Sunteți pe pagina 1din 57

MINISTERUL INVMANTULUI I CERCETRII UNIVERSITATEA DE VEST VASILE GOLDIS DIN ARAD FACULTATEA DE MEDICINA, FARMACIE SI MEDICINA DENTARA SPECIALIZAREA

: ASISTENTA MEDICALA

LUCRARE DE LICENTA PARTICULARITATI DE INGRIJIRE A BOLNAVILOR CU ASTM BRONSIC

1. INTRODUCERE

Astmul bronsic este una dintre cele mai vechi si cunoscute boli cornice. Termenul ca atare astma exprim greutate respiratorie. Cercetrile fcute de-a lungul timpului au dus la multe noutti, astfel se cunosc mecanismele de reglare a tonusului bronsic care sunt date de mai multi factori ai cror actiune urmeaz o cale comun, si anume: degranularea mastocitelor pentru a produce manifestrile clinice: s-a evidentiat in ultimii ani rolul ionului de calciu (Ca++) ca mesager intracelular esential in cele mai multe din procesele active si mai nou al ionului de potasiu(K+); s-au descoperit noi medicamente cu efecte secundare cat mai reduse, cu eficient mai mare in tratamentul bolii (ex: salbutamol, singulaire). Cu toate acestea, tratamentul astmului bronsic nu a dat intotdeauna satisfactii necesare. De aceea, o incrcare corect si un tratament individualizat in etapa actual mi se pare un deziderat important.

2. SCOPUL I MOTIVAIA LUCRRII

Ceea ce m-a determinat s imi aleg aceast tem a fost faptul c am intalnit la un numr foarte mare de persone aceast boal. Aceast afectiune respiratorie este frecvent atat la copii, tineri, cat si la persoanele in varst. Scopul acestei lucrri este de a evidentia activitatea asistentei medicale privind profilaxia, tratamentul autonom si delegate al acestei boli. Cu ajutorul cunostintelor de medicin intern si nursing bazate pe cele 14 nevoi fundamentale, incerc s prezint unele activitti ce fac parte din ingrijirea bolnavului cu aceast afectiune. In ingrijirea bolnavului activittile implicate pot s apar ca foarte simple, dar adaptarea lor in functie de nevoile particulare ale pacientului le fac s devin complexe. La o persoan sntoas actul de a respira nu impune un efort, dar pentru cel bolnav de astm bronsic devine un handicap. Cea care intervine in aceast situatie este asistenta. Ea supravegheaz bolnavul si ii administreaz medicatia prescris de medic. In ingrijirea pacientului alinarea suferintei este important nu numai din punct de vedere fizic, dar si psihic. Voi putea s ingrijesc cu mai mult competent, intelegere si respect pe cei bolnavi de astm bronsic, cunoscand mai multe despre aceast boal.

3. CONSIDERAII TEORETICE 3.1. DEFINIIE

Astmul bronsic este o boal de etiologie plurifactorial care apare la persone cu hiperreactivitate bronhic la o multime de stimuli. Ea se caracterizeaz prin crize repetitive de dispnee suiertoare (wheezing) provocat de o obstructie bronhic generalizat, variabil ca intensitate si reversibil in mod spontan sau dup aplicarea unui tratament. Incidenta astmului bronsic variaz dup regiune, distributia este egal la cele dou sexe si este intalnit la toate varstele. 3.2. CLASIFICARE Dup criteriul etiologic se deosebesc dou tipuri de astm bronsic: - alergic; - nealergic. Astmul alergic: se mai numeste si extrinsec sau atopic. El are la baz o reactie alergic a bolnavului la un antigen prezent in mediul ambient (exogen). Astmul nealergic: nu are la baz o etiologie bine definit si nici un mecanism patogenic cunoscut. Infectia bronhic: in numeroase cazuri debutul astmului este precedat de infectii acute sau cronice ale cilor respiratorii (inf. Bact. Haemophilus influenzae). Factori iritanti: unii agenti de natur fizic sau chimic inhalati, ca praful, fumul si gazele, pot provoca la persoanele cu hiperreactivitate bronhic, obstructii bronsice nu atat prin reactii, cat mai ales prin iritatia mucoasei bronhice.

Predispozitia familiala: S-a constatat c la familiile de astmatici, incidenta acestei boli este mai crescut decat la martori, iar unele studii au artat c astmul bronsic ar fi determinat genetic si c ar putea fi mostenit printr-o singur gen autosomal dominant cu penetratie redus.Ereditatea (fac. Genetic) determin predispozitia pentru astm, iar factorii de mediu sunt rspunzatori de intretinerea lui. Varsta si sexul: Poate aprea la orice varst. Dar in 88% din cazuri el apare inainte de 40 de ani. Pan aproape de pubertate incidenta astmuluieste mai mare la baieti decat la fete. Dup pubertate la baieti scade si la fete creste riscul. Factori psihici si efortul fizic: Factorii psihici intervin in declansarea si intretinerea crizelor de astm bronsic fie prin intermediul unei emotii puternice, fie prin intermediul reflexelor conditionate. Stresul psihic are un rol modulator al pragului de excitabilitate bronhic. Factori de risc: antecedentele familiale de astm bronsic; existenta unor afectiuni alergice actuale sau antecedente; expunerea profesional; punerea in evidenta a unei sensibilizri, mute la un alergen ihalant; prezenta de bronhopneumopatii infectioase cronice; existenta unor factori psihici.

3.3. FIZIOPATOLOGIE Obstructia bronhic determinate de spasmul musculaturii netede din peretele bronhic, edemul mucoasei bronhice si hipersecretia glandelor mucoasei bronhice produc tulburri functionale variabile si reversibile in raport cu intensitatea si durata acestora, care privesc principalele functii ale aparatului bronhopulmonar, si anume: ventilatia, perfuzia si schimburile gazoase.

3.4. MANIFESTRI CLINICE

Criza de astm bronsic se manifesta in: -accese paroxistice de dispnee; - survine fr vreo legatur si fr vreo cauz clar cu predilectie in cursul noptii; - ele survin in legatur cu anumiti factori in anumite conditii si imprejurri variate, multiple si nespecifice, ca: umezeala, ceata, fumul, praful, aerul rece, emotiile puternice, eforturi fizice sau crizele survin in anumite conditii si mereu aceleasi (o anumit incpere, un anumit si mereu acelasi mediu, contactul permanent cu acelasi alergen sau medicament); - ele sunt precedate de strnuturi, lcrimare, neliniste, gadalitur in gat, elemente semnificative pentru diagnostic; - dispneea este absolut tipic, are frecvent rar, iar expiratia este prelungit. In criza de astm este caracteristic expiratia suiertoare ca un tiuit (wheezing). - tusea poate fi uscat sau umed, cu o sput mucoas lipicioas, cu eliminare dificil si de aspect perlat; - sputa devine mucopurulent in prezenta unei infectii traheobronhice primare sau secundare; - tusea se asocieaz de regul cu crize de astm, dar poate fi uneori singur manifestare clinic a astmului sau poate provoca ea inssi un acces. 3.5. EXAMENUL CLINIC Obiectiv: fata bolnavului este buhit, suferind, anxioas, livid, rosie-cianotic, acoperit de sudori si cu ochii proeminenti. Bolnavul se aseaz de obicei intr-o pozitie cat mai favorabil pentru a-si usura respiratia, de obicei sezand, uneori pe scaun intors, cu antebratele pe speteaza acestuia (pentru a largi perimetrul toracic), cu gatul intins si capul proiectat inainte, cu gura deschis si nrile desfcute. 3.6. FORME CLINICE

Astmul bronsic extrinsec: este provocat de diversi alergeni exogeni, care ptrund in organism de regul prin inhalatie. La baza lui st un mecanism imunologic, reprezentat de reactia alergic de tip I. Reprezint 70-80% din totalul cazurilor de astm. Predispozitia familial este prezent in 50% din cazuri. Debutul bolii are loc inainte de varsta de 35-45 de ani. Frecvent bolnavii sunt suferinzi de rinit alergic. Din punct de vedere clinic astmul bronsic extrinsec se caracterizeaz prin: accese paroxistice de dispnee si tuse insotite de wheezing, care cedeaz la medicatia bronhodilatatoare sau spontan sunt urmate de intervale libere asimptomatice. Ele apar numai la contactul cu alergenul, fat de care bolnavul este sensibilizat. Concentratia in ser IgE este crescut. Astmul bronsic intrinsec: etiopatogenia lui este mai putin cunoscut. Accesele de dispnee sunt provocate atat de infectii,cat si de excitanti nespecifici fizici sau chimici sau pot apare spontan.Astmul intrinsec reprezint 20-30% din totalitatea cazurilor de astm. Predispozitia familial este prezent in numai aproximativ 10 % din cazuri. Debutul bolii poate avea loc inainte de varsta de 5 ani sau dup 35-45 de ani. Astmul indus de efort fizic: Rspunsul tipic la efortul fizic este reprezentat de o bronhodilatare moderat, urmat de o bronhoconstrictie care devine progresiv, ajungand la maximum la cateva minute dup incetarea efortului. Efortul fizic care declanseaz de cele mai multe ori criza de astm bronsic este alergatul. Astmul indus de efort fizic este mai frecvent la copii si tineri, dar el poate fi intalnit si la adulti si varstnici. Astmul profesional: Crizele sunt produse de actiunea factorilor nocivi prezenti la locul de munc. Se deosebesc dou tipuri de astm profesional: -alergic; -chimic iritativ. Astmul profesional se intalneste mai frecvent la morari, brutari, la lucrtorii din industria textil, industria de uleiuri. Astmul cu intoleranta la aspirine: Crizele sunt declansate de ingestia de aspirine sau alte analgezice care inhib sinteza de prostanglandine al cror rol in producerea bronhospasmului pare s fie dovedit. Starea de ru astmatic: Reprezint o criz sever de astm bronsic care dureaz cel putin 24 de ore in care obstructia bronhic difuz este produs de prezenta de mucus in straturi

groase si coerente (dopuri de mucus), de ingrosarea mucoasei bronhice indus de un inflamator ca si de spasmul bronhic. Este considerat ca o complicatie major a astmului bronsic. Se intalneste in aproximativ 10% din cazuri, cu predominant la femei. Poate fi declansat de: -infectia bronhic difuz; -administrarea de medicamente cu actiune depresiv central nervoas; -pneumotorax spontan; -interventii chirurgicale de CARS; -excesul de substante simpaticomimetice; -suprimarea brusc a corticoterapiei de lung durat; -reactii alergice imediate grave provocate de medicamente (aspirin, penicilin,ACTH); -seroterapia. In cursul strii de ru astmatic, dispneea este maxim ,miscarile respiratorii sunt frecvente si mici , expirul este mult prelungit, iar musculatura respiratorie accesorie este in activitate. Tusea lipseste, iar cand este prezent nu are caracter productiv. In rarele cazuri in care expectoratia este prezent aceasta este dens, aderent, uneori alburie sau cenusie, iar alteori galben- verzuie. Uneori ralurile bronhice sunt discrete sau pot lipsi, iar murmurul vesicular este mult diminuat. Cianoza este prezent la nivelul buzelor, lobilor urechii si mai putin evident la nivelul degetelor. In rare cazuri sunt prezente semnele clinice ale cordului pulmonar subacut (galop drept, suflu sistolic de insuficient tricuspidiana functional, cardiomegalie, hepatomegalie si edeme periferice). 3.7. DATE PARACLINICE I DE LABORATOR

Probele ventilatorii: In astmul bronsic se produc urmatoarele modificri ale testelor ventilatorii: Scderea VEMS (volumului expirator maxim pe secunda).

Reducerea capacittii vitale. Micsorarea raportului VEMS X 100/CV. Cresterea volumului rezidual (VR). Mrirea capacittii reziduale functionale (CRF) pe seama sporirii VR.

Scderea volumului inspirator de rezerv (VIR) si a volumului expirator de rezerv (VER). Majorarea rezistentei la fluxul de aer in cile aeriene.

Determinarea gazelor respiratorii: In formele severe se constat o scdere a presiunii partiale a oxigenului (PaO2) si o crestere partial a bioxidului de carbon (PaCO2) din sangele arterial. In faza initial a strii de ru astmatic exist doar o hipoxemie cu PaO2 inferioar cifrei 90 mmHg,PaCO2 rmanand normal (normocapnie) sau fiind sczut (hipocapnie). Dac efortul respirator persist , hipoxemia se accentueaz, iar PaCO2 creste peste 50 mmHG. Cand mecanismele de reglare umoral si renal sunt depsite si nu mai tamponeaz hipercapnia, pH-ul scade, realizandu-se o acidoz gazoas decompensat. Odat instalat, hipercapnia agraveaz bronhospasmul, hipersecretia in incarcarea bronhic. In starea de ru astmatic, la scderea pH-ului contribuie si o acidoz lactic, determinate de travaliul respirator crescut , in conditii hipoxice. In final se realizeaz o acidoz mixt, care are efecte dezastruoase asupra aparatului cardio-vascular intrucat determin aparitia colapsului (insuficienta respiratorie). Testele cutanate ti testul de provocare bronhic: Testele cutanate pun in evident hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici reprezentand baza diagnosticului clinic al astmului bronsic alergic (atopic). Pozitivarea testelor cutanate este legat de prezenta in piele a mastocitelor care poart pe suprafata lor anticorpi IgE ca expresie a sensibilizrii bolnavului. Testul de provocare bronhic prin inhalare de alergen este indicat la bolnavii la care anamnez sugereaz hipersensibilizarea bronhic la alergeni si la care testele cutanate sunt negative la alergenul presupus; la bolnavii cu teste cutanate pozitive la care anamneza nu sugereaz o hipersensibilizare bronhic alergic; la bolnavii la care testele cutanate sunt negative sau neinterpretabile din cauza unor reactii anormale a pielii. Testul mai este indicat in bronsitele alergice profesionale care evolueaz fr dispnee

paroxistic, ca si astmul produs prin alergeni alimentari in general sau in astmul semitardiv de tip III in care exist in mod cert perioade mai lungi de latent intre expunerea la alergeni si aparitia simtomatologiei bolii. Testul de provocare bronhic este contraindicat in urmatoarele situatii: cand sensibilizarea fat de un alergen dedus anamnestic este foarte intens (hipersensibilizare); cand astmul bronsic este avansat cu repercusiuni manifestate asupra functiei pulmonare si cardiace (insuficienta pulmonar, insuficienta cardiac si cordul pulmonar). Testul se execut dup o tehnic standardizat in care bolnavul inhaleaz concentratii crescande de solutie de alergeni bnuit a fi agentul cauzal al astmului pan cand apar modificri ale functiei respiratorii, detectibile prin inregistrarea spirografic a volumului expirator maxim pe secund. El este considerat pozitiv cand dup inhalarea alergenului se inregistreaz o scdere a VEMS cu cel putin 15% sau o crestere a rezistentei la flux cu peste 50%. Dozarea Imunoglobulinelor E in sange: Are o valoare diagnostic apreciabil, 80% din bolnavii alergici avand IgE crescute. Examenul sputei: In astmul exitrinsec: -eosinofile ; -cristale Charcot-Leydenn ; -corpi creola ; -spirale Curschmann ; -aglomerri de celule decuamate ; -mucus; -o materie proteinoas ; In astmul intrinsec: -polinucleare; - neutronfile; -bacterii.

Examenul radiologic: Examenul radiologic nu decelereaz modificri specifice pentru astmul bronsic. In accesul de astm el pune in evident o hipertransparent cu cresterea spatiului aerian retrosternal. De la caz la caz pot fi decelate infiltrate segmentare si atelectazii datorit dopurilor de mucus din bronhii. Examenul radiologic trebuie efectuat pentru detectarea altor boli pulmonare asociate astmului bronsic sau complicatiilor acestora. In starea de ru astmatic el poate descoperi diverse stri patologice pleuropulmonare care pot explica declansarea strii de ru astmatic si rezistenta acestuia la tratament. 3.8. REACTIILE DE HIPERSENSIBILITATE La persoanele normale RIU si RIC au valoare de mecanism de protectie. Ele participa la apararea antivirala, antibacteriana, antiparazitara si contra tumorilor. RI normal nu are efecte nefavorabile pentru organism. Reactiile de hipersensibilitate (HS) sunt reactii imune patologice, care nu au deloc efect de protectie asupra organismului. Ele produc de obicei leziuni tisulare severe prin declansarea unor procese inflamatorii acute sau cronice. Caracteristicile RI normal. RI normal trebuie sa indeplineasca o serie de conditii care se refera la RIU, la RIC si la ambele tipuri de RI. Caracterele RIU normal : RIU se face printr-o clasa adecvata de Ig : IgM in RIU primar, IgG in RIU secundar, IgA in RIU la nivelul mucoaselor. concentratiile de Ac sunt adecvate fata de cantitatea de Ag. Nu apar sinteze excesive de Ig fata de strictul necesar. in timpul RIU nu se produc mari cantitati de complexe imune circulante.

in mod normal in organism exista autoanticorpi in concentratii foarte mici. Caracterele RIC normal : Ag sunt prezentate numai de MHC I (in cazul Ag endogene) sau MHC II (in cazul Ag exogene, pe APC). Ag nu sunt expuse direct pe membranele celulelor somatice. celulele imunocompetente (APC, limfocite) nu sunt infectate cu microorganisme cu habitat intracelular (de exemplu : virusul HIV, BK). Caracterele comune pentru ambele tipuri de RI normal : RI este strict localizat, adica este limitat strict la locul unde exista Ag : - la poarta de intrare in organism pentru Ag exogene

- in tesuturile unde se gaseste Ag pentru Ag endogene intensitatea RI este strict controlata prin echilibrul functional dintre LTH si LTS.

RI nu se insoteste de leziuni tisulare. Daca se produc leziuni, acestea sunt minime si se vindeca rapid. Caracteristicile RI patologic. RI patologice nu au efect de protectie a organismului. Ele produc leziuni tisulare importante si disfunctii ale organelor si sistemelor, ducand uneori la moartea organismului. RI patologice sunt : reactiile de hipersensibilitate sindroamele de imunodeficienta bolile autoimune limfoproliferarile In RI patologice apare fie un exces, fie un deficit de functie a RI : in HS I apare o hiperproductie patologica de IgE. in HS I, III si in bolile autoimune apar sinteze excesive de Ac. in HS III se produc mari cantitati de CIC. in HS II Ag sunt expuse direct pe membranele celulelor somatice.

in HS IV si in SIDA celulele imunocompetente sunt infectate cu bacterii intracelulare sau cu virusul HIV. in HS I si III RI patologic este sistemic.

in HS si in bolile autoimune echilibrul functional intre LTH si LTS se rupe in favoarea LTH. in HS si in bolile autoimune apar leziuni tisulare importante. in imunodeficientele umorale apare o secretie scazuta de Ac.

in sindroamele limfoproliferative apar proliferari anormale a unor clone limfoplasmocitare, insotite uneori de o sinteza excesiva de Ac, alteori de imunodeficiente. Clasificarea reactiilor de HS dupa Gell si Coombs: HS de tip I sau anafilactica apare prin sinteza in exces a unei clase anormale de Ig, mai precis a IgE. HS de tip II sau citotoxica se datoreaza prezentarii anormale a Ag pe membra-nele celulelor self non-APC. Fata de aceste Ag se produc Ac citotoxici din clasele IgM si IgG care distrug celulele tinta. HS de tip III sau prin complexe imune se caracterizeaza prin hiperproductia de complexe imune circulante (CIC) sau la nivel tisular. HS de tip IV sau intarziata este de fapt un RIC cu o intensitate anormal de mare, care produce leziuni tisulare importante. HS de tip I, II si III se mai numesc HS imediate pentru ca manifestarile clinice apar rapid dupa contactul cu Ag declansant. Ele au mediatie umorala, adica sunt RIU patologice. HS de tip IV se numeste HS intarziata, pentru ca manifestarile clinice apar mai tarziu si dureaza mai mult. Ea are mediatie celulara, este un RIC patologic. Toate tipurile de HS se insotesc de leziuni tisulare severe, produse prin procese inflamatorii : inflamatii acute pentru HS I, II, III inflamatie cronica pentru HS IV

3.8.1. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP I SAU ANAFILAXIA

HS de tip I este un RIU patologic declansat la contactul organismului cu Ag din mediul ambiant fata de care populatia normala nu reactioneaza. La inceputul secolului, medicii au descoperit sensibilitatea unor persoane la substante cunoscute ca inofensive. Au numit acest fenomen anafilaxie, ca antonim al profilaxiei, care inseamna preventie sau protectie fata de boala. Ag care pot sa produca alergii se numesc alergene. Ele au cateva caractere comune :

sunt foarte frecvente in natura. sunt Ag complete timodependente. pot sa induca sinteza de IgE la indivizii atopici.

Alergenele sunt larg raspandite in mediu. Ele devin tot mai variate odata cu sintezele industriale de noi substante si cu nivelul in crestere al poluarii. In tabel sunt prezentate cele mai importante alergene.Alergene respiratorii - polen - spori ai unor microorganisme - praful din casa care contine resturi de acarieni - par sau particule in suspensie din secretii de animale Alergene digestive - lapte - oua - peste - ciocolata - capsuni Alergene tegumentare - par de animale - unguente, cosmetice, deodorante - antiseptice Alergene parenterale - seruri heterologe, vaccinuri - antibiotice - hormoni - veninuri

RI anormal se datoreaza unei hiperproductii de IgE determinata genetic. Ea apare mai ales la pacientii cu fenotipul HLA A2. Predispozitia acestor pacienti la alergii se numeste teren atopic. La producerea HS I participa 3 elemente : alergenul, care este de fapt un Ag banal, frecvent in natura, la care populatia normala raspunde cu un RIU asimptomatic. celulele efectoare, care sunt mastocitele si bazofilele pacientului, care sunt normale.

IgE sintetizate in exces. De fapt sinteza in exces a IgE este singurul element patologic. Ea este determinata genetic. IgE Molecula de IgE are o structura foarte asemanatoare cu molecula de IgG. Ea este formata din 2 lanturi usoare L si 2 lanturi grele H, mai lungi si mai grele decat ale IgG. Fiziologic concentratia serica a IgE este foarte scazuta. Concentratia serica a IgE creste foarte mult in anumite conditii patologice : bolile alergice : astmul bronsic extrinsec sau alergic, rinita alergica, febra de fan, dermatita alergica. bolile parazitare. unele boli maligne : mielomul malign cu IgE, boala Hodgkin. Durata de viata a IgE circulante este scazuta, de circa 2,5 zile. Pentru moleculele de IgE care s-au fixat pe suprafata mastocitelor si a bazofilelor rata de catabolizare scade foarte mult, astfel ca durata lor de viata este de luni sau chiar de ani. IgE au o serie de particularitati functionale : IgE au un rol fiziologic in apararea antiparazitara si antifungica. IgE sunt Ac citofili, adica dupa sinteza nu raman in lichidele extracelulare (plas-ma si lichid interstitial), ci se fixeaza de membranele mastocitelor si bazofilelor prin receptorii Fc epsilon R1.

Daca molecula de IgE legata prin fragmentul Fc de Fc epsilon R1 vine in contact cu Ag specific, se produce activarea mastocitului sau bazofilului cu eliberarea media-torilor inflamatiei. Schema desfasurarii HS I HS I are 2 etape importante : contactul antigenic sensibilizant si contactul antigenic declansator. Contactul sensibilizant Contactul sensibilizant este primul contact cu alergenul. Acest prim contact este clinic asimptomatic. La primul contact Ag sunt recunoscute de sistemul imun, care raspunde printr-o productie normala de IgM rapid inlocuita cu sinteza de IgE. IgE sunt Ac citofili. Ei se fixeaza rapid pe membranele unor celule, in special pe bazofilele circulante si pe mastocitele tisulare. Mastocitele se gasesc in numar mare in tegumente si mucoasele digestiva si respiratorie. Mastocitele si bazofilele sunt celulele efectorii ale HS I. Ele au pe suprafata receptori de mare afinitate pentru IgE, notati Fc epsilon R1. Contactul declansator Contactul declansator are loc dupa un interval de timp suficient ca sa permita sinteza IgE si depozitarea moleculelor de IgE pe suprafata bazofilelor si mastocitelor. Acest contact are manifestari clinice. La contactul declansator, alergenul este recunoscut de fragmentul Fab al IgE fixate in prima etapa pe membranele mastocitelor si bazofilelor cu capatul Fc. Activarea celulara se face daca cel putin 2 molecule de IgE alaturate s-au legat cu alergenul. Receptorii Fc epsilon R1 au domenii intracitoplasmatice care induc activarea adenilciclazei si a fosfolipazei C, care determina in final contractia microfilamentelor si microtubulilor intracelulari, fuzionarea granulatiilor cu membrana si degranularea mastocitelor si bazofilelor. In tesutul respectiv se elibereaza trei categorii de mediatori : primari, secundari si tertiari. Mediatorii primari

Mediatorii primari (preformati sau de ordinul I) se gasesc ca atare in granulatii. Ei sunt responsabili de efectele imediate ale degranularii. Dintre ei cel mai important este histamina. Efectele histaminei depind de locul in care se elibereaza : eliberarea la nivel cutanat sau tisular, histamina produce vasodilatatie si cresterea permeabilitatii capilare. Astfel ea induce leziunile papulo-eritematoase cutanate sau participa la formarea exudatului inflamator. la nivel bronsic histamina produce bronhoconstrictie, hipersecretie de mucus si edem al mucoasei bronsice. Prin aceste efecte, histamina initiaza criza de astm bronsic. la nivel digestiv histamina induce contractii intestinale dureroase si edemul mucoasei. eliberata in circulatie, histamina produce vasoplegie, cu hipotensiune si instalarea socului anafilactic. Alaturi de histamina se elibereaza o serie de mediatori chemotactici si de proteaze : NCF-A este un tetrapeptid chemotactic pentru neutrofile. ECF-Aeste un tetrapeptid chemotactic pentru eozinofile.

tripsina si chemotripsina activeaza cascada complementului si degradeaza proteinele din matricea extracelulara. Prin lezarea membranelor bazale ale capilarelor ele cresc permeabilitatea capilara si favorizeaza exudatia si edemul inflamator. kalicreina activeaza kininogenii in kinine, de exemplu bradikinina cu actiune intens proflogistica : produce vasodilatatie, creste permeabilitatea capilara, activeaza plasminogenul si are efect dolorigen. Mediatorii secundari Mediatorii secundari (neoformati sau de ordinul II) sunt sintetizati de novo in mastocit sau in bazofil, prin degradarea fosfolipidelor de membrana si a acidului arahidonic. Ei sunt : PAF, PG, LT, TX. Acesti mediatori intra in actiune ceva mai lent, dar efectele lor sunt mai persistente. Mediatorii secundari au o serie de efecte comune : PAF, PG D2 si SRSA produc vasodilatatie si cresc permeabilitatea capilara. SRSA este un amestec format din LTC4, LTD4, LTE4.

PAF si TX A2 activeaza agregarea plachetara. PAF, PG F2 alfa, TX A2, LT B4 si SRSA au efect bronhoconstrictor.

LT B4 si PAF au efect chemotactic in special pentru neutrofile. Mediatorii tertiari Mediatorii tertiari (de ordinul III) sunt eliberati de celulele atrase in zona : eozino-file, neutrofile, MF, limfocite, trombocite. Ei sunt polipeptide, glicoproteine si fosfolipide care actioneaza in urmatoarele 1-2 zile, realizand asa-numita reactie de faza tarzie. eozinofilele produc MBP (proteina bazica majora), cu efecte citotoxice mai ales asupra epiteliului bronsic. trombocitele produc mult TGF beta (factorul de transformare si crestere), care este chemotactic pentru fibroblasti. neutrofilele si MF elibereaza enzime (in special hidrolaze acide si proteaze) si radicali de oxigen, care amplifica leziunile tisulare. MF si limfocitele produc IL (in special IL1), TNF alfa si factori de crestere (FGF, TGF beta) care stimuleaza inflamatia si reactiile de reparatie. Formele clinice ale HS I Se estimeaza ca circa 10% din populatie sufera intr-o masura mai mare sau mai mica de alergii la : polen, fecale si resturi de acarieni care intra in compozitia prafului de casa, par de animale, etc. Manifestarile clinice depind de calea de intrare a alergenelor in organism : Daca alergenul vine in contact cu epiteliul cailor respiratorii superioare se produc rinita alergica sau febra de fan. Daca alergenul patrunde la nivelul epiteliului bronsic se produce accesul de astm bronsic extrinsec sau alergic. Daca alergenul patrunde la nivelul epiteliului digestiv se produce o gastroenteropatie atopica, manifestata prin varsaturi si diaree. Daca alergenul patrunde la nivelul tesut cutanat se produce o dermatita alergica sub forma de urticarie sau de eczema atopica. Daca alergenul patrunde direct in sange se produce cea mai severa manifestare, socul anafilactic.

In functie de zona in care are loc contactul cu alergenul, formele clinice ale HS I sunt locale sau generale. Formele locale apar ca sindroame alergice care intereseaza un organ tinta. Manifestarile locale dureaza cat timp organismul este expus la alergen. Simptomatologia dispare in cel mult 24 h de la incetarea expunerii. Principalul mediator este histamina, de aceea se utilizeaza medicamentele antihistaminice. In cazurile mai severe se apeleaza la preparate cortizonice, cunoscut fiind efectul lor antiflogistic foarte intens. Forma generala sau sistemica este reprezentata de socul anafilactic, care prin gravitatea tulburarilor hemodinamice poate sa puna viata in pericol.

Urticaria Urticaria reprezinta o eruptie de tip eritematopapulos, intens pruriginoasa, cu caracter tranzitor. Manifestarile clinice apar in principal prin cresterea permeabilitatii capilare si prin vasodilatatia produse de eliberarea mediatorilor din mastocite (histamina). Urticaria este cea mai frecventa manifestare a HS I la nivel cutanat. Ea apare in urma contactului tegumentar cu medicamente sau substante chimice cu rol de alergen. Formele clinice sunt diverse. Eruptia poate fi doar eritematoasa, se poate manifesta ca dermografism, sau cu micropapule. Eczema atopica Eczema atopica poate fi acuta sau cronica. Formele acute se caracterizeaza printr-o eruptie eritematopapuloasa sau veziculoasa pruriginoasa. In formele cronice apar lichenificari, care au ca substrat histologic hiperplazia keratinocitelor si hiperkera-toza. Eczema atopica apare ca o reactie la alergenele din praful de casa. In focarele lezionale se observa numeroase celule Langerhans, MF, eozinofile, LTH si mastocite.

Rinita alergica Rinita alergica este o inflamatie aseptica a mucoasei nazale si a conjunctivelor oculare. Ea apare in urma contactului mucoasei cu alergene din aer. Degranularea mastocitelor locale elibereaza mediatorii care prin cresterea permeabilitatii capilare si prin vasodilatatie produc : rinoree apoasa, obstructie nazala, lacrimare, eventual insotite de manifestari alergice cutanate. Probele de laborator evidentiaza cresterea IgE, teste cutanate si teste de provocare pozitive la alergenele respective, eozinofilie, numeroase eozinofile in secretia nazala. Febra de fan Febra de fan este o varietate de rinita alergica sezoniera, pentru ca ea este indusa de polenul prezent in zonele cu vegetatie abundenta, in principal primavara si vara. Manifestarile clinice sunt tot rinoree apoasa, obstructie nazala, hiperlacrimare. La copii febra de fan se poate complica cu otite sau sinuzite. Probele de laborator evidentiaza cresterea titrului IgE, eozinofilie, numeroase eozinofile in secretia nazala, teste cutanate pozitive la polen. Alergiile alimentare La nivelul intestinului se poate produce sensibilizarea la proteine din albusul de ou, din laptele de vaca, la aditivi alimentari cum sunt sulfitii sau la capsuni. Contactul alergenelor cu IgE de pe mastocitele din mucoasa intestinala produce diaree si varsaturi. De asemenea, eliberarea mediatorilor inflamatiei poate sa creasca permeabilitatea mucoasei intestinale, astfel ca alergenele pot trece in circulatie. Alergenele pot ajunge la distanta si pot sa produca reactii anafilactice la nivel pulmonar (criza de astm) sau tegumentar (urticarie, eczema atopica). De aceea consumul de capsuni poate determina urticarie, iar consumul de oua poate produce accese de astm la pacientii sensibilizati. In acest context, mucoasa intestinala sensibilizata este considerata o poarta de intrare a alergenelor. Astmul bronsic alergic Astmul bronsic se poate defini ca o ingustare difuza a bronhiilor, reversibila spontan sau sub tratament, datorat unei hiperreactivitati a pacientului la diversi stimuli. Boala se caracterizeaza prin crize paroxistice de dispnee expiratorie insotita de manifestari clinice tipice : anxietate, senzatie de opresiune toracica, wheezing, cianoza. Crizele au debut

brusc, dureaza mai multe ore, iar la finalul crizelor bolnavul tuseste si expectoreaza o sputa vascoasa cu perle de mucus. Clasificarea utilizata in prezent cuprinde : Astmul bronsic extrinsec sau alergic declansat la contactul cu alergenul.

Astmul bronsic nealergic declansat de o serie de factori : diversi agenti infectiosi, efortul fizic, praful sau fumul, stimulii psihici negativi, refluxul gastro-esofagian. Astmul bronsic ocupational sau profesional, determinat de o serie de iritanti fizici sau chimici : gaze industriale, substante chimice cu molecula mica. Modificarile caracteristice de la nivelul bronhiilor si bronhiolelor in timpul crizelor de astm sunt : Bronhospasmul Edemul mucoasei bronsice Hipersecretia de mucus vascos si aderent

Contactul la nivelul mucoasei bronsice cu alergenele inhalate duce la degranularea mastocitelor. Mastocitele se gasesc in lumenul bronhiilor, in epiteliul bronsic si sub membrana bazala. Mediatorii eliberati de mastocitele intraluminale deschid jonctiunile stranse dintre celulele epiteliale, favorizand patrunderea alergenelor spre mastocitele subiacente. Mastocitele elibereaza o serie de mediatori ai inflamatiei care produc in principal bronhoconstrictie si au efect chemotactic : Mediatorii preformati se elibereaza rapid. Ei sunt responsabili de manifestarile din primele 2-3 ore ale crizei de astm. Mediatorii neoformati intra in actiune mai lent, la circa 10 ore de la debutul crizei de astm. Socul anafilactic Socul anafilactic este forma generala a HS I, o reactie anafilactica sistemica. Aceasta apare cand alergenul patrunde in circulatie in titru mare. Severitatea manifestarilor depinde de cantitatea de alergen si de severitatea alergizarii, adica de cantitatea de IgE

fixata pe mastocite si pe bazofile. Eliberarea mediatorilor, in primul rand a histaminei, din bazofile si din mastocitele periarteriolare induce vasodilatatie generalizata, cu hipotensiune arteriala care poate ajunge la colaps. Hipotensiunea duce la hipoirigatie tisulara, in special cerebrala, insotita de semne neurologice : ameteala, confuzie, pierderea constientei, coma. Se pot asocia semne digestive (varsaturi, diaree) si respiratorii (spasm laringian, bronhospasm). In lipsa tratamentului prompt, in primul rand vasoconstrictor, socul anafilactic poate produce moartea.

Algoritm de tratament in soc (dupa Tobin J.R., Wetzel R.C., 1999)

3.8.2. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP II - CITOTOXICA HS II are ca efect distrugerea mediata prin Ac a unor celule din organism. HS II este un tip de HS imediata care se datoreaza prezentei anormale a unor Ag pe membrana celulelor somatice non-APC. Fata de aceste Ag se produc Ac citotoxici care realizeaza distrugerea celulei tinta. Mecanismul HS II Ac fixati pe membranele celulare sunt de tip IgG sau IgM. Ei se numesc Ac citotoxici pentru ca declanseaza citoliza prin 2 mecanisme : declansarea cascadei complementului pe calea clasica si generarea unei reactii inflamatorii acute. citotoxicitatea celulara Ac-dependenta sau ADCC.

Declansarea cascadei complementului Cascada complementului se activeaza pe calea clasica, dupa recunoasterea Ag membranare de catre Ac de tip IgG sau IgM, care se ataseaza de membrane.

Recunoasterea Ag de catre Ac este recunoastere imunologic specifica. Pe moleculele de Ig se exteriorizeaza situsul activator al complementului si prin reactii succesive se produce C3-convertaza caii clasice. Ea desface C3 in C3a si C3b. C3a este o anafilatoxina. Ea ramane solubila si participa la inflamatia acuta locala. Moleculele de C3b formate pot avea 2 roluri : o parte opsonizeaza celula tinta, care va fi recunoscuta de monocitele si de MF rezidente, prin receptorii CR. Monocitele si MF se activeaza si induc fenomene inflamatorii, fagocitoza si ADCC. o alta parte din C3b se combina cu complexul C4b2b si formeaza C5-convertaza. Ea descompune C5 in C5a si C5b. C5a este o anafilatoxina cu efecte intens proinflamatorii. C5b participa la formarea MAC, care duce la liza osmotica a celulei tinta. Celulele anucleate, de exemplu eritrocitele si plachetele, sunt lizate rapid prin activarea cascadei complementului pe calea clasica . Acestea neavand nucleu, nu fac sinteze proteice, deci nu au posibilitatea reparatiei membranei si nu rezista la liza osmotica. Celulele nucleate cu sinteze proteice intense rezista la liza osmotica. Acestea din urma sunt distruse prin ADCC. Anafilatoxinele C3a si C5a au 2 efecte proflogistice : stimuleaza receptorii specifici ai mastocitelor si bazofilelor, care se degranuleaza si elibereaza numerosi mediatori. au efect chemotactic.

ADCC ADCC este un proces prin care celulele tinta sunt distruse de celulele proinflamatorii recrutate in focar : NK, MF, neutrofile. ADCC parcurge 3 etape : recunoasterea imunologica nespecifica activarea metabolica a celulelor inflamatorii eliberarea mediatorilor citotoxici

Recunoasterea celulei tinta se face prin receptorii FC gama R de pe fagocite si NK. Acesti receptori fixeaza Ig atasate in prima etapa pe membrana celulei tinta.

Celulele fagocitare elibereaza radicali liberi de oxigen, proteaze si hidrolaze lizozomale care lezeaza membrana celulei tinta. Celulele NK elibereaza perforina. Celula tinta este distrusa prin liza osmotica. Dupa citoliza, resturile mai mari ale celulelor tinta sunt fagocitate de MF, iar cele mai mici de neutrofile. Formele clinice ale HS II Ac citotoxici se produc dupa o aloimunizare sau dupa o autoimunizare. Prin aloimunizare se produc Ac printr-un RIU fata de celule sau tesuturi straine. Exemplele curente sunt aloimunizarea posttransfuzionala, feto-materna si post-transplant. Prin autoimunizare se produc Ac printr-un RIU fata de propriile celule sau tesuturi, prin ruperea tolerantei fata de structurile self. Aceste fenomene se produc in cadrul bolilor autoimune : anemiile hemolitice autoimune, lupusul eritematos sistemic, purpura trombocitopenica idiopatica, sindromul Goodpasture, tiroidita Hashimoto. Ac citotoxici pot sa apara si dupa administrarea unor medicamente care au rol de haptena si se ataseaza pe celulele organismului, ducand la distrugerea lor, cum se intampla in trombocitopeniile medicamentoase. Aloimunizarea posttransfuzionala Aloimunizarea posttransfuzionala se produce prin transfuzie de la donor la primitor a unei mase eritrocitare de grup sanguin incompatibil, cu alte specificitati antigenice eritrocitare. De fapt in organism exista in mod natural Ac dirijati impotriva Ag de grup sanguin ABO neexprimate pe hematiile proprii, astfel ca reactiile citotoxice apar la prima transfuzie de grup sanguin incompatibil. Dupa transfuzie, titrul Ac anti-A sau anti-B creste foarte mult. Sistemul ABO a fost primul descoperit si ramane cel mai important deoarece este un sistem complet, adica in mod natural si fara nici o imunizare prealabila la acelasi individ exista Ag din sistemul ABO si Ac anti-ABO. Ag si Ac coexista la un individ respectand 2 conditii : nu se sintetizeaza Ac fata de Ag prezente pe hematii. se sintetizeaza Ac fata de grupul sanguin care nu exista pe hematii. Ac anti-ABO se numesc aglutinine, pentru ca ei produc aglutinarea hematiilor. Ac specifici de grup ABO - aglutininele

Sinteza Ac anti-A si anti-B se face astfel incat sa se pastreze toleranta fata de propriile celule. Se indeplinesc 2 conditii : nu se sintetizeaza Ac fata de Ag proprii. se sintetizeaza Ac fata de determinantii antigenici care nu exista pe hematii.

Cele patru situatii posibile sunt prezentate in tabel. Grupa sanguina Ag de suprafata Aglutinine Observatii O H Ac anti-A si anti-B donator universal A A Ac anti-B B B Ac anti-A AB AB primitor universal

Individul de grup 0 este donator universal pentru ca nu exista Ag imunogene pe hematii. Individul de grup AB este primitor universal pentru ca nu are Ac (aglutinine) in plasma. Dupa modul de aparitie, aglutininele sunt de 2 feluri : de tip natural si de tip imun.

Ac de tip natural sunt IgM sau IgA. Ei sunt produsi permanent, in lipsa unei stimulari antigenice cunoscute, au titru mic si nu traverseaza placenta. Ac de tip imun sunt IgG. Ei sunt produsi consecutiv unei stimulari antigenice cunoscute (aloimunizare sau heteroimunizare) si au initial un titru foarte mare, care scade progresiv. Acesti Ac de tip imun traverseaza placenta. De aceea la o gravida donator universal periculos care are un fat de grup A sau B apare o incompatibilitate maternofetala, aglutininele ajung in circulatia fetala si produc boala hemolitica a nou-nascutului, cu aceleasi urmari ca imunizarea feto-materna in sistemul Rh. Reactia citotoxica posttransfuzionala apare in special la bolnavii transfuzati cu sange incompatibil. Aglutininele primitorului opsonizeaza si aglutineaza hematiile transfuzate. Consecintele sunt multiple : hematiile opsonizate sunt distruse de MF din splina. Se produce o anemie hemolitica severa. pe suprafata hematiilor se activeaza cascada complementului. Din hematiile lizate intravascular se elibereaza mari cantitati de tromboplastina care poate sa declanseze sindromul de CIVD. prin activarea cascadei complementului se elibereaza anafilatoxinele C3a si C5a, care activeaza mastocitele si bazofilele. Mediatorii eliberati, in special histamina, induc vasodilatatie generalizata, cu hipotensiune, chiar colaps. agregatele de hematii pot sa oblitereze lumenul vaselor mici.

rinichiul este afectat in mod special, prin hipoperfuzie, blocarea microcirculatiei renale cu hematii aglutinate, declansarea CIVD. Pacientii pot deceda prin IRA. Aloimunizarea feto-materna Descoperirea factorului Rh a explicat boala hemolitica a nou-nascutului si accidentele posttransfuzionale la persoane compatibile in sistemul ABO. Ag Rh difera prin expresivitate si prin imunogenitate. Factorul D este cel mai puternic exprimat si cel mai imunogen. In functie de el, 85% dintre indivizi sunt Rh pozitivi. Ag Rh sunt distribuite in organism numai pe hematii. Sistemul Rh este incomplet, pentru ca in organism exista doar Ag, nu exista in mod natural Ac corespunzatori. Ac anti-Rh sunt de tip imun. Cei mai importanti sunt Ac anti-D. Ei apar prin aloimunizare, in 2 cazuri : dupa o transfuzie incompatibila, adica sange D transfuzat la pacient d. O noua transfuzie incompatibila poate determina un accident posttransfuzional.

dupa o sarcina incompatibila, adica gravida d cu fat D. In timpul travaliului un mic numar de hematii fetale trec in circulatia materna si produc aloimunizarea in 5-7% din cazuri. Ac anti-Rh sunt de tip IgG. Ei au titru mare, persista toata viata si au un potential citotoxic mare, pentru ca nu sufera adsorbtie tisulara, ci se fixeaza numai pe eritrocite. Daca femeia imunizata anti-D are o noua sarcina cu fat D, se produce boala hemolitica a nou-nascutului. Ac anti-D vor traversa placenta si vor produce hemoliza imuna a eritrocitelor fetale. Opsonizarea hematiilor fetale de catre Ac materni produce : hemoliza intravasculara prin activarea sistemului complement. captarea si liza hematiilor in MF din splina fetala.

Consecintele sunt grave : anemia fetala severa stimuleaza secretia de eritropoietina. Aceasta duce la proliferarea seriei rosii. Eritroblastii trec in sangele periferic, producand eritroblastoza fetala. Eritroblastii fetali au capacitate scazuta de transport de oxigen pentru ca sunt incarcati cu HbF. hipoxia tisulara induce multiple disfunctii organice, inclusiv insuficienta hepatica cu hipoalbuminemie. Edemele generalizate prin scaderea presiunii coloid-osmotice duc la asa-numitul hidrops fetal. creste foarte mult bilirubina indirecta sau neconjugata, din cauza hemolizei intense si a incapacitatii de conjugare a bilirubinei la nivel hepatic datorata imaturitatii enzimei UDP-glucuronil-transferaza. Bilirubina neconjugata este liposolubila. Ea se depune in SNC, mai ales in nucleii bazali, producand icterul nuclear cu moarte in utero sau retard mental. La gravidele neimunizate, Rh negative cu fat Rh pozitiv, se administreaza preventiv inainte de nastere Ac anti-Rh, mai precis Ac anti-D, pentru a distruge inainte de aloimunizarea mamei hematiile fetale care patrund accidental in circulatia materna. 3.8.3. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP III

HS III este un tip de RIU secundar anormal, caracterizat prin generarea unor cantitati excesive de complexe imune care se depun in tesuturi. Complexele imune se pot forma initial in circulatie, sau se formeaza de la inceput la nivelul unui tesut. In RIU normal complexele imune circulante sunt epurate prin fagocitoza.

In HS III complexele imune activeaza complementul pe calea clasica si produc leziuni tisulare de tip inflamator acut. Leziunile tisulare pot fi de 2 tipuri : localizate daca Ag declansator patrunde direct intratisular.

generalizate sau multifocale daca Ag intra direct in circulatie, se formeaza CIC (complexe imune circulante) si acestea se depun ulterior intratisular. Complexele imune in exces apar in RIU induse de trei grupe de Ag : Ag eliberate de microorganisme in cursul unor infectii persistente, de exemplu : infectii cu streptococi, cu stafilococi, unele viroze ca mononucleoza infectioasa sau hepatitele cronice virale, unele parazitoze ; autoantigenele care produc bolile autoimune, care sunt eliberate permanent in organism si induc o productie persistenta de Ac, cu generarea unor cantitati mari de complexe imune ; unele Ag din mediu care sunt inhalate in mod repetat de pacient, sub forma de particule mici (spori, pulberi, praf) unele Ag injectate

HS III se produce in doua etape : generarea complexelor imune patologice; producerea leziunilor tisulare de tip inflamator acut.

HS III sau boala prin complexe imune are doua forme clinice : forma locala sau fenomenul Arthus, daca Ag patrund de la inceput direct intratisular si complexele imune se formeaza direct in tesuturi. La om se poate produce un corespondent al reactiei Arthus daca un anume Ag ajunge in tesuturi in mod repetat, strabatand tegumentele sau mucoasele. De fapt bariera cutanata nu permite in general trecerea Ag, iar la nivelul epiteliului digestiv Ag sunt distruse de enzimele digestive. Epiteliul bronsic si membrana alveolo-capilara sunt singurele zone permeabile pentru Ag exogene inhalate : spori, fungi sau proteine animale. Se produc alveolitele alergice extrinseci. Bolile apar mai ales in mediul rural, la agricultori (plamanul de fermier, pneumonita crescatorilor de pasari). forma generala sau boala serului, daca Ag patrund in circulatia sistemica in doze mari. Se formeaza cantitati excesive de complexe imune care persista in circulatie si se numesc de aceea CIC. Apoi ele se depun in diverse tesuturi si organe, producand leziuni.

Boala serului apare cel mai frecvent dupa administrarea de ser antidifteric heterolog in cantitate mare. Dupa circa 10 zile apar semnele de boala a serului : febra, artralgii, adenopatii, splenomegalie, glomerulonefrita cu proteinurie care poate evolua spre insuficienta renala acuta, HTA, insuficienta cardiaca. Manifestarile clinice se datoreaza productiei de CIC in concentratie mare, care consuma complementul si se depoziteaza pe membranele bazale capilare din diverse tesuturi si organe : renal, in valvele cardiace, subcutanat.

3.8.4. HIPERSENSIBILITATEA DE TIP IV HS IV este un RIC patologic care are o intensitate foarte mare si produce leziuni tisulare. El se caracterizeaza morfologic prin infiltrate de celule inflamatorii in tesuturile unde este prezent Ag. Manifestarile apar la intervale de timp diferite dupa expunerea la Ag, in functie de forma clinica. Ele apar mai tarziu ca in celelalte tipuri de HS, de aceea HS IV se mai numeste si HS intarziata. Intre RIC si HS IV exista asemanari si deosebiri. Asemanarile sunt ca in ambele reactii sunt implicate in principal LTH1 si LTC si ca are loc o secretie intensa de citokine. Deosebirea fundamentala este ca : RIC este un mecanism de aparare contra germenilor intracelulari si a celulelor tumorale, care nu produce leziuni tisulare importante. HS IV este un RIC patologic, fara efect de protectie, care nu poate sa distruga eficient Ag, dar induce leziuni tisulare grave. HS IV apare in anumite conditii : Cand Ag declansatoare au structura complexa si APC le degradeaza lent si incomplet. In aceste situatii se produce un RIC care dureaza mult si are o intensitate anormal de mare. Cand MF cu rol de APC sunt colonizate cu bacterii cu dezvoltare intracelulara, care rezista la mecanismele bactericide ale MF. In tesutul unde se gasesc Ag, limfocitele activate secreta citokine care activeaza intens celulele efectorii :

MF sunt atrase si activate de : MIF (factorul de inhibare a migrarii MF), MCF (factorul chemotactic pentru MF), IL2, IFN TNF. Mastocitele si bazofilele sunt atrase si activate de : IL3, bazofilopoietina si HRF (factorul de eliberare a histaminei). Se produce un aflux local de MF, precum si activarea mastocitelor si bazofilelor atrase prin chemotactism. Enzimele eliberate de MF si mediatorii inflamatiei eliberati de mastocite si de bazofile produc leziunile tisulare. Formele clinice ale HS IV difera prin severitatea leziunilor tisulare si prin intervalul scurs de la contactul cu Ag declansator : Reactia Jones-Mote prezinta leziuni tisulare minime si apare la 24 h dupa contactul antigenic. HS de contact prezinta leziuni tisulare mai severe decat reactia Jones-Mote si apare la 48-72 h de la contactul antigenic. HS tuberculinica prezinta leziuni de necroza tisulara. Ea apare in cateva zile de la contactul antigenic. Reactia granulomatoasa este cea mai severa forma, caracterizata prin leziunile granulomatoase. Ea apare intr-un interval variabil, de la 2 saptamani la cateva luni.

3.9. DIAGNOSTIC Punerea diagnosticului de astm bronsic nu comport dificultti in cazurile tipice sau care evolueaz cu crize de dispnee paroxistic. Este obligatoriu o anamnez minutioas, motiv pentru care in serviciile de alergologie se folosesc chestionare speciale standardizate. Diagnosticul pozitiv al astmului intrinsec se pune pe tabloul clinic si pe examenul de sput, ca si pe absenta oricror dovezi de hipersensibilizare de diferiti alergeni.

DIAGNOSTIC DIFERENIAL - astmul cardiac; - bronsita cronic; - alte afectiuni bronhopulmonare; - spasmul laringian; - corpi strini intrabronhici; - tumori maligne si benigne ale traheei si bronhiilor; - gus cu dezvoltare retrosternal; - sindromul mediastinal; - bronhospasm; - sindrom hiperventilatie. EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC Evolutia. Este variabil in functie de varsta la care a debutat boala si de tipul astmului. Complicatii - infectiile aparatului bronhic; - dilatatiile bronhice (bronsiectazii); - infectiile parenchimului pulmonar; - enfizem pulmonar cronic; - cord pulmonar cronic; - pneumotorax; - efinzem medicastinal; - atelectazia.

Prognostic Prognosticul este relativ bun in astmul incipient, este mai grav in astmul cu accese severe. Complicatiile agraveaz prognosticul. In stadiul avansat al astmului bronsic, prognosticul functional este grav. 3.10. PROFILAXIE Asistenta medical joac un rol important prin educarea pentru sntate a bolnavului si a familiei. Ea d informatii despre boal, despre recunoastere, ingrijirea si autorecunoasterea in criza de astm: - combaterea fumatului si propagand antitabagic; - evitarea atmosferei poluante inclusiv expunerea la noxele respiratorii; - evitarea virozelor respiratorii in primul rand a aglomeratiilor in timpul epidemiilor; - chimioprofilexia recidivelor; - cresterea rezistentei organismului prin sport, miscare in aer liber, cure balneare periodice.

3.11. TRATAMENT

- prevenirea expunerii la alergenul cauzal; - bronhodilatatoare simpaticomimetice (Adrenalina,Efedrina,Izoprenalin,Orciprenalina.Terbutalina, Salbutanol,Fenoterol); - bronhodilatatoare parasimpaticolitice (Atropina,Bromurade ipratropium,Atrovent) Bronhodilatatoare musculotrope ( Aminofilin, Proxifilin); - inhibitorii degranularii mastocitelor (Cromoglicatul de sodium, Ketotifen) - corticoizi ( Prednison, Prednisolon,Metilprednisolon,Triancinolol); - hipersensibilizarea specific ( alergenul cazual este identificat);

- terapie fizic (drenaj de postur, percutiile toracice, gimnastic respiratorie, folosirea factorilor climatici); - fluidificantele secretiei bronhice si antitusive (Bromhexina,antitusivele sunt indicate numai cand tusea este neproductiv); - psihoterapia si medicatia psihotrop ( Diazepan,Napoton, Rudotel).

Conduita de urgenta. Bolnavul este mentinut in pozitie sezand, sprijinit in pozitia cea mai comod, va fi sters de transpiratii. Pan la venirea medicului care este chemat imediat, vor fi date bolnavului: - antispastice: Papaverina, Lizadon; - dilatatoare ale bronhilor: Eufilin, Miofilin; - simpaticomimetice: tablet de efedrin, asmofug, asmopent, alupent, berotec in inhalatii sub form de spray. ATENTIE! In cazul primului acces de astm sau bolnavului cunoscut cu HTA nu se dau simpaticomimetice. Medicul va face apoi indicatia medicatiei de urgent : - Miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a0.24 g in injectie iv. Se administreaz lent (35minute); - hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg iv (in cazul in care criza nu cedeaz la miofilin); - oxigenoterapie : 6-8 l/min. in caz de ineficient se recurge si la alte medicamente: MgSO4 iv injectat lent (10-20 ml). Se continu administrarea de : - simpaticomimetice sub form de inhalatii (asmopent, alupent, berotec, salbutanol, bronhodilatin sublingual); - efedrin (fiole a 1 ml 5% in injectie s.c. 1-2 fiole); - adrenalin ( fiole a 1 ml 1% injectie subcutanat).

3.12. TRATAMENT DE INTREINERE Dac este bine condus tratamentul, bolnavul nu are nevoie de tratament de urgent. Astmul trebuie tinut sub observatie de la prima criz si pan la sfarsitul vietii, avand nevoie de asistent medico-social. In acest scop se preconizeaz organizarea de sanatorii, campusuri in care asmaticii- mai ales copii sau tinerii- s fie indeaproape supravegheati si dirijati treptat spre o viat normal. Medicatia de urgent in starea de ru asmatic: Bronhospasmofilitice. Miofilin 2 fiole in perfuzie cu ser glucozat 5%. Hemosuccitant de hidrocortizon in doza initial de 50 mg(2 fiole) I-IV, apoi cate 25 mg (1 fiola) din 4 in 4 ore, timp de 24 de ore. In cazuri grave doza initial este mult mai mare (100-250mg) apoi 50 mg, respectiv 100 mg din 4 in 4 ore. Oxigenoterapie: Antibiotice si chimioterapice: se administreaz in cazuri de suprainfectii bronsice conform antibiogramei. Se folosesc: - biseptol 3 ori 1 tablet/zi; - vibramicin 200 mg in prima zi si apoi cate 100 mg/zi (1 capsul); - tetraciclin 2 mg/zi. Se evit: penicilina pentru c este unul dintre antibioticele cele mai alergizante. Nu se administreaz morfin , mialgin si nici sedative sau tranchilizante. Psihoterapia sustinut de incurajarea bolnavului aflat in criz. Tratamentul de fond (intre crize) - inlaturarea cauzei care a determinat alergia (masuri antialergice; vaccinari, desensibilizari, substante antialergice); - prevenirea si tratarea infectiei bronsice; - viata linistita in aer uscat, gimnastica respiratorie; - cure baleoclimatice in statiunile recomandate de medic.

4. METODE DE LUCRU

4.1. CONVERSAIA In timpul convorbirii cu pacientii am observat atitudinea, gesturile, modul de exprimare al acestora si am putut descoperi si anumite lucruri legate de viata lor personal. Conversatia ne d informatii referitoare la boala lor, si anume am observat: - expresia fetei: durere, spaima, oboseala, bucurie, multumire; - culoarea tegumentelor: dac sunt normal colorate, palide, rosii sau cinotice.

4.2. FOAIA DE OBSERVAIE Ne da informatii despre functiile vitale si vegetative ale pacientului. 4.3. ASISTAREA LA VIZITELE MEDICALE, COLABORAREA CU ECHIPA (MEDICI, LABORANI, RADIOLOGI, ASISTENI) In ingrijirea pacientului ocup un rol important investigatiile clinice si paraclinice. La examinarile de rutin a bolnavilor cu astm bronsic se adaug radiografia toracic, examen sput, probe respiratorii.

Toate aceste date m-au ajutat s observ evolutia bolii si s acord o ingrijire eficient pacientilor cu astm bronsic. 5. PARTEA SPECIAL. PREZENTAREA CAZURILOR 5.1. CAZUL I-ANAMNEZA DE NURSING DATE FIXE Numele si prenumele: F.I. Sexul: feminin. Data nasterii :: 06.12.1950 Proteze: nu are. Alergii: polen, praf.

DATE VARIABILE Domiciliul: Cluj-Napoca. Ocupatie; pensionar. Conditii de viat: corespunztoare, nu consum alcool, nefumtoare. Conditii de munc: mediu de solventi organici. Data internrii: 10.07.2006 ANTECEDENTE PERSONALE Fiziologice : Menarha (15 ani). Cicluri regulate. 3 sarcini dintre care un avort si dou nasteri.

Patologice: numeroase viroze.

ISTORICUL BOLII Pacienta este cunoscut de aproximativ 5-6 ani cu astm bronsic infectios cu frecvente acutizri. In urm cu cateva zile simptomatologia se accentueaz, dispneea se intensific, tusea devine chinuitoare.

MOTIVUL INTERNARII Dispnee. Tuse chinuitoare. Astenie. INVESTIGATII DE LABORATOR VSH=14-32 mm. HT=46%. AZOT=26 MG%. GLICEMIE=82 MG%.Examen de urin: albumin, puroi, zahr = negative.

STABILIREA DEPENDENEI-INDEPENDENEI IN FUNCIE DE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE MANIFESTRI DE INDEPENDEN MANIFESTRI DE DEPENDEN PROBLEME DE DEPENDEN PRIORITATE NEVOIA DE A RESPIRA: -torace normal conformat simetric; -axist actul de a respire. -tuse chinuitoare; -murmur vesicular diminuat.

DISPNEEA 1 NEVOIA DE A SE ALIMENTA I HIDRATA: -cavitate bucal liber; -dinti integri, albi, ordonati; -abdomen elastic, fr sensibilitate dureroas spontan la palpare. -pacienta are in plus circa 6-8 kg; T=166 CM G=76 kg ALIMENTAIE PRIN SURPLUS 4 NEVOIA DE A ELIMINA: -aparat urogenital integru; -loje renale libere; -diureza este prezent; -4-5 mictiuni/24 h, in cantitate de cca 1500 ml; -scaun: 1-2/zi cu miros fetid si culoare fetid.

NEVOIA DE A SE MICA: -aparat osteo-articular normal, integru, mobil; -aparatul muscular normoton-kinetic;

NEVOIA DE A DORMI, DE A SE ODIHNI -oboseal ; -tuse chinuitoare noaptea ;

-transpiratii nocturne. OBOSEAL 2 NEVOIA DE A SE IMBRCA I DEZBRCA: -pacienta se imbrac conform anotimpului si vremii;

NEVOIA DE A-I MENINE TEMPERATURA CORPULUI IN LIMITELE NORMALE: -are pieea calduta. -temp= 37,5-39C HIPERTERMIE 3 NEVOIA DE A-I PROTEJA TEGUMENTELE, DE A FI CURAT: -pr curat, aranjat; -nasul fr mucozitti; -unghii si dinti ingrijite; -se spal in fiecare zi.

NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE: -capacitate bine dezvoltat;

NEVOIA DE A COMUNICA: -vorbeste limbile roman si maghiar; -nu prezint probleme in conversatie;

-ii place s povesteasc.

NEVIOA DE A AVEA O RELIGIE: -este crestin (catolic); -citeste crti de rugciuni.

NEVOIA DE A FI UTIL: -se ocup de familie.

NEVOIA DE A SE RECREA: -citeste crti, se uit la televizor, croseteaz in timpul liber.

NEVOIA DE A INVATA -pacienta citeste biblia si alte crti .

PLAN DE INGRIJIRE Nr. Crt. Problema pacientului Obiectiv INTERVENII Autonome si delegate Evaluare

1. Perturbarea schimburilor gazoase Pacienta nu va avea dispnee peste trei zile. Interventii autnome: -aerisirea camerei de mai multe ori pe zi; -nu va face efort; -pozitie semisezand permanent; -exercitii respiratorii timp de 5 min , de trei ori pe zi la orele 8-12-18; Interventii delegate: -O2 2l/min 8-14-20/10; -miofilin 2 x 1 f/zi i.v.;

-hemisuccinat de hidrocortizon 3 x 1 mg/zi; -ampicilin 2 x 1 gr/zi; -brofimen 3 x 1 tb/zi; -aspirin 2x1,5 tb/zi. -ziua 1: are 20 resp/min; -ziua 2: dispneea se amelioreaz si are o respiratie de 18 resp/min; -ziua 3: are o respiratie de 17 resp/min; dispneea nu mai este permanent. 2. Perturbarea contunuittii somnului Pacienta va dormi 6 ore pe noapte, somn neintrerupt si se va trezi odihnit. Interventii autonome: -pat confortabil; -pozitie adecvat; -camer aerisit; -face plimbri usoare inainte de culcare timp de 10 min; -excluderea factorilor stresanti. Interventii delegate: -oxazepan 1tb/ seara sau -extraveral 1 tb/seara. -ziua 1: se trezeste de dou ori noaptea din cauza crizelor de tuse si dispnee; doarme cca 8 ore fr intrerupere; -ziua 2: pacienta se trezeste numai o data pe noapte, dar readoarme greu; -ziua 3: pacienta doarme bine, 8 ore fr intrerupere. 3 Alterarea integrittii tegumentelor din cauza fracturii. Pacienta nu va prezenta complicatii la nivelul plgii in urmatoarele 3 zile.

- Am efectuat zilnic toaleta fizic si chimic a plgii: splarea cu ap oxigenat si cloramin, aseptizarea plgii cu solutie de Rivanol si pudrare cu acid boric pulbere ; - Am mentinut tegumentele din jurul plgii curate si uscate; - Activitate delegat: - Ampicilina 4g/zi (orele 6, 12, 18 si 24) pentru prevenirea infectiilor locale si respiratorii. Pacienta nu a prezentat complicatii la nivelul plgii pe perioada celor trei zile imobilitate ( ca masur terapeutic) din cauza fracturii. 4. Imobilitate (ca masur terapeutic) din cauza fracturii. Pacienta va demonstra un tonus muscular si o fort muscular pastrat pe perioada imobilizrii si nu va prezenta complicatii. - Am asigurat conditiile necesare: pozitie comfortabil in pat, liniste, temperatura si umiditate optime, lenjerie de corp si de pat curate si bine uscate ; - Am initiat un program de exercitii pasive pe care le-am realizat impreun ; - Am efectuat masaje, pudrare cu talc si am aplicat creme hidratante in zonele de sprijin, in scopul prevederii aparitiei escarelor; - Am aerisit zilnic salonul si am explicat pacientei importanta efecturii exercitiilor respiratorii in scopul prevederii complicatiilor pulmonare; - Am asezat pacienta in pozitie semisezand, pentru favorizarea eliminrii secretiilor bronsice; - Activitate delegat Ampicilina 4g/zi (orele 6, 12, 18 si 24) i.m. Pacienta nu a prezentat complicatii pe perioada imobilizarii.

FOAIE DE REGIM ALIMENTAR ORA ALIMENTE CANTITAEA(gr.) Kcal 8 Ceai Margarin Paine 250 20 50 80 10:30 Ap mineral 200 ml 13 Sup de zarzavat Carne cu cartofi 150 150 100 150 16 Iaurt 150 75 19

Rasol de vit, piure de urzici, spanac Rosii 175 100 200 20 21 Lapte 250 125

5.2. CAZUL II- ANAMNEZA DE NURSING

DATE FIXE Numele si prenumel: B.N. Sexul: feminin. Data nasterii : 08.09.1930

Proteze: nu are. Alergii: nu precizeaz Grupa sangvin: O, Rh + DATE VARIABILE Domiciliul: loc.Vad, jud.Cluj. Starea civil: casatorit. Conditii de viat: corespunztoare. Regim de viat: echilibrat, nu consum alcool, nu fumeaz, cafea ocazional. Data internrii: 18.10.2007 ANTECEDENTE HEREDO-COLATERALE Patologice: Artroz la membrele inferioare. Numeroase viroze. La efort astenie.

Fiziologice: Meharha (12 ani). Cicluri regulate. ISTORICUL BOLII Pacienta este cunoscut de aproximativ 8 ani cu un astm bronsic infectios cu frecvente acutizri. Tot de aproximativ acelasi timp timp este cunoscut cu o HTA esential, cu valori mari fr s fi urmat un tratament hipotensor. Crizele sunt mai frecvente noaptea si dureaz 15-20 minute. In ultimii ani acuz dureri angiene, la efort hepatalgii, edeme vesperale la membrele inferioare.

In urm cu cateva zile simptomatologia se accentueaz, dispneea se intensific, tusea devine chinuitoare. La consult se constat valori tensionale mari 230/120 Hg mm. MOTIVUL INTERNRII ASTENIE. DISPNEE. DURERE TORACIC. TUSE CHINUITOARE. INVESTIGAII DE LABORATOR Hemograma: -HT=45% -Hb=14,6 gr % -L=6200 -VSH=33-64 mm Sumar urin: -A= urme -P.Z.=negative -Sediment= frecvente hematii cu cristal de Ca ; Semen de disproiteinemie: -Colesterol= 180 mg% =Lipide= 645 mg% -Glicemie=80 mg % -UREE IN SER= 26 MG%. Alte probe:

-Tymol= 3U -TGO= 6,5 -TGP=4 Examen radiologic:: -Rx thoracic: Astm bronsic infectios. Cord global usor marit. Aorta normala. Desen hilar si infrahilar bilateral accelerat.

STABILIREA DEPENDENEI-INDEPENDENEI IN FUNCIE DE CELE 14 NEVOI FUNDAMENTALE MANIFESTRI DE INDEPENDEN MANIFESTRI DE DEPENDEN PROBLEME DE DEPENDEN PRIORITATE NEVOIA DE ARESPIRA: -sistem respirator integru anatomic; -exist actul de a respira; -torace normal conformat. -tuse chinuitoare; -durere toracic in timpul crizelor; -wheezing; -hipersooritate pulmonar; -murmur vesicular diminuat cu expir prelungit; -raluri uniflante buloase; DISPNEE

DURERE 2 1 NEVOIA DE A SE ALIMENTA I HIDRATA: -abdomen elastic; -ficat, splina in limite normale; Aspectul gurii: -dinti integrii, albi,ordonati; -mucoas bucal roz; -masticatie lent, gura inchis; -reflexul de deglutitie prezent; -regim hiposidat, restrictii alimentare; -regim igieno-dietetc. -are in plus 10-13 kg peste greutatea normal, varst si constitutie. ALIMENTAIE INADECVAT PRIN SURPLUS 4 NEVOIA DE A ELIMINA: -aparat urogenital integru; -loje renale libere; -4-5 mictiuni/24h; -diurez: 2000 ml/24h; -culoarea: galben, usor tulbure; -scaun: 1/zi, miros fetid; -culoare: brun; -menstr: nu are.

-edeme la picioiare seara si dispare dimineata; -transpiratii nocturne in timpul crizelor. CIRCULAIE INADECVAT 5

NEVOIA DE A SE MICA: -aparat osteo-articular integru functional, mobil; -aparatul muscular normoton-normokinetic; -diminuarea fortei de a se ridica, a se aseza; -astenie fizic. CIRCULAIE INADECVAT NEVOIA DE A DORMI, A SE ODIHNI: -oboseal; -fatigaliate; -diminuarea puterii de concentratie; -cresterea sensibilitatii la durere, fatoride, stres, emotii; -tuse chinuitoare in timpul noptii; -transpiratii nocturne abundente. INSOMNIE 3 NEVOIA DE A SE IMBRCA I DEZBRCA: -stie s-si aleag imbrcmintea conform anotimpului si temperaturii;

-se imbrac fr ajutor.

NEVOIA DE A-I MENINE TEMPERATURA CORPULUI IN LIMITELE NORMALE: -pielea este caldut. -temperatura= 38-39C; -pielea este palid. HIPERTERMIE NEVOIA DE A-I PROTEJA TEGUMENTELE, DE A FI CURAT: -prul curat, aranjat, fata curat; -nasul fr mucozitti; -ochi fr secretii; -dinti si unghii curate; -in fiecare dimineat se spal partial.

NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE: -este dezvoltat capacitatea de a se apra impotriva unor agresiuni stresante.

NEVOIA DE A COMUNICA: -isi exprima clar gandirea; -este comunicativ; -imaginea de sine: pozitiv;

NEVOIA DE A AVEA O RELIGIE: -este crestin (ortodox); -citeste biblia si crti de rugciuni.

NEVOIA DE AFI UTIL: -se ocup de familie, nepoti; -calittile sale nu sunt reduse din cauza bolii.

NEVOIA DE A SE RECREA: -se ocup de grdinrit; -in timpul liber croseteaz; -citeste crti, se uit la TV, ascult radio ;

NEVIOA DE A INVATA: -se adapteaz la boal ; -utilizeaz medicamentele conform bolii; -tine regim pentru HTA.

PLAN DE INGRIJIRE NR. DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE INTERVENII EVALUARE 1. Durere Pacienta nu va avea durere peste 3 zile. Interventii autonome: -aplicarea caldurii pe stern; -pozitie semisezand; -masaj, frectie cu alcool; Interventii delegate: -algocalmin 2f/zi i.m. -ziua 1 : pacienta se simte mai bine, durerea scade; -ziua 2: durerea se amelioreaz; -ziua 3: durerea dispare odat cu ameliorarea tuselor si a dispneei. 2. Perturbarea schimburilor gazoase. Pacienta nu va avea dispnee peste 3 zile. Inteventii autonome: -aerisirea camerei la ore 7-12-18/10; -nu va face efort, pozitia favorizant semisezand tot timpul dispneei; -linisterea bolnavei permanent; -exercitii respiratorii timp de 5 minute, de 3x/zi la orele 8-12-18;

-asigurarea umidittii salonului. Interventii elegate: -O2 2l/min, orele 8-14-20/10; -miofilin 2 x 1f/ zi(i.v.); -Hemisuccinat de hidrocortizon 3x1 mg/zi; -ampicilin 2 x 1gr/zi; -brofimen 3 x 1 tb/zi; -aspirin 2 x 1,5 tb/zi. -ziua 1: pacienta are o respiratie de 20 resp/min; -ziua 2: pacienta are 18 resp/min si dispneea se amelioreaz; -ziua 3: pacienta are o repiratie de 17 resp/min; dispneea nu mai este permanent; face exercitii respiratorii, plimbri usoare dup care dispneea nu se accelereaz.

3. Perturbarea obiceiurilor de somn. Nu va avea insomnie peste 3 zile. Interventii autonome: -pat confortabil permanent; -pozitie adecvat; -camera aerisit ora 8-14-20 timp de 10 ; -invt pacienta tehnici de relaxare, inainte de culcare cu 1 ora; -face plimbri usoare inainte de culcare timp de 10-15 min; -excluderea factorilor stresanti. Interventii delegate:

-extraveral 1tb/seara sau -oxazepan 1tb/seara. -ziua 1: pacienta se trezeste de 2-3 ori/noapte din cauza crizelor de tuse si a dispneei; doarme 8 ore cu intreruperi; -ziua 2: pacienta adoarme greu, se trezeste o dat pe noapte, dar readoarme greu; -ziua 3: pacienta doarme bine, odat cu ameliorarea crizelor de astm; doarme 8 ore fr intreruperi. 4. Exces nutritional Va pierde din greutate in timp de 2 luni de zile 10 kg T=185 cm,G=70 kg Interventii autonome: -regim igieno-dietetic; -evitarea alimentelor bogate in calorii; -informm pacienta s evite finoasele, painea, s mnance mai multe legume si fructe proaspete; -s fac plimbri usoare; -sa serveasc masa la ore regulate : 8-10-13-16=19-21. Interventii delegate: -zaharin 4tb/zi. -ziua 1-5: pacienta respect regimul igieno-dietetic; a pierdut din greutate 2 kg. 5. Diminuarea debitului cardiac. Pacienta va avea o circulatie adecvat in urmatoarele 2 zile. Interventii autonome: -informm zilnic pacienta despre activittile fizice permise zilnic in timpul atuoingrijirilor; -trebuie s asigurm un mediu linistit, fr factori stresanti;

-schimbarea lenjeriei de corp+toalet. Interventii delegate: -nifedipin 3 x 1/zi; -lanatozid C 5 tb/zi; Nitroglicerin 1tbzi sublingual; -propanolol 3 x 20 mg/zi. -ziua 1: TA=180/100 Hg mm, puls=90/min -ziua 2: TA=160/100 Hg mm, puls=85/min -ziua 3: TA=160/90 Hg mm, puls=80/min -ziua 4: TA=160/90 Hg mm, puls=80/min -zia 5: Ta=150/80 Hg mm, puls=80/min.

6. CONCLUZII Astmul bronsic este o afectiune respiratorie ce constituie un capitol important de patologie medical si social. Prevenirea astmului bronsic este un dezirat major, iar lupta cadrelor medicale impotriva acestei afectiuni este foarte necesar. Rolul asistentei medicale este de a ajuta persoana bolnav sau sntoas s-si recastige sau s-si mentin sntatea printr-o educatie pentru sntate. Pentru a acorda ingrijirile necesare bolnavului cu astm bronsic, asistenta trebuie s cunoasc foarte bine boala ca atare, simptomatologia si participrile la tratament.

1. Bolnavii trebuie s fie selectati de ctre un grup de specialisti: pneumolog, cu cunostinte de alergologie, internisti, psihologi, specialisti in balneofizioterapie si recuperare medical. 2. Bolnavul trebuie s vrea s ajung la recuperare. 3. Alegerea localittii, a ocupatiei, a metodelor cele mai adecvate de relaxare si gimnastica medical respiratorie. 4. Evitarea dependentei bolnavului de grupul de lucru. Interventia de urgent a asistentei medicale joac un rol important in rolul crizelor de astm bronsic atat prin actiuni autonome, cat si prin cele delegate. Pentru a putea contribui la prevenirea complicatiilor care pot determina sechelele ce pot marca individul pe viat, conduita asistentei medicale trebuie s fie impecabil. In afara spitalului, examenul periodic are o important deosebit. Bolnavilor trebuie explicate evolutia bolii, la fel si complicatiile ce pot s apar, aceste notiuni ajutand la respectarea prescriptiilor.

Experientele din tara noastr prin cure la Govora si pe litoralul Mrii Negre sau cura la Slnic, sunt incurajatoare in sensul c se poate obtine la unii bolnavi o ameliorare evident nu numai a crizelor de dispnee, ci si a hiperactivittii bronsice. CONCLUZIE FINAL : este mult mai usor s previi decat s tratezi. BIBLIOGRAFIE

1. BORUNDEL C. (sub redactia), Medicin intern pentru cadre medii, ed. ALL, Bucuresti, 2000. 2. 3. CINTEZA D., Recuperare medical, ed. Libra Vox, Bucuresti, 2003. GEOGESCU D., Semiologie medical, ed. Med. Bucuresti, 1999.

4. GH.MOGOS, Mica enciclopedie de boli interne, ed. tiintific si Enciclopedic, Bucuresti, 1986. 5. MINCU I., Boli de metabolism si nutritie, ed. Didactic si Pedagogic, Bucuresti,1969. 6. MINCU I., Tratat de dietetic, ed. Med. Bucuresti, 1974.

7. MINCU I., Alimentatia rational a omului sntos si bolnav, ed. Med., Bucuresti, 1975. 8. 9. PURICE S., Clinica medical. Analize si sinteze, ed. All, Bucuresti. RAMNICEANU R., Prognosticul bolilor interne, ed. Med., Bucuresti, 1978.

10. SEROPIAN E., Alergia respiratorie si digestiv, ed. Med., Bucuresti, 1972. 11. STROESCU V., Farmacologie clinic, ed. Med., Bucuresti, 1972. 12. TITIRCA L., Urgente medico-chirurgicale, ed. Med., Bucuresti, 2001.