Universitatea de Stat de Educatie si Sport

Facultatea Pedagogie. GR 208 EF

Referat
Tema:Cordul sportiv

Realizat : Lupașcu Maria. Profesor :Dudnic E

 Sindromul inimii atletice, cunoscut și ca cordul sportiv , bradicardia
atletică sau cardiomegalia indusă de exercițiu este o
afecțiune non- patologică frecvent observată în medicina sportivă , în
care inima umană este mărită, iar  frecvența cardiacă este mai mică decât în mod
normal.
Inima sportivului este asociată cu remodelarea fiziologică ca o consecință a
încărcării cardiace repetitive.  Inima sportivului este obișnuită la sportivii care
exercită în mod obișnuit mai mult de o oră pe zi și apare în principal la atleții
de anduranță , deși poate apărea ocazional la halteriști . Condiția este, în general,
considerată benignă, dar poate uneori să ascundă o afecțiune gravă sau chiar poate
fi confundată cu ultima. 
Cel mai frecventă inimă a atletului nu are simptome fizice, deși un indicator ar fi o
frecvență cardiacă de repaus scăzută în mod constant. Sportivii adesea nu-și dau
seama că au aceasta modificare dacă nu se supun unor teste medicale specifice,
deoarece inima atletului este o adaptare normală, fiziologică a corpului la stresul
condiționat de eforturi fizice.Persoanele diagnosticate cu inima atletului afișează
frecvent trei semne care ar indica de obicei o afecțiune cardiacă atunci când sunt
comparați cu o persoană obișnuită:  bradicardie , cardiomegalie și hipertrofie
cardiacă . Bradicardia este o bătaie cardiacă mai lentă decât cea normală, la
aproximativ 40-60 de bătăi pe minut. Cardiomegalia este volumul inimii mărit, iar
hipertrofia cardiacă îngroșoarea peretelui muscular al inimii, în special ventriculul
stâng , care pompează sânge oxigenat la aorta . În special în timpul unui
antrenament intens, mai mult sânge și oxigen sunt necesare țesuturilor periferice
ale brațelor și picioarelor în corpurile sportivilor bine pregătiți. O inimă mai mare
are ca rezultat o ieșire cardiacă mai mare, care îi permite, de asemenea, să bată mai
încet, deoarece mai mult sânge este pompat cu fiecare bătaie.
Un alt semn al sindromului inimii sportivului este un sunet de  galop , care poate fi
auzit printr-un stetoscop . Acest sunet poate fi auzit deoarece presiunea diastolică a
inimii în formă neregulată creează un flux sanguin dezordonat.

Importanța problemei
Acest interes sporit provine din importanța covârșitoare a diagnosticului diferențial
dintre modificările cardiace fiziologice induse de activitatea sportivă și cele care
ascund o patologie cardiacă ce poate conduce la moarte subită de cauză non-
traumatică. Deși rar întâlnit (aproximativ 1:50.000 de sportivi), decesul pe teren
reprezintă un eveniment tragic, cu un impact devastator în lumea sportului .
Principala cauză este reprezentată de afecțiunile congenitale sau ereditare ale
miocardului, printre cele mai frecvente fiind: cardiomiopatia hipertrofică, displazia
artimogenă de ventricul drept sau anomaliile arterelor coronare . În Italia,
implementarea programelor de screening ECG încă din anul 1982 a redus cu 89%
incidența morții subite de cauză cardiacă, protocoalele italienilor fiind adoptate și
de Societatea Europeană de Cardiologie, Comitetul Olimpic Internațional și FIFA .
Criteriile internaționale de interpretare a electrocardiografiei la sportivi sunt
revizuite periodic, conform noilor studii emergente, cele mai recente fiind
publicate anul trecut . Cu toate acestea, trasarea unei limite clare între fiziologic și
patologic reprezintă uneori o provocare în activitatea medicului sportiv

Fiziologie
Participarea la activitatea fizică intensă regulată (4-8 ore/săptămână) se asociază cu
modificări cardiace explicate prin creșterea dimensiunilor cordului, pe de o parte și
hipertoniei vagale de repaus, pe de altă parte. În efortul fizic, debitul cardiac
(produsul dintre frecvența cardiacă și volumul bătaie) crește de 5-6 ori față de
valoarea în repaus. Acest lucru este posibil prin activarea sistemului nervos
simpatic cuplată cu abolirea bruscă și susținută a activității parasimpatice.
Frecvența cardiacă variază de la < 40 bpm în repaus la > 200 bpm la sportivii tineri
angajați într-un efort de tip maximal. În timpul exercițiului fizic, frecvența cardiacă
poate crește până la o valoare maximă, care este dependentă de vârstă (frecvența
cardiacă maximă = 220-vârsta) și care scade odată cu înaintarea în vârstă, neputând
fi crescută prin antrenament peste această limită. Astfel, susținerea unui debit
cardiac crescut se realizează prin augmentarea volumului bătaie, care crește
semnificativ odată cu îmbunătățirea formei sportive. Acest lucru este posibil prin
hipertrofia și dilatarea cardiacă, ce permit o umplere diastolică mai eficientă, cu
creșterea volumului end-diastolic și scăderea volumului end-sistolic, mediat de
sistemul nervos simpatic. Încărcarea de volum a ventriculului stâng este
dependentă de mai mulți factori: frecvența cardiacă, relaxarea miocardică
intrinsecă, presiunile de umplere ventriculare, complianța ventriculară, sistola
atrială și factori extracardiaci. La momentul actual, nu se cunoaște în ce măsură
fiecare dintre acești factori contribuie la creșterea volumului bătaie.
Adaptarea cardiovasculară la efortul fizic diferă în funcție de tipul sportul
practicat: sporturi de anduranță/aerobe/izotonice/dinamice, precum maratonul,
înotul sau sporturi de rezistență/forță/anaerobe/izometrice/statice precum haltere,
wrestling, aruncarea greutății. Majoritatea sporturilor combină în diferite proporții
cele două componente – canotaj, ciclism, jocuri sportive.
Răspunsul acut la efortul de anduranță include creșterea substanțială a: consumului
maxim de oxigen, debitului cardiac, volumului bătaie, tensiunii arteriale sistolice,
asociate cu scăderea rezistenței vasculare periferice. În efortul de tip forță, avem
de-a face cu o creștere modestă a consumului maxim de oxigen și a debitului
cardiac, combinate cu o augmentare substanțială a tensiunii arteriale, a rezistenței
vasculare periferice și a frecvenței cardiace.
Răspunsul cronic la eforturile aerobe produce creșterea consumului maxim de
oxigen, datorat creșterii debitului cardiac și a diferenței arterio-venoase. Eforturile
anaerobe, în schimb, nu modifică sau cresc puțin consumul maxim de oxigen. În
concluzie, sporturile aerobe produc predominant o supraîncărcare de volum a
ventriculului stâng, iar cele anaerobe – supraîncărcare de presiune .
Modificări funcționale
Creșterea volumului bătaie și a umplerii diastolice ventriculare reprezintă
modificări funcționale din cadrul cordului sportiv. Majoritatea studiilor nu au
demonstrat nicio diferență între funcția sistolică a ventriculului stâng la sportivi,
comparativ cu persoanele sedentare. De asemenea, funcția sistolică rămâne
neschimbată în diferite stadii ale formei sportive, chiar și după o perioadă de
repaus sportiv. Cu toate acestea, o fracție de ejecție < 52% a fost observată la 11%
(17 din 147) dintre cicliștii participanți la Turul Franței . Funcția diastolică a
ventriculului stâng este normală la sportivii de performanță, chiar „supranormală”
în unele cazuri, ceea ce ar îmbunătăți umplerea diastolică în timpul perioadelor de
efort fizic care implică o frecvență cardiacă rapidă.
Modificări electrice
Cordul sportiv cuprinde modificări structurale și funcționale fiziologice ce pot fi
vizibile electrocardiografic (ECG). Criteriile internaționale de interpretare a
electrocardiografiei la sportivi acceptă drept normale următoarele modificări
ECG :

 hipertrofia ventriculară stângă;

 hipertrofia ventriculară dreaptă;
 bloc incomplet de ramură dreaptă;
 modificări de repolarizare precoce – supradenivelare de segment ST, unde T
înalte, ascuțite;
 bradicardie sinusală;
 aritmie sinusală;
 ritm ectopic atrial;
 ritm ectopic joncțional;
 bloc atrioventricular grad 1;
 bloc atrioventricular grad 2 Mobitz I.

Alături de aceste aspecte, specialiștii în domeniu consideră normale și anumite

modificări specifice vârstei și etniei: unde T inversate în V1-V3 la sportivii < 16
ani și unde T inversate în V1-V4, precedate de supradenivelare de segment ST la
rasa neagră.

O schimbare recentă în noile standarde de interpretare a ECG-ului în context

sportiv este reprezentată de apariția modificărilor borderline, ce inițial erau
încadrate în grupul manifestărilor patologice .
Aspectele ECG borderline sunt următoarele:

 deviație axială stângă;

  deviație axială dreaptă;
 hipertrofie atrială stângă;
 hipertrofie atrială dreaptă;
 bloc complet de ramură dreaptă.

Cunoașterea acestor modificări fiziologice este deosebit de importantă, în vederea

diagnosticului diferențial dintre cordul sportiv și o patologie subiacentă.
Diagnosticare
Atitudinea atletului este, de obicei, o constatare incidentală în timpul unei
examinări de rutină sau în timpul unor teste pentru alte probleme medicale. O
inimă mărită poate fi observată la ecocardiografie sau uneori pe o radiografie în
piept . Asemănările la prezentarea inimii atletului și problemele cardiace relevante
clinic pot provoca electrocardiografie (ECG) și pot exercita teste de stres
cardiac . ECG poate detecta bradicardie sinusală , o frecvență cardiacă de repaus de
mai puțin de 60 de bătăi pe minut. Acest lucru este adesea însoțit de aritmie
sinusală . Pulsul unei persoane cu inima unui atlet poate fi uneori neregulat în timp
ce se odihnește, dar, de obicei, revine la normal după începerea exercițiului.
În ceea ce privește diagnosticul diferențial , hipertrofia ventriculului stâng este, de
obicei, indistinguizabilă de inima atletului și de ECG, dar poate fi de obicei redusă
la tineri și se potrivește.
Este important să se facă distincția între inima atletului și cardiomiopatia
hipertrofică , o boală cardiovasculară gravă caracterizată prin îngroșarea pereților
inimii, care produce un model ECG similar în repaus. Această tulburare genetică se
găsește într-unul din 500 de americani și este o cauză principală de deces cardiac
brusc la sportivii tineri (deși numai aproximativ 8% din toate cazurile de deces
subită sunt, de fapt, legate de exerciții).Următorul tabel prezintă câteva
caracteristici distinctive cheie ale celor două condiții. 
Atât inima atletului nu trebuie confundată cu bradicardia care apare
secundar deficitului energetic relativ în sport sau anorexia nervoasă , care implică
încetinirea ritmului metabolic și, uneori, contracția muschiului cardiac și reducerea
volumului inimii.

Istoricul medical al pacientului (sporuri de anduranță) și examenul

fizic (bradicardie și, poate, un sunet al treilea sau al patrulea inimă ) pot oferi
indicii importante.
 ECG - constatările tipice în poziția de repaus sunt, de exemplu, bradicardia
sinusală, blocul atrioventricular (primar și secundar) și blocul ramurii drepte - toate
aceste constatări se normalizează în timpul exercițiilor fizice.
 Echocardiografia - este posibilă diferențierea creșterilor fiziologice și
patologice ale mărimii inimii, în special prin estimarea masei peretelui (nu mai
mare de 130 g / m2) și a diametrului său final (nu mai puțin de 60 mm) al
ventriculului stâng. 
 Examinarea cu raze X a pieptului poate avea o dimensiune crescută a inimii
(imitând alte posibile cauze ale extinderii ).

Dilema diagnostică: hipertrofie fiziologică sau patologică?

Trasarea unei limite clare între hipertrofia cardiacă fiziologică și cea patologică
reprezintă uneori o provocare în activitatea medicului de medicină sportivă,
afecțiunea cea mai importantă ce trebuie avută în vedere fiind cardiomiopatia
hipertrofică (CMH), prima cauză de moarte subită de origine non-traumatică la
sportivii de performanță. Impactul diagnosticului diferențial corect este esențial
pentru sportiv. Pe de-o parte, stabilirea diagnosticului greșit de CMH obligă
pacientul să își înceteze inutil activitatea sportivă, provocându-i un stres psihologic
și pierderi din punct de vedere economic. Pe de altă parte, includerea unor
modificări în mod eronat în cadrul conceptului de cord sportiv poate duce la
moartea subită a tânărului.
CMH este cea mai comună afecțiune genetică miocardică, din cauza unor
mutații ale proteinelor sarcomerice cardiace. Se poate prezenta sub forma a
mai multor fenotipuri, însă, toate se caracterizează printr-un ventricul stâng
hipertofiat, nedilatat. La nivel celular, se asociază cu dezorganizare
cardiomiocitară, fibroză miocardică și depozite extravasculare de colagen .
Ventriculul devine rigid, cu disfuncție diastolică. Cel puțin 10% din pacienții
tineri cu CMH au risc foarte crescut de moarte subită cardiacă.
Problema diagnosticului diferențial între cordul sportiv și CMH se pune cel mai
frecvent când avem de a face cu o valoare ecocardiografică a grosimii peretelui
ventricular corespunzătoare „zonei gri” (13-15 mm la bărbați și 12-13 mm la
femei) . Separarea celor două entități se face ținând cont de anamneza personală
și heredo-colaterală, date demografice, aspecte ECG, ecocardiografie, răspunsul
la repausul sportiv, holter-ECG, CPET (cardiopulmonary exercise testing),
cardio-IRM, testare genetică.

Concluzii
Cordul sportiv reprezintă o constelație de modificări cardiace structurale,
funcționale și electrice asociate sportului de performanță, fiind una din cele mai
studiate și intrigante ramuri din medicina sportivă. Cunoașterea caracteristicelor
acestuia este deosebit de importantă în cadrul programelor de screening ECG al
sportivilor, în vederea diferențierii aspectelor fiziologice de cele patologice din
cadrul diverselor afecțiuni ce pot conduce la moarte subită de cauză cardiacă.

Bibliografie:
1.  Ionescu A., Medicina Sportivă Performanța și sănătatea, Editura Medicală,
București,2011
2. Pintilei S., Medicina sportivă pentru studenți și medici, USMF,

,, N.Testemițeanu,, , 2011

3. Sport medicine manual, Comitetul Internațional Olpimic,1999.