UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDI ARAD FACULTATEA DE MEDICIN , FARMACIE I MEDICIN DEN

TAR SPECIALIZAREA FARMACIE

LUCRARE DE LICEN
COORDONATOR TIINTIFIC: Prof. Dr. MO LIANA
ABSOLVENT : BUCIL FLOAREA ANA
- 2011 1

UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDI ARAD FACULTATEA DE MEDICIN , FARMACIE I MEDICIN DEN
TAR SPECIALIZAREA FARMACIE
ASTMUL BRONIC N PRACTICA MEDICALA
COORDONATOR TIINTIFIC: Prof. Dr. MO LIANA
ABSOLVENT : BUCIL FLOAREA ANA
- 2011 2

I.INTRODUCERE...4 II. ASTUMUL BRONIC.......

................................7 II.3.Etiologie8 II.4.Patog
3

. NTRODUCERE Astmul bronic este o boal inflamatorie cronic a cilor aeriene, care se
exprim prin hiperreactivitate bronsica la stimuli variati ,manifestat prin crize p
aroxistice de dispnee respiratorie, cu scderea VEMS, reversibile spontan sau sub
tratament . Obstrucia bronic este variabil cu limitarea reversibil a debitului aerian
(prin bronhoconstricie, hipersecreie bronica i dopuri mucoase, infiltrat inflamator
). Denumirea de astm bronic vine de la cuvantul grecesc care nseamn greutate respira
torie , si este considerat un brevet de viat lung Definiia stabilit de Expert Penel
(1997), sub auspiciile National Asthma Education and Prevention, iniiat de Nation
al Heart,Lung and Blood nstitut este:,,Astmul este o boal inflamatorie cronic a ci
lor aeriene n care joac un rol multe celule, n special mastocitele, eozinofilele, l
imfociteleT, macrofagele i celulele epiteliale. La persoane suscepitibile aceasta
inflamatie produce episoade recurente de wheezing, dispnee, constricie toracica
si tuse, mai ales noaptea si dimineata devreme. Aceste simptome sunt asociate cu
obstrucie difuza dar variabil a fluxului aerian frecvent reversibil spontan sau su
b tratament. nflamaia produce o amplificare a hiperreactivitaii bronice preexisten
te la o varietate de stimuli. ndienii vechi socoteau ca astmul este produs de un
principiu activ al toracelui, care mpiedicat n trecere, cauzeaz greutatea respirato
rie. Ei au introdus tratamentul cu Datura Strammonium in igri astmatice. Se intlnes
c referiri despre astm in Exod, Homer si Herodot. Hipocrate mentioneaza astmul i
n patru din aforismele lui. Este primul autor care i recunoaste natura spasmodica
(l compara cu epilepsia) si include ntre cauze: frigul i excitanii de mediu . S-a c
rezut mult vreme c astmul este o boal exclusiv alergic dar mai trziu s-a revenit la i
deea c astmul reprezint un sindrom de etiopatogenie complex. Se pare c att n antichita
te, ct i n evul mediu, sub numele de astm au fost clasate tulburarile cu cauze dife
rite si far rezultate terapeutice satisfctoare. Hipocrate recunoate
4

totui rolul mediului. Astmul bronic este una dintre cele mai importante i rspndite af
eciuni respiratorii cu o prevalena de 3-6% din populaie. Lucrurile vor continua s se
inrutaeasc, pn cnd lumea va folosi mai bine mijloacele de care dispune, pentru a pute
a lupta n prevenirea acestei afeciuni. . ASTMUL BRONIC II. 1. Definiie ASTMUL BRONI
C este o boal inflamatorie n care se produce bronhospasm generalizat, remis sponta
n sau terapeutic, care se manifest clinic sub form de dispnee expiratorie i wheezin
g, tuse seac cu sput redus, vscoas, aderent sub form perlat. Crizele pot fi declanat
factori multipli care au la baz o modificare fizio-patologic specific astmului broni
c numit hiperreactivitate bronic. Dispneea paroxistic este consecina a trei factori c
are induc bronhostenoza: edemul micoasei bronice, hipersecreia i spasmul. Pentru af
irmarea diagnosticului de astm bronic sunt necesare cel puin 3 din urmtoarele cinci
criterii:
1 2 3
antecedente alergice personale sau familiale dispnee paroxistic expiratorie i frec
vent vespero-nocturn debutul crizei nainte de 25 de ani sau dup 50, reversibilitate
a crizelor sub influena corticosteroizilor sau simpaticomimeticelor tulburri de di
stribuie i perturbri ale volumelor plasmatice i ale debitului expirator (n special scd
erea VEMS).
4

Astmul bronic este o afeciune a bronhiolelor mici i mijlocii caracterizat prin hiper
activitatea arborelui traheo-bronic la o multitudine de stimuli. Aceast hiperactiv
itate treaheo-bronic se materializeaz printr-o obstrucie difuz i reversibil a cilor a
ene, obstrucie al crei substrat fizopatologic principal este reprezentat de inflam
aia bronic prin diverse mecanisme de tip imunologic la care se musculaturii bronice.
Aceast obstrucie reversibil se instaleaz n astmul necomplicat n mod brusc i cedeaz s
tan, sau terapeutic, fiind urmat de perioade variabile de acalmie total sau parial.
Asmul asociaz n procente variabile spasmul
5

bronic are o inciden cu curb de distribuie bipolar n funcie de vrst. Exist un vrf
jurul vrstei de 10 ani cnd apare la jumtate din cazuri. Dintre acestea numai la ju
mtate boala va continua i la vrsta adult, 50% vindecndu-se spontan la pubertate. Un a
l doilea vrf apare la aproximativ 40 de ani cnd apar nc 1/3 din cazuri. La copii rap
ortul pe sexe este de 2:1 (M:F), dup 30 de ani acest raport egalndu-se. ncidena n rn
dul populaiei este de 4-5%. n rile occidentale, prevalena astmului bronic este cuprins
tre 6-12% la copil i 6-8% la adult. Se nregistreaz variaii mari n funcie de caracteris
ticile populaiei: sex, vrst, etnie, naionalitate, nivel social, mediu de via. Astmul e
ste o boal cu inciden n cretere alarmant n toat lumea, att n rile dezvoltate, ct
. Cauzele nu se cunosc n totalitate, dar una dintre ele ar fi intensificarea prac
ticii fumatului i a polurii atmosferice. Astmul este de asemenea n cetere. n SUA s-au
nregistrat un numr de 1,6 decese la 100.000 locuitori n 1986 (fa de 0,8 n 1977), iar
Frana s-a raportat 4/100.000 n 1990. De cele mai multe ori, este dificil de stabi
lit cauza decesului la un pacient astmatic, deoarece majoritatea deceselor surve
nite brusc sunt raportate ca fiind de cauz cardiac. . 2. nciden Astmul bronic are
o inciden cu curb de distribuie bipolar n funcie de vrst. Exist un vrf n copilri
ei de 10 ani, cnd apare la aproximativ 50% din cazuri. Dintre acestea numai la ju
mtate boala va continua i la vrsta adult, iar la cealalt jumtate, boala se vindec spon
an la pubertate. Al doilea vrf apare la aproximativ 40 ani, cnd apar nc o treime din
cazuri. La copii raportul pe sexe este de 2:1 (masculin-feminin), dup 30 de ani
acest raport egalndu-se, iar incidena n rndul populaiei fiind de 4-5%. Astmul bronic e
ste o boal cu etiopatogenie n curs de elucidare.Apariia astmului bronic este condiion
ata de factori predispozanti, care confer susceptibilitatea la boal i de factori de
clansatori. Ali autori mpart factorii de risc implicai n dezvoltarea astmului bronic n
: factori predispozani (autopia, sexul, vrsta), factori de risc cauzali (sensibili
zeaz cile aeriene si determin debutul astmului) i factori contribuitori (care mresc p
robabilitatea dezvoltrii astmului dup expunerea la un factor cauzal). Efectele ace
stor factori se concretizeaz prin inducerea i accentuarea inflamaiei bronice i prin m
odelarea hiperreactivitaii bronice.
6

. 3 Etiologie Astmul bronic are la baz factori etiologici heterogeni care declane
az criza de astm i anume. .3.1.Factori alergici Exist o mare varietate de alergen
i (pneumoalergeni) care se gsesc n praful din ncperi: polen (astmul sezonier primvara
), spori fungici (de mucegai), alergeni domestici (contact cu animale de cas: pis
ic, cal, hamster sau psri). De asemenea unele alimente ca : lapte, ou, cpuni, ciocolat
arahide, medicamente, pot provoca criza de astm bronic. O meniune special merit pra
ful de cas, care conine un acarian (Dermatophagoicies ptemnissimus) ale crui dejecii
conin fraciuni proteice i care sunt alegizante pentru anumii indivizi. Exist peste 1
50 de subspecii de dermatofagoizi, care la rndul lor produc n dejecii mai multe fra
ciuni proteice care n anumite combinaii pot fi alergizante pentru un singur individ
. Reacia alergic este de tip imediat, aprnd la cteva minute dup expunere, rezolvndu-se
spontan sau sub tratament dup 30-60 minute. n 30-50% din cazuri poate aprea un al d
oilea apisod de bronhospasm numit reacie tardiv la 6-10 ore de la contact. Forma d
e boal cauzat de factorii alergici este astmul alergic declanat de un alergen inhal
at, iar mecanismul prin care se produce este de natur imunologic. .3.2.Factorii
infecioi sunt reprezentai de infecii virale ale cilor respiratorii superioare (virus
nfluenzae, rinovirusuri, adenovirusuri) sau infecii cu Mycoplasma Pneumonae i urm
at de expunerea la poluani, fie ei atmosferici sau profesionali, sunt baza formei
de astm non-alergic, cunoscut i sub denumirea de astm intrinsec sau idiosincrazic
. .3.3.Factorii profesionali (ocupaionali), produc astmul profesional ntlnit la f
ermieri, veterinari, laborani, lucrtori n industria chimic a coloranilor, a medicamen
telor, i sunt reprezentai de multiplii compui folosii n diverse ramuri industriale. E
xemple:
4 5 6 7
sruri metalice : platin, nichel,crom. lemn: stejar, cedru rou prafuri vegetale: fin,
cafea verde, gum de cacao produse chimice i plastice: toluen, ftalic, anydride, et
ildiamina, colorani. n unele cazuri agentul specific se comport ca un alergen
Se consider c exist trei mecanisme de producere:
8
7

9
materialele folosite produc eliberarea direct de ageni bronhoconstrictori bronhoco
nstrictor
10 mecanismul iritant prin substana care stimuleaz direct sau indirect refluxul
11 apariia crizei de astm profesional mai ales n cazurile cu mecanism de

hipersensibilitate imediat sau mixt are un aspect caracteristic ciclic; bolnavii s

unt bine cnd vin la lucru, dar simptomatologia ncepe s se dezvolte la sfritul lucrulu
i, progreseaz cnd ajung acas i apoi regreseaz. n weekend sau vacan simptomatologia di
re. .3.4.Efortul fizic poate produce astmul de efort, tipic dup un efort susinut
de cteva minute i care apare la un interval de 5-10 minute de la ncetarea efortulu
i. Mecanismul prin care se produce obstrucia cilor aeriene la efort este necunoscu
t dar se pare c este implicat o hiperemie i o vasodilataie a microv ascularizaiei per
etelui bronic declanat de variaii termice ale aerului respirat, fr implicara aparent a
contraciilor musculaturii netede. Exist o relaie direct ntre gradul obstruciei i tempe
atura aerului inspirat, coninutul de ap al acestuia, gradul i tipul de efort, alerg
atul produce bronhospasm mai frecvent i mai sever dect mersul. De asemenea bronhoc
onstricia este mai accentuat dup inhalarea de aer rece i mai moderat dup inhalarea de
aer cald i umed. .3.5.Factorii psihoemoionali Stress-ul emoional reprezint un fact
or declanator al accesului de astm bronic. Factorii psihici pot ameliora sau agrav
a cursul bolii prin mecanisme necunoscute i intervin la aproape jumtate din cazuri
le de astm. Se pare c verigile interferate sunt reprezentate de modificrile tonusu
lui vagal care modific calibrul cilor aeriene. Mai mult, s-a observat c indivizii a
stmatici cu importan component psihogen pui n diferite condiii de stress psiho-emoion
pot s-i modifice fr explicaie aparent calibrul cilor aeriene n adminisatrare de agen
macologici adregergici sau colinergici. ntensitatea componentei psihice variaz d
e la pacient la pacient, de la episod la episod.
.3.6.Factorii de mediu formea
z un grup de condiii climatice n care exist concentraii crescute de alergeni i poluani
atmosferici. Cel mai frecvent implicate sunt ozonul, dioxidul de azot i oxidul de
sulf. ntervenia acestor factori este dependent de condiionarea aerului atmosferic
, inversiuni termice sau umiditatea, ceaa, frigul, bolile sinuzale sau nazale, fa
ctorii genetici predispozani, etc.
8

.3.7.Stimuli farmacologici Cele mai frecvente medicamente care induc episoade

de astm sunt aspirina, coloranii (tartrazina) , antagoniti beta-adrenergici i sulfii
i. Astmul indus de aspirin afecteaz de obicei adulii dar poate s apar i n copilrie.
asociat cu rinita vasomotorie sau este urmat de sinuzit hiperplastic cu polipi na
zali. Dup o expunere la cantiti foarte mici de aspirin, bolnavul dezvolt congestie oc
ular i nazal, urmate de sindrom bronial obstructiv foarte sever. Exist o reacie ncruci
tre aspirin i antiinflamatoare nesteroidiene ( ndometacin, Naproxen, Fenprofen, Yo
mepirac, Acidul mefenamic, Fenilbutazona). Pe de alt parte, Acetaminofenul, Salic
ilatul de sodiu i Propoxifenul sunt tolerate bine. Bolnavii pot fi desensibilizai
prin administrarea zilnic a acestui medicament i astfel poate aprea tolerana i la cel
elate substane cu care Aspirina are reacii ncruciate. Antagonitii beta adrenergici p
oduc sistematic obstrucie bronic la astmatici, ca i la ali bolnavi cu reactivitate br
onic crescut. Chiar i cei beta-1 selectivi pot avea acest efect n special la doze mar
i i chiar cei de uz oftalmologic. Sulfiii (metabisulfit de potasiu, sulfatul de so
diu, oxidul de sulf), folosii ca i colorani n industria marmacologic alimentar pot ind
uce obstrucie acut a cilor respiratorii la bolnavii cu sensibilitate. Aceste fenome
ne apar dup ingestia de alimente care conin astfel de compui (fructe conservate, sa
late, vin alb, pete). .4. Patogenia astmului bronic nflamaia bronic este principal
ul substrat patogenic al bolii asmatice, avnd drept componen specific prezent i activi
tatea mastocitelor i eozinofilelor n peretele bronic. Ea poate fi identificat i n etap
ele subclinice de evoluie a bolii. Dei hiperreactivitatea bronic nu este n totalitate
condiionat de inflamaia bronic, exist o corelaie puternic ntre intesitatea hiperrec
i amploarea fenomenului inflamator de astm. Din punct de vedere patogenic astmul
bronic se clasific n astm bronic alergic (mediat imun) i n astm bronic non-alergic (i
iosincrazic), ponderea primului tip fiind de 55% din totalul de cazuri, cu o val
oare mai mare la copii. Date de care dispunem in prezent permit configurarea unu
i model de producere a
9

inflamaiei alergice, n timp ce astmul bronic non-alergic ramne cu patogenie neelucid

ata. .4.1. Factori predispozani Prin teren atopic se nelege capacitatea organismu
lui de a raspunde prin sinteza crescut de gE totale si/sau gE specifice (eviden
tiabile n ser sau prin reacii cutanate de tip imediat) faa de structuri antigenice
din mediu. Studii largi populaionale au dovedit ca alergia este cel mai puternic
factor predipozant identificat in astmul bronsic. Majoritatea copiilor (90%) i a
adulilor astmatici-cu excepia celor la care astmul a debutat tardiv sunt atopici .
Prevalena astmului crete concordant cu nivelul seric de gE specifice, i invers la
nivele sczute de gE prevalena astmului este scazut. n populaia general terenul atopi
c are o prevalenta foarte mare (aprox30-50% n funcie de regiune ), pe cnd prevalena
astmului este mult mai mica (5-7%). Datele semnalate, dup care numai 1 din 6 pers
oane atopice dezvolt astm bronic, au condus la ideea c trebuie s existe i o predispoz
iie suplimentar pentru astm bronic, n afar de atopie. Sunt multe argumente n favoarea
unei condiionri genetice a atopiei. n primul rnd observaiile privind agregarea famili
al i riscul de boal pentru descendeni la astmaticii atopici. Probabilitatea ca prinii
astmatici nonatopici s aiba un copil cu astm nu este diferita de cea din populaia
generala, in schimb riscul unor prini astmatici atopici de a avea un copil cu astm
bronic este de 2-3 ori mai mare dect n restul populaiei. Simpla identificare a hipe
rreactivitii bronice la prini atopici marete frecvena de identificare a astmului bron
la descendeni . Recent s-a descris i o predispoziie pentru astm bronic la copii cu pr
ini atopici care au avut eczem. Modul de transmitere a terenului atopic este contr
oversat. Cooksan si colaboratorii lui au descris un model autozomal dominant cor
elat cu o gen de pe cromozomul 11 care nu a putut fi confirmat de studii ulterioa
re. O serie de cercetri au atras atenia asupra unui locus, mai precis asupra unei
regiuni extinse de pe cormozomul 5q care conine un numr mare de gene codante pentr
u interleukine si factori de cretere. Ulterior s-a demontat un linkage intre mark
eri ai cromozomului 5 cu o gen care controleaza nivelul de gE totale. A fost inv
ocata gen pentru L4. Descoperindu-se un linkage i ntre HRB i 5q s-a presupus ca o g
en care regleaz HRB se afla lnga un locus care dirijeaz sinteza de gE, ambele situa
te pe cromozomul 5q.
10

.4.2. Factori declanatori Triggerii sunt factori de risc care induc acutizari p
rin agravarea inflamatiei,prin provocarea unei bronhoconstrictii intense sau pri
n ambele mecanisme. Ei variaz de la un pacient la altul i de la un moment la altul
al astmului bronsic.Tiggerii nu contribuie ,de regul la dezvoltarea iniial a astmu
lui a tuturor acestor triggeri poate fi esential pentru strategia tratamentului (
in special pentru preventa, eficienta). nfectiile virale sunt triggeri comuni a
i astmului bronsic la un copil i adult. Efortul fizic este poate cel mai frecvent
declansator al episoadelor scurte de astm bronic. Uneori efortul produce numai e
chivalente astmatice i identificarea sa ca factor declanator este adesea dificil ,m
ai ales la tineri i copii. Fumul de tigara este un trigger al astmului bronic din
ce in ce mai bine studiat. Copiii astmatici cu mama fumatoare au un necesar cres
cut de medicamente i prezentri mai frecvente la departamentul de urgent. Poluarea a
r reactiona mai putin prin pulberi,praf cat mai des prin coninutul gazos. Dioxidu
l de sulf (SO2), ozonul, ali oxidani, sunt agenii cei mai importani ai poluarii sub
aspectul exacerbarilor astmului.Substanele gazoase din mediul poluant,ar produce
initial o inflamaie acut a cilor aeriene,iar HRB ar urma rspunsului inflamator,print
r-un mecanism neurogen. Medicamentele, i in special aspirina,i alte A NS, beta-blo
cantele, pot fi declanatoare ale acceselor astmatice. Ali factori recunoscuti ca t
riggeri sunt emoiile puternice (prin hiperventulaie sau activitatea unor mecanisme
neurale)rinitele,sinuzitele i polipoza nazosinuzala,refluxul gastro-esofagian(in
special nocturn),factorii hormonali (agravari premenstruale ale astmului bronic
, agravari sau ameliorari spontane in sarcina)etc A. Alergenii Reprezint cei mai
importani factori declanatori ai astmului bronic. Odat ce un individ se sensibilizea
z la un alergen se dezvolt inflamaia alergic la nivelul bronhiilor i apar exacerbri al
e astumului la contactele ulterioare cu acela alergen, n funcie de intesitatea i dur
ata expunerii. Exist posibilitatea unei sensibilizri la mai multi alergeni la acei
ai persoan. Expunerea prelungit la un alergen poate contribui chiar la inducerea at
opiei. n studii populaionale s-au identificat corelaii ntre prevalena astmului bronic
durata contactului cu alergenul. Riscul sensibilizarii este maxim n primul an de
via. Alergenii de interior. Dezvoltarea i rspndirea lor este favorizat n mare msur
11

condiiile de locuit (mediu inclzit si umidificat ,locuine decorate cu esaturi- covoa

re ,draperii,huse etc). Cei mai importani alergeni se concentreaz n praful de cas i s
unt reprezentai de acarieni. Acetia sunt parazii microscopici, structurile antigeni
ce provenind din secreii sau excreii cantonate la suprafaa corpului lor. Mediul opt
im de cretere este la 22-26 grade C i cu umiditate de 55%. n structura antigenelor
au fost identificate cisteinproteaze, proteaze serice i amilaze. Principalele tip
uri de acarieni sunt cei piroglifizi; Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae
, D.microceros si Euroglyphus mainei. O concentraie de peste 2ug/g a celui mai co
mun epitop reprezint un factor de risc important pentru o sensibilizare specific.
Expunerea cvasipermanent la acest alergen genereaz o sensibilizare de tip peren (f
ar ritmare sezonier).Uneori ameliorarea dupa prsirea mediului domestic uzual i agrava
rea la revenirea n acest mediu reprezint o sugestie pentru verificarea alergiei la
acarian. O alt categorie de alergeni de interior o pot constitui alergenii de or
igine animal, sau mai frecvent de la pisici , mai rar de la cini ,rozatoare sau al
te specii. Principalul alergen pentru sensibilizarea la pisica este Fed d , gas
it in pr ,saliv i secreii sebacee.Alergenul este persistent i activ n concentraii mici
gsite n locuintele care au pisici. n interiorul locuinelor umede i ntunecoase slab ve
ntilate, se creeaza condiii pentru apariia mucegaiurilor.Concentraia lor este greu
de evaluat. Structurile antigenice sunt insuficient tipizate deoarece sufera mut
aii frecvente.Sensibilizarea la mucegaiuri este important n patogenia astmului broni
c. Fungii cresc uor n sistemele moderne de conditionare a aerului (ncalzire ,rcire,
umidifiere) i reprezint un risc semnificativ pentru declanarea crizelor astmatice.
Prezena reacie atopice la Alternaria s-a corelat cu riscul de deces prin astmul br
onic la evaluri efectuate n SUA .Alti fungi de interior identificai sunt:Penicillium
, Aspergillus, Cladosporium i Candida. Alergenii de exterior, cea mai important su
rs de alergeni n mediul exterior o reprezint polenurile i fungii. Sensibilizarea la
polen se manifest de electie prin rino-conjuctivit. Astmul bronic care se poate aso
cia n acest caz are ritmare sezonier. Alergenele polenice difer esential de la o re
giune geografic la alta, precum i n raport cu sezonul (predomin primvara), n cadrul ac
eleiasi regiuni .Exist o mare varietate de polenuri n raport cu tipul de plant (gra
minee,compozee,polenuri de fn si de iarb etc) i cu tipul entomofil (polenuri vehicu
late de
12

insecte) sau anemofil (polenuri transportate de vant) ale polenizrii. Polenurile

au antigene solubile la suprafaa lor, acestea constituind factorul sensibilizant.
Ar exista de asemenea o reactivitate ncrucisat ntre polenuri de la diferite plante
. Dintre fungi, Alternaria i Cladosporium (care se gsesc i n interiorul locuinelor) s
unt singurii care au fost stabilizai ca factori de risc pentru astmul bronic.Ei au
o evoluie sezonier n zonele temperate, n sezon de var, dar mai ales toamna. Alergeni
i profesionali. Sensibilizarea la factori din mediul de lucru ar constitui singu
ra clara de astm bronsic profesional face obiectul de studiu al medicinii muncii
i nu este detaliat n acest capitol. Alergenii profesionali se clasifica in ageni c
u greutate moleculara mare care induc sensibilizare prin aceleai mecanisme cu ale
rgenii de mediu i ageni cu greutate molecular mic,al cror mecanism de aciune este necl
ar. Exemple de alergeni profesionali sunt: structuri proteice din ou sau crustac
ee si enzime pancreatice n industria alimentar, acarieni de depozit n agricultur, en
zime ale Bacilus subtilis n industria detergenilor, bumbacul n industria textil pers
ulfatul n industria cosmetic izocianai, n industria chimic etc. Astmul bronic profesio
nal apare, de obicei dup expunere prelungit i persist mult timp de la sistarea acest
eia. B. Medicamente si aditivii alimentari La aproximativ 4-28% din aduli cu astm
bronic (n funcie de metologie de diagnostic) aspirina i alte antiinflamatoare neste
roidene(A NS) induc exacerbri, dar, n acelai timp, moduleaz i substratul patogenic al
bolii. Odat instalat intolerana la A NS ea persist toat viata (ex: astmul la asprina
). Rolul altor alergeni medicamentoi n producerea crizelor de astm bronic (penicili
ne, cefalosporine, sulfamide, pulbere de retrohipofiza etc) pare a fi n prezent,
minor. Unele alimente ca (laptele la copil) oule, pestele, crustaceele, fructele,
arahidele etc. pot declana accese de astm. Sensibilizarea se produce ca rezultat
al pinocitozei moleculelor de proteine antigenice de ctre celulele mucoasei inte
stinale i introducerea unui rspuns imun de tip gE. Aditivii alimentari (salicilai
,conservani ,colorani sau glumatul de sodiu ) pot declana de asemenea crize de bron
hospasm , probabil printr-un mecanism nealergic. Rolul lor n inducerea astmului b
ronic este ns controversat.
13

C. Fumatul Fumatul activ creste riscul de aparitie AB ocupational la muncitorii

expusi unii ageni nocivi (ex. anhidride acide). Totui nu s-a dovedit c fumatul acti
v nu prezint un factor de risc pentru astm n general. n schimb fumatul pasiv ar con
tribui substanial la dezvoltarea astmului bronic la copii, n special la cei expui n p
rimii doi ani de viat i la cei care mama este fumatoare. D. Poluarea atmosferic Dei
se tie ca factorii genetici au o important major n dezvoltarea atopiei i probabil i a
astmului, multitudinea de date care reflect creterea prevalenei astmului bronic n zon
e intens populate (mediu urban, ari n curs de dezvoltare ) evidentiaz aportul facto
rilor de mediu la patogenia acestei boli. Concentraia de alergeni ,penetrana lor l
a nivelul mucoasei bronice i chiar raspunsul de tip atopic ar fi influentate de po
luare, cu precdere de ageni de tipului dioxidului de sulf, ozonului si oxizilor ni
trici. Dioxidul de sulf (SO2) poate produce, la concentraii ntalnite i n mediul indu
strial, chiar la persoane normale, o bronhoconstricie care nu are semnificaie clin
ica. La persoanele cu astm, bronhoconstricia manifest clinic se produce relativ im
ediat chiar la concentraii care se gasesc n mediul poluant urban. Efectul SO 2 est
e potenat de efort, cnd crete ventilaia. Poluanii, n concentraii din ce n ce mai mare
ediul urban din trile n care protecia mediului nu este prioritar, ar leza epiteliul
respirator i ar permite astfel altor antigeni s intre n plmn. Expunerea acuta la gaze
iritante si la concentratii mari poate induce o hiperreactiviatate a cilor aerie
ne, denumit sindrom de difuncie reactiv a cilor aeriene. Sindromul are multe caracte
ristici clinice i fiziologice asemanatoare cu astmul dar se dovedete prin factorul
cauzal (evident)i prin aspectul morfologic (creterea celulelor mononucleare in mu
coasa,fibroza subepiteliana,dar nu cresterea numarului de eozinofile i mastocite)
E. nfeciile respiratorii virale Nu exista argumente conform crora s se poat afirma
c infeciile respiartorii virale reprezint factorii cauzatori de astm bronsic, nici
la adulti si nici la copii. Acestea constituie cert conditii de agravare a boli
i, contribuind la intensificarea inflamtiei bronsice. O serie de studii au semna
lat o asociere intre producerea infectiilor virale in prima copilarie i
14

dezvoltarea ulterioar a strii de HRB sau chiar a bolii astmatice. n prezent infec
tiile virale sunt factori unanim recunoscui in declanarea exacerbarilor din astm.
La adultul astmatic infectile virale se produc frecvent cu rhinovirus i cu virus
gripal.Bolnavii cu astm bronic ar fi predispusi la infectii virale. Aceasta presu
punere a fost incurajat de depistarea unui receptor specific de la suprafaa rhinov
irusurilor pentru CAM-1 , molecula ce se exprim in mucoasa bronic in cursul inflam
aiei astmatice. Probabilitatea ca infecia viral s agraveze boala asmatic este cea mai
mare in infeciile simptomatice, clinic manifeste cu cateva zile inaintea exacerb
arilor. Au fost formulate mai multe ipostaze prin care infectiile virale ar cont
ribui la agravarea inflamatiei i la bronhospasm: amplificarea funciei inflamatorii
a limfocitelor ,introducerea deficitului de endopeptidaza , dereglarea sistemul
ui nervos autonom etc. nfectiile respiratorii virale pot fi urmate, la aproximat
iv 10% din persoanele sanatoase, fr astm, de o difunctie a cailor aeriene mici, cu
HRB tranzitorie, care se pot intinde pe cateva saptmni. Durata HRB tranzitorii po
ate fi corelata cu timpul necesar epiteliului bronsic de a se regenera dup inflam
aia intial. . 5.F Z OPATOLOG E Perturbrile funciei pulmonare la bolnavii cu astm b
ronic sunt consecina ingustrii cilor aeriene i ca atare, se inscriu n tabloul general
al sindromului obstructiv, dar prezentnd ca particularitate variabilitatea extern
a parametrilor funcionali, expresie a hipersensibilitii bronice. Ca urmare a acestor
particularitti, tabloul functional pulmonar al astmaticului difer de cel intlnit n
alte boli cu tulburri obstructive ( BPOC) astfel : -obstrucia la fluxul de aer nu
este continu, ci intermitent, existnd perioade n care funcia respiratorie pulmonara e
ste complet normal; -durata este foarte variabil, att a perioadelor normale-uneori
mai multe luni sau chiar ani- ct si a celor obstructive-de la cteva minute la mai
multe luni; -intensitatea sindromului obstructiv variaz la acelasi bolnav, de la
tipul obstruciei directe, cu semne clinice puin marcate sau nule, pan la tabloul de
stul de grav, att functional ct i clinic, al insuficienei pulmonare acute prin axifi
e, datorit ocluziei cu dopuri de mucus a cilor aeriene intlnite n starea de ru astmat
ic;
15

-sediul obstructiei (centrale sau periferice) variaz nu numai de la bolnav la bol

nav, ci chiar la acelai astmatic, de la un episod la altul -mecanismul de produce
re a obstruciei nu este ntotdeauna acelai (spasmul muchiului neted, secreii,mucoase a
cumulate n lumen) i poate varia nu numai de la bolnav la bolnav, dar i la aceeai per
son de la un subiect la altul; -hipersensibilitatea bronic-factorul patogenic al ac
estei multiple variabilitai -nu se produce ntotdeauna la acelai bolnav, obstrucia poat
e fi uneori provocat de interactiunea antigen anticorp, alteori de o afectiune in
flamatorie a cilor respiratorii, de inhalarea unui poluant precum bioxidul de sul
f. La astmatici ngustarea cilor aeriene se realizeaz rapid, dac se administreaz pe ca
le inhalatorie alergene(provocare specific) ori ageni farmacologici, precum histam
ina sau acetilcolina (provocare nespecific) i cedeaz tot att de rapid la inhalarea u
lterioar de ageni bronhodilatatori, de obicei beta-adrenergici. Aceste rspunsuri ra
pide indic drept cauz a ngustrii i dilatrii cilor aeriene, contracia i respectiv rel
a muchiului neted bronic. Dar, dup cum am artat nu numai muchiul bronic rspunde exager
t la ageni stimulativi , ci i alte structuri ale peretelui bronic: glandele seramic
oase, vasele sanguine ale submucoasei. .6. ANATOMN E PATOLOG C Macroscopic plmnii
sunt plini cu aer (hiperinflaie) i nu colaboreaz la deschiderea toracelui. Studiul
microscopic pune n eviden existena n lumenul bronic a unui material vscos, dens, ader
nt, constituit din proteine, glicoproteine, celule inflamatorii, celule epitelia
le descuamate care muleaz cile aeriene, realiznd adevrate dopuri sau cilindrii bronic
i. Epiteliul bronic este modificat, descuamat i cu celule inflamatorii. Membrana b
azal de la nivelul broniilor este ngroat, n submucoas se gsete edem, capilarele sunt
tate i se remarc prezena unui infiltrat inflamator n care predomin eozinofilele. De a
semenea se constat hipertrofia sau hiperplazia glandelor submucoase i a musculatur
ii cilor aeriene. . 7. PATOGENEZA
16

Crizele de astm bronic au la baz dou tipuri de mecanisme eseniale strns corelate i anu
me: A. Mecanisme imunologice Majoritatea alergenilor care provoac astmul (aeroale
rgeni), induc la persoane atopice, o stare de hipersensibilitate dup o expunere d
e lung durat la o concentraie considerabil de polen, praf, etc. Odat realizat sensibil
izarea poate produce exacerbarea bolii chiar i numai la o expunere minim la agentu
l sensibilizant. Procesul de sensibilizare este iniiat de absorbia de antigeni la
nivelul mucoasei cilor aeriene. Aceste antigene sunt prelucrate de celule macrofa
ge care stimuleaz limfocitele B i plasmocitele s produc anticorpi (imunoglobuline de
gE). Mai multe tipuri de celule au receptori de suprafa pentru gE i sunt implica
te n producerea astmului prin acoperirea suprafeei cu anticorpi, dar rolul esenial l
au mastocitele i bazofiulele. La expunere subsecvent de alegen, acesta se fixeaz d
e anticorpi (moleculele de gE) producndu-se un lan de reacii care conduc la eliber
area de mediatori din mastocite. Activarea mastocitelor, prezente n mucoasa i subm
ucoasa bronic eliberarea de mediatori (histamine, triptaze, factorul chemotactic p
entu eozinofile i pentru neutorfile, citokine), constituie secvenele centrale ale
tulburrilor de astm. Deci, criza de astm bronic se declaneaz ca urmare a contactului
dintre antigeni i anticorpi, n urma cruia mastocitele elibereaz mediatori. Reacia de
hipersensibilitate de tip A, caracteristic astmului alergic, se desfoar n dou etape:
imediat i ntrziat, n ambele cazuri fiind implicate att elementele celulare ct i medi
i inflamaie: reacia alergic imediat este produs odat cu activarea macrofagelor i baz
lelor, rezultatul direct fiind bronhospasmul, creterea permeabilitii capilare i edem
ul inflamator mucos nespecific chemotaxisul imediat pentru eozinofile i polinucle
are reacia alergic tardiv (ntrziat) apare dup ase ore i prezint o faz inflamator
ca rezultat al mediatorilor chemotactici i a efectorilor celulari secundari pe c
are i ecruteaz.
B. Mecanisme neurale - Sistemul colinergic prin nervul vag: o mare varietate de
stimuli sunt capabili s
17

declaneze un reflex colinergic bronhoconstrictor - Sistemul adrenergic. Beta rece

ptorii, prin stimularea lor, produc bronhodilataie, creterea secreiei de mucus i inh
ibarea eliberrii de mediatori mastocitari - Sistemul non adrenergic non colinergi
c- este un complex independent, capabil s provoace alternativ bronhoconstricie i br
onhodilataie, vasoconstricie, vasodilataie i n celai timp s moduleze producia de mucu
Mecanismele patogenetice n asm sunt multiple. Ele includ mecanisme celular i umora
le, neurogene i lanuri patogene necunoscute. Exist o strns corelaie ntre mecanismele i
une, inflamaia bronic i fatorii neurogeni, fiecare din acestea participnd (n mod favor
abil) la modificrile patogene din astm: bronhoconstricie, inflamare celular, hipers
ecreie mucoas, edem, descuamare i fibroz subepitelial. . 8. CLAS F CARE Din punct d
e vedere etiologic astmul este o boal eterogen i strict pentru motiv de simplicitat
e se mparte n dou categorii: A.Astmul alergic, care este produs prin mecanism de hi
persensibilitate de tip mai rar de tip
i are urmtoarele caracteristici: a) a
ntecedente personale sau familiale de boli alergice: rinite, urticarii, eczeme b
) reacie cutanat pozitiv imediat la injectarea subcutanat de alergeni, alergenul este
substratul antigenic al produsului care declaneaz accesul de asm) c) creterea nive
lului seric de gE
d) rspuns pozitiv la testul inhalator de provocare cu antigene specifice

B.Astmul nealergic sau idiosincrazic reprezint cazurile la care componenta alergi

c este mai puin important n declanarea accesului de astm dect n formele de asm alergic
Se caracterizeaz prin : a) istoric personal sau familial negativ b) nivele seric
e de gE normale
b) teste cutanate negative

C.Astmul mixt reprezint o categorie n care se ncadreaz pacienii la care elementele de

astm alergic i idiosincrazic se intric, bolnavul poate fi alergic la un anumit al
ergen dar n acelai timp criza de astm poate fi declanat i de ali factori (infecii, pul
eri, etc.).
18

De obicei n aceast categorie sunt inclui muli bolnavi cu astm iniial alergic, care pe
parcursul naintrii n vrst capt susceptibilitate bronic la o multitudine de factori
natori non-alegici n timp ce componenta alergic diminu i poate chiar s dispar. . 9.
ABLOU CL N C Caracteristic pentru astmul bronic este accesul de dispnee bradipnei
c cu caracter paroxistic. Criza se instaleaz mai frecvent n a doua jumtate a nopii i d
ebuteaz brutal n cteva minute cu dispnee predominant expiratorie, tuse i fenomenul w
eezing.Alteori criza este precedat de o stare prodromal (care anun criza) caracteriz
at prin strnut, tuse uscat, hidroree nazal, lcrimare, prurit al pleoapelor, cefalee.
Accesul dispneic atinge paroxismul, bolnavul forndu-se s expulzeze aerul are o sete d
e aer chinuitoare, este nelinitit, alearg la fereastr i o deschide sau se intuiete-n p
at n poziie ortopneic. De obicei st n poziia eznd cu capul pe spate sprijinit de min
hii sunt injectai, nrile dilatate, iar jugularele sunt turgescente, n timpul crizei
toracele este imobil, n inspiraie forat apare contracia sternocleidomastoidianului i
reacia spaiilor intercostale n timpul inspirului (tiraj). La auscultaie sunt prezent
e de asemenea raluri bronice n special sibilante diseminate bilateral. n cazul n car
e criza asmatic a fost prelungit, cantitatea de secreie este mare iar obstrucia nu s
-a remis complet, dup sfritul crizei poate exista un amestec de raluri ronflante sa
u subcrepitante realiznd zgomotul de porumbar. Criza se termin n cteva minute spontan
sau sub influena tratamentului dar poate dura uneori pn la dou sau chiar trei ore, u
neori cu poliurie i este urmat de stare de epuizare i somnolen. Examenul fizic al bol
navului n accesul astmatic relev elementele relativ tipice. Bolnavul are dispnee,p
redominant expiratorie,frecventa respiratiei variind intre 20-30/minut si tuse .
nspecia toracelui arat o eventual folosire a muchilor accesorii in timpul respirat
iei,torace hiperinflat cu ampliaii respiratorii relativ limitate i prelungirea faz
ei expiratorii a respiratiei. La percuie este prezent o hipersonoritate difuz ,iar
la auscultaie, pe fondul unei
19

expiraii prelungite, se gasesc raluri muzicale sibilante ,inspiratorii i expirator

ii,adesea percepute de bolnav i care dau un aspect caracteristic,suierator al (ex
piratiei) n raport hipersecreia bronic, se pot percepe raluri subcrepitante pe ambe
le campuri pulmonare (zgomot de porumbar)sau ronhusuri. Murmurul vezicular este
de regula pastrat i este adesea aspru. Diminuarea intensitaii murmului vezicular s
au chiar disparitia sa,paralel cu intensificarea dipneei(frecvena respiratorie ma
i mare de 30 pe minut)sugereaza o obstrucie bronic sever,ce poate evolua,spre stare
de rau astmatic. n timpul accesului astmatic bolnavii sunt afrebili,tahicardici
(in medie 90-100/min) i fara variatii semnificative ale TA. TABELUL .1 Clasific
area severitii astmului conform Expert Panel
Tip astm ntermitent Uor Persistent
Uor Persistent Moderat Persistent Sever Simptome -Accese scurte < 2/sptmn - Exacerbri
scurte -Perioad intercritic asimptomatic -accese >2/sptmn<1/zi -exacerbrile pot afec
activitatea -Accese zilnice -Utilizarea zilnic de beta-mimetice -Exacerbri <2/sptmn (p
ot dura zile) -Simptome continue -Limitarea activiii -Exacerbri frecvente Simptome
nocturne >2/lun >1/sptmn >1sptmn Funcie pulmonar -PEF>80% -variabilitate PEF<20%
variabilitate -PEF 20-30% -PEF>60%<80% -variabilitate PEF >30% -PEF>60% -variabi
litate PEF>30%
Frecvente
Terminarea accesului astmului se face progresiv ,in cateva zeci de minute, cel m
ai adesea dup medicaie bronhodilatoare inhalatoare sau,mai rar,spontan. Dispnee sc
ade progresiv in intensitate,wheezingul devine din ce in ce mai puin mai puin perc
eptibil,iar tusea capt caracter productiv(faza umed a astmului).Sputa este mucoasa
,adesea sub form de dopuri ,conine spirale Curshmann ,eozinofile i cristale .Charco
t-Layden,vizibile la examennul microscopic. 1.Astmul bronic cronic este o form de
astm bronic cu istoric vechi de accese
20

astmatice i la care s-a dezvoltat obstructie respiratorie sever i progresiv de-a lun
gul anilor. Se intalnete rar la tineri i este mai frecvent peste varsta de 40-50 a
ni sau la vrstnici. Bolnavii au dipnee de efort,uneori dispnee de repaus i tuse ne
productiv sau cu sputa mucoas sau mucopurulenta. Pe acest fond de disconfort respi
rator,apar accese astmatice tipice,adesea severe sau accese de ast acut grav,ade
sea dramatice. Dupa accesele astmatice care cedeaz greu la medicatie bronhodilato
are sau la corticosteroizi,pacientii nu se recupereaza complet. Muli din bolnavi
sunt(corticodependenti (necesita doze mari de corticosteroizi per oral pentru co
ntrolul astmului).La astfel de bolnavi cu istoric de astm bronsic, se constituie
in timp o limitare reversibila a fluxului aerian. Acesta este produsa de creste
rea grosimii peretilor cailor aeriene prin exudat i mucus. n plus contribuie la
obstrucia ireversibil modificrile proprietailor elastice ale pereilor cilor aeriene i
ierderea interdependenei dintre cile aeriene i parenchimul pulmonar inconjurtor. Dif
erenta acestei categorii de bolnavi ,cu astm cronic i limitare ireversibil a fluxu
lui aerian de bronsit cronic obstructiv i emfizem este adesea extrem de grea. n pre
zent astmul bronsic cronic (adesea astm infectat este o boala invalidat,att datori
t disfunciei respiratorii ct i efectele secundare ale corticosteroizilor administrai
per oral cronic. 2.Astmul bronsic acut grav a fost cunoscut multi ani ca stare d
e ru astmatic i definit ca acces astmatic de o deosebit gravititate cu durata de mi
nim 24 de ore ,care nu raspunde la medicatie bronhodilatoare in doze adecvente i
care se insoete variabil de tulburri cardiocirculatorii,neurologice i gazometrice sp
eciale. n prezent se considera ca durata accesului nu mai reprezint o caracteris
tic definitorie ,ci severitatea tulburarilor. Astmului acut grav este o urgen medic
al i prin amploarea tulburrilor fiziopatologice i clinice pe care le antreneaz consti
tuie principala cauz de mortalitate in astm. Debutul su poate fi brusc sau progres
iv. n cazul debutului brusc ,relativ,mai rar (la sudden disppers)se produce o f
oarte rapid deterioare respiratorie ,avnd ca factori declanatori expunerea masiv la
alergeni , ingestia de A NS sau beta-blocante sau stresul psihoemotional. Bronho
spasmul sever se consider a fi factorul predominant al obstruciei bronice. Debutul
este de obicei progresiv ,in cateva zile cu creterea frecvenei acestora astmatice i
a duratei lor,cu mrimea consumului de medicamente antiasmatice i reducerea eficie
nei lor sau pe scurt,cu accese subintrate sau mult mai prelungite dect de obicei c
are nu cedeaz sau nu se calmeaz
21

greu dup medicaia activ,alteori eficient.Astmaticii care ii montorizeaza PEF remarc o

diminuare progresiv a valorilor debitului expirator de varf sau o variabilitate a
PEF mai mare de 30%. La bolnavii cu astm acut grav se regasesc-relativ frecvent
in istoricul imediat,factorii (triggeri): infectii acute de poluani,imunoterapie,
factori psihoemotionali importani,folosirea abuziv a beta2-mimeticelor ,administr
area de medicamente inadecvate (aspirin sau alte A NS,beta-blocante,sedative in d
oze mari). Sub aspect fiziopatologic ,accesul de astm bronsic acut grav este pro
dus de o obstrucie difuz dar inegal, brutal i intens a cilor aeriene ,secundara bronho
pasmului ,edemului mucos i submucos,hiperproductiei de mucu,denudrii epiteliale i a
lterarii mecansimelor de transport mucociliar. Bronhoobstructia severa se asocia
za cu reducerea drastic a debitelor expiratorii i cu hiperinflatie secundara. Disf
unctia ventilatorie realizat este important ;initial este de tip inegalitate venti
laie/perfuzie,iar in stadii avansate de tip hipoventilatie difuz. Sub aspectul mec
anicii pulmonare efortul muschilor respiratorii creste ,opunandu-se foarte mari
in cile respiratorii. Ca urmare, intr in aciune musculatura respiratorie accesorie i
se creeaz presiuni intratoracice negative foarte mari (presiunea intrapleurala p
oate depasi 30 cm H2O) n timp relativ scurt se ajunge la oboseala epuizare muscu
lara,cu agravarea hipoventilatiei. Astmul acut grav se insoete de insuficient respi
ratorie . ntial aceasta se produce prin inegalitatea V/Q ,cu hipoxemie i datorit p
olipneei ,cu hipocapnie .Ulterior se realizeaz hipoventilatie difuz, cu virajul de
la hipocapnie la normocapnie i,in final, la hipercapnie (semn de severitate maxi
m). Din punct de vedere functional,,aceast etap corespunde unui PEF cu valoare de 5
0% din normal (mai mare 100 1/min), Dezechilibrul acido-bazic este produs in AB
acut grav,de acidoza respiratorie (in stadiul hipercapnic)i de acidoza lactic.La a
paritia acesteia concura efortul muscular excesiv,scaderea clearance-ului de lac
tat(datorit hipoperfuziei hepatice)i beta2-mimeticele administrate parental. unei
rezistene
TABELUL
22

.2.

Criterii pentru definirea severitatii astmului Astm uor -Accese de astm rare, 1-2
pe sptmn -Astm nocturn, foarte rar, 1-2 pe lun -Pacient asimptomatic ntre accese -VEM
S >80% -PEFR <20% Astm moderat -Exacerbri ale astmului > 1-2 pe sptmn -Exacerbrile pot
afecta activitatea i somnul -Astm nocturn >2 accese/lun -Simptome cornice, necesi
tnd beta2-agoniti aproape zilnic -VEMS 60-80% -PEFR >30% *Criteriile pentru defini
rea severitii astmului sunt folosite pentru trtamentul ,,n trepte al bolii. n forme
le de astm bronic acut grav, cu evoluie prelungit, pot aparea manifestri cardiace ;
acestea sunt produse de hipoxemie ,acidoz respiratorie i metabolic i de presiunile m
ari intratoracice. n conditii fiziologice exist intre inspir i exspir , o diferen a
Ta de aproximativ 10 mmHg. n cazul unor presiuni intratoracice negative mari cr
este presiune postsarcin pentru ventricul stng i efectul este maxim in inspiraie fora
t ;de aceea pot aparea o diferen de Ta care depaseste 15 mmHg (puls paradoxal).La a
ceste tulburri se adaug umplerea mai redusa a VS de la sfarsitul inspirului,cauzat
de returul venos diminuat n AS i de bombarea septului intraventricular dinspre ven
triculul drept i cel stng. Tabloul clinic i biologic al SRA este relativ caracteris
tic. Bolnavii au dispnee sever,cu polipnee peste 30 resp/minut,dificultatea respi
ratorie mpiedicnd vorbirea i somnul. Creterea travaliului respirator se exprim prin p
oziia seznd, folosirea muchilor accesorii (coarda sternocleidomastoidianului) ,tiraj
ul suprasternal-supraclavicular i epigastric i senzaia de epuizare i de axifie imine
nt.Bolnavii au transpiranii intense,variabil cianoz ,tuse i wheezing
23

reduse. Examenul obiectivul pulmonar relev o diminuare difuz a respiraiei ,chiar tce
re respiratorie i raluri sibilante expiratorii neobinuit de puine. Pe plan cardiova
scular tahicardia sinuzal excesiv sau mai rar o tahiaritmie atrial, n afara medicaiei
beta2- mimetice, sunt semne ngrijortoare. De regul exist puls paradoxal (mai mic 1520 mmHg),uneori iniial HTA reacional (prin hipercapnie),care poate evalua ctre colap
s cardiovascular (prin hipovolemie i disfuncie miocardic). Excepional cnd SRA este pr
elungi ,pot aprea semne de cord pulmonar acut sau subacut Tulburarile neurologice
sunt totdeauna prezente odat cu agravarea progresiv a astmului:nti apare anxietate,,
somnolen i com respiratorie de diverse grade. Modificrile gazelor sanguine sunt const
ante :hipoxemie,hipercapnie i acidoz metabolic. Gradul de severitate a insuficienei
respiratorii n SRA este medie:PaCO2 este n jur de 50-55 mmHg,iar hipoxemia sever (m
ai mare 50 mmHg),foarte rar .Determinarea gazelor sanguine trebuie monitorizata t
otdeauna n SRA , n timpul aplicrii msurilor de terapie intensiv. . 10. Explorri para
clinice Explorarea de laborator n astm bronic cuprinde metode de o mare diversitat
e. Ele sunt folosite pentru:confirmarea diagnosticului clinic(rareori),evideniere
a obstruciei bronice i a variabilitaii sale (evaluarea functional respiratorie)i ident
ificarea unor elemente de diagnostic etiologic. .10.1. Examenul de sput Macrosc
opic sputa este caracteristic, mucoas, opac, uneori glbuie datorit suprainfeciei bact
riene cu eozinofilie crescut Microscopic prin coloraia Gram se pune n eviden eozinof
le, cristale Charcot-Lyeden (proteine-eozinofile cristalizate), spirale Curshama
nn (depozite cilindrice de mucus i celule) i corpi Creola (ghemuri de celule epite
liale n cre se pot identifica cili). .10.2. Examenul hematologic Poate pune n ev
iden n astmul alergic o eozinofilie. Eozinofilele intervin dup cum se tie n lupta mpot
iva toxinelor strine din organism i n restabilirea echilibrului coloidal. Eozinofil
ia sanguin este marcat n timpul crizelor unei boli alergice i se atenueaz n
24

intervalul lor, nainte de a afirma originea alergic a unei eozinofilii, trebuie s s

e elimine alte cauze i n special parazitozele n care ea atinge o valoare mai crescu
t dect n afeciunile alergice. O serie de studii nsa n exacerbrile severe o cretere im
tant a netrofilelor ,corelabil cu severitatea acutizrii astmului,observaii nc neconfir
mate unanim. Activitatea cisteinleucotrinelor n astmul bronic se deduce din dozare
eliminarea urinare de LTE4. Dei aceste determinri au un aport deosebit la clarifi
carea patogeniei astmului ele nu reprezint o explorare de rutin n aceast boal. .10.
3. Starea de sensibilizare se obiectiveaz prin evidenierea prezenei de gE specific
e i totale cu ajutorul testelor cutanate i a testelor serologice. Testele cutanate
au ca principiu identificarea prezenei de gE specifice cantonate n derm prin pro
vocarea unei reacii alergice de tip 1 la contactul cu alergenul sensibilizat. Met
odologia probei const n inocularea la suprafa dermului,prin procedura nesngernd (prick
teset),a unor concentraii standardizate de alergen ,cu urmarirea efectului la 15 i
al 30 minute. Se interpreteaz ca reacie pozitiv apariia la locul de aplicare a unei
papule eritematoase pruginoase.Testarea trebuie efectuat n afara tratamentului cu
antihistaminice,decizia de ntrerupere a tratamentului lundu-se n funcie de timpul d
e njumataire al medicamentului respectiv i trebuie evitat n fazele intens simptomatic
e ale bolii .10.4. Diagnosticul serologic const n obiectivarea prezenei de gE sp
ecifice (metodele RAST sau EL SA) i totale, avnd drept avantaj posibilitatea inter
pretrii rezultatelor i sub medicaie antialergic. n raport cu testele cutante aceast me
tod este semnificativ mai scump. Testele de provocare cu alergen specific sunt sin
gurele prin care se stabilete relaia de cauzalitate ntre astm i sensibilizarea reagi
nic. Se masoar parametrii funcionali respiratorii dup inhalare de concentraii progres
ive de alergeni incriminai n etiologia astmului,cu consemnarea valorii la care VEM
S se reduce cu peste 20% fat de nivelul iniial. La aceast investigaie se recurge tot
ui foarte rar deoarece este riscant,laborioas i costisitoare. .10.5.Examenul radio
logic Examenul radiologic toracic poate fi normal , att n accesul mediu de astm ct i
n perioadele de remisiune. n astmul acut sever ,ca i n astmul cronic,se gsesc semne
de hiperinflaie pulmonar cu diafragm aplatizat i cu micri reduse,hipertransparena cmpu
ilor pulmonare i lrgirea spaiului retrosternal.
25

Examenul radiologoic poate releva ,mai ales n astmul sever,complicaii ale bolii (p
neumotorax, pneumomediastin), a cror natur urmeaz s fie elucidat(leziuni dependente d
e astm sau leziuni asociate). Prezena de leziuni infiltrate pulmonare, unice sau
multiple ,evolund de obicei n cadrul unui astm sever, trebuie s ridice suspiciunea
de aspergiloz alergic,vasculit pulmonar sau alveolit extrinsec ,dup excluderea unei pn
umonite sau atelectazii tranzitorii prin dopuri mucoase. n unele cazuri poate pun
e n eviden complicaii ale bolii (pneumotorax, pneumomediastin) sau modificri pulmonar
e asociate( infiltrative sau condensri segmentare). n timpul crizei, radiografia p
oate prezenta semne de emfizem pulmonar (plmnii sunt negrii), iar ntre crize imagin
ea radiologic poate fi complet normal. .10.6.Electrocardiograma este normal n form
ele uoare sau exist tahicardie sinusal. n formele severe apare deviaia axial dreapt, u
de P pulmonare, bloc de ramur dreapt i chiar modificri de faz terminal care dispar dup
rezolvarea accesului asmatic. n astmul acut grav ,pot aprea tranzitor tahicardie s
inuzal excesiv( mai mic 130/min),P pulmonar deviere a axului QRS la BRD sau chiar m
odificrile nespecifice ale segmentului ST i undei T, n special n precordialele drept
e. Anomaliile ECG dispar dupa ncetarea accesului astmatic ,dar pot fi persistente
n astmul cronic sever,dup instalarea unei obstrucii fixe. .10.7. Examenul secreii
lor bronice efectuat uzual din sput i,mai rar,din simplul aspirat bronic sau din lic
hidul de lavaj alveolar obinute prin bronhoscopie deceleaz frecvent prezena n cantit
ate mare a eozinofilelor.n cazul n care se asociaz infecii bacteriene se remarc aparii
a de PMN n proporie crescut ,situaie care oblig la examene bacteriologice. Sputa cu a
spect glbui ,adesea ntalnit n astm ,poate fi produs de un numr mare excesiv de eozinof
ile dar i de o suprainfecie bacterian. n ultimii ani s-au cercetat n sput i n lichidu
e LBA markeri ai inflamiei bronice,cum ar fi ECP,MBP sau triptaza,dar locul lor n e
valuarea severitii astmului nu este nc stabilit. .10.8. Biopsia bronic bronhoscopia
a adus contribuii fundamentale la elucidarea patogeniei astmului bronic i la apreci
erea eficienei terapiei antiinflamatoare,dar n practic se recurge rar la aceast inve
stigaie invaziv. .10.9. Examenul ORL tinde s se intregreze n bilanul astm bronic, ce
l puin n etapa de prim evaluare sau n fazele de agravare ale bolii. Rino-conjuctivit
a se asociaz adesea cu
26

astmul bronic din polinoze,polipoz nazo-sinuzal completeaz tabloul clinic al astmulu

i bronic la aspirina ,iar sinuzitele pot reprezenta triggeri ai exacerbrilor n oric
e tip de astm bronic. Regresia inflamaiei la acest nivel (prin tratament antiinfla
mator topic sau prin tratament antibiotic n cazul suprainfeciilor bacteriene)se as
ociaz cu ameliorarea tabloului clinic de astm bronsic. .10.10. Explorarea funcio
nal respiratorie Explorarea funcional respiratorie ocup un loc central n investigarea
bolnavului astmatic. Explorarea se poate efectua n accesul astmatic (rar),n perio
adele intercritice i la pacienii cu astm cronic. Pentru fiecare din aceste etape ,
rezultatele explorrilor respiratorii sunt diferite. Ceea ce caracterizeaz explorar
ea functional n astm bronic este marea variabilitate a rezultatelor obtinute,coresp
unztor cu variabilitatea n timp i intensitate-spontan sau sub medicaie a obstruciei b
ronice. Este foarte important pentru investigaia bolnavului astmatic. Datele de exp
lorare spirografic evideniaz: a.modificrile volumului pulmonar - capacitatea vital (C
V) este normal sau sczut n astmul bronic uor i scade n astmul grav - capacitatea rezi
l funcional (CRF) este crescut - volumul rezidual (VR) este mult crescut - capacitat
ea pulmonar total (CPT) este normal sau uor crescut b.modificri de debite ventilatorii
- volumul expirator maxim pe secund (VEMS) mult sczut, proporional cu severitatea
astmului - raportul dintre volumul expirator maxim pe secund i capacitatea vital (V
EMS/CV %), ceea ce reprezint indicele de permeabilitate bronic (T FANEAU), este sczu
t sub 75%. Valoarea fiziologic a capacitii vitale pulmonare este de aproximativ 360
0-4000 ml. Capacitatea vital crete n timpul efortului fizic i scade n cazul sedentari
smului.

Autocontrolul la domiciliu
Este foarte util msurarea funciei respiratorii zilnice. Acest lucru se poate realiz
a acas cu
27

ajutorul unui dispozitiv simplu numit peak-flow-meter. Acest aparat permite msura
rea debitului expirator de vrf (PEF), din timpul unui expir forat, parametru care
reflect foarte fidel gradul obstruciei bronice (cu ct bronia este mai spastic, cu att
EF-ul va fi mai mic). ndicaii:

n perioada stabilirii diagnosticului, pentru aprecierea severitii astmului dvs; pen
tru controlul astmului scderea PEF-ului anun agravarea bolii dvs i v d posibilitatea
intervenii cu medicaia adecvat; cnd se introduce un nou medicament, pentru a evalua
rspunsul la acest nou tratament; la pacienii cu forme instabile de boal.

PEF gsit / PEF ideal (sau PEF de referin) x 100

TABELUL .3 . n funcie de valorile obinute : Zona de siguran Zona de alarm - dac PEF
ste mai mare de 80% din PEF ideal (sau de referin) sau raportul PEF gsit : PEF idea
l x 100 este mai mare ca 80; - dac PEF are valori cuprinse ntre 50 80 % din cea ma
i mare valoare personal sau raportul PEF gsit : PEF ideal x 100 este ntre 50 80; dac PEF este mai mic de 50% din cea mai mare valoare personal sau PEF < 100 l/min.
(raportul PEF gsit : PEF ideal x 100 este mai mic de 50).
Zona de pericol
TABELUL
28

.4 Explorarerea spirometric n astmul bronic

Volume pulmonare CV CRF VR CPT Debite ventilatorii VEMS (FEV1) VEMS/CV % PEF

Normal sau puin sczut n AB uor, scade n astmul grav crescut mult crescut normal sau
scut sczut, proporional cu severitatea astmului sczut sczut, proporional cu severitate
a astmului

Legenda: CV=capacitatea vital; CRF=capacitatea rezidual funcional; VR= volumul rezid

ual; CPT= capacitatea pulmonar total; VEMS=volumul respirator maxim pe secund; VEMS
/CV%= indicele de permeabilitate bronic; PEF=fluxul expirator de vrf. Variabilitate
a obstruciei este cel mai acceptabil demonstrabil prin msurarea PEF. deal msurarea
PEF ar trebui efectuat de 2 ori pe zi,imediat la sculare i apoi dupa 10-12 ore, nai
nte i dup folosirea unui bronhodilator(dac acesta este necesar).Este indicat ca pac
ienii s-i msoare de 2 ori pe zi PEF-ul n perioade fr accese astmatice (pentru a determ
na valorile individuale optime) iar atunci cnd astmul bronic se agraveaz. Variabili
tatea mare a PEF este indicator de astm bronic sever i predictor de acutizare grav;
o variabilitate mic a PEF constituie un index de stabilitate a bolii. La persoane
le normale ,variabilitatea zilnic a PEF este de 100%,dar la astmatici valorile de
paesc 15%. n practic valorile PEF i VEMS la un individ astmatic, comparate cu valori
le estimate normale,corectate pentru vrst i parametrii corporali, sunt folosite pen
tru aprecierea severitii astmului. n etapa de remisiune a obstruciei bronice, testele
funcionale respiratorii pot fi ntrebuinate pentru inducerea obstruciei i aprecierea
HRB. Probele de provocare se realizeaz de regul n laboratoare specializate,ntruct inh
alarea de doze mici de alergen sau de acetilcholin,metacholin sau histamin,pot indu
ce accese grave de astm bronic. Explorarea funcional respiratorie se completeaz cu g
azometrie i evaluarea echilibrului acido-bazic, n exacerbrile severe de astm. c.msur
area gazelor sanguine sunt eseniale dac se pot efectua mai ales n formele grave. Ex
ist hipoxemie (Pa02=55-70 mmHg) i hipocapnie (25-30 mm Hg). La nceput exist o alcalo
z respiratorie astfel nct pH-ul este crescut. Cu timpul, pe msura prelungirii accesu
lui, pH-ul se normalizeaz, ca rezultat al acidozei metabolice compensatoare rezul
tate prin consumul
29

energetic al muchilor respiratorii. n etapa de obstrucie bronic manifest (clinic sau n

umai prin probe funcionale respiratorii).obiectivele principale ale evalurii astmu
lui bronic sunt evidenierea i cuantificarea obstruciei bronice ,precum i a reversibili
tilor i variabilitii acesteia. Pentru depistarea bronhoobstruciei este suficient ,de c
ele mai multe ori,examenul spirografic,pentru msurarea volumelor pulmonare i a deb
itelor pulmonare. n prezent, acesta se realizeaz prin aparate computerizate care ms
oar CV ,VEMS,PEF, indicele Tiffeneau,MEF 50, FEF 25-75%.Cu dispozitive adaptate s
e poate msura i rezistena la flux ,care se determin n mod clasic prin body-plestismog
rafie. .11. Forme clinice Se deosebesc mai multe forme clinice de astm bronic i
anume : .11.1.Asmul cu accese intermitente Este forma tipic de astm (astmul fra
nc) neinfecios i necomplicat, care survine la tinerii cu antecedente familiale i /
sau personale alergice i care se manifest ca un astm uscat (nensoit de bronit) cu cri
tipice de intensitate i durat variabil, declanat sub influena unor alergeni extrinsec
i, crizele fiind intercalate de perioade de acalmie respiratorie complet. n interv
alul dintre crize, pot aprea unele manifestri considerate echivalente astmatice: cat
ar oculo-nazal periodic (congestia conjuctivelor, obstrucie nazal urmat apoi de rin
oree seroas abudent), traheita spastic (tuse chintoas vesperal sau nocturn), migren, u
ticarie, eczeme, edem Quincke. .11.2.Astmul cronic -Este ntlnit mai frecvent la
persoane avnd vrsta de 40-50 de ani sau la vrstnici. Bolnavii acuz frecvent dispnee
de efort i uneori de repaus, tuse cu sput mucoas sau mucopurulent. Pe acest fond de
disconfoirt respirator permanent apar accese astmatice tipice, adesea severe sau
stri de ru astmatic, adesea dramatice.
.11.3.Astmul cu patogenez mixt (bronic i cardiac) Se manifest prin crize de dispnee
e tip expirator declanate de eforturi fizice, mese
30

copioase, emoii. n aceste cazuri, astmul bronic este favorizat i complic evoluia unei
afeciuni cardiovasculare nsoit de hipertensiune i staz n mica circulaie: valvulopatii
trale sau aortice, hipertensiune arterial, miocardiopatii sau cardiopatii congeni
tale. n funcie de severitatea manifestrilor se deosebesc: o Astmul cu crize rare i d
e intensitate redus o Astmul cu dispnee paroxistic o Astmul cu dispnee continnu o S
tarea d ru astmatic .11.4. Starea de ru astmatic (astmul sever) este un tip spec
ial de astm bronic i care se definete ca un acces astmatic de o deosebit gravitate c
u o durat de minim 24 ore, care nu rspunde la tratament i care se nsoete uneori de tul
burri cardiocirculatorii, neurologice i gazometrice speciale. Este vorba de accese
subintrante dup un debut progresiv sau mult mai prelungite dect de obicei, care n
u cedeaz sau se calmeaz greu dup medicaia activ, care nu cedeaz sau se calmeaz greu du
medicaia activ, care altdat era eficient, aceste accese nsoite de polipnee, asfixiere,
cianoz, colaps vascular, somnolen pn la com. Apare dup administrarea n exces de simpa
omimetice, sedative, opiacee, barbiturice, suprimarea brusc a corticoterapiei sau
suprainfecie bronic. Starea de ru astmatic este o urgen medical ce impune monitorizar
a bolnavului n secii de AT . . 12. D AGNOST CUL ASTMULU BRONS C 1)etapa de diag
nostic pozitiv; 2)etapa de diagnostic etiologic; 3)stabilirea severitii bolii n fun
cie de criterii definite. 4)Diagnosticul diferenial .12.1. Diagnosticul pozitiv
al astmului bronic se face pe baza unei triade: A. istoric sau prezena de simptome
episodice de obstrucie bronic(de ex.dispnee paroxistic nsoita de wheezing,constricie
oracic sau tuse),manifestate ,de elecie,n a doua parte a nopii sau matinal.Absena sim
ptomelor n timpul examinrii nu exclude diagnosticul de astm bronic. Pot crete probab
ilitatea de astm prezena rinitei sau dermatitei atopice sau istoricul familial de
astm sau alergie;
31

B. obstrucie bronic, cel puin partial reversibil, dovedit clinic i obictivat spiromet
. n cazul n care prin probe funcionale respiratorii se deceleaz obstruia bronic este n
csar sa se cerceteze cele dou caractere specifice ale acesteia:reversibilitatea o
bstruciei (prin teste farmacologice de bronhodilataie,folosind un beta agonist sau
,mai rar, un test la corticosteroizi)i variabilitatea obstruciei (de regula prin ms
urarea PEF).O ameliorare cu peste 20% a parametrilor de obstrucie dup bronhodilato
r i/sau o variabilitate a PEF de peste 15% sunt specifice pentru astmul bronic. Gr
adul de reversibilitate indic de asemenea beneficiul ,foarte probabil,al terapiei
; C. excluderea altor diagnostice .12.2. Diagnosticul etiologic, uneori difici
l, are ca obiectiv pricipal investigarea sensibilitii atopice.n funcie de rezultatel
e acesteia,se pot afirma diagnosticul de astm bronic extrinsec (mediat imun)sau d
e astm bronic intrisec.Simpla evideniere a sensibilizrii atopice nu este decisiv pen
tu diagnostic,ntruct acest fenomen are o mare prevalen n populaie. Sensibilizarea atop
ic se diagnosticheaz pe baza testelor cutante de tip imediat sau prin evideniere g
E specifice n ser. Ponderea diagnostic a acesteia devine important atunci cnd factor
ii declanatori ai episoadelor astmatice sunt specific conturai. Diagnosticul etiol
ogic de certitudine al astmului bronic se poate face prin teste de provocare broni
ca specific (mai rar folosite). .12.3.Aprecierea severitii astmului reprezint o et
ap obligatorie de diagnostic. La consensul de la Bathesda s-a propus pentu prima
dat o stratificare a severitii astmului bronic bazat pe date clinice (frecventa crize
lor) i funcionale (variabilitatea PEF ,gradul de reducere a VEMS fat de valorile pr
ezise)tabelul 5.Pe aceste date astmul bronsic a fost clasificat in astm usor,mod
erat si sever. Criteriile folosite sunt frecvena simptomelor (zilnic,saptmnal), sim
ptome nocturne i funcia pulmonar (folosind valorile PEF i variabiliatea sa). Aprecie
rea severitii astmului indiferent de clasificare adoptat este extrem de util , ntruct
tratamentul de fond al astmului bronic se stabileste n funcie de clasa de severitat
e.
Tabelul
32

. 5. Calsificarea astmului bronic anterior tratamentului

S MPTOME
Treapta Astm intermitent uor Crize mai puin de 2 ori pe sptmn. Asimptoma
PEF normal ntre crize. Agravri scurte(de la ore la zile) de intensitate variabil.
Treapta
Simptomele de peste 2 Astm persistent ori/sptmn, dar mai puin de uor o dat
zi. Exacerbarea crizelor poate afecta activitatea. Treapta
Simptome zilnice.
Astm persistent Exacerbrile afecteaz moderat activitatea. Agravrile sunt mai dese
sau egale cu 2 ori/sptmn;pot dura zile. Treapta V Simptome continue. Astm persisten
t Activitatea fizic este limitat. sever Agravri frecvente.
S MPTOME NOCTURNE Crize mai puin de 2 ori pe lun.

FUNCIA PULMONAR VEMS sau PEF

mai mari de 80% din valoarea predictiv. PEF cu variabili
e mai mic de 20% VEMS sau PEF peste 80% din valoarea predictiv. PEF cu o variabili
tate ntre 230%. VEMS sau PEF peste 60% , dar mai mic sau egal cu 80% din valoarea
predictiv.
Crize mai dese de 2 ori pe sptmn Mai frecvente de o dat pe sptmn.
VEMS sau PEF mai mic sau egal cu 60% din valoarea predictiv. PEF cu variabiliti de
peste 30% * Prezena uneia din trsturile de severitate este suficient pentru ncadrarea
pacientului ntruna din trepte. Pacientul trebuie ncadrat n treapta cea mai sever a
trsturilor bolii sale. Caracteristicile sunt generate i se pot suprapune, deoarece
astmul este foarte variabil; n plus clasificarea unui pacient se poate modifica n
timp. *Bolnavii din orice treapt de severitate pot avea agravri uoare , moderate sa
u severe. Unii bolnavi cu astm intermitent pot prezenta crize severe i chiar risc
vital, separate. *VEMS-volum expirator maxim pe secund. * PEF- debit expirator m
axim de vrf.
Frecvente
. 12.4. Diagnosticul diferenial
33

Este rareori necesar deoarece accesul de astm are individualitate clinic bine con
turat. TABELUL .6. Afeciuni care intr n diagnosticul diferenial al astmului
1 2 3 4 5

nsuficien ventricular stang (n special astmului cardiac) Bronit cronic (bronit ast
m) Fibroz chistic(n special la copii) Corpi strini bronici Obstrucia de ci respirator
superioare(compresie extrinsec,obstrucie intrisec etc) Tromboembolism pulmonar Vasc
ulite sistematice Sindrom carcinoid Sindromul de hiperventilaie
6 7 8
9
10 Bronita acut (infecia,chimic), n special la copii

Astmul cardiac se difereniaz la baza urmtoarelor elemente clasice: polipnee predomi

nant inspiratorie, tahicardie, raluri crepitante bazale, alte semne de insuficie
n ventricular stng (ritm de galop, puls alternant) i existena unui fond patologic card
ovascular (hipertensiune arterial, valvulopatii aortice, fibrilaie atrial, infarct
miocardic, miocardiopatii cronice, scleroz renal).
TABELUL .7. Diagnostic diferential cu astmul cardiac CR ZA DE ASTM BRONIC ASTMU
L CARDIAC
34

-apare la orice vrst (dar mai ales la copii, tineri, aduli) -dispnee expiratorie uie
ratoare cu bradipnee -accese frecvente n trecut -antecedente alergice -anxietate
-examen pulmonar: raluri sibilante si ronflante, expiraie prelungit,Wheezing, hipe
rsensibilitate pulmonar -examen cardiac clinic normal
-apare mai ales dupa 50 de ani -dispnee cu tahipnee -rare -antecedente cardiovas
culare (HTA) sau renale, cardiopatie ischemic, valvulopatii -team de moarte iminen
t -raluri umede ce urc de la baz spre vrf
-semne de leziune cardiovascular (valvulopatii, HTA)

Dispneea nevrotic apare ca un fenomen patologic solitar (lipsesc alte semne pulmo
nare sau cardiace). Survine mai frecvent la bolnavii cu un fond nevrotic evident
i este declanat de stri de tensiune afectiv avnd caracter de oftat sau sughit prelung
it, senzaie de lips de aer care nu are un corespondent obiectiv. Astmul bronic treb
uie difereniat n special la persoane vrstice de astmul cardiac i boal obstructiv pulmo
nar. n insuficien ventricular stng ( VS),dispneea cu aspect astmatiform se nsoete d
asociate cardiace,care lipsesc n astm:tahicardie sau tahiaritmie ,galop ventricu
lar,eventual cardiomegalie,istoric de dispnee recent-progresiv,sufluri cardiace et
c. Bronhospasmul la cardiaci se ntalnete mai frecvent n VS la bolnavii cu boal isch
emic (infarct miocardic acut ,mai infarct sechelar)sau la mitrali. Astmul bronic s
e confund adesea cu bronita cronic mai ales cand astmul este cronic (nsoit sau nu de
dipnee continu).Diferena se face n primul rnd istoric :la bolnavul astmatic ,istoric
ul relev accese de dispnee i wheezing,separate de perioade de liniste ,pe cnd la bo
lnavul bronitic,elementul dominant l reprezint tusea i expectoraia cronic, accesele as
tmatice survenind ulterior ,de obicei dupa ctiva ani de evoluie.n stadiile avansate
,separarea este foarte dificil;deoarece folos pot fi datele de istoric,funcionale
(de tip B,reversibilitate a obstruciei bronice)i eventual raspunsul la tratament(ta
belul 9) La aduli sau vrstnici, astmul trebuie de asemenea difereniat de obstrucia d
e ci aeriene superioare (tumoara laringian,tumora traheal,compresie sau invazie tra
heobronic prin neoplasm bronic cu extensie mediastinal,limfoame maligne etc.).n acest
e situaii dispneea este
35

predominant inspiritorie, se poate nsoi de stridor i cornaj,rguseal i eventual de alte

semne de compresie mediastinal.Examenul radiologic pulmonar poate fi util pentru
diagnosticul.dar n tumorile laringiene,trahee sau de bronie proximal,el poate fi n
ormal Uneori wheezingul i eventual ralurile expiratorii pot fi localizate la un h
ermitorace : n aceste situaii trebuie cautate alte cauze de obstrucie bronic aproxima
l ( corp strin , compresie bronic localizat etc. ) TABELUL .8. Diagnostic diferenial
dintre astm bronic i BPOC Criterii Debut Clinic Etiologie Sputa Rx. Thoracic ECG
Biologie Tratament Astm bronic -Brusc -Accese dispnee parox. -Accese dispnee paro
x. cedeaz la beta-mimetice -Frecvent atopie -Seromucoas, perlat -Hiperinflaie n criz Tahicardie sinusal n acces -De obiucei normal -Adesea gE crescute, eozinofilie -E
ficien n criz a beta2mimeticelor -Eficiena remarcabil a CS inhalator -Uneori necesar C
S systemic -Antibiotice rar necesare BPOC -Progresiv -Tuse, expectoraie -Tuse si
expectoracie variabil -Dispnee progresiv, n ani, spre permanent -Fumatul -Factori pro
fesionali -Mucoas purulent cvasipermanent -Aspect variabil: normal,hiperinflaie, des
en bazal accentuat -Semne variabile de CP cronic, sau modificri prin hiperinflaie
pulmonar -Sindrom inflamator variabil, poliglobulie -Eficien discutabil -Eficien discu
tabil -Eficieni n exacerbri -Necesare n exacerbri
n rare cazuri la adulti, tromboembolismul pulmonar, tumorile carcinoide sau vascu
litele sistemice se pot nsoi de accese de dispnee astmatiform, dar evaluarea comple
t a bolnavului permite identificarea diagnosticului adevrat.
. 13. Evoluie compli
caii Astmul bronic este o afeciune cu tendin spre cronicizare,cu o evoluie imprevizibi
l. Vindecarea este rar (posibil n astmul infantil, alergic sau profesional, dup o inf
ecie viral).
36

Boala poate s rmn ca un astm cu accese intermitente, s devin un astm cronic sau s apar
tarea de ru astmatic. Diagnosticul se bazeaz pe crizele de dispnee paroxistic expir
atorie, eozinofilie, antecedente alergice. Complicaii cele mai frecvente sunt: starea de ru astmatic sau astmul acut grav - aspergiloza bronhopulmonar alergic - p
neumotoraxul spontan - astmul combinat cu bronit cronic sau astmul infectat cu disf
uncie ventilatorie sever, care poate evolua spre insuficien respiratorie sau tahiart
imii, agravate de factori iatrogeni. TABELUL .10 Factorii de prognostic rezerv
at - Comorbiditate (boal cardiovascular), BPOC - Folosirea curent sau renunarea rece
nt la corticosteroizi sistemici - Percepia necorespunzatore a obstruciei bronice i a
severitaii sale - storic de exacerbare acut, sever - Spitalizare sau ingrijire de
urgen pentru astmul bronic n ultima lun - Folosirea de droguri ilicite - Status socioeconomic sczut i reziden urban - nternare anterioar ntr-o unitate de terapie intensiv
ntubaie anterioara pentru astm - Trei sau mai multe ngrijiri de urgen pentru astm n
ultimul an - Folosirea de minim 3 dispozitive/luna de beta2 -agonisti inhalator
i,de scurt durat Evolutia astmului cronic este n bun parte corelat cu folosirea ndelun
gat i adesea abuziv a corticosteroizilor. Supragreutatea, diabetul steroid,osteopor
oz n special vertebral, aspectul cushingoid, ntarzierea n creterea la copil, corticode
pendena sau principalele complicaii ale astmului cronic. Complicaiile i perturbrile a
sociate
37

- nsuficiena respiratorie acut survine n strile prelungite de ru astmatic i n crize

astmatice declanate de puseuri de broniolit, fiind favorizat de asocierea emfizemulu
i cronic obstructiv. - nsuficiena cardiac subacut dreapt survine n aceleai condiii,
fondul cordului pulmonar cronic, asociindu-se cu insuficien respiratorie. - Sinco
pa respiratorie complic rareori crizele astmatice severe. Este favorizat sau decla
nat de administrarea de medicamente deprimante centrale (barbiturice, opiacee, fen
otiazine, antihistaminice de sintez) sau oxigenoterapie iraional. Pneumotoraxul acu
t, emfizemul mediastinal i cel subcutanat sunt leziuni pleuropulmonare, sunt favo
rizate de eforturi de tuse. Pneumopatiile acute cu evoluie atipic sunt frecvente l
a astmatici. Bronita poate precede, nsoi, sau complic astmul bronial. Cordul pulmonar
cronic i emfizemul cronic obstructiv complic de regul astmul asociat cu broniolita
cronic. Coma hipercapnic este complicaia cea mai grav a strilor astmatice survenite l
a bolnavii cu infecii bronhopulmonare, deocompensare cardiac. .14. TRATAMENTUL A
STMULU BRONIC II.14.1.PRINCIPII DE TRATAMENT INFORMATIV Tratamentul astmului bro
nic reprezint una din cele mai dificile probleme terapeutice pentru internist sau
pneumolog din cauza extremei diversitii a condiiilor etiologice, patogenice, clinic
e i evolutive sub care se poate prezenta bolnavul astmatic. Dificultile sunt legate
n primul rand de caracterul cronic al bolii cu exacerbri acute, adesea produse de
factori necontrolabili, precum i de imposibilitatea decelrii unui factor etiologi
c, a crei identificare ar permite controlul bolii. n aceste condiii tratamentul se
bazeaz pe intervenia asupra mecanismelor patogenice, n masura n care ele sunt cunosc
ute i interpretate. Att timp ct astmul a fost considerat ca o afeciune n care bronhoc
onstricia reprezint elementul esential al obstruciei bronice, interesul major s-a co
ncentrat pe terapia bronhodilatatoare. n prezent este evident ca astmul bronic est
e o boal inflamatorie particular, n care edemul, bronhoconstricia, hipersecreia de mu
cus i mai ales infiltratul celular inflamator contribuie variabil la obstrucia bro
nic. Drept urmare, terapia patogenic n astmul bronic este n esena antiinflamatoare.
38

A. NFORMAREA I EDUCAIA PACIENTULUI Prima aciune vizeaz combaterea fumatului i propaga

nda antitabacist. Alte msuri sunt evitarea atmosferei poluate, inclusiv expunerea
la noxele respiratorii. Dintre elementele importante despre care bolnavul astmat
ic trebuie s aib informaii ct mai complete i pe care s le foloseasc n ngrijirea sa,
mar: -caracterul cronic al bolii,care poate fi stpnit printr-o terapie corect i contro
lat; -observarea condiiilor individuale de exacerbare a bolii (triggeri profesiona
li, domestici, psihoemoionali, infecii etc.); -semnele clinice de exacerbare i de g
ravitatea deosebit (accese astmatice nocturne repetate, accese mai lungi, eficien
ta drogurilor mai mica etc.); -folosirea la domiciliu a unor aparate simple de ms
urare a PEF i a variabilitaii circardiene a acestuia, ca parametri simpli i obiecti
vi de agravare a bolii; -obiectivele imediate ale tratamentului(incetarea rapid a
accesului) i obiectivele pe termen lung, care impun un tratament de fond, antias
matic; -cunoasterea tipurilor de medicaie,cum i cnd trebuie folosit, doze i modaliti d
administrare, tipuri de medicamente interzise sau limitate (beta-blocante, aspi
rin, A NS, sedative etc.); -situaiile - clinice i de evaluarea i autocontrol - stand
ard (PEF) care indic agravarea astmului, impunnd solicitarea ajutorului medical.
TABELUL .11. Educarea bolnavului cu astm bronic Trepte de severitate Treapta
Astm intermitent uor Educarea bolnavului - nvaarea datelor de baza despre astm. nvaarea tehnicii de folosire a aparatelor pt.medicaia inhalatorie(spray).
39

Treapta
Treapta

Astm persistent uor

Astm persistent moderat Treapta

V Astm persistent sever

-Discutarea rolului medicamentelor. -Dezvoltarea unui plan personal de tratament

. -Dezvoltarea unui plan de aciune pentru cazurile severe(cnd i cum). -Discutarea m
etodelor de control al expunerii la alergeni i iritani. Msurile din treapta plus
: - nvaarea automonitorizrii. -Trimiterea bolnavilor la grupuri de autoeducaie a bo
lnavilor (dac acestea exist). -Revizuirea i perfecionarea planului personal de trata
ment. Msurile din treapta
se repet. Treapta
i treapta
plus : -Trimiterea b
olnavului la un educator individual.
Sensibilitatea particular a bolnavilor la infecii impune de asemenea evitarea viro
zelor respiratorii i n primul rnd aglomeraiile din timpul epidemiilor. B. CONTROLUL
FACTOR LOR DE MED U Controlul mediului si triggerilor acceselor astmatice consti
tuie o etapa esentiala in tratamentul astmului.Acestea, fie induc inflamatia cai
lor aeriene, fie precipita obstructia bronsica prin mecanisme directe sau indire
cte. Realizarea masurilor legate de controlul mediului inconjurator constituie o
operatie grea, care necesita adesea observatie prelungita, experimentari si ese
curi. n cazurile de reusite insa, aceste masuri pot conduce la reducerea marcat
a a simptomelor, iar pe termen lung, la descresterea inflamatiei si HRB, sau chi
ar la vindecarea astmului. ntr-o prima etapa, trebuie cautati agentii sensibili
zanti din mediu, in special alergenii. La persoanele atopice cu astm bronsic, al
ergenii din mediu sunt cauza majora a HRB si aparitia simptomelor este strans co
relata cu alergenii ambientali. Acestia pot fi gasiti in locuinta (praf de casa,
alergeni de animale domestice etc.), la locul de munca (numerosi alergeni din m
ediul profesional), in microclimatul regional (polenuri) sau in alte situatii.
dentificarea alergenilor sensibilizanti prin mijloace specifice (prick test, doz
ari de gE speficice, teste de provocare) si mai ales evictia lor poate duce la
controlul rapid al bolii sau la vindecarea sa.
40

Chimioprofilaxia recidivelor bronice n astmul bronic intricat se realizeaz cu Tetrac

iclin 1g/ zi, mai rar Penicilina V. S-au ncercat i Eritromicina, Ampicilina i Bisept
olul. Cu acesta din urm, s-au obinut rezultate bune n lunile de iarn. Tratamentul cu
aerosoli (inhaloterapia) este indispensabil n anumite forme. Se practic 2-4 inhal
aii pe edin, uneori mai mult, dar fr a abuza. Metoda compot i anumite riscuri, n spe
inhalarea de diferii germeni ceea ce impune folosirea strict personal i pstrarea n st
are de sterilitate a aparatului. Dintre substanele cele mai folosite n tratamentul
astmului bronic dar i al bronitelor sau al BPOC-ului sunt: Beta2-andrenergicele, A
nticolinergicele i derivaii Metilxantinei. .14.2 PR NC P DE TRATAMENT FARMACOL
OG C Stabilirea planului terapeutic, din care tratamentul farmacologic ocup un lo
c central, costituie un capitol vast i cu numeroase necunoscute. Pentru terapia a
tmului bronic este necesar de a fi trecute n revist: 1. Medicaia astmului bronic
Medi
caia n criz; Medicaia de control a astmului bronic; 2. Alegerea terapiei. Terapia n t
epte. 3. Tratamentul formelor speciale de astm bronic. .14.2.1.MED CAIA Tratamen
tul farmacologic al astmului bronic cuprinde dou tipuri de medicaie:
a)
medicaia folosita n criza de astm bronic, n care agenii bronhodilatatori au un efect
major. n aceast grup pe primul loc se situeaz beta2-mimeticele, urmate de medicaia an
ticolinergic i de teofilin.
b)
medicaia de fond, luat aproape zilnic, timp prelungit, care are rolul s reduc
frecvena exacerbrilor, s
litatea vieii pacientului.
izii inhalatori, reprezint
or aeriene i are o aciune
41

amelioreze funcia pulmonar, s reduc HRB i n final s amelio

Medicamentele antiinflamatorii, i n special corticostero
tipul de medicaie care ntrerupe dezvoltarea inflamaiei cil
profilactic i supresiv. Agenii antialergici au

i ei un rol antiinflamator limitat. Tratamentul astmului bronic comport particulari

tti n modul de administrare a medicaiei. Pe lng cile per os i parenteral (bolus, infu
, i.v.) medicamentele active sunt utilizate frecvent n forme inhalatorii. Acestea
sunt fie de tip aerosoli umezi (prin nebulizare), fie de tip aerosoli presurizai
(MD =metered dose inhalers), activate sau nu de respiraie. Principala problema a
MD o reprezint efortul pacientului de coordonare a respiraiei cu momentul descrcri
i substanei active. O coordonare foarte bun permite ptrunderea substanei active n cile
aeriene distale i un efect farmacodinamic optim. Dezavantajul administratrii sub
stanei active, pe cale inhalatorie, poate fi mult redus prin folosirea unui spacer,
o camer de volum, n care particulele de substan activ sunt meninute n suspensie aprox
3-5 sec. , timp n care pacientul poate inhala relaxat medicamentul. Eficiena aces
tui sistem de administrare a medicaiei este semnificativ. O alternativ la MD o rep
rezint agenii inhalatori sub form de pulbere uscat. Acestia au avantajul de a fi sat
isfactori din punct de vedere ecologic (nu conin clorofluorocarbon) i de a fi inhal
ai cu mai mult uurint, dar n schimb, pot induce tuse iritativ. Prin administrarea medi
camentelor pe cale inhalatorie se obin, de regul, efecte rapide prin mecanisme pre
dominant locale - evideniindu-se parial efectele adverse sistemice. Nu toate subst
anele active folosite n astm bronic pot fi administrate inhalator (ex. teofilinele)
i nici nu se preteaz la prepararea unor forme inhalatorii. A. Medicaia bronhodilat
atoare este cea mai folosit i cea mai veche medicaie a astmului. n prezent n terapia
astmului se regsesc 3 tipuri de bronhodilatatoare, cu mecanisme de aciune diferite
. 1. Medicamentele agoniste beta-adrenergice reprezint prima linie de tratament i
cea mai eficace n accesul astmatic. n clinic se pot folosi 3 grupe de agoniti beta-a
drenergici: a) cu durat scurt de actiune (n medie 2 ore): izoproterenolul, epinefri
na; b) cu durat medie de actiune (4-6 ore): salbutamol, terbutalina (Bricanyl), f
enoterol (Berotee), metoproterenol, albuterol si pirbuterol; c) cu durata lunga
de actiune (medie 12 ore): salmeterol, formoterol. Din cele 3 grupe n mod curent
se folosesc agonitii beta2-adrenergici, cu durat medie de aciune. Mecanismul de aciu
ne. Efectul antiastmatic al beta2-agonitilor este rezultatul unor
42

variate aciuni, care tind s scad rapid obstrucia bronic: -relaxarea fibrelor bronice
etarea bronhospasmului; -modularea (inhibarea) eliberrii de mediatori din mastoci
te i bazofile; -inhibarea eliberrii de acetilcholin din nervii cholinergici; -creter
ea clearance-ului mucociliar. -descreterea permeabilitii vasculare i astfel a edemul
ui parietal. Principala aciune este legat de activarea beta2-receptorilor de pe fi
brele netede musculare bronice i de pe mastocite, dei beta2-receptorii se gsesc i pe
epiteliul cilor aeriene, n peretele alveaolar i pe glandele submucoase. Activarea r
eceptorilor beta2-adrenergici duce la activarea adenilat ciclazei i creterea conce
ntraiei intracelulare de cAMP. Acestea, la rndul su, activeaz proteinkinaza A, care
inhib fosforilarea miozinei i scade concentraia intracelular de Ca2+ inducnd astfel r
elaxare. Relaxarea musculaturii cilor aeriene se produce indiferent de spasmogenu
l implicat. Beta2-agonitii adrenergici cu durat scurt de actiune blocheaz rspunsul im
ediat la alergeni (efect bronhoprotectiv), dar nu au efect pe faza tardiv a rspuns
ului alergic i pe HRB (nu au efect inhibitor pe macrofage, eozinofile i alte celul
e inflamatorii). Beta2-mimeticele cu durat lung de actiune salmeterol i formoterol
- au acelai mecanism de aciune i aceleai efecte cu cele de scurt durat. Ele inhib faza
precoce a reaciei asmatice indus de alergeni, dar i rspunsul tardiv. Totui studii bio
psice au artat c inflamaia bronic nu se modific n cursul tratamentului cu aceti agen
ta2-mimeticele cu durat scurt de aciune, n forma inhalatorie, reprezint medicaia de pr
ima linie n criza astmului bronic. n cazul MD concentraia de substan activ de puff es
e de 100-200 ug (ug grame). n accesele uoare i medii se administreaz, de regul, 1-2 p
uffuri. Efectul se instaleaz n cteva minute, este maxim la 30-60 minute i se menine 4
-6 ore. Ele pot constitui singura medicaie n astm bronic cu accese sporadice. De as
emenea sunt utilizate pentru profilaxia crizelor de astm bronic induse de efort s
au de diveri alergeni. Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru cuparea (ntreruper
ea) acceselor astmatice, n diverse trepte de severitate a bolii este larg recoman
dat. Unii autori nsa recomanda administrarea regulat de 1-2 puff-uri de 3-4 ori pe
zi, n treapta a -a i a V-a de tratament, cel puin pe o durat de 1-2 sptmni. Adminis
rarea per os a beta2-mimeticelor se face din ce n ce mai rar, din cauza aciunii
43

instalate mai lent, precum i a efectelor adverse. n criza sever de astm bronic care
nu rspunde la beta2-mimetice cu durat scurt de aciune se poate recurge la administra
re parenteral de epinefrin sau izoprenalin. Epinefrina se administreaz subcutan, la
persoane tinere far vreo problem cardiovascular, n doz uzual de 0,3-0,5 ml din sol . 1
%o. Beta2-mimeticele cu durat scurt de aciune au fost recomandate initial n astm br
onic, atunci cnd terapia antinflamatorie nu controleaz accesele nocturne. Acest tip
de beta2mimetice nu sunt recomandate i folosite n criza de astm bronic, datorit ins
talrii lente a efecturii lor. Efectele secundare ale agonitilor beta2-adrenergici,
depind de doz i calea de administrare. Ele sunt mai mari dup administrare oral sau p
arenteral i mai mici dup inhalare. Tahicardie, palpitaii, tremuraturi, nervozitate,
hipokaliemie, uneori aritmii pot s survin la bolnavii care primesc medicamente pe
cale inhalatorie, mai ales dac dozele administrate sunt mari.La doze mari se pier
de selectivitatea de aciune a beta2-mimeticelor. Abuzul de simpatomimetice a fost
incriminat n creterea mortalitii n astm (naintea aplicrii tratamentului antiinflamato
pe termen lung); dozele mari pot favoriza, la unii pacieni, inducerea unei stri d
e ru astmatic i pot agrava hipoxemia. n administrarea cronic de beta2-mimetice se po
ate dezvolta tahifilaxie (reversibil) i toleran. 2. Metilxantinele au un efect bronh
odilatator mai slab dect al agonitilor betaadrenergici, dar au fost utilizate mult
timp ca prim linie terapeutic n accesul astmatic. Principalele metilxantine curent
folosite sunt teofilina i aminofilina, pe cale oral sau intravenoas. Mecanismul de
aciune este necunoscut, dei teofilina este ntrebuinata ca antiastmatic de peste 50
ani. Dintre mecanismele prezumate a realiza bronhodilataie sunt citate: a) inhiba
rea producerii de fosfodiesteraz i creterea indirect a cAMP intracelular; b) antagon
izarea receptorilor de adenozin; c) inhibarea eliberrii de calciu intracelular i st
imularea eliberrii de catecolamine. Se pare c o parte din mecanismele enunate sunt
efective numai la concentraii plasmatice mari de teofilin i care nu se realizeaz n te
rapia astmului. Teofilina are o aciune bronhodilatatoare medie; ea inhib rspunsul i
mediat la alergen i partial i rspunsul tardiv. Studii relativ recente au artat c teof
ilina influenteaz inflamaia
44

cronic i are un efect modest asupra HRB. Folosirea clinic. Administrarea de teofili
n sau aminofilin este urmat de bronhodilataie la 10-15 minute, dup ce se realizeaz o c
oncentraie seric de 10-15 ug/ml. Dispneea astmaticului se amelioreaz n principal pri
n efect bronhodilatator, dar mai pot contribui la efectele astmatice, mai ales cn
d teofilina este administrat regulat i profilactic: stimularea epurrii mucociliare,
ameliorarea contractilitii diafragmului i probabil a muchilor respiratori ( cu feno
mene de oboseal n astmul sever), stimularea central a ventilaiei. Teofilina se folos
ete n administrare oral, n medie 10-13 mg/kg/zi, n special n astmul cronic, incomplet
controlat cu beta2-agoniti inhalai i corticosteroizi. Preparatele retard, din ce n c
e mai folosite, n comprimate de 300-400 mg, la 12 ore interval, sunt de preferat,
producnd efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (n special n preparat
e retard) poate fi limitat numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor no
cturne de astm sau a acceselor de la trezire, dimineaa. n accesele astmatice, ca i n
astmul acut sever, aminofilina se administreaz intravenos, dac terapia cu beta2-a
goniti nu a realizat controlul accesului de astm. Pentru a obine un rspuns rapid, t
rebuie realizat i meninut concentraia plasmatic eficace (10-15 ug/ml), care se poate o
bine printr-o doz de ncarcare de 5.6-6 mg/kg perfuzat n 20-30 minute, urmat de o doz
ntretinere, n perfuzie, de 0,4-0,6 mg/kg/ora. La adulii fumatori, doza de ntreinere
este la limita maxim, dar n caz de insuficien respiratorie, decompensare cardiac sau
hepatic, persoanele peste 70 ani, doza de ntreinere trebuie limtat la 0,2 mg/kg/ora.
n cazul bolnavilor care primesc teofilin per oral, este prudent s se administreze
numai doze de ntreinere n perfuzie sau numai din doza de ncrcare, urmat de doza de ntr
nere. ndiferent de calea de administrare, eficacitatea antiastmatic a teofilinei
este corelat cu nivelele sale plasmatice, dei cele adverse pot sa apar la doze uzu
ale cnd sunt prezentate condiii care modific metabolismul teofilinei. Dozele trebui
e sczute cnd clearance-ul teofilinei este diminuat (vrsta peste 70 ani, febr, insufi
cien respiratorie, insuficien cardiac, boal hepatica, administrare de cimetidin, eritr
micin) i crescute, cnd clearance-ul su este amplificat (fumtori, administrare de feno
barbital, rifampicin, fenitoin). Din cauza multiplilor factori individuali care p
ot afecta actiunea terapeutic a teofilinei, este recomandat monitorizarea concentr
aiei sale plasmatice cel puin n cteva situaii: n caz de administrare cronic, cnd apar
acii adverse la doze uzuale;
45

n caz c nu se obin efectele ateptate; n metabolismul teofilinei.

prezena condiiilor cunoscute c afecteaz
Manifestrile supradozajului cu teofilin sunt multiple i uneori periculoase. Greaa i vr
sturile apar precoce; ele pot fi urmate de cefalee, stimularea centrului respirat
or i chiar convulsii. La bolnavii cu hipoxemie sau tratati cu beta2-agoniti, apar
mai frecvent aritmii ventriculare amenintoare i chiar moarte subit (n special n caz de
administrare i.v. necontrolat). Locul eufilinei n tratamentul astmului este pe ca
le de reevaluare. Ea poate fi folosit ca medicaie complementar n accesul astmatic, n
asociaie cu beta2-agoniti inhalatori, constituie o medicaie de baz n astmul cronic i e
ste indispensabil n starea de ru astmatic. n unele tri, eufilina continu s fie primul
edicament al crizei de astm, naintea substantelor beta2mimetice. 3. Medicamentele
anticolinergice - ca artropina sau stramonium, au fost folosite de peste 100 an
i n tratamentul astmului, dar efectele lor secundare i eficiena limitat au dus la ab
andonarea utilizrii lor. Bromura de ipratropium, bromura de oxitropium, administr
ate pe cale inhalatorie, nu produc efecte sistemice i sunt acceptate ca terapie, n
unele forme de astm. Mecanismul principal de aciune const n blocarea receptorilor
muscarinci de la nivelul muchilor netezi bronici i inhibarea tonusului vagal cholin
ergic, avnd drept urmare bronhodilataia. Medicaia anticolinergic blocheaz de asemenea
reflexele bronhoconstrictoare produse prin inhalaii sau alte condiii (fum, tutun,
SO2) care stimuleaz receptorii vagali iritani de la nivelul bronhiilor. Ea nu dim
inu reacia precoce sau tardiv la alergeni, nu inhib eliberarea de meditatori din mas
tocite i nu are efect pe mediatorii eliberai din componentele celulare ale inflamai
ei din astm. n afara efectului bronhodilatator anticolinergicele produc o reducer
e a secreiei glandelor mucoase bronice care au stimulare colinergic. Folosirea clin
ic a bromuri de ipratropium este limitat, prin eficient mai mic dect a beta2-agonisti
lor i prin nceputul aciunii care este mai lent (30-60 min). Doza eficace inhalat n pu
ff este de 40 ug/de 4 ori pe zi (ntre 40-500 ug), dar durata relativ lung a aciunii
(8-12 ore) compenseaz parial efectul mai lent. ndicaiile folosirii medicaiei antic
olinergice n astm sunt limitate. De obicei se administreaz n astmul cronic sever n a
sociaie cu alt medicaie antiastmatic, n astmul
46

asociat cu bronit, n situaiile care impun reducerea dozelor de corticosteroizi i uneo

ri n asociaie cu beta2-agonisti n caz de exacerbare a astmului. Exist preparate, fol
osite n astmul grav, care asociaz bromura de ipratropium i salbutamol sau fenoterol
. Folosirea bromurii de ipratropium sau alte preparate similare nu este nsoit de ef
ecte secundare atropinice (gur uscat, retenie de urin, tulburri de acomodare) datorit
slabei absorbii a medicamentului. B. Medicaia antiinflamatoare s-a impus ca un mij
loc esenial n tratamentul astmului, dup recunoasterea rolului central al inflamaiei n
patogeneza bolii: Corticosteroizii (CS), cromoglicatul disodic (CGDS) i nedocrom
ilul disodic au efecte antiinflamatoare dovedite n astm, dar i alte alternative te
perautice mai recent aplicate, par s acioneze prin acelai mecanism. Medicaia aniinfl
amatoare este folosit n principal pentru tratamentul de fond al astmului cronic, c
a medicaie profilactic pentru prevenirea exacerbrilor, precum i n terapia astmului ac
ut sever (stare de ru astmatic). TABELUL .12 Efectele medicaiei antiasmatice pe
procesele patogenice fundamentale din astmului bronic. Actiunea Nedocromil Cromog
licat Beta2-mimetice Reacie alergic ++ ++ +++ imediat +++ ++ Reacie alergic +++ ++ ta
rdiv Efecte +++ ++ +++ antiinflamatorii ++ +++ +++ HRB Bronhoconstricie de efort fr efect; ++ efect mediu; +++efect puternic; ++++efect foarte puternic Medicament
CS inhalator _ +++ ++++
1. Corticosteroizii reprezint cea mai eficace medicaie antiinflamatoare n astm. Dat
orit posibilitilor de administrare pe cale sistemic (per oral i parenteral) i mai ales
pe cale inhalatorie, corticosteroizii ii gsesc aplicare n aproape toate formele cl
inice de astm. Mecanismul de aciune al CS n astm este multiplu; ei actioneaz pe div
erse componente
47

ale raspunsului inflamator n astm i nu ca bronhodilatatori. Au fost propuse multip

le mecanisme, de importan variat: a) prevenirea migrrii i activrii celulelor inflamato
rii implicate n reactia astmatic; b) reducerea producerii de citokine; c) interfer
area cu metabolismul acidului arahidonic i sinteza de leucotriene i prostaglandine
; d) reducerea transsudrii microvasculare produs de mediatorii inflamaiei; e) modul
area activitaii ( aciune permisiv) beta-receptorilor. CS nu inhib eliberarea de medi
atori din mastocite, asa cum fac agonitii betaadrenergici, i nu previn reacia imedi
at la alergen. n schimb inhib eliberarea de mediatori din macrofage i eozinofile , p
recum i HRB. Reducerea HRB se face progresiv, n cteva luni, odat cu efectul antiinfl
amator deplin. Mecanismul molecular al CS este corelat cu inducerea sintezei int
racelulare de lipocortine, care inhib producerea de fosfolipaz i altfel descrete sin
teza de leucotriene, prostaglandine i PAF. Folosirea clinic a CS n astm este n conco
rdan cu efectele sale pe obstrucia bronic: efecte pozitive nu se pot obine mai devreme
de 6 ore (n medie 10-12 ore), astfel ncat CS trebuie asociai altor tipuri de medic
aie antiasmatic n crizele acute, dar pot rmne ca singur medicaie n astmul cronic. Pra
ca ndelungat n folosirea CS n astmul bronic a artat c aceast medicaie reduce simptom
frecvena i severitatea exacerbrilor, amelioreaz calitatea vieii i funcia pulmonar, di
u remodelarea bronic i HRB nespecific. Terapia cu CS pe cale sistemic este rezervat,
ecial, strii de ru astmatic sau astmului sever care nu raspunde la bronhodilatatoa
re beta-adrenergice. n starea de ru astmatic i n crizele severe de astm, se poate re
curge la administrare intravenoas. Printre schemele recomandate menionm: hidrocorti
zon 2 mg/kg ca un bolus iniial urmat de perfuzie de 0,5 kg/ora, pentru 24-36 ore;
sau hidrcortizon 4 mg/kg i.v. ca doza de ncrcare urmat de administrare de 3 mg/kg
la 6 ore, pentru urmatoarele 24-48 ore sau 15-20 mg metil prednisolon i.v. la 6
ore. Dozele mai mari nu au avantaje notabile, fa de dozele convenionale i nu realize
az reducerea manifestrilor astmatice mai rapid de 6 ore. De ndat ce fenomenele obstr
uctive severe se reduc, dupa 24-36 ore, se trece la administrarea de corticoster
oizi per oral n doze de 40-60 mg prednison pe zi, n 2 prize
48

(dimineaa i la prnz) sau ntr-o singur priz dimineaa. Terapia maximal per oral nu tr
a depeasc 5-7 zile. Tratamentul cu preparate orale (prednison, prednisolon, metil p
rednisolon n doze echivalente) se ntinde pe perioade relativ scurte de timp (2-3 sp
tmni), putndu-se reduce la 5 zile. Schemele de tratament oral cu CS sunt extrem de
variate, dar toate tind s administreze medicaia, n dozele cel mai eficace, pentru p
erioadele cele mai scurte de timp posibil. Tratamentul oral trebuie nlocuit n scur
t timp cu glucocorticoizi administrai pe cale inhalatorie. n general folosirea ora
l a CS este rezervat pentru perioade limitate de timp cazurilor cu astm acut grav,
dup tratamentul parenteral i n astmul sever, pn la reducerea simptomelor i controlul
astmului cu beta-agoniti sau alte medicaii antiastmatice. Uneori, n astmul cronic c
u exacerbri acute repetate, sau n astmul coticodependent, este necesar o corticoter
apie oral prelungit (de luni sau chiar ani); n aceste situaii dozele zilnice de pred
nison nu trebuie s depeasc 10 mg/zi, eventual administrate n zile alternative. Dozele
pot fi crescute pentru scurt durat, la exacerbrile astmului dup infecii virale sau e
xpunerea la ageni iritani. Administrarea de CS per oral, pentru perioade prelungit
e, de luni sau ani, trebuie s reprezinte o situaie de excepie, avnd n vedere efectele
favorabile obinute prin CS inhalatori, dar i efectelor adverse sistemice, adesea
serioase. Efectele sistemice ale tratementului prelungit cu CS, oral sau parente
ral, includ: Cushing iatrogen, diabet steroid, HTA, osteoporoz, suprimarea axului
hipotalamo-pituitar-adrenal, hemoragii digestive superioare, cataract, obezitate
, miopatii, tulburari psihice etc. Evaluarea riscului corticoterapiei sistemice
prelungite, trebuie fcut pentru fiecare caz n parte. Administrarea CS pe cale inhal
atorie reprezint un progres important n tratamentul astmului; ei practic tind s nloc
uiasc corticoterapia orala prelungit i constituie o medicaie indispensabil n astmul cr
onic, cu accsele fecvente. Avantajele lor in pe de o parte de efectul antiinflama
tor local rezultat din modificri n structura de baz a moleculei glucocorticoide -, i
pe de alta parte de reducerea semnificativ a efectelor sistemice i de supresie cor
ticosuprarenal. n prezent sunt n uz pentru folosire inhalatorie 5 preparate: beclom
ethason dipropionat, triamcinolon acetonid, flunisonide, budesonide i fluticasone
propionat. Toate au efect antiinflamator similar, dei budesonidul pare a avea ce
a mai mare activitate topic. Corticosteroizii inhalatorii se administreaz de 2 ori
pe zi, sau n astmul instabil de 4 ori pe zi. Mai important este doza zilnic admini
strat n puff-uri; n prezent dispozitivele
49

presurizate elibereaz ntre 50 i 250 ug/puff triamcinolon acetonid sau beclomethason

, i dozele zilnice sunt 400-500 ug, echivalente a 5-10 mg/prednison pe zi. n astmu
l grav sau n exarcebrile astmatice se pot ntrebuina pn la 10 puffuri/zi (2 mg). Dozele
mai mari nu realizeaz un control mai bun al simptomalogiei astmatice. Necesitate
a de a depsi doza zilnic de 2000 ug presupune practic indicaia, cel putin temporar,
de corticoterapie sistemic. n cazul ntrebuinrii prelungite sau cronice de CS inhalato
ri pot aparea efecte adverse locale: disfonie, candidoz orofaringian, uneori tuse
prin iritarea cilor respiratorii. Prevenirea candidozei orale se poate face print
r-o igien riguroas a gurii, dup inhalare. Doze de peste 1000 ug/zi de beclometazon d
ipropionat sau budesonide se pot asocia cu efecte sistemice (subierea tegumentelo
r, supresia suprarenalei, inhibarea metabolismului osos). La copii chiar o doza
de 400 ug/zi de beclometamoza poate influena cresterea. Utilizarea spacer-ului pe
ntru corticoterapia inhalatorie reduce frecvena i amploarea efectelor locale, dar i
a celor sistemice. Exist situaii, incomplet explicate, de rspuns inadecvat la CS,
dei majoritatea astmaticilor rspund la CS administrai pe cale sistemic n 3-7 zile. Rsp
unsul incomplet este corelat, mai frecvent cu doz insuficient sau slab aderent la me
dicaie, cu expuneri excesive la alergeni sau iritani, cu inflamaia bronic excesiv sau
cu remodelare bronic important i obstrucie fix. Uneori este prezent o rezisten celul
ultnd dintr-o desenibilizare produs de medicament sau o anomalie a receptorilor de
CS, genetic sau urmnd procesului inflamator (descreterea densitii receptorilor pentr
u CS). Astfel de condiii pot explica lipsa de control al astmului, printr-o terap
ie cu CS, apreciat drept corect. 2. Cromoglicatul disodic (CGDS) este un antiinfla
mator nonsteroidian inhalator folosit n special n prevenirea acceselor astmatice i
uneori ca terapie precoce, de lung durat. Mecanismul su de aciune este parial cunoscu
t, CGDS inhib eliberarea de mediatori din mastocite, ceea ce explic capacitatea sa
de a bloca raspunsul imediat la alergen sau efort. El actioneaz foarte probabil i
prin inhibarea reflexelor neurale cu punct de plecare bronic, posibil pe fibrele
senzoriale implicate n bronhoconstricia neural. Cromoglicatul inhib nu numai reacia
imediat alergic, dar i pe cea tardiv, actionnd pe celule inflamatorii implicate (macr
ofage, eozinofile, neutrofile). Ele previn bronhospasmul indus prin SO 2, aer re
ce, efort, hiperventilaie, iar dup administare prelungit scade HRB la persoane atop
ice i nonatopice. Cromoglicatul se folosete ca pulbere inhalat printr-un dispozitiv
special, 20 mg de 2-4
50

ori pe zi. El nu este eficace n accesul astmatic, dar previne repetarea acceselor
n special la copii, dac este administrat regulat; dovada eficienei medicamentului
se poate obine dup minimum 3 sptmni de tratament. CGDS este de asemenea activ n preven
irea astmului de efort sau acelui indus prin factori inritani. n astmul cronic poa
te avea un efect preventiv limitat, reducnd HRB nespecific i frecvena exacerbariilor i
permind reducerea dozelor de corticosteroizi sau chiar suprimarea lor. Unii autor
i recomand folosirea CGDS n forme moderate de astm alergic, n asociaie cu alt medicaie
antiastmatic. CGDS nu determin reacii adverse semnificative, n afar de tuse, dup inha
larea pulberii active. 3. Nedocromil sodic (Tilade) este un alt inflamator non s
teroidian, folosit ca tratament profilactic n astm. Este de 4-10 ori mai activ de
ct CGDS, n prevenirea unor forme de bronhoconstricie acut, dup expunerea la alergeni
sau stimuli non imunologici de tip efort, SO2, adenosina. Nedocromilul inhib acti
varea unui mare numr de celule inflamatorii (neutrofile, eozinofile, macrofage, m
astocite, plachete) i prevenirea rspunsului bronhocostrictor imediat i tardiv la in
halarea de alergeni. La fel ca CGDS, reduce, dupa administrare prelungita, HRB.(
tabelul .12) Experiena cu nedocromil este limitat. Medicamentul se administreaz,
ca terapie continu, 4 mg de 2-4 ori pe zi (cale inhalatorie), n special n astmul cu
instalare recent, la copii i tineri i posibil, ca medicaie complementar n astmul cort
icodepedent (ar permite scderea dozelor orale sau inhalatorii de CS). Studii clin
ice la pacieni aduli cu astm au artat c terapia cu nedocromil are un efect rapid de
simptome, ameloriaz funcia pulmonar i reduce HRB nespecific. Efectele terapeutice apa
r n cteva zile. Tratamentul cu medocromil sodic nu se asociaz cu nici un efect adve
rs semnificativ.
.14.2.2.ALEGEREA TERAP E . A. Terapia de rezerv/asociat n astmul cronic cu accese
, frecvente, n cel corticorezistent sau cel corticodependent, care necesit doze ma
i mari de 10 mg prednison pe zi sau n astmul cu efecte adverse
51

medicamentoase importante, trebuie ncercat o terapie alternativ. Sub aceast denumire

se gsesc reunite medicamente cu aciuni foarte variate (antiinflamatoare, imunodul
atoare, antialergice etc) care sunt nca n studiu investigaional clinic i de la care
se ateapt rezultate, n special, n astmul cronic sever. Cteva din acestea sunt ntr-o et
ap de aplicare mai avansat sau au furnizat rezultate promitoare. 1. Ketotifenul (Zad
iten) este un antihistaminic, cu aciuni complexe, folosit ca medicaie profilactic n
astm, n special la copii. El inhib eliberarea de mediatori n celule inflamatorii, n
special din mastocite (stabilizatori de membrane celulare), inhib receptorii de P
AF, are o aciune antagonist fa de leucotriene i probabil o activitate slab antiseroton
inic i anticolinergic. Se folosete n doza de 2-3 mg/zi, n 2 prize, n special n astmul
severitate medie la copii. Efectele benefice apar dup minim 4 sptmni, prin reducere
a numarului acceselor astmatice i a medicaiei antiastmatice concomitente. Uneori l
a astmaticii corticodependeni ketotifenul permite reducerea semnificativ a dozelor
zilnice de CS. Somnolena, efect secundar al ketotifenului comun cu al altor anti
histaminice, se reduce dup 1-2 sptmni de tratament. 2. Methotrexatul a fost introdus
mai recent n tratamentul astmului cronic sever, n special la bolnavii tratati cu
CS n doze mari sau corticodependeni. Speranele unei aciuni antiinflamatoare, evident
e n LES, polimiozita, poliartrit reumatroid, la doze relativ mici de medicament, au
impulsonat aplicarea methotrexatului i n astm bronic. Studiile experimentale au su
gerat c methotrexatul a reacionat n astm prin inhibiia chemotaxisului pentru polinuc
leare, inhibiia activitii interleukinei-l i inhibarea eliberrii de histamin din mastoc
ite. n studii clinice, nsa nu s-au gsit efecte antiinflamatoare, la biopsia bronic sa
u LBA i nici scderea HRB. Criteriile de selecie ale bolnavilor astmatici pentru ter
apia cu methotrexat nu sunt nc stabilite. Medicaia trebuie folosit numai ca o altern
ativ n astmul cronic sever, de obicei corticodependent sau n cazurile severe n care
este consemnat esecul terapiei complexe antiastmatice. Se vor exclude perosanele
tinere, precum i persoanele cu afeciuni renale sau hepatice semnificative, sau ce
i cu imunodepresie sau discrazii sanguine. Schema terapeutic este similar cu cea f
olosit n poliartrita reumatoid: 7,5 mg per os n prima sptmn i apoi 15 mg pe sptmn
la 12 ore interval). Se poate folosi administrarea i.m., ntr-o singur doz sptmnal. Dur
ata tratamentului se ntinde pe minim 6
52

luni, fiind necesar un control complet (hematologic, hepatic i pulmonar) la fieca

re 2 luni. Efectele favorabile s-ar instala dup cteva luni, cu reducerea exacerbril
or astmatice i a dozelor de CS. La ntreruperea medicaiei, uneori se constat recurena
simptomelor astmatice. Unii bolnavi astmatici nu rspund la terapia cu methotrexat
. 3. Srurile de aur, la fel ca methotrexatul, au fost testate la bolnavi cu astm
cronic sever corticodependent. Rezultate mediocre au fost semnalate dup mai multe
luni de tratament, cu ameliorarea simptomelor astmatice, reducerea dozei de CS i
scderea HRB la metacholin. Mecanismele poteniale de aciune a srurilor de aur n astm a
r include inhibiia producerii de anticorpi, inhibiia eliberrii de mediatori (n speci
al leucotriene) i de enzime lizozomale. nitial, rezultate ncurajatoare au fost obi
nute cu administrea parenteral de aur thiomalat de sodiu, n doze similare ca n poli
artita reumatoida, aprox.1 500 mg doza total. Aur anofin preparatul oral n doza de
3 mg x 2 ori pe zi, administrat cteva luni, ar avea efecte similare. 4. Hidroxic
loroqina a fost de asemenea recent recomandat ca o medicaie potenial alternativ n ast
mul sever. Administrarea n doze zilnice medii de 200 mg ar permite reducerea doze
lor orale de CS. Hidroxicloroqina ar aciona prin inhibarea activitii fosfolipazei,
enzim implicat n sinteza de prostaglandine i leucotriene. 5. Dapsone, antiiflamator
cu doze mari de gama globuline i.v. sau administrarea de ciclosporin a fost testa
t la bolnavii cu astm cronic sever, necontrolat prin bronhadilatatoare, terapie g
lucocorticoid i eventual medicaie antiiflamatoare altrenativ. Rezultatele sunt limit
ate i neconcludente. Ciclosporina probabil este mai promitoare dar toxicitatea pote
nial i costul excesiv i limiteaz drastic indicaiile. Ea inhib rspunsul imun al limfoc
lor T, interfernd sinteza i elibererea de citokine, precum i eliberarea de hitamin i
leucotriene de ctre celulele implicate n reacia astmatic. 6. Antileucotrienele repre
zint o nou clas de medicamente antiastmatice, cu rol predominant antiinflamator. Ex
ist 2 tipuri de substane active pe LT: inhibitori ai 5lipooxigenazei (Zileuton) i a
ntagoniti ai receptorilor cisteinil-leucotrienelor (zafirlohast, pranlukast, mont
elukast). Cisteinil-leucotrienele (LTC4, LTD4 si LTE4) sunt mediatori foarte act
ivi ai inflamaiei bronice n astm. Ele au fost initial descrise ca slow reacting subs
tance of anaphylacsis(SRS-A). Ele se sintetizeaz din acid arahidonic pe cale 5-lip
ooxigenereazei i i
53

exercit efectele principale prin receptorii de tip CysTL1: chemotoxic pentru eozi
nofile, stimularea secreiei de mucus i producerea edemului i a bronhoconstriciei. Ro
lul perceptoriilor CysTL2 este incomplet precizat, dar se pare c produc efecte va
sodilatatoare. n ansamblu leucotrienele sunt implicate n remodelarea bronic din astm
. Antileucotrienele se administreaz pe cale oral, n una sau mai multe prize. n tara
noastr exist o experien cu montelukast (Singulair) 10 mg/zi, doz unic (de preferin se
) i cu Zileuton 600 mg/zi, n 4 prize. Dozele terapeutice recomandate pentru Zafirl
ukast sunt de 20-40 mg/zi n 2 prize i pentru pranlukast de 225-337,5 mg/zi n 2 priz
e. Ambele tipuri de antileucotriene reduc bronhoconstricia indus de alergeni (reaci
a astmatic precoce i tardiv) i de un efort, reduc HRB la stimuli nespecifici. Sub as
pect clinic ele ameloriaz simptomalogia i scad incidena exacerbrilor astmului, iar s
ub aspect funcional mbuntesc funcia pulmonar (VEMS, PEF). Efectul de ameliorare a VEMS
este cu att mai mare, cu ct obstrucia bronic iniial este mai sever. Locul antileucotr
elor n strategia terapiei astmului bronic nu este nc precizat. Ele au fost mai ales
indicate n prevenirea acceselor de astm produse de efort, apa rece, aspirina sau
alte A NS, precum i n astmul uor, moderat sau sever (n asociaie cu CS inhalatori). Ex
pert Panel
(1997) le recomand ca a 2-a linie de tratament dup corticoterapie (
treapta a -a i a
-a), dar unii autori cred c pot fi introduse n treapta . n st
udiile de pan acum, antileucotrienele asociate cu CS permit reducerea CS inhalato
rii, n doze ct mai mici i reducerea sau evitarea corticoterapiei sistemice n exacerb
ari sau n astm bronic sever. n ultimii ani s-a ncercat tratamentul cu anticorpi anti
- gG n astmul alergic moderatsever. n puine studii clinice (1999) s-au folosit anti
corpi monoclonali anti gE (rhu Mab-E25). Acetia se leag cu o parte din molecula d
e gE care interacioneaz ca un receptor gE de nalt afinitate de pe mastocite i bazof
ile, prevenind activarea acestor celule. n studii clinice s-au demonstrat ca rhu,
MAb-E25 reduce rapsunsul bronhoconstrictor precoce (la un alergen inhalat), dar
i rspunsul alergic tardiv dirijat de celulele T. Cantitatea de eozinofile din spu
ta scade de asemenea ca i HRB, sugernd un efect antiinflamator de lung durat. Studii
le clinice publicate pn n prezent sugereaz ca tratamentul cu anticorpi anti gE poat
e fi folositor la pacienii cu astm sever care necesit CS oral. Un astfel de tratam
ent ar premite reducerea dozelor de CS sau chiar ntreruperea acestora, eliminnd as
tfel efectele secundare numeroase care nsoesc corticoterapia de lung durat.
54

B. TERAP A N TREPTE A ASTMULU BRONIC Obiectivele terapiei n astmul bronic sunt bine
precizate: obinerea unei condiii clinice stabile, pacient asimptomatic i funcie pul
monar ct mai aproape de normal (controlul bolii). Etapele pentru atingerea acestor
obiective au fost semnalate anterior: educarea pacientului pentru un tratament
corect i de lung durat; eliminarea triggerilor; aprecierea severitii bolii pe criterii
clinice i prin msurarea obiectiv a tulburrilor funcionale respiratorii; alegerea tera
piei conform treptei de severitate a bolii; supravegherea medical permanent i folos
irea medicaiei minime care pstreaz pacientul stabil. TABELUL .13. Ultima recomand
are a Expert Panel
(1997) Tipul de astm Astm intermitent Tratamentul n accese
Tratament prelungit Beta2- simpatomimetice inhalator Nu este necesar (la nevoie)
Beta2-simpatomimetice inhalator sau cromon nainte de efort sau expunere la alerge
n Beta2-simpatomimetic inhalator, CS inhalator 200-500ug/zi nu mai mult de 3 ori
pe zi sau cromoglicat/nedocromil sau teofilin cu eliberare lent Beta2-simpatomime
tic inhalator, CS inhalator 800-2000ug/zi nu mai mult de 34 ori pe zi plus bronh
odilatator cu durat lung de aciune Beta2-simpatomimtic inhalator (la nevoie), pentr
u simptome CS inhalator 800-2000ug/zi (sau mai) mult plus bronhodilatator cu dur
at lung de actiune.
Astm persistent uor
Astm persistent moderat
Astm persistent sever
Recomandrile pentru tratamentul n trepte al astmului au avut mici variaii de la Con
sensul de la Bethesda (1992) pn n prezent. Manifestrile clinice i funcionale ale astmu
lui bronic sunt de o mare diversitate, condiionate printre altele de factorii indi
viduali de exacerbare sau de rspunsul la tratamentul
55

farmacologic. n astfel de condiii ale unei boli cronice, cu accese i exacerbri inter
mitente i adesea imprevizibile, este dificil de stabilit un plan standard de trat
ament. Recomandrile din tabelul X
necesit cteva sublinieri:
1) Pentru tratamentul acceselor de astm bronic, indiferent de treapta de severita
te (astm

intermitent, persistent uor, persistent moderat, persistent sever) se recomand apr

oape exclusiv beta2-agoniti inhalatori cu aciune de scurt durat.Ritmul lor de admini
strare variaz de la administrare la nevoie (n astmul intermitent), pn la ct este nece
pentru controlul simptomelor (n astmul persistent sever); pentru majoritatea cazu
rilor ns, administrarea de beta2-mimetrice inhalator, este limitat la nevoie, dar nu
mai mult de 3-4 ori pe zi. Obs:CS-cortizicosteroizi ; bronhodilator cu durat lung
de aciune beta2-agoniti cu durat lung de aciune (salmentol, formoterol) sau teofilin c
eliberare lent. Antagoniti de leucotriene se pot adauga n astmul persistent uor sau
moderat, pe lang alta medicaie folosit pentru tratament prelungit (tip controler) 2)
Pentru accesele de astm bronic, declanate de efort sau de alergeni definii, se vor
folosi preventiv beta2-agoniti cu aciune scurt sau cromoglicat, nedocromil. 3) Pen
tru tratamentul cronic al astmului bronic se va folosi ca medicaie de baz, pentru f
ormele persistente, corticosteroizii inhalatori, n doze progresive, corespunzator
cu gradul de severitate a astmului. Aceast opinune rezult din concepia privind astm
ul bronic ca boal inflamatorie a cilor aeriene. Excepia de la acest regul o constituie
folosirea CS per os n astmul persistent sever, care nu a rspuns la medicaia cu CS
inhalatori n doz maxim i la medicaia bronhodilatoare (beta2-mimetice, anticolinergice
, teofilina cu eliberare lent). Dozele de CS per oral, variaz ntre 0,5-1,0 mg/kg/zi
, pentru o perioad scurt de 7-10 zile, pn cnd simptomele sunt controlate. Dup aceast p
rioad se recomand reducerea dozelor la cel mai mic nivel posibil (de ex.7,5-10 mg
prednison, doza zilnic unic sau la zile) sau mai bine folosirea de doze mari inhal
atorii de CS, pentru a elimina sau reduce necesitatea de CS oral. 4) Folosirea d
e alte tipuri de medicaie antiinflamatoare specifice pentru astm (cromoglicat, ne
docromil, antagoniti ai leucotrienelor) poate fi recomandat n asociaie cu corticoste
roizii inhalator ,n special n astmul persistent uor sau moderat. 5)Locul bronhodila
tatoarelor cu durat lung de aciune beta2-mimetice (salmeterol, formoterol etc) anti
colinergice (ipratropium) sau teofilin cu eliberare lent, se regasete n toate
56

formele de astm bronic persistent (uor, moderat, sever) dac CS inhalator nu control
eaz boala. O alt problem important n stabilirea tacticii terapeutice privete alegerea
terapiei iniiale, pentru a obine controlul astmului. n aceast privin exist dou tactic
a) nceperea terapiei de la o treapt corespunzatoare severitii astmului la pacient, n
momentul evualuarii. Dac controlul astmului nu este realizat, dup evaluarea corect
itudinii tehnicii de administrare a medicaiei, complianei i evitarea factorilor trig
geri, se crete cu o treapt pan la obinerea unui control (clinic i funcional) adecvat.
) Realizarea de la inceput a unei terapii maxime la o treapt nalt pentru a obine con
rolul rapid al astmului; ulterior se scade treapta sau treptele de tratament, la
o terapie minim care controleaz boala. Treapta nalt de terapie poate fi realizat ada
ugnd CS oral la CS inhalator, cromoglicat sau nedocromil sau/i bronhodilatator de
lung durat sau folosind doze mari de CS inhalator. n prezent preleveaz opinia de a nc
epe o terapie mai intens (n raport cu treapta de severitate), pentru a suprima mai
rapid inflamaia specific astmului i de a obine astfel un control prompt al bolii. n
tratamentul pe termen lung, n raport cu evoluia manifestrilor astmatice, poate fi n
ecesar trecerea de la o treapt inferioar de tratament - ceea ce este de dorit (stepd
owntherapy) sau la o treapt superioar (stepuptherapy). Prezena unuia sau mai multor in
dicatori de control insufiecient al astmului (accese nocturne, creterea numrului d
e accese pe sptmn sau a dozelor de beta2-mimetice, creterea variabilitaii PEF, scderea
PEF sau VEMS), sugereaz necesitatea de a crete treapta de terapie (stepuptherapy). C
. STAREA DE RU ASMATIC . Tratamentul strii de ru astmatic sau al astmului acut grav
care nu a rspuns la medicaia corect administrat n 1-2 ore trebuie efectat n spital.
Aprox. 80% din exacerbrile astmului cedeaz la tratamentul bronhodilatator n maxim o
or de la declanare . Este de preferat ca internarea s se fac de urgen ntr-o unitate d
terapie intensiv respiratorie, avnd n vedere necesitatea evalurii dinamice i monitor
izrii, precum i complexitatea tratamentului intitial . La internare este necesar o
evaluare clinic i praclinic, evoluat rapid i cu parametrii
57

precisi. Ea include: date de istoric, examenul clinic actual (pentru aprecierea

parametrilor de gravitate), medicaia anteror primit, ex. radiologic toracic (hiper
inflaie, eventual pleumotorax sau condensari pulmonare, electrocardiogram (n specia
l peste 40 de ani), examenul gazelor sanguine, electroliii sanguini, glicemie. Po
t fi de asemenea utile :examenul de sput,determinarea VEMS i PEF. Se recomand ca in
itierea terapiei de urgen s nu fie temporizat datorit explorrilor. Cu excepia gazometr
ei, celelalte investigaii se pot efectua dup relativa stabilizare a bolnavului . T
ratamentul astmului acut grav este n bun parte standardizat; el cuprinde msuri supo
rtive generale sau specifice, precum i tratament antiastmatic maxim. Supraveghere
a medical n timpul terapiei trebuie s fie continu ,avnd n vedere posibilele complicaii
sau eventualele schimbri de plan terapeutic . 1.Administrarea de oxigen pe sond na
zal sau masc, cu un debit de 2-6 1/min este obligatorie. Ea trebuie s realizeze o S
aO2 mai mare de 90% sau PaO2 mai mare de 80% mmHg. n astmul bronic nu exist riscul
depresiei centrului respirator dup oxigenoterapie, ca n insuficiena respiratorie a
bolnavilor pulmonari cronici. Debite de oxigen mai mari pot produce o oarecare i
ritaie bronic i bronhoconstricie . 2.Medicatia bronhodilatoare. Beta2-mimeticele, avnd
cel mai intens i rapid efect bronhodilator sunt unanim recomandate ca medicaie de
prima linie. Forma de admimistrare este, de regul, inhalatorie. Se prefer nebuliz
area, pentru c bolnavul poate fi inapt n criza sever s-i coordoneze respiraia cu admin
istrarea de substan activ i s nu poat efectua un inspir suficient de profund n cazul M
sau al pudrelor uscate. Se recomand cte o doz la fiecare 20 min. n prima or ulterio
r, la fiecare or pan la ameliorare i dup la 4 ore, cu monitorizarea posibilelor efec
te secundare. Unele studii au demonstrat o eficien foarte bun a administrrii de beta
-mimetice prin MD cu spacer. Aceasta metoda presupune doze mari 4-8 puff-uri de
odat de substan activ. A fost utilizat i bine tolerat chiar o doz total de 1600 ug d
butamol sau 3200 ug de fenoterol, n decurs de 90 min.la bolnavii fr hipoxemie sever.
Asocierea de anticolinergic la administrarea prin nebulizare produce o bronhodi
lataie mai puternic dect a fiecrui bronhodilator dat separat; la aceast asociaie se po
ate recurge naintea administrrii de aminofilin.
58

n exacerbrile cu deteriorare funcional foarte rapid sau n cazul care rspunsul la forma
inhalatorie de bronhodilatoare este nesatisfctor, se pot administra beta2-agonisti
s.c sau i.m (de exemplu epinefrina 0,3-0,5 ml din sol.15%). De excepie, i n cazuri
selectate (persoane tinere far cardiopatie cunoscut sau aritmii), se pot ncerca n p
erfuzie i.v izoproterenol, terbulina sau salbutamol. Comparativ cu terapia inhal
atorie, administrarea de beta-agonisti s.c sau i.v., se asociaz cu mai multe efec
te secundare cardiovasculare (tahicardie, aritmii, agravarea ischemiei preexiste
nte), metabolice (hipopotasemie, acidoz sau preexistente) . Anticolinergicele (ip
ratropium), n asociere cu beta2-mimeticele inhalatorii, au efect aditiv asupra br
onhodilataiei. Nu este recomandat administrarea unic a anticolinergicelor n astmul g
rav, deoarece efectul lor bronhodilator se instaleaz lent i este inferior celui re
alizat de beta-mimetice. Aminofilina i.v este nc larg folosit n astmul acut grav, dei
efectele sale bronhodilatoare nu sunt superioare beta-agonistilor. Administrare
a n bolus initial de 5,6 mg/kg i apoi infuzie continu (medie 0,5mg/kg/ora), realize
az n practic, cu toate controverse teoretice , o ameliorare respiratorie suplimenta
r. Aminofilina poate stimula centrul respirator i funcia musculaturii respiratorii i
poate prelungi aciunea beta-mimeticelor. Este recomandat monitorizarea concentraie
i serice de aminofilin, care trebuie s se gseasc n limite terapeutice (10-20 mi/ml), i
urmrirea semnelor clinice de supradozare. Enprofilina,un alt derivat xantinic, c
u efectele bronhodilatoare superioare aminofilinei i efecte secundare mai mici ti
nde s nlocuiasca aminofilina i.v. n tratamentul astmul acut sever . 3. Corticostero
izii Exist o tendin actual de a se administra corticosteroizi pe cale sistematic n toa
te formele de astm bronic acut grav i n exacerbrile severe, i nu numai n cele care nu
rspund la terapia bronhodilatoare. De asemenea ,fa de recomandrile anterioare (initi
al administrarea parenteral ) se consider c administrarea per os ar fi la fel de su
ficient ca i calea i.v. chiar preferabil (mai puin invaziv, mai ieftin). Calea i.v rm
rezervat cazurilor n care starea de contien este alterat sau exist probabile tulburri
absorbie gastrointestinal. CS necesit aproximativ 4 ore pentru a induce ameliorare
clinic. Se ncepe cu doze de 1-3 mg/kg corp/24 ore de prednison sau cu doze echiva
lente de hemissucinat de hidrocotizon la (4-6 ore) agravarea hipoxemiei arterial
e
59

sau metil-prednisolon i se reduce doza iniial la jumtate n decurs de 3-5 zile . 4. Al

te msuri terapeutice sunt adesea necesare n astmul bronic acut grav: -administrarea
de antibiotice se face, n practica, n multe cazuri, dei indicaiile sunt limitate: s
puta purulent ( PMN n cantitate mare i nu eozinofile ), complicaii pulmonare, intubai
e i ventilaie mecanic;hidratarea de astm bronic; 5.Ventilaia asistat, ntr-un serviciu
pecializat, rmne o alternativ terapeutic extrem. ndicaiile de intubare i ventilaie m
nic se fac dac sub terapie medical corect i complet, nu se obin ameliorare clinic sub
nial i parametri biologici acceptabili. ndicaiile pricipale sunt: -PaC02 mai mare s
au egal 50 mmHg; -PaO2 mai mic 50-60 mmHg; -pH mai mic 7,3; -semne de deterioare
cardiovascular (hipotensiune, tahicardie excesiv sau aritmii); -detresa respirator
ie intolerabil; -alterri ale strii de contien ; -barotrauma (ex pneumotorax). Modalit
tehnice de ventilaie mecanic i adugarea de anestezice sau miorelaxante sunt de comp
entena medicului reanimator. Serviciile care interneaz i trateaz astmul acut grav tr
ebuie s aib echipe complete de personal antrenat i cu experien medical, divers, facili
de evaluare i echipamente pentru resuscitare respiratorie i ventilaie asistat . n ngri
jirea bolnavului cu astm acut grav trebuie evitate unele erori terapeutice , pri
ntre care: administrarea de sedative sau tranchilizante (n afara msurilor de venti
laie mecanic), de mucolitice inhalatorii (care pot exacerba obstrucia bronic), de cor
ticosteroizi inhalatori sau cromoglicat (care nu sunt activi n aceast situaie). Se
administreaz de la nceput antibiotice fluidificante, diuretice, oxigen i n cazuri de
osebit de grave se indic bronhoaspiraie, traheotomie i respiraie asistat. Antitusivel
e nu se administreaz dect n cazuri deosebite. Sunt contraindicate morfina (deprim ce
ntrul respirator), opiaceele, tranchilizantele i neurolepticele. Se combate abuzu
l de simpaticomimetice (deoarece induc astmul drogailor) dat i de medicamente aler
gizante parenteral poate fi necesar n multe cazuri (pierderea de lichide respiraie,
transpiraie ), dar nu contribuie la influena evoluiei crizei severe
60

(Penicilina, enzimele proteolitice, etc). .14.2.3. Tratamentul unor forme part

iculare 1. Crizele rare i de intensitate redus - Se administreaz simpaticomimetice
(Ex. Ventolin) inhalator. 2. Astmul cu dispnee paroxistic nocturn - n acest caz sim
paticomimeticele trebuie evitate, pericolul de abuz fiind prea mare. Miofilinul
administrat intravenos poate combate dispneea, dar nu previne crizele, desensibi
lizarea specific este obligatorie iar Cromoglicatul de Sodiu, vaccinurile i sedati
vele minore pot fi utile. Corticoterapia trebuie respins ca tratament de lung dura
t, dar este necesar cnd celelate droguri s-au dovedit ineficace (doza de atac 20-30
mg, doza de ntreinere 5 mg). 3.Astmul cu dispnee continu Cnd se instaleaz forma de a
stm bronic cu dispnee continu bronhodilatatoarele sunt inutile iar Miofilinul este
ineficace. Desensibilizarea specific d rezultate ndoielnice, medicaia de elecie rmnn
orticoterapia care poate sista crizele n 24 de ore. Se folosete metoda dozelor min
ime: dac la 5 mg rezultatul se menine, se ncearc suprimarea drogului, dac reapare cri
za se rencepe cu o doz superioar n funcie de situaie, se mai administreaz antibiotice,
vaccinuri, sedative, dar de obicei aceti bolnavi nu pot tri fr cortizon. 4. Astmul l
a persoane vrstnice poate coexista cu bronita cronica i emfizemul pulmonar. Adesea
este necesar o cur de 2-3 sptmni de CS oral pentru a determina dac obstrucia bronic
reversibil. Un rspuns pozitiv (obiectat i spirografic) sugereaz un beneficiu ulterio
r al terapiei antiastmatice. Tactica terapeutic este n mare, asemanatoare celei re
comandate n astmul adultului, cu cteva nuane: Administrarea de CS pentru perioade p
relungite inhalator (n doze mari) sau oral, poate favoriza osteoporoza, scade tol
erana la glucoz sau poate antrena mai multe efecte adverse ale corticoterapiei; ad
ministrarea de preparate de teofilina poate exacerba unele manifestri cardiace pr
eexistente (extrasistolie, tahicardie etc.), datorit riscului mai mare de suprado
zare (reducerea clearance-lui); -folosirea beta2-mimeticelor, mai ales n asociaie
cu teofilina, sau n condiii de hiposemie, poate determina manifestri cardiace (tahi
cardie, angin, extrasistolie). 5. Bronhopasmul indus de efort. n general la tineri
poate fi prevenit, printr-o perioad
61

de inclzire naintea efortului.Mai sigur, prevenirea se obine prin administrarea de 24 puff-uri de beta2-agnoiti cu durat scurt de aciune cu 5-30 min naintea efortului. E
fectele acestui pretratament dureaz 2-3 ore. Ca alternativ la beta2-agoniti se poat
e administra preventiv, naintea efortului, cromoglicat sau nedocromil (durata efe
ctului 1-2 ore). Tratamentul pe termen lung al astmului de efort se face cu medi
caie antiinflamatorie (CS inhalator, cromoglicat sau nedocromil), care reduce fre
cvena i severitatea bronhospaspului indus de efort. 6. Astmul sezonier (legat de s
ensibilizri specifice) poate fi prevenit prin terapie antiinflamatorie zilnic (CS
inhalator, cromoglicat sau nedocromil), administrat naintea debutului anticipat al
simptomelor i continuat n tot timpul sezonului incriminat. 7. Astmul la gravide po
ate mbrca forme usoare. Medicamentele folosite n astm sunt practic aceleai ca la fem
eia negravid. Medicamentele cu risc potenial pentru fetus includ corticosteroizii
(n doze mari), epinefrina, antibiotice (tetraciclina, sulfamide, ciprofloxacina),
vaccinurile (cu virus viu) i imunoterapiei
. STUD UL STAT ST C - ASTMUL BRONIC N PRACTICA MEDICALA
Partea special de cercetri personale este realizat la Spitalul Clinic Municipal Ara
d
62

secia de medicin intern. Am efectuat studiul observaional descriptiv privind astmul

bronic. S-a studiat un numrul de 20 cazuri de pacieni cu diferite tipuri de astm br
onic.
.1. Obiectivele studiului Obiectivele cercetrii pentru pacienii din lotul
studiat sunt urmtoarele:
19 distribuia pacienilor dup sex 20 distribuia pacienilor pe grupe de vrst 21 distribu
pacienilor dup mediul de provenien 22 distribuia pacienilor dup ocupaie 23 incidena
rilor factori predispozani 24 incidena cazurilor unde s-au nregistrat asocieri cu a
lte afeciuni 25 evoluia sub tratament
.2. Material i metode folosite n cadrul studiului Populaia int e reprezentat de pac
ieni internai la Spitalul Municipal Arad - Secia Medicin ntern. Ca i criterii au fost
luai n consideraie pacieni care s-au prezentat la medic pentru: 26 dispnee expirato
rie 27 wheezing
28 tuse seac
29 buze cianotice
30 transpiraii

Variabilele urmrite au fost luate att din foaia de observaie clinic a pacienilor ct i
in anamnez fcut acestora i reprezint -Vrstmotivele fiziologice i patologice - stori
olii examenul clinic investigaii paraclicnice - Atitudine terapeutic internriiantece
dente heredo-colaterale-antecedente personale
. 3. REZULTATE S D SCUT
63

Numrul total de cazuri de astm bronsic internate n peroada 2010-2011 a fost de 188
cazuri. Evidenta trimestriala a cazurilor de astm bronsic n anul 2010-2011 a fos
t astfel: Tabel
. 1. TR MESTRUL
V Total Fig.
. 1. NUMRUL DE CAZUR
I 56 47 30 65 188
70 60 50 40 30 20 10 0
56
65 47 30
Trimestrul I
Trimestrul II
Trimestrul III
Trimestrul IV
Din graficul i tabelul de mai sus rezult c numrul mai mare de cazuri de astm bronic d
iagnosticate au fost n trimestrele si V. Tab.
.2. Distribuia pacienilor dup se
x Sex pacieni Masculin Feminin Numr 121 67
64

Dintre cazurile studiate :

1 2

67 pacieni nsemnnd un procent de 36%, sunt de sex feminin 121 pacieni nsemnnd un pr
nt de 64%, sunt de sex masculin
Fig.

. 2 Distribuia n funcie de sexul pacienilor

36%
64%
Feminin
Masculin
Tab. .3 Distribuia dup grupe de vrst Grupa de vrst 21-44 ani 45-54 ani 55-64 ani Pes
te 65 ani Total Numr persoane 1 38 74 85 188
65

Fig.
.3. 10 Numar persoane 8 6 4 2 0 Grupa de varsta Cele mai frecvente cazur
i s-au ntlnit la grupele de vrsta : 45-54 ani i peste 65 ani, 8 cazuri (reprezentnd 4
0%), respectiv 7 cazuri (reprezentnd 35%). Cea mai sczut inciden a afeciunii n lotul s
udiat s-a nregistrat in cadrul grupei de vrst 15-44 ani (un singur caz adic 5% din c
azurile studiate). n cadrul grupei de vrst 55-64 ani s-au nregistrat 4 cazuri (repre
zentnd 20%) 1 21-44 ani 45-54 ani 55-64 ani peste 65 ani 38 74 85
Tab.

.4. Distribuia pacienilor dup mediul de provenien

Mediul de provenien Urban Rural

Numr persoane 122 62 188
n lotul studiat cazurile provenite din mediul rural reprezint o pondere de 34% (62
cazuri) din
66

numrul total de cazuri. Majoritatea pacientiolor, 66% (122 cazuri) din pacieni pro
vin din mediul urban. Fig.
. 4. Distibuia pacientilor dupa mediul din care pro
vin
34%
Rural Urban
66%
Tabel
.5. Distribuia pacienilor dup ocupaie Ocupaia Pensionar Somer/Fara ocupaie Sa
lariai Elev Total Numr cazuri 124 19 34 1 188
Din cele 188 de cazuri marea majoritate (70%) sunt pensionari.
67

Fig.

. 5. Distribuia pacientilor dupa ocupaie

1%
11%
19%
Elev Fara ocupatie Salariat Pensionar
69%
Tabel
.6 Ditribuia cazurilor dup tipul de astm bronic Tip astm bronic Astm bronic
mixt Astm bronic intrinsec Astm bronic extrinsec Total Numr de cazuri 138 26 24 188
n ceea ce privete tipul de astm bonic se constat faptul c mai mult de jumtate din paci
eni sufer de astm bronic mixt (138 cazuri 65%). 26 din cele 20 de cazuri studiate p
rezint astm bronic intrinsec (30%) i 24 caz astm bronc extrinsec (5%). Fig.
. 6.
Distribuia cazurilor dupa tipul de astm bronic
68

5%
Astm bronsic mixt
30% 65%
Astm bronsic intrinsec Astm bronsic intrinsec
Tabel
.7.Distribuia factorilor precipitani/cauza internrii Factori predispozani A
lergii nfecii acute respiratorii ritani bronici Absena medicaiei Altele Total Numr d
e cazuri 6 130 2 48 2 188

n ceea ce privete tipul factorilor declanatori ai crizei severe care a necesitat sp

italizarea sunt n majoritatea cazurilor (69%) reprezentate de infectiile respirat
orii. n cazul a 26% dintre pacieni (48 pacieni) absena medicaiei de ntreinere reprezin
factorul predispozant. n 6 cazuri (3%) a fost o expunere naiv la alergeni. Fig.
.7. Distribuia factorilor precipitani
69

1% 3% 26%
Alergii nfe ctii acute re spiratorii
1%
ritanti br. Absenta medicatiei Alte cauze
69%
Am constatat ca n numar destul de mare internrile s-au datorat absenei medicaiei de n
treinere la domiciliu, n special preparatelor inhalatorii, cu un pre de cost mai ri
dicat.. Tabel
.8. .Severitatea astmului bronic la pacienii studiai. Treapta 1 2
3 4 Total pacieni Pacieni 1 88 94 21 188
Figura.
70

. 8.

10%
0%
43%
Treapta 1 Treapta 2 Treapta 3 Treapta 4
47%
Majoritatea pacienilor internai au fost n stadiul 2 i 3 de boal.
Tab.
.9. Mijloacele de control i autocontrol tratament sunt prezentate n Tabelu
l 9. Mijloace preventie i de control ntreruperea fumatului Vizita periodic la medic
ul de familie Vizita periodic la medicul pneumolog Autocontrol la domiciliu Utili
area unei medicaii adecvate/pret Total pacieni Fig.
. 9. Pacieni 33 126 18 5 87
188
71

12% 32%
ntreruperea fumat Vizita periodica medic Vizita pneumolog Autocontrol Medicatie
adecvata
2% 7%
47%
Majoritatea pacientilor au o atitudine corect fa de boal, dar muli pacieni nca nu i
t o medicaie adecvat stadiului bolii, n terapia de fond i de prevenia, datorit costulu
i ridicat al dispozitivelor inhalatorii de ultima generaie. Fig.
. 10 - Mijloa
ce de tratament
Numar pacienti: 188
35 30 25 Salbutamol 20 15 10 5 0 Salbutamol Teofilin Prednison Seretide
um
188 146 144
Teofilin Prednison Seretide pratropium
75
3
72

pratropi

Toti pacientii utilizeaza salbutamol, un medicament ieftin si efficient. Miofili

a sub forma de Theotard nu a lipsi la majoritatea pacientilor introdusa inaintea
internarii in schema de tratament. Multi dintre pacientii internati au necesita
t corticoterapie, doar 9 pacienti din 188 fiind corticodependenti, cu doza de in
tretinere la domiciliu constanta, de 10 mg prednison pe zi. La 3 dintre pacienti
in schema terapeutica aveau asociat pravent. Tab.
. 10 Distribuia pacienilor
dup evoluie Felul evoluiei Favorabil Favorabil de moment Lent Dificil Trenant Total N
pacieni 107 46 28 6 1 188

n ceea ce privete pe cei 188 de pacieni diagnosticai cu astm bronic evoluia la tratame
nt. 107 dintre pacieni (57%) au avut sub terapie o evoluie favorabil. n cazul a 46 p
acieni (24%) evoluia a fost favorabil de moment. n alte 2 cazuri medicul a apreciat
evoluia pacienilor drept lent. 1 pacient (5 %) a avut o evoluie trenant i 6 evoluie di
icil, necesitnd ventilaie asistat. Fig
. 10. Distribuia pacientilor dupa evoluie
73

3% 1% 15%
Favorabila favorabila de moment Lenta Dificila Trenanta
57% 24%
Un numar destul de mare de pacieni 24% au necesitat reinternarea la un interval m
ai mic de 30 de zile, cei cu astm bronic n stadiul de bronhopneumopatie cronic obst
ructiv. Tabel
.11. Comorbiditile cardiovasculare ale pacienilor cu bronhopneumopa
tie cronic obstructiv din cele dou loturi Comorbiditate Cardiopatie ischemic Hiperte
nsiune arterial Diabet zaharat Total pacieni Pacieni 45 27 9 54 Lot A (barbati) 35
14 5 36 Lot B (femei) 10 13 4 18
Fig.
74

. 11. Comorbiditile pacienilor cua stm bronsin internati

45
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Cardiopatie ischemic Hipertensiune arterial Obezitate
Cord pulmonar
67
26
Cardiopatie ischemic Hipertensiune arterial Obezitate Cord pulmonar
14
Comorbiditile cardiovasculare i metabolice au fost urmtoarele: cardiopatie ischemic n
45 de cazuri(33,33%), hipertensiune arterial n 127 de cazuri(68,33%), obezitate n 4
6 de cazuri (28,14%) i diabet zaharat n 9 cazuri(6,66%). Diabetul zaharat s-a dato
rat probabil n mare parte consumului cronic de cortizon, n cele mai multe cazuri s
ub forma de tablete, n doza minima de 10 mg/zi, de peste 5 ani de zile. Cordul pu
lmonar cronic a fost diagnosticat la 14 pacieni. Comorbiditile cardiovasculare depi
state la bolnavii cu astm bronsic in stadiul de bronhopneumopatie cronic obstruct
iv au fost aproape exclusive la foti fumatori.
V.CONCLUZ
75

Astmul bronsic reprezint o boal a crei inciden este n continu cretere, datorit cret
punerilor la factori alergeni de mediu Astmul bronic este una din cauzele cele ma
i frecvente de spitalizare, cu o incidena crescut n sezonul rece, datorit decompensri
lor mai frecvente ale bolii i infectiilor supradugate mai crescute.

Criza de astm bronic reprezent o urgen medical, precocitatea cu care pacientul se pre
zint la medic i rapiditatea interveniei medicale conduc la rezolvarea cu succes a a
cesteia i revenirea bolnavului.

Predomina la sexul masculin n copilrie, cu egalizarea raportului pe sexe odata cu n
aintarea n vrst , fiind destul de fecvent la grupele de pacieni de peste 50 de ani.
Adeseori pacientul se prezint la medic n momentul cnd afeciunea respiratorie este de
compensat, de aceia i rpunsul la tratament este mai dificil, durata spitalizrii mai
prelungit, iar pacientul necesit pe lng tratamentul medicamentos admisnistrat i o con
siliere pe msur pentru a ntelege gravitatea bolii.

n urma tratamentului i a ngrijirilor acordate majoritatea pacienilor au avut o evolui
e favorabil n majoritatea cazurilor, infeciile, absena medicaiei de ntretinere reprezi
nt factorul declanator al crizei de bronhospasm sever. Comorbiditile cardiovasculare
depistate la bolnavii cu astm bronic n stadiul de bronhopneumopatie cronic obstruc
tiv au fost aproape exclusive la foti fumatori. Toi pacienii astmatici necesit educaie
i informare adecvat cu privire la afeciunea de care sufer i la modalitile de evitare
pericolelor i a factorilor care pot determina agravarea simptomelor.

Pentru a putea fi inut sub control, aceast afeciune cronic necesit o depistare precoce
i un tratatament
V.
B BL OGRAF E SELECT VA
1) P. Godard, P. Chanez, J. Bousquet, P. Demoly, J.L. Pujol, F.B. Michael 76

Asthmologie, Masson,1996, 291:807-811; 2) P. Chanez, J. Bousquet, F. B. Michael,

P. Godard. - From Genetics to Quality of life, -Proceedings of the XV th World
Congress of Asthmology, 1996, 73:879-880 3) Lab. nava - L
lmmunologie en questi
ons. 4) E.R.S. Congress, Berlin, 1997 - Role of Oral Leukotriene Receptor Antago
nists in Chronic Asthma. 5) F. Mihaltan, R. Ulmeanu, P. Stoicescu, L. Ghilencea
- Astmul bronsic, Ce este si cum il tratam. 6) Beer S. Laver J., Karpuch S. - Pr
odromal Features of Asthma, n: Arch. Dis. Child, 62: 345, 1984. 7) Boat T.F. - Ap
proach to Recurrent or Persistent Lower Respiratory Tract Symptoms in Children, n
: Behrman R.E., Kliegman R.M., Nelson W.E (eds.): Nelson Textbook of Pediatrics,
ed. a 15-a, 1102-1106, 1996. 8) Bousquet J., Hejjaoui A., Michael F.B. Specific
mmunotherapy in Asthma., n: J. Allergy Clin. mmunol., 86: 292, 1990. 9) Chin T
. W., Nussbaum E., Marks M. .- Bacterial Pneumonia, n: Hilman B.C. (ed.), Pediatr
ic Respiratory Diseases, Diagnostic and Treatment, W.B. Saunders Co., 271: 281,
1993. 10) Corrao W. Chronic Persistent Cough: Diagnosis and Treatment Update, n:
Ped. Annals, 25: 162-167, 1996. 11) National Asthma Education Program Expert Pan
el Report, Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Publication no
. 91-3042 U.S. Department of Health and Human Services , Public Health Service,
National nstitutes of Health, 1991. 12) P.J. Barnes - Your Asthma Questions Ans
wered, 1990. 13) Cohen R., Bingen E., Danan C. Guide 1993 dantibiothrapie pdiatriqu
e. Beecham Sevigne. 14) Leukotriene antagonists: Closed Symposium, Copenhagen 19
98,12:360-364; 15) Global nitiative in Asthma, Revised Edition, 1998, 146:157-9
16) Harisson, Principile Medicinei nterne, Ed.Teora, 2003;
77

78