UNIVERSITATEA „DUNĂREA DE JOS” GALAŢI

FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE

SPECIALIZAREA MEDICINĂ

LUCRARE DE LICENȚĂ

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC
CONF. UNIV. DR. ONIȘOR CRISTIAN

ABSOLVENT,
NINI BIANCA GABRIELA

2023
 UNIVERSITATEA „DUNĂREA DE JOS” GALAŢI
FACULTATEA DE MEDICINĂ ȘI FARMACIE
SPECIALIZAREA MEDICINĂ

Studiu retrospectiv al complicațiilor la

pacienții diagnosticați cu
bronhopneumopatie obstructivă cronică

COORDONATOR ȘTIINȚIFIC
CONF. UNIV. DR. ONIȘOR CRISTIAN

ABSOLVENT,
NINI BIANCA GABRIELA

CUPRINS
 INTRODUCERE..........................................................................
Partea generală..............................................................................
CAPITOLUL 1 - Noțiuni de anatomie și fiziologie a căilor
respiratorii...............................................................................................

1.1. Căile respiratorii.....................................................................................................................

1.2. Anatomia plămânului.............................................................................................................
1.3. Fiziologia plămânului.............................................................................................................
1.4. Vascularizația plămânilor.......................................................................................................
1.5. Respirația................................................................................................................................
1.6. Volumele și capacitățile pulmonare.......................................................................................
1.7. Debitele ventilatorii................................................................................................................
1.8. Ventilația alveolară................................................................................................................

CAPITOLUL 2 – Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)

.................................................................................................................

2.1. Definiție BPOC......................................................................................................................

2.2. Epidemiologie BPOC.............................................................................................................
2.3. Etiopatogenie BPOC..............................................................................................................
2.4. Fiziopatologie.........................................................................................................................
2.5. Tablou clinic...........................................................................................................................
2.6. Forme clinice..........................................................................................................................
2.7. Diagnostic...............................................................................................................................
2.8. Complicații.............................................................................................................................

2.8.1. Insuficienţa respiratorie în BPOC.........................................................................

2.8.2. Infecţiile respiratorii în BPOC..............................................................................
2.8.3. Cordul pulmonar cronic în BPOC........................................................................
2.9. Evoluție..................................................................................................................................
2.10. Prognostic.............................................................................................................................

Partea personală............................................................................
 CAPITOLUL 3 – Evaluarea clinco – epidemiologică, terapeutică și
evolutivă a bronhopneumopatiei obstructive cronice la pcienții internați în
cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență Sf. Apostol Andrei Galați

3.1. Ipotezele studiului..................................................................................................................

3.2. Scopul și obiectivele studiului................................................................................................
3.3. Materiale și metode................................................................................................................
3.4. Rezultate.................................................................................................................................
3.5. Discuții...................................................................................................................................

CONCLUZII.................................................................................
BIBLIOGRAFIE..........................................................................
 INTRODUCERE

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală respiratorie cronică care se

caracterizează prin simptome respiratorii persistente, inclusiv tuse, producere de spută și dispnee, și

este cauzată de un amestec de factori de mediu și genetici. Este o boală progresivă care afectează în

primul rând plămânii, dar are și consecințe sistemice, inclusiv boli cardiovasculare, pierdere

musculară și anomalii metabolice. BPOC este o problemă majoră de sănătate publică la nivel

mondial, iar prevalența sa este în creștere din cauza îmbătrânirii populației, a nivelurilor mai

ridicate de fumat de tutun și a expunerii crescute la poluarea aerului (OMS, 2021a; Lopez-Campos,

et al., 2016; OMS, 2021a; Vestbo, et al., 2013)

Studiul Global Burden of Disease estimează că, în 2020, BPOC a fost a treia cauză de deces

la nivel mondial, reprezentând 4,1 milioane de decese și 5,9% din toate decesele la nivel global

(GBD , 2020). Prevalența BPOC variază semnificativ între țări și regiuni, cu rate mai mari raportate

în țările cu venituri mici și medii. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), aproximativ

251 de milioane de oameni din întreaga lume au BPOC și se estimează că va deveni a patra cauză

de deces până în 2030 (OMS, 2021b).

În Statele Unite, BPOC afectează aproximativ 16 milioane de oameni, sau 6,2% din

populația adultă. Prevalența BPOC este mai mare la adulții în vârstă, cele mai mari rate raportate în

rândul persoanelor cu vârsta de 65 de ani și peste. BPOC este o cauză principală a spitalizărilor și a

dizabilității în Statele Unite, iar povara economică asociată cu BPOC este substanțială, costurile

estimate ale asistenței medicale depășesc 32 de miliarde de dolari anual (Centers for Disease

Control & Prevention, 2021; Ford, et al., 2020).

Principalul factor de risc pentru BPOC este fumatul, care este responsabil pentru până la

80% din cazuri. Cu toate acestea, alți factori de mediu, inclusiv expunerea la poluarea aerului,
riscurile profesionale și arderea biomasei în interior, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea BPOC.

Se crede, de asemenea, că factorii genetici joacă un rol în susceptibilitatea la BPOC, iar studii

recente au identificat mai multe loci genetice asociate cu BPOC (OMS, 2021a; Salvi & Barnes,

2009; Silverman, et al., 2019).

Diagnosticul BPOC se bazează pe o combinație de istoric clinic, examen fizic și teste ale

funcției pulmonare. Severitatea BPOC este clasificată folosind criteriile Global Initiative for

Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), care iau în considerare gradul de limitare a fluxului de

aer, simptomele și riscul de exacerbări. Tratamentul BPOC include renunțarea la fumat, terapia

farmacologică, reabilitarea pulmonară și terapia cu oxigen. În ciuda disponibilității tratamentelor

eficiente, mulți pacienți cu BPOC continuă să se confrunte cu o morbiditate și mortalitate

semnificativă, subliniind necesitatea unor cercetări suplimentare și strategii de management

îmbunătățite (OMS, 2021a; Vestbo, et al., 2013; Wedzicha, et al., 2017).

BPOC este o boală comună și debilitantă care impune o povară semnificativă asupra

persoanelor și sistemelor de sănătate din întreaga lume. Prevalența ridicată a BPOC și asocierea

acesteia cu fumatul și expunerile la mediu fac din aceasta o boală prevenibilă, iar eforturile de

reducere a acestor factori de risc ar trebui să fie o prioritate a sănătății publice. Sunt necesare

cercetări suplimentare pentru a înțelege mai bine patofiziologia BPOC și pentru a dezvolta

tratamente și strategii de management mai eficiente pentru această boală complexă (Mannino &

Buist, 2007; Viegi, et al., 2007).

 Partea generală

CAPITOLUL 1 - Noțiuni de anatomie și fiziologie a căilor respiratorii

1.1 Căile respiratorii

Tractul respirator este un sistem complex de organe și țesuturi responsabil de schimbul de

gaze între organism și mediu. Acest sistem include nasul, faringele, laringele, traheea, bronhiile

și plămânii. Căile respiratorii joacă un rol critic în homeostazia organismului, asigurând livrarea

de oxigen către celule și eliminarea dioxidului de carbon din organism (Broaddus, et al., 2016;

West & A., 2016; Guyton & Hall, 2016; Gartner & Hiatt, 2018; Divo, et al., 2018; National

Heart, Lung, and Blood Institute, 2021; Drake, et al., 2014).

Căile respiratorii pot fi împărțite în două părți principale: tractul respirator superior și tractul

respirator inferior. Căile respiratorii superioare includ nasul, faringele și laringele, în timp ce

tractul respirator inferior este format din trahee, bronhii și plămâni (Makowska & Cieślik,

2018).

Nasul

Nasul este organul principal responsabil de simțul mirosului și de filtrarea, încălzirea și

umidificarea aerului inhalat. Cavitatea nazală este căptușită cu mucoasă ciliată, care prinde

particule străine și agenți patogeni, împiedicându-le să ajungă în tractul respirator inferior.

Faringele și laringele sunt situate în spatele nasului și sunt responsabile pentru producerea

sunetului și trecerea aerului în trahee (Galarza-Paez, et al., n.d ; Betts, 2013).

Faringe

Faringele este un tub muscular care joacă un rol crucial în respirație, deoarece servește ca o

cale de trecere a aerului de la nas și gură în plămâni. În timpul respirației, aerul este atras în corp

prin nas sau gură și călătorește prin faringe, care este împărțit în trei regiuni: nazofaringe,

orofaringe și laringofaringe (Berne, 2018).

 În nazofaringe, aerul este încălzit, umezit și filtrat pe măsură ce trece peste membranele

mucoase și cilii care căptușesc căile nazale. De acolo, aerul călătorește în orofaringe, unde este

filtrat în continuare de amigdale și uvulă. Laringofaringele se conectează apoi la trahee, care

duce la plămâni (Davenport, 2018; Drake, et al., 2014; Fasick, 2006).

Faringele joacă, de asemenea, un rol important în prevenirea pătrunderii alimentelor și

lichidelor în căile respiratorii. Când înghițim, epiglota, un lambou de țesut situat la baza limbii,

închide traheea pentru a preveni intrarea alimentelor sau lichidelor în plămâni. În schimb,

alimentele și lichidele călătoresc în jos prin esofag și în stomac (Fasick, 2006; Matsuo &

Palmer, 2009).

Pe lângă rolul său în respirație și înghițire, faringele joacă și un rol cheie în vorbire. Mușchii

faringelui ajută la modificarea undelor sonore pe măsură ce trec prin tractul vocal, permițându-

ne să producem o gamă largă de sunete de vorbire (Matsuo & Palmer, 2009).

Laringe

Laringele este o structură complexă situată în gât, care joacă un rol crucial în respirație.

Este, de asemenea, cunoscut sub numele de cutie vocală, deoarece găzduiește corzile vocale,

care sunt esențiale pentru producerea vorbirii. Cu toate acestea, funcția principală a laringelui

este de a proteja căile respiratorii inferioare în timpul deglutiției și de a regla fluxul de aer în

timpul respirației (Berne, 2018; Davenport, 2018; Drake, et al., 2014; Fasick, 2006; Matsuo &

Palmer, 2009).

În timpul inhalării, laringele se deschide pentru a permite aerului să curgă în plămâni. Când

expirăm, laringele se închide pentru a împiedica aerul să scape prea repede, ceea ce poate duce

la colapsul căilor respiratorii și dificultăți de respirație. De asemenea, mușchii laringelui ajută la

reglarea fluxului de aer, permițându-ne să controlăm volumul și viteza respirațiilor noastre

(Berne, 2018; Davenport, 2018; Drake, et al., 2014; Fasick, 2006; Matsuo & Palmer, 2009).
 Pe lângă rolul său în respirație și înghițire, laringele adăpostește și corzile vocale, care sunt

responsabile de producerea sunetului. Pe măsură ce aerul curge prin laringe, determină vibrarea

corzilor vocale, producând unde sonore care pot fi modelate în vorbire de către limbă, buze și

alte structuri din gură (Berne, 2018; Davenport, 2018; Drake, et al., 2014; Fasick, 2006; Matsuo

& Palmer, 2009).

Traheea

Traheea este un tub flexibil care se extinde de la laringe la bronhii. Traheea este căptușită cu

mucoasă ciliată, care propulsează mucusul și particulele prinse spre faringe, unde sunt înghițite

sau tuse. Bronhiile sunt două tuburi mari care se ramifică din trahee și intră în plămâni.

Bronhiile se împart în continuare în bronhiole mai mici, care în cele din urmă duc la alveole,

locul de schimb de gaze în plămâni (Broaddus, et al., 2016).

Bronhii

Bronhiile sunt două căi de aer mari care se ramifică din trahee și duc la plămâni. Ele joacă

un rol crucial în respirație prin transportul aerului din trahee la plămâni, unde oxigenul este

schimbat cu dioxid de carbon (Berne, 2018; Davenport, 2018; Drake, et al., 2014; Fasick, 2006;

Matsuo & Palmer, 2009).

Pereții bronhiilor conțin mușchi netezi, care ajută la reglarea fluxului de aer în plămâni. În

timpul inhalării, mușchiul neted se relaxează, permițând bronhiilor să se extindă și aerului să

curgă în plămâni. În timpul expirației, mușchiul neted se contractă, determinând îngustarea

bronhiilor și eliminarea aerului din plămâni (Berne, 2018; Davenport, 2018; Drake, et al., 2014;

Fasick, 2006; Matsuo & Palmer, 2009).

Bronhiile produc, de asemenea, mucus, care ajută la captarea particulelor și agenților

patogeni în aerul pe care îl respirăm. Cilii, structuri mici asemănătoare părului care căptușesc

pereții bronhiilor, se mișcă într-o manieră coordonată pentru a împinge mucusul și particulele
prinse în sus spre faringe, unde pot fi tusiți sau înghițiți (Berne, 2018; Davenport, 2018; Drake,

et al., 2014; Fasick, 2006; Matsuo & Palmer, 2009).

Pe lângă rolul lor în respirație, bronhiile sunt implicate și în răspunsul imun la infecțiile

respiratorii. Acestea conțin celule imune, cum ar fi macrofagele și limfocitele, care ajută la

combaterea agenților patogeni care pot pătrunde în plămâni (Janeway, et al., 2006).

În general, bronhiile joacă un rol crucial în respirație prin transportul aerului către plămâni și

prin reglarea fluxului de aer. Ele joacă, de asemenea, un rol în răspunsul imun la infecțiile

respiratorii prin captarea și eliminarea agenților patogeni. Disfuncția bronhiilor, cum ar fi boala

pulmonară obstructivă cronică (BPOC), poate duce la dificultăți de respirație și alte probleme

respiratorii (Hall, 2011).

Plămâni

Plămânii joacă un rol crucial în respirație prin facilitarea schimbului de oxigen și dioxid de

carbon între organism și mediu. Când inspirăm, aerul intră în plămâni, iar oxigenul se difuzează

în fluxul sanguin, unde este transportat către celulele corpului pentru producerea de energie. În

același timp, dioxidul de carbon produs de celulele corpului difuzează în fluxul sanguin și este

transportat înapoi în plămâni, unde este expirat în timpul expirației (Berne, 2018; Davenport,

2018; Drake, et al., 2014; Fasick, 2006; Matsuo & Palmer, 2009).

Plămânii sunt formați din mici saci de aer numiti alveole, unde are loc schimbul de gaze.

Pereții alveolelor sunt foarte subțiri, permițând difuzarea eficientă a oxigenului și a dioxidului

de carbon. Plămânii conțin și o rețea de vase de sânge care transportă sânge bogat în oxigen

către celulele corpului și sânge bogat în dioxid de carbon înapoi la plămâni (Berne, 2018;

Davenport, 2018; Drake, et al., 2014; Fasick, 2006; Matsuo & Palmer, 2009).

Pe lângă rolul lor în respirație, plămânii joacă și un rol în reglarea echilibrului pH-ului

organismului. Dioxidul de carbon este un acid slab, iar atunci când se acumulează în organism,

poate duce la scăderea pH-ului sângelui. Plămânii ajută la reglarea pH-ului sângelui prin
eliminarea excesului de dioxid de carbon prin expirație(Berne, 2018; Davenport, 2018; Drake,

et al., 2014; Fasick, 2006; Matsuo & Palmer, 2009).

Fiziologia tractului respirator:

Căile respiratorii sunt responsabile de schimbul de gaze dintre organism și mediu. Procesul

de respirație presupune două faze: inspirație și expirație. În timpul inspirației, diafragma și

mușchii intercostali se contractă, determinând creșterea volumului cavității toracice și fluxul de

aer în plămâni. În timpul expirației, diafragma și mușchii intercostali se relaxează, determinând

scăderea volumului cavității toracice și curgerea aerului din plămâni (West & A., 2016 ;

National Heart, Lung, and Blood Institute, 2021; Netter, 2014; Tortora & Derrickson, 2017).

Schimbul de gaze are loc în alveole, unde oxigenul difuzează din aer în alveole în fluxul

sanguin, iar dioxidul de carbon difuzează din fluxul sanguin în aerul din alveole. Oxigenul este

transportat către celule de hemoglobina din globulele roșii, în timp ce dioxidul de carbon este

transportat la plămâni pentru a fi îndepărtat din organism (Hogg & Timens, 2009; West, 2008;

Weibel, 2005).

Funcțiile tractului respirator:

Căile respiratorii au mai multe funcții importante în organism, printre care (Guyton & Hall,

2016; National Heart, Lung, and Blood Institute, 2021; Tortora & Derrickson, 2017; West,

2008; Stedman, 2006):

 Schimbul de gaze: tractul respirator este responsabil pentru schimbul de oxigen și dioxid

de carbon între organism și mediu.

 Reglarea pH-ului sângelui: tractul respirator joacă un rol critic în menținerea echilibrului

acido-bazic al organismului prin reglarea concentrației de dioxid de carbon din sânge.

 Apărare imună: tractul respirator este căptușit cu mucoasă ciliată, care prinde particule

străine și agenți patogeni și le împiedică să pătrundă în tractul respirator inferior. În plus,

tractul respirator conține celule imunitare care ajută la apărarea împotriva infecțiilor.
1.2 Anatomia plămânului

Plămânii sunt situați în cavitatea toracică, de ambele părți ale inimii și sunt acoperiți de cutia

toracică. Ele au formă conică, cu un vârf îngust, rotunjit în vârf și o bază concavă largă care se

sprijină pe suprafața convexă a diafragmei. Apexul fiecărui plămân se extinde superior în rădăcina

gâtului, ajungând chiar deasupra nivelului capătului sternal al primei coaste. Plămânii ocupă o

proporție semnificativă din cavitatea toracică, întinzându-se de la aproape de coloana vertebrală din

cutia toracică posterioară până la toraceul anterior și inferior de la marginea inferioară a traheei

până la diafragmă (West & A., 2016; Guyton & Hall, 2016; Drake, et al., 2014; Tortora &

Derrickson, 2017; Kumar, et al., 2015; Boron & Boulpaep, 2017).

Plămânul stâng împarte spațiu cu inima și este marcat de o adâncitură în marginea sa numită

crestătură cardiacă, care se adaptează la forma inimii. Aspectele anterioare și laterale ale plămânilor

sunt în contact cu coastele, dând naștere unor ușoare indentări sau amprente pe suprafețele acestora.

Suprafețele mediale ale plămânilor sunt orientate către mediastin și sunt în strânsă apoziție cu

inima, vasele mari și carina, care marchează bifurcarea traheei în cele două bronhii principale. O

amprentă cardiacă se formează pe suprafața medială a fiecărui plămân, unde se sprijină pe inimă

(Guyton & Hall, 2016; Drake, et al., 2014).

Fiecare plămân are o adâncitură centrală cunoscută sub numele de hil, care servește drept

rădăcină a plămânului. Hilul oferă un pasaj pentru căile respiratorii, vasele de sânge și nervii să

intre și să iasă din plămân și este, de asemenea, locul ganglionilor limfatici bronhopulmonari.

Plămânii sunt învăluiți de două membrane seroase, pleura parietală exterioară, care acoperă

suprafața interioară a cutiei toracice și pleura viscerală interioară, care acoperă suprafața plămânilor.

Spațiul potențial dintre membranele pleurale este cunoscut sub numele de cavitatea pleurală și

conține un strat subțire de lichid pleural lubrifiant (Drake, et al., 2014).

 Fiecare plămân este compus din mai multe secțiuni denumite lobi, care sunt separate anatomic

prin pliuri ale pleurei viscerale cunoscute sub numele de fisuri. Lobii, la rândul lor, constau din

secțiuni mai mici numite segmente, care sunt împărțite în continuare în diviziuni și mai mici

cunoscute sub numele de lobuli. Mai exact, plămânul drept este compus din trei lobi, în timp ce

plămânul stâng este compus din doi lobi (Tortora & Derrickson, 2017).

În timpul dezvoltării prenatale timpurii, pleura viscerală suferă invaginări care creează fisuri

care împart bronhiile lobare și împart plămânii în lobi, ceea ce facilitează expansiunea acestora.

Plămânul drept este împărțit în trei lobi printr-o fisură orizontală și o fisură oblică, în timp ce

plămânul stâng este separat în doi lobi printr-o fisura oblică care este strâns aliniată cu fisura oblică

din plămânul drept. Fisura orizontală superioară din plămânul drept separă lobul superior (superior)

de lobul mijlociu, în timp ce fisura oblică inferioară desparte lobul inferior de lobii mijlocii și

superiori (Tortora & Derrickson, 2017).

Deși variațiile în fisuri sunt relativ frecvente, cum ar fi formarea incompletă sau o fisură

suplimentară (de exemplu, fisura azygos), absența unei fisuri este, de asemenea, posibilă. Fisurile

incomplete permit ventilația colaterală interlobară, ceea ce este nedorit în anumite proceduri de

reducere a volumului pulmonar (National Heart, Lung, and Blood Institute, 2021).

Plămânii sunt alimentați cu aer prin bronhiile primare, care intră în plămâni la nivelul hilului.

Aceste bronhii se împart apoi în bronhii secundare, numite și bronhii lobare, fiecare dintre care

furnizează aer unui anumit lob al plămânului. Bronhiile lobare se ramifică în continuare în bronhiile

terțiare, cunoscute și sub denumirea de bronhii segmentare, care furnizează aer către segmentele

bronhopulmonare ale fiecărui lob. Fiecare segment bronhopulmonar are propria sa bronhie

segmentară și aport arterial, iar anatomia segmentară este utilă clinic pentru localizarea proceselor

bolii în plămâni. Chirurgii pot îndepărta un segment fără a afecta semnificativ țesutul din jur,
deoarece fiecare segment este o unitate discretă (Drake, et al., 2014; Moore, et al., 2017; Netter,

2014).

Plămânul drept

Plămânul drept este structural mai complex decât cel stâng, conținând trei lobi împărțiți de două

fisuri, și anume fisurile oblice și orizontale. Lobul superior este separat de lobul mijlociu prin fisura

orizontală, care începe de la fisura oblică inferioară, în timp ce lobul inferior este separat de lobii

mijlocii și superiori prin fisura oblică. Suprafața mediastinală a plămânului drept are mai multe

amprente și șanțuri pentru structurile adiacente, inclusiv inima, vena azygos, vena cavă superioară,

vena brahiocefalică dreaptă, artera brahiocefală, esofag și vena cavă inferioară. Greutatea

plămânului drept variază, bărbații având un interval de referință de 155-720 g, iar femeile având un

interval de 100-590 g. Anatomia segmentară a plămânului drept este semnificativă clinic pentru

localizarea proceselor bolii în plămâni și intervențiile chirurgicale (Drake, et al., 2014; Standring,

2016).

Plămânul stâng

Plămânul stâng este format din doi lobi, un lob superior și unul inferior, despărțiți de fisura

oblică care se întinde de la suprafața costală la mediastinală a plămânului, atât deasupra, cât și

dedesubtul hilului. Spre deosebire de plămânul drept, plămânul stâng nu are un lob mijlociu, dar are

o caracteristică similară, o proiecție a lobului superior cunoscută sub numele de lingula. Această

structură este împărțită în două segmente bronhopulmonare: superior și inferior. Suprafața

mediastinală a plămânului stâng are o impresie cardiacă mare care găzduiește inima, care este mai

adâncă și mai mare decât cea găsită în plămânul drept, proiectând spre stânga. Deasupra hilului este

prezent un șanț curbat bine marcat pentru arcul aortic și un șanț sub acesta pentru aorta descendentă.

Artera subclavie stângă se află într-un șanț de la arc până în apropierea apexului plămânului, în timp

ce vena brahiocefală stângă este situată într-un șanț mai puțin adânc în fața arterei și lângă marginea
plămânului. La baza plămânului, poate fi prezentă o amprentă mai largă, superficială, pentru a se

adapta esofagului. Greutatea plămânului stâng variază între 110-675 g (0,243-1,488 lb) la bărbați și

105-515 g (0,231-1,135 lb) la femei, conform intervalelor standard de referință (Standring, 2016;

Tortora & Derrickson, 201; Drake, et al., 2014).

1.3 Fiziologia plămânului

Schimbul de gaze este funcția principală a plămânilor, implicând transferul de gaze între

plămâni și fluxul sanguin (West & A., 2016). Acest proces are loc de-a lungul barierei subțiri

sânge-aer, care constă dintr-o membrană de aproximativ 0,5-2 μm grosime și peste 300 de milioane

de alveole, oferind o suprafață extinsă (variind de la 70-145 m2) pentru schimbul de gaze

(Widdicombe, 2001; Weibel, 1963).

Plămânii înșiși nu se pot extinde și contracta pentru a facilita respirația; în schimb, acest lucru

este realizat de mușchii respiratori, care măresc volumul cavității toracice (Gosselink & Thierry,

2005). Contracția diafragmei și a mușchilor intercostali extinde cutia toracică și plămânii în timpul

inhalării, în timp ce relaxarea acestor mușchi în timpul expirației permite plămânilor să revină în

poziția de repaus, conținând capacitatea funcțională reziduală (FRC) a aerului (2,5-3,0 litri la

adulți). (Guyton & Hall, 2016).

În timpul respirației grele, cum ar fi în timpul efortului, mușchii accesorii ai gâtului și

abdomenului sunt recrutați pentru a crește și mai mult rata de respirație, trăgând cutia toracică în jos

și scăzând volumul cavității toracice (Guyton & Hall, 2016). În ciuda acestui fapt, aerul rezidual

rămâne în plămâni, în valoare de aproximativ un litru (Guyton & Hall, 2016). Testele funcției

pulmonare pot fi utilizate pentru a evalua volumele și capacitățile pulmonare.

Plămânii au mai multe caracteristici de protecție care ajută la protejarea împotriva infecțiilor.

Căile respiratorii sunt căptușite cu epiteliu respirator sau mucoasă respiratorie, care conține cili care
bat ritmic pentru a deplasa mucusul și resturile în sus, spre faringe. Acest sistem de curățare

mucociliară ajută la prevenirea infecțiilor din aer prin captarea particulelor de praf și a bacteriilor în

căile respiratorii. Mucoasa plămânilor produce, de asemenea, imunoglobulina A, care protejează

împotriva infecțiilor respiratorii, și celule caliciforme care secretă mucus care conține mai mulți

compuși antimicrobieni. De asemenea, celulele specializate numite ionocite pulmonare pot regla

vâscozitatea mucusului. Plămânii conțin și macrofage, care înghiți și distrug resturile și microbii, și

celule dendritice, care activează sistemul imunitar adaptativ. Dimensiunea tractului respirator și

fluxul de aer împiedică, de asemenea, particulele mai mari să ajungă în plămâni, deoarece acestea

sunt depuse în gură sau prinse în părul nazal (Guyton & Hall, 2016).

Schimbul de gaze este funcția principală a plămânilor, implicând transferul de gaze între

plămâni și fluxul sanguin (Guyton & Hall, 2016): Acest proces are loc peste bariera subțire sânge-

aer, care constă dintr-o membrană de aproximativ 0,5-2 μm grosime și peste 300 de milioane de

alveole, oferind o suprafață extinsă (între 70-145 m2) pentru schimbul de gaze (Alberts, et al.,

2002).

Plămânii înșiși nu se pot extinde și contracta pentru a facilita respirația; în schimb, aceasta

se realizează prin muşchii respiratori, care măresc volumul cavităţii toracic (Guyton & Hall, 2016).

Contracția diafragmei și a mușchilor intercostali extinde cutia toracică și plămânii în timpul

inhalării, în timp ce relaxarea acestor mușchi în timpul expirației permite plămânilor să revină în

poziția de repaus, conținând capacitatea funcțională reziduală (FRC) a aerului (2,5-3,0 litri la adulți)

(Guyton & Hall, 2016).

În timpul respirației grele, cum ar fi în timpul efortului, mușchii accesorii din gât și abdomen

sunt recrutați pentru a crește și mai mult ritmul de respirație, trăgând cutia toracică în jos și scăzând

volumul cavității toracice. În ciuda acestui fapt, aerul rezidual rămâne în plămâni, în valoare de
aproximativ un litru. Testele funcției pulmonare pot fi utilizate pentru a evalua volumele și

capacitățile pulmonare (Guyton & Hall, 2016).:

Căile respiratorii sunt căptușite cu epiteliu respirator sau mucoasă respiratorie, care conține cili

care bat ritmic pentru a deplasa mucusul și resturile în sus, spre faringe. Acest sistem de curățare

mucociliară ajută la prevenirea infecțiilor din aer prin captarea particulelor de praf și a bacteriilor în

căile respiratorii. Mucoasa plămânilor produce, de asemenea, imunoglobulina A, care protejează

împotriva infecțiilor respiratorii, și celule caliciforme care secretă mucus care conține mai mulți

compuși antimicrobieni. De asemenea, celulele specializate numite ionocite pulmonare pot regla

vâscozitatea mucusului. Plămânii conțin și macrofage, care înghiți și distrug resturile și microbii, și

celule dendritice, care activează sistemul imunitar adaptativ. Dimensiunea tractului respirator și

fluxul de aer împiedică, de asemenea, particulele mai mari să ajungă în plămâni, deoarece acestea

sunt depuse în gură sau prinse în părul nazal (Hogg & Timens, 2009 ):

În afară de funcția lor primară în respirație, plămânii servesc diverse alte scopuri. Ele joacă un

rol semnificativ în menținerea homeostaziei organismului, ajutând la reglarea tensiunii arteriale ca

parte a sistemului renină-angiotensină. Căptușeala interioară a vaselor de sânge din plămâni

produce enzima de conversie a angiotensinei (ACE), o enzimă care facilitează conversia

angiotensinei I în angiotensină II (Jasper, et al., 2019). Plămânii ajută, de asemenea, la echilibrarea

nivelurilor acido-bazice ale corpului prin eliminarea dioxidului de carbon în timpul respirației

(Netter, 2014; Guyton & Hall, 2016).

În afară de funcția lor primară în respirație, plămânii servesc diverse alte scopuri. Ele joacă un

rol semnificativ în menținerea homeostaziei organismului, ajutând la reglarea tensiunii arteriale ca

parte a sistemului renină-angiotensină. Căptușeala interioară a vaselor de sânge din plămâni

produce enzima de conversie a angiotensinei (ACE), o enzimă care facilitează conversia

angiotensinei I în angiotensină II.[46 ]Plămânii ajută, de asemenea, la echilibrarea nivelurilor acido-

bazice ale corpului prin eliminarea carbonului. dioxid în timpul respirației (Netter, 2014; Guyton &

Hall, 2016).

În plus, plămânii oferă funcții de protecție. Anumite substanțe care sunt transportate de sânge,

cum ar fi anumite tipuri de prostaglandine, leucotriene, serotonina și bradikinină, sunt expulzate

prin plămâni.[46] Plămânii sunt capabili să modifice, să absoarbă sau să excrete medicamentele și

alte substanțe.[16, 31,32]]În plus, plămânii împiedică cheaguri mici de sânge să intre în artere și să

provoace accidente vasculare cerebrale prin filtrarea lor din vene (Guyton & Hall, 2016).

1.4 Vascularizația plămânului

Vascularizarea pulmonară este o rețea complexă de vase de sânge care joacă un rol crucial în

circulația pulmonară, schimbul de gaze și homeostazia. Plămânii primesc întregul debit cardiac din

ventriculul drept al inimii, iar acest flux sanguin este apoi distribuit prin circulația pulmonară. În

această lucrare, vom discuta anatomia, fiziologia și condițiile patologice asociate cu vascularizarea

pulmonară (Gaine & Rubin, Lancet; Remy-Jardin, et al., 2007).

Vascularizația pulmonară constă din două sisteme circulatorii distincte: sistemul arterelor

pulmonare și sistemul arterei bronșice. Sistemul arterelor pulmonare este responsabil pentru livrarea

sângelui deoxigenat către plămâni pentru oxigenare, în timp ce sistemul arterelor bronșice

furnizează sânge oxigenat arborelui bronșic și țesuturilor pulmonare. Artera pulmonară ia naștere

din ventriculul drept al inimii și se împarte în artere pulmonare stângi și drepte, care se ramifică în

artere și arteriole mai mici, ducând în cele din urmă la capilarele pulmonare. Venele pulmonare

transportă apoi sângele oxigenat înapoi în atriul stâng al inimii. Arterele bronșice iau naștere din

aorta toracică și furnizează sânge oxigenat arborelui bronșic și țesuturilor pulmonare, inclusiv

arterelor și venelor pulmonare (Remy-Jardin, et al., 2007).

Circulația pulmonară este un sistem de presiune joasă, de volum mare, cu un pat vascular unic

conceput pentru schimbul de gaze. Arteriolele pulmonare au o rezistență mult mai mică la fluxul
sanguin decât arteriolele sistemice, rezultând o rezistență vasculară pulmonară (PVR) scăzută.

Capilarele pulmonare cu pereți subțiri asigură o suprafață mare pentru schimbul de gaze, iar

oxigenul difuzează din alveole în capilarele pulmonare, în timp ce dioxidul de carbon difuzează în

direcția opusă. Sângele oxigenat revine apoi la inimă prin venele pulmonare. Circulația bronșică, pe

de altă parte, este un sistem de înaltă presiune, cu volum redus, care furnizează oxigen și substanțe

nutritive țesuturilor pulmonare (Remy-Jardin, et al., 2007).

Condiții patologice asociate cu vascularizarea pulmonară: Hipertensiunea pulmonară este o

afecțiune patologică caracterizată printr-o creștere a RVP, care are ca rezultat hipertrofie

ventriculară dreaptă și insuficiență cardiacă. Poate fi cauzată de diverși factori, inclusiv boala

pulmonară obstructivă cronică (BPOC), embolia pulmonară și boala pulmonară interstițială. O altă

afecțiune este embolia pulmonară, care apare atunci când un cheag de sânge călătorește la plămâni

și blochează o arteră pulmonară, ducând la scăderea fluxului sanguin și a oxigenării. Malformația

arteriovenoasă pulmonară (MAV) este o afecțiune congenitală rară, caracterizată prin conexiuni

anormale între arterele pulmonare și vene, ducând la un șunt de la dreapta la stânga și la cianoză

(Remy-Jardin, et al., 2007).

1.5 Respirația

Respirația, este un proces fiziologic vital care permite schimbul de gaze între mediul intern și

cel extern al corpului. Scopul principal al respirației este de a facilita eliminarea dioxidului de

carbon și aportul de oxigen, care este necesar pentru respirația celulară și producerea de energie în

organismele aerobe. Schimbul de gaze are loc în alveolele plămânilor prin procesul de difuzie, iar

sistemul circulator transportă aceste gaze către și dinspre celulele unde are loc respirația celulară

(Tortora & Derrickson, 2017).

 Mecanica ventilației

Plămânii sunt incapabili să se extindă singuri și necesită o creștere a volumului cavității toracice

pentru a se umfla (West, 2008; Levitzky, 2013). Acest lucru se realizează în primul rând prin

contracția diafragmei la om, precum și prin mușchii intercostali care trag cutia toracică în sus și în

exterior (Tortora & Derrickson, 2017). În timpul inhalării forțate, mușchii accesorii ai inhalării

contribuie, de asemenea, la creșterea volumului cavității toracice prin exagerarea mișcărilor

mânerului pompei și mânerului găleții. Expirația în repaus are loc atunci când toți mușchii

inspiratori se relaxează, readucând toracele și abdomenul în poziția de repaus, determinată de

elasticitatea lor anatomică (Tortora & Derrickson, 2017) Astfel, plămânii conțin capacitatea

reziduală funcțională a aerului, care este de aproximativ 2,5-3,0 litri la oamenii adulți (Tortora &

Derrickson, 2017).

În timpul respirației grele, cum ar fi în timpul efortului, expirația este determinată de relaxarea

tuturor mușchilor inspiratori, precum și de contracția puternică a mușchilor abdominali, care trage

cutia toracică în jos și împinge organele abdominale în sus împotriva diafragmei. Aceasta scade

dimensiunea cutiei toracice și crește volumul cavității toracice, rezultând că volumul pulmonar final

expirator este mai mic decât capacitatea reziduală funcțională de repaus. Cu toate acestea, aerul

rezidual rămâne întotdeauna în plămâni, cu cel puțin un litru rămas după expirarea maximă la

oamenii adulți (Tortora & Derrickson, 2017).

Respirația diafragmatică, cunoscută și sub numele de respirație abdominală, apare atunci când

abdomenul se umflă ritmic și cade înapoi. Respirația claviculară, care implică utilizarea mușchilor

accesorii de inhalare, este observată la persoanele cu astm bronșic sau boală pulmonară obstructivă

cronică, unde claviculele sunt trase în sus în timpul inhalării (Tortora & Derrickson, 2017)

Traiectul coloanei de aer

Căile aeriene superioare

 Într-un scenariu ideal, aerul este expirat mai întâi, urmat de inhalare prin căile nazale. Cavitățile

nazale, situate între nări și faringe, sunt relativ înguste datorită împărțirii lor în două secțiuni de

către septul nazal și prezenței pereților laterali care conțin mai multe pliuri longitudinale cunoscute

sub numele de cone nazale. Aceste structuri servesc la creșterea suprafeței membranei mucoase

nazale care intră în contact cu aerul inhalat, permițând transferul eficient de umiditate și căldură de

la vasele de sânge subiacente la aerul inhalat. Ca rezultat, aerul este aproape complet saturat cu

vapori de apă și încălzit la temperatura apropiată a corpului în momentul în care ajunge la

laringe(Tortora & Derrickson, 2017).

La expirare, o parte din umezeala și căldura care au fost absorbite anterior este recaptată de

mucusul parțial uscat și răcit din căile nazale. În plus, mucusul lipicios captează și captează eficient

o cantitate semnificativă de particule din aerul inhalat, împiedicând astfel să ajungă în plămâni

(Tortora & Derrickson, 2017; West, 2008).

Căile respiratorii inferioare

Arborele respirator este format din căi respiratorii mai mari care dau naștere treptat la ramuri

mai înguste, mai numeroase decât căile respiratorii „trunchi”. La oameni, arborele respirator se

ramifică de obicei de până la 23 de ori în căile respiratorii mai mici, în timp ce arborele respirator al

unui șoarece are până la 13 ramificații. Diviziunile proximale ale arborelui respirator (mai aproape

de vârful arborelui, cum ar fi traheea și bronhiile) servesc în primul rând la transmiterea aerului

către căile respiratorii inferioare, în timp ce diviziunile ulterioare, cum ar fi bronhiolele respiratorii,

canalele alveolare și alveolele sunt specializate. pentru schimbul de gaze (Stedman, 2006),

Traheea și părțile inițiale ale bronhiilor primare se află în afara plămânilor, în timp ce restul

„copacului” se ramifică în plămâni, extinzându-se în cele din urmă la toate părțile plămânilor.

Alveolele servesc ca terminale oarbe ale arborelui respirator, ceea ce înseamnă că orice aer care

intră în alveole trebuie să iasă în același mod în care a intrat. Acest sistem generează un spațiu mort,
care se referă la volumul de aer care umple căile respiratorii la sfârșitul inhalării și este expirat

neschimbat în timpul expirației ulterioare, nefiind niciodată atins în alveole. În același mod, spațiul

mort este umplut cu aer alveolar la sfârșitul expirației, care este primul aer care este inhalat înapoi

în alveole în timpul inhalării, înainte ca orice aer proaspăt să-l urmeze. La oamenii adulți tipici,

volumul spațiului mort este de aproximativ 150 ml (West & A., 2016).

Controlul respirației .

Procesul de respirație este controlat de centrii respiratori care reglează viteza și profunzimea

respirației ca răspuns la fluctuațiile presiunilor parțiale ale dioxidului de carbon și oxigenului din

sângele arterial. Acești centri respiratori primesc informații de la chemoreceptorii periferici și

centrali care monitorizează continuu presiunile parțiale ale dioxidului de carbon și ale oxigenului

din sângele arterial. Chemoreceptorii centrali, localizați pe suprafața medulei oblongate, sunt foarte

sensibili la pH și presiunea parțială a dioxidului de carbon din sânge și lichidul cefalorahidian. În

schimb, chemoreceptorii periferici, localizați în corpurile aortice și carotidiene, monitorizează

presiunea parțială a oxigenului din sângele arterial (Barrett, et al., 2019; Johnson, 2013; Comroe,

1974; Kandel, et al., 2013; McGeown & McHale, 2017; Teboul, et al., 2016; Brown & Gerbarg,

2005).

Centrii respiratori din puț și medular oblongata răspund la modificările presiunilor parțiale ale

dioxidului de carbon și ale oxigenului din sângele arterial, ajustând viteza și adâncimea respirației

pentru a restabili presiunea parțială a dioxidului de carbon la 5,3 kPa (40 mm Hg), pH la 7,4 și

presiunea parțială a oxigenului la 13 kPa (100 mm Hg). Centrii respiratori comunică cu mușchii

respirației prin intermediul nervilor motori, cei mai importanți fiind nervii frenici care inervează

diafragma (Comroe, 1974; Kandel, et al., 2013).

În timp ce respirația automată poate fi anulată într-o măsură limitată prin simpla alegere sau

pentru a facilita anumite activități precum înotul, vorbirea, cântatul sau alte antrenamente vocale,
dorința de a respira nu poate fi suprimată până la hipoxie. În plus, s-a demonstrat că practicile de

respirație conștientă promovează relaxarea și ameliorarea stresului, dar celelalte beneficii ale

acestora pentru sănătate nu au fost dovedite (Teboul, et al., 2016; Brown & Gerbarg, 2005).

Pe lângă chemoreceptori, există și alte reflexe de control automat al respirației. Scufundarea, în

special a feței, în apă rece declanșează reflexul de scufundare, care inițial închide căile respiratorii

împotriva afluxului de apă. Acest răspuns este cuplat cu vasoconstricția arterelor către membre și

viscerele abdominale, păstrând oxigenul pentru inimă și creier. Reflexul de scufundare este folosit

de animale precum pinguinii, focile și balenele care se scufundă în mod obișnuit și este mai eficient

la sugari și copii foarte mici decât la adulți (Barrett, et al., 2019).

Compoziția aerului respirat

Compoziția aerului inhalat este în principal azot (78%) și oxigen (20,95%), cu cantități mici de

alte gaze precum argon, dioxid de carbon, neon, heliu și hidrogen (National Oceanic and

Atmospheric Administration, 2018). Aerul expirat conține aproximativ 4-5% în volum de dioxid de

carbon, care este de aproximativ 100 de ori mai mare decât cantitatea inhalată, și un volum ușor

redus de oxigen (13,6-16,0%) (Park, et al., 2020). Compoziția aerului expirat include, de asemenea,

vapori de apă (5,0-6,3%), argon (1%) și urme de diferite gaze, cum ar fi monoxid de carbon,

amoniac și compuși organici volatili. Prezența anumitor compuși organici în aerul expirat poate

indica boală (Nakov, 2020; de Lacy Costello, et al., 2014)

Scafandrii subacvatici care practică scufundări tehnice pot folosi amestecuri de gaze respirabile

cu niveluri diferite de oxigen, heliu și alte gaze. Oxigenul și gazele analgezice pot fi, de asemenea,

administrate pacienților aflați sub îngrijire medicală. Atmosfera din costumele spațiale constă din

oxigen pur, dar este menținută la aproximativ 20% din presiunea atmosferică a Pământului pentru a

regla rata de inspirație (Nakov, 2020; de Lacy Costello, et al., 2014).

1.6 Volumele și capacitățile pulmonare

Volumul și capacitățile pulmonare sunt măsuri importante ale funcției pulmonare care pot oferi

informații valoroase despre sănătatea respiratorie. Aceste măsuri reflectă cantitatea de aer care

poate fi inspirată și expirată în timpul diferitelor faze ale respirației. În această lucrare, vom discuta

despre diferitele volume și capacități pulmonare, semnificația lor clinică și modul în care sunt

măsurate (Park, et al., 2020).

Volumele pulmonare:

Volumul pulmonar se referă la diferitele cantități de aer care pot fi inspirate sau expirate în

timpul diferitelor faze ale respirației. Următoarele sunt câteva dintre volumele pulmonare și

definițiile acestora (Park, et al., 2020).:

A. Volumul curent (VC-500 mL): Acesta este volumul de aer care este inhalat sau expirat

în timpul respirației normale.

B. Volumul de rezervă inspiratorie (VRI-3,100 mL): Acesta este volumul maxim de aer

care poate fi inhalat după o inspirație normală.

C. Volumul de rezervă expirator (VRE-1,200 mL): Acesta este volumul maxim de aer care

poate fi expirat după o expirație normală.

D. Volumul rezidual (VR-1,200 mL): Acesta este volumul de aer care rămâne în plămâni

după o expirație maximă.

 Capacitati pulmonare:

Capacitățile pulmonare se referă la suma a două sau mai multe volume pulmonare.

Următoarele sunt câteva dintre capacitățile pulmonare și definițiile lor (Park, et al., 2020).:

A. Capacitatea inspiratorie (CI-3,600 mL): Acesta este volumul maxim de aer care poate fi

inhalat după o expirație normală. Este suma volumului curent și a volumului de rezervă

inspiratorie.

B. Capacitate reziduală funcțională (CRF-2,400 mL): Acesta este volumul de aer care

rămâne în plămâni după o expirație normală. Este suma volumului de rezervă expiratorie

și a volumului rezidual.

C. Capacitate vitală (CV-4,700 mL): Acesta este volumul maxim de aer care poate fi

expirat după o inspirație maximă. Este suma volumului curent, volumul de rezervă

inspirator și volumul de rezervă expiratorie.

A. Capacitatea pulmonară totală (CPT- 6,000 mL): Acesta este volumul total de aer din

plămâni după o inspirație maximă. Este suma tuturor celor patru volume pulmonare.

Măsurarea volumelor și capacităților pulmonare poate oferi informații importante despre

sănătatea respiratorie. Anomalii ale volumelor și capacităților pulmonare pot indica diferite

afecțiuni respiratorii, cum ar fi bolile pulmonare obstructive sau restrictive. De exemplu, persoanele

cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) au de obicei un volum rezidual crescut și un volum

de rezervă expirator scăzut, în timp ce cei cu boli pulmonare restrictive, cum ar fi fibroza

pulmonară, au de obicei volume și capacități pulmonare scăzute (Teboul, et al., 2016; Brown &

Gerbarg, 2005).
 Volumele și capacitățile pulmonare pot fi măsurate folosind diferite tehnici, cum ar fi

spirometria, pletismografia și diluarea heliului. Spirometria este cea mai comună metodă și

presupune utilizarea unui spirometru, un aparat care măsoară volumul de aer inspirat și expirat.

Pletismografia implică măsurarea modificărilor de presiune într-o cameră închisă pe măsură ce

subiectul inspiră și expiră. Diluarea heliului implică inhalarea unei concentrații cunoscute de heliu

și măsurarea modificării concentrației de heliu în plămâni (Berne, 2018; Davenport, 2018).

1.7 Debitele ventilatorii

Debitul ventilator se referă la viteza cu care aerul curge în și din plămâni în timpul respirației.

Aceste debite sunt măsuri importante ale funcției pulmonare care pot oferi informații valoroase

despre sănătatea respiratorie. În această lucrare, vom discuta despre diferitele debite ale

ventilatorului, semnificația lor clinică și modul în care sunt măsurate (Berne, 2018; Davenport,

2018)..

Debitele se referă la diferitele rate de flux de aer care apar în timpul diferitelor faze ale

respirației. Următoarele sunt câteva dintre debitele ventilatorului și definițiile acestora (Berne,

2018; Davenport, 2018).:

 Debitul inspirator: Aceasta este viteza cu care aerul curge în plămâni în timpul

inspirației.

 Debitul expirator: Aceasta este viteza cu care aerul curge din plămâni în timpul

expirației
  Peak Expiratory Flow Rate (PEFR): Aceasta este rata maximă la care aerul poate fi

expirat cu forță din plămâni după o inspirație maximă.

 Fluxul expirator forțat (FEF): Aceasta este viteza cu care aerul curge din plămâni în

timpul porțiunii de mijloc a unei expirații forțate.

Măsurarea debitului ventilatorului poate oferi informații importante despre sănătatea

respiratorie. Anomaliile acestor rate pot indica diferite afecțiuni respiratorii, cum ar fi boli

pulmonare obstructive sau restrictive. De exemplu, persoanele cu astm bronșic au de obicei debite

expiratorii de vârf scăzute și fluxuri expiratorii forțate, în timp ce cei cu boală pulmonară

obstructivă cronică (BPOC) au de obicei debite expiratorii scăzute.

Debitele ventilatorii pot fi măsurate folosind diverse tehnici, cum ar fi spirometria și

debitmetrele de vârf. Spirometria presupune utilizarea unui spirometru, un dispozitiv care măsoară

volumul de aer inspirat și expirat și calculează debitele pe baza acestor măsurători. Debitmetrele de

vârf sunt dispozitive portabile care măsoară debitul expirator de vârf (Berne, 2018; Davenport,

2018; Pellegrino, et al., 2005).

1.8 Ventilația alveolară

Ventilația alveolară se referă la volumul de aer care ajunge la alveole pe unitatea de timp și este

disponibil pentru schimbul de gaze cu sângele. Este un factor critic în menținerea unui schimb

adecvat de gaze și în asigurarea oxigenării și eliminării corespunzătoare a dioxidului de carbon din

organism. În această lucrare, vom discuta în detaliu ventilația alveolară, inclusiv mecanismele sale,

măsurarea și semnificația clinică (Alberts, et al., 2002)

Mecanisme de ventilație alveolară:

 Ventilația alveolară este determinată de produsul dintre volumul curent (volumul de aer inspirat

sau expirat în timpul unei singure respirații) și frecvența respiratorie (numărul de respirații pe

minut). Cu toate acestea, nu tot aerul inspirat ajunge la alveole pentru schimbul de gaze. O parte din

aerul inspirat rămâne în căile aeriene conducătoare, unde suferă umidificare și încălzire, și astfel nu

contribuie la ventilația alveolară. În plus, o parte din aerul expirat rămâne și în căile respiratorii

conducătoare și se amestecă cu următoarea respirație, rezultând diluarea aerului alveolar (Matsuo &

Palmer, 2009; Burki & Lee, 2015).

Măsurarea ventilației alveolare:

Ventilația alveolară poate fi măsurată folosind diverse tehnici, cum ar fi tehnica de spălare cu

mai multe respirații, care presupune măsurarea volumului de aer expirat și a concentrației unui gaz

inert, cum ar fi heliul, pe parcursul mai multor respirații. Această tehnică permite calcularea

capacității funcționale reziduale, care este volumul de aer rămas în plămâni după o expirație

normală și ventilația alveolară (Burki & Lee, 2015).

Semnificația clinică a ventilației alveolare:

Ventilația alveolară este un factor critic în menținerea unui schimb adecvat de gaze și în

asigurarea oxigenării adecvate și a eliminării dioxidului de carbon din organism. Anomaliile

ventilației alveolare pot duce la hipoxemie (nivel scăzut de oxigen în sânge) și hipercapnie (nivel

crescut de dioxid de carbon în sânge), care pot avea consecințe grave, inclusiv insuficiență

respiratorie. Monitorizarea ventilației alveolare este, prin urmare, o componentă importantă a

evaluării și managementului bolilor respiratorii, cum ar fi boala pulmonară obstructivă cronică

(BPOC) și sindromul de detresă respiratorie acută (ARDS) (Burki & Lee, 2015).

Ventilația alveolară este un factor critic în menținerea unui schimb adecvat de gaze și în

asigurarea oxigenării adecvate și a eliminării dioxidului de carbon din organism. Măsurarea

ventilației alveolare poate oferi informații valoroase despre funcția respiratorie și poate ajuta la
diagnosticarea și gestionarea diferitelor afecțiuni respiratorii. Tehnici precum tehnica de spălare cu

mai multe respirații sunt utilizate în mod obișnuit pentru măsurarea ventilației alveolare în mediile

clinice (Campbell, et al., 2009).

 CAPITOLUL 2 – Bronhopneumopatia obstructivă cronică
(BPOC)

2.1 Definiția BPOC

BPOC este un termen general folosit pentru a descrie un grup de boli pulmonar0e care

includ bronșita cronică, emfizemul și astmul refractar. Bronșita cronică se caracterizează prin

inflamarea și îngustarea căilor respiratorii, ducând la tuse persistentă, producție de mucus și

dificultăți de respirație. Emfizemul este o afecțiune în care sacii de aer din plămâni sunt deteriorați,

ceea ce duce la o scădere a capacității plămânilor de a schimba oxigen și dioxid de carbon. Astmul

refractar este o formă severă de astm care este dificil de tratat și necesită adesea doze mari de

medicamente pentru a fi gestionată (American Lung Association., n.d; Mayo Clinic, 2021; GOLD,

2021; Zeng, et al., 2022)

Cauza principală a BPOC este fumatul, dar expunerea la poluarea aerului, substanțe chimice

și alți factori de mediu poate contribui, de asemenea, la dezvoltarea bolii. Alți factori de risc pentru

BPOC includ antecedente de infecții pulmonare frecvente, factori genetici și antecedente familiale

de boli pulmonare (Agusti, 2019; Mirza, et al., 2018).

Simptomele BPOC se dezvoltă de obicei lent și se agravează în timp și pot include

dificultăți de respirație, respirație șuierătoare, tuse, constricție în piept și producție excesivă de

mucus. BPOC poate avea un impact semnificativ asupra calității vieții unei persoane și poate duce,

de asemenea, la complicații grave, cum ar fi insuficiență respiratorie, probleme cardiace și cancer

pulmonar (Singh, 2011; Rabe & Jadwiga, 2011).

Diagnosticarea BPOC implică de obicei o combinație de istoric medical, examen fizic și

teste ale funcției pulmonare. Opțiunile de tratament pentru BPOC includ medicamente precum
bronhodilatatoarele și steroizii, terapia cu oxigen, reabilitarea pulmonară și, în cazuri severe,

intervenții chirurgicale, cum ar fi transplantul pulmonar.

Prevenirea BPOC implică evitarea fumatului și expunerea la poluanții din mediu.

Diagnosticul precoce și tratamentul prompt pot ajuta la gestionarea simptomelor BPOC și la

încetinirea progresiei bolii (American Lung Association., n.d; Mayo Clinic, 2021; GOLD, 2021;

Zeng, et al., 2022).

2.2 Epidemiologie BPOC

Bronhopneumopatia bstructivă cronică (BPOC) este o problemă semnificativă de sănătate

globală, care afectează milioane de oameni din întreaga lume. Este o afecțiune respiratorie cronică

care provoacă dificultăți de respirație, caracterizată printr-o tuse persistentă, producție excesivă de

mucus și dificultăți de respirație. BPOC este o afecțiune progresivă care se dezvoltă în timp și este

adesea cauzată de fumat și de expunerea la poluanții din mediu, printre alți factori de risc (Mannino

& Buist, 2007; OMS, 2021a; OMS, 2021b).

Prevalența BPOC variază foarte mult în diferite țări și regiuni. Studiul Global Burden of

Disease (GBD) a raportat o prevalență de 10,7% pentru BPOC în populația generală, cu rate mai

mari în țările cu venituri mici și medii. În Europa, prevalența estimată a BPOC este de aproximativ

6-10%, în timp ce în Statele Unite, se estimează că 16 milioane de adulți au fost diagnosticați cu

BPOC (GBD , 2020; Halbert, et al., 2006).

BPOC este mai frecventă în rândul bărbaților, adulților în vârstă și fumătorilor. Prevalența

BPOC crește odată cu vârsta, cu cele mai mari rate în rândul persoanelor de peste 65 de ani.

Bărbații sunt mai predispuși decât femeile să dezvolte BPOC, deși această diferență de gen este în
scădere. În plus fumatul este cauza principală a BPOC, iar riscul de a dezvolta boala crește odată cu

numărul de țigări fumate pe zi și cu durata fumatului (Halbert, et al., 2006).

Pe lângă fumat, expunerea la factori de mediu și riscurile profesionale pot contribui, de

asemenea, la dezvoltarea BPOC. Persoanele care sunt expuse la fumatul pasiv, poluarea aerului și

praful, gazele și fumurile profesionale prezintă un risc mai mare de a dezvolta BPOC. Un istoric de

infecții pulmonare frecvente și factori genetici pot crește, de asemenea, riscul de BPOC (Halbert, et

al., 2006).

BPOC este o cauză semnificativă de morbiditate și mortalitate la nivel mondial și este a treia

cauză de deces la nivel global. Boala poate avea un impact semnificativ asupra calității vieții unei

persoane, ducând la dizabilități, scăderea productivității și creșterea costurilor de asistență medicală.

BPOC poate duce, de asemenea, la complicații grave, cum ar fi insuficiență respiratorie, probleme

cardiace și cancer pulmonar (Halbert, et al., 2006; GOLD, 2021)

Prevalența globală a BPOC a fost estimată într-o revizuire sistematică și o meta-analiză

efectuată de Adeloye și colab. (2015), care a inclus 123 de studii și un total de 2,2 milioane de

participanți. Autorii au raportat o prevalență globală de 11,7%, cea mai mare prevalență observată

în America (13,3%) și cea mai scăzută în Asia de Sud-Est (7,6%). De asemenea, studiul a relevat o

prevalență mai mare a BPOC la bărbați (13,2%) decât la femei (8,5%) și o asociere pozitivă între

vârstă și prevalența BPOC (Adeloye, et al., 2015)

Un alt studiu al lui Buist et al. (2007) au investigat variația internațională a prevalenței

BPOC folosind datele din studiul Burden of Obstructive Lung Disease (BOLD). Studiul a inclus

12.422 de participanți cu vârsta de 40 de ani sau mai mult din 22 de țări. Autorii au raportat o

prevalență a BPOC variind de la 3,7% în Hanovra, Germania, până la 19,7% în Cape Town, Africa

de Sud. Studiul a constatat, de asemenea, o prevalență mai mare a BPOC la bărbați, la grupele de

vârstă mai în vârstă și la participanții cu antecedente de fumat (Buist, et al., 2007).

 Burney et al. (2014) au efectuat o analiză BOLD pentru a investiga asocierile dintre

mortalitatea și prevalența BPOC, fumatul și sărăcia. Studiul a inclus 23.663 de participanți cu vârsta

de 40 de ani sau mai mult din 43 de țări. Autorii au raportat o prevalență mai mare a BPOC la

participanții din țările cu venituri mici, comparativ cu țările cu venituri mari și o asociere

semnificativă între fumat și prevalența BPOC. De asemenea, studiul a relevat o asociere pozitivă

între sărăcie și mortalitatea prin BPOC, chiar și după ajustarea pentru fumat (Burney, et al., 2014).

Lamprecht et al. (2011) au investigat prevalența BPOC la cei care nu au fumat niciodată

folosind datele din studiul BOLD. Studiul a inclus 9.139 de participanți cu vârsta de 40 de ani sau

mai mult din 12 țări. Autorii au raportat o prevalență a BPOC la cei care nu au fumat niciodată,

variind de la 2,1% în Reykjavik, Islanda, până la 19,6% în Salzburg, Austria. Studiul a mai

constatat că cei care nu au fumat niciodată cu BPOC au avut o prevalență mai mare a simptomelor

respiratorii și o calitate mai scăzută a vieții legate de sănătate, comparativ cu cei care nu au fumat

niciodată fără BPOC (Lamprecht, et al., 2011).

În cele din urmă, Lundbäck et al. (2003) au efectuat studiile privind boala pulmonară

obstructivă în nordul Suediei pentru a investiga prevalența BPOC la un eșantion bazat pe populație

de adulți cu vârsta cuprinsă între 20 și 69 de ani. Autorii au raportat o prevalență a BPOC de 15,3%

la fumătorii actuali, 10,7% la foștii fumători și 4,3% la cei care nu au fumat niciodată. Studiul a

relevat, de asemenea, o prevalență mai mare a BPOC la bărbați, la grupuri de vârstă mai înaintate și

la participanții cu un statut socioeconomic mai scăzut (Lundbäck, et al., 2003).

2.3 Etiopatogenie BPOC

BPOC-ul este o boală complexă, eterogenă, care rezultă dintr-o combinație de factori

genetici și de mediu. Etiopatogenia BPOC implică o serie de interacțiuni complexe care duc la

inflamație cronică, modificări structurale și afectarea funcțională a căilor respiratorii și a țesutului

pulmonar (Barnes, 2000).

 Fumatul este principalul factor de risc pentru BPOC și se estimează că până la 90% din

cazurile de BPOC sunt cauzate de fumat. Alți factori de mediu, cum ar fi expunerea la aer poluat,

praful și substanțele chimice, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea BPOC. În plus, factorii

genetici, inclusiv deficitul de alfa-1 antitripsină, au fost implicați în patogeneza BPOC (Barnes,

2000; Hogg, 2004).

Inhalarea fumului de țigară și a altor particule și gaze dăunătoare duce la un răspuns

inflamator în plămâni, caracterizat prin recrutarea și activarea celulelor imune, inclusiv macrofage,

neutrofile și limfocite T. Acest răspuns inflamator este amplificat la persoanele cu BPOC din cauza

mecanismelor de clearance afectate și a prezenței stresului oxidativ. Inflamația cronică duce la

modificări structurale ale căilor respiratorii și țesutului pulmonar, inclusiv îngroșarea peretelui

căilor respiratorii, hipersecreția de mucus și distrugerea pereților alveolari, ducând la emfizem

(Hogg, 2004; Agusti, et al., 2010).

Un factor cheie al patogenezei BPOC este dezechilibrul dintre activitatea protează și

antiprotează la nivelul plămânilor. La persoanele sănătoase, inhibitorii de protează, cum ar fi alfa-1

antitripsină, contracarează efectele distructive ale proteazelor eliberate de celulele inflamatorii. Cu

toate acestea, la persoanele cu BPOC, acest echilibru este perturbat, ceea ce duce la o activitate

neopozitivă a proteazei și la distrugerea țesuturilor (Hogg, 2004; Agusti, et al., 2010; MacNee,

2005).

În plus față de mecanismele de mai sus, cercetările recente au implicat o tranziție epitelial-

mezenchimală dereglată (TEM) ca un potențial contributor la patogeneza BPOC. TEM este un

proces celular implicat în repararea și regenerarea țesuturilor care este declanșat ca răspuns la

leziuni sau inflamații. La persoanele cu BPOC, procesul EMT este dereglat, ducând la depunerea

excesivă a matricei extracelulare, fibroză și afectarea funcției pulmonare (MacNee, 2005).

2.4 Fiziopatologie
.

Fiziopatologia BPOC implică mai multe procese complexe și interdependente care conduc

la simptomele caracteristice ale bolii. Aceste procese includ inflamația cronică, stresul oxidativ și

remodelarea căilor respiratorii.

2.4.1 Inflamația cronică

Inflamația cronică a căilor respiratorii în BPOC este cauzată în principal de expunerea la

particule și gaze nocive, în special fumul de țigară. Această expunere declanșează un răspuns

inflamator care implică recrutarea și activarea celulelor imune, cum ar fi neutrofilele, macrofagele

și limfocitele T. Aceste celule eliberează diverse citokine, chemokine și proteaze proinflamatorii,

ceea ce duce la distrugerea țesutului pulmonar și la dezvoltarea limitării fluxului de aer (Barnes,

2000 ).

Neutrofilele sunt primele celule imune care se evidențiază la locul inflamației în BPOC.

Acestea eliberează o serie de citokine proinflamatorii, cum ar fi interleukina (IL)-1, IL-6 și factorul

de necroză tumorală (TNF)-α, precum și proteaze precum metaloproteinazele matriceale (MMP) și

elastaza. Aceste substanțe contribuie la distrugerea țesuturilor și la limitarea fluxului de aer prin

deteriorarea matricei extracelulare, inducând hipersecreției de mucus (Barnes, 2008; Calverley &

Koulouris, 2005; Rahman & MacNee, 1996).

Macrofagele apar la nivelul căilor respiratorii ca răspuns la expunerea la fumul de țigară și

sunt responsabili de fagocitoza particulelor dăunătoare. Cu toate acestea, în BPOC, macrofagele

devin disfuncționale și eliberează citokine și proteaze proinflamatorii, ceea ce duce la deteriorarea și

inflamația țesuturilor în continuare (Barnes, 2000; MacNee, 2005).

 Limfocitele T sunt, de asemenea, implicate în răspunsul inflamator în BPOC. Ele sunt

activate prin expunerea la fumul de țigară și eliberează citokine care amplifică răspunsul inflamator.

În special, s-a dovedit că limfocitele T CD8+ sunt implicate în distrugerea țesutului pulmonar în

BPOC (Calverley & Koulouris, 2005)

Inflamația cronică în BPOC se caracterizează și prin creșterea stresului oxidativ. Speciile

reactive la oxigen generate de fumul de țigară și celulele imune poate deteriora matricea

extracelulară și poate induce stres oxidativ în celulele pulmonare, ducând la inflamație suplimentară

și leziuni tisulare. În plus, stresul oxidativ poate duce la activarea factorilor de transcripție precum

factorul nuclear-kappa B (NF-κB) și proteina activatoare-1 (AP-1), care pot promova expresia

genelor proinflamatorii (Rahman & MacNee, 1996),

Inflamația cronică în BPOC poate duce și la remodelarea țesuturilor, caracterizată prin

depunerea de colagen și alte proteine din matricea extracelulară. Acest proces poate contribui în

continuare la limitarea fluxului de aer și la scăderea funcției pulmonare în BPOC (Barnes, 2000;

MacNee, 2005).

2.4.2 Stresul oxidativ

În BPOC, expunerea la particule și gaze nocive duce la generarea de specii reactive de

oxigen (SRO) și specii reactive de azot (SRN) care provoacă stres oxidativ. Acest stres oxidativ

dăunează componentelor celulare, cum ar fi lipidele, proteinele și ADN-ul, ducând la moartea

celulelor, leziuni tisulare și afectarea funcției pulmonare (Barnes, 2008; Calverley & Koulouris,

2005; Rahman & MacNee, 1996).

Stresul oxidativ cauzat de SRO și SRN duce la activarea mai multor căi de semnalizare și a

factorilor de transcripție care promovează inflamația și deteriorarea țesuturilor. De exemplu,

activarea căii de semnalizare a factorului nuclear kappa B (NF-kB) ca răspuns la stresul oxidativ
duce la producerea de citokine proinflamatorii, chemokine și molecule de adeziune. Aceste

molecule recrutează și activează celulele imune, cum ar fi neutrofilele, macrofagele și limfocitele T,

care amplifică răspunsul inflamator și provoacă leziuni tisulare suplimentare (Kirkham & Rahman,

2006; Barnes, 2004; Malhotra, et al., 2008).

Pereții alveolari sunt alcătuiți din fibre de elastină și colagen care asigură integritatea

structurală a țesutului pulmonar. Stresul oxidativ cauzat de SRO și SRA duce la distrugerea fibrelor

de elastină și colagen, ducând la dezvoltarea emfizemului (Decramer, et al., 2012).

În plus, stresul oxidativ este implicat în patogeneza hipersecreției de mucus și remodelarea

căilor respiratorii în BPOC. Hipersecreția de mucus este o caracteristică a BPOC care se

caracterizează prin producția și acumularea excesivă de mucus în căile respiratorii. Stresul oxidativ

cauzat de SRO și SRN duce la activarea celulelor caliciforme, care sunt celule specializate din

epiteliul căilor respiratorii care produc mucus. Activarea celulelor caliciforme duce la producerea

excesivă de mucus, ducând la obstrucția căilor respiratorii și la afectarea funcției pulmonare

(Kirkham & Barnes, 2013; Tuder, et al., 2007; Sinden & Stockley, 2010; Foronjy & D’Armiento,

2008).

2.4.3 Remodelarea căilor respiratorii

Remodelarea căilor respiratorii în BPOC este un proces complex care implică diverse

mecanisme celulare și moleculare. Inflamația cronică și stresul oxidativ contribuie la recrutarea și

activarea celulelor structurale, cum ar fi fibroblastele, celulele musculare netede și celulele

epiteliale. Aceste celule produc diverse componente ale matricei extracelulare, cum ar fi colagenul,

elastina și fibronectina, ceea ce duce la îngroșarea și rigidizarea pereților căilor respiratorii (Rahman

& Adcock, 2006).

 În plus, răspunsul inflamator cronic în BPOC declanșează producția de diverși factori de

creștere și citokine, inclusiv factorul de creștere transformator-beta (TGF-β), factorul de creștere

derivat din trombocite (PDGF) și interleukina-8 (IL-8). Acești factori stimulează proliferarea și

migrarea celulelor structurale, ducând la îngustarea căilor respiratorii și formarea de leziuni

fibrotice (Wixted, et al., 2010; Barnes, 2014).

De asemenea, distrugerea pereților alveolari în BPOC are ca rezultat pierderea țesutului

pulmonar și mărirea spațiilor de aer, cunoscută sub numele de emfizem. Această remodelare

emfizematoasă a plămânilor reduce suprafața disponibilă pentru schimbul de gaze, ceea ce duce la

diminuarea absorbției de oxigen și eliminarea dioxidului de carbon (Wixted, et al., 2010; Barnes,

2014)

În general, remodelarea căilor respiratorii în BPOC este un proces multifactorial care

implică interacțiunea diferitelor mecanisme celulare și moleculare. Modificările structurale rezultate

contribuie la limitarea fluxului de aer, schimbul de gaze afectat și funcția pulmonară redusă la

pacienții cu BPOC (Wedzicha, et al., 2013).

2.5 Tablou clinic

Bronhopneumopatia obstructivă cronică este o patologie cronică care se caracterizează prin

limitarea fluxului de aer și simptome respiratorii cum ar fi dispneea, tusea și producția de spută.

BPOC este o problemă de sănătate globală semnificativă și este în prezent a treia cauză de deces la

nivel mondial (GOLD, 2021).

Tabloul clinic al BPOC variază în funcție de indivizi și poate varia de la ușoară la severă.

Severitatea BPOC este determinată de măsurătorile spirometrice ale volumului expirator forțat într-

o secundă (VEF1) și raportul VEMS/capacitate vitală forțată (CVF). Ghidurile Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) clasifică severitatea BPOC după cum urmează

(GOLD, 2021):

 uşoară (VEF1 ≥80% prezis),

 moderată (50% ≤ VEMS <80% prezis),

 severă (30% ≤ VEMS <50% prezis). )

 foarte sever (VEF1 <30% prezis sau VEMS <50% prezis cu insuficiență

respiratorie).

Dispneea este cel mai frecvent simptom și este adesea motivul pentru solicitarea asistenței

medicale. Dispneea poate apărea în timpul activității fizice și poate evolua spre a apărea în repaus în

cazurile severe. Tusea și producerea de spută sunt, de asemenea, simptome comune ale BPOC, iar

severitatea acestor simptome se corelează cu severitatea bolii (Miravitlles, et al., 2012).

De asemenea, această patologie se asociază cu multiple comorbidități, inclusiv boli

cardiovasculare, osteoporoză, depresie și anxietate. Aceste pot avea un impact suplimentar asupra

calității vieții unui individ și pot contribui la creșterea morbidității și mortalității (Miravitlles, et al.,

2012).

Managementul BPOC include intervenții farmacologice și non-farmacologice.

Bronhodilatatoarele și corticosteroizii inhalatori sunt pilonul terapiei farmacologice și sunt utilizați

pentru ameliorarea simptomelor și reducerea frecvenței exacerbărilor. Intervențiile non-

farmacologice includ renunțarea la fumat, reabilitarea pulmonară și terapia cu oxigen (Rabe, et al.,

2007).

2.6 Forme clinice

2.6.1 Bronșita cronică

Bronșita cronică este un subtip clinic de BPOC care este definită ca o tuse persistentă cu

producție de spută timp de cel puțin trei luni în doi ani consecutivi. Caracteristica caracteristică a

bronșitei cronice este producția excesivă de mucus în căile respiratorii, ceea ce duce la obstrucția

căilor respiratorii și afectarea funcției pulmonare. Bronșita cronică este observată mai frecvent la

fumătorii înrăiți și este asociată cu un risc mai mare de infecții respiratorii și spitalizări (Rabe &

Watz, 2017; Rabe, et al., 2007)

Pacienții cu bronșită cronică prezintă de obicei o tuse productivă și o producție de spută,

împreună cu dispnee, wheezing și senzație de apăsare în piept. Tusea poate fi mai gravă dimineața

și poate fi declanșată de aer rece, fum sau exerciții fizice. Pacienții pot prezenta, de asemenea,

infecții și exacerbări respiratorii frecvente, care pot înrăutăți și mai mult funcția pulmonară și

calitatea vieții (Rabe & Watz, 2017).

Semnul distinctiv al bronșitei cronice este inflamația căilor respiratorii și hipersecreția de

mucus, ceea ce duce la îngustarea și obstrucția căilor respiratorii. Inflamația se caracterizează prin

infiltrarea de neutrofile, macrofage și limfocite T, care eliberează diverse citokine și chemokine

proinflamatorii. Acest lucru are ca rezultat creșterea producției de mucus, hiperplazie a celulelor

caliciforme și hipertrofie a mușchiului neted bronșic (GOLD, 2021; Rabe & Watz, 2017).

Pacienții cu bronșită cronică pot avea, de asemenea, dovezi de limitare a fluxului de aer la

testele funcției pulmonare, cu un raport VEMS/FVC redus. Cu toate acestea, spre deosebire de

pacienții cu emfizem, aceștia pot avea o capacitate de difuzare păstrată a monoxidului de carbon și

mai puțină captare a gazelor în studiile imagistice (GOLD, 2021; Rabe & Watz, 2017).
2.6.2 Emfizemul

Emfizemul este un alt subtip clinic de BPOC care se caracterizează prin distrugerea pereților

alveolari, ceea ce duce la reducerea funcției pulmonare și la afectarea schimbului de gaze.

Emfizemul este de obicei asociat cu dificultăți de respirație, tuse și respirație șuierătoare. Cauza

principală a emfizemului este expunerea la particule și gaze nocive, în special fumul de țigară.

Emfizemul este observat mai frecvent la adulții în vârstă și este asociat cu un risc mai mare de

insuficiență respiratorie și deces (Miravitlles, et al., 2012; Rabe, et al., 2007).

Acest fenotip, cunoscut și sub denumirea de fenotipul „puffer roz”. se caracterizează printr-

un grad mai mare de emfizem, o afecțiune în care alveolele sunt deterioare, ducând la pierderea

elasticității și colapsul căilor respiratorii. Acest lucru duce la dificultăți în expirarea aerului și duce

la o capacitate redusă de a respira (Rabe & Watz, 2017; Agusti & Hogg, 2019).

Pacienții cu acest fenotip prezintă de obicei dispnee sau dificultăți de respirație, care sunt de

natură progresivă și se agravează în timp. Ei tind să mențină un nivel normal de oxigen în sânge, dar

au o eliminare redusă de dioxid de carbon, ceea ce duce la hipercapnie. Acești pacienți tind să fie

slabi și să aibă un indice de masă corporală (IMC) scăzut datorită cererii lor metabolice crescute și a

efortului respirator crescut (Agusti & Hogg, 2019; Burgel, et al., 2012).

2.6.3 Sindromul de suprapunere astm-BPOC (ACOS)

ACOS este un subtip clinic de BPOC care se caracterizează atât prin caracteristici ale

astmului, cât și ale BPOC. Caracteristica caracteristică a ACOS este prezența limitării cronice a

fluxului de aer care nu este complet reversibilă, împreună cu simptome precum respirație

șuierătoare, tuse și dificultăți de respirație. ACOS este observată mai frecvent la persoanele cu
antecedente de astm bronșic sau la cei care fumează și este asociată cu un risc mai mare de

spitalizare și mortalitate (GOLD, 2021).

Acest fenotip este cunoscut și sub denumirea de „exacerbator frecvent”, care se

caracterizează printr-un istoric de exacerbări frecvente, adesea definite ca două sau mai multe

exacerbări care necesită corticosteroizi sistemici și/sau antibiotice în anul precedent. Acești pacienți

au adesea o limitare mai severă a fluxului de aer, o calitate mai proastă a vieții și o mortalitate

crescută [Hurst, et al., 2010).

S-a demonstrat că exacerbatorii frecventi au un profil inflamator diferit în comparație cu cei

care nu sunt exacerbați și cu exacerbătoare rare, cu niveluri crescute de inflamație sistemică și a

căilor respiratorii. De asemenea, ei tind să aibă mai multe comorbidități, cum ar fi bolile

cardiovasculare, osteoporoza și depresia, care contribuie și mai mult la morbiditatea și mortalitatea

lor (Hurst, et al., 2010; Wedzicha, et al., 2013).

2.7 Diagnostic

Evaluarea clinică este primul pas în diagnosticul BPOC. Prezentarea clinică a BPOC este

variabilă și poate include simptome cum ar fi tusea, producerea de spută, dispneea și wheezing. Cu

toate acestea, aceste simptome nu sunt specifice BPOC și pot fi prezente și în alte afecțiuni

respiratorii. Prin urmare, un istoric amănunțit și un examen fizic sunt necesare pentru a stabili

diagnosticul de BPOC (Vogelmeier, et al., 2017).

Istoricul ar trebui să se concentreze pe durata și progresia simptomelor, precum și pe

istoricul de fumat al pacientului și pe expunerea la particule și gaze nocive. În plus, istoricul ar

trebui să includă o evaluare a stării funcționale a pacientului, inclusiv activitățile din viața de zi cu

zi, toleranța la efort și calitatea vieții (Han, et al., 2010).

Examenul fizic trebuie să includă o evaluare a semnelor vitale, auscultarea toracică și

evaluarea semnelor de detresă respiratorie, cum ar fi utilizarea mușchilor accesorii, respirația cu

buze strânse și cianoza. Prezența unei faze expiratorii prelungite, respirația șuierătoare și zgomotele

respiratorii scăzute pot sugera, de asemenea, prezența BPOC (Celli & MacNee, 2004).

Testarea spirometrică este cel mai important instrument de diagnostic pentru BPOC.

Spirometria măsoară volumul de aer pe care un pacient îl poate inspira și expira, precum și timpul

necesar pentru a expira cu forță. Parametrul cheie utilizat în diagnosticul BPOC este raportul dintre

volumul expirator forțat într-o secundă (VEF1) și capacitatea vitală forțată (CVF) (Celli & MacNee,

2004; Jones & AG, 2006).

Ghidurile Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) definesc

limitarea fluxului de aer ca un raport VEMS/CVF mai mic de 0,70 după administrarea de

bronhodilatator. Cu toate acestea, diagnosticul de BPOC nu trebuie să se bazeze exclusiv pe

rezultatele spirometriei, deoarece testul are limitări și poate fi influențat de diverși factori, cum ar fi

efortul și tehnica pacientului (GOLD, 2021)

Diagnosticul BPOC ar trebui să ia în considerare și factorii de risc ai pacientului, în special

istoricul de fumat și expunerea la particule și gaze nocive. Fumul de tutun este cel mai important

factor de risc pentru BPOC și se estimează că 85% până la 90% din toate cazurile de BPOC sunt

cauzate de fumat. Alți factori de risc includ expunerea profesională la praf și substanțe chimice,

poluarea aerului din interior și exterior și factori genetici ( Vogelmeier, et al., 2017; Celli &

MacNee, 2004; Han, et al., 2010; Jones & AG, 2006).

Teste suplimentare pot fi necesare în anumite cazuri pentru a susține diagnosticul de BPOC

sau pentru a exclude alte afecțiuni care pot imita BPOC. Aceste teste includ imagistica toracică,
cum ar fi radiografia toracică sau tomografia computerizată (CT), analiza gazelor din sângele

arterial și testarea funcției pulmonare ( Wedzicha, et al., 2013; Vogelmeier, et al., 2017).

2.8 Complicații

2.8.1 Insuficiența respiratorie în BPOC

Insuficiența respiratorie este o complicație care poate pune viața în pericol și care poate

apărea la pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC). Este o afecțiune gravă care

necesită recunoaștere și gestionare promptă (Vogelmeier, et al., 2017 ).

Insuficiența respiratorie în BPOC este adesea rezultatul unei combinații de factori, inclusiv

rezistența crescută a căilor respiratorii, scăderea complianței pulmonare și afectarea schimului de

gaze. Acești factori duc la o scădere a cantității de oxigen care este livrată în țesuturile corpului și la

o creștere a cantității de dioxid de carbon care este reținută în sânge (Vogelmeier, et al., 2017)

La pacienții cu BPOC avansat, mușchii respiratori sunt epuizați, ceea ce duce la o

insuficiență respiratorie suplimentară. În plus, procesul inflamator care are loc la nivelul plămânilor

în cazul pacienților cu BPOC poate contribui la dezvoltarea insuficienței respiratorii provocând

obstrucția căilor respiratorii, producția de mucus și distrugerea alveolară (Pauwels, et al., 2001;

Rochwerg, et al., 2017)

Caracteristicile clinice ale insuficienței respiratorii în BPOC pot varia în funcție de

severitatea afecțiunii. Pacienții pot prezenta dispnee, tahipnee, cianoză, confuzie și letargie.

Pacienții pot prezenta, de asemenea, semne de creștere a efortului respirator, cum ar fi utilizarea

mușchilor accesorii ai respirației, respirația abdominală și respirația paradoxală (O'Donnell, et al.,

2007)
 Diagnosticul de insuficiență respiratorie în BPOC se bazează pe caracteristicile clinice,

analiza gazelor din sângele arterial și testele funcției pulmonare. Analiza gazelor din sângele arterial

poate ajuta la determinarea severității insuficienței respiratorii prin măsurarea nivelurilor de oxigen

și dioxid de carbon din sânge. Testele funcției pulmonare pot fi utile în evaluarea severității limitării

fluxului de aer și a răspunsului la terapia bronhodilatatoare (Rochwerg, et al., 2017).

Managementul insuficientei respiratorii in BPOC depinde de severitatea afectiunii. Pacienții

cu insuficiență respiratorie ușoară până la moderată pot beneficia de terapie suplimentară cu oxigen,

bronhodilatatoare și corticosteroizi. La pacienții cu insuficiență respiratorie mai severă, poate fi

necesară ventilația mecanică (Rochwerg, et al., 2017).

Ventilația neinvazivă cu presiune pozitivă (VNIPV) s-a dovedit a fi un tratament eficient

pentru insuficiența respiratorie în BPOC. Aceasta poate îmbunătăți schimbul de gaze, poate reduce

munca de respirație și poate reduce nevoia de intubare și ventilație mecanică. În unele cazuri,

intubația și ventilația mecanică pot fi necesare pentru a gestiona insuficiența respiratorie severă

(Rochwerg, et al., 2017)

2.8.2 Infecțiile respiratorii în BPOC

Pacienții cu BPOC prezintă un risc crescut de a dezvolta infecții respiratorii, ceea ce poate

duce la agravarea simptomatologiei, spitalizare și chiar deces. Exacerbările acute ale BPOC sunt

episoade de deteriorare respiratorie acută caracterizate prin agravarea dispneei, tusei și producției de

spută și care necesită adesea spitalizare. Acestea sunt adesea declanșate de infecții respiratorii, în

special de infecții virale și bacteriene. Cele mai frecvente virusuri asociate cu exacerbările acute

sunt; rinovirusul, virusul gripal și coronavirusul, în timp ce cei mai frecventi agenți patogeni
bacterieni sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae și Moraxella catarrhalis

(Miravitlles, et al., 2012).

Diagnosticul se bazează pe criterii clinice, inclusiv agravarea simptomelor respiratorii,

creșterea producției de spută și creșterea purulenței sputei. Prezența febrei, leucocitozei și dovezi

radiografice de noi infiltrate pot sugera prezența unei infecții bacteriene (Groenewegen & Wouters,

2003; Wedzicha, et al., 2013)

Pneumonia

Pneumonia este o complicație frecventă a BPOC, în special la pacienții vârstnici și cei cu

forme severe de boală. Cei mai frecventi agenți patogeni care cauzează pneumonie la pacienții cu

BPOC sunt Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae și Moraxella catarrhalis.

Prezentarea clinică a pneumoniei la pacienții cu BPOC poate fi similară cu cea a altor pacienți,

incluzând febră, tuse, dispnee și producție de spută. Cu toate acestea, pacienții vârstnici cu BPOC

pot prezenta simptome atipice, cum ar fi confuzie, căderi și agravarea stării funcționale (O'Donnell,

et al., 2007; Sethi & Murphy, 2008; Groenewegen & Wouters, 2003).

Diagnosticul de pneumonie la pacienții cu BPOC se bazează pe criterii clinice și pe evidența

radiografică a infiltratelor. Utilizarea biomarkerilor cum ar fi procalcitonina și proteina C reactivă

poate fi utilă în diferențierea cauzelor bacteriene de cele virale sau neinfecțioase ale exacerbarilor

(Sethi & Murphy, 2008).

Gripa

Gripa este o infecție virală respiratorie care poate provoca complicații severe la pacienții cu

BPOC, inclusiv exacerbări și pneumonie. Vaccinarea împotriva gripei este recomandată tuturor

pacienților cu BPOC, deoarece poate reduce riscul de exacerbări și spitalizare. Utilizarea agenților

antivirali precum oseltamivir sau zanamivir poate fi indicată la pacienții cu gripă confirmată sau
suspectată, în special la cei cu risc crescut de complicații (O'Donnell, et al., 2007; Sethi & Murphy,

2008; Groenewegen & Wouters, 2003).

Tuberculoza

Tuberculoza (TB) este o infecție bacteriană cronică cauzată de Mycobacterium tuberculosis,

care poate afecta plămânii și alte organe. Pacienții cu BPOC prezintă un risc crescut de a dezvolta

TBC, în special în zonele cu prevalență ridicată a bolii. Diagnosticul TB la pacienții cu BPOC poate

fi o provocare, deoarece simptomele și constatările radiografice se pot suprapune cu cele ale

exacerbărilor BPOC și ale pneumoniei. Utilizarea testelor de eliberare a interferonului gamma și a

tomografiei computerizate toracice (CT) poate fi utilă în diagnosticarea TB la pacienții cu BPOC

(O'Donnell, et al., 2007; Sethi & Murphy, 2008; Groenewegen & Wouters, 2003).

2.8.3 Cordul pulmonar cronic în BPOC

Corpul pulmonar cronic (CPC) este o complicație gravă a bronhopmeumopatiei obstructive

cronice care rezultă din hipertensiunea pulmonară (HP) și disfuncția ventriculului drept (VD).

Dezvoltarea CPC este asociată cu creșterea morbidității și mortalității la pacienții cu BPOC

(Anthonisen, et al., 1987).

Fiziopatologia CPC în BPOC este multifactorială. Cauza principală este HP, care este o

consecință a hipoxemiei cronice, hipercapniei și pierderii patului capilar pulmonar din cauza

emfizemului. Hipoxemia și hipercapnia duc la vasoconstricție pulmonară, disfuncție endotelială și

niveluri crescute de mediatori vasoactivi, cum ar fi endotelina-1 și prostaglandine, toate contribuind

la hipertensiunea pulmonară. În plus, inflamația cronică și stresul oxidativ în BPOC pot duce la

disfuncție endotelială, exacerbând și mai mult HP. Ca urmare a hipertensiunii pulmonare,

ventriculul drept trebuie să genereze o presiune crescută pentru a depăși rezistența fluxului sanguin,
ceea ce duce la hipertrofia ventriculului drept și în cele din urmă la insuficiența ventriculului drept,

rezultând cordul pulmonar cronic (Rabinovich, et al., 2016; Sin & Man, 2005).

Caracteristicile clinice ale CPC în BPOC sunt similare cu cele ale insuficienței de ventricul

drept, incluzând dispneea, oboseala, edemul periferic și distensia venoasă jugulară. Pacienții pot

prezenta, de asemenea, dureri în piept, sincopă și cianoză. CPC poate, de asemenea, exacerba

simptomele BPOC, ducând la creșterea dispneei, tusei și producției de spută 118. (Sin & Man,

2005).

Diagnosticul CPC în BPOC necesită un grad ridicat de suspiciune clinică și o combinație de

evaluări clinice, radiologice și hemodinamice. Ecocardiografia este un instrument non-invaziv

folosit pentru a evalua funcția ventriculului drept. Testele funcției pulmonare, inclusiv analiza

gazelor din sângele arterial și spirometria, pot ajuta la evaluarea severității BPOC și a hipoxemiei.

Scanarea CT a toracelui poate evalua întinderea emfizemului și poate exclude alte cauze de

hipertensiune pulmonară. Cateterizarea inimii drepte (RHC) este standardul de aur pentru

diagnosticul hipertensiunii pulmonare și a cordului pulmonar cronic și poate furniza măsurători

precise ale presiunii arterei pulmonare, presiunii capilare pulmonare și debitului cardiac

Rabinovich, et al., 2016; Sin & Man, 2005; George & Brightling, 2016).

Managementul CPC în BPOC implică tratamentul BPOC de bază și controlul HP.

Tratamentul primar pentru BPOC include renunțarea la fumat, reabilitarea pulmonară,

bronhodilatatoarele și corticosteroizi. Terapia cu oxigen este piatra de temelie a tratamentului HP în

BPOC și poate îmbunătăți oxigenarea, reduce vasoconstricția hipoxică și poate îmbunătăți debitul

cardiac. Alte terapii pentru HP în BPOC includ inhibitori de fosfodiesteraza-5, antagonişti ai

receptorilor de endotelină şi analogi de prostaciclină. În cazurile severe de CPC, transplantul

pulmonar poate fi considerat o opțiune de tratament (George & Brightling, 2016; Duvoix, et al.,

2013; Waschki, et al., 2011).

2.9 Evoluție

Stadiile incipiente ale BPOC sunt adesea asimptomatice. Cu toate acestea, modificările

timpurii ale funcției pulmonare pot fi detectate prin testarea spirometriei, care măsoară cât de mult

aer poate expira forțat o persoană și cât de repede o poate face. Cel mai frecvent simptom precoce al

BPOC este tusea cronică, care poate fi intermitentă sau persistentă. Pe măsură ce boala progresează,

pot apărea și simptome precum dificultăți de respirație în timpul activității fizice și wheezing

(GOLD, 2021).

Pe măsură ce BPOC progresează, simptomele pot deveni mai severe și mai frecvente.

Dificultățile respiratorii pot apărea în timpul activităților de zi cu zi, iar tusea poate deveni mai

persistentă. Persoanele cu BPOC pot experimenta, de asemenea, oboseală și toleranță redusă la

efort, ceea ce le poate afecta semnificativ calitatea vieții. Exacerbările sau agravarea bruscă a

simptomelor pot apărea mai frecvent pe măsură ce boala progresează, iar aceste evenimente pot

necesita spitalizare și intervenție medicală (GOLD, 2021; Wedzicha & Donaldson, 2003; Mannino

& Buist, 2007) =.

În cazurile severe de BPOC, pot apărea complicații de stadiu terminal. Aceste complicații

pot include insuficiență respiratorie, hipertensiune pulmonară și cord pulmonar cronic. Insuficiența

respiratorie se caracterizează prin incapacitatea de a menține oxigenarea adecvată sau eliminarea

dioxidului de carbon din sânge și poate necesita ventilație mecanică sau alte forme de suport

respirator. Hipertensiunea pulmonară, care este tensiunea arterială crescută în arterele care

alimentează plămânii, poate provoca o presiune suplimentară asupra inimii și poate duce la cor

pulmonale, o afecțiune caracterizată prin insuficiență cardiacă pe partea dreaptă (GOLD, 2021;

Wedzicha & Donaldson, 2003).

 Deși BPOC este o boală progresivă, detectarea și gestionarea precoce pot ajuta la încetinirea

progresiei acesteia și la îmbunătățirea simptomelor. Renunțarea la fumat este cel mai eficient mod

de a încetini progresia BPOC, deoarece expunerea continuă la fumul de țigară este un factor de risc

major. Medicamentele precum bronhodilatatoarele și corticosteroizii inhalatori pot ajuta la

îmbunătățirea funcției pulmonare și la reducerea simptomelor. Programele de reabilitare pulmonară,

care includ antrenament, educație și sprijin psihosocial, pot îmbunătăți, de asemenea, simptomele și

calitatea vieții persoanelor cu BPOC (Wedzicha & Donaldson, 2003).

2.10 Prognostic

BPOC este o cauză majoră de morbiditate și mortalitate la nivel mondial, iar prognosticul bolii

este dependent de mai mulți factori (GOLD, 2021)

Factori de prognostic

 Funcția pulmonară: severitatea BPOC este determinată în mare măsură de funcția

pulmonară, măsurată prin volumul expirator forțat într-o secundă (VEF1). Pacienții cu

BPOC sever, determinată de valorile VEMS mai scăzute, au un prognostic mai rău decât

cei cu boală mai puțin severă. Un VEMS mai scăzut este, de asemenea, asociat cu un

risc crescut de spitalizare și mortalitate (Celli, et al., 2015; Mannino, et al., 2006; Park,

et al., 2022)

 Statutul de fumat: fumatul este cauza principală a BPOC și este un factor determinant

major al prognosticului bolii. Fumătorii actuali au un prognostic mai rău decât foștii

fumători sau cei care nu au fumat niciodată. Renunțarea la fumat este asociată cu o

scădere mai lentă a funcției pulmonare și un prognostic mai bun (Celli, et al., 2015;

Mannino, et al., 2006; Park, et al., 2022).

  Comorbidități: Pacienții cu BPOC au adesea alte comorbidități, cum ar fi bolile

cardiovasculare, diabetul și osteoporoza. Prezența acestor comorbidități este asociată cu

un risc crescut de spitalizare și mortalitate (Celli, et al., 2015; Mannino, et al., 2006;

Park, et al., 2022).

 Capacitatea de efort: Capacitatea de efort, măsurată prin testul de mers pe șase minute,

este un predictor puternic al mortalității la pacienții cu BPOC. Pacienții cu o distanță mai

mică de șase minute de mers pe jos au un prognostic mai rău decât cei cu o distanță mai

mare (Celli, et al., 2015; Mannino, et al., 2006; Park, et al., 2022).

 Simptome respiratorii: Simptomele respiratorii, cum ar fi dispneea și tusea, sunt

frecvente la pacienții cu BPOC și sunt asociate cu un prognostic mai rău. Pacienții cu

simptome respiratorii mai severe au un risc crescut de spitalizare și mortalitate (Celli, et

al., 2015; Mannino, et al., 2006; Park, et al., 2022).

Rata globală a mortalității prin BPOC este ridicată, cu o rată de supraviețuire la 5 ani de

aproximativ 40%. Cu toate acestea, detectarea și gestionarea precoce a bolii pot îmbunătăți

rezultatele pacienților și pot reduce riscul de exacerbări, spitalizări și mortalitate (GOLD, 2021)
 Parte personală

CAPITOLUL 3 – Evaluarea clinco – epidemiologică, terapeutică și

evolutivă a bronhopneumopatiei obstructive cronice la pcienții
internați în cadrul Spitalului Clinic Județean de Urgență Sf. Apostol
Andrei Galați

3.1. Ipotezele studiului

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală respiratorie progresivă care afectează

milioane de oameni din întreaga lume și este asociată cu morbiditate și mortalitate semnificativă.

BPOC este caracterizată prin inflamație cronică, obstrucție a căilor respiratorii și remodelare, ceea

ce duce la simptome respiratorii precum dispnee, tuse și producere de spută. Pe lângă impactul

asupra funcției pulmonare și asupra calității vieții, BPOC este asociată cu numeroase complicații,

inclusiv insuficiență respiratorie, infecții respiratorii, hipertensiune pulmonară și cor pulmonar. Deși

aceste complicații sunt bine recunoscute, frecvența și rezultatele acestor evenimente nu sunt bine

înțelese. Prin urmare, scopul acestei disertații este de a efectua un studiu retrospectiv pentru a

investiga incidența, factorii de risc și rezultatele complicațiilor la pacienții diagnosticați cu BPOC.

Ipoteza studiului va fi testată prin evaluarea dosarelor medicale ale pacienților cu BPOC pentru a

determina prevalența și rezultatele insuficienței respiratorii, infecțiilor respiratorii, hipertensiunii

pulmonare și cord pulmonar cronic. Concluziile acestui studiu vor oferi perspective valoroase

asupra poverii complicațiilor asociate cu BPOC și vor informa strategiile pentru prevenirea și

gestionarea acestor evenimente în practica clinică.

Ipoteza 1: Severitatea limitării fluxului de aer este corelată pozitiv cu apariția și severitatea

complicațiilor la pacienții cu BPOC.

 Ipoteza 2: Aderența slabă la medicamentele prescrise și regimurile de tratament este asociată cu

o incidență mai mare a complicațiilor la pacienții cu BPOC.

Ipoteza 3: Factorii socioeconomici, cum ar fi pacienții din zonele rurale, contribuie la un risc

mai mare de complicații la pacienții diagnosticați cu BPOC.

Ipoteza 4: Vârsta și sexul influențează apariția și severitatea complicațiilor la pacienții cu

BPOC, vârsta mai înaintată și sexul masculin fiind asociate cu un risc mai mare.

3.2. Scopul și obiectivele studiului

Scopul studiului „Studiu retrospectiv al complicațiilor la pacienții diagnosticați cu

bronhopneumopatie obstructivă cronică” ar fi acela de a investiga diferitele complicații care apar la

pacienții diagnosticați cu BPOC în timp. Analizând fișele medicale ale acestor pacienți, studiul își

propune să identifice tipurile și frecvențele complicațiilor, precum și impactul acestora asupra

rezultatelor pacientului.

Obiectivele acestui studiu sunt următoarele:

 Evaluarea prevalenței diferitelor tipuri de complicații la pacienții cu BPOC, inclusiv

insuficiență respiratorie, pneumonie, exacerbări acute și evenimente cardiovasculare.

 Determinarea diferențelor semnificative de gen în incidența sau severitatea

complicațiilor la pacienții cu BPOC.

 Evaluarea vârstei este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea complicațiilor la

pacienții cu BPOC.

 Investigarea diferențelor în incidența complicațiilor în funcție de mediul de proveniență

al pacienților cu BPOC.
  Analizarea asocierii dintre diferitele simptome (tuse, dispnee, respirație șuierătoare) și

apariția complicațiilor la pacienții cu BPOC.

 Examinarea relației dintre nivelurile de saturație de oxigen și dezvoltarea complicațiilor

la pacienții cu BPOC.

 Investigarea relațiilor de asociere dintre nivelurile de leucocite, eritrocite, hemoglobină,

hematocrit, vsh și fibrinogen și apariția complicațiilor la pacienții cu BPOC.

 Analizarea relația dintre durata spitalizării și dezvoltarea complicațiilor la pacienții cu

BPOC.

 Determina relației de asociere dintre starea de externare (ameliorare, stationar sau deces)

și complicațiile BPOC.

3.3. Materiale și metode

Acest studiu este un studiu observațional retrospectiv realizat la Spitalul Clinic Județean de

Urgență „Sf. Apostol Andrei” Galați, România, în perioada 2021-2022. Studiul și-a propus să

investigheze complicațiile asociate cu boala pulmonară obstructivă cronică la pacienții internați în

secția Medical II în această perioadă.

Studiul a inclus 154 de pacienți diagnosticați cu boală pulmonară obstructivă cronică care s-au

prezentat la spital în perioada studiului. Dintre aceștia, 101 pacienți au fost internați în 2021, iar 53

pacienți au fost internați în 2022. Criteriile de includere pentru studiu au fost pacienții cu diagnostic

confirmat de BPOC și fișe medicale complete, inclusiv informații despre sex, vârstă, mediu de

proveniență, complicații, simptome, saturație în oxigen, leucocite, eritrocite, hemoglobină,

hematocrit, vsh, fibrinogen, zile de spitalizare, evoluție și starea de externare.

Datele au fost colectate prin revizuirea fișelor medicale ale pacientului din arhiva Spitalului

Clinic Județean, Sf. Apostol Andrei din Galați, din secția Medical II. Informațiile Sistemului
Informatic Medical HIPOCRATE au fost folosite și pentru obținerea datelor despre pacienți. Datele

au fost apoi extrase și compilate într-o foaie de calcul Microsoft Excel.

Datele au fost analizate folosind pachetul statistic pentru științe sociale (SPSS) versiunea 25.0.

Au fost calculate statistici descriptive precum media, abaterea standard, mediana și intervalul pentru

a rezuma variabilele continue, în timp ce tabelele de frecvență și graficele au fost folosite pentru a

rezuma variabilele categoriale. Testele Pearson și chi-pătrat au fost utilizate pentru a testa corelațiile

și asocierile dintre variabile, în timp ce raportul de cote a fost folosit pentru a măsura puterea

asocierii dintre variabilele categoriale. Tabele încrucișate și modelele de regresie au fost folosite

pentru a explora relația dintre variabilele independente și variabila dependentă (complicații).

Nivelul de semnificație a fost stabilit la p < 0,05.

3.4. Rezultate
3.4.1 Analiza socio-demografică a lotului studiat. Distribuția în funcție de sex, vârstă,
grupe de vârstă și mediul de proveniență.

Analiza distribuției unui grup de studiu pe baza factorilor socio-demografici este esențială în

obținerea de informații valoroase cu privire la caracteristicile și dinamica populației investigate.

Factori precum vârsta, mediul, sexul și perioada joacă un rol crucial în modelarea tiparelor de boală,

identificarea factorilor de risc și informarea intervențiilor vizate. Explorând distribuția acestor

factori, putem obține informații despre influențele specifice pe care le au asupra rezultatelor bolii. În

cadrul acestui subcapitol se regăsesc rezultatele analizei, evidențiind distribuția lotului în funcție de

aceste caracteristici, ulterior fiind analizate relațiile acestora cu particularitățile legate de patologia

studiată.

Datele au fost obținute prin analiza Fișelor de Observație din arhiva Spitalului Clinic

Județean, Sf. Apostol Andrei din Galați, mai exact din secția Medical II. În plus, au fost analizate
informații din Sistemul informatic medical HIPOCRATE pentru a aduna înregistrări complete ale

pacienților.

Tabelul 1 oferă informații valoroase asupra distribuției demografice a pacienților

diagnosticați cu BPOC în spital. Distribuția pe sexe indică o prezentare mai mare a BPOC-ului în

bărbaților, reprezentând 68,8% din totalul cazurilor, în timp ce femeile constituie 31,2%. În ceea ce

privește mediul de proveniență, puțin mai mulți pacienți locuiesc în mediul urban (51,9%) față de

mediul rural (48,1%) (Figura 1,Figura 2, Tabelul 1).

Figura 1 Grafice de distribuție a lotului în funcție de sex

Figura 2 Grafic de distribuție a lotului în funcție mediul de proveninență

 În ceea ce privește grupele de vârstă, majoritatea pacienților diagnosticați cu BPOC se află

în categoria de vârstă mai înaintată, 64,3% fiind peste 65 de ani. În plus, 28,6% dintre pacienți se

încadrează în intervalul de vârstă 55-65 de ani, iar o proporție mai mică, 7,1%, au intre 45-54 de ani

(Figura 3, Tabelul 1).

Figura 3 Grafic de distribuție a lotului în funcție de grupele de vârstă identificate

În plus, pentru o înțelegere mai amplă a distribuției lotului în funcție de vârstă, au fost

utilizate elemente de statistică descriptivă, pentru a evidenția media de vârstă a subiecților.

Vârsta medie a pacienților din setul de date este de 69,01 ani, indicând tendința centrală a

distribuției de vârstă. Abaterea standard de 10,766 reflectă variabilitatea sau dispersia valorilor

vârstei în jurul mediei. Acesta sugerează că vârstele sunt împărțite față de medie, unii pacienți fiind

mai tineri sau mai în vârstă (Figura 4).

Distribuția de vârstă este ușor asimetrică la stânga, așa cum este indicat de o valoare

indicelui de asimetrie Skewness de -0,041. Aceasta înseamnă că coada distribuției se înclină spre

vârstele mai tinere. Cu toate acestea, amploarea asimetriei este mică, sugerând o distribuție relativ

simetrică (Figura 4),

 Valoarea indicelui de boltire Kurtosis de -0,264 sugerează o distribuție ușor platikurtică.

Distribuția de vârstă are cozi puțin mai plate și are un vârf subtil aplatizat în comparație cu o

distribuție normală. Vârsta minimă înregistrată a fost de 5 de ani, reprezentând cel mai tânăr

pacient, în timp ce vârsta maximă este de 95 de ani, reprezentând cel mai în vârstă pacient (Figura

4).

Figura 4 Evaluarea distribuției lotului în funcție de vârsta subiecților în ani prin intermediul

elementelor de statistică descriptivă

Distribuția în funcție de anul prezentării cazurilor arată că 2021 a avut un număr mai mare

de cazuri, constituind 65,6% din total, în timp ce 2022 a reprezentat 34,4%.

Tabelul de frecvență descris mai jos oferă o imagine de ansamblu cuprinzătoare a

caracteristicilor demografice ale pacienților diagnosticați cu BPOC în spitalul specificat în perioada

de timp dată, ajutând astfel la înțelegerea populației de pacienți și influențând potențial analizele și

abordările ulterioare de tratament.

Distribuția prezentărilor pacienților pe parcursul anului oferă informații valoroase asupra

variațiilor sezoniere. Analizând datele din cadrul tabelului 1, observăm că cel mai mare număr de
prezentări a avut loc în martie (18,8%), urmat de aprilie (17,5%) și iunie (14,9%). Aceste luni par să

prezinte o prevalență mai mare a cazurilor, indicând potențial o influență sezonieră asupra

incidenței bolii sau a exacerbărilor. Pe de altă parte, lunile cu cel mai mic număr de prezentări au

fost octombrie (0,6%), septembrie (1,9%) și august (3,2%).

Tabel 1 Caracteristicile demografice ale pacienților diagnosticați cu boală pulmonară obstructivă

cronică
Frecvență Procent
Sex
Masculin 106 68.8%
Feminin 48 31.2%
Mediu de proveniență
Rural 74 48.1%
Urban 80 51.9%
Grupe de vârstă
Vârstă cuprinsă între 45-54 de 11 7.1
ani
Vârstă cuprinsă între 55-65 de 44 28.6
ani
Vârstă mai mare de 65 de ani 99 64.3
Anul prezentării
2021 101 65.6%
2022 53 34.4%
Luna prezentării
Ianuarie 14 9.1%
Februarie 12 7.8%
Martie 29 18.8%
Aprilie 27 17.5%
Mai 18 11.7%
Iunie 23 14.9%
Iulie 11 7.1%
August 5 3.2%
Septembrie 3 1.9%
Octombrie 1 .6%
Noiembrie 7 4.5%
Decembrie 4 2.6%

Tabelul 2 prezintă distribuția grupelor de vârstă (45-54 de ani, 55-65 de ani și peste 65 de

ani) în funcție de sex și mediul de proveniență (urban sau rural).

În ceea ce privește sexul, în rândul bărbaților, au existat 4 persoane (2,6%) în grupa de

vârstă 45-54 de ani, 36 de persoane (23,38%) în grupa de vârstă 55-65 de ani și 66 persoane
(42,86%) în cadrul grupului cu vârsta peste 65 de ani.. În rândul femeilor, au existat 7 subiecți

(4,55%) în grupa de vârstă 45-54 de ani, 8 subiecți (5,19%) în grupa de vârstă 55-65 de ani și 33

subiecți (21,43%) în grupa de vârstă peste 65 de ani (Figura 5).

Figura 5 Grafic de distribuției a lotului studiat în funcție de grupele de vârstă, raportat la sex

În ceea ce privește locul de origine, în rândul indivizilor din mediul urban au fost 7 indivizi

(4,55%) în grupa de vârstă 45-54 de ani, 17 indivizi (11,04%) în grupa de vârstă 55-65 de ani și 56

indivizi (36,36%) în grupa de vârstă peste 65 de ani. Dintre indivizii din mediul rural, au existat 4

persoane (2,6%) în grupa de vârstă 45-54 de ani, 27 persoane (17,53%) în grupa de vârstă 55-65 de

ani și 43 de persoane (27,92%) în grupa de vârstă peste 65 de ani (Tabel 2, Figura 6).

Figura 6 Grafic de distribuției a lotului studiat în funcție de grupele de vârstă, raportat la mediul de
proveniență
 Tabel 2 Tabel încrucișat de frecvență între grupele de vârstă identificate în cadrul lotului,

sexul și mediul de proveniență al subiecților

Vârstă cuprinsă între 45-54 Vârstă cuprinsă între 55-65 Vârstă mai mare de 65 de

de ani de ani ani

Sex

Masculin 4 36 66

Feminin 7 8 33

Mediu de

proveniență

Urban 7 17 56

Rural 4 27 43

3.4.2 Identificarea complicațiilor BPOC regăsite în cadrul lotului studiat

În cadrul acestui subcapitol se urmărește evaluarea complicașiilor asociate cu

bromhopneumopatia obstructivă cronică. Procentele indică proporția de indivizi afectați de fiecare

complicație, oferind informații valoroase asupra poverii acestor complicații la pacienții cu BPOC.

Astfel de informații sunt esențiale pentru înțelegerea spectrului clinic și a impactului potențial

asupra managementului general și prognosticului pacienților cu BPOC.

 Tabelul 3 prezintă frecvența și procentul complicațiilor specifice observate în populația de

studiu de pacienți diagnosticați cu bronhopneumopatie obstructivă cronică (BPOC).

În ceea ce privește insuficiența respiratorie acută, 73 de persoane (47,4% din total) nu au

prezentat această complicație, în timp ce 81 de persoane (52,6%) au avut insuficiență respiratorie

acută.

În ceea ce privește cordul pulmonar cronic, 109 persoane (70,8%) nu au avut această

complicație, în timp ce 45 de persoane (29,2%) au avut un diagnostic de cord pulmonar cronic în

relație cu de BPOC.

În contextul infecțiilor căilor respiratorii inferioare, 107 persoane (69,5%) nu au prezentat

aceste infecții, în timp ce 47 persoane (30,5%) au fost diagnosticate cu infecții ale căilor respiratorii

inferioare pe lângă BPOC.

La examinarea apariției stopului cardiorespirator, 124 de persoane (80,5%) nu au prezentat

această complicație, în timp ce 30 de persoane (19,5%) au avut un istoric de stop cardiorespirator.

În plus, conform figurii 7, cea mai frecventă complicație în rândul pacienților a fost

insuficiența respiratorie acută, care a fost prezentă în 81 de cazuri, reprezentând 39,9% din total.

Boala cardiacă pulmonară cronică a fost raportată în 45 de cazuri (22,17%), în timp ce infecțiile

tractului respirator inferior au fost observate în 47 de cazuri (23,15%). Stopul cardiorespirator a fost

observată în 30 de cazuri (14,78%) (Figura 7).

Tabelul 3 Complicațiilor asociate cu bromhopneumopatia obstructivă cronică regăsite în cadrul

lotului și prevalența acestora raportată individaul

Frecvență Procent

Insuficiență respiratorie acută

Nu 73 47.4%

Da 81 52.6%

Cord pulmonar cronic

 Nu 109 70.8%

Da 45 29.2%

Infectii ale cailor respiratorii

inferioare

Nu 107 69.5%

Da 47 30.5%

Stop cardio respirator

Nu 124 80.5%

Da 30 19.5%

Figura 7 Prevalența complicațiilor BPOC, raportată la întreg lotul

În continuare, a fost evaluate prevalența complicațiilor în funcție de grupele de vârstă

evidențiate în cadrul lotului de studio. Dintre cei cu vârsta cuprinsă între 45-54 de ani, 7 pacienți nu

au prezentat insuficiență respiratorie acută, în timp ce 4 pacienți au avut această complicație. În

grupa de vârstă 55-65 de ani, 22 de pacienți nu au avut insuficiență respiratorie acută, iar 22 de

pacienți au avut această complicație. Pentru pacienții cu vârsta peste 65 de ani, 44 de pacienți nu au

avut insuficiență respiratorie acută, în timp ce 55 de pacienți au avut această complicație (Tabel 4).

În ceea ce privește cordul pulmonar cronic, dintre cei cu vârsta cuprinsă între 45-54 de ani, 5

pacienți nu au avut această afecțiune, în timp ce 6 pacienți au avut-o. În grupa de vârstă 55-65 de

ani, 28 de pacienți nu au avut boală pulmonară cronică, iar 16 pacienți au avut-o. Pentru pacienții cu
vârsta peste 65 de ani, 76 de pacienți nu au avut boală pulmonară cronică, în timp ce 23 de pacienți

au avut-o (Tabel 4).

În ceea ce privește infecțiile căilor respiratorii inferioare, dintre cei cu vârsta cuprinsă între

45-54 de ani, 9 pacienți nu au avut aceste infecții, în timp ce 2 pacienți le-au avut. În grupa de

vârstă 55-65 de ani, 33 de pacienți nu au avut infecții ale căilor respiratorii inferioare, iar 11

pacienți le-au avut. Pentru pacienții cu vârsta peste 65 de ani, 65 de pacienți nu au avut infecții ale

tractului respirator inferior, în timp ce 34 de pacienți le-au avut (Tabel 4).

Dintre cei cu vârsta cuprinsă între 45-54 de ani, 10 pacienți nu au prezentat stop

cardiorespirator, în timp ce 1 pacient a avut această complicație. În grupa de vârstă 55-65 de ani, 36

de pacienți nu au avut această complicație iar 8 pacienți au avut-o. Pentru pacienții cu vârsta peste

65 de ani, 78 de pacienți nu au avut oprire cardiorespiratorie, în timp ce 21 de pacienți au avut

această complicație (Tabel 4).

Tabel 4 Tabel încrucișat de frecvență între grupele de vârstă și complicațiile identificate în

cadrul lotului

Vârstă cuprinsă între 45- Vârstă cuprinsă între 55- Vârstă mai mare de
54 de ani 65 de ani 65 de ani
Insuficiență respiratorie acută
Nu 7 22 44
Da 4 22 55
Cord pulmonar cronic
Nu 5 28 76
Da 6 16 23
Infectii ale cailor respiratorii
inferioare
Nu 9 33 65
Da 2 11 34
Stop cardio respirator
Nu 10 36 78
Da 1 8 21

3.4.3 Analiza particularităților paraclinice

Investigațiile paraclinice joacă un rol crucial în evaluarea și managementul BPOC. Printre

investigațiile importante se numără:

 Măsurarea saturației de oxigen folosind pulsoximetria oferă informații valoroase despre

nivelurile de oxigen din sânge. În BPOC, nivelurile scăzute de saturație în oxigen indică schimbul

de gaze afectat și poate ajuta la evaluarea severității bolii și a necesității de terapie suplimentară cu

oxigen.

În continuare, am evaluat valorile saturației de oxigen identificate în cadrul lotului, atât prin

intermediul elementelor de analiza descriptivă, precum și prin intermediul graficelor de tip bară.

Nivelul mediu de saturație de oxigen în cadrul acestui eșantion este de 87,25, cu o mediană

de 90. Acest lucru indică faptul că, în medie, saturația de oxigen este relativ scăzută. Abaterea

standard de 8,837 sugerează o oarecare variabilitate a nivelurilor de saturație a oxigenului din

eșantion. Indicele de asimetrice Skewness negativ(-1,358) indică faptul că distribuția valorilor de

saturație în oxigen este oblică spre capătul inferior. Indicele de boltire Kurtosis pozitiv (0,823)

sugerează că distribuția are o coadă puțin mai grea decât o distribuție normală (Figura 8).

Valoarea minimă de 62 indică cel mai scăzut nivel de saturație în oxigen înregistrat, în timp

ce valoarea maximă de 97 reprezintă cel mai înalt nivel înregistrat. Aceste valori reflectă intervalul

de saturație în oxigen observat în populația eșantionului (Figura 8).

Figura 8 Evaluarea distribuției lotului prin intermediul statisticii descriptive în funcție

valoarea saturației de oxigen

 Intervalele de interpretare a saturației de oxigen pot fi interpretate după cum urmează:

 62-72%: Acest interval include 18 cazuri, reprezentând 11,69% din eșantionul total.

Reprezintă cele mai scăzute niveluri de saturație în oxigen observate. Saturația de oxigen în

acest interval este considerată foarte scăzută și poate indica insuficiență respiratorie severă

(Figura 9).

 73-83%: Acest interval include 21 de cazuri, reprezentând 16,64% din eșantionul total.

Saturația de oxigen în acest interval este încă relativ scăzută și indică o insuficiență

respiratorie moderată (Figura 9).

 84-97%: acest interval include majoritatea cazurilor, cu 115 cazuri reprezentând 74,68% din

eșantionul total. Saturația de oxigen în acest interval este considerată normală sau aproape

normală. Indică o oxigenare adecvată și sugerează o insuficiență respiratorie relativ mai

ușoară (Figura 9).

Aceste intervale de interpretare a saturației de oxigen oferă perspective asupra distribuției

nivelurilor de saturație a oxigenului în populația studiată. Majoritatea indivizilor se încadrează în

intervalul normal (84-97%), în timp ce o proporție mai mică prezintă niveluri mai scăzute de

saturație în oxigen (62-83%).

Figura 9 Distribuția saturației de oxigen la pacienții cu BPOC

 Numărul de leucocite este un marker al inflamației sistemice. În BPOC, nivelurile crescute

de leucocite indică o inflamație continuă în căile respiratorii și plămâni. Monitorizarea numărului de

leucocite ajută la evaluarea răspunsului inflamator, la prezicerea exacerbărilor și la ghidarea

deciziilor de tratament.

Analiza valorilor leucocitelor în populația de studiu a dat perspective statistice importante.

Mărimea eșantionului valid pentru măsurătorile leucocitelor a fost 131, cu 23 de valori lipsă.

Numărul mediu de leucocite a fost de 14,1570 x 10^3/µL, indicând nivelul mediu de leucocite în

populația de studiu. Numărul median de leucocite, care reprezintă punctul de mijloc al distribuției, a

fost de 12,2600 x 10^3/µL, ceea ce înseamnă că jumătate dintre pacienți au avut un număr de

leucocite sub această valoare. Numărul minim de leucocite observat a fost de 3,30 x 10^3/µL, în

timp ce numărul maxim de leucocite a fost de 48,56 x 10^3/µL, reflectând intervalul de valori ale

leucocitelor din populația studiată.

Abaterea standard, a fost de 7,63209. Aceasta indică un grad moderat de variabilitate a

numărului de leucocite în cadrul populației studiate. Skewness, o măsură a simetriei distribuției, sa

dovedit a fi 2,187. Deformarea pozitivă sugerează că distribuția numărului de leucocite este

înclinată către valori mai mari, cu o coadă în partea dreaptă a distribuției. Valoarea Kurtosis a fost

de 6,030. Aceasta indică o distribuție leptokurtică, ceea ce înseamnă că distribuția are cozi grele și

prezintă valori mai extreme în comparație cu o distribuție normală.

Figura 10 Statistica descriptivă a numărului de leucocite în populația de studiu

 Graficul subiacent ilustrează interpretarea valorilor leucocitelor în populația de studiu.

Afișează distribuția numărului de leucocite clasificate în două grupe: normale și crescute.

Dintre indivizii incluși în studiu, 34 (26,77%) au avut un număr de leucocite în limitele

normale, în timp ce o proporție mai mare de ( n=93, 73,23%) de persoane au prezentat un număr

crescut de leucocite. Acest lucru indică faptul că o majoritate semnificativă a populației studiate a

demonstrat niveluri mai mari decât cele normale de leucocite (Figura 11).

Aceste constatări statistice oferă informații valoroase despre tendința centrală, variabilitatea,

simetria și forma distribuției numărului de leucocite în populația studiată. Ele contribuie la o

înțelegere cuprinzătoare a nivelurilor leucocitelor și a potențialei lor semnificații în contextul

studiului privind boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).

Figura 11 Distribuția valorilor leucocitelor la pacienții cu BPOC: normală versus crescută

 Eritrocitele, hemoglobina și hematocritul reflectă capacitatea de transport a oxigenului a

sângelui. În BPOC, hipoxia cronică poate duce la policitemie secundară, caracterizată printr-o

creștere a numărului de eritrocite, a nivelului de hemoglobină și a hematocritului. Monitorizarea

acestor parametri ajută la evaluarea severității hipoxiei și la ghidarea terapiei cu oxigen.

Statistica pentru valorile eritrocitelor din populația de studiu a pacienților cu boală

pulmonară obstructivă cronică (BPOC) se regăsește în cadrul figurii subiacente. Conform acesteia,

se observă următoarele:

Valoarea medie a eritrocitelor este de 5,2237 x 10^6/µL, indicând concentrația medie de

eritrocite in sângele pacienților cu BPOC. Cu o deviație standard de 1,60534, reflectând dispersia

sau variabilitatea valorilor eritrocitelor în jurul valorii medii. Valoarea minimă observată este 2,89 x

10^6/µL, reprezentând cel mai scăzut număr de eritrocite înregistrat în populația de studiu.

Valoarea maximă este 15,50 x 10^6/µL, reprezentând cel mai mare număr eritrocite (Figura 12)

Valoarea indicelui de asimetrie este 3,327, indicând o asimetrie pozitivă semnificativă.

Acest lucru sugerează că distribuția valorilor globulelor roșii este asimetrică, cu o coadă mai lungă

pe partea dreaptă. Valoarea indicelui de boltire Kurtosis este 20,308, sugerând un vârf foarte mare

și cozi grele în distribuție în comparație cu o distribuție normală (Figura 12) .

 Figura 12 Statistica descriptivă a numărului de eritrocite în populația de studiu

Figura „Interpretarea valorilor eritrocitelor x 10^6/µL” oferă o imagine de ansamblu

cuprinzătoare a distribuției valorilor eritrocitelor în rândul populației studiate de pacienți.

Informațiile sunt prezentate într-un format grafic pentru a facilita înțelegerea și interpretarea ușoară.

Graficul arată următoarea distribuție a valorilor globulelor roșii (Figura 13):

 Scăzute: Această categorie include 14 cazuri, reprezentând 17,95% din totalul

eșantionului.

 Normal: Majoritatea cazurilor se încadrează în această categorie, cu 45 de persoane

reprezentând 57,69% din eșantion.

 Crescute: Această categorie cuprinde 19 cazuri, reprezentând 24,36% din eșantionul

total..

Modelul de distribuție sugerează că o proporție semnificativă a populației studiate se

încadrează în intervalul normal al valorilor globulelor roșii, în timp ce un procent mai mic arată

valori fie mai mici, fie mai mari.

Figura 13 Interpretarea valorilor eritrocitelor x 10^6/µ

 Analiza statistică a valorilor hemoglobinei în g/dL relevă perspective importante asupra

distribuției și tendințelor centrale ale acestui parametru în rândul populației studiate.

Dintre cele 88 de cazuri valide analizate, valoarea medie a hemoglobinei este de 14,7592

g/dL, cu o valoare mediană de 15,0950 g/dL, și o deviație standard de 2,89450 indică un grad

moderat de variabilitate a nivelurilor de hemoglobină. Intervalul valorilor hemoglobinei din setul de

date variază de la un minim de 6,89 g/dL până la un maxim de 19,00 g/dL, indicând o gamă largă

de valori în cadrul populației studiate (Figura 14).

Valoarea Skewness de -0,664 sugerează o asimetrie ușor negativă. Deformarea negativă

sugerează că distribuția poate fi ușor oblică la stânga, cu o coadă extinzându-se spre valori mai mici

ale hemoglobinei. Cu toate acestea, amploarea asimetriei este relativ mică (Figura 14).

Valoarea Kurtosis de -0,160 indică faptul că distribuția valorilor hemoglobinei este

platikurtică, ceea ce înseamnă că are un vârf relativ mai plat în comparație cu o distribuție normală.

Valoarea indicelui de boltire Kurtosis negativă sugerează că distribuția are mai puține valori

extreme și cozi mai ușoare decât o distribuție normală (Figura 14).

Figura 14 Statistica descriptivă a valorilor hemoglobinei în populația de studiu

 Interpretarea valorilor hemoglobinei relevă perspective importante asupra distribuției și

prevalenței diferitelor niveluri de hemoglobină în cadrul populației studiate.

Dintre cazurile analizate, 7 subiecți (7,87%) au avut un nivel scăzut al hemoglobinei. Acest

lucru sugerează un subgrup de pacienți cu capacitatea de transport a oxigenului potențial

compromisă, ceea ce ar putea avea implicații asupra sănătății și bunăstării lor generale (Figura 15).

Pe de altă parte, 13 subiecți (14,61%) au prezentat niveluri normale de hemoglobină. Acest

lucru indică faptul că o parte din populația studiată menține nivelurile de hemoglobină în intervalul

așteptat, ceea ce este esențial pentru livrarea adecvată a oxigenului către țesuturi și organe (Figura

15).

Majoritatea populației studiate, cuprinzând 69 de persoane (77,53%), a avut niveluri

crescute de hemoglobină. Această constatare sugerează o prevalență a nivelurilor de hemoglobină

mai mari decât cele normale, care ar putea indica diferiți factori, cum ar fi deshidratarea, hipoxia

cronică sau afecțiunile medicale subiacente (Figura 15).

Interpretarea cuprinzătoare a valorilor hemoglobinei este crucială pentru evaluarea

capacității de transport de oxigen a persoanelor cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC).

Acesta oferă informații valoroase cu privire la potențiala prezență a anemiei sau policitemiei, care

poate influența progresia bolii, strategiile de tratament și rezultatele pacientului.

Figura 15 Distribuția și interpretarea nivelurilor de hemoglobină (g/dL) în cadrul populației

studiate

Hematocritul este o măsură importantă a proporției de globule roșii din sânge. În această

populație de studiu cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC), nivelul mediu al

hematocritului a fost de 46,33%, cu o mediană de 46,10%. Deviația standard a fost de 7,90,

indicând o oarecare variabilitate a valorilor. Distribuția nivelurilor hematocritului este asimetrică

negativă, așa cum este indicat de o valoare Skewness de -0,241. Valoarea Kurtosis de -0,439 a

sugerat o distribuție relativ plată cu valori mai puțin extreme în comparație cu o distribuție normală.

Nivelul minim de hematocrit observat a fost de 25,60%, în timp ce cel maxim a fost de 62,80%

(Figura 16) .

Figura 16 Statistica descriptivă a valorilor hematocritului în populația de studiu

 Figura 17 oferă informații despre distribuția valorilor hematocritului în cadrul populației. Pe

baza datelor, se pot constata următoarele:

 Scăzute:18 indivizi (19,78%) au valori ale hematocritului sub limitele normale.

Nivelurile scăzute ale hematocritului pot indica afecțiuni precum anemie sau

supraîncărcare cu lichide.

 Normal: 47 de indivizi (51,65%) au valori ale hematocritului în limitele normale.

Nivelurile normale ale hematocritului indică un echilibru sănătos al globulelor roșii

din sânge.

 Crescute: 26 de indivizi (28,57%) au valori ale hematocritului peste limitele

normale. Nivelurile ridicate ale hematocritului pot fi asociate cu afecțiuni precum

deshidratarea, bolile pulmonare sau policitemia.

Aceste constatări sugerează o distribuție a valorilor hematocritului cu o majoritate care se

încadrează în intervalul normal, în timp ce o proporție mai mică prezintă valori fie scăzute, fie mari.

Figura 17 Distribuția și interpretarea nivelurilor hematocritului% în cadrul populației

studiate
 VSH este un marker nespecific al inflamației. În BPOC, VSH crescută indică prezența

inflamației sistemice și poate fi utilă în monitorizarea activității bolii și a răspunsului la tratament.

Media variabilei VSH este calculată ca 49,6297 mm/h, ceea ce reprezintă valoarea medie.

Această măsură oferă o perspectivă asupra tendinței centrale a setului de date. Deviația standard

(24,92108 mm/h) cuantifică dispersia sau răspândirea punctelor de date în jurul mediei. Valoarea

minimă de 10,00 mm/h reprezintă cea mai mică valoare observată a VSH, în timp ce valoarea

maximă de 110,00 mm/h reprezintă cea mai mare valoare observată. Aceste valori definesc

intervalul variabilei VSH. Indică gradul de variabilitate în setul de date, cu valori mai mari sugerând

o variabilitate mai mare. Valoare indicelui de asimetrie Skewness este pozitivă (0,981), ceea ce

indică faptul că distribuția VSH este oblică spre dreapta, implicând prezența unei cozi în partea

dreaptă a distribuției. Indicele de asimetrice Kurtosis măsoară a forma distribuției, concentrându-se

pe cozi. Valoarea acestuia de 0,522 sugerează o distribuție moderat platikurtică, indicând faptul că

cozile distribuției VSH sunt mai puțin grele în comparație cu o distribuție normală (Figura 18).

Figura 18 Statistica descriptivă a valorilor VSH-ului  în populația de studio

 Informațiile furnizate în cadrul figurii 18 reprezintă interpretarea valorilor variabilei VSH

măsurate în milimetri pe oră (mm/h). Conform acesteia, se pot deduce următoarele (Figura 19):

 Din totalul observațiilor, 3 valori (7,50%) se încadrează în intervalul normal

 37 de valori (92,50%) sunt clasificate ca ridicate

Figura 19 Distribuția și interpretarea nivelurilor VSH în cadrul populației studiate

Fibrinogenul este o proteină plasmatică implicată în coagularea și inflamație. Nivelurile

crescute de fibrinogen sunt asociate cu risc crescut de evenimente cardiovasculare și exacerbări în

BPOC. Monitorizarea nivelurilor de fibrinogen poate ajuta la identificarea persoanelor cu risc mai

mare și poate ghida măsurile preventive și intervențiile de tratament.

 Valoarea medie a fibrinogenului a fost  629,1345 mg/dL, reprezentând valoarea medie în

setul de date. Această măsură oferă perspective asupra tendinței centrale și a nivelului general al

nivelurilor de fibrinogen. Deviația standard a avut valoarea de 235,47403 mg/dL, reflectă

răspândirea sau variabilitatea punctelor de date în jurul mediei. Valoarea minimă observată a

fibrinogenului este de 299,00 mg/dL, reprezentând cel mai scăzut nivel de fibrinogen înregistrat. Pe

de altă parte, valoarea maximă observată este de 1272,80 mg/dL, indicând cel mai mare nivel de

fibrinogen înregistrat în setul de date (Figura 20).

 Indicele de asimetrie Skewness a avut valoarea 1,027, sugerează că distribuția nivelurilor de

fibrinogen este denaturată pozitiv. Aceasta înseamnă că există o coadă mai lungă pe partea dreaptă a

distribuției, indicând prezența unor valori mai mari de fibrinogen în setul de date. Indicele de boltire

Kurtosis a avut valoarea de 0,666, sugerează o distribuție moderat leptokurtică a nivelurilor de

fibrinogen. Acest lucru indică faptul că cozile distribuției prezintă valori mai grele sau mai extreme

în comparație cu o distribuție normală (Figura 20).

Figura 20  Statistica descriptivă a valorilor fibrinogenului în populația de studio

În cadrul graficului subiacent se observă interpretarea valorilor date pentru fibrinogen

măsurată în miligrame pe decilitru (mg/dL). Conform acesteia se constată următoarele:

 Din totalul observațiilor, 3 valori (10,34%) se încadrează în intervalul normal

  26 de valori (89,66%) sunt clasificate ca ridicate.

Figura 21 Distribuția și interpretarea nivelurilor fibrinogenului în cadrul populației studiate

În continuare, in vederea stabilirii relației dintre particularitățile paraclinice regăsite în

cadrul acestui lot, au fost efectuate teste de corelație Pearson.

Tabelul 5 prezintă coeficienții de corelație Pearson între diferiți parametri măsurați în studiu,

inclusiv Valoarea SpO2 (saturație în oxigen), Valoare leucocit x10 ”3/ µL (leucocite), Valoarea

eritrocitelor x 10”6 / µL (eritrocite), Valoarea hemoglobinei în g /dL (hemoglobin), Valoarea

hematocritului în procente (hematocrit), Valoarea VSH-ului în mm/h (rythrocyte sedimentation

rate), and Valoarea fibrinogenului în mg/dL (fibrinogen).

Corelațiile indică faptul că saturația de oxigen este corelată negativ cu numărul de leucocite

(r=-0,256, p=0,003), corelată pozitiv cu nivelurile de hemoglobină ( r=0,316, p=0,03) și nivelurile

de hematocrit și este corelată negativ cu rata de sedimentare a eritrocitelor (r=-0,469, p=0,03). Cu

toate acestea, nu există o corelație semnificativă observată între saturația de oxigen și nivelurile de

fibrinogen ( Tabel 5).

  Corelație negativă semnificativă între saturația de oxigen și numărul de leucocite, indicând

faptul că nivelurile mai scăzute de saturație în oxigen sunt asociate cu un număr mai mare de

leucocite.

 Corelație pozitivă semnificativă între saturația de oxigen și nivelul hemoglobinei sugerează

că nivelurile mai mari de saturație în oxigen sunt asociate cu niveluri mai ridicate ale

hemoglobinei.

 Corelație negativă semnificativă între saturația de oxigen și VSH sugerează că nivelurile mai

scăzute de saturație a oxigenului sunt asociate cu rate mai mari de sedimentare a hematiilor.

Nu am observat existența unei corelații semnificative între valoarea leucocitelor și numărul de

eritrocite , cu un coeficient de corelație de -0,028, p>0.005. În mod similar, nu există o corelație

semnificativă între numărul de leucocite și valoarea hemoglobinei, cu un coeficient de corelație de -

0,160, p>0.005. În plus, nu există o corelație semnificativă între numărul de leucocite și

nivelul hematocritului, valoarea VSH-ului și a fibrinogenului. Coeficienții de corelație pentru aceste

variabile sunt 0,014, 0,370 și, respectiv, -0,063, p>0.005 (Tabel 5).

Coeficientul de corelație dintre numărul de eritrocite și saturația în oxigen este 0,039,

indicând o corelație pozitivă foarte slabă. Acest lucru sugerează că există o ușoară tendință de

creștere a numărului de eritrocite pe măsură ce crește saturația de oxigen. Cu toate acestea, corelația

nu este semnificativă statistic (p= 0,727), ceea ce indică faptul că această relație poate să nu fie de

încredere (Tabel 5).

De asemenea, nu există o corelație semnificativă observată între numărul de eritrocite și

numărul de leucocite, cu un coeficient de corelație de -0,028 și p>0.005. În mod similar, nu există o

corelație semnificativă între numărul de eritrocite și valoarea hemoglobinei, cu un coeficient de

corelație de 0,719 și p>0.005 (Tabel 5).

 Cu toate acestea, există o corelație pozitivă moderată între numărul de eritrocite și valoarea

hematocritului, cu un coeficient de corelație de 0,472. Acest lucru sugerează că, pe măsură ce

numărul de eritrocite crește, există o tendință ca și nivelul hematocritului să crească. Corelația este

semnificativă statistic la nivelul 0,01, indicând o asociere de încredere (Tabel 5). Nu există o

corelație semnificativă între numărul de eritrocite și valoarea VSH-ului sau valoarea fibrinogenului,

cu coeficienți de corelație de 0,327 și respectiv -0,065 (p:0,005) (Tabel 5).

Se observă o corelație puternică pozitivă între nivelul hemoglobinei și valoarea eritrocitelor,

cu un coeficient de corelație de 0,719. Acest lucru indică faptul că, pe măsură ce nivelul

hemoglobinei crește, există o tendință substanțială pentru creșterea numărului de eritrocite.

Corelația este semnificativă statistic la nivelul 0,01, indicând o relație robustă. În mod similar,

există o corelație puternic pozitivă între nivelul hemoglobinei și valoarea hematocritului, cu un

coeficient de corelație de 0,828. Acest lucru sugerează că, pe măsură ce nivelul hemoglobinei

crește, există o tendință marcată de creștere a nivelului de hematocrit. Corelația este semnificativă

statistic la nivelul 0,01, indicând o asociere de încredere. Nu există o corelație semnificativă între

nivelurile de hemoglobină și valoarea VSH-ului sau valoarea fibrinogenului, cu coeficienți de

corelație de 0,396 și respectiv -0,181 (p>0.005) (Tabel 5).

Coeficientul de corelație dintre hematocrit și VSH este de 0,226, indicând o relație pozitivă

moderată. Acest lucru sugerează că valorile mai mari ale hematocritului sunt asociate cu o viteză

crescută de sedimentare a hematiilor. Este important de menționat că corelația este semnificativă

statistic (p < 0,05), indicând o asociere fiabilă între acestea.

În mod similar, există o corelație pozitivă între nivelurile de hematocrit și fibrinogen, deși

coeficientul de corelație este foarte aproape de zero (-0,007), sugerând o relație slabă. Acest lucru

indică faptul că, pe măsură ce hematocritul crește, există o ușoară tendință de creștere a nivelului de
fibrinogen, deși puterea relației este neglijabilă. Corelația nu este semnificativă statistic (p > 0,05),

ceea ce înseamnă că această asociere poate apărea întâmplător (Tabel 5).

Coeficientul de corelație Pearson între VSH și fibrinogen este de 0,237, sugerând o asociere

pozitivă moderată. Aceasta înseamnă că, pe măsură ce nivelurile de VSH cresc, există o tendință ca

și nivelul de fibrinogen să crească. Corelația este nesemnificativă din punct de vedere statistic (p =

0,702), ceea ce indică faptul că această asociere este întâmplătoare (Tabel 5)

Tabel 5 Matricea de corelație a particularităților paraclinice identificate în cadrul lotului

Correlations

Valoarea Valoare Valoarea Valoarea Valoarea Valoarea Valoarea

SpO2 leucocite eritrocitelor hemoglobinei hematocritului VSH-ului fibrinogenului

x10 ”3/ x 10”6 / µL în g/dL în procente în mm/h în mg/dL

µL

Valoarea SpO2 Pearson 1 -.256 .039 .316** .171 -.469 -.241

Correlation

Sig. (2- .003 .727 .003 .105 .003 .208

tailed)

N 154 131 81 88 91 38 29

Valoare Pearson -.256 1 -.028 -.160 .014 .370 -.063

leucocite x10 Correlation

”3/ µL Sig. (2- .003 .826 .182 .905 .034 .757

tailed)

N 131 131 65 71 73 33 27

Valoarea Pearson .039 -.028 1 .719 .472 .327 -.065

eritrocitelor x Correlation

10”6 / µL Sig. (2- .727 .826 .000 .000 .253 .859

tailed)

N 81 65 81 76 79 14 10

Valoarea Pearson .316 -.160 .719 1 .828 .396 -.181

hemoglobinei Correlation

în g/dL Sig. (2- .003 .182 .000 .000 .161 .594

tailed)

N 88 71 76 88 88 14 11

Valoarea Pearson .171 .014 .472 .828** 1 .226 -.007

hematocritului Correlation

în procente Sig. (2- .105 .905 .000 .000 .419 .983

tailed)
 N 91 73 79 88 91 15 11

Valoarea VSH- Pearson -.469 .370 .327 .396 .226 1 .237

ului în mm/h Correlation

Sig. (2- .003 .034 .253 .161 .419 .702

tailed)

N 38 33 14 14 15 38 5

3.4.4 Analiza particularităților clinice

Dispneea sau dificultatea de respirație este un simptom cheie de evaluat în complicațiile

BPOC, deoarece reflectă severitatea limitării fluxului de aer și poate avea un impact semnificativ

asupra calității vieții persoanelor cu BPOC. Evaluarea nivelurilor de dispnee ajută la determinarea

progresiei bolii, la ghidarea deciziilor de tratament și la monitorizarea răspunsului la intervenții.

Din numărul total de pacienți, 142 (92,21%) au raportat că au avut dispnee, în timp ce 12

(7,79%) nu au prezentat acest simptom. Această frecvență ridicată a dispneei evidențiază impactul

semnificativ al limitării fluxului de aer asupra funcției respiratorii a persoanelor cu BPOC (Figura

22) .

Figura 22 Prevalența dispneei în cadrul lotului studiat

 Tusea este un simptom important de evaluat în complicațiile BPOC, deoarece este adesea

persistentă și se poate agrava în timpul exacerbărilor. Monitorizarea frecvenței și severității tusei

poate ajuta la evaluarea eficacității tratamentului, la identificarea exacerbărilor și la ghidarea

strategiilor de management care vizează ameliorarea tusei și îmbunătățirea sănătății respiratorii

generale.

Analiza datelor relevă că din totalul observațiilor, 69 de cazuri au raportat tuse, reprezentând

aproximativ 44,81% din eșantion. Pe de altă parte, 85 de cazuri nu au raportat simptome de tuse,

(55,19%) (Figura 23)

Figura 23 Prevalența tusei în cadrul lotului studiat.

Expectorația mucopurulentă, caracterizată prin producerea de spută groasă, decolorată, este

un simptom semnificativ de evaluat în complicațiile BPOC. Indică inflamația căilor respiratorii,

colonizarea bacteriană și risc crescut de exacerbări. Monitorizarea naturii și volumului sputei poate

ajuta la evaluarea progresiei bolii, la ghidarea intervențiilor terapeutice și la prevenirea

complicațiilor ulterioare.
 Analiza datelor arată că din totalul observațiilor, 37 de cazuri au raportat sputa

mucopurulentă, reprezentând aproximativ 24,03% din lot. Pe de altă parte, 117 cazuri nu au raportat

prezența de spută mucopurulentă ( 75,97%) (Figura 24).

Figura 24 Prevalența expectorației mucopurulente în cadrul lotului studiat

Ortopneea, senzația de dispnee în timpul culcatului, este important de evaluat în

complicațiile BPOC, deoarece indică severitatea insuficienței respiratorii și implicarea potențială a

disfuncției cardiace. Evaluarea ortopneei ajută la identificarea pacienților cu risc mai mare de

exacerbări și ghidează gestionarea echilibrului fluidelor și a suportului respirator.

Conform informațiilor regăsite în cadrul figurii subiacente, din totalul subiecților, 11 au

raportat ortopnee, reprezentând aproximativ 7,14% din eșantion. În schimb, 143 de cazuri au

raportat ortopnee (92,86%) (Figura 25) .

Aceste constatări indică faptul că ortopneea este raportată de o proporție relativ mică de

indivizi din populația studiată. Procentajul scăzut sugerează că acest simptom nu este întâlnit în

mod obișnuit de către participanți sau poate fi raportat mai rar.

 Figura 25 Prevalența ortopneei în cadrul lotului studiat

Polipneea, caracterizată printr-o frecvență respiratorie crescută, este un simptom crucial de

evaluat în complicațiile BPOC. Reflectă mecanismul compensator al organismului pentru a menține

o oxigenare adecvată în fața limitării fluxului de aer. Monitorizarea frecvenței respiratorii poate

ajuta la evaluarea severității bolii, la identificarea detresei respiratorii și la ghidarea intervențiilor

pentru optimizarea oxigenării. Analiza datelor relevă că din numărul total de subiecți, doar 4,

reprezentând aproximativ 2,5% din lotul de studiu, au raportat că au avut polipnee. În schimb,

majoritatea participanților, cuprinzând 150 de cazuri sau 97,4% din lotul de studiu , nu au prezentat

polipnee (Figura 26).

Figura 26 Prevalența polipneei în cadrul lotului de studiu

 Wheezing este un simptom important de evaluat în complicațiile BPOC. Prezența acestuia

indică îngustarea căilor respiratorii și trecerea deficitară a coloanei de aer la nivelul acestora

reflectând prezența bronhospasmului și obstrucția căilor respiratorii. Evaluarea Wheezing-ului ajută

la monitorizarea progresiei bolii, la ghidarea terapiei cu bronhodilatatoare și la evaluarea

răspunsului la tratament.

În cadrul acestui lot de studiu, Wheezing-ul a fost raportată a fi prezent într-o proporție

foarte mică. Mai exact, doar un singur caz, reprezentând aproximativ 0,65% din totalul eșantionului,

a raportat că a avut această manifestare a BPOC. În schimb, marea majoritate a participanților,

cuprinzând 153 de cazuri ( 99,35%) , nu au prezentat Wheezing (Figura 27).

Aceste constatări indică faptul că Wheezing-ul este un simptom rar în rândul populației

studiate.

Figura 27 Prevalența Wheezing-ului în cadrul lotului studiat

Durerea toracică în complicațiile BPOC poate avea diverse cauze, inclusiv inflamație,

încordare musculară sau implicare cardiacă. Evaluarea durerii toracice ajută la diferențierea dintre

cauzele cardiace și non-cardiace, la identificarea potențialelor complicații, cum ar fi pneumotoraxul

sau embolia pulmonară, și la ghidarea strategiilor de management adecvate.

 Variabila „Durere toracică” a fost analizată pentru a determina frecvența acesteia în rândul

participanților. Rezultatele indică faptul că 8,44% dintre indivizi au raportat că au avut dureri în

piept, în timp ce majoritatea participanților, 91,56%, nu au raportat acest simptom. Acest lucru

sugerează că durerea în piept este prezentă într-o proporție relativ mică din populația studiată

(Figura 28).

Figura 28 Prevalența durerii toracice în cadrul lotului studiat

Edemul membrelor inferioare este un simptom important de evaluat în complicațiile BPOC,

deoarece poate indica insuficiență cardiacă pe partea dreaptă sau hipertensiune pulmonară.

Evaluarea edemului membrelor inferioare ajută la identificarea implicării cardiace și la ghidarea

managementului fluidelor.

Conform figurii subiacente, 23,38% dintre participanți au avut edeme de membrele

inferioare, în timp ce majoritatea, cuprinzând 76,62% dintre subiecți, nu au prezentat acest

simptom. Acest lucru sugerează că edemul membrelor inferioare este relativ răspândit în rândul

unei proporții semnificative a populației investigate (Figura 29).

Prezența febrei și a frisonului în complicațiile BPOC poate sugera o infecție respiratorie

subiacentă, exacerbare sau alte boli sistemice. Monitorizarea febrei și a frisonului ajută la
identificarea complicațiilor infecțioase, la ghidarea terapiei antibiotice adecvate și la prevenirea

deteriorării în continuare a funcției respiratorii.

Figura 29 Prevalența edemului la membrele inferioare în cadrul populației studiate

Conform informațiilor prezente în cadrul figurii 30, 7,79% dintre subiecți au avut febră, în

timp ce majoritatea, reprezentând 92,21% din lotul de studiu, nu au prezentat acest simptom. În

plus, datele arată că 6,49% dintre participanți au prezentat frison, în timp ce majoritatea (93,51%)

nu au avut acest simptom (Figura 30).

Figura 30 Prevalența febrei și a frisonului în cadrul lotului studiat

Cianoza, este un simptom critic de evaluat în complicațiile BPOC. Indică hipoxemie severă

și reflectă schimbul de gaze compromis. Evaluarea cianozei ajută la identificarea detresei

respiratorii, la ghidarea terapiei cu oxigen și la monitorizarea eficacității intervențiilor pentru

îmbunătățirea oxigenării.

Rezultatele indică faptul că 3,9% dintre participanți au prezentat cianoză. În schimb, marea

majoritate a indivizilor, reprezentând 96,1% din eșantion, nu au prezentat semne de cianoză. Aceste

constatări sugerează că cianoza este relativ rară în rândul populației studiate (Figura 31).

Figura 31 Prevalența cianozei în cadrul lotului studiat

Astenia, un sentiment generalizat de slăbiciune și fatigabilitatea sunt simptome comune în

complicațiile BPOC. Ele pot afecta semnificativ capacitatea funcțională și calitatea vieții

persoanelor cu BPOC. Evaluarea asteniei și oboselii ajută la evaluarea poverii bolii, ghidează

intervențiile pentru îmbunătățirea nivelurilor de energie și a stării funcționale și monitorizează

răspunsul la tratament.

Conform informațiilor regăsite în cadrul figurii 32, 23,38% dintre participanți au prezentat

astenie. Pe de altă parte, majoritatea indivizilor, reprezentând 76,62% din eșantion, nu au raportat

simptome de astenie.
 Rezultatele arată că 10,04% dintre indivizi au raportat că au experimentat fatigabilitate. În

schimb, majoritatea participanților, reprezentând 88,96% din lotul de studiu, nu au raportat

simptome de oboseală (Figura 32).

Figura 32 Prevalența asteniei și a fatigabilității în cadrul lotului studiat

Variabila „Sepsis cu punct de plecare pulmonar” a fost analizată pentru a determina

frecvența acesteia în rândul participanților la studiu. Rezultatele indică faptul că o proporție foarte

mică, (1,30%), au prezentat sepsis cu origine pulmonară. În schimb, marea majoritate a

participanților (98,70%) nu au prezentat sepsis cu punct de plecare pulmonar.

Aceste rezultate sugerează că sepsisul cu origine pulmonară este relativ rar în rândul

populației studiate. Sepsisul este o afecțiune medicală severă caracterizată printr-un răspuns

inflamator sistemic la infecție și, atunci când provine din plămâni, poate prezenta riscuri

semnificative pentru sănătate. Cu toate acestea, este important de menționat că prevalența scăzută a

sepsisului de origine pulmonară în acest studiu poate fi influențată de diverși factori, cum ar fi

populația studiată, criteriile utilizate pentru diagnostic și prevalența infecțiilor respiratorii

subiacente.
 Identificarea și înțelegerea sepsisului cu origine pulmonară sunt cruciale pentru

profesioniștii din domeniul sănătății, deoarece necesită o recunoaștere promptă și un management

adecvat. Intervenția în timp util poate ajuta la îmbunătățirea rezultatelor pacientului și la reducerea

riscului de complicații asociate cu sepsis. Sunt necesare cercetări și supraveghere suplimentare

pentru a explora incidența, factorii de risc și implicațiile clinice ale sepsisului de origine pulmonară

la populațiile mai mari (Figura 33)

Figura 33 Prevalența sepsisului cu punct de plecare pulmonar în cadrul lotului studiat .

Pierderea în greutate poate fi un indicator clinic semnificativ și poate fi asociată cu diverși

factori, inclusiv modificări fiziologice, modele alimentare sau afecțiuni medicale subiacente.

Investigarea ulterioară a cauzelor și implicațiilor pierderii în greutate în populația studiată ar putea

oferi informații valoroase asupra potențialelor probleme de sănătate și ar putea informa intervențiile

sau strategiile de management adecvate. Conform figurii subiacente, o mică proporție (1,59%), au

experimentat pierderea în greutate. Pe de altă parte, majoritatea participanților (98,05%), nu au

raportat acest simptom (Figura 34).

Figura 34 Prevalenta scăderii ponderale în cadrul lotului studiat

3.4.5 Analiza evoluției pacienților pe parcursul internării

Durata spitalizării poate oferi informații valoroase asupra rezultatelor pacientului, cum ar fi

severitatea bolii sau eficacitatea tratamentului primit. De asemenea, poate indica nivelul de îngrijire

necesar și impactul intervenției medicale asupra stării pacientului.

Numărul mediu de zile de spitalizare a fost de 6,58. Acest lucru indică faptul că, în medie,

pacienții din studiu au petrecut aproximativ 6,58 zile în spital. Mediana, care reprezintă valoarea

medie în distribuție, a fost 6,00. Aceasta sugerează că jumătate dintre cazuri au avut o durată de

spitalizare egală sau mai mică de 6 zile. Deviația standard a avut valoarea de 4,037. Acest lucru

indică faptul că zilele de spitalizare au variat considerabil față de medie. Numărul minim pentru

zilele de spitalizare a fost 0, indicând că au existat cazuri fără spitalizare., în timp ce numărul

maxim a fost 20, reprezentând cea mai lungă durată de spitalizare observată în setul de date.

Distribuția zilelor de spitalizare a prezentat o asimetrie pozitivă de 0,780, indicând o

declinare moderată spre dreapta. Aceasta înseamnă că a existat tendința ca mai multe cazuri să aibă

șederi mai scurte în spital, cu o coadă pentru perioadele de spitalizare mai lungi (Figura 35).

Figura 35 Statistică descriptivă a numărul zilelor de internare a pacienților incluși în acest studiu
 Distribuția evoluției pacienților oferă perspective asupra prognosticului general și a

rezultatelor observate în populația de pacienți. Indică faptul că o proporție semnificativă de pacienți

a avut evoluții favorabile, în timp ce un procent mai mic a experimentat fie progres lent, dar pozitiv,

fie rezultate nefavorabile.

Din cei 154 de subiecți, 79 au avut o evoluţie favorabilă, reprezentând aproximativ 51,30%

din eşantion. Acest lucru indică faptul că mai mult de jumătate dintre pacienți au avut rezultate

pozitive în ceea ce privește starea lor de sănătate sau recuperarea (Figura 36).

Un total de 35 de pacienți au avut o evoluție lentă, dar pozitivă, reprezentând aproximativ

22,73% din lotul de studiu. Acest lucru sugerează că acești indivizi au prezentat îmbunătățiri

treptate ale stării lor de sănătate în timp (Figura 36).

Pe de altă parte, 40 de pacienți au avut o evoluție nefavorabilă, reprezentând aproximativ

25,97% din eșantion. Acest lucru indică faptul că acești indivizi au avut rezultate negative sau au

prezentat un declin în starea generală de sănătate (Figura 36).

Figura 36 Distribuția pacienților în funcție de evoluția acestora

 Distribuția stării pacienților la momentul externării oferă informații valoroase despre

rezultatele generale și rezultatele îngrijirii medicale oferite pacienților. Evidențiază proporția de

pacienți care, din păcate, au decedat, precum și a celor care au prezentat îmbunătățiri sau au rămas

într-o stare stabilă.

Dintre cei 154 de pacienți, 39 de persoane au fost înregistrate ca fiind decedate,

reprezentând aproximativ 25,32% din eșantion. Acest lucru indică faptul că o proporție

semnificativă de pacienți nu au supraviețuit tratamentului sau bolii lor (Figura 37).

Un total de 108 pacienți au fost externați cu o stare îmbunătățită, reprezentând aproximativ

70,13% din eșantion. Acest lucru sugerează că majoritatea pacienților au experimentat schimbări

pozitive în starea lor de sănătate în timpul șederii lor în unitatea de sănătate (Figura 37).

În plus, 7 pacienți au fost externați cu stare staționară, reprezentând aproximativ 4,55% din

probă. Acest lucru implică faptul că acești indivizi nu au prezentat îmbunătățiri sau scăderi

semnificative ale stării lor de sănătate în timpul petrecut în unitate (Figura 37).

Figura 37 Distribuția pacienților în funcție de starea acestora la momentul externării

3.4.6 Dependența statistică între complicațiile BPOC și particularitățile clinice regăsite în
cadrul lotului

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a investiga potențiala asociere dintre insuficiența

respiratorie acută și dispnee. Analiza a fost efectuată pe un eșantion de 154 de cazuri, folosind un

tabel de contingență 2x2. Rezultatele nu au evidențiat nicio asociere semnificativă între cele două

variabile pe baza unor măsuri statistice multiple, inclusiv statistica Pearson chi-pătrat (0,035) și

raportul de probabilitate (0,035). În plus, testul exact al lui Fisher a dat o valoare p de 1.000,

susținând și mai mult absența unei relații semnificative. Aceste constatări sugerează că, în

eșantionul dat, nu există dovezi care să sugereze o legătură semnificativă din punct de vedere

statistic între insuficiența respiratorie acută și dispnee (Tabel 6).

Tabel 6 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și dispnee
 De asemenea, testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina potențiala asociere dintre

insuficiența respiratorie acută și tuse. Rezultatele nu au indicat nicio asociere semnificativă între

variabile pe baza diferitelor măsuri statistice. Statistica chi-pătrat Pearson a fost 0,307, iar raportul

de probabilitate a fost, de asemenea, 0,307. Valorile p obținute din teste, inclusiv semnificația

asimptotică (0,579) și semnificația exactă (0,628), au fost toate peste nivelul de semnificație tipic de

0,05. În plus, testul exact al lui Fisher a dat o valoare p de 0,628, susținând absența unei asocieri

semnificative. În general, aceste constatări sugerează că, în eșantionul dat, nu există dovezi

substanțiale care să sugereze o legătură semnificativă între insuficiența respiratorie acută și tuse

(Tabel 7).

Tabel 7 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și tuse

Testul chi-pătrat a urmărit să evalueze potențiala corelație dintre insuficiența respiratorie

acută și expectorația mucopurulentă. Pe baza unui tabel de contingență 2x2 și a unui eșantion de
154 de cazuri, rezultatele statistice nu au indicat o asociere semnificativă între variabile. Atât

statistica Pearson chi-pătrat (0,338), cât și raportul de probabilitate (0,339) nu au reușit să atingă

semnificația statistică la nivelul convențional de α = 0,05. Valorile p obținute din teste, inclusiv

semnificația asimptotică (0,561) și semnificația exactă (0,577), au oferit un sprijin suplimentar

pentru lipsa unei relații semnificative. În consecință, aceste constatări sugerează că nu există dovezi

substanțiale care să stabilească o legătură semnificativă între insuficiența respiratorie acută și

expectorația mucopurulentă în cadrul probei examinate (Tabel 8).

Tabel 8 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și expectorație
mucopurulentă

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a evalua potențiala corelație dintre insuficiența

respiratorie acută și ortopnee. Folosind un tabel de contingență 2x2 cu o dimensiune a eșantionului

de 154 de cazuri, analiza statistică nu a evidențiat nicio asociere semnificativă între variabilele

investigate. Statistica chi-pătrat Pearson a dat o valoare minimă de 0,018, în timp ce raportul de

probabilitate a arătat un rezultat comparabil de 0,018. Aceste constatări au fost susținute în

continuare de valorile p obținute, inclusiv semnificația asimptotică (0,893) și semnificația exactă

(1,000), toate depășind pragul convențional de semnificație (α = 0,05). În plus, testul exact al lui

Fisher a confirmat absența unei asocieri semnificative, obținând o valoare p de 1.000. În plus,

analiza asocierii liniară cu liniară a dat o valoare de 0,018, fără a oferi dovezi convingătoare pentru

o relație liniară între insuficiența respiratorie acută și ortopnee. Rezultatele studiului sugerează o
lipsă de dovezi substanțiale pentru a stabili o corelație semnificativă între insuficiența respiratorie

acută și ortopnee în cadrul eșantionului examinat (Tabel 9).

Tabel 9 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și ortopnee

De asemenea, testul chi-pătrat a fost folosit pentru a explora potențiala asociere dintre

insuficiența respiratorie acută și polipnee, concentrându-se pe un eșantion de 154 de cazuri valide.

Analiza statistică a relevat că asocierea observată între variabile nu a atins semnificație statistică în

diferite măsuri. Statistica chi-pătrat Pearson a fost 1,254, cu o semnificație asimptotică

corespunzătoare de 0,263, indicând o lipsă de asociere semnificativă. Corecția de continuitate a dat

o valoare de 0,375 și o semnificație exactă de 0,540, susținând în continuare absența unei relații

semnificative. La fel, raportul de probabilitate a produs o statistică de 1,298 cu o semnificație exactă

de 0,255. Testul exact al lui Fisher a dat o valoare p de 0,346, întărind noțiunea de nicio asociere

semnificativă. În plus, testul de asociere liniară cu liniară a generat o statistică de 1,246, ceea ce

implică o lipsă de asociere liniară semnificativă între insuficiența respiratorie acută și polipnee. În

special, trebuie să recunoaștem că în 50,0% din cazuri, două celule aveau un număr așteptat sub 5,

numărul minim așteptat fiind de 1,90. Aceste constatări sugerează că, în cadrul eșantionului

examinat, nu există dovezi suficiente pentru a stabili o asociere substanțială între insuficiența

respiratorie acută și polipnee (Tabel 10).

 Tabel 10 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și polipnee

Analiza testului chi-pătrat a fost efectuată, de asemenea, pentru a investiga potențiala

interacțiune dintre insuficiența respiratorie acută și Wheezing. Pearson Chi-pătrat a indicat o

valoare de 1,117, cu o semnificație asimptotică asociată de 0,291, sugerând absența unei asocieri

semnificative statistic. Corecția de continuitate a relevat o valoare de 0,003, în timp ce semnificația

exactă a fost de 0,958, coroborând și mai mult lipsa unei relații semnificative. În mod similar,

raportul de probabilitate a dat o statistică de 1,500, însoțită de o semnificație exactă de 0,221. Testul

exact al lui Fisher a demonstrat o valoare p de 0,474, susținând concluzia unei asocieri

nesemnificative. În plus, analiza de asociere liniară cu liniară a generat o statistică de 1,110,

indicând lipsa unei relații liniare semnificative între insuficiența respiratorie acută și respirația

șuierătoare. Este de remarcat faptul că, în 50,0% din cazuri, două celule au prezentat un număr

așteptat sub 5, numărul minim așteptat fiind de 0,47.

Tabel 11 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și wheezing
 Acest test a fost efectuat pentru a explora potențiala asociere dintre insuficiența respiratorie

acută și febră. Valoarea Pearson chi pătrat a fost de 0,624, cu o semnificație asimptotică asociată de

0,430, sugerând nicio asociere semnificativă. Corecția de continuitate a dat o valoare de 0,239, cu o

semnificație exactă de 0,625, susținând în continuare absența unei relații semnificative. La fel,

raportul de probabilitate a generat o statistică de 0,624, cu o semnificație exactă de 0,430. Testul

exact al lui Fisher a dat o valoare p de 0,551, oferind dovezi suplimentare ale absenței unei asocieri

semnificative. Mai mult, testul de asociere liniară cu liniară a dat o statistică de 0,620, indicând

nicio asociere liniară semnificativă între insuficiența respiratorie acută și febră. Este important că

nicio celulă nu a prezentat un număr așteptat mai mic de 5, numărul minim așteptat fiind de 5,69. În

concluzie, aceste constatări sugerează o lipsă de dovezi substanțiale pentru a stabili o asociere

semnificativă între insuficiența respiratorie acută și febră în cadrul eșantionului examinat (Tabel

12).

Tabel 12 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și febră
 Relația dintre insuficiența respiratorie și frison a fost, de asemenea, testate prin intermediul

testului chi pătrat. Pentru analiză a fost utilizat un tabel de urgență 2x2. Rezultatele statistice au

relevat o asociere semnificativă între variabile pe baza diferitelor măsuri. Statistica chi-pătrat

Pearson a dat o valoare de 7,783, cu o semnificație asimptotică asociată de 0,005, indicând o

asociere semnificativă. Corecția de continuitate a dat o valoare de 6,063, cu o semnificație exactă de

0,014, susținând în continuare prezența unei relații semnificative. În mod similar, raportul de

probabilitate a generat o statistică de 8,727, cu o semnificație exactă de 0,003. Testul exact al lui

Fisher a dat o valoare p de 0,007, oferind dovezi suplimentare ale unei asocieri semnificative. În

plus, testul de asociere liniară cu liniară a produs o statistică de 7,733, indicând o asociere liniară

semnificativă între insuficiența respiratorie acută și frison. Este de remarcat faptul că 25,0% dintre

celule aveau un număr așteptat sub 5, numărul minim așteptat fiind de 4,74. Aceste constatări

sugerează o asociere semnificativă între insuficiența respiratorie acută și frison în cadrul

eșantionului examinat (Tabel 13).

Tabel 13 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și frison

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina potențiala asociere dintre insuficiența

respiratorie acută și cianoză într-un eșantion de 154 de cazuri valide. Pentru analiză a fost utilizat un

tabel de urgență 2x2. Rezultatele statistice nu au indicat nicio asociere semnificativă statistic între

variabile pe baza diferitelor măsuri. Statistica chi-pătrat Pearson a dat o valoare de 2,366, cu o

semnificație asimptotică asociată de 0,124, sugerând o lipsă de asociere semnificativă. Corecția de

continuitate a dat o valoare de 1,257, cu o semnificație exactă de 0,262, susținând în continuare

absența unei relații semnificative. La fel, raportul de probabilitate a generat o statistică de 2,603, cu

o semnificație exactă de 0,107. Testul exact al lui Fisher a dat o valoare p de 0,213, oferind dovezi

suplimentare ale lipsei unei asocieri semnificative. Mai mult, testul de asociere liniar cu liniar a

produs o statistică de 2,350, indicând nicio asociere liniară semnificativă între insuficiența

respiratorie acută și cianoză. Este important de remarcat faptul că 50,0% dintre celule aveau un

număr așteptat sub 5, numărul minim așteptat fiind de 2,84. În concluzie, aceste constatări

sugerează dovezi insuficiente pentru a stabili o asociere substanțială între insuficiența respiratorie

acută și cianoză în cadrul probei examinate.(Tabel 14)

Tabel 14 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și cianoză

Rezultatele statistice aplicate asupra asocierii dintre infecțiile respiratorii acute și prezența

durerii toracice au relevat o asociere semnificativă între variabilele din mai multe măsuri. Valoarea

testului chi-pătrat Pearson a fost 7,886, cu o semnificație asimptotică asociată de 0,005, indicând o

asociere semnificativă. Corecția de continuitate a dat o valoare de 6,340, cu o semnificație exactă de

0,012, susținând în continuare prezența unei relații semnificative. În mod similar, raportul de

probabilitate a generat o statistică de 8,498, cu o semnificație exactă de 0,004. Testul exact al lui

Fisher a dat o valoare p de 0,007, oferind dovezi suplimentare ale unei asocieri semnificative. Mai

mult, testul de asociere liniară cu liniară a produs o statistică de 7,835, indicând o asociere liniară
semnificativă între insuficiența respiratorie acută și durerea toracică. Este de remarcat faptul că

nicio celulă nu a prezentat un număr așteptat mai mic de 5, numărul minim așteptat fiind de 6,16.

Aceste constatări sugerează o asociere semnificativă între insuficiența respiratorie acută și durerea

toracică în cadrul probei examinate (Tabel 15).

Tabel 15 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și durere toracică

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina potențiala asociere dintre insuficiența

respiratorie acută și edem. Pentru analiză a fost utilizat un tabel de contingență 2x2. Rezultatele

statistice au indicat o asociere semnificativă între variabile pe baza diferitelor măsuri. Testul chi

pătrat a avut valoare de 5,122, cu o semnificație asimptotică asociată de 0,024, indicând o asociere

semnificativă. Corecția de continuitate a dat o valoare de 4,295, cu o semnificație exactă de 0,038,

susținând în continuare prezența unei relații semnificative. În mod similar, raportul de probabilitate

a generat o statistică de 5,155, cu o semnificație exactă de 0,023. Testul exact al lui Fisher a dat o

valoare p de 0,035, oferind dovezi suplimentare ale unei asocieri semnificative. Mai mult, testul de

asociere liniar cu liniar a produs o statistică de 5,089, indicând o asociere liniară semnificativă între

insuficiența respiratorie acută și edem. Este de remarcat faptul că nicio celulă nu a prezentat un

număr așteptat mai mic de 5, numărul minim așteptat fiind de 17,06. Aceste constatări sugerează o

asociere semnificativă între insuficiența respiratorie acută și edem în cadrul probei examinate

(Tabel 16).
 Tabel 16 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și edeme

De asemenea, testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina potențiala asociere dintre

insuficiența respiratorie acută și astenia fizică. Rezultatele statistice nu au evidențiat nicio asociere

semnificativă între variabilele bazate pe diferite măsuri. Testul chi pătrat a avut valoarea de 0,001,

cu o semnificație asimptotică asociată de 0,980, indicând nicio asociere semnificativă. Corecția de

continuitate a dat o valoare de .000, cu o semnificație exactă de 1.000, susținând în continuare

absența unei relații semnificative. În mod similar, raportul de probabilitate a generat o statistică

de .001, cu o semnificație exactă de .980. Testul exact al lui Fisher a dat o valoare p de 1.000,

oferind dovezi suplimentare despre nicio asociere semnificativă. Mai mult, testul de asociere liniar

cu liniar a produs o statistică de 0,001, indicând lipsa unei asocieri liniare semnificative între

insuficiența respiratorie acută și astenia fizică. Este important de remarcat faptul că nicio celulă nu a

așteptat un număr mai mic de 5, numărul minim așteptat fiind de 17,06. Prin urmare, aceste

constatări sugerează dovezi insuficiente pentru a stabili o asociere substanțială între insuficiența

respiratorie acută și astenia fizică în cadrul eșantionului examinat (Tabel 17).

Tabel 17 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și astenie
 În cazul relației dintre prezența insuficienței respiratorii și a fatigabilității, testul chi pătrat a

avut o valoare de 0,235, cu o semnificație asimptotică asociată de 0,628, indicând nicio asociere

semnificativă. Corecția de continuitate a dat o valoare de .052, cu o semnificație exactă de .820,

susținând în continuare absența unei relații semnificative. În mod similar, raportul de probabilitate a

avut o valoare de .235, cu o semnificație exactă de .628. Testul exact al lui Fisher a avut valoare p

de 0,798, oferind dovezi suplimentare despre lipsa unei asocieri semnificative. Mai mult, testul de

asociere liniar cu liniar a produs o statistică de .234, indicând lipsa unei asocieri liniare

semnificative între insuficiența respiratorie acută și oboseală. Este important de remarcat faptul că

nicio celulă nu a așteptat un număr mai mic de 5, numărul minim așteptat fiind de 8,06. Prin

urmare, aceste constatări sugerează dovezi insuficiente pentru a stabili o asociere substanțială între

insuficiența respiratorie acută și oboseală în cadrul eșantionului examinat (Tabel 18).

Tabel 18 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și fatigabilitate
 Un test chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina potențiala asociere dintre insuficiența

respiratorie acută și scăderea ponderală. Testul chi-pătrat a avut o valoare de 0,455, cu o

semnificație asimptotică asociată de 0,500, indicând lipsa de asociere semnificativă. Corecția de

continuitate a dat o valoare de .008, cu o semnificație exactă de .928, susținând în continuare

absența unei relații semnificative. În mod similar, raportul de probabilitate a generat o statistică

de .461, cu o semnificație exactă de .497. Testul exact al lui Fisher a dat o valoare p de 0,604,

oferind dovezi suplimentare despre nicio asociere semnificativă. În plus, testul de asociere liniară cu

liniară a produs o statistică de 0,452, indicând lipsa de asociere liniară semnificativă între

insuficiența respiratorie acută și pierderea în greutate. Este de remarcat faptul că două celule

(50,0%) aveau un număr așteptat mai mic de 5, numărul minim așteptat fiind de 1,42. Prin urmare,

pe baza acestor constatări, nu există dovezi suficiente pentru a stabili o asociere substanțială între

insuficiența respiratorie acută și pierderea în greutate în cadrul acestui lot de studio (Tabel 19).

Tabel 19 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și scădere
ponderală

Pentru a investiga relația potențială dintre insuficiența respiratorie acută și sepsisul de

origine bronhopulmonară, a fost efectuat un test chi-pătrat. Testul chi-pătrat Pearson a produs o

valoare de 0,005, cu o semnificație asimptotică asociată de 0,941, indicând lipa unei relații

semnificative. Testul de corecție a continuității a arătat și o valoare de .000, cu o semnificație exactă

de 1.000, susținând în continuare absența unei asocieri semnificative. În mod similar, testul

raportului de probabilitate a rezultat într-o statistică de .005, cu o semnificație exactă de .941. Testul
exact al lui Fisher a dat o valoare p de 1.000, indicând nicio asociere semnificativă. Testul de

asociere liniar cu liniar a generat o statistică de 0,005, confirmând lipsa unei asocieri liniare

semnificative între insuficiența respiratorie acută și sepsisul de origine bronhopulmonară. Este

important de remarcat faptul că două celule (50,0%) aveau un număr așteptat mai mic de 5, numărul

minim așteptat fiind de 0,95. Pe baza acestor constatări, nu există dovezi suficiente pentru a stabili o

asociere substanțială între insuficiența respiratorie acută și sepsisul de origine bronhopulmonară în

proba examinată (Tabel 20).

Tabel 20 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și sepsis cu punct
de plecare pulmonar

În continuare, a fost efectuat un test chi-pătrat pentru a explora relația dintre prezența

cordului pulmonar cronic și dispnee. Analiza sa bazat pe un tabel de contingență 2x2 folosind date

din 154 de cazuri valide. Rezultatele au indicat că nu a existat o asociere semnificativă între

variabile, așa cum este indicat de valoarea testului chi-pătrat de 0,106 cu o semnificație asimptotică

asociată de 0,744. Testul de corecție a continuității a rezultat într-o valoare de .000 și o semnificație

exactă de 1.000, susținând în continuare absența unei relații semnificative. Testul exact al lui Fisher

a produs o valoare p de 0,747, indicând lipsa unei asocieri semnificative între aceste două variabile .

Este de remarcat faptul că o celulă (25,0%) a avut un număr așteptat mai mic de 5, numărul minim

așteptat fiind de 3,51. Pe baza acestor constatări, nu există dovezi suficiente pentru a stabili o

asociere semnificativă între cordonul pulmonar cronic și dispnee în proba examinată (Tabel 21).
 Tabel 21 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și dispnee

A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina asocierea dintre CPC și tuse. Rezultatele

au indicat că nu a existat o relație semnificativă între variabile, așa cum evidențiază valoarea

testului chi-pătrat de 0,594 și o semnificație asimptotică asociată de 0,441. Testul de corecție a

continuității a dat o valoare de .351 și o semnificație exactă de .554, susținând în continuare absența

unei asocieri semnificative. În mod similar, testul raportului de probabilitate a rezultat într-o valaore

de .597 cu o semnificație exactă de .440. Testul exact al lui Fisher a generat o valoare p de 0,480,

indicând lipsa unei asocieri semnificative între CPC și tuse. Este important de reținut că niciuna

dintre celule (0,0%) nu a avut un număr așteptat mai mic de 5, iar numărul minim așteptat a fost

20,16. Pe baza acestor constatări, nu există dovezi suficiente pentru a stabili o asociere

semnificativă între cordonul pulmonar cronic și tuse în proba examinată (Tabel 22).

Tabel 22 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și tuse

A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a analiza relația dintre CPC și prezența expectorației

mucopurulente. Rezultatele au evidențiat o asociere semnificativă între variabile, așa cum este
indicat de valoarea testului chi-pătrat de 5,810, cu o semnificație asimptotică asociată de 0,016.

Testul de corecție a continuității a dat o valoare de 4,853 și o semnificație exactă de 0,028,

susținând în continuare prezența unei asocieri semnificative. În mod similar, testul raportului de

probabilitate a rezultat într-o statistică de 6,469, cu o semnificație exactă de 0,011. Testul exact al

lui Fisher a produs o valoare p de 0,021, sugerând o relație semnificativă între acestea. Este

important de reținut că niciuna dintre celule (0,0%) nu a avut un număr așteptat mai mic de 5, iar

numărul minim așteptat a fost 10,81. Pe baza acestor constatări, există dovezi care susțin o asociere

semnificativă între cordonul pulmonar cronic și prezența expectorației mucopurulente a sputei în

proba examinată (Tabel 23).

Tabel 23 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și expectorații
mucopurulente

Mai departe, a fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina relația dintre CPC și

ortopnee. Rezultatele au indicat că nu a existat o asociere semnificativă între variabile, așa cum

evidențiază testului chi-pătrat (0,292), cu o semnificație asimptotică asociată de 0,589. Testul de

corecție a continuității a dat o valoare de .039 și o semnificație exactă de .844, susținând și mai mult

lipsa unei asocieri semnificative. În mod similar, testul raportului de probabilitate a rezultat într-o

statistică de .281, cu o semnificație exactă de .596. Testul exact al lui Fisher a produs o valoare p de

0,732, sugerând că nu există o relație semnificativă între cordul pulmonar cronic și ortopnee. Este

de remarcat faptul că o celulă (25,0%) a avut un număr așteptat mai mic de 5, numărul minim
așteptat fiind de 3,21. Pe baza acestor constatări, nu există dovezi suficiente pentru a susține o

asociere semnificativă între cordonul pulmonar cronic și ortopnee în proba examinată (Tabel 24).

Tabel 24 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și ortopnee

A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a evalua relația dintre prezența cordului pulmonar

cronic și polipnee. Rezultatele au evidențiat o asociere semnificativă statistic între variabile, așa

cum este indicat de valoarea testului chi-pătrat de 9,947, cu o semnificație asimptotică asociată de

0,002. Testul de corecție a continuității a dat o valoare de 6,744 și o semnificație exactă de 0,009,

susținând în continuare prezența unei asocieri semnificative. În mod similar, testul raportului de

probabilitate a rezultat într-o statistică de 10,104, cu o semnificație exactă de .001. Testul exact al

lui Fisher a avut valoarea p de 0,007, sugerând o relație semnificativă între CPC și polipnee. Este

important de remarcat faptul că două celule (50,0%) au avut un număr așteptat mai mic de 5,

numărul minim așteptat fiind de 1,17. Pe baza acestor constatări, există dovezi puternice care susțin

o asociere semnificativă între cordonul pulmonar cronic și polipnee în proba examinată (Tabel 25).

Tabel 25 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și polipnee
 Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Wheezing”. Valoarea testului chi-pătrat a fost de 0,416 cu 1 grad de libertate. Valoarea p calculată

pentru test a fost 0,519, indicând că nu există o asociere semnificativă statistic între variabile.

În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând o valoare de

corecție a continuității de 0,000 și o valoare p corespunzătoare de 1,000. Statistica raportului de

probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 0,694, cu o valoare p de 0,405. Mai

mult, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost 1.000 (Tabel 26).

Tabel 26 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și wheezing

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Febră” în studiul de cercetare. Valoarea testului chi-pătrat de 0,992 cu 1 grad de libertate. Valoarea

p calculată pentru test a fost 0,319, indicând că nu există o asociere semnificativă statistic între

variabile.

În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând o valoare de

corecție a continuității de 0,443 și o valoare p corespunzătoare de 0,506. Statistica raportului de

probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 1,097, cu o valoare p de 0,295.

Mai mult, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost 0,511 (Tabel 27).

Tabel 27 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și febră
 Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Frison” în studiul de cercetare. Analiza a dat o statistică Pearson chi-pătrat de 1,910 cu 1 grad de

libertate. Valoarea p calculată pentru test a fost 0,167, indicând că nu există o asociere semnificativă

statistic între variabile. În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2,

rezultând o valoare de corecție a continuității de 1,046 și o valoare p corespunzătoare de 0,306.

Statistica raportului de probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 2,303, cu o

valoare p de 0,129 (Tabel 28).

Tabel 28 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și frison

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Cianoză” în studiul de cercetare. Valoarea testului chi-pătrat a fost de 1,303 cu 1 grad de libertate.

Valoarea p calculată pentru test a fost 0,254, indicând că nu există o asociere semnificativă statistic

între variabile. În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând o
valoare de corecție a continuității de 0,468 și o valoare p corespunzătoare de 0,494. Statistica

raportului de probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 1,189, cu o valoare p

de 0,276. În plus, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost 0,359.

Testul de asociere liniar cu liniar a produs o statistică de 1,295, cu o valoare p de 0,255 Pe baza

acestor constatări, rezultatele nu oferă dovezi ale unei asocieri semnificative între „Cord pulmonar

cronic” și „Cianoză” în populația studiată (Tabel 29)

Tabel 29 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și cianoză

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Durere toracică” în studiul de cercetare. Valoarea testului chi-pătrat a fost de 21,066 cu 1 grad de

libertate. Valoarea p calculată pentru test a fost <0,001, indicând o asociere semnificativă statistic

între variabile. În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând o

valoare de corecție a continuității de 18,242 și o valoare p corespunzătoare de <0,001. Statistica

raportului de probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 19,133, cu o valoare p

<0,001. De asemenea, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost <0,001.

Testul de asociere liniar cu liniar a produs o statistică de 20,929, cu o valoare p <0,001. Pe baza

acestor constatări, există dovezi puternice ale unei asocieri semnificative între „Cord pulmonar

cronic” și „Durere toracică” în populația studiată (Tabel 30)

 Tabel 30 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și durere
toracică

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Edeme” în studiul de cercetare. Valoarea chi-pătrat a fost de 47,608 cu 1 grad de libertate.

Valoarea p calculată pentru test a fost <0,001, indicând o asociere semnificativă statistic între

variabile.

În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând o valoare de

corecție a continuității de 44,763 și o valoare p corespunzătoare de <0,001. Statistica raportului de

probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 44,786, cu o valoare p <0,001. În

plus, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost <0,001. Pe baza acestor

constatări, există dovezi puternice ale unei asocieri semnificative între „Cord pulmonar cronic” și

„Edeme” în populația studiată (Tabel 31)

Tabel 31 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmonar cronic și edeme
 Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Astenie” în studiul de cercetare. Valoarea testului chi pătrat a fost de 3,580 cu 1 grad de libertate.

Valoarea p calculată pentru test a fost 0,058, ceea ce sugerează o asociere semnificativă statistic la

limită între variabile. În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând

o valoare de corecție a continuității de 2,832 și o valoare p corespunzătoare de 0,092. Statistica

raportului de probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 3,877, cu o valoare p

de 0,049. Mai mult, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost 0,063.

Testul de asociere liniar cu liniar a produs o statistică de 3,557, cu o valoare p de 0,059.

Pe baza acestor constatări, există unele dovezi care sugerează o potențială asociere între „Cord

pulmonar cronic” și „Astenie fizică” în populația studiată (Tabel 32).

Tabel 32 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmonar cronic și astenie

De asemenea, testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord

pulmonar cronic” și „Fatigabilitate” . Valoarea testului chi pătrat a fost de 0,000 cu 1 grad de

libertate. Valoarea p calculată pentru test a fost 0,985, indicând că nu există o asociere semnificativă

statistic între variabile. În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2,

rezultând o valoare de corecție a continuității de 0,000 și o valoare p corespunzătoare de 1,000.

Statistica raportului de probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 0,000, cu o

valoare p de 0,985. Mai mult, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost

1.000. Pe baza acestor constatări, nu există dovezi ale unei asocieri semnificative între „Cord

pulmonar cronic” și „Fatigabilitate” în populația studiată (Tabel 33).

Tabel 33 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și fatigabilitate

Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Scădere ponderală”. Valoarea testului chi pătrat a fost de 1,263 cu 1 grad de libertate. Valoarea p

calculată pentru test a fost 0,261, indicând că nu există o asociere semnificativă statistic între

variabile. În plus, a fost aplicată o corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând o valoare

de corecție a continuității de 0,233 și o valoare p corespunzătoare de 0,629. Statistica raportului de

probabilitate a fost, de asemenea, calculată și a dat o valoare de 2,098, cu o valoare p de 0,147. Mai

mult, a fost efectuat testul exact al lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost 0,556. Testul de asociere

liniar cu liniar a produs o statistică de 1,255, cu o valoare p de 0,263. Pe baza acestor constatări, nu

există dovezi ale unei asocieri semnificative între „Cord pulmonar cronic” și „Scădere ponderală” în

populația studiată (Tabel 34).

Tabel 34 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmmonar cronic și scădere
ponderală
 Testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a examina asocierea dintre „Cord pulmonar cronic” și

„Sepsis cu punct de plecare bronhopulmonar”. În urma analizării testului chi pătrat, s-a observant o

valoarea a acestuia de 0,837 cu 1 grad de libertate. Valoarea p calculată pentru test a fost 0,360,

indicând că nlipsa unei asociere semnificativă statistic între variabile. În plus, a fost aplicată o

corecție de continuitate pentru un tabel 2x2, rezultând o valoare de corecție a continuității de 0,017

și o valoare p corespunzătoare de 0,895. Statistica raportului de probabilitate a fost, de asemenea,

calculată și a dat o valoare de 1,393, cu o valoare p de 0,238. Mai mult, a fost efectuat testul exact al

lui Fisher, iar valoarea p rezultată a fost 1.000. Pe baza acestor constatări, nu există dovezi ale unei

asocieri semnificative între „Cord pulmonar cronic” și „Sepsis cu punct de plecare

bronhopulmonar” în populația studiată (Tabel 35).

Tabel 35 Test de independență chi pătrat între prezența cordului pulmonara cronic și sepsis cu
punct de plecare bronhopulmonar

De asemenea, testul chi-pătrat a fost efectuat pentru a evalua relația dintre „Infectii ale cailor

respiratorii inferioare” și „Dispnee”. Rezultatele testului indică următoarele: Valoarea chi-pătratului

este 0,187 cu 1 grad de libertate, iar semnificația asimptotică asociată este 0,665. Acest lucru

sugerează că nu există o asociere semnificativă statistic între infecțiile tractului respirator inferior și

dificultăți de respirație. A fost aplicată o valoare de corecție a continuității de 0,011, iar semnificația

asociată este 0,916. Valoarea raportului de probabilitate este 0,194 cu o semnificație de 0,660.

Aceste valori susțin în continuare constatarea că nu există o asociere semnificativă între cele două
variabile. În plus, testul exact al lui Fisher, utilizat pentru dimensiuni mici ale eșantionului sau

număr de celule așteptat mai mic de 5, dă o valoare p de 1.000, indicând lipsa unei asocieri

semnificative (Tabel 36),

Tabel 36 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și dispnee

A fost evaluate relația dintre prezenta Infecțiilor la nivelul căilor respiratorii inferioare și

Tuse. Valoarea chi-pătratului este 0,000 cu 1 grad de libertate, iar semnificația asimptotică asociată

este 0,984. Acest lucru indică faptul că nu există o asociere semnificativă statistic între infecțiile

tractului respirator inferior și tuse. A fost aplicată o valoare de corecție a continuității de 0,000, iar

semnificația asociată este de 1,000. Valoarea raportului de probabilitate este de asemenea 0,000, cu

o semnificație de 0,984. Aceste rezultate susțin în continuare constatarea lipsei unei asocieri

semnificative între cele două variabile. În mod similar, testul exact al lui Fisher dă o valoare p de

1.000, indicând lipsa unei asocieri semnificative între infecțiile tractului respirator inferior și tuse

(Tabel 37).

Tabel 37 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și tuse
 A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina relația dintre „Infecții ale cailor

respiratorii inferioar” și „Expectoratii mucopurulente”. Valoarea chi-pătratului este 1,230 cu 1 grad

de libertate, iar semnificația asimptotică asociată este 0,267. Acest lucru indică faptul că nu există o

asociere semnificativă statistic între infecțiile tractului respirator inferior și sputa mucopurulentă.

Când se aplică o corecție de continuitate, valoarea chi-pătratului este 0,818 cu o semnificație de

0,366. Valoarea raportului de probabilitate este 1,199, cu o semnificație de 0,274. Aceste rezultate

susțin în continuare constatarea lipsei unei asocieri semnificative între cele două variabile.Testul

exact al lui Fisher dă o valoare p de 0,308, ceea ce sugerează că nu există o asociere semnificativă

între infecțiile tractului respirator inferior și sputa mucopurulentă (Tabel 38).

Tabel 38 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și expectorație mucopurulentă

De asemenea, a fost efectuat un test chi-pătrat pentru a evalua relația dintre „Infectii ale

cailor respiratorii inferioare” și „Ortopnee”. Valoarea chi-pătrat este 0,059 cu 1 grad de libertate, iar

semnificația asimptotică asociată este 0,808. Acest lucru indică faptul că nu există o asociere
semnificativă statistic între infecțiile tractului respirator inferior și ortopnee. Când se aplică o

corecție de continuitate, valoarea chi-pătratului este 0.000 cu o semnificație de 1.000. Valoarea

raportului de probabilitate este 0,060, cu o semnificație de 0,806. Aceste constatări susțin și mai

mult lipsa unei asocieri semnificative între cele două variabile. Testul exact al lui Fisher dezvăluie o

valoare p de 1.000, sugerând lipsa unei asocieri semnificative între infecțiile tractului respirator

inferior și ortopnee (Tabel 39).

Tabel 39 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și ortopnee

Mai departe, a fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina asocierea dintre „Infecții ale

cailor respiratorii inferioare” și „Polipnee”. Valoarea testului chi-pătrat este 1,804 cu 1 grad de

libertate, iar semnificația asimptotică asociată este 0,179. Acest lucru sugerează că nu există o

asociere semnificativă statistic între infecțiile tractului respirator inferior și polipnee. Când se

consideră o corecție de continuitate, valoarea chi-pătratului este 0,629 cu o semnificație de 0,428.

Valoarea raportului de probabilitate este 2,960, cu o semnificație de 0,085. Aceste rezultate oferă un

sprijin suplimentar pentru absența unei asocieri semnificative între cele două variabile. Testul exact

al lui Fisher dă o valoare p de 0,314, indicând lipsa unei relații semnificative între infecțiile tractului

respirator inferior și polipnee (Tabel 40).

Tabel 40 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și polipnee
 A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina asocierea dintre „Infectii ale cailor

respiratorii inferioare” și „Wheezing”. Valoarea chi-pătrat este 2,291 cu 1 grad de libertate, iar

semnificația asimptotică asociată este 0,130. Acest lucru sugerează că nu există o asociere

semnificativă statistic între infecțiile tractului respirator inferior și respirația șuierătoare. Când se

consideră o corecție de continuitate, valoarea chi-pătratului este 0,180 cu o semnificație de 0,671.

Valoarea raportului de probabilitate este 2,389, cu o semnificație de 0,122. Aceste rezultate oferă un

sprijin suplimentar pentru absența unei asocieri semnificative între cele două variabile (Tabel 41).

Tabel 41 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și wheezing

În plus, a fost evaluate relația statistică de dependență între prezența infecțiilor la nivelul

călor respiratoria inferioare și febră. Valoarea testului chi pătrat este 4,748 cu 1 grad de libertate,

iar semnificația asimptotică asociată este 0,029. Acest lucru indică o asociere semnificativă statistic

între infecțiile tractului respirator inferior și febră. Când se consideră o corecție de continuitate,

valoarea chi-pătratului este 3,432 cu o semnificație de 0,064. Valoarea raportului de probabilitate

este 4,331, cu o semnificație de 0,037. Aceste rezultate susțin prezența unei asocieri semnificative

între cele două variabile. Testul exact al lui Fisher dă o valoare p de 0,046, indicând o asociere

semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și febră (Tabel 42).

Tabel 42 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și febră

A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina relația dintre „Infectii ale cailor

respiratorii inferioare” și „Frison”. Valoarea chi-pătratului Pearson este 17,843 cu 1 grad de

libertate, iar semnificația asimptotică corespunzătoare (2 fețe) este 0,000. Acest lucru indică o

asociere foarte semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și frison. Luând în

considerare corecția de continuitate, valoarea chi-pătratului este 14,969 cu o semnificație de 0,000.

Valoarea raportului de probabilitate este 16,780, cu o semnificație de 0,000. Aceste rezultate susțin

în continuare prezența unei asocieri semnificative între cele două variabile. Testul exact al lui Fisher

dă o valoare p de 0,000, indicând o asociere puternică între infecțiile tractului respirator inferior și

frison (Tabel 43).

Tabel 43 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și frison
 A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina asocierea dintre prezența infecțiilor la

nivelul tractului respirator inferior și cianoză. Valoarea testului chi-pătrat este 0,565 cu 1 grad de

libertate, iar semnificația asimptotică corespunzătoare este 0,452. Acest lucru indică faptul că nu

există o asociere semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și cianoză. Când se ia în

considerare corecția de continuitate, valoarea chi-pătratului este 0,090 cu o semnificație de 0,765.

Valoarea raportului de probabilitate este de 0,630, cu o semnificație de 0,427. Aceste rezultate

sugerează că nu există dovezi substanțiale ale unei asocieri între cele două variabile. Testul exact al

lui Fisher dă o valoare p de 0,668, indicând lipsa unei asocieri semnificative între infecțiile tractului

respirator inferior și cianoză. (Tabel 44).

Tabel 44 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și cianoză

A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a analiza asocierea dintre „Infectii ale cailor

respiratorii inferioare” și „Durere toracică”. Valoarea testului chi-pătrat este 3,489 cu 1 grad de
libertate, iar semnificația asimptotică corespunzătoare este 0,062. Acest lucru sugerează că există o

asociere slabă, nesemnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și durerea toracică. Când

se ia în considerare corecția de continuitate, valoarea chi-pătratului este 2,412 cu o semnificație de

0,120. Valoarea raportului de probabilitate este 4,353, cu o semnificație de 0,037. Aceste rezultate

indică faptul că există unele dovezi care sugerează o posibilă asociere între cele două variabile, deși

nu este semnificativă statistic. Testul exact al lui Fisher dă o valoare p de 0,111, care indică, de

asemenea, o asociere nesemnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și durerea în piept

(Tabel 45).

Tabel 45 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și durere toraciă

A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a examina relația dintre „Infectii ale cailor

respiratorii inferioare” și „Edeme”. Valoarea testului chi-pătrat este 4,252 cu 1 grad de libertate, iar

semnificația asimptotică asociată este 0,039. Aceasta indică o asociere slabă, puțin semnificativă,

între infecțiile tractului respirator inferior și edem. Având în vedere corecția de continuitate,

valoarea chi-pătratului este 3,442, cu o semnificație de 0,064. Valoarea raportului de probabilitate

este 4,619, cu o semnificație de 0,032. Aceste rezultate sugerează că există unele dovezi ale unei

asocieri între cele două variabile, cu un nivel de semnificație puțin mai ridicat. Testul exact al lui

Fisher dă o valoare p de 0,041, ceea ce sugerează, de asemenea, o asociere semnificativă între

infecțiile tractului respirator inferior și edem.

 Tabel 46 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și edeme la nivelul membrelor inferioare

De asemenea, a fost efectuat un test chi-pătrat pentru a analiza relația dintre „Infectii ale

cailor respiratorii inferioare” și „Astenie fizică”. Valoarea chi-pătratului Pearson este 1,552, iar p

este 0,213. Acest lucru indică faptul că nu există o asociere semnificativă între infecțiile tractului

respirator inferior și astenia fizică. Având în vedere corecția de continuitate, valoarea chi-pătratului

este 1,080 cu o semnificație de 0,299. Valoarea raportului de probabilitate este 1,507 cu o

semnificație de 0,220. Aceste rezultate susțin și mai mult lipsa unei asocieri semnificative între cele

două variabile. Testul exact al lui Fisher dă o valoare p de 0,221, ceea ce sugerează, de asemenea,

că nu există o asociere semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și astenia fizică

(Tabel 47).

Tabel 47 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și astenie
 Testul chi pătrat a fost aplicat și asupra asocierii dintre infecțiile la nivelul căilor respiratoria

inferioare și prezența fatigabilității. Valoarea chi-pătrat este 1,023, iar p este 0,312. Acest lucru

indică faptul că nu există o asociere semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și

fatigabilitate. Având în vedere corecția de continuitate, valoarea chi-pătratului este 0,537 cu o

semnificație de 0,464. Valoarea raportului de probabilitate este 0,977 cu o semnificație de 0,323.

Aceste rezultate susțin și mai mult lipsa unei asocieri semnificative între cele două variabile.

Testul exact al lui Fisher dă o valoare p de 0,402, ceea ce sugerează, de asemenea, că nu există o

asociere semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și oboseală (Tabel 48).

Tabel 48 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și fatigabilitate

A fost efectuat un test chi-pătrat pentru a analiza relația dintre „Infectii ale cailor respiratorii

inferioare” și „Scădere ponderală”. Valoarea chi-pătrat este 1,885, iar semnificația asimptotică

asociată este 0,170. Acest lucru sugerează că nu există o asociere semnificativă între infecțiile

tractului respirator inferior și pierderea în greutate. Având în vedere corecția de continuitate,

valoarea chi-pătratului este 0,548 cu o semnificație de 0,459. Valoarea raportului de probabilitate

este 1,693 cu o semnificație de 0,193. Aceste rezultate indică, de asemenea, nicio asociere

semnificativă între cele două variabile. Testul exact al lui Fisher dă o valoare p de 0,221, ceea ce

sugerează că nu există o asociere semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și

pierderea în greutate (Tabel 49).

Tabel 49 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și scădere ponderală

În final, a fost efectuat un test chi-pătrat pentru a analiza relația dintre „Infectii ale cailor

respiratorii inferioare” și „Sepsis cu punct de plecare bronhopulmonar”. Valoarea testului chi-pătrat

este 0,363, iar p este 0,547. Acest lucru sugerează că nu există o asociere semnificativă între

infecțiile tractului respirator inferior și sepsis cu origine bronhopulmonară. Având în vedere

corecția de continuitate, valoarea chi-pătratului este 0.000 cu o semnificație de 1.000. Valoarea

raportului de probabilitate este 0,334 cu o semnificație de 0,563. Aceste rezultate indică, de

asemenea, nicio asociere semnificativă între cele două variabile. Testul exact al lui Fisher dă o

valoare p de 0,519, ceea ce sugerează că nu există o asociere semnificativă între infecțiile tractului

respirator inferior și sepsisul cu origine bronhopulmonară (Tabel 50).

Tabel 50 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor la nivelul căilor respiratorii
inferioare și sepsis cu punct de plecare bronhopulmonar
3.4.7 Evaluarea riscului relativ de dezvoltare a complicațiilor în funcție de sex

Investigarea asociațiilor dintre variabile este un aspect crucial al cercetării, în mod special în

cazul studiilor medicale și epidemiologice. Înțelegerea relației dintre diferiți factori poate oferi

informații valoroase asupra tiparelor de boală, factorilor de risc și potențialele intervenții. În acest

subcapitol, am examinat asocierea dintre complicațiile bronhopneumopatiei obstructive cronice

identificate în cadrul lotului și sexul subiecților, concentrându-ne pe cotele ca măsură a puterii

asocierii.

Insuficiența respiratorie acută este o afecțiune medicală severă caracterizată prin

incapacitatea bruscă a sistemului respirator de a asigura oxigenarea și ventilația adecvată. Este o

cauză semnificativă de morbiditate și mortalitate, necesitând un diagnostic în timp util și un

management adecvat. Cercetările anterioare au explorat diverși factori asociați cu dezvoltarea

insuficienței respiratorii acute, inclusiv variabile demografice precum sexul.

Estimarea riscului pentru insuficiența respiratorie acută în raport cu sexul este prezentată în

tabelul de mai jos:

o Odds Ratio pentru insuficiență respiratorie acută (Nu / Da) este de 0,761, indicând că

există o șansă cu 23,9% mai mică de a suferi de insuficiență respiratorie acută în

comparație cu neexperimentarea acesteia. Intervalul de încredere de 95% pentru

acest raport de cote variază de la 0,384 la 1,508, indicând intervalul de incertitudine

din jurul estimării.

 o Pentru cohorta cu Sex = Masculin: Raportul de șanse este de 0,918, ceea ce

sugerează că bărbații au o șansă cu 8,2% mai mică de a prezenta insuficiență

respiratorie acută. Intervalul de încredere de 95% variază de la 0,741 la 1,139.

o Pentru cohorta cu Sex = Feminin: cota de șanse este de 1,206, ceea ce indică faptul

că femeile au o șansă cu 20,6% mai mare de a prezenta insuficiență respiratorie

acută. Intervalul de încredere de 95% variază de la 0,754 la 1,929.

Tabel 51 Risc estimativ și raport de cote între prezența insuficiența respiratorie acută și sexul
subiecților

Cordul pulmonar cronic este o afecțiune medicală caracterizată prin hipertensiune

pulmonară sau alte tulburări respiratorii care afectează circulația pulmonară. Este o cauză

semnificativă de morbiditate și mortalitate la nivel mondial, ducând adesea la insuficiență

respiratorie progresivă și la scăderea calității vieții. Cercetările anterioare au identificat diferiți

factori de risc asociați cu dezvoltarea și progresia cordonului pulmonar cronic, inclusiv variabile

demografice precum sexul.

Prin interpretarea estimărilor de risc, ne propunem să punem în lumină potențiala influență a

sexului asupra riscului de apariție a cordului pulmonar cronic și să contribuim la cunoștințele

existente în acest domeniu (Tabel 52).

Estimarea generală a riscului: Odds ratio de 0,630 indică faptul că, în populația studiată,

persoanele cu CPC au de 0,630 ori mai multe șanse de a fi de un anumit sex (de exemplu, bărbat sau

femeie) cu un interval de încredere de 95% variind de la 0,287 la 1,383(Tabel 52).

 Estimarea riscului pentru bărbați: în cohorta de bărbați, cota de șanse de 0,874 sugerează că

bărbații au avut un risc ușor mai mic de a dezvolta cord pulmonar cronic în comparație cu indivizii

de sex opus, cu un interval de încredere de 95% de 0,706 la 1,083 (Tabel 52)..

Estimarea riscului pentru femei: în rândul cohortei de femei, raportul de șanse de 1,389

indică faptul că femeile au avut un risc ușor mai mare de a dezvolta cord pulmonar cronic în

comparație cu persoanele fără afecțiune. Totuși, similar celorlalte cohorte, intervalul de încredere

include valoarea de 1.000, indicând faptul că asocierea nu este semnificativă statistic, cu un interval

de încredere de 95% de 0,780 la 2,472 (Tabel 52).

Tabel 52 Risc estimativ și raport de cote între prezența CPC și sexul subiecților

Tabelul subiacent prezintă estimarea și interpretarea riscului și a raportului de cote raportat

la infecțiile căilor respiratorii inferioare și sex Odds ratios cuantifică asocierea dintre infecțiile

tractului respirator inferior și variabila de interes, sex, în populația studiată. Ratele de cote sunt

însoțite de intervale de încredere de 95%, care oferă o gamă de valori în care este probabil să se

încadreze cotele reale. Un odds ratio semnificativ sugerează o asociere între infecțiile tractului

respirator inferior și sex, în timp ce un odds ratio nesemnificativ indică o lipsă de asociere

semnificativă statistic.

Odds ratio pentru Infectii ale cailor respiratorii inferioare (Nu / Da) a fost estimat la 1,210,

cu un interval de încredere de 95% variind de la 0,582 la 2,514. Acest lucru sugerează că, în

populația studiată, persoanele cu infecții ale tractului respirator inferior au avut de 1.210 de ori mai

multe șanse de a fi de un anumit sex (de exemplu, bărbat sau femeie) în comparație cu cei fără
infecții ale tractului respirator inferior. Cu toate acestea, deoarece intervalul de încredere include

valoarea de 1.000, asocierea dintre infecțiile tractului respirator inferior și sex nu este semnificativă

statistic la nivelul alfa convențional de 0,05 (Figura 53).

Pentru cohorta de indivizi clasificați ca bărbați (Sex = Masculin), cota de șanse a fost

estimată la 1,063, cu un interval de încredere de 95% de 0,836 la 1,351. Acest lucru indică faptul că

bărbații au avut un risc ușor mai mare de a dezvolta infecții ale tractului respirator inferior în

comparație cu persoanele de sex opus. Cu toate acestea, deoarece intervalul de încredere include

valoarea de 1.000, asocierea nu este semnificativă statistic (Figura 53).

Pentru cohorta de indivizi clasificați drept femei (Sex = Feminin), cota de șanse a fost

estimată la 0,879, cu un interval de încredere de 95% de 0,537 la 1,438. Acest lucru sugerează că

femeile aveau un risc ușor mai mic de a dezvolta infecții ale tractului respirator inferior în

comparație cu persoanelor de sex opus. Totuși, similar celorlalte cohorte, intervalul de încredere

include valoarea de 1.000, indicând faptul că asocierea nu este semnificativă statistic (Figura 53).

Figura 53 Risc estimativ și raport de cote între prezența Infectii ale căilor respiratorii

inferioare și sexul subiecților

În continuare, vom interpreta estimarea riscului pentru cotele asociate cu Stop cardio

respirator și sex. Odds ratios oferă o măsură a asocierii dintre stopul cardiorespirator și variabila de

interes, sex, în populația studiată.

 Odds ratio pentru Stop cardio respirator (Nu / Da) este estimat la 1,132, cu un interval de

încredere de 95% variind de la 0,484 la 2,647. Acest lucru sugerează că persoanele cu stop

cardiorespirator au avut de 1.132 de ori mai multe șanse de a fi de un anumit sex (de exemplu,

bărbat sau femeie) în comparație cu cei fără stop cardiorespirator. Cu toate acestea, deoarece

intervalul de încredere include valoarea de 1.000, asocierea între stopul cardiorespirator și sex nu

este semnificativă statistic la nivelul alfa convențional de 0,05 (Tabel 54).

Pentru cohorta de indivizi clasificați ca bărbați (Sex = Masculin), cota de șanse a fost

estimată la 1,040, cu un interval de încredere de 95% de 0,787 la 1,375. Acest lucru indică faptul că

bărbații au avut un risc ușor mai mare de a experimenta stop cardiorespirator în comparație cu

femeile. Cu toate acestea, deoarece intervalul de încredere include valoarea de 1.000, asocierea nu

este semnificativă statistic (Tabel 54).

Pentru cohorta de indivizi clasificați ca femei (Sex = Feminin), cota de șanse a fost estimată

la 0,919, cu un interval de încredere de 95% de 0,519 la 1,628. Acest lucru sugerează că femeile

aveau un risc ușor mai mic de a experimenta stop cardiorespirator în comparație cu indivizii de sex

feminin. Totuși, similar cu cohorta anterioară, intervalul de încredere include valoarea de 1.000,

indicând faptul că asocierea nu este semnificativă statistic (Tabel 54).

Figura 53 Risc estimativ și raport de cote între prezența stopului cardiorespirator și sexul

subiecților
3.4.8 Evaluarea riscului relativ de dezvoltare a complicațiilor în funcție de mediul de
proveniență
Odds ratio oferă o estimare a probabilității relative de a prezenta complicații BPOC la
indivizii expuși la diferite condiții de mediu în comparație cu cei dintr-un grup de referință. O
valoare mai mare de 1 sugerează o asociere pozitivă, indicând un risc mai mare de complicații, în
timp ce o valoare mai mică de 1 indică o asociere negativă, sugerând un risc mai mic. Intervalul de
încredere de 95% asociat cu raportul de cote oferă o gamă în care este probabil să scadă cota reală,
permițând evaluarea semnificației statistice.
În cadrul acestui subcapitol, vom evalua estimările raportului de cote și intervalele de
încredere corespunzătoare. Vom interpreta apoi aceste constatări și vom discuta implicațiile lor în
legătură cu asocierea dintre complicațiile BPOC și mediul de proveniență.
Prin examinarea raportului de șanse dintre complicațiile BPOC și mediul de origine, putem
obține informații despre influența potențială a factorilor de mediu asupra progresiei și severității
bolii. Aceste informații pot ajuta la informarea intervențiilor de sănătate publică, a deciziilor de
politică și a intervențiilor direcționate pentru a reduce povara complicațiilor BPOC.
În acest studiu, am examinat raportul de șanse pentru insuficiența respiratorie acută și relația
acestuia cu mediul de proveniență, făcând distincția între indivizii din zonele rurale și urbane.
Rata generală de șanse pentru insuficiența respiratorie acută a fost de 2,882, cu un interval de
încredere de 95% variind de la 1,497 la 5,547. Acest lucru indică faptul că persoanele cu
insuficiență respiratorie acută au avut șanse de aproximativ 2.882 de ori mai mari de a face parte din
categoria „Da” comparativ cu categoria „Nu”. Intervalul larg de încredere sugerează o anumită
incertitudine, dar estimarea punctuală sugerează o asociere semnificativă între insuficiența
respiratorie acută și variabila rezultatului (Tabel 54).
Luând în considerare originea mediului, indivizii din mediul rural au avut un coeficient de
șanse de 1,722 pentru insuficiență respiratorie acută, cu un interval de încredere de 95% de 1,222
până la 2,427. Acest lucru indică faptul că indivizii din zonele rurale au avut șanse de aproximativ
1.722 de ori mai mari de a experimenta insuficiență respiratorie acută, comparativ cu cei din zonele
urbane. Intervalul de încredere sugerează o asociere relativ puternică, iar raportul de cote este
semnificativ statistic (Tabel 54)..
Pe de altă parte, indivizii din zonele urbane au avut un raport de șanse de 0,597 pentru
insuficiența respiratorie acută, cu un interval de încredere de 95% de 0,428 până la 0,834. Acest
lucru indică faptul că indivizii din zonele urbane au avut șanse de aproximativ 0,597 ori mai mici de
a experimenta insuficiență respiratorie acută, comparativ cu cei din zonele rurale. Intervalul de
încredere sugerează o asociere semnificativă, iar raportul de cote este semnificativ statistic (Tabel
54).
 Aceste constatări sugerează că originea mediului joacă un rol în probabilitatea dezvoltării
insuficienței respiratorii acute. Indivizii din zonele rurale par să fie expuși unui risc mai mare, în
timp ce cei din zonele urbane par să fie expuși unui risc mai scăzut. Aceste rezultate evidențiază
importanța luării în considerare a contextului de mediu atunci când se evaluează riscul de
insuficiență respiratorie acută și pot avea implicații pentru intervenții direcționate și strategii de
sănătate publică menite să reducă povara acestei afecțiuni.
Tabel 54 Risc estimativ și raport de cote între prezența insuficienței respiratorii acute și

mediul de proveniență

În continuare, am examinat raportul de șanse pentru prezența cordului pulmonar cronic

(CPC) și relația acestuia cu mediul de proveniență, făcând în mod specific distincția între indivizii

din zonele rurale și urbane.

Raportul general de cote pentru CPC a fost de 0,954, cu un interval de încredere de 95%

variind de la 0,476 la 1,911. Acest lucru indică faptul că nu există o asociere semnificativă între

CPC și variabila rezultat. Estimarea punctuală a raportului de șanse fiind aproape de 1 sugerează că

nu există o diferență substanțială în șansele de a avea CPC între indivizii din categoriile „Nu” și

„Da” (Tabel 55).

Luând în considerare mediul, indivizii din mediul rural au avut o cotă de 0,976 pentru CPC,

cu un interval de încredere de 95% de 0,682 la 1,395. Acest lucru indică faptul că indivizii din

zonele rurale au avut șanse ușor mai mici de a avea CPC în comparație cu cei din zonele urbane,

deși diferența nu este semnificativă statistic (Tabel 55).

 Pe de altă parte, indivizii din mediul urban au avut o cotă de 1,023 pentru CPC, cu un

interval de încredere de 95% de 0,730 la 1,434. Acest lucru indică faptul că indivizii din zonele

urbane au avut șanse ușor mai mari de a avea CPC în comparație cu cei din zonele rurale, deși

diferența nu este semnificativă statistic (Tabel 55).

Pe baza acestor rezultate, nu există dovezi solide care să sugereze o asociere semnificativă

între CPC și mediul de proveniență. Ratele de șanse atât pentru cohortele rurale, cât și pentru cele

urbane sunt aproape de 1, indicând șanse similare de a avea CPC în ambele grupuri. Este important

de reținut că intervalele de încredere includ valoarea 1, susținând și mai mult lipsa unei asocieri

semnificative.

Tabel 55 Risc estimativ și raport de cote între prezența CPC și mediul de proveniență

Raportul general de cote pentru infecții ale căilor respiratorii inferioare a fost de 0,396, cu

un interval de încredere de 95% variind de la 0,195 la 0,804 (Tabel 56).

Luând în considerare mediul de proveniență, indivizii din zonele rurale au avut un coeficient

de șanse de 0,644 pentru infecții ale căilor respiratorii inferioare, cu un interval de încredere de 95%

de 0,471 până la 0,881. Acest lucru indică faptul că indivizii din zonele rurale au avut șanse

semnificativ mai mici de a avea infecții ale căilor respiratorii inferioare în comparație cu cei din

zonele urbane (Tabel 56).

Pe de altă parte, indivizii din zonele urbane au avut o cotă de 1,628 pentru infecții ale căilor

respiratorii inferioare, cu un interval de încredere de 95% de 1,079 la 2,456. Acest lucru indică

faptul că indivizii din zonele urbane au avut șanse semnificativ mai mari de a avea infecții ale căilor

respiratorii inferioare în comparație cu cei din zonele rurale (Tabel 56).

 Pe baza acestor rezultate, există o asociere semnificativă între prezența infecțiilor la nivelul

căilor respiratorii inferioare și mediul de proveniență. Persoanele din zonele rurale au șanse mai

mici de a avea infecții ale căilor respiratorii inferioare, în timp ce persoanele din zonele urbane au

șanse mai mari. Acest lucru sugerează că factorii de mediu din zonele urbane pot contribui la un risc

crescut de infecții ale căilor respiratorii inferioare în comparație cu zonele rurale (Tabel 56).

Tabel 56 Risc estimativ și raport de cote între prezența infecțiilor la nivelul căilor

respiratorii inferioare și mediul de provenienț

3.4.9 Dependența statistică între complicațiile BPOC regăsite în cadrul lotului și evoluția
pacienților pe parcursul internării

În cadrul acestui subcapitol, am investigat asocierea dintre complicațiile BPOC și starea de

externare a pacienților. Insuficiența respiratorie acută este o afecțiune critică care necesită asistență

medicală imediată și poate avea un impact semnificativ asupra rezultatelor pacientului. Pe de altă

parte, starea de externare a pacienților reflectă starea lor generală și eficacitatea tratamentului oferit

în timpul spitalizării.

Pentru a examina această relație, am efectuat teste chi-pătrat folosind un set de date de 154

de pacienți cu BPOC. Testele chi-pătrat, inclusiv testele Pearson Chi-pătrat și Rația de probabilitate,

au fost utilizate pentru a determina semnificația asocierii dintre insuficiența respiratorie acută și

starea de descărcare a pacienților (Tabel 57).

Pentru început, am evaluat relația dintre prezenta insuficienței respiratorii acute și starea la

externare a pacienților. Testul Chi-Pătrat a avut o valoare de 5,255, cu 2 grade de libertate și o

semnificație asimptotică de 0,072. În mod similar, Raportului de probabilitate a dat o valoare de

5,367, cu 2 grade de libertate și o semnificație asimptotică de 0,068. Aceste rezultate indică un nivel

moderat de asociere între insuficiența respiratorie acută și starea de externare a pacienților, deși

semnificația este puțin sub pragurile convenționale (Tabel 57). Este de remarcat faptul că 33,3%

dintre celulele din tabelul de contingență aveau un număr așteptat mai mic de 5, cu un număr minim

așteptat de 3,32. Acest lucru sugerează necesitatea unei interpretări prudente a rezultatelor și luarea

în considerare a potențialelor limitări (Tabel 57).

Tabel 57 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și starea la
externare a pacienților

De asemenea, am evaluat și relația statistică dintre prezența insuficienței respiratorii și

evoluția pacienților pe parcursul internării. Rezultatele testelor chi-pătrat au relevat o valoare Chi-

pătrat de 5,147, cu 2 grade de libertate și o semnificație asimptotică de 0,076. În mod similar, testul

raportului de probabilitate a dat o valoare de 5,239, cu 2 grade de libertate și o semnificație

asimptotică de 0,073. Deși nivelurile de semnificație sunt ușor peste pragurile convenționale,

indicând un nivel moderat de asociere, ar trebui să se facă prudență la interpretarea acestor rezultate

(Tabel 58).

Tabel 58 Test de independență chi pătrat între prezența insuficienței respiratorii și evoluția
pacienților
 De asemenea, au fost efectuate teste chi-pătrat pentru a explora relația dintre prezența CPC

și starea la externare a pacienților. Rezultatele testelor chi-pătrat au relevat o valoare Chi-pătrat

Pearson de 0,030, cu 2 grade de libertate și o semnificație asimptotică de 0,985. În mod similar,

testul raportului de probabilitate a dat o valoare de 0,030, cu 2 grade de libertate și o semnificație

asimptotică de 0,985. Aceste rezultate indică faptul că nu există o asociere semnificativă între

cordonul pulmonar cronic și starea de descărcare a pacienților din acest studiu (Tabel 59).

Tabel 59 Test de independență chi pătrat între prezența CPC și starea la externare a pacienților

În plus, am evaluat relația dintre prezența CPC și evoluția pacienților. Rezultatele testului

chi-pătrat au relevat o valoare Chi-pătrat de 2,434, cu 2 grade de libertate și o semnificație

asimptotică de 0,296. În mod similar, testul raportului de probabilitate a dat o valoare de 2,518, cu 2

grade de libertate și o semnificație asimptotică de 0,284. Aceste rezultate indică faptul că nu există

o asociere semnificativă între cordonul pulmonar cronic și progresia pacienților din acest studiu

(Tabel 60).

Tabel 60 Test de independență chi pătrat între prezența CPC și evoluția pacienților
 Starea la externare a pacienților cu infecții ale tractului respirator inferior este un factor

important de luat în considerare în managementul și rezultatele acestor infecții. Determinarea

asocierii dintre infecții ale tractului respirator inferior și starea la externare poate oferi informații

despre severitatea și cursul infecției și poate ghida strategiile de tratament adecvate.

Rezultatele testului chi-pătrat au arătat o valoare Chi-pătrat Pearson de 3,406, cu 2 grade de

libertate și o semnificație asimptotică de 0,182. În mod similar, testul Raportului de probabilitate a

dat o valoare de 3,239, cu 2 grade de libertate și o semnificație asimptotică de 0,198. Aceste

rezultate indică faptul că nu există o asociere semnificativă între prezența infecțiilor de căi

respiratorii inferioare și starea la externare a pacienților din acest studiu (Tabel 61).

Tabel 61 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor de căi respiratorii inferioare și

starea la externare a pacienților

Rezultatele testului chi-pătrat au arătat o valoare Chi-pătrat de 1,660, cu 2 grade de libertate

și o semnificație asimptotică de 0,436. În mod similar, testul raportului de probabilitate a dat o
valoare de 1,724, cu 2 grade de libertate și o semnificație asimptotică de 0,422. Aceste rezultate
indică faptul că nu există o asociere semnificativă între prezența infecțiilor de căi respiratorii
inferioare și evoluția pacienților (Tabel 62).
 Tabel 62 Test de independență chi pătrat între prezența infecțiilor de căi respiratorii inferioare și
evoluția pacienților

3.5. Discuții

Rezultatele prezentate mai sus e indică o prevalență mai mare a BPOC la bărbați (68,8%) ,

comparativ cu femeile (31,2%). Această distribuție de gen se aliniază cu literatura anterioară care

sugerează o incidență mai mare a BPOC la bărbați (Mannino & Buist, 2007; Lamprecht, et al.,

2015).

În ceea ce privește mediul de proveniență, puțin mai mulți pacienți locuiau în mediul urban

(51,9%) față de mediul rural (48,1%). Această distribuție poate reflecta diferențele de expunere la

factori de risc, cum ar fi poluarea aerului, riscurile profesionale și factorii de stil de viață, între

mediul urban și cel rural. Este în concordanță cu studiile care au raportat o prevalență mai mare a

BPOC în mediul urban (Janson, et al., 2001; Lamprecht, et al., 2011).

Distribuția pe vârstă a pacienților diagnosticați cu BPOC arată o predominanță a persoanelor

în vârstă. Majoritatea (64,3%) dintre pacienți aveau peste 65 de ani, ceea ce indică faptul că BPOC

este predominant o boală a vârstnicilor. Această constatare este în concordanță cu faptul bine

stabilit că prevalența BPOC crește odată cu vârsta (Peña, et al., 2000; Han, et al., 2007). În plus,

28,6% dintre pacienți se încadrau în intervalul de vârstă 55-65 de ani, iar o proporție mai mică
(7,1%) aveau între 45-54 de ani. Aceste rezultate se aliniază cu distribuția tipică de vârstă observată

în studiile BPOC (Soriano, et al., 2009).

Insuficiența respiratorie acută a fost observată la 52,6% dintre pacienți, în timp ce boala

cardiacă pulmonară cronică a fost prezentă în 29,2% din cazuri. Infecțiile căilor respiratorii

inferioare au fost diagnosticate la 30,5% dintre pacienți, iar stopul cardiorespirator a fost raportat la

19,5% dintre subiecți.

Aceste constatări subliniază povara semnificativă a complicațiilor la pacienții cu BPOC și

subliniază necesitatea unor strategii cuprinzătoare de management. Insuficiența respiratorie acută

este o complicație frecventă în BPOC și poate duce la exacerbări severe și detresă respiratorie.

Boala cardiacă pulmonară cronică, care se referă la modificările cardiovasculare asociate cu BPOC,

este, de asemenea, răspândită și poate contribui la morbiditatea și mortalitatea generală a pacienților

cu BPOC. Infecțiile tractului respirator inferior reprezintă provocări suplimentare, deoarece pot

agrava simptomele respiratorii și pot duce la exacerbări suplimentare. Stopul cardiorespirator, deși

mai puțin răspândit, reprezintă o complicație severă și care pune viața în pericol, care necesită o

atenție imediată.

Comparând aceste rezultate cu literatura existentă, studiile au arătat în mod constant că

complicațiile sunt frecvente la pacienții cu BPOC. Prevalența și impactul acestor complicații pot

varia în funcție de populația studiată, locația geografică și designul studiului. De exemplu, studiile

au raportat rate diferite de insuficiență respiratorie acută la pacienții cu BPOC, variind de la 15% la

50%, în funcție de severitatea bolii și de alți factori (Hurst, et al., 2010; Sethi, 2000).

În mod similar, prevalența bolii cardiace pulmonare cronice la pacienții cu BPOC a fost

raportată că variază de la 10% la 70% în diferite studii (Miravitlles & Anzueto, 2015). Această

variabilitate poate fi influențată de factori precum caracteristicile pacientului, comorbiditățile și

criteriile de diagnostic utilizate pentru definirea bolii pulmonare cronice.

 1. Infecțiile tractului respirator inferior, inclusiv pneumonia și bronșita, sunt complicații

binecunoscute la pacienții cu BPOC, iar apariția lor a fost raportată în diferite studii :

Morgan, et al., 2018; Miravitlles & Anzueto, 2015; Hurst, et al., 2010; Sethi, 2000)

Aceste infecții pot duce la creșterea morbidității și mortalității la pacienții cu BPOC,

subliniind și mai mult importanța măsurilor preventive și a managementului adecvat.

Acest studiu și-a propus să investigheze diferite investigații paraclinice la pacienții cu boală

pulmonară obstructivă cronică (BPOC) pentru a obține informații despre patofiziologia de bază și

valoarea lor potențială în evaluarea clinică. Rezultatele evidențiază următoarele constatări cheie:

niveluri scăzute de saturație în oxigen, număr crescut de leucocite și modificări notabile ale

parametrilor eritrocitari. Aceste constatări contribuie la înțelegerea noastră a BPOC și pot avea

implicații pentru gestionarea și evaluarea acesteia.

Concluziile acestui studiu oferă perspective valoroase asupra investigațiilor paraclinice la

pacienții cu BPOC. Nivelurile scăzute de saturație de oxigen observate sugerează schimbul de gaze

afectat, care este o trăsătură caracteristică a BPOC. Numărul crescut de leucocite poate indica

inflamația continuă și răspunsul imun în sistemul respirator. Modificările parametrilor eritrocitelor

evidențiază modificări potențiale ale capacității de transport a oxigenului și ale funcției globulelor

roșii. Aceste descoperiri contribuie la înțelegerea noastră a fiziopatologiei BPOC și pot avea

implicații pentru evaluarea și managementul bolii.

Pe scurt, rezultatele studiului dezvăluie câteva constatări importante cu privire la

simptomele experimentate de persoanele cu BPOC. Dispneea, un simptom distinctiv al BPOC, a

fost raportată de marea majoritate (92,21%) a participanților, indicând impactul semnificativ al

limitării fluxului de aer asupra funcției respiratorii. Acest lucru se aliniază cu literatura anterioară

care evidențiază dispneea ca un indicator cheie al severității bolii și implicațiile sale pentru calitatea

vieții la pacienții cu BPOC. În schimb, prevalența tusei a fost relativ mai mică, aproximativ 44,81%

din eșantion raportând acest simptom. Sputa mucopurulentă a fost raportată de o proporție mai mică
(24,03%) dintre participanți, în timp ce majoritatea (75,97%) nu au raportat prezența acesteia.

Aceste descoperiri sugerează că, în timp ce tusea și sputa mucopurulentă sunt simptome comune în

BPOC, este posibil să nu fie experimentate universal de toți indivizii.

Ortopneea, o afecțiune caracterizată prin dificultăți de respirație atunci când stau culcat, a

fost raportată doar de un mic procent (7,14%) dintre participanți, în timp ce majoritatea (92,86%) nu

au raportat ortopnee. În mod similar, polipneea, caracterizată printr-o frecvență respiratorie

crescută, a fost raportată de o proporție foarte scăzută (2,5%) din grupul de studiu, indicând că este

posibil să nu fie un simptom proeminent în această populație. Wheezingul, un alt simptom frecvent

asociat cu BPOC, a fost raportată de doar 0,65% dintre participanți, sugerând apariția sa rar întâlnită

în acest grup de studiu. Durerea toracică, un alt simptom potențial în BPOC, a fost raportată de

8,44% dintre indivizi, indicând prezența acesteia într-o proporție relativ mică a populației.

Edemul membrelor inferioare a fost relativ răspândit, raportat de 23,38% dintre participanți,

în timp ce majoritatea (76,62%) nu au prezentat acest simptom. Acest lucru evidențiază importanța

evaluării edemului periferic la persoanele cu BPOC. De asemenea, Febra și frisoanele, asociate

frecvent cu infecții respiratorii, au fost raportate de un mic procent (7,79% și, respectiv, 6,49%) din

grupul de studiu. Aceste constatări sugerează că, deși aceste simptome pot apărea în BPOC, ele pot

să nu fie la fel de frecvente în această populație specială.

Aceste constatări sunt în concordanță cu literatura existentă în diferite grade, susținând ideea

că BPOC este o boală eterogenă cu o gamă largă de prezentări de simptome. Înțelegerea prevalenței

acestor simptome este crucială pentru evaluarea corectă a bolii, luarea deciziilor de tratament și

monitorizarea pacienților cu BPOC. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a explora

mecanismele de bază, asocierile și impactul acestor simptome asupra progresiei bolii și a

rezultatelor pacientului.

Analiza indică faptul că durata medie de spitalizare a fost de 6,58 zile, cu o medie de 6,00

zile. Distribuția zilelor de spitalizare a arătat o asimetrie moderată la dreapta, sugerând că mai multe
cazuri au avut șederi mai scurte, dar au existat și unele șederi mai lungi. Dintre cei 154 de pacienți,

aproximativ 51,30% au avut o evoluție favorabilă, 22,73% au avut o evoluție lentă, dar pozitivă, iar

25,97% au avut o evoluție nefavorabilă. În plus, aproximativ 25,32% dintre pacienți nu au

supraviețuit tratamentului sau bolii lor, în timp ce aproximativ 70,13% au fost externați cu o stare

îmbunătățită. În general, aceste constatări oferă perspective asupra rezultatelor variate și progresiei

pacienților observate în populația studiată.

Testele chi-pătrat au fost efectuate pentru a investiga potențialele asocieri între insuficiența

respiratorie acută și diferite simptome, inclusiv dispnee, tuse, spută mucopurulentă, tahipnee,

respirație șuierătoare, febră, frisoane și cianoză. Analiza a fost efectuată pe un eșantion de 154 de

cazuri folosind tabele de contingență 2x2. Rezultatele nu au indicat asocieri semnificative între

insuficiența respiratorie acută și dispnee, tuse, spută mucopurulentă, tahipnee, wheezing, febră și

cianoză. Măsuri statistice multiple, inclusiv statistica Pearson chi-pătrat, raportul de probabilitate și

testul exact al lui Fisher, au susținut absența unei relații semnificative între aceste variabile. Aceste

constatări sugerează că, în eșantionul examinat, nu există dovezi suficiente pentru a sugera o

asociere semnificativă statistic între insuficiența respiratorie acută și aceste simptome.

Cu toate acestea, a fost găsită o asociere semnificativă între insuficiența respiratorie acută și

frison. Măsurile statistice, inclusiv statistica Pearson chi-pătrat, corecția continuității, raportul de

probabilitate, testul exact al lui Fisher și asocierea liniară cu liniară, toate au furnizat dovezi ale unei

asocieri semnificative. Acest lucru implică faptul că există o relație semnificativă între insuficiența

respiratorie acută și frison în cadrul acestui lot

De asemenea, acest studiu a investigat relația dintre prezența CPC și simptomele identificate

în cadrul lotului.. Pacienții cu CPC au mai multe șanse de a avea spută mucopurulentă, de a

experimenta tahipnee și de a raporta dureri în piept în comparație cu cei fără această afecțiune. Cu

toate acestea, nu au fost găsite asocieri semnificative între CPC și dispnee, tuse, ortopnee,

wheezing, febră, frisoane, cianoză sau edem.

 Analizând rezultatele testelor chi pătrat. se poate concluziona că nu există o asociere

semnificativă statistic între infecțiile tractului respirator inferior și următoarele simptome: dispnee,

tuse, expectorații mucopurulente, ortopnee, polipnee și wheezing. Cu toate acestea, s-a observat o

asociere semnificativă între infecțiile tractului respirator inferior și febră, frison și edem. În ceea ce

privește durerea toracică și astenia fizică, s-au observat anumite dovezi care sugerează o posibilă

asociere, dar acestea nu sunt semnificative statistic.

Această lucrarea de cercetare explorează asocierile dintre variabilele din studiile medicale și

epidemiologice, cu un accent deosebit pe relația dintre complicațiile bolii pulmonare obstructive

cronice (BPOC) și sex. Studiul examinează cotele de cote ca măsurători a puterii asocierii. De

asemenea, investighează influența potențială a sexului asupra riscului de insuficiență respiratorie

acută, hipertensiune pulmonară cronică și infecții ale tractului respirator inferior. Cu toate acestea,

rezultatele sugerează că asocierile dintre sex și aceste condiții nu sunt semnificative statistic.

De asemenea, am identificat asocieri semnificative între complicațiile BPOC și condițiile de

mediu. Insuficiența respiratorie acută a arătat o asociere pozitivă, indivizii având șanse de

aproximativ 2.882 de ori mai mari de a se confrunta cu aceasta comparativ cu grupul de referință.

Zonele rurale au fost asociate cu un risc mai mare, în timp ce zonele urbane au fost asociate cu un

risc mai scăzut. Pentru complicațiile pulmonare cronice (CPC), nu a fost găsită o asociere

semnificativă. Cu toate acestea, a existat o asociere semnificativă între zonele rurale și șanse mai

mici de infecții ale tractului respirator inferior în comparație cu zonele urbane. Aceste constatări

subliniază importanța luării în considerare a factorilor de mediu atunci când se evaluează

complicațiile BPOC și pot informa intervențiile direcționate și strategiile de sănătate publică.

3.6 Concluzii
 În concluzie, BPOC are o prevalență mai mare la bărbați în comparație cu femeile, în

concordanță cu literatura anterioară. Distribuția pacienților între zonele urbane și rurale sugerează

diferențe potențiale în ceea ce privește expunerea la factorii de risc, cum ar fi poluarea aerului și

riscurile profesionale. Studiul confirmă faptul că BPOC afectează în primul rând persoanele în

vârstă, subliniind creșterea legată de vârstă a prevalenței bolii.

Complicațiile asociate cu BPOC, inclusiv insuficiență respiratorie acută, boli pulmonare

cronice, infecții ale tractului respirator inferior și stopul cardiorespirator, au fost observate la o

proporție semnificativă de pacienți. Aceste constatări subliniază povara complicațiilor în BPOC și

subliniază necesitatea unor strategii cuprinzătoare de management. Insuficiența respiratorie acută

poate duce la exacerbări severe și detresă respiratorie, în timp ce boala cardiacă pulmonară cronică

contribuie la morbiditatea și mortalitatea generală. Infecțiile căilor respiratorii inferioare și stopul

cardiorespirator evidențiază și mai mult complexitatea și severitatea complicațiilor legate de BPOC.

În general, acest studiu oferă informații valoroase cu privire la BPOC, inclusiv

simptomatologia, prevalența, complicațiile și markerii paraclinici. Aceste constatări contribuie la

înțelegerea patologiei, evidențiind nevoia de depistare precoce, strategii cuprinzătoare de

management și măsuri preventive. Abordând factorii de risc, complicațiile și patofiziologia BPOC,

profesioniștii din domeniul sănătății pot îmbunătăți îngrijirea pacientului, pot îmbunătăți rezultatele

și pot atenua impactul acestei boli respiratorii debilitante.

În concluzie, rezultatele studiului oferă informații valoroase asupra simptomelor și

rezultatelor clinice ale persoanelor cu BPOC. Dispneea, un indicator cheie al limitării fluxului de

aer și al severității bolii, a fost răspândită în rândul majorității participanților, subliniind impactul

său semnificativ asupra funcției respiratorii și a calității vieții. În schimb, prevalența tusei și a sputei

mucopurulente a fost relativ mai mică, ceea ce sugerează că aceste simptome ar putea să nu fie

experimentate în mod universal de toți indivizii cu BPOC.

Bibliografie

1. Adeloye, D., Chua, S., Lee, C. & al., e., 2015. Global and regional estimates of COPD
prevalence: Systematic review and meta-analysis.. J Glob Health. , 5(2), p. 020415.
2. Agusti, A., 2019. The path to personalised medicine in COPD.. Thorax, , 74(9), pp. 857-
864.
3. Agusti, A., Calverley, P., Celli, B. & al., e., 2010. Characterisation of COPD heterogeneity
in the ECLIPSE cohort.. Respir Res. 2010;11(1):122., 11(1), p. 122.
4. Agusti, A. & Hogg, J., 2019. Update on the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary
disease.. N Engl J Med, 381(13), pp. 1248-1256.
5. Alberts, B. et al., 2002. Molecular biology of the cell.. s.l.:Garland Science..
6. American Lung Association. , htps://www.lung.org/lung-health-diseases/lung-disease-
lookup/copd/learn-about-copd. Learn About COPD, s.l.: s.n.
7. Anthonisen, N. M. J. et al., 1987. Antibiotic therapy in exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease.. Ann Intern Med. , 106(2), pp. 196-204.
8. Barnes, P., 2000. Chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med, 343(4), pp. 269-
280.
9. Barnes, P., 2008. Immunology of asthma and chronic obstructive pulmonary disease.. Nat
Rev Immunol., 8(3), pp. 183-192.
10. Barnes, P., 2014. Cellular and molecular mechanisms of chronic obstructive pulmonary
disease.. Clin Chest Med., 35(1), pp. 71-86.
11. Barnes, P. J., 2004. Mediators of Chronic Obstructive Pulmonary Disease.. Pharmacological
reviews, 56(4), pp. 515-548.
12. Barrett, K. E., Barman, S. M., Brooks, H. L. & Yuan, J. .., 2019. Ganong's Review of
medical physiology.. 26 ed. s.l.:McGraw-Hill Education..
13. Berne, R. M. L. M. N., 2018. Chapter 23: Control of Breathing.. In: Cardiovascular
physiology. s.l.:Elsevier Health Sciences.
14. Betts, J. G., 2013. Anatomy & physiology. . In: s.l.:s.n., pp. 787--746.
15. Boron, W. & Boulpaep, E., 2017. Medical Physiology.. s.l.: Elsevier..
16. Broaddus, V. C., Mason, R. J., Gotway, M. B. & al, e., 2016. Chapter 1 - Anatomy of the
Respiratory System. . In: 6, ed. Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine. St.
Louis, MO: Elsevier.
17. Brown, R. P. & Gerbarg, P. L., 2005. Sudarshan Kriya yogic breathing in the treatment of
stress, anxiety, and depression: part I—neurophysiologic model.. The Journal of Alternative
and Complementary Medicine, 11(1), pp. 189-201.
18. Buist, A., McBurnie, M., Vollmer, W. & I, e. a., 2007. nternational variation in the
prevalence of COPD (the BOLD Study): a population-based prevalence study.. Lancet.,
370(9589), pp. 741-750.
19. Burgel, P., Paillasseur, J., Peene, B. & al., e., 2012. Two distinct chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) phenotypes are associated with high risk of mortality. PLoS
One, 7(12), p. e51048.
20. Burki, N. K. & Lee, L. Y., 2015. Mechanisms of dyspnea.. Comprehensive Physiology,,
5(2), pp. 1131-1162.
21. Burney, P., Jithoo, A., Kato, B. & al., e., 2014. Chronic obstructive pulmonary disease
mortality and prevalence: the associations with smoking and poverty—a BOLD analysis..
Thorax., 69(5), pp. 465-473.
22. Calverley, P. & Koulouris, N., 2005. Flow limitation and dynamic hyperinflation: key
concepts in modern respiratory physiology.. Eur Respir J., 25(1), pp. 186-199.
23. Campbell, R., Birman, C. & Morgan, L., 2009. Management of otitis media with effusion in
children with primary ciliary dyskinesia: a literature review.. Int J Pediatr Otorhinolaryngol.,
73(12), pp. 1630-1638.
24. Celli, B., Decramer, M., Wedzicha, J. & al., e., 2015. An Official American Thoracic
Society/European Respiratory Society Statement: Research questions in chronic obstructive
pulmonary disease.. Am J Respir Crit Care Med, 191(7), pp. e4-r27.
25. Celli, B. & MacNee, W., 2004. Standards for the diagnosis and treatment of patients with
COPD: a summary of the ATS/ERS position paper.. Eur Respir J., 23(6), pp. 932-946.
26. Centers for Disease Control & Prevention, 2021. Chronic obstructive pulmonary disease
(COPD). Retrieved from. [Online]
27. Available at: https://www.cdc.gov/copd/index.html
28. [Accessed 15 Mai 2023].
29. Comroe, J. H., 1974. The lung: scientific foundations (Vol. 1).. s.l.:Williams & Wilkins Co..
30. D, A., Chua, S., Lee, C. & al, e., 2015. Global and regional estimates of COPD prevalence:
Systematic review and meta-analysis.. J Glob Health., 5(2), p. 020415.
31. Davenport, P. W., 2018. Physiology of respiration. Bope ET, Kellerman RD, eds. . In:
Conn's Current Therapy . s.l.:Elsevier, pp. 115-124.
32. de Lacy Costello, B. et al., 2014. A review of the volatiles from the healthy human body..
Journal of Breath Research, 8(1), p. 014001.
33. Decramer, M., Janssens, W. & Miravitlles, M., 2012. Chronic obstructive pulmonary
disease. Lancet, 379(9823), pp. 1341-1351.
34. Divo, M., Celli, B., Poblador-Plou, B. & al., e., 2018. Chronic Obstructive Pulmonary
Disease.. Nature Reviews Disease Primers, 4(1), p. 18015.
35. Drake, R. L., Vogl, W. & Mitchell, A. W., 2014. Gray's anatomy for students. In: 3, ed.
Edinburgh: /Elsevie, p. 167–174..
36. Duvoix, A. et al., 2013. . Blood fibrinogen as a biomarker of chronic obstructive pulmonary
disease.. Thorax., 68(7), pp. 670-676.
37. Fasick, J., 2006. Respiratory Syster (PDF). Benjamin Cummings (Pearson Education, Inc).
[Online] Available at:
https://web.archive.org/web/20140612010803/http://www.kean.edu/~jfasick/docs/Spring
%20Semester%20Lectures%20Chapt.%2016-28/Chapter%2022a.pdf
38. [Accessed 15 mai 2023].
39. Ford, E. S., Murphy, L. B., Khavjou, O. & al., e., 2020. Total and State-Specific Medical
and Absenteeism Costs of Chronic Obstructive Pulmonary Disease Among Adults Aged
≥18 Years in the United States for 2014 and Projections Through 2020.. Chest, 158(1), pp.
139-153.
40. Foronjy, R. F. & D’Armiento, J. M., 2008. The role of collagenase in emphysema..
Respiratory research, 9(1), pp. 1-7.
41. Gaine, S. & Rubin, L., Lancet. Primary pulmonary hypertension.. 1988, 352(9123), pp. 719-
725.
42. Galarza-Paez, L., Marston, G. & Downs, B.,
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK532870/. Anatomy, Head and Neck, Nose.,
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing.
43. Gartner, L. & Hiatt, J., 2018. Color Textbook of Histology.. Philadelphia, PA:: Elsevier.
44. GBD , 2020. GBD 2019 Diseases and Injuries Collaborators. Global burden of 369 diseases
and injuries in 204 countries and territories, 1990–2019: a systematic analysis for the Global
Burden of Disease Study 2019.. The Lancet, 396(10258), pp. 1204-1222.
45. George, L. & Brightling, C., 2016. Eosinophilic airway inflammation: role in asthma and
chronic obstructive pulmonary disease.. Ther Adv Chronic Dis., 7(1), pp. 34-51.
46. GOLD, 2021. 67. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (2021 Report): Global strategy for the diagnosis
Management, and prevention of chronic obstructive pulmonary diseas. [Online]
47. Available at: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2020/11/GOLD-REPORT-2021-
v1.1-25Nov20_WMV.pdf [Accessed 15 mai 2023].
48. GOLD, 2021. s, Management, and Prevention of COPD. 2021. [Online]
49. Available at: https://goldcopd.org/2021-gold-reports/
50. [Accessed 15 mai 2023].
51. Gosselink, R. & Thierry, T., 2005. "Physiotherapy in Respiratory Care: An Evidence-Based
Approach to Respiratory and Cardiac Management.". 2 ed. s.l.:Springer.
52. Groenewegen, K. & Wouters, E., 2003. Bacterial infections in patients requiring admission
for an acute exacerbation of COPD; a 1-year prospective study.. Respir Med. , 97(7), pp.
770-777.
53. Guyton, A. & Hall, J., 2016. Textbook of Medical Physiology.. Philadelphia, PA:: Elsevier..
54. Halbert, R., Natoli, J., Gano, A. & al., e., 2006. Global burden of COPD: systematic review
and meta-analysis.. Eur Respir J., 28(3), pp. 523-532.
55. Hall, J., 2011. Guyton and Hall textbook of medical physiology . In: 12, ed. Philadelphia::
Saunders/Elsevier..
56. Han, M., Agusti, A., Calverley, P. & al., e., 2010. Chronic obstructive pulmonary disease
phenotypes: the future of COPD.. Am J Respir Crit Care Med., 182(5), pp. 598-604.
57. Han, M., Kim, M., Mardon, R. & al., e., 2007. Spirometry utilization for COPD: how do we
measure up?. Chest, 132(2), pp. 403-409.
58. Hogg, J., 2004. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary
disease.. Lancet., 364(9435), pp. 709-721.
59. Hogg, J. C. & Timens, W., 2009. The pathology of chronic obstructive pulmonary disease..
Annual review of pathology, Volume 4, pp. 435-459.
60. Hurst, J., Vestbo, J., Anzueto, A. & al., e., 2010. Susceptibility to exacerbation in chronic
obstructive pulmonary disease.. N Engl J Med, 363(12), pp. 1128-1138.
61. Hurst, J., Vestbo, J., Anzueto, A. & e. a., 2010. Susceptibility to exacerbation in chronic
obstructive pulmonary disease.. N Engl J Med., 363(12), pp. 1128-1138.
62. Janeway, C. J., Travers, P., Walport, M. & al., e., 2006. Immunobiology: The Immune
System in Health and Disease. [Online]
63. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10
64. [Accessed 15 MAI 2023].
65. Janson, C. et al., 2001. Effect of passive smoking on respiratory symptoms, bronchial
responsiveness, lung function, and total serum IgE in the European Community Respiratory
Health Survey: a cross-sectional study.. Lancet. , 358(9299), pp. 2103-2109.
66. Jasper, A., McIver, W., Sapey, E. & Walton, G., 2019. Understanding the role of neutrophils
in chronic inflammatory airway disease. F1000Res.. Issue 8, pp. F1000 Faculty Rev-557..
67. Johnson, A. T., 2013. Essential medical physiology.. s.l.:Academic Press..
68. Jones, P. & AG, A., 2006. Outcomes and markers in the assessment of chronic obstructive
pulmonary disease.. Eur Respir J., 27(4), pp. 822-832.
69. Kandel, E. R., Schwartz, J. H. & Jessell, T. M. (., 2013. Principles of neural science..
s.l.:McGraw-Hill Education..
70. Kirkham, P. A. & Barnes, P. J., 2013. . Oxidative stress in COPD.. Chest, 144(1), pp. 266-
273.
71. Kirkham, P. & Rahman, I., 2006. Oxidative stress in asthma and COPD: antioxidants as a
therapeutic strategy.. Pharmacology & Therapeutics,, 111(2), pp. 476-494.
72. Kumar, V., Abbas, A. & Aster, J., 2015. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease..
s.l.:Elsevier..
73. Lamprecht, B., McBurnie, M., Vollmer, W. & al., e., 2011. COPD in never smokers: results
from the population-based burden of obstructive lung disease study.. Chest., 139(4), pp.
752-763.
74. Lamprecht, B., Soriano, J., Studnicka, M. & al., e., 2015. Determinants of underdiagnosis of
COPD in national and international surveys.. Chest., 148(4), pp. 971-985.
75. Levitzky, M. G., 2013. "Pulmonary physiology.". s.l.:McGraw-Hill Medical.
76. Lopez-Campos, J. L., Tan, W. C. & Soriano, J. B., 2016. Global burden of COPD..
Respirology, 21(1), pp. 14-23.
77. Lundbäck, B., Lindberg, A., Lindström, M. & al., e., 2003. Not 15 but 50% of smokers
develop COPD?—Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies..
Respir Med., 97(2), pp. 115-122.
78. MacNee, W., 2005. Pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease.. Proc Am
Thorac Soc., 2(4), pp. 258-266.
79. Makowska, J. S. & Cieślik, P., 2018. Anatomy and physiology of respiratory system
relevant to pulmonary function tests.. Anaesthesiology intensive therapy, 50(2), pp. 124-
129.
80. Malhotra, D. et al., 2008. Expression of concern: Decline in NRF2-regulated antioxidants in
chronic obstructive pulmonary disease lungs due to loss of its positive regulator, DJ-1..
American journal of respiratory and critical care medicine, 178(6), 592-604., 178(6), pp.
592-604.
81. Mannino, D. M. & Buist, A. S., 2007. Global burden of COPD: risk factors, prevalence, and
future trends.. Lancet, 370(9589), 765-773. doi:, 370(9589), pp. 765-773.
82. Mannino, D., Watt, G., Hole, D. & al., e., 2006. The natural history of chronic obstructive
pulmonary disease.. Eur Respir J., 27(3), pp. 627-643.
83. Matsuo, K. & Palmer, J., 2009. Coordination of Mastication, Swallowing and Breathing..
Jpn Dent Sci Rev., 45(1), pp. 31-40.
84. Mayo Clinic, 2021. COPD. [Online]
85. Available at: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/copd/symptoms-causes/syc-
20353679
86. [Accessed 15 mai 2023].
87. McGeown, J. G. & McHale, N. G., 2017. Physiology of the gastrointestinal tract..
s.l.:Academic Press..
88. Miravitlles, M. & Anzueto, A., 2015. Role of infection in exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease.. Curr Opin Pulm Med., 21(3), pp. 278-283.
89. Miravitlles, M., Soler-Cataluña, J., Calle, M. & al., e., 2012. Spanish COPD Guidelines
(GesEPOC): pharmacological treatment of stable COPD.. Arch Bronconeumol., 48(7), pp.
247-257.
90. Mirza, S. et al., 2018. COPD Guidelines: A Review of the 2018 GOLD Report,. Mayo
Clinic Proceedings, 93(10), pp. 1488-1502.
91. Moore, K., Dalley, A. & Agur, A., 2017. Clinically Oriented Anatomy. . In: 8, ed.
s.l.:Wolters Kluwer, pp. 682-686.
92. Morgan, A., Zakeri, R. & Quint, J. .., 2018. Defining the relationship between COPD and
CVD: what are the implications for clinical practice?. Ther Adv Respir Dis., Volume 12, p.
1753465817750524. .
93. Nakov, R. V. T., 2020. Chemical Metabolism of Xenobiotics by Gut Microbiota.. Curr Drug
Metab., 21(4), pp. 260-268.
94. National Heart, Lung, and Blood Institute, 2021. How the Lungs Work. Retrieved from.
[Online]
95. Available at: https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/how-lungs-work.[Accessed 15 mai
2023].
96. National Oceanic and Atmospheric Administration, 2018. Atmosphere.. [Online] =
97. Available at: https://www.noaa.gov/jetstream/atmosphere [Accessed 15 mai 2023].
98. Netter, F. H., 2014. Atlas of human anatomy. . In: s.l.:Elsevier Health Sciences.
99. O'Donnell, D. et al., 2007. anadian Thoracic Society recommendations for management of
chronic obstructive pulmonary disease - 2007 update. Can Respir J, 14(B), pp. 5B-32B.
100. OMS, 2021a. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global
Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD.. [Online]
101. Available at: https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2020/11/GOLD-REPORT-
2021-v1.1-25Nov20_WMV.pdf
102. [Accessed 15 Mai 2023].
103. OMS, 2021b. World Health Organization.Chronic obstructive pulmonary disease
(COPD).. [Online]
104. Available at: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/chronic-obstructive-
pulmonary-disease-(copd)
105. [Accessed 15 Mai 2023].
106. Park, H., Lee, H., Park, Y. & al., e., 2022. Prognostic factors and clinical outcomes
in patients with chronic obstructive pulmonary disease treated with bronchodilators alone
versus bronchodilators plus inhaled corticosteroids: a retrospective cohort study. BMC Pulm
Med, 22(1), p. 15.
107. Park, S. et al., 2020. Intraoperative Anesthetic Management of Patients with Chronic
Obstructive Pulmonary Disease to Decrease the Risk of Postoperative Pulmonary
Complications after Abdominal Surgery.. Journal of Clinical Medicine, 9(1), p. 150.
108. Pauwels, R. et al., 2001. Global strategy for the diagnosis, management, and
prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary.. Am J Respir Crit Care
Med, 163(5), pp. 1256-1276.
109. Pellegrino, R. et al., 2005. Interpretative strategies for lung function tests.. European
Respiratory Journal, 26(5), pp. 948-968.
110. Peña, V. et al., 2000. Geographic variations in prevalence and underdiagnosis of
COPD: results of the IBERPOC multicentre epidemiological study.. Chest., 118(4), pp. 981-
989.
111. Rabe, K. F. & Jadwiga, A. W., 2011. Controversies in treatment of chronic
obstructive pulmonary disease. The Lancet, 378(9795), pp. 1038-1047.
112. Rabe, K., Hurd, S., Anzueto, A. & al., e., 2007. Global strategy for the diagnosis,
management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive
summary.. Am J Respir Crit Care Med., 176(6), pp. 532-5555.
113. Rabe, K. & Watz, H., 2017. Chronic obstructive pulmonary disease.. Lancet. ,
389(10082), pp. 1931-1940.
114. Rabinovich, R. et al., 2016. Circulating desmosine levels do not predict emphysema
progression but are associated with cardiovascular risk and mortality in COPD.. Eur Respir
J, 47(5), pp. 1365-1373.
115. Rahman, I. .. & Adcock, I., 2006. Oxidative stress and redox regulation of lung
inflammation in COPD.. Eur Respir J, 28(1), pp. 219-242.
116. Rahman, I., 2012. The role of oxidative stress in the pathogenesis of COPD:
implications for therapy. Treatments in respiratory medicine,, 11(3), pp. 175-200.
117. Rahman, I. & MacNee, W., 1996. Role of oxidants/antioxidants in smoking-induced
lung diseases.. Free radical biology & medicine, 21(5), pp. 669-681.
118. Remy-Jardin, M. et al., 2007. Management of suspected acute pulmonary embolism
in the era of CT angiography: a statement from the Fleischner Society.. Radiology. , 245(2),
pp. 315-329.
119. Rochwerg, B. et al., 2017. Members Of The Task Force. Official ERS/ATS clinical
practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J, 50(2),
p. 1602426.
120. Salvi, S. S. & Barnes, P. J., 2009. Chronic obstructive pulmonary disease in non-
smokers.. Lancet, 374(9706), pp. 733-743.
121. Saraswat, V., 2015. Effects of anaesthesia techniques and drugs on pulmonary
function.. Indian J Anaesth., 59(9), pp. 557-564.
122. Sethi, S., 2000. Bacterial infection and the pathogenesis of COPD.. Chest. , 117(5),
pp. 2865-2915.
123. Sethi, S. & Murphy, T., 2008. Infection in the pathogenesis and course of chronic
obstructive pulmonary disease.. N Engl J Med., 359(22), pp. 2355-2365.
124. Silverman, E. K., Vestbo, J., Agusti, A. & al., e., 2019. Opportunities and challenges
in the genetics of COPD 2018: an International COPD Genetics Conference report..
European Respiratory Journal, 53(2), p. 1802422.
125. Sinden, N. J. & Stockley, R. A., 2010. Systemic inflammation and comorbidity in
COPD: a result of ‘overspill’ of inflammatory mediators from the lungs? Review of the
evidence.. Thorax, 65(10), pp. 930-936.
126. Sin, D. & Man, S., 2005. Chronic obstructive pulmonary disease as a risk factor for
cardiovascular morbidity and mortality.. Proc Am Thorac Soc, 2(1), pp. 8-11.
127. Singh, D., 2017. Small Airway Disease in Patients with Chronic Obstructive
Pulmonary Disease.. Tuberc Respir Dis (Seoul)., 80(4), pp. 317-324.
128. Soriano, J., Zielinski, J. & Price, D., 2009. Screening for and early detection of
chronic obstructive pulmonary disease.. Lancet., 374(9691), pp. 721-732.
129. Standring, S., 2016. Chapter 44: Lungs and Pleurae). In: Gray's anatomy: the
anatomical basis of clinical practice.. s.l.: Elsevier Health Sciences..
130. Stedman, 2006. Stedman's Medical Dictionary.. 28 ed. Philadelphia, PA:: Lippincott
Williams & Wilkins; 2006..
131. Teboul, J., Saugel, B., Cecconi, M. & al., e., 2016. Less invasive hemodynamic
monitoring in critically ill patients.. Intensive Care Med, Volume 42, pp. 1350-1359.
132. Tortora, G. J. & Derrickson, B. H., 2017. 2017. In: Principles of anatomy and
physiology. . s.l.:John Wiley & Sons.
133. Tuder, R. M., Yoshida, T., Arap, W. & Pasqualini, R., 2007. Insights into vascular
remodeling in COPD.. Pulmonary pharmacology & therapeutics,, 20(3), pp. 132-138.
134. Vestbo, J., Hurd, S. S., Agustí, A. G. & al., e., 2013. Global strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD
executive summary.. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 187(4),
pp. 347-365.
135. Viegi, G., Pistelli, F. & Sherrill, D. L. e. a., 2007. Definition, epidemiology and
natural history of COPD.. European Respiratory Journal, 30(5), pp. 993-1013.
136. Vogelmeier, C., Criner, G., Martinez, F. & al., e., 2017. Global Strategy for the
Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Lung Disease 2017 Report.
GOLD Executive Summary.. Am J Respir Crit Care Med., 195(5), pp. 557-582.
137. Waschki, B. et al., 2011. Physical activity is the strongest predictor of all-cause
mortality in patients with COPD: a prospective cohort study.. Chest. , 140(2), pp. 331-342.
138. Wedzicha, J. A., Calverley, P. M. A., Albert, R. K. & al., e., 2017. Prevention of
COPD exacerbations: a European Respiratory Society/American Thoracic Society
guideline.. European Respiratory Journal, 50(3), p. 1602265.
139. Wedzicha, J. A. & Donaldson, G. C., 2003. Exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease.. Respiratory care, 48(12), pp. 1204-1212.
140. Wedzicha, J., Brill, S., Allinson, J. & Donaldson, G., 2013. Mechanisms and impact
of the frequent exacerbator phenotype in chronic obstructive pulmonary disease.. BMC
Med. , Volume 11, p. 181.
141. Weibel, E. R., 1963. "Morphometry of the human lung.". s.l.: Springer-Verlag.
142. Weibel, E. R., 2005. What makes a good lung?. Swiss medical weekly, 135(47-48),
pp. 675-686.
143. West, J. & A., L., 2016. Respiratory Physiology: The Essentials.. Philadelphia, PA:
Wolters Kluwe.
144. West, J. B., 2008. Respiratory physiology: the essentials.. s.l.:Wolters
Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins Health.
145. Widdicombe, J. G., 2001. "Airway receptors.". Respiratory physiology, 125(1-2), pp.
3-15.
146. Wixted, W. E. et al., 2010. A model to identify novel targets involved in oxidative
stress-induced apoptosis in human lung epithelial cells by RNA interference. Toxicology in
Vitro, 24(1), pp. 310-318.
147. Zeng, F., Hong, W., Zha, R. & al., e., 2022. Smoking related attention alteration in
chronic obstructive pulmonary disease-smoking comorbidity.. BMC Pulm Med, Volume 22,
p. 182.