Universitatea

Universitatea de
de Medicin
Medicin i
i Farmacie
Farmacie Victor
Victor Babe
Babe Timioara
Timioara
Catedra
Catedra de
de Fiziologie
Fiziologie

Sistemul Cardiovascular
Cursul 5

Contractilitatea Miocardului
Carmen Bunu

Tipuri de contracie

li

Contracie Izometric (B) Izotonic (C)

CE - element
lungime
constant

contractil;
EE - element elastic for
Max
constant

1. Relaia for - vitez de scurtare

li

Condiii de realizare:
- sarcina = crete progresiv,
- li = constant.
rspunsul contractil:
Vmax
sarcina=0 F = 0
V=
sarcina
F=
V=0
sarcina F
max
(contracie
izometric)

Viteza
Velocity

Concluzie:
Fora 1/v

Adrenalina
Presarcina

Force
Fora

Efectele asupra relaiei forvitez de scurtare:

9 creterea presarcinii:
numai fora.
9 agenii inotrop pozitivi
(adrenalina): att fora
ct i Vmax.
Vmax = parametru dependent
doar de inotropism.

2. Mecanismul Frank-Starling
(Relaia Lungime-Tensiune)

li

Numit i autoreglarea
heterometric a inimii.
n 1895 Frank demonstreaz urmtoarele: cu ct presarcina este mai mare cu
att este mai mare fora
dezvoltat de muchiul
cardiac de broasc.
n 1914 Starling demonstreaz acelai fenomen pe
un preparat cardiopulmonar
de cine.

Experiment
ul Frank
-Starling
Experimentul
Frank-Starling

li

Condiii de evideniere a relaiei

Frank-Starling :
sarcina = constant,
li = crete progresiv.
Parametri msurai :
repaus: TP (tensiune pasiv),
contracie: TA (tensiune activ).
Rspuns:
TA=
li (1.8 )
TP =
TA = Max
li (2.2 )
TP = uor
TA =
li (2.4 )
TP =

Expl
icaia m
ecanismului Frank
-Starling
Explicaia
mecanismului
Frank-Starling
Tensiunea activ (TA) - dependent de interaciunea actin miozin.
Tensiunea pasiv (TP) - dependent de forele elastice.
li< 1,8
9 suprapunere miofilamente actin
9 elasticitate pstrat TP.

Force li

li= 2,2
9 interaciune optim actin-miozin
afinitatea fa de Ca++ Mx
9 elasticitate pstrat TP.

li> 2,4
9 deprtarea actinei de miozin
9 pierderea elasticitii TP.

Cur
ba L
ungime-Tensiune
Curba
Lungime-Tensiune
Fora li (1.8-2.2 )

DCMx

TA (Sistol)

Rezerva
Cardiac

Tensiune
Debit Cardiac
(l/min)

DCrepaus
Risc de Edem
Pulmonar

TP (Diastol)
1.8

2.2

2.4

li ()
(VEDV) (ml)

Principiile de baz n mecanismul Frank

-Starling
Frank-Starling

se regsesc n relaia lungime-tensiune pentru cardiomiocit:

n condiii de repaus, muchiul cardiac funcioneaz la o
lungime suboptimal;
la creterea lungimii sarcomerului: numrul situsurilor
de legare acto-miozinice numrul punilor actomiozinice;
mecanismul implic i afinitii structurilor contractile
pentru Ca++ citosolic.

Principiile de baz n mecanismul Frank

-Starling
Frank-Starling

Relaia lungime - tensiune urmrete influena pe care o

are modificarea lungimii iniiale asupra capacitii
muchiului de a dezvolta for (tensiune):
Fora li.
La orice valoare a li, fora poate fi modificat de agenii
inotropi:
fora sub aciunea factorilor inotrop pozitivi
(deplaseaz curba n sus);
fora sub aciunea factorilor inotrop negativi
(deplaseaz curba n jos).

Efectele factorilor inotropi asupra curbei lungime

-tensiune
lungime-tensiune
Factori inotrop pozitivi
Adrenalina;
SNVS;
-Agonitii;
Tonicardiacele;
Miofilina;
Ca++

Tensiune
Debit cardiac (l/min)

Normal

Factori inotrop negativi

Ach;
SNVP;
-Blocantele;
Blocante canale Ca++;
Ischemia (O2, H+);
K+

1.8

2.2

2.4

li ()
(VEDV) (ml)

Mecanismul Frank-Starling pentru ntreaga inim

n condiii fiziologice inima pompeaz un volum de snge

egal cu volumul pe care l primete.
Mecanism:
Postsarcina
Presarcina

li (1.8-2.2 m) VEDV

Fora de contracie

VS (Volum sistolic)

DC (Debitul cardiac)
Cu ct muchiul cardiac este mai ntins Fcontr DC

Rolul mecanismului Frank-Starling

Pentru ntreaga inim, alungirea muchiului cardiac

echivaleaz cu volumului end diastolic ventricular
(VEDV), obinut prin presarcinii (creterea ntoarcerii
venoase) sau postsarcinii (creterea presiunii aortice).
Rezultat: VEDV fora de contracie ventricular
volumul sistolic (VS) debitul cardiac (DC).
Prin acest mecanism se realizeaz echilibrul ntre debitul
cardiac i ntoarcerea venoas:
cu ct este mai mare ntoarcerea venoas, cu att va fi
mai mare VS i prin aceasta DC;
astfel se previne acumularea sngelui n inim i n
vene.

reprezint rezerva diastolic a inimii folosit pentru:

creterea DC n condiiile unui necesar crescut (efort);
pentru a compensa o insuficien cardiac:
9 eficient pn la li<2.4 (ns compensarea implic
dilatare ventricular progresiv, conducnd la
scderea rezervei cardiace);
9ineficient cnd li>2.4 , datorit:
- forei dezvoltate;
- VEDP Risc de edem pulmonar.

Mecanisme prin care VEDV:

Presarcina (ntoarcerea
venoas)
- parametru diastolic (c.m.
important);
- ntoarcerii venoase alungirea
miocardului ventricular fora
dezvoltat debitul cardiac
pn cnd corespunde ntoarcerii
venoase.
Postsarcinii (presiuneaAort)
- n timpul sistolei;
- presiunii arteriale VESV
VEDV fora de
contracie, pentru a permite inimii
s pompeze sngele mpotriva unei
presiuni ridicate.

Presarcina

Post
Post-sarcina

Curba lungime
-tensiune n insuficiena cardiac
lungime-tensiune
Factori inotrop pozitivi

Tensiune
Debit cardiac (l/min)

Normal
A B B
Insuficien
cardiac

Insuficien cardiac+
Medicaie tonicardiac

Risc de edem
pulmonar
1.6 2

2.2

2.4

li ()
(VEDV) (ml)

3. Presarcina (P1)

Sistola

Volum Sistolic
(DC)

Diastola

li
(VEDV)

Parametru diastolic determin

volumul (VEDV) i presiunea
(VEDP) intracavitar nainte de
contracie.
Presarcina poate fi definit ca:
volum de umplere
ventricular;
presiune de umplere
ventricular.
Fiziologic, crescnd ntoarcerea
venoas VEDV fora
de contracie (prin mecanismul
Frank-Starling).
Limite:valori crescute ale VEDV
Risc de edem pulmonar.

Factorii care influeneaz P1: ntoarcerea

venoas
a) ntoarcerea venoas:
- presiunea venoas (d.p.);
- volumul sangvin (d.p.);
Compliana
- FC (i.p.);
ventricular
- presiunea atrial;
b) Compliana/distensibilitatea ventricular
(definit ca i raportul ntre volum i presiune):
- elasticitatea pereilor inimii (d.p.): n fibroz;
- elasticitatea pericardului (d.p.): n pericardit;
- grosimea pereilor (i.p.): n hipertrofia cardiac;
- gradul de relaxare (d.p.): n ischemie;
- tonusul miocardului (i.p.): - de SNVS , Ca++;
- de SNVP, K+;
c) Rigiditatea ventricular este inversa complianei.

4. Postsarcina (P2)
Parametru sistolic (wall stres)
tensiunea intraparietal (T)
Postsarcina dezvoltat n peretele ventricular n
timpul sistolei, pentru deschiderea
PAo valvelor semilunare i pentru ejecia
sngelui n artere:
pentru VS: echivalent cu
PV
presiunea din aort;
h
pentru VD: echivalent cu
presiunea din artera pulmonar.
T
Factorii care influeneaz P2:
Presiunea arterial (P) - d.p.
Raza ventriculului (r) - d.p.
Grosimea pereilor (h) - i.p.

P2

n timpul sistolei: VS sferic se

aplic Legea Laplace:
T=

PV

Pxr
2h

n timpul fazei de ejecie, creterea

presiunii intraventriculare este
determinat de modificarea
dimensiunilor inimii (i nu de
creterea forei de contracie).

P2
PV

Efectele negative ale creterii

postsarcinii asupra funciei cardiace:
1) P2 echivalent P intraventricular
VS ejectat
volumul rezidual (VESV).
Compensator: prin nsumarea
VESV cu volumul adus normal
prin ntoarcerea venoas
volumul end diastolic (VEDV)
va antrena mecanismul FrankStarling la urmtoarea btaie
fora de contracie.
2) consumul de O2 (MVO2).

PAo
PV

MVO2

n situaii patologice:
PAo (TA, stenoz aortic)
T
r (insuficien cardiac,

insuficien aortic)

Compensator: h Hipertrofia
cardiac T MVO2.

Tipuri de hipertrofie cardiac

Concentric (n HTA sau stenoz

aortic)
la solicitarea de presiune;
realizat prin adugare de noi
sarcomere n paralel;
Volumventricul=normal; VEDP = .
Excentric (n insuficiena cardiac
sau insuficiena aortic)
la solicitarea de volum;
realizat prin adugare de noi
sarcomere n serie;
Volumventricul= ; VEDP = .

Efectele negative ale hipertrofiei cardiace n timp:

1) creterea necesarului de O2 fr formarea de noi
capilare dezechilibrul cerere/ofert O2 Ischemie
miocardic;
2) prin creterea grosimii peretelui ventricular
Compliana Risc de edem pulmonar;
3) alterare funcional ireversibil insuficien
cardiac.
Obs: la persoanele antrenate, prin solicitarea funcional
hipertrofia inimii dar care se instaleaz n paralel cu
formarea de noi capilare nu apare dezechilibrul
cerere/ofert O2 .

5. Inotropismul

Reprezint performana inimii

Este modificarea forei i vitezei de contracie miocardice,
ca rspuns la aciunea factorilor inotropi, independent de
presarcin i postsarcin.
Factori inotropi pozitivi: Fcontracie VS DC
Viteza
SNS, catecolaminele;
Medicaia: -agonist i tonicardiac, teofilina,
++
Ca .
Factori inotropi negativi : Fcontracie VS DC
Viteza
PSNS;
Medicaia: -blocante, blocantele canalelor de calciu;
+
K ;
Hipoxia i acidoza.

Indicatorii de apreciere a contractilitii

1. Fracia de ejecie (FE) - cel mai util n
aprecierea contractilitii miocadice n
clinic,
evaluat prin ecocardiografie

VEDV - VESV
100 =
100
FE=
VEDV
VEDV
VS

Normal FE > 55% ( 65%);

FE - efect inotrop +
FE - efect inotrop
FE scade precoce n insuficiena
cardiac.

Indicatorii de apreciere a contractilitii

2. Aspectul curbei presiune/timp
viteza maxim de contracie (dP/dt
Max). Este accelerat de factorii
inotrop pozitivi i redus de cei
inotrop negativi.
VEDP: efect inotrop +/ efect
inotrop .
durata ejeciei: efect inotrop +.
3. Viteza fluxului de snge n aorta
ascendent - accelerat de factorii
inotrop pozitivi i redus de cei inotrop
negativi.

Importan: factorii inotrop pozitivi permit utilizarea

rezervei sistolice a inimii
se mbuntete contracia miocardic inima este mai
mic n sistol;

volumul sistolic creterea DC;

fracia de ejecie (FE > 70%);

se mbuntete relaxarea miocardului (efect lusitropic).

Utilizare:
n efort (stimularea SNVS + catecolamine) DC.
Compensarea insuficienei cardiace.
DC= Volum Sistolic x FC

Concluzie: creterea DC (de la 5 l/min la 25-35 l/min) poate

fi realizat prin mai multe mecanisme, care implic:
Volumului Sistolic:
9prin utilizarea rezervei sistolice (efect inotrop pozitiv)
contracie mai bun Fracia de ejecie;
9prin utilizarea rezervei diastolice (mecanism FrankStarling)
umplere ventricular mai bun VEDV.
FC:
9eficient pn la FC efectiv (FCE = 200 - vrsta)
9FC mare = factor limitativ Durata diastolei
umplerea ventricular VEDV VS.

Modificarea volumelor ventriculare

Volumele i presiunile ventriculare

Parametru

Semnificaie

Valoare
medie

Mec. FrankStarling

Inotropism

VEDV

Volum ventricular
la sfritul diastolei

100-140 ml

Const.

VESV

Volum ventricular
la sfritul sistolei

40-70 ml

Volumul sistolic
ejectat

70-90 ml

Raportul
VS/VEDV%

65%
(>55%)

Const.

Presiune
ventricular la
sfritul diastolei

8-12 mmHg
(Vstg)
3-6 mmHg
(Vdr)

VS
Fracia de
ejecie
VEDP