilar anterioar. Este alctuit din 2
elemente distincte: a) parenchimul glandular i b) esut conjunctiv care constituie stroma organului respectiv.
Parenchimul este format din aproximativ 20 de lobi glandulari dispui radial n jurul areolei, fiecare
confirmndu-se cu un canal galactofor ce se deschide izolat, la nivelul mamelonului, printr-un orificiu numit por
galactofor. Fiecare log glandular se mparte n lobuli, iar acestea n acini. Stroma este format din esut
conjunctivo-vascular, care mparte parenchimul epitelial al glandei n acini, lobi i lobuli.
Sngele arterial care alimenteaz snul provine din a.mamar intern (60%), a.mamar (toracic) extern
(30%) i ramurile arterelor intercostale (10%). Circulaia venoas a snului este dispus sub form a 2 reele: una
superficial i alta profund. Reeaua superficial e situat subcutanat, centrat de mamelon, formeaz n jurul
areolei o reea anastomotic, numit cercul venos Haller.
Reeaua venoas profund se vars:
medial n vena mamar intern;
lateral n vena mamar extern;
posterior n venele intercostale.
Refluxul limfei din cvadrantele externe se ndreapt spre gamglionii axilari divizai n 3 nivele (ganglionul
Zorgins), de la cvadrantele interne n ganglionii infra- i supracerviculari.
Diagnosticul afeciunilor glandei mamare se va face n baza urmtoarelor momente:
38
39
anamneza;
inspecia;
palparea;
biopsia (exfoliativ, prin puncie i operatorie);
citoscopia;
radiografia;
mamografia fr i cu contrast;
mamarografia;
termografia;
USG, CT;
scanarea cu izotopi.
Clasificare
Toate afeciunile glandei mamare pot fi incluse n urmtoarea schem:
Afeciuni congenitale
Amastia lipsa total a glandei mamare (uni- sau bilateral). Este o anomalie destul de rar i se asociaz cu cea
a ovarelor sau cu alte montruoziti. Tratamentul se reduce la operaii plastice.
Atelia lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar ntlnit.
Aplazia (micromastia) dezvoltarea incomplet a unei sau a ambelor glande; este nsoit de incompeten
funcional.
Hipermastia (macromastia) este determinat de depuneri masive de esut lipomatos sau de hipertrofia esutului
glandular. Exist n 3 forme: n perioada puerpetal, n cea de maturitate sau n timpul graviditii. Poate fi tratat
medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel sau chirurgical rezecia parial sau total a
glandei.
Politelia (hipertelia) surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aa ziselor linii de lapte (linia
lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub
glanda mamar pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei tot ce e n plus se nltur pe cale chirurgical.
39
40
Polimastia apariia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele mai dese ori n
fosa axilar). Fiind lipsite de mameloane nu funcioneaz. Este indicat operaia de nlturare ca moment de
profilaxie a cancerului.
Afeciuni infecioase i parazitare
Acute mastita acut; flegmonul i gangrena glandei mamare. Boala Mondor tromboflebita venelor
superficiale a snului.
Cronice mastita cronic. Galactocelul colecie inflamatorie aprut dup ntreruperea alptrii prin obstrucia
unui canal galactofor.
Specifice tuberculoza mamar i sifilisul mamar.
Leziuni parazitare actinomicoza mamar, sporotricoza mamar, chistul hidatic al snului.
Hiperplaziile dishormonale mastopatiile
Tumorile snului
Tumori benigne adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne cancerul, sarcomul etc.
Ne vom opri doar la unele din cele mai rspndite afeciuni ale glandei mamare.
Mastita acut
De cele mai dese ori este lactogen (80-85%) i numai n 15-20% cazuri poate fi ntlnit n afara perioadei de
lactaie, inclusiv la brbai. Factorul microbian n 82% cazuri este prezentat de stafilococ, ns pot fi ntlnii i
ali microbi (streptococul, colibacilul), precum i flora asociat. n ultimii ani tot mai des se ntlnete mastita
anaerob cu o evaluare rapid i un prognostic sever. n evoluia sa procesul inflamator trece prin cteva faze:
seroas, infiltrativ, abcedant i gangrenoas. Focarul poate fi localizat n diferite locuri: subcutanat, subareolar,
intramamar, retromamar.
Mastita este antecedat de fisura mamelonului i lactostaz i ncepe cu dureri violente i creterea
temperaturii corporale. Local determinm toate semnele celsiene. Snul devine turgescent, cea mai mic atingere
provoac dureri insuportabile. Din aceast cauz starea general a bolnavei devine grav. Durerile sunt nsoite
40
41
de frisoane, transpiraii, insomnie. Alptarea copilului din snul lezat devine imposibil. Plastronul aprut din
prima zi peste 3-4 zile se transform ntr-un abces, deasupra cruia determinm fluctuena.
Tratamentul n primele 2 faze (seroas i infiltrativ) este conservativ (antibiotice, blocaj retromamar,
anticoagulani, scurgerea snului, prnie reci sau punga cu ghea, fixarea snului n poziie elevat i
compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului). La apariia fluctuenei deschiderea abcesuui
printr-o incizie radiar sub anestezie general i cu drenarea (preferabil nchis) a cavitii purulente.
Mastita cronic
Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient sau incomplect.
Clinic afeciunea se traduce prin durere i impstare localizat; palparea pune n eviden o zon dureroas,
nodular ntotdeauna mobil pe planurile profunde i neaderat la tegumente. Uneori la presiunea snului apare
puruiul din mamelon. Diagnosticul este cteodat dificil de stabilit i mastita cronic nu este descoperit dect
prin tulburrile de ordin digestiv sau infecioase pe care le prezint sugarul. Eroarea cea mai grav este
confundarea abcesului cronic cu o tumoare benign sau malign. Puncia, sau preferabil excizia exploratoare,
este mijlocul sigur de a stabili diagnosticul corect.
Tratamentul const din excizia abcesului, care duce de obicei la o vindecare rapid.
Tuberculoza mamar
Este o afeciune rar care apare n special n perioada de activitate genital, cauzele favorizante fiind sarcina i
alptarea. Din punct de vedere anatomo-patologic, se pot ntlni mai multe forme, din care reinem n ordinea
frecvenei:
forma desiminat, reprezentant de o multitudine de noduli cazeoi rspndii n gland;
forma confluent, care realizeaz o pung abcedat;
forma pseudoneoplazic, de schir tuberculos;
forma supeficial, reprezentat de mici noduli situai perimamelonar, aceti noduli pot s se ulcereze i s
fistuleze;
galactoforita tuberculoas, nchistat sau vegetant.
41
42
Diagnosticul tuberculozei mamare este uor de stabilit, cu excepia fazelor tardive. Antecedentele tuberculoase,
multitudinea focarelor, lipsa durerii, adenopatia axilar precoce toate acestea permit de a stabili diagnosticul i
de a exclude adenomul mamar, mastita cronic, cancerul incipient. Examenul puroiului este de un real folos n
stabilirea diagnosticului pozitiv i diferenial; n formele fibroase, doar examenul biopsic stabilete diagnosticul
sigur.
Tratamentul const din utilizarea prelungit a medicaiei antibacilare, la care uneori este necesar de a asocia
tratamentul chirurgical: incizia sau excizia leziunii.
4. Sifilisul mamar
Poate fi ntlnit n diferite perioade evolutive ale sifilisului. ancrul snului este rar ntlnit, fiind totui a doua
localizare a ancrului extragenital, dup cel al buzelor. Apare pe mamelon, areol sau chiar pe tegumentele
mamelei, sub forma unei ulceraii cu marginile regulate, prezentnd o induraie tipic. Adenopatia axilar exist
totdeauna.
Sifilisul secundar nu are nici un caracter deosebit la nivelul snului. Mastitele sifilitice teriare sunt foarte rare,
mbrcnd fie forma nodular (goma snului), fie forma difuz, pseudotumoral. Tratamentul sifilisului mamar
se ncadreaz n tratamentul general al sifilisului.
5. Actinomicoza mamar
Afeciune rar, se ntlnete n dou moduri de infectare: primitiv sau, mai frecvent, secundar unei invadri
plecnd de la un focar pleuropulmonar sau de la un focar de la distan. Diagnosticul se stabilete n urma unui
examen histologic (biopsia) sau examinnd secreia fistulelor n urma ulceraiei leziunii. Tratamentul este
chirurgical i const n rezecia parial a snului n cazul unei leziuni limitate, sau din amputaia snului invadat
n totalitate.
6. Chistul hidatic al snului reprezint o localizare rar a afeciunii i poate fi ntlnit la femeile tinere n
perioada de activitate genital sau de alptare. Infecia invadeaz glanda, probabil prin anastomoze care unesc
venele ligamentului superior al ficatului (sediul cel mai frecvent) cu venele mamare.Diagnosticul preoperator
este extrem de dificil de stabilit, el poate fi bnuit n prezena antecedentelor echinococozei, la bolnavele care au
prezentat accidente serologice a acestei maladii. Tratamentul const dintr-o rezecie cuneiform a mamelei, cu
42
43
extirparea chistului i esutului glandular nconjurtor: n cazul infectrii secundarea snului, se impune i
tratamentul focarului primitiv.
7. Hiperplaziile dishormonale
Poart denumirea de mastopatii i sunt rezultatul proliferaiei esutului glandular ca consecin a tulburrilor
hormonale dereglarea legturilor: hipofiza-titoid-mamel-ovare. Este descris i sub alte denumiri: boala
chistic, boala Reclus (1883), boala Schimmelbuch (1890). Este rspndit printre femeile n vrst de 3050 ani, aproximativ n 30-40% cazuri. Este cea mai frecvent ntlnit afeciunea snului i mrete riscul de
cancer mamar. Deseori la purttoare de mastopatii se depisteaz procese inflamatorii a anexelor i modificri
chistice n ovari.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele de baz ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraia snului i eliminri din mamelon. Durerile pot
avea divers intensitate cu nuan de mpunstur, pulsaie dureroas, senzaie de ferbineal etc. , cu iradiere n
umr i gt. n multe cazuri se observ eliminri colostrale, seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuz i nodular. Forma difuz la nceput se manifest prin semnele susnumite numai n
timpul menstrelor. Mai trziu periodicitatea dispare, durerile scad n intensitate, iar induraia devine permanent.
DIAGNOSTICUL este nlesnit de urmtoarele investigaii: citologia exudatului, biopsia punctatului, radiografia,
termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodular necesit o difereniere minuioas cu cancerul
snului. Acesta din urm are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des dup 40-50 ani, nu este dureros, este
mult mai dur dect esuturile adiacente i nu-i bine delimitat; nodul este puin flexibil, concrescut cu esuturile
adiacente i cu pielea, ultima are aspectul coarjei de portocal i manifest semnul capitonajului (derma este
rigid i nu se ncreete). Mamelonul deseori este n stare de retracie i prezint eliminri sangvinolente. De
regul, depistm adenopatie exilar asociat (ganglionul Zorghius).
Dubiile diagnostice pot fi nlturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului).
TRATAMENTUL
Forma nodular are o intervenie chirurgical tip rezecia sectoral sub anestezie local cu examenul
histologic ulterior.
43
44
Forma difuz de cele mai dese ori este supus unui tratament conservator. Pn la 40 ani se administreaz
analgetici, electroforez cu novocain, vitaminele: A, B1, B2, B6, C; microiodid de kaliu n soluie de 0,25% cte
10ml pe zi n perioada intermenstrual, timp de un an de zile. Dup 40 ani se administreaz preparate androgene:
metiltestosteron sau metilandrostendiol 20-30 mg n zi sau testosteron propionat n soluii de 5%-5mg i/m n
perioadele intermenstruale.
8. Adenofibromul (fibroadenomul)
Este o tumoare de mrimea unui smbure de cirea, a unei alune sau, uneori ct o nuc. Are suprafa
regulat i relativ rotund, uneori lobulat, format dintr-un esut ferm, alb-ro; uneori este limitat de o capsul
proprie, care permite enuclearea tumorii. Alteori ns ader intim cu restul glandei.
Histologic adenofibromul este constituit de o proliferare epitelial i conjunctiv; elementele componente
pstreaz totdeauna o structur tipic.
Din punct de vedere clinic ntlnim adenofibromul cu maximum de frecven la femeile tinere, ntre 20-30
de ani. Tumoarea este descoperit ntmpltor: palpnd glanda mamar ntre mn i grilajul costal se constat c
formaiunea este rotund sau ovoid, neted sau boselat, de consisten ferm sau elastic, indolor i de cele
mai multe ori mobil n raport cu tegumentele i cu planurile profunde, bine delimitat de restul esutului
glandular. Prezena tumorii nu este nsoit de adenopatie perceptibil n axil. Adenofibromul poate crete n
volum mai ales n perioadele de lactaie sau sarcin, fr ns a ajunge la dimensiuni prea mari.
Metodele de diagnostic sunt aceleai ca i n mastopatii precum i diferenierea de cancer e la fel necesar.
Din punct de vedere terapeutic tumoarea trebuie extirpat n totalitate. Atunci cnd este strict incapsulat,
enuclearea formaiunii se face cu uurin: cnd tumoarea este aderent sau cu prelungiri n esutul glandular
adiacent se va extirpa un sector conic din gland pentru a nu risca o exerez incomplet rezecia sectoral a
glandei. ntotdeauna se va practica o incizie estetic. n mod obligatoriu, chiar dac nu sunt semne clinice de
malignitate, operaia se va executa n paralel cu biopsia extemporanee, care hotrte definitiv natura tumorii i
tipul operaiei.
9. Ginecomastia
Este o patologie dishormonal i se manifest prin hipertrofia glandei mamare la brbai. Poate fi
fiziologic (prin exces de hormoni esterogeni) sau secundar (prin scderea titrului de hormoni androgeni).
44
45
17-26 Ulcerul
CHIRURGIA ULCERULUI GASTRODUODENAL
Boala ulceroasa este una dintre cele mai raspindite afectiuni. Are o incidenta crescuta (10-12%), constituind o
cauza majora de morbidi- tate si mortalitate in tarile industrializate (I.Veream, 1997). Morbiditatea prin boala
ulceroasa in tarile cu economia dezvoltata este de 400-500 cazuri la 100.000 de populatie (M.I.Cuzin, 1994). In
SUA se inregistreaza 3,5 mln de ulcere noi pe an. In Moldova morbiditatea in 1995 a constituit 12,2 la 10.000, iar in
Chisinau - 14,6. Printre populatia urbana e intilnita de 2 ori mai des decit printre cea rurala. Barbatii sufera de boala
ulceroasa de 4 ori mai des decit femeile. Raportul dintre ulcerul gastric si cel duodenal este de 1:7. Localizarea
gastrica predomina in virsta dupa 50-60 ani, cea duodenala - intre 30 si 40 ani.
I.ANATOMIE SI FIZIOLOGIE
STOMACUL are 2 parti: anterior si posterior, care se unesc prin 2 margini: curbura mica si curbura mare.
Deosebim 4 parti componente:
1) partea cardiala - prelungire a esofagului (impreuna cu portiunea a esofagului formeaza cardia cu sfincterul
cardio-esofagian;
45
46
47
48
FAZA GASTRICA este initiata de contactul chimic si mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrica, avind o
durata de 3-4 ore si, reprezinta o secretie egala cu cea maximala. Aceasta faza are urmatoarele componente
stimulatoare: distensia gastrica, stimularea chimica directa a celulelor parietale si gastrinice, eliberarea
histaminei din mucoasa gastrica.
Gastrina este un hormon, care stimuleaza secretia gastrica acida si se formeaza in celulele G a portiunei antrale
gastrice.
FAZA INTESTINALA. Faze cefalica si gastrica sunt responsabile de 90% din secretia gastrica, restul este sub
dependenta fazei intestinale. Stimulatorul fazei intestinale ei este insusi trecerea bolului alimentar in jejunului
superior si distensia lui.
Pentru aprecierea tipului secretor preponderent se foloseste urmatoarele teste:
Testul cu INSULINA (manevra Hollander) se efectueaza administrinduse a 2 ua insulina subcutan la 10 kg/corp.
Hipoglicemia postinsulinica excita nucleul vagului si declanseaza secretia gastrica de HCl, care incepe peste 30
de minute dupa injectare. Raspunsul acidic este 40 mEq/ora pentru HCl liber si 60 mEq/ora pentru HCl total. Proba
cu insulina este o metoda utila pentru aprecierea tonusului vagal si pentru indicatia de a executa vagotomia
chirurgicala.
Testul cu HISTAMINA (manevra Kay) - prin administrarea histaminei i/m sau i/v, care produce o
hiperaciditate maxima la 30-60 de min de la injectare. Proba permite aprecierea masei de celule secretante si a
tipului de secretie umorala. Valorile ale debitului HCl sunt de 20-40 mEq/ora pentru barbati si 16-18 mEq/ora
pentru femei.
Secretia NOCTURNA. Proba se efectueaza intre orele 20 si 8, extragindu-se din ora in ora toata secretia
gastrica si determinindu-se secretie. La omul sanatos se obtine aproximativ 500 ml suc gastric, care contine 18-20
mEq HCl, cu o pauza secretorie cu minimum de secretie intre orele 24 si 4. In ulcerul duodenal sau sindromul
Zollinger-Ellison exista o stare dissecretorie cu cresterea atit a cantitatii secretiei cit si a HCl si care are o cursa
maxima tocmai intre orele 24 si 4.
II. ETIOPATOGENIE.
In etiopatogenia ulcerului gastroduodenal au importanta mai multi factori: hiperaciditatea, deminuarea
rezistentei mucoasei, stress-ul si factorul microbian (Helicobacter pylori). Drept factori predispozanti sunt
48
49
intilniti: factorul ereditar, afectiunile asociate, particularitatile constitutionale, si factorii nocivi (tutunul, cafeaua,
alcoolul), unele substante medicamentoase (corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide - indometacinul,
aspirina). Mecanizmul principal in aparitia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe cind in cel
duodenal - secretia gastrica marita.
III. CLASIFICARE.
Ulcerul poate fi:
1). ACUT - de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) inconjurat de o zona puternic edematoasa, hiperemica.
Perforeaza mult mai frecvent decit cele cronice.
2). CRONIC, calos, care de obicei in stomac are 2-5 cm, iar in duoden 1-2 cm, si are o zona fibroasa, care
constitue cu timp un bloc aderential-fibros cu organele vecine.
3). DE STRESS - sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave care pot fi: leziuni cerebrale (ulcer
Kushing), arsuri intinse grave (ulcer Kurling), stari septice, politraumatisme, interventii chirurgicale majore.
Sunt leziuni acute, care apar pe mucoasa anterior sanatoasa. Localizat mai frecvent in stomac. Se manifesta cel mai
des sub forma hemoragica. Uneori se realizeaza sub forma unei leziuni difuze (gastrita eroziva) cu eroziuni
superficiale multiple.
4). SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON
ULCERUL GASTRIC. Localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent pe curbura mica, dupa care urmeaza
peretele anterior, peretele posterior, regiunea prepilorica si marea curbura. Clasificarea ulcerului gastric dupa
localizare si nivel secretor a lui Johnson:
I tip - ulcerele micii curburi cu secretia gastrica scazuta. Se intilneste la pacientii cu grupa sangvina A (II).
Tipul II - ulcerele micii curburii in asociere cu un ulcer duodenal si cu un nivel secretor normal.
Tipul III - ulcerele prepilorice antrale cu hipersecretie gastrica acida.
ULCERUL DUODENAL in 93-95% cazuri se situeaza in bulbul duodenal, imediat mai jos de inelul piloric:
mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior si in 25% cazuri se observa ulcerul "in oglinda",
denumite "kissing" ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul jonctiunei duodenal superior.
IV. PERFORATIA ULCERULUI GASTRODUODENAL.
49
50
Perforatia este cea mai acuta complicatie a ulcerului. Ea are loc la 15% din numarul purtatorilor de ulcer.
Ulcerul duodenal perforeaza mai frecvent, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Salimov). Perforatia este
asociata cu hemoragia mai frecvent in "kissing" ulcere - cel anterior perforeaza, cel posterior singereaza. Se
constata mai ales la barbati, in virsta intre 30-50 ani, dar complicatia nu este exceptionala nici la batrini, nici la
adolescenti. Perforatia are loc in timpul de acutizare a bolii ulceroase, insa in 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar in
30% (S.Duca, 1995) ea poate constitui primul semn al bolii.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
1. DUPA ORIGINE: a) perforatia ulcerului acut; b) perforatia ulcerului cronic.
2. DUPA LOCALIZARE: a) perforatia ulcerului gastric; b) perforatia ulcerului duodenal.
3. DUPA EVOLUARE: a) perforatie in peritoneu liber; b) perforatie inchisa sau oarba; c) perforatie atipica; d)
perforatie acoperita.
TABLOUL CLINIC. In evolutia perforatiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de soc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonita.
Cel mai caracteristic semn este durerea, care survine brusc si brutal, asemanata de Dieulafoy cu o "lovitura de
pumnal". Durerea este atit de pronuntata, ca aduce la stare de soc: fata este palida, exprima suferinta, bolnavul
este nelinistit, are transpiratii reci. Se constata hipotensiune arteriala, temperatura scazuta sau normala, puls "vagal"
- bradicardie. Limba este umeda, curata. Pozitia este cea culcat pe spate sau in decubit lateral pe dreapta cu
extremitatile inferioare flexate spre abdomen. Sediul durerii la inceput este epigastrul sau epigastrul si
hipicondrul drept. Uneori durerea iradiaza in clavicula si omoplatul drept (simptom Eleker).
Vome lipsesc ori pot fi unice. La inspectie bolnavul este in pozitie antalgica, se observa un abdomen imobil,
rigid, care nu respira. Palparea pune in evidenta contractura muschilor abdominali. La aceasta perioada peritonita
poarta un caracter exclusiv chimic. Contractura este rigida, tonica si permanenta, cuprinzind rapid tot abdomenul
si realizind tabloul clasic al "abdomenului de lemn". Triada Mondor include: durerea, contractura si antecedentele
ulceroase.
50
51
Contractura este insotita de o hiperestezie cutanata. Decompresia brusca a peretelui abdominal este foarte
dureroasa (semnul Blumberg). Sunt prezente si alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopotelului (MendelRazdolschii), semnul tusei.
Dupa 20-30 min de la perforatie putem constata la percutie disparitia matitatii hepatice, provocate de
gazele, care au invadat cavitatea peritoneala (pneumoperitoneu).
Perioada de soc tine 4-6 ore, dupa care urmeaza o ameliorare a starii generale, denumita "perioada de
pseudoameliorare", cind durerea abdominala scade in intensitate, temperatura este normala, pulsul se mentine la
nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Durerea se resimte cu intensitate in fosa iliaca dreapta, unde constatam
percutor matitate deplasabila (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale lipsesc. Apare simptomul frenicus.
Tuseul rectal constata o bombare si declanseaza durere la nivelul fundului de sac Douglas ("tipatul Douglasului"
sau simptomul Kullencampf-Grassman). Bolnavii in aceasta perioada refuza de a fi operati, cred in insanatosire
deplina.
Peste 10-12 ore de la debutul bolii starea se agraveaza: pulsul este accelerat, TA scade, temperatura corpului
creste, respiratia devine accelerata si superficiala. Abdomenul este balonat si foarte dureros, dispar eliminarile de
gaze. Din acest moment perforatia intra in faza a treia - faza peritonitei generalizate.
DIAGNOSTICUL se bazeaza pe datele de anamneza - 70-80% de bolnavi prezinta antecedentele ulceroase.
Investigatii paraclinice:
Examenul radiologic in pozitia verticala evidentiaza pneumoperitoneul ca o imagine gazoasa, in forma de
semiluna, situata intre ficat si hemidiafragmul drept. Uneori pneumoperitoneu apare bilateral. Pentru prima data
pneumoperitoneu in ulcerul perforat a fost descris de catre Levi-Dorn (1913). Acest semn este prezent in 76% de
cazuri, deaceea absenta lui nu infirma diagnosticul. In unele cazuri pneumoperitoneu poate fi observat intre splina
si peretele abdomenului, daca bolnavul se gaseste in decubit lateral pe partea dreapta (simptomul Iudin).
Analiza singelui prezinta o leucocitoza (10-12 mii) cu progresare si cu o deviere spre stinga.
In cazuri dificile pentru diagnostic este indicata laporoscopia.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL in perioada de soc se va efectua cu urmatoarele afectiuni: infarctul
cordului, pancreatita acuta, colecistita acuta, colica nefretica, pleuropneumonie bazala. In perioada de
pseudoameliorare accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece continutul stomacului
51
52
este deplasat in fosa iliaca dreapta, producind fenomene asemanatoare. Perioada de peritonita cere diferentiere cu
ocluzie intestinala si tromboza vaselor mezenteriale.
In PERFORATIE ACOPERITA (Shnittler, 1912), intilnita in 10-29% cazuri, orificiul perforant este obliterat de
fibrina, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecin si scurgerea continutului gastric in cavitatea
peritoneala este oprita. Dupa debutul acut fenomenele se amelioreaza. Pentru aceasta forma este caracteristica o
contractura musculara, situata in patratul abdominal superior pe dreapta pe fondul unei ameliorari a starii generale
(semnul Ratner-Vikker).
In aceste cazuri pentru diagnostica este indicata pneumogastrografia. Printr-o sonda in stomac se introduce
200-500 ml de aer si se efectueaza radiografia abdomenului. Aparitia aerului sub diafragm indica perforatie. In
manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spazmului piloric bolnavului inainte de pneumogastrografie i se
introduce 4 ml de papaverina.
Daca obliterarea este nesigura, se va dezvolta o peritonita difuza sau un abces subhepatic, sau o perforatie in
doi timpi, cind, dupa ameliorare, urmeaza o agravare brusca cu toate caracterele unei perforatii in peritoneul
liber. Din acest motiv, in toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparotomie.
In PERFORATIILE ATIPICE continutul stomacului nimereste in peritoneul inchistat (bursa omentala) sau
retroperitoneal. Dupa incidentul perforativ semnele locale nu progreseaza, iar tabloul clinic ia aspectul
abcesului subfrenic. In caz de perforatie a ulcerului duodenal posterior in spatiul retroperitoneal poate fi
depistat un emfizem in jurul ombilicului, ca consecinta a raspindirei aerului prin ligamentul rotund (simptomul
Vighiato).
In caz de perforatie a ulcerului cardial posterior depistam un emfizem in regiunea supraclaviculara pe stinga
(simptomul Podlah).
TRATAMENTUL Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche
metoda este suturarea ulcerului, efectuata pentru prima data de catre Miculitz in 1880. Este indicata la bolnavii
gravi, cu tarele terapeutice, in peritonita inaintata, in ulcere acute. In unele cazuri, metoda Miculitz poate fi
completata prin procedeu Oppel (1896) - tamponarea orificiului ulceros cu omentul.
Daca sunt prezente semne de stenoza pilorica se va recurge la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoza (Braun, 1892);
52
53
54
1) GRADUL UNU - hemoragie moderata. Dificitul volumului singelui circulant nu depaseste 15-20%. Poate
trece neobservata de bolnav sau produce astenie, paloarea tegumentelor, ameteli. TA sistolica nu coboara sub
100 mm Hg, pulsul 90-100 b/min, numarul eritrocitelor mai sus de 3500000, hematocritul mai mare de 35%.
2) GRADUL DOI - hemoragie medie. Volumul singelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml. Bolnavul este
inhibat, acuza ameteli, slabirea generala, se observa paloarea tegumentelor, transpiratii reci. TA sistolica
oscileaza intre 90-70 mmHg, pulsul pina la 120 b/min, numarul eritrocitelor intre 3,5 - 2,5 mln, hematocritul
intre 35-25%. Fara compensarea pierderilor de singe persista dereglarile hemodinamice, metabolice, dereglarile
functiei ficatului, renale, intestinale.
3)GRADUL TREI - hemoragia grava. Scaderea volumului singelui circulant mai mult de 30% - peste 1500 ml.
Bolnavii prezinta dispnee, apoi colaps, cu pierderea constiintei. TA sistolica sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140
b/min, filiform, uneori nu se apreciaza. Toate acestea pot aduce la un soc hemoragic ireversibil.
Severitatea hemoragiei depinde si de forma clinica a singerarii. Melena este mai grava decit hematemeza,
fiindca la pierderea singelui se adauga toxemia secundara, cauzata de rezorbtie singelui din intestin. Virsta
inaintata, tarele asociate (ateroscleroza, hepatita, ciroza, hipertensiune arteriala, afectiuni cardiopulmonare)
reprezinta un factor agravant.
DIAGNOSTICUL al hemoragiei ulceroase se stabileste pe baza antecedentelor ulceroase, a simptomatologiei, a
examenului radiologic baritat. Aceasta investigatie in hemoragie activa a fost efectuata pentru prima data de catre
Hampton in 1937.
FEGDS de urgenta a inlocuit aproape complectamente metoda radiologica. FEGDS ne ofera posibilitate de
depistare a sursei hemoragiei si a gradului de activitate a hemoragiei. Sa deosebim: a). Hemostaza definitiva tromb fibrinos; b). hemostaza provizorie - tromb primar; c). hemoragie persistenta.
In cazuri exceptionale pentru depistare izvorului de hemoragie poate fi utilizata metoda de celiacografie,
uneori cu embolizarea terapeutica a vasului (S.V.Saveliev, 1984).
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL trebuie facut cu celelalte afectiuni, care pot produce hemoragii digestive
superioare, si anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer si tumori benigne gastrice, sindromul MalloryWeiss, hernii hiatale, diverticul duodenal, tumori ale papilei Vater, carcinomul stomacului, boala Rendu-Osler s.a..
54
55
56
de fructe. Alimentele se adminestreaza cu mici intervaluri si in forma rece. Acest tratament medical este efectiv in
75% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metoda de terapie medicamentoasa moderna este administratrea de vazopresina (pituitrina) i/v, cu o rata de
oprire a hemoragiei de 86%; sau de somatostatina cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%. Ambele actioneaza
prin scaderea presiunii portale. Deasemenea se efectueaza hemostaza endoscopica prin aplicarea clipsei
hemostatice sau prin coagulare endoscopica cu lazer (E.Tircoveanu, N.Angelescu, 1997).
Tratamentul chirurgical se impune in cazurile cind hemoragia nu se opreste sau in cazul recidivei. Cele mai
multe recidive apar in primele doua zile de la prima hemoragie. In ulcerele gastrice hemoragie recidiveaza in 3
ori mai des, decit in cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: IMEDIAT - cind hemoragie nu se opreste, PRECOCE - cind hemoragie
recidiveaza sau exista un risc mare de repetare a hemoragiei si PLANIFICAT - cind hemoragie este oprita
definitiv.
Daca ulcerul este situat in stomac se efectueaza rezectia gastrica. Iar in starile grave a bolnavului este indicata
excizia ulcerului sau suturarea lui.
Cind sediul ulcerului este duodenal se procedeaza in felul urmator:
a) daca ulcerul este situat pe semicircumferinta (peretele) posterioara a bulbului este indicata rezectia
gastrica sau anrumectomia in asocierea cu vagotomia trunculara;
b) in cazurile cind ulcerul este situat pe semicircumferinta anterioara se aplica excizia sau
extraduodenizarea ulcerului in asociere cu vagotomia (tronculara sau selectiva proximala);
c) in cazurile cind starea bolnavului este grava se aplica suturarea vasului singerind in asociere cu
vagotomia trunculara si operatia de drenaj gastric.
Rata mortalitatii prin HDS masiva este de 15% (E.Tircoveanu, 1997). In Moldova - 10,5% (1995), in clinica
noastra - 2,3% (1996).
VI. STENOZA ULCEROASA.
Stenoza este rezultatul cicatrizarii ulcerului si se datoreste tesutului de scleroza periulceroasa, ireversibila.
Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care in dependenta de situarea procesului ulceros pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorica, consecinta unui ulcer prepiloric (Johnson III);
56
57
2) stenoza pilorica;
3) stenoza bulbului duodenal;
4) stenoza postbulbara.
Rareori se dezvolta stenoza mediogastrica determinata de cicatrizarea unui ulcer a unghiului gastric (Johnson
I). In aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidra cu doua pungi.
Simptomatologia stenozei este dominata de vome. Acestea sunt acide, rau mirositoare, lipsite de bila, cu
alimente folosite de multe ore inainte. Bolnavul acuza distensie epigastrica. Apetitul este diminuat si slabirea este
accentuata. Bolnavul prezinta dureri tardive, care se amelioreaza prin vome (spontane sau provocate). Printre alte
plingeri vom mentiona pirozisul si eructatiile acide.
Sunt evidente semnele de denutritie si deshidratatie. Punga gastrica se reliefeaza sub peretele abdominal si
prezinta contractii peristaltice (semnul Kussmaul). Apoi stomacul devine inert si la palpare se aude
CLAPOTAJUL gastric.
Dupa gradul de ingustare a canalului piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza compensata, faza
subcompensata si faza decompensata.
In faza compensata starea generala este putin dereglata, starea de nutritie este satisfacatoare. Se face simtita
distensia epigastrica, varsaturile poarta un caracter epizodic. Dupa voma bolnavul simte o usurare.
Din punct de vedere pato-morfologic in faza subcompensata stomacul este dilatat, totusi este pastrat tonusul
muscular si vomele sunt frecvente. Obiectiv se observa denutritia moderata. Bolnavii acuza greutate permanenta
in epigastriu, asociata cu dureri si eructatie. Voma se repeta de citeva ori pe zi in volum de mai mult de 500 ml.
Continut gastric cu resturi alimentare ingerate mai inainte sau chiar in ajun.
Faza decompensata se manifesta prin staza si atonie gastrica in crestere. Este perioada de asa zisa "asistolie
gastrica", cind stomacul se dilata mult, devine aton. Starea bolnavului se agraveaza esential, depistam semne de
deshidratare: limba este uscata, pielea se usuca, diureza se reduce. Slabiciunea generala, indispozitia, apatia
predomina. Distensia epigastrala ii supune pe bolnavi sa provoace voma. Voma devine mult mai rara (o data in 1-2
zile), dar cu continut enorm (citeva litri) cu resturi de alimente utilizate citeva zile inainte in stare de fermentatie
putreda si cu miros fetid. Se instaleaza constipatia. Dereglarile electrolitice se manifesta prin parastezii,senzatii de
furnecaturi, halucinatii sau chiar prin tetanie. Testele biochimice evidentiaza sindromul Darrow, manifestat prin:
57
58
59
- Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea solutiei saline izotonice (3-5 l/24 ore). Se va
perfuza deasemenea clorura de potasiu, solutii de glucoza, plasma, albumina, hemotransfuzii.
- Decompresia stomacului prin aspiratii permanente. Se va administra H2 blocatori (cimetidina), cerucal,
reglan, motilium, care favorizeaza evacuarea pilorica.
Alegerea metodei chirurgicale depinde de starea bolnavului, fazei stenozei si gradul de dehidratarea.
1) cind starea bolnavului este grava, virsta inaintata cu o patologie asociata severa este indicata gastroenteroanostomoza cu enteroenteroanostomoza tip Braun.
Riscul aparitiei ulcerului peptic in perioada postoperatorie este foarte inalt. Vagotomia, care ar preintimpina
aceasta complicatie este, insa, nedorita, fiindca accentueaza atonia si distensia gastrica.
2) daca starea bolnavului permite, cea mai indicata operatie este rezectia distala 2/3 a stomacului;
3) dintre alte operatii se pot aplica:
a) operatie Jordan - piloroantrumectomia cu vagotomie selectiva proximala sau tronculara la bolnavii cu
stenoza compensata si subcompensata si motorica pastrata;
b) vagotomia selectiva proximala sau tronculara cu o operatie de drenaj gastric (piloroplastie,
gastroduodenostomie) la bolnavii cu stenoza compensata si motorica pastrata.
VII. PENETRAREA ULCERULUI.
Este o modifacare a perforatiei acoperite, o patrundere lenta a ulcerului in organ. Hausbrich marcheaza 3 faze
de penetrare:
I - faza patrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II - faza concresterii fibroase cu organul adiacent;
III - faza penetrarii definetive cu patrunderea in organul adiacent.
Ulcerul duodenal penetreaza in capul pancreasului, ligamentul hepato- duodenal, mai rar in vezica biliara sau in
caile biliare externe.
Ulcerul gastric penetreaza in omentul mic, corpul pancreasului, ficat,colonul transvers, mezocolon si rareori in
splina sau diafragma.
59
60
61
4. Diaree cu steatoree.
Tumoarea se dezvolta din celulele pancreatice insulare non-beta -gastrinom tip Polak II sau din celulele G
antrale si duodenale - gastrinom tip Polak I. Gastrinomul poate fi intilnit sub forma unei tumori pancreatice
unice, multiple sau sub forma unei displazii difuze. Aproape jumatate din aceste tumori sunt maligne si
metastazeaza usor. 1/3 sunt situate in regiunea cefalica si restul de 2/3 in regiunea corporeo-caudala a
pancreasului. In 23% cazuri gastrinomul poate fi localizat in peretele duodenului.
Ulcerele aproape intodeauna multiple, atipice si recidivante, sunt localizate in cea mai mare parte (55-65%)
la nivelul bulbului duodenal;30% sunt postbulbare, chiar si pe jejun; 1-7% sunt esofagiene si numai 4-8% gastrice.
In 10% cazuri ulcerele sunt multiple. Evolutia este intodeauna grava, mergind rapid catre o perforatie sau
hemoragie pentru fiecare al 4-lea bolnav.
Valorile aciditatii pot fi crescute de 10 pina 500 de ori fata de normala. Volumul sucului gastric poate atinge 10
litri in 24 ore. In afara de aceasta gastrina stimuleaza eliminarea bilei, inhiba absorbtia lichidelor in intestinul
subtire, relaxeaza sfincterul Oddi si cel ileocecal. Toate acestea provoaca DIAREEA severa (4-40 de scaune/ 24
ore).
DIAGNOSTICUL se bazeaza pe urmatorii factori:
1. dozarea gastrinemiei (nivele foarte mari);
2. hipersecretie nocturna (1-3 l) mai ales in interval de la 24 pina la ora 4 cu o hiperaciditate crescuta (peste
100 mEq/ora);
3. lipsa cresterii secretiei gastrice dupa doze maximale de histamina;
4. radioscopia tractului digestiv evidentiaza:
a) hipersecretia gastrica in lipsa stenozei pilorice;
b) hipertrofia mucoasei stomacului;
c) atonia si dilatarea stomacului, duodenului si jejunului;
5. evidentierea tumorii prin arteriografia selectiva, ecografia si tomografia computerizata.
TRATAMENTUL este chirurgical. Varianta ideala este rezectia subtotala gastrica in asociere cu inlaturarea
tumorii. Insa inlaturarea gastrinomului este foarte rar posibila, si gastrectomia ramine singurul remediu care
previne recidiva ulcerului. In ultimul timp s-au raportat rezultate bune in tratamentul conservativ cu preparate
61
62
blocatori
63
64
instabilitate coloidal de natur biofizic se datoreaz dereglrilor din complexul colesterin fosfolipide acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari i creterea cantitii de colesterin.
Printre factorii care favorizeaz aceast descrepan se pot ntlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliar,
infecia, sau cu aspect general: vrsta, sexul, alimentaia excesiv sau bogat n grsimi, tulburrile metabolice
(hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funciei de pigmeni a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alctuii din nucleu, corp i scoar.
n 80% din cazuri calculii conin prevalent colesterol, n 10% cazuri predomin pigmenii biliari, n celelalte
cazuri ei sunt micti i cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
Dup dimensiunile lor calculii se mpart n urmtoarele categorii:
pn la 3 mm n diametru i atunci vorbim de microlitiaz. Aceti calculi pot trece ductul cistic i defileul Oddian
(uneori chear fr colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papil se pot inclava i provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava n infundibulul veziculei biliare, producnd
hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraii de decubit a mucoasei colecistului, favoriznd
dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliar i poate avea sediul n orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar n
majoritatea absolut n vezicula biliar.
SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des ntlnit, poare fi resimit ca o simpl gen n hipocondrul drept sau poate
ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatic poate fi precedat de unele prodroame - sensibilitate epigastric, greuri, vome, dar, ca regul,
debuteaz brusc, avnd ca moment preferenial intervalul de 2-3 ore dup masa de sear.
Este resimit ca o cramp sau o arsur n hipocondrul drept, cu accenturi paroxistice i iradieri n spate (vrful
omoplatului) sau umrul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamel, cord, gt sau inseria clavicular a
64
65
sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este faptul c toate
aceste iradieri au de regul o tendin ascendent (n sens cranial).
n timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril i adeseori prezint manifestri digestive
asociate: vrsturi bilioase sau diaree.
Dac nu survin complicaii, colica nceteaz, de regul, tot brusc. Sfritul este deseori marcat de criz urinar
(poliurie), lsndu-l pe bolnav cu o senzaie de istovire fizic.
Examenul obiectiv furnizeaz date diferite, n raport cu momentul evolutiv i modificrile anatomopatologice. n
plin colic, palparea hipocondrului drept este anevoioas, pentru c ntmpinm o aprare muscular moderat.
n perioada dintre crize, palparea profund n zona colecistic rmne negativ sau provoac doar o uoar
durere, greu de localizat.
n acest caz se utilizeaz manevra Murphy, care const n exercitarea unei presiuni constante asupra peretelui
relaxat n proiecia colecistului, n timp ce ordonm bolnavului s respire adnc. La sfritul inspirului cnd
vezicula , mpins de diafragm prin intermediul ficatului se apropie de degetele ce comprim peretele, apare
durerea i respiraia se ntrerupe brusc.
n raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latent: un numr destul de important (pn la 60%) de colelitiaze evolueaz o lung perioad de timp
fr a determina vre-o suferin bolnavului, putnd fi descoperite ntmpltor, printr-un examen radiologic de
rutin, n cursul unei laparotomii exploratoare sau examenul necropsic.
forma dispeptic: se manifest prin tulburri gastrice (arsuri, gastralgii, balonri, eructaii, greuri, vrsturi),
intestinale (diaree postprandial, constipaie), uneori esofagiene (disfagie).
forma dureroas: se manifest prin colica hepatic tipic. Repetate la intervale, determinare de abuzuri
alimentare, nsoite uneori de un uor subicter trector colicele cedeaz de obicei la tratamentul medical n 2-3
zile. Dac dup acest interval - n condiiile unui tratament corect - suferina continu sau se adaug alte semne
clinice (febr, icter, frison) trebuie s ne gndim la apariia unor complicaii (colecistit acut, angiocolit, litiaz
coledocian etc.)
forma torpid prelungit: rareori primar, este de regul termenul evolutiv final al formei precedente, repetat de
mai multe ori, ameliorat incomplet i temporar prin tratamentul medical.
65
66
forma cardiac (sindromul Botkin) cu resimirea durerilor n regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.
DIAGNOSTICUL.
Se bazeaz pe anamnez, examenul clinic i semnele paraclinice:
1. Un rol important i revine examenului radiologic. Vizualizarea cilor biliare prin administrarea unei substane
de contrast pe cale oral (colecistografia oral) sau pe cale intravenoas (colecistografia intravenoas) reprezint
metoda de rutin. Colecistografia oral nu evideniaz dect vezicula biliar. Reuita ei este determinat de
absorbia intestinal a substanei de contrast, de eliminarea ei prin ficat i puterea de concentrare a bilei n
vezicul.
Colecistocolangiografia intravenoas are avantajul de a evidenia att colecistul ct i coledocul i de a nu fi
dependent de funcia de concentrare a veziculei. Reuita ei depinde de o proteinemie normal, de integritatea
funciei de concentrare i eliminare a ficatului.
Prezena calculilor n vezicula biliar este marcat de imaginile lacunare obinute prin umplerea veziculei cu
substana de contrast, opac la razele Roentgen. Dac vezicula biliar nu se umple cu substan de contrast,
suntem n faa unei colecistografii negative, care, ns nu exclude prezena calculilor n cavitatea vezicular,
deoarece vezicula poate fi exclus din circuitul biliar prin obstrucia inflamatorie sau litiazic a canalului cistic.
Substana de contrast poate fi introdus i direct n cile biliare:
prin orificiul unei fistule biliare externe;
prin peretele abdominal n unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatic);
prin administrarea oral de bariu n canalul unei fistule biliodigestive;
prin papila Vater retrograd cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(clangiopancreatografia retrograd).
n cursul interveniei chirurgicale, substana de contrast se poate injecta prin puncia veziculei , a coledocului sau
prin lumenul ductului cistic.
n perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc - (fistulocolangiografia de control).
66
67
2. Tubajul duodenal poate evidenia o bil B tulbure, alteori de culoare mult nchis, iar n sediment prezena
leucocitelor n cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constant Absena bilei B trezete ipoteza de
vezicul exclus.
n ultimul timp de mare folosin este ultrasonografia i tomografia computerizat.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial pune probleme diferite, n raport cu formele clinice. n formele latente i mai ales n
formele n care predomin fenomenele dispeptice, va trebui eliminat ipoteza unei gastrite, a unui ulcer, a unei
colite sau apendicite. Anumite semne clinice (localizarea durerilor, iradierea lor, periodicitatea cotidian i
sezonier), chimismul gastric i examenul coprologic orienteaz diagnosticul.
Aceste examene, pe lng faptul c mpiedic formularea unei ipoteze greite, mai i ntregesc diagnosticul, dat
fiind faptul c litiaza biliar este deseori asociat cu alte afeciuni digestive (gastrite, duodenite, pancreatite,
diverticuli), care continu s evolueze i dup colecistectomie i sunt greit nglobate n sechelele acesteia.
n formele cu colici veziculare vor trebui excluse afeciunile abdominale care se manifest prin crize dureroase:
ulcerul gastric i duodenal penetrant, colica renal, pancreatita acut, infarctul miocardic etc. Despre care vom
vorbi mai jos, la capitolul colecistita acut.
COMPLICAIILE:
Complicaiile litiazei biliare pot fi mprite convenional n 3 grupuri: mecanice, infecioase i degenerative.
Complicaiile mecanice sunt determinate de migrarea calculilor:
Hidropsul vezicular se instaleaz dup inclavarea unui calcul n regiunea infundibulocistic. Apare de obicei
brusc. Precedat sau nu de colic, complicaia se caracterizeaz prin apariia n zona colecistului a unei tumori
rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile n sens cranio-caudal cu respiraia, sensibil la presiune. La indivizii
slabi se proiecteaz ca o proeminen a peretelui abdominal. n cavitatea veziculei, limitat de perei subiai, se
resoarbe pigmentul i rmne un lichid clar, de culoarea apei (de unde i numele) sau coninnd mucus secretat n
exces.
Litiaza secundar de coledoc este condiionat de volumul mic al calculelor i permeabilitatea cisticului, care le
favorizeaz migrarea; mult mai rar este consecina instituirii unei fistule biliare interne.
67
68
69
La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acut, care numai n 5% nu este calculoas. Uneori ea se
asociaz cu afeciuni ale altor organe i n mod special trebuie menionat pancreasul, afeciunea purtnd
denumirea de colecistopancreatit. Manifestrile clinice sunt variabile n dependen de aceea leziunile crui
organ predomin. Cel mai frecvent la fenomenele de colecistit acut se asociaz unele semne care reflect
alterarea pancreasului: durere epigastric transversal cu iradiere spre unghiul costo-vertebral stng (semnul
Meyio-Robson), n omoplatul stng, umrul stng (semnul Bereznigovski), creterea amilazei n urin i n
snge.
Se poate asocia i o pancreatit cronic satelit, care poate fi reversibil dac colecistectomia se efectueaz n timp
util.
Frecvent se ntlnete hepatita satelit, mecanismul patogenetic al creia presupune rspndirea infeciei din
vezicula biliar prin continuitate, pe cale hematogen sau limfogen. Leziunile ficatului sunt variabile, de la
interesarea mezenchimului, pn la alterarea parenchimului (elevarea transaminazelor , bilirubinei).
Complicaiile degenerative.
Litiaza trebuie considerat ca o boal precanceroas. n practica cotidian trebuie s se in seama de
urmtoarea realitate: 8-10% din ntreg lotul de colelitiaz se malignizeaz, iar 90% din cancerele veziculei se
depisteaz la vechii litiazici n vrsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4. Complicaiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaia cii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolit (inflamaia
cilor biliare intrahepatice). Dup evoluarea clinic poate fi acut i cronic, sclerozant , care n cele din urm
finiseaz prin ciroza biliar.
Colangita este o complicaie mixt a colelitiazei, aprut n urma aciunii factorului mecanic (calculul, stenoza) i
infecios (colibacilul, enterococul, stafilococul) i se manifest prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere,
febr, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizeaz n triunghiul Chauffard i se nsoesc adeseori de
greuri i vom.
69
70
Febra este consecina infectrii bilei n staz, survine n primele 6 ore i atinge limitele de 39,5-410 , se nsoete
de frisoane i transpiraii excesive.
Icterul se instaleaz dup 8 ore, se nsoete de prurit i are tendin de cretere dup fiecare acces de febr.
Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator i instrumental: hiperleucocitoz (mai mult de 15.000),
hiperbilirubinemie, elevarea
fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG i
colangiopancreatografia retrograd.
Tratamentul colangitei acute const n aplicarea antibioticelor de scar larg, procedeelor de dezintoxicare i
metodelor de decompresie a cilor biliare - papilosfincterotomie cu nlturarea calculilor i a stenozei oddiene,
derivaii biliodigestive n caz de stenoze oddiene ce depesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depind 10-20%.
Unele forme hiperseptice se complic cu apariia microabceselor hepatice, pileflebitei acute i cu instalarea
ocului toxico-septic.
Angiocolita icterouromigen Caroli este o form extrem de grav, patogenia creia este nc neelucidat, dar se
presupun mecanisme multiple: factorul infecios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic i ocul, acumularea
de pigmeni biliari n tubii renali. Are o evoluie rapid: crete hiperazotemia, se instaleaz oligoanuria, apar
semnele de insuficien hepatic (sindrom hemoragipar, icter, com hepatic), care se adaug fenomenelor de
angiocolit. Mortalitatea n aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenital sacciform a canalelor biliare n lobul hepatic stng.
TRATAMENTUL
Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai n caz de prezen a contraindicaiilor serioase (insuficiena
cardio-vascular, respiratorie, renal, hepatic etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim
alimentar, antibiotice, antispastice, analgezice .a.
Dup vrsta de 50 de ani intervenia chirurgical este i mai indicat ca msur de profilaxie a unei degenerri
maligne. Operaia se numete colecistectomie i const n extirparea veziculei biliare, care poate fi executat
anterograd, retrograd i bipolar. Colecistectomia anterograd ncepe de la fundul veziculei biliare ctre zona
infundibulo-cistic. Degajarea veziculei din patul ei este urmat de ligaturarea i secionarea arterei cistice, iar
70
71
apoi ligaturarea i secionarea canalului cistic. Colecistectomia retrograd ncepe cu ligaturarea i secionarea
canalului cistic, apoi a arterei cistice i vezicula se degajeaz din patul ei. Patul veziculei se sutureaz cu catgut
n ac atraumatic i spaiul subhepatic se dreneaz cu un tub din polietilen sau cauciuc.
n cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizeaz colecistectomia bipolar.
n unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura papilei Vater etc.).
Poziia bolnavului pe masa de operaii e n decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombar n hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilical (Lebker), subcostal (Koher), transversal (Sprengel), pararectal
(Czerni). Anestezia va fi general: prin intubaie orotraheal cu miorelaxani.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea i dizolvarea calculilor sub influena acizilor biliari, a acidului
henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actual nu sunt nc convingtoare sub
aspectul eficienei i a securitii.
n a. 1989 Dubois n Lion (Frana) a efectuat prima colecistectomie laparoscopic, utiliznd tehnica video
contemporan. n clinica noastr prima colecistectomie laparoscopic a avut loc pe 6.12.1992. La ora actual
statistica noastr nglobeaz circa 2000 intervenii laparoscopice.
Statistica ca i minifustele - relev mult, dar ascund esenialul acad. Moisil.
COLECISTITA ACUT
Colecistita acut este una din cele mai frecvente complicaii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) i
poate fi calculoas i necalculoas, ns n majoritatea absolut (95%) ea este secundar litiazei biliare . Pentru
apariia ei este necesar prezena infeciei i stazei biliare n rezultatul obstruciei cilor biliare. De cele mai
dese ori cauza obstruciei este calculul care a migrat din regiunea cisticului, bil dens cu mucus, helmini etc. La
bolnavii n vrst de peste 60 de ani adesea se dezvolt un proces distructiv-necrotic n urma leziunilor
aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot
ptrunde n vezicul pe cale hematogen, limfogen i mai rar pe calea canalicular ascendent (papil, coledoc,
cistic).
71
72
CLASIFICARE:
Dup semnele anatomo-patologice i clinice deosebim urmtoarele forme ale colecistitei acute:
flegmonoas, gangrenoas i colecistita flegmonoas ocluziv cnd se dezvolt empiemul colecistului.
cataral,
TABLOUL CLINIC:
Colecistita calculoas debuteaz prin colica hepatic, semnele creia au fost descrise mai sus. Ca i n litiaza
biliar n aceste cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de cteva zile, nsoite de greuri i disconfort.
Spre deosebire de colica biliar pur n colecistita acut durerile sunt nsoite de febr (38-390), cu frisoane
(mai ales n empiemul colecistului), semne de peritonit local n rebordul costal drept, vom repetat fr
ameliorare, hiperleucocitoz (20.000), creterea VSH i alte semne de intoxicaie.
La inspecia general a bolnavului vom observa urmtoarele: tegumentele sunt de culoare normal sau galben
(dac colecistita este asociat cu un icter mecanic sau hepatit). Limba este uscat i saburat. Respiraia este mai
frecvent ca de obicei; pulsul este accelerat n corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uor
balonat, partea dreapt superioar nu particip n actul de respiraie. La palpare sub rebordul costal drept
constatm durere pronunat i contractarea muchilor abdominali. Depistm simptoamele Ortner-Grecov
(acutizarea durerilor la percuia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (MussiGheorghievici) (durere la palpare locului inseriei muchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, MandelRazdolsky etc.
n cazurile cnd se dezvolt o colecistit ocluziv (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula
biliar mrit, care poate fi observat la o inspecie a abdomenului manifestnd o asimetrie. n aceste cazuri
starea bolnavului este grav, durerile poart un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectic cu frisoane.
Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care este compus din triad: asimetria
abdomenului prin bombarea colecistului n rebordul costal drept pe fondul unei caexii i a icterului i care-i
prezent n cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL este nlesnit prin examenul de laborator i cel instrumental. Printre datele paraclinice care
contribuie la precizarea patologiei colecistului se numr: leucocitoza cu deviere spre stnga, accelerarea VSH,
72
73
bilirubinemia i pigmenii biliari n urin (n cazurile de colecistit acut asociat de icter mecanic sau hepatit).
Printre investigaiile instrumentale de mare folos sunt: ultrasonografia i tomografia computerizat, care
evideniaz edemul, deformarea i calculii veziculei biliare i a cilor biliare extrahepatice, precum i starea
pancreasului i a ficatului. Colecistografia este contraindicat.
n cazuri necesare informaie vast prezint laparoscopia, care depisteaz forma colecistitei (cataral,
flegmonoas, gangrenoas) prezint i limitele rspndirii peritonitei, starea altor organe. n multe cazuri cnd
plastronul nu s-a constituit nc, iar pediculul veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni i curativ, se
efectueaz colecistectomia laparoscopic, inclusiv cu drenarea coledocului la necesitate. n clinica noastr, din
tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei n colecistita acut.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie efectuat mai nti de toate cu: apendicita acut, ulcerul perforat
gastric i duodenal, pleuropneumonia din dreapta , infarctul cordului.
n toate cazurile dificile ultrasonografia i laparoscopia scot ultimele dubii diagnostice, confirmnd o patologie
i excluznd alta.
COMPLICAIILE COLECISTITEI ACUTE.
Colecistita acut, fiind ea singur o complicaie a colecistitei cronice, n lipsa unui tratament adecvat i la timp
efectuat, precum i n virtutea altor circumstane (vrsta naintat, patologie grav asociat din partea altor organe
i sisteme) poate avea consecine grave. Se cer menionate mai nti de toate: perforaia veziculei cu declanarea
peritonitei biliare, icterul mecanic, colangita, pancreatita acut etc.
TRATAMENTUL.
n majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaiului subhepatic, iar uneori i a
coledocului n primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai n cazurile cnd sunt prezente contraindicaii pentru
intervenia chirurgical se aplic un tratament medicamentos (infuzii, substane spasmolitice, analgezice,
antibiotice, pung cu ghea, regim alimentar) i operaia se efectueaz la rece. Cea mai nefavorabil este
operaia efectuat la a 5-10 zi de la debut, impus de progresarea procesului inflamator n colecist, avnd ca
73
74
substrat plastronul vezicular, cnd se comit cele mai grave erori n primul rnd de ordin tehnic: lezarea vaselor
mari, a cilor biliare, a organelor vecine.
ICTERUL MECANIC
Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afeciuni.
n corespundere cu mecanismul apariiei deosebim 3 forme clasice ale icterului:
Icter n urma alterrii parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
n urma obturrii cilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
n urma formrii n abunden a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).
Noi ne vom preocupa de icterul mecanic, posthepatic. Sindromul icterului mecanic mpreuneaz un grup
numeros de afeciuni cu o particularitate comun - impermiabilitatea cilor biliare magistrale.
n dependen de nivelul impermiabilitii cilor biliare i n corespundere cu problemele de tactic i tehnic
chirurgical deosebim 3 tipuri de dereglri a permiabilitii cilor biliare:
1) impermiabilitatea sectorului distal al coledocului;
2) impermiabilitatea sectorului supraduodenal al hepatico-coledocului;
impermiabilitatea cilor hepatice (de la poarta ficatului pn la hil).
Cea mai frecvent cauz a icterului mecanic este obturarea cilor biliare de ctre calculi. Litiaza coledocian
poate fi secundar de origine vezicular (97-99%) sau primar autohton (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge
n calea biliar principal prin intermediul canalului cistic, dac acestea este permiabil prin intermediul
canalului cistic, dac acesta este permeabil i suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, n timpul
colicelor biliare, care determin sindromul paroxistic dureros. Odat ajuns n coledoc, calculul se poate localiza
la diferite nivele, sau poate s treac mai departe prin jonciunea coledoco-duodenal n duoden (de obicei n
microlitiaz). Localizarea n calea biliar principal are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului
supraduodenal (71%), mai rar n ampula Vater (22%), n canalele extrahepatice (4%) i intrahepatice (3-5%).
74
75
Litiaza coledocian poate fi unic sau multipl i se ntlnete n 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza
biliar (S. Duca, 1997). Calculii de origine vezicular conin colesterin i pigmeni, sau colesterin, pigmeni i
sruri de calciu, pe cnd cei autohtoni - numai pigmeni biliari i de acea se frm.
Calculul coledocian poate determina ulceraii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infeciei.
Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocit, care se soldeaz cu remanieri profunde la nivelul
mucoasei, dup care pereii se ngroa, se sclerozeaz. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoac
iritarea ei, infecia mucoasei ampulare, determinnd un proces de papilo-oddit scleroas stenozant.
Mai rar, lumenul coledocian l pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii strini (dren uitat), chiaguri de snge
etc.
A dou cauz, dup frecvena, care provoac icterul mecanic este strictura cilor biliare care poate fi situat att
n regiunea papilei Vater, ct i n segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater
descoperit i descris pentru prima dat de ctre Langenbruch n 1884, poate fi ntlnit cu o regularitate
divers-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin, 1971), pn la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu
colelitiaz. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglri a funciei sfincterului Oddi, procesele inflamatorii n
duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii cilor biliare n segmentul supraduodenal n 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii
(colangite, pedunculite), n extrahepatice n timpul operaiilor din zona hepato-duodenal. Foarte rar cauza
stricturii este tumoarea malign a cilor biliare.
A treia cauz, dup frecven, a icterului mecanic este compresia cilor biliare extrahepatice de ctre tumori
maligne i benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum i
procesele inflamatorii din aceast regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita
paracoledocian etc.
PATOFIZIIOLOGIA ICTERULUI MECANIC:
Generarea i eliminarea bilei este una dintre cele mai complicate i integrative funcii metabolice ale ficatului.
Bila este un product excretor al ficatului, n componena cruia aflm n timp elemente de balast i chiar toxice
pentru organism i care urmeaz a fi eliminate n exterior, precum, i substane strict necesare pentru procesul de
75
76
digestie n intestin. Bila conine: acizi biliari, colesterin, fosfolipide, bilirubin, proteine, ioni minerali (n total 3%) i ap (97%). Partea de baz a rezidiului uscat revine acizilor biliari care sunt sintetizai numai de ctre ficat
n cantitate de 10-20 gr. n 24 ore. Anume acizii biliari diminueaz tensiunea superficial a bilei, micornd prin
aceasta viscozitatea ei, pstrnd colesterina n stare lichid (solubil). Deaceea, diminuarea ponderii acizilor
biliari n componena bilei este, probabil, cauza principal a sedimentrii i formrii calculilor biliari (B.A.
Petrov, E.I.Galperin, 1971).
Bila final se compune din 2 fracii: bila primar i secundar.
Bila primar generat de celulele hepatice, se elimin n capilarele hepatice i conine colesterin, acizi biliari i
fosfolipide. Bila secundar este secretat de ctre epiteliul canalelor biliare, prezint fracia hidroelectrolitic i-i
compus din bicarbonat i clorur de natriu i ap. n decurs de 24 ore se elimin n mediu un litru de bil
(M.Cuzin, 1994) mai ales n timpul zilei care se ndreapt spre duoden. Tensiunea secretore general de ctre
ficat este de 30 mm H2O, debutul mediu al secreiei de bil fiind de 40 ml-min. (M.Cuzin, 1944). Secretarea
bilei, mai ales a celei primare, necesit energie, avnd drept izvor de baz-acidul adenozintrifosfat (ATF). Drept
surs de acumulare a bilirubinei n bil servete procesul fiziologic de dezintegrare continu a eritrocitelor
mbtrnite n celulele Couper i a sistemului reticuloendotelial. Cu convertirea hemoglobinei n bilirubin.
Bilirubina nou aprut este neconjugat (reacia Van Den Berg indirect) este insolubil n ap i circul n
plasm legat de o fracie mare albuminoas. Ea este prezent n icterul hemolitic (prehepatic).
La nivelul ficatului ea este absorbit de ctre celulele hepatice i supus procesului de conjugare cu acidul
hialuronic. Bilirubina legat (reacia Van Den Berg direct) este solubil n ap i se elimin n intestin,
restabilindu-se pn la urobilinogen, care parial se reabsoarbe, iar n temei se elimin prin urin (urobilin) i
masele fecale (stercobilin).
Cnd este dereglat tranzitul bilei prin cile biliare, indiferent de cauz, se dezvolt hipertenzia biliar cu
rspndirea stazei asupra capilarilor biliare intracelulare, cu reinerea intracelular a bilirubinei i regurgitarea
componenilor biliari n circulaia sanguin cea ce prezint veriga de baz n declanarea tabloului clinic. n
aceste condiii n snge crete vdit cantitatea de bilirubin conjugat (direct), care, fiind hidrosolubil apare
n urin.
76
77
S-a confirmat c n icterul mecanic este simitor diminuat activitatea fermenilor citocromoxidaza i
succinatdehidrogenaza cea ce se soldeaz cu dereglarea proceselor de utilizare a oxigenului de ctre hepatocite
cu hipoxia i distrucia lor. Concomitent este dereglat vdit microcirculaia intrahepatic, repede crete volumul
limfei. n aceste condiii sporete cantitatea substanelor nocive i bila devine toxic cea ce se reflect asupra
componenei calitative - este inhibat secreia acizilor biliari, crete concentraia bilirubinei i viscozitatea bilei,
se deregleaz permeabilitatea vaso-tisular. Toate acestea au ca consecin apariia focarelor de holestaz i
distrofia brutal a hepatocitelor. Celulele hepatice acumuleaz n cantiti mari pigmeni biliari cu
descompunerea lor ulterioar. Capilarele biliare sunt mult prea lrgite, lumenul lor fiind ocupat de ctre chiaguri
biliari voluminoi.
Dac n aceast situaie are loc lichidarea rapid a hipertenziei biliare prin intermediul interveniei chirurgicale
bolnavii, n timp scurt decedeaz n urma insuficienei hepato-cerebrale, la baza creia st discomplexarea
trabeculelor hepatice i accelerarea proceselor distrofice ca urmare a creterii exagerate a activitii fermenilor
lizosomali.
TABLOUL CLINIC:
Dup cum am menionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza
coledocului, care declaneaz sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatic Chofford-VillarCharcot format din: durere, icter i febr cu frison. Scaunul se decoloreaz, urina viceversa devine nchis la
culoare i n continuare apare pruritul, care este determinat de influena acizilor biliari asupra receptorilor
dermali i e prezent n 50% cazuri de icter calculos i 25% - de icter canceros.
Odat cu ncetarea durerii, icterul i febra pot dispare rapid sau lent. Dispariia icterului i febrei dup trecerea
crizei dureroase este un semn important pentru diagnosticul diferenial al litiazei coledociene. Decolorarea
bolnavului merge paralel cu dispariia spasmului, edemului i dezinclavrii calculului. Reapariia icterului,
precedat sau nu de colica coledocian, este un argument n plus, n stabilirea diagnosticului de litiaz a cii
biliare principale.
77
78
Examenul clinic obiectiv evideniaz coloraia icteric a tegumentelor i sclerelor, sensibilitatea, durerea sau
contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizat mai ales n zona pancreatico-coledocian,
descris de Chauffard. Ficatul este mrit de volum, cnd staza biliar este important, cu marginea anterioar
uor rotungit i indurat. Suprafaa ficatului este neted. Prezena calculului n coledoc este resimit i de alte
organe i n primul rnd de pancreas. Papilo-oddit scleroas, care se asociaz foarte frecvent litiazei coledociene
obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de pancreatit.
n icterul mecanic de origine canceroas durerea de asemenea este prezent, ns apariia ei este treptat, se
localizeaz n epigastru cu iradierea n spate, n regiunea lombar, deseori este anticipat de icter, care n aceste
cazuri crete treptat. Printre alte plngeri bolnavii acuz slbiciune, inapeten, greuri, vome, constipaii.
Bolnavul este astenic, bradicardic i nelinitit de pruritul care treptat se intensific i deseori anticip icterul. La
inspecie se observ culoarea galben a tegumentelor i sclerelor, deseori (n 60% cazuri) e prezent simptomul
Courvoizier (1890) manifestat prin triad: 1) caexia bolnavului; 2) icter pronunat; 3) reliefarea vezicii biliare
prin peretele abdominal.
La palpare gsim abdomenul nencordat, prin care se apreciaz fundul colecistului mrit n volum i elastic.
Diagnosticul icterului mecanic.
Dintre semnele de laborator trebuiesc menionate urmtoarele: leucocitoza elevat, accelerarea VSH, creterea
bilirubinei cu preponderena fraciei directe, a colesterinei i fosfatazei alcaline, apariia n urin a pigmenilor i
acizilor biliari cu dispariia concomitent a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina i
fibrinogenul, proaccelerina- factorul V i proconvertina - factorul VII, vitamina K). n cazurile depite
constatm
hipoproteinemie, creterea globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza i
alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puin elevate.
Printre alte investigaii se numr: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (peroral i
intravenoas), dat fiind faptul creterii bilirubinei i, deci, scderi posibilitii hepatocitelor de a acumula i a
elimina substana de contrast, i pierde importana informativ n cazurile acestea este holegrafia
transparietohepatic (percutan). Examenul colangiografic executat n decursul operaiei cu manometria cilor
biliare.
78
79
n ultimii ani a luat rspndire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrograd cu ajutorul
duodenoscopul, precum i colangioscopie att retrograd ct i cea intraoperatorie.
De mare folos este i laparoscopia, care nu numai c ne poate dumeri n stabilirea nivelului obstacolului, dar ne
indic i originea lui prin biopsie. Mai ales de mare important este laparoscopia la diferenierea icterul mecanic
(posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). ns cea mai informativ i miniagresiv metod de
difereniere a celor dou ictere este scanarea cu izotopi de aur, care n icterul parenchimatos va evidenia o
absorbie diminuat i nceat a izotopilor de ctre hepatocii i o eliminare ncetinit n colecist. n cazurile
icterului mecanic vom constata o absorbie mai mult sau mai puin normal, dat cu lipsa total a izotopilor n
colecist, cile biliare extrahepatice i n intestin.
O alt investigaie neagresiv i foarte informativ este ultrasonografia, care adeseori indic att cauza icterului
mecanic ct i localizarea obstacolului.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER
Icterul
Exponen mecanic
tul
(posthep
atic)
Dureri
n
hipocon
drul
drept
Prurit
dermal
Febra
Icterul
parenchi
matos
(hepatoc
elular)
pronuna
pot fi
te
Icterul
hemolitic
(suprahe
patic)
lipsesc
pronuna poate
lipsete
t
avea loc
pronuna moderat numai n
79
80
t
Nuana
verzuie
icterului
Dimensi
mrit
unile
esenial
ficatului
Dimensi
unile
normale
splinei
roietic
crescute
moderat
crize
hemolitic
e
de
culoarea
lmii
aproape
normale
mrite
considera
bil
rareori
pronunat
Anemia moderat
ntlnit
Reticulo
pronunat
lipsete
lipsete
citoza
Culoare
normal,
normal,
a
albicioas
uneori
uneori
maselor
ntunecat
deschis
fecale
Activitat
ea
crescut
moderat
transami
consider normal
crescut
noabil
ferazelor
Activitat crescut crescut normal
ea
consider moderat
moderat
crescute
80
81
fosfataz
ei
alcaline
Activitat
ea
sorbitde
hidrogenazei
Bilirubi
nurie
Urobilin
urie
Bilirubi
n dup
VandenBerg
Indicele
de
protrom
bin
abil
normal
crescut
pronuna poate
t
lipsi
este
lipsete
prezent
D +++
I +
Diminuat
,
se
restabile
te dup
Vicasol
Antigen
australia negativ
n
Proba cu negativ
D+
I +++
normal
lipsete
pronunat
D
I ++++
poate fi
diminuat
i nu se
normal
restabile
te dup
Vicasol
pozitiv
n
negativ
hepatita
virotic
negativ, negativ
81
82
Timol
Cantitat
ea
de
crescut
colesteri
n
uneori
pozitiv
normal,
crescut,
normal
diminuat
TRATAMENTUL:
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazic are indicaie operatorie. Intervenia chirurgical trebuie executat
dup o pregtire prealabil pentru remontarea strii generale, i ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii
coledocieni infectai cu fenomene de angiocolit, operaia va fi urgent sub protecia antibioticelor.
Intervenia chirurgical se va executa sub anestezie general cu intubaie oro-traheal. La bolnavii slbii cu
riscul avansat de anestezie se utilizeaz anestezia epidural cu lidocain sau trimecain de 3%. Deschiderea
cavitii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice n hipocondrul drept
(Koher). Explorarea cilor biliare externe trebuie fcut cu grij pentru a inventaria totalitatea leziunilor i, deci,
se va inspecta (manual, vizual i instrumental) toat regiunea pancreato-biliar. Vezicula biliar va fi nlturat
printr-o colecistectomie retrograd. Dac avem o bun colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat
diagnosticul, se renun la aceast procedur preoperatorie. Pentru ndeprtarea calculilor din calea biliar
principal se deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinal supraduodenal (10-15 mm) cea ce
permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coule metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavai n papila oddian sau n ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui
segment, pentru care se efectueaz o duodenotomie longitudinal cu papilofsincterotomie oddian. n ultimii 1020 ani n
aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectueaz din interiorul duodenului cu ajutorul
fibroduodenoscopului cu cteva zile nainte sau peste 2-3 zile dup operaie.
82
83
Coledocotomia poate fi ideal, cnd ea se termin prin sutura primar a inciziei, fr drenaj extern. Pentru
realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uor ngroat, care s permit o bun sutur, bila s
fie aseptic, iar permeabilitatea coledocului inferior i a jonciunii coledoco-duodenale perfect. Aceste trei
condiii, ns, se ntlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune cile biliare principale n
repaos, realizeaz evacuarea coninutului purulent sau biliopurulent, pn la sterilizarea bilei. Mai mult ca att,
prin tubul de dren se introduc antibiotice, novocain, no-pa, baralgin pentru cedarea spasmului i se
controleaz lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca n cazurile de litiaz
multipl coledocian sau hepato-coledocian, colangiografia s se execute la sfritul interveniei nainte de
nchiderea peretelui, pentru a putea ndeprta imediat un eventual uitat calcul.
Dup locul introducerii drenului n coledoc, felul lui, orientarea captului intern i alte particulariti
deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
drenaj tip Holstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila
oddian;
drenajul tip Lane - acelai tub, cu aceeai orientare numai c trecut prin incizia longitudinal a coledocului mai
jos de ductul cistic;
drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurt se introduce tot prin incizia longitudinal n coledoc, iar ramura
lung se exteriorizeaz;
drenaj tip Robson-Vinevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinal a coledocului
captul intern fiind orientat spre hil, iar uneori i n unul din canalele hepatice;
drenaj tip Praderi-Smitt - captul intern al drenului de polietilen, gurit se afl n lumenul coledocului mai sus de
sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menine timp de 12-18 zile. ndeprtarea drenajului se recomand numai dup ce
ne-am convins clinic i colangiografic de permiabilitatea cilor biliare.
n multe cazuri (dup papilo-sfincterotomie transduodenal, plastia cilor biliare .a.) pot fi aplicate drenaje
transpapilare:
tip Cattell-Champau - drenul n form de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboar prin
papil n duoden, pe cnd cellalt tub se exteriorizeaz prin incizia coledocului;
83
84
tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboar din coledoc n duoden prin papil pe cnd cellalt
capt se exteriorizeaz;
tip Voelker - tubul simplu se introduce n coledoc astfel nct captul lui cranian s depeasc nspre hil orificiul
de coledocotomie, iar extremitatea sa caudal s se exteriorizeze dup ce a strbtut papila printr-o incizie
punctiform a peretelui ventral al duodenului;
tip Calmers - ca i Voelker, ns cnd extremitatea caudal este exteriorizat prin incizia stomacului;
tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - cnd captul caudal este scos transduodenogastronazal;
tip Du Val - protez intern cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenal; captul cranial
este introdus n hepatic, iar cel distal ajunge n duodenul trei sau chiar n jejun. Rana de coledocotomie se coase
deasupra drenului.
n zilele noastre datorit progresului tehnicii endoscopice se utilizeaz mai ales n cazurile de plastie a cilor
biliare extrahepatice.
Printre multiplele complicaii ce nsoesc drenajele transpapilare una este major - pancreatita acut cu o
mortalitate de 30,3% (V. S. Saveliev) cea ce reduce cu mult indicaiile spre acestea.
Dintre multiplele drenaje ce constituie ambele grupuri cu viza fiziologic sunt: Holstedt i Baylleys-SmirnovEristavi. n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl stenoza papilei, sau a sfincterului oddian este indicat
papilo- sfincterotomia cu preponderent cea endoscopic. Dac lungimea stricturii depete 2-2,5cm sunt
indicate anastomozele biliodigestive: coledoco-duodenostomia, coledoco-jejunostomia (cu excluderea ansei
aferente - alimov sau pe ansa montat n Y a lui Roux).
Aceleai anastomoze bilio-digestive sunt indicate i n cazurile cnd la baza icterului mecanic se afl tumorile
maligne inoperabile. n caz de tumori benigne sau maligne, dar operabile se aplic operaii radicale tip:
polipectomie, papilectomie, papilo-sfincterectomie, rezecii pancreato-duodenale etc.
84
85
86
anastomoze ntre limfaticele pancreatice i cele din spaiul retroperitoneal, aa numitele releuri limfatice, care
explic rapiditatea metastazrii enzimatice din pancreatitele acute, att n direcie cranian (cutia toracic), ct
i caudal (spaiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaia pancreasului este asigurat de ctre nervii ieii din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric
superior, celiac, precum i din ramurile nervilor vagali, care alctuiesc la rndul lor plexuri intrapancreatice.
Pancreasul este o gland digestiv cu secreie dubl: extern i intern. Secreia extern const n
producerea sucului pancreatic de ctre granulaiile zimogene ale acinului. n 24 ore un pancreas sntos secret
de la 300 pn la 2000 ml (media 600-700 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uor alcalin
(pH=7,0-8,7) bogat n bicarbonai (care neutralizeaz chimul acid la ieirea sa din stomac) i care conine
fermeni: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A i B) i proteolitici (tripsina, chimotripsina,
elastaza, colagenaza .a.). Majoritatea fermenilor pancreatici se afl n form neactiv i numai n prezena
enterochinazei i bilei din duoden i manifest activitatea major. Secreia intern este asigurat de ctre insulele
pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulile alfa glucagonul, alte celule produc
somatostatina i polipeptida pancreatic.
METODE DE INVESTIGAIE
Explorarea bolnavului cu afeciuni ale pancreasului include studierea anamnezei, datelor fizicale, metodelor
de laborator i instrumentale. Metodele ce vizeaz funcia secretorie extern presupun aprecierea fermenilor
(tripsina, lipaza, amilaza) n sucul pancreatic, coninutul duodenal, n plasm, urin, lichidul peritoneal, pleural,
studierea coprogramei .a. Concentraia glucozei n plasm i urin mrturisete funcia endocrin a pancreasului.
Printre metodele instrumentale de rutin i-au pstrat valoarea radioscopia, radiografia, scintigrafia,
laparoscopia. n prezent un mare prinos n depistarea strilor patologice ale pancreasului l aduc: tomografia
computerizat, ultrasonografia pancreasului i pancreatocolangiografia retrograd.
AnomaliiLE congenitale
86
87
Ele pot mbrca urmtoarele forme: 1) pancreas inelar; 2) pancreas aberant (accesor); 3) chistofibroza
pancreasului.
Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 sptmn a dezvoltrii embrionare i se
datorete absenei de rotaie a mugurelui embrionar ventral pancreatic n jurul duodenului. Se caracterizeaz prin
faptul c un inel de esut pancreatic nconjoar complet sau incomplet poriunea descendent a duodenului (mai
frecvent la nivelul zonei de terminare a Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parial.
Frecvena acestui viciu e de 3% din ntregul lot al anomalilor tractului digestiv. Manifestrile clinice evideniaz
semnele unei ocluzii intestinale nalte cronice sau acute, ceea ce impune o difereniere cu pilorospasmul,
pilorostenoza sau cu hernia diafragmatic congenital. Radioscopia baritat (sau cu 2-3 ml de iodolipol) pune
accentele pe i.
Tratamentul este chirurgical duodeno-duodeno sau duodeno-jejunoanastomoz dup (sau
concomitent) cu lichidarea tulburrilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezint ca o heterotopie a esutului pancreatic (noduli
pancreatici de mrimea unor alune situai n submucoas, musculoas sau subseroas) n peretele stomacului,
intestinului subire sau gros, colecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinal, perforaia sau
inflamaia peretelui intestinal. Exist observaii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas
aberant cu perforaii intestinale, exprimnd tabloul clinic al unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere
difereniere cu invaginaia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroas .a. Diagnosticul poate fi nlesnit de
radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.
Tratamentul se reduce la rezecia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvolt n exocrinopatiile congenitale mucoviscidoza.
PANCREATITA ACUT
Dintre urgenele abdominale, pancreatita acut necrotico-hemoragic este boala, care a suscitat studii
clinice, morfologice, statistice, cercetri experimentale multiple, ndelungate i extrem de variate.
87
88
Datorit gravitii neobinuite a tabloului clinic, pronosticului rezervat i a unei letaliti ridicate, boala a
primit denumirea de dram abdominal i a fost ncadrat n grupul marilor catastrofe ale organismului.
Denumirea de pancreatita acut, termen generic, pstrat prin tradiie, pare improprie, deoarece elementul
inflamator lipsete i dac apare, este aproape ntotdeauna secundar.
Denumirile de autodigestie triptic glandular, necroz hemoragic acut a pancreasului, steatonecroz, apoplexie pancreatic, pancreatit necrotic acut, dei par mai exacte din punct de vedere
anatomo-patologic, sunt totui departe de realitatea clinic.
Majoritatea publicaiilor folosesc ns numirea de pancreatit acut, termen devenit uzual i consacrat dea lungul timpului.
Dup Hollender i Adloff (1963) pancreatita acut necrotico-hemoragic realizeaz un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragic i aseptic a pancreasului nsoit de citosteatonecroza
parenchimatoas i peritoneal. Ea rezult dintr-un proces de autodigestie a glandei i a seroaselor nvecinate,
printr-o activare patologic brutal a fermenilor pancreatici, dintre care tripsina i lipaza joac un rol
preponderent.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul vremurilor s explice fenomenul princeps, care iniiaz nceputul
afeciunii.
Majoritatea acestor teorii i bazeaz concluziile pe date experimentale, dei nu ntotdeauna datele obinute
n experien pot fi aplicate n practica uman. Cu toate neajunsurile sale, fiecare teoriile invocat conine un
grunte de adevr.
1) Teoria canalar (canalicular) presupune existena unui reflux biliopancreatic, care datorit unui obstacol
oddian (spasm, inflamaie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate n Wirsung i activarea
intrapancreatic a tripsinei, urmat de autodigestia pancreasului. Aceast teorie a fost lansat de Lanceraux
(1891), susinut i propagat de ctre Opie (1901), referindu-se ambii la prima pancreatit acut
experimental demonstrat de ctre Claude Bernard n a.1950 prin instilarea de bil n canalul Wirsung,
dup suturarea lui prealabil.
88
89
2) Teoria vascular atribuie modificrilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificri ar fi:
angiospasmul reflex, tromboza vascular i infarctul.
3) Teoria infecioas presupune c factorul bacterian constituie un component important n dezvoltarea unei
pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stri gripale, febr tifoid, focare de infecie (genitale,
apendiculare, a cilor biliare, tromboflebite .a.). Propagarea agentului patogen spre pancreas se poate
produce pe cale hematogen, limfogen, canalicular, sau direct prin continuitate, de la un focar septic
din vecintate.
4) Teoria anafilactic (alergia): terenul alergic constituie un factor predispozant la pancreatit. Vazodilataia,
permeabilitatea vascular crescut i edemul sunt elemente, care condiioneaz strile alergice, un lan
enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, c pancreatitele acute apar cu o mare frecven dup mese copioase, ridic problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat,
determin un oc anafilactic, care favorizeaz reflexele neurovasculare, reflexe care, n ultim instan, duc
la eliberarea din celula acinoas a enzimelor proteolitice.
5) Teoria nervoas: acord o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul cruia se dezvolt un proces
pancreatic. Excitaiile enteroceptive declaneaz, prin intermediul sistemului nervos central, leziuni de
intensitate diferit, determinate de vasodilataie, edem, hemoragie, hipersecreie pancreatic.
Patologia uman confirm zilnic aceast participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente terapeutice
Infiltraia paravertebral cu novocain, administrarea intravenoas de novocain, blocajul epidural prelungi
modereaz activitatea exagerat a simpaticului abdominal, opresc evoluia bolii i aduc adeseori la restabilirea rapid a
bolnavului.
6) Teoria toxic unele substane toxice por provoca pancreatite acute, aciunea lor exercitndu-se la nivelul
etajului acinos. Printre substanele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se pare c
mecanismul de aciune al intoxicaiei etilice este indirect, elibernd secretin i declannd un spasm la
nivelul sfincterului Oddi.
Aruncnd o privire de ansamblu asupra diferitor ipoteze expuse, care ncearc s explice mecanismul de
declanare a pancreatitei acute ct i procesul de autodigestie glandular, credem, c orice agresiune (canalar,
89
90
alergic, infecioas, vascular, nervoas, traumatic sau toxic) poate s duc la apariia unor leziuni de
pancreatit acut.
Dup A. Bernard (1963) procesele lezionale din pancreatita acut nu pot aprea fr extravazarea sucului
pancreatic din cile secretorii sau excretorii ale pancreasului: Fr tripsin extravazat, nu se produc focare
lezionale de autodigestie glandular.
Toate mecanismele amintite, care decurg din teoriile expuse, conin un smbure de adevr, deoarece toate
duc la o concluzie unitar: extravazarea tripsinei, cu toate consecinele sale enzimatice i neuro-vasculare.
Chintesena mecanismului patogenetic de declanare a pancreatitei acute se reduce la urmtoarele: n urma
aciunii factorilor etiologici enumrai mai sus are loc trecerea timpurie n stare activ a tuturor fermenilor
pancreatici, urmat de un proces de autoalterare a propriului esut. Procesul poart un caracter autocatalitic i
uneori sfrete cu autoliza complet a pancreasului.
Aceast teorie fermentativ a originii pancreatitei acute este cea mai rspndit i este susinut de
majoritatea cercettorilor att n domeniul experienei ct i clinicii. Ea presupune c pancreatita acut este o
patologie polietiologic, dar cu un singur mecanism factorii nocivi (etiologici) sau prin alterarea celulei
acinare, sau prin hiperactivaie secretorie duc la evadarea fermenilor activai (autoactivai) n spaiul interstiial.
Dei aceast concepie, dup cum am menionat mai sus, este predominant, totui i ea las fr rspuns
explicit urmtoarele ntrebri:
1) Care sunt cauzele directe ale autoactivrii intraorgane a fermenilor pancreatici (n stare normal acest fapt
are loc n duoden sub influena enterochinazei i n prezena bilei)?
2) De ce pancreasul devine, n aceste cazuri, vulnerabil propriilor fermeni (ori esutul pancreatic viabil este
foarte rezistent la aciunea fermenilor proprii)?
3) De ce, n unele cazuri, procesul patologic declanat este stopat (fr tratament) i afeciunea trece ntr-o
form abortiv (85%), alteori necroza se reduce la focare (unice sau multiple), iar cte odat capt un
caracter generalizat i finiseaz prin distrucie total a organului?
Acestea i un ir de alte ntrebri rmn n ateptarea rezolvrii, complicnd la ora actual tratamentul i
meninnd indicele mortalitii la nivel elevat (25-30%).
90
91
ntr-o msur oarecare drept rspuns la aceste ntrebri pot servi datele experimentale i clinice, acumulate
n ultimele 2-3 decenii.
Fermenii n form activ, ptruni n spaiul interstiial, altereaz stroma organului i, n primul rnd,
capilarele sangvine. Modificrile ce urmeaz: alterarea endoteliului, diminuarea vitezei de hemocirculaie,
creterea coagulabilitii sngelui, au ca consecin tulburarea microcirculaiei i inundeaz spaiul pancreatobiliar cu substane active tip-chinine, serotonin, histamin etc. Toate acestea duc la hipoxia celulelor acinare,
care devin vulnerabile i sub aciunea direct a elastazei, fosfolipazei A, se necrotizeaz, elibernd noi poriuni de
fermeni i ciclul se rennoiete. La un moment dat cantitatea mare de fermeni, chinine i alte substane active
trece bariera pancreatic i invadeaz esuturile adiacente, n primul rnd spaiul adiposo-celular retroperitoneal,
producnd focare necrotice de dimensiuni diferite. Mai mult ca att sunt inundate cile limfatice, care
transporteaz fermenii i alte substane nocive la mari deprtri de focarul iniial i provoac procese patologice
n diverse organe i sisteme (rinichi, ficat, cord, plmni, creier).
ANATOMIA PATOLOGIC
Fermenii activai, evadnd din celulele pancreatice (pancreocii), altereaz parenchimul, stroma i esutul
adipos. Procesul patologic odat declanat manifest o evoluie stadial: faza edemului (seros i hemoragic),
necrozei i faza de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Se observ 2 tipuri de necroz: parenchimatoas i
grsoas. Primul tip este consecina aciunii fermenilor proteolitici (tripsina, elastaza), precum i a unui ir
ntreg de substane active (kalicrein, kinine, histamin, serotonin, plasmin) asupra ainusurilor pancreatici.
esuturile devitalizate au n jurul su un gard leucocitar slab pronunat, foarte repede se lizeaz, prefcndu-se n
mase supurative cu un coninut bogat de fermeni proteolitici, graie crora intoxicaia este foarte vizibil.
Necroza grsoas se datoreaz aciunii lipazei (i fosfolipazei A) asupra esutului adipos, nlesnit de
limfostaz concomitent. Ea se manifest prin formarea steatonecrozei sub form de infiltrate masive cu o
reacie leucocitar perifocal foarte pronunat. n condiiile aglomerrii de fermeni proteolitici focarele de
steatonecroz sechestreaz, ns semnele de intoxicaie nu sunt pronunate.
In practica cotidian mai des se ntlnete necroza mixt cu predominaia uneia sau altei forme.
91
92
Focarele necrotice n pancreonecroz pot fi solitare, multiple sau poate avea loc alterarea total a
pancreasului, ns ntotdeauna la nceput necroza cuprinde numai straturile superficiale ale organului, strbtnd
doar rare ori total grosimea lui.
Din punct de vedere al evoluiei fiziopatologice pancreonecroza dezvluie n organismul bolnavului 3
perioade:
1) perioada dereglrilor hemodinamice (inclusiv ocul pancreatic);
2) perioada modificrilor, inflamator-degenerative a organelor;
3) perioada tardiv a complicaiilor supurative i reactive.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este n strict dependen de faza procesului patologic din pancreas (V. I. Filin).
Deosebim: 1) pancreatita acut interstiial (edematoas), care corespunde fazei de edem; 2) pancreatita acut
necrotic (cu sau fr component hemoragic), care corespunde fazei de necroz; 3) pancreatita infiltrativnecrotic i supurativ-necrotic, care corespunde fazei de liz i sechestrare a focarelor necrotice.
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatic acut realizeaz tabloul clinic al unui abdomen acut nuanat. De obicei, exist o
coresponden ntre gradul modificrilor morfologice i intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiat de clasici, a determinat pe Dieulafoy i Giordano s numeasc afeciunea
marea dram pancreatic, iar H. Mondor, referindu-se n special la pancreatita acut necrotico-hemoragic, o
prezint ca pe o catastrof abdominal.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sntos, dup o
mas bogat n grsimi i consum de alcool. Acest debut brusc, ca un trsnet pe cer senin, constituie ns o
raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, moderato-cantabile, dup expresia lui Hepp. Majoritatea
bolnavilor mrturisesc epizode dureroase n repetiie, cu durata de 24-36 de ore. Aceste secvene dureroase,
prevestitoare de furtun, interpretate ca indigestii sau gastroduodenite sunt n realitate forme scurte i trectoare
de pancreatit edematoas.
92
93
Expresia cu care ne ntmpin bolnavii este concludent: am mai avut dureri, dar nu au fost aa de mari.
Durerea, prezent la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major i precoce, care domin tabloul clinic. Ea
este violent, insuportabil, continu i rezisten la antialgicele obinuite. Este durere de necroz ischemic,
descris veritabil de bolnavi ca o senzaie de sfiere, torsiune, strivire, sau mai rar ca o arsur.
Sediul durerii este abdomenul superior epigastru cu iradiere n hipocondrul drept i stng, la baza
hemitoracelui stng i n regiunea scapulohumeral (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea mbarc aspectul
clasic de durere n bar sau durere n semicentur. Alteori durerea se deplaseaz n hipogastriu (masc
genital), n fosa iliac dreapt (masc apendicular), n hipocondrul drept (masc colecistic) sau n regiunea
cordului (masc de infarct). De cele mai dese ori durerea iradiaz n unghiul costo-vertebral stng (semnul
Mayo - Robson).
Mecanismul de producere a durerii ntrunete mai muli factori: edemul i hemoragiile de la nivelul
pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea elementelor acinoase i ai
corpusculilor Vater-Pacini. Iritaia nervoas, prin distensia capsulei, prin aciunea necrozant a tripsinei i
chimotripsinei asupra formaiunilor nervoase, explic localizarea durerii, intensitatea ei i iradierea posterioar.
Datorit intensitii durerii, bolnavii caut poziie antalgic, dintre care flexiunea trunchiului are o valoare
orientativ. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greurile i vrsturile sunt prezente n 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic al
pancreatitei acute. Sunt simultane cu durerea, uneori ns o preced. Cantitatea lor poate fi neobinuit de mare,
determinnd stri de deshidratare, care grbesc alterarea general.
Vrsturile sunt la nceput alimentare, apoi bilioase. Ele nu aduc uurare, ba, dimpotriv, sunt chinuitoare.
Aspectul negricios, ca zaul de cafea, semnific un prognostic grav.
Tulburrile tranzitului digestiv pot mbrca dou forme:
a) paralizia gastrointestinal, care poate s fie parial, interesnd numai un segment jejunal, sau generalizat.
Rareori se poate instala o ocluzie mecanic nalt, consecutiv unei strmtri la nivelul D 2 sau a unghiului
duodeno-jejunal;
b) n 7% cazuri se ntlnete hiperchinezia jejuno-ileac, care determin un sindrom diareic cu scaune lichide,
apoase. i se datoreaz eliminrii de histamin sub influena enzimelor proteolitice.
93
94
95
n decursul pancreatitei acute pot aprea tulburri neuro-psihice sub form de sindrom confuzional, cu
agitaie psihomotorie, delir acut, tremurturi, sindrom depresiv .a. Instalarea acestor tulburri ntrezrete o
evoluie grav.
Manifestrile renale sub form de oligurie, albuminurie, cilindrurie, leucociturie, hematurie i anurie se
depisteaz n 50-60% din pancreatitele acute.
Diagnosticul pozitiv se face pe baza anamnezei (antecedente hepato-biliare, etilism, alimentaie abundent
cu mncare gras, prjit etc.), pe simptomatologie clinic: durere cu caracter maxim la nceput, stare de oc,
contrast ntre starea general alterat a bolnavului i fenomenele obiective abdominale minime sau moderate i
pe explorrile paraclinice.
Analiza sngelui descoper o leucocitoz (15-20.000/mm3) cu neutrofilie, eozinofilie, limfopenie i
monocitopenie, anemie, care poate fi mascat de hemoconcentraie, i accelerare a VSH.
Analiza urinei depisteaz albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre fermenii pancreatici mai
nti de toate crete cantitatea amilazei (diastazei) n urin i n snge. Mai trziu (peste 3-4 zile de la debut)
crete cantitatea tripsinei i a lipazei n snge, revrsatele peritoneale i pleurale, n limf.
Concomitent n snge crete i nivelul altor fermeni intracelulari: dezoxiribonucleazei , transamidinazei,
lactatdehidrogenazei, transaminazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde i logiile pulmonare, ne poate arta: pneumatizarea
primei anse jejunale (ansa santinel), a bulbului duodenal sau a colonului transvers. n caz de litiaz a CBP,
evideniaz calculi radioopaci. La nivelul plmnului, evideniaz imobilitatea hemidiafragmului stng, lichid la
baza pleurei i atelectazii ale lobului inferior stng. Examenul radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate
pune n eviden o lrgire a cadrului duodenal.
Fibrogastroduodenoscopia completeaz diagnosticul cu informaii secundare, cum sunt: bombarea peretelui
posterior al stomacului, semne de gastroduodenit acut, uneori ulceraii multiple cu elemente hemoragice.
Posibiliti enorme de diagnostic ascunde n sine laparoscopia, care pune la dispoziia chirurgului semne
directe: pete de citosteatonecroz pe marele epiplon, peritoneul parietal i visceral, exudat hemoragic, edem al
marelui epiplon, al ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia i imbibiia peritoneului etc. i indirecte:
pareza gastric i al colonului transvers, staz n vezicula biliar .a.
95
96
Un alt semn direct ce trdeaz pancreatita acut este nivelul nalt al enzimelor pancreatice n exudatul
peritoneal, evacuat prin laparoscop.
Printre marile virtui ale acestei metode se numr posibilitile curative utilizate imediat dup stabilirea
(confirmarea) diagnosticului.
n ultimii ani n mare favor se afl metodele neinvazive de investigaie cum ar fi: termografia,
ultrasonografia i tomografia computerizat.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute n 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradieri
infraroii majore.
Ultrasonografia identific pancreatita acut n 75% cazuri. n faza de edem constatm mrirea
dimensiunilor pancreasului, acesta din urm rmnnd bine delimitat. n pancreatita distructiv esutul glandular
i pierde omogenitatea, dispar graniele cu esuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizat obiectiveaz o mrire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale,
care nu se mai comport ca o barier n calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorit enzimelor
pancreatice eliberate prin acest proces. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau induraie, calculi sau
chisturi cu un diametru de pn la 2 cm.
Dezvoltarea unei formaiuni tumorale dense n spaiul paranefral, la bolnavii cu un diagnostic nesigur,
constituie un semn de confirmare i de certitudine a pancreatitei acute.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Se face cu ulcerul gastric i duodenal, mai ales cel perforat, colecistit acut, ocluzia intestinal, apendicita
acut, infarctul miocardic, congestia pulmonar bazal stng. Mai rar cu infarctul mezenteric i hemoragia
intraabdominal.
TRATAMENTUL
n toate cazurile de pancreatit acut ncepem tratamentul prin administrarea remediilor medicamentoase.
Bolnavii vor fi internai n seciile de chirurgie, la necesitate n saloane de terapie intensiv, deoarece tratamentul
conservativ poate cere a fi schimbat pe cel operativ n caz de ineficacitate i progresare a pancreonecrozei.
96
97
1)
2)
3)
4)
5)
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt utilizate pe larg diferite blocajuri: sacro-spinal cu Novocain
(Procain) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiai substan, anestezie epidural n segmentul T VII TVIII cu
Trimecain sau Lidocain n soluie de 2% cte 5 ml fiecare 6-8 ore; Novocain de 1% - 10ml i/v sau n instilaie.
Sunt foarte eficace injeciile i/m sau i/v cu Baralgin 5 ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaiei se
aplic cu mult succes substane dezagregante (Reopoligluchin 500ml + Eufilin 2,4%-10ml.) + Heparin
5000un x 6 ori pe zi. n aceleai scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.
2) Combaterea ocului i restabilirea homeostaziei se nfptuiete cu ajutorul Poliglucinei (pn la 1000 ml
n 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluiilor glucozate (30-40%).
n cazurile prezenei unei hemoragii interne, sau cnd hematocritul este sub 30% vom folosi transfuzie de
snge sau de substitueni. Mai ales este eficace transfuzia direct de snge.
Soluiile cristaloide se vor folosi n cazurile n care pierderile de ap i de sruri prin vrsturi, aspiraie
gastric sau intestinal, transpiraii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi meninut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic necesar (la
fiecare 4 g glucoz 1 unitate de insulin), mbogit cu sruri (clorur de potasiu, clorur de sodiu). Controlul
ionogramei este obligatoriu. n oligurii administrarea potasiului va fi evitat. n caz de acidoz metabolic se vor
administra soluii bicarbonate.
Apariia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu
n concentraie de 20% - 40 ml n 24 ore.
97
98
n strile grave de oc, unde intoxicarea toxicoseptic este prezent se recomand Dopamina, datorit
faptului c este mai puin tahicardic, mai puin aritmogen i posed un efect vasodilatator renal i splanhnic
specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) n doze mari pn la 1,0 1,5 g n 24 ore
timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe or) ,
cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariia acrocianozei, nclzirea extremitilor.
3) Al treilea component important n tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreiei pancreatice i
inactivarea fermenilor proteolitici. Suprimarea secreiei de ordine umoral se efectueaz prin aplicarea unei
sonde nasogastrice cu aspiraia continu a sucului gastric, care prin intermediul acidului clorhidric, se prezint ca
cel mai puternic stimulator al secreiei pancreatice. Aspiraia va fi meninut 3-4 zile, iar starea de repaos a
pancreasului se va ntregi prin impunerea bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeai durat. n regiunea
epigastrului se aplic o pung cu ghea, cci hipotermia local deasemenea reduce secreia pancreatic.
Printre celelalte substane medicamentoase cu efect de inhibiie a secreiei pancreatice n literatura de
specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul (250 mg
n 24 ore) etc.
Tot n acelai scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X n doze de 30-50 R peste 2-3 zile, alii
(Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scar larg antienzimele, care au
devenit cunoscute dup elaborrile efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz (1930) . a.
Inhibitorul Frey i Werle este folosit sub numele de Trasylol i Zimofren i se extrage din parotida de
bovine.
Inhibitorul Kunitz i Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut sub numele de
Iniprol. Mai sunt cunoscui inhibitori, ca: contrical, alol, gordox, aprotinin .a. Toate aceste antienzime se
prepar din organele animaliere: ficat, plmni, pancreas, parotid i sunt nite polipeptide, care conin toi
aminoacizii ntlnii n proteine ce au aceeai greutate molecular (n jur de 9000) i cu o aciune preponderent
98
99
ndreptat asupra tripsinei i kalicreinei (enzim vazoactiv, produs de pancreas), dnd un compus biologic
inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie nceput ct mai precoce posibil, chiar de la momentul internrii
bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinin) se situeaz ntre 6-10.000.000. un pe 24 ore, iniprolul 2.000.0002.500.000 un pe zi. gordoxul 1-2.000.000 un., contricalul 200.000-300.000 un pe zi.
Calea de administrare poate fi divers i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori i combinat.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei i altor substane toxice se
utilizeaz mai multe manevre: a) eliminarea lor sporit prin rinichi cu urina; n acest scop se aplic metoda
diurezei forate introducerea pe cale intravenoas a soluiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a soluiei
Ringher-Lokk (sau disol, chlosol-1500 ml), dup care se infuzeaz n jet soluie de 15% de manitol (1-1,5 g la
kg de mas) mpreun cu 20 ml (10 ml la nceput i altele 10 ml la sfrit) de eufilin 2,4%; soluii electrolitice
1500 ml; plasm, albumin, amestecuri de aminoacizi 1500 ml. b) o parte de enzime proteolitice i alte
substane toxice se elimin cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circul n limf i snge
pot fi nlturate prin intermediul limfostomiei, hemo- i limfosorbiei, plasmoferezei; d) un efect esenial de
inactivare are loc n urma transfuziilor directe de snge.
5) Prevenirea complicaiilor cere o atenie deosebit fa de bolnavul cu pancreatit acut din partea
internistului i reanimatorului. Pe lng tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce i n ansamblu
servete drept garant de prevenire a complicaiilor, se cere o ngrijire impecabil, aplicarea la timp a metodelor
fizioterapeutice, a metodelor de cultur fizic medical . a.
Pentru prevenirea complicaiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de aciune.
Acest tratament, nceput la vreme i petrecut intensiv, permite n 85-90% cazuri s stopm procesul de
autodigestie n pancreas, boala trecnd n aa numita form abortiv i bolnavul se vindec.
n celelalte cazuri, nectnd la toate msurile ntreprinse, procesul patologic progreseaz i boala trece n
urmtoarele faze - de necroz cu liza i sechestrarea focarelor necrotice (n sptmna a 3-4). n asemenea
situaie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vast a spaiului peripancreatic i a
cavitii peritoneale.
99
100
101
102
Peritonitele purulente. Peritonitele fermentative i fac apariia n faza edemului i necrozei, pe cnd
peritonita purulent complic faza a III de liz i sechestrare a focarelor necrotice. Cauzele directe sunt:
parapancreatita purulent, omentobursita purulent, fistulele digestive externe i hemoperitoneul infectat.
Din moment ce peritonita purulent se declaneaz pe fondul altor complicaii severe ale pancreonecrozei
(omentobursit, parapancreatit etc.) diagnosticul este dificil.
Tratamentul peritonitei purulente urmrete 2 scopuri: terapia izvorului peritonitei i asanarea cavitii
abdominale sarcin prea dificil i cu o mortalitate elevat.
Ascit-peritonita de la compresia v.porte i a ramurilor ei din partea plastronului pancreatic mai ales la
bolnavii cu modificri eseniale proexistente ale ficatului. Lichidul se acumuleaz n cantiti enorme (pn la
10-12 l) cu un coninut bogat n albumin (3%) i a fermenilor pancreatici.
Starea bolnavilor este grav, ei acuz greuri i vrsturi, inapeten. La inspecie-tegumentele palide,
semne de inapeten . Abdomenul este mrit , fr durere , conine mult lichid liber.
Tratamentul urmrete 3 scopuri: 1) lichidarea cauzei ascitei; 2) evacuarea exudatului; 3) combaterea
hipodisproteinemiei i denutriiei.
Abcesul pancreatic intraorgan
Este o complicaie rar a pancreatitei acute, care apare n faza a III n rezultatul abcedrii focarelor
necrotice situate n straturile profunde ale glandei. Mai des este situat n capul pancreasului i se asociaz cu alte
complicaii omentobursit, parapancreatita.
Starea bolnavilor este grav, a unui bolnav hectic, cu frisoane chinuitoare i febr hectic, cu modificri
specifice ale sngelui. Uneori se asociaz semne de comprimare a duodenului, stomacului (greuri, vrsturi,
eructaii, balonri) sau a cilor biliare (icter). Diagnosticul este dificil, mai des se constat intraoperator, poate fi
nlesnit de ultrasonografie i tomografie computerizat.
Tratamentul se retrage la drenarea abcesului dup evacuarea puroiului i nlturarea prudent a sechestrelor.
Pseudochistul pancreatic
Ca i plastronul pancreatic este un sfrit favorabil al pancreonecrozei. Formarea chistului fals are loc n
cazurile cnd lichifierea i sechestrarea focarelor necrotice decurge n paralel cu procesul reactiv care antreneaz
organele i esuturile adiacente.
102
103
Procesul de maturizare a pseudochistului postnecrotic ncepe la sptmna a 3-4 i finiseaz peste 6-12
luni, prezentndu-se ca o formaiune tumoral cavitar, avnd un coninut lichidian cu sau fr sechestre, cu
perei lipsii de nveli epitelial, formai din organele din vecintate i dintr-un strat inflamativ conjunctiv. Chistul
poate comunica cu ductul pancreatic sau nu.
Deosebim pseudochist postnecrotic: a) intrapancreatic i b) extrapancreatic (extraparenchimatos); 1)
comunicabil; 2) necomunicabil cu canalul pancreatic; cu localizare n cap, n regiunea corpului i cozii
pancreasului.
Despre eventualitatea prezenei unui chist postnecrotic pancreatic ne amintete reapariia durerilor n
regiunea epigastric peste 3-4 sptmni de la debutul pancreatitei acute, diastazuria i leucocitoza permanent,
palparea unei tumefacii elastice pe fondul temperaturii subfebrile cu elevri periodice mai eseniale.
nlesnesc diagnosticul metodele radiologice, ultrasonografia, tomografia computerizat, iar n timpul
operaiei cistografia direct.
Tratamentul pseudochistului ntotdeauna este chirurgical. n dependen de termenul interveniei,
particularitile chistului, situarea lui topografic i starea bolnavului sunt posibile urmtoarele operaii: drenaj
extern, drenaj intern (chistogaastroanastomoz, chistoduodenoanastomoz, chistojejunoanastomoz,
chistocolecistoanastomoz), extirparea chistului, rezecia lui, rezecia pancreatic etc. De memorizat-timpul
electiv pentru intervenie chirurgical n pseudochistul pancreatic e de 3-6 luni dup apariia lui.
Fistula pancreatic extern
Este o complicaie mai rar i apare n rezultatul lichifierii unui focar necrotic mare ce antreneaz n proces
ductul pancreatic (Wirsung). Fistula poate avea sediul n capul, corpul sau coada pancreasului.
Diagnosticul fistulei externe nu prezint dificulti, pentru unele concretizri se efectueaz fistulografia,
colangiopancreatofrafia retrograd. Tratamentul poate fi la nceput conservativ: drenarea fistulei, irigarea ei cu
soluie de acid lactic, radioterapia (30-40 rad. Peste 2 zile, doza sumar 300-400 rad.); dietoterapia (alimentaie
bogat n grsimi dac permeabilitatea canalului Wirsung este pstrat i viceversa excluderea grsimilor din
raion, dac eliminarea sucului pancreatic spre duoden este stopat ). Dac acest tratament este ineficace n
decurs de 6 luni se recurge la tratamect chirurgical: rezecia fistulei cu aplicarea unei fistulo-jejuno-anastomoze,
103
104
rezecia distal a pancreasului sau plombarea fistulei cu material special (dac partea proximal a canalului
Wirsung este permeabil).
Fistulele digestive externe
Pot fi localizate pe stomac, duoden, jejun proximal, colon sau pe mai multe viscere. Aceste fistule apar n
faza a III a pancreonecrozei i se datoreaz aciunii proteolitice a enzimelor i a puroiului , precum i trombozei
vaselor intraorganice, n fazele mai precoce pot fi rezultatul traumei organului respectiv n timpul operaiei
precedente. Au o evoluie sever cu o mortalitate de peste 50%, diagnosticul fiind deloc dificil (fistulografia,
fibrogastroduodenoscopia ).
La nceput se face un tratament conservator care const n: aspiraia gastroduodenal, aspiraia prin
traiectul fistulos i irigarea cu soluie Trimoliers (acid lactic 4,5 g + ser fiziologic 1000 ml + ser bicarbonat
izotonic q.s.), alimentaie parenteral i prin sonda plasat mai jos de fistul (n fistulele nalte).
Dac nu se obine nchiderea fistulei, se va recurge la jejunostomie cu plasarea unei sonde duble: una
pentru aspiraie din segmentul superior i alta pentru alimentaie, n segmentul din aval. Cnd condiiile sunt
favorabile se exercit rezecia segmentului fistulos. n localizrile pe colonul stng, se practic o colostomie
dreapt, ca prim timp. n localizrile colice drepte , colostomia de derivaie rmne singura raiune. Dac
condiiile locale i generale sunt favorabile, este posibil o rezecie a segmentului col unde este situat fistula.
Fistulele biliare sunt de apariie rar i se ntlnesc tot n faza de lichifiere i sechestrare (a III) a
pancreonecrozei. Localizate la nivelul veziculei biliare (foarte rar) impune colecistectomia. Cele coledociene cer
atitudine divers (drenajul coledocului, coledocoduodenoanastomoz supraduodenal etc.)
Parapancreatita (celulita retroperitoneal abcedant)
Pancreonecroza masiv antreneaz n procesul patologic de regul i esutul adipos retroperitoneal cu
dezvoltarea parapancreatitei (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: serohemoragic, infiltrativnecrotic i necrotico-purulent. De la nceput pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita serohemoragic
sub influena tratamentului conservativ regreseaz, dar reabsorbindu-se totdeauna las urme de infiltraie
reactiv. Parapancreatita infiltrativ-necrotic la nceput deasemenea poart un caracter aseptic i deseori se
reabsoarbe, ce e drept, n mult mai ndelungat rstimp 3-6 luni. Dar dac procesul patologic din pancreas trece n
faza a III, parapancreatita se transform n necrotico-supurativ graie procesului de lichifiere a focarelor
104
105
necrotice, precum i ptrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic,
microflora anaerob ) att pe cale endogen (cile biliare, tractul digestic), ct i exogen (n timpul operaiilor
precoce cu tamponad vast).
Din acest moment parapancreatita domin tabloul clinic, starea bolnavului i finala bolii. Rspndindu-se
pe ntreg spaiul retroperitoneal ea include n proces paranefronul, paracolonul . a. Factorul microbian-toxic
migrnd fulgertor, att n direcie proximal (cefalic) cu antrenarea diafragmului i cavitilor pleurale,
mediastinului, ct i n direcie distal (caudal) provocnd flegmonul pelvian determin att gradul de
intoxicaie, ct i apariia multiplelor complicaii (complicaii trombo-hemoragice, septicemie, pleurit i
mediastinit purulent, fistule digestive, peritonit purulent difuz etc.).
Din pcate acest adevr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi i reanimatologi ) ignoran ce
se soldeaz cu o mortalitate enorm (mai bine de 50%).
Aceast entitate foarte grav necesit gesturi chirurgicale bine gndite.
Operaia trebuie efectuat
la timpul cuvenit, pn la apariia complicaiilor i se reduce la
necrsechestrectomie n mai multe etape. Dup asanarea spaiului retroperitoneal se aplic drenuri n mai multe
zone: lombar, burs omentalis etc. Peste 7-8 zile (cnd sau format barierele biologice) bolnavul se reopereaz i
iari se nltur sechestrele libere i focarele necrotice prin dighitoclazie, pstrndu-se drenurile vechi, iar
uneori adugndu-se noi. Uneori operaia se cere repetat de 4-5 ori. n acest rstimp bolnavul se afl sub un
tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe repetate, doze masive de antibiotice, procedee de
dezintoxicare.
Complicaiile trombo-hemoragice
Prezint unul dintre cele mai severe capitole n pancreatologie. nsui patogenia pancreatitei acute conine
elemente iniiale att pentru declanarea trombozelor ct i pentru apariia hemoragiei. E bine cunoscut c
tripsina n cantiti minime induce tromboza, pe cnd concentraia masiv, a acestui enzim proteolitic provoac
fibrinoliza. Tripsina i chininele determin creterea esenial a permeabilitii capilare, precum i staza cu
tromboza deseminat a vaselor intrapancreatice; aceeai aciune asupra vaselor ficatului, rinichilor duce la
105
106
106
107
108
109
110
factorul sezonier este ntlnit mult mai des n lunile de var-toamn, cnd crete ncrctura tractului digestiv,
etc.
Practica cotidian demonstreaz c 80% din ocluziile intestinale acute sunt
generate de triunghiul bride cancer strangulri, pe primul loc ca frecven plasndu-i aderenele. (E.Proca,
1986).
Fiziopatologie
Marile dereglri ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinal
au ca suport pierderi masive de ap, electrolii, proteine, enzime i debuteaz iniial la nivelul ansei afectate i a
coloanei intestinale supraiacente.
La nceput oragnismul ncearc a nvinge obstacolul prin accentuarea paroxistic a peristalticii intestinale i
sporirea exagerat a secreiilor glandulare enterale. Persistena obstacolului, dup scurt timp, duce la deteriorarea
tuturor sistemelor morfofuncionale de reglaj, intestinul fiind nvins treptat astfel, nct dup faza iniial de
lupt, urmeaz epuizarea energetic a tunicilor musculare, intestinale i instalarea distensiei prin atonie
muscular i acumularea endoluminal de fluide i de gaze, 70% dintre care rezult din aerul nghiit i numai
30% se datoreaz reaciilor biochimice ale sucurilor i activitii florei microbiene.
Distensia intestinal este substratul distensiei abdominale i nucleul tuturor dezechilibrelor
hidroelectrolitice cu rsunet clinic.
Acumulrile excesive hidrogazoase au ca consecin creterea presiunilor axiale parietale. Cnd presiunea
atinge nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este nchis circulaia venoas, iar la presiuni
intralumenale de peste 20-25 cm H2O (presiunea normal CCa 20 cm H2O) se produce i colaborarea
capilarelor. Dat fiind faptul creterii pronunate a permeabilitii pereilor capilarelor transudaia lichidelor
electroliilor i proteinelor spre lumenul intestinului, n peretele lui precum i n cavitatea peritoneal devine
enorm. Se formeaz n acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale i intraperitoneale n
spaiul lichidian patologic care constituie aa numitul sector III pazitar, care fur sistematic din sectoarele hidrice
fundamentale extra- i intracelular. Numai n lumenul intestinal supraiacent obstacolului se acumuleaz pn la
110
111
8-10 l de lichid n 24 ore. Ca urmare se dezvolt hipovolemie, care, la nceput, n primele 24 de ore, este
rezultatul deshidratrii extracelulare i hipoton prin pierderi mari de sodiu (natriu) i mai ales de potasiu (K).
Semnele clinice deshidrati extracelulare sunt: paliditatea i uscciunea tegumentelor, limba sabural i uscat,
greuri cu vom, hipotonie arterial, tahicardie. Semnul de laborator este creterea hematocritului. Se deosebete
de cea intracelular prin lipsa setei.
Dac cauzele ocluziei nu-s nlturate sectorul de ap exracelular se micoreaz simitor ceea ce provoac
mobilizarea apei din sectorul intracelular. Se instaleaz deshidratarea intracelular cu urmtoarele semne: sete
chinuitoare, oligurie, ochi anxioi n paralel cu lipsa uscciunii tegumentelor caracteristic pentru deshidratarea
extracelular. Diminuarea sectorului extracelular i pierderile mari de sodiu (Na) stimuleaz producerea
aldosteronului care duce la retenie n organism a sodiului i clorului, dar sporete eliminarea potasiului urmat
de hipocaliemie. Semnul de laborator al deshidratrii intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul
celular principal cu funcii extrem de importante pentru organism. El este angajat n toate procesele oxido-re la
procesele de sintez a proteinelor, la glucogenoza, influeneaz starea funcional a sistemului neuromuscular.
Hipocaliemia este nsoit clinic de hipotonie muscular, hiporeflexie, slbiciune pronunat, apatie, tulburri
cardiovasculare, enteropareze. Situaia creat suscit consum energetic important, care pe fondul neabsorbiei
epuizeaz rapid organismul de glicogen.
Cnd presiunea intralumenal urc pn la 50-60 cm H2O la staza venoas i capelar se suprapune
ischemia arterial i distensia intestinal devine ireversibil. Din acest moment transudaia spre lumenul
intestinului i spre cavitatea abdominal crete cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru
lichide i proteine ci i pentru microbi (colibacilul, clostidiile) i toxinele lor, care inundeaz organismul,
producnd ocul endotoxinic, refractor la tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaie se ataeaz i cele
prin vomismente, perspiraii, transpiraii.
Paralel cu modificrile hidrosaline n ocluzia intestinal mari schimbri sufer i metamolismul proteinelor.
Proteinele extracelulare (250 gr.) transudeaz ca i apa i electroliii n lumenul intestinului n peretele lui, n
abdomen, n alte organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc n urma intensificrii
metabolismului celular i a dezintegrrii masei celulare.
111
112
Prin arderea proteinelor i grsimilor n organism se acumuleaz produse metabolice i se elibereaz apa
endogen ceea ce duce la modificri eseniale a strii acido-bazice: alcaloza extracelular din ocluzia incipient
este nlocuit de acidoza metabolic, care n condiiile de oligurie devine decompensat.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determin i eliberarea n cantiti mari a potasiului intracelular.
Oliguria asigur reinerea potasiului n organism cu declanarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii,
blocuri cardiace, fibrilaie atrial, convulsii i com.
Gradul modificrilor fiziopatologice este n strict dependen de tipul i nivelul ocluziei intestinale,
precum i de perioada afeciunii.
Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale i aparine lui Manteufel, care a propus s deosebim:
Ocluzie mecanic n care ntreruperea tranzitului intestinal este secundar unui obstacol.
Ocluzie dinamic sau funcional, caracterizat prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburri n dinamic
intestinal, fr obstacol.
Pe parcurs la perfecionarea clasificrii ocluziei intestinale au contribuit chirurgii: Wahl, Ciuhrienco, D.S.Altuli,
N.Hortolomei, D.Setlacec, D.Burlui, N.Anestiadi, etc.
La ora actual una din cele mai potrivite clasificri ni se pare cea propus de A.G.Soloviov, din care motiv ne
conducem de ea n practica cotidian. Ea presupune urmtoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanic
Ocluzie dinamic
Cea mecanic se mai mparte n:
Ocluzie prin strangulare, caracterizat prin faptul c mecanismul i cauza
ocluziei determin un proces de ischemie intestinal secundar construciei vaselor mezoului sau ale peretelui
intestinal, ischemie ce evolueaz rapid spre sfacel. Strangulrile pot fi generate de: volvulus (torsiune) n jurul
unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaie i bride formate
de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liber fixat. Ocluziile prin strangulare se ntlnesc mai
frecvent pe intestinul subire dect pe colon.
112
113
114
ileusul dinamic prin iritaia sistemului nervos simpatic sau ileusul reflex, ntlnit n pleurezia i pneumonia
diafragmatic, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici
nefretice, boli ale pancreasului, etc.
ileusul dinamic prin perturbri metabolice sau ileusul metabolic manifestat n hipotiroidie, hipopotasemie,
hipocoremie, stri careniale vitaminice, hipocalciemie, acidoz diabetic i uremie.
ileusul dinamic prin dereglri nervoase i psihice sau ileusul neurogen i ileusul psihogen ntlnit n stri
avansate de poliomielit, blocri ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoi vegetativi, n isterie, n
alte afeciuni ale sistemului nervos central i sistemului nervos vegetativ.
ileusul dinamic prin intoxicaii sau ileusul toxic ntlnit n caz de toxicomanii, intoxicaii profesionale, oc
endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziional, etc.
ileusul dinamic n perioada postoperatorie sau ileusul postoperator dup intervenii craniene, toracice, dar mai
ales abdominale i retroperitoneale.
Dup locul obstacolului i nivelul ocluziei intestinale, deosebim:
Ocluzia nalt, proximal, (intestinul subire).
Ocluzia joas distal (colonul).
n raport de timpul scurs dup debutul bolii, deosebim:
Ocluzie precoce (pn la 24 ore).
Ocluzie tardiv (dup 24 ore)
n funcie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:
acute, instalate brusc i cu evoluie rapid i grav;
subacute cu evoluie mai lent;
cronice cu instalare lent i evoluie ndelungat (N.Angelescu, 1997).
Tabloul clinic
Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variat, n raport de tipul ocluziei, nivelul ei, precum i
de starea premorbid a bolnavului. Cnd este localizat n segmentele proximale ale intestinului (ocluzie nalt)
tabloul clinic evolueaz violent, starea general se agraveaz progresiv, voma este frecvent, chinuitoare,
114
115
moartea survine repede. n ocluzie distal, obstacolul fiind situat n intestinul gros (colonul stng) semnele
clinice evolueaz lent, voma apare mai trziu, starea general rmne un timp oarecare satisfctoare. E
important i mecanismul apariiei ileusului: cnd are loc o strangulare cu compresia mezoului i dezvoltarea
rapid a necrozei pe prim plan se situeaz durerea violent pn la stare de soc; e altceva cnd ocluzia se
datorete unei obstrucii durerile sunt mai puin pronunate, cednd locul semnelor ce trdeaz dereglri de
tranzit: vom, reinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzat de distensia i hiperperistaltismul ansei supralizionale precum i de traciunea i compresiune
mezenterului. De aceea, obliterri ea survine n crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de
acalmie (durerea vine i trece). n strangulri, durerea este deosebit de intens i continu.
Localizarea durerii spontane iniiale, variabil n funcie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliac sau flancul stng n volvulusul de colon sigmoid, fosa i flancul drept
n invaginaia ileocecal; periombilical n ocluzia intestinului subire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. n
caz de ocluzie provocat durerea iniial poate fi localizat n oriice loc al abdomenului.
De regul, n ocluziile intestinului subire durerile se reflect n epigastru i periombilical, iar n cele ale
intestinului gros n regiunea subombilical.
Vrsturile, mai puin constante dect durerea constituie al doilea semn
caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmeaz imediat debutul i sunt
reflexe. Ulterior, apar vrsturile de staz cu coninut intestinal, de culoare nchis, iar n formele avansate cu
caracter fecaloid. Vrsturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicnd o
ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant i precoce n ocluzie: abundente i
persistente n ocluziile nalte, i mai puin productive n cele joase.
ntreruperea tranzitului intestinal este un semn comun i definete
sindromul. Acest semn nu este ntotdeauna evident, mai ales n fazele iniiale a bolii, cnd bolnavul mai poate
prezenta unul pn la dou scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales n formele nalte sau cnd avem o
115
116
ocluzie parial. ntreruperea emiterii de gaze este mai semnificativ dect aceea de materii fecale i mai ales
necesitatea imperioas de a elimina gaze, fr posibilitatea emiterii lor. n cursul evoluiei ntreruperea tranzitului
se instaleaz cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizic depistm urmtoarele simptoame:
Inspecia abdomenului evideniaz trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, i asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniial el este localizat la
nivelul sediului ocluziei i produce o asimetrie a abdomenului. n volvulusul sigmoidului constatm o balonare
asimetric, cu axa mare orientat dinspre fosa iliac stng spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer.
n ileusul colic se evideniaz distensia marcat a cecului cu clapotaj sonoric cecal semnul lui Bouveret. n
ocluziile nalte meteorismul poate fi absent i ocluzia cu abdomen plat este posibil.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La nceput se poate observa cum unda
peristaltic se propag de-a lungul unei anse i se oprete ntr-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul
obstruciei (semnul Knig). n perioadele naintate peristaltica dispare din cauza epuizrii forei de contracie a
intestinului.
Percuia (ciocnirea) abdomenului permite obinerea urmtoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunat deasupra locului asimetric semnul Wahl;
dispariia matitii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabil pe flancuri cnd exist lichid de ascit n fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului n balonrile localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
Palparea abdomenului are n primul rnd menirea logic de-a inspecta
punctele herniare. n plus palparea furnizeaz urmtoarele elemente:
decelarea de puncte dureroase, de obicei n dreptul ansei strangulate, evideniate mai ales n timpul acceselor
dureroase;
rezistena elastic a peretelui abdominal;
absena contracturii abdominale n fazele iniiale, prezena indic o complicaie grav: infarct enteromezenteric
sau perforaia unei anse necrozate.
116
117
118
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus,
examenul radiologic i de laborator.
Anamneza pe lng debutul bolii poate furniza informaii utile pentru a ne orienta n vederea mecanismului
i tipului de ocluzie: suportarea unor operaii n trecut, suferini de colici biliare, semne de tumoare intestinal,
anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completeaz semiologia clinic i este foarte important contribuind nu numai la
diagnostic ca atare, dar nlesnind i precizarea tipului i nivelului ocluziei.
Radiografia simpl de ansamblu poate evidenia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rndunic semnul lui Kloiber. n ocluzia intestinului subire,
imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici i cu sediul central; n ocluzia intestinului gros sunt
mai puine la numr, de dimensiuni mari i localizate lateral;
aer n calea biliar principal (pneumocolie) datorit fistulei colecistoduodenale, precum i prezena calculului n
intestin n ileusul biliar;
n volvulusul sigmoidian ansa sigmoidian apare dilatat i distins pn la diafragm, cu aspectul camerei de
biciclet.
n cazurile cnd diagnosticul este dificil, cnd trebuie concretizat tipul i
nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendent bariul fiind introdus prin
stomac, efectndu-se peste fiecare 3-4 ore, radioscopia (grafia) direct a abdomenului urmrind minuios
migraia contrastului. S-a constatat c peste 3-4 ore masa de contrast trebuie s fie n cec. Dac bariul se reine n
intestinul subire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol n segmentele superioare a tractului digestiv.
Acest procedeu a fost propus de ctre Schwarz n 1911 i este foarte util n depistarea ocluziei intestinului
subire.
Atunci cnd suspectm o ocluzie joas cu sediul n intestinul gros vom efectua o irigografie prin
intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci i cauza ei: tumoare, volvulus,
invaginaie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguin i urinar,
ureea sanguin i urinar, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicnd: hemoconcentraie, hiponatriemie,
118
119
hipocloremie, acidoz metabolic. Numrul leucocitelor pn la 15.000 indic ocluzie prin obturare, ntre 1520.000 ocluzie prin strangulare, iar ntre 25-40.000 leucocite infarct enteromezenteric. S-a observat un
paralelism cu ct e mai pronunat devierea leucocitelor n stnga, cu att mai pronunate sunt modificrile
morfologice n ansa cointeresat.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut un principiu cu toate afeciunile care produc un sindrom abdominal
acut caracterizat prin dureri, vrsturi, distensie abdominal i tulburri de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul
gastroduodenal perforat.
O problem dificil este i diferenierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care
pledeaz pentru ocluzia mecanic sunt condiiile de apariie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia
dureroas, vrsturile precoce, constatarea peristaltismului de la nceput chiar exagerat.
n ocluziile dinamice semnele sunt mai puin evideniate, durerile se asociaz uneori cu colici nefretice sau
biliare, tranzitul intestinal este oprit parial i poate fi restabilit pe cale medicamentoas. Examenul radiologic
depisteaz n primul caz niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar n al doilea caz arat mai mult o distensie
generalizat a anselor.
E foarte important de menionat c evoluia poate releva semne clinice sau radiologice n favoarea uneia
sau alteia dintre forme, dar dac diagnosticul nu este clasificat i sunt prezente elemente care impun o intervenie
de urgen, aceasta nu trebuie temporizat prea mult, riscul agravrii ocluziei mecanice fiind mai mare dect al
unei laparotomii n ocluzia dinamic.
Tratament
Scopul principal n tratamentul ocluziei intestinale mecanice este ndeprtarea cauzei i restabilirea funciei
normale a intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaiei. Dar pentru a obine rezultate
bune operaia este completat de:
reducerea distensiei intestinale i implicat a tuturor tulburrilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitic.
Aceste dou strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectueaz pn la, n timpul i dup operaie.
119
120
Pregtirea preoperatorie att n sensul volumului, coninutul infuziei, ct i ceea ce privete durata este n
concordan cu mecanismul i tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs dup debutul bolii.
Un element important n perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv i combaterea distensiei
intestinale. Aceste momente se efectueaz prin aspiraie digestiv continu. n acest scop sunt utilizate sonde tip
MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obinuite, care ptrund pn n ansa supralezional.
Aspiraia este ns eficace i cnd sonda este plasat n duoden sau stomac. Aspiraia reduce distensia
intestinal, modific i ntrerupe cercul vicios dintre distensie i tulburrile circulatorii, nlocuiete transudarea cu
resorbie, amelioreaz starea general a bolnavului. Lichidele aspirate se calculeaz pentru a intra n bilanul
pierderilor de ap i electrolii; sonda se menine pn la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplic un blocaj novocainic paranefral Vinevschi, sau i mai bine, un blocaj
epidural cu lidocain, iar segmentele inferioare se elibereaz de coninut cu ajutorul clismelor (evacuatoare,
saline, sifon).
Dereglrilor hemodinamice ne fiind pronunate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluii
Ringer lactat, glucoz 5%, soluie fiziologic (0,9% sodiu NaCl) n volum de 1 - 2 l + 300-500 ml plasm sau
substituenii lui. Acest tratament preoperator dureaz 3-4 ore i este folosit nu numai n scopuri terapeutice ci i
diagnostice. Dac n acest rstimp starea bolnavului nu se amelioreaz diagnosticul se nclin definitiv spre ileus
mecanic care necesit o intervenie chirurgical.
Eficiena tratamentului preoperator se apreciaz dup apariia corectrii tulburrilor funcionale circulatorii,
corectarea tulburrilor ventilatoare, apariia unei diureze de 50 ml pe or, micorarea setei, dispariia pliului
cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parial) a peristaltismului i tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medical n cazurile cnd bolnavul este spitalizat n primele ore dup mbolnvire,
dar ntr-o stare grav cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simitoare a hemodinamicei, prezena
lichidului liber n abdomen, hiperleucocitoz, elevarea activitii proteolitice a sngelui, etc.
Cauza strii lor grave este determinat de diminuarea VSC (volumul sngelui circulant), intoxicaie i
invazia bacterian n abdomen. Aceti pacieni chiar la internare prezint dereglri serioase nu numai a macro- ci
i a microcirculaiei. Deaceea pregtirea preoperatorie n aceste cazuri va fi mai intensiv i va dura mai puin
timp, chiar reechilibrarea va urmri i deocarea. n acest scop bolnavul va fi introdus direct n sala de operaii,
120
121
122
n ocluziile prin obstrucie se efectueaz enterotomia cu nlturarea unui calcul biliar sau unui corp strin, a
unui ghem de ascaride i operaia se termin cu enterorafie n 2 straturi.
n caz de tumoare sau stenoz parietal se efectueaz rezecia segmentului n cauz, care se termin n
raport de starea bolnavului cu o anastomoz primar sau cu o derivaie extern: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat n timpul operaiei se efectueaz ambele elemente suplimentare de compresie tractului
digestiv i reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul n perioada postoperatorie urmrete urmtoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
prentmpinarea complicaiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectueaz prin sonda nazogastral,
deplasat manual n timpul operaiei cu anastomoza aplicat n caz de rezecie a ansei necrotizate i prin sonda
introdus n acelai timp prin rect n intestinul gros. Un moment de mare importan n aspectul decompresiei i a
ameliorrii strii bolnavului prezint restabilirea peristaltismului intestinal i normalizarea funciei digestive. n
acest scop se nfptuiete reechilibrarea hidroelectrolitic, innd cont de faptul c ionii de potasiu (K)
influeneaz n direct funcia motoric a intestinului. n afar de aceasta ncepnd cu ziua a 4-a se administreaz
clisme saline, soluie hipertonic (NaCl 10%-30,0 i/v), medicaie stimulant a peristalticii intestinale
prozerin, calimin i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale i revine terapieie infuzionale,
scopul creia este reechilibrarea volumului de lichid i concentraiei de electrolii, n primul rnd Na, Cl, K,
Mg, precum i nivelului de albumin.
n perioada postoperatorie terapia infuzional este o prelungire a celei efectuate pn la operaie i n timpul
ei i se efectueaz la fel n conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie s coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua n consideraie: pierderile obinuite
oricrui organism (respiraia 800 ml, transpiraia 500 ml, cu fecaloide 100-200 ml i prin urin 1000-2000
122
123
ml, total 3-4 l n 24 ore) + pierderile prin aspiraie, vrsturi. De regul, n ocluziile precoce se infuzeaz 1 2 l, n cele tardive 1 - 4 l i mai mult.
n cazuri necesare poate fi utilizat formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde
H este hematocritul. n ceea ce privete componena calitativ ea va include: soluii electrolitice (sol.Ringer,
sol.fiziologic, aesol, trisol, disol, sol.glucoz 5-10% cu insulin, albumin), soluii cu aminoacizi (amnozol,
alvezin, poliamin), plasm i substituenii si. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluii de clorur de
kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% n conformitate cu ionograma sanguin ureic. Pentru combaterea acidozei sunt
utilizate soluii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. n toate strile grave
este indicat transfuzia direct de snge, care are o aciune multipl.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstreaz: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul,
diureza, TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterial, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziia bolnavului,
setea.
O atenie deosebit cere prentmpinarea i combaterea complicaiilor: inundaia traheobronic, ocul,
stopul cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinal, peritonita, ileusul dinamic i cel mecanic prin
aderene, evisceraia, etc.
n acest scop se va efectua o reechilibrare adecvat a homeostaziei, se vor administra soluii dezagregante
(reopoliglucin, hemodez), anticoagulani (heparin 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermeni (trazilol, contrical,
gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activ a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bun cunoatere a fiziopatologieie, a reechilibrrii i printr-o corecie
indicaie chirurgical au fost urmate de evidente ameliorri ale rezultatelor, mortalitatea care n deceniul al III-a
al secolului ajungea la 60-65% (I.Miller), scznd n urmtoarele 2 decenii pn la 20-25%, a ajuns n zilele
noastre mai jos de 10%. n RM 5.5% (1995).
Un rol important n scderea esenial a mortalitii l joac i nivelul de cultur general i mai ales de
cultur sanitar al populaiei n ultimii ani s-a redus simitor numrul bolnavilor spitalizai dup 24 ore dup
mbolnvire.
44-53 Peritonitele
123
124
PERITONITELE
Termenul peritonit cuprinde totalitatea tulburrilor locale i generale provocate de inflamaia septic,
chimic sau combinat a peritoneului venit n urma afeciunilor i traumatismelor organelor abdominale.
Peritoneul este o membran seroas bogat n vase sanguine, limfatice i terminaii nervoase. Este cea mai
ntins seroas din organism, avnd suprafaa de circa 2 m2. Este prezent printr-o foi visceral, care acoper
viscerele abdominale i una parietal care tapeteaz faa intern a pereilor abdominali. ntre ele se delimiteaz
cavitatea peritoneal, care n condiii normale este virtual, coninnd aproximativ 50 ml lichid peritoneal.
Peritoneul este alctuit dintr-un epiteliu plat, aa-numitul mezoteliu. Celulele mezoteliale sunt
unistratificate au microvili i sunt aezate pe o membran bazal care le desparte de esutul conjunctiv
submezotelial (lamina proprie).
Peritoneul diafragmatic prezint spaii ntre celulele mezoteliale cu un diametru de 8-12 mm, spaii
denumite stomat. Stomata funcioneaz ca un mecanism valvular permind ptrunderea lichidului peritoneal
n canalele limfatice, prin limfatice retrosternale i mediastinale anterioare, n canalul toracic.
Celulele mezoteliale care mrginesc stomata conin filamente contractile de actin care pot regla
dimensiunea porilor.
Absorbia rapid a bacteriilor i endotoxinelor prin stomata diafragmatic este considerat ca un mecanism
principal n patogenia efectelor sistemice grave n peritonit.
Contraciile diafragmului n inspir accelereaz trecerea lichidului peritoneal prin stomat prin efect de
aspiraie cranial. Reflexul n expir este prevenit printr-un mecanism valvular al vaselor limfatice. n felul acesta
se instaleaz un flux direcionat al lichidului peritoneal. La om fluxul este de la 1 la 3 litri pe zi ceea ce nseamn
o capacitate de 0,5-1,0 ml/kg/or.
Peritoneul ndeplinete numeroase funcii: de resorbie, de secreie, de protecie antiinfecioas, de
cicatrizare i de fixare a organelor intraabdominale. n acelai timp, bogia plexurilor i terminaiunilor nervoase
face ca el s constituie o vast suprafa interoceptiv, extrem de sensibil la cei mai variai excitani: chimici,
microbieni, toxici, mecanici i s provoace n mod reflex tulburri grave locale i generale.
124
125
Peritoneul parietal este bine inervat att de fibre nervoase aferente somatice ct i de cele vegetative. Cel
mai bine inervat este peritoneul parietal anterior, iar cel cu inervaia cea mai slab prezentat este cel pelvin.
Inflamaia peritoneului parietal este ceea care d semnele clinice de peritonit evidente la palparea abdomenului.
Spre deosebire de peritoneul parietal, cel visceral este inervat doar de sistemul nervos vegetativ i este mult mai
puin sensibil. O inervaie ceva mai bogat prezint rdcina mezenterului i arborele biliar.
Peritoneul are i o important funcie de membran biologic. Doar 50% din ntreaga suprafa a
peritoneului este considerat a avea funcii de absorbie. Prin peritoneu pot trece: apa, electroliii, moleculele
mici i multe macromolecule (proteine). Fluidele circul bidirecional ntre cavitatea peritoneal i plasm.
Transportul electroliilor se face prin difuzie.
Absorbia peritoneal este dependent de presiunea intraperitoneal, temperatur, deshidratare, oc,
presiunea portal i grosimea peritoneului.
Drenajul etajului supramesocolic se face n direcie cranial, iar al abdomenului inferior i mijlociu n sens
caudal. Aceast circulaie explic localizrile predilecte ale abceselor intraperitoneale.
Bacteriile i produii bacterieni activeaz complimentul din lichidul peritoneal cu eliberarea de C3a i C5a,
care stimuleaz chemotactismul neutrofilelor i degranularea basofilelor i a mastocitelor. Chiar chirurgia
abdominal electiv, fr o contaminare evident, induce un flux rapid de polimorfonucleare, care pot ajunge la
peste 3000/mm3. Urmeaz un aflux masiv de macrofage. Mastocitele peritoneale elibereaz substane
vazoactive, se produc opsonine i este activat complimentul.
Un rol important n fiziologia cavitii peritoneale l joac omentul mare care este bogat vascularizat are o
marcat activitate angiogenetic i este o surs bogat de factori de cretere. Ca i peritoneul parietal
diafragmatic, omentul poate absorbi corpi strini i bacterii. La nivelul omentului exist aglomerri de celule
mezenchimale numite pete lptoase, care sunt o surs de polimorfonucleare, macrofage i limfocite. Aceste
pete sunt situate n jurul unor convoluii capilare numite glomeruli omentali. Macroscopic apar ca nite fire
de bumbac. Ele sunt prezente n numr maxim la copii (20-40/cm2) cu naintarea n vrst numrul lor scade
pn la 5/cm2. (Nacatani T., 1996; Heel K.A., 1996; Li I., 1993; Ctlin Vasilescu, 1998).
Modul de a reaciona al peritoneului const n producerea unei exudaii abundente i producerea de
anticorpi i fibrin n scopul limitrii infeciei i formrii de aderene n jurul focarului patologic.
125
126
Etiopatogenie
Indiferent de cauz peritonita n final este o inflamaie microbian tipic. Cile de infectare ale cavitii
peritoneale sunt:
perforaia;
calea hematogen;
calea limfatic.
Perforaia const n crearea unei comunicri ntre lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine i cavitatea peritoneal. Cauza perforaiei este divers:
cauza extern (plgi penetrante i perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenii
chirurgicale abdominale, perforaie visceral accidental dup diverse examene endoscopice etc.);
perforaia patologic a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal
rectal;
perforaiile patologice ale cilor biliare intra- i extrahepatice;
perforaii netraumatice n afara tubului digestiv ruptura n peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii urinare;
ruptura n peritoneu a unei colecii supurate de origine genital (piosalpinx, abces ovarian), hepatic (abces
hepatic, chist hidatic supurat), splenic sau pancreatit.
Important pentru virulen i natura germenului este sediul perforaiei: flora microbian va fi cu att mai
complex, determinnd peritonite grave, cu ct perforaia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogen se ntlnete n septicemii i determin peritonita acut
primitiv, foarte rar, dealtfel (pneumococic, gonococic, streptococic).
Calea limfatic servete la propagarea infeciei de la un organ abdominopelvin la seroas i este ncriminat n colecistita acut, n inflamaiile organelor genitale, n apendicita acut, n
toate acele forme anatomo-clinice, n care perforaia peretelui organului incriminat nu se poate constata
macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situeaz apendicita acut (30-50%), dup care
urmeaz n scdere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acut (10-11%), perforaiile
126
127
organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acut (4%), ocluzia
intestinal (3%), afeciunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Face menionat faptul c cele mai grave forme de peritonit se declaneaz n caz de pancreonecroz
a.acut, abcese intraabdominale, perforaii posttraumatice i peritonite postoperatorii, constituind mai bine de 50
la sut n structura mortalitii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este ntlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). n
ultimul timp a crescut vdit ponderea microflorei condiional patogen (anaerobii saprofii, bacteroizii). n 35%
cazuri microflora este asociat.
Fiziopatologie
Dintre multiplele dereglri ale homeostaziei, provocate de peritonit rolul decesiv, att n evoluarea
procesului patologic, ct i n finala lui, i revine intoxicaiei. E cunoscut faptul, c suprafaa peritoneului (circa
2m2) este echivalent cu suprafaa dermal a organismului. Din aceast cauz procesul supurativ declanat n
abdomen foarte rapid inundeaz organismul cu toxine att de origine bacterian, ct i endogen, aprute n urma
metabolismului schimonosit din focarul inflamatoriu. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al
proteinelor: proteazele lizosomale aprute n urma dezintegrrii leucocitelor i microbilor, nsui germenii vii i
mori i, n sfrit, aminele biogene active histamina, serotonina, heparina, .a. demne s provoace transformri
imunobiologice profunde. Toi aceti factori susin infecia cavitii peritoneale i produc iritaia peritoneului,
servind drept izvor pentru o impulsaie patologic n ganglionii vegetativi ai mezoului, ceea ce determin
paralizia tractului digestiv. Atonia intestinal i oprirea tranzitului se soldeaz cu o acumulare masiv de ap,
proteine i electrolii n lumenul intestinal. Hipocaliemia ca i pierderile eseniale de serotonin zdrnicesc
conducerea nervoas i sporesc pareza intestinal cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliaz de lichide i
electrolii, proteine i alte substane importante, ceea ce d natere sindromului umoral la care se adaug efectele
neurovegetative. E dovedit faptul, c peritoneul inflamat dispune de o poten de reabsorbie mai mare dect cel
normal. Uriaa suprafa de reabsorbie a peritoneului, precum i a mucoasei intestinului paralizat face s treac
n circulaia sanguin i limfatic produse toxice i germeni, ceea ce explic afectarea parenchimului hepatic,
renal, suprarenal i pulmonar.
127
128
129
2) faza toxic (24-72 ore) - diminuarea modificrilor locale i creterea simptoamelor generale (semnele
intoxicaiei);
3) faza terminal (dup 72 ore) - intoxicaia maximal la limita reversibilitii.
Clasificarea Hamburg:
Peritonite primare;
Peritonite secundare;
Teriare:
peritonite la care nu se evideniaz germenii patogeni;
peritonite produse de ciuperci;
peritonite cu bacterii cu patogenitate sczut;
peritonitele teriare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbri majore n
aprarea imun a organismului.
Abcese intraabdominale:
cu peritonit primar;
cu peritonit secundar;
cu peritonit teriar.
SIMPTOMATOLOGIE
Semnele peritonitei acute sunt variate, n funcie de virulena germenilor, ntinderea procesului inflamator, durata
de instalare, reactivitatea organismului i afeciunea care a dus la peritonit.
Anamnestic este important s culegem semnele iniiale ale afeciunii respective (apendicita acut, colecistita
acut, ulcerul perforat etc.). n peritonita dezvoltat deosebim semne: A - funcionale; B - fizice; C - clinice
generale.
A. Semne funcionale:
1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariia (brusc, lent), localizarea (epigastru, fosa
iliac dreapt etc.), iradierea - n form de centur, n omoplatul drept .a., evoluia paroxismele; este continu, se
intensific la apsare, tuse, percuie;
129
130
2) Vrsturile sunt frecvente, la nceput - alimentare sau bilioase, mai trziu cu coninut intestinal, n faza
terminal fecaloide; aproape totdeauna sunt nsoite de greuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniial prin ileus dinamic reflex, ulterior putnd s se supraadaoge o
ocluzie mecanic;
4) Sughiul apare n formele difuze cu antrenarea n procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice i
iritarea nervului frenic.
B. Semnele fizice abdominale.
Contractarea abdominal este simptomul cel mai stabil i sigur al peritonitei. Limitat la nceput, se
generalizeaz rapid, are diverse intensiti mergnd pn la "abdomenul de lemn". Rspndirea acestei
contracturi musculare poate fi diferit, n funcie de cauza peritonitei (localizat n fosa iliac dreapt n caz de
apendicit acut sau pe tot ntinsul abdomenului - n ulcerul perforat gastroduodenal) i de timpul ce s-a scurs de
la debutul bolii. n faza terminal a peritonitei aprarea muscular este nlocuit de meteorism i abdomenul este
balonat. Cu toat valoarea ei deosebit contractarea muscular poate lipsi n formele hipertoxice sau astenice ale
peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare general alterat, la btrni sau la copii. Poate fi de asemenea mascat
prin administrarea de antibiotice sau opiacee.
La inspecia abdomenului contractura muscular se poate bnui prin aceea c abdomenul este retractat i imobil
n timpul micrilor respiratorii. Tusa este imposibil sau foarte dureroas (semnul tusei).
Palparea abdomenului evideniaz aprarea muscular. Prin palpare se evideniaz de asemenea i prezena
semnului Blumberg (decomprimarea brusc a peretelui abdominal dup apsarea progresiv a acestuia
declaneaz o durere pronunat). Tot prin palpare obinem i simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanat, semn
ce ine de starea de parabioz a terminaiunilor nervoase. Percuia abdomenului evideniaz existena unor zone
anormale de sonoritate sau de matitate: dispariia matitii hepatice ntr-o perforaie gastro-duodenal, matitate
deplasabil pe flancuri, n peritonita difuz cu revrsat lichidian peste 500 ml. Prin percuie se evideniaz
sensibilitatea dureroas a abdomenului - semnul "clopoelului sau "rezonatorului" (Mandel-Razdolski).
Auscultaia abdomenului evideniaz silenium abdominal (semnul Mondor), consecin a ileusului dinamic.
Tueul rectal sau vaginal provoac durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombeaz n cazul acumulrii
exsudatului n cavitatea pelvian (iptul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
130
131
132
Un mare ajutor prezint pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniiaz nu numai n ceea ce privete cauza
peritonitei, ci ne i documenteaz n ceea ce privete forma, faza i rspndirea peritonitei. Mai mult ca att, n
unele cazuri (peritonita enzimatic n pancreatita acut, hemoperitoneul nu prea pronunat) ea poate servi drept
moment principal al tratamentului prin drenarea adecvat i lavajul ulterior.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
A. Cu afeciuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot nsoi de dureri epigastrice intense i vrsturi, n timp ce auscultaia cordului
i electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenial cu o perforaie ulceroas se face prin absena
contracturii epigastrice, durerile anginoase rezultate din anamnez i examenul electrocardiografic repetat.
Dimpotriv n ulcerul perforat examenul radiologic indic aer n form de semilun sub diafragm, iar leucocitoza
crete vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardit. Semnele abdominale n cursul
evoluiei acestor afeciuni se ntlnesc n special la copii i adolesceni i se traduc prin dureri, aprare muscular,
vrsturi. Lipsa contracturii abdominale la o palpare prudent, respiraiile rapide i superficiale, examenul
radiologic i datele fizicale (auscultaia, percuia) stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragic (purpura hemoragic, boala lui einlein-Ghenoh) nsoit de microhemoragii multiple
subdermale, subseroase i subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri n abdomen, contractarea
muchilor .a.) asemntor cu peritonita. ns lipsete anamneza respectiv, iar la inspecia pielii n regiunea
antebraului, toracelui, abdomenului, coapsei se observ hemoragii cutanate multiple. Aceleai hemoragii
punctiforme se observ i sub seroasa bucal, lingval. n analiza sngelui constatm trombocitopenie fr
leucocitoz inflamatorie.
B. Cu afeciuni medicale abdominale.
- Colica hepatic - cu durere n hipocondrul drept, care iradiaz n lomba dreapt i regiunea scapular dreapt
cu vrsturi i greuri nu se nsoete de contractura abdominal i cedeaz la tratamentul antispastic. Leucocitoza
nu crete, temperatura este normal.
- Colica nefritic se difereniaz prin faptul c durerile sunt dorsale unilaterale sau cu predominan unilaterale,
iradiaz spre organele genitale externe i se nsoesc de polakiurie, disurie, hematurie uneori chiar macroscopic.
132
133
134
Calea de acces optim este laparotomia medie superioar n caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistit sau
pancreatit acut. n peritonitele urogenitale, este preferabil laparotomia medie inferioar. Cnd cauza
peritonitei nu-i clar sau cauza peritonitei este perforaia intestinului subire sau gros, apendicita distructiv este
mai util laparotomia medie median, cu prelungirea inciziei n partea superioar sau inferioar dup necesitate.
Operaia n peritonita purulent difuz include urmtoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavitii peritoneale;
4) drenajul cavitii peritoneale.
Volumul operaiei este n strns dependen de particularitile afeciunii - sursei peritonitei i fazei acesteia. Se
urmrete totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. n caz de apendicit, colecistit distructiv se
efectueaz operaia radical apendicectomia, colecistectomia. E alt situaie n ulcerul perforat - operaia
radical (rezecia stomacului) este indicat i posibil numai n faza iniial (primele 6-12 ore) n celelalte etape
se impune operaia paliativ - excizia i suturarea ulcerului cu sau fr vagotomie i operaii de drenare.
Cnd avem n fa n calitate de surs a peritonitei o perforaie a intestinului (indiferent de faptul c aceast
perforaie este consecina unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul
peritonitei i situaia patomorfologic real din abdomen. n faza precoce (6-12 ore dup perforaie) se admite
suturarea locului perforat. Ct privete fazele mai naintate a peritonitei ele dicteaz necesitatea unei derivaii
externe, urmnd ca refacerea tranzitului s se fac ulterior, dup ameliorarea strii generale.
Efectund operaia n peritonita purulent difuz se cere menionat faptul c sarcina primordial a chirurgului
este salvarea bolnavului, ceea ce dicteaz limitarea radicalismului inutil.
Dup suprimarea sursei de declanare a peritonitei se cere asanarea cavitii peritoneale. Mai eficace este
folosirea urmtoarei soluii: soluie fiziologic 1 l + monomicin (canamicin) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml
himotripsin. n peritonitele difuze se utilizeaz pentru splarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluii.
Terminnd cu splarea (cltirea) abdomenului purcedem la drenajul cavitii peritoneale, mai precis al zonelor de
elecie n care se dezvolt abcesele (loja subhepatic, spaiul parieto-colic drept i stng, pelvisul - spaiul
Douglas, loja splinic). Exteriorizarea drenurilor se va face la distan de plaga operatorie, unde declivitatea
134
135
asigur cea mai bun evacuare. n perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi
continuu sau fracional) sau introducerea fracional a antibioticelor (monomicin, canamicin 250 mg) al
enzimelor (0,5 mg himotripsin) fiecare 4-6 ore.
n cazurile cnd procesul infecios este depit i msurile terapeutice nu las siguran suprimrii complete a
peritonitei apare necesitatea aplicrii laparotomiei (abdomen deschis).
Msurile terapeutice generale
Pentru acestea un rol de prim importan i revine combaterii ileusului paralitic, care trebuie privit nu numai ca
o verig central n mecanismul declanrii procesului patologic, dar i ca cauz principal n structura
mortalitii.
Manevra ce urmeaz n multe cazuri este util n lupta cu paralisia intestinal:
a) blocajul sistemului vegetativ simpatic cu novocain sau i mii bine prin blocajul epidural (trimecain,
lidocain);
b) restabilirea activitii bioelectrice a musculaturii intestinale i gastrale cu ajutorul perfuziei i/v a soluiilor de
potasiu n combinaie cu soluii de glucoz cu insulin (1 Un. la 2,5 gr.);
c) decompresia tractului digestiv prin aspiraia nazogastral permanent;
d) stimularea ulterioar a peristaltismului prin intermediul injeciilor de prozerin (1 ml 0,05%) sau calimin i
clizm (saline, evacuatoare, clizm-sifon, clizma Ognev: 50 ml sol. hipertonic + 50 ml glicerin + 50 ml ap
oxigenat), introducerea pe cale i/v a 30 ml de clorur de sodiu de 10 %.
Aceste msuri se repet fiecare 12 ore timp de 3-4 zile dup operaie. Tratamentul antibiotic este etiopatogenic.
El cuprinde antibiotice cu spectru larg, pe ct posibil axate pe antibiograma secreiei purulente, peritoneale.
Predilecia revine penicilinelor i aminoglicozidelor administrate n combinaie care acioneaz att asupra
germenilor gram-negativi, ct i asupra celor gram-pozitivi. Antibioticele se administreaz n perfuzii i/m i
eventual n peritoneu (mpreun cu enzimele proteolitice). Dozele sunt maximale:
a) benzilpenicilin 10-15 mln. Un;
b) penicilinele semisintetice (ampicilin, ampioxul, meticilina) 3-5 gr;
c) aminoglicozidele (canamicin, monomicin) 2-3 gr;
d) cefalosporinele (ceporina, cheflozolul) 3-5 gr.
135
136
Aceast cur dureaz 5 - 7 zile dup care antibioticele trebuiesc schimbate din cauza antibiorezistenei
microbilor.
n caz de apariie n decursul tratamentului a semnelor de infecie anaerob (chiar i semipatogen) este indicat
metronidazolul (trihopol, flagil, metrodjil .a.) peroral sau i/v (metrodjilul).
Reechilibrarea hidroelectrolitic este componena terapeutic major. Cantitile de ap i electrolii ce trebuie
administrate se stabilesc n funcie de tensiunea arterial, presiunea venoas central, ionogram, hematocritul,
semne clinice obiective. Ele se administreaz pe cale i/v, de preferat prin cateterizarea unei vene magistrale
(jugular sau subclaviculare).
S-a constatat c un bolnav cu peritonit purulent - difuz n decursul a 24 ore poate pierde: 160-180gr. proteine,
4g K, 6g Na. Necesitile energetice n acest rstimp sunt de 2500 - 3500 calorii.
Necesitile organismului n proteine se acoper prin infuzii de soluii de aminoacizi, albumin (10%, 20%),
hidrolizate proteinice .a., care se utilizeaz timp de 1 - 2 zile. Mai puin adecvat n acest sens este plasma sau
sngele conservat, proteinele crora sunt utilizate n 5 - 7 zile (plasma) sau chiar 100-120 zile (sngele
conservat).
Pierderile minerale se compenseaz prin infuzia soluiilor electrolitice (ringher-Locc, disoli, hlosoli, trisoli,
aesoli etc.).
Balana energetic este susinut prin infuzia soluiilor (10% - 20%) de glucoz cu insulin (1 Un. insulin la 2,5
gr glucoz) i emulsiilor lipidice - intralipid, lipofundin (1g 9kkal). Acestea din urm se administreaz
concomitent cu hemodeza sau reopoliglucina, ser fiziologic i heparin, fiind nclzite prealabil.
Volumul general de infuzii este 3-4 l n 24 ore. n cazul dinamicii pozitive, ncepnd cu ziua a 4 bolnavului i se
recomand lichide i unele alimente (ou crude, chefir, iaurt, bulion) peroral.
Cnd evoluia peritonitei este ndelungat pentru combaterea anemiei i ridicarea rezistenei imunologice sunt
foarte binevenite transfuziile directe de snge.
Corectarea acidozei metabolice se efectueaz cu soluie molar de bicarbonat de sodiu 200-400 ml/24 ore sau i
mai bine cu soluie Tham, pentru aciunea sa intracelular.
Pentru tonificarea fibrei miocardice i prevenirea edemului pulmonar acut n perfuziile de lichide n cantiti mari
se adaug tonice cardiace (strofantin 0,06% - 0,5 ml, digoxin 0,025% - 1-2 ml, corglicon 0,05% - 1 ml).
136
137
Ameliorarea condiiilor respiratorii se obin prin oxigenoterapie i combaterea distensiei abdominale (aspiraie
gastric permanent, gimnastic respiratorie, masaj, ventuze etc.).
Prevenirea i tratarea oligo-anuriei const n reechilibrarea circulatorie i hidroionic administrarea manitolului,
lazexului, etc.
Peritonitele acute localizate
Recunosc aceleai cauze ca i peritonitele acute generalizate i constituie 30-35% din numrul total de peritonite
purulente. n 10% cazuri la baza lor st apendicita distructiv, n 9% colecistita distructiv, n 5% pancreonecroza, n 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic,
abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurat (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare dou condiii:
Reactivitatea bun a organismului;
Virulena slab a germenilor.
Seroasa peritoneal conjestional, cu luciul pierdut ngduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor i a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produs de inflamaia peritoneal
incipient i astfel se delimiteaz un spaiu nchis, care alctuiete punga abcesului. Dac reactivitatea
organismului este bun, exudatul fibrinos este ptruns de fibroblati ceea ce contribuie la izolarea coleciei.
Tabloul clinic al abcesului n stadie de formare este tipic: n anamnez imediat semne caracteristice ale
afeciunilor abdominale chirurgicale apendicit, colecistit acut, sau trauma .a. Dup care vine un interval
mai luminos, cu diminuarea acuitii procesului inflamatoriu. Dup aceasta apare iari durerea n abdomen,
febr permanent, medificri inflamatorii n snge. Palpator la aceast etap gsim un plastron n regiunea
respectiv, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori
evideniaat cu ajutorul radiografiei spaiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuat dect n peritonitele generalizate: aspectul
clinic de intoxicaie peritoneal este mult mai atenuat. Temperatura, n schimb, poate fi ridicat, chiar mai mult
dect n formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci cnd infiltratul abcedeaz. Leucocitoza i neutrofilia
sunt mai evidente.
137
138
Atunci cnd virulena germenilor este prea elevat puroiul sparge punga abcesului i invadeaz cavitatea
peritoneal, producnd peritonit generalizat n doi timpi. Aceasta este de fapt complicaia frecvent a
peritonitelor localizate i deseori este nsoit de stare de oc.
Abcedarea i fistulizarea n organele vecine ca i resorbia sunt alte modaliti de evoluie a peritonitelor
localizate.
Anamneza i examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaie (puncia, tueul
rectal, radiografia, tomografia computerizat, ultrasonografia, laparoscopia) precizeaz sediul i ntinderea
coleciei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea coninutului septic i evitarea ntinderii
procesului la restul cavitii peritoneale (postulatul lui Hipocrate Ubi pus, ibi evacuo).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit s se efectueze extraperitoneal dup manevra Pirogov.
Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra
bombrii majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudent a esuturilor, dup izolarea minuioas a
cavitii peritoneale n prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin
incizia posterioar de multe ori cu rezecia coastei a X sau a XI. Se admite i calea de acces transperitoneal, sub
rebordul costal. n ultimul timp tot mai frecvent devine puncia i drenarea ecoghidat a coleciei purulente.
Operaia de drenare a abcesului se efectueaz, de regul, sub anestezie general i se termin cu drenarea
cavitii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar i cu tampoane de tifon, care vor fi nlturate nu
mai devreme dect peste 7-8 zile, cnd canalul fistulei este format definitiv.
n perioada postoperatorie cavitatea abcesului este splat cu soluii antiseptice fracionat sau prin lavaj
continuu.
Concomitent se administreaz antibiotice pe cale parenteral, iar uneori i celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.
139
Afeciunile cronice i acute ale sistemului venos constituie o problem important a medicinii
contemporane. Aceasta se explic prin rspndirea deosebit de larg a acestor patologii i prin dificultatile de
diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toat populatia Europei. n
marea lor majoritate sunt persoane apte de munc, n vrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceti bolnavi devin
invalizi. n SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an i n
acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particulariti anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremitilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizeaz prin o varietate deosebit de mare a structurii
anatomice. Venele EI se mpart n trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna i v. safena parva);
sistema vv profunde i sistema vv comunicante. VV safena magna i safena parva formeaz multiple anastomoze
ntre ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducia maxim a
vv primare), tipul de reea (reducia maxim a vv magistrale), i tipul mixt. VV comunicante formeaz multiple
anastomoze ntre vv superficiale i vv profunde. Cele mai multe comunicante se ntlnesc n tipul de reea a SV.
n mediu se ntlnesc de la 16 la 112 comunicante. n tote sistemele vv EI snt multiple valvule, rolul crora e de a
ndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de snge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. n regiunea
plantei refluxul venos prin comunicante are loc n ambele direcii (50:50). Refluxul n direcie cefalic a sngelui
venos e condiionat de:
1. prezena valvulelor semilunare;
2. aciunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraie;
3. tonusul venos i contracia peretelui venos;
4. contraciile v.cava inf. i micrile diafragmului;
5. contraciile mm. gambei;
6. majorarea presiunii intraabdominale la ncordarea mm. abdominali.
La deplasare n poziie vertical rolul hotrtor pentru refluxul venos l are pompa fascio-muscular.
BOALA VARICOAS
139
140
Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a
venelor superficiale si a comunicantelor
membrelor
inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase
permanente insotite de alterari morfologice parietale.
BV se intlneste la mai mult de 50% de bolnavi n vrst de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a
fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).
Rspndirea BV dup datele diferitor autori e reflectat n Tab N1 :
..
17.5% - 19.8%
..
19.5%
..
12%-15%
G. Pratt
K. Bonyhadi
27.4%
R. Fotte
72.7%
brbai
femei i 27.3%
140
141
Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficiena sau insuficienta a valvulelor
venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de
compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:
n nici un sector din medicini prerile greite n-au persistat aa de mult ca n patogeneza i hemodinamica
varicelor primare
Gottlob
BV este o afeciune polietiologic. Se tie c la declanarea BV contribuie un complex de factori, care
acioneay unitar, predominnd de fiecere dat unul sau mai muli dintre ei, ceia ce imprim bolii o
individualitate deosebit. Complexul etiologic al BV e constituit din dou grupe de factori:
a) Factori endogeni:
1. antropologic (staiune biped),
2. anatomo-fiziologic,
3. genetic,
4. tipul constituional
5. sexul,
6. vrsta,
7. factori endocrini,
8. sarcina,
9. obezitatea,
b)Factori exogeni:
1. fizici (geografic, microclimat),
2. sociali.
n apariia BV un rol foarte important l are factorul ereditar (pna la 70%), apoi insuficiena congenital a
esutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada graviditii - 50%), momente toxicoinfecioase, reacii
imuno-alergice i altele.
141
142
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienei
valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului esutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si
altele.
Se consider, c una din cauze, ce a contribuit apariiei bolii varicoase la specia uman a fost ridicarea
patrupedului n poziia vertical. Dei a durat aceast trecere milioane de ani, ea nu a constituit o baz
fiziologic a circulaiei venoase. Pentru a se produce modificri structurale n sistemul venos nu e nevoie de
milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos i existena ocului gravitaional
cu peste 100 de ani n urm Leonard Hill obliga un epure sau un obolan s triasc spriginindu-se numai pe
labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sngelui venos n partea inferioar a corpului, aprea o stare de
colaps i la ncheerea experimentului, care dura peste 3 sptmni, o parte de animale chiar mureau.
Astfel, schimbarea de poziie mobilizeaz mecanizme, ce pot produce mbolnvirea venelor, manifestat prin
apariia varicelor membrelor inferioare.
n baza apariiei BV o mare importan are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta
mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor
cu hernii, hemoroizi,varicocel.
V.S.Saveliev si coaut.(1972) menioneaz 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in
sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a
extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul
sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.
Patogenia BV poate fi reprezentat prin urmtoarea schem:
Staza venoas;
Hipoxia;
Activarea celulelor endoteliale;
142
143
144
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice i sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe
traectul reteleui safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e insotita de avlvulare axiala limitata. Starea
satisfacatoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatarile varicoase neinsemnate a venelor le
fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aa fenomene
ca
senzaie de nelinite n n gamb;
jen dureroas n gamb,
senzaie de greutate, gamb de plumd;
senzaie de tensiune n molet;
prurit pe traectul trunchiului venelor safene, intern sau extern.
Stadiul de compensare A se caracterizeaza prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor
superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prerzenta acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale.
Clinic, pot aparea:
tulburari functionale reduse,
senzatia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizeaz prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si
tensiune pronuntata in gamba, oboseala rapida. n venele dilatate se sechestreaz un volum de peste 400-600
ml de snge. Trecerea rapid din poziie orizontal n poziie vertical e nsoit la unii bolnavi de starea de
colaps.
Flebedemul apare dupa ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul noptii.
Edemul mixt se datoreste insuficientei limfatice, este mai extins si numai partial reversibil.
Limfedemul secundar se intilneste rar si se caracterizeaza prin edem permanent, gigant si irever- sibil, este
dur si scleros.
144
145
Induraia e cauzat de fibroza difuz subdermal n urma proceselor inflamatorii i a necrozei esutului
adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e
rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinta al aplicarii unor medicamente, manifestinduse printr-o
pigmentatie bruna a tegumentelor intreimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderin n
derm.
Modificrile trofice sunt discrete i localizate n regiunea maleolar, de unde se extind proximal.
Zone de tegumente subiate, transparente, pot alterna cu poriuni tegumentare ngroate, pigmentate sau
exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiaz uor la presiune i se umplu repede dup
suprimarea acesteia.
Pe fond de hipertensiune venoas
poate aprea exema. n acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Discomfortul poate fi provocat de durere,
care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptocococcus viridans. Ulcerele
pot provoca reducerea capacitii de munc. Deosebim urmatoarele forme clinice (dupa V.S.Saveliev):
1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos inalt; 2.boala varicoasa cu predominarea
refluxului veno-venos jos; 3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in
sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leaga v.femoralis cu
v.safena magna. Aceast forma decurge mai lent, dereglarile trofice aparind mult mai tirziu. A doua forma clinica
se intilneste mai fregvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la
nivelul gambei prin insuficienta co- municantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme
a fost descris mai sus.
Adesea refluxul inalt se combina cu cel jos. Dupa consecutivitatea aparitiei
pot fi citeva variante: apar concomitent sau prercedeaza unul altuia.
Formele atipice sint cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee
posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor
superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.
Complicaiile BV pot fi urmtoarele:
1. Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne i externe. Rupturile externe apar dup contuzii de
intensitate redus, care determin o tromboz local. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cnd
persist las o escar a peretelui varicelui i a tegumentelor. n momentul detarii escarei se produce
145
146
hemoragia. Rupturile interne survin dup eforturi fizice mari n ortostatizm i se manifest constant printro durere violent n molet, nsoit de sufuziuni sangvine locale.
2. Flebita superficial se ntlnete mai frecvent la varicoi dect flebita superficial pe vene snstoase,
deoarece BV ntrunete dou din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietal i staza venoas.
Ea se poate localiza n oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficial e de obicei segmentar i
e bine tolerat. Bolnavii acuz dureri locale i impoten funcional de grade diferite.Vena se prezint ca
un cordon ngroat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemin accentuat, fiind bine fixat de
tegumente i de planurile profunde.
3. Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat
supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendin de vindecare spontan.
Ulcerul poate transforma bolnavii n infirmi (Leriche). Apariia ulcerului varicos e favorizat de
ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecii,
micoze, tulburri trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficiena venoas cronic.
Concepia fiziopatologic actual de apariie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic,
limfatic, i neurotrofic. Apariia insuficienei venoase cronice marcheaz punctul de plecare al mecanizmului
patogenetic complex al ulcerului. Staza declaneaz:
a) trecerea lichidelor i proteinelor din capilare n spaiul interstiial, urmat de hipoxie i
tulburri de metabolism;
b) deschiderea unturilor arterio-venoase (oxigenul i metaboliii ocolesc reeaua capilar,
neajungnd la nivelul esuturilor,
c) apariia procesului de capilarit (Reinharez). ncetinirea circulaiei capilare e urmat de
aglutinarea hematiilor i de formarea unor mici trombi eritrocitari.
Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului
pot varia de la un ulcer punctiform pn la ulcerul policiclic, care poate nconjura gamba pe toat treimea ei
distal. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, ngroate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie
microtrombozele marginale i infecia, care i imprim totodat i caracterul cronic.
146
147
4. Tromboza periferic se ntlnete relativ frecvent. De regul tromboza periferic apare n venele mici ale
regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate s apar n partea posterioar a gambei.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se
efectuiaz minuios. Inspecia i palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor
nu ntotdeauna este simpl, fiind ngreunat de tegumente ngroate, rezistente i edemaiate i de esutul adipos
al obezilor. Se stabilete prezena hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. n fiecare caz particular
e necesara precizarea caracterului si localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor
radioanatomice si funcionale a venelor profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale
gambei. Cu acest scop snt propuse o multime de probe si metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizeaz sistemul venos superficial: proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
- proba celor trei garouri (einis),
- Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozitie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind
compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca
denota absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este
ime- diat urmata de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se afl n decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplic o
compresiune elastica de la haluce si pn sub triunghiul lui Scarp, strins n asa maner, inct s nu geneze
147
148
circullaia din axul venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa mearg timp de 30 min. Dac mersul devine
dureros nseamn, c varicele snt secundare, posttrombotice, existnd o obliterare a sistemului venos
profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie
repermiabilizat.
5. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit
sa nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a
venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos
profund este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor
superficiale, cit si a venelor comunicante. Cnd varicele se accentuiaza i mersul devine dureros avem
insuficiena venoasa cronica profund.
6. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza
in decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la
gamba sub genuhnchi, altul n treimea inferioara a coapsei i al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere
bolnavului sa se ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare
bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in
sus prin venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat
prin comunicantele insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea
garoului de la gamba, inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu
numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a
comunicantelor hunteriene; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei,
inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei interne.
Metodele paraclinice snt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:
148
149
150
noastra), aplicarea ligaturilor transcutane (A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta
in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pn la aponeuroz i care ducea la lifantiaz.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind
deconectarea safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei
cu ajutorul stripingului. Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa
numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si
este, pe drept cuvint considerata a fi intervenia cheie in patologia venoasa a membrelor inferioare.
Tehnica crosectomiei a fost precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin
operaiile i recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale,
care trebuie evidentiate (ligaturate sau secionate) snt: vena epigastrica superficial i venele rusinoase
(pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata.
Stripingul poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis
pina la maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au
impiedicat raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de
10-20 cm. unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul
tunelurilor, unde e redusa vizibilitatea.
150
151
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin
incizii lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a
recomandat ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath,
Linton, si altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament
a bolii varicoase, se mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate.
Mai solicitat we procedeul Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate
recidive. Caluitatile pozitive ale acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre
incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile
colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de
catetirizarea venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile
postoperatorii posibile vom mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii
varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. n urmatoarele
zile bonavului i se propune s mearg, treptat mrind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se
inlatura la a 8-9 zi.
Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluii
sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii
venelor dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal,
trombovar, aetoxisclerol i altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataii al fostei Uniuni
Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivnd cu frecvena nalt a
recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozant se
151
152
bucur de o aplicare larg. Ea este indicat n fazele incipiente ala BV, n cazurile de recidive a BV. Cercetrile
au demonstrat c terapia sclerozant nu e nsoit de un risc elevat de tromboflebit a vv profunde. Pot fi
observate infiltrate postinjecionale, reacii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se
recomand de a efectua injeciile n zone cu dereglri trofice. Complicaiile i rezultatele nesatisfctoare pot fi
cauzate de lipsa de experien a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat n faza incipient a bolii varicoase i se efectuiaz n conditii de ambulator.
Scopul acestui tratament e stoparea progresrii afeciunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la
tonizarea venelor, ameliorarea microcirculaiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e
un produs al arborelui Gingko biloba, care a supraveuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945.
Gincor fort este un flebotonic major, foarte bine tolerat, indicat att n tratamentul preventiv ct i n cel curativ al
bolii varicoase, att n stadiile incipiente, ct i n formele recidivante dup alte tratamente. Se administreaz cte
3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar, pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomand contenia cu ciorap
elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.
Tratamentul profilactic se adreseaz persoanelor cu risc crescut de boal varicoas. Pe parcursul ntregii vei
e necesar de a respecta anumite msuri profilactice. Se recomand de a evita eforturile fizice grele n ortostatism.
Snt necesare ntreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, crend condiii de reflux al sngelui venos. Se indic
msuri de ntrire general a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezitii, care
duce la nrutirea hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos
regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea
sistemului venos a extremitatilor inferioare i starea generala a bolnavului.
Exista citeva metode de tratament complex:
152
153
154
Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti, determinanti
si declansanti.
I. Factori favorizanti:
1)endogeni - virsta innaintata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc;
2)exogeni - a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;
b)traumatici - traume, operatii; c)infectiosi - stari septice, infectii puerperale.
II. Factori determinanti: 1)tulburarile de coagulare, 2)leziunile endoteliale si 3)staza sau incetinirea circulatiei
venoase (triada lui Virhov)(1854)
III.Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.
Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cav inferior. Totus trombozele venelor
incepe in majoritatea cazurilor (95-96%) la nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de o zona limitata a
peretelui venos, de unde e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste
un contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza fixarea trombului
sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul venei, de ei depinzind scurtarea sau
prelungirea contactului dintre tromb si suprafata endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare
repermeabilizare sau poate sa migreze.
In caz de tromboz cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei. Insuficiena
fibrinolitic poate s apar in trei situaii: 1) scadere a titrului fibrinolizinei; 2) scadere a activatorilor
fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii fibrinolizei sunt produse din procesul de
proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului
vascular, mai ales al venelor si venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor inf. e esential
mai mica decit a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in
sistemul v. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).
Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din trombociti sau
fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina, eritrociti si leucociti. Trombii
venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se
formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.
154
155
155
156
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obinuita. Sint mai raspindite doua metode:
inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot
parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu ntotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate s recidiveze, iar varicele pot
progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in
regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e
cauzata de patologii asociate. Extremitii i se d o poziie elevat mai sus de nivelul corpului. Odat cu
diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajat.
Antibioticele sunt in general contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele mresc
coagulabilitatea sangvin. Antibioticele se indic doar n tromboflebita supurativ-purulent. Dac apar focare
supurative ele trebuie imediat deschise i drenate. Terapia anticoagulanta se indic doar n hipertrombinemie i
cu scop de profilaxie de retromboz!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina,
indometacina). Sunt eficiente administrrile intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica
ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu
reoperina, himotripsina, iodid de kaliu.
Se recomand ca bolnavii cu tromboflebit a venelor superficiale s se opereze sau n faza acut a bolii sau
peste 3-6 luni dup operaie.
C. TROMBOFLEBITA PROFUNDA
Tromboza acuta a venelor profunde a extremitatilor inferioare e observat dupa operatii chirurgicale la 30%
de bolnavi, dupa operatii traumatologice - 47%, urologice - 34%, operatii de reconstructie a aortei abdominale si
arterelor iliace - 20%. Tromboza acuta primar a venelor profunde ncepe n venele muchilor gambei. Astfel de
tromboflebit poart denumirea de ascendent. Cel mai frecvent aceast afeciune se limiteaz la nivelul gambei
i femurului.
Tromboflebita descendent a vv profunde ncepe n vv bazinului i se rspndete n vv femural i a gambei.
Poate avea loc i o tromboz izolat a vv magistrale. Predispun tromboflebitei dereglrile n sistemul de
coagulare.
156
157
Tabloul clinic.
A.Semne generale: - semne de neliniste inexplicabila, care ar putea fi explicata de microembolii
repetate (semnul Leger); - puls frecvent fara explecatie, in discordanta cu temperatura (semnul Mahler);
- subfebrilitati fara vreo explicatie clinica (semnul Michaelis) B.Semnele locale trebue cautate la nivelul
musculaturii gambei si a plantei:
- durerea spontana, mai ales in musculatura moletului;
- obiectiv durerea e produsa prin palparea directa a venei trombozate, cel mai frecvent in molet;
- semnul Payr: sensibilitate la apasarea marginii interne a plantei;
- semnul Denecke: sensebilitate la apasarea plantei;
- semnul Homans: dureri in molet la dorso-flexia piciorului pe gamba;
- semnul Lovenberg: la insuflarea mansetei tensiometrului pe gamba apar dureri in molet de la 60-80 mm Hg si
nu la 160 mm Hg ca in mod normal.
Dupa debut se asociaza fiebra, tahicardie, durerea e mai pregnanta, perceputa de bolnavi prin zone din ce in
ce mai extinse. Edemul de staza caracterizeaza acest stadiu.
Tromboflebit acut a vv poplitea i femural de obicei e consecin a tromboflebitei vv profunde ale
gambei, mai rar n urma rspndirii din sistemul vv superficiale. Tromboflebita v poplitea e nsoit de un edem
al regiunii articulaiei genunchiului i prii distale a femurului. Flexia extremitii aduce la durere.
Tromboflebita v femurale decurge cu dureri n reg. int. femural i cu edem. Diferena dimensiunii circulare a
femurului bolnav i cel sntos atinge 12-18 cm.
Tromboflebit acut a segmentului ileofemural: Starea bolnavilor e grav. Afeciunea debuteaz cu dureri
acute n regiunea inferioar a abdomenului, n reg. inghinal n partea afectat. Sunt observate fiebra, frisoane,
adinamie. Edemul progreseaz rapid, implicnd reg. glutea, perineal si peretele ant. abdominal. Tegumentele
sunt infiltrate, de culoare roz cianotic. Acest tablou clinic e observat la un tratament ntrziat al tromboflebitei
ileofemorale.
Sunt observate dou tipuri de tromboz acut a vv bazinului i femurului:
1. Phlegmazia alba dolens (Flegmazia alba);
2. Phlegmazia caerulea dolens (Flegmazia albastr).
157
158
Flegmazia alb e cauzat sau de tromboflebita venelor viscerale ale bazinului sau de tromboza ascendent a
v safene int. Pentru ea e caracteristica evoluarea rapid a edemului pe toat extremitatea, o culoare pal alb a
extremitii, dureri moderate pe parcursul vaselor, n regiunea inghinal i partea inf. a abdomenului. Decurge
relativ mai uor rar duce la deces.
Flegmazia albastr se caracterizeaz prin o stare grav, adesea duce la deces. E cauzat de tromboza total
de regul unilateral a venelor bazinului si extremitii inf. Edemul extremitii evolueaz mai rapid dect la
flegmazia alb. Tegumentele sunt ncordate, cianotice, cu nuan strlucitoare. Pulsul la arterele periferice nu se
determin. Se observ o diminuare a sensibilitii plandei, iar n regiunea gambei i a femurului hiperestezie.
Pe tegumente apar petehii hemoragice, apoi evolueaz descvamarea epidermusului cu acumulare de lichid
hemoragic, fiind un semn incipient de gangren venoas. Bolnavii decedeaz pe fond progresare a intoxicaiei
cauzate de gangren, descompunere a esuturilor, hemoliz.
Tromboza venei cave inferioare poate evolua n urma rspndirii ascendente a tromboflebitei venelor
extremitii. La semnele trombozei vv profunde ale extremitii i se asociaz un edem i cianoz foarte
pronunat a regiunii perineale, organelor genitale, reg. inf. abdominale, reg. lombare. Pot aprea dureri
abdominale i fenomene de peritonizm. Se blocheaz vv renale, provocnd dureri n reg. lombar, hematurie,
albuminurie, oligurie. Tromboza la nivelul vv hepatice contribuie apariiei hipertenziei portale, ascitei, icterului.
Viaa acestor pacieni poate fi salvat numai efectund trombectomia.
Diagnosticul n cazuri tipice nu e complicat. Edemul, care apare n regiunea extremitii dup operaii,
traume, procese infecioase ne fac s suspectm tromboflebita provund a vv. Tabloul clinic e n dependen de
viteza de rspndire a procesului. Flebografia ca metod de diagnostic are o valoare deosebit n faza iniial a
bolii. Flebografia permite de a diferencia flebotromboza de edemele extremitii cu alt etiologie (limfostaza,
infiltrate inflamatorii, tumori, care comprim vena). Ea e foarte important pentru planificarea operaiei,
apreciind din timp volumul i metoda operaiei. Flebografia e contraindicat n cazuri de insuficien cardiovascular acut, insuficien respiratorie, insuficien renal i hepatic, afeciuni psihice n acutizare,
tireotoxicoz avansat, hipersensibilitate la preparatele de iod. Semnele principale flebografice de tromboz
sunt: blocajul venei, lipsa de contrastare a vv magistrale, prezena unui flux colateral.Procesul trombotic poate fi
flotant, ocluziv i neocluziv.
158
159
Metoda ultrasonografic se bazeaz pe efectul Dopler. Aceast metod n faza iniial de tromboz nu e
efectiv.
Pletizmografia se bazeaz pe mrirea volumului sngelui venos n extremitile inferioare i micorarea
refluxului n ventricolul drept al inimii la inspiraie. Neajunsul metodei e c nu permite diagnosticul
tromboflebitei la nivelul mm gambei.
T r a t a m e n t u l urmareste simultan trei obiective terapeutice majore: 1)mpiedicarea extinderii flebitei si
prevenirea emboliei pulmonare, cea ce se obtine prin terapia anticoagulant; 2)dezobstructia venei prin
tromboliza sau trombectomie; 3)combaterea stazei venoase prin aplicarea compresiei externe, care vizeaza
reducerea sindromului posttromboflebitic.
Tratamentul conservativ nu e ndeajuns de eficient. In debutul afectiunii se indica un regim la pat, extremitaii
i se aplica un pansament elastic. Terapia cu anticoagulanti va fi efectiva la hipertrombiniemie. Se foloseste
heparina si anticoagulanti cu actiune indirecta (fenilina, pelentan, omefina, sincumar si altele).
Preparatele fibrinolitice si activatorii fibrinolizei (streptochinaza, urochinaza, fibrinolizina, trombolitina,
tripsina) ocup un loc deosebit in tratamentul trombozelor venoase. In primele ore ele pot contribui la dizolvarea
trombilor, iar n stadiile tardive ele sunt putin efective. Streptochinaza, urochinaza si alti activatori ai
fibrinolizei actioneaza mai activ in combinatie cu anticoagulantii. n afar de aceste preparate se indic
reopoliglucina, complamina, no-pa i alte medicamente cu efect reologic i spasmolitic.
Pentru tratamentul tromboflebitei venelor profunde sunt eficiente butadiona, butazolidina, pirabutola,
acidul acetilsalicilic, si alte preparate cu actiune antiinflamatoare. Cu scopul atenuarii durerilor se vor efectua
blocade cu novocaina paravertebrale, paraarteriale
si
160
161
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afectiunile sistemului venos. De SPTF sufer 5% din toat populaia rilor economic dezvoltate. Aproximativ 40%
de bolnavi sunt de virst medie si devin handicapati de grupele II si III. n Rusia la etapa actual triesc
aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumtate de milion din ei au ulcere trofice.
Anatomia i fziologia patologic
Procesele care au loc n SPTF sunt reprezentate prin:
1. Tromboz,
2. Recanalizare,
3. afectarea aparatului valvular.
Localizarea procesului trombotic pe o ven duce totdeauna la modificri ale formei i la alterri ale
funciei. Aceste leziuni nu merg ns paralel i deseori mici modificri morfologice provoac grave perturbri
funcionale.
Din punct de vedere anatomic consecina imediat a trombozei este obliterarea total sau partial a
lumenului vasului. Obliterarea total se ntlnete cel mai frecvent pe venele mici i mijlocii. Odat vasul
obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflex, a crei consecin final va fi organizarea
conjunctiv a cheagului. Din perete ptrund n cheag vase de neoformaie, celule tinere, care produc importante
remanieri locale, pn cnd peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un esut
scleros.
n timpul organizrii cheagului, vasele de neoformaie se pot dezvolta n interiorul su, n aa fel ca s
formeze noi canale care s parcurg vena obliterat m lungime pe o distan relativ mare. De cele mai multe ori
vasele noi se dezvolt n afara venei obliterate, cu punct de plecere n VASA VASORUM. Ele ajung s formeze
lungi colaterale, de volum variabil, mergnd uneori pn la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie c e vorba de
neovas intravascular sau, eventualitate mai frecvent, dezvoltate n afar, trebuie s inem seama de dou
elemente care au o deosebit importan din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai nti, aceste vase sunt
161
162
avalvulate i, n al doilea rnd , ele nu se dezvolt dect tardiv, uneori la mai muli ani de la tromboza iniial.
Astfel, aceste vene apar atunci cnd circulaia de la ntoarcere s-a restabilit pe alte ci, cnd organismul a
compensat deja obstacolul produs de tromboz n cauz.
n schimb lipsa de valvule, nu numai c reduce valoarea funcional a acestor neovase colaterale, dar va
produce chiar perturbri grave n ortostatism. Obliterarea consecutiv a trombozelor venoase poate fi ns numai
partial , frecvent ntlnite la vene mari. In acest caz persist un canal permiabil foarte neregulat ntre cheagul
obliterat i peretele venos. Cheagul este format din esut conjunctiv, iar poriunile lui descoperite se acoper de
endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, n schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformnd o
ven util ntr-o ven profund patologic.
Trombul venos sufer procese de organizare i recanalizare, care ncep nc n faza acut a flebitei. Cel mai
frecvent n final apare recanalizarea, mai rar observndu-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de
organizare a trombusului ncepe la 2-3 sptmni de la debutul bolii i se sfrete cu recanalizarea lui partial
sau total n termen de la cteva luni pn la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie s reinem aici mai multe fapte.
nti, faptul c repermiabilizarea este foarte frecvent n practic. Explorrile flebografice au artat c 80-90%
din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% complet, 50% incomplet) i numai 10-20% prezint obstrucie
persistent. n al doilea rnd trebuie s reinem faptul c orice repermiabilizare se nsoete de distrugerea
aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat i consecinele vor fi cu att mai grave cu
ct obliterarea este mai ntins.
In al treilea rnd trebuie s reinem faptul c distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce,
de o tromboz parial, la cteva zile sau sptmni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continu direct
evoluia clinic a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situaz cazurile unde vasele avalvulate sunt de
apariie tardiv, prin neoformaie i care pot aprea la o distan de 10-15 ani sau chear mai mult.
Cu ct obliterarea este mai ntins cu att organismul utilizeaz mai puin colateralele profunde, care sunt,
de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus n situaia de a utiliza venele
superficiale. Dar i aceste vene se vars, pn la urm, tot n sistemul profund i chear i n acest caz
compensarea este n funcie tot de ntinderea procesului trombotic n profunzime. Astfel se neleg dificultile
circulatoare la care organismul trebuie s fac fa ntr-un caz de tromboz extins a sistemului profund. n mod
162
163
normal, axul venos profund transporta 80-90% din sngele venos care se ntoarce de la extremitatea inferioar
ctre cord. Sistemului superficial nu-i revine dect 10-20% din cantitatea total de transport. Aa se explic c
sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricnd poate fi extirpat m ntregime, m timp ce sistemul
superficial nu poate niciodat suplini n mod sinestttor sistemul profund. n sptmnile i lunile care urmeaz
unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvolt foarte mult, vena nsi se dilat, ea i
dubleaz sau i tripleaz volumul. Concomitent se dilat i unele vase profunde neatinse de tromboz i, n cele
din urm se produce o compensare mai mult sau mai puin satisfactoare a dificitului ptofund. Clinic apare o
perioad de stabilizare.
Repermiabilizarea profund ns la apariia unor refluxuri patologice, care vor ncrca i mai mult munca
venelor superficiale. Suprancrcarea funcional care va rezulta de aici va avea drept consecin o insufucien
valvular cu degenerescena varicoas secundar a venelor superficiale.
Din cele expuse pn acum reese c obliterarea vasului nu este totdeauna consecina trombozei. n schimb,
distrugerea aparatului valvular este comun tuturor formelor de tromboz. Lucrrile moderne consider c
aceasta este consecina cea mai grav a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.
Circulaia de ntoarcere a membrelor inferioare se face uor n poziie orizontal, indiferent de starea
valvulelor. n poziie vertical ntr n joc gravitaia, care ngreuiaz foarte mult ascensiunea sanguin ctre cord.
Organismului i face ns fa n mod normal, prin aciunea de pomp a contraciilor musculare, asociate jocului
valvulelor - ostiale i axiale. Cnd nceteaz contracia muscular, tot valvulele sunt acelea care mpiedic
sngele s recad n jos. Distmgearea aparatului valvular transform venele n simple tuburi, n care sngele
circul n funcie de legile gravitaiei. Contraciile musculare nu sunt eficiente, deoarece sngele mpins ctre
cord recade din cauza insuficienei valvulare. Aici trebuie s mai notm faptul c venele sunt sclerozate,
neregulat dilatate i c i-au pierdut orice elasticitate. n aceste condiii se constituie hipertensiunea venoas
ortostatic sau flebohipertonia ortostatic, care constituie CHEIA nelegerii sindromului posttrombotic. Cnd
bolnavul se ridic n picioare, sngele recade de sus njos i presiunea ortostatic i atinge valorile maxime n
cteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoac adevrate puseuri hipertensive
la schimbarea de poziie. El poate fi uor pus m eviden prin flebomanometrie. Noi considerm c punerea n
eviden a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant
163
164
din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evideniat i prin flebografie retrograd, pe
individul m staiune vertical, injectndu-se substana opac la rdcina membrului. Bauer 1-a evideniat n 55 de
cazuri care prezentau tulburri grave de insufucien venoas cronic grav, cu dureri, edeme, induraie i ulcere
de gamb.
Hipertensiunea venoas, care se instaleaz rapid la schimbarea de poziie din cauza refluxului, se menine
tot timpul ct individul st m picioare, indiferent dac al face sau nu micri. Avem deci de-aface cu o
flebohipertonie ortostatic ireductibil. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datorete tot pirderii
funcieie valvulare i condiioneaz gravitatea menifestrilor clinice. Creterea presiunii venoase are repercusiuni
asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburri n echilibrul lichidian dintre capilare i esut. n mod
normal, capilarul se comport ca o membran semipermiabil, permind trecerea liber a lichidului i a
moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Fora fizic care acioneaz trecerea
lichidelor ntre capilare i spaiul tisular reprezint diferena dintre presiunea coloidal-osmotic normal a
plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, i presiunea hidrostatic a capilarului, care normal este de 30 mm Hg
la captul su arteriolar i de 10 mm Hg la cel venos. Creterea presiunii la captul arteriolar al capilarului
favorizeaz trecerea lichidului n esuturi, deci edemul, iar creerea presiunii la captul venos mpiedic
ntoarcerea lichidului n capilare, favoriznd de asemenea edemul.
n caz de hipertensiune venoas ortostatic presiunea hidrostatic crete la nivelul capilarului, ceea ce are drept
rezultat creterea filtrrii de ap n esuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaional legat de ortostatism. Cnd
bolnavul se culc, flebohipertonia se reduce automat i edemul dispare progresiv. Este de remarcat c se ntlnesc
variaii foarte mari privind volumul membrului dimineaa, dup repausul noctum i seara, diferena ajunge uneori
66-77 cm3.
n partea sntoas edemul scade rapid la mers, n timp ce m partea bolnav el rmne staionar sau continu s
creasc.
La producerea midificrilor circulatorii locale particip, cu siguran, i tulburarea activitii anastomozelor
arterio-venoase. Se tie c, n mod normal, anastomozele arterio-venoase stau nchise. Ele fac posibil trecreea
direct a sngelui din arteriole n venule. n acest mod regimul de irigaie ale esuturilor este meninut la nivelul
necesitilor metabolice.
164
165
Dac anastomozele arterio-venoase se deschid n mod anormal, atunci aceasta are grave urmri asupra
irigaiei periferice. n acest caz, sngele scurt-circuleaz circulatia capilar i trece direct din arteriole m venule,
privnd celulele de aportul sanguin obinuit, astfel se instaleaz condiii de anoxie circulatorie periferic, adic
un teren propice pentru dezvoltarea tulburrilor trofice. Cercetarea activitii anastomozelor arterio-venoase n
SPTF a fost ntreprins de R.Fontaine i a evideniat frecvent deschiderea comunicaiilor arterio-venoase.
Tulburrile activitii venoase, la orice nivel, poate fi, m acelai timp, i punct de plecare n determinarea
proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative i ca termen ultim, ulcere de
gamb. Fiecare dintre aceste manifestri distrofice va constitui la rndul su, un focar reflexogen i SPTF se
dezvolt astfel nencetat, progresnd. In aceast etap cantitatea de lichid care trece din vase n esuturi crete. 0
dat. ulcerul aprut se deschide i poarta pentru infecie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri
de limfangit. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare dect parial la schimbarea de poziie. esutul
fibros stranguleaz nu numai vasele, ci i nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arterial si trofica.
C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:
Forma edemo-algic
Forma varicoas,
Forma ulceroas,
Forma mixt.
B. Dupa stadiile afectiunii:compensare, subcompensare si decompensare.
Forma edemo-algic este forma la care semnul major constituie edemul i durerea n extremitatea
inferioar. Edemul e cauzat de dereglrile de reflux venos i limfatic. Apariia durerii poate fi cauzat de
comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariia varicelor e consecin a suprasolicitrii
vv subcutanate. Ulcerele trofice indic o stare avansat a afeciunii.
Tablou clinic.
165
166
SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind n dependen de amploarea dereglrilor hemodinamice i de
antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se ealoneaz ntre dou extreme :
forme numai cu flebedem i forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare i tulburri trofice complexe.
Tulburri funcionale : sunt la nceput uoare (oboseal, senzaie de greutate, sau parestezii n molet dup
ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate n stadiile avansate (crampe musculare, dureri nevritice, sau
dureri cauzalgice nocturne).
Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca
regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce i cea mai comun, apare mai nti distal i n al doilea
rnd moale, depresibil. Dac tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde ntrega extremitate i se constat
varice n regiunea pubian, n caz de tromboz a venei cava inf varicele apar pe peretele abdominali n
regiunea lombar. Edemul mixt este mai des ntlnit i se caracterizeaz prin reductibilitatea parial la declivitate
(edem permanent, cu ascilaii), putnd evolua spre limfedem secundar.
Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Durerile se intetesc in
timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia
verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si
nu de staza venoasa.
Tulburrile trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioar, 1/3 mijlocie).i mbrac
forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaz rapid, sunt mai ntinse i cu sedii atipice. Tegumentele
extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind
aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.
DIAGNOSTIC
SPTF se recunoate clinic din antecedente ( episod flebitic anterior) i prezena simptomatologiei
clinice respective (edem, leziuni trofice, varice aprute tardiv).
Acest diagnostic se confirm prin rezultatele probelor funcionale Delbet, Perthes i Pratt-I, care atest
tulburri de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului i obligatoriu naintea oricrei intervenii
chirurgicale, trebiue s recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria i flebografia.
166
167
Flebomanometria - remarc indici crescui de presiune sistolic i diastolic, lipsa unei dinamici evidente n
mrimile gradientului sistolic la nceputul i sftitul efortului fizic, revenirea rapid a presiunii la normal.
Cea mai informativ metod rmne flebografia dinamic. Recanalizarea venelor profunde se manifest
prin contururi neregulate. Tot aici se constat refluxul venos al substanei de contrast din venele profunde, prin
venele comunicante, spre cele superficiale, precum i evacuarea lent a substanei de contrast la eforturi fizice.
Suspiciunea de tormboz a venei femurale sau a celei iliace necesit executarea flebografiei intravenoase
proximale. Dac substana de contrast a inundat vena femural poate fi presupus insufuciena aparatului ei
valvular. Lipsa de contrast n venele iliace este dovada obliterrii lor, de obicei aici fiind detectate i vene
colaterale dilatate, prin care se realizeaz refluxul sanguin din extremitatea lezat.
Tab.N1.
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice
Semnele
Boala SPTF
varicoasa
1. Aparitia Peste citiva
edemului
ani de la
dilatarea
venelor
2.
Varicele
tane
Apare inaintea
celorlalte
semne la 90%
bolnavi
venelor
subcu
a)Frecventa La
toti La 25%
bolnavii
bolnavi
b)Aparitia
Inaintea
de
Dupa
167
168
edemului
flebotromboza
acuta pe fonul
edemului
cronic.
c)Accentua Schimbari
Noduli
rea
multiple
si unici
pe
raspindite ale traectul
afluxului
venelor.
venos.
3. D e r e g l a r i
m u l u i:
a)Aparitia
Peste
5-10
Peste 1-3
ani de la ani
de
la
aparitia
debutul
varicelor.
afectiunii. Pina
sau
concomitent
cu
aparitia
varicelor.
168
169
b)Caracteru Progresare
l
lenta, aparitia
consecutiva a
pigmentatiei,
ndurati- ei si
ulce relor.
Progresare
rapida si ul
cere precoce,
uneori - fara
induratie
prealabila
Orice
superafata
a
gambei, uneori
circulara.
SPTF
Starea
venelor
profunde
Recanalizare
sau ocluzie
Ectazii
Vene
Locale, prioritar Multiple sau
comunicant n 1/3 inferioar n
toat
e
medial
a regiunea
169
170
incontinent gambei
e
Refluxul
colateral
gambei
Nu se determin Se determin
Vene
ntotdeauna
subdermale
dilatate
Rar
T R ATAM E N T U L
Principiile de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleai ca n tromboflebita acut. Tratamentul SPTF poate
fi terapeutic i chirurgical.
Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a hemodinamicii,
troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator. Trebuie de mentionat, ca sunt
efective toate metodele conservative folosite in tratamentul tromboflebitei acute a membrelor inferioare.
O importan deosebit il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este obligatorie.
Bandajele intensific circulaia sanguin n venele profunde, scznd cantitatea de snge n tegumente precum i
tensiunea superficial interstiial. Se mpiedic astfel apariia edemului, se favoriz normalizarea
metabolismului tisular mbuntind microcirculaia. Dac bandajarea nu poate reduce edemul membrului,
atunci devine raional prescrierea diureticelor (furosemid, hipotiazid, triampur).
Se indic bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsin, lidaza, cmp magnetic altemativ,
cureni Bernar i Darsonval, staiuni balneo climaterice. Pentru mbuntirea microcirculaiei diminuarea
edemului i mrirea permiabilitii capilarelor se administreaz glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan,
anticoagulante n doze mici. Pentru tratamentul ulcerelor cu evoluie trenant se vor aplica local antiseptice i
antibiotice cu spectru larg de aciune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chimoser, Lasonil, Solcoseril,
Combutec, lonoforez, bandaje cu past Unna.
170
171
Pentru tratamentul eczemei zemuinde i dermatitei se poate folosi o suspensie de zinc, gelatin i glicerin, n
proportii egale, cu o cantitate ntreit de ap distilat, past de naftalan boricat, fluinar, ftorocort. Bolnavilor li se
vor prescrie i preparate desensibilizante, substane care vor ameliora circulaia sanguin ( venomton, trental,
andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical. Au fost propuse numeroase intervenii chirurgicale pentru aceast afeciune.
Strduina de a restabili aparatul valvular distrus al venei recanalizate i de a lichida tulburrile hemidinamice
avansate din membrul afectat a servit drept imbold pentru crearea unor valvule artificiale intra i extravasculare.
Dintre metodele existente merit atenie operaia propus pentru crearea unei valvule extravasculare pe
vena poplitee (propus de Psathakis). Scopul acesteia este obinerea unui lambou pediculat ngust din tendonul
m.gracilis, care se trece ntre atrera i vena poplitee i se fixeaz cu suturi la tendonul bicepsului femural. n
timpul mersului, cnd se produce contracia muchiului gracilis, lamboul creat din acesta apas vena poplitee,
imitnd astfel un mecanism de supap. Actual, operaa se aplic limitat.
Dac sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilateral a venei popliteee, se folosete operaia
de untare ncruciat suprapubian cu autoven, asegmentului safeno-femural propus de Palma. Ea va asigura
scurgerea sngelui din membrul bolnav spre partea sntoas. Ca o imperfeciune a operaiei, menionm
trombozele frecvente. n scopul profilaxiei tromboformrii precoce, unii chirurgi completeaz operaia cu
aplicarea de anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulaia venoas.
In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se execut operaia de untare a segmentului obliterat cu
transplant autovenos, rezecia safenei afectate i nlocuirea ei, autoplastie cu vena subcutanat: se aplic
anastomoza segmentelor nemodificate de ven ( femural, poplitee, tibial posterioar) cu vena safen intem.
Eficiena acestor operaii este ns slab. Nu i-a gsit o aplicare larg m tratamentul acestei maladii nici operaia
de rezecie a venelor recanalizate, menit s lichideze refluxul sanguin patologic. n acest context sunt mai des
realizate operaiile pe venele subcutanate i comunicante , ele completnd de regul operaiile reconstructive. La
recanalizarea parial sau total a venelor profunde, cnd exist i dilataia venelor superficiale, operaia de
predilecie se consider a fi safenectomia combinat cu ligaturarea venelor comunicante dup procedeele Linton
Cokett sau Felder. Fascioplastia este irealizabil la majoritatea bolnavilor, din cauza induraieie pielii i esutului
celular subcutanat, precum i din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinat cu ligatura vaselor
171
172
comunicante va lichida staza sangun din venele superficiale dilatate,va ntrerupe circulaia paradoxal prin
venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoas din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare
se va mbunti hemodinamica patului vascular microcirculator.
La extemate bolnavii vor fi prevenii de necesitatea purtrii permanente a bandajelor elastice pe membrul
operat.
TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Noiune. Date generale.
Termenul traumatism abdominal presupune ansamblul leziunilor anatomoclinice i funcionale, lo-regionale i sistemice generate prin aciunea unui agent
vulnerat asupra structurilor abdomenului.
Clasificarea.
Traumatismele abdominale se clasific n:
nchise (contuzii);
deschise (plgi).
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale nsoite de leziuni viscerale.
Plgile, la rndul lor, pot fi:
nepenetrante (interesnd numai structurile parietale);
172
173
174
175
176
177
178
179
180
181
182
183
184
185
186
187
188
189
190
191
diagnostice prezint mai ales rupturile mici sau subscapulare, n care uneori este
utilizat i angiografia.
Drept tratament este efectuat splenectomia, introdus n circuit nc n 1910,
folosit cel mai frecvent i actualmente, dei deja din anii 70-80 ai secolului
nostru au aprut propuneri de operaii organomenajante, dat fiind faptul rolului
important al splinei n procesele de hemopoez i mai ales n imunitatea
organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienii tineri i mai ales la copii.
Una din cele mai rspndite operaii n acest aspect este suturarea splinei cu
aplicarea omentului, substanelor cu efect hemostatic local i altele. n cazurile
cnd pstrarea splinei este imposibil, se implanteaz un fragment al splinei n
omentul mare (procedeu propus n anii 80).
n toate cazurile operaia const n hemostaza, apoi reinfuzia sngelui din
cavitatea abdominal. Mortalitatea atinge 23-40%.
Reinfuzia sngelui:
Tehnica:
1) colectarea sngelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru snge sau 10 000
Un.heparin la 1 litru snge;
proba la hemoliz (5 ml snge colectat 10` n centrifug dac
191
192
193
gr.III
1,3
194
Metode de tratament a voletului costal: bandaj extern-permis numai n perioada de transport; traciunea
voletului (cu o pens), sau traciunea la zenit (imobilizarea la pat); osteosinteza costal; cerclajul costal; folosirea
aparatului Octav; fixarea extern cu lame de oel; stabilizarea pneumatic intern. 3. Leziuni endotoracice: pot fi
autonome sau asociate cu cele parietale. a) ruptura pleural de obicei provocat de eschile osoase, duce la
hemopneumotorax tratamentul drenaj pleural aspirativ. b) contuzia pulmonar duce la hematom subpleural. c)
ruptura pulmonar: cea superficial duce la hemopneumotorace. Tratamentul este drenajul aspirativ pleura.
Ruptura profund duce la hematom intrapulmonar cu aspect de pseudochist i tendin de supra infectare.
Tratamentul const n toracotomie, evacuare, pneumorafie sau rezecie pulmonar. d) ruptura bronic
caracterizat prin trepeidul: pneumomediastin, pneumotorace sufocant ireductibil la drenaj, emfizem subcutanat
generalizat. Tratamentul const n sutura bronic prin toracotomie. e) ruptura de trahee: acelai trepied
semiologic. Tratament sutura pe trahee. f) leziunile esofagului se produc prin mecanism direct sau prin creterea
presiunii intravasculare. Sunt urmate de mediastinit i dac pleura mediastinal cedeaz de piopneumotorace.
Tratamentul const n toracotomie cu sutur esofagului n primele ore drenaj-gastrotomie pentru punerea n
repaus a suturii. Uneori este necesar esofagectomia total de urgen. g) leziunile canalului toracic duc la
chilotorace. Tratament toracotomie cu ligatura canalului toracic. h) leziunile arterei pulmonare i a a vaselor mari
sunt rare i de obicei mortale. i) tamponada cardiac atare prin acumularea de snge n pericard, urmat de
oprirea cordului n diastol. j) comoia cardiac este o inhibiie a funciilor cordului, fr a fi careva leziuni
anatomice. k) ruptura cardiac leziune grav, de obicei mortal. l) ruptura diafragmului duce la aspirarea
organelor abdominale n torace. Cel mai frecvent trec n torace stomacul, colonul intestinul subire. Tratamentul
const n toracotomie joas prin spaiul 8 intercostal, repunerea organelor herniate i sutura diafragmului n rever.
Ce amai rezumativ schem a traumatismelor toracice o reprezint cei 4 T a lui Van den Pooten:
toracocenteza, traciunea pe volet, traheostomia, toracotomia.
66. Pneumotoraxul: etiopatogenie, clasificare, diagnostic, tratament.
Este o acumulare de aer n cavitatea pleural care duce la dereglri de ventilaie a plmnului.
194
195
Dup localizare este: pneumotorax total, cnd aerul umple toat cavitatea pleural; parial, cnd plmnul nu
este deplin colabat, iar aerul l nvluie din toate prile i pneumotoraxul limitat.
Conform mecanismului de apariie este: pneumotorax idiopatic sau spontan, traumaticc i artificial (cu scop
diagnostic sau de tratament).
Conform clinicii este pneumotorax: nchis n caz de o plag nepenetrant a peretelui toracic, cnd nu este o
comunicare a cavitii pleurale cu atmosfera; deschis atunci cind aerul ptrunde n cavitatea pleural la inspir i
iese la expir; extern cnd plaga este complet deschis n exterior; cu supap cnd aerul ptrunde n cavitatea
pleural la inspir dar nu iese la expir; spontan care apare n interior n caz de un proces patologic pulmonar;
traumatic care apare n cazul leziunilor transfixiante a cutiei toracice.
Clinic pneumotoraxul se manifest dureri acute de tracie n regiunea afectat; dispnee, care se intensific la un
efort; tuse. Percutor pe regiunea afectat se depisteaz sunet timpanic, auscultativ diminuarea sunetelor de
respiraie sau dispariia lor, absena vibraiei vocale.la examenul roenghen se observ o hipertransparen,
dispariia desenului pulmonar, umbra plmnului afectat cu un contur bine delimitat. n caz de pneumotorax cu
supap se adaug : clinic, tanatofobie, cianoza feei i gtului, turgescena venoas a regiunii cervicale, uneori
emfizem subcutan, micorarea TA, tahicardie, aritmie.
Tratament : n pneumotorax deschis se aplic pansament ocluziv, apoi n staionar se puncteaz i se dreneaz
dup Bulal; n caz de pneumotorax cu supap, se puncteaz obligator cavitatea pleural cu un ac acre are la capt
un deget de mnu, n staionar toracotomie cu suturare
67. Boala aderenial abdominal: etiopatogenie, simptomatologie, diagnostic, tratament. ?
68. Abdomenul acut fals: cauzele, simptomatologie, diagnosticul, tactica medical.
Abdomen acut fals - afeciuni extraperitoneale cu simptomatologie similar unei patologii acute chirurgicale
abdominale care include:
- afeciuni sistemice (infecioase, alergice, metabolice)
- afeciuni de vecintate cu rsunet abdominal (cardiace, pulmonare, renale, vertebrale)
195
196
197
70 Fistulele intestinale
FISTULELE INTESTINALE
DEFINIIE. Deschiderea anormal a lumenului intestinal i scurgerea coninutului su la exterior sau ntrun organ cavitar adiacent, poart numele de fistul intestinal. Unii autori pstreaz termenul de fistul, numai
197
198
pentru cele ce au debit redus, orificiu cutanat mic, are tendin spontan la nchidere, iar fistula cu orificiu mare,
care nu are nici o tendin de nchidere i prin el se scurge n afar cea mai mare parte din coninutul intestinului
le denumesc anusuri intestinale. Acest termen de anus sau fistul stercoral este ns inpropriu utilizat pentru
intestinul subire, deoarece prin orificiul fistulos se scurge ntotdeauna coninut intestinal, cu totul diferit de
materiile fecale din colon. Fistulele intestinului subire reprezint o problem major n patologia abdominal,
datorit denutriiei severe pe care o pot produce i a dificultilor terapeutice pe care le ridic. Gravitatea lor
depinde de cantitatea de coninut intestinal pierdut, dar mai ales de sediul fistulei pe intestin, cu ct fistula este
mai sus situat i are un debit mai abundent, cu att este mai sever.
CLASIFICARE. Dup etiologie fistulele intestinale pot fi congenitale i ctigate (dobndite). Cele
dobndite pot fi fistulele postoperatorii dorite (intenionate), aplicate cu eluri curative, fistule postoperatorii
nedorite (spontane), fistule posttraumatice, fistule patologice. Dup sediul orificiului fistulos pot fi externe
(comunic cu exteriorul) i interne (comunic cu un organ cavitar). Pot fi diverse tipuri morfologice de fistule:
fistule directe, atunci cnd intestinul fixat de peretele abdominal este deschis la piele fr un segment
intermediar; mucoasa intestinal prolabeaz adesea prin orificiul superficial aa numit fistul labial (fistul
definitiv). Fistulele directe pot fi i punctiforme care pot s se nchid spontan.
Fistule indirecte, cnd exist totdeauna un segment intermediar de legtur ntre orificiu cutanat i cel
intestinal; acest traiect deseori lung (fistule tubulare), neregulat, acoperit cu esut de granulaie, prezint abcese
secundare de retenie Pot fi fistule unice i multiple. Dup sediul fistulei pot fi: duodenale, intestinului subire,
intestinului gros, rectului; deci pot fi fistule superioare i inferioare. Dup coninutul eliminat deosebim fistule cu
secreie de mucus, fistule cu secreii bilioase, fistule stercorale, stercorale-purulente. Mai exist fistule
complicate i necomplicate. Cele complicate sunt asociate cu abcese intraabdominale, flegmoane, fascite
parietale, dermatite, septicemii, atrepsii, etc.
FISTULE INTESTINALE CONGENITALE apar ca consecin a unor dereglri de embriogenez a ftului.
La nivelul intestinului subire cele mai frecvente fistule congenitale sunt generate de lipsa de obliterare a ductului
omphaloentericus care, de obicei, se oblitereaz n luna a 3-a a vieii intrauterine. n caz de neobliterare apar
fistule complete sau incomplete i poart denumirea de fistule ale ombilicului. n caz de fistul complet ductul
omphaloenteric pe tot traiectul este deschis i lumenul su care se desprinde din intestinul ileon comunic cu
198
199
exteriorul prin inelul ombilical (o comunicare direct ntre ileon i ombilicul deschis). Dup natere n urma
procidenei de cordon (mumificrii i desprinderii, cderii cordonului ombilical) plaga ombilical rmne
deschis (neobliterat). La examinarea noului nscut n regiunea inelului ombilical se constat prezena mucoasei
intestinale. n caz de ncordare, de ipet al copilului poate aprea o prolabare a mucoasei intestinale i chiar un
invaginat. Mai frecvent n aceast regiune apar fistule ombilicale incomplete, prin orificii punctiforme ombilicale
se elimin coninut muco-purulent, n jur esuturile sunt congestiate. Diagnosticul fistulelor congenitale ale
ombilicului este confirmat prin fistulografie, n caz de fistule mici-punctiforme prin sondare, cu sonde metalice
butonale. Trebuie de menionat c n fistulele congenitale traiectul fistulos este tapetat de epiteliu.
Tratamentul este chirurgical.
Se mai pot semnala fistule intestinale congenitale la nivelul anorectal al intestinului gros ca o malformaie
prin care se menine o comunicare ntre lumenul rectal, i tractul urogenital. Astfel de fistule pot fi prezente n
caz de permeabilitate total a orificiului anal i n de atrezie anal sau rectal. Fistulele pot comunica cu vaginul,
vezica urinar, uretra. Actul de defecaie se svrete parial sau total n caz de atrezie anal prin organele
urogenitale, totodat prin cloaca urogenital la fetie i canalul uretral la biei se elimin gaze. Fiinarea acestor
fistule, acestor anomalii de dezvoltare se complic cu apariia infeciei urogenitale. Localizarea acestor fistule se
confirm n timpul examenului obiectiv i a actului de defecaie. Fistulografia confirm prezena fistulei.
Tratamentul este chirurgical, indicat n luna 6-8 dup natere i const n separarea organelor i restabilirea
continuitii funcionale.
FISTULE DOBNDITE
Etiologic ele se pot mpri n trei categorii: fistule postoperatoare, din care unele se aplic intenionat
pentru petrecerea unei nutriii enterale sau pentru profilaxia unor dehiscene de anastomoz, altele nedorite care
pot fi postoperatorii, posttraumatice i pe baza unor patologii.
A. FISTULELE POSTOPERATORII intenionat instalate pe laturile intestinului sau pot fi terminale (aa
numite, enterostomii sau colostomii). n segmentul superior al jejunului se aplic jejunostomia n diferite variante
(dup Vitzel sau Maydl) cu scopul de a se realiza o nutriie enteral la un pacient care sufer de foame total din
cauza unor patologii esofagiene i gastrice (neoplasm, obstrucie, fistule, stenoze neoplazice gastrice i
duodenale, etc.), n caz de pregtire preoperatorie a pacienilor, cror se propun plastii esofagiene.
199
200
Enterostomiile terminale sunt indicate n cazuri excepionale de peritonit terminal (ntrziate) cu sindrom
oclusiv i aderene multiple intraperitoneale. La fel enterostomia terminal poate fi aplicat cu scopul de a face
un tratament local al colitei hemoragice nespecifice sau ca o etap operatorie n tratamentul radical al acestei
boli. n prezent numrul acestor enterostomii fistule a diminuat foarte mult, deoarece se cunoate mai bine
gravitatea lor.
n practica chirurgical prezint interes fistulele intestinale, ndeosebi externe, ca urmare a unor intervenii
chirurgicale pe abdomen sau fistule cauzate de traumatismul abdominal.
FISTULELE INTESTINALE externe se produc n circumstane variate, dar majoritatea se datoresc
eecurilor tehnice n chirurgia intestinului. Dehiscenele anastomozelor sau enterorafiilor sunt deseori cauza
fistulelor intestinale. Dezunirea se produce n cazul nerespectrii condiiilor fundamentale ale unei bune suturi:
afrontare etan (ermetic), vascularizaie bun a capetelor intestinale, lipsa de tensiune (traciune). Desfacerea
suturii este favorizat de existena unei colecii peritoneale n vecintate sau de modificarea patologic a peretelui
intestinal. Alteori, fistulele sunt consecina unor leziuni intestinale nerecunoscute i nesoluionate n cursul
interveniei chirurgicale. Se cunosc apoi i fistule intestinale prin escara de decubit produs de tuburile de drenaj,
inute timp ndelungat pe acelai loc.
Fistulele posttraumatice sunt consecina unor contuzii care intereseaz peretele intestinal sau dezinser
parial mezenterul. n urma traumatismului apar leziuni ischemice i escare intestinale care, prin eliminare,
produc o peritonit nchistat. Deschiderea spontan sau chirurgical a acestor colecii purulente nchistate duce
n final la apariia fistulei intestinale externe.
Lsarea involuntar n timpul laparotomiei a unor mee, a unui instrument se poate solda cu formarea unui
aa numit infiltrat sau plastron intraabdominal, decubitarea i destrucia anselor intestinale adiacente i formarea
fistulelor externe, dar i interne.
Exemple din practica chirurgical (extragerea unei mee de tifon prin rect, extragerea termometrului din
rect). Corpii strini ai tractului intestinal pot genera formarea fistulelor intestinale prin perforaia intestinului i
formarea unui flegmon parietal. Cu ocazia deschiderii i drenrii flegmonului parietal se extrag corpii strini
(extragerea unui mner de lingur la un pucaria).
200
201
FISTULELE EXTERNE patologice (pe teren de patologie intestinal) sunt consecina unor perforaii de
intestin n tbc intestinal, n enterit Krohn, n unele cancere, n diverticulite, etc.).
ANATOMIA PATOLOGIC
Fistulele se vd de cele mai multe ori pe peretele abdominal anterior, n regiunea subombilical, inghinal,
femural, lombar, perineal (n locurile herniare).
Orificiul intestinal se gsete la diferite niveluri ale intestinului subire: fistule nalte jejunale, fistule
mijlocii jejunoileale i fistule joase ileale.
Modificrile viscerelor situate n relaie direct cu elementele fistulei, ca i cele ale peretelui abdominal,
sunt deosebit de importane. Este important de verificat ce prezint segmentul intestinal aferent de fistul (n
amonte i segmentul deferent, distal de fistul (n aval)). Ele deseori sunt libere i nemodificate. Alteori, ansa
deferent este cudat prin aderene i n acest fel lipsit de permeabilitate. Lipsa tranzitului intestinal, distal de
fistul, ntreine, permanentizeaz i explic eecurile unor tentative de reparare chirurgical fr verificarea
permeabilitii intestinale din aval. Procesele adereniale aglutineaz n jurul traiectului fistular mai multe anse
intestinale i marele epiploon; abcesele de retenie se pot constitui n acest bloc de aderene, complicnd i mai
mult morfopatologia fistulei. Peretele abdominal n jurul orificiului fistulos, sufer modificri profunde, ele
constau n atrofia musculaturii, ulceraii peptice ale tegumentelor (dermatite), deseori foarte ntinse, complicate
cu infecie cronic; aceste alterri parietale se ntlnesc cu predilecie n fistulele jejunale nalte, cu debit mare.
TABLOUL CLINIC. n examinarea bolnavului e necesar n toate cazurile o serie de explorri pentru a
putea face un tratament eficace. Explorrile se fac n mai multe etape. n primul rnd se va preciza condiiile n
care a aprut fistula (cauze fistulei), data apariiei (vechimea), caracterele lichidului, debitul i variaiile de debit,
modificrile strii generale ale pacientului n raport cu evoluia fistulei. Este necesar cunoaterea protocolului
operator al interveniei primare i eventual al reinterveniilor.
EXAMENUL LOCAL se vor preciza: dimensiunile i localizarea orificiului (orificiilor) cutanate, starea
tegumentelor din jurul fistulei (sunt ulceraii, supuraii sau cicatrice); starea peretelui abdominal (exist sau nu
supuraii parietale): prin palpare se va cuta un eventual plastron fistulos sau abcese secundare perifistuloase;
explorarea digital a fistulei, n cazul orificiilor mari cutanate; fistulele cu orificiul cutanat strmt vor fi explorate
201
202
instrumental. n cursul examenului local se vor executa toate manevrele posibile (tueul rectal, tueul vaginal,
ingestia de lichide colorate i urmrirea timpului de apariie la nivelul fistulei, etc.).
Explorarea radiologic poate pune n eviden elemente preioase privind traiectul sau traiectele fistuloase,
localizarea fistulei pe intestin, existena abceselor de retenie i permeabilitatea ansei eferente. Fistulografia este
un examen simplu, obinuit, care se practic direct (n cazul orificiilor cutanate mici) sau indirect (prin
intermediul unei sonde de cauciuc introdus pn n lumenul intestinal cnd orificiul cutanat este mai mare.
Radiografiile vor fi executate de fa i de profil, n poziii optime, astfel nct s se obin o vizualizare clar a
situaiei anatomice a fistulei. Fistulografia se va completa cu examenul radiologic baritat, descendent.
Elementul fundamental n fistulele intestinale const n aprecierea strii biologice ale bolnavului. Curba
ponderal este prima constant, care indic n ce msur fistula este tolerabil sau nu. Scderea progresiv i
rapid n greutate, ntlnit n fistulele cu debit mare i sus situate pe intestin, indic severitate deosebit a
complicaiei. Meninerea greutii, independent de debitul fistulei, este de prognostic mai bun. Debitul fistulei
este unul din criteriile principale de aprecierea a gravitii: pierderile sub 100 ml n 24 ore sunt cele mai benigne
i nu ridic probleme deosebite de tratament; debitul de 1000 ml, sau mai mult, determinat de o fistul jejunal
nalt, denutrete rapid bolnavul i este de prognostic sever. Mai bine tolerate sunt fistulele ileale situate aproape
de cec, n care, independent de debit, starea general se menine satisfctoare.
Curba diurezei i eliminrile urinare de electrolii i uree sunt un indicator practic valoros la aprecierea
echilibrului hidric i electrolitic. Determinrile sanguine (hemoglobina, hematocritul, ionograma, proteinograma,
etc.) permit definirea corect a sindromului de denutriie produs de o fistul intestinal.
FORME CLINICE.
a) Fistule grave sunt cele sus-situate, pe jejun, cu un orificiu larg cutanat, prin care se scurge zilnic o
cantitate mare de coninut intestinal. Orificiul este larg i adesea terminal. Ansa eferent impermiabil nu permite
tranzitul intestinal, astfel nct scaunele lipsesc. Tegumentele din jurul orificiului fistular sunt erodate i ulcerate
prin digestie chimic, pe o zon mai mult sau mai puin extins. n cazurile neglijate, alterrile tegumentare
progreseaz pe toat pielea abdomenului. Pierderile masive de ap, electrolii i proteine, ct i lipsa oricrui
aport alimentar, determin o alterare grav i rapid a strii generale. Asemenea fistule nu au tendine la
vindecare spontan, bolnavii netratai sucomb n 15-20 zile.
202
203
b) Fistule de gravitate medie sunt cele localizate pe poriunea mijlocie a intestinului. Ele au un debit mai
mic dect precedentele i nu altereaz foarte repede starea general. Totui scderea progresiv n greutate,
alterarea progresiv a constantelor umorale constituie suficiente criterii de a le soluiona chirurgical.
c) Fistule benigne au un debit mic (100 ml/24 ore) i un orificiu cutanat de diametru nesemnificativ.
Tranzitul intestinal este normal, starea general se menine bun. Asemenea fistule nu prezint un pericol vital.
TRATAMENTUL FISTULELOR intestinale este ntotdeauna dificil. Tratamentul conservator se instituie
imediat ce se constat apariia fistulei. El are drept scop s menin n condiii bune starea de nutriie i hidratare
a pacientului, protejarea tegumentelor din jurul fistulei, combaterea i asanarea focarelor de infecie, prevenirea
i tratarea complicaiilor posibile.
Alegerea momentului operator este diferit apreciat; unii clinicieni susin c tratamentul conservator trebuie
urmat atta vreme ct este eficient (intervenia chirurgical trebuie rezervat ca ultima resurs terapeutic) n
timp ce alii indic intervenia n primele trei sptmni de la constituirea fistulei, susinnd c prelungirea
tratamentului conservator expune la pericolul alterrii progresive a strii generale. Practic, intervenia precoce
este indicat ferm n fistulele jejunale i ileale cu debit mare, ca i n toate fistulele n care ansa eferent este
impermiabil. Metodele utilizate n tratamentul chirurgical al fistulelor intestinale se mpart n: operaii paliative
i definitive. Primele urmresc scurtcircuitarea segmentului intestinal fistulizat, iar cele definitive constau fie n
enterectomie, fie n excluderea ansei fistulizate din circuitul digestiv.
Rezultatele tratamentului fistulelor intestinale sunt dependente n larg msur de starea biologic a
pacientului i de condiiile locale i intraabdominale (cu sau fr complicaii purulente i septice). n general,
prognosticul fistulelor intestinale, n trecut foarte sumbru, a fost ameliorat graie posibilitilor actuale de a face o
reechilibrare mai corect pre- i postoperatorie i de a combate eficient complicaiile septice.
O tangen la acest capitol le aparin fistulelor bilio-digestive.
A. Fistulele bilio-digestive se produc, de obicei, ntre colecist i duoden sau ntre colecist i colon.
Mecanismul producerii unei asemenea fistule este de lung durat i complex: cel mai adesea vezicula
conine calculi mari care, prin greutatea lor, determin cu timpul apariia unor ulceraii de decubit la nivelul
mucoasei fundului. Ulceraiile constituie poarta de intrare a infeciei care, printr-un proces de pericolecistit, va
solidariza duodenul (sau unghiul hepatic al colonului) la fundul colecistului. n continuare ulceraia de decubit
203
204
progreseaz, distruge complet peretele veziculei, apoi pe cel al duodenului (sau colonului) i astfel se realizeaz
fistula bilio-digestiv. Coninutul colecistului trece n lumenul intestinal i, dac calculii nu sunt prea voluminoi,
ei se elimin prin materiile fecale.
Tabloul clinic nu are nimic caracteristic pentru constituirea fistulei. n general simptomatologia este bine
suportat. Alteori fistulizarea este precedat de colici sau chiar de fenomene inflamatorii. Uneori, fistulizarea
propriu-zis este nsoit de diaree, hemoragie digestiv sau de atenuarea durerilor din hipocondrul drept (datorit
drenrii largi a colecistului n intestin).
Dintre explorrile paraclinice, relaii utile ofer:
- Rdaiografia pe gol a regiunii hepato-biliare poate pune n eviden pneumobilia (destul de greu de
interpretat preoperator).
- Examenul baritat este mai concludent n sensul c evideniaz refluxul masei opace n colecist.
- Ecografia este deosebit de util prin sesizarea pneumobilei. Adeseori ns aceast complicaie a litiazei este
recunoscut numai intraoperator.
Tratamentul const n colecistectomie i suturarea orificiului de comunicare
de pe intestin. Intervenia este dificil din cauza remanierilor inflamatorii.
n cazul cnd n colecist exist calculi voluminoi, pasajul acestora prin tractul intestinal este accidentat.
Uneori, inclavarea la nivelul duodenului produce o ocluzie intestinal nalt (sindromul Bouverett). De obicei,
inclavarea are loc la nivelul valvulei lui Bauhin, realizndu-se ileusul biliar. Acesta survine ntr-un procent
apreciat de 1-2% ntre ocluziile intestinale mecanice. Diagnosticul etiologic al ocluziei se pune de excepie, dar
chiar diagnosticul de sindrom ocluziv este dificil i adeseori tergiversat, deoarece, n migrarea lui prin intestin,
calculul este oprit temporar la diverse nivele prin intervenia spasmelor. Astfel fenomenele ocluzive survin n
repetiie, n concordan cu descinderea calculului, iar sediul durerii este de asemeni migrator i corespunde
zonei topografice a calculului. Evoluia aceasta oscilant ine 3-7 zile pn cnd, n cele din urm, se produce
inclavarea. Vrsturile care acompaniaz tulburrile de tranzit determin grave dezechilibre hidro-electrolitice
care ajung s domine tabloul clinic i s-i confere nota de prognostic sever.
La intervenia chirurgical se constat calculul inclavat la valvula lui Bauhin. Deoarece peretele intestinal
de la acest nivel este alterat prin edem i tulburri trofice (care pot ajunge pn la gangren i perforaie), se va
204
205
practica o enterotomie la circa 10-15 cm proximal de obstacol (n plin esut sntos), prin care, cu ajutorul unor
pense speciale, se va extrage calculul. Sutura enterotomiei va permite astfel vindecarea n bune condiii.
n ceea ce privete fistula colecisto-duodenal ea se rezolv n aceeai edin operatorie numai dac starea
general a pacientei permite. De cele mai multe ori aceasta se amn 2-3 luni.
Poate fi incluse i fistulele perirectale (perirectita cronic).
205