Fiziologie Generala Manual

Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ.
Gheorghe Maxim
Cuprins
Cap.1.
FUNCIILE DE NUTRIIE.....................................................................................................................6
1.1. SNGELE .........................................................................................................................................................6
1.1.1. Proprietile sngelui. ...............................................................................................................................6
1.1.2. Componentele sngelui. ............................................................................................................................7
1.1.3. Grupele sangvine.....................................................................................................................................11
1.1.4. Coagularea sngelui. ...............................................................................................................................11
1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR.................................................................................12
1.2.1. Fiziologia inimii. ......................................................................................................................................12
1.2.2. Fiziologia sistemului vascular..................................................................................................................17
1.2.3. Reglarea circulaiei sngelui....................................................................................................................20
1.3. FIZIOLOGIA RESPIRAIEI .......................................................................................................................22
1.3.1. Respiraia extern. ...................................................................................................................................22
1.3.2. Transportul gazelor n snge....................................................................................................................25
1.3.3. Respiraia celular (intern). ...................................................................................................................26
1.3.4. Reglarea respiraiei ..................................................................................................................................27
1.4. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV ..................................................................................................29
1.4.1. Digestia bucal.........................................................................................................................................29
1.4.2. Digestia gastric. .....................................................................................................................................32
1.4.3. Digestia n intestinul subire. ..................................................................................................................35
1.4.4. Digestia la nivelul intestinului gros.........................................................................................................37
1.4.5. Absorbia produilor de digestie. ...........................................................................................................39
1.5. FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR ...............................................................................................40
1.5.1. Formarea urinii. ......................................................................................................................................40
1.5.2. Eliminarea urinii (miciunea). ................................................................................................................43
Rezumatul unitii de curs .........................................................................................................................................45
TEMA DE VERIFICARE......................................................................................... Error! Bookmark not defined.
Cap.2.
FUNCIILE DE RELAIE ....................................................................................................................46
2.1. FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR ................................................................................................46
2.1.1. Structura funcional a muchiului striat. .............................................................................................46
2.1.2. Mecanismul biochimic al contraciei musculare....................................................................................47
2.1.3. Tipuri de uniti motorii i de fibre musculare. ....................................................................................49
2.1.4. Proprietile muchilor. ..........................................................................................................................50
2.1.5. Oboseala muscular. ...............................................................................................................................56
2.2. FIZIOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE...............................................................................................57
2.2.1. Fiziologia hipofizei. .................................................................................................................................58
2.2.2. Fiziologia glandelor suprarenale. ...........................................................................................................61
2.2.3. Fiziologia glandei tiroide.........................................................................................................................63
2.2.4. Fiziologia glandelor paratiroide. ............................................................................................................64
2.2.5. Fiziologia pancreasului endocrin............................................................................................................65
2.2.6. Fiziologia timusului. ................................................................................................................................66
2.2.7. Fiziologia epifizei.....................................................................................................................................66
REZUMATUL CAPITOLULUI.............................................................................................................................67
BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................68
Cap.3.
FUNCIA DE REPRODUCERE............................................................................................................69
3.1. FIZIOLOGIA APARATULUI REPRODUCTOR ....................................................................................69
3.1.1. Fiziologia aparatului genital feminin. ....................................................................................................69
3.1.2. Fiziologia aparatului genital masculin. ..................................................................................................73
3.2. FUNCIA DE REPRODUCERE LA OM ....................................................................................................74
3.2.1. Celulele sexuale. ......................................................................................................................................74
3.2.2. Geneza i maturaia elementelor sexuale. ..............................................................................................75
3.2.3. Fecundarea. .............................................................................................................................................75
3.2.4. Graviditatea.............................................................................................................................................76
3.2.5. Naterea. ..................................................................................................................................................76
BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................77
4
FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

REZUMAT ..............................................................................................................................................................76
Cap.4.
EFECTELE EFORTULUI FIZIC ASUPRA ORGANISMULUI UMAN ............................................78
4.1. MODIFICRI DE EFORT ALE SNGELUI...............................................................................................78
4.1.1. Plasma sangvin. .....................................................................................................................................78
4.1.2. Elementele figurate. ................................................................................................................................79
4.1.3. Proprietile sngelui. .............................................................................................................................79
4.2. MODIFICRILE CIRCULAIEI SANGVINE N EFORTUL FIZIC......................................................79
4.2.1. Modificrile imediate. .............................................................................................................................80
4.2.2. Modificrile tardive (de antrenament)...................................................................................................81
4.3. MODIFICRILE RESPIRAIEI N EFORT. ............................................................................................82
4.3.1. Modificri imediate sau acute.................................................................................................................83
4.3.2. Modificrile tardive sau de antrenament...............................................................................................84
4.4. MODIFICRILE FUNCIILOR DIGESTIVE N TIMPUL EFORTULUI. ............................................85
4.4.1. Modificrile proceselor secretorii i enzimatice digestive n efortul fizic. ............................................85
4.4.2. Modificrile motilitii digestive n efortul fizic. ...................................................................................85
4.5. MODIFICRILE EXCREIEI N EFORT.................................................................................................85
4.6. EFECTELE PRACTICRII EDUCAIEI FIZICE I SPORTULUI ASUPRA SISTEMULUI
NEUROENDOCRIN. ..............................................................................................................................................87
4.6.1. Efectele efortului fizic asupra sistemului nervos. ..................................................................................87
4.6.2. Efectele efortului fizic asupra sistemului endocrin................................................................................89
4.7. INFLUENA EFORTULUI FIZIC ASUPRA MUSCULATURII SCHELETICE. ...................................90
BIBLIOGRAFIE .....................................................................................................................................................92
REZUMAT ..............................................................................................................................................................91
Cap.5.
BAZELE FIZIOLOGICE ALE RECUPERRII BOLNAVILOR CARDIOVASCULARI PRIN
ANTRENAMENT FIZIC............................................................................................................................................93
5.1. MECANISMELE EFECTELOR PROFILACTICE I CURATIVE ALE ANTRENAMENTULUI FIZIC
N BOLILE CARDIOVASCULARE .....................................................................................................................93
5.1.1. Cruarea "muncii" inimii prin mrirea economiei funcionale a aparatului locomotor.....................93
5.1.2. Micorarea cantitii de oxigen a miocardului. .....................................................................................93
5.1.3. Mrirea extraciei de oxigen n musculatura scheletic. .......................................................................95
5.1.4. Dezvoltarea circulaiei colaterale. ..........................................................................................................95
5.1.5. Modificri ale coagulrii.........................................................................................................................97
5.1.6. Modificri ale metabolismului lipidic.....................................................................................................97
5.1.7. Modificri ale metabolismului glucidic. .................................................................................................97
5.2. RECUPAREA BOLNAVILOR DE CARDIOPATIE ISCHEMIC...........................................................97
5.2.1. Funcia ventricular a cordului ischemic...............................................................................................97
5.2.2. Efectele terapeutice ale exerciiilor fizice n cardiopatia ischemic......................................................99
5.3. RECUPERAREA BOLNAVILOR CU VALVULOPATII ........................................................................100
5.3.1. Capacitatea de efort a cordului cu valvulopatii...................................................................................100
5.3.2. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii. ........................................................101
5.4. RECUPERAREA BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL. .............................................102
5.4.1. Adaptarea la efort a bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial. ................................................102
5.4.2. Particulariti morfofuncionale ale cordului la hipertensivi. ............................................................102
5.4.3. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial. ................................................................103
REZUMAT ............................................................................................................................................................104
BIBLIOGRAFIE ...................................................................................................................................................104
Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ. Gheorghe Maxim
Cap.1.
FUNCIILE DE NUTRIIE
1.1. SNGELE
Sngele este un lichid vscos care circul n interiorul arborelui cardiovascular mpreun cu
limfa i lichidul interstiial; sngele formeaz mediul intern al organismului. Ontognetic sngele se
dezvolt din mezoderm iar din punct de vedere funcional face parte din sistemul reticulo-endotelial
(o varietate de esut conjuctiv).
ntre mediul intern i celule exist un schimb permanent de substan i energie; substanele
necesare meninerii activitii celulare (O2, glucide, acizi grai, aminoacizi, vitamine etc.)
traverseaz continuu membrana celular spre interior n timp ce produii nefolositori sau toxici, care
rezult din procesele catabolice (CO2, acizi nevolatili, amoniac etc.) sunt eliminai n lichidul
interstiial.
Coninutul lichidului interstiial att n factori nutritivi ct i n produi de catabolism se
menine constant, datorit circulaiei permanente a sngelui care aduce substanele folositoare pn
la intimitatea celulelor, refcnd mereu rezervele metabolice, iar de aici ndeprteaz continuu
produii de catabolism pe care i transport spre organele de eliminare.
1.1.1. Proprietile sngelui.
Volemia (masa sangvin). Cantitatea normal de snge din organism exprimat n litri
constituie volumul sangvin i reprezint n medie 8% din greutatea corpului. Un brbat adult de 70
kg are n medie 5 litri de snge. n mod normal, n repaus, o parte din masa sangvin a corpului
(cca. 2 l) stagneaz n organe de depozit (capilare din ficat, splin i vene subcutanate), ce
reprezint volumul sangvin de rezerv (stagnant). Restul de 3 l reprezint volumul sangvin
circulant.
Raportul dintre volumul circulant i volumul stagnant nu este fix, ci variaz n funcie de
condiiile de existen; astfel, n timpul efortului fizic spre exemplu, cresc nevoile organismului n
O2 i energie, crete coninutul mediu intern n catabolii acizi. Acetia ajung cu sngele la nivelul
centrilor nervoi, produc efecte stimulatorii asupra centrilor simpatici i n consecin are loc
contracia musculaturii netede din pereii vaselor splenice, hepatice i subcutanate, urmat de
evacuarea sngelui din aceste depozite i creterea volumului sangvin circulant.Se asigur astfel
aprovizionarea optim cu oxigen i energie a muchilor.
Culoarea. Sngele are culoarea roie datorit prezenei hemoglobinei. Sngele arterial are
culoare rou-deschis (datorit oxihemoglobinei) iar sngele venos are culoarea rou nchis (datorit
hemoglobinei reduse).
Densitatea. Sngele este mai greu dect apa, avnd greutatea specific 1055, fa de cea a
apei distilate care are valoarea 1000. Densitatea sngelui depinde de proporia dintre componentele
sale i n special de hematii i proteine.
Vscozitatea. Sngele este mai vscos dect apa. Valoarea relativ a vscozitii sngelui
este 4,5, n raport cu vscozitatea apei considerat 1. Vscozitatea sngelui reprezint proprietatea
de a adera la pereii vasculari i este n funcie de numrul, forma i dimensiunile hematiilor.
Vscozitatea asigut scurgerea laminar (n straturi) a sngelui prin vase; creterea vscozitii peste
anumite valori ngreuneaz circulaia.
Presiunea osmotic. Toate moleculele dizolvate n plasm produc o presiune foarte mare
(cca. 5000 mm Hg). Aceast presiune se manifest ca o for de atracie i meninere a apei n
interiorul arborelui circulator. Presiunea osmotic a proteinelor plasmei este de numai 25 mm Hg i
se numete presiune coloidosmotic.
Deoarece presiunea osmotic a lichidelor interstiiale este egal cu cea a plasmei, unica for
de atracie a apei din interstiii spre snge o reprezint presiunea coloidosmotic; ea joac un rol
esenial n schimburile de la nivelul capilarelor.
Reacia sngelui se exprim n uniti pH, reprezentnd logaritmul cu semn schimbat al
concentraiei ionilor de hidrogen dintr-o soluie apoas. Cnd concentraia ionilor de hidrogen (H+)
dintr-o soluie este egal cu a ionilor hidroxil (HO-), soluia este neutr iar pH-ul are valoarea 7.
Toate valorile mai mari de 7 reprezint reacia alcalin, iar mai mici de 7, reacia acid. n mod
constant pH-ul variaz ntre 7,30 - 7,42 (media 7,35), cifrele mici gsindu-se la btrni iar cele mari
la copii. Meninerea pH-ului n limitele de mai sus, limite necesare unei bune desfurri a
proceselor vitale se face prin mecanisme biologice, legate de activitatea plmnilor, rinichilor,
ficatului, pielii i prin mecanisme fizico-chimice legate de existena sistemelor tampon din snge.
Sistemele tampon intervin prompt n neutralizarea acizilor sau bazelor aprute n exces n
mediul intern; ele se consum n timpul tamponrii. Mecanismele biologice intervin mai trziu i
duc att la ndepartarea acizilor sau bazelor ct i la refacerea sistemelor tampon.
Temperatura. La om i la animalele cu snge cald (homeoterme) temperatura sngelui este
de 370C. Sngele ce provine din vasele extremitilor poate fi mai rece (25-300C), iar cel ce provine
din organele abdominale, mult mai cald (39-400C). n timpul circulaiei temperatura sngelui se
uniformizeaz i cldura este transportat din viscere spre tegumente unde are loc eliminarea
acesteia prin iradiere. Sngele astfel "rcit" se rentoarce la organele profunde unde se rencarc cu
cldur i ciclul se repet.
1.1.2. Componentele sngelui.
Sngele are dou componente: una celular, elementele figurate ale sngelui (situate la
fundul eprubetei de culoare roie-inchis) i alta coloidal, lichid, plasma sangvin (situat
deasupra, de culoare slab glbuie). Separarea celor dou componente se face prin centrifugarea unei
eprubete de snge incoagulabil timp de 15 min. la 3.000 t/min.
A.Elementele figurate ale sngelui.
Elementele figurate reprezint 45% din volumul sangvin; aceast valoare poart numele de
hematocrit. Hematocritul este raportul dintre volumul de plasm i cel al elementelor figurate (n
medie 55/45); el variaz cu sexul (mai mic la femei), scade cu vrsta i crete la cldur deoarece
prin transpiraie scade apa din snge. Elementele figurate ale sngelui sunt: hematiile, leucocitele i
trombocitele.
a. Eritrocitele (hematiile sau globulele roii).
Numrul lor este considerabil: un mm3 de snge conine 4.500.000 hematii la femeie,
5.000.000 la brbat, la copil cca. 6.000.000, iar la locuitorii podiurilor nalte de peste 4.0005.000m (Anzi, Alpi, Tibet) se nregistreaz cifre de 8.000.000.
Forma lor este de disc biconcav cu diametrul 7, mai gros la periferie (2,5) i mai subire
la centru (1,5), ceea ce reprezint o adaptare ca la un volum minim s aib o suprafa mare de
contact cu mediul intern, favoriznd funcia de transport a gazelor.
Structura. Hematia adult este anucleat; lipsa nucleului realizeaz un spaiu mai mare
pentru depozitarea hamoglobinei (Hb). Formele foarte tinere aflate n organele hematopoietice au
nucleu dar l pierd n procesul de maturare nainte de a ptrunde n circulaie. La exterior hematia
este delimitat de o membran lipoproteic ce circumscrie citoplasma sub forma unei reele numit
strom, n ochiurile creia se afl hemoglobina, un pigment respirator, rou, ce d culoarea
caracteristic sngelui. La 100 ml snge se gsesc cca. 15 mg hemoglobin.
Hemoglobina este alctuit dintr-o component neproteic-hemul i o component proteicglobina. Hemul are n structura sa un atom de fier bivalent (Fe++). Acest atom feros confer
hemogobinei afinitate pentru oxigenul molecular (O2). Prin legarea oxigenului la hem, nu se
7
schimb valena fierului, deci nu are loc o reacie de oxidare a hemoglobinei, ci de oxigenare,
rezultnd un compus labil, oxihemoglobina (HbO2).
Aceasta se formeaz cu uurin la plmni unde presiunea parial a O2 este mare i se
descompune uor la esuturi unde presiunea parial a O2 este mic.
Hemoglobina poate lega reversibil dioxidul de carbon, formnd carbohemoglobina (HbCO2). Acest compus ia natere n esuturi i se desface la nivelul plmnilor.
Uneori Hb se poate oxida, fierul devenind trivalent (Fe+++), feric i se obine
methemoglobina. Acest produs pierde funcia de transport al oxigenului. Alteori, Hb se combin cu
oxidul de carbon dnd carboxihemoglobina (Hb-CO), compus stabil, care, de asemenea, pierde
funcia de transport al oxigenului. Aceti compui nefuncionali apar n caz de intoxicaii cu CO sau
cu substane oxidante (nitrii, nitrai), cnd aprovizionarea cu oxigen a esuturilor sufer i se
produce hipoxia,sau chiar moartea prin axfixie.
Hematiile conin i unele enzime (anhidraza carbonic) cu rol n transportul CO2 prin
snge.
Eritropoieza este procesul de formare a eritrocitelor. Durata de via medie a unei hematii
din momentul ptrunerii n circulaie i pn la dispariia ei este de cca. 120 de zile. Hematiile se
distrug n special n splin, prin hemoliz, i se formeaz la nivelul mduvei oaselor, prin
eritropoiez. Exist un echilibru ntre eritropoiez i hemoliz, astfel c, la omul sntos numrul
hematiilor rmne constant. Eritropoieza are loc la embrion n interiorul vaselor sangvine primitive,
mai trziu, la ft, are loc n ficat i splin iar dup natere numai n mduva hematogen.
Un organism adult are cca. 1,5 kg de mduv roie n oase. Dac la natere toate cavitile
oaselor au mduv hematogen, cu naintarea n vrst mduva roie se retrage la nivelul epifizelor
oaselor lungi i n esutul osos spongios al oaselor scurte (vertebre) i late (stern, coaste, coxal).
Restul mduvei osoase trece n repaus eritropoietic i devine mduv galben. Cnd este necesar o
cretere a numrului de hematii, mduva roie se extinde i n mduva galben, sporind suprafaa de
producie a hematiilor. Spre btrnee, mduva galben este invadat de esut conjunctiv fibros i
devine mduv cenuie, ce nu mai poate fi recuperat pentru eritropoiez.
Hematiile provin dintr-o celul primtiv, celula cap de serie, comun pentru toate
elementele figurate ale sngelui. Prin difereniere, sub influena unor stimuli umorali, din aceast
celul se pot dezvolta fie eritrocite, fie leucocite, fie trombocite. n cazul hematiei, procesul de
maturare const din ncrcarea cu Hb i dispariia nucleului. Formarea eritrocitelor este stimulat de
un hormon-eritropoietina, produs n rinichi i n ficat. Excitantul principal al secreiei de
eritropoietin este scderea aprovizionrii cu oxigen a acestor organe; hipoxia poate intensifica
eitropoieza i prin stimularea hipotalamusului unde se afl centrul eritropoiezei. Aa se explic
producerea poliglobuliei de altitudine.
Dac organismul este expus la presiuni pariale mari ale O2 (hiperoxie) se produce o
inhibiie a eritropoiezei i o scdere a numrului de hematii din snge. Pentru formarea globulelor
roii sunt necesare: alimentaie echilibrat, vitamina B12, vitamina B6, vitamina C i fier. Carena
unuia din aceti factori determin scderea eritropoiezei i consecutiv, anemie.
b.Leucocitele (globulele albe).
Numrul lor este ntre 6.000-8.000/mm3 de snge; creterea numrului lor
peste aceste valori se numete leucocitoz, iar scderea - leucopenie. La copii se ntlnesc 9.00010.000 leucocite/mm3 iar la btrni 3.000-5.000/mm3. n bolile infecioase numrul lor crete pn
la 30.000/mm3 iar n unele forme de cancer (leucemii) pot depi cteva sute de mii pe mm3,
sngele cptnd o culoare albicioas.
Forma i structura leucocitelor. Leucocitele spre deosebire de hematii, nu sunt o populaie
celular omogen. Ele sunt elemente nucleate i prezint o membran celular ce poate emite
prelungiri temporare numite pseudopode. Cu ajutorul pseudopodelor ele se pot deplasa n afara
vaselor capilare (diapedeza) i pot ngloba microbi (microfagocitoz) sau resturi celulare
(macrofagocitoz).
8
Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) sau

fragmentat n 4-5 lobi (leucocite polinucleare). Mononuclearele au citoplasma lipsit de granulaii
(agranulocite) i se mpart n limfocite i monocite, n timp ce polinuclearele au n citoplasm
granulaii specifice, care au afinitate pentru diferii colorani, n funcie de care se mpart n:
granulcite neutrofile, eozinofile i bazofile.
Exprimarea procentual a fiecrui tip de leucocite reprezint formula leucocitar;
agranulocitele reprezint un procent de 32% din care limfocitele 25% i monocitele 7%, iar
granulocitele reprezint un procent de 68% din care neutrofile 65%, eozinofile 2,5% i bazofile
0,5%.
Rolul leucocitelor.
Principalul rol al leucocitelor este de aprare a organismului mpotriva agenilor patogeni
care provoac infecii. Organismul se apr prin dou mecanisme: nespecific i specific.
Aprarea antiinfecoas nespecific intervine prompt i eficace mpotriva oricrui tip de
agent microbian i se realizeaz mai ales cu ajutorul granulocitelor neutrofile. Datorit proprietii
de a emite pseudopode ele pot prsi vasele de snge prin diapedez, la nivelul capilerelor i ajung
la locul infeciei fiind atrase prin chimiotactism pozitiv. Ajunse n focarul de infecie ele nglobeaz
microbii pe care i diger cu ajutorul fermenilor din granulaii (fagocitoza).
Un neutrofil poate fagocia mai multe zeci de microbi i deseori moare din cauza aceasta.
Neutrofilele moarte mpreun cu secreiile produse la locul infeciei formeaz puroiul. n aceast
reacie particip i celelalte leucocite. Monocitele fagociteaz fragmente de celule moarte, inclusiv
de neutrofile i particip astfel la curirea focarului de infecie.
Aprarea antiinfecioas specific. Imunitatea. Dup contactul dintre microbi i leucocite, o
mare parte din ei sunt distrui, iar o parte sunt descompui n fragmente macromoleculare care
produc boala i se numesc antigene. Antigenele sunt de obicei de natur proteic, pot proveni i din
organe strine transplantate i sunt considerate ca substane strine corpului. Antigenele sunt captate
mai nti de ctre macrofage, apoi trec n corpul limfocitelor. Dac ptrund ntr-un limfocit "T",
acesta se transform ntr-o celul capabil s participe direct la reacia de aprare specific (de
eXemplu respingerea organelor grefate). Dac antigenul ptrunde ntr-un limfocit "B", acesta se
transform ntr-o celul secretoare de anticorpi-plasmocitul. Anticorpii sunt proteine plasmatice
fabricai mpotriva unor anumite antigene pe care le neutralizeaz n mod specific. Din momentul
ptrunderii antigenului n organism i pn ncepe producerea anticorpilor specifici corespunztori
trec 2-3 sptmni, timp n care organismul se apr cu mijloace nespecifice. Apariia anticorpilor
crete foarte mult posibilitile de aprare ale organismului care se vindec dup cteva zile. i n
acest tip de aprare particip att elemente celulare (macrofagele, limfocitele "T" i "B") ct i
substane umorale (anticorpi).
Imunitatea. Anticorpii specifici continu s se fabrice n organism ani de zile, chiar toat
viaa, asigurndu-i acestuia o protecie permanent fa de boala infecioas de care a suferit
anterior. Aceast rezisten a organismului fa de anumite boli se numete imunitate. Imunitatea
poate fi nnscut, pe baza anticorpilor motenii de la mam (proprietatea comun indivizilor unei
specii animale de a nu se mbolnvi de anumite boli infecioase) sau dobndit dup natere. Se
poate dobndi imunitatea pe cale natural (prin mbolnvire) sau pe cale artificial n mod activ
(prin vaccinare), sau pasiv (prin administrare de ser bogat n anticorpi).
Leucopoieza. Leucocitele se formeaz n aceeai proporie n care mor. Durata lor de via
este foarte diferit; neutrofilele triesc 2-3 zile iar limfocitele "T" triesc 2-3 ani.
c. Trombocitele (plachetele sangvine).
Trombocitele sunt elemente figurate necelulare ale sngelui.
Numrul lor variaz ntre 150.000-300.000/mm3. Creterea peste normal a numrului de
trombocite, trombocitemia, duce la apariia de cheaguri n interiorul vaselor de snge. Scderea
numrului de trombocite sub 50.000/mm3 (trombocitopenie) produce hemoragii subcutanate cu
apariia la nivelul pielii a unor pete de culoare rou-nchis, purpura trombocitopenic. Dac
9
numrul trombocitelior scade sub 20.000/mm3 se produce moartea prin hemoragii n toate organele
corpului.
Trombocitopoieza are loc, de asemenea, n mduva hematogen; din celula de origine a
tuturor elementelor figurate se difereniaz megacariocitul, o celul mare cu nucleul polilobat care
sufer un proces de fragmentare a citoplasmei periferice pe care o elimin n circulaia sangvin sub
form de trombocite, rotunde, eliptice sau neregulate cu diametrul de 1-2.
Cele mai importante funcii ale trombocitului se manifest n procesul de hemostaz.
Trombocitele particip la oprirea hemoragiei prin ntregul ei corp, ct i prin eliberarea unor factori
plachetari necesari coagulrii sngelui. n mod normal trombocitele ader slab de endoteliul
capilarelor, pzind integritatea pereilor. n caz de rupturi ale peretelui capilar, trombocitele se
aglomereaz la locul leziunii (aglutinarea) formnd un dop care astup vasul mpiedicnd
hemoragia.
B. Plasma sangvin.
Dup ndeprtarea elementelor figurate ale sngelui, rmne un lichid vscos transparent,
numit plasm. Plasma reprezint 55% din volumul de snge i are culoare glbuie pn la brun, n
funcie de cantitatea de pigmenti biliari pe care i conine. n compoziia plasmei intr 90% ap i
10% reziduu uscat compus din: substane organice (9%) i substane anorganice (1%).
a. Substanele organice se mpart n:
- azotate - proteice (8%) - albumine (4,5 g%)
- globuline , i (3 g%)
- fibrinogen (0,5 g%)
- neproteice (1%) - uree (1,26 mg%)
- acid uric (2-3 mg%)
- amoniac (5 mg%)
- creatin (0.6 mg%)
- creatinin (3,75 mg%);
- neazotate
- lipide 0,9 g% (colestertol 0,25 g%,

fosfolipide,trigliceride i acizi grai)
- glucide 80-120 mg%
- acid - anioni (Cl-, PO4-3, SO4-2, co3H-)
- microelemente (Fe, Cu, I, CO, lactic (9-12 mg%).
b. Substanele anorganice cuprind: - cationi (Na+, K+, Ca++, Mg++)
F).
n afara substanelor menionate, plasma conine numeroase alte tipuri de substane hormoni,
vitamine, enzime, etc. Principalul component al plasmei este apa; apa din snge este o parte a apei
extracelulare, iar cantitatea ei este reglat prin mecanisme neuro-endocrine ce asigur echilibrul
permanent dintre aportul i eliminrile de ap.
Proprietile plasmei sunt similare cu ale sngelui, difer doar valorile. Albuminele au rol n
meninerea presiunii coliod-osmotice i n transportul hormonilor, srurilor i vitaminelor.
Globulinele reprezint anticorpii i sunt secretate de plasmocite. Fibrinogenul joac un rol esenial
n coagularea sngelui. Lipidele reprezint un material energetic important i pot fi utilizate n
sinteza hormonilor secretai de corticosuprarenal sau de gonade (hormonii sterolici). Concentraia
glucozei n plasm (glicemia) este o constant homeostatic foarte imporatant; hipoglicemia
produce tulburri nervoase iar hiperglicemia apare n diabetul zaharat.
Principalul rol al srurilor minerale este meninerea presiunii osmotice. Cei mai importani
sunt Na+ i Cl- care reprezint peste 65% din totalul mineralelor plasmei.n plus Na+, K+i Ca++ mai
intervin n reglarea excitabilitii nervoase i musculare, iar Ca++ intervine n coagularea sngelui.
10

1.1.3. Grupele sangvine.
Pe suprafaa hematiilor se afl numeroase antigene, numite aglutinogene. Nu toate

persoanele au aceste antigene. Dup prezena sau absena acestora, populaia poate fi mprit n
grupe sangvine.Mai multe grupe sangvine formeaz un sistem sangvin. Exist nou sisteme
sangvine din care cele mai cunoscute sunt: sistemul A0B (A, zero i B) i sistemul Rh.
Sistemul A0B.
Acest sistem, descoperit n 1901 de ctre Landsteiner, cuprinde patru grupe sangvine,
clasificate n funcie de prezena sau absena aglutinogenelor A i B. Aceste antigene administrate
altei persoane pot determina apariia n plasma acesteia a unor anticorpi specifici numii aglutinine.
-Grupa 0 (zero) sau I cuprinde toi oamenii ce nu au pe memebrana hematiei nici antigenul
A nici antigenul B. n plasma acestor persoane se gsesc anticorpi anti A (aglutinina alfa) i
anticorpi anti B (aglutinina beta).
-Grupa A sau II cuprinde persoanele care au pe membrana hematiei aglutinogenul A;n
plasma acestora se gseta numai aglutinina beta .
-Grupa B sau III cuprinde toi oamenii cu aglutinogenul B pe membrana hematiei, iar n
plasma lor se gsete aglutinina alfa.
-Grupa AB sau IV cuprinde indivizii ce au pe membrana hematiei i aglutinogen A i
aglutinogen B. n plasma acestora nu se gsesc nici aglutinina alfa, nici aglutinina beta.
Aglutinina alfa nu poate coexista cu aglutinogenul A, deoarece s-ar produce reacia antigenanticorp, ceea ce ar determina hemoliza, dac reacia se produce n organism sau aglutinarea
hematiilor, dac reacia are loc pe lam sau n eprubet. n mod similar, aglutinina beta nu poate
coexista cu aglutinogenul B.
n practica transfuziei trebuie s se in cont de aglutinogenul donatorului i de aglutinina
primitorului. Potrivit acestei reguli a transfuziei, persoanele din grupa 0 (fr aglutinogen), pot dona
snge oricui i sunt donatori universali. Persoanele din grupa A pot dona grupelor A i AB, cei din
grupa B pot dona grupelor din B i AB, iar cei din grupa AB (lipsii de aglutinine), pot primi de la
orice alt grup i sunt primitori universali. Aceast regul este valabil n transfuziile mici, de
pn la 500 ml snge. Transfuziile de cantiti mai mari de snge se vor face numai n cadrul
aceluiai grup (izogrup).
Sistemul Rh.
n afar de aglutinogenul A i B, pe membrana hematiilor s-a mai evideniat un antigen,
comun omului i maimuei Rhesus ce a fost denumit factorul Rh. Acest factor este prezent la 85%
din populaia globului care sunt considerai Rh pozitivi i lipsete la 15% - care sunt Rh negativi. n
mod natural, plasma persoanelor Rh negative nu conine aglutinine anti Rh. Ei pot ns fabrica
aceste aglutinine dac primesc snge Rh pozitiv. Prin transfuzii repetate de hematii Rh pozitive la
persoane Rh negative, aceia din urm se imunizeaz fa de antigenul Rh, adic fabric anticorpi
anti Rh care vor ataca hematiile Rh pozitive i vor provoca accidente transfuzionale. n mod similar,
o mam Rh negativ avnd o sarcin Rh pozitiv (de la un so Rh pozitiv), copilul este Rh pozitiv.
Prima sarcin se desfoar normal. La natere, hematiile ftului trec n sngele mamei i determin
fabricarea de ctre aparatul imun al acesteia a anticorpilor anti Rh. La a doua sarcin Rh pozitiv
aglutininele anti Rh trec prin placent de la mam la ft i are loc reacia antigen-anticorp ce pune n
pericol viaa acestuia.
1.1.4. Coagularea sngelui.
Coagularea sngelui este un proces biochimic complex, n care sngele, dup ce a prsit
vase sangvine trece dintr-o stare lichid ntr-o stare semisolid. La cteva minute de la ieirea
sngelui din vase, acesta i pierde fluiditatea, transformndu-se ntr-o mas gelatinoas. Prin
retracie, se expulzeaz serul i rmne o reea de fibrin (rezultat din transformarea
fibrinogenului) n ochiurile creia se afl elementele figurate; este etapa formrii cheagului alb. La
cteva minute are loc coagularea n cursul creia se formeaz cheagul rou. Concomitent, are loc i
11
o vasoconstricie local, ca urmare a eliberrii de serotonin prin degradarea trombocitelor. La

cteva ore dup formarea cheagului, sub aciunea unor enzime proteolitice, reeaua de fibrin este
distrus (fibrinoliz).
Biochimic, procesul coagulrii are loc n patru faze, n care intervin numeroi factori
specifici:
-prima faz const n formarea tromboplastinei active. Prin liza trombocitelor se elibereaz
tromboplastinogenaza care va aciona asupra tromboplastinogenului din plasm, forma inactiv a
tromboplastinei. n aceast faz pot aciona, ca factori anticoagulani, heparina i antitrombina;
-a doua faz (trombocitar) este aceea n care protrombina, sub aciunea tromboplastinei
active i n prezena ionilor de calciu se transform n trombin;
-a treia faz (plasmatic) sub aciunea trombinei fibrinogenul solubil se transform n
fibrin insolubil;
-a patra faz este cea n care are loc formarea i retracia cheagului sub aciunea aglutinrii
trombocitelor (procesul de adunare n grupe i lipire ntre ele) i vasoconstriciei.
Coagulrea sngelui particip i la hemostaz (oprirea sngerrii), proces la care iau parte i
sistemul nervos i vasele sangvine prin vasoconstricie.
1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR
Aparatul cardiovascular asigur circulaia sngelui n organism. La toate vertebratele,
sngele circul printr-un sistem nchis de vase (artere, capilare, vene). Propulsia sngelui prin
arborele vascular se datorete inimii, a crei activitate nentrupt de pomp creaz i menine o
diferen de presiune ntre captul arterial i cel venos al arborelui vascular.
1.2.1. Fiziologia inimii.
A. Proprietile funcionale ale miocardului.

Funcia de pomp automat a inimii se datorete unor proprieti funcionale fundamentale
ale peretelui su muscular: automatismul, excitabilitatea, conductibilitatea i contractilitatea.
a. Automatismul (funcia cronotrop).
Este proprietatea inimii de a se autoexcita, de a elabora stimuli ritmici. Scoas din corp,
inima continu s se contracte, dac i se asigur irigarea cu lichid nutritiv corespunztor. Activitatea
automat a inimii se datorete existenei esutului miocardic embrionar (nodal) care activeaz ntr-o
ordine ierarhic astfel:
-nodulul sinoatrial (Keith-Flack) care elaboreaz ritmul sinusal, cu o frecven medie de 75
de stimuli pe minut. Acesta este ritmul normal al inimii;
-nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) care genereaz ritmul nodal cu o frecven de 40
de stimuli pe minut. Cnd ritmul sinusal este suprimat, nodulul Aschoff-Tawara preia comanda,
imprimnd inimii ritmul nodal;
-fasciculul atrioventricular His i reeaua Purkinje, genereaz ritmul idioventricular cu o
trecven de 25 de stimuli pe minut.
n mod normal, inima se supune centrului de automatism cu ritmul cel mai nalt. Elaborarea
automat a stimulilor se datorete instabilitii potenialului de repaus al celulelor miocardului
embrionar. Membrana acestor celule se atodepolarizeaz lent n timpul diastolei, iar cnd
depolarizarea lent diastolic atinge un nivel critic, se produce un potenial de aciune propagat.
b. Excitabilitatea (funcia batmotrop).
Reprezint proprietatea celulelor miocardice de a rspunde la un stimul printr-un potenial
de aciune propagat. Aceasta este proprietatea comun a tuturor structurilor excitabile nervoase,
musculare sau glandulare i nu numai a muchiului cardiac. Excitantul fiziologic al miocardului este
stimulul generat n centrele de automatism, dar inima poate fi excitat i prin curent electric sau prin
excitani mecanici ( de exemplu creterea presiunii n cavitile inimii).
Orice excitant natural sau artificial, trebuie s aib o anumit intensitate, numit valoare
prag. Spre deosebire de muchii scheletici, inima nu este excitabil n timpul contraciei (sistol), ci
12
numai n perioada de relaxare (diastol). Astfel este asigurat ritmicitatea fazelor de contracie i
relaxare a inimii care nu intr niciodat n contracie tetanic, aa cum se ntmpl cu muchiul
scheletic cnd este excitat cu frecvene ridicate. Aceasta este legea inexcitabilitii periodice a
inimii.
Inima nu rspunde prin contracie la stimuli care au valoare sub prag i d un rspuns maxim
la orice stimul de valoare peste prag, indiferent de intensitatea stimulului; este legea "tot sau nimic".
Tulburri ale automatismului i excitabilitii provoac anomalii ale ritmului cardiac-aritmii.
Astfel de aritmii sunt extrasistolele, tahicardia paroxistic i fibrilaia. Extrasistola este o btaie
cardiac prematur (contracie suplimentar), provocat de un stimul patologic din miocard, generat
de abuzul de alcool, tutun sau n unele dereglri endocrine. Cnd extrasistolele se succed nentrerupt
cu regularitate i frecven de 200 pe minut se produce tahicardia paroxistic. Dac activitatea
contractil devine haotic i cu frecven de 600 pe minut se produce fibrilaia; cnd aceast
tulburare cuprinde ventriculele survine moartea.
c. Conductibilitatea (funcia dromotrop).
Este proprietatea miocardului de a conduce stimulii la ntreaga mas miocardic. Excitaia ia
natere la nivelul nodulului Keith-Flack difuzeaz n atrii, cuprinde nodulul Aschoff-Tawara de la
care, prin fasciculul His i reeaua Purkinje, este condus la fibrele musculare ventriculare. De la
nodulul sinusal, stimulul se rspndete lent cu o vitez de 0,05 m/s, prin musculatura atriilor-0,5
m/s iar n fasciculul His-4 m/s. ntrzierea conducerii excitaiei prin nodulul atrioventricular asigur
intrarea succesiv n contracie nti a atriilor i apoi a ventriculelor, ceea ce asigur funcia de
pomp a inimii.
Tulburrile conducerii stimulilor prin inim se numesc blocuri. Blocarea conducerii ntre
atrii i ventricule se numete bloc atrioventricular (cnd atriile se contract cu frecvena ritmului
sinusal iar ventriculele n ritm idioventricular). Blocarea conducerii prin ramurile fasciculului His se
numete bloc de ramur (cnd este afectat numai un ventricul, cele dou ventricule se contract
asincron).
d.Contractilitatea (funcia inotrop).
Este proprietatea miocardului de a dezvolta o tensiune ntre capetele fibrelor sale. Prin
contracie crete presiunea din cavitile inimii. Fora contractil a miocardului este direct
proporional cu grosimea peretelui muscular fiind mai mare n ventricule dect n atrii, mai mare la
ventriculul stng dect la ventriculul drept.
Fora de contracie a inimii este direct proporional cu lungimea iniial a fibrelor
miocardice produs de umplerea diastolic; acesta reprezint legea inimii studiat i stabilit de
Starling. Experimental el a constatat c o ntoarcere venoas corespunztoare, chiar mrit i o
rezisten a aortei mrit, determin o umplere mai bun a cavitilor inimii; fibrele cardiace se
alungesc prin "dilatare tonogen" i astfel sunt capabile ca, n sistol s dezvolte o contracie mai
mare, realizndu-se un debit sistolic mrit (la subiecii antrenai). Se ntlnesc situaii cnd fora de
contracie scade, sngele nu este expulzat n totalitate i are loc dilatarea cavitilor inimii-"dilatare
miogen" cu pierderea elasticitii i mrirea timpului de relaxare. n aceste condiii nu se mai
realizeaz o adaptare a inimii la efortul prestat (la subiecii sedentari).
Miocardul ca i muchiul striat transform energia chimic nmagazinat n moleculele de
ATP (adenozin trifosfat), n energie mecanic. Refacerea ATP-ului are loc pe seama CP
(fosfocreatin) i a glicolizei. Miocardul poate utiliza i alte surse de energie n afar de glucoz, ca
acidul lactic, acizii grai i corpii cetonici.
B. Ciclul cardiac (revoluia cardiac).
Activitatea de pomp a inimii const dintr-o succesiune alternativ de contracii (sistole) i
de relaxri (diastole). Aceast funcie se desfoar ciclic; ansamblul format dintr-o sistol i
diastola ce i urmeaz reprezint ciclul cardiac sau revoluia cardiac. n cursul fiecrui ciclu
cardiac, atriile i ventriculele se contract asincron. Mai nti se contract cele dou atrii, n timp de
ventriculele sunt n diastol. Apoi se contract cele dou ventricule, iar atriile se relaxeaz i aa
mai departe. n timpul sistolei crete presiunea n cavitile aflate n contracie, determinnd
13
scurgerea sngelui de la presiune mare la presiune mic. Prezena valvuleleor atrioventriculare i a

valvulelor semilunare asigur, de asemenea, sensul de curgere a sngelui. Pentru un ritm cardiac de
75 de contracii pe minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,8 s. Timpul n care att atriile ct i
ventriculele sunt relaxate reprezint diastola general a inimii (0,4 s).
Sistola atrial reprezint nceputul ciclului cardiac. Contracia celor dou atrii are loc la
sfritul diastolei generale a inimii i dureaz 0,1 s. n timpul sistolei atriale, este completat
umplerea cu snge a ventriculelor.
ntoarcerea sngelui spre vene este blocat parial prin contraciile inelare ale orificiilor de
vrsare a venelor mari n atrii. Dup sistol, atriile intr n diastol, care dureaz 0,7 s.
Sistola ventricular are loc la nceputul diastolei atriale i dureaz 0,3 s. Presiunea sngelui
din ventricule crete i determin nchiderea valvulelor atrioventriculare, care nu se pot rsfrnge
peste atrii datorit fixrii lor prin cordajele tendinoase de muchii papilari. Singura cale de ieire
rmne orificiul aortei i cel al arterei pulmonare pe care presiunea sngelui din ventricule, le
deschide. nchiderea valvulelor atriventriculare precede cu 0,05 s deschiderea valvulelor semilunare
aortice i pulmonare. n acest interval scurt, ventriculii sunt caviti nchise pline cu snge i
contracia peretelui ventricular nu duce la scurtarea fibrelor musculare (deoarece sngele este
incompresibil) ci numai la creterea rapid a presiunii. Aceast faz se numete faza de contracie
izometric.
Cnd presiunea din interiorul ventriculelor depete valoarea presiunii diastolice din artere,
valvulele semilunare sunt deschise iar sngele este expulzat cu vitez n aort i pulmonar.
Deschiderea valvulelor semilunare marcheaz nceputul celei de-a doua faze a sistolei ventriculare
numit faz de contracie izotonic care dureaz 0,25 s. n aceast faz fibrele miocardului
ventricular se scurteaz progresiv, meninnd tot timpul o presiune relativ constant, care asigur
expulzia sngelui.
Diastola ventricular. La sfritul fazei de contracie izotonic peretele ventricular ncepe s
se relaxeze. Presiunea din interiorul ventriculelor scade, fapt ce permite nchiderea valvulelor
semilunare. Momentul nchiderii valvulelor semilunare marcheaz nceputul diastolei ventriculare.
n continuare, presiunea din ventricule, continu s scad spre valori inferioare celei din interiorul
atriilor (sub 1-3 mm Hg) i n consecin valvulele atrioventriculare se deschid iar sngele se scurge
umplnd ventriculele. ntre nchiderea valvulelor semilunare i deschiderea celor atrioventriculare
exist un decalaj de 0,08 s ce reprezint faza de relaxare izometric. Ea este urmat de faza de
relaxare izotonic (0,42 s). Spre sfritul diastolei ventriculare se produce sistola atrial a ciclului
cardiac urmtor. Din cele 0,5 s ale diastolei ventriculare primele 0,4 coincid cu diastola general a
inimii.
Volumul sistolic. Lucrul mecanic al inimii este foarte mare. Cu fiecare sistol ventricular
inima expulzeaz n medie 70 ml snge, cantitate denumi volum sistolic. Volumul sistolic depinde
i de poziia corpului. n clinostatism valorile sunt mai mari deoarece ntoarcerea venoas este
facilitat; ca urmare volumul sistolic crete, n timp ce frecvena cardiac scade, iar debitul cardiac
este meninut constant.
Capacitatea unui ventricul n ultima faz a diastolei se numete volum telediastolic i are
valoare de cca. 160 ml. La sfritul sistolei obinuite, n repaus dup expulzarea volumului de snge
sistolic, n ventricul rmne o cantitate de cca. 100 ml snge, ce reprezint volumul telesistolic.
Dac inima este n efort volumul telediastolic este acelai, iar volumul sistolic crete. Volumul
sistolic se mrete prin mobilizarea forei de rezerv sistolic realizat de activitatea simpaticului.
Creterea forei de contracie i indirect a volumuli sistolic este realizat de hipertrofia miocardului
la sportivi cu creterea forei de contracie.
Debitul cardiac (minut-volumul inimii) reprezint cantitatea de snge expulzat de inim n
timp de un minut. Se calculeaz nmulind volumul sistolic cu frecvena cardiac (cca. 5 l/min. n
repaus i 35-40 l/min. n efortirile mari).
C. Manifestrile activitii cardiace.
14
n timpul ciclului cardiac, inima produce manifestri mecanice, electrice i acustice care dau
informaii asupra modului ei de activitate.
a. Manifestrile mecanice.
Principalele manifestri mecanice ale activitii inimii sunt ocul apexian, pulsul arterial i
pulsul venos.
ocul apexian poate fi observat sau palpat cu palma la nivelul spaiului 5 intercostal stng, n
dreptul liniei medio-claviculare. El se nregistreaz ca o expansiune sistolic localizat a peretelui
toracic provocat de schimbarea consistenei i rotaia cordului n sistol.
Pulsul arterial reprezint expansiunea ritmic a peretelui arterelor sincron cu sistola. El se
determin prin palparea cu degetele a arterei radiale, la nivelul treimii distale a antebraului prin
comprimarea arterei, pe planul dur, osos al radiusului. Acest und se propag cu vitez mare (5
m/s) prin sistemul arterial, diminund n for pe msur ce se apropie de capilare.
Pulsul venos se poate observa sau nregistra la baza gtului, la nivelul venei jugulare. Este
datorat variaiilor de volum a venelor din apropierea inimii cauzate de variaiile de presiune din
atriul drept n timpul ciclului cardiac.
b. Manifestrile electrice.
Fenomenele bioelectrice care se petrec la nivelul inimii se datoreaz faptului c n diastol
fibrele cardiace sunt ncrcate cu sarcini pozitive la exteriorul membranei i negative n interior
(polarizare de repaus). n sistol, polaritatea membranei se inverseaz, exteriorul devenind negativ
fa de interior (depolarizare). Regiunea de inim care intr n activitate devine negativ n
raport cu zonele aflate nc n repaus. Diferenele de potenial electric ntre aceste regiuni se
transmit pn la suprafaa corpului i pot fi culese cu ajutorul unor electrozi aplicai pe piele. Aceste
biopoteniale sunt apoi amplificate i nregistrate cu ajutorul electrocardiografului. Graficul obinut
se numete electrocardiogram (ECG). Pe un traseu ECG se nscriu trei unde pozitive P, R i T i
dou unde negative unda Q i unda S.
Unda P reprezint depolarizarea atriilor i precede sistola mecanic atrial. Intervalul P-Q
reprezint timpul necesar pentru conducerea stimulilor de la atrii la ventricule. Complexul QRS
reprezint depolarizarea ventricular, iar unda T repolarizarea ventricular. n bolile de inim ECG
se modific mult i ajut la diagnosticul acestor afeciuni.
c. Manifestrile acustice.
Activitatea inimii este nsoit de zgomote datorate vibraiilor sonore produse n timpul
ciclului cardiac. Aplicnd urechea pe torace, n dreptul inimii se aud dou zgomote caracteristice.
Zgomotul I (sistolic) este de intensitate i durat mare i se aude mai bine la vrful inimii. El
este produs de vibraia peretelui ventricular, nchiderea valvulelor atrioventriculare i expulzia
sngelui din ventricule n artere, fenomene ce au loc la nceputul sistolei ventriculare.
Zgomotul II (diastolic) este mai scurt i mai puin intens ca zgomotul I i se aude mai bine la
baza inimii. El este produs de nchiderea valvulelor semilunare, aortice i pulmonare, fenomene
care au loc la nceputul diastolei ventriculare. ntre zgomotul I i zgomotul II exist o pauz scurt,
de linite ce corespunde duratei sistolei ventriculare, iar ntre zgomotul II i zgomotul I urmtor,
exist o pauz mai mare egal cu durata diastolei ventriculare. nregistrarea grafic a zgomotelor
inimii se numete fonocardiogram. n cazul unor defecte valvulare zgomotele sau pauzele pot fi
nlocuite cu sufluri.
D. Reglarea activitii inimii.
Activitatea inimii se adapteaz pemanent n concordan cu activitatea ntregului organism,
dup necesitatea de oxigen. Reglarea i adaptarea activitii inimii se face prin mecanisme intrinseci
i extrinseci. Mecanismele intrinseci constau n reglarea activitii inimii prin creterea sau scderea
cantitii de snge ce sosete n atrii i trece n ventricule i prin creterea presiunii arteriale.
Mecanismele extrinseci pot fi nervoase i umorale.
a. Reglarea nervoas.
15
Se realizeaz de sistemul nervos simpatic i parasimpatic cu ajutorul inervaiei extrinseci (Fig

1)
Figura 1 - Schema reglrii nervoase a inimii

Fibrele simpatice au originea n coarnele laterale ale mduvei cervicale i primele segmente
toracale i ajung la inim prin nervii cardiaci (superior, mijlociu i inferior) formnd plexul
cardiac, de unde fibrele postganglionare se termin la nodulul sinoatrial i n miocard. Simpaticul
prin mediatorul noradrenalin stimuleaz toate proprietile miocardului, determinnd creterea
debitului sistolic, a frecvenei cardiace, a tensiunii arteriale i a travaliului cardiac. Centrii medulari
simpatici se gsesc sub controlul centrilor cardiaci din bulb.
Fibrele parasimpatice. Cile aferente parasimpatice sunt nervul Cyon-Ludvig (care leag
zonele receptoere cardiace cu centrii cardiaci bulbari) i nervul Hering ce aparine
glosofaringianului i transmite centrilor cardiaci bulbari informaii de la chemoreceptorii i
baroreceptorii sinusului carotidian referitoare la compoziia chimic i presiunea sngelui din vase.
Vagul este un nerv inhibitor, rrind ritmul de contracie al inimii prin mediatorul chimic-acetilcolina
16
care mrete permeabilitatea celulelor din noduli pentru ionii de potasiu i astfel descrcrile de
stimuli se fac mai rar.
Reglarea activitii inimii se gsete sub controlul centrilor nervoi superiori din hipotalamus
i scoara cerebral.
b. Reglarea umoral.
Se datoreaz substanelor dizolvate n snge care acioneaz direct asupra neuronilor din
centrii cardiaci. Creterea concentraiei sangvine de co2 determin creterea frecvenei cardiace i
implicit a presiunii arteriale. Hormonii tiroxin, adrenalin i noradrenalin accelereaz frecvena
cardiac n timp ce acetilcolina o ncetinete. Ionii de K+ micoreaz activitatea inimii iar cei de
Ca++ o accelereaz. Creterea temperaturii sngelui mrete frecvena cardiac (aa se explic
tahicardia n febr).
1.2.2. Fiziologia sistemului vascular
Micarea sngelui n interiorul arborelui vascular se realizeaz prin dou circuite distincte,
ce pornesc de la inim: mica circulaie (circulaia funcional) ce are loc ntre ventriculul drept,
plmn i atriul stng i marea circulaie (circulaia nutritiv), produs ntre ventriculul stng,
esuturi, i atriul drept i este reprezentat de arterele i venele ce irig esuturile i sunt legate ntre
ele prin capilare.
A. Circulaia arterial.
a. Proprietile funcionale ale arterelor.
Arterele sunt vasele prin care sngele circul de la inim spre esuturi i prezint dou
proprieti fundamentale: elasticitatea i contractilitatea.
Elasticitatea este proprietatea vaselor de a-i mri pasiv diametrul sub aciunea presiunii
sangvine i de a reveni la calibrul anterior atunci cnd presiunea din ele scade. Acest proprietate
este foarte evident la arterele mari. Astfel n timpul sistolei ventriculare stngi este aruncat o
cantitate suplimentar de snge n aorta deja plin. Deoarece sngele este un lichid incompresibil,
are loc o cretere a presiunii ce determin dilataia elastic a aortei. Datorit elasticitii este
amortizat unda de presiune sistolic, iar ieirea intermitent a sngelui din ventricule este
transformat n curgere continu.
Contractilitatea este proprietatea peretelui arterial de a-i mri sau micora lumenul prin
contracia sau relaxarea musculaturii netede din tunica medie. Aceast proprietate este foarte
dezvoltat la nivelul arteriolelor a cror tunic medie este bogat n fibre musculare netede.
Contracia acestor fibre (vasoconstricie) determin creterea rezistenei opus de vase curgerii
sngelui. Relaxarea fibrelor netede (vasodilataia) este urmat de scderea rezistenei la curgere
prin jocul vasodilataie-vasoconstricie are loc reglarea presiunii i a debitului sngelui n organism.
Deci n circulaia sngelui arterele mari de tip elastic joac un rol pasiv, iar arterele mici de
tip muscular, n special arteriolele, au rol activ.
b. Tensiunea arterial.
Sngele circul prin vase sub o anumit presiune ce se msoar de obicei indirect
determinnd tensiunea din pereii arterelor, care are valoare apropiat de valoarea sngelui i care se
numete tensiune arterial. Valoarea normal a presiunii sngelui n artere este de 120 mm Hg la
nivelul arterei brahiale n timpul sistolei (tensiune arterial maxim) i 70 mm Hg n timpul
diastolei (tensiune arterial minim), i o tensiune arterial medie cu o valoare de cca. 100 mm Hg.
Tensiunea arterial descrete de la centru la periferie, cea mai mare cdere avnd loc la trecerea
sngelui prin teritoriul arteriolar. De regul, valoarea tensiunii arteriale minime este egal cu
jumtate din tensiunea arterial maxim plus 10 (de exemplu 120 mm Hg-tensiunea maxim i 70
mm Hg-tensiunea minim).
Factorii care determin presiunea sngelui sunt: debitul cardiac, rezistena periferic,
volumul sangvin, vscozitatea i elasticitatea.
17
Debitul cardiac reprezint volumul de snge pompat de inim ntr-un minut, cu valoare de 5
l n repaus i 35 l/min. n eforturile fizice mari debitul marii circulaii este egal cu cel al micii
circulaii; debitul cardiac depinde de fora de contracie a miocardului i de volumul ntoarcerii
venoase.
Rezistena periferic reprezint totalitatea factorilor ce se opun scurgerii sngelui prin vase.
Rezistena la scurgere este proporional cu lungimea vasului i vscozitatea sngelui i invers
proporional cu diametrul vasului. Ca urmare, variaii minime ale diametrului vasului determin
modificri foarte mari ale rezistenei i implicit ale tensiunii arteriale. Cea mai mare rezisten o
ntmpin sngele la curgerea prin arteriole.
Volumul sangvin (volemia). n medie un adult de 70 kg are 5 l de snge. Scderea volemiei
ntlnit n hemoragii sau deshidratri mari duce la scderea tensiunii arteriale. Creterea volemiei
determin creteri ale tensiunii arteriale.
Vscozitatea este cauza fizic cea mai important a rezistenei periferice. Ea se datorete
frecrii stratelor paralele de lichid aflat n curgere. Sngele curge mai uor prin vase de calibru larg
i foarte greu prin vase de calibru redus.
Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale n sistol i la meninerea ei n
diastol. La btrni din cauza arteriosclerozei vasele pierd elasticitatea (diminueaz numrul
fibrelor elastice din tunica medie), devin mai rigide, fapt ce determin creterea tensiunii arteriale.
Variaiile tensiunii arteriale sunt n funcie de mai muli factori:
-poziia corpului (n clinostatism este mai mic cu 5-10 mm Hg dect n ortostatism);
-vrsta
- la sugar 80 mm Hg/50 mm Hg
- la 10-12 ani 100 mm Hg/70 mm Hg
- la 20 de ani 120 mm Hg/70 mm Hg
- la 50-60 ani 140 mm Hg/90mm Hg (peste 50 de ani presiunea
arterial crete cu 10 mm Hg pentru fiecare decad);
-sex (la femei presiunea arterial este mai mic dect la brbai).
Chiar la acelai individ tensiunea arterial variaz n timpul zilei, fiind mai cobort
dimineaa i mai crescut seara. Emoiile, frigul, efortul fizic, cresc tensiunea arterial. Tensiunea
arterial crete n inspiraie i scade n expiraie. Patologic, tensiunea arterial poate varia n sensul
creterii peste 150mm Hg-hipertensiune arterial sau scade sub 110 mm Hg-hipotensiune arterial.
Viteza sngelui n aort i arterele mari este de 0,5 m/s, n arterele mici 300 mm/s, n
capilare 0,5-0,8 mm/s. n arborele venos, ea ncepe s creasc ajungnd n venele mari la 400 mm/s.
Se constat astfel c viteza este invers proporional cu suprafaa de seciune a arborelui arterial.
B. Circulaia capilar.
Capilarele sunt ramificaiile cele mai fine ale arborelui vascular. Dei n capilare se afl doar
5% din volumul sangvin, rolul lor este deosebit de important deoarece acesta reprezint sngele
care particip direct la schimburile nutritive cu esuturile. Capilarele reprezint un segment arterial
ce se desprinde dintr-o metaarteriol i un segment venos ce se continu cu o venul. La captul
arteriolar al capilarului exist un sfincter precapilar, ce regleaz ptrunderea sngelui n capilar.
Lungimea medie a capilarului este de 0,5 mm.
Numrul capilarelor este foarte mare; un mm3 de esut muscular conine 1.000 de capilare
iar la muchii antrenai ajunge la 3.000; suprafaa total de schimb a capilarelor cu esuturile este de
6.500 m2.
Grosimea peretelui capilar n medie este de un micron.
Proprietile capilarelor sunt dou: permeabilitatea i motricitatea.
Permeabilitatea asigur trecerea bidirecional, ntre snge i esuturi a substanelor
dizolvate; apa i substanele cu molecul mic dizolvate n plasm trec n esuturi, iar dinspre
esuturi difuzeaz reziduurile metabolice. Toate componentele sngelui filtreaz la nivelul
capilarelor, cu excepia elementelor figurate i a proteinelor plasmei. n condiii speciale, n
inflamaii, peretele capilar este traversat de ctre leucocite.
18
Motricitatea permite schimbarea lumenului capilarului n funcie de activitatea metabolic

tisular. n mod normal numai o parte din numrul capilarelor sunt deschise (cu sfincterul precapilar
relaxat), restul sunt colabate (turtite).
Viteza circulaiei capilare este de 0,5 mm/s, de o mie de ori mai redus ca n aort. Prin
aceasta este favorizat schimbul de substane.
Presiunea sngelui n capilare este, de asemenea, sczut i variaz de la 35 mm Hg la
captul arteriolar, la 12 mm Hg la captul venos al capilarului.
Sensul deplasrii apei i substanelor dizolvate depinde de diferena dintre presiunea
hidrostatic i presiunea coloidosmotic din capilare. La captul arteriolar al capilarului presiunea
hidrostatic depete presiunea coloidosmotic (care are valoare constant de 25 mm Hg). Din
aceast cauz are loc filtrarea apei i a substanelor nutritive spre esuturi. La captul venos al
capilarului presiunea coloidosmotic depete presiunea hidrostatic i apa se rentoarce n capilar,
antrennd cu ea toi produii de catabolism celular.
Reglarea circulaiei capilare se face prin mecanisme generale i locale. Mecanismele locale
sunt predominant umorale, iar mecanismele generale sunt predominant nervoase. Intensitatea
circulaiei capilare este proporional cu gradul de activitate a organelor i esuturilor. Nu toate
capilarele existente ntr-un esut sunt deschise n acelai timp. n funcie de intensitatea proceselor
metabolice se deschide un numr mai mare sau mai mic de capilare.
Mecanismul cel mai important este cel umoral, chimic. Astfel hipoxia, acumularea de co2 i
scderea pH-ului sangvin din organele active, produc o capilaro-dilataie local (acelai efect are
acetilcolina i histamina). Deosebit de important, este faptul c factorii umorai de mai sus, produc
tahicardie i vasoconstricie n restul organismului, prin intermediul centrilor cardiovasomotori
simpatici, asigurnd astfel presiunea i debitul sangvin necesar continurii activitii organelor
respective. Unii hormoni ca angiotensina, serotonina, adrenalina i noradrenalina produc capilaroconstricie.
C. Circulaia venoas.
Venele sunt vasele prin care sngele se ntoarce la inim. Numrul venelor fiind mai mare
dect cel al arterelor conin o cantitate de trei ori mai mare de snge dect cea existent n artere.
Proprietile venelor sunt extensibilitatea i motricitatea.
Extensibilitatea permite ca venele s fie adevrate rezerve de snge, fiind considerate vasele
capacitii. Venele pot cuprinde volume variate de snge fr ca presiunea venoas s varieze.
Aceast proprietate este foarte evident n anumite teritorii (splin, ficat, esut subcutanat) i
reprezint substratul anatomic al funciei de organe de depozit a sngelui.
Motricitatea este proprietatea venelor de a-i schimba calibrul i de a rezista n faa unor
presiuni hidrostatice mari. Mobilizarea sngelui stagnant din organele de rezerv se realizeaz prin
contracia venulelor din aceste organe, n caz de efort fizic, cnd este nevoie de mai mult snge
circulant care s asigure transportul oxigenului i al substanelor nutritive spre muchii n activitate.
Presiunea sngelui din vene este foarte redus i scade de la captul venos al capilarului (12
mm Hg) spre atriul drept, unde presiunea este egal cu 0 sau chiar -1 mm Hg.
La om, n poziie ortostatic, presiunea n venele membrelor inferioare poate crete foarte
mult (50-90 mm Hg).
Viteza sngelui crete dinspre venele mici (cu suprafaa total de seciune mai mare dect a
venelor cave) spre atriul drept. n venele mici viteza este de 1 mm/s i la vrsarea venelor cave este
de 200 mm/s.
Factorii circulaiei venoase.
ntoarcerea sngelui la inim este determinat de urmtorii factori:
-Fora de contracie a inimii este principala cauz a ntregii circulaii a sngelui. Dei ea
scade foarte mult la trecerea prin arteriole i capilare, mai rmne o for rezidual suficient s
mping sngele venos napoi spre inim.
-Aspiraia cardiac. Cordul exercit att o aspiraie sistolic, n timpul fazei de expulzie
ventricular, cnd planeul atrioventricular coboar i volumul atriilor se mrete, ct i o aspiraie
19
diastolic (scderea brusc de presiune la nivelul atriilor n momentul deschiderii valvulelor

atrioventriculare).
-Aspiraia toracic. ntre cele dou foie pleurale exist tot timpul o presiune mai joas
dect presiunea atmosferic cu 2 mm Hg n expiraie i cu 6 mm Hg n inspiraie. Aceast
depresiune se transmite i venelor mari i atriului drept care sunt destinse mai ales n inspiraie i
astfel presiunea sngelui din interiorul lor scade.
Manevra Valsalva (expiraie forat cu glota nchis) produce efecte inverse, transformnd
presiunea intratoracic din negativ n pozitiv i ngreuneaz mult circulaia de ntoarcere avnd ca
efect scderea volumului sistolic i creterea presiunii venoase periferice.
-Presa abdominal. n cavitatea abdominal este o presiune pozitiv care se exercit i
asupra venelor de la acest nivel. n inspiraie diafragma coboar i determin creterea presiunii
abdominale. Sngele se va deplasa spre torace unde presiunea venoas este mai joas.
-Gravitaia favorizeaz ntoarcerea sngelui din teritoriile situate deasupra atriului drept,
dar mpiedic revenirea sngelui din teritoriile aflate dedesubt. De aceea statul n picioare este
duntor pentru circulaia de ntoarcere, presiunea din venele membrelor inferioare crete mult i
solicit pereii venelor care pot ceda, venele se dilat i apar varicele. Dac individul st culcat,
sngele circul la fel de uor att n venele capului ct i n cele ale membrelor inferioare.
-Valvulele venoase contribuie la orientarea scurgerii sngelui de la periferie spre centru.
-Contraciile ritmice ale muchilor scheletici exercit un adevrat masaj asupra venelor
profunde, favoriznd ntoarcerea venoas.
-Activitatea pulsatil a arterei vecine cu vena are un efect similar.
n timpul efecturii eforturilor sportive unii dintre aceti factori nu mai acioneaz sau chiar
mpiedic circulaia de ntoarcere. A. Demeter explic apariia strilor de ru n aceste cazuri.
Astfel, n timpul eforturilor izometrice intense i prelungite se produce o presiune
intracranian i intratoracic crescut ce micoreaz circulaia de ntoarcere ceea ce determin
scderea debitului cardiac i prbuirea tensiunii arteriale. n continuare, inima trimite o cantitate
mai mic de snge ctre encefal i cu o presiune mic. Ca rezultat apar fenomene de ameeal i
chiar lipotimie (reducerea debitului sangvin cerebral) i hemoragii nazale (epistaxis) din cauza
creterii brute a presiunii venoase la nivelul capului i gtului.
O situaie asemntoare se realizeaz n ocul de gravitaie cnd se ntrerupe brusc un efort
dinamic maximal i ca urmare a suprimrii contracilor i relaxrilor musculaturii membrelor
inferioare nu mai este facilitat circulaia venoas; membrele inferioare devin adevrai burei plini
cu snge, scade debitul cardiac, iar irigaia encefalului este diminuat. Din aceast cauz, dup
terminarea probei se recomand deplasarea uoar n teren sau adoptarea poziiei clinostatice.
1.2.3. Reglarea circulaiei sngelui
Obiectivul principal al reglrii circulaiei este meninerea unei presiuni sangvine constante
care s asigure repartiia sngelui spre toate organele i esuturile. Inima contribuie la meninerea
valorilor presiunii arteriale prin variaia debitului sistolic i a frecvenei cardiace. Sistemul vascular
contribuie la meninerea valorii normale a tensiunii arteriale prin variaia rezistenei periferice n
funcie de calibrul vaselor. Valorile tensiunii arteriale cresc atunci cnd crete debitul cardiac sau
cnd se produce vasoconstricie i scad cnd scade debitul cardiac sau se produce vasodilataie.
Variaiile debitului cardiac i a calibrului vaselor sangvine sunt reglate pe cale nervoas i umoral.
A. Mecanismele nervoase.
Reflexele cardiovasculare se clasific n reflexe presoare i reflexe depresoare. Un reflex
presor are drept rezultat final creterea presiunii sngelui, iar un reflex depresor, o scdere a
acesteia. Ca orice reflex ele cuprind componentele clasice ale actului reflex: zonele receptoare,
centrii cardiomotori i cile eferente.
a. Principalele zone receptoare cardiovasculare sunt atriul drept, atriul stng, sinusul
carotidian i crja aortei. Acestea se numesc zone reflexogene. La nivelul lor sunt situai receptorii,
excitai de variaiile de volum sangvin, de variaiile presiunii sangvine sau de variaiile compoziiei
20
chimice a sngelui. Receptorii de volum sunt n atrii iar presoreceptorii i chemoreceptorii se afl n
artere. De la aceti receptori, stimulii pornesc pe ci aferente senzitive pn la centrii cardiomotori
din mduva spinrii i bulbul rahidian.
b. Centrii cardiomotori sunt de dou feluri:
- centrii cardioacceleratori (simpatici), a cror stimulare determin intensificerea activitii
inimii crescnd frecvena i fora contraciei;
- centrii cardioinhibitori (parasimpatici), care provoac reducerea activitii inimii,
reducerea frecvenei i forei contraciei.
n mod similar exist centrii vasomotori care sunt tot de dou feluri:
- centrii vasoconstrictori (simpatici) care determin contracia musculaturii netede din
pereii vaselor, reducndu-le calibrul;
- centrii vasodilatatori (parasimpatici) care produc relaxarea pereilor vasculari i, n
consecin, creterea calibrului lor. Vasodilataia poate surveni i n cazul scderii activitii
centrilor vasoconstrictori simpatici.
c. Cile eferente ce pornesc de la inim i vase pot fi:
-ci eferente simpatice care conduc comenzi cardioacceleratoare i vasoconstrictoare;
-ci eferente parasimpatice care conduc stimulii cardioinhibitori i vasodilatatori. Fibrele
nervoase ale cilor eferente se termin n organele efectoare: muchiul cardiac i muchii netezi ai
vaselor.
La nivelul terminaiilor simpatice se elibereaz noradrenalina, mediator chimic al
sistemului nervos simpatic, iar la terminaiile parasimpatice se elibereaz acetilcolina, mediator
chimic al sistemului nervos parasimpatic. Aceste substane acioneaz asupra organelor efectoare,
producnd efectele caracteristice ale excitaiei simpatice i respectiv parasimpatice.
n organism se produc permanent reflexe presoare i depresoare. Ele sunt mai mult sau mai
puin ample, n funcie de intensitatea stimulului care acioneaz asupra zonelor reflexogene. n
cazul unei hemoragii, presiunea sngelui scade; se declaneaz, prin baroreceptori, un reflex presor
care produce tahicardie i vasoconstricie, readucnd presiunea sangvin la valori normale. Dac are
loc o cretere peste normal a presiunii sngelui, din zonele reflexogene pornesc ali stimuli ce
declaneaz un reflex depresor cu rrirea btilor inimii i vasodilataie i n consecin tensiunea
arterial revine la normal.
Hipoxia determin prin intermediul chemoreceptorilor, un reflex presor, iar creterea
acesteia, un reflex depresor. Creterea volumului de snge ce se ntoarce prin venele cave
declaneaz un reflex presor (reflexul Bainbridge), n timp ce creterea volumului de snge din
atriul stng declaneaz un reflex depresor.
Activitatea centrilor cardiomotori i vasomotori din bulbul rahidian i mduva spinrii este
influenat de centrii nervoi superiori din hipotalamus i scoara cerebral. Excitarea
hipotalamusului anterior produce efecte parasimpatice depresoare, iar excitaia hipotalamusului
posterior produce efecte simpatice presoare.
Anumite arii din scoara cerebral influeneaz de asemenea activitatea cardiovascular i
presiunea sngelui. Astfel emoiile i tensiunea psihic modific ritmul de activitate a inimii i
calibrul vaselor. Pot fi stabilite chiar reflexe condiionate cardiovasculare ceea ce demonstreaz
participarea scoarei cerebrale la reglarea circulaiei; un astfel de exemplu este starea de start
ntlnit la sportivi, naintea competiiei, cnd are loc o cretere reflex condiionat a tensiunii
arteriale i a frecvenei cardiace.
B. Mecanismele umorale.
Reglarea umoral a circulaiei sngelui este realizat prin intermediul substanelor
vehiculate de ctre acesta. Principalii factori ce intervin n reglarea umoral sunt:
- mediatorii chimici ai sistemului nervos vegetativ (acetilcolina i noradrenalina);
- gazele respiratorii (CO2 i O2);
- hormonii unor glande endocrine (tiroxin, adrenalin, ocitocin);
- polipeptidele vasoactive (angiotensina, bradichinina);
21
- amine biogene (serotonina, histonina);

- variaiile concentraiei de H+;
- variaiile temperaturii sngelui;
- variaiile concentraiei electroliilor plasmei (K+, Ca++ etc.).
Toi aceti factori influeneaz n sens presor sau depresor activitatea aparatului
cardiovascular, acionnd att direct asupra inimii i vaselor, ct i indirect, prin intermediul zonelor
reflexogene asupra centrilor nervoi de reglare. Noradrenalina produce tahicardie i vasoconstricie
iar acetilcolina, bradicardie (ncetinirea ritmului) i vasodilataie. Adrenalina, hormon al
medulosuprarenalei, produce efecte similare noradrenalinei cu excepia vaselor din muchii
scheletici, pe care le dilat. Angiotensina este un foarte puternic vasoconstrictor iar histamina este
un puternic vasodilatator. Creterea presiunii pariale a oxigenului i scderea co2 produc
vasoconstricie, iar scderea oxigenului i creterea CO2, vasodilataie.
Efectele acelorai substane pot fi diferite n funcie de locul lor de aciune. Astfel, n timpul
efortului fizic, la nivelul muchilor n activitate se produce scderea O2, creterea CO2, scderea pH,
creterea temperaturii. Aceste modificri produc vasodilataie local dar, acionnd prin
chemoreceptori i asupra centrilor nervoi, produc efecte presoare n restul corpului; se asigur
astfel creterea corespunztoare a tensiunii arteriale i dirijarea unei cantiti mai mari de snge spre
organele active.
Mecanismele nervoase i umorale nu au loc separat ci se desfoar simultan, realiznd n
realitate o reglare neuroumoral
1.3. FIZIOLOGIA RESPIRAIEI
Respiraia reprezint una din funciile eseniale ale organismelor vii, prin care se realizeaz
aportul de O2 din mediul extern pn la nivel celular, n paralel cu eliminarea n atmosfer a CO2
rezultat din metabolismul celular. Aceste schimburi se desfoar n mai multe etape, strns
corelate, ntr-o strict succesiune: ventilaia pulmonar, difuziunea i schimbul de gaze la nivelul
membranei alveolo-capilare, transportul gazelor n snge i respiraia celular.
1.3.1. Respiraia extern.
Respiraia extern pulmonar implic dou fenomene: ventilaia pulmonar i difuziunea

sau schimbul de gaze la nivelul plmnilor.
A. Ventilaia pulmonar.
Ventilaia pulmonar este procesul prin care se realizeaz circulaia alternativ a aerului
ntre mediul ambiant i a alveolelor pulmonare, antrennd astfel ptrunderea aerului bogat n O2 n
alveole i eliminarea CO2 ctre exterior. Organele respiraiei externe sunt: plmnii i cutia toracic
(organe pasive) i muchii respiratori (organe active). ntre plmni i pereii cutiei toracice se
interpune pleura cu cele dou foie ale sale: foia visceral aderent de plmn i foia parietal
aderent de cutia toracic. ntre ele se cuprinde un spaiu virtual numit spaiu pleural ce conine un
strat fin de lichid pleural.
Din cauza elasticitii, plmnii au tendina de a se retrage spre hiluri, fenomen ce nu are loc
n mod normal datorit unor fore puternice de adeziune dintre moleculele lichidului pleural. Totui,
forele elastice determin o scdere a presiunii dintre cele dou pleure sub presiunea atmosferic;
aceasta reprezint presiunea negativ intrapleural cu rol esenial n mecanica ventilaiei. Dac
accidental sau n scop terapeutic se introduce aer (pneumotorax) sau lichid (hidrotorax) ntre cele
dou pleure, cavitatea pleural din virtual devine real ca urmare a retragerii totale sau pariale a
plmnului (plmn colabat).
n mecanica respiratorie se ntlnesc dou faze: introducerea aerului n plmni (inspiraia)
i eliminarea aerului din plmni (expiraia).
22
a. Inspiraia.
n timpul micrii inspiratorii au loc creterea volumului cutiei toracice i consecutiv i o
cretere a volumului pulmonar. Creterea volumului cutiei toracice se realizeaz ca o consecin a
creterii celor trei diametre ale sale. Diametrul antero-posterior crete prin micarea de jos n sus a
coastelor II-VI, determinat de contracia muchilor intercostali externi. Tot ca o consecin a
contraciei muchilor intercostali externi are loc i ridicarea coastelor VII-X, alturi de o micare de
deplasare lateral, dinuntru n afar, ce are drept consecin i o cretere a diametrului transversal.
Esenial pentru creterea volumului cutiei toracice este creterea diametrului vertical,
realizat prin contracia diafragmului. Contracia fasciculelor musculare ale diafragmului coboar
partea central realiznd o micare comparabil cu cea a unui piston ntr-un cilindru. Datorit
suprafeei relativ mari a diafragmului (cca. 250 cm2) coborrea lui cu 1,5 cm n cursul unei inspiraii
linitite, de repaus atrage o cretere de volum a cutiei toracice de 75% fa de creterea total de
volum (ntr-o inspiraie forat diafragmul coboar cu 10 cm).
n afara muchilor intecostali externi i a diafragmului care intervin n inspiraia de repaus,
n cursul inspiraiei forate intervin o serie de muchi accesori ai inspiraiei (muchiul
sternocleidomastoidian, muchiul trapez, muchii spatelui, muchii scaleni i muchii pectorali)
care mresc i mai mult volumul cutiei toracice.
Creterea volumului cutiei toracice este nsoit de expansiunea plmnilor, favorizat de
bogia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar i determinat de existena aderenei
funcionale ntre cutia toracic i plmni. Aceast aderen funcional este determinat de
existena peliculei de lichid pleural ntre cele dou pleure i de presiunea negativ intrapleural
(vidul pleural) cu o valoare de -2,5 mm Hg, care n inspiraie scade la -6 mm Hg ajungnd n
inspiraia forat la -30 mm Hg.
Expansiunea plmnilor i creterea volumului lor n cursul inspiraiei au drept consecin o
scdere a presiunii aerului din interiorul plamnului cu 2-3 mm Hg sub presiunea atmosferic i ca
urmare aerul atmosferic ptrunde n interiorul plmnilor. Contracia muchilor inspiratori trebuie
s nving urmtoarele fore opozante: forele elastice (fora de retracie elastic a plmnului i a
cutiei toracice), forele vscoase (generate prin frecarea moleculelor de gaz ntre ele i cu pereii
arborelui bronic), forele ineriale (generate cu ocazia punerii n micare a sistemului toracopulmonar).
Parenchimul pulmonar nu se destinde tot n timpul inspiraiei. Alveolele din zona hilurilor
rmn nedestinse; zona perimediastinal are expansiuni reduse n timp ce zona periferic, adic 2-8
cm de la suprafaa plmnului prezint excursiile cele mai mari i deci ventilaia cea mai activ.
b. Expiraia.
Reprezint micarea de sens contrar inspiraiei, n cursul creia are loc revenirea la volumul
iniial a cutiei toracice i a plmnului. n condiii de repaus, expiraia este un act pasiv ce nu
necesit contracia musculaturii respiratorii. Revenirea la volumul iniial al cutiei toracice i
plmnului este consecina elasticitii cartilajelor cosale i a ligamentelor toracice, n prima faz i
a elasticitii parenchimului pulmonar, n ultima faz. n urma acestei reveniri, presiunea
intrapulmonar crete cu 2-4 mm Hg fa de presiunea atmosferic i aerul iese din plmni ctre
exterior.
Dac se efectueaz o expiraie forat cu glota nchis, presiunea intrapulmonar ajunge la
80-150 mm Hg i chiar 300 mm Hg. Acest fenomen (fenomenul Valsalva) se produce n timpul
eforturilor fizice grele (de exemplu ridicarea halterelor), cnd muchii vor avea inseria fix pe
torace i mobil pe membrele superioare care execut micrile de mare for.
n anumite condiii, pentru realizarea expiraiei forate, particip la realizarea actului
expirator o serie de muchi accesori: muchii abdominali, muchii intercostali interni. Cnd se
contract muchii abdominali, care au originea pe bazin i inseria pe rebordul costal (marginea
inferioar a cutiei toracice) se produce o presiune mare intraabdominal ce apas asupra
diafragmului micornd i mai mult volumul cutiei toracice.
23
Prin observaii, s-a constatat c micrile respiratorii nu se produc la toi indivizii la fel
stabilindu-se trei tipuri respiratorii:
- respiraie de tip costal superior, ntlnit la femei;
- respiraie de tip costal inferior, ntlnit la brbai;
- respiraie de tip abdominal, ntlnit la copii i sportivi; acest tip este cel mai economicos,
prin el consumndu-se mai puin energie n efectuarea lucrului respirator.
Explorarea ventilaiei poate fi realizat cu ajutorul unor aparate numite spirometre i
spirografe. Micrile respiratorii pot fi cercetate prin metoda pneumografiei; curba rezultat, numit
pneumogram poate cerceta amplitudinea micrilor respiratorii precum i raportul dintre inspiraie
i expiraie, care n mod normal este 1/1,5.
c. Volumele i capacitile pulmonare.
Volumul curent (VT) reprezint volumul de aer care ptrunde i iese din plmni n cursul
unei respiraii linitite. La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml, din care 150 ml
ocup cile aeriene superioare i inferioare i nu ajunge la alveole (spaiu mort anatomic) n
plmni exist i spaiul mort fiziologic care este reprezentat de o alt cantitate de aer care dei
introdus n plmni, nu particip la schimbul de gaze, deoarece se afl n alveole neirigate cu
snge; acest aer nu-i schimb compoziia.
Volumul inspirator de rezerv (VIR) reprezint volumul maxim de aer ce poate fi inspirat
dup o inspiraie obinuit i are valoarea de 1.500 ml.
Volumul expirator de rezerv (VER) se realizeaz prin efectuarea unei expiraii maxime
dup o expiraie obinuit i are valoare de 1.500 ml.
Capacitatea vital (CV) reprezint volumul de aer ce poate fi expirat
printr-o expiraie maxim efectuat n urma unei inspiraii maxime. Ea este egal cu suma a trei
volume pulmonare (VT+VIR+VER) i are valoarea de 3.500-4.000 ml aer. Capacitatea vital
variaz cu vrsta, sexul, sportul practicat, poziia corpului; n clinostatism ea este cu 5-10% mai
mic dect n ortostatism.
Volumul rezidual (VR) reprezint volumul de aer care rmne n plmni la sfritul unei
expiraii maxime i are valoarea de 1.300-1.500 ml. Volumul rezidual nu prsete plmnul dect
prin nlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu ap, sau dac colabm cei doi plmni; prin colabare
rmne totui o cantitate de 200 ml aer (aerul minimal), care permite plutirea unui fragment de
plmn la suprafaa apei (semn important n medicina legal).
Capacitatea pulmonar total (CPT) cuprinde capacitatea vital mpreun cu aerul
rezidual i are o valoare de 5.000-6.000 ml.
Capacitatea rezidual funcional (CRF) reprezint volumul de aer care rmne n plamn
la sfritul unei expiraii de repaus. Valoarea ei se obine prin nsumarea VER i VR i reprezint
aproximativ 50% din CPT.
Capacitatea inspiratorie (CI) reprezint volumul de aer ce poate fi introdus n plmn
printr-o inspiraie maxim care ncepe la sfritul unei expiraii de repaus. Valoarea ei este
echivalent cu suma dintre VR i VIR i reprezint aproximativ 50% din CPT.
Frecvena respiratorie. Numrul respiraiilor la adult, n repaus, este de 16-18
respiraii/min i variaz n funcie de mai muli factori:
- vrsta
- la nou nscut 40 respiraii/min;
- la 8-10 ani 30 respiraii/min;
- la 20 ani 20 respiraii/min;
- la 40 de ani 14-18 respiratii/min;
- sex: la femei se ntlnete un numr mai mare de respiraii-18/min dect la brbai 1216/min;
- poziia corpului;
- altitudine: numrul de respiraii se mrete la altitudini mari datorit scderii presiunii
atmosferice;
- stri fiziologice: n somn numrul respiraiilor scade;
24
- n timpul graviditii i al emoiilor crete frecvena respiratorie;

- n timpul efortului i dup terminarea lui crete frecvena respiratorie.
Cnd numrul de respiraii este mai mare de 20/min se numete stare de tahipnee
(hiperpnee); cnd frecvena respiratorie scade sub 14/ min se realizeaz sterea de bradipnee; cnd
respiraiile nu se succed regulat, se numete starea de dispnee; cnd respiraia se oprete voit, se
realizeaz starea de apnee.
Debitul respirator reprezint cantitatea de aer ventilat de plmni n timp de un minut n
condiii de repaus i poate fi obinut prin produsul dintre volumul curent i frecvena ventilaiei.
Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvena respiratorie este 12
cicluri/min, debitul ventilator va fi de 6 l.
n efortul fizic debitul ventilator crete la 80-100 l/min; volumul de aer care poate fi
respirat ntr-o perioad de timp prin respiraii voluntare cu amplitudine i frecven maxim
reprezint debitul respirator maxim i are valoare de 180-200 l/min.
B. Schimbul de gaze la nivelul plmnilor.
La nivelul plmnului are loc, n permanen, un schimb de gaze ntre aerul din alveole i
gazele dizolvate n sngele venos ce ajunge la acest nivel pe calea vaselor capilare. n cadrul acestui
schimb oxigenul trece din aerul alveolar n sngele venos, iar CO2 aflat n exces n sngele venos,
trece n aerul alveolar. Deci la plmni sngele ncrcat cu CO2 se oxigeneaz prin procesul de
hematoz, prsind plmnii prin venele pulmonare.
Difuziunea gazelor se face n virtutea gradientului de presiune parial a oxigenului i a
CO2 de o parte i de alta a membranei alveolo-capilare. Sngele sosit prin artera pulmonar este
ncrcat cu CO2 avnd o presiune parial de 47 mm Hg. n aerul alveolar, CO2 are o presiune
parial de numai 40 mm Hg. Conform legilor fizice, CO2 va difuza de la presiunea mai mare din
capilare la presiunea mai mic din aerul alveolar.
n aerul alveolar O2 se gsete sub o presiune parial de 100 mm Hg iar n sngele capilar
are 40 mm Hg i va difuza deci din aerul alveolar n sngele capilar. Difuziunea gazelor la nivel
pulmonar este favorizat i de suprafaa mare de schimb (cca. 80 m2) a celor aproximativ 300
milioane de alveole pulmonare. Tot un factor favorizant l reprezint i distana de difuziune foarte
mic, membrana alveolo-capilar avnd o grosime de 0,5-1. Coeficientul de difuziune a CO2 este
de 30 de ori mai mare ca cel al O2, ceea ce explic vitezele de difuziune practic egale pentru cele
dou gaze, dei gradientele de presiune sunt diferite (60 mm Hg pentru O2 i numai 7 mm Hg
pentru CO2).
1.3.2. Transportul gazelor n snge.
A. Transportul oxigenului.
Oxigenul este transportat n snge sub dou forme: dizolvat n plasm i legat de
hemoglobin.
- dizolvat n plasm; dei n cantitate mic (0,3 mm O2 la 100 ml plasm) oxigenul
transportat sub aceast form are un rol funcional deosebit reprezentnd forma intermediar
obligatorie n transferul de oxigen ntre aerul alveolar i hemoglobina din eritrocite sau ntre
hemoglobina eritrocitar i celulele ctre care oxigenul este eliberat. Aceast parte din oxigenul
transportat n snge d valoarea presiunii pariale a oxigenului, ct i saturaia n oxigen a
Hb.
-legat de hemoglobin; reprezint forma principal de transport a oxigenului formnd
oxihemoglobina (O2Hb). Sub aceast form sunt transportai aproximatv 20 ml O2 n fiecare ml de
plasm, fiecare gram de Hb legnd 1,34 ml O2. Numrul moleculelor de oxigen legate este direct
proporional cu valoarea presiunii pariale a oxigenului din plasm. Creterea temperaturii i a
concentraii H+ scade proprietatea Hb de a lega oxigenul care este cedat esuturilor. Saturaia n
oxigen a hemoglobinei este pentru sngele arterial 97,5%, iar pentru cel venos - 75%.
25
B. Transportul dioxidului de carbon.

Dioxidul de carbon format la nivelul esuturilor este transportat prin snge n dou moduri:
- dizolvat n plasm; ca i n cazul O2, o parte din CO2 care difuzeaz dinspre esuturi prin
lichidul interstiial, n snge este transportat dizolvat n plasm. Sub aceast form se transport 5
ml CO2 la 100 ml plasm. Ca i n cazul O2 din snge, aceast valoare condiioneaz cifra
presiunii pariale a CO2;
- legat de anumite grupri ale proteinelor; cca. 3 ml de CO2 la 100 ml snge se leag la
nivelul unor grupri ale proteinelor plasmatice (compui carbaminici), inclusiv la nivelul Hb
(carbohemoglobina), fiind transportat sub aceast form;
- sub form de bicarbonat; CO2 difuzat la nivelul esuturilor n plasm ptrunde n interiorul
eritrocitelor unde, sub influena unei enzime, anhidraza carbonic, se hidrateaz dnd natere
acidului carbonic. Acidul carbonic disociaz rapid n HCO3-- i H+; anionul bicarbonic formeaz
bicarbonatul de sodiu n plasm i bicarbonatul de potasiu n eritrocit. Printr-o serie de reacii n
sens invers, bicarbonaii elibereaz CO2 din combinaii la nivelul plmnilor.
1.3.3. Respiraia celular (intern).
Respiraia celular este reprezentat de ansamblul proceselor prin care oxigenul sangvin
este cedat celulelor i utilizat n metabolism, iar CO2 rezultat este trecut n snge. Din punct de
vedere funcional respiraia intern cuprinde dou procese: schimbul de gaze la nivel tisular i
respiraia celular propriu-zis.
A. Schimbul de gaze tisular.
Transferul oxigenului din sngele capilar ctre celule de utilizare are loc printr-un proces
de difuziune prin intermediul lichidului interstiial. Difuziunea gazelor prin endoteliul capilar i prin
membranele celulare depinde de aceiai factori care condiioneaz difuziunea gazelor la nivelul
plmnilor. Oxigenul trece dinspre snge spre esuturi de la o presiune parial 97,5 mm Hg la 40
mm Hg, n timp ce CO2 trece n snge de la o presiune de 47 mm Hg n esuturi la o presiune
parial de 40 mm Hg.
Oxigenul este adus de snge sub form de HbO2 saturat n proporie de 97,5%. Gradul de
saturaie a Hb variaz proporional cu valoarea presiunii pariale a O2 din aerul alveolar, cu care se
echilibreaz. Curba de disociere a HbO2 n funcie de presiunea parial a oxigenului nu este linear
ci are forma literei S italic. La nivelul esuturilor unde pO2 este 40 mm Hg disocierea HbO2 se face
pn la 50-70%, i este favorizat de patru factori: scderea pO2, creterea temperaturii locale,
scderea pH-ului i creterea cantitii de CO2.
B. Respiraia celular propriu-zis.
Din oxidarea glucidelor, lipidelor i proteinelor (prin dehidrogenri, hidratri, decarboxilri
sau dezaminri) rezult CO2, H2O i energie. Respiraia celular este un fenomen de oxidare
biologic n cadrul cruia O2 intervine ca acceptor final de electroni i de H+ (activai n prealabil n
mitocondrii prin reacii de oxidoreducere ce constituie lanul respirator) formnd apa, iar n urma
oxidrii carbonului terminal se genereaz CO2.
Aceste reacii de oxidoreducere se realizeaz cu producere de energie din care o parte se
degaj sub form de cldur, iar restul este nmagazinat sub form de ATP, care ulterior reprezint
furnizorul de energie pentru meninerea proceselor vitale. Preponderent n producerea energiei este
metabolismul glucidic anaerob i aerob prin care se elibereaz energia pentru sinteza a 38 molecule
de ATP. Necesarul de O2 din procesele de oxidare a lipidelor, glucidelor etc. se repercuteaz asupra
ventilaiei pulmonare prin creterea amplitudinii i frecvenei respiraiei.
n absena oxigenului reaciile de oxidoreducere ale lanului respirator nu mai au loc i n
consecin este anulat i producerea de energie. n funcie de afinitile pentru oxigen, Guyton
(1985) grupeaz celulele organismului n trei tipuri:
- celule de tip A srace n mitocondrii, cu metabolism preponderent glicolitic (n
anaerobioz), puin sensibile la hipoxie; de exemplu: nevroglia, fibrele musculare netede, celulele
esutului nodal, eritrocitele;
26
- celule de tip B bogate n mitocondrii, cu metabolism preponderent oxidativ, foarte

sensibile la hipoxie; de exemplu: neuronii, fibrele miocardice contractile;
- celule de tip C, ce reprezint o mbinare a celor dou tipuri precedente cu posibiliti de
orientare metabolic pe o cale sau alta, dependent de aportul de oxigen; de exemplu: fibrele
musculare striate roii i albe.
Exist corelaii metabolice intime ntre celulele de tip A i B; produii de catabolism ai
celulelor de tip A (acid lactic, acetilcoenzima A) fiind oxidai n celule de tip B. Asemenea asociaii
celulare sunt: nevroglia cu neuronul, celulele nodale cu fibrele miocardice contractile.
1.3.4. Reglarea respiraiei
Contraciile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros n

vederea meninerii ritmicitii frecvenei i amplitudinii lor, n raport cu nevoile de oxigen ale
organismului. Reglarea micrilor respiratorii se realizeaz simultan prin mecanisme nervoase i
umorale.
A. Reglarea nervoas.
Reglarea nervoas a micrilor respiratorii utilizeaz un mecanism reflex coordonat de ctre
centrii respiratori, localizai n bulb i n punte, cu reprezentare bilateral (Fig 2).
Figura 2 - Schema organizrii funcionale a centrilor respiratori.

Pn - centrul pneumotaxic; Ap - centrul apneustic; E - centrul expirator; I - centrul inspirator;
X - nervul vag; (+) - efect stimulator; (-) - efect inhibitor
n bulb se gsesc centrul inspirator i centrul expirator, iar n punte, centrii respiratori
accesori: centrul pneumotaxic i centrul apneustic. Centrii bulbari sunt alctuii din dou tipuri de
neuroni: unii a cror descrcare provoac inspiraia i alii a cror descrcare provoac expiraia.
Ambele tipuri de neuroni, dar n special cei inspiratori, prezint proprietatea de automatism, adic
sunt capabili s genereze ritmic impulsuri fr s primeasc excitaii din exterior.
Activitatea automat a centrilor respiratori bulbari este controlat i influenat de centrii
respiratori pontini. Astfel, centrul apneustic are aciune excitatoare continu asupra centrului
inspirator iar centrul pneumotaxic are aciune inhibitorie intermitent. Secionarea legturior dintre
centrul pneumotaxic i cel apneustic atrage o prelungire a inspiraiei i o scurtare a expiraiei
(respiraie apneustic). n condiii normale ns, activitatea ritmic a centrilor bulbari este modulat
n sensul unei creteri ori scderi a frecvenei de descrcare a impulsurilor, prin excitaii cu punct de
plecare din diferii receptori periferici. Influenele nervoase pot fi de dou feluri:
- directe, de la centrii nervoi encefalici (de la hipotalamus i scoara cerebral);
27
- reflexe, de la receptorii rspndii n tot organismul.

Influene nervoase directe corticale permit controlul voluntar pentru scurte perioade de
timp a amplitudinii, frecvenei i ritmului micrilor ventilatorii. Existena conexiunilor dintre
scoara i centrii respiratori, explic modificrile ritmului respiraiei n cursul strilor afective (fric,
bucurie etc.) sau n cursul diferitelor activiti voluntare (vorbit, cntat). Inhibiia scoarei cerebrale
din timpul somnului se reflect i asupra centrilor respiratori pe care i inhib; ca urmare n timpul
somnului respiraiile sunt mai rare, dar mai profunde, mai ample. De asemenea, centrii hipotalamici
pot varia frecvena i amplitudinea respiraiei, adaptnd-o reactiilor vegetative. Un exemplu n acest
sens este creterea frecvenei respiraiei la persoanele cu febr (polipneea). Centrii bulbari
respiratori sunt inhibai de centrul deglutiiei (apneea din timpul deglutiiei).
Influenele reflexe pot proveni de la totalitatea interoceptorilor, exteroceptorilor i
proprioceptorilor din organism. Principalele reflexe respiratorii sunt iniiate la nivelul
interoceptorilor aparatului respirator i cardiovascular.
Reflexul Hering-Breuer, este declanat de distensia alveolelor pulmonare n timpul
respiraiei. Baroceptorii situai la acest nivel trimit impulsuri ascendente inhibitorii care pe calea
nervului vag ajung la trunchiul cerebral inhibnd centrul inspirator i centrul apneustic, determinnd
intrarea n activitate a centrului expirator. n expiraie, inhibiia vagal nceteaz, centrul apneustic
i reia activitatea declannd o nou inspiraie, asigurndu-se astfel, alternana ntre inspiraie i
expiraie.
Reflexul de tuse i reflexul de strnut, au punct de plecare receptorii situai n mucoasa
cilor aeriene inferioare (tusea) i superioare (strnutul). Ele sunt reflexe de aprare i duc la
expulzia forat a corpurilor strine ce au ptruns n aceste ci.
Reflexe pornite de la zonele reflexogene cardiovasculare sunt iniiate de chemoceptorii sau
baroceptorii localizai n sinusul carotidian sau n arcul aortic. Astfel, scderea presiunii pariale a
oxigenului n snge (hipoxia), ori creterea concentraiilor H+ (acidoza), pot determina o cretere a
frecvenei i amplitudinii micrilor respiratorii (hiperventilaie).
Creterea tensiunii arteriale produce rrirea micrilor respiratorii (bradipnee) iar scderea
tensiunii arteriale produce accelerarea frecvenei micrilor respiratorii (tahipnee).
Excitarea receptorilor cutanai termici i dureroi este urmat de inspiraie brusc i oprirea
respiraiei (apnee); aa se explic efectul unui du rece aplicat pe tegumentele cefei, sau
scufundarea corpului n ap rece.
Excitarea proprioceptorilor localizai n musculatura respiratorie, determinat de starea de
contracie a muchilor intercostali, a diafragmului n timpul efortului fizic, stimuleaz de asemenea
activitatea centrilor respiratori bulbari.
B. Reglarea umoral.
Reglarea umoral a respiraiei const n modularea activitii centrilor respiratori prin
aciunea gazelor respiratorii CO2 i O2 i variaiile de pH ale sngelui i mai ales ale lichidului
cefalorahidian. Aceste substane influeneaz centrii respiratori acionnd att direct asupra
neuronilor respectivi ct i indirect, prin intermediul chemoceptorilor din zonele reflexogene ale
aparatului cardiovascular.
Rolul CO2 este esenial i de aceea a i fost denumit hormon respirator. El acioneaz
direct asupra centrilor; creterea presiunii pariale a CO2 (hipercapnee) declaneaz hiperventilaia.
Scderea pCO2 determin rrirea respiraiei i chiar oprirea ei (apnee). Creterea pCO2 poate
stimula respiraia i prin intermediul chemoceptorilor alveolari i ai zonelor reflexogene.
Rolul O2 . Scderea pO2 din sngele arterial excit chemoreceptorii zonelor reflexogene
producnd hiperventilaie. Aciunea scderii pO2 direct asupra centrilor respiratori are efecte mai
slabe.
Rolul H+. Creterea concentraiei H+ din snge stimuleaz chemoceptorii vasculari i
determin intensificarea respiraiei. Un rol i mai mare l joac creterea concentraiei H+ n lichidul
cefalorahidian i n lichidul interstiial din jurul neuronilor centrilor apneustic i inspirator.
28
Creterea concentraiei H+ se realizeaz datorit CO2 care fiind foarte solubil traverseaz uor
bariera hematoencefalic (ce separ sngele de esutul nervos) i, mpreun cu apa formeaz
H2CO3. Acidul carbonic, prin disociere, elibereaz H+ care stimuleaz direct chemoceptorii din
trunchiul cerebral.
1.4. FIZIOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
La nivelul aparatului digestiv se realizeaz un permanent schimb ntre organism i mediul
nconjurtor. Diferenierea structural a diferitelor segmente ale tubului digestiv permite ingestia
alimentelor i descompunerea lor n forme simple. Alimentele sunt produse complexe, provenite din
mediul exterior, alctuite, n principal, din cinci tipuri de substane denumite principii alimentare i
anume: glucide, lipide, proteine, vitamine i substane anorganice.
Majoritatea substanelor ntlnite n alimente au o structur chimic complex i nu pot fi
preluate ca atare din tubul digestiv n snge. Ele sufer n prealabil o serie de transformri
mecanice, fizice i chimice. Totalitatea acestora reprezint digestia alimentelor.
Prin digestie, principiile alimentare sunt fragmentate n componente simple, fr
specificitate biologic, n stare de a fi absorbite la nivelul mucoasei intestinale. n tubul digestiv,
digestia este extracelular i este realizat de o serie de fermeni (enzime) secretai de glandele
aparatului digestiv.
n tubul digestiv se ntlnesc fermeni specifici pentru fiecare tip de substan organic.
Astfel proteinele sufer aciunea enzimelor proteolitice (proteaze) care le desfac pn la aminoacizi.
Glucidele cu molecul mare (polizaharidele) sunt scindate de ctre enzimele amilolitice (amilaze)
pn la stadiul de glucide simple (monozaharide). Lipidele, sunt hidrolizate sub aciunea enzimelor
lipolitice (lipaze) pn la glicerin i acizi grai.
Digestia alimentelor este un proces unitar care ncepe n cavitatea bucal i se sfrete n
intestinul subire. Pentru uurarea nelegerii, se vor prezenta separat transformrile suferite de
alimente n diferite segmente anatomice ale tubului digestiv.
1.4.1. Digestia bucal.
Digestia bucal cuprinde divizarea i triturarea alimentelor (masticaia), ct i o serie de

transformri chimice ale principiilor alimentare sub influena enzimelor salivare. Att la nivelul
cavitii bucale, ct i al altor organe digestive , ntlnim o activitate secretorie i o activitate
motorie care sunt cauza transformrilor suferite de alimente.
A. Activitatea secretorie a cavitii bucale.
Aceast activitate se datorete glandelor salivare mari (parotide, submaxilare i
sublinguale) ct i glandelor salivare mici rspndite n mucoasa bucal. Produsul de secreie al
acestor glande este saliva care este un lichid incolor, slab acid (pH ntre 6-7). Saliva conine 99,5%
ap i 0,5% reziduu uscat. n reziduu se ntlnesc 0,3g % substane organice i 0,2g % substane
minerale. Dintre substanele minerale menionm NaCl i KCl, precum i bicarbonaii de potasiu i
sodiu. Principalele substane organice sunt: amilaza salivar, mucina i lizozimul.
Amilaza salivar (ptialina) acioneaz asupra anumitor legturi din moleculele de amidon
fiert sau copt i l hidrolizeaz pn la molecule de maltoz, trecnd prin stadii intermediare de
dextrine.
Mucina este o protein complex cu rol de liant a alimentelor mestecate.
Lizozimul este o enzim cu aciune bactericid cu rol de protecie a mucoasei bucale i
mpotriva cariei dentare.
Rolurile salivei sunt:
1. nlesnete masticaia ca urmare a coninutului mare de ap dizolvnd diferite substane
din alimente;
2. formeaz bolul alimentar cnd particulele elementare rezultate n urma masticaiei sunt
agregate sub forma unei mase unice, denumite bol alimentar;
29
3. faciliteaz procesul de deglutiie datorit mucinei care are aciune lubrifiant asupra
bolului alimentar i a mucoasei bucale i faringiene, nlesnind astfel alunecarea bolului pe parcursul
deglutiiei;
4. favorizeaz elaborarea senzaiei gustative prin dizolvarea substanelor alimentare care
astfel produc excitarea mugurilor gustativi;
5. rol antiseptic datorit prezenei lizozimului;
6. transformarea chimic a amidonului pn la maltoz care poate fi continuat i n
stomac dar numai pn la mbibarea bolului cu sucul gastric acid;
7. favorizeaz vorbirea articulat prin meninerea umed a buzelor i a mucoasei bucale;
8. menine echilibrul hidric deoarece reducerea fluxului salivar n strile de deshidratare
atrage uscarea mucoasei bucofaringiene, senzaia de sete i ingestia de ap;
9. excreia unor produi de catabolism (uree, creatinin, acid uric), dar i virusul
poliomelitei i al turbrii sau metale ingerate accidental (Pb i Hg).
Reglarea secreiei salivare.
Se face prin mecanisme reflexe condiionate i necondiionate (Fig 3).
Figura 3 - Inervaia glandelor salivare
30
Centrii nervoi parasimpatici sunt situai n bulb (nucleul salivator inferior care stimuleaz
secreia glandelor parotide) i n punte (nucleul salivator superior ce stimuleaz secreia glandelor
submaxilare i submandibulare). Receptorii ce declaneaz secreia salivar sunt localizai la nivelul
mucoasei linguale, bucale i faringiene i sunt reprezentai de celulele senzoriale ale mugurilor
gustativi, ct i de celulele senzitive pentru tact, presiune i temperatur. Fibrele senzitive aferente
aparin nervilor trigemeni, facial, glosofaringian sau vag care conduc excitaiile la centrii salivatori
bulbopontini. Cile eferente sunt reprezentate de fibrele parasimpatice ale facialului pentru glandele
sublinguale i submaxilare i de fibrele glosofaringianului pentru glanda parotid.
Fibrele eferente simpatice preganglionare au originea n mduva toracal (T1-T2) i fac
sinaps n ganglioni cervicali superiori, de unde pleac fibrele postganglionare. Att fibrele
parasimpatice ct i cele simpatice stimuleaz secreia salivar.
Secreia salivar poate fi declanat i printr-un reflex condiionat ceea ce demonstreaz
influena scoarei cerebrale asupra secreiei salivare, prin care se poate declana secreia salivar i
n afara contactului aliment-receptor gustativ, doar la gndul sau vzul mncrii.
B. Activitatea motorie a cavitii bucale.
Aceast activitate const n masticaie i timpul bucal al deglutiiei.
Masticaia este un act reflex ce se poate desfura i sub control voluntar. Actul
masticaiei include o serie de micri conjugate ale mandibulei, limbii, obrajilor, buzelor, n vederea
unei frmiri ct mai accentuate a alimentelor, astfel nct s permit contactul intim al acestora
cu saliva. Sub aciunea muchilor maseteri i a muchilor temporali de o parte i a muchilor
digastrici pe de alt parte, mandibula execut micri de ridicare i coborre; aceste micri asigur
aciuni de tiere i rupere a alimentelor cu incisivii, de sfiere cu caninii i de strivire i
frmiarea complet a alimentelor cu premolarii i molarii. Un rol special l joac limba, prin a
crei contracie, relaxare i deplasare nentrerupt, alimentele sunt ndreptate spre suprafeele
masticatorii ale dinilor.
Reglarea masticaiei.
Prehensiunea alimentelor i deschiderea cavitii bucale, n vederea introducerii acestora,
sunt acte voluntare, comandate de ctre centrii motori corticali. Micrile ulterioare de ridicare i
coborre a mandibulei sunt coordonate prin mecanisme reflexe ai cror centrii masticatori sunt
localizai n punte, n vecintatea nucleului masticator al trigemenului. Ca urmare a deschiderii
voluntare a cavitii bucale, are loc ntinderea fusurilor neuromusculare din muchii masticatori.
Impulsul nervos este transmis pe calea fibrelor senzitive ale trigemenului ctre neuronii senzoriali
mezencefalici i de aici, ctre centrii pontini, unde este elaborat rspunsul motor. Acesta este
transmis pe calea ramurii motorii a trigemenului la muchii masticatori care produc ridicarea
mandibulei.
Reflexul de coborre a mandibulei este declanat prin excitarea unor receptori de presiune,
localizai n mucoasa gingival, pulpa dentar ca urmare a ridicrii mandibulei. Rspunsul motor
este elaborat ntr-o alt poriune a centrilor motori pontini i transmis muchilor cobortori ai
mandibulei tot pe calea fibrelor motorii ale trigemenului.
Actul masticiei poate fi declanat i voluntar prin stimuli venii de la scoar i apoi se
poate continua automat prin intervenia sistemului nervos extrapiramidal.
Deglutiia reprezint totalitatea activitilor motorii care asigur transportul bolului
alimentar din cavitatea bucal n stomac. Deglutiia este un act reflex ce se desfoar n trei timpi:
timpul bucal, timpul faringian i timpul esofagian.
Timpul bucal este foarte scurt i este supus controlului voluntar. Bolul alimentar plasat pe
faa dorsal a limbii, care este principalul efector al acestui timp, este mpins spre faringe. Vrful
limbii se sprijin pe bolta palatin, iar musculatura limbii se contract, astfel nct limba execut o
micare de piston care propulseaz bolul n faringe.
Timpul faringian, involuntar, dureaz o secund i realizeaz pe de o parte, mpiedicarea
ptrunderii bolului spre nasofaringe i spre laringe i, pe de alta, nlesnirea progresiei acestuia ctre
31
esofag. Trecerea spre nasofaringe este mpiedicat prin ridicarea vlului palatin, iar ptrunderea n
laringe este oprit, ca urmare, a ridicrii acestuia i coborrii epiglotei peste orificiul lui superior.
Bolul alimentar va ptrunde n faringe, iar contracia muchilor constrictori l va conduce ctre
esofag.
Deoarece n faringe are loc ncruciarea cilor aeriene cu calea digestiv, dereglrile
deglutiiei faringiene pot duce fie la ptrunderea alimentelor n laringe, fie proiectarea lor afar prin
fosele nazale.
Timpul esofagian, de asemenea involuntar dureaz cca. 6 secunde pentru alimentele solide
i doar o secund pentru lichide i este rezultatul contraciei coordonate a musculaturii esofagiene,
controlate de centrul bulbar al deglutiiei prin intermediul nervului vag.
Progresia alimentelor solide la nivelul esofagului se face prin micri peristaltice. O
micare peristaltic este o und propagat n lungul unui organ cavitar. Ea prezint o und de
relaxare spre frontul de naintare urmat de o und de contracie; aceasta se deplaseaz odat cu
corpul transportat. Unda peristaltic primar declanat de contracia succesiv a musculaturii
circulare la extremitatea proximal a esofagului este coordonat de nervul vag i se propag pn la
cardia, pe care o deschide i astfel bolul alimentar ptunde n stomac. Cnd unda peristaltic
primar nu reuete s evacueze bolul ctre stomac, poate lua natere o und peristaltic secundar
(descris pentru prima dat de fiziologul romn D. Danielopolu), declanat de excitarea plexurilor
nervoase din pereii esofagului.
Alimentele lichide cad direct pn la cardia.
1.4.2. Digestia gastric.
Reprezint totalitatea transformrilor mecanice, fizice i chimice suferite de bolul

alimentar la nivelul stomacului. Alimentele sufer consecina activitilor secretorii i motorii ale
stomacului, care produc transformarea bolului alimentar ntr-o past omogen numita chim gastric.
A. Activitatea secretorie a stomacului.
Este realizat de glandele gastrice i de celulele secretorii izolate. Glandele gastrice sunt
glande exocrine, tubuloase ramificate, grupate dup criteriul topografic n glande cardiale, glande
fundice i glande pilorice. Glandele cardiale i pilorice secret mucus iar glandele fundice sunt
alctuite din trei tipuri de celule secretorii: celulele principale secretoare de pepsin, celulele
marginale secretoare de acid clorhidric i celulele accesorii secretoare de mucus. Mucusul este
secretat i de celulele izolate rspndite n toat mucoasa gastric.
Sucul gastric este secretat de glandele gastrice n cantitate de 1,5 l n 24 de ore. Este un
lichid incolor cu un pH acid cuprins ntre 1-2,5 la aduli i mai puin acid la nou-nscui (ntre 4-6).
Sucul gastric conine 99% ap i 1% reziduu uscat, format la rndul lui din 0,6 substane
anorganice i 0,4 substane organice. Alturi de bicarbonai, sruri de sodiu i potasiu, cel mai
important component anorganic este acidul clorhidric (3 g/l suc gastric) realiznd aici cel mai sczut
pH din organism. Acidul clorhidric ndeplinete urmtoarele roluri:
1. activeaz pepsinogenul n pepsin activ;
2. faciliteaz aciunea proteolitic a pepsinei prin scindarea legturilor peptidice secundare
i teriare ale proteinelor, pe care le transform n molecule mai simple numite acidalbumine;
3. rol antiseptic (distruge flora microbian);
4. rol antianemic (reduce fierul din forma trivalent, neabsorbabil, n forma bivalent,
uor absorbabil);
5. rol n mecanismul de nchidere i deschidere a pilorului.
Substanele organice (1-5 g/l suc gastric) sunt reprezentate n principal de enzime i
mucin.
Enzimele sunt de dou feluri: proteolitice (pepsina, labfermentul i gelatinaza) i lipolitice
(lipaza gastric).
32
Pepsina, este secretat ntr-o form inactiv numit pepsinogen, care sub aciunea HCl este
activat la nivelul tubului excretor al glandei. Pepsina acioneaz asupra proteinelor (transformate n
prealabil de HCl n acidalbumine) pe care le descompune n albumoze i peptone, cu un numr din
ce n ce mai redus de aminoacizi.
Labfermentul este secretat numai la copilul mic n perioada de alptare, cnd pH-ul este
ntre 4-6. Labfermentul acioneaz asupra cazeinogenului, protein care se gsete n lapte,
transformndu-l n paracazein; aceasta leag ionii de calciu i se transform n paracazeinat de
calciu, un precipitat alb (lapte coagulat). Sub aceast form se mpiedic evacuarea rapid a laptelui
din stomac i se faciliteaz aciunea ulterioar a enzimelor proteolitice. La aduli proteinele din
lapte vor fi precipitate sub aciunea HCl.
Gelatinaza hidrolizeaz gelatina provenit din fierberea colagenului.
Lipaza este o enzim lipolitic ce acioneaz doar asupra grsimilor alimentare
emulsionate n mod natural, aa cum sunt cele din lapte sau din glbenuul de ou.
Factorul intrinsec este o protein care se leag n stomac cu vitamina B12 de provenien
alimentar. Complexul format ajunge n ileon unde este cuplat de receptori specifici ce asigur
absorbia vitaminei B12. Lipsa factorului intrinsec face ca receptorii din ileon s nu poat asigura
absorbia vitaminei B12, absolut necesar sintezei hemoglobinei. Astfel, lipsa factorului intrinsec
determin instalarea unei anemii grave numit anemia pernicioas.
Mucina mpreun cu apa i o serie de electrolii din sucul gastric formeaz un gel ce se
dispune sub forma unei pelicule aderente de pereii stomacului cu rol de protecie mpotriva
agenilor mecanici (aciune lubrefiant) i mpotriva agenilor chimici (aciunea iritativ a HCl ct i
a unei posibile autodigestii de ctre pepsina gastric).
Reglarea secreiei gastrice.
Se realizeaz prin mecanisme nervoase i umorale, ca urmare a excitrii receptorilor de
ctre alimente n cavitatea bucal, stomac, sau intestinul subire.
Mecanismul nervos este guvernat de aciunea centrului gastrosecretor din bulb care pe
calea nervilor vagi determin secreia gastric. Centrul gastrosecretor (situat n nucleul dorsal al
vagului) poate fi stimulat att prin reflexe necondiionate ct i prin reflexe condiionate. Reflexele
necondiionate gastrosecretorii se declaneaz la contactul alimentelor cu receptorii de la nivelul
cavitii bucale i stomacului precum i la mirosul acestora. Reflexele condiionate (descoperite i
studiate de Pavlov) sunt declanate de excitani indifereni devenii condiionali (de exemplu
sunetul, lumina, gndul la mncare etc.); aceste reflexe necesit integritatea scoarei cerebrale.
Mecanismul umoral se realizeaz cu participarea unui hormon gastrosecretor (gastrina)
secretat de mucoasa antrului piloric. Gastrina stimuleaz secreia de HCl i la rndul ei este reglat
n funcie de pH-ul sucului gastric; cnd acesta crete se secret mai mult gastrin care determin o
producie sporit de HCl i pH-ul va scdea, printr-un mecanism de feed-back.
n afar de gastrin sunt i alte substane cu aciune excitatoare sau inhibitoare a secreiei
gastrice. Histamina, alcoolul, insulina i glucocorticoizii excit secreia n timp ce nicotina, atropina
i mineralocorticoizii o inhib. Mucoasa duodenal produce un hormon inhibitor al secreiei i
motilitii gastrice numit enterogastron.
Fazele secreiei gastrice. Stomacul secret n timpul meselor (secreie de ocazie) i nu
secret sau secret foarte puin ntre mese (secreie de fond).
Secreia de ocazie se realizeaz n trei faze: cefalic, gastric i intestinal.
Faza cefalic, are loc numai prin mecanisme nervoase pure necondiionate i condiionate.
Secreia gastric se declaneaz numai la gndul, vzul sau contactul mucoasei bucale cu
alimentele. Aceasta este o secreie de ateptare, stomacul fiind pregtit s primeasc alimentele.
Faza cefalic a secreiei gastrice a fost demonstrat de Pavlov prin metoda "prnzului fictiv", cnd
se practic o dubl fistul esofagian i gastric (prin care alimentele ingerate cad din nou n vasul
de alimentare, dar totui stomacul secret suc gastric ce poate fi recoltat prin fistula gastric).
Secionarea bilateral a nervilor vagi suprim aceast faz.
33
Faza gastric, are loc att prin mecanisme nervoase ct i umorale. Este declanat de
prezena alimentelor n stomac.
Faza intestinal, const n aciunea inhibitorie produs de enterogastron asupra secreiei
gastrice precum i n efectele stimulatorii produse de unele substane neidentificate nc.
Mecanismul predominant al acestei faze este cel umoral.
Mecanismele neuroumorale ce regleaz secreia stomacului asigur o adaptare permanent
a cantitii i compoziiei sucului gastric n funcie de felul alimentelor ingerate. Centrii bulbari
gastrosecretori sunt subordonai influenelor nervoase sosite de la centrii superiori hipotalamici sau
corticali.
B. Activitatea motorie a stomacului.
Motilitatea gastric se datoreaz musculaturii netede din cele trei straturi ale stomacului.
Stomacul prezint dou feluri de micri: tonice i peristaltice. Aceste micri asigur umplerea,
amestecul alimentelor cu sucul gastric i evacuarea stomacului.
a. Micrile tonice particip la realizarea mecanismului de umplere a stomacului.
Stomacul gol este o cavitate virtual, cu pereii alipii. Pe msur ce deglutiia introduce bolurile
alimentare n stomac, tonusul pereilor acestuia se reduce permind acestuia umplerea fr
creterea presiunii intragastrice. Alimentele se aranjeaz n straturi concentrice, de la periferie spre
centru ceea ce permite ca hidroliza amidonului sub aciunea amilazei salivare s continue o vreme i
n stomac, n centrul masei de alimente, pn ce sucul acid inhib amilaza. Contraciile tonice sunt
contracii cu amplitudine mare ce intervin ritmic la intervale de cca. 20 de secunde, cuprinznd
simultan ntreaga mas a stomacului.
b. Micrile peristaltice realizeaz amestecul alimentelor; ele sunt micri propagate de la
cardia spre pilor i sunt reprezentate printr-o alternan de unde de contracie i de relaxare ce
survin cu o frecven de 3 contracii/min. Stomacul prezint trei tipuri de micri peristaltice:
- micri peristaltice "de foame", ce se produc pe stomacul gol i contribuie la realizarea
senzaiei de foame;
- micri peristaltice de amestecare;
- micri peristaltice de evacuare.
Alimentele rmn n stomac 2-4 ore, n funcie de natura alimentelor (grsimile ntrzie
golirea) i de proprietile lor fizice i chimice (alimentele prea reci sau prea fierbini ntrzie n
stomac, lichidele se evacueaz mai repede dect alimentele solide).
Evacuarea stomacului se realizeaz prin motilitatea coordonat a pereilor gastrici i a
sfincterului piloric. Micrile gastrice de evacuare sunt micri peristaltice, puternice, concomitente
cu micri tonice, care duc la creterea presiunii n stomac i astfel rezistena opus de sfincterul
piloric este nvins i o cantitate de alimente este expulzat ritmic n douden; pH-ul alcalin din
duoden favorizeaz relaxarea pilorului i astfel chimul gastric acid ptrunde n duoden i sfincterul
piloric se nchide la loc. Dup neutralizarea aciditii de ctre sucul duodenal, sfincterul se
relaxeaz din nou i aa mai departe.
c. Voma este un act complex prin care are loc expulzia coninutului gastric pe cale oral. Se
realizeaz ca urmare a compresiei exercitate asupra stomacului a crui musculatur este presat de
ctre muchiul diafragm i de ctre muchii abdominali. Centrul reflex al vomei este n bulb.
Declanarea vomei poate fi datorat unor excitaii cu punct de plecare n tubul digestiv (iritaie
gastric, faringian, a cilor biliare etc.) sau din afara lui (excitare labirintic, iritaie uterin etc.)
sau prin mecanism reflex condiionat (prin prezentarea unor imagini sau mirosuri neplcute).
Reglarea motilitii gastrice.
Motilitatea gastric este reglat prin aceleai mecanisme neuroumorale care regleaz
i secreia gastric. Vagul are efecte stimulatoare asupra musculaturii gastrice i inhibitoare asupra
celei sfincteriene iar simpaticul inhib motilitatea pereilor gastrici i stimuleaz contracia
sfincterului piloric. Pe cale umoral motilitatea gastric este stimulat de acetilcolina, gastrin,
insulin i inhibat de adrenalin, noradrenalin i enterogastron.
34

1.4.3. Digestia n intestinul subire.
n intestinul subire, chimul gastric acid sufer alte transformri chimice i mecanice, care
contribuie la desfacerea principiilor alimentare n forme structurale simple ce pot fi absorbite la
nivelul epiteliului intestinal. Transformrile chimice se realizeaz sub aciunea conjugat a sucului
pancreatic, bilei i sucului intestinal, iar cele mecanice sunt rezultatul micrilor intestinului subire.
A. Activitatea secretorie a intestinului subire.
a. Sucul pancreatic reprezint secreia exocrin a celulelor ce alctuiesc acinii pancreatici
i este un lichid clar, incolor, cu pH alcalin (in jur de 8). Zilnic se excret aproximativ 1l de suc
pancreatic.
n compoziia sucului pancreatic se afl 98,5% ap i 1,5% reziduu uscat. Reziduul uscat
este reprezentat de substane organice i anorganice.
Substanele anorganice sunt reprezentae de anioni (Cl -, HCO3-, HPO4-2) i cationi (Na+,
+
2+
K , Ca , Mg2+), n concentraii similare cu cele din plasm; excepie face anionul bicarbonic care
se afl n cantiti mai mari necesare neutralizrii aciditii gastrice.
Substanele organice sunt reprezentate de enzimele proteolitice, amilolitice i glicolitice.
Enzimele proteolitice sunt tripsina, chimotripsina, carboxipeptidaza i nucleaza.
Tripsina este secretat sub form inactiv de tripsinogen care este activat sub influena
unei enzime (enterokinaza) secretat de mucoasa duodenal. Aciunea digestiv a tripsinei const n
hidroliza albumozelor i peptonelor rezultate din digestia gastric, pn la stadiul de polipeptide.
Chimotripsina ia natere prin activarea chimotripsinogenului, care are loc sub influena
tripsinei; aciunea ei este similar cu a tripsinei dar produce i coagularea laptelui.
Carboxipeptidaza scindeaz aminoacizii de la captul peptidelor unde se afl gruparea
carboxilic; este secretat sub form inactiv de procarboxipeptidaz, ca este activat sub aciunea
tripsinei.
Nucleaza (ribonucleaza i dezoxiribonecleaza) scindeaz acizii nucleici n nucleotide.
Enzimele lipolitice sunt reprezentate de lipaza pancreatic, ce hidrolizeaz grsimile,
emulsionate n prealabi de srurile biliare pn la acizi grai i glicerin.
Enzimele amilolitice sunt reprezentate de amilaza pancreatic, cu aciune analoag amilazei
salivare, dar mult mai activ deoarece descompune pn la maltoz amidonul copt, fiert dar i cel
crud.
Reglarea secreiei pancreatice.
Mecanismul nervos este realizat de centrul pancreatico-secretor bulbar, din nucleul dorsal
al vagului. Sub influena stimulrii vagale are loc declanarea unei secreii pancreatice bogate n
enzime att prin reflexe necondiionate ct i condiionate.
Mecanismul umoral se realizeaz prin intermediul a doi hormoni secretai de mucoasa
duodenal, ca urmare a contactului cu chimul gastric acid ptruns n duoden. Secretina declaneaz
secreia unui suc pancreatic bogat n bicarbonai dar srac n enzime, iar pancreozimina stimuleaz
secreia sucului pancreatic bogat n enzime dar srac n bicarbonai.
b. Bila este produsul activitii exocrine a ficatului; n 24 de ore se secret cca. 800 ml de
bil. Ea este secretat continuu i depozitat n vezicula biliar n cursul perioadelor interdigestive
de unde n timpul proceselor de digestie este eliminat n intestin, ca urmare a contraciei veziculare
i a relaxrii sfincterului Oddi.
Compoziia bilei difer dup proveniena sa. Bila secretat de ficat (bila hepatic) conine
97% ap i 3% reziduu uscat; nu conine mucus. Bila vezicular este mai concentrat avnd 85%
ap i 15% reziduu uscat i conine mucus. n reziduul uscat se ntlnesc componentele organice i
anorganice.
Substanele anorganice sunt reprezentate de bicarbonatul i fosfatul de natriu i potasiu, ce
confer bilei un pH uor alcalin (7-8).
35
Substanele organice sunt reprezentate de srurile biliare, pigmenii biliari, mucus i

colesterol.
Srurile biliare sunt sruri de Na ale acizilor colici (acizii biliari) care se conjug cu
aminoacizi (glicocolul, taurina); n bil se vor gsi deci glicocolatul i taurocolatul de sodiu.
Srurile biliare eliminate n intestin odat cu bila sunt reabsorbite la nivelul poriunii distale a
ileonului i, pe calea venei port-hepatice, se ntorc la celula hepatic, de unde sunt din nou secretate
cu bila. Acest circuit permanent al srurilor biliare paort denumirea de circuit hepatic-enterohepatic.
Rolul srurilor biliare sunt:
1. emulsioneaz grsimile; datorit proprietii lor de a scdea tensiunea superficial,
srurile biliare faciliteaz scindarea lipidelor n picturi foarte mici (emulsionare), uurnd astfel
aciunea lipazei pancretice;
2. faciliteaz absorbia grsimilor; srurile biliare mpreun cu acizii grai i colesterolul
formeaz agregate solubile denumite micelii, ce ptrund n enterocit. Ca urmare a aciunii de
solubilizare a grsimilor, sruruile biliare sunt indispensabile n absorbia vitaminelor liposolubile;
3. stimuleaz peristaltismul intestinal;
4. stimuleaz secreia de bil (aciune coleretic);
5. rol antiputrid, prevenind putrefacia n intestinul gros prin inhibarea florei microbiene de
putrefacie.
Pigmenii biliari iau natere la nivelul celulei hepatice din pigmentul rezultat din
degradarea hemoglobinei conjugat cu acidul glicuronic sau cu acidul sulfuric. Bilirubina astfel
rezultat este excretat mpreun cu bila n intestinul subire, unde este redus i transformat n
urobilinogen; acesta se absoarbe n plasm de unde se elimin prin urin sau se transform n
intestinul gros n stercobilin, substan care d culoare brun materiilor fecale.
n cazul unor obstacole n eliminarea bilei sau n bolile de ficat, concentraia plasmatic a
pigmenilor biliari crete i acetia coloreaz intens urina i esuturile cutanate ce caracterizeaz
icterul.
Reglarea secreiei i excreiei biliare.
Funcia de secreie a bilei se numete colerez iar factorii care o stimuleaz se numesc
factori coleretici. Funcia de excreie a bilei din vezicula biliar reprezint funcia colagog, iar
factorii care o stimuleaz se numesc substane colagoge.
Mecanismul nervos este relizat prin aciunea terminaiilor nervoase parasimpatice ale
nervului vag care stimuleaz colereza i funcia colagog a veziculei biliare. Fibrele nervoase
simpatice ce inerveaz aceste structuri au aciune antagonic (relaxarea vezicii i contracia
sfincterului Oddi).
Mecanismul umoral const n aciunea unor substane asupra secreiei i excreiei biliare.
Efecte coleretice au srurile biliare i hormonii duodenali hepatocrinina i secretina. Efectele
colagoge le are hormonul duodenal colecistokinina, aciditatea chimului gastric i alimente bogate n
grsimi (uleiuri vegetale, smntna, glbenuul de ou).
c. Sucul intestinal este produsul de secreie al glandelor intestinale: glandele lui Brnner
de la nivelul duodenului i glandele lui Liberkhn de la nivelul jejuno-ileonului. Secretat n special
cnd alimentele ptrund n intestinul subire, sucul intestinal se prezint ca un lichid incolor n
alctuirea cruia, pe lng ap i reziduu uscat, se afl i elemente celulare decuamate.
Substanele anorganice sunt reprezentate n special de bicarbonatul de sodiu care determin
i un pH alcalin.
Substanele organice sunt reprezentate n special de enzime: amilaza intestinal ce
scindeaz amidonul rmas nedigerat i enterokinaza ce activeaz tripsinogenul.
Elementele celulare sunt n general reprezentate de enterocite mbtrnite, descuamate i
care, prin liza lor, pun n libertate urmtoarele enzime hidrolitice:
- dizaharidazele (maltaza, zaharaza, lactaza) ce scindeaz dizaharidele (maltoza, zaharoza,
lactoza) n monozaharide (glucoz, fructoz, galactoz);
36
- peptidazele scindeaz peptidele scurte (oligopeptidele) pn la aminoacizi;

- nucleotidaza scindeaz nucleotidele n acid fosforic i nucleozide (compui formai din
riboz sau dezoxiriboz ori baze purinice sau pirimidinice);
- nucleozidaza scindeaz nucleozidele ntr-o baz azotat i o pentoz.
n urma digestiei intestinale, chimul gastric este transformat ntr-o soluie apoas numit
chil intestinal.
Reglarea secreiei sucului intestinal.
Mecanismul nervos stimuleaz secreia intestinal prin reflexe locale de la nivelul
plexurilor nervoase intrinseci, declanate de distensia mecanic produs prin ptrunderea
alimentelor. Sistemul nervos extrinsec (fibrele parasimpatice vagale) are o slab influen.
Macanismul umoral este reprezentat de un hormon produs de mucoasa duodenal la
contactul cu alimentele, numit enterocrinina cu rol de stimulare a secreiei.
B. Activitatea motorie a intestinului subire.
Intestinul subire prezint trei tipuri de micri:
a. Micrile peristaltice similare celor din esofag i stomac constau n unde de contracie
a musculaturii circulare, precedate de unde de relaxare, care ncep la pilor i se deplaseaz spre
valvula ileo-cecal cu viteze variabile ntre 2 cm/min (unde lente) i 10 cm/s (unde rapide);
b. Micrile segmentare sunt contracii staionare ale musculaturii circulare care
fragmenteaz coninutul intestinal n segmente. Succesiunea n spaiu a contraciilor se schimb
alternativ; ele se produc mereu la mijlocul intervalului dintre dou contracii anterioare. Micrile
segmentare determin i o cretere a presiunii i n interiorul ansei intestinale, fapt ce favorizeaz
absorbia intestinal;
c. Micrile pendulare sunt reprezentate de micri ale unor poriuni ntinse ale
intestinului subire, orientate n sens cranial sau caudal, n special ca urmare a contraciei
musculaturii longitudinale. Aceste micri contribuie att la amestecul coninutului intestinal, ct i
la deplasarea chilului pe distane mai mari.
Un tip particular al motilitii intestinale este reprezentat de micrile de alungire i
scurtare a vilozitilor intestinale, ca urmare a contraciei musculaturii din structura mucoasei;
aceste micri contribuie la facilitarea absorbiei intestinale.
Reglarea motilitii intestinale.
Mecanismul nervos este asigurat prin plexurile nervoase intramurale (reflexe locale, n
care un rol important revine plexului Auerbach) i mai puin prin inervaia extrinsec. Vagul
stimuleaz iar simpaticul inhib peristaltismul intestinal. La nivelul sfincterelor aciunea este
invers, simpaticul le contract iar parasimpaticul le relaxeaz.
Mecanismul umoral mai puin important, este reprezentat, n afar de mediatorii chimici
simpatici i parasimpatici, de pancreozimin care stimuleaz contractilitatea i de secretin care o
inhib. Motilitatea intestinului subire este stimulat i prin aciunea local osmotic a sulfatului de
magneziu (aciune purgativ).
1.4.4. Digestia la nivelul intestinului gros.
La nivelul intestinului gros este prezent o activitate secretorie, o activitate motorie i un

proces de absorbie. Sub influena acestora chilul intestinal, lichid, este transformat ntr-o materie
solid de consisten moale, numit fecale sau scaun. n plus la nivelul colonului ntlnim dou
procese chimice rezultat al activitii florei microbiene locale, procesele de fermentaie si de
putrefacie.
A. Activitatea secretorie a intestinului gros.
37
Secreia glandelor Liberkhn din intestinul gros este lipsit de enzime, dar bogat n
mucus; nefiind secretate enzime digestive, nu putem vorbi de o digestie a alimentelor la acest nivel.
Mucusul joac mai mult un rol mecanic, ajut la formarea i progresia bolului fecal.
Procesul de fermentaie la nivelul cecului, a colonului ascendent i n prima jumtate a
colonului transvers se afl o flor microbian nepatogen, aerob (bacilul coli i bacilul lactic) care
acioneaz asupra glucidelor nedigerate sau neabsorbite. Astfel celuloza este scindat n glucoz iar
glucoza prin fermentaie d natere la acizi organici (lactic, butiric) i gaze (CO2, CH4), produi ce
vor fi eliminai. Importana florei de fermentaie pentru carnivore i om const n sinteza vitaminei
K i a vitaminei B12. Distrugerea acestei flore, prin administrarea neraional a antibioticelor (fr o
terapie eficient de substituie a florei distruse prin rensmnarea cu flor lactic, consumul de
iaurt, sau administrare de vitamina B) poate avea consecine grave asupra organismului.
Procesul de putrefacie are loc n ultima parte a colonului transvers i a colonului
descendent i se datorete prezenei la acest nivel a unei flore anaerobe de putrefacie. Acest tip de
bacterie atac proteinele nedigerate i aminoacizii neabsorbii, determinnd reacii de decarboxilare
i dezaminare a acestora. n urma dezaminrii rezult NH3, substan toxic ce se absoarbe n snge
i ajunge la ficat unde este neutralizat sub form de uree; prin decarboxilarea aminoacizilor
aromatici rezult substane toxice ca indol, fenol, scatol ce dau materiilor fecale mirosul
caracteristic. Prin decarboxilri rezult CO2, SH2 i amine (putrescin, cadaverin).
n urma proceselor amintite, chilul intestinal este treptat transformat n materii fecale, din
care 90% conine resturi alimentare (celuloz, esuturi elastice, elemente minerale insolubile, fibre
musculare i vegetale) iar 10% conine mucus, epitelii descuamate, leucocite, bacterii. Din 500 ml
chil intestinal se formeaz zilnic 150 g materii fecale. Bolul fecal, nvelit n mucus este propulsat
spre colonul sigmoid unde se depoziteaz.
B. Activitatea motorie a intestinului gros.
Intestinul gros prezint un tip particular de motilitate, la nivelul acestuia lipsind micrile
pendulare, iar micrile peristaltice fiind puin pronunate. Caracteristice intestinului gros sunt
micrile segmentare i micrile propulsive.
a. Micrile segmentare (ce dau colonului aspectul haustrat) imprim coninutului
intestinal micri lente de "du-te vino" ce faciliteaz absorbia apei.
b. Micrile de propulsie realizeaz progresia bolului fecal spre rect i sunt contracii n
mas a musculaturii colonului; ele apar zilnic de 2-3 ori (la 6-8 ore) i sunt realizate prin mecanisme
reflexe locale ce implic prezena plexului Auerbach declanat de aciunea excitant local a
alimentelor.
Reglarea motilitii intestinului gros.
Mecanismele nervoase au ca substrat principal plexurile intrinseci. Controlul nervos
extrinsec se exercit n sens excitator prin vag pentru prima jumtate a intestinului gros i prin
nervul pelvic pentru ultima. Simpaticul are efect inhibitor. Reflexele peristaltice pot fi declanate
att de contactul chilului intestinal cu mucoasa intestinului gros, dar i nainte de acesta, la
ptrunderea alimentelor n stomac i duoden.
Defecaia este actul motor prin care materiile fecale sunt eliminate n mediul extern.
Declanarea senzaiei de defecaie i efectuarea acesteia se realizeaz printr-un mecanism reflex
medular, desfurat sub control cortical. Excitaia receptorilor de la nivelul rectului este transmis
de fibre senzitive somatice (cuprinse n nervii ruinoi), vegetative parasimpatice (cuprinse n nervii
pelvici) i simpatice (cuprinse n nervii hipogastrici), ctre centrii medulari, iar de aici, ctre scoara
cerebral unde este contientizat. Centrii parasimpatici ai defecaiei sunt localizai la nivel medular
S2-S4, iar cei simpatici la nivel L2-L4. Actul defecaiei este iniiat prin relaxarea voluntar a
sfincterului anal extern controlat de fibrele somatomotoare i nteinut prin relaxarea sfincterului
anal intern i contacia musculaturii rectale, sub influena excitaiilor din centrii medulari
parasimpatici transmise prin nervii pelvieni. Expulzia bolului fecal este facilitat prin creterea
voluntar a presiunii intraabdominale realizat prin contracia muchilor abdominali i coborrea
diafragmului n cadrul unei respiraii prelungite cu glota nchis.
38
1.4.5. Absorbia produilor de digestie.
Absorbia este procesul fiziologic prin care substanele alimentare rezultate n urma
digestiei, trec prin membrana celular a tubului digestiv ctre snge i limf, devenind componente
ale mediului intern. Fenomenul absorbiei ncepe nc din cavitatea bucal dar este de mic
importan; se continu n stomac (cloruri, alcool, CO2, unele medicamente) i se desvrete la
nivelul intestinului subire unde se realizeaz absorbia total a aminoacizilor, acizilor grai,
glicerolului i a monozaharidelor. Procese reduse de absorbie au loc i la nivelul intestinului gros
(ap, sruri minerale, vitamina K etc.).
La nivelul intestinului subire rolul important revine vilozitilor intestinale ce mresc mult
suprafaa de absorbie prin prezena platoului striat, iar prin micrile lor evacueaz sngele i limfa
i odat cu acestea i substanele absorbite.
Transportul substanelor dintr-o parte ntr-alta a membranelor celulare, n cadrul procesului
de absorbie se poate realiza prin dou mecanisme:
- mecanismul de transport pasiv const n difuziunea liber a unei substane din zona cu
concentraie mai mare n zona cu concentraie mai mic (conform gradientului de concentraie).
Cnd cele dou zone sunt separate de o membran semipermeabil (mucoasa intestinal) apare i
fenomenul de osmoz. Osmoza este procesul de deplasare a apei din compartimentul cu presiune
osmotic mic (unde soluia este mai diluat) spre compartimentul cu presiune osmotic mare (unde
soluia este mai concentrat); n felul acesta difuziunea apei tinde s egaleze presiunile osmotice de
o parte i de alta a membranei;
- mecanismul de transport activ are loc cu consum de energie. Absorbia activ este
selectiv, adic alege anumite substane pe care le traverseaz spre snge i le neglijeaz pe altele.
Transportul activ se face mpotriva gradientului de concentraie (de exemplu glucoza trece din
chilul intestinal unde concentraia este de 50 mg% n sngele port la 120 mg%. Aceste mecanisme
sunt imaginate ca nite "pompe" chimice; exist astfel o pomp de glucoz, o pomp de natriu etc.
a. Absorbia glucidelor se face sub form de monozaharide, preponderent la nivelul
ultimei poriuni a intestinului subire. Absorbia pentozelor (de exemplu riboza) se face prin
mecanisme pasive. n general ns, ele se absorb prin mecanism activ dup ce iniial au fost
fosforizate.
b. Absorbia proteinelor. Mucoasa intestinal a sugarului poate fi traversat de proteinele
din lapte. La adult ns, proteinele se absorb numai sub form de aminoacizi, prin mecanisme
active, preponderent n prima poriune a intestinului subire.
c. Absorbia lipidelor. Produii rezultai din degradarea lipidelor se absorb, n special, la
nivelul ileonului prin transport pasiv; picturi fine de grsimi nedigerate pot fi nglobate de ctre
celulele cu microvili, proces numit pinocitoz (asemntor fagocitozei). Glicerina fiind
hidrosolubil difuzeaz pasiv prin mucoas n capilarele sangvine, la fel i acizii grai cu mai puin
de 10 atomi de carbon. Acizii grai cu un numr mai mare de atomi de carbon, colesterolul,
monogliceridele insolubile n ap mpreun cu srurile biliare formeaz miceliile hidrosolubile care
treverseaz membrana enterocitului. n citoplasma enterocitului, acizii grai liberi i monocitele
resintetizeaz trigliceridele. Acestea alturi de colesterol, fosfolipide i proteine, sintetizate la nivel
celular, formeaz mici agregate lipoproteice denumite chilomicroni care, patrund n capilarele
limfatice fiind transportate cu limfa.
d. Absorbia apei i a srurilor minerale.
Apa se absoarbe n cantitate de 5-10 l zilnic la nivelul intestinului subire i gros are loc
absorbia. Transportul apei are loc printr-un mecanism pasiv n funcie de diferena de presiune
osmotic dintre snge i coninutul intestinal. n prima poriune a intestinului subire, concentraia
substanelor osmotice active crete mult, fapt ce atrage o cantitate de ap din snge spre lumenul
39
intestinal. Pe msura absorbiei substanelor, presiunea osmotic din intestin scade, iar apa se va
deplasa spre snge. Absorbia maxim de ap are loc n colon.
Sodiul se absoarbe prin mecanism activ (pompa de sodiu), creind n mediul intern un
gradient electrochimic cu exces de sarcini pozitive la polul sangvin al celulei.
Clorul se deplaseaz pasiv n gradientul electrochimic creat prin absorbia sodiului.
Calciul i fosforul se absorb prin mecanism activ sub influena parathormonului i a
vitaminei D.
Fierul se absoarbe pin mecanism activ sub form de ion bivalent. Reducerea fierului de la
forma trivalent la cea bivalent are loc n stomac sub influena HCl.
e. Absorbia vitaminelor se face prin mai multe modaliti.
Vitaminele hidrosolubile traverseaz pasiv din intestin n snge. Un mecanism particular se
ntlnete la vitamina B12 care se poate absorbi numai n combinaie cu un factor intrinsec (al lui
Castle) secretat de mucoasa gastric.
Vitaminele liposolubile se absorb sub form de chilomicroni ce necesit i prezena srurilor
biliare. Dup absorbie toate vitaminele iau calea sangvin i ajung n ficat.
1.5. FIZIOLOGIA APARATULUI EXCRETOR
Principalele organe care ndeplinesc funcia de excreie a substanelor neutilizabile sau
duntoare organismului sunt rinichiul i pielea. Rolul principal al aparatului urinar este formarea i
eliminarea urinei. Formarea urinei are loc la nivelul rinichiului iar eliminarea se face prin cile
urinare. Rinichiul este un organ parenchimatos pereche cu rol vital pentru organism; ndeprtarea
celor doi rinichi este incompatibil cu viaa. Unitatea morfo-funcional a rinichiului este tubul
urinifer, format din nefron (partea secretorie) i tubii drepi (partea excretorie).
Funciile rinichiului sunt multiple:
- rol de epurare a sngelui de produii de catabolism azotat (uree, acid uric, creatinin);
- rol de meninere a presiunii osmotice a organismului;
- rol de reglare a echilibrului hidric i acido-bazic;
- rol antitoxic;
- rol n eritropoiez (secret eritropoietina);
- rol endocrin (secret renina).
Majoritatea acestor funcii sunt ndeplinite prin procesul de formare a urinii.
1.5.1. Formarea urinii.
Urina se formeaz prin trei mecanisme: filtrarea glomerural, reabsorbia tubular i

secreia tubular.
A. Filtrarea glomerular.
Este un proces fizic pasiv care are loc la nivelul glomerurului Malpighi. Aici, endoteliul
capilarelor glomerurale mpreun cu foia visceral a capsulei Bowman formeaz o membran
ultrafiltrant (filtrul renal), cu pori de dimensiuni foarte mici. Prin filtrul renal trec toate
componentele plasmei cu excepia proteinelor. Cea mai mare molecul ce poate traversa filtrul renal
este hemoglobina, cu mas molecular 68.000. Albuminele plasmei care au o mas molecular de
70.000, nu traverseaz membrana ultrafiltrant. Lichidul rezultat se numete filtrat glomerular
(urin primar) i are o compoziie foarte asemntoare cu plasma sangvin din care provine
(plasm deproteinizat). n fiecare minut se formeaz 125 ml urin primar; n 24 de ore prin cei doi
rinichi se filtreaz 180 ml plasm.
Filtrarea glomerular este rezultatul jocului dintre forele favorabile filtrrii i ale celor
opozante. Singura for favorabil filtrrii este presiunea hidrostatic a sngelui din capilarele
glomerurale (70 mmHg), fiind cea mai mare presiune hidrostatic din ntreg teritoriul capilar al
organismului, datorit emergenei aproape perpendiculare, din aort, arterele renale, ct i
ramificrii dup un traiect scurt a acestora la care se adaug calibrul mai redus al arteriolei eferente
40
dect al arteriolei aferente. Forele opozante filtrrii sunt presiunea coloid-osmotic a proteinelor
plasmei (25 mmHg) i presiunea capsular (15 mmHg). Presiunea efectiv de filtrare va fi tocmai
diferena dintre presiunea hidrostatic i suma presiunilor opozante.
P.ef. = P.h. - (P.os. + P.caps.) = 70 - (25 + 15) = 30 mmHg
Debitul urinii primare depinde direct de mrimea presiunii efective de filtrare, iar aceasta
depinde de mrimea presiunii sngelui la nivelul capilarelor glomerurale. Cnd presiunea
hidrostatic din capilare scade sub 40 mmHg, formarea urinii nceteaz i se instaleaz anuria.
Cnd presiunea hidrostatic din capilare crete, are loc o cretere al debitului urinii primare. Dar,
fiecare nefron posed mecanisme de autoreglare a presiunii hidrostatice capilare, meninnd-o,
constant n jur de 70 mmHg, chiar dac tensiunea n arterele renale variaz de la 80 la 200 mmHg.
Aceast relativ autonomie a presiunii de filtrare se realizeaz prin constricia sau dilataia
arteriolelor aferente i eferente; astfel, constricia arteriolelor aferente i dilatatrea celor eferente
scade presiunea efectiv de filtrare, iar constricia arteriolelor eferente i dilataia celor aferente
crete presiunea efectiv de filtrare.
B. Reabsorbia tubular.
Reabsorbia tubular se desfoar la nivelul tubilor contori proximali i distali, a ansei
lui Henle i a tubilor colectori. Prin reabsorbie, celulele tubilor uriniferi selecteaz i rein din urina
primar,
toate substanele necesare organismului (glucide, lipide, aminoacizi, polipeptide, sruri minerale,
ap, vitamine etc. ) i las s treac substanele toxice i nefolositoare (acizii nevolatili, uree, acid
uric, creatinin etc.). Mecanismele de reabsorbie sunt pasive i active.
Transportul pasiv se face conform legilor fizice ale difuziunii i osmozei, conform
gradientelor de concentraie osmotice n vederea egalizrii concentraiilor; se face fr consum de
energie din partea celulelor tubulare.
Transportul activ are un caracter selectiv i se efectueaz cu consum de energie, deoarece
o substan este deplasat de la o concentraie mic spre o concentraie mare. Transportul activ
poate fi limitat de o capaciatate maxim de transport (Tm) sau transport activ nelimitat.
Srurile minerale, substanele organice din plasm i vitaminele se reabsorb activ n cea
mai mare parte la nivelul tubului contort proximal. Astfel, aminoacizii, polipeptidele, lipidele i
glucoza se reabsorb prin mecanisme active limitate de o capacitate de transport (Tm). La omul
sntos capacitatea de transport a celulelor tubulare pentru aceste substane este mai mare dect
cantitatea de substane ultrafiltrate, nct n urina definitiv ele lipsesc. n cazul creterii
concentraiei sanguine a glucozei ntlnit n diabetul zaharat, crete i cantitatea de glucoz
ultrafiltrat depind cantitatea de transport maxim a celulelor tubulare; n aceste condiii se
produce glucozuria, cnd o parte din glucoz apare n urina definitiv.
Ca urmare a creterii concentraiilor srurilor minerale i a substanelor organice n
interstiiu i n capilarele peritubulare se determin atracia osmotic a apei care se deplaseaz pasiv
din urina primar spre mediul intern, realiznd reabsorbia obligatorie a apei care reduce volumul
urinii primare cu 85%. Restul reabsorbiei de sruri se produce la nivelul ansei Henle i a tubului
contort distal. Reabsorbia ultimelor 14 procente din urina primar constituie reabsorbia facultativ
i are loc la nivelul tubilor colectori n funcie de prezena sau absena hormonului antidiuretic.
Dac ADH este prezent, apa se reabsoarbe i urina final i reduce volumul pn la 1% din filtratul
glomerural. Dac ADH lipsete, reabsorbia facultativ a apei nu mai are loc i se elimin o urin
diminuat, n cantitate foarte mare (20l/24h), adic cca. 14% din urina primar; aceast stare
patologic poart denumirea de diabet insipid.
Ionii de calciu se reabsorb sub aciunea parathormonului care n acelai timp diminu
reabsorbia fosfailor. Ca urmare a reabsorbiei tubulare urina primar suport modificri cantitative
i calitative i devine urin final care se elimin n cantitate de cca. 1,5l/24h.
41
C. Secreia tubular.
Secreia tubular are loc la nivelul tubilor contori distali i completeaz compoziia urinii
finale. Prin acest mecanism rinichiul secret activ unele substane toxice (amoniac, creatinin), unii
ioni (K+, H+) precum i unele medicamente. Secreia de amoniac contribuie att la detoxifierea
organismului ct i la combaterea acidozei. Amoniacul se elimin mpreun cu H+ sub form de
NH+4, crescnd astfel posibilitile rinichiului de a elimina acizii fr o cretere prea mare a
concentraiei H+ din urin. Amoniacul provine din scindarea glutaminei n acid glutamic i NH3.
Acidul glutamic este transportat prin snge la creier unde leag amoniacul cerebral transformnduse n glutamin, care trece n snge i la nivelul rinichilor se desface din nou i aa mai departe.
Prin secreia de H+ i de K+, rinichiul intervine n meninerea echilibrului acido bazic al
mediului intern. Astfel rinichii pot forma o urin cu pH foarte variabil (de la 7,8 n alcaloze pn la
4,4 n acidoze); rinichiul absoarbe cte un ion de Na+ pentru un ion de K+ sau H+ excretai. Secreia
de K+ i reabsorbia de Na+ sunt stimulate de hormonii mineralocorticoizi.
D. Compoziia i proprietile urinii.
Cantitatea de urin eliminat n 24 de ore se numete diurez. Ca urmare a celor trei
procese ia natere urina definitiv cu o compoziie mult diferit de cea a plasmei sanguine, ca n
tabelul urmtor.
Tabel I
Substanta
proteine
glucoza
sodiu
clor
uree
acid uric
creatinina
calciu
potasiu
lipide
Concentratia in mg la 100 ml
Plasma
Urina
9000
100
330
350
25
4
1
10
20
900
0
--360
700
2000
80
125
5
150
0
Raportul concentratiei
urina/plasma
0
0
1,1
2
20
20
125
0,5
7
0
Se constat c din urin lipsesesc substanele importante pentru organism cum sunt:
glucidele, proteinele i lipidele; dup cum deeuri metabolice ca ureea, acidul uric, creatinina sunt
n urin n concentraii mai mari dect n plasm. O alt categorie de substane eliminate prin urin
n funcie de concentraia lor plasmatic o reprezint cationii i anionii (Na+, K+, Ca2+, Mg2+, Cl-).
Dintre proprietile urinei reinem pH-ul urinar ntre 4,5-8, limitele largi atestnd rolul
rinichiului n meninerea echilibrului acido-bazic; la o alimentaie predominant vegetal pH-ul
devine alcalin iar la o alimentaie bogat n proteine reacia urinii devine acid.
Densitatea 1.005-1.035 scade paralel cu creterea diurezei.
Culoarea se datorete pigmenilor biliari.
Mirosul caracteristic se datorete amoniacului.
Reglarea formrii urinii.
Cantitatea i compoziia chimic a urinii variaz n funcie de echilibrul homeostatic al
organismului prin mecanisme de reglare neuroumorale.
42
Reglarea nervoas se realizeaz prin intermediul nervilor vegetativi simpatici i

parasimpatici. Rolul cel mai important l joac sistemul nervos vegetativ simpatic, a crui excitaie
slab contract arteriolele eferente i crete presiunea efectiv de filtrare i deci i diureza; o
excitaie mai puternic simpatic contract arteriolele aferente i diureza scade.
Reglarea umoral este mult mai evident. Hormonul antidiuretic (ADH sau vasopresina)
se elibereaz cnd crete presiunea osmotic a mediului intern ( n caz de pierdere de lichide prin
transpiraie, ingestie redus de lichide sau exces de sare n alimentaie); acioneaz asupra tubului
contort distal i a tubilor colectori, unde determin creterea absorbiei facultative de ap i
creterea concentraiei urinii.
Reabsorbia tubular de Na i secreia de K sunt stimulate de hormonii mineralocorticoizi
(aldosteronul).
Cnd tensiunea arterial scade i se produce scderea debitului circulator renal, aparatul
juxtaglomerular secret renina care are dou efecte:
- acioneaz direct asupra arteriolei aferente dilatnd-o;
- determin hidroliza unei proteine plasmatice i eliberarea unui polipeptid cu efect
vasoconstrictor foarte puternic (angiotensina I i II) care produce constricia arteriolei eferente; ca
urmare presiunea efectiv de filtrare se menine ridicat.
1.5.2. Eliminarea urinii (miciunea).
Actul de evacuare a vezicii urinare se numete miciune i este de natur reflex. La nivelul
papilelor renale, urina se adun n calice i bazinet, iar de aici prin micri peristaltice este
transportat n lungul uretrelor spre vezica urinar. Pe msur ce n vezic se acumuleaz noi
cantiti de urin, pereii acesteia se relaxeaz progresiv, mrindu-i capacitatea; n acest mod se pot
acumula 200-300 ml urin fr ca presiunea din interior s creasc. Peste aceast cantitate,
presiunea din vezic se ridic, declannd reflexul de miciune (Fig. 4).
Acest reflex este iniiat de baroreceptorii din peretele vezicii urinare; excitantul specific
fiind creterea presiunii din interiorul vezicii cu peste 18 cm ap. Stimulii nervoi generai de
receptori se transmit pe ci aferente senzitive spre centrii miciunii din mduva sacrat i spre
scoara cerebral, provocnd senzaia contient de necesitate.
Centrii miciunii sunt localizai n mduva sacrat i aparin de sistemul nervos
parasimpatic. Comanda miciunii pleac de la centrii pe cile eferente parasimpatice ale nervilor
pelvici care determin relaxarea sfincterului uretral neted (intern) i contracia muchiului detrusor
(al pereilor vezicii urinare). Astfel are loc miciunea prin reflex involuntar la animale i la copiii
mici.
Prin educaie la om actul miciunii poate fi controlat voluntar; dac condiiile nu permit,
miciunea poate fi mpiedicat prin contracia sfincterului uretral extern, care este un muchi striat
supus voinei. n acelai timp are loc o relaxare a suplimentar a vezicii urinare sub aciunea
centrilor simpatici din mduva lombar care comand relaxarea muchilor netezi ai peretelui i
contracia sfincterului uretral intern determinnd o scdere a presiunii din vezic i sistarea pentru
un timp a senzaiei de necesitate. Prin conlucrarea mecanismului reflex i al controlului cortical
voluntar, vezica urinar poate acumula pn la 600 ml urin, dup care miciunea se produce chiar
i mpotriva voinei. n mod normal omul are 4-6 miciuni n 24 de ore.
43
Figura 4 - Inervaia vezicii urinare:

I - Cile vegetative descendente; II - Cile somatomotorii descendente care inerveaz
motoneuronii
sfincterului extern (striat) i ai muchiului bulbocavernos;
III - Cile centripete
Excreia sudoral. Paralel cu excreia renal, eliminarea produilor toxici are loc i prin
piele. Ea este asigurat de glandele sudoripare; eliminarea sudorii poart numele de transpiraie.
Glandele sudoripare, n numr de 2-3 milioane, au rol foarte important n curirea sngelui de
produii toxici care circul prin piele; ele sunt de dou feluri: ecrine i apocrine.
Glandele ecrine (glande sudoripare propriu-zise) sunt situate n hipoderm i se deschid la
suprafaa pielii printr-un por; secreia lor are un pH acid (de 5,2), ceea ce-i confer unele proprieti
antiseptice. Ele sunt dispuse n tot corpul dar sunt mai dense pe palme i tlpi, avnd rol imprtant n
termoreglare.
Glandele apocrine, n numr mai redus sunt repartizate n regiunea axilar, pubian i
perimamelonar. Ele elimin odat cu sudoarea format i o parte din citoplasma celular care a
suferit procese de dezintegrare, secreia lor este redus, de consisten vscoas, cu un pH alcalin,
iar n prezena florei bacteriene sufer transformri din care rezult acizi volatili i amoniac ce i
dau un miros caracteristic.
Cantitatea de sudoare eliminat n 24 de ore variaz foarte mult n funcie de condiiile
fiziologice (repaus, efort fizic, emoii), de temperatur i umiditatea mediului ambiant. n medie se
secret 600 ml de sudoare n 24 de ore; aceasta este insesizabil deoarece se evapor permanent la
suprafaa pielii (perspiraie insensibil). La temperaturi mai ridicate, n stri febrile sau n efort
fizic, se poate elimina o cantitate mult mai mare (6-10 l) n 24 de ore.
44
Compoziia chimic a sudorii este asemntoare cu a urinii, cu deosebirea c sudoarea este

mai diluat (conine 96-99% ap comparativ cu 95% n urin); conine de asemenea sruri de
potasiu i de sodiu 0,5%, sulfai i fosfai 0,2%, uree 0,15%, amoniac, aminoacizi, acid lactic, acid
uric, acizi grai inferiori care-i dau mirosul caracteristic.
Reglarea secreiei sudorale.
Se realizeaz prin mecanisme nervoase i sub influena unor substane chimice. Nervii
stimulatori ai secreiei sudorale aparin sistemului nervos simpatic, ce prezint particularitatea c
fibrele lor elibereaz la nivelul terminaiilor acetilcolin n loc de noradrenalin. Centrii de
reglare sunt situai la diferite nivele, ncepnd cu mduva spinrii, trunchiul cerebral, hipotalamus i
scoara cerebral. Evacuarea sudorii se face intermitent prin contracia celulelor mioepiteliale ce
nconjoar tubul secretor. Secreia sudoral este influenat i de variaia debitului sangvin.
Vasodilataia periferic produce o transpiraie abundent iar vasoconstricia scade transpiraia i
crete eliminarea produilor toxici pe cale renal. Transpiraia din timpul termoreglrii este
controlat de hipotalamus iar transpiraia emotiv de scoara cerebral.
REZUMATUL CAPITOLULUI
Funciile de nutriie. Organismul uman, pentru meninerea lui n condiii normale de via,
pentru repararea uzurilor sale, pentru cretere i reproducere, are nevoie de substane hrnitoare i
oxigen. Organismul ia aceste substane hrnitoare din mediul nconjurtor. Ele constituie sursa de
energie chimic pe care organismul o transform n energie caloric saumecanic necesar
activitii sale.
ns substanele aduse din mediul nconjurtor pentru a fi folosite de organism trebuie s
ajung la toate esuturile, s fie asimilate, adic ncorporate n structura acestor esuturi iar tot ce nu
este asimilabil, ca i materie uzat, s fie eliminat.
Funciile organismului caracterizate prin introducerea de materie, transformarea ei, absorbia
ei, transportul ei la esuturi, asimilarea i dezasimilarea tisular, sunt funciile de nutriie. Ele
cuprind: funcia digestiv (introducerea de materie i transformarea ei pn la absorbie), funcia
respiratorie (introducerea de materie gazoas - oxigenul - i schimburile pulmonare), funcia
circulatorie (rspndirea materiei absorbit de snge, spre celulele organismului), funcia de
excreie (eliminarea produselor neasimilabile i uzate), funciile metabolice (procesele de asimilaie
i dezasimilaie, de reparare i distrugere, ce se petrec n celulele corpului).
Aceste funcii sunt ndeplinite n organism de aparatul digestiv, aparatul respirator, aparatul
circulator, aparatul excretor.
NREBRI RECAPITULATIVE
1. ntocmii schema compatibilitii grupelor sanguine.
2. Precizai care sunt factorii ce determin circulaia sngelui prin artere, prin
capilare i respectiv prin vene.
3. Stabilii corelaiile dintre respiraia profund i cea superficial i consecinele lor
asupra necesitilor crescute de oxigen n timpul efortului.
4. Descriei digestia i absorbia de-a lungul tubului digestiv, separat, pentru fiecare
categorie de alimente (glucide, lipide i proteine).
5. Explicai mecanismul de formare al urinii.
45
Cap.2.
FUNCIILE DE RELAIE
2.1. FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR

2.1.1. Structura funcional a muchiului striat.
Sistemul muscular somatic, alctuit la om, din aproximativ 434 de muchi, reprezint cca.
405 din greutatea corporal; din acest procent, 10% l reprezint muchii netezi din pereii organlor
interne i vaselor de snge mpreun cu muchiul cardiac. Un muchi striat este alctuit din mai
multe elemente: corpul muscular, tendonul, jonciunea tendino-muscular, inseria muhiului, tecile
sinoviale, vasele i nervii muchiului.
Fibrele musculare sunt unite ntre ele prin esut conjunctiv dispus n jurul sarcolemei, unde
formeaz endomisiumul. Fibrele musculare se grupeaz n fascicule, nconjurate de asemenea de o
teac conjunctiv numit perimisium. Corpul muchiului, care cuprinde, toate fasciculele de fibre
musculare, este acoperit i el de esut conjunctiv ce poart numele de epimisium.
Tendonul reprezint extremitatea alb sidefie, foarte rezistent i inextensibil, de form
cilindric sau lit a muchiului cu care acesta se inser pe os. n structura tendonului predomin
fasciculele conjunctive care sunt n continuarea esutului conjunctiv intramuscular. Jonciunea
tendino-muscular, situat la locul unde corpul muscular se continu cu tendonul, constituie o zon
de mare importan deoarece tendonul este foarte rezistent iar fibrele musculare sunt foarte elastice;
n timpul contraciei musculare puternice, aceast jonciune este foarte solicitat i aici se ntlnesc
cel mai frecvent ntinderile i rupturile musculare pentru c aici este punctul cel mai slab al
muchiului.
Vascularizaia muchilor scheletici este foarte bogat, arterele ptrunse n muchi, n
esutul conjunctiv dintre fibrele musculare, se orienteaz paralel cu acestea din urm. n
endomisium se gsete o bogat reea de capilare ce aduc sngele oxigenat la fibrele musculare.
Reeaua venoas epureaz muchiul de bioxidul de carbon i de produii de catabolism. Oamenii
sedentari au 3-4 capilare pentru fiecare fibr muscular, n timp ce sportivii au 6-7 capilare, cu
posibilitatea mririi numrului de capilare funcionale, n timpul efortului.
Locul de ptrundere n muchi a fibrelor somatice motorii i senzitive, poart numele de
punct motor; odat ptruni n esutul conjunctiv al muchiului, nervii se divid pn la nivelul
fibrelor musculare. Nervii senzitivi conduc informaii de la nivelul proprioceptorilor musculari (fus
neuromuscular, organ tendinos Golgi) privind durerea, starea de tensiune a muchiului sau poziia
segmentelor corporale. Nervii motori reprezentai de axonii motoneuronilor i , conduc comenzi
pentru micrile voluntare sau involuntare unde se termin prin intermediul jonciunii
neuromusculare. Rportul dintre fibrele motorii i cele senzitive la un muchi, n mod normal este de
60/40.
Jonciunea neuromuscular (placa motorie) este format din butonii terminali i
ramificaiile axonului motoneuronului pe de o parte i sarcoleme fibrei musculare, pe de alt parte.
ntre cele dou componente se afl spaiul sinaptic de cca. 400 . Componenta presinaptic
(butonul terminal) conine vezicule cu acetilcolin, mediatorul chimic ce transmite impulsul nervos
motor. Componenta postsinaptic (sarcolema fibrei musculare) conine numeroi receptori specifici
colinergici de care se fixeaz acetilcolina, precum i receptori enzimatici (colinesteraze) ce
degradeaz mediatorul chimic n vederea unei transmiteri sinaptice normale.
Fibra muscular striat are o lungime cuprins ntre 1 mm i 12 cm, iar diametrul de 10100 i este format din:
- membrana fibrei musculare (sarcolema) ce are rol n producerea potenialului de aciune
i n conducerea excitaiei. Ea prezint o serie de invaginaii ce formeaz sistemul de tuburi
transversale i longitudinale, care transmit potenialul de aciune de la sarcolem la miofibrile;
46
- reticulul sarcoplasmic cu rol important n controlul contraciei musculare, foarte

extensibil n fibrele musculare albe (specializate pentru contraciile rapide);
- sarcoplasma reprezint citoplasma din interiorul fibrei musculare n care sunt situate
miofibrilele. n sarcoplasm se gsesc multe mitocondrii, la nivelul crora prin procesele de
oxidoreducere se elibereaz energie ce se stocheaz sub form de ATP;
- miofibrilele sunt n numr de cteva sute pn la cteva mii n fibrele musculare. Fiecare
miofibril conine cca. 1500 de filamente de miozin dispuse n form de hexagon i cca. 300 de
filamente de actin, dispuse cte 6 n jurul unui filament de miozin, astfel nct un filament de
actin s fie dispus la egal distan de trei filamente de miozin vecine. Miozina i actina
reprezint proteinele contractile.
Miofibrilele sunt organizate n sarcomere delimitate ntre ele de membrana Z, care
traverseaz miofibrilele i se fixeaz pe partea intern a sarcolemei. Sarcomerul reprezint unitatea
contractil, care are o lungime de 1,5-3,5 , lungime la care sarcomerul poate s genereze cea mai
mare for de contracie. Cnd fibra muscular este ntins dincolo de lungimea de repaus, capetele
filamentelor de actin nu se mai suprapun peste cele de miozin i tensiunea dezvoltat n contracie
este 0 (situaie rar ntlnit); o contracie cu eficien maxim se produce cnd lungimea
sarcomerului este cuprins ntre 2-2,2 .
Observat la microscopul electronic, fiecare sarcomer este format dintr-un disc ntunecat i
flancat de dou jumti de discuri clare. Discul clar prezint numai filamente de actin, iar discul
ntunecat prezint miofilamente de miozin i printre ele i microfilamente de actin. Un capt al
filametului de actin situat n discul clar se fixeaz pe membrana Z i cellalt capt delimiteaz n
mijlocul discului ntunecat membrana H.
2.1.2. Mecanismul biochimic al contraciei musculare.
n stare de relaxare, capetele libere ale filamentului de actin se suprapun mai puin peste
filamentele de miozin. n contracie acestea se suprapun complet peste filametele de miozin, fiind
trase n interiorul discului ntunecat, membranele Z apropiindu-se i deci sarcomerul se scurteaz.
Conform teoriei mecanismului glisant, aceast alunecare a filamentelor de actin este cauzat de
fore mecanice, chimice, electrostatice, generate toate de interaciunea unor puni transversale,
existente ntre filamntele de miozin i actin. n repaus, forele de alunecare (de glisare) dintre
actin i miozin sunt inhibate. Cnd ns un potenial de aciune traverseaz membrana fibrei
musculare se elibereaz mari cantiti de Ca+2 n sarcoplasma din jurul miofibrilelor. Sunt activate
astfel forele dintre filamente i ncepe contracia. Pentru ca procesul s continue este nevoie de
energie care se obine din produii fosfat-macroergici (ATP i fosfocreatin).
A. Compoziia chimic a proteinelor contractile.
a. Filamentul de miozin este compus din 100 molecule de miozin, fiecare cu o greutate
molecular de 480.000. Molecula de miozin este compus din ase lanuri polipeptidice din care
dou lanuri au greutatea molecular de 200.000 (miozina grea) i patru lanuri cu greutaea
molecular de 20.000 fiecare (miozina uoar). ntreaga structur are o configuraie n "cros de
golf", n care cele dou lanuri grele sunt dispuse n spiral formnd un dublu helix: extremitatea
alungit constituie "mnerul crosei" (coada), iar extremitatea fiecrui lan se pliaz n dou mase
proteice globuloase denumite "capul miozinei" (de fapt dublul cap polar). n centrul filamentului de
miozin cozile sunt strnse i formeaz "corpul", n timp ce capetele se extind n afara filamentului,
formnd "punile" de miozin.
Pe lanul peptidic ce leag capul polar de corpul moleculei de miozin exist 1-2 zone de
flexibilitate molecular numite "balamale", astfel nct capul polar poate avea nclinri diferite n
toate direciile, n jurul filamentului de miozin. Cele patru lanuri de miozin uoar se afl n
constituia capului, ele ajutnd controlul capului n timpul contraciei; aceast miozin funcioneaz
47
ca o enzim, scindnd ATP-ul i elibernd energia necesar contraciei (activitate ATP-azic).

Filamentul de miozin este alctuit din corpurile lanurilor spiralate rsucite astfel nct punile de
miozin sunt plasate la 1200 una de alta i extinse n toate direciile n jurul filamentului.
b. Filamentul de actin are axul central compus din trei elemente diferite: actina
tropomiozina i troponina. Scheletul filamentului de actin este o molecul proteic bicatenar de
actin F, fiecare din cele dou catene fiind mpletite n helix ca i miozina. Fiecare caten a dublului
helix al actinei F este format din molecule de actin G, cu greutatea molecular de 42.000. Aceste
molecule de actin au cte o zon de legare numit zona activ (situs activ) cu care interacioneaz
punile miozinice n timpul contraciei musculare. Filemetele de actin cu lungimea de 1 se fixeaz
cu baza pe membrana Z, n timp ce capetele seorienteaz n ambele direcii, n sarcomerele
adiacente (vecine), printre filementele de miozin.
Filamentul de actin mai conine 2 catene proteice - tropomiozina - cu greutate molecular
de 70.000. Se crede c fiecare caten de tropomiozin este n aa fel ataat spiralei de actin nct
n stare de repaus tropomiozina acoper zonele active ale filamentelor de actin, facnd imposibil
interaciunea ntre actin i miozin.
Troponina reprezint un complex de trei molecule de protein globular, ataate catenelor
de tropomiozin. Sunt trei categorii de troponine:
- troponina I are mare afinitate pentru actin, blocnd locul de fixare a miozinei (zonele
active) i inhibnd astfel formarea complexului acto-miozinic; inhib capacitatea ATP-azei
miozinice de a hidroliza ATP-ul la nivelul capuli polar;
- troponina T cu afinitate pentru tropomiozin;
- troponina C are afinitate pentru ionii de calciu, fiind responsabil de iniiereaprocesului
de contracie deoarece blocnd troponinA I declaneaz suita de evenimente ciclice a mecanismului
contractil glisant.
B. Interaciunea dintre actin i miozin.
Un filament pur de actin lipsit de complexul troponin-tropomiozin (complexul TT), se
leag puternic de moleculele de miozin; dac n prealabil se adaug la actin complexul TT,
aceast legtur nu se mai produce. Se consider c la muchiul relaxat, zonele active ale actinei
sunt inhibate, adic acoperite de complexul TT. n prezena unor mari cantiti de Ca++ efectul
inhibitor al complexului TT, asupra filamentelor de actin este inhibat la rndul su, probabil prin
combinarea troponinei C cu Ca++ i se produce o traciune asupra moleculei de tropomiozin, care
va aluneca n profunzimea anurilor dintre cele dou catene de actin; astfel se produce
descoperirea zonelor active de pe actin, permind contracia.
Odat ce filamentele de actin au fost activate de Ca++, capetele punilor transversale ale
filamentelor de miozin sunt atrase de zonele active de pe actin i se produce contracia.
Dei nu se cunoate exact cum se produce contracia prin interacia dintre punile
transversale i actin, o ipotez plauzibil este cea a "mersului pas cu pas". Conform acestei ipoteze
n timpul scurtrii sarcomerului, punile transversale trec printr-un proces ciclic de ataare-detaare
de zonele active ale actinei; aceasta este treptat tracionat n interiorul discului ntunecat, prin
bascularea capului spre bra (btaie puternic).
Apoi, imediat dup basculare capul se desprinde automat din legtura sa cu zona activ,
revenindla poziia sa normal, perpendicular pe filamentul de actin. n aceast poziie, capul se
combin cu urmtoarea zon activ, situat la rnd n lungul filamentului de actin, dup care capul
basculeaz din nou, genernd o nou btaie puternic, iar filamentul de actin mai face un pas.
Astfel capetele punlor transversale basculeaz repetitiv napoi i nainte, "plimbndu-se
pas cu pas", n lungul filamentului de actin, trgnd capetele acestora spre centrul filamentului de
miozin.
Se consider c fiecare punte transversal opereaz pe cont propriu atandu-se i
detandu-se independent, la ntmplare, ntr-un ciclu nentrerupt, iar fora dezvoltat ar fi
condiionat de numrul de puni transversale ce se fixeaz n fiecare moment al contraciei.
48
Teoria mecanismului glisant a fost iniiat de H. E. Huxley (premiul Nobel pentru

medicin n 1964 pentru aceste studii) i completat ulterior cu alte detalii de Murray i Weber
(1974), E. Fox (1988); succesiunea fenomenelor ce intervin n contracia i relaxarea muchiului
putnd fi sintetizat de Ganong n mai multe secvene.
Contracie.
- Descrcarea motoneuronilor.
- Eliberarea acetilcolinei la nivelul plcii neuromotorii.
- Generarea potenialului plcii terminale.
- Generarea potenialului de aciune n fibra muscular.
- Rspndirea depolarizrii n interiorul fibrei prin tuburile T.
- Eliberarea de Ca++ din reticulul sarcoplasmatic i difuzia sa spre filamente.
- Legarea calciului de troponina C, elibernd astfel zonele active de pe actin.
- Formarea punilor de actin i miozin i alunecarea filamentelor de actin printre cele de
miozin.
Relaxarea.
- Ca++ se reintroduce n reticulul sarcoplasmatic.
- Eliberarea calciului de troponina C.
- ncetarea interaciunii dintre actin i miozin.
2.1.3. Tipuri de uniti motorii i de fibre musculare.
La om masa muscular este format din cca. 250 milioane de fibre, inervate de cca.
420.000 de motomeuroni; deci un neuron motor din coarnele anterioare ale mduvei spinrii
controleaz un numr diferit de fibre musculare. Astfel unitile motorii ale muchilor globilor
oculari, care efectueaz micri fine foarte precise pot fi formate chiar i dintr-o singur fibr
muscular n timp ce la nivelul muchiului cvadriceps, care efectueaz micri de for i de
amplitudine, unitatea motorie controleaz sute de fibre musculare. Toate fibrele musculare inervate
de un neuron motor se contract i se relaxeaz n acelai timp de unde i denumirea de unitate
motorie, care desemneaz acest ansamblu.
Att fibrele musculare ct i unitile motorii rspund legii tot sau nimic. Muchiul n
ntregimea sa nu se supune acestei legi, contracia sa fiind gradat prin recrutarea unui numrmai
mic sau mai mare de uniti motorii. Aceast intrare n aciune a unitilor motorii permite variaia
forei dezvoltate de un muchi aflat n contracie. Fora se realizeaz fie variind numrul de uniti
motorii stimulate la un moment dat (sumaie spaial), fie fcnd s varieze frecvena de stimulare a
unitii motorii respective (sumaia temporal).
Unitile motorii pot fi mprite dup criterii metabolice i funcionale n dou categorii:
unele apte s lucreze n condiii de aerobioz i altele mai apte n condiii de anaerobioz. La om
unitile motorii apte pentru a lucra n condii aerobe conin fibre roii, tonice (de tip I), cu secus
lent; unitile motorii adaptate pentru lucrul n condiii anaerobe conin fibre albe, fazice
(de tip II), cu secus rapid.
Toate fibrele unei uniti motori sunt de acelai tip. La nivelul muchiului se gsesc n s n
proporii diferite cele dou fibre. Astfel de exemplu muchiul solear conine 25-40% fibre roii, fa
de ali muchi ai gambei; tricepsul brahial conine 10-30% fibre albe, fa de ali muchi ai braului.
Proporia celor dou tipuri de fibre difer ns mult i n funcie de sportul practicat. Astfel,
atleii care practic eforturi de rezisten posed o proporie mai mare de fibre roii fa de cei
specializai n efortul de for, la care proporia de fibre albe este mai mare comparativ cu
sedentarii.
Analizele biochimice i caracteristicile funcionale pe cele dou tipuri de fibre musculare
se pot grupa astfel:
- fibrele musculare roii (de tip I) conin sarcoplasm cu mult mioglobin, rezerve de
glicogen i trigliceride n cantitate mai mare dect la fibrele albe; au un numr mai mare de
49
mitocondrii i un bogat coninut de enzime respiratorii. Ele au un metabolism predominant anaerob,

se contract lent cu mare putere i obosesc greu; acest tip de fibre predomin n muchii tonici;
- fibrele albe (de tip II) au sarcoplasma n cantitate mai mic cu mioglobin puin; au un
metabolism predominant anaerob, bazat pe glicoliz i producerea de acid lactic. Metabolismul
fibrelor albe este de dou trei ori mai activ dect al fibrelor roii i asigur eliberarea prompt a
energiei de contracie. Ele se caracterizeaz prin contracii rapide, dar obosesc uor. Fibrele albe
predomin n muchii flexori, cu contracie rapid.
Consumul de oxigen este mai crescut la sportivii care au un procent mai ridicat de fibre
roii; atleii posed un VO2 maxim diferit fa de subiecii sedentari, posednd un procent de fibre
roii cu 40% mai mare fa de sedentari. Nu s-a putut evidenia experimental o conversie a fibrelor
roii n fibre albe sau invers prin supunerea atleilor specializai n distane lungi la antrenamente
specifice anaerobe. Se pare c singura modalitate de realizare a celor menionate mai sus ar fi
efectuarea unei inervaii ncruciate. Probabil, nervul motor ar avea un efect trofic asupra capacitii
funcionale a fibrelor musculare iar antrenamentul produce doar o cretere a diametrului i a
capacitii funcionale ale diferitelor tipuri de fibre, fr a face i o conversie a unui tip de fibre
n altul.
2.1.4. Proprietile muchilor.
Indiferent de tipul anatomic (muchi netezi, muchi striai, miocard) prezint pe lng
proprietatea comun cu alte sisteme (excitabilitatea), muchii mai prezint i proprieti specifice:
contractilitatea, extensibilitatea, elasticitatea i tonicitatea.
A. Contractilitatea.
Contractilitatea este proprietatea muchilor de a modifica raporturile spaiale ntre
miofilamente prin glisarea activ a filamentelor de actin printre cele de miozin, nsoit i de
dezvoltarea unei tensiuni intramusculare, urmat i de scurtarea sarcomerului. Prin contracie se
dezvolt o tensiune ntre capetele de origine i inseria ale muchiului. Contracia muscular este de
trei feluri:
- contracie izometric, atunci cnd lungimea muchiului rmne neschimbat dar
tensiunea din interiorul muchiului crete foarte mult. n timpul contraciei izometrice, muchiul nu
presteaz lucru mecanic, toat energia chimic se pierde sub form de cldur. Un exemplu de
contracie izometric este aceea a muchilor cefei, care susin capul n poziie normal n staiune
biped;
- contracie izotonic n care lungimea muchiului variaz (fibrele se scurteaz) iar
tensiunea rmne constant;
- contracia auxotonic cnd variaz i lungimea i tensiunea muchiului; este o
manifestare intermediar n care se produce o scurtare limitat concomitent cu creterea progresiv
a tensiunii interne; ultimele dou tipuri sunt ntlnite cel mai frecvent i ele realizeaz un lucru
mecanic.
n timpul contraciei musculare au loc manifestri electrice, chimice, mecanice, termice i
acustice.
a. Manifestrile electrice ale contraciei musculare preced contracia. Ele sunt
reprezentate de potenialul de aciune la suprafaa membranei, care-i are originea la nivelul plcii
motorii i se propag din aproape n aproape de-a lungul fibrei musculare. n repaus, membrana
fibrei musculare este polarizat cu sarcini pozitive la exterior i negative la interior. Excitarea unei
poriuni de membran duce la depolarizarea unei zone punctiforme, care devine ncrcat cu sarcini
negative la exterior. ntre aceast zon i cele vecine, aflate n repaus, apar cureni locali, prin care
aria de negativitate se rspndete cu mare vitez; unda de depolarizare este urmat de unda de
repolarizare, adic de revenire la ncrctura electric de repaus.
50
nregistrarea fenomenelor electrice n timpul contraciei unor grupe de fibre musculare

reprezint electromiograma (EMG). Ea se poate culege fie cu electrozi fini plasai ntr-un ac de
sering (electrozi coaxiali), implantai n muchi cnd se poate nregistra activitatea electric ntr-o
singur unitate motorie, fie cu electrozi de suprafa aplicai pe piele, care vor culege suma
activitii bioelectrice pe care o putem nregistra ca o electromiogram global. Cu ct contracia
este mai puternic, cu att numrul unitilor motorii antrenate este mai mare i traseul nregistrat
apare cu undecu frecven mai mare i mai ampl. Aprecierea formei, duratei i amplitudinii
undelor, poate fi util n eleborarea diagnosticului unor afeciuni neuromusculare.
b. Manifestrile chimice ale contraciei musculare sunt iniiate prin mecanismul de
cuplaj excitaie-contracie n care Ca++ joac un rol esenial. Procesele chimice din muchi asigur
energia necesar proceselor mecanice. Prima etap o reprezint desfacerea ATP-ului n ADP, acid
fosforic i energie, sub aciunea actomiozinei (ATP-aza); energia furnizat de ATP poate menine
contracia doar cteva secunde. n faza imediat urmtoare ADP-ul este, imediat refosforilat i se
reface ATP-ul. Sursele de refosforilare sunt:
- fosfocreatina (CP), compus fosfat macroergic ce se descompune instantaneu, iar energia
eliberat produce legarea ionului fosfat la molecula de ADP i resinteza ATP-ului;
- glucidele, lipidele i proteinele reprezint o alt surs energetic; cea mai important este
sursa de glucoz reprezentat de glicogenul intracelular coninut n muchi (300-500 g la nivelul
ntregii musculaturi) i de glicogenul coninut n ficat (55-90 g).
Cea mai mare parte a energiei (cca. 95%), rezult n timpul oxidrii finale a glucozei
(glicoliz), proces ce are loc n mitocondrii. Acidul piruvic rezultat din glicoliz este transformat n
acetilcoenzima A (CoA) i apoi oxidat pn la CO2 i H2O n cadrul ciclului lui Krebs. Pentru
fiecare molecul gram de glucoz, se obine pe aceast cale energie nmagazinat n 38 molecule
gram de ATP.
O mic parte din energie este eliberat prin degradarea glucozei n anaerobioz; pe aceast
cale se sintetizeaz dou molecule gram de ATP. n timpul fazei anaerobe a gliocolizei se formeaz
n muchi acid piruvic care din lipsa oxigenului se transform n acid lactic, n cantiti variabile ce
depind de intensitatea efortului muscular i de aprovizionarea cu oxigen. Cnd oxigenarea
muchiului este deficitar fa de nevoile sporite, predomin glicoliza anaerob i acidul lactic se
acumuleaz; el este transportat de snge la ficat unde 1/5 este metabolizat pn la CO2 i H2O, iar
energia eliberat este folosit la resinteza glucozei din restul de 4/5.
Energie eliberat n faza anaerob a glicolizei se realizeaz mai rapid de 2,5 ori dect pe
caale oxidativ, dar genereaz produi toxici. Din aceast cauz, calea glicolitic anaerob poate
susine contracia mucular pn la mximum un minut. Eliberarea de energie pe cale oxidativ, care
poate utiliza i lipide i proteine, poate susine activitatea muscular timp de mai multe ore.
Oxidarea acizilor grai constituie alturi de oxidarea glucozei o surs important de sintez
a ATP-ului, cnd acizii grai sunt degradai prin -oxidare (beta-oxidare). Degradarea acizilor grai
necesit o mare cantitate de oxigen (84%) fa de 15% necesari pentru metabolismul glucidic.
Principalul furnizor de energie al organismului este muchiul scheletic. Un om n greutate
de 70 kg, ce are o mas activ de 30 kg, n repaus are o producie de energie de 0,3 Kcal/min.
Aceast energie poate crete de 70 de ori fa de repaus pentru a asigura procesele complexe ale
contraciei musculare:
- energia de activare pentru depolarizarea membranelor i eliberarea calciului din reticulul
sarcoplasmatic;
- energia de contracie pentru glisarea miofilamentelor i tensionarea elementelor elastice;
- energia de relaxare pentru reintroducerea calciului n reticul permind relaxarea
muchiului.
La nceputul contraciei musculare se consum din rezervele energetice direct utilizabile
(ATP, CP). Acestea se refac n timpul i dup terminarea contraciei, pe seama glicolizei. Din
aceast cauz, consumul de oxigen al muchiului se menine la valori crescute n primele 2-3
51
minute de la relaxare. Acest consum suplimentar de oxigen n comparaie cu perioada de repaus

dinaintea contraciei se numete datorie de oxigen a muchiului.
Contracii musculare de surt durat folosesc aproape energie rezultat din reacii
anaerobe. Cnd se presteaz un efort fizic moderat sau de lung durat, ponderea reaciilor aerobe
crete, aprovizionarea cu oxigen a muchiului echilibreaz consumul i n felul acesta este posibil
activitatea muscular ndelungat. Cnd acest echilibru nu se stabilete i consumul de oxigen al
muchiului depete aprovizionarea, are loc acumularea de acid lactic (care nu se mai transform
n acid piruvic pentru a fi oxidat n ciclul lui Krebs) i scderea pronunat a ATP-ului din muchi,
ceea ce reprezint cauze locale ale oboselii musculare.
c. Manifestrile mecanice ale contraciei musculare sunt cele mai evidente i mai uor
de urmrit. Studiul lor se face cu ajutorul miografului, aparat ce permite nregistrarea contraciei
musculare. Pentru aceasta este necesar izolarea unui muchi (n practic se folosete muchiul
gastrocnemian de broasc) i fixarea unuia din capete, n timp ce captul cellalt rmas mobil, se
leag la penia miografului. Aceasta va nscrie, pe o hrtie nnegrit ataat la cilindrul unui
chimograf, curba contraciei musculare (miogram); contracia este provocat artificial prin
excitarea cu curent electric fie a nervului motor fie direct a muchiului respectiv.
La o excitaie unic cu un curent slab (excitant subliminar) sub valoarea pragului de
excitabilitate a fibrelor musulare, nu obinem nici un rspuns. Repetnd excitaia cu un curent de
valoare liminar, obinem o contracie muscular unic, denumit secus muscular. Miograma
obinut este o curb "n clopot", cu urmtoarele componente:
- o faz de laten, de 0,01 secunde, ce reprezint timpul scurs ntre momentul aplicrii
excitantului i nceputul contraciei. Timpul fazei de laten variaz de la un muchi la altul dar i n
funcie de specia animal. n timpul fazei de laten are loc manifestarea electric a contraciei
(potnial de aciune);
- o faz de contracie, reprezentat de panta ascendent a curbei ce dureaz cca. 0,04
secunde;
- o faz de relaxare reprezentat de panta descendent a curbei cu durat de 0,05 secunde.
Durata total a secusei este de 0,1 secunde pentru muchiul striat de mamifer.
Amplitudinea secusei variaz proporional cu intensitatea excitantului administrat pn la o valoare
maxim. Acest fapt se explic prin antrenarea n contracie a unui numr tot mai mare de fibre
musculare, pe msur ce intensitatea curentului crete pn la un moment cnd toate fibrele se
contract simultan.n acest moment curentul excitant este de intensitate maximal. Stimulnd n
continuare cu cureni supramaximali, ampitudinea secusei nu mai crete.
Dac n loc de stimulare unic, folosim stimuli repetitivi, la intervale mici i regulate,
curba rezultat nu mai este o secus ci o sumaie de secuse numit tetanos. n funcie de frecvena
de stimulare, fuziunea secuselor este mai mult sau mai puin total. Deosebim astfel dou feluri de
tetanos:
- tetanosul incomplet, cnd miograma se prezint ca un platou dinat, din cauza fuziunii
incomplete a secuselor obinut prin stimularea repetitiv cu frecven joas de 10-20 de stimuli pe
secund;
- tetanosul complet, a crui miogram apare ca un platou neted, exprimnd fuziunea total
a secuselor, obinut prin stimuli cu frecvene mai mari (50-100 de stimuli pe secund).
Toate contraciile voluntare ale muchilor din organism, sunt contracii tetanice i nu
secuse deoarece comanda voluntar nu se transmite la muchi prin impulsuri izolate ci prin
succesiuni de impulsuri cu frecven mare. n sistemul muscular secusa muscular este foarte rar
ntlnit; astfel, frisonul termic reprezint o succesiune de secuse ca i sistola cardiac (miocardul
este inexcitabil n timpul contraciei sale i de aceea nu poate fi tetanizat); tot secuse se obin i prin
reflexele miotatice. Caracteristicile contraciei musculare sunt: fora, amplitudinea i durata.
Fora de contracie este capacitatea muchiului de a nvinge o rezisten prin micare. Ea
se exprim n fora muscular absolut n sensul raportrii la kilogram i fora specific raportat la
cm2 pe suprafa de seciune (la om fora specific poate atinge 11 kg/cm2.
52
Fora muscular absolut depinde de masa muscular activ i se consider c o cretere a

masei musculare active cu un kilogram conduce la creterea forei de contracie cu 6 kg for. Fora
de contracie depinde de suprfaa de seciune transversal a muchiului, de numrul de fibre intrate
n contracie i de intensitatea stimulilor. Fora mai depinde i de lungimea iniial a muchiului;
cnd muchiul este activat dup starea de repaus el se contract cu for maxim. Muchii lungi
dezvolt o for mai mare dect cei scuri. Fora absolut a tuturor muchilor corpului atinge 5-10
tone.
Amplitudinea contraciei depinde de lungimea muchiului (scurtarea maxim este de 4557% din lungimea de repaus), de dispunerea fibrelor (fora mai mare o dezvolt muchii cu fibre
paralele) i de intensitatea stimulului).
Durata i viteza contraciei depind i de tipul muchiului (predominana fibrelor musculare
albe confer rapiditate, dar durat scurt). Muchiul se contract foarte rapid fr ncrctur; cnd
se lucreaz cu ncrctur viteza de contracie se micoreaz pe msur ce rezistena crete; cnd
ncrctura devine egal cu fora maxim ce o poate dezvolta muchiul, practic nu se mai produce
contracie. Sistemul de prghii pe care acioneaz aparatul locomotor n organism asigur grade
variabile ale eficienei musculare.
d. Manifestrile termice ale contraciei musculare se datoresc fenomenelor biochimice
din fibra muscular. Nu toat energia chimic eliberat din ATP este convertit n lucru mecanic, ci
o parte se pierde sub form de cldur. Randamentul mainii musculare este de 30%, ceea ce
nseamn c 70% din energia chimic se transform n energie caloric.
Dac se nregistreaz cldura muscular n timpul repausului muscular i a contraciei
muchiului, se obine o curb cu mai multe creteri i reveniri. Se deosebete o cldur de repaus,
degajat tot timpul de muchi i o cldur de activitate, ce se elibereaz suplimentar din muchiul
aflat n contracie.
Cldura de activitate are mai multe componente, din care unele apar la nceputul i n
timpul contraciei - cldura iniial - iar altele se manifest dup ncetarea contraciei i se numete
cldur de refacere (ntrziat).
Cldura iniial corespunde reaciilor anaerobe de eliberare a energiei iar cldura de
ntrziere corespunde reaciilor de refacere a moleculelor macroergice, pe seama glicolizei aerobe i
anaerobe (datoria de oxigen).
Cldura de repaus reprezint o important component a termogenezei bazale a
organismului. Muchii sunt principalii generatori de cldur pentru organism. Atunci cnd suntem
expui la frig, prin mecanisme reflexe, se declaneaz contracii musculare unice, frecvente, care
asigur nclzirea corpului (frisonul termic).
e. Manifestrile acustice ale contraciei musculare sunt datorate frecri interne ntre
diferitele fascicule musculare care se contract asincron. Zgomotul produs de vibraiile fasciculelor
musculare poate fi auzit i nregistrat (fonomiogram).
B. Extensibilitatea.
Extensibilitatea este proprietatea muchiului de a se alungi pasuv sub aciunea unei fore
exterioare. Substratul anatomic al extensibilitii l reprezint fibrele conjunctive i elastice din
muchi i modul special de organizare al filamentelor de actin i miozin.
C. Elasticitatea.
Elasticitatea este proprietatea specific muchilor de a se deforma sub aciunea unei fore i
de a reveni pasiv la forma de repaus cnd fora a ncetat s acioneze. Baza anatomic a acestei
proprieti o reprezint fibrele elastice din structura perimisiumului intern. Elasticitatea joac un rol
foarte mare la muchii ce presteaz lucru mecanic, n special atunci cnd tebuie nvins ineria.
Interpunerea unei structuri elastice ntre for (muchiul) i rezisten (obiectul ce trebuie deplasat),
amortizeaz creterile prea mari de tensiune n muchi i asigur deplasarea continu uniform a
obiectului.
53
Alturi de elementele elastice de la nivelul muchiului, reprezentate de sarcolem,

endomisium, perimisium i epimisium i membranele reticulului sarcoplasmatic, care sunt dispuse
n paralel cu fibrele musculare, exist i elemente dispuse n serie (reprezentate de punile de
unire ale actinei cu miozina). ntre aceste elemente se dezvolt o tensiune care persist tot timpul
contraciei, indiferent dac se produce sau nu scurtarea fibrelor musculare. Cnd muchiul se
contract devine dur; duritatea persist tot timpul contraciei, ea fiind determinat n special de
elementele dispuse n serie.
D. Tonicitatea.
Tonusul muscular este o stare de semicontracie permanent, caracteristic muchilor ce au
inervaia motorie i senzitiv intact. Dup denervare (secionarea fibrelor senzitive i motorii),
tonusul muchilor scheletici dispare; deci tonusul muscular este de natur reflex. n repaus, chiar n
clinostatism, muchii nu sunt complet relaxai ci se gsesc ntr-o uoar stare de tensiune care
reprezint tocmai tonusul muscular. Tonusul muscular diminueaz n strile de oboseal i n timpul
somnului, dar nu dispare dect dup secionarea nervilor motori. Tonusul muscular este de trei
feluri
- tonus muscular de repaus cu rol n meninerea segmentelor osoase n cadrul articulaiilor;
- tonus muscular de postur implicat n meninerea poziiei segmentelor i a corpului,
opunndu-se forei gravitaionale (de exemplu muchii anurilor vertebrale ce menin poziia
ortostatic). Fibrele roii au un tonus accentuat avnd un rol mai important n meninerea poziiei
vertcale a corpului, n timp ce fibrele albe au un caracter mai puin tonic i servesc la locomoie;
- tonus muscular de susinere cu rol n contraciile statice i de for.
Substratul fiziologic al tonusului elementar este reflexul miotatic al crui arc reflex
cuprinde:
- receptorii musculari (fusul neuromuscular, organele tendinoase Golgi, corpusculii VaterPacini, terminaii nervoase libere);
- cile aferente reprezentate de dendritele neuronilor din ganglionii spinali;
- fibre senzitive primare spiralate ce se distribuie fibrelor intrafusale, au rolul de a sesiza
starea de ntindere a fusului;
- centrii nervoi prezeni n substana cenuie medular;
- cile eferente reprezentate de axonii neuronilor medulari pentru fibrele extrafusale sau
de axonii neuronilor medulari pentru capetele contractile ale fibrelor intrafusale;
- efectorii sunt reprezentai de fibrele musculare extrafusale (efectorii propriu-zii) i fibrele
intrafusale (efectorii intrinseci), cu rol n modularea reflexului elementar.
Tonusul elementar este efectul mecanismelor kinestezice locale (fig. 5) ce au loc
pasiv i activ.
54
Figura 5 - Mecanismele kinestezice de reglare tonic

a) - mecanisme pasive secundare (II) i primare (Ib i Ia).
b) - mecanisme active alpha-gamma. FMS - fibr muscular striat,
RA - rdcina anterioar, RP - rdcin posterioar, NI - neuron interclar, R - circuit
Renshaw, FSN - fibr fusal cu sac nuclear,
FLN - fibr fusal cu lan nuclear
- ntinderea pasiv. Fusul fiind paralel cu fibrele intrafusale, atunci cnd muchiul este
ntins pasiv fusul este destins, iar fibrele aferente descarc impulsuri care ajung la motoneuronii
medulari, care transmit comenzi fibrelor extrafusale ce se vor contracta; n aceast situaie muchiul
este contractat i fusul nu-i mai modific lungimea i deci nu ar mai descrca impulsuri dac nu ar
interveni ntinderea activ.
- ntinderea activ este determinat de intervenia fibrelor , stimulate permanent mai ales
cnd muchiul este contractat reflex. Aceast stimulare permanent este determinat de
impulsuri venite de la formaiunea reticulat descendent facilitatoare. Comenzile venite prin
eferenele contract capetele contractile ale fusului, poriunea sa central fiind ntins. Acest fapt
duce la descrcri de impulsuri aferente care determin contracia reflex a fibrelor extrafusale
(reflexul miotatic tonic).
Deci tonusul muscular este determinat de intrarea succesiv n aciune a diferitelor uniti
motorii ce sunt activate ca urmare a impulsurilor comandate att de neuronii ct i de neuronii .
55
Acest reflex miogen elementar este optimizat permanent de ctre zonele de integrare (fig.
6) prezente n majoritatea etajelor nervoase (mezencefal, cerebel, talamus, corpi striai, neocortex
motor).
Figura 6 - Mecanisme tonigene generale. A: elemente receptoare (senzitivo-senzoriale).

F.PIR., fascicolul piramidal. N.R., nucleul rou. N.RET., nucleul reticulat. N.D., nucleul
dinat.
B: elemente de execuie (neuro-motorii).
C.C.V., centrii coordonatori ventrali.
- Mezencefalul acioneaz prin dou sisteme, unul inhibitor i altul facilitator. Sistemul
inhibitor are ca efect scderea tonusului muscular i este controlat de substana reticulat
ventromedian a trunchiului cerebral, care emite stimuli inhibitori sub aciunea scoarei cerebrale, a
nucleului rou i a cerebelului. Sistemul facilitator mrete tonusul prin aciunea facilitatoare asupra
neuronilor medulari.
- Cerebelul, prin circuitul inhibitor paleocerebelos (spino-cerebelo-fastigio-reticulo-spinal)
i prin circuitul facilitator neocerebelos (cortico-ponto-cerebelo-dento-rubro-talamo-cortical)
optimizeaz cele dou tipuri de influene determinnd echilibrul lor.
- Talamusul are influene inhibitoare asupra tonusului.
- Corpii striai au efecte predominante inhibitorii.
- Neocortexul motor prin influene inhibitorii optimizeaz tonusul elementar i postural.
2.1.5. Oboseala muscular.
Contraciile puternice de lung durat ale muchiului conduc la instalarea fenomenului

fiziologic denumit oboseal muscular. Oboseala muscular este o stare fiziologic reversibil ce se
manifest printr-o diminuare a activitilor muchiului dar care dispare prin repaus. Simptomele
oboselii au fost mprite n obiective i subiective.
Semnele subiective sunt :
- senzaia de greutate n micare;
56
- dureri musculare;
- epuizare (moleeal).
Semnele obiective sunt:
- oboseala diminueaz excitabilitatea, puterea i durata n timp a contraciei musculare,
prin scderea numrului de uniti motorii antrenate n actul motor;
- amplitudinea fiecrei contracii este diminuat de oboseal, att prin scderea numrului
de fibre musculare stimulate ct i prin reducerea capacitii de scurtare a fiecrei fibre;
- diminuarea preciziei micrilor i apariia unor tremurturi, consecina oboselii nervoase;
- creterea tonusului muscular n repaus;
- semnul caracteristic al oboselii musculare este caracterul reversibil al acestor modificri.
Mecanismele oboselii musculare rmn foarte controversate; se invoc factori locali,
biochimici, circulatori i factori extramusculari reglatori. Precizarea problemei oboselii este de mari
importan pentru fiziologia experimental a efortului i muncii, pentru sport, pentru medicina
clinic de explorri funcionale i de recuperare.
- O prim teorie acord fenomenelor chimice (epuizarea rezervelor energetice i creterea
deeurilor acide) rolul principal n diminuarea randamentului muchiului obosit, considernd c
unele modificri electrice din muchi i nerv sunt secundare.
- Unii autori contest existena oboselii ca fenomen fiziologic obiectiv, o definesc fie ca o
senzaie subiectiv legat de procesele psihice, fie o reduc la un fenomen local, muscular sau
senzorial, fie o identific doar cu scderea performanei.
- Teoria nervoas (susinut de Grandjean) consider c la nivelul scoarei cerebrale
oboseala muscular este resimit sub forma unei senzaii specifice care are drept consecin
diminuarea numrului i frecvenei descrcrilor de neuroni motori. Grandjean accept diviziunea
clasic n: oboseala muscular ce se traduce prin ncetinirea i reducerea contraciei musculare,
avnd la baz epuizarea rezervelor energetice; oboseala mintal cu o bogat simptomatologie
subiectiv cu un mecanism predominant neuroendocrin.
- Bugard distinge o prim faz de oboseal fiziologic corespunztoare stadiului de alarm
a sindromului de adaptare, urmat de o etap de trecere cu rspuns oscilant normal. Oboseala se
manifest mai nti cu fenemene de astenie i oboseal fizic, cu reduceri ale excreiei de hormoni
corticosuprarenali, urmat de stadiul de epuizare dominat de tulburri endocrine.
Lucrurile se complic dac inem seama c muchiul obosit prin contracii voluntare
rspunde totui prin contracii la stimularea electric direct a nervului su motor. n plus muchiul
obosit prin excitaii directe sau indirecte i reia activitatea mai repede n mediul alcalin prin
administrare de adrenalin sau excitarea nervilor simpatici (fenemenul Orbelli).
n concluzie fenomenele constatate sugereaz o succesiune diferit n apariia fenomenelor
de oboseal: primii sunt afectai neuroniii motori din scoar, apoi placa motorie i n cele din
urm muchiul propriu-zis.
Observaii recente (Erling i Asmussen) evideniaz importana recuperrii rapide prin
solicitarea altor grupe musculare, a cror proiecie cortical va determina prin inducie negativ,
inhibiia zonei corticale obosite anterior i concomitent ating i zone facilitatoare encefalice; acestea
din urm vor fi transmise sistemului motor i vor determina performane mai bune i o refacere mai
rapid dup oboseal.
2.2. FIZIOLOGIA GLANDELOR ENDOCRINE
Glandele cu secreie intern (endo = nuntru, krino = a secreta) sunt glande care secret
substane chimice numite hormoni (ormao = a excita) cu aciune specific asupra anumitor structuri.
Spre deosebire de glandele exocrine (exo = n afar), glandele endocrine nu au canal de excreie i
produsul lor se vars direct n snge.
57
Hormonii sunt substane chimice bine determinate care acioneaz la distan de locul
sintezei lor, produc efecte specificedoar asupra unor anumite esuturi ce constituie "organul int"
ori asupra tuturor celulelor din organism, exercitnd o aciune modulatoare asupra activitii
acestora. Hormonii prentmpin sau corecteaz tulburrile ce survin consecutiv extirprii glandei
care i secret. Glandele endocrine sunt: hipofiza, suprarenala, tiroida, paratiroidele, testiculul,
ovarul, pancreasul insulra, timusul i epifiza.
Exist i alte organe care secret substane ce ntrunesc condiiile definiiei hormonilor.
Acestea nu sunt considerate organe endocrine, ci organe care n afara funcie lor principale au i un
rol endocrin. Exemplu: antrul piloric secret hormoni cu rol n reglarea activitii secretorii i
motorii, a aparatului digestiv, rinichiul secret renina i eritropoetina. De asemeni, trebuie
evideniat activitatea secretorie a unor neuroni hipotalamici i a altor organe nervoase, proces
numit neurosecreie, care reprezint tot o funcie endocrin.
n lumina acestor date, sistemul endocrin este conceput ca un sistem anatomofuncional
complex, coordonat de sistemul nervos, avnd rolul de a regla i coordona pe cale umoral
activitatea diferitelor organe, pe care le integreaz n ansamblul funciilor organismului.
2.2.1. Fiziologia hipofizei.
Hipofiza este format din 2 poriuni cu funcii diferite: lobul anterior (adenohipofiza) i
lobul posterior (neurohipofiza). Prin originea i structura sa, hipofiza are funcii de importan vital
pentru organism. ntre hipofiz i hipotalamus sunt relaii strnse anatomice, ct i funcionale.
Anatomic, hipofiza este legat de planeul vetriculului al treilea prin tija pituitar. ntre hipotalamus
i adenohipofiz exist sistemul port hipotalamo-hipofizar, descris de romnul Gr. T. Popa i
englezul Aiuna Fielding .
ntre hipotalamsul anterior i neurohipofiz exist tractul nervos hipotalamo-hipofizar,
format din axonii neuronilor nucleilor supraoptici i paraventriculari. O serie de neuroni
hipotalamici elaboreaz diferite substane chimice, pe care le descarc n vasele plexului capilar
hipotalamic i care prin vasele portale ajung n hipofiza anterioar la nivelul plexului capilar, de
unde neurosecreia trece n esutul gandular. Produsul de neurosecreie este reprezentat de molecule
polipeptidice, dintre care unele au proprietatea s stimuleze secreiile adenohipofizare (hormoni
hipotalamici de eliberare), iar altele au proprieti inhibitoare ale secreiei adenohipofizare
(hormoni hipotalamici inhibitori).
Prin aceste legturi vasculare i nervoase i prin produii de neurosecreie, hipotalamusul
controleaz i regleaz secreia hipofizei, iar prin intermediul acesteia, coordoneaz activitatea
ntregului sistem endocrin. Astfel, glandele endocrine reprezint un sistem specializat de
transmitere umoral a comenzilor de la centru la periferie.
Cele 2 pri ale hipofizei au funcii i aciuni specifice.
A. Adenohipofiza.
Hormonii adenohipofizei sunt n numr de 6, dintre care unii i exercit aciunea prin
intermediul altor glande endocrine, crora le stimuleaz secreia (hormonii tropi), iar ceilali i
exercit direct aciunea, indiferent de celelalte glande endocrine.
Hormonii tropi sunt: hormonul adenocorticotrop (ACTH), hormonul tireotrop (TSH) i
hormoni gonadotropi (FSH i LH).
Hormonul adenocorticotrop (ACTH) secretat de celulele bazofile, stimuleaz activitatea
secretorie a zonelor fasciculat i reticulat a glandei suprarenale. Ca urmare, se produce o cretere
a concentraiei sanguine, a glucocorticoizilor (cel mai important fiind cortizolul), n timp ce pentru
secreia de mineralocorticoizi efectele sunt mai reduse. n afara aciunii indirecte, ACTH-ul
stimuleaz direct melanogeneza i expansiunea pigmentului melanic n prelungirile celulelor
pigmentare (melanocite), producnd bronzarea pielii.
58
Secreia de ACTH este stimulat de factorul de eliberare corticotrop (CRF), elaborat la

nivelul hipotalamusului. Scderea concentraiei cortizolului n snge stimuleaz secreia de CRF,
care determin creterea produciei de ACTH. Elaborarea de CRF de ctre neuronii hipotalamici
poate fi stimulat i sub aciunea unor stimuli nervoi declana'i ca urmare a aciunilor unor fatocir
novici (factori stresani), ce acioneaz la nivel cortical (expl. emoii puternice), ori la nivel
periferic (traume fizice, efort fizic intens, arsuri etc.). Stimularea secreiei de ACTH poate fi ns i
consecina aciunii directe a unei hiposecreii de cortizol, la nivel adenohipofizar.
Hipersecreia de ACTH (corticotropin) produce att efectele excesului de glucocorticoizi
(exagerarea catabolismului proteic, hiperglicemie, obezitate) ct i efectele melanocitstimulatoare,
pigmentarea pielii (diabet bronzat), modificri ce caracterizeaz boala lui Cushing.
Hiposecreia de ACTH produce efectele deficitului de glucocorticoizi.
Hormonul tireotrop (TSH) secretat de celulele bazofile, stimuleaz secreia de hormoni
tiroidieni i creterea glandei tiroide. Sinteza de TSH este stimulat de hormonul eliberator de
tireotropin (TRH), secretat de neuronii hipotalamici, ca urmare a scderii concentraiei plasmatice
de hormoni tiroidieni sau sub influena unor stimuli nervoi cu punct de plecare cortical (emoi
puternice) sau de la periferie (expunere la frig).
TSH-ul stimuleaz att captarea iodului de ctre celulele foliculuui tiroidian i eliberarea
hormonilor iodai din molecula de tireogloulin. Hipersecreia de TSH duce la hipertiroidism i
boala Basedow, iar hiposecreia duce la insuficien tiroidian.
Hormoni gonadotropi sunt hormonul foliculostimulant (FSH) i luteinizant (LH).
-Hormonul foliculostimulant (FSH), secretat de celulele bazofile, la brbat stimuleaz dezvoltarea
tubilor seminiferi i a spermatogenezei, iar la femeie determin creterea i maturarea foliculului de
Graaf i secreia de estrogeni.
-Hormonul luteinizant (LH), secretat de celulele bazofile, acioneaz la brbat prin stimularea
secreiei de androgeni (testosteron), de ctre celulele interstiiale ale testiculului i de aceea se mai
numete i ICSH. La femeie determin ovulaia i apariia corpului galben, a crui secreie de
progesteron i estrogeni o stimuleaz mpreun cu FSH-ul i LTH-ul.
Hormonii adenohipofizar al cror efect nu se exercit prin intermediul altor glande
endocrine sunt: hormonul somatotrop (STH), hormonul luteotrop (LTH sau prolactina) i hormonul
melanocistostimulator (MSH).
-Hormonul somatotrop (STH) sau hormonul de cretere este secretat de celule acidofile i are rolul
de a stimula creterea armonioas a ntregului organism. STH-ul stimuleaz condrogeneza la nivelul
cartilajului de cretere i prin aceasta determin creterea n lungime a oaselor. Dup pubertate,
STH-ul produce ngroarea oaselor lungi i dezvoltarea oaselor late.
El stimuleaz de asemenea, creterea muchilor i a viscerelor, cu excepia creierului.
Mecanismul de aciune al acestui hormon const n stimularea biosintezei proteice la nivelul tuturor
esuturilor, prin activarea transportului aminoacizilor n interiorul celulei. Ca efecte metabolice
secundare produce hiperglicemie i glucozurie (efect contrainsular, diabetogen) prin diminuarea
utilizrii tisulare a glucozei. Intensific catabolismul lipidic ce se nsoete de cetogenez.
Hipersecreia acestui hormon are consecine asupra dezvoltrii somatice i asupra
metabolismului. Efectul asupra dezvoltrii somatice difer, dup momentul apariiei hipersecreiei
de STH, adic dac intervine nainte sau dup pubertate. nainte de pubertate excesul de STH
produce boala numit gigantism, cnd individul atinge talii de peste 2 m, prin creterea exagerat n
lungime a extremitilor, intelectul nefiind afectat. Dac hipersecreia apare dup pubertate (la
adult), se produce acromegalia, caracterizat prin creterea exagerat a oaselor zigomatice, a
mandibulei, a oaselor late n general, ngroarea buzelor, creterea viscerelor (inim, ficat, rinichi,
limb) i creterea exagerat a minilor i picioarelor.
Consecinele metabolice ale hipersecreiei de STH sunt exprimate n special la adut, cnd
se produce o hiperglicemie permanent, care determin epuizarea celulelor beta din pancreas i se
instaleaz diabetul zaharat hipofizar. Exagerarea catabolsmului lipidic duce la creterea corpilor
cetonici (acidoz metabolic).
59
Hiposecreia de STH produce la copil oprirea creterii somatice, dar nu i a celei

neuropsihice. Boala se numete nanism (piticism) hipofizar, cnd indivizii rmn cu talia mic
(1,20-1,30 m), dar proporionat dezvoltai i cu intelectul normal.
-Hormonul luteotrop (LTH sau prolactin) numit i hormonul mamotrop este secretat de celulele
acidofile. Nu se cunoate aciunea acestui hormon la brbat. La femei stimuleaz funcia secretorie
a corpului galben, pregtit n prealabil sub influena LH-ului. Stimuleaz de asemenea secreia
lactat. Secreia de prolactin este inhibat de hipotalamus. Secreia hormonilor gonadotropi este
controlat de hormonul eliberator de gonadotropi (Gn RH), sintetizar de neuronii hipotalamici, sub
influena variaiilor concentraiilor sanguine de hormoni estrogeni la femei sau de testosteron la
brbai.
-hormonul melanocistostimulator (MSH) este singurul hormon elaborat de celulele lobului
intermediar al hipofizei, care anatomic face parte din adenohipofiz. El stimuleaz sinteza unei
substane pigmentare numit melanina, n celulele speciale ale pielii numite melanocite. Secvena
aminoacizilor ce intr n structura moleculei de MSH este n bun parte asemntoare cu secvena
aminoacizilor din prima parte a moleculei de ACTH. Din aceast cauz i ACTH-ul are o aciune de
pigmentare a tegumentului.
B. Neurohipofiza.
n timpul dezvoltrii embrionare neurohipofiza i are originea n planeul ventriculului III,
iar anatomic este legat de hipotalamusul anterior prin traculul hipotalamo-hipofizar, constituit din
axonii neuronilor din nucleul supraoptic i nucleul paraventricular. Hormonii eliberai n circulaie
de neurohipofiz sunt vasopresina i ocitocina. Ei sunt secretai de fapt, produi de neurosecreie a
nucleilor mai sus menionai, de unde sunt condui pe calea axonilor neuronilor secretori ca
alctuiesc tractul hipotalamo-hipofizar, ctre hipofiza posterioar unde este depozitat i ulterior
eliberat n snge, sub influena stimulilor nervoi.
-Hormonul antidiuretic (ADH) este un peptid cu lan scurt de aminoacizi, care acioneaz la nivelul
tubilor contori distali i colectori ai nefronului, unde crete permeabilitatea acestora pentru ap,
favoriznd reabsorbia facultativ a apei; aa se explic aciunea lui de reducere a diurezei (efect
antidiuretic). n doze mari (nefiziologice) are i o aciune vasoconstrictoare de unde i denumirea
iniial de vasopresin.
Hiposecreia acestui hormon determin pierderi mari de ap prin urin, a crei cantitate
poate ajunge sau chair depi 20 l/ 24 h, cnd se produce boala denumit diabetul insipid. Aceast
boal survine n urma leziunilor hipotalamice sau a neurohipofizei i este urmat de creterea
ingestiei de ap (polidipsie).
Reglarea secreiei de ADH se face de ctre hipotalamus, care primete impulsuri de la
osmoreceptori (receptori sensibili la variaiile de presiune osmotic a mediului intern) i de la
volum receptori (receptori sensibili la variaiile volumului lichidelor corpului). Scderea volumului
sanguin ca i creterea presiunii osmotice stimuleaz att sinteza, ct i eliberarea n snge a ADHului care, favoriznd reabsorbia apei la nivel renal, scade diureza i astfel contribuie la refacerea
volumului sanguin, ca i la scderea presiunii osmotice.
-Ocitocina (oxitocina) este de asemenea un hormon peptidic cu 8 aminoacizi, secretat n special de
nucleul paraventricular, a crui aciune crete contractilitatea musculaturii netede a uterului gravid,
favoriznd naterea. Produce de asemenea contracia pereilor canalelor galactofore, urmat de
expulzia laptelui, fapt ce ajut la alptarea puilor.
Reglarea secreiei de ocitocin se face de ctre hipotalamus, care primete stimuli excitatori
de la organele genitale interne sau de la receptorii din tegumentee glandei mamare. n lipsa secreiei
de ocitocin apar dificulti la natere i n alptarea sugarilor.
60
2.2.2. Fiziologia glandelor suprarenale.
Glandele suprarenale sunt 2 glande situate la polii superiori ai rinichiului. Fiecare este
format dintr-o poriune cortical (corticosuprarenala) i una medular (medulosuprarenala),
diferite din punct de vedere embriologic, anatomic i funcional.
A. Corticosuprarenala.
Hormonii secretai de corticosuprarenal sunt de natur lipidic, avnd o structur sterolic
(provin din colesterol). mpreun cu hormonii sexuali, a cror structur este de asemenea steroic,
hormonii corticosuprarenalieni constituie grupa hormonilor steroizi. Rolul hormonilor
corticosuprarenalieni este vital fapt demonstrat de extirparea glandelor suprarenale, care duce la
moartea animalelor n cteva zile; acestea ns, pot fi meninute n via mult timp, dac sunt tratate
prin injecii cu extract de corticosuprarenal.
n funcie de aciunea lor principal, aceti hormoni se mpart n 3 grupe:
mineralocorticoizi, glucocorticoizi i hormoni sexoizi.
-Hormonii mineralocorticoizi au ca reprezentant principal aldosteronul i sunt secretai de zona
glomerular. Ei acioneaz n special la nivel renal, unde stimuleaz absorbia Na+ i serceia K+, la
nivelul tubilor contori distali i la partea ascendent a ansei Henle.
Consecutiv reabsorbiei sodiului dinspre tubii renali spre snge are loc i o reabsorbie a
apei, de-alungul gradientului osmotic creat. Dac se are n vedere c reabsorbia Na+ se face prin
schimb cu K+ ori H+, consecutiv aciunii aldosteronului are loc o cretere a concentraiei Na+ n
plasm, concomitent cu scderea de K+, ori H+, urat de alcalinizarea mediului intern (alcaloz).
Hipersecreia de aldosteron duce la retenie masiv de ap i sare i determin edeme i
hipertensiune, tulburri de contracie i de ritm cardiac, prin scderea K+ seric (sindromul lui Cohn).
Hiposecreia se ntlnete n cazul insuficienei globale a corticosuprarenalei (boala Addison); la
aceti bolnavi, are loc o pierdere de sare i ap, urmat de hipotensiune i adinamie (scderea
capacitii de efort).
Reglarea secreiei de mineralocorticoizi se face prin mecanism de feed-back. Astfel,
scderea Na+ din snge, scderea presiunii osmotice i scderea volumului sanguin, mrete secreia
de aldosteron, n timp ce creterea acestora o inhib. Un rol important l joac renina (secretat de
rinichi) care transform angiotensinogenul n angiotensin care stimulez secreia de aldosteron. De
asemenea, ACTH-ul stimuleaz i el 20 % din secreia de aldosteron.
-Hormonii glucorticoizi reprezentai n special de cortizon i hidrocortizon (cortizol). Sunt secretai
n zona fasciculat. Aciunea lor se manifest n metabolismul intermediar al glucidelor, lipidelor i
proteinelor. Cortizolul determin creterea concentraiei glucozei n snge (hiperglicemie)
concomitent cu sinteza glucozei din aminoacizi sau lipide (gluconeogeneza), la nivelul ficatului.
Cortizolul are un rol important n reacii de aprare contrainfeciilor, contribuind la
diminuarea proceselor inflamatorii. Prin activarea lipazei determin creterea concentraiei acizilor
grai liberi n plasm.
Glucocorticoizii joac un rol primordial n elaborarea reaciei de adaptare a organismului
la diferii factori stressani din mediul intern sau extern. n aceste condiii au loc o serie de
modificri metabolice i funcionale complexe (hiperglicemie, mobilizarea acizilor grai, creterea
catabolismului proteic, limfopenie, creterea excitabilitii nervoase) definite ca sindrom general de
adaptare (studiat de Hans Selye), ce contribuie la asigurarea ripostei cu caracter adaptativ a
organismului.
De asemenea, glucocorticoizii produc creterea numrului de leucocite i de hematii dar
scad numrul de eozinofile (eozinopenie). Cortizolul crete secreia de pepsin i HCl, inhib
secreia mucusului la nivelul stomacului i intestinului, ct i absorbia lipidelor; crete filtrarea
glomerular i scade permeabilitatea pentru ap a tubilor colectori, ceea ce determin creterea
61
diurezei. Glucocorticoizii n exces provoac tulburri psihice, incapacitate de concentrare, crete

acuitatea gustativ i olfactiv.
Reglarea secreiei de glucocorticoizii se face prin mecanism de feed-back, de ctre
sistemul hipotalamo-hipofizar. Sub influena CRF, hipofiza secret mai mult ACTH, care, la rndul
su, stimuleaz secreia de glucocorticoizii. Creterea concentraiei sanguine a cortizolului liber,
inhib secreia de CRF, iar scderea lui o stimuleaz.
Hipersecreia de glucocorticoizi determin sindromul lui Cushing, n care predomin
semnele dereglrilor metababolismelor intermediare (poliurie, hiperglicemie, glucozurie); bolnavii
prezint obezitate (pot atinge greuti pn la 150 kg), hirsutism (dezvoltarea exagerat a prului
att n zonele normale, ct i n alte regiuni unde normal nu se dezvolt), musculatur redus,
osteoporoz, tulburri cardiovasculare (hipertensiune), tulburri nervoase (iritabilitate, depresiuni).
Hiposecreia provoac boala Addison (boala bronzat), ce se manifest prin:
melanodermie (colorarea pielii n brun), astenie (oboseal) marcat, scderea eficienei
neuromusculare, tulburri gastrointestinale i cardiovasculare, scdere n greutate, rezisten sczut
la infecii.
-Hormonii sexoizi (androgenitali) sunt 2 grupe de hormoni, unii androgeni (asemntor celor
secretai de testicul) cu important aciune virilizant i alii estrogeni (asemntor celor secretai de
ovare). Sunt secretai de zona reticulat i completeaz aciunea hormonilor sexuali respectivi.
Rolul lor se manifest n special asupra apariiei i dezvoltrii caracterelor sexuale
secundare. Ei determin la biei creterea brbii i mustilor, dezvoltarea laringelui i ngroarea
vocii, dezvoltarea scheletului i masei musculare. La fete stimuleaz dezvoltarea glandei mamare,
depunerea lipidelor pe olduri i coapse.
Hiposecreia acestor hormoni este parial compensat de secreia gonadelor. Hipersecreia
duce la pubertate precoce, cnd se secret n exces hormonii caracteristici sexului. Cnd sunt
secretai n exces hormonii sexului opus (cele mai frecvente cazuri sunt la femei), apar semne de
masculinizare a femeilor (barb, musti, ngroarea vocii) sau de feminizare a brbailor (creterea
glandelor mamare).
Reglarea secreiei hormonilor sexoizi, se face prin mecanisme hipotalamo-hipofizare, n
care rolul cel mai important l joac ACTH-ul.
B. Medulosuprarenala.
Anatomic i funcional medulosuprarenala este un ganglion simpatic gigant, al crui celule
postganglionare nu au prelungiri i secret (ca i neuronii simpatici postganglionari) catecolaminele
(adrenalina 80 % i noradrenaliana 20 %) pe care le vars n snge; ea se dezvolt din ectodermul
crestelor ganglionare.
Aciunea acestor hormoni este identic cu efectele excitaiei sistemului nervos simpatic; de
fapt terminaiile simpatice elibereaz aceleai catecolamine, dar n proporie invers. Principalele
aciuni ale acestor hormoni (care sunt i mediatori chimici ai sistemului nervos simpatic) sunt:
-noradrenalina determin contracia musculaturii netede din peretele vaselor (vasoconstricie),
relexarea musculaturii netede, n paralel cu contracia sfincterelor de la nivelul tubului digestiv, ca
i de la nivelul vezicii urinare;
-adrenalina are efect difereniat asupra musculaturii netede a vaselor din diferite teritorii; ea
produce vasoconstricie, la nivelul tegumentului i a organelor interne, n paralel cu vasodilataie,
la nivelul vaselor din muchii striai, ca i la nivelul coronarelor. Acionnd asupra inimii,
adrenalina are drept efect o cretere a forei de contracie a muchiului cardiac i o creterea
frecvenei de contracie, ceea ce are drept consecin creterea debitului cardiac.
Adrenalina are efecte predominant metabolice i energetice, acionnd asupra
metabolismului intermediar prin stimularea glicolizei i lipolizei, ce produc glicogenoliz i
hiperglicemie, mobiliznd grsimile din depozitele adipoase i catabolismul acizilor grai liberi din
snge. Aciunea adrenalinei se manifest att prin creterea tonusului centrilor nervoi vegetativi
din trunchiul cerebral, ct i prin creterea excitabilitii neuronilor corticali.
62
De asemenea, adrenalina dilat pupila, contract fibrele netede ale fibrelor erectori ai
firului de pr (piloerecia), produce alert cortical, anxietate (nelinite) i fric. Stimuleaz
sistemul reticulat activator ascendent.
La nivelul musculaturii netede a tubului digestiv, vezicii urinare, bronhiilor adrenalina ca i
noradrenalina, produce o relaxare a acesteia.
Reglarea secreiei medulosuprarenalei se face prin mecanisme neuroumorale. Rolul de
stimulator l are sistemul nervos simpatic i glicemia; scderea glicemiei stimuleaz secreia de
catecolamine, iar creterea glicemiei o diminu. Stress-ul i suprasolicitrile stimuleaz secreia
medulosuprarenei. n somn i n condiii bazale, secreia este sczut. n efort fizic, la frig, n
hipotensiune, emoii, se produce o secreie mrit de catecolamin, n care proporia celor 2
hormoni se poate schimba: n stress-uri cu care individul este obinuit crete noradrenalina, iar n
stress-uri neobinuite crete adrenalina.
2.2.3. Fiziologia glandei tiroide.
Glanda tiroid este cea mai mare gland endocrin din corpul omului. Hormonii secretai
de tiroid sunt derivai iodai ai tirozinei, dintre care cei mai importani sunt tiroxina
(tetraiodotironin) i triiodotironina; aceti hormoni se afl legai la nivelul coloidului, de o
protein numit tireoglobulina. Sinteza hormonilor i eliberarea lor din coloid n snge se face sub
aciunea TSH-ului hipofizar. Hormonii tiroidieni au 2 tipuri de efecte: metabolice i morfogenetice.
Efectele metabolice ale hormonilor tiroidieni se manifest prin: creterea consumului de
oxigen al organismului, care determin intensificarea metabolismului bazal i creterea temperaturii
corpului. Acest tip de manifestri sunt consecina stimulrii unor enzime de oxidoreducere ce
mpiedic nmagazinarea energiei rezultate, din reaciile de oxidoreducere, sub form de compui
macroergici de tip ATP. Altfel spus, hormonii tiroidieni decupleaz procesele de oxidare de cele de
fosforilare, i ca urmare energia, ce trebuia s se acumuleze n moleculele de ATP, se pierde sub
form de cldur (efectul calorigen).
Ca o consecin a scderii cantitii de ATP are loc o intensificare a reaciilor de
oxidoreducere, ce alctuiesc lanul respirator, i deci, o cretere a consumului de O2. n condiii
normale aproximativ 35 % din cantitatea de cldur produs de organism se datoreaz aciunii
tiroxinei, iar sub aciunea frigului, unul din mecanismele eseniale de intensificare a termogenezei
este intensificarea secreiei de tiroxin.
n condiii fiziologice hormonii tiroidieni intervin n desfurarea metabolismului
intermediar glucidic (aciune hiperglcemianti), protidic (efect catabolizant) i protidic (scderea
colesterolemiei).
Efectele morfogenite ale hormonilor tiroidieni se exprim prin stimularea proceselor de
cretere i difereniere celular, absolut indispensabile proceselor de cretere i dezvoltare, ct i de
meninere a troficitii organismului.
Hiposecreia tiroidian la om duce la consecine variabile funcie de vrst. Dac survine la
copilul mic, se produce oprirea creterii somatice, cnd corpul capt un aspect caracteristic, cu
torace cvasinormal i membre scurte, ce caracterizeaz nanismul tiroidian, cu retardare mintal
datorit insuficientei diferenieri a celulelor nervoase ce poate merge pn cretinism; sexualizarea
este normal, uneori poate apare o pubertate precoce.
La aduli, unde procesele de cretere sunt deja ncheiate, hipotiroidismul se manifest n
special prin: diminuarea metabolismului bazal cu 25-30 %, scderea temperaturii corpului,
regresiune intelectual, apatie, diminuarea tonusului muscular, iar esuturile subcutanate sunt
mbibate cu un edem mucos, de unde i numele de mixedem dat aceste stri patologice care se mai
caracterizeaz i prn piele uscat, ngroat, cderea prului, senzaie permanent de frig.
Hipersecreia tiroidian caracterizeaz boala Graves-Basedow (gua exoftalmic), ce se
manifest prin creterea metabolismului bazal, cu 100 % fa de normal, creterea temperaturii
corporale, ieirea globilor oculari din orbite (exoftalmie) i tulburri din partea principalelor funcii.
63
La nivelul aparatului cardiovascular apar semnele unei hiperfuncii simpatice (tahicardie,

hipertensiune), iar la nivelul tubului digestiv, semnele unei hiperactiviti parasimpatice
(hipersecreie, accelerarea motilitii). Are loc o cretere a excitabilitii nervoase, ce se manifest
prin stri de instabilitate psihic, insomnie i anxietate. Bolnavii dei consum multe alimente pierd
totui n greutate, ca urmare a creterii arderilor celulare. Pielea este cald i umed.
Gua endemic este o alt afeciune a glandei tiroide, ntlnit mai frecvent n regiunile
muntoase, n aa numitele zone guogene, unde alimentele i apa de but conin substane chimice
oxidante, numite substane guogene; aciunea acestora se manifest numai n regiunile srace n
iod, cnd printr-un mecanism de feed-back se produce hipertrofia glandei.
Gua este o cretere anatomic a glandei, dar n special a stromei conjunctive i nu a
foliculilor tiroidieni secretori; deci gua endemic este n realitate o form de manifestare a
hiposecreiei. Administrarea iodului sub form de tablete sau de sare de buctrie iodat, previne
apariie guei la locuitorii regiunilor guogene. Combaterea guei endemice este o problem de
mare importan medical i social, deoarece guaii au un nivel intelectual sczut i pot da
descendeni cu grave deficite mintale (cretinism).
coala romneasc de endocrinologie sub conducerea academicianului C.I. Parhon a adus
mari contribuii la eradicarea guei endemice.
Reglarea secreiei de hormoni tiroidieni se face printr-un mecanism de feed-back
hipotalamo-hipofizo-tiroidian. Hipotalamusul secret TRF (factorul de eliberare a tirepotropului)
care ajuns prin sistemul port la adenohipofiz, determin eliberarea de TSH. Acesta i exercit
aciunea la nivelul tiroidei, prin stimularea sitezei de tiroglobulin, n paralel cu stimularea scindrii
triiodotironinei i tetraiodotironinei din molecula acesteia i eliberarea lor n snge. Creterea
concentraiei plasmatice a hormonilor tiroidieni inhib secreia hipotalamic a TRF-ului.
Mecanismul nervos al secreiei de TSH este dependent de producia de TRF, care poate fi
stimulat de excitaii nervoase cu punct de plecare periferic (de exemplu frigul) ori central (de
exemplu emoiile puternice).
2.2.4. Fiziologia glandelor paratiroide.
Glandele paratiroide sunt 4 glande mici, situate cte 2 pe faa posterioar a lobilor
tiroidieni, n afara capsulei acesteia. Conin 3 tipuri de celule: celule principale ce secret
parathormonul, celule oxifile cu rol neprecizat i celule parafoliculare, identice cu celulele "C" de
la tiroid, ce secret calcitonina.
Parathormonul este un polipeptid ce are aciune de cretere a concentraiei de calciu din
snge (hipercalcemie) ce se realizeaz prin:
-stimularea mobilizrii calciului din matricea osoas;
-favorizarea absorbiei calciului la nivelul intestinului;
-reabsorbia calciului la nivelul tubilor renali.
De asemenea, parathormonul determin scderea fosfatemiei (hipofosfatemie) prin:
-scderea reabsorbiei fosfailor la nivelul tubilor renali;
-intensificarea secreiei lor la nivelul tubilor renali i ca urmare creterea pierderilor de fosfor prin
urin (fosfaturie).
Se produce deci o demineralizare osoas prin stimularea osteoclastelor. Parathormonul
acioneaz prin intermediul vitaminei D3, a crei hidroxilare la nivelul rinichilor nu se face n lipsa
hormonului paratiroidian.
Calcitonina descoperit recent are o aciune opus parathormonului. El este secretat i de
glanda tiroid, fiind un hormon polipeptidic neiodat. Intervine n metabolismul fosfocalci astfel:
-scade concentraia calciului din snge (hipocalcemiant), fapt datorat pe de o parte aciunii ei de
inhibiie a mobilizrii calciului din oase, iar pe de alt parte aciunii sale de reducere a reabsorbiei
calciului la nivel renal;
64
-scade concentraia fosfailor din snge ca urmare a aciunii sale de reducere a absorbiei renale a
acestora (hiperfosfaturie).
Deci, sub influena calcitoninei are loc mineralizarea normal a osului i scderea calciului
din snge; lipsa calcitoninei duce la mineralizarea excesiv a osului. n mod normal exist un
echilibru ntre secreia de parathormon i calcitonin.
Reglarea secreiei paratiroidiene se face pe cale umoral n funcie de echilibrul
fosfocalcic. Creterea calcemiei stimuleaz secreia de calcitonin, iar scderea calcemiei
stimuleaz secreia de parathormon. Un rol secundar n stimularea secreiei de parathormon l are
creterea fosfatemiei.
Reglarea este independent fa de stimulii nervoi sau de secreia hipofizar.
Hiperparatiroidismul (n tumorile secretante) are drept consecin decalcefierea excesiv a
oaselor, deformarea acestora i fracturi spontane; calciul aflat n exces se depune n esuturi sau
formeaz calculi urinari.
Hipoparatiroidismul atrage o scdere a calcemiei sub 8 mg %, ce se manifest prin creterea
excitabilitii neuromusculare, nsoit de contracii musculare spastice (tetanie) i convulsii;
spasmul laringelui poate produce moartea prin asfixie. Aceste simptome caracterizeaz boala
numit tetanie paratireopriv, cauzat de extirparea accidental a glandelor.
2.2.5. Fiziologia pancreasului endocrin.
Pancreasul endocrin este reprezentat de insulele lui Langerhans (1-2 milioane) dispuse
printre acinii glandulari. Ele sunt formate din celule alfa care secret glucagonul i celulele beta (75
%) ce secret insulina.
Glucagonul este un hormon polipeptidic, descoperit relativ recent cu efect
hipergclicemiant. Glocagonul mai este secretat i de duoden. Hiperglicemia pe care o determin
este consecina aciunii sale de stimulare la nivel hepatic, a proceselor de glicogenoliz i
gluconeogenez, folosind ca precursor n special lipidele pe care le mobilizeaz din esutul adipos.
Reglarea secreiei de glocagon este determinat de concentraia glucozei din snge; hipoglicemia
declaneaz secreia de glocagon, n timp ce hiperglicemia are efecte de tip contrar.
Insulina este un hormon a crui existena a fost evideniat pentru prima dat n 1921 de
fiziologul romn Nicolae Paulescu i care ulterior a fost caracterizat de Banting i Best, n 1922.
Insulina este un hormon cu aciune hipoglicemiant, manifestat prin creterea utilizrii tisulare a
glucozei, favorizarea depunerii glucozei sub form de glicogen (glicogenogenez) i transformarea
glucidelor n lipide (lipogenez). n ficat, insulina inhib neoglucogeneza.
De asemenea, favorizeaz transferul glucozei libere din lichidele extracelulare n celule (cu
excepia celulelor nervoase i a eritrocitelor), n care glucoza poate ptrunde i n absena insulinei.
Ca urmare a facilitrii ptrunderii n celul a aminoacizilor i stimulrii sintezei de proteine,
insulina este considerat un hormon anabolizant, cu att mai mult c mpiedic n modul acesta
utilizarea aminoacizilor ca material energetic.
Reglarea secreiei interne a pancreasului se face printr-un mecanism neuroumoral complex,
cu centrii n hipotalamus; excitantul specific al mecanismelor de reglare fiind nivelul glicemiei.
Perfuzarea pancreasului cu snge hiperglicemic provoac hipersecreie insulinic, n timp
ce sngele hiperglicemic are influene opuse. Vagul excit direct secreia celulelor beta i o inhib
pe cea de glucagon. Numeroase alte substane excit direct secreia celulelor beta: aminoacizii,
cetoacizii, fructoza, secretina, gastrina, pancreozimina, glucagonul. Catecolaminele (adrenalina i
noradrenalina) inhib direct celulele insulino-secretoare.
Mecanismul de stimulare-inhibare prin aciune direct asupra celulelor beta este cel mai
important. El este dovedit de conservarea rolului pancreasului, n reglarea glicemiei i n cazul
transplantrii sale n alte regiuni (conectare la circuitul carotido-jugular).
65
Secreia de glucagon este stimulat de hipoglicemie i inaniie. n condiiile scderii

aportului glucidic, glucagonul asigur creterea glicemiei prin gluconeogenez. Alturi de
catecolamine, glucagonul este principalul factor glicemiant.
Hipersecreia de insulin produce hipoglicemie nsoit de slbirea forei fizice i chiar de
pierderea contiinei (coma hipoglicemic), deoarece n acest mod centrii nervoi sunt privai de
materialul energetic de baz.
Hiposecreia de insulin este mai frecvent ntlnit i caracterizeaz diabetul zaharat, n
care bolnavii elimin cantiti mari de zahr prin urin (glucozurie) i ca urmare a creterii glicemei
peste 1,8 g . Alte simptome ale diabetului zaharat sunt: poliurie (prin diurez osmotic),
polidipsie (beau mult ap pentru a nlocui lichidele eliminate n exces), polifagie (se alimenteaz n
exces pentru a compensa catabolismul lipidic i protidic exagerat).
Cu toate acestea bolnavii scad n greutate i, cnd boala avanseaz apar i alte tulburri:
creterea eliminrilor de azot, creterea concentraiei plasmatice de corpi cetonici (cetonimie) i
eliminarea crescut a cetoacizilor (cetonurie). Acetona (principalul corp cetonic) fiind volatil se
elimin i prin respitaie, care, la diabeticii avansai prezint un miros specific, de mere putrede.
n cazuri avansate se produce coma diabetic, prin efectele nocive pe care acidifierea
mediului intern le produce asupra centrilor nervoi. dac nu se intervine prin tratament de urgen
poate surveni moartea.
2.2.6. Fiziologia timusului.
Timusul are o dezvoltare deosebit la nou-nscui, iar ncepnd cu copilria i mai evident
dup pubertate, glanda sufer un proces de involuie, de degenerare adipoas (ntre 20-50 ani), dar
fr s dispar complet. Aceasta explic interveia sa n reglarea anumitor funcii ale organismului
din perioada prepuberal. Are localizare retrosternal, se dezvolt din endoderm i este o gland cu
structur mixt, de epiteliu secretor i de organ limfatic. n ultimii ani s-a reuit izolarea hormonului
timic, a crui concentraie n snge atinge maximum n jurul vrstei de 20 ani, dup care
concentraia diminu treptat.
Se cunosc o serie de efecte ale extractului de timus:
-aciune de frnare a dezvoltrii ginadelor;
-aciune de stimulare a mineralizrilor osoase;
-efect de frnare a mitozelor.
Funciile timusului sunt puternic blocate de hormonii steroizi, care determin involuia
acestui organ. Unitatea histologic a timusului este lobulul timic format dintr-o reea de celule
reticulare ntre care se afl limfocite speciale (timocite). Timocitele sunt celule hematoformatoare
primordiale, imigrate din mduva hematogen i transformate sub influena factorilor locali n
celule lifoformatoare; acestea nsmneaz i alte organe limfoide (ganglionii limfatici, splina,
amigdalele).
Hormonul timic joac un rol deosebit n reglarea formrii timocitelor care intervin apoi n
procesele imunitare de tip celular. Timusul mai secret o serie de ali factori cu rol hipoglicemiant,
n controlul creterii scheletului i n dezvoltarea organelor sexuale. Observaiile clinice care arat
c involuia timusului este ntrziat de castrare, dar este foarte accentuat la pubertate, impun
concluzia c timusul influeneaz i dezvoltarea sexual.
2.2.7. Fiziologia epifizei.
Funcia glandei pineale este puin cunoscut, n sprijinul rolului su endocrin pledeaz att
structura asemntoare altor glande endocrine, ct i legturile sale nervoase. Cercetrile colii
romneti de endocrinologie (academician C. I. Parhon, academician t. Milcu i colaboratorii) au
dovedit c epifiza are un rol endocrin i c intervine ntr-o serie de procese metabolice ale
organismului.
66
n structura sa se disting cordoane celulare nevroglice (pinealocite), cu proprietate

secretoare i elemente nervoase (celule i prelungiri), nconjurate de o bogat reea vascular i cu
numeroase fibre simpatice. Dei cunotinele despre hormonii epifizari sunt nc incomplete, se
contureaz totui cteva funcii asupra hormonilor epifizari. Este identificat un hormon, melatonina
(derivat al serotoninei), cu aciune frenatoare asupra gonadelor.
Un alt hormon de natur polipeptidic, vasotocina, a fost izolat din epifiz de un grup de
cercettori romni (Milcu, Neacu, Pavel) cruia i se atribuie o puternic aciune antigonadotrop,
n special antiLH. Extractele de epifiz au i efecte metabolice, att n metabolismul lipidic, protidic
i glucidic, ct i n cel mineral.
Epifiza are strnse legturi cu retina. Stimulii lumonii produc prin intermediul nervilor
simpatici o reducere a secreiei de melatonin. La ntuneric, secreia de melatonin crete inhibnd
funcia gonadelor.
NTREBRI RECAPITULATIVE
1. Manifestrile termice ale contraciei musculare.
2. Hipertrofia i atrofia muscular.
3. Hormonii glucocorticoizi.
4. Fiziologia pancreasului endocrin.
TEMA DE VERIFICARE
1. Structura funcional a muchiului striat
2. Rolul fiziologic al hormonilor adenohiofizari.
Funciile de relaie pun omul n legtur cu mediul nconjurtor i sunt ndeplinite de
organe speciale grupate n sisteme. Astfel locomoia se efectueaz datorit punerii n micare cu
ajutorul muchilor, a oaselor; oasele i muchii sunt organele eseniale ale locomoiei. Muchii se
contract numai cnd primesc excitaii speciale, venite prin nervi de la organele centrale nervoase;
acestea, la rndul lor, primesc excitaii att din mediul extern ct i din cel intern, prin intermediul
unor organe receptoare, specializate pentru diferii excitani - organe de sim.
Sistemul nervos ndeplinete cea mai complex i mai nalt funcie integratoare. Prin
intermediul lui se realizeaz, pe de o parte integrarea organismului n mediu, iar pe da alt parte, a
prilor lui ntr-un tot unitar. Unitatea lui se vdete prin originea comun a prilor sale dar i prin
relaiile sale fiziologice; astfel funciile de relaie nu se pot efectua fr concursul celor vegetative i
nici cele vegetative fr sprijinul celor de relaie. Mecanismul fiziologic fundamental al sistemului
nervos este reprezentat de actul reflex.
67
BIBLIOGRAFIE
1. Baciu.I, Fiziologie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1997
2. Bota C., Fiziologia educaiei fizice i sportului, M.T.S., coala Naional de antrenori,
Bucureti, 1993
3. Crmaciu R. i colab., Anatomia i fiziologia omului, Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1983
4. Demeter A., Fiziologia i biochimia educaiei fizice i sportului, Ed. Sport-Turism,
Bucureti, 1979
5. Groza P., Fiziologie, Ed, Medical, Bucureti, 1991
6. Guyton Arthur G., Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti, 1996
7. Hulic I., Fiziologie uman, Ed. Medical, Bucureti, 1996
8. Micalencu D., Maxim Gh. i colab., Anatomia omului, Ed. Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1983
9. Ulmeanu F.C., Noiuni de fiziologie cu aplicaii la exerciiile fizice, Ed. Uniunii de
Cultur Fizic i Sport, 1966
10. Voiculescu I.C., Petricu I.C., Anatomia i fiziologia omului, Bucureti, 1971.
68
Cap.3.
FUNCIA DE REPRODUCERE
3.1. FIZIOLOGIA APARATULUI REPRODUCTOR

Glandele genitale sunt glande cu secreie mixt. Ele ndeplinesc 2 funcii: funcia exocrin
i funcia endocrin. Funcia endocrin const n formarea i eliberarea gameilor, iar funcia
endocrin const n producerea unor hormoni sexuali care influeneaz metabolismul i determin
caracterele sexuale primare i secundare.
Ambele funcii devin evidente n cursul perioadelor de cretere i dezvoltare i anume la
pubertate. Dup o anumit vrst, la ambele sexe funciile gonadelor diminu pn la anulare.
Pubertatea este definit ca fiind perioada n care funcia gametogenetic i endocrin a
gonadelor atinge un stadiu de dezvoltare ce face posibil funcia de reproducere. Instalarea
pubertii este consecina maturizrii funcionale a unot neuroni hipotalamici ce secret fatorii
eliberatori ai hormonilor gonadotropi (GnRH), care la rndul lor stimuleaz secreia hormonilor
gonadotropi hipofizari ce controleaz dezvoltarea morfologic i funcional a gonadelor.
n cursul pubertii au loc modificri ale secreiei hormonilor sexuali, i n strns legtur
cu acestea, complexe modificri somatice i comportamentale. Astfel, dup instalarea pubertii
(10-12 ani) are loc o cretere somatic cu caracter exploziv (alungirea membrelor i trunchiului), o
cretere a viscerelor, completarea diferenierii sexuale, a maturizrii psihice, modificri distincte n
funcie de sex.
3.1.1. Fiziologia aparatului genital feminin.
Funcia dubl a ovarului const n formarea i expulzarea ovulului (funcia

gametogenetic), ce se realizeaz n cadrul unor modificri ciclice lunare i producerea n paralel a
hormonilor sexuali feminini (funcia endocrin).
Trompele uterine au rol de conducere a ovulelor de la suprafaa ovarului pn n uter i a
spermatozoizilor din uter n ntmpinarea ovulului; la nivelul lor se produce de obicei, fecundarea.
Uterul are rolul de a primi oul fecundat (zigotul), s hrneasc embrioul i ftul i s-l
expulzeze la sfritul sarcinii.
Vaginul reprezint organul de copulaie al femeii, avnd rolul de a primi penisul n actul
sexual.
Aparatul erectil are rolul de a declana erecia la femeie i, la sfrit, s participe cu alte
zone ale mucoaselor genitale la declanarea orgasmului.
A. Funcia exocrin a ovarului.
Funcia exocrin a ovarului este reprezentat de producerea elementelor sexuale numite
ovule. Aceast funcie se numete ovulaie, respectiv ovogenez.
a) Ovulaia este procesul care const din expulzarea ovulului matur n trompa uterin i are
loc ntre a 13-a i a 17-a zi a ciclului menstrual. n ovar se gsesc 300.000 - 400.000 de foliculi
ovarieni primordiari, din care dup pubertate 2-3 dintre aceti foliculi vor avea o evoluie ciclic
lunar; totalitatea modificrilor suferite de foliculul ovarian ntr-un interval de aproximativ 28 zile
poart numele de ciclu ovarian.
La nceputul ciclului ovarian, sub influena hormonului foliculo-stimulant hipofizar (FSH) are loc
creterea ovocitului, proliferarea i diferenierea celulelor foliculare, foliculul primordial
transformndu-se n folicul secundar. La nivelul acestuia procesele de proliferare i difereniere a
celuleor continu, ceea ce are drept consecin formarea foliculului cavitar.
Acesta prezint la interior o cavitate plin cu lichid folicular, o serie de celule foliculare
difereniate, numite celule granuloase, dispuse n jurul ovocitului, mpreun cu care proemin ctre
69
cavitatea folicular, alctuind discul proliger. n acest stadiu are loc i formarea tecii interne, prin
diferenierea unor celule conjunctive, dispuse la periferie i care secret hormonii estrogeni.
ntr-un stadiu mai avansat de difereniere ia natere foliculul matur (De Graaf), la nivelul
cruia, ovocitul ajuns la dimensiunea maxim de 200 microni, sufer o prim diviziune de maturaie
(meioza), dnd natere ovocitului secundar i globulului polar care ulterior involueaz. Aceast
diviziune are loc cu puin timp nainte ca foliculul matur s se rup i s se expulzeze odat cu
lichidul folicular i ovocitul secundar, proces denumit ovulaie, care are loc n cea de-a 14-a zi a
ciclului (media dintre a 13-a i a 17-a zi). n acest stadiu de folicul matur presiunea lichidului
folicular i aciunea unor fermeni, legate de ciclul menstrual, determin ruperea foliculului i
expulzarea lichidului folicular.
Ovocitul, dup expulzarea din folicul sufer a doua diviziune de maturaie i ptrunde n
trompa uterin, n vederea procesului de fecundare, el devenind apt pentru aceasta.
b) Formarea corpului galben.
Foliculul rupt denumit i folicul dehiscent, se transform sub infuena hormonilor
gonadotropi hipofizari n corp galben progestativ, alctuit din celule care se ncarc cu lipide i au
ca funcie principal sinteza de progesteron. O seam de celule ale corpului galben continu ns i
secreia de estrogeni. Corpul galben (corpus luteus) are o culoare specific determinat de prezena
unui pigment caracteristic.
Evoluia corpului galben este variabil dup cum se desfoar evoluia ulterioar a
ovulului:
- n cazul n care ovocitul secundar expulzat nu a fost fecundat, corpul galben progestativ
involueaz i este invadat de esut fibros i d natere unei cicatrice mici de culoare alb (corpus
albicans); ovulul nefecundat se va elimina odat cu menstruaia;
- n cazul n care fecundaia are loc, corpul galben progestativ crete n volum,
transformndu-se n corpul galben gestativ, care rmne n funcie peste 5-6 luni, n prima perioad
a sarcinii (de unde i numele de corp galben de sarcin);
- acesta contribuie n aceast perioad, prin hormonii secretai (progesteron i estrogeni) la
echilibrul endocrin necesar meninerii sarcinii. Dup acest interval de timp cnd echilibrul endocrin
al sarcinii este asigurat de placent, corpul galben gestativ involueaz, formnd de asemenea o
cicatrice, numit corpul albicans de sarcin.
n paralel cu modificrile ciclice ale foliculilor ovarieni au loc modificri structurale ciclice
i la nivelul diferitelor segmente ale organelor genitale. De exemplu, n decursul ciclului uterin
lunar, mucoasa uterin sufer o serie de modificri, sub aciunea hormonilor estrogeni i
progestativi, n vederea nidaiei (fenomenul de fixare n mucoasa uterin) a unui eventual produs de
concepie (oul sau zigotul). n cazul n care nidaia nu a avut loc, mucoasa uterin se elimin
(menstra), ciclul uterin rencepnd n luna urmtoare.
Reflexe sexuale la femei sunt aceleai ca la brbat; erecia i declanarea orgasmului
(fenomen echivalent ejaculrii). Erecia are loc prin intermediul aparatului erectil i se produce prin
acelai mecanism i prin aceleai ci de conducere ca la brbat. Odat cu erecia clitorisului se
produce i secreia glandelor Bartholin.
B. Funcia endocrin a ovarului.
Funcia endocrin a ovarului este realizat prin intermediul hormonilor secretai de celulele
interstiiale ale foliculului i de corpul galben. Hormonii ovarieni sunt reprezentai de hormonii
estrogeni i de progesteron care au rol determinant n determinarea caracterelor sexuale secundare i
teriare.
Caracterele sexuale secundare, se refer la dezvoltarea organelor genitale externe i
interne, dezvoltarea glandelor mamare, dispoziia caracteristic a pilozitii, dezvoltarea somatic
difereniat a celor dou sexe.
70
Caracterele sexuale teriare, se refer la formarea difereniat a actelor de comportament

(dezvoltarea predominant a afectivitii la sexul feminin sau dezvoltarea predominant a spiritului
de iniiativ la sexul masculin).
a) Hormonii estrogeni.
Reprezentai de estradiol (hormonul estrogen primar) i estrona (foliculina), sunt secretai
de celulele tecii interne a foliculului ovarian. Ei determin creterea i dezvoltarea ovarelor i
foliculilor ovarieni, uterului, vaginului, canalalelor galactofore. De asemenea, contribuie la
dezvoltarea caracterelor sexuale secundare i teriare. Estrogenii au i efecte anabolizante proteice,
stimuleaz depunerea calciului n oase (favorizeaz n acest fel creterea somatic accelerat dup
pubertate) i produc retenie de sodiu i ap.
Hormonii estrogeni se produc n cantitate mare n prima parte a ciclului menstrual (faza
preovulatorie), care dureaz circa 10 zile. Hormonii estrogeni mai sunt produi i de placent la
femeia gravid, de corticosuprarenal (hormonii estrogeni) i de testicul la brbai.
Concentraia hormonilor n snge variaz n diferitele perioade ale ciclului ovarian. Astfel,
n prima parte a ciclului concentraia este sczut, pentru ca dup primele 7 zile, odat cu
dezvoltarea tecii interne i intensificarea produciei de estrogeni s aib loc o cretere a
concentraiei lor n snge. Concentraia estrogenilor scade cu 2-3 zile nainte de sfritul ciclului
ovarian.
Variaia ciclic a concentraiei estrogenilor este dependent de secreia de FSH. Scderea
concentraiei de hormoni estrogeni determin stimularea secreiei de FSH, hormon cu rol n
creterea i dezvoltarea foliculului ovrian i deci, n secreia de estrogeni. n cantitate mare,
estrogenii inhib secreia de FSH i declaneaz secreia de LH.
b) Progesteronul.
Este un hormon secretat de celulele corpului galben, n cea de-a doua parte a ciclului
menstrual, cuprins ntre a 12-a i a 28-a zi a acestuia. Progesteronul se gsete n snge i se elimin
prin produi conjugai prin urin. El este produs n afar de corpul galben i de placent i de
corticosuprarenal.
Progesteronul determin o serie de modificri ale mucoasei uterine, fcnd-o apt pentru
eventuala mplantare a ovulului fecundat; aceasta se petrece n a doua parte a ciclului menstrual. n
cazul n care ovulul a fost fecundat el asigur dezvoltarea oului i formarea placentei. Asupra
celorlaltor organe sexuale feminine, exercit o aciune trofic.
De asemenea, el are i o serie de efecte metabolice, dintre care mai importante sunt cele de
stimulare a sintezei proteice i de scdere a lipidelor sanguine. Concentraia progesteronului,
sczut n prima parte a ciclului crete n a doua jumtate, dup declanarea de ctre LH a ovulaiei,
pentru ca cu 2-3 zile nainte de sfritul ciclului ovarian s diminue din nou.
Ciclul menstrual.
Ciclul mentrual este caracteristic primatelor. La femei el dureaz n medie 28 de zile (putnd
varia fiziologic ntre 20-35 de zile) i se desfoar n 3 faze: menstrual, proliferativ i
progestaional.
- Faza menstrual sau menstruaia propriu-zis dureaz aproximativ 5 zile. Ea apare n
ultimile zile ale ciclului menstrual, n care timp se produce degenerarea endometrului (mucoasei
uterine), cu rupturi ale capilarelor sanguine i hemoragie uterin, eliminndu-se o cantitate de 35
pn la 200 ml snge. Perioada menstrual se datorete lipsei de progesteron prin degenerarea
corpului galben, care determin descuamarea mucoaseu uterine i hemoragia.
- Faza proliferativ sau preovulatorie urmeaz menstruaiei i dureaz 7 pn la 10 zile, ea
fiind cuprins ntre a 6-a i a 14-a zi a ciclului menstrual.
- Faza progestaionar sau secretorie dureaz n medie 14 zile, fiind cuprins ntre a 15-a i
a 28-a zi a ciclului menstrual. Ea se mai numete i perioada pregravidic, cnd are loc formarea
71
corpului galben i secreia de progesteron. Mucoasa uterin este sub influena progesteronului;
endometrul dezvoltndu-se atinge o grosime de cca 4-5 mm, capilarele se dilat, uterul se pregtete
astfel pentru fixarea oului (nidaie). Dac oul a fost fecundat, dup ce se nideaz, se formeaz
placenta. n cazul n care nu se petrece acest fenomen, endometrul degenereaz i are loc expulzia
acestuia odat cu hemoragia mentrual.
n perioada premergtoare menstruaiei, variabil ca durat (1-2 zile), se produc o serie de
fenomene a cror ansamblu este cunoscut sub denumirea de molimen menstrual. Aceste semne
premenstruale sunt: durere de cap (cefalee), uoare tulburri psihice (iritabilitate, nervozitate,
depresiune), tumefiere i dureri uoare ale mamelelor.
Ciclul vital al ovarelor. Hormonii ovarieni intervin n reglarea activitii ciclului vital al
ovarelor reprezentat de 3 perioade: perioada prepubertal, perioada pubertal i perioada
postpubertal.
- Perioada pubertal denumit i pubertate ncepe ntre 13-15 ani cu variaii extreme ntre
10 i 18 ani, ea reprezint i perioada dintre copilrie i adolescen. Ea coincide cu prima
menstruaie (menarh) i este nsoit de os serie de modificri specifice: apariia caracterelor
sexuale secundare, dezvoltarea sistemului pilos n regiunea pubian i axilar, dezvoltarea organelor
de reproducere (ovar, uter, vagin), creterea deosebit a glandelor mamare, intensificarea
instinctului sexual. La brbai pubertatea are o serie de caracteristici: apare la 14-16 ani, cu limite
ntre 12-18 ani, cresc organele genitale (penisul i testiculele), apar caractere sexuale secundare, se
schimb vocea etc.
Pubertatea este determinat de activitatea hipofizar crescut i coincide cu perioada de
secreie maxim hipofizar. Dezvoltarea intens somatic care se petrece n aceast perioad la
ambele sexe este condiionat de excesul de hormoni somatotropi, produi de hipofiza anterioar
care activeaz intens.
naintea perioadei de pubertate exist o perioad numit prepubertal i cea urmtoare ei,
perioada postpubertal.
Din punct de vedere al activitii sexuale, perioada pubertii se caracterizeaz la fete prin
dezvoltarea ovarului, cu fenomene de maturare a foliculilor i expulzarea ovulelor, deci apariia
menstruaiei; capacitatea de reproducere, prin actul sexual i prin aceasta posibilitatea fecundrii i
a gestaiei.
La biei pubertatea se caracterizeaz prin dezvoltarea organelor genitale, cu fenomene de
spermatogenez, cu fenomene de expulzarea a spermatoizilor maturi, capacitatea realizrii actului
sexual i a fenomenelor de reproducere.
Pubertatea reprezint un moment important n viaa i activitatea omului. Perioada de
activitate sexual (gonadic) normal dureaz aproximativ 400 ovulaii, adic 30-40 ani. Este
perioada n care organismul feminin se dezvolt complex, perioad de fecunditate intens.
Perioada de climacteriu apare la sfritul celei anterioare, n jurul vrstei de 50 ani. Ea se
caracterizeaz prin involuia organelor genitale (uter, ovar), prin atrofia glandelor mamare, la care
se adaug tulburri ale activitii menstruale. O perioad asemntoare apare i la brbai, n jurul
vrstei de 50-60 ani (andropauza).
Perioada de climacteriu de la femeie se termin cu menopauza, cnd activitatea ovarian
nceteaz. Aceste modificri ciclice vitale sunt determinate de atrofia senil a ovarului (respectiv a
testiculului) i nu de atrofia hipofizei.
Funcia glandelor mamare. Glandele mamare cresc n perioada postpubertal, cnd
formeaz o gland tubular complex prin dezvoltarea numrului canalelor mamare. n timpul
sarcinii, glanda se transform ntr-o gland acinotubular. Dezvoltarea glandelor mamare este
influenat de estrogeni, progesteron i de hormonii gonadotropi; ea este stimulat de hormonul
luteotrop (LTH), denumit i prolactin sau hormonul lactogen, care determin apariia lactaiei.
Expulzia laptelui se face sub aciunea oxitocinei; n mecanismul de stimulare a secreiei de
prolactin intervin reflexe cu punct de plecare n mecanoceptorii mamelonari.
72

3.1.2. Fiziologia aparatului genital masculin.
A. Funcia exocrin a testiculului.

n canalele seminifere se gsesc celule spermatogene care se dezvolt pn la spermatozoizi.
Acestea sunt cele libere care plutesc n lichidul spermatic produs de: canalele deferente, canalul
epididimar, veziculele seminale, prostat i glandele uretrale. Acest amestec realizat de
spermatozoizi cu lichidul spematic de numete sperm.
Sperma este o soluie vscoas, de culoare alb-glbuie, cu miros caracteristic i reacie
slab alcalin. Sperma se acumuleaz ntre ejaculri, n epididim, n canalul deferent i n veziculele
seminale. Cantitatea de sperm eliminat la fiecare ejaculare este n medie de 4 mm. Numrul de
spermatozoizi ntr-un ml de sperm variaz la individul adult normal ntre 60.000 i 120.000.
Spermatogeneza se desfoar sub aciunea hormonilor androgeni ai testiculului i ai
hormonilor hipofizari. n reglarea acestui proces intervin pe cale nervoas i centrii hipotalamici.
Reflexele sexuale la brbat sunt reflexul de erecie i reflexul de ejaculare.
Reflexul de erecie are loc n urma excitaiilor tactile recepionate de ctre receptorii dispui
pe gland i tegumentul penisului. Acetia transmit excitaiile prin intermediul nervului dorsal al
penisului, care se continu cu nervul ruinos intern, pn la centrul ereciei din mduva sacral. De
aici pe cale parasimpatic (nervul penian) se transmite impulsul nervos vasodilatator la corpii
cavernoi care sunt inervai de nervul erector. Prin contracia unor muchi perineali se produce o
staz venoas i sngele, umplnd spaiile cavernoase, determin ca penisul s intre n stare de
tensiune, ntrindu-se (erecie).
Acest reflex de erecie se poate produce n afar de excitaia tactil i prin excitaii vizuale,
auditive etc., cu participarea scoarei cerebrale.
Reflexul de ejaculare determin eliminarea spermei n exterior n timpul contactului sexual.
Prin excitaii tactile repetate se transmit excitaiile recepionate pe aceeai cale aferent spre centrul
ajaculrii situat n mduva lombar, de unde pornete impulsul nervos prin lanul ganglionar
simpatic (plexul hipogastric), care declaneaz motricitatea veziculelor seminale i ejacularea, adic
eliminarea spermei. Aceasta se face prin contracia muchilor bulbocavernos i ischiocavernos, prin
aa numitul spasm clonic.
B. Funcia endocrin a testiculului.
Celulele interstiiale Leydig ale testiculului, veritabile celule glandulare formeaz glanda
intestiial testicular cu rol endocrin. Aceast gland produce principalul hormon masculin
testosteronul.
Testosteronul este metabolizat la nivelul ficatului i eliminat apoi prin urin sub form de
androsteron sau dehidroandrosteronul. Funcii testosteronulului constau n: dezvoltarea
caracterelor sexuale primare i secundare, maturizarea sexual, pubertatea, creterea organismului,
sexualizare psihologic de tip masculin (comportamentul i interesul pentru sexul feminin).
Caracterele sexuale primare la brbat sunt reperezentate de: testicule, penis, prostat i
vezicule seminale.
Caracterele sexuale secundare la brbat sunt: prul (barba), mustile, perii de pe tegument,
dezvoltarea muchilor i a formelor corpului, schimbarea vocii, modificarea psihicului.
Pubertatea repprezint starea funcional, caraterizat prin posibilitatea producerii de
spermatozoizi sub dependena hormonilor sexuali, cu stimularea instinctului sexual, a reflexelor de
erecie i de ejaculare, creterea organismului, dezvoltarea sa armonioas i viril. Se observ o
modificare a psihicului, a comportamentului i o cretere a interesului pentru sexul feminin.
Reglarea spermatogenezei i a funciei endocrine testiculare are loc pe cale nervoas i pe
cale umoral.
Reglarea pe cale nervoas se face prin intermediul centrilor vegetativi hipotalamici.
73
Reglarea pe cale umoral se face de ctre hipofiz prin hormonul luteinizant, care
stimuleaz secreia de testosteron, cnd scade concentraia acestuia n snge (feed-back negativ).
Secreia crescut de testosteron inhib producerea de hormon luteinizant (feed-back pozitiv). n
aceast reglare, ntre testicul i hipofiz intervine hipotalamusul. Testiculul este n corelaie
funcional i cu alte glande cu secreie intern (suprarenala i tiroida).
3.2. FUNCIA DE REPRODUCERE LA OM
Funcia de reproducere reprezint un proces complex constituit dintr-o serie de fenomene
strns corelate n vederea formrii i dezvoltrii embrionului, a unui nou organism uman. Acesta
urmeaz s se nasc, dup o perioad de via intrauterin i la rndul su s asigure perpetuarea
speciei, transmind din generaie n generaie, noi caractere ctigate n decursul fiecrei existene
umane.
Funcia de reproducere se refer la: celulele sexuale, geneza i maturaia elementelor
sexuale, ovogeneza i spermatogeneza, fecundarea, graviditatea i naterea.
3.2.1. Celulele sexuale.
Celulele sexuale, ovulul i spermatozoidul au caractere structurale i funcionale speciale.

Ovulele sunt produse de ovare (glandele sexuale feminine), iar spermatozoizii de ctre testicule
(glandele sexuale masculine).
a. Ovulul. Este o celul sferic cu dimensiuni mari (diametrul 200 microni); ovulul este una
din celel mai mari celule din organism i spre deosebire de spermatozoid este imobil.
Structura ovulului. Spre deosebire de celelalte celule ovule prezint caractere speciale.
Citoplasma este constituit din 2 zone: una intern denumit zona vitelogen (format dintr-o
substan hrnitoare numit vitelus nutritiv) i o zon extern, care se numete vitelus formativ. n
citoplasma ovulului se mai gsesc: nucleul, care prezint un singur nucleol, numit ns i corpul
vitelin Balbiani (corespunztor centrului celular), condrionul i aparatul Golgi.
Periferia ovulului este reprezentat de 3 formaiuni:
- membrana vitelin, constituit dintr-un strat de celule ce reprezint adevrata membran
plasmatic a omului;
- zona pelucid, format dintr-un alt strat trasparent i strbtut de canaliculele radiare;
- coroana radiat, dispus la periferie i format din celule foliculare, care sunt aezate pe 1
sau mai multe straturi.
b. Spermatozoidul. Este o celul mobil ce se deplaseaz prin micri proprii; are
dimensiuni mici (50 microni) i o form caracteristic. La un spermatozoid se disting 3 regiuni:
capul, corpul (piesa intermediar) i coada.
- Capul de form oval, prezint n partea anterioar o formaiune denumit acrozom sau
perforator. Capul este format n cea mai mare parte din substan nuclear, n timp ce citoplasma
este dispus ntr-un strat subire periferic.
- Corpul sau piesa intermediar este constituit din gt i piesa de legtur. Gtul continu
capul i prezint anterior nodulii (2 formaiuni granulare ce reprezint cromozomul proximal). Piesa
de legtur este limitat anterior de discul transversal i spre coada spermatozoidului, de inelul
terminal; ea este format din fibrile, nconjurate de o teac de citoplasm. Discul transversal i
inelul terminal corespund centronomului distal.
- Coada reprezint partea cea mai lung a spermatozoidului i are o form conic. Ea este
format din fibrile, continund fibrilele din piesa de legtur. Aceste fibrile alctuiesc filamentul
74
axial sau flagelul care este acoperit cu o teac de citoplasm. Coada este o formaiune cu rol n
micarea spermatozoizilor.
3.2.2. Geneza i maturaia elementelor sexuale.
Elementele sexuale se formeaz n glandele sexuale din celule speciale spermatogonii,

pentru spermatozoid i ovogonii pentru ovul. Goniile sufer o serie de procese de diviziune.
Diviziunea lor este o diviziune normal, avnd n nucleu 46 de cromozomi care se noteaz cu 2N
(diploid). n aceast diviziune sunt caracteristice urmtoarele faze:
-faza de multiplicare, reprezint perioada n care, prin diviziuni repetate de la ovogonii i
spermatogonii, celulele primare de diviziune se formeaz numeroase gonii mici;
-faza de cretere, este reprezentat de creterea goniilor i transformarea lor n ovocite i
spermatocite de ordinul I;
-faza de maturaie n care se fac 2 diviziuni de maturaie. Prima diviziune de maturaie este
cea reducional n urma crora se formeaz citele de ordinul II i a doua diviziune de maturaie n
care se formeaz tidele (spermatide i ovotide) din care se difereniaz elemenetele sexuale
(spermatozoizi i ovule).
Exist deosebiri ntre maturaia ovulului i cea a spermatozoidului.
a. Maturaia ovocitelor. Ovocitul de ordin I conin un numr diploid de cromozomi (2N). n
prima diviziune de maturaie a ovocitelor de ordinul I, cromozomii nu se mai divid, ci se separ n 2
grupe care conin jumtate din numrul iniial de cromozomi (haploid), adic N cromozomi. Iau
natere 2 celule numite ovocite de ordinul II, dn care una este mai mic i se numete globul polar.
Aceast diviziune reducional se numete i meioz. A doua diviziune de maturaie urmeaz
imediat dup cea reducional, fr faz de repau i este o diviziune normal care are loc att la
ovocitul mare, ct i la globulul polar. Prin aceast diviziune apar: din ovocit, 2 celule (una mai
mare numit ovatid din care se va forma ovulul matur i una mic reprezentnd un nou globul
polar); din primul globul polar rezult 2 celule, 2 globuli polari.
b. Maturaia spermatocitelor. Din spermatocitul de ordinul I (2N cromozomi), prin
diviziune reducional rezult 2 spermatocite de ordinul II, egale ca mrime, ns cu jumtate din
numrul iniial de cromozomi (haploid). Din a doua diviziune de maturaie normal iau natere 4
spermatide, care se vor transforma fr diviziune, n 4 spermatozoizi maturi.
Celulele sexuale mature (ovule i spermatozoizi) sunt capabile s participe la fecundare.
Prin ovulaie ovulul matur este expulzat din ovar (ntre a 13-a i a 16-a zi a ciclului menstrual) i se
angajeaz n trompele uterine, ai cror cili vibratili l conduc pn la uter. Spermatozoizii maturi
plutesc n lichidul spermatic i vor fi eliminai odat cu sperma, n vaginul femeii, prin ejaculare.
3.2.3. Fecundarea.
Reprezint contopirea ovulului matur cu spermatozoidul matur care poate avea loc la orice
nivel al drumului parcurs de ovul, de la ovar pn la uter. n mod normal, fecundarea are loc n
trompe unde spermatozoizii depui n vagin ptrund, prin propriile micri, n uter, trompe. Pe
parcursul drumului situat ntre ovar i uter, are loc unirea celor 2 celule sexuale (fecundarea) dnd
natere la celula ou (zigot). Fecundarea se produce n 2 faze: nsmnarea i amfimixia.
a. nsmnarea reprezint contactul ntre ovul i spermatozoid i const din apropierea i
ptrunderea capului, a piesei intermediare i a regiunii anterioare a cozii spermatozoidului, n ovul.
Dintre zecile de mii de spermatozoizi, atrai spre ovul prin aciunea unor substane chimice
(chimiotactism pozitiv), numai unul, denumit i spermatozoid fecundant, ptrunde n interiorul
ovulului, producnd o serie de transformri:
-membrana ovulului se modific i numai permite ptrunderea altui spermatozoid;
75
-citoplasma ovular, elimin un lichid numit perivitelin;

-centrozomul spermatozoidului formeaz asterul spermatic, n citoplasma ovulului;
-nucleul spermatozoidului poart denumirea de pronucleu mascul, iar nucleu ovulului se
numete pronucleu femel.
b. Amfimixia reprezint contopirea celor 2 pronuclei, mascul i femel, n ovul. Aceast faz
este cea mai important a fenomenului de fecundare. Prin acest 2 faze se realizeaz zigotul;
citoplasma acestuia este n cea mai mare parte de origine ovular, asterul este reprezentat de
centrozomul spermatozoidului, iar nucleul are origine dubl (ovular i spermatic).
Aceast structur determin proprietatea oului de a se segmenta n anumite condiii de
dezvoltare ulterioar.
3.2.4. Graviditatea.
Este starea fiziologic caracteristic femeii, care const n dezvoltarea n uterul su a

zigotului. Aceasta se face prin fixarea lui, prin segmentarea i dezvoltarea enbrionului uman, i, n
final prin naterea ftului. Oul nainteaz din trompa uterin spre uter. Dup ovulaie i fecundare,
n ovar se dezvolt corpul galben, care influeneaz, prin progesteronul secretat, mucoasa uterin n
vederea implantrii oului. Mucoasa uterin se ngroa iar vasele i glandele se dilat; aceast
mucoas transformat se numete mucoas de sarcin, decidu sau caduc.
naintnd spre uter, oul ncepe s se segmenteze transfromndu-se n morul. Morula se
transform n blastocit, care se dezvolt n uter. Blastocitul ajunge la caduca uterin, unde se
fixeaz ntr-o depresiune a acesteia, fenomen care se numete nidare. Poriunea din mucoasa uterin
care acoper oul nidat se numete caduca reflectat, iar cea de care s-a fixat blastocistul se numete
caduca bazal. Corpul galben denumit n aceast situaia corp galben gravidic, ntreine starea
funcional a uterului n prima perioad a sarcinii.
n mucoasa uterin se dezvolt placenta care se formeaz din celulele blastocistului i din
caduca bazal. Formarea embrionului provoac modificri nsemnate ale secreiei interne ovariene
i gonadotrope hipofizare. n sarcin, funcia ovarelor ca i a corpului galben este preluat de
placent. Placeta secret estrogeni i progesteron, dar i ali hormoni; n prima parte a sarcinii
corpul galben i pstreaz secreia sa endocrin.
3.2.5. Naterea.
Const n expulzia ftului ajuns la termen, adic aproximativ dup 280 de zile de gestaie.
Expulzia ftului este consecina contraciilor uterine, la care se adaug, n oarecare msur,
contracia muchiului peretelui abdominal i a diafragmului, glota fiind nchis. Ca urmare a
creterii presiunii intrauterine i a relaxrii fibrelor circulare din structura colului uterin, acesta se
dilat. Ca o consecin a creterii presiunii intrauterine este i ruptura membranelor din jurul ftului
i scurgerea lichidului amniotic.
Contracia prelungit n timp a musculaturii deja menionate, ca i relaxarea articulaiilor
bazinului i a prilor moi ale pelvisului, realizat sub aciunea unui hormon ovarian numit relaxina,
vor avea drept efect expulzia ftului. La scurt timp de la natere are loc i expulzia placentei i a
membranelor fetale.
Funcia de reproducere. Aparatul genital se difereniaz dup sex din luna III embrionar,
glandele genitale sunt glande cu secreie mixt ele ndeplinind dou funcii: funcia exocrin i
funcia endocrin.
Funcia exocrin asigur perpetuarea fiinei umane. Funcia de reproducere la om este
sexuat i este identic cu a celorlaltor mamifere. Fiina nou rezult prin dezvoltarea unei singure
76
celule ou (zigot), care se formeaz prin unirea a 2 celule sexuale: celuala sexual feminin - ovulul
i celula sexual brbteasc - spermatozoidul.
1. Descriei etapele de formare a celulelor sexuale.
2. Structura ovarului.
3. Modificrile funcionale ale organelor genitale n timpul ciclului ovarian.
4. Menionai rolul hormonilor sexuali feminini.
BIBLIOGRAFIE
1. Baciu. I, Fiziologie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1997
2. Crmaciu R. i colab., Anatomia i fiziologia omului, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1983
3. Groza P., Fiziologie, Ed, Medical, Bucureti, 1991
6. Micalencu D., Maxim Gh. i colab., Anatomia omului, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti,
1983
7. Teodorescu - Exarcu I., Fiziologia i fiziopatologia reproducerii umane, Ed. Medical,
Bucureti, 1977
8. Voiculescu I.C., Petricu I.C., Anatomia i fiziologia omului, Bucureti, 1971
77
Cap.4.
EFECTELE
EFORTULUI
ORGANISMULUI UMAN
FIZIC
ASUPRA
4.1. MODIFICRI DE EFORT ALE SNGELUI.

Efortul fizic se caracterizeaz, din punct de vedere fiziologic, printr-o stare de tensiune
funcional somatopsihic, un stress, care declaneaz reacia general de adaptare (Milcu i colab.
1969). Spre deosebire de alte stress-uri, acesta poate fi dirijat i dozat printr-un program de
antrenament sistematic.
n cadrul stressului determinat de activitatea sportiv deosebim dou componente i anume:
stressul somatic, determinat de activitatea muscular i stressul psihic, determinat de tensiunea
emoinal. Acesta din urm este atestat de faptul c reaciile fiziologice sunt mai intense n timpul
competiiilor sportive (n care exist o mare tensiune emoional) dect n leciile de antrenament,
chiar dac efortul muscular este identic.
Odat cu nceperea activitii musculare au loc:
-excitarea scoarei cerebrale i a formaiunilor subcorticale, prin impulsurile pornite de la
proprioceptorii osteotendinoi;
-iradierea impulsurilor centrale pornite din zona motorie ctre aparatul locomotor avnd
efecte att facilitatoare asupra centrilor hipotalamici vegetativi, vasomotori, cardioacceleratori, ct i
stimulatoare ale axului hipofizocorticosuprarenal.
n timpul efortului fizic au loc modificri att n compoziia sngelui, ct i a proprietilor
sale.
4.1.1. Plasma sangvin.
Volumul plasmatic, n efort sufer modificri importante.

Astfel, eforturile de lung durat efectuate i n condiii de temperatur crescut provoac
pierderi mari de ap cu micorarea volumului plasmic (hipovolemie). n cazul probelor de fond,
mare fond i mar, datorit pierderii apei prin sudoraie abundent se pierd 3-5 kg din greutatea
corporal modificndu-se i hematocritul, marcnd astfel o hemoconcentraie. Eforturile moderate
determin o cretere a proteinelor totale sangvine cu peste 11%, n timp ce eforturile fizice
exagerate determin scderea proteinelor totale ca rezultat al hipercatabolismului proteic, nsoite
uneori i de proteinurii avansate. Eforturile prelungite sunt nsoite i de creterea ureei sangvine i
a acidului uric.
Glucidele variaz, n general, n limite normale (80-120 mg%), existnd un echlibru ntre
glicogenoliz i gliconeogenez. Glicemia poate crete nc nainte de nceperea efortului (160-190
mg%), n aa numita stare de start. n eforturi de scurt durat, glicemia nu se modific, iar n cele
de lung durat glicemia scade pn la 60mg %.
Acidul lactic (9-12 mg%) crete n efort proporional cu gradul hipoxiei. Astfel n eforturile
de intensitate maximal, lactacidemia ajunge la 36 mg%. Profesor dr. Andrei Demeter i
colaboratorii, n cercetrile efectuate la mrluitori, gsete o cantitate de acid lactic de 60 mg%,
iar la sportivi care practic eforturi anaerobe timp de 50-60 s, 300 mg%, ceea ce reprezint valori de
20 de ori mai mari dect cele de repaus. Menionm c aceste valori au fost nregistrate la sportivi
de mare performan; se apreciaz c ori de cte ori acidul lactic depete 120 mg/100 ml, pH-ul
scade sub 7.
78
Substanele anorganice din plasm sunt de asemenea influenate de efortul fizic. Astfel se
produce o cretere a potasiului plasmatic cu 10-35% fa de repaus. Sodiul i clorul au o uoar
cretere determinat de hipersecreia de aldosteron.
4.1.2. Elementele figurate.
Hematiile cresc numeric cu 10-20% (A. Demeter) n eforturile maximale i submaximale, n

scopul satisfacerii cererilor de oxigen. A. Demeter citeaz la cicliti o cretere a numrului de
hematii cu 400.000-500.000/mm3, concomitent cu creterea cantitii de hemoglobin pn la 17-18
mg%.
Leucocitele cresc numeric dup efort pn la 10.000-12.000/mm3 de snge, n special pe
seama granulocitelor neutrofile. Se apreciz c aceast cretere nu este real, ci constituie o
deplasare a leucocitelor dinspre organele abdominale spre muchi (unde necesitile nutritive sunt
crescute) sub influena stimulilor nervoi simpatici i a adrenalinei care determin vasoconstricia n
sfera abdominal. Exist de asemenea o cretere a eozinofilelor, uneori chiar nainte de nceperea
efortului, ca rezultat al emoiilor.
4.1.3. Proprietile sngelui.
Reacia sngelui. Se cunoate c valoarea pH-ului sangvin de 7,35 este un parametru foarte
constant al sngelui. Uoara alcalinitate a sngelui din repaus, n efort, prin acumulare de catabolii
acizi, tinde ctre aciditate; A. Demeter, la neantrenai, dup 5 minute de alergare gsete un pH de
7,15, dependent de intensitatea eforturilor. Astfel n eforturile maximale i submaximale, pH-ul
nclin spre aciditate, iar n eforturile mici i medii tinde s creasc, spre alcalinitate. Meninerea
pH-ului ntre 7,30-7,42 reprezint o condiie esenial pentru desfurarea proceselor biologice;
valori mai mici de 7 i mai mari de 7,8 sunt incompatibile cu supravieuirea. La pH-ul 7 apare coma
iar la 6,8 moartea; Ph-ul sangvin este meninut la valori constante prin mecanisme de reglare fizicochimice reprezentate de sistemele tampon i prin mecanisme biologice (activitatea plmnilor,
ficatului, rinichilor, pielii).
n condiii fiziologice, echilibrul acido-bazic prezint uoare variaii ce sunt compensate
rapid fr a altera starea general, astfel, n digestia gastric se produce o alcaloz datorit pierderii
unei mari cantiti de H+ iar n digestia intestinal exist o tendin de acidoz datorit pierderii de
bicarbonai prin sucurile digestive.
Somnul este nsoit de o tendin de acidoz prin reducerea schimburilor respiratorii i
acumulare de CO2 ; la btrni nrutirea schimburilor gazoase pulmonare mresc tendina de
acidoz ceea ce constituie cauza frecvent a deceselor acestora n primele ore ale dimineii.
Valorile sczute ale pH-ului n efort la sportivi de performan (spre deosebire de cei
neantrenai) sunt suportate de organismul acestora iar readucerea la normal a pH-ului la sfritul
efortului se realizeaz pe seama reconstituirii rezervei alcaline, mai mare la sportivii bine antrenai,
a eliminrii CO2 i a excreiei renale de lactat.
4.2. MODIFICRILE CIRCULAIEI SANGVINE N EFORTUL FIZIC.
Activitatea organelor, aparatelor i sistemelor organismului are loc concomitent cu
intensificarea funciilor vegetative ale organismului. Cele mai mari solicitri n timpul efortului le
suport sistemele implicate n furnizarea, transportul i consumul de oxigen mrit al esuturilor
active. Creterea necesarului de oxigen i de substane energetice ntr-un efort fizic se realizeaz
prin modificri ale parametrilor cardiovasculari ce pot fi: modificri imediate (acute) ce se
instaleaz dup toate tipurile de efort fizic dar i n perioada de revenire i modificri tardive (de
antrenament), care se constat n urma practicrii sistematice a educaei fizice i sportului, un timp
mai ndelungat.
79
Odat cu nceperea efortului, n organism se produc modificri fiziologice, rezultate n urma

aciunii adrenalinei revrsate n snge, pe cale reflex, n cantiti mrite, precum i datorit
excitaiilor venite de la proprioceptorii din muchi, tendoane i articulaii.
4.2.1. Modificrile imediate.
Aceste modificri se produc n timpul efortului sau imediat dup terminarea lui i depind de
intensitatea i durata efortului corelat cu gradul de antrenament al organismului. La sportivii bine
antrenai nc nainte de nceperea efortului apar modificri datorate unor mecanisme reflex
condiionate, ce caracterizeaz starea de start.
a. Frecvena cardiac, avnd la adultul neantrenat, n repaus, n clinostatism, o valoare de
70-76 bti /min, iar n ortostatism cu cca. 10 bti mai mult ajunge la valori de 180-200 de
bti/min (dup un efort intens prelungit) i 100-120 bti/min, dup un efort moderat.
Frecvena cardiac este cel mai important parametru fiziologic prin care se apreciaz
intensitatea efortului de durat i cum este el suportat de organism. Revenirea frecvenei cardiace se
face ntr-un timp relativ scurt n trei faze: n primele 2-3 minute se produce o revenire rapid; n
urmtoarele 4-5 minute revenirea se face mai lent; dup cteva zeci de minute se revine la valoarea
de repaus. La sportivii bine antrenai, revenirea se face mai repede dect la cei neantrenai, n cazul
unui efort similar.
b. Volumul sistolic. La adultul neantrenat, n repaus i n clinostatism, volumul sistolic este
de 60-80 ml snge, iar n ortostatism scade cu 10-40 %, iar n efort maximal ajunge la 100-130 ml
snge. La femei volumul sistolic este mai mic dect la brbai, avnd valoarea de 50-70 ml la
femeile sedentare.
n eforturile maximale la sportivii antrenai, volumul sistolic ajunge la 160-200 ml/btaie;
aceast cretere a volumului sistolic n efort, n detrimentul volumului telesistolic, se datoreaz
creterii forei de contracie dependent de factorii nervoi i umorali. Astfel dac n repaus numai
50% din volumul telediastolic este expulzat prin contracia normal ventriculului, o contracie
puternic a ventriculului crete volumul sistolic (cu vidarea aproape complet a ventriculelor) fr
ca n prealabil s fi crescut volumul telediastolic. Volumul sistolic nu crete proporional cu
frecvena cardiac, deoarece la o frecven cardiac mare, timpul diastolei se scurteaz i umplerea
atriilor se face incomplet. Volumul sistolic maximal este de regul atins la intensitatea efortului
submaximal.
c. Debitul cardiac (minut-volumul inimii) n repaus este n medie de 5 l pe minut, att la
antrenai ct i la neantrenai. n efort ns diferenele sunt evidente, n sensul valorilor maximale
mult superioare ale antrenailor; astfel, debitul cardiac la neantrenai ajunge n efort moderat la 2025 l/min, iar n efortul intens 25-30 l/min. La sportivi, n eforturile moderate, debitul cardiac crete
la 10-15 l/min, iar dup eforturile intense la 40-45 l/min. Pentru acelai efort, la un sportiv antrenat,
debitul cardiac difer fa de unul nceptor, fiind mai mic la cel neantrenat, iar mecanismul
fiziologic de cretere a debitului cardiac difer i el; la cel neantrenat crete pe seama frecvenei
cardiace, iar la cel antrenat , pe seama volumului sistolic.
Se cunoate de asemenea corelaia debitului cardiac cu consumul de oxigen; astfel creterea
consumului de oxigen cu un litru pe minut are ca efect creterea debitului cardiac cu 6 l/min.
Cercetrile efectuate de A. Demeter n timpul efortului izometric intens i prelungit au
stabilit c debitul cardiac scade datorit ntoarcerii venoase deficitare (stnjenit de presiunea
intratoracic i intraabdominal) putnd determina prbuirea presiunii arteriale; n asemenea cazuri
intervin mecanismele reflexe compensatorii.
d. Cantitatea de snge circulant se mrete n timpul unui efort cu 1-2 l prin antrenarea
sngelui din organele de depozit (ficat, splin, piele) unde are loc o vasoconstricie reflex. n efort
se realizeaz o redistribuire a debitului cardiac spre muchii activi care pot primi 85-90% din
sngele total. Redistribuirea sngelui circulant se realizeaz prin:
- vasoconstricia reflex a arteriolelor din zonele inactive (piele, viscere);
80
- vasodilataie reflex arteriolar n muchii scheletici activi (hiperemie

activ);
- intervenia factorilor locali n cazul eforturilor prelungite (creterea temperaturii, creterea
concentraiei CO2, scderea pH-ului i scderea concentraiei O2) care de asemenea determin
vasodilataie n muchii activi. De menionat c are loc i o cretere a debitului sangvin la nivelul
miocardului, care este tot un muchi activ, n timp ce la nivelul creierului, acesta se menine la
valorile de repaus.
e. Viteza de circulaie poate crete n efort de cca. 3 ori. Dac n repaus, circuitul complet
este efectuat n 20 de secunde, n eforturile mari circuitul complet este efctuat numai n 7 secunde.
f. Tensiunea arterial se modific i ea n funcie de intensitatea i durata efortului, att n
timpul efortului ct i dup efort. n eforturile maximale tensiunea sistolic ajunge la 180-200 mm
Hg i valori mai sczute de 140-160 mm Hg, n eforturile moderate. n eforturile intense, datorit
vasodilataiei periferice, tensiunea diastolic, scade cu 10-15 mm Hg dar poate ajunge uneori la ton
infinit; n aceste cazuri tensiunea arterial diferenial se mrete mult iar semnificaia acestei
creteri este o bun adaptare a organismului la efort.
Dimpotriv, cnd tensiunea sistolic se mrete odat cu mrirea tensiunii diastolice rezult
o neadaptare la efort sau o stare de oboseal ce se explic printr-o irigaie deficitar a muchilor
activi ca urmare a vasoconstriciei periferice (situaii ntlnite n schi, volei ,hochei, patinaj, adic
sporturi practicate n microclimat rece).
Revenirea tensiunii arteriale dup efort se face n dou faze: o revenire rapid n primele
minute, iar n urmtoarele revenirea se face lent. Este considerat o revenire bun a organismului
dup efort cnd frecvena cardiac scade mai repede dect tensiunea arterial. Cnd organismul se
adapteaz greu la efort, situaia celor doi parametrii se prezint invers.
4.2.2. Modificrile tardive (de antrenament).
Practicarea ndelungat a exerciilor fizice produce, n mod lent modificri morfologice i

funcionale asupra aparatului cardiovascular. Aceste modificri se datoresc nevoilor mereu
crescnde impuse de efortul fizic, dac acesta este judicios efectuat, ca durat i intensitate,
realiznd o mai bun adaptare la efort i o mrire a capacitii de lucru.
a. Hipertrofia miocardului. Efortul fizic repetat timp ndelungat produce, la nivelul inimii o
adaptare de durat ce se manifest prin hipertrofia miocardului (cordul atletic) ce const ntr-o
modificare a cordului ct i a vaselor de snge. Dac la natere un capilar irig 6 fibre musculare, la
adult un capilar irig o singur fibr miocardic; aceasta explic de ce capacitatea de adaptare a
inimii la efort este mai mic la copii.
La sportivi inima se hipertrofiaz i ajunge de la greutatea de 300 g (la neantrenai) la 500 g.
Hipertrofia miocardului nu se realizeaz prin creterea numrului fibrelor musculare, ci prin
creterea diametrului fibrelor miocardice; acest fenomen este mai accentuat la sportivii ce depun
eforturi de lung durat: schi fond, alergri de fond i mare fond, ciclism i canotaj. Hipertrofia
miocardului se manifest prin:
- creterea masei miocardului i n special a ventriculului stng;
- mrirea diametrelor cavitilor ventriculare i n special a ventriculului
stng;
- creterea volumului telediastolic;
- creterea pereilor ventriculului stng i a septului interventricular.
Cercetrile n acest domeniu au stabilit c eforturile de lung durat modific mai mult
cavitile inimii, n timp ce efortul static produce hipertrofie de sept i a pereilor inimii. Eforturile
n care frecvena cardiac este sub 130 bti/min sau peste 180 bti/min nu modific dimensiunile
inimii.
b. Frecvena cardiac prezint valori sczute n repaus la sportivii antrenai vreme
ndelungat (bradicardia sportivilor); ea poate atinge valori de 30-40 de bti pe minut datorit
81
creterii tonusului parasimpatic. n acest tip de bradicardie pauza dintre sistole este mai lung i n
consecin miocardul se relaxeaz mai bine refcndu-i mai eficient potenialul biologic.
Bradicardia de antrenament este cu att mai pronunat cu ct vechimea n sport este mai mare;
astfel atleii cu peste 15 de ani vechime nentrerupt, prezint o frecven cardiac medie de 40
bti pe minut.
O frecven cardiac sczut asociat cu un volum sistolic mrit, este o dovad a unui sistem
cardiovascular eficient. Astfel, un subiect antrenat cu un debit cardiac n efort de 20 l/min are o
frecven cardiac de 135 bti/min (volumul sistolic = 150 ml/btaie), n timp ce un subiect
sedentar avnd acelai debit cardiac de 20 l/min are o frecven cardiac mult mai mare, de 167
bti/min (volumul sistolic = 120 ml/btaie).
c. Volumul sistolic n repaus, la antrenai este de 100-120 ml/btaie fa de 60-80 ml/btaie
la neantrenai. Dup Donalt Matews i Eduard Fox (1981) la femei, n general, volumul sistolic este
inferior brbailor: 50-70 ml/btaie la femeile sedentare i 70-90 ml/btaie la cele antrenate.
Valorile maximale fiind la femeile antrenate de 100-120 ml/btaie, iar la antrenai 180-200
ml/btaie.
Volumul sistolic de repaus mai mare la sportivii antrenai se explic prin mrirea cavitilor
ventriculare i prin creterea contractilitii miocardului. Creterea contractilitii miocardului, dup
Guyton (1988), se datoreaz activitii ATP-azice crescute n muchiul cardiac i cantitii mai mari
de Ca extracelular, care amelioreaz intereacia elementelor contractile.
n mod cert numai un program de antrenament intensiv i de durat duce la astfel de adaptri
ale inimii; dac bradicardia se instaleaz dup cteva luni de antrenament, mrirea volumului
sistolic se realizeaz dup ani de antrenament. ntr-un organism antrenat fizic timp ndelungat,
cordul devine bradicardic i n repaus, deoarece creterea volumului sistolic satisface necesitatea de
oxigen la o frecven mai mic. Durata mai mare a diastolei amelioreaz i randamentul cardiac,
adic pentru acelai travaliu se consum mai puin oxigen.
Dac bradicardia de repaus este determinat de predominana tonusului vagal, volumul
sistolic mrit n repaus la subiecii antrenai, se explic prin faptul c fibrele vegetative
parasimpatice sunt abundente la nivelul atriilor i aproape inexistente n ventriculi.
d. Debitul cardiac, dup Donalt Matews i Eduard Fox, n repaus, att la neantrenai ct i la
antrenai este n medie de 5-6 l/min. Debitul cardiac, n efort la neantrenai poate atinge valori de
20-25 l/min i 35-45 l/min la sportivii antrenai ce depun eforturi de rezisten (ceea ce reprezint o
cretere de 5-6 ori fa de repaus). n general debitul cardiac crescut este asociat cu un consum de
oxigen crescut.
e. Coeficientul de utilizare a oxigenului crete la sportivii bine antrenai comparativ cu
neantrenaii prin mbuntirea condiiilor de schimb la nivel tisular (numrul de capilare se mrete
i se creeaz o suprafa mai mare de contact ntre snge i esutul muscular). Concentraia
oxigenului n sngele arterial la cei neantrenai este de190 ml/l, iar n sngele venos 140 ml O2/l;
deci, n esuturi rmn deci 50 ml O2. n sngele arterial al celor antrenai se gsesc tot 190 ml
O2/l, iar n sngele venos concentraia oxigenului este de100-110 ml O2/l; deci, n esuturi rmn
80-90 ml O2.
f. Tensiunea arterial nu difer prea mult la antrenai fa de neantrenai. Modificrile de
antrenament ale tensiunii se refer n special la tensiunea sistolic care poate cobor la 100-110 mm
Hg n repaus.
Toate modificrile de antrenament ale sistemului cardiovascular, odat cu ntreruperea
practicrii sportului se terg lent, n acelai ritm n care s-au instalat.
4.3. MODIFICRILE RESPIRAIEI N EFORT.
Surplusul energetic necesar desfurrii unui efort fizic rezult din intensificarea oxidrilor
celulare la nivelul esuturilor i mai ales la nivelul musculaturii, care duc la o cretere a nevoii de O2
. Muchiul n activitate poate consuma de 20 de ori mai mult O2 dact n repaus, dar cu ct
82
organismul este mai antrenat, cu att efortul respirator n repaus este mai mic. Modificrile
respiratorii n urma efecturii efortului fizic sunt de dou feluri: modificri imediate i modificri
tardive.
4.3.1. Modificri imediate sau acute.
Stimulii care predomin naintea sau n timpul efortului i care influeneaz ventilaia
pulmonar nu sunt pe deplin elucidai. Totui cei mai importani stimuli care menin parametrii
respiratori (ca i pe cei cardiovasculari) la nivel optim sunt: creterea activitii cortexului motor,
creterea CO2, scderea pH-ului, creterea temperaturii sngelui. Aceti factori deplaseaz n mod
avantajos curba de disociere a oxihemoglobinei, n timpul efortului realiznd o mai bun
aprovizionare cu oxigen a esuturilor n activitate.
Modificrile imediate se reflect asupra frecvenei respiratorii, amplitudinii respiratorii,
debitului respirator, consumului de oxigen i a coeficientului de mprosptare a aerului din plamni.
Frecvena respiratorie n repaus este de 16-18 respiraii/ min, dar se modific mult n
timpul efortului i dup terminarea acestuia. Exist eforturi ce se realizeaz cu toracele blocat n
inspiraie profund (alergrile pe distane foarte scurte, sriturile, aruncrile, loviturile de atac,
ridicarea halterelor), dar imediat dup terminarea lor frecvena respiratorie ajungnd la 40-50
respiraii/min n eforturile intense i de lung durat i 25-30 respiraii/min dup eforturile
moderate.
n timpul efortului ventilaia crescut simultan cu activitatea cardiovascular se datoreaz
n special iradierii excitaiei din zonele de proiecie a centrilor respiratori i cardiovasculari ct i
aferenelor provenite de la nivelul chemoceptorilor sensibili la CO2, H+ i hipoxie, care continu s
creasc i imediat dup terminarea efortului (dup A. Demeter) pentru a elimina surplusul de CO2 i
datoria de oxigen.
Cea mai bun frecven respiratorie n efort este aceea pn la 30 respiraii/min, cnd CO2
se elimin n concordan cu formarea lui. Creterea prea mare a numrului de respiraii duce la
scurtarea timpului de efectuare a expiraiei, la reducerea volumului de aer curent i deci la
acumularea de CO2 .
Amplitudinea respiraiei crete n timpul eforturilor n care se pot executa micri
respiratorii dar i imediat dup terminarea oricrui efort pentru a opri datoria de O2 acumulat.
Amplitudinea respiraiei crete invers proporional cu frecvena respiraiei; amplitudinea micrilor
respiratorii scade dup frecvene de 50 respiraii/min. Prin mrirea amplitudinii crete volumul
inspirator i expirator de rezerv i produce o ventilaie pulmonar mai bun.
Debitul respirator, reprezint produsul dintre volumul respirator curent i frecvena
respiratorie; el crete proporional cu durata i intensitatea efortului. Dac n repaus are valoarea de
8 l/min, n eforturile de intensitate medie ajunge la 40 l/min, n eforturile submaximale 60 l/min iar
n cele maximale la cca. 100 l/min. La sportivii bine antrenai, cu o mas muscular bine dezvoltat,
debitul respirator poate avea i valori mai mari; la acetia se produce i o micorare pn la
dispariie a spaiului mort fiziologic, realiznd o hematoz pulmonar mult mai eficace.
Consumul de O2. n efort aprovizionarea cu oxigen la nivelul organismului este limitat de
timpul scurt de contact ntre aerul alveolar i sngele din capilare, compensat ns prin
amplitudinea crescut a micrilor respiratorii i dispariia spaiului mort fiziologic i creterea
capacitii de difuziune. Consumul de oxigen reprezint diferena arterio-venoas a oxigenului.
Dac 100 ml snge cedeaz 5 ml O2, cei 5 l/min cedeaz la nivel tisular 250 ml O2 pe minut n
repaus; n eforturile medii se ajunge la 1.500 ml/min iar n eforturile maximale la 3.500 ml/min la
persoanele neantrenate.
n eforturile de intensitate medie se constat n primele 3-4 minute o cretere lent a
consumului de oxigen dup care se stabilizeaz (stare stabil sau ergostaz), ca dup terminarea
efortului s se achite aceast datorie de oxigen.
83
n eforturile fizice intense n care aprovizionarea cu oxigen nu acoper necesarul se

realizeaz o datorie de oxigen care crete continuu, n timp ce consumul de oxigen se
plafoneaz. Aceast datorie de oxigen constituie unul din factorii care limiteaz durata eforturilor
intense. Dup Schneider (1985), la neantrenai datoria de oxigen atinge 10 l, iar prin antrenament
plafonul poate fi ridicat pn la 17-18 l.
Coeficientul de mprosptare reprezint raportul dintre aerul proaspt introdus n alveole i
aerul poluat existent n plmni, cu care se amestec. n timpul efortului acest raport se modific. n
inspiraia obinuit ajung n alveole 350 ml aer; n alveole exist aerul rezidual (cca. 1.000 ml) i
aerul expirator de rexerv (cca. 1.500 ml), n total 2.500 ml. Coeficientul de mprosptare n acest
caz este de 1/7 (350/2500). Dac se face o inspiraie profund dup una obinuit se introduc n
alveole 350 ml aer curent + 1.500 ml VIR =1850 ml. Acest volum de aer se ntlnete cu VER1.500 ml i cu aerul rezidual-1.000 ml=2.500 ml. n acest caz coeficientul de mprosptare va fi
1/1,3 (1.850/2.500).
4.3.2. Modificrile tardive sau de antrenament.
Practicarea ndelungat a efortului sportiv duce la adaptri la nivelul respiraiei

reprezentate de modificri ce dau relaii asupra gradului de antrenament. Aceste modificri se refer
la frecvena respiratorie, amplitudinea micrilor respiratorii, consumul de oxigen i capacitatea
vital.
Frecvena respiratorie n repaus, la cei antrenai are valori mai sczute. Bradipneea
antrenailor cu valori de 10-12 respiraii/min se explic prin dezvoltarea musculaturii respiratorii i
mrirea elasticitii toraco-pulmonare.
n timpul efortului, cei antrenai execut probe n apnee total, iar datoria de O2 este pltit
cu un numr mai mic de respiraii, dar mai ample dect la cei neantrenai.
Amplitudinea micrilor respiratorii evident prin creterea volumului curent la 700-800
ml (fa de 500 ml la neantrenai), se explic prin dezvoltarea muchilor inspiratori. Raportul dintre
inspiraie i expiraie este 1/2 (fa de 1/1,5 la neantrenai). Aceasta arat c timpul de efectuare a
expiraiei se mrete la orgenismele bine antrenate.
Debitul respirator rmne nemodificat n repaus ca i la cei neantrenai (8 l/min). n efort,
ns debitul respirator la antrenai ajunge la 150-180 l/min (fa de 80-100 l/min la neantrenai).
Mrirea debitului la antrenai se face pe seama mririi amplitudinii respiratorii, iar la neantrenai pe
frecvenei respiratorii. notul, canotajul, alergrile de fond mresc cel mai mult ventilaia pulmonar
realiznd un debit respirator maxim.
Consumul de oxigen n timpul efortului este mult mai mare la cei antrenai datorit
adaptrii respiraiei i circulaiei ct i creterii coeficientului de utilizare a oxigenului din sngele
arterial. Dac n repaus consumul de oxigen este egal la antrenai i neantrenai (250 ml/min), n
efortul maximal antrenatul ajunge la 5.000 ml/min i cca. 3.500 la neantrenai.
Capacitatea vital la cei antrenai atinge valori de 6.500-7.000 ml; cele mai ridicate
capaciti vitale sunt realizate n canotaj i not. Guyton (1986) apreciaz c att capacitatea vital
ct i consumul de oxigen are i o component genetic (reprezentat i de tipul constituional) n
realizarea acestor modificri, cunoscndu-se faptul c n selecie se ine seama de dimensiunile
toracice (diamere, perimetre) i talie.
n concluzie dac un antrenat i un neantrenat sunt supui la efort n aceleai condiii se
observ c aparatul respirator al celui antrenat lucreaz mai economic. Adaptarea aparatului
respirator la efort, la cei antrenai se face mai rapid dect la cei neantrenai, iar revenirea dup efort
se realizeaz ntr-un timp mai scurt.
84
4.4. MODIFICRILE FUNCIILOR DIGESTIVE N TIMPUL EFORTULUI.

Efortul fizic fiind un factor stressant pentru organism, determin prin intermediul
sistemului neuroendicrin o activare a funciilor vegetative odat cu nceperea efortului, proporional
cu intesitatea i durata acestuia, precum i n funcie de gradul de antrenament al subiectului. n
efort vor fi solicitate acele organe i funcii care furnizeaz substratul matabolic, energetic al
actelor motorii. Sfera digestiv cu importan major n aportul substanelor nutritive i intensific
activitatea n repaus, dup terminarea efortului, participnd la crearea strii trofotrope a
organismului (starea de refacere a uzurii din efort).
4.4.1. Modificrile proceselor secretorii i enzimatice digestive n efortul fizic.
Cercetri asupra acestor tipuri de modificri n efortul fizic sunt puin numeroase i
contradictorii. n repaus, cnd predomin impulsurile parasimpatice, se accelereaz activitea
secretorie i enzimatic a tubului digestiv la toate nivelurile. n timpul efortului fizic att activitatea
secretorie ct i cea enzimatic a tubului digestiv scade cantitativ i calitativ, ca urmare a
predominanei vegetative simpatice de efort; aceast situaie reprezint "un ajutor" dat de ctre
sistemele vegetative aparatului locomotor, cel care efectueaz micarea ct i altor sisteme
vegetative care susin efortul. Cercetrile recente (Kadigrobov i Grandall) efectuate pe animale
crora li s-a practicat "micul stomac Pavlov", au demonstrat c efortul fizic efectuat nainte de
alimentaie nu modific secreia gastric, n timp ce un efort depus dup alimentare reduce funcia
secretorie. La om ns, aceste fenomene se schimb deoarece termoreglarea se face altfel dect
termoreglarea pe cale respiratorie a animalelor. Aa se explic faptul c paralel cu apariia acidozei
de efort scade i pH-ul sucului gastric crescnd aciditatea gastric. Kereszty, n 1967 a gsit
frecvent la sportivi o aciditate gastric crescut n repaus pe care o justific printr-un tonus simpatic
crescut ce se menine i n repaus la nivelul tubului digestiv.
Referitor la activitatea ficatului, spre deosebire de stomac i intestin, se constat o aciune
stimulatoare exercitat n timpul efortului fizic demonstrat printr-o irigare mult mbuntit i o
cretere a secreiei de bil ce va favoriza digestia lipidelor dup terminarea efortului.
4.4.2. Modificrile motilitii digestive n efortul fizic.
n reglarea proceselor mecanice ce au loc la diferite nivele ale tubului digestiv, simpaticul
determin o relaxare a musculaturii netede din pereii organelor cavitare concomitent cu contracia
sfincterelor; parasimpaticul determin efecte contrare. n efortul fizic ct i n starea de start care l
precede, sistemul nervos simpatic determin reacia de adaptare, punnd organismul n stare de
"fug sau lupt", la nivelul aparatului digestiv ns, el va induce o stare de inhibiie, cu diminuarea
motilitii digestive.
Cercetrile efectuate referitor la starea de dup efort i n special a emoiile pozitive scot n
eviden o intensificare a activitii motorii digestive. Aceste date completate i cu influenele
asupra activitii secretorii digestive n efortul fizic, permit stabilirea unui orar al alimentrii
sportivului: ultima mas trebuie s aib loc cu 2-3 ore nainte de efort, iar prima mas dup efort.
4.5. MODIFICRILE EXCREIEI N EFORT.
Diureza scade n timpul efortului fizic deoarece efortul stimuleaz eliberarea de adrenalin
care produce vasoconstricie, care la rndul ei scade filtrarea glomerural. O alt cauz a scderii
diurezei este pierderea unei mari cantiti de lichide prin transpiraie. Transpiraia produce
85
stimularea secreiei de hormon antidiuretic (printr-un mecanism de feed-back) care favorizeaz

reabsorbia tubular i deci urina final scade.
n cursul antrenamentului sportiv, analizele cantitaive i calitative ale urinii ne dau indicaii
referitoare la starea de antrenament.
Fosfaturia normal este n jur de 2g 0/00 , dar care crete n timpul efortului fizic. Valorile
ce depesc 7g 0/00 indic un efort epuizant pentru care sportivul nu este suficient pregtit. Valori
mai mici de 5g 0/00 indic un randament mai slab dect cel pe care l asigur gradul su de
antrenament.
Variaia pH-ului urinii. n mod normal pH-ul urinar este 4,5-7,5 n repaus, iar n timpul
efortului devine mai acid datorit prezenei acidului lactic n cantitate mai mare. n eforturile
intense dar de scurt durat, urin este mai acid dect n eforturile cu intensitate mai mic, dar de
lung durat. Aceast situaie se explic prin faptul c rinichiul este foarte sensibil la hipoxie, cnd
acidul lactic nu se poate oxida i se acumuleaz n snge n cazul eforturilor de lung durat.
Eliminarea de creatinin i de creatin crete, deoarece ele nu pot fi refosforizate; dup
efort ns va crete cantitatea de acid uric eliminat.
Albuminuria. Urina normal nu conine substane proteice; ele apar doar n stri patologice
sau n efort fizic epuizant. Albuminuriile de efort sunt considerate normale dac nu au valori mari i
dispar dup 4 ore de la ncetarea efortului, cum ar fi de exemplu n fotbal (66 mg%), canotaj (90
mg%), patinaj vitez (65-92 mg%), alergare pe 100m (26,2 mg%). Valori crescute ale albuminuriei
ne dau indicaii asupra gradului de antrenament; starea bun de antrenament se asociaz cu valori
mici cnd i revenirea la normal a excreiei azotate este mult mai rapid.
Glucozuria absent n mod normal n repaus, apare i persist nc n starea de start i dup
ncetarea efortului n box, situaie n care se constat i o hiperglicemie pe aceeai durat.
Clorura de sodiu este n cantitate mai mare n urin dup un efort fizic; pentru restabilirea
echilibrului hidro-mineral se recomand administrarea de ap srat dup ncetarea efortului.
Creterea sodiului i clorului urinar, peste normal, dup efort, se asociaz cu neadaptarea la efort
sau stare precar de antrenament. La un efort de aceeai intensitate, indivizii antrenai elimin
cantiti mai reduse de clorur de sodiu (0,5 g0/00), dect cei neantrenai (2-3 g0/00).
Ionii de calciu i magneziu sunt eliminai n cantitate mai mare prin urin de subiecii mai
antrenai.
Eforturile statice determin eliminri urinare crescute de fosfai, aminoacizi i creatinin,
comparativ cu eforturile dinamice.
Sindromul urinar de suprasolicitare se manifest printr-o cretere a eliminrilor de fosfai,
uree, aminoacizi i o proteinurie de lung durat dup terminarea efortului (10-20 ore).
Scderea n greutate. n cadrul unor ramuri de sport se impun scderi n greutate pentru
ncadrarea n diferite limite stabilite pe categorii de greutate (box, haltere, lupte). n acest scop se
realizeaz antrenamente n condiii speciale, bi i regim alimentar adecvat, dirijndu-se excreia de
lichide. Prin transpiraii abundente se obin scderi n greutate de 1-3 kg fr urmri duntoare
asupra organismului, deoarce sunt pierderi de ap i de grsimi din esuturi. Scderi mai mari de 4-5
kg se obin prin bi de aburi i regim alimentar vegetarian, fr sare. n general eforturile din
diferite sporturi duc la o scdere n greutate cu att mai mare, cu ct durata lor este mai lung: 200300 de grame n canotaj, 600-800 de grame dup un meci de box, 1-3 kg dup un meci de fotbal;
aceste scderi atest solicitarea glandelor sudoripare deoarece diureza este mult diminuat.
Eforturile ce se desfoar pe o perioad mare de timp determin scderi i mai mari n
greutate ca de exemplu: 3-5 kg n maraton, 8-10 kg n ciclismul de fond.
notul nu determin scderi n greutatea corporal prin transpiraie; micile scderi care au totui loc
depind de temperatura mai sczut a apei.
86
4.6. EFECTELE PRACTICRII EDUCAIEI FIZICE I SPORTULUI ASUPRA

SISTEMULUI NEUROENDOCRIN.
Efortul fizic determin reacii neuroumorale din partea ntregului organism, ncepnd cu
sistemul nervos somatic, coordonator al motricitii voluntare i involuntare i continund cu
funciile vegetative i endocrino-metabolice (ce asigur substratul energetic al contraciei
musculare); reaciile endocrino-metabolice sunt comandate i coordonate de sistemul nervos
vegetativ.
4.6.1. Efectele efortului fizic asupra sistemului nervos.
Scoara cerebral primete informaii din mediul intern i extern pe baza crora trimite
stimuli la formaiunile subcorticale, influenndu-le activitatea. Att n sfera somatic a
organismului, ct i n cadrul mai larg al modificrilor fiziologice n efortul fizic, sistemul nervos
joac un rol central n influenele mai mari sau mai mici exercitate de practicarea sistematic a
educaiei fizice i sportului.
Din punct de vedere al ordinei apariiei modificrilor la nivelul sistemului nervos, Andrei
Demeter i colaboratorii, descriu modificri instalate nc naintea nceperii efortului fizic, dup
debutul efortului, n timpul acestuia c i modificri post efort.
- nainte de nceperea efortului fizic, apar o serie de modificri ale excitabilitii corticale,
modificri care atest faptul c efortul fizic este un stress emoional care include n general,
elementul de ntrecere i lupt pentru victorie. Reacia organismului la factorii psiho-emoionali ai
efortului fizic se mainfest att la nivelul sistemului nervos central, ct i la nivelul ntregului
organism, iar pe calea neuro-hormonal mbrac aspectele inhibitorii sau stimulatorii.
Modificrile de excitabilitate cortical din aceast etap se concretizeaz prin starea de
start care se poate manifesta n forma ei stenic (favorizant) sau astenic (cu influene
defavorizante). Factorii psiho-emoionali ai efortului fizic se manifest la nivelul sistemului
neuroendocrin prin axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian, atestat de descrcrile crescute de
catecolamine nc nainte de nceperea efortului. Studiile de specialitate au artat c n starea de
start apar modificri i pe plan vegetativ care au la baz o serie de legturi somato-cortico-viscerale
bazate pe reflexe condiionate i care determin reacii mai puternice la avansai dect la nceptori
dependente de particularitile de activitate nervoas superioar, sex i vrst cu rolul de a mobiliza
organismul nainte de efort.
- n timpul efortului fizic, modificrile sistemului nervos au caracter att reflex condiionat
ct i necondiionat. Diferiii centrii nervoi sunt pui n stare de excitabilitate crescut prin aferene
pornite chiar de la nivelul aparatului locomotor n activitate; efectul de intensificare a unor funcii
vitale se va realiza pe cale reflex condiionat. n acelai timp efortul fizic determin modificri ale
dinamicii proceselor corticale care particip la meninerea conexiunilor temporale ce caracterizeaz
activitatea reflex condiionat a scoarei cerebrale. Dup unii cercettori, debutul efortului fizic este
nsoit de o inhibiie de scurt durat a reflexelor i reacilor vegetative, care suport o influen mai
mare dect reaciile somatice. Focarul dominant de excitaie din centrii corticali ai analizatorului
motor ar determina, dup aceeai autori, prin inducie negativ, o inhibiie n zonele din jur i ar
reprezenta starea tipic pentru perioada de "intrare n lucru".
Dup 12-15 minute de la debutul efortului se creeaz starea de "excitare de lucru" a
S.N.C. manifestat prin creterea sensibil a forei i rapiditii reaciilor reflexe. Aceast stare se
instaleaz sub efectul iradierii excitaiei care cuprinde scoara i regiunea subcortical plecnd din
centrii motori excitai de proprioceptorii muchilor solicitai. Starea de "excitare de lucru" a S.N.C.
scade sub efectul antrenamentului repetat sau chiar dispare cu totul ceea ce denot scderea
excitaiei iniiale a centrilor motori la cei antrenai, pe msur ce micrile se automatizeaz.
87
- Dup efort se observ de asemenea o serie de modificri ale excitabilitii S.N.C.

"Excitaia de lucru" se menine deseori i dup ncetarea efortului, n special la neantrenai sau la
sportivii nceptori. La cei antrenai, aceast faz scade ca durat sau chiar dispare, ceea ce
nseamn c la acetia ntrirea excitabilitii reflectorii coincide fix cu perioada de travaliu
muscular i se creeaz condiiile necesare apariiei fazei de "inhibiie de dup lucru".
Cnd efortul este prelungit i obositor, se instaleaz o alt modificare a dinamicii
proceselor corticale - "inhibiia de protecie"; ea se traduce prin slbirea i ncetinirea reaciilor
reflexe. n plus apar scderi ale capacitii funcionale a scoarei cerebrale, semn c efortul nu este
dozat corespunztor i depesc posibilitile sportivului. Dup unii cercettori, patogenia
supraanterenamentului este analoag cu a nevrozelor i se manifest, pe lng tulburri de
comportament, prin scderea controlului cortical asupra organelor. Tonusul celulelor cerebrale
scade datorit oboselii, care dac se accentueaz determin dereglri cortico-subcorticale,
observabile pe electroencefalogram (E.E.G.) i pe electromiogram (E.M.G.); suprasolicitrii
fizice i este caracteristic neurastenia care se bazeaz pe apariia inhibiiei supraliminare.
Dat fiind legturile anatomice i funcionale dintre sistemul nervos somatic i cel vegatativ,
influenele efortului fizic vor fi resimite i la nivelul sistemului nervos vegetativ simpatic i
parasimpatic. Astfel aferenele determinate de intrarea n activitate a apratului locomotor,
mobilizeaz centrii corticali i subcorticali i implicit zona de integrare vegetativ simpatic i
ergotrop din hipotalamusul postero-lateral. Spre aceti centrii converg reele nervoase
dopaminergice (avnd ca mediatori chimici dopamina, noradrenalina i serotonina) a cror efecte
sunt: tahicardie, hipertensiune, inhibarea peristaltismului intestinal, hiperglicemie, intensificarea
metabolismului i a termogenezei, hiperventilaiei. Aceast mobilizare vegetativ simpatic este
corelat cu cea endocrin: medulosuprarenala, corticosuprreanala, tiroida.
n final, sindromul vegetativ endocrin trece prin faza parasimpatic, comandat de zona de
integrare vegetativ trofotrop din hipotalamusul antero-median, la care contribuie i hormoni cu
efect anabolic (STH, aldosteron, androgeni). n aceast faz, sistemul nervos central acioneaz
pentru restabilirea homeostaziei. Astfel, dup efort, n strns legtur, factorii endocrini, cei
nervoi colinergici i impulsurile trofice centrale conduc la reparaiile funcionale biochimice.
Efectele parasimpatice sunt bradicardie, hipotensiune, sudoraie, bronhoconstricie, accentuarea
peristaltismului, glicogenogeneza, intensificarea activitii intestinale digestive.
Procesele fundamentale corticale (excitaia i inhibiia) sub influena efortului fizic de
lung durat, se amelioreaz ajungnd la o stare optim de funcionare, iar raportul dintre ele apare
mai bine precizat n timp i spaiu. Calitile acestor procese, fora, mobilitatea i echilibrul se
perfecioneaz n raport cu exerciiul practicat.
Fora i mobilitatea se amelioreaz mai mult n urma practicri exerciiilor fizice
caracterizate prin schimbarea continu i foarte rapid a activitii motrice, ca n jocurile sportive i
n exerciiile de intensitate maximal.
Echilibrul este influenat n msur mai mare de ctre exerciiile n care alterneaz cu
regulariate contracia i relaxarea, aa cum sunt exerciiile ciclice de lung durat.
Pe baza acestor modificri se poate explica faptul c nsui tipul de activitate superioar
poate fi influenat ntr-o oarecare msur: tipul slab poate deveni mai puternic, cel neechilibrat
poate deveni mai echilibrat , iar cel inert, mai mobil. Trecerea influxului nervos produce de-a lungul
traiectelor strbtute o serie de modificri fizico-chimice, care uureaz condiiile pentru influxul
nervos urmtor; de asemenea excitabilitate se amelioreaz sub influena exerciiilor repetate.
n strns legtur cu aceste modificri se produc i mbuntiri ale proceselor de iradiere,
concentrare i inducie ale excitaiei i inhibiiei, precum i ale legturilor temporare reflex
condiionate.
88
4.6.2. Efectele efortului fizic asupra sistemului endocrin.
n toate reaciile de adaptare la necesitile impuse de o anumit solicitare, alturi de

sistemul nervos intervin i glande endocrine care, asigur controlul funciilor metabolice. Reacia
organismului la solicitarea fizic propriu-zis, att din partea sitemului nervos ct i din partea
glandelor endocrine poate avea o manifestare inhibitorie sau stimulatorie. Majoritatea cercettorilor
confirm o cretere a concentraiei hormonilor n snge n timpul efortului ct i imediat dup efort.
Sistemul simpatico-adrenal. Concentraile plasmatice ale catecolaminelor cresc n timpul
efortului n funcie de durata i de intensitatea acestuia. Creteri ale hormonilor
medulosuprarenalieni au fost evideniate, de numeroi cercettori, chiar nainte de efort. Explicaia
acestor creteri este solicitarea sistemului de reacie cortico-subcortical, cu participarea
hipotalamusului posterior ce antreneaz o secreie de mediatori la nivelul terminaiilor simpatice
adrenergice i o secreia crescut de adrenalin la nivelul medulosuprarenalelor; ca urmare se
produce o exacerbare metabolic cu producere de energie necesare meninerii homeostaziei.
n toate situaiile care se bazeaz pe o activitate predominant simpatic (n care se nscrie i
efortul fizic) se constat creterea eliminrii catecolaminelor pe cale urinar. Cercetrile lui Gr.
Benetato au demonstrat c dup un efort fizic de 900 kgm/min. depus timp de 25 de minute,
eliminarea urinar a catecolaminelor crete cu peste 400%. Strile de ncordare neuropsihicdin
timpul efortului fizic, amplific mai mult secreia de adrenalin. Anxietatea (nelinitea) i strile
emoionale excesive, provoac ndeosebi secreia de noradrenalin; aa se explic randamentul
sczut la concursurile mondiale sau olimpice (deci de o mare rspundere) a unor sportivi foarte bine
pregtii, dar care din cauza emoiilor excesive au o secreie crescut de noradrenalin, care
provoac reducerea debitului circulator din muchi, ceea ce influeneaz negativ performanele lor.
Sistemul simpatico-adrenal asigur sursele energetice uor i rapid oxidabile datorit
intensificrii glicogenolizei, hiperglicemiei i, n acelai timp, activeaz funciile nervoase i
reaciile emoionale n raport de varietile tipurilor de efort. n timpul efortului, activitatea
sistemului adreno-simpatic este favorizat de factori nervoi i umorali: hipoglicemie, acidoz,
pCO2, hipoxie; stimulii afereni acioneaz direct sau reflex asupra centrilor simpatici superiori pe
ci senzitive somatice i viscerale. Aceti stimuli periferici activeaz att secreia
medulosuprarenalei (n care predomin adrenalina), ct i eliberarea de noradrenalin din
terminaiile neuronilor simpatici.
n activarea secreiei de noradrenalin n efort un rol esenial l are hipotensiunea din faza
iniial a efortului, determinat de vasodilataia din musculatura solicitat. Eliberarea de
noradrenalin (dup cercetrile lui Derevenco n 1976) se intensific n mod reflex, compensnd
prin vasoconstricie splanhnic hipotensiunea; acest mecanism este accentuat n timpul efortului i
de poziia ortostatic.
Sistemul hipofizo-corticosuprarenal. Variaiile cortizolului n eforturile moderate sunt
nesemnificative, n timp ce dup un efort epuizant, nivelul cortizolului este mult amplificat.
Explicaia dat de mai muli autori ce au demonstrat creterea secreiei de cortizol n urma efortului
fizic, ar fi efectul su neoglucogenetic la nivelul ficatului, el putnd deci determina o cretere
considerabil a glucozei disponibile n timpul efortului.
Cortizolul ca i ceilali hormoni glucocorticoizi, prin efectul lor hiperglicemiant, lipolitic
ct i prin aciunea lor antiinflamatorie, joac un rol deosebit n protecia organismului mpotriva
stressului (solicitare excesiv). Acest rol de protecie se manifest prin mrirea rezistenei
organismului la diferiii factori stressani (efort fizic, infecii, toxine microbiene, excesul de frig sau
de cldur, emoii puternice etc.). n astfel de solicitri se descarc o cantitte masiv de
glucocorticoizi, fenomen descris n 1936 de ctre Hans Selye sub numele de sindromul general
de adaptare.
89
Solicitarea excesiv, din partea agenilor stressani mai sus amintii, provoac n primul
moment o descrcare de adrenalin din medulosuprarenal care determin la rndul ei creterea
secreiei de ACTH, care va stimula secreia de hormoni corticoizi (n special cortizolul).
Antrenamentul de lung durat determin o hipertrofie a corticosuprarenalei (dar i asupra tiroidei,
medulosuprareanalei i adenohipofizei) i, deci implicit i o hiperfuncie; concomitent este
aplificat sensibilitatea organismului pentru factorii hormonali, la subiecii antrenai.
4.7. INFLUENA EFORTULUI FIZIC ASUPRA MUSCULATURII SCHELETICE.
Contraciile musculare nu duc la modificri evidente ale forei dac nu sunt realizate
aproape de fora maxim. n urma practicrii exerciiilor fizice n cadrul antrenamentelor timp
ndelungat are loc o hipertrofie a fibrelor musculare i deci o mrire n volum a muchilor. Odat cu
acesta crete i fora muscular. La nceputul hipertrofiei unui muchi activ, reeaua vascular
capilar rmne n urm, ceea ce creaz condiii nefavorabile aprovizionrii cu snge ceea ce duce
la o hipoxie muscular. Krogh a demonstrat c sub influena eforturilor fizice se deschid numeroase
capilare de rezerv i se formeaz i altele noi; simultan cu nmulirea capilarelor, se produce i o
dezvoltare a fibrelor musculare. Substanele rezultate din metabolismul muscular produc o
vasoconstricie local de durat i spasme ale arteriolelor, nsoite de creterea permeabilitii
pereilor vasculari, putndu-se forma un exudat n spaiile perivasculare. Exerciiile fizice incorect
dozate pot produce ischemii (deficit circulator local) n muchi i miocard avnd ca rezultat
micronecroze i microinfarcte.
n timp ce creterea masei totale a unui muchi este numit hipretrofie muscular, scderea
acesteia se numete atrofie muscular. Hipertrofia muscular este consecina hipertrofiei
individuale a fibrelor sale, produs ca rspuns la contraciile muchilui cu for maximal sau
submaximal. Hipertrofia se produce mai rapid (6-10 sptmni) dac simultan cu contracia
muchiul este tensionat (prin contracii izometrice puternice). n timpul producerii hipertrofiei,
ritmul sintezei proteinelor contractile este mult mai mare dect ritmul degradrilor, ceea ce duce le
o cretere din ce n ce mai mare a numrului de filamente de actin i miozin. n paralel cu
nmulirea numrului de miofibrile are loc i o cretere a tuturor sistemelor enzimatice care particip
la furnizarea energiei i n special a enzimelor glicolitice. Concomitent cu hipertrofia, mbuntirea
strii de antrenament perfecioneaz mecanismele nervose centrale i cele periferice musculare; ca
urmare realizeaz recrutarea unui numr mai mare de uniti motorii n efortul de for,
provocndu-se astfel ridicarea limitei superioar a capacitii de mobilizare a muchiului.
Fiziologia clasic susine concepia creterii masei musculare numai prin hipertrofia
fibrelor musculare, deoarece esutul muscular n perioada postnatal este stabil, nu se
autorenoiete. Dar cercetrile lui Gudz pe animale de laborator au stabilit c alturi de ngroarea
fibrelor existente are loc i disocierea acestora n dou fibre secundare (ipotez ns puin nsuit
de ali autori).
Atrofia muscular se produce cnd un muchi nu este folosit o perioad mai lung de timp
i ca urmare ritmul descreterii proteinelor contractile ca i a numrului de miofibrile este mai
rapid dect cel al refacerii. Un muchi lipsit de inervaie nu mai recepioneaz semnale contractile
necesare pentru meninerea dimensiunilor sale normale. De aceea atrofia ncepe aproape imediat.
Dup cca. dou luni n fibrele musculare apar procese degenerative. Dac n primele trei luni
muchiul se reinerveaz, se produce o revenire funcional aproape complet; dincolo de acest
termen, sansa recuperrii este din ce n ce mai mic i se pierde complet dup 1-2 ani. n stadiul
final al atrofiei de denervare, majoritatea fibrelor musculare sunt nlocuite cu esut fibros i adipos.
Oboseala muscular.
Contraciile puternice de lung durat ale muchiului conduc la instalarea fenomenului
fiziologic denumit oboseal muscular. Oboseala muscular este o stare fiziologic reversibil ce se
90
manifest printr-o diminuare a activitilor muchiului dar care dispare prin repaus. Simptomele
oboselii au fost mprite n obiective i subiective.
Semnele subiective sunt :
- senzaia de greutate n micare;
- dureri musculare;
- epuizare (moleeal).
Semnele obiective sunt:
- oboseala diminueaz excitabilitatea, puterea i durata n timp a contraciei musculare,
prin scderea numrului de uniti motorii antrenate n actul motor;
- amplitudinea fiecrei contracii este diminuat de oboseal, att prin scderea numrului
de fibre musculare stimulate ct i prin reducerea capacitii de scurtare a fiecrei fibre;
- diminuarea preciziei micrilor i apariia unor tremurturi, consecina oboselii nervoase;
- creterea tonusului muscular n repaus;
- semnul caracteristic al oboselii musculare este caracterul reversibil al acestor modificri.
Mecanismele oboselii musculare rmn foarte controversate; se invoc factori locali,
biochimici, circulatori i factori extramusculari reglatori. Precizarea problemei oboselii este de mari
importan pentru fiziologia experimental a efortului i muncii, pentru sport, pentru medicina
clinic de explorri funcionale i de recuperare.
- O prim teorie acord fenomenelor chimice (epuizarea rezervelor energetice i creterea
deeurilor acide) rolul principal n diminuarea randamentului muchiului obosit, considernd c
unele modificri electrice din muchi i nerv sunt secundare.
- Unii autori contest existena oboselii ca fenomen fiziologic obiectiv, o definesc fie ca o
senzaie subiectiv legat de procesele psihice, fie o reduc la un fenomen local, muscular sau
senzorial, fie o identific doar cu scderea performanei.
- Teoria nervoas (susinut de Grandjean) consider c la nivelul scoarei cerebrale
oboseala muscular este resimit sub forma unei senzaii specifice care are drept consecin
diminuarea numrului i frecvenei descrcrilor de neuroni motori. Grandjean accept diviziunea
clasic n: oboseala muscular ce se traduce prin ncetinirea i reducerea contraciei musculare,
avnd la baz epuizarea rezervelor energetice; oboseala mintal cu o bogat simptomatologie
subiectiv cu un mecanism predominant neuroendocrin.
- Bugard distinge o prim faz de oboseal fiziologic corespunztoare stadiului de alarm
a sindromului de adaptare, urmat de o etap de trecere cu rspuns oscilant normal. Oboseala se
manifest mai nti cu fenemene de astenie i oboseal fizic, cu reduceri ale excreiei de hormoni
corticosuprarenali, urmat de stadiul de epuizare dominat de tulburri endocrine.
Lucrurile se complic dac inem seama c muchiul obosit prin contracii voluntare
rspunde totui prin contracii la stimularea electric direct a nervului su motor. n plus muchiul
obosit prin excitaii directe sau indirecte i reia activitatea mai repede n mediul alcalin prin
administrare de adrenalin sau excitarea nervilor simpatici (fenemenul Orbelli).
n concluzie fenomenele constatate sugereaz o succesiune diferit n apariia fenomenelor
de oboseal: primii sunt afectai neuroniii motori din scoar, apoi placa motorie i n cele din
urm muchiul propriu-zis. Observaii recente (Erling i Asmussen) evideniaz importana
recuperrii rapide prin solicitarea altor grupe musculare, a cror proiecie cortical va determina
prin inducie negativ, inhibiia zonei corticale obosite anterior i concomitent ating i zone
facilitatoare encefalice; acestea din urm vor fi transmise sistemului motor i vor determina
performane mai bune i o refacere mai rapid dup oboseal.
Necesitile energetice ale oricrei activiti, indiferent de caracterul efortului (intensitate,
durat etc.), sunt asigurate prin intensificarea proceselor de degradare, n principal a glucozei de la
nivel muscular; intensificarea proceselor de degradare a glucozei necesit pe de o parte
91
intensificarea aprovizionrii cu oxigen a esutului n hiperactivitate i, pe de alt parte, creterea

indicelui de utilizare a oxigenului.
Intensificarea provizionrii cu oxigen este asigurat printr-o reacie cardiorespiratorie i
circulatorie, iar creterea coeficientului de utilizare a oxigenului, prin mrirea diferenei de presiune
a gazului ntre plasm i esutul n hiperactivitate. Deci, este vorba de 2 categorii de mecanisme
adaptative la efort:
-o categorie declanat prin stimularea reflex sau automat a centrilor cardiorespiratori i
vasomotori;
-cealalt este legat direct de intensitatea activitii musculare.
Aceste 2 categorii de mecanisme satisfac necesitile energetice ale muchilor n activitate,
n principal prin degradarea aerobiotic a glucozei. Dac ele se dovedesc insuficiente, pentru
satisfacarea necesitilor energetice, intervine degradarea anoxibiotic a glucozei, care asigur un
surplus energetic i, totodat, face s apar "datoria de oxigen".
Efortul fizic crete necesitile n oxigen ale muchilor suprasolicitai, acoperirea acestora
fiind acoperit prin:
- creterea coeficientului de oxigen prin mrirea debitului ventilator;
- creterea transportului de oxigen prin mrirea debitului cardiac;
- redistribuirea sngelui prin vasoconstricie n teritoriul splanhnic i cutanat, concomitent cu
vasodilataie la nivelul muchilor solicitai de efort.
1. Modificrile proprietilor sngelui dup efort.
2. Efectele efortului fizic asupra sistemului endocrin.
3. Hipertrofia i atrofia muscular.
4. Modificrile proceselor secretorii i enzimatice digestive n efortul fizic.
BIBLIOGRAFIE
1. Apostol I., Ergofiziologie, Ed. Univ. Al. I. Cuza, Iai, 1998
2. Baciu. I , Fiziologie, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1997
3. Baciu. I, Derevenco P., Bazele fiziologice ale ergonomiei - vol. I, Ed. Dacia, Cluj-Napoca,
1984
4. Bota C., Fiziologia educaiei fizice i sportului, M.P.S., coala naional de antrenori,
Bucureti, 1993
5. Demeter A., Fiziologia contraciei izometrice i izotonice, Ed. U.C.F.S, Bucureti, 1967
6. Demeter A., Fiziologia i biochimia educaiei fizice i sportului, Ed. Sport-Turism,
Bucureti, 1979
7. Demeter A., Bazele fiziologice i biochimice ale calitilor fizice, Ed. Sport-Turism,
Bucureti, 1981
8. Derevenco P., Efortul i sistemul endocrin, Ed. Dacia, Bucureti, 1976
9. Drgan I., Practica medicinii sportive, Ed. Medical, Bucureti, 1989
10. Georgescu M., Drgan I., Stnescu I., Probleme medicale ale antrenamentului sportiv, Ed.
U.C.F.S., Bucureti, 1963
13. Saragea M., Tratat de fiziopatologie, vol.II, Ed. Academiei R.S.R., 1987
14. Sbenghe T., Bazele teoretice i practice ale kinetoterapiei, Ed. Medical, Bucureti, 1999
15. Stru I., Efortul sportiv (aspecte fiziologice), Ed. Mirton, Timioara, 1996
92
Cap.5.
BAZELE
FIZIOLOGICE
ALE
RECUPERRII
BOLNAVILOR
CARDIOVASCULARI
PRIN
ANTRENAMENT FIZIC
5.1. MECANISMELE EFECTELOR PROFILACTICE I CURATIVE ALE
ANTRENAMENTULUI FIZIC N BOLILE CARDIOVASCULARE
n ultimile 3-4 decenii a crescut interesul, pe de o parte, pentru profilaxia bolilor
cardiovasculare i, pe de alt parte, pentru recuperarea prin antrenament fizic a bolnavilor
cardiovasculari i ndeosebi a coronarienilor. Pentru ca antrenamentul fizic s nu reprezinte un risc
suplimentar n evoluia acestor boli, ci s contribuie la diminuarea riscului obinuit pe care l
reprezint o astfel de boal, s-i frneze evoluia i, n plus, s permit bolnavilor o via activ, att
investigarea funcional a bolnavilor, ct i individualizarea programului de antrenament trebuie
s se realizeze pe baza unei foarte bune ducumentri fiziopatologice.
Mecanismele efectelor favorabile ale antrenamentului fizic n bolile cardiovasculare sunt
multiple i complexe.
5.1.1. Cruarea "muncii" inimii prin mrirea economiei funcionale a aparatului locomotor.
Este unul dintre mecanismele prin care antrenamentul fizic amelioreaz capacitatea de efort
a bolnavilor cardiovasculari. Ameliorarea se datorete mbuntirii forei de contracie a
musculaturii scheletice i a coordonrii (abilitii) sale motrice. Efectul: micorarea necesitii de
oxigen a musculaturii scheletice i, n consecin, solicitarea mai redus, respectiv cruarea
miocardului.
n aceast ordine de idei, este demonstrat c, pentru un sedentar, lipsit de for i abilitate
motrice, adeseori eforturile uzuale (de exemplu, ridicarea din pat, intrarea sau ieirea din automobil
etc.) constituie un efort caracterizat prin numeroase contracii musculare inutile, adesea nsoite de
blocarea respiraiei, care solicit excesiv miocardul.
5.1.2. Micorarea cantitii de oxigen a miocardului.
Efectul cel mai constatnt i mai evident al antrenamentului fizic asupra activitii cordului
cu un pregnant potenial profilactic, const n economia, respectiv reducerea consumului de oxigen
(mai exact, micorarea necesitii de oxigen) prin influena reglrii neurovegetative a funciei sale
contractile i a metabolismului su oxidativ. La neantrenai, executarea unui efort este nsoit de o
puternic stimulare simpatic. Aceasta se manifest prin creterea frecvenei contraciilor cardiace
i prin scurtarea perioadei de umplere diastolic.
La antrenai, efectele tardive ale antrenamentului fizic regulat i prelungit se caracterizeaz
prin preponderena antiadrenergic (vagoton i simpatoinhibitorie). Aceasta se manifest att
cronotropic (scderea frecvenei contraciilor cardiace), ct i inotropic (prelungirea perioadei de
contracie izometric i a perioadei de ejecie ventricular).
nseamn c la sedentari:
- exist o preponderen adrenergic, caracterizat printr-un consum exagerat de oxigen de
ctre miocard, n comparaie cu consumul de oxigen al miocardului la persoanele care fac
antrenament fizic (Raab, 1966);
- durata contraciei izometrice este mai scurt i frecvena contraciilor cardiace mai mare;
ischemia poate fi produs nu numai de limitarea aportului de oxigen prin coronare sclerozate, ci,
93
ntr-o mare msur i prin creterea disproporionat a consumului de oxigen, datorit

preponderenei adrenergice;
- reducerea prin antrenament fizic a consumului de oxigen al miocardului prezint un factor
preventiv de importanmajor pentru micorarea vulnerabiliti cordului (protejarea sa mpotriva
ischemiei).
Majoritatea bolnavilor coronarieni, valvulari sau hipertensivi prezint la efort un rspuns
cardiovascular hiperkinetic, cu frecven i debit cardiac exagerate (deci, cu consumul exagerat de
oxigen de ctre miocard), nsoit uneori, de creterea marcat a tensiunii arteriale, alturi de o
diferen arteriovenoas a oxigenului, redus, deci un coeficient sczut al utilizrii oxigenului n
muchii scheletici. La aceti bolnavi, antrenamentul fizic favorizeaz:
- temperarea sindromului hiperkinetic;
- creterea diferenei arteriovenoase a oxigenului (mrirea capacitii oxidative a
musculaturii scheletice);
- scderea fluxului sanguin n miocard.
Pentru majoritatea bolnavilor cardiovasculari, aceasta nseamn adaptarea mai economic a
cordului i a circulaiei la efort, deci posibilitatea de a executa un efort cu un consum de oxigen al
miocardului mai sczut.
La coronarieni, dup antrenament, s-au constatat: reducerea semnificativ a norepinefrinei
plasmatice n repaus i reducerea epinefrinei i a norepinefrinei dup un efort standard pe covor
rulant (Crooksey i colab., 1978). Aceste constatri constituie dovada mbuntirii reglrii
antiadrenergice.
Se sugereaz c modificarea activitii vegetative dup antrenament poate fi secundar
modificrilor metabolice din muchii scheletici care, prin feed-back pozitiv al aferenelor plecate de
la muchi, influeneaz centrii vasomotori.
Natura periferic a diminurii activitii simpatice este susinut de experimentele n care s-a
constatat c, dup antrenament, apare o refacere important a frecvenei cardiace de efort numai
dac efortul se execut cu o grup de muchi antrenai n prealabil (Ferguson i colab., 1979).
Experimentele s-au fcut pe 2 grupuri de brbai antrenai la bicicleta ergometric, un grup
lucrnd cu membrele inferioare, iar cellalt grup cu membrele superioare; dup antrenament,
reducerea frecvenei cardiace n efort s-a observat numai la cei care acionau bicicleta cu membrele
antrenate n prealabil.
Se pare c mecanismul protector prin care temperatura tonusului simpatic acioneaz asupra
cordului const n modificarea distribuiei ionice, mai ales a potasiului, n miocard:
- dozele fiziologice de catecolamine mresc concentrarea de potasiu n fibrele miocardice;
- dozele masive sau eliberarea masiv de catecolamine n stress produc o depleie de potasiu
(Raab, 1966);
- sub influena unor stressuri uoare i repetate (exerciii fizice, bi reci etc.), nsoite de o
cretere moderat a eliberrii de catecolamine, concentrarea de potasiu n miocard crete treptat
peste valorile obinuite;
- ulterior administrarea unor doze mari de amine simpaticomimetice (care, de obicei, produc
depleie de potasiu i necroz miocardic), simultan cu stressuri severe, nu produc nici scderea
sub normal a concentraiei de potasiu, nici necroza miocardic (Bajusz, 1964).
Acest observaii au o importan fundamental pentru interpretarea efectelor preventive ale
antrenamentului fizic asupra cordului: mbogirea miocardului cu potasiu joac un rol important
pentru protecia sa. n acest sens, este demonstrat ieirea, n timpul efortului a potasiului din
muchii scheletici i trecerea lui n curentul sanguin, favoriznd creterea concentraiei acestui ion
protector n miocard persoanelor antrenate.
Este vorba de fenomene care ar putea s explice frecvena relativ redus a accidentelor
coronariene acute la persoanele antrenate, chiar atunci cnd coronarele lor au fost invadate de
procesul aterosclerotic, n contrast cu frecvena mare a acestor accidente i a mortalitii precoce pe
care le produc la persoanele sedentare.
94

5.1.3. Mrirea extraciei de oxigen n musculatura scheletic.
Mrirea extraciei de oxigen n musculatura scheletic (creterea cantitii de utilizare a

oxigenului) dup o perioad de antrenament fizic, este urmat, n efort, de solicitarea mai redus a
cordului, respectiv de cruarea lui. Mrirea indicelui de utilizare a oxigenului n muchiul antrenat
se realizeaz prin creterea numrului de capilare, numrul de mitocondrii i a capacitii enzimelor
oxidative (Golnick i colab., 1972; Hppeler i colab., 1973).
5.1.4. Dezvoltarea circulaiei colaterale.
Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, care nu funcioneazn mod

normal, dar care se pot deschide la necesitate sau dup stimulare. Tehnicile moderne de investigaie
evideniaz prezena circulaiei la 70 % din bolnavii la care exist o stenozare de peste 75 % a unui
trunchi coronarian. Atunci cnd coronarele sunt indemne sau gradul lor de stenozare este mic, nu se
evideniaz circulaie colateral.
Circulaia colateral reprezint unul dintre fenomenele adaptative, la instalarea crora
factorul timp este hotrtor. Ea se dezvolt numai atunci cnd procesul de stenozare a coronarelor
este lent (Eskstein, 1971; Fuster i colab., 1979). La cine, de exemplu, dup ocluzia coronarian
experimental, arteriolele colaterale se dezvolt treptat, n mai multe etape: n primul stadiu, vasele
arat ca nite venule, n funcie de localizare; colateralele situate subendocardic rmn n stadiul
iniial, ca i majoritatea vaselor intramurale; cele subepicardice se dezvolt n continuare.
La om, frecvena mare a colateralelor subendocardice i intramurale a permis concluzia c
anastomozele colaterale se prezint n genul unor arteriole dilatate, crora le lipsete structura tipic
arterial a peretelui. Este un punct de vedere nevalabil pentru colateralele din zona subepicardic:
experienele pe cini au dovedit c acestea i continu dezvoltarea pn la stadiu unei mici artere
cu perete normal (Schaper, 1974).
Cordul uman dispune de numeroase anastomoze interarteriale, care se pot deschide la
necesitile sau dup stimulare. Dezvoltarea circulaiei colaterale este favorizat d eurmtorii
factori:
- factorul fizic hotrtor pentru deschiderea colateralelor preexistente este gradientul de
presiune dintre extremitile colateralelor (Schaper, 1974);
- factorul biochimic principal, care condiioneaz dezvoltarea colateralelor, este hipoxia
local, rezultat din decalajul dintre aportul de oxigen rmas n urma necesitilor (anemie,
hipertrofie miocardic etc.). n aceste condiii, hipoxia stimuleaz dezvoltarea colateralelor n
absena stenozei coronariene; cnd aceasta apare, ia natere i cellalt factor favorizant al circulaiei
colaterale: gradientul de presiune.
Mecanismul intim al deschiderii colateralelor sub influena hipoxiei este numai parial
cunoscut, relevat prin date experimentale:
- o diferen ntre necesitatea i aportul de oxigen la nivelul miocardului, produce dilataia
vaselor coronare i aportul de oxigen la nivelul miocardului produce dilataia vaselor coronare cu
rezisten joas;
- unele dintre aceste vase se pot dezvolta cnd starea de hipoxie persist timp ndelungat;
- dezvoltarea colateralelor este cu att mai rapid, cu ct stenozele sunt mai pronunate;
- trinitrina dilat att trunchiurile coronariene, ct i vasele colaterale preexistente, dar nu
stimuleaz dezvoltarea lor.
Referitor la rolul antrenamentului fizic asupra dezvoltrii circulaiei colaterale se cunosc o
serie de date:
- dup obstruarea experimental a arterei circumflexe, deschiderea colateralelor este mult
mai ampl la animalele care au fcut n prealabil antrenament fizic, dect la cele sedentare;
- animalele cu stenoz uoar care, n prealabil, nu au fost supuse antrenamentului fizic, nu
prezint circulaie colateral dezvoltat;
95
- n urma antrenamentului fizic, se dezvolt o circulaie colateral satisfctoare, chiar i

atunci cnd stenoza coronarian este uoar, adic nu atinge proporia de 75 % din lumen (Eckstein,
1971) (este un factor important pentru profilaxia infarctului i a recidivei de infarct);
- cineangiografia indic creterea vascularizaiei coronariene la bolnavii cu infarct miocardic
care fac antrenament fizic.
Trebuie menionate i studiile care nu ajung la aceleai concluzii optimiste; tehnici
experimentale similare cu cele amintite nu indic intensificarea circulaiei colaterale la cini dup 6
sptmni de antrenament fizic intens. Existena rezultatelor contradictorii permite s se considere
c situaia poate fi diferit de la un bolnav la altul i c, cel puin la unii dintre bolnavi,
antrenamentul fizic stimuleaz circulaia colateral.
De aici, o concluzie fundamental: dozarea efortului fizic i individualizarea lui. Numai n
aceste condiii se poate afirma c:
- efortul fizic, mrind necesitatea de oxigen, crete hipoxia local n teritoriile tributare
coronarelor stenozate;
- n cadrul antrenamentului fizic, mrirea hipoxiei miocardice locale poate fi utilizat ca
stimul al dezvoltrii circulaiei colaterale, dar trebuie dozat, pentru a proteja bolnavul de eventuale
riscuri;
- n timpul efortului fizic, crete i presiunea de perfuzie n coronare, fenomen care se
nsoete de creterea gradientului de presiune de o parte i alta a zonei stenozate;
- mrirea dozat a hipoxiei, a presiunii de perfuzie i a gradientului de presiune produs de
antrenamentul fizic, face ca acesta din urm s contribuie la intensificarea procesului de dezvoltare
a colateralelor.
Rolul funcional al circulaiei colaterale ar trebui s fie asigurarea necesitii de oxigen n
zona ischemiat. Se consider ns, c debitul pe care circulaia colateral l poate asigura nu
depete 15-20 ml/minut (Guermonperez i Blanchard, 1980). Practic, se observ c:
- presiunea telediastolic n ventriculul stng este semnificativ mai sczut la bolnavii cu
sechele de infarct miocardic i circulaie colateral, fa de cei care nu au circulaie colateral
(Williams i colab., 1976);
- circulaia colateral influeneaz favorabil funcia ventriculului stng este dependent de
prezena circulaiei colaterale;
- la unii bolnavi apariia de zone normal perfuzate, tributare unor artere sever stenozate se
poate datora circulaiei colaterale.
n stress, examinrile cu 201thaliu arat c:
- n ariile vaselor obturate sau sever stenozate, care nu au circulaie colateral, apar anomalii
de perfuzie;
- la o treime din zonele tribuatre unor artere obturate sau sever stenozate, n care se poate
vizualiza angiografie, circulaia colateral, nu apar anomalii de perfuzie.
Se poate conchide c:
- circulaia colateral poate oferi o protecie contra ischemiei indus de stress;
- circulaia colateral dezvoltat reprezint un factor de protecie mpotriva apariiei
infarctului, contribuie la restrngerea ntinderii infarctului aprut i la evoluia lui mai benign;
- dup ligaturarea coronarelor la cini, un flux colateral de peste 14 ml / minut / 100 g esut
are un efect protector asupra ntinderii infarctului care se instaleaz ulterior;
- fluxul colateral d posibilitatea refacerii miocardului ischemiat dac se administreaz betablocante la 45 minute dup ocluzie (Schaper i colab., 1978);
- n experienele fcute pe cini i pisici, s-a dovedit c antrenamentul fizic stimuleaz
dezvoltarea circulaiei colaterale i n musculatura scheletic, dup obstrucia arterial; faptul este
important pentru recuperarea arteriticilor.
Nu exist un consens unanim n privina rolului favorabil al circulaiei colaterale. n ciuda
acestui fapt ns, avnd n vedere c au fost constatate efecte favorabile ale ei asupra funciei
ventriculare i efectele de limitare a dezvoltrii infarctului, ca i scderea frecvenei deceselor i a
96
cazurilor de moarte subit, se poate conchide c stimularea dezvoltrii circulaiei colaterale prin
antrenament fizic merit atenie.
5.1.5. Modificri ale coagulrii.
Este posibil ca efectul protector al antrenamentului fizic mpotriva aterosclerozei s se

manifeste i prin modificrile pe care le produce asupra procesului complex al coagulrii sngelui.
Astfel, s-au gsit diferene importante ale timpului de coagulare ntre diferite grupuri de populaie:
cele mai mici valori au fost semnalate la oamenii de afaceri, iar cele mai mari, la cei care, n
profesia lor, fac eforturi fizice.
La omul sntos, n mod normal, se formeaz cantiti mici de fibrin care sunt distruse de
sistemul fibrinolitic. La bolnavii cu ateroscleroz, existnd o insuficien a acestui sistem, excesul
de fibrin poate fi ncorporat n peretele vascular sub form de trombusuri intramurale, contribuind
la formarea plcuelor de aterom.
5.1.6. Modificri ale metabolismului lipidic.
O serie de studii epidemiologice au demonstrat:

-existena unui nivel sczut, foarte rar crescut, al colesterolului n snge, la populaiile cu un
grad mare de activitate fizic, n comparaie cu cel gsit la sedentari;
-antrenament fizic are rol reglator asupra metabolismului lipidelor, stimulnd catabolizarea
lor atunci cnd sunt n cantiti crescute (Orha i Moga, 1970).
5.1.7. Modificri ale metabolismului glucidic.
Diferena cocentraiei glucozei, acidului lactic, acidului piruvic, acizilor grai liberi i
oxigenului la nivel arteriovenos, arat c:
- n repaus, energia este furnizat n proporie de 94 % din glucoz i 5 % din acizi grai
liberi;
- n efortul de 100 W, participarea glucozei este de 74 %, iar a acizilor grai de 26 %;
- n efortul de 200 W, participarea glucozei este de 73 % din energia furnizat i a acizilor
grai de 27 %;
- la 15 minute dup terminarea efortului, glucoza asigur 92 % din energie i acizii grai 8 %
(Keul i Doll, 1966).
Tulburrile metabolismului glucidic se asociaz adeseori cu ateroscleroza (prin proba
hiperglicemiei provocate s-au gsit curbe de tip diabetic la 50-70 % din bolnavii cu hipertensiune
arterial i ateroscleroz, (Moga i colab., 1970).
Exerciiile fizice sunt un important factor profilactic mpotriva diabetului, acionnd ca un
economizator de insulin. La sedentari ns, transformarea n lipide a hidrailor de carbon
neconsumai n metabolismul energetic necesit un mare consum de insulin (Duncan, 1960).
5.2. RECUPAREA BOLNAVILOR DE CARDIOPATIE ISCHEMIC
5.2.1. Funcia ventricular a cordului ischemic.
n timpul crizelor de angor, la coronarieni crete presiunea telediastolic n ventriculul

stng; n rapaos i n crizele dureroase, parte din aceti bolnavi nu prezint semne de insuficien
ventricular; la unii, efortul executat ntre crizele dureroase se nsoete de un deficit de
contractilitate ventricular.
97
La coronarieni, deficitul de irigaie a miocardului este regional segmentar; n zonele

hipoperfuzate, angiografia, ventriculografia i scintigrafia au evideniat c ischemia se nsoete de
deficite de contracie a peretelui ventricular.
Consecinele ischemiei asupra contractilitii miocardului.
nc de la sfritul secolului trecut s-a constatat scderea presiunii sistolice i a volumului de
ejecie, ca i creterea presiunii ventriculare diastolice dup ligatura ramurii intraventriculare
anterioare.
Studii ale modificrii hemodinamice condiionate de stenoza coronarian la om au aprut
abia dup introducerea cateterismului cardiac. Pe aceast cale, la coronarieni s-a constatat creterea
la efort a presiunii capilare pulmonare pn la valori de 37-47 mmHg (normal = 12 mmHg).
La bolnavii care la angiografie prezint scleroz coronarian, n condiii de repaos,
caracterul regional al stenozei nu permite, deseori, evidenierea de modificri sensibile ale perfuziei;
la aceti bolnavi, efortul moderat evideniaz de regul, scderea semnificativa a perfuziei i deficit
de contracie ventricular.
n ceea ce privete patogenia insuficienei ventriculare stngi, trebuie difereniat forma
tranzitorie datorit ischemiei (care apare pe un miocard anatomic intact) de forma postinfarct (care
se instaleaz n urma distrugerii definitive a unei zone musculare i nlocuirii ei cu un esut
conjunctiv).
De reinut c, datorit irigrii deficitare i tulburrilor metabolice consecutive
coronaroscelrozei, n miocard pot s apar micronecroze i cicatrice; volumul total al esutului
cicatricial difuz poate fi mai mare dect cicatricea lsat de un infarct mare, localizat; esutul
cicatricial difuz poate condiiona scderea contractilitii cordului.
Cercetri ale funciei ventriculare stngi arat c, atunci cnd apare angina indus de efort se
produce o cretere a presiunii telediastolice n ventriculul stng, asociat cu scderea travaliului
ventriculului i a volumului sistolic. Aceste modificri apar, uneori, imediat dup nceperea
efortului, chiar nainte de apariia anginei sau a subdenivelrii segmentului ST (Parker, 1979).
Ele semnific diminuarea funciei contractile a ventricului stng (cordul normal reacioneaz
la efort att prin creterea minimal a presiunii telediastolice n ventriculul stng, ct i prin mrirea
semnificativ a travaliului).
Foarte important de reinut, n instituirea antrenamentului fizic la coronarieni este faptul c,
la o bun parte din bolnavi, exist un deficit de contractilitate a miocardului, iar la coronarienii cu
funcia ventricular stng alterat, frecvena tulburrilor de ritm declanate de efort este cu mult
mai mare dect la cei cu funcia ventricular normal (Seradimigni i colab., 1973).
n consecin, pentru coronarienii care sunt supui antrenamentului fizic, trebuie s fie
explorat nu numai tolerana electrocardiografic la efort, ci i funcia ventricular stng (Obracu,
1986).
Deficitul de contractilitate ventricular este rezultatul att la tulburrilor ischemice, ct i al
tulburrii cuplajului excitaie-contracie, pe care ischemia, respectiv, hipoxia, le produc n fibra
miocardic. Pe plan biochimic, insuficiena cardiac tranzitorie produs de ischemie poate fi
atribuit cel puin la 2 cauze: carena de fosfai macroergici i acumularea ionilor de hidrogen (H+).
n afar de aceste modificri biochimice, trebuie s existe ns i alte mecanisme care duc la
deteriorarea rapid a contractilitii cordului ischemic, avnd n vedere faptul c o scdere, chiar
uoar, a coninutului de ATP de 5-10 % care nu ar compromite n mod evident funcia sa de
substrat energetic, este nsoit de scderea contractilitii.
Se consider c scderea uoar a concentraiei de ATP, poate s produc modificri la
nivelul proteinelor contractile n ceea ce privete funcionarea pompei de calciu a reticulului
sarcoplasmatic, a pompei de sodiu a sarcomelei i a pompei de calciu mitocondrial.
Aadar, depleia sever de ATP, care priveaz miocardul de substratul energetic, duce
probabil, la perturbri pn la distrugerea celulelor. Scderea moderat a concentraiei de ATP,
produce perturbri la nivelul cuplajului excitaie-contracie, pe calea amintit, contribuind la
deteriorarea rapid a contractilitii n cordul ischemic.
98
Scderea concentraiei de ATP, ncetinind transformarea energiei chimice n energie

mecanic, duce la scderea vitezei maxime de scurtare a sarcomerelor.la oareci, de exemplu, s-a
evideniat o relaie strns ntre momentul i nivelul scderii de ATP i CP i scderea forei de
contracie a miocardului.
Depleia de ATP, poate s favorizeze i apariia contracturii ischemice (reducerea
complianei ventriculului), care compromite i mai mult irigarea miocardului ischemic i funcai de
pomp a cordului; reducerea complianei ventriculare contribuie i ea la creterea presiunii
telediastolice n ventriculul stng.
Ischemia se nsoete i de scderea net a pH-ului, n sinusul coronar i n spaiul
extracelular. Acumularea ionilor de hidrogen n cadrul ischemiei duce la nlocuirea ionilor de calciu
din complexele de tropin tropomiozin (afinitatea tropinei pentru ionii de hidrogen este mai
mare) de la nivelul punilor de contact dintre actin i miozin.
Ionii de calciu sunt cei care n timpul contraciei, ndeprtnd complexul proteic troponin
tropomiozin de la nivelul punilor actin-miozin (complex care ndeplinete funcia de tampon
protector ntre cele 2 proteine cntractile), declaneaz contracia muscular prin telescopajul (fora
de translaie) care ia natere ntre filamentele de actin i cele de miozin.
Se tie c procesul mecanic al contraciei depinde de concentraia intracelular de calciu att
n ceea ce privete fora maxim de contracie, ct i viteza de scurtare a sarcomerelor. Dac, n
lipsa calciului, complexele tropin-tropomiozin nu sunt ndeprtate de la locul lor, formarea
punilor de contact ntre actin i miozin nu este suficient pentru a asigura o bun contractilitate
muscular.
5.2.2. Efectele terapeutice ale exerciiilor fizice n cardiopatia ischemic.
Indicarea antrenamentului fizic la coronarieni trebuie s aib n vedere c boala este cronic,
cu tendin evolutiv mai mult sau mai puin lent. Acest fapt impune reevaluarea periodic a
modificrilor fiziopatologice ale bolnavului i ajustarea programului de exerciii fizice n funcie de
dinamica lor.
n aceast ordine de idei, amintim, pe de o parte c leziunile coronariene se constituie n
timp, de-alungul anilor i, pe de alt parte, c perioade ndelungate, ele nu se manifest prin nici o
simptomatologie; de obicei trec 20-30 de ani de la nceputul constituirii leziunilor ateroscleortice,
pn la apariia manifestrilor clinice, ceea ce arat c leziunile coronariene au o evoluie lent, cu
tendin evident de agravare. n majoritatea cazurilor, coronarografia periodic arat la intervale de
2-4 ani agravri notabile.
n ciuda acestui fapt, nu trebuie uitat c evoluia este variabil de la un bolnav la altul; n
aproximativ 30 % din cazuri, leziunile nu progreseaz n intervalele dintre examinri (Letac i
colab., 1980). Paralel cu agravarea leziunilor vasculare, progreseaz i alterarea funciei
ventriculare. Dup unii autori, evoluia leziunilor constatate la coronagrafie este mai lent la
bolnavii fumtori i sedentari. Sunt constatri care, dac sunt reale, reprezint o indicaie pentru
instituirea antrenamentului fizic la coronarieni i renunarea la fumat.
ncurajatoare sunt i numeroase cercetri care consemneaz efecte benefice ale
antrenamentului fizic asupra toleranei la efort a coronarienilor. Ceea ce rmne nc dovedit (mai
convingtor), prin urmrirea longitudinal a unui numr mare de bolnavi, este msura n care
antrenamentul fizic mbuntete evoluia clinic a bolii, micornd ortalitatea, riscul de infarct i
reinfarct, riscul tulburrilor de ritm etc.
Unii cercettori trag concluzii ferme i n aceast privin. Astfel:
- dintr-un lot de 650 de pacieni cu infarct miocardic i angin pectoral, care au fcut
antrenament fizic intens (cu frecven cardiac n timpul efortului de 150 / minut), urmrii timp de
36 de luni, au decedat 1,95 % pe an, n timp ce dintr-un lot martor, n acelai interval de timp, au
decedat 5,1 % pe an;
99
- din 1103 coronarieni (548 infarcte i 555 angin pectoral), care au fcut antrenament fizic
timp de 5 ani, au decedat din motive cardiace 40 (3,6 %); din lotul mator de 390 de bolnavi cu
infarct, care nu au fcut antrenament, au decedat, n aceeai perioad, 12 %. Mortalitatea n decursul
celor 5 ani de observaie este considerabil mai mare la cei cu o capacitate de efort redus. Trebuie
subliniat c, scderea capacitii de efort la coronarieni este condiionat, pe primul plan de
alternarea funciei ventriculare i de tulburri de ritm;
- dup antrenamentul fizic al bolnavilor cu infarct miocardic sau cardiopatie ischemic
cronic, au fost semnalate: scderea debitului cardiac n efort, nsoit de creterea diferenei
arteriovenoase (utilizrii oxigenului n musculatura scheletic), micorarea lactacidemiei,
diminuarea durerii anginoase, a modificrilor electrocardiografice de faz terminal i a tulburilor
de ritm, diminuarea travaliului ventriculului stng i a consumului de oxigen al miocardului n efort
standard (Gottheimer, 1986).
Pentru obinerea de efecte pozitive ale antrenamentului asupra aparatului cardiovascular este
necesar o anumit doz de efort. Ca o formul general, se consider c:
- este necesar o intensitate a efortului care, corespunznd la 70 % din intensitatea efortului
maxim tolerat de bolnav la testare (Obracu, 1986), s realizeze solicitarea cordului pn la o
frecven de minimum 130 / minut la bolnavii sub 50 de ani i de minumum 180 / minut, minus
vrsta n ani (de exemplu, la 60 ani: 180-60 = 120 / minut), la cei peste 50 de ani);
- sunt necesare 3-4 edine de antrenament pe sptmn, cu o durat de 20-45 minute, n
cadrul crora, efortul maxim stabilit pentru bolnav trebuie s fie meninut cel puin 10 minute
(Broustet i colab., 1980).
naintea indicrii unui antrenament fizic este necesar un examen complex, clinic i
funcional, al fiecrui bolnav, pentru a aprecia: dac poate fi suspus unui astfel de antrenament sau
dac trebuie s fie pregtit, n prealabil, prin tratament medicamentos, pentru a fi adus n situaia de
a putea executa antrenamentul indicat; unii dintre bolnavi trebuie s se mulumeasc cu un program
uor de ntreinere, pentru a evita efectele nocive ale unui sedentar accentuat, ei neputnd fi admii
la programul de antrenament fizic.
Un numr mare de lucrri (efectuate ndeosebi de cercettori scandinavi i americani)
recomand, n cadrul antrenamentului fizic al bolnavilor cu sechele de infarct miocardic sau
cardiopatie ischemic cronic, eforturi relativ intense, cu o frecven cardiac de 145-150 / minut.
Numeroase alte cercetri recente demonstreaz, de asemenea c programele de antrenament
executate de 3-4 ori / sptmn, timp de 20-30 minute, cu o frecven cardiac de 100 / minut, duc
la creterea cu 15-30 % a capacitii maxime de efort i la reducerea cu 10-25 % a frecvenei
cardiace la efort standard (Broustet i colab., 1980).
n prezent, se consider c nu sunt necesare i nici oportune eforturi cu o frecven
cardiac maxim de peste 120-130 / minut. La aceast concluzie trebuie adugat i faptul c
amploarea efectelor de natrenament asupra aparatului cardiovascular depinde nu numai de
intensitatea efortului executat, ci i de capacitatea de efort (starea de antrenament) iniial. n
S.U.A., la sedentari, pentru obinerea efectelor antrenamentului sunt considerate suficiente eforturi
cu o frecven cardiac de pn la 130 / minut. Explicaia: n activitatea de peste 100 / minut
(Shepard i Kavang, 1978). Probabil c i la noi situaia sedentarilor este asemntoare.
5.3. RECUPERAREA BOLNAVILOR CU VALVULOPATII
5.3.1. Capacitatea de efort a cordului cu valvulopatii.
Capacitatea funcional a cordului cu valvulopatii este foarte diferit, n funcie de felul i

localizarea valvulopatiei, de vechimea instalrii ei i de o serie de factori particulari pentru fiecare
bolnav. Pentru constituierea programului de antrenament fizic la bolnavii cu valvulopatii este
necesar ca mai nti s se aprecieze gradul de limitare a capacitii de efort a fiecrui bolnav.
100
Determinrile spiroergometrice la valvulari arat c pacienii din grupa I, dup clasificarea

NYHA (New York Heart Association), au o grup II, de 40-59 %, cei din grupa III, de 18-39 %, iar
cei din grupa IV, 0-17 % (Kellermann i colab., 1969). Rulli i colab., 1969, gsesc la un grup de 37
valvulari (dintre care 9 din grupa I, 26 din grupa II i 2 din grupa III, NYHA) o capacitate de efort
de 50-120 W.
Gelberg i Stanley (1979) gsesc la valvulari din grupa III i IV, la eforturi mici, ncepnd
dcu 10-20 W, creteri ale debitului cardiac ntre 80 i 770 ml pentru 100 ml de oxigen consumai.
Valorile normale sunt de 600-900 ml pentru 100 ml de oxigen consumai, deci la valvularii testai,
capacitatea de efort a cordului variaz de la o insuficien grav pn la valori normale. La unii
pacieni, se observ n efort creterea uoar a travaliului stng, iar la alii ea este absent.
Antrenamentul fizic este util, n primul rnd pentru bolnavii care fac parte din grupa I i ntro anumit msut, pentru cei din grupa II. Printre bolnavii tineri cu o insuficien valvular, mai
ales aortic, ncadrai n grupa I, dup NYHA, exist unii care au o capacitate de efort normal i
practic sporturi cu caracter de performan. Adeseori, valvulopatia acestora este depistat cu ocazia
examenelor medicosportive. n literatura de specialitate nu cunoatem studii longitudinale care s fi
urmrit evoluia unor astfel de bolnavi, care practic sportul.
Avnd n vedere ns c valvulopatia se constituie, de obicei, ca sechel a procesului
complex de cardit reumatismal i c este greu de apreciat cum va evolua miocardul n cadrul
suprasolicitrii detereminate de hemodinamica modificat prin valvulopatie, creia i s-ar putea
aduga solicitarea caracteristiceforturilor sportive, este oportun s nu se recomande acestor bolnavi
eforturile sportive. Explicaia: n sportul de performan i competiie au loc adeseori, solicitri
excesive n efort.
5.3.2. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii.
O serie de cercetri arat c asupra cordului cu valvulopatii se pot obine efecte de

antrenament limitate. Experienele s-au fcut pe un grup de 37 de bolnavi cu stenoz i insuficien
mitral, stenoz mitral insuficien aortic, avnd o capacitate de efort iniial ntre 50 i 120 W.
la 5 dintre cei cu o capacitate iniial la efort de 70-100 W, valoarea efortului maxim posibil de
executat crete dup antrenament cu 10 W; la ceilali, cu o capacitate iniial de efort de 120 W,
valoarea efortului maxim posibil de executat crete cu peste 20 W. Capacitatea maxim aerob nu
crete semnificativ la nici un bolnav (Rulli i colab., 1969).
Indicele care, n afeciunile valvulare, sufer modificri semnificative prin antrenament este
frecvena cardiac: valorile ei de repaos scad la toi bolnavii, n afar de cei cu capacitate iniial de
efort redus (50 W); scderea reprezint o modificare foarte important i de dorit. Explicaia: la
valvulari, frecvena cardiac crete n mod exagerat, chiar i la eforturi de intensitate redus.
La bolnavii cu stenoz mitral au fost semnalate valori de 130 / minut, la efort de 25 W, iar
la cei cu stenoz aortic, valori de 120 / minut la efort de 25 W. diminuerea frecvenei cardiace
dup antrenament este expresia unei activiti mai economice a cordului i reprezint o cruare a lui.
Un alt efect important produs de antrenament este diminuarea amplorii segmentului ST la efort, la
bolnavii care prezentau, nainte de antrenament, aceast modificare electrocardiografic.
Aadar, efectele care se pot obine dup antrenament fizic asupra cordului cu valvulopatii
constau n mbuntirea economiei funcionale a lui. Aceasta nseamn c, dup o perioad de
antrenament, se pot susine eforturi ale aparatului locomotor cu o solicitare relativ mic a cordului.
101
5.4. RECUPERAREA BOLNAVILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIAL.

5.4.1. Adaptarea la efort a bolnavilor cu hipertensiune arterial esenial.
Hemodinamica bolnavilor cu hipertensiune arterial este diferit, n funcie de stadiul de

evoluie a bolii:
- la tineri i la aduli, n primele stadii de evoluie a hipertensiunii eseniale se observ o
circulaie hiperkinetic, o contractilitate a miocardului crescut, un debit cardiac crescut. Se tie c:
valorile mari ale tensiunii arteriale rezult la acetia din creterea debitului cardiac alturi de o
rezisten periferic total, care nu scade n mod compensator;
- pe msur ce boala evolueaz, rezistena periferic crete progresiv, iar debitul cardiac
scade;
- n continuare, se adaug modificri structurale treptate ale peretelui arteriolar, care conduc
la deteriorarea funciei unor organe: rinichi, cord, creier, adic la visceralizare.
La hipertensivi, fa de normotensivi, valorile indicelui tensiune timp sunt semnificativ
crescute, ceea ce ilustreaz un travaliu crescut al ventriculului stng; travaliul crescut este folosit
pentru nvingerea rezistenei din arborele arterial. La bolnavii cu hipertensiune sever, volumul
sistolic n efort nu este mrit, dimpotriv, la unii dintre ei, a fost gsit micorat.
Frcevena cardiac este foarte diferit de la un hipertensiv la altul:
- la tineri, n fazele iniiale ale bolii, este adeseori crescut;
- n fazele avansate ale bolii, uneori, valorile normale ale frecvenei cardiace se asociaz cu
valori sczute ale volumului sistolic; consecina: un debit cardiac redus.
La hipertensivi, efortul fizic produce, de obicei, creteri mari ale valorilor tensionale (tabelul
29.I.)
Parametri
T.A. sistolic
T.A. diastolic
Frecvena cardiac
Repaus
163,8 12,8
104,2 5,3
75,1 9,7
Efort 50 W
191,1 19,4
111,4 10,3
100,3 10,0
Efort 100 W
220,4 21
122,1 6,9
123,3 14,7
La eforturi relativ putin intense, care produc creteri moderate ale frecvenei cardiace,
valorile tensiunii arteriale sunt foarte mari.
5.4.2. Particulariti morfofuncionale ale cordului la hipertensivi.
Evoluia n timp a hipertensiunii arteriale duce la afectarea ntr-o mare msur, a cordului,
prin hipertrofie ventricular stng, coronaroscleroz, insuficien cardiac. Hipertrofia concentric
a ventriculului stng determinat echografic, se coreleaz cel mai strns cu presiunea sistolic
medie pe 24 de ore. Presiunea diastolic medie pe 24 de ore, ca i presiunea sistolic i cea
diastolic, dar nu att de strns (Rowlands i colab., 1982). Procesul de adaptare prin hipertrofie
concentric precoce a fost depistat echografic i la copii cu valori tensionale la limita superioar a
normalului, dar i la dolesceni cu hipertensiune arterial moderat.
Aadar, ventriculul stng rspunde la creterea de presiune, chiar mic, prin mrirea masei
sale musculare; la tineri, apariia hipertrofiei ventriculului stng este stimulat nu numai de
creterea presiunii arteriale, dar i de hipersimpaticotonie.
Se constat c frecvena hipertrofiei ventriculare stngi este foarte mare la hipertensivi
numai atunci cnd ea este determinat echografic. Radiologic i electrocardiografic, poate fi pus n
eviden ntr-un numr mult mai mic de cazuri.
102
Astfel, Cohen (1981), examinnd echografic 73 de hipertensivi, gsete hipertrofie

ventricular stng la 51 % din cazuri. Electrocardiografic ns, numai 19 % dintre cei cu
hipertrofia depistat echografic au semnificaii patologice. La unii dintre bolnavii cu hipertensiune
arterial esenial, n afar de creterea postsarcinii (prin presiunea arterial mrit), se adaug i
ali factori care favorizeaz hipertrofia ventriculului stng:
- Obezitatea, care nsoit de creterea volumului plasmatic, face ca, alturi de creterea
postsarcini, s creasc i presarcina. Aceasta duce la creterea tensiunii n peretele vetricular i
constituie un stimul n plus pentru hipertrofie.
- Vrsta. La normotensivi s-a constatat o cretere cu 25 % a grosimii peretelui posterior al
ventriculuui stng n decada a aptea de vrst fa de decada a doua. Prezena hipertensiunii face ca
hipertrofia de vrst a ventriculului stng s se accentueze.
- Eforturile fizice izometrice (de exemplu, ridicarea de greuti) mresc postsarcina i
adeseori, micoreaz presarcina, prin fenomenul Valsalva, care li se asociaz. Ele favorizeaz
hipertrofia concentric.
- Eforturile de rezisten (de exemplu, alergarea, ciclismul etc.) sunt nsoite de creterea
volumului sistolic, scderea rezistenei periferice i creterea ntoarcerii venoase, cu mrire
ndeosebi a presarcinii. Ele duc (n primul rnd) la dilataia moderat a ventriculuui stng, care, cu
timpul se nsoete de ngroarea peretelui. La sportivi sunt semnalate creteri cu 10 % ale
volumului ventriculuui stng i ngrori cu 1-2 mm ale peretelui ventricular. La acetia, dilataia i
hipertrofia fiziologic sunt moderate i utile; sporturile intense ns, la hipertensivi, adaug un
stimul n plus pentru dezvoltarea hipertrofiei patologice a cordului.
Pe cordul hipertrofiat patologic se acumuleaz o serie de anomalii biochimice, histologice,
metabolice i de contractilitate (Bary, 1983);
-scderea activitii ATP-azice a miozinei;
-diminuarea coninutului de norepinefrin a numrului de mitocondrii i a activitii
enzimelor mitocondriale;
-reducerea densitii capilarelor nsoit de scderea contractilitii; scderea contractilitii
nu apare n experienele care au recurs la instalarea lent a hipertrofiei.
De reinut c:
- un numr relativ mic dintre bolnavii cu hipertensiune moderat prezint un deficit al
funciei contractile a ventriculului stng;
- la hipertensivii care prezint i cardiopatie ischemic, deficitul de contractilitate
vanrticular la efort este mai frecvent.
5.4.3. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial.
n stadiul actual, n care etiopatologia hipertensiunii eseniale nu este nc elucidat

terapeutica urmrete scderea valorilor tensionale prin influenarea unora dintre mecanismele de
reglare a acestora, combaterea factorilor de risc, frnarea evoluiei bolii i prevenirea complicaiilor.
La acestea se adaug antrenametul fizic, care i gsete n cadrul arsenalului terapeutic un loc ce
merit atenie.
La hipertensivii cu circulaia hiperkinetic, antrenamentul fizic poate s duc la scderea
valorilor tensionale prin micorarea debitului cardiac mai ales la efort. Prin mbuntirea
economiei de lucru a aparatului cardiovascular antrenamentul duce la cruarea travaliului cardiac.
Acest fenomen ca i influenarea favorabil a antrenamentului fizic asupra obezitii i a
metabolismului lipidic sunt factori care pot contribui la frnarea evoluiei bolii i a complicaiilor ei.
n primele stadii de evoluie, cnd hipertensiunea esenial se manifest ca reacie
hipertonic la efort i la alte stressuri, sub form oscilant sau de hipertensiune moderat,
necomplicat, este prezent o preponderen simpatoadrenergic. Din punct de vedere
hemodinamic, valorile crescute ale tensiunii arteriale sunt produse n primul rnd prin debitul
cardiac crescut care nu este nsoit de o scdere compensatorie a rezistenei periferice.
103
n aceast etap, prin antrenament fizic se poate obine temperarea activitii

simpatoadrenergic, care poate contribui la scderea nivelului reninei plasmatice i a valorilor
tensionale, ca i la frnarea evoluiei bolii.
De altfel, la tineri, n primele stadii de evoluie a bolii, s-a constatat creterea
catecolaminelor, care, de obicei, lipsete n fazele mai avansate. n plus, se semnaleaz faptul c
scderea valorilor tensionale, dup administrarea betablocantelor este cu att mai important, cu ct
pacientul este mai tnr. Aceasta se explic proprabil, prin faptul c predominana
simpatoadrenergic i nivelul reninei plasmatice sunt mai ridicate la hipertensivii tineri.
Se semnaleaz de asemenea, scderea mai exprimat a tensiunii arteriale, dup
administrarea de betablocante, la pacienii cu insuficien cardiac mare, la care predominana
simpatic este mai evident.
n condiii de stress, la normotensivi se observ creterea tonusului musculaturii scheletice,
concomitent cu activitatea structurilor simpatice din hipotalamus. n fazele iniiale ale hipertensiunii
exist chiar i n afara strilor de stress, o reactivitate crescut a simpaticului, nsoti de creterea
tonusului musculaturii scheletice, asemntoare cu cea ntlnit n stress (Eiff, 1981). Unii
cercettori constat scderea tensiunii arteriale atunci cnd bolnavul reuete s realizeze o relaxare
muscular (atestat electronomiografic), care se nsoete de scderea tonusului simpatic (Patel,
1975; Carruthers, 1982). Aceasta ar constitui o posibilitate de a obine efecte hipotensoare prin
exerciii de relaxare.
Pentru ca antrenamentul fizic s nu reprezinte un risc suplimentar pentru bolnavii
cardiovasculari, ci dimpotriv s contribuie la diminuarea riscului obinuit pe care-l reprezint
aceast boal este necesar investigarea funcional a bolnavilor, ct i individualizarea programului
de antrenament. Efectele terapautice ale exerciiilor fizice n cardiopatia ischemic trebuie s aib n
vedere c boala este cronic, cu tendin evolutiv mai mult sau mai puin lent; acest fapt impune
reevaluarea perioadic a modificrilor fiziopatologice ale bolnavului i ajustarea programului de
exerciii fizice n funcie de dinamica lor.
n prezent se consider c pentru coronarieni nu sunt necesare i nici oportune eforturi cu o
frecven cardiac maxim de peste 120-130 / min. antrenamentul fizic n hipertensiunea arterial
poate s duc la scderea valorilor tensionale, prin micorarea debitului cardiac, mai ales la efort.
Prin mbuntirea economiei de lucru a aparatului cardiovascular, antrenamentul duce la cruarea
travaliului cardiac. Acest fenomen, ca i influenarea favorabil a antrenamentului fizic asupra
obezitii i a metabolismului lipidic sunt factori care pot contribui la frnarea evoluiei bolii i a
complicaiilor ei.
1. Micorarea necesitii de oxigen a miocardului.
2. Efectele terapeutice ale exerciiilor fizice n cardiopatia ischemic.
3. Efectele antrenamentului fizic asupra cordului cu valvulopatii.
4. Efectele antrenamentului fizic n hipertensiunea arterial.
BIBLIOGRAFIE
1. Alexandrescu C., Igien i control medical n sport, Ed. C.N.E.F.S., Bucureti, 1967
2. Apostol I., Ergofiziologie, Ed. Univ. Al. I. Cuza, Iai, 1998
3. Baciu. I, Derevenco P., Bazele fiziologice ale ergonomiei - vol. I, Ed. Dacia, Cluj-Napoca,
1984
4. Barbu R., Fiziopatologie, ediia a II-a, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti, 1980
5. Cotescu I., Fiziopatologie, Ed. Didactic i pedagogic, Bucureti, 1971
6. Drgan I., Practica medicinii sportive, Ed. Medical, Bucureti, 1989
104

9. Saragea M., Tratat de fiziopatologie - vol.II, Ed. Academiei R.S.R., 1987
10. Sandu L., Cum tratm durerea, Ed. Teora, Bucureti, 1996
11. Sbenghe T., Bazele teoretice i practice ale kinetoterapiei, Ed. Medical, Bucureti, 1999
12. Stru I., Efortul sportiv - aspecte fiziologice, Ed. Mirton, Timioara, 1996
105

Fiziologie Generala Manual

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziologie Generala Manual

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Autori: Lector univ. Dr. Gabriela Raveica, Lector univ.

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Leucocitele au un singur nucleu care poate fi compact (leucocite mononulcleare) sau

- lipide 0,9 g% (colestertol 0,25 g%,

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Pe suprafaa hematiilor se afl numeroase antigene, numite aglutinogene. Nu toate

o vasoconstricie local, ca urmare a eliberrii de serotonin prin degradarea trombocitelor. La

A. Proprietile funcionale ale miocardului.

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

scurgerea sngelui de la presiune mare la presiune mic. Prezena valvuleleor atrioventriculare i a

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Se realizeaz de sistemul nervos simpatic i parasimpatic cu ajutorul inervaiei extrinseci (Fig

Figura 1 - Schema reglrii nervoase a inimii

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Motricitatea permite schimbarea lumenului capilarului n funcie de activitatea metabolic

diastolic (scderea brusc de presiune la nivelul atriilor n momentul deschiderii valvulelor

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

- amine biogene (serotonina, histonina);

Respiraia extern pulmonar implic dou fenomene: ventilaia pulmonar i difuziunea

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

- n timpul graviditii i al emoiilor crete frecvena respiratorie;

B. Transportul dioxidului de carbon.

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

- celule de tip B bogate n mitocondrii, cu metabolism preponderent oxidativ, foarte

Contraciile musculaturii respiratorii sunt reglate printr-un mecanism foarte riguros n

Figura 2 - Schema organizrii funcionale a centrilor respiratori.

- reflexe, de la receptorii rspndii n tot organismul.

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Digestia bucal cuprinde divizarea i triturarea alimentelor (masticaia), ct i o serie de

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Reprezint totalitatea transformrilor mecanice, fizice i chimice suferite de bolul

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Substanele organice sunt reprezentate de srurile biliare, pigmenii biliari, mucus i

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

- peptidazele scindeaz peptidele scurte (oligopeptidele) pn la aminoacizi;

La nivelul intestinului gros este prezent o activitate secretorie, o activitate motorie i un

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

1.4.5. Absorbia produilor de digestie.

Urina se formeaz prin trei mecanisme: filtrarea glomerural, reabsorbia tubular i

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Reglarea nervoas se realizeaz prin intermediul nervilor vegetativi simpatici i

Figura 4 - Inervaia vezicii urinare:

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Compoziia chimic a sudorii este asemntoare cu a urinii, cu deosebirea c sudoarea este

2.1. FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

- reticulul sarcoplasmic cu rol important n controlul contraciei musculare, foarte

ca o enzim, scindnd ATP-ul i elibernd energia necesar contraciei (activitate ATP-azic).

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Teoria mecanismului glisant a fost iniiat de H. E. Huxley (premiul Nobel pentru

mitocondrii i un bogat coninut de enzime respiratorii. Ele au un metabolism predominant anaerob,

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

nregistrarea fenomenelor electrice n timpul contraciei unor grupe de fibre musculare

minute de la relaxare. Acest consum suplimentar de oxigen n comparaie cu perioada de repaus

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS

Fora muscular absolut depinde de masa muscular activ i se consider c o cretere a

Alturi de elementele elastice de la nivelul muchiului, reprezentate de sarcolem,

FIZIOLOGIE GENERAL NOTE DE CURS