MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE

Școala Postliceală Sanitară ”Carol Davila”

Localitatea Tg-Jiu Județul Gorj

PROIECT DE CERTIFICARE
CALIFICAREA PROFESIONALĂ
ASISTENT MEDICAL GENERALIST

COORDONATOR:
DR. HORTOPAN RAMONA CRISTINA
ÎNDRUMĂTOR:
AS. MED. RICHTER LIGIOARA

ABSOLVENT:
STOIAN MARIA SORINA

2023
 MINISTERUL EDUCAȚIEI NAȚIONALE
Școala Postliceală Sanitară ”Carol Davila”
Localitatea Tg-Jiu Județul Gorj

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ASTM BRONȘIC

COORDONATOR:
DR. HORTOPAN RAMONA CRISTINA
ÎNDRUMĂTOR:
AS. MED. RICHTER LIGIOARA

ABSOLVENT:
STOIAN MARIA SORINA

2023
”SUFLETUL E ACELAŞI ÎN TOATE FIINŢELE VII, DEŞI
CORPUL FIECĂREIA E DIFERIT.”

HIPOCRATE
 CUPRINS
ARGUMENT 5

ISTORICUL ȘI IMPORTANȚA ASTMULUI 7

CAPITOLUL I. NOȚIUNI GENERALE DESPRE ASTMUL BRONȘIC 9

1.1. Prezentarea noțiunilor de anatomie și fiziologie a aparatului respirator 9

1.1.1. Anatomia și fiziologia aparatului respirator 13

1.2. Prezentarea teoretică a bolii 16

1.2.1. Definiție 16

1.2.2. Etiologie 16

1.2.3. Patogenie 18

1.2.4. Diagnostic clinic 19

1.2.5. Diagnostic paraclinic 23

1.2.6. Diagnostic diferențial 24

1.2.7. Evoluție. Prognostic 24

1.2.8. Tratament 25
ARGUMENT

Patologia contemporană se caracterizează între altele prin frecvența mare a unor

boli a căror patogenie este condiționată în mare măsură de modul de viață al omului din
zilele noastre. Boala apare ca un produs al unui dezechilibru cu răsunet aspru celor trei
mari dimensiuni: biologică, psihologică şi socială, ai ca efect ,,zgomot asupra întregului
organism’’. Desigur acest dezechilibru se poate manifesta într-o diversitate de forme şi la
cele mai diferite niveluri.

După definiția dată de Academia de Științe Medicale din țara noastră, recuperarea
este un domeniu de activitate complexă: medicală, educațională, socială şi profesională,
prin care se urmărește restabilirea cât mai deplină a capacității funcționale pierdută de un
individ (adult sau copil) în urma unor boli sau traumatisme, precum şi dezvoltarea unor
mecanisme compensatorii ca să-i asigure posibilitatea de muncă sau autoservire, respectiv
o viață independentă economică şi socială.

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a cailor respiratorii. Bronhiile

astmaticilor reacționează exagerat la anumite substanțe iritante și se îngustează spasmodic,
ducând la dispnee paroxistică, care se acompaniază de producere abundență de secreție
bronșică și inflamare a mucoaselor.

Astmul bronșic constituie cea mai frecvența afecțiune cronică în rândul copiilor,
care apare de obicei pe un fond alergic, în timp ce la adulți se manifestă mai ales formă
non-alergică.

Obiectivul terapeutic ,, recuperarea funcțională’’, atât cât este posibil, a fost urmărit
şi în lucrarea de față. Dorința de cunoaștere în profunzime a întregului complex de
simptome şi a etiologiei bolii a fost determinată de faptul că astmul bronșic constituie cea
mai frecventă afecțiune cronică în rândul copiilor, care apare de obicei pe un fond alergic,
în timp ce la adulți se manifestă mai ales formă non-alergică.

Ținând cont că astmul este o boală şi cu teren genetic transmisibil doresc ca

pregătirea mea teoretică şi practică să-mi confere posibilitatea de a depista și de a aplica
corect tratamentul fiecărei persoane suferinde cu care voi intra în contact de-a lungul
carierei mele medicale.

5
 Astmul bronșic reprezintă o cauză majoră a morbidității cronice şi a mortalității în
întreaga lume şi există dovezi că răspândirea acestuia a crescut considerabil în ultimii 20
de ani, în special în rândul copiilor. Inițiativa Globală pentru Astm a fost creată pentru
creșterea gradului de conștientizare cu privire la astm, în rândul cadrelor medicale,
autorităților de sănătate publică şi a publicului larg şi pentru îmbunătățirea prevenirii şi
tratamentului printr-un efort concentrat la nivel global. Inițiativa pregătește rapoarte
științifice cu privire la astm, încurajează difuzarea şi implementarea recomandărilor şi
promovează colaborarea internațională cu privire la cercetarea în domeniul astmului
bronșic.

Inițiativa Globală pentru Astm oferă un cadru pentru a dobândi şi menține controlul
astmului în cazul majorității pacienților, cadru ce poate fi adaptat sistemelor şi resurselor
locale în domeniul sănătății. Pot fi pregătite instrumente educaționale, precum cartele
laminate, sau programe de învățare bazate pe calculator, acestea fiind adaptate la sistemele
şi resursele menționate.

Prezenta lucrare este structurată în trei părți (două teoretice și una practică) la care
se adaugă partea de introducere și concluzii, cât și o secțiune bibliogafică.

Primul capitol tratează aspecte precum prezentarea teoretică a noțiunilor de

anatomie și fiziologie a aparatului respirator, anatomia și fiziologia aparatului respirator,
cât și prezentarea teoretică a bolii.

Cel de-al doilea capitol este destinat măsurilor de îngrijire a bolnavului cu astm
bronșic acordate de asistentă, de la internare și până la externare, cu asigurarea condițiilor
de spitalizare, poziția pacientului în pat, urmărirea funcțiilor vitale și vegetative, asigurarea
unei alimentații adecvate și examinării specifice. Capitolul cuprinde de asemenea, educația
sanitară și profilaxia bolii.

Cel de-al treilea capitol reprezintă partea practică a lucrării și are drept scop
cercetarea și prezentarea a trei cazuri de pacienți cu astm bronșic.

Dacă o persoană este sănătoasă, ea nu se gândește la felul în care respirația este

efectuată, nu are nicio dificultate. Dar la pacienții cu astm bronșic, prezența inflamației
cronice a tractului respirator poate perturba acțiunea respirației însăși, până la formarea
sufocării datorită bronhospasmului pronunțat.
6
ISTORICUL ȘI IMPORTANȚA ASTMULUI

Astmul a fost recunoscut în Egiptul antic și se trata prin ingerarea unui amestec
aromatic cunoscut sub denumirea de kyphi. Boala a fost catalogată în mod oficial drept
problemă respiratorie specifică de către Hipocrat în jurul anului 450 î.Hr., echivalentul
grecesc al cuvântului „respirație dificilă” formând baza denumirii moderne. În anul 200
î.Hr. se considera că se datorează cel puțin parțial emoțiilor.

În 1873, una dintre primele lucrări de specialitate din medicina modernă a încercat
să explice fiziopatologia afecțiunii, iar în 1872 s-a ajuns la concluzia că astmul poate fi
vindecat prin frecarea toracelui cu un unguent pe bază de cloroform. Tratamentul medical
în anul 1880 prevedea administrarea de doze intravenoase de pilocarpină.

În 1886, F.H. Bosworth a presupus existența unei legături între astm și rinita
alergică. Epinefrina a fost pentru prima oară utilizată în tratarea astmului în 1905.
Administrarea de corticosteroizi pe cale orală a început în anii 1950, în timp ce
tratamentele cu corticosteroizi prin inhalare și beta-agoniști selectivi cu durată scurtă de
acțiune a început în anii 1960.

În perioada 1930–1950, astmul era cunoscut ca unul dintre cele șapte boli
psihosomatice „sfinte”. Se considera că este cauzat de o tulburare psihologică, tratamentul
recomandat fiind adesea psihanaliza sau o altă metodă psihoterapeutică. Deoarece
psihanaliștii interpretau respirația astmatică șuierătoare ca un plânset refulat al copilului
după mama sa, tratarea depresiei era considerată deosebit de importantă în cazul
astmaticilor.

În anul 2011, la nivel mondial existau 235–300 milioane de astmatici, boala

provocând decesul a aproximativ 250.000 de persoane anual. Ratele de incidență variază
de la o țară la alta, cu o preponderență între 1 și 18%. Boala este mai răspândită în țările
dezvoltate decât în țările în curs de dezvoltare. Astfel, incidența este mai redusă în Asia,
Europa de Est și Africa. În țările dezvoltate, boala este mai frecventă în rândul persoanele
dezavantajate economic, în contrast cu țările în curs de dezvoltare, în care persoanele
afectate provin din medii mai bogate. Nu se cunoaște cu exactitate motivul acestei
diferențe. Peste 80% din mortalitate se produce în țările cu venituri medii și mici.

7
 Deși astmul are o incidență de două ori mai mare în cazul băieților, formele grave
se produc în măsură egală în rândul fetelor și al băieților. În contrast, în cazul adulților,
boala este de două ori mai frecventă în rândul femeilor și are o incidență mai ridicată în
rândul persoanelor tinere.

Ratele globale de astm bronșic au crescut semnificativ între 1960 și 2008, boala
fiind recunoscută ca problemă majoră de sănătate publică începând din anii 1970. Ratele
astmului s-au menținut la un nivel constant în țările dezvoltate de la mijlocul anilor 1990,
înregistrându-se o creștere recentă îndeosebi în țările în curs de dezvoltare. Aproximativ
7% din populația Statelor Unite și 5% din populația Marii Britanii suferă de astm bronșic.
Rata de incidență în Canada, Australia și Noua Zeelandă este de 14–15%.

În general, prognosticul în cazul astmului este bun, îndeosebi în cazul copiilor cu

formă ușoară. Mortalitatea a scăzut în ultimele decenii, datorită depistării și tratării mai
eficiente. La nivel global, boala provoacă dizabilitatea moderată până la severă în cazul a
19,4 milioane de persoane începând din anul 2004. Jumătate dintre cazurile de astm
diagnosticate în copilărie sunt vindecate complet după zece ani. Se urmărește remodelarea
căilor respiratorii, însă nu se știe dacă aceste modificări sunt benefice sau dăunătoare.
Tratamentul timpuriu cu corticosteroizi pare să prevină sau să amelioreze deficiențele
funcției pulmonare.

Numeroase persoane care suferă de astm și de alte boli cronice recurg la tratamente
alternative; studiile arată că aproximativ 50% utilizează o formă sau alta de terapie
neconvențională. În cazul majorității terapiilor de acest tip, dovezile existente privind
eficacitatea acestora sunt insuficiente. Nu există dovezi suficiente pentru a demonstra
eficacitatea administrării de vitamina C. Acupunctura nu este recomandată ca tratament,
deoarece nu există dovezi suficiente pentru a susține eficacitatea acesteia. Aparatele de
ionizare a aerului nu prezintă dovezi conform cărora ar ameliora simptomele de astm
bronșic sau funcția pulmonară; acest fapt se aplică atât în cazul generatoarelor de ioni
pozitivi cât și negativi.

„Terapiile manuale”, inclusiv osteopatia, chiropractica, fizioterapia și terapia

respiratorie nu prezintă dovezi suficiente privind eficacitatea în cazul astmului.Tehnica de
respirație Buteyko pentru controlul hiperventilației poate avea drept consecință reducerea
cantității de medicamente, însă nu are niciun efect asupra funcției pulmonare. Prin urmare,

8
un grup de specialiști a concluzionat că nu există dovezi suficiente în privința eficacității
acesteia.

9
CAPITOLUL I. NOȚIUNI GENERALE DESPRE ASTMUL BRONȘIC

1.1. Prezentarea noțiunilor de anatomie și fiziologie a aparatului respirator

Totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor gazoase dintre aerul

atmosferic și organism se numește aparat respirator. Respirația este funcția prin care se
asigură continuu și adecvat atât raportul de oxigen din aerul atmosferic până la nivelul
celor care îl utilizează, cât și circulația în sens invers a dioxidului de carbon, produs al
metabolismului celular.

Aparatul respirator este alcătuit din plamâni, organe principale ale respiraţiei şi din
căile respiratorii extrapulmonare. În procesul respiraţiei participă şi alte organe care
asigură ventilaţia pulmonară: scheletul cutiei toracice şi muşchii respiratori.

Figura 1.1. Structura sistemului respirator

 I. CĂILE EXTRAPULMONARE - Căile prin care aerul atmosferic este introdus în plămâni și prin care este eliminat apoi din plămâni,
alcătuiesc căile respiratorii extrapulmonare. Ele se pot grupa în (a se vedea figura 1.2.):
căi respiratorii superioare: cavitatea nazală, faringele;
căi respiratorii inferioare: laringele, traheea, bronhii principale:

Este determinată de Este segmentul unde se Este segmentul care Au în pereții lor inele
CAVITATEA NAZALĂ

FARINGELE

LARINGELE

scheletul osteocartilaginos
al nasului și este despărțită
printr-un perete median,
numit septul nazal, în două
părți: una dreaptă și una
stângă numită fose nazale.
încrucișează calea digestivă
cu cea respiratorie
Prin faringe trece aerul din
fosele nazale în laringe și
trahee și invers.
EXTRALOBULARE
TRAHEEA ȘI BRONHIILE
îndeplinește pe lângă cartilaginoase cu rolul de a
funcțiile de cale respiratorie, menține deschise căile
de protecție a căilor respiratorii în condițiile
respiratorii inferioare și pe variațiilor de presiune din
cea de fonație. inspirație și expirație.
Cele două bronhii - dreaptă
și stângă - sunt inegale ca
lungime și calibru.
Bronhia dreaptă se îndreaptă
spre hilul plămânului drept,
are o lungime de 2-3cm și
un număr de 4-7 inele
cartilaginoase.
Bronhia stângă se îndreaptă
spre hilul plămânului stâng
și are o lungime de 4-5 cm
și un număr de inele
cartilaginoase egal cu 7-13.

Figura 1.2. Componentele căilor respiratorii extrapulmonare

11
II. PLAMÂNII - reprezintă organele de schimb ale aparatului respirator. Sunt așezați în
cavitatea toracică, având fiecare cavitatea pleurală proprie și ocupă aproape întreaga
cavitate toracică, cu excepția părții mijlocii, numită mediastin (partea cuprinsă între fețele
mediale ale celor doi plămâni, stern și coloana vertebrală), în jos, plămânii se întind
la diafragmă. La copii culoarea este roșiatică, iar la adulți este albă – cenușie cu zone
negre, datorită depunerii de particule de praf și de fum din aerul atmosferic.

Figura 1.3. Structura plămânilor

A. Configurația externă - Unui plămân este alcătuit din: un vârf, o bază, trei fețe
(costală, mediastinală, diafragmatică), trei muchii ( anterioară, posterioară,
inferioară). Plămânul drept are două scizuri care împarte plămânul în trei lobi:
superior, mijlociu, inferior. Plămânul stâng are numai o scizură care îl împarte în
doi lobi: superior și inferior. Un plămân este constituit din următoarele unități
anatomice și funcționale: lobi, segmente, acini – pulmonari și alveole pulmonare.
Lobi pulmonari
 sunt unități morfologice mari
 sunt delimitați prin scizuri
 sunt organizați în segmente

Segmentele - sunt alcătuite din lobuli. Lobulul pulmonar:

 este alcătuit din mai mulți acini

12
 reprezintă unitatea anatomică și fiziologică a segmentului pulmonar
 sunt în număr foarte mare
 sunt unitari prin țesut conjunctiv fibroelastic, care reprezintă parenchinul pulmonar.

Bronhiile intralobulare se mai numesc și bronhiole. Ele se ramifică în câte trei

bronhiole terminale care se termină în acini pulmonari; un lobul este format din 30-50
acini.

Un acin pulmonar
 începe cu o dilatație, de la care pornesc 3-5 canale alveolare.
 acestea se termină cu mici vezicule închise în fund de sac care poartă denumirea de
saci alveolari.
 pereții canalelor alveolare și ai sacilor alveolari prezintă mici cavități (aspect de fagure
de albină) care se mai numește alveole.

Alveola pulmonară
 Reprezintă suprafața de schimb a plămânilor.
 Peretele alveolar este format dintr-un epiteliu alveolar, așezat pe o membrană bazală și
țesut conjunctiv bogat în fibre elastice.
 Epiteliul alveolar și membrana bazală a alveolei împreună cu membrana bazală a
capilarului și endoteliul capilar, constituie bariera alveolo-capilară prin care se face
schimbul de gaze.

B. VASCULARIZAREA PLĂMÂNULUI - Rețeaua sangvină este reprezentată

printr-un sistem al circulației sangvine funcționale și un sistem al circulației
sangvine nutritive. Sistemul circulației sangvine funcționale reprezintă mica
circulație a sistemului circulator și este alcătuit din:
ramuri ale arterei pulmonare - care aduc sângele neoxigenat ventriculului drept;
ramuri ale venelor pulmonare - care aduc sângele oxigenat în atriul stâng.

Sistemul circulației sangvine nutritive reprezintă marea circulație și este reprezentat de:

ramuri ale arterelor bronșice (două pentru plămânul stâng și una pentru plămânul drept)
Ramuri care iau naștere din artera aortă toracică

13
 Arterele bronșice duc sânge încărcat cu oxigen și nutrimente în pereții bronhiilor,
ganglionii limfatici, arterele și venele pulmonare și în pleură.

C. INERVAȚIA PLĂMÂNULUI - Plămânul este inervat de o rețea nervoasă

vegetativă, simpatică și parasimpatică provenită de la două plexuri mixte: plexul
pulmonar anterior și plexul pulmonar posterior. Aceste plexuri sunt formate din
fibre provenite de la nervul vag (X), de la ganglionii simpatici toracali și de la
nervii cardiaci. Toate aceste fibre inervează și pleura.
D. PLEURA - La exterior, plămânii sunt înveliți de o membrană seroasă numită
pleură. Acesta este formată din două foițe:
pleura viscerală - este în contact intim cu plămânul
la nivelul hilului pulmonar se răsfrânge și merg în continuare cu pleura parietală
pleura parietală - continuă pleura viscerală începând de la nivelul hilului- este în
contact direct cu pereții cavității toracice.

Între cele două foițe pleurale se găsește un spațiu virtual care poartă denumirea de
cavitate pleurală, în care se găsește o presiune negativă. Cavitatea poate deveni reală în
cazuri patologice când se colectează lichidul seros (hidrotorax), puroi (piotorax), sânge
(hemotorax), îndepărtând cele două foițe una de alta.

Fețele foițelor pleurale care vin în contact, sunt umezite de un lichid seros -lichid
intrapleural care favorizează aderență și alunecarea foițelor - una pe cealaltă -când au loc
mișcările respiratorii; în mod normal, cantitatea de lichid este mică.

I.1.1. Anatomia și fiziologia aparatului respirator

Respirația este funcția prin care organismul ia din mediul lui de viață oxigenul și
elimină dioxidul de carbon. Această funcție cuprinde trei timpi:

timpul pulmonar - realizarea primului moment al schimburilor gazoase. La nivelul

membranei alveolo-capilare oxigenul trece din aerul alveolelor în sânge, iar
dioxidul de carbon în sens invers.
timpul sangvin - realizează transportul gazelor între plămân și țesuturi, care
consumă oxigen și eliberează dioxid de carbon.
timpul tisular (respirația internă) - la nivelul țesuturilor, oxigenul pătrunde în
celule, iar dioxidul de carbon - produs rezidual al catabolismului - este eliminat.

14
 Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese care reprezintă etape
ale respirației pulmonare: ventilația, difuziunea, circulația pulmonară.

Ventilația este o succesiune de mișcări alternative de inspirație și expirație care

reprezintă deplasarea unor volume de aer. În inspirație se aduce aer atmosferic până la
nivelul alveolelor, aer ce este bogat în oxigen și aproape lipsit de dioxid de carbon. În
expirație se elimină aerul pulmonar, sărac în oxigen și bogat în dioxid de carbon.

Figura 1.4. . Mecanica ventilației pulmonare

Impulsurile acestei activității ritmice pornesc din centrul respirator bulbar, care
suferă influența dioxidului de carbon din sânge, dar și a scoarței cerebrale. Inspirația se
realizează prin mărirea diametrelor cavității toracice datorită intervenție mușchilor
respiratorii:
intercostali externi: diametrul antero-posterior, diametrul transversal
sternocleidomastoidieni: S.O.M., pectorali, marii dorsali
scalenii
diafragmul

15
 În cursul inspirației, plămânii urmează mișcările cutiei toracice, datorită contactului
intim realizat prin pleură și ca urmare, se destind. Presiunea intrapulmonară scade sub cea
atmosferică și aerul intră în plămâni. Încetarea contracției mușchilor respiratori face ca
diametrele cutiei toracice să revină la dimensiunule anterioare și aerul să părăsească
plămânii. Deci, expirația este un act pasiv.

Frecvența mișcărilor respiratorii în stare de repaos este de 16 bătăi/min la bărbat și

de 18 bătăi/min la femei. Mișcările respiratorii permit pătrunderea și ieșirea succesivă a
aerului din plămâni, contribuind astfel, la realizarea ventilației pulmonare.

În inspirația normală, se introduce în plămâni un volum de 500 ml aer care este

eliminat prin expirație volumul curent (V.C). Peste volumul curent - o inspirație forțată
poate introduce în plămâni încă aproximativ 1500 ml aer - volumul inspirator de rezervă
(V.I.R), iar printr-o expirație forțată care urmează după o expirație obișnuită - se mai pot
elimina din plămâni aproximativ 1000 - 1500 ml aer - volum expirator de rezervă (V.E.R).

V.C. + V.I.R.+ V.E.R = C.V.(capacitatea vitală).

Plămânii nu se mai golesc complet de aer nici după o expirație forțată, deoarece se
găsesc într-o ușoară distensie, volumul pulmonar fiind ceva mai mic decât cel toracic.
Volumul de aproximativ 1500 ml aer, rămas în alveole, care poate fi expulzat din plămâni
doar prin deschiderea toracelui, poartă numele de volum rezidual (V.R ).

C.V.+V.R.=C.P.T.(capacitatea pulmonară totală).

Debitul ventilator - reprezintă produsul dintre volumul curent și frecvența

respiratorie.
DV = VC x FR = 500 ml x 16 respirații/minut

Difuziunea - reprezintă schimburile gazoase prin membrana alveolo-capilară.

Acest proces depinde de:

diferența dintre presiunile parțiale ale oxigenului și dioxidului de carbon, de o parte

și de alta a membranei alveolo-capilare
structura membranei alveolo-capilare
suprafața activă a membranei alveolo-capilare

Circulația pulmonară - Aduce la alveole sânge venos - îl descarcă de CO2, îl

încarcă cu O2- > v. Pulmonar - > inima - > circulația mare. Pentru asigurarea respirației
16
pulmonare este obligatorie și o circultație corespunzătoare care să permită unei cantități
normale de sânge. Debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul circulație generale dar
presiunile și rezistențele din arterele pulmonare sunt mult mai mici.

1.2. Prezentarea teoretică a bolii

1.2.1. Definiție

Astmul bronșic este o afecțiune a cailor respiratorii, caracterizată de inflamarea

cronică a mucoasei respiratorii. Căile respiratorii se îngustează în prezența anumitor
substanțe iritante, provocând dispnee - mai ales paroxistică - care apare cu precădere
noaptea sau dimineață devreme. Evoluția cronică a bolii poate determina, în timp,
îngustarea ireversibilă a cailor respiratorii.

Figura 1.5. Pacient sănătos Vs pacient cu astm bronșic

Astmul bronșic reprezintă cea mai frecvența afecțiune cronică în rândul copiilor. În
aproximativ 30% din cazuri simptomele apar din primul an de viață, iar restul de 70%
dezvoltă simptomatologia specifică până la vârstă de 5 ani. Dacă debutul bolii are loc mai
târziu, crește probabilitatea că factorul declanșator să fie de natură alergică. Asmtul bronșic
persistă la 5% din populația adultă.

17
1.2.2. Etiologie

Astmul bronșic are agenți declanșatori variați, determinând forme diferite de

inflamație bronșica. Pe lângă factorul alergic, un rol important îl joacă factorii iritanți non-
alergici, cum ar fi: noxele din atmosfera, fumul de țigară, ceață, aerul rece, anumite
medicamente.

La copii astmul bronșic poate fi declanșat și de suprasolicitarea fizică, caz în care

se vorbește de astmul de efort. De cele mai multe ori bolnavii reacționează la mai mulți
factori iritanți, iar formă patologiei este mixtă. Factorii psihologici influențează de
asemenea evoluția bolii.

Astmul bronșic de cauza alergică este o boală imunologica în care sistemul

imunitar lupta împotriva unor substanțe care nu sunt dăunătoare organismului. Cei mai
mulți astmatici au valori crescute ale imunoglobulinei E, un anticorp care intervine nu doar
în imunitate, ci și în reacțiile alergice.

Astmul bronșic se asociază adesea cu rinoconjunctivita alergică și cu dermatită

atopica. Afecțiunile atopice se caracterizează de prevalența în familie și sunt condiționate
genetic. Componentă genetică furnizează însă doar o explicație incompletă a bolii și nu
este responsabilă în exclusivitate de incidența mondială crescută a bolilor alergice. Ea se
combină cu influențele de mediu și stilul de viață sau schimbarea bruscă a condițiilor de
viață.

Cei mai frecvenți alergeni ai cailor respiratorii sunt:

Praful din casă, excrementele de acarieni

Aripile de păsări
Părul de animale
Sporii de mucegai
Parfumurile
Dizolvanții chimici
Aportul scăzut de proteine în dietă
Igrasia

Astmaticii reacționează cel mai frecvent la alergenii din casă, cum ar fi acarienii și
părul de animale. Astmul alergic este o afecțiune tipică a vârstei copilăriei și adolescenței,

18
dar se manifestă, în cazuri rare, și la vârstă adultă. Dacă în cazul copiilor alergiile
constituie cel mai important factor favorizant al bolii, la adulți anticorpii împotriva
alergenilor apar în 30-50 % din cazuri. În mod normal, simptomele apar la câteva minute
după contactul cu factorul alergen. În mai mult de jumătate din cazurile de etiologie
alergică, apare o recidivă a simptomelor respiratorii la un interval de 6 până la 10 ore de la
prima criză astmatică.

1.2.3. Patogenie

Simptomele astmului bronșic apar din cauza inflamării cailor respiratorii, în special
a mucoasei bronsice, dar și a inflamației locale, care determina producerea exagerată de
secreție bronșică foarte vascoasa. Secreția bronșică și inflamarea mucoasei provoacă
îngustarea lumenului cailor respiratorii (prin obstrucție). Diametrul redus al cailor aeriene
va obstrucționa respirația, mai ales în cazul copiilor, deoarece în cazul lor suprafață
mucoasei este foarte mare în raport cu lățimea cailor aeriene. Mai mult, mușchii de la
nivelul bronhiolelor se contracta spasmodic și faza expiratorie a respirației va fi însoțită de
un sunet șuierat caracteristic (wheezing). Adesea se asociază o tușe iritativă cu
expectorație vâscoasă, sticloasă. Simptomele dispar complet interepisodic.

Formă acută a astmului bronșic se manifestă în criză și este declanșată de

îngustarea bruscă, exagerată a cailor aeriene, care duce la dispnee paroxistică și senzație de
apăsare în piept. Atacul durează de la câteva secunde, până la ore sau chiar zile și este
cunoscut în limbajul medical sub denumirea de „starea de rău astmatic”. Simptome că
tusea sau dispneea pot să apară și între crize. Afectarea țesutului cardiac și pulmonar se
poate asocia pe termen lung cu un emfizem pulmonar cauzat de faza expiratorie
insuficientă.

19
 Figura 1.6. Alveole normale Vs alveolele pacientului cu astm bronșic

Formele de astm bronșic cu evoluție gravă pot afecta dezvoltarea generală a

copilului, atât somatică (greutate, înălțime) cât și mentală (rezultale școlare slabe). În
stadiile avansate ale bolii apare și deformarea cutiei toracice, cu modificarea mișcărilor
mușchilor respiratori. Procesul de respirație va necesită implicarea suplimentară a
mușchilor respiratori auxiliari, de la nivelul toracelui, spatelui și a celor pectorali. Astfel, în
criză de rău astmatic se sprijină adesea brațele, pentru a facilita mișcările respiratorii ale
cutiei toracice.

Până în prezent nu a putut fi elaborată nici o teorie capabilă să explice pe deplin

mecanismul prin care se produce astmul bronșic. Astmul bronșic poate fi precipitat și de
stimuli neimunologici:
infecții respiratorii
poluanți respiratorii
factorii psihologici

Nu orice infecție virală favorizează declanșarea crizei de astm bronșic. Poluanții

atmosferici (dioxidul de sulf, oxizii de azot, fumul de țigară) acționează fie direct pe
mușchiul neted bronșic, fie prin eliberare locală, prin mediatrii proveniți din degranularea
mastocitară. Mediatorii astmului bronșic intrinsec sunt, în general, comuni cu cei ai
astmului bronșic extrinsec și strâns legați de fenomenele inflamatorii locale.

Dar spre deosebire de astmul bronșic extrinsec (alergic), în astmul bronșic intrinsec
(neimunologic) nu se cunosc la fel de bine mecanismele de eliberare a medicamentelor
chimice. O mică parte din populația astmatică (0,2%) este sensibilă la aspirină și
antiinflamatoarele nestereoidiene.

Bolnavii prezintă o inexplicabilă intoleranță la alcool și majoritatea lor au evoluție

nefavorabilă, devenind corticodependenți. De aceea în clasificarea astmului bronșic,
figurează și astmul provocat de antiinflamatoarele nestereoidiene.

1.2.4. Diagnostic clinic

Manifestările clinice ale astmului bronșic constă, în esența, din: dispnee paroxistică
cu respirație șuierătoare (wheezing), tuse și expectorație cu spută mucoasă. Criza de astm

20
bronșic este declanșată de o mulțime de factori:
infecții bronșice virale, bacteriene sau mixte
inhalarea de agenți fizici sau chimici iritanți
stresul emoțional
efortul fizic
administrarea de aspirină sau alte analgezice
tusea sau râsul
alte împrejurări

Uneori criza de astm bronșic survine fără o regulă și o cauză clară, cu predilecție în
timpul nopții. Simptomele nocturne ale astmului bronșic, cu aspirația de obicei în camera
de dormit, nu trebuie puse obligatoriu în legătură cu alergenii din încăpere, deoarece și la
astmaticii nealergici pot apărea simptome caracteristice astmului (wheezing, dispnee, tuse)
în primele ore ale dimineții. Alteori, crizele survin în anumite condiții, mereu aceleași.

Dispneea - Este tipică. Ea are o frecvență rară în astmul bronșic, iar expirația este
efectuată cu ajutorul mușchilor respiratori complementari. Este caracteristică respirației
șuierătoare ce seamănă cu un țiuit (wheezing).

Tusea - Poate fi uscată sau umedă, cu o spută mucoasă, lipicioasă, cu eliminare

dificilă și de aspect perlat. Sputa devine mucopurulentă în prezența unei infecții
traheobronșice primare sau secundare.

21
 Bolnavul se așează în poziții
Fața
favorabile pentru respirație

buhăită șezând la marginea patului

cu antrebrațele sprijinite pe
suferindă
speteaza unui scaun întors

anxioasă cu gâtul înainte

cu capul proiectat înainte și

lividă sau roșio-cianotică
gura deschisă.

acoperită cu sudori

ochi proeminenți

Figura 1.7. Examenul clinic obiectiv în cazul pacientului cu astm bronșic

Periodicitatea simptomelor în astmul bronșic exogen sau alergic este influențată de

alergeni răspunzători și poate fi sezonieră (polenul). În astmul bronșic intrinsec,
periodicitatea simptomelor se corelează adesea cu episoade de infecție a căilor aeriene.
Unele cercetări sugerează că astmul nocturn s-ar datora scăderii în timpul somnului a
adrenalinei plastice care dă astfel posibilitatea eliberării de mediatori bronhoconstrictivi. În
astmul bronșic intrisec durata acceselor este lungă, tusea este umedă, sputa ades muco-
purulentă, iar intervalele asimptomatice dintre accese sunt înlocuite în mod obișnuit, cu un
fond de dispnee persistentă (la ascultație se percep mai multe raluri ronflante, roncursuri și
raluri subcrepitante).

22
 Torace Mușchi respiratorii
deschis auxiliari proeminenți

Raluri bronșice
Bradispnee
ronflante și sibilante,
cu expir
diseminate în ambele
prelungit
arii pulmonare

Hipersonoritate și
murmur vezicular
Respirație diseminat consecutiv
șuierătoare fenomenului de
încărcare a aerului
(air traping).

Figura 1.8. Examenul fizic al aparatului respirator în cazul pacientului cu astm bronșic

Tabloul clinic al astmului bronșic se prezintă sub trei tipuri de boală:

astmul bronșic pur (intermitent) cu dispnee paroxistică - crize de dispnee
paroxistică separate de perioade de acalmie.
astmul bronșic intrinsec (astm cronic) - cu dispnee continuă și survin în crize
paroxistice
stare de rău asmatic - cu crize continue subintrante (foarte grave)

Există și forme atipice de astm bronșic numit astmul larvat- dispneea este
modificată sau nu apare în:
Coriza spasmatică
Rinite alergice
Febra de fân
Urticarie.

23
 Începe cu stare prodromală Dispneea este prezentă Se caracterizează prin:
ASTMUL BRONȘIC PAROXISTIC

ASTMUL CU DISPNEE CONTINUĂ

STARE DE RĂU ASTMATIC

caracterizată prin: săranut, coriză continuu, de tip polipneic și pe stare de asfixie acută
(inflamația mucoasei nasului, acest fond apar paroxisme.
bolnavul este: anxios, cianozat,
guturai), obstrucție nazală, rinoree, Expectorația este abundentă acoperit de sudoare
acces de tuse spasmatică, lacrimare, (50 ml/24 ore): mucoasă și
prurit toracic, cefalee, tulburări pulsul este accelerat
lipicioasă. Apar fenomene de tensiunea arterială tinde să scadă
digestive, vărsături. Criza propriu- suferință a cordului.
zisă apare de obicei noaptea. Fără tratament urgent, starea
Bolnavul este trezit cu o senzație de bolnavului se agravează, bolnavul
„presiune toracică” și anexietate. În devine dezorientat cu tremurături
evoluția crizei deosebim două faze: și tresăriri musculare, cianoza se
fază uscată - în care predomină accentuează, sudoarea crește,
dispneea bolnavul intră în comă - moare.
fază umedă - în care predomină
tusea cu expectorație. Durata totală
a crizei este de 30 minute-3 ore.
La examenul clinic
toracele este distins, blocat în
inspirație forțată
puls accelerat, tensiune arterială
normală
La ascultație
murmurul vezicular este diminuat
raluri bronșice.

Figura 1.9. Tabloul clinic al astmului bronșic

24
1.2.5. Diagnostic paraclinic

Acesta Acesta Spirograma: CO2 crește în În astmul Teste cutanate Cu toate că nu

EXAMENUL RADIOLOGIC

TESTE CUTANATE DE PROVOCARE BRONȘICĂ

EXPLOATĂRI FUNCȚIONALE PULMONARE

DOZAREA IgE ÎN SÂNGE

GAZELE EXPIRATORII

EXAMENUL SPUTEI
EXAMENUL BRONHOSCOPIC
evidențiază: arată: aspect obstructiv formele severe extrinsec, pun în evidență au intrat în
coaste edemul nespecific O2 scade examenul hipersensibilita panică de
scade V.E.M.S. microscopic al tea bolnavului rutină din
orizontalizate mucoasei hipercopnia sputei pune în
spațiul bronșice (volumul expirator la alergeni motive tehnice,
agravează evidență: specifici. are o valoare
intercostal congestia maxim pe secundă)
bronhospasmul eozinofile, Testul de diagnostică
crește după acces revine la hipersecreția și cristale Charcot
normal. provocare apreciabilă,
coborârea, încărcarea – Leyden, bronșică prin întrucât la 80%
turtirea Principalele modificări bronșică spirale
funcționale respiratorii inhalarea din bolnavi
diafragmului. Curchmann,
în astmul bronșic: corpi Creola
pneumoalergen alergici IgE
În cursul stării ului bănuit, este crescută.
de rău asmatic scade VEMS și (uneori),
aglomerări de constituie,
se pot indicele Tiffexean sub
70% celule atunci când
descoperi este pozitiv,
Tiffexean =VEMS x descuamate,
diferite stări singura dovadă
100/C.V = 80% din mucus,materie
patologice proteică. că alergenul
pleuro- C.V
inhalat este
pulmonare care scade C.V. În astmul
intrinsec, în cauza astmului.
pot explica scade V.I.R. (volumul
rezistența la inspirator de rezervă) spută domină:
tratament a scade V.E.R. (volumul polinucleare
astmului: expirator de rezervă) nutrofile și
crește rezistența căilor bacteriile.
pneumotorax Examenul
aeriene
pneumomedias bacteorologic,
crește capacitatea după spălarea
tin reziduală funcțională
atelectozie sputei pune în
(C.R.F.). evidență agenții
lobară sau
segmentară infecțioși în
cauză.

Figura 1.10. Examene paraclinice și de laborator în cazul pacientului cu astm bronșic

25
1.2.6. Diagnostic diferențial

În formele clinice, punerea diagnosticului nu comportă dificultăți, dar diagnosticul

etiologic este dificil deoarece identificarea cauzelor nu este întotdeauna posibilă.

Pentru natura alergică a astmului bronșic pledează antecedentele alergice familiale

și personale, apariția acceselor repetitive în condiții asemănătoare de timp, de loc și în
contact cu aceleași obiecte generatoare de alergeni, testele cutanate și provocare bronșică
pozitivă.

Pentru diagnosticul pozitiv al astmului intrinsec pledează tabloul clinic, examenul

de spută și absența oricăror dovezi de hipersensibilizare la diferiți alergeni.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

embolie pulmonară cu sau fără

astmul cardiac
infarct pulmonar

bronșită asmatiformă acidoza metabolică

spasmul laringian pneumomediastin

atelectozie lobară sau

corpi străini intrabronșici
segmentară
tumori benigne sau maligne ale bronhospasmul generat de
traheei și bronhiilor carcinoid
sindromul mediastinal hiperventilația de natură
compresiv psihologenă

pneumotoraxul spontan

Figura 1.11. Diagnosticul diferențial în cazul pacientului cu astm bronșic

1.2.7. Evoluție. Prognostic

Se caracterizează prin crize de dispnee ce survin de regulă noaptea, intercalate cu

perioada de acalmie, ca și prin posibilitatea apariției stărilor de rău astmatic și a
insuficienței pulmonare acute favorizate de infecții sau erori terapeutice. Astmul care
debutează în adolescența sau de vârsta adultă, are tendința de progresiune, cedând mai greu
decât astmul copilului. Agravarea se realizează fie prin reparația frecventă a acceselor cu

26
remisiune incompletă a dispneei, fie prin suprapunerea unor infecții bronșice repetate care
determină bronșită cronică obstructivă și apariția cordului pulmonar cronic.

Pe parcursul bolii pot apărea următoarele complicații:

Infecțiile aparatului bronșic
Bronsectazia
Emfizemul pulmonar
Pneumotoraxul
Infecțiile parenchimului pulmonar
Insuficiența respiratorie
Cordul pulmonar cronic

Prognosticul vital al accesului de astm este în general bun, dar prognosticul de

viitor este rezervat, deoarece astmul apare pe un teren genetic ce nu poate fi înlăturat. Din
acest motiv, bolnavul este predispus la accese recidivante durând toată viața. Factorii de
care depinde prognosticul bolnavului asmatic:
Alergenul în cauza și posibilitatea înlăturării lui
Forma clinică a astmului bronșic
Vârsta debutului bolii
Complicații produse de astmul bronșic

1.2.8. Tratament

A. OBIECTIVE - Tratamentul aplicat în cazul pacienților cu astm bronșic are drept scop
atingerea următoarelor obiective:
 Combaterea bronhospasmului și a hiperventilației alveolelor acute
 Combaterea inflamației bronșice acute
 Favorizarea expectorației
 Prevenirea expectorației

Realizarea acestor obiective se face prin:

 Prevenirea expunerii la alergenul cauzal sau întreruperea contactului cu acesta
 Administrarea de bronhodilatatoare simpatomimetice, parasimpatolitice și
musculotrope
 Administrarea de inhibitori ai degranulării mastocitelor

27
  Administrarea de fluidifiante ale secreție bronșice
 Hipersensibilizarea specifică
B. MEDICAȚIA ANTIASMATICĂ - Tratamentul medicamentos al astmului bronșic acut
sever este reprezentat de:
aminofilină cromaglicat desedic
etamimetrică (Miofilin) glucocorticoizi

 Aminofilina- derivat metil - xantilic.

 Corticosteroizi - Cu excepția astmului bronșic de efort, nu există forma etico-
patogenică de astm care nu beneficiază pozitiv de efectul corticosteroizilor. Au acțiune
antiinflamatorie.
 Hemisuccinat de hidrocortizon - Doza 600 - 800 mg/zi sau mai mult, după caz, în
criza de astm bronșic. Dacă după 24 de ore se apreciază că este nevoie de terapie
cortizonică în continuare, se instituie un tratament cu Prednison sau inhalatori, cu
Hemisuccinat de hidrocortizon pentru 24 ore.

Administrare: Corticoterapia orală este un mijloc eficient în tratamentul antistatic, dar

după 15 zile de administrare, apar efectele secundare ale acestora. Dozele zilnice
pentru curele scurte încep, de regulă de la 40 mg Prednison, pe zi, scăderea făcându-se
rapid odată cu scăderea severității crizelor de astm. Dacă este necesară o corticoterapie
de durată mai lungă, administrarea Predinsonului în doză alternativă de 20 mg
administrate la 2 zile nu au efectul terapeutic scontat. Principiul terapeutic esențial în
mânuirea corticosteroizilor pe cale orală este de a administra cure cât mai scurte (de
obicei 14 zile) până la stabilirea clinică bolnavului după care se administrează cele mai
mici doze care conferă efect protectiv în cazurile în care există posibilitatea sevrajului
cortizonic. La bolnavii astmatici n-ar exista, după unii autori, nici un motiv ca în
administrarea orală să se folosească Dexametazon în loc de Prednison. Corticoizii
administrați pe cale inhalatorie asigură o acțiune terapeutică locală utilă terapiei
antiastmatice. Se pot folosi: beclometazonă, triamcinolon acetonic sau alți produși, care
au o mică reabsorbție la nivelul mucoasei bronșice, realizând efecte antiinflamatorii
locale importante, dar concentrative sangvine minime, incapabile de a induce efecte
secundare semnificative și de a inhiba axul hipotalamocortico-sprarenal.

Tehnici - Administrarea medicamentelor prin injectia I.V. Definitie: reprezintă

introducerea unei substanțe medicamentoase pe cale intravenoasă direct în circulația
28
sangvină venoasă. Pe această cale se introduc soluții izotonice și hipertonice care sunt
incompatibile cu țesutul muscular sau subcutanat. Nu se introduce pe cale I.V. substanțe
uleioase, care produc embolii grăsoase și chiar moartea. Locul de elecție - toate venele
abordabile, la copii - se abordează venele epicraniene. Materialele necesare:
 2- 3 ace de 4-6 cm lungime, 2-3 mm grosime cu bizoul scurt
 fiolele cu substanță medicamentoasă
 1-2 seringi de capacitate corespunzătoare
 pensa anatomică
 garou
 vată
 substanță pentru dezinfecție

Tehnică: Se pregătesc materialele dar și bolnavul explicându-i necesitatea tehnicii, poziție

decubit dorsal cu brațul în extensie, se aplică garoul și apoi se pătrunde cu acul în venă, se
desface ușor garoul și se injectează lent. Se aplică tamponul și va fi menținut în continuare
de către bolnav câteva minute. Se reorganizează locul de muncă, instrumentele care au fost
folosite se duc la sterilizat.

Incidente și accidente – hematomul, lipotimie, embolie gazoasă, amețeli.

 Oxigenoterapia - Are ca scop terapeutic, îmbogățirea aerului cu O2 în concentrații

diferite pe cale inhalatori pentru combaterea stării de hipoxie în scopul ameliorării
concentrației de O2 în sânge. Trecerea O2 de la nivelul pulmonar în sânge este
condiționat de:
presiunea parțială O2 în amestecul gazos de respirație
coeficientul de solubilitate de O2
cantitatea de hemoglobină existentă
starea parenchimului pulmonar
starea peretelui alveolar.

Se indică în:
hipoxii circulatorii bolnav cu complicații post
hipoxii respiratorii operatorii
stare de șoc hemoragii și tulburării
respiratorii.

29
 Administrarea de O2 se face cu sonda (cateter nazal) sau mască. Pentru aceste
tehnici primul lucru ce trebuie făcut este dezobstruarea căilor aeriene superioare și
asigurarea unei ventilații eficiente.

30